Ш ГГ$Яаг'-'Л

• Ж г № "A

-••; •- и•
.,. •
•V
' T:

- . r . r „ ' -.-JrJ.w
. 1, •
-
' •

ЙЖтЖ i.",'.:йMо•;• т
Под редакцията
на проф. П . Д о б р е в , д.м.н., з.д.н.

М Е Д И Ц И Н А И Ф И З К У Л Т У Р А
СОФИЯ в l'J87
 a

тш
© Н и к о л а Д и м и т р о в Алексиев, Емил Г е о р г и е в Б е й о в , В е с е л и н Иванов Власов, А н г е л Д и ­
митров Д ж о н о в , Петър Стефанов Д о б р е в , З л а т а н Д и м и т р о в З л а т а н о в , Стоян Ц о н е в Ива­
нов, Емил Христов Калфин, В е л и к о Б о р н с о в К ъ р д ж н е в , В е р а Спиридонова Л е в ч е в а ,
В л а д и м и р Н и к о л а е в и ч Л\аксимов, Милка Преславова Маркова, М и л к о Краев Милчев,
Пенка Георгиева Н и к о л о в а , В а н к о Георгиев Ничев, Д е н ч о Петров О с м а н л и е в , А н а с т а с
Петров Петров, П е ю В а с и л е в У з у н о в , 1987
с / о Jusautor, Sofia

616.24
А В Т О Р С К И К О Л Е К Т И В
L
л

^ , ч л о а V - v ^ » t 4 vi^K.

\ \

АЛЕКСИЕВ, НИКОЛА ДИМИТРОВ, д . м. н. — п р о ф е с о р , ръководител на Катед­

рата п о пневмология и фтизиатрия при Н И Б Б

Б Е Н О В , Е М И Л Г Е О Р Г И Е В , к. м. н. — с т . н. с. II ст. към Катедрата по пневмология

и фтизиатрия при Н И Б Б

В Л А С О В , В Е С Е Л И Н И В А Н О В , к. м. н. — ст. н. с. II ст. към Катедрата по пневмо­

л о г и я и фтизиатрия при Н И Б Б

Д Ж О Н О В , А Н Г Е Л Д И М И Т Р О В , к. м. н. — с т . и. с. II ст. към Катедрата п о пневмо­

л о г и я и ф т и з и а т р и я при Н И Б Б

Д О Б Р Е В , П Е Т Ъ Р С Т Е Ф А Н О В , д . м. н . , з а с л у ж и л деятел на науката — професор ди­

ректор на Н И Б Б '

З Л А Т А Н О В , З Л А Т А Н Д И М И Т Р О В , д . м. н. — професор, зав. Клиника по пневмоло­

гия и х е м а т о л о г и я , В М И — В а р н а

И В А Н О В , С Т О Я Н Ц О Н Е В . к. м. н. — главен асистент към Катедрата по пневмология

и фтизиатрия при Н И Б Б

К А Л Ф И Н , Е М И Л Х Р И С Т О В , к. м. н . — ст. н. с. II ст. към Катедрата по пневмоло­

гия и фтизиатрия при Н И Б Б

К Ъ Р Д Ж И Е В , В Е Л И К О Б О Р И С О В , к. м. н. — с т . н. с. II ст. към Катедрата п о п н е в

мология и фтизиатрия при Н И Б Б
Л Е В Ч Е В А , В Е Р А С П И Р И Д О Н О В А , д . м. н. — ст. н. с. II ст. към Катедрата по гръд­
на х и р у р г и я при Н И Б Б
МА КС И МО В, В Л А Д И М И Р Н - И К О Л А Е В , к. м. н. — доцент към Катедрата по пневмо­
л о г и я и фтизиатрия при Н И Б Б
М А Р К О В А . М И Л К А И Р Е С Л А В О В А , к. м. н. — н. с. II ст. към Катедрата по пнев­
мология и фтизиатрия при Н И Б Б
М И Л Ч Е В , М И Л К О К Р А Е В , д . м. н. — професор, з а м . - д и р е к т о р на НИББ

НИКОЛОВА, П Е Н К А Г Е О Р Г И Е В А , к. м. н. — н. с. II ст. към Катедрата по пнев­

мология и фтизиатрия при И И Б Б
Н И Ч Е В , В А Н К О Г Е О Р Г И Е В , к. м. н. — д о ц е н т , зам.-директор на НИББ
О С М А Н Л И Е В , Д Е Н Ч О П Е Т Р О В , к. м. н. — главен асистент към Катедрата по пневмо­
л о г и я и фтизиатрия при Н И Б Б
ПЕТРОВ, АНАСТАС ПЕТРОВ, к. м. н. — доцент към Катедрата по пневмология и
ф т и з и а т р и я към Н И Б Б
УЗУНОВ Н Е Ю В А С И Л Е В , д . м. н. — п р о ф е с о р към Катедрата п о патоло1Ична а н а . о -
мия при Н М Б И

L -WAV-XV— ^ ^ ^
П Р Е Д Г О В О Р

Болестите на белите дробове заемат първо място в общата заболяемост на на­

селението и трето място сред причините за смърт. Относителният д я л на бело-
дрооните оолести в оощата нетрудоспособност и инвалидност на населението е
висок. Това определя i яхната голяма медико-социална и икономическа значи­
мост.
Напоследък е постигнат значителен напредък в диагностиката и лечението
иа белодрооните з а б о л я в а н и я . Първ}1ят спирометър за «прецизно изследване
н а белите дробове» е конструиран още през 1844 г. Трябваше да минат много
години, з а да се наложи функционално разбиране на същността на белодроб­
ните з а о о л я в а н и я . Сега е възможно да се направи бързо измерване на различ­
ните обеми на вдишан и издишан въздух, анализ на алвеолния газ и да се оп­
редели напрежението на кръвните газове. Решителна крачка в научноизсле­
дователската работа и в решаването на задачите на практическото здравеопаз­
ване е направена с изследването на механиката на дишането. Стана възможно
директното измерване на съпротивлението на въздушния поток в бронхите.
Установи се голямото значение на нарушенията на бронхиалната система, при
които на преден план са обструктивните.
Диагностичните възможности в областта на белодробната патология се по­
вишиха значително с въвеждането на ендоскопските методи на изследване.
С огъваем бронхоскоп е възможно оглеждането на бронхиалното дърво и взе­
мането на материал з а бактериологично, цитологично и хистологично изслед-
ване. Сложни манипулации (трансбронхиални и трансторакални пункции) се
осъществяват без риск з а болния.
В клиничното протичане на белодробните заболявания все по-често се на­
блюдават реакции на свръхчувствителност към различни нокси. С кожно-
алергични и д р у г и имунологични изследвания може да се открие причинителят
н да се проведе ефикасно лечение.
В много наши лечебни заведения се използува ехографска ап аратура.
Работи се и с високоефективни компютъртомографи. Достъпни з а преценка
с т а н а х а болестните изменения в средостението и кръвоносните съдове.
Значителен напредък е постигнат и в областта на лечението на белодроб­
ните з а б о л я в а н и я . Нови възможности се р а з к р и х а с въвеждането на гликокор-
тикостероидите, бронходилататорите, съвременните антибиотици и натриевия
кромогликат.
З а б о л я в а н и я т а на дихателната система са приблизително половината от
общия брой на всички заболявания. Значителен е и процентът на първич­
ните случаи на нетрудоспособност при тях. След 1975 г. значително намаля
относителният им д я л в общата смъртност на населението. Тази епидемиоло­
гична характеристика определя големите задачи на л е ч е б н о - п р о ф и л а к т и ч н а т а
мрежа при борбата с белодробните болести. Т е са масово разпространена
патология, при която реално може д а се осъществи намаляване на заболе­
ваемостта,' болестността, смъртността, временната и трайната нетрудоспособ­
ност. При комплексното третиране на проблема могат да се разкрият големи
pejepBH в здравен, социален и икономически аспект.

7
 Авторският колектив е разработил предимно актуални проблеми, зася­
гащи най-честите белодробни заболявания — хроничен бронхит, белодробен
емфизем, пневмонии, плеврални изливи, бронхиална астма, белодробен тром-
боемболизъм. Достатъчно място е отделено и на туберкулозата, която в наша­
та страна намаля значително. Разгледани са и заболяванията, които зачестя­
ват напоследък — с а р к о и д о з а , болести на меднастинума. От диагностичните
методи са представени някои по-нови и съвременни изследвания с голяма ин­
формационна стойност.
В труда е отразен дългогодишният опит на авторите. Участвуват и по-
млади н а у ч н и работници, доказали своите възможности. Книгата е предназна­
чена за пневмолозп, интернисти, специализиращи и практикуващи лекари в
нашата лечебно-профилактична м р е ж а .

Проф. П. Д о б р е в
ОБЩА ЧАСТ
 АНАТОМИЯ И ХИСТОЛОГИЯ Н А БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Белите дробове са включени в ъ в висцералната плевра и изпълват плеврал-

ната к у х и н а . Медиално главните бронхи, съдове и нерви влизат и излизат от
хилуса на всеки б я л дроб между слоевете на белодробния лигамент.
СредноiO тегло на двата бели дрооа на възрастен човек от некропсичен
материал е средно 1060 g при мъжете и 940 g при жените. Размерите на белия
дроб са следните: височина 25—
32 cm, предно-заден размер 16—
22 cm, напречен размер — 10 cm
з а десния и 7 cm з а левия б я л дроб
(2). Из пъ л н е н и с въздух, белите
дробове на възрастния човек имат
обем 5—6 л и т р а .
Анатомично основата на белия
дроб (basis pulmonis) л е ж и върху
диафрагмата и е с вдлъбната по­
върхност. Медиалната част (Facies
medialis) също е вдлъбната и обър­
ната към големите кръвоносни съ-
) дове и сърцето. Външната повърх­
ност (facies costaIis) е изпъкнала
и прилепва към ребрата. Белодроб­ Фиг. 1. Анатомичен с т р о е ж на белите дробове
I — д и а ф р а г м а л н а повърхност; 2 — h i l u s pulmonis: 3 —
ният връх (apex pulmonis) е з а к р ъ г ­ l o b u s s u p e r i o r ; 4 — l o b u s i n f e r i o r ; 5 — l o b u s p o s t e r i o r ;
лен и се издига 2—3 cm над клю­ 6 — facies mediastinalis

чицата. Диафрагмалната повърх­

ност има остър ръб, който я отграничава от външната (ребрената) повърх­
ност. Външната повърхност преминава към медиастиналната повърхност от-
I з а д с тъп заоблен ръб, а отпред със заострен ръб.
П р е д н и я т ръб на десния б я л дроб има дъговидна форма, като в горната
'! част се приближава до средната л и н и я и се допира до предния ръб на левия
б я л дроб. Н а д о л у се отдалечава о т средната линия. Н а нивото на I I I — I V реб­
ро предният р ъ б на л е в и я б я л дроб образува широка изрезка (incisura саг-
| d i a c a ) , к о я т о отдолу изпъква с езиковидна форма (lingula pulmonalis sinistri).
Н а медиастиналната повърхност се намира хлътване (hylus pulmonis).
[; В него в л и з а т a. pulmonalis на съответния л я в или десен главен броих, a. bron-
> chialis и нерви, а излизат пулмоналните вени и лимфните съдове. Бронхите са
I разположени в задната част на хилуса, пулмоналните вени — в предната и
j долната част, а белодробните артерии се намират най-отгоре. Нервите заоби-
' к а л я т пулмоналната артерии, оплитайки я, а бронхиалните артерии са успо-
I р е д н и с бронхите.
Д в а т а бели дроба се р а з д е л я т от дълбока бразда (fissura) на два дяла: го­
рен — lobus superior, и долен — lobus inferior (фиг. 1). Разделящата оразда
започва отзад и отгоре на 6 — 7 cm под върха и върви напред и надолу към дна-
•фрагмалната повърхност. В десния бял дроб има още една дълбока бразда (fis-

II
sura horisontalis). Т я е разположена хоризонтално от х и л у с а към предния р ъ б
на белия дроб. Т а з и бразда разграничава един м а л ъ к д я л (lobus medius), който
има клиновидна форма и е втъкнат между другите д в а д я л а . Почти ц я л а т а
площ на диафрагмалната повърхност на десния бял дроб п р и н а д л е ж и на дол­
ния д я л , а само малка предна част е заета от средния д я л . Подобен е видът и
на л я в а т а основа — голяма част, заета от долния д я л , и малка предна част,
заета от горния д я л . Facies rne-
diastinalis на левия б я л дроб е
със значително хлътване на
мястото на сърцето. З а д хилуса
се вижда продълговата вдлъбна­
тина, в която лежи аортата. П о ­
добни плитки хлътвания се наб­
людават по тази повърхност и
на мястото, където минават а .
subclavia и хранопроводът. П о
медиастипалната повърхност на
десния б я л дроб също се наб­
людават малки хлътвания (от­
печатъци) на v. cava inferior,
v. cava superior, v. azygos, t r u n -
cus brachiocephalicus и а. s u b ­
clavia d e x t r a .
Голямо значение з а прак­
тиката има анатомичното р а з ­
деляне на белите дробове на
сегменти (фиг. 2). Д е с н и я т г л а -
Ф ч г . 2. Сегментарен с т р о е ж на белите дробове в е н ^ р о н х се я в я в а като продъл-
r
1 — s c g m e n t u m apicale; 2 — s c g m e n t u m posterius; 3 — seg- _ _ л
m e n t u m anterius; 4 — s c g m e n t u m laterale; 5 — s c g m e n t u m ЖСНИе H a Т р а Х С Я Т а C Л С к а ДЪГО-
m e d i a l c ; l a - | - 2 a — t e g m e n t u m apicopostcriorius; 4л — seg- ртдттня пг\рт ртпямиит-т/^
m e n t u m l i n g u l a r c superius; 5 a - s c g m e n t u m l i n g u l a r e i n f e - В И Д Н а НЗПЪКНалОСТ СТраНИЧНО.
rius; G — s e g m e n t u m a p i c a l e ; 7 — s c g m e n t u m b a s a l e m e d i a l e ; Л е В И Я Т ГЛаВСН б р О Н Х СТраНИЧНО
8 — scgmentum basale anterius; 9 — segmentum basale late- „ „ „ ^ r*
rale; 10 — s e g m e n t u m b a s a l e p o s t e r i u s 6 ПО-ИЗВИТ ОТ ДС^НИЯ. СнОрСД
някои автори ъ г ъ л ъ т на отклоне­
ние спрямо т р а х е я т а на л е в и я главен бронх е по-голям при жените, отколкото
при мъжете (15). Л е в и я т главен бронх е д ъ л ъ г 4—5 cm, тъй като минава под
аортната дъга, преди да влезе в хилуса на левия б я л дроб, а десният е д ъ л ъ г
3 cm. Д в а т а главни броиха се отграничават помежду си в областта на бифурка-
иията на трахеята чрез х р у щ я л н а преграда (carina tracheae) — трахеална шпора.
Главните бронхи след навлизането си в белите дробове започват да се разде­
л я т , като най-напред се отделя л о б а р н и я т бронх на горния д я л . Д е с н и я т го­
рен лобарен бронх минава над a. pulmonalis и се насочва към центъра на гор­
ния д я л , където се разделя на горен в ъ р х о в сегментален бронх, горен заден
сегментален бронх и горен преден сегментален бронх. Останалите дялови брон­
хи на десния б я л дроб преминават под a . pulmonalis и се наричат подартериал-
ни. З а средния д я л се отделя среднодялов бронх, който се разделя на страни­
чен и медиален клон. Последният клон от г л а в н и я бронх е долнодяловият бронх.
Той се р а з д е л я на долнодялов върхов сегментален бронх, долнодялов преден
базален сегментален бронх, долнодялов страничен базален сегментален бронх,
долнодялов базален медиален сегментален бронх и долнодялов заден базален
сегментален бронх. Всички дялови бронхи на л е в и я б я л дроб минават под а .
pulmonalis и се наричат подартериални. Най-напред от главния бронх се от­
деля горнодяловнят бронх. Той се разделя на горнодялов върхов сегментален
бронх, долнодялов преден базален сегментален бронх, долнодялов страничен

12
 базалек сегментален бронх, долнодялов базален медиален сегментален бронх
и долнодялов заден базален сегментален бронх. От горнодяловия бронх про­
излиза и още един клон — бронхът за лингулата, който се разделя на горен и
долен лингуларен бронх. Долнодяловият клон на горния бронх се разделя по-
доино на десния долнодялов бронх на долнодялов върхов сегментален бронх
долнодялов преден сегментален ''
бронх, долнодялов страничен
сегментален бронх и долнодялов
заден сегментален бронх (вж.
фиг. 2). Според Е. Weibel (14)
дихателните пътища се разкло­
няват средно на 23 генерации
чрез дихотомно разделяне всеки
на два по-малки броиха, завърш­
вайки със сляп сак (фиг. 3). По­
следните 6 или 7 генерации са
свързани с алвеолите, в които
става газовата обмяна. Според
други автори (6) съществуват 25
генерации на разклоняване от
главния долнодялов бронх д о
края на задния базален сегмен­
тален бронх, завършващ в тер­
минални бронхиоли.
Белите дробове се делят на
дялове, които са разграничени
от плеврата — три за десния бял
дроб и два за левия бял дроб.
На фигура 2 са показани
разделянето и локализацията на
сегментите в различните дяло­
ве. Горният дял на десния бял
дроб има три сегмента. Върхо­
вият сегмент (segmentum apicale)
е разположен в медиалния го­
рен участък на дяла. Вторият
сегмент (segmentum posterius) се
намира на нивото на I I —IVре б­ Алвеоларни
ро и има форма на триъгълна сакове
пирамида с основа, насочена на­
зад и навън. Третият сегмент Фиг. 3. Р а з к л о н я в а н е на дихателните пътища
(segmentum anterius) има също
форма на пирамида, чиято основа е разположена към предната част на гръд­
ната стена на нивото на I I — I V ребро. Върхът на четиристенната пирамида
е насочена към хилуса. В средния дял на десния бял дроб са разположени IV
и V сегмент. Четвъртият сегмент (segmentum laterale) е с форма на трисгепна
пирамида с основа към гръдната стена, а върхът е отпред, насочен нагоре и
медиално. Петият сегмент (segmentum mediale) е разположен в предната, дол­
ната и вътрешната част на средния дял. Към него се допират диафрагмата
и сърцето. Според някои автори в долния дял на десния бял дроб има >-
(or VI д о X), а според други — 6 (от VI до XI) сегмент. Шестият сегмент (seg­
mentum superius) заема върховата част от медиастиналната и част or диафрш
малната повърхност на долния дял. Осмият сегмент (segmentum basale an е-

1о
 rius) се намира на диафрагмалната повърхност на долния д я л на височината
на V I I I — V I ребро. Д е в е т и я т сегмент (segmentum basale laterale) е разположен
на външната част на диафрагмалната повърхност, със страничната си част
к ъ м гръдната стена в а к с ила рна та област на нивото между V I I и I X ребро.
Д е с е т и я т сегмент (segmentum basale posterius) е разположен отзад в паравер-
тебралната част на долния д я л .
В л е в и я б я л дроб в горния д я л се намират I — I V сегмент. П о месторазпо­
ложение п ъ р в и я т сегмент (segmentum apicoposterius) съответствува на първите
д в а сегмента н а десния б я л дроб. Вторият сегмент (segmentum anterius) заема
частта от горния д я л между I и IV ребро. Третият сегмент (segmentum lingu-
lare superius) е разположен в частта между I V н VI ребро в страничната част
на аксиларната област и между I I I и V ребро отпред. Четвъртият сегмент (seg­
m e n t u m lingulare inferius) заема долната част на лпнгулата. Т р е т и я т и чет­
в ъ р т и я т сегмент на левия б я л дроб съответствуват на сегментите на средния
белодробен десен д я л . В долния д я л на л е в и я б я л дроб се различават 5 сегмен­
та, съответно на сегментите на долния д я л на десния б я л дроб. Н я к о и автори
(14) считат, че в долния д я л на л е в и я б я л дроб липсва segmentum basale me­
diale. Д р у г и приемат, че както в десния, т а к а и в левия долен белодробен д я л
има още един сегмент (segmentum subapicale), който се отделя от X сегмент
(segmentum basale posterius).
Вторичните делчета (lobuli pulmonalis) са анатомична единица, описана
още през 19 век. Тези делчета са разграничени от съединителнотъканни прег­
ради, които са свързани с плеврата. Б р о я т на делчетата в двата бели дроба е
около 1000. В ъ в в с як о делче в л и з а броих с диаметър 1 —1,5 m m , който се раз­
к л о н я в а според някон на 5, а според други на 12—18 терминални бронхиоли
(bronchioli terminalis). Терминалните бронхиоли се р а з к л о н я в а т неколкократ-
но на респираторни бронхиоли (bronchioli respiratorii), след които следват а л ­
веоларните каналчета (ductuli alveolares) с издадени навън белодробни мехур-
v чета (alveoli pulmones). Приема се, че от терминалните бронхиоли се отделят
V респираторните бронхиоли I разред. Т е се д е л я т на респираторни бронхиоли
II и I I I разред. Респираторните бронхиоли се отличават от терминалните брон-
_1 хиоли по наличието на алвеоли в т я х , конто се означават като алеволарни тор­
бички. П р и респираторните бронхиоли от I разред само една трета от обикол­
ката е заета от алвеоли, при респираторните бронхиоли от П разред — около
половината, а при респираторните бронхиоли от I I I разред само около една
трета о т обиколката няма алвеоли (4). Според М. Б а л а н (1) и Е . Weibel (12)
най-малката структурно-функциопална единица на белите дробове е ацинусът
(acinus pulmonis), който започва от респираторния броихиол от първи раз­
ред. В двата бели дроба има 80 000 а ц и н у с а и 300—500 милиона алвеоли (3,
11). Средният диаметър на алвеолите е между 200 и 300 m m (11). При напречен
срез на а л в е о л а р н и я к а н а л се намират от 6 до 8 алвеоли.
Според някои автори белият дроб се разделя на три зони (8, 7). Във вът­
решната, или хилусната, зона се включват лобарните бронхи, главните съ­
дове, лимфните възли, нервите и съединителната тъкан. В тази зона липсва
белодробна т ъ к а н . О к о л о нея л е ж н междинната, или медуларната, зона, която
е съставена главно от в л и з г ш и и излизащи, сливащи се съдове и бронхи заедно
с т я х н а т а jvropa-и четвърта ге^шшшия ра^клоиеЩ!я.^д\ежду т я х лежат, където
пространството позволяваТ бе^юдробннделчет делчета са свързани с
м ал к и разклонения на бронхи, изхождащи директно от големите сегментални
бронхи. Външната зона, наречена кортикална, с ъ д ъ р ж а и з ц я л о периферните
р аз к л о н е н и я на бронхиалното дърво, които з а в ъ р ш в а т в добре развити бело­
дробни делчета. Повечето повърхностни делчета имат форма на четиристенна
пирамида. Най-големите делчета имат размер 2,7 c m в дълбочина и обикновено

14
 са по медиастиналната повърхност. Делчетата по ребрената повърхност са
по-малкн. П о д повърхностните големи делчета л е ж и слой от делчета с по-малки
размери. Делчетата под висцералната плевра са отдалечени едно от д р у г о с
фиброзни преградки, които са свързани с плеврата. Т е са добре развити във
върховите участъци и в полетата под острите ръбове на белите дробове. Сеп-

Дессн бронх

ф и г . 4. Г л а в н и р а з к л о н е н и я на a. p u l m o n a l i s и главните бронхи

Ф и г . 5. Р а з к л о н е н и я на белодробните вени
1 — бронхи; 2 — белодробни вени

тите почти изцяло отсъствуват в заоблената ребрена и странична част на бе­

лите дробове. Вътре в белия д р о б септите често не са напълно изградени, което
има значение за колатералната вентилация. В тези части от белите дробове,
където септите са добре развити, ефективната колатерална вентилация се ре­
д у ц и р а . Нормално септите съдържат венозни и лимфни съдове.
З а осигуряване на газовата обмяна освен респираторната повърхност на
белите дробове е необходимо и кръвоснабдяване. Функционалният кръвен
път започва от дясната камера на сърцето, откъдето излиза a . p u l m o n a l i s , коя­
т о се присъединява към бронхите още в медиастинума (фиг. 4 ) . Стволът на a . p u l ­
m o n a l i s л е ж и отляво на възходящата част на аортата. Пулмоналната артерия
се р а з д е л я на л я в и десен клон. Д е с н и я т клон върви назад, минава между въз­
ходящата част на аортата и десния главен бронх. В хилуса дясната пулмонал-
на артерия с е намира пред десния главен бронх. Дължината на a . p u l m o n a l i s
( l e x . е от 2,5 д о 4,1 cm. Д е с н и я т клон е заобиколен отгоре от аортната дъга,
отдолу от д я с н о т о предсърдие, отзад от десния главен бронх и отпред от гор­
ната празна вена, възходящата част на аортата и десния диафрагмален нерв.
Понякога разклонението на дясната белодробна артерия става още в перикард-
ната торбичка, което е важно при хирургични интервенции. Лявата белодроб­
на артерия преминава, «яздейки» левия главен бронх, и прекосява отзад гор­
ния лобарен б р о н х . Д в е т е белодробни артерии се разклоняват паралелно с
разклоняването на бронхите. Характерно е , че всеки бронхиален клон се съ­
четава с артериален клон о т периферията, т. е. д о респираторните бронхиоли.
Лявата белодробна артерия има дължина от 2,1 д о 5 cm. Т я е заобиколена от­
горе от артериалната дъга, отдолу и отпред о т лявата белодробна вена и от­
д о л у и от з а д от левия главен бронх (вж. фиг. 4). Най-малките разклонения па
белодробната артерия образуват мрежа от капиляри, разположени в стената
на алвеолите. В противоположност на белодробната артерия белодробните вени

15
имат ход, независим от разклонението на бронхите (фиг. 5). Д о известна сте­
пен белодробните вени л е ж а т по средата между д в а чифта бронхи и артерии.
Белодробните вени са четири — 2 десни и 2 леви. П о н я к о г а отдясно вместо
д в е белодробните вени са три (по една з а всеки дял). Четирите (понякога пет­
те) белодробни вени се вливат в лявото предсърдие. Горната белодробна вена
събира кръвта от средния и горния белодробен д я л на десния б я л дроб. Д о л н а ­
та дясна белодробна вена събира кръвта о т долния десен белодробен д я л . Гор­
ната и долната белодробна вена на л е в и я б я л дроб събират кръвта от съответ­
ния горен и долен белодробен д я л . Десните белодробни вени се намират з а д
възходящата част на аортата, горната п р а з н а вена и дясното предсърдие. Н а д
т я х се намира д я с н а т а белодробна а р т е р и я . Левите белодробни вени се намират
пред т о р а к а л н а т а част на аортата и под л я в а т а белодробна в е ^ . Д в и ж е й к и се
най-напред в интерлобарната септа по ръбовете на белодробните делчета, те
з а в ъ р ш в а т центростремително в съединителнотъканната септа на белия дроб.
Белодробните вени се съобщават с плевралните вени в периферията. Белодроб­
ните вени събират кръвта от; 1) к а п и л я р н а т а мрежа на плеврата; 2) бело­
дробните венули, събиращи кръвта от а л в е о л а р н и я капилярен плексус; 3) ка­
пилярите от стената на а л в е о л а р н и я к а н а л и респираторния бронхиол; 4) стената
на големите бронхи с изключение на първите две разклонения на белодробните
вени, които събират к р ъ в о т д в а сегмента и това е единствената анастомоза
между отделните сегменти. Т о в а има значение при оперативното отстраняване
на отделни сегменти.
Х р а н и т е л н и я т кръвен път се осъществява от бронхиалните артерии ( а а .
bronchiales). В две трети от случаите те са отделни клонове на аортата. Ч а с т
от т я х , назовани акцесорни бронхиални артерии, се отделят от подключичната
артерия, от задните междуребрени артерии или от вътрешната артерия на млеч­
ната ж л е з а .
Б р о н х и а л н и т е артерии на брой са о т 1 до З^за всеки б я л дроб. След като на­
в л я з а т в хилуса, те се р а з к л о н я в а т , като образуват съдов пръстен около глав­
ния бронх. О т съдовия пръстен произлизат лобарните клонове, п р и д р у ж а в а щ и 11
бронхите. Най-често лобарните клонове са по два з а всеки бронх, обвиват го
като с п и р а л а и анастомозират помежду си. З а сегментните бронхи клончетата
са по три за всеки бронх и също анастомозират помежду си. Бронхиалните а р ­
терии кръвоснабдяват междуделчевите преградки, плеврата, стените на брон­
хиалното дърво, стените на кръвоносните съдове и лимфните възли. В перифер­
ните части на бронхиалното д ъ р в о съществуват многобройни анастомози меж­
ду клончетата на белодробната и на бронхиалната артерия, к а к т о и много­
бройни артерио-венозни анастомози с белодробните вени. Б р о н х и а л н и т е вени
са по-малко на брой, защото част от кръвта се оттича чрез белодробните вени.
Бронхиалните вени (vv. bronchiales) се в л и в а т вдясно в ъ в v. azygos, а в л я в о —
обикновено в първия интеркостален венозен ствол или във v. hemiazygos.
Лимфните съдове са оформени в д в е сплетения — повърхностно, разпо­
л о ж е н о в плеврата, н дълбоко, разположено в белодробната тъкан. Д ъ л б о к о т о
сплетение започва с лимфни к а п и л я р и от респираторните и терминалните брон-
хиоли, като се допуска, че к а п и л я р и съществуват и около алвеоларния к а н а л .
След това лимфните съдове се р а з п о л а г а т и в междулобуларните преградки.
У възрастните лимфните съдове з а о б и к а л я т бронхите и съдовете (белодробните
артерии и белодробните вени), като около бронхиолите и малките бронхи се
образуват перибронхиоларни и перибронхиални плексуси. В по-големите брон­
х и съществуват д в а п л е к с у с а — д ъ л б о к и повърхностен, които се съобщават
помежду си, образувайки общ перибронхиален плексус. Ч а с т о т лимфните съ­
дове се вливат във вътребелодробните лимфни възли, а д р у г и — в хилусните
лимфни възли. Н я к о и наблюдения показват, че от долните д я л о в е на д в а т а

16
бели дроба може д а има п р я к а в р ъ з к а на белодробните лимфни т
съдове
д
с ко­
ремни лимфни възли.
Л и м ф н а т ъ к а н има при в с я к о разклонение на бронхите до респираторните
оронхиоли. О к о л о последните респираторни бронхиоли и алвеоларните ка­
нали има с т р у п в а н и я н а лимфоцити. М а л к и огнища от струпани лимфоцити
се наблюдават и в дълбоките слоеве на плевра­
та, като с напредване на възрастта тези струп­
вания стават по-големи. Според Н . Spencer (15)
вътрегръдните лимфни възли са н я к о л к о групи
(фиг. 6); а) горни десни бронхиални лимфни
възли; б) долни трахео-бронхиални лимфни въз­
л и ; в) горни леви бронхиални лимфни възли;
г) лимфни възли около корена на средния д я л
на десния б я л дроб; д) лимфни възли на лин-
гулата. Паратрахеалните лимфни възли са раз­
положени по страничната част и отпред на
трахеята.
И н е р в а ц и я т а на белите дробове се осъще­
с т в я в а от нервни в л а к н а на n. vagus и tr. sym-
pathicus. Клоновете на симпатикуса в ъ р в я т за­
едно с a. pulmonalis. Клновете на вагуса се от­
д е л я т о т ствола на n. vagus като белодробни
клончета и с бропха в л и з а т в белия дроб, където
в х и л у с а заедно с клоновете на симпатикуса
о б р а з у в а т общ сплит, о т който смесени нерви
достигат до белодробните алвеоли. Сетивните Фиг. 6. Р а з п о л о ж е н и е на вътре­
в л а к н а произлизат от вагуса, а моторните — от гръдните лимфни възли
симпатикуса и вагуса. А — д е с н и горни бронхиални лимфни
възли; Б — д о л н и тр ахео- бр онхиални
Г о л е м и б р о н х и . Стената на диха­ лимфни възли; В — горни леви б р о н ­
телните пътища е съставена от три компонента: възли хиални лимфни възли; Г — лимфни
на средния д ял; Д — лимфни
а ) л и г а в и ц а със съединителнотъканна ламина възли на лингулата
и епител; б) гладкомускулен слой; в) съеди­
нителнотъканна обвивка.
Лигавицата на бронхите е покрита о т ^ с с и и ч е с т д к ^ ^ о д ш о г ^ с д о с д ^ .
Всички клетки са прикрепеци с дълбоки цитоплазмени стъпаловидни израстъ­
ци към б а з а л н а т а мембран^^^1ай-близко разположените до оазалната мембрана
к л е т к и се наричат базални, или герминативни. Те са малки пирамидни клет­
ки. Ядрата им са големи, цитоплазмата заема малка част от клетките, п а ул-
т р а с т ^ у к т у р н о ниво клогтьчните органели са малко. Виждат се много свооодни
рибозоми и филаменти^Ресничестите клетки имат оазално разположени ядра.
Външната повърхност на клетките към лумена е покрита с микровили, някои
о т които са с д ъ л ж и н а 0,4 m m и ширина 0,1 m m , ресните са с дължина 6 mm
и ширина 0 , 2 m m . Б р о я т на микровилите е около 200 на клетка. Те са съста­
вени от централно разположен чифт микротубули и външен кръг ог депет Дв01*
ки микротубули (фиг. 7). Електронномикроскопски само около ядрото се ВИ/К
дат р я д ъ к ' п р ъ с н а т ендоплазматичен ретикулум, а п а р а т на I олджи, лизрзоми
и в периферната част на клетките в посока към лумена — митохондрии^Д об-
летовите клетки с ъ д ъ р ж а т в цитоплазмата си слуз. Понякога слузта в т я ^
ПАС-позитивна, а с алцианови бои винаги се оцветява добре. Електронно.n i -
роскопски тези клетки с ъ д ъ р ж а т в ц и ю п л а з м а м си 1фъ1ли или о в а ^ ш ваку
ли, пълни със с л у з , някои от които излизат извън к л е т к и т е м ^ п л а з м а т а иа
гоблетовите клетки е богата на ендоплазматичен ретикулу , п р д
сравнение с ресничестите електронномикроскопски ге изгл жда i i

. « • а д и ц и н С К А вКЯЯЕМи?*- 17
2 Клинична пнвв
Г^жнтралму,
r плътни. По повърхността на гоблетовите клетки nva малък брой микровили.
ь^Четковидните клетки са много оскъдни в сравнение с ресничестите и гоблето­
вите клетки. Свободната към лумена повърхност е покрита с ^ м т ф о в и д и с
размери до 2 mm. В цитоплазмата се виждат малки вакуоли и снопчетафибрили.
Предполага се, че четковидните клетки участвуват з абсорбцията на течности-

т у б у л и и централен чнфт мнкротубули, които са разделени един от д р у г

те или имат хеморецепториа функция. Някои клетки ие достигат повърхността

на лигавицата и лежат притиснати между другите клетки. Те се наричаУУ^еж-
д и н ш ^ и могат да заместят ресничестите или продуциращите слуз клетки. Меж­
динните клетки са по-големи от базалните и имат удължена форма. В цито­
плазмата на някои от тях се виждат реснички, което говори за произхода им от
ресничестите клетки. В други клетки се вижда много еидоплазматичен ретику-
лум подобно на невросекреторните клеткй^^идокринни клетки, подобни на
клетките на Кулчицки в червата, се намират в базалния слой на лигавицата
или в бронхиалните жлези. Броят им нараства от главния бронх към субсег-
менталните бронхиоли. Намират се рядко и в терминалните бронхиоли и ал­
веолите. Характеризират се с наличие на секреторни гранули, концентрирани
към клетъчната мембрана. Въпреки че тези клетки са разположени ба::алпо,
те имат тънки цитоплазмепи израстъци, които достигат до повърхност i i на
бронхиалната лигавица и влизат в контакт с вдишвания въздух.
Бронхиалните жлези са тубуло-аципозни, смесени и серомуцинознг. Сс-
розната секреция се сформира дистално и през проксималиите муцинозни ка-
налчета отива към събирателния канал и оттам по повърхността на лигави­
цата. Бронхиалните жлези i^inoлоук£ЛЦJi.с^бмх^озаХс! и намаляват по fipoii
в по-малките разклонения на бронхите. Счита се, ч с ^ л х д н а т ^ ^ ^ не­
прекъснат процес, докато j : ^ x ^ H < ] j : a И1к)дукпия е на интервали, при иу ^да.
Двата вида клетки — серозни ГГслу^тТ(%^^iнозииХГса ниско1<убични с ба­
н а л н о разположено ядро, гладък еидоплазматичен ретикулум и апарат на Голд-
\Skh. В цитоплазмата иа серозните клетки секреториите г гранули са малки, t юк-
тронноплътни, а при муцинозните к:;етки ит^грсжу.tii
електронносветли и почти изпълват цялата цитоплазма. Съоират^Г1ТГнт^ iл-
^"чета са тапицирани с клетки без секреторни гранули с много митохондрни
някои ги оприличават с онкоцитите (9). В областта на шийката на изходните

18
 канали тапицировката е от^^е^ццшестн, а понякога и от ro&igjoBii клетки. Съ-
оСидават се и данни за наличие на миоепителни и ендокринни клетки (5). Мнг-
риращи левкоцити се намират м е ж д у епителните клетки. Наличието на плаз-
матични клетки се свързва с производството на IgA. Жлезните ацини са сгру-
пирани в л о б у л и , заобиколени от съединителна тъкан, съдържаща разпръс­
нати мастоцити.
Б р о н х и а л н а т а б а з а л н а мембрана е дебела около 5,0 ргп. С рутинните оц­
ветявания т я се вижда хомогенна, но при електропномикроскопско изследване
е мрежовидна, като ири възпаление през порите преминават клетки. Под ба-
залмата мембрана л е ж и lamina propria, която нормално съдържа малко лим-
фоиити, мастоцити и понякога полиморфпи левкоцити. В тази област се нами­
ра и богата к а п и л я р н а мрежа с немиелизирани нервни влакна. Най-външната
й част с ъ д ъ р ж а мрежа от еластични влакна. Външно от lamina propria се на­
мира м у с к у л н и я слой. Той е съставен от вървящи мускулни снопчета,
които о б р а з у в а т геодезимиа мрежа. М у с к у л н и я т слой е заобиколен от еластич­
ни листове, образуващи дълбоката част на lamina propria, и външен лист от
еластична тъкан. Мускулните и еластичните влакна преминават от един слой
в д р у г , като по този начин се образува структура, ири която фибрите се от­
к л о н я в а т и з а о б и к а л я т отворите на разклоненията на бронхите и каналите на
жлезите. Отвън на мускулния и еластичния слой се намират различно коли­
чество х л а б а в а съединителна тъкан и бронхиални жлези. Извън жлезите са
ра з по л о ж е н и х р у щ я л н и т е пластинки. Д о сегментните бронхи хрущялните пръ­
стени са непрекъснати. О т първия интрасегментарен броих до малките бронхи
х р у щ я л н и т е пластинки са с е п а р и р а н и . / Д о б у л а р н и т е бронхи и терминалните
бронхиоли нямат х р у щ я л . Извън х р у щ я л а лежи перибронхиалната тъкан,
която е свързана с адвеитицията иа белодробната артерия, придружаващи брои­
ха. В кея се намират бронхиалната артерия, нервите с техните ганглии и раз­
пръснати мастоцити.
С р е д н и п о р а з м е р б р о н х и . Но хистологично устройство при­
л и ч а т на големите бронхи. Б р о я т на технитс^кле^и^обаче, ^ п о ^ а л ъ ^ Гобле-
товите^^^тод^д^зчезват и се намират само ири възпалеime.
' "ТГТГб V л а р и и б р о н х и и т е р м и н а л н и бронхиоли.
Л о б у л а р н и т е бронхи могат д а се видят с просто око — техният диаметър е око­
л о 2 m m . Т е се р а з к л о н я в а т на два до пет терминални бронхиола. В лобулар­
ните бронхи (с размер около 2 т т ) ^ 1 ^ ^ т д ш щ £ ч д и я ^ епител
г би^ен. П о н як о г а се намират уголемени базални клетки. В лобуларните брон­
хи и по-често в терминалните бронхиоли се намират пръчковидни клетки с ку-
полообразна нересничеста повърхност — тези клетки се наричат^кдара-клет-
ки. Електронномикроскоиски те с ъ д ъ р ж а "
д а в а т се и единични четковидни и ендокринни клеткТГЛ^азалната мембрана ста­
в а по-тънка, а под нея се наблюдава недобре оформена lamina propria, под
к о я т о л е ж и мускулен слой с дебелина 0,1 от размера на бронхиалния лумен.
Слузни ж л е з и и хруш.ял _лиг]сват. Перибронхиалната съединителна тъкан е
^стсь/ша^ТППГе^^^ Липсата па хрущял и тънката стена
у л е с н я в а т колапса на бронхите.
Р е с п и р а т о р н и б р о н х и о л и и а л в е о л а р н и ходове.
Терминалните бронхиоли са разделят дихотомно, като всеки клон образува
една или повече генерации респираторни бронхиоли. Тези ороихиоли пок
рити частично с кубичен епител, с ресничест и иересничест епител в респира­
торните бронхиоли от 1 разред и иересничест епител в респираторните броихио
ли от II и 111 разред. От останалата част произлизат стените на много алвеоли,
отворите на които са заобиколени от мускулни и еластични влакна, които се
отклоняват и ги заобикалят. Под епителната повърхност се намират фипи му-

19
с к у л н и и еластични в л а к н а и базална мембрана. О к о л о всеки алвеоларен ход
спираловидно по д ъ л ж и н а се образуват около тридесет алвеоли. Под епитела
са разположени мускулни и еластични вл а к на , преплетени мрежовидно. Мус­
кулните в л а к н а около изхода на алвеолата образуват задебеляване. Алвео­
ларните ходове з а в ъ р ш в а т в четири алвеоларни торбички.

А А
Фиг. 8 . Н а п р е ч е н с р е з на алвеолна стена
Е п Б М — епителна б а з а л н а мембрана; Е н Б М — ендотелна базална мембрана; Е К — ендотелна клетка;
И К — интерстициална клетка; Е В — еластични влакна; Е п к I — пневмоцнт 1; K — к а п и л я р ; А — а л ­
веоларен л у м е н

"А л в е о л и. Алвеоларната повърхност е покрита изцяло от липопротеи-

нен повърхностен активен материал — s u r f a c t a n t , който не се вижда при свет-
линномикроскопско изследване. Според Е. Weibel (13, 14) сърфактантът е съ­
ставен о т два слоя — базален (хипофаза), който е в контакт с клетъчната мем­
брана, и повърхностен (сиаломуцин), разположен към а л в е о л а р н и я в ъ з д у х .
Въздушно-течната interface на двойния слой с ъ д ъ р ж а миелинови фигури, кои­
то са осмиефилни.
Описани са д в а вида алвеоларни клетки — тип I (А) и тип I I (В) (фиг. 8).
П ъ р в и я т тип алвеоларни пневмоцити с ъ д ъ р ж а т малко цитоплазма, която не
може д а се оцвети с обичайните хистологични оцветителни техники. Ядрата
им обаче се оцветяват н са приплеснати както ядрата на ендотелните к л е т к и .
Електронномикроскопски в цитоплазмата се намират : л а л j ^ ^ p o ^ м ^ ^ х о н д -
оии, сгрупирани около ядрото, малко количество г л а д т ^ б н д о п л а з м а т ^ ^
т и к у л у м и понякога — лизозоми. Наблюдават се и пиноцитични мехурчета.
Тези клетки имят м н о г о ^ ^ л д ! и з ц а с т ъ ш ^ н а цитоплазмата. Според Е. W e i b e l
(14) те могат д а преминат^^Трез^ на алвеоларната стена между
капилярите и д а п о к р и я т част от противоположната алвеоларна повърхност.
Пневмоцитите от I тип се свързват един с друг, както и с пневмоцитите от I I
тип чрез т ъ н к и дезмозоми.
Вторият тип алвеоларни пневмоцити са окръглени, прикрепени към ба-
з а л н а т а мембрана и_окупдрат нишите и ъглите на алвеоларните стени. Ядрата
!
им са овални. Е ле кт ро пиом1 к ро (^ТТогГскГГс^^ :ос т ^шГте^1 клетки
е покрита с микровили. Цитоплазмата с ъ п ъ р ж а ^ ш о г о ^ и т о х о н л р ш ^ ^ ion ui -
матичен ретикулум и лизозоми. Х а р а к т е р н и з а тези клектки са осммсфг^тмтг
ламеларни телца, които са заобиколени от мембрана, съдържаща кисела юс-

20
фатаза и д р у г и ензими. Те представляват сърфактантния материал, синтезиоан F
в пневмоцити II тип.
Установено е , че при увреждане на алвеоларната стена от пневмоцити II
през интермедиерен тип може д а се премине в пневмоцити I (16). Непосредст­
вено п о д алвеоларните пневмоцити се намира епителната базална мембрана, която
се слива с ендотелната базална мембрана, разположена външно на капилярния
ендотел. Д в е т е мембрани образуват хомогенна структура (вж. фиг. 8). В ал­
веоларната стена м е ж д у епителната и ендотелната базална мембрана се обра­
з у в а пространство, в което се разполагат еластични, колагенни и ретикуларни
влакна, рядко и миофибрили, както и алвеоларни интерстициални клетки (пе-
рицити, хистиоцити), единични лимфоцити и мастоцити.
Алвеоларната стена е богата на капиляри. В алвеолите се намират макро-
фаги. Ге имат неправилна форма и проминиращи псевдоподни цитоплазмени
израстъци. Ядрото е назъбено и цитоплазмата съдържа много плътни тела,
богати на лизозомални ензими, фагозомални вакуоли и фаголизозоми. Алвео­
ларните'^ макрофаги произхождат от кръвните моноцити, разположени в ин-
терстициума.
П л е в р а . Серозната обвивка на белите дробове се нарича плевра. Т я
се състои от висцерален и париетален лист. Висцералната плевра е дебела и
н ахлува в дълбочина с р е д белодробния паренхим под формата на септи, които
р а з д е л я т белия д р о б на л о б у л и . Отвън п л е р с ^ ц а е покрита х мез.оте л и и кл£тк jj,
които образуват повърхността на в и с ц е р а л н а т а п ^ е в р а Г Т е са свързани една
с д р у г а с недобре оформени дезмозомални връзки. Близо д о клетъчната повърх­
ност са р а з п о ло же н и пиноцитични везикули. Наблюдават се освободени или
свързани с ендоплазматичния ретикулум рибозоми. П о повърхността на мезо-
телните клетки има множество микровили с дължина д о 3 | х т . По париетална-
та плевра се виждат и отвърстия между мезотелните клетки, свързващи плев-
ралната кухина с подлежащи лимфни съдове. Под мезотелните клетки се на­
мира съединителната тъкан, която е богата на еластични влакна. Дълбоко в
нея са разположени кръвоносни, лимфни съдове и нерви. Наблюдават се и мно­
гобройни мастоцити. Кръвоснабдяването се осигурява главно от бронхиал­
ните артерии.
Париеталната плевра се разделя н а т р и части — медиастинална, диафраг-
мална и ребрена. Поради здравата връзка между висцералната и медиссти-
налната плевра (пулмоналния лигамеит) и навлизащите бронхи и съдове на
хи луса при пневмоторакс белият дроб се свива в медиална посока к ъ м медиа-
стинума.
С р е д о с т е н и е (м е д и а с т и н у м). Това е пространството между
Селите дробове, което се ограничава от двете медиастинални плеври. През
apertura thoracis superior се съобщава с шията. Отдолу средостението е отгра­
ничено о т диафрагмата, отпред — от стернума, а отзад — от телата на гръд­
ните прешлени. Плоскостта, прекарана фронтално през хилусите на двата бели
д р о б а , разделя средостението на предна и задна част преден и заден мсдиа
стинум. В горната част на предния медиастинум се намират тимусът или за­
местващата го мастна тъкан, възходящата аорта, аортната дъга, горната праз­
на вена, белодробните вени, nn. frenici, бронхиалните артерии и вени, трахеята
и главните бронхи, лимфните възли. В долната част на предния медиастинум
е р а з п о л о ж е н о сърцето. В задния медиастинум се намират хранопроводът,
гръдната аорта, гръдният лимфен проток, лимфни възли, долната празна вена,
azyßos, v . hemiazygos, nn. splanchnici, nn. v a g i .

21
кн и го п иc
1. Б а л а н, М. А н а т о м и я н а ч о в е к а , в ъ т р е ш н о с т и . С . , Мед. и ф и з к . . 1960.
2 . Г ъ л ъ б о в . Г., В. В а и к о в . А н а т о м и я н а ч о в е к а . С . . Мед. и ф и з к . . 1977.
3. Р а й ч е в. И в . С т р у к т у р а и ф у н к ц и я н а д и х а т е л н а т а с и с т е м а . В к н . : П и е в м о л о г и я .
С , М е д . и ф и з к . , 1976. 17.
4. Т а к о в. Р . Х р о н и ч е н б р о н х и т и х р о н и ч е н б е л о д р о б е н е м ф и з е м . Д о к т . д и с . , 1978,
60—61.
5. В е n s с h, К . , G . G o r d o n . L . M i l l e r . J . U l t r a s t r u c t . R e s . , 1965, 12, 6 6 8 .
6. H a у w a r d , J . , L . R е i d . B r i t . m e d . J . , I , 1955, 1362.
7. H e r r n h e i s e r . G . T h o r a x , 9, 1954, 198.
8. F е 1 i x. W . I n : D i e C h i r u r g i e d e r B r u s t o r g o n e . V o l . 1, P t . 1,3-rd e d . E d . S a u e r b r u c h
F . B e r l i n , S p r i n g e r , 1928.
9 . M a t s u b a. K-. T . T a k i z a w a. W . T h u r 1 b е k. T h o r a x , 2 7 . 1972. 181,
10. W a n g. N'. A m . R e v . R e s p . D i s . , 111. 1975, 12.
11. W е i b e 1, E . Z . Zollforsch., 57. 1962, 6 4 8 .
12. j W е i b е 1. Е . R e s p . Pht/siol., 4, 1968. 4 2 .
13. W е i b е 1. Е . A c t a A n a t . , 78. 1971, 4 2 5 .
14. W е i b е 1. Е . D e s i g n a n d S t r u c t u r e of t h e H u m a n L u n g i n P u l m o n a r y D i s e a s e s a n d
I D i s o r d e r s . V o l . I E d . A . F i s h m a n Mc G r a w . N e w Y o r k , H i l l B o o k C o . 1980. 2 2 4 — 2 2 5 .
15. S p е n c е r . H . P a t h o l o g y of t h e L u n g . V o l 1. N e w Y o r k . T o r o n t o e t c . , P e r g a m o n P r e s s ,
1978, 1 5 — 7 1 .
З А Щ И Т Н И М Е Х А Н И З М И НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Белите дробове имат много голям к о н т а к т с външната среда. Всяко денонощие

на 500 т - алвеоларна площ се осъществява газообмен на 10 000 литра въздух
Срещу вредните атмосферни примеси е изградена ефективна, но сложна бело­
дробна защита, която се осъществява главно по три тясно свързани механиз­
ма — механичен, имунологичен и биохимичен.
Механична защита. Физичните свойства на атмосферните аерозоли и ана­
томичното разположение на дихателните пътища определят условията на от­
лагане, задържане и елиминиране,на въздушните замърсители.
Вредните въздействия на дисперсираната фаза от частици, намиращи се
в атмосферата, се дължат на наличието на инфекциозни или алергични агенти
или на физико-химичните свойства на аерозола. Тези въздействия са свързани
със стабилността на аерозола, която е функция на някои физични свойства на
частиците — диаметър, размер, форма и др.
С инхалирания въздух частиците проникват в горните части на белите
дробове. След последващата експирация те остават там и при втората инспи-
рация, дори а к о тя се състои от чист въздух, тези частици се разпределят в гор­
ните области. В терминалните дихателни пътища, където скоростта на въздуш­
ния поток е много малка, това разпределение става много бавно.
Ф и л т р и р а и е. Известни са редица физични условия, които определят
депозирането и ретенцията на инхалираните замърсители. Вредните ефекти на
дисперсираната газова фаза в атмосферния аерозол зависят от концентрацията
Fia газа в инхалирания въздух (парциалното налягане), от дифузността и раз­
творимостта на газа в биологични течности (специално в мукус) и от афини-
тета му към хемоглобина. Н я к о и токсични газове (серен двуокис) се улавят
в рино-фарингеалния или трахео-бронхиалния мукус и се задържат в горните
дихателни пътища. А к о газовете не се задържат в мукуса, те могат да достиг­
нат до броихиолите или като азотен окис — до алвеолите.
На фигура 9 е показано отлагането на частиците според техния диаметър
в трите отдела (подредени в серия подобно па филтри) — първо в назофарин-
кса, след това в трахеята и бронхите и накрая в белите дробове. По-големите
частици (над 10 ц т ) се отлагат главно в горната част на бронхиалното дърво
поради тяхната инерция, която се увеличава със скоростта на частиците. Се-
димеитацията на частиците с големина 1—10 fini, дължаща се на гравитация,
става главно в областта на бронхиалните разклонения. Накрая дифузията,
резултат на сблъсъците между частици и повърхности чрез б р а у н о в о движение,
засяга частиците, по-малки о т 1 f i m , и е максимална в алвеолите и а л в е о л а р н и т е
л у ^ т у с и (3).
М /М у к о п и л п а р е н к л и р ъ и с. Главният механизъм за механично
1К<истване на белите дробове. Мукоцилиарният ескалатор е система, която се
състои от надлежащ м щ т е н с л о й и подлежаща ^илиарноепителна структу-
ра (5).
М у к у с . Секретнра се от субмукозните жлези и д ш ш < о в и ^ д ш ^ < Х [ ] 1 и
на горните и долните дихателни пътища. Нормалният бронхиален секрет се
състои от 95 % вода и 5 % твърдо вещество. Водата е предимно от съдов про-

23
 изход ( к а п и л я р н а трансудация). Т я е главно под формата на свободна вода, в
която п л у в а т белтъчни молекули и електролити. Л е к о хипертонична по отно­
шение на серума, бронхиалната течност има p H 7,42—7,57. Хидратацията на
мукуса се контролира директно от активното движение на водата и електро­
литите (особено на водородни йони) през епитела (фиг. 10),

Гравитация

Инерция

0.01 0,05 0,1 0.5 1.0 5 ш 50 100

Среден диаметър на частиците ( м и к р о м е т р и ) Брауново движение

Ф и г . 9 . М я с т о и м е х а н и з м и на отлагане на частиците в т р а х е о - б р о н х и а л н о т о д ъ р в о

При преминаване от перифериите към централните въздушни пътища, з а

д а остане дебелината на мукусния слой непроменена, се реализира значителна
к р е а б с о р б ц и я на течност през микровилите на чашковидните к л е т к и . _ Д в и ж е -
нието на водата става в зависимост главно от активната секреция на хлорни
йони към бронхиалния лумен и от активната реабсорбция на натриеви йони
77). Х л о р н и я т йон влиза в клетката през нейния базален полюс заедно с на­
триевия йон. Д о к а т о х л о р н и я т йон дифундира през а п и к а л н а т а мембрана,
натриевият йон се обменя активно срещу к а л и й посредством натриево-калиева
помпа.
Муцините представляват 60—70 % от твърдата съставка на б р о н х и а л н а т а
течност. Секретират се в мукозните жлези и в чашковидните клетки на л и г а ­
вицата. Те са гликопротеини с висока молекулна маса, като според степента
на киселинност на централната полипептидна гликанова верига могат да б ъ д а т
^ у к о м у ц ш ж ^ н е у т р а л и и ) , ^ ^ д л ^ м ) Ц 1 1 ш и и с у ^ о м у ц т ш (кисели). Н о р м а л н и я т
' м у к у с с ъ д ъ р ж а главно сиаломуцинч. .Муцините участвуват във функцията на
трансепителния пс.мотичои гря ш е п т я н инхибират кпнините. Сиаломуцниите
и г р а я т в а ж н а роля в структурирането на мукуса. Ч р е з фиксиране на много­
бройни молекули на протеини, пептиди, вода, йони и др. те формират нишко­
видни комплекси (фибрили). Напречните връзки между т я х са главно дисул-
фидни мостове (-S-S-), които определят здравината на цялостната фибрилерн.;
 НеГ0В
"арГк^еТистТки^гГ " "Те (включително реологични)
Реоло г и я т а иа б р о н х и а л н и я секрет има комплексен характер. Б р о н х и а ! -
ннят с е к р е т се отнася като високоеластнчно тяло - нзтича като вискозна теч-
ност а с е деформира като еластично твърдо тяло. Освен това под действието
на опъване бронхиалният секрет е спо­
собен да формира нишки, преди да се HO
разкъса, т. е. притежава свойството
нишкообразуване. Свойството адхерент- П ротсинк
Гл икопротеинк
ност е все още малко проучено.
Вискозитетът на бронхиалния сек­
рет е о т ненютонов тип, което означава,
Ци.тиарни клетки
че няма линейна зависимост между бър­ Чашковидни
зината на деформацията и деформира­ клетки
щата сила. Затова, когато бронхиалният
секрет е подложен на силна деформа­ Na
ция (например при кашлица), вискози­ "Мукусна жлеза
тетът е нисък, което улеснява транс­ Кръвоносен съд
порта на секрета чрез въздушната стр у я .
Еластицитетът обуславя свойството на
бронхиалния секрет да се деформира
под действието на приложена сила, пре­
ди да започне да изтича. След прекра­ Ф и г . 10. Д в и ж е н и е н а в о д а т а и е л е к т р о ­
литите през бронхиалната лигавица
тяване на въздействието деформацията
се възстановява частично. Този меха­
низъм с е нарича тиксотропия. Реологичното отнасяне на бронхиалния секрет
най-често се определя с термина^вдекреластичиосл^З). ^
Освен гликопротеините в състава на~ ?]5онхиалния секрет влизат и д р у г и /
протеини. Някои са секретирани локално — имуноглобулини (slgA), лизозим,
трансферни и бронхиалният ипхибитор на протеазите, а други са от серумен
п р о и з х о д — серумен албумин, аг-макроглобулин и с^-антнтрипсин. Липидите
в б р о н х и а л н и т е течности са продукт главно на пневмоцитите от II тип. ^
Контролът на бронхиалната секреция все още е малко познат. Нервният
контрол — симпатиков и парасимпатиков, се осъществява с аферентни холин-
ергични и адренергични влакна към епитела и субмукозните жлези. Редица
химични и фармакологични субстанции също променят бронхиалната секреция.
Ацетилхолинът повишава секрецията на мукус и увеличава разликата на елек­
трическите потенциали през епителната мукоза (11). Симпатикомиметиците
стимулират секрецията — р-адрененсргичната стимулация води до повиша­
ване на секрецията на гликопротеините, а с.-адренергичните агонисти уве ш-
чават секрецията па течности. лТного медиатори хш г.глин. простаглаи,; : (
и всички субстанции, които повишават концентрацията на цикличния вътре­
клетъчен аденозинмонофосфат (цАМФ), улесняват секрецията на мукус.
Механичното или химичното дразнене (амоняк, серен двуокис и др.) уве-
;!ч;:иат секрецията на бронхиалната мукоза, ио само ако автономната и.чер-
в а а и я е запазена. Много други фактори също могат да променят секрецията на
м у к у с — изпарение при тежки физически усилия или при хипервен i илацья и
намаляване на водното съдържание на мукуса.
С ъ р ф а к т а н т . З а транспорта на течности в алвеолите най-голямо зна­
чение има сърфактантът, който играе роля на покриваща течност. Гази липид-
на субстанция се придвижва от бронхиолите към по-големите въздушни пь-
тища и се влива в мукусния слой. Сърфактантът е м н о ю чувствшс 1 .im към ии
кои токсични агенти (оксиданти) и особено към действието на комплексни
рс -ели (подобни иа тютюнев дим).
25
 В бронхиалното дърво при нормални условия мукусът се разполага върху
лигавицата като разпръснати петна. В малките въздушни пътища има малки
частици с диаметър 4—10 u m , в сегментните бронхи частиците са с диаметър
4—70 | х т , а в главните бронхи мукусните частици са агрегати с диаметър
100 jim, които интермитентно се придвижват към трахеята и фаринкса. В ъ в
фаринкса мукусът се гълта или се експекторира. Т а к а се осъществява му-
к о ц и л п а р н и я т транспорт.
М у к о ц и л и а р е и т р а н с п о р т . Взаимодействието между реснич-
ки п мукус обуславя ефикасността на мукоцилиарния транспорт. Цилиарната
активност е важен елемент за мукоцилиарния транспорт. Т я зависи от броя на
вибриращите реснички, от посоката, координацията и бързината на цилиар-
ните движения, от амплитудата на ударите, т. е. от дължината на респичкпте,
и честотата на ударите. Респичкпте «бият» с честота 1000—1500 цикъла в минута,
движейки надлежащия мукус с прогресивно растяща скорост в д и х а т е л н и т е
пътища. Л и н е а р п а т а скорост на мукусния транспорт е 0,5—1 m m m i n и 5 —
20 m m / m i n в трахеята и главните бронхи. Полувремето за изчистване на ча­
стиците, които се о тл а га т в трахеята или в началните бронхиални разклоне­
н и я , е около 30 минути, а за частиците, отложени по-навътре — н я к о л к о часа.
О б щ о всички материи, отложени върху ц и л и а р н и я епител, се изчистват з а 24
часа.
Б р о н х и а л н и я т секрет покрива бронхиалния епител под формата на ф и л м ,
в който се наблюдават две фази. Фазата «зол» с дебелина около 5 u m е течна
и в нея респичкпте плуват. Т я съдържа електролити и протеини, секретирани
или трапсудантни — имупоглобулипи (специално мономери па IgA), албумин,
орозомукоид, хантоглобини, а 1 -антитрипсин, лактоферин, трансферни, к а л и -
креин и л о к а л н о секретиран s l g A . Т а з и «зол» фаза е покрита от мукусна «гел»
ф а з а , която е неразтворима, с фибрилерна структура и с дебелина 2—5 u m и е
съставена главно от гликопротеинн. В структурата на «гел» слоя са включени
също сърфактант п нишкп от дезоксирибонуклепнова киселина (DNA), а осо­
беният афинитет на IgA към сиалому ципите обяснява ирисъствитето му в тази
фаза.
Ефикасността на ц п л н а р н н т е движения зависи от дебелината на «зол»
с л о я (която трябва да е оптимална, за да не бъдат респичкпте залепени в м у к у -
са или удавени в течността) и от реологичпите характеристики на бронхиалния
д е к р е т (фиг. 11).
Биохимичните структури, отговорни за реологичпите свойства, още не са
добре дефинирани. Намерени са правопропорциопални в р ъ з к и между степента
на вискоеласгицитета и к о н ц е н т р а ц и я т а на сиаломуцините, на албумина, на
секреторния IgA, па D N A и л и з о з и м а . Реологичните свойства до голяма степен
зависят от движението на водата през епителната повърхност.
В епизодите на т е ж к а остра инфекция на бронхите хипервискозитетът на
•експекторацията е вторичен вследствие на увеличаването на серумните про­
теини, на IgA и на продукти па клетъчна деструкция в него. Хипервискозитетът
е свързан с намаляване на еластицптета. Fi други случаи вискозитетът може
д а намалее в резултат на действието на бактериалните екзоензими (4).
В началния стадий на хиперсекреция муцините са главно сиалови, секре-
торнпте протеини (включително IgA) с а с повишена концентрация, което з а ­
пазва и дори увеличава вискоеластицитета и нишкообразувапето. П р п хронич­
на хиперсекреция, о т р а з я в а щ а напреднал стадий на заболяване обаче, секре-
торните възможности на лигавицата намаляват. Н а м а л я в а спнтезата па секре-
торен IgA. Нивото на сиаломуцините спада отначало в полза на неутралните
муцини, а след това и па сулфатните муцнпп. В резултат па това вискозитетът
на секрета намалява.

26
 секрет и?ра К Го; И « Р елена Т р Р о а ля ПОРТ СТе
"е"Та "а е
— « 0
" бронхиалния
При дефицитен мукоцилиарен клирънс кашлицата е компенсаторен из-
с ™ Г ^ Н И З Ъ М В Г 0 Л е М И Т е 6 Р Ч " Х И " T P a x e i ™ - Кашлицата се прмчинява о т
стимулирането на рецепторите на бронхиалното дърво и е ефикасна в големите

Четковидна
клетка

Ф и г . 11. Ф а к т о р и в б р о н х и а л н а т а л и г а в и ц а , о с ъ щ е с т в я в а щ и м у к о ц и л и а р н и я транспорт

бронхи и трахеята. Тънкият слой мукус, нормално покриващ връхчетата на

ресничките на бронхиалния епител, не е достатъчен. З а ефикасността н а к а ш -
лицпта е неооходищ! хиперпродукния па секрет с_висока1зластичност7^^
вателно оптималните реологични свойства за мукоцилиарния транспорт и за
кашлицата са различни.
Мукоцилиарният транспорт се променя от многобройни фактори — тем­
пература, хидратация, парциално налягане на СХ и на СО.,. При кисело p H
( п о д 6) или при алкално р П (над 9) цилиарната активност се инхибира. Тютю­
невият дим с л е д кратка начална фаза на ускоряване потиска мукоцилиариата
активност, която се възстановява прогресивно три месеца с л е д супресията.
Повишената концентрация, на О , или озона в атмосферния въздух
.^ипТ]7У£ек|^ иоста за и намаляване на мукоцилиарния транс-
ТГорт! О о щ й т е " а н е с т ^ ^ антихолинергицитр Р1аркотиците, алкохолът могат
да нималят мукоцилиарния клирънс. Редица фармакологични средства повлия­
ват транспорта чрез промяна на обема и физичните свойства на перицилиарна-
та течност и мукуса или чрез намаляване на цилиарната активност. Адренер-
гнчняте и холинергичпите средства, биологичноактивните амини и метилксан-
тините могат да бъдат тераневтицн при заболявания, свързани с увреждане
на мукоцилиарния транспорт.
Независимо от описаните възможности на мукоцилиарния ескалатор въз­
можно е увреждащите материи да достигнат д о повърхността на епителните
клетки на лигавицата. Лигавицата може да обезвреди частиците чрез резорб­
ция. Степента на резорбцията зависи от електрнчната дисоциация и концентра­
ция иа разтвора, от p H на разтвора, от вида на разтворените материи. Неутрал­
ните аминокиселини се всмукват много бързо, а алкалните и киселите субсган-
ции — по-труд Колоидните разтвори въобще не преминават или се резор­
бират, и то при дълготрайна експозиция. При остри инфекции ресничестият

27
 епител се разрушава и с това бързото проникване на антигенни субстанции в
/^кръвта се улеснява.
! ^ Имунологични механизми. К л е т ъ ч н а з а щ и т а . Въпреки адекпат-
ч_а>6стта на физичните защитни механизми на горните и долните дихателни пъ­
тища известно количество частици и разтворими материи стигат д о алвеолите.
Частиците с размери под 1 um с е издишват, а частиците с размери 1—2 pirn
се отлагат и изчистването им зависи о т активността на макрофагите. Алвеолар­
ните макрофаги (АМ), съдържащи частици, се придвижват към терминалните
бронхиоли и оттам се поемат от ресничестия ексалатор. Възможно е з а тази миг­
рация д а съдействуват дихателните движения и сърфактантът. Сърфактан-
тът обвива макрофагите, предпазва ги от цитолиза и подпомага тяхната под­
вижност и бактериално действие. Алвеоларните макрофаги играят централна
роля в клетъчните защитни механизми на белите дробове чрез участие във фа-
гоцитни и имунологични реакции. Т е произхождат от костния мозък, н о по-
късно придобиват способност з а местна пролиферация и по такъв начин се
поддържа местна популация от клетки, която е независима от циркулиращите
клетки (9).
Елиминирането на външни частици и микроби от дисталннте въздушни
пространства на белите дробове поначало зависи от незабавната фагоцитарна
способност на стратегически разположените АМ. Фагоцитозата чрез АМ е
комплексен, енергийно зависим процес, който може да бъде разделен на седем
фази: 1. Разпознаване на частиците. 2. Приемане на съобщението за начална
фагоцитоза. 3. Предаване на съобщението от рецептор към ефектор. 4. Адхезия
на плазмената мембрана към частицата. 5. Събиране на псевдоподите. 6 . Д в и ­
ж е н и е на псевдоподите з а поглъщане на частицата. 7. Стопяване на псевдопо­
дите. Частицата с е поглъща във фагоцитозно мехурче, което впоследствие се
включва в лизозома и се формират фаголизозоми. В т я х става смилането на
частиците и убиването на погълнатите бактерии.
Опсонизнрането на частиците и бактериите усилва тяхната фагоцитоза.
А к о фагоцитираните частици не са токсични, но не се смилат, макрофагът се
напълва с т я х , «старее» и «умира». Някои вещества — например силициевият
окис, азбестът, са токсични з а макрофагите и във високи дози предизвикват
деструкция с освобождаване на неорганичен цитотоксичен материал, който
отново се поглъща от следващи поколения макрофаги. Активността на макро­
фагите може д а бъде успешна или неуспешна и в зависимост от формата на
частиците. Например дългите влакна на азбеста навлизат само частично в
макрофагите.
Фагоцитарните реакции к ' м инхалираните бактерии често са комплекс­
ни — с участието на полиморфонуклеарните левкоцити и неутрофилите от кръв­
та. Алвеоларните макрофаги предизвикват акумулация на неутрофили в белите
дробове чрез освобождаване иа хемотоксиии. Неутрофилите смилат и убиват
опсонизирани микроби и д р у г и субстанции чрез механизми, подобни на меха­
низмите, описани з а А М (1).
К о г а т о незабавните фагоцитнн реакции са недостатъчни, лнмфоиитите осъ­
ществяват имунологични специфични механизми на защита. Взаимодействието
на лимфецитите с А М е необходимо за отключване, модулиране и изразяване
на белодробната имунна реактивност. Алвеоларните макрофаги могат да от­
ключат индукция на хуморални и клетъчни имунни отговори чрез поглъщане
на частиците или разтворимите антигени и чрез тяхното «преработване» и
«представяне» на специфични ангитен-реактивни В- и Т-лимфоцити. Това сти­
мулира В- и Т-лимфоцитите да пролиферират и д а сс диференцират в ефектори
на хуморален (продукция иа антитела) и клетъчномедииран (лимфонити) иму­
нитет (фиг. 12).

28
 А л в е о л а р н и т е макрофаги и неутрофилите могат д а функционират не само
като фагоцитиращи клетки, но и д а участвуват във възпалителен и имунен
отговор, който води до белодробно увреждане. Те освобождават възпалител­
ните медиатори или токсини като лизозим, хидролазп, комплементни компо-
Антитяло
А
I Плазматична
клетка

Възпален!
' Ф и г . 12. .Механизъм з а и н д у ц и р а н е н а х у м о р а л н и и к л е т ъ ч н и и м у н н и о т г о в о р и от а л в е о -
. ларния макрофаг

[1ненти, реактивни токсични кислородни метаболити (0L. радикали) — например

I водороден прекис ( Н 2 0 2 ) или хидроксилни радикали (ÖH), биоактивни липиди
) {арахидонови метаболити) и неутрофилни активатори.
Х у м о р а л н а з а щ и т а . Главните източници на имуноглобулините,
I намиращи се в бронхиалните секрети, са д в а — л о к а л н а синтеза и трансуда-
I ц и я от интраваскуларното пространство. Относителният принос на всеки от
г т я х з а нормалното имуноглобулиново съдържание не е уточнен (Ю).
Имуноглобулин А в бронхите е главно секреторен — s l g A (фиг. 13). Сек-
: р е т о р н и я т IgA е предимно димерен (70—80 %). Мономерният IgA има моле-
i к у л н а маса 126 000 и с ъ д ъ р ж а две леки и две т е ж к и вериги. Тон има седимен-
г т а ц и о н е н коефициент 7S. Д и м е р н и я т IgA има молекулна маса 390 000, съдържа
5. д в е мономер ни IgA молекули, свързваща частица (J-частица) и секреториа ком-
1 понента (SC).
J-частицата е олигозахаридна верига с молекулна маса 16 422, к о я ю е
> с в ъ р з а н а с всеки IgA и мономер чрез дисулфидни мостове. Точната й функция
Н щ е не е определена, но вероятно ; _^^_ >ь ^30ля_д^ст2 1 б1ь^ц^
q р гюли м ция та иди във п ъ н т ' ^ ^ 'la^sI^A^SC е гликопротеия
>с СЮ(К J O H се с и н т е ^ а ^ в и з л и п д ъ к в епителните
К л е т к и независимо от формиранетб^на slgA. '1ази секреторна компонента,
ч л е ж д а , играе в а ж н а р о л я в селективния елителе н ^ £ н с п о £ т ^ ^ ^ ^ е й ству ва
лкато спшиФичен ; ецептор' и да^а възможност д а s l g A д а преживее по-дълго
jна епителната повърхност и във външната среда чрез по-голяма устоичипос!
una редуциращите и протеолитичните агенти. Тежките а-вериги сс произв^ ждат

29
о т бронхиалните плазмени клетки, произхождащи от В-лимфоцитнтс, които се
диференцират и у з р я в а т в бронхиалната l a m i na propria. Лимфоцитите се транс­
формират в плазмени клетки, когато се стимулират от антигени. IgA синте­
зиращите плазмени клетки произвеждат т е ж к и вериги, л е к и вериги и J - ч а ­
стици.

Фмг. 13. С т р о е ж на молекулата на с е к р с г о р и и я лмуноглобулмн А

IgA е основна част от противоинфекциозните (противобактериалните и

противовирусиите) защитни механизми на дихателните пътища (6): 1
т|п^лца^ба{<тсц)iпiTeji пречи на а д хе з ията им към мукозата. Т а к а бактериите се
е л и м и н и р а т по-лесно от мукопилиарния ескалатор. 2.
на бактериите и неутрализира техните токсини и ензими. 3. А к д ш и р а ком-
племента^по алтернативен път, слагайки начало на редица литични процеси.
<
Т Г ^ е Т Т с т ^ в а емшергичио.с.ллзози^ма^ 5. О к а з в а антивирусно действие, г л а в н о
когато вирусът има л о к а л е н ц и к ъ л на р1Г5множаванеГ 6. И г р а е голяма роля в
защитата срещу Mycoplasma pneumoniae, който уврежда цилиарните епителни
клетки.
IgAs е относително нее(|)ективен като опсонпн. Голямата му ф у н к ц и я в
респираторния тракт, изглежда, е в регулирането на навлизането и разпола­
гането па инхалираните бактериални антигени и вирусни частици в бронхи­
а л н а т а лигавица. Ф у н к ц и я т а на секреторпня IgA в долните дихателни пътища
не е изяснена. Т у к количеството на IgA не само е малко, но приблизително
10 % от него е в мономерната (7 S) форма, което говори з а интраваскуларен
произход.
Нмуноглобулин М (IgiM) от секреторен произход, намиращ се в бронхи­
алните секрети, има малка физиологична роля. Неговото присъствие в брон­
хиалните секрети иа здрави л и ц а се оспорва. IgM трансудира в респираторния
т р а к т по време иа о с т р о в ъ з п а л е н ш ^ По а налог и я със серумния IgM се пред­
полага. че IgM в ^фонх1ТалшТ5Гс^^ а^л^тинира а н т и г ^ и ^ и д ч С и р а компле-
мента^и лизи£а^ и як о и_ ба к т^р ш i. Този I ^ Г е м а л к б ~ в е роятен като опсонТ13иращо
антитяло, тъй като алвеоларните макрофаги нямат клетъчен мембранен рецеп­
тор з а IgM и са неспособни д а поглъщат IgM свързани частици. Гюлиморфо-
нуклеарните левкоцити, които лесно влизат в инфектирана белодробна т ъ к а н ,
също нямат рецептори з а IgM.

30
 И му н о глобулин G (IgG) в бронхиалните течности има два възможни и з ­
точника. В голямата си част той се синтезира в дисталните отдели на дихател­
ните пътища от лимфните агрегати. Д р у г а част от IgG постъпва чрез серумна
транс\дация процес, който се увеличава по време на инфекции и възпаление.
Подобно на серумния IgG той е способен д а аглутинира бактериите, да акти­
вира комплемента и д а неутрализира вируси и макромолекули.
микроорганизми, особено Ps. aeruginosa,
ь о IgG има по-изразен ефект. Тези резултати съвпадат с факта, че по повърх­
ността на клетъчната си мембрана алвеоларните макрофаги имат рецептори
з а Fc-фрагмента на IgG и за С,, но не и за Ig.H и IgA. Изводът е , че IgG е основен
и му н ог л о б у л иТГТГ д ш н п т е лихателни пътища поради неговия опсониращ по­
тенциал и специфично прикрепване към алвеоларния макрофаг. Комплемент-
ните фрагменти улесняват закрепването на IgG опсонизирани частици към
макрофагната повърхност, чрез което улесняват контакта на частичката с
фагоцитната клетка.
И м у н о г л о б у л и н Е (IgE) в бронхиалните секрети е с неизянен произход.
Той подпомага антибактериалната и антивирусната защита, има цитотоксич-
но действие срещу паразитите и елиминира алергени (отговорни за тип I чув­
ствителност) чрез инхибиране на тяхното проникване в мукозата. Освен това
корелацията между концентрацията на IgE в серума и секретите на долните
д и х а т е л н и пътища е слаба. Оисонизираща функция за IgE не е доказана. IgE
вероятно повлиява възпалителните реакции в белите дробове чрез регулация
на васкуларния или мембранния пермеабилитет.
От направените проучвания се вижда, че секреторният IgA има важна
роля в защитата на горните дихателни пътищаг като ги нредттазшгтгг проник­
ване на частици и разтворени антигени в лигавицата. IgG е ефективен главно в
долните дихателни пътища, където действува заедно с алвеоларните макрофаги.
Ролята на другите имуноглобулини, специално на IgE, не е добре изяснена и
Möi«e б и се подценява.
( Л Б и о х и м и ч н а защита. В биохимичните защитни механизми на дихателните
пътища участвуват различни субстанции. Някои от тях цЬормират специфич­
ната част от антипротеазната ензимна система или участвуват в метаболизма
на карциногените. Д р у г и , неспецифични субстанции, играят различна роля в
белодробните защитни механизми.
Н е с и е ц и ф и ч н и с у б с т а н ц и и . Бронхиалните защитни меха­
низми с е осъществяват от следните неспецифични субстанции;
1. Л и з о з и м . В бронхиалния секрет той е продукт на алвеоларните макро­
фаги, на сегментоядрените левкоцити и на серозните клетки на бронхиалните
ж л е з и . Антибактериалното действие на лизозима, изглежда, е свързано с р а з -
гражд^дшХР j j a мукополизахаридите от степазд^иа бактериалната клетка д о
ра^^ор7пи1Гл7п<Мег?Ттг?^^ "ата активност на имуно-
компетентните клетки, продукцията на антитела и защитната реакция на свръх­
чувствителност от забавен тип. Лизозимът има и изразено секретолитично
действие. При хроничен бронхит концентрацията на лизозим в бронхиалния
секрет намалява поради недостатъчна секреция (4). Лизозимът реагира с ки­
с е л и т е групи в стената на грамположителните бактерии и вируси, които се
аглутинират. Сравнително малка част обаче от грамотрицателните бактерии
са чувствителни към действето на лизозима.
2. Лактоферии. Той се синтезира в жлезните клетки на мукозата и в лев­
коцитите. Неговото антибактериално действие се дължи на способността му
да с | $ ъ о з в а ж е д я з ( х необходимо з а жизнеспособността на бактериите. Вероятно
у ч а с т в у в а ^ и ^ в ъ в ф о р мир а нето на оксидиращите радикали.

31
 3. Интерферон. Представлява антивирусна субстанция, която се синте-
ш р а в клетките (макрофаги и лимфоцити) наскоро след вирусната инфекция.
Неговата синтеза е много бърза, видово специфична и може д а действува и
в ъ р х у клетки, принадлежащи на организъм, подобен на този, който го ин-
дуцира. Много субстанции могат да индуцират продукцията на интерферон —
RNA-вируси, DNA-вируси, някои паразити, екстракти от микроорганизми —
например ендотоксини и туберкулин. В присъствието на някои антигени сензи-
билизираните Т-лимфоцити произвеждат д р у г тип интерферон, който има раз­
л и ч н а молекулна маса о т интерферона, произведен от вирусинфектирани клет­
ки. Още не е ясен механизмът на действие на интерферона. Ведодтноинтерфе-
ронът з а д ъ л ж а синтезата на нуклеиновите к 1^е^тини^на^шдп т сите, ое^даГвТГияе
'^ц^^^Пк/юткит^^^ макрбор^низ^."Споре^Фута~хипот ин-
дуцира синтезата на протеин, който сам по себе си е антивирусен. Интерферо-
н ь т притежава антитуморни и имунорегулаторни свойства.
П р о т е а з и и а н т и п р о т е а з и . В респираторния т р а к т има рав­
новесие между протеолитичната активност и протеазните инхибитори. П^отеа-
анте произхожчят глянмо от неутрофилите и алвеоларните макрофаги. Осво-
laiit'io па л и . о ю м п и 11|1отоолитич1!и ензими (левкопротеази) от поли-
чюрфните клетки може да причини тъканна деструкция. Еластазата е иденти­
фицирана и се използува (под формата на и н х а л и р а н аерозол) за продуциране
)а експериментален емфизем. Д р у г а еластаза, различна о т левкоцитната, може
да бъде намерена в алвеоларните макрофаги. Голям брой въздушни замърсите-
ш (специално тютюнев дим), съставени отчасти или напълно от инертни ча­
стици, могат да действуват по този път (9).
Протеолитичните ензими, освобождавани от клетки, могат да бъдат не­
утрализирани с антппротеази. Главните антипротеази са две — с^-антитрип-
син и а 2 -макроглобулин.
Алфах-антитрипсинът е антипротеазна система, която се х а р а к т е р и з и р а
с биохимичен полиморфизъм. Аитипротеазното действие на aj-антитрипсина е
свързано с електрофоретичния фенотип (Pi-система) на протеина — М , S и Z ,
съответно за трите отделни алели. Л и ц а т а със алели ММ имат нормална с^-
антитрипсинова концентрация, докато лицата с алели ZZ почти нямат а ^
антитрипсин и често развиват панлобуларен емфизем. Алфа 1 -антнтрипсинът
има малка молекула маса, което осигурява дифузия през всички части н а
респираторния тракт. Той действува срещу много протеази, включително и
срещу неутрофилната еластаза и колагеназата. Действието на а 1 -антитрипсина
в ъ р х у еластазата на алвеоларния макрофаг не е сигурно.
Алфа2-макроглобул11Нът е голяма молекула, която р я д к о се движи извън
областта на възпалението. Протеазите, които се свързват с а 2 -макроглобулина,
з а п а з в а т протеолитичната си активност и т а к а могат да бъдат фагоцитирани о т
алвеоларните макрофаги. При освобождаване протеазите придобиват отново
активността с и .
Сред ензимните системи, включени в бронхо-пулмоналния клнрънс, спе­
циално място заемат ми к р QSO AI' Д З и м ни^ системи^ осъществяващи метабо­
лизма на някои к а pH! IногениГТТапримерн i Ри ч а д тежащи към окси-
дазната група, като а р и л - х и д р о к а р б о н х и д р о к с и л а з а , участвуват в метаболиз­
ма на бензпирените. Това може да доведе до продукция на метаболити, к о и т о
са карциногенни. Много атмосферни замърсители — например тютюневияг д и м ,
също могат да предизвикат тази ензимна активност.
Защитните механизми на дихателните пътища осигуряват защита на всич­
к и нива. В дихателната система условно се различават горни дихателни пъ­
тища — т р а х е я , бронхи, ринофаринкс, и долнн дихателни пътища, към които
се включват и газообменните повърхности. В цщжите дихателни пъпнца се
0 i< f^ • CU^JU^C) ЬСГ . ^
2 c
i \ ' , 0 $ ,
 j улавят бързо големите частици. На това пиво защитните мегян изми г ,
физични (мукоцилиарен ескалатав) и и М у н 0 е е п Г л „ г . . и Г ! , |
ираторни отдели ч ^ г и ц и т е с ^
- алвеоларни м а к Ж г и ^ г 1 4 ) о 2 ^ ^ Г « 4

Мукоцилиарен апарат i

Големи
въздушни
Сскреториа система лО пътища
(плазмени клетки) ^

%
о
Лимфеи възел —

Макрофаги
Малки
Ii ь здушни
пътища

{ V Ч J
^J

Чл>>-
Алкеоли

• Ф и г . 14. З а щ и т н и м е х а н и з м и н а г о р н и т е и д о л н и т е д и х а т е л н и п ъ т и щ а

: | х а н и з м и действуват кръвната и лимфната система и храносмилателният т р а к т .

' [ Т е подпомагат елиминирането на замърсителите, могат индиректно обратно
п д а бъдат задействувани о т т я х или д а ги насочат към други таргетни тъкани в
) | организма.
Разделянето на дихателната система на две части е изкуствено. Н а п р и м е р
[, най-малките бронхи и г р а я т по-голяма роля във флзиологичната част на д о л н и я
респираторен отдел, отколкото в горния респираторен отдел. Терминалните
бронхиоли са интегрална част на долните отдели на белите дробове. Р е д и ц а
фактори могат да обяснят уязвимостта на терминалните бронхиоли: 1. Физични
свойства, определящи отлагането (диаметър на частиците и скорост на въздуш­
ния поток). 2. Чувствителност на поддържащите структури. 3. Свойства на
Сроихиалната лигавица (количествени и функционални взаимодействия на ре-

33
0 3 Клини-ща пневмология
снимките и секретите). 4. Отсъствие на организирана лимфна система. 5. Съз­
даване на алвеоларен шънт през ламбертовите пори. 6. Напречна площ, 500
пъти по-малка от общата повърхност на съответните алвеоларни к а н а л и . В
терминалните бронхиоли (които л о ш о се защитават и от цилиарния ескалатор,
и о т макрофагите) се у т а я в а т много вдишани агенти и затова в ранните стадии
на много з а б о л я в а н и я максималните увреждания са съсредоточени именно в
тази област.
Изброените фактори улесняват перпбронхпалното отлагане на частици и п о ­
следващото париетално възпаление. Това променя пермеабилитета на бронхи­
а л н и я лумен и смущава газовата обмяна.
Н а р у ш а в а н е т о на еднн или друг от описаните защитни механизми води д о
предразположение към заболяване на белите дробове. Съвременните разбира­
ния за начините на действие на тези механизми са добра основа за доброто
познаване на патогенезата па заболяваниита и за изграждането на р а ц и о н а л н а
терапевтична програма.

к н и г о п и с

1. А г и о u х , В . e t а 1. C l i n e t i q u e d e s d e f e n s e s p u l m o n a i r s a u n i v e a u d u p u m o n p r o f o n d -
B u l l . E u r . P h y s i o p a t h o l . R c s p . . , 4 3 , 1977, 8 3 .
2 . D е g a n d, P . e t a 1. L e s m u c i n e s b r o n c h i q u e s . p u r i f i c a t i o n c t c l a s s i f i c a t i o n . E t u d e
e n m i c r o s c o p i e e l e c t r o n i q u e des g l a n d e s bronchiques. Colloques internationaux d u C M R S , 2 2 1 ,
1974, 401—414.
3 . D е n n i s, R . H a n d b o o k e n A e r o s o l s . T e c h n i c a l i n f o r m a t i o n Center. Office of P u b l i c
affairs U S E n e r g y Research a n d D e v e l o p m e n t Administration. Bedford, Massachusetts,
1976.
4 . G i r a r d. F . , Е . P u c h е 1 1 е, F . A u g , G . B e c k . Evolution des proteines d e s
s e c r e t i o n s b r o n c h i q u e s c h e z l e b r o n c h i t e u x c h r o n i q u e au cours d ' u n e p i s o d e de surinfec-
t i o n . B u l l . E u r . P h i s i o p a t h o l . r c s p i r . , 15, 1979, 5 1 3 — 5 2 6 .
5 . G r е е n , G . e t a 1. D e f e n s e m e c h a n i s m e s o f t h e r e s p i r a t o r y m e m b r a n e . In: L u n g D i -
seas. I S t a t e of the Art (1976—1977) Ed. J . Murray. N e w Jork, A m . Lung Assos., 1978,
245.
6 . M i c h е 1, F . e t a 1. I g A a n d a n t i b a c t e r i a l d e f e n s e s o f t h e r e s p i r a t o r y t r a c t . B u l l . E u r .
P h y s i o p a t h o l . R e s p . , 13, 1 9 7 7 , 2 7 .
7. N a d e l , J . , B . D a v i s , R . P h i p p s. Control of m u c u s secretion and ion transport
i n a i r w a i s . A m . R e v . O h y s i o l . , 4 1 , 1979, 3 6 9 — 3 8 1 .
8. P u c h е 1 1 е, E., J . Z a h m , C. D u v i v i е r. S p i n a b i l i t y o f b r o n c h i a l m u c u s .
R e l a t i o n s h i p w i t h v i s c o e l a s t i c i t y a n d m u c u s transport properties. Biorhcologu, 20, 1983,
239—249.
9 . R e y n o l d s , H . , H . N е w b a 1 1. A n a l i s i s o f p r o t e i n s a n d r e s p i r a t o r y c e l l s o b t a i n e d
f r o m h u m a n l u n g s b y b r o n c h i a l l a v a g e . J . L a b . C l i n . A l e d . , 8 4 , 1974, 5 5 9 .
10. T o m a s i, T . , J . B i e n e n s t o c k . S e c r e t o r y i m m u n o g l o b u l i n s . A d r . I m m u n o l . ,
9 , 1 9 6 8 , 1.
1 1 . W i d d i c o m b e , J . Control of accretion of tracheo-bronchial mucus. B r . med. B u l l -
3 4 , 1978, 9 — 1 6 .
 МЕТОДИ З А ИЗСЛЕДВАНЕ НА Б Е Л И Т Е ДРОБОВЕ И ОБШ \
Х А Р А К Т Е Р И С Т И К А НА Б Е Л О Д Р О Б Н И Т Е БОЛЕСТИ

Белодробните з а б о л я в а н и я поставят з а решения много проблеми. Терапев­

тичното поведение често е с въ рз а но с необходимостта да се постави прецизна
д и а г н о з а , основана на комплексно изследване.
П р и белодробно болния т р я б в а да се снеме точна анамнеза, д а се направи
лллос iHo и прецизно ф и з и к а л н о изследване, което да се допълни от различни
по сво я т а информативност рентгенови изследвания. Нормално въздухонос-
н н я т б я л дроб се просветлява добре и па този фон се открояват изменения,
които се д ъ л ж а т на ексудат, трансудат или тъкан. Белодробната циркулация
може д а се изследва чрез ангиография, а динамично — чрез кинематогра­
фия.
въвеждането на бронхоскопията станаха достъпни дълбоките разклоне­
ния на трахео-бронхиалната система при минимален риск за болния. Диагно­
стична информация се получава с бактериологичното и цитологичиото изслед­
ване на материал, получен но ендоскопски път.
В д иа г н о з а т а на белодробните з а б о л я в а н и я намериха място ултразвуко­
вите и компютъртомографските методи на изследване. Те позволиха да се из­
върши прецизна биопсия и а с пира ция на материал от патологичното огнище.
Ф у н к ц и о н а л н о т о изследване р а з ш и р я в а непрекъснато своите възможно­
сти и р а з к р и в а най-ранните промени в областта иа малките дихателни пътища
и белодробния паренхим.
Стремежът з а етиологична диагноза разшири мястото на бактериологич­
ните, хистологичиите и цитологичните методи на изследване.
З а н я к о и от методите на изследване остават в сила класическите поста­
новки. Въведените нови методи изискват по-системно изложение. Н а този прии-
цип са подбрани и въпросите, които ще бъдат разгледани. Посочени са основ­
ните синдроми, които и з я с н я в а т съществени въпроси от иатогеиезата и кли­
ничното протичане на белодробните болести.

ОСНОВНИ Ф У Н К Ц И О Н А Л Н И СИНДРОМИ П Р И БЕЛОДРОБНИТЕ БОЛЕСТИ

Успехите в изучаването на белодробната физиология, съчетани с възможно-

I стите на съвременната медицинска техника, доведоха д о създаване на редица
пови методики и голям брой показатели във функционалната белодробна ди­
агностика. З а нуждите на клиничната практика и особено з а патогенетично
насоченото лечение са сформирани различни групи функционални показа­
тели, о т р а з я в а щ и количествени или качествени нарушения в дишането или ме-
j хаиизма на водещите на руше ния, обединени като функционални синдроми
| (14, 19). л ^
Белодробно, механика. Еластично и динамично съпротивление на иелите
дробове. Силите на свиване в белите дробове произхождат от колагенните,
еластичните и гладкомускулните влакна, които сформират положително ела-
1
етично н а л я г а н е (Pel), което с равно на налягането в нлевралното простран-

35
с т в о (Ppl) и е отрицателно (—5 c m НоО). Последното е б л и з к о или равно н а
н а л я г а н е т о п езофагуса (Poes), а р а з л и к а т а между нлевралното (езофагеал-
ното) н а л я г а н е и н а л я г а н е т о в устата сформира транснулмоналното н а л я г а н е
( F t p ) . Или P o e s — P 0 = P t p = P p l — Р , , . П р и вдишване нарастването иа белодроб­
ните обеми (AV) води д о нарастване на р а з л и к и т е в н а л я г а н и я т а (ДР). Поради
тази зависимост белодробната разтегливост (комплайансът) се формулира к а т о
отношение между промените в белодробните обеми (ДУ) и транснулмоналното
дV
н а л я г а н е (ДР), или Сь = у- [ у. Н о р м а л н о белодробната разтегливост е 0,160—
0 220 ml/c m I L O . П о н и ж а в а н е на C l се получава при ригидна и неразтеглива
белодробна т ъ к а н . Д и ш а н е т о при болни с фиброзни процеси или с белодрбен
застой се осъществява с повишена з а г у б а на енергия. Повишаването на раз-
тегливостта (CL) е реципрочно н а намалената еластичност (еластанс) и се наб­
л ю д а в а при емфизем, б р о н х и а л н а астма в пристъп и д р у г и състояния н а н а р у ­
шена механика" на дишането.
Съпротивлението (резнстансът) на въздушния поток в дихателните пъ-
т и щ а (Rbr) е г л а в н а част (над 80 %) от т. нар. нееластично (динамично) съпро­
тивление на белите дробове. Н о р м а л н о R b r е 0,5—2 c m 1/s (0,05—0,19 k P a ) .
Н а р а с т в а н е т о на R b r о т р а з я в а н а р у ш е н а проходимост, т. е. стеснение на брон­
х и а л н и я лумен. Увеличаването на R b r е пропорционално на четвъртата сте­
пен от промените^в р а д и у с а н а бронхите (г 4 ). Това означава, че м а л к и стесне­
н и я на б р о н х и а л н и я отвор причиняват голямо увеличаване н а динамичното
съпротивление и съответно високо нарастване н а работата на дишането, т. е .
т е ж к и н а р у ш е н и я в белодробната механика. Тези нарушения се наблюдават
при всички форми н а б р о н х и а л н а обструкция в хода на различни белодробни
з а б о л я в а н и я като б р о н х и а л н а астма, Х О Б Б и д р .
Ф у н к ц и о н а л н и т е синдроми, х а р а к т е р и з и р а щ и белодробните болести, са:
1) вентилационни синдроми — рестриктивеи (ампутационен), обструктивен
(запушващ), смесен; 2) синдром на б р о н х и а л н а хиперреактивност; 3) синдроми
па н а р у ш е н а газова обмяна — регионално на рушен о съотношение между вен­
т и л а ц и я т а и перфузията, хиповентилашюнен синдром, дифузионни н а р у ш е н и я .
Вентилационни синдроми. Рестриктивеи (ампутационен,
и л и о г р а н и ч а в а щ ) в е н т и л а ц и о н е н с и н д р о м . Характе­
р и з и р а се с пропорционално н а м а л я в а н е на всички белодробни обеми и капа­
цитети (фиг. 15). Те могат д а бъдат л е к о (до 70 %), средно (50—69 %) или з н а ­
чително редуцирани (под 50 % от предвидената норма).
^ 1Ьша^яБа11ето па__ с т а т и ч н и т е , цоцазатели — витален капацитет ( В л ) ,
т о т а л е н ^ б ^ о д р о б е и к а па i u m 2 T ( T l T l ^ ^ обем (ОО), инспираторен ре­
зервен обем (ИРО), ексиираторен резервен обем (ЕРО), и н а динамичните по­
казатели — форсиран ексиираторен обем з а 1 секунда ( Ф Е О ^ , върхов ексии­
раторен дебит ( В Е Д ) , максимален ексиираторен дебит (МЕД), е ^ а д ^ л и ^ п
поради това вътребелодробнрто^смесваие иа_газQBereMie^ на.рущено^ Индексът
п а възду ш н а ' т а с к о | ) о ^ е^юр , ма;1енГ"^)рой1Й;£Йлат^ отр1 ц а т : и-н.
П р и леките и среднотежките степени на рестриктивния синдром в покой с е
з а п а з в а и нормално кръвно-газопо с ъ д ъ р ж а н и е н а а р т е р и а л н а т а к р ъ в (РаО.,,
OoHb, PaCOj). П р и средно изразена рестрнкция хипоксемня настъпва по ьрем /
п а физическо натоварване, а при значителна рестрнкция (под 50 %) x i i n t i u v
м и я т а се п р о я в я в а още в покой. Това се обяснява с намалената дихателна пло ь
възможните дифузионни н а р у ш е н и я , намаленото съдово русло и скъсеното
контактно време в наличните алвеоларни к а п и л я р и при т е ж к и т е степени н а
белодробна р е с т р н к ц и я .
Р е с т р и к т и в н и я т синдром най-често е последица на инфилтративни, де-
структивни и ренаративни процеси в белите дробове, нервно-мускулни пора-

36
 ж е н и я , плевралнн изливи и шварти или на високо интраабдоминално т л я
гане с ограничена подвижност на диафрагмата (пневмосклероза белодробна
резекция, плевралнн изливи, т у б е р к у л о з а , пневмонични процеси н др ) ^
водят д о а м п у т а ц и я нли притискане на функционално годен пареТхим По

( и ! 2Н0е)ВРОПаРаЛНТИ,НИТе ,,аРУШеН
"Я "а

II PC)

ТБК

ФОК О О
Т Б К 75 50 25 %
Нормална спирограма

у !г\

Спирограма нри
рсстриктивсн синдром

Спирограма при
обструктивен синдром

ф и г . 15. Б е л о д р о б н и о б е м и , к а п а ц и т е т и , с п и р о г р а м и и т и п о в е дебитпо-обемни к р и в и п р и
нормален, рестрнктивен и обструктивен синдром (модификация по Comroe)
В К — витален капацитет; И Р О — ннепираторен резервен обем; ЕРО — експираторен резервен обем;
О О — остатъчен обем; Ф О К — ф у н к ц и о н а л е н остатъчен кяпаинтет; TDK — т о т а л е н белодробен капаци­
тет. Пунктираната л и н и я о т р а з я в а нормата з а с р а в н е н и е п р и дебитно-обемннте промени на вентилацно:'-
икте с и н д р о м и .

Клинични симптоми най-често липсват. Проявяват се в изразените сте­

пени под формата на тахиппея, тахикардия, лесна уморяемост и ограничени
възможности з а физическо натоварване.
При с р е д н о изразените степени с е прилагат мерки з а повишаване на ефек­
тивността (качеството) на наличните резерви ( Л Ф К , дихателна рехабилитацня)
и профилактика на прибавена инфекция (5).
Б р о н х о о б с т р у к т и в е н с и н д р о м . Установява се намалд-
д а д е на динамичните белодробни показатели — ФЕО, ММВ (максималйа""мн-
н у ^ Т ^ ^ е н ^ ш т ^ ц Т Т я У ^ , на белодробните дебити и вре­
мена при з а п а з е н и или почти нормални статични показатели ( В К , ТБК)- Брон-
хообструктивният синдром отразява настъпилите увреждания в качеството на
вентилационните резерви като последица от нарушена проходимост (на раз­
лични нива) във въздухоносните пътища. Той интегрира различни по степен
и обратимост нарушения в механиката на дишането и е предпоставка за съ­
ответни нарушения в обмяната на газовете (вж. фиг. 15). Функционалната х а ­
рактеристика на синдрома зависи още от локализацията (горни, долни, пери­
ферни д и х а т е л н и пътища) и от дифузността на пораженията (4, 14).

37
 Бронхиалната обструкция се обуславя от редица обратими и необратими
фактори и механизми. Най-честите обратими механизми са спазъм на глад­
ката мускулатура на бронхите, оток на лигавицата или з а д р ъ ж к а на секрет,
които с е повлияват от лечението. Необратимата бронхообструкция се причи­
нява от з а г у б а па еластичност, притискане на бронхите, колапс па периферни
дихателни пътища, фиброзпи цикатрикси, хиперплазия на лигавицата и д р . ,
които не са лекувани ефективно. Броиходилататорипят тест е отрицателен (14).
Разновидност на този синдром е^ц^:];|п^ицята на гц-^^^рцихе ^и^ат^лна
j i ьтища^. Д о к а з а н о е, че само о к о л о 12 0о от общото съпротивление - '(RFr)
д ъ л ж а т на дисталните дихателни пътища с вътрешен диаметър под 2 mm (малки
дихателни пътища), които сформират т. пар. периферно съпротивление (Rper).
Поради това често ранната обструкция на малките бронхи не води д о доловими
нарушения във В К , Ф В К (форсиран витален капацитет), OHOj, Rbr, ММВ и
д р у г и показатели за обструкция. При такива състояния много по-чувствптелен
критерий за ранна обструкция е МЕДо.гз-о.тз, който е независим от интратора-
калното налягане и от експираторното усилие па изследваното лице. Т о з и
показател обаче варира в широки граници, има незадоволителна възпроизво-
дителиост и не е д о б р е стандартизиран. Поради това днес с е предпочитат
МЕДо.зо И М Е До, 25, или т. нар. моментни дебити, които са много чувствителни
з а доказване на^ранна \ i с р д ф е р т р у к д i н е зависят от приложеното'екс-
пираторпо усилие, имат по-добра стандартизация и по-малка вариабплпост
(4, 11, 19). Средните стойности на тези показатели зависят от възрастта и пола.
При обструкция па големи дихателни пътища В К е нормален. Виталният ка­
пацитет намалява при тежки промени в голяма част от бронхиолите, когато те
с е притискат при форсирана експирация. Остатъчният обем и функционалният
остатъчен капацитет (ФОК). ^ Б ^ ч е с т п - г , ^ у р е д и ч ^ и ^ п л е т и з м о г р а ф с к и опреде­
лени). Част от бронхиолите с л е д п и с п и р и у м а с е затварят по клапен механизъм и
в перифериите разклонения на алвеолите с е з а д ъ р ж а въздух, който преразтяга
паренхима. След овладяването па обструкцията 0 0 и Ф О К най-често с е нор­
мализират (например при б р о н х и а л н а астма в ремисия). При обструктивен
емфизем Т Б К е увеличен. Общата белодробна вентилация често е увеличена
(компенсаторна хппервеитилацпя), по неефективна по отношение на окси-
генацията. Д и х а т е л н а т а работа нараства поради високото съпротивление (Rbr)
и голямата консумация па кислород от дихателните мускули (5, 19).
Ди^>^1Ц^а_ иа газовете чес^т),е. по^мална, ако няма пълно запушване на
дих , 13те , лиите!гьтпща (аст\ш^Ш7ш^нгГчит^ лезия иа капиляри (емфизем).
При напреднал емфизем D L C O намалява, въпреки че алвеоло-капилярната мем­
б р а н а не е променена (19).
При з а п а з е н о отношение вентилация перфузия кръвните газове могат д а
бъдат нормални, но по-често са променени. При неравномерна вентилация с е
проявява хипоксемпя с пормокапния (например астма), а при хиповентилация
с нормално оросяване настъпва и хиперкаппия. Механиката на дишането е
т е ж к о нарушена (обратимо или необратимо). При преобладаване на необра­
тимите фактори (бронхиален колапс, фиброза, цикатрикси) ефектът иа дезоб-
структивните средства е незначителен.
С м е с е н ( р е с т р и к т и в н о - о б с т р у к т и в е и) с и и д р о м.
Характеризира с е със съчетаното намаляване на статичните и динамичните
белодробни дебити, форсирани обеми и капацитети ( Ф В К , ММВ, Ф Е О , , М Е Д ,
В Е Д , Rbr и т. и.). При този синдром са нарушени количеството и качеството
иа вентилаторните резерви (14). В зависимост от преобладаващото у в р е ж д а н е
синдромът с е означава като рестриктивно-обструктивеи (по-чест при Х П Б З ,
у с л о ж н е н с обструкция) или като обструктивно-рестриктивен (при Х О Б Б ) .
П р и смесения синдром по-изразепи са нарушенията в механиката на дишането
 КрЪ
" иТЛ30Ш'Те, пoкaзaтeл,l
• Бронходилататорнпят тест често е положитр

Таблица 1
Промени в някои показатели при вентилационните синдроми

Вей 1ялацмоисп |
си.<лром ВК ФЕО, ФЕО^ВК0^ МЕДр,5о 00 CL Rbr

Рсстриктивен намален намален нормален нормален намален нормален нормален

Обструктивен нормален намален намален намален увеличен нормален увеличен
или на­
мален
Смесен намален намален намален намален увеличен намален увеличен
Р а н н а о б с т р у к - нормален нормален нормален намален увеличен нормален
ция на пери- или уве-
ферните диха- личен
телни пътища

Синдром ни бронхиална свръхреактивност. Характеризира се с повишена

реактивност на бронхиалното дърво спрямо специфични и неспецифични драз­
нители — алергени (антигени), хистамин, ацетилхолин, метахолин, студен
ьъздух, физическо натоварване, психоемоционални възбуди и др. Той се из­
разява в реактивен бронхоспазъм, провокиран от един или няколко дразии-
гг тя при прагови концентрации, на които здравите лица не реагират. Среща
се при лица с различни форми на бронхиална астма (11).
Синдроми на нарушена газова обмяна. Р е г и о н а л н о н а р у ш е н о
с ъ о т н о ш е н и е в е н т н л а ц и я / п е р ф у з и я . Този синдром се ха­
рактеризира с неравномерно разпределене на алвеоларната вентилация и пер-
фузия поради нарушения в съотношението между алвеоларното налягане ( Р А ) ,
венозното налягане (Pv) и налягането в белодробната артерия (PAP)- Факто­
рите, определящи равномерността на алвеоларната вентилация в простран­
ството и времето, са еластичното съпротивление в белите дробове (преценя­
вано чрез разтеглпвостта CL), "съпротивлението на въздушния поток в брон­
хите (измервано чрез Rbr) и регионалната асинхронност на инспирацията и
окспирацията, определяна чрез Time-константа (CT), която е произведение
на първите две. Нормалният газообмен в белите дробове протича при строго
определено съотнсшение между вентилацията (VA) И перфузията ( Q ) в алвео­
лите. Това съотношение средно е V A / Q = 4 5 = 0 , 8 . При здрави лица то е раз­
л и ч н о във върховите и базалните участъци поради хидростатичното налягане
и се променя в зависимост от позицията на тялото. Част от алвеолите са хипо-
вентилирани ( V V Q е ниско), други са хинервентилирани (VA/Q Е високо), а
повечето са нормално вентилирани — V A / Q е нормално (фиг. 16). Нарушената
г зова обмяна в белите дробове е последица предимно на регионалните нару­
шения в отношението вентилация/перфузия, а те зависят от равномерното раз­
пределение на алвеоларната вентилация/перфузия (14, 19). При заболявания
и патологични процеси през хиповентилираните алвеоли с нормална перфузия
преминава кръв, която не се оксигенира добре, съдържа висок процент вено-
v 1 примес и причинява хппоксемия чрез^пънтов ефект (фиг. 16). »ТРИ високо
л ният
VA Q през нормално вентил"iрашire, и(Г1Ги7юп^(}7узи|5аии зони а л в е о а Р

39
 к и с л о р о д н я м а д о б ъ р контакт с кръвта и с е стига До^веитд^тш^дне^т^^
росд] ÜI 1 ствц (ф и г. 16). Този механизъм също води д о х т ш о к с О ш я с ^ ^ ^
неефе1Ггивна Релативната и компенсаторната хинервентилация
измиват алвеоларния СО.,, н о не компенсират оксигенацията на кръвта. П р и
преобладаване на шънтов ефект кръвно-газовият анализ показва хипоксемия

Дифузия Перфузия
Фиг. 16. Основни БИДОЕС н а р у ш е н о с ъ о т н о ш е н и е м е ж д у а л в е о л я о н а [вентилация и п е р ф у ­
зия:
Л — з а п а з е н а всьтилания п г п липсваща п е р ф у з н я (гфект па м т р т в о пространство) — емболия на C ( s c
д р о б н а артерия: Ь — н а м а л е н а п е р ф у з и я п р и з а п а з е н а вегтилаиия (релативна хипервентилация): В —
нормални в е н т и л а ц и я и п е р ф ) г и я : Г — х н п о в е и т и л а и и я и нормална перфузия — релативна х и п о в е н т и -
л а ц н я , повишава с е венозният примес ( Х О Б Б Сронхитеи тип); д _ липсваща вентилаг и неанатомичен
ш ъ н т о в еф ек т (ател «-ктаза) — модификация п о К л . П е р

с хи п ер кап н н я б е з или със ацидсмия (компенсирана или иекомпеисирана рес­

пираторна ацидоза). Това н а р у ш е н и е е х а р а к те рно з а паренхимни проиесп
съчетани с б р о и х о о б с т р у к ц и я (4, 14). При релативната хинервентилация ( . ф е к '
}!а мъртво пространство) с е установява хипоксемия с хипо-, нормо- или х и п е р
капиия.
А л в е о л а р н а х и п о в е и т и л а ц и я . Храктеризира с е с про­
п о р ц и о н а л н о намалена алвеоларна вентилация и съответна писка п е р ф у з и я ,
което води д о хиперкапння. При това съотношение м е ж д у вентилация и п е р ­
ф у з и я липсват регионални нарушения в разпределянето па газовете и кръвт.
в алвеолите. Развива с е хипоксемия с хиперкаппия, която м о ж е д а се наблю­
дава при болни б е з у в р е ж д а н е на белодробния паренхим — депресия на Д!-
хателния център, отравяния, плевралеи излив, деформация на торакса, 3J
тлъстяване, нервпомускулии нарушения и полицитемия. При белодробно болн-.
V алвеоларната хиповеитилация с е развива в резултат па увеличена дихателна
| работа ( Х О Б Б и д р . ) . Б е л о д р о б н о т о кръвообращение остава д ъ л г о време пор
| мално. С напредването на хипоксемията, полицитемията и ацидемнята поради
, съдовия спазъм налягането в белодробната артерия н а р а с т в а . ^ Д и с Ь ^ д ^ н ш ^
й и у щ е н и я лiiисват. Когато хипоксемията съответствува по степен на хппер-
" к а 1 Ш 1 1 я т а Г ^ н п о в е п т и л а ц и я т а е хомогенна ( у в р е ж д а н е на ЦНС). Когато хи­
поксемията е в по-тежка, а хиперкапиията в по-лека степен, хиповентилацм-
ята е нехомогенна. Хиповеитилация с е наблюдава често при хроничните и по-
р я д к о при острите белодробни болести (14, 19). Поради това при наличие на

40
 хиповентилационен синдром винаги трябва д а се търси причината тъй като
този синдром н я м а специфична клинична к а р т и н а .
и 0 н н и 11 а
Р У ш е н и я . Наблюдават се сравнително рядко.
Х а р а т е р и з и р а т се с нарушена дифузия на кислород през алвеоло-капиляр-
ната мембрана. В понятието случаите с

са намалени, О О е нормален^Хио^ХТп Б к " % е увеличен). При загуба на

д и х а т е л н а площ намаляването на D l c o не се интерпретира като дифузионно на­
рушение (14). Н а п р и м е р при състояние след пулмонектомия D l c o е намален
Сез н а р у ш е н и я в а л в е оло-к а нилярна та мембрана на останалия паренхим. По­
добни н а р у ш е н и я се наблюдават и при някои форми на белодробен емфизем,
емболи в клонове на белодробната артерия или загуба на функциониращи ка­
п и л я р и и др. З а т о в а е необходимо диференциране на т. нар. мембранна компо­
нента (DM) ОТ обема на к а п и л я р н а т а к р ъ в в белите дробове (Vc), като тези ком­
поненти се определят чрез аналитично измерване на дифузионния капацитет
• . (5. 19).
Най-чести з а б о л я в а н и я , причиняващи дифузионни нарушения, са фиб-
q розни или грануломатознн процеси в белите дробове (саркоидоза, берилиоза,
ч дифузна интерстициалиа фиброза, милиарна туберкулоза, карциноматоза,
з ' склеродермия).
Белодробната вентилация при дифузионни нарушения се характеризира
с н е е ф е к т и в н а ^ х и п е р в е н т и л а ^ я при покой предимно с тахипнея. Налице е
/. хипо- или нормокапния. Причина за хипервеитилаиията са предимно повшие-
ннте рефлекси на H e r i n g — B r o u e r н по-малко хипоксемията. Тахипнеята про-
д ъ л ж а в а д а ж е и при лечение с кислород.
Р а з п р е д е л я н е т о на вентилацията и перфузията е неравномерно дори и
п при равномерна интерстициалиа фиброза или оток. Степента на нарушеното
q разпределение V A / Q е много по-лека, отколкото при емфизем например.
Белодробното кръвообращение е нарушено с повишено налягане в малкия
;и : к р ъ г и пулмонална хипертония. Газовете в артериалната кръв са характерно
! I променени с хипоксемия и хипокапиия, особено при физическо натоварване.
i'I Градиентът з а алвеоло-артериалното на л яга не на кислорода е увеличен. PCO.,
9 i e нормално и при т е ж к и форми на алвеоло-капиляреп блок. Механиката на
i;, дишането е незначително променена, тъй като липсва обструкция ( O E O i и
./Л А\МВ са нормални дори при р я з к о намален ВК). Намалена е най-често с а м о
i.qj разтегливостта (Cl) поради повишената ригидност и съпротивление на б е л о -
qj,^po6HHTe т ъ к а н и .

61. ИЗСЛЕДВАНЕ НЛ РЕАКТИВНОСТТА НА ОРГАНИЗМА

и<) О ц е н к а т а н а имунологичната реактивност на организма трябва да включва

, н а н а л и з н а отделните звена на имунната система — Т - и В-лимфоцити, неспе-
ii^[цифичии фактори па защита, пиво иа специфичен имунен отговор на разлпчьл
1'й'антигени (болестен причинител, тъканен антиген, лекарствени, химичечки >'
'qjdflpyrn алергени). ^
Н а схема ) са представени имунологичните методи, които могат да оъда^
ш з п о л з у в а п и в белодробната патология.
Методът п а розеткообразуването се прилага з а количествено характер и-
г, - з и р а н е па Т- и В-лимфоцитите. Спонтанното розеткообразуване (Ь—1 O K j
с ецеП
1,^(реакция п а Т-лимфоцитите, които при човека посят на повърхността " Р "
q (тори з а о в н е ш к и еритроцити, към които прилепват. В периферната ръ
с
q.i.ЗДрави л и ц а Е - Р О К с а 40—70 % (36). В-клетките образуват розетк --"

41
С х е м а 1
Имунологично нзеледване на б е л о д р о б н о б о л н и т е

В-саст?ма Неспецифични фактори

Т-систзма
на защита
Неспецифична р е а кт ив н о ст
ЕАС-РОС Защитни свойства на кожата и
Е-РОК
Хетерофилни аглутипини слизестите обвивки
Р Б Т Л с ФХА
Чувствителност на Комплемент
лнмфоцптите към Пропердин
глчкокортикоиди- Лизозим
Бактерицидни свойства на кръв­
ге
ния с е р у м
Фагоцитоза
С-реактивен протеин
Активност на л и з о з о м н и т е е н з и м и
Белтъчно-фракционен състав на
кръвния с е р у м

Специфична реактивност, а л е р г и я
К о ж н и проби, Имуноглобулин A , G, М , D, Е О п р е д е л я н е активността на ли­
И М Л , Р Б Т Л със 11мунорозеткообразуване зозомните ензими преди и с л е д
специфичен анти- Н и в о на специфични антитела контакта с алерген
ген-алерген (аглутинация, преципитация, ли- Меднатори на алергични реакции
зис, Р С К и д р . ) (хистамин, Х П И , хистаминаза,
Д е г р а н у л а ц и я на базофилните серотонин, хепарин, а ц е т и л х о л и н
гранулоцитн и др.)
Д е г р а н у л а ц и я на тъканните ба-
зофили
Левкергия
Левкоцитолиза
Реакция на Prausnitz—Küstner
RAST

Автоимунизация
ИМЛ, Р Б Т Л с тъ- Реакция на пасивна х е м а г л у т и -
канни антигени нация
Проба с автолим- Реакция на изчерпване на анти-
фоцити глобулина
Р е а к ц и я на Coombs
Р е а к ц и я на микропреципитация

еритроцитите, натоварени с антитела, в присъствие на комплемепта, з а щ о т о с

посят на повърхността си рецептори за имуноглобулинн (за Тс-фрагмента) и i
з а С 3 -комплемента. У здрави В-лимфоцитите в периферната к р ъ в са 15—25 % . .
Функционалната активност на лимфоцитите се изследва с редица м е т о д и . .
З а характеризиране на Т-лимфоцитите се прилага р е а к ц и я т а з а |бласттрамс--
формация на лимфоцитите ( Р Б Т Л ) . Същността на р е а к ц и я т а се и з р а з я в а в прео­
ценка на броя н а лимфоцитите, трансформирани в млади форми (бласти) пода,
влиянието на различни специфични и неспецифични митогени. Фитохемаглу—
тининът (ФХА) е най-често пзползуваиият неспецифичен митогеи. След в ъ в е ж ~ ;
дане на Ф Х А се установи, че у здрави лица бластите са 65—75 %, а при патонк
логични състояния те намаляват. Специфичните митогепи са различни а л е р 4 (
гени — бактериални (туберкулин, стафилококов, стреитококов и др.), л е к а р ю
ствени, прахови и д р .
Съотношението между чувствителните и устойчивите к ъ м г л и к о к о р т и к о - к
идите клетки е различно в различните стадии на едно з а б о л я в а н е и е белег на £

42
 функционалното състояние на тези клетки. Тази чувствителност се определя
чрез редица методи, резултатите от които се използуват в практиката за ори­
ентация в избора и дозата на гликокортикоидния препарат.
Субпопулациите на Т-лимфоцитите се различават по функционално зна­
чение. Особено важна е характеристиката па Т-супресорите, с чиято недоста­
тъчност се свързват автоимунните и алергичните състояния. З а изследване на
отделните субпопулации се прилагат цитотоксичен тест, проба с конканавалин,
проба с лнпополнзахариди на Е. coli и др.
Белег на функционалната активност иа В-лнмфоцитите е интензивността
на антитялообразуването. Антитялообразуването се определя както от нивото
на нормално съществуващи в кръвния серум антитела (хетерофилни аглутинни
хемолизини, изоантитела), характеризиращи неспецифичната резистептност.
така и от количеството антитела, образувани под влиянието па антнгенен сти­
мул.
Серумните антитела са главно имуноглобулини (IgA\, IgG, IgA, IgD, IgE).
Основните класове (M, G, А) се определят по метода на радиалната имуноди-
ф у з и я в агар по Mancini.
IgE клас антитела (реагини) имат отношение към алергичните състояния.
Те се определят чрез косвени методи (дегранулация на тъканни базофили),
а количественото им отчитане става с радиоалергосорбентен тест (RAST).
За определяне на специфичните антитела се прилагат серологични реак-
ци ! (аглутинация, преципитация, лизиране). Реакцията протича едпоетапно,
ако антигенът напълно променя състоянието си (аглутинация, утаяване, раз­
рушаване). Под въздействие на непълно антитяло върху антигена реакцията
може да се визуализира след втори етан с включване на допълнителни компо­
ненти (реакция на поглъщане на антиглобулина, реакция па поглъщане па
комплемента и др.). В практиката често се прилагат паралелно пълни и не­
пълни серологични методи. Тъй като антигените на различните болестни при­
чинители не са равнозначни, пивото на антителата не е еднакво. Затова се из-
• нолзуват реакции с определяне па тигъра на антителата, чиято динамика отра-
• з я п а протичането на заболяването. Особено важно за диагностиката е съвпа-
• дението между серологичните и бактериологичните изследвания.
В имунологичната реактивност участвуват и редица неспецифични за-
• щитни фактори (пропердип, комплемент, С-реактивен белтък и д р . ) . 3 а отчи­
тане на фините нарушения в клетъчния метаболизъм се прилагат хистохимичпи
•изследвания. По този начин се определя съдържанието на нуклеиновит'
I киселини, активността на ферментите и тяхната локализация в клетката
{ и др.
При определени условия имунологичните реакции могат да бъдат при-
| ч ша за заболяване. В частност специфичният имунен отговор е и повишена
чувствителност на организма към алергени, което е в основата па алергичните
и автоалергичните реакции. Възникването на тези реакции е свързано с ре­
акция на сензибилизираните клетки или на алергични антитела (IgE-реаги-
ии).
При въвеждане на алерген в организма възникват имунни реакции от бърз
[тип, протичащи с отделяне на биологично активни вещества (хистамин, серо-
;
тонин, брадикинин, ацетилхолин, хепарин и др.). Диагностицирането на тези
реакции е основата за определяне на циркулиращи антитела в кръвта или

( върху клетките. Алергичните реакции от забавен тип са обусловени от сензи-

би шзирани левкоцити и затова диагностиката им се базира на клетъчни ре­
акции и кожни проби.
Методите за диагностика на имунологичните механизми при алергичните
• заболявания могат да се разделят на специфични и неспецифични. Чрез сне-
 цифичните методи се доказват алергените, към които се наблюдава повишената
чувствителност.
Алергичните антитела (реагините) се доказват с реакция от о ъ р з гип ь о
два типа методи. С първия тип методи се доказва пасивният пренос н а антитела Т
в кръвния серум (реакция на P r a n s n i t z — K ü s t n e r или нейните варианти). Тези 1
проби се прилагат при атопична бронхиална астма, полинози, анафилактични
реакции, при т е ж к о състояние на болния, когато е невъзможно реализирането 1
на кожна проба. При втората група методи реагините се наблюдават само при
лабораторна реакция. Ч р е з прекият базофилен тест се определят измененията |
на базофилите на болния при контакта им със специфичен алерген. П р и непре- ,
к и я базофилен тест и при теста за д е г р а н у л а и и я н а тъкаините базофили (от
заек или плъх) се отчитат промените в тези клетки след взаимодействието н а ()
алергена с реагините от серума на болен. Количественото определяне н а ни- :
вото на общите серумни I g E се извършва с R I S T или с неговия технически i
подобрен вариант P R I S I . В основата си това е директен радиоимунен метод, . .
при които а н т и - ^ Е - а н т и т е л а т а , фиксирани в ъ р х у хартиен диск, образуват
имунни комплекси с I g E от к р ъ в н и я серум и с анти-IgE— 1 2 5 J. С гама-брояч i
се измерва радиоактивността н а имуиокомплексите. При R A S T алергенът i
(нанесен в ъ р х у хартиен диск) реагира с антитела (белязаните с 1 2 ü J от к р ъ в - ' -
ния серум). Радиоактивността също се отчита с гама-брояч.
Алергичните реакции от бърз тип обикновено се съпровождат с отделяне 5
на медиатори — вазоактивнн вещества (хистамин, серотонин), в а з о а к т и в н и '
пептиди от типа на кииини (брадикинин, каликреин), високомолекулярни ве- -
щества (SRS-A, анафилатоксичен фактор на проницаемост и простагландини),
>;едиатори на автономната нервна система (катехоламини—ацетилхолин»
адеиилцнклаза, адреналин, хепарин).
Особено място заема хистаминът. Способността на серумните белтъци д а f
се свързват със свободния хистамин се нарича хистаминопексично свойство. .
При определяне само н а ендогенния хистамин невинаги се д о к а з в а т о т к л о и е - -
ния от нормата. Затова се изследват и активността на хистаминазата и хиста—
минопексичните свойства на серума •— хистаминопексичеи индекс (ХПП).;.
Резултатите са в а ж н и з а назначаване на антихистаминова терапия и з а подборк]
и контрол на прилагане на хистоглобулин.
В а ж н о значение има и определянето на серотонина, на и н а к т и в и р а щ и я гос
фермент моноамикооксидаза (MAO) и на серотонинопекспчння индекс (Cni!)f
н а невраминовата киселина, ацетилхолина и д р .
Методите з а наблюдение н а алергичните реакции от з а б а в е н тип са о с н о ­
вани на реакцията на сензибилизираните лимфоцити и неутрофилни г р а н у л о -
цити при контакта им със специфични алергени. З а целта се п р и л а г а т тестовее
като Р Б Т Л , инхибиция па миграцията на левкоцитите (ИМЛ). В п р а к т и к а ! a t
намират приложение и левкоцитолизата, агломерационната проба и д р .
Специфичната диагностика н а алергичните з а б о л я в а н и я може д а се о с ъ ­
ществява и по пътя на едновременното прилагане на провокационните проСш
и на лабораторните тестове.
З а клиничното протичане е в а ж н о д а се определи интензивността на а в т о -
имунните р е а к ц и и .
З а наблюдаването на автоимунните процеси се прилагат клетъчни ( Р Б Т Л М
ИМЛ, П П Н ) и хуморални (пасивна хемаглутинация по Boyden, р е а к ц и я ьа!
свързване на антиглобулина по Stephan, свързването н а комплемента, нефело-
метрична реакция и пр.) реакции. Те са основани н а отчитането н а клетките*•.
сензьбилизирани към тъканния антиген или н а антителата, индуцирани o n

44
 З а пълна оценка на състоянието на реактивност и степента на сензибилп-
зация се прилага комплекс от методи, характеризиращи с различни показа­
тели имунната система и способността й за отговор на антигенно дразнение.
Изследване н а бронхиален секрет. Най-пълно изясняване па състава и
свойствата на б ро н х и а лн и я секрет м о ж е д а с е постигне чрез изследвания в ъ р х у
цялото количество храчки, отделени з а 24 часа. Събирането и с ъ х р а н е н и е т о на
храчките (главно поради бързото действие на ензимите, с ъ д ъ р ж а щ и с е в сск-
рета) е с л о ж н о . Поради това преценките с е правят у с л о в н о в ъ р х у една храчка
при еднакви условия на работа з а сравнимост на резултатите.
Изследват с е сутрешни проби, експекторирани в 8 часа с л е д о б и л н о т о
отхрачване на нощната секреция. Веднага (до 3 0 минути) с л е д експекторира-
нето на съответната проба с е определя вискозитетът на секрета.
Анализът на реологичните свойства на м у к у с а м о ж е д а б ъ д е направен
посредством определяне на вискозитета, еластнцитета или на двете свойства
едновременно. Това с е реализира най-често с ротативен вискоеластомстър.
З а измерване на вискозитета съществуват голям брой методики (28, 3 0 ,
36, 41). От гледна точка иа закономерностите, в ъ р х у които са построени, т е
могат д а бъдат класифицирани в три основни групи;
1. Капилярна вискозиметрия — основава с е на измерване на времето на
изтичане (или скоростта иа изтичане) иа определен обем течност през тръбичка.
2. Определяне на вискозитета по скоростта на проникване на твърдо т я л о
във вискозната среда. Твърдото т я л о м о ж е д а бъде сфера, цилиндър, к о н у с и л и
с някаква д р у г а геометрична форма.
3. Ротационна вискозиметрия. Принципът е ротация на т я л о (най-често
цилиндър или конус) във вискозната среда. П о евентуалното намаляване на
б р о я на оборотите за единица време м о ж е д а бъде преценен и самият вискози­
тет.
Вискозитетът на експекторациите е със стойности от 10 д о 7 0 0 поаза ( Р а ) .
Еластицитетът, както и н и и ж о о б р а з у в а и е т о варират ( 0 , 1 — 3 0 единици з а ела-
стицитет, 10—100 за нишкообразуване). При т е ж к а б р о н х и а л н а инфекция секре­
тите са хипервискозни (над 2 0 Pa), а еластицитетът и иишкообразуването са
ниски (респективно под 4 единици и под 40). В много напреднали стадии на
хронично възпаление на бронхиалната лигавица секретите са течни и са з а г у ­
били целия си вискоеластичен характер. Оптималната з о н а на вискозитета е
5 0 — 1 8 0 единици, а на еластнцитета на б р о н х и а л н и я секрет 4 — 1 4 единици.
Извън нея муконилиарният транспорт е много бавен. В и с о к о нишкообразуване
над 4 0 Р а е необходимо за нормален мукоцилиарен транспорт (40). Иишкооб­
разуването е увеличено, когато еластицитетът е висок и вискозитетът нисък.
Често няма правопронорционална зависимост м е ж д у отделните реологичин
показатели. Н е р я д к о с е наблюдават високи стойности на иишкообразуването,
свързани с нисък вискозитет и еластицитет.
Нативният бронхиален секрет е материал, н е п о д х о д я щ за директни био­
химични и имунологични изследвания. Нехомогенността на секрета и особе­
ните м у физико-химнчии отнасяния (като ненютонова течност) затрудняват
прилагането на познатите биохимични и имунологични методи, използувани
1!ри изследването на д р у г и телесни течности (кръв, урина, жлъчен сок, слюнка
и т. и.). Част от веществата (вода, албумин, имуноглобулини, ензими и д р . )
се съдържат в «зол» фазата на секрета, а другата, по-голямата част са «впле­
тени» в пространствата на фибрилериата мрежа на секрета, з д р а в о свързани
с нея. Следователно з а качествени и количествени изследвания в ъ р х у съставгГ
иа бронхиалния секрет разрушаването на фибрилериата с т р у к т у р а на се.<рета
с хомогенизиране иа храчката е абсолютно задължителен етап от предвар 1тел-
ичта обработка. Вместо бавните и недостатъчно сигурни химични и е н з и м н и .

45
методи в последно време се прилага разрушаване на фибрилерната с т р у к т у р а
на секрета с краткотраен ултразвуков шок, последвано от стабилизиране ь а
хомогенността (с помощта на анионообменна целулоза) и центрофугиране -»а
отделяне на надслойката, в която са търсените вещества.
Качествени и количествени определяния на плазмени протеини могаг д а
се правят чрез имуноелектрофореза, радиална имунодифузия по Manch; 1 ,

IgA (mg%)

ХОБВ карцином

пневмонии гноини оолести

j ! бронхиална астма

Фиг. 17. Нива на албумин и имуноглобулини в б р о н х и а л е н секрет при някои б е л о д р о б н и

болести (по метода на Mancini)

радиоимунологични и имупофлуоресцентни методи. З а определяне па пм\ to-i

глобулини в бронхиален секрет се използуват предимно имуноелектрофсре-j
зата и радиалната имунодифузия.
На фигура 17 са представени наши изследвания в ъ р х у бронхиален секрет,
направени по метода на радиална имунодифузия по Mancini. При изменения!
засягащи предимно бронхиалната лигавица, нивото на IgA е значително по-
високо. Нивото на имуноглобулините и албумина и данните от н я к о и биохи­
мични, функционални и други изследвания могат д а изградят констелации с
типични взаимоотношения, характеризиращи дадени з а б о л я в а н и я .

46
МИКРОБИОЛОГИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ ПРИ Б О Л Н И
С БЕЛОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

.Микробиологичните изследвания о с и г у р я в а т поставянето на етиологична д и а ­

гноза при болните с бактериални з а б о л я в а н и я и д а в а т възможност за naii-pe-
з у л т а т н о и икономично лечение на болните, поради което б р о я т на изследва­
нията нараства непрекъснато.
Изисквания п р и бактериологичното изследване. Основна предпоставка з а
получаването на надеждни резултати е изследването на болните преди започ­
ване на антибактериалното лечение. Съвременните антибиотици се отличават
с все по-широк спектър н а действие и все по-висока активност, к о я т о се п р о я ­
в я в а при минимални концентрации. Интравенознотд и и н т р а м у с к у л н о т о при­
лож ение на антибиотиците о с и г у р я в а бързото им п р о н и к в а н е в к р ъ в т а и в тъ­
каните, поради което при болни с пневмококови пневмонии хемокултурите са
положителни в 6 % , а посевките на хранителни среди — в 4,6 % от болните.
Д и а г н о з а т а при останалите болни т р я б в а д а се поставя с имунологично из­
следване н а серуми, получени при постъпването и при изписването на болните.
С антибактериалното лечение се о б я с н я в а и фактът, че Н . influenzae се изо­
л и р а в капсулни (вирулентни) форми само в 8 "о от болните с хронични бело
дробни з а б о л я в а н и я .
Гнойните храчки са материал на избор при рутинните изследвания. И з­
пращането на гнойните хра чк и т р я б в а д а става в специални пластмасови кон­
тейнери з а еднократна употреба, които са стерилни и имат ш и р о к о гърло, з а
да се избегне з а м ъ р с я в а н е на външната им страна при съби ран е на х р а ч к и т е .
Необходима е предварителна проверка на материала, който се изпраща. По­
н я к о г а з а болни, които отделят гнойни хра чк и в отделението (където те с е
събират в количество 50—100 ml), от бактериологичната л а б о р а т о р и я , в к о я т о
са изпратени само 1—2 н а б ъ р з о отделени слюнки, се получава резултат «не­
подходящ материал». З а да не се получават подобни недоразумения, на бол­
ния т р я б в а д а се обясни, че се очаква д а отдели гнойни х р а ч к и з а бактериоло­
гично изследване, а не да «плюе» в шишето. П р и и зп олзув ан е н а контейнери з а
еднократна употреба се избягва и липсата на растеж, от посявката па изследва­
ния материал, което може д а се случи при с т е р и л и з а ц и я на д р у г и съдове с де­
зинфекционни средства.
Придружителната б е л е ж к а т р я б в а да с ъ д ъ р ж а освен паспортните данни
на болния и тази част на диагнозата, в к о я т о се о б я с н я в а з а щ о се и з п р а щ а ма­
териал за бактериологично изследване. В зависимост от диагнозата може да
се обърне по-специално внимание на един или д р у г микроорганизъм. И с к а н и я т а
з а изследване на Н . influenzae т р я б в а д а се посочат изрично, защото з а изоли­
рането на бактериите е необходима специална хранителна среда (шоколадов
а г а р с бацитрацин), к оято обикновено не се включва в рутинните изследвания.
Отбелязването на антибиотиците, които е и з п о л з у в а л б о л н и я т и които се при­
л а г а т в момента, е г а р а н ц и я , че бактериологичното изследване ще спомогне
з а правилното лечение на болния. Посочването н а реда на изследването (пър­
во, второ, трето) дава възможност на бактериолога д а проследи «съдбата» па
бактериите, които са изолирани при постъпването на болния, и евентуалната
поява на нови причинители.
Изследвания за анаеробна микрофлора. Материал на избор са т р а н с т р а х е а л -
ните аспирации. Изследване на храчки се и з в ъ р ш в а само когато тран страхеал-
пата аспирация е противопоказана. Х р а ч к и т е с ъ д ъ р ж а т нормално анаеробна
флора и това затруднява интерпретацията на резултатите. Нормалната ф л о р а ,
намираща се в храчките, или бактериите, които са к о л о н и з и р а л н ли г ав и ­
ците, обикновено са ф а к у л т а т и в н о анаеробни микроорганизми, които въз-

47
ппепятствуват развитието на аиаеробите с по-бързия си растеж. Микроскоп-
ските препарати по Грам са отлична възможност за бърза диагноза н а анаероб­
ните инфекции, но тълкуването на резултатите от изследването на храчки е
много по-трудно, отколкото тълкуването на резултатите от изследването на
транстрахеален аспират. Изпращането на материалите з а анаероби не пред­
ставлява проблем, когато се използуват съответните транспортни среди за т^ч
ни материали или з а храчки, тъй като жизнеспособността на аиаеробите с е
запазва. В лабораторията може д а се направи микроскопски препарат, по койт )
да се подберат подходящи хранителни среди з а аеробна и анаеробна посявк.
на конкретния материал.
Хемокултурите на болните по правило съдържат антибиотици, както по­
казват и нашите изследвания, и те са основната причина з а големия брои от­
рицателни резултати. Изводът е, че з а хемокултури трябва д а с е мисли при
постъпването на болния. Необходимо е д а с е обърне внимание на факта, чс.
съществуват два основни вида хранителни среди з а хемокултури — з а аероби •
и за анаероби (соево-казеинов бульон и тиогликолатна среда). Едновременното
им използуване е показано в много случаи.
Изследвания з а микози. Микозите са редки заболявания, н о според някои
публикации за периода 1970—1980 г. участието на кандидите при болни с
пневмонии е нараснало от 6 , 2 на 11,2 % (3). Подходящи материали з а изслед­
ване се получават чрез трансторакални пункции, транстрахеални аспирации,
хемокултури, стерилни пункции, тъй като причинителите на микози в храч­
ките се интерпретират трудно. Посевките з а микози с е правят на специални
хранителни среди и с е отчитат след няколко седмици. Опитите з а ранни пре-
севки за свързани с риск за замърсяване, тъй като и най-съвременните методи
з а стерилизация намаляват спорите във въздуха на бактериологичните бок­
сове, но не осигуряват пълна стерилност. Н а практика положителният р е з у л ­
тат насочва към диагнозата микоза, н о тя се оформя само с л е д хистологично
изследване или след достатъчни клинични наблюдения.
Изследвания з а туберкулозни микобактерии. Всички болни с белодробни
заболявания, които отделят гнойни храчки, трябва д а с е изследват и з а тубер­
кулозни микобактерии. Наличието на кръв в храчките не е противопоказаинг,
защото туберкулозните микобактерии могат д а с е видят в микроскопските
препарати по Ц и л— Н и л сен и показват растеж на хранителните среди въпреки
наличието на кръв. Много по-голямо значение има започването на т у б е р к у л о -
статично лечение преди изпращането иа материалите з а бактериологично из­
следване. В такива случаи е възможно д а се получн положителен р е з у л т а т з;>
туберкулозни микобактерии при микроскопско изследване и отрицателен
резултат от посявка на същия материал на хранителна среда поради токсич­
ното действие па туберкулостатиците върху туберкулозните микобактерии.
Около 50 % от бацилоотделителите се откриват с директни микроскопски из- ^
следвания, т. е. в същия ден. Затова микроскопските изследвания трябва д а |
се правят по същия начин, както и посевките на хранителни среди — 3 и no- |
вече пъти. Много подходящи з а откриване иа туберкулозните микобактерии са 1
материали, взети при бронхоскопско изследване. При болни, лекувани с иму-
носупресори, нетуберкулозните микобактерии, които причиняват септични съ­
стояния, могат д а се изолират с хемокултури или от костния мозък (3, 6, 35, 50)
Б ъ р з и методи з а бактериологична диагностика. Класическите изследва­
ния, при които причинителят се изолира с л е д един-два дни, а антибиотикогра-
мата с л у ж и за евентуална корекция на вече започнатото антибактериално ле­
чение, все повече не отговарят на нуждите на практиката. Ценят с е тези мето­
ди за бактериологична диагноза, които дават възможност причинителят да
се определи веднага при постъпване на болния. Методи, които п о ч \ ' ч и \

48
П р и л . 1. П р о г р е с и в н а бело­
дробна д и ст р о фи я . Д в у с т р а н ­
на б р о н х о г р а ф н я

П р и л . 2. Смесени б р о н х и е к т а -
зии, з а с я г а щ и б р о н х и т е на
л и н г у л а т а и левия долен д я л .
Броихограма
П р и л . 3. С и л н о д н с л о к н р а н и б р о н х и
н а с р е д н и я и д е с н и я д о л е н д я л от
грамадна киста
П р и л . 4 . Трансбронхиална пункиион-
н а бионсия на у в е л и ч е н и х и л у с н и
лимфни възли

П р и л . 5. Т р а н с б р о н х и а л н а б е л о д р о - -о
б н а б и о н с и я п р и д и с е м и н и р а н и и з - i -Е
менения

П р и л . 6. Т р а н с т о р а к а л н а т ъ н к о и г - j - i
лена аспирационна бионсия п р и мс
периферен белодробен рак, контро-1-о
лирана рентгенологично

П р и л . 7. Г р а н с т о р а к а л н а т ъ н к о и г - 1 - i
л е н а а с п и р а ц и о н н а б и о н с и я п р и н(
периферен белодробен рак. контро- ] - о
лирана компютъртсмографски
П р и л . 8. Х и п о п л а з и я с цилин-
дрпчпи броихиектазии. Макро-
скоиски препарат

П р и л . 9. Д и с п л а з и я . Макроско-
пскн препарат

П р и л . 10. Хрочмчеч бооихиг.

Л и ц е в а реитгеиогояма
 П р и л . 13. Р а з п р о с т р а н е н д е с т р у к -
тивен емфизем. Малко тясно
сърце. Лицева рентгенограма

П р и л . 14. ( - в р ъ х н р о с в е т л я в а н е я а
левия б я л дроб. Л и ц е в а рент­
генограма
П р и л . 15. С в р ъ х п р о с в е т л я -
ване на л е в и я б я л дроб.
Бронхограма

П р и л . 16. С в р ъ х п р о с в е т л я -
в а н е на л е в и я б я л д р о б .
Лнгиопулмографня
П р и л . 17. Б у л о з е н емфизем. Огро­
мна була вдясно
П р и л . 18. П н е в м о к о к о в а п н е в м о н и я i
в десния б я л дроб

П р и л . 19. П н е в м о к о к о в а п н е в м о н и я i
в десния б я л дроб

П р и л . 20. С т а ф и л о к о к о в а п н е в м о н и я
в десния б я л дроб
П р н л . 21. С т а ф и л о к о к с в а п н е ­
вмония с множество абсцеси

Прнл. 22. С т а ф и л о к о к о в а пнев­

мония. Н е п р а в и л н о очертано
кухинно образувание. Томо-
грама

1 П р и л . 23. С т р е п т о к о к о в а п н е в ­
мония в десния б я л д р о б A'
1 П р и л . 24. П н е в м о н и я , п р и ч и -
1 нена от K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e
3 Прил. 25. Пневмония, причи-
' нена от K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e
П р и л . 26. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н а от Е . coli
П р и л . 27. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н а от P r . v u l g a r i s
Прил. 28. Пневмония, причинена с т P s . aeruginosa

Прил. 29 П н е в м о н и я , причинена от P s . aeruginosa

П р и л . 30. П н е в м о н и я , причинена|Б
o r И . influenzae

П р и л 31. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н и
от Legionella pneumophila

П р и л . 32. Пневмония, причинено

от Bacteroides
П р и л . 33. П н е в м о н и я , п р и ч и н е н а от м и к р о а е р о ф н л н и с т р е п т о к о к и

П р и л . 31 С л е д п н е в м о н и м н а п п е в м о с к л е р о ^ а с л с д п н е п м о ч н я . п р н ч н н е н а от C I . p e r f r i i i g e i i s
 П р и л . 35. Грипна пневмония. Н е з н а ­
чителни петнисти ивицести сенки в
двете белодробни основи

П р и л . 36. П н е в м о н и я , причинена
от С . B u r n e t i

П р и л . 37. П н е в м о н и я , причинена
А от C h i . p s i t t a c i
 популярност, са доказване на бактериалния антиген с насрещна имуноелектро-
фореза или с директен имунофлуоресцентен тест, използуване на газова хро-
матография за откриване на анаероби, латекс-аглутинация, радиометрични
изследвания и др. Много перспективен според нашия опит е методът за откри­
ване на антигени от S. pneumoniae и Н. influenzae с реакция коаглутинация.
С трансторакални пункции при болни с пневмококови пневмонии се установи,
' че при нелекувани болни може да се постави точна бактериологична диагноза,
; тъй като S. pneumoniae се вижда на микроскопските п р е п а р а т , оцветени по
Грам. При лекувани болни обаче микроскопските препарати, както и посев-
ките на хранителни среди, са отрицателни, но бактериалният антиген е налице,
| Съобщенията в литературата, че са изработени серуми за търсене на бакте­
риален антиген от Kl. pneumoniae и Ps. aeruginosa, дават основание да с е
1 предполага, че диагностичният набор ще се разшири още повече и бързата
| диагноза на основните бактериални заболявания в пневмологията ще стане
i достъпна за рутинни изследвания в близко време.

БИОХИМИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ИНФЕКЦИОЗНИЯ ПРОЦЕС

I Инфекциозният процес води д о развитие на сложен комплекс от последова­

телни метаболитни реакции в организма. В ранните фази и при благоприятно
1 протичане на възпалението тези реакции имат защитен характер. Продължи-
I телното активиране на определени хуморални и клетъчни системи при прогре-
| сиране на процеса е самостоятелен патогенетичен фактор. Включването на
хуморалния механизъм чрез системата на комплемента, кининовата, коагула-
пионната и фибринолитичната система, както и активирането на фагоцитира-
щите клетки (неутрофилни гранулоцити, моноцити и макрофаги) води д о осво­
бождаване на медиатори на възпалителния процес (27).
Биохимичните изследвания могат да бъдат полезни за характеризиране
« на инфекциозния процес. Диспротеинемията е съиътствуващ и характерен
| признак. Ориентировъчно степента й може да се отчете чрез стойностите на
С У Е. Трябва да се изтъкне, че промените на СУ Е са с бавно задвижващ се ме-
! ханизъм. Ускоряването настъпва няколко дни след началото на заболяването
^ и се нормализира седмици след изчезване на клиничните симптоми.
Много по-динамични промени се отчитат при електрофоретичното изслед­
ване на белтъчните фракции. Острите инфекциозни заболявания се сънровож-
• дат от увеличаване на а г глобулиновата фракция. Концентрацията на албу­
мина обикновено е понижена при нормални стойности на общия белтък. Х р о­
ничните инфекциозни заболявания се характеризират с увеличаване на 7-гло-
[булиновата фракция. Така промените на белтъчния спектър спомагат за оцен-
Iка на стадия и активността на инфекциозния процес.
Защитните реакции на организма при инфекциозните заболявания с е
•' осъществяват не само чрез специфични имунологични механизми, но и чрез
неспецифични фактори, каквито са гликопротеините (16). Гликопротеините са
комплексни съединения, изградени от протеини и въглехидратни компонен­
ти, свързани посредством «здрава» ковалентна връзка. Химичните качества и
| биологичното значение на гликопротеините, както и тяхната имунологична спе­
цифичност дават основание на някои автори да ги диференцират като индиви­
дуални плазмени белтъци. В сравнение с промените на общия белтък индиви­
дуалните белтъци имат много по-голямо диагностично значение. Определянето
на индивидуалните белтъци се извършва чрез имунодифузионни и имуноелек-
трофоретични методи. Алфа 1 -антитрипсинът и аг-макроглобулииът са основ­
ните антипротеазни нихибитори с широк спектър на антинротеолитнчна актив-

4 Клинична л н с в м о л о г и я 49
 ност осигуряваща почти 90 % от серумния инхибиторен капацитет по в р е м е
на инфекциозния процес. Алфагантнтрипсинът потиска активността н а т р и п -
сина, химотрипсина, плазмина (21). Е д н а от важните му функции е инхиби- |
р а н е ' н а колагена и еластазата, които се освобождават при р а з р у ш а в а н е н а
гранулоцитите, чрез което се осъществява потискане на т ъ к а н н а т а протеолпза
.'22). Предполага се, че инхибиращата активност на сц-антитрипсина е с в ъ р - ;
з а н а със способността му да образува комплекси с протеазите. Алфа 1 -антитрип-
синът е чувствителен показател от групата «белтъци н а острата фаза», в к о я т о (
се включват и други гликоиротеини — церулоплазмин, преалбумин, а р к и с е л
гликопротеин, трансферни, хаптоглобин, С-реактивен белтък. П р о м я н а т а иа
тези белтъци отразява наличния инфекциозен процес в организма. П о в и ш е н и я т
а г к и с е л гликопротеин повлиява пролиферативния отговор на лимфоцитите.
А л ф а о - м а к р о г л о б у л и н ъ т не е острофазов белтък. Той е с концентрация»
близка до" референтната стойност при болни без установен aj-антитрипсинов ,
дефицит. При белодробна инфекция серумното ниво на а 2 -макроглобулина с е <
понижава поради намалена синтеза и/нли ускорено разг раждан е. В организ- '
ма се образуват комплекси между гликопротеина н ендопептидази с лизозомна j
и бактериална генеза.
В резултат на многобройни клинични и експериментални проучвания е j
установено, че в серума на здравия човек не се с ъ д ъ р ж а С-реактивен б е л т ъ к . !
Този белтък се появява само в острата ф а з а н а възпалителни и деструктивни. i
процеси в организма 8—12 часа след началото на заболяването. П р и електро-
форетично изследване С-реактивният белтък се д в и ж и заедно с а. 2 -глобули-
новата фракция. Полуколичественото му определяне се извършва чрез к а п и ­
лярен нмунопреципитационен метод (23). Установяването на С-реактивен
белтък свидетелствува з а наличие н а инфекциозен процес, а количествените м у
изменения дават възможност д а се определи неговата активност.
Сналовата киселина играе в а ж н а роля з а с т р у к т у р а т а н а п о л и з а х а р и д и т е I
като строителен елемент. П р и възпалителни процеси съединителната т ъ к а н п
колагеновите комплекси се разрушават, поради което концентрацията н а ci а- .
ловата киселина в серума и тъканите се увеличава. Определянето н а с н а л о в а т а I
киселина се осъществява чрез дифениламиновата р е а к ц и я . О т получените стой­
ности може д а се направи оценка з а активността н а възпалителния процес. |
При инфекциозни з а б о л я в а н и я почти винаги настъпва увеличаване н а I
плазмената концентрация н а фибрнногена. П о н я к о г а се наблюдава повишаване j
на серумния билирубин в резултат на ннтрахепатална холостаза или в тори чн о |
вследствие на хемолиза, предизвикана от глюкозо-6-фосфатдехидрогеназна не­
достатъчност. При т е ж ъ к инфекциозен процес могат д а се установят с л а б о l
повишаване на активността н а серумните трансамнназн, алдолазата, лактат- }
дехидрогеназата, електролитни промени и увеличаване по урейння азот (39). |
Динамичното проследяване н а биохимичните параметри при инфекциозен 1
процес може д а с л у ж и като показател з а оценка на активността н а процеса, j
з а проследяване н а развитието н прогнозата на заболяването и з а контроли­
р а н е на терапевтичния ефект от приложеното лечение.

К Л ИН И К О - Л А Б О Р А Т О Р Н И К Р И Т Е Р И И З Л А К Т И В Н О С Т Т А
НА Т У Б Е Р К У Л О З Н И Я ПРОЦЕС

Туберкулозата понякога протича с нехарактерни клинични и рентгеноморфо-

логични промени. Прилагането на адекватно лечение зависи от точната пре­
ценка н а активността н а тези промени. С известна вероятност тази активност
може д а бъде определена посредством н я к о и лабораторни тестове.

50
 Промените в кръвната картина при т у б е р к у л о з а са неспецифични. Н я к о и
форми на активна т у б е р к у л о з а протичат с по-изразени отклонения в хемато-
логичните показатели. Най-често съществува тенденция към левкоцитоза.
Левкограмата с е характеризира с олевяване, неутрофилия и лимфопения.
Олевяването е с и л н о и з р а з е н о при активен т у б е р к у л о з е н процес, в отделни
случаи м о ж е д а с е прояви с левкемоидна реакция. Намаляването на броя на
лимфоцитите е прогностично неблагоприятен белег. Моноцитозата с е свързва
с хематогенна разсейка. При изразена т у б е р к у л о з н а интоксикация моноцито-
пенията е и з р а з на намалена фагоцитна способност на тези клетки, участвуващи
в защитата на организма с р е щ у инфекции (26, 47).
Скоростта на утаяването на еритроцитите е един от най-старите показа­
тели, използувани з а оценка на активността на т у б е р к у л о з а т а . С У Е зависи о т
клетъчни, хуморални и д р у г и фактори, които я оформят като неспецифичен
метод с относителна диагностична стойност. Активният т у б е р к у л о з е н пропее
обикновено с е съпровожда от ускорена С У Е . Н е са изключение и нормалните
стойности. Е т о з а щ о значението на този показател не трябва д а с е надценява.
При д о к а з а н о т у б е р к у л о з н о з а б о л я ва н е нарастването на С У Е насочва към
евентуални у с л о ж н е н и я .
Понякога с е наблюдава умерено изразена анемия. Т е ж к а анемия с е уста­
новява рядко, освен в случаите с амилоидоза, милиарни разсейки, п р и д р у ж а ­
ваща гастро-интестинална т у б е р к у л о з а или рецидивиращи хеморагии. По-често
с е среща желязодефицитна анемия. При отделни болни могат д а с е установят
апластични промени (47).
Определянето на белтъчните фракции в серума е един от най-разпростра­
нените методи з а оценка на активността на т у б е р к у л о з н о т о заболяване. П р и
по-голяма част от болните диспротеинемията с е д ъ л ж и на намаляване на а л б у -
миновата фракция и увеличаване на а , - и а 2 -глобулиновпте фракции, характе­
ризиращи преобладаването на ексудативни тъкаини реакции и процеси на тъ-
канен разпад. Съотношението албумини/глобулини с е понижава. Дис прот е ине ­
мията става по-подчертана при задълбочаване на туберкулозната интокси­
кация.
Много по-чувствителни промени с е отчитат ири определяне на серумните
гликопротеини (преалбумин, сц-кисел гликопротеин, а.,-макроглобулин, транс­
ферни, ац-антитрипсин, церулоплазмин, хаптоглобин, хемопексин). Н я к о и о т
т я х имат висока информативна стойност. Повишаването на концентрацията н а
хаптоглобина е чувствителен тест дори при слаба нзразеност и съмнителна
активност на специфичните изменения в белите дробове. Това е с вързано с по­
вишената активност на синтезата на простагландини още в ранните фази н а
туберкулозния възпалителен процес, чийто естествен ограничител е хантогло-
бинът. При активиране на т у б е р к у л о з н о т о заболяване церулоплазмниът с е
повишава, з а д а изпълни своята биологична антиоксидазна функция. От поли-
морфонуклеарните неутрофили, алвеоларните макрофаги и патогенната мик­
рофлора с е освобождават протеолитични ензими. Усилването на протеолитич-
ните процеси в патологичното огнище е адекватен дразнител з а повишена син­
теза на (Хрантитринсин, който р я з к о с е усилва при развитие на д е с т р у к ц и я .
Алфа 2 -макроглобулииът с е синтезира в клетките на моноцитарно-макрофа-
геалната система и участвува не само в модулирането на протеолитичните
1 процеси, но и в имунологичните реакции (8, 9).
С-реактивният белтък при болни с активна т у б е р к у л о з а е показател с по-
малка информативна стойност. Отрицателната реакция не изключва наличието
на активен туберкулозен процес. Количественото отчитане на С-реактив-
ния белтък дава възможност за преценка и на тежестта на заболяването.

51
 Проследяването на промените на някои органоспецифични чернодробни
ензими (трансаминази, 7-глутамилтранспептидаза, левцинаминопептидаза, хо-
линестераза, лактатдехидрогеназа, липаза) трябва да се извършва главно във
връзка с провежданата химиотерапия за ранното откриване на хепатотоксич-
ния й ефект. Органоспецифичпите чернодробни ензими могат да се използуват
и като критерий за активност на туберкулозния процес, за степента на тубер­
кулозната интоксикация. В тези случаи се наблюдава леко повишаване на
концентрацията на тези ензими, което има преходен характер, и не е необхо­
дима промяна в лечението.
Съществуват и други биохимични критерии за определяне на активността
па туберкулозата, които имат по-малка диагностична стойност — определяне
на фибриногена, сиаловата киселина, серумните фосфолипиди, неестерифици-
раните мастни киселини, холестерола, съдържание на сулфхидрилни групи в
кръвта, свободни аминокиселини в серума и урината, определяне на сорбптол-
дехидрогеназата, малатдехидрогеназата, каталазата, алдолазата, гуаназата,
количествени промени на а-кетолите в урина, промени в клинично-химичните
параметри след впръскване на туберкулпн (хемотуберкулннова диагностика)
и др. (17).
При болните с белодробна туберкулоза се наблюдават промени в урината
още преди лечението. Наличието на пиурия, протеинурия, хематурия изисква
допълнителни изследвания за изключване на бъбречна туберкулоза. При ак­
тивен процес се установява повишаване на екскрецията на гликозаминглика-
ните (метаболити па протеогликана) и па оксипролина (метаболит на колагена).
Това показва, че туберкулозният възпалителен процес в еднаква степен на­
рушава метаболизма както на белтъчно-полнзахаридните, така и на фнбрилер-
ните структури на съединителната тъкан (8).
Естествен е стремежът да се прилагат все повече тестове, но в ежедневната
практика това създава немалко трудности. Необходимо е да се използуват по
няколко от посочените лабораторни параметри за изграждане на констелации,
които да дадат по-сигурни сведения за качествената характеристика на тубер­
кулозния процес.

КОМПЮТЪРНА ТРАНСВЕРЗАЛНА ТОМОГРАФИЯ

НА Г Р Ъ Д Н И Я КОШ

През 19.2 г. с направената комбинация между рентгеновата н компютърната

техника се постави началото на нова ера в рентгеновата диагностика. Първона­
чално създадените компютъртомографски апарати бяха използувани за из­
следване на вътречерепни процеси. Диагностичните възможности на тези апа- ,
рати се оказаха огромни и до голяма степен стана ненужно използуването на
инвазивните методики — пневмоенцефалография и ангиография. Скоро бяха
конструирани апарати (целотелесни компютърни томографи), които дават въз­
можност за изследване на цялото човешко тяло. Те се състоят от източник на }i
решгенови лъчи, детекторна система, компютър и телевизионен монитор. И з - . •
точникът на рентгенови лъчи излъчва тесен сноп ог рентгенови лъчи, к о и т о , ! ,
милаваики през човешкото тяло, попадат върху голям брой датчици на детек- •
торната система. По време на експонация рентгеновият източник и детектор- -
ната система се въртят около надлъжната ос на болния. Получените данни се je
сумират от компютъра, който рисува тоталния образ на трансверзалния срез. 1.
В зависимост от степента на поглъщане на рентгеновите лъчи от тъканите o p - | -
1апите се виждат като сенки, оцветени в различна степен от бяло до черно. Об- -
разъг може да оъде и цветен. Експозиционното време варира от 1 до 2 секунди. ' .

52
Дебелината на с р е з а е от 1,5 mm д о 1,5 c m . При всяко изследване с е извърш­
ват голям брой срезове о к о л о патологичното огнище. З а изследване на т я л о т о
от югулума д о симфизата трябва да с е направят о к о л о 6 0 с р е з а . Радиационната
д о з а е от 2 д о 5 рада, н о при определени изследвания м о ж е да нарасне значи­
телно, като с е д о б л и ж и д о радиационната д о з а при с л о ж н а а н п ю г р а ф и я (5).
Компютъртомографското изследване м о ж е д а с е проведе и с венозно при­
ложение на контрастна материя, като броят на срезовете нараства, респектив­
н о и радиацията.
При преминаване през тъканите рентгеновият лъч отслабва. Това с е з а ­
паметява от компютъра и м о ж е д а бъде регистрирано з а всяка точка на томо-
графираната плоскост. Разликата в отслабването на рентгеновия лъч с е изра­
зява по емпиричната скала на Hounsfieid, при която водата има 0 Hounsfield
единици ( H U ) , въздухът — 1 0 0 0 H U , а тежките метали - f 1000 H U . Това свой­
ство на компютърния томограф позволява д а с е изследва характеристиката
на тъканите.
При венозно инжектиране на контрастна материя с е проследяват проме­
ните, обусловени от богатството или липсата на съдове в изследваната тъкан.
Разпространеността на процеса в кранио-каудална посока м о ж е д а с е ре­
гистрира, като с избрана програма на компютъра с е прави сагитална рекон­
струкция на основата на информацията от съседни срезове. Картината, която
се получава, наподобява лицева или профилна нормална томография, н о б е з
паразитните сенки, характерни за обикновените томографии.
При изследване на торакса обикновено болният е легнал по гръб в инспи-
риум и апное. В някои случаи с е използуват и д р у г и позиции на болния. Д о ­
пълнително могат д а с е контрастират хранопроводът или кръвоносните съдове.
Вътрегръдните лимфни възли личат по-добре, а к о в т я х има калциеви отлага­
ния или контрастна материя от предварително проведена лимфографня. Кръво­
носните съдове с е виждат ясно с р е д белодробния паренхим. Белодробната ар­
терия с е различава от вените само по местоположение.
При заболяванията на белите дробове диагностичната стойност на компю­
търната томография се основава на освободен от паразитни сенки образ, полу­
чен при трансверзален с р е з на гръдния кош (31). Топа дава възможност з а
по-добра топографска ориентация и разграничителна способност на тъканите.
Значение има и възможността з а обективно измерване на абсорбцията на рент­
геновите лъчи от различните тъкани.
Н а компютърната томография добре се разграничават патологичните про­
цеси в медиастинума, преди д а бъде разгърната клиничната картина, б е з да
може д а се определи хистологичната структура. Ч р е з измерването на тъканна-
та плътност може д а се направи диференциална диагноза м е ж д у солидните и
кистозните процеси. Аневризмите и малформациите па съдовете могат д а с е
отличат о т туморните процеси чрез контрастирането на съдовете с венозно при­
л о ж е н и е на контрастни материи, съдържащи йод. Това дава възможност в
някои случаи д а се избегне ангиологичното изследване.
Д и а г н о з а т а на туморите на белите дробове се изгражда въз основа на ло­
кализацията, наличието на уголемени лимфни възли, кухини и д р . Окончател­
ната диагноза е свързана с пълно комплексно изследване, анамнеза, клинични
данни и нараклинични показатели. Компютърната томография дава по-точна
представа з а топографското разположение на процеса и з а неговото отношение
към другите медиастинални структури, белодробния паренхим и гръдната сте­
на. Ч р е з това изследване може да се изясни дали има деструкция на преш­
лени, или инфилтриране на тумора в гръбначномозъчния канал, изменения»
които трудно личат на нормалните томографии.

53
 Увеличените лимфни възли представляват 2 0 % от процесите, заемащи
пространство в гръдния кош. Т е могат д а бъдат уголемени при различни пато­
логични процеси. Н а нормална томография се виждат лимфни възли с големина
над 2 cm. Те не личат много добре, когато с а разположени паратрахеално или
бифуркационно. Поради но-добрата разграничителна способност на компютър­
ния томограф между мастната, съединителната и другите тъкани могат д а се
видят лимфни възли с големина 1 cm. Отграничаването на лимфните възли о т
ортоградно пресечени кръвоносни съдове става чрез контрастна материя. Ч р е з
това изследване обаче не може д а се определи етиологията па з а б о л я в а н е i o .
Решаващо за диагнозата е хистологичното изследване (32).
Медиастиналните исевдотумори наподобяват туморите, но имат друга
етиология. Такива са например студеният абсцес при туберкулозен спондилит,
медиастиналните плеврити или перикардитите. Очертанията на псевдотуморите
медиално се сливат с нормалните структури на медиастинума. При компютър­
ната томография па траисверзален срез добре се разграничават патологичните .
процеси на медиастиналните органи. В ъ з м о ж н о е д а бъде измерена плътността
на патологичното огнище и д а се проследи структурата му на различни нива.
При тези случаи може д а се направи допълнително контрастиране на кръво­
носните съдове, което прави н е н у ж н о използуването на инвазивни методики.
Н а компютъртомографския срез съдовете в медиастинума са ортоградно
пресечени. Изключение правят брахиоцефалните вени, подключичиите арте­
рии и аортната дъга. Ортоградно пресечените съдове могат д а бъдат преценени
само чрез реконструкция п о няколко среза. Т а к а се диагностицират различни
аномалии на съдовете, аневризми или компресии о т уголемени лимфни възли.
Ясно се изобразяват и калцификатите в съдовите стени, както и наличието на
тромби в лумена на съдовете.
Заболяванията на перикарда също са обект на компютъртомографско из­
следване. При конвенционалното рентгеново изследване тези заболявания се
диагностицират по косвени белези — общо уголемена сърдечно-съдова сянка,
намалени пулсации и др. Н а компютъртомограмата изливите се отграничават
лшого добре о т уголемената сърдечна сянка. Това е особено важно, когато няма |
електрокардиографска изява на перикардита. П о плътността на излива с е с ъ д и
и за неговия характер — хеморагичен или серозен. Кистите на перикарда и
липомите се отграничават ясно о т интрапулмоиално разположените про­
цеси (37).
Изливите в нлевралните кухини са чести. Характерната им рентгенова
картина със засенчване в голямата плеврална кухина или в интерлобарните
пространства най-често с конкавна рязко отграничена от белодробния парен-
хим горна граница рядко създава диагностични трудности. Н а компютъртомо­
графския срез плевралният излив се вижда като сърповидно засенчване м е ж д у
I ръдната стена и белодробния пареихим. Т о й може д а се открие значително
1
по-рано, отколкото с другите конвенционални рентгенови методи, включител-
но и с латерография. Разграничаването на излив о т илеврално срастване става
чрез измерване на плътността на сянката. Д о б р е видими са и калциевите от- 1
лагаиия по плеврата.
Гръдната стена може д а бъде инфилтрирана о т бронхогенен карцином. .
я е седалище и на метастази от различни злокачествени процеси. Първичните I
тумори произхождат о т плеврата или о т другите анатомични структури. По-
рядко в гръдната c i e n a се развиват доброкачествени тумори. При обикновено
рентгеново изследване тези тумори се виждат като окръглени засенчвания със
или оез плеврален излив. Наблюдават се и деструктивии промени в ребрата.
П и о г о често е трудно д а се определи дали тези сенки произхождат о т гръдната
стена, или от белодробния пареихим. С компютъртомографията може д а се

5Ф
 определи локализацията на сенките и д а се уточни дали има плеврален излив.
С измерването на плътността се доказва и наличието на течност в кистите. З а
диференцирането на доброкачествени о т злокачествени процеси се използува
инжектирането на контрастна материя във венозната система, като при злока­
чествените процеси плътността на изменението е по-голяма. Това се д ъ л ж и на
богатството на кръвоносни съдове при злокачествените тумори и относителната
бедност на кръвоносни съдове при доброкачествените процеси. А к о с р е д изме­
нението се установят много костни гредички при деструкция на съответното
ребро, нан-вероятно се касае з а остеогенен сарком.
Измененията в белодробния паренхим се диагностицират по-трудно. Н е
могат д а се разграничат възпалителна инфилтрация от ателектаза или тумор
с р е д ателектаза. Няма специфични стойности на плътността з а различните па­
тологични процеси. Ч р е з компютърната томография обаче могат д а с е полу­
чат други съществени данни. При периферния карпином много по-рано, от­
колкото с другите рентгенови методи, може да се види инфилтрацията на гръд­
ната стена или уголемените лимфни възли в хилусите и медиастинума. Основни
методи за изследване при централно разположения карцином са лицевата,
профилната рентгенография и томографията. При томография може д а се раз­
личи стенозиране на б р о и х а . Тези изменения не личат при компютърната томо­
графия. Много рядко на трансверзалния срез се вижда малък, растящ в л у ­
мена на броиха карцином. Мри тези случаи на компютърната томография с е
разкриват стадият на заболяването и разпространението на основния процес
към съседни органи. При наличие на увеличени лимфни възли ие е възможно
д а се определи дали те са метастатични, или хиперплазирани. Окончателната
етиологична диагноза се получава по ендоскопски или трансторакален път.
Доказвайки иноперабилността на процеса, компютърната томография
допринася з а намаляване на броя на ненужните торакотомии. Д р е б н и т е мета­
статични огнища личат, когато големината им е над 0 , 5 c m . Изключение пра­
вят хематогенните огнища, които на нормалната рентгенография с е изобразя­
ват порадн суперпонирането на много сенки по хода на рентгеновия лъч. Т а ­
кива огнища се виждат по-ясно на обзорната белодробна зонография. Н а ком­
пютърната томограма често те не могат д а се различат от ортоградно пресечени
кръвоносни съдове. Наличието на калцификати, които с е виждат ио-добре,
отколкото на нормалната томография, говори з а туберкулом, хамартом или
аденом.
Н а компютортомограма с е виждат по-добре и огнища, лежащи дълбоко в
косто-диафрагмалните синуси, които са т р у д н о достъпни с конвенционалните
рентгенови методи. Дребноогнищните засенчвания, добре отграничени о т окол­
ния паренхим, линеарните сенки или просветлявапия от типа «пчелна пита»
с е виждат ясно на нормалната лицева рентгенограма. Н а компютъртомогра-
фията те са по-неясни. Компютъртомографията спомага з а точното локализи­
ране на емфизематозни б у л и и бронхиектазии. По-добре могат д а се огледат
подплевралните области па белодробния паренхим и точно д а се отчете него­
вата плътност. Например при саркоидоза се виждат задебеляване на плеврата
и фини ивицести сенки в пареихима — израз на начеваща фиброза. Плътност­
та на пареихима може да има обективен цифров израз, поради което е въз­
можно обективизиране на интерстициалния процес. Ч р е з компютъртомография
може д а се проследи терапевтичният резултат при белодробния застой.
Хранопроводът като елемент на гръдния кош се изследва най-добре ч р е з
проследяването на пасажа на контрастната материя с обикновен рентгенов
апарат. Изследване на хранопровода с компютърен томограф се извършва,
| когато трябва да се уточнят наличието и степента на инфилтрация на съседни
| органи от злокачествения процес или д а с е търсят уголемени вътрегръдни лимф-

55
ни възли. Такова изследване може д а се проведе при п ъ л н а стеноза на^ храно­
провода, тъй като чрез п а с а ж не може д а се определи д ъ л ж и н а т а на оохваща-
нето на хранопровода от неопластичния процес.
Като се имат предвид възможностите на компютърната томография, т я
трябва да се прилага разумно, след като са изчерпани всичките възможности
на конвенционалните рентгенови изследвания.

УЛТРАЗВУКОВО ИЗСЛЕДВАНЕ НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Ултразвуковите вълни се разпространяват в меките тъкани със скорост 1400 —

1600 m/s. Те се отразяват от граничната повърхност на различните структури в
зависимост от плътността им. Това е т. нар. ехогенност. Течната среда не о т р а ­
з я в а вълните, т я не е ехогенна. Т о в а позволява отчетливо различаване на теч­
ни от солидни структури. Поради малката ен ерг и я на ултразвуковите в ъ л н и
те не преминават през костите, а се поглъщат от т я х . Във въздушна среда с к о ­
ростта на разпространението им е намалена до 350 m / s .
Ехографията е диагностичен метод, при който по хода на ултразвуковите
вълни се получава информация з а различните структури. П р и използуване на
паралелен сноп вълни ехографията се нарича А-ехография или едноразмерна.
При изобравяване на тъканите на органите в две измерения ехографията е д в у -
размерна или ехотомография.
Въздухът в белите дробове и костите на гръдния кош ограничават диагно­
стичните възможности на метода. Н о р м а л н и я т белодробен паренхим не може
д а се изследва ехографски в дълбочина. Ултразвуковото изследване се прилага
з а изобразяване на периферно стенодопирно л е ж а щ и патологични процеси.
Т о се осъществява през т. нар. акустични прозорци — интеркосталните про­
странства. Предварителна ориентация з а изследваната област се получава о т
рентгенологичното изследване, след което зоната на изменението, както и си­
метричната зона на интактната гръдна половина се скенират.
Ехографското изследване намира приложение главно при установяване
на течност в плевралната кухина. Ехографията е метод на избор з а точно ло­
кализиране на малки инкапсулирани изливи. Ч р е з този метод диференциал­
ната диагноза между излив и плеврално срастване се улеснява. Ч р е з ехогра­
фията по-лесно може д а се проведе торакоцентеза и пункционна плеврална
биопсия.
Ехографията на белите дробове успешно може д а се използува за диференци­
ране на ателактаза о т масивен плеврален излив. Изследването се извършва и
при периферно разположени процеси, които рентгенологично се виждат к а т о
кръгли сенки. Ч р е з ехографията се прави диференциална диагноза м е ж д у
киста и солиден тумор. Методът може д а се при ложи при трансторакална тън-
коиглена аспирационна биопсия, тъй като на ехограмата иглата се вижда в
патологичното огнище.
Предил^твото на ехографията е възможността з а преценка на структурата
на патологичния процес при липса н а лъчево натоварване. Ехографията се
извършва лесно, без предварителна подготовка. Резултатът се получава неза-
^авно, като е възможно многократно провеждане на изследването. Ехографията
може да се извърши в амбулаторна и стационарна сбстансвка, вклчително
и при леглото на болния.

56
 РАДИОИЗОТОПНА ДИАГНОСТИКА НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Белите дробове като въздухоносии органи, покрити със сравнително т ъ н к а

гръдна стена, са особено подходящи з а радиоизотопно изследване, което може
д а отрази трите основни процеса — перфузия, вентилация и газова дифузия
през алвеоларно-капилярната мембрана. К ъ м тези методики вече се п р и б а в я
н позитивната туморна сцинтиграфия (15).
Най-често п р и л а г а н а т а сцинтиграфия е перфузионната (31). Т я се осъще­
ствява с макроагрегирани частици, най-често човешки албумин, б е л я з а н с
131-йод, 49-технецин и д р у г и радиоактивни елементи, приложени венозно.
Сцинтиграфският образ на белите дробове н а п о д о б я в а рентгенографския об-
образ. Белодробните полета, кръвоснабдени от к а п и л я р и т е на белодробната
артерия, п о ка з в а т добро, равномерно натрупване на изотопа. Зоните, отго­
варящи на сърдечната с я н к а и меднастинума, не са радиоактивни. П р и оцен-
. ката на сцинтиграфията т р я б в а д а се има предвид, че процеси, водещи до на­
рушение на перфузията, могат д а дадат промени в сцинтиграфския образ, без
• да са установени промените на рентгенографията. Редица патологични проце­
си в белите дробове водят до нарушение на к а п и л я р н о т о кръвообращение. С ъ с
сцинтиграфското изследване може д а се обективизира степента на редукция на
белодробната к а п и л я р н а мрежа при деструктивни изменения на белодробната
тъкан — емфизем. Частична или пълна ()бтурация на белодробните артерии
£ или на техните клонове може да настъпи при различни процеси. При тромбо-
емболизъм рентгеновата к а ртина може да бъде нормална или с минимални
изменения, но сцинтиграфският образ д а п о к а ж е л и п с а на перфузия. Д а н н и т е
f от сцинтиграфията в голям брой от случаите се покриват с данните от пулмо-
ангиографията. Огнищни нарушения в перфузията могат д а се р а з в и я т при
> различни процеси, като нарушенията в кръвоснабдяването могат д а бъдат
I преходни (възпалителни) или д к | и н и т и в н и (пневмосклероза).
Функционалното радисизстспно изследване на вентилацията се осъще-
I ствява чрез инхалиране на радиоиндикатора — инхалационна сцинтиграфия
I (32). Най-често и з п о л з ува ният радиоизотоп е 133-ксеиои. Получават се сведе-
! ния и з а степента на газовата дифузия и напълнеността на алвеолите с въз-
1 Дух.
Инхалпрането на радиоактивни газове до голяма степен може д а замести
| бронхографията. Със сцинтиграфията се о т к р и в а т нарушения в проходимостта
5 на дисталните клончета на бронхиалното дърво. Методът позволява не само
• да се диагностицират обструктивнп състояния па бронхите, но и разграничава-
Ь нето им от емфизематозни изменения.
Натрупването на някои изотопи в патологичните огнища на белите дробове
I c e означава като позитивна туморна сцинтиграфия (37). И з п о л з у в а т се г о л я м
т брой радиофармацевтици к а т о 67-галиев цитрат, 75-селепово-натриев селеннт,
157-кобалт-блеомицин и др. Д о с е г а обаче не е открит специфичен изотоп с афн-
J нитет само към злокачествените тумори. П р и активна т у б е р к у л о з а на белите
|дробове, неспецифични възпалителни изменения, абсцеси, плеврити, саркоп-
| Д о з а и н ж е к т и р а н и я т радиофармацевтик също се натрупва, мака)) и в по-малка
[ с т е п е н . Проучванията п о к а з в а т , че п р п първичния белодробен р а к натрупва­
нето на радиофармацевтика е по-голямо, отколкото п р и метастатичння, а при
недиференцирания к а р ц и п о м е по-голямо, отколкото при диференцирания
Ьсарцином. Позитивната туморна сцинтиграфия може д а послужи з а диагноза
на доброкачествените тумори па б е л и т е дробове, които не н а т р у п в а т изо-
[Топи.

57
БРСНХОСКОПНЯ и Б Р О Н Х О Г Р Л Ф ИЯ Н А Б Е Л И Т Е Д Р О Б О В Е

Бронхоскопия. Първата манипулация е извършена о т G . K i l i a n п р е з U

1897 г. Модерните средства за анестезия, вентилация и реанимация доприне- -
coxa з а широкото внедряване на бронхоскопията при диагнозата и лечението с
на редица белодробни заболявания дори при болни със значително редуцирани
вентилаторни резерви и т е ж к и сърдечно-съдови у в р е ж д а н и я .
Почти при всяко неясно белодробно състояние може д а се извърши брон- -
хоскопия. Използуването на една или д р у г а т е х н и к а зависи о т конкретния F
клиничен случай, опитността на оператора и общото състояние на болция. .
Разделянето на бронхоскопските методи в зависимост о т вида на употребявания F
бронхоскоп е условно.
Класическа бронхоскопия (бронхоскопия с ригиден бронхоскоп). Извършва £
с е при;
1. Екстракция на чужди тела о т т р а х е я т а и големите бронхи. Чуждите,9
тела могат д а бъдат отстранени през инструмента, без д а се травматизират т
гласните връзки. При кърмачета и малки деца това е метод на избор.
2. Д е ц а — тъй като т р а х е я т а е толкова тясна, че не позволява вентилира- -
нето около компактния фибробронхоскоп.
3. Контрол на масивна хемоптиза.
Фибробронхоскопия (бронхоскопия с фибробронхоскоп) с диагностична цел. .
Извършва се при:
1. Съмнение з а ендобронхиални изменения.
К а ш л и ц а с неясна етиология.
Хемоптое.
Клинични и/или рентгенови данни з а бронхиална стеноза.
Б а в н о резорбираща се или рецидивираща пневмония или абсцес.
Рентгеноморфологични изменения с неясна етиология.
2. Периферни белодробни изменения или инфилтрати, недиагностицирани i
•чрез неинвазивни методи.
3. Вземане на материал з а бактериологично изследване.
4. Извършване на бронхоалвеоларен л а в а ж з а цитологично и имуноло--<
гично изследване.
5. Дифузни белодробни з а б о л я в а н и я с неизвестна етиология.
Фибробронхоскопия с терапевтична цел. И з в ъ р ш в а се при:
1. Сегментен л а в а ж и аспирация на с е к р е ц и я .
Бронхиектазии и кистозна фиброза.
Бронхо-белодробна аспергилоза.
Астма.
Вентилирани болни.
2. Бронхоалвеоларен л а в а ж при алвеоларна протеиноза.
3. Екстракция на чужди тела от периферните бронхи или па чужди т е л а „ /
локализирани в горните дялове.
P . Stradling (45) посочва най-честите клинико-рентгенологични симптоми,,!
при които се прави бронхоскопия.
К р ъ в о х р а ч е н е . Б о л н и с еднократно минимално кръвохрачене безЕ
данни з а патологични промени при рентгеновото изследване, непушачи и iio-t
някога с данни за наскоро прекаран инфекциозен епизод могат д а се наблюда-ß
ват само клинично без провеждане на бронхоскопия. П р и профузни или п о в т а ^
рящи се, макар и минимални, кръвохрачения със или без рентгенови измененият
задължително трябва д а се извърши бронхоскопия. Необходимо е д а се нод-д;
чертае, че оронхологичното изследване не т р я б в а д а се отлага поради това, ч©^

58
I-болният кърви в момента. В с я к о забавяне на изследването може д а намали
I шанса за локализиране на източника на кървене.
* К а ш л и ц а , х р и п т е н е и з а д у х . Н а с к о р о появила се кашлица
>< неясна причина, персистираща, със или б е з експекторация винаги трябва д а
г
наведе мисълта з а наличие на ендобронхиално изменение, ч у ж д о т я л о или
друти бронхиални промени. З а д промяната в характера на кашлицата при
! болен с хроничен бронхит нерядко се крие началото на бронхиален рак, осо-
) б е н о у пушачи и възрастни.
Значение има едностранният свиркащ з в у к , който с л е д з а к а ш л я н е не из­
ч е з в а или рецидивира на същото място. Това най-често с е наблюдава при сте-
гноза на голям б ро и х . Наличието на стридор в областта на големите б р о н х и
I има голяма диагностична стойност.
Диспнеята може д а се д ъ л ж и на видими при бронхоскопията промени в
>бронхиалното дърво. Много често заедно с д р у г и симптоми тя се среща при
[гкарциноматозен лимфангит или бронхиална обструкция. Понякога з а д у х ъ т
^ ю ж е д а бъде единственият клиничен признак при болей с ендобронхиални
i Изменения.
А с п и р а ц и я н а ч у ж д о т я л о . З а аспирирано ч у ж д о тяло, сто­
машно съдържимо или кръв, особено при д е ц а , говорят внезапно появилата се
г
кашлица и задушаването при хранене, нещастен случай, алкохолна кома,
••«лед анестезия или новръщане. И при най-малкото подозрение бронхоскопията
трябва д а се извърши неотложно. В с я к о забавяне увеличава опасността о т
• развитие на белодробен абсцес или д р у г а т е ж к а инфекция. Напредващият оток
;'може д а затрудни и направи рискована екстракцията на аспирираното т я л о .
Б р о н х и а л н а о б с т р у к ц и я . Бронхоскопията има голяма диа­
гностична стойност. Б р о н х и а л н а обструкция се предполага при данни за бело-
. дробен колапс, обструктивно свръхраздуване на белия д р о б , повтарящи се
! [инфекции в една и съща белодробна област или пневмония, която не се резор­
б и р а напълно с л е д антимикробно лечение. Състояние, което изисква незабавна
' намеса, е следоперативният белодробен колапс.
Р е н т г е н о в и п р о м е н и . Нерсистиращата или рецивиращата пнев-
• мония и ателектазата са най-честите рентгено-морфологични промени, изисква-
11цн бронхоскопия. В с я к о засенчване, което дава картината на интраторакал-
[ на лимфаденопатия, е индикация з а б р о н х о с к о п и я .
Периферни кръгли сенки, които са с е появили наскоро и персистират или
| нарастват, трябва да се считат з а тумор, докато не се д о к а ж е д р у г о заболяване.
'[Често туморът е прораснал в достъпните з а о г л е д бронхи. М о ж е д а с е направи
НЬглед на дрениращия сегментен или субсегментен б р о и х , за д а се установи вто-
; Ьичното му засягане, д а се аспирира секрет з а цитологично изследване или с
миниатюрна щипка, четка, кюрета и катетър (често под рентгенов контрол) да
се достигне сянката и д а се вземе материал з а хистологично и цитологично из-
'следване. Откриват се и локални промени, свързани с увеличените регионални
.лимфни възли, което е белег за метастатично засягане.
При кухинни сенки също трябва д а се направи бронхоскопия. Н е р я д к о в
>0' новата на заболяването е бронхиален карцином. При интерстициална фиб-
ip')3a, саркоидоза, карциноматозен лимфангит биопсията па бронхиалната л и ­
гавица или трансбронхиалната белодробна биопсия имат значителна диагно­
с т и ч н а стойност.
Д р у г и п о к а з а н и я з а б р о н х о с к о п и я . Плеврални из-
л:ши с неустановена етиология често са проява на белодробен р а к и бронхоско­
пията може да изясни заболяването. При възрастни х о р а активната белодроб­
н а туберкулоза може д а с е комбинира с карцином в област с цикатрициални
Изменения. Тази възможност винаги трябва д а се подозира при у п о р и т и пу-

59
 шачи п особено при незадоволителен ефект о т противотуберкулозното л е ­
чение.
Бронхоскопията д а в а полезна информация при подозрение за б р о н х н е к -
тазии. Т е ж к а травма, особено а к о се съпровожда с увреждане на торакса или»
загуба на съзнание, е индикация з а бронхоскопия, за да се изключи руптура«
на бронх или аспирация на чуждо тяло. Наличието на туморни клетки в х р а ч ­
ките независимо от липсата на клинични прояви или рентгенови променим
представлява абсолютна индикация з а бронхоскопия.
Дисфагия или персистираща централна болка в гръдния кош могат дав
бъдат проява на медиастинално разсейване на бронхиалния р а к . П р и болни?
с доказан карцином на хранопровода задължително трябва да се извършим
бронхоскопия, за д а се изключи директна инвазия в трахео-бронхиалнотос
дърво или други признаци на неоперабилност.
П р о т и в о п о к а з а н и я з а б р о н х о с к о п и я има при тежкос
общо състояние на болния, много лоши вентилаторни показатели и заболя­
вания на сърдечно-съдовата система, при които може д а се предизвика в л о - с
шаване на състоянието. П р и някои болни с напреднала обструкция на v. cavaL
superior, нуждаещи се от спешно лъчелечение, конвенционалната бронхоскопия^
трябва д а се отложи до намаляване на отока. Бронхоскопията преди об-<
лъчването може да предизвика оток на л а р и н к с а или обилно кървене, а к о с е
предприеме биопсия. П р и съмнение з а аневризма изследването с конвенцио-г
налния бронхоскоп е относително противопоказано.
П з б о р н а б р о н х о с к о п . Фибробронхоскопът притежава някои?1
съществени предимства пред ригидния бронхоскоп. Огледът на трахео-брон-
хиалното дърво може д а се извърши дори при поликлинични условия с м и н и ­
мален риск и дискомфорт з а болния. Изследването не изисква обща анестезия..
Визуалното поле е по-широко и възможностите з а биопсия на изменения, л о ­
кализирани в горните дялове, са по-големи. Независимо от това въз основа iiai
повече от 15 000 бронхоскопии пие считаме, че съществуват п оказан и я и зае;
двата инструмента и на тази основа прилагането им трябва да бъде селективно..
Изследването се извършва на гладно. Астматично болните т р я б в а да с©
изследват само след внимателна преценка и при добра вентилаторна функция].
Бронхоскопията може д а се извърши е л о к а л н а анестезия или под обща н а р ­
коза. Ксилокаинът (лидокаинът) е най-широко и з п о л з у в а н и я т анестетик. Т о »
е по-малко токсичен, но ефектът му се изчерпва з а около 30 минути. Общатав
анестезия се прилага предимно при ригидната бронхоскопия, при малки д е ц а
и много рядко при фибробронхоскопията.
Техниката на бронхоскопията, както и нормалната ендобронхиална картинаь!
и промените, които настъпват при з а б о л я в а н и я т а на бронхите и белите дробове*
са описани подробно в други монографии (1).
Ьронхография. При редица белодробни з а б о л я в а н и я бронхографпята и м ф
ю л я м а диагностична стойност и дава информация, която не м о ж е д а се получи
и със съвременните фибробронхоскопи (прнл. 1). К а т о контрастни материи се,
използуват йодно-маслени и високовискозни водноразтворими йодни препа-;
рати. И при двата вида йодът е елементът, който з а д ъ р ж а рентгеновите лъчи и
дава възможност върху рентгеновия екран да се очертаят т р а х е я т а , бронхит©,
и свързаните с т я х кухини. Бронхографпята може д а се извърши и чрез пул4
веризнране на бисмутов или танталов прах в т р а х е я т а и големите бронхи.п
методът пе с получил широко^клинично приложение и се използува предимно
Зи експериментални цели (7). Йодно-маслените препарати се отделят от б е л и т е
дробове предимно при изкашляне. З а д ъ р ж а н и в по-големи количества и по-о
Д о Д ъ л ж . п е л п о време, те могат да доведат д о пневмосклероза, бронхиектазии
- абсцедиране. Водноразтворимите високовискозни контрастни материи COJ

60
 втечняват и лесно с е отстраняват от белите дробове. Поради това те почти на­
пълно изместват йодно-маслените контрастни материи.
Бронхография с е извършва главно при болни с бронхиектазии и к у х и н и
с оглед ендобронхиално или хирургично лечение. Понякога е необходимо д а
• с е уточнят стенози в трахеята или главните б р о н х и , през които фибробропхо-
скопът не м о ж е д а премине.
Основното противопоказание з а бронхография е дихателната недоста­
тъчност. При някои болни с изразена Х О Б Б изследването м о ж е да предизвика
р я з к о влошаване на дишането, изискващо спешни реанимационни мероприя­
тия. С голямо внимание контрастирането на б р о н хит е трябва да с е извършва
при болни с астма. При свръхчувствителност към йод не трябва д а с е извършва
бронхография.
В зависимост от болестните изменения с е прилага разлята или прицелна
бронхография. При разлятата бронхография контрастната материя с е влива
• в трахеята, откъдето чрез наклоняване на болния в различни посоки при не-
| прекъснат рентгенов контрол с е насочва към отвора на изследвания д я л о в
^бронх. Прицелната бронхография с е извършва с различни катетри, които не
[ д о п у с к а т рентгеновите лъчи. П о д рентгенов контрол контрастната материя
може да се въведе в дялов, сегментен или субсегментен б р о и х . Б р о н х о г р а ф и я т а
; с е извършва и през фибробронхоскоп, като непосредствено преди въве ж д ане т о
на контрастната материя съответният б р о н х м о ж е д а с е изследва и наличната
| с е к р е ц и я д а бъде отстранена.
Най-често с е прави едноетапна едностранна тотална бронхография. П р и
необходимост другият б я л д р о б с е изследва с л е д н я к о л к о дни. R много р е д к и
случаи при болни в д о б р о общо състояние изследването м о ж е д а с е извърши
двустранно в един етап. Д в у с т р а н н а едноетапна тотална бронхография никога
не трябва да с е прави при деца поради значителното натоварване на д и х а т е л ­
ната и сърдечно-съдовата система.
Бронхографската картина на бронхо-белодробните з а б о л я в а н и я е много
I р а з н о о б р а з н а . Тя варира от минимални изменения д о т е ж к и морфологични
* промени. При бронхиектазии бронхите могат да бъд ат различно изменени
м п р и л . 2). Контрастната материя очертава големината, формата, топографията
| и броят на кухините, които комуницират с бронхите. Получават с е ценни све-
дения за състоянието на дрениращия б р о н х с о г л е д евентуално е н д о б р о н х и а л н о
! лечение. Доброкачествени тумори, кисти и д р у г и процеси избутват и д и с л о -
• кират бронхите (прил. 3). При злокачествени процеси съответният б р о н х м о ж е
»да бъде ампутиран или с е наблюдава стоп па контрастната материя и просвета
на б р ои ха. В участък на пневмосклероза б р о н х и те са приближени един към
друг, деформирани, «окастрени», а в някои случаи и разширени.
Усложненията, които с е наблюдават при бронхографията, са алергични
реакции и временно у в р е ж д а н е на вентилацията.

БРОНХОСКОПСКИ БИОПСИЧНИ МЕТОДИ

По-голяма част от биопсичните процедури са необходими, за д а с е потвърди

или изключи злокачественият характер на д а д е н о изменение и преди всичко
на първичния бронхиален карцином. От тумори, които с е намират във визуал­
ното поле на оператора, м о ж е д а с е вземе материал с щипка, кюрета, четка,
uiv а или катетър. Най-добри резултати в тези случаи с е получават с щип-
кг ата биопсия независимо от това, дали с е използува ригидеп, или флексиби-
лс ' бронхоскоп. Наши проучвания показаха, че когато туморът с е бионсира
под директен визуален контрол със стандартните инструменти на фиброброн-

6 1
 хоскопа, могат да се диагностицират близо 100 % от ендобронхиално р а с т я щ и т е !
карциноми (2).
Изменения, които не могат да се в и з у а л и з и р а т при бронхоскоиия, са н о д - н
ходящи з а биопсия под рентгенотелевизионен контрол. След огледа на т р а х е о - i -
бронхиалното дърво върхът на фибробронхоскопа се фиксира възможно н а й - ­
близо до изменението, подлежащо иа биопсия. Биопсичният у р е д се в ъ в е ж д а !
през работния к а н а л на фибробронхоскопа и се придвижва към патологичната/
зона под непрекъснат рентгеноскоиичен контрол. Според отделните автори*;
положителните резултати, получени чрез бронхоскопска биопсия при п е р и ­
ферния белодробен р а к , са различни и се колебаят от 50 д о 98 % .
При липса н а подходяща рентгенова а п а р а т у р а биопсията може д а се©
извърши «насляпо» с помощта н а четка и/или катетър. Топографията на за-i-
сегнатия сегмент се определя предварително чрез лицева и странична рентге-j-
нография, а при н у ж д а и с томография. Посредством фибробронхоскопа ч е т ­
ката или катетърът се въвеждат последователно във всички клонове на сегмент-'-
ния броих, които могат д а се в и з у а л и з и р а т ендоскопски. П р и карцином д и а - -
гностичните възможности на метода не надминават 40 % .
З а получаване на биопсичеи материал от изменения, разположени извън®
трахеалната и бронхиалната стена, през 1957 г. Е. Schieppati (43) п р е д л о ж и i ;
трансбронхиалната пункционна биопсия (прил. 4). Това е единственият брон--
хоскопски биопсичен метод, който дава възможност з а получаване на к л е т ъ ­
чен материал не само директно от тумора, но и от медиастиналните м е т а с т а з и . .
Изследването се и з в ъ р ш в а по време на бронхоскоиия. Посредством с п е п и а л и о с
конструирана игла трахео-бронхиалната стена се пунктира в определени а н а - -
томични области или в участъка на рентгенологичио увеличените медиасти--
нални лимфни възли. И г л а т а се свързва с 50-милиметрова спринцовка, с п о ­
мощта на която се аспирира материал з а цитологично изследване. П р е з п о - -
следните н я к о л к о години б я х а конструирани полуригидни игли, които се и з ­
ползуват с фиброброихоскоп. Трансбронхиалната пункционна биопсия н а ­
мира приложение преди всичко при з а с я г а н е на лимфните възли па средосте--
нието от злокачествени и доброкачествени з а б о л я в а н и я .
През 1965 г. (23) след опити в ъ р х у животни беше предложен нов биопсичен г
метод, наречен трансбронхиална белодробна биопсия. Същността н а метода сек?
състои във вземане на биопсичен материал от периферията на белия дроб с о
помощта на щипка, въведена през ендотрахеална тръба или през р и г и д н и я !
бронхоскоп. Манипулацията се извършва най-често с фиброброихоскоп при .
дисемииирани белодробни изменения с неясна етиология (прил. 5). Методътт
има значителна диагностична стойност. Д о голяма степен резултатите зависктЬ
от броя иа биопсиите при отделния болен. Противопоказанията са същите, ,
к а к т о и при рутинното бронхоскопско изследване. П р и болни с изразена к о а п - -
лопатия биопсията се извършва след к оре к ци я н а коагулопатията и при го—i
товност з а кръвопреливане в случай на т е ж к а хеморагия. Биопсията н и к о г а б
не трябва да се извършва от д в а т а бели д рс б а поради риск от двустранен пнев- -
моторакс. При болни с изразен емфизем възможността за поява на пневмоторакс
е значително по-голяма.

Т Р А Н П ОРАКАЛНА ТЪНКОИГЛЕНА АСПИРАЦИОННА БИОПСИЯ

^ нае резултатите от първите пункционни биопсии на белия дроб са съобщени п

от Л . 1елчаров (18) и от М. Милчев (12). В зависимост от вида н а иглата се з
различават:

62
 1. Пунктиране с игла, чрез която се взема материал за хистологично из-
I следване. Дебелината на иглата е 1.6—2,6 mm. Повечето от пункционните
игли са модификация на иглата на Silverman.
2. Биопсия с игла, чиито дистален край е винтообразно нарязан. След к а т о
върхът на иглата се локализира в подлежащия за биопсия участък, тя се свърз-
; ва с пневматично устройство, което завъртва дисталния й край със скорост
15 000 оборота в минута. Полученият биопсичен материал е за хистологично
t изследване.
3. Трансторакална тънкоиглена аспнрационна биопсия. Използуват се
[ игли с външен диаметър 0,6—1,0 mm. Аспирираният материал е цитологичен
• и за неговото интерпретиране е необходим висококвалифициран цитопатолог.
Всеки болен, при който е установено рентгенологично изменение в белитз
дробове или медиастинума, може да бъде изследван с трансторакална тънко-
I иглена аспирационна биопсия (10). Основно показание са туморите на белите
• дробове и средостението, които не могат да се диагностицират чрез бронхо-
{ скопските биопсични методи. Тънкоиглеиата аспирационна биопсия все по-
' често се прилага за получаване на материал от възпалителни белодробни нро-
| мени, който се изследва бактериологично.
Изследването е противопоказано при болни с ФЕО, 1 1, при тежки булозии
изменения в съседство на биопсираната формация, хеморагична диатеза, съм­
нение за ехинококова киста, подчертана белодробна хипертензия, контралате-
рална пулмонектомия, при липса иа сътрудничество от страна на болния и при
кахектизирали болни. Пуикционна биопсия не се извършва при съмнение за
съдова аномалия и при болни с непотискща се кашлица.
Манипулацията се извършва след локална анестезия под непрекъснат
рентгенотелевизионеи контрол (прил. 6). Когато се достигне патологичното
огнище, иглата се свързва със стерилна 20-милиметрова спринцовка и се аспи­
рира. От засмукания материал се нравят препарати за питологично изследва­
не, а при необходимост част от материала се изпраща в бактериологичната ла­
боратория. При малки тумори, разположени дълбоко в белите дробове, или
f n p n тумори, разположени в близост с жизнено важни структури на медиасти­
нума, прецизното насочване на биопсичиата игла може да се извърши с помощ­
та на компютърния томограф (прил. 7). При формации, които са локализи­
рани субплеврално и се визуализират ехографски, биопсията може да се из­
върши под ехографски контрол. Методът има предимство, тъй като се избягва
рискът от облъчване.
При белодробен рак и медиастинални злокачествени новообразувания
положителните резултати от трансторакалната тънкоиглена аспирационна биоп­
сия достигат 75—95 %. Паши изследвания върху 210 трансторакални тън-
коиглени аспирационни биопсии, осъществени при 205 болни с белодробни
или медиастинални изменения, показаха, че адекватен цитологичен материал
може да се получи в 85 % от болните с рентгенологично контролиране на биоп-
• сията и в 98 % от болните, когато манипулацията се направлява с компютър­
н и я томограф (29).
Най-честото усложнение при трансторакалната тънкоиглена аспирационна
)
биопсия е^павмдтичпи^т пцдрмотдракс. При правилна техника травматичният
I пиевмоторак^^сесреща в около 10 % от болните. С увеличаване на броя иа
» биопсиите, увеличаване на диаметъра на биопсичиата игла и с напредване на
гпъзрастта на болния честотата на това усложнение нараства. Тежки хеморагии
> се наблюдават изключително рядко, а възможността за въздушна емболия или
| имплантания иа туморни клетки по хода на биопсичиата игла има повече тео-
; ретично, отколкото практическо значение.

63
XнстологИЧНО и ЦИТОЛОГИЧНО ИЗСЛЕДВАНЕ

В последните години все по-широко се използуват инструменталните методи

з а вземане на материал от променените участъци н а белите дробове, плеврата
и медиастинума и биопсирането на повърхностно л е ж а щ и лимфни възли в
областта на шията и гръдния кош.
Хистологични изследвания. 1. Хистологично изследване н а оперативен
материал з а правилната хистологична диагноза. Значение имат осооеностите,
установени през време н а операцията (например ограниченост или деструк-
тивни прояви на процеса, заангажираност н а други неоперарани т ъ к а н и и д р . ) .
Тези особености трябва д а се вписват в искането з а хистологично изследване.
2. Спешно интраоперативно изследване с помощта на з а м р а з я в а щ микро-
том (гефрир). С помощта на това изследване се взема решение з а естеството и
разпространеността на патологичния процес. Н е р я д к о след гефрирно изслед­
ване се прави корекция на диагнозата, поставена при предшествуващите one- •
рацията изследвания — например цитологично фалшиво положително из­
следване з а карцином от траисторакална тънкоиглена аспирационна биопсия.
Решава се и обемът на хирургичната интервенция. Невинаги обаче е възможно (
от получените данни да се постави точна диагноза. В т а к и в а случаи диагнозата . J
трябва да бъде поставена на хистологични препарати при последващо рутинно (
изследване.
3. Биопсичио изследване на материал, взет чрез торакотомия от повърх- -
ностно разположени процеси на белите дробове (тумори, пневмотумори) и л и . ]
при дифузни белодробни з а б о л я в а н и я .
4. Биопсичио изследване на прескаленни, надключични, шийни и акси- -
ларии лимфни възли. Това изследване се извършва с вземане н а материала i
по хирургичен път чрез и з р я з в а н е и фиксиране в 10 % формалин. Ч р е з това i
изследване се диагностицират разпространени з а б о л я в а н и я на лимфната тъ- -
кай — злокачествени лимфоми, метастази от белодробен карцином, карцином i
на млечната ж л е з а , специфични и неспецифични възпалителни з а б о л я в а н и я F
и пр.
5. Хистологично изследване на материал, взет с помощта па медиастино--»
скопия. Последните години този метод н а изследване има по-ограничено при--
ложение. Обикновено материалите се вземат от средния медиастинум, н а й - -
често с щипкова биопсия или чрез изрязване. Изследването позволява д а c e s
постави правилна диагноза на редица процеси, като туберкулоза, саркоидоза,,(
неспецифични лимфаденити, малигнени лимфоми, тимоми, метастази в лимф-ч
ните възли от злокачествени тумори и д р .
6. Хистологично изследване на материали, взети чрез п у н к ц и я п а плев-и
рата. Възможностите на този вид изследване са ограничени — често иглата сее
з апъ л в а с мускулна, мастна т ъ к а н и пр. П р и сляп ото пунктиране се разчитав
да се попадне в участък с патологичен процес.
7. Горакоскопичио биопсичио изследване на плеврата и белите дробове..!
Вземането на материал с използуването па торакоскопията позволява поста-i
вянето на точна хистологична диагноза на заболяването при 90 % от болните.«
1ози метод намира широко приложение през последните 5 години. Материалътг.
се взема от 5 до 10 места от висцералната и париеталната плевра или от повърх--;
HociHn патологични процеси на белите дробове — торакоскопична белодробна^,
биопсия.
8. Хистологично изследване п а материал чрез щипкова биопсия от брон-i
хиална стена, взет прп използуване на ригиден бронхоскоп. Обикновено къс-з
четата са големи 2 3 m m и позволяват с и г у р н о морфологично интерпретиране;
н а процесите в изследваната т ъ к а н .

64
 9. Хнстологично изследване на материал, взет с фиброоптичния б р о и х о -
: скоп. Тази биопсия е с ъ щ о щипкова. Изследването на малките по размери ма­
териали създава значителни трудности.
10. Хнстологично изследване на материал, взет чрез трансбронхиална
i белодробна биопсия. Диагностицират с е д и ф у з н и заболявания на белите д р о -
. бове — саркоидоза, метастази на злокачествени тумори, интерстициална идно-
( патична пневмосклероза, т у б е р к у л о з а , с и л и к о з а . Късчетата с е вземат от 6 —
• 10 сегмента.
11. Хнстологично изследване на материал, взет чрез т ранс бронхиал на
| щипкова биопсия на белодробни к у х и н и (ракови, т у б е р к у л о з н и , хронични
абсцеси и д р . ) . След влизане в к у х и н а т а с ф и б р о б р о н х о с к о п с щипка с е вземат
I з — 4 късчета от стената на к у х и н а т а . Взетите материали обикновено с а доста-
| тъчни з а хистологични изследвания с висок процент на поставяне на точна
j диагноза, особено при карцином и т у б е р к у л о з а .
Материалите за биопсично изследване с е фиксират з 5 % неутрален фор-
| малин. З а хнстологично изследване с е прилагат рутинни методи з а оцветя-
I в а н е — хемалаун-еозин, V a n Gieson, на G o m m o r y з а ретикулни влакна, P A S
I реакция, алцианово синьо, т о л у и д и н о в о синьо, реакция з а ж е л я з о по Perles,
1 Azana, Mallory и д р . Когато материалите са големи, позволяват и з п о л з у в а н е т о
• н а редица специални допълнителни оцветявания и изследвания.
Цитологични изследвания. 1. Цитологично изследване на храчки. Това
1 изследване с е извършва в ъ р х у материал, който с е получава най-лесно. Б о л -
I ният трябва д а изплакне д о б р е устната си к у х и н а за отстраняване на с ъ д ъ р ­
жимото (остатъци от х р а н а , слюнка, излющени епителни клетки, бакт е рии,
I гъбички и пр.). Изкашляието трябва д а б ъ д е д ъ л б о к о . При н у ж д а с е прилагат
• инхалации с 2 0 % пропиленгликол. Храчките с е изпращат з а изследване вед-
I нага с л е д вземането им. Методът с е използува за диагностициране на з л о к а ­
чествените тумори, и т о главно на епителните злокачествени тумори. Ж е л а -
'! телно е броят на изследванията ^а бъде от 5 д о 10 през интервал от един д е н
i или всеки ден. М о ж е д а с е проведе и скриниигово изследване при група с по-
| вишен риск. След бронхоскопия резултатността на цитологичното изследване
| на храчките с е повишава.
2. Изследване на материал, взет от б р о н х и т е чрез аспирация (катетър-
1
биопсия). След измиване получените материали с е поставят във физиологичен
разтвор, но б е з д а с е фиксират, и незабавно с е изпращат з а изследване.
3. Изследване на материал от белодробен л а в а ж . Извършва с е с различни
• количества физиологичен разтвор (обикновено 120—150 с т ^ ) , като аспирира-
I ната (около 8 0 — 9 0 %) течност, разделена на н я к о л к о порции от 3 0 д о 4 0 c m 3 ,
i c e изпраща за изследване — цитологично, биохимично, при н у ж д а минерало-
| логично и пр. Течната съставка остава з а биохимично изследване с л е д съответ-
. ното центрофугиране, а клетъчната съставка с е дава за цитологично изследва-
I не с приготвяне на намазки по обичаен начин както при катетър- и четкова
!. биопсия. Определя с е клетъчният състав (съотношението на отделните клетки
в лаважа). Например съотношението на макрофагите (проценти) с п р я м о л и м -
([фоцитите и левкоцитите е различно при т у б е р к у л о з а , с аркоид оз а и д р у г и з а ­
болявания. Освен това м о ж е да с е извърши и определяне на различните видове
i макрофаги, лимфоцити и д р у г и клетки със съответни хистологични, морфо-
метрични електронномикросконски и имунологични методи.
4. Изследване на материал от трансторакална аспирационна б и о п с и я .
|[Прави с е намазка върху предметно стъкло, която с е изсушава на стайна тем­
пература. След това намазката с е обработва за цитологично изследване.
5. Изследване на нлеврална течност. Получената чрез нлеврална пункция
течност с е поставя в натриев цитрат (1 g кристален натриев цитрат, 1 ml вода).

& Клштчна пнвомология 65

 Изпратената плеврална течност се обработва по спеипален начин с помощта н а
преси на Slyke. Цитологичното изследване на плеврални пунктати има значе­
ние з а диагностиката на метастази от злокачествени тумори в плеврата, з а
първични тумори на плеврата, туберкулоза, лимфогрануломатоза и д р ,
6. Експресна цитологична диагностика. П ров ежда се по време на о п е р а ­
тивна интервенция и при извършване на т р а н с т о р а к а л н а и трансбронхиалиа
тънкоиглена аспирационна биопсия.
7. При вземане на късчета з а хистологично изследване при различните-
видове биопсия (щипкова, фнбробиопсия, трансбронхиалиа белодробна биоп­
сия, торакоскопична плеврална и белодробна биопсия и др.). Могат д а се н а ­
правят отпечатъци в ъ р х у сухи предметни с т ъ к л а .
Цитологичните отговори могат да бъдат «слюнка», «отрицателен», когато-
в материала се намират туморни клетки, «доброкачествена атипия», ког ато с е
установяват епителни бронхиални клетки с хиперпластични и метапластичнк
промени, «подозрителни», когато е необходимо з а д ъ л ж и т е л н о повторно изслед­
ване, «положителни» з а ракови или д р у г и злокачествени туморни к л е т к и .

к н и г о п и с

К А л т ъ п а р м а к о в , А . Б р о н х о с к о п и я и б р о и х о г р а ф и я . С . , Л\ед. н ф и з к . , 1 9 6 0 -
2. Б е н о в, Е . Пневмол. и ф т и з . , 20, 1983, 1 0 6 — 1 0 8 .
3. В а с и л е в, В . М и к о б а к т е р и о з и и ми к о з и л е г к н х . С . , М е д . и ф и з к . , 1971.
4. Д о б р е в, П . Х р о н и ч н а обструктивна б е л о д р о б н а болест. Д о к т . дис. С . , 1982.
5. Д о б р е в . П . , А н. П е т р о в . В кн.: Спешни състояния при белодробните з а б о л я ­
вания. С . , Мед. и физк., 1985, 1 1 — 4 8 .
6. 3 bi к о Ä1, Л . , Т. Б . II л ь^н а. П о т е н ц и а л ь н о патогеннью микобактерии и л а б о -
раторная диагностика микобактериозов. М., Медицина, 1978.
7. 3 л а т а н о в, 3 л. Експериментална и н х а л а ц и о н н а танталова б р о и х о г р а ф и я . К а н д .
дис. Варна, 1974.
8 . К о м и н с к а я, Т. О. и с о т р. Т е р . а р х . , 1986, 4, 1 1 0 — 1 1 3 .
9. К о с и г и н а, 3 . И. и с о т р. П р о б л . т у б . , 1986, 4, 1 8 — 2 3 .
10. Л у к о м с к и й, Г. Н . и с о т р . Б р о н х о п у л ь м о н о л о г и я . М . , Медицина, 1982.
11. М а й к а л С л а й, Р . В . Б р о н х и а л н а астма. М . , .Медицина, 1984, 8 9 — 1 0 5 .
12. М и л ч е в, М. С ъ в р . мед., 1956, 12, 1 0 4 — 1 1 2 .
13. Н и к о л о в а, П . Б р о н х и а л е н секрет при хронична о б с т р у к т н в н а б е л о д р о б н а б о л е с т .
Канд. дис. С., 1981.
14. П а в л о в, Л . В кн.: Х р о н и ч н а д и х а т е л н а недостатъчност. С . , Мед. и ф и з к . , 1981, 13,
25.
15. •. Рентгенова н радиоизотопна диагностика на з а б о л я в а н и я т а на д и х а т е л н а т а система.
П о д ред. на Ив. Пешев, С . , М е д . и ф и з к . , 1980.
16. С и л ь в е с т р о в, В . Р . и с о т р. Т е р . а р х . , 1979, 4, 7 — 1 5 .
17-.. Съвременни въпроси на т у б е р к у л о з а т а . П о д ред. на Ст. Тодоров и Р . Р а д а н о в . С . ,
Мед. и ф и з к . , 1970, 2 2 7 — 2 4 0 .
18. Т е л ч а р о в, Л . С ъ в р . мед., 1950,f5/6, 8 5 — 8 7 .
19. Ц а н е в , Б . В кк.: Функционална ^диагностика на вътрешните болести. С., М е д . а .
физк., 1984, 9 — 4 4 . ^ ^
20 !oon K 'iA J n' ^ к н ' : Р У к о в о Д с т в о п о клинической ф и з и о л о г и и д и х а н и я . Л . , Медицина»
1У80, 1 0 9 — 1 8 1 .
21. Я с н и ц к а я, М., Ч . В е р е м е н к о. Т е р . а р х . , 1981, 4, 6 3 — 6 7 .
е 1 а
И ' Г Р/"' '• 1 п : P 1 a s m a P r o t e i n . N e w York, 1977, 2 0 9 — 2 3 1 .
od д П а е г з е п , H . , R . F o n t a n a, P . H a r r i s o n . D i s . Chest, 48, 1965, 1 8 7 — 1 9 2 .
24. A n d e r s o n , H . , M. M c C a r t y . A m e r . J . M e d . , 8, 1950, 4 4 5 — 4 5 5 .
ок- r и i e 1 a '- B u l 1 - E u r . P h y s i o p a t h o l . R e s p . , 18, 1982, 8 8 5 — 8 9 2 .
v r o r ^ •'opulmonary Disease and Disorders. Eds. C. H o l m a n , C. M u s c h e i i h e i m . V o l . 1.
N e w Y o r k e t c . . Harper and R o w , 1972, 3 6 2 — 4 1 0 .
~ ' p 3
r'l Je' , P h 7 J - , n ? o U s h n e r - ^ n : B i o c h e m i c a l A s p e c t s o l H u m a n D i s e a s e . E d .
K. L l k e l e s . London, 1983, 6 2 3 — 6 5 5 .
28. D a v i s , S B u l l . E u r . Physiopathol. R e s p . , 9, 1973, 47—90.
2 9 . D o b r e v , P- е t a 1. Citologia, 7, 1985, s u p p l . A b s t r a c t s .
30. D u I f a n o, M. S p u t u m . I l l i n o i s , S p r i n g f i e l d , 1973.

66
31. F r i е d m a n , W . e t a 1. Ganz-Körper-Computertomographie. Stuttgart, Thieme
V e r l . , 1981.
32. H i g a s i, T. e t a I. J . N u c l . Med., 13, 1972, 196—201.
33. 1 k е d a, S. A t l a s of flexible bronchofiberscopv. B a l t i m o r e , U n i v . P a r k Press, 1974.
34. J o h n s t o n, W . A c t a Cytol., 28, 1984, 218—224.
35. L i c h t е n s t е i n , Л\. e t a 1. A m e r . Rev. Rcsp. Dis., 91. 19G5, 5 9 2 .
36. L i t t, M., H . G a b е 1 n i c k. R h e o l o g y of biological s y s t e m s . Illinois, S p r i n g f i e l d ,
T homa s , 1972.
37. M u h m, H . e t a 1. A m e r . J . Roentgen, 131. 1978, 9 8 1 .
38. O h o , K., R . A m е m i у a. P r a c t i c a l F i b e r o p t i c B r o n ch o sco p y . T o k u o e t c . , I g a k u -
Shoi n. 1980.
39. P е n n i n g t o n, J . R e s p i r a t o r y Infections: Diagnosis a n d M a n a g e m e n t . New Y o r k ,
R a v e n Press, 1983, 217—283.
40. P u c h e l l e , Е. e t a l . Biorheology, 20. 1983, 2 3 9 — 2 4 9 .
41. R e n o v a n z , H . , K. H e i s s l e r . Techn. M e d . . 5. 1975, 7 3 — 7 7 ,
42. S c h a n е r, M. e t a I. A m e r . J . Roentgen, 131. 1978, 51.
43. S c h i e p p a t i , E . Thoraxchirurgie, 5, 1957, 8 1 — 8 5 .
4 4 , S t e n d e r , P . e t a l . Radiologie, 19, 1979, 461.
45. S t r a d 1 i n g, P . D i a g n o s t i c Br o n c h o s c o p y . E d i n b u r g h e t c . , C h u r c h i l l L i v i n g s t o n e ,
1976.
46. T a p 1 i n, G . e t a 1. J . M u d . M e d . , 8, 1964, 3 7 7 — 3 8 4 .
47-.• Tuberculosis. E d . G . Y o u m a n . O x f o r d , S a u n d e r s Co, 1979, 4 0 4 — 4 3 5 .
48. W a g n e r , H . e t a 1. A/ew E n g l . J . M e d . , 8. 1964. 377—384.
49. W е i a n d, D . e t a 1. Fortschr. R ö n t g s . , 133, 1980, 198.
50. W o 1 i n s k у, Е . A n n . I n f . M e d . , 75, 1971, 4 6 7 .
 П О Р О Ц И В РАЗВИТИЕТО Н А БРОНХО-ИУЛЛЮНАЛНАТА СИСТЕМА

Съществуват различия както в определенията на понятията «уродство», «мал-

^юрмация», «порок», «аномалия», така и в терминологията на различните ви­
дове пороци и класификацията им. В понятието «уродство» се влага смисъл на

<1>нг. 18. Класификация на пороците а развитието иа бронхо-пулмоиалната система

тежз>Дч_^ц)мбтшда^ В з а п а д н а т а л и т е р а т у р а най-често се и з п о л з у в а
понятието «малформация» в смисъл па порок в развитието. Според Г. Л . Фео-
ф и л о в и Ф. Ф. Амиров «порокът» е нарушение на анатомичните с т р у к т у р и с
ф у н к ц и о н а л н и отклонения, водещи д о предразположеиие към патологични
процеси; «аномалията» е л е к а стенен на иорок, а «анатомичният вариант» е
разновидност на анатомичния строеж без функционални о т к л о н е н и я и б е з
иредразиоложеиие към развитие н а патологични процеси. В понятието «ано-
I малия» различни автори влагат различен смисъл — синоним на иорок, л е к а
1 степен па порок, к р а й п а степен иа анатомичен вариант и пр. Това създава въз­
можност з а свободно използуване иа понятията.
З а единство приемаме понятието порок в развитието па броихо-пулмоиал-
иата система, аналогично па пороците в развитието на д р у г и органи и системи,
като израз иа морфологични и функционални отклонения в органогенезата
(СЗО, 1973). Пороци в развитието иа бронхо-пулмоналната система могат д а
възникнат интранатално, перииатално и дори постиаталио преди окоичател-

71
 пата органогенеза, която се осъществява до 8-годишна възраст, под влияние
па генетични, епигенетични и парагенетичнп фактори. В зависимост от те-
ратогенните фактори, периода и вида на отклонението се получават разнообраз­
ни морфологични прояви на смутена органогенеза. Морфологичната характе­
ристика на порока определя клиничната, рентгеиологичната, бронхологичнага,
ангиографската и функционалната характеристика. l i n e използуваме класи­
фикация па пороците в развитието на бронхо-пулмоналната система, подчи-
нена на ембриогенетичния и морфологичния принцип (фиг. 18). <

ПОРОЦИ П Р И ПРЕУСТАНОВЕНО Р А З В И Т И Е
НА БРОНХО-ПУЛМОНАЛНАТА СИСТЕМА

Агенезия. Ранна интранатална дисембрпопатия с едностранно или двустранно

пълно отсъствие па бронхо-пулмонален комплекс. Двустранните агенезии са
"много редки, предимно асоциирани и несъвместими с живота пороци. Едно­
странните агенезии са редки, понякога асоциирани, но съвместими с живота
пороци. Клинично могат да протекат асимптоматичпо, но всяко бронхо-пулмо-
нално усложнение на единствения бял дроб може да бъде фатално.
Аплазия. Ранна интранатална дисембрпопатия, с д ъ ц з ^ щ а ^ с ^ д ^ и ^ ^
[звитиа па въздухоносните п ъ т ш д а и белодробния паренхим. Аплазията се
представя1Г11ъе~7|)ормш^ аплазия — рудиментарно развитие на
бронх от първа и втора генерация с отсъствие или рудиментарно развитие па
белодробен паренхим, която отговаря на класическото описание от Р. Schnei­
der (1912). 2. Аплазия на въздухоносни пътища от трета, четвърта и други ге-
к нерации сщзимитивеп мезодерм в з о н а т ^ ^ ^ ^ о н х д а ^ ш д т д ^ д ^
пият м е з о д е р ^ т б ^ ^ а ^ п р ^ г ъ р п ^ н е з ^ и с и м а д ж р е р е н ц и р ^ на
j^m^HTHBHii възлушнипрострап които след раждането под влияние на
функционалното натова^рване^1Та~1^ро?1хо-пулмоналната система и колатерал-
[^ната вентилация претърпяват кистоподобиа трансформация. Измененията в
белодробния паренхим се описват като емфизематозни (фиг. 19).
Хипоплазия. Интранатален, перинаталеп и постнатален порок с абортивно
развитие както на въздухоносните пътища, така и па белодробния паренхим.
Етапът на отклонението в органогенезата, различията на тератогенните фак­
тори и взаимодействието им със законите па органогенезата слагат свой отпе­
чатък и създават голямо разнообразие на морфологичната картина. Хи/юпла-
зията се представя в 4 основни форми; 1. Класическа хипоплазия. Ранен ин­
транатален порок, свързан с_а^^т0дно4^азвилшг1а главните, лобарните и се; -
ментарните бронхи с асоциирано абортивно развитие на белодробния парен-
ХНм
- Морфологично се характеризираме^ду^шрдщ!^беми иа^юразените части
Х^£об,^лбб7с^меитТ. Бронхите са реду!!^аТТпТизтъис!!^
разклонения в недиференцирана безвъздушна мезодермалпа тъкан. Тазп форма
хипоплазия отговаря на класическото описание от P. Schneider (1912). 2. Хи­
поплазия с цилиндрично разширени бронхи. Интранатален или перинатален
порок, свързан с абортивно развитие па бронхи от трета, четвърта, пета и
следващи генерации с асоциирано абортивно развитие па съответния белодробен
паренхпм.^Мор^юлопишо^е^сдрактеризираредушipai!и обеми на засегнатите
ци^и--Цдщ1Дио_41а^ Оротт^^отеднаГ^^е^плТГ^^^^посл^^
^нер^ид^досгш^щи^до^висцералната ^ е в р а ^ ^ о д ^ е з ^ а ^ т о п е н и ^ Степи те
6 акт0 н
А а к т о п и — ^ " / 7 ^Ф Р ' з з л о ж е н н в генетичната информация; парагенетичн«
теоатгл-еинп ПГЙГТРИР- е К ' Н а Т а (физични, химични, биологични и пр.) с п р о я в е н о
действуваши впеме ^ " н ^ е н е т н ч н н фактори - т е р а т о г е н н и фактори от околната с р е д а ,
^еиствуващи по време на гаметогенезата.

72
 на т а к а разширените бронхи са уплътнени от съединителнотъканни елементи,
които показват незрялост, дезорганизираност, хаотичност. Абортивно разви­
тите, редуцирани, разширени и уплътнени бронхи са р а з п о л о ж е н ^ всред абор­
тивно развит редуциран белодробен паренхим. Пренебрегвайки 'морфологич­
ните изменения в белодробния паренхим, повечето автори сп и рат вниманието-

Ф н г . 19. С х е м а т и ч н о п р е д с т а в я н е н а п о р о ц и т е в р а з в и т и е т о на б р о н х о - п у л м о н а л н а т а си­
стема:
а — аплазия на л о б а р е н бронх: б — а п л а з н я на с е г м с н т а р с и броих; п — класическа х и п о п л а з и я ; г — х и
в о п л а з и я с цил и н д ри ч н и б р о н х и с к т а з и н ; д — хипимлазия е а м п у л а р н и бронхирктазии; е — късна х и п о -
плазия; ж — д и с п л а з и я

i t ! на разширените бронхи и к в а л и ф и ц и р а т подобна морфологична к а р т и н а к а т о

«вродени цилиндрични бронхиектазии». Всъщност се касае з а абортивни про­
мени в морфогенезата к а к т о на въздухоносните пътища, т а к а и на белодробния
паренхим. З а т о в а терминът х и п о п л а з и я е по-информативен и о т р а з я в а
цялостната морфологична х а р а к т е р и с т и к а на порока Сирил. 8). 3. Х и п о п л а з и я
•с а м п у л а р и о разширени бронхи. Порок, с в ъ р з а н с и и т р а н а т а л н о и перииа-
т а л н о абортивно развитие на въздухоносните пътища и белодробния парен­
хим. З а с е г н а т и я т от порока дроб, лоб или сегмент е с редуциран обем.
.Ампуларио разширените бронхи от една, две или повече съседни генерации
»съдържат по-малко съединителнотъканни елементи. Д и ф е р е н ц и р а н а алвео­
л а р н а т ъ к а н не се о т к р и в а . Повечето автори к в а л и ф и ц и р а т подобна морфоло-
и и ч и а к а р т и н а като «вродени торбовидни бронхиектазии». Т ъ й като рентгено-
.логично, а и морфологично при напречен срез (ако и е с е проследи бронхът над-

73
л ъ ж н о ) този порок се представя с кистоподобни разширения, много автори г о
квалифицират като форма на «белодробна ноликистоза». Терминът хипоплазия |
е по-адекватен и отразява морфологичните промени както на въздухоносните
пътища, така и на белодробния паренхим. 4. Късна хипоплазия. Развива с е !
под влияние на различни тератогенни фактори от околната среда, различни
състояния и заболявания на бронхо-пулмоналната система в перинаталния и .
постпаталния период преди окончателната органогенеза. Съществено значение :
в развитието на късната хипоплазия имат аспирацията (плодни води, меко- ,
ниум, чужди тела с техните механични, физични, химични, биологични и д р у г и
тератогенни ефекти) и асфиксията. Различни болести на новороденото, свър­
зани с респираторни разстройства, различни инфекциозни заболявания в ран- :
на детска възраст и аспирации на ч у ж д и тела, които невинаги се диагности­
цират навреме, могат да преустановят постнаталната диференцировка на брон­
хо-пулмоналната система. Морфологичната картина на късната хипоплазия
отговаря на описаната морфологична картина при т. нар. дисонтогенетични (
или дисембриогенетични бронхиектазии*.
Д и с п л а з и я . Порок при преустановено развитие на респираторния отдел с
относително завършена диференцировка на въздухоносните пътища. При абор­
тивното развитие на белодробния паренхим с е нарушава бронхиализацията на
примитивните въздушни пространства н не с е осъществява функционалното
единство между белодробния паренхим и въздухоносните пътища. Примитив­
ните въздушни пространства остават на етап на незрялост, увеличават разме- ;
рите си но пътя на колатералната вентилация и общото нарастване в постпатал­
ния живот и се трансформират в множество кистоподобни образувания. Д и с -
плазията се з а р а ж д а през алвеоларния стадий на феталния период и в ранния
постнатален период под влияние на фактори, възпрепятствуващи функционал­
ната връзка между въздухоносните пътища и белодробния паренхим (респира­
торни инциденти, асфиксия от различен произход, аспирация на амниотична
течност и мекониум, респираторен дистрес, аспирация на ч у ж д и тела със съз­
даване на кланни механизми, пневмонии у новородените и д р . ) . Морфологично
порокът се представя с множество въздушни пространства, разпол ож е ни най- j
често субплеврално без директна комуникация с въздухоносните пътища. З а
този порок съществуват много термини, които отразяват само макроскопския
вид на порока — «кистозен дроб», «кистозна дегенерация», «кистозна малфор-
мация», «множествени бронхогенни кисти», «кистозни бронхиектазии», «брон-
хиектатични кисти», «кистозна аденоматоидна малформация», «кистозен д и ­
фузен хамартом», «кистозна хипоплазия», «дроб пчелна пита», «килийчест дроб»,
«решетест дроб» и др. (прил. 9).
Пороците при преустановено развитие са най-разпространените пороци в
развитието на бронхо-нулмоналната система. Те представляват 10 % (4, 6, 7) ;
и дори над 50 % (1, 8) от хроничните неспецифични белодробни заболявания, д
По наши индиректни данни те възлизат на 3 , 4 на 100 000 население з а стра- |
ната (3).
Клиничната картина на болни с пороци при преустановено развитие на
бронхо-пулмоналната система се владее от хроничен неспецифичен възпали-
1елен процес със сезонни о б о с т р я н и я — « х р о н и ч е н бронхит», «рецидивиращи
пневмонии», кашлица, експекторация, фебрилитет, болки, з а д у х , х е м о п т и з и ,
а понякога и застрашителни хеморагии от артерио-веиозни шънтове в з о н а т а
на порока.

56-ия*п1н 3 слеп
д
Р
пГжп Я »^тп е П Р а В И Л Н И ' з а щ о т о ембриогенезата обхваща периода от 21-ия д о
Р а ж Д а н е т о . а онтогенезата — цялостното развитие на организма.

74
 Диагностиката на болни с пороци ири преустановено развитие на б р о н х о -
I Лулмоналната система с е забавя неоправдано. Най-често такива болни с е ре-
; тистрират като «хронични бронхитици» или болни с «рецидивиращи пневмо-
» нии». Всеки болен с клинични прояви на «хроничен бронхит» нли «рециди-
• виращи пневмонии» от ранна детска възраст трябва д а с е изследва за порок
, в развитието.
Рентгеновият о б р а з при агенезия, класическа а и л а з и я и х и п о п л а з и я с е
[ х а р а к т е р и з и р а с редуцирани обеми и намалена р е н т г е н о в ^ пц^зрачио^х в_зо-
. ната на порока. Р е д у ц и р а н и я т обем на засегнатия д р о б 1Тли л о б води д о тоно-
Т
гра$а^гПТ|)омени в съседните структури: а) ретракция и ротация на медиасти-
• налните структури с обедняване д о пълно отсъствие иа съответната х и л у с н а
[ с я н к а ; б) медиастиналиа херния; в) повдигане на съответния диафрагмален
• к у п о л ; г) ретракция на съседни белодробни д я л о в е и сегменти; д) ретракция
| и а гръдната стена със стеснение на м е ж д у р е б р и я т а и деформации на т о р а к с а .
Агенезиите, аплазиите и хипоплазиите с е локализират най-често^в левия
1 долен б е л о д р ^ е и д я л (самостоятелно и в комбинация с л и н г у л а р н и т е сегмен-
тч?Пи'ри/1!и^ иа левия долен белодробен д я л реитгенологично с е от­
к р и в а т редукция и деформация на левия хемиторакс, висок с т о е ж иа лявата
I хемидиафрагма, редукция и ретракция на левия х и л у с при повишена прозрач-
т н о с т на белодробния рисунък.
При аилазия на въздухоносните пътища от 3-а, 4-а и д р у г и генерации с
кистоподобна трансформация на примитивния белодробен паренхим в зоната
на порока и при ди с п ла з и я с е виждат множество пръстеновидни сеики. Д о п ъ л -
||нителни възпалителни промени в зоната на порока обогатяват рентгеновата
I картина. Пръстеновидните сенки стават по-груби, по-плътни, прозрачността
[намалява, в някои кистоподобии образувания с е установяват течни колекции,
• които формират хидро-аерични нива с картина на «лястовичи гнезда».
Бронхологичната картина разкрива морфологичните промени във възд у-
• хоносните пътища. При агенезия отворът на съответния б р о и х не се в и з у а л и -
• з и р а ендоскопски и броихографскн. З а разлика от обтурациите на б р о н х и от
• д р у г и патологични процеси ири агенезия на б р о и х лигавицата на мястото на
• о б и ч а й н и я отвор е гладка и непромеиепа. При аилазия и х и п о п л а з и я е н д о -
1 с к о п с к и с е установяват топографски размествания на отворите на големите
• б р о н х и , гладки конусовидни стеснения и деформации, промени в б р о н х и а л н а т а
• лигавица от възпалителен и хиперпластичен характер. В зависимост от приба-
1 вените възпалителни промеии бронхиалният секрет е различен ио вид и коли-
I чество. Броихографскн при аилазия и х и п о п л а з и я иа фона на описаната рент­
генова картина с е откриват следните промени; а) редукция иа б р о н х и а л н и т е
генерации; б) промени в надлъжните и напречните размери на бронхите; в) д е -
( формации и разширения; г) стеснение на бифуркационните ъгли в зоната на
порока и разширение в останалите зони; д) неравномерно запълване с кон­
трастна материя; е) неравни б р о н х и а л н и контури поради значителните брон­
х и а л н и деформации и наличност на секрет но стените иа бронхите. Н а б л ю д а ­
ваните промени във въздухоносните пътища дават основание да с е описват като
«бронхиектазии», като не с е отчитат дълбоките абортивни морфологични про­
мени в белодробния паренхим. При д и сп л а з и я броихографскн с е установява
разместване на бронхите с разширени бифуркационни ъгли, з а о б и к а л я щ и
кистоподобните образувания. Контрастната материя най-често не прониква в
кистоподобните образувания поради липса на директна комуникация. П р о н и к ­
ването на контрастна материя в някои от кистоподобните о б р а з у в а н и я инди­
цира възпалителен процес с последващо б р о н х и а л и з и р а н е .
При ангиографски изследвания с е откриват: а) редукция д о пълно отсъ­
ствие на нулмоналиа циркулация в зоната на порока; б) забавен кръвоток;

75
в) забавено венозно оттичане; г) разширение на системната циркулация (дос
30 % о т левия вентрикуларен д е б и т принорма 2 %); д) бронхо-пулмонални?
комуникации, осъществяващи ляво-десни шънтове; е) допълнителни системни*1
съдове (медиастинални, интеркостални и дори директни аортални).
Функционалните изследвания разкриват промени с тенденция към р е д у к ­
ции на ФЕОх и ММ В . Промените във вентилаторните показатели са в з а в и ­
симост от разпространението, а не от вида на порока. Кръвно-газовият aнaлизt
и особено Р 0 2 и кислородната сатурация не са в линейна зависимост от р а з п р о ­
странението на порока. Високи стойности на РОо и кислородната сатурация п р ш
разпространени пороци показват разширени бронхо-пулмонални шънтове.
При болни с манифестии пороци при преустановено развитие на бронхо--
пулмоналната система хирургичното лечение е метод на избор. Иай-добри)
късни резултати от хирургичното лечение с е регистрират при радикални б е л о ­
дробни резекции на анатомично ограничени пороци в детската възраст. Н е з а - ч
доволителните и лошите резултати от хирургичното лечение с е д ъ л ж а т на о с т а - ч
тъчни морфологични изменения от порока и прибавени хронични възпалителниь
процеси при нерадикални белодробни резекции. Разпространените двустраннип
пороци не са показани за хирургично лечение. Болни с пороци при пре--
устаповеио развитие на бронхо-пулмоналната система трябва д а бъдат д и с - -
пансеризирани. Профилактиката на прибавения възпалителен процес трябва £
да бъде комплексна — социална, битова, професионална.

СЕ П А Р А Ц ИОН Н И П О Р О Ц И ( С О Л И Т А Р Н И Б Р О Н Х О Г Е Н Н И
КИСТИ И Б Е Л О Д Р О Б Н И С Е К В Е С Т Р А Ц И И)

Солитарните бронхогенни кисти и белодробните секвестрации са д ис е мбрио-н

патии, свързани със с е и а ^ ц и я ^ а бр^нхогенна пъпка от първи^пия тдахео- -
бронхиален зачатък и трансфор^пГ^нето^Гв~к"истозно о^фгГз^ан <
с?>р^хй^ле17~^1?т^^ и стена, изградена от дезорганизирани мезодермални i
елементи. Бронхиалните ж л е з и секретират м у к у с , който с е к у м у л и р а в лумена)!
на кистозното образувание и му придава сферична форма. Сепарираното ки- -
стозно образувание запазва ембрионални спланхникусови връзки със систем- -
иата циркулация при липса на функционална пулмонална ц и р к у л а ц и я . П р и ]
солитарните бронхогенни кисти системната циркулация е от дисперсен тип —4-
малки клончета от медиастинални или бронхиални системни съдове. П р и бело- -
дробните секвестрации системната циркулация е от концентриран тип — го-;-
леми системни съдове, излизащи директно от торакалната или от абдоминалнат i j
част на аортата. А
Бронхогениите кисти магат да с е локализират в медиастинума — мед1{а- -
стинални бронхогенни кисти^н в б е д о д д о б н и я п а ^ Т Г х и м ^ ^ ^ брои--
хогенни кисти. М е д и а сти н а л н ^ ^б р о н х о ген ГГ Т Т ^ ^ Г и^ с а ранни деривати н а р
първичния трахео-бронхиален зачатък и с е откриват паратрахеално, трахео- -
зронхиално, парааортално, бифуркационно, параезофагелно, кардио-диа- -
•прагмално и субфренично. Кръвоснабдяват с е от малки медиастинални систем- -
ни съдове. Пулмоналните бронхогенни кисти са ембрионални сепарации на l
бронхогенни пъпки на различни нива в развитието на бронхо-пулмоналната
система и остават включени в белодробния паренхим. Най-често с е откриват
в предньте белодробни сегменти и се кръвоснабдяват от малки клончета па
оронхиалните артерии.
Белодробните секвестрации морфологично с е представят с ъ щ о като кистоз-
ни о разувания и могат да се открият в медиастинума (дори субдиафрагмално *
при миграция на сепарираната бронхогенна пъпка преди формирането на диа-

76
) фрагмата) — екстралобарни белодробни секвестрацин, и в белодробния парен-
хим — интралобарнн белодробни секвестрацин. Екстралобарните белодробни
» секвестрацин се л о к а л и з и р а т най-често в л я в о н а р а к а р д н а л н о и л и в кардио-
ч диафрагмалния синус. Интралобарните белодробни секвестрацин се л о к а л и -
; зи рат най-често в долните белодробни д я л о в е (Qo).
F . Cooke и В. Blades (1952) подчертават, че не е в ъзможн о д а се н а п р а в и
. литературна с п р а в к а з а честотата на кистозните о б р а з у в а н и я , тъй като поня­
т и е т о «киста» не е н а п ъ л н о определено и в л и т е р а т у р а т а няма единство. К ъ м
) бронхогенните кисти се включват и въздушни кисти, и множествени кисти, и
[ кистозни бронхиектазии, и булозен емфизем, и д р . Белодробните секвестрацин
) с а 0 , 8 % —1,8 % от общия брой оперирани в големи т о р а к а л н и х и р у р г и ч н и
г клиники. П о наши ориентировъчни индиректни данни сепараниониите пороци
I (солитарни бронхогенни кисти и белодробни секвестрацин) в ъ з л и з а т на 1,37
1 на 100 000 население з а страната (2, 9, 14).
Клиничната к а р т и н а на сепарацнонните пороци зависи от големината и
. л о к а л и з а ц и я т а на кистозното образувание, от съотношението му със съседни
>структури и настъпилите у с л о ж н е н и я . В зависимост от това тези пороци про­
тичат асимптоматично и с и м п т о м а т и ч н о . ^ С и ^ и т о л ц т ч ж а т а м о ж е ^ И ^
ж и о н н а , в ъ з п а л и т е л н а ^ кдмун ик а п^и я с въз д у х о носи iiTe^TT^^riJi^
ВВокардия, астматиформенн пристъпи, дисфагия на базата на компресионни
i прояви), хемодтизи^ с в ъ р з а н и с р а з ш и р е н а т а системна ц и р к у л а ц и я .
Основен диагностичен метод е рентгенологичният. П р и неусложнените
)сепарационни пороци се о т к р и в а хомогенна к р ъ г л а с я н к а с размери о к о л о
'.3—5 c m в диаметър с гладки и резки очертания. При пулмоналиите бропхо-
ггенни кисти около к р ъ г л а т а с я н к а се о т к р и в а светъл ореол поради отсъствие
пили редукция на б р о н х и а л ни и съдови елементи от системата на белодробната
»артерия в съседство с бронхогенната киста. Усложнените сепарационии пороци
шроменят рентгеновата си х а р а к т е р и с т и к а . Възпалителни изменения в окол-
Шостта на кистозното о б р а з у в а н и е з а л и ч а в а т ясните му г р а н и ц и . При комуни­
к а ц и я с въздухоносните пътища мукусното с ъ д ъ р ж и м о на кистата се д р е н и р а
(В различна степен и от ф л у и д н а еднородна средно интензивна к р ъ г л а с я н к а
шистата придобива вид на въздушна киста с пръстеновиден контур или се пред-
х т а в я с хидро-аерична с я н к а .
Бронхологичните изследвания д а в а т съществена информация з а с е п а р а -
[Ционните пороци. Медиастиналните бронхогенни кисти и е к с т р а л о б а р н и т е
секвестрацин най-често не д а в а т отклонения в бронхологичната к а р т и н а . П р и
•компресивпи прояви на медиастиналните сепарационии пороци при трахео-
/»ронхоскопия и трахеобронхография могат д а се о т к р и я т гладки компресионни
стенози, които се променят при д и ш а н е и са податливи при натиск с бронхоскоп-
ската тръба, при което може да се получи чувство на ф л у к т у а ц и я . При пулмо­
налиите сепарационии пороци бронхографски се у с т а н о в я в а «стоп» па кон­
т р а с т н а т а материя пред кистозното образувание. В областта на кпетозиата
{формация се установява пуста зона, к оято о т г о в а р я на рентгенологичиия све­
т ъ л ореол. В периферията на пустата зона се о т к р и в а т б р о н х и а л н и разклоне­
ния от съседни сегменти. Н я м а д р у г о кистозно или туморн о о б р а з у в а н и е ,
жоето в експанзивния си растеж д а д а в а т а к а в а рентгенова и бронхологична
жартина. При настъпила вследствие на усложнение комуникация с въздухонос-
1иите пътища контрастната материя може д а постъпи в кистозното о б р а з у ­
вание.
Пулмоангио! рафията и бронхоартериографията документират съдовия
морфологичен субстрат на тези п о р о ц и — л и п с а на пулмонална ц и р к у л а ц и я
з^зонатал?а, порока и рдзшиpenа_с}iс1^и1^ТцГр]<^дация д и р е к т н о от aqp7af7i7~
От медиастинални съдови или от бронхиалните артерии. " "

77
 Всички форми и з сеиарационии пороци са индицирани за хирургично Л0+
чение Показанията з а хирургично лечение се д и к у т в а т от възможността заж.
всяка кръгла с ян к а да се крие неонластичен процес, възможността з а сериозни»
усложнения (хеморагии, комуникации със съседни структури, компресии m
чр.) и повишения риск от развитие на малигнени процеси в стената н а к и с т о з -
ните образувания (2).
Хирургичното лечение при медиастиналните бронхогенни кисти и е к с т р а -
лобарните секвестрацни се състои в кистектомия при повишено внимание >36
системни съдове с оглед профилактика на интраоперативни и р а н н и следопер ь-
тивни хеморагии. При неусложнените пулмонални бронхогенни кисти е п о ­
казана кистектомия, а при усложнени бронхогенни пулмонални кисти и и и -
тралобарни секвестрацни е Показана белодробна резекция — сегментектоми я;
или лобектомия.

Д Р У Г И ПОРОЦИ НА ТРАХЕЯТА И БРОНХИТЕ

Стеноза на трахеята и бронхите. Р я д ъ к порок, свързан с анатомични и функ-;)

нионални дефекти в стената на въздухоносните пътища. Често се комбинира о
пороци на други органи и системи. Стенозите могат да бъдат първични и вто4с
рични (при продължителна компресия най-често от двойна аортна дъга). О с в е н
това те могат д а бъдат ограничени, ц и р к у л я р н и , вретеновидни и генерализии!
рани. Клиничната картина се владее от задух, стридор и л а е щ а кашли ц а. Диа-г
гнозата се потвърждава ендоскопски и чрез трахеобронхография. Ограничените!
стенози подлежат на хирургично лечение — ц и р к у л а р н а резекция с послед-г
ваща реконструкция. Вретеновидните и генерализираните стенози имат л о ш ь
прогноза и не подлежат на х и р у р г и ч н о лечение. П р и вторичните стенози Hat
трахеята и бронхите се н а л а г а отстраняване н а п ърв оп ри чи н ата.
Експираторна стеноза н а трахеята и бронхите. Р я д ъ к порок, с в ъ р з а н о
анатомични и функционални дефекти, предимно н а мембранозната част от creis
ната на въздухоносните пътища. Еластичността на мембранозната част е н а м а к
лена. При форсиран експириум и при к а ш л и ц а в я л а т а и отпусната мембранозна!
част се отпуска в лумена и го стеснява сърповидно д о пълно з а л и ч а в а н е H S I
просвета. Експираторните стенози могат да бъдат първични и вторични (npHi
продължителна компресия с последващи дегенеративни процеси в стената) (
Клинично се манифестират с експираторен з а д у х и иристъпна л а е щ а к а ш л и ц а
със затруднена ексиекторация. Експираторните стенози се комбинират с белою
дробен емфизем като проява, от една страна, на обща малоценност н а съедини)!
телнотъканните елементи, а, от д р у г а страна — на експираторна о б с т р у к ц и я ;
на въздухоносните пътища. Често се прибавят възпалителни процеси, които:
утежняват клиничното протичане. Д и а г н о з а т а се поставя фибробронхосконски >
в условия на експираторен клапан. Лечението е комплексно. П р и изразен«
експираторна стеноза на въздухоносните пътища се препоръчва хирургично!
укрепване на трахеалната и бронхиалната стена по различни с п о с о б и — м а н н
шони от марлексови мрежи, металически или полиетиленови пръстени, епик
рали от стоманени нишки, платно със сребърни нишки, костни пластинки и
Др. (5).
Трахеобронхомегалия (синдром н а M o u n i e r — K u h n ) . Дисембриопатия, с в ъ р '
зана с генерализирано нарушение на морфогенезата на въздухоносните пътишф
с отсъствие на х р у щ я л н и пръстени и намалена еластичност. Л у м е н ъ т н а възб.
духоносните пътища се р а з ш и р я в а до 3—4 пъти и може д а достигне до 9 спр:
в диаметър Клиничната картина се владее от експираторен з а д у х и лаеща Katui
лица. Прибавени възпалителни промени обогатяват к л и н и ч н а т а картинас

78
 Диагнозата с е потвърждава еидоскопски. Генерализираните т рахе обронхоме -
галии имат лоша прогноза и не са подходящи з а радикално х и р у р г и ч н о лече­
ние. Ж е л а т е л н о е д а с е провежда профилактика или лечение на прибавените
възпалителни промени. При ограничени трахеоброихомегалии с асоциирани
промени в белодробния паренхим с е извършват белодробни резекции и \ креп-
ване на стената на въздухоносните пътища.
Трахеални б р о н х и и диверпгикули. Т е са ранни дисембриопатии, с върз ани
с порочно развитие на дясната горнодялова ембрионална пъпка или с разви­
тие на акцесорна бронхогенна пъпка. Откриват с е най-често като еидоскопска
находка по повод на д р у г о заболяване. Т р а х е а л н и я т б р о и х често с е отделя пер­
пендикулярно от трахеята. Това създава препятствия във вентилацията, а
оттам и предразположения за развитие на патологични процеси във вентилира­
ната от него зона. В някои случаи добавъчният б р о и х с е комплектува с д о б а ­
въчен трахеален дроб, който с е разполага вдясно от трахеята, покрит от ме-
диастинална плевра. При добавъчна трахеална пъпка м о ж е д а с е формира тра­
хеален дивертикул. Д и а г н о з а т а е рентгенологична — кръгла или елипсовидна
сянка в съседство с дясната стена на трахеята. Понякога с е представя като
пневматоцеле. Лечението е х и р у р ги ч н о — дивертикулектомия.
Трахеобронхо-сзофагеални фистули. Ранни често комбинирани пороци,
при които комуникациите на въздухоносните пътища с хранопровода с е от­
криват най-често под трахеалната бифуркация. Т е могат д а бъдат първични и
вторични —• на базата на езофагеални дивертикули, комуницирали с в ъ з д у х о ­
носните пътища с л е д прибавяне на възпалителни процеси. Клиничната кар­
тина с е владее от пристъпиа кашлица и з а д у х при поглъщане предимно на т е ч ­
ности. При хронично протичане в клиничната картина доминират а с п и р а ц и о н н и
възпалителни промени в белодробния паренхим (най-често в левия долен б е л о ­
дробен дял). Д и а г н о з а т а с е поставя с контрастно изследване на б р о н х о - е з о ф а -
геалната комуникация. Лечението е х и р у р ги ч н о и най-често комбинирано —
белодробна резекция на поразения от аспирации и хронични възпалителни
процеси белодробен паренхим и реконструктивни операции на хранопровода.
Могат д а с е н а л о ж а т и реконструктивни операции на трахеята и бронхите.
С и н д р о м н а Kartagener. Комбиниран порок, свързан със s i t u s inversus
viscerum, бронхиектазии и синуити. Счита се, че декстрокардията при син­
дрома създава неблагоприятни условия з а развитието на броихо-пулмоналиата
система с последващи асоциации на хипоплазии и бронхиектазии. Н е п ъ л н и я т
синдром на Kartagener с е отбелязва като вариант на Kartagener. Диагностиката
е комплексна. Клиничната картина с е владее от хроничен възпалителен про­
цес в зоната на бронхо-пулмоиалните изменения и синусите. При изразена
клинична картина на анатомично ограничени изменения в бронхо-нулмонал-
ната система е показано х и р у р ги ч н о лечение — най-често средна или д о л н а
1 л о б е к т о м и я . При операциите е необходимо да с е отчитат анатомичните особе­
н о с т и на s i t u s inversus v i s c e r u m (7, 15).
Синдром н а Тигреп. Ранна комбинирана дисембриопатия, свързана с порок
| в развитието на бронхо-пулмоналната система (трахеобронхомегалия, х и п о -
плазия, дисплазия и д р . ) , порок в развитието на хранопровода (дивертикули,
трахеобронхо-езофагеални фистули и др.) и пороци в развитието на костната
I система (свръхнормен брой прешлени, фисури, дефекти в развитието на реб-
^рата и д р . ) .
Л о б а р е н емфизем. Ограничен обструкутивеи емфизем в областта на един
л о б или сегмент, свързан с порочно развитие на съответния б р о и х (атрезия,
отсъствие на хрущялни пръстени, намалена еластичност на бронхиалната
метена и др.), формиране иа респираторен клапен механизъм или колатерална
вентилация (10). В генезата на вродения лобарен емфизем м о ж е да с е открие

79
и порок в развитието на белодробния паренхим (полиалвеоларен лоо). Н а й -
често се локализира в горните белодробни дялове. Клинично с е проявява в
3 форми — остра, подостра и хронична. Острата форма с е манифестира вед­
нага след раждането, прогресира галопиращо със симптоми на дихателна и
сърдечно-съдова недостатъчност д о летален и з х о д . Д ъ л ж и се на бързоповиша-
ващо се налягане в емфизематозния лоб с прояви на компресия върху съседни
структури. Подострата форма има по-бавно развитие на симптоматиката на
обструктивен емфизем. Хроничната форма с е характеризира с бедна компре-
с йон на симптоматика и може д а с е открие в напреднала възраст като случайна
находка. Диагностиката е комплексна и з а д ъ л ж и т е л н о включва ендоскопско
изследване, тъй като в диференциалната диагноза при вроден лобарен емфизем
трябва д а се имат предвид обструкции на въздухоносните пътища от външни
фактори — аспирация па чужди тела, компресия от съседни структури с ана­
томични варианти и патологични процеси. Лечението е хирургично. При ос­
трите форми то е животоспасяващо. При истински вроден лобарен емфизем с
дефекти в развитието на бронхиалната стена или на белодробния паренхим е
показана белодробна резекция — най-често дясна горна лобектомия.
Синдром н а W i l l i a m s — C a m p b e l l . Дисембрионатия, свързана с хипотонич-
на дискинезия на субсегментиите бронхи, при която в инспириум въздухонос­
ните пътища се раздуват неравномерно балонообразно, а в експириум стените
колабират д о пълно затваряне на лумена. В белодробния паренхим с е разви­
ват изменения от обструктивен характер. Клиничната картина с е владее от
обструктивен тип хроничен бронхит и прибавени възпалителни промени в бе­
лодробния паренхим. Описаният синдром протича остро и хронично. Ендо-
скопската картина (фибробронхоскопия в условия на експираторен клапан)
и бронхографската картина отразяват същността на порока. При генерализи­
рани изменения лечението е палиативно с профилактика на допълнителните
възпалителни промени. При ограничени изменения в територията на един д я л
е показана белодробна резекция в размер лобектомия.

СЪДОВИ ПОРОЦИ Н А БРОНХО-П УЛЛЮНAJIНЛТА СИСТЕМА

Пороците на белодробната артерия и на белодробните вени са самостоятелни

или комбинирани сърдечно-съдови пороци и са обект на сърдечно-съдовата
патология. З а пневмологията значение имат изолираната аплазия или хипо-
плазия на белодробната артерия, някои форми на аномален венозен д р е н а ж и
артерио-венозните аневризми.
А п л а з и я и хипоплазия н а a. p u l m o n a l i s — с и н д р о м н а Macleod. Ранна ди­
сембрионатия, свързана с изолирана едностранна аплазия или хипоплазия на
оелодробната артерия (12). Рентгенологично с е характеризира с е д н о с т р а н н о
повишена прозрачност на белия д р о б — «светъл дроб», редуцирана х и л у с н а
сянка и редуциран белодробен рисунък. Д и а г н о з а т а «светъл дроб» е рентгено-
логична. Отсъствието на контрастиран о б р а з на белодробната артерия при
пулмоангиография нз свидетелствува задължително з а нейната аплазия и л и
хипоплазия, а за отсъствие на кръзоток. Отсъствието на кръвоток в съответната
елодроина артерия може д а бъде анатомично и функционално. Ф у н к ц и о н а л -
на ампутация на a. pulmonalis се открива при трайно отсъствие на вентилация
в съответния бял дроб. При подобни случаи най-често с е касае з а комбиниран
порок на бронхо-пулмоналната система. Анатомичното отсъствие на a. pulmo-
п а 1 ь м о ж е
Д а ^ьде верифицирано само интраоперативно или секционно. Поро­
к а протича асимптоматично и най-често с е открива при случаен рентгенов
реглед. рибавени бронхо-пулмонални у с л о ж н е н и я разкриват бронхо-пул-

80
 монална симптоматика. При отсъствие па клинични прояви е н а л о ж и т е л н а
профилактика на усложненията. При клинични прояви и разкрити морфоло­
г и ч н и промени в съответния б я л д р о б е показана белодробна ре з е кцпя.
Аномален венозен дренаж. Самостоятелен или комбиниран сърдечпо-съдов
| порок, обект на сърдечно-съдовата патология. З а пневмологията значение има
| т. нар. синдром на ятагана — s c i m i t a r s y n d r o m , при който с е установяват х п -
{ поплазия на десния б я л д р о б , агенезия или х и п о п л а з и я на д е с н и я клон па б е -
• лодробната артерия, системно кръвосиабдяване на хипопластичиия б я л д р о б ,
Г аномален венозен д р е н а ж иа десните белодробни вени в долната празна вена и
ж декстрокардия. Последният елемент от синдрома м о ж е д а липсва. В о д е щ о и
• определящо значение в гепезата на порока има аномалният венозен д р е н а ж (13).
» А н о м а л н и я т венозен д р е н а ж с е асоциира с венозна обструкция, която води д о
1 унилатерална венозна конгестия. Кръвотокът в системата на белодробната
• артерия намалява и белият д р о б остава хипопластичен. При хронично р е д у -
I цирана пулмонална циркулация с е разширява системната циркулация. Рент-
| генологичио вдясно паракардиално с е открива извита като ятаган сянка, на-
I сочена към дясната хемидиафрагма. Съществено значение з а диагнозата имат
• данните от изследването на белодробната циркулация. Лечението е х и р у р г и ч н о .
^Артерио-венозна аневризма. Р я д к а съдова дисембриопатия с порочна а р -
| терио-венозна връзка на прекапилярно ниво, при която голяма част от пулмо-
I налния кръвоток шънтира директно във венозен съд. Най-характерните кли-
I ничии симптоми са цианоза, полицитемия, барабанни пръсти. А у с к у л т а т о р н о
I се установяват екстракардиални съдови шумове — систолен шум с м а к с и м у м
i в късната систола и ранната диастола над артерио-венозиата фистула. Ш у м ъ т
I с е усилва при вдишване и отслабва при издишване. Рентгенологично артерио-
1 венозната аневризма с е манифестира с кръгла с я н к а с еднородна гъстота, раз-
I положена най-често в долните д я л о в е б л и з о д о х и л у с а и съединена с него с иви-
1 цести сенки. Кимографски с е откриват пулсации, с иихропни с пулсациите на
• белодробната артерия. В резултат на шънтиране д о 3 , от венозната кръв с е
смесва с артериалната, което с е проявява с различностепенна хипоксемия, х е -
| j модинамични промени, промени в алкално-киселинното равновесие, в с ъ с и р -
ваемостта, хемоптизи и пр. Предоперативпата д и а г н о з а е ангиографска. Л е ­
чението при единичните артерио-венозни аневризми е х и р у р г и ч н о — лобекто-
i мия, сегментектомия или фистулектомия. Множествени артерио-венозни фи-
]| стули могат да бъдат проява на множествени телеангиектазии — синдром н а
Rendu—Osler—Weber (11).
Пороците от групата дисембрионални тумори са разгледани в р а з д е л а
• Тумори на белите дробове.

книгопис
1. Д о л е ц к и й, С . Я . , И. Г. К л и м к о в и ч. А н о м а л и и развития д и х а т е л ь и о й
системи у детей. Х и р у р г и я . (М), 39, 1963, 4, G— 1 4 .
2 . Л е в ч е в а, В . С е п а р а ц и о н и и пороци в развитието иа б р о и х о - и у л м о и а л и а т а с и с т е м а .
Канд. дис. С., 1977.
3 . Л е в ч е в а, В . П о р о ц и при п р е у с т а н о в е н о развитие на б р о н х о - п у м о н а л н а т а с и с т е м а .
Д о к т . д и с . С м 1083.
4. Л и б о в, С . Л . , К- Ф- Ш и р я е в а. Гиойиме з а б о л е в а и и я л е г к и х и плеврь! у
детей. Л . , Медицина, 1973.
5 . П е р е л ь м а н , Л\. И . Х и р у р г и я т р а х е и . М., М е д и ц и н а , 1972.
6 . П у т о в , Н . В . , В . Л . Т о л у з а к о в , 10. Н . Л е в а ш о в. К и с т о з н а я г и п о п л а -
з и я л е г к и х . Г р у д н а я х и р . , 20, 1978, 4, 6 5 — 7 1 .
7 . С а з о и о в, А , М., В . Г. Ц у м а и, Г. A . FJ о м а н о в. А н о м а л н и развития лгг»
к и х и и х лечение. М . , Медицина, 1982.

6 Клшшчиа пиевмология 81
 8. Ф е о ф и л о в, Г. Л . , Ф. Ф. А м и р о в. П о р о к и р а з в и т и я л е г к и х и и х к л и и и ч е -
ское значение. Ташкент, 1969.
9. С о о k е, F . , В. B l a d e s . C y s t i c Disease of t h e L u n g . J . Thorac. S u r g . , 23, 1952, 6 1 8
546—569.
10. Е i g е n, H . e t a 1. Co n g e n i t a l L o b a r e E m p h y s e m a : L o n g t e r m E v o l u a t i o n of Surgi--
cally a n d Cons erv a t i v e l y T r e a t e d C h i l d r e n . A m . Rev. Resp. Dis., 113, 1976, 6, 8 2 3 — 8 3 ! . .
1 1 . F l e i s c h m a n , H . D i a g n o s t i k u n d T h e r a p i e der A r t er i o v en ö sen Lungenfistel. Z. I n n . .
Med., 30, 1975, 6, 221—226.
12. M а c 1 е o d, W . A b n o r m a l T r a n s r a d i e n c y of one L u n g . Thorax, 9, 1954, 1, П 7 — 1 5 1 . .
13. M a s s u m i, R. e t a 1. The S c i m i t a r S y n d r o m e . J . Thorac- Cardiovasc. S u r g . , 53, 1967 M
5, 623—633.
14. P r у c e, D., T. S е 1 1 o r s, L. B l a i r . I n t r a l o b a r S e q u e s t r a t i o n of t h e L u n g A s s o ­
ciated w i t h A b n o r m a l P u l m o n a r y A r t e r y . B r i t . J . S u r g . , 35, 1947, 1, 18—25.
15. K a t s u h a r a, K . , S. K a w a m o t o . S i t u s I n v e r s u s T o t a l i s a n d K a r t a g e n e r :
S y n d r o m in J a p a n e s e P o p u l a t i o n . Chest, 6 1 , 1972, 1, 56—61.
НАСЛЕДСТВЕНО О Б У С Л О В Е Н И Б О Л Е С Т И
НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Развитието на м о л е к у л я р н а т а биология, иа общата и медицинската генетика

н а п р а в и възможно изучаването на наследствените болести, включително и на
болестите, протичащи с прояви от страна на белите дробове. Р а з п о з н а в а н е т о
на тези болести в детска възраст и подробната фамилна анамнеза, р а з к р и в а щ а
групите с «повишен риск», имат голямо значение за своевременното лечение и
провеждането на профилактични мероприятия. От рисковите моменти г о л я м о
значение има първичната имунологична недостатъчност.

НАСЛЕДСТВЕН НЕДОИМЪК НА АЛФА^ АНТ ИТРИПСИН

Е т и о л о г и я и патогенеза. Съществуването на семейни форми на белодробен

емфизем е известно още от м и н а л и я век. В 1965 г. Eriksson и з к а з а мнение, че
тези з а б о л я в а н и я са свързани с недоимък н а Uj-антитрипсин и се наследяват по
непосредствен или непълен рецесивен т и п .
Понастоящем е установено, че а г а н т и т р и п с н н ъ т е в а ж н а съставка н а с л о ж ­
ната система от ннхибитори, ограничаващи протеолитичното действие на кле­
тъчните протеази. Протеазите, които се об ра зув ат в процеса на ж и з н е н а т а
дейност на микроорганизмите, левкоцитите и т ъ к а н н и т е елементи — особено
алвеоларните макрофаги, се намират в равновесие със системата на инхиби-
торите им. П р и недостатъчност на а г а н т и т р и п с и н протеазите р а з р у ш а в а т не
само микроорганизмите и некротичната тъкан, но и еластичните и колагеновите
в л а к н а от стромата на белите дробове. Алвеолните преградки и з т ъ н я в а т и под
вли я ние на повишаването на вътрсбелодробното н а л я г а н е се р а з к ъ с в а т .
При възпалителен процес у здрави хора с ъ д ъ р ж а н и е т о на а 1 -антитрипсин
нараства. Това предпазва разкъсването на алвеолните прегради от протеазите,
отделящи се в повишено количество от левкоцитите и бактериите. При недо­
имък на aj-антитрипсии това ие се постига или става в недостатъчна степен, в
резултат на което нарастващото количество протеази не се потиска. Този ме­
ханизъм в значителна стенен о б я с н я в а в р ъ з к а т а между недоимъка на а г а н ­
титрипсин с емфизема и някои д р у г и з а б о л я в а н и я на белите дробове.
Недоимък иа а г а н т и т р и п с и н се наблюдава рядко. Носители на патоло­
гичен ген са около 0,9 % от клинично здравите хора, като само 0,007 % от т я х
са хомозиготи. Сред болните от хронични неспецифични з а б о л я в а н и я на белите
дробове недоимък на а г а н т и т р и п с и н се наблюдава значително по-често.
К л и н и ч н а к а р т и н а и протичане. При патологоанатомично изследване н а
белите дробове се наблюдават разрушаване, изтъняване и изчезване на между-
алвеоларните преградки по типа паилобуларен емфизем и п по-голяма или по-
малка степен изразени я в л е н и я на хроничен бронхит. З а б о л я в а н е т о напредва
в условията н а масивно и продължително вл ияни е иа неблагоприятни екзоген­
ни фактори (тютюнопушене, професионални дразнители, повтарящи се рес­
пираторни инфекции и др.). При установяването на недоимък на а г а н т и т р и п ­
син у болни с хронични неспецифични белодробни з а б о л я в а н и я е необходимо

83
провеждане на строга профилактична програма — химиопрофилактика, отказ
от тютюнопушене, смяна на професията при работа в замърсена атмосфера,
генетични консултации и д р .

МУКОВИСЦИДОЗА, КИСТОЗНА ФМБРОЗА НА ПАНКРЕАСА

Определение. Наследствено заболяване, характеризиращо с е със системно на- .|

рушение на функциите на е ^ р к р и н н и т е ж л е з и . Значение има повишеният
вискозитет на слузта, отделяна от слузните ж л е з и на различните органи — \
един от основните фактори в патогенезата на заболяването. Концентрацията :
на електролитите (Na и С1) в потта с е повишава от 2 д о 5 пъти над нормата. 1
Болестта протича със засягане на белите дробове и на храносмилателните ор­
гани.
Епидемиология. Муковисцидозата е причина з а значителна детска смърт- •
к о с т — от 2 д о 6 % от всички починали деца. При боледуващите от хронични
заболявания на органите на дишането заболяването с е диагностицира значи­
телно по-често (в 10—12 % от болните).
Патогенеза. Н е е изяснена напълно. Проявите на заболяването са свър­
зани с отделянето от външносекреторните ж л е з и па секрет с повишен виско­
зитет, който задръства отводящите канали на жлезистите органи в бронхиал­
ното дърво, стомашно-чревния тракт и д р у г и органи. В резултат на това в зад-
стомашната ж л е з а , белите дробове, черния д р о б и червата с е развиват възпа­
лителни изменения. Развитието на тези възпаления води д о вторична недоста­
тъчност на органа (обтурационно-възпалителни процеси и ферментативни на­
рушения). Повечето изследователи считат, че при муковисцидозата има коли­
чествено увеличение на секрецията на с л у з без специфични изменения на
нейния състав. Причините з а нарушеното с ъ д ъ р ж а н и е на електролити в секре­
та на потните, слюнчените и слузните ж л е з и остават неизяснени.
Клинична картина. В ъ з основа на преобладаващите клинични признаци
с е описват няколко клинични форми — мекониален илеус, чревна форма и 1
белодробна форма.
При предимно белодробната форма проявите на заболяването възникват
през първата-втората година от живота. Характерни са затегнато протича­
щите и рецидивиращи бронхити и пневмонии, често двустранни, полисегментни [
с развитие на ателектаза и пневмосклероза. Кашлицата е болезнена, пристъпна
(коклюшоподобна). Храчките са слузно-гнойни, вискозни, отделят с е трудно. ;
В някои случаи има прояви на остър спастичен бронхит — кашлицата е мъ­
чителна, с у х а . При аускултация освен с у х и т е хрипове с е чуват дребни и с р е д - 4
ни влажни хрипове. Характерно е развитието на синдром на бронхиална об- |
струкция. При изостряне на процеса с е наблюдава повишение на температурата •
д о 38 С, засилване на з а д у х а и кашлицата.
З а смесената (белодробно-чревната) форма е х а р а к т е р н о съчетанието на |
симптомите на засягане на дихателната система и стомашно-чревния тракт. 1
Повечето от децата изостават значително в развитието си. З а д у х ъ т възниква j
рано и се запазва при покой. Протичането на болестта е т е ж к о .
При бронхоскопия в трахеята н бронхите с г установяват възпалителни
изменения с различна интензивност — от ограничен катарален д о дифузен
гноен ендобронхит. Характерни са гнойните тапи в устията на разширените
бронхиални ж л е з и .
Изследването на външното дишане доказва изразен обструктивен синдром.
1ри тежко болните се развиват хипоксемия, белодробна хипертензия и бело­
дробно сърце. ^

84
 Д и а г н о з а т а муковисцидоза с е поставя въз основа на доказването на по­
вишена концентрация на електролитите в потта (С1 — 6 0 mmol/1, N a — 7 0
mmol/1), наличието на хроничен белодробен процес, характерна фамилна анам­
неза и отсъствие или намаляване на ферментите на задстомапшата ж л е з а в д у о -
деналния сок. Като ориентиращ тест значение има и пробата на S c h w a c h m a n n .
Протичане. А\уковисцидозата у възрастните протича бавно, с напредва­
щи нарушения на дишането, с клиничната картина на Х О Б Б или брон-
хиектазии.
Лечение. П р о в е ж д а с е предимно симптоматично лечение. Назначава с е
съответна диета. При ферментна недостатъчност на задстомашната ж л е з а е
необходима заместителна терапия с панкреатин. Н а й - г о л я м о значение з а про­
гнозата на болестта имат лечебните мероприятия, насочени към предпазване и
овладяване на патологичните процеси в белите дробове. Това с е постига с ъ с
системна дезобструктивна терапия. Аерозолните инхалации с е съчетават с
дихателна гимнастика, вибрационни масажи, позиционен д р е н а ж , лечебни
бронхоскопии. В периода на изостряне с е и з п о л з у в а т антибиотици с широк
спектър на действие.
Прогнозата на муковисцидозата е сериозна. Тя е по-благоприятна при по-
късно настъпили прояви на з а б о л я в а н е т о .
ОСТРИ В Ъ З П А Л И Т Е Л Н И З А Б О Л Я В А Н И Я
НА ГОРНИТЕ Д И Х А Т Е Л Н И П Ъ Т И Щ А

Острите възпалителни заболявания на горните дихателни пътища са едни от

най-честите инфекции при живеещите в страните с умерен климат и в северните
страни. През последните години се изясни, че те се причиняват предимно от
вируси (3). Клиничната картина на тези състояния може да бъде обособена в
6 синдрома (табл. 2).

Таблица 2
Синдроми при инфекции н а горните дихателни п ъ т и щ а , причинени от вируси

Синдром Етиологичен причпнител — вируси

Обша настинка Rhinovirus

Parainfluenza viruses 1, 2
ECHO 28
Coxsackie virus A21
Respiratory syncytial virus
Фарингеален синдром Adenovirus
Influenza virus
Coxsackie virus
Фаринго-конюиктивален ECHO
синдром Parainfluenza viruses
И н ф л у е н ца Influenza virus А, В, C
Херпангина Coxsackie A
Круп Parainfluenza viruses 1. 2
Respiratory syncytial virus
Adenovirus
Influenza virus

Обща настинка. Нан-честата остра инфекция на горните дихателни пъ­

тища и основна причина за временна нетрудоспособност. Протича с фарин­
гит, катар, леко повишена или нормална температура и леко нарушено общо
състояние. Причинява се главно от риновируси и коронавируси. Значението i
на коронавирусите не може да бъде преценено точно поради трудностите при
тяхното идентифициране и култивиране. Другите вируси, посочени в табл. 1,
играят по-малка роля. Значението на бактериалната инфекция не е изяснено. ^
Трансмисията на причинителите може да стане посредством пръски при
кашляне и кихане, чрез директно инокулиране в очите или в лигавицата на
i орните дихателни пътища. Натоварените с вируси аерозолови частици, които
се образуват при кашляне и особено при кихане, могат да бъдат отнесени на
големи разстояния. Възможно е пренасянето на инфекцията да се осъществи
чрез замърсени със секрет ръце, тоалетни принадлежности и др. След инкуба­
ционен период от 2 3, рядко до 7 дни микроорганизмите се развиват в лига-
вьчния епител на горните дихателни пътища, като предизвикват л о к а л н о въз­
паление и субмукозен едем с отпадане иа цилиарните клетки. Носната секре-

86
цмя, която съдържа големи количества протеин, става обилна и водниста. По-
късно броят на епителните и полиморфно-нуклеарните клетки се увеличава и
носната секреция става слузно-гнойна.
Клиничната картина на заболяването е сходна независимо от вида на при­
чинителя. При възрастните и по-малките деца заболяването започва с дразнене
или болки в гърлото, чувство за парене в носа, което често се придружава с
кихане. Общите симптоми са слабо изразени. Понякога в началото болните се
оплакват от отпадналост и болки в мускулите. Температурата е нормална или
леко повишена. Гълтането може да бъде болезнено. След първите 2—3 дни
поената секреция става слузно-гнойна, сгъстява се и причинява начална об-
струкция. При малките деца заболяването протича по-остро и често се засягат
и долните дихателни пътища. При децата повишената температура и нарушеното
общо състояние се установяват по-често. Нерядко се появяват анорексия, по­
връщане и диария. Според наличието или липсата на повишена температура
може Да се съди за тежестта на заболяването.
При повечето болни заболяването отзвучава за 1—2 седмици. Понякога
общата настинка допринася за развитие на някои усложнения, свързани обик­
новено с инвазията на бактериална инфекция. Механичната обструкцин на
носа може да причини гноен синузит. Връзката между настинката и възпа­
лението иа средното у х о засега не е изяснена (7). Счита се, че общата настинка
играе роля за появата на апнея при малките деца, тъй като в 90 % от случаите със
синдром на внезапната смърт е установена умерено изразена инфекция на гор­
ните дихателни пътища (1). При астматично болни вирусната инфекция може
да предизвика рецидив на бронхоспазма. Това е свързано с възпалението на
лигавицата или с директното въздействие на патологичните агенти върху имун­
ните механизми (2).
Диагнозата на общата настинка рядко създава трудности. Понякога се-
зочно повтарящата се пароксизмалиа ринорея и ринореята, протичаща хро­
нично, наподобяват клиничната картина на общата настинка но наличието на
носните прояви. В тези случаи обаче заболяването не прогресира д о гнойно
възпаление па назофаринкса. От анамнезата може да се установи връзка между
пристъпно появяващата се ринорея и инхалирането на тревни полени, прахове,
пушеци или влиянието на атмосферни промени. Понякога брустницата започва
с прояви на обща настинка, но след това се проявяват типичните симптоми на
заболяването.
Не съществува етиологично лечение въпреки големия брой препоръчвани
лекарства. Амидофенът и аспиринът могат да подобрят някои от симптомите.
Вазоконстриктивните средства допринасят за по-добрия сън и храненето на
болния поради отстраняване на носната обструкция. Те обаче трябва да с е
дават за къс период. Продължителното приемане па вазоконстриктивни сред­
ства води д о вторично дразнене и конгеетия на лигавицата. При по-тежките
форми тетрапиклинът в доза 15 mg/kg телесна маса, приложен два пъти днев­
но, може да редуцира острите симптоми и продължителността на заболяването.
Антибиотиците трябва да се прилагат при опасност от възникване на услож­
нения.
Фарингеален синдром. По-голямата част от микроорганизмите, причиня­
ващи обща настинка, могат да предизвикат фарингит, който често се припо­
крива от рииита или назофариигита. Най-честите причинители на заболява­
нето са представени иа табл. 3. Симптоматиката варира в зависимост от при­
чинителя. Основният признак е болката в гърлото, която може да бъде по-сла­
ба или по-силна. Фаринксът е възпален. Тонзилите и аденондите са увеличени
понякога д о такава стенен, че предизвикват носна обструкция. Увулата е
хиперемирана и едематозпа. При бактериалния фарингит ексудатът е гиоеви-

87
Т а б л и ц а 3
Причинители иа фарингита ( 9 )

Основни причиинтели

При възраетни
При д е ц а

Стрептококи — група А Стрептококи — г р у п а A

Адеиовируси В и р у с иа грипа А и В
Ентеровируси В и р у с иа E p s t e i n — B a r r
В и р у с и на грипа А и Б Herpesvirus hominis
В и р у с и иа парагрипа тип 1 — 4 Адеиовируси
В и р у с на Epstein —Barr Ентеровируси
Herpesvirus h o m i n i s Mycoplasma pneumoniae
.Mycoplasma p n e u m o n i a e

П о - р я д к о с р е щ а н и причинители

Респираторен синцитиален в и р у с Стрептококи — г р у п а С и G

Риновируси Corynebacterium diphtheria
Коронавируси Анаеробни бактерии
Реовируси N e i s s e r i a gonorrhoeae
Цитомегаловнрус Neisseria meningitidis
В и р у с на рубеолата Haemophilus influenzae
Toxoplasma gondii Salmonella typhi
Candida s p e c i e s Yersinia pseudotuberculosi
Treponema pallidum

ден. Почти патогномонична з а стрентококовата инфекция е появата н а увели­

чени фоликули по мекото небце, които в центъра са покрити от ж ъ л т е н и к а в
ексудат. В тежките случаи но повърхността н а тонзилите се наблюдават мно­
жество островчета, покрити с гноен секрет, под който л и г а в и ц а т а е е р о з и р а н а .
В областта на ш и я т а се установяват увеличени лимфни възли. П о я в я в а с е
кашлица, но хрема обикновено липсва. Общи симптоми като студени т р ъ п к и ,
отпадналост, болки по т я л о т о и умерено повишена температура не са р я д к а
явление.
Инфекциозната мононуклеоза понякога протича с клинична картина, н а ­
подобяваща фарингеалния синдром, въпреки че лимфадекопатията ие з а с я г а
само шийните лимфни възли. Б я л а т а к р ъ в н а к а р т и н а и тестът н а P a u l — B u n ­
nell потвърждават диагнозата. Стрептококовият фарингит протича много по-
т е ж к о и води до по-изразени общи и местни прояви. О т гърления секрет най-
често се изолират ß-хемолитични стрептококи от група А. Н е р я д к о обаче стреп­
тококовият и вирусният фарингит не могат д а бъдат разграничени клинично.
Лечението е симптоматично. Антибактериална т е р а п и я се провежда при
съмнение з а прибавена вторична инфекция. В тези случаи, а к о вирусната етио­
логия не може да бъде установена, се прилага тетрациклин или еритромиции
При фарингити, причинени от стрептококи, пеницилинът е най-нодходящият
антибиотик.
Фарингоконюнктивалсн синдром. П р е д с т а в л я в а разновидност на фарин­
геалния синдром. Причинява се от същите вируси. Наблюдавани са епидемии
;1рез пролетта и лятото, предимно при деца в училищна възраст. З а б о л я в а н е т о
>апочва с прояви в областта па гърлото, към които се прибавят и симптоми от
страна на очите. Наблюдава се двустранен и по-рядко едностранен конюнкти­
вит. олните се оплакват от фотофобия и болки в очните я б ъ л к и . В някои с л у ­
чаи конюнктивитът е първата проява на заболяването и отзвучава н а й - н а к р а я .

88
 Общите прояви са слабо изразени и продължават около 4 дни. Лечението е
същото както при фарингита.
Инфлуенца. Инхалираният вирус влиза в контакт с епителните клетки на
дихателните пътища и нарушава техния метаболизъм. Колкото по-вирулентен
е агентът, толкова по-голямо количество епителни клетки се разрушават, а
морфологичните и клиничните прояви са по-тежки. Патологоанатомично с е
наблюдава излющване на епителните клетки на трахеята и бронхите, придру­
жено от конгестия и ексудация. Понякога бактериалната инфекция, ексудатът
и клетъчните останки могат да блокират бронхиолите. Най-честата вторична
бактериална инфекция се дължи на Н. influenzae, по-рядко на ß-хемолитични
стрептококи и много често на S. pyogenes, който е главният причинител па
I тежките усложнения при инфлуенцата. Засегнатите участъци са покрити от
[ мембрани. Тези изменения могат да обхванат лигавицата от ларинкса до брон­
хите и да предизвикат ларинготрахеобронхит. Аспирацията на инфектиран
1 материал в алвеолите води д о развитието на некротизираща стафилококова
пневмония.
Заболяването започва остро, с отпадналост, чувство за студ, втрисане,
! главоболие и кашлица. Тези симптоми бързо се последват от болки в муску­
лите на тялото, прострация, анорексия и понякога повръщане. Лицето е за­
червено, конюнктивите са хииеремирани, а фаринксът — възпален. В неуслож-
• нените случаи температурата се нормализира след 3—4 дни, а другите симп-
I томи постепенно отзвучават. Персистирането на кашлицата и появата на гной­
на експекторация доказва участието на бактериална инфекция. Възстаиовител-
| ният период не е продължителен освен при възрастни хора с придружаващо
| заболяване на дихателната и сърдечно-съдовата система. Едно от най-тежките
| усложнения на инфлуенцата е некротизиращият ларинготрахеобронхит, който
бързо може да причини остра дихателна недостатъчност.
При липса на усложнения лечението е симптоматично. Назначават с е
аспирин, амидофен, аналгин и топъл чай. При поява на гнойни храчки се пре­
поръчва тетрациклин или амппцилин. Ранното започване на антибиотично ле­
чение и ранното хоспитализиране са необходими при тежки респираторни или
други усложнения.
Х е р п а н г и н а . Заболяването се причинява от Coxsackie Л вирус. Продъл­
жителността му е кратка. Засяга предимно децата и се характеризира с поява
на везикули по фаринкса, лигавицата на устата и гингивите. По-късно се обра­
зуват малки язвички с възпалени ръбове. Понякога се появяват болки в гър­
лото, леко изразена треска и главоболие. Лечението е симптоматично, а про­
гнозата е добра.
К р у п (остър ларинготрахеобронхит, остър обструктивен л а р и н г о т р а ­
хеобронхит, остър злокачествен фибринозен ларинготрахеобронхит, псеодо-
к р у п ) . Заболяването засяга малките деца и се характеризира с кашлица, з а д у х
и инспираторен стридор. Наблюдават се цианоза и някои общи прояви. При
деца под двегодишна възраст леталният изход не е рядко явление.
Най-честият причинител през есента е параинфлуенчиият вирус тип 1 и
тип 2. През зимата по-голяма роля имат вирусите па инфлуенцата или респира­
торният синцитиален вирус. Пролетните заболявания от круп се причиняват
предимно от параинфлуенчиите вируси. Често се установява бактериална супер-
инфекция със стрептококи или стафилококи.
Лесната обструкция па горните дихателни пътища при малките дена с с
обяснява с тясното субглотисно пространство. Освен това по време на инспира-
ция екстраторакалните въздушни пътища нормално се стесняват, тъй като ин-
тралуменалното налягане спада под атмосферното. Това динамично стесняване,
което е силно подчертано при круп, води д о характерния инспираторен стри-

80
nop В субглотисните структури се развива т в ъ р д инфилтрат, които още повече
стенозира и без това тясното подларингеално пространство. Обикновено ото­
кът се локализира под истинските гласни връзки, но понякога може д а обхване
и супраглотисните тъкани. Инфекцията з а с я г а т р а х е я т а и бронхиалното д ъ р в о ,
в резултат на което се образува гъста, вискозна гнойна секреция, допринася­
ща за непрекъснато увеличаващата се обструкция н а дихателните пътища.
Спазмът на истинските гласни в р ъ з к и увеличава ииспираторната компонента
на стридора. Честотата на дихателните д в и ж е н и я к о р е л и р а много добре с
хипоксемията. Спадането на РаСХ е по-силно изразено, отколкото повишава­
нето на Р а С 0 2 , което е свързано" с нарушение н а газовата обмяна в алвео-
л те.
Острото начало на диспнеята обикновено се предшествува от к а т а р или
други симптоми от страна на горните дихателни пътища. Много често преди
появата на стридора се появяват дрезгав глас и к а ш л и ц а , която понякога е
спазмодична и има л а е щ характер. С нарастването на стридора и диспнеята
ретракцията на гръдната стена, особено в с у п р а к л а в и к у л а р н и т е и сунрастер-
налната области става очевидна. При а у с к у л т а ц и я у н я к о и деца се установяват
хрипове или крепитации. В те жк ите случаи стридорът е инспираторен и екс-
ппраторен. Дишането отслабва и симптомите на хипоксемията стават ясно из­
разени. Температурата обикновено е повишена. След часове на неимоверни
респираторни усилия детето започва да губи сили и привидно изглежда ио-
спокойно. В действителност състоянието му е изключително тежко, тъй като в
този период дихателната и сърдечната дейност могат да с н р а т почти внезапно.
При характерните случаи заболяването има ф л у к т у и р а щ ход. Състоянието на
някои болни през деня се подобрява, през нощта отново се влошава. При по­
вечето деца болестта продължава 3—4 дни, въпреки че някои от симптомите от
страна на горните дихателни пътища могат д а нерсистират по-продължително
време.
Епиглотит. Представлява форма на к руп. П р и ч и н я в а се от Н . influenzae
тип В и се характеризира със супраглотисен едем, предизвикан от възпаление
па епиглотиса, аритеноидните и ариепиглотисните гънки. З а р а з л и к а от ви­
русния круп, при който гласът е дрезгав или афоничен, при епиглотита не се
установяват промени, тъй като гласните връзки не са засегнати. Острият
епиглотит се среща както при възрастни, т а к а и при деца (4). З а б о л я в а н е т о
започва остро като умерено изразена инфекция на горните дихателни пътища
и бързо прогресира. П о я в я в а т се силни болки в гърлото, дисфагия, к а ш л и ц а
и леки промени в гласа, който е повече приглушен, отколкото дрезг ав .
Температурата е 37,8—38,9 Ü . Д и ш а н е т о се влошава р я з к о и болн и ят из­
глежда изплашен. З а р а з л и к а от децата с вирусен к р у п децата с остър епигло­
тит се стремят д а бъдат прави и наведени напред. М о ж е да се появи инспира­
торен стридор, но дрезгавият глас, спазмодичната или лаещата кашли ц а, ха­
рактерни з а вирусния круп, липсват. Детето е и н токси ки ран о и с белези з а
дихателна недостатъчност. При а у с к у л т а ц и я се у с т а н о в я в а т хрипове и поня­
кога отслабено дишане. При възрастните клиничната к а р т и н а не се различава
съществено. Н е р я д ко обаче заболяването прогресира по-бавно (6).
_ Вирусният круп може да предизвика повишена б р о н х и а л н а реактивност
(о, 8). Счита се, че в ранното детство вирусната инфекция може д а бъде при-
чииа з а смущения в развитието на белите дробове и д а доведе до постоянна бе-
лодрооиа д и с ф \ н к ц и я (9). Най-честите усложнения на епиглотита са пневмо-
н и ята и шииният лимфаденит. Могат да се наблюдават тонзилит, отит или аб-
си.с на епиглотиса. Основното и наи-страшно усложнение е внезапната обструк­
ция на ларинкса с последваща асфиксия. И двете форми на к р у п могат д а до­
ведат до летален изход.

90
 Диагнозата на вирусния ларинготрахеобронхит с е поставя въз основа на
характерната клинична картина. Тя м о ж е д а бъде потвърдена посредством
лицева рентгенограма на шнята, на която с е вижда стесненото от възпалител­
ния процес субглотисно пространство. Формата на въздушните пътища п о д
и над стеснението с е оприличава на пясъчен часовник. Ч р е з б р о и х о с к о п и я с е
установява червен инфилтрат, локализиран под истинските гласни връзки.
Лигавицата на трахеята и големите бронхи е с и л н о хиперемирана и на места
покрита с ж и л а в секрет. Етиологичната диагноза изисква изолиране на ви­
руса или прилагане на съвременни методи за откриване на вирусния антиген в
секретите на дихателните пътища. Серологичпата д и а г н о з а няма клинична
стойност, тъй като се извършва бавно. Лабораторните данни не са х а р а к т е р н и .
Общият брой на белите кръвни клетки в началото м о ж е д а б ъ д е уме ре но уве­
личен. Н а л и ц е е известно олевяване, особено при хипоксемични д е ц а . Впослед­
ствие броят на белите кръвни клетки намалява и с е установява лимфоцитоза.
Кръвните газове показват хипоксемия със или б е з хиперкаппня.
Острият епиглотит протича с типична клинична картина. Въпреки че
директният оглед на епиглотиса има голяма диагностична стойност, манипула­
цията е рискована, тъй като м о ж е д а предизвика внезапна и фатална о б с т р у к -
ция на дихателния път. Д о р и натискането на ез и ка с шпатула крие рискове
от асфиксия (9). Ларингоскопията трябва д а с е извършва при готовност з а
интубания или трахеостомия. При индиректната ларингоскопия с е установява
патогномоничната картина на заболяването. Епиглотисът е с и л н о подут и има
вид на голяма, я р к о червена череша. Н а лицева и странична рентгенография
на шията м о ж е д а с е направи разграничаване на епиглотита от вирусния
к р у п (10).
Т р у д н о е д а с е д а д е определена схема з а лечението на острия вирусен ла-,
ринготрахеобронхит. Степента на обструкцията с е променя непрекъснато.
Невъзможно е да с е предвиди ходът на заболяването дори з а следващия д е н .
Разграничаването на спазмодичния от вирусния круп често не е възможно.
Локални вазоконстриктивни средства, прилагани в аерозол с помощта на
I P P B (intermiten p o s i t i v e pressure breathing) плп маска, водят, макар и времен­
но, д о подобряване на дишането. Ползата от системната употреба на кортикосте-
роиди ие е изяснена. Вероятно кортикостероидните препарати ие трябва д а с е
прилагат масово. Счита с е обаче, че при прилагане в големи д о з и за кратък
период от време кортикостероидите могат д а направят н е н у ж н а интубацията
или трахеостомията при деца с тежка дихателна недостатъчност. Когато липсва
ефект от лечението, се провежда лечение с ампицилин или еритромицин поради
опасността от развитие на вторична инфекция. При с и л н о з а т р у д н е н о д и ш а н е
и начална асфиксия интубацията или трахеостомията е н е и з б е ж н а .
Болните от епиглотит з а д ъ л ж и т е л н о с е хоспитализират нрп готовност з а
спешно ннтубиране, което м о ж е да бъде много т р у д н о поради отока на ларин­
кса. При тежките случаи най-добре е болният д а бъде интубираи още с иостън-
ването в лечебното заведение, за д а с е избегне рискът от внезапна асфиксия.
Назначават се антибиотици за венозно приложение. Най-често с е започва с
хлорамфеникол, тъй като голяма част от популациите на Н . influenzae са ре-
зизстентни към ампицилин. В тежките случаи към хлорамфепикола с е прибавя
някой от новите цефалоспорини.

91
 к н и г о п и е

1 . B e r g m a n , А . e t a l . S t u d i e s of t h e s u d d e n i n f a n t d e a t h s y n d r o m e i n K i n g c o u n t r y ,
W a s h i n g t o n . 111. E p i d e m i o l o g y . Pediatrics, 49, 1972, 8 6 0 — 8 7 0 .
2. В u s s e, W . e t a 1. R e d u c e d g r a n u l o c y t e r e s p o n s e t o i s o p r o t e r e n o l h i s t a m i n e a n d p r o - |
s t a g l a n d i n Е a f t e r i n v i t r o i n c u b a t i o n w i t h R h i n o v i r u s 16. A m . R e v . R e s p . D i s . , 122, 1 9 8 0 , ,
641—646.
3. C r o f t o n, J . , Л . D o u g l a s . R e s p i r a t o r v D i s e a s e s . O x f o r d , B l a c k w e l l S e i P u b l . , |
1975. 2 e d . , 1 0 8 — 1 2 7 .
4. E d i t o r i a l . E p i g l o t t i t i s i n a d u l t s . B r . M e d . J . , 3, 1971, 2 0 4 .
5. Е m p е y, D . e t a 1. M e c h a n i s m s of b i o n c h i a l h y p e r r e a c t i v i t y i n n o r m a l s u b j e c t s a f t e r .
u p p e r r e s p i r a t o r y t r a c t i n f e c t i o n . A m . R e v . R e s p . D i s . , 113, 1976, 131 — 1 3 9 .
6. H a w k i n s, D . В . е t a 1. A c u t e e p i g l o t t i t i s i n a d u l t s . L a r y n g o s c o p e , 83, 1973, 1 2 1 1 — t
1220.
7 . H e n d e r s o n , F . e t a 1. L o n g i t u d i n a l s t u d y of r e s p i r a t o r y v i r u s e s a n d b a c t e r i a i n '
t h e e t i o l o g y of a c u t e o t i t i s m e d i a w i t h e f f u s i o n . N e w . E n g l . J . M e d . , 306, 1982, 1377—
1393.
8. L o u g h 1 i n, G . , L . T a u s s i g . P u l m o n a r y function in c h i l d r e n w i t h a history o f ,
l a r y n g o t r a c h e o b r o n c h i t i s . J . P e d i a t r . , 94, 1979, 3 6 5 — 3 6 9 .
9. P e n n i n g t o n , J . R e s p i r a t o r y i n f e c t i o n s : d i a g n o s i s a n d m a n a g e m e n t . N e w Y o r k ,
R a v e n P r e s s , 1983, 7 9 — 9 5 .
10. R a p k i n , R . T h e d i a g n o s i s of e p i g l o t t i t i s . S i m p l i c i t y a n d r e l i a b i l i t y of r a d i o g r a p h s of
t h e n e c k in t h e d i f f e r e n t i a l d i a g n o s i s of t h e c r o u p s y n d r o m e . J . P e d i a t r . , 80, 1972, 9 6 — 9 8 . •

1
ОСТЪР БРОНХИТ

Определение и епидемиология. З а б о л я в а н е т о представлява остро възпаление на

лигавицата н а трахео-бронхиалното д ъ р в о . П о д ан н и на Б . Е . Вотчал и с ъ т р .
(1) острият бронхит с ъ с т а в л я в а 1,5 % от всички з а б о л я в а н и я и 34,5 % от бо­
лестите на органите н а дишането. Въ в Великобритания о к о л о 50 % от з а г у б а т а
на работното Bf e i e е с в ърз а на с остри инфекции на горните дихателни пътища —
остри трахеити и остър бронхит.
Е т и о л о г и я и патогенеза. О с т р и я т б ронхит се п р и ч и н я в а от р а з л и ч н и д р а з ­
нители: 1) физически (сух, хладен и л и горещ въздух), 2) химични (замърся­
ване на въздуха, например от азотен окис, серни газове): 3) инфекциозни (ви­
руси и бактерии). Н а й - г о л я м б значение имат вирусните агенти (грип, п а р а г р и п ,
аденовирусите, респираторно-синцитиалните вируси и др). Към т я х н е р я д к о
се присъединява и б а к т е р и а л н а флора (стафилококи, стрептококи, пневмококи,
Н . influenzae и др.). О с т р и я т б ронхит е проява и н а много специфични остри
инфекциозни з а б о л я в а н и я — морбили, к ок лю ш , рубеола, коремен тиф, дифте­
рия и д р .
Фактори, предразполагащи към в ъ з н и к в а н е на заболяването, са студов
стрес, тютюнопушене, употреба на а л к о х о л , инфекция на носоглътката, кифо-
сколиоза и др. Хиперсекрецията и хиперемията на л и г а в и ц а т а на носоглът­
ката способствуват з а развитието на инфекцията. Възпалението може д а дес-
цендира в т р а х е я т а или бронхите но аерогенен път. В редки с л у ч а и р а з п р о с т р а ­
нението на инфекцията става по хематогенен или лимфогенен път (2).
Острото възпаление на л и г а в и ц а т а може д а причини н а р у ш е н и я в брон­
хиалната проходимост и белодробната П Р И Т И Л Я П П Я . [У|,-<цт<п;гг обструктиипи
нарушения, които способствуват з а преминаването в хроничен брон хи т.
* ТПТт/ипгоанатомия. У с т а н о в я в а т се хиперемия и оток на л и г а в и ц а т а със
слузно-гноен и по-рядко с гноен ексудат. Н а л и ц е са дегенерация и дескв ама-
ция на ресничестия епител. О б с т р у к ц и я т а иа малките бронхи със с л у з може д а
доведе до ателектаза. П о време на оздравителния процес с т р у к т у р а т а на л и г а ­
вицата се възстановява напълно. П р и по-тежките форми възпалителната ин­
филтрация се разпространява в дълбочина, като обхваща подлежащите т ъ к а н и .
В зависимост от мястото на най-силна изразеност на възпалението на брои- .
хиалното д ъ р в о острите бронхити могат д а се р а з д е л я т на т р а х е о б р а н х и т и . '
бронхити с премимно поражение на бронхите от средна големина и^бронхир- ^
Хити (3). - * • -—
* К л и н и ч н а к а р т и н а . О с т р и я т бронхит във в р ъ з к а с вирусна или б а к т е р и а л ­
на инфекция често протича в л е к а форма. Б о л н и я т се о п л а к в а от отпадналост,
тежест з а д гръдната кост (трахеит), дразнеща с у х а или в л а ж н а к а ш л и ц а с
отделяне на неголямо количество слузни, по-рядко слузно-гнойни х р а ч к и .
Температурата се повишава незначително (субфебрилпа). Ф и з и к а л н и прояви
от страна па белите дробове често липсват. П о н я к о г а се наблюдават изострено
везикуларно дишане и сухи хрипове. Лабораториите изследвания не п о к а з в а т
съществени промени.
При средно т е ж к о протичане се отбелязват прояви н а общо неразположе­
ние, мускулни болки, н а м а л я в а н е на апетита, субфебрилпа температура. Б о л -

93
 ните се оплакват от силна кашлица, отначало с у х а , не ряд ко с пристъпен х i- -
рактер, която по-късно става влажна. Храчките отначало са с л у з н и , а после 5
слузно-гнойни. Дишането е учестено. При въвличане на бронхиолите във в ъ з - , -
лителния процес з а д у х ъ т е значителен.
При болни с тежко протичаш бронхит се установяват хиперемия на види- -
мите лигавици, учестено дишане и цианоза. При перкусия на белите д р о б о в е '
тонът остава ясен. При аускултацията се разкриват изострено дишане, с у х и и i
влажни хрипове с различен калибър и тембър в зависимост от характера н а [ 1
ексудата и въвличането във възпалителния процес на бронхи с по-голям н л и Ь
по-малък диаметър.
Тахикардията съответствува на температурната реакция. От страна на
другите органи и системи по правило не се наблюдават отклонения от нормата. L
Отбелязва се умерена левкоцитоза д о 10—12Л0 9 /1 (до 10 0 0 0 — 1 2 0 0 0 mm ), ,
с олевяване и повишена С У Е (до 2 0 — 3 0 mm h).
При рентгеново изследване се установяват ддзширение^на кожените иа . f
^ л и т ^ ^ р о б о в е , засилване на белодробния рисунък^^тгбвече в долните дя7-'»-
лове. Функционалното изследване на дишането показва намаление на В К
(виталния капацитет). М о ж е да се прояви и обструктивен синдром.
Острите клинични прояви обикновено намаляват с л е д 2 — 4 - и я ден. З а - '
почва по-лесно отделяне на храчки. При част от болните остава незначителна J
кашлица, главно сутрин, с отделяне на оскъдни храчки с гноен характер ( 2 — |
3 седмици). Нарушената функция на външното дишане се възстановява з а 2 0 — |
30 дни.
При остър бронхит от J J Q K C H K Q - х и м И ч е н _ п р о и з х о д болните с е оплакват о т
пристъпна^одезн^п^уан^иц^^Т)^^ обйжГо^колнчество с л у з н и храч­
ки, з а д у х , ' п о н я к о г а и кръвохрак. Болният е възбуден, а после унесен. Д и ш а ­
нето е учестено, лицето зачервено, кожата влажна. П р и перкусия белодроб­
ният тон е с кутиен оттенък. При аускултация дишането е изострено, чуват
се пръснати с у х и хрипове. Пулсът е учестен д о 1,67 H z и повече в минута
(100/min), Артериалното налягане обикновено е понижено. В много случаи .
V първоначално установените хипоксия и хиноксемия с е задълбочават, а кли- |
i ^нично се изявява и сърдечна недостатъчност. При рентгеновото изследване ;
J могат да се установят симптоми на остро раздуване на белите дробове, свър- |
I з а н о с нарушаването на бронхиалната проходимост.
Клиничната картина на острия прахов бронхит д о голяма степен не з а ­
виси от големината на инхалираните прахови частици. Отначало болните с е
оплакват от с у х а кашлица. След 2 — 3 дий започва отделяне на с л у з н и храчки.
При тежко протичане се появява и з а д у х . П р и преглед на болния с е з а б е л я з в а
лека цианоза на лигавиците. Д и ш а н е т о е учестено д о 0 , 5 0 H z (30/min). П е р к у - 1
торният белодробен тон е с кутиен оттенък. При аускултация с е чува г р у б о [
всзикуларно дишане с д и ф у з н о пръснати хрипове. Тахикардията е умерена. 1
"ентгенограмата показва, че белодробните полета имат леко повишена прозрач- '
нси.1, хилусите са умерено разширени, д о б р е очертани. При изследване на ;
ф\нкцията на външното дишане с е доказва хипервентилация с намалени стой- |
х е м ^ т ш ф ^ 3 ^ 2 И ^ > а ^ 2 * ^ е с т о е налице умерена еритроцитоза при нормален

^Р 0 1 1 х , 10литът често с е предхожда от поражение на големите бронхи (тра-

А оороихит). По-рядко се развива като самостоятелно заболяване. Характерни
високата температура д о 3 8 — 3 9 0 С и и з я ^ е о д я т я а г у х Д и ш а н е т о е ускорено I
Честога о к о л о
гг, ^>67 H z (40/min), понякога и по-голяма. Л и ц е т о на болния е |
Цианотично. Наблюдава с е цианоза на ушите, носа, ръцете, кра- [
KvrrQT и 0 7 0 С 1 ! О В Ъ Р Х Н О С Т Н 0 ' с участие на допълнителната дихателна мус-
>ра. алнце е мъчителна кашлица с отделяне на оскъдни слузни храчки !
П1
 и болки в гръдния кош, свързани с пренапрежение на гръдните м у с к у л и и кон­
вулсивните свивания на диафрагмата при кашлица. Гръдният кош е като че ли
фиксиран в положение на вдишване, раменният пояс е приповдигнат. П е р к у -
торният тон в областта на белодробните х и л у с и м о ж е д а б ъ д е скъсен, а в пери­
ферните части на гръдния кош обикновено е с кутиен оттенък. Диафрагмата е
в ниска позиция, с намалена подвижност. При а у с к у л т а ц и я дишането е отсла­
бено, чуват с е много влажни дребни хрипове. При възрастни находката м о ж е
да бъде оскъдна.
Към дихателната недостатъчност ( з а д у х и цианоза) се присъединява и сър­
дечна недостатъчност. Впоследствие симптомите на обструктивен емфизем
стават по-изразени. При у с л о ж н е н и е с л о б у л а р н а пневмония рентгенологич-
иата картина наподобява милиарна т у б е р к у л о з а . Протичането на бронхиолита
е тежко, в продължение па 5 — 6 седмици. Понякога изходът е летален.
Профилактика. Н а й - в а ж н о е д а се отстранят различните видове д р а з н и ­
тели на лигавицата на бронхиалното д ъ р в о (запрашеност и замърсяване с
дразнещи газове във в ъ з д у х а на производствените помещения, о х л а ж д а н е и
преохлаждане, прегряване, бърза смяна на контрастна температурна среда,
тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и д р . ) . Значение има и своевременното
лечение на огнищните инфекции (гнойни синуити и д р . ) , отстраняването на из­
менения в горните дихателни пътища (полипи или изкривяване на носната пре­
градка и пр.). В а ж н о е закаляването (въздушни и слънчеви бани, водни про­
цедури), което повишава общата и локалната устойчивост (съпротива) на ор­
ганизма (4).
Лечение. В повечето случаи е симптоматично. Приемат се понижаващи
температурата и болкоуспокояващи средства — A c i d u m a c e t y l s a l i c y l i c u m (Асе-
tysal) 0 , 5 g 3 иъти дневно, A n a l g i n u m 0 , 2 5 g 1—3 нъти дневно, A n a l g i n - c h i -
n i n — вътрешно п о I — 2 дражета 1—3 пъти дневно. При с и л н о дразнеща каш­
лица се прилагат Codterpin по 1 таблетка 3 — 4 пъти дневно, Codeinum phospho­
ricum вътрешно п о 0 , 0 1 — 0 , 0 3 g 3 — 4 пъти дневно, D i o l a n u m вътрешно по 0,01 —
0,02 g 2 — 3 пъти дневно. Противокашлично средство, което не повлиява ди­
шането, е G l a u v e n t ( G l a u c i n u m hydrochloricum) по 0,04 g 3 — 4 пъти дневно.
Препоръчва се обилно пиене на топли течности — горещ чай с лимон и мед,
чай от липов цвят и от с у х и малини, топли алкални минерални води. Тези мерки
по правило предизвикват обилно потене, понижаване на температурата, по­
добряват самочувствието па болния. Пушенето е забранено. При гърлобол се
правят гаргари с кафена лъжичка XallCO.., в чаша топла вода.
При по-тежко протичане на острия бронхит и липса на ефект от симптома­
тичното лечение в продължение на 2 — 3 дни, особено при гнойна експекторация
(бактериална инфекция) се прилагат антибиотици — A m p i c i l l i n вътрешно п о
0,5 д о 1 g през 6 часа или R o n d o m y c i n 0 , 3 g вътрешно през 8 или 12 часа или
химиотераиевтицн — Biseptol 0 , 4 8 g 2 иъти дневно по 2 таблетки.
Още в първите д н и на болестта е полезно да се приложат затоплящи сред­
ства (синап, горещи вани на краката и пр.). При много болни се предписват
отхрачващи и броихоспазматични средства — B r o n c h o l y t i n в сироп по 1 супена
лъжица 3 — 4 пъти дневно или Tussirol в сироп п о 1 / 2 д о 1 супена лъжица 3
пъти на ден. При мъчителна с у х а кашлица се препоръчва N o s c a p i n п о 0 , 0 1 5 g
4 —6 пъти дневно или в сироп по 1—2 чаени лъжички 3 — 4 пъти дневно. При тра-
хеит и трахеоброихит могат да се проведат инхалации с 2 % разтвор от натриев
бикарбонат или топли алкални минерални води, които съдействуват за развод­
няването на храчките и по-лесното им отделяне. З а инхалацията със секрето-
литични средства е целесъобразно да се използува B i s o l v o n ( B r o m h e x i u m )
2 — 3 пъти дневно по 2 m l , комбинирано с вътрешно приемане иа препарата 3
иъти по 1 таблетка. При липса на специален инхалатор за лечение в домашни

95
условия за парова инхалация може да се приспособи чайник, в който се доба­
в я т различни лекарства с меко противовъзпалително действие. П р и наличие
на бронхоспазъм се предписват б р о н х о р а з ш и р я в а щ и средства.
При бронхит у възрастни хора с емфизем или с хронични заболяв ан и я на
белите дробове и сърцето, при които вероятността от усложнение с пневмония
е голяма, е целесъобразно хоспитализиране на болния и предписване на анти­
биотици и сулфонамиди.
Прогноза. Острият бронхит протича благоприятно. П р и деца до 5-годишна
възраст, старци и изтощени болни настъпват усложнения, които могат д а вло­
ш а т прогнозата.

К Н И Г О П И С

1. В о т ч а л, Б . Е., А . В . Ш у л ь г и н. К ф у н к ц и о н а л ь н о й д и а г н о с т и к е б р о н х н т о в .
Т с р . а р х . , 1970, 8, 8 — 1 0 .
2 . X р и с т о в, С т. Остри б р о н х и т и . В кн.: П н е в м о л о г и я . П о д ред. на Р . Р а д а н о в , С . ,
Мед. и физк., 1976, 171 — 1 7 6 .
3. F е r 1 i n z, R . Lungen- u n d B r o n c h i a l - E r k r a n k u n g e n . S t u t t g a r t , T h i e m e V e r l a g , 1974. •
4. P e n n i n g t o n , J . R e s p i r a t o r y infections; d i a g n o s i s and m a n a g e m e n t . N e w Y o r k , R a -
v e n Press, 1983, 7 9 — 9 5 .
ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРОТИЧАЩИ С ХРОНИЧНА Н Е Р Е В Е Р З И Б Л Е Н А
ОБСТРУКЦИЯ НА Д И Х А Т Е Л Н И Т Е П Ъ Т И Щ А

Определение. Хроничният бронхит, белодробният емфизем и б р о н х и а л н а т а

астма се характеризират с различни п о своята същност методи на изследване.
Например астмата най-често се дефинира въз основа на възникналите функцио­
нални нарушения, т. е. като реверзиблена обструкция на дихателните п ъти ща.
Терминът хроничен бронхит се използува за болни, при които се у с т а н о в я в а т
кашлица и експекторация (9). Емфиземът по същество се определя анатомич­
но — с доказване на увеличаване на размерите на въздушните пространства
дистално от терминалните бронхиоли. Това е причина за липса на единен под­
ход в изучаването на проблема. Все по-големи са трудностите за посочване на
критерии за разграничаване на отделните з а б о л я в а н и я . В определенията т р я б ­
ва да се внесат нови елементи, обединяващи в методологично отношение из­
вестните факти. Необходимо е да се из яс нят честотата и характери сти ката на
съвместно протичащите хроничен бронхит и белодробен емфизем и да се по­
сочат особеностите на в с я к о з а б о л я в а н е (8).

ХРОНИЧЕН БРОНХИТ

Хроничният бронхит като често въ з ник ва щ о и з а с я г а щ о ц е л и я организъм з а ­

боляване е описан за първи път от С. B o d h a m (9), R . Laennec (13) и J . M a c k i n ­
tosh (16). Д о к р а я на X I X век до голяма степен се изясниха субективните и
обективните прояви на заболяването.
В Международната класификация на болестите о т 1978 г. е посочено, ч е
«хроничният бронхит представлява хронично възпалително състояние на брон­
хите, при което от жлезите на трахео-бронхиалното д ъ р в о се 11родуцир^голямо^
^оличество, мукусна_секреция». Т о в а води д о е к с п е к т о р а ц и Т ^ Г ^ ^ Г ^ у с в ^ р а з ^
лични части на дени, наи-малко за 3 месеца в 2 последователни години. О п и с в а т
се 3 форми на заболяването — прост му коцур улеи тен _ и хронцчн^-обстру^т^-
вен бронхит.,Тези форми не са &заи\пюизключващи се ( о о л е н с хроничен брон­
хит често има гнойна експекторация) и могат да имат периоди на а к у т н а е к з а -
цербация.
Посочената класификация все още се използува, защото е удобна за п р а к ­
тиката независимо от това, че разграничаването между обикновения и муко-
пурулентния бронхит невинаги е възможно. Преценката на самите болни з а
вида на техните храчки може да бъде погрешна и това прави р а з г р а н и ч а в а н е т о
на двете форми несигурно.
Резултатите от продължителни изследвания п о к а з а х а , че мукусната хи-
персекреция (със и без бронхиална инфекция), водеща до обструкция на в ъ з ­
душните пътища, представлява два болестни процеса:
1. При лица с повишена чувствителност на бронхиалната л и г а в и ц а му­
кусната хиперсекреция се причинява от пушене и д р у г и форми на в ъ з д у ш н о
замърсяване. Процесите на^ хиперсекреция ^ а с я г а т предим110_г04емите б р о н х и
и съответствуват на развитието на "клинична' картина, която найч)б1Цо можеГда

7 Клинична пневмология 97
 бъде означена като «прост или слузно-гноен бронхит . протичащ с обструкция
на дихателните пътища. ^
2. Обструктивннте нарушения могат да възник.-:а1 и изнън ro.it-iiiie ор.он-
хи. При заболяване иа малките дихателни пътища, к а к ю и npii смфиз^г^ съ­
ществуването на мукусна хниерсекреция и клинично изявена експекторация
остава на задер! план.
Разграничаването на формите на заболяването по вида и количеството н а
експсктораиията не е сигурно (но този критерий може да се характеризира с а м о
отделен стадий от протичане иа болестта). Характеризирането на кашлицата,
и експекторанията но време като «продължаващи повече oi 3 месеца в 2 после­
дователни години» за определение иа хроничността има ориентировъчен ха­
рактер. Определящ симптом на заболяването е наличието _на обструкция^ иа
дихате7ПТи1е т1ъ'1тица. Обетрутшттята с ^ у с л а в я ^ к л и и и ч н а т а картина,^протича-
нето й^прогнозатаГЗа бол ява нето често протича съвместно с белодробен емфи-
зем и невинаги е възможно разграничаването на двата патологични проиоса н о
причинените от т я х морфологични промени, функционални нарушения и к л и ­
нични изяви.
В сегашния етан на проучване на проблемите не е правилно да се отка­
жем от означението «хроничен бронхит». Необходимо е да се вложи с ъ д ъ р ж а н и е ,
което да даде възможност терминът да се използува за епидемиологични, к л и ­
нични и други проучвания и за по-нататъшно развитие на изследванията в
тази насока.
Въз основа иа изказаните съображения хроничният бронхит може да бъде
определен като заболяване, при което се p a s B F i B a r ^ 1 а р у 1 ^ е т ш ^ д ^ к т ^ а т а
и функциите на бронхите. Проявява се с кашлица и експекторация най-малко
в^Тродъля^ие^Т?^^ в две последователни години. З а определяне на ха­
рактера на заболяването е необходимо да се изясни д ^ л и ^ > и ^ с т в у д а ^ х р о н и ч н а
110
^обс^'{а1ия^ възможност нейната локалТШцня,
степен и ^ н ^ ш ^ Т ^ к а т с Г т р я о в а да се изключат други заболявания, които мо­
гат да предизвикат хронична кашлица и експекторация.
ч От това определение се очертават две основни форми на заболяването —
необструктивен хроничен бронхит и обструктивен хроничен бронхит. Т е з и
форми могат да протекат със слузна, слузно-гнойна и гнойна експекторация,
която характеризира само даден стадий на заболяването, без да определя фор­
мата му (2, 3).
Наличието на хронична обструкция на дихателните пътища (Х О ДП ) обу­
славя развитието на прогресиращи функционални нарушения на дишането,
които са причина за дихателна недостатъчност. В тези случаи често се устано­
вява и белодробен емфизем в сложни съчетания и взаимоотношения с патоло­
гичния процес в бронхите.
Епидсмиология. Във всички страни е доказано увеличаване на броя на
болните с хроничен бронхит и емфизем. Продължителността на заболяването
и рязкото понижаване на функционалната активност са причина за голяма вре­
менна и постоянна трудозагуба.
Получените от различни изледователи данни трудно могат да бъдат срав­
нявани. Необходими са специално насочени епидемиологични изследвания с
използуване на еднакви дефиниции и диагностични критерии. Те б я х а препо-
ръчанп още преди 20 години от група английски изследователи и но-късно мо­
дифицирани от Световната здравна организация (10).
Независимо от различните методи на изследване общо се приема, че хро­
ничният фонхит засяга 10—25 % от възрастното население. Наблюдава се но-
често при мъжете, отколкото при жените, и зачестява след 40-годишна възраст

98
 Н а ф и г у р а 20 са предстапепи регистрираните у нас болести на дихателната
система, на органите на кръвообращението и новообразувани я т а , изчислени
на 1000 души от населението за 1975, 1979, 1984 г. З а б о л я в а н и я т а на дихател­
b i v . c m на лихагслиага система

Болести ra v;p: ;;яитс 71Л.5

на );рти^^0раи1снист« I 1
но 114.0 515.5 I

по 4(Ю.6 Hi
п
У8,3
100
90 -

SO - 76.3

70 -

60 -

50-

40 h I loiuKi5pa i\ liiinnw

4
20 h
7.3 9.0
loL 4.5
0
1975 1979 1984
Г1975 1979 19S4
1
1475 1979 1984
L _

Фиг. 20. Р е г и с т р и р а и н болести n? д и х а т е л н а т а система, о р г а н и т е иа кръвообращението и

н о в о о б р а з у в а н и я (иа 1000 ж и т е л и )

ната система п р е д с т а в л я в а т приблизително половината от общия брои иа всич­

ки заболявания: през 1975 г. относителният им д я л е 43,1 % , през 1979 г.
40,4 % , през 1984 г. — 41,6 % .
З а хроничните белодробни заболявания с по-пълни епидемиологични данни
за нашата страна разполагаме от последните н я к о л к о години. О т 1973 г. пнев-
мо-фтизиатричната мрежа в рамките на борбата с хроничните неспецифични
белодробни болести регистрира и води иа диспансерен отчет болните с хро­
ничен бронхит и белодробен емфизем.
На фигура 21 е отразена регистрираната заболяемост от хроничен брон­
хит и емфизем за периода 1973—1984 г. Установява се високо ниво, което се
определя предимно от хроничния бронхит. В първите три години (1973—1975)
заболяемостта от хроничен бронхит и белодробен емфизем нараства значи­
телно (предимно от хроничен бронхит), след което следва период на известно
спадане (от 79 на 58 на 100 000 население). След 1975 г. б р о я т на новооткри­
тите болни значително нараства.
З а посочения период се наблюдава бързо нарастване и на болестността
(фиг. 22). Д о к а т о при хроничния бронхит тя се е увеличила о т 122 з а 1973 г.
на 381 за 1979 г. (на 100 000 население), при белодробния емфизем показва
незначителни к о л е б а н и я — о т 17 до 42 на 100 000 население. Следва значи­
телно увеличаване, като общо за двете заболявания за 12 години нарастването

99
е"близо 6 пъти и болестиостта д о с т и г а ' 8 2 0 на 100 000 от жителите пад 15-го-
дашна в ъ з р а с ^ т ^ и б е л о д р о б н н я т емфизем са в а ж н а причина за смърт­
ността на населението н допринасят за ле та лн и я изход о т другите дихателни

У / / / \ хроничен бронхит

1 I емфизем

1973 1974 1975 1976 1977 1978 1979

Фнг. 21. Р е г и с т р и р а н а заболяемост на л и ц а н а д 15-годишна в ъ з р а с т от хроничен б р о н х и т

и емфизем в специализираните заведения з а периода 1 9 7 3 — 1 9 8 4 (на 100 0 0 0 жители). От
1980 г. данните з а бронхит и емфизем се обработват с у м а р н о

и сърдечно-съдови заболявания. Данните за смъртността от болестите на ди­

хателната система показват намаление от 13,5 % на 7,2 % спрямо всички по­
чинали (фиг. 23). Големи разлики се посочват и за различни д ъ р ж а в и или об­
ласти от една и съща държава — о т 33 до 838 на 1 милион жители.
От представените епидемиологични данни за нашата страна се вижда, че
хроничният бронхит и белодробният емфизем са широко разпространени бе­
лодробни заболявания. В началния период на тяхното обхващане и диспан­
серизиране заболяемостта се покачвя значително, а по-късно спада до граници,
които отговарят на резултатите, получени в други страни.
Респираторните заболявания са една от главните причини за временна не­
трудоспособност на активното население в почти всички европейски страни.
Данните з а нашата страна показват, че процентът на първичните случаи на
нетрудоспособност от болестите на дихателната система спрямо всички болести
е значителен. Налице е тенденция за увеличаването им. Общата инвалид­
ност от белодробните заболявания се д ъ л ж и преди всичко на хроничния брон­
хит, бронхиалната астма и белодробния емфизем.
Н а сегашния етап по-точна епидемиологична картина за разпространени­
ето на хроничните неспецифични белодробни заболявания ( Х Н Б З ) може да
бъде изяснена с насочени епидемиологични проучвания, които обхващат малки
групи от населението. Получените резултати дават сравнително голяма и
достоверна информация.
През 1972 г. беше извършено проучване на болестиостта от хроничен
ронхит, елодробен емфизем и бронхиална астма в П азарджи шки о к р ъ г ,
нализът е направен въз основа на регистрираните болни по обръщаемостта
на нас лението и отделно на откритите с контролен медицински преглед. Той

100
показва, ч е болестността от всички хронични белодробни заболяв ан и я е ви­
сока и надвишава регистрационната. Най-голямо* разпространение имат хро­
ничният бронхит и белодробният смфизем. Значително по-малка е болестност­
т а от бронхиална астма.

Я2'1
774
800
хроничен бронхит
710
1 тгг
700
емфизем МО

600 С и \р Iii. .си Грон.чи

|Н

500
44]
433

400 - 3h I ^ —

324
•10
/ / / '
3001- —
2Ь1 '//У
—

1У2
ИЮ
• —
!39
' / '•
100 .'//У/.
V " / /
• 247
241 Ш 301 ( 34» V4I
« о , . . 1
1У7Я 1У74 1975 I(>7'i 1477 1^7.S 197У 14,4(1 198! !1>82 14S3 1984
Ф и г . 2 2 . Р е г и с т р и р а н а б о л е с т н о с т н а ' л и ц а ~ н а д " 15-годи111на в ъ з р а с т от х р о н и ч е н б р о н х и т и
е м ф и з е м в с п е ц и а л и з и р а н и т е з а в е д е н и я з а п е р и о д а 1 9 7 3 — 1 9 8 4 г. ( н а 100 0 0 0 ж и т е л и ) . О т
1980 г. д а н н и т е з а ^ б р о н х и т и е м ф и з е м с е о б р а б о т в а т с у м а р н о

Бо.мссти « а о р о н и т е Ьолссти на дихателната

><
;1 кръвообращението 11овоибризування системи

1 55.5
59.5

50 -

Ю- •р 4 ;/
i
30 -

20;-
te 14.2 14,3
13.7 13.5

«i V 4 N 9.6
•ol S. W 7.2
/ / // / /
\ ч \ \
(
1975 1979 1 Я4 1975 1979 1484 I'm 14X4

Ф н г . 2 3 . Б о л е с т и н а о р г а н и т е на к р ъ в о о б р а щ е н и е т о , д и х а т е л н а т а с и с т е м а и н о в о о б р а з у в а ­
н и я к а т о п р и ч и н а з а смъртност на населението

101
 Етиология и папюгенеза. Дихателната система е изложена на вредното
влияние ма различни субстанции (фиг. 24). Възникват реакции от различен
тип. В зависимост от естеството и интензивността на експозицията може да се
развие специфична реакция, която до голяма степен се определя и от чувстви-

Тютюнопушене

Ф и г . 24. Ф а к т о р и , в л и я е щ и з а в ъ з н и к в а н е т о и а х р о н и ч е н б р о н х и т

телността на макрооргамизма. Най-общо развитието на хроничния бронхит се

определя предимно от крайната реакция на бронхите и белите дробове, а не от
същината на дразнителя и взаимодействието му с макроорганизма. З н а ч е н и е
имат някои екзогенни и ендогенни фактори.
Е к з о г е н н и ф а к т о р и . 1. Вирусни и бактериални инфекции. С л е д
инфекция често сс развива обструктивен синдром. Освободените от бактериите
или от левкоцитите протеолитични ферменти са причина за сензибилизиране
на бронхиалните парасимпатикови рецептори.
2. Тютюнопушене. Наблюденията ирез последните 20 години д о к а з а х а
връзката между тютюнопушенето и развитието на хроничен бронхит (фиг.
25). Тютюневият дим представлява комплексна смес от газове и аерозолови
частици, които се разпределят п отлагат в долните дихателни пътища. След
неговото инхалиране микстурата трябва да бъде обезвредена от различните
механизми на белодробната защита — анатомични бариери на въздушните
пътища, изчистващ ефект на кашлицата и мукоцилиарния апарат, действие на
неимунологичните субстанции (сърфактант и трансферни) и от ц елуларн и и
активни протеинни елементи на имунната система. При наличие на дефекти
в тези механизми рискът от заболяване нараства. В последните н я к о л к о го­
дини с техниката на бронхо-алвеоларния л а в а ж се изследваха клетки и секрет
от долните дихателни пътища. При пушачи б я х а доказани определени проме­
ни, които могат да се проявят рано, преди парушенпята в белодробната функ­
ция. Сега усилията са насочени към доказване на изменения, които определят
степента на риск от развитие на хронична обструкция на дихателните пътища.
3. Алергени. При определени условия алергените могат да осъществяват
реакция антиген-антитяло, при която от мастоцитите се освобождават вазо-
активни субстанции, които причиняват не само набъбване на лигавицата и хи-
персекреция на мукус, но директно повлияват гладката мускулатура на брон­
хите. И двата механизма участвуват във възникването на бронхиалната
г об­
струкция.
4. Химични и токсични дразнения. Въздушните пътища са в непрекъснат
контакт с неблагоприятно действуващите фактори на външната среда. Съще-

102
стьува и прахово матоваргапе па дихателните пътища, което засяга мукоци-
л п а р н и я апарат. Получените у в р е ж д а н и я на бронхите з а в и с я т от дозата, вре­
мето на експозиция и от редица ендогенни фактори. Заболяването се р а з в и в а
ло-често при живеещите и работещите в замърсена околна среда.

i Iciiyuia'lll
Пушачи
Лст ма
Вояеспю
състояние
Бринхиг

Ф и г . 25. Промени в ъ в Ф П О , . настъпващи с в ъ з р а с т т а п р и н с п у ш а ч и и п у ш а ч и

Значение з а развитието на хроничния бронхит имат к л и м а т ъ т и сезоните.

Отдавна е известно, че заболяемостта и смъртността о т хроничен бронхит с е
увеличават през студените и зимните месеци. Д о к а з а н и са и промени в бело­
дробната ф у н к ц и я през различните сезони на годината. Р о л я и г р а я т и усло­
вията на живот. Увеличена заболяемост от хроничен бронхит е установена при
лица с нисък доход. Значение имат и жилищните у с л о в и я .
Ра з л и ч и я в заболяемостта съществуват в зависимост о т професията. Б р о н ­
хит е установен в 13,9 у л е я р и , в 10,8 % при машиностроители и в 6,6 % н р и
работниците от дърводобива. Значителна р о л я играе въздействието на н я к о и
свързани с професията алергени, които в л и я я т неблагоприятно в ъ р х у дихател­
ната система (прахово замърсяване на производствените помещения).
Е н д о г е н н и ф а к т о р и . 1. Образуване на IßC. Осъществява с е
алергична реакция от незабавен тип.
2. Възможности на организма да произведе ефективни иротеазни и н х и -
битори (Pi-феиотнп МЛ\). В някои случаи е цдлице_«^» ген, които определя по-
ниска протеазиа >шхибиция.~При~тези лица ио-лесиоГсе [Развива eTupTT^e'MTo^Q-
Т)Сно,,Т<ог£ГТо,цс^уп IГсамо «Z» на гена (т. нар. Pi-фенотип Z ) .
3. Вродена индивидуална реактивност h<l op ои хи а л иот(^ д ь р м ^ ъ м ^ с т и ^
мули ? ^коцто _прц^11яват броихосиазъ\Т ТхистамГпТГ^^^ 11езависи мо
о т това, че броихиалТГатгРрбаKTHBHULiопределена на генетична основа, т я
може да бъде повлияна от околната среда (инфекция).
З а състоянието на бронхиалното д ъ рво определящо значение има равно­
весието между импулсите, осъществяващи разширяването и свиването на брон­
хите. Това е добре балансирана система, която не допуска резки и значителни
промени в бронхиалния лумен. В някои случаи се създават условия за от-
ключване на патологични реакции (състояния) — например при блокада н а
Р.,- а д р ен е р г и ^ и 1 д ^ р е це ит^1. Може да се наруши равновесието и м е ж д у цик­
личния аденозиимонофосфат (цАМФ), който има бронходилататорен ефект, и
цикличния гуанози11мо11офосфатТ|1.ТчМФ). Ако състоянието на рецепторния а п а ­
рат е генетично промепено, физиологичните ß-адренергични стимули не пред­
извикват образуване иа необходимите концентрации о т цАМФ. Недостатъч­
ността на p-адренергичната система може да има за последица бронхоспазъм.

' д ^ . 103
 Проведени са изследвания върху факторите, които контролират лизозом- ,
ната е л а п а з н ^ J K T J I B H Q C T на неутрофилите. Механизмът, които води до пови-
ш е н а ^ с и н т ^ а н а т о з и е нзи м, вероятно е вроден и генетично детерминиран. Не­
зависимо от ненапълно изяснените страни на проблема повишената активност
на еластазата на неутрофилите безспорно представлява добавъчен механизъм
за възникването на деструкцията на
белодробния паренхим, особено при
изразена левкоцитоза.
П р и изясняване на рисковите
фактори за възникване на хроничен
бронхит (с критерии промените, на­
стъпващи във O E O j ) са направени
сравнения между А В Н несекретиращи
и А В Н секретиращи ли ц а (АВН озна­
чава наличието на А и В антигени от
А В О групова система, а Н — хетеро­
генни субстанции, които се намират
в тези типове). Несекретиращите имат
значително по-ниски стойности на
Ф Е 0 1 (в процент о т предвидения). Из­
вестно е , че пептичната язва и не­
секретиращите дуоденалнн язви често
^ се наблюдават при хроничен брон-
- хит. Може д а се заключи, че секре-
1 2 3 4 5 (1
l /Н цията на АВН-антигени в респиратор-
^ * пия и гастроинтестиналния т р а к т
Фиг. 26. М укоцилиарен к л н р ъ н с при здрави може да имат протективен ефект вър-
и при болни с хроничен бронхит х у епителизирани органи, по-специ-
^-ално в ъ р х у белите дробове.
Съществен патогенетичен фактор за възникването на хроничния бронхит
е увреденият мукоцилиарен транспорт (фиг. 26). Напоследък са описани съ­
стояния, при които съществуват вродени непълноценно функциониращи кам-
шичета. Предложено е означението «синдром на jjeдвижещи се ресни», който
не е идентичен с промените при в р ^ д е н и т е ^ Т о н х и е к т а ^ г Г ^ т р и синдрома на
Kartagener. З а него е типично съществуването и а ^ ' в р ^ ж ; щ ш _ я ^ р ^ е р м а т с ^ ^
^QjWn^jj^CT^HJiHOc,! у^мъжа. Камшичетата в бронхиалното дърво и спермато-
зоидитеисжазвату^^ дефекти.
Между посочените фактори съществува взашюдействие, в резултат на
което възникват едни или други патогенетични вериги, които водят до разви­
тие на хроничен бронхит. Н а различните увреждащи действия бронхиалната
лигавица отговаря с две основни патологични реакции — недостатъчност на
мукоцилиарния апарат и бронхиална обструкция.
Различните екзогенни нокси причиняват хипертрофиц |ьа- му^усиите fo i&i-
^^и^ в бронхиалната лигавица, които увеличават размер н т е а Г д о З п ъ т ^
временно с това настъпва и превръщане на част o j ^ ш л и н д ^ и ч ц и я ели тел в
^аджовиднг^к^ секретиращи мукус. С хипертрофията и хиперплазията
ка бронхиалните жлези се развива и хиперемично набъбване на бронхиалната
лигавица. Увеличава се не само количеството на секрета (хиперкриния), но
се променят неговият състав и вискозитет (дискриния).
Различните дразнители и токсични субстанции причиняват в една или друга
сгепен увреждане на ресничестия епител. Възниква мукоцилиарна недоста­
тъчност. Увеличеният по количество вискозен бронхиален секрет остава иа
мястото на образуването си (мукостаза) или може д а бъде придвижен и отстра-
 нен, но със силен въздгТиен поток. Л\укостазата се оформя като начална фаза
в етиопатогенетичнатз верига на хроничния бронхит. В резултат на некроза
на клетките се разгъват заместителни процеси. nuiuKocig цилиндричният епи­
тел се замества с плоскоклетт^е^^koüto не притежава камшичета.
Пр1ГТ5тсТра1?яване^на' ноксите и преминаване на възпалението клетъчната
метаплазия може да претърпи обратно развитие и отново да се образува функ­
ционално годен цилиндричен ресничест епител. Когато хроничният възпали­
телен процес напредва, плоскоклетъчната метаплазия остава и се разширява.
По този начин се увеличава и мукостазата. От своя страна мукостазата благо-
приятствува развитието на инфекцията.
Нарушенията на защитните механизми на дихателната система са с и л н о
изразени при обостряне на хроничния бронхит. Те могат да доведат до дифу­
зен бронхиолит и облитерация на голям брой бронхиоли — възниква обструк-
ция на дисталната част на дихателните пътища. Обструкцията може да бъде
обратима, частично обратима и необратима. Тя е главната причина за разстрой­
ството на газовата обмяна на белодробно равнище с последващи хипоксемия,
хиперкапния, белодробна хипертония и белодробно сърце.
В патогенетичните схващания за еволюцията на хроничния бронхит пре­
обладава становището, че възпалителният процес се развива от проксимал-
ките отдели на бронхиалното дърво към дисталиите разклонения. Изразеиост-
та на отделните клинични и функционални белези на заболяването е в зави­
симост от степента на засягане на различните етажи на бронхиалното дърво.
Докато процесът засяга големите бронхи (главни, дялови, сегментни) клилич^
ните поряш^ с^_р4^[що ^ а ш л и ц я ^ увел ('[чспе^торлиия To t съществсни
функционални нар^чнения^^ршш бронхит може дълго време да остане
в тази фаза. Когато продасът^засегне дисталиите разклонения и особсно брон-
хиолите, на преден план^изпъкват ф у н к н и о н а л п ^ -ндру|11е1|^я[ пзряч&мр с
Ьбст]^1ГгТГвнавент1иа2Х)рн^"^^ кл_ииичнята клртина^започиа
Да^дошПТир^
JIатологоанап1(УУ1ия~ Един от основните морфологични белези на хронич­
ния бронхит е увеличаването на броя ла клеткиш, прои^сждащи мукус. На­
лице са хиперплазия и Х11пертр6^)ияна мукусните жлези в големите бронхи и
увеличаване на броя на чашковидните клетки в лигавицата на перифериите
дихателни пътища. Установяват ^се оток на субмукрзата, задебеляване на _ба-
залната ^мембрана, кръглоклетъч7иГ^1н(|Гилтраци7Гш б|?т^1?Гиалната "стена, из-
разена в по-голяма или по-малка степен. При но-напреднали случаи, когато е
добавена и инфекция, се констатират.гнайно^В1>зг1аление на по-малките диха­
телни пътища, включително^й 11аОронхиолТгге7^ левкоцитни инфил-
^т^ати^в^тената им, формиране на интрамурални ?Жа^1Т77)?шгге]7^^я на ОроТГ-
хиоли Тди(^узна~или локализирана дилатация. При цапредна.ди щзоцесн ж.1£<-
_ната ^ п е р т р о ф ^ ^ к ^ ж е да npc'Minjej? атдо^ияд която засяга всички структурни
елементи на ст1гнатаТАтрофИ*Гните"1Т^ изразени по-силно в дисталиите
бронхиални разклонения, като са разпределени неравномерно в един и същ
бял дроб. Значението на жлезната хипертрофия и хиперплазия е отразено в
т. нар. индекс на Reid (фиг. 27), който представлява отношението между дебе­
лината на хипертрефирания жлезист слой и дебелината на бронхиалната стена
[ между базалната мембрана и вътрешната повърхност на хрущяла. При нор-
k мални бронхи индексът е до 0,30, а при починали от хроничен бронхит 0,Г>9.
^ Метаилазията на епитела до многослоен плосък е често явление. Това води до-
намаляване на броя на ресничестите клетки и влошаване па самоочистваш. та
• функция на бронхите.
Напюфизиология. Заболяването се характеризира с 'ij)ii iiaT0(})ii3ii0.T0rii4itn
I синдрома (фиг. 28).
 Н а р у ш е н и я и а м е х а н и к а т а н а д и ш а н е т о . Оострук-|
млята повишава ендобронхиалното съпротивление и увеличава дихателната
гпбота З а ефикасна експирация са необходими еластични сили, изразени в
достатъчна степен. Това предявява значителни изисквания към белодробния
паренхим. При увеличеното съпротивление по време на издишването се създа-

Ф и г . 2 7 . Х и п е р т р о ф и я па м у к о з п и т е ж л е з и и н е й н о т о и з м е р в а н е с и н д е к с н а R e i d ^

вят условия за обратимо прераздуване на алвеолите и за преместване на сред­

ното положение на гръдния кош към фазата на начално вдишване. Остатъчният
обем се увеличава, диафрагмата се измества надолу. Функционалното изслед­
ване показва намаление на експираторпня поток. След като се получи свръх-
раздуване на алвеолите, екег^ирапнята може да бъде пълна само а к о се увеличи
времетраенето н .
Н а р у ш е н и я в г а з о о о м е и а. При прогресираща и неравномер­
но разпределена обструкция на бронхите газообмгпьт се нарушава в р е з у л т а т
на ве.ола{зна^хипоа^нтидация, смущения в перфузията, дифузната и разпре­
делението на газовете.
В резултат на алвеоларна хиповентилация и неправилно разпределение на
вдишвания въздух възниква значителна артериална хипоксемия — в началото
при нормално РаСО.. Т а з и частична дихателна недостатъчност за дълго време
се преодолява с повишаване на работата на сърцето и с компенсаторна поли-
г ю б у л и я . При деструкция на иаренхима към хипоксемията се прибавя и хи-
перкапния. Д р у г а при шпа за нарушения газооомеи са смущенията в дифузня-
зовете. —
З а нарушения в газообмена значение имат и с \ щ ц е н 1 ^ а _ в ^иерфхзняга,
при които венозната кръв се смесва с артериализираната. Причина за тов.Т^са
неправилното разпределение на вентилацията, ограничаването на к а п и л я р н о т о
съдово русло и шъитови ефекти. Нарушенията в перфузията се отчитат по на­
маляването на артериално РаО;. при нормално или дори намалено РаСО_..
Същесгвува непропорционално регионално съотношение на алвеоларната
вентилация към перфузията. В многобройните хиповентилирани алвеоли (с
ниско съотношение V A О), или в т. нар. бавни алвеоларни пространства, може
да липсва рефлекторен защитен вазоспазъм и те да бъдат значително нерфузи-

106
 рани с кръв, която се насища недостатъчно с (Х. Това е т. нар. ефект на венозен
примес — един от основните механизми з а развитие на хипоксемия и х и -
перкапння. Не по-малко важен е и д р у г и я т натогенетичеи механизъм
кръвно-газозите н а р у ш е ния, когато значителна част от вентилацията се осъ­
ществява от добре вентилирани, но л о ш о кръвоснабдени алвеоли (с високо
сьотношение У д / О ) — е ф е к т на мъртвото простраFICTBO.

< Фиг. 28. riiiictj изиологични сиплромн при сбструктииен бронхит

Н а р у ш е н и я в б е л о д р о б н а т а х е м о д и н а м и к а . Брои
хиалиата обструкция и процесите на разрушаване на белодробния п а р е н х и м
(при наличието на емфизем) водят до хипоксемия и хиперкапния и до пулмо-
налиа хипертония, която влошава прогнозата. З а получаване иа повишено
' ^ширтивление^ в белодробното к р м ю а ф а щ е п и е з:Тачен7Ге~ ihTnt огранича в алето
на к а Т П Т т П ф Г ю т с Г л е г л о . i o i H j ü i а Т Г Г в е б л а р H O J O najntraне. и а л в е о л а р ­
ната хиповентилация и хипок^^1иятаТ г ~ >_, ~ ,|,— — — Ä•, ^ —*
С увеличаване на вътреброихиалног) 11а '1ягане се повишава и количество-
то на задържания след издишване въздух в белите дробове, който може д а

107
 стигне д о 1 /з— 1 / 2 от общото количество въздух, намиращ се в алвеолите. С това
се намалява значителна част от възможностите за газообмен. Този «блокиран 1
т з » (trapped air) покачва съответно и интраторакалния газов обем (IGV).
Клинична картина. Симптомите на заболяването са демонстративни и се
откриват лесно. Някои лекари и много болни обаче оценяват хроничната каш- |
лица като не особено важен симптом.
Кашлицата най-често е резултат на тютюнопушенето, при което става ин-
халиране на дразнители, намиращи се в листата на тютюна. Т я се увеличава i
при тласък и намалява при ремисия на хроничния бронхит. Често се повлиява j
от това, дали болните засилват дразненето на дихателните пътища, или спират ;
да пушат.
Кашличният рефлекс намалява по време на сън. Болните с бронхит имат '
ти_пичнaJ3|зодуктив^а кашлица сутрин при събуждане. Много пушачи смятат [
ЧошГзГ^бичаиц^ на деня и не го съобщават като определен
симптом. Болните често не могат да преценят характера на кашлицата и не f
дават насочващи данни. Насочващите данни могат да бъдат доказани ретроспек­
тивно, след като при физикалното изследване се открие патологична находка. ;
Силата на кашлицата се обуславя от възрастта на болния, характера и
локализацията на патологичния процес. В зависимост от фазата па развитие на .
патологичния процес (тласък, ремисия) кашлицата променя своя вид и харак- ;
рактер.
При повечето болни кашлицата се придружава с отделяне н а . храчки.
Количеството и характерът на храчките са различни — обикновено са оскъд- .
ни, слузни или слузно-гнойни. При повечето болни по време на изостряне на •
заболяването количеството на храчките се увеличава и те стават гнойни. Вло­
шаването на състоянието на болния започва често с л е д симптоми на възпалзчие
на горнлте дихателни пътища. В редки случаи в храчк"ит5^сеустановяват жил~ ;
ки кръв. По-значителна хемоптиза се наблюдава при усложнения. Преоценка- [
та на количеството на експскторацията е затруднена при възрастни,'деца и
болни в тежко състояние. Обемът на експекторацията се увеличава по време ;
на екзацербация на хроничния бронхит и при възпалителни инфилтрации на *
белодробния паренхим.
Съществен момент в анамнезата на болните с хроничен бронхит е з а д у х ъ т .
Болните се оплакват от постоянна липса на въздух. Те често с ъ о б д а в а т «Аз
не мога да си поема достатъчно въздух» (3).
-V Диспнеята е субективно чувство за недостиг на възд ух. Тя се описва като
отклонение от «състоянието на благоразположение» — състояние, в което ми­
нава животът на здравия човек. Оплакванията са резултат на функционални ,
нарушения на дишането. Най-често диспнеята се наблюдава при белодробни
и сърдечни заболявания, но може да бъде и функционално обусловена. Неви- ,
Jia£HJ^u^cre^B^ мсжду^диспнеята и степента на^ о д г а н и ч н о т ^ з д ^ ,
.дяване. Болните м о г а т ^ Р Т Т ^ ничеТГ бр0ТГхГГт7~коит^^ до
остра дихателна недостатъчност и все още да не се оплакват от значителна
диспнея.
Началото на диспнеята се установява трудно. Необходим е подробен и за- {
дълбочен анализ, обхвашащ всички периоди от живота на болния. Трябва д а {
сс акцентира на факти, на ксито дотогава не е обръщано внимание. С напред- |
ване на възрастта с роят на болните, които се оплакват от з а д у х , става по-голям. |
При болните с хроничен бронхит могат да се установят и оплаквания о т
страна на други органи и системи като прояви на основния патологичен про-
цес ь настъпилите усложнения. Наблюдават се оплаквания от страна на нерв-
тппм^ CI,iC-TC> '!. И о т с т о м а ш н о ' ч Р е в н и я тракт, както и прояви на белодробен
р • м олизъм. Главоболието, сънливостта и ^особено^лесната раздразни-

108
 телност са по-чести, когато заболяването е в е к зац ербац и я. Безсъние се поя­
вява често и по време на ремисия. Тогава зачествяват и стомашно-чревните
оплаквания.
Физикалното изследване на болния е важен етап в диагнозата на хронич­
ния бронхит. Физикалното изследване трябва да бъде проведено най-напред
в покой и след това при възможност и след физическо натоварване на б о л н и я
(движение в стаята).
При оглед се преценява общото състояние на болния. Х а р а к т е р ъ т на тем­
пературната крива и честотата на пулса до известна степен и зясн яв ат дали
определящият етиопатогенетичен фактор е о т инфекциозно, или от неинфекциоз-
но естество.
Ч р е з огледа се преценява формата на гръдния кош. П р и хроничния брон­
хит понякога се наблюдава значително увеличен предно-заден диаметър на
гръдния кош. Т. нар. «Дъчш^идш) iho£)Ma» се наблюдава при възрастни с изра­
зен емфизем. Честотата на дишането у възрастни здрави хора е 16 цип, при­
близително такава е честотата и по време на сън. При болка дишането се уско­
рява (до 20—ЗО/min). Съществуват периоди, в които изследваният з а д ъ р ж а
дишането, и други периоди, в които го учестява. П р и по-продължител но на­
блюдение се установява честотата, която трябва да се интерпретира. З н а ч е н и е
имат и промените, които настъпват в честотата на дишането — възможно е
при силна кашлица с отделяне на по-голямо количество храчки или при по­
вишаване на температурата дишането да се учести два или повече пъти.
Нормалното дишане е ритмично и лесно се преустройва при промяна в
позицията на тялото и при физическо натоварване. Продължителността на
експирацията е малко по-голяма о т продължителността на инспирацията — от­
ношение 5:3. При наличието на обструкция на бронхите честотата на д и ш а н е т о
може да бъде нормална или л е к о увеличена, но издишването във всички с л у ­
чаи е у д ълж е н о .
При увеличена работа на дишането поради повишаване на резистентност-
та на дихателните пътища или намаляване на к о м т а й а н с а з а п о ч в а л а , \ ^ а -
ствуьа_и п ъ л mi те л_н а та ди х а те л i\а мускулатура. Това се демонстрира с пов­
дигане и отпускане на мускулите около главата, врата, раменете и гръдния к о ш .
Нормалното спонтанно дишане е тихо. При хриптене, стридор т и б ъ л б у к а щ о
дишане трябва да се мисли за обструкция на горните дихателни пътища. П р и
преценка на находката се изхожда от постановката, че по-силни и звучни шу­
мове се получават при патологични процеси в големите дихателни пътища,
ft З а д у х ъ т невинаги е свързан с цианоза. При болни с т е ж ъ к задух може д а
Няма понижено напрежение на Р 0 2 в артериалната кръв. Често сс наблюдават
смесени картини с к а р д и а л н о обусловена цианоза. -
При палпация на югуларната ямка може да се установи отклонение в по­
ложението на т р а х е ят а. Определя се и пространството между трахеята и стер-
ноклейдомастоидния мускул. При увеличен предно-заден диаметър на г р ъ д н и я
кош трябва да се прецени дали това е резултат на старчески, или на деструкти-
вен емфизем.
При перкусия могат да се д о к а ж а т белезите на увеличено въздушно съ-
' държание на белите дробове, границата на диафрагмата и степента па респира­
торната подвижност.
Внимателното проследяване на находката от върха към белодробната
основа както_с neuKYUia, т а к а и аускултаторно дава възможност да се диферен-
Цират^ел^стра^тгцбули и «въздушни луцали». п а р а л и з а на диафрагмата, плев­
ра лен е ж с у д а т и п Ш ш м о т о р а к с Г ь т ф за та респирация води до по-значителни
промени в интраторакалното налягане, в резултат на което се получава по-
голям колапс на въздухоносните пътища и увеличаване па тенденцията з а
•

109
 v.
удъажена експирация. Хриповете са пръснати, сухи сонорни, ' ь р к а щ и и
свиркащи при обструкцня на по-големи бронхи и типични свиркащи от по-
малките бронхи. При пневмоничен инфилтрат се долавят дребни, влажни,
звънливи и крепитиращи хрипове.
Напоследък като белег за обструкцня па дихателните пътища се описва
симптомът на «гайда». При здрави внезапното прекъсване на дишането в средата
на експирация се последва от липсата на дихателни шумове (не се чува диша­
нето или прибавени шумове). При болни с обструкцня на дихателните пътища
внезапно прекратената експирация се последва от шумове, които се чуват и
наподобяват «торба, която писка».
Хриптенето и су2й11£_^Ф^ШХ^ве_-пРи форсирана експирация могат да бъдат
първите признаци на хроничния бронхит. Постепенно везикуларното дишане
става с удължено издишване. Х а р а к т е р ъ т на дишането се изследва най-добре
с проследяване на експирацията, започнала след пълна инспирация.
Сухите хрипове (хриптенето) се установяват лесно. Те се чуват продължи- ,
тел но време високозвучащи, но намаляващи по обем в удължената експира­
ция. Те са характерна находка при хроничния бронхит и могат да изчезнат
спонтанно или в резултат на проведената терапия. Тяхното присъствие гозори
за стеснение на дихателните пътшца.
"КогТгтсГ^струюТията" н ^ д и х а т е л н и т е пътища в различните бронхи е из­
разена в различна степен, и аускултаториите феномени в отделните белодроб­
ни полета са различни. Най-общо може да се твърди, че при по-тежка обструк­
цня на дихателните пътища по-големи участъци от белодробния паренхпм се
изключват от вентилацията. В области на променен паренхим се образуват
«въздушни чували», над които не се чуват и прибавени шумове.
При тежка обструкцня на дихателните пътища все повече бронхи сг за­
пушват напълно, поради което в тези участъци по време на издишване могат
да липсвах дорн и с^ухи хрицове. В седнало и в изправено положение при фор-
"оГрана експирация от дихателния цикъл преждевременно се изключват пре­
димно участъците около диафрагмата.
С напредване на заболяването постепенно се развиват прояви на р;.31тро-:
странен деструктнвен емфизем. П р и наличие на т е ж к а дихателна недостатъч­
ност се установява цнаноза. При з а д р ъ ж к а на CO., се наблюдава оток на оч­
ните напили. С прибавяне на проявите на декомпенсирано белодробно сърце
клиничната картина става значително но-тежка.
Изследвания. Обемът на функционалните изследвания зависи от състоя­
нието на болния и от възможностите на лабораторията. При липса на апара­
тура се използуват някои проби, с които се определя толерансът на дихател­
ната система за натоварване — болните изкачват определен брой стъпала, ,
след което се нрави преценка на диепнеята. Орлецтнровка за с и л а т а j i a експи-
ратрр и и я поток _може да се получи, като п з с л е д в а ш т ^ с е 1 а]<ара^с^от воре iTä
У с т а да_утасн_ ijjejlKa запалена свещ, поставени на определено
разстояние. Съществуват и прости конструкции за измерване на ексипратор-
ния поток в литри за минута. Те представляват манометър със с к а л а , на която <
директно се отчпта издишаният обем.
При хроничния бронхит се т ъ р с я т количествени и качествени нарушения F
на вентилаторните резерви. З а с я г а т се както статичните, т а к а и динамичните 5
показатели. Виталният капацитет (ВК) дълго време може да бъде в границите s
на нормата. При по-тежките форми той показва склонност към понижение. .
- По-изразено и с по-голямо практическо значение е намаляването на O E O j ,
и на някои дебити. При болни с хроничен бронхит и белодробен емфизем Ф Е О ^
^РиРа % от предвидения. Този показател има тясна кррелационна (
особено с РаСО.,, но не о т р а з я в а обструкцйята пТГ^алкнтГди- -

110
хателни пътища. В това отношение по-чувствителни са максималният среден
експнраторен дебит (МСЕД 2 5 ..; 5 "с) и промените в бримката обем /дебит. Ф! т .О,
показва тесни взаимоотношения със съпротивлението на въздушния поток с
бронхите (Rbr). Съпротивлението на въздушния поток в бронхите представ­
л я в а обективен показател с висока чувствителност. При болни с хроничен
бронхит R b r нараства р я з к о — между 4 и 35 c m I L O стълб, стойности много-
по-високи о т нормата. Нарастването на О О и Ф О К , особено когато е необра^]
тимо, гшзори за, пррмяна в еластичните o i l и и за деструктивни промени в Се.:о-_
дробния паренхим.
" Н а п р е ж е н и е т о на газовете в артериалната к р ъ в е основен критерий з а
преценка на белодробния газообмен. Повишаването на PaCOj е синоним на
алвеоларна хиповентилация или вентилаторна недостатъчност. П о н и ж а в а н е т о
на PaCOj е резултат на дефект в пренасянето на 0 2 през а л в е о л о - к а п и л я р н а т а
мембрана или на регионални нарушения в съотношението VA Q . Н а м а л я в а н е т о -
на НЬОг е релативно късна проява при хроничния бронхит. Т о често не съог-
ветствува на степента на дихателните нарушения и е св ързан о с нарушения в
съотношението V V Q - Съществени са данните, получени при измерването па
артериалните кръвни газове по време на натоварване (понижаването на 111)0.,
и РаО> говори за смущения в дифузията), по време на доброволна хнпервенти-
л а ц и я (силното намаляване на РаСО* или нарастване на p H говори з а наличие
на дефект в респираторната регулация) или когато на болния се д а в а да д и ш а
обогатен с СО^ газ (за преценка на отговора на респираторния център).
^ Р е н т г е н о в и т е промени, д ъ л ж а щ и се на хроничен бронхит, трудно се пре­
ценяват. Могат да се установят признаци на задебеляване на бронхиалната ^
стена, симптоми на щ т е д с т и ц и а л н а и ^ х щ у с н д склероза, прояви емфизем,
белодробна хипсртонияи^Седод^обно сърце, остатъчни явления от п р е к а р а н и
белодробни з а б о л я в а н и я (прил!10)ГТГр?тТ'ггенография на белите дробове с е
изключват други з а б о л я в а н и я , които наподобяват клиничната карти н а иа
хроничния бронхит или са свързани с него. Преценява се и наличието на ем­
физем. В 40—50 % от болните не се откриват рентгенови промени.
В диагнозата на обструктивните з а б олява ни я на белите дробове опреде­
лено място заема бронхографията. При болните с хроничен бронхит се преце­
няват: I. Състоянието на големите бронхи — о с н о в н и т е промени з а с я г а т с л у ­
зестите жлези. Установява се хипертрофия с изпълване на изходните им к а ­
нали със секрет под формата па фуниеобразни устия. 2. Изменения в малките,
съдържащи х р у щ я л бронхи — могат да се установят стеснения, ди в ерти кули
и др. 3. Промени в бронхиолите — бронхиектазии, редукция иа разклоне­
нията, дефекти в изпълването, облитераиия, деструкция. Характерен при­
з н а к е раздалечаването па разклоненията на бронхите.
С броихоскопско изследване се изясняват състоянието на лигавицата»
интензитетът и разпространението на възпалителния оток, количеството н к а ­
чеството на секрецията, чувствителността към кашлично дразнене, промяната
в цвета, архитектониката на стената (статична, динамична).
Разпространението на ендоскопските белези на възпаление може да бъде
едностранно или двустранно. Промените са дифузни (лобарни до сегментни
бронхи), парциално дифузни (някои дялове не са засегнати) или циркумскрипг-
ни (процесът е в ю л е м и т е бронхи).
По интензивност ендоскопските въ?иалителин промени се класифицират в
три степени: 1 степен — задебеляване на стената, замъглен хд^ущялен^ре.1еф,
притъпена к а р и н а , масивна хиперсекреция. П с т е п с п ^ ^ с н о задебеляване н а
лигавицата, Л1 Ш^_11а_£елс(^_на х р ^ ^ л н т е ^ намален калибър на устията на
сегментните и дяловите бронхи. Възможно е периферно изглаждане на л и г а ­
вицата. Съществуващата хиперсекреция изисква н е к а т к о к р а т н о засмукване.

111
 III степен — увеличена секреция, намален калибър на големите бронхи —
не се в и ж д ^ 4 1 а д с з [ 1 П 2 д е ^ е ^ ^
При бактериологични и вирусологични изследвания се установи, че Н . ш- j
f l u e n z a e e патогенният агент в над 8 0 % от болните с гнойни бронхиални шТфек-
' ц и и Т ^ Х о м и н и р а щ и я т агент в храчките на даден болен варира ежеседмично
дори и без да се провежда лечение, като съществува и неравномерно разпре­
деление на микроорганизмите в отделната храчка.
При физиологични условия бронхиалното дърво е стерилно. Намирането
на микроорганизми в храчките невинаги означава, че те са патогенни. Опреде­
лянето на натогенетичната значимост на изолираните от храчките бактерии е
много трудно. Безспорно значение имат клиничната оценка н наличието на
гной в храчките.
П р и клинико-лабораторните изследвания често се установява полиглобу-
л п я . При изостряне на процеса се наблюдават левкоцитоза, олевяване и лимфо-
пения. Установяват се нарушения в бъбречната функция, в киселинно-алкал- •
ното равновесие и водно-електролитния баланс.
Изследването на храчките ориентира за наличието на възпалителен про- •
цес. По цвета на храчките не е възможно д а се разграничи бактериалната от i
алергичната генеза на процеса. Промяната на цвета в зелено или жълто е i
вторична и е свързана с някои ензими, които разрушават клетките при престой i
на храчките. Подобно оцветяване говори за дълъг престой на секрецията в i
бронхите. Съществени данни се получават при оцветяване, направено по Грам i
и Романовски — Giemsa за доказване на еозинофилни полиморфноядренн i
клетки и бактерии. Белег за възпалителен процес е наличието на хистиоцити. .
Алергичната храчка съдържа еозинофили, кристали на Charcot—Leiden и i
спирали на Kurschmann. Типични^ за бронхита са н е у л ^ о ф и л н и т ^ л ^ щ ^ т и ^ . .
Наличието на купчинки ^ л и пластове от епителГи11^летП<и , Т^ тежък )
възпалителен процес иа дихателните пътища.
К м ш и ч н и форми н а хроничния бр о н х и т. Н е о б с т р у к т и в н а ф о р ­
м а ( о б и к н о в е н б р о н х и т ) . Наблюдава се при възрастни, предимно •
мъже, по-често при пушачи. Кашлицата се появява предимно сутрин. Експек-*-
торацията е слузна, оскъдна. Физикалната находка не показва промени или се j
чуват единични, дедо^тря^нии (предимно сутрин) с у х и хрипове. При лаборатор- -
ните изследва и и ^ Г н e c e y c т a 7 ю в я в ^ отклонения от^^юрмаТа^ТГри добавена ин- -
фекция кашлицата се усилва, храчките се увеличават по количество и стават п
гнойни. При аускултация се чуват много и с различен характер с у х и х р и п о в е , ; ,
както и средно- и едрокалибрени влажни хрипове.
При повечето болни инфекциозните тласъци не са чести. Общото състояние if
е запазено. При възрастни болни могат да се установят физикалнн данни з а £
емфизем, който няма деструктивен характер (старчески) и при който не се;£
развива дихателна недостатъчност.
В някои случаи бактериалната инфекция е упорита. Гнойната експектора- -
дия продължава дълго време. Това влошава общото състояние на болните. .
j 1алице е хронична бактериална интоксикация с различни клинични прояви — -
адинамия, безаиетитие, отслабване, субфебрилна температура. Лабораторните '
промени са значителни — повишена С У Е , слаба левкоцитоза, олевяване, дис- -
протеинемия. Бронхологично често се доказват бронхиални деформации. Бак- -
териалната флора постепенно се променя към грамотрицателна и анаеробна. .
о а оляването понякога наподобява бронхиектазна болест.
о с т р у к т и в е н х р о н и ч е н б р о н х и т . При повечето болни г
опструк^ивиият бронхит се р а з п и е иостепенио. незаб^чязано за болнщ! и не- •;
^До^^Де^^изки^ Кашлицата е с различна сила. Тя съществува о т години, но се а
риема като невинна проява. Експекторацията е незначителна и се увеличава >

112
по вг^ме на екзацербацията на п р о ц е с а . н а ч а ­
лото той е незначителен. За б ел я з ва се рано при работещите в условията на
тежък физически т р у д или по време на по-големи физически напрежения. По­
степенно з а д у х ъ т се усилва и става постоянен.
Заболяването протича с клинично и функционално проявено намаляване
на силата на експираторния поток. Времетраенето на експирацията е у д ъ л ж е н о
(чува се везикуларно дишане с у д ъ л ж е н о издишва не) . ^ Н д м а ^ д о ^ на
бронхите и наличието на секрет са причина за различни аускултаторни про­
мени — о т х|типтене. и обилни свиркащи хрипове д о «ням Оя.л_дроб».
Понякога настъпва внезапно изостряне на заболяването. З а първи път т о
може да се изяви с т е ж ък бронхоспазъм и диспнея. Д р у г повод за изследването
на болен с обструктивен бронхит е тласък, протичащ с клиничната картина на
бактериална пневмония. Характерна находка показват пробите за функцио­
нално изследване на дишането.
Протичането ня^ з^оолярян^то н^ли^оуричио. В продължение на много
години периодично настъпват влошавания на състоянието, които се обясняват
с «нова настинка», причина за «връщане на болестта». В такива случаи болните
трябва да бъдат подробно разпитани за характера на експекторацията, к о я т о
се увеличава по количество. Храчките стават отново повече или по-малко ж ъ л ­
тозелени. Възможно е болните сами да потърсят лекаря поради това, че «храч­
ките вече не могат да бъдат изкашляни». В някои случаи се описват «особено
жилави храчки». При приблизително 2 0 % о т постъпващите за лечение няма
експекторация или по вида на храчките не може да се прецени протичането на
заболяването.
З а издстрянето на хроничнця б р о н х и т честа причина_е вирусната инфек­
ция^ която не се повлиява о т химиотерапевтични средства. Вирусите създават
условия за развитието на вторична бактериална инфекция — най-често чув­
ствителни към антибиотици щамове на Н . influenzae и пневмококи. Това обик­
новено се наблюдава към 6-ия ден о т началото на заболяването или дори по-
късно — м е ж д у 8-ия и 14-ия ден. Състоянието на болния се влошава внезапно б е з
изразено разтрисане, но с ясно проявени потръпвания и чувство на студ. Тем- \
пературата е 3 9 0 С, понякога и по-висока. Субективните оплаквания с а р е з у л ­
тат на хрема, ларингит, конюнктивит. Кашлицата е дразнеща, с оскъдни с л у з ­
ни храчки, които по-късно се увеличават по количество и към т я х се примесва
гной. При аускултация на белите дробове се чува везикуларно дишане със с у х и
хрипове, а по-късно — единични, груби едри влажни хрипове, които с л е д из-
кашляне изчезват. При неусложнено протичане температурата спада (със и л и
без терапия) най-късно с л е д 5 — 6 дни. Понякога се з а д ъ р ж а субфебрилна тем­
пература (до 3 7 , 5 0 С). Последващата бактериална инфекция води д о у д ъ л ж а - с
ване на фебрилитета. След 5 — 6 дни о т началото на заболяването болестните \
прояви се засилват, появява се и з а д у х , кашлицата и експекторацията се уве­
личават. Аускултаторно в белите дробове се долавят множество средни и д р е б ­
ни влажни хрипове, които персистират с л е д изкашляне. Посочените клинични
прояви за разграничаване на вирусна о т бактериална инфекция са л е с н о доло­
вими и позволяват д а се проведе правилно лечение. v
Най-честите усложнения на хроничния бронхит са пневмонии, белодробен р
емфизем, белодробно сърце, сърдечна недостатъчност, белодробен т р о м б о е м б о - И
лизъм, дихателна недостатъчност и стомашно-чревни кръвоизливи,
Ранната диагноза на хроничния бронхит е важна предпоставка за кон­
трол на заболяването и предпазване от прогресиране и инвалидизация. Ос­
нова на профилактичните мероприятия е определянето на групи о т лица с
повишен риск. При тези групи трябва да с е проведат изследвания, които д а
осигурят откриването на хроничния бронхит. Правят се редовни прегледи о

8 Клинична п н е п м о ло г и л 113
 използуване на въпросници, разкриващи с и м п т о м т с u заболяването ( х »
кашлица, храчки). Отбелязват се тютюнопушене, излагане на прах и анамнеза
за бронхо-белодробни заболявания. При лица, у които са налице съответните
симптоми, или при злоупотребяващи с тютюнопушенето, трябва да се прове­
дат и функционални изследвания на дишането. З а нуж д ит е на практиката нап-
често се използува форсираният екснираторен обем за 1 секунда (ФЕО!). И з ­
следването на неравномерността на газовото разпределение е чувствителен по­
казател за откриване на ранна и лека обструкция, но може да се приложи с а м о
в клинична обстановка.
Диференциална диагноза. Труден проблем при хроничните неспецифични
белодробни заболявания е разграничаването на процеси, протичащи с обструк-
иия на бронхиалното дърво. Характерна проява на бронхиалната астма с а
епизодичните пристъпи, свързани с излагането към определени алергени и
сезонност в протичането. В анамнезата се съобщава за алергични прояви. От­
читането на реакцията на бронходилататори (бронходилататорен тест) е не­
специфична проба, която е положителна както при астма, така н при хроничен
обструктивен бронхит (в по-малка степен). Наличието на еозинофили в кръвта
и в бронхиалната секреция е характерно за бронхиалната астма.
Застоят в белите дробове при левокамерна сърдечна недостатъчност или
при митрален порок не представлява значителни диференциалнодиагностичнн
затруднения. Данните от анамнезата и изследването на болния насочват за
търсене и доказване на сърдечно заболяване. Повлияването на з а д у х а и брон­
хиалната обструкция от кардиотонично и обезводняващо лечение допринася
за изясняване на състоянието на болния.
Усложненият хроничен бронхит трябва да бъде разграничен и от д и ф у з н и
заболявания на белодробния интерстициум с фиброзен и грануломатозен х а ­
рактер. Най-голямо значение имат данните о т рентгеновото изследване. Явле­
ния на локална обструкция могат да наподобят хроничен бронхит. Характери­
стиката на физикалните и рентгеновите данни изяснява наличието на л о к а л е н
процес.

БЕЛОДРОБРН ЕМФИЗЕМ

Определение. В 1825 г. R . Laennec (13) определи емфизема като «бял д р о б ,

раздут с въздух». По-късно емфиземът беше означен като «инфилтрация на
въздух в интерстициалната тъкан». Д ъ л г о време терминът «интерстицнален
емфизем» беше широко използуван.
За разграничаването на изразените о т леките форми на заболяването тряб­
ва да се различат два процеса — увеличаване на размерите на алвеолите о т
дилатация или увеличаване на размерите па алвеолите от дилатация с деструк-
ция на алвеолната стена. Тази постановка намери потвърждение в определе­
ние ю , дадено на симпозиума Ciba (10) в 1959 г.: «Емфиземът е състояние на
^ белите дробове, характеризиращо се с увеличаване на размерите на въздушните
пространства дистално от терминалните бронхиоли в резултат на дилатация
^на алвеолите и или деструкция на техните стени.»
Д п е с това определение е общоприето, но то отразява само морфологичните
промени. В него не е посочена клиничната характеристика на процеса. Не с е
подчертава обструкцията па дихателните пътища, въпреки че тя е определящ
мо\,енг в развитието на заболяването. Като изхождаме от необходимостта опре­
делението на заболяването да с л у ж и на клиничната практика, ние считаме, че
емфиземът може да бъде определен като «Заболяване на белите дробове, което
u: х ! (!К с
г 1 ризира с увеличаване на размерите на въздушните пространства
дистално 01 терминалните бронхиоли, п р и д р у ж е н о с деструктивни промени в

114
алвеоларната стена при липса на значителна фиброза. Протича с явления на
първична или вторичца ХрГоТТичца~обстр)'К^ЩГя "на дихателните пътища и с про­
гресивно н; ••.ктпаие на дихателната недостатъчност» (2).
Епидемиология. В 1838 г. P . Louis П в Г д о к а з а белодробен емфизем при 2 3
от 50 починали о т холера. Последваха много патологоанатомични, клинични и
функционални изследвания. При всички изследвания се установи, че заболя­
ването е често и б р о я т на заболелите непрекъснато се увеличава. З а период от
10 години смъртността от емфизем в САЩ е нараснала 6 пъти. През 1966 г.
емфиземът е първична причина за смъртта на 26 000 болни и допринасящ фак­
тор при други 50 000 болни. Особено тревожно е стръмното увеличаване на
честотата на заболяването при мъжете о т по-големите възрастови групи. Р е з у л ­
татите от диспансеризирането на болните с белодробен емфизем у нас са пред­
ставени на фиг. 21. Реалната епидемиологична оценка се затруднява о т че­
стото съвместно протичане на емфизема с хроничен бронхит и с болести на сър-
дечно-съдовата система. Смята се, че в силно индустриализираните области на
Европа хроничният бронхит и емфиземът са причина за развитие на застойна
сърдечна недостатъчност при 40 % от случаите.
Етиология. Тютюнопушенето без съмнение е н ай -в ажн и ят фактор в пато-
генезата на хроничната обструкния на дихателните пътища. При пушачи се
наблюдава по си ш -^з г не j ' a _рез исте н та \о с т т ^ на въздухоносните пътища ( R b r ) ,
на с ъ о т н о ш е н и е т о н а ^ о с т а т т ^ ^ към тоталния белодробен капа­
цитет ( Т Б К ) и намаляване на дифузионния капацитет (DL) — натофизиоло-
гичнз находка, която може д а бъде свързана с наличието на белодробен
емфизем.
Повтарящите се респираторни инфекции, протрахираните епизоди с кли­
нична картина на бронхит или на повтаряща се пневмония са чести етиологич­
ни моменти в анамнезата на болните от белодробен емфизем (2). Д е ц а , които
са прекарали рецидизиращи дълбоки респираторни инфекции, са предразпо­
ложени към бронхиална обструкция независимо от това, че проявите на забо­
ляването могат да се и з я в я т след години (3).
Замърсяването на атмосферата е д р у г основен фактор в етиологията на
белодробния емфизем. Серният^ д в у о к и с _ п р и ч и н я в а увеличаване, на_ п_родук-
и и ята H J M V K V C и на ^ТТ^гбт^леТГие^Р в1)]1^^а^л!ТПТо^^рво7 но?]!@1ТителТю
^шТПТб^повлиява цилиа[^ата^а1сгивно които ^Т^Гашшят компонент в
мъглата, при експериментални условия ^ реди з в и к ва ^бро H.X^IT^ брои хиол irr и
увеличаване на Rbr. Ефектът на ниските концентрации озон още не е проучен
добре. Азотният двуокис и формалдехидът могат да предизвикат белодробни
лезии. Възможността за едновременно и последователно действие на отделните
нокси усложнява етиологичната преценка.
При епидемиологични проучвания е доказана голямата честота на хронич­
ния бронхит при миньори, л е я р и и други работници, чиято професия е свър­
зана с излагане на прах и химикали (7). Н я к о и газове, като хлорния, ааот-
ния и серния окис, във високи концентрации предизвикват белодробен едем
и облитериращ бронхиолит.
Д р у г важен фактор с ^ д щ ^ ^ 1 м \ ч д ц е т ^ Възможно е инхалирането на веще­
ства, които се с ъ д ъ р ж а т в мъглата, да сензибилизират белодробната т ъ к а н
подобно на действието на хаптепи. Повтарящите се антигенни стимулации по-
късно водят до производство на антитела, насочени към стените на алвеолите.
В литературата се съобщават случаи на фамилно предразположение към
емфизем. Описани са няколко болни от едно и също семейство. Известно е съ­
ществуването на фамилна чувствителност към цигарен дим. Емфиземът е от­
криван и при близнаци. При някои болни е намерена чувствителност и към
други фактори на външната среда. Установи се, че при дефицит на серумен
Ц , -ан ти тр и I K;HII ^се наблюдава белодробен емфизем (2).

i 15
 Патогснеза. Белодробният емфнзем може д а бъде разгледан като първич­
но възникнало възпалително дегенеративно заболяване с увреждане на съеди­
нителната тъкан. Съединителната т ъ к а н е най-важният елемент, който опре­
деля структурата и функцията на белите дробове. Съединителкотъканният
Нормален бял д р о б Алвеолит

>2.
Увеличен брой на е ф е к т о р н и е

Промяна в п р о п о р ц и п с па отделните

\^ V типове ефекторни клетки

Активиране на един или повече
типове ефекторни клетви
Фиг. 29. Обща характеристика на алвеолите при хронични възпалителни з а б о л я в а н и я на
долните д и х а т е л н и пътища

матрикс е съставен от н я к о л к о различни протеина — колаген, еластин, про-

теогликани и др. Възпалението се последва о т загуба на структурната инте-
гралност на алвеолните стени. Получава се свръхраздуване на въздушните
пространства при деструкция на белодробен паренхим и вторична обструк-
ция на бронхите.
Съществен елемент на патологичния процес при белодробния емфизем са
промените в нереспираторните бронхиоли. Устан^в я з д т възп ал и те л и и про-
"мени с разл^тен ^ищъчен^състав, с деструкцТиРна еластнчнатТ^т^ГрГ^ТгГромени
в^тту^ена^на бронхиб?иГгеТ>Т1змен^нията се разпространяват към стените и л у ­
мена на алвеоларните пространства. Постепенно се стига до руптура на алвео­
ларната структура (2). Алвеолитът може да бъде посочен като причина з а
увреждане на алвеоларните структури (фиг. 29).
Независимо от етнологията на възпалителния процес (фиг. 30), резултат
на бактериални, токсични или имунологични въздействия, се осъществява
приток на неутрофили. Те освобождават протеази и свободни радикали (оксн-
данти), които могат да увредят алвеоларната с т р у к т у р а (фиг. 31).
В защитата на белите дробове голяма роля имат и алвеоларните макро-
фаги, които представляват диференцирани форми па кръвни моноцити. Про­
цесът на превръщане на моноцитите в макрофаги е механизъм, който определя
нивото на защита на белодробния паренхим. П р и патологични състояния в
долните дихателни пътища се натрупват ^алвеоларни макрофаги. Отделя се
хематоксичен фактор и от капилярите отново постъпват много моноцити. З а
патогенезата на емфизема значение има и екстрацелуларното действие на ал­
веоларните макрофаги, които подобно на неутрофилите също отделят оксидан-
ти и протеази (фиг. 32). Еозинофилите също могат да продуципат токсични ок-
сиданти, които увреждат белодробния паренхим.
Оксидантите представляват свободни радикали, които отстраняват елек­
трони Oi другите молекули. Повечето оксиданти, имащи отношение към : або-

116
ляванията иа човека, са свободни радикали — молекула, ^оито имат приба­
вени известен брой електрони. Това ги прави силно реактивни и те въздейстиу-
ват на г о л ^ м ^ р о й лйпйдй и захариди. П о този начин могат да бъдат увредени
клетъчните мембрани и други защитни с т р у к т у р и на белодробния п а р е н х и м .

Остро б е л о д р о б н о в ъ з п а л е н и е
(токсично, микробиологично, и м у н о л о г и ч н о )

С и г . 30. Възпалителни процеси, причиняващи у в р е ж д а н е на б е л о д р о б н а т а т ^ к а ч

При определени условия в долните дихателни пътища могат да се натру­

пат много оксиданти. Най-големият източник за инхалирането на оксидаитите
е тютюневият дим. Установено е, че само едно вдишване иа цигарен Д1Г. съ-

оксиданти (О: , н ; 0 : с н ) колагеназа (тип I колаген)

мислопероксидаза еластаза (инхибира сс о т
Ii О х C I " — — Н С Ю - ttj-amUTpitiicMi,)

Фиг. 31. Р о л я на неутрофилите за нарушаваме ма алвеоларната с т р у к т у р а

държа ДО11 оксиданта, много от които имат продължителен живот, достатъчен

да ^с^тигйатдо долните дихателни т л и щ а . Обект на действие на течи оксид мти
 Оксидаити: «ротеази:
о~_ •колагена ?и
н2о2 еластаза
СМ -

Неутрофилен хематоксичсн фактор(и)

> Левкотрисни

Фиг. 32. Естрацелуларно действие на алвеоларните макрофаги

\,
I тите се отделят както при възпалителен процсс (от клетки, които участвуват в
| този процес), така и при инхалиране на токсични субстанции (интрацелулар- •
но). Двата процеса имат голямо значение в патогенезата па емфизема.
Неутрофилите и алвеоларните макрофаги отделят_гтрртеази. Еластазата е •
ензим, който разгражда естествения еластин. Т я ^ ж е да разгради и колагена,
, протеогликана и съставни части на комплемента. Неутрофилната еластаза е •
силно действуващ ензим, който се освобождава от гранулите на неутрофилите
и участвува като важен субстрат ири редица белодробни заболявания. Ензим­
ната деструкция на еластина освобождава фрагменти пектин, които от своя
страна привличат повече неутрофили към \и1Стот6"1Т^Г^в15еждането. Т а к а ела-
стазите могат да причинят първично увреждане па белодробните тъкани и
разпросгранеп възпалителен отговор.
Трябва да се допусне, че при определени въздействия (протеази) се осъще- i
ствяза деструкция на съединителната тъкан, но обикновено има адекватно
количество протеазни ипхибитори, конто могат да предотвратят разширяването ;
на разпадния процес. Съединителната тъкан, която се разрушава бързо, се ;
възстановява и по този начин количеството й в белите дробове остава по­
стоянно (18).
През !963 г. се установи, че болни с изразен серумен дефицит на с^-анти-
д1 трнпсин (aj-протеазен инхпбптор — ajEIH) са с висок риск за развитие на
белодробен емфизем. Този факт даде основание да се предположи, че антнпро- i
теазн в адекватни количества могат да з а п а з я т иптегритета на алвеолните
, стени от протеолитична деструкция.
Гри механизма могат да доведат до нарушение на баланса между протеа-
зит
е и техните ипхибитори — излишък от протеази (експериментален емфизем),
•'V неадекватно количество на антипротеази, дефицит на с ^ П И и функционална
инактивация на антипротеазите (тютюнопушене).
Иротеазните инхибиторп са макромолекули, които свързват протеазнте
и ги пиактивират. Известни са 7 антипротеази, но само 3 от т я х имат значение
за '-елите дробове — с^ПИ, М 2 -макроглобулин и инхибитор в бронхиалния
мукус. Първите два са намерени в човешкия серум. Трите инхибитора се уста­
новяват в секрецията на горните дихателни пътища, но само а 1 П И се доказва
в долните дихателни пътища. Той представлява верига гликопротеини с моле­
кулна маса 5200. Продуци^а с£. 1].ьр[^но в ч с р 1 щ я дроб и се намира в малки
количества дифузно около алвеоларТште кал и. i ирнТг^мо мор а н11. Предполага

118
с е , че в условията иа възпалителен оток значително количество а , П И нахл ува
о т серума и играе главна роля в запазването на белите дробове от действието
на еластазата.

х
^ х- *
Оксиданти V-
^ ^ ^

сно
^ л
Антиоксидангян
аминокиселипн
триптофак
хистиднн
фсьшлалинин
сно

Оксидация K
I1 о,-антитрнпсии
с намаляваме на нсутрофилната еластача
пълно инак Iиннранс на а,-антитрипсина

Ф н г . 33. Ч\петвителпост иа ai-антитрипснна към оксиданти

сцПИ свързва няколко типа иротеази, но в основата си той е инхибитор на

неутрофилната ечастаза. Инактивацията се осъществява чрез първичен метио-
нил-сиеринен мост към молекулата на ензима. Цигареният дим у в р е ж д а функ­
цията на « j f l H и с това допринася за възникването иа емфизем (фиг. 33).
Вторият главен протеазеи инхибитор в сср ума е М 2 -макроглобулинът. Т о й
имаJ^O пуги^по-ниска ]^рндснтрагц!я о т тази на с^ЦИ и е с голяма молекулна
маса-^- мембрана.
Това вероятно е причина инхибиторът да не се намира в бронхо-алвеоларния
л а в а ж . По-малки количества могат да бъдат синтезирани от белодробните клет­
ки, макро глобулинът свързва две протеазни молекули и този комплекс с е
смила от белодробните макрофаги и се изчиства чрез белодробната лимфа,
като се натрупва в ретикулоендотелната система. Той не може да инхибира про-
теазите така ефективно както а , П И .
Напоследък в бронхиалния м у к у с се изолира и трети протеазеи инхибитор.
Той има молекулна маса 11 0 0 0 и може да инхибира еластазата иа иеутрофи-
лите. Намира се само в големите въздушни пътища. Счита се, че този протеа­
зеи инхибитор предпазва лигавицата от протеазно у в р е ж д а н е . -
П о този начин защитата иа белите дробове от нокси, предизвикващи д е -
структивни изменения, може да се представи като равновесна система, п р и
която увреждането е резултат от действието иа оксиданти и иротеази, а з а ­
щитата се осъществява чрез антиоксидантите и антииротеазите (фиг. 34). В мно­
го случаи определящо значение има балансът еластаза /антиеластаза, който
може да бъде нарушен в резултат иа вредното действие на тютюнопушенето и
на отделящите се о т неутрофилите и макрофагите субстанции (фиг. 3 5 ) .

119
 роблем за патогснезата на оелодроония емфизем процесите, които
п п и пазличните форми на заболяване, не могат да се обяснят само

Увреждане Защита

Оксп i a i m i Протеаш Лнтиоксиданти Антипритслзи

% м*
ф и г . 34. М е х а н и з ъ м н а у в р е ж д а щ и т е и з а щ и т н и т е п р о ц е с и в д о л н и т е д и х а т е л н и п ъ т и щ а

патогенетична верига. В общи линии могат да бъдат посочени д в а основни пътя

на действие на различните нокси — първични процеси, засяг ащи бронхите,
к процеси, свързани с белодробните съдове. Между т я х съществуват взаимна
Тютюно­
пушене Оксиданти
/

/ Инхибиция

Ф и г . 35. З н а ч е н и е н а т ю т ю н о п у ш е н е т о в п а г о г е и е з а т а н а б е л о д р о б н и я е м ф и з е м

връзка и преплетени причинно-следствени отношения. Това определя и р а з в и ­

тието на няколко патогенетичнн звена, всяко от които води до характерна i ор-
фологична картина, която от своя страна определя и клиничните п р о я в и на
заболяването.
На фигура 36 е направен опит да се представят главните етиологични фак­
тори и патогенетичнн механизми, които имат значение за развитието на ' ; е.;о-
дробния емфизем. Подчертани са двата основни пътя з а получаване на де^трук-
иия иа алвеолите и определящата роля на хроничната обструкция на дихател*

120
 ните пътища като първична илн вторична проява (от загуба на а л в е о л а р н и
стени) в патогенетичната верига, водеща до белодробен емфизем.
Пато.югоанатомия. Л о к а л и з а ц и я т а на анатомичните изменения при емфи­
зем е в ацинуса, но прн различните форми на заболяването се з а с я г а т р а з л и ч н и

Предилекционки Тютюно- Замърсяване Респиратор-

фактори (генетични) пушене на атмосфе- нн инфекции
рата Алергия

Конституция А в т ои.му •Бронхиално дразнене

нитет

1
Възпаление

Бронхомала-
ЦИЯ

Атрофия на бронхите
Алвеоларна исхемия
В ъ з п а л и т е л н а об-
струкция
Алвеоларна деструкция
^ Динамичн-а V"
о б с т р у к ц и я *~

\
\ Х р о н и ч н а о1 б с т р у к А
ци я ^

Увеличаване на
алвеоларното Кашлица
налягане
I
А л в е о л а р н а де­
струкция

Ф и г . 36. Г л а в н и е т и о л о г н ч ! П 1 ' ф а к т о р и и м е х а н и з ъ м н а р а з в и т и е [на б е л о д р о б н и я е м ф и м е м

структурни подразделения на ацинуса. В зависимост от мястото на патологич­

ния процес се р а з г р а н и ч а в а т н я к о л к о основни анатомични типа (форми) на
. емфизем_— центроацинарен (центролобулареп), нанацинареи (паилобулареи),
Ь е ^ н ц щ д и а р е н , парасептален, периферен ( м ^ ^ и н а л е н ) и ирегуларен (ръб-
цов). Освен т я х се описват «фокален», «емфизем, з а с я г а щ алвеолния дукгус»,
и др. Употребата иа термините «центроацинарен» и «цеитролобуларен» записи
ст това, дали за основна анатомична единица е взет ацинусът, или л о б у л ъ т .
Центроацинарният (центрол обул ар пият) емфизем представлява р а з ш и р е ­
ние иа въздушните пространства в центъра на ацинуса (иа секундарния л о б у л )
в областта, където са л о к а л и з и р а н и респираторните броихнолн (14). Възпале­
нието и разширението на тези малки въздушни пътища са най-раините изме­
нения, които определят по-иататъшното протичане на заболяването (фиг.
Стените иа разширените въздушни пространства показват намалено к а п и л я р н о
легло с иaji^ujiX{K)^разпд)еделепие иадъддвет;е. Установяват се големи дефекти

121
или фенестрации в стените на алвеолите — много по-големи от обикновените
_размери на дорихс Ha_Kohn.
Плнацииар^ зем се характеризира с увеличаване на размерите
на въздушните пространства и деструкция на алвеолните септи. Процесът за-

Ф и г , 37. Схематично представяне на цзнтроацинарния емфизем

сяга целия ацинус б е з избирателна локализация на измененията в областта на,f

респираторните бронхноли. Обхващат се несистемно всички белодробни струк- -
тури (фиг. 38). Когато заболяването се развие в млада възраст б е з бронхит, се ^
означава като първичен емфизем.

Ф и г . 38. С х е м а т и ч н о п р е д с т а в я н е н а п а н а ц и н а р н и я е м ф и з е м

Периацинариият емфизем е състояние, нри което са разширени в ъ з д у ш н и - -

те пространства, намиращи се в периферията на ацинуса. Процесът засяга с а м о о
участъци, които при определени условия са податливи на разширение и раз--;
късване (фиг. 39). Това са алвеолите д о съединителната тъкан, намиращи с е е
около големите бронхи, кръвоносните съдове, плеврата и съединителните с е п - -
тп. Поради тази причина се използува и терминът парасептален. Тази формав
на заболяването се означава още и като периферен или маргинален е м ф и з е м , ,
като се обръща внимание на разпределението на измененията в л о б у л а .
Ирегуларният емфизем е форма на заболяването, в която се включват о с т а - -
налите случаи на разширение на въздушните пространства. Промените също(
имат деструктивен характер, но процесът не се локализира в строго опреде--

122
лено място на белодробния паренхнм. Разширението засяга както алвеолите,
така н респираторните бронхиоли, алвеолните дуктуси и сакове. Лезннте обик­
новено са свързани с огнища на фиброза или ръбци и се разпространяват на
различно разстояние от тях (фиг. 40).

•Оиг. 3 9 . С х е м а т и ч н о п р е д с т а в я н е на п е р н а ц и н а р н м я е м ф и з е м

Огнищният емфизем е особена форма, която се наблюдава при пневмоко-

ниози у работници от въгледобивмата индустрия. Лезиите, които възникват,
представляват малки твърди, черни фокуси, пръснати в белите дробове. Съ­
седните въздушни пространства са разширени.

Фиг. 40. Схематично представяне па ' ирегуларння емфизем

Дисталният ацинарен емфизем засяга предимно алвеолния дуктус. Засягат

се дисталните (от III степен) респираторни бронхиоли, алвеолният дуктус и
сак. В областта на огнищата се засягат и алвеолите. Те стават плитки и широ­
ки. Тези промени се наблюдават най-често при старчески бели дробове и не са
свързани с нарушение на функциите, както и със симптоми на дихателна не­
достатъчност.
Класификация. В 1956 г. К- McLean (18) предложи класификация, в която
се разглеждат две основни форми на заболяването — локален и генерализи-
ран емфизем. Измененията могат да се локализират в ]та^гТнчн1Г~с^укт^фи и
това дава основание да се разграничат двете морфологични форми на проце­
са — центроацинарен и панацинарен емфизем. В зависимост от наличието на
деструкция емфиземът се определя като деструктивен и дилатационен.
Като имаме предвид основните крит^ри^за'Характеризиране на формите
на заболяването, ние използуваме следната класификация:

123
I . Разпространен емфизем
1. Разпространен деструктивен емфизем
а) панацинарен (панлобуларен, генерализиран, дифузен, везикуларен,
първичен, есенциален)
б) центроадинарен (центролобуларен, секундарен, цикатрициален,
генерализиран, фокален, фокален в резултат на п р а х , фокален об-
структивен)
2. Разпространен не деструктивен емфизем
а) старчески емфизем
I I . Локален (неразпространен) емфизем
1. Локален деструктивен емфизем
t а) конгенитален лобарен емфизем
г б) синдром на едностранно свръхпросветлен бял д р о б
л в) емфизем при бронхиална атрезия
ч г) емфизем при обструкция на големи бронхи
' д) булозен емфизем
\ е ) парасептален емфизем —
Ч ж ) ирегуларен емфизем
2. Локален недеструктивен емфизем
а) компенсаторен
Клинична картина. В повечето случаи болните с емфизем са пушачи о т
дълги години. Те търсят лекарска помощ едва когато се появи задух. # Дад.У"
хът зависи от степента на разрушаване на белодробния паренхим. Появява се
тогава, когато поне 2 0 — 3 0 % от двата бели дроба са разрушени и става з н а ­
чителен при засягане над {ГО % от белодробната структура. От скъсяване на
дишането от няколко години, което се съобщава като тревожен симптом, с е
оплакват обикновено болните, при които професионалното натоварване из­
исква значителни физически усилия. Н и е установихме ясна връзка между те­
жестта на з а д у х а и степента на бронхиалната обструкция.
Болните с белодробен емфизем обикновено имат хронична кашлица през
различно дълъг период от вре>,;е. Кашлицата най-често е с у х а . Невинаги може
да се установи кой симптом се е проявил най-напред — кашлицата или з а д у ­
хът. При тежко болни кашлицата изчезва, но това не означава подобряване.
При болните с емфизем експекторацията е оскъдна, с л у з н а , често липсва.
Може да се увеличи и да стане гнойна при възпалителни екзацербании в по-
късните периоди на заболяването. Тнпичнд^е £ан11ото_сутр^щно издрдчааке
при раздвижване след събуждане. Това о^лек^Гава дишането н а о о л н и я и с е
приема като необходима процедура в началото на деня. Характерът на храч­
ките се променя през различните годишни времена.
Връзката между трите основни симптома на заболяването — з а д у х , каш­
лица и храчки, е показана на фиг. 41. Характерно е сравнително ранното на­
чало на з а д у х а , който се последва от кашлица и експекторация.
При физикално изследване на болния се установяват различни промени.
На фиг. 42 е^представен типичният общ вид на болни с напреднало заболяване,
когато над 7 0 % от белите дробове са разрушени. Мускулите са изтощени,
<спустошени». Характерна е конфигурацията на гръдния кош и движението
му по време на вдишване и издишване. Принудителното положение на горните
краиници и на раменния пояс дага възможност да се използува и допълнител­
ната дихателна мускулатура. Картината е характерна и позволява диагно­
зата да се постави още от пръв поглед.
^ резултат на загуоата на еластичността на белодробната тъкан и настъ­
пилите промени в интраплевралиото налягане по време на вдишване при огледа
се установява интеркостално и супраклавикуларно хлътване на гръдния кош
(при прав с т о е ж ) . М о ж е да се д о к а ж е и парадоксално движение на долната
група ребрени х ру щя л и по време на вдишване в резултат на придръпване на
ребрата навътре от изпъкналата и плоска диафрагма (признак на H o o v e r ) .
При палпация понякога се установява скъсяване на тази част о т т р а х е я т а ,
която се намира в ю г у л у м а — по време на инспирация трахеята слиза н а д о л у .

70
Л 61.3
М)г 1, \ ; 4
чУ 55.5

X
40
44
\
28
30- 25,5
25 24

2<1 15
12.3
J0 -
2.4
0
Години ~
— — с~с
'УГ,

Залу\ Кашлица Експскторацмя

Фиг. 41. Н а ч а л о на з а д у х , кашлица и скспекторация в различни възрастови групи п р и

б о л н и с б е л о д р о б е н емфизем

дърпана от диафрагмата (признак на Campbell). Наличието на повече в ъ з д у х

в сравнително по-малко тъкан променя възможността на паренхима да пренася
звука. Промяната в перкуторпия топ и
характера на дишането са сравнително
ранна промяна, която е основата на
физикалната диагноза на б е л о д р о б н и я
i
емфизем. Когато количеството на въз­
д у х а в белите дробове се увеличи, обем­
ните отношения м е ж д у органите в гръд­
ния кош се променят, като б е л о д р о б н а
тъкан се разполага м е ж д у сърцето и
гръдната стена. П о този начин се причи­
нява намаляване на силата на сърдечния
удар и сърдечните тонове. Това води д о
промени в топографията на а у ск у л та -
торната находка, като сърдечните то­
нове се чуват най-добре в епигастриума.
С напредване на алвеолната д е-
струкция еластичната поддръжка на мал­
ките бронхиоли отслабва. При нормал­ Фиг. 4 2 . О б щ вид на болей с напреднал
ни условия съществува минимален екс- разпространен деструктивен емфизем
пираторен колапс със стеснение на въз-
духоносните пътища. При емфизем този процес се увеличава силно и се полу­
чава удължаване н а п р о д ^ ^ щ а п ^ ^ ю с т т а на експирдторната ф а з а на дишането.

.25
 Това удължаване на издишването се открива най-добре при аускултация върху
горния край на гръдната кост (над трахеята). Нормално издишването заема
малко повече време, отколкото вдишването. С напредване на процеса вдишва­
нето остава със сравнително нормална продължителност, а издишването зна­
чително се удължава. Този феномен се засилва, когато болният се накара да
диша по-бързо. Бързото дишане води до по-значителни промени в интратора-
калното налягане, в резултат на което се получава по-голям колапс на въз-
\ духоносните пътища и засилване на тенденцията за удължена експирация.
уО, Хриповете са пръснати, сухи — мъркащи и хъркащи при обструкция на по-
големите бронхи и типични свиркащи при обструкция на по-малките бронхи.
* П р и п н е в м о н и ч е н инфилтрат те стават влажни, д р е б н и , звънливи и крепитиращи.
Като белег на обструкция на дихателните пътища се описва симптомът
на «гайда». При нормални условия след внезапно прекъсване на дишането в
средата на експирацията пе се чува дишане или прибавени шумове. При болни
с обструкция на дихателните пътища внезапно прекратената експирация се
последва от сухи хрипове, които наподобяват «торба, която писка». При някои
болни се наблюдават цианоза, намаляване на движението или пароксизмално
движение на диафрагмата, намаляване на областта на чернодробното притъп-
ление, пуфкащи устни при дишане, разширяване на епигастралния ъгъл и
барабанни пръсти. Това са физикални промени, които се наблюдават при тежки
форми на заболяването.
При физикалното изследване могат да се открият и насочващи дацни за
белодробна артериална хипертония — акцентуация на втория тон на a. pul-
monalis, тахикардия, галопен ритъм, както и белези на дясна сърдечна недо­
статъчност, която по-късно става генерализирана с поява па отоци, асцит и
хидроторакс.
Изследвания. Функционалното изследване на дишането има голямо зна­
чение за установяване на диагнозата и характеризирането на белодробния
емфизем. Обемът на изследванията зависи от състоянието на болния и от въз­
можностите на лабораторията. При липса на апаратура се използуват някои
проби, с които се демонстрират възможностите па дихателната система за на­
товарване — болните изкачват определен брой стъпала и след това се прави
преценка на степента на задуха. Обструкцията на малките въздушни пътища
е по-изразена при експирация, отколкото при инспирация. Наличието на об­
струкция може да бъде определено от времетраенето на форсираната експи­
рация, последвала максимална инспирация (при здравите това време е около
4 секунди, може и по-малко). При болни с умерена степен на обструкция про­
дължителността на експирацията е 6 или повече секунди.
Виталният капацитет (ВК) обикновено е намален. При тежки случаи на­
малението на В1\ е около половината от предвидената нормална стойност. Не­
рядко обаче се наблюдават болни с тежка парепхимна деструкция, при които
ВК е изненадващо висок. При повечето болни се установява увеличаване на
остатъчния обем както в абсолютни стойности, така и изразен като процент
към Т Б К . От динамичните белодробни обеми и дебити най-широко се използу­
ва измерването на OEOj. Белодробната симптом^ж£]^йщ<1Шв^ се полу-
H^.-^OKar^OEOj^jie^a^ri^^ вентилация винаги е на­
малена. Изследват се и статичният (CLSI), динамичният (Q.dyn) и торакалният
комплайанс (CLth), коефициентът на еластично свиване (CR) и съпротивление­
то на дихателните пътища. Напрежението на артериалните кръвни газове е
различно. При болни с тежък белодробен емфизем и продължителни нарушения
във вентилацията напрежението на артериалните кръвни газове може да бъде
нормално. Значителни промени настъпват понякога при болни със сравнително
лек емфизем. В тези случаи синдромът е свързан с други компликации — брон-

12S
хиектазии или алвеолна хнповеитилацнп в резултат иа нечувствителност н а
респираторния център към С0 2 . Персистиращи промени в тензията на кръв­
ните газове са лош прогностичен белег.
Съвременните рентгенови критерии за диагнозата на разпространения ем-
физем са излишък на въздух в белите дробове с образуване на въздушни торби
и сърдечно-съдови промени. _>^
З а излишък от въздух в белите дробове (прераздуваие на белодробния \
паренхим) с образуване на въздушни торби говорят следните симптоми: а) дву­
странно ниски, плоски диафрагми; б) намален размер на движенията между
пълна инспирация и експирация, който обикновено е по-малък от 3 cm; в) ши­
рока ретростернално разположена, силно просветлена зона; г) наличие на
въздушни чували, което се установява при извършване на лицеви и профилни
рентгенографии при дълбока инспирация и експирация (19). При ограничена
подвижност на диафрагмата почти липсва промяна в просветляемостта на бе-
лодробните полета (прил. 11, 12).
Сърдечно-съдовите промени са: а) тясно, отвесно разположено сърце. При
емфизем сърцето изглежда малко и тясно, като трансверзалният диаметър е
11,5 cm, дори и по-малък. Този феномен вероятно е резултат на ниската пози­
ция на диафрагмата, която позволява сърцето да стане по-малко зависимо от
другите органи и следователно по-тясно (прил. 13). Тясното отвесно разполо­
жено сърце може да се наблюдава и при здрави лица с астеничен хабитус;
б) изпъкване на сянката на белодробната артерия; в) най-съществена рентге­
нова находка при генерализирания емфизем са сравнително широките съдови
сенки в областта на хилуса, които бързо се стесняват в средните белодробни
полета. Тази рентгенова картина е р е з у . г щ т im загубата н ^ к а п и л я р и в алвеол­
ната степа и с^едоратедТОрТГ^огТТ^ иа5?Ш5д?Гпас^о к о г ^
нТят^ТГ|)011^с"^е''^п^еднаУзтГчнтелно!п
която широките съдове в хилуса преминават почти изведнъж в сравнително
малки белодробни артерии. В някои случаи тези промени засягат целия па­
ренхим, а в други са засегнати отделни белодробни полета. Различното раз­
пределение на стеснените съдове е резултат на неравномерно засягане на па-
ренхима от основния деструктивен процес.
Белодробната артериография не е рутинно изследване за диагнозата или
за преценяване тежестта на емфизема. При панлобуларен емфизем се наблю­
дават области с намален брой на по-малките съдове в долните белодробни по­
лета и области напълно без съдове. Някои полета, предимно в горните лобове,
имат повишен васкуларитет.
При бронхография могат да се открият както морфологични, така и дина­
мични промени. Генерализираното свръхраздуваге се отразява па вида на раз­
клонението на бронхиалното дърво, като ъгълът между бронхите става
по-голям.
Електрокардиограмата допринася за разкриване на промени в положе­
нието на сърцето, наличието на деснокамерно обременяване и сърдечно-съдова
недостатъчност.
Хематологичните промени при остър възпалителен тласък се изразяват в
повишаване на броя на левкоцитите и олевяване. При изразена хипоксемия
често се развива полицитемия. Определянето на а 1 -антитрипсина може да се
направи при всички случаи на емфизем, развил се в но-ранна възраст и при
изразено фамилно обременяване.
Локален (вторичен, неразпространен) емфизем. Състояния, означавани
като белодробен емфизем. Съществуват белодробни заболявания, при които
емфиземът е последица на друг основен процес. В тези случаи емфиземът се
развива по различен патогенетичен механизъм.

127
• К о н г е н и т а л е н л о б а р е н е м ф и з е м. Протича с х арактер-
ната клинична картина на остра дихателна недостатъчност. П р и това заболя­
ване се н а б л ю д а в а ^ с в р ъ ^ з а ^ ^ я п ш е ^ З ^ ^ ^ и компресця^яа
останалид^ела^ро^ П о н я к о г а се установява изместване на
' с ъ р ц е т о и засягане на функцията и на д р у г и я б я л дроб. Заболяването се среща
значително по-често при мъжете, като се з а с я г а т предимно горните лобове.
Симптомите се и з р а з я в а т веднага след раждането. Това е причината заболя­
ването да се означава като «конгенитално».
Самостоятелна група, представляваща голям интерес, са з а б о л я в а н и я т а ,
които протичат с рентгенова картина на едностранно свръхпросветлен б я л
дроб (синдром па MacLeod). Когато заболяването е резултат н а ^ б л ц т е р а ^ ш е н
t j l ^ ) H x n o v y n ^ прекаран в детската възраст, прогнозата е сравнително доора.
При много от болните заболяването се открива при масови флуорографски пре­
гледи (прил. 14, 15, 16). Процесът може д а бъде л о к а л и з и р а н само в един лоб. 1
В тези случаи лобарната артерия е с намалени, а хилусната артерия с нормални
размери.
Е м ф и з е м п р и б р о н х и а л н а а т р е з и я . Заболяването е
резултат на аномалия на бронхиалното дърво. З а с е г н а т и я т броих з а в ъ р ш в а
сляпо в областта на хилуса на сегментно или на пресегментно ниво. Д р у г и т е
бронхиални разклонения са нормални, снабдяването на алвеолите с въз­
дух става посредством колатерална вентилация. Емфиземът се р а з в и в а по типа
на х и п о п л а з и я 1 : ш т Т а р е Т т ^ •
^ Е м ф и з е м п р и ]>^л а п н а о б е г р у к ц и я н а г о л е м и т е
и л и п о - м а л к и т е брсГТГх^й. Въздухът може да навлезе в белите дро­
бове, но неговото излизане е затруднено. В резултат на това областта над бло­
кирания броих се раздува и се образуват въздушни чували. Стеснение на брон­
хиалния лумен се получава от чуждо тяло (особено при деца) или аденом на
броиха, при заболявания на бронхиалната стена, причиняващи стеноза (най-
често туберкулоза), от повишено налягане в ъ р х у броиха (например от възпа­
лително разширен лимфен възел при туберкулоза, морбили, коклюш). Вродепи I
съдови аномалии също могат да предизвикат подобен ефект.
Б у л о з е н б е л о д р о б е н е м ф и з е м ( п р о г р е с и в н а бело-:
^ " д р о б н а д и с т р о ф и я ) . Р а з г л е ж д а се като разновидност на широко раз- |
пространен обструктивен белодробен емфизем, при който гигантски були из­
бутват съседния белодробен паренхим и увеличават обема на засегнатата об­
ласт. При дадени условия в булата може да постъпи по-голямо количество въз­
дух в сравнение с количеството въздух, което излиза. Това води до бързо уве­
личаване на размерите на булата (прил. 17). Заболяването често се открива
случайно при рентгеново изследване по повод на остра респираторна инфек­
ция. В някои случаи при големи, върхово разположени були се поставя по­
грешна диагноза «частичен спонтанен пневмоторакс». П р и опит з а п у н к т и р а н е
са възможни тежки усложнения (дихателна недостатъчност). Оперативното
отстраняване на булозния участък па белия дроб е единственото радикално (
лечение.
С т а р ч е с к и б я л д р о б . Промените в белите дробове, настъпващи
с възрастта, не могат да бъдат отнесени към емфизема, по-точно трябва д а се ;
говори з а старчески б ял дроб. При емфизем се установяват патологични про- -
•сни в паренхима, а при старческия б ял дроб се наблюдават «нормални» зави- •
сими от възрастта биологични промени,
«К о м п е и с а т о^р е н е м ф и з е м». Термин, който се използува з а i
състояние, при което белият дроб е свръхраздут, з а да изпълни участък о т i
ръдния кош, който е бил зает от белодробна т ъ к а н . Т а к и в а съотношения въз- •
никват при резекция или колапс на белодробен л о б .

128
 Протичане и усложнения. В протичането на белодробния емфизем могат
да бъдат разграничени няколко с т а д и я .
Б е з с и м п т о м е н с т а д н й. Клинични прояви няма. Н е се уста­
новяват и значителни отклонения при функционалното изследване на дихател­
ната система.
С т а д и й н а д и х а т е л н а н е д о с т а т ъ ч н о с т . Характеризи­
ра се с прогресивно увеличаване на кашлицата и з а д у х а . Общото състояние на
болния е увредено. Чува се хриптепе. Д а н н и за емфизем се установяват при
физпкалното и рентгеновото изследване. Функционалните проби показват об-
струкция на дихателните пътища, намален витален капацитет, увеличени оста­
тъчен обем и тотален белодробен капацитет.
Х и п о к с е м и ч е и с т а д и й. Общото състояние е много засегнато.
Установяват се загуба на телесна маса, цианоза, полиглобулия. РаО^ намалява
п р и усилие, а по-късно и постоянно.
Х и п е р к а п н и ч е н с т а д и й . Па преден план са проявите о т стра­
на на ЦНС. Респираторната ацидоза се задълбочава.
С т а д и й н а с ъ р д е ч н а н е д о с т а т ъ ч н о с т . Преобладават
симптомите от страна на сърдечно-съдовата система.
При напреднал белодробен емфизем се наблюдават у с л о ж н е н и я като д и ­
хателна недостатъчност, белодробно сърце с еритроцитоза, иептична язва,
пнеймоторакс, белодробен тромбоемболизъм и д р .
Д и аг но за . При изявени форми на белодробен емфизем поставянето на диа­
гнозата не създава затруднения. В а ж н о е да се разграничат разпространените
о т ограничените форми и от формите с деструкция на паренхима. Анамнезата,
физикалното и рентгеновото изследване могат да дадат насочващи данни. З а
радната .диагноза най-голямо значение има функционалното изследване на
белите - дробове.
В повечето случаи белодробният емфизем и хроничният бронхит протичат
съвчестно и е невъзможно да се разграничат проявите на двете з а б о л я в а н и я .
Етиологичните фактори, допринасящи з а развитието на тези заболявания, са
еднакви. Определящ момент в патологичния процес е хроничната обструкция
на бронхиалното дърво. Обособяването на отделни форми на емфизема и хро­
ничния бронхит с характерна патогенеза и клинична картина разкри възмож­
ността някои от тези форми да се обединят в единно заболяване, означено като
хронична обструктивна белодробна болест.

ХРОНИЧНА ОБСТРУКТИВНА БЕЛОДРОБНА БОЛГСТ

Определение. Обструкция означава препятствие, което води д о затруднено п р о ­

тичане иа някакво действие. Същото може да се реализира, но при ус ил е н енер­
гиен р а з х о д . Дв а т а компонента иа единния процес — «възпрепятствуван» и
«възпрепятствуващ», са от динамично естество. Процесът иа възпрепятствува­
не показва корелация с клиничните прояви — на това с е основава и диагно­
зата на манифестната обструкция на дихателните пътища. Латентната обструк­
ция, която не е свързана с изразена симптоматика, може да бъде проявена
чрез специфични и неспецифични провокационни тестове. ^
Хроничната обструктивна белодробна болест ( Х О Б Б ) е клинична изява 1
на съвместно протичащи определени форми на хроничен бронхит и белодробен
емфизем при наличието на непромеияща се или малко променяща се обструк­
ция иа дихателните пътища. Разграничават се различни клинични форми на ^
протичане на заболяването.

0 Г л и н и ч н а гшепмология 129
 При Х О Б Б е налице хронична постоянна или п о в т а р я щ а се (частично
обратима) обструкция към въздушния поток в белите д р е б jBe. В предложения
термин е изразен най-значителният обединяващ и оп ределящ клиничната к а р ­
тина и протичането синдром при н я к о и фс рми на хроничен бронхит и белодроб-
Белодробен е м ф ш с м
1|орм;|.1сн tiapcHMiM

| Въчдушни чували

Ф и г . 43. О б с т р у к ц и я ма б р о и хи зл, д с с т р у к ц и я на а л в е о л а р н и с т е н и и о б р а з у в а н е н а в ъ е -
душни чували

бей емфизем — обструкцията към въздушния поток. С тази диагноза ние изра­
з я в а м е оГщото между някои форми на тези заГоляВЕНИЯ (хроничен бронхит и
белодробен емфизем) независимо от това, че поотделно те са добре описани и
изяснени (3).
Хроничната обструкция на дихателните пъ-
тиШа е синдром, който може да възникне при
редица патологични процеси, на които са при­
същи типични промени във въздухоноснитс пъ­
тища и белодробния паренхим (фиг. 43).
Н а фиг. 44 са представени взаимоотноше­
нията между емфизем и хроничен бронхит. Е п и ­
Хроничен ХОББ Белодробен
демиологичните изследвания показват, че бол­
бронхит емфи 1ем ните само с белодробен емфизем са малко. Т е
са представени в дясната половина на фигурата.
Ф н г . 44. Г р а ф и ч н о п р е д с т а в я н е
н а в з а и м о о т н о ш е н и я т а м е ж д у хро­
Д р у г а т а половина се заема също от неголяма
н и ч е н б р о н х и т , б е л о д р о б е н емфи­ група, при която се установяват тежък хрони­
зем и тяхното с ъ ч е т а н и е — Х О Б Б чен бронхит и брюнхиолит, но без деструктивен
емфизем. Между т я х кривата има стръмен ход
и в тази й част са представени болните с емфизем и бронхит, като може да до­
минира единият или другият процес. Това е сегмент от графиката, в която са
включени болните с Х О Б Б .
Епидемиология. З а индустриалните страни хроничните обструктивни з а ­
болявалия на бронхите имат голямо медико-социално значение. В САЩ и в
Англия годишно умират приблизително 50 000 души в резултат на последиците
от хроничната обструкция на дихателните пътища (12). В Англия смъртността,
свързана с обструктивен хроничен бронхит, е по-голяма, отколкото в другите
страни, особено за определени професии (3). П р и скрииингови проучвания у
нас, и; пранени през 1981 г., се установи действително болест пост от хроничен
бронхит и белодробен емфизем при 3879 лица. От т я х 2006 (51,7 %) са с д о к а -

130
зана б р о н х и а л н а обструкция. З а 10 години в Института по белодробни болести
към М А са приети 8 6 3 8 болни — о т т я х 3 4 , 3 % са с Х О Б Б .
Етиология и папюгснсза. В етиологията и патогеиезата на Х О Б Б играят
роля голям брой екзогенни и ендогенни фактори. Извън съмнение е голямото

Фнг. 4 5 . Фактори, влияещи за възиикваието иа Х О Б Б

значение на тютюнопушенето и лн(1^киц^ш^.,На втори план е замърс яване т о

на околната атмосфера. Значение имат и ендогенни влияния (фиг. 45).
Въздушните пътища представляват врата за проникване на чужди субстан­
ции. З а възникването на Х О Б Б голямо значение има капацитетът на белите
дробове за съответна реакция в къс период от време. Контролираният^зъзпали-
тедец^ниожф в л и д а т е л ^ т ^ п л ^ същество е защитен механизъм, но при
определени условТГя' , ''?овад опаслост. Когато изчи­
стващият механизъм на дихателните пътища е увреден от съществуващо забо­
ляване (хроничен бронхит), не може да се осигури елиминация на прониква­
щите частици. Това е повод да се прояви възпалителен процес. Засилването и /
разпрос1'ранението па възпалителния процес представлява усилие за пълно
отстраняване па проникналите частици или микроорганизми. В тази ситуация
продуктите иа възпалението могат да увредят К'П'Р1^ СйН 1 |1] м г х ф т у ь м . като
се задържат м у к у с и продукти на възпалениетоТ Това предразполага към по­
следваща колонизация па дихателните пътища от^мпкpoopгапизми. Проник- л
палата бактериална флора от своя страна редуцира ефективността па мукоци- v ,
лиарпия изчистващ механизъм и по-нататък стимулира възпалителния процес.
Този порочен кръг възниква, когато организмът пе м о ж е да елипимипира про­
никналите патогенни дразнители и се създават условия з а прояви па хронична
обструкция па дихателните пътища.

131
 Следователно възпалението на бронхите е отговор към увреждащи н о к с и
и то има за цел да защити засегнатия участък и да възстанови неговата начал-
^ н а функция. От естеството на агента (травма, микроорганизъм, паразити)
х': се определят видът на клетъчната инфилтрация и характерът на възпалителния
" 1процес. Възниква контролиран баланс между у в р е ж д а щ и я момент и защитния
процес. Неутрофилите и макрофагите са характерни з а острото възпаление.
Еозипофили се намират при алергичен или паразитен процес. П р и хронично
възпаление вземат участие лимфоцити и плазматични клетки. Значение имат
базофилите и тромбоцитите, но тяхното участие все още се дискутира. Преобла­
даването на един или друг клетъчен тип зависи от естеството на процеса. Ме-
д и а т о р т е , отделени от мастните клетки, причиняват у в е л и ч а в а н е на васку
ния пермеаййлитет й с това поддържат възпалителния щТоцесТ^теткПт>Гуча-
ствуващи във възпалителния процес, причиняват увреждане посредством ме-
диатори, отделени о т мембраните (простагландини, левкотриени, PAP) и л и
субстанции, синтезирани в техните гранули. Неутрофилите имат първични или
вторични гранули, които съдържат протеази и други ензими, а д о з и н о ^ и л и т е
съдържат голямо количество о с н о ^ и ^ ^ ю т е и н и , които п р о я в я в а т ^ ю т е н ц и а л н а
г
-^iTpeimTS"гшуто^сдчност към 1<летките"'на л ^ а в и ц а т а ^ М ^ ^ участйуват
в ^ р ш ^ Г Ж ш Ж т Г н а лимфоцитите, в тъ к ан н ата реорганизация, тъканно-
то увреждане и микробицидалната активност. Лимфоцитите участвуват а к ­
тивно в продукцията на възпалителни медиатори и имат различна ф у н к ц и я .
ToBaj4 ) a BIL комплексен процес с участието на целу,-
- л а ^ т Г YL хулю|Та.1 фа 1 а о | м Г П р 1 1 ^ щ ) 3 я може^д^^^п^
' ^ • д о с т а т ъ ч е н контрол върху възпалителния процес и това води до заболяване с
характеристика на Х О Б Б . Съществува р а з л и к а в типа и протичането на въз­
палението и в нивото, на което се проявява увреждането. Чувствителността на
бронхиалната лигавица и характерът на възпалителния отговор към отделните
стимули са индивидуално различни, а това обуславя възможността з а еволюция
от остро в хронично възпаление и определя неговия вид. П р и различни форми
на Х О Б Б мукусната хиперсекреция и бронхиалната хиперреактивност имат
специфична характеристика. Това е причина за различни клинични прояви.
Чрез епидемиологични изследвания се потвърди, че бронхиалната хиперреак­
тивност определя до известна степен прогнозата при Х О Б Б .
При бронхоспазъм, който характеризира някои форми на Х О Б Б , уча­
ствуват два главни механизъма; 1) повишена реактивност на дихателните пъ­
тища; 2) освобождаване па бронхомоторни медиатори, които манифестират
съществуващата свръхреактивност. Предполага се, че при болни с Х О Б Б въз­
палителната каскада въвлича и клетки от въздушните пътища — клетките,
които са в основата на хиперреактивпостта.
При Х О Д П движението на въздушния поток е затруднено. Повишаването
на съпротивлението на дихателните пътища към въздушния поток може да
бъде резултат на промени във вътрешния размер на бронхиалния лумен, ко­
лапс на бронхиалните стени и промени в еластичността на белодробния па-
ренхим. З а отделния болен относителният д я л на всеки един о т тези фактори
се определят трудно. Най-общо може да се приеме, че всички фактори допри­
насят повече или по-малко з а крайния резултат.
З а разбиране на процесите, водещи до бронхиална обструкция, имат з н а ­
чение няколко момента:
1. Енергията, която е необходима з а получаване на р а з л и к а в налягането
на въздуха между алвеолите и устата, се натрупва в еластичните структури
на белите дробове през време на активната инспирация.
2. При пасивното издишване налягането, което е резултат па еластичните
сили на белите дробове, не въздействува в ъ р х у дихателните пътища.

132
 'S. П р и а к т и в н а е к с п и р а ц и я д и х а т е л н и т е м у с к у л и п р о и з в е ж д а т п о з и т и в ­
но п л е в р а л н о н а л я г а н е , к о е т о о к а з в а в л и я н и е не с а м о в ъ р х у а л в е о л и т е , н о
образува и трансмурално налягане, притискащо интраторакалните дихателни
п ъ т и щ а . П о д д ъ р ж а н е т о на свободен л у м е н н а б р о и х н о л и т е с р е д и ^ к ^ м щ ^ е с и р а -
щдто д е й с т в и е н а н ^ л д ^ а н е т о в ъ р и ^ с т е н а т а им е р е з у л т ^ ^ ^ е л а с т и ч н о т о " " ^ !
й])ик{)§пва1^~£^билнос^ се о п р е д е л я о т т я х н а т а
структурна ригидност.
4 . В р е з у л т а т на стеснението на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а п р и а к т и в н а т а е к с ­
п и р а ц и я в ъ з д у ш н и я т поток се у с к о р я в а . М я с т о т о н а д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а ,
к ъ д е т о к о м г ц ) е £ и р а ш £ т ч ^ и и з р а в н я в а т по го­
л е м и н а , се о з н а ч а в а к а т о т о ч к а н а и з р а в н е н о н а л я г а н е ( Е Р Р ) . О т т а з и т о ч к а
при експирация дихателните пътища напред към устата имат тенденция към
к о л а б и р а н е , а д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а к ъ м а л в е о л и т е се р а з ш и р я в а т . П р и о б с т р у к -
т и в н и п р о м е н и в б р о н х и о л и т е Е Р Р се и з м ест в а п е р и ф е р н о к ъ м а л в е о л и т е .
5 , К о г а т о н а с т ъ п и к о л а п с на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а , п о - н а т а т ъ ш н о т о по­
к а ч в а н е н а н а л я г а н е т о ч р е з у в е л и ч а в а н е н а р а б о т а т а н а д и ш а н е т о не м о ж е д а
с ъ з д а д е д о п ъ л н и т е л н о у в е л и ч а в а н е н а е к с п и р а т о р н и я в ъ з д у ш е н поток. П р и
т е з и у с л о в и я в ъ з д у ш н и я т п о т о к з а в и с и почти с а м о о т б е л о д р о б н и я обем и н е
люже д а се п о в л и я е з н а ч и т е л н о о т б о л н и я , к о г а т о той у в е л и ч и с и л а т а ( н а п р е ­
жението) на издишването.
С т е п е н т а н а е к с п и р а т о р н о т о з а т р у д н е н и е се о ц е н я в а с и з с л е д в а н е н а в ъ з ­
д у ш н и я п о т о к . Методите на и з с л е д в а н е се о п р е д е л я т о т д в а о с н о в н и п р и н ц и п а :
1. П р и с т е с н е н и е н а б р о н х и т е с ъ п р о т и в л е н и е т о к ъ м в ъ з д у ш н и я поток се у в е ­
л и ч а в а . Т о в а и з и с к в а у в е л и ч а в а н е на с и л а т а , и з м е р е н а к а т о н а л я г а н е , необ­
ходима д а с ъ з д а д е с ъ о т в е т н а и н т е н з и в н о с т на в ъ з д у ш н и я п о т о к . 2. В р е з у л ­
т а т на ст е с н е н и е то на в ъ з д у ш н и т е п ъ т и щ а и з п р а з в а н е т о на б е л и т е д р о б о в е о т
в ъ з д у х е з а б а в е н о . Т о в а се д о к а з в а с и з м е р в а н е на п р о д ъ л ж и т е л н о с т т а на
м а к с и м а л н а е к с п и р а ц и я . П р и л а г а н е т о н а п ъ р в и я п р и н ц и п води д о о п р е д е л я ­
не на с ъ п р о т и в л е н и е т о н а в ъ з д у ш н и т е п ъ т и щ а п р и с п о к о й н о д и ш а н е . П р и ­
л а г а н е т о на в т о р и я п р и н ц и п с е о с ъ щ е с т в я в а с и з м е р в а н е т о на Ф Е О ^
П а т о г е н е з а т а на р а з л и ч н и т е ф о р м и н а Х О Б Б м о ж е да б ъ д е п р е д с т а в е н а
схематично с десет в е р т и к а л н и л и н и и , к о и т о р а з к р и в а т р а з л и ч н и с ъ о т н о ш е н и я
между о т д е л н и т е е т и о п а т о г е н е т и ч п и ф а к т о р и (фиг. 46). В п ъ р в а т а л и н и я н а
схемата е в к л ю ч е н а г р у п а т а и н д и в и д и , к о и т о с а п р е д р а з п о л о ж е н и к ъ м з а б о ­
л я в а н е , но не са и з л о ж е н и и а н е б л а г о п р и я т н и т е в л и я н и я н а в ъ н ш н а т а с р е д а
и могат да р а з в и я т к л и н и ч н о н е п р о я в е н емфизем или о б и к н о в е н б р о н х и т .
В ъ в в т о р а т а л и н и я са в к л ю ч е н и л и ц а с генетични д е ф е к т и , к о и т о , м а к а р
и да н е са и з л о ж е н и на н е б л а г о п р и я т н и т е у с л о в и я " ' и а 1Гьншната с р е д а , p t t -
В1.иаЗ_е>1флдсу о т п а н л о б у л а р с и т и п с ъ с с и м п т о м и , п р о я в е н и в м л а д а в ъ з р а с т
емфнземни ф о р м и на Х О Б Б . С ъ щ и т е ф о р м и с е п о л у ч а в а т и в п о - н а п р е д н а л а
в ъ з р а с т п о д в л и я н и е н а у в р е ж д а щ и ф а к т о р и на в ъ н ш н а т а с р е д а . К л и н и ч н а т а
к а р т и н а е х а р а к т е р н а . Топа са «розови, п у х т я щ и болни» ( Р Р ф о р м и , и л и т и п
А ) — т р е т а т а п а то г е н е т и ч н а в е р и г а .
При в ъ з п ^ д и т ^ ц п ^ д к ш ^ ^ бронхите, протичащи с първична обструк-
ц и я , в ъ з н и к B a T 7 ) p o i m r n u i :|юрм\i на Х О Б Б , п р е д с т а в е н и в о с м а т а п а т о г е н е ­
т и ч н а в е р и г а . П р и н я к о и о т тези б о л н и м о ж е д а има п о н и ж е н а ч у в с т в и т е л н о с т
н а р е с п и р а т о р н и я ц е н т ъ р . П о л у ч а в а се х а р а к т е р н а к л и н и ч н а к а р т и н а и а «сини,
р а з д у т и болни» ( В В т и п , и л и т и п Б ) — д е в е т а т а в е р т и к а л н в л и н и я .
Посочените е т и о п а т о г е н е т и ч п и ф а к т о р и се п р е п л и т а т и и м а т р а з л и ч н а
значимост. В м н о г о с л у ч а и процесите, к о и т о с а в о с н о в а т а н а п ъ р в и ч н а т а и л и
в т о р и ч н а т а о б с т р у к ц и я н а б р о н х и т е , и г р а я т е д н а к в а или почти р а в н о с т о й н а
р о л я . Т о в а е п р и ч и н а т а з а в ъ з н и к в а н е т о на смесени ф о р м и на з а б о л я в а н е т о ,
представени в петата в е р т и к а л н а патогенетична л и н и я .

133
Ф и г . 46. П а т о г е н е з а н а р а з л и ч н и т е ф о р м и н а ХОББ

134
 Прояви иа алергия могат да се добавят в развитието на всяка от основните
форми на Х О Б Б . Това променя р я з к о съществуващите етиопатогенетични
взаимоотношения и клиничната картина. Така се получават алергичните ф о р м и
на Х О Б Б . У някои болни с бронхитна форма заболяването се развива при на­
личие на съществуваща първична възпалителна обструкцня на б р о н х и т е .
Оформя се картината на бронхитно-алергична форма на Х О Б Б (седмата пато-
генетична верига). Същата еволюция може да с е получи при предварително
оформена емфиземна (четвъртата верига) или смесена (шестата верига) форма
на заболяването (емфиземно-алергична, смесена-алергична).
При ефективна и добре балансирана защита на макроорганизма незави­
с и м о от действието на някои увреждащи фактори на външната среда з а б о л я ­
ване не се получава (десетата верига). Възникват краткотрайни възпалителни
изменения, които завършват с б ъ р з о възстановяване.
Клинична к а р т и н а . Болните с Х О Б Б най-често са мъже на възраст м е ж д у
6 0 и 8 0 години, пушачи, които се оплакват от кашлица, отделяне на храчки и
прогресивно нарастващ з а д у х . О к о л о 10 % от болните са жени и повечето о т
тях никога не са пушили цигари.
Най-често^садуицата^е първият C H N H I T O M , К О Й Т О След Д Ъ Л Г И Г О Д Ц Н И се ГКЗ-
с л е д ^ в ^ т _зад^х. З а н а ч а л о на заболяването ^ е посочва^^ина 1^ТГПГктаря11ТГГсе
респираторни инфекции. Появата на храчки и тяхното количество и характер
варират при отделните болни. Понякога на преден план са честите екзацер-,^
бации на б ^ З Х ^ д а л н а д ш ^ ^ в други случаи —
3jKwx. Възрастта, в която се появяват началните симптоми, е различна.
/
^ 1 Т р и някои болни началото на заболяването е внезапно, със з а д у х и хър­
кане. При отделни случаи се установява връзка с остро развил се пневмони­
чен процес. Ак о е съществувал преди умерен по т е ж е с т емфизем, на този терен
лесно се преминават критичните граници на компенсаторните възможности
на белите дробове и възниква клинична симптоматика. Това се отнася о с о б е н о
за лица, които водят заседнал живот.
При физикално изследване се установяват проявите на хроничен б р о н х и т
н белодробен емфизем. При повечето от болните формата на гръдния кош е
нормална. Хиперсонорният перкуторен тон е несигурен физикален белег.
По-голямо значение има намаляването на областта на абсолютното сърдечно
притъпление. Преценката на характера на дишането трябва да стане при фор­
сирана експирация с л е д пълна инспирация. При учестено форсирано дишане
с е откриват дискретни бронхоспастични явления. Това трябва да стане редовен
метод на изследване, тъй като дава най-много данни в обичайна клинична о б ­
становка.
Клинични форми. При изразена хронична бронхиална обструкцня в кли­
ничната картина се разграничават две форми, които лесно могат да бъдат иден­
тифицирани:
Б р о н х и т н а ф о р м а . Т я е резултат на продължителното проти­
чане на тежък хроничен бронхит, понякога с бронхиолит. Повечето от бол­
ните са мъже на 50—60-годишна възраст, чиито оплаквания датират о т послед­
ните 5 — 1 0 , а д о р и и 2 0 години. Н а преден план в клиничната картина е х р о -
ничната кашлица със значителна е^пТ^тб^аГииГ^^ а храчките с е про­
меня, кЪТо^кол ич е р в о т о гной се увеличава през есенните и зимните месеци.
Често настъпват пневмонични тласъци. Понякога болните з а първи път тър­
с я т лекарска помощ поради явленията на дясна сърдечна недостатъчност.
Честа грешка в тези случаи е пренебрегването на белодробната симптоматика
и приемането на сърдечния проблем за първичен.
В интервала между острите тласъци па бронхиалната инфекция състоя­
нието на болните е задоволително. Кашлицата е оскъдна, предимно с у т р и н .

135
 експекторацията е в първите часове след събуждането, храчките са слузно-
гнойни. Тези болни имат задух предимно след физическо натоварване, но това
не е основното оплакване. В интервалите между инфекциозните тласъци те с а
работоспособни и дори годни за значителни физически у с и л и я .
В някои случаи картината на хроничния бронхит започва още в млада
възраст, като се прибавят бързо и белезите на емфизем. Т о в а прави симптома­
тиката разнообразна. С напредване на за­
боляването част от болните имат вид на
сини и раздути — подпухнали (фиг. 47).
Те са с нормално, а често и с наднормено
тегло. Лигавиците и ноктите са л и в и д н и .
Цианозата се засилва и става все по-оче­
видна. Б а р а б а н н и т е пръсти са честа на­
ходка. П р и а у с к у л т а ц и я дишането е с удъл­
жено издишване, резултат на бронхиална
обструкцня. Б р о н х и а л н а т а обструкция е
явна, когато се ч у я т и прибавени шумо­
ве — пръснати сухи хрипове, които се про­
менят при и з к а ш л я н е .
Сърцето се п а л п и р а и аускултира лес­
но. Парастернално се доказват разширени
десни граници. В т о р и я т тон на a. p u l m o -
nalis може да бъде акцентуиран — белег
на пулмонална хипертония с дясна сър­
дечна хипертрофия, а вероятно и дилата-
ц п я . Шийните венн са разширени, черният
дроб е увеличен, а глезените са оточни.
Оформя се картината ' н а изразена дясна
7.
Cnir. 4/ Общ вид на болен с бронхитна \ съ
Р Д е Ч 1 , а недостатъчност.
форма на на Х
ХОББ
ОББ ^ П р и някои болни с бронхитни форми
на Х О Б Б при рентгеново изследване не се
установяват данни з а емфизем. Белодробният рисунък е подчертан и о т р а з я в а
хронични или повтарящи се възпалителни изменения на бронхиалното дърво.
Сърцето е с увеличени размери, повечето надясно. Д о р и при наличие на т е ж ъ к
хроничен бронхит е възможно на рентгенограмата да не се наблюдават патоло­
гични отклонения. В тези случаи при бронхологично изследване се откриват
деформации на бронхиалното дърво. От страна на сърдечно-съдовата система
се установява изразена дясна вентрикуларна хипертрофия. П р и някои болни
това са първите клинични белези, които насочват към белодробно заболяване.
Измененията в областта на респираторните бронхиоли са причина з а зна-
j L чителна хиповентилаиия. Това ограничава газообмена и води до артериална
хнпоксемия и хиперкапния. С включването на компенсаторните механизми се
получават промени в механиката на дишането и болният получава чувство
& на задух. В_ р е з у ^ £ г г ^ ^ д ш 1 С ^ ) 1 £ о п д н ^ ц £ ^ щ п ^ е \ ш я т а ^
. последните две) _се_пол уча па ваЗ оконст р п к ц11 я iHle.-T одроо! клчГа ртер и а л но л е г л о .
от

Хипоксемията стимулира бъбречната секреция иа еритропоетии и оор';; (ува

на червени кръпни клетки в костния мозък се усилна. В началото з а д у х ъ т е
минимален. Нарушенията се компенсират о т повишената работа иа респиратор­
ните мускули. Всичко това води до промени в хемодинамиката. Н али ц е с а бе-
лодробна хипертеизия, повишен вискозитет на кръвта, миокардна х и п о к с и я
и \ вреждане на малкия к р ъ г на кръвообращението, ^ а й н и щ в е з у л д ^ т ^
Сърдечната декомпенсация е честа причина за смъртта па
У олиите. При по-ниски стойности иа PaCOj се стига до увреждане иа централ-

136
ната нервна система. А к о промените са значителни и настъпят остро, се п о л у ­
чават трайни у в р е ж д а н и я , проявяващи се с главоболие и промени в интелек­
туалните възможности на личността. Когато х и п е д к а д н и я т а ^ е
по-дълго дреме^РаСО.^ е, над^8 k P a _(60 Н^Т, ^ а с т ъ п в а |)азширенне на .м^-
з ъ ч н J ^ e J ч | ^ в ^ o c н 2 1 ^ 3 ^ ^ * - ^ ^ I S 5 Д £ J ! ^ ^ I i 2 i 5 ^ Щ ^ я т ^ п о в и ш а ^ н е н а в ът[)е[и-
ното черепно^налягаТ?еГ"оток на палилите, наподобяващ отока при мозъчен
тумор, сомнолентност, ступор и кома. З а дълго време това състояние може д а
бъде компенсирано о т механизмите на хипервентилация и д р . Вметната бело­
дробна инфекция обикновено е причина з а леталния и з х о д на болния.
При болните о т бронхитен тип па Х О Б Б сд^характе^ни д р а м а т и ч н и т е
влошавания, които изискват продължителна хосгиГталТТзацТТ^^^
хематокрит, хиперволемията, забавянето на кръвообращението в резултат на
намаляване на сърдечния дебит благоприятствуват настъпването на д ъ л б о к и
тромбози. Белд^робната е м б о л а д е често тер
Е м ф и з е мна~^ф~б^р%1 а. Т я се развива на основата на преобладаващи
явления на емфизем. on Гюли и те е адду х при телесни у с и ­
лия и дразнеща кашлица с о о ^ Б ^ и о ^ о л и ч е с т в о слузни храчки. Най-често се
наблюдава при мъже над 60-годишна възраст. При физикално изследване на
белите дробове с е установяват белезите на емфизем. Когато рентгеновата на­
ходка е подчертана и се поставя диагноза генерализиран емфизем, наи-често
се касае за емфиземна форма на Х О Б Б . Морфологичната находка е панацина-
рен емфизем.
Поради намалената ретракционна способност на белодробния паренхим
колапсът на бронхиолите причинява значителни функционални с м у щ е н и я .
Дихателните обеми се jia3пределят само вър х у малка част о т белите дроГюве.
Но д ^ щ а ! 1а^о д кл е големиат оста1^ч^1Г]обе^г-Й]ПР?гетГи 11атбварвания въпреки
Достатъчната вентилация с е установява^хиТГоксемия. Намаляването на кръво-
снабдените белодробни повърхности води д о понижаване иа Р а 0 2 . Р а з р у ш а в а ­
нето на белодробния паренхим и ограничаването на капилярното рус л о се от­
читат на сцинтнграма на белите дробове.
Трябва да се приеме, че при тази форма на емфизем генетичните фактори
(недоимък на с^-антитрипсин) играят значителна роля или имат същото з н а ­
чение, както и допълнителните нокси. Това налага съответно поведение ;$а-
профилактиката иа заболяването.
При болните с емфиземна форма иа Х О Б Б протичането е прогресивно.
Дихателна недрстатъчиост настъпва с л е д белодробна инфекция. При някои
болни в продължение на години ие се наблюдават съществени промени в съ­
стоянието. Д я с н о т о сърце въпреки значителната белодробна хипертония оста­
ва запазено по размери. Често болните се оплакват о т смущения в стомашно-
чревния тракт. Причина за смъртта обикновено е белодробна емболия или ма-"
сивеи кръвоизлив о т язва на стомаха.
С м е с е н и ф о р м и . В много случаи се развива клинична картина,
при която характерните белези иа бронхитния и емфиземния тип на Х О Б Б се
преплитат в различни съотношения. При някои болни с емфиземна форма с е
пр?гбавя интеркурентен бронхит, в резултат на което се получава з а д р ъ ж к а па
С 0 2 . При д р у г и болни с бронхитен тип на заболяването с напредване на д е -
струкцията на белодробния паренхим артериалната хипоксемия при натовар­
ване (характерно за болните о т емфиземен тип на Х О Б Б ) се подчертава.
При някои болни с Х О Б Б сравнително рано се оформя клинично проти­
чане, нри което на преден план е п р и е г ^ н и д т з а д у х . Наблюдава се обикновено
при сравнително млади хора, често жени, при Isüttto другите изменения moi т
да бъдат отнесени към емфиземната, бронхиалната или смесената форма. Т е ш
форми се означават като алергични, а според отношението им към другите ос-
новни форми могат да се разграничат няколко подгрупи — алергично-брои-
хитни, алергично-емфиземни и алергич110"Смесени.
Алергичните форми на Х О Б Б се разграничават трудно от инфекциозно-
алергичната бронхиална астма. Възможни са преходни състояния, за уточня-
" 1 . ването на които е необходимо
въздух п ро дъ л ж ител но н абл ю де ние.
He - О , Изследван пя. Н а й- гол ямо
значение има функционалното
изследване на дишането. То раз­
крива същността на заболява­
нето и различните страни и сте­
пени на нарушената белодробна
функция. Значението на някои
функционални изследвания е по­
сочено в характеристиката на
хроничния бронхит и белодроб­
ния емфизем. От тестовете з а
ранно разкриване на белодроб­
ТБК Обсм.(1) ÜO ната дисфункция сравнително
Ф и г . 48. Д и а г р а м а на к р и в а т а и а M E F V , п о л у ч е н а специфична за разкриване на о б -
с въздух (непрекъснатата линия) и крива, получена струкцията в периферните въз­
с л е д п р е д в а р и т е л н о в д и ш в а н е на 8 0 % Н е и 2 0 % 0-, душни пътища е кривата на ма­
(прекъснатата л и н и я )
Вертикалната линия отразява максималния CKCtmpaTopcii «
ксималното експираторно
•
съот-
поток (1/s). Хоризонталната ос е б е л о д р о б н и я т обем от T Б К ( ' J н О Ш С Н И е ПОТОК О б б М (MEFV) C
(ляио) д о остатъчния обем ОО (дясно). j V т а . ч 1 0 е п р о ц е н т н о т о ^ '
повишаване на максималния експиратореи поток за 50 % В К в въздух и с Не-Оо и ДУ m a x 5 0
•случаи, при конто изследваният д и ш а Н е - О . , а не в ъ з д у х . (фиг. 48). V i s o v отразява състоя­
нието на въздушните пътища,
както и свойствата на еластич­
ното отдръпване. Установи с е ,
че еластичното отдръпване е про­
менено при много от пушачите
и резултатите имат корелации с
морфологични изследвания.
C\7VC От пробите сединично вдиш-
(обем на затваряне)h ване на азот (CV VC и AN» 1)
V ^ C V / V C е с патологични стойно­
сти в 10—12 % от пушачите
ДМ,/1 - (.% N,/обем)
(фиг. 49). Когато тези резултати
се съпоставят с нарушенията
в F E V i ' F V C . 100, се доказва,
че CV VC има висока специфич­
ТБК Обем (1) ОО
ност, но ниска сензитивност
Ф и г . 49. Д и а г р а м а , о т р а з я в а щ а е д и н и ч н о в д и ш в а н е (фиг. 50). Обратното е за A N . 1.
п а М2
Вертикалната о с показва процентните концентрации на и з -
Тя е с патологични стойности
д и ш а н и я N«, с л е д като лицето е инспирирало 100 % О , о т в 25 д о 30 % о т изследваните
О О д о Т Б К . Наклонът на 111 фаза (.1 N . I) с е получава' о т
линията, която най-добре съ е д и н я в а отклоненията иа кривата пушачи. Промените в ДМ2/1 ве­
от приблизително 30 % "а В К д о началото иа фаза IV Н а - роятно отразяват ранни проме­
На Фа3а l V С е о з н а ч а в а к а т о обем
CV/VC * «а затваряне»
ни в алвеолната механика, още
преди д а се установят наруше­
ния в еластичного отдръпване. На таблица 4 са дадени функционалните нару
шения и възможностите те да бъдат установени с определени тестове.
Увеличаването на неспецифичната бронхиална реактивност към различни
фармакологични субстанции и физически стимули е добре проучена при болни

138
о т бронхиална астма и Х О Б Б (3). Между повишеното съпротивление на д и х а ­
телните пътища и интраторакалния газов обем съществува определена зав и ­
симост. А н а л и з ъ т на съотношението Rbr T GV д а в а възможност да се характе­
ризират бронхитното и емфиземното участие в общия патологичен процес
(фиг. 51). З а изявата на клиничната картина най-голямо значение имат про­
цесите, определящи промените в напреже­ здрави
нието на кръвните газове. ^ 5 болни с Х О Б Б
С рентгеновото изследване т р я б в а да с е г д
изключат специфични з а б о л я в а н и я на б е л и т е ^ - ^ 4 —~ -28 ml на година
дробове. Честа находка са свръхраздуването = ,
на белодробния паренхим и промените в сър- t
-80 ml на година
дечно-съдовата система. Б у л и се намират ряд- " 2
ко. В много случаи се установяват данни з а
хронични възпалителни промени, които се i
означават като разпространена пневмоскле- 0
роза, хронична пневмония, фиброза и д р . ^ \ 20 30 40 50 6(1 70 80
Биохимичните изследвания изяс нява т сте- Възраст
пента на възпалителния процес и з а щ и т н и т е ^ , 11г 5 0 н а м а л я в а н е на Ф Е О , с на-
реакции на организма. Определянето на фаго- предваие на възрастта прн зд р ав и и
цитарната активност на левкоцитите в пери- болни от Х О Б Б
ферната кръв е тест, който характеризира
състоянието на клетъчния имунитет в организма и може да се използува и
при болни с Х О Б Б . При възпалителни з а б о л я в а н и я на белите дробове з н а ­
чение имат не само специфични имунологични механизми, но и неспецифични
фактори, каквито са гликопротеините. Проследяването на гликопротеините при
лечението на болните е допълнителен критерий за оценка на активността на

Таблица 4
П р о г р е с и р а н е н а ф у н к ц и о н а л н и т е н а р у ш е н и я , при к о и т о с е о с ъ щ е с т в я в а г . р е х о д ъ т
о т з д р а в и ( ф а з а О ) к ъ м б о л н и с и з р а з е н х р о н и ч е н б р о н х и т и б е л о д р о б е н емфизе.м ( ф а з а

Т е с т о в е , с к о и т о м о г а т да с е р а з к р и я т
Фзча на разштпе Функаионл.ши нарушения нарушения

всички тестове са н о р м а л н и
/ Периферна о б с т р у к ц и я на ДУ таХ5 П (
\ дихателните п у л и ц а
Пер иферна "обет
гищтедндце^т^—
Промени п разпределението
I на вентилацията __
Периферна о б с т р у к ц и я на
дихателните пътища
Промени в разпределението
на вентилацията
З а г у б а иа еластично P L 50 % от Т Б К и л и
отдръпване дифузионен к а п а ц и т е т
Периферна о бс тр у кц и я на AV max 5 ( J
дихателните пътища
Промени в разпределение ДМ2/1
на в е н т и л а ц и я т а
З а г у б а на еластично P L 50 % от Т Б К ИЛИ
отдръпване дифузионен к а п а ц и т е т
И з я в е н а обструкция на F E V , към FVC.100
дихателните пътища

139
възпалителния процес и ефективността иа проведената терапия. Изследват се
концентрация па гликопротеините - преалбумин, а . - к м е л глико-
c e o v M H a T a

протеин, ai-аптптрнпснн (А.АТ), а 2 -микроглобулпн (А2М). трансферни (А г М)

и церулоплазмин (С,) (фиг. 52).

Интраторакален газов о б е м

• стойност на отделно изследване

® средна стойност за дадена i руна болни
Фиг. 51. Съотношение между резпстентността на бр о н х и алн о т о д ъ р в о и и н т р а т о р а к а л н н я
газов обем

При болни с възпалителни заболявания на белите дробове се явяват^ьару-

шения в метаболизма на каликреина — кининовата система на кръвта. Кини-
ните повлияват микроциркулацията и тяхното изучаване допринася за харак­
теристика на терминалния кръвоток в белите дробове. При изразен възпали­
телен процес микроциркулацията е значително нарушена, което е свързано с
изменените реологични свойства на кръвта (повишен вискозитет, хипер коагу­
лация).
Цитологичната картина на бронхиалния секрет при Х О Б Б се характери­
зира със сегментоядрени неутрофилии левкоцити, еозинофилни левкоцити и
макрофаги. Между сегментоядрените и неутрофилните левкоцити и еозинофнл-
ните клетки съществува силно отрицателна корелацнонна зависимост, а между
сегментоядрените и макрофагите — умерено отрицателна корелацнонна зави­
симост. Това доказва различието иа функционалната значимост на различните
клетки (еозинофилните левкоцити са свързани с алергичен възпалителен про­
цес, а сегментоядрените — с бактериален процес). При Х О Б Б се оформяд^л^р
i ^ r ort > ^ ! 1111 • които могат да служат за разграничаване
на алергичните форми на ХЪВБ. Количествените промени в хода на заболя-
4
ването отразяват динамиката иа патологичните процеси. В острата фаза на за­
боляването сегментоядрените неутрофили и еозинофилните левкоцити са уве-
- ^"чени значително. .Мг^ц-црфагпте _ с ^ С овладяването на
възпалителните изменения макрофагите се увеличават и с е г м е н т о я д р е н и т е неу-

140 -
трофилни левкоцити, особено еозинофилнителевкоцити, постепенно н а м а л я в а т .
Промените във ф а з а т а на възпалителния процес съответствуват на промените
в степента на о б с т р у к ц и я т а .
Значението на кожно-алергичните проби в диагнозата и клиничната к а р ­
тина на бронхообструктивните з а б о л я в а н и я е проучено при болни с различни
форми на Х О Б Б и брон.м а л ш
астма (!)• Резултатите п о к а з в а т Промени в сравненис с контролната група
1
голямо сходство между алергич- 2 0 10 - + 10 2 0 3 0 4 0 50 60 70 80
ната форма на Х О Б Б и брон­
хиалната астма. П р и съпоста-
вянс на резултатите о т кожно-
алергичната проба с бактериите, I рансфсрин
изолирани о т храчките, се уста­ _1
OporuiaiMHH
новява съвпадение в значителен
процент. ЦерулоплаIMHH
Протичането на з а б о л я в а -
нето може д а бъде представено / . а^антнтрипсин
в н я к о л к о стадия. Невинаги оба- у
че стадиите могат д а бъдат д о - / Л : -макроглобу.1ин
бре разграничени и функционал­
* Прсалбумин '<0.001
но характеризирани. В 11ърв2<я
стал^и обемът^ н а затваряме и
ocT^iitbiii и ж ооемГ jjOHTTKüiii^ca X O B f i (бршнхнгна ф о р м а )
Vв е л и ч а л и . ОьществувТ^че^^
на зависимост на комплаианса. Фиг. 5 2 . Промени в трансферина, о р о п л а з м и и а . це-
Съпротивлението на дихателни­ р у л о п л а з м и н а , a i - а и т н т р и п с и и а , Лг-макроглобулина
те пътища и основните белодроб­ и п р е а л б у м и н а при б о л н и с б р о н х и т п а форма на
Х О Б Ь {% с п р я м о контролната г р у п а )
ни функционални изследвания
са нормални. Р а 0 2 е на долната
граница или леко под нормата (отношението между вентилация и перфузия
вече е нарушено). T o n i А к о пушенето на цигари со преуста­
нови, и въздушните замърсители се избягват, в много случаи се п р е к р а т я в а т и
инфекциите на горните дихателни пътища.
Вторият стадий обхваща д ъ л ъ г период. Продължаването на пушенето и
повтарящите се инфекции са причина з а увеличаване на обструкцията в пе­
риферните въздушни пътища, като някои о т т я х се ампутират. С продължава­
щото хронично дразнене и развитието па инфекцията се з а с я г а т и големите дн-
х а т е л щ | п ъ ц 1 щ а г Мукознпте ж л е з и се увеличават I i е налице" х ^ Т п е р Ж р е ц п я .
О б и ^ ш п Т и т ^ е с т о в е з а откриване на обструктивна болест п оказв ат отклонения
1 1 1 1
от нормата — я' ' обем се уволп^лпл_. Пластичното
с ъ п р о т и в л е н и е ^ ^ щ е з а п а з е н о ^ д и ф у з и я т с в границите па нормата. Само прп
някои о т болните възникват значителни отклонения в артериалните кръв н о-
газови показатели, които не се променят до настъпването на стадия на бело­
дробно сърце и дихателна недостатъчност.
Третият стадии се характеризира с прогресивно нарушение ии С К О Т П О Ш Р -
m i c T o венти>дду.ия/перфузия, причинено от обструкция на дихателните пътища
и началото н а ^ м ( | ) и з 5 ^ Т Г р о м е н и т е обикновено са л о к а л и з и р а н и в край н и те
респираторни бронхиоли (центролобуларен емфпзем). При н я к о и болни де-
струкцията не е ограничена в центъра на л о б у л а , а е широко разпространена.
Много страни от протичане на заболяването не са добре проучени. Н а п р и ­
мер малко се знае з а прехода между първия и втория стадий. П е е известно з а щ о
при повечето болни няма неизбежна прогресия на обструкцията на малките
дихателни пътища, защо понякога се развива алвеоларна хиповентилация, и

141
т о при наличие и а б л и з к и д о н о р м а т а р е з у л т а т и о т р у т и н н и т е ф у н к ц и о н а л н и
и з с л е д в а н и я на белите д р о б о в е .
Диагноза и диференциална диагноза. М е ж д у о б и к н о в е н и я б р о н х и т , оо-
с т р у к т н в н и я х р о н и ч е н б р о н х и т и р а з п р о с т р а н е н и я д е с т р у к т и в е н емфизем с ъ ­
щ е с т в у в а т с л о ж н и в з а и м о о т н о ш е н и я . А\огат д а бъдат р а з г р а н и ч е н и д в а син­
дрома — х и п е р с е к р е т о р е н и о б с т р у к т и в е н . Н а т а б л и ц а 5 е п р е д с т а в е н а х а р а к ­
т е р и с т и к а т а на д в а т а с и н д р о м а .

Таблица 5
Характеристика на хииерсекреторния и обструктивння синдром

Иезултати о т
Главна клинична Патологоаиачомичнп
Синдром Прогноза о т п р а н ш а и е на
находка промени
стимулите

Хиперсекреторен хронична кашли- хипертрофия на не е с е р и о з н а често д о б р и

ца с гнойна екс- мукусните ж л е -
пекторация и зи в големите ди-
повтарящи се ин- хателни пътища
фекции
Обструктивен хронична дисп- различни промени з а с я г а н е на обикновено не-
нея, Х О Д П в перифериите ди- трудоспособност- реверзибилни
хателни пътища та; ранна промени
(емфизем), бо- смъртност
лест на малките
д и х а т е л н и пъти-
тища

С г о л я м а п р а к т и ч е с к а с т о й н о с т е р а з г р а н и ч а в а н е т о на от де л нит е форми иа
Х О Б Б . Н а т а б л и ц а 6 са посочени н я к о и к л и н и ч н и и д р у г и д а н н и , к о и т о м о г а т
д а ориентират за доминиращия процес.
Смесените ф о р м и иа Х О Б Б и м а т м е ж д и н н и о т н а с я н и я — п р о я в и , х а р а к ­
т е р и з и р а щ и б р о н х и т н и т е и емфиземните ф о р м и н а з а б о л я в а н е т о . З а и з я с н я ­
ване на д и а г н о з а т а е необходимо к о м п л е к с н о и з с л е д в а н е и п р о д ъ л ж и т е л н о
н аблюде н и е .

Л Е Ч Е Н И Е НА Х Р О Н Н Ч Н Н Я Б Р О Н Х И Т И Б Е Л О Д Р О Б Н И Я Е М Ф И З Е М

Л е ч е н и е т о на х р о н и ч н и я б р о н х и т и б е л о д р о б н и я емфизем се п р о в е ж д а с ц е л :
1) о т с т р а н я в а н е н а вредните ф а к т о р и ; 2) о в л а д я в а н е н а б р о н х и а л н а т а инфек­
ц и я ; 3) д е з о б с т р у к и и я на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а ; 4) п р е м а х в а н е или частично ко­
р и г и р а н е на х и п о к с е м и я т а и х и п е р к а н н и я т а и т е х н и т е последици; 5) д и х а т е л н а
рехабилитация.
П р и пушачи първо условие з а успешно лечение е незабавното прекратяване
на тютюнопушенето. П р и б о л н и без симптоми п р е к ъ с в а н е т о на тютюнопуше­
нето би могло д а п р е д о т в р а т и к л и н и ч н и т е п р о я в и на з а б о л я в а н е т о . Д р у г и т е
ф а к т о р и н а в ъ н ш н а т а среда к а т о з а м ъ р с я в а н е на в ъ з д у х а , и н х а л п р а н е т о на
п р а х и д р . са д о п р и н а с я щ и моменти и по в ъ з м о ж н о с т т я х н о т о в л и я н и е т р я б в а
да бъде ограничавано и отстранявано.
Лечение н а бронхиалната инфекция. П р о г р е с и р а н е т о н а з а б о л я в а н е т о е в
т я с н а в р ъ з к а с епизодите на и н ф е к ц и я на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а . С л е д м н о ж е с т в о
о с т р и е к з а ц е р б а ц и и се с т и г а д о т е ж к а д и х а т е л н а недостатъчност. Г о л я м а про­
ф и л а к т и ч н а стойност имат и в с и ч к и м е р о п р и я т и я , с в ъ р з а н и с п р е д о т в р а т я в а -

142
Т а б л и ц а 6
Характеристика на б р о н х и т н а т а , е м ф и з е м н а т а и алергичната форма на ХОББ

Клинични прояви I Рромхитна Рмфияемма формз Алергична форма

изследвания Н
Й ХОЬВ на ХОЬЬ иа ХО lib

Клинични прояви
Телесна маса нормална, често наднор- под нормата нормална
ме на
З а д ^ появява се късно, п о п о я в я в а се рано, има ясен п р и с т ъ п е п
време на т л а с ъ к п р о г р е с и р а непре­ характер
къснато
характерна липсва липсва
Ткспсюгораиия характерна, често с оскъдна, с л у з н а с л у з н а , пенеста в к р а я
гноен примес на пристъпа
Перкусия не се установяват про­ и з р а з е н хиперсо- х и п е р с о н о р е н тон, о с о ­
мени норен тон б е н о по време на при­
стъп
Аускултация чуват се с у х и и в л а ж ­ отслабено дишане у д ъ л ж е н о издишване
ни хрипове, о с о б е н о с у д ъ л ж е н о из­ и променящи с е сухи*
при тласък дишване хрипове
Еритроцитоза характерна •"—р» липсва липсва
Белорробно сърце развива се често
o развива се к ъ с н о развива се к ъ с н о

П р о м е н и при рент­
сравнително р а н о
Jr
геново изследване
Предно-заден диа­ нормален )величен с л а б о увеличен
метър на гръдния кош
Диафрагма в нормална п о з и ц и я ниска, плоска с нормална п о з и ц и я ,
о г р а н и ч е н а под­ ниска в пристъп
вижност
Периферен р и с у н ъ к усилен намален нормален
Сърце с нормални или уве­ малко, в е р т и к а л н о н о р м а л н о
личени р а з м е р и
Фу?1Кционално из­
с л е д в а н е на д и ш а н е т о
Витален капацитет значително намален намален нормален, п о - к ъ с н о
намален
Тотален б е л о д р о б е н нормален нормален или нормален, п о - к ъ с н о
капацитет увеличен увеличен
Остатъчен о б е м увеличен з н а ч и т е л н о уве­ увеличен
личен
Статичен б е л о д р о б е н близък д о нормалния увеличен близък д о нормалния
комплайанс
Д и н а м и ч е н белодро- значително н а м а л е н б л и з ъ к д о нормал- намален
б е н комплайанс ния
Д и ф у з и о н е н капаци- нормален значително нама- близък д о нормал-
тет лен ния
Ра02 значително намалено незначително на- намалено
малено
РаСОо увеличено нормално нормално
Сърдечен у д а р е н обем близък д о нормалния нисък б л и з ъ к д о нормалния!
Н а л я г а н е в а. pul- увеличено л е к о намалено нормално или л е к о
monalis увеличено
Алергологична диа­
гностика
Кожни п р е б и нехарактерни отрицатели и по л о ж и т е л н и
И н х а л а ц и о н н и про- понякога п о л о ж и т е л н и отрицателни често п о л о ж и т е л н и
вокационни тестове
Инхалационен спе­ рядко положителен отрицателен често положителен
цифичен провокацио-
нен тест
О б р а з у в а н е на I g E отрицателно отрицателно понякога положително-

143
 .-ето на вирусните инфекции. В това отношение успех представлява противо-
грипната ваксина. В процес на изпитване са и други противовирусни ваксини.
При наличието на гнойни храчки бактериалната инфекция е суспектна дори
при липса на повишена температура и левкоцитоза. П р и явления на дифузен
възпалителен процес много съществено е д а се осигури ефективен бронхиален
дренаж, на базата на който се провежда антибактериална терапия. Антибакте-
риалната терапия може д а бъде високоефективна, а к о се определи причинителят
на тласъка и се изпита неговата чувствителност към отделните антибактериал-
ни препарати. В култури от х р а ч к и и натривки невинаги може д а се открие
причинителят. З а по-точна бактериологична диагноза се използуват различни
методики — изследване на множество проби, хомогенизация на храчките и
к у л т у р а за анаероби. При невъзможност з а микробиологични и вирусологични
изследвания трябва да се има предвид, че иай-честите патогенни агенти са
иневмококите и Н. influenzae. При наличието на по-тежка клинична картина и
особено при дихателна и сърдечна недостатъчност лечението трябва д а бъде
проведено в болнична обстановка и с широк комплекс от диагностични и тера­
певтични мероприятия. Най-често се използуват антибиотици от групата на
пеницилина (Penicillin) нарентерално по 2 000 000 Е дневно или Ampicillin
п о 2—4 g. Терапевтичен ефект има и Cotrimoxazol (Biseplol) 2 пъти по 2 таб­
летки и Tetracyclinum в доза 1,5—2 g дневно и др. При изолиране на грамотри-
цателна бактериална флора в съображение идват G e n t a m y c i n 2—3 пъти по
80 mg, Amycin 2 пъти по 0,5 g или цефалоспорини (Keflin по 0,5—1 g през
1 6 часа нарентерално, Keflex по 1—4 g дневно през 6 часа) (1).
При избягване на нокси, дразнещи лигавицата, и при осигуряване на си­
стемен бронхиален д ре на ж инфекциите на болните могат д а се избягнат в про­
дължение на месеци и дори години. Единствена п р о я в а на заболяването оста­
ват единичните негнойни храчки, които се отделят при сутрешния тоалет. П р и
стриктно проследяване на храчките з а примес на гной може д а се предотврати
развитието на неконтролирана инфекция. П р и някои т е ж к о болни с чести т л а ­
съци продължителното лечение с антибиотици (за 8—10 седмици) в малки дози
(Tetracyclinum по 0,5—1 g дневно), особено през зимата и есента, има известен
предпазен ефект з а развитието на т е ж к а инфекция и усложнения.
Бронходилататори. П р и л а г а т се катехоламини, атропин, теофилин. Н а й -
често се използуват катехоламините. Новите бронходилататори имат изразен
ефект върху бронхиалната система и действуват в ъ р х у р^-рецепторите. Изпол­
зуват се Orciprenalin (Alupent), T e r b u t a l i n (Bricanyl), S a l b u t a m o l (Ventonil).
Fenoterol (Berotec).
Повечето от бронходилататорите могат д а се предпишат в таблетки, инха­
лации и аерозол (капки з а инхалации или джобен аерозолов дозатор). След
инхалация лечебното действие настъпва много бързо и продължава 3—5 ч а с а .
При таблетната форма максималният ефект настъпва след 60—120 минути и
продължава двойно по-дълго време. И н ж е к ц и и (мускулно, евентуално венозно)
се правят само когато инхалациите не могат д а се приложат, а е необходим б ъ р з
ефект.
Вронходилататореи ефект показва и атропин-сулфатът, приложен инхала-
1орно. 1акъв препарат е Atrovent, който се използува като аерозолов дозатор.
•' : е г о с е постига оптимален ефект при м а л к а дозировка. Възможно е и комби-
пкране на препарати о т двете групи — катехоламини и атропиново съедине-
иие. 1акъв е препаратът Berodual dosir aerosol. П р и прилагане на този препа-
дозата на катехоламините се н а м а л я в а и страничните явления са по-малко,
острукцията на дихателните пътища показва характерен денонощен
ритъм, юради това първата доза от б р о ш одилататора т р я б в а та бъде дадена
много рано сутринта, а последната - късно вечерта.

144
 С т теофилиновите препарати з а в е н о з г о п^иложгмнз се изпол. о ура Teophvl
l i n u m a e t h y l e n i a m i n u m ( N o v p h y l l i n ) . Поради скоропреходния ефект иа п о н и ­
жаване на кръвното налягане препаратът трябва д а се прилага бавно, венозно
или в инфузия 2 — 3 пъти по 1!2 ампула от 0,24 g в 3 0 0 — 5 0 0 ml 10 % глюкозен
разтвор. Таблетките се приемат 4 — 6 пъти по 0 , 1 0 g дневно. N o v p h y l l i n може д а
се комбинира с Ephedrinum hydrochloricum 2 — 3 пъти по 0 , 0 3 — 0 , 0 5 g д н е в н о
вътрешно или п о д к о ж н о .
Кортикостероидните препарати имат ограничено приложение (при алергични
форми на Х О Б Б ) . Т е се прилагат при явления на обратима бронхиална констрик-
ция, при която другите медикаменти ие са дали благоприятен терапевтичен
резултат. Кортикостероидите се използуват по различен начин — инхалатор-
но (Becotid), вътрешно, мускулно и венозно. Всяко приложение има своите
показания. З а предпочитане е д а се започне с иихалаторна форма — 3 пъти
2 — 4 вдишвания от аерозолов дозатор, което се равнява на окол о 5 m g P r e d n i ­
solon. А к о тази дозировка не д а д е ефект, се преминава към вътрешно прило­
жение. При използуване иа кортикостероидите трябва д а се спазва правилото
«само а к о с а необходими, колкото е възможно в по-малки дози».
З а мускулна употреба се прилагат кристални суспензии с продължител­
ност на действие от 2 д о 4 седмици (Volon-A-40). З а венозно приложение с е
използуват водиоразтворими субстанции (Urbazon-Sopolcort) само в т е ж к и
случаи. Продължително лечение се провежда с малки д о з и — от 2 , 5 д о 1 5 —
2 0 m g на д е н .
Повлияване н а б р о н х и а л н а та секреция. При болни с хроничен бронхит съ­
ществен терапевтичен проблем е голямото натрупване иа бронхиална с е к р е ц и я .
Повечето от лекарствените средства подобряват мукокииезата, като раз-
реждат хипер^искозната секреция. Д р у г и нов.ццшат пилиарпат^ мктц^ипгт
ТиУме^иикат^н^въ^лу^ Н е съществуват терапевтични възмож-
ятЯгпГ за подСбряванена кашличния механизъм и повечето от т. нар. кашлични
средства се използуват с цел потискане на кашлицата.
Фармакологичното третиране на бронхиалната секреция се основава на
възможността з а увеличаване дебелината на зол-слоя, промяна на консистен-
иията на гел-слоя, намаляване на адхезивността на гел-слоя, подобряване на
пил парната активност.
Най-често използуваните средства са:
A . Инхалационни средства (могат д а се прилагат и перорално): 1) д д д а ;
2) разтвори иа готварска сол — хипотоничен, изотоничен, хипертоничен;
3 ) хигроскопични средства — нропилен-гликол; 4) истински муколитици;
а) тиолови — N-ацетилцистеин, 2-меркаптотетапнатриев сулфонат (MI£SNA);
б) е н з и м и — д е з о к с и р и б о н у к л е а з а , трипсин, химиотрипсин, стрептодорназа и
стрептокиназа; 5) повърхностно-активни вещества — натриев х л о р и д , натриев
бикарбонат, етанол, етасулфат; 6) летливи медикаменти: а) балсами; б) д р у г и
летливи масла.
Б . Пероралии средства (понякога се прилагат чрез инхалация): 1. В а г у -
сови стимулатори — солени разтвори, деривати иа креозита, терпени, ипека-
куана; 2) директни мукокинетици — йодиди, бромхексин, карбоцистеини,
други.
B . Вторично действуващи средства, включващи адитива и сииергисти.
И н х а л а ц и о н н и м у к о к и н е т и ц и . Конструирането на мо­
дерни респиратори, втечнители и иебулизатори разшири използувапето на ин­
халационната терапия. Прилагат се:
1. Вода. Д о б а в я н е т о иа вода към мукуса води д о намаляване на вискози­
тета на храчките. При з а д р ъ ж к а на секрет мукокииезата с е повлиява о т во­
дата, прибавена към изчерпания зол-слой. Това прави движенията на реснич-

10 Клинична П11евмпло1нл 145

 ките по-ефектнвни и те избутват напред вискозния гел-слой. Н е б у л и з и р а н е т о
на 2 ml вода води д о действено внедряване в респираторния тракт на не пс ече
от 0 2 ml. Корекцията на клетъчната ексикация чрез гм^юрп.цюлли паpcvri^
рално прпложение на вода може д а пдтобри акт]|вн^сгтан^бЕок?п1ал1Ш1е
% л е з и . Това с~ м; ю го" 1 a!! ето I i а \ ; и т iма л и и коллче-
"ства вода. З а обща терапия може да бъде използувано и овлажняването на
стайния въздух — особено при деца с остър круп. Изработени са най-различни
апарати, даващи различен поток овлажнен въздух при небулизиране и аерозо-
лизания със или без позитивно налягане.
2. Солен разтвор. Различни концентрации на воден разтвор на натриев
х л о р и д се и з п о л з у в а т в аерозоловата терапия като средства за инхалиране и
като разтворители или носители на други лекарства. Нормалният солен раз­
твор (0,9 0о NaCl), който е изотоничеи с тъканннте течности, е особено под­
ходящ «мек» аерозолов разтвор. Половин нормален солен разтвор (0,45 N a C l )
като хипотоинчен понякога се предпочита за прилагане в ултразвукова небу-
лизаиия.
Прилагането на хипертоничен солен разтвор (т. е. 1,8 — 15 % ^аСО^^гщед-
_извиква осмотично навличаше на течносд- дг мукознпте кръвонх^ьш съдове и
"другите тъканТГшГвъз 1 ИЛУГП"! б ро пхоп e^^BoSTiTi ят
разтвор спомага за разводняване на секретите в долния респираторен тракт,
за увеличаване на техния обем и улесняване на експекторирането им. Х и п е р ­
тоничният солен разтвор има директно действие върху мукопротеин-ДНК-ком-
плексите, като чрез редуциране на кохезивните междумолекулни сили виско­
зитетът на мукуса се намалява.
Разтворите на натриевия х л о р и д могат да окажат д р а з н е щ ефект в ъ р х у
лицето, устата, гърлото и дихателните пътища. Хипертоничният разтвор може
да увреди тъканите, като причини бронхоспазъм, гадене и повръщане. П р и
болни със застойна сърдечна недостатъчност прилагането на по-големи коли­
чества не е желателно.
3. Хигроскопични средства. Те абсоцбират вода н предпазват от д е хид ра-
2 г ц и я . Прилагат се като добавъчТ!^Г?^едства ^11?,^амост0яте7ГноГОт ^аТГКгТ'yiia
7ТГш-толя\ю значение има пропилен-гликолът (1,2-пропандиол). Като аерозол
^щмалдв^д£аз11ещ11_я е^ект _на д])угите аерозачовн лекарства, предизвиква
отде л я н е н а х р ач1< ГР5а изследване,"~л одпо ма Га 1:те pi frr iT^aTui ята на околния въз­
д у х . К а т о 2—5 Оо разтвор се дава самостоятелно или в комбинация при раз­
личните видове аерозоли. От 5 до 15 ?о се дава самостоятелно или с хиперто­
ничен разтвор на готварска сол с цел д а се предизвика отделяне на храчки.
В концентрация O T J ^ J ^ ^ O ?О се прилага при много вискозна секреция. В кон­
центрация до]80 1 се прилага за инхалация в някои микстури (Aerolon)
4 . Истински муколитици. Те могат д а разкъсат молекулите на мукопротен-
ннте в малки, но по-разтворими и по-малковискозни съставки. Най-голямо зна­
чение имат ацетнлцистеннът и ензимите.
а) 1 иоли. Ацетилцистеин — М-ацетил-1-цистеин CMucomyst). Един о т
Нпрвите и най-често използувани муколитици в инхалационната терапия.
Сно( одния 1 сулфхидрилен радикал е силно редуциращо средство, което раз-
късва дисулфидните мостове, които стабилизират мукопротеиновата м р е ж а
ьа у а . е к у . , н т е в мукуса (фиг. 53). Изразена муколиза обаче не е доказана,
([ек г м зависи предимно от дразнещите качества на съставките, които пред-.
извьква 1 сронхорея и стимулират кашлицата и с това увеличават експектс>рл-
цията. \ucon:y s l може да бъде използван по различен начин: 1) и н х а л а щ ^ н д
_разтвор: 2) инхалация на 5 ml
,о р а л Е о р с 5 пи 5 0о разтвор н а натргев б11K^lf^TTHат — з а повлияване на

о
I 7
- г \ - VM / - " 0 ' 1
силно вискозна секреция (лечение на ателектаза); 3) псрприлно 5 ml L' i "j. ряз-
твор ( J O GOOjTig дневно) — при болни с мук&висцндоза.
^ T l " р ил о ж е 1п ie i ö н а аиетлТТ ис i е i пТтГТТГ" п ре г^ръ^Гв;i п установява
[ваде на
£&|)imHT HtL ацтиг^ртеази. К о г а т о се даде с небулизатор, се 1ТравТГ~разтво[ азт Eofrc" л
"fa ве I i - о б е м ф и з н б л о п ш е н разтвор или натриев бикарбонат. При инстил пране
Мукопротсинова верига

Триолова група

^ 4HS-C H, .(NHCOCH.j.COOH
- (2 молекули)
Дисулфидсн мскт Ацетилцистсин

S — СН-. СИ (NHCOCH.).COOH
I
S СИ-. С М (NH( OCH ,),С ООН

г;ирушен мукоиротеин Кондензирам up«

на ацетилцистеина
Фиг. 53. Р а з р у ш а в а н е на мукопротсинова в е р и г а от а ц е т и л ц и с т е и н

в дихателните пътища болният е в положение, при което разтворът се стич i в

областта на белия д р е б , в която трябва да се постигне муколиза. Желателно с
д а се п р и л о ж и с бронходилататор. за д а не се д о п у с н е бронхоспазъм.
Меркаптсетанкатриев сулфопат ( M E S N A Mistabron). Представлява тиолов
дериват със свободни сулфхидрилни групи, подобни на ацетилцистеина. /Дей­
ствува чрез разкъсване на дисулфидните мостове на мукуса. Препаратът е
водноразтворим, с p H , б л и з к о д о неутралното. При различните пътища на пъ-'
веждане вре\,ето на п о л у р а з п а д е около 3 , 5 часа. Б ъ р з о се елиминира с ури­
ната. Препаратът има ниска токсичност. Прилага се инхаллтдшю (за к е б у щ - ^
запия), като се разтваря с равен обем дестилирана вода - но 1—2 амгГули
Ö—4 пъти дневно за период от няколко дни д о няколко седмици. М о ж е дл се
инсталира в трахеята в дози 1—2 m l , разтворен в еднакво количество вода или
във физиологичен серум — на всеки час д о евакуация на секрета. Прилага се
в капки по време па бронхоскопия или с е впръсква назално. Ампулите са по
3 m l 2(1 0() разтьо
б) Снз1Тмн^1т)нлагат се рядко. Т е не са по-ефективни от ацетилцистеина,
а са многд jk^tokcm^'uT. 11р|7чинявагг дразнене в устата и гърлото и затова с л е д
небулнзиране се препоръчва изплакване на устата. Могат д а причинят бронхо­
спазъм. При по-продължително прилагане предизвикват цзах&рброцхит. (-лед
инхалиране на енгШшГТГрТГмио^оолТтс^^ на темпера­
турата и реакции на свръхчувствителност обриви, ларингит, бронхоспазъм,
белодробни инфилтрати. А к о е необходимо лечение с ензими, т о се прилага
с алю я я кол ко^ ли и.
, ^ е з о к с и р и ш н у к л е а з а (панкреасна дорназа, Dornavac). Получава се о т
говежди панкреас. Възможно е д а се приложи при болни с гъсти гнойни с е к р е ­
ти. Дозировката е по 50 0 0 0 — 1 0 0 0 0 0 единици в 2 c m физиологичен разтвор
1 1 пъти дневно за няколко дни. З а предпазване от бронхоспазъм се дава и
бронходилататор. С пропилен-гликол се подобрява възможността за аерозо-
лоьо лечение. Следи се за появата на странични реакции. П е се прилага при

117
 болни с алергични реакции. Стрептокиназа и стрептодорназа се използуват за
инхалация в някои комбинирани препарати. Прилагането на тези ензими не
се препоръчва з а дълго време.
5. Повърхностно активни вещества (сърфактанти). Р азли чн и мукокине-
тични средства действуват подобно на сапуните — оказват ефект върху по­
върхността, като намаляват^цдхезиßiюсх41а^11л<ду. иронхиалШ1И секрет и L4ih-
тела. Същ е с т в у вa f"cb рфа к та нти, получени по синтетичен п ъ т ~ но те не са при-
"jfr^WiH в инхалационната терапия.
Алвер (Alevaire). Активната субстанция е 0,125 % тилоксапол в комбина­
ция с 2 % натриев бикарбонат и 5 % глицерин. Той представлява комплексен
полимер, който може д а понижи повърхностната активност на мукуса и по
този начин намалява вискозитета и адхезивността на храчката. Н е е токсичен
и се понася добре от тъканите. Терапевтичният му ефект не е доказан.
Натриев бикарбонат в 2—7,5 % разтвор. Предпочитано мукокинетично
сре*т?пю. А ^ а : П ю т о ~ p H променя^ физичците^с^ойства н а Х1)ачките. Б и к а р б о -
натните разтвори Мога'Гда^Тгьдат приложеТпГ"катö аерозол или" чрез директна
инстилация. По-високите концентрации са слабо дразнещи. Б рон ходи лата-
тори се прилагат непосредствено преди небулизацията. Натриевият бикарбо­
нат се прилага съвместно с ацетилцистеина, тъй като този муколитик е по-
ефективен в а л к а л н а среда.
Разтвори от 5—7,5 % , дадени с инхалация, са добре поносими. Всеки г р а м
от натриевия бикарбонат е еквивалентен на 12 mmol натрий. З а 2,5 % разтвор
са необходими 25 g натриев бикарбонат, като се добавя по 1000 ml вода и това
е една подходяща концентрация з а небулизация. Аерозол се прави с 1—3 m l ,
а 2—10 ml се впръскват директно в т р а х е я т а .
Алкохол. Той е дра_зиител на лиLaвицaтa и причинява, б р о н х о р е я ^ И н х и -
бира ц ил и а рна ТТГ^ГкТ i ш иост и при п { ю д ъ л и ^ е л н о ~ п р й ; ^ г Т ^ Т Г а ( Г т ъ ^ а ретен^.
пия па мукус_и т р а х е о б р о н ^ т .
Етасулфат (TergTloT^ Използува се като натриева сол в 0,125 % разтвори
в комбинация с 0,1 % калиев йодид (Tergemist). Муколитичните качества на
препарата не са особено изразени.
К а т о сърфактанти се използуват и полиетилен-гликолът, пропилен-гли-
колът и глицеринът. Последният в разтвор о т 5 до 50 % се п р и л а г а отдавна.
С глицерин се приготвят някои мукокинетнчни препарати, включително и гли-
церил-кваяколът.
Естествен белодробен сърфактант представлява дипалмитоиллецитинът
(DPJ). Синтетичният препарат се п р и л а г а з а инхалации, но все още само е к с ­
периментално.
6. Летливи мукотропни инхалаторни средства са познати отдавна. П р и л а ­
гат се в ниски концентрации, прибавени в топла вода. Ефектът им не е д о к а з а н .
Означават се като «мукотропни средства».
П е р о р а л н и м у к о к и н е т и ч н и средства. Повечето от
т. нар. перорални екснекторанти децствуват чрез ^увеличаване л а секредията
_ь.. Ге с т и м р г и р а т еферентните Ъксшчанйя НсГiT va^u.^ - в"
мукозата на стомаха и оттам се въздействува на бронхиалните жлези. Мозъч­
ният център на повръщането е в тясна в р ъ з к а с центъра на кашлицата. Субеме-
тични дози от еметични лекарства причиняват рефлекторна стимулация на
бронхиалните жлези и по този начин подобряват мукокипезата. Този рефлекс
се означава к а т о ^ г а с т ^ р ^ ч м о н а л е н ^ м у к о ю ! н е т и ч е н вагусов рефлекс. Д о п у с к а
се съществуването и на м у кок инетич е н ц е н т ъ р в Продълговат fiV мбзък, който
е в тясна в р ъ з к а с центъра на повръщането. С това се обяснява защо повръща­
нето често е придружено с изчистване на гърлото и експекторация. Отдавна е
известно, че болните с бронхиална астма (особено децата), които имат оскъдна

148
бронхиална секреция, подобряват състоянието си, а к о могат д а повърнат. Те
«повръщат» о т белия д р о б така, както и от стомаха.
Подобряване на мукокинезата е възможно с естествени еметични средства. <
Горчицата, х р ш а ^ ^ ^ с ъ и ъ т ^ ч е ^ в с н и я т J I _чериият пипер, които увеличават
Саливацията и д р а з н я т носната лигавица, ^действуват като еметици и могат д а
увеличат секрецията на бронхиалните ж л е з и .
Много «експекториращи» лекарства продължават да имат популярна упо­
треба, въпреки че са малко проучени. ЬЬжои от тях^се абсорби^^и j j »spi'"- 2.
т я _ _ т е н г г д т _ т р е к т н о п ъ £ х у б^01|^иалните ж л е з и или върху секреторната
мукоза, като причиняват усилено отделяне на течност. Според тези два различ­
ни механизма на действие експекторантите се разграничават на две групи —
индиректни (вагусови) и директни мукокинетици. л
1 Гт^^у^я^ш! на п. yapLis. 1]£)вечето от перорално прилаганите експекго-
ранти и «медикаменти за кашлица» действуват чрез аферентни влакна на п. va­
gus, които и з х о ж д а т от стомаха и дванадесетопръстника със съответни аферент­
ни влакна към белите дробове.
Разтвори на сол и.^Пиенето на. минерални води отдавна се използува в ме­
дицината. Повечето о т с а т е в и т е р ^ т 1 ю р и 7 к о и т о — с ? приемат през устата, л й-
ствуват като осмотичпи стимуланти на рецепторите в стомашно-чревната ли­
гавица. К а т о перорални мукокинетици се използуват а мои ие в^ б ика рбо иа т,
амонищ} хлорид, амониев карбонат, калциев йодид, к а . т с л цитра.г. натриев
хлорид,"натриев бикарбонат и натриев нитрат. Повечето от т я х се предписват
за повлияване на кашлицата.
Терпени. Различни летливи масла, свързани с терпентина, отдавна се
използуват като «медикаменти з а кашлица», поради това че се смята, че те имат
експекториращ ефект. Изследванията показаха, че повлияване в ъ р х у бронхиал ­
ната секреция може д а се очаква само при сравнително голяма д о з а на пре­
парата, която се понася л о ш о от болните. Към тази група принадлежат евка-
липтовото масло, лимоновото масло, терпиихидратът, тимолът и терпентино­
вото масло.
Ипекакуана. Получава се от корените на Cephaelis acuminasa. Екстрактът
съдържа различни алкалоиди, най-важните от които са еметии и цефалин.
Приложен в субеметични д о з и , той е потенциален стимулатор на гастро-пулмо-
налния мукокинетичен вагусов рефлекс. Традиционната комбинация, използу-
вана за лечение, е доверовият прах, който съдържа ипека и опий.
2. Д и р е к т н о действуващи мукокинетични средства. П я к о и лекарства се
концентрират изборно в бронхиалните жлези и стимулират тяхната секреция.
Д р у г и лекарства, когато са концентрирани в респираторната течност, имат
пряк или непряк муколитичен ефект върху мукопротенните.
Калиев йодид. Стимул|Ц)^ гастдо-пулм_опал1шя вагусор рефлек, катс^ак-
тивира субмукозиите бронхиални ж л е з и В голяма доза калиевият йодид пред-
и;шдеТТе-iT'TiTyrf^ не7: ТЗсве11 ттжа бронхиалните ж.юзи концентрират
селективно циркулиращия йодид и с това активират секрецията си. Получава
се и стимулация на натуралните протеолитични ензими в респираторния сек­
рет, като се увеличава пълното смилане на мукопротеина. Йод ът обикновено
се прилага като калиев йодид в разтвор (който съдържа I ^ в 1 ml) 5 10 капки
в чаша вода три или четири пъти на ден. При много болни обаче се получават
обриви, главоболие, конюнктивит, ринорея. При продължително прилагане
лекарството м о ж е да увреди тиреоидната функция.
Бромхексин (Bisolvon). Д о к а з а н о е , че при болни с хронична обструктив-
иа белодробна болест бромхексинът действува на бпонхиилниге ж л е з и , като
увеличава тяхната секреции и 11ричитпПГ^е.1|~1с1Ва11е йа^оГГсма Тш

^ va vO _ 2V "0,4^1 VjTJ ' \ TN

\4У
които имат намален вискозитет. Лекарството вероятно има муколитично дей­
ствие. тъй като предизвиква деполнмеризация на мукополизахаридите.
Бисолвонът се прилага най-често инхалаторно или под формата на таблет­
ки по 8 m g (3 пъти по 2 таблетки), в комбинация от таблетки, в инхалации и
интравенозно приложение на ампули. Инхалациите се прилагат 2 3 пъти
дневно, по 2 ml от препарата (разреден с равна част дестилирана вода) посред­
ством аерозолови апарати осигуряващи фина дисперсия.
_ 5 - к а м ^ ^ л д h c t ^ j h l 11ерорален мукокинетик. Въпреки че е сроден
на^ацетилцис^ му структура е такава, че неговата тиолова
група не е свободна и поради това молекулата не може директно д а разкъса
дисулфидните мостове. Смята се, че карбоцистеинът действува директно в ъ р х у
бронхиалните жлези, като индуцира секреция на течност с относително нисък
вискозитет.
От другите перорални мукокинетични лекарства най-популярните с а ана-
сом, камфор, хлороформ, камфорова тинктура (на Опий), синчец и д р . В на­
родната медицина се използуват различни храни и подправки. Интерес пред-
ставтява ч е с ъ г щ , з а който се смята, че има експекториращ ефект. Напосле­
дък се доказва, че черният пипер има известна муколитична активност. Т ъ й
като пиперът, горчлцата.и хр_янът могат да предизвикат сълзене и ринорея,
пе е изненадващо, че причиняват заоележимо увеличение па грахео-бронхиал-
ната секреция (вероятно е включена вагусова стимулация).
Според изследванията в последните години з а клиничната практика дава­
нето на експекторанти е научно обосновано и надеждно. Отказът от експекто-
ранти е погрешен както в клинично, така и във фармакологично отношение.
Те не трябва да бъдат изписвани при всички заболявания на бронхите и белите
дробове. Ефект имат при заболявания на бронхите, протичащи с хиперсекре-
ция със или б е з обструкция.
Физикална терапия. Има голямо значение з а отстраняване на бронхиалната
секреция. Препоръчват се позиционен д р е н а ж и дирижирана кашлица. С по­
мощта на тези физикални методи става пасивно отстраняване на секрета. При­
лагат се различни положения па тялото, за д а се дренират последователно от­
делните белодробни сегменти. Перкусионният и вибрационният масаж повиша­
ват тонуса и контрактилитета на дихателната мускулатура. С кинезитерапията
и дихателната рехабилитация се цели подобряване на вентилацията и позиша-
ване на физическия капацитет. При бронхиална обструкция идеалният начин
за дишане с намалена честота, увеличен дихателен обем, удължена експира-
ция през свитите устни, диафрагмален тип на дишане.
Лечение-с кислород. Основни показания са острата и хроничната дихателна
недостатъчноО~«^бявяващи се с артериална хипоксемия. Лечението трябва
да бъде дозирано, непрекъснато и контролирано. Отначало се д а в а 21 % кисло­
род п ако не се постигне РаСО;, над 50 m m H g (6,6 kPa), се преминава посте­
пенно към по-висока концентрация ( 2 8 — 3 5 — 4 0 %). Понякога само з а кратко
време се налага прилагане на кислород в по-големи концентрации. Контролът
се осъществява чрез определяне на P a 0 2 ( S a 0 2 ) , Р а С 0 2 и p H . Кислородното л е ­
чение на хроничната дихателна недостатъчност трябва д а бъде непрекъснато.
Рядко се налага фракционирано подаване на кислород, з а д а се дразни д и х а ­
телният център от хипоксемията (при наличие на хиперкапния). В интервалите
на дишане на въздух може да настъпи спадане на РаО^ и повишаване на РаСОз
(в сравнение със стойностите им преди започване на лечението). Това се д ъ л ж и
на продължаващата депресия на дихателния център, г
причинена от кисло­
рода (11).
Кислородът се дава най-често в двойни носни канюли или с носен катетър.-
о а постигане на по-високи (над 50 %) концентрации на вдишвания кислород

150
с е използуват лицеви маски, понякога с клапани и резервна тръба, кислородни
палатки и качулки или се прилага инструментално дишане при интермитентно
или постоянно положително налягане. Лечението с хипербарен кислород се
прилага рядко. В последните години се правят опити с извънтелесен мембранен

Алвеоларни
Автоложен макрофаги в белите
к* :тен мозък дробовес нов
п, -антн грипсинов ген
Фиг. 54. П е р с п е к т и в и з а г е н н а р е п л а с м е н т н а т е р а п и я п р и а 1 - а н т и т р н п с и н о в д е ф и ц и т

оксигененатор. Създава се венозио-артериален шънт (v. femoralis, a. femoralis),

като кръвта минава през съоръжение, снабдено с полусинтетична мембрана,
където се осъществява газовата обмяна.
Всички медикаменти със седативен или наркотичен ефект потискат диша­
нето и не трябва да се прилагат.
Профплактикшпа. При изразен хроничен бронхит и емфизе.м с развитие
на значителни функционални смущения възможностите за обратно развитие
на измененията и възстановяване на уврежданията на дихателната функция
са сравнително ограничени. Следователно въпросите з а предпазване и контрол
иа заболяването добивът най-голямо значение. Въз основа на доказаните етио­
логични фактори основните моменти на профилактиката трябва да бъдат на­
сочени към предпазване от възникване на инфекция, от настъпване на остри
влошавания, от дихателна недостатъчност и временна или трайна инвалиди-
зация. Значение има правилното лечение на хроничните синуити и тонзилофа-
рингити, както и иа детските инфекциозни заболявания и на дихателната алер­
гия. Спирането на пушенето забавя развитието на болестта. Особено важно е
избягването на замърсената атмосфера, особено през сезоните, когато се обра­
зуват токсични аерозоли от S0 2 , NCX. Опасни са простудяванията и излагането
на мъгла. При сц-антитрипсинов дефицит съществуват перспективи за генна
репласментна терапия (фиг. 51).
Прогноза. При болни с ХОБВ смъртността е 2 —5 пъти по-голяма в сравне­
ние с контролни групи от населението. З а определянето на обоснована про­
гноза се използуват данните от функционалното изследване, тежестта иа за­
духа и загубата на телесна маса. Развитието на белодробно сърце влошава
прогнозата, особено при чести епизоди на бронхиална инфекция. Болните пре­
живяват средно 4—8 години след първите симптоми на сърдечна недо­
статъчност.
Трудоспособността се намалява с появата на прогресиращ задух. При
ФЕО, под 1,2 1 болните се трудоустрояват, а при Ф1Ю, под0,30 1 инвалидност­
та е П група.

151
 к н и г о п и с

1. А л е к с и е в , Н . С ъ в р е м е н н о л е ч е н и е н а а л е р г и ч н и т е б р о н х о о б с т р у к т н в и н з а б о л я ­
в а н и я — б р о н х и а л н а астма и хронична обструктивна белодробна болест алергична фор­
м а . Д о к т . д н с . , С . , 1982.
2 . Д о б р е в, П . Б е л о д р о б е н е м ф и з е м . С . , М е д . и ф и з к . , 1979.
3. Д о б р е в, П . Х р о н и ч н а о б с т р у к т и в н а б е л о д р о б н а б о л е с т . Д о к т . д и с . , С . , 1982.
4 . Н и к о л о в, С т . , А л . Х а д ж и е в . Проучвания в ъ р х у белодробния емфизем
В ъ т р . б о л . , 6, 1967, 3 1 5 — 3 2 2 .
5. П а в л о в, В . П р о б л е м и н а м е д и ц и н с к о т о о б с л у ж в а н е н а б о л н и т е с х р о н и ч н и н е с п е ­
ц и ф и ч н и б е л о д р о б н и з а б о л я в а н и я , Д и с е р т а ц и я , С . , 1976.
6. П а н и ц а, Д . и с ъ т р . П р о у ч в а н и я в ъ р х у х р о н и ч н и т е б р о н х и т и и х р о н и ч н о т о б е л о ­
дробно сърце в района н а V l l п о л и к л и н и к а , кв. «Столипиново» — Пловдив. V н а у ч н а
к о н ф е р е н ц и я п о в ъ т р е ш н и б о л е с т и , С . , 2 1 — 2 3 . X . 1971. С . , С ъ ю з н а н а у ч н и т е м е д и ц и н ­
с к и д р у ж е с т в а в Б ъ л г а р и я , 1971, 2 2 — 2 3 .
7. П е т р у н о в , С т . , Й . Д о к о в. К ъ м в ъ п р о с а з а р а з п р о с т р а н е н и е т о н а б е л о д р о б ­
ните неспецифични з а б о л я в а н и я п о м а т е р и а л и н а I I в ъ т р е ш н а к л и н и к а п р и В А Ш —
С о ф и я . — В ъ т р . б о л . , 6, 1967, 5 7 0 — 5 7 5 .
8 . Ц о л о в, X р . и с ъ т р . Х р о н и ч е н п р о ф е с и о н а л е н б р о н х и т . В сб.: I l l Н а ц и о н а л ­
н а к о н ф е р е н ц и я п о т у б е р к у л о з а . С . , 2 9 — 3 1 . X . 1970, 2 3 .
9. A m e r i c a n T h o r a c i c S o c i e t y . D e f i n i t i o n a n d c l a s s i f i c a t i o n of c h r o n i c b r o n c h i t i s , a s t h m a a n d
p u l m o n a r y e m p h y s e m a . — A m . R e v . R c s p . D i s . , 85, 1962, 7 6 2 — 7 6 9 .
) 0 В o d h a m , C . O b s e r v a t i o n s o n t h e i n f l a m m a t o r y a f f e c t i o n of t h e m u c o u s m e m b r a n e
of t h e b r o n c h i a e . L o n d o n , C a l l o w , 1808.
1 ] . C i b a F o n d a t i o n G u e s t S y m p o s i u m . T e r m i n o l o g y , d e f i n i t i o n a n d c l a s s i f i c a t i o n of c h r o n i c
p u l m o n a r y e m p h y s e m a a n d r e l a t e d c o n d i t i o n . — Thorax, 14, 1959, 2 8 6 — 2 9 3 .
12. C o n n a u g h t o n , J . e t a l . A l m i t r i n e i m p r o v e s o x y g e n a t i o n w h e n b o t h a w a k e a n d
asleep in patients w i t h h y p o x i a a n d carbon retention caused b y chronic bronchitis a n d
e m p h y s e m a . — A m . R e v . R e s p . D i s . , 1 3 2 , 1985, 2 0 6 — 2 1 0 .
13. H o l l a n d , W . W . , P . F r e o u r ( e d s ) . C h r o n i c o b s t r u c t i v e b r o n c h o p a t h i e s . L o n ­
d o n , K i m p t o n , M e d . P u b l . , 1984, 4 0 — 5 1 .
14. L a е n n е c, R . T r a i t e d e T a u s c u l t a t i o n m e d i a t e e t d e s m a l a d i e s d e s p o u m o n s e t d e c o e u r .
2 e d . P a r i s , C l a u d e , 1826.
15. L е o p o 1 d, J . , J . C o u g h . T h e c e n t r o l o b u l a r f o r m of h y p e r t r o p h i c e m p h y s e m a a n d
i t s r e l a t i o n t o c h r o n i c b r o n c h i t i s . — T h o r a x , 12, 1957, 2 1 9 — 2 2 5 .
16- L o u i s , P . R e s e a r c h e s o n e m p h y s e m a of t h e l u n g . P h i l a d e l p h i a . A m . M e d . L i b r a r y ,
1838.
17. M a c k i n t o s h , J . E l e m e n t s of p a t h o l o g y a n d p r a c t i c o f p i i v s i c . 2 e d . L o n d o n , L o n g m a n
P r e s s , 1831. *
18. M a c L е a n , K. H . T h e m a c r o s c o p i c a n a t o m y of p u l m o n a r y e m p h y s e m a . — A u s t r .
A n n . M e d . , 5, 1956, 7 3 — 7 7 .
19. M i t t m a n , C h . P u l m o n a r y e m p h y s e m a a n d p r o t e o l y s i s . — A m . R e v . R e s p . D i s . ,
1 3 2 , 1985, 2 0 5 — 2 0 6 .
20. R е i d , L . P a t h o l o g i c a l f i n d i n g s a n d r a d i o l o g i c a l c h a n g e s i n c h r o n i c b r o n c h i t i s a n d e m ­
p h y s e m a . — ß r . J . R a d i o l . , 32, 1959. 2 9 1 — 2 9 2 .
2 1 . T a y l o r , S . M . е t a 1. A i r w a y r e a c t i v i t y i n c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e . —
A m . R e v . R e s p . D i s . , 1 3 2 , 1985, 3 0 — 3 5 .
Б Р О Н Х И А Л Н А АСТМА

Б р о н х и а л н а т а астма е заболяване, което се х а р а к т е р и з и р а с епизодично пови­

ш а в а н е на съпротивлението или обструкция спрямо въздушния поток в д и х а ­
телните пътища с пристъпи па затруднено издишване и типична клинична про­
я в а — с.виркане_в Jün^iHH^KOiih, Н а л и ц е е най-често алергична р е а к ц и я и
винаги бронхиална хиперреактивност към р а з л и ч н и д р а з н и т е л и .
Епидемиология (4, 13, 15). Б р о н х и а л н а т а астма е често срещано з а б о л я ­
ване, особено в индустриално развитите страни. Болестността е от 0,5 до 8,5 "о.
В отделни страни честотата на з а б о л я в а н е т о е различна: Н о в а З е л а н д и я
7,7 % , САЩ — 7,0 % , А в с т р а л и я — 6,4 % , К а н а д а — 4,4 % , И н д и я — 4 , 0 % ,
Англия — 3,6 % , скандинавски страни — 1,4—2,9 % . Б р о н х и а л н а т а астма
се наблюдава по-често, отколкото ракът, туберкулозата и ревматизмът. З а пе­
риод о т 5 години 5,4 % от всички лекувани в Н И Б Б са били с бронхиална астма.
З а б о л я в а н е т о започва най-често преди 10-ата година. В тази възраст мом­
четата боледуват по-често от момичетата, съотношението е 4:1—3:2. В по-късна
възраст честотата е приблизително р а в н а при мъжете и жените. Във всички
възрастови групи смъртността в сравнение с болестността е малка. В С А Щ т я
е под 1,0 0 ,)000, в Англия е нараснала от 0,66 0 оооо през 1959 г. до 2,18 0 0ооо и р е з
1968 г., с последващо спадане до 0,66 0 оооо | Ф е з 1978 г. Подобни са данните и <а
други страни, като значително по-голяма смъртност се съобщава з а Ф Р Г и
Япония.
Етиология (2, 5, 15, 19). З а възникването на бронхиалната астма и г р а я т
роля множество фактори, част от които не са добре изяснени.
А л е р г и ч н и ф а к т о р и . Т е имат значение при 70—90 % от бол­
ните с бронхиална астма. В зависимост от вида и пътя на проникване ^ л е р г е
ните се р а з д е л я т на външни и вътрешни.
А. Външни алергени. Т е са 3 групи:
I. Алергени, които п роиш< ват П12ез дихателнцте пътища: ( Ц Б и т о в и и про-
фесионални: а) домашен пргТ^Г^до^Ш"^!^ болни с основен aThlTreTTCH д р : и -
нигел съдържащите се в него съставки на два вида домашен к ъ р л е ж — Der­
ma top hago ides pteronyssimus и Dermatophagoides farinae. В екстракти на до­
машен прах чрез кръстосана имуноелектрофореза са установени над 45 анти­
гена, като част от т я х са от животински, тъканен или фунгиален произход;
б) пух и перушина — средно 1,2 % , но до 28,8 % от болните са сред работе­
щите в птицефермите. Основна а н т и г е н н а съставка — полипептидна смес о т
кератинови деривати; в) животински алергени — протеини и гликопротеини,
произхождащи от кожата и о б р а з у в а н и я т а й или от животинските с к с к р е т и ;
г) индустриални (професионални) алергени — т е к с т и л е н прах, брашно, семена,
химични вещества; д) перилни и почистващи препарати, паиймомн. V2^ 11оме-.
нови алергени (до 3 % от случаите) — дървесни, трепни, житни. Поленовите
зърна са с диаметър от 20 до 60 р т и нормално пе проникват д ъ л б о к о в диха­
телните пътища, но с ъ д ъ р ж а т водноразтворими алергени - протеини с малк t
молекулна маса — от 10 до 40 000. У нас полинозата започва през март и ' i-
вършва през о к т о м в р и ( ^ М Т л е с е н и и гъби (до 6 % от болните) — с най-голямо
аначение като a m in ен1ждрТГзи11тсГпГгп - Гъставкнте на представителите на к л а с

15]
 F u n g i Imperfecli — гликокопротеини и протеини с молекулна маса 13 000—
50 000.
I I . Алергени, които проникват през храносмилателния т р а к т — наи-често
от приемането на ядки, яйца, риба, м л я к о , соя, някои плодове.
I I I . Лекарствени алергени — антибиотици, витамини, аналгетици, анти-
пиретици (особено ацетизал), серуми и ваксини, ензими. Повечето от т я х са
непълни антигени и е необходимо свързването им с високомолекулни носители,
обикновено протеини.
Б . Вътрешни алергени: 1. Б а к т е р и а л н и — бронхиалната инфекция е ос­
новен момент при провокирането на астматичния пристъп, но напоследък се
оспорва водещата роля на бактериалния причинител и се изтъква значението
н а вирусите. 2. Вируси — респираторен синцитнален вирус и иарагрипни
вируси у малки деца, риновирус и грипен вирус у големи деца и възрастни.
3. Автоалергени. 4. Хормонални алергени.
Н е а л е р г и ч н и ф а к т о р и. Т е и г р а я т предимно вторична р о л я и •
въпреки че не са основен етиологичен фактор, имат значение з а провокирането
на астматичния пристъп. 1. Атмосферни замърсители — серен двуокис, пет­
ролни деривати и др. 2. Физическо усилие. 3. Психични и рефлекторни фак­
т о р и — емоционален стрес, носна полипоза, диафрагмална херния, гастро-
•езофагеален рефлукс, хипервентилация.
Патогенеза (2, 5, 12, 14, 15, 16, 17). Многообразието на факторите в етио­
логията на бронхиалната астма определя и сложните патогенетични механизми
з а възникване на основния патофизиологичен феномен — обструкцията спрямо
въздушния поток в дихателните пътища. Главните патогенетични вериги, които
водят до това нарушение, са: 1. Имунологични механизми, включващи форми­
р а н е т о на антитела — имуноглобулини (IgE, IgG), мастоцити и базофилни
левкоцити и преформирани и новогенерирани медиатори на възпалението.
2. Невро-мускулни физиологични механизми с участието на бързо адаптира-
щите се рецептори в бронхите, рефлексна вагусова стимулация на бронхиалните
Жлези и гладката мускулатура и хуморални и неврални процеси, модулиращи
този рефлекс. В този смисъл за развитието на бронхиалната астма необходими
условия са наличието на алергична реакция и на бронхиална хиперреактивност.
А л е р г и ч н а р е а к ц и я . Н е й н и я т механизъм е изяснен само з а
атопичната форма — протичаща като анафилактична (атопична, I тип свръх­
чувствителност) алергична реакция с имунологична, патохимична и натофизио-
логична ф а з а .
I. Имунологична фаза. Изгражда се от две звена: 1. Аферентно, което
след първоначалния контакт с антигенния дразнител осъществява синтезата
на антитела — реагинни имуноглобулини от к л а с Е (IgE). Необходими ус­
ловия за това са запазена имунна компетентност на тимуса, колаборация меж-
11
\ ^ Т-лимфоцитц при регулиращата роля в ъ р х у този синтез на Т-хелперните
i( мулират) и Т-супресорните (потискат) лимфоцити. Синтезираният имуно-
гльоулин IgE се свързва посредством Ес-частта си с намиращите се на повърх-
HOtr га на^гщццелните клетки (мастоцити. базофилни левкоцити.) рецептори за
gE, като по този начин се осъществява сензибилизирането на клетките. Афи-
- - т ъ т на I g E към тези рецептори е много голям (асоциационна константа
^ ' 1Г10 ') и малко количество може д а сензибилизира прицелната к л е т к а ,
като ефектът е дълготраен. 2. Ефекторното звено на имунологичната ф а з а реа­
лизира реакцията антиген-антитяло. П р и повторно нахлуване алергенът
се свързва здраво с една молекула I g E , мигрира по повърхността на клетката
и осъществява чрез свързване с д р у г а фиксирана върху прицелната клетка
о л е к у л а IgE, т. нар. мостообразуване — bridging. Мостообразуването е не-
ходимо условие з а отключване на алергичната реакция. Експерименти с

154
 антмрецепторни антитела показват ооаче, че известни л о к а л н и промени в
мембраната или възможни взаимодействия между съседни рецепторни моле­
кули, а не полимеризирането на I ß E са отговорни з а последващото освобож-
[ даване на медиатори от прицелните клетки. Т о в а не променя значението на
IgE антителата з а осъществяването на този тип свръхчувствителност. П ри -
I целннте клетки п р и т е жа ва т рецептори и з а Рс-частта на IgG, които с в ъ р з в а т
имунни комплекси, чиято големина и концентрация з а с и л в а или потиска ин­
дуцираната о т I g E секреция на прицелната к л е т к а .
Т а к а описаната имунологична ф а з а води д о поредица о т ензимни реак­
ции, в която се освобождават медиатори, които о т своя страна могат д а моду-
| л и р а т нейното протичане.
И . Патохимична фаза. Свързването на I g E молекулите е с и г н а л за а к т и -
[ виране на мембранните ензимни системи с развитие на редица б ъ р з и (до 15
| секунди) биохимични процеси: 1. Промени в липидната обмяна, които регу­
лират секреторната ф у н к ц и я на прицелните клетки. Наблюдават се; а) а к т и -
| виране на \1ртилтд^нгу>ер^здта^ с последващ усилен обмен на фосфолипиди и
Е бързо нарастване на фосфолипидното метилиране на мембраната; б) а к т и в и р а н е
| на фосфатидилсерина с образуване на фосфат идил хол ни и лизофосфатидил-
| холин. Ч р е з отваряне на калциевите «каналии в клетката те р е г у л и р а т н а в л и -
| зането на С а + ' + в мастоцита. Следва активиране на мембранната ф о с ф о л и п а з а
| А,, която освобождава арахидонова киселина от фосфолипидите. Ч р е з ц и к л о -
I оксигеназата дра.\11дош.'»ата imja се р а з г р а ж д а до пикличщ] еилопсрсжси-
| дази (тромбоксан А.:, проста гла иди и и — P G E y , PGTT, P G l - ^ J ; ч р е з
: 15-липоксигеназата то ip^Kdriim iHLn- l ^ t сулфидопептидните левкотриени 2-
| С,, D, и Е , (известни по-рано като Б Р В - А - ц ^ д ц ^ с т п о па
| анафилако1я).^2. Промени BI>B вътреклетъчното съдържание н а циклични ну-
I клеотиди. Дктл! ви ра нето на е 11зи ма — аде и и латм i и кл а з а , изгра де и о т две субеди-
| ници — регулаторна и каталитична, води до повишаване на количеството на
| 3,5-цАМФ. Активирането на ензима г у а н и л а т ц и к л а з а , м а к а р и н е д и р е к т н о
| свързан с имунологичната ф а з а (а последица на холинергична сти мулац и я),
II увеличава вътреклетъчното съдържание иа 3,5-цГМФ. Промените в концен­
трацията на двата циклични иуклеотида, които стимулират или потискат об­
разуването и освобождаване го иа медиатори, з а в и с я г и от нивото на д р у г , н о
1 ьече вътреклетъчно разположен ензим ^1)дс:|юдиесте{)а за та със своите д в а
I изоензима. Механизмът на действие на цикличи 1гпГТТуклеотТ1 д11 в ъ р х у с е к р е -
| ториия процес не е точно установен.
Активирането иа аденилатциклазата и метилтрансферазата е в з а и м н о
регулиращ се процес, тъй като двете ензимни системи имат противоположен
ефект в прицелните клетки: а) аденилатцнклаза — нарастване на концентра.-
I цияга на 3,5-цАМФ—иютискане на ф р ц Ь о л и п и д н о т о м с п щ ш а п с — » - н а м а л я в а н е ^ ^
на калциевия приток и в ъ т р е к л е т Т ^ ч т Г я С ^ ^ м т ^ ването >
[ на медиатори; б) активиране на метилтрансферазите (I и П)-*-стимулиране на \ ]
фосфолипидното метилираие->пригок па Са ь ь в к л е т к а т а - ю с в о б о ж д а в а н е н а
медиатори. Фазовото съотношение между активността на двете ензимни си­
стеми може д а определи хода на алергичната реакция. Установено е , че пър­
воначално се отбелязва бързо нарастване, последвано от подчертано н а м а ­
лява не на концентрацията иа цАМФ. Именно ио време на т а з и втора ф а з а в
Динамиката на цАМФ настъпва д е гра нул а ция и освобождаване па медиатори
като последица иа имунологичната фаза. Покачването на нивото на 3,5-цГМФ
води до стимулиране на освобождава не го на медиатори от с е н з и б и л и з и р а н и я
мастоцит. 3. Промени в калциевата информационна система. А к т и в н и я т мем­
бранен ензим серинестераза активира Са 2 Ь-аденозинтрифзсфчтазата (Са 2 +-
АТ-таза), намираща се в обърната навъч част о т клетъчната мембрана. Т о з и

155
 ензим, увеличавайки иропускливостта на мембраната, отваря «калциевите
канали» и регулира процеса на обмяната на Са*"^—Na през нея. В активната
фаза Na се изпомпва навън и иа неговото място навлиза Са+, а в неактивната
фаза става обратното. Този процес зависи о т температурата и p H и се потиска
\ от различни катиони (Ва2"»", Mg 2 + и др.). Аденозинтрифосфатазата а к т и в и р а
Лконтрактилните белтъчини, т. нар. микротубули, и чрез движение на цито-
: плазмата доближава секреторните гранули към мембраната с последваща руп-
тура и екзоцитоза — изхвърляне иа гранули в екстрацелуларното простран-
L C T B O . В регулирането на този процес вземат участие водородни йони, фосфо-
липиди и циклични нуклеотиди. Извънклетъчно експулсираната гранула, обе­
лена от периграиуларната си мембрана, се излага на действие на извънклетъч­
ната среда и освобождава експлозивно съдържащите се в нея медиатори.
Дегранулацията и освобождаването иа медиаторите в резултат на описа­
ните взаимодействия изискват енергия (нивото на А Т Ф в клетката спада), ин^
тактни микротубули, извънклетъчен С а + + , а също метаболизиране на арахи^ <
доновата киселина до липооксигеназни продукти.
Мастоцнтите и базофилните левкоцити притежават н я к о и общи белези,
които дават основание да се приеме т я х н а т а критична роля при отключването
на реакцията на свръхчувствителност о т б ъ р з тип. Единствено тези к л е т к и
имат I g E рецептори и съдържат повечето о т намиращите се в организма хисти-
диндекарбоксилаза (необходима за синтезата н а хистамин) и хистамин. Т е
също имат сходни биохимични вериги на освобождаване на медиатори и по­
добни рецептори з а хормони.
Освен по описания механизъм освобождаването на медиатори от масто­
цнтите и базофилните левкоцити може д а се осъществи и при участието на к ъ -
соверижни пептиди с терминална N-формил-метионилна група (които са сход­
н и с някои бактериални продукти), анафилатоксини (СЗа и С5а), иоликатион-
н и пептиди, фрагменти на комплемента, декстран.
I I I . Патофизиологична фаза. Освободените в резултат на реакцията ан­
тиген-антитяло медиатори обуславят патофизиологичните промени при брон­
хиалната астма. Те се разделят на първични и вторични медиатори. Вторичните t
медиатори се отделят индиректно в резултат на действието иа първичните ме-
^ ч д и а т о р и и активирането па други клетки (тромбоцити, неутрофилен левкоцит).
При дегранулация иа прицелните клетки се освобождават следните п ъ р -
^ вични медиатори:
А. Дреформпран11 (намират се в готов вид в мастоиитните г р а н у л и )
^ ^ г а ш Г н \ ^ 0 3 1 Ш ^ ) 1 ^ н химиотаксичен фактор иа анафилаксия ( Е Х Ф - Л ) / - ^ ц е ^
П р о ф и л е н химц^а]<сТ^е11 факт?Т]^ епарпн, хи маза,
ТрТГптаза7 кисели ^иЛ|)о?1ази"Т]>х^Гсоз1шиТпГИ^ арилсул-
фатаза), най-малко три ензима, които а к т и в и р а т зависещия о т фактора на Ха-
геман път на възпалението (каликреин, активатор на прекаликреина и акти­
ватор на фактора на Хагеман).
Б.J^lQgc)QiHTe3ирани (новогенерирани след сигнал, идващ о т имуноло­
гичната фаза); бапна41£шцщ^и4г^ещ,ество на анафилаксия ( Б Р В - А ) — л е в к о -
триените С 4 , D4 и Е 4 , фактор, активираи1~тромбо1^^ (фАт).^Т-ромОоксан Ао.
простациклин (PG1), п[jjieraгпд11ни (D.,, Е.., Ро„). . л е ^ о т ^ ^ л щ ^ Х Г Г в Т ) .
1. Хистамин. Основен източник на хистамин са мастоцнтите и базофил-
иите левкоцити. Обусловешпо о т освобождаването иа хистамина симптоми са
предимно израз на съкращението на бронхиалната гладкомускулна клетка и
на повишената съдова пропускливост. Хистаминът осъществява своето дей­
ствие чрез стимулирането на д в а д о б д е п С н ^ б е н и рецептора — Н , и Н.,. Aji- 1
тиБирането па Н^рецепторите води до повишаване на нТшото^ТГ^З^ТГГ^ГФ в
ронхиалната гладкомускулна клетка и нейното съкращение, ' д р а з н е н е на •

156
 б ъ р з о а д а п т и р а щ и т е с е р е ц е п т о р и и а к т и в и р а н е на в а г у с о в и т е а ф е р е н т н и в л а к н а
и бронхиалната стена, повишена съдова пропускливост. Активирането на
Нг р е ц е п т о р и т е в о д и д о п о в и и ш з а и ^ им н я в о т о ^ ц З д б ^ ц А М Ф ( п о т и с к а н е д е г р а -
1Тулг(ТГтттГПГ~ГП1 м а с т о ц и т а и б а з о ф и л н и я л е в к о ц и т ) , н а м а л я в а I g E - м е д и и р а н о т о
о с в о б о ж д а в а н е на х и с т а м и н , п о т и с к а д е й с т в и е т о на д р у г и клетки на в ъ з п а л е ­
нието ( н е у т р о ф и л н и и е о з и н о ф и л н и л е в к о ц и т и ) , с т и м у л и р а к и с е л и н н а т а с т о ­
м а ш н а с е к р е ц и я и с е к р е ц и я т а на б р о н х и а л е н м у к у с .
2 . Б а в н о р е а г и р а щ о в е щ е с т в о на а н а ф и л а к с и я т а ( Б Р В - А ) . С ъ с т а в е н о е о т
д в е метаболитни п р о и з в о д н и на а р а х и д о н о в а т а к и с е л и н а — л е в к о т р и е н С4
(ЛТС.}), л е в к о т р и е н D 4 ( Л Т 0 4 ) . П о с л е д н и я т м о ж е д а б ъ д е м е т а б о л и з и р а н д о
б и о л о г и ч н о а к т и в н и я ЛТЕ4. И м а о с н о в а н и е д а с е п р и е м е , че Б Р В - А д е й с т в у в а
п о с р е д с т в о м с п е ц и ф и ч н и р е ц е п т о р и , к а т о б и о л о г и ч н а т а му а к т и в н о с т е с р а в ­
нима с б и о л о г и ч н а т а а к т и в н о с т на х и с т а м и н а . Л е в к о т р и е н и т е о б а ч е в о д я т д о
^1щзъм на б р о н х и а л н а т а г л а д к а м у с к у л а т у р а п р е д и м н о в п е р и ф е р н и т е д и х а -
те.тТиГТТътГпдГiä - ра^лт<а^о1^1о-р"МГиГ)ме]^^ на т о з и е ф е к т ia
хистамина. Т е оказват и мощно въздействие в ъ р х у сърдечно-съдовата система
и микроциркулацията.
3. Простагландини. О т арахидоновата киселина се получават проста-
гландините PGD.y, PGE2', PGK.ja и т р о м б о к с а н A . , (ТХА.>). P G D 2 ' , Т Х А 2 и
P G F 2 a с т и м у л и р а т г л а д к о м у с к у л н о т о с ъ к р а щ е н и е , д о к а т о PGE.> има б р о н х о -
д и л а т а т о р е н е ф е к т (пок ачва н ивот о на ц А М Ф в Б Г М К ) . П р о с т а г л а н д и н и т е и м а т
к а к т о д и р е к т н о , т а к а и р е ф л е к с н о д е й с т в и е , в о д е щ о д о у в е л и ч а в а н е на п р о ­
д у к ц и я т а на м у к у с (PGFoa и PGD.,) и могат д а в з а и м о д е й с т в у в а т с д р у г и ме-
д и а т о р и , с т и м у л и р а щ и с е к р е ц и я т а на м у к у с — Л Т С , и Л Т 1 ) , . Т е могат д а п р и ч и ­
н я т или в а з о д и л а т а ц и я ( P G E 2 ) , или в а з о к о н с т р и к ц и я (ТХА_., P G D . , ) . к о е т о
м о ж е д а з а с и л и или н а м а л и д е й с т в и е т о на д р у г и м е д и а т о р и . Т я х н а т а р е г у л а ­
т о р н а ф у н к ц и я в норма и п а т о л о г и я при човека о б а ч е все о щ е не е д о с т а т ъ ч н о
проучена.
4 . Е о з и н о ф и л е н х и м и о т а к с и ч е н ф а к т о р на а н а ф и л а к с и я т а ( Е Х Ф - А ) . Т о й
е п р е ф о р м и р а н м е д и а т о р в мастоцита и н о в о с и н т е з и р а н в б а з о ф и л н и я л е в ­
к о ц и т , к а т о ч р е з п р и в л и ч а н е т о на е о з и н с ф и л н и т е л е в к о ц и т и играе в а ж н а р о л я
в р е г у л и р а н е т о иа п а т о ф и з и о л о г и ч н а т а ( | о З а . Е о з и н с ф и л н и т е . е в к о н и т и м о г а т
д а с и н т е з и р а т и о с в о б о ж д а в а т ЛТС» и Л Т Г ) , и с ъ д ъ р ж а т м н с ж е с т в о е н з и м н и
системи ( в ж . Вторични медиатори).
5 . Б а з о ф и л е н к а л и к р е и н на а н а ф и л а к с и я ( Б К - А ) . У ч а с т в у в а п о б р а з у в а н е
на б р а д и к и н и н а и к а л и к р е н н а .
Ф а к т о р , а к т и в и р а щ т р о м б о ц и т и т е (Ф А Т ) . Причи­
н я в а а г р е г а ц и я и о с в о б о ж д а в а н е на м е д и а т о р и , в к л ю ч и т е л н о с е р о т о н и н . Н а ­
м и р а с е в мастоцитите. Б и о л о г и ч н о т о му д е й с т в и е е р а з н о с т р а н н о — о с в о б о ж ­
д а в а м е д и а т о р и , к о н т р а х и р а г л а д к о м у с к у л н а т а клетка, а к т и в и р а р е а к ц и и т е ,
водещи д о о с в о б о ж д а в а н е на м е д и а т о р и о т н е у т р о ф и л н и я л е в к о ц и т .
В т о р и ч н и м е д и а т о р и , р е з у л т а т н а д е й с т в и е т о
н а п ъ р в и ч н и т е м е д и а т о р и в ъ р х у р а з л и ч н и е ф е к-
т о р н и к л е т к и :
А . О т в ъ з д е й с т в и е на Е Х Ф - А в ъ р х у е о з и н о ф и л и т с с е п о л у ч а в а т : 1. А р и л -
с у л ф а т а з а В — р а з р у | и а в а Б Р В - А . 2 . Х и с т а м и н а з а — инактивира х и с т а м и н а .
2. Ф о с ф о л и п а з а D — и н а к т и в и р а Ф А Т . \ . Ф о с ф о л и п а з а В — с т и м у л и р а с и н -
т е з а т а на п р о с т а г л а н д и и н и т е . 5 . Л и з о ф о с ф о л и п а з а к р и с т а л и з и р а в г. н а р .
кристали на C l i a r c o t — L e y d e n . 6 . П л а з м и н . 7 , П р о с т а г л а н д и н .
Б . О т в ъ з д е й с т в и е т о иа Ф А Т в ъ р х у тромбоцитите: 1. Х и с т а м и н . 2 . С е ­
ротонин ( 5 - О Н триптамин) — в а з о а к т и в е н а м и н , в о д е щ д о к о н т р а х и р а н е н а
Б Г М К и повишена с ъ д о в а п р о п у с к л и в о с т . Д е й с т в и е т о м у с е о с ъ щ е с т в я в а п о ­
с р е д с т в о м н я к о л к о вида р е ц е п т о р и , но и п о р е ф л е к т о р е н път. 3 . П р о с т а г л а н ­
дини.
157
 в От неутрофилите в резултат на въздействие на Н Х Ф - А : 1. Л и з о з и м н и
ензими ф-глюкуронидаза, протеази и др.) с последващо развитие на възпа­
лителни белодробни промени. 2. Простагландини.
Г. Под действието на Б К - А от специфични плазмени белтъци се отделят
кинини (полипептиди с определена биологична активност). При активирането
на фактора на Хагеман се образуват ензими, които активират неактивния пре-
к а л и к р е и н (каликреиноген) в каликреин, който чрез частична хидролиза от­
цепва от плазмения белтък кининогените (плазмените кинини) брадикинин,
калидин и др. Т е повишават съдовата пропускливост, свиват гладката муску­
латура и п р и ч и н я в а т болка чрез стимулиране на нервни окончания.
'Освободените от мастоцита и базофилния левкопит медиатори могат д а
действуват в следните няколко по-общи насоки: а) водят д о съкращение на
г л а д к а т а мускулатура и повишават съдовата пропускливост; б) активират или
са химиотаксични за други клетки на възпалението; в) модулират освобожде-
ването на други медиатори (вторични медиатори), които действуват както вър-^
х у първичната прицелна клетка по механизма на обратната връзка ^стимула-
ция на дегранулацията или ипактивиране на първични медиатори), така п
върху определени структури и тъкани и причиняват възпалителни изменения;
г) чрез въздействие върху б ъ р з о адаптиращите се рецептори и вагусови нервни
окончания в бронхиалната стена вторично могат да повлияят освобождаването
на медиатори от прицелните клетки по неврорефлекторни механизми.
З а реализирането на патофизиологичната фаза освен изброените .едиаторм
е необходимо участието и па автономната нервна система и свързаните с нея
невротрансмитери (норадреналин, ацетилхолин). Симпатиковият и парасим-
патиковият дял (n. vagus) имат модулиращо влияние както по отношение на
ефекта на медиаторите върху прицелните органи и структури, така и по от­
ношение на условията за освобождаване на химичните медиатори от -мастоцита
и б а з о ф и л н и я левкоцит. Топа въздействие се осъществява чрез свързването па
невротрансмитерите с адренергичните и холинергнчнпте рецептори в мембра­
ната на Б Г М К , мастоцита и базофилния левкоцит и настъпващите в резултат
на това промени в нивата на цикличните нуклеотиди — 3,5-цАМФ и 3,5-иГМФ
в т ях.
Ацуилх_олицдд, медиатор на вагусовите импулси, действува директно и ин­
директно. I. Директно чрез холинергични (мускариновн) рецептори в мастоцита
и Б1 А\1\ и чрез ад1иви]_^Ц!С нд_^_уан и л ахц.1 к л д з а та п покачване щцюто на 3,5-
5 Р ^ Ф _ в о д и д о п O B I I ш а в а к е н а " к о н ц еш гр а щ Г ят ан^ ^ ът ре к?^ ^ сти-
мулТфан^па дегранулацията ^ с в и в а н е на Б Г М К . 2. Индиректно чрез блоки­
ране на пресинаптичното освсбождавапе^на норадреналин потиска симпати-
ковпя ефект с последващо намаляване на концентрацията на цАМФ в клетките.
По-сложна е регулиращата роля H^cnjujjjjTiiKyca с наличието на различни ад-
ренергичнп рецептори, медиатори и тяхното разпределение в тъканите и клет­
ките. В ъ р х у мембраната на мастоцита има а - и ß-адренергични рецептори, до­
като в бронхиалната гладкомускулна клетка преобладават [^-адренергичните
рецептори. Адренергичната стимулация (норадреналин, адреналин) води д о
^ а м i j g i л а д а ! i k л а з а т а и_покачва]^ j i a нпвото^на 3,5-цАЛ\Ф, което
е свързано с понижаване на коТГцентрТцията па вътреклетъчния Са"1 , по­
тискане на дегранулацията на мастоцита и релаксация па БГМК. Активира­
нето на аденилашиклазата се модулира от редица вещества, най-важното от
които е гуанозинтрифосфатът (I ТФ), който сензибилизира системата гуанил-
нуклеотидсвързващ протеин — аденилатциклаза за действието на катехол-
амините.
Според някои автори връзката между възбуждение и съкращение на Б Г М К .
между стимул и освобождаване на медиатори за мастоцита и стимул-секреция

158
 за бронхиалните мускулни клетки, между вагусого дразнене и импулс, как го
и химнотаксисът на еозинофилннте левкоцити зависи от реакции. К о н ­
т р о л ъ т на гладкомускулното съкращение се осъществява от намиращ се в
кле т к а т а и зависим от С а ~ г регулаторен протеин (съставна част на лекове-
р и ж н а киназа) — калмодулин. Последният е в а ж н а част на редица, зависещи
от С а ' " + , системи и участвува в регулацията на фосфодиестеразата, аденилат-
циклазата, функцията на микротубулите и микрофиламентите. Са М +-аде-
нозинтрифосфатазата, секреторни процеси. К о н т р а к ц и я т а на м у с к у л н и т е
влакна се р е а л и з и р а от т. нар. калциева помпа. Т я осъществява пасивното
излизане на Са 2 + от микрозомите на саркоплазматичния ретикулум и т я х н о т о
насочване към миофибрилите. В миофибрилитс те потискат системата тропо-
нин—тропомиозин, като отстраняват нейното блокиращо влияние с послед­
ствия сливането на две белтъчини — актин и миозин, във втора белтъчна си­
стема — актомиозин. Ч р е з активиране на вътреклетъчните белтъчини (•. и-
кротубулите) актомиозинът с ъ к р а щ а в а миофибрилата с последваща к о н т р а к ­
ция. Обратно, при активното насочване (транспортиране) на С а ' + от миофиб­
рилите в микрозомата па саркоплазматичния ретикулум се развива бронхо-
дилатация. Действието на калциевата помпа се модулира от вътреклетъчното
балансирано ниво на двата циклични нуклеотида 3,2-цЛМФ 3,5-цГЛ\Ф.
По-големите концентрации на 3,5-цЛЛ\Ф а к т и в и р а т калциевата помпа, което
води до бронходилатания. По-високите нива на 3,5-цГ.МФ потискат дейността
на калциевата помпа — с последица бронхоспазъм.
.Механизмът на алергичната реакция при инфекциозно-алергичната фор :а
на бронхиалната аст^а не е още изяснен. Н я к о и автори о т х в ъ р л я т напълнех
алергичната патогенеза на тази форма, а други приемат участието на 1 и I I I
тип (артюсов тип) алергична реакция. К г с а е се з а р е а к ц и я антиген-антитяло
при участие на разтворими екзогенни антигени (размножаващи се вируси и
бактерии) и антитела, съставени от иреципитиращи имуноглобулини от к ; \-
совете IgM и I g G . Получават се разтворими токсични имунни комплекси, от­
лага щ и се в ъ р х у базалните мембрани.
Връзката между атопичната и инфекциозно-алергичната бронхиална астма
е възпалителната реакция. При атопичната астма т я е последица па отделе­
ните о т активираните мастоцити медиатори. При инфекциозно-алергичната
бронхиална астма водеща е ролята на инфекцията (размножаващи се вируси
и бактерии) с участието на полиморфнонуклеарни левкоцити, с последващи
л о к а л н и нарушения на бронхиалната лигавица. В резултат на това разполо­
жените под епителните клетки дразнещи рецептори стават достъпни з а раз­
лични дразнещи вещества и са свръхчувствителни към т я х . В този процес впо­
следствие участвуват и все още неизвестни имунологични механизми.
Б р о н х и а л н а х и п е р р е а к т и в н о с т . Изложеното дотук не­
двусмислено п о к а з в а с л о ж н и я процес на отключване, потискане и стимулиране
на освобождаването на медиатори, на взаимно регулиране на отделните еле­
менти на алергичната реакция, имащи крайна цел въздействие в ъ р х у Б Г М К
и дихателните пътища при бронхиалната астма. Необходимо условие з а раз­
витието на това заболяване обаче е наличието и на повишена чувствителност и i
дихателните пътища към различни алергични и неалергични (химични и фи­
зични) дразнители — бронхиална хиперреактивност.
1. Промени в бронхиалната гладка мускулатура — на ма-
сата и повишени контра кг ил HHJ: в ойст аа на гладкомускулното влакно. ПзТюстиЬ
е, че по-голямата ^уску^Тна м а с а м о ж е д а д о в е } ^ съкращен и е
и но-значително стеснение на лумена. Т о в а е установено з а мускулатурата »
съдовата стена, но не е доказано за мускулатурата на дихателните п ъти ща.
Д р у г а алтернатива е възможността з а придобита промяна в собствените кон-

1S9
 т р а к т и л н и свойства на б р о н х и а л н а т а г л а д к а м у с к у л а т у р а н а п р и м е р в ре­
з у л т а т на н а р у ш е н к а л ц и е в м е т а б о л и з ъ м в м у с к у л н а т а к л е т к а и л и н е р в н и т е
в л а к н а . Значението на тези фактори з а развитието на бронхиалната хипер-
р е а к т и в н о с т е неизвестно, к а т о п р о м е н и т е в г л а д к о м у с к у л н а т а маса и или ф у н ­
к ц и я в е р о я т н о са в а ж н и з а п о д д ъ р ж а н е н а с ъ с т о я н и е на х и п е р р е а к т и в н о с т , но
е д в а л и са п ъ р в о п р и ч и н а т а з а т о з и ф е н о м е н .
2. Промени в а в т о н о м н а т а р е г у л а ц и я . В ъ з м о ж н о е в п а т о г е н е з а т а на брон-
\ хлалната хиперреактивност да участвуват повишена парасимпатикова и а -
\ а д р е н е р г и ч н а а к т и в н о с т и / и л и н а м а л е н а (^-адренергична и н е а д р е н е р г и ч н а и н -
х и б и р а щ а а к т и в н о с т . И з т ъ к в а се р о л я т а н а в а г у с о в и р е ф л е к с и или п о в и ш е н а
парасимпатикова активност като причина з а бронхиалната хиперреактивност.
Атропинът б л о к и р а з а с и л е н а т а р е а к ц и я н а д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а п р и з д р а в и
пипа и астматици к ъ м неспецифични д р а з н и т е л и к а т о х и с т а м и н и студен в ъ з д у х ,
причинена от инхалирането на озон, азотен двуокис или вирусна респираторна
инфекция.
С и м п а т и к о в а т а н е р в н а система у ч а с т в у в а в р е г у л а ц и я т а на б р о н х и а л н и я
г л а д к о м у с к у л е н т о н у с посредством а - и ß - а д р е н е р г и ч н а а к т и в н о с т , к а т о и
д в а т а рецептора б и х а могли д а б ъ д а т с т и м у л и р а н и е днов ре ме нно. П р и ф и з и о ­
логични условия преобладава ß-ефектът с краен р е з у л ^ т бронходилатация,.
Н а р у ш е н и я в ъ в ф у н к ц и я т а Hif~j>penefnopiiTe и и л и у в е л и ч а в а н е о р о я ^ н а а -
рецепторите могат д а имат г о л я м о з н а ч е н и е в п а т о г е н е з а т а н а б р о н х и а л н а т а
х и п е р р е а к т и в н о с т . Х и п о т е з а т а з а «бета-блокадата» к а т о п р и ч и н а з а х и п е р ­
р е а к т и в н о с т и б р о н х о к о н с т р и к ц и я п р и б р о н х и а л н а т а а с т м а п о н а с т о я щ е м не
се приема.
Все повече д а н н и г о в о р я т з а з н а ч и т е л н а т а р о л я н а т. н а р . н е а д р е н е р г и ч н а
и н х и б и р а щ а система к а т о т р е т а с ъ с т а в н а ч а с т н а а в т о н о м н а т а р е г у л а ц и я . П р о ­
д ъ л ж и т е л н о с т т а на д ъ л ж а щ и я се на н е я б р о н х о д и л а т а т о р е н е ф е к т е з н а ч и т е л н о
п о - т л я м а от продължителността, наблюдавана при адренергична стимулация.
В ъ з п а л е н и е на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а . Все п о - г о л я м о з н а ч е н и е се п р и -
д, в а на в ъ з п а л е н и е т о па д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а и н а р у ш а в а н е т о н а ц е л о с т т а н а
п ъ т н и т е м е ж д у к л е т ъ ч н и в р ъ з к и . В р е з у л т а т на в ъ з п а л и т е л н а т а р е а к ц и я ,
породена о т и му н о л о г и ч н и и н е и м у н о л о г и ч н и с т и м у л и , се л о в н и i a a a п е р м е а -
' п л ш е т ъ т на ; ш г а в ш ; а т а и мастоцитите_в с у б м у к о з а г а . Б 1 л \ К Т Г б ъ р з о а д а п т и -
" р а щ и т е cF"'pHiern r o]T?r^ ,11иТГ^за_разТтТПТТШ ЬъПИши в ъ з д е й с т в и я с по­
с л е д в а щ о у в р е ж д а н е на е п и т е л а . В п о д к р е п а н а т а з и т е з а е н а б л ю д а в а н а т а по­
вишена бронхиална реактивност при з д р а в и л и ц а и астматици след вирусни
р е с п и р а т о р н и инфекции, и з л а г а н е н а ц и г а р е н дим, о з о н , с п е ц и ф и ч н и а н т и ­
г ен и и т и п и ч н а т а х и с т о л о г и ч н а к а р т и н а .
И й г п о л о г о а н а т о м и я (15). Н а а у т о п с и я б е л и т е д р о б о в е н а б о л н и , п о ч и н а л и
о т б р о н х и а л н а астма, с а с в р ъ х р а з д у т и с м а л к и а т е л е к т а т и ч н и у ч а с т ъ ц и , с ъ -
държащи еозинофилни клетки. Патологоанатомичните изменения могат да
ь ъ д а т р а з д е л е н и в т р и к а т е г о р и и , което п о з в о л я в а и по-добра о ц е н к а н а п р и ­
чините з а основното п а т о ф и з и о л о г и ч и о н а р у ш е н и е — о б с т р у к ц и я с п р я м о в ъ з -
д \ ш н и я поток в д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а . 1.^Спазъм^ н АМ11иц2Т^^|шя^ца х ^ " 1 а Д к а т а
^ с к у л а г у р а . Гова о т л и ч а в а я с н о бронхиаГГнат^Г^астма о т п д ^ у п Г о б с т р у к т и ^ н и
м о о л я в а н и я . 2. ^Въздаление^ на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а и о т о к н а л и г а в и ц а т а .
У с т а н о в я в а т се следните промени: в ъ в в ъ з д у х о н о с н и т е п ъ т и щ а — у в е л и ч е н и
количества секрети с о б т у р а ц и о н н и з а п у ш а л к и , е о з и н о ф и л н и к л е т к и и о т р о ­
ви ц и л и н д р и ч е н епител; в л и г а в и ц а т а — р а з к ъ с в а н е н а е п и т е л а , н а м а л я в а н е
• роя н а ресничестите е п и т е л н и к л е т к и , д в у к р а т н о у в е л и ч а в а н е н а б р о я н а ч а ш -
ковиднпте к л е т к и и т я х н а т а м е т а п л а з и я в п е р и ф е р н и т е п ъ т и щ а , о т о к , задебе-
1яване па б а з а л н а т а м ем б р ан а с о т л а г а н е н а и м у н о г л о б у л и н и G , А и М; в с у б -
>козата хипертрофия и хиперплазия па подлигавичните жлези, хипертро-

160
 фирана гладка мускулатура, оток и разшгрени капитяри и ин^лчтрнранз с
възпалителни клетки и намален брой мастоциги с частична дегранучация.
3. Задръжка на секрет в дихателните пътища. Сегментните и субсегмзнтните
бронхи и бронхиолите са изпълнени с възпалителни слузни запушалки. Те са
съставени от слуз, серумни и клетъчни елементи, сред които преобладават еози-
:нофилни левкоцити и цилиндрични клетки.
Патофизиология. Освободените при дегранулацията на мастоцитите и
базофилните левкоцити медиаторни субстанции в резултат на въздействие
върху дихателните пътища водят д о следните основни паторчзиологични ме­
ханизми: спастичцо^ожсащ&иц£ на БГМ. оточно н^бъбваде11а бронхиалната
: лигавица Г"повишена-4фоницпе\юст^1Га ктЖ^осfiите^съдопд^заТГлазМсПТ^кт^Г-
' ки, хипер- и дцскриния на бронхиалтгГс' жлези с от 1,0,inüc н Т Т о д е м ^ ^ ш ^
•чества гъст ви скозен ce^Bgr ._Вси^п<отювасе^израз^в^^~^сТрсГнаст^тГ.^
струкция4!!^повишена" съпротива в дихателните пътища и като последица —
| нарушена механика на дишането.
В зависимост от характеристиката на медиаторните субстанции и тяхното
, преобразуващо участие се развиват два основни вида астматични отговори —
ранени късен. Ранният астматичен отговор е предимно бронхоспастичен, раз­
вива се непосредствено след контакт с алергените, достига своя максимум за
! 10—20 минути, преминава за 2 часа, има малко клинично значение, дължи се
на предимно бронхоконстриктивни медиатори (хистамин) и може да бъде по­
дтиснат от fi-агонисти или натриев кромогликат, но не и от стероиди. Късният
^астматичен отговор е с по-изразена клинична картина, развива се 2—6 часа
;след експозицията, има значително по-голяма продължителност (дни или сед­
мици), като при еднократна експозиция той е транзиторен, но при продътжи-
телна експозиция протича с продължителен или перманентен бронхоспазъм.
Наред с бронхоспастичната компонента е налице и възпалителна компонента.
Късният отговор е задължително свързан с позишзна неалергична бронхи­
ална реактивност. Дължи се на възпалителни медиатори (левкотриените —
,БРВ-А), водещи до локално натрупване на клетки, които влизат в състава на
'възпалителна реакция, свързана с астматичния огговор. Наблюдава се в 50 %
от случаите с алергична провокация и в над 90 % от случаите при лечение с
натриев кромогликат или стероиди (не и с ß-агонисти). Този вид реакция
• трудно може да бъде отнесена клинично към причинителя си. Бронхиалната
хиперреактивиост може да доведе до нарастване па симптомите при контакт с
неалергични дразнители, което още повече замъглява съотношенията. Продьл-
: жителната експозиция може да предизвика бронхиална астма, която е нара-
>стващо рефрактерна към бронходилататори.
К л и н и ч н и форми (1, 3, 15). В зависимост от етиологичния принцип и иму­
нологичния механизъм бронхиалната астма се разделя на:П. )Агопична_б]юн-
хиална астма — етиологична роля имат екзогенни алергснит^а' 1Г1ТмуТГ{7тогич-
I ните механизми участвуват антитела, най-чссто от типа иа реагините — I g E и
Iпо-рядко IgG. Алергичната реакция е от I тип и се развива най-често при т.
(Нар. атопични лица (атопия е термин, въведен от Соса и Coock в 1923 г. и оз-
(Начава способност да се развива реакция иа свръхчувствителност от бърз тип,
адо голяма степен наследствено детерминирана). Най-честите антигени са до­
машен прах, полени, пух и перушина, от животински произход и др. Реакци-
•.ята се развива локално в носната и бронхиалната лигавица, кожата. Тази
Жюрма на бронхиална астма се среща предимно при лица изц 35-годи.ина въз-
траст (най-често у деца и юноши). В ь з фамилната и личната анамнеза има данни
з а а т о п и я — с е п н а хрема, вазомоторен риниг, екзема, уртикария, едем на
Q u i n c k e , свръхчувствителност кьм хранн и мздикамзнги. Гози ви^ асгvia с з

11 Клинична пнсвмология 161

 покрива с «атопична, екстринзик бронхиална астма» на англосаксонските
автори, има по-леко клинично протичане и по-добра прогноза.
2. Инфекциозно-алергична бронхиална астма. Етиологична роля и г р а я т .
инфекциозни процеси в дихателните пътища, най-често в горните, по-рядко в [
периферните (бронхиектазии) или в други opiaHH (пиелит, холецистит). Га.-iii {
форма е все още имунологично неуточнена, като не могат д а се установят нито-и
антитела, нито антигени. Обсъжда се възможността д а се касае з а реакция на Т
свръхчувствителност към някои бактериални антигени, К0Я10 може д а оъде !
от тип I и I I I , но това не е установено със сигурност. Р а з в и в а се обикновена h
при по-възрастни лица, има по-затегнато, по-тежко протичане и по-лоша п р о - :
гноза. Това е т. нар. интринзик астма на англосаксонските автори.
3. Смесена бронхиална астма — установяват се данни както з а атопична, ,
така и за инфекциозно-алергична бронхиална астма.
4. Д р у г и форми — «аспиринова» астма, провокирана о т «физически уси­
лия» астма, «нощна» астма.
В протичането на в с я к а форма могат да се разграничат две фази на забо-'^
ляването — в пристъп и в ремисия. В зависимост о т тежестта на бронхиалната t
обструкция се различават; а) л е к пристъп — ФЕОх от 60 до 70 % от предвиде­
ния; б) средно тежък пристъп — Ф Е О ! от 40 до 60 % ; в) т е ж ъ к пристъп
O E O j под 40 % ; г) астматичен статус — състояние на т е ж ъ к неовладяващ с е t
пристъп, продължаващ повече от 24 часа.
Клинична к а р т и н а (3, 9, 15, 19). Астматичният пристъп, и з р а з на настъ­
пилата бронхиална обструкция, е най-характерната проява в к л и н и ч н а т а . !
картина на бронхиалната астма. Най-често тон се развива внезапно, в п ъ л н о ч
здраве, а по-рядко се предхожда от продромални явления (вазомоторна ре­
а к ц и я с обилна, водниста или слузна секреция от носа, често кихане, с у х о с п
в носа), кашлица, хриптеие, х ъ р к а щ о дишане, вегетативни прояви (бледост, ,
хладна пот, често уриниране), сърбеж, раздразнителност, главоболие.
З а д у х ъ т при бронхиалната астма има експираторен характер, съпровожда i
се о т шумно, свиркащо издишване и хринтене, което се чува от разстояние. П р и i
много т е ж ъ к пристъп се наблюдава и инспираторен задух. Обикновено вдиш- -
ването е краткотрайно, а издишването силно удължено. З а да облекчат з а д у х а J
и подпомогнат издишването, болните заемат х а р а к т е р н о принудително п о л о - -
жение — най-често седнали, с глава, отметната назад, лакти, опрени на ко- -
ленете, тяло, наклонено напред. Често в началото паралелно със задуха ce-i
появява иристънна, суха дразнеща кашлица. В началото на пристъпа експек- -
торация липсва. Постепенно след преминаване на връхната точка с м ъ ч и т е л н а !
кашлица трудно започват да се отделят гъсти, ж и л а в и , стъкловидни х р а ч к и . .
При огледа наред с характерното положение в леглото се открива бледо<
лице, покрито със студена пот, с израз на страх и напрежение, нерядко поис
време на кашличните пристъпи се п о я в я в а и цианоза. Установява се е к с п и р а - -
торно издуване и инсиираторно спадане на югуларните вени, а гръдният коми
е в инсиираторно положение, като са а н г а ж и р а н и всички дихателни мускули—--
шийни, раменни, гръбни, коремни.
Перкуторно се установяват белезите на свръхраздуване на белите дробове — -
хиперсонорен перкуторен тон, ниски белодробни граници, значително на—i
малена или липсваща респираторна подвижност, наред с намаляване или из--
чезване на сърдечното и чернодробното иритъпление. Аускултаторната на—i
ходка се определя от степента на бронхиалната обструкция, но нерядко л и п ­
сва паралелизъм между двете. Т я варира от различни по степен отслабено д и 4 ]
шане и удължено издишване до почти липсващо дишане. Прибавените шумовве
се характеризират като разнообразни по вид и разпространеностсухи хриповеь
^свиркащи, хъркащи или мъркащи), първоначално в двете фази на д и ш а н е т о м

162
на върха ка пристъпа — само при издишване, а при много тежък пристъп —
почти липсва дишане, а хрипове не се долавят («тих бял дроб»). С намаляването
на тежестта на пристъпа аускултаторната находка става отново богата, а при
овладяване на пристъпа находката е бедна, като се прибавят и дребни, влажни,
незвънливи хрипове. Сърдечната дейност е значително ускорена (в резултат
на хипоксемията, симпатиково д р а з н е н е и повишените нива на катехолами-
ните в кръвта). Сърдечните тонове са глуховати, 11 белодробен тон е акцеи-
туиран, систолното налягане е л е к о понижено, а диастолното леко повишено.
Отдавна известна и честа находка е парадоксалният пулс (последица на го­
лемите промени в интраплевралното налягане).
Пристъпите се явяват в най-различни часове на денонощието, като са най-
чести сутрин на разсъмване — съответно на повишения тонус на вагуса. Из­
тъкват се и д р у г и възможни причини — ^етаболитни промени, иихалиране на
алергени от спалното бельо, първо по-дълбоко вдишване на студен въздух и
др. Честотата и продължителността на пристъпите са различни и се определят
от комплексни фактори — разпространение и честота на контакта със специ­
фичен дразнител, вид на бронхиалната астма, прил ож е но лечение.
Клиничната картина на астматичния статус се отличава със своята острота^
тежест и продължителност. К а т о астматичен статус се определя състоянието
на дълготраен тежък астматичен пристъп, който не се повлиява от инхалаторно
или интравенозно приложение на бронходилататори ф 2 -симпатомиметици или_
аминофилин). Състоянието на болните в астматичен статус е драматично и е
необходим непрекъснат Е К Г контрол. Д и с п и е я т а е много т е ж к а , хриитенето п
гърдите се чува от разстояние, налице е инспираторен тираж, болните са из­
потени, неспокойни, лесно раздразнителни. При продължителен астматичен
статус се установяват белезите на «тих бял дроб». Д р у г и клинични признаци,
срещащи се в различни комбинации и степен на изразеност, са неефективна
кашлица, хипотония, тахикардия, тахиинея, парадоксален пулс, дехидратация,
циаиоза. Степента на парадоксалния п у л с е в тясно съответствие с тежестта на
бронхиалната обструкция и нарушенията в кръвните газове^-ДеXJJдщ11адията.
р € з у л ^ т _ ц а ^ и а ^ в ^ Т 1 Ь 1 а ц и я т а и и з п о т я в а н и я т а , води д о остър циркулатореи
к о л а п с Последният с е н а б л ю д а в а " по-честопрТГ"излизане от тежкото състоя­
ние и може д а бъде причина з а внезапно настъпил летален и з х о д .
Заболяването протича вълнообразно, продължително време, с периоди
на обостряне и ремисия. В периода на ремисия болните се чувствуват д о б р е ,
нямат оплаквания, липсва патологична белодробна находка — налице е на­
пълно безсимптомен, светъл период. Атопичната бронхиална астма протича
значително по-леко, с по-чести и продължителни светли периоди, а инфекци­
озно-алергичната — ио-тежко. В началото на заболяването играят роля мо-
ноалергични, а впоследствие полиалергични фактори, като по време на при­
стъп се наблюдават и параалергични реакции. В хода на заболяването настъп­
ват различни у с л о ж н е н и я . Най-често усложнение е белодробният емфизем —
предимно при инфекциозно-алергичната и смесената бронхиална астма. В този
случай роля играят и възникналите като усложнения хроничен бронхит и
пневмосклероза. Развива се хроничната форма на бронхиалната астма —
Х О Ь Б алергична форма. По-рядко усложнение е спонтанният пневмоторакс,
настъпващ на върха на пристъпа и често прикрит от клиничните прояви на
самата бронхиална астма. При несвоевременно разпознаване последиците могат
да бъдат фатални. Пневмонии и ателектази се наблюдават предимно при деца
и при инфекциозно-алергичната бронхиална астма. При продължителен аст­
матичен статус може д а се развие остро белодробно сърце.
Изследвания. Л а б о р а т о р н и и з с л е д в а н и я . Промените в
броя на левкоцитите и диференциалното броене трябва да се интерпретират

163
3 съответствие с провежданото лечение — кортикостероидите могат да причи­
нят левкоцитоза и еозинопения. Еозинофилията (350—1500 в m m 3 ) е харак­
терен белег на бронхиалната астма и е важен критерий з а диференциалната
диагноза. П р и микросконското изследване на бронхиален секрет се установя­
ват еозинофили, спирали на Cursc hm a nn и кристали на Charcot—Leyden. Това
насочва към диагнозата бронхиална астма. Н а м и р а т се денонощни колебания
както във вискозитета, така и в съдържанието на гликопротеини в бронхиал­
ния секрет и те са по-подчертани при инфекциозно-алергичната форма. М а к а р
и по-рядко, може д а се наблюдава бронхорея, като в тези случаи може д а се
установи спонтанно нарастване на вискозитета на бронхиалния секрет часове
след експекторирането му. Подобна промяна не се намира при други бело­
дробни з а б о л яв а н и я.
Серумната концентрация на I g E д а в а насоки з а диференциалната диаг­
ноза на атопичната и инфекциозно-алергичната бронхиална астма. Стойности
над 25Ü E / m l з а радиоимуносорбентния тест (RIS T) говорят в подкрепа на
алергично заболяване. Необичайно високи нива за I g E (над 3000 E/ml) се
наблюдават при паразитози, хронична бактериална инфекция, аспергилоза,
екзема. I g E може д а бъде и в нормални граници при изследване в период на
намален контакт с алергена. Установяването на I g E антитела, специфични з а
даден алерген, става с помощта на радиоалергосорбентния тест (RAST). Той
има известни предимства пред кожното тестуване на алергията (не се влияе
о т медикаменти, избягват се местни и общи реакции) и прави по-сигурна ин­
терпретацията на други изследвания (например фалшиво положителни или
съмнителни резултати от кожното тестуване прн несигурна анамнеза з а алер­
гия). Ензимно-свързаният имуносорбентен тест (ELISA) също се използува за
доказване на специфични I g E антитела.
Изследването на функционалното състояние на мононуклеарните клетки
в периферната к р ъ в има диагностично, прогностично и терапевтично значе­
ние. Лимфоцитите реагират спрямо а л е р г е н а с освобождаване на лимфокини.
1е имат значително повече а- и по-малко (^-рецептори в сравнение със здра­
вите лица. Установено е, че при болни с намалена ß-адренергична функцио­
нална активност на лимфоцитите клиничното протичане е значително по-тежко.
При провеждане на специфична десензибилнзация се обособяват специфични
з а антигена 1-потискащи лимфоцити, което може частично д а обясни ефи­
касността на това лечение.
Р е н т г е н о в о и з с л е д в а н е . Рентгенография на белите дробове
прави на всеки болен с бронхиална астма, главно з а изключване на други
белодробни з а б о л яв а ния и някои усложнения. Н а х о д к а т а се определя от кли­
ничното протичане и формата на астмата. И з в ъ н пристъпа и при л е к о проти­
ч а щ а ^ атопична иронхиална астма рентгеновата к а р т и н а обикновено е нор-
мална. ß зависимост ог тежестта на пристъпа се установяват изразени в раз­
лична стенен иелези на свръхраздуване на белите дробове — нисък стоеж и
1
1 раиичена подвижност на диафрагмата, широки междуребрени пространства,
повишена прозрачност на белодробния паренхнм, разширено ретростерналио
*i рс1рокардиално просгрансгво. По-често при ин Ьекцнозно-алергичната брон­
хиална aciMa се намират разширение на бглодроЗните хилуси, изпъкване на
дъ1ага на белодрооната артерия, усилен белодрозгн рисунък, сегментни пре­
ходни ателектази и масивен белодробен колапс (осоЗено у деца). При настъп-
о0р е l i a У с л о ж н е н и я с е 0 г к р и в а т съответните промени в рентгеновия

Ь р о н х о с к о н и я . Показана е главно з а диференциалната диагноза

на ендобронхиални поражения като възпалител ш з а б о л я в а н и я , тумори, го­
леми слузни запушалки, чуждо т я л о .

164
 Ф у н к ц и о н а л н о и з с л е д в а н е н а б е л и т е д р о б о в е .
Изследването на дихателната функция е незаменимо средство з а преценка на
тежестта на заболяването, з а диференциалната диагноза, определянето на спе­
цифичната и неспецифичната бронхиална реактивност, при обективната оценка
на ефекта о т лечението. З а д ъ л ж и т е л н о е проследяването на промените в па­
раметрите с л е д приложение на бронходилататори, най-често инхалаторно.
Нарастването на O E O i с 15 процента и повече определя бронходилататорния
тест като положителен и е важен критерий з а диагнозата. Функционалните
нарушения при бронхиалната астма са:
А . Нарушения в механиката на дишането. Т е се проявяват със: 1. Патоло­
гични съотношения налягане/дебит — увеличено съпротивление спрямо въз­
душния поток в дихателните пътища ( R a w ) , намалени форсирани експираторни
обеми (ФЕ О ! , ФЕОз) и белодробни дебити и увеличена съпротивителна работа
на дишането. 2 . Патологични съотношения дебит/обем — намалени макси­
мални експираторни дебити при всички белодробни обеми ( В Е Д , МЕД-,,,
МЕД25) и ограничен въздушен поток в дихателните пътища при спокойно ди­
шане. 3 . Патологични съотношения налягане обем — промяна в статичните
белодробни обеми (нарастване на ОО, ФОК, Т Б К и техните съотношения
С Ю / Т Б К и Ф О К / Т Б К ) ; ранно затваряне на дихателните пътища — нарастване
на обема и капацитета на затваряне; увеличена еластична работа на дишането;
промени в еластичното свиване на белите дробове. Посочените промени са
свързани и взаимно обусловени с краен резултат нарушения в алвеоларната
вентилация и газовата обмяна.
Б . Нарушения в обмяната на газовете. Т е са последица на: 1. Неравно­
мерно разпределение на константите на времето в белите дробове (т. е . на ела­
стичните и съпротивителните свойства на белите дробове), ненормално раз-
пределение_на в^шт^лаццята^и ла_перф-узи^пя. нарушени и неравномерно р а з ­
пределени съотношения вентилация перфузия с краен резултат патологични
стойности з а артериалните кръвни газове. 2. Длвеолярп^ хчпорентиляпия
причинена е о т тежката бронхиална обструк^пя и _ нарушен1Гя веТг^илаторен
контрол. 3 . ]^т;)сч1е jn"bi!T. Последните са също важна причина з а
артериална хипоксемия и развитие и на хиперкаппия.
От кардиологична гледна точка промените при астматичния пристъп могат
д а с е резюмират като развитие па пулмонална хипертония, натоварване на
дясната камера и нарушено пълнене на лявата камера с техните прояви — си­
нусова тахикардия, Е К Г промени, парадоксален пулс.
Най-характерният белег на бронхиалната астма е бързата динамика па
промените о т нормално състояние д о състояние на астматичен статус. Устано­
вено е , че не всички параметри на дихателната функция се изменят паралелно
и физиологичното състояние на дихателната система не отговаря винаги на
симптоматиката. Реакцията на трахео-бронхиалното дърво спрямо бронхо-
констрикторно и бронходилататорно въздействие не е равномерна. Големите
дихателни пътища реагират с по-бързи и по-значими промени в т яхнот о съ­
противление, докато но-малките, дисталните дихателни пътища и бронхио-
лите променят по-бавно своето състояние. В хода на развитието на астматич­
ния пристъп се засягат централни и периферии дихателни пътища и всички
параметри на механиката на дишането са нарушени. С овладяването на при-"
стъпа промените в големите бронхи са по-подчертани и това дава възможност
з а манифестирането па повишеното съпротивление на малките дихателни пъ- I
тища. В този случай типичната функционална находка е нормални или близки j
д о нормата стойности на R a w и ФЕС)! и патологични стойности за М Е Д при
малки белодробни обеми, за О З / В К % и К З / Т Б К % и персистираща артериал­
на хипоксемия. Често тези болни се повлияват значително по-трудно от лече-

165
 иието и нарушенията са израз не толкова на бронхоконстрикция, колкото на
ппугите елементи на бронхиалната обструкния — слузни запушалки, едем на
лигавицата и възпаление. Болните с преобладаваща периферна обструкция
след пристъпа са склонни към по-чести рецидиви.
Проследяването на параметрите на дихателната функция във времето
позволява важни изводи з а продължителността на лечението. Изчезването на
симптомите и нормализирането на физикалната находка не може д а бъде ос­
нование за преустановяване на активното лечение — R a w е все още повишено,
а дори спирометричните показатели и остатъчният обем са в подчертано пато­
логични стойности. Ако целта на лечението е само безсимптомно състояние и
негативна физикална находка, това ще е свързано със значителна остатъчна
функционална патология и възможност з а б ъ р з о ново влошаване.
При болните с бронхиална астма се наблюдава подчертано денонощно
колебание в бронхиалната проходимост — с най-изразени влошавания п р е з
нощта и рано сутрин. Една от причините з а промените в бронхиалния тонус е
цикличната динамика на нивото на циркулиращия в кръвта адреналин. Уста­
новено е , че екстремни денонощни колебания на бронхиалната обструкция при
болни, излизащи от астматичен пристъп, са свързани с повишен риск о т вне­
запна смърт. Това подчертава необходимостта от често проследяване на В Е Д
или ФЕОх дори при хоспитализирани болни.
К о ж н о т е с т у в а н е и б р о н х и а л н и п р о в о к а ц и о н н и
т е с т о в е . Д о б р е извършеното и правилно интерпретирано кож но тестуване
на алергията е много важно за диагнозата. Подборът на алергените се извърш­
ва въз основа на данните от анамнезата. Тестуването може д а се извърши ин-
траде|змално (домашен прах, текстилни влакна, животински епиде^мални
алергени, плесени), с у б о ж д а н е (полени, хранителни алергени) или^ч^ез^ска^
« 1^фика1Щ01Д1а^п^рЦ^ (наТ^имер пеницилин). К о ж н о т о тестуване има най-
голямо значение при провеждане с инхалаторни алергени. Въпреки имуноло­
гичната специфичност на положителната проба резултатите трябва д а се съпо­
ставят с данните о т анамнезата, тъй като тестът може д а бъде положителен и
при липса на данни за клинична чувствителност. При съмнителни резултати
голямо значение придобиват инхалаторните провокационни тестове. Преди
провеждането на кожно-алергичните проби се спира приложението на ß 2 - C H M -
патомиметици (8 часа) и антихистаминовите препарати (48 и повече часа).
Кортикостероидите не променят реакцията.
Определянето на б ро н^да л н а та л ипе р ре a ^XHBHQQT се^ о съществя ва посред-
^ствЬтд-тг^алато[ПТГГТГроГш11аццежни тестове с леспециВзичшТ Гхистамин, метахо-
^гпн) и специфични (алергени) др1гзнител1ТГЧувствите71 ността на дихателните
пътища на астматиците към неспецифични дразнители е от 100 д о 1000 пъти
по-голяма от тази на здравите лица. Концентрацията на хистамин или мета-
холин, при която се получава понижаване на ФЕОх с 20 % спрямо изходната
с ю йност , определя степента на реактивност на дихателните пътища. Изслед­
ването на неспецифичната бронхиална реактивност е ценен метод за нотвърж-
даване на диагнозата бронхиална астма, когато липсват симптоми или фун­
кционални данни з а бронхиална обструкция.
Бронхиалните ировокационни тестове със специфични алергени са най-
1очния1 метод за доказване на етиологичната роля на различни инхалаторни
алергени. Извършват се най-често с л е д установяване на неспецифичната брон-
хиалиа хинерреактивност и след к о ж н о тестуване, особено при съмнителни
резултати о г тестуването. От инхалирането на алергена може д а се получи
късна или двуфазна реакция. Степента на намерената бронхиална реак-
UIBHOCT зависи не само от кожната чувствителност, но и о т неспецифичната
хинерреактивност.

166
 Дифсренкиална диагноза (3, 4, 9, 15, 19). Трябва да се имат предвид всички
заболявания, протичащи с пристъпен задух. 1. Кардиална астма — анамне-
стични данни за сърдечно заболяване, примес на кръв в храчките (розови),
променящи се позиционно влажни хрипове в белодробните основи, галопен
ритъм и други белези на левостранна сърдечна недостатъчност, рентгенови
данни за белодробен застой, промени в сърдечната сянка, Е К Г изменения. При
нетипична физикална находка даването на диуретицн и дигитализирането на
болния потвърждават диагнозата. 2. Бело|пн|)Г)(м^ тромбоемболшъм . нали­
чие на рискови фактори, внезапно настъпила болка в гръдния кош и тахикар-
дия, кървава експекторация, липса на еозинофилия, характерни рентгенови
промени (висока диафрагма, линеарни ателектази, разширена хилусна сянка,
свръхпросветляване и липсващ съдов рисунък в ограничен участък или бело­
дробен инфилтрат, плеврален излив), покачване на Л Л Х , (над 30 % от общата),
положителен хепаринов тест, липса на анамнеза за атопични прояви. 3. Хро-
и 'чпа f ; о е т ' i данните от анамнезата, физикалното
и рентгеновото изследване обикновено са достатъчни за правилната диагноза.
Голямо значение имат резултатите от функционалното изследване на дишането
и установяването на значителна или пълна обратимост на бронхиалната об-
струкция. По-трудно е диференцирането на хронифицираната бронхиална
астма от бронхитната форма на Х О Б Б , при която също може да има известна
обратимост на функционалните нарушения. Значение имат анамнестичните
данни, цитологичното изследване на бронхиален секрет, еозинофилията в
периферната кръв, резултатите от кожното тестуване на алергията и опреде­
лянето на специфичната и неспецифичната бронхиална хиперреактивност.
4. Остра и хроничпа,броиа.ща^сте11оза [— вътребронхиална обструкция (ту-
Mop'n, ^уждо^^тяТюГецдобрш^^ на туоеркулоза, саркоидоза, микози) и из-
вънбронхиална компресия (увеличени хилусни лимфни възли, медиастииални
тумори, аневризма на аортата). Предимно инспираторният задух, физикалиите
данни за локализирана обструкция, засилваща се в легнало положение, съпо­
ставянето на максималните инспираторни и експиратории дебити са особено
полезни. При физикални данни за дифузна бронхиална обструкция често са
необходими специални рентгенови изследвания (в инспираторно и екснира-
торно положение, томограми), бронхоскопии или ангиография за доказване на
диагнозата. 5. ^ ц р ^ Ш ^ ^ с в м ^ т о р а к с - - внезапна болка в гръдния кош,
често след физическоусилиеТлТшсаш задух, асиметрични гръд­
ни половини, липса на дишане, характерен рентгенов образ. 6. Паразитози
екстремно повишени стойности на IgE и еозинофилия, определена цикличност
на симптоматиката. 7.,Друп1_забодявания (с проявите на т. нар. синдромна
астма) — колагенози (1^т<улйти77 разстройства във функцията на жлезите с
вътрешна секреция (тдр^^отцксхцц.п;!, хипопаратиреоидизъм), повишена се­
креция на биогенни амини (карциноиден синдром, системна мастоцитоза), га-
стро-еозофагеален рефлукс и др.
След поставяне на диагнозата бронхиална астма трябва да се определи
формата на заболяването. З а атопична бронхиална астма говорят по-младата
възраст, по-малката продължителност и по-леките пристъпи, връзката с оп­
ределени годишни времена и местопребиваване, анамнезата за атопични про­
учи, положителните кожно-алергични проби з а външни алергени, по-благо­
приятното протичане, добрите резултати от провеждана специфична имуноте­
рапия, липсата на анамнеза и обективни данни за възпаление на горните ди­
хателни пътища. З а инфекциозно-алергичната бронхиална астма са харак­
терни ио-късното начало, анамнестичните и обективните данни за налична или
предхождаща бактериална инфекция, липсата па данни за атопични прояви от
личната и фамилната анамнеза, отрицателните кожно-алергични проби за

167
 външни алергени. Често развитието н а заболяването е свързано с респира-
торна вирусна или бактериална инфекция, по-тежки и с по-голяма продъл­
ж и т е л н о с т п р и с т ъ п и ; у с л о ж н е н о п р о т и ч а н е и често б ъ р з о п р о г р е с и р а н е с р а з - 1
витие на хронична обструктивна белодробна болест.
Л ече н и е (2, 4 , 6 , 7 , 8 , 10, 11, 15, 18, 19). П р о в е ж д а се е т и о п а т о г е н е т и ч н о
и симптоматично л е ч е н и е .
1. Е т и о п а т о г е н е т и ч н о лечение. Т о се о с ъ щ е с т в я в а ч ре з: 1. И з б я г в а н е ма !
к о н т а к т с а л е р г е н а в с л у ч а и т е , к о г а т о а л е р г е н ъ т е известен. 2. С п е ц и ^ и ч ^ а j y i -
посензибилизац^я^(имунотерапия) чрез подкожно прилагане н а бавно покач-
ваШги^се д о з и о т с п е ц и ф и ч н и я а л е р г е н и п о с т и г а н е н а с ъ с т о я н и е н а «толерант­
ност» к ъ м него. Ф о р м и р а т се з а щ и т н и , б л о к и р а щ и а н т и т е л а о т к д д с а _ н а I ^ G ,
4 I^G, и l£G4, 1Шедо1вратяват '
/"Tfu^Kf^p^HeTn ^ f y ' T > f T 5 ^ п ^ p m i ^ ^ се в ъ р х у п р Т щ е л шГге" к л е т к и I g E а н т и т е л а . Т ю
т о з и н а ч и н е ф е к т и в н а т а к о н Т Х е ш г р а ш ш ^ ^ т т т и г е н Г Т е П Т й м а л я в а и с т а в а недо­
с т а т ъ ч н а з а отключваме н а а л е р г и ч н а т а р е а к ц и я . Н а п о с л е д ъ к се с ч и т а , ч е в
^ механизма на хипоселзибилизацията играе р о л я и н а м а л е н а т а з ^ щ в д т е л ^ о с т
' i • к ъ м а н т и г е н н а п р о в о к а ц и я т а 7 g E с е н ^ и б и л и з и р а н и Т е ^ п р и ц е л н и к л е т к и (ма-
"стоцйтн'~7Г шТ^левкс!111ти)Т П р и л а г а т се п р е д и м н о водни а л е р г е н о в и
е к с т р а к т и . П р и о с т р и и н ф е к ц и о з н и з а б о л я в а н и я и м у н о т е р а п и я т а се п р е к ъ с в а
и п о - к ъ с н о се п р о д ъ л ж а в а с п о с л е д н а т а и н ж е к т и р а н а д о з а . П о г р е ш н о е про­
д ъ л ж а в а н е т о н а и м у н о т е р а п и я т а , к о г а т о б о л н и т е не с а с т а б и л и з и р а н и и ч е с т о
с а в с ъ с т о я н и е на п р и с т ъ п . 3 . П р и и н ф е к ц и о з н о - а л е р г и ч н а т а б р о н х и а л н а астма
в ъ в ф а з а т а н а и з о с т р я н е се п р и л а г а а н т и б и о т и ч н а т е р а п и я , а в р е м и с и я се п р о ­
в е ж д а х и р у р г и ч н о л е ч е н и е н а г н о й н и т е о г н и щ а (синуит, р и н и т , б р о н х и е к т а -
з и и , хо л е ц и с ти т) .
I I . Симптоматично лечение. Мястото н а п р о в е ж д а н е н а л е ч е н и е т о (до­
м а ш н о , п о л и к л и н и ч н о , с т а ц и о н а н а р н о ) , к а к т о и ф а р м а к о л о г и ч н и я т вид, н а ­
ч и н ъ т на п р и л о ж е н и е и д о з и р о в к а т а н а л е к а р с т в е н и т е с р е д с т в а се о п р е д е л я т
о т тежестта на пристъпа. З а постигане н а добри терапевтични резултати и
о б о с н о в а н о и з п о л з у в а н е п а л е к а р с т в е н и к о м б и н а ц и и е необходимо з а д ъ л б о ­
чен о п о з н а в а н е н а м е х а н и з м и т е н а д е й с т в и е н а п р и л а г а н и т е п р и б р о н х и а л н а
астма м е д и к а м е н т и .
О с н о в н и л е к а р с т в е н и с р е д с т в а и м е х а н и з ъ м н а
д е й с т в и е . 1. Б е т а - а д р е н о м и м е т и ц и . С в ъ р з в а н е т о и м с ß - р е ц е п т о р а в о д и
д о п р о с т р а н с т в е н и промени в него и п р и посредничеството н а р е г у л а т о р е н про­
теин с г у а н о з и н т р и ф о с ф а т а з н а т а а к т и в н о с т се ш ^ и в и п а ^ т a л и т и ч н a ^ Л J i 9 л U Ш ^
J - е н т а п а а д ^ ш и ^ ш ж л а з а т л . В р е з у л т а т 11а'^гова' вътрек^етъчНсГгаТ<онцентра-
ц и я н а ц А М Ф се п о в и ш а в а , а к т и в н о с т т а п а м е т д л т р а н с ф е р а з и т е се п р о м е н я ,
в ъ т р е к л е т ъ ч н а т а к о н ц е н т р а ц и я н а С а + + (? п о в л и я в а н е н а рецептор- и потен-
циал-зависимите С а + + канали, преразпределение на вътреклетъчния С а + ~ в
к л е т ъ ч н и т е елементи) н а м а л я в а . П о с л е д и ц а н а о п и с а н и т е проме ни с а б л о к и р а ­
нето н а д е г р а н у л а ц и я т а и о с в о б о ж д а в а н е т о н а м е д и а т о р и п о от ноше ние на
мастоцита и р е л а к с а ц и я т а н а г л а д к о м у с к у л н а т а к л е т к а . П о т о з и н а ч и н ß-адре-
номиметиците п о в л и я в а т к а к т о п а т о х и м и ч н а т а , т а к а и п а т о ф и з н о л о г и ч н а т а
фаза на алергичната реакция и освен бронходилататорен имат н профилакти­
чен е ф е к т п р и б р о н х и а л н а т а а с т м а .
2. НоЕфилин. Д о с к о р о з а основен м е х а н и з ъ м н а де йс т в ие н а н о в ф п л и н а с е
приемаше инхибирането н а фосфодиестеразата и свързаното с това повиша­
в а н е н а нивото н а ц А М Ф в к л е т к а т а , водещо д о о п и с а н и т е в ъ з д е й с т в и я . Счита
се ооаче, че п о ти с к а н ет о н а фосфодиестеразата м о ж е д а о б я с н и с а мо ч а с т о т
н а б л ю д а в а н и я терапевтичен ефект. л|г^{ш^т;11^ът^^летъчния
:е
р о я т н о _ ч р е з _ н а меса, в ^ д е й с т в и е т о п а кялмгцу^.цн^ и .
н а р а с т в а н е н а свободния калций^ в м и о п л а з м а т а , олшТирашпТ^с^ър^

168
 vl/VJv^V 4 ^ 1 •лЗ- V "УчСЧКч/ "Ь-^К-Ч 0 \ ) Ч \ / \ "\4о<\
о т ендоплЬзМатцчния р е т н к у л у м при метаболизма на аденозин. Антагонистич­
ното действие на новфилина спрямо аденозина е важен, а може би и основен
механизъм з а осъществяване на терапевтичното му действие. Новфилинът
има две основни въздействия в ъ р х у клетките: първо, потиска дегранулацията
на мастоцита (вероятно и на базофилния левкоцит) и, второ, релаксира брон­
х и а л н а т а г л а д к а м у с к у л а т у р а . Последният ефект ce^jnixибира £т_ адецозцид.
Освен това новфилинът стимулира ц и л и а р н а т а активност па брон хи алн и я'
епител, стимулира активността на дихателната мускулатура и особено на диа­
фрагмата. Наблюдавано е и стимулиране на пуринергичните рецептори, к а к т о
и антагонистично действие по отношение на спнтезата па простагландини. Нов­
ф и л и н ъ т има н редица д р у г и фармакологични ефекти — л р а и з и т о р с л диурс-
тичен ефект, стимулира Ц И С , води до мозъчна вазокопстрикди5гГусилва к Ш : -
^ и н н а т а стомашна секреция, положителен хроно- и инотропен ефект.
3. Антихолинергици. П о пътя на компетитивно изместване на ацетилхо-
л и н а антихолипергиците б л о к и р а т холинергичнпте (мускариновите) рецептори
в мембраната на мастоцита и бронхиалната гладкомускулна клетка, б д о ^ и р а т
а к т и м с с т т а н а г у а н ил а тцик ла за та с последващо понижаване нивото на цГМ^Р-
в к л е т к и те " Т о в а деТТствТ1^е^св^]хЙн о с потискане па д е г р а н у л а ц и я т а на масто­
цита и р е л а к с а ц и я на Б Г М К - blep gjui o^g р i юто р азпреде ле iщ е ^ ц а_ па в.аси м па -
тиковите неврони в ^ о н х и а л н о т о ^ т л л ю ХпредТгм^о в ^ ^ х е я т а 1 1 Г о ? 1 е м п т с
П"р о1пГиГ~6г?^6дс?пРТГп ^ з а Т ш Т Г т Т ^ з а ^ ни е д ^ ц п ^ х о л ин цтс^п цс-
дим но пр_и^оба^кци_я, локалц^йраТТа в ц с п т | ^ Г ^ и т с д ^ ^ ти иць_
4Т~Корти1^стероидиТ^Готискат^^ медиаторите и имат
противовъзпалителен ефект. Съществува синергизъм между кортикостерои-
дите и р-адреномиметините. Кортикостероидите осъществяват своето дей­
ствие посредством специфични рецептори, намиращи се в цитоплазмата, н по­
следващо свързване с ядрената Д1 К с краен резултат синтезиране на информа­
ционна Р Н К , к о я т о напуска я ; ! | ( л о и води до синтеза па протеини, отговорни
з а ефекта на стероидите. Кортикостероидите потискат острото и хроничното
възпаление, като се намесва! почти в ъ в всички етапи на възпалителния от­
говор — отчасти ч р е з директен ефект в ъ р х у различните левкоцитни попула­
ции, чрез ограничаване на м и к р о н и р к у л а ц и я т а и намаляване на екстраваза-
ц и я т а на течност, чрез потискане на образуването или неутрализиране на дей­
ствието па редица вазоактивии вещества. Ь л о к и л а н е т о на натрупването па
л е в к о•щ ш и| в е р о я т н о е най-важиият елемепт^нГ ^цщвовъзпалителпия ефект \
кортикостероидйтеТВщд^Яствйсто^^ различните гр'а н^тоциттг^юже д а
се обясни сггчасти с по1\Д]ява_}1е па сущтезща л а А-етабо^ити^па апахидшщпата
киселина о т мембр я н н В т е д ю с ф о л йп и д и я р е з у л т а т н а синтез а т а н а «липомо-
дулин» (или макрокортин), който потиска активността иа фосфолипаза Л 2 . П о
този начин се блокират и двете метаболитни вериги па арахидоновата кисе­
л и н а — циклооксигеиазната и липооксигеназпата (производни иа липоокси-
геназната верига са продукти, стимулиращи миграцията и патрупването на
клетки на мястото на възпалението — Б Р В - А и д р . ) .
Д р у г важен механизъм на действие на кортикостероидите е м о д у л и р а н е
на нивата на цАМФ и цГМФ в прицелните клетки. К о ш икостерои дитс п о те и -
цирад^^ц^тъиетч^им^ н а м а л я в а т образуването^наТГГМФ.ТлТоред^^ои"
д а н н и те п о Т б н ц 7 ф а т е $ е 1 ^ ^ па катехоламипите в ъ р х у спнтезата на цАМФ
и н а м а л я в а т разграждането му, блокирайки фосфодиестеразата. Освеп по този
начин синергизъм с действието на ß-адреномиметиците се осъществява и по­
средством стим^лшш1дхал^т j^opxL^jCTgpon^n're, синтеза^ па дре ч 1 ре-

може д а обясни т. пар. пермисивеи ефект на кортикостероидите спрямо ефекта

на ß-адреномиметиците в случаите па продължително лечение при т е ж к а брон­
хи ал па астма.
169
 5. Натриев кромогликат (иптал). Механизмът, п о който се осъществява
профилактичният ефект на интала при б р о н х и а л н а астма, все още не е точно
изяснен. В съображение влизат; а) предотвратяване на освобождаването на
медиатори от мастоцита — повлияване на калциевата обмяна и блокиране на
транспорта през клетъчната мембрана; б) повлияване на н я к о и видове реф­
л е к с н а бронхоконстрикция при участието на «С» в л а к н а т а — немиелинизира-
ни вагусови нервни окончания; в) промяна на някои аспекти на неспецифич­
ната бронхиална хиперреактивност — к ъ м студен въздух и серен двуокис —
въздействие в ъ р х у бързо адаптиращите се рецептори.
6 Кетотифен (задитен). Фармакологичните въздействия на препарата
могат д а се сведат до: антагонист на хистамина на ниво Н г р е ц е п т о р и , функцио­
нален антагонизъм спрямо действието на левкотриените, потискане на осво­
бождаването на медиатори при зависимите о т I g E реакции, способност да
блокира С а + + канали, инхибиране на ФАТ, възстановяване на ß-адренер гич-
ния отговор.
А. Амбулаторно-поликлинично лечение. П р и л а г а се при болни с брон­
х и а л н а астма в л е к пристъп. Осъществява се в три етапа, като в п ъ р в ^ я е т а ^ ц
се използуват перорални ß2-адденом11 метгид! в к о м б ^ а Ш 1 я с Ь е-
т 02 - а д р е н Ъ м n V e " т и ц 1 к а ) ^ а й м о п е н т " " ^ Зптъти поТ^таолетка (20,0 m g )
дневно; б) салбутамол (2,0 mg) — 3 пъти по 1 Ta6vieTKa до 4 пъти по 2 таблет­
ки дневно; в) партусистен (5,0 mg) — 3 пъти по 1 таблетка дневно; г) бри­
канил (2,5 m g ) — 3 пъти по 1 таблетка дневно. 2. Новфилин (100,0 mg) —
3 пъти по 2 до 3 пъти по 4 таблетки дневно. П р и л а г а се един от изброените адре-
номиметици в комбинация с новфилин. П ъ р в и я т прием трябва д а е рано сутрин­
та (преди 6 ч.). Предвид възможността з а нежелани странични явления се з а ­
почва с по-малка дневна доза (3 пъти по 1 2 таблетка з а ß-адреномиметиците и
3 пъти по 2 таблетки з а новфилина). П р и липса на ефект дозата се покачва
постепенно през 2—3 дни (първо сутрешната, след това вечерната и н а к р а я
обедната доза). Целта е достигане на максимален терапевтичен резултат при
минимални странични явления. При избора на ß-адреномиметик т р я б в а д а се
има предвид, че с нац-добър р 2 - с е л е д х Ш 1 £ н е ф е к т с а с а л ^ партусисте-
нът, бриканилът. Ftp H^lrf^nTTilfS^o^i н и с ъ щ е с Т в у ва1ПТндивиду^л н1 разли чи я в
поносимостта и отговора към посочените бронходилататори.
При липса па ефект от това лечение се преминава към^вторид^етап, к а т о се
добавят инхалации с дозиран аерозол о т следните видове: Т) ^ 2 -адреномиме-
тици: "а71ГстмопеьГт~(Т),75 m g в доза) — 4 пъти по 2 инхалации; б) салбутамол
(0,1 m g в доза) — от 4 до 6 пъти по 2 инхалации; в) беротек (0,2 m g в доза) -
от 3 до 4 пъти по 1 инхалация. '2) Антихолинергици — атровент (0,02 m g
в доза), 4 пъти по 1 до 4 инхалации дневно!
При неовладяване на астматичния пристъп се преминава към^третияетап —
прибавяне и - ; 1. Бетаг-адреношшеТицн —
а) астмопент пъти дневно; б) бриканил
(0,5 mg/ml) — Антихолинергици — атропин
(1 m g ml) — 0,5 до 1 m l 3 пъти дневно. ' ^
При болни с инфекциозно-алергична бронхиална астма и гнойна експекто-
рация се провежда и лечение с антибиотици и секретолитицн в съответните
дозировки.
След овладяване на л е к и я пристъп в стадия на ремисия се провежда про­
дължително перорално комбинирано лечение с р 2 -адреномиметици и новфилин
в посочените дозировки. В този стадий приложението на р.,-адреномиметиците
оказва едновременно лечебен и профилактичен ефект. З а трайното стабилизи­
ране на болните в този стадий са показани други профилактични средства —
натриев кромогликат (интал) в доза 4 пъти по 1 капсула (от 20,0 mg) дневно

170
инхалационно или кетотифен (задитен) — 2 пъти по 1 таблетка (от 2,0 mg)
дневно. П р и по-затегнато протичане и чести пристъпи добър резултат се по­
лучава от инхалаторното приложение на к о р т и к о с т е р о и д и — б е к о т и д (бекло-
метазон дипропионат) или бекломет в доза 4 пъти по 2 до 4 пъти по 5 инха­
лации. В стадия на ремисия е п о к а з а н а и специфичната имунотерапия, особено
при болни с атопична б р о н х и а л н а астма. При л и п с а на пристъпи в продължи­
телен период от време (над 6 месеца) и нормална дихателна ф у н к ц и я може д а
се пристъпи към постепенно спиране на част или на всички медикаменти в
следната последователност — инхалаторни кортикостероиди, ^-адреномиметици,
новфилин, профилактични средства.
Б . Стационарно лечение. Т о е з а д ъ л ж и т е л н о при всички болни с бронхи­
а л н а астма в състояние на средно т е ж ъ к и т е ж ъ к пристъп и при астматичен
стлтус. Д о хоспитализирането на болните т р я б в а д а се проведе следната спешна
т е р а п и я в домашна обстановка; 1. Подкожно приложение на р_.-адреномиме-
тик или а н т и х о л и н е р г и к + и н х а л а т о р н о приложение о т дозиран аерозол. 2. П р и
л и п с а на отчетлив непосредствен ефект се прибягва д о комбинирано струйно
венозно приложение на кортикостероид и новфилин, разредени в 20 m l разтвор:
а) при средно т е ж ъ к пристъп — 100,0 m g сопол корт (20,0 m g урбазон)4-
4-240,0 m g новфилин (1 ампула); б) при т е ж ъ к пристъп — 2 0 0 , 0 m g с о п о л к о р т
(40,0 m g урбазон)-ЬЗб0,0 m g новфилин (1,5 ампули); в) при астматичен
статус — 400,0 m g сополкорт (80,0 m g у р б а з о н ) + 4 8 0 , 0 m g новфилин (2 ам­
пули). Лекарствата се прилагат ( ^ в и о венозно за не по-Nuyiко от^Ю минути,
особено при болни с исхемична болест на сърцето и в напреднала възраст.
След транспортиране в съответното лечебно завадение терапията се про­
вежда в четири е т а п а .
1. Е т а п на интензивно лечение. Осъществява се при комбинираното и
последователно използуване на основни и допълнителни лекарствени сред­
ства:
а. Кортикостероиди — в дози, съобразени с тежестта на пристъпа: астма­
тичен статус —- л а т р п а р в а д о з а ^ о т 1UQ0 гтш согцолкорт (200,0 m g урбазон )
в 100 ml рингероУ^разтвор к а п е л ц о ^ в ^ н о з н р ! ^ отдад-
д ъ р ж а щ а доза — 4 r m £ j < g h в 2 0 0 — т Р р а з т в о р Т ц Г Р и ш т р на всеки " 2 ч а с а
до овладяване нa^пpиr^т7пaTтежък пристъп — натоварваща доза о т 800,0 m g
сополкорт и поддържаща — mg4<g/h; срелно т е ж ъ к пристъп — н атов арв аща
доза от 600 m g сополкорт и ' поддържаща доза 2 п ц * / к ^ .
в
б. Новфилин — начална натоварваща ' д о з а ^ Г : 6 ЮО ml р а з т в о р
на Рингер, капелно венозно за 30 минути (дозата се намалява наполовина при
предхождащо продължително лечение с новфилин). Поддържащата доза за
пушачи е O J S j i i g / k g / h , а н е п у ш а ч и — 0 , 5 m g/kg/h, при сърдечна недоста-
тъчност — o i T ^ i n ^ K ' r l ! ' , три декомпенс1ТраТГи^^ернодробни з а б о л я в а н и я
0,2 mg/kg,ТГ, при |Гомъииация о т последните две — 0,1 m g / k g / h на всеки
2 часа.
в. Бета 2 -адреномимет1 ци — нартусистен (ампули ~ К^дп.1 = 0 , 5 m g ) — на-
товарваща доза 0,285 [ig/l g'mjji в 100 ml разтвор на Р и н г е р капелно венозно
за 30 минути, с последва ц а поддържаща доза 0,05 |xg/kg/min в 200—350 m l
на всеки 2 часа.
Тахикардията и/или зитъмните нарушения се п ов ли яв ат много добре о т
венозното приложение на изоптин (фаликард), след което се продължава с
венозиите вливания на адреномиметици
В етапа на интензивно лечение винаги се използува комбинирано прило-
жсние на кортикостероиди и новфилин или р 2 -адреномиметици и то продължава
до овладяване на бронхи а, ти ата обструкция, след което за 2 часд се
вината от поддържащата доза на медикаментитеТ^1^теТ1зив110толечение се

\ W \ 171
 \ п р о в е ж д а н а фона н а п е р о р а л н о п р и л а г а н а т а б а з и с н а т е р а п и я о т р 2 - а д р е н о м и -
[метици и новфилин. Н е о б х о д и м о е и о с и г у р я в а н е на^ а д е к в а т н а с е к р е т о л и з а
(бисолвой венозно, и н х а л а т о р н о , п е р о р а л н о ; м и с т а б р о н — н н х а л а т о р н о ) и
х и д р а т а ц и я , с к о и т о т р я б в а д а се в н и м а в а п р и т е ж к а б р о н х и а л н а о б с т р у к ц и я .
Астматичните п р и с т ъ п и с а с в ъ р з а н и с п о в и ш е н а с е к р е ц и я н а а н т и д и у р е т и ч й н
хормон и з а д р ъ ж к а н а т е ч н о с т и .
г. Д о п ъ л н и т е л н и л е к а р с т в е н и с р е д с т в а . А к о в п р о д ъ л ж е н и е н а 24 ч а с а
не се постигне е ф е ^ о т изброените п р е п а р а т и , особено п р и х р о н и ф и ц и р а н а т а
г £ п н Г а ш й Г с е п д и л а г а а т р о п и н — п о д к о ж н о ^ 1,0^ m g j ^ a j i e j n o
в ен озн о в 3 0 0 д п 1 1^азтворТ1а^1нГ^1Т'Тггьт1Гда
24 часа^с{Тециалпопри з а т е г н а т р jjротдчдщ^^фор>ш iш 6 р o n х i ш а с т , \ ! а j i п р и
^Т^ВъзрастшГ^о^^^ сеJ^i"7mзУва^никлофос^ 2 p ^ ü / m g ка­
пел но венозно^в 300 ^ ^ Т ^ а з т в ^ ^ н а ^ ^ Т ш п]^дъ!лжение~на~^—5 д н и . Т о в а
лечениесе"7фов^ждТ~съш^ ~на^ба??1 с н а т е р а п и я .
П р и б о л н и в астматиче}! с т а т у с н е з а б а в н о т р я б в а д а се д а д е j£nc.T^po^_c
помощта н а п а з а л е ^ i^jiT^'bp^ 6 i i j ^ п ' Д а с е оcliгур^ГТГьт^^венбзни
вливания и ' З ш д р а т а ц и я ф о в е ч е т о болни в астматичен статус са дехидратира-
ни). П р и л и п с а на х и п е р к а п н и я к и с л о р о д о т е р а п и я т а не е с в ъ р з а н а с ъ с з н а ч и ­
т е л н и ри с к о ве и м о ж е д а се п р и л а г а в п о - г о л я м дебит. П р и р а з в и т и е н а х и п е р ­
к а п н и я е необходим по-чест к о н т р о л н а к р ъ в н и т е г а з о в е и съответна к о р е к ц и я
на к и с л о р о д о т е р а п и я т а . Н е о б х о д и м о е п р о с л е д я в а н е н а к и с е л и н н о - а л к а л н о т о
равновесие и о с и г у р я в а н е н а точен в о д н о - е л е к т р о л и т е н б а л а н с . П о я в а т а н а
х и п е р к а п н и я е т р е в о ж е н белег, а н а р а с т в а н е т о на х и п е р к а п н и я т а н а д 8 к Р а
(60 m m H g ) в съчетание с т а х и к а р д и я н а д 140 в м и н у т а , РаО-г п о д 5 , 5 к Р а
(40 m m H g ) и p H п о д 7 , 3 0 с к л и н и ч н и б е л е з и н а и з т о щ е н и е н а б о л н и я е и н д и ­
кация з а прибягване до асистирано, а при състояние на безсъзнание и до ко­
мандно д и ш а н е с и н т е р м и т и р а щ о п о л о ж и т е л н о н а л я г а н е . В тези с л у ч а и с е
предпочита е н д о т р а х е а л н а т а и н т у б а ц и я п р е д т р а х е о с т о м и я т а . Н я к о и а в т о р и
п р и л а г а т и б р о н х и а л н и п р о м и в к и ( л а в а ж ) п р е з и н т у б а ц и о н н а т а т р ъ б а с фи­
зиологичен разтвор, със или без секретолитици и последващо аспириране з а
о т с т р а н я в а н е н а г ъ с т и я б р о н х и а л е н с е к р е т . П р и с ъ о т в е т н и п о к а з а н и я се п р и ­
л а г а т кардиотонични и антиаритмични средства. П р и болни па механична
в е н т и л а ц и я паобходимостта о т в и с о к и н а л я г а н и я з а п о с т и г а н е н а а д е к в а т е н
д и х а т е л е н обем често води д о ц и р к у л а т о р н и н а р у ш е н и я и п н е в м о т о р а к с , к о и т о
и з и с к в а т специфични л е ч е б н и м е р к и .
2. П р е х о д е н е т а п . П р е д с т а в л я в а е т а п п а а к т и в н о л е ч е н и е с ц е л д о о в л а д я -
в а н е на остатъчните к л и н и ч н и п р о я в и и ф у н к ц и о н а л н и т е н а р у ш е н и я п р и б р о н ­
х и а л н а т а астма. О с н о в а в а се н а след н и т е п р и н ц и п и : а ) к о м б и н и р а н о п р и л о ­
ж е н и е н а ро-адреномиметнцн и н о в ф и л и н ; б) и з п о л з у в а н е гцзej^iмно на и н х а -
д а т о £ Щ 1 ^ и _ н е р р ^ а л н и ^ д е з обет g y к т i ^ с ^ ^ Г ^ ш ш о ч в а н ^ ^ на т а
Схе
м а накорТгГкостероидр^^ п р и л о ж е н и е — бекотид, б е к л о м е т
и к о р т и к о с т е р о и д и с депо-действие — ц е л е с т о п х р о н о д о з ; г) п р е ц и з и р а н е н а
д о з и р о в к а т а па р2"адрепомиметиците и н о в ф и л и н а з а п о с т и г а н е н а м а к с и м а л е н
дезобструктивеп ефект при минимални или липсващи странични явления. Б е -
_ к р т и д и л и б е к л о м е т се п р и л а г а т в п ъ р в о н а ч а л н а лозя_ 4 _ п з д и _ п о _5 и н х а л а ц и и
•с постепенно с т ъ п а л о Б ? ) р а ? ^ о ~ н а 1 ч а л я а а н е Т н а ^ о з а т ^ ^ до^оддър-
ж г щ а т а до; ;i 4 п ь т и по 2 ц н х а л а п и и д н е в н о , Ц е л е сто н х р ш ! о д о з ( к 0 NI б иТп iр:; н
б ъ р з и п р о д ъ л ж и т е л е н ефект) с^е п р и л а г а в " п р о д ъ л ж е н и е на т р и д н и п о 1 a t
п у л а м у с к у л н о с п о с л е д в а щ о р а з р е ж д а н е п р е з 1 — 2 д н и (2—3 пъти). П р и б о л н и
с х р о н и ф и ц и р а н а б р о н х и а л н а астма са п о к а з а н и и н х а л а ц и и с а т р о в е н т в п ъ р -
V в о н а ч а л н а д о з а 4 пъти п о 4 и н х а л а ц и и и постепенно н а м а л я в а н е н а д о з а т а д о
пъти по 2 инхалации. П р и започната в п ъ р в и я етап допълнителна терапия с
£ ц и к л о ф о с ф а м и д се п р о д ъ л ж а в а с т а б л е т к и (50,0 m g ) в н а ч а л н а д о з а 4 п ъ т и п о
А
172 i 4 7
VA. V-1 »
 1 таблетка, с бързо намаляване на дозата и преустановяване на лечението за
5 — 6 дни.
3. Етап на подготовката з а амбулаторно лечение. Основна задача в този
етап е окончателното овладяване на бронхиалната обструкция или стабилизи­
рането й д о степен, съответна на степента в предхождащия стадий на ремисия
(при хронифицираната бронхиална астма), както и създаване на метод за под­
държане на постигнатата ремисия. В този етап се прибавят и профилактичните
средства натриев кромогликат (интал) и кетотифен. И з п о л з у в а се предимно
пероралният, а по-рядко и инхалаторният начин на приложение на ß 2 ^ p e H o -
миметиците, антихолинергиците и инхалаторните кортикостероиди. Р я д к о се
л рилаг ат стероиди с депо-действие.
С т р а н и ч н и л е к а р с т в е н и я в л е н и я . Наблюдават се пре­
димно в етапа на интензивно лечение и по-рядко в другите етапи. 1. ИовДш-
лин — . п р и надхвърляне на терапевтичните серумни концентрации (10—
2 0 fig/rnl) над 2 0 [.ig ml се получава гадене, п д д р ъ т ^ н е , х л а в о б о л и е , раздразни­
телност, безсъние; над 3 5 jig.ml — ритъмни н а р у ш е н и я ^ д о б р о повлияване о т
лидокаин"), припадъцц^ г ъ 1 ^ ш ^ м д ^ ч ! 1 о ^ , в р е ж , 1 а н е и смърт. Честотата на
токсичните прояви достига 7 5 % о т случаите при концентрации над 25 jim/ml,
но токсичните прояви са по-редки при концентрация 15—25 |-ig/ml и липсват
при концентрация 15 pig m l . 2. Бетаг-адреномиметици — предизвикват тремор
(резултат на директно стимулиране на (i,-рецепторите в скелетната мускула­
тура), ^a^OiKajw^^wi^yTHTai^^ Спиране на ß 2 ^ p e H o -
миметиц1п : е' > ?ен^тага припо^малко (ТГоТсГот оТгГиите, а намаляване на дозата
при под 15 % о т болните. 3,. Атропинът най-често причинява £у-л^}зд_дустата,
по-рядко^задръжка на ^урина (предимно при хипертрофия на простататеГ^та-
х и к а р д и я , психични и ритъмни н а р у ш ен и я . Спиране на лечението се налага
при по-малко от 6 % от болните. 5 . Кортикостероиди — при спазване на по­
сочените принципи и избягване на пероралното приложение лечението с кор­
тикостероиди на бронхиалната астма не води д о съществени странични явле­
ния. Срещат се, но ря д к о задръжка на течности, нарушения в електролитния
б а л а н с (хипокалиемия), прояви на Ц Н С (раздразнителност, депресия).

к н и г о п и с
1. А д о, А . Д . О б щ а я а л л е р г о л о г и я . М . , Медицина, 1973. 'Щ
2 . А л е к с и е в, Н . Съвременно лечение на алергичните б р о н х о о б с т р у к т и в н и з а б о л я ­
вания ( б р о н х и а л н а астма и хронична о б с т р у к т и в н а б е л о д р о б н а болест — алергична
форма). Д о к т . д и с . , С . , 1983.
3 . А л е к с и е в, Н . Б р о н х и а л н а астма. В: С п е ш н и с ъ с т о я н и я при б е л о д р о б н и т е з а б о ­
л я в а н и я . П о д ред. на П . Д о б р е в . С . , Мед. и ф и з к . , 1985, 132 — 149.
4. Д о б р е в, П . Х р о н и ч н а о б с т р у к т и в н а б е л о д р о б н а б о л е с т . С . , М е д . и ф и з к . , 1983.
5. К о с т у р к о в, Г. Атопични алергични з а б о л я в а н и я . С . , Ц Н И М З , 1980.
6 . К о с т у р к о в , Г. С ъ в р е м е н н о лечение на б р о н х и а л н а т а астма. С . , Ц Н И М З , 1981.
7 . B e r s t e i n , I. C r o m o l y n s o d i u m in t h e t r e a t m e n t of a s t h m a : c h a n g i n g c o n c e p t s . У. Л / -
l e r g y C l i n . I m m u n o l . , 68. 1981, 2 4 7 — 2 5 3 .
8 . C o 1 e, R . ( B d . ) D r u g T r e a t m e n t of R e s p i r a t o r y D i s e a s e . C h u r c h i l l — Livingstone?, 1981.
9 . F 1 s h m a n, A . ( E d . ) P u l m o n a r y D i s e a s e s a n d Dosorders. N e w Y o r k , M c G r a w - H i l l
C o . , 1980.
10. H е r z o g, H . ( E d . ) A s t h m a . Progr. R e s p . R e s . , v o l . 14. B a s e l , S . Karger A G . , 1980.
11. H e r z o g , H . , A . P e r r u c h o u d ( E d s ) . A s t h m a a n d B r o n c h i a l H y p e r r e a c t i v i t y .
Basel, S . Karger A G . , 1985.
12. 1 r w i n, C., R . M a r t i n , P . M a c k 1 е m . N o n p u r i n e r g i c n a t u r e a n d e f f i c a c y of
nonadrenergic b r o n c h o d i l a t a t i o n . J . A p p l . P h y s i o l . : R e s p i r a t . E n v i r o n . Exercise P h y s i o l . .
52, 1982, 5 6 2 — 5 6 9 .
13. L a n e, D . , A . S t o r r. A s t h m a . T h e F a c t s . O x f o r d , O x f o r d U n i v e r s i t y Press, 197J.
14. M c F a d d е п, E . P a t h o g e n e s i s o f a s t h m a . J . A l l e r g y C l i n . I m m u n o l . , 7 3 , 1984, 4 1 3 —
424.
15. M i d d 1 е t o n, Е . , C . R e e d , E . E l l i s ( E d s . ) A l l e r g y . P r i n c i p l e s a n d P r a c t i c e .
2 n d Ed. Toronto, C. V . M o s b y Co, 1983.
IG. M o r 1 е y , J . ( E d . ) B r o n c h i a l h y p e r r e a c t i v i t y . L o n d o n . A c a d e m i c P r e s s , 1 9 8 2 .
17. R o b i n s o n, C . , S . H o 1 g a t e . .Mast c e l l - d e p e n d e n t i n f l a m m a t o r y m e d i a t o r s a n d
t h e i r p u t a t i v e r o l e in b r o n c h i a l a s t h m a . C l i n . S e i . , 6 8 , 1985, 1 0 3 .
18. S v е d m у r, N . E f f e c t s o f g l u c o c o r t o c o i d e s o n t h e a i r w a y s . E u r . J . R e s p i r . D i s . , 6 3
( S u p p l . 122), 1982, 4 8 — 5 3 .
19. W e i s s , Е . , M . S e g a l . B r o n c h i a l A s t h m a . . M e c h a n i s m s a n d T h e r a p e i t i c s . B o s t o n ,
L i t t l e , B r o w n a n d Co, 1976.
 ПНЕВМОНИИ

\ Определение. С термина пневмония се означава възпалителна инфилтрация па

белите дробове, к о я то може д а засегне к а к т о алвеолите, т а к а и интерстициал-
ната тъкан. Най-напред пневмонията е описана от R . Laennec (18). Seifert въ-

35 -

X 30 -

§ 25 -

5 -

^ ^ 1 1 1 1 \ I I I 1 I I '
'970 1971 1972 1973 1974 1975 1976 J977 1978 1979 19S0 J981 19S2 1983 I9M

Годииа

Ф и г . 5 5 . Р е г и с т р и р а н и з а б о л я в а н и я от п н е в м о н и и з а п е р и о д а 1 9 7 0 — 1 9 8 4 г. ( н а 1 0 0 0 д у ш и )

вежда понятието бронхопневмония, a Cha rc ot изтъква значението на промени

те в бронхиалното д ъ р в о .
Епидемиология. В нашата страна заболяемостта о т пневмонии се увеличи
от 10,8 на 1000 души з а 1970 г. на 19,2 па 1000 души за 1984 г. (фиг. 55). Д р у г а
тенденция показва смъртността. О т 70,3 на 100 000 за 1970 г. т я намалява на
56,1 на 100 000 души за 1983 г. (фиг. 56).
Най-значително е понижаването на смъртността при деца до 14-годишна
възраст. П р и т я х о т 109,1 смъртността намалява на 47,7 на 100 000. При въз­
растните промените са по-малки — от 50 па 50,8 па 100 000 души. Според ня­
кои наблюдения временната нетрудоспособност средно е 14,8 дни, от к о и т о
9,4 дни режим на легло. Болните с пневмония представляват 2 % от всички
хоспитализирани при средна продължителност на престоя в болницата 8 , 8
дни. Заболяването е на второ място като индикация за антибиотично лечение.
Честотата на пневмонията като вътреболничпа инфекция е от 0,5 % до 5 % (3).
Класификация н а пневмониите. Възпалителната инфилтрация на бело­
дробния паренхим може да засегне ц я л лоб, един или н я к о л к о сегмента или
отделни лобули и съответно на това пневмониите биват лобарни, сегментни,
лобуларни, или бронхопневмонии.

175
 З а морфологичната диагноза на болестния процес значение имат видът и
разпространението на възпалителния ексудат във въздушните пространства,
интензитетът на възпалителната инфилтрация в интерстициалната белодробна
тъкан Оттук произхожда едно основно морфологично разделяне на пневмо­
ниите на алвеоларни и интерстициални.

J 9 7 0 1971 1972 1973 J 974 1975 1976 1977 1978 1979 1980 1981 1982 1 9 8 3

Ф п г . 56. С м ъ р т н о с т от п н е в м о н и и з а п е р и о д а 1 9 7 0 — 1 9 8 3 г. (на 100 0 0 0 д у ш и ) у н а с

От своя страна алвеоларните форми на пневмония се разделят на разпро­

странени лобарни и на огнищни форми. Огнищните форми обикновено започ­
ват центролобуларно и затова се означават като лобуларни. К о г а т о са р е з у л ­
тат на десцендиращ бронхит и промените в бронхиалната стена са водещите,
се определят като бронхопневмонии. При предимно интерстициалннте форми
според локализацията на инфилтрата се разграничават перибронхиални, ин-
терлобуларни и интралобуларни форми. Д о к а т о при алвеоларните пневмонии
интерстициалната възпалителна реакция често е ограничена, при много о т ин­
терстициалннте пневмонии в алвеоларните пространства се установява и при­
дружаваща възпалителна реакция с дексвамация на клетки.
— В зависимост о т етиологичните фактори пневмониите се делят на: а) ин­
ф е к ц и о з н и — бактериални, вирусни, гъбкови, протозойни и др.; б) химич­
ни — от прахови и газови въздействия, уремични пневмонии; в) физикални —
о т лъчеви въздействия, травма и д р .
(.поред начина на възникване на възпалението пневмониите са алергични
или с бронхогенен (бронхопневмония, аспирациопна пневмония), хематогенен,
лимфогенен нът на разпространение. П о протичане те могат да бъдат остри и
хронични.
От посочените данни се вижда, че в обединяващото понятие пневмонии с е
включват голям брой болестни процеси, чиято класификация и сега все още е
т
Р У Д н а . Най-големи предимства има етиологичната класификация;
I. Бактериални пневмонии
1. Аеробни бактериални пневмонии
 а. Пневмонии, причинени от грамположителни коки — Streptococcus pneu­
moniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes. Streptococcus v i r i d a n s ,
Micrococcus t e t r a g e n u s
б. Пневмонии, причинени от грамотрицателни к о к и — Neisseria menin­
gitidis
в. Пневмонии, причинени о т грамотрицателни бактерии — Klebsiella pneu­
moniae, Pseudomonas aeruginosa, H a e m o p h i l u s influenzae, P roteus m i r a b i l i s ,
Legionella p n e u mo p h il a , Escherichia coli, E n t e r o b a c t e r aerogenes, Salmonella
species, Shigella spec ; es, Se rra t i a marcescens, Bordetella pertussis
г. Пневмонии, причинени от грамположителни б а к т е р и и — C o r y n e b a c t e -
rium diphteriae
д. Пневмонии, в ъ з н и к н а л и при системни инфекциозни заболявания —
Yersinia pestis, P s e u d om ona s m a l l e i . Brucella species, Pseudomonas pseudo-
mallei, Bacillus anthracis, Francisella tularensis, Leptospira, Borrelia, Treponema
^ А н а е р о б н и бактериални пневмонии
а. Пневмонии, причинени от грамположителни к о : м и бацили — P e p t o -
coccus, Peptostreptococcus. C l o s t r i d i u m species
б. Пневмонии, причинени о т грамотрицателни бактерии — Bacteroides
fragilis, Bacteroides m e l a n i n o g e n i c u s , Fusoba c t erium, Treponema vincentii
I I . Пневмонии, причинени от гъби и плесени (Fungi y e a s t s ) — C r y p t o c o c -
cus neoformans, Blastomyces d e r m a t i t i d i s , Coccidiodes immitis, C a n d i d a a l b i ­
cans, C. stellatoides, Aspergillus fumigatus, Phycomycetes, Rhizobium s p . ,
Mucor sp., Actynomyces israelii, A. bovis, Nocardia asteroides
I I I . Пневмонии, причинени о т филтруеми микроорганизми
1. Вирусни пневмонии, причинени от Influenzavirus А, В, С; P a r a i n f l u e n ­
za viruses 1, 2, 3 , 4; Adenoviridas — Mastadenovirus; Respiratory s y n c y t i a l
virus
2. Пневмонии при системни вирусни з а б о л я в а н и я — H u m a n coxsackie­
viru s, Morbilli virus, Varicella herpetovirus, O r t h o p o x v i r u s variolae, Rcovir us,
H u m a n herpesvirus 1, 2, H u m a n cytomegalovirus, R h i n o v i r u s
3. Пневмонии, причинени о т Coxiella Burnetii
4. Пневмонии, причинени от C h l a m y d i a psittaci
5. Пневмонии, причинени от M y c o p l a s m a p n e u m o n i a e
I V . Пневмонии, причинени о т паразити — Leishmania, Plasmodium v i -
v a x , E n t a m o e b a histolytica. Schistosoma h a e m a t o b i u m , Paragonium vvesterma-
ni, Wuchereria bancrofti, Brugia m a l a y i , P . malariae, P . falciparum, Toxo­
p l a s m a g o n d i i , Pneumocystis carinii, Trypinososmidiae.
Етиологичната класификация т р я б в а д а се използува и в ъ в е ж д а колкото
е възможно по-широко независимо о т трудностите при доказването на причи­
нителя (7),
— П ш п о г е н с з а . Инфекциозните причинители проникват в белите дробове по
н я к о л к о пътя:
1. Въздушно-капков път. Пневмония в резултат на въздушнокапкова
инфекция възниква при т у б е р к у л о з а , грип, микоплазма, микози, морбили,
пситакоза, бруцелоза, а н т р а к с , Ку-треска. П р и к а ш л и ц а и кихане във въздуха
попадат частици секрет с различни микроорганизми. К о г а т о те са с размери
100 (im в диаметър, бързо се изпаряват и стават по-малки и по-леки. С л е д
пълно изпарение те с ъ д ъ р ж а т по н я к о л к о микроорганизма и се означават
като капкови ядра. Тези ядра имат диаметър по-малък от 5 Jim, бързо се р а з ­
пръскват и остават диспергирани (суспенсирани) във въздуха з а д ъ л г о време —
до тяхното отстраняване чрез вентилация или и н х а л а ц и я .
Частици с диаметър, по-голям от 100 jim, се наричат капки. Те се о т л а г а т
близко д о източника. Н а земята се смесват с частици прах. В сухата прах ин-

12 Клинична пиевмология 177

 фекциозните причинители ж и в е я т д ъ л г о време и могат отново д а с е с у с п е н с и -
рат. Н я к о и от т я х , които са достатъчно малки, имат аеродинамична характе­
ристика, подобна на ядра на к а п к и .
Инхалираните частици се отлагат на различни места в респираторния
тракт в зависимост от размерите им. Най-големите частици се отлагат в горния
респираторен тракт. По-малките се приидвжват с въздушния ноток. Частиците
с размери на ядра на к а п к и проникват дълбоко в периферните участъци на
белите дробове — в а л в е о л н и т е дуктуси и алвеолите. При влажен въздух р а з ­
мерите на частиците се увеличават. Т о в а у л е с н я в а тяхното отлагане. Д р у г и
фактори, които имат значение, са видът на дишането (дишане при физическо
натоварване, дишане през устата), състоянието на въздушните пътища и раз­
пределението на алвеоларната вентилация. В долните лобове се отлага по-го­
л я м а т а част от аерозолните частици. При пушачи преобладава централно раз­
пределение.
Н я к о и от по-големите инфектирани частици попадат по л и г а в и ц а т а на
горните дихателни пътища, проникват през нея, попадат в лимфния а п а р а т и
достигат белите дробове по лимфо-хематогенен път.
При общ източник на въздушно-капковата инфекция се наблюдава експло­
зивно избухване па белодробни з а б о л я в а н и я (туберкулоза, грип и морбили).
Л о ш о вентилираните помещения улесняват разпространението на и н ф е к ц и я т а .
Н я к о и почвени микроорганизми (хистоплазмоза и кокцидиомикоза) п р и
б у р я могат д а аеролизират и да причинят спорадични з а б о л я в а н и я или м а л к и
епидемии. Водата в океаните също може д а бъде замърсена и при разбиването
на вълните в морския бряг д а се образуват мехурчета, които з а м ъ р с я в а т брега
с аерозоли. Възможно е инфекциозният материал да бъде разнесен от в я т ъ р а
на голямо разстояние. Аерозолирани микроорганизми от атмосферата м о г а т
д а попаднат в помещенията при форсирана вентилационна система — по т о з и
начин могат да в ъ з н ик на т легионелоза и хистоплазмоза. При индустриалната
обработка на животински продукти с аерозоли е възможно разпространение
на бруцелозата и К у - т р е с к а т а .
2. Аспирация на орофарингеална секреция. Наблюдава се и при здрави
хора по време на сън, особено при лица с потиснати рефлекси. Секретът на
горните дихателни пътища с ъ д ъ ржа голям брой микроорганизми — от 10'
до I0 1 0 /ml. Д о р и когато аспирираният секрет е в количество, по-малко от
0 , Ol / m l , той съдържа достатъчно количество микроорганизми, които са виру­
лентни и могат да причинят пневмония.
3. Хематогенко разсейване. Разпространяване на инфекцията но кръссн
път от друго изьъпбелодрсбко огнище и вторично засягане на белите дробове
се наб^юдага при сндскарднт на трикуспидалната к л а п а (от S. aiirens) или сеп­
тичен т1;с1\:Ссс}.г.ебит (Bactcrcides sp.).
ПкеЕмсния 1\ с ж е р а ь т з н р к г е по стседстго от разпространение на инфек­
цията кт м Селите ^робоье о т други органи •— например при амебен абсцес на
1
С} I ия / р с б .
4 . Е к ю г е н н о проникване на замтрсени частини в белодробния паренхнм.
Наблюдава се г р и травма или при сиеративни интервенции.
Розп^сстрйисиие на микрссрганизмите в о р г о н и з ш на човека. Микроорга­
низмите, ксито след инхалация или аспирация проникват до алвеоларните сеп-
ти, се отстраняват чрез фагоцитоза. Б а к т е р и а л н и и други агенти могат да пре­
минат а л в е о л а р н и я епител, без да са фагсцитирани предварително и д а попад­
нат посредством лимфната система в интерцелуларните т ъ к а н н и пространства.
Тези частици се придвижват към регионалните лимфни възли.
Авирулентни микроорганизми, които имат м а л к а способност з а размножа­
в а н е на тъканите, могат д а останат в регионалните лимфни възли и впослед-

178
ствие д а бъдат отстранени. А к о бактериите са вирулентни и тъканите на при­
емника са чувствителни, веднага с л е д т я х н о т о депозиране се получава бъпзо
размножаване. В алвеолите локалната възпалителна реакция може да бъ-^е
интензивна с о б р а з у в а н е иа ексудат, с ъ д ъ р ж а щ хуморални и целуларни а н т п -
бактериални елементи (S. pneumoniae). В д р у г и случаи възпалителният процес
се разпространява чрез въздушните пътища. Някои микроорганизми по-често
предизвикват некроза на белодробната тъкан (S. aureus).
При субплеврална локализация на пневмоничните фокуси се засягат плев­
рите и се образува серо-фиброзен ексудат. В ъ з м о ж н о е микроорганизмите щ
не предизвикат реакция в белите дробове, но д а причинят лимфаденит, който
е начало и главен ф о к у с иа инфекциозния процес (например масивен хемораги-
чен медиастинит при инхалационен антракс). При определени условия не въз­
никва реакция в белите дробове и причинителят се локализира в лимфните
възли, откъдето се дисеминира по кръвен път (при бластомикоза). Клиничните
симптоми се проявяват при размножаването на микроорганизмите, а не при
навлизането им в белите дробове.
Инфекциозните причинители рядко проникват директно о т тъканите в
кръвния ток. Това с е осъществява главно по лимфен път освен при големи трав­
ми, когато са у в р е д е н и кръвоносни съдове. Микроорганизмите в кръвния ток
са свободни или включени във фагоцити и се отстраняват от тъканните макро-
фаги предимно в слезката и черния дроб. Циркулиращите полиморфоядрени
левкоцити също допринасят за изчистването на патогенните причинители.
В кръвта инфекциозните причинители могат д а агрегират в големи маси, по­
някога смесени с тромбоцити. Т е се филтрират от циркулацията във фините
капиляри, където предизвикват натрупване на гранулоцити (24).
Патогенните причинители, които са з а д ъ р ж а н и в тъканите, могат д а бъдат
отстранени или д а останат жизнеспособни з а различен период о т време. При
повечето хронични инфекции (туберкулоза) те нерсистират в продължение на
много години. А к о микроорганизмите са достатъчно вирулентни или защитата
на организма е увредена, се получава растеж на бактериите в лимфните възли,
черния дроб, слезката или в д р у г и тъкани — например в белите дробове. Въз­
никват вторична бактериемия и д р у г и огнища на инфекция. П о същия начин
може д а протече н първична бактериемия, при която белите дробове се засягат
вторично о т огнища в д р у г и органи (фиг. 57).
В резултат иа инфекцията се образуват антитела. Т е могат бързо да ели­
минират микроорганизмите, особено тези, които са инкаисулирапи и се фаго-
цитират. Н я к о и микроорганизми б ъ р з о се умъртвяват. Д р у г и имат способно­
стта да се размножават в клетките па хазаина. Тези факултативно интрацелу-
ларни микроорганизми могат д а умъртвят фагоцита, с л е д което паразитират в
други фагоцити. П о този пачип протича инфекцията с туберкулозни бактерии,
бруцела, салмонели, Lysteria m o n o c y t o g e n e s , гъби като Н . c a p s u l a t u m , Сос-
cidioides i m m i t i s , B l a s t o m y c e s , хламидии, рикетсии, вируси. О к о л о фокуси с
микроорганизми се развива грануломатозна възпалителна реакция, която се
състои от много макрофаги, плътно заобиколени о т епителоидни клетки и Т-
лимфоцити. Някои о т макрофагите се сливат в т. нар. гигантски клетки (24).
Н а р у ш е н и я н а белодробната ф у н к ц и я . Пневмонията у в р е ж д а комплексно
белодробната функция. При болните с обширен възпалителен инфилтрат се
установяват диепнея и хипоксемия.
Хипоксемията се получава по четири механизма — хиповентилация, на­
рушение в съотношението вентилация/перфузия, нарушение в дифузията и
шъитираие. Най-голямо значение имат интрапулмопалиото шънтиране и на­
рушеното съотношение вентилация/перфузия. При болни с пневмония ири
вдишване на допълнителен кислород хипоксемията може д а бъде само частично
компенсирана (поради шънтовия ефект).
179
 Ппи пязтичните възпалителни процеси на белите дробове се засягат брон-
Г гоих но': и алвеочи интерстициум, белодробни съдове и плевра. В много
случан се установяв° дихателна недостатъчност, п о т о л я ш . отколкото може
да се очаква от измененията, д ок а з а ни н а рентгенограмага.

Съществуващо П р и е м а н е на
заболяване антибиотици Храна
Вода
контакт i
с въздух ]

I *
Ендогенна
флора •[ Колонизация

t
j
;
Бактериална
вирулентност

Неутропения
Защита
Имунитет
иа микро­ i
Т елесни
организма
1
бариери Инфекция

Ф и г . 57. В ъ з н и к в а н е н а и н ф е к ц и я н а б е л и т е д р о б о в е

При пневмония се установява намаляване на белодробния комплайанс.

Причините з а това не са много ясни, но вероятно са свързани с наличието н а
интерстициален оток в участъците на белите дробове, които клинично не са
засегнати от инфекцията.
Лобарните пневмонии обикновено з а с я г а т и плевралната повърхност,
като причиняват плеврално дразнене. Вирусните пневмонии също могат да
засегнат плеврата и д а причинят болки при дишане. При бронхопневмония това
се наблюдава по-рядко.
Състоянието на болния се у с л о ж н я в а и от наличието на съществуващи
белодробни заболявания. При болни с Х О Б Б често се установява значително
намаляване на комилайанса. Работата на дишането значително се увеличава и
това води до прогресивна хиповентилация.
При наличие на плевралеи излнв се ус та нов яза з а с я г а н е на белодробните
обеми. Малките парапневмонични ексудати н я м I T фун кц и он алн а значимост.
П р и по-големи изливи белодробната ф у н к ц и я се з а с я г а от общото ограничава­
не на всички белодробни обеми и о т ефекта на мазата на ексудата, който на­
тиска диафрагмалния мускул и може д а промени дори неговия конвекситет.
В някои случаи контракцията на диафрагмата може д а има парадоксален
ефект вместо увеличаване се получава н а м а л я в а н е на интраторакалния
обем. Възникват условия, при които инсиирацията не може д а постигне нега­
тивно интраплеврално налягане, което при нормални условия се получава на

180
определено ниво. С това работата на дишането нараства. Посочените взаи м о-
отношения обясняват защо с намаляването на известно количество от излива
може да се получи изразен благоприятен ефект.
Задържане на гнойна секреция в бронхиалния лумен Се наблюдава често
При малки промени в диаметъра на бронхиалното дърво резистентността му
нараства бързо. С това видът на въздушния поток се променя и се получава
нарушаване на съотношението вентилация перфузия. Ако секрецията ие се
отстрани незабавно, се получава хипоксемия. Вирусните инфекции на долните
дихателни пътища увреждат и механичната защита на бронхите. Възникват
промени в мукоцилиарния ескалатор.
При едностранна пневмония значение за степента на хипоксията има по­
зицията на тялото. При здрави видът на кръвния ток и вентилацията до го­
ляма степен зависят от гравитацията. В седящо положение за единица бело­
дробен обем по-голям процент от кръвния ток преминава през долните уча­
стъци на белия дроб и по-малко във върховете. При изпълване на алвеолите с
ексудат възникват промени. При едностранна пневмония хипоксията може да
се влоши при лежане на болната страна. В тези случаи засегнатите алвеоли п
долните части на белите дробове в резултат на гравитацията получават макси­
мален кръвен ток, но не могат да вентилират ефективно. Това води до наруше­
ние на съотношението вентилация перфузия и до хипоксия. Оксигенацията
у.оже да се подобри, ако здравият бял дроб е в долна позиция (болният лежи
на здравата си страна).

БАКТЕРИАЛНИ АЕРОБНИ ПНЕВМОНИИ

Пневмскокова пневмония

Оищи бележки. При възрастни пневмококовите пневмонии са най-честите бак­

териални пневмонии. Когато се използува терминът «пневмония», в него се
влага съдържанието на пневмококова пневмония. Заболяването е известно от­
давна. В 1883 г., две години след като микроорганизмът беше описан от L. Pas­
teur, С. Friedländer (14) посочи неговата роля за възникването на белодробно
възпаление.
Етиология. В продължение на много години причинителят, който е грам-
положителен бактерий с ланцетна форма, беше означаван като Diplococcus
pneumoniae — единствен представител на този род. Въз основа на по-нови из­
следвания пневмококите бяха отново класифицирани към рода Streptococcus.
Структурно те са близки до групата на Л-стрептококпте.
В натривка от патологичен материал бактериите са групирани на двойки
и са ориентирани по дългата си ос. Понякога се образуват къси вериги. На
кръвен агар вирулентните пневмококи образуват овални изпъкнали колонии,
чийто център в резултат на автолиза може да колабира. З а поставяне на бърза
диагноза голямо значение има реакцията на пневмококите с типово специфич­
ни антисеруми. Пневмококите са силно вирулентни за мишки.
Въз основа на специфичния антигенен състав на ниевмококовата капсула
се разграничават 84 различни серотипа. Полизахаридната капсула има голяма
молекулна маса и от нея зависи потенциалната инвазивност иа бактерия. Ие-
капсулираните пневмококи (R-щамовете) рядко са вирулентни. Всички типове
пневмококи участвуват в инфекциозния процес. Около 14 от тях причиняват
85 % от пневмококовите инфекции. Този факт сс използува за приготвяне на
подходящи нолизахаридни ваксини.

181
 Спидемиология. Назофарннксът на човека е естествен резервоар на пневмо-
коки. Досега пневмококнте не са открити в околната среда или при животни.
Честотата на пневмококовите инфекции се изчислява на 2,1 случая на 1000
души население. При лица над 40-годишна възраст заболяемостта е 3—4 пъти
по-голяма, отколкото в по-младата възраст. Повишен риск за заболяване има
в училищата, при военнослужещи и други организирани контингенти. В пове­
чето случаи заболяванията са спорадични, резултат на асимптомно бацилоно­
сителство и увреждане на общата или локалната защита на белия дроб.
Патогенеза. З а да възникне пневмония, ие е достатъчно само пневмоко­
кнте да достигнат носоглътката. Експерименти с маймуни доказаха необходи­
мостта микроорганизмът да бъде въведен в трахеята, слад което неговото про-
^ннкване в белите дробове е улеснено значително. Значение има аспирацията
Uia слуз, съдържаща бактерии. Слузта предпазва пневмококнте от защитните
механизми на организма и спомага за тяхното проникване и достигане до пе­
риферните структури на белите дробове. Там пневмококнте предизвикват бързо
образуване нд оби.теи ексуда i ^ 'ihxüoto ргпсе1ша1ш. от алвеола
към алвеола и от ацинус към анинус посредством порите на Kohn и отчасти
чрез бронхиалното дърво. Бързото разпространение на ексудата в съседните
алвеоли причинява хомогенна инфилтрация. Механизмът на разпространение
определя liecerMeiffiTofo^uTnp'eделение на" измененията независимо от това, че
в някои случаи инфилтрацията обхваща цял лоб. Проникването на пневмоко­
кнте от горните към долните дихателни пътища се улеснява от охлаждане на
организма, алкохолна интоксикация и анестезия. А. Д . Сперанскин и А. В.
Тонких доказаха ролята на нарушените функции на централната нервна си­
стема.
Значение за патогенността па пневмококнте има полизахарндната капсула,
която предизвиква увреждане на фагоцитарната функция на макрофагите и
гранулоцитите. Ролята на екстрацелуларните токсини — пневмолнзин, невра-
минидаза, фактор, продуциращ пурпур, не е установена.
В белите дробове първото сблъскване на пневмококнте е с^ алдеоларшде
макрофаги. По време на фагоцитозата или при съприкосновението сС 5 -фрагмен-
та(16) тези клетки вероятно отделят хемотаксични фактори, конто стимулират
пах.хуването на неутрофилн. Тежката пневмококова пневмония с бактериемия
често се придружава от капсул но полизахаридна антигенемия или в някои слу­
чаи от антигенемия на С-субстанцпя.
В ранните стадии на инфекциозния процес при липса на капсуло-специфич-
ни антитела фагоцитозата не е достатъчна. Защитата па организма се осъще­
ствява от опсонцза_цш]_ на бактериите посредством директна стимулация на
алтернативиня(механичния) комплемеитарен път. Този тип на комплементарна
активация се предизвиква от С-потнзахарпд от бактериалната повърхност. А к о
1::зи форма на неспецифична защита е неефективна, се развива възпалителен
и; щес. След 5—7 дни от началото на заболяването се появяват тниовоспеци-
ф: чии антитела. Процесът на опсонизация се усилва и фагоцитарният индекс
нараства значително. Този период от развитието на заболяването отговаря на
наолюдаваната в клиничната практика «криза», която се характеризира с ряз­
ко спадане на температурата и подобряване на състоянието на болния.
Локалните защитни механизми определят доколко бактериите от назо-
фаринкса ще достигнат до алвеолите и ще инвазират в тъканите. При уврежда­
те на 1гзи механизми или при натрупване на течност в белите дробове (застой-
иа сърдечна недостатъчност, вирусна инфекция, анестезия) чувствителността
;;.i белите дрооове към пневмококи се повишава.
К Възникването и протичането на пневмококовата пневмония зависят от
\ ( фазуването на антитела, активацията па комплемента и последващото от-

182
 \ \

страняване на микроорганизмите о т фзгоцитиращи кт з т ки. При увреждане на

един или повече от защитните механизми тежестта на инфекцията се увеличава.
Патологоанапюмия. Най-ранният стадий от развит ие т о на заболяването с е
характеризира с разпространяващ се възпалителен оток в алвеолите, с изоби­
л и е о т микроорганизми. С напредването на възпалителния процес разширя­
ването на капилярите и алвеоларните септи се увеличава. В стадия на червена
хепатизация засегнатият л о б е твърд, безвъздушен, с червен цвят. В подлежа-
ш .та плевра често се виждат петехиални изменения и отлагане на фибрин. Мал­
ките бронхи са з а п у ш е н и от възпалителен ексудат. Микооскопски алвеолите
с а изпълнени с червени кръвни клетки, фибрин, а понякога и с неутрофили.
Бронхиалните артерии са блокирани проксимално о т засегнатия лоб. Т е се от­
варят отново в стадия иа сивата хепатизация, в който алвеолите са безвъздушни
и изпълнени с фибрин и много полиморфонуклеарни клетки. Следва стадият
иа всмукване. Макрофагите н а х л у в а т в алвеолите и поглъщат полиморфно-
нуклеарни левкоцити, които с ъ д ъ р ж а т бактерии. Капилярите стават п р о х о ­
дими и кръвната циркулация се възстановява. Непълното всмукване води д о
развитие на фиброза, главно в перибронхиалните и субплезралните участъци
на белодробния паренхим.
Клинична к а р т и н а . З а б о л я в а н е т о често започва след излагане на с т у д и л и
с е д вироза. Болният получава внезапно неразположение, понякога с ъ с с ц ^ п ю
L --^[жсиио. по във всички случаи със стръмно локачцлне на ^ м п е ^ а т у щ т > , i
lecro д о 3 ' -'».S с С. П о я в я в а т се и T I K H В Гръдния кош, лоТсги фани \
над засегнатия л о б . Д и ш а н е т о се учестяваТ! оощото състояние се влошава.
/1ицето на болния сс з.-цшши^а, е з и к ъ т е о б л о ж е н . В началото на заболяването М .
люже да има повръщане или суха боле ж е н ^ кащлиця. която д к о р о става в л а ж - ^
H I , С храчки' ЮГасически храчките се описват к а т о ^ ^ д . ж д и д ^ Б С Л Е Д С Т В И Е на ^
проникналата кръв о т участъците па хепатизация иа белия дроб. Т е г . - ^ - ^ т и . -
I K ; I . I F трудно се отделят. Могат д а бъдат^пизГши или д е к о кърв^и.-ТТри
някои болни началото е внезапно, б е з наличие на инфекция в горните дихател­
ни пътища. При д р у г и заболяването започва постепенно, без ярко и з р а з е н и
клинични прояви (3).
При физикалното изследване иа болния се установява зачервено циано-
тич но лице. Болният е възбуден. Д и ш а н е т о е учестено и повърхностно. Поня­
к о г а могат да се наблюдават «хвърчащи ноздри». П о устните често има х е р п е с .
Засегнатата страна изостава в дишането, а при дълбока ииспирация се появя­
ват кашлица и болка. Н а мястото на засегнатия д я л при перкусия в началото
тонът е тимпаничен, а по-късно — релативио или абсолютно притъпен. ллгг
к миите данни се променят при появата на плеврална течност. Понякога бол- ^
ният определя мястото на максималната плеврална болка и там се чува п л е - С ^ м у *
врално триене. В ранните стадии на заболяването често болката е силна, а -
дчшането — повърхностно. Това не дава възможност д а се установи триене.
Ди шан ет о е отслабено, везикуларно с нежни кренитацин (crepitatio i n d u x ) ,
а по-късно бронхиално. В стадия на разнасяне отново сс появяват крепнтации
(crepitatio r t d u x ) . Бронхиалното дишане-, бронхофонията, усиленият гласов
фремитус и притъплението постепенно изчезват. П у л с ъ т е учестен и обикновено
сгответствува на височината иа температурата. Кръвното налягане е пониже­
но. Слезката може да бъде увеличена.
При възрастни или дебилни понякога не се отделят храчки, липсват хри­
пове, кренитацин, а температурата е слабо повишена. При наличие иа хро­
нично заболяване на белите дробове се наблюдава картината иа прогресираща
дихателна недостатъчност при леко увеличаване на количеството на храчките
и слабо повишаване на температурата. А к о преди заболяването са прилагани
антипиретици, началните прояви са значително редуцирани.

183
 В някои случаи ниевмококовата пневмония може д а протече с шок, хнпо-
тония, хеморагичен екзантем. При л о к а л и з а ц и я на възпалителния процес в
долен'лоб понякога се поставя погрешно диагноза остър холецистит. В около
30 % от болните се наблюдава herpes labialis.
Изследвания. Ренгеновото изследване показва характерно хомогенно добре
очертано засенчване па белодробния паренхим, което почти винаги достига до
висцералната плевра. Засегнатият лоб е с непроменен или незначително нама­
лен обем (прил. 18,19). Измененията показват бърза динамика в зависимост от
развитието на патологичния процес. Н а бронхограмата не се установяват съ­
ществени патологични промени. В процеса на всмукване понякога настъпва
бронхиална обструкция, изразена в различна степен, най-често заболяването
з а с я г а част от долните лобове, р я д к о среден или горен лоб. Понякога могат
да бъдат ангажирани два или повече белодробни д я л а . Т о з а влошава про­
гнозата.
Лабораторните изследвания показват повишена С У Е , висока левкоцитоза,
неутрофилия с олевяване и анеозинофилия. У р и н а т а е в намалено количество,
с тъмен цвят. Може д а се установи протсинурия, уробилинурия, х и н о х л о р у р и я ,
хипосулфатурия. Коагулационната ивица на V e l t m a n е скъсена. Левкоцитоза
може да липсва при болни с т е ж к о състояние. Това е лош прогностичен белег.
С оздравяването стойностите на С У Е се нормализират. Задържан ето на високи
стойности з а продължително време трябва д а насочи вниманието към д р у г и
заболявания или усложнения.
Усложнения. А к о н я к о л к о дни след правилно назначено комплексно ле­
чение болните продължават д а имат висока температура и общото им състояние
се влошава, трябва д а се допусне възможността з а поява на усложнения —
емпием, перикардит, бронхиална обструкция, абсцес, метастазн на бактериал­
ната инфекция (менингит, ендокардит, артрит) или допълнителна инфекция.
В много случаи извънбелодробпите усложнения на ниевмококовата пневмо­
ния се разглеждат повече като част от самото заболяване, отколкото като услож­
нения. М а л к и стерилни плеврални ексудати се резорбират бързо. Нелекува-
н и я т емпием може д а причини ателектаза, д а проникне в медиастинума, пе-
рикарда или в гръдната стена. Р я д к о се наблюдават перикардит, ендокардит,
менингит, артрит, нроктит, мастоидит, синузит и перитонит. Белодробни аб­
сцеси най-често се наблюдават при пневмония, причинена от I I I тип пневмо-
коки. Редки усложнения са тромбоцитопеннята, дефект в коагулацията, вът-
ресъдовото съсирване и некрозата на надбъбреците — синдром на W a t e r h -
house—Friderichsen (15).
А т и п и ч н и пневмококови пневмонии. Наблюдават се при новородени, де-
билни, възрастни болни, като усложнение на морбили, грип или друго т е ж к о
протичащо заболяване. Пневмониите се причиняват най-често от типове пнев-
мококи, които се намират нормално в носоглътката.
Началото на заболяването е постепенно^ Проявите не могат д а се р а з г р а ­
ничат ясно от съществуващите дотог^Тв^ГТГтТГса маскирани от п р е д и с п о н и р а щ т с
условия. Болните се оплакват повече о т тръпки или о т чести пристъпи на студ,
а ке от единично разтрисане. Могат д а се п о я в я т болки з а д стернума или опре-
сия. При кашлицата се отделят оскъдни храчки, които ие са толкова вискозни
както при лобарните форми. Температурата се повишава постепенно, има не­
правилен ход. Измененията често са двустранни, като главно се з а с я г а т д о л ­
ните лобове. Тежестта на заболяването е различна и до голяма степен зависи
о т х а р ак т е р а на предшествуващия процес или предразполагащите фактори ,
оаболяването може д а продължи н я к о л к о дни, а понякога и седмици наред с
периодични затишия и изостряния. П р и някои болни температурата спада
литично. В сравнение с лобариите форми па пневмония извънбелодробни ус-

184
 л о ж н е н н я и бактернемия се наблюдават п о - р я д к о . При продължително про­
тичане може д а настъпи некроза на белодробната т ъ к а н и образуване на аб­
сцес.
Ф и з и к а л н а т а находка е ра злична . Промени се установяват в различно
време и в различни участъци на белите дробове. Ч е с т о възникват по-малки или
по-големи ателектази. Симптомите са р е з у л т а т на възпалителната инфилтра­
ц и я и отока. П р и а у с к у л т а ц и я се ч у в а т пръснати, най-често двустранни дреб­
ни в л а ж н и звучни хрипове и крепитации. П р и сливане на пневмоничните
участъци се р а з г ъ в а т и проявите на уплътнен б я л дроб. Рентгеновото изслед­
ване д о к а з в а петнисти сенки, най-често двустранно.
В редки случаи огнищата могат да прогресират, като преминават о т фа­
зата на уплътнение към ф а з а т а на размекване независимо о т това, че бол­
ните нямат температура и д р у г и симптоми. П р и някои болни заболяването има
летален изход независимо о т правилно назначеното лечение. Това се наблюда­
ва по-често при дебилни, новородени, хронични алкохолици и при психично
болни, инфектирани с I I I тип пиевмококи, особено а к о лечението е започпа.ю
късно или се провежда с ниски дози на антибактериалните препарати. Прогно­
з а т а е л о ш а при извъпбелодробните усложнения или другите комиликации,
к а к т о и при суперинфекция с д р у г и бактерии.
Лечение. Болните о т б а к т е р и а л н а пневмония трябва да бъдат хоспитализи­
р а н и . Значение има парентералната рехидратация. П р и наличието на артериал­
н а хипоксемия т р я б в а д а се прогеде лечение с кислород, з а д а се увеличи РО^
до 60—70 тора. Антипиретична терапия обикновено не се провежда при тем­
п е р а т у р а до 38 СС или докато т а х и к а р д и я т а , ре зултат на високата температура,
не у в р е ж д а миокардната ф у н к ц и я . А к о е необходимо, на всеки 2 часа се дават
антипиретици.
А н т и б а к т е р и а л н а т а т е р а п и я не т р я б в а да се започва, преди д а се изпрати
материал з а бактериологично изследване. К о г а т о диагнозата «пневмококова
пневмония» е сигурна и, и ;:еро' на, се н а з н а ч а в а незабавно пеницилин, който
е препарат с най-много преди стг.а. Д о з а т а се определя от тежестта па инфек­
цията. При сравнително л е к о протичащо з а б о л я в а н е и при млади хора като на­
ч а л н а доза се п р и л а г а т 400 000 1: пеницилин G мускулно, като на всеки 12 часа
се и н ж е к т и р а т по 200 000 Е . В зависимост о т състоянието на болния тази доза
може д а бъде удвоена. При т е ж к о болни с бактернемия, с извънбелодробни
усложнения или при болни, при които диагнозата е поставена късно и може да
се о ч а к в а усложнено протичане, началната доза о т 400 000 или G00 000 Е може
д а бъде приложена венозно с последващо инжектиране д о обща доза 12 000 0 0 0
Е з а 24 часа. По-високи о т тези дози р я д к о са необходими. П р и хематогенно
разсейване (менингит, ендокардит, артрит) се и н ж е к т и р а т до 24 000 000 Е . При
големи дози могат д а се очакват усложнения от страна на нервната система или
хемопоезата, особено при бъбречна недостатъчност.
А к о не се получи задоволителен отговор на адекватната терапия, е възмож­
но дозата да е недостатъчна или диагнозата погрешна. Съществува възможност
и за в ъ з н и к в а н е на усложнения или суперинфекция. В тези случаи е необходимо
съответно лечение. П р а в я т се хемокултури. Храчките трябва д а бъдат много­
кратно изследвани за откриване на суперинфекция с други бактерии. При не­
достатъчна доза пеницилин заболяването прогресира както при нелекуваните
болни.
Преди приложението на пеницилин т р я б в а д а се н ап рав ят кожните проби
з а определяне на чувствителността на болния. Получените резултати невинаги
са сигурни. А к о в анамнезата на болния има данни з а с в р ъ х ч у в с т в и т е л н о с т
или а к о свръхчувствителността се е появила по време на лечението, не трябва
д а се п р а в я т опити з а десензибилизация.

185
 При болни, алергични към пеницилин, лечението зависи от характера на
алергията. Ако алергията е от забавен тип, може да се приложи парентерално
цефалоспорин, например цефалотин 0,5 g интравеиозио на всеки 4 часа, или
цесЬазолин 5,0 mg (интравеиозио или интрамускулно) на всеки 8 часа. Ако
алергията към пеницилина е от бърз тип, не трябва да се използуват цефало-
снорини. При такива болни може да се приложи еритромицин или клиндамицин,
които имат същата ефективност, както и пеницилинът. Дозата на еритроми-
цина е 0,5 g перорално на всеки 6 часа. Аминоглюкозидните антибиотици —
стрептомицин, канамицин, гентамицин, тобрамицин и амикацин, не са ефек­
тивни.
В Австралия, САЩ и Англия (25) се установиха отделни щамове на Pneu-
mococcae, резистентни на тетрациклин и по-рядко на еритромицин и линкоми-
цин. В 1971 г. от Австралия беше съобщено за първия щам па пневмококи —
по-малко чувствителни на пеницилин (0,6 iig ml вместо 0,03 (ig ml). Послед­
ваха широки епидемиологични проучвания. Повечето от резистентните щамове
бяха чувствителни към рифампицин, новобиоцин, ванкомицни и бацитрации.
Клиничната значимост на тези резистентни щамове не с напълно изяснена.
При тежки инфекции (например менингит) могат да се очакват резистентни
щамове пневмококи поради ниското ниво на пеницилина в ликвора (4).
Кортикостероидната терапия се използува при шок и съдова недостатъч­
ност. Симптоматично се предписва ацетизал.
З а премахване на плевралиите болки не трябва да се предписват лекарства,
които потискат дишането и рефлекса на кашлицата. Кодеинът, приложен в
ниски дози на всеки 4 часа, премахва болката, без да повлиява депресивно ди­
шането. По-силните наркотици — например морфин, са контраиндицирани.
Бинтовете на гърдите, използувани често в миналото, не се препоръчват по­
ради последващата имобилизация на торакса, която води до потискане на ди­
хателните движения и кашлицата. Болката може да се премахне чрез инфил­
триране на кожата и подкожието с 1 % лидокаин. Ако и това не помогне, се
препоръчва блокиране на интеркосталния нерв.
Острата стомашна дилатация е необичайно усложнение. Понякога тя въз­
никва при засягане на долните лобове и може да причини хипотония. Дилата-
цията па стомаха трябва да се лекува със сондиране и засмукване.
Делириумът е сравнително често усложнение и е резултат на менингит,
недостатъчна доставка па кислород към мозъка при delirium tremens. Тези
усложнения изискват бърза диагноза и лечение. Delirium tremens се наблюдава
често поради по-голямата чувствителност на алкохолиците към пневмония.
Лечението включва хидратация и седативни средства, като най-широко при­
ложение има диазепамът.
Ателектаза може да настъпи при всяка от фазите на острата пневмония и
обикновено се проявява с усилваща се тахипнея, която може да бъде отстра­
нена с интермитентни дишания под позитивно налягане и гръдни «притиска­
ния». Ако подобни мероприятия не дадат резултат за няколко часа, трябва да
се направи бронхоскония.
Болните със сърдечна слабост трябва да се дигитализират. При хипотония
се правят всички усилия да се коригира артериалната хиноксемия, да се въз­
станови иитраваскуларният обем и да се преодолее евентуално съществуващата
остра стомашна дилатация. Ако хипотонията е рефрактериа иа тези манипу­
лации, в пулмоналната артерия се въвежда катетър на Swan—Ganz и се инфу-
зира допамин-хидрохлорид в доза 2—5 [xg/kg/min.
При развитие на емпием е необходима ранната аспирация иа гнойта, преди
ексудатът да се е сгъстил или да са се получили сраствания. В тези случаи
мускулното или венозното инжектиране на пеницилин продължава в повишена

186
доза. Вътреплеврално инфектиране на антибактериални или фибринолитични
средства не е показано. К о г а т о гнойта е гъста или не може д а се отстрани, се
прави затворен д р е н а ж или отворена торакотомия.
Профилактика. Активна имунизация е осъществена в 1914 г. По-късно
(1945 г.) започва приложението на полизахаридна ваксина от типове 1, 2, 5, 7 .
Сега пневмококовата полизахаридна ваксина с ъдържа антигени о т 14 т и п а
(27). Н а мястото на в а к с и н а ц и я т а се п о я в я в а л е к а инфилтрация. Анафилак-
тичните реакции са редки. П р е д п а з н и я т ефект се развива з а 2 седмици. В ре­
з у л т а т на ваксинацията заболяемостта н а м а л я в а о т 50 до 100 % . В а к с и н а ц и я
се провежда при болни с ъ с спленектомия, лимфом, бъбречна недостатъчност,
диабетици и възрастни х о р а .
Прогноза. При млади з д р а в и х о р а прогнозата е добра. Смъртността при
придружаващи з а б о л я в а н и я е до 30 % . По-лоша е прогнозата при бактериемпя
и разпространен процес в повече от един л о б .

Сгафилококова пневмония

Общи бележки. П р и възрастни Staphylococcus aureus причинява по-малко о т

5 % от всички бактериални пневмонии, но неговата значимост като патогенен
агент е голяма. Смъртността независимо от антибиотичната терапия е от 3 0
до 5 0 % . Ппоцесът протича^със значи тел и з т ъ к а н на дестр^жция, а о ^ р я п я п я -
лето — с фиороза. И; А к ц и я т а е ппсли'Тио~11Гоо11Чпа — ш Т и о о л н и с в ироза
или съществуващи хронични ТУелодробни з а б о л я в а н и я . Пневмония се р а з в и в а
и с л е д ^ т а ф и л о к о к о в а оактериемия, въ зиик на л а ~от извънбелодробно огнище.
След въвеждането на пеницилина се получи б ъ р з о н а м а л я в а н е на честотата на
заболяването. Д о к а з а х а се щамове, продуциращи пеницилинидаза. Съществува
масово бацилоносителство. О к о л н а т а среда е замърсена със стафилококи. З а ­
боляването може да възникне при хоспитализирани болни и при понижена ре-
зистентност на организма. У новородени и деца до 1-годишна възраст често се
р а з в и в а стафилококова пневмония.
Общото увеличаване на честотата на стафилококовата инфекция вероятно е
резултат от екологичните промени, настъпили с използуването на антибиоти­
ците и модерните технологии, и на удължаването на живота на болните с увре­
дена защита. Значение имат злоупотребата с л е к а р с т в а (наркотици), зачестя­
ването на диабета и на хроничната бъбречна недостатъчност, л е к у в а н а с хемо-
диализа.
Етиология. S. aureus принадлежи к ъ м ф а м и л и я т а Micrococaceae (10). Тон
е грамположителеи, неподвижен и не образува спори. И м а л е к о удължена
форма. Д и а м е т ъ р ъ т му е приблизително 1 m m . Продуцира коаг улаза з а раз­
л и к а от по-малко патогенните S. epidcrmidis и S. s aprophylicus . Н а обикновени
хранителни среди расте в аеробни или анаеробни условия и образува малки
г (атистожълти колонии, заобиколени о т ß-хемолиза, д ъ л ж а щ а се на освобож­
даването на ^-хе>дрлизии. В течна среда р а с т е р т и п и ч м ^ о з д о в е . Резистентен
е към ф и з и ч ш м Г х и м и ч ^ и в ъ з д е ^ т в и я . Г1о-'Пърз0' расте~ви[)иГ£ст^нето на кис­
лород. Н е е възможна серологична класификация на отделните щамове.
Епидемиология. S. aureus е широко разпространен в природата, без да
има постоянни огнища па инфекция. И з о л и р а се от повърхността на различни
предмети. Заболяването няма сезонност. Възможно е асимптомно протичане.,
В много случаи пневмонията възниква след вирусни инфекции през зимата и
ранна пролет (3).
Патогенни стафилококи се изолират о т кожата на новородени. Най-често
място на колонизация е пъпът. При възрастни стафилококи се откриват в на-
 ,1V
*
\
зофаринкса и перинеума. От здрава кожа рядко се доказват. П р и системни из­
следвания на назофарингеален секрет при 3 0 ог болните се установява на­
личие на стафилококи, при 5 0 % — интермитентно, при 2 0 % микроорганизми
не са намерени. Причинителите се изолират по-често о т диабетици и наркомани,
както и от болни, хоспитализирани за продължително време.
Стафилококовата инфекция възниква по два пътя — о т директно самоза-
разяване или чрез пренасяне от околната среда. Голямо значение имат кожните
инфекции. З а появата на вътреболнични инфекции значение имат стафилоко-
ките, намиращи се по кожата и по болничния инвентар. Медицинският персо- j
нал може да допринесе за пасивното пренасяне на микроорганизми от болен с •
аснмптомно протекла инфекция към чувствителни индивиди.
Патогенеза. Стафилококовата и н ф е к ц и я причинява некроза на тъканите |
Б резултат на екзотокспнн и ензими. В ъ з н и к в а т с у п у р а ц и я и абсцес. В р е з у л ­
тат на действието на бактериите, п а с т т ^ а т ^ ^ о м ^ ^ _на малкихе^съдове и от-
у ц г а н е на фибрин. Тъканта е аваСкуларнаГ'Н^ЯКУПТЧН^, хипертонична, едема- •
тозна и заобиколена от фибробласти. М о ж е да настъпи централна ^ликвифика- '
ция с образуване на^гъста жълта_ гной.
, ЖедйатР|Ти~ТГаи"този' процес^са'ра^лиднп ензими, чиято патогенна роля е
установена частично. Например липолитичният ензим допринася стафилоко- .
ките да проникнат през бактерицидните липиди на кожата. Коагулазата и ста- .
филокиназата вероятно причиняват тромбоза в кръвните съдове, а хиалу^они- .
дазата — централна^ликвифцкация на некрозат^а. Повечето стафилококи при­
тежават и повърхностни активни съставки — протеин А , който неспецифично .
свързва IgG антитела. П о този начин имуноглобулините стават функционално
неефективни.
Патогенните стафилококи продуцират и различни С1>.зох^К£!!ни — а л ^ а - ]
2. токсин (хемолиза), който има хемолитично цитотоксично и цитолитично дей- ,
отвие. §£з^дхй^Ц!нът причинява у в р е ж д а н е на плазмената мембрана на еритро- |
цитите, левкоцитите и макрофагите. Гдма- и_делта-токсините имат подобен :
ефект, но върху различни видове клеткиТ^ксфолиативният токсин причинява
синдром на токсична епидермална некроза. Стафилококите произвеждат и •
различни .ентеротоксини. които причиняват г а д е н е , ^ в р ъ щ а н ^ я д р ^ .
Защитата срещу стафилококова инфекция се осигурява о т здравата кожа |
и лигавици. Повечето възрастни х о р а имат висок титър на серумни антитела j
към различни стафилококови антигени, по това не определя честотата на ин­
фектирането. В много случаи пневмонията възниква с л е д вирусни инфекции, j
муковисцидоза, трахеостомпя, оперативни интервенции и нарушение на пор- |
малпите бариери на тялото. Значение имат и увреждането на кашличния реф-
леке, промени във вискозитета и антибактериалните свойства на б р о н х и а л н и я
секрет, депресия във функциите на алвеоларните макрофаги и д р .
Според начина на възникване на заболяването се разграничават две ф о р м и
1!
•J а пневмония. Първата възниква с л е д колонизация на горните дихателни пъ­
тища, обикновено след вирусна инвазия. Втората е резултат на разсейване п о
кръвен път — бактериемична стафилококова пневмония (10). Т я се наблюдава
след хематогенна генерализация. Предразположени са болни с хронични з а -
болявания, болни на имуносупреснвно лечение и болни с ендокардит на три-
куспидалната клапа. Пневмонии възникват и при болни с инфектирани арте-
рио-венозни фистули за хемодиализа, както и при венозно използуване на
наркотици.
Патологоанатомия. Началните изменения са в бронхите и във възпали-
^ л ь и т е огнища около тях. Хистологично се установяват разрушаване на брон-
j u 1a .'iju; л^е пи те л и инфилтрация на лигавицата с полиморфонуклеарни Л£вко-

188
цпти. Дд^болите са изпъ.хнеии с сксу^ат. с ъ д ъ р ж а щ голямо количество б а к ­
терии.
При фудроаянтно протичане може д а се установи тежък хеморагичеи бедр-
дробен^оток. При болни с по-бавно прогресиране па процеса се доказва възпа-
м С Т н а ^ и н ф н л т р а ц и я на ацинусн около някои бронхн. Могат да се формират
\]£у) 11бро_и х л ijji абсцес и, които по-късно се отварят в бронхите. Образуваната
фистула дава възможност з а нахлуване на в ъ з д у х в абсцесната кухина и при
клапен механизъм м о ж е д а се развие типично пневматоцеле (11). Наблюдава се
в първата седмица с л е д възникването на пневмонТГята^и оздравява спонтанно
з а около 6 седмици. В някои случаи се запазват и з а по-дълго време. Вследствие
на вентилна обструкпня пневматоцелето може д а има големи размери.
Клинична к а р т и н а . Стафилококовата пневмония протича с различни син­
дроми в зависимост о т възрастта на болния (новородени, деца, възрастни) и
начина на разсейване на бактериите (хематогенно или чрез аспирация).
При деца стафилококовата пневмония се наблюдава предимно при кърма- «
чета и п р е з първите две години. В повечето случаи заболяването възниква през X
з и м а т а или ранна пролет по време па епидемии о т респираторни вирусни ин­
фекции. Скоро с л е д клиничната изява на инфекцията на горните или долните
дихателни пътища или с л е д морбили се развива пневмония. В много случаи
децата са имали преди това кожна инфекция. Значение за възникване на за­
боляването имат недостатъчното хранене, повръщането, диарията и др. По­
степенно се развиват тахипнея и ц и а н о з а (понякога много бързо). Кашлицата
в началото е с у х а , с л е д това продуктивна, по-късно се появява гнойна експекто-
рапия. Често_се > д1аблюдават плевралии изливи_и пневмоторакс. Пневмонията
започва обикновено едност^ТпТоГпТИшсТо вдяс}ю, но I P ' , оТТю/Гпите процесът
прогресира, и става^дв^страиеIL При по-големи деца се установява левкоцитоза
между^ТОЛО' и ^.TöMrODÖO и 2 0 000), а при кърмачетата често се наблюдава
левкопепия, която е лош п^гиостичен_белсг^ В около 2 0 % о т болните хемо-
ку>ГтурТп:е"^аПТбл(5Я^ рентгеново" изследване се виждат петнисти
сенки, които коифлуират и могат д а формират малки пневматоцелета.
Стафилококовата пневмония при възрастни е честа компликация на вирус-"' V \
на инфекция, по време на която общото състояние на болните постепенно се ^ -
влошава. Болните са отпаднали, с повишена температура, имат с у х а кашлица.
След 5 — 7 дни температурата спада, състоянието се подобрява, с л е д което се
разгръща стафилококова суперинфекция. К а р т и 1 ] £ т ^ ^ д д и ц и ч д : ! ^ внездпно
начало, висока те^шшиатура^с^разтрисане, "а[)у1псно съз1^ип^е до_^ома. Разви­
ват се периферен васкуларен колапс, хипоксемии и циануза. В началото каш- •*-
лицата и другите симптоми от стран^Гна белите дрТ^бгтвГмогат д а бъдат слабо
проявени. Заболяването протича в няколко клинични форми. ^
Ф у л м и н а н т н а ф о р м а . Паблюляаа с е като усложнение на пост- Ч,
оперативната стафилококова септице'Мия. Ja6oЛяваIKTTO Протича — БЕЗ" iToвiTinT-
вале на ГЬМП^агур^а - , "с^негЗТивТ1а "peiiTrenoBa находка и гпойно-кървави
храчки, съдържащи грамположителни коки. Тази форма на заболяването е
рядка и не е свързана с предшествуваща вирусна инфекция.
О с т р а форма. Наблюдава се при грип, когато стафилококите на-
х л у я т в белите дробове още в началото иа вирусното заболяване. Много често •
протичането не може д а се разграничи о т редките случаи на първична грипна
вирусна пневмония. При някои б о л н а преден план изпъкца картината на
остър бронхит И Л И бронхиолит. — О " "»ЧАЧК V \ IWV»^ ^
П о д о с т р и ф о р м и . Наблюдават се перибронхиални пъзпа_лителии J
инфилтрации, разположени предимно в задните части iTa доЛТГцге"лобове. Ио- ^ *
к ъ Ь Т б т е се оформят като^ малки недобре очерта п ц ^ а б е д е а ш кухини. И нфек-
цията се разпространява през стените на възпалителните и улцерираните брон-

1 S J
\ r \ \ \
 \ \ л \ \
хполи. Оформят се характерните з а стафилококовата пневмония j ^ i o j ^ m j ^ ) -
^ y c i ^ Абсцесите нарастват бързо и се дренират през бронхите. А к о болният не
завърши летално от септицемия, кухините се увеличават. В н я к о и случаи про­
цесът протича по типа «пчелна пита» поради образуването на хронични абсцеси.
По-късно абсцесите се организират, р а з в и в а се гранулационна тъкан и з а с е г ­
натият б я л дроб прогресивно фиброзира.
Пневмония може д а се развие и без предшествуващо заооляване. П р и бол­
ни с увредена защита началото е ностепепно, но понякога протичането е б ъ р з о ,
с драматична картина. Наблюдават се симптоми от страна на централната
нервна система без прояви на белодробна инфекция. Най-често храчките са
оскъдни. Бактериемична стафилококова пневмония се р а з в и в а и при хемодиа-
лиза.
Изследвания. П р и изследване на кръвната картина се установява полимор-
фонуклеарна левкоцитоза, най-често между 16,0—25,0.10° (16 000 до 25 000).
П р и тежко болни може д а има левкопения. С У Е е повишена. Положителна хе-
мокултура j : e доказва в 40_—60_ % о т болните,.
ГГриреТгггеио^ е ^ " о т к р и в а т петнисти сенки (прил. 20), често
с плеврален излив. Емаием_сс р а з в и в а в около 10 % от случаите, абсцес в 25 % ,
пневматоцеле — рядко. Измененията са двустранни в н ад 60 % от болните.
Х а р а к т е р е н з а заболяването е рентгеновият образ иа остър_бело;фобен_абсцес-
к у х и н а с ниво на течност (в 25 до 75 % о т случаите). Абсцесите понякога са
множествени (прил. 21). К у х и н а т а се х а р а к т е р и з и р а с неправилно нагъната
вътрешна стена (прил. 22). Т я може бързо д а увеличи размерите си вследствие
па к л а п н а обструкция на бронхиалната комуникация. Н а мястото на абсцес-
ната кухина понякога остава тънкостенна була, която има свободна комуни­
к а ц и я с бронхиалното д ъ р в о .
М а к а р и рядко, заболяването се у с л о ж н я в а с метдстатични. абсцеси ( в
мозъка, бъбреците и други органи) и остър ендокардит. П р и деца често настъпва
р у п т у р а на огнището в плеврата. Р а з в и в а м е е пнеьШоторакс, пиопневмоторакс
и емпием, но те са повече прояви, отколкото усложн ен и я на заболяването.
У възрастни болни такова протичане може д а се наблюдава в случаите, при
които се провежда продължителна кортикостероидна т е р а п и я .
Изходът о т заболяването д о гол ям а степен зависи о т предишното състоя­
ние на болния. З д р а в и млади х о р а по п р а в и л о оздравяват. При новородени и
малки деца смъртността е около 12 % (1). Т я е значителна при възрастни с пред-
шествуващи заболявания. П р и ч и н а з а л е т а л н и я изход са токсиемията, екси-
к а ц и я т а и шокът.
Диагноза. Основава се на доказването на S. aureus в бронхиалния секрет.
Материал з а изследване може д а се получи с транстрахеална аспирация или
бронхоскопия. П р и оцветяване по Грам се в и ж д а т бактерии и нолиморфонук-
леарни левкоцити. В около 25 % о т случаите хемокултурата е положителна.
Причинителят се доказва и в л ^ е в р а л н и я излив.
Лечение. Антибактериалното лечение невинаги д а в а благоприятни резул­
тати. Причините з а това са няколко: 1) стафилококовите абсцеси са а в а с к у -
ларни и антибиотиците не могат д а проникнат в тях; 2) бактериите са с нама­
лена чувствителност към антибиотици; 3) ниското p H в абсцесната кухина на­
малява действието на много антибиотици; 4) ензимите, които с е освобождават
. от дегенериралите гранулоцити, често инактивират антибиотиците.
П р и стафилококова инфекция се предпочитат ß-лактам антибиотици (те
се инактивират от стафилококовата ß-лактамаза). Метицилинът, нафцилинът и
оксицилинът имат приблизително е д н а к ъ в ефект. О к с и ц и л и н ъ т се прилага в
доза по 2 , 0 g венозно на всеки 4 часа. Нафцилинът метаболизира предимно в
черния дроб и се прилага п р и болни с бъбречна недостатъчност. Д о к а з а н и са

190 / V X. V ^ \ S V чл ^ V
 щамове, резистентни на метицилин, пеницилин и цефалоспорини. В тези случаи
се използува ванкомицин. Синергична активност показват пеницилиназоре-
зистентните пеницилини с гентамицин или тобрамицин.
Профилактика. В повечето с л у ч а и стафилококите се пренасят чрез ди­
ректен контакт или с пръски о т болни. И з о л а ц и я т а и санитарно-хигиенните
мероприятия имат голямо значение з а профилактиката, особено в детски и ро­
дилни отделения. Опитите з а антистафилококова ваксина не д а в а т резултат.
Прогноза. Смъртността е значителна, особено при бактериемичните форми
(до 50 % ) .

Стрептококова пневмония, причинена о т група А стрептококи

Общи бележки. Преди антибиотичната е р а група А от ß-хемолитичните стреп­

тококи (Streptococcus pyogenes) често причиняваха пневмонии — при деца след
морбили, варицела или пертусис и при възрастни след грип. П о време на пан-
епидемията о т грип през 1918—1919 г. стрептококовите пневмонии б я х а при­
чина з а смъртта на много х о р а (19). След въвеждането на пеницилина честотата
им на м а л я . З д р а в и л и ц а з а б о л я в а т много рядко. Стрептококовите пневмонии
представляват 3—25 % о т всички бактериални пневмонии при децата и
около 5 % при възрастните.
Група А стрептококи причинява т гол ям брой гнойни инфекции — на фа­
ринкса, средното ухо, менингите, мозъка, кожата, перитонеума и др. Негной-
ни усложнения на тези инфекции са ревматичната треска и острият гломеруло-
нефрит.
Етиология. Г р у п а А стрептококи са грамположителни коки, конто на
натривка от патологичен материал се в и ж д а т по двойки или в ъ в вериги. Б а к ­
териалните клетки са свързани с интрапелуларни мостчета, в които се осъще­
ствява синтезата на клетъчната стена. Те са факултативни анаероби с опти­
мален растеж при температура 37 0 С. В ъ р х у кръвен а г а р растат в ß-хемолнтич-
ни колонии, които са чувствителни на бацитрацин. Ц е н т р а л н и я т слой на кле­
тъчната стена с ъ д ъ р ж а антнгенни протеини, определящи внрулентността, най-
същественият о т които е М-протеинът. Той е разположен на тънки слоеве, които
изхождат радиално о т клетъчната стена. В група А стрептококи са разграни­
чени 63 антигенни типа. S. pyogenes продуцира ензимите стрептокиназа, хиа-
луронидаза, протеаза, дисфопиридин, нуклеотидаза.
Епидемиология. З а б о л я в а н е т о зачестява след 5 6 годишна възраст .и се
наблюдава по-често през зимата. Инфекцията се разпространява чрез секрет
о т носа и гърлото, особено в препълнени помещения. П о н я к о г а възникват
малки локални епидемии в училища, пансиони, казарми, обикновено по време
на грипни или други вирусни з а б о л я в а н и я (1). Изолирани з а б о л я в а н и я се
наблюдават у здрави или увредени л и ц а .
Патогенеза. S. pyogenes прониква в белите дробове чрез инхалация или
аспирация. Бактериите навлизат дълбоко в белите дробове, като почти винаги
з а с я г а т дойните лобове. Заболяването протича в две форми. При първата се
з а с я г а . и н т е р с т и ц и у м ъ т (75 % от случаите са деца). Стената на броихиолите се
инфилтрира, мукозаТгГ некротизира и гнойният възпалителен процес се раз­
пространява по лимфните пътища, като се об р азув ат микроабсцесн с възмож­
ност з а р у н т у р а към плеврата (интерстициална бронхопневмония). Д р у г а т а
ф о р м а л н а лобуларен или лобарен характер^нодобно на нневмококоватагпТ^в^
м т т т П к Ч е с т о се з а с я г а т дг^Гател иите ^пътища. Наблюдават се улц ерац н и на
л а р и н к с а и прилежащите с т р у к т у р и .
Пьтологоанотсмия. Процесът з а с я г а предимно долните лобове. Бронхите
и бронхиолите са обхванати от остър възпалителен процес — полиморфонук-

191
леарна л е в к о ц и т а инфилтрация и излющване на епитела. Алвеоларните сте­
ни са некротичнн. Н а около 4—5-ия ден от началото на заболяването се обра­
зуват абсцесни кухини. Когато пневмонията е усложнение на морбили или
коклюш, епителът на бронхите и бронхиолите е т е ж к о увреден (инфилтриран е
с полиморфонуклеарни левоцити и лимфоцити). Около бронхите се установя­
ват перибронхиални инфилтрати. В някои участъци от белодроония парен-
хнм се наблюдават възпалителни изменения, а в д р у г и — ателектаза. При
тежко протичащо заболяване почти винаги се развива и емпием.
Клинична картина. Заболяването може д а започне с л е д морбили или грип,
но се развива и при здрави дотогава лица. Началото е внезапно. В 2 3 о т слу­
чаите се р а з в и в а ^ д д и н г и т . Температурата е по^шеттпТ^^кнове1ю над 3 8 , 5 с С ,
с тръпки, налице са отпадналост, кашлица, диспнея, цианоза и слузно-гной­
н и , 1 ч е с т о кървави храчки. М о ж е д а се наблюдава скарлатиноподобен екзантем.
Температурата е постоянна или о т неправилен тип и остава повишена за 7 —
10 дни независимо о т провежданото лечение. Дсипнеята и цианозата съответ-
ствуват на степента на лезията. Тахикардията е постоянна. Тежестта на за­
боляването се определя от дифузната интерстициална локализация на проме­
ните. При физикално и рентгеново изследване се установява разпространена
бронхопневмония. Болките в гръдния кош характеризират началото на емпием,
който често започва 4 8 — 7 2 часа с л е д началото на заболяването.
От кръвната картина се доказва левкоцитоза — в половината о т болните
10.10 9 —20.10 9 (10 0 0 0 — 2 0 000). По-висок брой на левкоцитите се наблюдава
прн развитие на емпием. При около 1/3 от болните се развива анемия. Бакте-
риемията е рядка. А к о се установи бактериемия, прогнозата е лоша.
При рентгеново изследване се откриват засенчвания в долните лобове —
о т бронхопневмоничен тип (прнл. 23). Усложненията са по-чести при децата —•
броихоплеврални фистули, емпием, пневматоцеле, бронхиектазии, ателек­
таза, перикардит. ИчнънбелппрппиЧТР^УСЛОЖНЕННЯ се изРазяВАТ^ в ^ И ^ Е М И Я и
т^о^^бощп^едия^ (при стрентококовата бактериешГя). ХаракТерна з а стреп-
тококовата~11невмоння е тенденцията з а б ъ р з о засягане на плеврите с развитие
на емпием. В началото изливът е серозен, по-късно — серо-хеморагичен и
накрая — ф и б р и н о з н о - г н о е н . Гъстият ексудат затруднява д р е н а ж а . Емпиемът
може д а се развие при ретроградно разпространяване на инфекцията но лимф­
ните възли към плевралното пространство. По-често се наблюдава^длявд, кое­
то се обяснява с лошия бронхиален д р е н а ж в долния л я в лоб. В 15^-^0 % от
болните остават значителна нневмосклероза и плеврални сраствания. П р и
някои болни, особено при децата, се развиват бронхоектазии, по-рядко гло-
мерулонефрит.
Ди аг но за . Група А на ß-хемолитичните стрептококи се доказват в храч­
ките или плевралната течност. Материал з а изследване се взема преди започ­
ване на лечението. Положителни хемокултури се наблюдават в 2 — 1 3 % о т
болните (50—100 % при тежко протичане). Прецизна идентификация се прави
с антисеруми.
Лечение. Необходим е не само правилен избор на антибиотик, но и голямо
внимание към общите лечебни мероприятия (вж. Пневмококова пневмония).
Най-пра в ил но е да се даде пеницилин G интравенозно или интрамускулно в
доза 600 000 Е на всеки 6 часа. Лечението трябва д а продължи д о нормализи­
ране на температурата най-малко з а 3 дни, при о б щ к у р с около 14 дни. При
болни, които са алергични на пеницилин, най-нодходящи антибиотици с а ерит-
ромицинъг в доза 0 , 5 g интравенозно на всеки 6 часа, клиндамицинът или це-
фалотинът.
. 1ечението е продължително поради бавно настъпващото подобрение, осо-
ен о ако има усложнения като емпием или извънбелодробни локализации на

192
патологичния процес. Системио бактериоюгично изследване е необходимо за
откриване на евентуално суперинфектиране. В тези случаи се подбира под­
ходяща антнбактериална терапия.
Плевралният ексудат се аспирира многократно до премахване на диспнея-
та и разгъването на белия дроб. При гъста гной е необходим постоянен дре­
наж. Интраплеврално инжектиране на пеницилин не е необходимо. Остатъчни
плеврални сраствания се намират в 40—75 % от болните.
Прогноза. При панепидемията от грип през 1912 г. смъртността е била
6 0 %. Преди 1942 г. смъртността остава висока (33—54 %). Днес само в единич­
ни случаи изходът е летален (0,5 - 2 %). Прогнозата е благоприятна при млади
здрави хора.

Пневмония, причинена от група В стрептококи

Streptococcus agalactiae принадлежи към група B-стрептококи. Разграничени

са пет серологични типа — 1А, IB, IC, 2, 3, които могат да причиняват серозни
инфекции при деца и възрастни (22, 26). При новородени заболяването протича
като фулминантен сепсис с респираторен дистрес и шок. Инфектирането ве­
роятно е от гениталиите на майката. При кърмачета инфекцията се осъществя­
ва вероятно от медицинския персонал или родителите,

Менингококова пневмония

При болни с генерализирани форми на меиингококовата инфзкция могат да

се развият както менингококови, така и други бактериални пневмонии (най-
често стафилококови). В пързия случай пневмонията трябва да се разглежда
като метастатична, възникнала в резултат на бактернемията.
Началото на заболяването е остро след кратък период па общи оплаква­
ния и прояви от страна на назофаринкса. Възпалителният инфилтрат може
да бъде с огнищен или лобарен характер. Характерна особеност е голямото
количество храчки, в които в 75 % от болните се доказват менингококи. Б е з
своевременна антнбактериална терапия смьртността е висока. Заболяването
е продължително. Наблюдават се абсцедиране и тежък бронхит. Може да на­
стъпи суперинфекция сьс стафилококи.
З а менингококовата пневмония пеницитиньт е препарат на избор. При
лица, намиращи се в тесен контакт с болния, се препоръчва профилактично
прилагане на пеницилин.

ПНЕВМОНИИ. ПРИЧИНЕНИ ОТ АЕРОБНИ ГРАМОТР ИЦАТЕЛН И БАЦИЛИ

Тези пневмонии се раглеждат заедно, тъй като имат сходни клинични и рент­
генови прояви. От Enterobacteriaceae патогенни за белите дробове са К1е'з -
siella pneumonia, Escherichia coli, Enterobacter sp., Proteus sp. и Serratia mar-
cescens. Заедно c Ps. aeruginosa и A. colloaceticus var. anitratus те се обединя­
ват в групата на аеробните грамнегативни бацили (АГИВ). Огделно като при­
чинител на пневмонии се разглежда Haemophilus influenzae.
Епидемиология.Тези пневмонии представляват 0,5—5 % от всички бак­
териални пневмонии, възникнали в извънболнична обстановка. По-често с е
наблюдават при възрастни и при болни от хролиши заболявания (ХОВБ,
захарен диабет, алкохолизъм). Като вътреболнични ии})2кции са след урянар-
ните и раневите инфекции. Ог всички нозокомиални пневмонии 40—50 % се
дължат на АГНВ. Те са по-чести в клиники, в които се приемат тежко болни с

13 Клшшчиа шшвмологил 193

разтнчни усложнения, особено в отделенията з а интензивни грижи (10 22 % ) ,
при болни с рак, лимфоми и д р у г и малигнени заболявания (90 % от бактериал­
ните пневмонии). При бъбречна транснлантация 7 0 % от пневмониите се д ъ л ­
ж а т на тези микроорганизми.
Етиология. Организмите от фамилията Enterobacteriaceae са малки а е ­
робни или факултативно анаеробни грамнегативни неспорообразуващи бацили,
които обитават интестиналния тракт на хората и животните. Откриват се в
почвата, водата и разлагащи се материи. Т е са подвижни с изключение на
Klebsiella и Shigella. Повечето видове притежават фибрили, с които се прикреп­
ват към клетките на хазаина, по този начин с е пренася генетичен материал.
Някои от т я х притежават добре изразена капсула.
Ентеробактериите растат на обикновени хранителни среди при широк
диапазон на температурата. Повечето видове образуват гладки сиви колонии.
А к о се появи хемолиза, обикновено тя е о т бета-тип. З а разграничаването на
различните видове ентеробактерии се използуват различни селективни с р е д и .
В ъ з основа на техните биохимични отнасяния се разграничават групи, коита
образуват лактоза. Серологичното им типизиране се определя о т антигените
О-соматичен (липополизахариден), Н — флагеларен и К — капсуларен полиза-
харид, с ъ д ъ р ж а щ киселинни групи.
Патогенеза. Аеробните грамнегативни бацили могат д а проникнат в д о л ­
ния респираторен тракт по три пътя (схема 2).
1. Аспирация на орофарингеална флора. Т а з и флора има най-голямо зна­
чение. Осъществява се колонизация на орофаринкса с А Г Н Б , последвана о т
аспирация на орофарингеална секреция и колонизация на долните д и х а т е л н и
пътища. Увреждането на мукоцилиарния клирънс у л е о н я в а проникването н а
инфекцията в белодробния перенхим.

С х е м а 12
П ъ т и щ а з а проникване н а а е р о б н и т е грамотрицателни б а ц и л и

Орофарнигеална к о л о н и з а ц и я с а е р о б н и грамотрицателни
бацили
I I
А с п и р а ц и я на К о л о н и з а ц и я на трахео-
фарингеална бронхиалното дърво с аеробни
флора грамотрицателни б а ц и л и
—» Пневмония «—
Хематогенна А е р о з о л и от замърсен
оазсейка небулизатор

е
В орофаринкса на здрави х о р а няма подходящи условия з а з а д ъ р ж а н е па
А Г Н Б . Бактериите могат д а се прикрепят към чашковидните епителни клетки,
но организмът блокира тяхното проникване в тъканите със специфични I g A
или с неспицифични гликопротеипи.
Колонизация със сигнификантно количество А Г Н Б се доказва в малък
процент от изследваните здрави лица. Във фарингеалната флора на 3 5 — 5 0 %
алкохолиците и в 36 % о т диабетно болните се установяват А Г Н Б . При теж­
ко болни и при хронично болни колонизацията е от 60 д о 75 %. Промените в
епителните клетки в горните дихателни пътища вероятно са причина з а значи­
телно по-честото прикрепване на А Г Н Б . При хоспитализирани болни често­
тата на А Г Н Б във фарингеалната флора е 3 0 — 4 0 %. В повечето случаи коло-
низирането става в първите 5 дни о т хоспитализацията, като честотата нара­
ства с продължителността на болничния престой. К ъ м колонизация предраз-
полагат лечението с антибактериални препарати, провеждането на инхалацион-

194
на терапия, загубата на с ъ з н а н и е , ендотрахеалната интубация, стомашното
сондиране.
Всяко анатомично или физиологично увреждане на добре координираните
белодробни защитни механизми увеличава чувствителността на белите дро­
бове към инфекция. Факторите, които у в р е ж д а т мукоцилиарния клирънс
( Х О Б Б , тютюнопушене, алкохолизъм, остра инфекция на респираторния тракт)
или потискат защитната функция на алвеоларните макрофаги (имуносунресив-
ни лекарства, ацидоза, в и р у с н и инфекции, старческа възраст), предразполагат
към развитие на пневмония. Предварителното условие е колонизацията на
назофаринкса с А Г Н Б .
Фактори, които улесняват развитието на нозокомиални пневмонии, са:
а) увреден гълтателен и кашличен рефлекс; б) белодробно или сърдечно забо­
ляване, при което е потиснат изчистващият механизъм; в) механична 1 венти­
лация или инхалационна терапия през трахеостомия или ендотрахеална тръ­
ба; г) продължителна хоспитализация; д ) увредена защитна функция, особено
при гранулоцитопения.
В повечето случаи пневмониите, причинени о т А Г Н Б , са мономикробни,
но понякога се наблюдават два или повече бактериални вида, които са причина
з а възпаление на едни и същи участъци на белия д р о б .
2. Хематогенно разсейване. Пневмония, причинена о т А Г Н Б , може д а
възникне в резултат на бактериемия о т екстрапулмонално огнище на инфек­
ция — уринарна, генитална или рани от изгаряне. П о хематогенен път най-
често се получава пневмония от Е . coli и P s . aeruginosa.
3 . Инхалация на з а р а з е н и аерозоли. В аерозола бактериите могат да
проникнат от стайния в ъ з д у х , водата, о т самия болен и д а се размножат в го­
лямо количество. З а р а з я в а н е се получава и о т нестерилна апаратура. Разме­
рите на аерозоловите частици са най-важният фактор, който определя степента
на проникването в респираторния тракт. В а ж е н защитен механизъм е капа­
цитетът на алвеоларните макрофаги, които обаче са по-малко ефективни с р е щ у
А Г Н Б , отколкото срещу пневмококите. В много случаи се засягат възрастни
болни с ниско ниво на фагоцитарна активност.
Клинична к а р т и н а . Подобна е на клиничната картина на другите бакте­
риални пневмонии. Заболяването протича с повишена температура, втрисане,
тръпки и обща отпадналост. Наблюдават се кашлица, храчки, з а д у х и болки
в гръдния кош. При физикалното изследване се установяват притъпление при
перкусия и дребни влажни хрипове при аускултация. П а д възпалителния уча­
стък може д а се чуе плеврално триене. При развитие на плеврален излив или
емпием се намира притъпен тон и отслабен гласов фремитус. Рентгеновата на­
ходка е в зависимост от етиологията па заболяването, патогенетичните меха­
низми, мястото па инфекцията и състоянието на макроорганизма.
При болни с гранулоцитопения липсват изявени симптоми. А к о има храч­
ки, те не са гнойни. В началото на заболяването физикалната находка е ми­
нимална, а при рентгеново изследване певинаги се намират промени. В след­
ващите няколко дни физикалната находка с е увеличава и се доказват дву­
странни инфилтрати, разположени предимно в белодробните основи. Р я д к о
засенчвапията са лобарпи. Абсцес и емпием не се образуват.
Д и а г н о з а . Когато в болнична обстановка състоянието на болния се влоши
и се появят нови ипфилтративии сенки при наличие на повишена температура,
левкопитоза и гнойни храчки, трябва да се предположи развитието па пнев­
мония, която най-често се причинява от А Г Н Б . В някои случаи съществува­
щият болестен процес доминира в клиничната картина и прикрива развитието
па пневмонията.

195
 Диагнозата се предполага при наличие па храчки, съдържащи много по-
лиморфонуклеарнн левкоцити и грамнегативни бактерии, при липса или при
минимално количество на епителни клетки.
Изследването по Грам може да даде по-голяма информация, отколкото
културите, но е възможно да бъдат направени и грешни заключения. Н а п р и ­
мер ацинетобактер могат да се видят като грамнегативни коки или диплококи.
Подходящ материал з а изследване се получава чрез т р а н ^ т р д ^ а л н а аспира­
ция. Методът крие известен риск и т р я б в а да бъде използуван при болни с ус­
ложнени пневмонии, при които от храчките не може да се получи достатъчна
информация. З а успеха на манипулацията е необходимо сътрудничество н а
болния и лесно намиране на крикотиреоидната мембрана. Изследването не се
препоръчва при болни с т е ж к а к а ш л и ц а , значителна хипоксемия или хипер­
тония. Предварително се изследва кръвосъсирването. След п у н к ц и я мястото се
масажира, з а да се предотврати появата на подкожен емфизем. След манипу­
лацията болният остава на легло в продължение на 6 часа. Това намалява
засмукването на въздух от трахеята към подкожната т ъ к а н или медиастинума.
Усложненията са слабо кръвохрачене, подкожен емфизем (5—10 %). Описан
е и емфизем, който обхваща лицето, гръдния кош и медиастинума. В областта
на пункцията р я д к о се развива инфекция. П р и хипоксемия и хи п еркап н и я
може да се наблюдава брадикардия и смъртен изход.
Материалът, получен при транстрахеална аспирация, се изследва по Грам
и се правят посевки за аеробни и анаеробни бактерии. Негативните резултати
обикновено се д ъ л ж а т на проведената антибактериална терапия. Ф а л ш и в о
положителните резултати се д ъ л ж а т на колонизацията на трахеята и брон­
хите с бактерии (обикновено при болни с хроничен бронхит).
Трансторакалната и г л е н а аспирация на белия дроб е сигурен метод з а
получаване на незамърсен материал от белодробния паренхим за микробио­
логично и цитологично изследване. Методът се използува при периферно раз­
положени белодробни лезии. П р и л а г а се при деца и юноши, при които транс-
трахеалната аспирация е по-опасна. При възрастни изследването е показано
при болни с намалена защита. В някои случаи се прилага и фиброоптична
бронхоскопия с изчеткване на бронхите. При преминаване през орофаринкса
бронхоскопът обаче се замърсява и т р я б в а да се използуват нови системи (ен-
доскопия) с катетър (фиг. 58).
В V3 от болните с пневмония, причинена от А Г Н Б , се наблюдава бакте-
риемия, поради което е необходимо д а бъдат направени хемокултури. П р и
наличие на плеврален излив се прави п у н к ц и я и течността се изследва з а клет­
к и , захар, белтък, Л Д Х и p H .
Сигурна диагноза на пневмония, причинена от А Г Н Б , може да бъде по­
ставена по един от следните критерии; 1. И з о л и р а н е п а микроорганизъм, който
доминира в две проби о т х^ачю! или бронхиална промивка. Резултатите от
натривката по I рам подкрепят диагнозата. 2. И з о л и р а н е на един и с ъ щ мик­
роорганизъм от кръвта и храчките, приблизително по едно и също време. 3 .
Изолиране на бактерии от плеврална течност при болни с белодробен инфил­
трат. 4. Изолиране на микроорганизъм чрез белодробна биопсия или иглена
аспирация от б я л дроб. 5. Изолиране па микроорганизъм от т р а н с т р а х е а л н а
аспирация.
Ири диагнозага трябва да се има предвид и възможността белодробните
инфилтрати да бъдат с неинфекциозна етиология. Диференциална диагноза
трябва да се прави с белодробен инфаркт, белодробен оток, лекарствена, ра­
диационна пневмония и д р .
Лечение. След като се предположи диагнозата «пневмония, причинена от
АГ НБ», трябва да се започне подходяща антибиотична терап и я. Спорен е

196
въпросът, коя е най-добрата терапия, преди д а бъде определен причинителят.
Комбинацията на аминоглюкозиди и пеницилини, повлияващи Ps. aeruginosa
(карбеницилин, мезлоцилин, а з о л и ц и н и пиперацилин), не е високоефективна
прн K l e b s i e l l a . Цефалоспорините в комбинация с аминоглюкозиди нямат д о ­
статъчно действие при инфекция с P s . aeruginosa и/или Acynetobacter.

Храчки

А к о не се отделят нли с а
с л о ш о качество, и л и не
се постави д и а г н о з а
I

Т р а н с т р а х е а л н а а с п и р а ц и я и л и «изчет-
кване» на х р а ч к и с б р о н х о а л в с о л а р е и
л а в а ж , или т р а н с б р о н х и а л н а белодроб­
на биопсия

I
А к о не се постави д и а г н о з а

Отворена б и о п с и я
j |

Фиг. 58. Д и а г н о с т и ч н и методи при болни с проблемни и н ф е к ц и и на белите дробове

Новите цефалоснориии от III и I V генерация са активни срещу много о т

ентеробацилите. П р и болни б е з неутропения и при които няма вероятност з а
инфекция с Ps. a e r u g i n o s a s у с п е х се прилагат цефалоспорини от III генерация
(цефотаксин, цефоперазоп, моксолактам) в оптимална дозировка (цефотаксин
8 — 1 2 g иа деи п р е з 4 или 6 часа или моксолактам по 6 , 0 g дневно на 3 дози).
Т е могат да бъдат приложени самостоятелно или в комбинация с аминоглюко­
зиди. Това лечение не е достатъчно при Acynetobacter. При болии с неутропе­
ния и при болни, нри които се предполага инфекция с Ps. aeruginosa, е необ­
ходимо комбиниране на антипсевдомонасни пеницилини и аминоглюкозиди.
Когато се д о к а ж е причинителят и с е определи неговата чувствителност, с е
назначава съответната терапия. К о м б и н и р а н е т о на два антибиотика е оправ­
дано само ако те имат синергичен ефект.
При аспирационни пневмонии, възникнали в болнична обстановка, в по­
ловината от случаите се установява смесена ф л о р а от аеробни и анаеробни
бактерии. В 1 /з от болните се наблюдават само А Г Н Б . В тези случаи лечението
с е провежда с клиндамицин и аминоглюкозиди. В ъ з м о ж н о е да се приложи
самостоятелно цефотаксин или в комбинация с аминоглюкозиди.
Аминоглюкозидите се прилагат м у ск у л но или венозно с начална д о з а
2 , 0 ng/kg телесна маса за гентамицина или тобрамицина и по 7 , 5 fig/kg за ами-
кацина в зависимост от състоянието на бъбречната ф у н к ц и я . З а болни с нор­
ма чна бъбречна функция следващите дози са 1 , 5 — 7 , 0 u g ' k g телесна маса з а
гентамицина или тобрамицина и 5 , 0 [ig/kg за амикацина, приложени на всеки
8 часа. При болни с увредена бъбречна функция дозата съответно с е намалява.
Аминоглюкозидите се отлагат оскъдно в мастната тъкан на болни с над­
нормена телесна маса. В тези случаи дозата с е изчислява на базата на идеал­
ната телесна м а с а + 5 0 % з а наднормената телесна маса.
Терапевтичните и токсичните дози на аминоглюкозидите са много близки
и е желателно серумните концентрации д а бъдат проследени от монитор, осо­
бено при болни с увредена бъбречна функция. Това се налага при болни, при
които серумният креатииин се променя ежедневно. При тежко болни може д а
се определи минималната инхибнторна и бактерицидна концентрация и д а се
изследва синергичната активност на двата антибиотика.
При пневмонии, причинени о т А Г Н Б , лечението продължава 2 — 3 сед­
мици в зависимост от клиничната и рентгеновата картина. А к о се развие абсцес
или емпием, лечението е по-продължително. При емпием аспирация с игла е
възможна при рядък нзлив б е з флокули и в малко количество (такива случаи
са редки). Показания з а приложението на постоянен д р е н а ж са гъста гнойна
течност, грамнегативни бактерии на натривка, p H под 7 , бързо натрупване на
течността, концентрация на з а х а р , по-малка о т 4 0 [ig/TOO m l . Понякога амино­
глюкозидите се прилагат и локално, като аспирацията се прекратява з а 3
д о 4 часа.
Профилактика. У с и л и я т а с а насочени към предпазване от колонизация
на орофаринкса, предпазване о т заразяване на някои инструменти и апарати,
о с о б е н о небулайзери.
Профилактичното използуване па антибиотици, приложени с аерозол, с
о г л е д д а не се получи к о л о н и з и р а н е на трахео-бронхиалното дърво е несигурно,
а опасността о т развитие на резистентни микроорганизми — значителна. Уси­
лията трябва да бъдат насочени към намаляване на възможността з а замър­
сяване посредством вентилатори, овлажнители (дезинфекция, стерилизация).
П р и болни в кома трябва д а се вземат мерки з а предотвратяване на аспира­
цията. Системното изследване на флората на бронхиалния секрет има значе­
ние з а по-добър избор на антибиотик, а к о се появи белодробна инфекция.
Прогноза. Независимо о т съществуващите високоефективни препарати
срещу А Г Н Б смъртността при тези пневмонии е висока. Причината е проме­
нена защита на макроорганизма и лошата проницаемост на много от антибио­
тиците в бронхиалната секреция.

Пневмония, причинена о т Klebsieila pneumoniae

В извънболнична обстановка K l e b s i e l l a pneumoniae е най-честият о т тази

група бактерии, който причинява и вътреболннчни инфекции.
Етиология. Родът K l e b s i e l l a включва 4 вида — К- pneumoniae, К - о х у -
ioca, l \ . rhinoscleromatis, К- ozenae. От болни с пневмония най-често се изо­
лира К . pneumoniae (бацилът на Friedländer). Подобна клинична картина може
д а бъде причинена от К . o x y t o c a . Останалите видове не причиняват белодробни
заболявания.
Видовете Klebsiella са с капсула, неподвижни. Т е ферментират множе­
ство захари и произвеждат киселина и газ. В сравнение с другите ентеробак-
и рии са по-къси и по-дебели. Н а натривка по Грам се виждат по двойки. Н а
твърди хранителни среди образуват големи мукоидни колонии. Това се д ъ л ж и
на 1яхната полизахаридна капсула, от к о я т о зависи вирулентността на ор-

198
г а н и з м а . Антигените К (кансулните) п О (соматичните) определят серологич-
ното типизиране н а бактериите, което няма практическо значение.
Епидемиология. В орофаринкса на здрави К- p n e u m o n i a e се доказва в
1—6 % . Много по-често се намира при хоспитализирани болни, алкохолици,
диабетно болни. Микроорганизмът е част о т фекалната ф л о р а на хората и ж и ­
вотните и се намира в почвата и водата.
В извънболнична обстановка Klebsiella причинява около 1 % от бакте­
р и а л н и т е пневмонии — много по-често при мъже в средна н напреднала въз­
раст. О к о л о 66 % от болните са алкохолици или с Х О Б Б . Заболяването се
наблюдава ендемично, през ц я л а т а година. Често боледуват л и ц а с потисната
имунологична защита, особено при гранулоцитопения.
Патогенеза и пагпологоанатомия. Пневмониите, причинени о т Klebsiella,
с а лобарни, понякога л о б у л а р н и или о т бронхопневмоничен тип. Най-често е
засегнат горният десен лоб. П р и аутопсия з а с е г н а т и я т участък е червеносив,
г р а н у л и р а н и с фибринозен ексудат. Пл е вра та е задебелена о т фибринозен е к -
судат. Често се наблюдава емпием. Хилусните лимфни възли са увеличени и
ср а сна л и към околните структури. П р и микроскопско изследване алвеолите са
пълни с възпалителен ексудат, съставен о т полиморфонуклеарни левкоцити.
Х а р а к т е р н а е некрозата на алвеоларните септи и образуването на множество
малки или по-големи абсцеси.
Клинична картина. Началото на заболяването е внезапно (в 9 0 %) с р а з ­
трисане (60 %), повишена температура, продуктивна кашлица (90 %), б о л к и
в гръдния кош (80 %) и диспнея. Често се наблюдава ранна прострация. По­
н я к о г а острото начало се предшествува о т инфекция на горните дихателни пъ­
тища. Началните симптоми могат д а бъдат и болки в епигастриума и повръ­
щ а н е . Х а р а к т е р н и з а заболяването са силно вискозните червено оцветени
х р а ч к и — смес от к р ъ в и гной (в 50 % ) .
Болните са в т е ж к о състояние, с висока температура, диспнея, често с
ц и а н о з а . Наблюдава се иктерус, р я д к о herpes labialis (12 %). В някои случаи
з а с е г н а т и я т л о б е с намален обем — резултат на бронхиална обструкция о т
вискозния секрет. Често се з а с я г а повече о т един л о б .
П р и рентгеново изследване обикновено се доказва лобарно засенчване с
и з п ъ к н а л а интерлобарпа бразда (прил. 24). Могат д а се видят и л о б у л а р н и
и^.и бронхопневмонични засенчвания, като в около половината о т болните те
з а с я г а т повече от едии лоб (прил. 25). В 15—50 % о т болните се виждат м а л к и
или големи абсцесни кухини. Емпиемите са чести (до 66 %), но пиопневмото-
р а к с се р а з в и в а р я д к о .
При повечето болни се установява левкоцитоза с олевяване, но п о н я к о г а
броят на левкоцитите е нормален или намален. В около 1 / 4 от болните кръвните
к у л т у р и са положителни. Н а т р и в к а т а по Грам показва много полиморфону­
клеарни левкоцити и грамотрицателпи инкапсулирани бактерии — д е б е л и ,
къси и л е к о заоблени, по д в о й к и или в къси вериги.
Лечение. К . p n e u m o n i a e е чувствителна к ъ м цефалоспорини, аминоглю-
козиди и хлорамфеникол. Напоследък се увеличи честотата на щамовете, к о и т о
са резистентни към I и I I генерация цефалоспорини, а дори и към гентамицин
V тобрамицин. Всички щамове имат запазена чувствителност към а м и к а ц и н и
Ü I генерация цефалоспорини. П р и подозрение з а пневмония, причинена о т
клебсиели, лечението трябва д а започне с цефалоспорини о т I I I генерация са­
мостоятелно или в комбинация с аминоглюкозиди. След получаване на д а н н и
з а чувствителността иа щама, а к о е необходимо, терапията се променя. Лече­
нието продължава 2 3 седмици в зависимост о т клиничната и рентгеновата
картина. П р о д ъ л ж и т е л н а т е р а п и я е необходима ири наличие на множество
лбсцеси.

199
 Прогноза. А к о ке се проведе съответно лечение, смъртността е над 5 0 %.
Сегашните възможности на антибактериалната терапия намалиха смъртността
значително. Прогнозата се влошава при наличие на други заболявания, на­
преднала възраст, бактериемия. Значение з а благоприятния и з х о д има отстра­
няването на вискозната бронхиална секреция.
Хронични форми. При някои случаи заболяването протича подостро или
хронично. Тези форми са сравнително редки. Клиничното протичане не е т е ж -
к 0 _ болните са отслабнали, температурата е слабо повишена, при кашлица с е
отделят оскъдно количество гнойни храчки. Заболяването протича з а н я к о л к о
седмици или месеци. П р и рентгеново изследване се установяват тънкостенни
кухини със или без ниво на течност. Измененията засягат единия или двата
горни лоба. По-късно се развива фиброза или ретракция — клиничната кар­
тина наподобява туберкулоза.

Пневмония, причинена о т Escherichia coli

Е . coli е грамнегатнвен подвижен бацил. Повечето щамове ферментират л а к ­

тозата. Серологичното типизиране се извършва въз основа на О (соматичен)»
Н (камшичест) и К (капсуларен) антиген. Тези антигени имат известно зна­
чение при епидемиологичните проучвания. Д о с е г а са идентифицирани 64 0,75 И
и 103 К антигени.
Е . coll участвува в нормалната чревна флора на човека и животните. Т о и
е преобладаващият факултативен анаероб в дебелите черва (приблизително
108 в 1 грам фекалии).
В повечето случаи пневмонията е резултат на вътреболнична инфекция.
Заболяването възниква с л е д аспирация на орофарингеална секреция, съдър­
ж а щ а бактерии, или се получава по хематогенен път о т фокуси извън белите
дробове.
Клинична картина. В хода на протичането на д р у г о заболяване (често
уро-гепитално) състоянието на болния се влошава остро или постепенно. Тем­
пературата е висока. Болните се оплакват от тръпки, з а д у х , плеврални б о л к и ,
кашлица с изваждане на жълтеникави или кървави храчки. Могат д а се по­
явят и симптоми от страна на стомашно-чревния тракт — повръщане, болки в
корема, дисфагия, диария. Началото на заболяването понякога е фудроаянтно,
с шок и летален изход. При физикално изследване не се установяват класи­
ческите белези на белодробен инфилтрат. Дишането е отслабено, чуват с е
дребни влажни хрипове. Плевралният ек су д а т (емпнемът) може д а даде при­
тъпен перкуторен тон, силно отслабено д о липсващо дишане. Левкоцитите са
увеличени над 2 0 , 0 x 1 0 ° (20 0 0 0 m m 3 ) , но могат да бъдат и намалени. Х е м о -
културата може д а даде положителен резултат. Рентгеновото изследване д о ­
казва петнисти сенки в долния л о б — едностранно или двустранно (прил. 2 6 ) .
Р я д к о се образуват абсцеси; емпиемите са по-чести.
Лечението се провежда с антипсевдомопасии пеницилини или цефалоспо-
р и н и и/или аминоглюкозиди или хлорамфепикол. Около 3 0 % о т щамовете
са резистентни на ампицилин и I и II генерация цефалоспорини.

Пневмония, причинена о т Er.tercbactcr

Към рода Enterobacter принадлежат Е . cloacae, Е . aerugenes, Е . a g g r o m e r a n s ,

Е . gergoviae и Е . sakazakii. Най-често се изолират Е . cloacae. Т е са подвижни,
понякога с капсула и притежават О, К и И антигени. Изолират се о т почвата,
водата, зеленчуците и от чревния тракт на хора и животни. Ентеробактериите

200
 се з а д ъ р ж а т по ръцете на болничния персонал и могат да бъдат пренасяни от
един болен на д р у г .
Пневмонията възниква в р е з у л т а т на а с п и р а ц и я на орофарингеална ф л о р а
и р я д к о о т бактериемия. З а б о л я в а н е т о започва с висока температура, з а д у х v
к а ш л и ц а и понякога с болки в гръдния кош. Х р а ч к и т е са гнойни. При рентге­
ново изследване петнистите сенки о б х в а щ а т повече от един лоб.
Ентеробактериите са чувствителни на антипсевдомонасни пеницилини,.
I I I генерация цефалоспорини и аминоглюкозиди.

Пневмония, причинена о т Proteus specias

Р о д ъ т P r o t e u s включва P . m i r a b i l i s (индол-отрицателен) и P . vulgaris (индол-

положителен). Т е са подвижни и о б р а з у в а т колонии, заградени от т ъ н ъ к про­
зрачен слой.
Протеусите са широко разпространени в природата. Т е р а з г р а ж д а т орга­
нични материи и са част от чревната флора на хора и животни. Най-често при­
ч и н я в а т инфекции на пикочната система. Пневмония се развива р я д к о в ре­
з у л т а т на аспирация на орофарингеална секреция при болни с Х О Б Б и з а х а ­
рен диабет. З а б о л я в а н е т о започва с втрисане, повишена температура, болки в
гръдния кош, к а ш л и ц а , с отделяне на вискозни ж ъ л т и храчки. Общото състо­
яние на болния е умерено засегнато. П р и рентгеново изследване се д о к а з в а т
лобарни инфилтрации с множество р а з п а д а н и я . Пай-често се з а с я г а десният
горен лоб, който е с намален обем (прил. 27). З а б о л я в а н е т о протича подобно па
пневмония, причинена о т Klebsiella.
П р и назначаването на антибиотици т р я б в а д а се има предвид, че P . v u l ­
garis е резистентен на ампицилин и I генерация цефалоспорини. Амикацинът
е ефективен срещу щамове, резистентни на гентамицин или тобрамицин. П р и
индол-позитивии щамове най-често се предписват I I I генерация цефалоспори­
ни — самостоятелно или в комбинация с аминоглюкозиди.

Пневмония, причинена о т S e r r a t i a marcescens

Повечето щамове на S e r r a t i a marcescens са подвижни и ферментират л а к т о з а .

. П р и т е ж а в а т О и Н антигени. И з о л и р а т се о т водата, почвата, храната. П о н я -
| кога се о т к р и в а т и по кожата. S e r r a t i a marcescens могат да се намерят и п о
| медицински инструменти. Л е с н о се п р е н а с я т о т болен на болен посредством
| ръцете на болничния персонал. Р я д к о п р и ч и н я в а т пневмонии, предимно при
J болни със сърдечно-съдови з а б о л я в а н и я .
З а б о л я в а н е т о започва с втрисане, повишена температура, продуктивна
кашлица. П о н як о г а в храчките се наблюдава и кръв. П р и рентгеново изслед­
ване се виждат ограничени или пръснати петнисти сенки (бронхопневмония).
П о н я к о г а се образуват абсцеси или плеврален излив. Емпиемите са редки.
Лечението се провежда с аминоглюкозиди, I I I г е н е р а ц и я цефалоспорини,
хлорамфеникол или триметроприм — сулфаметоксазол. О т амииоглюкози-
дите с най-голяма активност е амикацинът. Само 20 % от щамовете са чувстви­
телни на карбенинилин. Ж е л а т е л н о е началното лечение д а се назначи след
определяне на чувствителността на щ а м а .

201
Пневмония, причинена о т Pseudomonas aeruginosa

В извънболнична обстановка Pseudomonas aeruginosa рядко причинява пнев* 1

монни. Предразполагащ фактор е гранулоцитопенията.
Етиология. Ps. aeruginosa не образува спори и е слабо подвижен посред­
ством камшичета. На натривка по Грам се вижда като леко закривена пръчка.
Расте на обикновени хранителни среди. Произвежда багрилата пиоцианин и
флуоресцин, които оцветяват културите синьозелено (също и храчките). Хе-
молизиращите субстанции фосфолипаза С и гликолинид улесняват инвазията
на бактерия и разрушават белодробния сърфактант — възникват иекроза и
ателектаза. Продуцира ензимите протеаза, еластаза и колагеназа. Еластазата
смила еластина на артериалната стена и е съществен фактор в патогенезата на
некротизиращия васкулит. Бактерият има два соматични антигена, които се
използуват за серологично типизиране.
Епидемиология. Ps. aeruginosa е широко разпространен в околната среда — |
вода, почва, растения. В около 5 "о се изолира от орофаринкса на здрави хора.
Може да се установи и по кожата — аксиларно и около гениталиите. Рискът
от инфекция се увеличава при хоспитализация, при антибактериална и нмуно-
супресивна терапия. Често се изолира в интензивни отделения. З а разпростра­
нение на инфекцията допринасят вентилатори, небулизатори, дезинфектиращи
средства. Пренасянето може да стане чрез ръцете на болничния персонал. По
въздушно-капков път инфекцията може да се разпространи на няколко метра
от източника. При болни с цистична фиброза колонизацията е много честа.
В извънболнична обстановка пневмонии се наблюдават при болни с хронични
белодробни и сърдечни заболявания.
IIшпогенеза и патологоанатомия. Заболяването започва след аспирация
на орофарингеална секреция или посредством бактериемия от извънбелодро-
бен фокус на инфекция (нсевдомонасен ендокардит). Хистологичната картина
се характеризира с иекроза на алвеоларната стена н образуване на множество
малки абсцеси. В други участъци се установява хеморагия. В алвеоларния
възпалителен ексудат се установяват полиморфонуклеарни и мононуклеарнн ;
клетки. При бактериемични форми се развиват тромбоза на съдовете и некро-
тични инфаркти.
Клинична картина. При небактериемичните форми заболяването започва
с втрисане, повишена температура, задух, кашлица и жълтозелена експекто-
рация. Интоксикацията е значителна. Често се развива цианоза. При някои
болни се установява релативна брадикардия с постоянна или ремитираща тем­
пература.
Болните с бактериемични форми са в тежко състояние, с висока темпера- |
тура, диспнея н изразена интоксикация. Може да се наблюдава ectyma gan­
grenosum.
Рентгенологичната картина наподобява острата стафилококова пневмо­
ния. Измененията са предимно в задните сегменти на долните лобове, но про­
цесът може да обхване и няколко лоба. Виждат се множествочмдл^н_д1ет]Д1сти
сенки на големшш^ 1 3—0 r 5 cm в диаметър, често редуващи се с малки полета
Ла просБетлявайе^^лшк]^^ (прил. 28). Отделните петнисти сенки могат
да се слеят в хомогенни засенчвания с големина над 2 cm (прил. 29). При някои
болни се развиват масивни хомогенни уплътнения в двата бели дроба, които
наподобяват острата пневмококова пневмония. Чести са плевралннте ексудати. .
При бактериемичните форми се наблюдават дребнопетнисти, дифузно пръснати
сенки.
В ранните фази на заболяването се установява левкоцитоза, която но-
късно се нормализира. Късно усложнение е емпиемът.

202
 Лечение. P s . aeruginosa е резистентен към повечето антибиотици. Н я к о и
щамове са чувствителни на III генерация цефалоспорини (цефотаксин, цефо-
перазон, моксалактам и д р . ) . Резистентността към гентамицин е различна. По-
висока ефективност показва тобрамицинът. Амикацинът повлиява повечето
о т резистентните на гентамицин и тобрамицин щамове. Азлоцилинът е най-
активният препарат. П р и болни в т е ж к о състояние с неутропения се препо-
| ръчва комбинацията аминоглюкозиди и антипсевдомонасни пеницилини.
Прогноза. П р и неправилно лекувани болни смъртността е висока. В зави-
I симост о т различните у сл о ви я тя е все още около 3 5 %. Заболяването е почти
[ винаги фатално при болни с неутропения. При висок риск се провежда имуно-
| профилактика. Възможността з а ваксиниране на човека е в процес на експе-
| риментиране.

, Пневмония, причинена о т Acinetobacter

| A . calcoaceticus е неподвижен бактерии с типична коковидна форма, понякога

I наподобяваща диплококи. Щамовете са със значителен полиморфизъм. П о
| биохимични отнасяния се различават два варианта. Anitratus е широко р а з -

i пространен в природата и може д а се изолира о т кожата на здрави лица. Р я д к о

е причина з а пневмония. Заболяването възниква обикновено в болнична об­
становка (в отделения з а интензивни грижи). Предразполагащ фактор е
Х О Б Б . З а с я г а т се един или повече лобове. При рентгеново изследване се д о ­
казват петнисти сенки, най-често двустранно, но са описани и лобарни инфил-
[ трации с емпием. Бактериемичните форми могат да протекат с шок и циркула-
торен колапс. Смъртността е около 3 %. З а лечение най-често се използува ком-
| бинацията амикацин и антипсевдомонасни пеницилини.

П Н Е В М О Н И И , П Р И Ч И Н Е Н И ОТ Д Р У Г И А Е Р О Б Н И Г Р Л М О Т Р И Ц А Т Е Л Н И Б А К Т Е Р И И

Пневмония, причинена о т Haemophilus influenzae

В 1892 г. R . Pfeiffer (23) откри H a e m o p h i l u s influenzae, но едва през 1942 г.

беше описана първична пневмония, причинена о т този бацил (17). В следващите
години броят на заболяванията, причинени от П . influenzae, нарасна б ъ р з о .
Причина за увеличаването на тези заболявания е както подобряването на тех­
никата з а култивиране, така и истинското зачестяване на тези з абол явания.
Етиология. П . influenzae е най-дребният пръчковиден бактерии. Той е
неподвижен и не о б ра з у ва спори. Отделните бактерии се разполагат поеди­
нично или на групи. Н. inffluenzae е типичен аероб. Развива се върху храни­
телни среди с прибавка на кръв или хемоглобин. Образува малки прозрачни
к о л о н и и . Вирулентността му е свързана с капсулата.
Епидемиология. И . influenzae се открива често в горните дихателни пъ­
тища на здрави лица. Разграничават се капсулирани (типизируеми) и некапсу-
лирани (по-чести) щамове. При болните от хроничен бронхит бактериите са
чсста причина з а обостряне на възпалителния процес в бронхите или з а въз­
никване на пневмония. В горните дихателни пътища на здрави лица капсули­
рани щамове се откриват много рядко ( 0 , 4 — 6 %). В повечето случаи П . in­
fluenzae причинява патологичен процес. Разграничават се шест антигенни
типа от а д о f, като тип Ь е най-честата причина за възникване на менин­
гит, остри епиглотити и бактериемия. В различните географски области че­
стотата на II. i n f l u e n z a e варира значително.

203
 Патогенеза и патологоанатомия. Заболяването се развива в резултат на
ендогенна аспирация. Циркулиращи антитела към щамове о т тип b на Н . in­
fluenzae се намират при Vg от всички възрастни. Напоследък се обръща вни­
мание и върху увеличаващата се резистентност на бактерия към пеницилин
(4,5 %) и честотата на т е ж к о протичащите инфекции.
Н . influenzae е слабо вирулентен за повечето възрастни, но може да при­
чини сериозни инфекции в кърмаческата и ранната детска възраст. З н а ч и м о
ниво на придобит имунитет се постига към 5—6-ата година. Отслабването на i
хуморалния имунитет предразполага към инфектиране. Нивото на антителата
се променя и при интеркурентни заболявания може временно да намалее. П р и
хроничен бронхит микроорганизмът живее привидно като сапрофит д о момен­
та, когато причини гноен бронхит и/или бронхопневмония. Най-тежките ин­
фекции често се провокират от предшествуваща вирусна инфекция. Често с е
наблюдават фокални улцерации и значителни възпалителни промени в брон­
хите. Съседните алвеоли са изпълнени с пневмоничен ексудат.
К л и нич на к а р т и н а . Пневмонии, причинени от Н . influenzae, се наблюда­
ват във всички възрастови групи — най-често м е ж д у 5 0 — 6 0 години. Бол е д у­
ват еднакво и двата пола. Предразполагащ фактор е Х О Б Б .
Заболяването започва с повишена температура, тръпки, кашлица, слузно-
гнойна експекторация, болки в гърлото и з а д у х . Болните понякога се оплак­
ват от гадене и повръщане. При деца заболяването протича подобно на остър
бронхиолит с висока температура, з а д у х и цианоза. Клиничната картина з а ­
виси от развитието на бактериемия, при която се изолират капсулни щамове,
предимно от b и f тип.
При рентгеново изследване се откриват засенчвания от лобарен или сег-
ментарен тип или с характер на петнисти конфлупращи сенки (прил. 30). Ч е с т о
се установява и плеврално участие. Абсцеси се наблюдават рядко. При небак-
териемичните форми измененията са локализирани в долните лобове на еди­
ния или двата бели дроба и имат характер на ограничени петнисти конфлуи-
ращи засенчвания.
Установява се левкоцитоза с неутрофилия. Описани са случаи с намален •
или нормален брой левкоцити, както и начална левкоцитоиения, която ми- |
нава в левкоцитоза.
Ди аг но за . Доказването на Н . influenzae м о ж е д а стане с култури на ма- I
териал от храчки, плеврална течност, кръв, транстрахеална аспирация. Н я к о и
микроорганизми могат да бъдат идентифицирани с помощта на антисеруми.
При оцветяване по Грам с е виждат неутрофилни левкоцити и много микро- !
организми.
Лечение. Повечето щамове па Н . influenzae са чувствителни към ампици- j
лин, амоксицилин и карбеницилин. От цефалоспорините цефамандолът по- ^
казва най-ниска М Н К (0,12—2 m g / m l ) както за чувствителните, така и за ре­
зистентните към ампицилин щамове. С у с п е х могат да бъдат използувани х л о -
рамфениколът, тетрациклинът и триметроприм-сулфометоксазолът, Напо- j
следък се съобщава за увеличаваща се резистентност към ампицилин и три-
метроцин сулфометаксазол.
Прогноза. В повечето случаи е добра.

204
Пневмомия, причинена от Legionella pneumophila
(легионерска болест)

През юли 1976 г. в Пенсилвания се състоя конгрес на Американския легион.

След един месец от лицата, които са живели в хотела, 221 души заболяват от
пневмония; от тях 34 починали. Няколко месеца по-късно J . McDade (20) изо­
лира причинителя на заболяването.
Етиология. L. pneumophila представлява грамотрицателен бактерии с
дължина 2—3 um и ширина 0,3—0,4 jxm. Притежава две мембрани, няма кле­
тъчна стена и вакуоли. Доказва се с инокулация на морски свинчета или пи­
лешки ембриони или патологичният материал се посява на твърда хранителна
среда (20).
Епидемиология. Заболяемостта от легионелози е неизвестна. II. Foy и
сътр. (13) установяват 12 болни на 100 000 население. От всички болни с пнев­
мония при 4,1 % се доказва серологична конверсия. От 263 починали с пнев­
мония при 10 (3,8 %) е доказана инфекция с L. pneumophila. Заболяването
протича като пневмонична форма (легионерска болест) с продължителен ин­
кубационен период и като непневмонична форма (Pontiac-TpecKa), която се
характеризира с кратък инкубационен период и доброкачествено протичащи
ограничени епидемии.
Заболяват предимно лица в средна и напреднала възраст (най-често 50—
60-годишни). Рискови фактори са тютюнопушенето и алкохолизмът.
Разпространението на Legionella става по въздушен път. Начинът на за­
разяване при спорадични заболявания не е известен. Допуска се въздушно-
прахово инфектиране. Епидемии са възниквали посредством климатична ин­
сталация. L. pneumophila е изолирана и от течаща вода, но може да съще­
ствуват и други източници на инфекцията.
Патогенеза. L. pneumophila съдържа протеолитични ензими, които улес­
няват проникването на микроорганизмите в респираторните бронхиоли, ал­
веоларния дуктус и алвеоларния сак, където причиняват първичен остър въз­
палителен процес. Големите бронхи и проксималните въздушни пътища се
засягат ретроградно. Налице са инвазия в интерстициума, стигаща до плев-
ралното пространство, и разсейване по лимфен и хематогенен път. Микроор­
ганизмите се доказват в черния дроб и слезката.
Не е установено дали легионерската болест се развива в резултат на едно­
кратно или системно инфектиране с бактерии, или е необходима интермитентна
експозиция.
Патологоанатомия. В началото измененията имат характер на ограничен
инфилтрат, който може да се разпространи в съседен лоб, другия бял дроб
или да се образува плеврален ексудат. Значение имат и някои предиспониращи
фактори — имуносупресивна терапия, наличие на предшествуващо бело­
дробно заболяване, съществуваща бактериална инфекция. Находката зависи
и от наличието на сърдечна недостатъчност, артериална хинотония, уремия,
от провежданото лечение и др.
Установяват се различни промени—лобарни възпалителни изменения,
лобуларна пневмония, бронхопневмония, конфлуираща бронхопневмония.
Това зависи от различните фази, в които се осъществява изследването. При
болни, починали в острите стадии на заболяването, се установяват хепатиза-
ция, едем, застой и плеврит. Микроскопски във възпалителния участък могат
да се видят свободни и фагоцитирани бактерии.
Клинична картина. В началото на заболяването симптомите са незначи­
телни — отпадналост, слаба кашлица, а при физикалното изследване не се
установяват патологични отклонения. По това време съществува малък ал-

205
 веоларен инфилтрат в един белодробен лоб. С прогресиране на патологичния
процес възпалителният инфилтрат се увеличава и или измененията о б х в а щ а т |
други белодробни участъци. Състоянието на болните се влошава. Интоксика­
цията е силна, белодробната симптоматика — изразена. Експекторацията е
обилна, често кървава. Наблюдават се и прояви от страна на други органи и
системи (най-често на сърдечно-съдовата система). При физикалното изслед­
ване се установяват данни з а възпалителни инфилтрации. П р и половината о т
болните'измененията са в единия лоб, а при % от болните са едностранни. !
Най-често се засягат долните лобове (прил. 31). П р и близо Vg от болните с е
доказват плеврални ексудати (обикновено малки). Типично з а заболяването .
е бързото разширяване на размерите на алвеоларния инфилтрат и разсейва- ;
нето на процеса. Обратно развитие на измененията се наблюдава за около 2 сед­
мици (в някои случаи до 1—2 месеца).
Напоследък се описва атипично протичане на легионерската болест с кли­
ничната картина на интерстициална пневмония, дистрес синдром, белодробни '
абсцеси и пневматоцеле.
Диагноза. Изследват се материали от бронхиална аспирация, бронхиална
промивка или след изчеткване на бронхите. Н р а в и се директно флуоресцентно
микроскопско изследване з а наличие на антитела. И м а се предвид и ди ректн а
тънкоиглена аспирация от огнищата на уплътнение или трансбронхиална бе­
лодробна биопсия. Култивирането на бактериите е трудно. З а доказване на
бактериите в тъканите е необходима специална т е х н и к а .
Ранното лечение с еритромицин може да подобри състоянието на болния
и да ограничи процеса в единия б я л дроб.
Прогноза. Заболяването се смята като потенциално фатално п р о т и ч а щ а
бактериална пневмония.

БАКТЕРИАЛНИ АНАЕРОБНИ ПНЕВМОНИИ

1
Анаеробните инфекции на белите дробове и п лев ралн ата к у х и н а са с р а в н и -
телно чести, но тяхното доказване е трудно. П р и пневмония, р а з в и л а се след ;
аспирация, анаероби могат да се о т к р и я т при повече от 90 % от болните. П р и
75 % от болните с емпием се доказва аеронба инфекция, като при половината :
от т я х се изолират само анаероби.
Етиология. Анаеробните бактерии с а обикновени сапрофити, ш и р о к о
разпространени в човешкото тяло. При определени условия те могат да и н с а -
зират и да предизвикат заболявания. Анаеробни бактерии от устната к у х и н а , .
които могат д а доведат до болестен процес, са Bacteroides melaninogenicus , •
Bifidubacteriuni Ericksonii, F u s o b a k t e r i u m n u c l e a t u m a l a c t o l y t i c u m , P e p t o - :
coccus asaecharolyticum, Peptostreptococcus anaerobicus, P r o p i n i b a c t e r i u m j
acnes, Treponema vincenti, Veillonella p a r v u l a , V i b r i a crassus.
П р и л и ц а , к о и т о с а аспирирали в домашни условия, в процеса вероятно уча- ;
ствуват само анаероби, докато у болните, които са заболели по време на пре­
стоя им в болница, най-често има смес от анаероби и аероби (S. aureus, Klebsi­
ella, Enterobacter, Pseudomonas). В ъ з н и к н а л и я т патологичен процес е в за- 1
висимост от колонизирането на горните дихателни пътища. Т о в а трябва да •
се има предвид при определяне па лечението (9). Най-често се изолират В. ше-
laninogenicus, F . nucleatum, Peptococcus, Peptostreptococcus, микроаерофнлни
стрептококи. В. fragilis се изолира при 15—20 % от болните.
Патогенеза. Срещу анаеробните бактерии човешкият организъм има ефек­
тивен защитен механизъм — нормалното E h ( + 1 2 0 mV). К о г а т о при определени
условия редоксипотенциалът се понижи, анаеробните бактерии се р а з м н о ж а -

206
 в а т в тъканите, дори и в зъбите и белите дробове, които са изложени на посто­
янен контакт с въздуха и са наситени с 0 2 . П р и процеси, създаващи анаеробна
среда, фагоцитиращата система не действува ефективно и улеснява р а з в и т и ­
ето на тази ф л о р а .
Понижаването на оксидационно-редукционния потенциал може да бъде
р е з у л т а т па промени в к р ъ в н и я ток, н а т ъ к а н н а некроза и растеж на условно
патогенна б а к т е р и а л н а ф л о р а . З а развитието на анаеробна инфекция допри­
насят различните съдови з а б о л я в а н и я , шокът, отокът, травмата, чуждите т е л а ,
хирургичните интервенции, туморите и аеробната инфекция.
Акаталасемията представлява р я д ъ к генетичен дефект, който предразпо­
л а г а към развитие на анаеробна инфекция. Значение з а вирулентността имат
някои токсини (тетанус) и и н т о к с и к а ц и я т а без инфекция (ботулизъм). Алфа-
токсинът на Cl. perfringens има хемолитичен и некротизиращ ефект. Д р у г и
токсини, които имат значение, са к о л а г е н а з а т а , хиалуронидазата, дезоксири-
бонуклеазата и протеиназата.
Най-същественият механизъм в патогенезата на анаеробната инфекция на
белите дробове и плевралната к у х и н а е аспирацията, най-често свързана с
нарушено съзнание. У с л о в и я за а с пира ция се създават при а л к о х о л и з ъ м , це-
ребро-васкуларни инциденти, обща анестезия, свръхдозираие на н я к о и меди­
каменти или при промяна в чувствителността на горните дихателни пътища,
i Д р у г и фактори, улесняващи а с п и р а ц и я т а , са дисфагията, д ъ л ж а щ а се на з а -
| боляване на хранопровода, неврологични з а б о л я в а н и я , чревна непроходимост
и особено тонзилектомия или е к с т р а к ц и я на зъби. Значение има наличието на
периодоитит, гингивит, бронхиален карцином, бронхиектазии, белодробен
емболизъм с инфаркт, субфреничен абсцес или д р у г а интраабдоминална ин­
фекция. Алкохолизмът често е само долпълнителен фактор, у л е с н я в а щ аспира­
цията посредством у в р е ж д а н е на защитните механизми на белите дробове
| (фиг. 59).
Най-честата л о к а л и з а ц и я на анаеробната белодробна инфекция е задният
сегмент на десния горен лоб. По-рядко е засегнат същият сегмент на л е в и я
дроб. Д р у г а л о к а л и з а ц и я са а п и к а л п и т е сегменти на долните дялове. Забо-
| ляването започва като пневмония, без д а се оформя к у х и н а . В други с л у ч а и
се образува пресен белодробен абсцес или некротизираща пневмония с мно-
[ жествени м а л к и к у х и н и .
Патологоанатомия. В ранните стадии морфологичните промени са съ­
щите като при бактериалната аеробна пневмония. Може да се наблюдава остра
възпалителна клетъчна р е а к ц и я , при което белодробните изменения са без
миризма. По-късно настъпва некроза с р а з п а д и оформяне на абсцес. След
лечение абсцесната к у х и н а се очертава по-добре. Може да се епителизира и
да се образува стерилна к у х и н а . В д р у г и случаи се развива хроничен абсцес.
Микроскопски се в и ж д а т недобре очертани кафяв ожълти зони на размек­
ване в белия дроб, чиито централни части са запълнени с некротична лепкава
материя с характерна л о ш а миризма. П р и хроничните форми в долните части
на белодробните дялове се р а з в и в а фиброза.
Анаеробните бактерии могат да причинят и вторична инфекция на бело­
дробни кухини или тумори. Инфе к цията може да последва торакотомия или
пенетрираща рана на гръдния кош. Възпалителни процеси, причинени от ана-
ероби, рядко достигат до гръдната стена, освен а к о не са се присъединили к а т о
вторична инфекция към актиномикоза, туберкулоза или тумор.
Инсамония. причинена от Bacicroides. Белите дробове могат да се инфек­
тират по два начина: 1) чрез аспирация па инфекциозен материал от горните
дихателни пътища; бронхопневмонията се развива в задните сегменти на бе-

207
лите дробове; 2) от белодробни инфаркти след септични емболии, от тромбози-
рани вени при перитонзиларен абсцес или възпаление на м а л к и я т а з .
П р и аспирация бактериите п р о н и к в а т дълбоко в респираторните бронхи-
о л и и причиняват л об ул а ре н тпп възпалителен инфилтрат. Хистологично се
намира интерстициална и и н т е р а л в е о л а р н а инфилтрация от мононуклеарни

Увредена защита

I
Имуносупресия
i
\
Вируси (цитомегаловируси)

Микобактерии
1
Гъби — C r y p t o c o c c u s
Nocardia

\
Първаци — Pneumocystis
Toxoplasma

Пневмония; у в р е ж д а н е на Ц Н С ;
к о ж н а инфекция

Фиг. 59. Възникване на пневмония п р и болни с увредена з а щ и т а

к л е т к и . Абсцесите са обградени с в а л от полинуклеарни левкоцити. З а б о л я ­

в а т предимно жени в третото десетилетие с възпалителни заболявания в мал­
к и я т а з и по-възрастпн мъже. В повечето с л у ч а и има друго придружаващо
заболяване.
При рентгеновото изследване се установяват петнисти сенки в долните
дялове, които често конфлуират в хомогенни засенчвания и напомнят алвео­
л а р н а пневмония (прил. 32). В случаите, когато септичните инфаркти са при­
чина з а белодробните изменения, често се р а з в и в а т абсцеси. Почти винаги се
о б р а з у в а т емпиеми. И з л и в ъ т е с голям вискозитет, често е хеморагичен. Вслед­
ствие на образуване на г а з от бактериите се вижда хидро-аерична с я н к а . З а ­
боляването се подозира при наличието н а зеленикава гнилостна миришеща
експекторация или емниемна течност с грамположителни полиморфни бактерии.
Пневмонии, причинени от микроаерофилни стрептококи. Причинителите
са грамположителни анаеробни микроорганизми, по-малки от аеробните стреп-
тококи. Те растат на къси или дълги вериги. Заболяването започва постепенно.
Д и а г н о з а т а се предполага по наличие на гной, гнилостно миришеща експек­
торация или емпием. Рентгеновото изследване д а в а дан н и з а сегментарна пнев­
мония (прил. 33). Често се образуват абсцеси, к у х и н и и емпиеми.

208
 Пневмония н а P l a u t — V i n c e n t . Фузиформените бактерии (F. m e l a n i n o g e -
nicu m, F . fusiformis, F . ramosus, F . fragilis) и оралната Treponema—Borrelia
v i n c e n t i , причиняват ангина иа P l a u t — V i n c e n t , гингивити и фарингити. Пнев­
монии възникват при залежали се болни след инфекция на гопните дихателни
пътища и устнатй к у х и н а или с л е д тонзилектомия. Застрашени са алкохолици
и наркомани с лоша хигиена на устата, т е ж к о болни и болни в коматозно съ­
стояние. Патологичната и рентгеновата находка са тясно зависими от вида,
количеството и консистенцията на аспирирания материал. Течностите могат
да проникнат дълбоко и д а причинят алвеоларна пневмония. Понякога с е
о б р а з у в а т и абсцеси. А к о материалът е твърд, може да се задържи в по-голе­
мите дихателни пътища с последващи гиоен бронхит, сегмеитарна бронхопнев­
мония и вторични бронхиектазии. Гнойните храчки имат гнилостна миризма.
В натривката преобладават фузиформени бактерии и спирохети.
Пневмония, причинена о т Clostridium perfringens. Клостридиите са част
о т нормалната фекална флора и са широко разпространени в природата. П р н
хоспитализирани болни бактерии се намират по кожата в резултат на автогенно
заразяване с фекален материал или на екзогенно заразяване чрез прах. И з ­
менения в белите дробове могат д а възникнат и по хематогенен път при септи-
цемия, която е причина за развитието на некротизираща пневмония и емпием.
Пневмонията, причинена от Clostridium, протича с токсемия и разпростра­
нена тъканна некроза, подобна на газгангрената. При обратно развитие на
процеса ио правило остават ограничена пневмосклероза и малки плеврални
сраствания (прил. 34). При емпием се развива картината на ниоиневмоторакс.
Храчките и плевралният излив са гнойни и с гнилостна миризма.
Д и а г н о з а . Аспирационна пневмония, белодробен абсцес и емпием, конто
не са свързани с предхождаща хирургична интервенция, почти винаги са ана­
еробни инфекции. Характерни за заболяването са г н и ю с т н о или путридно ми­
ришещите храчки или емпиемна течност. Липсата на гнилостна миризма н е
означава, че' няма анаеробна инфекция (по-специално коки). Наличието на
множество огнищни изменения със или без екскавиране и бързото образуване
иа кухина с р е д интензивно сегмеитарно засенчвани също говори за наличието
иа анаеробни причинители. П р и някои болни анаеробната инфекция започва
остро, мълниеносно. При 2 / 3 от болните обаче заболяването протича с у б а к у т н о
или хронично. Пневмотораксът при липса иа бронхо-плеврална фистула е
резултат от образуване на газ от бактериите, причинили инфекцията. А к о в
подходящ за бактериологично изследване материал не се намерят аеробни
бактерии, трябва да се предполага анаеробно участие.
З а диагнозата на анаеробните инфекции голямо значение има начинът на
вземане иа материала за изследване и транспортирането му. Пзхрачената
храчка не е подходяща. Перкутанната транстрахеална аспирация е най-си­
гурният и лесен път за получаване на материал за изследване. М о ж е да се
използува и трансторакалната аспирация (директната белодробна пункция).
Значение има и премахването на всички въздушни мехурчета от спринцовката
и иглата. З а предпочитане е пробата да се пренесе в епруветка, която е и з п ъ л ­
нена с газ, свободен от 0 2 . При повечето анаеробни инфекции участвуват 2 —
9 различни вида, в много от случаите смесени с аеробни, условно патогенни и
д р у г и бактерии. Когато от болни се изолира чиста култура от един анаеробен
вид, най-често това са F . necroforum, F. nucleatum, Peptostreptococcus, микро-
аерофилни стрептококи и CI. perfringens.
Лечение. Пеницилинът и сега е с най-висока ефективност при анаеробните
инфекции на белите дробове и плеврите. С изключение на В . fragilis по-голя-
мата част от анаеробите са чувствителни към пеницилин G . С усиех се прилагат
клиндамицин (далацин С), метронидазол (флажил), орнидазол (тиберал), це-

1Л Клинична пневмология 209

фокситин (мефокситин), хлорамфеникол и др. При т е ж к о болни терапията
трябва да бъде интензивна и продължителна. Инфекцията има тенденция з а
възобновявзнб, з к о лечението се спре много роно. Болни, при които В . f r a g i l i s
е част от смесена анаеробна флора, се повлияват д о б р е от пеницилин G . Тежко-
болни с доказан В . fragilis се лекуват с клиндамицин или хлорамфеникол, д о ­
като оздравеят напълно. П р и аспирация в болнични условия терапията трябва
да включва и лекарства за аеробна у сл о вн о патогенна флора. Лечението с а и -
титоксин и хипербарпа оксигенация (при CI. penringens) няма ефект.
П р о ф и л а к т и к а . Заболяването на устната к у х и н а и аспирацията са о с ­
новни причини за възникване на анаеробна белодробна инфекция и вниманието,
трябва да се насочи към тях. При предразположени лица избя! ването на аспи­
рацията е трудно. П о време на анестезия трябва да се осигури правилна п о ­
зиция па болния. Системното лечение на периодонтита и гингивита намалява
честотата па анаеробната инфекция. Профилактичното приложение на анти-
бактериалпи препарати не е показано.
П р о г н о з а . Тя е сериозна, особено в случаите, когато е налице д р у г о т е ж к о

предхождащо заболяване.

ДИАГНОЗА И ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

НА Б А К Т Е Р И А Л Н И Т Е П Н Е В М О Н И И
4
З а поставяне на диагнозата най-напред трябва да се установи дали е налице-
белодробна инфилтрация, а с л е д това да се направят изследвания за у т о ч н я ­
ване на нейната етиология. При определяне внда па пневмонията трябва д а
бъде изградена анатомична и клинична (етиологична и патогенетична) диагно -а.
Цялостното изследване на болния предполага директно (по Грам) и с посявка
изследване на храчки за бактерии (включително туберкулозни), вируси, ми-
коплазми и рикетсии. М о ж е д а бъде направена фарннгеална или ларингеална
натривка (ако болният не отделя храчки). Наличието на коки в храчките е
указание, но не е доказателство за етиологията на пневмонията. Резултатите
от култура върху твърди хранителни среди се получават малко по-късно.
Кръв се взема за посявка за бактериална култура и за серологично изследване.
Положителната хемокултура е честа при стафилококова пневмония — д о 50—
60 %. Повишен титър на антитела се доказва при стрептококови и други пнев­
монии. В а ж е н за диагнозата е броят на белите кръвни клетки.
При диференциалната диагноза никога не трябва д а се изпуска предвид
възможността голяма част от симптомите д а се д ъ л ж а т на белодробен инфаркт,
появил се по време на възпалителния процес па горните дихателни пътища.
Внезапното начало, кръвохраченето и липсата на гной в храчките говорят
повече за инфаркт, особено когато е налице периферен тромбофлебит. Нали­
чието па болки в гръдния кош и липсата на ефект от провежданото лечение з а
пневмония са факти, които насочват към инфаркт. А к о инцидентът обаче е
бил единствен, в много случаи разграничаването па двете заболявания е почти
невъзможно. Когато лобарната пневмония е комплицирана с плеврален ек-
судат, диференциална диагноза трябва да се нрави с туберкулозен плеврит
или друга форма на туберкулоза. Съществуването на инфекция на горните д и ­
хателни пътища, както и на кашлица с гнойна експекторация са необичайни
за туберкулозата. При плеврална пункция клетките са лимфоцити, а при ек-
судати, комплициращи пневмонии — неутрофилн. Д о к а з а т е л и и са резулта­
тите от биопсия на плеврата.
Болни с белодробен рак могат да имат оплаквания, подобни на тезп при
пневмония. В тези случаи възпалителният ексудат не се влияе от приложената

210
антибпотична т е р а п и я . П р и суперекспонирани снимки и томограми в областта
на х и л у с а се о т к р и в а т насочващи изменения. При възрастни хора, особено
пушачи, винаги т р я б в а да се мисли з а белодробен рак. А к о след 2—3-седмично
лечение с я н к а т а не се променя съществено, се извършва бронхоскопия. Ди а­
гностични затруднения могат д а въ з ник на т при аспирирано чуждо т я л о в
бронха.
Т е ж к о протичащият бронхит се разграничава от бронхопневмонията по
наличието на пневмонични изменения, доказани рентгенологично. Труден
диагностичен проблем са дифузната л о б у л а р н а , бактериалната или вирусната
пневмония, при които се у с т а н о в я в а т милиарни засенчвания, подобни на тези
при милиарна т у б е р к у л о з а . Туберкулиновите проби и в двата с л у ч а я могат
да бъдат отрицателни. Т р я б в а д а се т ъ р с я т проявите па специфичната инток­
с и к а ц и я . П р и вирусна инфекция б я л а т а кръвна картина може да бъде ноп-
мална, т а к а к а к т о и при милиарна т у б е р к у л о з а . Рентгенологично при пневмо­
ния засенчванията са добре отграничени от околния паренхим както при ту­
беркулоза. В а ж н а находка е установяването на туберкули в хориоидеята. В
редки случаи е необходимо лечение, съобразено и с двете заболявания, к а т о
диагнозата се и з я с н я в а в процеса на наблюдението. Съществени са рентгено­
вите изследвания, които т р я б в а да се п р а в я т ежеседмично. Пневмоничните сен­
к и започват да н а м а л я в а т в първите две седмици и изчезват за 3—4 седмици.
Милиарните засенчвания започват своето обратно развитие не по-рано от чет­
въртата седмица и изчезват з а около 3—4 месена.
П р и т е ж к и сегментни пневмонии диагностичният проблем е подобен на
този при лобарните пневмонии и е свързан предимно с белодробния р а к и бе­
лодробния инфаркт, като не т р я б в а да се з а б р а в я и възможността за инсЬилтра-
тивно-пневмонична туберкулоза. Голямо значение имат туберкулиновите
проби. Р е ш а в а щ а р о л я и г р а я т търсенето на туберкулозни мнкобактерии и по­
вторната рентгенограма, направена с л е д 2—3 седмици* З а този период пнев­
моничната с я н к а или е в процес н а всмукване, или е изчезнала, докато при
туберкулозата т я не е променена съществено.

ВИРУСНИ ПНЕВМОНИИ

Още в миналия век беше описана клиничната картина на пневмонии, за които

по-късно се установи, че имат вирусен произход. В 18G1 г. се доказа, че интер-
стициалният възпалителен пропее на белите дробове при морбили е резултат
на инфекция от вируса. В периода от 1920 до 1938 г. се наблюдаваха засенчва­
ния на белите дробове, възникнали по време на вирусна инфекция на диха­
телните пътища (12). Все по-често се описваха «атипични» бактериални пнев­
монии, при които не се намират патогенни бактерии в храчките. Определе­
нието «първична атипичиа пневмония» беше заместено с «вирусна пневмония».
След 1956 г. б я х а открити повечето вируси, които имат значение з а заболява­
нията на дихателната система.
Н а таблица 7 са дадени вирусите, предизвикващи пневмонии. Н я к о и от
т я х могат да засегнат първично белите дробове и д а предизвикат възпалителна
инфилтрация. В други случаи пневмонията е част от клиничната картина на
заболяване на други о р г а н и .
Епидемпология. Вирусните инфекции на дихателните пътища в ъ з н и к в а т
по въздушио-капков път. Т е са широк о разпространени ирез зимните месеци
във в р ъ з к а с продължителното пребиваване на много хора в затворени поме­
щения. Вирусни заболявания се наблюдават в страни с различни климатични
условия, дори и в тропиците. Вируси се доказват и нри здрави ли ц а и н я к о и
211
Т а б л и ц а 7
BHOVCH, КОНТО предизвикват инфекции на дихателните органи

Засягане на дихателната Вируси Серотип или серогрупа

система

Influenzavirus група А , група В и група С

1. Първично
Parainfluenza viruses т и п 1—4
RS-virus единствен серотип
Rhinovirus множество — повече от 200
серотипа
Corona v i r u s най-малко две г р у п и 229 Е
и ОС 43
Adenovirus типове 1—34
2. В т о р и ч н о
а) белите дробове са един от H u m a n enterovirus E C H O типове 1—33
засегнатите о р г а н и г р у п а А (типове 1—24)
H u m a n coxsackieviruses г р у п а В (типове 1—6)
б) засегнати са предимно H u m a n (alpha) типове 1,2
д р у г и органи и системи herpes v i r u s R e o v i r u s типове 1,3
H u m a n enterovirus типове 1,3
polio единствен серотип
Rubeola v i r u s единствен серотип
Varicella herpetovirus единствен серотип
Epstein — Bar herpetovirus

животни. Епидемии възникват различно често, през н я к о л к о години в зави­

симост от промените в колективния имунитет. Влияние имат и д р у г и непоз­
нати фактори. С малки изключения вирусите причиняват клинично нехарак-
терни заболявания, които могат да бъдат етиологично определени с лабораторни
изследвания.
Пневмониите представляват най-тежката форма на протичане на инфек­
цията. Д о известна степен клиничната картина зависи от вида на вируса, въз­
растта на болния, имунитета и съпротивителните възможности на макроорга-
низма. П р и някои вирусни епидемии пе се развиват вирусни пневмонии, до­
като при други 10, а п о н я к о г а и повече процента от боледуващите са с пневмо­
нии.
В развитите страни вирусните инфекции на белите дробове са сравни­
телно по-чести през студените зимни месеци, когато преобладават г р и п н и ви­
руси А и В, парагрипни и RS-вируси. П р и деца до 1-годишна възраст най-
чести причинители (приблизително 40) са RS-вирусите. В следващата възра­
стова група (1—4 години) RS-вирусите запазват същата честота, като пара-
грипните и аденовирусите представляват под 25 % от всички причинители на
вирусните инфекции, регистрирани в тази възрастова група. Заболяванията
на дихателната система във възрастта 5—11 години показват картина, близка
до тази у възрастните, като М . pneumoniae и г р и п н и я т А вирус са най-чести и
предизвикват съотвешо 2.\ /о и 19 % от всички заболявания. П р и юношите и
в младата възраст (11—24 години) г р и п н и я т А вирус причинява 40 % от всич­
к и заболявания на дихателната система, a М . pneumoniae — 16 % . П р и по-
големите вьзрастови г р у п и разпределението е подобно — грипен А вирус се
доказва при 42 %, а микоплазми — п р и 20 % . Във възрастта над 60 години
над / 2 /Ь Ol всички заболявания на дихателната система са причинени от г р и п ­
ния вирус, докато микоплазмитг р я з к о намаляват участието си — до 7 % от
всички случаи.
В периода между две епидемии вирусите остават в дихателните пътища j
или стомашно-чревния т р а к т (адено- и К о к с а к и вируси). П р и децата до 5-

212
годишна в ъ з р а с т рискът от развитие на пневмония е 42 0 / 0 0 за година. З а въз­
растта 15—29 години рискът спада под 5 0 00 . С увеличаване па възрастта ри­
с к ъ т постепенно се повишава, з а да достигне 16 0 / 0 0 з а ли ц ата над 70-годишна
възраст.

П н е в м о н и я , причинена о т Influenzavirus А, В, С (грипна п н е в м о н и я )

П р е з 1938 г. е изолиран грипен вирус А, щам W S . Тип B e доказан в 1940 г.»

а тип С — през 1950 г .
Епидемиология. Грипната инфекция се разпространява по въздушно-кап-
ков път. И н ку б а ц и о н ният период е от един до четири дни. Епидемиите започ­
ва т бързо, достигат своя връх за 1 месец и з ав ършв ат в следващите 1—2 ме­
сеца. Грипен вирус А води до заболяване при 30—70 % , а вирус В — при 20—
40 % от населението. Вирус С предизвиква спорадични заболявания. Грипни
епидемии възникват в късна есен, през зимата или в ранна пролет. Съотно­
шението на инфектираните към лицата с клинично проявено заболяване е
около 3:1—9:1. П р и възрастни възпалителните инфилтрации на белите дро­
бове са значително по-редкп. Смъртността е значителна, особено при деца.
старци и сърдечно болни. Грипен вирус А и В предизвикват и вътреболнични
инфекции.
Етиология. Грипният вирус има плеоморфен вид и съдържа Р И К . В зави­
симост от антигенния х а р а к т е р па рибонуклеиновия протеин се различават
3 типа грипни вируси А, В и С. Повърхностните протеини на вирус А и В пре­
т ъ р п я в а т антигенни вариации, по-съществени те от които настъпват на всеки
10—20 години.
Грипният вирус А з а с я г а всички възрастови групи. П р и по-възрастните
често се наблюдава и смъртен изход.
Грипният вирус В се среща предимно при лица от по-младите възрастови
групи и особено у дена в училищна възраст. През н я к о л к о години се развиват
значителни епидемии с неправилна периодичност.
Значението на грипния вирус С още не е добре проучено. Вероятно в и р у с
С е причина за възникване на л е к о протичащи заболявания на горните диха­
телни пътища. Р я д к о може да бъде изолиран от патологичен материал.
Патогенеза. Г р и п ният вирус уврежда повърхността на епителните к л е т к и
на дихателните пътища, алвеоларните клетки тип 1 и I I и макрофагите. П р и
някои болни още в началото се развива виремия. В патогепезата па заболява­
нето имунният отговор на хазаина играе голяма р о л я .
Причините з а развитието на грипна (вирусна) пневмония не са известни.
Заболяването се наблюдава при бременни и болни с ревматизъм, м и т р а л н а
стеноза, белодробен оток и хронични белодробни з а б о л я в а н и я . Понякога се
установяват миокардит, енцефалит, кръвоизливи в надбъбреците, панкреаса
и др.
Бактериалните пневмонии могат да у с л о ж н я т грипната инфекция вто­
рично. Разрушаването на ресничестия епител вероятно е съществен фактор
в патогепезата на бактериалните пневмонии. Способността на г р и п н и я вирус
да иихибира фагоцитозата на бактериите от полинуклеарпите левкоцити е д р у г
важен момент в гснезата на последващата бактериална инфекция.
11атологоанатомия. П р и изследвания на починали от грипна пневмония
се установява разпространен хеморагичен инфилтрат. Вирусът се намира в
голямо количество в белодробния пареихим. Белите дробове са тежки, раз­
ширени и хеморагични (субилеврални хеморагии). При микроскопско изслед­
ване се вижда, че алвеолите с ^ изпъл11спи с сщрчна тсчност и кръв, а често са

213
застлани с хиалинноподобна мембрана. Епителът на трахеята и бронхите е
разрушен. Бронхиолите често съдържат кръв и клетъчни фрагменти.
Клинична к а р т и н а . Пневмонията, причинена от грипния вирус, протича
т е ж к о и може да причини летален изход. Развива се в първите 24 часа от на­
чалото на заболяването. Болните са силно отпаднали, с висока температура,
обилна кървава експекторация, з а д у х , често се наблюдава и цианоза. П р и
аускултация се чуват дребни влажни хрипове, но данни за уплътнение на па-
ренхима се установяват рядко. Заболяването прогресира, температуоата е
висока, постоянна, постепенно се засяга нов белодробен паренхим и накрая
настъпва сърдечно-съдова слабост. При рентгеново изследване в началото с е
установяват незначителни изменения (прил. 35). Това контрастира с тежката
клинична картина и изразения з а д у х . П р е з следващите дни се доказват пръ­
снати двустранно ивицовидни и дребнопетнисти сенки. Понякога засенчва-
нията са по-големи и конфлуират. Смъртният и з х о д настъпва между 5-пя и
10-ия ден. Б много случаи не може да се разграничи наличието на бактериална
пневмония.
1 рипният вирус може да причини и по-малки възпалителни инфилтрати,
при които прогнозата е значително по-добра. Заболяването протича като ин-
терстициална пневмония с невисока температура, кашлица, слузна експек­
торация и болки в гръдния кош.
При вирусна пневмония О Е е повишена, левкоцитите в кръвта обикно­
вено имат нормални стойности — м е ж д у 2.10 9 /1 и 14.10°) (между 2000 и 14 0 0 0
ibiii J ). Лимфоцитопенията е честа в първите дни. Антитела в серума се откри­
ват с л е д 8-ия ден с максимален титър на 14-ия ден (правят се двукратни из­
следвания). Оксихемоглобиновото насищане е сравнително ниско — от 4 6
д о 55 /о. Често се установяват повишаване на РаСО* и понижаване на p H . По-
jiwKora се доказва! нротеинурия и повишени стойности на уреята в кръвта —
ььв връзка с повишената температура, дехидратацията или предшествуващо
заооляване.
Бактериалните суперинфекции при грип са чести. Т е протичат в три форми.
ü p n първата форма основните изменения са представени от бронхиолит, който
'.е дава р е н и е н о в и изменения. Кашлицата е продуктивна, често с е установява
о^-кодно кръвохрачене. При аускултация се чуват везикуларно дишане с удъл-
ytwrto издишване, дребни влажни и с у х и хрипове. Наблюдава се и картината
на v o u m e n p u l m o n u m acutum, който е с лоша прогноза.
. „ l i a i i " 4 e C i a е ß i o p a i a форма, при която е налице суперинфекция със ста-
ф лококи, пневмококи, И . influenzae или стрептококи. По-често заболяват
- зрастни лица. Клиничната картина бързо се променя. Общото състояние на
ВЛС)шава
г ' *^1 - Кашлицата се засилва и става продуктивна, храчките с а
0 1ННГе С е о п л а к в а т
цггч нпт? 1. от разтрисане и болки в гръдния кош. П р и фи-
^ У с т а н о в я в а т данни з а възпалителна инфилтрация на
шГгмж
но яхчч а ^ е н х и м гр
при аускултация * ^Р 11 п е
uvna^ р „к у с и я промените
г
- могат д а бъдат незначителни,
v u ' w t u m u м п ^ ^уват звънливи дребни вл аж ни хрипове в различни
У!ас1ъци и с различна интрноип п f
Р
д р о « . « ; се откриват о г о а н м е ш . ' " P e n T r e , I O B O T O изследване на белите
ИЛ11
петнисти или хомогенни ГЙГ r« 116 ? 1 !'' 1 " 3 »? 3 "" промени п о д формата на
лойове, едностранно т и ® г м е н Т а Р н и засенчвания, локализирани в долните
ограничени конфлуиоашн Д п у с т Р а п Н 0 - П р и някои болни се д о к а з в а т недобре
изменения м о г а ? д а ичм? " е т н и с т и с е н к и с големина 1—2 c m . Рентгеновите
което наподобява белодвобен Р ,? т К Т е Р с И н а ^ Ф У 3 " 0 дребнопетннсто засенчване.
0 0к Е кс
- серозни или хеморагични u 1!1 - , У Д а т и т е в плевралната кухина са р е д к и
1о п
^ ^ " и . п р и олагоприятно протичане измененията пре-
Р я в а т обратно развитие з а о к о л о 3 седмици.

214
 Третата форма се разв ива фулминантно о т 12 д о 36 часа с л е д появата на
началните симптоми и се д ъ л ж и на комбинацията на вируса със стафилококова
или стрептококова инфекция. Тази клинична картина може да бъде резултат
и на самата вирусна инфекция. Болните са в т е ж к о състояние, диспнеята и
цианозата б ъ р з о прогресират. Експекторацията е кървава.
Описан е т. нар. постгрипен синдром. Той се среща особено често у въз­
растни лица. Проявява се с отпадналост, депресия, субфебрилитет, които про­
д ъ л ж а в а т месеци. Кръвната картина не се променя съществено.
Усложнения. Най-често се наблюдават тахикардия и други ритъмнн на­
рушения и евентуално белези на сърдечна недостатъчност, които говорят за
нпличие на миокардит. Д р у г и у с л о ж н е н и я са изострянето на предшествуващ
хроничен бронхит или провокирането на бронхоспазъм при болни с бронхиална
астма. Често се развиват синуити и отити, а също така и менингококов менин­
гит. Понякога в основата на т. нар. синдром на остро разстройство на диша­
нето у възрастни е грипната инфекция.
Д и а г н о з а . Епидемиологичните д а н н и и характерната клинична картина-
ориентират към правилната диагноза. Вирусът може да бъде изолиран на тъ
канни култури от носа или фаринкса д о 5-ня ден от началото на инфекцията-
В острата фаза на заболяването с имунофлуоресцентна техника се установя­
ват вирусни антитела в десквамираните клетки от назофаринкса. Виремия не
с е развива. Д и а г н о з а т а се потвърждава и с поне четирикратното п о в и ш а в а н е
на тигъра на серумните антитела спрямо съответния вирус.
Лечение. Д о с е г а ш н и те наблюдения показват, че амантадинът е ефективен-
при неусложнен грип.
При липса на ефективни антивирусни препарати лечението на пневмони­
ята е насочено към максимални общи гр и ж и . А к о няма бактериална инфекция,
профилактичното прилагане на антибиотици е противопоказано, защото може
д а предизвика колонизация на микроорганизми с по-голяма резистентност или
да се получат медикаментозни у в р е ж д а н и я . Когато е налице бактериална с у -
перинфекния, незабавно трябва да се започне лечение с действени антибакте-
риални препарати в оптимална д о з а . При неусложнени грипни пневмонии кор-
т н к о с т е р о и д т е са противопоказни. При тежка дихателна недостатъчност с е
провежда непрекъснато лечение с кислород в големи дози и с кортикостеро-
иди. Ацетизал се прилага в д о з а 2 — 3 g дневно при температура и миалгия.
П р и дразнеща кашлица и болки в гръдния кош се прилага кодеин.
Профилактика. При приложение на инактивирана грипна ваксина забо-
ляемостта и усложненията от грип намаляват.
Прогноза. Вирусните пневмонии имат лоша прогноза. Смъртността е по-
висока от 50 %. П о време па епидемии от грип се отбелязва увеличаване на
смъртността и от бактериални пневмонии. Най-често се засягат децата и въз­
растните, особено при наличие на д р у г о заболяване, в резултат на което з а ­
щитните възможности на организма са намалени.

Пневмония, причинена о т Parainfluenza viruses

: 1арагрипните вируси са четири имунни т и п а — 1, 2, 3, 4 . По-голямо значе­

ние имат първите три — засягат долните дихателни пътища и са разпростра­
нени навсякъде. Т е са причина за развитието на епидемии с различна харак­
теристика. В първите месеци на живота не се наблюдават инфекции с нарагри-
пен вирус. Заболявания възникват, след като майчиният имунитет престане д а
играе роля — с л е д 4 — 5 - и я месец. Заболяемостта е най-висока в предучилищ­
ната възраст, с л е д което постепенно намалява.

215
 При възрастни парагрипннят вирус причинява леко заболяване на гор­
ните дихателни пътища. В повечето случаи болните са били частично имуни­
зирани от предшествуваща инфекция. Направените наблюдения с доброволци,
инокулирани с вирус тип 2, показват че пневмония се развива само в отделни
случаи.
Инфекцията с парагрипни вируси се осъществява по аерогенен път. И н ­
кубационният период е около 4 дни (до 5—6 дни). П р и възрастни з а б о л я в а ­
нето протича като л е к или средно т е ж ъ к ринит, фарингит или ларингит. По-
рядко се наблюдават трахеит и бронхит. Характерни са засягането на л а р и н к ­
са и клиничните прояви на бронхоспастичен синдром.
Описани са и плеврални изливи. В повечето случаи клиничната к а р т и н а
е л е к а и се свързва с т. нар. грипна инфекция, но понякога протича и тежко с
картината на дихателна недостатъчност. П р и възрастни лица, при болни с п р и ­
дружаващи заболявания може да се развие бактериална суперинфекция или
придружаващото заболяване д а се влоши. П р и неусложнена п араг ри п н а ин­
фекция най-късно след 8 дни клиничните прояви преминават. Рентгеновите
изменения персистират 2—4 седмици след стихване на клиничните п р о я в и .
Н е се наблюдава удължен реконвалесцентен период както при грип. Д и а г н о ­
зата се потвърждава при изолиране на вирусите от дихателния т р а к т и п р и
поне четирикратно повишаване на тигъра на серумните антитела.

Пневмония, причинена о т аденовируси

Патогенни з а човека са аденовирусите от група 1, 2, и 3, които обхващат 31

серологични типа. О т т я х тип 1, 2, 3, 4, 5, 7, 14 и 21 предизвикват з а б о л я в а н и я
на дихателните пътища. Особен интерес представлява фактът, че тип 3, 7, 11,
12, 14, 16, 18, 21 и 31 при опитни животни имат онкогенно действие и могат
д а предизвикат саркоми.
Епидемиология. Инфекцията се р а з в и в а най-често през зимните месеци
под формата на епидемии в ограничени размери. Протича със синдроми на
остро респираторно заболяване, фебрилен фарингит и фарингеално-конюнк-
тивална треска. Особено застрашени са младите лица, живеещи в общи поме­
щения (казарми, интернати, лагери). П р е з летните месеци се наблюдава ф а -
рингеално-конюнктивален синдром. Епидемията често се разпространява в
плувните басейни. Наблюдават се и спорадични заболяв ан и я.
При възрастни инфекциите не се п р о я в я в а т клинично или протичат е
леко нарушаване на общото състояние.- Пневмонии са наблюдавани при вой­
ници.
Патогснеза. Аденовирусите проникват през иазофаринкса или конюнкти-
вите. Т е се размножават в лигавицата на храносмилателния т р а к т и могат да
се д о к а жа т и в изпражненията. Инкубационният период е 5—10 дни.
Патологоанатомия. П р и деца, починали от инфекция с аденовирус тип 3 ,
в белия дроб се установява разпространена некротизираща пневмония с о т о к
и образуване на хиалинни мембрани. Медиастниалните лимфни възли са уве­
личени.
К л и н и ч н а картина. Х а р а к т е р и з и р а се с проявите на остро респираторно
заболяване. Температурата е повишена д о 39 0 С. Н али ц е е ларингофарингит,
придружен от ринит, главоболие и отпадналост. Болните се оплакват от бо­
лезнено дразнене в гърлото. Регионалните лимфни възли са увеличени. Често
се установява бронхит.
Аденовирусната пневмония се предизвиква предимно от вируси тип 3 и
7. Клиничната картина при повечето от болните протича леко, с прояви пре-

216
 димно от страна на горните дихателни пътища. П р и увредени болни може д а
протече и по-тежко с продуктивна к а шлица . П р и физикално изследване на­
ходката е нетипична. Д и ф у з н и т е дребни, в л а ж н и хрипове говорят за бронхио-
лит, но могат да бъдат и белег на възпалителна инфилтрация. СУ Е е с и л н о
повишена. Б р о я т н а левкоцитите е намален, нормален или л е к о увеличен
ОгЛО'/«—12000 m m 3 ) .
Диагноза. З а аденовирусна инфекция трябва д а се мисли при комби н ац и я
на фарингит, конюнктивит, трахеобронхит и пневмония. Д и а г н о з а т а се по­
ставя чрез Р С К , а също чрез т ъ к а н н и к у л т у р и или имунофлуоресцентни методи.
Профилактика. В а к с и н а т а е в процес на р а з р а б о т к а .

Пневмония, причинена о т респираторнс-синцитиални вируси

Респираторно-синцитиалннте вируси са главната причина за заболявания на

долните дихателни пътища при м а лк и деца (21). Най-тежка е клиничната к а р ­
тина при кърмачетата.
При починали се у с т а н о в я в а т гноен бронхит и хеморагична пневмония,
както и некроза на бронхиалния епител, перибронхиална инфилтрация с мо-
нонуклеарни клетки и цитоплазматично включване на телца в епителните
клетки.
В детската възраст броихиолитът и пневмонията протичат със задух и
хриптене. К о г а т о се развие пневмония, се ч у в а т хрипове и се установява у п л ъ т ­
нение на белодробния наренхим, което се доказва и с рентгеново изследване.

Пневмония, причинена от риновируси

Риновирусите (Common-cold вируси) са 80 серологични типа и предизвикват

у човека хрема и синдром на общо простудно заболяване. Риновирусите са
много м алк и и силно контагиозни. П р е н а с я т се по въздушно-капков път и ч р е з
изсъхнал носен и гърлен секрет. Инк уб а ционния т период е от 1 до 4 дни. З а ­
боляването продължава 3—8 дни, след което възниква типово специфичен
имунитет, който най-често п р о д ъ л ж а в а само н я к о л к о години. Риновирусите
не причиняват пневмония.
Вирусни пневмонии се ра з вива т и при системни вирусни з а б о л я в а н и я ,
причинени от Coxsackie virus, E C H O , морбили, цитомегаловируси, Varicella
herpes zoster virus и д р .

П Н Е В М О Н И И , П Р И Ч И Н Е Н И ОТ C O X I E L L A B U R N E T !
(КУ-ТРЕСКА, КУИМСЛЛНДСКА Т Р Е С К А )

Ку-треската е заболяване, което се р а з в и в а в резултат на инфекция с Coxiel-

ia Burneti, която принадлежи към фамилията Рикетсии. Заболяването е ши­
роко разпространено в много страни на света и има системен характер. В Ев­
ропа е установено з а първи път през Втората световна война (1943 г.). В Б ъ л ­
г а р и я , Гърция и Югославия е наречено балкански грип (5).
Епидемиология. Ку-треската е зооноза, к оято е разпространена в различ­
ните насекоми и много домашни и днви^жТПютни. В повечето случаи при ж и ­
вотните инфекцията протича безсимптомно. В природни условия заболяването
се предава от животно на животно. Ч о в е к ъ т може д а се з а р а з и посредством
мляко, фекалии, урина, плацента (при раждане на овце и говеда). Източник

217
'la аерозоли са плацентарната тъкан, млякото и фекалиите. Предаването на
заразата от човек на човек по въздушно-капков път е възможно, но се наблю­
дава много рядко. Възникват малки епидемии.
Етиология. Рикетсиите са микроорганизми, подобни на бактерии. Те съ­
държат както Д Н К , така и Р Н К , синтезират ензими и рибозоми и имат ригид-
на клетъчна стена. С. Burneti е облигатен интрацелуларен микроорганизъм,
устойчив на топлина и изсушаване, както и на действието на химични вещества.
След боледуване се развива имунитет, който може да бъде преодолян с масивна
инфекция.
Патогенеза. Инхалационното заразяване води до развитие на възпалител­
ни изменения в белите дробове, след което инфекцията се разсейва по кръвен
път. В резултат на това по-късно може да се установи отделяне на причинителя
с урината. В повечето случаи заболяването протича благоприятно. Малко от
заболелите завършват с exsitus letalis и се аутопсират (5).
Папюлогоанатомия. В белите дробове се установяват интерстиниални
пневмонии, понякога изменения, подобни на измененията при пневмококова
пневмония. Характерен е мононуклеарннят ексудат. Стените на алвеолите са
задебелени и инфилтрирани с макрофаги, лимфоцити и плазматични клетки.
Може да се установи и некроза на преградите. Описани са разпространени ле-
зии в перикарда, слезката, черния дроб, бъбреците, мозъка и тестикулите.
С. Burneti може да се намери свободна в макрофагите. При развитието на ендо-
кардит микроорганизмите се изолират от клапите. Описани са грануломатозен
хепатит и спленит.
Клинична картина. Инкубационният период е 10—21 дни. По своето про­
тичане заболяването напомня грип. Началото е внезапно, с висока темпера­
тура, втрисане, силно главоболие, отпадналост, миалгии, болки в очните ябъл­
ки и схващане на врата. Наблюдават се анорексия, болки в корема и гърлото,
повръщане, рядко диария. Повечето болни се оплакват от суха кашлица и бол­
ки в гръдния кош, локализирани отпред или на гърба между раменете. Бол­
ките се считат като мускулна проява (5). Езикът може да бъде обложен, но е
влажен. При физикалното изследване се наблюдават незначителни патологични
отклонения. Скъсяване на перкуторння тон се установява при половината от
болките, а промени при аускултация — при */& от болните (крепитиращи хри­
пове). Черният дроб е увеличен при единични случаи. Понякога се наблюдава
увеличаване на шийните лимфни възли, което налага заболяването да се раз­
граничи от инфекциозна мононуклеоза. П р и тежко протичащи форми сърдеч­
ната дейност е учестена, пулсът е мек и слабо напълнен. Може да се наблюдава
артериална хипотония.
Изследвания. Броят на левкоцитите е нормален с леко олевяване. Поня­
кога трансаминазите са повишени (хепатит). При натривка на храчки и оцве­
тяване по Грам се виждат предимно мононуклеарни левкоцити. При силно
главоболие и схващане на врата се подозира менингит, но ликворът не е про­
менен.
При рентгеново изследване промените са подобни на тези при вирусна и
микоплазмена пневмония. Пай-често се виждат петнисти или сегментарни сенки
(прил. 36). Често в долните лобове се наблюдават линейни ателектази.
В повечето случаи пневмонията протича доброкачествено, с обратно раз­
витие на измененията за период от 1—2 месеца. През петата седмица болните
са афебрилни. Понякога със или без изяснена причина високата температура
може да персистира до 3 месеца. При някои болни на преден план в клиничната
картина е 1\у-ендокардитът. Ие трябва да се забравя, че инфекцията с С. Виг-
neci може да протече аснмптомно и да се открие само по четирикратното пови-

218
шаване ка титъра на серумните антитела. След преболедуване се получава иму­
нитет за ц я л живот.
Извънбелодробни усложнения. Ку-треската представлява системна ин­
фекция, която първично з а ся га дихателната система, но може да причини па­
тологични изменения и в д р у г и о р га н и (табл. 8 ) .

Т а б л и ц а 8
И з в ъ н б е л о д р о б н и прояви при К у - т р е с к а

Болестии прояви

Стомашно-чревен т р а к т хепатит
Кръвоносни с ъ д о в е тромбофлебит, артериит
Сърце перикардит, перикардиален излнв, мио­
кардит. е н д о к а р д и т
Очи у в е и т , ирит, неврит на п. o p t i c u s
Д р у г и органи и системи отит. артрит, епидемит, вродени малфор-
мации, т е м п е р а т у р а от неизвестен п р о и з х о д

Д и а г н о з а . Заболяването се д о к а з в а с изолиране на С. Burneti или по зна­

чителното нарастване на титъра на специфичните антитела. С. Burneti може
да бъде изолирана от кръв, храчки, у р и н а , ликвор, плеврална течност или тъ­
кани, получени при биопсия или аутопсия. Причинителят се намира най-често
в острата фаза на заболяването. М о ж е да се направи инокулация на морски
свинчета, зайци, мишки или кокоши ембриони.
Лечение. Най-често с е п р о в е ж д а лечение с тетрациклин — по 5 0 0 — 7 5 0 m g
на всеки 6 часа вътрешно. П р и л а г а се и хлорамфеникол. Не е н а п ъ л н о дока­
зано дали това лечение променя протичането на заболяването. При болни с
еидокардит може да се има предвид и лечение с рнфампицин и тиметроприм сул-
фаметазол. Понякога се извършва и хирургично отстраняване на инфектира­
ната клапа с последващо продължително лечение с тетрациклин.
Профилакпгика. Ииактивираната ваксина може да предизвика п р о д у к ц и я
на хуморални антитела с предпазна роля, но локалните реакции са значителни.
Поради тази причина имунизацията се провежда само при лица с повишен риск.
Възможността за инфектиране може д а се намали чрез избягване на контакт с
и афектирани животински продукти и животни, починали от К у - т р е с к а .

П Н Е В М О Н И И , П Р И Ч И Н Е Н И ОТ C H L A M Y D I A P S I T T A C I
(ОРНИТОЗА, ПСИТАКОЗА)

Орнитозата е сравнително рядко срещана инфекция на дихателната система.

З а б о л я в а н е т о се причинява от C h l a m y d i a psittaci —• микроорганизъм, който
ченето се изолира от различни птици. Най-напред заболяването е описано като
пневмония, възникнала при лица, които имат контакт с папагали (пситакоза).
Епидемиология. Заболявания от орнитоза се наблюдават спорадично или
на малки епидемии във всички страни на света. Епидемиологията на заболя-
ването в България е изследвана от 3 . Николов (6). При работници в птицеферми
и при други лица, които имат контакт с птици, 3. Николов доказва специфични
а !титела в кръвния серум в 4 5 , 2 % от изследваните.
Етиология. С. psittaci е облигатен интрацелуларен паразит с размери
40 0 ц т , който съдържа както Р Н К , така и Д Н К - В началото причинителят е

219
смятан за вирус, а по-късно е класифициран към група, в която се включват
причинителите на венеричния лимфогранулом и трахомата. Паразитът и м а
клетъчна стена н е чувствителен към химиотерапевтици, които инхибират ен­
зимната му система.
Патогенеза. Инфектирането на човека става най-често посредством и н х а ­
лация на изсушени секрети от птици, н о може да се осъществи и по контактен път
чрез ръцете при работа с перушина, тъкани и отпадъци. Л1ного рядко заооля-
ването се предава от човек на човек. Инкубационният период е от 7 д о 15 д н и .
След инхалация С. psittaci се разсейва в целия организъм и засяга ретику-
ло-ендотелните клетки на черния д р о б и слезката. Следва период на размножа­
ване в клетките на тези органи или в мононуклеарните фагоцити, с л е д което
С. psittaci се разпространява по кръвен път към белите дробове и други о р ­
гани. Началните белодробни огнища възникват б л и з о д о х и л у с а и постепенно
засягат съседни лобове и сегменти.
Патологоанатомия. Белодробните участъци, в конто има изменения, се f
уплътняват и добиват желатинозна консистенция. Стената на трахеята и брон­
хите е инфилтрирана с мононуклеарни клетки. П о плеврата се виждат пете-
хии. В областта на възпалителния инфилтрат с е установяват оток, участъци на
некроза, малки хеморагии с тромбозирани капиляри. Алвеолите съдържат фиб­
рин, лимфоцити, макрофаги, десквамирани клетки с интрацелуларни включва­
ния. Изменения се наблюдават и в интерстициума. Регионалните лимфни възли
са увеличени.
Клинична картина. С л е д инкубационен период от 6 д о 14 днн (рядко 2 5
дни) заболяването започва остро, с висока температура и разтрисане. Про-
дромален период се наблюдава сравнително рядко. Той се характеризира с от­
падналост и нарушено самочувствие. В началото на заболяването болните имат
тръпки, повишаване на температурата д о 3 9 — 4 0 0 С. Ч е с т о се наблюдават от­
падналост, анорексия, артралгии, т е ж к а миалгия с болки във врата и гърба.
В повечето случаи в храчките се виждат жилки кръв.
Тежестта па клиничната картина е различна. При повечето болни се на­
блюдават висока температура, силно главоболие, непродуктивна кашлица. При
масивни инфилтративни промени в белите дробове се развива увеличаваща с е
хипоксемия, д о делир и смърт. Заболяването може да наподоби бактериална
пневмония с болки в гръдния кош, продуктивна кашлица, кръвохрачене. Фи­
зика лната находка доказва белодробно уплътнение и плеврално участие. Н а й -
често се чуват само дребни, влажни хрипове. От страна на сърдечно-съдовата
система по-често се наблюдава тахикардия и по-рядко брадикардия. А р т е р и а л ­
ното налягане е понижено. При някои болни черният д р о б и слезката са уве­
личени.
Извънбелодробни локализации. При орнитозата могат д а бъдат засегнати и
други органи (табл. 9 ) .
Изследвания. Броят на левкоцитите обикновено е в границите на нормата.
В храчките се установяват предимно мононуклеарни клетки. При посявка
на бронхиален секрет не се доказва патогенна микрофлора. В някои случаи
се намират увеличени трансаминази и повишен серумен билирубин. При рент-
. еново изследване се откриват инфилтративни сенки от интерстициален или
•юоуларен^тип (нрил. 37). Често се виждат ретикуларни инфилтрати, и з х о ж ­
дащи от областта на хилуса, или засенчвания, засягащи сегментите в основата
на белия дроб. В много случаи рентгеновото изследване изненадва със значител­
ни промени при бедна физикалиа находка.
Д и а г н о з а и диференциална диагноза. Най-голямо значение за диагнозата
има изолирането на С. psittaci от храчки, тъкани или плеврален ексудат. Д и а ­
гностичен метод на избор са серологичните изследвания. Когато серумът с е

220
Таблица 9
Извън белодробни локализации при о р н и т о з а ( 2 )

З а с е г н а т и органи и системи Болестни прояви

Сърце миокардит, перикардит, е н д о к а р д и т с п о ­

р а ж е н и я на клапите
Н е р в н а система енцефалит, лимфоцитарен менингит, о г -
нищна неврологична симптоматика
Кръвотворна система т е ж к а анемия, хемолитичиа анемия, д и с е -
минирана вътресъдова к о а г у л а ц и я , п о л о ­
ж и т е л е н Coomb-тест
Стомашно-чревен тракт хепатит, панкреатит
Бъбреци п р о т е и н у р и я , о л и г у р и я , остра бъбречна
недостатъчност, нефрит
Д р у г и органи и системи ексудативен тонзилит, тиреоидит, увели­
чена с л е з к а

изследва еднократно, за да се приеме РСК за положителна, титърът на компле-

ментосвързващите антитела трябва да бъде 1:256, дори и по-висок.
Орнитозите трябва да се разграничат от микоплазмена пневмония, К у -
треска, вирусни пневмонии (специално грип), туларемия, пневмония, причи­
нена от гъбички или L. pneumophila. Когато проявите от страна на белите дро­
бове са на заден план, диференциална диагноза трябва да се прави със систем­
ни фебрилни заболявания като тиф, бруцелоза, мононуклеоза, хепатит, под-
остър бактериален ендокардит, хеморагична треска, саркоидоза и рак на бе­
лите дробове.
Лечение. С. psittaci е чувствителна към тетрациклин, който се прилага в
доза 2—3 g дневно в продължение на 10—14 дни. Когато заболяването наподо­
бява легионерска болест, се започва незабавно лечение с еритромицин. Към
този препарат хламидиите също са чувствителни.
Профилактика. Птиците се третират с хлортетрациклин срещу латентна
хламидна инфекция.
Прогноза. Преди антибиотичната ера смъртността беше от 20 до 40 %.
С era смъртността е под 1 %.

П Н ЕВМОН И И, П Р И Ч И Н Е Н И ОТ MYCOPLASMA P N E U M O N I A E
(МИКОПЛАЗМЕНИ ПНЕВМОНИИ)

З а първи път Mycoplasma бяха изолирани в 1898 г. от Е. Nocard и сътр. (22)

при говеда, болни от плевропневмопия. Това беше повод да се даде определе­
нието PPLÜ — pleuropneumonia like organism — подобни на организми, които
предизвикват плевропневмонии (26).
Епидемиология. В повечето случаи инфекцията с М. pneumoniae протича
като изо£д:рен ^ р п н и ч е н тонзилит или остър катар на горните^дихателни пъ­
тища. Пневмония се развива сравнително рядко/ при ПТТ^Гот^ошлГя^брш!
болни. При значителен брой болни заболяването протича безсимптомно.
М. pneumoniae се разпространява по въздушно-капков път. Жонтагиоз-
ниит индекс не е^цисок, поради което заболяването се ограничава вопределени
грутГ^Т" нас$ле11 — ученици, отделни фамилии или войнишки контин­
генти.

221
 Инфекцията с М. pneumoniae е разпространена в цял свят. Заболяването
се среща през цялата година, Най-често
бочедуват деца и младежи (от о д о 20-годишна възраст). В средните възрастови
г р у п и (студенти, войници) 20—60 % от всички пневмонии са предизвикани о т
М. pneumoniae. Във възрастта над 40 години този вид пневмонии намалява
%). Епидемии са наблюдавани сред болничен персонал, студенти, вой­
нишки колективи и др.
Етиология. Микоплазмите са най-малките свободно живеещи микроорга­
низми. Техният метаболизъм е подобен на метаболизма на бактериите. Те при-
I тежават Р И 1 ^ Ш 4 б о з о л т к ^ Д 1 В й Ш ^ ^ ^ някои отношения
\ се р а з .Ти чаватотба1<терийтс — т с ц е ^ м о ^
j стена и специфичните _аит^тела не " ^ ^ ъ р ж а т ^ д с ^ ^ ^
д\. pneumoniae е е д и н о т п р е ^ а в ^ Ж ч й т е н а семейство Mycoplasmataceae
и има биологични свойства, типични за всички микоплазми. Независимо о т
това, че няма ригидна клетъчна стена, микроорганизмът е устойчив към слаби
физични и химични въздействия. Той расте на твърда или течна хранителна
среда,^обогатена с пресен серум и екстракт от мая^Колониите се развиват за
'период от една до тр1ГсНмиш^ "^брäна на М. pneumoniae съдържа
липопротеинни антигени. Антителата към тазн мембрана могат да се открият
посредством инхибиция на растежа чрез комплемептна фиксация, с индиректна
хемоаглутинация или имунофлуоресценция.
Патогенеза. Поради своята подвижност М. pneumoniae преминава през
мукоцилиарния слой на бронхиалната лигавица и достига към повърхността
на епителните клетки. След като инфекцията се осъществи, микроорганизмът
остава прикрепен към епитела на бцонхите. (^гцшциитс niiMCnejiji^ j u u i t с-
"Syк(1зши_или пер иброихТГОТ^^Тюка^ЗсТш!я^Г Лжфункцията на камшичетата е
резултат на частично с7?ърTPai!FiTT^t"pneumoniae с цилиарната мембрана. Про­
дължителната пароксизмална кашлица е във връзка с нарушената функция
на цилиарния епител.
Значителен интерес представлява възможността за съществуване на хро­
нични форми на микоплазмени инфекции и тяхната роля в патогенезата на
хроничните заболявания на дихателната система. JjaToreiKi^ciTa^ на М. pneu­
moniae зависи от екзотоксин J>^^d^JДЗннjч^който обуславя образуването на
_студови^а1У1^тиц^ни. При болни с потисната имунна защита независимо от
това, че инфекцията протича тежко, не се развиват белодробни инфилтрати.
Това доказва, че възпалителният отговор на макроорганизма е на имунна ос­
нова. При обратно развитие на възпалителния инфилтрат не остават тра/ ни
изменения в белите дробове. Продуцират се антитела, които инхибират ра­
стежа на М. pneumoniae и имат предпазна роля по отношение на евентуални
усложнения. След инфекция с М. pneumoniae се развива типичен отговор на
IgM, последван от отговор на IgG. В иазофаринкса се осъществява лока т а
продукция на IgA, която може да бъде ефективен механизъм в потискането на
началното свързване н а М . pneumoniae с епитела на дихателните пътища.
Патологоанатомия. При микроскопското изследване се установяват пе-
рибронхиоларни инфилтрати, които се състоят от полинуклеарни, мононук-
леарни и плазматични клетки. Рядко белодробният паренхим е масивно ин­
филтриран. В по-нататъшното протичане на инфекцията ексудат се установява
и в бронхите. Бронхиалният епител може да остане неувреден, но се засягат
значително цилиарната активности очистващата функция на бронхите. В други
случаи в епитела се развива деструкция.
К л и н и ч н а картина. Инкубационният период е с различна продължител­
ност (от 1 до 4 седмици) — най-често 3 седмици. Заболяването започва посте­
пенно. Наблюдават се лесна улю^яемост, умерено^глащ)болие, суха кашлица.

222
Катаралните явления в горните дихателни пътища невинаги са изразени. Т е м -
пературата е с з д ф е б р и л н а , а понякога нормална. В някои случаи тя достига
дсГ39—4Ü С и п р и половината от болните се з а д ъ р ж а повишена в продължение
на 1—5 дни. Спадането на температурата е литично, като в някои случаи тя с е
з а д ъ р ж а субфебрилна з а период о т 1 месец. Общо температурата може да с е
определи като непостоянна. К о л к о т о е по-кратък инкубационният период,
толкова по-силно е изразена интоксикацията. При 6 — 8 % о т болните се на­
блюдават нарушен сън, т е ж е с т в областта на корема и главоболие. В острия
период на з а б о ля в а н е т о 1 з от б о л ? щ х е о п л а к в а т о т болкч в ст^ршг. и мугку-
лите. При почти всички болни се установява о б и7шо"из потя в а н е Т к о е т о м ^ ^
персистира и след нормализиране на температурата.
Начална и почти постоянна проява е кашлицата, като у 1 4 от болните тя е
силна, честа и води д о нарушения в съня, болки в гърдите и енигастриума и
повръщане. Кашлицата о. предимно с у х а , като към края на втората седмица
може д а ст£не_ в.^ажна> Болните отделят трудно неголямо количество с л у з н и
храчки. ГТриоколо 1 4 о т т я х храчките могат д а бъдат гнойни. Р я д к о се наблю­
дава кръвохрачене. Сравнително чест симптом (при повече от половината бол­
ни) са^болките_в^гръдния кош. Т е с е проявяват на 5—7-ия ден от началото на
заболяването и са резултат на изменения в бронхиалното дърво. При 1 1 х — 1 / 2 о т
болните с пневмонии са налице симптоми о т страна па горните дихателни пъ­
тища — болки в гърлото, хрема и болки в у х о т о . При около 1 /з о т болните по-
късно се доказва хеморагичеи възпалителен процес на средното у х о . Често се
наблюдават миалгия, артралгия и симптоми от страна на стомашно-чревния
тракт.
При физикално изследване се установяват незначителни патологични
отклонения. Р я д к о се доказват промени, резултат на значително уплътнение
на белодробния паренхим. При аускултания могат да се ч у я т с у х и хрипове,
локализирани в задните участъци на белодробните основи. Понякога има дреб­
ни влажни хрипове.
Изследвания. При лабораторни изследвания се установява, че броят на
левкоцитите е различен — о т нормален д о 50.1 СЯ (50 000 m m 3 ) . В голяма сте­
пен това зависи о т тежестта на инфекцията. Най-често броят на левкоцитите
е о т 10. Ю9 д о 2 2 . 1 0 9 (от 10 0 0 0 д о 22 0 0 0 m m 3 ) , с преобладаване на полинуклеар-
ните левкоцити. (Зписват се и неутрофилна левкоцитоза и лимфоцитопения.
Левкоцитопения се развива рядко. С У Е обикновено е повишена.
При функционалното изследване на дишането се установяват намаляване
на белодробните обеми и нарушена бронхиална проходимост. Степента на из­
мененията зависи о т разпространеността на възпалителния инфилтрат. В кли­
ничната картина на микоплазмената пневмония рядко се наблюдава дихателна
недостатъчност.
По~голямо значение з а диагнозата на заболяването има рентгеновото из­
следване. Клиничните прояви предшествуват рентгеновите изменения. При
17—24 % от болните при характерна клинична картина не се установяват
рентгенови промени. При други болни с е доказват само рентгенови изменения
б е з клинични прояви (прил. 38). Най-често се засягат долните белодробни по­
лета, като се ангажират един или повече сегмента. При около половината о т
болните рентгеновите изменения са с вид на и и т е р с т и п и а л ц а ^не^мония, при
Vg се ш & д а ^ с е г ^ е н т а р п и и огнищни сенки, а у останалите промените имат
смесен харгГктерГ^
При поЕечею болни протичането на заболяването е благоприятно, но се
наблюдава'! и ферми с висока и персис'1 праща продължително време темпера­
тура, илтрьти, засяг^ши няколко лоба, висока левкоцитоза, силни болки
ъ гръдния кеш и плеврални изливи.

223
 Усложнения. Според P . П. Сулаев (8) при 27,5 % от болните с микоплаз-
^ ена пневмония възникват хронични неспецифични ^яболяв^ния—кл ULJHTI'
дробове. Вероятно инфекцията играе съществена р о л я и в патогенезата на
"Q ("ст ру кти в н и те хронични белодробни зaбo^^явaния. В процеса на (формиране
на хроничните форми определена р о л я играе деструкцията, свързана с авто-
имунизацията. В полза на тази концепция говорят ранната поява на автоанти-
тела, фалшиво положителната р е а к ц и я на Васерман (62 %), студовата хемо-
аглутипация, белодробните интерстициални изменения, еозинофилията и мно­
жествените органни изменения. Il pn болни със синдром на Stevens J o h n s o n
М. pneumoniae се изолира о т кожата, а при засягане на Ц Н С от церебро-
спиналната течност. Тези находки дават основание да се допусне хематогенно
дисеминиране на причинителя.
Извънбелодробни прояви на заболяването. Наблюдават се менингоенцефа-
лит, асептичен менингит, възходяща п а р а л и з а , трансверзален миелит. Възста­
новяването на неврологичните нарушения е бавно, в продължение на месеци.
При значителен брой от болните се установява повишаване на IgM авгоантите-
л а , които аглутинират еритроцитите на 4 СС (студова аглутинация). Описани са
и пароксизмална студова хемоглобинурия, болест на R a y n a u d , периферна
симетрична гангрена, тромбоцнтопения и бъбречна недостатъчност.
Прояви от страна на лигавицата и к ожа та се установяват при около 25 %
от болните. Т е имат характер на еритематозен, макулопапулозен и везикулозен
екзантем, конюнктивит, синдром на Stevens J o h n s o n и д р .
Диагноза. В първите дни на заболяването диагнозата трябва да се постави
въз основа на характерната анамнеза и клинична картина. Уместно е да се
изследват храчките, като се оцветяват по Грам. В храчките се установява уме­
рено или голямо количество левкоцити, но без наличие на патогенни бактерии.
З а изолирането на М. pneumoniae най-подходящ е материалът от гъ^лелата
^дро\пшка или храчката. В срок от 7^-10 дни след и н о к у л а ц ш Г ^ ^ ю д х о д я щ а
хранителна ср^даТ^ульоii или агар) се р а з в и в а т типични колонии.
П о време на протичането на микоплазмената инфекция чрез вземане на
две проби серум може да се д о к а ж е четирикратно и по-голямо увеличение на
тигъра па комплементната фик с а ция. По-високи стойности — 1:64, дори и по­
вече, се намират само при боледували. Антителата се п о я в я в а т в първите 7—
10 дни след инфекцията, увеличават се и достигат най-голямо количество през
4—6-ата седмица и изчезват за период от 4—6 месеца. Обикновено след преболе­
дуване в продължение на 2—3 години т и г ъ р ъ т на антителата се з а п а з в а
до 1:16.
Лечение. Провежда се с тетрациклнн или еритромицин в доза 2 g дневно,
на четири приема в продължение на 10—14 дни (само при клинично изразена
инфекция).
IIрофилактика. Н е съществува метод з а ефикасна профилактика. При се­
меен контакт може да се проведе профилактичен к у р с с тетрациклнн. П о този
начин членовете на семейството се предпазват от заболяване, но не и от инфек-
гиране. Подобни профилактични курсове могат да бъдат проведени при епиде­
мия с доказана миконлазмена инфекция, з а предпазване на лнцата, конто са
били в тесен контакт (членовете на семейството, ученици, войници и д р . ) .
Прогноза. Общо взето, е благоприятна.
П р и л . 3 8 . П н е в м о н и я , п р и ч и н е н а от М . p n e u m o n i a e

П р и л . 39. П ъ р в и ч е н т у б е р к у л о з е н к о м п л е к с н а б е л и т е д р о б о в е в д я с н о в ъ в ф а з а н а и н ф и л »
т р и р а н е с м а с и в н а р е а к ц и я на регионалните л и м ф н и в ъ з л и в х и л у с а
П р и л . 40. Т у б е р к у л о з а н а
трахео-брон хиалните лимфни
възли вдясно — инфилтрати-
вна форма

П р и л . 41. Туберкулоза на
трахео-брон хиалните лимфни
възли вдясно — туморовидна
форма

П р и л . 42. Остра милиарна

т у б е р к у л о з а на белите дробове
П р и л . 43. Хематогеммо-дисемииирана т у б е р к у л о з а иа белите дробове — подостра форма
П 1'Ил. 14. Хематогеино-дисемииираиа т у б е р к у л о з а иа белите дробове — хронична форма
в 1к 2 3 / 1 2 + 3 в ъ в ф а з а иа разпадаме (щампована к а в е р н а в д я сн о подключнчио); Ь К
(4-) пол. д и р .
Прил. 45. Инфнлтративно-пневмоинчна т у б е р к у л о з а на белите д р о б о в е в л я в о — кръгъл
инфилтрат

Прил. 46. Пнфилтративно-пневмонична т у б е р к у л о з а на белите д р о б о в е в 1 1к 2 във фаза

на разпадане н разсейване — облаковиден инфилтрат; Б К ( + ) пол. д и р .
П р и л . 4 7 . И п ф и л т р а т и в н о - п н с в м о н и ч м а т у б е р к у л о з а на б е л и т е д р о б о в е т и п л о б н т в IK'O
в ь в ф а )а н а р а з п а д а н е — б а л о н и р а н а к а в е р н а ; 1 ^ ( 4 " ) Г 1 0 л. д и р .
П р и г . 48. И и ф и л т р а т и в н о - п н е в м о н и ч н а туберкулоза на белите дробове — тип казеозна
л о б а р н а п н е в м о н и я в 1/0
врил. 49. Иифилтратнвно-пне-
м о н и ч н а т у б е р к у л о з а на б е л и т е
дробове'—тип казеозна лобулар-
на пневмония в 1 к - 1 - 2 / 1 к + 2 във
ф а з а на р а з п а д а н е i f разсейване;
Б К ( + ) пол. д и р .

Прил. 50. Казеозна лобуларна

пневмония с1множествени д е с т р у -
кции с л е д * п р о д ъ л ж и т е л н а корти-
костероидна т е р а п и я

П р и л . 51. Т у б е р к у л о м н а б е л и т е
дробове в 1/10 с апозиционни ог­
нища в околния п а р е н х и м
 П р и л . 52. Т у б е р к у л о м в лявата върхово-подклю-
чична б е л о д р о б н а област. Томографски с р е з

I П р и л . 53. Фиброзно-кавернозна т у ­
б е р к у л о з а на белите д р о б о в е в 1/1к
j във фаза на разсейване; Б К ( - К ) п о л -
; д и р . Б е л о д р о б е н емфизем

Прил. 54. Ц и р о з а на белите д р о б о ­

ве в 1/0. Компенсаторен емфизем
вляво
Бронхограма
П р и л . 58. Б е л о д р о б н а к а н д и д о м н к о з а . Д в у с т р а н н о исгтсрудообразно з а с е н ч в а м е

П р и л . 59. Б е л о д р о б н а к а и д н д о м и к о з а с л е д л е ч е н и е с а м ф о т е р и ц н н . П ъ л н о в с м у к в а н е иа
измененията
Прил. 60. Лспергнлом 1 в абсцес-
ната к у х и н а със сърповидно про-
светляване
Прил. 61. Лспергнлом във фибро-
зна каверна на десния горен
белодробен дял, Томографски
срез
П р и л . 62. А к т и н о м и к о з а
на л е в и я б я л дроб с ъ с
з ас я га не на гръдната
стена

П р и л . 64. Ендоалвеолар-
на пул молит иаза. Алве­
олите са з а п ъ л н е н и с ъ с
свободно л е ж а щ и в т я х
микролити (сферолити).
Хнстологичен i п р е п а р а т .
Увеличение 1 X 1 0 0
 •t

П р и л . 65. П у л м о л и т и а з а . Д в е т е сре-
дии и долни белодробни полета са
осеяни с фини дрбнопетнисти сенки,
з а л и ч а в а щ и контурите на сърцето и
диафрагмените к у п о ли

1*9

П р и л . 66. Прогресивна белодробна

дистрофня. С в р ъх п р о св ет ля в ан е (без-
с т р у к т у р н а зона) на горното и сред­
ното белодробно поле в л я в о

П р и л. 67. Пдиопатична белодробна

хемосидероза. Средните и долните
белодробни полета на двата бели
дроба са осеяни с дребнопстнисги
сенки
П рил . G8. Белодробен сифилис — едроогиищна форма. О к р ъг лен а с я н к а в дясното горно
белодробно поле, заобиколена от дребнопетнисти сенки
П р ил . 69. С а р к о и д о з а I стадий
П р и л . 70. С а р к о и д о з а I I с т а д и й — р е т и к у л а р е и т и п

П р и л . 71. С а р к о и д о з а I I с т а д и и — м и к р о н о д у л а р е н т и п
П р и л . 72. С а р к о н д о з а II с т а д и й — м а к р о н о д у л а р е ! ! т и п

П р и л . 73. С а р к о н д о з а II с т а д и и — и н ф н л т р а т и п е и т и п
П р и л . 74. Саркоидоза 1 Г с т а д и й — псевдотуморозен тип
П р н л . 75. Саркоидоза I I I стадий
Б А К Т Е Р И А Л Н И П Н Е З М О И И И , Р А З В И Л И СЕ В Т О Р И Ч Н О
ПРИ ДРУГИ ЗАБОЛЯВАНИЯ, ИНТОКСИКАЦИИ. ШОК.
ХИМИЧНИ И ФИЗИЧНИ ПРИЧИНИ

П редразполагащи фактори. Бактериалната инвазия често е усложнение на

вирусна инфекция. Дебилни състояния, сърдечна недостатъчност, нефрит,
атеросклероза, диабет, чернодробна цироза, дефекти в хемоглобина, напред­
нала и старческа възраст, нарушено хранене, наркотици, недоносени деца и
възрастни хора са фактори и условия, които предразполагат към появата
на пневмонии.
Съществуването на белодробен едем, ателектаза, инфаркт, емфизем, фиб-
роза, кисти, бронхиектазии, бронхиална астма, тумори, отлагането на липиди,
амилоид или хемосидерин благоприятствува появата и усложнява протичането
на една или повтарящи се пневмонии, които могат да протекат и фатално. Шо­
ков бял дроб, трансудация в алвеолите или белодробен едем също улесняват
възникването на инфекцията. Фактори, улесняващи появата на възпаление, са
травма, изгаряне, отравяне, разрушен бял дроб, хирургични интервенции.
Пневмонията често се развива след трахеостомия — обикновено в първите осем
дни. Продължителното приложение на кислород увеличава чувствителността
на белите дробове към инфекция. Дразнещи газове или други субстанции и
прах също причиняват увреждане на дихателните пътища и предразполагат
към възникване на инфекция или към развитие на алергични пневмонии. Аспи­
рацията на чужди тела или течност причинява обструкция и ателектаза или
директно увреждане на белодробния паренхим.
Кома и нарушения в нервната регулация на гълтането или дишането са
причина за аспирация на секреция, повърната материя или чужди тела с по­
следващо развитие на възпалителен инфилтрат. Охлаждането на тялото по­
нижава резистентността по пътя на преходна исхемия на бронхиалната лига­
вица. Метаплазията или атрофията на мукозата от недостатък на витамин
А също улеснява развитието на инфекция. Бактериалните инвазии понякога
усложняват алергичните, химичните и радиационните нневмонии. При пнев-
мокониози рядко се създават условия за допълнителна инфекция.
Клинична картина. Зависи от възрастта, състоянието на болния, харак­
тера и тежестта на съществуващите предиспониращи фактори, както и от вида
на микробите, които са проникнали в белите дробове и са причинили различни
по размер и вид лезии.
Началото на заболяването може да бъде внезапно или постепенно. Разпоз­
наването на възпалителната инфилтрация на фона на съществуващия болестен
процес често е затруднено. Кашлицата, храчките и повишената температура
са характерни и насочващи симптоми, но понякога липсват. Обикновено пул­
сът и дишането се учестяват, температурата се повишава и общото състояние
на болния се влошава. Кожата може да бъде топла и суха. В някои случаи се
появява профузно изпотяване.Наблюдават се също опресия в гръдния кош или
субстернална болка. Кашлицата може да бъде суха, дразнеща или придру­
жена с експекторация.
След като температурата се повиши, тя остава висока и обикновено е с
неправилен нехарактерен вид, като отразява разпространението на процеса
от един към друг участък на белия дроб. Понякога се наблюдава хиперпирек-
сия, която бързо влошава общото състояние на болния. Температурата се за­
държа повишена за няколко дни или седмици, след което спада лигично. При
дебилно болни температурата може да бъде нормална или дори под нормалната.
Честотата на дишането до голяма степен се определя от степента, в която
белодробният паренхим е засегнат от патологичния процес. Храчките са раз-

15 К л и н и ч н а п л е в м о л о ш я
225
 1 И Ч н и — от слузни до слузно-гнойни, силно вискозни. Те могат да бъдат ро­
зово обагрени или чисто кървави. Количеството им е различно. При новороде­
ни и при стари хора кашлицата може да бъде неефективна и дл нс Cv, отделят
храчки или храчките да се поглъщат. Р я д к о се установяват плеврит и herpes
labialis. Х а р а к т е р н а е склонността към повтаряне на заболяването. При деца
с пневмония обикновено се наблюдават анорексия, повръщане и д и а р и я .
При болни с летален изход на заболяването пулсът и дишането са силно
учестени, общото състояние бързо се влошава, налице е пиаиоза. Смъртта на­
стъпва от токсемия, шок, загуба на течности или дихателна недостатъчност.
Промените при физикалното изследване з ав и сят от разпространението на
възпалителния процес. В началото на заболяването физикалните данни м о г а т
да липсват, да бъдат оскъдни или да бъдат покрити от други прояви (малигне-
ни метастази, белодробен инфаркт, бронхиектазии, емфизем, едем на белите
дробове или астма). Преходните ателектазн са причина за различни по вид и
бързо променящи се физикални д а н н и .

П Н Е В М О Н И И , П Р И Ч И Н Е Н И ОТ А Л Е Р Г И Ч Н И Ф А К Т О Р И

И н х а л а ц и я т а , поглъщането или излагането на организма на действието на

определени прахове, микроби, химични субстанции или хслмпнтни инфекции
могат да причинят развитието па алергични заболявания на белите дробоие.
В зависимост о т характера па патологичния процес възникват следните алер­
гични з а б о л я в а н и я :
А л е р г и ч н а пневмония (хиперсензитивен пневмоншп). Източник на анти­
гена е околната среда. Причинителите могат да проникнат с въздуха, въведен
с климатична инсталация в различни помещения или под формата па пара в
индустрията. В н я к о и складове или изоставени здания се установяват р а з л и ч ­
ни видове органични антигени (термофилни актиномицети и термотолерантмп
бактерии). Заболяването протича на пристъпи, които се характери зи рат с дис-
пнея, цианоза, кръвохрачене. Възпалителните изменения з а с я г а т значителна
част от белодробния паренхим. При функционално изследване на дишането се
установяват рестриктивен синдром, алвеоларен блок, увредена газова обмяна
и намалей белодробен комнлаианс. При изследване на ф у н к ц и я т а па белите
дробове по време па интервал се о т к р и в а т нормални стойности. Лечението е
симптоматично. Ефедрин и кортикостероиди се п р и л а г а т в острия стадий на
заболяването. При бактериална инфекция се провежда антибактериална те­
рапия.
Нозинофилна пневмония. Възпалителният инфилтрат се състои от еозино-
фили, хистиоцити, лимфоцити, неутрофилни гранулоцити, плазматичии и
мастни клетки. В кръвта и храчките се намират еозипофилни клетки. Общите
симптоми са слабо изразени или липсват.
Амикробни х и м и ч н и пневмонии. Много хора са изложени па влиянието на
различни химични, лекарствени и други вещества. Ежедневно човекът е в кон­
т а к т с^дразнещи прахове, газове и пушеци. В индустриалните п р е д п р и я т и я ,
при работещите земеделска работа, по улиците на големите градове влиянието
на околната среда е непрекъснато. Внезапното излагане на действието на го­
л я м о количество силно дразнещо вещество може д а причини летален изход
поради спазъм на глотиса, белодробен оток, асфиксия или шок. Продължител­
ната експозиция води до трайни увреждания. Н а ч а л н и я т белодробен оток и
възпалителните промени след н я к о л к о поредни експозиции се последват о т ма­
сивни ексудати, левкоцитна^инвазия и пекроза на белодробната т ъ к а н .

226
 Д р а з н е н е на конюнктнвнте (сълзене), кашлица, оскъдна екснекторация,
стягане на гръдния кош, цианоза, възпаление на лигавицата на горните ди­
хателни пътища понякога с кръвохрачене са симптомите, които могат да се
проявят с л е д излагане на вредно действуващи вещества. В повечето случаи
след прекратяване на експозицията настъпва възстановяване на получените
изменения. Понякога с л е д действието или с л е д продължително излагане на
силни токсични вещества се развива пневмония или белодробен оток. Т е з и
заболявания могат да се появят за часове, дни или след по-дълъг период, да
завършат с шок и д а причинят летален изход.
В тези случаи най-голямо значение има предпазването. Лечението е сим­
птоматично. Шокът трябва да бъде третиран съответно. Въздушните пътища
трябва д а бъдат промити с физиологичен разтвор, за да се отстранят драз­
нителите. Диспнеята м о ж е да бъде намалена чрез инхалацията на кислород.
В някои случаи са необходими трахеостомия и изкуствено дишане. Кортико-
стероидите освен при болни в шок не дават сигурни терапевтични резултати.
Лекарствена пневмония. Някои лекарствени средства, погълнати или
инжектирани, посредством кръвния ток се натрупват в белите дробове и
също могат да причинят пневмонии. Нитрофуран, бисулфан, хексаметионин
и д р у г и лекарства с л е д продължителна употреба причиняват белодробни
изменения. Талкови грануломатози могат да бъдат последица па иитраве-
нозното инжектиране на метилфенидатхидрохлорид и талк. Д р у г и вещества
могат да причинят системни заболявания с белодробно участие — йодити,
сулфонамиди, пеницилин, изониацид, аспирин, метотрексат, хидразин, пара-
аминосилициева киселина, циклофосфамид, винкрнстин, хлорпропанид. Л е ­
карствените пневмонии протичат с различна клинична картина — от безсим­
птомно протичане или с незначителни прояви (еозинофилен инфилтрат) д о
тежка иекротична пневмония. Антибактериалпи препарати, които често пред­
извикват пневмония, са стрептомицин и сулфонамиди. Симптоми възникват
в първите дни. В редки случаи пневмонията се проявява по-късно.
З а диагнозата на заболяването е необходимо да се установи връзка между
началото на приложение на определени лекарствени средства (антибиотици)
и възникването на инфилтративните промени в белите дробове. При тези болни
трябва д а се търсят ранните прояви па лекарствена алергия, еозинофилията в
кръвта и настъпването на промени в състоянието на болния. А к о след прекра­
тяване на лечението настъпи б ъ р з о обратно развитие на измененията в белите
дробове, диагнозата иа лекарствената пневмония е извън съмнение.
Пневмонии, причинени о т пушещи. Лигавицата на въздушните пътища
може да бъде увредена от много топъл въздух или инертен газ.При пребиваване
в затворени индустриални и други помещения главната причина за получаване
на лезии е пушекът с комплексна съставка от изгорени хартии, пластмаси, гума,
текстил, мазнини, с я р а , експлозиви и други материали. Степента на уврежда­
нето е различна. Краткотрайни излагания причиняват дразнене иа мукозата
иа горните дихателни пътища със стридор, кашлица и храчки. Белите дробове
не са засегнати. След по-значително излагане на вредно действуващите пушеци
симптомите настъпват внезапно или с л е д няколко часа. Заболяването трае ня­
колко дни. Обикновено с л е д латентен период от две до шест седмици неочаква­
но се развива белодробна симптоматика, резултат и иа бактериална суперин-
фекция. Повишаване на температурата и влажни хрипове с е установяват ири
почти всички болни. П а преден план е клиничната картина иа трахеит, брон­
хит или белодробен застой. В някои случаи се доказва интерстициална пневмо­
ния или тежък оток със з а д у х и цианоза. Смъртта може да настъпи от токсемия
и асфиксия при белодробен оток, масивна инфилтрация на пареихима с некро-
за и обструкция иа дихателните пътища или шок. Диагнозата рядко е за­
труднена.
227
 Лечението е симптоматично." Горните дихателни пътища се поддържат про­
ходими с промивки, дразнене на назофаринкса с нормален физиологичен серум,
инхалация на пара, влажен въздух. П р и л а г а т се кислородотерапия и средства
з а възбуждане на дихателния център. Поняк ога е наобходимо д а се направят
трахеостомия и изкуствено дишане. Ш о к ъ т се третира съответно. По-късно
настъпилата бактериална суперинфекция изисква съответна антибактериална
терапия. Профилактичното прилагане на антибиотици и кортикостероиди има
съмнителна стойност.

ДРУГИ АМИКРОБНИ ПНЕВМОНИИ

Пневмония, развила се след аспирация на масло

(липоидиоклетъчна пневмония)

Течно масло или мазнина може да проникне в белите дробове след поставяне
в носа н а к а п к и , съдържащи мазнина, след приемане на мазнини, които по-
късно се повръщат и попадат в тра хе ята , след интратрахеална инстилация или
интравенозна инжекция н а маслени разтвори з а диагностични цели или след
Аематогенно разсейване на мазнини (мастна емболия).
З а пневмония, причинена от минерално масло се мисли, когато рентгено-
вите промени персистират при незначителни ф и з и к а л н и белези и анамнеза за
продължителна употреба на минерално масло под формата на слабителни сред­
ства или з а л о к а л н о приложение. Субстанции о т мазнина не т р я б в а да се из­
ползуват з а капки в носа, особено п р и дебилни. При назначаване на парафин
вътрешно т р яо в а д а се вземат специални мерки да не се аспирира. При кома-
тозно болни, при които фа ринге а лният и к а шли чн и ят рефлекс са потиснати,
е необходимо внимателно отстраняване на мазнините о т приеманите течности
и избягването на аспирация. При повръщане болните т р я б в а да се обърнат
настрана и материите д а се отделят.
Л е ч е н и е ю се състои от спиране па даването на мазнини и изчакване вре­
мето, в което те ще се отстранят о т белия дроб. П р и л а г а т се симптоматични и
поддържащи средства. Ь н я к о и случаи е необходима и хирургична намеса —
отстраняване на напреднали л е з н и .

ИНЕВЛЮН И И МРИ Т Е Р М А Л Н И У В Р Е Ж Д А Н И Я НА Д И Х А Т Е Л Н И Т Е П Ъ Т И Щ А

Л
ч м^иЖАаНИЯ и а дихателн
и т е пътища и белодробния паренхим са
Н а МЪ1:ЛИ и п
лиги й Ушеци може д а причини тежки трахеоброн-
Най-ранните п р о я в и ^ ' с т р и д о о ^ р ж а и 1 И т е с е в т я * Дразнещи субстанции,
с кръвеиисти храчки - ре зулта т L ™ " " а л а Р и н к с а ' бронхоспазъм, кашлица
аЛНП х ш и ч н и
Ш Л Н И у в р е ж д а л а могат д а с е Т о е п п ^ Г Т ' У в Р е ж Д а н и я - Гер-
РИ Л С пзга
Н р н рентгеиоскоиии или б р о н х о с ^ и " "" Рян,,я п 0 л ш е т о -
Я М о г а т д а Се д о к а ж а т В1 311алителни
нроменн. Трудно може д а се о п о е '
малните или химичните у в п е ж и 2 „ " д о к о л к о T e J ; 1 " Р О ^ н и са с в ъ р з а н и с тер-
р
различии и з м е н е н и я - б - ю ш ^ « " Р е н т г е 1 0 В 0 изследване се о т к р и в а т
ин илт ати
тип, едем на белите дробове £ Ф Р - п г ш п с т сенки от милиареи
Лечението е симптоматично " Л " с е г м г н т н | 1 ателектази.
рекция иа електролитния баТаш- о
.? п 0 " т е ж к " | 1 3 г а р я и и я е необходима ко-
С И М О Р Т Г*Т П А Ч Л Г я
а л а н с . тчортикостероиди не се прилагат. В зави-
I ' I гс о т оактериологичното изследване се провежда антнбак-
термална терапия. Пай-честа е грам-отрицателната микрофлора. З а предпаз­
ване от ателектази и отстраняване на вискозен секрет може да се проведе и'фи-
зикална терапия.

ПНЕВМОНИИ ПРИ РАДИЛЦИОННИ УВРЕЖДАНИЯ

Облъчването на белите дробове предизвиква две различни по своето протичане

клинични картини — радиационен пневмонит и радиационна фиброза.
Радиационен пневмонит. Представлява остра патологична реакция в ре­
зултат на интензивно облъчване на гръдния кош при лечение на малигнени
заболявания на млечните жлези, гръдните лимфни възли или рак на белите
дробове. Болните обикновено нямат оплаквания и измененията се откпипат
при рентгеново изследване. Проявите на заболяването настъпват няколко сет-
мицй след приключване на лечението — най-рано след 2, а най-късно след 6
седмици. Ако заболяването се прояви веднага, промените в белите дробове ст
по-значителни, протичат протрахирано и с усложнения. Оплакванията са
дразнеща кашлица и задух. В зависимост от тежестта на измененията могат да
се наблюдават висока ремитираща температура, болки в гръдния кош и нару­
шено общо състояние.
Радиационна фиброза. Всички болни с клинични прояви на радиационна
пневмония развиват фиброза на белите дробове. След началните прояви на­
стъпва подобрение и по-късно се развива фиброза. В някои случаи симптомите
персистират и за 6—12 месеца се образува интерстициална фиброза и фиброза
на плеврата. Прогресирането на измененията е различно.

К Н И Г О П И С

1. А н д р е е в , И в . , И в . В а п ц а р о в . Стафилококови инфекции в детската в ъ з р а с т .

Пловдив, Х р . Г. Д а н о в , 1971.
2. Г о р б а н о в. П . Пневмонии. С., Мед. и ф и з к. , 1964.
3. Д о б р е в, П . Пневмонии. С., Мед. и ф и з к . , 1985.
4. Д о б р е в, 11. и с ъ т р. Н я к о и съвременни проблеми на диагнозата и лечението ня
пневмониите. — Съор. мед., 1982, 8, 479—482.
5. М и т о в. А., Н . А с с а. К у - т р е с к а . С., Мед. и фи зк . , 1959.
6. Н и к о л о в, 3 . К ъ м въпроса з а епидемиологията на орнитозата в Б ъ л г а р и я . — Е п и -
дем. микробиол. инф. бол., 1965, 1, 68—80.
7. Р у к о в о д с т в о по п у л ь м о и о л о г и и . 2 изд. П о д ред. Н . В. П у т о в а и Г. Б . Федосеева. Л . ,
Медицина, 1984, 146.
8. С у л а е в, Р . П . В кн.: М и к о п л а з м а пневмонии и н фек ц и я . М., Медицина, 1978, 2 2 2 .
9. В a r t I е t t, J . D i a g n o s t i c a c c u r a c y of t r a n s t r a c h e a l a s p i r a t i o n : bacteriologic s t u d y . —
A m . Rev. Rcsp. Dis-, 115, 1977, 111—782.
10. C h i c k е r i n g, H . , J . P a r k s . S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s p n e u m o n i a . — J A M A , 72.
1919. 617—620.
11. D i n e . D. D i a g n o s t i c significance of p n e u m a t o c e l e of t h e l u n g . — J A M A , 204, 19Г,8,
1169—1170.
12. D o u g l a s , R . V i r a l r e s p i r a t o r y disease. In: A n t i v i r a l a g e n t s a n d v i r a l diseases of m a n .
E d . G . G a l a s s o e t al. N e w York. R a v e n Press, 1979, 3 8 5 — 4 5 9 .
13. F o у , H . e t a 1. Le g i o n n a i r e s ' disease in a p r e p a i d m e d i c a l care group in S e a t t l e 1963 —
1965. — Lancet, I . 1979, 767—770.
14. F r i e d l ä n d e r , C. Die M o k r o k k o k e n der P n e u m o n i e . — Fortschr. M e d . , 1, 1883,
715.
15. G r a n t, M. e t a 1. W a t e r - H o u s e - F r i d e r i c h s e n s y n d r o m e induced b y pneumococcenic
shock. — J A M A , 212, 1970, 1373—1374.
16. H е n s o n, P . e t a 1. C o m p l e m e n t f r a g m e n t s , a l v e o l a r macrophages a n d alveolitis. —
A m . J . P a t h o l . , 97. 1979. 93—110.
17. K е е f е r, C . , C. R a m m е 1 k a m p. H a e m o p h i l u s influencae bacteremia: r e p o r t
of t w o cases recover i n g following s u l f a t h i a z o l e a n d s u l f a p y r i d i n e . — A n n . I n t . Med-, IÖ,
1942, 1221 — 1227.
229
18. L а е n п е c, R . T r a i t e de r a u s c u l t a t i o n m e d i a t e e t d e s m a l a d i e s d e s p o u m o n s e t d e
c c e u r . 2 e d . P a r i s J . S . C l a u d e , 1826.
19. M c C a 1 1 u m , W . T h e p a t h o l o g y of t h e p n e u m o n i a i n t h e U S a m o n g c a m p s d u r i n g t h e
w i n t w r of 1 9 1 7 — 1 9 1 8 . .Monograph 10, R o c k f e l l e r I n s t , for M e d . R e s . , 1919.
20. M c D a d e, J . e t a 1. L e g i o n n a i r e s ' d i s e a s e : i s o l a t i o n of a b a c t e r i u m a n d d e m o n s t r a ­
t i o n of i t s r o l e i n o t h e r r e s p i r a t o r y d i s e a s e . — N e w E n g l . J . M e d - , 2 9 7 , 1977, 1197 — 1 2 0 3 .
21. M o r r i s, J . e t a 1. ( c i t . R y t e l ) .
2 2 . N o c a r d, E . e t a 1. ( c i t . R y t e l ) .
23. P f е i f f е r, R . V o r l a ü f i g e M i t t e i l u n g e n ü b e r d i e E r r e g e r d e r I n f l u e n z a . — ü t s c h . M e d .
Wschr., 18, 1892, 2 8 — 4 3 .
24. T h e P n e u m o n i a s . E d . M . L e v i s o n . B o s t o n e t c . , J . W r i g h t , 1984.
25. R e s i s t a n t p n e u m o c o c c i . L a n c c t . 2, 1977, 8 0 3 .
26. R v t е 1, M . P r i m a r y a t y p i c a l p n e u m o n i a , C u r r e n t c o n c e p t s . — A m . J . M e d . S e i - , 2 4 7 ,
1964. 8 4 — 1 0 4 .
27. S m i t t. P . , D. O b e r h o l z e r . P r o t e c t i v e e f f i c a c y of p n e u m o c o c c a l p o l y s a c c h a r i d e y a c c i -
n e s . J A M A , 238, 1977, 2 6 1 3 .
Т У Б Е Р К У Л О З А ИА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Т у б е р к у л о з а т а па белите дробове като широко разпространено заболяване е

било известно още в д ъ л б о к а древност. Г р ъ ц к и я т л е к а р Хипократ (460—377 д о
и. е.) нарича това з а б о л я в а н е «phthisis». Днешното наименование «туберкуло­
за» е дадено от Н. Laennec (1781 —1826). К а т о инфекциозно заболяване тубер­
к у л о з а т а може да се развие във всички органи и системи па човешкия орга­
низъм. Най-често се л о к а л и з и р а в дихателната система.
Епидемиология. Изучаването на епидемиологията на белодробната тубер­
к у л о з а има голямо значение за опознаване динамиката в развитието на тубер­
к у л о з н а т а е н д е ми я.
Заболяемост. Представлява броят на всички новозаболели от белодробна
туберкулоза през дадена календарна година, отнесен към 100 000 население.
Д о к а т о през 1974 г. б р о я т па новооткритите болни о т белодробна туберкулоза
е бил 3426, през 1984 г. тон намалява па 2150. Успоредно с намаляване на об­
щ а т а заболяемост от туберкулоза намалява и заболяемостта о т белодробна т у ­
б е р к у л о з а — средно годишно з а периода 1974 — 1984 г. със 7,5 0/оооо- Н а м а л я ­
ването на заболяемостта е по-изразено в детско-юношеската възраст, особено
на по-тежки форми — туморовидиите бронхаденити, острата м и л и а р н а тубер­
ку л о з а , казеозната пневмония и д р ,
Болестност. Обхваща всички водени на диспансерен учет болни от бело­
дробна туберкулоза за дадена календарна година —- стари и новооткрити, из­
числени па 100 000 д у ш и население. Безспорна е тенденцията към с н и ж а в а н е
на този показател средно годишно с 45 0/оооо- Стойността па болестността к а т о
епидемиологичен показател е ограничена. Болестността зависи о т заболяе­
мостта, смъртността, ефикасността на лечението, неизвестната болестност и д р .
Влияние в ъ р х у този показател о к а з в а т и някои регистрационни моменти, като
водене на диспансерен учет па непоказани за наблюдение белодробно болни и
излишно дълго з а д ъ р ж а н е на туберкулозно белодробно болни в активна дис­
пансерна г р у п а .
Бацилоотделяне. Т о з и показател има голяма стойност. Проследява се
к а к т о всред новооткритите, т а к а и всред старите туберкулозно болни (табл. 10,
11). Д а в а сведение з а епидемиологичния риск всред населението, з а организа­
ц и я т а па ранното откриване на туберкулозно болните, както и за ефикасността

Т а б л и ц а 10
Прой на новооткритите бацилоотделители, отнесени към броя на всички новооткрити б о л н и
с белодробна туберкулоза и процент на 100 0 0 0 д у ш и население

Or тях Процент кьм (la 100 000 дути

Общ брой Ь |( |10л ноиоожрииие

1974 3426 956 27,9 11,0

1977 2429 875 36,0 10,0
1984 2150 826 38,0 9,2

231
Т а б л и ц а 11
С ъ о т н о ш е н и е м е ж д у с т а р и т е и н о в и т е бацилоотделители

Общ бром Стари бапилоотде-

ЬК (+) лители БК (4-)
I

1974 2226 1270 57,1 956 42,9

1979 1467 592 40,4 875 59,7
1984 1175 349 30,0 826 70,0

и профилактиката изобщо на туберкулозата. Новооткритите бацилоотделители

ежегодно намаляват в абсолютни стойности. Относителният д я л на новооткри­
тите бацилоотделители спрямо новооткритите болни от белодробна т у б е р к у ­
л о з а обаче се увеличава о т 27,9 % з а 1974 г. на 38,0 % з а 1984 г. О т една стра­
на, тази тенденция в динамиката на бацилоотделяието е резултат на подобря­
ване на микробиологичната диагностика, а , о т д р у г а — на късното откриване
5:а болните от белодробна т у б е р к у л о з а .
Общият брой на всички бацилоотделители — стари и новооткрити, с ъ щ о
показва тенденция към снижаване (вж. табл. 11). З а първи път през 1977 г .
абсолютният брой на старите бацилоотделители е по-малък от този на ново­
откритите бацилоотделители (10). Т а з и тенденция продължава и з а периода
1977—1984 г. Посочените данни говорят з а повишената ефикасност на противо­
туберкулозното лечение.
Етиология. Причинител на туберкулозата е Mycobacterium tuberculosis,
който е открит от R . K o c h през 1882 г. и е известен още като бацил на Кох.
( Б К ) . Родът Mycobacterium принадлежи към семейство Mycobacteriaceae и с е
дели на патогенни и непатогепни видове. Последните се срещат като киселин-
ноустойчиви сапрофити често в каналните води, почвата, млякото и д р . , а
при човека — в ушите и носната секреция, в смегматата, в оралната ф л о р а и
др. Патогенни са причинителите на туберкулозата, лепрата, риносклеромата
и хипертрофичния ентерит у едрия рогат добитък. Известни са 5 типа т у б е р к у ­
лозни микобактерии — човешки (t. humanus), говежди (t. bovinus), птичи
(t. avium), миши (t. m u r i u m ) и на студенокръвиите животни (t. poikilother-
morum). Туберкулоза у човека могат да причинят само човешкият и г о в е ж -
дияв тип.
Туберкулозните бактерии са устойчиви на киселини, а л к о х о л и па редица
физични и химични въздействия. Те са грамположителни и се оцветяват к а т о
тънки червени пръчици (с кисел фуксин по Ziehl—Nellsen). И м а т д ъ л ж и н а
п
, 8 — 5 [im и ширина 0,2—0,5 p.m. Р а з п о л а г а т се поединично или па групи. Т у ­
беркулозните бактерии са строги аероби и облигатни паразити — развиват се
само в животинския организъм или на специални хранителни среди (аспараги-
}:ови — след 3—6 седмици, или на средата на К а л ф и н з а бързи посевки — след
20 дни). З а г и в а т след н я к о л к о часа под действието на слънчеви лъчи илк
след 1 2 минути под действието на ултравиолетови лъчи. Под действието на
сублиматов разтвор 1:100 туберкулозните бактерии загиват з а 1 час, а прр
разреждане 1:1000 — за 24 часа. Аналогичен ефект имат 15 % и 1 % разтвор
к а формалин (5, 18). К ъ м 1 % активиран разтвор па хлорамин са устойчиви
v.2 /0 от културите, а към 2,5 % разтвор на хлорамин — 22 % от културите н е
.загиват дори след 4 часа. Н а тъмно или при 0 0 С микобактериите ж и в е я т около
I ceLI a а
^ ' ' изсушени — до 6 месеца. Т е у м и р а т з а н я к о л к о минути при
^ Освен изваряването добро средство срещу туберкулозните бактерии е
измиването със сапун и вода.

232
 Електронномикроскопските изследвания показват многослоен строеж на
туберкулозните бактерии с амфорна капсулна обвивка, зърнеста цитоплазма
с вакуоли и сегментна налобеиост.
Химическият състав на микобактеринте е сложен. Те съдържат около
15 % с у х о вещество, о т което над 5 0 % са белтъци (туберкулопротеини) с ъ с
силно изразени имуногенни и токсиконекротични качества. Туберкулопротеи-
ките играят роля на антигени в инфектирания организъм. Липидната фракция
(20—40 % от с у х о т о вещество) съдържа фосфатиди, фтионова киселина и други
съставки, които обуславят специфичния характер на възпалителния процес и
хнперсензибилизацията при т у б е р к у л о з а т а (27), а полизахаридите и солите
(Fe, М п , P b , К а , Ca, Zn) предизвикват неутрофилия.
Характерни за туберкулозните бактерии са тяхната изменчивост и поли­
морфизъм. Д о к а з а н о е , че п о д въздействието на различни фактори на околната
среда те променят непрекъснато и сравнително б ъ р з о морфологичните и био­
логичните си качества — поли- и плеоморфизъм. Биотрансформацията на ту­
беркулозните бактерии и различните им варианти имат определено клинично
значение за патоморфозата на т у б е р к у л о з н и я процес. Описани са некиселии-
ноустойчиви зърнести варианти, т. нар. з ъ р н а на М у х — свръхмалки «филтруе-
ми форми», т. нар. L-форма на т у б е р к у л о з н и я микобактерий и на ваксината
(5), както и гигантски разклонени форми на микобактеринте в стари к у л т у р и .
Приема се, че загубата на киселинноустойчивостта и голямата вариабилност в
размерите са израз на адаптация на микробите в макроорганизма. Това с е
обяснява с феномена на микробното нерсистиране (5), определен като възмож­
ност на бактериите да преминават през различни форми (L-форми) в макроор­
ганизма и д а запазят способността си към реверсия в изходния си вид при опре­
делени промени в имунобиологичното състояние. С т о в а се прави опит за обясня-
ваие на клинични състояния като «дремеща и латентна инфекция». З а плео-
морфозата на туберкулозните бактерии определено значение имат успехите на
химиотерапията и благоприятниге епидемиологични промени в т у б е р к у л о з ­
ната еидемия.
Съществено значение за клиничната практика имат промените в патоген-
ността — способността на бактериите да предизвикват заболяване, вирулент-
ността — възможността да причинят тежки форми на болестта, и устойчиво­
стта им спрямо различни туберкулостатици (резистентност). Често тези про­
мени с а взаимносвързани. Например резистентните към Х И Н К (римицид)
щамове имат по-ниска вирулентност. Ваксиналният щам ВСС се характеризира
с минимална патогенност и вирулентност при запазени имуногенни качества, а
новите субщамове на BCG дават минимален брой странични прояви. Устано­
вено е , че туберкулозните бактерии с понижена вирулентност имат по-висока
увствителност към водородния прекис, а устойчивите на изониазид щамове
имат ниска каталазна активност.
Източник на т у б е р к у л о з н а та инфекция са болните хора и животни. В за­
висимост о т локализацията и фазата на туберкулозния процес бактериите мо­
гат да се отделят с храчките и бронхиалния секрет, с урината, гнойта, млякото
и други екскрети. О с о б ен о голяма епидемиологична опасност са бацилоотдели-
телите, в чиито храчки директно се установяват бактерии. З а 24 часа те могат
да отделят от 1 д о 7 милиарда бактерии. При кашляне, говорене или кихане
бацилоотделителят изхвърля в околната среда на разстояние 180 c m отпред и
иа около 100 c m встрани хиляди капчици секрет (аерозолов облак) с различни
микроразмери. Всяка пръска може д а носи от няколко д о 800 бактерии. Опас­
ни са също изсъхналите смесени с п р а х а храчки, където туберкулозните бак­
терии остават живи за дълго време — ирах в жилището на бацилоотделител.
Опасни са и неизвестните източници в колективи (училища, казарми) — не-

233
 регистрирани активно болни. Трансмисията на заразата е главно по въздушно-
капков път. Особено голям е рискът о т инфекция при децата до 3-годишна
възраст в условия на семеен контакт (12).
Проникването на туберкулозните бактерии в човешкия организъм става
предимно през дихателните пътища посредством аерогенна — капкова инфек­
ция (в около 95 % от случаите) и много по-рядко през храносмилателния т р а к т
(при консумиране па непастьоризирано или сурово м л я к о от болни животни).
З а р а з а чрез консумация на месо от болни животни на практика не съществува
поради термичната обработка на продуктите.
Инфекцията през к ожа та (при нараняване) пли трансплацентарно з а р а ­
стване ири генерализирана туберкулоза на майката са изключително редки.
Много малко практическо значение има и смесеният, н е п р я к аеро-лимфен път
на разпространение на туберкулозната инфекция.
Имунитет. Реактивността па макроорганизма има определено значение
за възникването и протичането на туберкулозната инфекция. Д о б р е известно
е влиянието па околната среда върху съпротивителните сили на организма.
Значение имат климатът, храненето, у с л о в и я т а на т р у д и бит, социалната
среда и други фактори. Известно е , че в изоставащите страни туберкулозата е
социална болест. В някои капиталистически страни и днес социално слабите
и цветното население боледуват и загиват о т туберкулоза н я к о л к о пъти по-
често от останалото население.
Промените в реактивността на макроорганизма сформират т. нар. вътреш­
ни фактори. По-голямо значение имат: 1) възрастта — в р а н н а детска и стар­
ческа възраст защитно-приспособителните механизми са по-слаби поради ана-
томо-физпологичните и имунни особености на тези възрасти; 2) болестни съ­
стояния — диабет, алкохолизъм, хронични стомашно-чревни (лошо хранене),
вирусно-инфекциозни (грип, коклюш, брусница и др.). които влошават имун-
позащитния статус и предразполагат към туберкулозна инфекция и з а б о л я в а ­
не; 3) дълготрайната употреба па кортикостероиди и имуносупресори, к о и т о
потискат защитните сили; 4) някои хронични възпалителни белодробни з а ­
болявания ( Х О Б Б ) и туморпи процеси, които създават условия з а туберкулоз­
на инфекция поради увреждане на локалните защитни механизми. Р о л я т а на
наследствеността е отхвърлена, а ролята на пола не е д о к а з а н .
През последните десетилетия чрез нови техники и методи имунологията
постигна значителни постижения, които на ложи ха практически и теоретични
преоценки на класическите и досегашните схващания. Това се отнася и з а т у ­
беркулозата. Ще разгледаме само някои въпроси, които имат значение з а диа-
\ гностичната и лечебната практика. Съвременната имунология р а з г л е ж д а пму-
| дидета^-сато възможност з а «защита о т живи тела и вещества, носещи генетична
[^информация», т. е. като способ з а запазване па целостта на организма чрез
специфични реакции спрямо чуждото на организма (1, 18, 27 и др.). Имунитетът
включва следните основни имунни прояви: 1) хуморалеи имунитет (антитяло-
образуване); 2) клетъчен имунитет (повишена чувствителност о т забавен т и п ) ;
3) алергия (като вариант на първите два вида); 4) имунологична памет; 5) то­
лерантност. Основно качество на тези имунни прояви е специфичността, а дру­
гите реакции като фагоцитоза, интерферон, свързване на комплеменга са не­
специфични защитни реакции, т. е. те не са директно имунни (1, 27).
Д о к а з а н о е, че сфекторните имунокомпетентни клетки са Т-лимфоцитите
\(1имус-зависимите) и В - л и м ф о ц и т и т е — ф а к т о р и на хуморалния имунитет.
, Алергията се схваща като част от имунитета, т. е. специфичен имунен отговор
с неспецифичен краен ефект, реализиран посредством имунната памет (реак-
f ц и я при повторно въвеждане на антиген), предизвикваща патофизиологични
^ прояви (вж. Туберкулинодиагностика). Тази теоретична постановка не про-

234
тиворечи на големия брои задълбочени научни проучвания, в които проявите
па имунитета и алергията са разглеждани в съчетание и взаимодействие. Н е -
винаги при контакт с туберкулозни бактерии организмът заболява. Известно
е, че различните организми, попаднали под въздействието на една и съща по
Еирулсптпост, пате ген нсс i и масивност туберкулозна инфекция, реагират раз­
лично. Някои с а м о се инфектират, но не заболяват, други заболяват, а при
някои заооляванево протича ф а т а л н о . Отделните органи имат различна чув­
ствителност към различните щамове на туберкулозните бактерии.
X у м о р а л е н и м у н и т е т. О т проведените многобройни експери­
ментални изследвания вър х у алергията и имунитета при туберкулозата с е
установяват много и различни видове противотуберкулозни антитела, прово­
кирани от различни антигени. Получени са и разноречиви резултати в динами­
ката на титъра на антителата с л е д BCG и тяхното съпоставяне с динамиката на
нивото на защитните сили на организма. Установено е синтезиране на антитела
от различни класове имуноглобулини, някои о т които преобладават при пър­
вичен контакт с бактерии, а д р у г и — при вторичен контакт. При благоприятно
протичане иа т у б е р к у л о з н и я процес преобладават антителата срещу п о л и з а х а -
ридиите фракции на микроба, а при влошено протичане и изостряне па про­
цеса — а н т н п р о т е и н о в т е антитела. Ч р е з хистологичии, радиоавтографичнп
и имунофлуоресцентни методи се доказва нарастване на антитялосинтезира-
щите клетки в имунокомпетентните органи при нарастване на устойчивостта
па организма към туберкулозната инфекция (1, 27).
От проведените изследвания върху циркулиращите антитела не се изясни
значението на тези антитела з а съпротивителните (защитните) реакции с р е щ у
туберкулозата, ефектът им върху фагоцитозата и главно как действуват в ъ р х у
туберкулозните бактерии. Пасивната имунизация с антитела — например к ъ м
корд-фактора на вирулентност или с хиперимунпи серуми в някои експерименти
показва относително добър ефект върху устойчивостта срещу микобактериите,
по не изяснява напълно ролята на антителата в защитата на организма, пито
механизма на действие на антителата върху туберкулозните микобактерии.
К л е т ъ ч е н и м у н и т е т . Проучването на клетъчния имунитет п р и
туберкулозата е обект на многобройни и продължителни изследвания още о т
въвеждането натуберкулииовите ироби д о днес. Съществена роля в изследването
па противотуберкулозния клетъчен имунитет имат туберкулиновите проби и
техният ефект върху миграцията и пролиферацията на клетките в имуноком-
петентни органи (лимфни възли, слезка, бели дробове). Д ъ л г о време те б я х а
считани единствено като алергични прояви. Д н е с вече е изяснено, че т е с а реак­
ции на клетъчен имунитет ( I ) .
Изследванията разкриха взаимодействието м е ж д у Т-лимфоцитите с анти­
гените и последвалата усилена фагоцитоза на намиращите се вътре в клетката
микобактерии. Д о к а з а н о е , че лимфоцитите на ваксинирани с BCG ваксина
или заразени с туберкулоза животни синтезират медиатори с последващ ефект
върху кожната реактивност. Установиха се както некротични т у б е р к у л и н о в и
реакции при някои активно болни, така и липса па реакции (т. нар. отрицателна
анергия) при особено тежките форми иа туберкулоза. Д о к а з а се, че степента
на туберкулиновата реакция невинаги отговаря на клиничната картина. По-
голяма клинична стойност имат реакциите бластиа трансформация иа лимфо­
цитите (под влияние на туберкулин), инхибиране реакция на макрофагите и
лр. Особено ценни са изследванията върху сиптезата па медиаторите па кле­
тъчния имунитет в Т-лимфоцитите след контакт с антиген. Установи се, че при
ваксинирани животни след въвеждане иа антилимфоцитарен серум с последващо
потискане на клетъчния имунитет се провокира злокачествено протичане на
заболяването. Известно е , че туберкулозната инфекция е питрацелуларна,

235
 т. е. микобактериите се включват, размножават н се р а з р у ш а в а т само вътре-
клетъчно и главно в макрофагите. Следователно главен механизъм на разграж­
дането на тези бактерии е фагоцитозата. Фагоцитозата обаче няма специфич­
ност на имунен отговор и не е имунен защитен механизъм.
Експериментално е доказано, че имунните противотуберкулозни серуми
на практика не стимулират фагоцитирането на микобактериите, докато имун­
ните Т-лимфоцити (чрез синтезираните о т т я х медиатори) успешно засилват
Nфагоцитирането на бактериите о т макрофагите. Следователно клетъчният иму-
1 нитет е в основата на противотуберкулозната защита и вероятно нмунокомпе-
, тентните клетки могат да променят протичането на т у б е р к у л о з н и я процес ч р е з
i стимулиране на фагоцитарната активност на макрофагите.
L И м у н о л о г и ч н а т о л е р а н т н о с т . Т о в а е познатата р е а к ц и я
на «отхвърляне» при опит з а трансплантация и при автоимунни състояния.
А к о чрез имуносупресанти (циклофосфамид) експериментално бъде потиснат
клетъчният имунитет след BCG, при тези животни се р а з в и в а т отрицателни
туберкулинови реакции и P D T . Ваксината BCG става неефективна при живот­
ните с индуцирана имунотолерантност.
И м у н о л о г и ч н а п а м е т . Интимните механизми н а имунологич­
ната памет не са добре проучени. Широко прието е схващането, че имунитетът
при туберкулозата е инфекциозен, т. е. той се поддържа само докато в организ­
ма има живи бактерии. В имунологията са известни и много случаи на «стери­
лен имунитет», т. е. когато имунният отговор е запазен без наличие на ж и в и
бактерии в организма и това е т. нар. имунологична памет на Т- и В-клетки .
Присъствие на антигени, които д а п о д д ъ р ж а т тази памет, не е необходимо. И з ­
вестно е, че противотуберкулозният имунитет след BCG в а к с и н а ц и я продъл­
ж а в а и след унищожаването на BCG в ъ в в а к с и н и р а н и я организъм. Това се
случва и след приложение на туберкулостатици при ваксинирани с BCG орга­
низми, при което загиват ваксиналните BCG, но клетъчният имунитет и про­
тивотуберкулозната защита остават за па з е ни.
А л е р г и я п р и т у б е р к у л о з а т а . Това е един от феномените на
имунитета (1, 18 и др.) В клиничната п р а к т и к а и особено при изучаване на па-
тогенезата, имунитета и диагностиката н а туберкулозата понятието а л е р г и я
е тясно свързано с туберкулиновите реакции и с к о ж н а т а и органната свръх­
чувствителност спрямо повторен контакт с туберкулозен бактерии или негови
- продукти. Понятието а л е р г и я е предложено от С. P i r q u e t . В него той влага
j «промененият начин на реагиране н а з а р а з е н и я организъм спрямо нова пн-
" ^фекция с бактерии или техни продукти» (27). К а т о прояви на единен процес
алергията и имунитетът са тясно свързани, взаимозависими и динамично про­
менящи се в хода на имунобиологичното преустройство на инфектирания с т у ­
беркулоза организъм. При т у б е р к у л о з а т а а л е р г и я т а има характеристика на
реакция на вътреклетъчна инфекция с белези на т. нар. от М. Chase реакции
о т забавен тип.Това означава,че т я е о т клетъчен тип и з а проявата й са не­
обходими от няколко часа до 2—3 дни с л е д вьвеждане на антигена (туберку-
лин). Подобен характер имат реакциите при бруцелоза, хистоплазмоза, имун­
на несъвместимост при трансплантация и др. Реакциите о т бърз тип са хумо-
ра л но обусловени и възникват за н я к о л к о минути. Т е са о т типа на анафилак-
iичния шок или реакция антиген-антитяло, най-често о т к л а с а на IgE. Ан-
тителата I g h нямат роля в натогенезата на туберкулозата. След инфектиране
с микобактерии в отговор на специфични антигени организмът изработва анти­
тела, чиято специфичност зависи о т Д И 1 \ и заедно с протеиновите и полизаха-
ридните фракции стимулира клетките на ретикуло-ендотелната система на
организма з а изработване на специфични антитела.

236
 Заедно със сформирането на имунния отговор и като част о т него се оформя
и сензибилизирането на т ъ к а н и т е към туберкулозните микобактерии (или техни
продукти), което се отчита чрез позитивирането на туберкулиновите проби
или чрез «виража на алергията». Периодът, необходим з а сформиране н а имун­
ните реакции о т момента на з а р а з я в а н е т о на организма или о т ваксинирането
му с BCG до в и р а ж а на а л е ргията , е известен като цредалергичсн период,
които продължава средно 6—8 седмици. Този период на имунобиологично нре-
устройство на организма може д а нма определена симптоматика, израз на функ­
ционални нарушения с прояви на р а н н а туберкулозна интоксикация. П р о я в и
на алергичната р е а к ц и я могат да бъдат и ексудативннте плеврални изливи,
фликтенулозният конюнктивит, нодозният ернтем и др. При насочени изслед­
вания се установяват и редица параспецифични изменения с елементите на въз­
палителна р е а к ц и я с различни п о сила алтеративпи, ексудативни и пролифе-
ративни промени. Обикновено организмът не образува антитела срещу своите
клетки, обаче, когато те с ъ д ъ р ж а т и чужди елементи (продукти от бактериите),
ретикуло-ендотелната система ги фагоцитира и сформира срещу т я х съответна
имунна реакция.
Патогенеза. П о естество т у б е р к у л о з н и я т процес е възпалителен инфек­
циозен процес с хроничен ход на протичане, който з а с я г а организма като ц я л о
и води до специфични промени в имунобиологичното състояние. Развитието на
т уб ер к у л о з н и я процес, неговото протичане и изход се определят о т сложни
взаимоотношения между защитните сили на макроорганизма, количеството и
качеството на т у б е р к у л о з н и я микобактерии (патогенност, вирулентност) при
решаващото значение на реактивността на орган и зма.
Най-често инфектирането с туберкулозни бактерии при човека се осъще­
ствява в детската и юношеската възраст. Поради задължителната имунопрофи-
л а к т и к а с ваксина BCG през последните 25 години у нас при над 90 % от бол­
ните след проникването на вирулентни туберкулозни бактерии в белите дро­
бове чрез силите на естествения и на специфичния (придобития) имунитет ор­
ганизмът се с п р а в я успешно с инфекцията. Настъпват незначителни измене­
ния, които бързо т ъ р п я т обратно развитие и не се р а з в и в а заболяване. Проти­
чането на възпалителната реакция и на имунните процеси в организма се
обуславя от защитните реакции, които за вис ят о т редица фактори на възраст­
та, ендокринни преустройства и з а б о л я в а н и я (пубертет, климактериум, диа­
бет, тирсотоксикоза), инфекциозни и хронични болести, алкохолизъм, нервно­
психични у в р е ж д а н и я , употреба на имуносупресори (включително на кортико-
стероиди) и д р .
З а разкриването на сложните взаимоотношения и реакции (най-често с
приспособителен и компенсаторен характер) в патогенезата на туберкулозата
допринесоха и редица нови методи на изследване — електронната имунохисто-
химия, авторадиография, ензимохимия и д р . , чрез които б я х а изяснени ф у н к ­
ционални, структурни, биохимични, имунологични и други промени. Про­
следена е миграцията н а полиморфноядрените левкоцити през стената на с ъ ­
довете. Установи се, че инфекциозният възпалителен процес започва в между-
алвеоларните прегради. Р е а к ц и я т а протича с участието па хистиоцити, мно­
жество големи лимфоцити и т. нар. епителоидни клетки, които са еволюи­
рали макрофаги. Това клетъчно преустройство е в тясна зависимост о т антн-
генните комплекси на бактериите, които се ра змн ожав ат иитрацелуларно.До­
казани са нарушения в базалните мембрани и фините у л т р а с т р у к т у р и на а л -
нсоларните клетки, които започват в първите часове и дни о т инфекцията
(17, 18).
Ха р а к т е р н и за патогенезата на туберкулозната инфекция са следните осо
бености: 1) най-рано настъпват промени в кръвоносните съдове, които създа

237
в а т условия за проникване на бактериите в к р ъ в н и я ток — развива се бактг-
риемия; 2) началната бактериемия се р а з в и в а още през първите часове след
заразяването и нараства до втората седмица, след което намалява и изчезва;
3) в динамиката па началната бактериемия по-късно започва сформиране на
органна фиксация и огнищни изменения. Тези процеси се развиват в условията
на неспецифичната резистентност па макроорганизма и зависят от количеството
на туберкулозните микобактерии и т я х н а т а вирулентност; 4) разпростране­
нието на бактериите по лимфен и кръвен път в ранните етапи на процеса опре­
деля т. нар. общ (разлят) ха ра к те р на инфекцията; 5) нри сформиране на иму­
нитета и алергията настъпва качествено ново имунобиологично състояние нд
организма с повишена специфична устойчивост спрямо бактериите и се обосо­
б я в а т огнищни морфологични изменения, които, макар и да са израз на снецц-
фичния възпалителен процес в началото, могат да имат и неспецифична натолого-
а к а ю м и ч н а х а р а к т е р и с т и к а — о т типа на ексудативно-десквамативен алвео-
лит; 6) между развитието на имуногенезата на туберкулозата и алергичните
реакции от забавен тип свръхчувствителност и съпътствуващите ги морфоло­
гични изменения съществува патогенетична зависимост, която определя въз­
можността з а възникване на определена клинична форма.
Патологоанапюмия. П р и туб е рк улоза та са налице морфологично различ­
ни промени. В началото се д о к а з в а т разнообразни елементи, характерни за
различните фази и степен на изразеност на неспецифичния възпалителен процес
в различни органи, а по-късно се оформят специфичните елементи на туберку­
л о з н и я възпалителен процес. Х а р а к т е р н а е и възможността з а редуване и с ъ ­
четаване на алтеративни, ексудативни и пролиферативни изменения, к а к т о
и з а комбиниране на специфични с параспецнфични тъканни реакции (17, 27).
Еволюцията на патологоанатомичния субстрат на туберкулозата дава
възможност да се получат разнообразни картини от казеозната некроза, п р е з
разнообразието на «каверните в развитие^) (казеозни, фиброзни, булозни, очи­
стени и т. и.) до цирозата и следтуберкулозната пневмосклероза или до мини­
мални остатъчни изменения. Алтеративните промени са п ъ р в и я т етап от ту­
беркулозното възпаление. Туберкулозните микобактерии и техните продукти
причиняват структурни у в р е ж д а н и я , които варират в много широки граници
от едва доловими в у л т р а с т р у к т у р а т а и обменните процеси до необратими
некротични реакции на алтеративната първа фаза. Предимно алтеративната
р е а к ц и я се характеризира със структурни лезии, развитие на дистрофпчни и
некротични увреждания, слаба ексудативна компонента и "липсваща пролифе-
р ация . Т а к а в а е морфологията например при острия туберкулозен сепсис,
който някога се е срещал като тифоидна форма на милиарната т у б е р к у л о з а .
Предимно ексудативните реакции се х а р а к т е р и з и р а т със стаза в малкото съдово
русло, преобладаване на сегментоядренн левкоцити, моноцити и л и м ф о ш п и и
ексудат с плазмени албумини, глобулини и понякога фибриноген. Тази р е а к ц и я
се съчетава с пролиферативни елементи, хистиоцити, фибробласти и др. Среща
се при засягане па белодробния паренхим — мобилизиране на алвеоларни
макрофаги, а при серозиите обвивки — лимфоцити и моноцити. При добра
защита на организма ексудативната компонента бързо отстъпва място на пре­
димно продуктивните изменения с пролиферативна тъкан н а реакц и я и преоб­
ладаване на епителоидни и гигантски клетки, хистиоцити и д р .
Туберкулозният гранулом (туберкулът) и казеозната некроза са двата
х а р а м е р н и елемента з а специфичното възпаление. Т у б е р к у л ъ т се характери­
зира с ексудативна реакция на мястото на началната алтерация. Той съдържа
полинуклеарни левкоцити, които бързо се изместват от моноцити и тъканни
хистиоцити. Последните се преобразуват в епителоидни клетки и гигантски
клетки на Пирогов Langhans. В центъра на т у б е р к у л а се образува казеозна

238
 кекроза, заобиколена с епителоидни и гигантски клетки. Лимфоцитите остават
периферно о т некротичния център, в който може да има туберкулозни бактерии.
С напредване на процеса туберкулите конфлуират в големи огнища. При благо­
приятно развитие в т у б е р к у л а се образуват колагенни и аргирофилнн влакна.
В туберкула и о к о ло него епителоидните клетки се преобразуват във фибро-
бласти, настъпва оздравяване с оформяне на звездовидни цикатрикси или с
отлагане на калций.
При неблагоприятно протичане с преобладаване на ексудативна реакции
и конфлуиране на огнищата протеолитичните ферменти о т обвивките на тубер­
кулозните бактерии оформят централна зона с разпадане — резултат на реак­
ции между антигенните и специфичните антитела. Оформят се кухини (каверни).
Туберкулозната каверна е резултат на казеозно-иекротичеи деструктивен
процес. Тя има различни размери — о т микродеструкции д о «гигантски ка­
верни», но най-често е с диаметър 2 — 5 c m с окръглено-сферичиа форма. Кавер­
ната най-често се състои о т 3 слоя — вътрешен, съставен о т казеозио некротич-
на маса, съдържаща голям брой т у б е р к у л о з н и бактерии и левкоцити; среден
слой — о т специфична гранулациоина тъкан, съдържаща епителоидни, ги­
гантски и лимфоидни клетки, и периферен слой — о т фиброзии колагенни
влакна, които образуват стена м е ж д у каверната и околния белодробен пареи-
хим. В зависимост от давността на каверната нейните съставни елементи са
различно изразени. При прогресиране на некрозата праобладават к а з е о з и о
некротичните маси, инкрустирани със специфична гранулациоина тъкаи. П р и
оздравяващи каверни казеозиата материя е малко или дори липсва (двуслойни
кухини), гранулационната тъкан постепенно губи специфичните за туберкулоз­
ния процес елементи, които са заменени от фиброзиа обвивка или кистоиодобни
кухини. В зависимост о т степента на запазеното кръвно и лимфно оросяване
и от проходимостта на дрениращия б р о и х кухината постепенно може да ко-
лабира и да се затвори като фиброзно огнище' нлн да се тапицира отвътре с
прораснал о т бронхите епител и д а о б р а з у ва т. иар. кистозиа к у х и н а . Песпе-
цифичното околоогнищно възпаление или притиснатият о т раздутата каверна
пареихим може да образува сянка на перикавитарен вал с възможност за б ъ р з о
обратно развитие (всмукване). При благоприятно развитие след изчистване,
дрениране и изхрачване на казеозните маси о т каверната разраства гранула­
циоина тъкан и настъпва трансформация на епителоидните клетки във фибро-
бласти и цикатрициална тъкан. Описани са и т. нар. каверни в развитие под
влияние на химиотерапията. Д о к а з а н е фибропластичен ефект на стрептоми­
цина. Римицидът подпомага всмукването на туберкулозните грануломи, т. е .
проявява се лекарствена иатоморфоза в патоморфологията па туберкулозата.
Тънкостенните «щамповани» 1<авер11и, разположени почти симетрично в двата
бели д р о б а , са хара1П : ершГ'з;м1о^ ^HCCMijjnipajiaTa ^убе^жулоза, а дебело-
стениите ^ а в е р и и с фиброзиа тъкан, най-често асиметричТш^са^елег на срГГб-
розlip-каверпозната форма. При лица с т е ж к о увредена имунна заниГта^Халко-
холизъм," деко^иТ^ГГСТТргПТ"диабет, тежки инфекции, продължителна употреба
на имуносупресори и др.), макар и рядко, може да се развие казеозна пневмония
и бронхопневмония. Ь динамика при неблагоприятно прогресиране на разпа­
дането и разсейването иа специфичните изменения (перфорация иа казеифици-
рал лимфен възел в броиха и др.) стадият иа фиброзно-клетъчния алвеолит пре­
минава в желатинозна пневмония, която еволюира в тежката и необратима
казеозна пневмония. Т я се характеризира с кухини с р е д ликвифициралата
казеозна маса, в която специфичната гранулациоина тъкаи почти липсва, няма
и слой с фиброзии и колагенни влакна, ограничаващ стените иа кухината (17).
Макроскопски туберкулозното възпалително огнище оформя т. нар. пър­
вичен афект, описан от К - Ranke. Той може да бъде съчетан със засягане на

239
р е г и о н а л н и т е л и м ф н и в ъ з л и и с в ъ р з в а щ и т е ги л и м ф н и съдове ( т у б е р к у л о з е н
л и м ф а д е н и т и л и м ф а н г и т ) и т а к а се с ф о р м и р а п ъ р в и ч е н т у б е р к у л о з е н к о м п л е к с .
Е д н о в р е м е н н о със' с п е ц и ф и ч н и я в ъ з п а л и т е л е н п р о ц е с о к о л о о г н и щ а т а се об­
р а з у в а и неспецифично ( п е р и ф о к а л н о ) в ъ з п а л е н и е и о п и с а н и т е о т А . И . С т р у -
к о в параспецифични реакции, които с а имуннообусловени и могат д а преминат
в специфични и л и д а п р е т ъ р п я т о б р а т н о р а з в и т и е .
Р а з п р о с т р а н е н и е т о н а т у б е р к у л о з н а т а и н ф е к ц и я м о ж е д а стане п о съсед­
ство (чрез р а з ш и р я в а н е н а е к с у д а т и в н и т е р е а к ц и и ) , п о б р о н х о г е н е н п ъ т (ог
к а з е о з и и т е з о и и в п а р е н х и м а и л и л и м ф н и т е в ъ з л и ч р е з ф и с т у л и ) , п о лимфо-
генен п ъ т (чрез т у б е р к у л о з е н л и м ф а н г и т о т п ъ р в и ч н и я афект) и л и х е м а т о г е н н о
(по съдов п ъ т н а с е н з и б и л и з и р а н и т е з о н и ) . Х е м а т о г е н н о т о г е н е р а л и з и р а н е
м о ж е д а бъде р а н н о ( к о г а т о се о ф о р м я п ъ р в и ч н и я т к о м п л е к с ) и к ъ с н о (от не-
оздравели огнища или лимфни възли).

К Л А С И Ф И К А Ц И Я НА Т У Б Е Р К У Л О З А Т А НА Б Е Л И Т Е ДРОБОВЕ

Принципите и методите, вър х у които са построявани класификациите на ту­

беркулозата, са съответствували на различните етапи в познанията за патоло-
гоанатомията, имунологията и клиничната картина на туберкулозното забо­
ляване. Досегашните класификации могат да се разпределят в 3 групи — ана-
томо-клинични, имунобиологични и клинини. Широко признание получи з а
времето си класификацията на Е . A l b r e c h t и Е . Frenkel, според която се раз­
граничават 3 форми на т у б е р к у л о з а — нодуларна, циротична и казеозно-
пневмонична. От имунобиологичните класификации най-голямо разпростра­
нение имаше класификацията на К . Ranke. Според К - Ranke т у б е р к у л о з н и я т
процес протича циклично — първичен комплекс, фаза на генерализация и
фаза на изолирани поражения в отделни органи. Отделните фази се обус л авят
о т различните промени в имунобиологичното състояние на организма п о д вли­
яние на туберкулозната интоксикация. О т клиничните класификации най-
голямо признание получи класификацията на Т. Turban и С. Gershard, одоб­
рена на IV международен конгрес п о т у б е р к у л о з а през 1902 г. Според тази
класификация в развитието на ту б ер к у л о з н и я процес в зависимост о т бело­
дробните промени се обособяват три стадия.
В клиничната класификация, използувана у нас о т 1964 г., е залегнала
схемата na К . Turban и С. Gerchard з а развитие на туберкулозния процес с
прибавяне на функционалното състояние на организма и предложените о т
Г. Р . Рубинштейн през 1932 г. фази на развитие на процеса — изостряне и
стихваме. Тази класификация е изградена в съответствие с Международната
статистическа класификация на болестите, травмите и причините за смъртта.
В нашето изложение ще дадем клиничната класификация на т у б е р к у л о ­
зата, приета па V I I I всесъюзен конгрес на съветските фтизиатри о т 1973 г .
Тя отразява всички съвременни постижения. В нея са включени главните кри­
терии, характеризиращи т у б е р к у л о з н и я процес.
А . Основни клинични форми
1 група. Туберкулозна интоксикация у деца и юноши
II група. Туберкулоза на дихателната система
i Гьрвичен туберкулозен комплекс
Туберкулоза на вътрегръдните лимфни възли
Хематогенно-дисеминирана белодробна т у б е р к у л о з а
Огнищна белодробна т у б е р к у л о з а
I1нфилтративна белодробна т у б е р к у л о з а
Туберкулом на белия д р о б

240
 Кавернозна белодробна т у б е р к у л о з а
Фиброзно-кавернозна белодробна т у б е р к у л о з а
Циротнчна белодробна т у б е р к у л о з а
Т у б е р к у л о з е н плеврит (включително нлеврален емпнем)
Т у б е р к у л о з а на горните дихателни пътища, трахеята и бронхите
Т у б е р к у л о з а на органите на дишането, комбинирана е ракови, професио­
нални и други заболявания на белите дробове
III група. Т у б е р к у л о з а на д р у г и органи и системи
Т у б е р к у л о з а на мозъчните обвивки и централната нервна система
Т у б е р к у л о з а на червата, перитонеума и лимфните възли в коремната ку­
хина
Т у б е р к у л о з а на костите и ставите
Т у б е р к у л о з а на пикочно-половите органи
Т у б е р к у л о з а на кожата и подкожната тъкан
Т у б е р к у л о з а на периферните лимфни възли
Т у б е р к у л о з а на очите
Т у б е р к у л о з а на д р у г и о р г а н и
Б . Характеристика на туберкулозния процес*
Локализация и разпространение в белия дроб, означавани по д я л о в е ,
сегменти или д р у г и ориентири, характеризиращи локализацията на измене­
нията.
Фази на развитие на заболяването; а) прогресиращо развитие — инфил­
трация, разпадане и разсейване; б) обратно развитие — всмукване, уплътне­
ние, калцифициране.
Бацилоотделяне; а) с отделяне на туберкулозни бактерии — БК, ( + ) пол.;
б) без отделяне на туберкулозни бактерии — Б К (—) о т р .
В . Усложнения*
Белодробно кръвотечение, спонтанен пневмоторакс, белодробна и сър­
дечна недостатъчност, ателектаза, амилоидоза, бъбречна недостатъчност, брон­
хиални фистули и д р .
Г. Остатъчни изменения с л е д излекуване на туберкулозата
а. Н а органите на д и ш а н е т о — ф и б р о з н и , фиброзноогнищни, б у л о з н и
изменения, калцификати в белите дробове и лимфните възли, пневмосклероза,
цироза, плеврални сраствания, бронхиектазии, състояние след хирургична
намеса и д р .
б. Н а други органи — ръбцови изменения в различни органи и после­
дици от тези изпитания, състояние след оперативни вмешателства и д р .

К Л И Н И Ч Н И ФОРМИ НЛ ПЪРВИЧНАТА Т У Б Е Р К У Л О З А
Н А БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Първичната белодробна т у б е р к у л о з а се наблюдава предимно в детската и юно­

шеската възраст. П р е з последните години се установява по-често и в по-на­
предналите възрастови групи о т населението. Развитие го на първичната бело­
дробна туберкулоза се осъществява по пътя на проникване на туберкулозните
бактерии главно но аерогенен път в белите дробове на интактен организъм.
П о лимфен и лимфо-хематогенен път туберкулозните бактерии могат да се
разпространят и в други органи. Предизвиканата туберкулозна интоксикация
води д о появата на параспецифичии изменения в органите. Такива изменения
най-често възникват в лимфната система.

* О т н а с я с е з а к л и н и ч н и т е ф о р м и и а т у б е р к у л о з а т а на д и х а т е л н и т е о р г а н и

16 Клинична пиевмология
241
 Към първичната туберкулоза на Селите дробове се отнасят следните кли­
нични Форми:
Туберкулозна интоксикация. В 1919 г. Л. А. Кисель посочи, че туберку­
лозната интоксикация се среща у деца и юноши, при които с тогавашните ме­
тоди на изследване не се установяват патоморфологични промени в белите
дробове, но са налице общи функционални разстройства, предизвикани от
туберкулозната интоксикация. Различават се две клинични форми — ранна
и късна туберкулозна интоксикация.
Р а н н а т у б е р к у л о з н а и н т о к с и к а ц и я . Възниква в пе­
риода на виража на туберкулиновата алергия или непосредствено след него.
Клинично се проявява с изразени в различна степен функционални разстрой­
ства на организма като цяло. Нарушено е общото състояние на организма.
Болните се оплакват от отпадналост, сънливост, главоболие, лесна раздраз­
нителност и лош апетит. Тези общи интоксикационни прояви се придружават
от повишаване на температурата до субфебрилни и рядко до по-високи стой- •
ности. Понякога болните се оплакват от неопределени болки в областта на
корема. Могат да се установят незначително увеличаване на лимфните възли,
възловиден еритем, фликтенулозен кератоконюнктивит и др. При физикалното
и рентгеновото изследване на белите дробове не се установяват патологични
промени. Отклоненията в лабораторните показатели са в умерени стойности,
характерни за средно изразена туберкулозна интоксикация. За да се изключи
туберкулозната генеза на тези общи функционални разстройства, болните
трябва да бъдат наблюдавани в продължение на 1—2 месеца.
Х р о н и ч н а т у б е р к у л о з н а и н т о к с и к а ц и я . Развива с е
след позитивиране на туберкулиновите проби. Симптомите са същите общи
функционални нарушения, с които се проявява и ранната туберкулозна ин­
токсикация, но при хроничната интоксикация те са по-трайни и се задържат
по-дълго време. По степента на тяхната изразеност се различават две степени
на хронична туберкулозна интоксикация — първа степен с по-слабо изразени
интоксикационни явления и втора степен с по-значителни интоксикационни
явления (общото състояние на децата е увредено, апетитът е намален, повиша­
ването на температурата достига по-високи стойности и др.). При физикално
изследване се установяват бледа кожа с намален туprop, слабо изразена под­
кожна тъкан, намален мускулен тонус. Нерядко периферните лимфни възли
са увеличени, с плътна консистенция и често са слети в пакети. В резултат на
параспсцифнчни изменения се наблюдават патологични прояви и в други си­
стеми и органи — сърдечко-съдовата система, очите, пикочно-половата си­
стема и др. Рентгенологично понякога се установява леко разширяване на сен­
ките на беледребните хилуси и участъци на усилен белодробен рисунък. От­
клоненията в хематологичните лабораторни показатели се изразяват в незна­
чителна левкоцитоза, еозинофилия, лимфопения, олевяване и леко повишена
СУЕ. Диагнозата се изгражда въз основа на данните главно от анамнезата и
положителните туберкулинови проби.
Първичен туберкулозен комплекс. Представлява една от локалните форми
на първичната туберкулоза, с която се манифестира клинично доловимата пър­
вична туберкулозна инфекция. При повечето от болните (85—95 %) патомор-
фологичните изменения са локалилизиранп в белите дробове. В 5—15 °о от
болните локализацията е в стомашно-чревния тракт или в други органи (27).
Първичният туберкулозен комплекс най-често се развива непосредствено
след виража на алергията. Патоморфологично се представя с първично ог­
нище, разположено в долните белодробни дялове — първичен афект, огнище
в регионалните трахео-бронхиални лимфни възли и лимфангоид, свързващ
двете огнища.
 П р е з п о с л е д н и т е години първичният белодробен комплекс значително
намаля. Едновременно с това се наблюдава тенденция към зачестяването му п
по-напредналите възрастови групи (2). Клиничното начало се манифестира с
продромален п е ри о д — повишена в различна степен температура и обща от­
падналост. След една-две седмици тези общи интоксикационни явления с е
засилват. В началото проявите о т дихателната система са незначителни леки
болки или бодежи в гръдния кош, лек з а д у х . По-късно и особено при у с л о ж ­
нения тези белези са по-изразени.Физикалните данни също са оскъдни леко
скъсен перкуторен тон, отслабено везикуларно дишане, рядко дребни влажни
хрипове и понякога н е ж н о плеврално триене. Рентгеновата картина се пред­
ставя с трите съставки на комплекса — белодробно огнище, лимфновъзелно
огнище и свързващ лимфангоид (прил. 39). Патологичните отклонения в л а ­
бораторните показатели се изразяват в лека левкоцитоза, неутрофилия и ляво
отклонение на бялата кръвна картина, лимфопения, нерядко анеозинофилия.
С У Е е умерено повишена. Туберкулиновите проби са с и л н о положителни.
Обикновено болните не отделят туберкулозни бактерии. При разпадане на4"
белодробното огнище или при пробив в броих на казеифицирал лимфен възел
в храчките се намират туберкулозни бактерии.
Диагнозата на първичния комплекс се основава на анамнестичните данни
за общи интоксикационни явления, липсата или слабо изразените бронхо-
белодробни прояви, незначителните отклонения при физикалното изследване
на белите дробове, характерния рентгенов образ, леките промени в хематоло-
гичните показатели и високата кожна туберкулинова чувствителност. П р и
у с л о ж н е н и я първичен комплекс диагнозата се потвърждава и етиологично
чрез откриване на т у б е р к у л о з н и бактерии в храчките.
При диференциалната диагноза трябва да се имат предвид две групи бо­
лести: със симптоматика, сходна с тази на първичния комплекс, но без рентге­
нови изменения в белите дробове; със сходни рентгенови образи на белодроб­
ните изменения, В първата група влизат грип, сезонни катари на горните ди­
хателни пътища, коремен тиф, сепсис. Към втората група се отнасят грипните
пневмонии {вирусни, вирусно-бактериални и бактериални), алвеоларната
пневмония, първичните атипични пневмонии (пневмония при Ку-треска, ор-
нитоза, пситакоза) периферен карцином, доброкачествени тумори и кисти на
белите дробове.
При съвременните възможности на химиолечението протичането на пър­
вичния комплекс най-често е еднотласъчно. При несвоевременното му откри­
ване и неправилно лечение могат да се появят усложнения — лимфновъзелно-
бронхиален пробив с бронхогенни разсейки в белите дробове, бронхиална
стеноза с ателектаза, плеврални изливи, разпадане на белодробното огнище с
образуване на първична каверна и разсейване на туберкулозната инфекция
по хематогенен път в белите дробове или в други органи.
Т у б е р к у л о з а н а трахео-бронхиалншпе лимфни възли (туберкулозен брон-
х а д е н и т ) . Възниква при засягане на вътрегръдните лимфни възли при кли-
нико-рентгенологично отсъствие на белодробно туберкулозно огнище. Т а з и
форма се развива също с л е д виража на алергията, но в повечето случаи по-
късно. Съществуват три патогенетични възможности за това развитие: 1) пър­
вичен броихаденит с ц е ^ д о в и м ^ б ^ } ^ ^ развитие на туберку­
лозен процес в трахео-оронхиалните лимфни възли по пътя н а ^ ч р е д н щ ^ з а п а -
здване; 3) чрез аерогенно заразяване при r ^ ^ n n a i ^ i i e 1шфек1ш^^н^пдаво_
през~трахео-бронхиалното дърво в лимфните възли. ТГоследните две патогене­
тични възможности се обясняват с но-голямата лимфотропност на туберку­
лозните бактерии (8).

243
 Патологоанатомнчно туберкулозният бронхаденит се пред стдвя в две
форми — инфилтративен и туморовиден. При първата форма лимфните възли
се увеличават незначително, ио се наблюдава значителна перифокална възпа­
лителна реакция в о к о л н и я белодробен паренхим. П р и туморовидната форма
увеличаването на лимфните възли е по-голямо и в т я х има по-изразена казе-
озна некроза, ио без доловимо перифокално възпаление.
Клиничното развитие на туберкулозния бронхаденит започва с поява на
различно изразени белези на туберкулозна интоксикация — субфебрилна тем­
пература, обща отпадналост. Едновременно с тези общи функционални раз­
стройства се появяват и белези от страна на дихателните органи. Т я х н а т а из-
разеност е в зависимост от формата на туберкулозния бронхаденит. И при двете
форми винаги се п о я в ява суха к а ш л и ц а , н о
понякога притискане на медиастиналните d p r a m i l T екоТираторен^
зикалното изследване на белите дробове дава оскъдни отклонения — поня­
кога скъсяване на перкуторния тон в интерскапуларното пространство. Опи­
саните в миналото физикални данни от К у т и — мрежа от малки разширени
вени отпред йод ключицата и отзад в областта на V I I шиен прешлен, от Пет-
рушки — болезненост при натиск по шиповидните израстъци под V I I шиен
прешлен, от К о р а н и — притъпен перкуторен тон под I I I гръден прешлен, от
д ^ с п и н — бронхофония на шиповидните израстъци под V I I шиен прешлен,
от Смит — венозен шум п р и аускултиране на горната част на стернума днес
имат по-малко значение з а диагнозата. Това се обяснява с благоприятното про­
тичане на туберкулозния бронхаденит, при което морфологичните изменения
в трахео-бронхиалните лимфни възли обикновено са ограничени и не дават
описаните от тези автори физикални феномени.
З а диагнозата на т у б е р к у л о з н и я бронхаденит по-доказателни са данните
от рентгеновото изследване. В средостението се установяват едностранно или
двустранно разположени сенки ^ р а з м а з а н и граници (инфилтративен бронха-
денит) или с_резки очертания J r ^ i g ^ o B i ^ e H бронхаденит^, свързани с бело-
дрооните корени (прил. ?U, 41), 11нфилт]^^вн1Гят*'1фбнхаденит дава най-от- ,
четлива рентгенова к а р т и н а след всмукване на перифокалното възпаление,
при което се открояват резките очертания на сенките на увеличените лимфни
възли. Патологичните отклонения в лабораторните показатели са сходни с
теои при първичния белодробен комплекс, В храчките обикновено не се откри-
^ ват туберкулозни бактерии. 1е се намират при лимфовъзелно-бронхиална фи-
С1
3 Ула, 1 уоеркулиновите проби показват повишена кожна туберкулинова чув-
' ^ ствителност.
д и а г н о з а т а се поставя главно в ъ р х у два признака; рентгеновия образ,
показващ наличието на възпалителни изменения в и около трахео-бронхнал-
ш п е лимфни възли; положителните туберкулинови проби с белезите па инфек­
циозна а л е р г и я .
п р и туберкулозния бронхаденит диференциалната диагноза се прави с
две i p y n n оолести: болести със сходна клинична к а р т и н а , но без рентгенови
изменения в белите дробове, к а т о грип, сезонни к а т а р и на горните дихателни
пъхища, коклюш, фокалии инфекции и др.; и ботести със сходна клинична и
р е н и е н о в а картина на инфилтративиня бронхаденит — пневмонии, сърдечно­
съдови заиолявания, и на туморовидния бронхаденит — тумори на средосте-
Hiicio (диирокачесгвени и злокачествени), саркоидоза, медиастинални кисти,
кръвни заоолявания и д р .
туберкулозният бронхаденит протича обикновено благоприятно и при
своевременно лечение завършва с оздравяване. П о - р я д к о д а в а усложнения —
ориихиални фистули, разсейки в белите дробове и в други органи, ексудати-
вен плеврит, перикардит и д р .

244
 Х р о н и ч н о протичаща първична туберкулоза. С това понятие се обединяват
^ различни клинико-анатомични форми на първичната т у б е р к у л о з а , характе­
ризиращи се с масивна к а з е о з н а дегенерация на медиастиналните лимфни възли
и хронично в ъ л н о о б р а з н о протичане на заболяването — от 5 — 6 . понякога д о
| 10 и повече години. При съвременните възможности на туберкулостатичното
лечение първичните форми на туберкулозата хронисЬиииппт по изключение.

[ Заболяването протича с прояви на продължителна туберкулозна интоксикация

— периодични субфебрилни покачвания на температурата, почти постоянна
отпадналост, отслабване, храносмилателни разстройства, функционални на­
рушения в сърдечно-съдовата система, в обмяната на веществата и др. Физи-
калните данни от страна на белите дробове са оскъдни и непостояни. Рентге-
нологично се намират данни з а специфични и з м е н е н и я с различна давност
множествени калцификати наред с пресни инфилтративни промени. Хемато-
логичните лабораторни показатели са в границите на нормата или с леки от­
клонения. Туберкулиновите_ проби с а с и л н о положителни. Диагнозата се из­
гражда в ъ р х у анамн^ГтичнитТГ^^ io" и - и а Т т а с ъ ц и протичащ бе­
лодробен процес, особеностите на рентгеновата картина на белите дробове и
силно положителните туберкулинови проби. При' неправилно лечение т е з и
хронични форми дават често тласъци и могат да доведат д о у с л о ж н е н и я на ту­
б е р к у л о з н и я процес главно по б р о н х о г е н е н път — ендоброихиална тубер­
к у л о з а , лимфновъзелна-бронхиална фистула, бронхогенни дисеминации и д р .
Хематогенно-дисеминирана туберкулоза. Обединяващ белег на отдел­
ните форми на хематогенно-дисеминираната туберкулоза иа белите дробове е
развитието им главно по кръвен път, при което в белите дробове и другите ор­
гани се появяват огнищни изменения в хода на прясната или хронично проти­
чаща първична т у б е рк у л о з а . Източник на хематогенното разсейване на инфек-
цията най-често са т у б е р к у л о з н о изменените лимфни възли в средостението.
Тези хематогенни форми могат да възникнат и в етапа на началната бактерие-
мия по пътя на лимфо-хематогенното разсейване на туберкулозните бактерии.
В зависимост от масивността на туберкулозната инфекция, начина на
разсейването и състоянието на реактивността на организма (9, 16) в белите
дробове се развиват различни патоморфологични изменения, чиито клинични
прояви дават основание да се обособят четири форми на хематогенно-дисеми­
нирана т у б е р к у л о з а на белите дробове — остър туберкулозен сепсис (тифоба-
цилоза на Л а и д у з и ) , остра, подостра и хронична хематогенно-дисеминирана
т у б е р к у л о з а на белите д р о б о в е .
О с т ъ р т у б е р к у л о з е н с е п с и с . Появява се при лица с по­
вишена чувствителност^на организма към туберкулозните бактерии и липса
на имунооиолоПТчшГ^ащитрш механизми в момента, когато в кръвния ток на­
хлуват голямо количество вирулентни туберкулозни бактерии. Патологоаиа-
томично т а з и форма се характеризира с развитие във всички органи иа нскро-
тичии огнища, които съдържат много туберкулозни бактерии, но в тези ог­
нища няма елементи на ту б ер к у л о з н и тъкании изменения. Клинично протича
с проявите на т е жъ к сепсис. У нас тази форма през последните 10 години е
установена патологоанатомично при 5 болни (12).
О с т р а м и л и а р и а т у б е р к у л о з а . Развива се в резултат на
е Д11 о с п и 1 iо разсе иваие иа т ^ Г [ р / л р з и и рi атд гс ие' L л_1ш|)0-
хематбгенеиптЛ^^в^?^^ дробове и другите оргшПГТфТГл^ чув­
ствителност към туберкулозните бактерии и понижени защитни сили на ор­
ганизма. Патологоанатомично тази форма се представя с равномерно пръс­
нати, еднакви и о големина ( 1 — 2 m m ) туберкулозни огнища. Огншцата биват
два_вида — ексудативни и пдрдуктивди-, В алвеолите иа белите' дрооове с е
появява фиб^Тиио^иМл^г^ голямо количество тубер­
кулозни бактерии.
245
 Клиничната картина се определя от масивността на т у б е р к у л о з н а т а ин­
фекция и състоянието на реактивността на организма. П о х а р а к т е р а на кли­
ничните прояви и тяхната изразеност острата милиарна т у б е р к у л о з а се про­
явя ва в 3 форми — тифоидна, белодробна и менингеална.
1. Д и ^ о и ^ ^ ^ о д м ^ Наречена е т а к а поради сходството н а клиничните
прояви с тези на коремния тиф. Началото е остро. След продромален период
средно от 1—2 дни температурата се повишава до 39—40 С. Болните се оплак­
ват от т е ж к а отпадналост, нощни изпотявания, повръщане, болки в корем­
ната област, силно главоболие, к а ш л и ц а и задух. О т общия физикален статус
са характерни учестеното дишане, т а х и к а р д и я т а , цианозата, учестеният и
неправилен пулс. Ч е р н и я т дроб и слезката са увеличени. П о кожата понякога
се появяват розеоли. При физикалното изследване на белите дробове се уста­
новяват данни за дифузен бронхит. ^Характерна е дисоциацията между т е ж к о т о
общо състояние на болните и сравнително оскъдните физикални промени в
белите дробове^ Реитгенологично се установяват дифузно пръснати в двете
Тялодроини полета дребнопетнисти сенки. Промените в лабораторните пока-
затели се и з р а з я в а т в поява на левкопения с неутрофилия и л я в о отклонение,
лнмфоиення, анеозинофилия и моноцитоза. С У Е е повишена. В повечето слу-
\ ч а и туберкулиновите ироби са негативни поради отрицателната а н е р г и я .
^ ^ Ь е л о д р о б а д ^ о ^ л ! ^ Клинично тази форма започва с т е ж к и интоксика-
ционни явленийТ^оиисани при тифоидната форма. З а р а з л и к а от тифоидната,
при белодробната форма проявите от страна на белите дробове са по-обилни и
^ по-изразени. Болните се о п л а к в а т от суха мъчителна кашлица,, понякога при-
Vm v^Py^^ifL с повръщане и диспнея. П о я в я в а се оскъдна експекторация, храч­
ките са слузни и макар и р я д к о в т я х се откриват туберкулозни бактерии.
Оощият физикален статус не се различава съществено от ф и з и к а л н и я статус
л р и тифоидната форма. Цианозата е по-изразена. К а т о х а р а к т е р н а се описва
' р и а д а 1 а повишена ^ е м п е р а т у р а , за д ух и циапоза. Ф и з и к а л н а т а н а х о д к а в
Ослше дробове е Мгйко по-оогата. Установяват се отслабено везикуларно ди­
шане и дифузно пръснати сухи свипкаши хрипове и коепитиращи в л а ж н и хри-
_ 1 ю в е - ^ е н т г е н о в а т а к а р т и н а е по-богата —
разиоло/кени ио-гъсто в средните б е л о д р о б н 1 Т п о ^ ^ 1 П т р и / ^ ^ 2 у ! Промените в
^ а о о р а ю р н ш е показатели не се р а з л и ч а в а т от описаните промени при тифо­
идната форма.
Диа1 нозата е трудна. Поставя се въз основа на острото начало, предшеству-
i-jBaHo oi иродромални явления, тежките прояви на интоксикация, триадата
öl висока температура, диспнея и цианоза, левкопенията с лимфопения и мо-
ьоци 1 о . а , чес1 Л ' и е р к у л и н о д и ппрби и рентгеновата н а х о д к а ,
11 а елви 0 Я В а Щ , а з в е з д н о и е б е - В диференциалната ^диагноза т р я б в а да се имат
' iTiiini К о р е м е н Т и Ф ' сепсис, петнист тиф, милиароподобни пневмонии, брон-
милиа
' /.оо р н а карциноза, дисемииирани пневмомикози, саркоидоза, си-
• liiivoja и д р .
о. М е ш и п е а л н а форма. Н а преден план при тази форма и з п ъ к в а т менин-
еалайте явления П Р ^ П - Г О ^ ^
' Р^^У-ттат на осеиване на обвивките в основата па мозъка и
1
с
^Члииич м о з ъ ч н и т е С Т о м а х ч е т а с милиарни т у б е р к у л и — базален менингит.
л^енинго-ра 4 " 3 1 3 к а Р 1 и н а с е р а з г р ъ щ а в три стадия — продромален, стадий на
1:5
прод i Г А И К У Л е р Н 0 д Р а з н е 1 1 е п стадий н а централномозъчни у в р е ж д а н и я .
^от>шане а - 1 " 1 ^ I i e i 3 I I 0 A с е н а б л ю д а в а т обща отпадналост, склонност към у с а -
ьен лепм' l l a ) Г И я , л е с н а раздразнителност, обща хиперестезия на кожата, чер-
водеш с и - Р а с Р И з ъ м ' фотофобия. В стадия на меникго-радикулсрно дразнене
1 п ÜM е
свят -' упоритото главоболие, съпътствувано от повръщане, виене на
СКЪ ЦаНе С Ь С З ъ
кула'т ^ ^ и , м У С к У л н п иотрепвания, ригидност на вратната мус-
}ра, стигаща до опистотоиус, а н и з о к о р и я , д и п л о п и я , птоза на клепа-

246
чите, конвергентен страбизъм, забавени зенични реакции на светлина и ако­
модация, При изследване на очните дъна се у с т а н о в я в а хиперемия, а открива­
нето на туберкулн в хорноидеята потвърждава диагнозата. Позитнвират се
симптомите на Kernig, Brudzinski, Бабински и др. В стадия на централномо-
зъчни увре жд а н и я се развива пареза на лицевата и очната мускулатура, с у -
хожилните рефлекси (коленен и ахилесов) угасват, появяват се халюцинации,
настъпва сомнолентност, която преминава в кома. Температурата в началото е
субфебрилна, а по-късно достига високи стойности. Туберкулиновите проби с е
негативират в терминалния стадий, а кръвната картина не показва характерни
промени — най-често левкоцитоза или нормоцитоза с лимфопения.
Промените в церебно-спиналния ликвор имат решаващо значение з а диа­
гнозата. Ликворът е бистър, изтича под налягане, съдържанието на белтък
(положителни проби на P a n d y и Павлович) и на клетъчни елементи предимно
на лимфоцитите е увеличено, характерно е намаляването на захарта и хлори­
дите. О г фибринната мрежица, която се о б р а зува при 24-часово престояване
на ликвора, могат да се изолират туберкулозни бактерии.
Диференциална диагноза се прави с острите серозни лимфоцитарни ме­
нингити, с гнойните менингити и вирусния менингит при паротит. Б ъ р з о т о
обратно развитие на менингеалния синдром и ликворната находка изясняват
диагнозата.
П о д о с т р а х е м а т о г е н н о - д и с е м и н и р а н а т у б е р к у ­
л о з а . Възниква при ияколко£та1Шо, СД1Ю. след д р у г о хе..матогеицо jjagceiV V-.
ване иа т у б е р к у л о з н и т е бактерии с апико-каудално и симетрично разпростра-
нешцТТГ^туое^^^ на белите дробове. Патоморфологичната
находка е полиморфна, представена е от милиарни, ацинозни и лобуларни
огнища. Тези ог и ища_^м ат п[ ^ д и м ц о ^ к ^ у д а т ! \ ве и х ар а к те]^ с перифокално
възпаление. К а з ^ б з н и т е у ч а с т ъ ц и н а ^ ц и н о з Т ^ огнища са
по-големи. Ч е с т о с л е д конфлуиране те ликвефицират с последващо о б р а з у в а н е
на кръгли каверни, наречени «щамповани».
Началото на развитието е остро или подостро с общи интоксикациоини яв­
ления след непродължителен продромален период — повишена температура
д о 3 8 — 3 9 0 С и обща отпадналост, съпроводена от другите прояви на т у б е р к у ­
лозна интоксикация. Болните се оплакват от кашлица, по-често с екснектора-
ция и постепенно засилващ се з а д у х . Общите интоксикациоини и бронхо-бело-
дробни прояви продължават обикновено 2 — 3 седмици, с л е д което постепенно
стихват или изчезват напълно. Настъпилият cpaвнитeлнo^пoкoeнJleJлюд про­
дължава около 2()—3Q дiiH. При пелекувани болни следва нов тласък, при
който наред с новите хематогенни разсейки се наблюдава едностранно или
двустранно разпадане на конфлуиращи огнища с последващо образуване на
щамповани каверни. При к азеифици ]тане на х ема хо генн ите огнища^ се развива
казеозна лоб^лариа пневмония^ често се среща и туберкулозен ларингит.
Клиничните"симптоми от страна на белите дробове се засилват, нерядко бол­
ните имат и кръвохрачене. Физикалната находка е по-богата — скъсен или
притъпен перкуторен тон с тимпаничен оттенък, изострено, на места отслабено
везикуларно дишане с наличие на с у х и свиркащи хрипове, двустранно и дребни
глажни хрипове в определени участъци. Рентгеновият образ наподобява остра
. млиарна туберкулоза, ио ме i n u n и ю сочки и мат '),i i.шчил голе мина, неясни
граници, сливащи се на места, с апико-каудално разпространение, разполо-
жени в ъ р х у нежен мрежовиден рисунък (прил. 43). Промените в хематоло-
гичните показатели с^" ^Ттраз^ат c'^Ttförrriternr С У Е , неутрофнлия, лимфопения,
моноцитоза и анеозинофилия. Т^берк^/шншите^пррби са силно д о д о ж и т е л
но при т е ж к о състояние могаТ д а се негативират. При наличие на каверни в
храчките почти редовно се откриват туберкулозни бактерии.

х 247
 Диагнозата се основава на тласъчното протичане на заболяването, данните
от рентгеновото изследване, положителните туберкулинови проби и евенту­
ално намиране на туберкулозни бактерии в храчките.
Диференциална диагноза се прави преди всичко с бактериални л обул арни
пневмонии, остри септични състояния, множествени белодробни абсцеси, раз­
сеяни пневмомикози, казеозна лобуларна пневмония.
Х р о н и ч н а х е ма т о г е н н о -д и с е ми н и р а н а т у б е р ­
к у л о з а . Развива се в резултат иа продължително протичане на тубсрку-
лозния процес, на етапи, през дълги интервали о т време,вследствие периодично
хематогенио разсейване на инфекцията. Патологоанатомичните изменения
се характеризират с голям полиморфизъм. Те се представят с двустранно р а з ­
положени огнищни изменения — милнарни, ацииозни, нодозни, ф и б р о з н и ,
инкапсулирани и калцифицирани огнища (16). Р а з п о л о ж е н и са сред дифузна
съединителпотъкаина мрежа, наречена от Р . Schürmann
^ а н г и и т Г Пресните огнища могат да конфлуират, к а з е о з н и т ^ ш ^ ч а с т ъ ц и д а
ли1азес|)ицират и да доведат д о развитие на щамповани каверни.
Клиничните прояви имат вълнообразен ход, по-оскъдни са и не с а т и ­
пични. В началото се изразяват в леко повишена температура, незначителна
отпадналост, лесно заморяване при физически ус ил ия и липса на апетит.
В началния стадий оплакванията от страна на белите дробове обикновено лип­
сват. В по-късните етапи се появяват лека кашлица и с л а б о изразен з а д у х .
В този стадий физикалното изследване в повечето случаи не дава промени или
те са оскъдни. По-късно се установява отслабено везикуларно дишане, на места
изострено, придружено от двустранни с у х и хрипове. При поява на щампо­
вани каверни и ексудативеи плеврит физикалната находка е по-богата. Рентге-
новата картина се изразява в двустранно разположени предимно във върхо­
в е т е сред мрежа от ивини д р е б н и , сре-ши и с ш и петнисти сенки. П Р И наличие
на щамповани каверни са налице пръстеновидни сенки, различни по брой и
големина (прил. 44). Премените в хематологичните показатели са в зависимост
от етапа па заболяването. И з р а з я в а т се в леко повишена С У Е , без съществена
промяна в кръвната картина. Т у С с щ у л 1 Ш 0 Ш ^ п р о б н _ с а ^ ю ; ^ ^ При
разпадане на процеса в храчките се откриват туберкулозни бактерии.
V Диагнозата на хроничната хематогенно-дисеминирана туберкулоза на
белите дробове се изгражда въз основа на многотласъчното протичане на з а ­
боляването и данните от комплексното изследване, като главно значение имат
особеностите в рентгеновия о б р а з — двустранността и симетричността на из­
мененията, полиморфизмът и апико-каудалното им разпространение. Етиоло­
гично диагнозата се потвърждава с туберкулиновите проби и откриването на
туберкулозни бактерии в храчките.
Диференциална диагноза се прави с интерстцциални пневмонии, саркои-
Доза, пситакоза, разсеяни пневмомикози, системни процеси с изменения в бе­
лите дробове и дифузни интерстициални фибрози.
При своевременно лечение хематогенно-дисеминираната туберкулоза има
благоприятно протичане. При несвоевременното и неправилно лечение при ост­
рата милиарна туберкулоза може да се стигне д о неблагоприятен изход, при
подсстрата ф о р м а — д о развитие на у с л о ж н е н и я (извънбелодробни локали­
зации на процеса) и при хроничната — д о появата на хронично белодробно
сърце.

248
 Клинични форми на вторичната (следпървичната)
туберкулоза на белите дробове

Клиничните форми на вторичната туберкулоза възникват при лица, клинично

оздравели от първичната туберкулозна инфекция, но с остатъчни изменения
о т първичния комплекс в белите дробове — и н к а п с у л и р а п ~ и ~ а л Т й | Щ ц й р а и и
казеозни^огнища (Тб)ГСлед различен период от време допълнителното ново з а ­
разяване "с т у б е р к у л о з н и бактерии по ендогенен или екзогенен път на вече
алергизирания организъм води д о развитие на различните форми на вторич­
ната туберкулоза. При съвременните условия в патогенезата на тези форми по-
голямо значение има ендогенната суперинфекция, особено в развитите в со­
циално-икономическо отношение страни. В условията на променената реак­
тивност на организма допълнителната туберкулозна инфекция предизвиква
по-ясно обособени, j о к ^ т и з ^ з з и Д ^ ф О Д м и ^ н а белодробната туберкулоза с ъ с
склонност към разпадане и бронхогенно п.чзсейпяне. Морфологично, клинично ^
и по начин на протичане те се различават съществено от формите на първич- - г
ната т у б е р к у л о з а . При т я х преобладават казеозните изменения, които по-често
ликвефицират и водят д о поява на каверни с последващо хронифициране на
процеса; по-чест е бронхогенният път на разсейване на инфекцията, липсва
склонност към хематогенна генерализация на процеса, много по-редки и но-
слабо изразени са параспецифичните тъканни реакции в други органи за раз­
лика от първичните форми на белодробната туберкулоза. Вторичните форми
на белодробната туберкулоза се наблюдават предимно у възрастни хора. Р а з ­
личават се следните форми на вторична белодробна туберкулоза;
О г н и щ н а туберкулоза. Т я е начална ф о р м ^ ^ _ ^ о р и ч ц а т а ^ т у б е р к ^ л о з а .
Честотата й с р е д другите форми е ' о т и о с и т е л Т ю м а / ж ^ ! ^ а
оскъдните симптоми при нейното протичане, което затруднява своевремен­
ното й откриване. Морфологич i > г о представя с милиагши. ацииочии. ацино-
нодозни и л о б у л а р и и o r i i ! 4 ! , ü .подобяваиш Формата иа д е т е л и н а ^ в ъ р х о р о _
разположени т по-чссто е :• . / i n , nn-pu-и.-г. -шу.-тр-иитп Тези огнищни из­
менения са наречени от Е . H e d w a l и В . Malmrös «инициални», а от Г. Р . Р у б и н -
штейн и Е . И . Кочнова (15) «прединфилтративни огнищни изменения». При
ликвефициране на казеозните участъци на лобуларните огнища се оформят
микродеструкции.
Клинично огнищната туберкулоза протича най-често с оскъдна симпто­
матика с леко изразени интоксикационни явления —• субфебрилна темпера­
тура, незначителна обща отпадналост, з а г у б а на апетит, нощни изпотявания.
Понякога началото е напълно безсимптомно и заболяването се открива при
случаен рентгенов преглед по д р у г повод. Р я д к о началото може да бъде остро,
с изразена интоксикация. Оплакванията от дихателната система обикновено
са незначителни — слаби болки в гръдния кош, с у х а кашлица, оскъдна с л у з н а
експекторация, рядко кръвохрачене. При физикалното изследване на болните
обикновено не се откриват отклонения. В зависимост от разнространеиостта
на морфологичните изменения нри някои от болните се установява скъсен
перкуторен тон в областта на единия или двата белодробни върха, стесняване
на полетата на Крьонинг, отслабено или изострено везикуларио дишане с ос­
къдни дребни влажни хрипове в тези участъци. Особеностите в рентгеновата
картина зависят от натоморфологичния субстрат. При болни с пресни огнища
се установяват среднопетнисти сенки, разположени най-често върхово
глиостраино или двустранно с характерните рентгенови белези иа пресните
туберкулозни огнища. П р и стари, реактивирани огнища се откриват дребно-
петиисти сенки с голяма рентгенова гъстота, разположени с р е д мрежа от иви-
цести сенки и върхови плевралнн сраствания. При разпадане рентгенологично

, C \ \ Л с \ \ V , V 249
 се виждат пръстеновидни сенки, най-често с размери 1:1 c m — микродеструк-
ции. Отклоненията в лабораторните показатели съответствуват на промените
при л е к о изразена интоксикация — у м ер ен о повишена С У Е , лека левкоцитоза,
^ неутрофилия с ляво отклонение. Туберкулиновите проби са положителни. При
V наличие на микродеструкцин в храчките на болните се намират т у б е р к у л о з н и
бактерии.
Диагнозата на огнпщната т у б е р к у л о з а се поставя въз основа на анамне-
\ етичните даннн з а прекарана ту б ер к у л о з а , бедната симптоматика с леки ин-
цч^токсикационни явления, особеностите в рентгеновата картина и положител-
4
ните туберкулинови проби. Откриването на туберкулозни бактерии в храч­
ките потвърждава етиологията на заболяването.
Диференциалната диагноза се прави с болести със сходна клинична кар­
тина без рентгенологично установени изменения в белите дробове (тнреоток-
сикоза, болест па Адисон, различни фокални инфекции) и с болести със с х о д н а
клинична и рентгенова картина — главно огнищни върхови пневмонии.
При своевременно и правилно лечение протичането на огнпщната т убе р­
кулоза е благоприятно — завършва с оздравяване. При несвоевременно и не­
правилно лечение се стига д о развитието на по-тежки форми — инфилтративно-
пневмонична п дисеминирана белодробна т у б е р к у л о з а .
Инфилтративно-пневмонична туберкулоза. Тази форма е гщ^лдм^н^^ц^
NICHT р _р в и"п 1ето^ на туберкулозната инфекция и начало иа^ прогресирацетд
у л о з н и я процес (4, 9). При възрастните тя е най-разпространената
ф р иГпаоОодро^?ТаТа туберкулоза. Възниква от инфилтративии огнища —
пресни или стари, реактивирани, които в по-нататъшното си развитие се пре­
връщат в белодробен инфилтрат. Според Г. Р . Рубинштейн (15) по своя произ­
х о д тези огнища могат д а бъдат три вида — хематогенни, разнообразни и ек­
зогенни. Хематогенните представляват остатъци от първичната генерализа­
ция на туберкулозния процес. Разнообразните са реактивирани, калцифици-
рани или инкапсулирани казеозни огнища, индурационии полета, остатък о т
различни форми на белодробната ту б ер к у л о з а. Екзогенните представляват
пресни, предимно ацинозни огнища, развили се най-често във върховите и
подключичните области на привидно интактен бял дроб. Патоморфологично
инфилтративио-пневмоничната белодробна туберкулоза се характеризира с
появата па иифилтративно-пневмонични изменения, които представляват
^ к о м п л е к с от т у б е р к у л о з н о и параспецифично перифокално и интерфокално
възпаление (9). Различават се две Форми пнйшлтративно-пневмонични изме-
н_ення — с преобладаване на перпсЬокалното възпаление над казеозните ог-
нища_ н с преобладаване на казеознпте огпнща над пернФокалното възпале-
Г ние. Макроскопски по форма те се обособяват главно в два внда — кръгъл и
оолаковиден инфилтрат. Кръглият инфилтрат се състои от едно по-голямо
огнище, образува се от сливането па няколко лобуларпн ексудатнвни огнища.
В централния участък огнището е казенфицирало и е заобиколено с перифо­
кално възпаление. Облаковидният инфилтрат се представя с множество т у ­
беркулозни огнища, обхванати от перифокално и интерфокално възпаление.
{ В централния участък на инфилтрата обикновено има едно по-голямо казеозьщ ^
\ дегенерирало огнище. К о г а т о измененията обхващат един белодрооен дял или
част от неговите сегменти и проходимостта иа дяловите и сегментнцте_бршiхи
се развива хиповентилация на засегнатите у^1£?стъцн^Т1и^
ос лаковнден инфилтрат се означава като «тип лобит». При слаби защитни въз­
можности иа организма в патоморфологичния субстрат преобладава к а з е о з -
ната компонента. 1ези предимно казеозни изменения имат най-често л о б а р н о
. разпросгранение или са разположени в отделни белодробни л о б у л и — едно-
c i р а н н о или двустранно. Р а з в и в а се казеозна пневмония или казеозна брон­
хопневмония.
Описаните патоморфологични изменения доказват някои клинико-рент-
генологични р а з л и ч и я , което дава основание да се обособят следните форми н а
инфилтративно-пневмоничната белодробна туберкулоза — к р ъ г ъ л инфилтрат,
облаковиден инфилтрат, облаковиден инфилтрат «тип лобит», казеозна пнев­
мония и казеозна бронхопневмония.
К р ъ г ъ л и н ф и л т р а т . Описан е з а първи път в 1927 г. от Н . As­
s m a n n . Клинично се п р о я в я в а с л е к о изразени интоксикационни явления или
започва неосъзнато. Ф и з и к а л н а т а находка е оскъдна — л е к о скъсен перкуто-
рен тон, отслабено в е з и к у л а р н о дишане, р я д к о , дребни в л а ж н и хрипове. В
някои случаи фи з и ка л на та находка въобще липсва. Рентгенологично се уста­
новява к р ъ г л а с я н к а с размери 2,5 cm, най-често 2—3 cm, разположена в гор- ^
HQi2iMiUU£ > 6e^j^on^^ малка рентгенова гъстота (прил. 45)'! > ^ема-
тологичните п о к а з а т е л Т Г ? а ~ л ^ к ^ т т о ^ на нормата. П р и
разпадане на инфилтрата в храчките се откриват туберкулозни бактерии.
Туберкулиновите проби с а чувствителни.
О б л а к о в и д е н и н ф и л т р а т . П р о я в я в а се с по-изразена сим­
птоматика — повишена температура, изпотяване, отпадналост, бодежи в гръд­
ния кош, в началото с у х а к а ш л и ц а , а впоследствие — в л а ж н а кашли ц а, с
отделяне на слузни или слузно-гнойни х р а ч к и . Заболяването понякога може
да започне с неголямо кръвохрачене г.пи иипьлпо злп.-ши л ш т . И зависимост
от л о к а л и з а ц и я т а на измененията и ф а з а т а на развитие на процеса ф и з и к а л -
ното изследване дава редица промени — изоставане на засегнатата част при
пиане, болезненост на раменната мускулатура, скъсяване на перкуторния
тон, изострено или с бронхиален оттенък дишане, оскъдни сухи и дребни в л а ж ­
ни хрипове, по-обилно при разпадане на инфилтрата. Рентгенологично се ус­
тановяват по-обемисти, нееднородни сенки с големина от 5 д о 8 и повече сан- ^ ^ .
тиметра, нерядко с участъци на просветляване, израз на появата на туберку­
лозни каверни (прил. 46). Лабораторните изследвания дават по-значителни
отклонения в хематологичните показатели. По-често се откриват и туберкулоз­
ни бактерии в храчките.
О б л а к о в и д е н и н ф и л т р а т « т и п л о б и т». Обикновено з а ­
почва остро с по-изразени общи интоксикационни явления и прояви от с т р а н а
на белите дробове. Ф и з и к а л н а т а находка е по-богата — изоставане на съот­
ветната гръдна половина при дишане, усилен гласов фремитус, скъсен д о г -у
притъпен перкуторен тон, бронхиално дишане, понякога амфорично с разно- ^ •
калибрени звънливи в л а ж н и хрипове. Рентгенологично най-често в десния
горен белодробен д я л се установява масивна с я н к а с_ го л я м |^е нт ге ио р а гъ­
стота (прил. 47), нерядко с участъци HF"гфбсвет^тяване^средТюяГ^До^iara^pV
ница е м а р к и р а н а от малката интерлобарна бразда с конвекситет нагоре —
и з р а з на хиповентилационни промени. Отклоненията в хематологичните по­
казатели са по-големи — значително повишена С У Е , левкоцитоза, олевяване.
В храчките по-често се откриват туберкулозни бактерии.
К а з е о з н а п н е в м о н и я и б р о н х о п н е в м о н и я . При
съвременните условия се срещат рядко. Ра звив ат се при лица с други забо­
л я в а н и я — з а х а р е н диабет, хроничен алкохолизъм, вирусни инфекции, след!
имуносупресивна т е р а п и я , з а б о л я в а н и я , протичащи с консумативен синдром!
и т. и. или като усложнения на други форми на белодробната туберкулоза,
най-често след пробив в трахеята или бронхите на казеифицирали медиасти-
нални лимфни възли. Развитието на казеозната пневмония преминава през
три стадия: ш ) начален стадий на к а т а р а л н а пневмондя^ с фиброзно-клетъчен
алвеолит; £) стадий на желатинозна^невмошТя7'1Тас^ след 4—5 дни, при

251
конто ексудатът се сгъстява; 3) стадий н а ^ < д з е о з н а ^ ш е в м о н ^ характеризи­
р а щ се с казеозна некроза на ексудата и белодроонататъкан,^който след л и к -
вефнцнране води до образуване на каверна. Казеозната лобуларна пневмо­
ния най-често е усложнение на други форми на туберкулозата и нерядко има
двустранно разпространение. Лобуларните казеознн огнища показват подчер-
тана тенденция към бързо сливане и разпадане. Казеозната пневмония и бррн-
хопневмония започват остро или подостро, с изразени прояви на интоксика­
ция _ повишена температура до 38—39 J C, т е ж к а адинамия, загуба на апе­
тит, обилни нощни изпотявания. П о я в я в а се силна к а ш л и ц а с обилна слузно-
гнойна експекторацня и нарастващ з а д у х . При казеозната пневмония физи-
кално се установява усилен гласов фремитус, масивно притънленне, най-че­
сто в един белодробен д я л . Дишането е бронхиално с разнокалибрени в л а ж н и ,
най-често звучни хрипове. П р и л о б у л а р н а т а казеозна пневмония физикалната
находка е по-бедна — едностранно или двустранно скъсяване на перкуторния
тон с лек тимпаничен оттенък, бронхо-везикуларно дишане с изобилни дребни
и средни влажни хрипове. При рентгеново изследване н а лобардата казеозна
пневмония се установява засенчване на ц я л белодробен дял или на голяма
част от него, еднородно по с т р у к т у р а (прил. 48). В по-късните стадии сред за-
сеичването се п о я в я в а т участъци на просветляване, д ъ л ж а щ и се на появилите
се каверни, които нерядко конфлуират и могат да обхванат ц я л белодробен
д я л — получават се т. нар. гигантски каверни. При л о б у ^ а р п а т а казеозна
пневмония в средните и по-често в долните белодробни дялове се о т к р и в а т
едропетписти сенки с голяма рентгенова гъстота (прил. 49, 50). Кръв н ата к а р ­
тина се х а р а к т е р и з и р а с левкопения, лимфопения, мопоцитоза, анеозинофи-
л и я , олевяване и значително повишена С \ Е . Туберкулнновите проби ра с л а б о
положителни, а при по-тежко протичащите форми са отрицателни (отрица­
телна анергия). В храчките почти винаги се намират туберкулозни бактерии.
Д и а г н о з а т а на ннфнлтратнвно-нневмоничната туберкулоза се основава н а
данните от комплексното изследване на болните. Решаващо значение имат
особеностите на рентгеноморфологичните изменения в белите дробове, тубер­
кулнновите проби и откриването на туберкулозни бактерии в храчките. Д и ­
ференциалната диагноза на инфилтративно-пневмоничната туберкулоза е
трудна. П р и к р ъ г л и я инфилтрат диференциална диагноза се прави с болести,
които рентегнологично се представят с к р ъ г л и сенки в белите дробове. Те са
н я к о л к о групи; остри и хронични възпалителни з а б о л я в а н и я — к р ъ г л а а л ­
веоларна пневмония, централна пневмония, н я к о и едроогнищни пневмонии,
атинична абсцедираща пневмония — преди и след пробива (остър абсцес),
хроничен абсцес; еозинофилен инфилтрат; бруцелоза; клетъчно-пролифера-
тивни заболявания — периферен карцнном, солитарни метастази, с а р к о м ,
левкемични инфилтрати, доброкачествени тумори с различен произход; кисти—-
вродени и паразитарни; силикомн. При облаковиден инфилтрат, инфилтрат
«тип лобит», казеозна пневмония и бронхопневмония диференциална диагноза
се нрави с много повече болести, к о и ш нмат сходна клинична картина и осо­
бено сходен рентгенов образ. О т възпалителните процеси трябва да се имат
предвид изброените вече пневмонии, понякога и изострената ограничена ппев-
москлероза; от злокачествените процеси — централен карцнном, карцнном тип
Pancoast—Tobias, аденоматоза на белите дробове, лимфогрануломатоза; н я к о и
пневмомнкози — най-често каидидозата.
Своевременно откритата и правилно л е к у в а н а т а ннфилтративно пневмонич­
ната туберкулоза завършва с оздравяване на болните. При по-късно откри­
тите н неправилно лекувани болни туб е рк улозн и ят процес хронифицира и
води до развитие на фнброзно-кавернозна т у б е р к у л о з а .
 Туберкулом. C това наименование се обозначават изолирани, кръгли, т у ­
беркулозни огнища със своеобразна патогенеза, клинико-рентгенологична
характеристика, протичане и и з х о д . Туберкуломите възникват от единично
т у б е р к у л ю и о огнище, което постепенно се увеличава по о б е м в р е з у л т а т н а
настъпил тласък на т у б е р к у л о з н и я процес. В други случаи туберкуломите са
резултат от постепенното нарастване п сливане на група огнища общо по пътя
на тласъка. Най-често п р о и з х о ж д а т от туберкулозни инфилтрати при обратно
развитие или от запълнена каверна прп облитерация на дрениращия б р о и х ,
Патологоанатомично туберкуломите най-често са конгломератни, обра­
зувани от сливането на отделни огнища, и хомогенни, с ъ ^ т о д щ х с е о т м < а з ^
маса^ р а з ш 1 ^ с л с ' 1 а _ ^aBjjOMenHQ в огнището j t ли в от де л ш Г к о и ц ^ ^
еве, 0 6 1 3 ) а д е н ц ^ с ^ щ Б ^ о з н ^ форма се отнасят и запълнените
каверни след облитераТиГТГ на дрениращия каверната б р о и х .
В сравнение с миналото белодробният туберкулом се среща по-често в
резултат на тенденцията към ограничаване и инкапсулиране на туберкулоз­
ните изменения в белите дробове (1, 14). Клиничните прояви па белодробния
туберкулом са незначителни. Повечето от половината болни не дават оплак­
вания и заболяването се открива при рентгенов преглед по д р у г повод. В някон
случаи са налице прояви на незначителна туберкулозна интоксикация — суб-
фебрилна температура, обща отпадналост, лесна уморяемост, з а г у б а на апе­
тит. Симптоми от белите дробове обикновено липсват или са слабо изразени —
болки в гръдния кош, с у х а кашлица, придружена с оскъдни слузни храчки,
примесени понякога с ж и л к и кръв. Физикалната находка или липсва, или е
бедна. При по-големи и кортикално р а з п о л о ж е н и туберкуломи се установя­
ват леко усилен гласов фремитус, скъсен перкуторен тон, изострено или брон-
хо-везикуларно дишане със с у х и или B . T a ^ K n n ^ j ^ ß B e ^ р я д к о плеврално три­
ене. Рентгенологично туберкуломите се "гГпелст.шят като кръгли сенки, разпо-
л о ж е н и най-често в горно-задните белодробни сегменти с големина^2—3
рядко по-големи, с еднородна или дреОнопетписта структура и pe3Kif"Y|T?nniiTiT
(прил. 51, 52). При разпадане в сянката се вижда най-често ексцентрично про-
светляване с п о л у л у н н а или овална форма. В околния белодробен пареихим
нерядко има дребнопетписти сенки (т. нар. апозиционни огнища) и ивицести
повлекла със значителна рентгенова гъстота, и з р а з на прекаран туберкулозен
процес. Хематологичните показатели обикновено не са променени. При ак­
тивност на процеса и при разпадане на туберкулома С У Е е умерено повишена,
кръвната картина показва неутрофилия с неголямо олевяване, лимфопения и
лека анемия. Т у бе рку л щ tовитс npj>6tL £ а ^п ол о ж 1 tc^i 1 и, j : изразена кожна т у-
беркулинова чу вствител н остГТ(ри з а з п а д а н е в ^ ф а ш а Й ^ z e откриват туберку­
л о з н и бактерии.
Д и а г н о з а т а се и з гр а ж д а въз основа на анамнестичните данни, особено­
стите в рентгеновия о б р а з и положителните туберкулинови проби. При не­
ясни случаи, особено при съмнение за периферен белодробен карцином се из­
вършва трансторакална пункционна бионсия или торакотомия с последващо
биопсично изследване. Диференциалната диагноза се прави главно с болести,
даващи сходен рентгенов о б р а з — на първо място с периферен белодробен
рак, други злокачествени или доброкачествени тумори, пневмонии, запълнени
белодробни кисти и д р .
Протичането е доброкачествено — в резултат на туберкулостатичното
лечение туберкуломът се инкапсулира и нерядко става седалище иа зърнести
калциеви отлагания, а пресните апозиционни огнища претърпяват обратно
развитие.
Кавернозна туберкулоза. К а т о самостоятелна форма тя е предложена о т
Л, И . Струков през 1948 г. (16). Патоморфологично представлява изолирана

253
 чкЧ4 V- ^ vCVV^. Л^Х^С-Ч^Д .
каверна без изразена перифокална възпалителна реакция п околния парсн-
хнм н без бронхогенни разсейки. Диагностицирането на кавернозната бело­
дробна туберкулоза стана възможно в резултат на ефикасното туберкулоста-
\ тично лечение, главно на инфилтративно-пневмоничната туберкулоза, което
^води до бързо всмукване на перифокалните изменения "
. рана Уъш^стедна каверна. Клинично се проявява с умер?ноТТ5разН??Г^^и
"^Г^штМажащ^^ температура, обща отпадналост, намален
^ апетит, понякога нощни изпотявания. Появяват се болки в гръдния кош, слаба
кашлица предимно сутрин, с отделяне на неголямо количество слузни или
слудно-гнойни храчки, понякога и кръвохрачене. Прп нарушаване на прохо­
димостта на дренажния броих кашлицата може да придобие спастичен харак­
тер, експекторацията намалява или изчезва. Макар и рядко кавернозната ту­
беркулоза протича напълно безсимптомно и тогава откриването й става при
рентгенов преглед. Физикално се установяват изоставане на засегнатата гръдна
половина, усилен гласов фремитус, скъсяване на перкуторния тон с тимпани-
чен оттенък, отслабено везикуларно дишане, понякога с бронхиален характер,
с дребни, средни или едри влажни хрипове. При централно разположена, не­
голяма каверна физикалиото изследване най-често не дава патологични от­
клонения. Рентгенологично се намира пръстеновидна^ сянка, локализирана
върхово, най-често в задните белодробни сегменти, с разме^и/^—б^^ш^ рядко
l. над 6 cm, с неясни в началото, а п о - к ъ с н о ^ д о ^ ф ^ ч е ^ т ^ ^ на­
рушен бронхиален дренаж се открива хидро-аерична сянка с различна висо­
чина на нивото на задържаната в кухината течна колекция. Налице е т. нар.
ретенционен синдром. В период на тласък на заболяването СУЕ е повишела,
наблюдават се левкоцитоза, олевяване, моноцитоза. При продължителна ин-
Л токсикация се регистрират диспротеинемия (намаляване на албумините) и уве­
личаване на гама-глобулнновата фракция. В храчките почти при всички болни
се откриват туберкулозни бактерии, а понякога и еластични влакна.
кулш^рите проби са положителни^ З а диагнозата имат значение анамнестич-
ните данни за тубе{жул^йноЗа5оляване и особеностите на рентгеновия образ
на каверната. Етиологичното потвърждение на диагнозата се основава на от­
криването на туберкулозни бактерии в храчките или в лаважна течност от
кухината, а също и на морфологичното изследване на материал, получен чрез
ендокавитарна биопспя. Диференциалната диагноза на кавернозната бето-
дробна туберкулоза се прави с болести, които дават сходен рентгенов образ
белодробни абсцеси, въздушни кисти, ехинококова киста след пробив, разпад­
нал се карцином и др.
При своевременно и правилно лечение прогнозата на тази форма на бело­
дробната туберкулоза е благоприятна — затваряне на каверната или офор­
мяне на открит негативен синдром. Оперативно лечение (белодробна резекция)
се провежда при незатваряне на каверната след продължително туберку ю-
статично лечение.
Фиброзно-кавернозна туберкулоза. Представлява крайна_ Формд^ появя­
ваща се в резултат на прогресивното развитие на други форми на белодроб­
ната туберкулоза (2, 9). Всяка прясна каверна при първичната и вторичната
туберкулоза, ако не се затвори, се обгръща със съединителна тъкан и в про­
дължение на 1—2 години около нея се образува ^лътна фиброзна капсула. П о
.такъв начин прясната еластична каверна се превръща ч '1Гстара^ б-
розна каверна. Едновременно с това в околната белодробна тъкан се развиват
фиброзни изменения, които се изразяват в задебеляване на междуацинозните
прегради и са насочени към белодробните хилуси и съседните плеври, пери-
бронхиални и периваскуларни съединителнотъканни разраствания. З а фиб­
розно-кавернозна туберкулоза се приемат и формите, при които настъпва раз-

254
 падане на туберкулозен инфилтрат, развил се сред предшествуваща специ­
фична или неспецифична пневмосклероза независимо от това, че е налице не-
очистена или очистена п р я с н а к а в е р н а . Фиброзно-кавеонозната туберкулоза
може да се развие от в с я к а д р у г а форма на заболяването, при която морфоло-
г и ч ш и е изменения са в разпад. Иай-често се наблюляня при неснпрнррмртт и
неефикасно лечение н а инфилтративната, хематогенно-дисеминираната и ог-
нищната туберкулоза и при белодробния туберкулом.
В клиничната к а р т и н а на фиброзно-кавернозната туберкулоза домини­
р а т проявите от страна н а дихателните органи — гръдни болки, кашли ц а, не-
обилно количество слузно-гнойни х р а ч к и , понякога кръвохрачене и задух след
физическо натоварване. Симптомите от общ характер са по-слабо изразени.
П р и влошаване се наблюдава засилване на интоксикационните явления —
общото състояние се н а р у ш а в а , температурата се повишава, появява се изпо­
т я в а н е , главно нощем, апетитът на м а лява , болните отслабват. По време на
т л а с ъ к а белодробните прояви също са по-ясно изразени. К а ш л и ц а т а става ^
постоянна, особено силно изразена е сутрин. ГноЙ11ат^^К][ЖК101ЦЦия се yag.- •<
личава. З а д у х ъ т се засилва и се п о я в я в а и при най-малки напрежения, Физи- '
калното изследване дава редица отклонения — изоставане на засегнатата
гръдна половина при дишането, деформиране на гръдния кош, най-често в над-
и подключичните области, скъсяване на перкуторния тон, а при компенсаторен
емфизем и емфиземни були — тимпаничен тон, отслабено везикуларно дишане
с придружаващи сухи и в л а ж н и разнокалибрени хрипове, имащи понякога ^
звънлив х а р а к т е р . Рентгеновата к а р т и н а е разнообразна поради полиморф- -—
ността на патологичните изменения. Основният признак, който никога не лип-
сва^ е пръстеновидна с я н к а с р а з л и ч н а големина, най-често л о к а л и з и р а н а на
въ р х а, с дебели стени и понякога с ниво на течност — хидро-аерична с я н к а .
Наблюдават се и каверни с размери над 6 c m — т . нар. гигантски к а в е р н и .
Около каверните белодробният паренхим е изпъстрен с ивицести и петнисти
сенки с различна гъстота, резултат на хронични възпалителни процеси с н е - . ,
еднаква давност (прил. 53). Н е р я д к о процесът е двустранен и се установяват Т
рентгенови данни з а плеврални сраствания, емфиземни були, бронхиектазии. \
Отклоненията в хематологичните показатели са в зависимост от стадия на раз­
витие на процеса. В ъ в фаза на ремисия промените в кръвната картина са не- ^
значителни. При т л а с ъ к се п о я в я в а умерена левкоцитоза с неутрофилия и
л я в о отклонение, С У Е се повишава, налице е значителна анемия. В храчките
на нелекуваните болни с фиброзно-кавернозна туберкулоза почти винаги се
откриват туберкулозни бактерии, а нерядко и еластични влакна. При настъ­
пила вторична бактериална устойчивост към туберкулостатиците в мнозин­
ството от случаите се развива и д р у г а микрофлора, най-често резистентна на
обичайно прилаганите широкоспектърни антибиотици, което допринася з а за­
силване на интоксикацията и за по-тежкото протичане на заболяването. В ня­
кои случаи се присъединява и микотична инфекция, чиито причинители —-
кандиди, аспергили и д р . , се откриват в храчките.
Д и а г н о з а т а на фиброзно-кавернозната туберкулоза се поставя въз основа
на данните за предшествуваща д р у г а форма на белодробната туберкулоза, из­
разените прояви от страна на дихателната система, сравнително богатата фи-
з и к а л н а белодробна нахолка, характерната рентгенова картина с наличието
на фиброзна к а ь е р н а . Откриването на туберкулозни бактерии в храчките и
промивните води от трахеята и бронхите има решаващо значение з а етиоло­
гичното потвърждаване на диагнозата. Диференциалната диагноза на фиброз­
но-кавернозната т у б е р к у л о з а се налага главно при новооткрити болни с вече
развита фиброзна к а в е р н а , при която поради запушване на отводящия броих
не се откриват бактерии в храчките. В тези случаи в диференциалната диа-

255
гноза трябва да се имат предвид болести, които реитгенологично дават пръсте­
новидни сенки, сходни с тези на фиброзните каверни, като хронични абсцеси
с различна етиология, белодробни кисти с въздушно съдържимо, абсцедирали
пневмомикози, ехинококови кисти след пробив, емфиземни були, бронхи-
ектазна болест и д р .
Протичането н а фиброзно-кавернозната туберкулоза е тласъчно, вълно­
образно. Туберкулостатнчното лечение може да доведе до трайно обезбаци-
л я в а н е с превръщането на фиброзната каверна в т. нар. открит негативен син­
дром. При фиброзните каверни с неовладяващо се от химиолечението бацило-
отделяне, особено при р а з в и л а се полирезистентност на туберкулозните бак­
терии към туберкулостатиците се извършва оперативно отстраняване на за­
сегнатия белодробен д я л .
Ц и р о т и ч н а белодробна туберкулоза. Представлява етап от преминава­
нето n;i Tvfk-DKv.-io чпгл n - o i u v от а к т п г т и т е му фази към оздравяване. Оздра-
вяването настъпва по два пътя — чрез пълно в?м^кШ!5^??Т[5т5Шрфологич-
ните изменения в белия дроб (по-рядко) или чрез частичното всмукване на па-
томорфологичните изменения и фиброзиране на остатъчната находка. Циро-
тичната белодробна туберкулоза е междинен стадий в развитието на оздрави­
телния процес, при който фиброзирането на остатъчните туберкулозни изме­
нения в белите дробове е напреднало, но сред т я х все още има туберкулозна
гранулационна т ъ к а н и ннкапсулирани казеозни огнища, в които се откриват
туберкулозни бактерии. А к о тези туберкулозни изменения липсват, остатъч­
ните специфични изменения се определят като патоморфологичен субстрат на
метатуберкулозната пневмосклероза.
Циротичната белодробна туберкулоза се характеризира с масивно р а з р а ­
стване на съединителна т ъ к а н в белодробния иареихим, водещо до степенно
различно изразени функционални нарушения на дихателната система. Циро­
зата всъщност представлява несвоевременно открит и неефективно л е к у в а н
туберкулозен процес в белите дробове, довел до трайни фиброзни изменения.
Т я се развива след първични, н о най-често след вторични форми на белодроб­
ната туберкулоза — инфилтративно-пневмонична, хематогенно-дисеминирана,
фиброзно-кавернозна или при ненапълно о з д р а в я л ексудатнвен плеврит (16).
Увредените белодробни участъци са намалени по обем, плевралните листове
над т я х са задебелени. Фиброзните ра зра с тва ния водят до деформиране на про­
света на бронхите и до поява на ограничен компенсаторен емфизем. Променя
се и топографията на вътрешните органи.
Клиничните прояви на заболяването се обуславят от фазата на развитие
на туберкулозния процес, функционалните нарушения на дишането, наличието
или отсъствието на у с л ожне ния от другите органи и системи. В симптомати­
ката на цирозата на белите дробове водещ синдром е съвкупността от прояви
на дихателната система — непостоянни гръдни болки, почти постоянна каш­
лица с отделяне на различно количество слузно-гнойни храчки, к р ъ в о х р а ­
чене. По н я к о г а на преден план изпъкват явленията от сърдечно-съдовата си­
стема. Болните са с нарушено общо състояние, оплакват се от лесна у м о р а ,
сърцебиене, особено при физически у с и л и я . Едновременно с описаните белези
от местен характер се установяват и разнообразни интоксикационни явления —
повишена температура, обща отпадналост, изпотяване, заг уба на апетит и д р .
При физикално изследване на болните се у с т а н о в я в а т деформиран гръден кош,
изоставане на засегнатата гръдна половина при дишането, стеснение на между-
ребрията, отслабен или усилен гласов фремитус. Перкуторният тон е скъсен
или притъпен на върха двустранно, в областта на средния д я л или в белодроб­
ните основи. П р и компенсаторен емфизем перкуторният тон получава тимпа-
ничен оттенък. В зависимост от патоморфологичния субстрат аускултаторно н а д

256
засегнатит участъци се долявя отслабено везикуларно или бронхиално диша-
не, придружено със с у х и и ш влажни хрипове — дребни, средни и едрокалиб-
рени, незвучни и звучни. Сърдечните тонове са глухи, често вторият тон на
пулмоналиата артерия е акнентуиран. Рентгеновата картина на циротичната
белодробна туберкулоза е разнообразна и зависи от локализацията, разпростра-
неността и характера на морфологичните изменения. При цироза на горните
белодробни дялове се вижда неправилно оформена, разположена във върхово-
подключичната област нееднородна сянка с големи размери, с умерена до го­
ляма рентгенова гъстота с повече или по-малко гладки очертания (прил. 5 i ) .
При цироза на средния дял отдясно и на лингулата отляво се вижда относи­
телно еднородна сянка с умерена до голяма рентгенова гъстота. Плеврогенната
цироза обикновено е едностранна и дава засенчване на косто-диафрагмалния
синус. Когато циротичната туберкулоза се е развила на основата на хемато-
генио-лисемиикрпмп-к' ('.опми, рентгенологично се представя с двустранни пет-
нисто-ивицести сенки, най-често с върхово-полключично разположение. В тези
случаи белодробните хилуси са придръпнати нагоре и изхождащите от тях
груби вървовидни повлекла се спускат стпъ-по иалолу и нлпоюГитлт пбпячя
на «плачуща въпба».
Отклоненията в лабораторните показатели зависят от начина на проти­
чане на заболяването. При стационарност на процеса хематологичяите пока­
затели са леко отклонени от нормата. При активни изменения в бронхите и
паренхима се появяват левкоцитоза, повишена СУЕ, понякога и хипохромна
анемия. Кожната туберкулинова чувствителност е повишена.
Диагнозата се изгражда въз основа на анамнестичните данни за прекарани
други форми на белодробната туберкулоза, отклоненията при физикалното
изследване на гръдния кош, особеностите в рентгеновата картина. Етиологично
диагнозата се потвърждава от положителните туберкулинови проби.
Диференциалната диагноза се прави с други белодробни болести, водещи
до развитие на пневмосклероза — пневмонии, белодробни абсцеси, нневмо-
микози, сърдечни заболявания и др.
В протичането на циротичната туберкулоза често се наблюдават неспеци­
фични възпалителни епизоди, понякога и тласъци на специфичния процес,
които водят до редуциране на белодробния парен хи м и задълбочаване на ди-
хателно-сърдечната недостатъчност. Хроничните нагноителни процеси стават
причина и за развитието на амилоидоза.
Д р у г и форми н а туберкулозата н а органите н а дишането. Към тази фор­
ма се отнасят туберкулозните поражения на носа, устата и фаринкса, ларин­
кса, трахеята и бронхите. Обикновено те представляват усложнения в проти­
чането на другите първични и вторични форми на белодробната туберкулоза.
Като самостоятелна клинична форма се среща туберкулоза на ларинкса, тра­
хеята и бронхите. Туберкулозата на ларинкса се наблюдава рядко. Понякога
е първата проява на инаперцептно протичащите хематогенно-дисеминирани
форми. Туберкулозата на трахеята и бронхите възниква най-често нри активни
форми иа белодробната туберкулоза в резултат на разпространението на ту­
беркулозните бактерии по бронхогенен, хематогенен и лимфогенен път в тра-
хео-бронхиалното дърво. Наблюдава се и нри пробив иа казеозен лимфен възел
в прилежащ броих. Като самостоятелно заболяване тя се среща рядко. В за­
висимост от зида на патоморфологични.е шменения се разграничават три
форми иа туберкулозата иа трахеята и бронхите — инфилтратиона, язвена и
цикатрициална. Клинично се проявява със силиа, спазмодична кашлица,
нерядко на пристъпи, придружена с отделяне иа оскъдни слузни храчки. По­
някога се появяват неопределени гръдни болки, най-често зад гръдната кост,

17 Клинична иневмологил
257
з а д у х и кръвохрачене. Физикално се установява изострено везикуларно д и ­
шане със с у х и свиркащи хрипове.
Диагнозата се изгражда въз основа на анамнестичните данни з а спазмо-
дична кашлица, физикални и рентгенови данин за нарушена бронхиална про­
ходимост. Етиологично се потвърждава чрез откриването на туберкулозни
бактерии в храчките и хистологичното изследване на материал, получен при
бронхоскопия.
Прогнозата на туберкулозата на трахеята и бронхите при своевременно
проведено общо и локално лечение е благоприятна. Д о голяма стопен тя зависи
от основния туберкулозен нроцес в белите дробове или лимфните възли, н а
които тази форма се явява като у с л о ж н е н и е .

Патоморфоза на туберкулозата па белите дробове

Едновременно със снижаването на епидемиологичните показатели на т у б е р к у ­

лозата през последните десетилетия настъпиха много и разнообразни промени
в епидемиологията, патологоанатомичните изменения, клиничното протичане
и изхода на болестта. П о д влияние на различни причини на вътрешната и външ­
ната среда на човешкия организъм в сегашния етап се наблюдават трайни и
съществени изменения в характера и протичането на редица заболявания, вклю­
чително и на туберкулозата (13). З а обозначение на тези изменения ирез 1929 г .
W . H e l p a c h предлага нов термин — патоморфоза.
Различават се две форми на патоморфоза на туберкулозата (21) — и д и о -
патичпа и индуцирана. Идиопатичната патоморфоза, наречена естествена и л и
спонтанна, обхваща промените в характеристиката на болестта, настъпили
спонтанно, «естествено», под влияние на външни фактори, на изменения в еко­
логията на човека или на имунологични и конституционални фактори. И н д у ­
цираната, или терапевтично обусловената, патоморфоза обхваща промените в
проявите на болестта, настъпили най-често в резултат на благоприятния ефект
от съвременната химиотерапия и профилактика н а белодробната т у б е р к у л о з а .
Патоморфозата на туберкулозата се проявява главно в три направления
епилемиологично. клинико-рентгенологичио и лабораторно. Епидемиологич­
ното направление включва промените в епидемиологията па белодробната т у ­
беркулоза. В резултат на ограничаване на източниците на туберкулозната
инфекция се наблюдава понижаване па основните епидемиологични показатели
на белодробните форми на болестта. Относителният дял на регистрационната
заболяемост и болестност от белодробна туберкулоза в по-напредналите в ъ з ­
растови групи от населението бележи увеличение. Увеличава се и относител­
ният дял на т. нар. малки форми на туберкулозата — огнищната и ограниче­
ната инфилтративно-пневмонична т у б е р к у л о з а . Освен това зачестяват по-
тежко протичащите форми на заболяването — казеозна пневмония, хемато-
генно-дисеминирани форми и серозити у лица със захарен диабет, стомашно-
чревни заболявания, хроничен алкохолизъм, системни заболявания, проти-
н ч а д и с консумативен синдром и др. Патоморфологичното направление се от-
ася д о патологоанатомичните промени в белите дробове. Тези промени се из­
разяват в рязко намаляване на алтеративните и ексудативните изменения, в
'•реобладаване на продуктивните и ренаративните процеси (4). При вторичната
г
у б е р к у л о з а измененията са по-често резултат на ендогенна суперинфекция
при активиране на остатъчни огнища от първичната туберкулоза в условията
на нарушено имунобиологично равновесие на организма. Обемът на специфич­
ната инфилтрация намалява при доминиране на неспецифичните п р о я в и н.;
т у б е р к у л о з н и я процес. Компенсаторно-приспособителните реакции се харак-

258
тернзират с необикновен полиморфизъм (19). Ексудативната компонента на
т у б е р к у л о з н и я процес е подчертана при имунодефицитни състояния, настъ­
пили в резултат на продължително лечение с кортикостероиди и имупосупре-
сивни средства. Н е р я д к о тези случаи се съчетават с неспецифични бактериални
инфекции и микози на бронхиалното дърво. Към клинико-рептгенологичното и
лабораторното направление спадат намаляването иа честотата на първичната
т у б е р к у л о з а , на хематогенно-дисеминираните и казеозно-пневмоничните и
форми и на у с л о ж н е н и я т а на заболяването — епдобронхит, лимфновъзелно-
бронхиални фистули и стенози, плевралеи емппем и д р .
В началото симптоматиката на белодробната туберкулоза обикновено е
бедна. В някои случаи откриването на заболяването става на профилактичен
рентгенов преглед или при преглед по повод на д р у г о заболяване. П р и д р у ж а ­
ващите наспецифични белодробни заболявания — хроничен бронхит, емфизем,
бронхиална астма, силикоза и извъпбелодробни — захарен диабет, язвена бо­
лест, психични разстройства и други заболявания, прикриват началото на ту­
беркулозата и затрудняват поставянето иа своевременна диагноза (17). При
първичната т у б е р к у л о з а се наблюдава по-често туберкулозен бронхаденит,
протичащ с ограничен периадепит. Усложненията са редки — ателектази,
фистули, разсейки. В с р е д вторичните форми доминират инфилтративно-пнев-
моничната и по-рядко фиброзно-кавернозната туберкулоза. Решаващо значе­
ние за предотвратяване иа хронифицирането на туберкулозата има комбини­
раното и продължително туберкулостатично лечение. Рентгенологично лока­
лизацията на т у б е р к у л о з н и я процес ие показва съществена промяна. Най-
често се г И ••|:i л м Ц я т р с М Л Ц М П И Л Г О Ш ! ! ! Ш б С Л О Л р а п Ш ! Ч И Л О В Д
по-рядко — върховият сегмент на долния дял и средния д ял , респективно лин-
гулата вляво, а най-рядко — базалните сегменти. Ежедневната практика по­
казва, че през последните години долнодяловата локализация на туберкулоз­
ния процес се среща все по-често. Това се обяснява с реактивиране на остатъч­
ни огнища от прекарана в миналото първична туберкулоза или с пресни брон-
хогенни разсейки и лимфновъзелна-бронхиална фистула. При съвременните
условия заслужава да се отбележи и фактът, че честотата на силно положител­
ните туберкулинови проби — хиперергичните реакции, намалява. Кръвната
картина, С У Е , протеииограмата, фибрииогепът и другите лаборатории изслед­
вания показват умерени отклонения. В една трета ог новооткритите болни
лабораториите показатели могат д а бъдат в границите иа нормата, особено при
незначителна туберкулозна интоксикация.
В клинико-рентгенологично и лабораторно направление иа патоморфо-
зата на белодробната т у б е р к у л о з а решаващо значение иа съвременния етап има
туберкулостатичната терапия, която води д о обезбацилявапе на 100 % от бол­
ните и д о затваряне на каверната в н а д 9 0 % от болните. Намалява също и че­
стотата на остатъчните следтуберкулозни белодробни синдроми и иа метату-
беркулозните ниевмосклеротични изменения. Всичко това създава б л а г о п р и ­
ятна предпоставка за клинично оздравяване с възстановяване на трудоспособ­
ността на т у б е р к у л о з н о болните в съкратени срокове, както и за съкращаване
на продължителността иа стационарното и амбулаторно-домашното лечение
на болните с белодробна т у б е р к у л о з а .

Пр ез 1890 г. R . Koch описва локалната и общата реакция спрямо туберкулина*

(Alt-tuberculin), а малко по-късно A . Epstein предложи стария туберкулин
като диагностично средство. С. Pirquet въведе в практиката скарификацион-
 r 4
\ ' \ л
п и я кожен тест, а R . M a n t o u x — интрадермалната к о ж н а туберкулинова про­
ба, чието практическо приложение запази значението си и до днес.
В миналото кожните туберкулиновп проби б я х а отъждествявани с алер­
гията при туберкулозата. Н и е ще използуваме понятията — «нормергия»,
«хиперергия» и «хипергия» (анергия) и при отчитането н а туберкулиповите
проби с уговорката, че к о ж н а т а туберкулинова проба е имунно обоснована
и отразява променената реактивност след инфекция, но не е напълно равно­
значна с а л е р ! п я т а при туберкулозата, чийто субстрат не е напълно изяснен
( I , 3, 7, 18 и др.).
1 уберкулиновата реакция спада к ъ м реакциите от забавен тип и може
да бъде проявена към всеки o p i a n . Най-удобни за практиката и най-добре
проучени са кожните 1уберкул11нови проби. Н а мястото на приложения ту­
беркулии ( а т т е н ) нас1ьпва1 хистоморфологични промени, които в зависи­
мост от времето, дозата и степента на свръхчувствителността преминават п рез
неспецифични и специфични фази: О д з а и н ^ папула ю т 2 по 12-ия час) — не­
специфична ексудация oi полинуклеарни клетки; 2) сформиране на специсЬична
3) сформиране н а ^ т а п у л а т а
/
п р о л и ф е р а ц и я на клетки от съдо-
ье1е 3 0 1 1 а 1 а 11а 11
" , мигрират сензибилизирани лимфо-
m i i n , к о и ю 01деля1 оиоло!ично активни вещества, лимфокини с ефект в ъ р х у
с ^ д о в ш е c i e n n . 1ака възникват възпалителен процес, папула и хиперемия.
^ п а п у л а ш не е аналог на туберкулозното огнище, но съдържа елементи на спе-
д цифичиого възпаление. З а т о в а к р и т е р и й з а отчитане на реакцията са напреч-
b'Uc размери на п а п у л а и , измерени в милиметри па 72-ия час. Еритемът около
л а п у л а м е израз на неспецифична р е а к ц и я и не трябва да се измерва. Отчи-
-aiieio иа реакцията преди / J - и я час крие р и с к от неточности. Измерването на
и а д ^ ь ж и и я диаметър може д а o i p a s n ефекта на лимфотока, поради това вече
пе се отчита. ^
1 i p n ^ p j . a uuiiKuuBeno се прави пробата на Мялtpuх с 5_TR_^ а при възоа-
Clini
^ Р и инфилтрат с напречен размер под^б m m , измерен след
/2 И/1 час
: » иробага се отчита к а т о съмнителна или отрицателна; при инфил-
' i a i и1 а при инфилтрат над 15 m m
wpouaia е xmiepepiичиа ( З У ^ т а п о с л е д ъ к наред с количествените критерии се
1чиiui и качес1вепи показатели — дълбочина на инфилтрата, пигментация
jopiieeiocr иа иовърхиос1га п а инфилтрата, участие на лимфни възли и
съдове и други белези з а хиперергия.
i >беркулииоваш проба м о ж е д а се прояви с т р и г р у п и реакции — л о ­
я л н и ^инц)ил1ра1, е р т е м , ие к роза и др.), общи (фебрилитет, неразположеност,
иди шмия и др.), oi пищни ( р е а к ц и я на перифокалио възпаление около с т а р и
^ о ^ р к у л о з н и о п ш щ а ) . И р и пробата на M a n t o u x т р я б в а да се обърне внимание
' ^ и п Т ^ Ь м п^Л1С111а' СТ 0Г
Р 0 1 П 1 т радермално а м п л и ц и р а п е ; 2) в ъ в е ж д а н е
очно паШЛ m i оазгворчсвс спенип къса
гг игла п шппица за тази проба; ^ 3) о\ год-
ност, вид и дозировка иа туберкулииа.
, ^Р 1 1 1 1 Р 1 1 Л а 1 а н е . н а ^уберкулина през интервал, по-малък ог 3 месеца, може
т я » 1,1?Л?ЧИ. с е н з и й ' 1 Л и з а и ' 1 1 и иа организма з а рг1кция от б ъ р з т и п (анафилак-
п о п о ж и т р ^ ч м 0 1 ^ ^ К 0 1 1 Ц ^ : 1 Р а ц , ш т Уб2ркулин могат д а п р о в о к и р а т фалши в о
патели
да1елни1е и r e i реакции
)v ah ll>iliI
' ' ' и з Рляа з раиачтнеспецифична
могат ^ r ш рi а а л е рr г и я . Ф а л ш и в о отри-
г
tpvhuu'. w, , Да д ъ л ж а т на пекачзегвен т у б е р к у л и и , недобра
\ к о о г и к о г г ^ п п ч м 4 и С К а а е И а Р е а к ц и и г а о г редица фактори — след употреба па
аНГИХ11СГаминови
1 ята е noTM^i/? препарати, ругин, бром и д р . Реакци-
; d е Л г Д K0K,/liOjI
кожни 1
.п гт ' ш а р к а , с к а р л а т и н а , грип, к а к т о и при н я к о и
" j ' о. eviii, психопагии, алкохолизъм, авига л . т о з а С, паркинсолова б з -
• ест, хемиплегии и др. 1 уберкулиновата чувсгвигзлност може д а нарасне при

260 (\ д ^ .
 тиреотоксикоза, употреба на симпатнкомиметицн, адреналин, йодни, пеници­
линови и сулфонамиднн препарати (3).
При положителни туберкулинови проби разграничаването на инфекци­
озната и постваксиналната алергия е т р у д н о ^ Т р я б в а да се имат н р е д в и л а я ^ -
мерТ>т на ш ? к а ^ 1 к с а " п 1 ^ ^ ^ 7 1 : ^ 0 к 1 Г Р е т е ^ Г б а к с и н а ц 1 1 я т а , наличието на данни
за контакт с туберкулозно болни, клиничните прояви на заболяването и i n .
По-характерни з а следваксинална а л е р г и я са умерено изразените инфилтрати
(около 10 mm) и по-рядко хиперергичиите реакции. Р е а к ц и я т а отслябпп 19—
18 месеца след BCG. Преценката трябва да бъде строго ihuutbhдуална за всеки
болен, като се има предвид, че лицата с хиперергия заболяват 2—7 пъти по-
често от туберкулоза (7).
Д н е с туберкулиновите проби имат широко приложение: 1) за разкриване
на туберкулозна инфекция; 2) като критерий за подбор на подлежащи за ре­
ваксинация с BCG; 3) з а диагностика и диференциална диагноза на туберку­
л о з а т а (в съчетание с други изследвания); 4) за определяне индекса на инфек­
тиране сред ваксинирано с BCG население. Туберкулиновите реакции раз­
к р ива т променената реактивност на организма след инфектирането му с Б К
или след имунизация с BCG, т. е. специфичната а л е р г и я (сензибилизацията)
на тъканите и клетките (3, 5).
Туберкулинът е стерилен продукт на к у л т у р и от говежди и човешки ща­
мове, конто с ъ д ъ р ж а _нед1цТцоце1ип^ ajiTHreiiи от тица на хаптените. Изисква­
нията за висока специфичност и стлидартиа биологична активност са причина
за непрекъснатия стремеж към усъвършенствуване на туберкулина и за съз­
даване на значителен брой туберкулини, които се прилагат в практиката днес.
Старият туберкулин на Koch с ъ д ъ ржа и редица неспецифични съставки — про­
дукти на иеитона и бульона, които могат да дадат л ъ ж л и в о положителни ре­
акции, и з р а з на п а р а а л е р г н я . З а повишаване специфичността на туберкулина
като алерген F . Seibert създава очистен от белтъци сух туберкулин — Puri­
fied Protein D e r i y a t i v e — P P D - S . В СССР през 1939 г . М . А. Линникова съз­
д а в а аналогичен препарат — П П Д - Л . К а т о стандарт 1 М Е туберкулин съ­
д ъ р ж а 0,00002 m g от препарата P P D - S или 0,00006 m g от П П Д - Л (7). З а да
се избягнат грешки при разреждането на препарата, се произвеждат стандартни
разтвори в ампули. Биологичната активност на една доза от тези разтвори
(0,1 ml) отговаря на 1 , 5 , 10 или 100 Т Е и съответно е означена върху всяка
ампула заедно с номера на серията и срока па годността й. З а стабилизиране
на туберкулиновия разтвор и намаляване на абсорбцията на активните му съ­
ставки се прибавя 0,005 % Twin-80, а за осигуряване на стерилност разтворът
съдържа 0,01 % хинозол.
Напоследък се предлагат редица по-нови субстанции туберкулин, полу­
чени чрез нова технология и с по-добри качества. Т а к ъ в е например тубепку-
линът, получен чрез термична обработка и ултразвукова техника. S t a n f o r d
и сътр. получават д р у г нов туберкулин (NT) от ж и в и микобактерии чрез фил­
търна стерилизация и ултразвуково преработване. Ч р е з изотопи е осъществено
и пасивно пренасяне на алергията с ж и в и сензибилизирани лимфоцити (18).
Според някои автори колкото туберкулинът е по-добре пречистен от BCG
антигени, толкова той е по-специфичен. Д р у г и автори приемат, че прибавл-
нето на Twin-80 влошава качествата на препарата. У нас е създаден т. нар
н е г р я т BCG-тубсркулин по оригинална технология, който е подходящ за из
следване на слсдваксиналната а ле ргия. Приема се, че чрез туберкулинодиагно-
стиката невинаги могат да се р а з г р а н и ч а т истинските от неспецифичните ту­
беркулинови реакции (27).
През последните 10 години прави впечатление, че и сред активно болните
честотата на хинередегнчшпе реакции намалява, а честотата на съмнителните

V V
iч' ^ V^ V^ W "SfÄsjvVvA w \Л V. .>251
\ Vi \ V'
ч-i l.Uw . . . " IAO JI
и отрицателните реакции нараства. Освен това 10 30 % от болните с активна
туберкулоза и дори с бацилоотделяне могат д а имат отрицателни туберкули-
];ови проби, които често се позитивират при по-високи дози туберкулин или в
хода и а лечението. Това е форма н а индивидуално реагиране, а не отрицателна
анергия. Затова резултатите се т ъ л к у в а т винаги в съчетание с клиничната
картина.

Л :ЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА НА ТУБЕРКУЛОЗАТА

НА Б Е Л И Т Е ДРОБОВЕ

Лечението на белодробната туберкулоза включва редица методи, които имат

з а цел да въздействуват върху туберкулозните бактерии и да п о в л и я я т благо­
приятно реактивността на организма, променена от туберкулозната интокси­
кация.
Основни лечебни методи са хигиенно-диетичният режим и противобакте-
рийното лечение с туберкулостатици. Патогенетичното, противовъзпалител­
ното, витаминното, хирургичното и физикалното лечение са допълнителни
способи и се прилагат в отделни случаи при съответни п о к а з а н и я .
Хигиенно-диетичен режим. О б х в а щ а редица общоукрепващи м е р о п р и я т и я
като покой, пребиваване на чист въздух, правилно и пълноценно хранене. Т у ­
беркулозно болните т р я б в а да получават х р а н а , богата на белтъчини и вита­
мини. По калоричност х р а н а т а т р я б в а да превишава нормата с 15—20 % . К о ­
личеството на белтъчините, особено на животинските, не т р я б в а да бъде по-
м а л к а от 2—2,2 g/kg телесна маса.
[1 ротивобактерийно лечение. Всъщност е най-ефикасният и основен
метод в комплексното лечение н а белодробната туберкулоза. П р и правилно
приложение това лечение води до обезбациляване н а 100 % от болните и затва­
ряне на преспите каверни в на д 90 % от болните (10, 26). Противобактерийното
лечение се осъществява с противотуберкулозни лекарства, които по своя
ефект се обособяват в две групи: основни туберкулостатици, или туберкулоста­
тици от първи ред — R i m i c i d ( Х И Н К , изониазид) и Tubocin (Rifampicin
РМП), и допълнителни туберкулостатици, или туберкулостатици от втори
ред — S t r e p t o m y c i n u m sulfuricum (CM), E t h a m b u t o l ( Е Т Б ) , K a n a m y c i n , P y -
razinamid, E t h i o n a m i d , P r o t h i o n a m i d , Cycloserin, T e r r i v a l i d i n . Противотубер­
кулозните лекарства от групата п а тиосемикарбазоните (тубигал) и П А С К
в нашата страна вече не се използуват з а лечение на белодробната туберку­
лоза.
При приложение на противотуберкулозните лекарства болните се разпре­
делят в две основни групи: първа г р у п а — новооткрити, нелекувани болни,
и втора група — лекувани болни, при които туберкулозният процес по р а з ­
лични причини е хронифицирал. При първата група целта на лечението е да
се постигне излекуване с пълно изчезване на патоморфологичните изменения
в белите дробове или с минимални остатъчни изменения. Целта при хронично
болните е да се осигури трайно обезбациляване и евентуално затв арян е н а
каверните.
У нас от 1975 г. за начално лечение н а всички новооткрити болни с пресни
или хронични форми на белодробна туберкулоза се п р и л а г а комбинацията
римицид+тубоцин + с т р е п т о м и ц и н и л и етамбутол по методиката, предложена
от Р . Раданов (10). Гази комбинация създаде не само единство в лечебния
подход, но показа висока ефективност, превишаваща в значителна степен из­
ползваните дотогава терапевтични режими, включително и класическата те­
рапия с римицид+стрептомицин+ПАСК.

262
 Р и м и ц н д (X И Н к . и з о н и а 3 и д , т у б а з н д , р и м и ф о н).
Представлява х и д р а з и д на пзоникотиновата киселина. Действува само върху
туберкулозните бактерии, и то еднакво въ р х у чувствителните'и върху устой­
чивите на стрептомицин и етамбутол. Оказва бактериостатичен и бактерици­
ден ефект. Бактериостатичното действие на римицида се проявява главно при
туберкулозни бактерии в стадий на размножаване. Препаратът притежава
интрацелуларна активност, като предизвиква сериозни структурни промени в
бактериалните клетки — потиска синтезата на Л И К и Р Н К . Ниското моле­
к у л н о тегло на римицида осигурява бързото му проникване в тъканите и те­
лесните течности. Римицидът се инактивира в черния дроб главно чрез ацети-
лиране. Елиминира се предимно с урината. Н сравнение с другите туберкуло-
статиТГи има най-оърз дезиитоксикиращ ефект. Римицидът се прилага перорал-
н о в доза 3 0 0 или 6 0 0 m g дневно на един прием. Когато се комбинира с тубо-
цин, дневната му доза е .^ии nig, а нри съчетание с други туберкулостатици —
6 0 0 m g . Римицид-депо се прилага винаги в един прием по 300 m g дневно. При
невъзможност римицидът да с е приеме перорално той с е дава в същата дневна
д о з а под формата на венозни капкови инфузии. При липса на странични явле­
ния продължителността на лечението с римицид е 9 — 1 2 и повече месеца. По-
иосимостта иа организма към римицида е много добра. Страничните действия
са сравнително редки. Т е се изразяват в алергични р е а к ц и и — е о з и н о ф и л и я ,
кожни обриви, повишена температура. От токсичните прояви практическо зна­
чение имат полиневритите и медикаментозното увреждане на черния дроб.
В единични случаи се наблюдава увреждане на костния мозък с последващо
развитие на агранулоцитоза. Честотата на страничните явления нараства с
увеличаване на дневната доза на римицида над оптималната (8—10 m g / k g
телесна маса). Страничните явления са по-чести при д р у г и болести, съпътству-
ващи туберкулозата — силикоза, з а х а р е н диабет, чернодробни заболявания,
хроничен етилизъм и д р . З а предпазване на черпня д р о б о т влиянието на рими­
цида с е прилага L i p o v i t a n три пътн по 1—2 таблетки дпевпо, Legalon (Carsil)
3 пъти по 1 таблетка дневно, Catergen 4 пъти по 1 таблетка дневно, Essentiale-
forte 3 пъти ио 1—2 таблетки дневно, Chologon 3 пъти по 1 таблетка дневно.
З а избягване появата на полиневрити с е дава витамин В 0 . З а ранното разкри­
ване на страничните явления в хода на лечението с римицид се провеждат си­
стемни клинични наблюдения и лабораторни изследвания—-чернодробни проби,
серумен билирубин и особено проследяване на стойностите на СГОТ и СГПТ
с оглед своевременното откриване на патологични отклонения. При абнормии
стойности е необходимо спиране на лечението с римицид или намаляване на
дневната доза на препарата. При поява на полиневрит лечението с римицид
също се преустановява и с е назначава лечение с витамин В 6 по 100—400 m g
дневно.
Т у б о ц и н . Представлява полусинтетичеи антибиотик, производен н а
рифампицина и е изолиран от гъбичката S tre ptomyc e s me dite r r ane i.
Действува бактерицидно освен върху туберкулозния микобактерий още
и върху широк кръг грамположителни и грамотрнцателни микроорганизми.
Ьлокнпа синтезата на Р П К . излъчва се главно с жлъчката. Прилага се вътреш­
н о в дневна доза 600jngj^ui_oкратно. Продължителността на лечението е д о
L лесеца с л е д о б е з ^ К Т Г л я в а н е н а х ^ ^ ^ установено чрез иосявка. Поноси-
г остта към тубоцина е сравнително добра. В съчетание с римицид тубоцннът
активира действието на ензима цитохром Р-450, като дестабилизира мембра:
ш п а на хеп;) гони гите с последващо увреждане на клетъчната структура на
ч»'пТГия~"1роГ). волешо ло поява на медикаментозен хепатит с холостаза. При на­
маляване на дневната доза иа римицида иа 3(Д0п1^_в комбинация с тубоцин
чернодробните у в ре ж д а н и я се намаляват о т * Т П ь ? о н а 2,02 % (11). Тубоцннът

263
 може да предизвика и други странични я в л е н и я — Flu-синдром, тромбоцито-
пения с кървене, алергични реакции, р я д к о остра бъбречна недостатъчност.
З а предпазване н а черния дроб и з а своевременно откриване н а чернодроб­
ните у вр еж д а н и я се п р и л а г а т с ъ щ и т е л е к а р с т в е н и средства и методи н а из­
следване к а к т о при лечение с римицид.
С т р е п т о м и ц и н . И з о л и р а н е о т гъбичката Streptomyces griseus.
В практиката се използува сулфатната му сол, а напоследък главно ком­
плексът с пантотенова киселина, който дава по-малко странични алергични явле­
ния. Стрептомицинът действува в ъ р х у грамотрицателни бактерии и в ъ р х у тубер­
к у л о з н и я микобактерий, когато е в стадий на размножаване. Най-активен е в
слабо а л к а л н а среда ( p H 8,0—8,1). Стрептомицинът е показан з а лечение на
всички и реел и_ д е ^ е к у в аии на ^ бе ло^обш1та_ ту бер к ^ л о з а П р и л а г а с е
"му ск у ^ ^ в д о з а Ч Д ^ ^ Т М р й Й е дн о 60—90
дни. Страничните явления се и з р а з я в а т в а л е р г и ч н и реакции — к о ж н и обри­
ви, повишаване на температурата, а р т р а л г и и , съдови реакции и токсични ре­
а к ц и и — у в р е ж д а н и я па V I I I черепиомозъчен нерв. При бъбречна недоста­
тъчност к у м у л и р а в организма и оказва иефротоксичен ефект.
З а н а м а л я в а н е н а страничните явления се използуват пантотеновата сол
на стрептомицина и по-пречистени препарати. Поради т р а й н и я характер на
увреждането на с л у х о в о - в е с т и б у л а р н и я а п а р а т е необходимо аудиометрнчно
изследване преди започване н а лечението и по време н а провеждане на лече­
нието. При установяване н а ототоксичен ефект лечението със стрептомицин се
преустановява окончателно.
Е т а м б у т о л . Д е с н о в ъ р т я щ изомер н а 2', 2'-етилендиамипо-1-бута­
н о лдихидрохлорид. П р и т е ж а в а бактериостатично действие к а к т о в ъ р х у чув­
ствителните и върху устойчивите н а другите туберкулостатици туберкулозни
бактерии, така и в ъ р х у фотохромогенните атипични мнкобактерии. П р и л а г а
се перорално ежедневно в д о з а 25 m g / k g телесна маса в продължение на 2
месеца, а след това по 15 m g / k g телесна маса в продължение на б -
9—12 месеца. Д н е в н а т а доза на етамбутола се дава на един прием. П р и опти­
мална дозировка страничните явления са редки. И з р а з я в а т се главно в очни
у в р е ж д а н и я — ретробулбарен неврит, намалена зрителна острота, централен
скотом, нарушено цветоусещане (невъзможност з а различаване на з е л е н и я ,
а понякога и на розовочервения цвят) и по-рядко в парестезии на крайниците
и атактична походка. Зрителните нарушения след преустановяване на лече­
нието обикновено изчезват з а 3—4 седмици. П р и н у ж д а лечението с етамбутол
може да се възобнови в по-малка дневна доза, евентуално разпределена в
3 приема. К а т о защитна терапия па зрителните нарушения се прилага вита­
мин А в продължение на 30 днп по 50 000 Е дневно, а след това по 2500 Е
дневно. Преди лечението и по време на провеждането на лечението се н а л а г а
изследване на з р и т е л н а т а острота, зрителните полета, очните д ъ н а и цветоусе-
щането.
В зависимост от формата и фазата на туберкулозния процес лечението на
болните т р я б в а да се индивидуализира. При болни с малки огнищни измене­
ния и леки форми на ексудативен специфичен плеврит се прилага тройната ком­
бинация р и м и ц и д + т у б о ц и н - Ь стрептомицин. П р и болни с разпространени
огнищни и инфилтративни изменения лечението т р я б в а д а започне с четворна
туберкулостатична лекарствена к о м б и н а ц и я , к а т о тубоцинът се прилага в
продължение на 6—9 месеца независимо о т настъпилото обезбациляване. Об­
щ а т а продължителност на лечението в т е з и случаи е 12 и повече месеца.
При непоносимост към някои от посочените туберкулостатици или при
поява на резистентност на туберкулоз ните бактерии към т я х в терапевтичния
режим се включват туберкулостатици от допълнителната група — етионамид,
пиразцнамид, теривалиднн и д р .
264
 Е т и о н а м и д (13—14, т р е к а т о р ) и протиона.мид (13—21, тревентикс).
О к а з в а т бактериостатично действие в ъ р х у чувствителните и устойчивите на
римицид и стрептомицин туб е рк улозни бактерии. П р и л а г а т се перорално или
капково венозно в дневна доза 10—15 m g ; k g телесна маса. Страничните явле­
ния се и з р а з я в а т в метален в к у с в устата, гадене, повръщане, безапетитпе,
болки в стомаха, д и а р и я . Н а б л ю д а в а т се стоматити, глосити, пелагроидни
изменения по к о ж а т а . З а щ и т н о лечение се провежда с бисмутови соли, вита­
мин В 6 и P P . Общата продължителност на пероралното лечение е 3—6 месеца,
а на венозното 1—2 месеца.
П и р а з и н а м и д. П р е д с т а в л я в а амид на пнразинкарбоновата кисе­
лина. Д е й с т в у в а бактериостатично и з а п а з в а активността си в кисела среда
( p H 5,6), к а к в а т о имат казеозните огнища. П р и л а г а се вътрешно в доза 15—
40 m g / k g телесна маса. Продължителността на лечението е 3—6 месеца.
Пиразинамидът има хепатотоксичен ефект. Наблюдават се миалгии, подувания
на ставите вследствие на натрупване на кристали от пикочна киселина (подагроз-
на диатеза), хиперпигментация па к о ж а т а . Лечението с пиразинамид изисква
редовен контрол на чернодробните функции и провеждане на хепатопротектп-
вен диетичен и лекарствен р е ж и м .
К а н а м и ц и н ( р е з и с т о м и ц и н). Антибиотикът е изолиран о т
гъбичката Streptomyces canamyceticus. П р и л а г а се мускулно в дневна доза
0,5—1,0 g. Д е й с т в у в а бактериостатично к а к т о на туберкулозните бактерии,
т а к а и на широк спектър грамположителни и грамотрицателнп микроорганиз­
ми, особено на стафилококите. О к а з в а нефро- п ототоксичен ефект.
Ц и к л о з е р и н. Антибиотикът е изолиран от гъбичката Streptomyces
orchidaceus. П р и л а г а се перорално в дневна доза 0,75—1,0 g. Страничните
явления са чести и се и з р а з я в а т в нервно-психични разстройства. З н а ч и т е л н о
по-малко токсичен з а Щ I C е т е р и в а л и д и и ъ т —• хомолог па циклозе-
рнна, който се прилага в същчта дневна д о з а .
След въвеждането на т у ' г п < н а в клиничната п р а к т и к а стана възможно
съкращаването на с р о к а на лечението на белодробната туберкулоза — средно
^б^до^Дмесеца. Т о в а се д ъ л ж и на прилагането на бактерицидно действуващите
противотуберкулозни л е к а р с т в а — римицид и тубоцин за начално лечение.
Досегашните резултати показват, че химиолечението в съкратени срокове дава
същите терапевтични резултати по отношение на обезбациляването и з а т в а р я ­
нето на преспите каверни в сравнение с продължителното 18—24-месеч11о про­
тивотуберкулозно лечение (10, 20). Относителният д я л на рецидивите след
завършване на лечението не надвишава относителния д я л на рецидивите след
д ъ л г о т р а й н и я терапевтичен р е ж и м .
Алтернатива на всекидневното непрекъснато лечение на белодробната
т у б е р к у л о з а е интермитентната химиотерапия (23, 24). При този терапевтичен
режим обикновено се започва с тройна комбинация на туберкулостатици, да­
вани ежедневно в продължение на д в а месеца. След това в продължение средно
на 8—10 месеца се п р и л а г а два пъти седмично пи.мипил 1 стлмбутол или рими-
ц и д - f пиразинамид, като последният се д а в а 2 пъти по 3—4 g. Напоследък с е
препоръчва интермитентното приложение па комбинацията р и м и ц и д + т у б о -
цин, при която дневната доза на римицида е 15 mg/kg телесна маса, а на
тубоцина — обичайната дневна доза з а възрастни 600 m g (22). Обръща се обаче
внимание, че при повишаване на дневната доза на римицида в съчетание с
тубоцин рискът от токсично увреждане на черния дроб се увеличава. И з т ъ к в а
се, че п р и интермитентен режим терапевтичната активност на тубоцина нама­
л я в а в сравнение с ежедневното му приложение (25). Ефикасността на интер­
митентното лечение но отношение на обезбациляване на болните и затварянето
на пресните каверни по д а нни на редица автори (23, 24) не отстъпва на ре-

265
г у л я р н и я ежедневен терапевтичен режим само при сигурен контрол върху
приема на туберкулостатиците.
От патогенетичиите лекарствени средства при лечението на белодробната
туберкулоза се прилагат кортикостероидите. Т е се прилагат при форми, раз­
вили се на хиперергичен терен — остра милиарна туберкулоза, туберкулозен
MeHHHniT и туберкулозни сепознти. Относителни са п о к а з а н и я г а з а кортикосте-
роидно лечение при инфилтративно-пневмоничната туберкулоза, подострите
и хроничните форми па хематогенно-дисеминираната туберкулоза. Приложе­
нието на кортикостероидите трябва да става при д о к а з а н а чувствителност на
туберкулозните бактерии к ъ м изиолзуваната туберкулостатична комбинация.
Белодробните резекции са показани в случаи, когато оптимално прове­
деното химиолечение не е довело до затваряне на каверните. Тъй като резекциите
са локална интервенция, те т р я б в а да се съчетават с другите методи на ком­
плексното лечение и да се провеждат на фона на противотуберкулозната ле­
карствена терапия.
Леч еб н и я т к у р с при болните от белодробна туберкулоза преминава п рез
4 последователни етапа — стационарно, санаториално, амбулаторно-домашно
и санаторно-курортно лечение. Стационарното лечение има з а задача д а осигури
комплексно приложение на основните и допълнителните методи на лечение с
оглед постигане на обезбациляване на болните и з а т в а р я н е на пресните ка­
верни. Санаториалното лечение се прилага непосредствено след приключване
на стационарното лечение и е негово продължение. Амбулаторно-домашното
лечение се прилага обикновено след първите два етапа, по-рядко при някои
болни след първия етап и по изключение като начална терапия. При санатор­
но-курортното лечение, на което се подлагат преболедували от белодробна ту­
беркулоза без бактерии в храчките и без каверни, се използува главно влия­
нието на климатичните фактори и физиотерапевтичните процедури.
Профилактика. П р и белодробната т у б е р к у л о з а се провежда първична и
вторична профилактика.
П ъ р в и ч н а п р о ф и л а к т и к а . Осъществява се по пътя на пред­
пазване от з а р а з я в а н е и заболяване, особено при малките деца. З а постигане
на тази цел е необходимо непрекъснато подобряване на битовите условия,
особено на децата и повишаване на качеството на лечебно-профилактичната
дейност на здравната мрежа. Необходимо е малките деца да бъдат предпазени
от заразяване с туберкулозна инфекция главно чрез изолирането им от тубер­
кулозно болните, к а к т о и чрез ваксинация с BCG и химиопрофилактика. Р е ­
шаваща роля в първичната профилактика на туберкулозата играе санирането
на туберкулозните огнища, с което се постига р я з к о ограничаване на източ­
ниците на инфекцията.
Профилактичните мероприятия при вече заразените л и ц а т р я б в а д а бъдат
насочени към предотвратяване на заболяването. Необходимо е да се отстрани
контактът с туберкулозно болните, д а се създадат хигиенни и добри трудово-
битови условия, д а се повиши качеството па х р а н а т а , да се проведат процедури
за з а к а л я в а н е и укрепване на силите на вече инфектирания организъм. З а
ограничаване на туберкулозната ендемия значение има и химионрофнлак-
тиката, главно с римицид. Т я е показана при л и ц а с неясни белодробни про­
мени до момента на тяхното уточняване, при л и ц а с пресен в и р а ж на туберку-
линовата алергия и при деца и юноши със значително повишена кожна тубер-
кулинова чувствителност.
В т о р и ч н а х и м и о п р о ф и л а к т и к а. П р и л а г а се при л и ц а с
клинично стабилизирани остатъчни туберкулозни огнища, при л и ц а с клинич­
но стабилизирани остатъчни огнища, показани з а кортикостероидно л е ч е н и е ,
при диабетично болни, при силикозно болни с изразена туберкулинова а л е р -

266
1 'я и при всички болсстни и физиологични състояния, з а които Сб допуска
че потискат изградения специфичен имунитет — бременност, временно пси­
хическо или физическо претоварване и д р .

V'b Сч С. V i. ^ УД \ V \ ^ ^А. t

К Н И Г О П И С

1. А в е р б а х. М . М . , В . И . Л и т в и п о п . В км.: Т у б е р к у л е з органов д и х а н и я .
М . , М е д и ц и н а , 1981.
2 . Б а б и ц к и ft. М. Я- и с о т р. Р у к о в о д с т в о п о т у б е р к у л е з у органов д и х а н и я . М . ,
М е д и ц и н а , 1972, гл. V I I I .
3. Б е л е и ь к и и, М. С . К л и н и ч с с к а я т у б е р к у л и н о д и а г н о с т и к а . Киев, З д о п о в ' я 1984
3—30.
4 . Б р а у д е, Б . II. С в о е о б р а з н и е п р о я в л е н и я патоморфоза т \ б е р к у л е з а л е г к и х . А р х
п а т о л . , 1982. 1, 2 9 — 3 4 .
5 . З е м с к о в а , 3 . С . , II. Р . Д о р о ж к о в а. С к р и т о протекающая т у б е р к у л е з н а я
инфекция. М . , Медицина, 1984.
6 . М и л л е р. Ф . Д ж . Т у б е р к у л е з у детей. М . , Медицина, 1984, 5 8 — 6 8 , 2 4 8 — 2 6 4 .
7. М и т и н с к а я, Л . А . Т у б е р к у л и н о д и а г н о с т и к а . В кн.: Т у б е р к у л е з органов д и х а ­
ния. М., Медицина. 1981, 1Ö9—117.
8 . П у з и к, В . И . П р о б л е м и имуноморфологий т у б е р к у л е з а . М . , М е д и ц и н а , 1950.
9 . Р а б у х и н, А . Е . Т у б е р к у л е з о р г а н о в д и х а н и я у в з р о с л и х . М., Медицина, 1976.
10. Р а д а н о в, Р . Съвременна химиотерапия на т у б е р к у л о з а т а и нейната ефективност
аа п е р и о д а 1 9 7 5 — 1 9 8 2 г. Пневмол. и ф т и з и а т р 1 9 8 5 , 1, 1 — 5 .
11. Р а д а н о в . P . , В . Н и ч е в , Л . А п о с т о л о в а , В . Д и м и т р о в . Странич­
ни чернодробни явления при л е ч е н и е т о на б о л н и от б е л о д р о б н а т у б е р к у л о з а с п р и л а г а ­
ната у нас с х е м а Х И Н К - р и ф а м п и ц и н -стрептомицин (етамбутол). Пневмол. и ф т и ­
з и а т р . , 1980, 2. 5 0 — 5 7 .
12. Р а д а и о в, P . , В . К е р е м е д ч и е в а . С о в р е м е н н и е а с п е к т и гематогеннодисе-
минированного т у б е р к у л о з а . П р о б л . т у б е р к у л е з а , 1985, 3, 1 5 — 1 9 .
13. Р а п о п о р т, Я . Л . П р о б л е м а патоморфоза. А р х . п а т о л . , 1962, 2, 3 — 11.
14. Р а с к и и а, 3 . С . . А . П . Ч и с т о в и ч. О днагностике т у б е р к у л о м л е г к и х . П р о б л .
т у б е р к у л е з а , 1968, 1. 6 6 — 7 2 .
15. Р у б и и ш т е й и, Г. P . , П. Е. К о ч н о в а. Т р у д и в с е с о ю з н о г о с ъ е з д а в р а ч е н
фтизиатров. М., 1950.
16. С т р у к о в, А . П. Р у к о в о д с т в о по т у б е р к у л е з у . М., Медгиз, I960, т. I. 2 5 5 .
17. С т р у к о в, А . И , , П. П . С о л о в ь е в а. Морфология т у б е р к у л е з а в с о в р е м е н н и х
у с л о в и я х . М., М е д и ц и н а . 1976.
18. Ф и р с о в а, В . А . Т у б е р к у л е з о р г а н о в д и х а н и я у детей. М., Медицина, 1978.
19. Я 11 е и к о, Б . П. А к т у а л ь н и е в о п р о с и т у б е р к у л е з а органов д и х а н и я . Киев, Г о л о в и ,
изд. В и ш а школа, 1980.
2 0 . A n a s t a s a t u, С . , О. В е г с е а, Е . С о г 1 a n . P i l o t s t u d y on short-cour s e c h e ­
m o t h e r a p y s t a r t i n g w i t h q u a d r u p l e i n t e r m i t t e n t r e g i m e n s in n e w s m e a r - p o s i t i v e cases of
p u l m o n a r y t u b e r c u l o s i s . B u l l . i n t . U n . Tuberc., 1984, V o l . 59, 1, 2 3 — 2 6 .
21. D o е r r, \V. P a t h o m o r p h o s e der T u b e r k u l o s e . Therapiewochc, 1938. B d . 33, № 41, 5 3 2 2 —
5340.
2 2 . D u t t. A . , W . S t e a d . P r e s e n t c h e m o t h e r a p y for tuberculosis. J . infect. D i s . , 1982,
V o l . 146, N° 5, 6 9 8 — 7 0 4 .
2 3 . Е u 1 е, П . , G . G a m ß u i n. E m p f e h l u n g e n für d i e Therapie der Tuberkulose. Z. E r k ­
r a n k . A t m . o r g . , 1984, 163, № 1, 8 0 — 9 1 .
24. F o x , W . , M i t c h i s o n . S h o r t — course C h e m o t h e r a p y for p u l m o n a r y T u b e r c u ­
losis. A m e r . R e v . resp. Dis-, 1975, № Ь З , 3 2 5 — 3 4 7 .
2 5 . G r o s s е t, J . M e c h a n i s m s of a c t i o n of a n t i t u b e r c u l o s i s drugs in s t a n d a r t and s h o r t -
course c h e m o t h e r a p y r e g i m e n s . P n e u m o f t i z i o l o g i a (Bucuresti), 1985, 2, 1 0 8 — 1 1 3 .
20. T o m a n, K. D e p i s t a g e e t c h i m i o t h e r a p i e de la t u b e r c u l o s e . Paris, Masson, 1980.
2 7 . Y o u m a n s, G . Tuberculosis. P h i l a d e l p h i a — L o n d o p — T o r o n t o , S a u n d e r s C o m p a n y ,

267
М И К 0 Б А К Т Е Р И 0 3 И НА Б Е Л И Т Е Д Р О Б О В Е

Белодробните микобактериози придобиват относително по-голямо значение

в развитите страни поради непрекъснатото намаляване на туберкулозата и
тази тенденция вероятно ще се запази в близко бъдеще. Натрупването на все
повече наблюдения в литературата (въпреки неизбежните противоречия в
честотата, която варира от около 1 до 30 %) позволява да се изработи опреде­
лена л и н и я на поведение но отношение на тези з а б о л я в а н и я .
Определение. Белодробните микобактериози клинично, рентгенологично
и хистологично приличат много на туберкулозата. Н е з а р а з н и я т характер на
заболяванията, р а з л и к а т а в причинителите, някои особености в енидемиоло-
гията, терапията и прогнозата са относителните основания з а разграничаване
па микобактериозите от т у б е р к у л о з а т а .
Етиология. Микобактериозите се причиняват от М. kansasii, комплекса
М. avium-intracellularae, М. xenopi, М . scrofulaceum, М. simiae, М. szulgai,
комплекс М. fortuitum-chelonei, М. malmoensae, А\. a s i a t i c u m и др. Тубер­
к у л о з а т а се причинява от М . tuberculosis, М. bovis и М. a f r i c a n u m .
Епидемиология. Белодробните микобактериози не са заразни. Т е не се
предават о т човек на човек, а се придобиват о т н я к а к ъ в източник в природата
чрез п р а х а , водата, храната. Наблюденията върху болни с микобактериоза в
едно семейство са изключение и остава открит въпросът з а общ източник
ка з а р а з я в а н е от външната среда. Според някои автори нетуберкулозните ми-
кобактерии са причинители на слабите или неспецифични туберкулинови
реа к ции.
М. a v iu m- in tr a c e llul a ra e се среща в югоизточните части н а САЩ, З а п а д н а
Австралия, Япония, Д а н и я , a М. kansasii се наблюдават по-често в Тексас,
щ а т а К а н з а с , Англия. Д в а т а вида се срещат много често като причинители на
з а б о л я в а н и я в Германия и други страни, а са много редки в Норвегия, И з р а е л .
В Б ъ л г а р и я микобактериозите са все още редки з а б о л я в а н и я .
П ред разполагащи фактори. Микобактериозите се р а з в и в а т най-често при
болни с пневмокониози, предшествуваща туберкулоза, Х О Б Б , хронична ас­
п и р а ц и я при заболявания на езофага, злокачествени новообразувания, при
лечение с имуносупресори. Предразполагащите белодробни заболявания са
почти винаги налице при инфекции с М. fortuitum-chelonei, М. scrofulaceum.
l е се съчетават често със заболяванпгг, причинени от М. avium-intracellularae
и от М. kansasii. Редовно се съобщава з а з а б оляв ан и я от микобактериози без
видими предразполагащи фактори. П о сборни данни от литературата в 36 %
от случаите предразполагащ фактор е хроничният бронхит, в 23 % — тубер­
кулозата, в 9 % — силикозата, в 8 ?о — злокачествени новообразувания, в
6,5 % — бронхиектазиите.
Патологоанатомия. П р и инфекция с М. avium-intracellularae патолого-
анатомичните промени с а сходни с тези на класическата туберкулоза. Подчер­
тава се по-честата находка на грануломатозен ендобронхит, повишено коли­
чество на пенести клетки, гигантски клетки с к а п к и мазнини, неравномерни
каверни с бронхиални комуникации.

268
 К л и н и ч н а к а р т и н а . Клиничната симптоматика при мнкобактериозите е
много разнообразна. Могат д а се срещнат случаи с минимални изменения,
открити при рутинен рентгенов преглед, или болни с внезапно кръвохрачене!
с напреднало заболяване и големи каверни. Заболяването може д а започне
с умерено увеличаваща с е продуктивна кашлица, нощно изпотяване, неви­
с ока температура и умерена з а г у б а на телесна маса. Обикновено след 2 — 3
месеца болният търси лекарска помощ. Кашлица се наблюдава в 77 % от бол­
ните, з а г у б а на телесна маса — в 55 %, храчки — в 4 5 %, болки в гърдите —
в 29 %, кръвохрачене — в 2 6 % от болните. Едностранни прояви в белия д р о б
могат д а се наблюдават в около 5 0 % от болните, при които причинител е М. х е -
nopi. При 9 6 % от болните се установява р а з п а д и бавно прогресиране на кли­
ничната картина. Предразполагащите заболявания усложняват клиничната
картина.
Изследвания. Тънкостенната каверна, която се вижда при рентгеново из­
следване, вероятно представлява първично заболяване, а неравномерните фиб-
рокавернозни лезии се развиват като проява на вторична инфекция в предва­
рително увреден бял д р о б . Х а р а к тер н и з а мнкобактериозите се смятат пови­
шеното релативно разпространение на каверните по отношение на тоталното
участие на дроба, тънкостенните каверни с малка плътност на заобикалящата
ги инфилтрация, по-малко бронхогенното, а повече контактното разпростране­
ние на измененията, по-голямо въвличане на аиикалния и предния сегмент на
горния л о б , значителните плеврални задебелявания над въвлечените части на
белия д р о б и по-слабата б а з а л н а реакция.
Диференциалният к о ж е н тест с ъ с сензитини о т нетуберкулозни микобак-
терии и туберкулин дава много добри резултати при експериментални изслед­
вания върх у опитни животни. При човека обаче интерпретацията на резулта­
тите е трудна. Положителните резултати имат значение при малки деца, които
ие са сензибилизирани към различни бактериални антигени. По литературни
д а н н и при възрастни възможностите на диференциалния кожен тест варират
от насърчителни д о отрицателни.
Микробиологичните изследвания имат най-голямо значение за поставяне
на диагнозата. Н а микроскопски препарати, оцветени по метода на Ц и л —
Нилсен, в храчките и други материали, се откриват киселинно и спиртоустойчиви
микобактерии. П о морфологията си тези бактерии не могат да с е отличат със
сигурност от М. tuberculosis. Изключение прави М. kanasasii, който се вижда
като много дълъг гранулиран бактерии. Посевките върху хранителната среда
на Льовенщайн—Йенсен позволяват причинителят да се изолира в чиста кул­
тура и да се определи с помощта на редица биохимични изследвания (ниацинов
тест, нитратредуктаза, твин хидролиза и др.), че това са нетуберкулозни мико­
бактерии.
Д и а г н о з а . Болните с хронични белодробни заболявания, протичащи с
клинична картина, подобна на туберкулозата, са основният контингент, в
който се откриват и болните с белодробни микобактериози. З а диагнозата ре­
шаващо знаение има микробиологичното изследване. Само чрез него могат д а
се открият микобактериите и да се определи дали те са туберкулозни, или не­
туберкулозни микобактерии, които се смятат за причинители на мнкобакте­
риозите. Активността на причинителя може д а се определи по обилния растеж
на посевките и перманентното бацилоотделяне. Видът на причинителя има
значение, тъй като изолирането на М. kansasii много често означава микобак-
териоза и това се отнася за значителна част от болните, при които се изолира
\ \ . aviuni-intracellularae. Останалите нетуберкулозни микобактерии но-рядко
са патогенни. Еднократни положителни посевки се наблюдават и при здрави
хора. Перманентно бацилоотделяне може да има при к о л о н и з а ц и я на оста-

269
тъчни каверни, бронхиектазии и д р . П о правило ке се установяват други з а ­
болявания в семейството на бацилоотделителя. Н е се открива и източникът
на заразяване. Поради условната патогенност на причинителите и изобилието
на клинични прояви от предразполагащите заболявания диагнозата се поставя
конкретно след грижлива преценка на микробиологичните и клиничните д анни.
Лечение. А н т и б а к т е р и а л н о л е ч е н и е . Н а антибиотикогра-
мите на нетуберкулозните микобактерии често се отбелязва устойчивост към
Х И Н К н рнмактан, но резултатите от лечението на болните с тези препарати
са добри. Чувствителност към Х И Н К и рнмактан in v i t r o и липса на ефект о т
приложението на тези препарати при болните обаче се наблюдава много по-
рядко. При микобактериози с причинител 'М. kansasii се прилага лечение с
рнмактан, Х И Н К , етамбутол в продължение на около 18 месеца. В този пе­
р и о д влизат и 6 месеца лечение след изчезване иа клиничните прояви. З а М .
avium-intracellularae към тази комбинация се прибавя и стрептомицин. Про­
дължителността на лечението е около 2 години. Изключение правят болните, •
при конто се наблюдава бацилоотделяне в продължение на години. При М .
szulgai се препоръчва комбинацията рнмактан, стрептомицин, етамбутол. П р и
М. s i m i a e тазп комбинация се допълва с още два туберкулостатика. При М .
xeiiopi се препоръчва рнмактан, Х И Н К (въпреки устойчивостта i n v i t r o ) ,
стрептомицин, етионамид и циклозерин. При бързорастящите микобактерии
от комплекса М . fortuitum-chelonei разнообразието на използуваните анти­
биотици е много голямо и е целесъобразно да се следи антибиотикограмата.
Препоръчва се комбинацията амикин, етионамид, еритромицин, цефокситин
и др.
Х и р у р г и ч н о л е ч е н и е . Обикновено не се прилага при инфек­
ции с М . kansasii, който реагира много добре на медикаментозно лечение.
Х ир ур ги чн о лечение е необходимо при инфекции с М . avium-intracellularae,
М. scrofulaceum като допълнение към антибактериалното лечение. В ъзмож но­
стите за приложение на хирургичното лечение обаче са ограничени поради
предразполагащите заболявания.
Прогноза. Д о б р а е при заболявания, причинени от М. kansasii, ако не с а
на базата на предразполагащи заболявания. При М . avium-intracellularae
рецидиви се наблюдават в 2 0 % от болните. Незадоволителни са резултатите
от лечението на инфекции, причинени от М . x e n o p i .

270
 Б Р О Н Х И Е К Т А З Н А БОЛЕСТ

Определение. Бронхиектазпите представляват невъзвратимо разширение н а д

нормалните размери па едип или на повече големи бронхи (по-големи от 2 m m
в диаметър). Патологичният процес е свързан с деструкция на еластичните
и. или мускулните компоненти иа бронхиалната стена. Заболяването се д о к а з в а
с бронхография. П р и наличие на торбовидни разширения на рентгенограмата
на белите дробове се вижда х а р а к т е р н а картина. Когато бронхиектазиите се
инфектират или причинят кръвоизлив, заболяването се означава като брон-
хиектазиа болест.
В някои случаи се р а з в и в а т псевдобронхиектазии. При бронхографията
в участъците на ателектаза се установява стестението на големи бронхи. В уча­
стъците, в които бронхите лесно се дренират, се наблюдават сухи бронхиек-
тазии, при които няма гнойна е к с п е к т о р а ц и я .
Взаимоотношенията между пневмосклерозата и бронхиектазната болест
са двупосочни. Б р о н х и е к т а з н а т а болест може д а усложни протичането на пнев­
москлерозата и да изпъкне на преден пла н в клиничната картина, а освен
това може да бъде и причина з а нейното възникване.
Епидемиология. В миналото бронхиектазиите б я х а познати като сравнително
често заболяване. След въвеждането на антибиотиците заболяемостта р я з к о
н а м а л я . Много е трудно да бъдат посочени точни данни. Несъмнено бронхи­
ектазиите са много по-честп, отколкото се откриват с обикновените методи на
изследване на патологоанатомичен п клиничен материал. Заболяването за­
с я г а всички възрасти, но повечето от болните са деца и юноши.
В пашата страна с флуорографско изследване се установи, че болестността
от бронхиектазии е 1,15 0/00. През 1984 г. 230 души Са новозаболели от брон-
хиектазии, кисти и белодробен абсцес (3,3 0/оооо)- Болестността е била 4425
души (63 %ооо) — повечето от т я х са с бронхиектазна болест.
Етиология и патогенеза. Б р о н х и е к т а з н а т а болест е полнетиологично за­
боляване. Значение за нейното възникване имат н я к о л к о фактора.
А н о м а л и и в р а з в и т и е т о н а б р о н х и а л н о т о дъ р в о .
Известна част от аномалиите са нарушения, възникнали в ембриогенезата.
Съществено значение имат н я к о и вирусни и бактериални заболяв ан и я на май­
ката, п р е к а р а н и в първите месеци иа бременността. Н я к о и автори считат, че
вродени бронхиектазии и кисти възникват в резултат на диспропорция между
растежа па бронхите и околния паренхим, като се получава секвестрация на
бронхиалното д ъ р в о (4, 6).
М. K a r t a g e n e r (10) описва смущения в развитието иа организма, състоя­
щи се о т s itu s viscerum inversus, бронхиектазии и хроничен синуит с нолипоза
на лигавицата па поса (синдром на Kartagener). Напоследък се описа «синдром
на неподвижни камшичета». Той се счита като една от разновидностите на син­
дрома на K a r t a g e n e r (10).
К ъ м аномалиите в развитието на бронхиалното дърво се отнася трахео-
бронхомегалиита (синдром на Mounier—Kulm). Това заболяване се среща ряд­
ко и се х а р а к т е р и з и р а с широка т р а х е я и широки главни бронхи. Бронхиек­
тазиите се установяват и п р и секвестрация иа част о т белия дроб. MacLeod

271
(11) обърна внимание на болни с едностранно повишена рентгенова просвет-
ляемост на белия дроб (синдром на MacLeod). Бронхиектазиите могат да ком­
плицират също кистозната фиброза (муковисцидозата), както и конгениталната
хиногамаглобулинемия. Н . W i l l i a m s и Р . Campbell (15) описаха особена форма
на генерализирани вродени бронхиектазии, комбинирани с деформации на
торакса (синдром на W i l l i a m s — C a m p b e l l ) . Промените на бронхиалния лумен
са резултат на вроден хрущялен дефект.
Честотата на вродените бронхиектазии е 2 — 3 %. Основните ф а к т о р и /
които са причина з а възникване на заболяването, са обструкция и инфекция.
Б р о н х и а л н а о б с т р у к ц и я . П о време на остри респираторни
инфекции се аспирира бронхиален секрет. Лу м енът на бронхите се запушва и
настъпва колапс на съответния белодробен участък. Проксимално от мястото
на обструкцията се получава голямо налягане върху стената па броиха (от
вътре на вън). Това води д о разширение на бронхиалната стена. При кратко­
трайна обструкция бронхите могат д а възстановят своя калибър, но в някои
случаи не се връщат към предишния размер. А к о стената на бронхите се ин­
фектира, се увреждат мускулната и еластичната тъкан, което засилва обструк­
цията. От своя страна нарушенията в бронхиалния лумен създават условия
за възникване на инфекция.
Бронхиална обструкция м о ж е да се получи и в областта на по-големите
бронхи в резултат па ипхалирането на ч у ж д о тяло (нан-често при децата) о т
тумор (карцином, аденом) или увеличени вътрегръдни лимфни възли (тубер­
кулоза, неоплазми и др.). Настъпва една или друга степен на ателектаза на
даден участък от белодробния паренхим. А к о се добави инфекция, лесно се
получава разширение на бронхите.
Б р о н х и а л н а и н ф е к ц и я. Най-голямо значение з а развитието
на бронхиектазната болест имат пневмониите с различна етиология, разпро-
страненост и протичане. По правило малките бронхи участвуват във възпали­
телния процес. При п ре х о д па остра в хронична пневмония с развитие на фиб-
розна съединителна тъкан настъпват значителни промени в белодробния па­
ренхим и се създават предпоставки з а възникване на бронхиектазии. Измене­
ния в бронхиалното дърво настъпват и при почти всички форми на т убе ркул о­
за (в около 15 % от болните с у с л о ж н е н а първична т у б е р к у л о з а ) .
В детската възраст значение има хроничният сннуит. Съчетание м е ж д у
двете заболявания се установява в около 50 % о т случаите. Причина могат д а
бъдат и вирусните или смесените бронхити и особено бронхиолитнте.
Д р у г и и р и ч и и и. В генезата на хроничните възпалителни про­
цеси на бронхите определено значение имат и автоимунните механизми. Д о ­
пуска се, че се образуват автоаититела в белите дробове, насочени против тъ­
каните. Автоантителата влизат във взаимодействие с клетките на бронхиал­
ната лигавица и я увреждат. В кръвта на болни от бронхиектазии са намерени
антитела с пулмоцитотоксично действие (1).
Бронхиектазиите с а редовна находка при синдрома на средния д я л неза­
висимо от неговата етиология. При д е ц а се описват фоликуларни бронхиекта­
зии, свързани с хипертрофия на лимфоидната тъкан. П р и т. нар. синдром на
жълти нокти развитието на бронхиектазиите вероятно е резултат на селек­
тивно смутен бронхиален д р ен а ж . При хероиново отравяне вследствие на об­
струкция и инфекция могат д а се образуват бронхиектазии.
Класификация. В зависимост от патогенезата на заболяването се разли­
чават първични и вторични бронхиектазии.
I. Първични бронхиектази1
1. Конгенитални дефекти o i структурно естество — дефект на структу­
рите, които подкрепят бронхите, абнормна секреция, а б н о р м н а активност.

272
 2. Конгенпталнн или придобити дефекти от имунологичен характер —
агамаглобулинемия, дисгамаглобулннемия
I I . Вторични бронхиектазии
1. Истински вторични бронхиектазии. Развиват се в резултат иа чуждо
тяло, тумор на белите дробове, стеноза на броиха, хронично беюдробно гное­
не. Те се характеризират най-общо със засягане на дисталните отдели на брон­
хиалното дърво и клинична картина, която се определя от основния белодро­
бен процес
2, Привидно първични бронхиектазии. Патологичният процес започва и
за дълго време остава в бронхиалното дърво. Заболяват предимно деца. Раз­
гръща се клиничната картина на «голямата бронхиектазна болест» на Mou­
nier-Kuhn, Jeune, Galy, Preault (3, 8). Процесът най-често е дифузен и е налице
хиперсекреция на бронхиален секрет.
Патологоаншпомия. Белите дробове са плътни, висцералната плевра е
задебелена, с белезникав вид. Бронхите са различно деформирани, с непра­
вилен просвет, с цилиндрична или торбовидна форма. Стените им са задебелени.
Белодробната тъкан е пронизана или от белезникави ръбци, или от сиви ог­
нища на карнификация.
В зависимост от строежа на бронхиалната стена А. Я. Цикельник (6) раз­
граничава три вида бронхиектазии; 1) бронхиектазии, в чиято стена са запа­
зени всички структурни елементи иа броиха; 2) бронхиектазии, в чиято стена
липсват структурни елементи на броиха; 3) бронхиектазии каверни.
Патофизиология. При болни с тежки едностранни бронхиектазии засег­
натата страна участвува с по-малко от 10 % в общото насищане на кръвта с
кислород, докато във вентилацията тя дава около 1 3 от стойностите на отдел­
ните показатели. Тези данни показват, че при бронхиектазии може да се получи
бърз и силен шънт от общата към белодробната циркулация посредством хи-
пертрофиралите пулмонални артерии и бронхо-пулмоналии анастомози. Функ­
ционалните нарушения зависят в по-голяма степен от локализацията и голе­
мината на засегнатия участък, отколкото от типа на бронхиалната лезия (зна­
чение имат промените в околния паренхим). Бронхиалните деформации в
белодробния връх дават значително по-малко функционални нарушения в
сравнение с нарушенията в белодробните основи.
Клинична картина. Кашлицата е постоянен симптом. Нейният характер
е различен. Рядко т я е суха и дразнеща. Може да има характер на покашляие,
при което лесно се отделя гнойна експекторация. Понякога е силна, упорита
и не се прекратява, докато болният не отхрачи. Д о известна степен кашлицата
зависи от положението на гръдния кош. Успокоява се при възможност за лесно
дрениране на засегнатите бронхи. Кашлицата при бронхиектазиите няма при-
стъпен характер както кашлицата при спастичния бронхит и бронхиалната
астма.
Д р у г характерен белег на заболяването са гнойните храчки. Количество­
то им е различно в зависимост от формата на заболяването и фазата на разви­
тие на процеса. При наблюдаваните от нас болни количеството на храчките
варира от 30 до 1200 ml. По-големи количества храчки се отделят във фаза на
тласък или при усложнения. При класически проявените форми иа заболява­
нето храчките се разпределят в три слоя. Горният е пенест, слузен или слуз-
но-гноен, с бял или жълтозелен цвят. Вторият е серозен, с жълтозелен цвят
и с малко количество въздух. Долният слой е гноен и съдържа детриг, дитри-
хови тапички и кристали от мастни киселини. Наличието на гной в храчките
е обективен белег за активна бактериална инфекция. Еластични влакна ое
намират рядко. Основните съставни части на експекторацията са вода и бел -
тък. Установяват се и кристали от лецитии, тирозин, холестерол и оксалова

18 Юшничпа пиевмология 273

 киселина. Болните с бронхиектазна болест губят ежедневно значително к о л и ­
чество вода, соли и калории. К а ш л и ц а т а е свързана и със значителна м^ск^л-
на работа.
Характерна з а заболяването е гнилостната миризма на експекторациита,
която се д ъ л ж и на наличието на мастни киселини, индол, амоняк и други про­
дукти на гнилостно разпадане. Съществува известна ритмика в евакуацията
на храчките. Максималната екснекторация най-често е сутрин при определена
провокация — навеждане на тялото напред, изпиване на известно количе­
ство течност или малко физическо натоварване. Сутрешното изхрачване с
«пълна уста» се наблюдава при напреднало заболяване. Н е т р я б в а д а се з а ­
бравя, че 10—15 % от болните с бронхиектазна болест нямат к а ш л и ц а и е к с ­
некторация (3, 6), а също, че децата, а понякога и жените гълтат храчките с и .
Характерен симптом з а бронхиектазна болест е и кръвохраченето. Т о м о ж е
да бъде начална проява на заболяването или д а се яви в хода на заболяването.
Количеството на изхрачената к р ъ в е различно. Р я д к о се наблюдават обилни
кръвоизливи, заплашващи живота на болните. О. Besangon и сътр. (7) и по-
късно С. А. Рейнберг(5) описаха клиничната картина на т. н а р . с у х и к ъ р в я щ и
бронхиектазии. Симптоматиката е оскъдна, на преден п лан в клиничната к а р ­
тина е кръвохраченето. Общото състояние на болния за дълго време не се н а ­
рушава.
Повтарящите се пневмонии с определена л о к а л и з а ц и я също са характерна
клинична манифестация на бронхиектазната болест. Т е з а с я г а т сегменти с
променени бронхи. Всеки пневмоничен т л а с ъ к води до нови т е ж к и у в р е ж д а н и я
на бронхиалната стена и прогресиране иа болестта. П о време на т л а с ъ к тем­
пературата винаги е повишена. Т я е в зависимост от количеството и вида на
експекторацията. П р н увеличаване на гнойното съдържимо и при з а д р ъ ж к а
на секрета температурата стига високи стойности. Може да има неправилен
тип или да се з а д ъ р ж и субфебрилна месеци наред. З а д у х и хъхрене (хриптене)
се отбелязват прн болни с разрушен или ателектатичен бял дроб.
Общото състояние на болния дълго време може да бъде запазено. Т о се
нарушава при заболяване, започнало в детската възраст. П р и оглед на б о л н и я
може да се установи учестено неправилно дишане (през устата), а от страна
на к о ж а т а — токсичен дерматит. В но-тежките случаи х а р а к т е р н а находка са
барабанните пръсти, които се сформят успоредно с хипертрофията на брон­
хиалната а р т е р и я . П р и перкусия отклонения се откриват само при усложнения
или при наличие на тежки разпространени форми на бронхиектазии. При по-
сбилно сутрешно отхрачване може д а настъпи промяна в перкуторния тон.
Скъсяване на перкуторния тон има над участъци с ателектаза, пневмоскле-
роза или пневмонична инфилтрация. Най-характерни са данните от аускулта-
ннята. Ч у в а т се разнокалибрени влажни хрипове над засегнатия белодробен
участък. Те менят своята интензивност във в р ъ з к а с възможността з а изхрач­
ване на бронхиалния секрет. При повърхностна л о к а л и з а ц и я на процеса ди­
шането ];:оже д а има бронхиален характер. Аускултаторната находка се про-
у е н я прн пркбаЕеки бронхопневмонични огнища. Тогава се чуват звънливи
дребни вл а ж н и хриноге. П о правило влажните хрипове са звучни и се чуват
непосредствено под стетоскопа. В участъците с обструкция се долавят сухи
хрипове. П р и ателектаза аускултатсрните прояви добиват особена звучност
поради околния уплътнен белодробен паренхнм, който провежда високите
обертонове.
Изследвания. П р и много от болните бронхиектазиите могат да бъдат пред­
положени или установени с рентгеново изследване. Негативната находка не
изключва наличието на бронхиектазии. Прн цилиндрично разширяване на
бронхите се виждат линеарни сенки и усилен рисунък в областта на белодроб-

274
ните основи. При торбовидни бронхиектазии се установяват различни степени
на разширение на бронхите със или б е з ясно очертани кухинни цистични про­
мени, но при наличие на различни степени нива на течност. При напредна 1 0
заболяване се установяват фпброза и ателектаза.
Напоследък за определяне на наличието и разпространеността на броихи-
ектазиите се използува компютъртомографията (13, 14). Задържаната секреция
в разширените бронхи е характерен о б р а з за цистични бронхиектазии. Вари-
козните бронхиектазии имат неясни очертания. Цилиндричните бронхиекта­
зии се виждат като разширени бронхи извън нормалните размери, простиращи
се д о периферията на белодробния паренхим. При цистични и варикозни брон­
хиектазии въз основа на данните от компютъртомографията могат да се направят
и погрешни заключения.
Д о к а з в а н е т о на заболяването, разпространението и степента на бронхиал­
ната деформация става с бронхография. Изследването се провежда при затих­
ване на процеса и съответна подготовка на болния (след физикална терапия,
простурален д р е н а ж , засмукване). Нормалното бронхиално дърво е с равно­
мерно очертани б р о н х и , които постепенно се стесняват и завършват със запъл­
нени алвеоли — картина, която напомня дърво с листа. Цилиндричните брон­
хиектазии се представят като равномерно разширени бронхи (от I д о IV по­
рядък). Картината се оприличава на «зимно дърво без листа» (прил. 55). Т о р -
бовидните бронхиектазии се характеризират с кълбовидно или яйцевидно раз­
ширение на бронхите, обикновено от I порядък. Размерите са различни
(прил. 56). В ъ з основа на бронхографския о б р а з са описани и други форми на
бронхиектазии — фузиформени, варикозни и д р . (прил. 57). В ъ з м о ж н о е и
съчетанието на отделни форми. В детската възраст бронхиектазиите се локали­
зират предимно в левия б я л дроб. Най-често бронхиектазии се установяват в
V I I I , I X , X и в IV, V и V I сегмент. Изолирани поражения в един сегмент се
срещат сравнително рядко. Ли н гу л а та много често е засегната заедно с долния
дял. Средният д я л вдясно се засяга самостоятелно много по-често в сравнение
със средния д я л вляво.
Б а к т е р и о л о г и ч н о и з с л е д в а н е . J . Mulder (12) установи,
че в над 8 0 % от гнойните бронхиални инфекции патогенният агент е Н . in­
fluenzae. Няма съмнение, ч е т о й е главният инфекциозен причинител и при брон­
хиектазиите. Ролята на другите бактериални видове се преценява т р у д н о .
Повечето от болните са получили големи количества антибиотици и често явле­
ние са посевки от храчки, съдържащи значителен брой от лекарствено устой­
чиви микроорганизми, като Ps. aeruginosa, колибактерии. Колкото по-хро­
нично е протекло заболяването, толкова по-честа е грамотрицателната микро­
флора. Напоследък интересът към вирусните инфекции на дихателните пътища
и белите дробове се повиши, с л е д като при болни от бронхиектазии се намери
покачващ с е титър на антитела към аденовируси — значително повече, от­
колкото при болни от пневмония или бронхит.
Протичане и усложнения. Клиничната картина на бронхиектазиите е
различна. Заболяването може д а се прояви в няколко форми.
Л е к а ф о р м а. Симптоматика от страна на белите дробове е оскъдна,
има леко проявени общи функционални смущения, резултат на хронична ин--
токсикация. Тласък на заболяването настъпва рядко (веднъж в годината).
Постоянно оплакване са само слабо изразената кашлица и оскъдната, предимно
с л у з н а експекторация.
С р е д н о т е ж к а ф о р м а. Характеризира се с чести екзацербации
(тласъци) на заболяването и значителни функционални смущения. Кашлицата
е постоянна, отделят се значително количество гнойни храчки. Няколко пъти
в годината настъпва влошаване на състоянието на болния.

275
 Т е ж к а ф о р м а . IIa преден план излизат симпто мите на белодробна
гнойна болест. Интоксикацията е тежка. Общото състояние е силно нарушено.
Тласъците следват един след друг. ,
Когато заболяването се изяви клинично, бронхиектазиите са сече отдавна
образувани. Началото на процеса обикновено е в далечното минало, особено
ако не се касае за бронхиектазии, развили се след стеноза па броиха. Защо
заболягаието остава дълго време непроявено, все още не е изяснено. В повечето
случаи провокиращ момент е инфекцията. Бронхиектазиите протичат хронично
с периоди па тласъци и затишие. В детската възраст много често интервалът
без прояви е няколко седмици или месеци (2). Във възрастовите групи от 4
до 14 години само в около 20 % от случаите се доказва затихване на заболя­
ването (3). Колкото по-голяма е възрастовата група на болните, толкова по-
дълги са интервалите без клинични прояви — понякога много години. Реци­
дивът или тласъкът на заболяването се проявява с влошаване на симптомите,
като невинаги се установяват съществени промени в размерите на бронхите.
При някои болни в детска и юношеска възраст изразената клинична картина
се задържа за дълъг период от време. Факторите, които повлияват протичането
иа заболяването, са влажният климат с чести мъгли и лошите социално-битови
условия (хранене, жилище).
З а възникване на усложнения в протичането на бронхиектазната болест
главна роля играе инфекцията. Екзацербациите обикновено са резултат на
вторична инфекция, десцендирала от горните дихателни пътища. Вторичната
инфекция е причина за възникване на пневмонични огнища в областта на про­
менените бронхи. Могат да се развият рецидивиращи сухи плеврити без симп­
томи на бронхиектазии (кашлица, храчки). Синуитите са често усложнение.
Мозъчният абсцес е класическата компликация на бронхиектазната болест и в
миналото беше една от причините за смъртен изход. Сега се наблюдава зна­
чително по-рядко, b резултат на широкото използуване на антибактериалната
герапия тежките случаи на заболяването намаляха, а също и амилоидозата.
11иява1а иа абсцес на белия дроб невинаги може да се разпознае, тъй като симп­
тома! иката на абсцеса се покрива до голяма степен с проявите на основното
заболяване. Рядко може да се развие некротизираща пневмония. В тези слу­
чаи видъг на храчките се променя. Белодробно сърце се наблюдава при раз­
пространени и напреднали форми на заболяването. З а поява на белодробно
^ирце по-голяма роля играят не механичните фактори, а увеличеното наля­
гаше в белодробната артерия — последица па спазма, предизвикан от хипоксе-
мия1а, хиперкапнията и интрапулмоналния шънт между бронхиалните и пул-
моналните apiepnii. Значение имат полицитемията, повишението на хемато-
кри 1а и вискозитета на кръвта. При някои от болните бронхиектазната болест
iipoiH4a с к а р т н а т а на Х О Б Б . В единични случаи може да се наблюдава и
спонтанен пневмоторакс.
Диагноза и Оиференциална диагноза. Постоянни или често повтарящи се
периоди на кашлица с гнойни храчки са подозрителни за бронхиектазии,
осоиеио ако заооляването е започнало в детска или млада възраст (2, 3). Ха­
рактерни са и звьнливите едри и средни влажни хрипове, които се чуват почти
нос оянно в продължение на месеци над определена област от гръдния кош.
ази находка ciaaa почти доказателна, а к о са налице барабанни пръсти или
ри ренценово изследване на белите дробове се открият участъци на пневмо-
клероза или а1елек1аза най-често в левия долен лоб. Сигурна диагноза
може да бъде поставена само с бронхография.
Пълна!а диагноза предполага да бъдат определени формата, локализация-
а и клиничното протичане на заболяването. Стадият на развитие също трябва
да се определи в тласък (изостряне) и в ремисия (стихване). Степента на

276
функционалните нарушения и свързаните с това усложнения могат да бъдат
отразени и в диагнозата с означенията А , Б, В. Прн «А» възпалителният процес
е само в бронхите. Тласъкът е проявен с незначителни клинични явления, най-
често под формата на рециднвиращи бронхити. При «Б» възпалителният про­
цес е локализиран все още в бронхите, но е налице гнойна експекторация
Тласъкът е продължителен или има чести рецидиви. При «В» възпалителният
процес преминава в околния паренхим. Налице са сърдечносъдови смущения
По възможност трябва да бъде означена и находката от бактериологичните из­
следвания.
При диференциалната диагноза трябва да се имат предвид рециднвиращи
катари на горните дихателни пътища, усложнени с бронхит. При бронхитите
водещият симптом са генерализираните сухи хрипове, а при бронхиектазии-
те — локализираните в определена област (най-често в долните полета) влажни
хрипове. Най-много данни дава бронхографията.
При възрастни диференциална диагноза се прави на първо място с не-
усложнения хроничен бронхит. Оплакванията на болните датират най-често
от четвъртото или петото десетилетие. Нехарактерна за заболяването е гной­
ната и миришеща експекторация. При физикално изследване се установяват
разпръснати, предимно сухи хрипове. Най-големи затруднения възникват при
разграничаване на бронхиектазиите от деформиращия бронхит. Характерно
за деформиращия бронхит е , че не се отделят големи количества гнойни храч­
ки, тласъците настъпват значително по-рядко, прояви на обща интоксикация
липсват или са незначителни, общото състояние не е нарушено. При фи­
зикално изследване на гръдния кош не се установява характерна находка —
изострено дишане, пръснати сухи хрипове.
Когато на преден план в клиничната картина са кръвохраченията, трябва
да се направи по-широка диференциална диагноза — белодробна туберкулоза,
бронхиален карцином, абсцес на белия дроб, аденом, митрална стеноза. При
някои болни се налага разграничаване между бронхиектазна болест и брон­
хиална астма. Ако бронхиалната астма протича на фона на изразен хроничен
бронхит, разграничаването на двете заболявания е трудно.
В отделни случаи е необходимо да бъде направена диференциална диа­
гноза с муковисцидоза и с някои форми на саркоидоза.
Лечение. Независимо от големите успехи на антибактериална терапия и
гръдната хирургия бронхиектазната болест се лекува трудно. В консерватив­
ното лечение се включват климатотерапия и физикална терапия (постурален
дренаж, масаж и лечебна физкултура, инхалации и др.). Влиянието на климата
върху болните с бронхиектазии се оценява различно. Повечето автори посочват
като подходящ топлият с у х климат (4).
Постуралният дренаж е физикален способ за изтласкване на секрецията
от белите дробове към трахеята, така че тя да може да бъде отстранена със
силна кашлица или асептично засмукване. Целта е да се постигне по-ефективно
изчистване за по-малко време и с по-малка загуба на енергия. Определена по­
зиция улеснява действието на гравитацията при дрениране на дадени области
от белите дробове. Различните положения на гръдния кош, използувани за
постигането на ефективен дренаж, са основани на анатомията на бронхиалното
дърво. Процедурата продължава 30—45 минути. З а отделни болни с малък то­
леранс времетраенето на процедурата може да бъде скъсено. Понякога се на­
лага болните да бъдат поставени в съответното положение за 24 часа, за да
може дадената област напълно да се освободи от секрецията.
Използува се и масаж на гръдния кош — обикновен и вибрационен. Под
въздействие на масажа лимфообращението и дренажната функция на брон­
хите се подобряват. Дирижираната кашлица или асептичното засмукване до­
принасят за пълното изчистване на респираторния тракт.
277
 Различните елементи на лечебната физкултура добиват все по-голямо зна­
чение в комплексното лечение н а бронхиектазната болест. Активацията на
дихателната функция води до максимално ра з шир яв ан е на просвета на всички
бронхи, като по този начин се променя теренът, в ъ р х у който се разиграва па­
тологичният процес.
Известно терапевтично значение имат и някои физиотерапевтични проце­
дури. Те могат да се проведат под формата на облъчване с ултракъси вълни в
областта на гръдния кош, диатермия, общо ултравиолетово облъчване и йоно-
фореза.
Антибактерилната терапия има з а цел да овладее т л а с ъ к а (екзацербацията).
Провеждат се продължителни и повтарящи се курсове с антибиотици. П о н я ­
кога това лечение може д а бъде причина з а развитие на резистентни щамове,
които непрекъснато варират в процентни съотношения и картината на чув­
ствителността се променя. Н е в с я к а е к з а це рб а ци я е свързана с бактериална
инфекция. Често екзацербацията се д ъ л ж и на вирусна инвазия. П р и опреде­
л я н е на лечението значение имат следните н я к о л к о момента: 1. А к о н яма
гной в храчките, антибактериална терапия не се н а л а г а освен като профилак­
тика срещу вторична инфекция. 2. А к о няма клинични данни за пневмония,
най-честите патогенни агенти са пневмококи и Н . influenzae, поотделно или
заедно. Рутинното изследване на храчките има определена клинична стойност.
3. Ако има клинични явления на пневмония, патогенният агент може д а е
S. aureus. 4. Изборът на антибактериален препарат или препарати трябва д а
Оъде направен не само въз основа на чувствителността на намерените в храч­
ките бактериални видове, но д а бъде съобразен и с клиничната к а р т и н а .
Анитибиотиците, които най-често се прилагаха в миналото за лечението
на изразени екзацербации на бронхиектазната болест, б я х а пеницилин G и
с;pen'iомицин. А к о се използува ампицилин или амоксицилин в по-високи
дози, много от щамовете на И . influenzae могат да се потиснат и в тези случаи
с 1 р е т о м и ц и н ъ т не е необходим. При грамотрицателната бактери алн а флора
се назначават аминоглюкозиди и цефалоспорини.
С прилагането на антибактериални препарати в периодите на ремисия
се цели да се потисне (контролира) хроничната бронхиална инфекция и да се
изоягнат последващите тласъци. Направените изследвания п о к а з а х а , че тет-
рациклиновите препарати, приложени 2 пъти седмично, н а м а л я в а т значително
количеството на храчките, премахват кашлицата и подобряват общото състо­
яние. Подобен ефект, а може би и по-добър, би могло да се постигне и с ампи­
цилин, по гой е по-скъп и опитът с него е по-малък. При изразено заболяване
сьс значителнн изменения в белите дробове предпазно лечение се назначава
ьрез зимните месеци. При най-тежките случаи лечението продължава цело­
годишно.
В ерата на спешната антибиотична терапия хирургичното лечение з а п а з и
<1. Mia актуалност предимно при болни с изразена клинична картина (обилна
. пекторация, кръвохрачене) и при локализирани изменения в един или ня-
Л0Д 0 1Ш сег
1'°,!^° Р ^ м е н т а . Т а к и в а строго показани случаи са редки. Много
l
.'- -Vго има генерализиран бронхит или промени в останалите сегменти на бе-
лите дробове. 1ова налага внимателна оценка на клиничното състояние н а
олния и осоиеио на данните от бронхологичното изследване (9).
о-доорите резултати при деца и юноши се обясняват с по-високата п л а -
с^лчьосг на тъканите на младия организъм и липсата на увреждане на иарен-
химните органи. Най-благоприятни з а оперативна интервенция са л о к а л и ­
зираните форми на заболяването с минимална загуба па паренхим при деца
пад о-годишна възраст и юноши (не повече от 10 сегмента). В следоперативния

278
пер п од могат да се наблюдават усложнения (ателектаза или остри белодробни
абсцеси).
Профилактика. Най-важните причини за развитието на бронхиектазната
болест са бронхиалните обструктивни състояния, ателектазите и инфекциите.
Комплексното лечение на първичното заболяване предпазва от развитието на
бронхиектазии. Голямо значение има проведената на широк план борба с ин­
фекциите в детската възраст.
Прогноза. Зависи главно от размера на белодробните изменения и нали­
чието на хроничен бронхит. У много болни се постигат продължителни иери-
оди на затишие. В повечето случаи проявите па заболяването се контролират
с медикаментозна терапия. Това дава в ъ з м о ж н о с болните да водят нормален
живот с оплаквания от хронична кашлица и експекторация и чести респира­
торни екзацербации. При възможност за д о б р о и пълно отхрачване сутрин
р а н о и късно вечер болните са работоспособни и в сравнително добро о б щ о
състояние. По-лоша е прогнозата, когато интервалът между натрупване на
секрет п отхрачване е само 2 — 3 часа или въобще няма перпод, в койго б и -
пият да не кашля и отхрачва.

к н и г о п и с

1. Б о р о х о в, А . Н . К л и н и к а х р о н н ч с с к о г о процесса в л е г к и х . Смолеиск. 1962.

2 . Б р а т а и о в, Б . , 3 . С т а н ч е в . Х р о н и ч е с к и е т е м п е р а т у р н и е с о с т о я п н я в детском
в о з р а с т е . С . , Мед. и ф и з к . , 1962.
3 . Г л а н ц б е р г , Н . А . Б р о н х о з к т а т и ч е с к а я б о л е з н ь v подростков. Л . , М е д и ц и н а ,
1970.
4 . Д о б р е в, П . Б р о н х и е к т а з н а болест. С . , Мед. и ф и з к . , 1975.
5. Р е й н б е р г , С . А . В с с т н . рентгенол. и р а д и п л . , 1924, 1, 5 2 .
6 . Ц и г е л ь и и к, А . Я . Б р о н х о з к т а т и ч е с к а я б о л е з н ь . Л . , .Медицина, 1968.
7 . В е s a п £ о п, О. D i l a t a t i o n des bronches. Paris, Masson, 1924.
8 . G a 1 у , R . , R . T o u r a i n e . L y o n m e d . , 192, 1954, 4 9 .
9. G u d b j е r g, C. Bronchiectasis; r a d i o l o g i c a l d i a g n o s i s and prognosis after o p e r a t i v e
t r e a t m e n t . A c t a R a d i o l , ( s n p p l . ) , 143, 1957. 11 — 1 1 9 . _ ,
10. K a r t a g е n е r, M. D i e B r o n c h i e k t a s e n . In: H a n d b u c h der inneren M e d i z i n . T. 1.
E r k r a n k u n g e n der A t m u n s o r g a n e . 4 A u f l . H r s g b . G . v . Beriimann e t al. Berlin, S p r i n g e r
V e r l a g . 1956. 3 6 4 — 4 8 7 . ^ tji_
11. . M a c L e o d , W . A b n o r m a l Transradianey of o n e l u n g . Thorax, 9, 1954, 147.
12. M u l d e r, .1. A c t a med. S c a n d . , 143, 1952, 3 2 . , . ,
13. M ü l l e r , N . e t a 1. R o l e of c o m p u t e d t o m o g r a p h y i n t h e r e c o g n i t i o n of b r o n c h i e c t a ­
sis. A J R 143 1984, 5, 971 9 7 6 .
14. N a i d i c h, D . е t a 1. C o m p u t e d t o m o g r a p h y of b r o n c h i e c t a s i s . J . C o m p u t . A s s o s t .
T o m o g r . , 6. 1983, 4 3 7 — 4 4 4 .
15. W i l l i a m s , H . , P . C a m p b e l l . Dis. C h i l d . , 35, 1960, 182.
 Г Н О Й Н И БОЛЕСТИ Н А Б Е Л И Т Е Д Р О Б О В Е

Основният морфологичен субстрат на гнойните болести на белите дробове е

неспецифичен гнойно-некротичен възпалителен процес, при който се р а з в и в а т
една или н я к о л к о новообразувани (а не предшествуващи) к у х и н и в белодроб­
ния паренхим, като се оформя картината на белодробен абсцес, некротизираща
пневмония и гангрена на белите дробове. К р и т е р и и за разграничаване на гной­
ните болести са видът на бактериалния причинител и х а р а к т е р ъ т на патоло­
гичния процес. Н . В. Путов и сътр. (7) използуват наименованието «инфек­
циозна деструкция н а белия» дроб, като в това понятие включват абсцес, г а н ­
гренозен абсцес и гангрена на белите дробове.
С въвеждането на методите за получаване на материал за изследване о т
долните дихателни пътища без замърсяване със съдържимо от горните д и х а ­
телни пътища и устната кухина и усъвършенствуването на микробиологичната
техника се доказа, че причинителите на абсцеса и гангрената често са анае­
робни микроорганизми. Проучванията на S. Finegold (11, 12), J . B a r t l e t t и
S. Finegold (9) показаха, че при аспирационни абсцеси анаеробни причинители
се доказват в 90 % от болните, като в 50 % се изолират само анаеробни микро­
организми. Тези данни дадоха основание абсцесите д а се подразделят на д в а
типа — путридни, при които основни причинители са анаеробни микроорга­
низми, и непутридни, с основни причинители аеробни гноеродни бакте­
ри и.
Путридннте абсцеси възникват главно по аспирацнонен път. Когато тех­
ният източник е устната анаеробно-аеробна флора, се означават като първични,
неспецифични, обикновени (11, 13). Този тип абсцеси са най-честите (13). Вто­
ричните абсцеси са по-често аеробни и се наблюдават като усложнение на пнев­
монии, при бронхиална обструкция, бактериемия, септична е м б о л н з а ц и я ,
гнойни субфренични процеси ( 1 , 3 , 11, 15).
Анаеробните плевро-пулмонални инфекции се манифестират к л и н и ч н о
като пневмония без разпадане, некротизираща пневмония, белодробен абсцес
и емпием. Начална проява е пневмония без разпадане, която при липса на адек­
ватно лечение прогресира в некротизираща пневмония или белодробен абсцес,
със или без емпием (11, 12). К о г а т о пневмонията прогресира към разпадане,
но не се доказва кухина или са налице съвсем малки кухини, се означава к а т о
некротизираща (13). Сформирането на к у х и н а с размери най-малко 2 c m , е
основният субстрат на белодробният абсцес (11). Некротизиращата пневмония
се характеризира с множество некротични участъци и малки разпадания. З а ­
бяга се обикновено сегмент или лоб и р я д к о целият б я л дроб. Когато процесът
обхване по-голяма част от един лоб, протича бързо и тежко, характеризира с е
с протеолитично разпадане, зеленикаво оцветяване на некротичната матерни
и зловонна миризма, се означава като гангрена на белия дроб (11, 15). Л и п с а т а
на ясни и категорични клинични и бактериологични критерии з а р а з г р а н и ­
чаване на некротизиращата пневмония и острия абсцес от гангрената е при­
чина по-голямата част от авторите да разглеждат в групата на гнойните бо­
лести на белите дробове само некротизиращата пневмония и абсцеса.

280
ОСТЪР АБСЦЕС Н Л Б Е Л И Т Е ДРОБОВЕ

Честота. Белодробните абсцеси намаляват значително поради широкото при­

ложение на ефективно антибактериално лечение па възпалителните процеси
които имат значение за тяхното възникване. Поради липса на целенасочени
и системни проучвания реалната честота на абсцесите на белите дробове не е
изяснена. Мъжете боледуват значително по-често. Това се свързва с услови­
ята на труд, тютюнопушенето, злоупотребата с алкохол, по-голямата честота
на хроничните белодробни заболявания (2).
Етиология. Съществена роля имат анаеробните причинители: от грамот-
рицателните бактерии — род Bacteroides и Fusobacterium, и от грамположи-
телните — Peptostreptococcus, Peplococci. От аеробните причинители най-
чести са Staphylococcus aureus. Streptococcus A, Klebsiella pneumoniae, Pseudo­
monas aeruginosa, Escherichia coli. По-рядко причинители са Streptococcus
pneumoniae и Legionella pneumophila. Аеробни причинители се намират при
абсцеси, възникнали при неправилно лекувани пневмонии, аспирация в бол­
нична обстановка или при чревна непроходимост, хематогеини абсцеси (13).
В редица случаи се откриват едновременно различни аеробни и анаеробни
причинители и е трудно да се определи кои играят основна роля.
Патогенеза. Развитието на острите белодробни абсцеси се определя от
съчетанието и взаимодействието па три основни фактора (2) — наличие па
остър възпалителен процес в белодробния парепхим, нарушена бронхиална
проходимост, нарушено кръвоснабдяване с некроза на белодробна тъкан.
Освен тези три фактора роля играят и други причини — нарушени общи и
местни защитни реакции, количество и патогеиност па причинителите. Раз­
личните фактори си взаимодействат в различна последователност и нерядко
след развитието на абсцеса е трудно да се определи кой фактор е водещият.
Според причините, с които -• свързано началото на възпалителния процес
и начина на проникване ш ин;' кцията, абсцесите се подразделят па броихо-
генни (аспирационни), хематогеини (емболичпи), лимфогенни и травматични.
(8). Най-чести са първите два типа.
З а развитието на некротизиращите пневмонии и абсцесите съществено
значение имат предразполагащите условия за анаеробни нлевро-пулмонални
инфекции (10, 12).
1. Аспирация при нарушено съзнание вследствие па алкохолизъм, мозъчио-
съдови заболявания, медикаментозна интоксикация, о б щ а наркоза, езофаге-
алиа дисфункция и интестинална обструкция, тонзилектомия, екстракция на
зъби.
2. Предшествуваща екстрапулмоналпа анаеробна инфекция — периодои-
тални заболявания, тонзилити, интраабдомипални процеси, заболявания на
женските полови органи, бактериален ендокардит.
3. Локални предразполагащи фактори — тумори на белите дробове, хро­
ничен бронхит, бронхиектазии.
4. Общи предразполагащи фактори — диабет, неоплазми (иебелодробпи),
кортикостероидио или имуносупресивно лечение, предхождащо аптимикробно
лечение, оперативни интервенции.
5. Гръдни травми, торакотомия.
Хематогенните или емболичните абсцеси се развиват при попадане в бе­
лите дробове на инфектирани емболи от тромбофлебит, септичен ендокардит,
от процеси в малкия таз, гениталиите, червата, при хирургични интервенции
иа гнойни процеси в други органи. При големи емболи се развива белодробен
инфаркт, а при малки — пневмонични изменения, които абсцедират.

28 i
 Патологоанатомия. Морфологичната картина зависи от периода на р а з ­
витието на абсцеса. Различават се два периода — д о пробива в б р о и х а и с л е д
пробива с изпразване на съдържанието и образуване на к у х и н а . Първият пе­
р и о д — д о пробив в б рон х , отговаря на абсцедпране на пневмоничните изме­
нения и се означава като «белодробен флегмон», «пневмонична фаза» или «фази
на затворени огнища», вторият период — като «отворено нагнояване», «открит
гнойник». Образуваните кухини наи-често са единични, но могат д а бъдат и
множествени и обикновено имат кръгла форма. В началото с т е н а т а на острия
абсцес представлява слой от гнойна материя, преминаваща периферно във
възпалително уплътнен белодробен паренхим. По-късно поради отделяне и
и хвърляне на гнойната материя вътрешната повърхност става по-гладка,
развива с е гранулационна тъкан и възпалително уплътнената зона намалява.
В кухината се намира различно по количество течно съдържание, представля­
ващо гной и парчета белодробна тъкан. В околните бронхи и особено в дрени­
ращия кухината броих се развиват функционални изменения — промяна на
бронхиалния тонус. Те имат голямо значение, защото нарушават защитните
механизми на бронхите и пречат па оздравителния процес.
Аспирационните абсцеси по-често с е локализират вдясно и в задните сег­
менти — S . , S e , 5,0. Хематогенните п множествени абсцеси се развиват дву­
странно, предимно в периферните участъци на д р о б а .
Клинична картина. Симптоматиката па острия абсцес зависи преди всичко
от периода и фазата на неговото развитие. В началния период — д о пробива
в бронхиалната система, се развива клиничната картина на бактериална пнев­
мония. Изразеността на симптомите зависи от причинителите и реактивността
на организма. П р е з последните години поради почтн редовното антибиотично
лечение на началните пневмонични изменения преобладават случаите със с л а б о
или умерено изразени клинични прояви. Клиничните признаци на нагноява­
нето — остро начало, т е ж к о общо състояние, висока температура с големи
колебания, болки в гърдите, з а д у х , цианоза, обилни изпотявания, днес с е
срещат по-рядко. При проследяване на клиничната картина може да се уста­
нови вълнообразно развитие, при което периодите па изостряне с е д ъ л ж а т на
развитието на пневмоничния процес и неговото абсцедпране, а в някои слу­
чаи и на начална вирусна инфекция. Физикалната находка зависи от место­
положението и големината на измененията, като е по-богата при обширните и
повърхностно разположените изменения — скъсен перкуторен тон или при-
тъпление, изострено или бронхиално дишане с дребни, средни дори едри в л а ж ­
ни хрипове. Рентгенологично се установява сегментна или лобарпа пневмо­
ния. В дните преди пробива в бронхите на томография или на преекспонирани
графин може да се д о к а ж е наличие на участък на просветляване, разположен
централно или периферно. Кръвната картина показва левкоцитоза, иеутро-
филия, олевяване и ускорена С У Е . Съществено значение има влошаването на
тезн показатели в хода на остри или протрахирани пневмонии.
Клиничната картина на втория период се определя от пробива на гной-
ника в бронхиалното дърво и образуването на к у х и н а в белия дроб. Това на­
стъпва най-често в първата седмица от началото на абсцедирайето, но при i
малък брой от болните се наблюдава по-късно — от 3 д о 4 седмици с л е д пър­
вите признаци на възпалителния процес (2). Отделянето наведнъж на голямо
количество храчки — т. нар. вомик, който в миналото се приемаше като па-
тогномоничен симптом, сега се среща рядко (2,6 %). Много по-често е отделя­
нето на няколко пъти по-голямо количество гнойни храчки — т. нар. фрак-
циониран вомик (26,2 %) или липса на вомик (71,2 ?о). Много важно е внима­
телното разпитване на болния, при което се доказва внезапната поява на гной­
ната експекторация. След пробива в редки случаи се получава оздравяване.

282
( бикновено общото състояние се подобрява, температурата се понижава, но
кашлицата и отхрачваието продължават. К а ш л и ц а т а има различен х а р а к т е р ,
като може д а оъде мъчителна по време на по-обилно отхрачване. Количеството
на храчките зависи не само от големината на абсцесната кухина, но и от въз­
палителните промени в бронхите. Преди антибактериалната ера денонощното
количество на храчките при отделни болни е достигнло до 1—2 литра. С л е д
въвеждане на антибиотиците се отбелязва значително намаляване на коли­
чеството на храчките, при повечето болни до 50 m l . В редица случаи отхрач­
ваието не е на отделни порции, а едномоментно с «пълна уста», по-често сутрин.
Ежедневното измерване на храчките и съпоставянето с температурната к р и в а
позволява да се прецени динамиката на процеса. Прн р я з к о намаляване на
количеството на храчките вследствие на запушване на отводящия броих се раз-
вива синдром на т. нар. затворена гнойна к у х и н а — повишаване на темпера­
т у р а т а , засилване на интоксикационните явления, влошаване на общото съ-
с ю я н и е . При отпушване па броиха отхрачваието се увеличава и интоксика­
ционните явления намаляват. Отводящият броих може да се запуши от гъсти
слузни или фибринни храчки, кръвен съсирек или възпалителни изменения в
ж т о . Храчките са гиоини и имат лоша миризма. Р а з с л о я в а т се на два или т р и
слоя: горен — пенест, белезникав; среден — воднист; долен — гноен. П о -
често се наблюдава двуслойното разслояване. Микроскопски в храчките с е
установяват еластични в л а к н а , неутрофилни клетки с различна степен дистро-
фични изменения, еритроцити, кристали от хематоидин. Последните се обра­
з у в а т при кръвоизливи в гнойно-иекротичната материя и обуславят тъмно-
червено-кафявия цвят на храчките. Наблюдават се отделни кървави ж и л к и ,
к а т о по-обилните кръвотечения са редки.
Физ и к а л н а т а находка е разнообразна и зависи от местоположението н а
кухината, нейните размери, изразеността на перифокалните възпалителни
изменения, промените в бронхите, предшествуващото състояние на белодроб­
ната т ъ к а н и наличните нлеврални сраствания. Перкуторно се установява
притъпен тон, който при по-периферно разположение на абсцеса има тимпа-
и 1чен оттенък. Аускултаторно дишането е бронхиално, като изразеността му
зависи от степента на уплътнението на белодробната т ъ к а н около абсцеса.
При голяма к у х и н а дишането може да има и амфоричеи характер. Перифо­
калните възпалителни изменения и промените в бронхите обуславят наличието
на сухи, различни по големина вл а жни хрипове, а също и на крепитации.
Н е к р о т и з и р а щ а и и е в м о и и я. Клиничната картина се раз­
личава от тази на абсцеса с по-тежко протичане — интоксикацията е по-из­
разена, температурата придобива хектичен характер. Рано се появяват болки
в гърдите поради бързото въвличане на плеврата във възпалителния процес.
При част от болните е възможно торнидно протичане, характеризиращо се със
загуба на телесна маса, анемия и дисоциация между сравнително бедната к л и ­
нична симптоматика и масивността на рентгеновите изменения (11).
Кръвната к а р т и на се характеризира със значителна левкоцитоза и и з р а ­
зено олевяване с поява на млади клетки. Може да се наблюдава и левкопепия.
Рентгенологично се виждат масивно петнисто засенчване без резки г р а ­
ници и множествени малки р а з п а д а н и я .
Смъртността е около 20 % и е най-висока сред смъртността от всички ана­
еробни плевро-пулмоналии инфекции (11),
Изследвания. Рентгеновият образ на острия абсцес след пробива в брон­
хите се характеризира с наличие на к у х и н н а с я н к а . Нейната характеристика
зависи от състоянието на дрениращия кухината броих, изразеността на въз-
пплителните изменения около кухината и наличието и м е с т о р а з п о л о ж е н и е т о
на некротични секвестри. П р и добра бронхиална проходимост след пробива

283
се формира к у х и н н а с я н к а , заобиколена от тесен слой възпалителна инфилтра­
ц и я . Вътрешната граница на к у х и н а т а е гладка и в първите дни след образу­
ването в кухината се наблюдава ниво на течност. П р и благоприятно протичане
нивото бързо изчезва и кухината придобива ха рактер па «суха». Възпалител­
ната инфилтрация също се резорбира и к у х и н а т а намалява своя размер. П р и
лоша проходимост на дрениращия бронх пивото на течността е значително и
резорбирането на възпалителната инфилтрация се забавя. Наличието на не-
кротични секвестри в кухината придава някои особености па рентгеновия образ.
Некротичиите секвестри могат да бъдат свободно подвижни или крайстеннп (2).
К р ъ в н а т а к а р т и н а непосредствено след пробива и в периодите на запуш­
ване на отводния бронх се х а р а к т е р и з и р а със значителна левкоцитоза, неутро-
филия, с л я в о отклонение, силно повишена С У Е . П р е з останалото време тези
п ж а з а т е л и са умерено патологично променени.
Функционални нарушения на дишането се наблюдават в около 85 % от
болните. Те са леки и от рестриктивно-обструктивен тип (6).
Протпчане. Развитието на острите абсцеси се определя от състоянието
па бронхиалния д р е н а ж , н я к о и особености в структурата, разположението и
големината на абсцеса, състоянието на организма и неговата реактивност и от
навреме и правилно проведеното лечение.
Възможни са четири начина на протичане — оздравяване, хропифицнране,
прогресиране и развитие на остатъчна к у х и н а . При персистиране на кухината
и възпалителните изменения в нея повече о т 2—3 месеца острият абсцес с е
трансформира в хроничен. П р и прогресиране големината на кухината, в ъ з п а ­
лителните и склеротичните изменения около нея се увеличават, п о я в я в а т с е
пови пневмонични огнища или абсцеси в с ъ щ и я или противоположния б я л
дроб.
Остатъчна к у х и н а се развива, к ога то под влияние на лечението големи­
ната на абсцесната к у х и н а не се променя или намалява незначително, въз­
палителните промени в стената изчезват, развива се слой от колагенна т ъ к а н
с епител. След широкото прилагане на антибиотиците за лечението на острите
абсцеси честотата на остатъчните к у х и н и се увеличи значително. Според
рентгеновия образ и морфологичната характеристика остатъчните кухини са
три вида: тънкостенни к ухини, разположени в непроменена или със с л а б о
изразена фиброза белодробна т ъ к а н ; дебелостенни кухини сред масивна фиброза;
големи кухини с неправилна форма. Протичането на втория и третия в и д
остатъчни кухини, х а р а к те ризира щ о се с честа п о я в а на възпалителни тласъци,
дава основание кухините да бъдат третирани к а т о разновидност на хроничния
абсцес. При тънкостенните булозни к у х и н и много р я д к о се наблюдават въз­
палителни рецидиви и те имат склонност към спонтанно з а т в а р я н е .
Усложнения. Често усложнение е емпиемът. При пробив на абсцеса в
плевралната к у х и н а се получава пиопневмоторакс, който в зависимост от съ­
стоянието па плевралната к у х и н а може да бъде тотален или ограничен. П р и
бързо прогресиращи абсцеси могат да се получат различно изразени кръво­
изливи. Метастатичните абсцеси са най-чести в мозъка, но могат да се р а з в и я т
и в бъбреците, черния дроб и слезката.
Диагноза. Поставя се въз оспова па наличието на вомик и значително ко­
личество гнойна, евентуално зловонна експекторация. Рентгепологично е
палице к у х и н н а с я н к а с ниво па течност в пея. Бактериологично се изолират
анаеробни или анаеробни и аеробни причинители. Значение има липсата па
туберкулозни микобактерии.
Диференциална диагноза. Т р я б в а д а се прави със заболявания, които про­
тичат с наличие на кухини в белите дробове и имат сходна клинична к а р т и -

284
 При инфилтративната туберкулоза във фаза на разпадане появата на ку­
ли на не е свързана с вомик и храчките нямат лоша миризма. Рентгенологично
засенчването о к о л о кухината показва голям полиморфизъм — наличие на
различни по големина и рентгенова гъстота огнищни сенки. Не се наблюдава
з а д р ъ ж к а на голямо количество течност. Решаващо значение има намирането
на туберкулозни бактерии. При всеки процес с разпадане на белодробна тъкан,
какъвто е и аосцесът, в разпадането могат да бъдат включени стари туберку­
л о з н и огнища и д а се изолират единични бактерии за кратко време. И з л о ж е ­
ните диференциалнодиагностичнн отличия на инфилтративната т у б е р к у л о з а
са валидни и за кавернозната т у б е р к у л о з а .
Разпадналият се карцином (централен или периферен) се характеризира
с по-чести и по-изразени кръвохрачения, болки в гърдите и з а д у х . Рентгено­
логично стената на кухината е по-дебела, с резки, но неравни външни и осо­
бено неправилни вътрешни очертания. Сравнително често се установява ниво
на течност. Тази класическа рентгенова картина не се наблюдава винаги. При
значителен процент о т болните рентгеновият о б р а з е близък или се покрива
с рентгеновия о б р а з на белодробния абсцес (3). При централните карциноми
абсцесът се о б ра з у в а в територията на обструктивння пневмонит и има типи­
чен рентгенов о б р а з .
Клиничното манифестиране на нагноилите кисти започва с л е д инфекти­
ране, като липсва клинична картина, характерна за абсцеса преди пробива.
Стената на нагноилата киста обикновено е по-тънка, с гладка външна и вът­
решна граница. При по-дълго протичане на възпалителния процес стената з а ­
дебелява, границите стават неравни и рентгенологично се отличава трудно о т
абсцеса. Съдържанието на течност обикновено е по-обилно, особено при ки­
сти в долните лобове.
Нагноилият ехинокок има сходна клинична картина с тази на абсцеса.
Анамнестични данни за изхрачване на солена течност и ехинококови мембрани
се дават рядко. В началото остатъците от герминативната мембрана се при­
чина горната граница на хидроаеричната сянка да е неравна. При дълготрайно
съществуване мембраните се разпадат и рентгенологично отличаването на на­
гноилия ехинокок от абсцеса е трудно.
Инкапсулираният емпием с л е д пробива в бронхите и образуването на
плевро-бронхиална фистула клинично не се различава съществено от абсцеса.
Рентгеновото изследване в различни проекции допринася много з а правил­
ната диагноза.
Лечение. Трябва да бъде комплексно — етиотропно, мероприятия за по­
добряване на общото състояние на организма и мерки за повлияване на ме­
ханични моменти, пречещи на оздравителния процес.
Противобактериалното лечение е основен терапевтичен способ. Резултат­
ността му зависи от навременното започване, правилния подбор на антибио­
тици, осигуряването на оптимална дневна дозировка и достатъчна продължи­
телност на приложението. Поради факта, че при най-честите абсцеси — аспи-
рационните, в 9 0 % от болните се доказва наличие на анаеробни причинители
самостоятелно или в комбинация с аероби, е необходимо включване на анти-
бактериални препарати, действуващи върху анаеробите. К а т о се има предвид,
че пеницилинът в дози 2 0 — 4 0 милиона единици, приложен венозно, действува
върху всички анаероби с изключение на Bacterioides fragilis, той е показан
като начално лечение преди получаване на резултата от бактериологичното
изследване. С ефект върху анаеробите са C lindamyc in ( D a l a c i n С) 2 — 4 пъти
по 3 0 0 — 6 0 0 Е мускулно или венозно; препаратите о т питро-имидазоловата
група — метронидазол (Flagyl), тинидазол (Fasigyn), орнидазол (Tiberal);
Cefoxitin, Резистентният към пеницилин Bacterioides fragilis е чувствителен,

285
към хлорамфеникол. К ъ м лечението трябва да бъдат включени и антибиотици,
действуващи на аеробите в зависимост от антибиотикограмата. При стафило-
кокови абсцеси е необходимо приложението на Methicillin или Oxacillin, при
абсцеси, причинени от Klebsiella pneumoniae — аминоглюкозиди, от Pseudo­
m o n a s aeruginosa — ацилуреидни пеницилини (Azlocillin, Mezlocillin 4 пъти
по 5 g венозно), от Ps. vulgaris — аминоглюкозиди.
Ло к ал н о т о приложение на антибиотици има за цел да осигури но-голяма
концентрация на антибиотика в абсцесната к у х и н а . Осъществява се най-добре
чрез меки гумени сонди под рентгенов контрол. П о к а з а н о е, когато резулта­
тът от общото лечение, приложено в продължение на 10—12 дни, е незадово­
лителен, както и при наличие на рентгенологични данни з а смутен дрен аж н а
абсцесната кухина. Антибиотикът, който се инсталира, трябва да бъде съоб­
разен с изолираните причинители.
Съществено значение има. механичното освобождаване на к у х и н а т а о т
гнойно-пекротичпата материя. При добър бронхиален дрен аж па кухината е
показан постурален д ре на ж — поставяне на болния в положение, най-благо-
приятио з а дрениране на к ухина та . При смутен д р е н а ж е необходимо приложе­
нието на бронходезобструктивно лечение и лечебна бронхоскопия с а с п и р а ц и я ,
промиване на к у х и н а т а и антибиотици, муко- и фибринолитици (7). Големи,
периферно разположени абсцеси, могат да бъдат дренирани трансторакално.
Спазването на подходящ хигиенно-диетичен режим е в а ж н о условие з а
благоприятния изход на заболяването. Малките кръвопреливания имат зна­
чение за подобряване на защитните сили на организма. А к о е налице хипо-
протеинемия, т я трябва да се к оригира .
Р а д и к а л н а операция — резекция, е показана при случаите с обилно к р ъ ­
вотечение или при липса на ефект от интензивно консервативно лечение (7).
Профилактика. Пай-съществено е свеждането до минимум на възможно­
стите з а аспирация. При обща на рк оза и наличие на възпалителни процеси в
орофарипкса е необходимо профилактично лечение на тези процеси, т р я б в а
да се провежда своевременно и адекватно лечение па пневмониите у алкохо­
лици, диабетици, болни с нарушен имунитет и провеждащи имуносупресивно
лечение.
Прогноза. Независимо от прогреса па антибактериалното лечение про­
гнозата остава сериозна и леталитетът е 10—25 % (13). При 25—35 % от бол­
ните се получава пълно оздравяване с облитерация на кухината, в около
50 % — клинично излекуване с остатъчна пневмосклероза и малка к у х и н а ,
и в 15—20 % се развива хроничен абсцес (7). Наличието на предшествуващп
белодробни или общи заболявания влошава прогнозата.

Х Р О Н И Ч Е Н АБСЦЕС Н Л Б Е Л И Т Е ДРОБОВЕ

Честотата на хроничните абсцеси е малка поради това, че при навременно н

правилно лечение 80—90 % от острите абсцеси оздравяват.
Патогенеза. З а хроничния абсцес е х а р а к т е р н о развитието па фиброза в
стената на кухината и околната тъкан. Преминаването иа острия абсцес в хро­
ничен не е обусловено само от фактора време, а и от характера и степента на
измененията в абсцесната к у х и н а , в дрениращия броих и околната тъкан и
от приложеното лечение.
Приема се, че липсата на лечебен ефект в продължение на 2—3 месеца
говори за хронифициране на процеса. П р и неправилно и особено ири недо­
статъчно антибактериално лечение се повлияват предимно възпалителните
изменения около кухината и незначително измененията в стената на абсцеса.

286
 В резултат на това с е създават условия за разрастване на фиброзна тъкан
както в стената, така и в околната тъкан. Недостатъчното евакуиране на гной­
ното съдържимо, основна причина з а което е нарушената проходимост иа дре­
ниращия б ро н х , поддържа възпалителния процес в абсцеспата стена и обусла­
вя по-честото развитие на хронични абсцеси. Причините з а нарушение на брон­
хиалния д р е н а ж могат да бъдат анатомични — гнойно некротични изменения
в бронхиалната стена, и функционални — спазъм, пареза. Наличието на не­
кротични секвестри в кухината пречи не само на колабирането й, но поддържа
възпалителния процес, включително и в околната тъкан. Повишеното наля­
гане в кухината също играе роля и пречи па колабирането. При множествени
абсцеси вероятността з а наличие на някои от изброените неблагоприятни фак­
тори е по-голяма, поради което в сравнение с острите хроничните абсцеси по-
често са множествени (2).
Патологоанатомия. Развитието на фиброзна тъкан в стената и околната
тъкан обуславят преминаването на острия абсцес в хроничен. Абсцеспата стена
променя своя строеж и се състои от два слоя: вътрешен — гранулационен, по­
крит с гнойна материя, и външен — фиброзен. Фиброзата в околния паренхим
води д о промени в бронхите и съдовете, които създават условия за прогреси­
ране на процеса.
Клинична к а р т и н а . Зависи от начина на протичане на фазата на про­
цеса. Основни симптоми са кашлицата и отхрачването. Кашлицата обикновено
е лека, отхрачваща. Храчките са гнойни или слузно-гнойни, често с непри­
ятна миризма. Количеството им е различно, но рядко повече от 100 c m 3 в де­
нонощие. В храчките може да има примеси от кръв, но рядко се наблюдават
по-обилни кръвоизливи. Интоксиканнонните явления са различно изразени,
температурата може да бъде нормална. При дълго съществуващи или по-раз­
пространени абсцеси с е наблюдават белодробно сърце, увреждане на функци­
ята на белите дробове, на антптокспчната функция на черния дроб, амилоидна
нефроза, хипертрофична остеоартропатия.
Рентгенологично се доказва наличие на кухинна сянка с неправилна форма,
различно дебела стена и неравни вътрешни и външни граници. Около нея има
различно изразени фиброзни изменения. При дълготрайно съществуване на
абсцеса могат да се развият бронхиални деформации или бронхиектазии. При
силно изразени пневмосклеротичии изменения рентгеноскопично или рентге-
нографично може да не с е открие кухинна сянка.
Протичане. Хроничният процсс протича вълнообразно с периоди па по­
добрения и периоди на влошаване, изостряне. Влошаването може да бъде ре­
зултат и на нарушена дренажна функция па отводящия броих — развива с е
картината иа затворена гнойна к у х и н а .
Д и ф е р е нциа лна диагноза. Прави се с болести, при които има кухина с
фиброзна стена и фиброза на околната тъкан — фиброзно-кавернозна тубер­
к у л о з а , бронхиектазии, някои микози, инфектирани кисти.
При фиброзно-кавернозната туберкулоза няма данни за вомик. Рентге­
нологично измененията са по-разпространепи, с по-голям полиморфизъм. Д о ­
казването на туберкулозни бактерии има решаващо значение. Бронхиектаз-
ната болест има характерна клинична картина — наличие на периоди иа обо-
стряпе и ремисия, като през време на ремисията болните нямат оплаквания.
При тласък преобладават кашлицата и отхрачването, интоксикационни яв­
ления почти липсват. Най-съществено диагностично значение има бронхогра-
фията. Ьропхиектазиите могат д а бъдат доказани и прн абсцеса, но те са в не­
посредствена близост с абсцеспата кухина и имат предимно цилиндричен ха­
рактер. Пневмомикозите, които дават кухинни сенки с характеристика на
хроничен абсцес, са актиномикоза, аспергилоза, капдидомикоза, споротрихоза,

287
бластомикоза, геотрихоза. Общо пневмомикозите протичат без оформено тла-
съчно развитие с по-изразени бронхитни симптоми. Кашлицата и отхрачването
са различни по характер и количество. Храчките са гнойни, като при канди-
домикозата имат миризма на д р о ж д и , при актиномнкозата — тежка гнилостна
миризма, при аспергилозата — зеленикави, с примес на кръв. Рентгенологично
кухините обикновено са няколко, най-често се вижда една по-голяма к у х и н а .
Медиастипалните лимфни възли и плеврата са засегнати значително по-често.
Диагнозата при микозите се осигурява чрез доказване на причинителя, чрез
к о ж н и и серологични реакции.
Лечение. Провежда се оперативно лечение — резекция, най-често лобек-
томия. При наличие на противопоказания за оперативно лечение терапевтич­
ното поведение има за цел д а скъси периодите на тласък и у д ъ л ж и периодите
на ремисия.

книгопис
1. А л е к с и е в, И . , С в. М н х а й л о в с к и . Клинични особености на Грам-огриц-
телннте е н т е р о б а к т е р и а л н и а б с ц е с и . Пневмол. и ф т и з . , 18, 1981, 1, 4 5 — 4 9 .
2 . К о л е с и и к о в, И . С . , Б . С . В и х р и е в. А б с ц е с с и л е г к н х . М . , М е д и ц и н а ,
1973.
3 . М а к с и м о в. В . , С в. М и х а й л о в с к и , Р . Г е ц к о в с к а . А б с ц е д и р а щ и
Грам-положителни пневмонии. Пневмол. и ф т и з . , 18, 1981, 3, 1 3 8 — 1 4 0 .
4. М и л ч е в, М . , Б . Ч е р н е в , X р. О в ч а р о в а . Кавернозната форма на бело­
д р о б н и я рак като причина з а неговото несвоевременно откриване. П р о б л е м и н а п н е в м о л .
и ф т и з . , 11, 1983, 4 7 — 5 5 .
5 . М и л ч е в, М . и с ъ т р. Съвременна клиника и протичане на б е л о д р о б н и т е а б с ц е с и .
Пневмол. и ф т и з . , 18. 1981, 4, 1 9 6 — 2 0 0 .
6 . П е т р о в, А н. О с о б е н о с т и в клиниката и лечението на хроничната д и х а т е л н а не­
достатъчност при някои з а б о л я в а н и я . В кн.: Х р о н и ч н а д и х а т е л н а недостатъчност. П о д
ред. на Б . Павлов и Б . Ц а н е в . С . , М е д . и ф и з к . , 1981, 1 7 2 — 1 7 5 .
7. П у т о в, Н . В . , В . Л . Т о л у з а к о в, Ю. И . Л е в а ш о в. И н ф е к ц и о н н а я
д е с т р у к ц и я л е г к и х . В кн.: Р у к о в о д с т в о п о п у л ь м о н о л о г и и . П о д ред. И . В . П у т о в а и
Г. Б . Федосеева. Л . М е д и ц и н а , 1984, 1 8 2 — 2 0 0 .
8 . Ф е д о р о в, Б . П . , Г. Л . В о л ь - 3 п ш т е й н. А б с ц е с с и л е г к и х . М., М е д и ц и н а ,
1976.
9 . В a r t 1 е t t, Л., S . F i п е g о 1 d. A n a e r o b i c i n f e c t i o n s of t h e l u n g a n d pleural s p a c e .
A m . R e v . R e s p . D i s . , 110, 1974, 1, 5 6 — 7 7 .
10. Е m е r s o n, P . Thoracic M e d i c i n e . L o n d o n , B u t t e r w o r t h s , 1981, 7 1 7 — 7 2 2 .
11. F i n е g o 1 d, S . L u n g abscess a n d n e c r o t i z i n g p n e u m o n i a . In: P u l m o n a r y diseasess a n d
disorders. F.d.: A . P . F i s h m a n . N e w Y o r k , M c G r a w - H i l l B o o k Co, 1980, 1202 — 1 2 0 8 .
12. F i n е g o 1 d, S . e t a 1. A n a e r o b i c i n f e c t i o n s . M i c h i g a n , U p f o n Co, 1972, 2 5 — 3 5 .
13. G e o r g е, R . , R . L i g h t, R . M a t t h a y . C h e s t M e d i c i n e . N e w Y o r k , C h u r c h i l l
L i v i n g s t o n e , 1983, 4 2 6 — 4 3 6 .
14. I s r a e l - A s s e l a i n , R . , J . P o c i d a l o . R e s p i r a t i o n . M a l a d i e s respiratoire.
Paris, F l a m m a r i o n . 1971, 191 — 197.
15. S p e n c e r , R . P a t h o l o g y of tlie L u n g . Oxford, P e r g a m o n Press, 1977, 3 1 7 — 3 2 6 .

288
М И К О З ! ! НЛ Б Е Л И Т Е Д Р О Б О В Е

Понятието пневмомикози е въведено от R . Virchow, който през 1856 г. з а първи

п ъ т описва белодробни изменения, предизвикани от гъбички. През последните
десетилетия белодробните микози показват тенденция към зачестяване, което
се д ъ л ж и на широката употреба на антибиотици, кортикостероиди, имуносу-
пресори, цитостатици и радиоактивни вещества; зачестяването на някои з а ­
бо л я ва ни я (хемопатии, системни и неопластични процеси, диабет, хипофи-
з а р н а и тиреоидна недостатъчност), които^рязко поди>£^вдт имунния праг на
o ^ r a m m i a j i у л е с ^ в а т р а з в и т и е т о ^ а ^ н д р г е п п а микшТпГна и ^ ^ е к ц м Т Г ^ о д о ^
рената Д и ^ Т о с т Т Г к а н ^ ю щ е л е Т Г а с о ч е н о т о т ъ ] ^
у болни с т е ж к и изтощителни заболявания. Д и а г н о с т и к а т а на белодробните
микози обаче все още е затруднена поради^ л и ц е a _ j ! а ^ клинична сим-
хара_ктерна рентгенова находка и^^пецдс[)ична грднулацдон^ш т ъ к а н ,
несигурност на имун0Г)И0Л0Г1Гчните^^ГРГ1Гйи, трудно типизиране и^куТГгишЪ
ране на причинителите.
От предложените класификации на белодробните микози внимание з а ­
с л у ж а в а класификацията на R. Ridell (12).
1. Инфекции, д ъ л ж а щ и се на а к щ но^пщ е г и
а) актиномикоза
б) нокардиоза
2. И н ф е к ц и я , предизвикани о т ^ ю ж ^ и дрождеподобни гъби
а) кандидоза (монилиаза)
б) криптококоза (торулоза).
3. Инфекции, причинени от n.T^cejjnijj ^ ъ б и
а) аспергилоза
б) му корми коза
4. Инфекции о т д и м о ^ ф д л гъби
а) кок щ^:;ир идом и коза
б)\хистоплазмоза" 1"
в) 'северо г ~и' южноамериканска бластомикоза\
г) споротрихоза.
Удобна и лесно приложима з а практиката е класификацията, разделяща
микозите н а предимно екзогенни и предимно ендогенни. К ъ м ендогенните ми­
кози, чиито причинители нормално са сапрофити, спадат кандидомикозата,
геотрихозата, а д т щ ю м и ; ш з а т а , а к ъ м екзогенните микози — хистоплазмозата,
аспергилозата, криптококозата (торулозата), бластомикозата, мукормико-
зата, пеницилозата, кокцидиоидомикозата (13).
Екзогенните микози имат регионално географско разпространение и при­
чиняват з а р а з я в а н е след инхалиране на спорите на сьответния причинител.
З а т в о р е н и я т регионален характер на екзогенните микози обаче губи все по­
вече епидемиологичното си значение поради непрекъснато увеличаващия с е
масов туризъм, нарасналите възможности з а миграция иа населението, широ­
ките и бързи комуникации между отделните страни, интензивния междунаро­
ден транспорт. З а р а з л и к а от вирусните и бактериалните инфекции обаче м и -

1Ü Клинична ииевмология 289

 котичното з а р а з я в а н е не се осъществява чрез предаване на заболяването от
едно лице на друго.
Епидемиологичните данни показват, че почти всички гъбички са почвени
микроорганизми, някои от които се откриват повсеместно (аспергили, к р и п -
тококи), виреят по различни растения, а по-специално аспергилите се нами­
рат по житните класове и тревите. Застрашени от микотични инфекции на ди­
хателната система вследствие инхалиране на спорите са работещите с ф у р а ж ,
селскостопанските и тютюнообработващите работници, животновъдите и д р .
При изследване на белодробно болни з а микоза най-често се откриват
Candida, P e n i c i l l i u m , Aspergillus, G e o t r i c h u m , Mucor. Най-голямо значение
з а клиничната практика имат кандидомикозата, аспергилозата и отчасти j<£nn-
т о к о щ з а т а . които показват тенденция към зачестяване.

БЕЛОДРОБНА КЛНДИДОЛ\ИКОЗА

Заболяването, известно още като монилиаза, сидиомикоза, или болест на Т о г -

nell, се х а р а к т е р и з и р а с възпалителни изменения в белите дробове, причи­
нени от патогенни гъбички от род Ca ndi da . Кандидите са типични сапрофити,
които се намират в храчките на 20—55 % от изследваните здрави лица. П р и
т е ж к о болни те са редовна находка по к ожа та и лигавиците, особено в устната
кухина. Гъбичките се намират в храчките на 74 % от изследваните белодробни
болни (13), а в б р о н х и а л н и я секрет — при 25 % от бронхоскопираиите. По-
често се установяват у малки деца и у л и ц а над 70-годишна възраст. След ан-
^дибиотично лечение С. albicans е намерена във флората на устната кухина в
(^80 изследваните (7).
Етиология и патогенеза. Кандидоми козата на белите дробове най-често
j ^ T O ^ ^ a ^шфекщШд развиваща се у т е ж к о болни с консумативен синдром,
със системни^ з а б о л я в а н и я , неопластичии процеси, ендокринни н а р у ш е н и я
(диабет), след продължителна антибиотична, кортикостероидна и имуносупре-
сивна терапия (15). Ендогенна инфекция с С. a l b i c a n s и по-рядко с С. tropi-
V c a l i s и С. k r u s e i възниква при унищожаване на коли-аерогенната чревна флора
ч^/\от антибиотици, която възпрепятствува размножаването на бактериите, про-
^ [извеждащи инхибдтдриа антимикотична с^бстшщдя^ В други случаи при
рязко намалеи^имунобио^оги^ санрофитиращите в
устната к у х и н а кандиди по десцендентен път предизвикват заболяване на ди­
хателната система (8).
Патологоанатомия. Измененията не са специфични и се представят най-
често като псевдот^б^ку.тозни грануломи, съставени от епителоидни клетки,
фибробластй7^^Дшш^ш1г^ига1ггски ч клетки" и централно разположено левко-
цитно ядро. Грануломът може да фиброзира, да абсцедира или да калцифи-
цира. При бронхиалните форми се установяват сивобелезникави, неприятно
миришещи налепи и отливки, след отстраняването на които се откриват раз-
я з в я в а н и я по бронхиалната лигавица. Остро протичащите паренхимни форми
се х а р а к т е р и з и р а т със сливащи се б роих о ш I C B M O I iи ч и и огн ujiui, показващи
тенденция към абсцедиране и пробив в плевралната кухина. ' ^ ш ш ч н и т е форми
се отличават сjuacuBna фиброза в белодробния паренхим, всред която се от­
криват една или н я к о л к о к у х и н и с гнойно съдържимо.
К л и н и ч н а картина. Р а з л и ч а в а т се първична и вторична кандидомикоза
на белите дробове (7, 14).
П ъ р в и ч н а б е л о д р о б н а к а н д и д о м и к о з а . П р о я в я в а се
v под бронхиална и пневмонична форма (9). Б р о н х и а л н а т а форма е по-честа и
Цпротича с мъчителна пристъпна кашлица, с обилна, слузна, точеща се експ ек-

290
 торация с миризма на бирени д р о ж д и . Общото състояние на болните не е у в ­
редено. Понякога клиничната картина се владее от астмоидни пристъпи» о б у ­
словени о т алергизиращи субстанции» отделящи се от кш^дидиит1Г'1<летТГи. Не­
рядко бронхитът хронифицира с подчертано тласъчно протичане. При физи-
кално изследване с е установява изострено везикуларно дишане с уд ъл ж е но
издишване и д и ф у з н о пръснати свиркащи хрипове. Рентгенологично се от­
крива усилен ивицест рисунък, предимно в средните и долните белодробни
полета.
Пневмоничната форма протича остро, често като двустранна лобуларна
конфлуираща пневмония (11). В клиничната картина преобладават л н т о к с и -
к а ц и ^ п щ т е прояви, на първо място повишената температура. О б щ о т о с ъ с Т о -
йние на болните се у в р е ж д а прогресиращо, кашлицата се засилва, а експек-
торацията става по-обилна, белезникава, вискозна, нерядко с кървав примес.
След тежки кашлични пристъпи се наблюдава отделяне на цели мембрани под
формата на бронхиални отливки, последвани от иеобилно кръвохрачене:_>^£чц(>
ничните протичат като нагноителен процес в белите дробове с посте-
пбнно развитие на дихателно-сърдечна недостатъчност. При рентгеново из^
следване се откриват обширни засенчвания, нерядко с двустранна, симетрична
локализация, наподобяваща крила на пеперуда. При екскавиране на инфил­
тратите се появяват различни по големина кухинни просветлявания. Измене­
нията могат да се представят и под формата на е; ропетнисти сенки със склон­
ност към сливане. Рентгеновият о б р а з показва бърза динамика, която отра­
зява полиморфиия харзктер на белодробната находка.
В т о р и ч н а б е л о д р о б н а к а н д и д о м и к о з а . Резултат е
на х е м а т о г е н н о ^ з д з с е й з а д е н а и н ^ е к ц и я т а или на десцендирането й от устната
кух^ина при т е ж к о ^ е р е д е И о ^ о М ^ о с ъ ^ Т о я н и е на болните. В тези случаи към
клиничните белези на основното заболяване (напреднал белодробен рак, тежки
деструктивни форми на белодробна туберкулоза, бронхисктазна болест, лев-
кози, диабет и др.) се прибавят и белезите на тежък бронхит, лобарна пнев­
мония или хематогении дисеминации — израз на микотичен сепсис. Рентге­
новият о б р а з на лобарната форма с е характеризира с нее^днододно^засенчване,
разположено по-често в горните дялове със или б е з участъ1Гна''7фо^
всред него (прил. 5 8 , 59). Хематогенно-дисеминираните форми се представят
с даф^д^п^^шшлзебнодетцщт! с^^скд^
шг?е и д о л н и т е ^ е л а д р о б и и Белодро0?11?ят^ис^ мрежо-
видна структура; хилусните сенки са симетрично уголемени и деформирани.
След клинично оздравяване остават многобройни калцификатн. Кандидна
инфекция може да се развие в кухина и рентгенологично да има вид на добре
окръглено образувание, наречено мицетом (10).
О т лабораториите изследвания се установяват повишена С У Е , левкоци-
тоза, олевяване, хипохромна анемия, диспротеинемия. При алергичните брон­
хити се намира еозинофилия в кръвта и бронхиалния секрет. Микробиоло­
гичното изследване на храчките открива струпвания на кандиди, които дават
многобройни колонии върху хранителна среда.
Значение за диагнозата имат иосевките на бронхиален секрет, нлеврален
пунктат, кръв или урина на хранителна среда, кожно-алергичните проби и
нарастващият титър на динамично проследените серологични реакции. Д и а ­
гностична стойност има и заразяването на опитно животно.
Д и ф е р е н ц и а л н а диагноза. Прави се главно с инфилтративно-пневмоничната
туберкулоза, бактериалните пневмонии и хроничния белодробен абсцес.
Лечение. Пистатинът оказва фунгистатично и фунгицидно действие и с е
прилага в д о з а 2 0 0 0 0 0 0 — 4 0000 0 0 0 Е дневно псрорално. Висока lepaneB-
тично активна концентрация на нистатина в кръвния серум обаче не може д а

291
 се достигне поради недостатъчната му резорбция в стомашно-чревния тракт
при вътрешното му приемане и поради силната токсичност при парантералното
му въвеждане. Утвърден в лечебната практика е^амсЦугерициц B^jiзвестен още
като фунгизон — мощен антимикотичен антибиотик (3). Прилага се двукратно
в денонощието в бавни венозни капкови инфузии, разтворен в 5 % глюкоза,
при начална доза телесна маса. Общата доза на лечебния курс не
трябва да надхвърля 3 g при редовен контрол на кръвната картина и бъбреч­
ната функция. Страничните явления (гадене, повръщане, диария, повишаване
на температурата) нерядко налагат прекъсване на лечението. Добър терапев­
тичен ефект има успоредното парентерално и инхалаторно приложение на ам-
фотерицина (2). Съобщава се, че тетрациклиновият аналог миноциклин дей-
уствува синергично с амфотернцина срещу кандидомикозата. С успех се прилага
Ти Clotrimazol (Canesten) в доза 20 mg/kg вътрешно през 8-часови интервали.
Фастящо приложение намира 5-флуороцитозинът, известен още като анкотил,
който се приема перорално през 4—6-часови интервали в дневна доза 150 mg/
kg. Тежките бронхо-иулмонални кандндни инфекции са показани за едновре­
менно лечение с 5-флуороцитозин и амфотерицин въпреки риска от сумарна
токсичност (3). Приложение намира и Nizoral (Ketoconazol), който се прилага
вътрешно по 200—400 mg на един прием. Лечението продължава 1—2 месеца
при задължителен контрол на чернодробните функции. З а повишаване на съ­
противителните сили на организма се прилагат стимулиращи хемотрансфу-
зии, витамини (А, В комплекс, С), автоваксина и имунен серум. Хирургичната
намеса е показана при хроничните абсцедирали форми на белодробната кан-
дидомикоза.
Профилактика. При перорално лечение с антибиотици е необходимо са­
ниране на устната кухина. Профилактичното използуване на нистатнна е
оправдано при антибиотично лечение, продължаващо повече от 7—10 дни.
Безспорно значение има избягването на безкритичната употреба на антибио­
тиците и кортикостероидите.
Прогноза. Най-добра прогноза има бронхиалната форма. По-сериозна е
прогнозата на хронифициращите и хематогенно-дисеминираните форми.

БЕЛОДРОБНА АСПЕРГИЛОЗА

Епидемиология. Честотата и разпространението на аспергилозата се увелича­

ват след широкото въвеждане в клиничната практика на антибиотиците, кор­
тикостероидите, цитостатиците, противотуберкулозните и имуносупресивните
лекарства, Аспергилозата се среща J^^з^пъxЦJ^o-чecто в сравнение с кандидо-
зата, Аспергилозата усложнява р е д и щ Р г е ж к и з а б о ^ и е една от честите
инфекции при болни с органна трансплантация, Аспергилит^ се намират в
почвата, въздуха, водата, разлагащите се органични материи. Изолирани са
от растения, зърнени храни и брашна, съхранявани във влажни помещения, от
кожата и лигавиците на хора и животни; чести носители на гъбичката са гъ­
лъбите и кокошките (6). Гъбичката се намира и при болни с хроничен бронхит
и бронхиална астма.
Ьтиология и пагпогенеза. В 95 % от случаите причинител е Aspergillus
himigatus; само в единични случаи причинители са A. niger, A. flavus, A. cla-
valus и A. mdulans. Първичната белодробна аспергилоза се дължи на инхали-
ране на прах, съдържащ въздушно преносимитеспо^ гъбичката; среща се
у работещи в мелници, пивоварни фабрики, хора, отглеждащи гълъби. Вторич­
ната белодробна аспергилоза е проява на инвазираща сапрофитна инфекция

292
 и се развива при тежки консумативни заболявания и продължително лечение
с цитостатици и кортикостеронди.
Патологоанатомия. Аспертилният бронхит се представя с възпалителна
инфилтрация на бронхиалната стена," гранулации и нерядко с разязвяванин
на бронхиалната лигавица. З а неабсцедиралата пневмонична форма са харак­
терни хеморагичните \ ч а с т ъ ц и , наподобяващи инфа^Тктй", а за абсцедиралата
форма — множество малки к у х и н и , изпълнени с гной и о б г р а д е ш Г о т ~ х е \ ^ ^
гична зона. Аспергиломът, развиващ се в предшествуваща белодробна кухина,
е съставен от слоесто разделени хифи и макроскопски се представя като сво­
бодно подвижно сферично образувание с диаметър 1—4 cm и желатинозна
консистенция (4).
Клинична к а р т и н а . Различават с е 4 клинико-рентгенологични форми ~
бронхиална, бронхо-белодробен аспергилом, пневмонична и плор.рт^я "Вргш-
хиалната форма протича с кашлица, слузна'експекторация, лек з а д у х , поня­
кога с кръвохрачене и повишена температура. З а алергично обусловените
форми са характерни астмоидните пристъпи нерядко с отделяне на кафени­
кави бронхиални (дтщдки, преходните инфилтрации в белите дробове и уве­
личаването ^ H a ' ^ s j ^ D i M H ^ ^ в кръвта и бронхиалния секрет. При
запушване на бронхите с мицелни сплетения се появяват сегментни, поня­
кога и дялови ателектази. Аспергиломът, възникващ най-често в туберкулозни
каверни и хронични абсцесни к у х и н и , протича безсимптомно или с периодични
пристъпи о т кашлица с отделяне на с л у з н и храчки, съдържащи мицели и спори.
Кръвохраченето е оскъдно и се наблюдава най-често при сбръчкване, свиване
и отделяне на мицелното сплетение от стената на кухината. Общото състояние
на болните обикновено е запазено. Рентгеновият о б р а з на аспергилома е х а - '
рактерен — окръглена, р я з к о очертана сянка с въздушна полулунна ивица
над нея, разположена в к у х и н н о просветляваме (прил. 6 0 , 61). Пневмоничните
форми протичат остро или хронично, със или без абсцедиране. Острата формл,
израз на хиперсензитивен пневмонит, протича с разтрисаие, висока темпера­
тура, гръдни болки, кръвохрачене, обилни влажни хрипове. При абсцедиране
интоксикацията се засилва и с е проявява гнойна експекторация. Хроничната
форма има тласъчно, вълнообразно протичане, н а по дойя вл1 щ ф 1 бр о з 1 Qj\ a-
в е р н с щ а т а т у б е р к у л о з а или хроничния б е л о д р о б е р Г ^ б с ц е с ^ Р е н т г е ! ^
се установ*Ша7дялово ограничени засенчвания със или без разпадане всред
т я х и по-рядко — двустранно пръснати лобуларни сенки с неясни граници и
малка гъстота. Плевралната форма възниква най-често при пробив на бело­
дробната аспергилоза в плевралната кухина. Много рядко се развива като са­
мостоятелна проява на аспергилната инфекция. Клинично протича като е м -
пием.
Д и а г н о з а . Аспергилите се откриват в храчките, в бронхоскопски аспири­
рания бронхиален секрет или в плевралния пунктат. Микроскопското изслед­
ване се извършва на нативеи препарат, а посевките се правят върху средата
на Sabouraud, като диагностично значение има многократното изолиране на
аспергили. Могат да се открият преципитиращи антитела срещу аспергилен
антиген, пппитепир ня c:epv.MHiii£_l£E. С успех се използува и сцинтиграфията
със стронций-87, тъй като аспергилните белодробни инфилтрации фиксират
изотопа.
Д и ф е р е н ц и а л н а диагноза. Прави се в зависимост от клинико-рентгеноло-
гичпата форма на белодробната аспергилоза. При бронхиалната форма трябва
да се имат предвид различните видове бронхити и бронхиалната астма; при
пневмоничните форми — пневмонии със и без абсцедиране и разпаднала и не-
разпаднала се белодробна туберкулоза; при аспергилома — туберкулом, пе-

293
риферен р а к и запълнена бронхогенна или ехинококова киста, а плевралната
аспергилоза се р а з г р а нича ва от емпиеми с различен произход.
Лечение. Бронхиалните форми са показани з а аерозолово лечение с Nys­
t a t i n или с Amphotericin В. Кортикостероидите са подходящи при алергичната
аспергилоза. Пневмоничните форми се л е к у в а т с N y s t a t i n вътрешно и A m ­
photericin В във венозни капкови инфузии, с Clotrimazol, Fluorocytosin и л и
Nizoral. По-рано се даваха и подови препарати, приложени вътрешно на 3 при­
ема в увеличаващи се дози от 3 до 10 % . При аспергиломите, л о к а л и з и р а н и в
белодробни кухини, се прилагат ендобронхиални наливки на N y s t a t i n или А т -
phoiericin В. При неповлияваши се аспергиломи се извършва резекция на
засегнатия белодробен д я л . Плевралната аспергилоза се л е к у в а с л о к а л н о
приложение на антимикотичните лекарства. Хроничните форми се повлияват
понякога от автоваксина.
Профилактика. Необходимо е поддържане на хигиена на устната к у х и н а
п своевременно лечение на всички рииити, синуити, бронхити и бронхиекта-
зии. П р и повишен професионален риск са необходими технически мероприя­
тия (дихателни маски, вентилационни уредби, аспиратори) з а н амаляв ан е
запрашеността на въздуха в работните помещения.
Прогноза. При аспергилните бронхити и при оперативно отстранените ас­
пергиломи прогнозата е добра. По-сериозна е при абсцедиралите паренхимни
форми и при емпиеми.

Б Е Л О Д Р О Б Н А А КТ И И ОМ И К О З А

Етиология. Заболяването у човека се причинява от лъчистата анаеробна гъ­

бичка Actinomyces israeli, открита в 1878 г. от Israel. Гъбичката сапрофитнра
в кариозните зъби, тонзиларните крипти и фаринкса. И з о л и р а н а е от слюн­
ката и зъбния к а м ъ к на здрави л и ц а . В инфектираната т ъ к а н актиномицетите
се представят като топчестп образувания, наречени д р у з и .
Патигенеза. Активизирането на сапрофитиращите в устната к у х и н а а к -
тпномицети води до ендогенна десцендираща в белите дробове инфекция. Б е ­
лите дробове могат да се засегнат и чрез разпространение по съседство на цер-
викалната, медиастипалната и абдомипалната актиномпкоза. Много р я д к о
белодробната форма е проява на генерализирана хематогенна дисеминация.
Патологоанатомия. Основен патологичен субстрат са типичните актино-
микозни_Jфдцwюми, съставени^^х>^]£^\д0лццюггцюен^д1;ентъ]з^и периферна зона,
изградена от^еЙйгслоидпи клетки, лимфоцити и п и а н т с к н клетки j h h чуждо
тяло. Измененията о т р а з я в а т хронично нагноителен ii - (ртт^ози'ращ процес.
В гнойното съдържимо се намират актиномицетни друзи, представляващи
малки зрънца, образувани от слепнали актиномицети.
К л и н и ч н а картина. Р а з л и ч а в а т се л о к а л и з и р а н а и дисеминирана форма.
^ Д щ а « щ з д ^ ш ^ а т а ^ р ] ш а протича клинично в 3 стадия — бронхо-пулмонален,
плевро-торакален"^! фйй-улозен. П ъ р в и я т стадий се п рояв яв а с мъчителна
кашлица, слузно-гнойни, нерядко с к ъ р в а в примес храчки, бодежи в едната
гръдна половина, повишение на температурата, отпадналост, загуба на апе­
тит, отслабване. Физикалните данни съответствуват на възпалителен инфил­
трат. Рентгеновата картина показва ^тлътно хомогенно ^-ЦентРално
разположени една или н я к о л к о к ухини, н е ] ^ д к о ^ нпво Тш^течност. Във вто-
р и я ста . п интоксикационните^^влениТ! и гръдните болки се засилват, а екс-
пекторацията става гнойна, миризлива. Р а з в и в а се картината на x ß O H i j i i ^
При физикалното и рентгеновото изследване се намират
белезите на плеврит. По-късно се п о я в я в а масивно засенчваме, свързано с

294
 гръдната стена ^прил. 62). Третнят стадий започва с въвличането на гръдната
viCria в патологичния процес; п о я в я в а т се плътни, синкавочервени инфилтрати
•v. «огнена болезненост» (5), които абсцедират и дават множество фистули. В
изтичащата, неприятно миришеща гнои, се съдържат актиномицетни друзи.
Н а рентгенограмата се установяват белезите на хронична абсцесна к у х и н а ,
пмевмосклеротични изменения и деформации на гръдната стена.
Протичането на белодробната актиномикоза с изключение на хематогенно-
дисеминираните форми показва бавна еволюция с нерядко преминаване на въз­
палителните изменения в съседни тъкани и органи (костни структури, меди-
астинални лимфни възли). Оформя се тласъчно протичащ хроничен нагноителен
процес, водещ до дихателно-сърдечна недостатъчност, анемия, амилоидоза и
кахексия.
Р е ш а в а щ о значение за диагнозата има 2 ^ a м и J ^ j щ ^ o ^ a - л к т J ^ q ^ д ^ ^
в експе^торацията, а с п и р и р а н и я бронхиален секрет, плевралния пунктат или
фистулната гнои. Значение има и хистологичното изследване на резекционен
материал.
Диференциална диагноза. Прави се с фиброзно-кавернозна туберкулоза
или цироза на белите дробове, протрахирана пневмония, хроничен нагнои­
телен процес в белите дробове (абсцес, бронхиектазна болест), дялова ателек-
т а з а , пневмосклероза и хроничен плеврален емпием.
Лечение. Най-често се провежда с Penicillin във високи дневни дози
(ЮООО 000—12 000 000 Е) в съчетание със Streptomycin по 1 g дневно в про­
дължение на два месеца. При абсцесни кухини се п р а в я т ендобронхиални вли­
в а н и я , а при плеврален емпием и двата антибиотика се въвеждат вътреплев-
рално. Д о б р о лечебно действие имат също хлорамфениколът, тетрациклините,
сулфонамидите (Sulfapyrimidin), а по данни на К . Ж е к о в (3) — и рифампи-
цинът. Добри резултати е показало имунолечението с парентерално прила­
гани актинолизати. Хроничните нагноителни процеси и нлевро-торакалните
изменения са показани з а хирургично лечение.
Профилактика. И з р а з я в а се в поддържане на хигиената на устата и целе­
насочено лечение на зъбния кариес.
Антибиотичното лечение подобри решително прогнозата на белодробната
актиномикоза. Прогнозата е по-сериозна при фистулизиралите плевро-тора-
кални и хематогенно-дисеминираните форми.

БЕЛОДРОБНА ХИСТОПЛАЗМОЗЛ _ (

Хистоплазмозата, или болестта на Darling, е ретнкулоендотелна цитомикоза,

описана з а първи път в зоната на Панамския к а н а л . Широко разпространена е
в Северна Америка, но се среща и в европейските страни. По-често се засягат
мъжете, като най-голям е инфекциозният риск при птицегледачите и селско­
стопанските работници.
Етиология и патогенеза. Причинител на заболяването е H i s t o p l a s m a cap­
s u l a t u m — повсеместно срещащ се в природата сапрофит. З а р а з я в а н е т о се
осъществява главно по . ^ t j x ате л е t п ( ^ ^ д х д л и[)а д е на и p a x , съдържащ
спорите на гъбичките. Много по-рядко входна вратана^ГнфЖОПгГа са храно­
смилателният т р а к т и кожата. Инфе к цията з а с я г а ретикуло-ендотелната си­
стема с последващо увеличение на периферните и висцералните лимфни възли,
черния дроб и слезката.
Патологоанапюмия. Характерни са грануломите, съставени о т епитело-
идии клетки и гигантски клетки J i m L a nghgns ^ П р и наличието на казеозно-
нскротичен център грануломът "грудио^се отличава от типичния т у б е р к у л .

205
 С по-едри огнища — хистоплазмомн, се представят понякога дисеминираните
Л форми. При оздравяване в паренхимните огнища и регионалните лимфни
^Ч_възли се отлагат калциеви соли. При генерализираните форми се установяват
грануломи в черния дроб, слезката, костния мозък и други органи, богати на
ретикуло-ендотелна тъкан.
Клинична картина. Първичната белодробна хистоплазмоза обикновено
започва и протича с леки интоксикационни прояви и оплаквания от страна на
дихателната система; по-рядко се проявява с разтрисане, висока температура,
адинамия, слузно-гнойни храчки. В тор ич пата фор ма протича^с_^т(2^хбдах2--ь^11-
ничиа картина — трескаво-септичетТсиТГдром'; ^птТГкТПца с кръвохрачене, от­
слабване,~1ГШт1Гтоспленомегалия, увеличаване на периферните лимфни възли.
За абсцедиралите форми са характерни симптомите на хроничния белодробен
абсцес. Рентгеновата находка е многообразна. Първичната форма се представя
с картината на хистоплазмен първичен комплекс, с инфилтративни засенч­
вания или с рязко, очертани jjPU^jH^ceiiKji — х^сторлазмоми. Кухинни про-
светлявания с е ^ Т т ш о д а в а Т ^ н абсцедирате на измененията. Вторичната ди-
семинирана форма се характеризира с дифузно пръснати в двете белодробни
полета калцифицирани огнищни изменения (прил. 63).
Протичането на белодробната хистоплазмоза в повечето случаи е хронично;
по-остро протичат дисеминираните форми. Еволютивните форми протичат
с повишена СУЕ, прогресираща анемия, диспротеинемия, левкопения, неутро-
пения, лимфоцитоза.
Диагноза. Поставя се с намирането на гъбичките в бронхиалния секрет,
а при генерализираните форми — в пунктат от костен мозък, черен дроб,
слезка или лимфен възел. Правят се микросконски препарати и многократни
посевки. Доказването на хистоплазми говори за заболяване, тъй като липсва
носителство у здрави лица (4). Диагностична дейност имат положителната
кожна аледу^пща проба с хистоплазмин и позитивиращата се през четвъртата
седмица^РОС) ' ^
Д и ф ф е п щ а л н а диагноза. Прави се със заболявания, даващи сходен рент­
генов образ — някои форми на белодробна туберкулоза и саркоидоза, кар-
циноматоза, други пневмомикози.
Лечение. Провежда öe с Amphotericin В във венозни, капкови инфузии по
1 mg/kg, не повече от 50—60 mg дневно. С успех се прилагат и Clostrimazoi,
Huorocytozin и Nizoral. Показани за хирургично лечение са хистоплазмомите
и ограничените екскавирали форми.
Профилактика. Освен спазване на лична хигиена е необходимо да се из­
бягва инхалирането на прах, съдържащ спорите на гъбичката от лица с пови­
шен експозиционен риск. Пълна дезинфекция се налага на доказани инфек­
циозни резервоари, особено в ендемични области.
Прогнозата при първичната хистоплазмоза е добра. По-сериозна е при
дисеминираните форми на вторичната хистоплазмоза.

БЕЛОДРОБНА КРИПТОКОКОЗЛ

Етиология. Заболяването, известно още като европейска бластомикоза, то-

рулоза, захаромицетоза, се причинява от гъбичката Cryptococcus neoformans
Horula histolytica), която е широко разпространена в природата. Изолирана
е от растения, почвата, насекоми, домашни животни, екскременти от гълъби,
подов прах и др. Наблюдава се и като сапрофит по кожата, в устната кухина
и лигавиците на червата на здрави хора. Сапрофитиращите криптококи имат
.юдчертан афинитет към ЦНС, като предизвикват тежък мени^щ^едд^е^кш^

296
В х о д н а врата на инфекцията са белите дробове. Клинико-анатомично се раз­
личават л о к а л и з и р а н а и т ^ е р а л и з и д а н а форма.
К л и н й ч н а ^ ^ р т и н а . Клинично белодробната форма се проявява с пови­
шена температура, адинамия, кашлица със слу^р^ц^дщцд е^чсдектодация.
Протичането е остро или хронично. Рентгенологично се откриват едностранни
или двустранни инфилтративни засенчвания с пязко очертани кръгли сенки
(торуломи) или с д и ф у з н о пръснати едноогнищни изТлененТГя^Ме^
ните лимфни възли з а разлика от хистоплазмозата не показват промяна.
Д и а г н о з а . Осигурява се чрез доказване на причинителя в биопсичен ма­
териал о т белите дробове. Откриването на криптококи в храчките не потвърж­
дава диагнозата, тъй като носителството у здрави хора е много разпростра­
нено (3).
В диференциалната диагноза трябва да с е имат предвид преди всичко бе­
лодробната т у б е р к у л о з а и д р у г и пневмомикози.
Лечение, Провежда се с Amphotericin В и Fluorocytosin. Показани з а
оперативно отстраняване са по-големите торуломи и ограничените екскави-
рали форми.
П р о ф и л а к т и к а . Н е о б х о д и м о е поддържане на лична хигиена и избягване
на запрашеността при работа с растения, треви, животински отпадъци.
П р о г н о з а . Локализираната белодробна форма има добра прогноза. К о ­
гато белодробните изменения са проява на генерализирана инфекция, про­
гнозата е у т е ж н е н а .

БЕЛОДРОБНА НОКЛРДИОЗЛ

Етиология. Причинява с е от Nccardia asteroides — грамположителен кисе-

линноустойчив микроорганизъм, широко разпространен в природата. В х о д н а
врата на инфекцията са белите дробове. Най-често инфекцията се развива на
фона на т е ж к и консумативни болявания или след продължително прилагане
на кортикостероиди и имуносупресивни средства.
Патологоаншпомия. Установяват се пръснати гнойни огнища и оскъдна
гранулационна тъкан.
К л и н и ч н а к а р т и н а . Заболяването протича с кашлица, гнойни храчки,
гръдни болки, повишена температура и нощни изпотявания. Често у с л о ж н е ­
ние е плевралният емпнем, но за разлика от актипомикозата гръдната стена
не се засяга. Н е р я д к о се развиват мозъчни абсцеси като израз на хематогенно
разсейване. Рентгеновата находка се характеризира с инфилтративни засен­
чвания, в които понякога се виждат кухннни просветлявания, или с множество
д и ф у з н о пръснати петнисти сенки.
Д и а г н о з а . Основава се на изолирането на причинителя от храчките или
от биопсичен материал от белите дробове.
Лечение. П р о в е ж д а се със сулфаметазол-триметоприм, комбиниран с R i ­
fampicin. При ограничените абсцедирали форми се прилага хирургично ле­
чение.

БЕЛОДРОБНА КО К Ц ИД ИО ИДОМ ИКОЗА

Етиология. Причинител на заболяването е ендемично или спорадично нами­

ращата с е в почвата гъбичка Coccidioides im m itis . Най-често боледуват сел­
скостопански работници и миньори. В някои случаи инхалаторно възникна­
лата инфекция протича безсимптомно и приключва с позитивиране на кожно-

297
алергичната проба с кокцидиоидин, а в други — с белезите на остро или про-
т р а х и р а л о протичаща пневмония.
К л и н и ч н а картина. Н а й - т е ж к а е клиничната к а р т и н а при хематогенно-
дисеминираните форми, наподобяваща септична инфекция. Рентгенологично
се открояват масивни инфилтративни засенчвания със или без екскавиране
или дисеминирани огнищни изменения. След клинично оздравяване се устано­
в я в а т многобройни калцифицирани огнища.
Диагноза. Основава се на идентифицирането н а причинителя на к у л т у р и
или хистологичен материал. Информативна стойност има и кожно-алергичната
проба с кокцидиоидин.
Лечение. Провежда се с Am phot e ri c i n В или Nizoral. П р и ограничените
абсцедирали форми се провежда белодробна резекция.

БЕЛОДРОБНА СПОРОТРИХОЗА

Заболяването е р я д к о и се причинява от гъбичката Sporolrichum, която е ши­

роко разпространена в природата. Най-честа е кожната форма, а белодробната
л о к а л и з а ц и я е резултат на хематогенна разсейка. К л и н и ч н о протича к а т о
хроничен нагноителен процес в белите дробове.

БЕЛОДРОБНА ГЕОТРИХОЗА

Причинител е сапрофитиращата но к о ж а т а и лигавиците на здрави хора гъ­

бичка Geolrichum c a n d i d u m . Заболяването възниква като ендогенна инфекция
у болни с тежки изтощителни з а б о л я в а н и я или след продължително антнбио-
тично, кортикостероидно и имуносупресивно лечение.
Клинично заболяването протича в две форми — бронхиална и бронхо-
пулмонална. Б р о н х и а л н а т а форма се х а р а к т е р и з и р а с белезите на хроничен
бронхит, а бронхо-пулмоналната — с интоксикационни прояви, мъчителна
кашлица, слузно-гнойна експекторация, чести кръвохрачения, з а д у х .

БЕЛОДРОБНА МУКОРМИКОЗА

Заболяването, известно още като фикомикоза, се причинява от спадащите

към родовете Mucor, Absidia и Rhizopus патогенни гъбички, които са разпро­
странени повсеместно, но най-често се откриват в почвата, плодовете, зелен­
чуците, разваления хляб. К а т о сапрофити са изолирани от устната к у х и н а и
горните дихателни пътища на здрави хора. Заболяването е резултат най-често
на ендогенна инфекция у л и ц а със сломена имунобиологична защита. Възмож­
на е и аерогенна инфекция при и н х а л и р а п е на спорите на г ъ б и ч к а т а .
Клинично заболяването започва и протича като бронхит, у с л о ж н е н по-
късно с пневмоничен възпалителен процес. К а р т и н а т а може д а наподоби бело­
дробен инфаркт, когато проникналите в клоновете на пулмоналната а р т е р и я
гъбички предизвикат развитие на тромбози.

БЕЛОДРОБНА ПЕН ИЦИЛОЗА

Причинява се от гъбички от рода P e n i c i l l i u m , които се намират в почвата, по

растенията, зрелите плодове, в за пра ш е ни и в л а ж н и помещения; използват се

298
и във фармацевтичната индустрия. По-често заболяват селскостопански ра­
ботници и работещи в птицеферми. В х о д н а врата на инфекцията са дихател­
ните пътища. К л и н и ч н о заболяването се проявява като бронхит или пневмо­
ничен възпалителен процес. Н е р я д к о седалище на инфекцията стават тубер­
к у л о з н и каверни, абсцесни к у х и н и , бронхиектазии.

к н и г о п и с

1. В а с и л е в , В . Н . .Микобактериозм и м и к о з и л е г к и х . С., Мед. н физк., 1971.

2. Н и ч е в, В . Л е ч е б н и в ъ з м о ж н о с т и при белодробната кандидамикоза. П р о б л . н а пнев-
мол. и ф т и з . . II, 111 — 1 1 6 . С . , М е д . и ф и з к . , 1973.
3 . П е т р о в, С т . , Е . Н а к о в , К р- Ж е к о в . Б е л о д р о б н и микози. С., Мед. и физк.,
1980.
4. С и м е о н о в, Ц в., И с. Ш а у л о в, В . Г а н о в. Висцсрални микози. Пловдив,
Х р и с т о Г. Д а н о в , 1967.
5. С и а с о к у к о ц к и й, С. И. А к т и н о м и к о з л е г к и х . М., Медицина 1970.
ö. Ф е й е р, 3 . , Д . О л а х, Ш. С о г м а р и, Л . С о д о р а и, Й . У р и, Медицин-
ская м и к о л о г и я . Б у д а п е с т , 1966.
7. Ц и н з е р л и н г, Л . В . К а н д и д о з л е г к и х . М., Медицина, 1964.
8 . В а г g о п, G . D i e L u n g e n m o n i l i a s i s . Fortsein. Roentegenstr., 103, 1965, 133.
9 . C 1 o f t o n , Y . , A . D o u g l a s . R e s p i r a t o r y Diseases, 3 e d . Oxford e t c . B l a c h w e l l
S c i e n t . P u l l . , 1981.
10. G u е n t е r, C . , M. W e l c h . P u l m o n a r y M e d i c i n e . L o n d o n , L e p p i n c o t t , 1977.
11. N o е 1 1 е, H . , G . В a r g o n. A k u t e S o o r p n e u m o n i e . M e d . W e l t (Stuttg) 1946, 4 2 9 —
432.
12. R i d е 1 1, R . F u n g o u s i n f e c t i o n s of t h e lungs. In Chest Diseases. Ed K- Perry, T. S e l -
lors. L o n d o n , B u t t e r w o r t h , 1963, 8 2 .
13. S k o b е 1, P . In: L u n g e n m y k o s e n . S t u t t g a r t , G e o r g T h i e m e Verlag, 1971.
14. S p е n c е r, J 1. P a t h o l o g y of t h e L u n g . O x f o r d — N e w Y o r k — T o r o n t o , P e r g a m o n Press,
1977.
15. W i n n e r , H . , R . H u r l e y . C a n d i d a a l b i c a n s . London, Churchill, 1964.
РЕДКИ БЕЛОДРОБНИ БОЛЕСТИ

БЕЛОДРОБНА АЛВЕОЛАРНА ПРОТЕИИОЗА

Заболяването се х а р а к т е р и з и р а с натрупване на PAS-позитивна г р а н у л и р а н а

протеиноподобна материя (липиди, гликопротеини и наподобяващи по хими­
чен строеж съставки на сърфактанта) в алвеолите, бронхиолите и малките
бронхи. Етиологията и патогенезата не са изяснени. Предполагаше се, че се
к а с а е з а повишена секреция на образуващите сърфактанта пневмоцити I I т и п
(12). Сега се счита, че основният патогенетичен фактор по-често е нарушението
в отстраняването на сърфактанта о т алвеоларните клетки, отколкото свръх­
продукцията на сърфактант (9). Етиологично значение имат токсични инхала-
торни агенти, алергени и различни вирусни инфекции.
Х а р а к т е р н и са липсата на възпалителна р е а к ц и я и наличието на нормал­
на структура на белодробния паренхим. Най-често се з а с я г а възрастта от 20
до 50 години. Мъжете боледуват два пъти по-често от жените.
Хистопатологичната находка р а з к р и в а изменения с еднороден или фино-
зърнест РЛ5-позитивен материал с високо съдържание на белтък и липиди.
Целостта на алвеоларната стена е запазена; не се откриват възпалително-кле-
тъчни инфилтрации. Х а р а к т е р н о е превръщането на нормалния алвеоларен
епител в проминиращ кубичен епител.
Клиничната картина и резултатите от функционалното изследване на ди­
шането показват голямо разнообразие, обусловено от степента на засягане на
белите дробове. Н е р я д к о началото на болестта е безсимптомно, незабележи­
мо, като в някои случаи се предшествува о т повтарящи се пневмонични въз­
палителни процеси и грипни инфекции (15). Н а ч а л н а т а симптоматика се про­
я в я в а със задух, постепенно нарастващ при физически у с и л и я , болки в гър­
дите, кашлица с жълтеникаво-пенеста експекторация, примесена с к р ъ в , к а к т о
и със засягане н а общото състояние — отпадналост, субфебрилна темпера­
т у р а , безапетнтие, отслабване. П р и т е ж к и и протрахиранн форми на болестта
се стига до развитието на дихателна недостатъчност с и з р а з е н а цианоза. Н е ­
р я д к о поради понижените защитни функции на алвеоларните макрофаги в ъ з ­
никват вторични инфекции, причинени от Cryptococcus neoformans, A m p e r -
gillus, Mucor или N o c a r d i a .
При физикално изследване р я д к о се ус тан ов яв а патологична находка.
Понякога се д о л а в я т дребни в л а ж н и х р и п о в е .
Рентгенологнчно алвеоларната протеиноза се характеризира с намалена
прозрачност на средните и отчасти на долните белодробни полета, които с а
осеяни с относително симетрично разположени петнисти сенки с незначителна
рентгенова гъстота. Отделните сенки са струпани нагъсто и най-добре се р а з ­
познават с помощта на л у п а . По-късно петнистите сенки се сливат около бело­
дробните хилуси, като наподобяват образа на пеперуда, без да има белези н а
застойни хилуси. В ремисиите рентгеновата находка избледнява, като посте­
пенно се развива интерстициална ивицеста фиброза.
Лабораторните изследвания при липса на усложнения не п оказв ат от­
клонения от нормата. Понякога се установяват увеличени стойности иа у -

300
глобулините в протеинограмата, липемия и повишена серумна активност на
лактатдехидрогеназата.
При ф у н к ц и о н а л н о изследване на дишането се установяват рестрнктивни
вентилационни н а р у ш е н и я , понижаване на PCX (дясно-ляв шънт) и на дифу-
з и о н н и я капацитет.
Д и а г н о з а т а на алвеоларната протеиноза се поставя единствено чрез бе­
лодробна биопсия. Освен това в материал от храчки или в бронхо-алвеоларна
л а в а ж н а течност могат да се намерят PAS-положителни гликопротеини (12).
При една трета от болните прогнозата е благоприятна с възможности з а
п ъ л н о излекуване, при една трета от болните процесът се стационира и при
една трета з а в ъ р ш в а летално. Описани са и спонтанни ремисии (11).
Е ди н с т в е н и ят лечебен метод, чрез който състоянието на болните се облек­
ч а в а . е механичното отстраняване на натрупания в алвеолите протенноподобен
материал с помощта на едностранен бронхо-алвеоларен л а в а ж .

ДИФУЗНА ЕНДОАЛВЕОЛЛРН А ПУЛМОЛ ИТ ИЛЗА

П у л м о л и т и а з а т а е р я д к о за б олява не , което се характеризира с образуване на

съ д ър жа щ и калциеви соли и ж е л я з о микролити в алвеолите. Етиологията на
заболяването не е напълно изяснена. Първоначално като причинни фактори
са посочвани застоят в белите дробове, вроден дефект в калциевата обмяна,
хиперимунна р е а к ц и я срещу различни антигени, рецидивиращи възпалителни
процеси в интерстициалната белодробна т ъ к а н , прахова експозиция. Д р у г и
автори (13) приемат, че в резултат на вродени аномалии или екзогенни вред­
ности се повишава п р о д у к ц и я т а на а л в е о л а р н и я сърфактант, чийто клетъчни
елементи впоследствие дегенерират и образуват муконротеидната основа,
в ъ р х у ко я т о се о т л а г а т калциевите соли до сформиране на истинските микро­
лити. Напоследък се привеждат убедителни доказателства з а наследствения
х а р а к т е р на пулмолитиазата. Фамилната поява на заболяването се обяснява
със съчетаното действие на екзогенни нокси и генетични фактори (2),
Хистологично се установяват дифузно пръснати, ендоалвеоларно разпо­
ложени микролити (прил. 64), образувани от концентрични слоеве от основна
протеинова субстанция, съставена от калциев фосфат, калциев и магнезиев
карбонат, както и следи от натрий, калий, стронций. Микролитите с големина
5—30 | х т имат обикновено сферична форма и л е ж а т свободно в алвеолите.
Х а р а к т е р н а з а пулмолитиазата е дисоциацията между богатата и разпро­
странена рентгенова находка в белите дробове и често пълната безсимптом-
ност на заболяването. Началото на заболяването е безсимптомно. Във втората
му ф а з а , к о я т о продължава десетилетия, се появяват интеркурентни респира­
торни инфекции и компенсирана дихателно-сърдечна недостатъчност. Тре­
тата или терминалната ф а з а протича със задух, цианоза, барабанни пръсти
н явления на десностранна сърдечна недостатъчност.
В първия стадий рентгенологично се наблюдава леко усилен белодробен
рисунък, всред който се проектират пръснати сенки с големина на субмили-
ар ни и милиарни огнища. Белодробните полета изглеждат като посипани с
неизброими песъчинки. Значително по-малко засегнати са върховите области.
К а т о патопюмоничеи признак се посочва ретуширането на контурите на сър­
дечната с я н к а и диафрагмалните куполи вследствие постепенното струпване
иа дребнопетнисти сенки около техните очертания (2). Във втория стадий на­
стъпва загрубяване на белодробния рисунък с уедряване и увеличаване на
броя и гъстотата на петнистите сенки, които се групират предимно в средните
и долните белодробни полета. По-късно се заличават както проекциите на бе-

301
лодробния рисунък, така и очертанията на сърцето, хилусите и диафрагмал-
ните куполи (ирил. 65). В третия стадий гъстите струпвания на петнистите
сенки придават компактен характер на засенчванията. Само белодробните
върхове имат повишена прозрачност поради развитието на огнищен емфи-
зем.
При функционално изследване на дишането в началото обикновено не се
установяват отклонения от нормата. В по-напредналите стадии настъпват
промени във вентилационните показатели и кръвно-газовите параметри. Пои
неусложнената пулмолитиаза пе се наблюдават промени в кръвната картина,
СУЕ и другите рутинни изследвания, включително в нивото на калция в кръв­
ния серум.
Диагнозата се изгражда въз основа на богатата и характерна рентгенова
находка, която контрастира на оскъдната или напълно липсваща клинична
симптоматика. С пункционна биопсия на белите дробове могат да се докажат
ендоалвеоларно разположените микролити.
Лечението е симптоматично. Каузална терапия липсва. При възпалител­
ните тласъци се прилагат антибиотици, а при дихателно-сърдечна недоста­
тъчност — кислород, кардиотоиици, брои ходилата тори и секретолитици.
Протичането на пулмолитиазата е дълготрайно — две, три и повече десе­
тилетия. Прогнозата се определя от функционалното състояние на дихател­
ната и сърдечно-съдовата система.

ПРОГРЕСИВНА БЕЛОДРОБНА ДИСТРОФИЯ

За първи път заболяването е описано като «чезнеш, бял дроб» (Vanishing l u n g ) .

По-късно L. Heilmeyer и F. Schmid въвеждат понятието «прогресивна бело­
дробна дистрофия».
Прогресивната белодробна дистрофия се характеризира с постепенно раз­
реждане до пълно разрушаване на белодробната тъкан, в резултат на което с е
образуват безструктурни участъци в цял белодробен дял, най-често едно­
странно.
Считано за казуистична рядкост, напоследък заболяването се открива по-
често, особено при флуорографски прегледи. Съобщава се, че сред I 250 000
лица, изследвани флуорографски, са открити 50 болни (6 а). У нас Ст. Шошков,
В. Ничев и С. Михайловски са описали 12 случая (3). Най-често се засягат
мъжете и лица иа възраст 20—50 години, предимно пушачи.
Етиологията и патогенезата на заболяването все още не са напълно изяс­
нени. В миналото като причинен фактор се изтъкваше вентилната стеноза на
дренажния бронх (рецидивиращи инфекции, тютюнопушене и др.). В по-ново
време се застъпва становището, че разрушаването на белодробната тъкан е
резултат на тежки трофични нарушения, предизвиквани от облитериращ ен-
дартериит на бронхиалните артерии. Патогенетично значение се придава на
вродената хипоплазия на белодробните съдове и на деформациите на бронхи­
алното дърво. Заболяването се свързва също и с нарушения във функциите
на панкреаса, водещи до увреждане на системата еластин—еластаза. Напо­
следък се подчертава принадлежността иа заболяването към групата на об-
структивния белодробен емфизем (вж. Булозен белодробен емфизем).
Заболяването започва и протича дълго време неосъзнато от болните. В по-
напредналите стадии се появяват слаба кашлица, оскъдна слузна експектора-
ция и задух след физически усилия с последваща цианоза. Клиничният х о д
се характеризира с редуване на ремисиии и възпалителни тласъци, водещи д о
развитие на прогресираща дихателно-сърдечна недостатъчност.

302
 В началния стадий при физикално изследване на гръдния кош не се раз­
криват патологични отклонения. С напредването на болестта се долавя амфо-
ричен перкуторен тон, а на а у с к у л т а ц и я — о т с л а б е н о д о напълно липсваща
дишане.
Рентгеновата картина се характеризира с различно по големина просвет-
ляване (безструктурно поле), разположено по-често в горните белодробни д я ­
лове, едностранно или двустранно. Р я д к о се засягат долните белодробни д я ­
лове. Типични за безструктурното поле са неправилната форма и постепенното
преливане на границата м у в сянката ча околния паренхим (прил. 66). В с р е д
беструктурната зона се проектират неясни ивици, представляващи остатъци
о т белодробния рисунък или с е виждат очертанията на тънкостенни к у х и н и .
Диагностична стойност имат прицелната бронхография и пневмоангиографи-
ята, разкриващи липсата на бронхиални и съдови разклонения в зоната н а
увреждането. С помощта на сцинтиграфското изследване се потвърждава на­
рушената или липсваща васкуларизация в засегнатия участък.
При функционално изследване на дишането в началото не се откриват от­
клонения or нормата, а в напредналите стадии се установяват белези на ре-
стриктивен тип вентилаторна недостатъчност, както и нарушения на кръвно-
газовите параметри. Е К Г показва данни за хронично белодробно сърце. Р у ­
тинните лабораторни изследвания при неусложнените форми на заболяването
са в границите на нормата.
Диференциална диагноза се прави с частичен спонтанен пневмоторакс,
едностранно просветлен бял д р о б , кистозен бял дроб и единични гигантски
въздухоносни кисти.
Лечебен метод на избор е оперативното отстраняване на засегнатия бело­
дробен д я л , при което не се наблюдават рецидиви. При поява на възпалителни
изменения в прилежащите белодробни участъци се прилагат антибиотици, а
при съпътствуващ бронхоспазъм — инхалации с бронходилататори и секрето-
литици.
Прогнозата на заболяването зависи от степента на функционалните раз­
стройства на дихателната и сърдечно-съдовата система. С л е д ефикасно опера­
тивно лечение прогнозата обикновено е добра; тя се помрачава при задълбо­
чаване на дихателно-сърдечната недостатъчност.

И Д И О П А Т И Ч Н Л Б Е Л О Д Р О Б Н А ХИМОСИДЕРОЗА

Идиопатичната или есенциалната хемосидероза на белите дробове се характе­

ризира с рецидивиращи белодробни кръвоизливи, железонедоимъчна анемия,
а в напредналите стадии и с дихателна недостатъчност.
Етиологията не е изяснена. В миналото като причинни фактори се изтък­
ваха вродена слабост на еластичната белодробна тъкан, вирусни инфекции,
първични ангиопатии в басейна на нулмоналната артерия. Напоследък с е
приема схващането за автоимунния характер на заболяването. Процесът об­
хваща първично алвеоларните епителни клетки и предизвиква повишена про-
пускливост на капилярните мембрани с последващи интраалвеоларни кръво­
изливи.
Заболяването протича вълнообразно — епизоди на изостряне се редуват
с интервали на затишие. В острите фази водещ симптом е кръвохраченето,
често придружено от обща слабост, бледност, сънливост и повишаване на тем­
пературата. При някои болни тласъкът започва бавно, постепенно, с оскъдно
кръвохрачене и дразлеща кашлица, а при други се развива картината на д р а ­
матично протичащ пристъп, проявен с обилни кръвоизливи, анемия, висока

303
 гемпература, рязка адинамня, з а д у х , цианоза, тахикардня, повръщане и ди-
.ария. След преминаване на острата фаза настъпва ремисия, болните нямат
никакви оплаквания. Описани са и случаи с интермитентно кръвохрачене.
В острата фаза се установяват палпаторна болезненост, скъсяване на пер-
куторния тон и дребни влажни хрипове в засегнатите белодробни участъци.
В напредналите стадии се появяват з а д у х , иктер, барабанни пръсти, хепато-
спленомегалия и увеличение на перифериите лимфни възли. Понякога се раз­
вива дифузен хроничен миокардит.
Рентгенологичната картина наподобява белодробен оток — двустранно
намалена прозрачност на средните и долните белодробни полета с включени
с р е д тях дребнопетнисти сенки, най-често струпани в крайхилусиите участъци
(прил. 67). С л е д преминаване на острата фаза се появява нежен мрежовиден
рисунък, върху който се наслояват дифузно пръснати милиарнонодобни сенки.
В напредналите стадии се развива дифузна интерстициална фиброза.
Лабораторните изследвания в началната фаза показват нормални стой­
ности. По-късно се установява железодефицитна анемия, понякога съчетана с
билирубинемия. Еозинофилия се среща в около 20 % от болните (7). Времето
на съсирване и протромбиновото време не показват отклонения от нормата.
В храчките могат да се открият клетки, съдържащи хемосидерин.
При функционално изследване на дишането се установяват рестриктивен
тип вентилаторна недостатъчност, понижаване на дифузионния капацитет и
хипоксемия.
Диагнозата се основава на анамнестичните данни за повтарящи се епи­
зоди на кръвохрачене, появата на железодефицитна анемия и характерната
рентгенова находка и се доказва с хистологично изследване.
Прогнозата е неблагоприятна. Средната преживяемост на болните е о к о л о
3 години. Смъртта настъпва в резултат па масивен кръвоизлив или прогреси­
раща дихателно-сърдечиа недостатъчност. В литературата са описани случаи
с ремисии, продължаващи няколко месеца, както и на спонтанно оздравяване.
К а у з а л н о лечение липсва. В острата фаза се прилагат кортикостероиди,
но със съмнителен ефект; необходимо е продължително приемане на витамин
С и Р. З а овладяване на анемията се използуват железосъдържащи препарати,
а при обилни кръвоизливи се провежда кръвопреливане.

СИФИЛИС НА БИЛИТЕ ДРОБОВЕ

Белодробният сифилис е форма на висцералния сифилис. Честотата на бело­

дробните поражения не надвишава 1 % от всички болни с висцерален л у е с .
Еднакво се засягат мъжете и жените от всички възрастови г р у п и .
Причинител на заболяването е Spirochaeta pallida. Вроденият сифилис
е резултат на трансплацентарна вътреутробна инфекция (pneumonia alba).
Придобитият сифилис възниква у възрастните чрез инфектиране по директен
или индиректен път. Белодробните изменения обикновено са проява на тре-
тичния стадий на болестта и се наблюдават 10—30 години с л е д заразяването.
Редица неблагоприятни фактори на вътрешната и външната среда способству-
ват за появата на белодробните изменения. Р я д к о може да се наблюдава бело­
дробно засягане и през втория период на хематогенното разсейване на л у е -
тичната инфекция.
Заболяването започва постепенно с белезите на банален бронхит — с у х а
непродуктивна нощна кашлица, придружена по-късно от с л у з н а или с л у з н о -
гнойна експекторация. Понякога се наблюдават кръвохрачене, з а д у х и циа­
ноза. Картината се обогатява с болки, локализирани в гръдния кош, адина-

304
мия, повишзна температура, придружена от о з п и и изпзтяза1;1я и у л о р и г о
нощно главоболие. Огличитетно за pneumDaia alba у нозороцггпто са изразе­
н и я т задух, т е ж к а т а цианоза и подчертаната хипотермия. П р и н а т и ч и з н а
множествени гуми с малки размери е възможно безсимптомно протичане. В н а ­
чалото физикалната находка е оскъдна или н а п ь л н о липсва. П ) - к ъ с н о се до­
л а в я скъсен перкуторен тол, а при големи гуми —-масивно прлгьпление. П р и
разпадни процеси се чуват едри в т а ж ч и хрипозе и д р у г и признаци на к у х и н а .
Р я д к о периферните лимфни възли са увеличени с плътна к о л е ^ с т е н ц и я .
Рентгенологично са описани 4 оснозлн форми. Д з е о d o : т и д i a r a ф о р м а
се характеризира с милиарноподобни сенки, които, разположени предимно в
средните и долните белодробни полета и наслоени върху периоронхиални иви-
цести сенки, имат значителна плътност и ясни, но невинаги гладки г р а н и ц и .
Едроогнищната форма (прил. 68) се х а р а к т е р и з и р а с еди п и л и или м п кестзе-
ни плътни, еднородни, неправилно окръглени сенки с резхн очертания, л о к а ­
лизирани в средните и долните белодробни учасгьцл. К у х и н н и п р о с з е т л я з а -
н и я нерядко с ниво на течност се п о я в я в а т при центрлтно разпадане па гу­
мите. Подвид на тази форма е т. нар. сифилитичен лобиг, койго се п р о я з я з а с
еднородно, плътно, дялово ограничено засенчване с резкл граници. Хронич­
ната интерстициална форма дава пернбролхиатли п з з л е < л а , бро 1хиесгазли
изменения, нерядко деформирани белодрооли к о р е и , н г ц з ь н п г л към з а ­
сегнатата страна, и приповдигнати, р а з к р н з е л и д ia|).) i r л n i i к у л о л и . Ф 16-
розно-кавернозната форма се манифестира с неправилно прьзгеноз ц л о про-
светляване със задебелзни сгени. Често се о г к р н з а г луегичен л а р и н г и т и
д р у г и прояви на висцерален сифилис.
При неусложлените форми на заболяването С У Е и к р ъ з л а т а картина не
показват отклонения о г нормата. Р я д к о се установява умерено изразена ане­
мия. П о изключение могат да се о т к р и я т спирохети в храчките. Оерологичните
проби (Васерман, К а н и др.) са положителни в о к о т о 80 % от заболелите.
Диагнозата се изгражда въз осноза на анамнезата за прекаран в ми ла тото
луес, наличието на сифилистични поражения в други органи и положител­
ните серологични р еа к ции.
Клиничното протичане обикновено е бавно, прогресиращо, с подчертана
тенденция към разпространение на патологичните измелелил. При н я к о и
болни се наблюдава склонност за ограничаване и склерозиране на изменени­
ята. Своевременно приложеното лечение води до обратно раззитие на рентгено-
морфологичната находка.
З а лечение се използуват големи дози пеницилин и пеницчаннози произ­
водни, еритромицин, тетрациклини и други а н т и б л о т и щ , п о з а л я в а ц л Spiro-
chaeta p a l l i d a .

ФИБРОЗИРЛЩ ОБЛИТЕРИРЛЩ БРОНХИОЛИГ

Х а р а к т е р и з и р а се с частична или п ь л н а обетрукция на бролхиолите от разпо­

л о ж е н а в лумена им гранулационна т ъ к а н и перибронхиална флброза. Етио­
логията н а болестта не е изяснена. К а т о причинни фактори се посочват ток­
сични инхалационни нокси — б о й н и отрознл газозе, д и л ог нитратна, хидро-
хлорна или сярна киселина, т а л к , горящи газозе, цн к о з стеарат, и л х а л н р а н е
на чужди тела. Н я к о и азтори (6) разглеждат болестта като последица на ре­
спираторни инфекции — к о к л ю н , грип, морбили, аденозлруси и д р .
Хистопатологичната картина на боаестта се характеризира с налнлле н а
организиран ексудат, изпълващ лумена на респираторните бронхиоли и напо­
д о б я в а щ морфологичния строеж на назалните полипи. Ш - р л д с о се н а о т о ^ з а г

305
20 Клинична пневмология
перибронхиална и мурална инфилтрация от мононуклеарни клетки и г р а н у л а -
ционна тъкан. В късните стадии се намира тотална или субтотална облитера-
ция на бронхиолите от фиброзна т ъ к а н (8).
Клиничното начало на заболяването е незабележимо, постепенно, протра-
хирано в подължение на н я к о л к о седмици. Водещ симптом е к а ш л и ц а т а ,
която се появява в 95 % от болните. Втори по честота признак е з а д у х ъ т ,
който се среща при 90 % от болните. Н е р я д к о температурата е повишена, п о ­
явява се адинамия. Физикалпо се д о л а в я т дребни хрипове в двете белодробни
полета.
Рентгеновата картина се х а р а к т е р и з и р а с двустранно дисеминирани дреб-
нопетнисти сенки (под 0,5 cm в диаметър), разположени главно в долните бе­
лодробни полета (10). Описани са и алвеоларни засенчвания, включително и
ателектази или субсегментни или лобарни двустранни белодробни изменения.
При функционално изследване на дишането се установява обструктивен
или смесен синдром (10). В н а ч а л н и я стадий на заболяването се установява
хипоксемия, а в к р а й н и я стадий се р а з в и в а т е ж к а дихателна недостатъчност.
Лабораторните изследвания не п о к а з в а т х а р а к т е р н и отклонения. В н я к о и
случаи се наблюдава умерена левкоцитоза с еозинофилия.
Според И . H o m m a и сътр. (10) клиничното протичане на заболяването с е
разпределя в 3 стадия. П ъ р в и я т стадий се п р о я в я в а с клиничните белези н а
бронхоспазъм и хипоксемия. Вторият стадий се характеризира с бронхоспа-
зъм, белодробна инфекция и хипоксемия. К р а й н и я т стадий протича с брон­
хоспазъм и прогресираща белодробна инфекция, причинена най-често от Pseu­
domonas aeruginosa с хипоксемия, хиперкапння и десностранна сърдечна недо­
статъчност.
Д и а г н о з а т а се доказва чрез б е л о д р о б н а биопсия.
Лечебните възможности са ограничени. И з п о л з у в а т се кортнкостеронди,
а при съпътствуваща инфекция — антибактериалии средства. Х р о н и ч н и я т
стадий на заболяването не се повлиява от кортнкостероидната т е р а п и я .

АМИЛОИДОЗА ИА ОРГАНИТЕ НА ДИШАНЕТО

Лмилондозата на органите на дишането възниква вторично в хода на хронични

гнойни процеси, туберкулоза, бронхиални тумори, алвеоларна хидатидоза
(1), кистозна белодробна фиброза (5) и д р .
Първичната амилоидоза, чиято причина все още не е изяснена, може д а
засегне определени органи или да бъде генерализирана. Според някои автори
(1) при 30 % от болните с генерализирана амилоидоза се наблюдават натомор-
фологични изменения в белите дробове.
И . Hinshaw и J , M u r r a y (9) различават 4 патологоаиатомични форми на
амилоидоза на долните дихателни пътища: 1) отлагане на амилоид в субму-
козата на л а р и н к с а , трахеята и понякога в големите бронхи (локализирана
първична форма) с последващо стеснение на дихателните пътища и развитие
на бронхиална обструкция; 2) инфилтриране на интералвеоларните прегради с
амилоид, ксето причинява намаляване на белодробните обеми и нарушаване
на кръвно-газовите параметри; 3) единични или множествени възловидни от­
л а г а н и я на амилоид в белодробния наренхим без поява на функционални на­
рушения; 4) при генерализирана амилоидоза може да се установи инфилтри­
ране на стената на кръвоносните съдове.
Най-често се засягат болни на възраст между 60 и 70 години. Мъжете бо­
ледуват по-често, отколкото жените.

ЗСб
 При първпчната генерализирана амилоидоза около 30 % от болните имат
кашлица и з а д у х . По-рядко се долавят нресипналост на гласа, свиркащо ди­
шане и б е л е з и на бронхиална обструкция. Рентгенологично се установява
наличие на дисеминирани петнисти сенки в двете белодробни полета с умерена
рентгенова гъстота б е з пернфокални възпалителни инфилтрации. При вторич­
ната амилоидоза на белите дробове рентгеновият о б р а з обикновено не показва
промени. Симптоми от страна на дихателната система се установяват рядко,
въпреки че в о к о ло 70 0 о о т случаите се намират амилоиднп отлагания в бело­
дробните съдове и бронхиалните ж л е з и (14).
Диагнозата се поставя чрез биопсия на ректалната лигавица или гингивата,
както и чрез питологично изследване на аспират от коремната кухина. Тя с е
подпомага и от положителната реакция с конгорот.
К а у з а л н о лечение липсва. При болните с изолирана амилоидоза в опре­
делен участък на белите дробове се извършва оперативно лечение — резекция,
особено при значителна обструкция на дихателните пътища. Вторичната ами­
лоидоза изисква отстраняване на основното заболяване, довело до патологич­
ните изменения.

к н и г о п и с
1. К р о ф т о н, Д ж . , А . Д у г л а с . З а б о л е в а н н я оргаиов д и х а н и я . М . , .Медицина,
1974.
2 . Н и ч е в. В . , Щ . Щ е р е в. Ф а м и л н а проява на дифузната еидоалвеоларна пулмо-
л и т и а з а . С ъ в р . м е д . , 1965, 5, 3 7 8 — 3 8 4 .
3 . Ш о ш к о в, С т . , В . Н и ч е в, С в. М и х а й л о в с к и. В ъ р х у някои особсности на
п р о г р е с и в н а т а б е л о д р о б н а дистрофия. Ф т и з и а т р и я , 1972, 2, 6 7 — 7 3 .
4. А 1 k a r m i, Т . , Z . А 1 i - К h a m. Chronic a l v e o l a r h y d a t i d o s i s and secondary a m y ­
l o i d o s i s p a t h o l o g i c a l a s p e c t s of the disease in f o u r strai n s c f n icc. B r . J . E x p . Pathol., 6 5 ,
1984, 4, 4 0 5 — 4 1 7 .
5 . B i b e r s t e r n , M . , P . W o l f , B . P е t r o s s e t a 1. A m y l o i d o s i s c o m p l i c a t i n g
c y s t i c fibrosis. A m e r . J . C l i n . P a t h o l . , 1983, V o l . 80, 7 5 2 — 7 5 4 .
6 . В 1 u m g a r t, H . , H . M a c M a h o n . B r o n c h i o l i t i s fibrosa o b l i t e r a n s . M . C l i n .
N o r t h A m e r i c a , 1929. V o l . 13, 1 9 7 — 2 1 4 .
6a. G ö t t s c h i n g , H . , C h r . G ö t t s c h i n g . P r a x . P n e u m o l . , 1966, 20, 92 — 105.
7 . F е r 1 i n z, R . L u n g e n — und B r o n c h i a l e r k r a n k u n g e n . S t u t t g a r t , G . T h i e m e V e r l a g ,
1974.
8 . G o s i n g, B . , P . F r i e d m a n , A . L i е b o w . B r o n c h i o l i t i s obliterans. A m e r . J .
R o e n t g e n o l o g y , 1983, V o l . 117, 8 1 6 — 8 3 2 .
9 . H i n s h a w , H . , J . M u r r a y . D i s e a s e s of t h e Chest. P h i l a d e l p h i a — L o n d o n — T o ­
r o n t o , S a u n d e r s C o m p a n y , 1980.
10. H o m m a, H . е t a 1. D i f f u s e p a n b r o n c h i o l i t i s . Chest, 1983, V o l . 83, 6 3 — 6 9 .
11. K a r i m a n , K-, J . K у 1 s t r a, A . S p o k. P u l m o n a r y a l v e o l a r proteinosis.
1984. V o l . 162, 2 2 3 — 2 3 1 .
12. M a t t h у s, H . P n e u m o l o g i e . B e r l i n — H e i d e l b e r g — N e w York. Springer Verlag. 1982.
13. N i t s c h е f f, W . , S t . S t r u m e l i e v . P a t h o g e n e s e , klinische und r ö n t g e n o l o g i s c h e
K e n n z e i c h e n der diffusen e n d o a l v e o l ä r e n P u l m o l i t h i a s i s . Pneumonologie, 1971, B d . 144,
288—311.
14. T u r n e r W a r w i c k , N. In. Thoracic M e d i c i n e . B u t t e r w o r t h s — L o n d o n — B o s ­
t o n — S y d n e y — T o r o n t o , 1981.
15. U е h 1 i n g е r, E . In: R o e n t g e n d o a g n o s t i s c h e Ergebnisse. S t u t t g a r t , G . T h i e m e Ver­
lag, 1957.
ПАРАЗИТНИ БОЛЕСТИ Н А БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

В белите дробове на човека наи-често паразитират Taenia echinococcus, T o x o ­

plasma g o n d i i , Paragonimus ringeri, P n e u m o c y s t i s carinii. П о - р я д к о паразитират
E n t a m o e b a h i s t o l y t i c a , E n t a m o e b a g i n g i v a l i s . Trichomonas t e n a x , Ascaris lum-
bricoides, A n c y l o s t o m a duodenale и д р .

ЕХИНОКОК ИА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Епидемиология. Ехинококът на белите дробове е често заболяване. З а периода

1946—1977 г. в Пловдивски, П а з а р д ж и ш к и и Смолянски окръг са наблюдава­
ни 9927 случая. Заболяемостта е 7 , 4 3 болни годишно на 100 000 население —
з а градовете 5,7 и з а селата 8 , 8 на 100 0 0 0 (1). Най-голяма заболяемост на
100 000 население е установено в Сливенски (16,6) и Ямболски окръг (14,6),
Засяг ат с е всички възрастови групи, н о най-често възрастта 3 0 — 4 0 години.
Етиология. Ехинококоза на белите дробове може да бъде предизвикана
от два различни вида T a e n i a echinocq^cica — Echinococcus alveolaris и E c h i n o ­
coccus c y st i c us.
Echinococcus c y s t i c u s ( Е . granulosus, Е . hydatidosus, Е . polymorphus) е
широко разпространен в страни с интензивно развило говедовъдство и овце­
въдство. У човека ехинококозата се развива при тесен контакт с животни.
Echinococcus alveolaris ( Е . multilocularis) — е разпространен в определени
области на Средна Европа, Сибир и А л я с к а .
Пшпогенеза. Носител на тенията са кучета и някои диви животни — ли­
сици, вълци, чакали и по-рядко котки. Междинен гостоприемник са хората,
говедата, свинете. Яйцата на тенията проникват чрез храната в стомашно-чрев­
ния тракт на междинния^носител. В дуоденума о т яйцата се развиват ларви,
които преминават през стената м у , увеличават големината си и попадат в пор­
талното кръвообращение. Ларвите с големина 20 m m могат да запушат капи­
лярите и да останат в т я х . Най-често ехинококът се локализира в черния д р о б
(около 6 0 % от всички случаи). О к о л о 10—20 % от ларвите преминават през
капилярите на черния д р о б и попадат в десния вентрикул. Бе л ит е 'д робове са
вторият филтрираш, орган з а проникналите ларви. В белите дробове ларвите
могат д а се з а дъ ржа т и да предизвикат заболяване. В някои случаи те преми­
нава! и през този филтър и с е установяват в главния мозък, б ъ б р е ц и т е , слез-
ката или костите. От осъществяването на инфгкцияга д о настъпването на симп-
гоми1е на белодробния ехинокок могат да минат години.
В междинните носители ехинококът о б р а з о в а кисти, съставени от външен
и вътрешен слой. Стената на ектоцистата е г р у б а и съдържа хитин. Т я е обвита
о г фибринозна капсула, която е резултат на съедннчтелнотъканна реакция на
приемателя. Ендоцистата образува s t r a t u m g e r m i n a t i v u m , о т който към
вьАрешносгта прорастват дъщерни кисти, в които с е намират нови тении. Така
възниква типичната картина на Е . unilQCularis. К о г а т о дъщерните кисти ра-
и
а т павън^ се образува Е . m u l t i l o c u l a r i s . В белите дробове този начин на ра-
сгеж е много рядък. Кистите могат'да бъдат единични или множествени. Т е

308
 имат диаметър около 1 cm, но могат да бъдат и много големи до степен да за­
емат половината гръден кош. В 20 % от случаите кистите са двустранни и в
10 % от случаите — комбинирани с ехинокок на черния дроб.
Патологоанатомия. В околността на тенията съединително-тъканната
реакция е ограничена. Микроскопски се установява компресия на околните
алвеоли. Колкото съединителнотъканната капсула е по-тънка, толкова вероят­
ността от пробив на кистата в бронхите или в плевралната кухина е по-
голяма.
Клинична картина. По правило ехинококът на белите дробове протича
безсимптомно и се открива при случаен преглед. Големите кисти могат да пред­
извикат изразени оплаквания — задух, плеврални болки, дори и парализа на
n. phrenicus. При пробив в бронхите големината на комуникацията до голяма
степен определя и вида на проявите. В тази фаза заболяването протича с про­
дуктивна кашлица и характерна експекторация — водниста материя с вкус
на солена вода, която съдържа части от герминативния слой на кистата, куки
и глави на ехинокока. При малки комуникации с броиха пробивът протича с
необилен кръвохрак. При по-голям пробив могат да се проявят масивно кръ­
вохрачене и по-изразени алергични реакции — сърбеж, уртикария, алергичен
едем. В по-тежки случаи може да се развие и а л е р д т з д ш о к (при пробив в
белодробна вена или в плевралната кухина)."^олагопрштгно протичащите
случаи се изхрачва цялото съдържимо на кистата и се получава спонтанно из­
лекуване. В повечето случаи обаче кистата не може напълно да се изпразни.
Чрез контакта с бронхите в кистата мог ат да попаднат бактерии и да се развие
белодробен абсцес (3, 4).
Иктерус се наблюдава при Е. alyeolaris. В тези случаи при преглед се уста­
новява увеличаване на десния лоб на черния дроб, който е с неравна повърх­
ност, При тази находка може да се установи плеврално участие, както и за­
сягане на долния лоб на десния бял дроб. Клиничната картина наподобява
много злокачествен тумор на черния дроб.
При пробив в бронхите в храчките се откриват глави или куки на парази­
та, с които се доказва заболяването.
Изследвания. Пункция на кистата е противопоказана, тъй като могат да се
получат разсейване на ехинокока в плевралната кухина и тежка алергична
реакция с анафилактичен шок.
При рентгеново изследване се установява кръгло, рязко ограничено,
интензивно хомогенно засенчване, което напомня тош^а за тенис. Локализира
се по-често вдясно и в долните белодробни дялове. Кистите са предимно еди­
нични, но могат да бъдат и множествени (25 50 % от болните). Размерите на
кистите са от 1 cm до степен да заемат цял дроб. При динамично наблюдение се
установява, че кистите непрекъснато растат. Когато настъпи пробив в броих
с частично изхрачване, в кистата нахлува въздух и се вижда характерно ниво
ма течност. Създават се условия вътрешната мембрана да флуктуира — т. нар.
симптом на водни лилии. Когато въздухът проникне между двете мембрани,
се вижда по-светла сянка около кръглото огнище — симптом на менискус или
лунна сянка.
От лабораторните изследвания голямо значение имат серологичните ре-
акции — реакция з а свързване на комплемента по Ghedini—Weinberg. Поло­
жителните реакции се колебаят от 30 до 70 % в зависимост от изнолзувания
антиген. Реакцията на Weinberg не е строго специфична. Тя може да бъде по­
ложителна и при наличието на други цестоди. Най-силна положителна реакции
се наблюдава след пробив на ехинококовата киста в броиха или плевралната
кухина. При пълно ограничаване на кистата от съединителнотъканна капсула
реакцията може да бъде отрицателна. Интензитетът на тъканната реакция

309
играе съществена роля з а силата на реакцията. След хирургично отстраняване
н а ехинококовата киста след 4—6 месеца реакцията на Weinberg може да стане
отрицателна.
Вътрекожната р е а к ц и я по Casoni пе е строго специфична. Извършва се
подобно на туберкулиновата реакция с 0,1 m l разтвор на антиген при сравня­
ване с контролна проба. К ъ с н а т а р е а к ц и я се отчита след 12—24 часа; пробата
може да бъде положителна и при други заболявания. Р еакц и ята на Casoni
може да позитивира серологичната реакция на Weinberg, поради което ви­
наги трябва да се прави след н е я .
В някои случаи се установява и еозинофилия в к р ъ в т а като и з р а з на т ъ -
канна реакция към паразитите.
Най-голямо значение з а диагнозата имат серологичните реакции. Еозино-
ф и л и я т а има значително по-малко значение. В а ж н а е и анамнезата, която може
да изясни наличието на контакт с животни.
Протичане и прогноза. Единичната ехинококова киста може да оздравее
спонтанно с калциране на капсулата. В пякои случаи обаче се получава про­
бив в бронхиалното дърво или плевралната к у х и н а . Относително по-благо-
приятно протичане има Е . cysticus, докато Е . alveolaris трябва да се разглежда
като злокачествен тумор, при който белите дробове се з а с я г а т вторично след
първично огнище в черния дроб. Т о в а прави прогнозата лоша. В повечето
случаи болните умират в чернодробна кома. Наблюдават се и усложнения, про­
тичащи като холангиогенен сепсис, абсцес в черния дроб и д р .
Усложнения. Най-чести усложнения са пикторлллла-Суiшр11ифск11ия. абцес
в черния дроб, пробив в бронхиалното дърво и развитие на различни аларсични
прояви. При Е . cysticus пробивът може да доведе до спонтанно излекуване.
При значително увеличаване на кистата могат да се появят явления на натиск
в ъ р х у съседни органи. О т стената на кистата понякога възниква кръвохрачене.
По-тежки усложнения могат да се наблюдават след п у н к ц и я на кистата.
К о г а т о Е . alveolaris прониква през диафрагмата, засяга плевралната к у ­
хина и в резултат на това възникват алергично-токсични прояви. В по-късни
стадии от развитието на тази форма на заболяването са описани множество
белодробни огнища с големина до н я к о л к о сантиметра — к а р т и н а , която много
наподобява туморни метастази. При хематогенно разсейване могат да се з а ­
сегнат г л а в н и я т мозък и други о р г а н и .
Диференциална диагноза. При Е . cysticus заболяването т р я б в а да се раз­
граничи от другите единични или множество к р ъ г л и огнища. Имат се предвид
п различни метастатични процеси.
Лечение. Когато се установи Е . cysticus, р а з в и л се като изолирано огнище,
е необходимо хирургично отстраняване на кистата. А к о хирургичното отстра-
няване на ехинокока не може да се приложи, се провежда локално лечение с
- > "о тимол в маслинено масло или J o d t h y m o l . Тимолът, общо взето, се понася
до^ре, без странични явления. Той не представлява ефективно средство з а ле­
чение, но може да бъде полезен предн и след операцията. С E n d o x a n или д р у г и
r r ' f T Н е С е П О с т и г а т сигурни лечебни резултати. П о к а з а н о е лечение с
1 е )endazol (Vermox) — 3 пъти по 400—600 m g дневно з а пернод от 3 д о
4 седмици (2, 5). Р А А

Профилактика. При Е . cysticus в центъра на ц и к ъ л а на развитие на па-

разита е кучето. Това посочва и най-сигурния начин з а нредназване. О р г а н и ,
които са заразени с ехинокок, т р я б в а да бъдат сигурно унищожавани и да не
ъдат достъпни за кучета. Много по-трудно е предпазването при Е . alveolaris,
които е разпространен при дивите животни (също и при домашната котка).
- еждинните носители при Е . alveolaris са мишки и др. Домашните животни
могат да се обезпаразят с Pra z i qua nt e l (Droncit).

310
ТОКСОПЛЛЗМОЗА НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Птиоловия. Токсоплазмозата е протозоинз зооантропоноза (Toxoplasmosis

gondii) с широко разпространение с р е д хората, бозайниците и птиците. В чо­
вешкия организъм токсоплазмнте могат д а се локализират в различни органи,
включително в белите дробове. Заболяването се причинява от паразита Toxo­
plasma g o n d i i , открит от С. N i c o l l e и L. Мапсеап през 1908 г. в особен в и д
гризачи — C t e n o d a c t y l u s g o n d i i . Отнася се към типа Protozoa. Има форма на
п о л у м е с е ц с дължина 4 — 7 m m , ширина 2 — 4 m m (4).
Патогенеза. Заразяването на човека става по контактен път или при яде­
н е на недостатъчно термично обработени животински и птичи меса, заразени с
кистни форми на паразита, устойчиви на неблагоприятни условия. Предаването
на заразата става н п о трансплацентарен път — от болна майка на детето.
От мястото на проникването в организма токсоплазмнте навлизат в кръв­
та, а след това в клетките на органите и тъканите, най-често в клетките на Р Е С ,
където започва т я х н о т о размножаване. Размножилите се паразити разкъсват
клетките и чрез кръвната и лимфната циркулация се отнасят в нови здрави
клетки. С нарастване на имунните тела под влияние на паразита наразитемията
намалява.
Патологоанйтомия. В белите дробове се открива огнищна или д и ф у з н а
ретикулно-ендотелна пролиферация.
Клинична к а р т и н а . Клинично и рентгено югично белодробната форма н а
токсоплазмозата се проявява като интерстициална пневмония. В периферната
кръв се откриват левкоцитоза, неутропення и лимфомононуклеоза, която е
твърде сходна с тази при инфекциозната мононуклеоза. С У Е е умерено
повишена.
Д и а г н о з а . Белодробната токсоплазмоза се установява главно при пара-
знтологични и имунологични изследвания. Със сигурност диагнозата може д а
б ъ д е поставена прп доказване на паразита в храчките при микроскопското им
изследване с л е д оцветяване на Романовски—Гимза. З а диагнозата се изпол­
з у в а т още реакцията за свързване на комплемента, реакцията за имунофлуор-
е с ц е н ц и я и алергичния кожен тест с токсоплазмин.
Дисреренциална д и а г н о з а . Токсоплазмозата с белодробна локализация
трябва да се разграничи от заболявания, които дават калцифицирани огнищни
изменения в белите дробове. В съображение идват дисеминираните нневмоми-
к о з и , остатъчните калцификати с л е д прекарана белодробна туберкулоза, п у л -
молитиазата и трихинозата.
Лечение. И з п о л з у в а т се антибиотици (Rovamyc in) и сулфонамиди (Tri-
sulfon S).
Профилактика. Поради широкото разпространение на токсоплазмозата
с р е д домашните и дивите животни профилактиката е трудна.
Прогнозата на белодробната токсоплазмоза е добра.

БЕЛОДРОБНА ПНЕВМОЦИСТОЗА, ИНТЕРСТИЦИАЛНА

НЛАЗМОКЛЕТЪЧНА ПНЕВМОНИЯ

J:пидемиология. Пай-напред заболяването бешз описано като интерстициална

плазмоклетъчна пневмония прп новородени и кърмачета. В 1952 г. бзше опре­
делен причинителят — P n eu m o cy s tis carinii. Епидемии и отделни заболявания
се н а б л ю д а в а т във всички страни. Заболяването е описано и при възрастни,
боледуващи от тумори, левкози или на имуносупресивио лечение.

311
 Етиология и патогенеза. В белите дробове на починали от пневмоцистна
пневмония се доказва Ps. carinii. Той се намира извънклетъчно или фагоцити-
ран в алвеолните клетки. По-рядко се доказва в бронхиалната секреция. Р з .
carini има характерна форма н а циста с диаметър от 7 до 10 m m . П р и т е ж а в а
тънка мембрана и съдържа 2—8 спори, които след освобождаването им претър­
пява т по-нататъшно развитие. Причинителят е грамотрицателен. Най-добре
се боядисва по Giemsa. Инфекцията се лок а лиз и ра най-напред в централните
белодробни участъци.
Заболяването се предава от болни на здрави най-вероятно по въздушно-
капков път. И з в о р на инфекция могат да бъдат и клинично здрави л и ц а с по­
ложителни серологични проби. Причините лят досега не е отгледан в к у л т у р и ,
нито е пренесен по експериментален път. Доказателство з а инфекциозния ха­
рактер на заболяването е фактът, че в 95 % от кърмачетата с интерстициална
плазмоклетъчна пневмония се намират специфични антитела. П р и някои ж и ­
вотни инфекцията протича латентно. Може д а се допусне, че и при хора се осъ­
ществява латентна инфекция, която при допълнителни предразполагащи ф а к ­
тори прераства в маннфестно заболяване.
Патологоанатомия. Макроскопски се установяват различни степени п а
възпалителна инфилтрация. Алвеолите са изпълнени с вискозен ексудат. И н -
терстициумът е задебелен и съдържа хистиоцити, лимфоцити и плазматични
клетки. Установяват се вторични ателектази и участъци на емфизем. Възп али ­
телната реакция е различна по степен. Н а й - х а р а к т е р н а е хиперплазията на а т -
веоларни клетки и инфилтрацията на интерстициума с лимфоцити и плазматич­
ни клетки. Това е причината заболяването по-рано да се нарича плазмоклетъч­
н а пневмония.
К л и н и ч н а картина. П р и новородени в началото заболяването протича с
нарушаване па общото състояние и много често без повишена температура.
По-късно температурата се повишава, но остава субфебрилна. Постепенно съ­
стоянието се влошава, п о я в я в а се цианоза с дихателна недостатъчност (респи­
раторен дистрес синдром). К а ш л и ц а т а е слаба. В анамнезата т р я б в а да се от­
четат всички предиспониращи фактори — хипо- и агамаглобулинемия, т е ж к и
хронични заболявания, ретикулози, тумори, дълготрайна употреба на корти-
костероиди.
При физикално изследване се установяват учестено дишане, експиратореи
задух и циаиоза. П о н я к ога се внжда и слизест секрет, изтичащ о т устата. В
повечето случаи при перкусия и а у с к у л т а ц и я промени няма. П р и възрастни за­
боляване т о протича с различна клинична картина. Наблюдават се повишена
т ем пер а т у р а , кашлица без отделяне на храчки, учестено дишане, з а д у х , циа­
ноза, анорексия.
Н а рентгенограма на белите дробове се установяват двустранни крайхи-
л у с н и засенчвания, които псстепенно се увеличават и заемат целия белодробен
паренхим. Л и п с в а плеврална реакция. П р и изследване на кръвните газове се
у с т а н о в я в а понпжаване на РаСХ, но без х и п е р к а п и и я .
Д и а г н о з а . Псставя се с доказване на причинителя в бронхиалния секрет
т о - р я д к о ) или с белодробна биопсия. Понякога причинителят може да бъде
доказан в периферната к р ъ в на дебела натривка. В а ж н а за диагнозата е реак­
цията за с в ъ р з в а т е на колшлемента. Антигени в серума се откриват в 95 %
от случаите.
Д и ф е р е н ц и а л н а диагноза. П р а в и се с вирусни и други пневмонии, бело­
дробни фибрози, ретикулози, алвеоларна протеиноза и д р .
Лечение. Специфично действуващ медикамент, който е без значителни
странични явления, няма. В експериментални условия лечебен ефект имат;
G e n t a m y d i n e i s o t h i c n a i e в доза 4 m l на I k g телесна маса дневно за 10—14 дни

312
(медикаментът се използува з а лечение на трипанозомиазата) и P y r i m e t h a m i n
( Dar a p r i n ) 1 m g / k g телесна маса дневно в комбинация със сулфонамиди за 14—
21 дни. Напоследък се п р и л а г а и котримексазол.
Прогноза. П р и своевременно лечение смъртността е 20—50 % . Възможно е
спонтанно и з л е к у в а н е .
Профилактика. Особени г р и ж и за предпазване от инфекция се налагат при
болни с увредена имунологична защита. При доказан имунен недоимък се
д а в а т гамаглобулини.

К Н И Г О П И С

1. Д е е н и ч и н, П . Г. И з м е н е н и е в р а з п р о с т р а н е н и е т о и л е ч е н и е т о н а е х и н о к о к о з а т а
в н я к о и ендемични райони на H P Б ъ л г а р и я . Д о к т . дисерт. Лвтореферат. Пловдив,
197
8.
2 . П е т р о в с к и й, Б . В . и с о т р . Х и р у р г и я з х и н о к о к к о з а . М . , М е д и ц и н а , 1985.
3 . • . Ф у к о в о д с т в о п о п у л ь м о н о л о г и и , 2 и з д . П о д р е д . В . В . П у т о в а и Г. Б . ф е д о с е е в а .
Л . , М е д и ц и н а , 1984, 2 6 7 — 2 8 2 .
4. Ill о ш к о в, С т . П а р а з и т н и б о л е с т и н а б е л и т е д р о б о в е . В к н . : П н е в м о л о г н я . П о д
р е д . н а Р . Р а д а н о в . С . , М е д . и ф и з к . , 1976, 3 8 6 — 3 9 8 .
5 . В о u r g е е, Р . e t а 1. T r e a t m e n t of e c h i n o c o c c o s i s ( l e t t e r ) . B r i t . M e d . J . , 1, 1978,
6108, 301.
ПРОФЕСИОНАЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Бел ит е дробове се увреждат лесно при вдишване на прахове или отровни га­
дове и дим. Тези у в р е ж д а н и я , когато възникват във връзка с работа при спе­
цифични трудови условия, се означават като професионални белодробни з а ­
б о л я в а н и я . Те се развиват и протичат обикновено в следните клинико-анато-
мични форми;
1. Професионални хронични бронхити (прахови, токсо-химични, инфек­
циозни, метеотронни).
2. Професионални^ а л е ^ и ч н ц з а б олява ния на дихателните пътища (ри-
нит, синуит, фарингит, ларингит, бронхит, бронхиална астма).
3. Пнелмокоииози.
4. ПРОЦ-ПЛетични з а б о л я в а н и я на белите дробове и плеврата.
г
' Съвременната промишленост използува все по-голям брой различни веще­
ства, които могат да предизвикат белодробни поражения. Освен това не трябва
да се з а б р а в я , че много от суровините, технологичните материали, междинните
и крайните продукти на производството нямат увреждащо действие. Затова не
всяко белодробно заболяване, което се о т к р и в а при работник, непременно
т р я б в а да се свърже с неговата професия. Д и а г н о з а т а на професионалната бо­
лест трябва да бъде колкото е възможно по-точна и причинната й в ръзка с ра­
ботната среда сигурно доказана. Това има голямо значение к а к т о з а самия
болен (лечение, трудоустрояване или пенсиониране), т а к а и за определяне на
професионалния р и с к за останалите работници и своевременното прилагане
на съответни профилактични мерки.
Видът на патологичните промени зависи главно от характера и количе­
ството на инхалираните вредни професионални агенти, които могат да пред­
извикат различни патологични реакции в белите дробове (7); 1. Остър белодро­
бен оток, настъпващ бързо (от н я к о л к о минути до н я к о л к о часа) след инхала­
цията. 2. Хронична бронхиална обструкция (неалергична или алергична) и
деструктивни промени в белодробния паренхим с развитие на белодробен ем-
физем. 3. Белодробна фиброза, развиваща се бавно в продължение на много
години. 4. Неопластичен процес.
Клиничните и параклиничните прояви на професионалните з а б о л я в а н и я
на белите дробове в повечето случаи не са специфични и се срещат често и нри
болестни състояния с д р у г а етиология. Е т о защо точната и подробна професио­
нална анамнеза на болния има много голямо значение за разкриване на про­
фесионалния характер на заболяването. Ч р е з анамнезата трябва да се съберат
подробни данни з а всички професии на болния още от началото на неговата
трудова дейност, з а времетраенето на в с я к а една от т я х , з а действителното ан­
гажир а н е на болния при извършване на дадена работа, з а естеството и коли­
чеството на праха, газове и дим в работната среда и дали те са резултат на соб­
ствената му трудова дейност или на работещи наблизо други работници. В а ж н о
е да се изясни времето на появата на всеки болестен симптом — преди или след
пребиваването на болния в работната среда.
В зависимост от вида на етиологичните фактори професионалните бело­
дробни заболявания могат да се разпределят в три основни групи: 1. З а б о л я -

314
вания, дължащи се на инхалирането на прахови фактори: а) заболявания, пои-
смлени от неорганичен прах; б) заболявания, причинени от органичен прах.
Заболявания, дължащи се на инхалиране на химични фактори (отровни га­
зове и пушеци). 3. Заболявания, дължащи се на физически фактори (йонизи­
ращи лъчения).

З А Б О Л Я В А Н И Я , Д Ъ Л Ж А Щ И СЕ НА ИНХАЛИРАНЕ
Н \ ПРАХОВИ ФАКТОРИ (ПИЕВМОКОНИОЗИ)

Пневмокониозпте са прсфесионални заболявания, при които в белите дробове

се разгива първична ;^1:(|.'У_!'а j! Lipo забелел инхалиране иа различни видове
прах. Според естеството на инхалирания прах са известни 6 основни вида пнев-
кониози (4) — ( п р а х от свободен силипиев двуокис), силикатози
(прах от силикати — азбест, талк, слюда, каолин, цимент и др.), металоконио-
зи (прах от берилий, желязо, алуминий, барий, калай и др.), карбокониози
(прах от каменни въглища, кокс, графит, сажди и др.), пневмокониози от сме­
сен прах (различни прахове с примес на свободен силициев двуокис под 10 %)
и пневмокониози от органичен прах (памук, лен, корк, захарна тръстика и др.).
Най-голямо медико-социално значение имат силикозата, азбестозата и
антракосиликозата.

Силикоза

Силикозата е най-разпространената пиевмокоииоза. Тя е била известна като

професионално заболяване още от времето на Хипократ. От силикоза могат
да заболеят миньори, леяри, грънчари, каменоделци, шлифовчици, работещи в
тунели, стъклари и др.
Силикозата се предизвиква от инхалиране на прах от свободен силициев
двуокис (кварц). Само прахови частици под 10 fim в диаметър достигат до рес­
пираторните бронхиоли, а по-големите частици се задържат в горните дихател­
ни пътища. В алвеолите се задържат частици с диаметър о к щ о 1 р т . Най-го­
ляма агресивност притежават частиците с размер QT 0Г5 до 5 um. които дости­
гат до белодробния наренхим и се натрупват там. Задържането на праха в бе­
лите дробове има най-голямо значение за развитието на силикозата и другите
пневмокониози. Колкото но-запазен и ефективен е белодробният клирънс,
главно мукоцилиарната функция, толкова по-малко количество кварц остава
в белите дробове и толкова по-малък е рискът за заболяване от силикоза. Етио-
логичната роля на силицевия двуокис в развитието на силикозата не нредизвик-
Т
: I съмнение и е потвърдена от многобройни експериментални и клинични на-
блюдения.
Пашогенеза. Механизмът на силикозата все още не е напълно изяснен.
Многобройните теории — механична, химична, биологична, пиезоелектричиа
и др., не се доказаха и са изоставени.
Основна роля за развитието на патологичните изменения при силикозата
играят алвеоларните макрофаги, които поглъщат кварцовите частици. Тези
частици чрез сложни биохимични и ензимни механизми оказват цитотоксично
въздействие върху макрофагите. Смъртта на макрофагнте е първият и задължи­
телен етан при образуването на силикозните възли. Необходима предпоставка
за това е многократно повтарящата се фагоцитоза на праховите частици, които
( е освобождават от загиналите клетки, но отново се залавят от други макрофа­
ги. Предполага се, че увреждането на клетките е свързано с образуването на
силанолни (SiOM) или други хидроксилни групн върху повърхността на квар-

315
 цовите частици. К а т о причина за цитотоксичността на кварца се приема и из­
менението на електронната структура на праховите частици.
Д о п у с к а се, че фиброгенно действие могат да имат и освободените Л11пиди
след загиването на макрофагите. При експериментални у с л о М я " д е и с т м т е л н о
е установено натрупване на липиди в интерстициалната тъкан, в силикозните
възелчета и особено в макрофагите па запрашените със силициев двуокис
бели дробове на опитни животни. Механизмът на фиброгенното действие на
липидите все още не е изяснен.
К а т о възможна причина за развитието на фиброзна реакция при сили­
козата се обсъжда и предположението за освобождаването на хипотетичен
фиброгенен фактор от умиращите макрофаги, който окислява освободения
пролин в оксипро;шн — щ ю ц е с ^ к о й т о се счита като в д ж г ^ з д е н о ^ ^ к о ^
"^шпазуването^ ф и б р о г е н е н ефект могат да ^ м а т п н я к ш Г Т т р ^ ^
хадр(5прек1Тси^ образуващи се иа повърхността на кварцовите частици в ре­
зултат на реакции на свободни радикали, обуславящи се от каталитичното
действие на силицевия двуокис.
Участието на имунни процеси при развитието на силикозната фиброза
се подозира с основание поради почти винаги установяваната хипергамагло-
булинемия при болните от силикоза, повишени нива на серумните IgG, IgM
и I gA, наличието на лимфоидна инфилтрация окол о силикозния възел, откри­
ването на много лимфоцити в бронхо-алвеоларната лаважна течност, нали­
чието на имунни комплекси и увеличен брой плазматнчни клетки в белодроб­
ната тъкан. В хиалина на силикозните възли се намират отлагания на имуно-
глобулини A , G и М (1).
Напоследък интензивно се проучва ролята на автоимунните процеси в
патогенезата па силикозата. В серума на болните особено в напредналите ста­
дии на силикозния процес понякога с е откриват двтоантитела срещу белите
ддобов^. Силициевият двуокис не е истински антйген!'~1Г'%1Ггп:е1ТГ^^
тежава цитотоксични свойства и може да предизвика промяна в антигенните
качества на тъканните структури. Установено е, че развитието на силикозата
се съпровожда с различни имунни реакции както от клетъчно-медииран, така
и от хуморален тип. При болни с изразени форми на силикоза, силикотубер-
кулоза и при синдрома на K a p l a n често с е установяват положителни тестове
за автоимунитет. В подкрепа на автоимунната терапия с е изтъква и фактът,
че силикозата сравнително често се съчетава с други автоимунни з а б о л я в а ­
ния, особено със склеродермия.
Въпреки натрупването на редица данни з а имунната патогенеза на сили­
козата все още липсва конкретна информация з а същността на антигените,
които предизвикват имунния отговор. Н я м а задоволително обяснение и з а
механизма, по който силициевият двуокис участвува в имунната преустройка
п а организма.
Патологоанатомия. Установява се. че инхалираните кварцови частици,
задържани периферно от терминалните бронхиоли, с е обхващат от алвеолар­
ните макрофаги и с е отнасят към респираторните бронхиоли, а чрез лимфните
съдове — и към белодробните и хилусните лимфни възли.
При микроскопско изследване о к о л о съдовете и бронхите и в просвета на
алвеоларните ходове и алвеолите се наблюдава струпване на фагоцитни клетки,
погълнали пряхови частици, както и междуклетъчно развитие на преколагенни
и колагенни влакна. Това са началните стадии на образуването на характер­
ните силикозни възелчета. Едновременно с формирането на тези възелчета с е
установява разрастване на съединителна тъкан около съдовете и бронхите и
задебеляване на алвеоларните преградки. Започва развитие на дребноогни-

316
 щен емфизем и склероза на лимфните съдове. Тези ранни изменения се намират
и в случаите, при които рентгенологично още не се диагностицира силикоза
По-късните изменения в белите дробове се отличават с голям полимор­
физъм. Разграничават с е две^ основни ПсДологодл^омич]Д1 оформи възчо-
видда и ^ т е ^ £ 1 ^ щ д ^ а ^ и ( ^ 1 Г О ^ с к л е р о т и ч ь ^ -
трета^о^ма^ (2), която всъщност е напреднал трети стадий на
силикозата.
Силикозните възли (грануломи) са патогномоничните морфологични еле­
менти на възловидната форма на силикозата. Т е имат обикновено кръгла
или неправилна форма и различна големина — от 1—2 m m д о няколко сан­
тиметра в диаметър. Хистологично се установява, че тези възли се състоят от
концентрично или в и х р о о б р а з н о разположени снопчета, най-често хиалинн-
зирани съединителнотъканни влакна. Срещат се и нетипични възелчета с не­
правилно разположение на съединителнотъканните снопчета. Повечето възли
с е развиват в алвоеларните пространства и в своето развитие разрушават рес­
пираторните бронхиоли и съдове. Праховите частици се виждат в макрофа-
гите или в алвоеларните стени, главно около респираторните бронхиоли и в
периваскуларните пространства. Постепенно в силикозния възел се формира
централна безклетъчна хиалннна зона, включена в капсула от колагенни
влакна, която от своя страна е обкръжена от макрофаги и плазматични клетки.
В някои силикозни възли може да настъпи централна некроза, а други могат
д а калцифицират.
В засегнатите лимфни възли с е установява плътна фиброза или типични
силикозни възелчета. Капсулата и периферната зона на лимфните възли също
могат да калцифицират (яйчни черупки) б е з участието па туберкулозен про­
цес. V.
В първия стадий на силикозата се откриват единични силикозни възел- !
чета с големина 1—2 m m , а във втория стадий броят на силикозните възелчета
се увеличава и големината им достига 4 — 5 m m в диаметър. В третия стадий
с е образуват големи силикозни възли с диаметър над 5 mm и конгломерати от
слети възли (силикоми) с големина над 6 — 8 c m в диаметър, в които често се
*
откриват централни некротичии участъци.
П р и интерстициалиата форма на силикоза липсват силикозни възелчета,
а преобладават съединителна тъкан в белодробния паренхим, перибронхиална
и неривазална фиброза, дифузно задсбс.цшаде ш а^шсоларните преградки. Н а
отделни участъци белодробният паренхим изчезва напълно и с е заменя със
съединителна тъкан. Около кръвоносните съдове и някои бронхи се намират
струпвания на кварцови частици и милиарни или малко по-големи възелчета,
които не са идентични със силикозните, но вероятно са техни предшественици.
Истински малки силикозии грануломи могат да се наблюдават в бифуркаци-
оините и бронхо-пулмоналните лимфни възли.
И двете форми на силикоза постепенно водят д о тежки поражения на бе­
лите дробове. Развитието на съединителна тъкан предизвиква деформация и
обструктивни промени в бронхите, белодробен емфизем, плеврални задебеля-
вания и сраствания па плеврата, особено на върховите и междудяловите уча­
ст ьци, съдови запушвания, ателектаза и др. Силикозните възли и конгломе­
рати засягат голяма част от белите дробове и понякога могат да заемат цял
белодробен л о б .
Клинична к а р т и н а . В началото симптомите са слабо изразени и нехарак-
терии. В много от случаите заболяването протича безсимптомно в продълже­
ние на години или ако работникът е пушач, симптомите се д ъ л ж а т повече на
хроничен бронхит или на хронична обструктивна белодробна болест. По-
K L C H O основните оплаквания на болните са^задух, суха КСШЬ^цщл^

317
 Г ю д к ш гърдите. З а д у х ъ т прогресивно нараства. Кашлицата в началото не е
' с в ъ р з а н а с отделяне на храчки. По-късно се появява необилна с л узна или
слузно-гнойна екснекторация, понякога и кръвохрачене. Болките в гърдите
постепенно се засилват и нерядко стават почти постоянни. Общото състояние
на болния дълго време не е нарушено. Някои болни с е оплакват от обща сла­
бост, безапетитие, раздразнителност. Клиничните прояви по правило стават
по-отчетливи и се засилват с развитието на силикозиия процес, но много често
не се установява паралелизъм с изразеността на морфологичните промени в
белите дробове. А к о се прибави туберкулозен или д р у г възпалителен бело­
дробен процес, клиничната картина се променя, като с е появяват белези и
на интоксикационен синдром. П р и развитие на белодробно сърце постепенно
се установяват прояви не с^мсина ^нхатедна^ ^ес^страцца ^^рдечда
недостатъчност. При фи^икалноизслеЛ^ане на болния също не се установяват
характершГ промени, особено в началния стадий на заболяването. При о г л е д
и перкусия често се установява намалена респираторна подвижност на бело­
дробните основи. При палпация може да се долови плеврално триене и моза­
ична нееднаквост на гласовия фремитус. Перкуторният тон е променен в по-
напредналите стадии на силикозата — хиперсонорен в отделни участъци, осо­
бено към основите и скъсен в други участъци главно в средните белодробни
полета. При аускултация се установява изострено везикуларно дишане, по­
някога с у д ъ л ж е н о издишване и дифузни с у х и свиркащи и мъркащи хри­
пове, често плеврално триене. В напредналите стадии н а д _ ^ с и в ш 1 фиброзни^
д ^ г г ь ц и м о ж е да с е ^ х ^ ц ю д и б р о н х и а л н о дишане, а към о с н о М т ^ ^ д р е о н и
незвънлиТ^'1^ггГЯчнТГ хрипове илТГ>фМТТТаТТиТт^ч~^^
Понякога могат да се установят барабанни пръсти.
Според характера на рентгеновата картина се различават 2 основни форми,
които съответствуват и на морфологичните промени в белите дробове при си­
ликоза — иптерстициална (ретикуларна) и нодозна (възловидна) форма.
Разграничават се три стадия на развитие на заболяването.
I с т а д и й — при възловидната форма. П а фона на усилен и деформи­
ран белодробен рисунък се установяват немногобройни дребнопетнисти сенки
с големина д о 2 m m в диаметър, разпръснати предимно в средните белодробни
полета. Белодпобните корени са^цм^трично увеличени и изглеждат окастреии
поради 1тшГГциеТ!ата^п]Тбз^ вследствие на развиващия с е
емфизем. Понякога се намират ^ д у ш < о щ ц н и вкалцявания на хилусните
лимфни възли (двустранното р а з п ол о ж е н и е е о ^ ш Т и т е з аСиликоза),
дребшТТча.ТГГПфикатп в белодробния пареихим и но плеврата. Могат да се уста­
новят плеврални задебелявания и сраствания, намалена подвижност на диа-
фрагмалните куполи.
При интерстициалната форма се установяват същите изменения, но б е з
наличие на дребнопетнисти сенки (липсват силикозни възелчета). Белодроб­
ният пареихим изглежда замрежен от гъсто преплетени нежни ивицести сенки
и разпространени предимно в средните и долните белодробни полета по-груби
вървовидни засенчвания, дължащи се на развитата периваскуларна, пери-
бронхиална и иптерстициална фиброза.
П с т а д и й — при възловидната форма. Петнистите сенки се увели­
чават д о 3 — 5 m m в диаметър, стават множествени, симетрично и равномерно
разположени не само в средните, но и в горните белодробни полета. Поради
големия брой на петнистите сенки, които са с голяма рентгенова гъстота, и
засилването на емфизема белодробният рисунък е почти заличен. Белодроб­
ните хилуси са значително увеличени, много по-често се виждат плеврални и
нлевроперикардиални сраствания, дребни калцификати в белите дробове и
вкалцявания на вътрегръдните лимфни възли по типа «яйчна черупка».

318
 Инте£ст^цщ.-ита^)от П 0 - б а в н 0 от иодозпата и з а ­
това р я д к о се развива д о П с т а д и и Г ^ к о ^ в Т ^ л ^ ^ блюда ва по-голяма
изразеност и сгъстяване на мрежовидните и вървовидните сенки и поява на
дребнопетнисти сенки с неправилна форма и с диаметър под 3—4 m m , разпо­
ложени предимно в средните и долните белодробни полета.
П о н я к о г а на фона на интерстициалната фиброза може да се установи нео­
чаквано формирането на големи възли, т. е. процесът да се развие като че л и
скокообразно от I направо в I I I стадий.
I I I с т а д и й — при възловидната и при интерстициалната форма. Н а ­
стъпва сливане на силикозните възли с образуване на конгломерати. Уста­
новяват се големи сенки (силикоми) с кръгловата или неправилна форма, с
резки, но гладки очертания и значителна рентгенова гъстота, разположени
обикновено в ^ ю д ^ л ю ч и ^ и т е у ч а с ^ полета (най-
често във втори 1Тлип1ести55л75дробеТГТегмеит^^ или
едностранно. О к о л о силикомите често се установяват дребнопетнисти сенки
(неслети силикозни възелчета). В някои силикоми може да се види централно
к у х и н н о просветляване. Масивните фиброзни изменения деформират и при-
теглят нагоре белодробните хилуси, трахеята се измества надясно, устано­
в я в а т се значителни д м ^ д ^ л ш ^ с д а с т в а н д я ^ е м ф и з е м а т о з н и були, частичен
пневмоторакс. Сърдечно-съдовата с я н к а обикновено е изместена и деформи­
рана, поради което характерните рентгенови белези на белодробно сърце
често се заличават.
В преморбидния стадий липсват характерните рентгенови белези на сили­
козата — петнистите сенки, а се установява само усилване и деформиране на
белодробния рисунък и д вус тра нно у гол е ме ни хи^усни_сен к и. Тези с л у ч а и /
се означават с условното наиме1Тбвание^«конт])олак ТезТГ^раГТотници не са
болни, продължават работата си в контакт с професионалните вредности, но
подлежат на системен диспансерен контрол и регламентирана профилактика
н рехабилитация.
В ъв всички стадии на развитието на силикозния процес при томограф-
ското рентгеново изследване се установяват по-отчетливо малките възелчета,
промените в т р а х е я т а и големите бронхи, плевралните интерлобарни задебе-
л я в а н и я , структурата на конгломератите и д р .
Изследвания. Специфични лабораторни тестове за доказване на силико­
зата няма. Резултатите от рутинните морфологични и биохимични изследва­
ния на к р ъ в т а и урината при неусложнените форми на силикоза по правило са
нормални. При прогресиращи форми се установява хипербета- и гамаглобули-
немия, повишени стойности на ^"T^r'oC'MUti, фи ^ | | ) т ю т i 1 ц л ами но ва ги
киселиHfj^рссипр^лиiiq_H лр. Тези промени не са специфични гГ могат _ да "с^
срещнат при редица други заболявания, при които се з а с я г а съединителната
тъкан. Напоследък в практиката се използуват и тестове з а проучване на съ­
стоянието на хуморалния и клетъчно-медиирания имунитет. При съмнителни
случаи най-сигурният диагностичен метод е трансторакалната или отворе­
ната белодробна биопсия.
П р и функционално изследване на дихателната система могат да се о т к р и я т
ранни нарушения на белодробната вентилация още в първия стадий на забо­
ляването, а понякога дори и в преморбидния стадий. При II и I I I стадий на
силикозата се развива дихателна недостатъчност, степента на която невинаги
съответствува на разпространеността на фиброзните поражения. Най-често се
установява вентилаторен с:1С(1)ек^от4)ес1рикшии11 i n i i , j i o при развитие на хро-
ничеи бронхит и емфизем се открива обструктивен или смесен тип на вентила­
торна недостатъчност, увеличаване на остатъчния обем и функционалния ос­
татъчен капацитет. Белодробният комплайанс и дифузионният капаците! са

319
 намалени, съотношението вентилация'перфузия се нарушава. Настъпва хи-
поксемия без или със хиперкапния.
В крайните стадии на заболяването се откриват ЕКТ белези за белодробно
сърце.
Въз основа на комплексната клинична и рентгенова характеристика се
разграничават 2 основни форми на силикоза.
1. Чиста форма на силикоза. Среща се при работници след вдишване на
чист кварц или на прах с високо съдържание на кварц. В белодробния интер-
стициум се образуват типични силикозии възелчета с рязко очертана съеди-
нителнотъканна периферия. При рентгеново изследване се установяват мно­
жествени, гъсто разположени петнисти сенки с резки очертания, които не про­
явяват тенденция към сливане. Тези болни дълго време нямат оплаквания от
функционални разстройства.
2, Смесена силикоза. Среща се при работници след вдишване на смесени
прахове с относително ниско съдържание на кварц. В белите дробове се раз­
виват силикозии възелчета (грануломи) без рязко очертана периферия. От гра­
нуломите към околния паренхим излизат многобройни съединителнотъканни
повлекла, поради което рентгенологично се установяват петнисти сенки с
нерезки очертания и склонност към сливане в по-големи конгломерати, които
също не са очертани рязко. Някои автори считат, че при значително подобря­
ване на трудовите условия в силикозоопасните обекти по-често ще започнат
да се срещат смесените, отколкото чистите форми на силикоза (6).
Протичането на силикозата най-често е постепенно прогресиращо. Натру­
паните кварцови частици в белите дробове продължават да оказват фибрози-
ращо действие и след прекратяване на праховата експозиция. Затова забо­
ляването напредва и в т. нар. безпрахов период, но по-бавно. Колкото по-кра­
тък е периодът на праховата експозиция, толкова по-бавно се развива сили­
козата в безпраховия период и обратно. Описани са случаи на^стра.си.тикоза,
която се развива само след няколкомесечна прахова експозйция^^а^олява-
нето бързо прогресира и за няколко седмици завършва със смърт. Поради по­
добрените трудови условия през последните години тази форма е много рядка.
В други случаи, които не са така редки, след кратка, но масивна прахова екс­
позиция работниците напускат производството здрави, но след продължите­
лен безпрахов период от 15—20 години заболяват от силикоза. Това е т. нар.
^късна^спликоза. Тази форма трябва да се различава от късно, разпознатата
^идиксда, когато заболяването е съществувало, но не е диагностицирано свое­
временно поради безсимптомно протичане.
Пай-често силикозата се усложнява с хроничен бронхит, белодробен ем-
физем, бронхиектазна болест, белодробно сърце, туберкулоза и други инфек­
циозни белодробни заболявания като пневмонии и микобактериози. Силико-
туберкулозата се развива като качествено ново заболяване, различаващо се
съществено по своето клинично протичане и прогноза както от белодробната
туберкулоза, така и от силикозата.
Диференциална диагноза. В зависимост от стадия на силикозата се прави
с всички дисеминирани белодробни процеси и белодробен рак.
Лечение. Провежда се все още симптоматично лечение. При поява на ус­
ложнения се провежда съответното каузално лечение. Голямо значение имат
рехабилитационните мерки и своевременното трудоустрояване. Профилак­
тиката е главно техническа — намаляване на праховите фактори в работната
среда.
Прогноза. Неблагоприятна е поради прогресиращото развитие на сили­
козата и появата на различни усложнения и съпътствуващи заболявания.

320
Силикатози

Силикатозите са ппевмоконнозн, причинени от инхалнрането на прахове,

съдържащи несвободен силициев двуокис — азбест, талк, каолин, слюда и др!
Азбестоза. "с cij)v]a\-pa от групата на си­
ликатите, хидросиликат на магнезия и ж е л я з о т о , отчасти и на калция и на­
трия, който се използува много широко в съвременното производство на тек­
стилни материали, покривни плочи, тръби, спирачни накладки, уплътнители,
противопожарни, строителни и изолационни материали и др. Добива се в две
природни форми — серпентинна (хризолит, йдл азбест) и амфиболна (кроци-
долит, ^син_ азбест), които имат и други разновидности. Вдишването на азбе­
стови влакна може да предизвика появата на различни белодробни заболя- '
вания — доброкачествени плеврални промени (дифузни плеврални задебе-
лявания, плеврални шварти, плеврални изливи), злокачествен плеврален
мезотелиом, белодробен карцином и дифузна белодробна фиброза (азбестоза). J
«Азбестоза» е термин, с който се означава само заболяването, при което
се раавиад дисЬузла белодробна фиброза (10) след продължително (обикновено
н а д ^ О г о д и н и ) и1г?алира^е^на прах; съдържащ азбест. Засягат се главно ми­
ньори при добива па азбест и работници при производството и преработката
на минерали, съдържащи азбест.
Инхалираните азбестови влакна, по-тънки от 3 um, независимо от тях­
ната дължина (дори и над 20 f.im) проникват в дълбочина, залавят се от алвео­
ларните макрофаги и се транспортират централно в стените на респиратор- д
ните бронхиоли и алвеоли, къ^ето предизвикват вестна фибротична реакция. 'Д
Постепенно тази реакция се разпространява периферно и предизвиква разви-
тие на^_ди^зна иитс-рсл[щи^лна ф11йрша^коят(^зжючоа-(^|[/|('прл.тио^н по^л- y j ,
ннхе белодро^ни_аобовс, но по-късно обхваща и средния лоб и лингулата. ^
Долнйте^т,рюб0вссе засягат най-тежко.
^Tacror'^TTO-^i^inTe азбестови влакна (азбестови игли) проникват през
стените на терминалните бронхи в белодробния паренхим, където се ограждат
от макрофаги. Някои от тях се обвиват от С11де|юи1ютеи1юви комплекси, с
цвят нач11ст_ кехлибар. Те дават положителна химична реакция за желязо.
Тези т. нар. азбестови телца с дължина около 70 | х т и дебелина до 2 jxm и леко
заоблени краища могат да се открият не само в белодробния паренхим, но и в
храчките на болните. Това обаче не доказва заболяването, тъй като азбестови
телца могат да се наблюдават и у лица, които работят с азбест, но не са болни
от азбестоза.
Острите азбестозови игли обикновено се придвижват към субплевралните
пространства, където се натрупват и предизвикват възпалителна реакция,
вследствие на което се образуват х^щакх^пиите аз^естщцл^ласивии плев- 2,
рални шварти и сраствания.
Болните се оплакват от постепенно засилваш^се зад^х при усилие и слаба
кашлица с оскъдна експекторация. По-късно могатда^е^ГГоявят слаби гръдни
болки и чувство па тежест в гърдите. Често се установяват барабанни пръсти
и т. нар. азбестови брадавици по ръцете. При аускултация се чуват крепита-
ции в края на вдишването, особено в бзлодробните оснози (9).
I1ри рентгеново изследване се установяват дребни петнисти сенки в дол­
ните белодробни полета, плеврални задебелявания, сраствания и к а л щ ф л -
кати. Понякога може да се установи характерната картина на т. нар. бял
дроб тип пчелна пита.
При функционално изследване на дишането се установяват^ ресхрикгивги
вентилаторен дефект, Д [ ' K g i i . i L n 1 ^ 1 ' 1 ^-' 1а РУ шг ' 1И кръвни га­
зове, ниски стойности па белодробния комплайанс.

21 Клииична пиьомолоиш
321
 Заболяването може да с е у сл о ж н и с туберкулоза, Х О Б Б , белодробно сър­
це, дихателна и сърдечна недостатъчност. Характерно з а азбестозата е честото
развитие на плеврален или неритонеален мезотелиом, а също и на белодробен
карнином. Чести са неоплазмите и на други органи (5).
Всеки новооткрит болен от азбестоза трябва да бъде трудоустроен на ра­
бота извън вредната среда, което в някои случаи може да доведе д о с п и р а н е
на развитието на белодробната фиброза. Кортиколечението д м а временен и
съмнителен ефект.
Талкоза. Инхалирането на талк (хидромагнезиев силикат) може да пре­
дизвика развитието на белодробна фиброза и грануломатозна реакция. П р и
бебета и малки дена случайно инхалиране на голямо количество талкова п у д р а
може да доведе д о Т Р Ж К Я . често фатална лифузна пневмония (11). К а т о профе­
сионално заболяване се открива при работници в мини и мелници за добив и
смилане на талк, в каучуковата, кабелната, керамичната, фармацевтичната,
бояджийската и сапунената промишленост.
Клиничната картина е бедна — постепенно, но коварно засилващ се з а д у х ,
кашлица и екснекторация, поява на барабанни пръсти. Рентгенологично с е
установява картината на неспецифична дифузна интерстициална ф и б р о з а ,
по-изразена в средните белодробни полета. Често се установяват плевра л и к
и перикардиални шварти с калцификати.
Заболяването е с добра прогноза, но в някои случаи може да се развие
прогресивна juacniuui белодробна - ф ш З р с т - .
Д р у г и силикатю^иТ^Трофесиоиалиото инхалиране на други силикати к а т о
каолин, слюда, пемза, х у м а , цимент също може да причини пневмокониози
с развитието на дифузна белодробна фиброза. Тези форми обикновено проти­
чат доброкачествено и спират своето прогресиране с л е д прекратяване на пра­
ховата експозиция, В някои случаи могат да се открият плеврални шварти,
но не се наблюдават неопластични или други у с л о ж н с н и я .

Металоконисзи

Берилиоса. Инхалирането на Е И С О К И концентрации берилий — например при

извличането му от рудата, причинява _(хтра химшша пневмония. Болните
имат пароксизмална кашлица с кървава екснекторация, ретростернални болки
и з а д у х . Физикално се установяват цианоза, тахипнея, тахикардия и влажни
хрипове, а рентгенографски — дифузна двустранна инфилтрация (картина на
белодрсбен оток). Лечението се провежда с високи дози кортикостероиди и
кислород. М о ж е да настъпи смъртен и з х о д .
Г]ри прсдтлжително вдишване на по-малки количества берилиев прах се
развива хронична белодробна грануломатоза, хистологично подобна на сар-
коидозата. Псстепенно се развива дифузна белодробна фиброза. Грануломи с е
откриват и в други органи — черния дроб, слезката, кожата, лимфните възли,
но за разлика о т саркоидозата никога ие се засягат очите, слюнчените ж л е з и
и костите. При функционално изследване се установяват същите промени,
както и при другите фиброзни белодробни паренхимни процеси.
Патологичните поражения при хроничната бернлиоза напоследък се при-
ел:ат като резултат на имунни реакции. Обикновено заболяват работници с
д т л т г трудов стаж в производството на различна апаратура, луминесцентни
и радиолампи, рентгенови тръби, електроуреди, специални керамични изде­
лия и в самолетната индустрия.
Диагнозата може да се потвърди чрез химично доказване на метала в
тъканите и урината.

322
 Лечението с кортикостероиди може да бъде ефективно.
Сидероза, спшноза, баритоза. Продължителното инхалиране на прах о т
чисто жел язо ^ ^ а и и ли оа ри и при работа с тези инертни метали не причи­
нява истинска пневм^ТСошТоза' тъй като натрупването и м в белодробния па-
ренхим предизвиква само местна Л2етщо^1дц^11]юли(1)срация £>ез образуване
на кола!енни в л а к н а . Поради това не се установяват клинични прояви и на-
рушения н^г дихателната ф у н к ц и я (12).
Гъй к а ю тези ме гали имат голяма плътност (особено бариевият сулфат),
при рентгеново изследване струпванията на праховите частици се виждат
к а т о разпръснати малки окръглени сенки, предимно в горните белодробни
дялове (рентгеноконтрастни пневмокониози). При инхалиране на смесени пра­
хове от тези метали с кварцови частици се развиват истински пневмокониози,
протичащи по типа на прогресиращата силикоза — например сидеросилико-
зата. Такива з а б о л я в а н и я се ра з вива т най-често при работници в рудодобива
на тези метали, когато в рудните пластове има много кварц, а също и при ра­
ботници в черната м е та л ургия.
А к о с ъ д ъ р ж а н и е т о на свободен силициев двуокис в смесения прах е под
10 % , протичането на патологичните процеси в белите дробове е доброкаче­
ствено.
Ллуминоза. П р и вдишване на ирах и пари на алуминий или алуминиев
окис могат да се р а з в и я т дифузни фиброзни белодробни изменения.
З а б о л я в а н е т о се развива сравнително бързо и протича със задух, кашлица,
гръдни болки и адинамия. Функционалните нарушения са от рестриктивен
тип.
Рентгенологично в началото на заболяването се установява само усилен
белодробен р и с у н ъ к , но по-късно се появяват масивни засенчвания и плев-
р а л н и сраствания. Прогнозата е неблагоприятна.
Иневмокониоза при електрозаварчици. При електрозаваряването се об­
р а з у в а т аерозоли, които произхождат к а к т о от многобройните съставки на
електродите, т а к а и от примесите на заваряваната стомана. Тези аерозоли
с ъ д ъ р ж а т най-много_желе.зн1]^окиси, но също и силициев двуокис, манганов
окис, танталов двуокис, флуороводород, магнезТГйГ>ТГТ(лШпК "алуминий и д р .
При вдишването на тези окиси, особено когато електрозаваряването се из­
вършва в малки затворени пространства, може да се развие заболяване, което
се различава от сидерозата и от сидеросиликозата. Прието е заболяването да
се нарича пневмокониоза при електрозаварчиците. Т о не се среща при окси-
женисти (3). О т к р и в а се най-често при електрозаварчипи в корабостроител­
ните заводи, които работят в камерите на корабните дъна. В белите дробове се
развива дифузна _пеш1_би^1хиалип перизаскулариа^ ix периалвеоларна. фиб-
роза. В някои участъци в б е л о д р о ^ н и ? Г п а ^ п х и ^ огнипщТГ^Р^-
ватГя и.-) окис, а в други участъци — (ггрупвания на силициев д в у о к и с .
Т^азвива се доброкачествена белодробна фиброза, която рядко може да
достигне I I — 1 П стадий на пневмокониоза. При функционалното изследване
се установяват белези на бронхо-обструктивен вентилаторен дефект при около
40 % от болните и данни з а обременяване на дясната камера още в началните
стадии на з а б о л я в а н е т о .
Б о л н и т е се о п л а к в а т от слаба кашлица, оскъдна експекторация, болки в
гръдния кош и л е к з а д у х .
П р и рентгенография се установяват усилен и деформиран белодробен ри­
сунък и дребнонетнисти ^ с ж ^ д ^ л е ш ц ^ с ^ й ^ ^ ^ разположени
предимно в средните и долните белодробни полета. З а разлика от силикозата
не се наблюдава глнкяие па сенките в по-големи конгломерати, хилусните
"лимфни "възли"ТГ^Та^уве^Ти^ се откриват плеврални сраствания.

323
 Специфично лечение няма. Отстраняването от професионалната вредна
среда (само да не се работи в затворени помещения) води д о спиране на про­
гресивния х о д на заболяването.

Карбокониози

Чистият въглерод и неговите разновидности (графит, с аж д и, кокс), както и

чистият прах от кафяви каменни въглища не предизвикват развитие на бело­
дробна фиброза, а само местни струпвания на макрофаги със слаба ретикуларна
пролиферация (карбокопиоза, антракоза). При инхалиране обаче на смесен с
кварцови частици въглероден п р а х могат д а възникнат истински пневмоко-
ниози.
[1 невмокониоза н а въглекопачшпе. Тази «пневмокониоза се развива у ми­
ньори в каменовъглени мини и се прнчипява от продължително вдишван^ на
^амецщзъглен гцзд^,примесен с по-мдлко_от 10 % ^сво^ден силициев двуокис.
Нто защо често се използува т е р м п н т / Г ^ Т р ^ к о П и и к о з а Т
Отлагането на каменовъглен прах става главно в областта на респиратор­
ните бронхиоли, п о лимфните съдове и в хилусните лимфни възли. З а д ъ р ж а ­
нето на праховите частици е резултат на продължително масивно инхалиране,
но може да се д ъ л ж и и на у вр еж д а н ето на мукоцилнарната функция на д и х а ­
телните пътища. Заболяването се развива в два стадия, или форми.
Н е у с л о ж н е н а ( о б и к н о в е н а ) п н е в м о к о н и о з а . В бе­
лите дробове е натрупано значително количество каменовъглен прах, JigdjiL^-
j m i i i i i цлхкцк-пи^ СЕ iiu>iüHi}ji^c^\i() J J - ц ^ Л Ц Н неголеми участддщ HiL_napeH:
^xnj^a^ Л\оже да се развие 1 ^ н и ще н ( ii^exy ла pejj) е мф] 1зем. Заболяването про­
лича или напълно безсимптомноГ^^Тлис незначителни прояви на хроничен
бронхит. Рентгенологичпо се установяват петнисти cenj<ti с диаметър, не по-
голям от I c m , разпръснати предимно в горните белодробни полета. Отначало
сенките и^ са многобройни, но постепенно се умножават. Лабораторните и
функционалните изследвания н е показват съществени изменения. Протичането
е доброкачествено, освен когато заболяването преминава в усложнената форма.
^ с л о ж н е н а п н е в м о к о н и о з а ( п р о г р е с и р а щ а ма­
с и в н а ф и б р о з а п р и в ъ г л е к о п а ч и ) . Развива се в около 2 %
о г миньорите с неусложнена пневмокониоза. При тези болни обикновената
||невмокониоза^се^сложняв£^с^а^Д1Щ1е^на масивна dwöjiQsa^особено в пери-
ф е р ш п е ч^сш нагор1Т1Гге0елодроб1гилобов£П?1Г^ сегменти на долните
^ лобове. Ооразуват се^х^бдрзни,00111111^1. съставени от груби снопчета колаген­
ни влакна, между които има струпвания на голямо количество каменовъглен
прах. Рентгенологичпо се установяват множествени петнисти сенки с диаме-
1ър над 1 2 c m , които могат да прогресират и с л е д прекратяване на прахо­
вата експозиция.
Механизмът на възникването на прогресивната масивна фиброза не е
изяснен. В миналото, когато туберкулозата беше много разпространена, при
. r / 0 Ü 1 п о ч и н а л и т е о т усложнена пневмокониоза са откривани хистологични
и бактериологични доказателства за т у б е р к у л о з а . Подозира се участието и на
ДР>Г" и » ф ^ ц и и , а също и на имунни механизми, доказателство за което с е
счита големият о и юс и тел еп д я л на болните, при конто с е откриват антинук-
леарни антитела или ревматоиден фактор.
Болните се оплакват о т ^ а д у х , който постепенно се засилва. Появява с е
^ к а ш л и ц а н^слузьщзц^пекторация, понякога с л а б о кръвохрачене. Н я к о и б о л н и
изхрачват внезапно следТГЙлнсГЗакашляне голямо количество черно оцветена
^ечнос! ^(ме.тшюнтиза) поради настъпил пробив в б р о и х а на ликвефицирано

324
антракотично огнище, с л е д което рентгенологично може да се установи поява
на белодробна к у х и н а . В по-късните стадии болните се оплакват от дифузни
тъпи болки в гръдния кош. Постепенно се развиват белодробно сърце, диха­
телна и сърдечна недостатъчност.
При функционално изследване най-често с е откриват смесен тип _венти.-тп.
ториа_недостдгьдност, намален комплайанс и дифузионен капацитет, наруша­
ване на отношението вентилация перфузия. В началото се установява хипок-
семия, а по-късно и хиперкапния.
К а у з а л н о лечение на усложнената пневмокониоза на въглекопачите няма,
затова са необходими профилактични мерки още в стадия на неусложнената
пневмокониоза. Трябва да се има предвид, че при рентгенологично откриване
на неусложнена пневмокониоза с малък брой петнисти сенки, които не заемат
повече о т 1 з от двата бели дроба, рискът да се развие прогресираща масивна
фиброза е само 1 %. А к о огнищата са повече и са разпръснати п о целите бели
дробове, рискът нараства д о около 3 0 % и болният трябва да бъде отстранен
веднага от праховата работна среда.
С и н д р о м н а C a p l a n . Описан е за първи път от Caplan в 1953 г. при ми­
ньори в каменовъглени мини, но се среща и при работници,-изложени на пра­
хова експозиция от силициев двуокис, азбест и др. Характеризира се с по­
ява на големи окръглени^ възлц, р.азпръснати .равномерно в белите дробове,
ечновдемешш с развцхието и_на_ в ъ з л и - д Г разТГТшТ-
в а т ^ щ е с т в е н о рентгенологично и хистологично от възлите при прогресираща
масивна фиброза на въглекопачите.
Хистологично възлите с е състоят от централна лекротична зона, която
съдържа различно количество прахови частици, оградена от ТГръст^ГЪт лим-
фоцити или плазматични клетки. Периферно от тях се намират фибробласти
и концентрично наредени колагенни влакна. Следователно хистологично б е ­
лодробните възли са подобни на кожните ревматоидни възли, само че съдър­
жат прахови частици. Останалата част от белия дроб е слабо засегната, обик­
новено измененията не превишават тези, съответствуващи на първи стадий на
пневмокониоза. Рентгенологично се виждат окръглени и добре ограничени
сенки с големина о т 0 , 5 д о 5 cm в диаметър,^азположен^и т и п и ч и о . п ллтсрал-
ните участъци_на гопиите и сишлните, лобове около линията, разделяща сред-
ната и външната трета н а б е л о д р о ^ н н т е полета, на фона на усилен белодробен
рисунък. Тези белодробни изменения нарастват бавно и след няколко месеца
г о г и т да спрат развитието си. Някои от тях екскавират. Отбелязани са еди­
нични случаи и на обратно развитие.
Болните почти нямат белодробни оплаквания, но ревматоидният полиар­
трит обикновено протича т е ж к о и предизвиква ставни анкилози.
В серума на почти всички болни се открива ревматоиден фактор. С имуно-
флуоресцентни методи са установени отлагания на имуноглобулин М о к о л о
белодробните ревматоидни възли. Тези данни подкрепят хипотезата з а авто-
имунната патогенеза на синдрома на Caplan. Белодробните поражения се схва-
щат като клинична форма на ревматоидния бял д р о б .

Б Е Л О Д Р О Б Н И З А Б О Л Я В А Н И Я , П Р И Ч И Н Е Н И ОТ ВДИШВАНЕ
НА ПРОФЕСИОНАЛНИ Х И М И Ч Н И Ф А К Т О Р И

Инхалирането на различни отровни газове и дим, както и някои метални пра­

хове цри производствени условия може да предизвика тежки професионални
увреждания на белите дробове. Степента и характерът на тези увреждания,
както и скоростта на тяхното развитие зависят главно от концентрацията и
от вида на иихалираните вещества.
325
 Амоняк, х л о р и серен двуокис. При случайно инхалиране на малки коли­
чества от тези газове се предизвиква остро дразнене на горните дихателни пъ­
тища с кихане и кашлица. При по-големи концентрации се получава масивна
възпалителна реакция и развитие на белодробен оток. Пострадалите имат
силен задух, цианоза, кашлица и кървава експекторация. Може да настъпи и
смъртен изход. Лечението се провежда с кислород и високи дози кортикосте-
роиди. Т ъ й като често се развиват допълнителни бактериални инфекции, се
включват и антибиотици. След оздравяването могат да останат трайни увреж­
д а н и я на бронхиалната лигавица и да се развие хронична бронхиална обструк-
ция, особено след отравяне със серен двуокис.
А з о т н и г а з о в е . Най-токсични и с най-голямо значение з а профе­
сионалната белодробна патология са азотният двуокис ( N 0 , ) и азотният тет-
рао к нс (МЛ^). П о време на експозицията те предизвикват само дразнене на
дихателните пътища, к а ш л и ц а и чувство на стягане на гръдния кош, но след
н я к о л к о часа се развиват т е ж ъ к белодробен оток и бронхопневмония.
Лечението трябва да започне още преди развитието на белодробния оток—
кортикостероиди, кислород, антибиотици. А к о не настъпи летален изход,
н я к о л к о седмици по-късно може да се развие облитериращ бронхиолит, а
понякога и алвеоларна фиброза.
От р а в я н и я с азотни газове са възможни в химическата промишленост, при
взривни работи в тунели и мини, също и в помещения, в които се извършва
ферментация на с и л а ж . Обикновено о т р а в я н и я се получават при натрупване
на азотните газове в малки и затворени помещения. Е т о з а щ о добрата венти­
л а ц и я е най-сигурната профилактика.
ВинилхлориО. Представлява безцветен газ, нискомолекулярен хлориден
водород — мономер на поливинилхлоридната смола, използувана много ши­
роко в производството на пластмаси. При професионална експозиция от 4—
5 месеца до н я к о л к о години се наблюдава хронична интоксикация.
Вннилхлоридът о ка з ва токсично действие върху всички органи и системи
на организма — могат да се р а з в и я т остеопороза и остеолиза, синдром на
R a y n a u d , склеродермични промени, нарушена хемопоеза, вегетативна поли-
невропатия, хепатотропен синдром с хепатомегалия, хемангиосарком на чер­
ния дроб или други малигнени неоплазми и белодробни изменения. Н я к о и
автори обединяват тези синдроми в отделна професионална нозологична еди­
н и ц а — «винилхлоридна болест». Предполага се, че в основата на това забо­
л я в а н е е имунен патогенетичен механизъм, който води до системно поражение
на основното междуклетъчно вещество и на структурата на белтъците в съе­
динителната тъкан. Белодробните промени се и з р а з я в а т обикновено к а т о
хронична бронхиална обструкция, която протича с богата клинична симпто­
матика. Р я д к о се установяват данни з а ннтерстициална белодробна фибро­
за. Протичането и прогнозата са благоприятни.
Флуор. Използува се в ракетната и атомната промишленост, а под формата
на различни флуориди или флуороводород — в металургията, строителството,
с1ькларската промишленост, производството на торове и др. П р и остро отра­
вяне се развиват остри трахеоброихити и пневмонии, а при тежки случаи —
и белодробен оток.
Хроничната професионална интоксикация предизвиква поражения на
различни органи и системи, рецидивиращ ларингоспазъм и пневмосклероза.
Кадмий. Метал, който се използува много широко в съвременната про-
мишленосг при производство на кабели, бои, пестициди, акумулаторни
батерии и др. Освен това кадмият влиза к а т о съставка на много метални из­
делия и затова при електрозаваряване или рязан е на такива метали може да
се получи дим с висока концентрация на кадмиев окис (8). При остро и н хали -

326
 pane в началото няма никакви симптоми, но след няколко часа на мнимо бла­
гополучие се появяват слаба дразнеща кашлица, обща отпадналост и главоболие,
студени тръпки. Това състояние обикновено също не предизвиква особено без­
покойство у пострадалия н той рядко търси медицинска помощ. Няколко часа
след това обаче настъпва коварно влошаване на състоянието на болния поради
развитие на тежка химична пневмония, която често завършва със смърт сле {
няколко дни.
Лечението на острото отравяне трябва да започне колкото се може по-
рано с кислород, високи дози кортикостероиди и широкоспектърни антибио­
тици. Често се извършват трахеостомия и апаратно обдишване.
При хронично отравяне с кадмий след около 2 години от началото на екс­
позицията се развива дифузна деструкция на белодробния наренхим, която
води до тежък емфизем без наличие на изразена белодробна фиброза.
Лечение на хроничното отравяне с кадмий не е възможно. Работникът
трябва веднага да прекрати работата във вредната среда.
Магнезий. Инхалирането на магнезия може да предизвика появата па
т е ж к а химична пневмония. Среща се при работници, участвуващи в произ­
водството на самия метал или някои видове стомана.
Ванадий. Причинява леко възпаление на горните и долните дихателни
пътища при работа в металургични предприятия и при вдишване на дим от
изгорели моторни масла.
Цинк. Този метал е една от съставките на месинга. След инхалиране на
дима, който се отделя при разтопяването, отливането и заваряването на ме­
сингови изделия, може да се развие заболяване, което е известно като «месин­
гова треска». Първите симптоми се появяват обикновено няколко часа след
експозицията — общо неразположение, лека кашлица, повишена темпера­
тура, главоболие, мускулни болки и други симптоми, наподобяващи грипно
заболяване. Постепенно симптомите се засилват, но след 24—36 часа изчезват
и без лечение. Описани са и случаи с развитие на белодробен оток. Подобно
състояние (метална треска) може да се развие и след инхалиране на много
дребни частици от окиси на други метали — мед, магнезий, желязо, кадмий,
манган, селен, калай и антимон. Счита се,че заболяването се дължи на цирку­
л а ц и я т а на белтъчни разпадни продукти.

книгопис
I * т * Н о в о с т и п имунната патогенеза на някои вътрешни болести. П о д ред. на Г. Ко-
с т у р к о в . С . , Ц Н И М З , 1978, 4 8 .
2. % * П н е в м о л о г и я . П о д ред. иа Р . Р а д а и о в . С., Мед. и физк., 1976, 5 8 2 .
3. Р а з б о й и и к о в, С в. и с ъ т р. Годишник научни трудове на В М И — В а р н а ,
1965, 116.
4. * т * Р у к о в о д с т в о п о професиоиальнь1М заболеваниям, т. 2. П о д ред. П . Пзмерова. М-,
М е д и ц и н а , 1983, 16. ^ г
5. • * * Р ъ к о в о д с т в о п о вътрешни болести, т. 2 . П о д ред. на Лт. Малеев и Св. Иванов. С . ,
Мед. и ф и з к . , 1984, 195.
0. * Х и г и е н а и п р о ф е с и о н а л н и болести. П о д ред. на М. Л у к а н о в . С., Мед. и ф и з к . , 1У00,
286
7. C o l e , R. Essential of R e s p i r a t o r y Disease, 2 e d . P h i l a d e l p h i a — T o r o n t o , L i p p i n c o t t
C o , 1975, 2 1 6 . ' ~ . oi и
8 . C r o f t o n, J . , A . D o u g l a s . R e s p i r a t o r y Diseases, 3. ed. Ocford e t c . B l a c w e l i
S e i . P u h l . , 1981, 5 7 5 . j гл f ^
9. C u m m i n g , G . , S . S е m p 1 e. Disorders of Respiratory S y s t e m , 2 e d . Oxford e t c . ,
Blacweli Sei., Puhl-, 1980, 4 9 3 . . . . . . . t c
10. П i n s h a w , H . , J. M u r r a y . D i s e a s e s of t h e Chest, 4, e d . P h i l a d e l p h i a e t c . , S a u n ­
ders C o . , 1980, 7 0 5 . . , . . . т i , • • a r iQ77
11 * * P u l m o n a r y M e d i c i n e . E d . G u e n t e r . P h i l a d e l p h i a — T o r o n t o . L i p p i n c o t t C . . 1977. oJO.
12. • * * Thoracic M e d i c i n e . E d . P . Emerson. L o n d o n e t c . , Butterworths. 1981. 9 7 7 .

327
Д И Ф У З Н И ИНТЕГСТИиКЛЛНИ ФИБРОЗИ

Дифузните интерстициални фибрози са хетерогенна група заболявания с не­

добре диференцирани нозологични граниии. Те могат да се р а з в и я т при всички
процеси с л о к а л и з а ц и я в интерстициума — т. нар. интерстициални белодробни
заболявания. Началните изменения са в интерстициума на алвеоларната стена
и алвеоларното пространство се з а а н г а ж и р а вторично от клетки, произхож­
дащи от пего. Тази «десквамация» на клетки и излизане на плазма в лумена
на алвеолите е съществен елемент на интерстициалните белодробни з а б о л я ­
вания.
Класификация ( 1 0 ) . З а б о л я в а н и я т а , които причиняват дифузни интер­
стициални изменения, са многобройни — 130 (4), дори 150 (13) познати нозо­
логични единици.
I . Инфекции
Вируси — грипни, цитомегаловирус, морбили, варицела-зостер
Б а к т е р и и — милиарна туберкулоза, микоплазма, пситакоза, К у треска
Микози — хистоплазмоза, коксидиоидомикоза, бластомикоза, криптоко-
коза, кандидоза
П а р а з и т и — пневмонисти, стронгилоидоза, аскари, филиарни
I I . Професионални фактори
Неорганични прахове — силикоза, азбестоза, берилиоза, пневмоконноза,
от въглищен прах, от алуминиеви пари, от инфузорна пръст, от т а л к ,
сидероза
Химични газове — азотен двуокис, хлорина, серен двуокис, фосген,
ацетилен
I I I . Конгенитални
Болест на N i e m a n n — P i c k , болест на Gaucher, неврофиброматоза, тубе-
розна склероза, фамилна идиопатична белодробна фиброза
I V . Метаболитни причини
^ р е м и ч е н пневмоннт, отравяне с п а р а к в а т
V. Физични фактори
Следрадиационни фибрози, термична травма, токсично увреждане о т
кислород, взривна вълна
VI Циркулаторни причини
Громбоемболични — множествени белодробни емболии, мастна емболия,
лимфангиография, сърповидна анемия, васкулити о т чужди тела
Хемодинамични — белодробен едем, хроничен пасивен застои с фи броза
(възможно с хемосидероза и/или отлагане на костна субстанция)
V I I . Имунологични причини
Xиперсензитивна пневмония
Инхалирани антигени — фермерски б я л дроб, багасоза, болест о т кората
на клен, секвоидоза, болест на гъбарите, болест на работещите с малц,
болест от инхалирането на екстракт от хипофиза, експозиция на ензими
от В. subtilis или ваксина против в а р и о л а .
Лекарствени реакции от хидралазин, бисулфон, нитрофурантонн, хекса-
метониум, мекамиламин, метизергид, блеомицин

328
 К о л а г е н н и болести склеродермия, ревматоидеи артрит, еритематоиден
л \ п \ с , нодозен полиартериит, грануломатоза на Wegener, дерматомиозит
синдром на Sjögren, синдром на Goodpasture.
V I I I . Неизвестна етиология
Саркоидоза
Хистиоцитоза X — болестта на Letterer—Siwe, болестта на H a n d — S c h ü l ­
ler—Christian, еозинофилен гранулом
Идиопатична хемосидероза
Алвеоларна иротеиноза
Лимфангиомиоматоза
Идиопатична белодробна фиброза
Дифузните интерстициални фибрози се наблюдават еднакво често в двата
пола, предимно в средната и напредналата възраст. Тяхната реална честота
не е изяснена поради наличие на съществени различия в определението и кла­
сификацията на отделните фибрози и критериите за тяхното диагностициране.
Патогенеза. Приема с е наличието на няколко патогенетични механизма (2);
1. Основна и решаваща роля играят екзогенни фактори — вирусни, хи­
мични или физични въздействия. Фиброзата е резултат на ноксата без особена
реакция на белите дробове като цяло.
2. Екзогенният фактор е отключващ, но при наличие на ендогенна го­
товност за реакция. Екзогенните фактори (вируси, химични и физични въз­
действия) у в р е ж д а т белодробния интерстициум с последващо развитие на ре­
акцията антиген-антитяло. П о този тип се развива фиброзата при идиопа-
тичната белодробна фиброза, саркоидозата, силикозата и др.
3 . Наличие на ендогенна тенденция към фиброзиране на имунологична
или друга основа. Екзогенният фактор е повод за развитието на фиброзата.
4 . Белодробната фиброза е проява иа обща реакция, обусловена от ендо­
генна склонност към фиброзиране.
Патологоанатомия. Патологичният процес започва в алвеолите като
начален алвеолит или в интерстициума — при грануломатозите.
Хистологичната картина при негрануломатозните интерстициални фиб­
р о з и е сходна — наличие на алвеолит, нарушение на алвеоларните структури
и интерстициална фиброза. В крайния стадий алвеоларните структури са з а ­
местени от кистозии образувания, стените на които представляват дебели сноп-
чета съединителна тъкан. Получлва се картината на т. нар. пчелна пита.
П а материал, получен чрез трансбронхиална биопсия, се наблюдават
следните хистологични картини (12); I. Малки фиброзни периваскуларии или
перибронхиоларии участъци. Тази находка е неспецифична. 2. Грануломи
при саркоидоза, туберкулоза и хиперсензитивии пиевмонити. 3. Участъци от
хистиоцити и еозинофилни гранулоцити със или без фиброза. Диагнозата хи­
стиоцитоза X или хиперсензитивен пневмонит (алергичен алвеолит) е м н о г о
вероятна. З а сигурно доказване е необходимо електронномикроскопско и
имунохистохимично изследване. 4 . Неравномерно задебеляване иа алвеолар­
ната стена, която е инфилтрирана с мононуклеарни клетки и малко полинук-
леарии неутрофили и в нея има пролиферация на фибробласти и гладкомус-
кулни клетки. В алвеолите с е намират различно количество десквамирани
клетки. Тази картина се наблюдава при идиопатичната фиброза, лекарствено
индуцираните фибрози и при колагенозите.
К л и нич на к а р т и н а . Заболяването започва обикновено постепенно, неза­
бележимо и неосъзнато от болния. Понякога се установяват общи оплаква­
ния — отпадналост, намалена работоспособност, загуба на апетит, отслаб­
ване. В по-нататъшния х о д на заболяването задължителна, водеща проява е
развитието на з а д у х . В началото з а д у х ъ т е леко изразен и се наблюдава при

329
по-тежки физически усилия, а впоследствие б ъ р з о прогресира, появява с е
при най-леки физически натоварвания, става постоянен, силен и постепенно
и мобилизира и инвалидизира болните. Дишането на болните в ранните стадии
е ускорено само при физическо обременяване, а впоследствие и в покой, с
честота 2 0 — 4 0 в минута. Липсват белези на бронхообструкция. Наблюдава
се повърхностна тахипнея. Често оплакване е сухата, мъчителна кашлица,
особено нощно време. Обикновено експекторацията е оскъдна, слузна, рядко
кръвениста. Паралелно със з а д у х а се развива и цианоза, в напредналите ста­
дии д а ж е и при най-леките движения. При белодробна перкусия се откриват
високостоящи, с намалена подвижност диафрагми. При аускултацията с е
установява везикуларно дишане, с фини дребни, влажни, незвучни хрипове,
които се долавят по време на вдишването в двете белодробни основи. Налице
е симптомът на блокиране на отваряща се врата — при дълбоко вдишване в
даден момент настъпва внезапно спиране на дихателното движение също като
врата, която блокира внезапно при отваряне. Д ъ л ж и се на рязко спиране на
по-нататъшното разгъване на гръдния кош при вдишване поради изчерпване
на белодробната разтегливост. Честа находка са нокти под форма на часов­
никово стъкло и барабанни пръсти. С напредване на заболяването с е развиват
белезите на белодробно сърце, на напредваща дихателна и сърдечна недоста­
тъчност.
Изследвания. Рентгеновата картина е разнообразна и се описват 6 типа
изменения (5, 7, 8 , 13).(Ту Картина на матово стъкло. Характеризира се с л е к о
намаляване на рентгеновата прозирност на белите дробове двустранно, ди­
ф у з н о или предимно в основите. При тази картина не може да с е различи ня­
каква си^циална морфологична структурност дори и на директно оголемените
г р а ф и и л 2 ^ Ретикуларна картина. Представлява неправилни ивицести сенки,
заграждащи нормален белодробен паренхим. Н а практика диагностицирането
на подобна картина е доста трудно. Трудността идва и от обстоятелството, че
ири възрастни промените в интерстициума водят д о ретикуларна картина, а
също така и поради това, че при фина ретикуларна картина границата м е ж д у
патологичното и нормалното т р у д н о с е различават. 3 J Нодуларна рентгенова
картина. Изразява се в огнищни, добре отграничени ч сенки, разделени една о т
друга. В зависимост от големината на сенките се различават няколко вари­
анта — истинска подуларна форма с големина на сенките от 3 д о 10 m m , мик -
ронодуларна форма с големина на изменението от 1,5 д о 3 m m и пунктифор-
мени сенки с диаметър п г д 1,5 m m . Последните личат само при и з п о л з у в а н е т о
на твърда техникал^^Смесената ретикулонодуларна форма. Тя е рядка, често
трудна за преценка и д и с к у т а б и л н а . ( 5 ^ Л и н е а р н и засенчвания. Те могат да
бъдат самостоятелни или в комбинация с някои о т описаните форми. Линеар-
ните сенки са прави и не се делят. Тяхната топография е точно определена и
изисква различни позиции, за да бъдат видени — например коси п о л о ж е н и я .
Морфологията им е стереотипна. Класически с е описват два варианта на ли-
неарни сенки, т. нар. Л и В линии, описани от Kerley. Сенките В на K c r l e y
с а с дължина 1—2 cm и се виждат най-добре в субплевралните области, в ак-
силарните и наддиафрагмални части на нивото на горния и средния дял (зна­
чението на профилната графия). Т е отговарят на задебелявания на интерлобу-
ларните септи. Такива задебелявания се наблюдават при различни з а б о л я ­
вания — повишаване количеството на колагена, лимфен застой, е к с у д а ц и я
на течности или клетъчна нролиферация. Следователно тези линии не са спе­
цифични. Линии А на Kerley имат дължина 2 — 4 c m и са по-централно разпо­
ложени, най-често в средния и горните дялове на белите дробове. Счита се, че
те представляват задебеляване на интрасептални пространства, н о са по-дълги
поради сливането на няколко такива пространства. Описани са и д р у г и л и -

330
 неарни сенки, наподобяващи лъчи и следващи интерстициалната тъкан на
главните бронхи и съдове от хилуса към периферията. Към този тип са и ли­
ниите С на Kerley, които представляват суперпоннране на линиите А и В, като
се получава образът на ретикуларните и з м е н е н и я . ^ Последната рентгенова
картина е тази на т. нар, пчелна пита. Тя се характеризира с ивицести или
пегнисто-ивииести сенки, между "които^е виждат значителен брои окръглени
просветлявания, рядко по-големи от 10 mm. Измененията са еднакви при един
и същ болен. Те се виждат повече в периферията на белите дробове. Тази кар­
тина трябва да се различава от фалшивия изглед на пчелна пита при кистоз-
ната дилатация на бронхите, където личат и ивицести просветлявания, а са­
мите кисти имат различен диаметър, често по-голям от 1 cm. Образът «пчелна
пита» се наблюдава винаги при интерстициални промени с нарушения на бело­
дробната архитектоника. Патологоанатомично кистите са резултат на
деструкция на алвеолите и задебеляване на интерлобуларните септи. Кухините
са тапицирани с епител, произлизащ от бронхиолите — важна хистологична
находка.
Рентгеновата диагноза на дифузните интерстициални фибрози се базира
на описаните елементарни рентгенови симптоми, отговарящи на засягането на
интерстициалната тъкан. Значение има и късното появяване на рентгеноло-
гичните изменения, след началото на клиничните симптоми и тяхната бавна
еволюция.
При функционално изследване на дишането се установяват белезите на
рязко изразен рестриктивен (ампутационен) синдром (намаляване на виталния
и тоталния белодробен капацитет, при нормален или леко намален резидуа-
лен обем) и белезите на алвеоларна хипервентилация (увеличена честота на
дишането, увеличен дихателен и минутен обем, увеличен ефект на мъртвото
пространство). При неусложнени с бронхит форми липсват обструктивни про­
яви — нормални стойности на теста на Tiffeneau. Характерни белези са зна­
чителното намаляване на дифузионния капацитет и увредената механика на
дишането (намаляване на комплайанса, увеличаване на еластанса, резистанса
и на дихателната работа). При кръвно-газовия анализ се установява намаля­
ване на парциалното артериално налягане на кислорода и на въглеродния
двуокис (в резултат на хипервентилацията) поради повишен алвеоло-артериа-
лен градиент на кислородното налягане. Причини за това са повишаването на
дифузионната съпротива вътре в белите дробове, скъсяването на т. нар. капи­
лярно контактно време, смущението в разпределянето и съдовите съединения
(венозни смесвания). Наличието на този градиент и на посочените промени се
дължи иа задебеляване на анатомичната мембрана между алвеоларния въздух
и белодробната капилярна кръв и се обозначава като «алвеоло-капилярен
блок». Промените в дишането не са специфични за даден тип дифузни интер­
стициални фибрози и за определени хистологични промени. При изследването
иа белодробното кръвообращение се установяват увеличена работа на дясната
сърдечна камера и повишени стойности па съпротивата в белодробните съдове
и на налягането в белодробната артерия.
Бронхо-алвеоларният лаваж е показан при всички случаи, суспектни з а
имтерстипиална фиброза. При негрануломатозните интерстициални фибрози
диагностична стойност има главно имунологичното изследване на лаважната
течност, а при грануломатозиите форми — цитологичното изследване.
Д и а г н о з а и диференциална диагноза. Дифузните интерстициални фибрози
поставят три диагностични проблема: 1. Доказване наличието на дифузна
интерстициална фиброза. 2. Диференциране на различните видове интерсти­
циални фибрози. 3. Определяне активността на процеса.

331
 Доказване наличието на дифузна интерстициална фиброза е трудно, з а ­
щото няма клинични, рентгенологични или лабораторни критерии, въз основа
на които да се постави със сигурност диагнозата. Решаващо значение има хи-
стологичното изследване на материал от белия дроб, получен чрез трансброн-
х н а л н а или отворена белодробна биопсия.
Диференцирането на различните видове интерстициални фибрози се ос­
новава на следните критерии: 1. Анамнестични данни — прогресиране на з а ­
боляването, прояви от страна на други органи освен от белите дробове, експо­
зиция на екзогенни причинители. 2. Обективни промени — барабанни пръ­
сти, кожни изменения, артрит. 3. Рентгенологични промени — характер, р а з ­
положение, з а а н г а ж и р а н е на хилусни или медиастинални лимфни възли. 4. Се-
рологични проби — антинуклеарни антитела, Д Н К антитела, серумен ангио-
тензинконвертиращ ензим, антитела при хиперсензитивна пневмония. 5. Б р о н -
хо-алвеоларен л а в а ж — количество н а лимфоцитите, съотношение Т-хелпери
/Т-супресори, количество на еозинофилите. 6. Хистологична находка — гра­
нуломи, телца X , дифузна или ограничена интерстициална фиброза. 7. Тест
на K v e i m .
Активността на процеса се определя от клиничното развитие на заболя­
ването, динамиката на рентгенологичните промени и на тестовете за функцио­
нално изследване на дишането, скениране с 67-галий, серумния ангиотензин-
коивертиращ ензим, бронхо-алвеоларния л а в а ж , белодробната биопсия.
Протичането на дифузните интерстициални фибрози е вълнообразно, н о
процесът прогресира и в продължение на месеци или години води до летален
изход, най-често от дихателна и сърдечна недостатъчност.
Лечение. Т р я б в а да започне максимално рано и да продължава години
наред. Основен метод е кортикотерапията — с добри резултати при ранните и
без особен ефект при късните форми на заболяването. Започва се с високи
дози — 40—60 m g дневно, с постепенно намаляване и достигане на минимална
по количество, но максимална по поддържащ ефект дневна дозировка, к о я т о
се прилага продължително време. И з п о л з у в а т се нмуносупресори (главно Azo-
t h i o p r i n u m) и D - p e n i c i l l a m i n u m . Антибиотиците намират приложение при ле­
чение на тласъци, д ъ л ж а щ и се на паренхимна или бронхиална инфекция. П р и
п о к а з а н и я се провежда лечение с глюкозиди и диуретици (главно S p i r o n o ­
lacton). Важен елемент е изграждането на правилен хигиенен режим, с о г р а ­
ничаване на движенията, дозиране на натоварваннята и удължав ан е на почив­
ката в легло. Препоръчва се климат с малка надморска височина. Кислородо-
лечението, дозирано и контролирано, наред с добре индицираната и правилно
проведена дихателна рехабилитация са важни елементи от комплексното л е ­
чение.
По-голяма част от з а б олява нията и патологичните процеси, които причи­
н я в а т развитието на дифузни интерстициални фибрози, са разгледани в други
раздели на настоящата монография. Нто защо т у к ще разгледаме иднопатичната
белодробна фиброза, хистиоцитоза X , дифузни интерстициални фибрози п р и
вродени невроектодермални болести и лекарствено индуцирана дифузна ин­
терстициална фиброза.

НДИОПЛТИЧНЛ БЕЛОДРОБНА ФИБРОЗА

заболяването е описано за първи път през 1935 г. от H a m m a n и Rich. Въз ос­

нова на това, че находката при аутопсия е дифузна фиброза, обхващаща бело­
дробния иитерстициум, е предложен терминът «остра дифузна интерстициална
фиброза». Д ъ л г о време заболяването е описвано като болест (синдром) на

332
 H a m m a n — R i c h . П р е з последните години най-широко се използува н а и м е н о ­
ванието идиопатична белодробна фиброза (2, 6, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15).
Честотата на идопатичната белодробна фиброза е около 5 на' 100 000 ж и ­
тели (12), к а т о са засегнати еднакво двата пола и всички възрастови групи.
Етиология и патогенеза. Етиологичният фактор или фактори, причиня­
ващи заболяването, са неизвестни, поради което се говори за идиопатична
фиброза. Повечето автори приемат наличието на множество етиологични фак­
тори — вируси, бактерии, токсични вещества, алергични и автоимунни про-
песи (3). Редица автори р а з г л е ж д а т дифузната фиброза като особен внд кола-
геноза или к а т о конгенитално обусловено заболяване (1).
По-новп изследвания позволяват да се р а з к р и я т н я к о п страни от патоге-
нетичния механизъм, в който основна роля и г р а я т клетъчните механизми на
имунитета (12). Основен механизъм е активирането на алвеоларните макро-
ф а г и от имунни комплекси. Антигените, които участвуват в образуването на
имунните комплекси, не са идентифицирани. Д о п у с к а се ролята на променен
1 тип колаген. В резултат на активиране на алвеоларните макрофаги се при­
вличат много хистиопити, които секретират левкоцитен хемотаксичен фактор
за полинуклеарните неутрофилни левкоцити. Последните се натрупват в ал­
веоларната стена и т я х н а т а ензимна активност уврежда алвеоларните клетки
и фибри. Тези у в р е ж д а н и я са начело на морфологичните промени при идиопа-
тичната белодробна фиброза.
Патологоанатомия. В началото се наблюдава умерено задебеляване на
алвеоларните стени вследствие на инфилтриране с монопуклеарпи клетки и
полиморфнонуклеарни неутрофилни левкоцити. По-късно настъпва деструк-
ция на I тип алвеоларни епителни клетки, на к ап и лярн и те ендотелии и на ба-
залните алвеоларни и к а п и л я р н и мембрани. Едновременно пролиферират I тип
алвеоларни клетки, фибробласти и миофибробласти. В началния стадий може да
се наблюдава отлагане на имунни комплекси по алвеоларната базална мем­
брана. Т я х н а т а липса при имунофлуоресцентно изследване обаче не изключва
наличието па идиопатична интерстициална фиброза. В по-късните стадии а л ­
веоларната стена се трансформира във фпброзна септа, покрита с кубоидални
клетки. В ъ в фиброзната т ъ к а н се доказва наличие на I тип колаген и различно
количество миофибробласти (12).
Клинична картина. Описват се три форми па клинично протичане — остра,
подостра и хронична, като първите могат да минат в следващите или да з а в ъ р -
чшт за к р а т к о време летално. Д н е с се счита, че острата форма е изключение,
к а т о по-често заболяването протича подостро, а най-често — хронично.
Острата или подострата форма започва бурно, с ранно развил се и бързо,
галопиращо нарастващ з а д у х и поява на суха, мъчителна кашлица, понякога
със слабо кръвохрачене, стягащи болки в гърдите, растяща цианоза, обща о т ­
падналост и т а х и к а р д и я . Температурата обикновено е нормална. Т я се пови­
шава, когато основният процес се усложни с пневмония. Смъртта може да на­
стъпи з а н я к о л к о дни, най-много до 2 месеца. Хроничната форма започва по­
степенно с общи о п л а к в а н и я — отпадналост, намалена работоспособност и
неясно чувство за болест. Н а ч а л е н симптом е бързо развиващият се и непре­
къснато прогресиращ з а д у х . П о я в я в а се кашлица, без или със слаба експекто-
р а ц и я . Кръвохраченето е р я д к а проява, предимно при болни с предшествуващ
бронхит. П о н я к о г а е налице силна и разпространена болка в гръдния кош или
чувство па стягане в гърдите. Р я д к о се наблюдават оплаквания от транзиторна
Солка в ставите. Често явление е отслабването (5—10 kg). Развиват се белезите
на белодробно сърце и дихателна недостатъчност. При физикалпото изследване
се установяват увеличени на брой дихателни движения, внезапно остро пре­
късване на инспираторната фаза на дишането, намалена подвижност на диа-

333
 фрагмата, везикуларно или ио-изостреио дишане с фини, дребни, в л а ж н и , не-
звучни хрипове, с характер на крепитации, които се чуват близо до стетоскопа
и се локализират най-често в долните белодробни полета. Често се установяват
нокти тип часовниково стъкло и барабанни пръсти.
При рентгеновото изследване се наблюдават всички видове изменения,
характерни за дифузните интерстициални ф и б р о з и .
Функционалното изследване на дишането показва р я з к о и з р а з е н рестрик-
тивен синдром при липса на обструктивни прояви и относително или абсо­
лютно запазени максимални вентилационни способности, нисък комплайанс и
намалени стойности на дифузионния капацитет. Непромененият дифузионен
капацитет с л е д физически усилия почти изключва интерстициална фиброза.
Кръвно-газовият анализ дава изразена хиноксемия при хипокапния и лека
алкалоза (pH 7 , 4 2 — 7 , 4 6 ) .
Лабораторните изследвания при напреднали случаи показват повишена
С У Е и вторична полицитемия. В 2 5 — 3 5 % се наблюдава хипергамаглобулине-
мия. Сероимунологичните изследвания подкрепят диагнозата при положителни
тестове за антинуклеарен или ревматоиден фактор при наличие на неоргано-
специфични комплементофиксиращи и тъканни антитела. З а диагнозата допри­
нася изследоачето на течността, получена чрез бронхоалвеоларен лаваж. З а
идиопатичната фиброза е характерно увеличаване на количеството на клетките,
главно на макрофагите и особено на полиморфнонуклеарните неутрофилни
клетки Количеството на лимфоцитите обикновено не е променено. Установя­
ват се повишено ниво на IgG и наличие на хемотаксични субстанции, освободе­
ни от макрофагите.
Д и а г н о з а и диференциална диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на
изразения и прогресиращ з а д у х , контрастираш в началото с бедната физикал-
на и рентгенова находка, рентгеновите изменения от типа «пчелна пита», иму-
нонологичните и серо-имунологичните изследвания, рязко изразен рестрикти-
вен вентилационен синдром, значително понижения дифузионен капацитет и
белодробен комплайанс, тежката хипоксемия при хипокапния, изследването на
лаважната течност и най-сигурно — чрез хистологично изследване на б и о п -
сирана белодробна тъкан.
Диференциалната диагноза се прави с други дифузни интерстициални
фибрози, както и с особените форми на идиопатичната белодробна фиброза.
Хроничната дифузна възлеста фиброза на S c a d d i n g се наблюдава по-често в по-
напредналата възраст. Хистологично се установяват перибронхиално разпо­
ложени псевдокистознн кухини и хиперплазия па ретикулариата мрежа. Ево­
люцията е значително по-бавна. Болестта на Waldorf—Kaplan се характери­
зира с наличието и на плазматична реакция в стените на съдовете и алвеолите.
Развива се извънредно бавно, в продължение на години. Фамилната кистозна
белодробна дисплазия се среща у членовете на отделни фамилии. Хистологич­
но се установява комбинация от дифузна интерстициална фиброза с емфизема-
тозни и кистозни белодробни промени. Десквамативната (хистиоцитната) ин­
терстициална пневмония започва в по-млада възраст. По-често се наблюдават
барабанни пръсти и крепитации при аускултация. Рентгенологично в белодроб­
ните основи се наблюдават изменения тип «матирано стъкло». Обикновено за­
боляването се предхожда от остра вирусна пневмония. Налице са десквамирани
хистиоцити в алвеоларните пространства, наблюдава се много добър ефект о т
кортикотерапията. Прогнозата е значително по-добра.
Лечение. Основно е лечението с кортикостероиди. В началото кортикосте-
роидите се прилагат в доза 1 m g / k g телесна маса на ден преднизолон. По-късно
дозата се намалява, за да се достигне поддържаща доза от 0 , 2 5 m g / k g дневно.
Колкото по-рано се започне кортикотерапията, толкова резултатите са по-

334
 добри. При напреднали стадии на заболяването лечението с кортикостероиди
няма ефект. При изразена склонност към фиброзиране трябва да се прибавят н
и м у н о с у п р е с о р и — A z a t h i o p r i n , Mercaptopurin, Cyclophosphamid. Известен
ефект има D - p e n i c i l l a m i n u m . П р и комбинирано приложение на кортикостероиди
с имуносупресори резултатите са по-добри (3). З а намаление на интерстидиал-
н и я оток се прилага Spironolacton.
Прогнозата се определя от формата на заболяването. При остри форми
смъртта настъпва от н я к о л к о дни д о 6 месеца, средно 2 месеца, най-често с
явления на дихателна и сърдечна слабост. При хроничните форми средната
продължителност е от 2 до 6 години, р я д к о до 15 години. Съобщени са единич­
ни случаи на възстановяване след навременно започнато и продължително
кортиколеченне. Най-често наблюдавани усложнения при хроничното про­
тичане са прибавени възпалителни процеси (пневмонии, бронхити) и белодроб­
но сърце (в 75 % ) .

ХИСТИ0ЦИТ03А X

Наименованието хистиоцитоза X , предложено от Lichtenstein през 1953 г.,

обединява три самостоятелни дотогава нозологични единици, които днес се
приемат като три клинични форми: остра дисеминирана хистиоцитоза — бо­
лестта на Letterer—Siwe, хронична дисеминирана хистиоцитоза — болестта на
Hand—Schüller—Christian, л о к а л и з и р а н а хистиоцитоза — изолиран еозино-
филен гранулом на костите или белите дробове.
В еволюцията на белодробните изменения при хистиоцитоза X се развива
различно изразена фиброза па интерстициума, поради което т я се р а з г л е ж д а
в групата на дифузните интерстициални фибрози.
Етиология. Причините за заболяването все още не са изяснени. Lichten­
stein приема като най-вероятна инфекциозната генеза. В полза на това говорят
повишената температура и засягането на белите дробове, кожата, лимфните
възли, слезката. П р и електронномикросконски проучвания в протоплазмата
на хистиоцитите се доказва наличие на продълговати, напречнонабраздени
структури, з а които се приема, че имат вирусен произход. В полза на вирус­
ния характер на тези ултраструктурни образувания говори намирането им и
в клетъчни к у л т у р и . Еозииофилията, която се наблюдава редовно в грануло-
матозиите изменения при хистиоцитозата, дава основание да се приема нали­
чието на неизвестен агент, който предизвиква реакция на свръхчувствителност.
При а л ерг и ч н и я гранулом обаче липсват хистиоцити и при хистиоцитозите не
се наблюдават некротични промени в съдовите стени. Еволюцията на болестта
и нейната необратимост са причина хистиоцитозата да бъде разглеждана к а т о
злокачествена ретикулоза.
П а т о л о г о а н а т о м и я . Хистологичната картина в белите дробове се х а р а к ­
теризира с наличие на грануломатозни възелчета, булозни образувания и раз­
лично изразени фиброзни изменения. Грануломатозните възелчета са от поря­
дъка иа н я к о л к о милиметра. По-големите образувания са резултат на непълно
сливане па грануломатозните възелчета. Съставени са главно от хистиоцити с
почти редовното наличие на еозинофили. Наблюдават се и лимфоцити, плазмо-
цити и пеутрофилни полинуклеари. Съществено значение за нозологията, етио­
логията и диагностиката на хистиоцитоза X имат ултраструктуриите образу­
вания в протопла мата па хистиоцитите, т. нар. телца X (12). К а с а е се з а в л а к ­
нести, н а п р е ч н о н а б р а з д е н и образувания с диаметър 420 А и дължина д о 1 ц п ь
Тези структури са характерни за хистиоцитозата независимо от това, в к о н
орган са измененията, и не се срещат при грануломи от друга етиология. Б у -

335
лозните образувания имат различна големина — от няколко милиметра д о
няколко сантиметра. Тяхната генеза се свързва с обтурация на бронхиолите,
некроза на грануломите или деструкция на белодробната еластична тъкан.
Фиброзата е резултат както на фиброзна трансформация на грануломатозните
изменения, така" и иа фиброзиране на белодробния интерстициум.
Извършените проучвания показват, че и при белодробните изменения на
хистиоиитоза X могат да се различат същите 4 стадия на хистологична еволю­
ция, наблюдавани при еозинофилния гранулом иа костите; 1. Стадий на хи-
перплазия с пролиферация предимно на хистиоцити. 2. I рануломатозен
стадий с увеличаване на броя на еозинофилите и поява на новообразувани съ­
дове. 3. Ксантоматозен стадий с натрупване на липиди в хистиоцитите и нама­
ляване на броя на еозинофилите. 4. Стадий на фиброзиране с прогресивно на­
маляване на броя на клетъчните елементи. Последователното преминаване
през тези 4 стадия не е задължително и е възможно едновременно наличие на
изменения от различни стадии.
К л и н и ч н а картина. Определя се от формите на хистиоцитозата — дисеми-
нирана или локализирана.
О с т р а д и с е м и и и рана х и с т и о ц и т о з а (болест на
L e t t e r e r — S i w е) се наблюдава предимно при деца до 2-годишна въз­
раст и се характеризира с повишена температура, макуло-крустозен хемора-
гичен кожен обрив, увеличен черен дроб, слезка и лимфни възли, дифузна
остеопороза на костите с огнища на остеолиза в плоските кости, прогресираща
паимиелопатия. В белите дробове се наблюдават увеличени медиастинални
лимфни възли, мрежовиден белодробен рисунък и дребни петнисти сенки.
Хроничната дисемииирана хистиоцитоза (болест на Hand—Schüller—Chris­
tian) се наблюдава при деца и млади хора и се проявява с белези на множестве-
ни поражения на костите, кожата и редица вътрешни органи. Класическата
триада — костни дефекти, екзофталм и безвкусен диабет, се наблюдава при
малка част от болните. Белодробните изменения, които са непостоянни, са
ивицести и дребнопетнисти сенки, по-рядко се наблюдава кистозен бял дроб с
често развитие на пневмоторакс.
За пневмологичната практика особен интерес представлява изолираната
белодробна форма — т. нар. еозинофилен гранулом на белия дроб. Среща се
по-често у липа иа възраст от 15 д о 60 години. Клиничната симптоматика е
разнообразна и според нейния характер и изразеност могат да бъдат обособени
4 групи болни: а) с липсваща симптоматика — болните се откриват при слу­
чаен или профилактичен рентгенов преглед; б) със симптоми от белите дро­
бове — задух, болки, кашлица, пехарактерпа експекторация, хемоптое и ио-
рядко с общи функционални нарушения; в) с клинична картина на спонтанен
пневмоторакс; г) с прояви на измененията в други органи, по повод на които
се откриват белодробни промени. При физикалното изследване на белия дроб
се установяват нехарактернн и непостоянни данни. Рентгенологично се на­
блюдават огнищни и ивицести изменения и локализирани участъци на хипер-
просветляване. Огнищните изменения са с характер на дребнопетнисти сенки
(от 0,5 до 2 mm) със значителна рентгенова гъстота, резки граници и без тен­
денция към конфлуиране. Петнистите и ивицестите сеики са разположени пре­
димно в средните и долните белодробни полета. Участъците на просветляване
имат окръглена форма с космоводни граници и размери от няколко милиметра
д о няколко сантиметра. Разположени са предимно кортикално и са под фор­
мата на пчелна пита. Рядко могат да се наблюдават атипични изменения — хи-
лусна аденонатия, изолирани кръгли огнища, множествени кръгли огнища
(наподобяващи туморни метастази), кавериоподобни кухини. Лабораторните
изследвания не дават характерни патологични отклонения. Кръвната картина

336
и С У Е с а нормални или се наблюдават различно изразена левкоцитоза,
полинуклеоза, повишена С У Е . В отделни случаи в храчките се откриват еози-
нофили и хистиоцити и протеинограмата показва увеличение на а 2 -глобулините.
П р и функционално изследване на дишането най-често се доказват наличие на
рестриктивен синдром и нарушения в алвеоларната вентилация и перфузията.
Е во л юц и ят а на белодробните изменения може да бъде благоприятна и л и
неблагоприятна. П р и благоприятната еволюция се получава пълна регресия
на измененията или т я х н о т о значително намаляване с постигане на равновесие,
граничещо с оздравяване. Неблагоприятната еволюция се и з р а з я в а в развитие
на дифузна фиброза или булозни изменения. И в двата случая се развиват бе­
лодробно сърце и дихателна недостатъчност. Усложненията са спонтанен пнев-
моторакс (едностранен или двустранен, често рецидивиращ), пневмомедиасти-
нум, кръвохрачене).
Д и а г н о з а и диференциална диагноза. Със сигурност д ш г н о з а т а се поставя
въз основа на биопсично изследване на материал от белиге дробове, получен
чрез трансбронхиална белодробна биопсия или торакотомия, а също и чрез
електронномикроскопско доказване на «телца X» в клетките, получени при
бронхо-алвеоларен л а в а ж . В диференциалната диагноза трябва да се имат
предвид всички дифузни дисеминирани огнищни и ивицести процеси.
Лечение. К а у з а л н о лечение не съществува. Рентгенотграпията, прилагана
с успех при еозинофилния гранулом на костите, не сз препоръчва при бгло-
дробните форми поради засилване на фиброзата. Антибиотиците не дават ефект.
Известни резултати са получени с винбластин. Най-често се прилагат кортико-
стероидни препарати, с помощта на които се възпрепятствува развитието на
фиброза и се намалява възможността за възникване на усложнения.

Д И Ф У З Н И ИНТЕРСТИЦИДЛПИ ФИБРОЗИ ПРИ ВРОДЕНИ

НЕВРОЕКТОДЕРЛ1АЛНИ БОЛЕСТИ

Тези болести са доминантно унаследени, с многобройни пороци в развитието

на невроектодермата, протичащи с картината на дифузна интерстициална бело­
дробна фиброза. В тази група се включват туберознага склероза, неврофибро-
матозата на Recklinghausen и енцефалотригеминалната ангиоматоза.
Туберозна склероза {болест н а Boureville). Р я д к о срещано з а б о л я в а н е ,
което протича с неврологични симптоми (забавено умствено развитие, епилеп­
сия), вътречерепни калцификати, себацеен аденом, бъбречни тумори и бело­
дробни изменения. Патологоанатомично се установява заместване на бело­
дробната т ъ к а н от малки кистозни пространства и малки, солидни, с кремаво-
б я л ц в я т кръгловати възли, които хистологично се състоят ог флбролейоматоз-
на т ъ к а н , заедно с редица други промени — емфизематозни, к а п и л я р н и а н -
гиоми и дифузна интерстициална фиброза. Клиничната картина протича
със задух. П р и рентгеново изследване се установява б я л дроб тип «пчелна пита^.
Иеврофибромапюза н а Recklinghausen. Протича с два вида белодробни из­
менения — неврофиброматозни тумори и дифузна интерстициална фиброза с
кистозни образувания. Патологоанатомично се устанозяват макроскопски
множествени булозни изменения на повърхността на белите дробове. П р и разрез
белодробната т ъ к а н има вид на «пчелна пита». Хистологично се д о к а з в а ди­
фузна интерстициална фиброза, с разрушаване на алвеолите и компенсаторно
разширение на терминалните и респираторните бронхиоли и алвеоларни д и к -
туси, които образуват малки кистозни образувания, тапицирани с кубичен,
цилиндричен или многослоен епител. Клинично са налице нарастващ з а д у х ,
кашлица, отпадналост. П р и физикалното изследване се установяват генера-

337
2 2 Клинична пневмология
лизирани кожни фибромн и кафяви пигментни кожни петна. Рентгеновата
картина на белите дробове показва изицести и петнисти сенки и кистозни про­
мени, предимно в горните белодробни полета. Н а р е д с проявите на дихателна
недостатъчност в по-късните периоди се установява и белодробна хипертония.
Енцсфаяотригеминална ангиоматоза (синдром на Sturge—Weber—Kraabe).
Р я д к о заболяване, което се п р о я в я в а с трмадата съдов невус, вродена глаукома
и епилептиформени припадъци. П р и изслс м ^ане се установява съдов невус п о
лицето, контралатерална хемиплегия, а от страната на невуса — вътремозъчни
калцификати. В белите дробове са развива дифузна интерстициална фиброза.

ЛЕКАРСТВЕНО И Н Д У Ц И Р А Н И Д И Ф У З Н И ИНТЕРСТ ИЦ ИАЛ Н Н Ф И Б Р О З И

Медикаментозно индуцираните дифузни интерстициални фибрози са два типа

(10). П ъ р в и я т тип са самостоятелна (единствена) проява на лекарствената
реакция. П р и втория тип дифузната интерстициална фиброза е една от проя­
вите на медикаментозно индуцирания лупусен синдром.
Самостоятелни дифузни интерстициални фибрози се развиват при лечение
с редица лекарства, най-голямата група о т които са цитостатиците — Cyclo-
p h o s p h r m i d e , C h l o r b u t i n u m (Chlorambuciluin), Sarcolysine (Melphalan), Dopa-
n u m (Uricil m u s t a r d ) , Bisulvan (Myleran), Bleoniycinum, Mitomycin, Cytosta-
san, M e r c a p t o p u r i n u m , M e t h o t r e x a t e , N a t u l a n (Procarbasint), BCNU (Carmus-
tin), A\ethyl-CCNU. Интерстициална фиброза се наблюдава и при лечение с
H e x a m e t h o n i u m , Methysergide, O r a f u r a n (Nitrofurantoinum), кислород, л о ­
к а л н о радио-рентгеново облъчване, инхалиране на радиоактивни вещества,
лакови пулверизатори.
Д ифу з н а интерстициална фиброза като една от проявите на медикаментозно
индуциран лупусен синдром се наблюдава при приложението на Depressan,
P r o c a i n a m i d , златни соли, Griseofulvin, R i m i c i d , перорални контрацептивни
препарати, пеницилин, неомицин, канамиции, полимиксин В, колостин, стреп­
томицин, тетрациклин, сулфонамиди, хербециди.
Патогенезата на лекарствено индуцираните дифузни интерстициални
фибрози не е изяснена. Приема се наличието на различни механизми: 1. П р я к
токсичен ефект с промени в пермеабилитета па белодробните к а п и л я р и и и з л и в
в интерстициума на богат на белтък и фибрин ексудат и последващото му фибро-
з и р а н е . 2. Патологична имунна р е а к ц и я , при която лекарствата действуват
като хаитепи и се развива реакция антиген-антитяло, вследствие на която к а ­
п и л я р н и я т пермеабилитет се увеличава с последващи възпалителни изменения
в интерстициума. 3. Възпалителни изменения вследствие на нарушение на иму­
нитета от приложеното лекарство.
К л и н и ч н а т а картина се развива след различно дълъг период на лечение.
Настъпва често внезапно, със силно изразен задух, температурна р е а к ц и я
и левкоцитоза.
Спирането на лечението с медикамента, п р и ч и н я в а щ дифузната фиброза,
в редица случаи води до обратно развитие на измененията. Лечението се п р о ­
в е ж д а с кортикостероиди.

книгопис
1. А л е к с и е в. Н . , М. М и л ч е в . Д и ф у з н и интерстициални фибрози. В: П н с в м о л о -
г и я . П о д ред. на Р . Р а д а н о в . С., Мед. и ф и з к . , 1976, 450—460.
2. Д о б р е в, П. Белодробни фибрози. В; Р ъ к о в о д с т в о п о в ъ т р е ш н и болести. Под р е д .
на А. Малеев и Св. Иванов. С м Мед. и ф и з к . , 1984, 200—208.

338
 3 . И л ь к о в и ч, М . М . , А . Н . К о к о с о в . Днсеминированнью п р о ц е с и в л е г к н х .
В: Р у к о в о д с т в о п о п у л ь м о л о г и и . П о д ред. Н . В . ГЬтова и Г. В . Федосеева. Л . , Меди­
цина, 1984, 3 4 6 — 3 7 3 .
'4. Н и ч е в, В . , С т. С т р у м е л и е в . Интерстициални белодробни фибрози (обзор).
Пневмол. и ф т и з . 19. 1982, 3, 1 4 4 — 1 4 9 .
5 . С о u 1 о m b. М. e t а 1. E x p r e s s i o n r a d i o l o g i q u e des affection i n t e r s t i t i e l l e s diffuses
du p u l m o n c h e z l ' a d u l t e . A n n . R a d i o l . , 18, 1975, 1, 1 — 18.
6 . Е m е r s е n, P . T h o r a c i c m e d i c i n e . Butterwerths, L o n d o n , 1980, 8 7 0 — 9 0 4 .
7 . F е 1 s o n , B . N e w L o o k a t P a t t e r n R e c o g n i o n of Diffuse P u l m o n a r y Disease. A . J . R . ,
133, 1979, 1 8 3 — 1 8 9 .
8 . F r a s е r, R . The R a d i o l o g y of I n t e r s t i t i a l L u n g Disease. C l i n i e c i n chest M e d . , 3, 1982,
3, 475—484.
9 . G 1 o r g e, R . , L i g n t, R . , M a t t h a y , R . Chest M e d i c i n e . Churchill L i v i n g s t o n ,
N e w Y o r k , 1983. 2 6 9 — 3 1 5 .
10. H o p е w е 1 1, P h. B: D i s e a s e s of t h e C h e s t . H i h s h o w , J . Murray, P h i l a d e l p h i a , W . B .
S a u n d e s c o m p . 1980, 8 1 9 — 8 8 0 .
11. J а с k s o n , L . I d i o p a t h i c P u l m o n a r y Fibrosis, C l i n i c a . Chest M e d . , 3, 1982, 3, 5 7 9 —
592.
12. K a p a n c i, J . P a t h o l o g y of I n t e r s t i t i a l L u n g Diseases. I n p h a r z a m M e d . Forum. 1984,
8, 2 6 — 3 3 .
13. R i е m a n n, H . I n t e r s t i t i a l L u n g D i s e a s e R a d i o l o g i c a l A s p e c t s . I n p h a r z a m . Med.
Forum 1984, 8, 1 7 — 2 5 .
14. R u s t, H . I n t e r s t i t i a l L e n g D i s e a s e . C l i n i c a l A s p e c t s . I n p h a r z a m M e d . Forum 1984, 8,
8—18.
15. V e n e t. A . , J . C h r e t i e n . I n t e r s t i t i a l L u n g Disease I m m u n o l o g y . I n p h a r z a m
M e d . F o r u m 1981, 8, 3 4 — 3 8 .
 САРКОИДОЗА

Ма отделните исторически етапи заболяването е описвано като lupus pernio,

мултиплен доброкачествен саркоид, болест на Besnier—Boeck—Schaumann,
доброкачествен милиарен лупоид, доброкачествена лимфогрануломатоза, тор-
пидна склерозираща туберкулоза, епителоидно-клетъчна ретикулоендотелиоза,
епителоидноклетъчна грануломатоза. През 1960 г. се прие даденото от Munter
(1936 г.) наименование «саркоидоза», макар че не е налице тумор на съединител­
ната тъкан (от гръцки sarcoid — подобен на месо).
Понастоящем саркоидозата се характеризира като многосистемно грануло-
матозно заболяване с неизвестна етиология, което засяга предимно младата
възраст и се изразява^.а-и-често с двустранна^хилусна лимфаденоп^тия, бело­
дробна инфилтрация, кожни и очни увреждания. Диагностицира се наи-си-
'гу^ГГП," когато клйникафентГенол^ичнит!^находки са подкрепени с хистоло-
гични доказателства за широко разпространени ^кддеиф1д^ир^ : :у{^ечит?лод^-
ноклетъчни грануломи в повече от един орган и л и положите.тснл:ест~из
Локяяпят се^потиск^не^а.а ^аба^вен^ jnin свръхС^ствителностГТ^зултат на
нарушения клетъчен имунитетТ^Т^пов^ или абнормнй ймуноглобулиь-овн
нива. Понякога се установява хиперкалциурия със или без хиперкалциемия.
*11ротичането и прогнозата се определят от характера на клиничната картина,
y i p n остро начало с erythema nodosum има тенденция към самоограничаване
• на болестния процес и спонтанно обратно развитие, докато скритото, хронично
/лачало може да бъде последвано от непрекъснато прогресираща фиброза. Кор-
тикостероидите облекчават симптомите, потискат възпалението и образуването
на грануломи (22).
Епидемиология. Заболяемостта се увеличава както по отношение броя на
заболелите, така и по относителния дял спрямо другите белодробни заболя­
вания. З а някои страни на Европа се отчита значително нарастване на
заболяемостта през последните 10 години; Г Д Р — от .2,1 до 9,7 0/осоо.
У Н Р — от 4 до 23 0 / 0000 , П Н Р — о т 2,5 до 7,7 0 / 0 С 0 0, ЧССР — от 2,5 до
3,2 0/Оооо, Финландия — от 5,3 до 9,2 0/оооо. СССР — от 2,4 до 5,36 Чооо»
Швеция — от 64 до 100 0/00()0 (скритата заболяемост от насочени флуоро-
графски изследвания стига до 64 0 0 / 0000 за тази страна). От постъпил те болни
в м И Ь Б за периода 197i —1981 г. 4,9 % са били със саркоидоза (13). З а
най-разпространена се приема саркоидозата сред населението на Северна
Европа и негрите в Америка. Намерените етнически разлики се дължат о гче
на генетични причини, отколкото на фактори от обкръжазащата среда. Сарко­
идозата се наблюдава при всички възрастови групи, най-често от S i ли
с 40 години. Сравнително рядко се среща сред децата. По-виСбка"е заболяемостта
сред жените. Известно значение имат предхождащи гинекологични заболява­
ния и работа в запрашена околна среда (13). Екзогенният агент-възбудител
изглежда е широко разпространен.
Ьтиология. Дълго време повечето от хипотезите бяха свързани с туберку­
лозния микобактерий. Съществуват редица доводи, говорещи за различие
между саркоидозата и туберкулозата. З а саркоидозата е характерно засяга­
нето освен на белите дробове и на очите, слъзните и слюнчените жлези, мио-
\
340
карда, скелетната мускулатура. При туберкулозата по-често се засягат плев­
рата, перикардът, перитонеумът, менингите, надбъбречните ж л е зи. Х и л у с -
ната аденопатдя j i £ ^ c a j ^ o и д о з а т ^ л ! ^ ^ ранна, а при туберкуло­
зата— едностраннаТлип^и^^ к ъ м т у б е р к у л и н е характерна з а
саркоидозата и изключение при туберкулозата. Проявите на erythema nodosum
при саркоидозата с е съпътствуват с потискане на забавения тип свръхчувстви­
телност, а при туберкулозата — обратно. Казеозната некроза в грануломите
е често явление при туберкулозата, а при саркоидозата се наблюдава рядко
фибриноидна некроза. Противотуберкулозното лечение при саркоидозата няма
ефект. Кортикотерапията често подобрява симптомите при саркоидозата, а
самостоятелно приложена при туберкулозата, м о ж е да предизвика влошаване.
Рекацията на K w e i m е специфична за саркоидозата.
В серума на някои болни досега са доказани директно микоплазми, пара-
инфлуенчни вируси, микроорганизми, подобни на нокардия, но опитите з а
последователно изолиране на някакъв вирусен, бактериален или гъбен агент
са неуспешни. Отхвърлена е възможността боровите полени да са причинители
на саркоидозата. Значително по-убедителни са доказателствата за генетична
предиспозиция на болестта (2). Понастоящем се приема, че саркоидозата е
инхалаторно предизвикано реактивно заболяване прп определена генетична
предиспозиция, като предизвикващата нокса е още неизвестна.
Патогенеза. Клинико-имунологичните проучвания дават основание д а
се допусне, че етиологичният агент навлиза в организма чрез инхалиране и
началните изменения се развиват в белодробния паренхим и се характеризи­
рат като лимфишгга.^зе.н^ х е л п е р ш ^ а д и е о л и т ^ Топ предхожда образуването на
типичните грануломи и способствува за тяхното възникване и фиброзиране
(19, 20).
В областта на алвеолита се наблюдава увеличаване и активиране на Т 4 -
хелперните лимфоцити и макрофаги, които отделят моноцитен хемотаксичен
фактор, водещ д о мобилизирането на кръвните моноцити в алвеолите. Впослед­
ствие настъпва диференциране на клетките в епителоидни и гигантски, фор­
миращи саркоидния гранулом. Активираните от антигена алвеоларни макро­
фаги секретират лимфокина интерлевкин-!, който засилва Т-клетъчната про-
лиферация и производството па хелперните Т-лимфоцити на интерлевкин-2. Под
въздействие на антигена отговорящите Т-клетки се диференцират в ефекторни
Т-клетки, които на местата на алвеолита се увеличават. З а това допринася и
производството на повишено количество j j a у-интерферон от Т-клетките, во­
д е щ о д о у ве л и ча в a i ^ n a ' T oл ич ест вотопаефекторТГйте Пклет к и па местата на
активно възпаление. ^ в £ Ж ) 1 ш я т а на алвеолите лъм_ фиброза се осъществява
чрез освобождаването отмакрофаТите^йа р а с т е ж е н ^ р а к т о р ^ и
интерлевкин-!, които спомагат за привличането на фибробластите и за тяхното
захващане за екстрацелуларната матрица. Д о п у с к а се, че простагландпн 112
играе централна роля в модулирането на растежа на фибробластите. Наруше­
нията в неговата продукция водят д о абнормно увеличаване на фибробластите
и д о интерстициална фиброза (20). ^
Нарушенията в хуморалния имунитет се приемат като вторични, р е з у л ­
тат на увреждането, медиираио от клетъчния имунитет. Д о п у с к а се, че в гене­
рализацията на заболяването участвуват циркулиращи имунни комплекси
(5. 4).
Нитологоанатомия. Хистологичпо саркоидозата се характеризира с не-
казеифициращи епителоидноклетъчни грануломи с типична локализация —
лимфните възли, белите дробове, очите, скелетната и сърдечната мускулатура,
слюнчените и слъзните ж л е з и , кожата, черпня дроб, слезката, мозъка, генита­
лиите, костите, инкреторните органи, ръбци и д р .

341
 Саркоидннте грануломи са изоморфни и с е състоят от епителоидни клетки,
лимфоцити, гигантски клетки тип Пирогов — Langhans, които са с големи ядра
и в т я х често се наблюдават ламеларни, подобни на мида калциеви включ­
вания — телца на Schaumann, и звездоподобни астероидни липопротеинни кри­
стали. Понякога се наблюдава развитие и на фибриноидна некроза.
Грануломът е огнищен, хроничен възпалителен процес, морфологичен
израз на имунологично детерминирана защитна реакция. В белите дробове
грануломите да _локализ1даши^ ^ бронхиалната мукоза,_ п^ибдонх>цщп^те,
11ерид^скуларните. и а л в е о л ^ ш щ з о с т ^ а н с ^ в д - Т е или пре-
'''търгГяватчт1ъ^ резорбция, или о ^ а в я т ^ ъ В щ Г с л е д х и ^ ^ им трансфор­
мация, като се оформя картината на разпространена пневмосклероза.
Саркоидният гранулом има морфологично сходство с други грануломато-
зи — туберкулоза, атипична микобактериоза, лепра, тифус, туларемия, б р у -
целоза, листериоза, сифилис, хистоплазмоза, болест на котешкото одраскване,
трихиноза, филариоза, шистозомиаза, аскаридоза, ехинокок с ревматоидни
съпровождащи грануломи в съседство, берилиоза, болест на Krohn, първична
билиарна цироза, малакоплакия, гигантоклетъчен гранулом на устната ку­
хина, свръхчувствителност към цирконий и селений.
К а т о «саркоидни реакции» се обозначават ограничени тъканни реакции,
подобни на реакцията тип «чуждо тяло», при които се образуват епителоидно-
клетъчни грануломи като последица на пряко местно въздействие на някаква
субстанция. При т я х никога не възниква генерилизирано заболяване и тестът
на K w e i m е отрицателен. Саркоидннте реакции се намират най-често в съсед­
ство със злокачествени тумори или в самите тумори (18).
Клинична к а р т и н а . Системният характер на заболяването обуславя раз­
нообразието от клинични прояви. В зависимост от засегнатия орган могат да
доминират определени прояви. Някои локализации на заболяването остават
напълно латентни.
Началните симптоми имат следната честота: умора — в 2 7 %, загуба на
тегло — 2 8 %, температура — 17 %, полиартралгия — от 53 д о 79 O/^^er^Ulfi,-
i n ajiod osi i i n. — от 11 д о 5 3 %, лошо субективно състояние — от 3 д о 6 %, каш-
лица^^ТЮ" /о, експекторация — 11 %, болки в гърдите — 15 %, хемоптиза -
в 3 % от болните (13). В единични случаи се наблюдават като начални очните,
нервните и други прояви. С методите на профилактичната флуорография с а
откривани от 19 д о 4 6 % от болните, по наши данни — 19,5 % от болните (13).
В клиничната картина на саркоидозата се обособяват две форми на про­
тичане —^остра ^ х ^ н и ч н а . Острата форма може да започне с нехарактерни
продромални с и м п т о м 1 Г ^ ^ 5 щ ^ а _ ^ ^ а п е т и т , намаляване на трудоспособността
•üiilL-lii'iipiiBo с б ъ рз о _п(2щц1сща^е на температурата д о 40^, >{нтсжп<к,-п11и)'гни
прояви, ^ ^ ч й т б л п и jjQjiKii и лш1уият<я ?т^Г1гТр^ПТите и к н Ко-
j a i o са налице двустранно увеличени хилусни лнмфТш^възли - !! erythema nodo-
siiin, се оформя синдромът на Löfgren. От нашите проучвания върху 200 сарко-
идозно болни 35 от болните (15,3 %) б я х а с остра форма. От тях само 6 (17,1 %)
с картината на пълен синдром на Löfgren (висока температура, erythema nodo­
s u m , артралгии и двустранен хилусен лимфом). П р и останалите 29 болни остра-
ia форма се проявява като непълен синдром па Löfgren, който с е оформя като
-VipaKiepua проява на саркоидозата в страни със сходни с нашите климатични
условия (13).
Хроничната форма е най-често първично латентна и по-рядко се развива
след острата. Повечето от болните с хронична форма са открити чрез флуоро-
1 рафски прегледи. Клиничните прояви както от страна на общото състояние,
1ака и от страна на белите дробове са оскъдни. По-характернп сд^рев^ш.1чните

342
оплаквания от п д е х о д щ п ^ л ю м ^ п о д у в а н и я на ставите или температурни т л а -
съид^с различна п ц щ - ь л /kuxp.i —
" Доминиращите клинични симптоми имат следната честота: задух 25,1 %•
обща отпадналост — 22,5 %, стягащи болки в гърдите — 17,4 %, ревматични
о п л а к в а н и я — 10,7 %, к а ш л и ц а — 6 , 1 %, нощни изпотявания — 4,6 %, кръ­
вохрачене — 9,5 % и рецидиви с еритема нодозум — 2,05 % (13).
Не се отчита особена разлика в проявите на респираторните симптоми
(кашлица, експекторация и задух) при двете клинични форми. Физикалното
изследване на белите дробове най-често не дава патологични отклонения, което
съществено отличава саркоидозата от другите фибрози.
Съществените отлики в протичането на острата и хроничната форма са
представени на таблица 12.

Т а б л и ц а 12
Характеристика на о с н о в н и т е клинични форми на с а р к о и д о з а т а

О б щ а х а р а к т е р и с т и к а на
бвлестния процес i Остра Хронична

Н а ч а л о на з а б о л я в а н е т о внезапно постепенно
Възрастови групи под 3 0 години над 4 0 години
Рентгенова находка д в у с т р а н н а хнлусна адено- промени в б е л о д р о б н и я па-
патия ренхим
Очи остър ирит и конюнктивит кератокоиюнктивит, иридо-
циклит, катаракта
Кожа erythema nodosum, бързо- възлести еритематозни и
п р е х о д к и петнисти и маку- плакообразни огнища
л о п а п у л о з н и екзантеми
П е р и ф е р н а п а р а л и з а на бързопреходни р я д к о продължителни
n. facialis, паротит, с п л е н о -
м е г а л и я , перифериа лимфа-
дсиопатия
Калциева обмяна хиперкалциурия, по-рядко нефрокалциноза
хиперкалциемия
Т е с т на K w e i m положителен м о ж е да бъде и отрицателен
Хистологична картина епителоидни и гигантски хиалинна трансформация
клетки
С п о н т а н н о о б р а т н о разви­ често рядко
тие
Прогноза добра неблагоприятна

Изследвания. Рентгеново изследване. Честотата на

рентгеновите изменения в гръдния кош е около 90 % при задължителна интра-
торакална локализация на процеса. Негативната торакална рентгенограма
поставя под съмнение подозирана саркоидоза. Рентгеновите прояви на сарко­
идозата п о к а з в а т ^ ^ ^ щ ^ т е ^ д а ^ с т ^ д ш ^ с т ^ която съществено отличава саркои­
дозата от лимфомите.
Но интернационалната класификация рентгеноморфологичиите изменения
при саркоидозата се характеризират в четири стадия:
0 стадий. Болни с доказана екстраторакална саркоидоза и нормални бело­
дробни рентгенографии.
1 стадий. Характерно е двустранно симетрично у з е л и ч а в а и ^ ш ^ ^ ^ а х е о ^
брои х иа л ните л имф! iи въз л и, _което в редица случаи е съчетано с увеличаване
'TT^Ttapafpax^ възли (фиг. 69). Лимфните възли имат полицик-
лична ф о р м а , D e ^ H j ^ a m m n n ^ x o M o r e ^ ^ Понякога се констатира

343
 несиметричност, изразяваща се с по-силно увеличение на хилусните лимфни
възли вл яв о или дясно. З а атипична в I стадий се приема едностранната хи-
лусна аденопатия и изолираната паратрахеалиа л о к а л и з а ц и я (2).
II стадий. Н а л и ч и е и а ^п ре с щ ^ б е л о^цоб !^^1змен еьшя^ в различна степен
увеличени мелиастина^ши .tj n.1ф H i i j ъ з л Т Г / ^ з а в Т Г о ? ^ х а ра ктер а на рент-
г е н о ^ ^ У о л о г и ш 1 и т ( Г 1 Т з м ^ е н и я ^ ; м ТГ^стадий се различават:
I I a стадий. Фини или груби ретикуларни_мрежообразни изменения, изхож­
дащи от лимфните възли — 18,3 (прил. 70).
116 стадий. Микронодуларни (1—3 m m ) , многобройни милиарни дисемини-
раии сенки — 6 7 % ""~Т прил . /1 )Т
И в стадий. Макронодуларни ( 4 — I Q j n m ) сенки. Понякога се манифести­
рат като монетоподоошГ кръгли^сенки — ^ ш о ж е с т в е н и или единични — 8,7 %
(прил. 72).
И г стадий. Рюдуларно-инФилтративни петнисти сенки с леми на 2 — 3
3 cm, съчетани ( г ~н0дуларнТГ^Тзменения—^ /3)7 -
И д стадий. Псевдотуморозни г о л е м ^ огнищни изменения (над 3 cm) с
кръгловата ф о р ^ , резки оче^т^ТияТ"ра^зличнаПтлътност — 4,8 % (прил. 74).
Локализацията-^на ^белодробните изменения е двустранна, предимно в
сд^дните_и д о л ш п ^ т о д е т а (57,3 %), по-рядко във всички белодробни полета
(37,9 % Г ^ н а 1 Р р я д к о в ъ р хово (5,8 % ) .
I I I стадий. Х а р а к т е р и з и р а се с д в у с т р а 1 и п 1 ^ б д о з н и и з д 1 е н е н и я _ / ( п р и л .
75). К а т о краен етап в развитието нй C a p K Ü f i ^ ^ r a T v b K T l T ^ трябва д а
се отнасят само случаите, npii които е приложен продължителен к у р с кортико-
т е р а п и я и са останали фиброзни промени (13).
Честотата на калцификатите в саркоидозните лезии в а р и р а от 1 до 30 % .
^ л ^ ф и к а т и т е са множествени, тпусърпшш и_С1П1етрцчнц, ^някои от т я х с а
\äpe6H03bpHernf^ и тип «яйчни черупки». Описани са и к у х и н н и
образувания. Те могат да бъдат малки, мултиплени, тип «пчелна л и т а » или го­
леми единични, тънкостенни, понякога множествени по-дебелостенни к у х и н и .
П р и саркоидозата се наблюдават и плеврални реакции. Манифестират се к а т о
бързопреходен — хроничен или рецидивиращ, плеврален и з л и в (1,3 % ) ,
^ плеврални сраствания или задебелдвшшя (4,3 %), кортикално рецидивиращ
^ . п л е в р и т с развитие на пахиплеврит, спонтанен пневмоторакс. П л е в р а л н и я т
и з л и в най-често е серо-фибринозен или хеморагичен и възниква предимно в ъ в
II стадий. По-често се наблюдава вдясно, но може да бъде и двустранен. Цито-
логично е л и м ф о у д з ^ е н (13).
Специфичните макроскопски промени по бронхиалната лигавица са редки.
По-често се наблюдават неспецифични изменения, свързани с притискането иа
бронхиалната стена от увеличените лимфни възли. Подчертана е зависимостта
на тези изменения от стадия и активността на заболяването. Ателектази с е
срсш^т |мг[кг) и са резултат иа стенозираща броиха саркоидоза на лигавицата.
Явления на компресия от силно увеличени медиастинални лимфни възли прак­
тически почти не се наблюдават (13).
Ф у н к ц и о н а л н и и з с л е д в а н и я . Поради ф а к т а , че саркоид-
ните грануломи са раздодржени п р е д и м н о R белопробиия интсрстиниум в
ранните стадии, нарушениятгГвъв външйбто дишане са н е з н а ч и т е л н ^ - ! ^ " ^
случаи изразени рентгенови изменения в белодробния паренхим се съпътству-
в а т с незначителни функционални изменения, а в други случаи при бедна рент­
г е н о в а находка се установява значително нарушение на белодробната ф у н к ­
ция. Патологичните промени в белодробната ф у н к ц и я са_дредимно от рестрик-
_ тцвен тип. Н е се отчита винаги паралелизъм между степента на ^ у ш щ й ш ш л -
ните нарушения и задуха.

344
 Об с т р у кц и ят а на дихателните пътища може да се наблюдава във всички
стадии, к а т о с напредването на фиброзните изменения и формирането на б у л и
и бронхиална стеноза т я се увеличава. П р и повечето от болните протича без­
симптомно, особено в ранните стадии.
Аналитичното изследване на_диф^зиoni 1ия^ кгщацитет и особено на ме^бран^у
ната му компонента е най-чувсТвргг^^1Тият^метоХза на нарушенията
в белодробната ф у н к ц и я при саркоидоза. С напредване на процеса н а р у ш е - i
нията в дифузията нарастват. Изследването позволява да се разграничат болни
с наличие на дифузни нарушения и болни, при които липсват дифузни нару­
шения. Това има в а ж н о значение при определяне на лечебното поведение (14).
В ранните стадии на саркоидозата често настъпват нарушения в статичния
комплайанс, регионалното кръвообращение и в съотношението между венти­
л а ц и я т а и перфузията.
Н е съществуват типични за саркоидозата промени в бялата кръвна карти н а
или а к о има т а к и в а , те са незначителни и не са характерни за заболяването.
Повишена С У Е се намира от 13 до 69 % от болните, предимно при острите
форми. Р я д к о явление е тромбоцитопенията, която се свързва със засягане н а
слезката. Единствено отклонение от нормата при преобладаващата част от бол­
ните в т л а с ъ к е ^ б с о л ю т н а т а л и \ ^ която позволява да се правят и про­
гностични USBOZfHT"
Н а р у ш е н и я т а в к а л ц и е в и я метаболизъм се и з р а з я в а т в хи_перкалциемия и
х и п е р к а л ц и у р и я , които могат да се придружават с нефро^и хол^лйтиазЗТ^Гези
н а р у ш е н и я се о б я с н я в а т с повишена чувствителност^към витамин D, което
обуславя висока абсообция 'на"<калШ1Й 0 т с ^ 7 а ш Т 1 о ^ ф е в н и ^ Г т р ^ к Т " ' П р и б о л н и -
те с"осТра^фбрма~се наблюдава л е к о п?31и1шаваТГе'1Га,,1^ при съ­
ществуване на паренхимни белодробни увре ж дан и я (13),
И м у н о J-.O г и ч и и т е к р у ш е н и я при саркоидозата се харак­
теризират със А / П о т и с к а н е на клетъчно-медиирания имунитет, което се и зразя­
ва с понижаване на чувствителността от забавен тип. Тези промени могат да се
д о к а ж а т чрез изследване на кожните реакции към туберкулин, трихофитин,
кандидин, хистоплазмин, динитрохлорбензол. К о ж н а т а алергия при саркоидо­
зата се д ъ л ж и на намаления трафик на Т 4 -хелперсвързаните лимфоцити в ко­
ж а т а , което е последица от тяхната секвестрация в местата на грануломите.
На б л юд а в а се и понижение на спонтанната бласттрансформация на лим-
фоцитите и^ч£\ц1лрщ^Щ1ЛйЗЦ Р Р Д и повишено при използуване
на K w e i m - а н т и г е н (13).
В периферната к р ъ в се установява намаляване па Т-лимфоцитите, което
е за сметка на Т ^ х е л п е р н а т а субпопулация, докато в течността от бронхо-
а л в е о л а р н и я л а в а ж (БАЛ) се намира увеличаване на Т-лимфоцитите, Проме­
неното съотношение между Т,-помощни/ Т 8 -супресорни лимфоцитни субпо-
п у л а и и и от течността от Б А Л в полза на Т.,-лимфоцитите е надежден параметър
за преценка па активността на белодробната саркоидоза и говори за п р е р а з п р е - Т
деление на имунокомпетентни клетки към местата на саркоидозио засягане (20). Д
Повишаване на хуморалните имунни реакции — те се и з р а з я в а т в уве­
личаване на В-лимфопитите в периферната кръв, пол и к л она л н о п ов и шава не н а
серумните имуяоглобулиии, високи серумни а н ^ т е л а ^ ъ м вйруЙГ, микоплаЗми
и срещу К^ектГаигигена. Латекс-тестът е често положителен. Увеличени
са ^-глобулините и нулевите клетки (3),
/Т) n ^ p M . n p u a ^ T t m n o c T на макросЬагитс^цюявяваща се с увеличена фаго­
цитоза, ускорено з а з д ра вява не иа раните, намалена склонност към инфекции
и о б р а з у в а н е на грануломи.
fT) Р е а к ц и я т а на Kweim к а т о модел ^п^-смркоудния гранулом се осъще­
ствява рез ьътрекожко инжектиране н а \ 0 , 1 5 с ш ^ с у с п е н з и я от саркоидозна
—7 345
 слезка или лимфни възли. Положителен резултат се наблюдава средно в 70 %
при болните с активна cap кои доза (17),
Саркоидозата често напредва без-
сим1^гомиои рентгеновите изменения з а д ъ л ъ г период о т време могат да не по­
казват видима динамика. Това налага да се използув ат методи на изследване,
с които по-прецизно се преценява активността на процеса.
1. Изследване на ангиотензин-конвертиращ ензим (АКЕ). Този ензим
взема участие в превръщането на ангиотензин I в ангиотензин I I . Местата на
о б р а з у в а н е т о и секретирането му са епитсл^дш1те_к.тетк1^ ня сдркоидните гра-
у - 1 в - е а г ^ ^ Р и болните с активна саркоидозгГнивото
^ на ензима е много високо^! не^Се^наблюдава при никое друго заболяване. П р и
спонтанно обратно развитие или под влияние на кортиколечен^е има тенден­
ция к ъ м нормализиране на ангиотензин-конвертиращия ензим. Повторното по­
к а ч в а м е на нивото на ензима предизвестява настъпването на рецидив (8).
2. Бронхо-алвеоларен л а в а ж . Цитологичното изследване на течността от
Б А Л при болни с т о р а к а л н а саркоидоза п о к а з в а повишаване б р о я на лимфо-
цитите над 10 % з а сметка на алвеоларните макрофаги. Характеристиката н а
лимфоцитарния алвеолит при саркоидоза показва, че са увеличени Т-лимфо-
. цитите, които са активирани и ггродуцират спонтанно повече л и м ф с ш и м ! J \ I O H O -
гцитен_хемотаксичен ф а к т о р " ^ М т и о с т т а ^ ^ ^ л в е о л и т а е^ТРГйскаТ^огато
^ м ф о ' ^ Г а ^ - м а л £ Б 7 ^ % , а висока, когато Т-лимфоцитите са н ад 28 % .
^ Д а ннит е от цитологичното изследване на Б А Л се приемат като решаващи з а
определяне на активността на саркоидозния алвеолит и съответно за лечението.
4
П р и активна саркоидоза се променя съотношението между Т-помощните и Т-
супресорните лимфоцити в полза на Т-помощните лимфоцити. В з д р а в и я б я л
дроб това съотношение е 1,0 к ъ м 1,8 (13, 20).
3. Сцинтиграфия c ^ T j T j u n i e B j i i m ^ П о степента на натрупване на г а л и я
(в алвеоларните м а к р о ф а Т и Т с е с ъ д л Г з а активността на саркоидозата в белите
дробове. Особено ценен е методът, когато рентгеновите данни з а засягане на
медиастиналните лимфни възли не са убедителни и з а търсене на екстраторакал-
на л о к а л и з а ц и я . Положително натрупване в белите дробове се намира в 0 ста­
дий (нормална белодробна рентгенография) — в 29,5 % , в I стадий (само хи-
лусна аденопатия) — при 25,9 % от нелекуваните болни. П р и тези данни сцин-
тиграфията с 67-галиев цитрат превъзхожда обичайните рентгенови изследва­
ния. Кортикостероидите потискат натрупването на г а л и я , поради което ли п ­
сата на натрупване по време на лечение не се счита з а доказателство з а неак-
тивност на саркоидозата. След прекъсване на лечението негативният резултат
отново се позитивира в 40 % , а при редуциране на дозировката става положи­
телен в 15 % . Скенирането може да спомогне з а избора на място з а белодробна
биопсия и Б А Л (6).
Липсата на пълна корелация между скенирането с галий и Б А Л се д ъ л ж и
н а различните патогенетични механизми, които те отразяв ат.
4. Повишаването на нивото на серумния лизозим отразява общото коли­
чество биологично активни саркоидни грануломи.
Сравнително по-рядко се използуват определянето на нивата на транско-
балтамин I I , р 2 -микроглобулините, колагеназата, о^-антитрипсина и у р и н а р -
ната екскреция на хидроксипролина (13, 21).
Диагноза. Поставя се при спазване на следните критерии; 1) съвпадащи
клинични и рентгенови данни з а заболяването; 2) отрицателни резултати от
изследванията з а бактериални, микозни и паразитни причинители от биопси-
чен материал, храчки и други телесни течности; 3) липса на излагане на дей­
ствието на органични и неорганични вещества, които могат да причинят грану-

316
ломатоза; 4) хистологични данни з а енителоидноклетъчен гранулом без казе-
озна некроза.
Пълната диа: но^а на саркоидозата предполага да се определят фоомата
стадият, фазата на заболяването и наличието на нарушения в дифузията. Из-
nOv;зува се следната клинико-рентгено-функционална класификация (12)"
I. Форма — остра, хронична.
И . Стадий и тип на измененията: 0 стадий, I стадий, II стадий; а) ретику-
яарен тип, б) нодуларен микронодуларен (1—3 mm), макронодуларен (4—
|JJ_jTimji, в) нодуларно-инфилтративен тип, г) конгломератен, псевдотуморозеи
f
тип, III стадий. '
III. Фаза — тласък, обратно развитие, ремисия.
IV. Наличие на нарушена дифузия.
За диагнозата саркоидоза наред със съответната клинико-рентгенологична
картина са необходими и хистологични данни за неказеифицирани епителоидно-
клетъчни грануломи. Предлагаме следната схема за приложение на биопсични
методи:
A. При всички стадии — биопсиране на съмнителни кожни изменения, -г А
цикатрикси, палпируеми периферни лимфни възли.
Б. При липса на лесно достъпни екстраторакални прояви: I стадий —
бронхоскопия с биопсия на лигавицата, трансбронхиллна белодробна бирпсия 1
независимо от липсата на рентгенови данни за белодробно ангажиране, медиа-
стиноскопия; II и III стадий — бронхоскопия с биопсия на лигавицата, транс-
торакална белодробна биопсия — при отрицателен резултат от първото из­
следване във II стадий повтаряне на изследването; медиастииоскогшя, когато \
белодробните изменения се съпътствуват с медиастиналиа аденопатия; открита
белодробна биопсия.
B. При увредено общо състояние и невъзможност за приложение на гор­
ните методи — прескаленна биопсия, чернодробна биопсия.
Като метод на избор за хистологична верификация на диагнозата се налага
траисбронхиалната белодробна биопсия. Положителни резултати от нейното
приложение получихме при болни 1 стадий в 91,5 %, II стадий — 80 % и
111 стадий — 25 %.
Резултатността от приложението на другите биопсични методи е следната:
медиастиноскопия — 95 %; прескаленна биопсия — 57,1 %; открита белодроб­
на б и о п с и я — 100 %; чернодробна биопсия — 50 %; кожна биопсия —
100 % (11).
Диференциална диагноза. В I стадий се прави със заболявания, засягащи
ул1 мастиналните лимфни възли — туберкулоза, малигнени лимфоми, кръвни
заболявания (лимфатична и миелоидна левкоза), пневмокониози. Медиастииал-
ните форми на туберкулозата при възрастни са относително редки и засягат
предимно едностранно лимфните възли в хилуса. Последните не са така силно
увеличени и рязко ограничени. Налице са положителни туберкулинови проби
и интоксикационен синдром. П ^ и м а / ш г н е н и ж ! ^ възли са не­
правилно оформени и често е д и к ъ м горния и предния
медиастинум. Те нарастват по-бързо и често дават компресионни явления. Ме-
диастиналната форма на силикозата и другите пневмокониози имат характерна
професионална анамнеза. Понякога други заболявания на медиастинума напо­
добяват саркоидозата — тимом, ретростериална струма, липоми, тератоми, за­
болявания на сърцето, кръвоносните съдове и хранопровода.
При II стадий на саркоидоза се наблюдава голямо сходство на рентгеномор-
фологичните прояви с редица заболявания — хематогенио-дисеминирана тубер­
кулоза, колагеноза, хемосидероза, интерстициални фибрози, застоен бял дроб
и др. При много случаи диффенциалната диагноза е трудна и може да се на­
прави само с помощта на белодробна биопсия.
347
 I I I стадий на саркоидозата се отличава от пневмофиброзите от друго есте­
ство по сравнително « с у ^ т о ^ щ о т а ч а н е — без к а ш л и ц а , експекторация и бедна
физикална н а х о д к а . ' О б щ о т о с ъ с т о я н ^ е на тези болни за дълго време остава
сравнително добро.
З а диагнозата съществено значение имат наличието и доказването на из-
вънторакални саркоидозни изменения. Т я х н а т а честота е, както следва: черен
дроб — от 70 до 80 % ; очи — от 40 до 80 % ; сърце — от 20 до 50 % ; пикочо-
отделителна система — от 10 до 25 % ; к о ж а — от 15 до 25 % ; скелет — от 10
д о 20 % ; саркоидоза на нервната система — от 3,5 до 15 % ; ендокринни ж л е ­
з и — от 5 до 10%; екзокринни ж л е з и — от 3 до 6 % ; полови органи —
от 2 до 6 % .
Лечение. П о к а з а н и я т а се определят от формата и фазата на т о р а к а л н и т е
изменения и липсата или наличието на екстраторакална л о к а л и з а ц и я . Острата
форма изисква прилагането на симптоматични нестероидни противовъзпа­
лителни средства. К о г а т о т я се съпровожда със засягане на миокарда, очите и
Ц Н С , се н а л а г а незабавно кортиколечение.
Хроничната форма при болни без клинични оплаквания и екстраторакална
л о к а л и з а ц и я и при липса на нарушение в дихателните функции не изисква ле­
чение. П р и отделните стадии на заболяването терапевтичното поведение е след­
ното:
I стадий — при безсимптомно протичане, липса на екстраторакална л о к а ­
л и з а ц и я и нормална белодробна ф у н к ц и я от изследването на дифузионния к а ­
пацитет болните трябва да се наблюдават 6—12 месеца. А к о се п о я в я т на­
руш е ния в белодробната ф у н к ц и я , е необходимо лечение.
I I стадий — при асимптоматично протичане, нормална или л е к о намалена
белодробна ф у н к ц и я , когато тестовете з а активност (АК.Е, Б А Л , 67-галиев
нитрат) показват гранични стойности, не се налага лечение. Болните се наблю­
дават активно 6—12 месеца. П р и наличие на симптоматика, изразени наруше­
ния в белодробната ф у н к ц и я и позитивиране на критериите за активност се
провежда съответно лечение.
I I I стадий — лечението почти винаги е необходимо, като всички болни с е
изследват з а активност на процеса ( Б А Л , 67-галиев цитрат, АК.Е), което опре­
деля сроковете за кортикостероидна терапия и доколко фиброзата е дефи­
нитивна.
Абсолютни индикации з а лечение са следните локализации: миокард, очи,
Ц Н С , кости, ендокринни и екзокринни жлези, бъбреци, слезка, хиперкалцне-
мия, хемолитични анемии, обезболяващи к ожн и лезии, увеличени лимфни
възли, упорити артралгии и температура (16, 17, 18, 21, 32).
К о р т и к о с т е р о и д и . Средство на избор з а лечение на саркоидо­
зата. Ч р е з използуване на тяхното имуносупресивно, противовъзпалително и
антиалергично действие се цели спиране на развитието на грануломите и т я х ­
ното фиброзиране. Най-често се прилага перорално непрекъснато лечение с
преднизон, респективно с преднизолон със средна начална доза 30—40 m g
предиизолонов еквивалент в продължение на 30 дни, след което се пристъпва
к ъ м стъпаловидно намаляване на дозата до поддържаща доза 15—20 m g дневно
в продължение на 1—2 години. Продължителността на лечението зависи от
промените на патологичните изменения и ионосимостта к ъ м препаратите. Под­
държащата терапия може да се прилага непрекъснато или интермитентно.
Настъпилият рецидив при намаляване на дозата изисква даването на двойно
количество от дозата, при което е настъпил рецидивът. П р и засягане на Ц Н С ,
миокарда и очите се дават по-високи дози преднизолон — от 80 д о 100 m g
дневно.

348
 Р1нте^мдтентното^1Щиложение на кортикопрепаратите дава резултати, по­
добни на резултатите от непрекъснатото лечение, но при по-малко странични
я в ения. .Предпочитат се с х з д и с преднизолон по 40—60 m g всеки втори ден.
Сполучлива схема на лечение е първоначалното едномесечно непрекъснато^ле^"
чение, след което се преминава към интермитентно приложение на препарата.
Поради по-малкото странични явления в редица случаи се предпочита па-
рентералното приложение на депо-кортикостероидни препарати — целестон,
волон-А, кеналог, с постепенно уд ъ л жа ва не на интервалите на приложение!
При резистентност к ъ м кортикостероидната терапия е необходимо да с е
търси хормонален антагонизъм, най-често хипертиреоидизъм.
Н е с т е р о и д н и п р о т и в о в ъ з п а л и т е л н и средства.
Chloroquin (Resochin) действува чрез стабилизиране на лизозомите и имунна
судресия. И з п о л з у в а н е''предимно йрТГкожна саркштозя'. 11оряли^есТТГ}7сл7Т>к-
^ е н и я от хепатит и р е т ^ Я о п а т н я с е n p i ü i a r a B "началото по 250 m g дневно 3 ме­
сеца, след това 2 пъти по 250 m g дневно за около 6 месеца при чести контроли
от офталмолог. O x y p h e n b u t a z o n (Tanderil) действува противовъзпалително, като
пречи на синтезата на протеина в лимфоцитите. П р и л а г а се в д о з и р о а к ^ 4 пъти
по 100 m g дневно. Pyrazolon (Ketazon), Indometacin и салицилатите се прилагат
предимно при острата форма, .преди да се ц р и Г ) ц т ^ к ^ с т с р о и л и я
терапия. Използува се т е х н и я т ефект като инхибитори на простагл^ндин^ГГеТ"
Цитостатиците се употребяват по витални индикации, когато действието на
кортикостероидните препарати не е ефективно. Поради голямата токсичност
употребата на цитостатиците е ограничена но време. Azatioprin (Imuran) въз­
препятствува синтезата на Д Н К и Р Н К в клетките. Прилага се в начална доза
200—250 m g дневно, след това по 150 m g дневно около 6 месеца.
А н т и ф и б р о т и ч н и с р е д с т в а D-Penicillamin (Metalcaptasa)
възпрепятствува синтезата на колагена и има известно имуносупресивно дей­
ствие. Започва се с доза 150 m g дневно, като месечно се повишава с по 150 m g ,
докато се стигне поддържаща доза 1200 m g дневно. Лечението продължава най-
мал о 18 месеца. Поради значителни странични явления и неубедителен лечебен
ефект приложението му е ограничено.
И м у н о с т и м у л и р а щ а т е р а п и я . К а т о се има предвид ф а к ­
тът, че при саркоидозата е налице потискане на клетъчния имунитет, чрез имун­
на стимулация се цели активиране на имунните реакции^ Ljsvamjsо1_регулирa
активността на Т-лимфоцитите, на макрофагеалната фагоцитоза, комплемент-
ната система и произвеждането на интерферон. Самостоятелното приложение
н а препарата при саркоидозата не дава отчетлив ефект. Използува се съвместно
с кортикостероидните препарати или след тяхното приложение.
Необходимост от приложение на туберкулостатици (римицид и/или тубо-
цин) по време на кортиколечение има, когато се установят следтуберкулозни
изменения в белите дробове или са налице аиамнестични данни за боледуване
в миналото о т туберкулоза или реакцията към туберкулина е силно изра­
зена — н а д 12 m m (16, 17, 18, 21, 22).
Прогноза. Саркоидозата е доброкачествено заболяване, което в много слу­
чаи оздравява спонтанно и се повлиява добре терапевтично. Острата ^)2]зма
претърпява спонтанно обратно развитие в^ 85^ % от случаите^^ГтГТ^-^т^
j , jTop и чи о- х рон и ч н ата грбр^ТапрГе:.! ии а в a f^o^cTnt) 15 % от боТпГите, п р и к о и т ^
прогнозата, общо взето, е по-неблагоприятна. Хроничната форма често протича
M'IGIO години, като в около 60 % от болните също може да се очаква спонтанно
об, iTHO развитие. Ранните резултати от кортикотерапията при 60—80 % от
бо. ;ите са благоприятни. Късните резултати (2—6 години) не показват^съще-
ст-.е а р а з л и к а между лекувани и нелекувани. Б ъ р з о полученото подобрение
може да се з а д ъ р ж и , но могат да се получат и рецидиви, които спонтанно да се
подобрят или да н а л ожа т отново лечение.
349
\ Критерии, говорещи за благоприятна прогноза, са субективно добро о б щ о
\ състояние, възраст под 3 5 години, I или II стадий, отсъствие на п р и д р у ж а в а щ о
(заболяване, нормализиране на маркерите за активност, позитивна туберкули-
шова алергия.
Неблагоприятни критерии са по-възрастни болни, лимфопения, III с т а ­
дий, увеличение на ^-глобулините, засягане на екстраторакални органи, нефро-
калциноза, резистентност към терапията.
Причини за инвалидизирането най-често са дихателна и сърдечна недоста­
тъчност, загуба на зрението и неврологични отпадни прояви. Средно о к о л о
4 % от всички болни със саркоидоза умират от заболяването.

К Н И Г О П И С

1. И в а н о в, С т . , Л . Д и м и т р о в . Атипични форми на торакална с а р к о и д о з а .

Пневмол. ф т и з . , 17, 1980, 1 2 — 1 7 .
2 . И в а и о в, С т . , Л . Д и м и т р о в а. Фамилна с а р к о и д о з а . Пневмол., фтиз., 18,
1981, 2 , 9 4 — 9 7 .
3 . И в а н о в, С т . , Л . Д и м и т р о в а , И. А л т ъ н к о в а. Серумни нива на иму-
ноглобулините при болни с торакална саркоидоза.
4. И в а н о в, С т . , И. А л т ъ н к о в а . Ц и р к у л и р а щ и имунни комплекси при с а р к о ­
и д о з а . Пневмол., ф т и з . , I, 1981, 2 3 — 2 6 .
5. II в а н о в, С т . , Л . Д и м и т р о в а . Калцификати при торакална с а р к о и д о з а .
Пневмол., ф т и з . , XVIII. 1981, 1 9 2 — 1 9 5 .
6. И в а н о в, С т . , М . Т о п а л о в а, М . М и ш е в, И . П е ш е в. Сцинтнграфия с
67-галиев цнтрат при т о р а к а л н а с а р к о и д о з а . Пневмол., ф т и з . , 1, 1982, 6 — 8 .
7 . И в а н о в. C t . , X . М а р т и н о в а, М. М н н е в, М. М и л ч е в. H L A - а н т и -
гени при с а р к о и д о з а . Пневмол., ф т и з . , 1982, 3, 111 — 113.
8 . И в а и о в, С т . , М. М а р к о в а , М . М и л ч е в . Серумни нива на ангиотензин-
к о н в е р т и р а щ е н з и м при болни с т о р а к а л н а с а р к о и д о з а . Пневмол., ф т и з . , 1982, 3, 119—
122.
9. И в а н о в, С т . , М. М а р к о в а , С. С т а н к о в а , М. М и л ч е в. Промени я
серумните нива на алфа^антитрипсина при болни с т о р а к а л н а с а р к о и д о з а . П р о б л . п н е з -
мол., фтиз., 1984, т. X I I , 5 8 — 6 2 .
10. И в а н о в, С т . , М. М а р к о в а , С. С л а в о в , М. М и л ч е в . А н а л и з на а б ­
солютния брой на лимфоцитите и Т- и В-лимфоцитните п о п у л а ц и и при б о л н и с т о р а к а л н а
с а р к о и д о з а . Пневмол., ф т и з . , 1984, 2 , 1 4 — 1 8 .
11. И в а н о в , С т . Д и а г н о с т и к а на с а р к о и д о з а т а . И з опита на здравните з а в е д е н и я , 1984,
5, 6 8 — 7 4 .
12. И в а н о в, С т . , М. М и л ч е в . Класификация на с а р к о и д о з а т а . Пневмол., ф т и з . ,
1984, 4, 8 — 1 0 .
13. И в а н о в, С т. Т о р а к а л н а с а р к о и д о з а . К а н д . д и с . , С . МА, 1983.
14. И в а н о в, С т . , Л . Т и х о в а, М. М и л ч е в . Н а р у ш е н и я на д и ф у з и о н н и я капа­
цитет при болни с т о р а к а л н а с а р к о и д о з а . Пневмол., ф т и з . , 4, 1985, 1 2 — 1 5 .
15. И в ан о в, С т. Патогенетична концепция з а с а р к о и д о з а т а . Пневмол., ф т и з . , 1985
3, 6—10.
16. X о м е н к о, А . Г., О. Ш в а й г е р. С а р к о и д о з . М., Медицина, 1982.
17. B o t g e r , D . S a r c o i d o s e . L e i p z i g , 1982.
18. W u r m, R . Sarcoidose. S t u t t g a r t , 1983.
19. C h r е t i е n, J . Sarcoidosis and other g r a n u l o m a t o u s disorders. Oxford e t c . , P e r g a m o n
press, 1983.
2 0 . l a m e s , D . S a r c o i d o s i s . M i l a n o , 1984, v o l . I .
2 1 . L i e b e r m a n , I. Sarcoidosis. N e w Y o r k e t c . , G r u n e a n d S t a t i o n , 1985.
- 2 . S h a r m a, P . Sarcoidosis. C l i n i c a l m a n a g e m e n t . L o n d o n , B u t t e r w o r t h s , 1984.

•'350
БЕЛОДРОБНИ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ КОЛАГЕНОЗИ

Терминът «колагеноза», даден от Клемперер през 1941 г., отразява схващането

за болестта като системно заболяване на съединителната тъкан. Тази концеп­
ция бе основана на чисто морфологично, но не и на етиологично сходство. Впо­
следствие беше установено, че промените в съединителната тъкан не засягат
само колагена, а и другите съставки, което доведе д о замяна па термина, «ко-
лагенози» със «системни заболявания на съединителната тъкан» (2, 8). Въз ос­
нова на нови данни се предлага да се говори за «имунни хронично-възпалител-
ни съдово-съединителни тъканни болести» (8).
Д н е с се счита, че колагенозите са заболявания, развили се в р е з у л т а т на
с ложнот о взаимодействие между различни екзогенни фактори (инфекции, фи­
зични и химични фактори), които при известно генетично предразположение
водят до^алтерация на с ъ е д ин и тели а та тъка { { ^ ^ с ^ о в е т е . У вредените тъкани
действуват като аТГТш^етпгТГТтреди^^ Па антитела.
Класификация. Съществуват различни класификации, повечето от които са
основани на патологоанатомични принципи. Считаме, че най-приемлива е
класификацията, основана на клинични, патологоанатомични и имунологични
п р инципи .
Класически колагенно-съдови заболявания
* Ревматоиден артрит
Системен еритематозен л у п у с
^ Прогресивна системна склероза
^Полимиозит — дерматомиозит
» Синдром на Sjögren
^Смесена съединителнотъканна болест
Д р у г и колагенно-съдови заболявания
Лнкилозиращ спондилит
Болест на Бехтерев
Б о л е с т па Behget
Синдром на Goodpasture
Системни васкулити
В ъ з л е с т полиартериит .
Алергичен ангиит и грануломатоза
Хиперсензитивен васкулит •
Грануломатоза на Wegener

РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ

Ревматоидният артрит е хронично заболяване с автоимунна генеза. Белодроб­

ните поражения са по-чести в активната фаза на болестта (5—70 %).
Остра рсвматоидна. пневмония. Наблюдава се рядко (2—5 %). Патолого-
анатомично се установява хеморагично интерстициално възпаление, в повечето
случаи двустранно, п р е д и ш ю ^ 2 9 5 5 ^ ~ ^ ^ ° ^ Р ° ^ ^ £ ^ ^ 5 £ ^ З а ^ л я в а н е Т 0 с е
проявява с невисок фебрилитет, суха кашлШй'. ХТГрактерна е б ъ р з о п р е х о д н о с т -

351
 та на измененията. Н а рентгенография се установяват нежни, н е р я з к о огра -
ннчени инфилтрати (3, 8).
^ Плеврални^излиеи^Откршат се в 2—22 % от болните. По-често се наблю­
дават у м ъ ж е т е ^ Т Б ^ Г д а предхождат клиничните прояви. Обикновено са мал­
ки, бързопреходни, но рецидивират и могат да Ш1капс^ли£ат\ И з л и в ъ т най-
често е с характеристика на ексудат, с н а л и ч и е н а п ш и ь и мононуклеарни
левкоцити, повишено с ъ д ъ р ж а н и е на Л Д Х , екстремно ниско съдържание на
глюкоза и висок т и т ъ р на ревматоиден фактор. Плевралиата биопсия устано­
в я в а неспецифични възпалителни изменения или грануломатозни прсмзнр,
сходни с подкожните ревматоидни възли. Кортиколечението обикновено води
до обратно развитие на плевралните нзливи, което може да се използува к а т о
диференциалнодиагностичен тест.
Х р о н и ч н а реематоидна пневмония. Р а з в и в а се в 10—15 % от болните,
обикновено след ставните прояви, но може и да ги предхожда. Патологоанато-
мично се наблюдава дифузна интерстициална белодробна фиброза, предимно в
1 а 116
долните белодробни д я л о в е и дифузен 21g
л ве ол i u ^ a з l uи peti ие на бронхите. К л и н и ч н о се проявява с упорита с у х а
Уч • £ а и Т П ц Г Г п р о г nесТГр а н Г з а ду х й^развитие на хронична дихателна недостатъч­
ност и белодробно сърце. Рентгенологично се у с т а н о в я в а т ^ ц р ц ц е с т и . и ^ е ж о -
виднц сенки в двете белодробш!, основи, често с изменения тип «пчелна пита».
^ста1Тс)вява"се рядко. В белите дробове се развиват ог­
нища, еднакви по хистологична картина с ревматоидните възли. Срещат се по-
често у мъже в активна фаза на заболяването и при болни с подкожни ревма­
тоидни възли. Заболяването протича с geo&KIl»', ъво хр а че нц и к а ш л и ц а .
Често се открива при профилактичен преглед. Рентгенологично се установяват
о к р ъ г л е н и солитарни сенки с големина от н я к о л к о милиметра до 7 cm в диа­
метър, разположени в задните сегменти и субплеврално. Често в т я х се наблю­
д а в а т ji^LJiül^HKaTiL Понякога тези възли могат да екскав и рат и при пробив в
плевралното пространство се получава спонтанен пневмоторакс. В съседния
паренхим се развива дифузна интерстициална фиброза или плеврални сра­
ствания.
З а диагнозата ревматоиден б я л дроб трябва да се мисли, когато са налице
типичните з а ревматоидния артрит ставни промени, при положителна латексо­
ва проба и проба на Waller—Rose. Значение имат и резултатите от антибиотич-
кото и кортикостероидното лечение.
Профилактиката на белодробните пора жен и я при ревматоидния а р т р и т
се състои в ранно енергично и продължително лечение на основното з а б о л я в а н е .
Белодробните поражения н я м а т лошо прогностично значение.

СИСТЕМЕН ЕРИТЕМАТОЗЕН ЛУПУС

Системният еритематозен л у п у с е автоимунна болест, развиващл се при гене­

тично предразположение с абнормна имунна реактивност, свързана с дефицит
в системата на комплемента Белодробните пор ажен и я се откриват в 50—90 %
о т болните (4).
Лупусен плеврит.. Среща се в 50—75 % о т болните. Понякога е п ъ р в а
п р о я в а н а заболяването. Патологоанатомично се наблюдават ^ н б ^ и н о и д н и
последващо развитие на п л е ^ а л ^ п .
Клинично заооллването протича като сух или ексудативен рецидивиращ
плеврит (едностранен или дзустранен). Плевралните нзливи обикновено са
малки с характер на ексудат, в който се откриват мононуклеарни к л е т к и и л у ­
пус еритематозни (ЛЕ) клетки. Обикновено пробата на R i v a i t a е отрицателна

352
тгхшдп унищожаване на муцина от Л Е клетки. Изливите изчезват спонтанчо
шпс! след кортикоетероидно лечение.
<Линеарни ш п е л е ^ а з и . Те са резултат на локално засягане на белодроб-
ватгл артерия и на нарушена функция на диафрагмата. Рентгенологично се
проявяват с ^ H ' ^ P I U L (дисковидни ателектази)в белодробните основи
едностранно или двустранно, без динамика в тяхното р а з з и Т и е Г " ^ ^
.Лупусна пнсвмония. Наблюдава се сравнително често — пои 59—70 % от
бо.чшите. Макроскопски се установяват уплътнени пневмонични участъци, ре-
дуузващи се с ателектази. Мпкроскопски се наблюдават интер^гициалец пневмо-
оток на алвеоларните стени, хеморагии в алвеолите, б е ^ д ] 5 ш е 1 Г ^ а с к у ^ ^
Оссмовните клетъчни елементи са плазмоцитите и г о л е м и т № 1 т н т с ! ^ ^ к р о ( ^
rps-:..Заболяването протича остро с висока температура, която не се повлиява от
акглтбиотично лечение и се нормализира след кортикоетероидно лечение, из-
paiäfcH задух с тахипнея, кашлица с кървава експекторация и изостряне па оста­
н а л и т е симптоми на заболяването (1).
При рентгеново изследване се установяват бързо променящи се н затегнато
прготичащи предимно в основите едностранни или двустранни огнищни, сегмент­
на .или алвеоларни инфилтративни засенчвания, понякога с разпадане, дъл-
ждздо се на васкулит и тромботични изменения в съдозете.
Дифузна интерстициална фиброза. Морфологично наподобява пзмене-
витата при ревматоиден артрит. Клинично протича с прогресивно нарастващ
з ^ д у х и цианоза. На рентгенография се отчитат дифузни ретикулонодуларни
иштерстициалнн инфилтрати, локализирани предимно в белодробните основи.
Ччссто се установява и високо фиксирана^диафрагма (симптом на Myrrhe), което
се /дължи не само на плеврални сраствания, а и на дифузна миопатня, засягаща
дк^афрагмалните мускули.
При системен еритематозен лупус в 2/з от случаите се установяват ф у н к ц ч о ^
н и л н и разстройства на дишането без други клинични и рентгенови изменения.Д
М'оже да се развие \i бело^о_оеи^оток^ко1'1Хо о^/щл/ки^иа^вцсока а^о.ти^ ^адръж-
к^.Гуремцчец бял дгюбГСлхшшгг^^ развиват неспецифични възпали-
Т1^?ш й п ромешГвбелТггй дробове — бактериални и вирусни пневмонии, микози,
бб^лодробна туберкулоза, които трудно се различават от специфичните системни
п о р а ж е н и я на белите дробове.
З а диагнозата на белодробните поражения значение имат следните диа-
гиозетични критерии: 1) засягане предимно па млади жени; 2) температура,
отпадналост, ставни и мускулни болки; 3) еритем по лицето и обриви, прово-
от слънчево облъчване или медикаменти, синдром на Raynaud; 4) за-
езггане на различни органи — миокардит, перикардит, нефрит, хепатит; 5) ре-
шадивиращи плеврити и белодробни инфилтрати; 6) неповлияване и даже вло-
шшзане от антибиотици и благоприятен ефект от кортикостероиди; 7) повишена
анемия, левкопения, тромбоцитопения, увеличени IgG и у-глобулини,
Л И . клетки, антинуклеарни антитела (АНА), анти-ДНК-аититела срещу натив-
к а двойноверижна Д И К , Sm антиген, намаляване на комплемента; 8) резул-
•П1'1ти от кожно-мускулна, белодробна и плеврална биопсия.
Диференциална диагноза на белодробните поражения да се прави с^бело-
даобни прояви при други колагенози, с белодробни грануломатози и фибрози.
белодробни микози, бактериални и вирусни пневмонии, белодробна туберкулоза.
Прилагат се кортико- и нмуносупрзсивни препарати (цяклофзсфамид и
ндпуран), прн съдови и бьбречни норажзиия — хепдри i. При вторични ин-
фо^щии се предписваг антибиотици.
Трябва да се избягват масивни антигенни вьздзйсгзчл — в а к с и ч а щ ч ,
6бе?разборна употреба па лекарствени средства, продължителни слънчеви об-
Д1 /шания, общоукрепващи мероприятия.

353
22 ИКдииичяа шюомолотл
 Нгличкето ка бе^олрсбки изменения влошава прогнозата. Болните з а ­
вършват летално вследствие на инфекции, дихателна, сърдечна и бъбречна
недостатъчност.

nPOPPLC И1, НА СИСТЕМНА СКЛЕРОЗА

Прогресивната системна склероза представлява своеобразно заболяване н а

съединителната тъкан, протичащо с промени в съдовете и последващо възпа­
ление, фиброза — склероза и ахр£фияuia съединителпата, тджаг^на j c o ^ a r ^ и
редица вътрешни органи. По-често се среща при жени на възраст между 3 0
и~ВО'1 : одшГ^ е резултат на първични отклонения в имунната с и ­
стема, като синтезата на съединителната тъкан се стимулира чрез продукция
на лимфокини. Белите дробове се засягат в 13 — 7 8 % от болните. П а т о л о г о -
анатомично в белите дробове се открива цнтерстццна.ша Фиброза. Тя с е
развива предимно в белодробните основи в два варианта — компактна и кис-
тозна.
""клиничната картина се владее от прогресивно нарастваща кашлица, по-
често с у х а , гадух и цианоза от централен произход. Понякога се установява
необихно к р ъ Е с х р а ч е н е . В по-напредналите случаи при засягане на храио-
; протока »еста находка са асш1^аш1ДК]П)те^ Относително рядко в
сравнение с другите колаг^Рози^е^установява плеврално засягане (сух или
ексудатнвен плеврит). В резултат на хипертонията от бъбречен произход м о ж е
да се наблюдава и белодробен оток. При по-нови проучвания се установява
голяма честота ( 5 0 %) на ^елодрс£нaTa^jumejrroiiия. резултат на вазомоторна
^ СКтиерост на съдовете на белодробната артерия, подобно на синдрома на R a y -
' rai'd. Е г с с л е д с т г р е белодрсСната хипертония води д о развитие на ^ е л о д ^ о б г о
л
Ü t H S » Рентгенологично в началото се откриват нежни ивицести сенки, които
по-ктено стават по-груби, а впоследствие се развива бслод]зсбна^£иб£^
k развитие на кистозни изменения рентгеновият о б р а Г ^ ф б и в а ^ в и д ^ щ
пита». Списват се калцификати в белодробните хилуси и в хрущялните части
на ребрата. Стшсствува макар и рядката възможност за развитие на белодро­
бен к а р ш т с м . П р и функнненални изследвания на дихателната система с е
устагсвяват j естриктлвеи с^ндром^с нарушена механика на дишането, нама­
лен бело^рсссн ксмплайанс, а дифузната хипоксемия л:оже да се обясни с
алЕСоло-КсГилярен блок (6). Лабораторните изследвания не са характерни
в 2 /з от болните се установява повишена С У Е , анемия, рядко Л Е клетки, уме-
[ е н а XI гергамаглебуликемия, увеличени I^G, А П А (5, 6).
З а л и а п о з а т а на белодребните пневмонии значение имат клиничното
протичане (кежни премени, синдром на R a y n a u d , дисфагия) и резултатите о т
к о ь к с - л у с к у л н а т а и белодробната бпопсия (7). Диференциална диагноза
трябьа ха се гравн с белодробни изменения при други колагенози, с дифузна
Bi.Tej стгнкалга c}i:6poca на Н г г г т а г . — R i c h , със сарксидоза III стадий, с бе-
ло^ребка карнрломатоза, с белодробна туберкулоза, хнетиоцитоза (наличие
на костни дефекти, екзофталм, безвкусен диабет), неврофиброматоза (харак-
терни кея ги громени, засягане на нервната система, умствени и костни де­
фекти).
Лече! гето се провежда с кортнкостероиди в доза 3 0 — 4 0 m g , предиизолон,
р е : о х г н , антгбиотини, Р-пенициламин, съдоргзшнряващн средства. Постига
се про^тля-ителна ремиоТяТ^ТТри" пТГява^на белодробни промени прогнозата с е
влошава. Смъртта настъпва най-често от инфекции, дихателна, сърдечна и
бъбречна недостатъчност.

354
полимиозит

Полимиозитът се характеризира с възпалително-дегенеративни процеси в на­

пречно набраздената м у ск у л а ту р а . В патогенезата на'заболяването участву-
ват к ; Д ^ Д ^ 1 Щ О ^ Ц ^ Д Ш 1 Р ^ 4 1 ^ Щ 2 Ц Ш Д ^ с ^ 2 я к о ^ р р на п р и п е л и И Т Р -муску.тни
Q
— J T-bwiejjxji ^убн^ици^.^ В съ1до'ГОвр,е^~ху^рал1Тгт1гГтТмУпйтет е понижен
}7?пГМГп^ГваТместото съчетание със злокачествени процеси се обяснява с не­
достатъчен имунен надзор над канцерогенните мутанти. Заболяването се среща
по-често в петото десетилетие, 2 пъти по-чести у жените. Белодробните изме­
нения са редки — наблюдават се в 3 — 5 % от болните. В повечето случаи т е
се откриват на аутопсия, тъй като приживе клиничната картина е замаски­
рана от вторични аспирационни пневмонии. ^
Патологоанатомичните специфични промени в белите дробове се и з р а з я —
ват с у м е р е н о възпалителни склерозиращи процеси в засегнатата страна, ва- '
З У Д и т п , , задебеляване на алвеоларната стена и интерстициална фиброза" ч с 1
последвацщ^-бронхиектазии (5). — ^^ v—^
г
"Клинтша^ка]Г11н^ с кашлица, оскъдна експекторация,
понякога кръвохрачене и нарастващ з а д у х , който може да се дължи на зася­
гане на интеркосталните мускули и на диафрагмата. Развива се клиничната
картина на ^интерстициална пневмония, главно в долните белодробни дялове.
При рентгеново и ^ ъ е д в ^ 1 ? ^ в ^ н а ^ се установяват двустранни огнища и
ивицести засенчвания, много рядко сегментни ателектази, нлеврални изливи.
Впоследствие се развива картината на бял д р о б «пчелна пита». Лабораторните
изследвания показват хипохромна анемия, левкоцитоза с олевяване, лимфо-
пения с е о з и н о ф и л и я .
Значение з а д и а г н о з а т а имат електромиографията и кожно-мускулната
биопсия. Д и ф е р е н ц и а л н а диагноза се нрави с белодробни изменения при д р у г и
колагенози, циротична т у б е р к у л о з а .
Лечението с е провежда с кортикостероиди, анаболни препарати, анти­
биотици.
Заболяването протича прогресивно, като много от болните завършват ле­
тално от белодробни инфекции, дихателна недостатъчност и хронично бело­
д р о б н о сърце, а д р у г а част от болните завършват летално от неопластични
процеси.
З а предпазване от белодробни нарушения е необходимо да се вземат мерки
за избягване на аспирация на храни и секрети.

СИНДРОМ мл SJÖGRLN

Синдромът на Sjögren е бавно прогресиращо автоимунно увреждане на слуз­

ните и слюнчените ж л е з и с атрофия и изсъхване на лигавиците. Често се съ­
четава с ревматоиден артрит. По-често боледуват жените. Белите дробове и
дихателната система се засягат рядко (3—10 %).
Патологоанатомично се описват^фиброзен_алвсолит, цитерст^циална j n i e o -
монця и малигнени
^ }^лиТшчна^1<а]я^ протича с изсъхване на лигавиците на
устната к у х и н а , очите, носа, трахео-бронхиалното дърво, вагината. Често с е
наблюдават ставни прояви. От страна на белите дробове се установява с у х а
кашлица с трудна експекторация на жилав сскрет. По-късно се появяват приз­
наци на възпаление с развитие на пневмонии, които са честа причина за ле­
тален и з х о д . Рентгенологичио с е установяват дифузни ивицести и петнисти
изменения, предимно в белодробните основи. Функционалното изследване на

355
/
дишането показва намаление па ВК, ФЕС^ и Д К . В бронхиалния секрет се
намира
Прогнозата е лоша. Заболяването прогресира. Най-често причина за смърт­
та са белодробни инфекции, пневмонии или малигнени заболявания.
Прилагат се кортикостероидни препарати по време па изостряне на за­
боляването, секретолитици, имуноглобулин Л, антибиотици по време на ин­
фекции, при лимфоми — цитостатици и лъчетерапия.
Профилактиката се изразява в предпазване от инфекции на лигавиците,
секретолитици, бронходилататори, имуностимулатори.

СЛ.ИСХИЛ СЪЕДИИИГЕЛНОТЪКАННА DOJIECT

През 1972 г. Sharp и сътр. описват няколко случая на смесено колагенно-съ-

дово заболяване. 13 b ü % от болните се откриват белодробни изменения — ди­
фузни интерстициални инфилтрати, плеврални изливи и плеврални сраства­
ния.
Лечението се провежда с кортикостероиди и имуносупресори.
Прогнозата е лоша — заболяването прогресира, смъртта настъпва от
белодробни инфекции, дихателна и сърдечна недостатъчност.

АНКИЛОЗИРАЩ, СПОНДИЛ ИТ И БОЛЕСТ ИЛ СЕХТЕРЕВ

Развива се хроничен възпалителен процес, засягащ връзките и ставите на гръб­

начния стъло и по-рядко другите стави. Етиопатогенетнчно значение имат
генетичното предразположение / 0 — 9 0 % от болните са HLA В27 положи­
телни.
ьелодробни изменения се откриват в 7—10 % от болните. Те се характе­
ризират със засягане на гръдната стена, фиброзно-булознп изменения и плев­
рални сраствания вьв върховите области. Измененията в гръдната стена са
свързани с възпалителни промени на връзките и ставите на гръбначния стълб
и реората. Maoлюдават се плеврални шапки, интерстициални инфилтрати,
ио-кьсио се появяват кухиннп образувания, които могат да имитират бело-
дроона туоеркулоза ^9).
лечението си провежда с дезобструктивни средства и антибиотици. Про­
филактиката включва избягване па инфекции и дезобструктивна терапия,
прогнозата се влошава при вторична инфекция

•BOiilLCl ИА HEHLET

Ьолеспа на lien^ei е системно заболяване, което протича с афтозпи, у ; дера-

дни по ли!авицше па устната кухина и в половата област, щзтрит, 1
флеои г, o4tiH нервни прояви. I I d - u a p t q боледув i t мъже от ЗОдоТО-годишна
^Ъъ^расТ. Велодроони изменения се откриват рядчо. Те се представят с дву-
cipdiiiiii Hii^ibiipam сьс или без плеврални излив i, понякога c ^ o i k . п 2 ^ 11 - ^^
храчения, коиго могат да се дължат на васкулит на белодробните съдове, уве­
личено налягане и р у п т ^ ф а н а б £ о ^ а също и с белодробни ем-
болизации. Ь е л одр о б н иТ^пор^а же ни я п р е т ъ р пяват^обратно развитие след при­
ложение на кортикостероиди и цитостатици.

356
СИНДРОМ Н Л GOODPASTURE

Р 1910 г. Ь . Goodpasture описва клиничен синдром с едновременно възникване-

на белодробни промени с к ръ воиз ливи и остър бързо р а з в и в а т се гломеруло-
нефрит. Н е е и з я с н е н о къде е първичното увреждане — в бъбрека или в бе­
лите дробове. В основата на заболяването е образуването на антитела срещу
базалните мембрани, които действуват като антигени.
Патологоанатомнчно макроскопски в белите дробове се установяват п р е с н и
ил и _ор га и изпращи ^се к 1л>воизливи. Микроскопски се наблюдават тггпя?ГТ-
иеолТ' р i•; Г х е м о р а г сидЕрт^ГНГТ^Уа дебе л яв а не на алвеоларните мембрани с
огн [щни колагенни изменения в алвеоларните ппегради.
Ио-често боледуват мъже на възраст между 20 и 30 голини. Заболяването
започва с р а з л и ч н о по сила кръвохрачене, по-рядко с микрохематурия. Често
се развива ^белодробен оток. П р и физикално изследване на белите дпобове се
у с т а н о в я в а т разпокалиореТттТ в л а ж н и хрипове в белодробните основи. По-
късно сс развиват анемия, хипертония и азотемия.
Ирм рентгеновото изследване на белите дробове се установяват пеперудо-
подобни, бързопреходни засенчвания от белодробните хилуси към основите.
П р а в и впечатление несъответствието между необилното кръвохрачене и
изразената анемия. Установяват се албуминурия, хематурня, по-рядко гра­
нулирани цилиндри и левкоцити. Н а ч а л н а азотемия се установява в 40 % от
б о л н и ю . Терминално т я е налице при всички болни.
J a диагнозата голямо значение имат бъбречната биопсия и имунофлуорес-
цснт ;ите методи з а откриване на антитела срещу гломерулните базалпи мем­
брани. Диференциална диагноза се прави с белодробна хемосидероза, гломе-
рулонсфрити, уремичен б я л дроб, нодозен нернартериит.
Пготичането на заболяването е различно — от н я к о л к о месеца до 12 го-
д ш м . Прогнозата е лоша. Повечето от болните умират от бъбречна недоста­
тъчност.
Лечението се провежда с преднизолон (пулсова терапия до 10—20 tng/k^
т 1 idea), циклофосфамид, антибиотици, антилимфоцитен серум, при уре­
мия — плазмофереза.

С У - T L ЛН Н В А С К У Л И Т И . В Ъ З Л Е С Т П О Л И А Р Т Е Р И И Т

3',Со oiaai-cTo се характеризира със съдови поражения, предимно на артерии

от ' и среден к а л и б ъ р — б р д ш о и д и о - 1 t e к ^ о т ц з 1 ф a u ю възпаление с_ кле-
^ ц л т р а и ^ (7), В стиошггогенезгГга^част^^ автоимунни "
^ Т Т ^ 1 Г ' " 1 Ш ^ е к ш ^ ваксини, медикаменти (9).
; (\ ..дробни изменения се развиват в най-ранните стадии на заболяването
(в 10 30 % от болните).
Г .'ологоанатомично се установяват съдови поражения на белодробните-
и 6j ' /.иалните артерии. Наблюдават се и артериитни промени, инфилтрати
с j !. падане па белодробната т ъ к а н и д ^ ъ в о ^ ш в г ^ Грануломите наподобяват-
туберкулозните с наличие на гигантски кле^ки^ клетки тип Langhans, макро- ^
ф а г и , еозинофили,
•: гшичната картина в началото на белодробното засягане п е е характерна —
Kam.i'MJ.a, кръвохрачене, бодежи. Белодробните прояви, дължащи се на-
ociioi. о ю заболяване, не се в л и я я т от антибиотичното лечение и рецидивират.
Око; о 0 % от болните развиват 1<дини1щдта, картина на бронхи а л на астма.
Астм.^ичните пристъпи протичат п о - т е ж к о и ^ и > з а ^ 7 Т Г ^ ТГб^се вТиПГят^о?
обичайното лечение. При повечето болни се установява еозинофилия в пери­
ферната к р ъ в .
357'
 ^ " \
Д р у г а сравнително честа проява от страна па белите дробове са пневм^-
л и и т е . Т е протичат с кръвохрачене и еозинофилия в храчките. О б и к н о в ^ н о с а
рецидивиращи, с хронично протичане и склонност към разпадане (съдови ка­
верни в резултат на васкулит). Пневмоничните изменения се в л и я я т от корти-
костероидни препарати. Честа проява е белодробният и н ф а р к т — единичен
или множествен, с характерна клинична симптоматика или протичащ безсим­
птомно. М а к а р и рядко, се установяват плеврални изливи с преобладаване на
лимфоцити и еозинофили.
Рецидивиращият ха ра к те р на белодробните изменения води до формиране
н а фиброза, бронхиектазии, а впоследствие до дихателна недостатъчност и
белодробно сърце. Н е р я д к о се развива белодробна туберкулоза в резултат на
продължително кортпкостероидно лечение.
При лабораторни изследвания се установяват силно повишена С У Е , лев-
коцптоза, еозинофилия, промени в урината (протеинурия, еритроцигурия).
Решаващо значение за диагнозата имат кожно-мускулната и белодробна
биопсия. Диференциалната диагноза трябва да се прави с белодробни п р о я в и
и при други колагенози, бронхиална астма, при различни бактериални и ви­
русни пневмонии, белодробна т у б е р к у л о з а , белодробен инфаркт, белодробен
карцином.
Прогнозата прн белодробни прояви е по-лоша. О к о л о 70 0о от болните
умират още в първата година, най-често от бъбречно усложнение и белодробни
инф е к ци и .

ГРАНУЛОМАТОЗА ПА WLGENER

Заболяването се характеризира с изразен в различна степен дисеминиран гра-

иуломатозен васкулит, з а с я г а щ малките артерии и вени на горните и долните
дихателни пътища, съчетан с гломерулонефрит.
Л Д о п у с к а се, че първоначалната нокса е в кръвоносните съдове, а г ран у-
^ [ л о м и т е се образуват вследствие възпалителния процес в т я х . Причините з а
възникване па автоимунния механизъм са различни (инфекции, антибиотици).
В серума се открива високо ниво на IgA и различни антитела (3, 5, 6).
11атологоанатомичната картина се характеризира с некротизиращи гра­
нуломи в горните и долните дихателни пътища, разпространен некротичен
васкулит, гломерулонефрит.
Клиничната картина в типичните случаи започва с т е ж ъ с и н у i г г с абсце-
дираге и некрози, понякога с остър отит. След това се засяга костната система
на околоносните кухини. Белодробните поражения се развиват по-късно
п р о я в я в а т се с фебрилитет, кашлица с необилно кръвохрачене. Рентгеноло-
глчно се откриват^инфилтрати с големина на орех с ^ н д к ^ д щ ^ в п ^ —
Р звива се к а р т и н а т ^ т ^ д к ^ а з а д е ^ р с ^ Г б " н я к о и с л у ч а и с е наблюдават сег­
ментни ателектази и s a c ^ a n e ' ^ i u r i ^ лимфни възли. Р я д к о се
описват малки бързоиреходни плеврални изливи.
Бъбречните изменения се развиват в но-късните стадии на заболяването
и се изразяват с гломерулонефрит, протичащ с протеинурия, хематурия и
н а к р а я с бъбречна недостатъчност. Понякога се описват бъбречни ув реждан и я
без засягане на горните и долните дихателни пътища. О т страна па сърцето се
описват перикардити, миокардити, конгеетивна кардиомиопатия. Наблюдават
се артралгии, очни смущения, к ожни прояви. Лабораторните изследвания не
са характерни — срсдио повишена С У Е , анемия, умерена левкоцитоза, по­
вишено ниво на IgA и IgG в серума. Диа гноза та се поставя въз основа на кли­
ничната картина, биопсията на измененията в горните дихателни пътища, бе-
 лодробната и бъбречната биопспя. Дифзрзнцнална диагноза сз п з а з и с д р у г и
васкулити, възлест полиартериит, синдром иа Goodpasture, синдром на K a p l a n ,
грануломатози, саркоидоза, туберкулоза, белодробен к а р ц и н о м .
Лечението се ирозеждч с кортикостероидчи препарати, адкло^осфамид,
антибиотици. В началните стадии се провежда и л о к а л н а радиотерапия.
Прогнозата е сериозна. Средната продължителност нз Ж13ога е о о л о
48 месепа. Смъртта настъпва от инфекции и сьрдечна недостатъчност.

к н и го ПИ С

Ь В е р м и г о р а . А . Е . , 11. А. Ш а р а х о в и ч. Б и о п с и я в п у л ь м о л о г и и , М., М е д и ­
цина, 1977, 3 4 0 .
2 . Г у с е в а, И . Г. Системная с к л е р о д е р м и я . М., Медицина. 1975.
3 . К о й ч е в , К . и с ъ т р. Ревматични болести. С., Мед. и физк., 19S3, 160.
4. П е ш е в , И в . Р е н т г е н о в а и радноизотопна диагностика на з а б о л я з з н и я г а на д и х а ­
телната система. С . , Мед. и ф и з х . , 19SJ, 147.
5. Р а з б о и н и к о в, С в. В: Пневмология. С., Мзд. и физк., 1973, 437 —143.
6 . * * * Р у к о в о д с т в о п у л ь м о л о г и и. П з д р е д . Н . В . П у г о з а и Г. Б . Ф з д о с е з в а .
М., Медицина, 1978, 4 5 0 .
7 . Н i n s h о w, Н . , J . . H u r r a y , Disease of th2 С!ггз1, 4 ed. P i i l l a d a l p h i a S a u n d e r s C o ,
1980.
8 . M i d 1 е t o n e t a 1. A l l e r g y . V o l . I I . S t . Lo.vis, М з з Ь у , 1 9 7 8 .
9 . S у 1 1 a. A- L u n g e i i k r a n k h e i t e n . Bd I I . L e i p ^ i j , T l i i e m i V e r l . , 1978.

-
 BF .ПОДРОБЕН ОТОК

р с ^ с л р с б к и я т отск е едни от най-тежките синдроми от обшата патология^, т

к с ь т о се c f c u i a практикувгщият лекар. К а т о клиничен синдром това е с п е ш з ш
'10лсгич}:0 с т с ю я г и е , характеризиращо се с увеличаване на количествсото
на изЕтнсъдсвата течност в едно или повече пространства на белите дробссве»
-1. е. в клетките, иптерстиниума, алвеолите или дихателните пътпша, при кск-ето
тяхната функция б ъ р з о се у в р е ж д а . Развива се в резултат на нарушена в: ррзз-
/.ична стспен прcininae.NccT на алвеоло-капилярните мембрани на белите д г ^
б сне (8, 9 , 13, 16, 23).
Flcrrxtf шислссичии г , [ с х ( и и и а сбмяьсгг.а и а тсчнссти в белите дребдеш.
Г)елодрсбният оток е динамичен, нсстабилен и комплексен процес. Предсотл»-
лява последица от нарушения на механизмите, регулираши движението^ ш
водата и плазмата в i нтерстиниума и белодробните въздушни пространсзъЕа-
В загисимсст от причините за възникването на белодробния оток с е ppas-
лкчават Д Е С с с ю в н и групи — кардиогекен, или хемодинамичен, и некардтзоо-
1е к с н , и / и i;(ре«-Гилглстсн (лезискен), белодробен оток.
Г р 1 сстрия хсмед! IIC M I I : C H белодробен оток за кратко време се натрутззза
Д( пълнктелко K C J U V C C T F O тсчксст В ннтерстиииалните и или алвеоларнгггве
нрсстранстна, без да се развият значителни структурни промени. При гк-ер-
г е г б в л т с и г я белодребен стск е н д о т е л н т е клетки са разредени помежду -«щ,
алнесларвите иглерствниални пространства са деформирани от натрупаиео
количество плазма и алвеолите са изпълнени с течност. Структурните увр;еож-
дания на алвеоло-капилярните мембрани са по-големи (16).
Факторите, които определят придвижването на течност в н з в ъ н с ъ д о в т ю
пространство на белите гробове, са включени в уравнението на Starling: з з
фвлтравия на течгеет през полупропускливи мембрани:
1 : 4
К [(Рщу —Рptnv) (Ящу — ^pmv)]• ' • TJ-
където: Q е потск течност през капилярите, К — коефициент на филтращзвя,
' mv — хидрестатично налягане в белодробните капиляри, Pptm — х и д р о с ^ з -
тично налягане в перил;икроваскуларното пространство, Xnu — онкоти!ЧЕ-:о
(осмотично) налягане на плазмата в кръвообращението, Ярщу •— онкотично з а ­
л я г а т е в п е р и м п р с в а с к у л г р н с т о пространство. А к о в уравнението с е заж.е-
п я т стстгетвите с т е п х с т и при нормални условия, се получава Q = K ( 1 0 — 0 ) ; —
(15—19), Q = K ( l C - 6 ) , Q - К .4.
От това следва, 1;е потокът течност от капилярния лумен към перимикл:^^
гаскуларвото грсстранстго е позитивен. Белтъчният онкотичен граднент; Уаа
налягане вермално се прстивспсставя на филтрацията на течност извън иаа-
пвлярите. А к о градиентът бъде премахнат, т. е . ако онкотичното наляганяе
се изравни от двете страни на капилярната стена, трансваскуларният поихук
течност ше Ст^е во-гелям псвече от два пъти. При повишаване на пермеабилта-
тета трансваскуларвият потск течност (Q) се погишава д а ж е при н о р м а л ж о
:<н^рсстати1.1:о н г л у г г в е . Когато в ннтерстнии.ул:а попаднат протеини, ргазз-
лнката в евкотичните налягания през капилярната мембрана се намалявал з*
травсвгскулЕрвият встск течност се повишава (16, 19). Следователно двис-вгее-
 в е е ш иа течности- и^гез* аавеолоншплшт^шше мембрани записи от разликата р
хияростатдчннте ш одшшатанше ишззитаяии! и от иермеабилитета на капиляр­
ната же^Срала1. (L това; е®1 обясняват! изшнш оснопни моменти в патогенезата на
6&ТОЩТП)б1ГИ-5Г озгок...
0 ш ш и ш сила,, ш я т отдадели филтрацията на течност в белите дробове,
е хщц^стшпнчяш!©) иаллгале а шашшщуида. Неговите стойности в белодроб-
на,та -япк-роои^ттлаиия' ШЕршалш® cai 11,0®—11,^ кРа (8—12 mm Hg), като наля­
гането, се- увеличала ©т върхшет® о м : основите на белите дробове. Д о голяма
степен: и а л я г а л е т задиси; от щгоеветд! на ггрекапилярните и посткапилярните
съдове, олг (гбдвдото) (Пнгротиаленне и: ояг налягането в лявото предсърдие. При
фгзическл уснляя; то; ^сже дш с® исвнши' on 2„4'—3,2 кРа (18—24 mm Hg), без
да наствнялг симптоми: иа; ©елодрибен: оток.. Това се дължи на дренажа в лимф-
шп:е съдова на; течност сш пернаивеоларния ннтерстициум към околобронхи-
алшзто и; околосъдввото. пдостранстзо) ш системната циркулация — от 10 до
2 0 штЛ на час..
О^инотичното) налягане: (теплеие)) о т б&тгшцнте в циркулацията е средно
2>91 шпп; Н^)) и; е иоятолямо) о т онкотнчното налягане в пернмикровас-
жула^иото' ннтерстндиално; пространство! 1П!ри нормална пропускливост на
«ндотелнит«' ^ембрашг иа (Гелида дробове тоз^1 граднент позволява само малки
белтъчни; жшйшупшда напуснат ширв^лшшягаа и да преминат в интерстициума.
Oitkетичното теглена на плазмата' спосойствува. за реабсорбирапето на течност
в пит?н.уланнята! ir гт^отивостои' на; хидршаатняните сили. Това допринася за
задБр.жането- на: течност в; съдовата) пространство (10).
ОСновннг фаилгорж 3ai сбгяен; на течности! са; разликата в хидростатичиото и
КСЛОНДНОГОСМОТНЧЙОТО^ налягане- между белодробните капиляри и интерсти-
шшляата; тъкан:,, шряпшшиаяостта! на; алБвошжапилярните мембрани, прохо-
д|нкостта',. респектидно; аСсгсрбцио! ната; сшсобност на лимфните съдове, н сър-
факталттт.. Д и я а я и ч я а т иреце^на иа: всеки: от тези фактори обяснява отделни
аспекти: в, патссенезата:,, п.. н^ичпстф протинане и целесъобразността на отдел-
ните лечебни; ^еркн, ирн: Фаглии, с (Гелодроййн! оток (2, 7, 17).

КАГДИОГЕН:Е№ БЛЛО.ХРв^йН: ОТ0)^

Острият ка^дногенен: бйлод^с^ет «тон: ш кардналната астма са форма на изява

и протичане на: острата левостранна,. респективно левокамерна, сърдечна не­
достатъчност.. Нарича се ониа хемодинаглияйт белодробен оток. Характеризира
«е с ослра или: хронична посткапилярна белодробна хипертония, в резултат
на които) колнчествот течност в>, интерстициума, алвеолите и дихателните пъ­
тища- се увеличава и: се стига да» рязко нарушение на функцията на белите дро-
•боне ((^ Ss, Щ, Щ)..
Етш/уюешж. Еричинн.те 3ai настъпването,, иа хемодипамичеи оток от сърде­
чен; ирсиоходса няколко:: И. Исхемпчпа болест иа сърцето (най-често). Клинич­
ната картина: може- да бъде на остър) миокарден инфаркт, който често се съче­
тава- е: кардиосенен: ншк; ишш със: алединфарктна кардиосклероза. 2. Кардиопа-
т»я ир«: артериална жнпертоиия]— чвето^прн хипертонична криза. 3. Сърдечни
порони. Белодробният ojroiL настъпва късно) ш еволюцията при около 20 % от
^лните' с клална аортна стеноаа; ш е: иидннлция за спешна хирургична намеса.
Може да бъде: дсложиенне на значителна аортна инсуфициенция, особено при
на-личен еи;хокардит. К около- 11(5) % our болинте с митрална стеноза се диагно­
стицира белодробен: omoit.. Иа^честсе.- касае- з а високостепенна чиста митрална
стеяова- в. снн.усов ритъм;, преминаващ в абсолютна аритмия при физическо
\с*лие„ ииф«кция',. бременност. Белодробен оток се среща рядко и късно в

361
 е в о л ю ц и я т а н а хроничната митрална инсуфициенция (1, 10, 22). 4. Необструк-
т и в н и кардиомиспатии. 5. Пароксизмалии тахикардии — камерни или над-
камерни.
Причините за настъпването на хемодинамичен оток от несърдечен произ­
ход са: 1. Хиперволемия, настъпила при предозиране на венозни перфузии.
Наблюдава се при налични сърдечни и или бъбречни заболявания. 2. Увреж­
дане на белодробни вени — вродена стеноза, аномално вливане, хроничен
фиброзен медиастинит (рядко се наблюдават). 3. При увреждане на Ц Н С —
черепно-мозъчен травматизъм, мозъчни хеморагии, повишено вътречерепио
н а л я г а н е и д р . , които се съпровождат с краткотрайна артериална хипертония
като последица на излив на катехоламини. 4. При белодробен тромбоемболи-
зъм, след кардиоверзио, след извеждане от обща анестезия. Белодробен оток
може да се появи по неизвестни механизми (9, 16, 23).
) Патогенеза. От хемодинамична гледна точка кардиалната астма и кардио-
генният белодробен оток са усложнения на острата венозна белодробна хи-
- пертония в р е з у л т а т на остър отказ на л я в а т а камера и/или на лявото пред-
I сърдие. Минутният обем на сърцето е намален. Протича без изразена тъканна
хипоперфузия с нормално или повишено артериално налягане. Б ъ р з о настъ­
пилата венозна белодробна хипертония се д ъ л ж и най-често на остра контрак-
тилна недостатъчност на л я в а т а камера. Увеличават се теледиастолният обем
на л я в а т а к а м е р а — над 90 m l m 2 , теледиастолното налягане — над 1,6 к Р а
(12 m m Hg), средното налягане в л явото предсърдие — над 1,6 к Р а (12 m m Hg),
средното н а л я г а н е в белодробните к а п и л я р и (PC) — н ад 1,6 к Р а (12 m m Hg).
При белодробен оток пулмо-капилярното налягане се повишава над 4 к Р а
(30 m m Hg) без градиент с диастолното налягане в белодробната а р т е р и я .
Стойност на P C 4 к Р а (30 m m Hg) потвърждава диагнозата кардиогенен бело­
дробен оток. Измерването на налягането се извършва с помощта на специален
катетър (тип S w a n — G a n z ) .
При нормална хемодинамика средното на л яг ан е в белодробните к а п и л я р и
е около 0,93 к Р а (7 m m Hg), а систолното — максимално до 1,7 к Р а (13 m m
Ilg). Средният обем к р ъ в в белодробните к а п и л я р и е около 80—90 m l / m 2 ,
а при белодробен оток може да достигне 142—200 ml/m 2 . Онкотичното наля­
гане (теглене) от серумните белтъци в белодробните к а п и л я р и е около 3,9 к Р а
(28 m m Hg), а в иитерстициума — 1,95 к Р а (13 m m Hg).
Основен фактор за появата и развитието на белодробен оток е сравнително
бързото, понякога внезапно повишаване на хидростатичиото н а л я г а н е в бе­
лодробните к а п и л я р и . От хемодинамичен аспект белодробният оток, к а к т о и
белодробната коигеетия (застоен б я л дроб) са усложнения на белодробна ве­
нозна хипертония. Д о к а т о при белодробната коигеетия се установява голям
обем к р ъ в в белодробните к а п и л я р и , при белодробния оток е налице голямо
количество течност в иитерстициума и алвеолите (16).
Пристъпите от остър белодробен оток се предхождат от хемодинамични
промени, които повишават белодробното к а п и л я р н о налягане до стойности,
надвишаващи ефективното плазмено осмотично налягане, и причиняват про­
мени в съотношението налягане обем в белодробните съдове. Високото н а л я ­
гане в лявото предсърдие в резултат па остра левокамерна недостатъчност е
причина за остър белодробен оток.
Високочестотната синусова или ектопичиата т а х и к а р д и я са непосредствена
причина з а много от пристъпите на белодробен оток при наличието на митрал-
на стеноза и или тромб в лявото предсърдие.
П р и значителна митралиа стеноза пълненето на л я в а т а камера през пе­
риода на бързото камерно пълнене във фазата на диастолата е незадоволително.
Периодът на камерното пълнене още повече се скъсява от тахикардията, л я -

362
М л о предсърдне се преразтяга. Това води д о венозна и капилярна хипертония
и до белодробен оток. Значителното повишаване на венозното връщане (ппед-
натоварване) може да ускори появата на пристъп от белодробен оток при на-
л ь ч н а митрална стеноза или левокамерно заболяване с изчерпана помпена
ф у н к ц и я на сърцето. Н а тази база при такива болни пристъпите от белодробен
оток се п о я в я в а т в легнало положение, най-често по време на сън, когато ве­
нозното в р ъ щ а н е от горните крайници или коремните резервоари се ускорява
(22, 24).
Патофизиолсгия. Силите, които осигуряват движението на течности в
белите дробове, в ъ з н и к в а т от разликата между хидростатичиото налягане и
кслоидо-осмотичното н а л я г а н е в белодробните к а п и л я р и и интерстициалната
т ъ к а н , к а к т о и от еластичното налягане на капилярната стена —0,93 к Р а
(—7 m m Hg). Значение имат и проницаемостта на алвеоло-капилярните мем­
брани, проходимостта и абсорбционната способност на лимфните съдове и по­
върхностното напрежение на малкото количество течност, покриваща вътреш­
ната повърхност на алвеолите.
Т р а н с у д а ц и я па течност от белодробните к а п и л я р и се извършва предимно
о т ефективното филтрационно налягане, т. е. от разликата между хидроста­
тичиото н а л я г а н е вътре в капилярите и интерстициалното пространство. В
този пропее участвуват вътреалвеоларното —0,3 к Р а (—2 m m Hg) и вътре-
плевралпото —0,3 к Р а (—2 m m Hg) налягане, както и повърхностното напре­
жение на оскъдното количество течност в алвеолите —1,35 к Р а (—9 m m Hg).
Резорбцията на течности се осъществява в резултат на значителна разлика
Mt жду колоидно-осмотичното налягане в белодробните капиляри и интерсти­
ц и а л н а т а т ъ к а н , т. е. от ефективното резорбциопно налягане. При нормални
условия в интерстициалното пространство на белите дробове не се натрупва
течност, защото механичните сили на филтрация и резорбция се уравновесяват
взаимно, при което се осигуряват условия з а безпрепятствена дифузия па га­
зовете.
Основна сила, з ад ъ ржа ща течностите в белодробните капиляри, е коло-
идо-осмотичиото налягане на плазмата. Когато вътрекапилярното хидроста-
тично налягане започне да превишава колоидо-осмотичното налягане, започва
трансудация на течност в интерстициалното пространство в белите дробове.
З а критична стойност на вътрекапилярното налягане се приема 6,5 к Р а (30
m m Hg). Скоростта на трансудацията е в п р я к а зависимост от степента на по­
вишаване на хидростатичиото налягане.
П р и намаляване на концентрацията на белтъци в плазмата с около 47—
50 % за формирането на белодробен оток е необходимо два нъти по-малко
повишаване на хидростатичиото налягане в к а п и л я р и т е — 1,3—1,6 к Р а (10—
12 m m Hg). Поради това, че албумините определят 70 % от онкотичиото на­
л я г а н е в плазмата, венозното им приложение в големи количества има съще­
ствен лечебен ефект при състояние на хипопротеипемия (16).
При възрастни болни след хирургична интервенция предозирането на
транефузиоини разтвори може да доведе до появата на белодробен оток. Обик­
новено това се наблюдава при лица със сердечии и/или с белодробни заболя­
в а н и я . В подобни случаи белодробен оток може да започне при минимално
повишаване на хидростатичиото капилярно налягане.
Кардиогенният белодробен оток причинява промени в дихателната фун­
к ц и я . Установяват се значително намаляване на динамичния комплайанс,
увеличаване на белодробното съпротивление в резултат на частично затва­
ряне на малките дихателни пътища в к р а я на експириума. Н и с к и я т компла­
йанс и увеличеният резистанс водят до увеличаване на дихателната работа и
д о по-голям разход на кислород за механиката на дишането — фактори, обяс­
н я в а щ и частично диепнеята (16, 17).
363
 В алвеоларния стадий на кардиогениия белодробен оток обмяната на га­
зовете и алкално-киселинното равновесие са т е ж к о променени, Р а О , е ниско.
Хнпоксемията се обяснява преди всичко с промените на съотношението вен-
т и л а ц и я / п е р ф у з и я , което може да доведе до дясно-ляз шънт и се придружава
най-често от хипокапния или пормокапния с лека респираторна а л к а л о з а .
Хнпоксемията води д о хипервентилация. При т е ж ъ к белодробен оток хнпок­
семията се съпровожда с хиперкапния, респираторна ацидоза, която може д а
се усложни и с метаболитна ацидоза от повишаване на млечната киселина.
Хнпоксемията, хиперкапнията и ацпдозата са фактори, които потискат мио-
к а р д н и я контрактилитет (22).
К л и н и ч н а к а р т и н а . В развитието на белодробния оток могат да се обо­
собят четири фази — клетъчна, интерстицпална, алвеоларна и терминална
(9,10).
В първата — продромалната ф а з а , болните обикновено нямат оплаква­
н и я , но на рентгенография, направена по д р у г повод, могат д а се видят данни
за оточност на белите дробове. Болните понякога са наспокойни, оплакват с е
<.т безсъние, суха к а ш л и ц а , затруднение в дишането при физически у с и л и я ,
което се облекчава в седнало положение. П р и внимателно проследяване могат
да се установят т а х и к а р д и я , галопен ритъм, а л т е р н и р а щ пулс, подути шийни
вени. Болните са напрегнати, неспокойни, с изпотена в л а ж н а к о ж а , с тенден­
ция за повишаване на артериалното н а л я г а н е .
По време на втората — интерстициалната фаза, описаните симптоми съ­
ществуват, к а т о диспнеята нараства по тежест, п ояв яв а се и ортопнея. К л а ­
сическата картина на кардиална астма се х а р а к т е р и з и р а с пристъпна нощна
дисннея прн болни със застойна левокамерна сърдечна недостатъчност, довела
уо интерстициален белодробен оток. Д и с и н с я т а може да бъде изразена в раз­
лична степен. Б о л н и я т се събужда минути или един-два ч а с а , с л е д като е за­
спал. Смущенията в дишането го принуждават да седне, да отвори прозореца
поради усещането, че се задушава. Често се п о я в я в а хрнптеие в т р а х е я т а ,
което може да бъде значително.
Умерено изразеният пристъпен нощен за д ух продължава обикновено 10—
15 минути и преминава спонтанно при седнало положение. Б о л н и я т може да
и з к а ш л я малко или умерено количество с л у з , която понякога е розова или
тъмнокърваво обагрена. П р и сърдечно болни кашли ц ата, която се п о я в я в а
често предимно в легнало положение и преминава Е седнало положение, може
да бъде ранен «еквивалент» на интерстициален белодробен оток.
Пристъпи от кардиална астма се п о я в я в а т най-често н я к о л к о часа след
заспиване, докато пристъпи от остър белодробен оток се наблюдават по-често
Е к р а я на нощта. Пристъпите от нощна дисннея много често се предхождат от
физическа умора или от емоционален стрсс. Болните могат да бъдат бледи,
цианотични с подути шийни вени.
Появата на кардиална астма през нощта предполага участие на увеличен
прилив, промени във възбудимостта иа дихателния център, на симпатикоадре-
кергичната активност (1, 2, 22).
При физикалното изследване се откриват белезите на основното сърдечно
заболяване. Аускултаторно се д о л а в я изострено дишане, придружено с в л а ж н и
или сухи свиркащи хрипове от бронхиален произход. Ч у в а се третитонен га-
лоиен ритъм, който е резултат па левокамерна дилатация, намален сърдечен
дебит, много често най-ранна проява на левокамерна сърдечна слабост. Тре-
' л я т тон най-добре се чува на сърдечния връх в л я в о странично положение,
•ой е нискочестотен и звучи глухо в началото на диастолата. П он яког а с е
чува сумационеи галопен ритъм при скъсена днастола и са налице трети и
четвърди топ. Добавеният тон в този случай се чува в средата иа диастолата.

364
 В алвеоларната фаза се установява разгъната драматична клинична кар­
тина на острия белодробен оток, като проява на левокамерна сърдечна недо­
статъчност — например при остър миокарден инфаркт. Диспнията е т е ж к а ,
непреодолима, видимо внезапна — от бърза трансудация на плазма в алвео­
лите в резултат на остра белодробна конгестия. Малко клинични ситуации са
така мъчителни както з-! болния, така и за околните. Дишането е много уско­
рено, хъркащо и шумно. Б о л н и я т е в седнало положение с желание да улесни
допълнителната дихательа мускулатура. Наблюдава се тираж в междуребри-
ята и надключичните ямки.
Ускореното дишане с е прекъсва от кашлица, която се последва от обилно
количество характерни пенести храчки, а при тежки случаи от пенеста мате­
рия, изтичаща от устата и носа. К о ж а т а е студена и лепкава, бледосивкава.
По-късио сс появява цианоза, която се задълбочава. Първоначално пулсът
е ускорен, но напълнен. Артериалното налягане е нормално, често повишено.
При това положение, ако отокът не се преодолее спонтанно или със съответно
лечение, пулсът става трудно достъпен при палпация, артериалното налягане
спада и с е развива картината на кардиогенен шок. Перкуторно се установява
скъсен белодробен з в у к в ниско разположените граници на белите дробове.
Аускултацията на сърцето е затруднена. М о ж е да се долови галопен
ритъм. В бедите дробове с е чуват разнокалибрени влажни хрипове, изобилие
на дребни влажни, незвъиливи хрипове на фона на изострено везикуларно
дишане, съчетано понякога с у д ъ л ж е н о издишване. По-често хриповете са до­
ловими в белодробните основи, но могат да се чуят и в други части иа белите
дробове. З а кратко време, понякога за минути, обхващат и други дялове на
белите дробове. П р и обратно развитие на острия белодробен оток хриповете
намаляват или изчезват, първоначално в горните и средните белодробни дя­
лове. Най-дълго с е з а д ъ р ж а т в белодробните основи и паракардиално.
В терминалната фаза на кардиогенния белодробен оток се наблюдават
подути шийни вени, изпотяване, ниско артериално налягане, хипоксемия,
подчертана цианоза, нисък сърдечен индекс. Болните завършват летално от
задушаване.
При умерено тежък белодробен оток, ако настъпи подобрение, диспне-
ята намалява, болният заспива с остатъчни спомени за случилото се.
Клинични форми и протичане. Белодробният оток протича остро или под-
остро, най-често в резултат на лепокамерната и/или левопредсърдната недо­
статъчност с последващи промени на белодробното кръвообращение (наляга-
ния—обеми). Налице са нарушения във вентилацията и перфузията.
Субективните оплаквания на болните и обективните симптоми при бело­
дробен оток, д ъ л ж а щ се на левостранна сърдечна недостатъчност, могат да с е
съчетаят с други фактори и механизми, задълбочаващи и/или усложняващи
появата, развитието и изхода му. Основните механизми могат да се разглеж­
дат изолирано с цел да се подчертае водещата причина за структурните или
функционалните изменения. Те могат да се съчетаят помежду си в различна
степен на изразеност и дават клиничната констелация на синдрома на бело­
дробния оток, която може да бъде много разнообразна — например хемоди-
намичен белодробен оток при болни с пневмония или на кардиогенен белодро­
бен оток при болни с Х О Б Б (9, 22).
Сърдечна недостатъчност обикновено се развива, когато съществува хро­
нично органично сърдечно заболяване. Най-често сърдечната недостатъчност
се задълбочава бавно и първоначално временно «отговаря» на лечение с въз­
становяване и нормализиране на помпената функция. Сърдечното заболяване
постепенно прогресира и изчерпва сърдечните резерви, при което добавено бе­
лодробно заболяване може да причини необратимо влошаване иа сърдечната
функция с летален и з х о д от «терминален» белодробен оток.
365
 Сърдечната недостатъчност може да се появи и остро при видимо здрави
лица в резултат на миокардеи инфаркт, остър миокардит или белодробен тром-
боемболизъм. Остротата и тежестта на сърдечната недостатъчност могат да
застрашат живота на болния при развитието на белодробен оток, но ако ото­
кът бъде преодолян, сърдечната функция може да се възстанови изцяло или
частично за дълго време (9, 22, ).
Болни с остра или хронична сърдечна недостатъчност, дължаща се на пре­
димно десностранно или левостранно сърдечно заболяване, с л е д различен
период от време могат да развият симптоми от незасегнатата дотогава сърдечна
половина. Примери за това са появата на белодробен оток при болни с остро
белодробно сърце, хронична левокамериа сърдечна недостатъчност, причи­
нена от исхемична болест на сърцето, усложняваща протичането на хронично
белодробно сърце или деснокамерна сърдечна недостатъчност като късен ре­
зултат в еволюцията на хипертонична болест или клапен аортеи порок. Кли­
ничното разнообразие на белодробния оток се д ъ л ж и често на появата на бе­
лодробен тромбоемболизъм или на развитието на ннтракардиална тромбоза в
левите сърдечни к у х и н и .
Изследвания. Н а стандартна рентгенография на торакса при болни с кар-
диогенен белодробен оток в интерстициален стадий в горните белодробни д я ­
лове се виждат разширени кръвоносни съдове. Хилусите са разширени и уп­
лътнени с неясни очертания от натрупването на течност в интерстициума и
пернбронхиално. Натрупването на течност в междулобуларните септи се из­
разява в появата на линиите на Kerley тип А . Тези линии представляват тесни
линеарни засенчвания с дължина от 2 д о 6 c m и са разпръснати предимно ме­
диално в горните белодробни дялове. Д ъ л ж а т се на натрупването на течност
в перилимфните тъкани. Линиите тип В са разположени в периферията на б е ­
лодробните основи и са също линеарни, но по-къси (около 2 cm). Често се виж­
да задебеляване на интерлобарните плеври и засенчване на ребрено-диафраг-
малното пространство от плеврален излив, който се д ъ л ж и на преминаването
на известно количество течност от субплевралннте пространства (17, 20).
Рентгеновата картина в алвеоларния стадий на хемодинамичния бело­
дробен оток се характеризира с наличие на петнисти засенчвания с различна
големина и плътност и неясни очертания, повече или по-малко сливащи с е
помежду си. Разположени са предимно в средните полета на белите д р о б о в е ,
обикновено симетрично около хилусите, като белодробните върхове и пери­
ферните участъци могат да бъдат нормално просветлени. Тези «облаковидни»
засенчвания са динамични и понякога се резорбират бързо, изчезват в про­
дължение на два-три дни спонтанно или в резултат на лечението. Р я д к о бе­
лодробният оток е асиметричен, предимно едностранен, ограничен, като напо­
добява инфилтративни или туморни сенки. Това може да се д ъ л ж и на нарушен
лимфен д ре н а ж, на белодробен тромбоемболизъм или на обстоятелството, че
болният продължително време е л е ж а л на една страна (17, 22).
Размерите на сърцето зависят от тежестта и вида на сърдечното з а б о л я ­
ване. При остър миокардеи инфаркт, у с л о ж н е н с белодробен оток, с ъ р ц е т о
може да бъде с нормални размери. Разширението на левокамерния контур с е
отчита по-късно — в следващите часове и дни от началото на инфаркта.
В много случаи е възможно рентгенографско разграничаване на кардио-
генния от некардиогенния белодробен оток. При некардиогенния белодробен
оток измененията са разположени предимно в периферните участъци, а п р и
кардиогенния са около хилусите в съчетание с линиите на Kerley и/или плев-
рални изливи. Размерите на сърцето по-често са уголемени при кардиогенен
белодробен оток, отколкото прн некардиогенен оток, въпреки че това не е
постоянна находка.

Збб
 Рентгенографиите потвърждават клиничното подозрение за наличието на
белодробен оток, но не могат категорично да разграничат неговия тип или да
определят количеството течност, натрупано екстраваскуларно. Те трябва да с е
п р а в я т серийно през сравнително къси интервали от време в зависимост от
клиничното протичане на белодробния оток (9, 16, 20).
Електрокардиограмата и осцилоскопското (кардиомониторното) наблю­
дение на болните с белодробен оток не показват характерни изменения. Т е
имат стойност з а диагнозата на остър и/или стар миокарден инфаркт — з а
оценка на обширността и л о к а л и з а ц и я т а на процеса, обременяването на к а ­
мерите, ритъмно-проводните нарушения и д р .
Изследването и проследяването на артериалните кръвни газове и алкално-
киселинното равновесие показват промени, пропорционални на тежестта на
белодробния оток. П р и кардиогенния белодробен оток хипоксемията е постоян­
на находка, ко я т о е изразена в различна степен. Обикновено компенсатор­
ната алвеоларна хипервентилация причинява хипокапния и респираторна ал-
к а л о з а , обаче при изпълване на алвеолите и бронхиолите с течност, която ог­
раничава дихателната повърхност, може да се установи хиперкапния с респи­
раторна и метаболитна ацидоза — неблагоприятен прогностичен белег. Лци-
дозата се д ъ л ж и на повишаване на млечната киселина като последица иа тъ-
ка нна хипоксемия.
Динамичното изследване на пулмо-капилярното налягане позволява про­
следяване на развитието на белодробния оток, при което може да се установи
избързване или з а д ъ р ж а н е на рентгенографските изменения ио отношение иа
хемодинамичните промени и ефекта от прилаганото лечение (1, 17, 23).
Диагноза. Диагностицирането на белодробния оток е трудно в иптерсти-
циалната фаза и се базира иа наличието на пароксизмална диспнея, тахип-
пея, уморяемост при физически усилия, бронхоспазъм, суха кашлица, нама­
л я в а н е иа Р а 0 2 и преди всичко на данните от рентгенографията. Болните с
разгъната картина на белодробен оток имат затруднено дишане, ортопнея,
ка ш л ица , белезникаво-пенести или кърваво обагрени храчки. Данните от
анамнезата и инструменталните изследвания най-често установяват причината
за синдрома, а р е н т г е н о г р а ф и я т а — о б ш и р н о с т т а на процеса. Артериалните
к р ъ в н и газове Р а 0 2 , Р а С 0 2 и p H доказват степента па нарушенията в обмя­
ната на газовете и алкално-киселинното равновесие.
Д и ф е р е н ц и а л н а диагноза. Съществува известно сходство между острия
интерстициален белодробен оток и бронхиалната астма в пристъп. Острата
форма на белодробния оток би трябвало да бъде разграничена от пневмония,
иневмоторакс и белодробен тромбоемболизъм, а подострите форми на бело­
дробен оток — от някои белодробни заболявания, като двустранни микоплаз-
мени, вирусни пневмонии, саркоидоза или грануломатозии заболявания, съ­
четани с ателектаза и дихателна недостатъчност.
Б ъ р з о т о разграничаване на некардиогенния от кардиогенния белодробен
оток е съществено, тъй като лечението е различно. Некардиогенен белодробен
оток може да се развие при асиирационна пневмония, остър панкреатит, илеус,
перитонит, при стрептококова пневмония с последващи сепсис и шок; интра-
к р а н и а л е н кръвоизлив, диабетна кетоацидоза с последваща пневмония и други
т о р а к а л н и и извънторакални заболявания. Това налага болният да се изследва
з а налично «подлежащо», обикновено тежко заболяване.
К а р д и о г е н н и я т белодробен оток започва остро с о п л а к в а н и я от страна на
сърцето. 1)ри клиничното изследване се установяват студени крайници (нисък
сърдсчен дебит), третитонен галопен ритъм, кардиомегалия, подути шийни
L U i n , в л а ж н и хрипове. Електрокардиограмата показва наличието на мио­
карден инфаркт или лезионно иехемични промени, серумните ензими, резул-

367
тат на миокардна некроза, мшшг да Фвдагг игсшпшйие. Рени-еягапрафскв и т
данни за засенчване около хилуои№. Ш^лгошшгаиакчрмшш© шазшште te павишево
над 2,45 кРа (18 mm Hg). Съотношшшепго •orroviiü теадюсг,(се^жи ;б£Л1Гйж е
по-малко от 5.
Некардиогенният белодробен данк зш ссе ^едагожда ш (шплатжанюя ©ц- (сър­
цето, но понякога това е възможно. Жстагнишгмт .дютш! ш тгодле-жлщш,, тежко
заболяване. Обикновено крайниците са твшшш ((шошш <сйф.дече:11 jdäi^)„ шужьт
е с целерптет, няма галопен ритъм ш икщшшжк ша иииишгое щеки,, чуват <се -суха
хрипове. Електрокардиограмата обшашвеш) « шдиишдиш.. {Р^шшпшгодкшшшшце
изменения са периферно разпо^гшйвии. II^jreicM^iiraiJi^möTö шажппаше (е зю-
малко от 2,45 кРа (16 mm Hg). Съвдшашениещ) едряиш ткешшог /седя^тжш ©едтмс
е по-малко от 7 (16).
Лечение. При хемодинамишвиж (белодрхо^юи ©тож левекието тша за цел:
1. Да се ограничат или премахжиг иришшип^ ieohifo с е успаюашшапг ощр® шгър-
воначалното клинично изследване ш ®тгаараклишишшше дашш.. '2... Ма^шлешк.
на пулмокапиляриото налягане л iiraBJniwane ma шеташсппа ®ir 'белиже дробиве»
колкото е възможно по-бързо. Въвпсашшяпваие ка Мйдияшлшаша левосзраажа
сърдечна функция чрез въздействие жа тфедватовараажто < и ж.тш жа следна-
товарването. 3. Да се коригира дихателната шедостатътаост % flll4 IT).
По принцип лечението иа кар,диигешшя (бел(одр©без1 ©пик изисква спешва
хоспитализация по възможност •в съответн© щитензшвио ©пделекие,, къдеш
ефектът от бързата лечебна намеса шшне ,да (бъде шеаиддакмжяшо юроследйаая
клинично, електрокардпографски ((.Ш!р,дио"можнtojxeio/) ® хежедижамичво.. По­
някога се налага лечението да зашяше ш, до^шшша (йбсшавшка с класически те­
рапевтични средства — кислород, (сшиати,, дш^третиютп ж^рдаотсжишш, жизро-
препарати. Болният трябва да бъде шкпашет з-седиало иоложежие в лшглкота сьс
спуснати надолу крака или в стол-ждаесла, .ако дртецшалжото яшшжне ве е
катастрофално ниско. Приложешжто ша кдншздшште лечебни средства трябва
да бъде съобразено с водещите патапеветагчжи "мехатшзми и шко възможност с
основното заболяване.
1. Кислородотерапия (овлажявн ДШ % Есислшрод, ®—Ш 11.1гищ))„ тдзялог
жен с назално-фарингеална сонда,, « ©шшвяшш© лечебво средс1пв£а.. Ефектът н а
кислорода върху Ра0 2 трябва да (бъде коипроли^ааа.. Аксо РаОп есе шидищряее
око; о 12,0 kPa (8ü mm Hg), РаССЖ,— S 0 ш ^0 ташп |)1Н «е алдмяаяио,
оксигенацията е била ефикасна.
При тежък белодробен оток жтраптракеалиа шгчубащия и заехажнчка вен­
тилация се провеждат в следните 'сл^ушш: (аишпгаатш tsa шок,, ироташи е хпьзяа
ннето (неспоко1"1Ствие или кома), ^иш^Еатшшья — PcäOO^,, гаснвиссжо ©т kPa
(50 mm Hg), PaO.,, по-ииско от S0 %о„ таетаболитка .авддшза с иш-жисео o r
7,25, и/или концентрация на плашените (биш^Убикатж,шинвюака о т 3 0 mruoi;'!.
При възможност се прави аспирация итрез ннаубашдаожжаша трьйа, !като диха­
телните пътища се освобождават и ищкшщдрпввептш ига с е улеснава.. '(Обогате­
ният с кислород до 60 % ипсуфли<раш жъздух ^отваря ©рогахдашлнте ш зашушеинте
алвеоли. Обдишването се извършва с тгна^ермияштш иозиадвво жал5Егпа1зе ( 2 ,
4. 10, 12, 13).
Кислородотерапията може да с е шшбашмра с инхалация жа ажтипенообра-
зуващи средства (20—50 % метилов алкохол., ^-етилексажал, антифоздеилия).
1ех11ият ефект е несигурен, поради шаешо р а д ш се ирилаглат (ßn ДД)),
2. Опиати. При кардиална аеша и якардашвенеи Сделодрвбеи ©мж ефек­
тивността иа Morphinum hydmchlcmictran^ шфанлешдаи веиозво в шгьржгшачшша
дозировка по 2,5—5 mg, е пзвестжа ©т дъллт© Bjperae. Дйзшьалзувят се шита.анйят
екстракт от опиума (Om nopon — аиишгулш мо (0)„Ш—i(D„((32 шгщ;) или шиветаяшш
морфиноподобни препарати, кагдмиждв БашЙаипуН р съдь{ржа ©„II mg))™ ХЗри-

368
лагат се венозно, най-често с добър и б ър з резултат (за няколко минути). Ефек­
тът на тези препарати с е обяснява с потискане на тревожността, работата на
дихателната мускулатура, свръхвъзбудения дихателен център, честотата на
дишането и хиперсимпатикотоничния спазъм на артериолите и вените. Въп­
реки че опиатите не са директни вазодилататори, те предизвикват увеличаване
на обема кръв в нивото на венозните резервоари, като намаляват бързо обрат­
ния венозен обем кръв, преднатоварването на сърцето и пулмокапилярното
налягане. П о този начин известно количество кръв от белите дробове се от­
клонява в периферната циркулация. А к о липсва ефект от първоначалната доза
морфин ( 0 , 2 5 — 5 mg), направена венозно с продължителност на впръскването
о к о л о 3 минути, същата доза може да бъде приложена още два или три пъти
венозно през интервали от 15—20 минути. При невъзможност да се осигури
б ъ р з о венозен път морфинът се прилага мускулно или подкожно по 10—15 m g ,
като при н у ж д а може да се повтори два-три пъти през интервал от 3 — 4 часа.
При болни с тежка хипоксемия, прострация, артериална хипотония по­
ради депресивния ефект на морфина и омнопона върху Ц И С се изисква голямо
внимание, тъй като съществува опасност от апнея и циркулаторен колапс.
Опиатите са противопоказани при некардиогенен белодробен оток, бронхиална
астма, хронични белодробни заболявания със значително трахео-бронхиално
задръстване или с доминираща бронхоспастична компонента, интракраниални
кръвоизливи, тежка мозъчна атеросклероза, повишена чувствителност, ин­
токсикация и д р . При противопоказания за морфин и нетежък белодробен
оток се прилага фентанил 0,1 m g ( l ml) венозно, като при нужда същата д о з а
се повтаря още 2 — 3 пъти. Фентанилът е най-често прилаганият медикамент
при кардиогенен белодробен оток. Еднократна доза д о 0 , 2 m g (2 ml), прило­
жена венозно, оказва ефект с л е д 1 минута, който продължава около 45 минути.
Б сравнение с морфина фентанилът действува по-бързо, по-силно, за по-късо
време, по-рядко предизвиква повръщане. Комбинацията на фентанил с дро-
перидол е подходяща (11, 22).
3. Диу ре т и ц и с б ър з о действие. Те са основно средство при лечението на
белодробния оток. Фуроземидът (Furanthril) с е прилага най-често по 4 0 —
8 0 m g (2—4 ампули) струйно венозно ( 0 , 5 — i m g / k g телесна маса). В първите
минути се получава значително понижаване на налягането на камерното пъл­
нене, което с е д ъ л ж и на повишения капацитет на вените (директно действие
в ъ р х у гладката мускулатура на вените). В резултат на увеличения венозен
капацитет пулмокапилярното налягане се намалява след 20 минути. Фуран-
трилът има хемодинамичен ефект д а ж е и при болни с липсваща бъбречна фун-
— а н у р и я (10). Максималният диуретичен отговор настъпва за около
2 0 минути и продължава около 2 часа. Интраваскуларният обем намалява и в
резултат на това налягането в белодробните капиляри се понижава. При липса
на ефект след о к о ло 2 0 — 3 0 минути се прилага допълнително струйно или кап-
ково венозно още фурантрил д о обща доза 100—200 m g (5—10 ампули). Д о ­
зата се определя от тежестта на белодробния оток, от диуретичния отговор,
артериалното налягане и налягането на левокамерното пълнене. При употреба
на фуроземид е необходимо приложение на калиеви соли.
При свръхдозиране фуроземидът може да причини обилна диуреза с по­
следваща остра хиповолемия, артериална хипотония, понижаване на минут­
ния обем. Това може да ускори появата на кардиогенен шок. Мощните диуре­
тици трябва да се употребяват внимателно при лечението на остър белодробен
оток, който с е развива при остър миокарден инфаркт при предварително неув-
реден миокард (23). .
4 . Вазодилататори (Nytroglycerin, Isodinit, Pentalong, Nitrolong, iNani-
prus, Corinfar). Редица проучвания доказаха, че венозните и/или артериал-

369
24 I тпична пневмологил
 ните вазодплататори имат положителен ефект при лечението на много от б о л ­
ките с кардиогенен белодробен оток (6, 12, 22).
Нитроглицеринът в доза 1—2 m g (2—4 таблетки), изосорбиддинитратъг
( I s c d i n i t ) в доза 10—20 ( I — 2 таблетки), иентаеритрилолтатранитратът
(Pentalong, Nitrolong) в доза 10—20 m g (1—2 таблетки) и други производни н а
нитрити, абсорбирани сублингвално за н я к о л к о минути, водят до значително
подобрение на хемодинамиката. Този ефект се обяснява със значителна венозна
вазодилатаиия. В резултат на това венозното връщане намалява, поради което
теледиастолното налягане и теледиастолният обем (иреднатоварването) се по­
н и ж а в а т . Обикновено се наблюдава намаляване на систолното артериално
налягане.
При белодробен оток, развиващ се при т е ж к а артериална хипертония
(криза), се прилага нитропрусид натрий (Naniprus, 1 ампула — 30 mg). Т о й
действува директно релаксиращо в ъ р х у гладката мускулатура на артерио-
лите и вените. Н а м а л я в а т се предимно следнатоварването (периферното съ­
дово съпротивление), теледиастолният обем и налягане, вследствие на което
се увеличава минутният обем. В резултат на това се преодолява острата пом­
пена недостатъчност.
Нанипрусът се прилага чрез венозна капкова инфузия, като 1 ампула с е
разтваря в 500 ml 5 % разтвор на глюкоза. В приготвения разтвор 20 к а п к и
съдържат 60 ug натриев нитропрусид. Скоростта на инфузията се определя
индивидуално за всеки болен. Т я зависи от бързината на понижаването на а р ­
териалното налягане в началото и възможността да се поддържа около г о р ­
ните нормални стойности за възрастта и от общото състояние на болния. Проти-
вохипертоничният ефект настъпва веднага след приложението на първите
10—15 каики, съдържащи 30—AS ng m i n , и зависи от количеството нанипрус^
инфузиран за 1 минута. При продължителна венозна иифузин артериалното
налягане се поддържа в оптимални стойности при скорост на инфузията, ва­
рираща от 30 до 140 ug/min (10—45 к а п к и за 1 минута).
При някои болни с кардиална астма и алвеоларен белодробен оток нифе-
депинът (Corinfar, A d a l a t — 1 таблетка 10 mg) в доза 10—20 m g през 4—6-
часа, приложен сублингвално или перорално, дава бърз и стабилен ефект.
При артериална хипотония всички вазодплататори са противопоказани.
5. Сърдечни глкжозиди с бързо действие (Digoxin, Izolanid, L a n i t o p ,
S t r o p h a n t h i n ) . П р и л а г а т се венозно в доза за насищане през първите 24 часа
от 1 до 1,5 m g за дигоксина (Digoxin 0,5 m g в ампула от 2 ml) или диацетил-
лантозид С (Izolanid 0,4 m g в ампули по 2 ml). Бета-метилдигоксинът (0,2 m g
в ампули по 2 ml) има б ъ рз о действие, подобно на строфантина. Мястото и з
дигиталисовите глкжозиди в неотложната терапия на острия белодробен оток
е дискусионно и ограничено поради бавното достигане на максимума на дей­
ствието им — след 1—2 часа. Т р я б в а да се има предвид, че хипоксемията и
аиидозата н а м а л я в а т прага на дигиталисовата интоксикация.
Дигиталисовите глюкозиди и г р а я т по-малка роля от другите спешни
мерки в лечението на даден епизод от остър белодробен оток, протичащ със
синусов ритъм, резултат на механична пречка на левокамерното пълнене
ми трал на стеноза, миксом на лявото предсърдие, а при хипертрофична кар-
диомиспатия са противопоказани.
Сърдечните глюкозиди имат значение при лечението на остър белодробен
оток, резултат на контрактилна, хипокинетична миокардна недостатъчност и
за оптималното контролиране на надкамерната тахиаритмия. Във всички с л у ­
чаи приложението на дигиталисовите глюкозиди е нежелателно при болни»
предварително дигитализирани, при които ие се зпае степента на дигиталисо-
вото насищане (11).

370
 6. Теофилинетилендиампнът ( N o v p h y l l i n — 10 m l = 0 , 2 4 g) е ефективен
в ранните стадии като допълнително средство в лечението на белодробния оток.
Новфилинът освен бронходилататорен ефект има преходно инотропно дей­
ствие, повишава бъбречния кръвоток. Когато разграничаването на кардиал-
ната астма от бронхиалната астма при наличен бронхоспазъм е затруднено,
новфилинът е з а предпочитане пред морфина. Прилага се венозно в дозировка
5 m g / k g — от 2 4 0 д о 4 8 0 m g , разтворени в 10—20 % глюкозен разтвор и с л е д
това в капкова инфузия по 0 , 9 mg /k g /h при белодробен оток, усложнен с брон­
хиален спазъм. Той е противопоказан при камерна аритмия, значителна тахи-
кардия и артериална хипотония.
7. Кръвопускане (400—500 m l ) . При наличие на други ефективни сред­
ства — кислород, морфин, бързодействуващи диуретици, вазодилататори, тур­
никети, кръвопускането се прилага крайно рядко. Безкръвното кръвопускане
с поставяне на турникети на три от крайниците е метод за бързо намаляване
на преднатоварването на сърцето.
8 . Антибиотици. Прилагат се за лечение на съществуващи инфекциозни
заболявания.
След остър е п и з о д на кардиогенен белодробен оток се провежда лечение
на основното сърдечно заболяване, предизвикало острата левостранна сърдеч­
на недостатъчност и премахване на провокиращите фактори, които непосред- ,
ствено ги причиняват. С това могат да се предотвратят рецидиви на белодробен
оток. Съществено значение имат лечението и профилактиката на ритъмните
нарушения. След преминаването на кардиогенния белодробен оток е необхо-
дима продължителна поддържаща терапия с дигиталисови глюкозиди, диуре­
тици, вазодилататори и или подготовка за оперативна корекция на сърдечно-
к лапнот о у в р е ж д а н е . Необходимо е ограничаваме на физическата активност и
хиионатриемичен диетичен р е ж и м — 1,6—2,8 g N'aCl дневно (11, 13, 22).

НЕКАРДИОГЕНЕН БЕЛОДРОБЕН ОТОК

П р и некардиогенния белодробен оток в интерстициума и алвеолите се натруп­

ва течност с писоко белтъчно съдържание. Развива се клиничен синдром, който
с е характеризира с тежка хипоксемия при нормално или ниско пулмокапиляр-
н о налягане. Д и ф у з и я т а и осмотичното налягане са променени и процесът с е
означава като «променен пермеабилитет». Съществуват и анатомични руптури
в съдовия ендотел или алвеоларния епител, поради което отокът се нарича пер-
меабилитетен или лезионен. Състоянието се развива в резултат на повишена
пропускливост (пермеабилитет) па микроваскуларните мембрани, като се
осъществява излив на течност и протеини в интерстициалното и/или алвеолар­
ното пространство. В тези случаи съдовите мембрани са неспособни да задър­
ж а т макромолекулите на плазмените белтъци в съдовото пространство. Крите­
рият за променен пермеабилитет е наличието на повишена концентрация в
оточната течност иа макромолекули, съдържащи се в плазмата или лимфата
(8, 9 , 19, 2 1 , 26).
Етиология и патогенсза. Некардиогенният белодробен оток няма специ­
фична етиология. Причини за появата и развитието му са: 1. Инхалация на
химични агенти — N 0 2 , Cl 2 , NH;,, Б О В , Ü 2 във високи концентрации, и д р .
2. Отравяния с медикаменти хероин, барбитурати, ацетизал, хидрохлоро-
тиазид, сулфонамиди и др. 3. Аспирация па течности — стомашно съдържимо
(синдром на Менделсон), удавяне в сладка и солена вода или хидрокарбонатни
течности. 4 . Сепсис от грамнегативни бактерии. 5. Пневмонии — вирусни,
бактериални, микотични, микоплазмени. 6. Травми — мастна емболия, кон-

371
тузии на белите дробове. 7. Шок. 8. Метаболитни нарушения — о с т ъ р панкреа-
тит, уремия. 9. Хематологични н а р у ш е н и я — дисеминирана и н трав аскуларн а
коагулация, тромботична тромбоцитопенична пурпура. 10. Недостатъчност н а
белодробното лимфообращение от обструкция на лимфните съдове и в ъ з л и ,
съчетани с повишаване от венозното н а л я г а н е (карциноматоза, с и л и к о з а ) .
11. Д р у г и причини — повишено интракраннално налягане, конвулсивни съ­
стояния, екламисия, въздушна емболия, бързо изкачване на големи височини
(над 3000 ш) без аклиматизация, след бърза е в а к у а ц и я н а големи п л е в р а л н и
изливи, пневмоторакс. 12, Неизвестни причини (5, 9, 13, 17, 19).
Острото увреждане на белите дробове може да се осъществи по хематогенен
път (сепсис, мастна емболия), чрез дихателните пътища (аспирация на течност,
белодробни инфекции, и н х а л а ц и я на токсични газове, пари, пушек) или п о
неврогенен механизъм (неврогенен белодробен оток с повишено и н т р а к р а к и з л -
но налягане). В някои случаи — отравяване с медикаменти, остър панкреатит,
пътищата за увреждане на белите дробове са още неизвестни (13, 26).
В някои с л у ч а и увреждането на алвеоло-капилярните мембрани може да
започне от к а п и л я р н и я ендотел. П р и бронхиолит от инхалация на токсични
газове най-напред се у в р е ж д а а л в е о л а р н и я т епител. Следователно промените
в к а п и л я р н и я или а л в е о л а р н и я епител или в епитела на бронхите могат да
бъдат първични страни на увреждане за определени етиологични форми.
Причините за развитието на лезионен белодробен оток се разглеждат к а т о
установени почти сигурно, възможни и несигурни. Почти сигурна причина з а
промяна на пермеабилитета е пневмококовата пневмония — обратима форма
на лезионен белодробен оток (19). Д о б р е е изяснен механизмът на неврогенния
белодробен оток, който се развива след остро, т е ж к о мозъчно увреждане с
бързо повишаване на интракраниалното н а л я г а н е . В тези случаи ув реждан ето
на хипоталамуса предизвиква освобождаване на голямо количество алфа-
адренергични субстанции. Това води до повишаване на налягането в систем­
ната и белодробната ц и р к у л а ц и я и предизвиква преразпределение на кръв та
о т системното към белодробното кръвообращение. Н а л я г а н е т о в пулмокапи-
л я р н и я сегмент се повишава драматично за к р а т к о време, в резултат на което
иптерстициумът и алвеоларните пространства се изпълват с течност. Възможно
е включването и на други механизми (18, 19).
Пример за ненапълно изяснени механизми на некардиогенен белодробен оток
е шоковият б ял дроб — често срещана форма на лезионен белодробен оток.
При некардиогенен белодробен оток, който може да последва аспирация
н а стомашно съдържимо, алвеоларният епител и дихателните пътища се у в ­
реждат директно. Стомашното съдържимо уврежда белите дробове, а к о p H е
по-малко от 2,5, д а ж е а к о обемът на аспирираната течност е ио-малко от 50 m l
(19). Т е ж к а т а хипоксемия, развиваща се след аспирация на масивно количе­
ство стомашно съдържимо, се д ъ л ж и на съчетанието на белодробен оток и
ателектаза в резултат на промени в активността на сърфактанта, последваща
обструкция на малките дихателни пътища и развитието на вторична бакте­
риална инфекция (26).
Описаните патогенетични моменти и хистологичните изменения в белите
дробове обясняват клиничната и рентгенологичната симптоматика в острата
фаза на лезионния белодробен оток. А к о болният преживее острата фаза, к о я т о
продължава около 7 дни, белодробният оток може да се резорбира за н я к о л к о
дни с последващо пълно възстановяване на белодробната ф у н к ц и я за н я к о л к о
месеца. В подострата и хроничната ф а з а п р и някои болни се развиват белодроб­
на фиброза, облитерация на капилярите и/или булозен емфизем. Предполага се,
че патогенетичните механизми з а тези промени биха могли да бъдат механичната
вентилация с много високо налягане на голяма ф р а к ц и я на инспирирания кис-

372
лород, обширността на белодробното увреждане, отделянето на токсични ен­
зими неутрална протеаза от левкоцитите, повишаването на еластоличната
активност на неутрофилите в дихателните пътища, включването на фибриноли-
тичната и коагулационната система (19, 26).
Патофизиолсгия. В острата фаза белодробните обеми са намалени, з а щ о т о
са променени механичните качества на белите дробове. Намаляването на ви­
т а л н и я капацитет, ф у н к ц и о н а л н и я остатъчен капацитет и белодробния ком-
плиайанс се д ъ л ж и главно на три причини: 1. Оточната течност в дихател­
ните пътища измества въздуха, н а м а л я в а газовите обеми. 2. Оточмостта на
перибронховаскуларния интерстициум предизвиква стеснение или з а т в а р я н е
на малките дихателни пътища и крайните разклонения на белодробната арте­
р и я , което причинява ателектаза. 3. Сърфактантът може да се намали поради
у в р е ж д а н е н а а л в е о л а р н и я епител, което води до намаляване на повърхностно­
то напрежение и на комплайанса (17, 26).
Променената механика на дишането води до изменения в хомеостазата на
кръвните газове и алкално-киселинното равновесие. Хипоксемията е значи­
телна. Д ъ л ж и се не толкова на задебеляването на алвеоло-капилярната ба­
риера, колкото на оточността о к о л о бронхиолите в интерстициалния стадии (19).
Хипоксемията често се съчетава с алвеоларна хипервентилация (хипокап-
ния) и респираторна а л к а л о з а . Р я д к о може да се установи л е к а метаболитна
анидоза. Наличието на хипоксемия с хиперкапния се установява в терминалния
стадий. З а корекция на хипоксемията при болни с некардиогенен белодробен
оток е необходимо и; халирането на голямо количество кислород, включително
с позитивно к р а й н о експираторно налягане, за поддържане на Р а 0 2 в клинич­
но приемливи граииии около 8,6—10,0 к Р а , 65—75 m m H g (18, 19).
Експериментално е установено, че при сепсис с грамотрицателни бакте­
рии-(псевдомоиас, коли) количестиото лимфа ь белите дробове се повишава зна­
чително, което се съчетава със завишаване на съотношението лимфа/плазмени
протеини и драматично покачване на лимфния белтъчен транспорт. Повишеният
лимфоток при сепсис може да ие се съпровожда с промени на хидростатичното
или осмотичното н а ляга не в микроциркулацията в белите дробове и въпреки
това да предизвика белодробен оток от повишен пермеабилитет (14, 19).
Пато.югоанатомия. Макроскопски белите дробове са т е ж к и , плътни. При
р а з р е з изтича розово-пенеста течност.
Хистологично лезиите не са специфични. В ранните стадии се установяват
оток в интерстпциума и алвеолите, натрупване на полиморфонуклеарни левко­
цити, еритроцити,' макрофаги, плазмени протеини. В продължение на 1—2
денонощия се формират хиалинни мембрани, а след няколко денонощия се
развива интерстиииална фиброза. Счита се, че фиброзните лезии са необра­
тими.
К л и н и ч н а к а р т и н а . Основните клинични изяви на лезионен белодробен
оток се д ъ л ж а т на т е ж к а т а хипоксемия, която не се коригира с кислород пои
висок дебит. Съществува интрапулмонален дясно-ляв шънт на кръвта през оточ-
ните и ателектатичните участъци на белите дробове и намален белодробен ком-
плайанс.
Ранните симптоми са постепенно започваща и напредваща диспнея и та-
хиниеп. Болните са цнанотнчни, неспокойни, изпотени. Стремят се да з а е м а т
ортонноично положение, което се съпровожда с хриптене от белите дробове.
К а ш л и ц а т а е суха с характер на покашляне. Оточността на в ъ з ду хо: ютиите
п ъ т и щ а причинява свиркащи хрипове в к р а я на експириума. Състоянието на
болките постепенно се влошава. При рентгеновото изследБане на белите дробо­
ве се установяват инфилтративни засенчвания. Изследването на кръвните га­
зове показва наличие на хипокапнична а л к а л о з а .

373
 Когато лезионният белодробен оток е в алвеоларен стадий, при аускул-
тация се долавят кренитации едновременно с дифузни сухи хрипове с различен
характер и тембър. Хриповете не изчезват след закашляне, но могат да проме­
нят характера и локализацията си. Когато оточната течност запълва и диха-
тел; ите пътища, дишането става клокочещо. Появяват се храчки в различно
количество и вид, обикновено с жълтеникав цвят, гъсти, лепкави, понякога
хеморагични. Характерът на експекторацията не определя прогнозата. Изслед­
вано о на експекторацията показва, че храчките съдържат голямо количество
протеини, чиято концентрация е еднаква с концентрацията на кръвната плаз­
ма (9, 18, 19). Някои изтощени болни с учестено повърхностно дишане не могат
да изкашлят храчки въпреки явните клинични и рентгенологични данни за
некардиогенен белодробен оток.
Към тези клинични симптоми могат да се добавят промени в съзнанието,
потиснатост в различна степен до кома или неспокойствие, делир, които са ре­
зултат на хипоксията на централната нервна система.
Изследвания. Рентгеновата картина в алвеоларния стадий се характеризи­
ра с двустранни петнисти засенчвания, които имат различна големина и
плътност, неясни очертания, повече или по-малко сливащи си помежду си.
Изуененията са разположени предимно в периферните участъци на белите дро­
бове. Размерите на сърцето и на белодробните съдове обикновено са нормални.
Поради тежкото състояние на болните рентгенографиите се правят при
нестандартни условия и могат да бъдат недостатъчно информативни. Съще­
ствуващи стари наренхммни заболявания могат да затруднят преценката на
измененията.
Рентгеновото изследване потвърждава клиничното подозрение за белодро­
бен оток, но не може да се определи неговата тежест. Уместно е рентгеногра­
фиите да се правят през сравнително къси интервали от време в зависимост
от клиничната еволюция (21).
Изследването и проследяването на артериалните кръвни газове и алкал­
но-киселинното равновесие показват промени, пропорционални на тежестта
на белодробния оток, поради което имат значение за диагнозата и лечението.
При относително нетежък оток се установяват лека хипоксемия, хипокапния
и респираторна алкалоза. При разгъната картина ма некардиогенен белодробен
оток Р а 0 2 е силно намалено при леко повишено РаСО^ и респираторна и или
метаболитна ацидоза.
При болни с некардиогенен белодробен оток периодично трябва да се
контролират кръвната картина, урината, електролитите, серумните белтъци
и други показатели, даващи информация за основния болестен процес.
К л и н и ч н и форми. Н е в р о г е н е и б е л о д р о б е н о т о к . Установява
се с ;ед мозъчен травматизъм, повишаване на иитракраниалното налягане,
остро разстройство на мозъчното кръвообращение, мозъчен инфаркт, мозъ­
чен кръвоизлив. Клиничните симптоми се развиват 12—72 часа след увреж­
дането на ЦПС. Болните имат тахипнея, диепнея, увеличена минутна венти­
лация. Тази форма протича с хипоксемия, хипокапния или нормокапния. Кли­
ничните симптоми и рентгеноморфологичните изменения в белите дробове труд­
но се повлияват от медикаменти, кислородотерапия и асистираиа вентилация с
иитермитентно позитивно налягане. При някои болни обратно развитие на
белодробния оток може да се наблюдава след приложение на позитивно крайно
екепнраторно налягане в стойности -i~5 до + 1 0 mm воден стълб (5, 16).
Б е л о д р о б е н оток при г о л я м а надморска висо-
ч и н а. Развива се обикновено при някои неаклиматизирани лица на висо­
чина, по-голяма от 2500 m над морското равнище, 2—7 дни след пристигането.
Клиничното състояние се подобрява бързо от физическа почивка, слизане на

374
 по- -алка височина и кислородотерапия. Патофизиологични проучвания в
•острата фаза показват нормално пулмокапилярно налягане, явно повишаване
н а налягането в белодробната артерия, значителна хипоксемия, често нама­
лен сърдечен дебит. лица, които са преживели белодробен оток при голяма
надморска височина, може да се установи повишено белодробносъдово съпро­
тивление при инспирация на въздух с намалено кислородно съдържание (26).
Патогенезата на тази форма на белодробен оток не е изяснена непълно,
(.поред някои становища вазоконстрикторната реакция на белодробните с ъ ­
дове е неравномерно разпределена. При мускулно усилие перфузираните зони
са подложени на повишено налягане, предаващо се на съдовото легло, в ре­
з у л т а т на което се развива белодробен оток. Второ предположение е. че бело­
дробният оток се предхожда от мозъчен оток с характерните симптоми на «ос­
трата планинска болест» — глаболие, атаксия, безсъние, анорексия, гадене,
повръщане, промени в съзнанието. Предполага се, че мозъчният и белодробният
оток са изяви на един механизъм —.повишаване на налягането и на дебита в
м ик р о ци р к у л а ц и ят а (26. 45).
С и н д р о м н а о с т р о р а з с т р о й с т в о на д и ш а н е т о у
в ъ з р а с т н и (С О Р Д В). Също е форма на некардиогенния белодробен
оток.
Диагноза. Некардиогенният белодробен оток в интерстициален стадий с е
диагностицира въз основа на наличието на иристънен задух, тахипнея, бронхо-
спазъм, суха к а ш л и ц а , понижаване на Р а 0 2 и преди всичко на данните от рент­
генографията двустранни, разнообразни, бързопрогресиращи интерсти-
циал ни изменения.
Б е л о д р о б н и я т оток в напреднал (алвеоларен) стадий се диагностицира
лесно. Б о л н и т е имат затруднено дишане, тахипнея, цианоза, кашлица, белез-
никаво-пенести или к ъ р в а в о обагрени храчки. Симптомите се задълбочават
б ъ р з о и се р а з в и в а т от 1 до 3 денонощия след началото на основното заболяване.
Д а н н и т е от анамнезата и физикалното изследване най-често насочват за при­
чината на синдрома, а рентгенографията за обширността на процеса. Устано­
в я в а се т е ж к а хипоксемия, която ие се подобрява от кислородотерапия, при­
л о ж е н а с назофарингеална сонда. Пулмокапилярното налягане е нормално —
средно под 2,45 к Р а (18 m m Н^). Протеините в оточната течност са повишени
над 3 0 g l.
Лечение. Целта на лечението е да се нормализира патологично повишеният
пермеабилитет на белодробната микроциркулация, т. е. да се предотврати
натрупването на богата на белтък течност в интерстициума и алвеолите и да се
поддържа белодробната ф у н к ц и я . Провеждат се спешно индивидуализирани,
динамични лечебни мероприятия за повлияване на основното заболяване и съ­
провождащите го усложнения, като се спазват принципите за лечение на ос­
т р а т а дихателна недостатъчност. При болни с пермеабилитетен белодробен
оток, развиващ се на базата на инха ла ция с токсични газове, травма, аспирация
на стомашно съдържимо, лечебните мерки са в зависимост от основното за­
боляване.
1. Кислородотерапия с овлажнен 100 % кислород се започва първоначал­
но с маска или назофарингеална сонда. З а корекция на хипоксемията е не­
обходима висока концентрация на ннхалирания кислород от 75 % до 100 % .
А к о след период от н я к о л к о часа P a ü ^ пе надминава 7,3—8,0 к Р а (55—60 m m
Hg), са показани ендотрахеална интубация, асистирана или изкуствена меха­
нична вентилация з а продължителен период от време (2, 3).
Поради това, че болните с напредващ лезионен белодробен оток имат из­
разена слабост на дихателната мускулатура от хипоксемията и повишената р а ­
бота на дишането, често е необходима асистирана механична вентилация с по-

375
 зитивно налягане за подобряване на оксигенацнята и алвеоларната вентила­
ц и я . Счита се, че положителното крайно експираторно налягане ( P E E P ) от
порядъка на 5—15 cm Н 2 0 (mbar) подобрява оксигенацнята чрез раздуване на
недостатъчно вентилираните алвеоли, намалява значително венозния примес
от дясно на л я в о чрез интрапулмонално шънтиране на неокислена к р ъ в в бе­
лите дробове, повишава белодробния комплайанс. Своевременното използу­
ване на P E E P обикновено позволява фра к цията на инспирирания кислород д а
бъде по-ниска, а това намалява риска от добавката на кислородна токсичност
върху белите дробове. P E E P обаче не може да промени характера на първич­
ното белодробно увреждане (2, 3).
P E E P със стойности над 4-15 cm Н 2 0 може да доведе до компресия в ъ р х у
белодробната микроциркулация, последващо намаляване на сърдечния дебит
и в крайна сметка да ограничи снабдяването с кислород н а тъканите — цел
на оксигенотерапията. Поради това освен контрол на артериалните к р ъ в н и
газове и p H на кръвта е необходима оценка и проследяване на показателите на
сърдечния дебит. Проследяването на н а л я г а н и я т а в белодробната артерия
и на нивото на пулмокапилярното н а л я г а н е (PC) е съществено за оптимално
вливане на колоидни или кристални разтвори, особено при болни със сърдеч­
ни з а б о л я в а н и я .
2. Препоръчва се даването на големи дози кортикостероиди — по 30 m g / k g
телесна маса метилпреднизолон (урбазон) на 6 часа в продължение на 48—
72 часа (18). Установено е, че кортикостсроидите могат да подобрят до известна
степен острото белодробно увреждане, а к о се приложат веднага след появата на
лезионен белодробен оток, при сепсис, респираторни инфекции, шок (21).
3. Д е х и д р а т а ц и я . Всички фактори, които повишават количеството теч­
ност в интерстициума и алвеолите, влошават протичането на лезиокния бело­
дробен оток. Необходими са адекватен воден баланс, намаляване на вноса на
течности, а при повишено п у л м о к а п и л я р н о налягане прилагане на диуретик.
4. И н ф у з и я на албумин. Н а м а л я в а н е т о на плазменото онкотично теглене
улеснява изтичането на течност извън капилярите, в резултат на което оточ-
ността се засилва. Поради това патогенетично е оправдано да се повиши онко-
тичното налягане, когато серумните албумини са намалени под 50 % (10, 17).
5. Лечението на наличната инфекция и профилактиката на вторичната ин­
фекция се провеждат съгласно принципите на антибиотичната т е р а п и я .
Протичане и прогноза. Л е з и о н н и я т белодробен оток се развива най-често
като неконтролируем процес и завършва с остра необратима интерстициална
фиброза. Б о л н и т е з а в ъ р ш в а т летално в продължение на една до три седмици от
рефрактерна дихателна недостатъчност. К р а й н и я т изход се определя и от раз­
витието на вторична бактериална инфекция. А к о процесът не е много разпро­
странен, е възможно оздравяване с последваща фиброза. Прогнозата е л о ш а .
Възможностите на лечението са ограничени Леталитетът е значителен и зависи
от основното заболяване. В а р и р а от 14 д о 50 % при аспирация на стомашно съ­
държимо, от 50 до 90 % при сепсис, а при остър панкреатит, неврогенен бело­
дробен оток е по-висок (17, 18, 21).
Профилактика. Свежда се д о своевременно лечение на основните заболя­
вания, които водят до развитие на белодробен оток.
К Н И Г о П И С

11. Б е л о в, Ю., Г. К у с Ii т а с е в, Г. У р у м о в . Б е л о ^ р с б е и оток. В кп.: Кли­

нична к а р д и о л е г и я . П о д ред. на Ю. Б е л о в . С . , Мед. и ф и з к . , 1984. 5 9 — 6 4 .
2.. В ъ л ч е в , П. С. Н а с о к и в реанимацията и интензивното лечение при остър оток на
белите д р е б е в е . В кн.: Н а с о к и Б сърдечносъдовата реанимация и интензивно л е ч е н и е .

376
 П о д ред. на Ст. Саев. С . , Мед. и физк., 1983. 168—176.
3. И о р д а и о в, Й . Д и х а т е л н а реанимация. В кн.: Ръководство по анестезиология и
р е а н и м а ц и я . П о д ред. на Й . Йорданов. С., Мед. и фи зк . , 1984, 125—144.
4. Й о р д а н о в , Й . Д и х а т е л н а р е а н и м а ц и я и интензивна т е р а п и я на спешните състо­
я н и я п р и белодробните з а б о л я в а н и я . В кн.: Спешни състояния при белодробните з а ­
б о л я в а н и я . П о д ред. на П . Д о б р е в . С., Мед. и ф и зк . , 1985, 215—232.
5. К е н а р о в, П . и с ъ т р . Респираторен дистрес синдром (ARDS) у болни с остри
разстройства н а мозъчното кръвообращение. Съвр. мед., 34, 1983, 11, 645—651.
6. М у х а р л я м о в, Н . М., В. Ю. М а р е е в , Д . М. А т а у л л а х а н о в а .
В ъ з м о ж н о с т и применсния периферических в а з о д и л а т а ю р о в присердечной астме и у г р о -
ж я ю ш е м отека л е г к и х . Т е р . а р х . , 59, 1980, 10, 70—72.
7. П о п и л и е в, й л . Остър белодробен оток. В ъ т р . бол., 24, 1985, 4, 21—42.
8. П о п о в. В. Г., В. Д . Т о п о л я н с к и й. Отек л е г к и х . М., Медицина, 1975.
9. Р у д а , М. Я- О т е к л е г к и х . В кн.: Руководство по кардиологии, т. 3. Б о л е з н н с е р д ц а .
П о д ред. Е . И . Ч а з о в а . М., Медицина, 1982, 587—604.
10. Т о м о в, И л . К л а п н и пороци на сърцето. С., Мед. и физк., 1983.
11. Т о м о в, И л . Л е ч е н и е н а болестите на сърцето. С., Мед. и физк., 1982.
12. Т о м о в , й л . С ъ р е ч н а недостатъчност. В кн.: Вътрешни болести, т. 2. Под ред. на
Ат. М а л е е в . С . , Мед. и ф и з к . , 1984, 194—219.
13. Т о п о л я н с к и й. В. Д . Отек л е г к и х . В кн.: Руководство по кардиологии, т. I .
П о д ред. Е . Н . Ч а з о в а . М., Медицина, 1982, 374—395.
14. A п d е r s о п, R . e t а 1. D o c u m e n t a t i o n of p u l m o n a r y c a p i l l a r y p e r m e a b i l i t y in t h e
a d u l t r e s p i r a t o r y distress s y n d r o m e a c c o m p a g n i n g h u m a n sepsis. A m . Rev. Resp. D i s . ,
119, 1979, 3, 869—877.
15. Е r d m a n n , J . e t a 1. Effect of increased v a s c u l a r pressure on l u n g fluid b a l a n c e .
Circ. Res., 37, 1975, 271—273.
16. F i s h m a n. A., G . P i е t r a. H e m o d y n a m i c p u l m o n a r y edema. In: P u l m o n a r y
e d e m a . Eds. A. F i s h m a n , E. R e n k i n . Rethezda, A m . Phys. Soc., 1979, 79—96.
17. M a t t h а у , M., R . M a t t h a y . P u l m o n a r y edema: cardiogenic a n d noncardioge-
n i c . In: Chesr medicine. Eds. R . George, R . L i g h t , R. M a t t h a y . N e w York etc., C h u r c h i l l
L i v i n g s t o n e , 1983, 581—600.
18. R a p i n ' M.. F . L е m a i r e. Les oedemes p u l m o n a i r e s non h e m o d y n a m i q u e s . Sern.
N o p . . , 55, 1979, 333—334.
19. R o b i n , E . P e r m e a b i l i t y p u l m o n a r y edema. In: P u l m o n a r y e d e m a . Eds. A. F i s h m n n .
E . R e n k i n . Bethezda. A m . Phys. Soc., 1979. 217—229.
20. R o q u e d ' O r b c a r t e l , O. Les oedemes p u l m o n a r e s h e m o d i n a m i q u e s . Rev. M e d . ,
35, 1981. 2187—2192.
21. S i b b a 1 d, W . e t a 1. Alveolae c a p i l l a r y p e r m e a b i l i t y in h u m a n septic A R D S : ef­
fect of high-dose c o r t i c o s t e r o i d t h e r a p y . Chest, 79, 1981, 133—136.
22. S i 1 b е r, E . , L. K a t z. H e a r t disease. New York, MacMlllan P u b L , Co. 1975.
23. S o c h o c k y , S. P u l m o n a r y e d e m a . Br. J . Clin. Pract., 33^ 1979, 127—130.
24. S t a u b , N . T h e pathogenesis of p u l m o n a r y e d e m a . Progr. Cardiovase., Dis., 23, 1980,
53 5 5
2 5 . S u t t o n , J . , N . L a s s e n . P a t h o p h y s i o l o g y of a c u t e m a u n t a i n sicknek a n d h i g h
a l t i t u d e p u l m o n a r y edema: an h y p o t h e s i s . B u l l . E u r . Phyd., 15, 1979, 1045.
26. Y е r n a u 1 t, J . Oedemes p u l m o n a i r e s p a r a u g m e n t a t i o n de la p e r m e a b i l i t e c a p i l l a r e .
In: P h y s i o p a t h o l o g i e c a r d i p u l m o n a i r e , vol. 2, Ed. H . Denolin. \ i ! I e u r b a n n e , Simep, 108-!,
566—569.

377
БЕЛОДРОБНА ХИПЕРТОНИЯ

Белодробна хипертония съществува, когато систолно-диастолното налягане в

белодробната артерия при покой е повишено около горните нормални стой­
ности 3,9 кРа (30 mm Hg) или когато средното налягане е над 2,6 кРа (20 mm
Hg). За налична белодробна хипертония е прието да се говори, когато при по­
кой средното налягане в белодробната артерия е по-високо от 2,6 кРа (20 mm
Hg) и или систолното налягане е по-високо от 3,9 J.^Omri^Hg) при умерено
'мускулно усилие от -10 w a t t ' s за възрастни. Внезапнбтб^Товжиаване на наля­
гането около 6,6 3,3 к Р а (50 25 mm Hg) не води до клинични изяви, но продъл­
жителното макар и незначително повишаване на налягането може да причини
деснокамерно обременяване (3, 21, 23, 34, 35).
Белодробната хипертония (хипертензия) е общ хемодинамичен симптом,
който се явява при голям брой сърдечни и белодробни увреждания. Въз ос­
нова на информация, получена при сърдечна катетеризация, белодробната
хипертония може да бъде «носткапилярна» — при нормален или намален бе­
лодробен кръвоток, ако се дължи на венозна белодробна хипертония, и «пре-
капилярил» —Jipjj Црви 1цеi\/ю^др^обс11 обем^ Прекапнлярната и посткапиляр-
^аг^белодробнахи^ д а стЛ1|ествуват едновременно. Теоретиче­
ски белодробната хипертония може да бъде причинена^тпшшшадане на бело-
д^обното с ъ д о в о съндютивление или _от jioBiiLüaiiaii^ ни' р е л з д р о У н и я ^ .
П р и значително увеличаване самотна белодробния кръвоток рядко се устано­
вява покачване иа налягането за продължително време, докато не съществуват
съдови промени. Неувредените белодробни съдове лесно се дилатират, в ре­
зултат на което налягането не се повишава. Еластичността на белодробните
кръвоносни съдове позволява протичане на значителен кръвен обем без съще­
ствено покачване на налягането (35).
Етиология. Причина за прекапилярна белодробна хипертония са: 1. З а ­
болявания па кръвоносните съдове и сърцето: повишен кръвоток при значи­
телен ляво-десен шънт (между предсър ден или между камерен дефект, руптура
на междукамерната преграда при инфаркт); намален кръвоток (тетралогия на
Fallot); първична белодробна хипертония; белодробен тромбоемболизъм; не.
опластични метастази; паразити (шистозомиаза); мастни емболи; белодро
бен артериит.
2. Заболявания i n белите дробове: Х О Б Б — бронхитна форма с дихателна
недостатъчност от о ^ р у х г и з е н тип; ^и^узди интерстициални заболявания;
пневмонити при дифузнл забол я вани яшГсъеЗ^ППТТег^^та^тъ^
мия, ревматоидна болеег), както и изолирани пневмонити (фиброзиращ алвео-
лит); състоячия след ргзекция на белите дробове; редки заболявания на белите
дробове (алвеоларна микролитиаза, идионатична хемосидероза, алвеоларна
протеиноза, муковисцидоза и др.).
3. Заболявания на плеврата (фиброторакс) и деформация на торакса (то-
ракопластика, тежка кифосколиоза).
4. Заболявания, водещи до алвеоларна хииовентилация — иолиомиелит,
миастения, мускулна дистрофия, екстремно затлъстяване на Pickwick; бело­
дробна хипертония при живеещи на големи височини.

378
 Причини з а развитие на носткапилярна хипертония са: левокамерна съо-
л чил недостатъчност, митрален порок-, миксо.м или тромб в лявото предсър-
Дие, тромбозиране на имплантирана митрална клана; стеноза на белодробните
вени (вродени или от компресия на медиастинални грануломатози или кео-
плазии); аномално вливане на белодробни вени.
Патогенеза. Кръвното на-тдгане в белодробната циркулация, к а к т о и в ъ в
в с я к а друга обл^а^^^на"сvГстемfiото кръвообращение се определя о т о б ^ ш иа
з^^ел^дщца^време^и^съдовото с ъ г ф г я и Ж ^ д ^ ите,
кТЖТбГсъздава^белодробна хипертония, са уъ^ГичеТТия^^^м ^ш^ц^ркулиращ
1фъв, повшпеното съпротивление или тяхното съчетание. Тези фактори могат
да се разглеждат като пасивни (механични) и активни (вазоконстрикция).
К ъ м механичните фактори се отнасят анатомични промени, които водят до ре­
д у к ц и я на напречното сечение или на разтегливостта на белодробните съдове,
които повишават белодробния обем на циркулиращата к р ъ в или водят до пови­
шаване на налягането в белодробните вени.
П р е к а п и л я р н а т а белодробна хипертония се дължи на увеличено белодроб­
но съдово съпротивление. Т я е последица на намаляване на максималното на­
пречно сечение на кръвоносните съдове преди капилярите. Развива се, когато
две трети от съдовете са увредени. В процеса могат да бъдат въвлечени к а к т о
капацитетните проксимални съдове, така и резистентните дистални съдове.
Р е д у к ц и я т а на просвета на дисталните съдове може да бъде резултат на
три основни механизма — намаляване на калибъра, обструкшш и дестдукция
на^шлките^съдове. Мамаля1заи"еГго"ТшП<]^ \iте^Едове^юже"да бъде
предизвикано от iцюмени в с ъ л о в ата стен a j u и nepi t вас к ул ар iюто п ^ с г ^ а н с т в о ^
Промени в стен^та7Г^Г^Та?п<итесъ^ белите д ро б о в е с е н Ж т ю ^ ^ ^ ес то
при повечето сърдечни и белодробни заболявания. Вазоконстрикция на мус-
к у л ште артерии се развива йод влияние на различни стимули, като най-добре
проучена и най-малко оспорвана е а л ве ола рн а та х цп O K C J Ацидозата засил­
ва вазоконстрикторния ефект на х ш Г о к с и я т а ^
О б е м н о обременяване на белодробните кръвоносни съдове при ляво-де-
сен ш ъ н т (междупредсърден, междукамерен дефект, персистиращ артериолен
проток и др.) може да предизвика вазоконстрикция. Повишаването на обема
и налягането в лявото предсърдие може да причини подобен предпазен вазо-
колсгрикторен ефект. При продължителна вазоконстрикция се стига до^хи-
пертрофия на медията, в резултат на което просветът на малките кръвоносни
съдоТ^с^ което се съпровожда с клетъчна пролиферация и фиброза
на интимата (1, 23).
Дисталните кръвоносни съдове иа белите дробове могат да бъдат компри-
ми ш р а н и (jpii ш1т е р с т и Ц б е й оток или при промени на фнбро-
колагенната тъкан около алвеолите. В някои случаи компресията на дистал­
ните кръвоносни съдове е резултат на нарушената механика на вентилацията —
увеличаване на пнтраторакалното налягане и или на интраалвеоларното на­
л я г а н е при наличие на повишено съпротивление на дихателните пътища. При­
тискането и удължаването на малките кръвоносни съдове причинява намаля­
ване на калибъра им и увеличаване на съдовото съпротивление (34).
Обструкцията иа малките белодробни съдове е вторият механизъм, койтоГ
може да намали просвета на дисталните кръвоносни съдове. Първоначално п р о ^
цесът започва с остра или тласъчио развиваща се облитзрация на сьдовете от
малки емболи, която се съпровожда от промени в съдовите стени. При болни с
оггцТ^епизод от белодробен тромюзмЗолизъм в повечето случаи ембольт с е
лизира. В някои случаи обаче сле^ т г ж ь ч емболичен епизод след н я к о л к о го­
дини се установява белодробна х и п е р г о ш я (24).
 Първична тромбоза в белодробната циркулация може да се развие при н а ­
мален кръвоток и ^ п о ^ щ ю н ^ и с ^ ^ т е т на кръвта. Някои хемоглобинопатии,
съпроводени с вазоконстрикция и промени в стените на кръвоносните съдове,
предразполагат към първични тромбози (34).
Третият механизъм, водещ до прекапилярна белодробна хипертония, е де-
струкцията, на. малките к^здонлсни съдове в резултат на разрушаване на ал-
веоло-капилярните единици и н а м а л я в а н е ^ а повърхността за обмен на газо­
вете. Най-честите заболявания, предизвикващи прекапилярна белодробна хи­
пертония по този механизъм, са деструктивпият белодробен емфизем, обструк-
тивннят хроничен бронхит и дифузните и11терстш1иа~лни^Тли^лвеоларии възпа­
лителни процеси на белите дробове (2, 6, 7, 19, 20).
Белодробна хипертония от вродени стенози на белодробните съдове и
външна компресия от аневризма на аортата или разраствания в лимфните възли
на медиастинума се наблюдават сравнително рядко (19, 24, 34).
По дефиниция посткг.пи.тядна белодробна хидедтония се създава от уве­
личаване на пулмокТпилярното^ШГягане^РТай^сто е последица на повишено
н а л я д ш е в л я в о т о гшедсърдие. и или на теледиастолното налягане в лявата
кам^фГГПовМпе?^^ предава пасивно на белодробните вени, ретро­
градно на всички предхождащи кръвоносни съдове — капиляри, артериоли,
клонове па белодробната артерия. При голяма част от болните с лезостранна
^сърдечна недостатъчност или умерена митрална стеноза белодробната хипер­
тония изглежда е чисто пасивна по произход с наличие на нормален градиент
през белодробните капиляри. При някои болни с митрална стеноза или лево-
странна сърдечна недостатъчност с налягане в белодробните вени около 3,3 к Р а
(22 mm Hg) или повече обаче наляганията в белодробната артерия са често зна­
чително по-големи от тези, които биха се получили от съответно пасивно пре-
даване. В тези случаи съществува значително повишаване на белодробното съ­
дово съпротивление. При някои болни механизмът, причиняващ това повиша-
ване, се дължи на вазоконстрикция (7). В създаването и фиксирането (поддър­
жането) на белодробната хипертония могат да се включат допълнителни пато-
1енетични механизми.
Основните патогенетични механизми действуват изолирано само по из­
ключение. В еволюцията на белодробната хипертония в зависимост от основния
етиологичен фактор се включват по-рано или по-късно по няколко механизма.
Често белодробната хипертония се усложнява от компенсаторна х и п е^гл обули-
немия, дължаща се на хипоксията и повишения вискозитет на кръвта.
При наличие на хетерото;ц1и_^а^ажар^ (трептене, мъждене, пароксиз-
мална атриална, камерТ?а}пулмокапилярното налягане се повишава, в резул­
тат на което се повишава и налягането в белодробната артерия. Това се дължи
на скъсеьщта диастола на камерите (камерно пълнене) и неефикасността на
предсърдните контракции^""
Патологоанатилтя. Стволът на белодробната артерия се разширява и
достига периметър' х 8—9cm) при норма 7,8=ti0,46 cm. Интимата е задебелеиа
поради фиброза и допълнителни еластични мембрани, както и от наличието на
к лейомиоцити. Развива се атеросклероза, чиято степен корелира с масата на дяс­
ната камера. Наличието на атеросклероза на ствола и особено на клоновете на
белодробната артерия може да се счита като показател за хипертония в малкия
^кръг на кръвообращеигото. Когато хипертонията съществува в продължение
на 10—14 дни, тя се съпровожда от хипертрофия на миокарда на дясната
камеоа. ^ -
При прекапилярна белодробна хипертония абсолютната маса нл дясната
камера нараства, като теглото й е по-голямо от 7 8 . 9 ^ 1 . 9 8 g. Камерният индекс

3S0
(отношението на теглото на дясната камера к ъ м теглото на лявата Kavena1) е
по-голям от 0,4—0,61 (3, 9).
П р и белодробна хипертония хипертро^ир^а мyc^лнI^ятc4oy,JjiL,apтeoиoли-
ге. Б р о я т на ядрата в лейомиоц^ГГПТе^е^величав^ ^ПХреночг^ггоп^^
съотношение, к а к т о и фиорозната строма на мускулните обвивки се повишават,
к а т о по-късно настъпват изтъняване и атрофия. В артериолите се формира
втора еластична мембрана и те приличат на артерии от мускулен тип. В бело­
дробните вени се развива хипертрофия на средния мускулен слой, формират
се външни и вътрешни мембрани, к о е т о се означава като «артериолизация на
вен и те».
При белодробна хипертония хипертрофират мускулните слоеве на брон­
хиалната а р т е р и я , което вероятно се д ъ л ж и на променения градиент в н а л я -
г а н и я т а между м а л к и я и големия кръг на кръвообращението (3).
Видът на морфологичните промени в съдовете зависи от причините на бе­
лодробната хипертония, но н я к о и промени са общи и не зависят от етиологията.
В артериолите c e J ^ a б л ю д a ^ т ^ з a д e б e л я Б c Ш £ J ^ a м y c к ^ l ^
в интимата. В ^ " т е ^ Т Г б л и т ^ к о и т о н о р м а л ж ^ д м а х ^ й е д и я , при лека и умерена
белодробна хипертония С £ ^ ж 1 ^ в а ^ м е д и я ' , която намалява до 25 % вътреш­
н и я диаметър на съдовете. По-късно пролиферацията в интимата от клетъчна
става фиброзна, като луменът може да се з а п ъ л н и (3, 23, 35).
К л и н и ч н а картина. Симптоматика на белодробна хипертония се п о я в я в а ,
когато сърдечният дебит е фиксирано намален. Тогава при физически у с и л и я
се п о я в я ват^тесна_^лю]з^ \\ j j j )одъ л ж1 те л иa j испи ся KajoTMipjj покди, т а к а
и гщи усилияТ По-редки "Симптоми са торакалеТГ^щскомфорт вероятно от раз­
ширения ствол на белодробната артерия или болка със стенокардна характе­
ристика, сърцебиене, синкои при усилие или кашличен пристъп, световъртеж,
к а ш л и ц а , кръвохрачене, психо-моторна депресия или възбуда.
При болни без налична сърдечна недостатъчност физикалната находка се
д ъ л ж и на хипертрофия на дясната камера. Около стернума, в епигастриума и в
областта на л я в а т а ребрена дъга се палпират пулсации от хипертрофиралата и
дилатирана дясна камера. Пулсациите имат посока от л я в о на дясно и от горе
на д о л у . О т дилатираната белодробна артерия понякога се палпират пулсации
във второто междуребрено пространство до левия стернален ръб. Обикновено
периферният пулс е ритмичен, добре напълнен, а артериалното налягане по­
казва леко намалена систолно-диастолна разлика. В еволюцията иа заболяването
може да се на блюда ва ,п ри стъ п но и л \ i мъж -
дене. П р и преценка наГюгУтГарни^веноаен пулс. наличието_на високоа^тътит^д-
на Л вълна е съществен^показател за наличието на тежка белодробна хипер^
тоТТТГяГТазй гигантска А вълна се д ъ л ж и на мощните контракции на хипертро-
фиралото дясно предсърдие и повишеното съпротивление на деснокамерното
пълнене, на намален десиокамерен комплайанс. Систолни пулсации иа шийните
вени се наблюдават при поява на трикуспидална регургитация.
При а у с к у л т а ц и я и на фонокардиограмата се откриват няколко симптома.
Акцеитуация на пулмоналната съставка на втория тон (Р;,) е един от ранните
и директни признаци. Вторият тон е физиологично раздвоен, като при инспи-
р и у м аортната и пулмоналната съставка се намират много близо една до д р у г а .
П р и експириум, във фазата на сърдечния цикъл, двете компоненти се сливат,
като се чува относително по-интензивен, акцентуиран втори тон, който може
д а бъде доловен палпаторно. Промените във втория сърдечен тон се дължат на
повишеното съпротивление на кръвотока и намаления комплайанс (8, 13, 28).
Систолей инжекторен шум се чува често на аускултаториото място на бело­
д р о б н а т а артерия и може да бъде съпроводен от систоличен инжекторен к л и к .
П ри високостепенна белодробна хипертония може да се долови високочестотен

381
 ранен диастолен шум, дължащ се на регургитация от семилунарните клапи в
резултат на дилатация на клапния пръстен (шум на Graham—Stell).
Споменатите аускултаторни симптоми на белодробна хипертония се дола-
. ! вят отчетливо при масивен белодробен тромбоемболизъм (13), първична бело-
дробна хипертония (5), някои вродени сърдечни пороци (1). Аускултацията на
'"сърцето е затруднена при болни с ХОББ във фаза на изостряне. При постка-
пилярна белодробна хипертония (митрална стеноза, левостранна сърдечна не­
достатъчност) изразеността на аускултаториите прояви заема междинно място
(13). В еволюцията на хемодинамичния синдром на белодробната хипертония
по-рано или по-късно се добавят признаци на десностранна сърдечна недоста­
тъчност.
Хемодинамични промени. Някои данни от катетеризационното проучване
могат да допринесат много за диагностициране не само на степента и вида, но и
на механизмите на белодробната хипертония. Много фактори повлияват кри­
вите па налягането, регистрирани в белодробната артерия — ударният обем
на дясната камера, обемът и разтегливостта на капацитетните съдове, съпро­
тивленията па кръвотока от резистентните съдове. Посочените фактори дават
отражение върху морфологичната характеристика на кривата на наляганията
в белодробната артерия.
Скоростта на повишаване па налягането (dp dt) е толкова по-голяма, кол­
кото по-големи са дебитът и скоростта па изтласкването. Комплайансът е по­
вишен, обемът на кръвта в капацитетните съдове е по-малък и дисталното съ­
противление е по-малко. Скоростта па повишаване на налягането намалява,
когато разтегливостта и обемът на капацитетните съдове са по-големи и дистал;
m i T t съпротивления са повишени. Амплитудата на диференциалното налягане
(разликата между систолното и диастолното) е толкова по-голяма, колкото си-
столният дебит е по-голям, а обемът и комплайансът на капацитетните съдове
са по-малки (8, 34).
Изследвания. При посткапилярна белодробна хипертония на рентгеногра­
фия се установява разширена дъга на белодробната артерия и главните кло­
нове на белодробната артерия. Л\огат да се наблюдават изменения, дължащи
се на белодробен оток и плеврални изливи. В горните участъци на белите дро­
бове се установяват изменения, причинени от повишен кръвен обем. Налице са
и други рентгенологичпп симптоми па левострапна хронична сърдечна недо­
статъчност.
При прекапилярна белодробна хипертония, дължаща се на белодробни за­
болявания, рентгенологично се установява разширение на дясната камера, на
дясното предсърдие и белодробната артерия, а размерите на лявата камера и
лявото предсърдие са нормални. При болни с ляво-десен шънт на предсърдно
или камерно ниво се отбелязва усилен съдов рисунък поради препълненото ар­
териално съдово русло. Съдовият рисунък се вижда и по периферията на бело­
дробните полета. Сърцето е умерено увеличено, повече в левите отдели при
отворен артериален проток и изолиран дефект на междукамерната преграда,
а при изолиран дефект на междупредсърдната преграда са увеличени дясната
камера и предсърдие. Рентгеноскопично се виждат усилени пулсации па бело­
дробната артерия (1).
За прециапране на nirm и степеит;! ия Гпуш-фобнята хипертония, особено
при вродени сърдечно-съдови дефекти, }1ай^лПде^Тве^ информа­
ция дават сърдечната катете^изация 11_ангиока£диог^афията.
Електрокардиограмата регистрира наличието на белези за хипертрофия
па дясната камера в резултат на снетолно обременяване на дясната камера.
В QRS комплекс се регистрират класическите волтажни критерии на деснока-
мерна хипертрофия, R-зъбец в отвеждане Vj е с амплитуда, равна или по-го-

382
 л я м а от 7 m m . S-зъбец в отвеждане V j е по-малък или равен на 2 m m . Отноше­
нието R S в отвеждане \ г 1 е по-голямо от 1, а продължителността на Q R S ком­
плекса е по-малка от 0,12 s. Сборът на амплитудата на R-зъбец в отвеждане
Xj и амплитудата на S-зъоец в отвеждане V5 или V 6 е по-голям от 10,5 m m .
R-зъбец в отвеждане V 5 или V 6 е по-малък от 5 m m . S-зъбец в отвеждане V5
или V e е по-голям или равен на 7 m m . Отношението R/S в отвеждане V 5 или
\ 6 е по-малко или равно на 1. R-зъбец в отвеждане aVR е по-голям или равен
на 5 m m . Отклонението на електрическата сърдечна ос във фронталната рав­
нина надясно е —SO при възрастни над 30 години и надясно с + 1 1 0 ° при млади
хора под тази възраст.
Отвеждания I и а \ L регистрират R S или rS конфигурация на камерните
комплекси, при което S-зъбец е по-голям от 4 m m , а във I I , I I I , aVF отвеждане
се регистрират често q R , r R S или R S конфигурации. Q R S комплекс в отвеж­
дане Vi може да бъде с r S R ' , q R , RS или r R ' конфигурация, като вътрешното
отклонение се п о я в я в а след 0,04 s или по-късно. Отвеждане V 6 може да реги­
стрира Q R S комплекс с намалена амплитуда или с конфигурация на деснока-
мерна хипертрофия. В тези случаи отвеждане V 6 регистрира R S , rS или q r S
конфигурации на камерния комплекс. Продължителността на камерната а к т и ­
вация в отвеждане \' | } не е удължена. Удължаването на Q R S интервал, когато
се появи при деснокамерна хипертрофия, максимално е до 0,12 s. Продължи­
телност на Q R S комплекс на д 0,12 s при Е К Г данни за деснокамерна хипертро­
фия обикновено е показател за наличен десен бедрен блок или дифузен вътре-
камерен блок.
В отвеждане I и aVL се регистрират позитивни Т-вълни, а във I I , I I I и
a V F обикновено се виждат инвертирани Т-вълни и депресия на ST сегмент
Отвеждане V, обикновено показва инвертирана Т-вълна и депресия на S T
сегмент, а Т-вълна в отвеждане V 4 е позитивна.
Р-вълна може да бъде намалена или показва белези на деснопредсърдиа
хипертрофия. В тези случаи Р-вълна е висока с повишена амплитуда > 2,5 m m
във I I , I I I , aVF и/или V,, V 2 отвеждане, заострена, симетрична и лежи на от­
носително тясна основа (Р pulmonale).
Между степента и продължителността на белодробната хипертония и Е К Г
измененията съществува известна зависимост, поради което електрокардиогра-
мата има съществена диагностична стойност, особено за ироследяане на ево­
люцията на белодробната хипертония (8, 13, 25).
Диагноза. Клиничната симптоматика на значителната белодробна хипер­
тония — при средно налягане над 8 к Р а (60 m m Hg), се долавя без особени за­
труднения. При изграждане на диагнозата е необходимо да се определят основ­
ните патогенетични механизми, причинили белодробната хипертония, нейният
тип ( пр е к а п и л я р н а , посткапилярна, обемна) и степента на изразепост. Необ­
ходима е комплексна преценка иа дихателната функция, помпената функция
на сърцето, кръвио-газовия анализ, рентгенографските, електрокардиограф-
ските изменения и при определени показания — иа данните от катетеризацион-
ното и ангиографското изследване.
Лечение. Обратимостта на белодробната хипертония зависи от етиологията
и механизмите за възникването й. При увреждане на к л а п н и я а п а р а т на сър­
цето посткапиляриата белодробна хипертония регресира бързо след хирургич­
на к о р е к ц и я иа митралния или аортния порок. Когато към посткапиляриата .
белодробна хипертония се добави повишаване па белодробното съдово съпро­
тивление, много често това се д ъ л ж и иа интерстициалеи едем и вазоконстрик- г
пия. С л е д лечение е възможна регресия на белодробната хипертония. Н а л и ­
чието иа значително повишаване иа съдовото съпротивление с повече от десет
пъти пад нормалното е показател за вторична белодробна васкулопатия. В тези

383-
 случаи подобрение също е възможно, м а к а р че може да остане резидуална пре-
капилярна белодробна хипертония (6, 8 , 34). При значителен ляво-десен ш ъ н т
па междукамерпо ниво оперативното лечение премахва хиперкинетизма, след
което прекапиляриата хипертония регресира напълно, когато е във функцио­
нален стадий. Ако шънтът се е обърнал, което означава, че бглодробносъдовото
съпротивление надвишава системното съпротивление, затварянето на шънта
влошава артериалната белодробна хипертония.
При хронични белодробни заболявания, протичащи с алвеоларна хипо-
вентилация, може да се постигне намаляване на артериалната белодробна хи­
пертония. Персистирането па известна белодробна хипертония извън период
па изостряне, при покои и по време па физическо усилие, особено когато по-
ледното се извърши при инхалация с кислород, показва, че освен хипоксич-
ния фактор съществува и органично съдово увреждане. В тези случаи са н а л и ц е
фмброзно-склеротични изменения в съдовете, евентуално микротромбози или
емфиземни деструкции — фактори, които фиксират артериалната белодробна
хипертония. При фиброзни изменения на белодробната ц и р к у л а ц и я и хро­
нична обструкция на белодробните артерии артериалната белодробна хипер­
тония изобщо не показва тенденция за обратно развитие.
Прогноза. Зависи от степента на анатомичната редукция на съдовото русло
и функцията на дясната камера. Н я к о и болни с фиксирана артериална хипер­
тония могат да се стабилизират и да ж и в е я т дълго време.

ПЪРВИЧНА БЕЛОДРОБНА ХИПЕРТОНИЯ

Първичната белодробна хипертония е първично съдово заболяване от прекапи-

л я р е н тип. Т я носи белези на изразена белодробна хипертония без данни за
сърдечни, хронични белодробни или тромбоемболични заболявания и е ана-
дагпчна >1а^<<есе,11циалнаха» хипертония в системното кръвообращение (1, 2).
4
v. |"" ^ ~ — g f / 1 Т
Първичната белодробна хипертония се считаше за р я д к о заболяване ( 1 /
т

с т 10 000 сърдечно болни). В периода 1968—1972 г. е описана малка епидемия

(всред жени, взимащи потискащи апетита лекарства — аминорекс фумарат)
с двадесетократно нарастване на честотата на първичната белодробна хипер­
т о н и я във Ф Р Г , Швейцария, Австрия. Д о 1981 г. са описани неколкостотин
с л у ч а я (3). З а с я г а се предимно младата възраст, най-често между 20 и 40 го­
дини (1, 2, 3), по-често жените (75 %). Заболяването се наблюдава и при деца
и възрастни.
Етиология. Все още не е изяснена. Обсъжда се ролята на различни фак­
тори; 1) неврохуморален вазоконстриктореи механизъм; 2) персистиране н а
(Ьетално кръвообращение; 3) белодробна емболнзация у млади жени; 4) форма
на колагенно-съдово заболяване (съчетание със синдрома на R a y n a u d , склеро-
дермия, дисеминиран еритематозеп лупус, ревматоиден артрпт); 5) конгенитал-
на обусловеност (автозомален доминантен начин на генетично предаване); 6) фа­
милно предразположение (до 1981 г. заболяването е описано у 38 членове от 14
фамилии); 7) лекарствена зависимост (алкалоиди от отделни видове на расте­
нието Crotalaria, използувани като билкови з а п а р к и , пероралнн контрацеп-
тивии средства); 8) биологично активни вещества, ц и ркули ращи в белодроб­
ното кръвообращение, осигуряващи в р ъ з к а между чревното, чернодробното
и белодробното кръвообращение (диетична белодробна хипертония) (3).
Патологоанатомия. При макроскопско изследване се установяват изоли-
Р а и а висо1^с1епедна асснокамерп:. ^дюртд^офи^ (липсва клапен или септалеп
д е ф е к т ) Г ^ : г г е р о м ^ т д з н ^ п р о м е ^ н в г у щ в н е л а с т и Ч н i j ^ б е ^ о д р о р н и артерии и
1
понякога чрЬтг^лна хе мор аги я ^ ^ У Г ^ З а е с п т ^ ^ с а ^ и а ^ ^ и артерии

384
(между 40—300—1000 um). При хистологично изследване се установяват кон­
центрична фиброза на интимата, некротизиращ ангиит, плексиформени про­
мени (ангиоматозни промени, израз на оздравяване при некротизиращ бело­
дробен артериит). В еластичните и мускулните артерии се установяват органи­
зирани автохтонни тромби (3, 4).
Патофизиология. Развива се значително степенно повишено налягане в
белодробната артерия (даже равно на системното артериално налягане). Сър­
дечният дебит е нормален или леко намален. Липсват интракардиални шънтове.
Наляганията в дясната част на сърцето нарастват и надхвърлят тези в лявата.
Увеличават се деснокамерното крайно диастолно налягане, средното налягане
в дясното предсърдие; значително се покачва А-вълната в дясното предсърдие;
ностепенно пренатоварването на дясното сърце води до деснокамерна недоста­
тъчност. Вследствие на намаления сърдечен дебит и периферната вазоконстрик-
ция се развива вторична периферна цианоза, а в крайния стадий — и централ­
на цианоза (1, 2).
Клинична картина. Не е характерна. В началото на заболяването оплаква­
нията са главно от лесна умора, пр ек ор д иа л на т е ж е с т . Често се установява
хипервентилационе1Т^с1шдро^\Ьс^еднафизи1<алшГ1Таходка. С прогресиране на
процеса се установяват оплаквания, дължащи се на нарасналата белодробна
хипертония, обременяване на дясното сърце и понижения и фиксиран сърдечен
дебит — задух, умора, слабост (особено при физическо натоварване),, т^хип-
нея, неиз£аз£Ш1,_одтолн^яТ гръдна болка с ангинозен характер (прекордиал-
на). Понякога -г]уьдндта болка е остра (дисекция на главната белодробна ар­
терия), синкогГпри усили^(фТгксиран сърдечен дебит) (3), честа кашлица, по­
някога кръвохрачене, задебеляване на гласа (притискане на левия рекуренсов
нерв от значително разширената белодробна артерия (3, 4), психични наруше­
ния (в 50 %) без централни мозъчни прояви (намален мозъчен кръвоток от на­
маления и фиксиран сърдечен дебит).
При физикалното изследване не се откриват белези на първично белодроб­
но или съдово заболяване (3). Установяват се^перифедна цианоза, студени и
синьо оцветени ръце (вазоконстрикция), но понякога те са топли (при черно­
дробна недостатъчност и палмарен еритем). Периферният пулс е слаб, мек, в
началото ритмичен, впоследствие — аритмичен (пароксизмална или постоянна
аритмия от предсърдно трептене или мъждене). Югуларният венозен пулс е
с изразена А-вълна, обикновено придружена от десен предсърден галоп и
пресистолни чернодробни пулсации. Деснокамерната хипертония води д о
систолни пулсации по левия стернален ръб; пулсации се наблюдават и в об­
ластта на главната белодробна артерия. Прекордиалната област е спокойна
(нормален или намален сърдечен дебит). При аускултацията се установяват
раздвоен втори сърдечен тон със значително акцентуиране на белодробната му
компонента (може да се палпира), остър, високотонален, систолен клик на из­
тласкване и систолен шум на изтласкване по горния л я в стернален ръб, ранен
диастолеи или пансистолен шум, понякога придружен от трил (регургитацио-
нен шум от трикуспидална функционална недостатъчност). Често се долавят
четвърти тон или десен предсърден и камерен галоп по долната част на левия
стернален ръб и диастолеи шум на Graham—Stell от недостатъчност на пулмо-
налната клапа, понякога придружен от трил. Постепенно се развива деснока­
мерна сърдечна недостатъчност.
Изследвания. При рентгеново изследване се установяват увеличена сър­
дечна сянка с изпъкване на дясното предсърдие и ^ м е р а , изразена дилатация
на Г ^ л п п р п б и я т а д т е ^ м о ж е д а бъде^алцирана (бомбиране на пулмо-
на ма лка""аортн^'^Ш<а^П^^ ня BÜIIC и изчезвац£-ца^
белодробните артерии^на белодробния рисупък^Г^водещо^о олигемичен вид на

385
35 Клинична пнепмология
 белодробните полета ( 1 , 3 . 1), с пулсира ци лобарми артерии при липса на
белезите на застоен бял дроб. При белодробно скениран (сдинтиграфия) с е
наблюдава еднакво разпределение па кръзотока в горнитз и долните бело­
дробни зони при право положение.
При функционално изследване на дишането се установяват намален В К -
нормална резистенция в дихателните пътища и дисфункционен капацитет,
увеличено алвеоларно мъртво пространство и нарушено равновесие H a V / Q .
При някои болни е описан нисък въглеродоокисен дифузионен капацитет.
Анализът на артериалните кръвни газове открива нормални или леко нама­
л е н и с т о й н о с т и на Ра0. 2 , както и норма ш и или по-ниски стойности на Р а С 0 2
(хипервентилация). Нивата на натриевия бикарбонат в серума са ниски.
С Е КГ с е доказват завъртване на сърдечната ос надясно, белези на д о с -
нокамерна хипертрофия и предсърдпе с Р пулмонеле, деснокамерно натовар­
ване в прекордиалните отвеждания и понякога негативни Т-вълни в десния
прекордиум. С помощта на сърдечната катетеризация се установяват изложе­
ните вече патофизиологични промени, както и отговорът на белодробната
циркулация към вазодплататорни средства.
Д и аг но за . Първичната белодробна хипертония се диагностицира въз ос­
нова на клиничните белези на белодробна хипертония (клинични и рентгенови
данни за белодробно сърце) при чисти или свръхпросветлени белодробни по­
лета и се п о щ ъ д ж д а в а от^изклionванe^tjа_пъдви'ЩР б е л о ^ р д б я о , ^ а п о л я а а н е
(функционалнс)изследваТТеУ^^оелодро5ен т ром боембол п зъТм (бел о д р об н а сцин-
тиграфия, липса на анамнестични данни за емболизацип) и в някои случаи
и вродени сърдечни заболявания (клинични данни, ангиокардиография. сър-
дечна катетеризация).
Диференциална диагноза. Трудна е и с е прави с всички известни причини,
довели д о високо белодробно артериално налягане — хронични белодробни
заболявания (рентгенография и функционално изследване на респирацията),
белодробен тромбоемболизъм (белодробна сциптиграфия и ангиография). вро­
дени сърдечни заболявания — стеноза на пулмоналната клапа, периферни
стенози на белодробните артерии, синдром на Eisenmengcr (сърдечна катете­
ризация и пр.). венооклузивна болест (белодробен оток), склеродсрмия, систе­
мен еритематозен л у п у с , шистозомиаза и д р .
Лечение. Прилага с е кислородотерапия (облекчава артериалната хипо-
ксемия), а при деспостраипа сърдечна недостатъчност — кардиотоници и д и у -
ретици. Съмнителна е ползата от използуването на антикоагуланти (при из­
ключване на хронична рецидивираша белодробна микроемболизация). Корти-
костероидите нямат ефект. В последните години се прилагат фармакологични
средства, водещи д о клинично и хемодинамично подобрение: 1) директни съ­
дови гладкомускулни релаксантп — нитропрусид, диазоксид, хид рал аз ин.
2) бета-агонисти (сублингвално — изопреналин, нерорално — тербуталин);
3) алфа-адренергични блокери (фентоламин, феноксибензамин, толазолин);
4) калциеви антагонисти (нифеденин, верапамил); 5) холинергици — ацетил-
холин; 6) рядко се използуват имуносупресивин средства, простагландинови
антагонисти — индометацин (4). Счита се, че ефектът от тези лекарства е крат­
котраен, настъпва само субективно подобрение, като продължителното им
използуване не повлиява изхода па заболяването (4, 5). Преди употребата на
медикаменти е необходимо измерване на острия отговор на белодробното ар­
териално налягане с оглед преценка на ефективността на лекарството и от­
криване на странични явления. Специфични вазодилататори на белодробното
кръвообращение няма. Ефект м о ж е да се постигне в ранните стадии на з а б о ­
ляването. При органични промени в белодробните съдове лечението не дава
резултат. Предлагат се и хирургични интервенции — опит з а намаляване на

386
н ал я гане т о в белодробната артерия. При млади хора с бърза еволюция на
първичната белодробна хипертония трансилантирането на сърце и бели дро­
бове представлява обнадеждаваща перспектива (5).

Б Е Л О Д Р О Б Н А В Е К О О К Л У З И В Н А БОЛЕСТ

Белодробната венооклузивна болест е белодробна хипертония от следкапилярен"!

белодробен-веноген тип (1, 2). Развива се първична облитерация на малки и
средноразмерни белодробни вени без белези на левостранна сърдечна с л а б о с т . !
Белодробната венооклузивна болест е много рядко заболяване — до'
1981 г. са регистрирани само 30 случая. З а с я г а се възрастта под 20 години без
полово предпочитание (предимно деца и младежи).
Етиология. Есе още не е изяснена. Д о п у с к а т се различни причини — ин­
фекции (вирусна, бактериална, токсоплазмозна), имунологични процеси (де­
пониране на имунни комплекси в алвеоларните капиляри и малките вени),
ревматоиден а р т р и т , тромботични процеси in situ във венозната белодробна
система. Повечето автори считат, че се касае за синдром, д ъ л ж а щ се на раз­
лични фактори с един и с ъ щ п канен отговор (1, 2).
Пате. сгсйнстсмия. При макрсскопско изследване се установяват обструк-
т и в е н процес на .углкше белодробин вени, «кафява»инду^а11ИЯ_с фокални про-
странства на хеуосидерсза и белодробен 'оТт^кГ'Хистол^^ картина се
х а р а к т е р и з и р а с типично засягане на белодробните венули и малките вени в
и ь т е [ ,хбу:;ар1)ите септи от базсфилна фиброза, годеща до облитерация. Често
с е у с т а н о в я в а т тромби в различна фага на организация, белодробна венозна
к о н г е е т г я с деснокамерна хипертрофия. О т локалното разширение на бело­
дробните к а п и л я р и се получава диапедеза на еритроцити и белодробна хемоси-
дероза.
Главният патогенетичен механизъм е облитерацията на малките белодробни"?
вени в резултат на фиброзна пролиферация на медията н интимата или на тром- 1
ботичен процес или на комбинация от двата процеса.
К л и н и ч н а картина. Развива се следкапилярна белодробна хипертония
при липса на сърдечни структурни промени. Налице са оплаквания от прогре­
с и р а щ ^ а д ^ ^ о с о б е н о при физическо усилие). Заболяването понякога започва
с гри_ноподоб^ди_симптоми. Ха ра к те рни са проявите на белодробен венозен за-
стои 'с о р т о ш к ^ к ^ р ^ ш н г Г ' I e j L a щиагюза и белези на белодробен оток. При
q)изикaлнйт0 изследване се откриват белези, подобни на белезите при първична
белодробна хипертония, а в белите дробове —^проявите на бслод^обе^застой.
При рентгеново изследване при но р ма л if o n o p a 3 i \ i e рТГ^ля^^Тредсь р Д1^11
камера се установяват разширение на белодробната артерия, особено с цен­
т р а л н а т а й част, с изтъняване към белодробната периферия, разширена дясна
к а м е р а , белодробни паренхимни промени, характерни за различностепенен бе­
лодробен оток (интерстиниален, алвеоларен).
Функционалното изследване на дишането показва хипервентилация, на­
рушено съотношение V / Q , ^ в е л п ^ с н о ^ ^ с о ^ ^ При
Е К Г се установява деснокамерна хипертрофия с дясно обременяване, а с бело­
дробна ангиография — нормално белодробно артериално легло със забавено
венозно пълнене без прекапилярна обструкция.
Д и ф е р е н ц и а л н а диагноза. П р а в и се с венозна белодробна хипертония по­
ради левокамерна недостатъчност, митрално клапно заболяване, атриален мик-
сом, cor t r i a t r i a t u m , стеноза на белодробни вени, първична белодробна хипер­
тония.
Лечение. Провежда се главно с аптикоагулантни и имуносупресивнн
средства.
387
книгопис
1. П е ш е в , И в . Р е н т г е н о в а и и з о т о п н а д и а г н о с т и к а н а з а б о л я в а н и я т а н а д и х а т е л н а т а
с и с т е м а . С . , М е д . и ф и з к . , 1980, 147.
2 . Р а з б о й н и к о в, С в . , В . П н е в м о л о г и я . С . , М е д и ц и н а , 1976, 4 3 7 — 4 4 6 ,
3. Н i п s h a w w , Н . , J . M u r r a y . D i s e a s e of t h e C h e s t , 4 e d . P h i l a d e l p h i a S a u n d e r s
Co, 1980, 1980.
4. M i d l e t o n e t a l . A l l e r g y . V o l . I I , M o s b y , 1978.
5. S у 1 1 a, A . L u n g e n k r a n k h e i t e n , B d , I I . L e i p z i g , G h i e i n e v e r l . , 1978.
ХРОНИЧНО ь Е Л О Д Р О Б Н О С Ъ Р Ц Е

Определение. Хроничното белодробно сърце представлява хипертрофия на

дясната камера на сърцето, предизвикана от прекапирлярна белодробна хипер­
тония, резултат на функционални и или структурни заболявания на белите
дробове, торакса или белодробните съдове. Представлява увреждане на бело­
дробната циркулация и дясната сърдечна половина от заболявания, променя­
щи функцията и или структурата иа белите дробове «с изключе]д1е на случаите,
когато белодробните промени^ся_ре^ттят от заболя'в^тТпин^
ПолдВТша~илн^родеТ^ за^бл^раГттгяFt35)Т^Според тази дефиниция се
изклнТчват'Увр^дания^[водеиПГдо~^М0знТ"белодробна хипертония.
З а много клиницисти хроничното белодробно сърце е синдром на деснока-
мерна хипертрофия и белодробна хипертония с оточност, подути шийни вени
при болни с хипоксия, дължаща се на продължително белодробно заболяване.
Етиология. Като усложнение иа хронични неспецифични белодробни за­
болявания и развилата се дихателна недостатъчност хроничното белодробно
сърце има аналогична етиология с дихателната недостатъчност.
По-редки етиологични фактори са: разпространени деструктивни, интер-
стициалии фибрози (грануломатози) и кистозни увреждания; заболявания,
които намаляват торако-пулмоналната динамика и причиняват вентилаторна
редщикция — тежки деформации иа гръдния кош като кифоскочйоза" (кифо-
сколиоТичио сърце), предхождаща торакопластика, френикоектомия, обширни
плеврални сраствания, полиомиелит и прогресиращи нервно-мускулни ди-
строфии; зaтлъcтявaF^e и нарушения на контрола от центъра на дишането по
време на сън, към което често се добавят епизоди на обструкция на горните
дихателни пътища (синдром на Pickwick). В около 6 % от болните причините
са заболявания, които водят до облитерация иа белодробните съдове: хронич­
но рецидивиращ белодробен тромбоемболизъм, първична белодробна хипер­
тония, паразитози, някои кръвни заболявания. Често етиологичните фактори
са комбинирани вентилаторни нарушения и облитерация на съдовете на
белите дробове (2, 4, 6, 13, 18, 19, 21, 33, 34).
Патофизиология и хемодинамика. При всички етиологични форми иа хро­
нично белодробно сърце съществуват ''-'РУНПИ1 •' м-1 в
бедите.^дробове, конто се причиняват от различни механизми. Наи-често се
установява мщоксемия с хипердапния (което означава алвеоларна хиповенти-
лации), наб;иодаЕашГ^п!1чТ1овено при~ббструктивни белодробни заболявания,
деформации на торакса и затлъстяване. Хипоксемия с хипокаиния се развива
при компенсаторна хипервентилация. Установява се при Х О Б Б , белодробен
тромбоемболизъм и други заболявания, при които има неравномерно разпре­
деление на кръвта в белите дробове, неравномерна вентилация, анатомичен
(физиологичен) шънт или нарушения в дифузията.
Типът иа нарушение на дихателната функция в значителна степен изясня­
ва етиологичната форма на хроничното белодробно сърце и отражението върху
белодробната циркулация. Белодробна хипертония съществува при всички
етиологични форми иа хронично белодробно сърце като нейната степен, про­
дължителност и диксираност са различни. Белодробната хипертония е от пре-

389
 капилярен тип
тпвлен i>x.
При Х О Б Б съществуват н я к о л к о механизма з а възникване на белодробна
.хипертония: 1. Повишено белодробносъдово съпротивление, което се д ъ л ж и н а
стеснение на белодробните артерии и се причинява от хипоксемията, ацидемия-
•*1 та, увеличаваща хииоксичната вазоконстрикция, и па промени в интраторакал-
|^ните н а л я г а н и я . 2. Повишен сърдечен дебит. 3. Повишен кръвен обем. 4. По­
ви • ч вискозитет па кръвта (14). Най-често повишението на белодробносъдово-
то C7 противление е резултат па намаляване на общия диаметър на белодробното
съдово легло. Това може да се д ъ л ж и на различни патологични процеси, вклю­
чително и на лезия на к а п и л я р и при белодробен емфизем и запушване на арте­
риалния лумен от белодробни емболи. Между многото етиопатогенетични ме­
ханизми, редуциращи белодробното съдово легло при болни с Х О Б Б , най-съ­
ществен е хипоксемията, която е мощен вазоконстриктор (22, 24).
В резултат на повишена работа на дясната сърдечна половина пропорцио­
нално на средното налягане в белодробната артерия и на сърдечния дебит се
разв ва хипертрофия и/или дилатация на дясната камера. З а десиокамериа
хипертрофия се говори, когато дебелината на £ Х ^ а т а и а ^ ^ ш ц ^ ^ ^ м е р а е j t o -
г о л о т 5 m m , теглото на камерата е по-голямо о т 1 0 и ^ ^ Г т е г ? ю з и о т о х ъ о т н о ^
ваГкамера/ дясна камера е по-голямо от 1,1 (9, 20).
Корелационните съотношения на белодробната артериална хипертония и
деснокамерната хипертрофия са значителни, когато бзлодрозната х и п е р т о н и я
е високостепенна. Голямо значение има продължителността на белодробната
хипертония.
П о време на епизоди от изостряне на дихателната недостатъчност и з н а ­
чителни физически у с и л и я се развива дилатация на дясната камера, която може
да бъде обратима (12, 19, 34).
Хемодинамиката при хронично белодробно сърце се х а р а к т е р и з и р а с по­
вишени н а л я г а н и я в белодробната артерия. Систолчото н а л я г а н е _ ^ ! ^ в и с о к о
от 4 kPa<(3{MTim__Hg) и може да достигне около ГЗ^З k P J ( l O T m m Hg). Средното
налягане е по-високо от 1,66 к Р а (20 m m Hq) и е възможно да се повиши не-
колкократно. Систолно-диастолиото налягане в дясната камера се повишава с
повече от 4/0 к Р а (30 0 m m Hg), като може да достигне около 13,3/0 100 0 m m
i g . Теледиастолного налягане в дясната камера остава нормално, докато не
се развие десиокамериа сърдечна недостатъчност, при която теледиастолното
па тягане е по-високо от 1,06 к Р а (8 m m Hg). Десиодре^сърлшто с и с г о . п о на-
л ниlas по ве че 3- j j Ра (1 О^птггГ НяТГа при десиокамериа с ъ р -
чна недостатъчност средното на л яга не в дясното предсърдие се п о в и ш а в а
повече от 1,06 к Р а (8 m m Hg). Белодробното съдово съпротивление е по-високо
от 1-0 d i n / s ' e m - 5 . Н сАЛдгщищта _в л и те_к у х и ни, к _а к .1яган е т о ijJjjgHpc
шд^б>щхе^_^ни ^са д ю р м а л н и / 1 т о ^ среднбто^^5елодрооно к а п и л я р н о
Т ш л я г а н е Х Р С П ^ о р ^ а л ^ е под 1,6 к Р а (12 m m Hg). При десностранна сърдечна
недостатъчност централното и периферното венозно н аляг ан е се повишават
над 1,2 к Р а (9 m m Hg), а циркулационните времена р ъ к а — у х о се у д ъ л ж а в а т
над 6 секунди и р ъ к а — б я л дроб над 8 секунди (4, 13, 19, 35).
Във фазата на сърдечна компенсация показателите за сърдечния дебит
(ударен обем, минутен обем, сърдечен индекс, обем циркулираща кръв) са нор­
мални. При 20 % от болните с Х О Б Б и хронично белодробно сърце се установява
повишен сърдечен дебит (хиперкинетично състояние), което се обяснява с адре-
носимпатикомиметичен отговор на хипоксемията и хи н еркап н и ята. П о прави­
л о съотношенията между сърдечния дебит, функционалното състояние на ди­
шането, показателите на кръвните газове и наляг ан ето в белодробната а р т е р и я
са сложни, нелинеарни. Сърдечният дебит се повишава в резултат н а хиперкап-

390
нията (вазодилататррен ефект на С 0 2 ) , хипоксемията и увеличения обем цирку-
л и р . л ц а к р ъ в , но повишеното белодробносъдово съпротивление го ограничава.
Показателите на сърдечния дебит намаляват при настъпила деснокамерна
сърдечна недостатъчност най-често от задълбочаването на дихателната недоста­
тъчност, прогресивното повишаване на белодробната артериална хипертония,
увеличения кръвен обем, компенсаторната полиглобулия. Теледиастолното
налягане в дясната камера и средното налягане в дясното предсърдие се пови­
ш а в а т до патологични стойности. Съотношенията между дихателната ф у н к ц и я
и степента на белодробната хипертония невинаги корелират с тежестта на десно-
странната сърдечна недостатъчност.
В резултат на клетъчното увреждане от хипоксемията и увреждането н а
капилярите от хиперкапнията се развива оточен синдром. Значение з а задръж­
ката на вода има и вторичната ренална хипоксия. В редки случаи на напред­
н а л а конгестивна десностранна сърдечна недостатъчност могат да се наблюда­
в а т рентгенологични и анатомични данни за белодробен оток. Това би могло
да се обясни със структурни промени в белодробните к а п и л я р и и пречки в
лимфния дренаж. За ^обяснения jia^ евелтуа.ти.о увреждане на лязат^ сърдечна
половина при хроиично белодробно сърце се допуска съществувансто на арте-
р иа л ни брои хо- пулмона л ' п ^ н а с т р м р з и , които и г р а я т роля на дясно-ляв шънт,
113" igCTBa не? на ме ж iwi мср иaTa^p^erjTa^a наляво, с което се затруднява лево-
!йГмер17отоизт л а Г к в а н е ^ а и а т о м Т ^ ^ р о дъ л же н ие на миокардните фибри
между дясната и л я в а т а сърдечна половина. При възрастни болни с х р о н и ч н о
белодробно сърце може да се предполага и латентна артериална хипертония
или коронарна атеросклероза (4, 14, 2 \ , 2 8 , 34).
К л и н и ч н а картина. В началните стадии на хроничното белодробно сърце
се установяват данни за налично белодробно заболяване, протичащо с обсгрук-
ц и я на дихателните пътища и дихателна недостатъчност, при което водещи са
симптомите на хроничен бронхит и белодробен емфизем ( Х О Б Б ) . Болните обик­
новено са на възраст 45—65 години с продължителна анамнеза за п ов таряща
се бронхиална инфекция с хронична кашлица, експекторация и променлив
задух. Тези о п л а к в а н л я датират от 5—10 години преди появата на данните з а
сърдечно увреждане. Болните изглеждат диспноични, цнанотични, р я д к о се
наблюдават ортопнея, барабанни пръсти.
П р и физикалиото изследване се установяват симптоми на белодробна а р ­
териална хипертония и деснокамерна хипертрофия. Често шийните вени са
подути. П р и болните с Х О Б Б без деснокамерна недостатъчност шийните вени
при инспирация колабират поради намаляване на интраторакалното н а л я г а н е .
Поради това, че хипертрофиралата дясна камера става по-слабо разтеглива,
усилената деснопредсърдна контракция създава висока А-вълна в l o r y h a p -
ния венозен пулс. При перкусия белодробният з в у к е тимпаничен, диафраг­
мите са ниско разположени, респираторната подвижност е ограничена, д и ш а ­
нето е отслабено везикуларно, чуват се сухи хрипове. Изострянето на хро­
ничния бронхит се и з я в я в а с наличието на влажни хрипове и слузно-гнойни
храчки. При изразен емфизем е трудно да се установят симптомите на бело­
дробна хипертония и деснокамерна хипертрофия. Обикновено върховият сър­
дечен удар не се палпира, лявата сърдечна граница не може да се определи
перкуторно, а сърЖОРtue тонове на обичайHi^re_aускулTajojJни^ места__са__отда^
лечели. I ю и я к о г а с е у с т а г ю в Я в ^ от х и_пер;шнам нчн и я ^ е г ме нт^ на
'ТкГТод^обната артерия във второ междуребрие до левия^^стбрпален ръб и в л е -
^ит^межд^рк)^ от хипертрофиралата дясна камера. Често
могат да се доловят пулсации в епигастриума до ляв ата ребрена дъга от десио-
камерен п р о и з х о д . '

391
 При аускултация се чува ритмична сърдечна дейност, относително ак-
центуирана'белодробна съставка (Ро) на втория тон и патологичен пресистолен
или деснопредсърден тон ( S 4 ) , който показва повишаване на налягането на
деснокамерното пълнене. Тази аускултаторна находка се засилва във фазата
на дълбоко вдишване (29). М о ж е да се долови и фонокардиографски да се ре­
гистрира инжекторен шум в ранната систола и/или клик на изтласкване б л и з о
д о първия тон, причинени от белодробна хипертония, разширена белодробна
артерия, увеличен обем и скорост на кръвотока на деснокамерното изтласк­
ване.
При болни с нормален или повишен сърдечен дебит крайниците са топли,
а пулсът е с известен целеритет. Болните с рестриктивни белодробни заболя­
вания са по-малко цианотични, сърдечният дебит е с тенденция да бъде нор­
мален или намален, крайниците са студени, симптомите за белодробна хипер­
тония са по-отчетливи.
В напредналите стадии на белодробно-сърдечната н е д о с т а т ъ ч н о с т ^ д у х ъ т
и лесната^умора са постоянни. Поради това, че дясната камера не може да из-
"^ърнша^неоВход!^ работа, се появяват симптоми на з а д р ъ ж к а
на течност и повишаване на телесната маса. Когато се появят проявите на з а ­
стойна деснокамерна сърдечна недостатъчност, цианозата се засилва, появя­
ват се оточност и хепатомегалия.
При болни с Х О Б Б и хронично белодробно сърце симптомите на десно­
камерна сърдечна недостатъчност се появяват късно в естествената еволюция
на заболяването, когато белезите на предхождаща декомпенсирана дихателна
недостатъчност се съчетават с прояви на деснокамерна д и с ф у н к ц и я ^ С ^ д е ^ т ^
на д е с н о к а м е р н а сърдечна недостатъчност при х р о н и ч н о ^ ^ . т р щ ю б д о ^ ^ ъ р ц е
цокдзва^ оТ^тепента^шГ брбТ^и^ЦЩТа]^^ и от кли-
ничната"1|юрма~Т?а~"ХОШГГТГшГр^^ се увеличават и беле­
зите на деснокамерно обременяване (2).
Югуларните вени са силно дилатирани, отразяват нарушената хемодина-
мика в дя с н о т о предсърдие и дясната камера — не показват инспираторни
колебания. В епигастриума лесно се палпират пулсации от дилатираната д я с н а
камера. Сърдечната дейност е ускорена (синусова тахикардня): често се уста­
новява протодиастолен (S,;) и/или сумационен галоп ( S 3 , S i ) . При тежка дес­
нокамерна сърдечна "недостатъчност може да се чуе холосистолен шум от три-
куспидална регургитацня, а к о трикуспидалната к.таТГа^е^^у^нкционално ин-
суфициентна в резултат на камерна дилатация. Установяват се високо ампли­
тудна V-вълна в ю г у л а р н и я венозен п у л с и пулсации на уголемения и болез­
нен черен дроб. Р я д к о може да се чуе диастолен шум от недостатъчност на п у л -
моналните клапи поради дилатация на клапния пръстен от белодробната хи­
пертония. Шумовете от трикуспндална и пулмонална регургитацня се засил­
ват при инспирация, въпреки че с развитието на манифестна деснокамерна сър­
дечна недостатъчност инспираторното увеличаване на венозното връщане и
променливостта на шумовете се губят. Централното и периферното венозно
налягане са повишени, циркулаторните времена са у д ъ л ж е н и главно в сег­
мента ръка—бял д р о б (над 8 секунди). Появяват се нарушения на сърдечния
ритъм. Установяват се олигурня, никтурия, увеличаване на телесната маса
поради задръжка на Na и вода, периферни и висцералцд 0 T 0 j j j x _ ( a c m i T ) .
В клиничната картина се добавят и някои симптоми извън сърдечно-съ-
довата система — оток на напилите и повишаване на налягането в церебро-
спиналната течност, изявено с главоболие, сънливост, делир, тремор, при теж­
ки случаи с мозъчен оток и развитие на кома.
Изследвания. Диагностичната стойност на Е К Г при хронично белодробно
сърце зависи от вида на белодробното заболяване и типа на вентилаторното

392
 нарушение. Надеждността на изследването е значителна, ако белодробната
хипертония се д ъ л ж и на първично съдово или интерстициално белодробно
заболяване.
Х а р а к т е р н и Е К Г критерии за деснокамерно обременяване при хронично
белодробно сърце, причинено от Х О Б Б , са: I. Изоелектрична Р-вълна в I от­
веждане или отклонение надясно на Р-вектор. 2. Р pulmonale (повишена амп­
литуда на Р-вълна повече от 2,5 m m във I I , I I I , a V F отвеждане). 3. Тенденция
за отклонение надясно на оста на Q R S комплекс. 4. Амплитудно R / S съотно-
шение в отвеждаHe^V^<J^5^ Н и с ъ к волтаж на Q R S комплекси. 6. S1Q3 или
S i , S2, S3 изменение на камерните комплекси. 7. Непълен, рядко пълен десен
бедрен блок. 8. Амплитудно R S съотношение в отъел^ане V ^ l . 9, Значи^"
т е л н а ротация по посока на часовниковата с т р е л с ъ р д е ч н а
ос. 10. Патологичен Q-зъбец или Q S в I I I и a V F или Vi—V3 (V4) отвеждане,
подобен на стар миокарден и н ф а р к т (псевдоинфарктен образ).
Първите седем к р и т е р и я са подозрителни, но неспецифични, а последните
три са много х а р а к т е рни з а деснокамерна дилатация при хронично белодробно
сърце (6, 10, 17, 25, 26).
П р и Х О Б Б началните изяви на деснокамерно обременяване са електри­
ческа сърдечна ос на Q R S комплекс > + 9 0 ° , без промяна в Q R S комплекс.
В т о р и я т стадий се и з р а з я в а с A Q R S > - f - 1 0 0 o и R/S V s . ö d . В третия стадий
се установяват A Q R S > + 1 2 0 ° , R / S V ^ l h R S V.sel- 1 (24). Когато хроничното
белодробно сърце се д ъ л ж и на Х О Б Б , електрокардиографските изменения з а
деснокамерно обременяване се установяват по-рядко и сравнително късно.
К о г а т о деснокамерната дилатация е значителна, Е К Г промените могат да бъдат
несигурни поради ротацията и изместването на сърцето. При наличие на си­
г у р н и Е К Г критерии за деснокамерно обременяване степента на деснокамер­
ната д и л а т а ц и я е значителна. Повече от половината случаи с аутопсионно до­
к а з а н о хронично белодробно сърце при Х О Б Б нямат сигурни Е К Г критерии
з а деснокамерна хипертрофия (26).
П р и рентгеново изследване могат да се установят убедителни данни з а
а р т е р и а л н а белодробна хипертония — проминираща дъга на белодробната
а р т е р и я и широк над 15 m m десен десцендентен клон на белодробната арте­
р и я и л я в десцендентен клон, по-широк от 19 m m . Наличието на дилатираната
д я с н а к ам е р а подпомага диагнозата. Със серийни рентгенографии се просле­
д я в а динамиката на големината на сърцето. Възможно е да се установят резки
промени в размерите на сърцето при налична остра дихателна недостатъчност,
к а к т о и след нейното овладяване.
К р ъ в н о - г а з о в и я т анализ и установяването на хипоксемия със или без
х и п е р к а п н и я и нарушения в КАС подпомагат диагнозата и лечебното поведе­
ние при болните с хронично белодробно сърце.
Ехокардиографското изследване при десностранна сърдечна недостатъч­
ност показва значително увеличаване на средните стойности на всички размери
на д я с н а т а камера и дясното нредсърдие. Колкото по-високостепенна е дясната
сърдечна недостатъчност, толкова по-силно са увеличени размерите на дес­
ните сърдечни кухини. Посредством ехокардиографски измервания може д а
се разпознае и обективизира ранният стадий на деснокамерна сърдечна недо­
статъчност. Значението на изследването се намалява от това, че пулмоналната
е х о г р а м а и ехограмата на дясното нредсърдие не могат да се регистрират при
значителна част от болните, особено с Х О Б Б , включително и тогава, когато
има пулмоналпа хипертония, доказана с десностранна сърдечна катетериза-
ция (5, 12).
Първото преминаване при радионуклеотидна ангиокардиография дава
възпроизводими стойности па деснокамерната ин жекторн а фракция. Т я ко•

393
 релнра добре с клинико-електрокардиографските данни за хронично белодроб-
iio сърце. Радионуклеотидната ангиография и сцинтиграфия с 201-талий са
сензитивни неинвазивни методи за доказване и за ранно откриване на десно-
камерна хипертрофия и дисфункция, преди да се манифестират клинично (15).
Диагноза. Хроничното белодробно сърне се диагностицира въз основа на
налично продължително заболяване на белите дробове. Инфекциозният тла­
сък влошава белодробната хипертония и води д о изява на деснокамерна сър­
дечна недостатъчност. В началото на заболяването се наблюдават физическа
слабост, психическа нестабилност, нарушения на сърдечния ритъм при каш­
лица, лека оточност около глезените. Когато хипертрофията на дясната ка­
мера прогресира, се установяват тахикардия, тенденция към хнпотония, ме-
теоризъм, болки в епигастриума, ретростернална болка, а при изразена дес­
нокамерна недостатъчност психич^Ьт^и ГкТм^гг^ния (оезпокойство, раздраз-
нителност), рецидивираищ отоци, задух^ на^ъбн^ли ^вени по^раищщ1Ц£* ре-
тр осте р на л ни ^ о л к и Г П р Т Г Т ! ^ р1Гне н Т д е с нокамер на та декомпенсация с е
установяват angina pulrnonalis, изразени церебрални нарушения, тремор на
ръцете, адинамия. Рентгенограмата и ЕК.Г не са достатъчно чувствителни ме­
тоди за ранно откриване на деснокамерната хипертрофия. Най-сигурен метод
а ранна диагноза е^дясната^ сърдечна катетеризация. Хроничната дихателна
недостатъчност и промените в артериалните кръвГГиТазове обосновават диа­
гнозата }ia хроничното белодробно сърце.
Диференциална диагноза. Най-често се прави със сърдечна (сърдечно-бе-
лодробиа) недостатъчност прн левостранни сърдечни заболявания — арте­
риална хипертония, ИБС, аортпи пороци, митрални пороци, кардиомиопа-
тии. Тежката левостранна сърдечна недостатъчност протича със застойни из­
менения в белите дробове с изразени функционални и органични изменения.
Сърдечната недостатъчност се изявява с предимнз нощен задух, по правило
без у д ъ^ же 1 _екс пщ) иу м, ортопнея, периферна цианоза, кардиомегалия. Съ­
ществено значение имат преценката }ia еволюцията на страданието, аускулта-
торната симптоматика от страна на сърцето и белите дробове, измененията в
кръвните газове, рентгеиографските симптоми. ЕКГ измененията прн сърдечна
недостатъчност зависят от характера на сърдечното заболяване и са най-раз-
нообразни; н^да^Р_рu 1i n Н е р я д к о обаче прн възрастни болни хронич­
ното белодрЪбносърцеГ м о ж е д а се съчетае със заболяване на лявата камера
(атеросклеротична миокардиосклероза).
Митралната стеноза може да създаде диагностични трудности поради при­
ликата на никои клинични, рентгенови и ЕКГ изменения с хронично бело­
дробно сърце. Застойният бял дроб, резултат от венозната белодробна хипер­
тония и деснокамерната декомпенсация, може да създаде симптоматика, която
много прилича на хронично белодробно сърце, особено на съдовите му форми.
З а митрална стеноза говорят акцентуираният първи тон на сърдечния връх и
тонът на мигралното отваряне даже когато класическият диастолен шум не
се долавя в легнало и странично положение. Предсърднрто мъждене е много
по-често М1Ггрдлда^теноз^и_11о-рядко при "хлзанш^^
Д и л а т а ц и я н а л я в о т о пр е д с ъ р д П ^ ^ ^ т ^ ^ рентгеног^фскиГ^^ за
митрална стеноза. Най-голямо значение за диагнозата имат ехокардиограф-
ските изследвания, при които могат да се визуализират типични изменения на
митралната стеноза.
Констриктивният перикардит може да наподобява хронично белодробно
• сърце поради десностранната сърдечна недостатъчност, малките размери на
сърцето, промените иа сърдечните тонове. Установяването на калцификати
в перикарда, липсата иа ЕКГ изменения за деснокамерно обременяване, га­
зовият анализ на кръвта имат съществено значение за диагнозата. При трудни

394
 случли и предоперативгг) при перикардит се налага десностраина сърдечна Ka­
li геризацья, при кояio се установява високо диастолно налягане в дясната
камера с остро хлътване и плато.
Някои е р о з и и сърдечни пороци (междупредсърден дефект, персистиращ
артериален проток, синдром на Eisenmenger) с ляво-десен шънт и белодробна
хипертония понякога създават диагностични затруднения, особено при'обър­
нат шънт и десностранна декомпенсация. Те обаче датират от детството и шумо­
вете са по правило доловими. Вродените аномалии се доказват чрез катетери-
зация и ангиографски (4, 13).
Лечение. В стадия на декомпенсация белодробната и сърдечната недоста­
тъчност се лекуват едновременно. Целта на лечението е да се намали работата
на дясната камера, като се понижи налягането в белодробната артерия. Овла:
дяването на хипоксемичната белодробна вазоконстрикция, бронхиалната об^7 ^
струкция и изострената бронхо-пулмонална инфекция са основни принципи на 1 г
терапията. V.
К и с л о р о д о т е р а п и я . Има най-голямо значение за лечението на
декомпенсираното хронично белодробно сърце. Провежда се както при хро- ^
нична дихателна недостатъчност. ^
Ако след коректно започната и адекватно провеждана терапия с кисло­
род белодробната недостатъчност персистира, PCO., нараства, респираторната
ацидоза се задълбочава, се налагат интубация и асистнрана вентилация. По­
добряването на оксигенацията, намаляването на РС0 2 и корекцията на ацндо-
зата оказват благоприятен ефект върху белодробната хипертония и подобря­
ват деснокамерната сърдечна недостатъчност. За всеки отделен болен трябва
да се преценят всички фактори, които имат отношение към дишането, особено
добрата бронхиална проводимост (2, 6, 22, 28).
Д и у р е т и ц и и б е з с о л е н р е ж и м. При болни с хронично бе-
лодробно сърце кислородът е най-добрият диуретик (21). Ако артериалното f
РС)2 се повиши, белодробната хипертония намалява, сърдечният дебит се по­
добрява и десиокамериото следнатоварване намалява. Най-често се използуват
салидиуретиците фуроземид (фурантрил) в доза 40 mg (1 таблетка) или етакри-
нова киселина (урегит) в доза 100—150 mg (2—3 таблетки). Дават се всеки ден
сутрин или през 1—2 дни обикновено в комбинация със спиронолактон по
50 mg (2 таблетки) 2 —3 пъти на ден до премахване на оточния синдром. При­
лага се инхибиторът на карбоанхидразата (ацетазоламид-дехидратин) по 750
nig (3 таблетки) първоначално, с намаляване на дозировката в следващите
2—3 дни. Той има слаб диуретичен ефект и се употребява в клинична обета- ' •
новка само при налична газова алкалоза, при загуба на бикарбонати от бъб­
реците. Независимо от избрания диуретик при продължително лечение с ди­
уретици е необходимо системно изследване на електролитите в кръвта, на кръв­
ните газове и алкално-киселинното състояние. При болни с хронично ^белр-
ipo6':o_ хърце диурети цита jjMaT_ малък е&£кт. 'Т^Гато^Сщест в ув а чите л ^а
хиш^кседия. Корекцията на хипоксемията и застойните явления трябва да се
извършва успоредно. При тежък оточен синдром по-добре е да се реализира
no-бавна елиминация на задръжката на N a + , отколкото да се търси бърз кли­
ничен резултат. По този начин се избягват брутални нарушения на алкално-
киселинното състояние, даващи отражение върху вентилацията и кръвообра­
щението. При болни, при които едновременно се извършва дигитализация, е
уместно да се предпочете спиронолактон или триамтерен (триампур) по 7Ъ mg
(3 таблетки) дневно — препарати, предпазващи загубата на К + . По-добре е
те да се прилагат ежедневно в минимална дозировка, необходима за ефикасна
натриева диуреза (11, 16). Възможни усложнения от приложението на диуре­
тици са х и п о х л о р е м и ч н а т а метчбол ггна жалоза, повишаването на хемокон-
центрацията, сгъстяването на бронхиалния секрет.
395
 С ъ р д е ч н и г л и к о з н д и . Лечение с дигиталисови препарати е
оправдано само при съчетание с левостранна сърдечна недостатъчност или над-
камерна тахиаритмия. Предпочитат се дигоксин, бета-метилдигоксин (лани-
топ), ланатозид С (изоланид) или строфантин. П р и хронично белодробно сърце
се прилагат в сравнително малки дози за насищане и поддържане поради по­
вишената им токсичност (нарушена камерна възбудимост). Подходящо е ле­
чението с л ш о к о ш 0.25 m g (1 таблетка) в доза за насищане 0,5—0,75 m g (2—
3 таблетки) през първия и евентуално през втория ден, след което лечението
продължава с поддържаща доза 0,115—0,250 m g {Чг—1 таблетка) на ден,
дълго време, без дни на паузи. Бета-метилдигоксинът (ланитопът) се прилага
в доза за насищане 0,3 m g (3 таблетки) дневно в продължение на два дни, а
^ 0 Л поддържащата доза е 0 , 1 — Ö , ^ m g _ ( 1 — 2 таблетки) на ден без дни на п а у з и ,
\ д о к а т о персистират симптомите на сърдечна недостатъчност. Л а н а т о з и д С (изо­
ланид) се прилага венозно п ъ р в и я ден по 0,4 m g - f 0 , 2 m g ( Ц - 1 ^ ампула) и
след това по 0,2 m g (V^ ампула) всеки ден в продължение на 3—7 дни, след
което се продължава с поддържаща дигитализация примерно с дигоксин п о
0,125—0,250 m g (Vg—1 таблетка) всеки ден без дни на паузи (8, 14). Въпреки
че дигиталисовите гликозиди и диуретиците причиняват много по-често ранни
странични ефекти и токсичност (аритмии) при болните от хронично белодробно
сърце с десностранна сърдечна недостатъчност в сравнение с болните с лево­
странна сърдечна недостатъчност т я х н а т а г р и ж л и в а употреба е полезна. Т о в а
се д ъ л ж и на обстоятелството, че голяма част от болните с декомпенсирано хро­
нично белодробно сърце имат обикновено и левостранна сърдечна недоста­
тъчност. Основата на терапията е лечението па водещото бронхо-пулмонално
з а б о л я в а н е — подобряването на парциалното напрежение на кръвните газове.
В а з о д и л а т а т о р и . Възможностите, показанията и изборът на
вазодилататори все още не са достатъчно изяснени особено при продължително
приложение. П р и условията на остър клиничен опит и експеримент верапа-
милът (изоптинът, или фоликардът) ндмд^ида^вдзоконстрjп<циятд^
E>L 1 1 а - Щ 0 Ц ^ е т о » отговор на хипоксняъГГП])1Гп^ приложе­
ние на калциеви анТагонисти — верапамил по 160 m g дневно, нифедепин (ко-
ринфар) по 40 m g дневно, дилтиазем или каптоприл, води до намаляване на
белодробното съдово съпротивление, средното налягане в белодробната арте­
р и я и бронхиалната обструкция. В резултат на това се установява благоприя­
тен клиничен и хемодинамичен ефект. При болни без изразени органични из­
менения в белодробните съдове сърдечният индекс се повишава, крайният ди-
астолен обем в дясната камера се намалява (11, 29).
Нитроглицеринът и нитропрепаратите с пролонгирано действие (нптро-
лон г, ненталонг, изодинит, нзокет) не оказват п р я к о съдоразширяващо дей­
ствие в малкия к р ъ г на кръвообращението, не повлияват белодробното съдово
съпротивление. Понижаването на средното на ляг ан е в белодробната а р т е р и я
и к р а й н и я т диастолен обем на дясната камера се обяснява с намаляване на
преднатоварването на десните отдели на сърцето, което води до редукция на
сърдечния индекс, на белодробната перфузия и до влошаване на газовия съ­
став на кръвта (16, 39).
Б р о н х о д и л а т а т о р и . Освен ефективна брои ходил атац и я ме-
тилксантиновите деривати (новфилин, теофилин), приложени венозно и пе-
рорално, подобряват помпената ф у н к ц и я на сърцето и Ш1
^ и а ^ £ а д 1 а т а и поради това се прилагат при хронично белодробно сърце. Б е т а -
адренергичните бронходилататорп, особено с изразено селективно бета-сим-
патикомиметично действие (салбутамол, тербуталин, триквинол), н а м а л я в а т
^ преднатоварването на камерите и подобряват сърдечния дебит. Приложени
перорално за продължително време и в оптимална дозировка, те и\;ат положи-

306
т е л е д кдр^шшпютропек ефект, повишават сърдечната честота и подобряват
х е м о д и н а м и к а т а Т В е н ^ з н о т б ^ р и л о ж е н и е на бета-адренергичните бронходила-
татори в натоварваща доза може да причини камерни аритмии и изостряне на
съществуваща коронарна недостатъчност.
К р ъ в о п у с к а н е . Ефектът от кръвопускане на 250—500 m l кръв с е
д ъ л ж и повече на намаляване на тоталния кръвен обем, отколкото на промяна
па вискозитета. Практически същият ефект може да се постигне с диуретици.
Поради това кръвопускане се препоръчва само при болни със значителна, ре-
фрактерна еритроцитемия (хематокрит над 55 %), при която обичайните тера­
певтични методи не дават ефект или когато са налице тромботични или д р у г и
изяви от страна на централната нервна система, дължащи се на еритроците-
мията.
Л е ч е н и е в с т а д и й б е з с ъ р д е ч н а д е к о м п е н с а ц и я
и в т о р и ч н а п р о ф и л а к т и к а . След овладяване на сърдечната д е ­
компенсация съществена задача на терапията е изработването и приложението
на програма за лечение и рехабилитация на Х О Б Б или на наличните съдови,
хронични фиброзни, грануломатозни, инфилтративни и други заболявания,
протичащи с прекапилярна белодробна хипертония. Необходимо е цялост­
ното диспансерно наблюдение и лечение да се поеме от пневмофтизиатричната
мрежа (2). З а голяма част от болните приложението на общите принципи з а
лечение на Х О Б Б и мерките за вторична профилактика са достатъчни за под­
държане на налягането в белодробната артерия и функцията на дясната ка­
мера в задоволителни граници. Това състояние продължава дотогава, докато с е
появят допълнителни причини за поредна декомпенсация или влошаване на
белодробното заболяване. З а известна част от болните независимо от лечението
нарушенията в белодробните съдове и в миокардната функция продължават.
Персистиращата алвеоларна хипоксия понякога води д о бавно, но значително
хронично повишаване на налягането в белодробната артерии. При такива
болни продължителната терапия с кислород с малък дебит може да се провежда
в домашна обстановка. Деснокамерната функция се подобрява, броят и про­
дължителността на хоспитализациите намаляват и животът на болните се удъл­
ж а в а (24).
Няма убедителни доказателства, че продължителната профилактична упо­
треба на антибиотици при болни с хроничен бронхит и хрони пю белодробно
с : ф ц е забавя развитието на заболяването. Голямо значение има своевременното
лечение на интеркуренгиите инфекции.
Протичане. При болни с Х О Б Б прогнозата на хроничното белодробно
сърце не е добра, когато средното налягане в белодробната артерия е 4 к Р а
(30 m m H g ) . Средното налягане в белодробната артерия се повишава бавно,
средно с 0 , 1 5 кРа (1 m m Hg) за година. Съществува добра корелация между
хронологичните промени на Р а 0 2 , Р а С 0 2 и ФЕОх и средното налягане в бело-
дробната артерия (34).
Прогноза. Повтарящите се епизоди на хнперкапнмчна наркоза са лош
прогностичен симптом. Счита се, че при поява на сърдечна недосгатъчност в
еволюцията на хроничното белодробно сърце преживяемостта на болните е
средно 3 — 4 години, но при болни йод 50-годишна възраст преживяемостта е
с р е д н о 4 — 7 години (33).
Подобрената прогноза през последните години се д ъ л ж и на съвременното
м е д и к о - с о ц и а л н о осигуряване — възможността за неотложно болнично лече­
ние, трудоустрояване, пенсиониране (4). По-ефикасните методи в терапията,
насочени за отстраняване на инфекциите и бързо коригиране на физиологич­
ните и химичните отклонения, предизвикани от острата и хронична дихателна
недостатъчност, подобряват прогнозата.

397
к н и г о п и с

1. Б у р а к о в с к и й , В . И . , В . Л . Б у х а р и и, Л . Р . П л о т н и к о в а . Л е г о ч -
ная г и п е р т е н з и я при в р о д е н и и х п о р о к а х сердца. М . , Медицина, 1975, 2 8 — 3 8 .
2 . Д о б р е в, П. Х р о к и ч н а обструктивна б е л о д р о б н а болест. С., Мед. и физк., 1983.
3 . Е с и п о в, И. К- Л е г о ч н а я гипертония. В кн.: Р у к о в о д с т в о по кардиологии. П о д р е д .
Е . И . Ч а з о в а . М., Медицина, 1982. 5 0 6 — 5 1 8 .
4. Л и н ь о в а, В . и с ъ т р. Х р о н и ч н о б е л о д р о б н о сърце. В кн.: Клинична кардиоло-
гия. П о д ред. иа Ю. Б е л о в . С . , М е д . и ф и з к . , 1984, 3 6 4 — 3 7 5 .
5. М о и с е е в, В . С. Д и а г н о с т и к а и п а т с г е н е з легочнои гипертензии. К л и н . мед., 6 1 ,
1983, 7, 121 — 127.
6 . М у х а р л я м о в, И . М . Л е г о ч н о е с е р д ц е . М., Медицина. 1973.
7 . А\ у х а р л я м о в, И . .\\. Н с к с т о р и е а к т у а л ь н и е проблсмь! взаимоотношения кро-
в о о б р а т е н и е и д и х а н и я . К а р д и о . ю г и я , 16, 1976, 10, 5^—9.
8 . П а в л о в, Ц в. и с ъ т р. Хемодинамична оценка на придобитите сърдечни п о р о ц и .
В кн.: Инструментални методи 3if изследване на сърдечно-съдовата система. П о д ред. на
Л . Т о м о в . С . , Мед. и ф и з к . , 1980. 3 1 5 — 3 7 4 .
9 . П у д р я е в, Ю. С. В с с о в и е с о с т н е ш е н и я отделов сердца на селекционном материал.
А р х . п а т о л . , 1973, 10, 6 0 — 6 3 .
10. Т о м о в, И л . , Л . Т о м о в . Клинична електрокардиография и векторкардиогра-
ф и я . С . , Мед. и ф и з к . , 1975.
П . Т о м о в , И л . Л е ч е н и е на болестите на сърцето. С . , Мед. и ф и з к . , 1982.
12. Т о м о в, И л . Е х о к а р д н о г р а ф с к а оценка на сърдечната ф у н к ц и я . Д о к т . д и с . Л в т о -
реферат. С . , 1978, 1 6 — 2 1 .
13. Т о м о в , Л . Х р о н и ч н о белодроб: о сърце. С . . Мед. ф и з к . , 1974.
14. Л 1 р е г t, J . P u l m o n a r y h y p e r t e n s i o n and cardiac function in chronic o b s t r u c t i v e p u l ­
m o n a r y d i s e a s e . Chest, 75, 1979, 6 5 1 — 6 5 2 .
15. В е r g е r, H . e t a 1. A s s e s s m e n t of cardiac performance w i t h q u a n t i t a t i v e racKonuc-
l e o t i d e a n g i o g r a p h y . A m . J . Cardiol., 4 1 , 1978, 8 9 7 — 9 0 5 .
16. В r е a u, J . , J . C h r e t i e n . T r a i t e m e n t de l ' i n s u f f i c i e n c e respiratoire c h r o n i q u e . I n :
T h e r a p e u t i q u e m e d i c a l e . E d . J . E a b r e . Paris, F l a m m a r i o n , 1978. 7 2 9 .
17. C o o k s е v, J . e t a 1. C l i n i c a l v e c t o r c a r d i o g r a p h y , 2 ed. C h i c a g o e t c . . Y e a r B o o k
Med. P u b l . , 1977, 1 8 3 — 1 8 4 .
18. C r o f t o n, J . , A . D o u g l a s . P u l m o n a r y h y p e r t e n s i o n . In: R e s p i r a t o r y Diseases.
Eds. J . Crofton, A . D o u g l a s , 3 ed. O x f o r d , B l a c k w e l l S e i . P u b l . , 1981, 3 9 0 — 3 9 7 .
19. D е n o 1 i n, H . e t a 1. P h y s i o p a t h o l o g i e c a r d i o - p u l m o n a i r e . V o l . 2 . Paris, S i m e r ,
1982.
2 0 . D u n n i 1, M. P u l m o n a r y P a t h o l o g y . E d i n b u r g h e t c . , Churchill L i v i n g s t o n e , 1982,
245—292.
2 1 . E m e r s o n , P . Thoracic M e d i c i n e . L o n d o n e t c . , B u t t e r w o r t h , 1981, 4 5 9 — 4 6 6 .
2 2 . F i s h m a n, A . Cor pi Imonale: general aspects. In: P u l m o n a r y D i s e a s e s and Disorders.
E d . A . E i s h m a n . N e w Y o r k , M c G r a w - H i l l B o o k Co, 1980, 8 5 3 — 8 8 2 .
2 3 . E i s h m a n , A . P u l m o n a r y H y p e r t e n s i o n . In: P u l m o n a r y D i s e a s e s and Disorders. E d .
A . E i s h m a n . N e u York, M c G r a w - H i l l B o o k Co, 1980, 8 3 7 — 8 5 2 .
2 4 . G e o r g e , P . , R . L i g h t , R . M a t t h a v . Chest Medicine. N e w York, C h u r c h i l l
L i v i n g s t o n e , 1983, 3 3 8 — 3 4 7 .
2 5 . H o 1 f o r d, F . Electrocardiogram in l u n g disease. In: P u l m o n a r y Disease and Disor­
ders. E d . A . E i s h m a n . N e w York, M c G r a w - H i l l B o o k Co, 1980, 140.
2 6 . K a n e m o t o N . S t u d i e s c f d y n a m i c electrocardiographic c h a n g e s of right v e n t r i c u l a r
h y p e r t r o p h y . J p n . J . Thorac. D i s . , 20. 1982, 6, 6 3 4 - 6 3 9 .
2 7 . L a c r o i x, H . e t a 1. P h y s i o p a t h o l o g i e , c l a s s i f i c a t i o n et s y m p t o m e s de l ' h y p e r t e n -
s i o n arterielle p u l m o n a i r e de l ' a d u l t e . R e v . P r a t . , 34, 1984, 47, 2 6 1 3 — 2 6 2 0 .
2 8 . M a t t h a y , R . , A\, M a t t h a y . P u l m o n a r y t h r o m b o e m b o l i s m anf other p u l m o n a r y
v a s c u l a r diseases. In: Chest M e d i c i n e . Eds. R . George, R. L i g h t , R. M a t t h a v . N e w Y o r k ,
C h u r c h i l l L i v i n g s t o n e , 1983, 3 2 3 — 3 5 9 .
2 9 . M o r i t z , Е . , R . M a t t h a у . Cor p u l m o n a l e : diagnosis and m a n a g e m e n t . J . R e s p .
D i s . , 1980, 1, 3 4 — 3 5 .
3 0 . N a е i j e, R . е t a 1. Chest, 82, 1982, 4 0 4 — 4 1 0 .
3 1 . R o s s , J . P r i m a r y p u l m o n a r v h v p e r t e n s i o n . In: H a r r i s o n ' s p r i n c i p l e s a n d p r e c t i c e of
i n t e r n a l m e d i c i n e . Eds. R . P e t e r s d o f f e t al, 10 ed. N e w Y o r k , M c G r a w - H i l l B o o k Co, 1983.
1559—1561.

398
3 2 . S c h ü s t e r , H . I n t e n s i v e t r e a t m e n t i n g e n e r a l p r a c t i c e a n d i n h o s p i t a l i n c a s e s of d e ­
c o m p e n s a t e d c o r p u l m o n a l e . T h c r a p i e v o c h e . 3 1 , 1981, 4, 3 4 9 — 3 5 9 .
3 3 . S t u r a n i, C . e t a 1. Chest. 84. 1983, 12, 1 3 5 — 1 4 2 .
3 4 . T a r t u 1 i е r , M . e t a 1. P h y s i o p a t h o l o g i e c a r d i o p u l m o n a i r e . V o l . 2 . E d . И . D e n o -
l i n . P a r i s , S i m e p , 1982, 5 3 1 — 5 4 6 .
3 5 . W a g e n w o o r t , C . , N . W a g e n v o o r t . P a t h o l o g y of p u l m o n a r y h y p e r t e n s i o n .
N e w Y o r k , J . W i l l e y & S o n s , 1977, 9 .
36. W e i t z e n b l u m , E . P r o g n o s i s of p u l m o n a r y h y p e r t e n s i o n in c h r o n i c o b s t r u c t i v
d i s e a s e . Cor. Vosa, 22, 1980, 6, 4 1 8 — 4 2 7 .
37. W o r d H e a l t h O r g a n i z a t i o n ( W H O ) . C h r o n i c c o r p u l m o n a l e . R e p p o r t of a n e x p e r t
o m m i t t e s . G e n e v e . O M S , 1961, 3 5 .
БЕЛОДРОБЕН ТРОМБОЕМБОЛИЗЪМ

\
ft \ о: v v v \ 0 s k w ah

Белодробният тромбоемболизъм ( Б Т Е ) предетевлява голям и важен проблем

в медицинската п р а к т и к а , с който се занимават широк к р ъ г специалисти (ин­
тернисти, кардиолози, пулмолози, х и р у р з и , акушер-гинеколози, ортопеди
и пр.). Това е обобщително название на н я к о л к о взаимно свързани и обусла-
вящи се в етиопатогенетично и патологично итиошение етапи на единен боле­
стен процес —[тромбозиране на периферна вена), емболизация в клоновете"~на
.белодробната а р т е р и я , тромбоза на клоновете на белодробната'артерия и инфар-
циране (тъкан и а некроза) на белодробен паренхим в резултат н а перфузионни
нарушения. Това единно заболяване се п р о я в я в а сописаните четири, свързани
един с друг, патологични процеса. Бе лод роб ният тромбоемболизъм, макар и ряд­
ко, се проявява и като пъшшчна (автохтонна) тромбоза на б е л о ^ о б н а т а а р т е р и я .
Болестният процес невинаги з а в ъ р ш в а с последния етап — белодробното ин-
фарциране, но се счита, че белодробният тромбоемболизъм е най-честото остро
белодробно заболяване в общите болнични отделения. В САЩ о т Б Т Е боле­
д у в а т 500 000 души годишно (23). В болниците н а София за петгодишен период
(1969—1973) н а стационарно лечение постъпват годишно средно 4693 болни
от Б Т Е (3). От лекуваните през 1985 г. болни в Н И Б Б 6,05 % са били с бело­
дробен тромбоемболизъм. Много по-точни са данните от аутопсионните изслед­
вания. Честотата н а заболяването като аутопсионна находка в а р и р а в широки
граници — о т 11 % до 64 % (21, 23). Смъртността о т белодробен тромбоем­
болизъм в САЩ е 142 000 болни годишно, в А н г л и я — 250 на 1 000 000 насе­
ление (14, 21, 23), в С С С Р — 6 , 6 % о т общата болнична смъртност (15, 16).
Б Т Е е най-честата причина за смърт в пулмологичните отделения и е на трето
място от всички причини за смърт в общите болнични отделения. Д о 1 час о т
началната симптоматика у м и р а т 11 — 33 % от болните; при непоставена диа­
гноза смъртта настъпва при 30 % — 6 0 % , а при п рав и лн а диагноза и започ­
нато лечение — при 7 % — 8 % от болните (14, 23). В последните години че­
стотата н а Б Т Е нараства: в СССР — 21/о пъти, в Англия — 10 пъти, в САЩ —
3 пъти (20, 22). Увеличава се и смъртността о т Б Т Е — от 0,5 0/оооо през 1950 г .
на 5 0 / осоо за 1965 г. (20). Б Т Е се среща във всички възрастови групи (даже и
при деца), но най-често при л и ц а н а д 60-годишна възраст. По-често се наблю­
д а в а при жените, в страните с умерен и студен климат, през студените и в л а ж ­
ните месеци н а годината, при сърдечни з а б о л я в а н и я , хронични белодробни
болести, злокачествени тумори, травма и всред оперирани болни (3).
Етиопатогенеза. Заболяването се д ъ л ж и н а образуването на съсирек в
резултат н а тромботичен процес п[ пду^ори.чт:) г.ептн.-! сиотомя). епдотелната
повърхност на дясното сърце и у 5 с л о ч р ( п л т я г.ртерчя.]
Периферната венозна система е най-честото изходно място н а емболиза-
ц и я т а — в 84,5 % от болните, по-често в ре зултат н а флеботромбоза, откол­
кото н а тромбофлебит (18). Най-честа л о к а л и з а ц и я н а процеса е венозната
система н а долните крайници (46 %), дълбоките вени и подбедрицата (67 % ) ,
задната тибиална вена (54 %), общата феморална вена (48 %), поплитеалната
вена (33 %) и най-рядко — външната и л и а ч н а вена (26 %) (29). По-рядко се
засягат вените п а м а л к и я т а з (15 % ) — н а й - ч е с т о тромбозирапе на \перипро/-

400
статпия—(4,06 %), периутерпниия (3,25 п о) и най-рядко на хемороилялнпя
плексус. Д о л н а т а празна^вена и вените Па горните крайници р я д к о са изходно
място за емболичен нроцес — съответно в 4,47 % и 1,4 % (18). Дясното сърце
(камера, предсърдие и ухо) се з а с я г а т в 15—23 % от болните. Най-често ем-
болът се формира в нредсърдието. Белодробната артерия е изходно място за
емболизация в 4,1 % от болните, по-често при възрастни — 20,5 % от болните ся
н а д 60 години (16). Р а з в и в а се първична автохтонна тромбоза в резултат най-
често на рецидивнращи хронично протичащи белодробни и сърдечно-съдови
заболявания.
Предразполаглищте фактори за развитието на тромбоемболичния процес
са описани в г. от Вирхов: 1. Анатомични пдрмени в_съдовата стена при:
а) директно н а р у ш а в а н е н а целостта на ен дотел а ( т р а вм а, възпаление/Гбрсъдов
спазъм (алергични, токсични, метаболитни и дистрофични моменти); в) хипок­
с и я на съдовата стена (дистрофични, метаболитни и токсични моменти) в ре­
з у л т а т на продължително залежаване на легло, напреднала възраст, изтощи­
телни з а б о л я в а н и я , които н а м а л я в а т локалните съпротивителни сили на ен-
дотелните к л е т к и , варикозни вени, септични състояния, бременност, р а ж д а н и я ,
хирургични интервенции, злокачествени тумори, хипоксемия при сърдечно­
съдови и белодробни з а б о л я в а н и я .
2. Функционални промени в кръвоносната система, водещи до намаляване
н а скоростта на к р ъ в н и я ток под дадено критично ниво с развитие^га^циркула-
торна ста з а Г 1 овасе^Т! аблюдава особено често при хирургични интервенции в
р е з у л т а т на анестезията, залежаване, шок, Сърдечна недостатъчност; компре­
с и я н а съдовата стена, повишен следоперативен вискозитет и хематокрит н а
к р ъ в т а (коремни и белодробни операции) и п р .
3. Промени в състава на кръвта (в насока н а хиперсъсирваемост), които
засягаТТа) клетъчнТТте елементи — увеличаване н а броя и повишаване н а функ­
ционалната активност на тромбоцитите с последваща повишена адхезивност
и отделяне на тромбоцитен фактор (до 10-ия ден с л е д о п е р а т и в н а интервенция),
н а аденозиндифосфат, водещ до агрегация н а тромбоцитите с последващо сти­
м у л и р а н е на к о а г у л а ц и о н н и я процес; отделяне н а малки количества тромбо-
пластин от левкоцитите, който увеличава съсирваемостта на кръвта; б) плазме­
н и я състав на кръвта — активиране на фактор Х И , н а анти-Вилебранд фак­
тора, отчасти н а тромбина, на факторите V , V I I , XII и на фибриногена (хи-
перфибриногенемия); понижаване на активността н а инхибиторите на коагу­
л а ц и я т а и хемостазата, по-специално на хенарина (следоперативно се устано­
вява увеличена резистентиост к ъ м естествения хепарин, процес, който започва
о т 1—2-ия ден и достига максимум на 6-ия следоперативен ден (оперативни
интервенции върху органи, богати на тъ к а нна т р о м б о к и н а з а — б е л и дробове,
мозък, кости, простатна ж л е з а ) , кръвопреливане на групова несъвместима
к р ъ в , де х и д р а т а ц и я, ацидоза, хиперлппемия, стресови състояния, медика­
менти (антибиотици, дигиталис, дехидратиращи и антиконцептивни средства
и ДР-)-
Най-честите «рискови» и «теренни» фактори са; оперативните интервен­
ции — ортопедични, в м а л к и я т а з (75 % ) , фрактури на таза (54 %), иростатек-
томия (50 % ) , н а стомашно-чревния т р а к т (30 %), порталната система, слез-
к а т а , белите дробове, гинекологични операции (18 %); сърдечно-съдови за­
б о л я в а н и я — сърдечни пороци, миокардеи инфаркт (27—39 %); хронично
протичащи белодробни заболявания; злокачествени процеси и д р .
Патофизиология. Р а з в и в а т се четири основни патофизиологичин н а р у -
щ е н и я (Ю, 26, 27, 30).
" ( П р о м е н и в х е м о д и н а м и к а т а . Л. Остра деснока мерна недо- \
статъчност (остро белодробно сърце). Т я може да протече със: 1) Остро настъп- ^

401
2в Клинична пневмология
 вг.шо масивно запушване на повече от 5 0 — 6 0 по от съдовото р у с л о на бело­
дробната артерия.' Получава се внезапно повишаване на съпротивлението в
дясната камера с последваша Ьстпа лилатапия^ Наблюдава се свръхнапреже­
ние на миофибрилите в систола и крайното им разтягане в диастола. Това о б у ­
славя намален ударен обем на дясната камера с последващо редуциране н а
белодробния артериален обем, увеличен краен диастолен обем на дясната ка­
мера с последващо увеличение на налягането в дясното предсърдие, нарастване
на обема на дясната горна и долна празна в е н а . ( 2 ^ Хипоксемия на сърдечния
мускул, която е резултат от голямото напрежение на миофибрилите за контрак­
ция и отпускане, при което се изразходва голямо количество енергия и б ъ р з о
изчерпване на енергийните р е з е р в и . ( ^ У \ е т а б о л и т н а ацндоза. Развива се в ре­
зултат на хипоксемията и води д о нарушена пропускливост па мембраните н з
миофибрилите с последваща т и ъ и к . ^ п.чпа х;:;1еР!;ал!!емпи и :?! тг ; ск:ютъч::а
хипокалиемия. 4) Ритъмни нарушения — последица от описаните е л е кт ро­
литни нарушения. При развитие на остра деснокамерна недостатъчност с е
наблюдават ротация па сърцето надясно, десен галон, остър централен вено­
зен застой с пулсиращи вени, хепатомегалня, асцит и отоци п о долните к р а й ­
ници.
Б . Спазъм на белодробните артерии. Д ъ л ж и с е на: 1. Метаболитна а ц и -
доза. 2. Извънклетъчна хиперкалиемия. 3. Намалено алвеоларчп м я л ^ т п е
кислорода в атслектлтпчнитр ripттрпп^ч уипгл.тш 4. Д р а з н е н е от хипокси­
ята на 7-рецепторите в белите дробове. 5. Повишено излъчване на с е р о т о н и и
от разпадащите се вследствие на активирането на протеазите тромбоцити. Спаз­
мът на белодробните артериоли води д о увеличаване на белодробното с ъ д о в о
съпротивление и на налягането в белодробната артерия (в границите на 3 0
50 m m Hg ) . Умерено повишените стойности се ппяснянят с острата лсснокямер-
на дилатация и отварянето на дясно-леви ш^нтппр п ^р.-штр ^пободе
В . КиринурИа недостатъчност. Д ъ л ж и се на: 1. Нулмо-коронарни р е ф л е к ­
си, водещи д о коронароспазъм. 2. Миокардна хипоксия (част от общата х и ­
поксемия). 3. Намален обем на кръвта, която преминава през б е л о д р о б н и т е
артерии и обуславя нисък левокамерен дебит и намален коронарен д е б и т .
Г. Левокамерна недостатъчност. Възниква в резултат на: 1. Н а л и ч н а
коронарна недостатъчност. 2. Намален белодробен артериален обем. 3 . Н и с ъ к
левокамерен дебит. 4 . Левокамерна хипотония (последица от посочените п а ­
тологични състояния) с развитие на артериална хипотония, олигурня и ком­
пенсаторна тахикардия.
Д и х а т е л н и н а р у ш е н и я . Установяват се: А . Увеличаване н а
физиологичното мъртво пространство. Настъпва рязко, внезапно, като нара­
ства само алвеоларното мъртво пространстго (нормално то достига д о 10 %
от алвеоларния дихателен ебем). Образуват се .-mm с нормална вентилация,
но Сез г.ерфу^ия, ксето води д о излишна, т. нар. прахосана вентилация.
Б . Н а р м ъ е к и е на ст отген е н и е ю г е ш и л а п и я п е р 4 у з и я . Обуславя се о т
намалената перфузия в резултат на еуссличната ссструкцня на съответния
с ъ д от р у с л о т о на белодробната артерия прн запазена вентилация (нормално
проходими бронхи). З а да се нормализира съотношението, е необходимо да с е
възстанови нарушената перфузия чрез реканализация на тромба (това настъпва
късно) или Еентилацията да се постави в съответствие с нарушената перфу­
зия (остщсствява се чвез пулмо-пулуоч-ч/шч ррфлркги. волеши д о бронхо-
спазъм). Б р с н х с с п а з м ъ т се развива в резултат на серотонин. който се о1деля
от разпадащите се тромбоцити^ съдържащи се в ембола, нарастване иа арте-
рио-алвеоларния градиент на С 0 2 от рязкото намаляване на парциалното на­
лягане на С 0 2 в алвеолите (поради нарушената перфузия в тях не постъпва
COj от венозната кръв) при нормални стойности в артериалната кръв.

402
 В. Развитие на _колапс^ и лгелектаза^ в обширни белодробни участъци
засяга както неиерфузираки, така и псрфу-
-'ирани белодрсоТ.и у ч а с т ъ ц и / ! о й обуславя развитие на колапс и ятрттркта?1
1 I'ПЧ 11 Т Р 11 IN МО.ст й^-белддрдбпии плрРг'^м. Развиват се вътребелотообии
дясно-леви шънтоье, венозният примес в артериалната кръв се увелич;шя тъй
п а ю венооната крт в от необструктивната част ца белодробната артерия пре­
минава направо през перфузирани, но невентилирани алвеоли в белодробните
иени, при 'Кгею тя не се окислява и повишава венозния примес (нормално до
ЬО %) в артериалната кръв. Последица на това е изразената артериална хи-
поксемия.
U Г. Остра дихателна недостатъчност. |Клиничен израз на тежката а р т е "
риална хнпоксемия в резултат на ко-мпенелтопип о т в а р я н е на блоцуп-ру7мг.-
Мс1^!^1:тд^гобс:. намалено контактно време ' п о ^ а д Г 7 ! ^ ! x ' l н а кръвния "
ток с алвеолите (над 0,75 секунди) и изложените досега дихателни нарушения
е още по-силно изразената артериална хнпоксемия. Алвеоло-артериалният гра-
диент на кислорода нараства над допустимата граница от J O mm Hg и се
развива остра дихателна недостатъчност. Последиците от о с т р а т ^ ^ Ш т е ^ н а
недостатъчност са: 1. Р я з к о намаляване на минутния дихателен обем (от въз-^\
действия върху съответните хеморецептори). Щолучава се тахипнея с послед­
ваща хиповентилация и развитие на хипокапния^ което от своя страня упе-
личава периферното съдово съпротивление и натоварва лявата камера. 2. З а -
дедствуват се пулмо-пулмоналнн и пулмо-копонарни рофлекси и се получава
паз-i м\ на б е л ^ о б и и т е сълове с послелва;шм;опишоио налягане п бе/ттроб- N
н а т а ^ р т е р и я , (спазъд^ па коронарните съдове с коронарна и левокамерна съ- u
рдечна недоста^чност. 3. Нарушаване на пермеабилитета на клетъчните / у
мембрани с развитие на извънклетъчна хиперкалиемия и вътреклетъчна хи-
покалиемия. 4. Активиране на протеазнте с последица увеличено разпадане
на тромбоцити и повишаване на концентрацията на съдържащия се в тях се-
ротонин. 5. Упеличяняне на капилярния пермеабилитет и преминаване през
съдовата стена на плазма и еритроцити в алвеоларните пространства с по­
следващо намалено образуване на сърфактанта, което обуславя засилване
на колапса и ателектазата в белодробния паренхим. 6. Метаболитна ацидоза,
която отслабва миокардния контрактилитет. 7, Намаленият контрактилитет
на камерите се последва от обща сърдечна слабост. _(
Нарушенията в хемодинамиката и дишането се отразяват отрицателно"
върху централната и вегетативната нервна система и в надбъбреците. Възниква
стресово състояние с отделяне на адреналин, който е причина за тахикардия,
т х и п н е я и тежка хипоксемия. ^
^11 К о л а т е р а л н а ц и р к у л а ц и я . Нарушената перфузия на бе- 4
. m t e дробове при обструкция на съдове от руслото на белодробната артерия
може да бъде компенсирана и перфузията възстановена по механизма на кола-
тералната циркулация. Последната се реализира чрез канилярии анастомози
ме/Кду обструктираните клонове на белодробната артерия и клонове на брон­
хиалната артерия и чрез ретрограден кръвен ток от белодробните вени.
юдробиитУ ц('11 it.-11-Ш.гл.шат дрЬiиpaiuiiте се в iiejjH'l^P'llL белодробни
участъци бронхиални капиляри и тези от белодробното артериално русло. 1}q
; и иа ч и и се ocmvuüßa |.:рьиос11абдява11ето иа капилярното лс1\10 дисталио от
мястото на оелодрооната емболизация. Колатерална циркулация може да се
^•1.11ГРГТНИ т >. условиятя ня обраттю протичане шч кръпотрка в белодробните
вени, в които налягането е по-високо от това в блокираната белодробна арте­
рия
Р ИЯ И и спадане
СПАДАНЕ Д доИ пнула наа iналягането
у л а п в иартериалния
i c i v i / i i ciiivxAw и р i v . j / n c i ii n м / 1 iкрай
\pcJ на капилярите на
бронхиалната артерия (при емболизация)._Тш^се възста! възстановява 11ерфуШ1ятд^в,
С-мб() [1|чир;|мпя участък ii_не настъпва ин^арциран^ГГТчога ^ато по различни при-

403
V _ -
чини колатералната циркулация е блокирана, всяка белодробна емболизация
> води до развитие на инфаркт. Това се наблюдава при; 1. Функционална недо­
статъчност иа колатералната циркулация — при застой в малкия кръг и раз­
витие иа венозна хипертония, която блокира обратния кръвен ток в бело­
дробните вени. 2. При анатомично блокиране на колатералната циркулация —
хронични пневмопатии, възпалителни и деструктивни белодробни процеси
(бронхити, емфизем, бронхиектазии, ппевмосклероза и пр.).
Б е л о д р о б е н о т о к . Патогенетичните механизми са различни:
1. Ранен белодробен оток. Развилата се по време на емболизацията колате-
рална циркулация води до локализирана конгестия. 2. Подостър белодробен
оток. Развива се в резултат на загуба на сърфактаита в ателектатичните бело­
дробни участъци. 3. Циркулаторно-хиноксемичен оток. Настъпва при осво-
бождаваие иа серотоиин и хистамин. които причиняват спазъм на съдове и на
алвеоларния дуктус с изливане иа оточна течност в алвеолите. При запазена
перфузия вентилацията е блокирана и се получава изразена хипоксемия. 4 .
Следемболичен белодробен оток.
Описаните хемодниамични и дихателни нарушения водят до: артериална
хипексемия и хипоксия; т а х ^ и е д ^ ^ д ш ^ д в е н т ^ ^ пqследваш,а_ хипо-
^капния^и увеличено пери"с|)&рносъдово съпрот1?1£т^ГиеТ*15азв^
която причинява хиперкалиемия с последващо засягане на миокарда и коро­
нарните съдове; налична коронарна недостатъчност в резултат на пулмо-ко-
ронарни рефлекси, нисък левокамерен ударен обем и миокардна хипоксемия;
тахикардия. В резултат иа тези нарушения лявото сърце се обременява и се
развива иостемболичен шок, който протича като «синдром на ниския дебит»,
ß клиничната картина настъпва временно подобрение в състоянието на бол­
ния, след което се развива внезапно и бързо левокамерна сърдечна недоста­
тъчност, проявена с рязко спадане на сърдечния дебит, значително повишаване
на крайното диастолно налягане в лявата камера — повишаване на диастол-
ното налягане в белодробната артерия и в пулмокапилярната мрежа при отно­
сително непроменящо се централно венозно налягане, хипотония, тахикардия,
белодробен оток и олигурия.
Патологоанатомия (9, 22). Най-често при аутопсия емболите се намират
в еластичните или приводящите белодробни артерии (размери до 1 cm в диа­
метър), обикновено възседнали някое разклонение. При внезапна смърт ем-
болът е свит на топка в главния белодробен ствол или обтурира едновременно
десния и левия главен ствол. Могат да се открият и предхождащи емболи в
no-малките еластични артерии. Ако болният не завърши летално, първата
реакция е разширение иа vasa vasorum на мястото на спиране на ембола с
образуване след 12 часа иа покривка от фибрин върху ембола. В първите 24
часа се развиват оток на медията, разтапяпе иа еластичните ламини в съсед­
ство с разширените vasa vasorum и неутрофилиа иолиморфонуклеарна лев-
коцитна инфилтрация иа съда. Емболът има типичен слоест вид, намира се
свит в лумена на съда, без да следва неговите контури. В първите часове след
емболизацията е м б о л ъ т с е п е т р а х и р а , което позволява преминаване на кръв­
ния ток околo'Tieifo^Hwo7rra^mle>sTfa емболичен материал в по-периферните уча­
стъци на артериалното дърво. З а 21 часа емболът се покрива с ендотелнопо-
доопи клечки и с малки фибрипови тромбоцитни агрегати. След една седмица
в него се развиват цепнатиии. тапицирани с ендотел. След 2—3 седмици ембо­
лът е здраво прихванат за съдовата стена, като претърпява реканализация с
фиброзна тъкан около новите съдови канали. Емболите, които не обструктират
напълно съда, се организират във фиброзии плаки по интимата.
_ Инфарктите се локализират по-често в долните, отколкото в горните бе­
лодробни дялове поради по-високото белодробновгнозно налягане в долните

404
з о н и при прано п с л с я е н и е на болния. Инфарцираната част на белия дроб
твърда, ттмксчернена, повдигната над околната тъкан и рязко отграничена
от г е я . Н а д инфаркта се установява d иСршшзпя л л е в р а л ш реа^ция^ и често .
малък плеврален излив. При хистологичното изследване се доказват коагулаи-
тна к е к г с з а на алгеолапните стени, алвеоли, пълни с еритроцити и белези па
ор г аниза п и я и накрая фиброзиране с формиране на линеен цикатрикс (след
около 1 седмица). При емболизация без образуване на инфаркт се наблюдава
екстравазапия па еритроцити в алвеолите без пекроза на алвеоларната СТРНП \
е последващо (от 2 д о 4 днп) пълно обратно развитие без образуване на цикат-
рикс. ^
Класификация. С най-големи предимства е следната клинична класифн- 1
кзция: А . ^ а р д и а л н а ^pß^iai, 1. Остра. 2. Подостра. 3. Хронична. Б . Бело-
дЕсбпа ^();юрма^ТГ^'С^^ — безинфарктна и инфарктна. 2. Микр^м?)о-
.тична? Б . ^ о н т и i о 1 1 B t r p а ^ ц а J j o p M a j 1 .[Репи итир.-мп,-. ичфяр./т.,а >9 iPp .
пидивираща^ мшГ: о^ ю о л п ^ ш а ^ р р е ц и д и в и ра щ обструктивен микоо-
^po^:üceмcoлизъм, белодробна тромбоемболична хипертония, хронично обли-
терираща белодробна хипертония (1, 6). ' ^
Кл инич на к а р т и н а . г Злболяването ппотичи с пазиопбрязни симптоми и
синдроми, които са неспецифични. непостоянни. променящи се и различно съ-
Тази пъстрота на клиничната картина се определя от големйМДТа п а — '
ембола, неговата локализация, от степента на нарушение на белодробната пер-
ф у з и я , развитието на белодробен инфаркт, периода между началото на инци­
дента и прегледа на болния, придружаващите сърдечно-съдови и белодробни
з а б о л я в а н и я , възрастта на болния и неговото изходно състояние. Всичко
това обяснява защо диагпостичните грешки са толкова чести. Съвременните
неинвазивии и инвазивнп методи за изследване могат да бъдат рационално
използувани само в случаите, при които въз оспова па констелация от кли­
нични прояви се допусне наличието на белодробен тромбоемболизъм.
К а р д и а д н а форма н а белодробен тромбоемболизъм. Кар.чиалнлта формл
па Б Т Е се развива, когато единичен с големи размери е ш о л причини обструк-
ш;и на посече от 50 ''о сл сч довочо руело и па белодробната артерия, т. е . съдо­
вият Еквивалент на най-малко две лобарпп артерии или на главния клон на
белодробната артерия. Настъпват тежки хемодинамични и респираторни на­
рушения, водещи д о остра деснокамерна, коронарна и левокамерна недоста-
тъчност, хипертония в областта на белодробната артерия и остра дихателна
недостатъчност.
Клинична к а р т и н а . Н а преден план излизат проявите от страна на сър­
цето. Честотата на белодробния тромбоемболизъм варира в широки граници
(11,6—64,1 %) в зависимост от контингента изследвани болни, вида па лечеб­
ното заведение (кардиологично, пулмологично, хирургично и нр.) и използу-
ваните методи за доказване па Б Т Е (1). Протичането е остро, подостро и хро­
нично.
О с т р а ф о р м а . Заболяването се р^нппя мълниеносно. Най-често
Н А Б Л Ю Д А В ^ И ^ Т Г мрпр.окирлши моменти ся ТП.РПО ГТЯПЛНР ОТ легло след продъл­
ж и т е л н о залежаване (след операция, тежко заболяване, след раждане, аборти
и пр.). при дефека"ция (тГ н а р . тоалетен С И Н Д Р О М ) ИЛИ при прекомерно нервно
възбуждение. Икечапно настъпва и з в ъ н р е д н о ^ Д и ш а н е т о е
у с к о р е н о и «плитко», з а д у х ът в началото е инспираторен, а впоследствие с
експпратореп характер. Болните лежат хоризонтално с чувство на страх от
ппелстояша смърт (85 %). Появява се с у х а и (непродуктивна кашлица (83 %).
Н а л и ц е са силна отпадналост (82 %), значителна болка"с аипиТЯ?!! Характер
и прекордиалпа или напречно стернална локализация, понякога с прадиация
към шията и раменете и гадене (нисък сърдечен дебит). При оглед се устано-

405
 вяват с. бле юпепеляв оттенък (100 %), л о к а л и з и ­
ра иа по лицето, шията и гърдите (понякога циаиозата е много силно изразена),
к а т о бледостта е обусловена от артериалната хинотония, а пепелявият отте-
и ъ к — от колапса и вазоконстрикцията. Наблюдават се н у л с а ш ш (със систол-
но издуване) във I I инте-ркостално пространство вляво, над дясната камера
(85 %). разширени шийнн веин (80 %), транзиторна «червена артериална вълна--)
(80 %) в ъ р х у бледото цианотичко лице (израз на временно разместване на бло­
к и р а щ и я съда ембол). Кръвохраченето е оскъдно под формата на точки и л и
ж и л к и к р ъ в в слузните храчки. Н а л и ц е е студена пот. П р и палпация се от­
к р и в а екстремна т а х и к а р д и я (100 % \ - мек и филиформен п у л с , считана з а
характерен, постоянен и ранен оелег за Б Т Е с честота от 100—160 в минута
(тахикардията обикновено е от синусов произход). Ч е р н и я т дроб-е увеличен и
болезнен (92 %) с положителен хепато-югуларен рефлукс (90 %). Г р ъ д н а т а
стена н а д дясната камера е издигната (85 %). Перкуторно се установява раз­
ширена надясно сърдечна г р а н и ц а . Аускултаторно се установява галопен
ритъм (80 %) — най-често диастолен десен камерен галон, д ъ л ж а щ iLe^Hsij-BQ^
^ поятио иа мощната деснопредсърдна j ^ h t j ^ k i u i я (предсърден тон), на з а г у б а т а
иа деснокамерния комплаианс, водещ д о диастолен и з п ъ л в а щ з в у к или иа ком­
бинацията от двата фактора, я в я в а щ и се почти едновременно (диастолата е
скъсена от тахикардията). Вторият тон иа белодробната артерия е акцентуи-
ран (трудно се долавя в началото поради тахикардията и бронхообструкцията,
като се загубва при декомпенсация на дясното сърце и спадане иа артериал­
ното налягане в белодробната артерия) с фиксирано експираторно ш и р о к о
раздвояване (80 0 о), д ъ л ж а щ о се на у д ъ л ж е н а систола на дясната камера при
скъсена систола на л я в а т а камера (намален сърдечен дебит). Ч у в а т се систо-
^лен или диастолен шум (относителна недостатъчност на полулунните к л а п и
на белодробната артерия) във II л я в о интеркостално пространство (80 % ) ,
систолен или диастолен нитерскапуларен шум по време на инспирация (из­
чезва по време иа издишване), р а з в и в а щ се при частично разнасяне на ембола
(дължи се на кръвен ток, преминаващ покрай тромб в областта на бифурка-
цията на белодробната а р т е р и я , частично об тур и ращ съда). Наблюдава се из-
разена хипотония и свързан с нея колапс, д ъ л ж а щ и се не само иа описаните
хемодинамични нарушения, по и иа дразнене на ^'-рецептори, л о к а л и з и р а н и
между епитела и ендотела н а алвеолите. Сърдечният ритъм е нарушен — по-
често се установяват екстрасистоли, предсърдно трептене, а по-рядко камерни
екстрасистолни и трептене, които се д ъ л ж а т на вагусовия рефлекс от драз­
нене на нервните рецептори в стените на нреразтегнатата от обструкцията бе­
лодробна артерия. Н а р у ш е н а е и проводимостта на сърдечната дейност — по-
често камерната проводимост. По-рядко се развива атрио-вентрикуларен б л о к .
Д о л а в я се исевдоперикардно триене (триене на пернкапда в разширената бело-
артерия). Често се устянг>р,яил колябиряие н'я периферните пени в
с четание с високо централно венозно на л яга не (в п р я к о отношение с голе­
мината на обтурацията). Н а л и ц е са големи А-вълни в ъ р х у ю г у л а р н и я вено-
к з е н пулс.
! 1роявите от страна на белите дробове са на втори план; белези на бело­
дробен оток, по-рядко — с у х и , свиркащи хрипове; р р о н х о с п а з ъ . ' ^ проявен в
големите бронхи с х ъ р к а щ и или м ъ р к а щ и хрипове, а в малките — със с у х и ,
» свиркащи, високотонални хрипове. Аускултаторната находка се повлиява ог
) венозното инфузнонно вливане на 10 000 Е хепарин (хенаринов тест, д ъ л ж а щ
с ^ иа антисеротониновия ефект на хепарина). Плеврален излив се установяв.:
в 23 % от болните. Тази бедна физикална находка от страна на белите дробове
контрастира с тежкото общо състояние и изразените кардиални прояви.

406
 При острата кардиална фоо.ма на Б Т Е заболяването можг д а протече с ъ ^
следните маски: 1 ) ' д е ^ к М Л ^ С в ^ е з а п н а загуба на съзнание, гърчове, неволно^
! з п у с к а н е п о малка и голяма нужда); 2) ябломинллия. симулираща остър корем
( с и л н и коремни болки, ^ефяиг на коремните мускули, гадене, повръщане, хи-
мерлевкоцитоза); 3 ) ю ъ б п е ч н а костно настъпила анурия с ретенционна а з о т е - j
м и я и хиперкалиемия).
Понякога се наблюдават продромални явления — повишаване на темпе­
ратурата, световъртеж, з а д у х , тахикардия, кръвохрачене, развиващи се не­
о б я с н и м о н предшествуващи острата карднална форма. Обясняват се с една
или няколко малки емболизации, предхождащи масивната емболизация —
ие повече от 2 седмици (1).
И з х о д ъ т от острата карднална форма може да бъде внезапна смърт (кар-
диогенен шок при 3 7 % от болните); преживяване за няколко часа (39 %) и
ф е ж и в я в а н е за повече от 12 часа д о няколко дни (24 %) с белези на остро дес-
и о к а м е р н о натоварване (2, 21, 25).
При фудроаянтно протичане на кардиалната форма първо спира диша­
нето със з а г у б а на съзнание, а по-късно — д о 60-ата минута и сърдечната дей­
ност. В някои случаи смъртта настъпва след 1—6 часа, а при д р у г и — с л е д
1 — 2 дни, достатъчно време за точна диагноза и ефикасни терапевтични мерки.
1ри възрастни болни с предварително увредено сърце или бели дробове бър-
ата обструкция на 5 0 % и над 50 % от белодробното русло води д о летален
и з х о д . Млади хора със здрав миокард и бели дробове дори при обструктиране
на 7 0 % от съдовото р у сл о на белодробната артерия понякога могат да прежи­
веят, без да се развият хемодинамични и респираторни нарушения, водещи д о
л е т а л е н изход.
П о д о с т р а ф о р м а . Развива се в резултат на масивен ембол. З а ­
боляването започва остро, но не протича много тежко. Има продължителност
н а д 2 седмици. Клиничната картина не е така остра и драматична. Сърдечните
прояви преобладават над белодробните прояви, но последните са по-добре из­
разени. Заболяването протича вълнообразно с прогресиране на проявите, ре­
д у в а щ о се с обратно развитие. Накрая болният завършва летално от нова ем­
болизация и деснокамсриа недостатъчност.
Х р о н и ч н а ф о р м а. Развива се в резултат на: 1. Голям ембол,
/ о й т о ие води д о внезапна или бърза смърт; наблюдава се частично блокиране
на кръвообращението и бавно лизиране на ембола чрез фибринолиза. 2. Про­
д ъ л ж и т е л н о натрупване върху един ембол на повтарящи се по-малки ембол и.
Заболяването протича продължително с пристъпи от плевралиа болка, кръво­
храчене, з а д у х , бронхообструкция, понякога синкоп. Проявите нарастват
<.тъпалообразно и водят д о развитие на обструктивиа белодробна хипертония
с последващо деснокамсрно обременяване. Понякога тази форма протича «тихо»,
п о ч т и б е з клинични прояви.
Изследвания. Р е н т г е н о в о и з с л е д в а н е . При кардиалната
ф о р м а се наблюдават: 1. Промени в v ' | с е н к и в резултат на обструкция
от ембол на големите клонове на е^Лбдроонага артерия: а) псевдотуморен хи-
л у с — р _ а з 1п щ з е i m и а _ хилусната^сянка; б) ампутирай хил ус — липсват нор­
ма ли и т е с ъ д о ш Г " ^ ш е а р н 7 1 ^ от хилуса и насочващи се към
f лодробнйя паренхим. Х и л у сът е пресечен, завършва внезапно, не придобива
мд на «репичка», тъй като поради обструкцията от ембола липсват разклоне­
нията на белодробната артерия; в) х и л у с с намалени съдови пулсации поради
наличната тромбоза (5, 7, 21, 26, 27). 2. Промени в сянка. Т е са
резултат па острата дилатация на дясната камера и настъпващия застой в
д я с н о т о предсърдие и големите венозни съдове. Изразяват се във; а) дилатация
на дясната камера, разширение на дясното предсърдие; б) разширена сянка

407
 на голямата празна вена и на v. azygos. иодещи до газишрспис ш; горната чяст
на меднастиналната сянка; бомбиране на дъгата на белодробната артерия (7).
3. Промени в белодробния съд^в рисунък. Развитие на олигемия (свръхиро-
светляемост на белодробния паренхим, безсъдов рисунък) — признак на Wes-
t e r m a r k , в резултат на липсваща перфузия (5, 21, 30).
Поради голямата динамика в рентгеновата находка рентгеновото изслед­
ване трябва да се прави ч е с т о — на всеки 24 часа. Това позволява динамичио
проследяване на промените и тяхното интерпретиране винаги в съчетание с
клииичиата картина на заболяването.
Ф у н к ц и о н а л н о и з с л е н е н а д и ш а н е т о . Устано­
вява се намаляване на стойностите н а ф К ^ Т Б К (средно до 40 96) и па В Е Д (до
38,5 %), па М С И Д (до 30 %), па Сьоуп до 0 , 0 6 1 / с т Н 2 0 . Нарастват стойно­
стите на 0 0 , на R a w и на съотношенията 0 0 Т Б К , па V A Q И на Ф Е О / В К , %
(10, 17). П р и изследване на кръвните газове се установява намаляване па стой­
ностите па Р а 0 2 между 4,7—8,7 к Р а (35—65 m m Hg), като могат да спаднат
и под 4 к Р а (30 m m Hg). Често се наблюдава хппокапния — Р а С 0 2 под 4 , 7
(35 m m Mg), метаболитиа ацидоза (вследствие на хниоксемията от хипоксемичен
и циркулаторен произход). Алвеоларно-артерналнпят градиент на О2/Р А-а
О2/ се повишава над 4,7—7 к Р а (34—50 m m Hg). Стойностите на дифузията
(D L CO) спадат до 50—75 % от предвидените. Значително се намалява обемът
на капилярната белодробна кръв (Vc) — под 60 % при нормална мембранна
компонента Д М 100 % (4, 21, 23). В резултат на повишената кислородна консу­
мация и намаления минутен сърдечен обем се установява р я з к о спадане н а
РаОо в смесената венозна кръв. Значително снада и обемът на кръвта, преми­
наваща през белодробната а р т е р и я (10, 17, 18).
Е л е к т р о к а р д и о г р а ф с к п и з с л е д в а н и я . В резултат на
острата дилатация па дясната камера (остро деспокамерно обременяване) се
установяват отклонение на сърдсчната ос па чясио. наличие на S в(Г) AVL, V5
и V ß отвеждане, поява па^О-зъбец в I I I отвеждане? десен бедрен блок. Тези
признаци се появяват рано и изчезват бързо. К а т о последица на тежката ка­
мерна хипоксемия (от артериалната хипоксемия и коронарната недостатъч­
ност) предимно в областта на дясната камера се наблюдават депресия па S T
в 1 и И отвеждане, различно отклонение в I I I отвеждане и изразена е л е в а ц и я
в a V R и двусЬазпа^ и л и о т р и ц а т е л п а Т-вълиа в 111, У , , У^, У ^ о т в е ж д а не. П р и
пр едва р и т е л и о у т Г р е д ^^ и в ъз]Тастн iГТю л1 ГР^^Густанов я в а т белези на
левокамерна хипоксемия — депресия па S T и двуфазиост па Т в I, I I и л е в и т е
прекордиални отвеждания заедно с проявн на субендокардна миокардна не-
кроза (инфаркт без коронарна тромбоза). Т е могат да бъдат резултат от пред­
хождащи сърдечни заболявания и са неспецифични з а В Т Е . Постоянен с и м п ­
том е синусовата т а хик а рд ия, к оято при по-тежкпте състояния преминава в
тахикардия, често съчетана с деснокамерни екстрасистоли.
Д р у г и и з с л е д в а н и я н а с ъ р д е ч н а т а д е й н о с т . Импе-
данскардиографнята показва намален ударен минутен обем на л я в а т а к а м е р а .
Фонокардиографията показва I I I , а понякога н 1У тон, произхождащ от дяс­
ната камера, с което се доказва десиостранният галопеи ритъм. При сърдечната
дясна катетеризация се установява повишепие па крайното дясно диастолно
налягане (в камерата, предсърднето, горната празна веиа) 3—4-кратно .'щред с
нормално или леко повишено снстолно на ляга не в дясната камера и белодроб­
ната артерия и повишено средно налягане в белодробната артерия. В съчетание
на дясната катетеризация със студова д и л у ц и я може да се определи минутният
сърдечен обем, ксето позволява по-точната преценка па хиноволемнята, на
дясната и, или л я в а т а сърдечна недостатъчност, като се създават условия за
провеждане на прецизна инфузионна п карднотонпчна терапия. Централното

4С8
 ве но з но н а л я г а н е е значително повишено — до 20—25 cm Н 2 0 , и може да с л у ж и
з а к о н т р о л на провежданата ннфузионна тера1?^яТ Л "'' ч, '"'' Л -'''"
Белодробна форма н а белодробен тромбоемболизъм. Белодробната ф о р м а
на Б Т Е се развива, когато единични емболи със средни размери или «дъжд»
от микроемболи предизвикат обструкция на по-малко от 50 % от съдовото рус­
л о на белодробната артерия, т е . ^ д с ^ ^ \ ^ Q ^ ^ ^ ^ l a l ^ м г i 0 < o ^ ^ ' e л J ^ a ^ г ^ l e н J ; н a
Д 0 по-малко от две л о б а р н р Г а р т е р ш Г Г Т 1 р и ^ ^ ш ^ реди и
размери се развива обикновена белодробна форма, а при «дъжд» от микроем­
боли — микроемболична форма. В зависимост от включването или блокирането
на колатерална белодробна ц и р к у л а ц и я и възможностите за бързо възстано­
в я в а н е на нарушената перфузия в засегнатата зона обикновената белодробна
форма протича без белодробен инфаркт и / и с белсдрсбен инфаркт (кекротизи-
р а н е на белодробната тъкан).
Честотата на белодробната форма се определя в зависимост от различни
фактори (използувани диагностични методи, продължителността на периода
от инцидента до клиничното изследване и пр.) и варира в широки граници
от 35,9 % до 72,6 % (1).
О б и к н о в е н а б е л о д р о б н а ф о р м а . Среща се в 40—53,5 %
от болните с Б Т Е . Най-често се наблюдава при периферно веиозносъдово з а ­
боляване, сърдечно-съдово заболяване, хронични белодробни процеси, атеро­
с к л е р о з а и затлъстяване, дехидратираща терапия, оперативно лечение, зло­
качествени тумори (1).
Поради малката обструкция на белодробното съдово русло не се развиват
остри хемодинамични нарушения (израз на острата дилатация на дясната ка­
мера) и остра дихателна недостатъчност. В клиничната к а р т и н г ^ н а преден
план са проявите от страна на белите дробове. Наблюдават се: нарушена
пен^гилация в р е з у л т а т н а иулмо-пулмонални рефлекси — краткотраеТТвнеза-
пен з а д у х , та х и и не я леко ия-л п.ена \£мо;цша^шка — т а х и к а р д и я ^ р и д п у -
шепа перфузи-и с развитие на белодробен колапс, ателектаза и б е ^ д р о б е и
Ъ т ш Г ^ П < р ъ в охра чене, висока диафрагма, линеарни ателектази; о ^ б с ш щ ^
к о я т о има различни натбгеиетични механизми: яЦкopoimпнл (ирекаплiHuma)^
р я д к а (от нулмо-копонаони рефлекси); намален ударен обем на лявата к а м е р а .
yмппксмя: б1ут?Гпречио-стернална-'— р я д к а (от иовишаване на налягането в бе­
лодробната артерия); в) по външната страна на ръката, рамото и шията — че-
гтя (празнене на диафрагмалния нерв и I I I , IV и V шиен сегмент — болка на
fVollicKefn г) плеврална — честа, от нлевродопиреп инфаркт ( I ) .
Б е з и и ф а р к Т II а о^б и к и о в е и а б ^ л о д р о б н а ф о р м а
( п р и р е а л и з и р а н а к о л а т е р а л н а ц и р к у л а ц и я ) . Про­
тича със слабо изразена клинична симптоматика и често_остава неоткрита^ Д и а -
гностицира се най-често ретроспективно, при проследяване на ио-големи ин­
циденти (инфаркти). Обикновено болните не дават оплаквания. В някои случаи
обаче се появява л е к о набелязана кардио-реснираторна симптоматика у
болни без белодробни или сърдечни заболявания. Хемодинамичните промени
са слабо изразени и бързопреходни — тахикардия, аритмия, лека хииотоиия.
Проявите от страна на дихателната система са но-чести и преобладават в кли­
ничната картина — гръдна б о л к а (нлеврална), леко изразен дихателен дис-
комфорт (внезапен задух), к а ш л и ц а , _к р ъиох на че не _ (р я^ко), бронхоспазъм
(бързопреходен). Тези симптоми обикновено са краткотрайни и слабо изра­
зени. А к о в момента на пристъпа се потърси л е к а р с к а номощ, най-често се уста­
новяват скоропреходна тахикардия и бронхоспазъм (I, 2, 6).
При рентгеново изследване обикновено се наблюдава картината на леко-
изразен бързонрехо^^д-^едддрабен о т g j ^ H o - р я д к о се намират малки олиге-
мични зони (локализирана, ограничена олигемия), малки нлеврални изливи

409
(14,8 %). Промените изчезват в продължение на 7—10 дни или по-бързо без
остатъчни цикатрициални изменения (5, 7, 21).
И н ф а р к т н а о б и к н о в е н а б е л о д р о б н а ф о р м а . В ре­
зултат на анатомично или функционално блокиране на колатералната цирку­
л а ц и я емболизацията води до развитие на т ъ к а н н а некроза в неперфузираната
зона. Клиничните прояви обикновено не са т а к а драматични. Белодробнятл
симптоматика преобладава на д сърдечната н настъпва по-рано. В началото
клиничните прояви са по-слабо изразени и впоследствие прогресират, к а т о
отделните симптоми от страна на белите дробове не настъпват едновременно, а
в известна последователност. Промените, свързани с дихателните н а р у ш е н и я ,
с л установяват но-рано, а промените, свързани с развитието на инфаркта —
по-късно. От субективните прояви най-голямо значение има гръдната б о л к а .
По-често Долката^има нлеврален произход (86 %), по-рядко е френикусова, а
нан-рядко — ангинозна (за р а з л и к а от к а рд иалн ата форма, при която отно­
шенията са обратни). Обикновено се я в я в а на 2—6-ия ден от емболизацията.
Б о л к а т а при инфарктната обикновена белодробна форма на Б Т Е е по-интен­
зивна от болката при пневмония, като при инфарциране на диафрагмалната
повърхност на долните дялове на белите дробове придобива абдоминален х а ­
рактер (силните п р о я в и на остро перитонеално заболяване). също е
честа проява (85 %) и продължава н я к о л к о дни. В патогенезата н а з а ^ у х а н а р е д
с респираторните нарушения значение има и плевралната болка, която се
повлиява добре от кислородотерания, обезболяващи средства и хепаринова те­
р а п и я . Болните се о п л а к в а т и от неспокойствие, изпотяване, кашлица (1, 2)
О т обективните белези най-често се наблюдават т а х и к а д д и я (87 %) — ранен
белег на заболяването, без д а съответствува на c|)^бpил^lr^бтa, оскъдно кръво­
храчене (85 %) без гнойно съдържимо в храчките, тахипнея, бронхоспазъм,
пл евр а л н о триене, много често двустранно (6, 21). Повишената температура
по-често е и з р а з па резорбция. О т страна на сърцето се установяват ф и к с и р а н о
раздвояване и а к ц е н туа ция на II тон на белодробната артерия, хипотония, га-
лопен ритъм. Наблюдава се и цианоза. Значително но-рядко се установява син-
коп (1, 6). О т изброените симптоми най-рано се появяват задухът, онресията
в гърдите, сннкопът, а по-късно — гръдната болка, кашлицата, к р ъ в о х р а ­
ченето. Най-ранни белези при физнкалното изследване са т а х и к а р д и я т а , брон-
хоспазмът, цианозата и тахипнеята. По-късно се п о я в я в а т оскъдно и з р а з е н и
белези на белодробна инфилтрация или на п р и д р у ж а в а щ плеврален и з л и в .
<.рашштелно по-релки П Р О Я В И са иктеричното оцветяване на кожата (при ма­
сивен б е л т р п б р и иифпркФ, n pPn'yiTnT н а рр^прбиране на големи количества
xgMn H i ,{|.tp;iii.-i к р ъ д Ц повишеното централно венозно налягане (липсва при хн-
поволемия, при масивна тромбоза на вените н а долните крайници и при секве-
страция на големия кръвен обем в оточните долни крайници), мозъчната и не­
врологичната симптоматика (вялост, адинамня или обратно — психомоторна
възбуда, гърчове, арефлексия), понякога менингеална симптоматика, п а р а л и ­
тични явления (21, 22'>^1рц рл^пнтпо пя у£ложнення — инфаркт-иневмония
и/или инфаркт-абсцес, се установяват повишена температура, придружена с ъ с
студени тръпки и разтрисане, наличие на гной в храчките, увеличаване на фи-
зикалната н а х о д к а от страна на белите дробове.
При рентгеново изследване се виждат^шсЬнлтратнвни сенкн\(98 ?о) с най-
различна форма (елипсовидна, к р ъ г л а , нбправилна, наподоояв1ща косто-диа-
фрагмален излив, но с медиален коивекситет — «гърбицата на H a m p t u n » ,
говореща за инфаркт в X сегмент на десния долен дял) и с предимно сегментно
разположение. Триъгълната с я н к а , с основа към периферията и връх, насочен
к ь м средостението, е изключително р я д к а находка (но наш материал в 2 от
J15 болни). 11нфилтративната с я н к а се л о к а л и з и р а в задните сегменти на дес-

410
} 1Я белодробен д я л , п о я в я в а с е j . i a й - р a n o J . O ^ ] 2 ^ ч а с а и н а й - к ъ с н о д о I с е дмица
о т началото на инцидента. П р о м е ш г г е п р е т ъ ^ ^ развитие за около
( о д м и ц и и в и н а г и е н а л и ц е о с т а т ъ ч н а ф и б р о з а (5, 7). Р е н т г е н о л о г и ч н о се у с т а -
: : о в я в а !
: l ,. I ' i ^; oK e i ( i ^ ' : , често вдясно) п р и з а п а з е н а п о д в и ж -
ю с т и г л а д к и о ч е р т а н и я ( о б я с н я в а се със з а с м у к в а н е на д и а ф р а г м а т а н а г о р . И
о т ^ и а л и ч н и я б е л о д р о б е н к о л а п с и а т е л е к т а з а т а на дол нит е белодробни д я л о в е ^
в з о н а т а на п е р ф у з и о н и и т е н а р у ш е н и я ^ У 2 П . Н а б л ю д а в а т се л и н е а р н и с е нки с
д ъ л ж и н а 5 — 7 c m и д е б е л и н а 2 — 7 m m , к о и т о са р а з п о л о ж е н и в дол нит е д я ­
л о в е , п о- ч е с то в д я с н о , 1—3 c m н а д и у с п о р е д н о н а д д и а ф р а г м а т а , с в ъ н ш е н
п л е в р о д о п и р е н и в ъ т р е ш е н насочен к ъ м средостението к р а й — л и н и я па F l e i
•гс1ч1£Г. в р е з у л т а т н а .д^оскослна^ а т е л е к т а з а , о т о б с т р у к ц и я на субсегментеи
б р о н х от гъст секрет, намалена подвижност на диафрагмата, намалено к о л и -
I с т в о сърфактапт, промени в повърхностното алвеоларно налягане, нарушена
, ш а м п к а на л и м ф н и я т о к , о т о к и к о н г е с т и я н а б р о н х и а л н а т а л и г а в и ц а с по­
с л е д в а щ к о л а п с н а с ъ о т в е т н и я белодробен субсегмент с в м ъ к н а т д в о е н п л а с т
о т в и с ц е р а л п а т а п л е в р а . Т е з и промени са д и н а м и ч н и и и з ч е з в а т з а н я к о л к о д н и
(26, 30).
П р и ф у н к ц и о н а л н о т о изследваме н а д и ш а н е т о не се у с т а н о в я в а т д а н н и з а
съществено отклонение във вентилационните показатели. Изследването на
а р т е р и а л н и т е к р ъ в н и г а з о в е п о к а з в а х и п о к с е м и я — 100 % , и х и п о к а п н и я —
17,6 "о (4). Л и п с в а т п р о м е н и в а л в е о л а р н о - а р т е р и а л н н я г р а д и е н т на PCX и
а р т е р и а л н о - а л в е о л а р н и я г р а д и е н т н а С 0 2 (17, 23).
П р и е л е к т р о к а р д и о г р а ф с к о и з с л е д в а н е не се н а м и р а т белези з а остра дес-
покамерна д и л а т а ц и я и миокардна хипоксемия. Н а л и ц е е синусова т а х и к а р д и я ,
к о я т о не м о ж е д а се о б я с н и с д р у г и п р и ч и н и . С и н у с о в а т а т а х и к а р д и я н и к о г а
и е п р е м и н а в а в т а х и а р и т м и я освен п р и п р и д р у ж а в а щ и х р о н и ч н и белодробни и
; -.рдечни з а б о л я в а н и я . К о г а т о Б Т Е се р а з в и е на ф о н а н а п р е д ш е с т в у в а щ о с ъ р ­
д е ч н о з а б о л я в а н е , се н а б л ю д а в а з а д ъ л б о ч а в а н е н а и з м е н е н и я т а в сегмента S T
и в ъ в в ъ л н а т а Т . Подобни р е п о л а р и з а ц и о н н и н а р у ш е н и я се у с т а н о в я в а т и п р и
Б Т Е у з д р а в и х о р а . О б я с н я в а т се с п о - и з р а з е н и о т к л о н е н и я в х е м о д и н а м и к а т а ,
в е л е к т р о л и т н и я и в о д н и я б а л а н с (10).
н а
М и к р о е м б о л и ч н а Ф 0 Р м а - Р а з в и в а се в
р е з у л т а т н а 1£Диократе1у е д и н и ч е н . е л | и о м о м ^ ^ от многобройни м а л к и
п р е с н и е м б о л и . О о р а з у в а т _се многобройни от неперфузиряии, и о
; юб^к^ веити л и р а н и бел одро/ш и_у частъци^ Т е з и з а л и о в е з а с я г а т ош1кновено по-
ча.тко б т ~ 5 0 % о т съдовото р у с л о н а белодробната а р т е р и я , н о често н а с т ъ п в а и
г е н е р а л и з и р а н а р т е р и о л о с п а з ъ м . Р а з в и в а щ а т а се белодробна х и п е р т о н и я е
с р а в н и т е л н о у м е р е н а , р я д к о с и с т о л н о т о н а л я г а н е е н а д 8 к Р а (60 m m H g ) , п р и
ф и з и ч е с к о н а т о в а р в а н е се у в е л и ч а в а 2 — 3 пъти пора ди з а д е й с т в у в а н е на реф-
л с к с а на E u l l e r — L i l l i e n s t r a n d (сдадане на а л в е о л а р н о т о Р 0 2 с п о с л е д в а щ о
р а з в и т и е па т о т а л е н б е л о д р о б е н а р т е р и а л е н с п а з ъ м ) . '
Т а з и ф о р м а иа Б Т Е се н а б л ю д а в а най-често при Х О Б Б и сърлочно-сл.лопи
л б о л я в а н и я (100 % ) , п р и т р о м б о ф л е б и т (87 % ) , ^ д ц ^ з е х и д р а т и р а щ а т е р а п и я , у '
з а т л ъ с т я в а н е , атеросклероза, флеботромбоза и др. ( I j .
К л и н и ч н о се х а р а к т е р и з и р а с д в а синдрома: 1. Синдром иа и з р а з е н а ли-
х а т е л и а недостатъчност. Р а з в и в а се б а в н о , с н и с к и стойности н а РаСХ п р и
н о р м а л н и и. или памалС11и стойности иа Р а С 0 2 с к о м п е н с и р а н а а ц и д о з а . У с т а -
м о в я в а т се и з р а з е н з а д у х (98,3 % ) , к а ш л и ц а (95,7 % ) , х р а ч к и (95,5 % ) , г р ъ д н а
б о л к а (3 % ) и по^|)я г шо Kiii.r.oxp;i4ene. С п р о г р е с и р а н е на з а б о л я в а н е т о се п о я ­
в я в а т хи иото нТТяГ е к ст ре mi iа т а х и к а р д и я и се стига до л е т а л е н и з х о д с н р о г р е -
с м р а щ а д и х а т е л н а недостатъчност. 2. Си н д р о м н а подостра, бпвио и н п о г п е -
с гращо развиг.<'!:ца сс д е с и о к а м е р и а сърдечна псдостатьчност с т а х и к а р д и я
,7 %), хипотония, колапени прояви, цианоза. Болните имат видна с ъ р д е ч н о
б о л н и (6, 21, 23).
411
 При физикалпо изследване се устаиовяпят белезите на прогресираща у?с-
ностоанна съплечна неяостатъчност без прояви ня левсстранна ?1елг.стл.1ъчнсст.
В белите дробове се намират физикални белези на многебройни огнишни ателек-
тази и множество малки белодробни инфилтрации (зони на «непълни» белодроб­
ни инфаркти) в нерг^ерната част на вторичните белодробни лобули, съпрово­
дени ст Ге/сдрсбсн стск. При аускултаиия се чуват отслабено дишане, пртс-
нати дребни влажни звънливи хрипове, крепитаиии, бронхиално дишане, без
белезите на бронхоспазъм (6, 25, 28).
При рентгеновото изследване на белите дробове се откриват огнишни про­
мени, дължащи се на ателектази и ограничени пневмонични инфилтрации. На­
блюдава се и белодробна олигемия с дифузен характер (генерализирана олиге-
мия), свързана с разширена хилусиа сянка (израз на белодробна хипертония),
разширена дясна камера, горна празна вена и v . azygos.
Електрокардисграфията показва данни за хронично дясно натоварване.
Изследването на кръвните артериални газове доказва хипоксемия и хи п о-
каиния.
V Хронично рецидивираща форма на белодробен тромбоемболизъм. Усло­
вия за хронично протичане на заболяването възникват при несвоевременно
откриване, неправилно лечение или при пе_всистиране на източника на ембо-
личния процес. Значение имат и п рбмеТГитев^есТес те е 1ТтГ^мех аииз ъ м на защи-
'тТГ, с коГЬгПггава очистване и разнасяне на емболите (чрез хепаринова продук­
ция, фибринолиза и организация чрез фнброзиране).
В зависимост от големината на рецидивирашите емболи, от развиващите
се анатомични и патофизиологични последици се развиват две форми: 1) ин­
фарктна — при рециднвиращи единични емболии със средни размери; 2) мик-
роемболична — при рециднвиращи микроемболизации («дъжд» от микроем-
болии) с образуване на множество малки запушалки в най-периферните раз­
клонения на белодробната артерия. Тази форма носи названието рецидивиращ
обструктивеи микротромбоемболизъм или облитерираща хронична белодробна
хипертония. Обуславя се както от механичното блокиране на голям брой малки
артериални съдове (най-често), така и от хуморални и рефлекторни фактори
(освобождаване на вазоснастични хуморални вещества), незрогенни въздей­
ствия (белодробни неврогенни рефлекси), хипоксемични влияния (въздей-
ствуващи върху съдовата гладка мускулатура по директен или автономен
рефлексен път). При всяка нова микроемболизация наред с блокиране на ар­
териалните съдове се установява компенсаторно разширение на капилярното
легло. Това обяснява липсата на задух при покой и появата на задух при фи­
зическо натоварване (блокирането на артериолите не може вече да се компен­
сира от разширеното капилярно легло).
Тази форма на БТЕ се среща в 15,1 % от болните. Като рискови фактори
се описват варикозни вени (85 %), сърдечио-съдови заболявания, тромбо ф л е ­
бити, атеросклероза, Х О Б Б и др. (1).
Х р о н и ч н а р е ц и д и в и р а щ а и н ф а р к т н а ф о р м а . На­
блюдава се по-често при възрастни хора с предхождащи сърдечно-съдови (рев­
матични сърдечни пороци, атеросклероза, хипертонична болест) и хронично
1. протичащи белодробни заболявания (ХО ББ, пневмосклероза, бронхнектазии).
Рецидивиращите емболи могат да тромбозират белодробните артерии и превръ­
щайки се в източник на нови емболи, да обструктират ио-днетални участъци
_ о т руслото на белодробната артерия. Образуват се нови инфарктни зони с по­
степенно хронифициране на заболяването.
Клиничната картина се проявява с разнообразна белодробна симптома­
тика, израз на неравномерно засягане на лобарните и сегментните разклоне­
ния на белодробната артерия. Наблюдават се рециднвиращи белодробни ин-
фаркти в различни белодробни участъци, които се проявяват с картината на
- , cuii.inniinaiüü н мигрираш.!: бронхописимопии» (репиливиряпш инфилтрятн^
придружени от двустранни плеврални изливи. Антибиотичното лечение не дава
ефект. Процесът рецидивира и мигрира въпреки адекватната антибиотична
терапия. Болните се оплакват от чести пристъпни плеврални болки, пристъпен
з а д у х , n o r r r a j u i w u . i п о н я к о г а и от синкои. Симптоматиката
с рецидивиране иа инфарктите нараства стъпалообразно с развитие на пристъп­
в а прекордиална болка, неспокойствие и чувство за страх. П о с т е п е ш ю с е стига
до_нараст ва ща^х и пе р то и и я ^ ма л к и я к р ъг на кдъ вообр а 1цен?1етгГТ| '~разшТт]1е^ п а
ЛДСнол^рдедн^^б^ТТ^Тш^ 6,"2Т). Пpii _ физш<алнот aiГе се^уста-
иовяват упорити отоци по долните крайници, неподдаващи се на диуретична
терапия, цианоза, барабанни пръсти, изразена тахикардия, лоша поносимост
към дигиталисовите препарати. В белите дробове се установяват рецидивиращи
сдностраши^ "ли двустраини инфилтративни п д о м е и и с ^ щ и д р у л ^ а ^ с ^ ^ плев-
)ални и з л и в г к Г е се ^о^шяват"(яф зоТ^Гзче звЯТ^за к [Тгггко^реме. п окая nliT~ гoTi я-
мо непостоянство — б ъ р з о се появяват в различни участъци и страни на бели­
те дробове, най-често в белодробните основи («мигриращи пневмонии»). Т е з и
рецидивиращи инфаркти имат различна възраст — пресни, в обратно развитие,
организирани, могат да се инфектират с последващо абсцедиране и екскавиране.
Появява с е температура, устойчива иа аитибиотичната терапия. Постепенно с е
появяват и данни за дясна сърдечна декомпенсация. Във фазата иа ремисия се
наблюдава клиничната картина на слединфарктна иневмосклероза. При чести
възпалителни тласъци се развиват бронхиектазии и др. (2, 21, 30).
При рентгеново изследване се установяват р е и ^ ] ^ в щ ) а ш ^ и м ^ ^
с е д к и ^ т и н ф и л т р ^ и в е н тип, рецидивиращи плеврални изливТГТГУчас^ ':',
пне^юсклероз^М^?^ ^
Електрокардиографското изследване дава данни за деснокамерна хипер­
трофия, както и за миокардна хипоксемия (10).
Спирометрията при покой показва смесен тип вентилаторна недостатъч­
ност, засилваща се при физическо натоварване. При физическо натоварване ар­
териалният кръвно-газов а н а л и з показва хипоксемия, хипокапиия, метаболит-
на ацидоза и увеличаване на алвеолно-артериалния градиент на Р 0 2 .
Х р о н и ч н о р е ц и д и в и р а щ а м и к р о е м б о л и ч и а ф о р-
м а. Среща се обикновено у млади жсц1ц^по_ BjjeMe^н^()^е^1едност, раждане,
аборти или при пиогенен холаТ?КГгГ^Т1аолюдава се и при деца и младежи, най-
често на възраст 2 0 — 4 0 години. Етиологично се има предвид унаследена тромбо-
филия или аномалия в развитието на белодробната съдова система.
В клиничната картина преобладават сърдечно-съдовите нред белодробните
прояви (обпятно j^aHH^apKTHaTa J^оддai f a .Haчaлoтo е обикновено «тихо», без- '
ммптомно. Първите белези са слабо доловими и трудни за интерпретиране при­
стъпи от синкоп, немотивиран или трудно обясним з а д у х , сърдечни оплаква­
ния — прекордиален натиск и сърцебиене, наред с оплаквания от отпадналост,
притъмняване пред очите, световъртеж. Впоследствие се наблюдават изразен
з а д у х (хипервентилационен синдром), умора при физическо натоварване, ди^-
nplglTH болки, честа кашлица при рядко кръвохрачене, епилептиформени кон-
^улсиТГ— зали от микроемболии, засягащи мозъчното кръвообращение, или
от аритмии (1, 21, 26, 3 0 ) .
При физикално изследване се установяват белези на белодробна хиперто­
ния и белодробно сърце (6, 23, 2 5 , 28).
Рентгеновото изследване в началото не дава патологични промени. С на­
предването на процеса се доказват промени от страна на сърцето — разширена
дясна камера и предсърдие, разширена сянка на горната празна вена и v . azy-
ß o s , р а з ш и р е н а , псевдотуморна, хилусна с я н к а , разширена сянка на конуса на

413
 белодробната артерия. Промените от страна на белите дробове са инфилтра-
тивни сенки, линеарни ателектази, висока диафрагма, олигемични зони и плев-
рални изливи (7, 26).
При спирометрия се установява нормален или леко понижен витален ка­
пацитет, а механиката иа дишането показва понижени стойности на МЕДо 5
и Л\ЕД 50 . Израз на развиващия се алвеоларен колапс е спадането на дина­
мичния комплайанс без промяна в белодробния обем (17). С напредване на
процеса белодробният дифузнонен капацитет на СО се понижава. При физи­
ческо натоварване се откриват промени в артериалните кръвни газове — бързо
спадане на стойностите на Р а 0 2 и РаС0 2 , развитие на метаболитна ацидоза н
увеличаване на алвеоларио-артериалния градиент на кислорода. В резултат на
колатерална циркулация се стига д о изразен шънтов ефект със задълбочаване
на хипокапнията (17, 21, 23).
При обструкция на повече от 2 з от руслото на белодробната артерия и раз­
витие на белодробна хипертония от съдово обструктивен тип на електрокардио-
гргфията псстепенко се проявяват белезите на хипертрофия па дясната камера.
Диагноза. Поради липса на патогиомонични субективни и обективни прояви
диагнозата на Б Т Е се поставя трудно. Липсват и лесно достъпни специфични
диагностични методи. Заболяването често протича с маски от други органи и
системи. Диагнозата може да се изгради въз основа на висок индекс от съмне­
ние за наличието на БТЕ. От анамнезата се установяват рисковите фактори и
разнообразните клинични прояви на заболяването. Физикалното изследване
разкрива белезите иа дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност. При рент­
геновото изследване се търсят промени от страна на белодробния паренхим,
диафрагмата, плеврата и сърдечната сянка. Промените в ЕКГ говорят за остра
дилатация иа дясната камера и миокардна хипоксия. Значение имат промените
в артериалния газов състав (хипоксемия с хипокапния), съпоставени с нормал­
ните стойности на вентилацията (1, 8, 11, 13).
Някои нови диагностични средства дават по-големи диагностични възмож­
ности. Белодробната сцинтиграфия представлява метод с голяма чувствител­
ност, но с малка специфичност. Перфузионната сцинтиграфия се прави с бе­
лязан с изотоп (1261 или " Т с ) макроагрегиран албумин, като се преценява раз­
пределението на кръвния ток.
При използуването на 133-ксенон, подаден инхалационно, се извършва
вентилационна сцинтиграфия. Специфичността на перфузионната сцинтигра­
фия се повишава при съпоставяне с данните от рентгеновото изследване (ли­
цеви или странични рентгенограми) — наличието на перфузионен дефект на
място с очевидна рентгенова патология (инфилтрат, склероза, киста), няма диа­
гностично значение за диагноза Б Т Е , но дефекти в места без рентгенодоловими
промени са показателни за Б Т Е . Наличието на многобройни, отговарящи на
'сегментите и лобовете перфузионни дефекти, говори с голяма вероятност за
БГЕ. Напълно нормална перфузионна сцинтиграфия от практическа гледна
точка показва липсата на Б Т Е .
Комбинирането на перфузионната с вентилационната сцинтиграфия при
липса на предхождащи белодробни промени повишава специфичността на пер­
фузионната сцинтиграфия (само при 7 % от болните могат да се получат фал­
шиво положителни резултати) — перфузионни дефекти при нормална венти­
лационна сцинтиграфия говорят в полза на Б Т Е (нарушена перфузня при за­
пазена вентилация). Вентилационната сцинтиграфия е особено полезна при
оценка на нерфузнонни дефекти, по-големи от няколко сантиметра в диаметър
(26, 27, 30).
Белодробната артериография има решаваща роля за точната диагноза на
белодробния трОмбоЕNIOOTизъм.^Тя е с по-малка чувствителност от перфузиои-

-Ш
 ната сцинтигргфия, но нма значително по-висока специфичност. Най-добре с е
о т к р и в а т емболизации в съдове с размери 3—4 m m в диаметър. Най-сигурни
промени в полза на Б Т Е са «дефекти в пълнежа» и «прекъсване» (отразяване)
н а радиоконтрастната с я н к а . Забавен пълнеж, стесняване и намаляване н а
с я н к а т а на съдовете не са специфични промени. При форми, подозрителни за
Б Т Е , индикациите за белодробна ангиография са: несигурни резултати от
перфузиониата и вентилационната сцинтиграфия, хронично сърдечно или бело­
дробно заболяване, висок риск от антикоагулантиа терапия, възможност з а
хирургично лечение и поставяне на кава-фнлтър. Едновременно с ангиография-
та се отчита и хемодинамичният статус на болния. Смъртността е незначител­
на — 0,4 % (23, 26, 27, 30).
З а откриване на патологични изменения във вените напоследък се изпол­
з у в а т 125-йод, маркиран фибриноген, импедансна и ултразвукова флебогра-
ф и я , контрастна флебография, цветна термометрия.
^ О т лабораторните изследвания се установяват повишени стойности на
( Л Д Х / И специално на изоензима Л Д Х 5 , наличие н а фибринодеградационни
продукти и н а разтворими фибринови комплекси (26, 27).
Известно е, че диагностична значимост има не наличието на отделен при­
з н а к (клиничен, рентгенов, Е К Г , лабораторен и пр.), а съчетанието на при­
знаците в отделни клинични констелации. Най-честите коистелации са: 1. К а р -
д и а л н а форма — внезапно настъпил изразен, задух, остра режеща грълня бол-
к а , CL^&JHQCJ. чувство за настъпваща смърт, тахикардия (настъпила при фи­
зическо или психическо усилие)^ га^щден ритъм. Е К Г данни за остро дясно на­
товарване, промени в рентгеновия образ на хилуЪТат^Гсянка (псевдотуморна),
олигемия. 2. Обикновена безинфарктна белодробна форма — внезапен з а д у х ,
тахипнея, т а х и к а р д и я , висока диафрагма, линеарни ателектази, нормални
стойности от функционалното изследване на дишането при хипоксемия и хипо-
капння. 3. Обикновена инфарктна белодробна форма — задух, т а х и к а р д и я ,
плевр а л иа болка, кръвохрачене, инфилтративни белодробни сенки, висока
диафрагма, Е К Г данни з а дясно натоварване. 4. Микроемболична форма
задух, т а х и к а р д и я , остро дясно сърдечно натоварване, хятипцци ^р.омени^ ц
б е л Щ £ Д £ о б о в е . 5. Хронично рецидивираща инфарктна форма — задух, к р ъ ­
вохрачене, т а х и к а р д и я , мигриращи б р о и х о т ю в м о н и и с придружаващи пле-
в р а л н и изливи в д о л н и т е ^ е л о д р о С м ш д коректна антибиотична те­
р а п и я , дясно сърдечно натоварване, хипоксемия с хипокапния. 6. Хронична
рецидивираща микроемболична форма — синкопални състояния при пред­
хождащи теренни фактори, т а х и к а р д и я , плевралиа болка, бързо и необяснимо
развитие на хронично белодробно сърце.
Ди ф е р е н ц и а л н а диагноза. Кардиалната форма на Б Т Е най-често т р я б в а
да се диференцира от острия миокарден инфаркт. Белодробната форма т р я б в а
д а се разграничи от пневмониите, бронхиалната астма, Х О Б Б . Хронично ре-
цидивиращата инфарктна форма се проявява с рецидивиращата пневмония,
а микроемболичната — с пневмония, белодробен р а к , колагенози, идиопатич-
иа белодробна хипертония ( I I ) . З а намаляване честотата на грешките при диа­
гноза на Б Т Е да се имат предвид следните моменти: 1. При внезапно, необяс­
нимо влошаване иа здравословното състояние, особено при наличие на теренни
фактори да се мисли за Б Т Е . 2. В диференциалната диагноза н а белодробния
кариином и белодробната туберкулоза да се включи и Б Т Е . 3. Подозрението
за Б Т Е трябва да бъде спешно потвърдено нли отхвърлено. 4. П р и съмнение
или липса па убедителни данни за отхвърляне на Б Т Е д а се започне съответ­
| ното лечение з а Б Т Е .
Лскеьме. С С К О Б Н И З Р / Т Л И са: 1. Н а м а л я в а н е тежестта на сбструкцията
i a СелсдрсСнг-та а р т е р и я чрез прекратяване на прогресирането на вторичната
 тромбоза, с т о п я в а н е ( л и з и р а н е ) и л и о т с т р а н я в а н е н а б е л о д р о б н и я ембол и о в л а ­
дяване п а апгио- и б р о н х о с п а з м а . 2. О в л а д я в а н е н а о с т р а т а д е с и о к а м е р н а не­
достатъчност. 3. Б о р б а с д и х а т е л н а т а недостатъчност. З а и з п ъ л н е н и е т о н а
тези з а д а ч и се п р о в е ж д а т с л е д н и т е т е р а п е в т и ч н и м е р о п р и я т и я : 1) Н а м а л я в а н е
тежестта н а о б с т р у к ц и я т а н а б е л о д р о б н а т а а р т е р и я ч р е з п р е к р а т я в а н е н а про­
г р е с и р а н е т о на в т о р и ч н а т а т р о м б о з а , с т о п я в а н е ( л и з и р а н е ) и л и о т с т р а н я в а н е
н а б е л о д р о б н и я ембол и о в л а д я в а н е н а а н г и о - и б р о н х о с п а з м а . 2) О в л а д я в а н е
н а о с т р а т а д е с и о к а м е р н а н ед о ст ат ъ ч н о ст . 3) Б о р б а с д и х а т е л н а т а недостатъч­
ност. З а и з п ъ л н е н и е т о н а т е з и з а д а ч и с е п р о в е ж д а т следните т е р а п е в т и ч н и
мероприятия:
В ъ н ш е н с ъ р д е ч е н м а с а ж . И з в ъ р ш в а се с ц е л ф р а г м е н т и р а н е н а
е м б о л а и п о - п е р и ф е р н о т о м у п р н м е с т в а н е ( н а м а л я в а се т е ж е с т т а п а с ъ д о в а т а об-
с т р у к ц и я ) (19, 21) и п о д а в а н е н а н а л я г а н е т о в д я с н а т а к а м е р а и р а з т е г л я н е н а
еластичните стени н а белодробната а р т е р и я з а преминаване на к р ъ в дистално
о т о б с т р у к ц и я т а (18). Б о л н и я т се п о с т а в я в х о р и з о н т а л н о п о л о ж е н и е с
т в ъ р д а п о д л о ж к а п о д г ъ р б а — п о д д ъ р ж а се н а л я г а н е т о в д я с н а т а к а м е р а (24).
К и с л о р о д о т е р а п и я . З а о т с т р а н я в а н е н а х и п о к с е м и я т а и мета-
б о л и т н а т а а ц и д о з а ( д и х а т е л н а т а недостатъчност). О с ъ щ е с т в я в а се с н а з а л е н
катетър с подаване н а кислорода при дебит 4 — 6 литра в минута. П р и изразена
м е т а б о л и т н а а ц и д о з а — в л и в а н е н а б и к а р б о н а т и (26).
В е н о з н о ш п р и ц о в о (струйно) и н ж е к т и р а н е н а
х е п а р и и (20—40 000 Е). Ц е л т а е спиране на прогресирането на вторичната
т р о м б о з а н а б е л о д р о б н и т е а р т е р и и и о т с т р а н я в а н е н а вазо- и б р о н х о с п а з м а .
Б о р б а с вазо- и б р о н х о с п а з м а . П р и л а г а т се п а п а в е р и н ,
н о в ф и л и н , астмопен. Н е с е и з п о л з у в а т п р и х и п о т о н и я — с и с т о л н о н а л я г а н е
п о д 100 m m H g (19, 21). Д а п а в е р ^ п н ъ т се п р и л а г а в е д н о к р а т н а в и с о к а д о з а
j ^ ö O ^ m g ^ п о в т о р е н а ппн н е о б х о д и м о с т о т 3 д о 6 пъти з а 24 часа ( р а з р е д е н , б а в -
но^ъ^нодно). Д о з а т а н а н о в ф и д ц н а е 5 m g / k g т е л е с н а м а с а , д а д е н а е д н о к р а т н о
f
в l l ü л е и 'cepY^ecj^ 3D м и н у т и . Астмоненът се д а в а в н а -
товарвашлдоз^^ГТТ^ р а з р е д е н в 100 m l а р т и ф и ц и а л е н с е р у м ,
к а п е л н о ве н о зн о з а 3 0 м и н у т и .
Ф и б р и н о л и т и ч н а (т р о м б о л и т и ч и а ) т е р а п и я. С цел
л и з и р а н е па фибриновия м а т р и к с па тромба и дезобструкция на съда. Оптимал­
н и я т с р о к з а е ф е к т и в н о л е ч е н и е е д о 4 8 — 7 2 ч а с а о т инцидента ( 2 0 ) . Е ф е к т ъ т
н а с т ъ п в а 4 — 6 ч а с а с л е д л е ч е н и е т о . В и н а г и се и з в ъ р ш в а п р е д в а р и т е л н а преме-
д и к а ц и я с а н а л г и н (4 m l ) и а н т и а л е р з и н ( 2 m g ) , 1 0 — 1 5 м и н у т и преди ф и б р и н о -
л и т и ч н а т а т е р а п и я , б а в н о в е н о з н о . Н а ч а л н а т а д о з а се о п р е д е л я о т в ида н а
ф и б р и н о л н т и к а : з а с т р е п т о к п п а з а т а т я е 2 5 0 0 0 0 — 5 0 0 0 0 0 Е в 1 0 0 m l Физиоло­
гичен с е р у м с п р и б а в я н е п а 4 0 m g у р б а з о н ( п р о ф и л а к т и к а н а а л е р г и ч н а т а ре~-
а к ц и я ) като б ъ р з а з а 2 0 минути венозна капелна ШКЬУЗИЯ; з а урикиназата на­
ч а л н а т а д о з а е /ЬО—У00 E / k g в 1 0 0 m l ф и з и о л о г и ч е н с е р у м , к а п е л н о , в е н о з н о
инфузионно з а 1 0 минути. I ю д д ъ р ж а щ а т а ч а CTncnToKiLLiaaiU'a е 7 ^ 0 Q 0
100 0 0 0 E / h з а 1 8 — 2 4 ^ ч а с а , a i \а у р и ю iи а з ата"—1Ю0 ET^g h з а 8 — 2 4 ч а с а ( в е -
нозн1Г,1<а1ТкГ)тг 11! 1([)у^и^7^^едТГо с ъ с 1 0 0 m g х и д р о к о р т и з о н в е нозно на в с е к и
6 часа ( 1 8 , 1 9 , 2 1 , 2 5 , 2 8 ) . П р и п р е д х о ж д а щ о л е ч е н и е с ъ с с т р е н т о к и н а з а и л и п р и
наскоро прекарана стрептококова инфекция — начално титриране(натоварване) з а
определяне на началната доза з а преодоляване н а стрептокиназната устойчивост.
К о н т р о л ъ т се о с ъ щ е с т в я в а ч р е з и з с л е д в а н е н а тромбииовото време ( н о р м а л н и
стойности 1 7 — 2 7 секунди), к о е т о т р я б в а д а с е у д ъ л ж и 2 — 3 п ъ т и , и о п р е д е л я н е
н а фнбрипдеградациотпште п р о д у к т и в с е р у м а . Н а й - с е р и о з н и т е у с л о ж н е н и я с а
о т бъбр ец и т е, с т о м а ш н о - ч р е в н и я т р а к т , б е л и т е д р о б о в е 1 7 О О —
4 5 % . П р и л а г а се ЕАК.К. (епсилон-амино капронова киселина) взнозно, а
п р и но-изразено к ъ р в е н е — с п и р а н е н а с т р е п т о к и н а з а т а и п р е л и в а н е н а п р я с -

416
на нръв, плазма или фибрнноген. Противопоказания за фибрннолитична т е р а ­
пия са увеличен риск от хеморагии (активна пептична язва), изразена артериал­
на хипертония с диастолно налягане над 110 m m H g н предхождащ мозъчен
кръвоизлив и прясна стрептококова инфекция (18, 21).
А н т и к о а г у л а н т н а т е р а п н я. П р и л а г а с е на н-^честр пли бело-
При кардиалната ^юрма обикновено се предхожда от фи^рй-
нолитичната терапия. В тези случаи се прилагат дневни дози от 40 000 Е хепа-
рнн, разделени в четири еднакви единични дози, приложени венозно капелно
инфузионно, непрекъснато, на всеки 6 часа в продължение на 7 — 1 0 дни д о
утвърждаване на времето на съсирване 2 — 3 пъти от изходните му стойности
( 5 — 7 минути). След това се преминава на лечение с индиректни антикоагулан-
ти. Когато началното лечение на кардиалната форма се провежда с хепарин»
началната шприцова доза може да достигне 6 0 000—1 0 0 0 0 0 0 Е . Белодробната
и хроничната рецидивираща форма на Б Т Е се третират с начална доза 20 0 0 0 —
4 0 000 Е хепарин шприцово, венозно, а с л е д това капелно венозно, непрекъс­
нато вливане на обща дневна доза 40 0 0 0 ^ разделени^дц^^тдиеч^през 6 часа.
При непостигане на ж е л а и и и р е з у л т ^ Г Т у ^ ^ т ^ ^ ^ 2 — 3 пъти)
тази доза с е повишава на 6 0 0 0 0 — 8 0 0 0 0 Е дневно д о реализиране на необхо­
димия ефект. Лечението с хепарин може да се съчетае с прибавяне в разтвора
на никотинова киселина — слаб фибринолитнк — по една ампула от 2 m l
(1 %) на всеки 12 часа. Хеиариновият ефект с е изчерпва за I1/., часа след пре­
установяването на хепарина. Това налага непрекъснато венозно вливане. Най-
честото странично явление е хеморагията. З а своевременното откриване на
хеморагията изпражненията се изследват през ден за окултни кръвоизливи, а
уринатя — пгеки Ч Р И •чя еритроцити,\ежедневно тялото с е оглежда за подкож­
ни хематоми. Страничните явления отзвучават, най често само със спиране на
хепариновата терапия. При липса на ефект се прави антидот на хепарина —
протаминсулфат, ампула от 5 ml (50 mg) венозно. При необходимост същата
доза се повтаря 1—2 пъти през 15 минути. След това хепариновата терапия
продължава внимателно с намалени дози. Противопоказания з а хепариновата"
терапия са хеморагична диатеза, тежки чернодробни и бъбречни заболявания,
устойчива артериална хипертония с мозъчии разстройства, кръвотечения (без
белодробни), реакции на свръхчувствителност към хепарина.
С л е д постигане на добър антикоагулантен ефект с хепарин се преминава
на перорални индиректни антикоагуланти (синтром, синкумар, пелентан и
др.). Техният максимален ефект настъпва след 48 часа. Това налага преминава­
нето от директни към индиректни антикоагуланти д а се извърши с л е д двуднев­
ната им успоредна употреба. Ефектът от терапията се определя от намаляването
на протромбиновото време — при стационарни условия между 30 и 40 %, а
при домашни между 4 0 и 50 %. Най-често усложнение е хеморагията от сто­
машно-чревния тракт, бъбреците и други органи. В тези случаи се прибягва д о
спиране на терапията, незабавно преливане на едногрупова прясна, взета съ­
щия ден кръв, приложение на антидотни средства — витамин K i (конакион,
канавит), разтвор 5 — 2 4 капки, ампули 1 % (1 ml) 1—2 броя, разредени в 10 m l
редестилирана вода, много бавно венозно (може да с е повтори при липса на
ефект с л е д 3 — 4 часа). Лечението се продължава за няколко дни отново с хепа­
р и н , с л е д което се преминава отново на индиректни антикоагуланти. Противо-
показанията са същите както при хепарина. Продължителността на антикоагу-
лантната терапия е от 6 месеца д о 1 година в зависимост от формата и тежестта
на Б Т Е . При хронично рецидивиращата форма антикоагулантното лечение
продължава д о окончателно ликвидиране на източника на емболизацията. Д а
се има предвид реакцията с други лекарства — засилване (сулфамиди, хлор-

417
•Л Клинична пневмология
 амфеипкол, алкохол) или намаляване на гнтикоагулактния ефект (барбитурати,
халоперидол, рифампицин). • f
В а з о п р е с о р н и л е к а р с т в а . П р и л а г а т се з а борба с кардиоген-
н и я шок. Д н е с най-предпочитаното средство е допаминът (прекурсор на iiop-
адреналина и адреналина) с положително инотропно сърдечно действие, под­
д ъ р ж а щ о кръвоснабдяването на засегнатите от шока органи с преразпределе­
ние на к р ъ в н и я ток. Д н е в н а доза 15—10 pg/ k g/min 1— - венозна капкова кнфу-
з и я според нуждите. — ^ и- :
С ъ р д е ч н а т е р а п и я . П р и остро дясно обременяване се п р и л а г а т
сърдечни глюкозиди с поддържащ с({)ект върху съкратителната способност н а
миокарда.
Б о л к о у с п о к о я в а щ и с р е д с т в а . П р и л а г а т се з а косвено
подобряване на белодробната вентилация (фентанил, аналгин).
А н т и б и о т и ч н о л е ч е н и е . При по-леките случаи се п р и л а г а т
бактериостатично действуващи антибиотици (хлороцид, тетраолеан, м а к р ^ л и -
ди), а при развитие н а инфаркт-пневмония — бактерицидни антибиотици.'
А к т и в н о л е ч е н и е н а н а л и ч н и я п е р и ф е р е н т р о м-
б о ф л е б и т и л и ф л е б о т р о м б о з а . Прилагат се положение на
Тренделенбург, компреси с маз на Вишневски, кинетол, хепароид, гроксева-
зин. Препоръчва се ранно раздвижване в леглото още на 2—3-ия ден и ставане
след 7—10-ия ден.
Х и р у р г и ч н о л е ч е и и е. Емболектомия се извършва при масивна
емболизация в ствола и главните клонове на белодробната артерия, при ма­
сивна емболизация, продължила 1—4—6 часа при неефективно комплексно
лекарствено лечение, при противопоказания за фибринолитична и л и анти-
к о а г у л а н т н а терапия. Съобщава се и за поставянето на кава-филтър (омбре-
л а т а на U d i n ) .
При нужда болните трябва ла се транспортират в съответен диагностичен г
терапевтичен и хирургичен център при вземане на съответни мерки (удобен и
б ъ р з транспорт ири Е К Г наблюдение, кислородотерапия и медицинско опитно
л и ц е к а т о придружител). Единственото нротивоноказание за транспортиране
е спадане на систолното кръвно налягане под 100 m m H g ,

к н И Г О П 11 с

[J. А л е к с и е в , Н. Клинична картина на белодробната тромбоемболия. В: Тромбо-

флебит и белодробна тромбоемболия. Под ред. на Й. Топалов. П. Добрев. С., Мед. и
физк., 1981, 170—185.
2. А л е к с и е в , Н . Протичане и усложнение на белодробната тромбоемболация В :
Тромбофлебит и белодробна тромбоемболия. Под ред. на П. Топалов, П. Д о б р е в . С . ,
Мед. и фнзк., 1981, 189—193.
3. А л е к с и е в, Н. Белодробен тромбоемболизъм. В: Спешни състояния при белодроб­
ните заболявания. Под ред. на П. Добрев. С., Мед. и физк., 1985. 186—214.
4. А л е к с и е в, И. и с ъ т р. Характеристика на дихателната недостатъчност при
тромбоемболичиата болест. Проблеми на пневмол. и фтиз. 1979, 63—68.
5. А л е к е и е в, Н . и с ъ т р. Рентгенов образ на тромбоемболичиата белодробна бо­
лест. Сб. Материали от Юбилейната на\чна сесия «100 години окръжна болница — С и ­
листра), 30. X I . — 1. X I ! . 1979.
6. А л t к с и е в, Н . и с ъ т р. Трсмбоемболична белодробна болест — форми и глп-
нична характеристика. Пневмол. и фтиз.. X V l l , 1980, 1, 7—12.
7. А л е к с и е в, 1!.. Е. 1! и к о л о в. Рентгенова диагноза на белодробната тромбо­
емболия. В: Трсмбофлсбит и белодробна тромбоемболия. Под ред. на Й. Топалоа, П.
ДсСрев. С.. Мед. и физк., 1901, 212—219.
8 . А л е к с и е в , Н. и с ъ т р. Диагностични грешки при белодробния тромбоемболи-
з г м . П р с о л . па е г т р . .vcd., XI, 1983, 11, 23—32.

418
 9 . А н г е л o в , О . П а т о л о г о а н а т о м и ч н а х а р а к т е р и с т и к а на е м б о л и и т е и т р о м б о з и т е в
м а л к и я к р ъ г н а к р ъ в о о б р а щ е н и е т о . К а н д . д н с . , В а р н а . 1976, 3 7 9 .
10. Г р и г о р о в . М л . Ф у н к ц и о н а л н и и з с л е д в а н и я п р и б е л о д р о б н а т а т р о м б о е м б о л и я .
В: ТромбосЬлебит и б е л о д р о б н а т р о м б о е м б о л и я . П о д р е д . н а Й . Т о п а л о в , П . Д о б р е в
С . . М е д . и ф и з к . , 1981, 1 9 8 — 2 1 1 .
11. Д о б р е в , П . Д и а г н о з а и д и ф е р е н ц и а л н а д и а г н о з а н а б е л о д р о б н и я т р о м б о е м б о л и -
з ъ м . В: Тромбофлебит и белодробна тромбоемболия. П о д ред. н а Й . Топалов, П. Д о б р е в
С . , Мед. и ф н з к . , И Ш , 232—248.
12. Д о б р е в , П . , гГ. А л е к с и е в и с ъ т р . К л и н и ч н а к а р т и н а , р е н т г е н о в о б р а з
и п а р а к л и н и ч н и п р о м е н и п р и б е л о д р о б н и я т р о м б о е м б о л и з ъ м . С ъ с р . м е д . , X X X I I I , 1982,
12, 6 9 2 — 6 9 4 .
13. Д о б р е в . П . Д и а г н о с т и ч н и п р о б л е м и п р и б е л о д р о б н и я т р о м б о е м б о л и з ъ м . П р о б л .
ria в ъ т р . м е д . , X I , 1983, I I , 9 — 1 6 .
1 4 ; . Д о й ч и и о в, А л . и с ъ т р . Л е ч е н и е с а н т и т р о м б о з н и м е д и к а м е н т и . С . , Мед. и
• ФИЗК.. 1981 . . :
15. 3 л о ч е в с к и й, П . М . Т р о м б о е м б о л и я л е г о ч н е й а р т е р и и . М . , Л\едицина, 1978.
16'. К у ш е л о в с к и й , Б . П . , Е . Д . Р о ж д е с т в е н с к а я . Т р о м б о з и и ембо­
л и и л е г о ч н о й а р т е р и и . В: О с н о в и п у л ь м о н о л о г к и . М . , М е д и ц и н а , 1976, 1 2 4 — 2 1 2 .
17. П е т р о в , А н . О с с б е н о с т и в к л и н и к а т а и л е ч е н и е т о н а х р о н и ч н а т а д и х а т е л н а иеДо-
• с т а т ъ ч н о с т п р и т р о м б о е м б о л и ч н а т а б е л о д р о б н а б о л с с т . В; Х р о н и ч н а д и х а т е л н а недоста­
т ъ ч н о с т . П о д р е д . н а Б . П а в л о в , Б . Ц а н е в . С . , М е д . и ф и з к . , 1981, 1 9 3 — 1 9 6 .
f 8 . С а в е л ь е в и с ъ т р . Е т и о л о г и я т р е м б о з м б о л и и л е г о ч н о й а р т е р и и . В; Тромбоам-
б е л и и л е г о ч н ь г х а р т е р и и . М . , М е д и ц и н а , 1979. 2 2 .
! 9 . Т о п а л о в. П . и с ъ т р . . М е д и к а м е н т о з н о л е ч е н и е н а б е л о д р о б н а т а т р о м б о е м б о л и я .
В ; Т р о м б о ф л е б и т и б е л о д р о б н а т р о м б о е м б о л и я . П о д ред. н а П . Т о п а л о в , П . Д о б р е в .
С . , М е д . и ф и з к . . 1981, 2 5 9 — 2 6 5 . 19. . ,
2 . С о 1 rn а п , R . P r o p h y l a x i s a n d t r e a t m e n t of t r o m b o e m b o l i s m b a s e d o n p a t h o p h y s i o l o g y
ci d o t i n g m e c h a n i s m : I n P u l m o n a r y Diseases a n d Disorders. E d . : A. F i s h m a n . Vol. I .
.' N e w Y o r k e t c . , M c G r a w - H i l l C o , 1980, 8 2 7 — 8 3 4 .
2 1 . G r o f t o n, J . , A. D o u g l a s . P u l m o n a r y T h r o m b e m b o l i s m in R e s p i r a t o r y Diseases
3 e d . E d s . J . C r o i ' t o n , A . D o u g l a s . O x f l o r d e t c . . B l a c k w e l l Sei p u b l . , 1981, 661—674,.
2 2 . D u n n i 1, M. P u l m o n a r y V a s c u l a r D i s e a s e . I n : P u l m o n a r y P a t h o l o g y , E d . M. D u n n i l .
E d i n b u r g h e t c . , C h u r c h i l l L i v i n g s t o r , 1982, 2 6 4 .
23. F i s h m a n , A. P u l m o n a r y T r o m b o e m b o l i s m — Pathophysiology a n d clinical featu­
r e s . I n : P u l m o n a r y D i s e a s e s a n d D i s o r d e r s . E d . A . F i s h m a n e t a l . Mc G r a w - H i l l B o o k c o ,
1980, 8 0 9 — 8 2 6 .
24. H a n d I е y , A . A n t i c o a g u l a n t a n d fibrinolytic t h e r a p y . In: Thoracic Medicine. E d .
P . E m e r s o n . L o n d o n e t c . , B u t t e r w o r t h , 1981, 3 3 5 — 3 4 4 .
25. H a n d 1 е y, A. P u l m o n a r y e m b o l i s m a n d infarction. In: Thoracic Medicine Ed.: P .
E m e r s o n . L o n d o n e t c . , B u t t e r w o r t h . 1981, 7 6 7 — 7 7 6 .
2 6 . П i n s h o w , H . , J . M u r r a y . P u l m o n a r y t r o m b o e m b o l i s m ' in D i s . of t h e C h e s t .
E d s . Fi. H i s h a w , J . M u r r a y . P h i l a d e l p h i a e t c . W . B . S a u d e r s C o . , 1980, 6 6 3 .
2 7 . Л/ a t t m е v , R , , M . M a t t е y . P u l m o n a r y t r o m b o e m b o l i s m a n d o t h e r p u l m o n a r y
v a s c u l a r diseases. Chest Medicine. Eds. R . George, R . Light, R . M a t t e y . N e w J o r k e t c .
C h i r c h i l l L i v i n g s t o n e , 1983, 3 2 3 .
2 8 . M i 1 1 е r , C . P u l m o n a r y e m b o l i s m a n d i n f e c t i o n . — I n S c e n t i f i c F o n d a t i o n of R e s p i ­
r a t o r y M e d i c i n e E d s . J . S c a d a l i n g , C. C r u m m i n g . L o n d o n , W i l l i a m H e i n e m a n M e d . B o o k s ,
1981, 6 9 8 — 7 1 0 .
29. U r o c i n a s e p u l m o n a r y E m b o l i s m T r i a l S t u d y g r o u p . U r o n i n a s e S t o r t o n i n a se e m b o l i s m
t r i a l P h a s e 2 r e s u l t . J a m a , 229. 1974. 1606.
3 0 . W o l f e , W . , D . S a b i s t o n . P u l m o n a r y e m b o l i s m . E d s . W . W o l f e , D. S a b i s t o n .
V o l . X X V . I n t h e S e r i e s M a j o r P r o b l e m s in C l i n i c a l S u r g e r y . P h i l a d e l p h i a e t c . W . P .
S a u n d e r s C o m p a n y , 1980.
ТУМОРИ НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

В белите дробове се развиват д в а вида неопластични процеси — първични и

вторични (метастатични). Първични тумори са бронхиалният рак, бронхиоло-
алвеоларният рак, бронхиалният аденом, белодробните саркоми и различните
доброкачествени тумори. Б р о н х и а л н и я т ра к (първичен белодробен рак) има
най-голяма относителна честота — 95 % от всички първични белодробни ту­
мори. Първичните белодробни тумори се наблюдават значително по-често, а
метастатичните белодробни тумори се срещат еднакво често и в двата пола.
Първичните и метастатичните тумори на белите дробове се откриват главно след
45-годишна възраст. При децата те се срещат изключително рядко.

БРОНХИАЛЕН Р А К (ПЪРВИЧЕН БЕЛОДРОБЕН Р А К )

Един от най-тревожните проблеми па съвременната онкология и нневмология

е проблемът за първичния белодробен р а к . През последните 50 години се очер­
та стръмно нарастване на заболяемостта и смъртността от белодробен рак и сега
тон е един от \iай - р а з np о ст ра не и1 те_з лока че с т ве н Tyju^p 11. В повечето страни
па св^тТГВелод^ГббниТг^ първо място като причина за смърт от з л о к а ­
чествени неоплазми nj)Hj\ib>KeTe и трето-четвърто място1Щ1_^ке]Д1те. Ежегодно
от това заболяване умират над [юловин MiTTinoH дупшГТю сборни данни на С З О
средната смъртност от белодробен р а к през 1973 г. в света е била 25,46 " оооо.
а в Европа — 33,16 "/„ооо- Най-висока заболяемост и смъртност е регистрирана
в Л и в ъ р п у л (Англия) — 90 0 / ü0ü0 и във Финландия — 76,5 0 ,юоо, а най-ниска —
в А з и я и Африка. Д о к а т о при другите локализации па злокачествените тумори
се отбелязва задържане или дори спадане на кривата на смъртността, при
белодробния р а к кривата на смъртността непрекъснато нараства както при
мъжете, така и при жените.
У нас заболяемостта от белодробен р а к от 1953 г. до 1970 г. нараства по­
вече от 3 пъти и достига 26,7 0 / 0 0 0 0 от населението. От 1971 г. регистрационната
заболяемост нараства по-б а вно (табл. 13).

Т а б л и ц а 13
Р е г и с т р а ц и о н н а з а б о л я е м о с т на 100 0 0 0 д у ш и население ( п о д а н н и о т Н И О )

1 Заболяемост

общо мъже жени мъже/жени

1970 26,7 45,9 7 , 4 6,2:1

1975 28.5 48,9 8 , 2 5.9:1
1980 29.6 52,1 7 , 3 7,1:1
56,8 8 , 0 7,1:1

420
 З а същия период смъртността се е увеличила от 25,6 0 / 0000 през 1970 г. н-а
32,4 в/оосо през 1983 г., или всяка година в България от белодробен рак умират
над 2500 души.
Данните за заболяемостта и смъртността от белодробен рак както за на­
шата страна, така и за останалите страни в света невинаги отразяват пълно
елмдемнологията на заболяването поради особеностите в клиничното проти­
чане и трудностите при поставянето на точна диагноза. Съществуват все още
възиюжности за скрита бадестност от белодробенj)ак^
Заболеваемостта и смъртността от белодробен рак при мъжете са значително
по-вмсоки, отколкото при жените. В различните страни съотношението забо­
лели мъже^женисе колебае от 4:1 до » a y " g c е 7:1 (вж. табл. 12).
През^пбсЛедннте години смъртността'отоелодробен рак при жените за­
дочна да нараства бързо. Разликата в заболяемостта между мъжете и жените
намалява. В Хонконг белодробният рак е вече на второ място като причина
за смърт от злокачествени тумори сред жените, в Англия — на трето място,
в Белгия, САЩ, Канада, България, Исландия и Япония — на трето или на
четвърто място. Стандартизирани данни в САЩ показват, че за периода 1965—
1974 г. смъртността от белодробен рак при жените се е увеличила. Промените
за смъртността при жените наподобяват промените за смъртността при мъжете,
наблюдавани десетилетия по-раио — стръмно и драматично повишаване, за­
почнало около 1935 г. Нарастването на смъртността при жените е ио-бавио
до I960 г., но след това започва да се ускорява.
Заболяемостта е най-висока във възрастовата група 45—64 години. Про­
центното разпределение на болните от бе лодр обе fTpaFTe""гледното; до - '40 го­
дини — 8,1 %; от 40 до 49 години — 24 %; от 50 до 59 години — 35,6 %; над
60 годни и — 32,3 %.
Етиология и питогенсза. /Многобройните епидемиологични, клинични и
експериментални проучвания разкриха четири основни групи фактори, свър­
л
зани с развитието на бронхогенния р а к ^ т р д ч о н о п у т ^ ^ Т.
вредности, атмосф^ни_кан11ероге1пп1 замърсители и хронични възпа^Т^Ш}!
^^адробни^м^оляватиГ
Канцерогенният ефект иа тютюнопушенето и па някои професионални
вредности се счита за безспорен, докато ролята иа останалите фактори все
още не е напълно изяснена.
Т ю т ю и о п у ш е н е. Многобройни проучвания показаха, че смърт­
ността от белодробен рак сред пушачите е значително по-висока, отколкото
смъртността от белодробен рак сред непушачите и че рискът от развитието на
заболяването е свързан директно с дневната консумация на цигари. Сред ли-
<;ата, които пушат повече от 25 цигари^дневно, рискът от развитие на белодро­
бен рак е^над^^^О^ът!]^ при непушачите. Смъртността от js.
белодробен рак намалява с увеличаване иа времето от спирането на тютюно­
пушенето, а рискът от заболяване cjxyi прекратилите пушенето за 10_м повече
години е сведен_^11о^тш^ лицата, к^итсинн кor а п е с а пушили.
Продължителността на пушенето е също едни от важните фактори при
зависимостта доза—отговор. Рискът сред пушачите иад 40 години е по-висок,
отколкото сред пушачите, които са пушили от 2 0 - д о 39-годишна възраст. При
всяка категория пушачи рискът е по-висок при тези лица, които са започнали Ч •
да пушат, преди да навършат 20-годишна възраст, и е по-малък при тези, конто
са ;*апочнали пушенето след 30-годншна възраст. Установена е пряка зави­
симост и между общия брой нн изпушените цигари от започването па пушенето
н рисва от развитието иа белодробен рак (10).
При прецизни иатологоаиатомични изследвания на дихателните пътища
иа пушачи, починали от белодробен рак, са установени редица поражения на

421
 ÖjtoHXna iHata лигавица извън мястото на тумора, като_ з а п ^ а . iia^
епител, в о т д е . ц т Х А ^ с т д ^ Ц И . у вел ичен^ б р о ^ а т { ш I I M J U I J K ^ I E J ^ O ^ J ^ д о ] ^
ТгГ^ЖГрТодоС^ са намерени и при пушачи, починали от други "за--
бо^явания (неракови), като промените са пропорционални на б р о я на изпуше-
rtifre цигари през деня. Тези промени могат да се считат като предшествуйащИ
развитието на бронхиалния р а к при пушачите. Подобни ув реждан и я н а брби-
хи?лната лигавица са наблюдавани и при експериментални изследвания в ъ р х у
кучета, подлагани на продължително въздействие на тютюнев дим чре^-Тра-
хесчТома.
' • •Тютюневият дим съдържа голям брой различни химични вещества, миопз
от които нмат канцерогенен ефект при опитни жи в отн и —^бендп]ц>ен, ^ р с е щ
11олоний-2]0 и др. При пушенето на цигари с филтър, а също и при" п у-ш?не т о
на ула или пури рискът за заболяване от белодробен р а к намалява, но остава
значително по-висок от риска за заболяване от р а к при непушачи. '• • '
П р о ф е с и о н а л н и ф а к т о р и. В р ъ з к а т а между р а з в и т и е ^ на
белодробен р а к и професионалната експозиция на някои вредни агенти e ' y c r a 1
новен отдавна. По-висок професионален риск за заболяване от белодробен pait
е намерен при работници. ^зло>ке1т да^ й о н и з 1 ш а щ и л ъ ч е н и я (например -при
ми-.ьорите от урановите мини), при р а о о т е ч ц и , ^ азбе^т^ никелг. j i p c e j ^ х-ром,
виннлхлорид. '
' 3 а м ъ р с я в а н е н а а т м о с ф е р н и я в ъ з д у х . ПрЬвбдените?
епидемиологични проучвания доказват корелационна зависимост между сте-".
iiieKia на замърсяване на въздуха и заболяемостта от белодробен рак. В атмос-
ферния въздух на големите градове са установени високи концентрации на-
известни канцерогенни вещества като •бензпирен, арсен, азбестови части ц а
и др.
Х р о н и ч н и в ъ з п а л и т е л н и б е л о д р о б н и - з а б о л я в а ­
н и я . Тези заболявания и г р а я т известна р о л я в развитието на белодробния 1
рак. Туберкулозата, броихиектазната^болест, ограничениге пнев-москлерозн и
друти з а б о л я в а ^ я ~ м о г а т ~ ' д а (?н'*д0ат~локални предгтоставки з а "разтгпГе на
белодробен рак. Патогенетичният механизъм не е изяснен достатъчно. Веро­
ятно участвуват и други екзогенни или ендогенни етиологични фактори:
Въпреки че тютюнопушенето играе несъмнено р е ш а в а щ а р о л я в етиолО-»
гията на белодробния р а к , съществуват редица доказателства, че този фактор
не е единствен, а обикновено ок а з ва своето въздействие в съчетание и с д р у г и
известни или още неизвестни фактори. Например опитите да се преднзвтгкз
белодробен р а к чрез инхалиране на цигарен дим у експериментални ж и в о т г м
досега не са успешни. Освен това епидемиологичните проучвания" п о к а з в а т ;
че ; заболяемостта и смъртността от белодробен р а к варират в широки граници
сред пушачите в различни области на света. В Ю ж н а Африка белодробният pat«
^се среща рядко, въпреки че употребата на цигари там е много- висока. Извеете* 5
е и-фактът, че в Нова Зе ла нд ия с ре д емигрантите от Великобритания честот-аТЗ
на белодробния р а к е значително по-голяма, отколкото ербд местното насе­
ление, въпреки че тютюнопушенето е еднакво разпространено и в двете г р у п и .
Т р я б в а да се предположи, че емигрантите са претърпели и н я к а к в о друго'-(ос­
вен f тютюнопушенето) канцерогенно въздействие върху белите д р о б о в е о щ з
преди да напуснат Английските острови. Отдавна е установено; че при- рабог-:
ници; които са изложени на професионални е к сп ози ц и я-н а-азбест : или д р у г и
канцерогенни професионални фактори и едновременно с това са и пушачи,«
рискът за заболяване от белодробен р а к е н я к о л к о пъти ио-висок-от. риска;заг
заболяване при работниците, които не са пушачи.' • • ' .- ; .
Изводът е, че белодробният р а к м о ж е да възникне в р е з у л т а т н а комбини­
рано въздействие на различни фактори. Тютюнопушенето-безспорно е ' . ' и а ^

425
важя;гят фактор. Вероятността да се развие белодробен р а к се увеличава- при
коздби.играие на два чли повече фактора. Вероятно значение имат и н я к о ^
гегютични фактори, които могат да формират общо генетично п р е д р а з п о л о ж а
ние«;към възникване на бронхиален рак. Д о с е г а не е доказагг рисков фактор;
с в ъ р з а н с пола. • " «
•. Класификация н а белодробния рйк. Съвременните класификации" на бе­
лодробния р а к се основават на два принципа — хистологичен и клинико-анаг
томичен. Познаването н а тези принципи е необходимо за правилната диагноза;
избора на методи за лечение и определяне на прогнозата на заболяването.
Според предложената от С З О ревизирана класификация от 1978 г. белодроб1-
н и я т р а к се р а з д е л я на четири основни хистологични типа, но с голям брой
варианти на основните типове: i
•I. Плоскоклетъчен (епидермоиден) карцииом
а) зретеновидноклетъчен (спиноцелулареи) • • • •:
Дргбноклетъчен карцииом • • .•
• '• а) карцииом тип «овесена ядка»; б) интермедиерио-клетъчен тип; в)
комбиниран «овесена ядка» и плоскоклетъчен и или аденокариином
j 3 . Аденокарци ном • »
а) ацинареи; б) папиларен; в) броихиоло-алвеоларен; г) солиден кар:-
цином с мукусни формации . -
• --4. Едроклетъчен карцииом
а) гигантоклетъчен; б) светлоклетъчен. • »
Според друга, по-проста и удобна з а работа хистологична класификация
всички видове р а к на белите дробове се разделят на три основни групи:
1. Плоскоклетъчен карцииом . • п
: .'2. Недиференциран карцииом ;
• 3. Аденокарцииом. •- ^
•У нас Р. Райчев (1980) предлага класификация, която дава по-големи въз*
можности за сравняване на резултатите от проучвания в различни страни и
здравни заведения, както и на р а з л и ч е н но вид материал — биопсичен, опе^
ратпзен и др. (3): • • •
•; 1. Спиноцелулареи карцииом • ••
2. Ж л е з и с т карцииом * . -1
•• 3 . Недиференциран к а р ц и н о м • •
«4.; Смесен (жлезист и спинозен)
;
.•5, Алвеоларен (бронхиоло-алвеоларен) карцииом. . >-
• .(Отделните хистологични видове имат различна честота, клинична к а р т и н а ,
мали гнитет и нееднакво лечение и-прогноза.
. . :-Според различните автори честотата на отделните хистологични видове се
колебае в широки граници в зависимост от х а р а к т е р а иа анализирания ма-те-^
риал •—биопсичен или некропсичен материал, различия във възрастовата -н
я л о в а т а характеристика на проучваните болни,, а също от квалификацията и
субективните с х в а щ а н ия на изследователя относно критериите за оиределянз:
иа някои от хистологичните видове. •
— Счита се, че най-често срещаният хистологичен тип е плоскоклетъчният
белодробен р а к , макар че честотата му варира от 27 до 75 % .
Иедиференцираиият карцииом н а белите дробове е вторият но честота
хистологичен тип — около 35 % от случаите. В него се включват едроклетъч---
н и я т и дребноклетъчният вариант с подвид «овесени ядки». Едроклетъчният
вариант се среща в 5—10 % , а дребноклетъчният в 20—30 % от всички видове
белодробни карциноми. - - • . ?
^ Ддеиокарциномът (включително бронхиоло-алвеоларният карцином) са
уотановяза в Ю—20 % от случаите. . •;

423
 Днферснцираннте хистологнчни типове на белодробния рак (плоскокле-
гьчен и адеиокарцином) се развиват по-бавно, а недиференцираните — по-
бързо. Най-бавно развитие има плоскоклетъчният карцином, който обикно­
вено се локализира в по-големите _бронхи, расте ендобррнхиално и има срав-
иително"Т1аи:добраттрвгТШза>^"
Недиференц^^шГГе^форм!! на белодробен рак се характеризират с бурно
развитие и ранно лнмфогенно и хематогенно метастазиране. Обикновено тумо­
рът расте пернбронхиално и перивазално. Прогнозата е лоша.
Честотата иа различните хистологнчни типове белодробен рак не е еднаква
лри мъжете и жените, както и в различните възрастови групи. Аденокарцнно-
мът е по-чест при жените, отколкото при мъжете.
При заболелите от^елодробен p a l T ' ^ 4(^годишна възраст най-често се
наблюдават недиференцираи рак и адеиокарцином, а най-рядко — плоско-
клетъчен рак. С напредването на възрастта честотата на плоскоклетъчния р а к
нараства, а аденокарциномът и иедиференцираният рак се срещат по-рядко.
Различните клинични и анатомични особености на белодробния рак, раз­
личията в макроскопския вид и начина на растеж, както и в локализацията на
първичния тумор дават основание за създаване иа голям брой класификации.
В повечето класификации се приема разпределението иа белодробния рак на
две основни клинико-анатомични форми — централен и периферен.
Раздел янето^ГгГ75елодрйбиия карцТГно?^ нап£Тгг|та^е?ГТГ периферен е целе­
съобразно и намира широко приложение в клиничната практика. Докато в
миналото определянето на локализацията и класифицирането на тумора като
централен и периферен се е извършвало почти изключително рентгеиологично.
през последните години все по-голямо приложение намират бронхоскопските
критерии. Рентгеновият метод иевинаги е точен, тъй като често върху сянката
иа първичния тумор се суперпонират и други сенки — лимфновъзелии мета-
стази, ателектаза и др., докато чрез фибробронхоскопията локализацията на
тумора може да се определи много точно. Според бронхоскопските критерии
всички тумори, видими бронхоскопично с ригидеи бронхоскоп, са централни,
а недостъпните за оглед тумори са периферни. Следователно централният рак
се локализира в главните, лобарннте и в началото на сегментните бронхи, а
п е р и ф е р н и я т — в субсегментните бронхи или техните разклонения.
Стадии на развитие на белодробния рак. След диагностицирането иа бе­
лодробния рак и определяне иа хистологичния вариант трябва да се определи
и стадият иа развитие, което има важно значение за терапевтичното поведение.
З а по-пълна характеристика на белодробния карцином — локализация и раз­
мери, близки и далечни метастази, се използва т. нар. класификация 1 по систе­
мата TNM. В системата TN/M с «Т» и съответни цифрови индекси се означава
големината, локализацията, локалното разпространение и локалните услож­
нения иа първичния тумор, с буквата «N» и съответните индекси се означава
липсата или наличието на метастази в регионалните и медиастиналните лимфни
възли, а с буквата и съответните индекси — липсата или наличиет» на
по-далечни метастази (8). У
Т 1 I П'
J — първичен ту мо р
Т О — няма данни за първичен тумор
ТХ — туморът се доказва от присъствието иа малигнени клетки о брон­
хиалната секреция, но не се открива с рентгеново и бронхоскопско и -следваме
Tis — caTcinoma in situ
Г, — тумор с диаметър, по-малък от 3 сгп, без засягане на структури,
«оложени проксимално от лобарния бронх (при бронхоскопня)
тумор с диаметър, по-голям от 3 cm, или тумор с всякакви размери,
иойто достига до висцералиата плевра или се съпътствува от ателектаза -или

424
 обструктнвен^ пневмонмт, конто се простират до хилусната област, но не з а -
емат изцяло белодробната половина, няма плев^ален нзлнв. При Оронхоскопк^
туморът се установява в главен брои .^'^Га^о^вечетПГГ^^ л но от карннцта
или в отвора на някои от лобарните бронхи
ТЗ — тумор с всякакви размери, конто прораства в гръдната стена, ли.а-
Фрагмата или медиастинума или е установен бронхоскопски в главен броик
на по-малко от 2 cm от карината; или всякакъв тумор с плеврален излнв, при­
дружаващ ателектаза или обструктивен пневмонит на целия бял дроб
N— р е г и о н а л н и лимфни възли
N0 — лимфните възли не са засегнати
Ml —метастази в перибронхиалните и/или хнлусните лимфни възли ат
страната на тумора
N2 — метастази в контралатералните хилусни и/или медиастинални лим­
фни възли
М —д а л е ч н и метастази
MX — не са търсени целенасочено
МО — няма данни за налични метастази
M l —далечни метастази в скаленовите, цервикалните, контралатерал­
ните лимфни възли, черния дроб, мозъка, белите дробове и други органи.
Системата TNM дава възможност чрез различни комбинации да се групи­
рат случаи в определен клиничен стадий, когато лечението или прогнозата са
сходни:
О к у л т е н к а р ц и н о м
Т Х , N0, МО — мястото на първичния тумор не е известно. Малигиените
клетки се доказват цитологично
К а р ц и н о м I стадий
Tis, N0 и МО
Т1, N0 н МО Малък тумор със или без засягане на хилусните лимфни
Т1, N4 и А\0 възли или голям тумор без засягане на хилусните лимф-
Т2, N0 и МО _ ни възли
а р ц и и о м П стадий
V2, N1 и М0^—по-гол ям тумор със засягане на хилусните лимфни възли
K a p i n T н сГм" ITT с т а д и й
ТЗ с всеки N или М
N2 с всеки Т или М
Ml с всеки Т или N.
Клинична картина. Симптоматиката на белодробния рак се определя от
редица фактори, като локализация, растеж и хистолоЬичйн тип на т у м о р а
«талий на развитие, засягане иа други съседни, по-близки или по-далечни тъ­
кани, органи и системи и др. (3). Ето защо клиничната картина па белодроб­
ния карцицином не е характерна и може да наподобява клиничната карт!
и; почти всички белодробни болести (2). Развитието на белодробния карцином
преминава през три основни фази: 1. Латентна фаза — не се открива тумор.
2. безсимптомна фаза —туморът може да бъде открит. 3. Клинична (симпто­
матична) фаза.
Първата фаза (период иа еволюция) може да продължава месеци и годиии.
През това време туморът не може да бъде диагностициран с методите, с кои«ч>
разполага съвременната медицина.
Втората фаза настъпва, когато първичният тумор достигне големина
около 0,5—1,00 cm в диаметър и може да се открие с обикновените методи
рентгеновото изследване или зап^ндс^-^
още не дава клинични прояви ЛЗ^тази безсимптомна фаза болните се откриват
или чрез профилактични рентгенови прегледи, или чрез цитологичпп иаслед-
вииия иа храчки.
425
 П р о в е д е н и т е г о л е м и п л а н и р а н и п р о с п е к т и в н и п р о у ч в а н и я п о к а з а х а зИа-
че и е т о н а p e r ) ^ j ) H H T ^ g e H T j ^ H O B H ^ | [ , особено прм
г р у п и с и Ö B и ш е 7 Г р и с к ? А бсолютнТГ д о к а з а т е л с т в а з а ефе!ГГивнЪстта н а т е з и
р у т и н н и и з с л е д в а н и я н о о т н о ш е н и е н а н а м а л я в а н е т о на с м ъ р т н о с т т а о т бело­
д р о б е н р а к все о щ е н я м а . Н е с ъ м н е н о е . че з асе га т е з и методи са единствените
з а о т к р и в а н е н а б е л о д р о б н и я р а к в б е з с и м п т о м н а т а ф а з а , п р и к о я т о 5-г0дйш-
иагта п р е ж и в я е м о с т на б о л н и т е с л е д р е з е к ц и я е з н а ч и т е л н о п о - в и с о к а , о т к о л ­
к о т о н р е ж и в я е м о с т т а н а б о л н и т е , п р и к о и т о з а б о л я в а н е т о е о т к р и т о в симпто­
матичната ф а з а .
С и м п т о м и т е на б е л о д р о б н и я р а к м о г а т д а б ъ д а т р а з г р а н и ч е н и условнЪ н а
я ъ р в и ч н и . системии и мета с т а т и ч н и . К ъ м п ъ р в и ч н и т е ( л о к а л н и т е ) симптоми се
в к л ю ч в а т к а ш л и ц а т а , к р ъ в о х р а ч е н е т о , б о л к и т е в г р ъ д н и я K'OIU. Системните'
симптоми имат х а р а к т е р н а о б щ и и н т о к с и к а ц и о н н и п р о я в и или н а п р о я в и о т
д р у г и и з в ъ н б е л о д р о б н и о р г а н и и системи, но не се д ъ л ж а т н а метастазИ —
^ о б щ а о т п а д н а л о с т , п о в и ш е н а т е м п е р а т у р а , р а з т р и с а н е и и з п о т я в а н е , бе^апе-
т и т и е , з а г у б а на т е л е с н а м а с а . ^Г>ж^е^вкл10чват и б е л е з и т е HXkj^4iap. гшпдней-
i£U i4b^ с и н д р о м и . Д\етастатичните симптоми са н а й - р а з н о о б р а з н и , т ъ й к а т о
:а ' с в ъ р з а н и с а н а т о м и ч н о т о р а з с е й в а н е н а т у м о р а и з в ъ н неговата п ъ р в и ч н а
!0-,ялизация. С ъ щ е с т в у в а т известни р а з л и ч и я в к л и н и ч н а т а и з я в а н а Централ-
)УУ:> И п е р и ф е р н и я б е л о д р о б е н р а к .
Ц е н т р а л н и я т р а к , к о й т о се р а з в и в а о т д я л о в и т е и л и сегментните б р о н х и ,
д а в а си м п то ми , к о и т о в ъ з н и к в а т п о р а з л и ч н и п а т о л о г и ч н и м е х а н и з м и . Н а й -
. х а р а к т е р и n j 3 к л и н и ч н а т а к а р т и н а на ц е н т р а л н и я рак^ с а г ф и з н а и и х ^ цл 1. на;).
_ ^ с ^ у ^ Р 1 в е 1 ^ н ^ в > ^ 1 1 Г г 7 ^ к о и т о с е д ъ л Ж и нд с т е я о з я т я н а б р о н х а . П о т и с к а н е т о
н а б е л о д р о б н и я к л и р ъ н с п р е д р а з п о л а г а б е л и т ^ д р б б Ъ п ^ Т п Г м ^ г а з л и ч н и инфе;с-
ции. " ^
П е р и ф е р н и я т р а к д а в а к л и н и ч н и симптоми много п о - к ъ с н о , о т к о л к о т о
- ц е н т р а л н и я т р а к ; О с в е н т о в а к л и н и ч н а т а картпиа"'11а ч 'г1е]}и^^ е отно-
СйИглно по-бедна. В п о - к ъ с н и т е с т а д и и , к о г а т о ' т у м о р ъ т се р а з п р о с т р а н и к ъ м
д я л о в и я б р о и х и стесни н е г о в и я п р о с в е т , к л и н и ч н а т а к а р т и н а на п е р и ф е р н и я
рук наподобява клиничната картина н а централния р а к .
З а н у ж д и т е н а к л и н и ч н а т а п р а к т и к а е п о л е з н о симптомите н а белодроб­
н и я р а к да се р а з д е л я т н а д в е о сн о в н и г р у п и — симптоми о т с т р а н а на д и х а ­
т е л н а т а система и симптоми о т с т р а н а н а и з в ъ н б е л о д р о б н и т е о р г а н и и системи
(к оремн и о р г а н и , ц е н т р а л н а и п е р и ф е р н а н е р в н а система, кости, общи ' р а з ­
стройства на ц е л и я о р г а н и з ъ м ) .
В н а ч а л о т о и л и в х о д а и а з а б о л я в а н е т о о т белодробен р а к н е р я д к о в ъ з ­
н и к в а т р а з н о о б р а з н и к л и н и ч н и с и н д р о м и , к о и т о са р е з у л т а т на ф у н к ц и о н а л н и
н а р у ш е н и я н а и з в ъ н б е л о д р о б н и о р г а н и и Системи; Т е с а п р е д и з в и к а н и о т про-'
д у к ц и я т а н а х о р м о н и и л и х о р м о н о н о д о б и и вещества о т б е л о д р о б н и я т у м о р !
Б е л о д р о б н и я т р а к е е д и н о т т у м о р и т е , к о и т о често п р о д у ц и р а т м н о ж е с т в е н и
е к т о п и ч н и х о р м о н и . Д о с е г а почти в с и ч к и п о - В а ж н и хормони с изключение" H Ü
п г р е о т ^ о п и н а , с е к р е тин п и х о л е ц и с г о к и и и н а са и з о л и р а н и о т к р ъ в т а и т у м о р :
и а т а т ъ к а н на р а з л и ч н и с ю л и i P o r б е л о д р о б с т г p a i ^ T О с в е н хормонит е с а н а м е ­
р е н и и д р у г и б и о л о г и ч н и п р о д у к т и , к о и т о се п р о д у ц и р а т о т т у м о р а или с а
с в ъ р з а н и с ъ с з а б о л я в а н е т о - — а н т и г е н и , е н з и м и , фетОпротеини и д р . Т е з и суб­
с т а н ц и и (биохимични м а р к е р и ) м о г а т д а с л у ж а т к а т о к р и т е р и и з а н а л и ч и е т о ,
п р о г р е с и я т а и л и р е г р е с и я т а и а н я к о и т и п о в е т у м о р и . П р и б е л о д р о б н и я p.äK c i
и з в е с т н и г о л я м б р о й б и о х и м и ч н и м а р к е р и (9). •
Е н д о к р и н н и т е и н е е н д о к р и н н и т е а к т и в н и с у б с т а н ц и и , к о и т о се п р о д у ­
ц и р а т най-често п о н я к о л к о о т т у м о р а и л и с а с в ъ р з а н и с протичането му','пре­
д и з в и к в а т определени клинични синдроми, наречени паранеоплас^нчни сий-
Дроми: •4 . • - ... : .. • • -

426
 К о с т н о с к е л е т н и с и н д р о м и — хипертрофична белодробна о с -
теоартропия ( Х О А П ) , барабанни пръсти. »
• Е н д о к р и н н и с и н д р о м и — синдром на Иценко—Кушинг, х и -
перкалциемия, синдром на несъществуващата секреция на антидиуретичен
хормон, •'Гинекомастия, карциноиден синдром (свръхсекреция на серотонин),
Аипогликемия, хиперкалцитонемия, повишена продукция на хормона на ра-
сте^ка, повишена продукция на пролактин.
' ' Н е в р о л о г и ч н и с и н д р о м и — ^^и^еднД-^^вропа^
гий1; субакутна церебрална дегранулация, ко1ГпТкална^дегенерац11я, полимио-'
3 1 IT," прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, трансферзален миелит-;
К о ж н и с и н д р о м и — деоматомиозит, acantosis nigricans и други.-
С ъ р д е ч н о - с ъ д о в и 'сиТГд^р~З^ПГ^- трш1боф£Юбит,_ ендркардит.
X е м а т о л о г и ч н и с и н д р о м и —• анемия, диспротеинемия, д и -
семпнирано интравазално кръвосъсирване, гранулоцитоза, левкоеритробла-
стоза, чиста еритроцитна аплазия, тромбоцитопения.
'' И м у н н а с у п р е с и я.
• Д р у г и с и н д р о м и — нефрозен синдром, хипоурикемия, хиперсек- п
j рецйя на зазоактивен интестинален полипептпд с диария, хиперамилаземия;- •jV.zu.v
анорексия-кахексия.
'Определянето на серумния калцитонин, на А К Т Х J L I H Н£ ^тцди.\Ц)етич-
ния хормон м о ж е да рТмаСтойност в'дисре*]Т^ш1иаТп^^ на белодробния
1 рак, когато не е възможно да се добие материал за хистологично изследване:
1 Ненормалната продукция на тези 3 хормона може да показва наличие на бе­
лодробен карцином тип «овесена ядка» или на дребноклетъчен вариант. Об-
ратно, ^ с и п ^ 1 ^ л ш ^ \ ш 5 п ; а ^ б й к н о в е н о е свързана с плоскоклетъч^и^^
г
- величаването на серумните нива на А К Т Х , карциноембрионалния антиген,
както и на чернодробните ензими и екскрецията на хидроксипролин могат д а
с е 'гзползуват като индикатори за разпространеността на туморния п р о ц е с и
u наличието на метастази. •'
Усложнения и метастази. В своето развитие белодробният карцином при-
jL
4H?ffiBa' редица усложнения. Механизмът на развитие на тези у с л о ж н е н и я е
j различен — притискане на околни структури или други органи от самия тумор
. глггметастазите му, възпалителни процеси и т. и. (4).
'Най-чести са т. нар. механични усложнения: 1. Стесняване или пълно за-1
мушВане иа броиха. В зависимост от калибъра на броиха и степента на о б с т р у к -
цимт!а може да се развие хиповентилация Pia съответен белодробен у ч а ­
стък, локален емфизем или ателектаза. 2. Парализа на гласна връзка. Засйг-а
•се/ обикновено лявата гласна връзка поради притискане иа левия n . recurrensi
о . Лритискане на n. phrenicus с парализа на диафрагмата. 4. Притискане н а
шииНия п. s y m p a t i c u s с появата на характерните белези на синдрома Claude
{Beri^afdT^l l o r n e r - - [ i T ^ ^a. миоза и еносЬталм. липса на изпотяване на засега
шатаТа чает на лицето. 5. Притискане на хранопровода и дисфагия. 6. ЗаИуш-
1ваие на горната празна вена и развитието на т. нар. медиастинален синдром —
з а ^ р в е н о и оточно Лице, оток по шията и горната част на гръдния кош, изра-
;
венозни к о ла т е ра л и . •
• При значителен брой от болните около тумора може да се развие .пневмо-
шич^н инфилтрат, т. нар. манте.д^а т1евмония. При централния карцином аг
1ра:Шша обструктйвен г - ш е в м о н и т \ Т ^ Р у ^ Л ^ я се поддават т р у д н о на ан^-
пиГ/иотична терапия и проявяват склонност към рецидивиране и бързо'-раз*-
1витие иа ограничена иневмосклероза. Плеврални изливи се срещат в о к о л о
10 " 2 5 % от болните: Изливът с е дължи или на директна 1 инвазия на тумора;
m.iiV'fta ли.мфогенрги и л и хемаТогении-метастази. Понякога плевралните изливи
(ммогвт да бъдат и näpa'пневмонични. :

427
^ Нерядко се наблюдават усложнения и от страна на сърдечно-съдоватй си-
•
стема —- Р И Д ^ Н Д п е р и к ^ д и ^ и ^ ^ 1 ^ и в и _ и др,
Метастазнрането се осъществява по лимфогенен път (вътрегръдннте и пери­
ферните лимфни възли и белия дроб — карцинозен лимфангит) или по хема-
тогенен път (черния дроб, мозъка, костите, бъбреците, белите дробове, иад-
бъбречните жлези, миокарда, кожата и др.).
Диагноза. При белодробния рак «ранното откриване» означава установя­
ване на заболяването във фазата на безсимптомното протичане на заболява­
нето. За откриването на тези безсимптомни форми се прилагат два основни
метода — масово флуорографиране на населението и скринингово изследване
на храчките за туморни клетки.
Флуорографското изследване е най-широко използуваният метод за от-
д крпване на болните от белодробен рак в безсимптомната фаза. Поради висо­
кото лъчево натоварване трябва да се използува само при групите с повишен
епидемиологичен риск.
Важен е въпросът, възможна л и е ранна диагноза на белодробния р а к .
Известен е математическият модел на V. Collins et a b (1956), според който, за
може да се види рентгенологично. туморът трябва да достигне определена
големина, за което са необходими 20 генерании на раковата клетка. А това
означава, че периодът на скрито развитие на белодробния карнином е дълъг.
При флуорографски прегледи на населението в по-ранен стадий се откриват
главно периферните форми на белодробния рак.
Въпреки скептицизма на редица автори относно предимството на флуоро-
графията пред другите методи за «ранно» откриване установено е, че все пак
сред откритите флуорографски белодробни карциномн относителният дял на
операбилните болни е по-висок о т този при откритите с други диагностични
методи.
От теоретична гледна точка най-подходящ метод за действително ранна
диагноза на белодробния карнином е цитологичното изследване на храчките.
Практическото масово приложение на този метод все още се ограничава от
7_ две основни трудности — голяма трудоемкост и необходимост от голям брой
висококвалифицирани цитолози.
Едновременното прилагане иа флуорографски и цитологични изследвания
на храчките дава по-добри резултати, особено при контингенти с повишен риск.
Основен метод за диагноза на белодробния рак в рутинната практика е
^ рентгеновото изследване. Използуват се почти всички съвременни рентгенови
методи — рентгеноскопия, лицева и странична рентгенография, томография,
компютъртомография, класическа броихографня и инхалационна танталова
бронхография, по-рядко ангнопулмография и бронхоартериография (П)-
Рентгеновата картина на белодробния рак е разнообразна. Т я зависи о
местоположението и големината иа тумора, от притискането или прорастването
на тумора в бронхите, съдовете, лимфогенното разпространение, усложненията
и др.
Белодробният карнином може да се развие навсякъде в белите дробове.
Централният карцином дава засенчване със значителна рентгенова гъстота
и нераьнн граници, разположено близко до или в белодробния хилус. Пери­
ферният рак е разположен в белодробния наренхим н изглежда като рязко
очертана кръгловата сянка, но понякога може да има и неправилна форма.
Размерите на сянката могат да бъдат различни, но рентгенологично рядко се
виждат сенки, по-малки от 3—4 mm в диаметър. Границите са неравни и поня­
кога- малко закръглени. Па^-характсриият белег, който се установява nai;-
добре томографски, е наличието на фини неправнлии мвинести ссниц, които
излизат с широка основа на ръба иа сянката и посгепсиио изтъняват към ouo.'i-

42*
 паренхим. Понякога туморът може да се разпадне и рентгенологнчно се
установява ексцентрично разположено неправилно дебелостенно просветля-
ване.
Централният белодробен р а к често причинява разностепенна стеноза на
бронхите и рентгенологнчно могат да се установят съответните белези на хи-
повеитилация. експнратрре^ емф}гзем и л и а тел ек таза. При периферния р а к
мпого1)?Гдко с е о т к р и в а т т а к и в а oeTie^TT. Пр^Г^лим^огенно метастазиране се
намират увеличени бронхо-пулмонални и медиастинални лимфни възли. Ч е с т о
се установяват рентгенови симптоми на различни усложн ен и я на първичния
тумор — плеврални изливи, спонтанен пневмоторакс, абсцеси, белодробни
мета сгази и др.
Трябва да се подчертае, че няма патогномоничен рентгенов образ за бе­
лодробния р а к , особено в по-ранните стадии на развитие, и затова рентгеновата
диагно з а е само вероятна.
Съвременната диагноза на белодробния р а к изисква морфологично до­
к а з в а н е , което е възможно главно с помощта биопсичните методи: 1) брон-
х о с к о п и я с биопсия; 2) трап сбр о ^ с и а лиа бронхоскопска биопеня; 3)_тданс-
тошшална т ъ н к о и г л е н а ^ ^ о п а 1 я 1 4 ) торакоскопия; 5) прескаленна бйопсШт;
6) оиоГгетГ^ н а периферните лимфни възли; 7) медиастиноскопия и медиастино-
томня; 8) торакотомия.
Един от най-важните съвременни методи за диагнозата на белодробния
р а к е бронхоскопията (1). Внедряването на фибробронхоскопията създаде въз­
можност за морфологично доказване на белодробния рак в по-ранен стадий,
т. е. откриването на тумора в преинвазивен стадий или поне в началната фаза
на неговия интензивен растеж. В много случаи обаче това не е възможно, но
ранното установяване на морфологичната диагноза и определянето на хцсто-
логичния тип па тумора имат голямо значение за терапевтичния подход и про­
гнозата на заболяването. Ето защо съвременната диагноза на белодробния рак
е свързана главно с бронхоскопията и бронхобиопсичните методи на изслед­
ване. Бронхоскопията е задължително изследване при всички случаи с подо­
зрителни клинични и параклиничии белези на белодробен р а к . Най-честите
показ а ния за бронхоскопия са кашлица с хемоптиза, стридорозно дишане,
клиникореитгенологични белези на бронхиална обструкция, рецидивиращи
пневмонии, неизяснени етиологични засенчвания, открити при рентгеново
изследване, положителна или съмнителна находка на туморни клетки при ци-
тологичио изследване на храчките, а също и всички случаи на едностранна
пареза на възвратния или диафрагмалния нерв. Показанията за бронхоско­
пия съществуват дотогава, докато продължават да съществуват подозренията
з а белодробен р а к .
При сигурни клинични и рентгенови данни за белодробен р а к трябва д а
се извърши бронхоскопия, за да се вземе материал за хистологично изследване,
да се определят типът и разпростраиеността на тумора, засягането на вътре-
гръдните лимфни в ъ з л и .
Фибробронхоскопът подобри биопсичната диагноза на белодробния к а р -
цином, като се постигна хистологично и цитологично идентифициране на бе­
лодробния р а к в 70—94 % от случаите (2). Фибробронхоскопът позволява да
се извършват 5 основни процедури за добиване на тъканен материал за хисто-^.
логично и цитологично изследване: 1) шипкова биопсия; 2) четкова биопсия;
3) бронхиален кюретаж; 4) засмукване на бронхиален секрет; 5) бронхиален
лаваж.
При недостъпни за фибробронхосконско изследване тумори напоследък
се използуват различни небронхоскопски методи за биопеня. Под рентгенов
контрол бронхите се сондират с различни катетри, през които с помощта н а

429
 сгъваеми щипки или четки се взема материал за хистологично или ццтолог^чнр
изследване. Ч р е з комбинация от такива методи морфологична диагноза, н а
периферните белодробни карцииоми може да се постави при 70—75 % от слу­
чаите (2).
Лечение. Един о т трудните проблеми на съвременната онкология. П р и л а ­
г а т се хирургично, лъчево и химиолечение. Лечебната тактика се оп ределя
главно от хистологичпия тип на карцииома и стадия на заболяването. Хисто­
логично с оглед на оперативното лечение белодробният р а к се подраздели на
недребноклетъчен и дребноклетъчен. Повечето от авторите приемат, че дреб-
ноклетъчният р а к е противопоказан за оперативно лечение, защото расте б ъ р з о
и метастазира рано и обширно. В I и отчасти във II стадий основният метод: е
хирургичният. При болните в Ш стадий се провежда лъчево и химиолечепие.
Обемът на оперативната интервенция (лобектомия със или без реконструк-
тивио-пластична обработка на бронхите, пневмонектомия) обикновено се. ре­
шава през време на о п е р а ц и я т а , но зависи и от функционалните възможности
^ на белите дробове и сърцето.
Абсолютни противопоказания за хирургично лечение на белодробния р а к
са извънбелодробни метастази, бронхоскопскн данни за инвазия на тумора
^ 1 к ъ м трахеята и т р а х е а л н и я еперон, хранопровода, плевралеи излив, парализа
на п. recurrens, рентгенови данни за двустранно засягане на медиастиналните
лимфни възли, централен карцином с едностранна парализа на диафрагмата,
значителни нарушения на белодробната ф у н к ц и я и придружаващи сърдеуди
^ з а б о л я в а н и я . Относително протисопоказание е възрастта над 70 години. ,
Следоперативната прогноза се определи от благоприятни и неблагопри­
ятни фактори. Благоприятни фактори са възраст под 60 години, десностранда
операция, л о к а л и з а ц и я па тумора само в белия дроб, плоскоклетъчен хиеголо-
гичен тип, положителна туберкулинова проба. Неблагоприятни фактори са
загуба на телесна маса повече от 10 kg, други белодробни болести, пулмонек-
томия, засягане на хилусните и/или медиастиналните лимфни възли при опе­
рираните с недребноклетъчен карцином. Преживяемостта от 5 години се уста­
новява при 25—30 % , а 10 години при 16—18 % от болните (11).
Лъчелечението е показано при болните с дребноклетъчен карцином и при
които оперативното лечение е противопоказано.
Наличието на плевралеи из лив, в който са намерени туморни клетки, е
противопоказацие з а л ъ ч е в о лечение, а съпътствуващите остри инфекции тряб­
в а да ^ д а т ^ о в л а д е н и пред1Гтов?ГТГ"някои случаи се прилага палиативно л ъ -
челечение — при силни болки, вследствие на костни метастази, за облекча­
ване на бронхиална обструкиня и особено при обструкция на горната п р а з н а
вена.
Химиолечението е единственият метод, който може да се приложи при
невъзможност да се използува хирургично или лъчево лечение. Прилагат се
^д^щулофо^ф!1 м б л е с п 1 1 1 ; , п с и . 1.-пии.ч,j^ronозил и_др. При плевралеи излив
се прилагат интраплеврални вливания на циклофбсфамид 100—200 m g след
е в а к у и р а н е на плевралната течност. При лечението се използуват и симпто­
матични средства, особено аналгетици за овладяване на болката, кръвоспиращи,
антибиотици при съпътствуващи инфекции и др. Имунотерапията е в стадий
на активно проучване.
Профилактиката на белодробния р а к е свързана главно с борбата с тю­
тюнопушенето и опазването на чистотата на околната среда.

430
 БРОНХИАЛЕН АДЕНО.М

Б р о н х и а л н и т е а д е н о м п с а р е д к и б е л о д р о б н и т у м о р и . О т н о с и т е л и я т им ДЙЛ
е с а м о 1—2 % о т в с и ч к и п ъ р в и ч н и б е л о д р о б н и т у м о р и . С р е щ а т се най-често п р и
ж е н и т е . З а с я г а т с е п р е д и м н о п о - м л а д и т е в ъ з р ас т ов и г р у п и . Н а й - ч е с т о се л о ­
к а л и з и р а т в д о л н а т а т р ет а н а т р а х е я т а и л и в г л а в н и т е б р о н х и , но могат да .се
о т к р и я т и в д я л о в и и л и по-големи сегментни б р о н х и .
М а к р о с к о п с к и б р о н х и а л н и т е аденомп п р е д с т а в л я в а т о к р ъ г л е н и п о л и п о -
и д н л т у м о р и с р а з м е р и , н е по-големи о т 3—4 c m . Л е ж а т н а р а з л и ч н о ш и р о к а
о с н о в а в ъ р х у б р о н х и а л н а т а с т е н а . П о в ъ р х н о с т т а им е г л а д к а и л и л е к о л о б у -
л и р а н а и д ъ л г о време е покрита със запазена бронхиална лигавица.
Х и с т о л о г и ч н о се р а з л и ч а в а т 3 т и п а б р о н х и а л н и аденомп — к а р н и н о и д е «
в а р и а н т , и и л п н л п о п л с н в а р и а н т , к о й т о п р и л и ч а иа т у м о р а н а с л ю н ч е н и т е
ж л е з и , м у к о - е п и д е р м о и д е н в а р и а н т (среща се р я д к о ) . :
А д е н и м п т е са б о г а т о caCKy.uimi.nipann п зитопл често и обил но къпият г »-
к т о с п о н т а н н о , т а к а и с л е д б и о п с и я . Т е са и н в а з и в н и т у м о р и н р а с т а т не c;v,u>
е н д ^ р о ^ к х ^ а л и д ^ но гцю1 ; в б р о н х и а л н а т а стена и м о г а т
да обхванат дори белодробнияТ!!?^^ П о р а д и това в и н а г и р е ц и д и в и р а т , а к о
с е е к с т и р н и р а е н д о с к о п с к и с а м о в и д и м а т а част о т т у м о р а . М е т а с т а з и р а т р я д к о ,
к ъ с н о и б а в н о , г л а в н о по л и м ф е н п ъ т в х и л у с н и т е л имф ни в ъ з л и . М а к а р и
р я д к о , м о г а т д а д а д а т и д а л е ч н и метастази по хематогенеи п ъ т в черния д р о б ,
к о с т и т е , м о з ъ к а , н а д б ъ б р е ц и т е и д р у г и о р г а н и . П р и п р е ц е н к а на б и о л о г и ч н и т е
к а ч е с т в а п а аденомите с ъ щ е с т в е н о з н а ч е н и е има възможността да се т р а н с ф о р ­
м и р а т в н е д и ф е р е н н и р а н к а р ц и н о м тип «овесено зърно».
К л и н и ч н а т а к а р т и н а в н а ч а л о т о е много бедна. Ч е с т о п ъ р в а т а клини'-. а
п р о я в а е в н е з а п н о т о и о б и л н о к р ъ в о х р а ч е н е . Е д н о в р е м е н н о с това се п о я в я в а
и к а ш л и ц а , к о я т о в н а ч а л о т о е с у х а , д р а з н е щ а , мъчно о в л а д я в а щ а се о т л е к а р ­
с т в е н о л е ч е н и е . П о с т е п е н н о с ендобронхпа.чпото р а з р а с т в а н е на т у м о р а с е
р а з в и в а к л и н и ч н а т а к а р т и н а на б р о н х и а л н а т а о б с т р у к ц и я — р е ц и д и в и р а щ и
п н е в м о н и и и к р ъ в о х р а ч е н е , постепенно р а з в и т и е на о г р а н и ч е н а иневмоскле-
р о з а , б р о н х и е к т а з и и , б ело д р о б н и аб сц еси . К а р ц и н о и д н и я т аденом може д а
с е к 1 ^ т д р а с е ] ю т о и и н и д р у г и б и о л о г и ч н о а к т и в н и вещества, п о р а д и което м о г а т
д:^с^/появят^стма^ п р и с т ъ п и , т. н а р . ф л ъ ш синдром (преходни п у р ­
п у р н и з а ч е р в я в а н и я н а л и ц е т о , п о с л е д в а н и о т с и л н о чувство на т о п л и н а , в т р и -
cai;e, п о в и ш е н а т е м п е р а т у р а , т р е м о р , п е р и о р б и т а л е н едем и д р . ) .
Т о ч н а т а д и а г н о з а се п о с т а в я с а м о ч р е з б р о н х о с к о п и я и б и о п с и я , т ъ й к а т о
р е н т г е н о в о т о и з с л е д в а н е и д р у г и т е д и а г н о с т и ч н и методи д а в а т б е л е з и , с х о д н и
с т е з и н а б р о н х и а л н и я р а к . П р и б и о и с и я т а з а д ъ л ж и т е л н о т р я б в а д а се в з е м е
к ъ с ч е о т п о д и о в ъ р х н о с т н и я с л о й , з а щ о т о т у м о р ъ т често е п о к р и т с непроме­
нена бронхиална лигавица.
Л е ч е н и е т о е с а м о о п е р а т и в н о . Т у м о р ъ т т р я б в а да се о т с т р а н и заедно с б р о н ­
хиалната стена, в която е ирораснал.

БРОН X ИОЛО-АЛ ВЕОЛДРЕН РАК

Б р о н х и о л о - а л в е о л а р н и я т р а к представлява около 1 % от първичните бело­

д р о б н и т у м о р и . З а с я г а е д н а к в о и д в а т а п о л а слеД^О^годишна в ъ з р а с т .
П р и е м а с е , че б р о н х и о л о - а л в е о л а р н и я т р а к п р о и з х о ж д а ^ о т ^ п и т е ^ а _ ^ н а
т е р м и и а л н и т е ( ш о н х и о л и и с л е д това о б х в а щ а а л в е о л и т е . ^ " v
"—/ТгГгтюлЪгоанаМомиЯ^"Описани с а 4 м и к р о с к о и с к и ф о р м и , к о и т о са е д н а к в и /
п о х и с т о л о г и ч е н с т р о е ж : 1) единичен в ъ з е л ; 2) множествени в ъ з л и ; 3) д и ф у з н а '
п н е в м о н и ч н а ф о р м а ; 4) смесена ф о р м а .

431
 110 х
Бронхноло-алвеоларннят рак нма о д а на ал­
веолите, бронхнолите, съединителнотъканните прегради и лимфните съдове.
Т о й метастазира предимно по лимфогенен път във вътрегръдиите лимфни възли
и плеврата, но може да даде и далечни хематогенни метастази в други органи.
К л и н и ч н а картина. В началото не е характерна. Постепенно се п о я в я в а т
слаба ка ш л и ц а , хемоптиза, задух при физически у с и л и я , гръдни болки. Х а -
оактерен симптом е експекторацията, която ^ слузеста ,_в началото о с к ъ д н л ^ н о
с напредване на процеса се ув^ГтТГчав^рГ^бже^да стигне_ д о Т ^ Т и т ъ р ^ Г деноно-
_ише_. З а с и л в а т се и останалите симптоми, осооено задухът. Често се разв и в ат
съпътствуващи инфекции и пневмонични инфилтрати.
Рентгенологично се различават 4 форми; 1) единична възлеста с х а р а к т е ­
ристика на периферен белодробен р а к ; 2) множествено-огнищна — наличие н а
петнисти сенки с различна големина, разположени предимно в средните и дол-
н:гге белодробни полета с нерезки граници и умерена рентгенова гъстота; 3)
дифузна — засенчвани ята обхващат сегмент, д я л или цял дроб и имат неед­
нороден строеж и неравни граници; 4) смесена форма.
Диагнозата се поставя рентгенологично, но решаващи са цитологнчното
'»зследване на храчките, бронхоскоиското изследване и трансторакалната тън-
коиглена белодробна биопсия.
Лечение. Провежда се хирургично лечение, но само при ранно откриване
и при единичен възел.
Прогноза. Смъртта може да настъпи само за н я к о л к о месеца, но са опи­
сани случаи на дългогодишно преживяване от 10 до 14 години.

CAP КОМ НЛ БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ

Белодробният сарком като първичен белодробен тумор се наблюдава изклю­

чително рядко. З а с я г а еднакво мъжете и жените във всички възрастови
групи (4).
Саркомът на белите дробове може да се развие в две основни форми — ен-
добронхиална и извънброихиална. Хистологично се наблюдават следните ви­
дове саркоми: а) недиференциран — кръглоклетъчен, вретеновидноклетъчен и
полиморфноклетъчен; б) д и ф е р е н ц и р а н — ф и б р о с а р к о м , лейомиосарком, ги-
гантоклетъчен сарком; в) смесен — карциносарком, ембрионален карцино-
сарком (ембриом).
З а р а з л и ка от белодробния карцином саркомът нараства по-бавно, и з а ­
това може да достигне значителни размери — д о 10—15 cm в дТГаметър.^Мета­
стазира също по-рядко и по-бавно от белодробния р а к както по лимфогенен,
т а к а и но хематогеиен път.
К л и н и ч н а к а р т и н а . Н е се различава съществено от клиничната карти н а
на белодробния карцином. П р и ендобронхиалната форма в началото се п о я в я в а
к а ш л иц а , по-късно кръвохрачене, з а д у х и гръдни болки, белези на бронхиална
обструкция. Може да се развие ателектаза и съпътствуваща пневмония. И з -
вънброихиалната форма се развива бавно и дълго време не дава никаква сим­
птоматика. Открива се най-често нри случаен или профилактичен рентгенов
преглед — установяват се една или няколко к р м ^ ^ с е н к и ^ ^
д)чертания и хомогенна с трук тура , разположени сред непроменен белодробен
' паренхим. При броихография се установява топографско разместване и из-
бутване на бронхите встрани от туморната с я н к а . В някои случаи извънброн-
хналната форма също може да даде ранни симптоми — предимно немотивиран
з аду х и повишена температура. При прорастване към плеврата и гръдната
стена се появяват силни болки. Диа гноз а та на ендобронхиалната форма се

432
поставя чрез бронхоскопска биопсия, а на извънбролхналиата — по-
често чрез трансторакална оелодробна биопсия. Лечението е оперативно и
лъч ево .

ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ НА Б Е Л И Т Е ДРОБОВЕ

Доброкачествените тумори на белите дробове се срещат п ч ^ о — представ­

л я в а т I—2 % от всички първични белодробни неоплазми (7). Повечето от т я х
не дават клинични прояви и се о т к р и з а т при случаен или профилактичен рент­
генов преглед. Най-често се срещат х_амарто\ште_(1 % от всички първични бз-
лодробни тумори), а по-голямата част от останалите доброкачествени тумори
са казуистична рядкост. Въпреки това доброкачествените тумори имат к л и ­
нично значение по н я к о л к о съображения; 1. По своята рентгенова характери-^,
стика те наподобяват д р у г и белодробни заболявания, особено неоплазми,
които изискват активно и бързо лечение. 2. Понякога доброкачествените т у ­
мори могат д а предизвикат ус ложне ния — кръвохрачене, бронхиална обструк-
ц и я , съпътствуващи белодробни възпаления и др. 3. Н я к о и от доброкачестве­
ните тумори малигнизират.По тези причини поведеииего т р я б з а да бъде а к ­
тивно — оперативно лечение.
Независимо от хистологичния строеж според л о к а л и з а ц и я т а си доброка­
чествените тумори могат да бъдат разделени на 3 гр^ии_—еддобгщнхиални.
извънбронхиални и ^п е д и к ули з и раи 11^( р а зпо л о ж е нТГТГа и оЪьгТхьюстга^ я
д р о б У Г о ^ а ^ в и о Т м ^ т ^ о т д о б р о к а ч е с т в е н и т е тумори предизвик­
ват различни клинични п р о я в и и имат различна рентгенова х а р а к т е р и с т и к а .
Х а м а р т о м а . Те са най-често срещаните доброкачзсгззни бзлодробяи т у ­
мори — приблизително 3 4. Изградени са ог елементи на нормална белодробна" 7 "
т ъ к а н и с ъ д ъ р ж а т х р у щ я л , епител, гладка мускулатура, мастна т ъ к а н , фиб-
розна т ъ к а н и р я д к о кост. Реитгеиографският образ на хамартома наподобява v
много солитариа метастаза_ или .първичен брои^ог^цел карцином. С я н к а т а е
к р ъ г л а със значителна плътност, има резки гладки граници и обикновено е
л о к а л и з и р а н а периферно в белия дроб. Н я к о и хамартоми с ъ д ь р ж а г к а л ц и й и
се виждат най-добре иа томограма, понякога със структура на «пуканки».
Хирургичното лечение се провежда лесно, тъй като туморът л е ж и най-
често непосредствено под висцералната плевра и може да се енуклеира б е з
загуба на белодробна т ъ к а н . Лечението е хирургично, тъй като диагнозата не
може да се постави 623 хистологичио изследване. Хамартомите нарастват и
могат да станат двойно по-големи за 1—2 години, което предизвиква съмнение
з а бавно нарастващ малигнен тумор. Хамартомите рядко предизвикват брон­
хиална обструкция. В такива случаи се препоръчва р е з е к ц и я .
Фиброми. Фибромите могат да се л ок а лиз ират в белодробния паренхим,
в белодробния лумен или по плевралната повърхност. Когато са на п л е в р а т а ,
те трудно се различават от доброкачествениге плеврални мезотелиоми. Фиб­
ромите, които прорастват в лумена на броиха, могат д а причинят обструк-
тивна пневмония, ателектаза или броихиектазии и бронхоскопски се в и ж д а т
покрити от нормален бронхиален епител.
Хистологичната структура на фиброзиите белодробни тумори е разно­
о б р а з н а , а някои са злокачествени (фибросарком). Н е е установено дали фиб-
росаркомите не произхождат от доброкачествените фиброми.
Хемангиоми. Доброкачествени съдови тумори. Най-често сз откриват у
жените. Понякога те са свьрзани с к ожни хемангиоми — у болни с хзрзди-
тарна хеморагична телеангиектазия (болест на Renda—Oiler—Weber). Н а й -
честият симптом на хемангиомитс е хемоптизата. Рзнтгенологично се х а р а к -

2 8 Клинична пневмология
433
теризират с единична или множествена сянка. Понякога се наблюдават сенки
на големи съдове, излизащи от хилуса към образуванието. Съдовият п р о и з х о д
на образуванието може да се подозира при разлика в плътността на рентгено-
графския образ, когато болният изпълнява пробата иа V a l s a l w a . Д и а г н о з а т а
се поставя със сигурност чрез ангиопулмография.
Хирургично лечение се прилага рядко, защото множествените поражения
са чести и някои от тях могат да останат незабележими. Ето защо, преди да с е
проведе предоперативно лечение, е необходима ангиопулмография.
Л и п о м и . Те са солитарни тумори. Най-често се установяват нри мъже на
средна възраст. Могат да се развият в лумена на броиха, в белодробния па-
реихим или в плевралното пространство. Кафяво оцветените липоми се нари­
чат «хиберноми», защото напомнят мастните запаси на хиберниращите (зимно
спящите) животни. Хиберномите са добре васкуларизирани и обикновено с а
разположени субплеврално. Ендобронхиалните липоми се локализират в
големите бронхи или в трахеята и могат да причинят пълна обструкция, к о я т о
се преодолява чрез изместване на тумора с помощта на бронхоскопа. Рентгено-
графскнят о б р а з зависи от местоположението на тумора. Бронхиалната о б ­
струкция може да бъде единствената находка.
Папиломи. Тезп тумори се намират най-често в ларинкса и в редки с л у ­
чаи се локализират в трахеята, главните бронхи или дори в лобарен б р о и х .
Най-често се наблюдават в детската възраст. Съобщава се и 3ii j\iaлипшзиране
иа папиломите. Могат да се появят отново с л е д локално изрязване,
Лсйомиоми. Те са гладкомускулии тумори с неясен произход и най-
често се наблюдават у жените. Наподобяват лейомиомите па матката. Б е л о ­
дробните тумори често се появяват у жени с хистеректомия. В този случай
трябва да се предполага, че вероятно .NiaTo^HH^f^v^ib^TTr^^^
а лейомиосарком и белодробното поражение е метастаза. Рентгенограмата по­
казва една или повече окръглени, добре ограничени сенки, наподобяващи ме-
тастази от какъвто и да е произход.
Лечението на всички доброкачествени тумори е хирургично.

МЕТ ACT ЛТ ИЧК И БЕЛОДРОБНИ ТУМОРИ

Белите дробове се засягат често от метастази на злокачествени неоплазми е

д р у г а първична локализация. Според различни проучвания в около 3 0 % о т
всички малигнени заболявания се наблюдават метастази и в белите дробове.
Този факт се обяснява с това, че микроскопичните туморни емболи, разпростра­
няващи се по хематогенен път, лесно се залавят в белодробните капиляри.
Туморните клетки, които попадат в лимфните съдове, могат да бъдат задър­
ж а н и в ductus thoracicus или да се придвижат с лимфата във v . cava и оттам
през дяс н о т о предсърдие и десния веитрикул да попаднат отново в белодроб­
ната капилярна мрежа. А1ного от тези клетки, които се задържат в белите дро­
бове, ие развиват метастази, а се унищожават от макрофагите или посредством
други имунологични механизми.
Белодробните метастази най-често са множествени, но могат да бъдат е д и ­
нични и T O I а в а трудно се различават от първичен нерифереи белодробен кар-
цином. Всеки тумор може да метастазира в белите дробове, но най-често бело­
дробни метастази се получават о т богато кръвоснабденнте неоплазми — н а ­
пример бъбречен карцнном, сарком на костния мозък, трофобластии тумори.
Н а д 80 % от лимфохематогенните метастази произхождат от първични тумори
на млечната >i.'.CL<a, костите или уро-гениталиатл систсмя.

431
 Ракът на млечната ж л е з а понякога инвазира директно в белите дробове
ч р е з гръдната стена, но най-често метастазира по лимфен или хематогенен път.
Метастазите могат да бъдат множествени и дребни или само няколко, но по-
големи. В някои случаи се наблюдава едновременно развитие и на белодробна
ф и б р о з а . Откриват се плеврални метастатични изливи.
Ракът на дебелото черво също е чест източник на белодробни метастази в
някои случаи още преди да са се проявили локални симптоми. Най-често ме­
тастазите са Н е р я д к о се наблюдават и по-
големи възловидни о б р а з у в а н и я , които понякога са само няколко на брой
или единични.
Бъбречните (хипернефроидният рак) и надбъбречните тумори често дават
малко на брой.^но roreNw^K^bivnj метастази в белите дробове. Те могат да бъдат
първата проява" на заболяването. Подобни метастази могат да се наблюдават
и при £ е м 1 ш о м ^ В тези случаи обикновено се намират метастази и в медиасти-
налнПте и надключичните лимфни възли.
Метастазите от рак на простатната ж л е з а най-често са от ^ и/ш ар е i l ил и
нодозен тип, а метастазите, произхождащи от щитовидната ж л е з а, често дават
к^ГртТшата на дифузен възпалителен процес в белите дробове.
Туморите на женските полови органи метастазират сравнително по-рядко
в белите дробове с изключение на хорионепителиома, който почти винаги за­
сяга и белите дробове.
Саркомите, произхождащи от костите, кожата или меките тъкани, често
метастазират в белите дробове. Метастазите обикновено нарастват по-бързо
от самия първичен тумор.
Белодробни метастази дават често и първичният белодробен рак, който
понякога е толкова малък, че не може да се открие не само рентгенологично,
н о и на аутопсия.
Клиничната картина на белодробните метастази може да бъде различно
и з р а з е н а , по често не съответствува на степента на рентгенологичните изме­
нения. Н я к о и болни нямат клинични прояви и белодробната функция е запа­
зена въпреки напредналия метастатичен процес в белите дробове. В повечето
случаи обаче се проявява з а д у х , който постепенно се засилва. Понякога може
д а има и пристъпен характер. Вторият симптом, който почти никога не липсва,
е с у х а т а , често мъчителна кашлица, която не се влияе от симптоматичното ле­
чение. Кръвохрачене се установява рядко. Гръдни болки се появяват при за­
сягане на плеврата. Тогава се установяват и белезите на плеврален пзлив. А к о
се появят съпътствуващи инфекции, се установяват симптомите на бактериална
пневмония. При едновременни метастази и в медиастиналните лимфни възли
може да се наблюдава медиастинален синдром.
При функционалното изследване на белите дробове се 'установяват пато­
логични отклонения в по-напредналите стадии и при широко засягане на бе­
лодробния паренхим.
При лабораторните изследвания често се откриват вторична анемия и по­
вишена С У Е , които имат значение за диагнозата. Решаващо диагностично зна­
чение имат транебронхиалната белодробна биопсия и откриването на туморни
клетки в костния мозък, плевралиия пуиктат и след тънкоиглена транстора-
кална белодробна биопсия.
З а откриване на първичната локализация на тумора се провежда цялостно
изследване на болния, включително ехография на коремните органи и при
нужда — компютърна томография. Понякога локализацията на първичния
тумор, който може да бъде много малък, се осъществява едва на аутопсия.
При множествени метастази и в зависимост от естеството на първичния
V ~ WV-v

^ ^ V ^ v - 4 3 o
4
.V V Ь. ^
тумор се п р и л а г а съответно химиолечение, но прогнозата обикновено е
много лоша. Х и р у р г и ч н о лечение м о ж е д а се приложи при солитарни ме-
тастази.

К Н И Г О П ИС

1. Б о г у ш, Л . , И . Ж а Р а х о в и ч. Б н о п с и я в пульмонологии. М., Медицина, 1 9 7 7 , 7 .

2 . 3 л а т а н о в, 3 л. К л и н и ч н о протичане и д и а г н о з а на б е л о д р о б н и я рак — м я с т о на
б р о н х о л о г и ч и и т е и з с л е д в а н и я . Д о к т . д и с . . В а р н а , 1982.
3 . Р а к н а б е л и т е д р о б о в е . П о д ред. на Г. Митров, П. Д о б р е в , Р . Р а д а н о в . С . ,
Мед. и ф и з к . , 1980, 5 0 .
4. * +* Р ъ к о в о д с т в о п о вътрешни болести. П о д р е д . на А . Малеев и Св. Иванов. С. М е д .
и ф и з к . , 1984, 2 3 0 .
5 . * „ * B r o n c c h o p u l m o i i a r y D i s e a s e s a n d R e l a t e d Disorders, v o l . 2, E d . C. H o l m a n , C. M u c h e n -
h e i m . M a t y l a n d e t c . , H a p e r and R o w , P u b l . I n c . , 1972, 7 8 5 .
6. C o 1 e, R . E s s e n t i a l s of R e s p i r a t o r y D i s e a s e , 2 e d . P h i l a d e l p h i a — T o r o n t o , L i p p i n c o t i
Co., 1975, 2 3 0 .
J . H i n s h a w , H . , J . M u r r a y . D i s e a s e s of t h e Chest, 4 e d . P h i l a d e l p h i a e t c . S a u n ­
ders Co., 1980, 4 6 5 .
8. L u n g Cancer. E d . H . H a n s o n , M. R o r t h . A m s t e r d a m e t c . , E x c . Medica, 1980, 9 .
9. % * L u n g Cancer E d . G . P o n t i f e x . A m s t e r d a m e t c . E x c . Medica, 1982, 14.
10. P u l m o n a r y Care. E d . R . J o h n s t o n . N e w J o r k — L o n d o n , Grüne S t r a t t o n , 1973, 2 3 1 .
11. Thoracic M e d i c i n e . Ed. P . Emersons L o n d o n e t c . B u t t e r w o r t h s , 1981, 8 0 5 .
БОЛЕСТИ Н А ПЛЕВРАТА

ПЛЕВРАЛНИ ИЗЛИВ И

Определение и класификация. Плевралните изливи, развили се при иормалер?

пермеабилитет на капилярната мембрана, съдържат малко протеини или доугТТ
'големи молекул~и и "се^Зна^Гват като трансудати Гхидротора1?с)Т При наличие
на повишед^ пермеабилитет на к а п ил яр1 а та Tie а на _плевралният излив съ-
д ъ р ж а ^ л я м о ^ 1^лтТчество^шот(ТишГТГ7е^ Терминът «плев­
рит» трябва да се използува само за ексудатн с ясна възпалителна етиология.
Поради факта, че невинаги е възможно разграничаването със сигурност на7
даден излив като ексудат илн трансудат, смятаме за по-правилно да се говори\А
въобще за «плеврални изливи».
Според макроскопския вид и съдържанието си плевралните изливи се под­
разделят па фибринозни, серо-фибринозни, хеморагични, гнойни, л и п и д н п . ^
Фибринозните се означават и като «сухи плеврити». В англосаксонската ли­
тература наименованието «Pleurisy» се употребява като синоним на фибриноз-
ния плеврит или на плевралното възпаление без плевралеи излив. Терминът
«ексудативен (воден)» плеврит се използува главно за серофибринозните из­
ливи.
По локализация плевралните изливи са свободни — в голямата плеврална
кухина (ребрени) и инкапсулирани. Последните се подразделят на^щтедло- ^
СяШМщ, ^медщ!стинални, диафрапшлш^, ^ р а и с т е щ т . ^
Най-съществена ^ит^Тат^Тфаклша^е^тас^ на плеврал­
ните изливи според тяхната етиология.
П л е в р а л н и и з л и в и п р и в ъ з п а л_и т е л и и з а б о л я-
в а и и я '
Бактериални — пара- и метапневмонични, при белодробни абсцеси и
бронхиектазии, при общи бактериални инфекции
Туберкулозни
Вирусни
Микоплазмени
Орнитозии (пситакознн) — хламидозойни
Рикетсиозни
П л е в р а л н и и з л и в и п р и н е о л ^ а е т и ч н и з а б о л я-
в аЛ н и я
Първични тумори на плеврата. Мезотелиомн. Първични мезенхималн и *
тумори. Други първични тумори на плеврата ^
^ Бронхиални карциноми
> Тумори на гръдната стена и медиастинума
1 Метастатични тумори. Синдром на Meigs. Ендометриоза
{ Неопластични заболявания на хематоноетичната и лимфондната тъкан —
лимфогрануломатоза, лимфоми и ретикулосаркоми, болест на Waldenstrom,
миеломна болест, левкози, хистоцитоза X у
П л е в р а л н и изливи при болести на сърдечно -
съдовата система

437
 Белодробен тромбоемболизъм
Синдром на Dressler. Следннфарктен синдром. П р и сърдечни операции
П л е в р а л н и и з л и в и п р и б о л е с т и на л и м ф н а т а

"Хипоплазня на лимфната система. Синдром «жълти нокти»

Обтурация на лимфни пътища. Лимфангиомиоматоза
i П л е в р а л н и и з л и в и п р и б о л е с т и н а ик о р е м н и т е
о р г а н и
^ ^ З а б о л я в а н и я на панкреаса. Гнойни процеси в коремната кухина
Коремни операции. Болест на Budd—Chiari
^2 П л е в р а л н и и з л и в и п р и .р е в ма т и ч н и б о л е с т и
^ ' Ревматизъм. Системен еритематоден лунус^^РевматоиЗен артрит
Нодозен пери- (поли-) артеринт. Склеродермия. Грануломатоза на W e ­
gener. Синдром на Sjögren
П л е в р а л н и из л и в и п р и са р к о ид о з а
П л е в р а л н и и з л и в и п р и а з бе с т о з а
П л е в р а л н и и з л и в и п р и с и л и к о т у бе р к у л о з а
^ 11 л е в р а л и и и з л и в и п р и м и к о з и
П л е в р а л н и и з л и в и п р и n а р я ч- и т и и з а б о л я в а н и я
V . _ Х и а в \Lii_X-iliiJJ и п л е в р а л н и и з л и в и
/ Л е к а р с т в е н и п л е в р а л н и ре а к ц и и
з л и в е х v a c u o
X . . Р е^д к ii_ п л е в р а л н и ц з л и в и
Облъчване на медиастпнума. Бременност. Периодична болест.
o.ieci }ia l a k a y a s h i . Белодробни еозинофилни инфилтрати.
Екзогенен алергичен алвеолит. Идиопатична хемосидероза.
ътрелобарна белодробна секвестрацпя. Есенциална тромбоцитопения.
л е в р а л и и и з л и в и с к о м б и н и р а н а е т и о л о г и я
л е в р а л н и и з л и в и с н е я с н а е т и о л о г и я
с а резултат на:
Сърдечна iiCдостатъчност s ^
Чернодробна цироза
з а
хидронес^оза ^ о л я в а н и я — нефрозен синдром, остър гломерулонефрит,
Перитонеална д и а лиз а
Микседем
Хипопротеинемня
Хиповитаминози Б и С
Компресия на v. c a v a sup. „ v. azygos
giii iris 11031111 И И
^ЗИИ ч
1 з е з канюлиране на v . c a v a s u p . v . subclavia и v. ju-
е
- и о л о г и я . З а д ъ л ъ г период от време е проучвана само честотата на
ЛО
ni-uii р Н И ^ п л е в Р и т и поради схващането, че 90—95 % от плевралннте из-
е к
pi гппм! Р У Л 0 3 н а етиология. След като се доказа ролята и на д р у г и
( ак10 )и се
п ченп- чнпт ^ 1 ' появиха трудове, в които се разглежда честотата на
плевралннте изливи с различна етиология.
n » u Ä с т а т п с т и к а на публикации от 1967 г. — общо 1943 случая (22),
проличава тенденцията u u i n i a оо
етичните изт '' ^a >велнчаване на относителната честота на неопла-
кациите cieV'liJyn 1 ^ и з л и в н т е с неспецифична възпалителна генеза. Публи-
г
ПРЧРПО п.,„ * 11а с е л е к Ц и о н и р а н болничен материал показват по-опре-
делено сьщите закономерности.
м п г т т ^ 0 ^ Ч В а Н И Я В Ъ Р Х У пялото население на един о к р ъ г показват, че заболяе-
от плеврални изливи е 23,3 на 100 000 жители, като е по-голяма при

438
мъжете 28,8, отколкото при жените — 17,0 па 100 000 жители (4). Честотата
на плевралните изливи след 40-годишпа възраст се увеличава и достига мак­
симум във възрастовата група 70—79 години (28,0" %). Най-висока е забо-
ляемостта от пневмонични — 53,7 % , неопластичнн — 12,2 % , застойни —
12,2 % и туберкулозни изливи — 8,7 % .
Проучването на относителната честота на плевралните изливи с р а з л и ч н а
етиология, определена в ъ р х у / 22 болни с изливи (3), показва, че най-чести с а
пневмоничните — 34,90 %, неопластичните — 24,79 % , и туберкулозните —
15,23 %. Значителна е честотата на изливите при белодробен тромбоемболи-
зъм — 5,54 % , и при ревматичните заболявания — 4,29 % . Малката честота
н а застойните изливи — 2 , 3 i "о, се д ъ л ж и на рядкото приемане на тези болн и
в к л и н и к а т а , където е извършено проучването,
Заболяемостта от туберкулозни плеврити у нас за периода 1958—1978 г .
включително (6) е н а м а л я л а 10 пъти — от 44, на 4,2 на 100 000 жители. Т я е
по-голяма при мъжете — съотношението жени:мъже е 1:1,48, и е най-голяма
в ъ в възрастовата група 40—49 години, като до 39 години са 41,3 % и над 4 0
години — 51,7 % от болните. Независимо от намалената заболяемост реал­
ната честота на туберкулозните плеврити показва, че те продължават да имат
практическо значение.
Патогенеза (физиология и патофизиология н а плевралния излив). Висце-
р а л н а т а и париеталната плевра са проходими за газове и течности, но при нор­
мални условия в плевралното пространство няма въздух, а се намира о к о л о
2 c m 3 течност. Тази течност съдържа протеини, електролити и клетки. К о л и ­
чеството на белтъка е от 1,38 до 3,35 g % , средно 1,77 g % (1). Клетките са
;i
м е з о т е л н и — 3 % , м о н о ц и т и — о к о л о 55 % , лимфоцити — 10 % , и некласи-
ф и ц и р а н и клетки — около 30 % (15).
При физиологични условия-вода. електролити и други малки,молекули се
у ]траФилл)ират от капилярите па париеталната п л е ^ з р а ' и ' с е абсорбират от
к а п и л я р и т е на в п Т П ^ а л н а т а нлевр^ t i l течности без протеини
през гТПевралното пространство зависи от хидростатичното и колоидо-осмо-
тичното налягане, които действуват от двете страни на мембраните. Н а й - с ъ П
ществено е , че хидростатичното налягане в съдовете на париеталната плевра е
значително по-високо от хидростатичното налягане в съдовете на висцералната
плевра, защото първите произлизат от системното, а вторите от белодробното
кръвообращение (фиг. 60). Хидростатичното налягане в капилярите па n^piie.-J
талпата плевра е 2,94 к Р а (30 cm НХ)). Поради факта, че имат еднопосочно дей-
< вие, к ъ м него се прибавят колоцло-осмотячното лалягашв на пледр^лната
i.MT'mcT — 0,78 k P a (8 cm 11 / ) Т (Гиитраплевралиото '\taлягаие~Тс'i^тат^ГшГля-
1ето на еластичното свиване) — 0,49 k P a (5 cm H 2 U). п о л у ч а в а се общо на­
л я г а н е 4,21 к Р а (43 cm Н^О), което действува за излизане на течност от парие­
талната плевра в плевралното пространство. Н а това налягане се противопо­
с т а в я колоидо-осмотичното налягане на плазмата — 3,33 к Р а (34 cm НХ)).
Р а з л и к а т а от 0,88 к Р а (9 cm I L O ) е силата, която причинява излизане на теч­
ност от париеталната плевра в плевралното пространство.
Във висцералната плевра колоидо-осмотичното налягане на плазмата —
3,33 к Р а Ш L'in J J ; 0 ) е по-голямо от сбора на хидростатичното налягане в
к пилярите — Т,08 к Р а (1! cm ILO), колоидо-осмотичното налягане на плев-
j) 'лната течност — 0,78 к Р а (8 cm 1\20) и вътреилевралното налягане — 0,49
(5 cm Н 2 0 ) . Р а з л и к а т а от 0,98 к Р а (10 cm ILO) обуславя резорбцията на теч­
ността от висцералната плевра.
Р а з л и к а т а между градиента на налягането в париеталната плевра и гра-
диента на налягалето във висцералната плевра е малка. Възможностите за"Т
транспорт на течности са големи, защото ефективната контактна п о в ъ р х н о с т , J

439
 ч»Л V ^ \ \ '--ОлЛ — VAA^ A J ^ > V
образувана от капилярите на висцералКата плевра, еЧто-гояям* от ефективната
контактна повърхност на париеталната плевра, ^
Вътреплевралното налягане — т. нар. градиент на апикобазално наля­
гане, се определя от гравитацията и локалните разлики от свиването на белите
дробове при дишане. Това обяснява защо транспортът на течността в плеврата
показва регионална разлика.

П а р и е т а л н а плевра Висцерал! а плевра

Фактори, причинява­ Фактори, причиняващи Фактори, причинява­ Фактори, причиняващи

щ и а б с о р б т и п а иа о б р а з у г а н е на п л е в р а л ­ щ и абсорбция иа о б р а з у в а н е иа п л е в р а л -
плевралната течност ната т е ч н о с т плевралната течност нат» течност

I. К о л о и д о - о с - 1. Колоидо-осмотнч- 1. К о л о н д о - о с - 1. К о л о и д о - о с м о -
мотичио на­ но н а л я г а н е на мотично н а ­ тично н а л я г а н е
л я г а н е на п л е в р а л н а т а теч­ л я г а н е на на плевралната
плазмата ност плазмата течност
3,33 кРа 0,78 кРа Плеврал- 3,33 кРа 0,78 кР а
4
(34 c m Н 2 0 ) (8 c m H 2 0 ) * но про­ (34 c m Н 2 0 ) * * (8 c m Н 2 0 )
2. Хндростатично стран­ 2 . Хндростатично
н а л я г а н е в ка­ ство налягане в капи-'
пилярите лярите
2,94 кРа 1,08 к Р а
<
(30 с т Н г О ) (11 c m Н 2 0 )
3. Вътреплеврално 3 . Вътреплеврално
налягане налягане
0,49 кРа 0,49 кРа
—
(5 c m Н2О) ( 5 c m Н2О)
Общо Общо Общо Общо
3,33 кРа 4,21 к Р а 3,33 кРа 2,35 кРа
* (34 c m НгО) (43 c m Н 2 0 ) * (34 c m Н2О) (24 c m Н2О)
С,88 кРа 0,98 кРа
( 9 c m hUO) *(10 c m Н2О)

Фиг. СО. Ф и з и о л о г и ч н и м е х а н и з м и з а с ф о р м я к е иа плсвралната тсчност

Ü
Д е б е л и н а т а иа течния слой между двете плеври се измерва трудно. Тя
нараства от върха към основата поради гравитацията от 5 р т (на върха) н а
10 р т (базално).
При нормални условия поради разликите между хидростатичното и ко-
лсндо-осмотичното налягане плевралната течност се филтрира от капилярите
на париеталната плевра. Тя се абсорбира предимно чрез капилярите на висце-
ралната плевра и отчасти чрез лимфните съдове. Белтъкът, еритроцитите i
други високомолекулярни вещества се абсорбират само чрез лимфните съдове
предимно на париеталната плевра, главно в нейната меднастинална част. Па-
р иеталната плевра е снабдена и с допълнителни всмукателни механизми —
люкове, власинки и д р . , чрез които се абсорбират и вещества с голяма моле-
к ула.
Коефициентът филтрация — реабсорбция е функция от съотношението
^ТсЦично/колpi 1до-осMO'IJIMI 1о _ н а л я г а н е , фуЩ\цноналиахд. повърхност на
г.лхщрата, ие^щедбилитета Ti П Л Е D рал И И те^ NIе мбраТшТ )е L A ; Ш н о с тта ца лимф-
Нарушенията във всеки едитТот"тези фактори може да предизвика
набиране на течност в плевралното пространство. Това се получава при нама­
ляване иа колоидо-осмотичното налягане в плазмата, увеличаване иа х и д р о
\
4 1 0
^ ^ -si \
статичното или вътреплевралното налягане, на к а п и л я р н и я пермеабилитет^
нар у ш а ва н е на ефективността на лимфния дренаж. В поддържането на р а в н о ­
весието между филтрацията и резорбцията вземат участие също еидотелиият
слой и базалната мембрана на к а п и л я р н а т а стена. Това обяснява защо повише­
ният пермеабилитет е една от най-честите причини за развитие на нлеврален
излив. Увеличаването на хидростатичното налягане обуславя появата на плев-
р а л н и изливи при сърдечна недостатъчност. Намаляването на колоидо-осмо-
тичното н а л я г а н е е причина за получаване на изливи при хипоалбуминемия.
Увеличаването иа к а п и л я р н и я пермеабилитет е патогенетичният механизъм н а
изливите при всички възпалителни и неопластични процеси. Увеличаването'?
на отрицателното вътреплеврално налягане обуславя изливите и р ц ^ т е л ^ к ^
таза.

Пневмонични плеврални изливи

П ле вр ат а се з а с я г а често при бактериални пневмонии, като възпалителният

процес прониква в нея по контактен или лимфен път. Различават се^рара- и
мета п не вмон и Ч1ш_и зл и ви. Парапневмоничните изливи се развиват едновремен­
но с пневмоничния процес, а метапневмоничните изливи се развиват след ре­
зорбиране на процеса.
Епидемиология. Пневмоничните изливи са около 50 0о от всички плев­
р а л н и и з л и в и . При проспективно проучване(З) в ъ р х у 850 болни от пневмонии
се установи, че в 24,4 % от болните са налице плеврални изливи, к а т о п р и
20,83 % те са парапневмонични и при 3,65 от болните — метапневмонични(З).
И з л и в и т е са по-чести при мъжете, като възрастта не оказва в л и я н и е в ъ р х у
т я х н а т а честота.
Честотата на плевралиите i r :иви в зависимост от етиологията на пневмо­
ничния процес е представена иа табл. 14.

Т а б л и ц а 14
Ч е с т о т а и а плевралните изливи в зависимост о т е т и о л о г и я т а и а пневмонията ( 3 )

Ч е с т о т а ия плевралните изливи
П р и ч и н и т е л иа п н е в м о н и я т а (проценти)

Staphilococciis^uirens ,
Fseudorndnas aeruginosa
Klebsiella pneumoniae 37,5
Escherichia coli 33,5
Proteus vulgaris 31,8
Streptococcus pneumoniae 22,8
Enterobacter 22,2
Streptococcus pyogenes 19,8
Haemophilus influenzae

Плевралните изливи се наблюдават най-често при стафилококовите пнев­

м о н и и — 46,4 % , ири пневмонии от грамотрицателни причинители и д р . Ме-
тапневмоничните изливи са по-чести при грамположителиите пневмонии.
Честотата н а изливите зависи от л о к а л и з а ц и я т а иа пневмоничния про­
ц е с — те са най -чесг и Р л ока л иза ц и я, на пневмонията в в р е д н и я дял_, по-
р я д к о —мГдЙл п и я . ^ Г Т ш ш ф я д ! ^ ^ в ' ^ г о р т Г ^ 1 ^ Г ^ н а ^ и я^дршГ^

441
 Патогенеза. В развитието на парапневмопичните изливи се различават
. три етапа. В началния етап изливът е фи^ринозеи щц^серо-сЬибршюзен. сте­
рилен и съдържа малко количество левкоцити. По-късно възпалителният про­
цес обхваща по лимфогеиен път плеврата, в излива се доказват съответните
* причинители и тон се траис^ормира в гноен .В третия стадий се р а з в и в а фиб-
^ ропластична пролиферация, в резултат на която се получава плеврална фиб-
^ " Р и Р а н о започнато аптибиотично лечение се наблюдава главно първата
фаза н изливите остават серо-фибринозни през целия период от развитие п а
заболяването, поради което честотата на гнойните изливи н а м а л я в а .
К л и н и ч н а картина. Определя се от пневмонията. Обикновено се променя
при развитието на плевралния излив. Когато изливът се развива бързо', плев-
р а л н и т е симптоми (болка и задух) доминират и пневмоничният процес се д и а ­
гностицира по-трудно. В тези случаи физикалната находка и рентгенологич-
пите изменения, д ъ л ж а щ и се на пневмонията, стават ясни след максимална
е в а к у а ц и я на излива. П л е в р а л н и я т излив затруднява резорбирането на пнев­
моничните изменения и у д ъ л ж а в а времето на лечението.
Метаиневмоничните изливи се х а р а к т е р и з и р а т с повторно влошаване, с
р я з к о засилване на явленията на интоксикация, поява на болка, задух. Съв­
ременното протичане на пневмоничните изливи се х а р а к т е р и з и р а с подчер­
т ана тенденция към и н к а п с у л и р а н е — 1 / 3 са инкапсулирани. П л е в р а л н и я т
излив р я д к о достига големи размери.
Парапневмопичните изливи са предимно серо-фибринозни и по-рядко
хеморагичнп, а метаиневмоничните изливи обикновено са гнойни. Серо-фибри-
п о з н и я т и з л и в е сламеножълт, често е налице опалесцепция. Цитологично се
у с т а н о в я в а т полинуклеарни клетки, като ири наличие на 5—10 000 в m m 3
левкоцити и преобладаване на полинуклеарите диагнозата паранневмоничен
излив може да бъде поставена почти със сигурност. Когато изливът се развие
рано, количеството на левкоцитите може да бъде малко и да преобладават
лимфоцитите. П л е в р ал на та биопсия показва наличие на остри или хронични
възпалителни изменения и не допринася за изясняване на етиологията.
При трансформиране на серо-фибринозния излив в гноен се наблюдава
намаляване на глюкозата в излива, p H е под 7,20, количеството иа левкоци­
тите и на полинуклеарите се увеличава.
При микробиологично изследване се установява, че половината от изли­
вите са стерилни, по-често метаиневмоничните. Грамотрицателни бактерии се
наблюдават предимно при парапневмоничните, а грамоположителните бактерии
се установяват приблизително еднакво в двата вида изливи. Липсва зависи­
мост между вида на излива и бактериологичната находка.

Iуберкулозни плеBjpMти

Патогенеза. В миналото плевритите б я х а проява на остра или хронично про­

тичаща първична туберкулоза. Сега при половината от болните те са п рояв а
на вторичната (следпървичната) туберкулоза. Патогенетично плевритите са
резултат па токсоалеогична реалния 1 к о л я т е р а л н о в ъ з н а л е н н е или на тубер­
кулозни изме"нени я гю самата плевра/"Резултатите от плевраЛните бионсии и
бактериологичното изследване на п л е в р а л н и я излив показват, че туберкулоз­
ните изменения по плеврата и г р а я т основна р о л я .
Патологоанапюмия. Измененията зависят главно от периода, в който е
направено изследването. В началото е налице туберкулозен гранулом с раз­
лично изразена казеозна некроза. По-късно се наблюдава картината на неспе-

142
 цпфичен възпалителен процес, при която е трудно да се постави диагнозата
т у б е р к у л о з е н плеврит.
К л и нич на к а р т и н а . Определя се от три основни симптома — температура,
болки в с ъ о т в е т р щ т а ^ ъ д н а ^ п о л о в и ш ! . Температурата и задухът се опре-
делят от7бъГрзингггаТс която се набира изливът. Наблюдават се умерена с у х а
кашлица, отпадналост, з а г у б а на телесна маса, изпотяване, умерена анемия,
левкоцитоза, неутрофилия, олевяване, лимфопения, анеозинофилия или еози-
нопения, мононитоза, повишена С У Е . Заболяването може д а се развие остро
в около 1 з от болните, п о с т е п е н н о — в около % от болните, и рядко
^синлтодшо. П о и острото начало заболяването започва с висока температура',
болктПТ изливът се развива няколко дни след това. Постепенното начало се
характеризира с наличие на различно дълъг период — от няколко седмици д о
няколко месеца, в който доминират явленията на интоксикация и болки в
гърди те.
Плевралният излив е едностранен, рядко двустранен. Количеството му е
с р е д н о или малко. Той е предимно серо-фибринозен и в 1 4 от болните — хемо-
рагичен. Първичният гноен туберкулозен плеврит сега е изключение. П р и
шггологично изследване се установява, че левкоцитите са по-малко от 10 0 0 0
m m 3 , като 8 0 % от тях са лимфоцити. Наличието на повече от 5 % мезотелни
клетки и еозинофили при първото пунктиране не е характерно за туберкулоз­
ните плеврити. Туберкулозни микобактерии се доказват чрез посявка в о к о л о
3 0 % от болните, като резултатът зависи от количеството на изследвания излив.
Д и а г н о з а . Поставя се със сигурност при доказване на туберкулозна гра-
hv лационна тъкан при плеврална биопсия или на туберкулозни микобактерии
в плевралния излив или в материала от биопсията.
Протичането на заболяването при повече от болните е гладко, с резорбция
на ексудата през втория-третия месец. В V , от болните резорбирането на е к с у -
дата е по-продължително и вълнообразно. След резорбцията остават различно
и з р а з е н и плеврални сраствания.

П [сврални и з л и в и при н е б а к т е р и а л н и и н ф е к ц и и

Д о к а з а н а е етиологичната роЛя на миксовирусите (грипни и парагрипни), аде-

новирусите, респираторния синцитиалеи вирус, коксаки (особено група В ) ,
IL(.HO, вирусите на инфекциозната мононуклеоза, на варицелата, на herpes
s m р l e x , иа вирусния хепатит. Честотата на тези изливи не е изяснена.
Патогенетичио вирусните плеврити се развиват по контактен път или по
сьседство при наличие на белодробни изменения и по хематогенен или лимфоге-
н е н път при липса на белодробни изменения.
Клинично изливите се подразделят па изливи с наличие на _бело;шоб!ш
г^менеиия. причинени от вируси, и in.'mmj като самосгшие/ша
русиата инфекция. Те могат да бъдат едностранни, хомолагерални, малки п о
колТГчество, аГрт-фибрииозни, понякога хеморагични, рядко инкаисулиранн.
При цитологично изследване се наблюдават лимфоцити, неутрофили, рядко
еритроцити и мезотелни клетки.
Плевралните изливи, причинени от микоплазма, хламидии и рикетсни, с а
редки. З а диагнозата най-доказателно е изолирането на причинителя в излива
или антитела към него и нарастването на тигъра на специфичните антитела з
серума.
 Плеврални изливи при неопластични заболявания

Плеврални излива п р и бронхиални карциноми. Те се наблюдават в 20 % от бол­

ните и са най-честите от неопластичните изливи при мъжете. По-често се уста­
новяват във възрастта над 50 години. Честотата им зависи от: 1) клинико-рент-
генологичната форма на карцинома — по-гол яма п^и перифериите
2) хистологичппя тип па карцинома — йай-хдля.ма п^ТГ^а^до и
най-малка при недиференцираните к а р ш i и о м и Г ^ Т ж } ^ карци-
нома — най-чести са централният карцином в лобарен броих и периферният
карцином в долен л о б .
Плевралните изливи при белодробни карциноми се развиват в резултат
на: 1) директно инфилтриране на плеврата; 2) повишен пермеабилитет на к а ­
пилярите па плеврата; 3) блокиране на лимфния д р е н а ж поради обтурация
на лимфните пътища или метастази в лимфните възли; 4) обтурация на горната
празна вена; 5) възпалителни изменения в обструктивния пневмонит; 6) брон­
хиална обструкция с ателектази; 7) белодробен инфаркт; 8) хипопротеинемия;
9) сърдечна недостатъчност.
- Клиничната картина се определя от симптомите, д ъ л ж а щ и се на карцинома
и л и на п л е в р а л н и я излив — тежест, болка, диспнея. И з л и в ъ т може да бъде
малък или масивен, бистър, сламеножълт, хеморагичен или гноен. Н а б и р а се
б ъ р з о п е с характеристика на ексудат, в редки случаи — на трансудат. Н я м а
зависимост между вида на излива, клинико-рентгенологичната форма и х и -
стологичния тип па карцинома.
З а диагнозата има значение рентгеновото изследване след максимална
е в а к у а ц и я на течността, а при централните карциноми — бронхологичното
изследване. Цитологичното изследване и плевралиата бионсия осигуряват д и а ­
гнозата в 67—90 % (7).
Плеврални изливи п р и тумори, произлизащи от г р ъ д н а т а стена и медиа-
стинума. Могат да се р а з в и я т при хондром, хондросарком, рабдомиосарком,
лейомиосарком, ангиом, ангиосарком, злокачествен хемангиоперицитом, невро-
генни тумори, тимом, неврофиброматоза (7). Изливите са по-чести при злока­
чествените тумори и са предимно хеморагични. Д и а г н о з а т а се поставя чрез
хистологично изследване.
Плеврални изливи п р и метастатични тумори. Т у морните метастази н а
плеврата и кортикалната част на белия дроб са едни от най-честите причини
з а плевралните изливи. Честотата на изливите зависи от типа на първичния
тумор. 11ш^жените 2(1—5036 от изливите се г тьлжят_пл р а к жлеза,
ка к ол о j m iо д и иа та боли и се_ р а з в } | p ^ i e p i c T ; m ите н из л и в (20). ТТримъ^
жете и а й-чести " с ^ а и з л и м т е п р и " ^ р о н х и а л ш Т я ^ а р ц и н о м Г Т ^ в и с различна
честота се наблюдават при метастази от ра к на стомаха, яйчниците, п а н к р е а с а ,
дебелото черво, хранопровода, матката, простатната ж л е з а , бъбреците, над-
бъбреците, тпреоидната ж л е з а , уретрата, долната челюст, черния дроб, мела-
ном, хорионепителиом, семииом. В 10—15 % от болните първичното огнище
остава неразпознато.
К л и н и ч н о метастатичните плеврити се манифестират к а т о начална п рояв а
или па фона па симптоми, д ъ л ж а щ и се на първичния тумор. З а диагностицира­
не на метастатичните плеврити значение имат наличието па д а н н и за първичния
тумор, доказването на другн метастази, биохимичната и цитологичната х а р а к ­
т е р и с т и к а на и з л и в а .
К ъ м тази група се отнасят и плевралните изливи п р и синдрома на Meigs
и ендометриозата на плеврата.
Плеврални изливи п р и неопластични заболявания н а хемопоетичната и
лимфната тъкан. Те се развиват при лимфогрануломатоза, лимфосаркоч,

444
ретикулосарком н по-рядко при левкози (хронична ли.мфолевкоза), мултиплен
миелом, макроглобулинемия, хистиоцнтоза X , фолнкуларен лимфом, лимфом
на B u r k i t t .
Патогенетично изливите се д ъ л ж а т на засягане на плеврата от основния
процес (специфични изливи) и на неспецифични промени — лимфна стаза (раз­
витие на хилозен излив), възпалителни процеси, хипоалбуминемия, сърдечна
недостатъчност. Количеството на излива е различно и той може да бъде с е р о -
фибринозен, хеморагичен, гноен, хилозен.

Плеврални изливи при болести на сърдечно-съдовата система

При белодробен тромбоемболизъм в 1 / 4 от болните — 25,3 % (10) се развива

плеврален излив. Патогенетично се приемат следните възможности; 1) директна
зависимост от некротичния процес при белодробния инфаркт; 2) възпалителни
изменения, д ъ лжа щи се на исхемия б е з некроза; 3) нервно-рефлекторен меха­
низъм; 4) повишен пермеабилитет на капилярите; 5) сърдечна недостатъч­
ност, непроявена клинично. Основна роля играе белодробният инфаркт. При
наличие на инфаркт изливи се развиват в 3 6 , 8 %, а при липса на инфаркт —
в 7 , 9 % от болните. Честотата на изливите е най-голяма при рецидивираща ин­
фарктна форма — 6 0 , 0 % (10). В 9 0 % от случаите изливът се развива до 4 8 - и я
час. Той е хомолатерален, рядко двустранен, серо-фибринозен или хеморагичен
и рядко гноен. Р е з о р б и р а се спонтанно при провеждане на съответно анти-
коагулантно лечение.
Плеврални изливи се наблюдават и при синдром на Dressler — с л е д ин­
фаркт на миокарда, при комисуротомии, кардиотомии, перикардиотомии. К л и ­
нично се манифестират със симптоми па плеврален излив, перикардит, бело­
дробен инфилтрат. Приема се, че се касае за автоимунен процес от миокарден
антиген.

Плеврални изливи при болести на лимфната система

Х и п о п л а з и я н а л и м ф н а т а система. Вродено състояние, което се манифестира

клинично с хроничен лимфедем, главно на крайниците и лицето, деформация
и жълто оцветяване на ноктите и хроничен, б ъ рзо набиращ се след пункция
плеврален излив, по-често двустранен с високо съдържание на липиди.
Оитурация на лимфните п ъ т и щ а , дрениращи висцералната плевра. Р а з ­
виват се при лимфоми и метастази в лимфните съдове на белите дробове или в
медиастиналните лимфни възли.
При лимфангиомиоматоза се развива обструкция на лимфните съдове в
белите дробове, д ъ л ж а щ а се на гладкомускулна хиперплазия.

Плеврални изливи при болести на коремните органи

Заболявания н а панкреаса. Плевралните изливи при острия паикреатит са поч­

ти постоянно явление. Те се развиват и при хронични заболявания на панкреа­
с а — главно при псевдокисти и хроничен паикреатит. Изливите са локализи­

рани предимно вляво, но могат да се наблюдават и вдясно или двустранно. Т е

c;i х е м о р а т ч и и ^ с цвят на кафе, нивото иа диаст^зата е висока.
Г н о й г ш п р о ц е с и в коремната кухини/11леврални Т^зливТ! могат д а се ра з-
виит нри всеки гноен процес в коремните органи, но са най-чести при субфре-
ничните абсцеси. Изливът е серо-фибринозен или гноен.
445
 Коремни операции. Плевралните изливп се развиват 4 8 — 7 2 часа след опе­
рацията. Те са серо-фибринозни и нямат възпалителна или тромбоембол ична
гепеза.

Плевралии изливи при ревматични болести

Наблюдават се главно при еритематозния л у п у с — 19,6 %, и при ревматоид-

пия артрит — 1,9 % (3).
Еритематозен л у п у с . Изливите се установяват еднакво често и в двата
пола, главно във възрастта над 40 години и в първите 3 години от заболяването.
Появата на излива може да съвпадне с общо влошаване на състоянието на бол­
ния или изливът може да бъде единствената проява на влошаването. Изливът
се локализира предимно вляво и двустранно и често е комбиниран с л е р и к о р -
Количеството на течността е малко или умерено, а в и д ъ т е серо-фибрино-
зен или хеморагичеи. Изливът се резорбира спонтанно, бързо, без развитие н а
и з р а з е н и плевралии сраствания.
Ревматоиден а р т р и т . Плевралните изливи при ревматоидния артрит с е
наблюдават предимно във възрастта над 3 0 години и давност на процеса повече
от 5 години. Развитието на изливите съвпада с екзацербацията на ставните
прояви. Изливът се появява обикновено безсимптомно. Няма връзка с б е л о ­
дробните изменения и не се установяват данни за полисерозит. Л о к а л и з и р а с е
едностранно, еднакво често вляво и вдясно. Количеството на течността е м а л к о ,
а характерът е серо-фибринозен. Резорбира се спонтанно, с развитие на уме­
рени плевралии сраствания.
При всички ревматични заболявания, за да се приеме връзката на плев-
ралния излив с основния процес, е необходимо да се изключат другите патоге-
нетични причини за развитие на излив.

Плевралии изливи при други заболявания

Саркоидоза. Плевралии изливи се развиват в 1—2 % от болните със саркоидо-

за, главно във втори стадий и най-често при екзацербация на бзлодробните
изменения (8). Те са хеморагични или серо-фибринозни.
Азбестоза. Плевралии изливи се развиват при професионалиа е к с п о з и ц и я
независимо от нейната продължителност и интензитет. Честотата им е 4,1 %.
Характеризират се с постепенно начало и наличие на грубо, дълго персистира-
що и рецидивиращо плеврално триене. Те са едностранни или двустранни, се-
ро-фибринозпи, рядко хеморагични. Диагнозата се поставя въз основа на на­
личието на азбестова експозиция, азбестови изменения в белите дробове, д о ­
казване на азбестови фибри или ж е л я з о с ъ д ъ р ж а щ и телца в плеврата, белите
дробове или храчките.
Микози. Плевралии изливи могат да се развият почти при всички микози
на белите дробове и са предимно гнойни. Практическо значение у нас има т и з
ливите при актиномикозата, аспергилозата и кандидомикозата.
П а р а з и т н и заболявания. Белодробният ехипокок, разположен кортикал-
но, причинява серо-фибринозни изливи. При руптура на кистата в илевралното
пространство се образува хидро- или пиопневмоторакс.
Амебиоза. Развитието на излив е свързано обикновено с наличието на аме-
бен чернодробен абсцес. П о плеврата могат да се локализират и цистоциркозни
кисти със или без излив.

446
 Травми. В зависимост от срока на появата след травмата плевралните и з -
ливи са два типа. Първият тип излив се развива д о 7-ия ден след травмата
хемоторакс или хеморагичен. Вторият тип с е развива след различно дълъг
период от травмата (до 9 0 дни), изливът е хеморагичен или серо-фибринозен.
З а диагнозата имат значение анамнестичните данни з а гръдна травма.
Лекарствено обусловени плеврални реакции. Те са една от клинико-рентге-
нологичните форми на лекарствено индуцираните белодробни заболявания (23).
Имат възпалителен характер, като в о£трия стадий се наблю/тявя плеврален
и^тид^(фиб£днозеп или с е ^ о ч к ю щ Т и о з е ^ j £ ^чроТГи^ТГ^^ [^и^фио^Г^
1 ' ^ i u e вра та ( l ^ j . Н а б л ю д а в а т с е прГи"~лече1Гие~ (Гора$у^тттТПиит^
дезерил (!\1етизергид), проктолол, антикоагуланти, сулфонамиди и д р . Плеврал-
ната реакция е основен симптом на т. нар. лекарствено индуциран л у п у с е н
синдром.
Плеврални изливи с комбинирана етиология. Наблюдават се следните ком­
бинации: при изливи, дължащи се на сърдечна декомпенсация, б р о н х и а л е н
карцином и травма, с е прибавя възпалителен процес; при застойни и неоплас-
тични изливи с е развива белодробен инфаркт; към неопластични изливи се при­
бавя трансудация поради венозна обструкция, метастази в лимфните възли
или ателектаза. Комбинираната етиология обяснява наличието на изливи с
гранични стойности на показателите за разграничаване на ексудати от транс-
удати.
Плеврални изливи с неясна етиология. Тези изливи се характеризират с
хронично протичане и морфологични промени в плеврата с характер на неспе­
цифични възпалителни изменения. П о тази причина се означават като «хро­
нични неспецифични плеврални изливи». Под хроничцр п р о т и ч а н е се яриема
съшествувансто up u па повече, от месецГГИз^вът еГх^Ежт!^^^
резорбира се спонтанно, 1ю"могат да^се^обра^уват масивни плеврални сраства­
ния и фиброторакс, основно изискване е чрез задълбочено изследване да бъде
изключена друга етиология. К а с а е се за нехомогенна група изливи, като б ъ ­
дещите проучвания ще позволят да се изясни етиологията при някои от из-
ливите.

Клинични форми според характера на плевралния излив

Фибринозен ( с у х ) плеврит. Развива се възпаление на висцералната или парие-

талната плевра, като по повърхността на п^евцата. с^отуища (кибршк Фибри-
нозните плеврити представляват вторична проява на редица болести с бело­
дробна или извънбелодробна локализация. Освен патогенетично при повечето
от болните изливите се манифестират и клинично като вторично заболяване,
т. нар. симптоматични сухи плеврити. От клинична гледна точка като фибри-"
нозни (сухи) се разглеждат плевритите, при които липсват прояви иа основното!
заболяване и плевритът е първата клинична проява на болестта. Най-често имат
вирусна или туберкулозна етиология. ^
Клиничната картина се определя от локализацията и изразсността на въз­
палителния процес. Т я е най-типична при ребрените (косталните) плеврити.
Върховите и междудяловите плеврити дават бедна симптоматика поради мал­
ката подвижност иа плеврата в тези участъци. Съществува и безсимптомно про­
тичане, за което свидетелствуват наличието на плеврални сраствания при па­
циенти б е з анамнестични данни за боледуване от плеврит. ^Qcii^Beii^ciiмnтом_е
болката, която зависи главно от дихателните движения. ^ ^
j к у - о м . и я т фибринозен плеврит започва постепенно, с леко изразена
интоксикация, различно д г л ъ г период иа протичане и склонност към рециди-
виране.
447
 Фибринозните плеврити могат да с е резорбират иапълио, да с е организи­
рат, при което с е получават различни по площ плеврални сраствания. При
немалка част от болните те са начална проява на серо-фибринозен плеврален
излив.
Г н о й н и плеврити (емпием н а п л ев р а та ). Гнойните плеврити (емпиеми) с е
развиват под две форми: остри — при персистиране д о 2 месеца, и хронични —
при персистиране повече от 2 месеца (2). В зависимост от причинителя плеври­
тите са неспецифични и специфични (туберкулозни, микотични). Могат да бъдат
с ъ с или без фистула — илевро-бронхиални и по-рядко плевро-торакални.
Остдият е м п и е м ^ вдиаги вхдрищю забол_яване,_което се_разйив£1 при на­
л и ч и ^ б я ( ) е л Ъ л р о б н а и н ф е к 1 ш я ( [ п ие в мои и я 7 а бсцесТор оТГхисктазии) ^ л и г н о е н
' проiTgc^D j w y п 1 oiTfä 1 Наблюдава се и след гръдни операции или траТшГТТа
гръдния кош.
Острият емпием при пневмониите с е подразделя на препневмоничен, пара-
пневмоничен и мета- или следпневмоничен (21). Пцепиевмоничният емпием се
развива в началото па пневмонията и клиничната картина се определя пре­
димно от емпиема. Причинява се от стафилококи, стрептококи и анаероби. Раз­
витието на гпзрапневмоничиия емпием съвпада с периода па израз_ена симптома-
.дикс! от пиевмопиттга и с е прйчиняТ^Гот пневмококи, клебсиела, коли, протеус.
Стафилококите и псевдомонас играят основна роля при с ле д п не вмо н 11_чн ите
емпиеми. Общо острите емпиеми с е причиняват най-често от "стафилококи,
стрептококи и грамотрицателни бактерии. Значителна е и ролята на анаероб­
ните причинители. В резултат па антибактериалното лечение на пневмониите
честотата на стерилните гнойни плеврити се увеличи д о 50 % (5).
Х р о н и ч н и неспецифични емпиеми. Наблюдават се рядко поради успешното
лечение на острите емпиеми. Острите и хроничните туберкулозни емпиеми също
с е установяват изключително рядко.
Ч Хемоторакс. Терминът «хемоторакс» означава наличие на кръв в плеврал-
иото пространство за разлика от хеморагичния излив, който е ексудат или
трансудат с различно количество еритроцити в него. При хемоторакса коли-
и
ч е с т в о т о на хемоглобина е най-малко 2 5 % от това в циркулиращата кръв, а
при хеморагичиите изливи количеството на хемоглобина е много по-малко.
Хемоторакс се развива при открити или закрити гръдни травми, пункти­
ране на подключичната вена, при пеопластични процеси, при антикоагулантно
лечение, хеморагични диатези, дисецираща аневризма на аортата.
Л и п и д н и изливи. В групата па липидните изливи се включват хилоторакс,
холестеролови и хилиформени изливи. Х.илотораксът^с^ получава при преми­
наване на лпмфлта от гръдния проток в плевралното пространство. Ь" зависи-
мост от причините, които го предизвиквсТГ, х и л о т о р & ъ т с е подразделя n a j s ß ü -
^ генитален, д-равматичен и обструктивен. Конгениталният хилоторакс е р е з у л -
4
тат на липса или атрезия на гръдния п|Тоток и на фистули между гръдния про­
ток и плевралното пространство. Травматичният хилоторакс се получава при
хирургични интервенции и травми. Обструктивният хилоторакс е резултат
на обструкция или перфорация на гръдния проток от лимфоми, метастази и
грануломатозни процеси в медиастинума. Ма1\]Д^копски_из>щвът^цма^ви^ на ^
^ л я к о и в него се доказват 4 — 5 g % мазни н иа rü й а ^ а ^ с е п оста в я ^ р е з л ^ Г
фография.
Холестеролов излив. Той е хронично възпалителен с високо с ъ д ъ р ж а н и е
па холестерол. Причинява се от туберкулоза и ревматоиден артрит. Означава
с е и като псевдохилозен. Х и л и форменият излив с е наблюдава при липоидна
нефроза и липоидно израждане на клетките при хронични плеврити.
Трансудат (хидроторакс). Той е резултат на повишаване на х и д р о с т а т и ч -
иото налягане в плевралните капиляри и на намаляване на колоидо-осмотич-

448
пото налягане в кръвната плазма. Възможно е едновременно действие и н а
двата ф а к т о р а .
Хндротораксът се развива при сърдечна недостатъчност (левостранна или
десностранна), чернодробна цироза (най-често алкохолна), бъбречни з а б о л я ­
вания (нефрозен синдром, остър гломерулонефрит, хидронефроза), перитонеал-
на диализа, микседем. По-редки причини са хипопротеинемия или алиментар-
н а дистрофия, авитаминози В и С, притискане на медиастинума от тумори или
големи аневризми на аортата, продължителни венозни инфузии чрез каню-
л и р а н е н а подключичната, югуларната и горната празна вена.
К л и н и ч н а т а к а р т и н а на хидроторакса обикновено се покрива с клинич­
нат а картина на основното заболяване. При по-големи изливи се п ояв яв а з а д у х
или а к о з а д у х ъ т съществува, той се засилва. При сърдечна недостатъчност,
чернодробна цироза и перитонеална диализа хндротораксът по-често е десно-
странен, но може да бъде двустранен и р я д к о левостранен.

Д и а г н о з а н а плевралните изливи

П р и диагнозата на плевралните изливи е необходимо да се д о к а ж е наличието

н а пл евра л е н и з л и в и да се изясни неговата етиология.
З а доказване наличието на плеврален излив се използуват главно физи-
калното и рентгеновото изследване. Особено ценна е ^ R L i ^ Q ^ a Ь и я т а . с помощ­
та на която могат да се разграничат малки изливи' > о1 : плеврални"£раствания.
Надежден метод за доказване на излив и за диференциране на масивни сраства­
н и я о т инкапсулирани изливи е ехографското изследване, чрез козго и з л и в ъ т
се д о к а з в а в около 80 % от случаите. Освен това с помощта на ехографията м о ж е
да се определи оптималното място за плевралната пункция. Р е ш а в а щ метод
з а доказване на плеврален излив е плевралната п у н к ц и я .
Методите за доказване етиологията на плевралните изливи са: 1. изслед­
ване на п л е в р а л н и я излив — б ж д ю ш ч н о . цнтодогцчно. м и ^ о б и о л о г и д н о ;
2. бнопсични методи — пункционна плеврална блопсия, т о р а к о Т к о ш Г я Г о г -
крита ^дур^щ^ша^йш^деия.
Биохимично изследване на плевралния излиз. Изслгдванзго на п л е в р а л н и я
излив показва закономерни промени в количеството на р а з л и ч н и т е химични
съставки >o6j!L — п о з в о л я в а разграничаването на ексудатите о т
траисудатите само при стойности н а д 4 g и под 3 g на 100 c m 3 . Стойности н а д
5 g се установяват главно при туберкулозните изливи; оросомуконд — стой­
ности над 120 m g на 100 cm 3 се наблюдават при пневмоничните и зли в и
антитрипсин — стойности пад^ЗбО m g на 100 c m 3 се наблюдават при пне"в\ю^
ТП^ните изливи; а.-макпоглабулин — с т о л ^ о с и ш п п 115 in^ на_ 10J c m 3 са х а - ^ ,
рактерни за пневмоничните изливи: церулоялазмнл — туберкулозните, и з л и в ц v
имат най-високо ниво (над 38 m g на TOO ст 3 )М5-лищшж)гшши — тяхното нивсК—^
е най-ниско при туберкулозните изливи (сгоиности нод26~<1)Е); 'С-реактивен
белтък — неговото наличие и особено но-високото съдържание говори з а въз­
палителна етиология, предимно за туберкулозна и по-малко за пневмонична;
патологични глобулини — установяват се в изливиге при дисгамаглобулине-
миите: глюкоза — ниво на д 20 m g % се наблюдава при ревматоидния а р т р и т ;
общи масти — ниски стойности под 400 m g на 100 c m 3 се наблюдават предимно
при туберкулозните изливи; р П , РСО^ и Р 0 2 — тяхното изследване п о з в о л я в а
да се разграничат неон ластичните от вьзналителните изливи. Пе^нластичните Y
1' w PC02 50 m m Hg, а в ъздали тел- V W f
m i i c ^ r - c p H jin i 7.30 ij.PCO^ над 5:) m m H g . Туберкулозниге изливи имат ние- >1
к о Р 0 2 — под 40 m m H g ; хлориди — ниво под 100 m g на 100 cm 3 се наблюдава

20 Клинична пивнмология 449

 почти изключително при пневмоничните изливи; билирубин — ниво над 2 m g
на 100 c m 3 изключва туберкулозна етиология; у р е я — ниски стойности (под
3 0 m g на 100 c m 3 ) с е наблюдават предимно при туберкулозните изливи; ами-
л а з а (диастаза) — повишено ниво при изливи, дължащи се на заболяване на
* n a f n ^ e a c a T хиалуронова_ киселина_— нейното, наличие е патогномонично за
изливите п р 1 Т ^ т ^ о ^ л и о м и т £ Г ^ ^ ^ , ^ ^ , , ^ ^ ^ ^ ж ^ * ~ ^ ^ > , , , ^ ^ , , , , ^ —
БиохимиЦТШа^Т^Г^аь^ на най-честите плеврални изливи е след­
ната: При неопластичните изливи н е се наблюдават различия между изливите
Vnpn белодробните карциноми и изливите при туморните метастази, pH е н а д
Ч[:7,30 и РСОг е под 50 m m H g , С-реактивен белтък липсва. В другите показатели
липсват закономерни промени.
При пневмоничните изливи оросомукоидът е над 120 m g на 100 c m 3 , оц-ан-
титрипсинът — над 3 6 0 m g на 100 c m 3 , сх 2 -макроглобулинът над 145 m g на
100 c m 3 . Налице е С-реактивен протеин, pH е под 7,30, PCO., — над 5 0 m m Hg T
хлоридите — под 100 m g на 100 c m 3 .
При туберкулозните изливи общият белтък е 5 g и над 5 g на 100 c m 3 r
церулоплазминът — над 3 8 m g на 100 c m 3 , липопротеините — под 26 Ф Е . Н а ­
личие на С-реактивен белтък, високо положителни резултати. Общите масти
са под 400 m g на 100 c m 3 , б и л и р у б и н ъ т — под 2 m g на 100 c m 3 , уреята — п о д
3 0 m g на 100 c m 3 .
При трансудатите общият белтък е под 3 g на 100 c m 3 . Гликопротеините
имат ниски стойности. Липсва С-реактивен белтък, pH е над 7,40, PCO;, — п о д
4 0 m m H g , Р 0 2 — над 7 0 m m H g .
Поради наличието на значителни стандартни отклонения почти във всич­
ки показатели поставянето на етиологична диагноза само от стойностите на
един или два показателя е несигурно.
Цитологично изследване н а плевралния излив. Според вида на преобладава­
щите клетки плевралните изливи с е подразделят на няколко типа:
Е р и т р о ц и т е н т и п (х е м о р а г и ч н и и з л и в и ) . Наблю­
дава се при злокачествени новообразувания, белодробен т в о м б о е ^ о л и з т л т г
травми, д^Зедк^дша^ пневмонии,"Ттанк^еатит, сърдечна недостатъчност, тер­
минална бъбречна недостатъчност.
Н е у т р о ф и л е н т и п . Към него с е отнася всеки излив независимо
от макроскопския му вид, когато преобладават неутрофилните левкоцити. П о ­
явата на неутрофили трябва да с е разглежда като пача.i;iи_i:ап!'>явале (микро-
емпием).
Л и м ф о ц и т е н т и п . Наблюдава се при Л ^ е р к у л о з а , лимфограиу - ,
ломатозя. нехочкинови лимфоми, лимфолсвкоза, карциноми, вирусни и х и -
лусни изливи, с а р к о и д о з а .
Е о з и н о ф и л е и т и п . К а т о еозинофилни изливи с е приемат изливи­
те, при които еозинофидните клетки са^юн^че от 10 "и. Т е с е наблюдават п р и
травма, чести аспирации на излива, туберкулоза, неоплазми, спонтанен или из­
куствен иневмоторакс.
М е з о т е л е н т и п . Той се развива главно г^ш неопла£тичщ1Т^ из^
ливщ При възпалителните изливи отлагането на фибрин пречи за излющва-
нетсгна мезотелни клетки и те намаляват, дори изчезват.
Цитологичната картина при неопластичните изливи се х а р а к т е р и з и р а с
наличие иа клетки от съответния неонластичен процес. Положителните р е з у л ­
тати са 3 0 — 7 0 %. Отрицателният резултат няма диагностична стойност. Фал­
шиво положителни резултати се наблюдават в около 1 % от болните.
Бактериологично изследване н а плевралния излив. Прави се изследване за
туберкулозни микобактерии и н е т у б е р к у л с з н а микрофлора. Бактериологич-

150
нотс изследване, освен че позволява в редица случаи да се постави етиологична
диагноза, дава възможност и за правилно насочване на лечението.
П у н к ц и о н н а биопсия н а плеврата. Извършва се със специално конструи­
рани игли. От морфологичните изменения, които се наблюдават, диагностична
стойност имат главно неопластичните и туберкулозните изменения. Ето защо
плевралната биопсия позволява диагностицирането главно на неопластичните
и туберкулозните изливи, като положителните резултати са от 22 до 73 % (11).
Усложненията са редки (2,5 %), главно пневмоторакс, вътреплеврален кръво­
излив, хемоптое, подкожен емфизем, и обикновено не изискват специално тре­
тиране. Пункционната биопсия е лесно приложим метод, със значителна диа­
гностична стойност, минимален процент усложнения и затова трябва да с е
използува при диагностиката на всички плеврални изливи с неясна етиология.
Плевроскопия и о т к р и т а х и р у р г и ч н а биопсия. Под зрителен контрол с е
взема материал за хистологичио изследване от участъци с най-изразени изме­
нения, поради което диагностичната стойност на тези методи е най-голяма.

.Лечение на плсвралните изливи

Първични заболявания на плеврата са първичните тумори и някои плеврити.

При всички останали случаи плевралната реакция е свързана с патологични
процеси в белите дробове или се включва в торакалните прояви на заболявания
в други органи. Ето защо каузалното, етиотропното лечение се покрива с ле­
чението на основното заболяване, причинило плевралната реакция. Незави­
симо от това съществуват някои особености в терапевтичното поведение, обу­
словени от характера на плевралния излив, а в някои случаи и от неговото
количество.
Лечение н а бактериални, вирусни и други небактериални плеврални из­
ливи. При серо-фибринозните изливи лечението се покрива с лечението на
основния процес и е главно антибиотично, като изборът на антибиотик зависи
от вида на причинителя. Локално лечение и пунктиране с терапевтична цел
обикновено не се налага.
Основни задачи при лечение на гнойните плеврити са евакуиране на гной-
та^ пълна облцгерация на плеврд^ц^тсм^юстранство и максима^Шо^щ^стЩ^рвя-
"вайе. ни ^|)ункция1а_ на засегнатщ] бял д р ^ Л Г о в а се постига чрез енергично ан­
тибиотично лечение и ранна евакуация на гнойното съдържимо. Антибиотич-
ното лечение трябва да бъде съобразено с бактериалния причинител, като се
прилага мускулно или венозно в оптимална дозировка.
Евакуацията на гнойното съдържимо се осъществява най-добре чрез за­
крит дренаж и трайна аспирация с аспиратор. При емпием без данни за инкап-
сулиране и с рядка гной може да се започне с_1ттеврални пункцгц!. При липса
па отчетлив лечебен резултат, преценен по бързото Т^биранена гноен ексудат
в същото количество както при предшествуващата пункция, е необходимо по­
ставяне Hji закрит дреллж_ j'paиид аспнj^aiuiя. Вътреплеврално могат да се
приложат^антибиотици?" При правилно проведено антибиотично лечение и дре­
наж на кухината това се налага рядко. При гъста гной е показано прилагане
ия ензими —хтрептокиназа, стрепт;одо£наза
Лечеlitiстона х^юнТГчтТяе^ татипио — затворен или отворен
дренаж, декортикация и плевректомия, комбинирани евентуално с резекция
или торакопластика.
Лечение н а туберкулозните плеврити. То е комбинирано и достатъчно про­
дължително. Започва се с два туберкулостатика — римицид и римектан (ту-
боцин). При тежко протичане може да се прибави и трети туберкулостатик —

451
 етамбутол или стрептомицин. Продължава с е с два медикамента при обща про-
дължителност J ^ O ^ e c e u a . Л о к а л н о приложение на туберкулостатици е п о ­
казано само притуберку^лбзния гноен плеврит, който се наблюдава изключи­
телно рядко.
Мненията за необходимостта от допълнително кортнкостероидно лечение
и показанията за неговото приложение са различни. Ефектът на кортикосте-
роидиото лечение върху по-нататъшното образуване на плеврални задебеля-
вания и сраствания не с е приема от всички, като с е изтъква, че основно значение
за развитието на срастванията има продължителността на началния период
без лечение. Независимо от резервите относно ефекта върху остатъчните изме­
нения (плевралннте сраствания) кортикостероидните препарати имат опреде­
л е н о място в комплексното лечение на туберкулозните плеврити. Кортнкосте­
роидно лечение се провежда при всички туберкулозни плеврити, но преди
всичко n{^i холемитс^изливи _с _нзразе.ца инхрксик^ция^с бавна резорбция и
рецидиви. При бавна резорбция на и з л и ж е показано влл : реплеврално прило-
"ж^ние на кортикостероиднн препарати (60—80 m g хидрокортизон). При спиране
на кортикостероидното лечение може да се наблюдава феномен на «rebond» —
поява отново на плеврален излив със или б е з температурна реакция.
Лечение н а плевралншпе излива п р а неопластачна заболявания. Има па­
лиативен характер и цели облитерация на плевралннте кухини или забавяне
па набирането на излива. З а постигане на тези цели вътреплеврално с е прилагат
главно цитостатици и по-рядко радиоактивни изотопи (радиоактивно злато и
по-рядко фосфор). От цитостатиците се и з п о л з у в а т j j ^ ^ o f o ^ f m i H ^ — 4 0 0 nig,
тиофосфамид — 2 0 m g , тренимон — 0 , 4 m g , 5-флуороу^за^^ mg.~ З а
ускоряване резорбцията на излива с е прилагат и кортикостероиднн препара­
ти. Едновременно с локалното лечение трябва д а се прилага и комплексно ле­
чение, чиито методи с е определят от естеството на неопластичиия процес и сте­
пента на неговото развитие.
Евакуация н а плевралния излив с терапевтична цел. Спешни показания с а
изместване и притискане на сърцето и големите съдове към здравата страна о т
голям излив независимо от неговата етиология и развитие на сърдечно-съдова
и дихателна недостатъчност. Клинично са налице изразен з а д у х и цианоза, та-
хикардия, сдадане на артериалното н а л я г а н е , мек п у л с . Поради липсата н а
пълен паралелизъм м е ^ у " к"0личествотопа избива и развитието на сърдечно­
съдовата и дихателната недостатъчност показанията за пунктиране се опре­
делят преди всичко от степента на функционалните нарушения от страна на
сърдечно-съдовата система и белите дробове, а не от големината на излива. От­
носително показание за спешна евакуация е масивен излив с изразен колапс
на засегнатия бял д р о б .
ч Изваждането на течността трябва д а става бавно, защото при бързо ева-
1 куиране на голямо количество течност може да настъпи остра хемодинамична
[„недостатъчност и оток на засегнатия бял дроб. Иарушеннето на хемодинамн-
ката се изразява в тежък колапс, който изисква спешна реанимация. Отокът
с е развива поради бързото напълване на съдовата система на белия дроб, на­
миращ се преди това в състояние на компресивеи колапс.
Неспешни показания за пунктиране са протрахнрано протичане, липса или
слабо изразена резорбция, рецидивиращи изливи. Изваждането на известно
количество течност освобождава резорбтивна повърхност на париеталната
плевра, в резултат на което резорбцията с е увеличава.
Профилактика н а плевралннте сраствания. Задачата при съвременното
лечение на плевралннте изливи е излекуване б е з или със малки остатъчни из­
менения — плеврални сраствания и/или задебеляване на плеврата. Рано при­
ложеното и правилно проведено лечение на основното заболяване намалява

452
извънредно много възможността за развитие на срастванията. В това отноше­
ние най-голямо значение има физикалното лечение. Т о има за цел да съ-
действува за намаляване на плевралните сраствания или за разтягане на съ­
ществуващите сраствания. Основно място в този лечебен комплекс заема л е ­
чебната ф и з к у лт у ра , съчетана евентуално с някои физиотерапевтични проце­
д у р и . Лечебната физкултура по строго насочена методика трябва да бъде при­
л о ж е н а още в началото на заболяването, като с е започне със статични дихател­
ни у п р а ж н е н и я , а след резорбцията на излива се включат и динамични ком­
плекси.

П Ъ Р В И Ч Н И ТУМОРИ НА ПЛЕВРАТА

Електронномикроскопски изследвания, проучвания чрез" тъканна 1 култура,

експериментално възпроизвеждане на мезотелиоми, хистологични и хистохи-
мични изследвания в ъ р х у голям материал д о к а з а х а , че първичните тумори на

Тумори от мсютслните клетки

(мезотелиоми)

Офаничени — доброкачествени
Мезотел
злокачествени
Подмезотелен Лиф\ <ни —злокачествени
с ьединителнотъканен

Фиброеластичен
умори от ноднлевралння слон
повърхностен
J^> у Ограннчени —фиброми
липоми
Подплеврален
ангиоми
с ьединителнотъканен
фибросаркоми
миосаркоми
Дифу Hm —фибросаркоми
Фиброеластичен
д ьлбок

Ф и г . ^ 6 1 . Х и с т о г е н е з а н а п ъ р в и ч е н т у м о р на п л е в р а т а

плеврата произлизат от двата слоя на плеврата (фиг. 61). 1. От мезотела про­

излизат дифузни злокачествени и ограничени доброкачествени и злокачествени
мезотелиоми. 2. От подплевралния слой произлизат дифузни и ограничени
доброкачествени и злокачествени мезенхима-лни тумори. Освен тях съществу­
ва и трета група с неясна генеза — плоскоклетъчии карциноми и мела-
номи ( 9 ) .
Мезотелиоми. Честотата на мезотелиомите е 1—2,3 на 1 милион населе­
ние. Доказването на етиоиатогенетичиата роля н а ^ б е с х о в а т а ^ к с п д з и ц и ^ обяс­
нява ув^личаванетр ^ест1яатаЛТГ'мезо1&ли5ми^ п р ^
тиТГ Ютинйкс^реТптеТ^ характеристика и протичането са различни
при двата типа мезотелиоми (фиг. 62). Ограничените доброкачествени мезо­
телиоми растат много бавно и дават ги)ояви_на_иритискаие. докато oij3aHH4eH-irre
злокачествени мезотелиоми имат гкИ/ьрзТ m шш л т над и ве и растеж. ЛифузнТгге
мезо'Жти0миТ~Ко 11^(Т1шТТаги са злокачестве11и, ир/гичат иаТГбързо и<^д£Гват '
фогенни и хематогеиии метастази. Плевралният излив е хеморагичеи, понякога

453
 с характер на хемоторакс, с желатинозна консистенция поради наличигто на
хиалупоновц^
4
T I ^ e u H H U A W s e H X U M H u т у м о р и н а п л е в р а т а . Клинико-анатомично те са
ограничени и дифузни. Към ограничените тумори с е отнасят фибромите, липо­
мите, ангиомите, фибросаркомите, миосаркомите, а към дифузните — фибро-
саркомите (14, 17, 18).

Клиннко-рентгеноло! ична класификация н а м е з о т е л и о м и т е

Ограничени мезотелиоми
1. С т и п и ч е н п л е в р а л е н и з л и в
2. Т у м о р и с м а л к а и л и с р е д н а г о л е м и н а
а) з а л о в е н и з а г р ъ д н а т а с т е н а н а ш и р о к а о с н о в а и л и п е д и к у л и з и р а н и
б) с к а р т и н а т а н а м е д и а с т и н а л е н т у м о р
в) и н т е р л о б а р н о р а з п о л о ж е н и
3. С к а р т и н а т а н а п л е в р а л е н и з л и в , г о р н а т а г р а н и ц а н а к о й т о е и з п ъ к н а л а н а г о р е

Д и ф у з н и мезотелиоми
1. С п л е в р а л е н и з л и в
2. Б е з п л е в р а л е н и з л и в
3. С о с о б е н а к л и н и к о - р е н т г е н о л о г и ч н а к а р т и н а
а) т и п P a n c o a s t
б) т и п T o b i a s — E s c u d e r o
в) с к а р т и н а т а н а п н е в м о т о р а к с , х и д р о - и л и п и о п н е в м о т о р а к с
г) с б е з с и м п т о м н о н а ч а л о и б а в н а е в о л ю ц и я
д) с о с т р о н а ч а л о и б ъ р з а е в о л ю ц и я
е) р а з в и в а щ се с л е д г р ъ д н а т р а в м а
ж ) р а з в и в а щ се в п р е д ш е с т в у в а щ а к у х и н а

Ф и г . 62. К л и н и к о - р е н т г е н о л о г и ч н а х а р а к т е р и с т и к а н а м е з о т е л и о м

Диагнозата, особено на мезотелиомите, се поставя чрез електронномикро-

скопско изследване на биопсичеи материал и клинично чрез доказване на х и а -
луронова киселина в излива.
Лечението на първичните плеврални тумори е хирургично.

ПЛЕВРАЛН И СРАСТВАНИЯ И К А Л Ц И Ф И К А Т Н

Плевралните сраствания са свързани с отлагане на фибрин по плеврата, с не­

говото организиране и с различния начин на резорбиране на плевралния и з л и в .
Плевралните сраствания са различно изразени — от малки, ограничени, д о
тотална облитерация на плевралното пространство. Когато освен сраснали
двете плеври са и фиброзно задебелени, се говори зajjax11плеврит. При развити
прояви на ретракция се оформя фнброторакс. ПахиплеврТп^мТа интерлобар-
ните плеври се означава к а то j Juibyjni т. Пле"в"рални сраствания и пахиплеврит
могат да се развият при всички плеврити независимо от тяхната етиология и
вид. Най-често се установяват при туберкулозните, хеморагичните и гнойните
плеврити. Клинично плевралните сраствания, особено фибротораксът, водят
д о развитие на дихателна недостатъчност и белодробно сърце. Възможни са
и рецидиви на възпалителния процес.
Плевралните калцификати се наблюдават в около 1 % (при системните рент­
генови изследвания). Етиологично се д ъ л ж а т на т у б е р к у л о з а , хемоторакс,
емпием, различни серо-фибринозни плеврити, а з б е с т о з а , лечебен пневмото­
ракс,^ олеоторакс, хистоилазмоза, силикоза, баритоза, талкоза, стиноза.
Калцификатите обикновено протичат безсимптомно и се откриват при
случаен или профилактичен рентгенов преглед.

454
ПНЕВМОТОРАКС

Пневмотораксът представлява наличие на въздух в т е в р а л н о т о простран­

ство. В зависимост от причината за проникване на въздух се различават т р и
основни вида пневмоторакс — травматичен, изкуствен и спонтанен.
Етиология и патогенеза. ТрявмаЛ1чният пневмоторакс се развива при
открити и закрити травми на гръдния кош и някои медицински процедури —
плеврални пункции и биопсии, трансбронхиална биопсия, катетеризация на
тюдключичната вена, външен сърдечен масаж.
Макусцзеиият пневмоторакс в миналото беше лечебен метод при бело­
дробната туберкулоза — т. нар. лечебен пневмоторакс. Сега се използува
само с диагностична цел — диагностичен пневмоторакс, за диференциране на
екстра- от интрапулмонално разположени процеси и за определяне на засяга­
нето на париеталпата плевра при процеси в белите дробове.
пневмоторакс се подразделя на цървцчен и njppиден. Пър-
в н чн ият^сп он таден nuejj мотор а к с, означаван като «обикновен» или «идиопа-
тиченТРс^ра^цпщ]^^ на п о в ъ р х н о с т т а субплевраллп! б у л и . р а з п о л о ­
ж е н и пцедимно в белодробните върхове. Патогенетично тези и з м е н е н и я с а
свързани със стеноза, обтурация или спазъм иа малките бронхи и образуване
на клапен механизъм, в резултат на който се развива субплеврален ограничен
б у л о з е н емфизем или т. нар. «blebs». Вторичният спонтанен пневмоторакс e e l
развива при наличие на клинично проявени заболявания на белите дробове и
с е означава и като «симптоматичен». Почти всички белодробни заболявания
могат да причинят симптоматичен пневмоторакс. В миналото най-честата при­
чина беше туберкулозата, а сега — емфизематозните изменения при хронич­
ната обструктивна белодробна болест (12, 16, 19). Симптоматичният нневмо-д
торакс може да се развие и при мезотелиоми, бронхиален карцином, метаста-
тични тумори, бронхиална астма, абсцес, бронхиектазии, пневмонии, пневмо-
склероза, пневмомикози, ехинокок, белодробен инфаркт, пертусис, саркои-
д о з а , силикоза и силикотуберкулоза, х и с т и о ц и т о з а — е о з и н о ф и л е н гранулом,
лимфогрануломатоза, туберозна склероза, руптура на хранопровода, субфре-
мичен абсцес, синдром на Marfan, лъчелечение, кортиколечение, вентилиране
н а белия д р о б с положително налягане.
Катименалният пневмоторакс се наблюдава при жени в менструалния
период и се свързва с ендометриоза на плеврата или фенестрация па диафраг­
мата (19).
Клинична к а р т и н а . Зависи от големината па пневмоторакса, налягането
в плевралната кухина, бързината, с която прониква въздухът, наличието на
плеврален излив, състоянието на засегнатия бял дроб, изместването на меди-
мстиналните органи и нарушенията в хемодинамиката и дихателната функция.
Обемът на пневмоторакса с е определя от наличието или липсата на плев- - "
рални сраствания. При липса на плеврални сраствания с е развива тотален
пневмоторакс, а при наличие на плеврални сраствания — частичен пневмо­
торакс.
Налягането в плевралната кухина зависи от състоянието на бронхо-плев-
ралната фистула. Когато с л е д проникването на въздуха перфорацията се за-
ь.ори, с е получава затворен пневмоторакс. При незатваряне на перфорацията
осъществява свободна"комуникация между атмосферния въздух и плеврал-
ната к у х и н а — образува cej^bojjeH пневмоторакс. При образуване на клапен
механизъм налягането в плевралната кухина се увеличава и с е получава хи-
мертензивенДкланен) пневмоторакс. Измерването на налягането в плевралната
кухина позволява разграничаването па трите типа пневмоторакс. Налягането
при затворения пневмоторакс е отрицателно, при отворения — равно на ат­
мосферното и при хинертеизивиня — положително.
455
 В о к о л о 8 0 % от с л у ч а и т е з а т в о р е н и я т пневмоторакс настъпва при н о р ­
мална ф и з и ч е с к а активност. Н а ч а л о т о е в н е з а п н о , с б о д е ж и и з а д у х . М о ж е д а
настъпи и б е з с и м п т о м н о . С ъ с т о я н и е т о на б о л н и я с е п о д о б р я в а б ъ р з о . П р и о т ­
в о р е н и я пневмоторакс с е п о л у ч а в а т. н а р . л ю ш к а н е н а м е д и а с т и н у м а с ъ с з а ­
труднения в кръвообращението и колапсни прояви. Ч е с т о с е трансформира в
х и д р о - или п и о п н е в м о т о р а к с , к а т о с е п р и б а в я т симптомите на п л е в р а л е н и з -
л и в — симптомът «плискане», и я в л е н и я н а и н т о к с и к а ц и я . Б л и з ъ к п о к л и ­
нична к а р т и н а е х е м о п и е в м о т о р а к с ъ т . К р ъ в о т е ч е н и е т о при н е г о е р е з у л т а т н а
р а з к ъ с в а н е н а п л е в р а л н и с р а с т в а н и я и л и в а с к у л и з п р а н и б у л и или кисти. П р и
хипертензивния пневмоторакс поради изместване на медиастинума с е развиват
з а д ъ л б о ч а в а щ и с е с ъ р д е ч н о - с ъ д о в а и д и х а т е л н а недостатъчност.
При физикалното изследване с е установяват липса на гласов фремитус,
тимпанизъм, силно отслабено д о липсващо дишане. При хидропневмоторакса
в о с н о в а т а има п р и т ъ п л е н и е , а н а д н е г о — т и м п а н и з ъ м .
Рентгенологично с е наблюдават повищена прозрачност, : ш п с а ^ а ^ е л о -
д р о б е н р и с у н ъ к и р а з л и ч н о к о л а ^ и ^ а л бя^Г д р о б . ТеЗТГ б е л е з и ^ ^ л и ч а т н а ^ Г ^ -
пбтлиВбпрТ^шксимална^експирация!
Функционалните белодробни нарушения се изразяват главно в намаля­
в а н е н а б е л о д р о б н и т е о б е м и и к о м п л а й а н с а , у в е л и ч а в а н е н а мъртвото п р о с т р а н ­
ство и артериална хипоксемия (19).
Л е ч е б н а т а тактика с е о п р е д е л я о т вида на н н е в м о т о р а к с а , н е г о в и я о б е м ,
н а л и ч и е т о на д и х а т е л н а и с ъ р д е ч н о - с ъ д о в а недостатъчност, н а л и ч и е т о н а п р е ­
д и ш н и пневмоторакси и в н я к о и с л у ч а и и о т п р о ф е с и я т а н а б о л н и я . О с н о в н а т а
цел е ликвидиране на плевралната к у х и н а . Затвореният пневмоторакс обикно­
в е н о с е р е з о р б и р а с п о н т а н н о . П р и л и п с а н а с п о н т а н н а р е з о р б ц и я с е по с т а в я
катетър с т р а й н а а с п и р а ц и я . П р и о т в о р е н и я и х и п е р т е н з и в н и я пневмоторакс с е
п о с т а вя в е д н а г а к а т е т ъ р с т р а й н а а с п и р а ц и я с г о л я м о о т р и ц а т е л н о н а л я г а н е .
При липса на резултат от з а с м у к в а н е т о е показана торакотомия с резекция или
обработване на фистулата.

книгопис
1. Г у с к а, И . И . , В . Р . Ф л а н т е л ь б е р г • Б л а н к. Физиология и патология
п л е в р и . Кишинев, Штиница, 1973.
2 . К у з и и, М. И . и с о т р. Острая змпиема п л е в р и . Ташкент, Медицина, 1976.
3 . М и л ч е в, М . Е п и д с м и с л о г и я , диагисстични проблеми и клинична характеристика
на плевралните изливи. Д о к т . д и с . , 1983.
4. М и л ч е в, М . , И л . В е н к о в . Епилсмиология на плевралните изливи у възраст­
н и т е във В и д и н с к и о к р ъ г . П р о б л е м и н а пневмол. и ф т и з . , 9, 1981, 3 1 — 3 8 .
5. М и л ч е в, М . , А . Г о ч е в а . Бактериологичен профил на пневмоничните плеврални
и з л и в и . Пневмол. и ф т и з . , 19, 1982, 2, 5 7 — 6 0 .
6. М и л ч е в , М . , Т. Д о р м и ш е в. З а б о л е в а е м о с т от т у б е р к у л о з е н плеврит в Б ъ л ­
гария п р е з п о с л е д и и т е две десетилетия. П р о б л е м и н а пневмел. и ф т и з . , 8, 1980, 7 — 1 3 .
/ • М и л ч е в , М . , З л . З л а т а н о в . Б о л е с т и на плеврата. С . , Мед. и физк., 1982.
8 , М и л ч е в, М . , С т. И в а н о в. С а р к о и д о з а на плеврата. С . , Мед. и ф и з к . , 1982.
9 . М и л ч е в , М . , С т. И в а н о в . С а р к о и д о з а на плеврата. П р о б л е м и н а п н е в м о л .
и ф т и з . , 8, 1980, 4 7 — 5 4 .
10. М и л ч е в , М . , К. К а ч е в. Х и с т о г е н е з а , морфология и класификация на първич­
ните т у м о р и на плеврата. П р о б л е м и н а пневмол. и ф т и з . , 7, 1979, 14—22.
11. М и л ч е в, М . , 3 л . Я н к о в а . П л е в р а л н и изливи при белодробен тромбоемболп-
з ъ м . Пневмол. и ф т и з . , 19, 1982, 4 , 1 7 — 2 0 .
12. М и л ч е в, М . , Д . Я н а к и е в . П у н к ц и о н н а б и о п с и я на плеврата. Пневмол. и ф т и з .
19, 1982, 4, 1 7 2 — 1 7 5 .
13. % * Р у к о в о д с т в о п о п у л ь м о л о г и и . П о д ред. И . В . П у т о в а , Г. Б . Федосеева. Л . , Меди­
цина, 1978, 4 8 8 — 4 9 2 .
14. Ф о м и н а, А . С . П л е в р и т и . Л . , Медицина, 1977.

456
15. A b е 1 a n е t, R . e t a 1. Le s mesotheliones p l e u r a u x . R e u . Fr. M a t . Resp., 7, 1979 r
3, 243—264.
16. A g o s t o n i, E . Physiol. Rev., 52, 1972, 57.
17. C h r е t i е n, J . P n e u m o l o g i e . P a r i s , Masson, 1976, 263—287.
18. C 1 i f f t o n, E . T u m o r a of t h e P l e u r a . I n : B r o n c h o p u l m o n a r y Diseases a n d Related"
Disorders. E d s . G . M. H o l m a n a n d C. M u s e h e n h e i m . H a g e r s t o w n , H a r p e r & R o w P u h l . ,
1972, 882—889.
19. G r e e n , R . , R . J o h n s t o n . T u m o r s of t h e P l e u r a . In: T e x t b o o k of P u l m o n a r y
Disease. E d . G . B a u m . Boston, L i t t l e , B r o w n a n d Co., 1974, 997—1000.
20. J o h n s t o n , R . , J . D o v n a r s k y . P l e u r a l Diseases. In: P u l m o n a r y Diseases a n d
D i sorde rs . E d . A. F i s h m a n . N e w York, Mo G r a w - H i l l Book Co, 1980, 1357—1380
21 L е f t , A . е t a 1. P l e u r a l Effusion from M a l i g n a n c y . A n n . I n t . M ed . , 88, 1978, 4, 5 3 2 —
537.
22. L е r n е r, A . S y s t e m a t i c Effect of P u l m o n a r y Infection. In: P u l m o n a r y Diseases and'
D i sorde rs . E d . A. F i s h m a n . N e w Y o r k , Mo G r a w - H i l l Book Co, 1980, 1071 —1077.
23. L o w e l l , J . P l e u r a l Effusion. B a l t i m o r e , U n i v e r s i t y P a r k Press. 1977, 77—79.
24. M o r r i s n, B . , A. G o l d m a n . Radiographic patterns of D r u g induced Diseases R a ­
d i o l o g y , 131, 1979, 2, 299—304.

457
БОЛЕСТИ Н А СРЕДОСТЕНИЕТО

Според повечето автори средостението се подразделя на предно, средно и з а д н о

(10, 11, 13). Границите между отделните части на средостението, органите, н а ­
миращи се в т я х , и някои патологични процеси са представени на таблица
15.

Т а б л и ц а 15
Анатомични г р а н и ц и , органи н патологични процеси в средостението

Патологични п р о ц е с и

Предно н а п р е д — с те р н утимус, предсъдови лимф­ тумори и кисти на т и м у с а ,

ма; н а з а д — пе- ни в ъ з л и , аортна д ъ г а , хетеротопичен тимус, вътре-
рикарда и бра- г о р н а п р а з н а вена, v . гръдна струма, хетеротопич
хиоцефалния inonyma, клонове н а на тиреоидея, аортна ане-
трункус в ъ т р е ш н а т а м а м а р н а а р ­ вризма. лимфоми, т е р а т о м и ,
т е р и я , v . azygos, n . re­ кистозен хигром, липоми,
currens sin., свободна ме- херния п р е з форамена на-
зенхимна тъкан (мастна Morgagni
и съединителна т ъ к а н )
Средно м ежду предното сърце, големи съдове, аномалии на големите с ъ д о ­
средостение и т р а х е я , г л а в н и б р о н х и а л ­ ве, аортна аневризма, с ъ р ­
предния гръбна­ ни р а з к л о н е н и я , храно­ дечни тумори, бронхоген-
чен л и г а м е н т провод, асцендираща и ни кисти, п л е в р о п е р и к а р -
десцендираща аорта, г лав ­ д и а л н и кисти, ли п о ми
на белодробна а р т е р и я ,
белодробни вени, n. p h r e -
nicus, лимфни в ъ з л и —
паратрахсални, бифурка-
цисини, хилусни
Задно между предния гръбначен стълб, с и м п а т и к у - неврогенни тумори и кисти
гръ бнач е н л и г а ­ сова верига, ва г у со в а вери - гастро-ентерогенни кисти
мент и з а д н а т а га, задни лимфни в ъ з л и аномалии и тумори на х р а
г р ъ д н а стена, ме­ ( о к о л о а о р т а т а ) , и н т е р к о с - нопровода, менингоцеле
д и а л н о от бело­ т а л н и нерви, т о р а к а л н а аортна аневризма, задни
дробните с у л к у с и част на десцендиращата ектопични тиреоидни т у м о
аорта, v . azygos и h e m i a ­ ри. херния през отвора на
zygos. д о л н а т а част па х р а ­ Б о х д а л е к
нопровода, т о р а к а л е н д у к -
TVC

Средостението изпълнява ф у н к ц и я иа уравновесяване, амортизиране,

изолиране (неутрализиращ тампон в гръдния кош). Т о е подвижно по време на
а к т а на дишане, синхронно с промените в предно-задните диаметри на гръдния
к о ш и с вертикалните .движения на диафрагмата. При вдишване се стеснява, а
при издишване и изправяне иа тял ото се р а з ш и р я в а . П о пластичен начин сре­
достението поема, амортизира, у е д н а к в я в а и изолира едно от друго движени­
ята иа органите, намиращи се в него ( п у л с а ц и я на сърцето, иа големите кръ-

458
 воносни съдове, гълтателнн движения) и балансира промените във формата и
положението на гръдния кош. Тази функция е особено подчертана у децата и
* юношите. С възрастта средостението става по-ригидно. Това равновесие се
' н а р у ш а в а (остро или хронично) при едностранни промени в плевралното на­
л я г а н е (пневмоторакс, плеврални изливи, белодробна ателектаза, кисти, фиб-
роза). При остро изместване на средостението сърдечната и дихателната фун­
к ц и я могат да се н а р у ш а т катастрофално. Хемодинамичната функция на сре­
достението се осъществява чрез съдържащите се в него еластични структури .
В а к т а на максимално вдишване средостението осигурява нормалния възвра-
т тен венозен ток. Освен тези две основни функции средостението има и доп ъл-
к нителни функции — минимално вл ияние върху сърдечния и дихателния р и т ъ м ,
а върху сърдечните движения и др. ( 1 , 3 , 5).

/ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА СРЕДОСТЕНИЕТО

Д а н н и т е от анамнезата и физикалното изследване дават възможност за насоч-

а ване към правилната диагноза на заболяванията в средостението. Те очерта­
ват пътя за и з п о л з у в ане то на по-специфични методи. При изследване на сре­
достението винаги т р я б в а да се започне с по-прости, относително евтини, с
ь/ малък риск и неудобство за болните методи и постепенно д а се премине к ъ м
г по-сложни и по-скъпи методи на изследване. С тези методи се цели да се опре-
п дели л о к а л и з а ц и я т а на болестния процес и да се постави окончателна т ъ к а н н а
диагноза.
Рентгеновите методи за изследване на средостението играят в а ж н а р о л я в
if, диагностичния процес (1, 2, 7, 8, 11, 13). Ч р е з т я х могат да се установят засенч-
я в а н и я в области, където нормално няма засенчвания, н арушав ан е на нормал-
I н и я контур н а средостението, изместване на нормални с т р у к т у р и , увеличаване
.и н а размера на с т р у кт у рите в средостението. Рентгенологично може д а се опре-
л, дели л о к а л и з а ц и я т а на патологични сенки, тяхната големина, относителната
'Ii им плътност, дали те са солидни, или кистозни, наличието или липсата на кал-
i цификати и съотношението на патологичната с я н к а към околните структури.
»T Тези данни могат да се получат от обикновената, особено от профилната рент-
• i генография, чрез която най-добре се определя местоположението на патоло-
.1 гичната сянка. Рентгеноскопията също има определено значение. Ч р е з нея
могат да се определят подвижността на диафрагмата, респираторната подвиж-
, пост на интраторакалната струма и да се диференцират патологични сенки п
> средостението от патологични сенки в съседния белодробен паренхим. Н а про-
|ф ф и л н а рентгенография обаче трудно се идентифицират пулсиращи промени в
j средостението, тъй като не могат да се различат първичните от вторичните (при-
дадените от тумор в съседство със съдова структура) пулсации. Рентгеновото
изследване с поглъщане на бариева к а ш а подпомага откриването н а в ъ н ш н а
и л и вътрешна компресия, изместване или инфилтриране на хранопровода, про­
мени във формата на хранопровода. При контрастно изследване на стомашио-
м ч р е в н и я тракт се установяват дивертикули или хернииране на дивертикул п рез
диафрагмалните отвори. Томографията (фронтална или сагитална) подпомага
по-точното разграничаване на засенчванията от прилежащи нормални с т р у к -
чури, особено на засенчванията, разположени в белодробния хилус. Томограф-
ски могат да се преценят инвазията, притискането или ерозирането на съседни
структури и нарушения в нормалния контур на средостението. Ангиографията
» е сигурно средство з а установяване на съдови процеси, на отношението на ме­
л и астииалните патологични процеси към съдовите структури в средостението,
к а к т о и за диференциране на неопластичните процеси от съдови аномалии.

459
Ангиографски може да с е установи с б с т р у к и и я на горната празна вена и да с е
открие ектоничиа п а р а т и р е о и д н а и тиресидна тъкан. Компютърната аксиална
томография е средство за характеристика на медиастиналните промени — г о ­
лемина, разпространение, тъканна плътност, съдови структури (изследване
преди и с л е д венозно инжектиране на контрастна материя). Пневмомедиасти-
нографията, извършена с л е д въвеждане на въглероден двуокис в средостени-
ето, с е използува за разграничаване на медиастиналните тумори от хиперпла-
з и я на тимуса при депа и за откриване на лимфаденопатията в белодробния
х и л у с . Миелографията с е използува з а установяване на инвазия на м е ж д у -
прешленните форамени при патологични процеси в задното средостенне, както
и з а разграничаване на неврогенен тумор от менингоцеле. Ултразонографията
подпомага диференцирането на солидни от кистозни медиастинални процеси и
за отграничаване на първични тумори и кисти от сърдечно-съдови струк­
тури.
Р а д и о и з о т о п н о т о скениране (10) с радиоактивен йод-131 подпомага от ­
криването на ретростерналната стр у м а , както и на ектопично разположени в
средостението тиреоидни тъкани. Скенирането със селенометионин-75 р а з ­
крива паратиреоидни аденоми и кисти на тимуса, а с галии-67 локализира лим-
фогрануломатозните промени и хистиоцитните лимфоми. Ч р е з радиоактивно
з л а т о се диференцира интраторакалната екстрамедуларна хематопоеза от т у ­
морите в задното средостенне.
Точната хистологична д и а г н о з а обаче с е доказва само чрез биопсия на
патологичната тъкан в средостението. Бронхоскопията дава възможност за
откриване на външна компресия иа трахео-бронхиалното дърво и инфилтриране
на стената му от болестните медиастинални процеси, като се създава възможност
за директна биопсия от измененията, или чрез пунктиране с игла п р е з б р о н х о с к о -
па за биопсия на прилежащия патологичен процес (паратрахеални или бифур-
кационни увеличени лимфни възли). Езофагоскопията дава подобни възмож­
ности при патологични процеси в медиастинума, притискащи, изместващи ил и
инфилтриращи х р а н о п р о в о д н а т а стена. Меднастиноскопията и предната меди-
астинотомия са б е з о п а с н и методи за получаване на информация за медиасти­
налните заболявания, за тъканна биопсия и за определяне операбилността на
патологичните промени в средостението. Експлоративната торакотомия играе
важна роля не само като метод з а диагностика, н о и като главен начин за ле­
чение на туморите и кистите на средостението.
К а т о диагностични методи роля играят и биохимичните изследвания з а
определяне на метаболитни и хормонални нарушения. Хиперкалциемията на­
сочва към паратиреоидни тумори. Ч р е з радиоимунноасейна техника и изпол­
зуване на селективна венозна катетеризация се измерва количеството на парати-
реоидния хормон, както и на д р у г и хормони за локализиране на редица ендо­
кринни тумори. Високото ниво на катехоламините в серума и урината на­
сочва към неврогенни тумори. Т у морно свързани гликопротеини като алфа-
фетонротеин и карциноембриогенен антиген с е наблюдават при карциноми на
средостението (10).

М Е Д ИЛСТ И Н Л Л Е Н Е М Ф И З Е М

Наличието на газ (обикновено въздух) в медиастиналния интерстициум се-

обозначава като медиастинален емфизем (7, 8 , 11).
Причините за възникване на медиастиналния емфизем са: 1) руптура иа
алвеоли с проникване на въздух в средостението при различни белодробни
заболявания; 2) перфорация или р у п т у р а на хранопровода, трахеята или глав-

460
 н ите бронхи (при инструментални изследвания, спонтанно — прн повръщане,
остър алкохолизъм); 3) проникване на въздух от шията или фаринкса (зъбни
екстракции, оперативни интервенции, фрактури) и от корема (лапароскопия,
перфорация на стомашно-чревния тракт, пневмоперитонеум); 4) «спонтанен»
j емфизем у млади хора.
Клинична картина. Много често заболяването протича безсимптомно,
като се установяват физикални данни за подкожен емфизем. Непрекъснатото
! нахлуване на големи количества въздух обаче води до изразен задух, болка
(субстернална или прекордиална с ирадиация към шията или ръцете), засил­
ваща се при дишане и преглъщане, хемодинамични нарушения — притискане
i на белодробните вени с нарушаване на обратния венозен ток (хипотония),
л на големите артериални съдове и сърцето (конгестивна сърдечна недостатъч­
ност), белодробен оток. Прн «спонтанната» форма на медиастиналния емфизем
з се развиват внезапна субстернална болка, болезнено и затруднено дишане,
з а д у х . При физикалното изследване се установяват цианоза, разширени шийни
вени, крепитации, израз на подкожен емфизем, локализиран по лицето (гро­
тескно лице), шията, надстерналната ямка, гръдния кош, корема, скроталната
област, долните крайници. Аускултаторно се долавят приглушени сърдечни
т тонове и хриптящи, мехурчести шумове, синхронни със сърдечната дейност
(снстолата), в прекордиалната област или по левия стериален ръб от I I I до
J V I междуребрне (при право положение). Те променят своята интензивност при
промяна на положението на тялото, прн дишане и преглъщане. Най-добре се
чуват в ляво странично положение — признак на Hoffmann (от триене на сър
цето в емфиземните мехури в средостението). Признакът на Hoffmann се наб­
людава и при малък левостранен пневмоторакс, булозен емфизем на лингу-
лата, дилатация на долната част на хранопровода и при пневмоперитонеум-
Често се установява придружаващ пневмоторакс (при 2/з от болните с руптура.
на бронх) или левостранен плеврален излив (руптура на хранопровода).
Рентгенологично се установява наличие на въздух в средостението — иви-
цесто или мехуроподобно свръхпросветляване, подобно на арка, която фесто-
н лира очертанията на горното средостение (едностранно или двустранно) и
л горната лява сърдечна граница. Н а профилна рентгенография се от­
крива свръхпросветляване зад стернума пред сърцето и големите съдове, както
и ретроперикардиално. Въздухът в средостението очертава контрастно меди-
астиналните структури. При по-големи количества въздух сянката на горното
, средостение се разширява, а медиастиналната плевра се измества настрани
като тънка, права, а понякога и конвексна линия. Наблюдава се наличие на
а въздух в подкожната тъкан на шията, супрастерналната ямка, в меките тъ-
>: кани около гръдния кош, корема, долните крайници под формата на петнисто
п просветляване — подкожен емфизем (1, 2, 7, 10, 11).
Лечението се насочва към първопричината, довела до медиастинален ем-
:
физем (хирургична обработка на руптурирал хранопровод, бронх, дрениране
на тензионен пневмоторакс). Въздухът обикновено се резорбира за около една
седмица. Необходимо е внимателно наблюдение за откриване на белезите на
повишено медиастинално налягане. Тогава се прибягва към декомпресия чрез
иглена аспирация, катетеризация или медиастинотомия над супрастерналната
ямка. Напоследък се прилага и хинербарна кислородотерапия. Вдишването
на У5 % кислород ускорява абсорбирането на медиастиналния и подкожния
въ.дух (чрез изместване на азота в телесните тъкани). При изразена симпто­
матика се налага съответно лечение (седативно, аналгетично, кислородно, сър-
дечио-съдово, антибиотично, противошоково и нр.).

461
МЕДилст и н ит и

Всички възпалителни процеси в т ъ к а н и т е на средостението се обозначават к а т о

медиастинити. Те могат да бъдат остри и хронични.
Остър медиастинит. Етионатогеиетично се разделя на първичен и вто­
ричен (3, 8).
Първичният остър медиастинит се развива в резултат н а хематогенна, лим-
фогенна или лимфохематогенна инфекция. Вторичният остър медиастинит е
и з р а з на различни патологични процеси — травми, руптура, перфорация, зло­
качествени новообразувания, чужди тела, инфекции от органи, намиращи се в
средостението (хранопровода, т р а х е я т а , големите бронхи, перикарда, сърцето,
плеврата, лимфните възли), или от съседни органи и структури (гръдната стена,
шията, белите дробове, абдоминалните органи).
Най-честата причина за развитие на остър медиастинит е нараняването н а
хранопровода (58 %) в резултат на р у п т у р а или перфорация при диагностични
манипулации, при опит за д ила та ция; при поглъщане на чужди тела, каустич-
ни вещества; при травми о т огнестрелни или пенетриращи рани, при опера­
тивни интервенции. По-рядко острият медиастинит се д ъ л ж и на злокачествени
процеси или на спонтанна перфорация при повръщане (синдром на Boerhaave).
Травмата на трахеята и големите бронхи (25 %) е най-честата причина за р а з ­
витието на остър медиастинит от тези органи. По-рядко заболяването се уста­
новява при ненетриращ карцином, медиастинални кисти, бронхологични ма­
нипулации или х и р ургични намеси. Значително по-рядко се наблюдават въз­
палителни процеси от органи, намиращи се в средостението (гноен п лев ри т,
фистули на хранопровода, гноен лимфаденит), или от съседни о р г а н и — б е ­
лите дробове, гръдната стена, по десцендентен път — от възпалителни про­
цеси в орофаринкса, устната к у х и н а , назофаринкса, шията или по асцендентен
път — от възпалителни процеси под диафрагмата. Д н е с като най-честа причина
за остър медиастинит се посочва следоперативната инфекция при отворената
сърдечна х и р у р г и я — при стернотомия (7, 10).
Патологоанатомично се развива целулит, който се разпространява б ъ р з о
по повърхността н а фасциите. Р а з л и ч а в а т се две форми на острия медиастинит
обикновен негноен медиастинит; медиастинит при развитие н а гноен про­
цес (остър абсцес и флегмон).
Клиничната картина се определя от формите на острия медиастинит. П р и
обикновения медиастинит клиничните прояви са слабо изразени и прикрити о т
изявите на основното заболяване. Развитието на абсцес и особено на флегмон
води д о по-тежко клинично протичане. Т е са най-бързи (в първите 24 часа) при
пробив н а хранопровода. Н а р е д с общите прояви па възпалението се наблюда­
ват и локални симптоми — з а д у х , битонална с у х а кашли ц а, впоследствие
кашлица с миризлива експекторация, дисфагия, стридор, повръщане, обилно
слюноотделяне, дисфопия. Х а р а к т е р е н белег е спонтанната болка, з а с и л в а щ а
се при кашлица и дишане (болезнена тахипнея). При процес в задното средо-
стение болката е л о к а л и з и р а н а между сканулите с ирадиация около гръдния
кош. При процес в средното средостение болката е ретростернална с ирадиа­
ция към шията, гърлото, ухото. При флегмон болката е пулсираща и иради-
ира към шнята, гръбначния стълб, епигастриума. По-рядко се наблюдават
хълцане (парализа на диафрагмата), болки в долната част на гръдния кош
(руптура на хранопровода при повръщане), болки в гърлото, невралгични
болки и пр. При физикалното изследване се установяват цианоза, тираж, оток
по шията и гръдния кош, разширени вени по шията и гръдния кош, ригидност
на шийната мускулатура, болезненост при натиск върху гръдната кост, стер-
но-клавикуларните стави, гръбначния стълб, подкожен емфизем по шията, в

462
 супрастерналната ямка, тортиколис (на обратната стена на инфекцията), лек
[ коремен дефанс (пробив на хранопровода), перкуторни и аускултаторни (сим­
птом на Hamman) данни за медиастинален емфизем, левостранен плеврит или
I пневмоторакс (при пробив на хранопровода) и десностранен плеврит (при ин-
) фекции, десцендирали по шията). Абсцесът от шиина инфекция се локализира
I най-често в горната част на предното и средното средостение, а абсцесът от
1 пробив на хранопровода — в дясната част на задното средостение. Компре-
> сията на медиастиналните структури от абсцеса води до синдром на горната
I празна вена, разлика в артериалното налягане на двете ръце (компресия на
) брахиоцефалната артерия), стридор, задух, хъркане, хилоторакс, а по-рядко—
д о дисфония, диафрагмалиа парализа, тахикардия, синдром на Claude Вег-
I nard—Horner.
Рентгенологично при обикновения остър медиастинит се установява леко-
; дифузно разширение на горната част на медиастиналната сянка. В началото
з очертанията на медиастинума са резки, а по-късно (с въвличане на медиасти-
u палната плевра) стават неясни, размазани. При формиране на абсцес медиасти-
и палната сянка е разширена в горната си част, с конвексни граници и умерена
1 плътност. Установява се пулсираща кръгловата сянка, а при пробив — го­
ляма кухина с ниво на свободно подвижна течност, разположена край една от
/ медиалните граници. При ниска локализация сянката симулира локализиран
з емпием, а при ниво — хидропневмоторакс. На профилна рентгенография се
;
i вижда изместване на трахеята и хранопровода напред, когато абсцесът е ло-
/! кализиран в задното средостение. Томографски се установява окръг лена или
;
фузиформена, плътна, хомогенна сянка, симулираща тумор, или добре отгра-
н ничена триъгълна, парамедиастинална двустранна сянка. При развитие на
[) флегмон сянката на средостението се увеличава неравномерно, особено в хи-
г. лусната и надхилусната област, с размазани и лошо очертани граници. Начал-
н ният емфизем дава неравномерно разреждане на медиастиналната сянка, която
п придобива петнисто-ивицест характер — признак на Менингороде при руп-
т тура на хранопровода (2, 3, 13).
Диагнозата се поставя въз основа на изразените симптоми на инфекция на
р средостението при липса на прояви от страна на белите дробове в съчетание с
ю описаните рентгенови признаци.
При обикновената форма на острия медиастинит се провежда ранна ан-
гг тибиотична терапия, съчетана със сърдечно-съдова и кислородотерапия. При
другите форми иа медиастинита се прилага хирургично лечение (медиастино-
Т
) томия), широко дрениране с високи дози антибиотици и парентерално хра-
>н нене.
Прогнозата е лоша. При своевременно започнато лечение смъртността
,н намалява от 100 % на 10 %.
Хроничен медиастинит. Хронично заболяване, протичащо като бавио
• прогресираща фиброза на средостението, разположена предимно в горната и
долната й част. Среща се във всяка възрастова група, еднакво често при мъ-
ж жете и жените. Най-често се диагностицира в четвъртото десетилетие.
Етиологията на хроничния медиастинит все още не е изяснена (3, 8, 10,
I! 11). Според някои автори заболяването е изход от предхождащ остър медиа-
стинит, а според други — резултат от гръдна травма с хеморагия и хематом.
II Някои автори приемат ролята па хронични заболявания с медиастинална ло-
/I кализация (туберкулоза, сифилис, ревматизъм, актиномикоза, лимфограну-
ломатоза, силикоза и др.). Вероятно значение имат и автоимунни процеси
10) (свързани и с ретроперитоиеалиа фиброза), както и лекарствени средства,
II Е ОДС IL И . t O 4 l ' ' 6 F 0 2 a '

463
 Патологоанатомично, макроскопски се установяват твърди, белезникави,
фиксирани маси от фиброзна тъкан (дифузна или локализирана), образуващи
плаки (под формата на палачинки) или солидни тумори. Хистологично се уста­
новяват възпалителни клетки и фибробласги (полиморфонуклеарни, лимфо-
цити, плазмоцити, чист хиалип, колаген) в различно съотношение.
Клиничната картина с е владее от симптомите на изместване и притискане
лай-често на горната празна вена, по-рядко на бронхите, белодробните вени,
трахеята, хранопровода, а най-рядко на нервни структури. В началото симп­
томатиката е б е д н а , но с напредването на заболяването с е обогатява. Н а пре­
ден план са проявите на синдрома на горната празна вена (притискане н а д
нивото на v . azygos). Болните с е оплакват от чувство на пълнота и стягане в
областта на главата, главоболие, замайване, бучене в ушите, епистаксис, кръ­
вохрачене, нарушен сензориум, з а д у х , субстернална болка и дисфагия. Т е з и
прояви се засилват при закашляне, напъване, физическо натоварване и в лег­
нало положение. При физикалното изследване с е установяват оток и цианоза
по лицето, клепачите, шията, горните крайници, разширение на вените и ко-
латерали по гърба и горната част на гръдния кош, по-изразени в легнало по­
ложение. Установяват с е дисфония, синдром на Claude Bernard—Horner, пара­
лиза на диафрагмата, пароксизмална тахикардия, фибрилерни мускулни по-
трепвания и отклоняване на езика към засегнатата страна — рефлекторно съ­
единение па n. hypoglossus и n. v a g u s (признак на Пот е нд ж е р), десностранен
плеврален излив.При засягане на белодробните вени с е развиват белезите на
белодробна хипертония.
Рентгенологичио в началото с е установяват патологични промени. Именно
съчетанието на синдрома на горната празна вена с нормална рентгенография
трябва да постави винаги п о д съмнение наличието на хроничен медиастинит.
Впоследствие с е развиват н е х а р а к т е р н и рентгенови прояви. Най-често с е у с ­
тановява двустранно, симетрично разширение и деформиране на горната ме-
диастинална сянка, която има резки очертания и увеличена плътност. Профил­
ната рентгенография показва намалена ретростернална и ретрокардиална про-
светляемост. При грануломатозни промени в горната част на предното и сред­
ното средостение с е наблюдава кръгловата маса. Томографски с е вижда стес-
снение па трахеята и големите б р о н х и . При изследване с бариева каша с е у с ­
тановява и стеснение на х р а н о п р о во д а . Кавографията показва обструкция на
горната празна вена с подчертано колатерално кръвообращение, а бронхо-
графията — деформация на б р о н х и т е с бронхиектазии. Още по-прецизна пре­
ценка па тези промени м о ж е д а с е извърши ч р е з пневмомедиастинография (2,
Ю , 11).
Хроничният медиастинит има характерно протичане — постепенно спон­
танно подобрение и избледняване на описаните прояви поради развитието на
богата венозна колатерална м р е ж а .
Диагнозата се изгражда въз основа на съчетанието на синдрома на гор­
ната празна вена, рентгеновата находка, венографията и биопсията на тъкан
от средостението при анамнестични и клинични данни за прекаран медиасти-
налеи или общ фиброзиращ п р о ц е с .
При доказана етиология лечението с е и з г р а ж д а в зависимост от основния
процес (противотуберкулозно, противолуетично, противоинфекциозно). К о р -
тикостероидното лечение не дава ефект. Н е е изяснена ролята на пеницила-
мините. Радиотерапията е вредна. Х и р у р г и ч н о лечение с е прилага за деком­
пресия на налягането, отстраняване на срастванията и евентуален байпас з а
о б х о ж д а н е на нарушеното кръвообращение.
Прогнозата зависи от етиологията на заболяването. В повечето случаи
състоянието на болните е д о б р о .

464
М Е Д И ACT И Н Л Л Н И П Р О Ц Е С И . Л О К А Л И З И Р А Н И
ПРЕДИМНО В ПРЕДНОТО СРЕДОСТЕНИЕ

Тимоми

От богатата патология на тимуса (хиперплазия, хипоплазия, тумори, кисти,

инфилтративни промени и пр ) най-голямо значение имат туморите с обобщено
название тимоми (доброкачествени и злокачествени). Добоокачественнте ти-
моми се наблюдават два-три пъти по-често от злокачествените, но много често
дегенерират злокачествено.
Тимомиге се установяват в горната или в средната част на предното сре-
достенне, като обикновено се локализират отгоре и се спускат постепенно на­
долу, достигайки перикарда (при по-странично спускане могат да стигнат и
до диафрагмата). Рядко се срещат ектопични форми в задното средостение.
Тимомите са най-честите тумори в предното средостение и заемат второ
място от всички първични медиастинални тумори (10—21 %). Срещат се пре­
димно във възрастовата група от 40 до 60 години, еднакво често при мъжете и
жените (1, 3, 8, 12).
Патологоанатомия. Макроскопски тимомите обикновено са солидни,
овални или кръгли, лобулирани, а понякога кистозни, добре отграничени, бя-
лосивкави, меки туморни маси с дебела фиброзна капсула, с калцификати, най-
често по периферията и фиброзни вътрешни повлекла, които отграиичават от­
делни възли с различна форма и големина. Липсват сигурни белези за злока­
чественост (липса на капсула, инвазиране) или доброкачественост (калцифи­
кати, инкапсулиране). Днес се счита, че доброкачествените тимоми произхож­
дат от всички клетъчни и тъканни елементи в тимуса (лимфоцити, епително-
ретикулни клетки, съединителна тъкан, стени на малки съдове), а злокаче­
ствените — само от епително-ретикулните клетки при разнообразно смесване
с нормални лимфоцити. Хистологично се установяват епително-регикулни
клетки, подредени в гнезда или в повлекла, заобиколени от различен брой
лимфоцити. Епителните клетки варират по форма (от кръгли до вретеновидни)
и имат кръгли ядра. Електронномикроскопски се наблюдава изобилие от тоно-
филаменти и дезозомални комплекси. Лимфоцитите са от Т тип и в зависимост
от участието им се описват три вида тимоми—епителни, лимфоцитни и сме­
сени епително-лимфоцитни. Хистологично не може да се направи разграни­
чаване на злокачествените от доброкачествените тимоми. Най-характерните
белези за злокачественост са инвазивността и метастазирането, а не хистоло-
гичният строеж. Нарушаването на фиброзната капсула и бързата локална
инвазия с инфилтриране на медиастиналните структури (лимфните възли,
плеврата, белите дробове, перикарда и големите вени) има решаващо прогно­
стично значение. Рядко се наблюдават далечни метастази. Освен карциноми
по-рядко се срещат карциноидни тумори.
Клинична картина. Доброкачественият тимом се характеризира с бавна
еволюция и често безсимптомно протичане. Туморът се открива случайно при
рентгеново изследване по друг повод. При по-големи размери на тимома се
наблюдават проявите на механичен натиск, избутване и изместване на съседни
медиастинални структури (тежест в гърдите, стягане зад гръдната кост). При
злокачествените тимоми симптоматиката е много по-богата (инфилтриране и
компресия) — ретростернална болка, суха, дразнеща кашлица, сгридор, свир­
кане в гърдите, задух, дисфагия, бронхосиазъм (вагусоз произход), цианоза,
хииоксемия. При засягане на плеврата се сформират серо-хеморагичли изливи,
а при притискане на големите дихателни пътилд настьпва смърг o r задуша­
ване. По-чести са обаче не локалните прояви, а паранеопластичлиге синдроми.

3Ü К л и н и ч н а н н е в м о л о г и я
465
 Н а първо място са проявите на myasthenia gravis. Т е се наблюдават в 25—75 %
от болните с тимом, докато при болните с myasthenia gravis тимомите се откри-
ват в 8—15 % от болните. Т а з и симптоматика се свързва с тимуспите епителни,
а не с лимфоцитните клетки. Наблюдават се и редица други синдроми: 1) х е -
матологични — еритробластопенична анемия, апластична анемия (5—10 %)»
тромбоцитопения, левкопения, хемолитична анемия, панцитопения и д р . ;
2) имунологични — вродена лимфонитофтиза, хипо- или агамаглобулинемил,
системен еритематозен лупус, склеродермия, дерматомиозит, ревматоиден
артрит; 3) ендокринологични — синдром на Cushing, тнреотокснкоза; 4) сър­
дечни — идиопатичен грануломатозен миокардит. Вероятно тези синдроми с е
д ъ л ж а т на факта, че тимусът не може да извършва «пълноценен имунологичен
надзор», като това не е свързано с определен хистологичен тип на тимома.
Рентгенологично се установява кръгловата, елипсовидна или п о - р я д к о
триъгълна, но нан-често крушевидна с я н к а в горната или средната част н а
предното средостение, разположена едностранно или двустранно, добре (при
доброкачествения тимом) или неравномерно (при злокачествения тимом) отгра­
ничена. Структурата на сянката е хомогенна. Калциеви отлагания се наблю­
дават по-често но периферията (10—20 %). Н а профилна рентгенография с я н *
ката има езикообразна форма, разположена е з а д гръдната кост, с добре от­
граничен горен полюс. По-точен а н а л и з на сянката се прави с томография и л и
с пневмомедиастинография. Н а профилната томография се вижда лентовидно
засенчване в предното средостение, отделено с газова ивица напред от стер-
нума, надолу — от аортата, отдолу отграничено с дъговидна с конвекситет
нагоре граница, а нагоре — губеща се в горния отвор на гръдния кош. А к о
ивицата е т ъ н к а , неравна, п у н к т и р а н а или накъсана, вероятността за з л о к а ­
чественост е голяма. Това се доказва със сигурност чрез кавография и аорто-
графия (1, 2, 3 , 5, 12, 13).
Лечение. Независимо от белезите на «доброкачественост», задължи телн а
се провежда радикално хирургично отстраняване на туморната маса. П р г
доказана следоперативна злокачественост се добавя рентгенова и комбинирана
химиотерапия.
Прогноза. Определя се к а к т о от хистологичния характер, така и от про­
явите на наранеопластичните синдроми. При тимомите без myasthenia g r a v i s
10-годишно п р е ж и в я в а н е се наблюдава в 67 % от болните, а при съчетание и с
m y a s t h e n i a gravis — само в 32 % от болните.

Ходжкинов лимфом (лимфаденом, лимфогрануломатоза, болест на Hodgkin)

Представлява генерализирано засягане на лимфната система, на всички нейни

органи и т ъ к а н и , но най-често на лимфните възли, слезката, черния дроб, по-
р я д к о на стомашно-чревния тракт, уро-геннталната и нервната система. О т
гръдните органи най-често се з а с я г а т медиастиналните (50—74 %) — паратра-
хеалните (десните), трахео-бронхиалните (хилусните) и бронхо-белодробните
лимфни възли, белият дроб (50 %) и плеврата (29 %). Н ай- често заангажиранс-
TQ-Jia медиастиналните лимфни въз^и е нзра_з ija jenepa.iHзиданото засягаме
въобще на ^ и м ^ н а т а система. П ъ р в и ч н о т о засягане на медиастиналните лиу-
Tj^Hn възли е р я д к о явление~(7—35 %). З а с я г а се най-често бялата раса, по-често
мъжете, отколкото жените (4:1), възрастовите групи от 15 до 35 години. Наб-
людага се три пъти по-често като фамилна проява.
Етиология. Все още не е известна. Напоследък има сериозно основание
да се счита, че ходжкиновият лимфом е прогресиращ злокачествен тумор, около
кейто се с а з в и в а кесбикновена смесена клетъчна реакция. Произхожда нър-
^ ^ V Ч . *s>
466. V \ \ ^ \ \
V\^ v \Л t 1 л 4, . . .Wis 4J
 вкчно от клетъчно медиирания клон на имунната система в резултат на вро­
дени или придобити дефекти при продължително стимулиране от нарушение
.а нормалните контролни механизми П5). Установено е преминаването на
един тип ходжкинов лимфом в друг, както и в неходжкинов лимфом (10).
Пштюловоанситюмия. Л\акроскопски се установяват първоначално дис-
к р е т н о у в ^ д и ч е н и ^ а впоследствие с различна големина, с мека месеста до гу-
•ie 1!а^Уонсистенц11я, небрл^знени, единични или множествени подвижи^
(орехи в TöpBaJ'с Ьледо сквкав цвят лимфни възли. Хи-
стологичната картина е разнообразна, но могат да се различат следните ос­
новни типове, съставени от клетките на Reed—Sternberg, произхождащи най-
вероятно от В-лимфоцитите, намиращи се в зародишните центрове на лимфните
възли, образуващи хуморални антитела, всред млади лимфоцити, плазма-
тични клетки еозииофили: 1) предимно лимфоцитарен; 2) нодуларио-склеро-
тичен; 3) смесен; 4) лимфоцитно изчерпващ се тип. Повечето от медиастинал-
ните ходжкинови лимфоми с а j r r нодуларно-скл£розио.ащия тип_(40 60 %),
който се характеризира с неТГрайилни нодуларш^ к^^ъшпГучастъци, съдър­
жащи смес от лимфоцити, еозииофили, плазматични клетки и клетки на Reed—
Sternberg. Тази форма може да произхожда от тимуса (в миналото неправилно
считана като тимом). Тя се среща най-често v млади жени н се повлиява бла­
гоприятно от локалното рентгеново облъчване/ 1ГрТГлим^оцитпо изчерпващия
се тип се срещат най-много клетки на Reed—Sternberg всред дифузна фиброза
) (6, 13).
Клинична картина. По-рядко се проявява с бедна симптоматика бавно,
незабележимо развитие (задух, сърбеж, субфебрилна температура). В пове-
J чето случаи тежкият дефицит на клетъчно медиирания имунитет се изразява
D с остро начало, нарушено общо състояние, отпадналост, безапетитие, загуба
! на телесна маса (достигаща до кахексия), нощни изпотявания с температура
j с различен характер: субфебрилна, висока до 39 0 С, септична с вълнообразен
х а р а к т е р — о н д у л и р а щ а рекурентна треска на Pel—Ebstein (температурни
[; периоди от 4 до 10 дни и следващи безтемпературни интервали от 4 до 20 дни).
3 В резултат на засягане на лимфните възли в предното средостение се наблю-
лават^индром н л г о ^ щ т а пра,зна вена, респираторна симптоматика, невроло­
гични прояви (ал^охолно^ индуцираната болка^^—- признак^на, Хостер). Тази
болка се появяван^посредствено или наскоро^след консумация на алкохол
и и продължава 10 минути до няколко часа, докато по-голямата част от алко­
хола се окисли, и се дължи на оток на мястото на поражението (3, II). Усеща
) се там, където е локализирано активното заболяване — най-често в средосте-
Н
[ нието. Установяват се синдром на Claude Bernard—Horner, парализа на п.
[q phrenicus, n. reccurens, рядко дисфагия. Наред с проявите от страна на средо-
гз стението се наблюдават симптоми и от страна на целия организъм — увели-
)\> чени церлфсфни лимфни_цъзли. кожни ^трояви в 25—50 % от болните (генера-
1 . лизиранТърТ^жГ^<^олиативен дерматнт, ихтиоза, хиперпигментация и др.),
стомашно-чревни (5 %). увеличена^лезка_(50 %), хепитомегалия (30 %), уро-
о . генитални, костни, хематологични, неврологични и други прояви.
Рентгенологичио се откриват двустранни, асиметрични, от дискретни д о
Е изразени цром^ни^в с я и к а - ^ на средостениетд. При засягане на паратрахеал-
i; ните лимфни възли сянката на горното средостение се разширява, има значи-
,о телна плътност с хомогенен характер. При самостоятелното засягане на много
лимфни възли сянката е фестонирана (многодъгова), очертана рязко към окол-
ния паренхим. При сливане на увеличените лимфни възли в общ пакет сян­
ката прилича на комин, има резки и гладки очертания, с посока нагоре, без
I да излиза от горните очертания на гръдния кош (предимно при млади болни).
При засягане на хилусните бифуркационни лимфни възли се наблюдава дву-

467
странно, асиметрично разширение на средната част на медиастиналната сянка
с еднороден, плътен характер и полициклични резки очертания към околната
тъкан (1, 2, 3, 4, 13, 14).
Лечение. Най-ефективна е радиотерапията, която води до намаляване на
размера на тумора. Комбинираната химиотерапия е относително успешна при
дисеминирани форми на заболяването.
Прогноза. Д о голяма степен се определя и от хистологичната характе­
ристика. Средната нреживяемост на болните с нодуларно склеротичен тип и
предимно лимфоцитарен тип ходжкинов лимфом е значително по-дълга от пре-
живяемостта на болните с лимфоцитно изчерпващ или смесен тип ходжкиноз
лимфом (12).

Нехсджкинови лимфоми

Неходжкиновите лимфоми са лимфоматозни тумори в средостението, повечето

от които произлизат от В-лимфоцитите. Включват иодвидове, които по-рано
бяха обозначавани като лимфосарком, ретикулоклетъчен сарком, гигантско
фоликуларен лимфом. Според съвременната класификация на тези тумори се
различават; 1) недиференциран (тип Burkitt) — среща се при деца; 2) неди-
ференциран — плеоморфен тип; 3) хистиоцитен тип (много големи клетки с •
изобилна протоплазма и плеоморфно ядро); 4) лимфоцитен тип — д о б р е и л и
слабо диференциран (монотонна картина от малки, почти нормални лимфо-
цити, подобна на хроничната лимфатична левкемия); 5) смесен тип — хистио­
цитен и слабо диференциран лимфоцитен тип (малки лимфоцити с неравно­
мерна ядрена мембрана и отворен хроматинов модел) (6, 9). Ще разгледаме по­
дробно слабо диференцирания лимфоцитен тип (лимфоцитен лимфом, лим­
фосарком), най-честия от всички неходжкинови лимфоми. Засяга се възрастта
между 20 и 50 години с втори връх между 60 и 80 години без полово предпо­
читание. Лимфосаркомът представлява 6—8 % от всички първични тумори и
кисти на средостението (8, 11, 12, 13).
Лимфосаркомът е злокачествено заболяване, което засяга лимфните възли,
слезката и лимфната тъкан на различни органи. Започва с изолирано засягане
най-често на периферните лимфни възли, а значително ио-рядко на лимфните
възли и в средостението с бързо и неумолимо генерализирано заангажиране на
лимфната тъкан.
11 шпологоанапюмия. Макроскопски се установява леко и дискретно увели­
чаване на лимфните възли, в началото изолирани, а впоследствие образуващи j
конгломератни маси. Хистологично се установяват белези на неопластична
пролиферация на лимфоцитите — частично или пълно нарушаване на нормал­
ната структура и заместването й от саркоматозни клетки с преобладаване на 1
лимфоцити от различна степен на зрялост (митози, кариорексис). Медиастинал-
ните лимфни възли се засягат в 10 % от болните (при аутоисионни изслед- 1
вания).
Клинична картина. Заболяването започва постепенно, бавно, с неха- 1
рактерна клинична картина — отпадналост, изпотяване, субфебрилна темпе- 1
ратура. Но-рядко (в Ч ь от болните) началото е остро, с висока температура, ]
разтрисане, обилно изпотяване, сърбеж, загуба на телесна маса. Характерна 1
е последващата бърза еволюция с прогресивно притискане, изместване и ин- 1
филтриране на органите в предното средостение — синдром на горната празна
вена, прояви от дихателните пътища, дисфония, дисфагия и ир. Наблюдават |
се и промени от засягане на други органи и системи — периферни лимфни ;

468
възлн, хепатоспленомегалия, herpes zoster, остеолитични костни промени
(прешлени, бедрена кост, ребра, таз, череп) и д р .
Рентгенологично се установява несиметрично, двустранно разширение на
горната медиастинална с я н к а , к о я т о е плътна, хомогенна, с резки полицикличнн,
многодъгови очертания (многоконтурност).
В по-напреднали стадии се наблюдават два вида хематологични промени —
прояви, подобни н а промените при острата лимфатична левкемия (в перифер­
ната к р ъ в и в костния мозък) и прояви на вторичен диспленизъм — хемоли-
тична анемия, левкопения, тромбоцитопения. Понякога е налице хиперурике-
мия, повишаване на кръвната у р е я и хиперкалциемия (при костни промени).
Лечение. Провежда се рентгеново облъчване, самостоятелно при ограни­
чени процеси, а при дисеминираните форми — комбинирано с химиотерапия
и кортиколечение.
Прогноза. При правилно и своевременно лечение се постига висок процент
от преживяемост н а д 5 години.

Тератомни неоплазми

Тератомните неоплазми представляват туморни образувания, чиито хистоло-

гичен строеж не отговаря на хистологичния строеж на нормалните структури
в средостението (хетеротопизъм), и з р а з на дефект в ембрионалното развитие.
П о време на онтогенезата при сливането на всички примитивни слоеве по сред­
нат а л и н и я с формирането на 111 и I V хрнлна дъга първични зародишевн
клетки м и г р и р а т в средостението (заедно със сърцето и големите съдове) и да­
в а т началото на тератомните неоплазми (8, I I , 12, 13). В предното средостение
с е наблюдават н я к о л к о тумора от зародишно-клетъчен произход, най-често
дермоидни кисти, тератоми, а по-рядко — семиноми, хорионкарциноми и ем­
б р и о н а л н и карниноми. 1Це разгледаме по-подробио първите два тумора, вли­
защи в названието тератомни неоплазми (дермоиди).
Тератомните тумори се откриват между 13- и ЗО-годишна възраст. З а с я г а т
се еднакво и двата пола (ускорен растеж от хормонални фактори). Тератомните
тумори са на трето място по честота сред туморите в предното средостение
(11 —17,4 %). Л о к а л и з и р а т се на мястото на излизането на големите съдове о т
сърцето, предимно вляво. Дермоидните кисти представляват (55 %), а тера-
томите — 25 % .
Патологоанатомия. Макроскопски се установява, че дермоидните кисти
( п р е д п о ч и т а н термин кистозни тератоми) са лобулирани и многокамерни, с
плътна фиброзна капсула, тапицирана от многослоен сквамозен епител. Те са
кр ъ гл и и меки при палпация. Съдържат млечноподобна или сирениста мате­
р и я , в к о я т о се намират косми, кожии остатъци, мастни формации, нервна
т ъ к а н , т ъ к а н от панкреаса, кости (понякога с костен мозък), зъби, х р у щ я л ,
м у с к у л н а (най-често гладка) тъкан. Ембрионално дермоидните кисти произ­
х о ж д а т от два зародишеви листа (бидермични) и хистологично се наблюдават
мезодермални и ектодермални елементи. Тератомите са солидни, лобулирани,
с големи размери, с кръгловата или овална форма. Ембрионално произхождат
от трите зародишеви листа (тридермични). Тератомите съдържат същите съ­
ставки както и дермоидните кисти, но в т я х се намират ендодермални елементи.
Наблюдават се и калцификати. Дермоидните кисти поначало са доброкаче­
ствени, но 2 % от т я х претърпяват злокачествена дегенерация (саркоматозна).
Ок о л о 60 % от тератомите са доброкачествени и около 30 % злокачествени
първично или злокачествено дегенерирали ( 1 , 3 , 11, 12, 14). Злокачествената
съставка е най-често от типа на адеиокарцииома.

469
 К л и н и ч н а картина. Повечето от тератомпите неоплазми протичат без­
симптомно. Т е се откриват при нарастване, при инфектиране, пробив в к у х и
органи и злокачествено дегенернране. В зависимост от тяхното развитие се
определя и клиничната картина: прояви на притискане на съседни органи и
структури, особено в легнало положение (болки в ирадиация към раменете,
мдух, суха кашлица, сърцебиене, дисфагия); общи прояви на инфекциозен
процес с последиците от пробива — експекторация на косми и костни с ъ с т а в к и
в миризливи и често кървави храчки; при пробив в бронхите — прояви на ме-
диастинит (в средостението), на емпием (в плеврата), на перикардит (в пери-
карда); при злокачествено дегенернране — засягане н а сърцето, белите дро­
бове, перикарда и големите кръвоносни съдове със съответната симптоматика.
От извънторакалните метастази най-чести са метастазите в костите.
Рентгенологично доброкачествените тератомни тумори се виждат к а т о
овални, с гладки очертания сенки, а злокачествените — като л о б у л и р а н и
сенки (I, 2, 3, 12, 14). Обикновено тератомите имат големи размери, л е ж а т н а
широка основа върху сърдечната с я н к а в предното средостение з а д гръдната
кост. Притежават голяма плътност и хомогенност, отграничени са ясно от
околната т ъ к а н , като при възпалителни процеси границата става размазана
и неясна. Н а томография допълнително се открива венецеобразно отлагане на
калций, включване на сенки с костна плътност, хоризонтална л и н и я с х а р а к ­
тер па ниво, разделящо две зони — горна, по-светла (мазнина) и долна, по-
тъмна зона. При перфорация на бронхите се вижда хидро-аерична с я н к а , а в
плеврата — плеврален излив. При злокачествено израждане границите не са
ясни и се установява инфилтриране на белите дробове и плеврата.
Лечение. Т о е хирургично — отстраняване на тумора.
Прогноза. Д о б р а при доброкачествените и лоша при злокачествените те­
ратомни тумори. Оредната преживяемост след хистологична диагноза з а зло­
качествен тератом е само 3—9 месеца (11).

Тиреоидна тъкан

Гиреоидната т ъ к а н в средостението може д а произхожда от спускане на ти­

реоидна т ъ к а н от шийната тиреоидна ж л е з а през горния отвор на гръдния кош
и от хетеротонична тиреоидна тъкан в резултат на грешки в ембрионалното
развитие. В първия с л у ч а й се говори за десцендирали тиреоидми маси., а в ъ з
втория — з а истинска тире^ацдна маса в средостението (напълно отделена от
шийната ж л е з а или свързана с т ъ н к а сриброзна ивица, кръвоснабдена от ший-
ните и вътрегръдните съдове, обикновено в предното, но понякога и в задното
средостение или вътреперикардиално (1, 3, 8, 12, 13).
1иреоидната т ъ к а н в средостението (вътрегръдната струма) заема четвърто
място сред всички тумори в предното средостение (7,8 %). Десцендиралати
вътрегръдна струма представлява 10—16 % , а истинската вътрегръдна стру­
ма — 1 % . Първата се среща при д в а т а пола в средна или напреднала възраст,
a BiopaTa предимно при жени на средна възраст.
Иатологоанапшмия. Десцепдиралата струма представлява обикновена
колоидна струма. Макроскопски т я е добре капсулирана, к р ъ г л а или лобули-
р а н а маса с кистозни и л и калцифицирани зони наред с хеморагични, некро-
jи чии пространства. Хистологично се намират неправилни пространства, та­
пицирани с плосък или иискокубичен епител, пълен с колоид. Десценди^алат^
с^Ц|)^ма, иай-често е еотиреоидна. Много р я д к о е с белезите на хипертиреоидг-
->ьм. По-честа е злокачествената дегенерация на десцендиралата струма
(.j % ) — аденокарциноматозна при запазена фиброзна к а п с у л а .

470
 Клинична картина. Раззиза се при нарастване на струмата — п о-често
при десцендиралата струма, с притискане и изместване на големите дих ателни
1 тища, хранопровода, големите вени, нерви (стридор, задух, дисфаги я, дпс-
фония, синдром на горната празна вена). При злокачествена дегенарация се
установява засилване на посочените прояви и специално на дисфагпята, от­
слабване, болки зад гръдната кост. При физикално изследване в повечето слу­
чаи се установява наличие на шийна струма, а при злокачествено дегенери-
ране — загуба на подвижността на жлезата при преглъщане.
Рентгенологично се вижда рязко отграничено хомогенно засенчване с
гладки изпъкнали, понякога многодъгови граници, с триъгълна, кръгловата,
о в а л н а или чашообразна форма. Засенчването е по-широко в горния си по­
люс, преминава нагоре към шийните структури, а надолу се стеснява. Сянката
с разположена в горната част на предното средостение, зад гръдната кост, под
h ночицата, двустранно, но асиметрично, повече вдясно. При достигане на
безименната вена сянката добива праволинейни очертания. Характерен белег
е синхронното движение на сянката нагоре при преглъщане, кашлица и дъл­
боко вдишване (липсва при продължително съществуване, при големи струми
и при злокачествена дегенерация). Налице са (в 16 %) калциеви отлагания,
обикновено централно, по-рядко периферно. При двустранно притискане тра-
хеята се деформира като «ножица», а при продължително притискане на тра­
хеята се получава трахеомалация на трахеалните хрущяли и пръстени, из-
лестване на хранопровода, на аортната дъга, на големите вени. При злока­
чествена дегенерация се установява бързо нарастване на сянката, загуба на
.юдвижност, неравни и неясни очертания, метастатично увеличени лимфни
БЪЗЛИ.
Диагнозата може да се постави чрез сцинтиграфия с 131-йод с увеличено
затрупване на радионуклеида в тиреоидната медиастинална тъкан. Отрица­
телните резултати обаче не изключват диагнозата, тъй като често медиастинал-
ii'ixa тиреоидна тъкан не е функционално активна, а при предхождащо лечение
с йод се установяват отрицателни резултати.
Трябва да се има предвид, че вътрегръдната тиреоидна тъкан може да
бъде засегната от болестта на Hashimoto. В тези случаи се наблюдават изра­
зени прояви на притискане на околните структури (както при злокачествена
дегенерация). Диагнозата се поставя с откриването на тиреоидни антитела (8).
Лечение. А\етод на избор е хирургичното отстраняване на всички симпто­
матични или безсимптомни тиреоидни вътреторакални тъкани. Само при бо­
лестта на Hashimoto се провежда успешно лечение с тироксин.

Паратиреоидна тъкан

Паратиреоидпата тъкан в средостението може да се появи от паратиреоидните

жлези чрез десцендиране, при грешка в ембрионалното развитие или от тимуса
независимо от нормалните шийни наратиреоидни жлези (8, 12, 13). Медиасти-
иалният паратиреоиден аденом представлява 5—10 % от цялата хиперфунк-
ционираща иаратиреоидна тъкан. Среща се в 5,3 % от всички медиастинални
тумори, разположени в предното средостение.
П атологоан атом и я. Установяват се малки инкапсулирани наратиреоидни
тумори с белези на хиперплазия или неоплазия (паратиреоиден карцином с
големи еднакви клетки и наличие на митотична активност).
Клинична картина. Тъй като повечето медиастинални наратиреоидни
тъкани са функционално активни, клиничната картина се владее от иродук-
дията на паратхормона и изявите на хинерпаратиреоидизма (безанетитие, но-

471
връщане, запек, отпадналост с лабораторни данни за хиперкалциемия, хипо-
фосфатемия, увеличена а л к а л н а фосфатаза и увеличени серумни концентрации
н а паратхормона). При рентгеново изследване р я д к о се открива туморната
маса, к о я т о дава едностранно разширение н а горната или средната сянка н а
средостението. Р я д к о се установяват белези на л о к а л н о притискане на съсед­
ни структури. Сцинтиграфията със селенометионин не е достатъчно прецизен
метод, особено при малки тумори с ниска хормонална активност. И а пиевмоме-
диастинографията с въглероден д в у о к и с се откри в ат тумори с размери н а д
10 m m в диаметър. Ангиографията със селективно инжектиране в тиреоцерви-
к а л н и я т р у н к у с или в долната тиреоидна артерия има значение при съпоста­
вяне н а резултатите с изотопното скениране. Най-точно диагнозата се поставя
чрез селективна венозна катетеризация н а шийни и тиреоидни вени, комбини­
р а н а с радиоимуноасей на паратиреоиден хормон (при солитарен аденом едно­
странното двойно повишаване на концентрацията на хормона в сравнение с
друга т а страна е диагностичен белег).
Лечение. Състои се в х и р у р г и ч н о отстраняване н а тумора. При пациенти с
голям риск и рецидивиращ хиперпаратиреоидизъм успешно се прилага ембо-
л и з а н и я с автоложни съсиреци или силиконова г у м а .

Мезенхимни тумори

Мезенхимните тумори са редки доброкачествени и л и злокачествени медиасти-

нални тумори (7—10 % ) , произхождащи о т фиброзната (фибром, фибросарком)
или от мастната тъкан (лином, липосарком), о т гладката и набраздената мус­
к у л а т у р а (лейомиом, миксом, рабдомиосарком, лейомиосарком), от кръвонос­
ните съдове (хемангиом, ангиосарком, хемангиоперицитом) и от лимфните пъ­
тища (лимфанпюм). Т е се наблюдават еднакво често и при двата пола и с е
установяват във в с я к а възраст (8, 11, 12, ГЗ).
Най-честият мезенхимен тумор е липомът. В 75 % от случаите той се ло­
к а л и з и р а в предното средостение (долната м у част е в десния косто-диафрагма-
лен ъгъл). При исевдоподобно разпространение мезенхимните тумори могат
да достигнат в с я к а част на средостението. Макроскопски представляват лобу-
л и р а п и , гладки, ж ъ л т о оцветени маси, а хистологично — мастна т ъ к а н . Ме­
зенхимните тумори д а в а т клинични прояви (в 50 ?Ö задух и гръдна болка) само
когато достигнат големи размери. Лечението е пълно хирургично отстраняване
н а тумора.
Липосарком в средостението. Много р я д ъ к злокачествен тумор. Симптомите
се п р о я в я в а т късно. Туморът метастазира в черния дроб, белите дробове и
централната нервна система.
Фибром в средостението. Доброкачествен тумор, който расте бавно, често
безсимптомно. П о н як ога инфилтрира л о к а л н о съседните съдови с т р у к т у р и .
Т у м о р и от съдов произход. Хистологично се представят к а т о к а п и л я р н и ,
венозни и кавернозни хемангиоми и ангиосаркомн. Една част от т я х , особено в
по-млада възраст, са злокачествени (16—30 %). Съдовите тумори д а в а т прояви
прн по-големп размери — притискане или л о к а л н о инвазнране на съседни ме-
диастинални структури. Злокачествените тумори р я д к о д а в а т далечни мета-
стази. Рентгенологично се о т к р и в а т добре отграничени тумори, хомогенни, съ­
д ъ р ж а щ и флеболитн. При рентгеноскоиия не се наблюдават пулсации. Ангио-
графски също не се открива съдовият х а р а к т е р н а тумора поради тромботичнп
интратуморни процеси. Лечението е х и р у р г и ч н о .
Т у м о р и от лимфносъдов произход. Най-чест представител е лимфангиомът
(кистозен хигром), най-често л о к а л и з и р а н в областта на шията, откъдето може

472
да се спусне в горната част на предното средостенне. Рядко се представя като
самостоятелно медиастинално изменение. Често се развива придружаващ х и л о -
торакс или хидроперикард.
Гигантска лимфновъзелна хиперплазия. Представя се като солитарна маса
в предното средостенне. Хистологично лимфоидните фоликули са разпръснати
нашироко в туморната маса (нормално те са концентрирани в кортикалната з она
на лимфния възел). Рентгенологично се вижда солитарна маса с диаметър д о
10 c m с лобулирани ясни очертания. Представлява доброкачествен тумор. Л е ­
чението е хирургично отстраняване на тумора (12, 13).

Херния през фсрамена на Morgagni

К а с а е с е за хернииране на коремно съдържимо през отвора на Morgagni, когато

той е по-голям о т няколко сантиметра. Това се осъществява в долната част на
предното средостенне вдясно (левият отвор е затворен о т перикарда). Рентге­
новият о б р а з се определя от вида на херниираните органи; при хернииране на
черен д р о б и оментум — хомогенна сянка, която налага прецизиране на диа­
гнозата с помощта на пневмоперитонеум; при херниране на черво диагнозата
е лесна и се потвърждава при изследване с бариева каша. Лечението е х и -
рлфгично затваряне на отвора с л е д репониране на херниираните органи
(12. 13).

М Е Д И А С Т И Н А Л Н И ПРОЦЕСИ. Л О К А Л И З И Р А Н И
П Р Е Д И М Н О В СРЕДНОТО СРЕДОСТЕННЕ

Гранулсматозно засягане на лчмфните възли

Най-честата причина за развитието на патологичен процес в средното

средостенне е грануломатозното възпаление на медиастиналните лимфни възли.
Развива се вторичен процес, най-често при саркоидоза, туберкулоза и хисто-
плазмоза, а по-рядко при силикоза, кокцидиомикоза и бластомикоза. Х а р а к ­
терно е едностранното засягане на лимфните възли. Изключение прави с аркои-
дозата, при която локализацията е двустранна и симетрична. При липса н а
белодробни паренхимни промени диагнозата се поставя или чрез медиастино-
скония и биопсия на лимфен възел или с помощта на скаленна биопсия. Л е ч е ­
нието зависи от етиологията на заболяването (4. 10. 11, 13).

Метастази в лимфните въз^и

Счита с е , че около 7 0 % от медиастиналните тумори в средното средостенне са

злокачествени. Пай-често се касае за метастази в лимфните възли от злокаче­
ствен процес, локализиран първично в белите дробове, горния стомашно чре­
вен тракт, простатната ж л е з а или бъбреците. Промените обикновено са дву­
странни с изключение на първичните белодробни неоплазми. Клиничната кар­
тина се характеризира с ретростернална болка, кашлица, з а д у х , отслабване.
Засягат се и околните медиастинални структури, горната празна вена. д и а -
фрагмалният и възвратният ларингеален нерв (8. 12).

473
Плевро-перикардиални кисти

Плевро-перикардиалните кисти са най-честите вродени кисти в средостението,

резултат от грешки в ембрионалното развитие (секвестиране н а част от плевро-
п е р и к а р д и а л н а т а к у х и н а , несрастване н а примитивната цельомна к у х и н а и
пр.). Срещат се в 6 % от всички кисти и тумори в средостението, еднакво често
при двата пола, обикновено между 30- и 40-годишна възраст (3, 8, 11, 13).
Макроскопски кистите са единични, мононуклеарни, с продълговата форма
и различни размери — д о с т и г а т големина 5—10 c m в диаметър и тегло 100—
200 g. Кистите са тънкостенни, пълни с бистра течност («изворни» кисти), съ­
д ъ р ж а т най-много белтъци и хлориди и по-малко з а х а р и други съставки (уро-
билин, ж л ъ ч н и пигменти и др.). Стената им е съставена от фибро-съединителна
т ъ к а н , тапицирана с мезотелиални к л е т к и . Най-често кистите са разположени
в десния кардио-диафрагмален ъ г ъ л непосредствено до перикарда, но се на­
мират и на други места (в л е в и я косто-диафрагмален ъ г ъ л , в х и л у с а , в пред­
ното средостение). В 10 % от болните кистите комуницират с перикарда, изя­
в я в а й к и се к а т о перикардиални дивертикули.
Перикардиалните кисти са доброкачествени и най-често протичат без­
симптомно. Р я д к о се наблюдават прояви от страна на сърцето или белите дро­
бове. Най-често се откриват случайно.
Рентгенологично, най-често на лицева рентгенография се установява кръг­
л о или овално хомогенно засенчване с гладки и р я з к о очертани граници, про­
д ъ л ж а в а щ о дясната сърдечна граница. Формата на сянката се променя с про­
м я н а в положението на тялото. Н а профилна рентгенография кистите се виж­
д а т под формата на к а п к а поради разположението им между средния и д о л н и я
д я л на десния б я л дроб. Разграничаването на плевро-перикардиалните кисти
о т липоми и паренхимни белодробни промени се извършва най-добре с пнев-
момедиастинография. Тогава увеличеното вътрегръдно н аляг ан е променя го­
лемината и формата на кистата. При диагностични затруднения кистата може
да се пунктира. Диференцирането от диафрагмална х е р н и я става с помощта
на бариева к а ш а (2, 3, 11, 13).
Лечението е хирургично поради трудното различаване на плевро-перикар­
диалните кисти от други медиастинални тумори.

Бронхсгенни кисти

Бронхогенните кисти представляват отронени пъпки от примитивното пред-

черво или трахеята поради л о к а л н о преустановено развитие на бронхиалната
система по време на ембриогенезата. Т е имат ендодермалеп произход. Често­
тата им варира от 2,5 до 21,8 % , като заемат 5. място сред всички тумори и
кисти на средостението. Наблюдават се във всички възрастови г р у п и .
Макроскопски бронхогенните кисти по-често са солитарни, със сферична
форма и т ъ н к а стена (от 1 до 5 m m ) . Стената им е изградена от свободна съеди­
нителна т ъ к а н , к о я то съдържа гладкомускулни снопчета и е тапицирана от
псевдомногослоен ресничест цилиндричен епител със с л у з н и ж л е з и , хи али н ен
х р у щ я л и г л а д к а м у с к у л а т у р а . Съдържанието на кистата е слузн а млекопо-
добна, кръвениста, муцинозна, а при инфектиране — гнойна течност с десква-
мирани епителни клетки. Н и к о г а не се установяват белези на злокачественост.
Според л о к а л и з а ц и я т а си бронхогенните кисти могат да бъдат: I) паратрахе-
ални свързани с трахеалната стена н а д мястото па бифуркацията, обикно­
вено отдясно; 2) каринални — свързани с карината, често и с предната стена
иа хранопровода; 3) хилусни — свързани с един от главните или лобарниге

474
f.понхи (най-чести); 4) параезофагеални — намират се близо до хранопровода,
а д а ж е и в стената м у и нямат връзка с трахео-бронхиалното дърво (наличието
на х р у щ я л ги отличава от езофагеалните кисти). Проминират в задната част
н а средния медиастинум.
Бронхогенните кисти протичат дълго време без клинични прояви. Откри­
ват се сл у ч а й н о при рутинни рентгенови прегледи, а д а ж е и на аутопсия. П р и
нарастването си бронхогенните кисти могат да се придвижат нагоре между
трахеята и хранопровода, а д а же и настрани от т я х и да се и з я в я т клинично
поради притискане нп околните структури (дихателната система, хранопро­
вода). В р е з у л т а т на бронхиални стенози се наблюдават рецидивиращи пнев­
монии или дистални ателектази. Клиничната картина е изразена при услож­
нения — най-често инфектиране (по съседство, хематогенно), формиране на
медиастинален абсцес, които може да фистулизира в трахеята и бронхите и л и
в п л е в р а л н а т а к у х и н а . Заедно с общите прояви на инфекцията се п о я в я в а
к а ш л и ц а , обилна гнойно-кървава експектораиия или се наблюдава клинич­
ната картина на емпием.
Рентгенологично се открива хомогенно засенчване с овална, кръгла, кап-
к о в и д н а или крушевидна форма, с резки и гладки очертания, разположено в
горния или средния е т а ж н а средното средостение пред гръбначния стълб (по-
н а п р е д от неврогенните тумори). Калциевите отлагания са рядка н а х о д к а .
К о г а т о кистата е свързана с хранопровода, т я се движи синхронно с гълта­
нето, а при п а р а т р а х е а лно разположение се движи при кашлица. При пробив
ьистата придобива хидро-аеричен характер. При големи размери се наблюдава
изместване на хранопровода на з а д (при изследване с бариева каша). П р и пнев-
модедиастинум се установява изместване на горната празна вена напред. П р и
пробив и достатъчно широк фистулен ход при бронхографията кистата може
да се изпълни с контрастна материя. Н и е сме наблюдавали случаи, при които
след пробив на инфектирана киста се получава постепенно изпразване на съ­
държанието с последващо спонтанно изчезване на кистата (3).
Лечението се състои в оперативно отстраняване на кистата, като при фи-
стулизиране се налага затваряне на фистулния ход.

Медиастинални процеси от с ъ д о з произход

Л о р т н а аиевризма. Най-чест патологичен съдов процес в средното средостение

е аортната аневризма. Т я е резултат на сифилис, атеросклероза, дегенерати-
ген процес (кистозна медианна некроза или синдром на Marfan), травма и п р .
Ма рентгеноскопия се открива пулсираща с я н к а , освен а к о аневризмата не е
ш ъл не на с кръвни съсиреци. По-лесно се разпознават торбовидните, откол­
кото фузиформените аневризми, които представляват разширение на аортната
' . т а и пулсират активно. З а аортна аневризма говорят наличието на калци-
фикати в сянката и невъзможността при многоосевата рентгеноскопия с я н к а т а
да бъде отделена о т аортата. Прецизна диагноза се поставя чрез аортография,
к о я т о винаги т р я б в а да предхожда решението за пунктирането иа с я н к а т а .
Клиничните прояви се определят от размера на аневризмата, като много често
протичането е безсимптомно. Лечението е хирургично отстраняване на анев­
ризмата.
Аневризма н а безименната артерия. По-често се наблюдава при жените.
( имптоматиката е бедна. Рентгенологично се представя като кръгло, добре
очертано засенчване над аортната дъга. Диагностицира се с медиастинална
саиитиграфия и ангиография.

4/3
 Лнсвризма н а г л а в н а т а Сслсдрсбиа а р т е р и я . Проявява се с белодробна
хипертония и ляво-десеи шънт. Диагностицира се с томография или бело­
дробна артериография (11, 12, 13).

МЕДИАСТИНАЛНИ ПРОЦЕСИ, ЛОКАЛИЗИРАНИ ПРЕДИМНО

В ЗАДНОТО СРЕДОСТЕНИЕ

Неврогенни тумори

Иеврогенните тумори са най-честите с р е д всички тумори в средостението

(15,8 %—20,4 %). П р о и з х о ж д а т от различна нервна тъкан, разположена в з а д ­
ното средостение но протежение на паравертебралния у л е й .
В зависимост от произхода и хистологичния строеж иеврогенните т у м о р и
могат да бъдат: 1. Тумори, произхождащи от периферните нерви: а. Невриле-
моми (шваноми, невриноми). Най-честите неврогенни тумори, водещи своето
начало от швановата обвивка на интеркосталните нерви и много рядко от ии-
терторакалния вагус. Частично туморът може да л е ж и в интервертебралния
отвор (тумор тип «гира» или «часовниково стъкло»). Макроскопски туморът
е д о б р е инкапсулиран, с кръгла или фузиформепа форма, с бял цвят, доброка­
чествен. Хистологично се установяват у д ъ л ж е н и , тънки, вретеновидни шванови
клетки, подредени в паралелни редици или безредно в обилно количество б е з -
клетъчна материя, б. Неврофиброми. П р о и з х о ж д а т от нервните обвивки или о т
нервните фибри. Макроскопски не могат да бъдат различени от неврнномите.
Хистологично се наблюдава смесица от шванови клетки и изобилна между­
клетъчна субстанция (с мукоиден или миксоматозен характер), съдържаща
нагънати аксони. Всъщност по-често се касае за малформация, отколкото з а
доброкачествен тумор, с ъ д ъ р ж а щ всички нервни елементи (клетки от обвив­
ката, аксопи и съедииителна тъкан). В о к о л о 2 5 % от туморите се установява
и генерализирана неврофиброматоза (болестта на Recklinghausen), в. Невро-
саркоми. Развиват с е в резултат на злокачествена дегенерация на невриле-
момите и неврофибромите (в 2 0 — 2 5 %), особено при случаите с генерализирана
неврофиброматоза. Имат б ъ р з растеж и инфилтрират околните тъкани. Нали­
чието на големи, хиперхромпи ядра е най-раиният хистологичен белег за зло­
качественост. 2. Тумори, произхождащи о т симпатиковите ганглии: а. Ганглио-
невроми. Доброкачествени тумори, които макроскопски с е представят като
добре отграничена, инкапсулирана маса с твърда консистенция, с у д ъ л ж е н а
форма, която заема обикновено няколко междуребрени пространства. Хисто­
логично се характеризират със снопове от нервни фибри и шванови клетки
около безредно пръснати гнезда от зрели ганглиеви клетки, б. Невробластоми.
Злокачествени, високоинвазивпи тумори. Хистологично певробластомите с е
делят на по-добре диференцирани (малки, кръгловати лимфоцитоподобни клет­
ки с мехурчесто ядро и вепецообразна иротоплазма) — симпатикобластоми,
и на по-слабо диференцирани (клетки с размер на лимфоцити, с плътно, хипер-
хромно ядро, фибрилерпа строма и наличие на исевдорозетки) — симпатико-
гониоми. Калцификати се намират и в двата типа. Съществува предположение,
че всички неврогенни тумори от симпатиковите ганглии започват като невро­
бластоми, а някои от тях узряват и с е превръщат в ганглионевроми. Това се
подкрепя както от опит с тъканни к у л ту р и (диференциране на незрели невро-
бластомни клетки за около 2 0 дни в междинен тин — ганглионевробластоми),
така и от клинични наблюдения (спонтанна регресия на невробластоми и пре­
връщането им в по-зрели форми). Н е са отбелязани случаи на злокачествена

476
дегенерация ип ганглионевроми в невробластоми. 3. Тумори, произхождащи
от параганглиите. а. Феохромоцитоми. Медиастииалиа л о к а л и з а ц и я се наб­
людава в - % от случаите (в адреналиата медула — в 90 % , и в хромафинните
клетки на ретроперитонеалното пространство — в 8 %). Феохромоцитомът
представлява сферична, добре отграничена, гладка туморна маса с пъстра
(червенокафява-сива) разрезна повърхност с положителна хроматинова ре­
а к ц и я (почерняване при третиране с дихроматни соли). Хистологично се уста­
н о в я в а т гнезда от големи, полиедрални клетки, отделени от значително ва-
с к у л а р и з и р а н а съединителна тъкан. б. Параганглиоми (хемодектоми). Произ­
хождат от хеморецепторната тъкан около аортната дъга, белодробната арте­
р и я и вагусовите нервни разклонения. Представляват кръгли, добре инкап-
с у л и р а н и възли с диаметър няколко сантиметра. Срезната им повърхност е
неравномерно светлокафяво-жълтеникаво оцветена. Хистологично се предста­
в я т като типично васкуларизирани тумори. Туморните клетки са с полигонална
форма и обилна цитоплазма, с овални и хиперхромни ядра и са подредени в
отделни гнезда близо до к а п и л я р н и к а н а л и .
Неврогенните тумори се срещат във всяка възраст. Съществуват опреде­
лени съотношения между хистологичния им вид и възрастта. Невробластомът
е н а й - ч е с т и я т злокачествен тумор при децата, ганглионевромът — при подра­
стващите, неврилемомът и неврофибромът — при младежи и във възрастта
м е ж д у 40 и 60 години, феохромоцитомът и парагаиглиомът — във всички въз­
расти.
Х а р а к т е р ъ т на клиничната картина се определя от възрастта на болните
(при възрастните протичането много често е безсимптомно, а при децата — с
богати клинични прояви), от големината и точната локали зац и я на тумора
(притискане, изместване и инфилтриране, при злокачественост на съседни
органи и структури). При притискане на гръбначния мозък се появяват р а -
дикулитни болки с мъчителен, парещ, в ъ р т я щ характер с паралитични явле­
ния и парестезии. При засягане на интеркосталните нерви се получава интер-
костална невралгия с болезнени точки но хода на ребрата. При з а с я г а н е н а
ш и й н и я отдел на симпатикуса се проявяват синдромът на Claude B e r n a r d -
H o m e r , едностранна хиперхидроза, дерматография, зачервено лице. Н а т и ­
с к ъ т върху б р а х и а л н и я плексус води до Синдрома на Pancoast, в ъ р х у въз­
в р а т н и я нерв — до дисфоння или афония, а върху френикуса — д о п а р а ­
л и з а на диафрагмата с хълцане. Освен това се установяват и други прояви —
задух, стридор, кашлица и рецидивиращи пневмонии (трахео-бронхиална ком­
пресия). Наблюдават се и симптоми, които са израз на хормонална активност:
при неврилемомите и невросаркомите — хиперинсулинемия, водеща до хипо-
гликемия; при ганглионевромите и невробластомите — катехоламинова се­
креция (диария, повръщане, хипертония, изпотяване, зачервяване на лицето),
к а т о в у р и н а т а се доказват повишени стойности на катехоламини и в а н и л и -
манделова киселина; при феохромоцитома и параганглиома — и з р а з е н а хи­
пертония, сърцебиене, главоболие и изпотяване (от катехоламиновата секре­
ция); при неврофибромите се наблюдават «кафено-млечни» нетна (при невро-
фиброматоза) с възли по хода на нервите по ръцете, краката и гръдния кош,
с чести прояви па злокачественост. Намират се далечни метастази в мозъка,
костите, черния дроб (3).
Рентгенологично (1, 2, 3, 5, 8, 11, 12, 13) се установява едностранно (краи -
но рядко, и то при големи тумори двустранно), плътно, добре отграничено з а -
сенчване с кръгла, овална (неврилемоми и неврофиброми) или удължена (ган-
гленовроми, невробластоми) форма, сливащо се медиално със сянката на сре-
достението. Н а лицева рентгенография неврогенните тумори се л о к а л и з и р а т
в горната част на медиастиналната с я н к а , а на профилна рентгенография имат

477
типично крайно задно разположение върху прешлените, задминаващи зад­
ното им очертание (в ребрено-гръбначнкя ъгъл). В сянката се установяват и
калцификати. Томографски се вижда добре очертана медиална граница. З а -
сенчването лежи на широка основа върху гръбначния стълб. При растежа н а
тумора поради извънплевралната му локализация се получава отлепване и
избутване на париеталната плевра с формиране на триъгълни засенчвания
върху долния и горния край на сянката. При диагностичен пневмоторакс
туморът не променя мястото си (при белодробна локализация на д р у г тумор
туморът се придвижва заедно с колабиралия б я л дроб). Пневмомедиастино-
графията, особено ценна при разположение на тумора в долната част на зад­
ното средостение, показва обграждане на тумора от всички страни със светла
газова ивица. Налице са данни за избутване на околни структури (трахея,
главни бронхи, хранопровод, аорта, разширени задни междуребрени простран­
ства), както и з а нарушение на целостта на костите (разширение на м е ж д у -
прешленния отвор, у з у р и по страничните повърхности на прешлените, на т е х ­
ните напречни израстъци, по ребрата), които се наблюдават и при доброкаче­
ствени неврогенни тумори. Злокачественият характер на тумора се подозира
при двустранна локализация, неясно, размазано и неравно очертание към окол­
ната тъкан, бързо и б у р н о нарастване на размерите, както и при разпадане
(много рядко).
Лечението е хирургично отстраняване на всички неврогенни тумори.
Прогнозата е много д о б р а , ако туморът се диагностицира и лекува в пър­
вите две години от живота (при децата). Прежпвяемостта е 2 години при 9 2 %
от болните.

Кисти и други процеси

Гастро-ентерални (гастрогенни) кисти. Гастро-ентералните кисти са части

от храносмилателния тракт напълно или частично отделени от него в резул­
тат на грешки в ембрионалното развитие. Около 66 % от кистите се установя­
ват д о едногодишна възраст. Локализират се на различни нива в задното сре­
достение в съседство с хранопровода, рядко комуницират с хранопровода.
Кистата е тапицирана с езофагеален, стомашно-чревен или респираторен епи­
тел. При децата се изявява с прояви на компресия на трахеята или хранопро­
вода, а при тапициране със стомашен епител секретира стомашен сок с псп-
тични язви и перфорация в бронхите с отделяне на кървави храчки. Рентгено-
логично гастро-ентералната киста с е представя като сянка с гладки очерта­
ния, сферична или т у б у л а р п а форма, прекрепена към хранопровода. При ко­
муникация на кистата с хранопровода с бариева каша с е доказва дефект в от­
вора на хранопровода. Лечението е оперативно отстраняване на кистата (12, 13)
Иевро-ентсрални кисти. Образуват с е в резултат на комбиниране на д у п -
ликатури на храносмилателния канал с аномалии на гръбначния стълб (полу-
прешлени, spina bifida). Могат да бъдат съединени с тънка фиброзна лента с
менингите или гръбначния мозък, а може д а съществува и директна комуни­
кация с дуралното пространство (развитие на менингит). Диагнозата се поставя
чрез костни томограми и мнелография (12, 13).
Д и в с р т и к у л и н а хранопровода. Вродени състояния в долната трета на храно­
провода. Представляват кръгли кистозни о б раз увания, разположени точно
над диафрагмата, надясно от средната л и н и я. Рентгенологично се открива
хидро-аерична сянка. Ценкеровият дивертикул и з х о ж д а от горната част на
хранопровода и се установява в горната част на задното средостение като хид­
ро-аерична сянка.

478
 Х е р н и я през отеора н а Бохдалск. Нан-честата вродена диафрагмална хер­
н и я , представяща се като туморна маса в л яв ата страна на задното средо-
стение. Диагностицира се с нневмоперитонеум (13).
Екстрамедуларна хематопоеза. Р я д к а находка в задното средостение,
което се представя като п а р а в е р т е б р а л н о разположена сянка у болни с т е ж к а
а н е м и я и спленомегалия (12, 13).

книгопис
1. К о н с т а н т и н о в , Д . , И . 3 ъ н з о в. Д и а г н о с т и к а и лечение на туморите и ки­
с т и т е на срелсстснието. Пловдив, Х р . Д а н о в , 1977.
2 . П е ш е в , И в . Б о л е с т и на средостението. В; Рентгенова и радиоизотопна диагностика
на з а б о л я в а н и я т а на д и х а т е л н а т а система, ред. И. Пешев. М е д и ф и з к . С., 1980,
151—168.
3 . Р а д а н о в. P . , И . А л е к с и е в . Болести на с р е д о с т е н н е ю . В: Пневмология. П о д
ред. на Р . Р а д а н о в . С . , М е д . и ф и з к . , 1976, 6 9 9 — 7 2 4 .
4 . Ч е х а р и н а , Е . А . и с ъ т р. В о з м о ж н о с т и дифференциальной диагностики и з о -
л и р о в а н н и х п о р а ж е н и и м е д и а с т и н а л ь н и х лимфатических у з л о в . В о п р . онкологии, 1983,
9. 4 1 — 4 5 .
5 . Ш о ш к о в, С т . , И . А л е к с и е в . Болести на средостението. В: Ръководство п о
в ъ т р е ш н и б о л е с т и , т. 1, С . , Мед. и ф и з к . , 1973, 2 6 0 — 2 7 4 .
6 . -A t k i n s о п, В . G. P i e t r a . P u l m o n a r y m a n i f e s t a t i o n s of H e m a t o l o g i c a l Disorders in P u l ­
m o n a r y D i s e a s e s and Disorders. E d A . F i s h m a n . M c G r a w - B o o k H i l l Co. 1980, Ch. 8 0 ,
940—950.
7. C a p 1 i n , M. Disorders of t h e M e d i a s t i n u m y . In Thoraci c M e d i c i n e . Ed P . E m e r s o n .
B u t l e r w o r t h , 1981, 3 9 4 — 3 9 8 .
8 . C r o f t o n, I . , A . D o u g l a s . D i s e a s e s of t h e .Mediastinum. In: R e s p i r a t o r y D i s e a ­
ses, 3 e d . E d . I . Crofton, A . D o u g l a s . B l a c k w e l l s c . P u h l . , 1981, 7 2 1 — 7 3 9 .
9 . D u n n i 1, M. P u l m o n a r y L y m p h o m a s and a l l i e d c o n d i t i o n s . In: P u l m o n a r y P a t h o l o g y .
E d . M. D u n n i l . C h u r c h i l l L i v i n g s t o n e , 1982, 3 8 2 — 3 9 8 .
10. C o o d w i n , R . Disorders of t h e M e d i a s t i n u m in P u l m o n a r y Diseases and Disorders.
E d A . F i s h m a n . M c G r a w H i l l B o o k Co, 1980, Ch. 133, 1479—1489.
I 11. | H i n s h a w, H . , J . M u r r a y . Disorders of t h e M e d i a s t i n u m . In: D i s . of t h e C h e s t ,
4 e d . E d . H . H i n s h a w , J . Murray. W . B . S a u n d e r s Co, 1980, Ch. 38, 9 3 2 — 9 5 4 .
i 12. J o n е s, K. e t c o l l . P r i m a r y N e o p l a s m u s a n d C y s t s of t h e M e d i a s t i n u m . In: P u l m o n a r y
D i s . and Disorders. E d . A . F i s h m a n . M c G r a w - H i l l B o o k Co, 1980, Ch. 136, 1 4 9 0 — 1 5 2 1 .
I 13. L i g h t, R . D i s . of t h e M e d i a s t i n u m , Chest W a l l and D i a p h r a g m in Chest Medicine. Chur­
c h i l l L i v i n g s t o n e , 1983. Ch. 21, 5 4 3 — 5 6 5 .
14. L i l l i w g t o n , G . , R. J a m p l e s . M e d i a s t i n a l L e s i o n s , In: A D i a g n o s t i c Approach t o Chest
D i s e a s e s , 2 n d e d . T h e W i l l i a m s a n d W i l l k i n s C o , 1977, ch. 24^ ' 3 6 — 4 6 1 .
ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

П р е з последните десетилетия честотата на дихателната недостатъчност ( Д Н )

непрекъснато нараства. Това е естествена последица на зачестилите вирусни
инфекции, респираторните алергии и Х Н Б З (1, 3, 7).
Д их а т е л н а т а недостатъчност е състояние на организма, при което газо-
обменът на (Х и CO., е нарушен или се осъществява чрез включване на компен­
саторни механизми и реакции с последващо ограничаване и затрудняване на
ж и з н е н а т а дейност (6, 7). Т я е латентна, когато се проявява само при физи­
ческо натоварване, и ppmip(Mt.M когато има функционални, биохимични или
клинични изяви и в покой. Д и х а т е л н а т а недостатъчност е резултат на белодро­
бен или на извънбелодробен процес. Проявената Д Н може да бъде остра и
хронична. Проявената остра дихателна недостатъчност прогресира бързо б е з
пълноценно включване на компенсаторни реакции и организмът няма време
за адаптация към нарушенията в Ц Н С , хемодинамиката и други жизнено важни
ф у н к ц и и , последица от хипоксемията със или без хиперкапния. Хроничната
дихателна недостатъчност ( Х Д Н ) прогресира постепенно, протича с по-вПсока
адаптация спрямо газовите н а р у ш е н и я , нс) винаги с£ съчетава (^нарушения в
м а л к и я кръг на кръвообращението и различни компенсаторни реакции на
жизнено"важните органи и системГГТТя се характеризира с периоди на компен­
с а ц и я (ремисии) и инциденти на декомпенсация (изостряне). Хроничната ди­
хателна недостатъчност е предимно белодробно обусловена и обхваща г олям
контингент болни с Х Н Б З като елемент на клиничното протичане на болестта
или като нейно усложнение, което поставя диагностични, лечебни и рехабили-
т а ц и о н н и проблеми.
Честотата на дихателната недостатъчност не е проучена системно, тъй
като нейната етиология е многообразна и липсват единни критерии за устано­
вяването й. При много проучвания сред рискови контингенти (пушачи и др.)
се установяват висок процент вентилаторни нарушения. Т а к и в а нарушения са
установени в н а д 80 % от диспансеризираните болни с Х Н Б З . При металур­
гични работници процентът па вентилаторните нарушения варира от 10,2 до
19,7 (3). В 15,4 % от болните с Х О Б Б , при които е провеждано клинично ле­
чение, се установяват данни за проявена Х Д Н , като в 20—33 % от т я х се раз­
вива изострена (декомпепспрана) дихателна недостатъчност (4).
Етиология. Етиологични фактори на Д Н от белодробен произход са: 1) за­
болявания на белите дробове и бронхите ( Х О Б Б ) , остри и хронични пневмонии,
тумори, пневмосклероза, колагеноза, токсични инхалации, травми, чужди
тела, вродени аномалии, състояния с л е д белодробен тромбоемболизъм, тубер­
кулоза, резекция и др.; 2) болести на торакса, плеврите и диафрагмата — ки-
фосколиоза, състояние след резекция, торакопластика, плеврални изливи,
шварти, пневмоторакс, диафрагмална х е р н и я , пареза, перитонит и д р .
Патогснсза. Основните патогенетични механизми, водещи д о Д Н , са ня­
колко; 1) намаляване на вентилаторните резерви и нарушения в механиката
на дишането — рестриктивен, обструктивен и смесен вентилаторен синдром;
2) нарушение в разпределението на газовете и кръвта в белите дробове — ефект
на мъртвото пространство, шънтов ефект и алвеоларна нехомогенност; 3) ал-

Ш
 в е о л а р н а хиповентллация — с «хомогенно4) намалена вентилация бзз р е г и о н а л ­
ни н а р у ш е н и я ; 4) дифузионни нарушгния — алзеоло-капнлярзн б ю к , и а р у -
ш е н и я в мембранната компонента (Д м ) или в обема на капилярната к р ъ в (Vc);
5) анатомични шънтове и понижен сърдечен дебит — артерио-венозни анасто-
мози, голям венозен примес, синдром на м а л к и я дебит и др.; 6) смесени пато-
генетични механизми (6, 7, 15). Патогеиетичният механизъм на намалени вен­
тилаторни резерви и нарушения в механиката н а дишането е описан в Основни
• функционални синдроми при белодробните болести.
Нарушеното съотношение между алвеоларната вентилация (V A ) и алвео­
лар на т а перфузия (Q) при ниско V A 'Q причиняват шьчт, а по i з л г о о W Q —
> ефект н а мъртвото пространство. И в двата с л у ч а я последиците са хипоксе-
м и я , неефективна вентилация, възможност з а з а д р ъ ж к а на С 0 2 — х и п е р к а п -
[ п и я (със и л и без ацидемия). Този механизъм е характерен за Х Д Н при парен-
химпи процеси, съчетани с бронхообзтрукция, както и при бзлодообни б о л е -
) сти с разнообразна патоморфология (4).
Дифузионните нарушения настъпват при нарушзн пзрмзлбллнгзт на а л з е о -
ло-капилярната мембрана, намалена дихателна п л о д и редукция на бзло^ооб-
ното съдово русло. Х а р а к т е р и з и р а т се с хипоксемия и хлпокапния (последица
: на компенсаторна хипервентилация, стимулирана ч ) ^ ] хемзрзцзпгориге з а
) 0 2 ) . Установяват се при системните белодробни заболлвт ш я (колагенози, ин-
терстициална фиброза, саркоидоза), бзлолроозн тромЗозмоолизьм, някои фооми
и н а Х О Б Б и др. (5, 11, 14). ^
Патофизиология. Дихателната недостатъчност се обуславя от степента н а '
хипоксемията, хиперкапнията, нарушенията в киселинно-алкалното състоя-
и ние и техния ефект върху различните органи и системи. ^
Хипоксемията се характеризира с понижени показатели з а кислорода в
ß артериалната и венозната кръв — Р а 0 2 йод 10,0 к Р а (75 m m Hg), Р ^ 9 2 под
с 5,4 к Р а (40 m m Hg), Н Ь 0 2 под 95 % . Биохимичен критерий за хипоксемията е
u намаляването под предвидените средни стойности за тгзи показатели с 1 , 6 о т т я х -
ното стандартно отклонение (норма = х±: 1,6 а). Предвидените стойности за-
з висят от възрастта, телесната повърхност или телесната маса и пола. Н я к о и
(. автори приемат като клинични форми на Д Н спадането на Р а 0 2 пол 7,9 к Р а
)) (60 m m Hg), а други (6, 12) спадането на Р а 0 2 пол 6,6 к Р а (50 m п Hg). Р е з е р ­
вите от кислород в човешкия организъм са малки — около 2,5 л и т р а (главно
а в миоглобина, белите дробове и тъканните течности). Тези резерви се изчерп­
ват само за н я к о л к о минути. В някои жизнено важни органи, например в мо­
з ъ к а , се развива клетъчна некроза поради хипоксична декортикация при спа­
дане на Р 0 2 под 2—2,6 к Р а (15—20 m m Hg).
Компенсаторно-защитиите реакции срешу хипоксемията — тахипнея, т а -
1/ xiiKapjj.in, полицитемия, п р о ^ Ш ^ ^ ^ г л о ^ н ^ ^ ц и ^ х р о м цигзх^ом-
('! ' ^ ^ 1 а ^ Г ? | 3 ^ д ^ 0 с ( ^ г ^ ш е р а т _ ( 2 . 3 2 ^ ^ Г Т ^ 1 Г др., повишават^аеро^ния капаци-
) т'ет ивкл]?7чват анаеробния метаболизъм (4, 9). К ъ м адаптационните механизми
, и а хипоксемията спада увеличаването на дифузиоиния капацитет (разг ъв ан е
, • иа резервни алвеоли и капиляри), адаптиране на еритроцитите, изместване н а
дисоциациопната крива на хемоглобина (поради промените в p H , С 0 2 , Н ^ О з -
н и 2,3 Д Ф Г ) , тъканно-клетъчна адаптация и др. Тези адаптационни механизми
могат да имат «двояк ефект» — от защитни механизми да станат причина з а до-
гп пълиителин увреждания. Затова при застрашаващи живота състояния е необ-
./ ходимо тяхното непрекъснато и динамично контролиране.
Хиперкапнията (респираторната ацидоза) се определя от н а л ш и е т о н а
, • метаболитния продукт па тъканното дишане с С 0 2 . Нивото на Р а С 0 2 нормално
1 ') е 5,3 к Р а (40^:4 m m Hg). Обмяната иа С 0 2 е тясно свързана с карбоанхидраза-

. ^ 31 Клинична гшовмология 481

 т а и н е й н а т а активност, к оято р я з к о намалява в тъканите поради рязкото с п а ­
дане на p H . А л к а л н а т а среда в белите дробове (pH 7,80) р а з г р а ж д а Н2СОз н а
НоО и С() 2 . З а д р ъ ж к а т а н а единствената летлива киселина (НХО,.,) в човешкия
организъм се означава като респираторна аиидоза или хиперкапния. Х и п е р -
капнията може д а бъде компенсирана — p H е в границите на нормата (7,36
7,44), субкомпенсирана — p H е с умерени отклонения (7,10—7,50) и декомпен-
с и р а н а — p H е със значителни отклонения от нормата J j o ^ i e ^ Q i ^ a r r a . рШи1>.
рлтпдил с е Съшггава-С % 1 ( п : а б ^ 1 Т 1 1 а а л к а л о з а (ВК) + 2 J 5 .
_ +>ШлштюТПГ Спадането на (BE) под — 2>т1тгтТоГ 1 и преминаването към мета-
болитна ацидоза ( Б Е о т — 3 д о —20 m m o l / l , е лош прогностичен белег. Прогнозата
е лоша и когато прекомерната метаболитна а л к а л о з а се съчетава с х и п о к а л и е м и я ,
Обмяната на С 0 2 и О, в организма е единен процес. Т я е част от хомео-
стазата на организма (стремеж к ъ м поддържане на постоянство на вътрешната
среда). Обмяната на С 0 2 и 0 2 е и неразделна част от киселинно-алкалното с ъ ­
стояние (КАС). Затова оценката на кръвно-газовите показатели винаги т р я б в а
да се съобразява с показателите на К А С — p H , HCO s , Б Е , буферни б а з и
( Б В ) , стандартни бикарбонати (SB). К А С се определя от промените в p H , т. е .
от концентрацията на в интра- и екстрацелуларните течности. Ацидозатг
е състояние на з а д р ъ ж к а н а киселини или загуба на основи. Алкалозата с е
характеризира с натрупване на основи или с повишена загуба на к и с е л и н и .
От своя страна анидозата и а л к а л о з а т а имат метаболитни и респираторни ком­
поненти. Например критерий за респираторната ацидоза е повишаването н а
Р а С 0 2 н а д 5,9 к Р а (44 m m Hg). Респираторната алкалоза се х а р а к т е р и з и р а с
х и п о к а п н и я , т. е . със спадане на Р а С 0 2 под 4,8 к Р а (36 m m Hg). Критерий з а
метаболитна ацидоза е дефицитът от алкални ( Б Е п о д — 3 mmol 1) и а ци де ми я т а ,
(спадане на p H под 7,36), а за метаболитната а л к а л о з а — съответно и з л и ш ъ ­
к ъ т от алкалните ( Б Е н а д - f 3 mmol/1) и алкалемията (повишаване н а p H н а д
7,44). При изолирано т ъ л к у в а н е на p H , т. е. на ацидемията или а л к а л е м и я т а
не могат да се определят наличието и видът на нарушенията в КАС. Нараств. -
нето на РаСОг води до намаляване на p H и нарастване на НСО;, поради ком­
пенсаторно увеличената реабсорбция на бикарбонатни аниони в бъбречните
т у б у л и. Този процес води до повишено отделяне на Н + и С1 и образуване н а
Ш з (9, 14).
Нарастването на а м о н я к а в к р ъ в т а при Х Д Н с хи п еркап н и я се д ъ л ж и н а
намаленото свързване на а м о н я к а от черния дроб и мускулите. Хннерамоние-
^ ми ята има особено значение за клиничното протичане на респираторната енце-
фалопатия. Съществен е фактът, че анидозата предпазва нервните клетки о т
^амониевата интоксикация. Състоянието на буферните системи се оценява глав­
но но стойностите на p H , буферните бази — нормални стойности 48 mmol/1,
стандартните бикарбонати — нормални стойности 24 mmol 1, и Б Е . Н а й -
голяма е р о л я т а на бикарбонатннте буфери и на протеините и монофосфатите
в к р ъ в н а т а плазма. В а ж н а буферна ф у н к ц и я има и хемоглобинът, който свърз­
ва С 0 2 в карбхемоглобин. Освен това буферният капацитет на кръвта е два
пъти по-голям от буферния капацитет на тъканите. Буферирането чрез КАС ста­
ва при непссредстЕеното участие на електролитите. Например изразената ком­
пенсаторна метаболитна а л к а л о з а при някои форми на хи п еркап н и я със сигур­
ност подсказва га развила се хипокалиемия и н а л а г а корекция на лечението.
В л и я н и е т о на хиперкаиннята в ъ р х у ф у н к ц и я т а на някои органи и системи
е значително. Ефектът на респираторната ацидоза, съчетана с ниско p H , е
различен. Например иддазената хиперкапния — при Р а С 0 2 н ад 8,8 к Р а (65 m m
Hg), предизвиква съдов спазъм в руслото на белодробните к а п и л я р и , бъбреч­
ните гломерули, коронарните разклонения, чернодробните артериоли и д р .
Едновременно с това хиперкаиннята провокира защитната_ вазодилатация в
 мозъчните съдове (с последваща свръхпродукция на ликвор и високо и н т р а . ;
краниално налягане), в гастро-интестиналния тракт (с последващи хиперса-
ливация, хиперсекреция в стомаха, регургитации, хиперацидитет), в бронхиал­
ната лигавица (с хиперсекреция и задълбочаване на обструкцията), еклерите и J
конюнктивите и д р . Хиперкапнията винаги се п р е д х о ж д а и протича с хипоксе-
мия, която в много случаи засилва нейния отрицателен ефект, особено п о отно­
шение на вазоконстрикцията. Това допринася за по-бързото развитие на такива
прояви като, пулмоналната хипертонии, олигурията — последица на иехемич-
ния бъбрек, H S s ^ i f l T ^ T i a ^ m o g a j T ^ ^ екскре-
торна и детоксична чернодробна функция и др. СимпатГПГо-алоеналното д р а з ­
нене като последица на хиперкапнията (съчетана с ниско p H ) води до нара­
стване на катехоламините (адреналин, норадреналин). С това се обясняват ня­
кои характерни клинични прояви като изпотяване, тремор, тахикардия, лека
хипертония и др. (7, 13, 15).
Клинична к а р т и н а . Зависи от основното белодробно заболяване, при­
чинило дихателната недостатъчност, и от индивидуалните компенсаторни въз­
можности и адаптация към хипоксемия и хиперкапния. Голямо значение имат
състоянието на миокарда, бъбреците, черния дроб, давността на основното за­
боляване, възрастта на болния и други фактори (4, 11).
Най-честите причини за изос1ряне и декомпенсация на дихателната не­
достатъчност са допълнителна бронхо-пулмонална инфекция, грешки в лече­
нието и физическо пренатоварване. Респираторната инфекция води д о з а д р ъ ж ­
ка на вискозен секрет, едем и броихоспазъм. Това задълбочава бронхиалната
обструкиия и увеличава шъитовия ефект. Възпалителният процес може да за­
сегне иаренхимна площ и да влоши допълнително нарушената механика на ди­
шането. Създават с е възможности за развитие на хиперкапния и нарушения в
КАС. Тези смущения водят д о влошаване на хемодинамиката в малкия кръг.
Грешките в лечението на Д Н , които могат да причинят декомпенсация, са з л о ­
употребата с опиати, хипнотични средства, потискащи кашличния рефлекс,
предозиран кислород, злоупотреба с симпатикомиметици, сърдечни гликози-
ди, диуретици и др. Получава се депресия върху центъра на дишането, куму-
лаиия или значителен страничен ефект — тахикардия, иехемия, дигиталисова
интоксикация и д р . (9, 10).
Дихателната недостатъчност при Х Н Б З протича вълнообразно с периоди
на ремисия — б е з пълно възстановяване, и с епизоди на изостряне и декомпен­
сация. Клиничната картина на изострената Д Н п о вид и степен ка симптомите
се доближава д о клиничната картина на О Д Н . При хронични белодробни з а ­
болявания адаптацията на Ц Н С и компенсаторните механизми към тежката
хипоксемия и хиперкапния са по-добри (4, 10). Разнообразието на клиничната
симптоматика и тежестта на патологичните прояви се определят от степента
на хипоксемията, хиперкапнията (когато е проявена) и нарушенията на К Л С .
Те въздействуват в ъ р х у организма като цяло.
Д н е с животът на болните с дихателна недостатъчност е удължен з н а -
I чително.
И з о с т р е н а ( д е к о м п е н с и р а н а ) д и х а т е л н а н е д о с т а ­
т ъ ч н о с т . Протича на фона на увредено общо състояние. Болните се оплак­
ват от адинамия, страхова напрегнатост, ограничена възможност за физическо
натоварване, неадекватност и често имат характерен «респираторен фациес»
I (тургеецентно, страхово-наирегиато изпотено лице с цианоза по лигавиците).
При физикалното изследване се установяват диепнея и цианоза. Болните
п имат повърхностно и учестено дишане с участие на допълнителната дихателна
н мускулатура. Характерно е тургеецентното изпотено лице с изпъкнали и за-
>\ червени очи, което нрави впечатление още при огледа. Гръдният кош е инспира-

483
торно разширен и чссто с деформации или ограничена подвижност. Н али ц е е
т и р а ж в подключните области и югуларната ям ка. Д и ш а н е т о е шумно с непъл­
но издишване и често е с парадоксални движения на корема и междуребрията.
п у импн q.гщ дт; 1 с я Ж)Ж1^дд^ръде комби ti и р ана слч а г и н ал1 а (при левостран-
па сърдечна недостатъчност с белодро^ТГ^заСТ 1 ©^ диспнея
(при интоксикации, парези, хипертермия и др.). Особени форми на н арушен и я
i n n на дишане се наблюдават при увреждане н а дихателния център: кусмаулово
дишане — дълбоки и шумни, забавени или учестени дихателни движения (при
метаболитна ацидоза и др.); чейн-стоксово дишане — вълнообразно редуване
на периоди от повърхностно и дълбоко дишане, съчетани с циклични промени в
цир к у л а ц и ят а ; биотично дишане — с характерни апноични паузи (при увре­
дена чувствителност на дихателния център към СД,).
у д а и о з а т ^ е п о я вява при наличие на повече 0 T 5 g % редуциран хемоглобин
и може да липсва при изразена хипоксемия у болни с анемии или х е м о р а г и и .
1Я може да бъде прекомерно изразена при полицитемия, к о ж н а хиперпигмен-
т а ц и я и при богата к а п и л я р н а мрежа при л и ц а без т е ж к а хипоксемия.
у1исинеята н е е меродавен к р и т е р и й з а тежестта на дихателната недоста­
тъчност, защото може да бъде слабо проявена при респираторна кома, п а р е з и
и други състояния или да бъде прекомерно силна при невропсихични прояви
(хистерии и др.). Но-голяма к л и н и ч н а стойност има тахипнеята н а д 35 инспира-
ции в минута, к о я т о р а з к р и в а прояви на хипервентилация, възможни н а р у ­
шения в механиката на дишането, висок ефект на мъртвото пространство и не­
икономична вентилация. Д и с п н е я може д а л и п с в а и при значителна хиперкап-
н и я , ако НЬОг е н а д 75 % .
Субективните о п л а к в а н и я често са изразени и в покой. Мъчителната и
неефективна к а ш л и ц а понякога е п р и д р у ж е н а от увеличена експекторация.
Храчките често са гнойни.
Анамнестичните данни р а з к р и в а т предхождащо белодробно и л и сърдечно
заболяване, професионални, алергични или други рискови фактори. Ф и з и к а л -
иата находка е разнообразна. Често се комбинират намалена респираторна под­
вижност, хиперсонорен перкуторен т о н , усилен (над инфламираните зони) и л и
силно отслабен фремитус (над емфизематозните участъци). Характерни са р а з ­
личните п о вид и сила а у с к у л т а т о р н и феномени, които в а р и р а т от дифузни
свиркащи и високотонални х р и п о в е с у д ъ л ж е н експириум и множество разно-
калибрени влажни хрипове до «тревожната тишина в белите дробове» — при
тежко болните с повърхностно и отслабено дишане, когато слабата въздушна
струя не може да раздвижи вискозния бронхиален секрет. Х а р а к т е р н и са бър­
зата динамика във ф и з и к а л н и я статус и м а л к и я т толеранс на болните към про­
мените в кръвните газове. P a Ü 2 е йод 6,6 или д а ж е под 3,9 к Р а (50—30 m m
Hg). Х и п е р к а п н и я т а в а р и р а от незначителна до т е ж к а респираторна ацидо­
з а — РаСОг 9,3—13,3 к Р а (70—100 m m H g ) .
Рентгеновото изследване х а р а к т е р и з и р а основното белодробно з а б о л я в а н е ,
i o може д а р а з к р и е прибавели пневмонични участъци, плеврални изливи, ниев-
москлеротични изменения, ателектази или белодробен застой. Иевинаги те­
жестта на Д Н корелира с ь с степента н а разнообразните рентгеноморфологични
изменения. Например при някои форми на белодробен тромбоемболизъм или
при лезионен белодробен огок незначителните ренггеноморфологичнн промени
ис o n о в а р я ! на гсжкага к л и н и ч н а к а р т и н а
Поради тежко го състояние на болните с изострена Д Н спирометричните
изследвания са невъзможни. Особено показателен е к р ъ в н о - г а з о в и я т а н а л и з ,
който разкрива степента н а хипоксемияга, х и п е р к а п н и я т а и нейната компен-
сираносг. При някои заболявания са ха ра к те рн и (без д а са доказателии) съ­
ответни съчетания от кръвно-газовия анализ. Например хипоксемия с хипо-

484
или нормокапния са насочващи към белодробен оток, тромбоемболизъм или
емфизем. Те могат да разкрият застрашаващи живота състояния, особено при
болни с анемия, слабо изразена диспнея и слабо изразен респираторен син­
дром (терминално). К о г а т о Р а С 0 2 доближава наркотичните стойности о к о л о
13,3 кРа (100 m m H g ) , а Р а 0 2 спадне под 2 , 6 6 кРа (20 m m Hg), възниква риск
за тежки и необратими функционални и морфологични нарушения в мозъка,
миокарда или други високочувствителни към хипоксемия органи.
При много болни с Х Н Б З дихателната недостатъчност може да остане в ре-
мисия с години и да се проявява само с леки д о умерено тежки вентилаторни
нарушения б е з хипоксемия и б е з з а д у х при покой. Респираторният синдром
липсва или е л е к о изразен и се засилва при физическо усилие.
К а р д и о - ц и р к у л а т о р е н с и н д р о м . Отразява ефекта н а
хипоксемията със или б е з хиперкапния и анидемия върху сърдечно-съдовата
система. В зависимост от степента на хипоксемията и хиперкапнията и от съ­
стоянието на компенсаторните възможности на организма най-честите прояви
на кардиоциркулаторния синдром са тахикардия, хипертензия в малкия к р ъ г
на кръвообращението (Pap), повишено съдово съпротивление (Pvr). ритъмни
нарушения, склонност към променливо артериално налягане (от хиперто­
нични реакции д о колапенн прояви), понякога и с хемодинамични нарушения
в Ц Н С , бъбреците и други о р г а н и .
Постепенно се развива^<артината на^хд^ничдо б е л о д а б д о ^сърие — по­
дути югуларни вени, пулсаШпГв(*ТГГГга£Триу^^ раи вто­
ри тон на a . pul m o na lis , ЕКГ десен тип с данни за повишено налягане в малкия
кръг, увеличен и болезнен черен дроб, оточни подбедреници, десен галопен
ритъм и в напредналите стадии сакрален оток, асцит, трикуспидализация и
явления на левостранна сърдечна слабост.
При тежките степени на Д Н т а х ш ^ р я и я т а може да премине в брл т и к л р п т
и брадиаритмия. По-късно настъпва спиран^ТГа сърцеТгПГдиастола^Гези про-
мени са резултат на два антагонистични ефекта на СО._, и на p H върху миокар­
да; директен — потискащ, и индиректен — въз буж д ащ (ефект на симпатико-
адреналното дразнене) и увеличеното съпротивление от рефлекторния вазоспа-
зъм, провокиран от хипоксемията в белодробното русло. Поради тези причини
защитно повишеният от 3 д о 5 пъти коронарен дебит (коронародилатация при
хипоксемия) остава б е з ефект върху общото кръвообращение, тъй като се на­
малява съкратителната способност на миокарда. При малък ударен обем минут­
ният сърдечен дебит остава малък. Често пресорният ефект на катехоламините
внезапно намалява (инхибиране на хидролизата на ацетилхолина или порад и
медикаментозен ефект). Тогава съотношението м е ж д у частта от съдове във вазо-
кокстрикция и частта от съдове във вазодилатация бързо се изменя. Н е о б х о ­
дим е непрекъснат (мониторен) или поне чест контрол на пулса, артериалното
налягане и Е К Г . Промените в Е К Г невинаги са меродавни з а нулмонална
хипертензия (Р p u l m o n a l e , ниски комплекси, депресия на ST-сегмент и д р . ) .
По-голямо значение има Е К Г , сравнена с Е К Г при предишни състояния и в
динамика. Бързата промяна от тахикардия към брадикардия, появата на ве­
нозна хипертензия, артериална хииотония и аритмия влошават прогнозата на
декомпенсираната дихателна недостатъчност от белодробен п р о и з х о д (2, 7, 15).
Н е р в н о - п с и х и ч е и с и н д р о м ( р е с п и р а т о р н а е н-
ц е ф а л о п а т и я). Проявява се само при декомпенсирана (изострена) ди­
хателна недостатъчност в по-тежките степени на хипоксемия и хиперкапния.
Характеризира се с индивидуално различни неврологични и психични симпто-
ми — главоболие (100 %), сомнолетност (40 %), негативизъм и агресивност
(36 %), лесна раздразнителност (34 %), едър ^flnping) тремор (34 %), унесеност
(15 %), м е л а н х о л н о - д е п р е с и в н и прояви (6 %) и др. При болни с тежка хипо-

485
ксемия — РаО., под 5,98 kPa (45 mm Hg), и изразена хиперкапния — Р а С 0 2
над 8,65 kPa (65 mm Hg), най-често се комбинират повечето симптоми, конто
остават проявени и при лечение с кислород, защото се обуславят от респиратор­
ната ацидоза (фиг. 63).
Л спираториа с: ц с ф м с п а т ^ я

% { р / ' л ] преди лечение

100
100

90
Ш < ) 1 9 | j след лечение

80 /v// Z;
70 h
5S.6
60 ////
47.5
50 (-
4!. ///у.
//// V».0
40 '////
У/У/л
30 L
У/УЛ 18.7
21,2
20 г '/ // // // // '/Z// 15.0

10 /У/У/ 3.0
1
лапооолис Респиратореи I ремор Ииверсия Негативизъм
фацисс flipping на с ъ н я Агресивност

Фиг. '63.^ Честота на някои симптоми иа нервно-психичния синдром ( р е с п и р а т о р н а енцефа-

лопатия) преди и с л е д лечение (проучване на автора)

В ранните стадии на хиперкапнията преобладават главоболието (поради

церебрална вазодилатапия и повишено интракраниално налягане), и н в е р с и ^ :
на съ11я_(нощна възбуденост и дневна сомнолетност), отслабената памет, тре-
морът на ръцете, графологичните нарушения и др. С прогресиране на респира­
торната ацидоза болните стават неадекватни, ar^CjiBiui^ 11^гативистични (от­
казват лечебни процедурТ!77'зап(^Ж£пП^ изгубват ориентация за вре­
ме и място и стигат до инфантилна регресия. С нарастване на съдовото съпро­
тивление в мозъка и увреждането на капилярния ендотел се създават условия
за развитие на мозъчен оток. Задълбочават се неврологичните прояви — е д ъ р
тремор, конвул^шГГ^преход!^ със загуба на сухожилни рефлекси
при изразени патологичи рефлекси (Babinski). Контактът с болния е затруднен.
Това са белези на прекома или «будна кома». При нарастване на интракраннал-
ното налягане над 30 cm НХ) се наблюдава очно-папиларен синдром (едем на
па пилата, изпъкнали и зачервени очни булбуси), еписклерална и конюнкти-
вална инекция (7, 15). Рискът от едем на мозъка и вклиняване на малкомозъч-
ните тонзили нараства при напредване на хиперамониемията, когато защитната
вазодилатация на ЦНС внезапно декомпенсира и настъпва бърза редукция на
кръвния мозъчен дебит, съчетана с колоидо-осмотпчен дисбаланс и симпати-
кова свръхвъзбуда (8, 10). Наркотичният ефект на CO., върху мозъчните клет­
ки е по-силно изразен нощем. Той може да стигне до респираторна кома, при
която болните са в безсъзнание, с тежки нарушения на ЦНС, хемодинамиката
и дишането (2, 6).
Диагноза и диференциална диагноза. Диагнозата на дихателната недоста­
тъчност трябва да бъде етиопатогенетично насочена. Необходими са комплексни
клинични, биохимични, рентгенови, кардиологични и други изследвания. З а

486
определяне степента на Д Н и лечебното поведение е необходимо да се изслед­
ват КАС, хематокритът, да се проведат кръвно-газов анализ (КГА), ЕКХ и
други изследвания. Решаваща е общата клинична оценка.
Диференциалната диагноза се прави със следните заболявания: 1. Бело­
дробен оток. Дисппеята от сърдечен произход се характеризира с липса на
затруднен експириум, облекчаване в ортопноично положение, пенести или
ръждиви храчки и данни за сърдечно заболяване (от ЕКГ, рентгеновите и
други изследвания). При обилна и дифузна влажна находка диагнозата се
решава от ЕКГ и кардиологичния статус. Установяването на хиперкапния на­
сочва към хронична пулмопатия. 2. Бъбречна недостатъчност. Когато преобла­
дават азотемията и олигурията, диагнозата се решава от КГА (хипоксемия,
хиперкапния). При Д Н липсват протеинурия, хематурия и метаболитна аци-
доза. 3. Мозъчен тумор. При Д Н главоболието и очно-папиларният синдром са
последица на обратима интракраниална хинертензия. 4. Невроза или пси­
хоза — когато преобладават агресивността, негативизмът, свръх възбудата и
неадекватността. При тези случаи решаващи за диагнозата са насоченото тър­
сене на анамнестични или физикални данни за белодробно заболяване, кръвно-
газовият анализ, рентгеновото изследване на белите дробове и доброто позна­
ване на проявите на хипоксемията и хиперкапнията. При неврогенната диспнея
липсват данни за белодробно или сърдечно заболяване.
Периферната (циркулаторната) цианоза е характерна за кардиопатиите.
Езикът не е цианотичен, липсва хиперкапния, цианозата не се подобрява от
дишане на кислородни смеси (при шънт над 30 %). Хемоглобиновите цианози
(при отравяне с анилин, плазмохин, нитрати и др.) са редки, не са свързани с
белодробни или сърдечни заболявания, малко се повлияват от лечение с кис­
лород. Токсичната метхемоглобиноцианоза има преходна симптоматика (свето-
вьртеж, тахикардия, главоболие). Наблюдава се сивокафяво оцветяване. Ц и а ­
нозата се подобрява бързо от венозно инжектиране на 10 ml витамин С. Пр и
отлагане на пигменти (меланин, хемосидерин и др.) и при въздействие с някои
метали се проявяват ендогенни (при адисонова болест) и екзогенни (аргироза,
арсенова меланоза и др.) псевдоцианози (4, 6 , 13, 15).
Усложнения. Най-честите усложнения на Д Н са пряка последица на ней­
ната еволюция — респиргдхцша поекома и кома. Много чгстн са_хе\щрагиит е
от га стр о -и 1(тест щТалиТгсГтр ак т (язви, гаст]жтиТколити и ДР-). Kairfo ТГтчЩ^оо^
е м б о л и и т е в ^ е л и т е дробове" (пор ади залежаване, полицитемия, висок хемато-
крит, хипертромбоцитоза и др.). Възможни са и усложнения от проведеното
лечение. При неправилна кислородна терапия се наблюдават хиперкапничн и
инциденти, хеморагични и пневмонични реакции, кислородна интоксикация
и др. Усложнения са възможни и при предозиране на аналептици, бронходила-
гатори, хиннотици, сърдечни гликозиди, антибиотици, неадекватни инфузии
и др. Понякога се развиват декубитуси от интубационни тръби, канюли, к а ­
тетри и др. Наблюдават се и вътреболнични инфекции.
Лечение. T o e комплексен, системен и динамичен процес, който следва опре­
делени етапи. Основната цел е овладяване или намаляване във възможно най-
лека степен на нарушенията в обмяната на 0 2 , С 0 2 и КАС. Основни принципи
.а лечението са комнлексност, спешност, патогенетична насоченост и динами­
чен контрол на ефекта (4, 5, 7).
Основните задачи на лечението на дихателната недостатъчност са: 1) оси-
гуряване на свободно проходими дихателни пътища и ефективна алвеоларна
вентилация; 2) овладяване на бронхиалната обструкция (чрез бронхоспазмо-
литици, бронхосекретолитици, рехидратация, антибиотици, кортиколечение,
физикални средства и др.). Ако от тези мероприятия не се получи резултат, се
преминава към следващите мероприятия; 3) преодоляване на тежката хипоксе-

487
 мия (чрез дозирано и контролирано кислородолечение); 4) при напреднала
Д Н се цели овладяване на хиперкапнията и нейните последици (чрез дихател­
ни аналептици, корекция на К А С и електролитния баланс, диуретици, кръво­
пускане, протектори иа Ц Н С и др.); 5) при съответни индикации се прилагат
асистирана (апаратна) вентилация, интензивни грижи и реанимация — етап,
към който се преминава при липса на ефект о т предишните мероприятия (в
5 д о 8 % от болните); 6) профилактика и лечение на усложненията от непод­
ходяща дозировка или на страничните явления и непоносимостта към някои
лечебни средства (карднотоници, диуретици, антикоагуланти, имуностиму-
ланти, симптоматични средства, неадекватна физикална терапия, лечебна ф и з ­
к у л т у р а и рехабилитация).
Профилактика на декомпенсацията и организиране на лечението извън
^ тласъка е основната задача на диспансерното наблюдение на болните с Х Д Н .
При остра дихателна недостатъчност незабавно трябва да се осигурят сво­
б о д н о проходими дихателни пътища и адекватна вентилация. Б о л н и т е . в б е з -
/ съзнание се поставят в странично положение и в максимална дорзална флек-
сия на главата, за да се избегне аспирацията на секрети и да се повдигне изпад­
налият корен на езика. Подобен ефект се постига и чрез изтегляне на манди-
булата нагоре и напред, въвеждане на въздуховодни тръби, захващане с там­
пон и езикодържател и д р . Отстраняването на секретите и чуждите тела о т
устната кухина и фаринкса се извършва с пръст (увит в марля) или чрез аспи­
рация с тръбичка или помпа (ръчна или крачна). След почистването на гор­
ните дихателни пътища при липса на спонтанно дишане се провежда изкуствено
дишане «уста в уста», «уста в нос» или «уста в тръба» (2, 5 , 8 ) .
С овладяването на бронхиалната обструкция с е цели понижаване на съ-
лротирлението спрямо въздушния поток в бронхите (Rbr), подобряване на ме-
^ . ханиката на дишането, алвеоларната вентилация и вътребелодробното смесва­
не на гагсвете и кръвта. Това лечение е патогенетично, тъй като се премахват
Nехагигмите, които причиняват хиноксемия със или б е з хиперкапния. Прила­
гат се бронхоспазмолитици — метилксантинови производни (новфилин и д р . ) ,
р-симпатиксмимстгци (ß-адренергични стимулатори — ефедрин, орципрена-
лин, салбутамсл, фенстерол, кленбутерол, триквинол и др.) и парасимпатико-
литици (атроЕент, атропин и д р . ) .
НоЕфилинът (тесфилинът, еофилинът, аминофилинът и др.) е предпочи­
тан брснхсспазмолитик. Из п о л з у ва се и като централен стимулатор на диша­
нето. При т е ж к а степен на Д Н се препоръчва парентерално приложение в
д о з а 15С0—22С0 n:g, разделена на равни части, през 8 или 6 часа (венозно, ка­
пел но по 2 4 0 — 7 2 0 m g , т. е . 1—3 ампули) или комбинирано с перорално прило­
ж е н и е (3 пъти по 2 таблетки). При по-лека степеп на дихателна недостатъчност
ноЕфилинът м о ж е да се приложи и п о д форма на супозитории (по 200 mg) ил и
като депо-препс.рат (по 3 5 0 mg). Новфилинът показва мек бронхосиазмолитичеи
ефект, съчетан с вазодилатация на бъбречните и мозъчните съдове и короиаро-
дилатация. М о ж е да се комбинира с ß-симпатикомиметици. При болните с ди­
хателна недостатъчност и придружаващи сърдечни увреждания препаратът с е
прилага предпазливо, в малки дози и по възможност под контрол на пулса и
ЕКГ. [
Орнипреналиновите п р о и з в о д н и — A s t h m o p e n t , A l u p e n t и д р . , имат по-
бър з и продължителен бронхоспазмолитичен ефект. При болните с Х Д Н с е
прилагат под форма на таблетки (3 пъти no 1 / 2 —1 таблетка) или инхалации.
Парасимпатиколитиците имат ограничено приложение при тежките сте­
пени на Д Н поради провокираните о т тях тахикардия, камерно мъждене,
хипертонични реакции, засушаване и сгъстяване на бронхиалния секрет и
други странични действия. Използува се Atrovent (изоиропилнортроиин) п о д

488
 формата на дозиран аерозол по 0,02 mg, 1—2 вдишвания 3—4 пъти дневно, ком-
| биниран с ß-симпатикомиметици. При болни с Д И се препоръчват по-ниски
дози на ^-адренергичните стимулатори. Те причиняват преходна вазодилата-
ция в хиповентилираните алвеоли с последващ шънтов ефект и спадане на Р а 0 2
до 0,9—1,99 кРа (6—15 mm Hg). Този ефект не се проявява в комбинация с
[ кислородно лечение. Повишава се и рискът от дигиталисова интоксикация,
> особено при болните с хипоксемия.
Подобряване на бронхиалния дренаж и мукоцилиарната активност може
да се постигне чрез рехидратация и мукосекретолитични средства. Рехидра-
г тацията се провежда в зависимост от състоянието на сърдечно-съдозата си-
) стема. Прилагат се венозни инфузии от глюкозо-солеви разтвори -— 300—500 ml
- 2—3 пъти на ден, повече течности (няколко чаши), овлажняване на въздуха
j с ултразвукови и аерозолови овлажнители, пулверизатори, инхалации, изпа­
ряване на инфуз от лайка и натриев бикарбонат и др. Тези мерки предпазват
г. лигавиците от изсушаване и от силно сгъстяване на бронхиалния секрет като
п последица на тахипнеята, фебрилитета и загубата на течности. Прилагат с е
н и мукосекретолитични средства — бисолвон и др. Цистеиновите производни
:) (мукосолвин и др.) се прилагат инхалаторно, но при болни с тежка дихателна
н недостатъчност могат да провокират алергични реакции.
Физикалните методи за подобряване на бронхиалния дренаж включват
п процедури с аерозоли, 'обучаване на болните в дирижирана кашлица, посту-
тг рален дренаж в позиции в зависимост от локализацията на процеса, периодич-
I но обръщане на болния в странични положения, вибрационен масаж на торак-
,о са, провеждане на дълбоки вдишвания по 7—10 акта през 1—2 часа (волево или
1 с помощта на балон «амбу»). При тежка дихателна недостатъчност се провеждат
ö брокхо-алвеоларен лаваж и енд^бронхиална аспирация.
При неефективен кашличен рефлекс у тежко болни мъчителната и непро-
•д дуктивна кашлица изисква до . иителна кислородна консумация. За облек-
J чаваие на болните се допуска дасането на антитусин по 20—25 капки с малко

ш в о д а , но не и опиати.
Отокът на бронхиалната лигавица се повлиява с помощта на антибиотици
)i!под бактериологичен контрол. Препоръчва се предимно парентерално прило-
ж ж е н и е на антибиотиците в оптимални дози. Съобразява се и възможният^депре-
зсивеи ефе^т^върху; центъра на дишането, характерен за някои антибиотишГ{на-
ппример за/амТгногликозидите).
С при^бжението н?! кТТртг.кТЗстероидите се цели постигането на противовъз-
мпалителен, десензибилизиращ и антиспастичен ефект. Предпочитат се препа-
cqpaTH от групата на гликокортикоидите, приложени парентерално в умерено
ипвисоки дози (например 2 пъти по 200 m g сополкорт през 12 часа капелно ин-
лЬфузионно). Препоръчва се комбинация на кортикостеродите с метилксантинови
м fj-симпатикомиметични препарати. Кортикостероидните препарати обаче
потискат тъканното дишане, влошават утилизацията на кислорода и оказват
хтранични-действия върху имунния статус, ЦИС, причиняват гастро-интести-
нални лезии и др. При дълготрайно прилагане на големи дози кортикостерои-
т&и рискът от странични явления е значителен. Напоследък се използуват ин-
лалаторни кортикостероиди (бекотид) с висок локален ефект и минимални
странични действия при дозировка по 3—4 инхалации 4—5 пъти на д е н .
Показанията за лечение с кислород са клинични (при прояви на тежка хи-
к поксемия със или без хиперкапния) и лабораторни (КГА и КАС). Кислородо-
.печение се прилага при Д Н с РаО^ 7,9—6,6 кРа (60—50 mm Hg). Витална ин­
дикация за лечение с кислород е спадането на Ра0. 2 до 5,3—6,6 кРа (40—50 mm
Л£) . При адаптирани хронично болни този праг е още по-нисък — Paüo под
• J,9 к Р а (30 mm Hg). Непосредствена цел на кислородолечението е повишаване

489
на Р а 0 2 д о 5 , 3 — 6 , 6 к Р а ( 4 0 — 5 0 m m Hg). Достигането на оксигенация с Р а 0 2
н а д 7 , 9 кРа (60 m m Hg) е много добър резултат. Продължителното задържане
на Р а 0 2 н а д 6 , 5 к Р а (50 m m Hg) се приема като възможност да се премине към
извънболнично лечение. Известно е , че по време на сън Р а 0 2 може да спадне
допълнително с около 1,3 кРа (10 m m Hg) и болният да навлезе в рискова зона.
Поради това е необходимо нощно наблюдение на болните с тежка хипоксемия.
При упорити пушачи карбоксихемоглобинът нараства д о 10—15 % и тогава
Р а 0 2 не отразява реалната сатурация. Продължително кислородолечение с е
провежда при болни с РаО., п о д 5 , 3 кРа (40 m m Hg), болни с декомпенсирано
белодробно сърце, с тежка хронична Д Н с изразена хиперкапния, задълбоча­
ваща се по време на сън или при ф и з и ч е с к о ус ил ие хипоксемия, болни с дисп-
нея и полииитемия, болни с тъканна хипоксия — P v 0 2 п о д 3 , 3 кРа (25 m m H g ) ,
но с лека хипоксемия — Р а 0 2 н а д 7 , 8 кРа (60 m m H g ) .
Лабораторните критерии за к и с ю р о д о л ечение са PaOo, H b 0 2 , P a C 0 2 , p H ,
PvOo, еритроцити, хемоглобин, хематокрит, Е К Г и др. Критичните поносими
долни граници са различни в зависимост от p H , концентрацията на хемогло­
бина, състоянието иа хемодинамиката и д р . Р а 0 2 отразява предимно белодроб­
ния етап от обмяната на кислорода и трябва да се тълкува в съчетание с p H
РаС02, Р у 0 2 и B E .
Основни правила на съвременното кислородолечение са непрекъснатост
на подавания кислород, п р и л а г а н е на ниски концентрации (25—35>М*(Г) или
малки дебити (1—4 l / m i n ) , т е к у щ лабораторен или клиничен ж н п р о л за про-
яв:1 на хиперкапния, н а м а л я в а н е на дебита на подавания кислород при нара­
стване на РаСО., с 1 — 1 , 3 кРа ( 8 — 1 0 m m H g ) , съчетание на кислородолечението
•с дезобструктивна терапия и аналептици на дишането. При липса на ефект у
болни с тежка хипоксемия — Р а 0 2 под 3 , 9 кРа (30 m m Hg), която въпреки ле­
чението се влошава, се препоръчва преминаване към механична вентилация
( 2 , 8).
Кислородолечението може д а се проведе по няколко начина: При система
с малък кислороден приток се използува назофарингеалният резервоар и чрез
назален катетър се прилага д о з и р а н о с ротаметри (дебитометри) съответен де­
бит овлажнен и затоплен кислород. П р и системите с голям кислороден де­
бит се използуват маски с резервоар или вентури-маски, които позволяват
да се подаде 6 — 1 5 l / m i n кислород и да се постигнат високи концентрации (40—
9 0 %). Екстракорпоралните мембранни оксигенатори ( Е К М О ) или хипербар-
ната кислородотераиия засега не дават сигурни резултати. Кислородолечение
може да се проведе в амбулаторни у с л о в и я с кислородни концентратори с де­
бит 2 — 3 l/min.
В а ж н о условие за правилното кислородолечение е поставянето на назал­
ния катетър, който трябва да навлезе на около 10—12 c m така, че долният му
край да достига п о д фарингеалпата дъга. ЗадълЖттгпТО" е ежедневната подмяна
и дезинфекция на катетрите и овлажнителите, както и контролът за евентуал­
ното им запушване от секрет. При подаване на 1 l / m i n «чист» кислород в тра­
хеята попада о к о л о 24 % кислородна смес, при 2 l / m i n концентрацията е съ­
ответно 2 8 %, а и ри 4 l / m i n — 3 6 % кислород, Р Ю 2 — 0 , 3 6 (9).
При прилагане на ниски' концентрации к и с л о р о д усложненията и стра­
ничните ефекти от лечението са редки и б ь р з о п р е х о д н и . Най-често усложнение
е повишаването на Р а С 0 2 поради премахване на хипоксичния стимул от хемо-
рецепторите в сину-каротидната зона и аортата. Този риск намалява значител­
но при провеждане на кислородолечение н о д защита на дихателни аналептици.
При използуване на големи к о н ц е н т р а ц и и (над 9 0 %) кислород за повече от
6 0 часа може да се получи кислородна интоксикация, която се проявява с бол-

490
 кн в стернума, дразнеща к а ш л и ц а , задух, гадене, болки в ушите и др. Рентге-
нологично се установяват кислородни ателектази, кислородни пневмонити и дпУ ^
Л е ч е н и е н а х и п е р к а п н и я т а и н е й н и т е у с л о ж н е- ^ \ L ^
н и я. Овладяването на тежката хипе рк а пния е възможно при коректна д е з - ^ ' ^
обструкция като задължително условие з а успешно прилагане на а н а л е п т и ц и т е "
на дишането. Ж е л а т е л н о е аналептиците да се прилагат под защита на дози­
р а н о и контролирано кислородолечение. Препоръчват се умерено високи д о з и ,
комбинирани в инфузиоини лечебни смеси. Например микорен 1 ^ win

3 ампули по 240 т ^ п п и с т п в е н и към същата смес; ц е н т д р ф ^ а к с и н 1—2 ф ч а к о ч а

г о 5Ö0 mg, комбиниран с пирамем — 1 g в г о р н а т а с м е с ^ М о п ^ ^ се п р и б а в я т
още панаигин (1—2 ампули), фурантрил или партусистен —1 ампула о т
( , 5 mg). Подобни инфузиоини смеси, съобразени с тежестта на респираторната
енцефалопатия и данните от К Г А и КАС, се п р и л я г я т ; у ч ш . м и о _ ^ 2 0 -1-)
шк" R —-1 jn.Tji на ден. В интервалите се препоръчва интрамускул-
но микорен 1—2 а м п у л и п р е з 4—о часа и посмей но редуване на кофеин подкож­
но по 0,200 g, ефедрин, корамин, ефортил и други аналептици (8).
Н я к о и автори препоръчват високи дози — 2250—2500 m g микорен и нов-
филин 2400 m g в ампули. Съобщават се успешни резултати от приложение
на алмитрин-бисемилат, който не е аналептик на дишането (5). Н е г о в и я т е ф е к т
в ъ р х у хиперкапнията се реализира чрез к оре к ция на нарушеното съотношение
между вентилация и перфузия и подобряване на алвеоларния хомогеиитет.
Най-честите странични явления на респираторните аналептици са изпо­
тяване, напрегнатост, тремор, гадене и др. Високите дози на аналептиците на
дишането са близки до токсичните и е възможно предозиране с прояви на мио-
клонични гърчове, водещи до висока кислородна консумация и лишаване н а
ж и з н е н о важни органи от кислород. При хематокрит н а д 60 % може да с е
приложи кръвопускане — 350—500 ml к р ъ в през 3—4 дни (7).
Към посочените средства за овладяване на хиперкапнията ние и з п о л з у в а -
r e tj — 3 -"ъти^ 0 ° ^ таблетки, като лек диуретик, б л о к и р а щ а л -
досТеропа и средство, к о е т с Г с т и м у З ^ т ^ и з м и в а н е т о иа СО^ и задържането н а
к а л и й . При респираторна ацидоза, съчетана с изразена метаболитна а л к а л о з а
(BE н а д + 1 2 mmol/1), прилагаме дихидратин по схема 3—2—1 таблетка за 3
дни. Т е ж к а т а метаболитна алкалоза подсказва хипокалиемия и изисква л е ­
чение с к а л и й (10 m l , 15 % разтвор в ампули).
Кардиотоничното и диуретичното лечение са важна част в комплекса о т
t лечебни средства. Т е са задължителен елемент в лечението на тежката д и х а -
. телна недостатъчност. Х а р а к т е р н а особеност е възможността за по-бърза к у -
• мулация на сърдечните гликозиди поради тежката хипоксемия и ац и доза.
Често се прилагат короиародилататори,. антиаритмични средства, калциеви ан­
тагонисти и средства за понижаване на пулмоналната хипертензия (9, 10, 12).
З а намаляване на риска от тромбоемболично усложнение при дихателн а
' недостатъчност, за подобряване на хидродинамичните качества на к р ъ в т а и
разтоварване на миокарда се препоръчват антикоагулантни средства. П р и л а ­
гат се йод формата на хенарин по 5000 Е през 6 часа подкожно (в областта на
корема) в продължение на 8—10 дни. С л е д това се продължава със синтром и л и
д р у г индиректен антикоагулант. С добър ефект се използуват и антиагрега-
ционии средства — антистенокардин 3—4 пъти по 2 таблетки или а ц е т и з а л
3 пъти по 1 / 2 таблетка.
Профилактика. Вземат се профилактични мерки срещу всички остри и
хронични белодробни болести, които могат да доведат до дихателна недоста-
| тъчност. Характерните и насочени профилактични мерки при болни с Д П
извън стадии на декомпенсация включват комплексно и възможно пълно овла-

491
дяваме иа обструкцията, предпазване от допълнителни респираторни инфек­
ции, физическо претоварване п предпазване от грешки в поддържащото лече­
ние извън тласък. В а ж н о място в профилактиката на Д Н заемат дихателната
рехабилитация, лечебната ф и з к у л т у р а и изграждането на нов, икономичен
режим на дишане, усвоен като динамичен стереотип. П р и болните с изострена
Д Н освен тези мерки са необходими профилактика на усложненията от т е ж к а т а
хипоксемия и респираторната ацидоза чрез контрол на стомашно-чревния
т р а к т — за евентуални хеморагии, антикоагулаитна профилактика с хепарин,
сиптром или антиагрегационни средства (антистенокардин) срещу тромбоембо-
лични инциденти, коректно кардиотонично и диуретично лечение за избягване
н а деснострапна декомпенсация, контролирано и дозирано лечение с кислород
и профилактика па респираторната кома чрез описаните в лечението м е р к и .
Прогноза. И з в ъ н тласък от изостряне прогнозата на Д Н е същата к а к т о
при Х О Б Б и хронично белодробно сърце. Т я зависи от основното белодробно
заболяване, компенсаторните възможности н адаптацията на организма к ъ м
хипоксемията и х и п ерк а пнията . Широко използуван и достъпен прогностичен
критерий е Ф Е О ^ П р и стойности под 0,750 1 смъртността з а 5 години е 10 пъти
по-висока в сравнение със смъртността при останалото население. В а ж е н фак­
тор са броят и честотата на тласъците о т изостряне. Преди 20 години се приема­
ше, че след третата декомпенсация прогнозата е лоша. Ч р е з усъвършенствува-
ното лечение на Д Н животъ т на болните с Д Н се у д ъ л ж и средно до 70 години
(3) и стана възможно успешното овладяване на 8—10 и повече т л а с ъ к а от из­
остряне и декомпенсация. Смъртността к о р е л и р а с тежестта на х и п о к с е м и я т а ,
хиперкапнията и степепта на диспнеята. Прогнозата се влошава р я з к о при не­
своевременно овладени състояния на х и п е р к а п н и я с метаболитна а ц и д о з а ,
тежки електролитни и ритъмии н а р у ш е н и я .

к н Иг о п Ис
1. Б у н и и, К. В., С. Н . C o p и н с о Tl. Острая дихательная недостаточность В кн.:
Неотложная терапия. М., Медицина, 1983.
2. Д а и и л е н к о, М. В . , Л . П. Ч е п к и й, И. Д . Т и м ч у к. Иятенсивная пос-
леоперациоиная терапия. Киев, З д о р о в ^ , 1984.
3. Д о б р е в , П. Хронична обструктивна белодробна болест. Докт. дисертация. С.,
Мед. и физк., 1982.
4. Д о б р е в , П., А н. П е т р о в . В ки.: Спешни състояния при белодробните забо­
лявания. С., Мед. и физк., 1985, 11—48.
5. Й о р д а н о в , Й. В кн.: Клиника и лечение на дихателната недостатъчност. С., Мед.
и физк., 1973, 159—202.
G. П а в л о в , В. В кн.: Хронична дихателна недостатъчност. С., Мед. и фнзк., 1981,
64—75, 94—105.
/ . П е т р о в , А н. В кн.: Хронична дихателна недостатъчност. С., Мед. и физк., 1981,
107-116.
8. П е т р о в, А н., С т. К а л е в а, Д . О с м а н л и е в , В . П е н к о в . Поведение
при тежки хиперкапнични състояния а клиниката на хроничните белодробни заболя­
вания. Пневмология и ф т и з и а т р и я , XX, i9oJ, 1, :.G—32.
9. Ц а н е в, В. В кн.: Диагноза и лечение на спешните състояния при вътрешните бо­
лести. С., Мед. и физк., 1983.
10. В a i ' е у - р r a п с i s, P . Med. Clin. N . A m . , 67, 1983, 657—667.
j
l . F i s h rn a n , A. Pulmonary Diseases and Disorders. Vol. 2 . N e w York, M c G r a w - H i l l
Book Co, 1980, 1636—1647.
'-o' F 1 6 1 1 , e R e s p i r a t o r y Failure in the Practitioner, 224. 1980, 1350.
S j 6 ' s e г ' L- Respiratorische Insuffitienz. In: Innere Medizin in Praxis und Klinik.
Bd I. Stuttgart, Thime Verl., 1977, 33—316.
14. H i n s h a w, H . , J . M u r r а y . Diseases of the Chest, 4 ed. Philadelphia, Saunders
Co, 1980, 995—1017.
'5. M a t t Ii у S, H . Klinik der chronischen respiratorischen Insuffitienz. Schweiz. Mer
Wschr., 110, 1980, 50, 1901 — 1907.

•192
С И Н Д Р О М Н Л ОСТРО РАЗСТРОЙСТВО
Н А ДИШАНЕТО ПРИ ВЪЗРАСТНИ

В последните 10—15 години се изясни, че острата дихателна недостатъчност

може да протече с р а з л и ч н а к л и н и ч н а картина. В своята най-драматична форма
т я се пр о я в яв а с внезапно н а ч а л о и т е ж к о протичане — със з а п л а ш в а щ ж и в о т а
синдром на остро разстройство на дишането (респираторен дистрес синдром)
предимно при млади л и ц а , които са били преди това здрави. Т а к а в а к л и н и ч н а
картина може да бъде резултат на различни причини. В по-късното разв и ти е
на заболяването клиничната, рептгенологичната и морфологичната картина-
са почти еднакви и най-общо наподобяват описания дистрес синдром при но-
нородени, поради което и означението респираторен дистрес синдром при въз­
растни — A d u l t Respiratory Distress Syndrom e (ARDS) стана п о п у л я р н о (8).
При децата определящо значение имат нарушенията в системата на сърфактан-
т а , к а т о е характерен високият комплайанс на гръдната стена (4). При въз­
растни етиологията и патогенезата са различни, но по-късно се развива х а ­
р а к т е р н о заболяване.
Синдромът на остро разстройство на дишането при възрастни (СОРДВ)
представлява остра дихателна недостатъчност — р е а к ц и я на белите дробове
при наличие на други най-често извънбелодробни заболявания. Той е наречен
с различни имена, които отра зява т отделни страни на етиологията и патоге­
незата — остър респираторен дистрес при възрастни, хиалинно-мембранозно
заболяване при възрастни, бронхо-пулмонална дисплазия, конгестивна ате­
лектаза, D a Nang-бял дроб, хеморагичиа ателектаза, синдром на хеморагичен
бял дроб, хипоксична хипервептилация, белодробен оток от иесърдечен про­
изход и д р .
Синдромът на остро разстройство на дишането у възрастни може да бъде
дефиниран к а т о дифузно белодробно увреждане на алвеоло-капилярната мем­
брана, водещо до некардиогенен белодробен оток и остра дихателна недоста­
тъчност. Той може да се развие у болни от всички възрастови групи и . п р о т и ч а
като дихателна драма.
Етиология. Синдромът на остро разстройство на дишането при възрастни
),е е отделно заболяване, а краен процес в резултат на действието н а много
увреждащи моменти;
I. У в р е ж д а н и я , в ъ з н и к н а л и по дихателен път.
A. Д и р е к т н о увреждане на белите дробове с възпалителен отговор.
I. Аспирация на стомашен сок и други материи (при удавяне). 2, И з г а ­
р я н и я на дихателните пътища. 3. И н х а л и р а н е на токсични вещества ( М 0 2 ,
N H 3 , CZ 2 , кадмий, фосген, тютюнев дим, пушек). 4. Пневмонии — б а к т е р и а л н а
(грамотрицателен сепсис, легиопела, т у б е р к у л о з а — о с т р а милиарна), в и р у с ­
на, от гъбички, P n e u m o c y s t i s c a r i n i i .
Б . Възпаление при незначително директно увреждане — интоксикация
с кислород.
B. О т р а в я н и я с бойни химични вещества.
I I . Увреждане, възникнало по кръвен път.

4 l J3
 A. Д и р е к т н о увреждане на белите дробове и възпалителни изменения.
1. О т р а в я н и я с паракват. 2. Панкреатцт. 3. Медикаменти — хлордиазе-
поксид (либриум), к ол хицин, декстран 40, етилхлорвинол (плацидил), флуорес-
ш ш , хероин, морфин, салицилати, тиазиди.
Б . Възпалителен отговор с незначително директно ув реждан е
1. Ендотоксемия (диабетична кетоацидоза, уремия). 2. Хеморагичен ш о к .
3. Преливане на левкоцитна маса (левкоаглутинини). 4. Мастна е м б о л и я .
5. Емболия с амниотична течност. 6. Карциноматоза. 7. М ъ р т ъ в фетус.
8. Е к ла м п с и я .
B. Д р у г и : 1. Извънгръдна травма (фрактура, черепна травма). 2. Д и с е -
мниирана вътресъдова к о а г у л а ц и я . 3. .Мозъчни у в р е ж д а н и я .
Патогенеза. Началото на С О Р Д В е свързано с дифузно увреждане на а л -
веоло-капилярните мембрани, при което пермеабилитетът на к а п и л я р н и я с ч -
дотел се повишава. В резултат на това настъпва преминаване на плазмените
белтъци и еритроцити в белодробния интерстициум и по-късно в алвеолите.
Изпълването на алвеолите променя физичните качества на сърфактанта, к а т о
'повърхностното напрежение се н а м а л я в а и възниква ателектаза.
Началните теории за патогенезата на синдрома обърнаха внимание в ъ р х у
сходството му с белодробния оток от сърдечен произход и с острата дихателна
недостатъчност, к о я т о се наблюдава при новородени (хиалинномембранно з а ­
боляване). При С О Р Д В концентрацията на белтъците в б р о н х о - а л в е о л а р н и я
л а в а ж е значително по-висока в сравнение с концентрацията им в плазмата
промени, които не се наблюдават при сърдечния белодробен оток. Това е дока­
зано и при експерименталните опити. Отокът е резултат на повишения пермеа-
билитет на ендотела на к а пил ярите . Началните промени з а с я г а т белтъците с
голяма молекулна маса, които по-лесно преминават през ендотела на к а п и л я ­
рите. Това води до увеличаване на к л и р ъ н с а на плазмените протеини в бело­
дробната лимфа.
С О Р Д В може да бъде разгледан к а т о з а б о л я в а н е , настъпило в резултат на
промени в биологичните течности и процесите н а ф и л т р а ц и я на разтворите в
белите дробове, развили се при дифузно увреждане на мембранните структури .
Белодробният едем може да се р а з в и е при наличие на изменения, засягащи всич-
всички части на уравнението на S t a r l i n g . Значение може да има и нарушената
или неадекватна синтеза на алвеоларен сърфактант, подобно на синдрома н а
дихателната недостатъчност при новородени. При възникване на в ъзп али телн и
изменения в а ж н а р о л я и г р а я т полиморфнонуклеарните неутрофилни левкоцити.
При тяхната секвестрация се освобождават протеолитични ензими и силно ток­
сични кислородни радикали, които причиняват прогресиращи у в р е ж д а н и я на
белите дробове.
Съществен момент в патогенезата на заболяването е агрегацията на тромбо-
нитите и освобождаването на вазоактивни медиатори. Наблюдава се и дисе:,из­
пирано вътресъдово съсирване. Фибринодегранулационните продукти проме­
н я т пермеабилитета н а к а п и л я р и т е .
При С О Р Д В се установява повишаване на продукцията на простагланди-
ните. Гова е причина за ранно развитие на спазъм на съдовете в белите дробове
независимо от това, че пропускливостта на белодробните к а п и л я р и не се по­
вишава.
Натологоанатомия. При С О Р Д В се п о л у ч а в а т еднакви по вид промени на
алвеоларните структури независимо от това, дали уврежданията са получени
при инхалации, или по кръвен иът (5). Видът на клетъчното увреждане е по-
специфичен за белите дробове, отколкото за у в р е ж д а щ и я фактор (1). При остро
увреждане отговорът на белодробния паренхим се развива в 3 стадия — ранна
ексудативна фаза (1—3-ия ден), пролиферативна ф а з а (3—10-пя ден), дифузно

494
 фиброзна фаза (след 10-ия деп). Р а н н а т а ексудативна фаза се х а р а к т е р и з и р а с
едем, к а п и л я р н а конгестия и инфилтрация на интерстициума с е р и т р о ц и т и и
левкоцити (1). По-чувствителни к ъ м у в р е ж д а н и я са алвеолните клетки I т и п ,
които по к а з в а т р а з л и ч н а степен на дегенерация. В алвеолната к а п и л я р н а мем­
брана се наблюдава по-малка или по-значителна некроза. К а п и л я р н и т е е н д о -
телни клетки остават сравнително нормални дори в участъци, в които има з н а ­
чително увреждане н а епителните к л е т к и .
Патосризиология. При С О Р Д В в ъ з н и к в а т промени в комплайанса п о р а д и
увеличеното повърхностно напрежение и загубата на белодробен обем, р е з у л ­
тат на ателектаза и едем. Развитието на дифузна фиброза на паренхима нама­
л я в а белодробния комплайанс и прави разтягането и вентилирането на а л ­
веолите по-трудно. З а постигане на адекватен дихателен обем е необходимо
високо н а л я г а н е в ъ в въздушните пъ тища .
Н а й - в а ж н а т а патофизиологична проява на С О Р Д В е острата хи п оксеми я,
к о я т о при вдишване на богата на кислород газова смес трудно се поддава н а
к о р е к ц и я . Най-често се установява понижено артериално Р 0 2 успоредно с
нормални или ниски стойности на Р С 0 2 . При дишане на стаен въздух а л в е о л о -
а р т е р и а л н и я т РО2 градиент Р/А—а/СЬ може да достигне 6,65—7,98 к Р а (50
60 m m Hg). Установяват се нормални или повишени стойности на а л в е о л а р ­
ното н а л я г а н е на кислорода — 11,97—14,63 к Р а (90—110 m m Hg), а РаО.> е
под 6,65 к Р а (50 m m Hg). Увеличаването на Р А—а/0.,и получаването на хи­
поксемия е възможно по н я к о л к о механизма. П ъ р в и я т е нарушеното съотно­
шение вентилация/перфузия. Този дефект се обуславя от развитието на ин-
терстициален едем в резултат на увреждане на ендотелните клетки, к а к т о и о т
наличието на малки ателектази, получени след промените в алвеолните к л е т к и
от I и I I тип. Вторият механизъм, по който може да възникне хипоксемията, е
артерио-венозният шънт. Това предполага наличието на кръвен ток, к о й т о
г. минава в участъци на паренхима, в които не се получава достатъчно насищане
н на а л в е о л а р н и я въздух независимо от концентрацията на кислородната смес,
ко я т о се вдишва.Тези н а р у ш е н и я са резултат на наличието на ателектази или
' изпълнени с е к с у д а т алвеоли. Третият механизъм се и з р а з я в а в нарушение н а
ii алвеоло-капилярната дифузия. Той се получава поради задебеляването н а
f. алвеолните стени от наличието на интерстициален или алвеоларен оток.
В резултат на различното комбиниране на тези три механизма се полу-
и чава т е ж к а прогресираща хипоксемия. Нарушенията в обмяната на газовете
и клинично се и з р а з я в а т с картината на намален отговор спрямо вдишване на
ö богата н а кислород въздушна смес.
К л и н и ч н а к а р т и н а . Протичането на заболяването е различно. При нехи-
с рургичните заболявания най-ранните клинични прояви са постепенно започ­
ваща и напредваща днспнея и тахипнея. Състоянието на болния прогресивно
У) се влошава и при рентгеново изследване на белите дробове се откриват р а з ­
ширяващи се инфилтративни засенчвания. При изследвания на кръвните га-
) j зове се доказват хипоксемия и хипокапнична а л к а л о з а . При лечение с кисло-
>; род артериалното Р 0 2 може да се повиши до задоволителни граници — 6,65 к Р а
3) (50 m m Hg).
В следващата фаза дихателната недостатъчност се увеличава, цианозата
)\\ персистира и независимо от лечението с кислород е налице артериална хипок-
'JJ семия. При рентгеново изследване се доказва увеличаване на измененията в
/ ) белите дробове. Могат да се наблюдават смущения от централната нервна си-
j стема, свързани с хипоксемията (неспокойствие, възбуда).
В третата фаза се провежда асистирана вентилация. Болните са със с и л н о
затруднено дишане. Нарушенията прогресират до п ъ л н а отпадналост. П е з а -
1исимо от трансфузиите артериалното налягане не може да се стабилизира д о

495
нормални стойности. Приложението на все по-високи концентрации кислород
в инспирирания въздух не води до коригиране на артериалната хипоксемия.
Развиват се метаболитна (която се дължи на хипоксемия) и респираторна аци-
доза (в резултат на дихателна недостатъчност). При по-дълго протичане на
тази фаза може да се наблюдава и дисеминирана васкуларна коагулация, която
излиза па преден план в клиничната картина.
При хирургично болни A. Fishman (6) описва еволюцията на шоковия б я л
дроб в 4 фази: 1) увреждане; 2) стабилизация на циркулацията и дишането;
3) затруднение на дишането; 4) дихателна недостатъчност.
Синдромът обикновено се наблюдава в периода на възстановяване при
болни след голяма хеморагия и хипотензия. Клиничните явления са харак­
терни. Няколко часа или 1—2 дни след като циркулацията е стабилизирана,
неочаквано се появяват задух и неспоконствие. В началото степента на тахип-
неята не отговаря на нивото на артериалната хипоксемия, която не се повли­
ява от покачващите се концентрации кислород във вдишвания въздух. Работата
иа дишането се увеличава успоредно с увеличаване на водното съдържание в
белите дробове и намаляване на белодробния комплайанс. При някои болни
дихателната недостатъчност се развива при клиничната картина на сепсис.
У по-възрастните болни, при конто е налице предшествуващо заболяване на
сърцето или на белите дробове, се развива фулминантна клинична картина.
При началното рентгеново изследване на белите дробове могат да не се
открият изменения. С напредване на дихателната недостатъчност се доказва
постепенна прогресия на патологичната находка. В началото се виждат ди­
фузно пръснати дребноогнищни засенчвания в перихилерните участъци на
двата бели дроба. По-късно засенчванията стават по-ясни и по-многобройни,
но, общо взето, периферните участъци остават свободни. При напреднало за­
боляване се образуват едропетнисти конфлунращи инфилтрати, подобни на
инфилтратите, които се наблюдават при пневмония. Често се установяват и
ателектази с локализирани свръхпросветлявания на паренхима. Промените в
рентгеновата картина протичат успоредно с нарушенията на кръвните газове
и белодробната функция (11). З а разлика от белодробния оток от сърдечен
произход сърцето е малко. При болните, преживели синдрома, промени в
белите дробове могат да се установят в продължение на една година и дори
по-дълго.
Усложнения. Наблюдават се различни усложнения. Най-голямо значение
имат белодробната тромбоемболична болест и пневмонията, причинена от ана­
еробни и грамотрицателнн бактерии (2, 7).
В клиничната картина на СОРДВ се наблюдават пневмоторакс, пневмо-
медиастинум и подкожен емфизем (баротравма). Предразполагащите фактори
за развитие на белодробна баротравма са механичната вентилация с високо
раздуващо налягане при наличието на намален комплайанс, високите нива
на позитивното крайно екснираторно налягане, високите дихателни обеми,
усложненията от катетър, поставен в съдовете, некротизиращи пневмонии и
самата бронхоскопия, направена по време на механичната вентилация (9).
Гастро-интестиналните усложнения се изразяват в хеморагия, илеус,
дилатация на стомаха, пневмоперитонеум (9). По-тежките кръвоизливи от
гастро-интестиналния тракт влошават прогнозата. Наблюденията, направени
напоследък, показаха, че антиацидните средства имат добър киселинно-не-
утрал изиращ ефект и могат да предпазят от появата на язва в резултат на стрес

От страна на сърдечно-с .довата система се наблюдават аритмии, хипотен­

зия и намален сърдечен обем (9). Почти всички болни са с плаващ директен
катетър Swan Ganz, който позволява определяне на белодробнокапилярного

496
 налягане, сърдечния обем и кислородното напрежение в смесената венозна
кръв. Описани са и усложнения от страна на бъбреците.
При лечение с кислород в някои случаи се образуват хиалинни мембрани
и пролиферативен пневмонит, последица на кислородна токсичност. След о к о л о
50 часа лечение със 100 % кислород се доказва началото на ннтраалвеоларна
фнброза. Н а 5-ия ден измененията са добре изразени. При хистологично из­
следване се установява т е ж к а интерстициална и ннтраалвеоларна фнброза, осо­
бено около алвеоларния дуктус. В много случаи тези промени са причина з а
смъртта на болните (10). При болните, преживели повече от 20 дни, се доказва
увеличено съдържание н а колаген на белите дробове.
След белодробната фнброза може да се развие белодробна хи п ертон и я,
к о я т о често се наблюдава след остра дихателна недостатъчност (12), Най-ве­
роятна причина е блокадата на белодробното к а п и л я р н о легло от мастни или
тромботични емболии. Значение има и компресията върху белодробните к а ­
пил я р и от интерстициалния едем и екстраваскуларните хеморагии.
Диагноза. Подозрение за развитието на С О Р Д В възниква при к л и н и ч н а
картина с вълнообразно протичане, при която след увреждане има временно
стабилизиране на състоянието, последвано от прогресираща дихателна недо­
статъчност (3). З а доказване на заболяването е необходимо изследване на ди­
шането при различни концентрации на кислород и определяне на алвеоло-
а р т е р и а л н и я градиент.
Лечение. T o e комплексно. Цели се отстраняване на у в р е ж д а щ и т е моменти,
повлияване на патологичните механизми и постигане на артериализация н а
кръвта в белите дробове. Провеждат се и мероприятия за повлияване на при­
чинните фактори и появилите се усложнения (сепсис, коагулопатия, хемора-
гия, пневмоторакс).
При изграждане на лечебния план усилията трябва да бъдат насочени
най-напред към отстраняване на причинния момзнт. Възможността за това с е
определя от характера на увреждането. Ако се касае за сепсис, изборът н а
антибиотик има решаващо значение. При хиповолемия е необходима к р ъ в н а
плазма и балансиране на електролитите. При нарушение в алкално-киселин­
ното равновесие се правят опити за неговото възстановяване.
Тежката артериална хипотония е най-честият предвестник на С О Р Д В .
Всички болни със сериозно увреждане, при които се развива хипотония, с а
застрашени о т заболяването. Съществено е да се отстрани болката, да сг въз­
станови артериалното налягане и да се постигне отделянето на достатъчно
^ , урина. При съответни показания се пристъпва към интравенозно вливане н а
>т ' течности. При всички случаи на силно изразена тахипнея или диспнея арте-
q 1 риалните кръвни газове трябва да се изследват непрекъснато. При наличие н а
D
) секрет в дихателните пътища същият се отстранява системно. Подходящо е
ю овлажняването на вдишваните газови смеси. Ако има течност в п л е в р а л н а т а
н кухина, т я се източва незабавно, за да не се получи компресия върху белите
JE, дробове.
В усилията да се възстанови артериалното налягане често се п р и л а г а т
п/ много течности. Това води до риск от внезапно натоварване на ц и р к у л а ц и я т а
н • и възникване на белодробен оток — в случаите, при които дейността на с ъ р -
цето и автономната нервна система са възстановени и функционират нормално.
З а избягване на ненужни трансфузии показател може да бьде стабилното н и в о
вН на артериалното налягане, което може да се поддържа до известна степен под
зи нормалното за индивида. Ако е необходимо да се влеят големи обеми течности,
[, . за възстановяване на циркулацията и за предпазване от аг рег ац и я на тромбо-
пд цитите често се използува декстранът, който е нискомолекулярен.

3 2 Клинични п и в в м о л о г и л 49'
 П о с т и г а н е н а а р т е р н а л и з а н и я на к р ъ в т а (ок-
с и г е н а ц и я). Преценка на състоянието на газообмена се прави въз о с ­
нова на стойностите на артериално Р 0 2 , Р С 0 2 и p H . Значение имат и опреде­
лени клинични данни, които са показател за ефективността на сърдечно-съ-
довата дейност — топли ръце, задоволително отделяне на урина, съответно
артериално налягане и честота на сърдечната дейност.
Главна цел на лечението е корекция на тъканната хипоксия. В началото
мерките са насочени към премахване на артериалната хиноксемня. В първия
стадий на заболяването доминира интерстициалният едем. Приложението н а
кислород с назален катетър или маска обикновено е достатъчно да повиши
РаОг д о 7 , 9 8 кРа (60 m m H g ) , дори и повече. В този стадий не се препоръчва
ендотрахеална интубация или механична вентилация. При повечето случаи
заболяването прогресира б ъ р з о и преминава във втория стадий, който се про­
явява клинично с прогресивна хипоксемия, която не може да с е коригира чрез
вдишване на кислород. Вдишването на 6 0 % кислородна смес обикновено н е
може да повиши Р а О ? повече от 7 , 9 8 кРа (60 m m Hg). В тези случаи терапията
е насочена към редукция на венозния примес. При това състояние за к р а т к о
време може да се приложи вдишване на 6 0 — 1 0 0 % кислород с маска с над е ж ­
дата, че процесът ще бъде овладян. Аснстираната вентилация е показана в
случаи на алвеоларна хиповентилация и хиперкапния. Механичната венти­
лация води д о подпомагане на спонтанната вентилация, разгъване на белите
дробове и поддържането им в това състояние. Значителни у с п е х и са постигнати
с приложението на позитивно крайно експираторно налягане ( 5 — 1 0 c m воден
стълб). Стана възможно успешното третиране на болни с артериална хипоксе­
мия, белодробен едем и намален белодробен комплайанс, като се избягва по­
даване на високи концентрации кислород. Съответно се увеличава и функцио­
налният остатъчен капацитет. При това дишане се намалява потокът венозна
кръв в хиповентилационните участъци (намалява се шънтирането, подобрява
се напрежението на кръвните газове и се увеличава белодробният комплайанс).
Конструирането на изкуствен мембранозен бял дроб за лечението на ост­
рата респираторна недостатъчност се основаваше на надеждите да се осъществи
газообмен д о оздравяване на белите дробове. Направените наблюдения обаче
показаха, че с това лечение преживяемостта при болни с тежък С О Р Д В не с е
увеличава.
Диуретиците намаляват вътресъдовото налягане и повишават онкотич-
ното налягане. Комбинацията беден на соли албумин и силни диуретици (фу-
рантрил 2 0 — 4 0 m g венозно) се използува, з а да се извлече излишъкът от вода
от белите дробове, като се предизвиква силна д и у р е з а . В началото на проти­
чането на С О Р Д В , преди да са се получили невъзвратими промени на капиля­
р и т е , това лечение е ефективно. В много случаи увреждането на капилярите е
локално и потенциално реверзиблено. След като се получи разпространено
увреждане на капилярите, преливането на беден на соли албумин дава малък
ефект, тъй като доминира загубата на албумин в интерстициалните простран­
ства в белите дробове и не се проявява ссмотичен ефект. Д о к о л к о албуминът
и диуретиците са ефективни при определен болен, може да се реши само с л е д
като се проследи състоянието на б о л н и я .
Кортикостероидите се използуват за промяна на реактивността на о р г а ­
низма. Те подобряват сърдечните контракции, стабилизират лизозомите и
подобряват перфузията на ж и з н е н о важните органи. Д о каква степен се реа­
лизират тези качества на препарата и се постига подобряване на състоянието
на тези болни, не е изяснено. Вероятно ефектът на кортикостероидите зависи
от характера на началния у в р е ж д а щ момент, б е з да се повлиява самият С О Р Д В .
I олемите дози кортикостероиди (до 3 0 mg/kg) трябва да се използуват при цир-

498
кулаторен колапс, който е рефрактерен към интравенозното преливане на теч­
ност. Т е могат да бъдат приложени н при септицемия, мастна емболия и а с п и -
рационна пневмония. Лечението п р о д ъ л ж а в а до постигане на стабилна ц и р к у ­
л а ц и я . Н я к о и автори препоръчват огромни дози (4000—6000 m g хидрокорти-
зон дневно). Т а к и в а дози едва ли са необходими.
В развитието на шоковия б я л дроб съществен патогенетичен механизъм
са инт р а в а с ку л а р н а та к о а г у л а ц и я и микротромбите в белите дробове. Х е п а -
ринът се използува к а т о предпазно, но и к а т о терапевтично средство. Преди
лечението е необходимо да се изясни причината за коагулопатията и да се тре­
тира н а ч а л н и я т механизъм. В определени случаи приложението на х е п а р и н а
може да бъде не само без ефект, но и опасно (6).
Прогноза. В ъ п р е к и подобрените методи за оксигенация смъртността от
С О Р Д В е все още о т 40—60 % .

кн И г о п И с
1. В а с h о f е n, М., Е. W e i b e 1. A l t e r a t i o n s of t h e gas exchange a p p a r a t u s in a d u l t
r e s p i r a t o r y insufficiency associated w i t h s e p t i c a e m i a . A m . R ev. Resp. Dis., 116, 1977,
589—597.'
2- B e r e n d t , R . R e l a t i o n s h i p of m e t h o d of a d m i n i s t r a t i o n t o r e s p i r a t o r y distress s y n ­
d r o m e . M e d . C l i n . N . A m . , 67, 1983, 685—700.
3. В o n e, R . T h e a d u l t r e s p i r a t o r y distress s y n d r o me: diagnosis a n d t r e a t m e n t . Proc. Car­
diol., 5, 1979, 4 9 — 6 6 .
4 . F a r r е 1 i. P . , M. A v e r y . H y a l i n e m e m b r a n e disease. A m . Rev. Resp. D i s . , I l l ,
1975, 657—688.
5- F е 1 i n, A . e t a 1. A d u l t r e s p i r a t o r y distress s v n d r o m e . B r . J . Anaesth., 54, 1982,
723—736.
6. F i s h m a n, A . P u l m o n a r y Disease a n d Disorders. Vol. 2. New York, M c G r a w - H i l l
B o o k Co, 1980, 1667—1681.
7 . H a r r i s, G . e t a 1. D e t e r m i n a t i o n of l u n g b a c t e r i a l clearance in mice after a c u t e
h y p o x y . A m . Rev. Resp. Dis., 116, 1977, 671—677.
8. P e t t y , T. A d u l t r e s p i r a t o r y distress s y n d r o m e : definition a n d historical p e r s p e c t i v e .
C l i n . Chest M e d . , 18, 1982, 3 — 7 .
9. P i n g 1 е t o n, S. C o m p l i c a t i o n s a s s o c i a t e d w i t h t h e a d u l t r e s p i r a t o r y distress s y n d r o m e .
C l i n . Chest. M e d . , 18, 1982, 143—155.
10. P r a t t , P . P u l m o n a r y proliferation induced b y oxygen i n h a l a t i o n . A m . J . P a t h o l . ,
143, 1958, 1033—1049.
11. S t a a u b, N . P u l m o n a r y e d e m a . Physiol. Rev., 54, 1974, 678—680.
12. Z I u p o 1, W . , M- S n i d е r. P u l m o n a r y h y p e r t e n s i o n in severe a c u t e r e s p i r a t o r y fai­
re. N e w E n g l . J . M e d . , 296, 1977, 476—480.
 ЛНТИБАКТЕРИАЛНА ТЕРАПИЯ

Антибиотиците направиха революция в лечението на белодробните инфекции,

предизвиквани от бактерии, рикетсии, хламидии и гъбички. Сулфонамидите се
прилагат още от 1930 г. Пеницилинът е първият антибиотик, който започна
широко да се използува за лечение на пневмониите. Последва откриването и
прилагането па редица нови антибактериалпи препарати от различни фармако­
логични групи. Възникнаха и редица проблеми — при известен процент от
болните се наблюдава алергия към лекарствата, някои бактерии развиха ре-
зпстентност, появиха се вътреболнични инфекции, причинени от микроорга­
низми, устойчиви към много антибиотици. Това даде подтик за разработване
на нови и по-силпо действуващи лекарствени средства както с широк, така и
с тесен спектър на действие. Синтезирани са много препарати. Ориентацията
на лекаря вече е трудна. Редица белодробни заболявания представляват спеш­
ни състояния (пневмонии, абсцеси, синдром на остро разстройство на диша­
нето при възрастни и др.). Изборът на антибиотик при тези състояния има ре­
шаващо значение и носи белезите на спешно лечение.
Класификация на антибактериалншпе препарати ( I , 3, 6 ) .
А. Антибиотици
1. Пеницилини
^ Естествени (биосинтетични) пеницилини: а) бензилпеницилин (пе­
ницилин G); б) пеницилин за перорално приложение — феноксиметилпеницилин
(феноцилин, пеницилин В); в) депо-пеннцилип — бензацилин, процилин (про-
каин-пеницилип)
2. Полусинтетични пеницилини: а) антистафилококови (пеницилин-
азостабилпи изоксазолилпеницилини) метицилин, оксацилин, клокоцилин*,
диклоксацилин, пафцилин*, пристамицин*; б) широкоспектърни пеници­
лини: аминопепицилин (ампицилин и неговите аналози) — ампицилин, амок-
сацилин, пирампицилип*, циклацилин*; карбоксипеницилили — карбепици-
лин, карбифен, кариндацилин*, тикарцилин*, пиопен и др.; ацилуреидопени-
цилини—мезлоцилин**, азлоцилин, пиперацилип* и др.; амидинопеници-
лин — мецилинам*; пови аптипсевдомонаспи пеницилини—апалцилин*, фу-
разлоцилин*, пирбенцилин* и д р .
11. Цефалоспорини
I генерация —.цефалотин (кефлин, цефалоспорин, цепоразин), цефало-
ридин* (цепоран, цепорин),. цефалексин (кефлекс, цепорекс, орацеф), пали-
трексцефрадин*, „цефазолин (цефамезин, кефзоч), . цефацетрил (целоспор),
/цефапирин (цефатрексил, цефатрекс)
I I генерация — цефамандол (мандол, мандоцеф), цзфампцил (цефокси-
тин, мефоксин), цефуроксим** (цинасеф)
I I I генерация — цефотаксим (клафоран), цефолеразон* (цефобис), цефо-
тиам (халоспор), цефзулодин* (монс^спор), цефтриаксон (розефин), цеф-
тазидим**, моксалактам*

• Н е р а з р е ш е н и у нас п р а п а р а т и
** В клинично изпитване у н а с

500
 I I I . Аминоглюкозиди
I. Стрептомицин: а) неомицин; б) канамицин; в) гентамицин; г) тобра-
мицин (небцин); е) амикацин (амикин). По-нови аминоглюкозиди — дибека-
цин*, сисомицин*, нетилмицин, 5-епизомицин*, сагамицин*
I V . Макролиди
1. Еритромицин
2 . Спирамицин (ровамицин)
3 . Олеандомицин
V . Група на ароматните нитросъединения
1. Хлорнитромицин (хлороцид, левомицетин, левкомицин, синтомицин»
хлорамфеникол)
V I . Тетрациклинови
1. Абрициклин (реверин). 2. Окситетрациклин. 3. Тетрациклин. 4. Ме-
тациклин (рондомицин). 5 . Доксициклин (вибрамицин). 6 . Тетраолеан — ком­
бинация от 2 части тетрациклин и 1 част от макролидния антибиотик олеан­
домицин
V I I . Група на линкомицините
1. Линкомицин (цилимицин). 2 . Клиндамицин (клеоцин, далацин С)
V I I I . Рнфампицин
1. Римактан (у нас тубоцин — за перорално, и туборин — за венозно и
мускулно приложение)
I X . Противогъбични антибиотици
1. Нистатин, гризеофулвин, леворин, амфотерицин В (фунгизон), ан-
котил, низорал (кетокоиазол)
Б . X имиотерапевтици
I. Нитроимидазолова група
I. Метронидазол (флажил) — банки за венозно приложение. 2. Тинида-
зол ( ф а с и ж и н * * ) , разрешен в таблетки. 3. Орнидазол (тиберал*)
I I . Квинолонова г р у п а — о ф л о к с а ц и н (таривид), ципрофлоксацин, нор-
флоксазин
I I I . Сулфонамидна група
1. Сулфонамиди с добра чревна резорбция: а) с краткотрайно действие
(класически сулфонамиди) — тиазолови производни (норсулфацол, сулфатиа-
зол), карбамидни производни (уросулфан), ацетилинови производни (сулфа-
цил), пирамидинови производни (сулфадимазин, диазил); б) с продължителна
действие (депо-сулфонамидни п р е п а р а т и ) — д е п о - с у л ф а м и д М и д р .
2. Сулфонамиди със слаба чревна резорбция — а) сулфагванидин (сул-
гин)
3. Комбинирани сулфонамиди (сулфонамидни смеси), бисулфои D , три-
сулфон, бисептол (септрии, ко-тримоксазол, лидаприм, тиберокс)
4 . Д р у г и сулфонамиди — салазопирин
5. Марфанилови производни (сулфонамидни аналози — марбадал).
Фармакокинетиката изследва количественото разпределение на лекар­
ствата в човешкото тяло (абсорбция, разпределение, метаболизъм и екскре-
ция). В зависимост от получените данни се определят оптималните д о з и , начи­
нът на приложение, интервалите м е ж д у единичните д о з и , необходимостта о т
промяна в дозировката и времето, за което препаратът се натрупва в човеш­
кото т я л о при повтарящите се дозировки (4).
Сравнително лесно се определя серумното ниво на препаратите. Трябва
да се има предвид, че терапевтичният ефект зависи от получената концентрация
на антибиотика на мястото на инфекцията. Концентрацията с е преценява въз
основа на определяне на минималната инхибиторна концентрация (МНК) и
на минималната бактерицидна концентрация (МБК), която може да инхибира

501
растежа на микроорганизма in vitro. Значение има и минималната концентра­
ция, която може да убие микроорганизма in vitro — при увредени защитни
сили на организма. Резултатите от изследването in vitro зависят от средата,
условията на инкубация, мястото на ннокулация, при което М Б К превишава
МИК. Нивото, което трябва да се постигне на мястото на инфекцията (МИК
и МБК), зависи от състоянието на макроорганизма,
мястото на инфекцията, лекарствената характери­
стика и др. (4).
Фармакокинетичният модел разглежда тялото
като хомогенна система или поредица от системи,
в които се определя нивото на лекарственото сред­
ство и от които по-късно лекарството се елиминира.
За проследяване на фармакокинетиката на антибак-
териалинте препарати са изработени два модела —
централен и периферен. Препаратът се установява
бързо в централните тъкани (части на човешкото
тяло) — серума или кръвта, екстрацелуларната теч­
0 1 2 3 4 5 6 7 8 ност на добре перфузирани тъкани, белите дробове,
^ Часове
сърцето, черния дроб, ендокринните жлези. Пери­
I
ферните раздели са представени от по-лошо перфу­
Ф и г . 64. С е р у м н а концен­ зирани тъкани — мускулите, кожата, мастната тъ­
трация ( m g / m l ) в първите
часове с л е д апликация на кан. Тъканната перфузия (съотношението серум—
антибиотика. Алфа- и бета- тъкани) зависи също от белтъчното свързване на пре­
фаза в р а з п р е д е л е н и е т о на парата, неговата дифузия, разтворимостта в мазни­
медикамента ни, размера на молекулите, pH, тъканното свързване
и активния транспорт.
Най-обикновеният метод за фармакокинетичен анализ е бързото интра-
вснозно инжектиране на препарата и проследяването на лекарственото про­
никване в централните части (тъкани). Концентрацията е в зависимост от из-
ползуваните дози и обема на централните части (тъкани). Промените в дози­
ровката водят до съответна промяна в степента на пиковата концентрация.
При съпоставяне на серумната концентрация с времето (в часове) се по­
лучава крива, която се състои от два различни линеарни компонента (фиг. 64).
Началното бързо спадане на концентрацията се означава като фаза на разпре­
деление на медикамента от централните към периферните части. Следва про­
цес на сравнително бавна, или елиминационна, фаза, по време ка която концен­
трацията намалява главно поради елиминирането в резултат на метаболизъм
и ренална или жлъчна екскреция.
Степента на елиминацията може да бъде изразена с елиминационното
време на нолуживот (TVj, — времето, за което серумната концентрация на­
малява с 50 %). Д р у г индекс за елиминация на препарата от централните части
(1 ькани) е пълният клирънс. Той се определя от метаболизма и екскрецията от
бъбреците, изпражненията и ексхалацията от белите дробове.
Значение н а бактериологичната диагноза н а заболяването. Показанията
за антибактериална терапия се основават на бактериологичната диагноза.
Ь случаите, когато изследването още не е проведено или е невъзможно да се
получат сигурни резултати, решението се взима въз основа на клиничната кар­
тина и диференциалнодиагностичните съображения. Препаратът или препа-
рагите се назначават, като се подозира определен причинител и неговата очак­
вана чувствителност. При болни с тежка инфекция (сепсис), но с неясна етио­
логия е необходимо незабавно да се направят множество култури от кръв,
иунктат или секрети. Въз основа на получените резултати може да се проведе
успешна терапия. По възможност да не се започва лечение преди постъпване

502
на болния в стационара. Изследването трябва да стане незабавно, защото с
увеличаване на щамовете чувствителността на отделните бактериални клетки
започва да варира много силно. Това повишава още повече значението на ан-
тибиотикограмата.
Бактериостатична и бактерицидна активност. Бактериостатичните пре-
ларати имат минимална бактерицидна концентрация, която е значително по-
голяма от минималната ннхибиторна концентрация; бактерицидните сред­
ства имат М Б К приблизително еднаква с ЛШК- Минималната бактерицидна
концентрация представлява минималната концентрация, която редуцира мик­
робната популация от 105 до 102 или по-малко микроорганизми в един милили-
тър, при което 99,9 % от бактериите са убити (установява се при инкубация
in vitro (6). Минималната ннхибиторна концентрация се определя като мини­
мална концентрация, която може да предпази културата от видимо замърся­
ване или от видимо потъмняване след 12-часова инкубация на чиста микробна
суспензия с 105 микроорганизми з един милиметър (4).
Бактерицидно действуващите препарати са пеницилините, цефалоспори-
пите, аминоглюкозидите. Бактериостатично действие имат еритромицинът,
тетрациклинът, хлорамфениколът, клиндамицинът, линкомицинът и сулфо-
намидите. Това разграничаване не е стриктно, тъй като е възможно някои
бактерицидни препарати да имат бактериостатично действие спрямо опреде­
лени микроорганизми и обратно. Например хлорамфениколът действува бак­
терицидно спрямо пневмококите, Н . influenzae и менинкококите, а пеницили­
нът има ограничена бактерицидна активност спрямо ентерококите (7).
З а да се преодолее една инфекция с бактериостатични препарати, е не­
обходимо наличие на изразени защитни механизми на организма. Ако защит­
ните механизми не са запазени, след спиране на лечението инфекцията се въз­
становява. При увреждане на общата или локалната защита на организма е
необходимо приложение на бактерицидни препарати, при които се разчита да
се постигне пълно отстраняване на причинителите — например при болни с
гранулоцитопения, при които церебро-спиналната течност е загубила ком-
плементна активност.
Ежедневната клинична практика дава примери, при които пневмония,
причинена от S. pneumoniae и третирана с бактериостатичен препарат, не оздра­
вява, а с пеницилини или цефалоснорини се получава бърз ефект. Тежките
грамотрицателни бациларни инфекции се повлияват много добре от пеници­
лини, цефалоспориии и/или аминоглюкозиди.
В някои случаи бактерицидната терапия няма съществени предимства пред
бактеристатичната терапия — например при някои пневмококови пневмонии.
Активност на антибактсриалните средства на мястото на инфекцията.
При болни с тежка инфекция успех може да се постигне тогава, когато анти-
бактериалният препарат е в достатъчно ефективна концентрация на мястото
на първичния фокус на инфекцията. Белите дробове са добре нерфузирани и
тъканното ниво на антибактериалния препарат е подобно на това в кръвта.
В някои случаи обаче е необходимо да се постигне висока кръвна концентра­
ция, за да може да се осъществи съответното проникване на препарата в бедно
г 'рфузираните тъкани или в други трудно достъпни места (некротична тъкан,
, Осцеси, церебро-снинална течност).
Много от антибактериалните препарати трудно проникват през кръвно-
озъчната бариера, като концентрацията в ликвора е значително но-ниска,
отколкото концентрацията в серума (пеницилина). Следователно при менингит
t a необходими високи дози пеницилин. Концентрацията на хлорамфеннкола,
сулфонамидите и рифампицина в ликвора при обичайна дозировка е висока.
Клиндамицинът и цефалоснорините от l u l l генерация не дават добри резул-

503
 тати прп лечение на инфекцията на Ц Н С , тъй като дифузията им в нервната
тъкан е незадоволителна. При болни с ендокардит проникването на антибиоти­
ците също е затруднено и са необходими по-високи д о з и , които да о с и г у р я т
адекватна дифузия в инфектираните вегетации. При инфекции на пикочните
пътища и при нормална бъбречна функция нивото на повечето антибиотици в
урината е достатъчно високо. Много от антпбактерпалните препарати проник­
ват добре във възпалените телесни кухини (с изключение на церебро-спинал-
ната течност). Това д о голяма степен прави излишно впръскването на анти­
биотици в плевралната и други кухини (4).
Локалните промени в мястото па инфекцията могат да бъдат причина з а
намаляване на активността на антибактериалиите препарати. Например при
голяма микробна популация се очаква да възникнат резистентни мутанти и п о
време па лечението субпопулациите могат да стапат преобладаващите микро­
организми. При наличие на голям брой бактерии понякога се продуцира и по-
голямо количество ензими, които могат да разрушат антибиотика л о к а л н о .
Аминоглюкозидите и еритромицинът са по-малко активни в кисело pH (абсцес,
плеврален излив) или при обикновеното p H на урината. Сулфонамидите са
сравнително неактивни при абсцес поради наличието на голяма концентрация
от парааминобензоена киселина. При анаеробни процеси аминоглюкозидите
не са активни и затова особено важно е дренирането на гнойта и отстранява­
нето на чуждото тяло (за да с е предотврати анаеробното метаболизиране на
бактериите).
В много случаи инфекцията засяга бронхиалното дърво и белодробния
паренхим. Голямо значение има определянето на нивото, времето и продължи­
телността на пиковата концентрация на антибиотика в бронхиалния секрет,
в алвеоларната и интерстициалната течност, в които концентрацията на анти-
бактериалния препарат е приблизително както в серума. В някои случаи
обаче концентрацията м о ж е да бъде значително по-ниска. Транспортът на по­
вечето антибиотици от кръвта към бронхиалната секреция се осъществява чрез
пасивна дифузия. Най-високо пиво в серума и в бронхиалния секрет се постига
при интравенозна апликация. При възпаление на бронхиалната лигавица
проникването на антибиотика в секрета (ампицилин, цефалексин, линкомицин)
м о ж е да с е улесни. В ъ з м о ж н о е с л е д изчистване на антибиотика от серума тон
да персистира в бронхиалната лигавица. З а изчистване на антибиотика о т
бронхиалния просвет значение имат реабсорбцията, мукоцилиарният клирънс
и кашлицата. Сстщсствява се и интрабронхиален метаболизъм на антибиотика.
З а ограничаване дифузията на лекарствените средства в бронхиалната
секреция значение има видът на бактериите. П о време на лечението някои ре­
зистентни микроорганизми (Ps. aeruginosa) могат да персистират в бронхиал­
ната секреция независимо от това, че вече са изчистени от белите дробове.
Бактериите с по-голяма чувствителност (пневмококите) се изчистват едновре­
менно както от бронхиалния секрет, така и от белите дробове (4).
Факторите, които определят пепетрацпята на антпбактерпалните препа­
рати в белите дробове, са два:
1. Молекулно тегло. Колкото молекулата е по-малка, толкова нейното
пенетриране в тъканта е по-лесно (например изониазид, метронидазол). Клинич­
ният опит показва, че ваикомицииът също леспо пенетрира в белите дробове.
2. Белтъчно свързване. К о л к о т о белтъчното свързване е по-малко, тол­
кова проникването на лекарството в тъканите е но-голямо. Само несвързаната
фракция на лекарственото средство може да пенетрира в тъканите. Съществува
непрекъснато равновесие между свързаната и несвързаната фракция. А к о
белодробното свързване на едно лекарство варира от 0 д о 9 0 %, неговата тъ-
к анна концентрация ще намалее само с 5 0 %.

504
 Изучаването на белодробната пенетрацня на антибиотиците става посред­
ством белодробна биопсия, определяне на концентрацията в бронхиалния м у -
к у с , изотопни и други изследвания.
Антибиотиците, които се концентрират в белите дробове, се концентрират
също в б р о н х и а л н и я м у к у с и във фагоцитиращите клетки. Концентрацията
на беталактамите и аминоглюкозидните антибиотици в тъканите не надхвърля
нивото им в кръвта. Н я к о и липоразтворими антибиотици б ъ р з о проникват и
с е концентрират в белите дробове (например тетрациклинът). Съществува
възможността и за активен транспорт в клетките, където може да се получи
най-високото ниво (макролидите и други антибиотици — клиндамицин). Е д и н
от препаратите, който дава най-висока концентрация в белите дробове, е спи-
рамицинът. Трябва да с е има предвид, че възпалението може да промени тъ-
канната пенетрацня (4).
В инфекциозния ф о к у с съществуващата ацидоза и релативната анаеробиоза
могат да възпрепятствуват действието на някои антибиотици (аминоглюко-
зн ди). Някои придружаващи заболявания могат да променят р а з п р е д е л е н и е т о
на лекарственото средство; при чернодробна инсуфициенция нивото на а л б у ­
мините е ниско. Лечението на придружаващите заболявания също може д а
промени белтъчното свързване на антибиотиците с албумини и с това концен­
трацията им в тъканите да се повиши (8).
Екскреция и инактивация н а антибактериалните п р е п а р а т и . Те опреде­
л я т продължителността на активността на антибиотика в серума или тъканите.
От степента на елиминацията зависи пиковата серумна концентрация, к о г а т о
антибактериалният препарат с е резорбира сравнително бавно (при перорално
приемане или при бавно интравенозно впръскване).
Повечето антибактериални средства с е излъчват чрез бъбреците — пени­
цилините, цефалоспорините, аминоглюкозидите, тетрациклинът и колими-
цинът.
М н о г о от пеницилините и цефалоспорините с е екскретират както от т у-
буларната секреция, така и от гломерулната филтрация. Аминоглюкозидите,
повечето о т тетрациклините, сулфонамидите и пр. с е екскретират главно по­
средством гломерулна филтрация. Еритромицииът, линкомицинът, клиндами-
цинът, рифампицинът се екскретират предимно в жлъчката, Доксациклииът
с е екскретира предимно в интестиналния тракт — с изпражненията. Някои
от препаратите с е инактивират в черния дроб, преди да се екскретират. Сте­
пента на анетилиране на Х И Н К е генетично определена (4).
А н т и б а к т с р и а л н о лечение в зависимост о т възмож нсстта з а бактерио­
логична д и а г н о з а . При тежко болни, за да не се забави приложението на анти-
бактериалната терапия, лечението започва преди доказването на причинителя
и определянето на неговата чувствителност. В тези случаи се предполагат
микроорганизми, които най-вероятно са причинили заболяването, като с е
назначават антибактериални препарати, които могат да повлияят бактериал­
ния агент.
Стремежът е да се направи избор на препарат с най-висока активност спря­
мо най-големия процент о т щамовете при най-ниска концентрация и минимална
токсичност. Например при хоспитализирани болни с агранулоцитоза, при
които внезапно с е появяват тръпки и висока температура, с голяма вероятност
могат да се предполагат инфекции с Ps. aeruginosa или с Enterobacteriaceae.
Известно е , че гентамицинът или тобрамиципът инхибират само 9 0 %, д окат о
амикацинът инхибира 9 9 % о т тези микроорганизми. В този случай трябва д а
се предпочита амикацинът. Той има по-малка токсичност и може да се приложи
в по-голяма д о з а , за да се постигне по-високо серумно ниво in vitro и с това д а
се компенсира неговата по-малка активност. Когато микроорганизмите имат

505
еднаква чувствителност към трите аминоглюкозида, се предпочита амикацинът,
като при обичайна дозировка се постига постоянно ниво в серума и значителен
терапевтичен ефект (4).
Терапевтичният успех зависи от избора на антибиотика. Значение имат;
]) характеристиките на патогенния микроорганизъм (вид, вирулентност, чув-

Ръкоиодно н а ч а л о при п р о в е ж д а н е на антибиотичната

т е р а п и я при белодробните з а б о л я в а н и я
_

Етиологично насочено моноантибиотично лечение

Фнг. 65. П о к а з а н и я з а п р и л о ж е н и е на б а к т е р и ц и д н а и бактериостатична т е р а п и я

ствителност); 2) клиничното протичане на инфекцията (форма, локализация,

разпространепост, тежест, токсични прояви); 3) състоянието на макроорганиз-
ма (възраст, наличие на алергия, придружаващи заболявания, състояние на
имунната защитна система, бременност и пр.); 4) характеристиката на отдел­
ните антибактериални препарати (фармакология, фармакокинетика, анти-
бактернална активност, начин на приложение, странични явления, взаимодей­
ствие с други лекарства); 5) икономическите аспекти (цена на лечението и др.).
Въз основа на събраните клинични данни в повечето случаи е възможно
насочване към предполагаемата етиологична диагноза. Диагнозата се доказва
чрез микробиологично и вирусологично изследване на храчки, бронхиален
секрет, плеврална течност, хемокултури и др. При тежки инфекции резулта­
тите ие могат да се изчакат и се налага незабавно започване на лечението. В
тези случаи за вероятна етиологична диагноза допринася директното микро-
скопско изследване па натривка от храчка, оцветена по Грам. С този метод за
кратко време се определя дали микроорганизмите са грамположителни, грам-
отрицателни или микрофлората е смесена. Може да се посочи и кои микроор­
ганизми преобладават. При грамположителна флора се идентифицират пнев-
мококи, стрептококи, а при грамотрицателна флора — Н . influenzae. Полу­
чените данни, съчетани с клиничната картина на заболяването, в повечето
случаи насочват към етиологичната диагноза.
Въз основа на така поставената вероятна етиологична диагноза се избира
и съответният антибиотик (табл. 16). Ръководно начало при провеждане на
антибиотичната терапия при белодробните заболявания е етиологично насо­
ченото моноантибиотично лечение. Правилно избраният антибиотик дава най-
добри лечебни резултати и съответна икономическа ефективност при липса
на развита устойчивост или свръхчувствителност към него (фиг, 65).
Комбинирана терапия — синергизъм и антагонизъм. Понякога не се
разполага с препарат, който има достатъчно широк спектър към всички пред­
полагаеми или доказани причинители. В тези случаи, за да се повиши спек-

506
 Т а б л и ц а 16
П о к а з а н и я , д о з и р о в к а , н а ч и н н а приложение и т о к с и ч н о с т н а а н т и б а к т е р и а л н и т е п р е п а р а т и

Аятимикробно Дневна Интервал Н а ч и н на п р и ­ Продъажи- Токсичност

средство Показания доза (часове) ложение телност (коментар)

1 2 3 4 5 6 7

Аминоглюкозиди
Амикацин Т е ж к и инфек­ 15 m g / k g 8—12 мускулно/ д о 10 дни нефроток-
ции от ентеро венозно сичност
бактерии или
Тобрамицин P s . aeruignosa
(бруламицин) 5 mg/kg 8 мускулно/2 — 3 сед­ ототок-
Гентамицин венозно мици сичност
5 mg/kg 8 2 — 3 сед­
мускулно/
С т рептомицин 1. Ч у м а венозно мици
30 m g / k g 12 мускулно 10 д н и ототок-
2. Т у л а р е м и я сичност
3. Т у б е р к у л о з а 15 m g / k g 12 мускулно 10 дни
15 mg kg 24 мускулно 2 — 3 ме-
се ца
Амфотерицин Аспергилоза 1 месец?
(фукгизон) криптококоза, 0,3—0.7 24 венозно > 6 сед­ треска.
кандидоза, хи- mg' kg (6-часова мици флебит,
стоплазмоза. инфузия) нефроток-
мукормикоза. сичност,
кокцидиоидо- анемия,
микоза хипока-
Ванкомицин Инфекции със лнемия
S. a u r e u s 2 g 6 венозно 4 — 6 сед­
Е р итромицин 1. S. p n e u m o ­ мици
niae 1-2 g 6 п е р о р а л н о / 10 д н и
2. S. pyogenes венозно
1-2 g 6 п е р о р а л н о / 10 дни
3. M y c o p l a s m a венозно
1-2 g G перорално/ 10 дни
4. L e g i o n e l l a венозно
2 - 4 g 6 перорално/ 14 д н и
5. Bordetella венозно
6. C h l a m y d i a 2 g 6 п е р о р а л н о / 14 дни
trachomalis 40 m g / k g 6 венозно 10 дни хематоло-
(при деца) гични п р о ­
мени, ре­
акция на
свръх­
чувстви­
телност
f Клиндамицин Анаеробни 0,9/2,4 g 6 - 8 мускулно/ 10 д н и диария,
инфекции венозно колит
А Метроиидазол 1. Анаеробни 15 m g / k g начална до- венозно/ 2 — 3 сед­ стомашно-
iMHagyl) иифекции за мускулно мици чревни оп­
(при самостоя­ лаквания,
телно приложе­ метален
ние ефектът вкус
не е оптима- 30 m g / k g
лен)

2. Амебиаза 2250 m g венозно/ 10 дни

(с дийодо- перорално
хидроксиквин)

507
П р о д ъ л ж е н и е на т а б л . 16

1 4
J & 6 7

Пеницилин
Кристален пе­
ницилин G
1. А н а е р о б н и 6 — 2 0 мли. Е 4 --6 венозно 10—14 реакция
пневмонии дни на с в р ъ х ­
чувстви­
телност
2. Анаеробен 6 — 2 0 млн. Е 4 -- 6 венозно 10—14
белодробен дни
абсцес перорално 2 — 3 ме­
сеца
3 . Актиноми- 2 0 млн. Е 6 венозно 4—6
коза седмици
перорално 6 — 8 ме­
сеца
4. Антракс 2 0 мл h . Е 6 венозно 7 — 1 0 дни
5 . S . рпеигг 2 — 2 0 млн 4 -- 6 венозно 7 — 1 0 дни
niae
6 . S. pyoge 2 — 2 0 млн 4 -- 6 венозно 7 — 1 0 дни
Оксациклин S. aureus 4-12 g 4 -- 6 венозно/ 4 — 6 сед­
мускулно мици
Метацилин S. aureus 4-12 g 4 —6 венозно/ 4 — 6 с е д ­ нефрит,не-
мускулно мици утропения
А мпицилин H . influenzae-|- 4—12 g 4 -- 6 венозно/ 2 — 3 сед­
чувствителни мускулно мици
Enterobacteria-

Карбеницилин Чувствителни 30 g 4 венозно 2 - 3

Enterobacte- седмици
riacae
Мезлоцилин Proteus индол 20 g 4 венозно 2 — 3 сед­
положителни ми ци
Тикарцилин H . influenzae 18 g 4 венозно 2 — 3 сед­
мици
Пиперацилин В . fragilis 18 g 4 венозно 2—3
седмици
Азлоцилин P s . aerrginosa 20 g 4 венозно 2—3
седмици
Рифампицин 1. S . a u r e u s 600 m g 24 перорално 4 - 6
(c з а е д н о седмици
оксацилин,
цефалоспорин,
ванкомицин)
2. Туберкулоза 000 mg 24 п е р о р а л н о > 9 месеца
(заедно с
ХИНК)
3. Легионелоза 600 mg 24 перорално 2 седмици
(заедно с
еритромици н)
Тетрациклин 1. Актнноми- 2 g 6 перорално 6—8
коза месеца
2. Чума 2 g 6 венозно 7—10
дни
3. Туларемия 2 g 6 венозно 7—10
дни
Хлорамфеникол
1. Чувствителни 5 0 m g / k g 2—3 обратимо
Enterobacteria- венозно седмици потискане
ceae via костния
мозък, ап-
ластична
анемия,
стомашно-
чревн и
508
П р о д ъ л ж е н и е на т а б л . 16

1 2 3 4 5 6 7

смущения,
невроток-
сични ре­
акции,
свръхчув­
ствителност
2. Н . influenzae
3 . А н а е р о б н а ин­
фекция
4. Рикетсия
5. Х л а м и д и и
Цефалоспорини
I генерация 1. Инфекция от 4 — 1 2 g 4—6 венозно 2—3
чувствителни седмици
Enterobacteria-
сеае
Цефалотин 2 . S . aureus 4 12 g 4—6 венозно 2—6
(кефлин) седмици
3. S . pyogenes 2 g 6 венозно/ 2 сед­
мускулно мици
Цефапирин 4. S . p n e u m o ­ 2 g 6 венозно/ 2 сед­
niae мускулно мици
Цефазолин 5. П р и всички 1,5 - 6 g 8 венозно/ 2—6 свръх­
посочени бак­ мускулно седмици чувстви­
терии телност,
флебит
II генерация
Цефамандол посочените б а к ­ 2 — 12 g 4—6 венозно/ 2—6
терии мускулно седмици
( 1 — 4 ) 4 - Н . in-
fluenzae
Цефокситин посочените 2—12 g 4—6 венозно/ 2—6
(мефоксин) бактерии+Н. мускулно седмици
influenzae-j-B.
fragilis
111 г е н е р а ц и я
Цефотаксим Посочените бак- 2 — 1 2 g 4—6 венозно/ 2—6
(клафоран) терии+Н. мускулно седмици
inflenzae, В
fragilis, P s .
aeruginosa
Цефтриаксон Същите п о к а з а - 1—4 g 12—24 венозно 10 д н и
(роцефин) ния
Цефтази^им Същите п о к а з а - 4 — 8 g 6 венозно 10 д н и
ния
Квинолони Грамположител-
Ofloxacin ни, грамотрица-
Ciprofloxacin телни, включи­
Norfloxacin т е л н о P s . aerugi­
nosa
Legionella
а н а е р о б н и грам-
отрицате лни, ми-
коплазмии, х л а ­
мидии
Котримоксазол 1. Пневмоцисто- 2 0 m g / k g 6 венозно 14 д н и
(триметаприм) за

+ 2 . Чувствителни 3 2 0 m g 12 венозно 14 д н и
сулфамстокси- Enterobacteria-
з о л (С) ceae
или Н . i n f l u e n z a e 1600 m g

509
търът на активност трябва да се приложи комбинирана терапия — например
при смесени инфекции. Комбинирана терапия се използува и при опасност о т
развитие на резистентни мутанти и при болни с увредена имунна защита или
тежка инфекция.
При комбинирана терапия е възможно да с е постигне по-голяма и по­
бърза бактерицидна активност (синергизъм). В други случаи няма промени в
активността (индиферентни отношения), н о може да се получи по-малка бак­
терицидна активност (антагонизъм). Синергизъм се наблюдава при комбиниране
на два бактерицидни препарата, индиферентност — при комбиниране на два
бактериостатични препарата, а антагонизъм — при комбиниране на бактерио­
статичен и бактерициден антибактериален препарат. Тези взаимоотношения
нямат обща значимост и е необходимо изследването да се направи in vitro, з а
да се определи взаимодействието.
В клинична обстановка антагонизъм се наблюдава рядко, обикновено в
случаи, при които стерилизацията на мястото на инфекцията зависи първично
от антибактериалния препарат. Например резултатите от лечението на пнев-
мококов менингит с пеницилин и тетрациклин са по-лоши от резултатите при
лечението на пневмококовия менингит само с пеницилин.
Синергизъм с е наблюдава при лечението на ентерококов ендокардит с
аминоглюкозиди и пеницилин. При болни с левкопения и инфекция с P s . ae­
ruginosa с е получават по-добри резултати, когато се комбинират аминоглюко­
зиди с пеницилин (4).
Начин н а приложение н а антибиотиците. П р о д ъ л ж и т е л н и
л и т р а в е н о з н и и и ф у з и и. В някои случаи антибактериалните пре­
парати се прилагат с продължителни интравенозни инфузии — например на
кристален пеницилин G в доза 10 0 0 0 — 2 0 0 0 0 Е на ден при болни с менинго-
коков менингит или стрептококов ендокардит. При този начин на приложение
серумната концентрация нараства постепенно и се задържа на високо ниво.
При здр а в и TVg на пеницилин G е около IVJ часа, катоекскрецията може да с е
осъществи за 2 часа след инфузията. А к о се прилагат по 5 000 0 0 0 Е на всеки
6 часа, с е получава серумно ниво от 10—20 m g / m l . Стабилно серумно ниво
м о ж е да се постигне при използуване на помпа за трайна инфузия. А к о същата
д о з а се п р и л о ж и чрез обикновено интравенозно впръскване, серумното ниво
ф л у к т у и р а . При тежки инфекции (менингит) началната терапевтична серумна
концентрация на пеницилина може д а не се постигне с продължителна интра-
венозна инфузия, поради което в началото с е прави струйно венозно впръск­
ване за б ъ р з о получаване на високо ниво, с л е д което с е преминава на продъл­
жителна инфузия. Н я к о н автори предпочитат интермитентни интравенозни
инфузии за постигане па високи концентрации (4).
И н т е р м и т е н т н а д о з и р о в к а . Напр авените изследвания по­
казват, че необходимата терапевтична концентрация на антибиотика не трябва
да превишава М И К за микроорганизма. В повечето случаи антибактериалните
препарати с е прилагат интермитентно. При този начин на приложение се по­
лучават високи пикови концентрации в серума, след което нивото спада п о д
М И К за патогенния причинител.
Съществено значение има фактът, че след спадане на концентрацията п о д
ефективното ниво преживелите бактерии се намират все още под влияние на
токсичния ефект на медикамента. Този «постантибиотичен ефект» се отнася за
периода, в който бактериите не показват растеж. Такъв ефект е доказан за мно­
г о микроорганизми, третирани с различни антибиотици. Това обосновава и
възможността за периодично прилагане на аптибактериални препарати.
Продължителността на интервалите без лечение зависи от различни фак­
тори: 1) при б ъ рз о размножаващи се микроорганизми опасността от нрогре-

510
 сиращо развитие е по-голяма (Е. coli има време за регенерация 20 минути, а
туберкулозните бактерии — няколко дни); 2) значение има концентрацията
на препарата, при която бактериите се повлияват, както и продължителност­
та на този ефект; 3) някои видове причинители се повлияват много по-бавно
о т антибактериалните препарати; 4) малкият брой на преживели бактерии
дава малки възможности за последващи регенерации. Например, а к о б а к т е р и ­
алната популация е редуцирана от 10 9 д о 10 микроорганизма, ще бъдат не­
обходими няколко часа за мултиплициране, имащо клинично значение. А к о
б р о я т на микроорганизмите обаче е редуциран от 10 9 д о 107 повторният растеж
д а ж е само на няколко генерации може да предизвика т е ж к о клинично проти­
чане на инфекцията. Във фазата на възстановяване метаболитно инактивира-
ните бактерии са по-малко чувствителни към беталактам и аминоглюкозидни
антибиотици, но преживелите (персистиращите) микроорганизми, започват
отново д а растат, като възстановяват своята предишна чувствителност към
посочените антибиотици (4),
П р и л о ж е н и е т о на антибактериалните препарати през определени интер­
вали осигурява високи пикови концентрации в серума. Степента на пиковите
концентрации определя и пенетрацията в тъканите. В участък на хронично
възпаление, при което инфекциозните фокуси са със съединителнотъканна
стена, през която много бавно проникват антибиотиците от серума и тъканната
течност, е необходима сравнително висока серумна концентрация, за да с е
получи ефективна концентрация във фокуса на инфекцията. Независимо о т
това, че пиковата концентрация с е достига по-бавно в тъканите, отколкото в
серума, тя м о ж е да с е задържи по-дълго време дори когато препаратът не с е
открива в с е р у м а .
При прилагане на единични дози от лекарственото средство на сравнително
малки интервали може да се наблюдава натрупване поради невъзможността
в този период препаратът да се абсорбира. А к о не се елиминира цялото коли­
чество, преди да бъде дадена следващата д о з а , лекарството с е натрупва и серум­
ното му ниво прогресивно се увеличава. А к о препаратът се елиминира почти
напълно за четири Т 1 ^ , натрупване не се наблюдава при интервал на дозиров­
ките от четири Т 1 ^ .
Интервалите за приемане на препарата се подбират по начин, по който
да с е получи концентрация на препарата, която да се понесе б е з значителни
токсични прояви и при която има терапевтична ефективност. Например пени­
цилин G често с е прилага на интервали, по-големи от Т 1 ^ , при което се пости­
га ефект б е з токсични прояви независимо от флуктуацията на серумното ниво.
Повечето антибактериални препарати се дават приблизително на всеки че­
тири часа или повече от (табл. 17).
Н я к о и антибактериални препарати с е прилагат в по-малки интервали о т
времето, необходимо за пълна елиминация. Интервалът при тетрациклините,
триметроприма, сулфаметоксазола е приблизително TVa.
Определяне на нивото на серумната или тъканната концентрация на даден
препарат с о г л е д да тк гтигне терапевтичен нетоксичен ефект е необходимо
при: 1) неустановена д о - '.ска или променяща с е елиминация на препарата;
2) когато разликата между оптималното терапевтично ниво и минималната
токсичност е малка; 3) при лечение на заболявания, причинени от микроорга­
низми със сравнително висока М И К .
С л е д мускулно или перорално приложение пиковото серумно ниво на­
стъпва след 1—2 часа. Т о м о ж е да се определи и непосредствено с л е д края на
четвъртата инфузия преди фазата на разпределение. З а амииоглюкозидите с л е д
му ск улна инжекция първото ниво се получава след един и половина часа и е
4—Ь p g / m l за г е т ь м и ц и н а и 15—20 fig/nil за амикацина. А к о се установи на-

511
Т а б л и ц а 17
Интервали м е ж д у отделните дозировки и серумното Т ^ з а някои
антибактериални препарати при болни с нормална б ъ б р е ч н а функция

Серумно Т 1 / 1 Интервали м е ж д у д о з и т е
Ангибактериалии препарати (чисове) (часове)

Пеницилин G 0,5 4
Цефалотин 0,5 4
Цефотаксин 1 4
Ампицилин 1, 1/2 4—6
Карбеницилин 1, 1/2 4
Хлорамфеникол 2, 1/2 6
Клиндамицин 2 6 - 8
Цефазолин 2 8
Моксалактаи 2 8
Гентамицин 2 8
Тобрамицин 2 8
Амикации 2 12
Ванкомицин 6 6—12
Тетрациклин 6 6—12
Трнметроприм-сулфаметоксазол 16 12

растване, то е резултат на увеличаване на Т 1 ^, вероятно поради нарушение

на бъбречната функция. По време на лечението може да се изследва антибак-
териалната активност на серийни разреждания от серума на болния срещу
микроорганизма, който е причинил инфекцията.
Продължителноспг н а лечението. В повечето случаи продължителността
на терапията се определя емпирично, като стремежът е да се получат опти­
мални резултати при минимален риск от тласък на заболяването. В повечето
случаи лечението се провежда 7—14 дни. При продължителна терапия рискът
от лекарствена токсичност или суперинфекция се увеличава. При сериозни
стафилококови инфекции продължителността на лечението е най-малко 4 сед­
мици. При гнойни заболявания (белодробен абсцес) продължителността на
лечението е 4—6 седмици. Инфекции с микобактерии или гъби изискват ле­
чение в продължение на една или повече години.
Токсичност. Всички лекарства дават странични явления. Страничните
реакции могат да бъдат локални (болки или флебит на мястото на приложе­
нието), алергични (обрив, хепатит, серумна болест, анафилаксия), метабо-
литни (хипокалиемия) или органотоксични (нефротоксичност при аминоглю-
козиди). Алергичните реакции не са свързани с дозировката. Метаболитните
или органотоксичните явления зависят от приложената доза — особено при
болни с нарушена елиминация на препарата. Клиндамицинът и други анти­
биотици могат да причинят нсевдомембранозен колит, който се дължи на ко­
лонизацията на продуциращия ентеротоксин.
Токсичността е в зависимост от възрастта на болния, бъбречната функция,
бременност. Например аминоглюкозидите дават но-често нефротоксичен и
ототоксичен ефект при кахектични възрастни болни, при които бъбречната
функция е ограничена. Тетрациклинът може да увреди зъбите на плода или
на деца до 8-годишна възраст, а сулфонамидите нри новородени могат да при­
чинят жълтеница и др.
Химиопрофилактика. Антибактериалните препарати могат да бъдат из­
ползувани за предпазване от развитието на инфекция. Това е възможно при
болни, при които се постига ниво на антибиотика в кръвта и тъканите по време.

512
 когато организмът е изложен на контакт с инфекциозни причинители. Н а п р и ­
мер з а предпазване о т инфекция след хирургична интервенция е в ъ з м о ж н о
мускулно приложение н а антибактериален препарат преди операцията и л и
интравенозно при започване н а операцията. Профилактично антибиотици н е
се препоръчват при негнонни операции, при които няма чужди тела. П р и т е з и
операции честотата на инфекциите е по-малка — о т 1 д о 5 % . Химиопрофилак-
ти к а с е извършва при: 1) операции, при които се имплантират чужди тела ( к л а ­
пи, с тави и др.); - ) гнойни хирургични операции — например на жлъчните
пътиш. а (особено при болни на д 70-годишна възраст), вагинална хистеректо-
мня и д р .
Химиопрофилактика се провежда при болни, при коиго съществува висок
риск от развитие на ендокардит в резултат на предхождаща бактериемия —
стоматологични интервенции, бронхоскопия, тонзилектомия и д р . П р о ф и л а к ­
тичната т е р а п и я трябва да се проведе по времето, когато с е очаква максимално
серумно ниво на инфекциозния причинител или се развива бактериемия.
При други болни не може да се предскаже времето за р е а л н а опасност о т
инфекция и е необходима продължителна профилактика. Пеницилинът се при­
л а г а перорално при болшг с мултиплен миелом, за да се предотврати повторна
пневмококова инфекция.
Антибактериалните препарати се прилагат при асимптоматично проти­
чащи инфекции, за да се предотврати т е ж к а инфекция. Химиопрофилактика се
провежда при болни, които са били в контакт с болни от а к т и в н а т у б е р к у л о з а ,
з а предпазване от коремна инфекция след перфорация н а апендикса, з а про­
ф и л а к т и к а на менингококова инфекция при лица, които са били в тесен к о н ­
т а к т с т ак и в а болни, за предотвратяване н а пневмония, причинена от Р . с а -
r i n i при деца с л е в к е м и я .
В някои случаи профилактичното прилагане на антибиотици не е ефек­
тивно — например за предпазване от пневмония при коматозно болни (с пени­
цилин и стрептомицин) или при застойна сърдечна недостатъчност (с х л о р а м -
феникол), за предпазване от колонизация па трахеята с патогенни микроор­
ганизми чрез широкоспектърни антибиотици, за предпазване от вторични б а к ­
териални инфекции при вирусни заболявания на дихателната система, за пред­
пазване от обостряне н а астма (с пеницилин).
При провеждане н а химиопрофилактика трябва да се имат предвид л е ­
карствената токсичност и рискът от инфекция. Химиопрофилактиката се про­
вежда само когато рискът превишава значително потенциалната токсичност
на препарата или при инфекция, при к оято смъртността е значителна н е з а ­
висимо от това, че рискът е м а л ъ к (4).
Дозировка на антибактериалните препарати при нарушена елиминация
на лекарството. Прилагането на обичайна дозировка на лекарствените сред-
• ства при болни с ненормално у д ъ л ж е н а елиминация на лекарството води д о
акумулиране. Това налага дозата д а бъде редуцирана и/или интервалът между
дозировките д а бъде увеличен. П р и увредена бъбречна ф у н к ц и я е необходима
I, промяна на дозировката, особено на аминоглюкозидите, тетрациклините (из-
[ ключение прави доксициклинът), сулфонамидите и анкотнла. По-големите
i,"", дози пеницилин и цефалоспорини трябва да се намаляват. П р и т е ж к о у в р е ­
дена чернодробна ф у н к ц и я дозата на еритромицина, линкомицина, к л и н д а -
* мицина и хлорамфеникола се редуцира.
При болни с увредена бьбречна функция необходимата доза може д а бъде
прецизирана сравнително добре. З а тази цел са съставени формули, г р а ф и к и ,
w номограми и компюгьрии програми с оглед да се определи подходящата доза з а
с, даден медикамент. По-труден е въпросът при болни с увредена чернодробна
функция, при които елиминирането на сьответния медикамент невинаги ко-

33 Клинична пнсвмология 513

1 0
релира тясно с резултатите от чернодробните функционални проби. Д о з и р а -
яето въз основа на фармакокинетпчния принцип е с относителна стойност.
Най-голямо значение има определянето на серумната концентрация.
Лнтибактериално лечение н а инфекции н а белите дробове. Н а таблица 15
са дадени различни антибактериални препарати и начинът на тяхното при-

Ф и г . .66. П р и л о ж е н и е на антибиотици [ п р и г р а м н о л о ж и т е л н и бактериални инфекции

ложенне. Лечението не дава ефект, когато се започне късно, особено при т е ж к и

инфекции. Това има значение дори и при микроорганизми, които имат висока
чувствителност към определени антибиотици (иневмококова пневмония). Не­
успех в лечението се получава и при неточна диагноза (вирусни инфекции).
Често погрешна диагноза се поставя поради неправилно тълкуване на бакте­
риологичните резултати. При клиничната интерпретация трябва да се има
предвид и р а з л и к а т а в клиничното протичане на различните заболявания. З н а ­
чение има и необходимостта да се постигне терапевтична концентрация на мя­
стото на инфекцията, което зависи от дозата и начина на приложение на от­
делните препарати.
Н а мястото на инфекцията могат да се п о я в я т различни условия, които
променят ефективността на терапията. Аптибактериалиите препарати н я м а т
съществен ефект в участъци на некроза, чуждо т я л о или гной. Аминоглюкози-
дите не са достатъчно активни в анаеробни условия, в инфектирани телесни
течности, гной или кисела урина. Пеницилинът не убива бактериите, когато

514
те не са в стадни на размножаване. Антибиотикът може да бъде разрушен от
лекарствени ензими (беталактамаза), които се продуцират от определени бак­
терии или смесена флора. При обструкния ефектът на препаратите е по-нисък.
Определящо значение има резистентността на бактериалната флора.

Enterobacter, Providentia, Citrobacter, Serratia marcescens

1
Тобрамнцин, Амикацин
Карбеницилим
Ацилуреидопени цили ни
Ц е ф а л о с п о р и н и III г е н е р а ц и я

Ф и г . 6 7 . П р и л о ж е н и е на а н т и б и о т и ц и п р и н я к о и г р а м о т р и ц а т е л н и п р и ч и н и т е л и н а и н ф е к ­
ции

Особености на антибактериалните препарати. На фигура G6, 67, 68, 69

са дадени най-често срещаните патогенни причинители и тяхната чувствител­
ност към антибактериалните препарати. Трябва да бъдат посочени и някои
особености, които да се имат предвид в ежедневната практика.
1. Пеницилини. Антистафилококовите, амино- и карбопеницилините имат
значително по-малка активност в сравнение с пеницилин G ио отношение на
грамположителните аеробни и анаеробни коки и бактерии. Само ацилуреид-
ните пеницилини имат равен ефект с пеницилин G с изключение само на пе­
ницилин чувствителните стафилококи.
Амоксицилинът оказва по-голяма активност от ампицилина върху S. pyo­
genes и S. faecalis и но-малка активност — върху Kl. pneumoniae.
Анилуреидопепицилипите показват висока активност и към устойчивите
на карбеницилин и аминоглюкозиди щамове на Ps. aeruginosa.
В сравнение с азлоцилина мезлоцилинът е по-активен спрямо Е. coli,
шигела, салмопела, иидол (—) и индол ( + ) протеуси. Азлоцилинът е значи­
телно по-ефективен спрямо Ps. aeruginosa.
2. Макролиди. Оказват ефект върху L. pneuinophilia и анаеробните коки
и бактерии (грамположителпи, грамотрицателни).

511
 3. Хлорамфеникол. О к а з в а ефект в ъ р х у анаеробните грамположителни
и грамотрицателни коки и б а к те рии.
4. Тетрациклини. О к а з в а т ефект в ъ р х у анаеробните грамположителни и
отрицателни коки и бактерии. Имат подчертан ефект в ъ р х у микоплазмената
пневмония, хламидиите и рикетсиите.

Kl. pneumoniae P s . aeruginosa Н. influenzae

Гентамицин Ампицилин
Амннопеницилини А н т и б и о т и к по и з б о р

Азлоцилин П р и резистентност:
Карбеницилин
Цефтазидим Хлороцид
Ацилурендопеннцилинп
Ц е ф а л о с п о р н и и 1 генера­ Макролиди
ция Стрептомицин
Бисептол

Тобрамицин Карбопеницилини
Амикацин Тобрамицин
Ц е ф а л о с п о р н и и II и I I I П р и резистентност:
генерация Цефалоспорнии
Стрептомицин-}-хлороцид
Тетрациклин

Ф и г . 68. П р и л о ж е н и е на антибиотици при н я к о и грамотрицателни причинители на ин­

фекции

Анаероби

Фиг. 69. Антибактериална терапия при 'анаеробни б а к т е р и а л н и и н ф е к ц и и

5. Аминоглюкозиди. В сравнение с тобрамицина и гентамицина а м н к а ц и -

нът о к аз ва най-добър ефект в ъ р х у P s . aeruginosa, д а ж е и в ъ р х у щамове , ус-

516
тойчиви на тобрамнцина и гентамицина. Амикацинът е активен и върху мета-
цнлинустончивите стафилококи.
6 . Цефалоспорики. I генерация. Цефалексинът оказва ефект върху цито-
бактер. Цефацетрилът потиска в 8 0 % S . faecalis. Цефазолинът оказва ефект
вър ху метацилинустойчивите стафилококи. II генерация. Цефамандолът е
ефективен в ъ рх у метацилинустойчивите стафилококи. Цефамицинът има ефект
вър ху В . fragilis (при дневна доза 12 g). III генерация. В ъ р х у S. faecalis най-
д о б ъ р ефект имат цефотиамът и нефтазидимът, а най-слаб — центриаксонът.
В ъ р х у P s . aeruginosa най-добър ефект оказват нефтазидимът, цефотаксимът и
цефтриаксонът (необходими са по-големи дневни дози). Това се отнася и з а
В . fragilis. Цефтазидимът оказва ефект и върху L . pneumophilia.
Настояще и перспективи н а антибактериалната терапия. Антибакте-
риалните препарати имат различен начин на действие върху бактериалната
клетка — синтеза на клетъчната стена, Д Н К репликация, засягане на ензими
и д р . След въвеждането на пеницилина в 1945 г. само за 4 години чувствител­
ността на стафилококите се намали от 8 5 на 2 5 %. След 50 години чувствител­
ността на стафилококите към пеницилина е под 10 % (7). С въвеждането на
нови препарати се появиха и резистентни шамове към тях вероятно поради
широкото използуване на антибиотици при болни с тежки проблемни инфекции.
Напоследък стрептококите също започват да показват резистентност към
пеницилина независимо от тсва, че резистентност не е наблюдавана в продъл­
ж е н и е на 2 0 години (7).
Голям проблем са нозокомиалните инфекции, при които Е . coli има уча­
стие 17,3 %, P s . aeruginosa — 8 , 6 % и д р . Б ъ р з о се увеличават инфекциите със
серация — прогнозата е , че в 1990 г, те ще бъдат 10.% от всички инфекции (7).
Резистентността към беталактамите с е определя от възможността антибио­
тикът да проникне през мембраната на бактериалната клетка. С новите цефало-
спорини с е цели да бъде преодоляна тази форма на резистентност. Проблем ще
остане лечението на инфекции, причинени от P s . aeruginosa, В . fragilis, Н . in­
fluenzae, Е . c o l i . Neisseria и K l . pneumoniae.
Резистентността към аминоглюкозидите възниква в резулат на модифика­
ция на бактериалните ензими. Този проблем съществува при серация и псез-
домонас, които могат да променят своята мембрана. Голямо значение има ло­
кализацията на инфекцията. В белите дробове тъканното pH е такова, че на­
малява ефекта от приложението на аминоглюкозидите. При лечение с триметро-
прим и сулфонамиди резистентността възниква посредством плазмиди. Резис­
тентността към антибиотиците е значителна при стафилококи, стрептококи,
ентеробактер, цитобактер, ацинетобактер и псевдомонас (7).
Преди 15 години щамовете от псевдомонас нямаха съществено клинично
значение. Сега всеки болен с левкопепия и имунен дефицит рано или късно с е
инфектира с псевдомонас. Тези бактерии могат да имат резистентност към всич­
ки антибактериални препарати.
Възможността за намаляване на случаите с резистентни бактерии предпо­
лага контрол, намаляване или циклично използуване на антибиотиците, хи­
гиена, въвеждане на нови антибиотици, към които бактериите не могат да из­
работят резистентност — такива са 4-квинолоните.
В продължение на 2 0 години налидиксовата киселина се използуваше з а
лечение на инфекции на пикочните пътища. Сега с някои промени в струк­
турата на молекулата б я х а получени 4-квинолони — съединения с висока ак­
тивност спрямо патогенни бактерии.
От последните 19 години активна изследователска работа, посветена на
аитибактериалните препарати, 2 години са били необходими за аминоглюко­
зидите, 10 години — за беталактамите и 7 години — за 4-квинолоните.

517
 Квинолоните у в р е ж д а т бактериалната Д Н К и п о този начин клетката
умира. Резистентни мутанти не са наблюдавани и към първите използувани
квинолони — налидиксова киселина, която от 2 0 години е в клинична упо-
тр еба (9).
Н а таблина 18 са представени ААИК и М Б К , както и времето, необходимо
за загуба на жизнеспособността на 9 0 % от бактериалната популация за някои
от 4-квинолоните (9).

Т а б л и ц а 18
Активност на някои квннолонови съединения

Минимална иихибиториа Максимална бактери­ Време

4-квинолони концентрация цидна концентрация (минути)
(mg/ml) (mg/ml)

Ципрофлоксапин 0,004 0,15 19

Оклофлоксацин 0.03 0,9 19
Норфлоксацмм 0,04 1.5 52
Оксолииинова киселина 0,2 9 58
Н а л и д и к с о в а киселина 3 90 62

От таблицата се вижда, че ципрофлоксацинът и оклофлоксашшът убиват

бактериите значително но-бързо — з а 19 минути. Т е могат да бъдат използу­
вани и при инфекции на дихателните пътища, причинени от стрептококи, пиев-
мококи и И . influenzae. Активността срещу И . influenzae при М И К е 0,01
0 , 0 5 mg/1. Това предполага получаване на много добри клинични резултати.
Brachnianela има М И К 0 , 0 1 — 0 , 0 5 mg/1, a L. p n e u m o p h y l a e 0 , 2 — 0 , 5 mg/1.
Тези съединения имат активност и срещу клебсиела, серация, ентеробак-
тер, към повече от щамовете на силно резистентните морганела, протеус и
цитобактер. По-нисък е ефектът спрямо щамове от серация, при която М Н К
е 8 mg/1. Много добри перспективи има лечението с 4-квинолоните и при ин­
фекция с Ps. aeruginosa, метицилин резистентни щамове на S. aureus и анине-
тобактер. Възможностите за повлияване на анаеробните бактерии не са изяс­
нени (2).
Фармакокинетичните проучвания установиха възможността 4-квиноло­
ните да бъдат приложени 2 пъти диевно в нерорална дозировка. Т е имат висок
обем на разпределение (40 % свързване на протеините и пълен бъбречен и не-
бъбречен клирънс). Установена е т у б у л а р н а и билиарна секреция, чернодро­
бен или снонтанен метаболизъм.
Метаболизмът на препарата е по-активен при перорално, отколкото при
парентерално приложение. Фармакокинетиката с л е д нерорална дозировка
кореспондира д о б р е с фармакокинетиката с л е д парентерално приложение
в и с о к о ниво на разпределение и полувреме па елиминация между 206 и 280-ата
минута. Около 3 0 % при нерорална и 6 2 % при парентерална дозировка с е
екскретира за 24 часа в урината, като в урината концентрацията е все още ви­
сока ^към 24-ия час, дори и при нерорална доза 5 0 m g ( 5 ) .
Резултатите от досегашните изследвания показват, че квинолоните са
нов клас перспективни антибактериални препарати. Високата бактерицидна
активност и липсата на кръстосана резистентност правят тези препарати под­
ходящи за лечение и на грамотрицателни инфекции, включително и па видо-

518
вете псевдомонас. В съображение влизат и болните с увредена имунологична
з а щ и т а (гранулоцитоиения).
Има основание да се предполага, че тази нова група препарати ще изме­
с т я т значителен брой от използуваните досега антибиотици.

книгопис
1. К р у ш к о в, П в . , И В . Л а М б е В. Фармакотерапевтичен наръчник. С . , Мед. п
ф и з к . , 1983.
2 . А с а г. J . T h e m i c r o b i o l o g i c a l a c t i v i t y of c i p r o f l o x a c i n . In: I n f e c t i o n s D i s e a s e s . F.d. T .
S m i t h . 3 i n t . B a y e r P h a r m a Press S e m i n a r Paris France, 1984, 6 — 8 .
3 . F е r k е x, M . , L. H a v a ^ Chemotherapy, 27, 1981, s u p p l . 1, 1 — 8 .
4 . L е v i s o п, M. U s e of a n t i m i c r o b i a l a g e n t s in t h e p n e u m o n i a s . E d . M. E. L e v i s o n . B o ­
s t o n . 1984, 6 6 — 9 0 .
5. L o d е, H . C i p r o f l o x a c i n p h a r m a c o k i n e t i c s . In: I n f e c t i o n s Diseases. E d . T. S m i t h . 3 i n t .
B a y e r P h a r m a Press S e m i n a r Paris, France, 1984, 9 — 1 0 .
6. N e u , C. P r i n c i p l e s c o v e r n i n g use of a n t i b i o t i c s in p u l m o n a r y i n f e c t i o n s . In: P u l m o n a r y
D i s e a s e s and Disorders. E d . A . F i s h m a n . N e w York e t c . , M c G r a w Mill B o o c Co, 1 9 8 0 ,
1078—1088.
7. N e u , C . T h e need for n e w a n t i b a c t e r i a l s because of c h a n g e s in bacterial p o p u l a t i o n s a n d
resistance, in; I n f e c t i o n s Diseases, 2 — 3 .
8 . S a b a t h, L. A n t a g o n i s m of a n t i m i c r o b i a l a g e n t s b y products of i n f l a m a t i o n . In: A c t i o n
of a n t i b i o t i c s in p a t i e n t s . E d . L. D . S a b a t h . Bern e t c . , Huber, 1981, 7 4 — 8 4 .
9. S m i t h , J . Mode of a n t i b a c t e r i a l a c t i o n of t h e 4 - Q u i n o l o n s . In: I n f e c t i o n s D i s e a s e s ,
4-5.
 А З Б У Ч Е Н У К А З А Т Е Л

Б а з о ф и л е н тест, п р я к 41
А б с ц е с , остър б е л о д р о б е н 281 — н е п р я к 41
— хроничен 2 8 6 Б а к т е р и е м и я при
Автоимунизация 42 б а к т е р и а л н а пневмония 184
Азбестоза 3 2 пневмококова пневмония 184
Актиномикоза, белодробна 2 9 4 стафилококова бактериемична пнев­
А л в е о л а р н а в е н т и л а ц и я / п е р ф у з и я 3 9 , 481 мония 187, 188
— хиповентнлация 4 0 с т р е п т о к о к о в а пневмония 192
А л в е о л а р н и макрофаги при б е л о д р о б е н ем- Бактериологично изследване
ф и з е м 116 — б ъ р з и методи 4 6
А л в е о л и т 116 при б е л о д р о б н и з а б о л я в а н и я 4 7
Алергени 39, 42, 102, 153, 161 при б р о н х и е к т а з н а б о л е с т 2 7 5
А л е р г и я , методи з а д и а г н о с т и к а 4 2 Бактериостатична и б а к т е р и ц и д н а активност
— при т у б е р к у л о з а 2 3 6 503
А л к а л о з а при д и х а т е л н а недостатъчност 4 8 2 Баритоза 3 2 3
Алфах-антитрипсин 3 2 Баротравма ( в и ж б е л о д р о б е н емфизем),
— наследствен н е д о и м ъ к 8 3 подкожен
— при б е л о д р о б е н е м ф и з е м 118 Б а ц и л на К о х 2 3 2
— при т у б е р к у л о з а 51 Б а ц и л о о т д е л и т е л 48, 231
Алфа2-макроглобулин Бекломет 231
- — при белодробни з а б о л я в а н и я 3 2 , 4 9 , 51 Б е л о д р о б е н е м ф и з е м 114
А м и л о и д о з а на органите на д и ш а н е т о — б у л о з е н 128
Анаеробна микрофлора, изследвания 4 7 — д и с т а л е н а ц и н а р е н 123
А н а л е п т и ц и 491 — и р е г у л а р е н 128
Ангиография 3 5 — компенсаторен 128
— на б р о н х о - п у л м о н а л н а т а система 7 5 — конгенитален л о б а р е н 128
А н е в р и з м а , аортна 4 7 5 — лобарен 79
— а р т е р и о - в е н о з н а 81 — л о к а л е н (вторичен) 127
— на безименната а р т е р и я 4 7 5 — медиастинален 4 6 0
— на главната б е л о д р о б н а а р т е р и я 4 7 6 — огнищен 123
При антибактериална терапия — п а н а ц и н а р е н 122
и н ф е к ц и я на б е л и т е д р о б о в е 2 8 5 , 5 0 0 — п е р и а ц и н а р е н 122
Антибактериални препарати, к л а с и ф и к а ц и я — при б р о н х и а л н а а т р е з и я 128
500, 5 0 7 — при клапна о б с т р у к ц и я на б р о н х и 1 2 8
— дозировка 510 — ц е н т р о а ц и н а р е н 121
— приложение 512 Белодробен ехинокок 308
— токсичност 512 Б е л о д р о б е н оток при
Антибиотици при б е л о д р о б е н тромбоемболизъм 367, 4 0 1
— белодробен абсцес 2 8 5 д и х а т е л н а недостатъчност 4 8 7
— бронхиектазна болест 277, 2 7 8 — кардногенен 361
— пневмонии 185, 190, 192 — неврогенен 3 7 4
— туберкулоза 262 — н е к а р д и о г е н е н 366, 3 7 1
— хроничен и б е л о д р о б е н е м ф и з е м 144 — о т голяма надморска височина 3 7 4
А н т и к о а г у л а н т н а т е р а п и я при б е л о д р о б е н Белодробен тромбоемболизъм 4 0 0
тромбоемболизъм 417 — белодробна ферма 409
А п л а з и я на б е л и я д р о б 7 2 — к а р д и а л н а форма 4 0 5
А п л а з и я н х и п о п л а з и я на a . p u l m o n a l i s 8 2 — класификация 4 0 5
Аспергилоза, белодробна 292 •— микроемболична форма 411
А с п и р а ц и я при б р о н х и а л н а о б с т р у к ц и я 5 9 — о б и к н о в е н а форма 4 0 9
Ателектази при безинфарктна 409
белодробен тромбоемболизъм 4 0 2 . инфарктна 4 1 0
lupus erythematodes 353 — х р о н и ч н о рецидивираща 4 1 2
Acinetobacter 2 0 3 и н ф а р к т н а 412
микроемболична 4 1 3

520
 Б е л о д р о б н а а л в е о л а р н а протеиноза 3 0 0 — терминални 14, 19
Б е л о д р о б н а а р т е р и о г р а ф и я при белодробен — респираторни 14, 19
тромбоемболизъм 414 Бронхиолит 94
Б е л о д р о б н а в е н о о к л у з и в н а болест 387 Б р о н х и т 94
Белодробна защита, — о б с т р у к т и в е н хроничен 112
— биохимична 2 3 — остър 93, 9 5
— и м у н о л о г и ч н а 31 — п р а х о в 94
— клетъчна 28 — т о к с и к о - х и м и ч е н 94
— механична 2 3 — хроничен 97, 118
— п р о т и в о и н ф е к ц и о з н а 30 Б р о н х и о л о а л в е о л а р е н р а к 431
— хуморална 29 Б р о н х о г р а ф и я при 60
Б е л о д р о б н а м е х а н и к а , методи з а изслед­ б р о н х и е к т а з н а болест 2 7 5
ване 3 5 хроничен б р о н х и т 111
Б е л о д р о б н а пневмоцитоза 311 Б р о н х о д и л а т а т о р и при
Б е л о д р о б н а т о к с о п л а з м о з а 311 — белодробен тромбоемболизъм 416
Белодробна хипертония 378 — хроничен б р о н х и т и белодробен ем­
— п о с т к а п и л я р н а 378, 382 физем 144
— п ъ р в и ч н а 384 Б р о н х о с к о п и я 58
Белодробни м и к о б а к т е р и о з и 2 6 5 — и н д и к а ц и и 58, 5 9
Белодробни с е к в е с т р а ц и и 76 — к о н т р а и н д и к а ц и и 60
Б е л т ъ ч н а ф р а к ц и я , е л е к т р о ф о р е т и ч н о из­ — при белодробен р а к 429
следване 49 — при болест на средостението 46 0
— при т у б е р к у л о з а 51 — при б р о н х и а л н а астма 164
Б е р и л и о з а 322 — при хроничен б р о н х и т 111
Б е та -л а к там ни а н т и б и о т и ц и при стафило- Bacteroides melaninogenicus 206, 207
к о к о в а п н е в м о н и я 190 В. fragilis 209
Биопсия, щипкова
от б р о н х и а л н а т а стена 61, 64
от белодробната к у х и н а 6 5
Биопсични методи
— б р о н х о с к о п с к и 64 Ва з о ди лат ат о р и при белодробен оток 319"
— н е б р о н х о с к о п с к и 64 В а к с и н а при 266
Бисептол при х р о н и ч е н б р о н х и т и бело­ белодробна т у е р к у л о з а ( Б Ц Ж ) 266'
д р о б е н емфизем 144 Ку-треска 219
Б о л е с т на — пневмококова п о л и з а х а р и д н а 187
— B e h c e t , белодробни и з м е н е н и я ПГ6 Вентилационен синдром 36
— Б е х т е р е в , белодробни изменен', я 3 5 6 Витален капацитет 3 6
— Bourville (виж туберкулозна склероза) Въ з л е ст полиартрит, белодробни измене­
— H a n d — S c h u l e r — C h r i s t i a n ( в и ж хронич­ н и я 357
на дисеминирана хистиоцитоза) V a r i c e l l a herpes zoster — вирус 217
— L e t t e r e r — S i w e ( в и ж остра дисемини­
рана хистиоцитоза)
— T ö r m n e l l ( в и ж К а н д и д о м и к о з а , бело­ Г
дробна)
— Х о д ж к и н , в и ж Х о д ж к и н о в лимфом 466 Г а з о в а о б м я н а , синдром на н а р у ш е н а
Б р о н х и , видове 12, 13, 17, 19 Ганглионевром 476
Б р о н х и а л е н р а к 420 Гастроентерални кисти (гастрогенни) 478
Б р о н х и а л е н аденом 431 Гастро-пулмонален мукокинетичен вагусов
Бронхиален секрет рефлекс 148
— вискозоеластичност 4 5 Геотрихоза, белодробна 298
— изследване 4 5 Гигантска лимфовъзелна х и п е р п л а з и я 473
— при Х О Б Б 140 Гли копротеини
— с ъ с т а в 46 — в б р о н х и а л н а течност 24
Б р о н х и а л н а астма 153 — при т у б е р к у л о з а 4 9
— а с п и р и н о в а 162 — при Х О Б Б 140
— а топи чна 161 Гнойна болест н а белите дробове 280
— и н ф е к ц и о з н о - а л е р г и ч н а 162 Гоблетови клетки 17
— н о щ н а 162 Гранулом, т у б е р к у л о з е н 238
— смесена 162 Грануломатоза на Wegener, белодробни из­
Б р о н х и а л н а х и п е р р е а к т и в н о с т 39, 159 менения 358
Б р о н х и е к т а з н а болест 271
— «голяма» н а M o u n i e r — K u h n , J e u n e ,
Goly, Preault 273
— к л а с и ф и к а ц и я 272
— х и р у р г и ч н о лечение 2 7 7 Д е л и р и у м при пневмококова пневмония 186
Б р с жхиол и 14 Д и в е р т и к у л и на хранопровода 478

521
.Днуретици при при б р о н х и а л н а астма 155, 168
— б е л о д р о б е н оток 3 6 9 — М (IßM) в б р о н х и а л е н с е к р е т 3 0
— хронично б е л о д р о б н о с ъ р ц е 3 9 5 *Имуноглобулини
Д и ф у з н и интерстициални фибрози И м у н о с у п р е с о р и 3 3 2 , 335, 3 5 3
— класификация 3 2 8 И н д е к с на Т и ф н о
— кортикотерапия 3 3 2 11нтоксикация, т у б е р к у л о з н а
Д и ф у з и о н н и н а р у ш е н и я 41 Инфекциозен процес, биологична характе­
Д и х а т е л н а недостатъчност ристика 4 9
Д н с п л а з и я на б е л и я д р о б Инфлуенца 8 9
Диспнея И н х а л а ц и о н н и средства 145
Д и с п р о т е и н е м и я при инфекции 1 Р Р В ( i n e r m i t e n p o s i t i v e pressure b r e a t n i n g )
Дренаж 91
— аномален венозен 81
— постурален 277, 2 8 6 K
— при плеврален и з л и в 4 5
D i p l o c o c c u s p n e u m o n i a e 181 К а в е р н а , т у б е р к у л о з н а 239, 253
К а з е о з н а пневмония 238, 251
— бронхопневмония 251
Е Кандидомикоза, белодробна
| ф у н г и с т а т и ч н о и ф у н г и ц и д н о лече­
Експекторация, изследване 4 5 ние 291
« Е к с п е к т о р и р а щ и » л е к а р с т в а 149 Карбокониози 3 2 4
Е л а с т а з а 3 2 , 117 К и с л о р о д о т е р а п и я при
Е л а с т а н с на б е л и я д р о б 3 6 — б е л о д р о б е н оток, кардиогенен 3 6 8
Е л е к т р о к а р д и о г р а м а при — б е л о д р о б е н оток, некардиогенен 371
— б е л о д р о б н а х и п е р т о н и я 381, 3 8 2 — д и х а т е л н а недостатъчност 490, 4 9 8
— хронично белодробно сърце 3 8 6 — медиастинален емфизем 461
Емфизем, б е л о д р о б е н ( в и ж б е л о д р о б е н ем- — хронично б е л о д р о б н о с ь р ц е 3 9 5
физем) Кистична ф и б р о з а на панкреаса ( в и ж м у к о -
Емпием, и н к а п с у л и р а н 2 8 5 висцидоза)
Ензимно-свързан и м \ н о с о р б е н т е н тест К л а р а клетки 19
( E L I S A ) 164 К о ж н и проби при
Енцефало-тригеминална а н г и о м а т о з а 3 3 8 — алергия 3 3
Е о з и н о ф и л е н г р а н у л о м на б е л и я д р о б 3 3 5 — б р о н х и а л н а астма 166
Е о з и н о ф и л и при б е л о д р о б е н емфизем 116 — туберкулоза 259
Епител, ресни чест псевдо-многослоен 17 — Х О Б Б " 141
Е х о г р а ф и я на б е л и я д р о б 5 6 Кокцидиоидомикоза, белодробна 297
ЕСНО-вирус 217 Кола ген а з а 3 2
Enterobacter s p 193 Колагенози 3 5 2
E n t e r o b a c t e r i a c e a e 193 2 0 0 Комбинирана терапия — с и н е р г и з ъ м и анта­
E s c h e r i c h i a c o l i 193, 2 0 0 , 2 8 1 гонизъм 5 0 6
К о м п л а й а н с ( б е л о д р о б н а разтегливост) 3 6
Компютърна т р а н с в е р з а л н а томография 5 2
3 Коронародилататори 491
Криптококоза, белодробна 296
З а щ и т а на б е л и я д р о б Кристали на C h a r c o t — L e y d e n 164
— б и о х и м и ч н а 31 Круп 8 9
— клетъчна 2 8 Кръгъл и н ф и л т р а т 2 5 0
— хуморална К у - т р е с к а ( К у и н с л а н д с к а треска) 2 1 7
Chlamydia psittaci 219
C l o s t r i d i u m perfringens 2 1 7
И Common-cold-virus 217
Coxackie virus 217
Идиопатична б е л о д р о б н а ф и б р о з а 3 3 2 Coxiella Burneti 2 1 7
Имунитет K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e 193, 197, 198
— и м у н о л о г и ч н а памет 2 3 6
— имунологична толерантност 2 3 6
— при б е л о д р о б н а т у б е р к у л о з а 2 3 4 Л
клетъчен 2 3 5
хуморален 2 3 5 Л а в а ж , б р о н х о а л в е о л а р е н при с а р к о и д о з а 3 4 6
— A / s IgA/ секреторен 29, 3 0 Л е в к о т р и е н и 157, 161
— D (IßD) 43 Л е в у л о з а 491
— Е (IgE), определяне 4 3 Легионерска болест 2 0 5
при алергични с ъ с т о я н и я 4 2 Лейомиоми 434
при б р о н х и а л н а астма 154, 161, 168 Л и з о з и м в б р о н х и а л е н секрет 29, 3 1
— G ( I g G ) , в д о л н и я респираторен тракт 3 1 0 Лимфосарком 468

522
 , •Лимфоцити 2 8 Остра дисеминирана хистоцитоза 3 3 6
— В и и м у н и т е т 28, 41, 4 3 Остър т у б е р к у л о з е н сепсис 2 4 5
— и з с л е д в а н е ф у н к ц и о н а л н о , а кти вн о с т 42
— при с а р к о и д о з а 3 4 5
— Т и и м у н и т е т 32, 41, 4 3 П
Л и пидни и з л и в и 448
! Л и п о м 434, 472 Папиломи 434
^ Л и п о с а р к о м 472 П а р а г а н г л и о м и (хемодектоми) 477
Л о б е к т о м и я при хроничен абсцес 288 Паразитни болести на белия дроб, видове 308
L u p u s e r y t h e m a t o d e s при 352 Пасивна х е м а г л у т и н а ц и я по Boyden 44
— а тел е кт ази 3 5 3 П е в и ц и л о з а белодробна 299
— д и ф у з н а и н т е р с т и ц и а л н а фиброза 3 5 3 Пиопневмоторакс 284
— п л е в р и т 352 П л е в р а , видове 21
Л у п у с н а пневмония 3 5 3 — болести 437
Legionella p n e u m o p h i l a 2 0 5 П л е в р а л е н и зли в 437
— биохимично изследвано 449
— видове 437
М — лекарствен 447
— неопластичен при 444
• Макролиди 501 азбестоза 446
Макрофаги, а л в е о л а р н и 21 болест на коремните органи 445
Медиастинити 462 болест на лимфната система 445
Медиастиноскопия, хистологично изследване ми кози 446
на материал 62 паразитни з а б о л я в а н и я 446
Медиатори на алергични реакции 156, 161 ревматични болести 446
Мезенхимни тумори 472 саркоидоза 446
Менингит, менингококов 2 1 5 — травматични 447
L Металокониози 322 — цитологично изследване 449, 450
[ Метастатични лимфни в ъ з л и 425 Пл е вр а л н и с р а с т в а н и я 454
Микобактериози 2 6 8 П л е в р и т , гноен 448
Д М и к р о в и л и 17, 2 0 — лупусен 352
Л М и к р о т у б у л и 17 — т у б е р к у л о з е н 442
\. Ли;ноантибиотично лечение 506 — фибринозен 447
\ М у к о в и с ц и д о з а 84 Пиевматоцеле, при бактериемична стафило-
\ М у к о к и н е т и ц и , видове 145, 148 к о к о в а пневмония 189
ILA'ryполитици при хроничен б р о н х и т и бело­ Пневмококи 181
дробен емфизем 146 Пневмокониоза при е л е к т р о з а в а р ч и ц п 3 2 3
I Л\> корми коза, белодробна 2 9 8 Пневмокониози 315, 324
^ А^укотропни средства 148 Пневмомп кози 48, 289
\ AVyкоцилиарен к л и р ъ н с 2 3 Пневмонии, к л а с и ф и к а ц и я 175
^ ААукус 2 3 Пневмонии, б ак т ер и алн и аеробни 181
^ Муцини 24 а т и п и ч н а 184
Л Meningococcus 146 бактериемична 188
Д A\iicomyst 232 пневмококова 181
A Alycobacterium t u b e r c u l o s a e 232 Пневмония, б а к т е р и а л н а , причинена от
A.lMycoplasma p n e u m o n i a e 221 Acinetobacter 203
Enterobacter 200
Escherichia coli 200
н h H a e m o p h i l u s i n f l u en zae 2 0 3
K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e 198
1 Налягане, интрапулмонално 36 Legionella p n e u m o p h i l a 2 0 5
. I Невробластом 476 P r o t e u s sp. 201
l Неврогенни тумори 476 P s e u d o m o n a s aeruginosa 202
I I Н е н р о с а р к о м 476 S e r r a t i a marcescens 202
! I Н е в р о ф и б р о м 476 с т а ф и л о к о к о в а 187
11J 1енрофиброматоза на R e c k l i n g h a u s e n 3 3 7 стрептококова, причинена от 191
I i Н е х о д ж к и н о в и лимфоми 468 стрептококи от г р у п а А 191
Н Н о к а р д и о з а белодробна 297 стрептококи от г р у п а В 193
— амикробпи вторични 226
а л е р г и ч н а 226
00 еозииофилна 226
л е к а р с т в е н а 227
•ООблакопиден и н ф и л т р а т 251 липоидоклетъчна 228
(СЮбща н а с т и н к а 8 6 причинена от пушеци 227
|ОЮкснданти при белодробен емфизем 116 р а д и а ц и о н н а 229
Ю р н и т о з а 221 термално у в р е ж д а н е 2 2 8

523
 химична 2 2 6 Praustnitz—Küstner 42, 4 3
— анаеробни 2 0 6 с в ъ р з в а н е на а н т и г л о б у л и н а по S t e ­
Plaunt Vincent 209 phan 4 4
причинени от Ревматоидна пневмония, остра 3 5 2
Bacteroides 2 0 7 Р е д к и б е л о д р о б н и болести 3 0 0
C l o s t r i d i u m perfringens 2 0 9 Р е з и с т а н с на б е л и я д р о б (съпротивление)
микроаерофилни стрептококи 2 0 8 35, 3 6
— в и р у с н и , причинени о т Респираторна ацидоза (виж хиперкапния)
аденовируси 2 1 6 Р е х и д р а т а ц и я при лечение на д и х а т е л н а н е ­
Chlamydia psittaci 2 1 9 достатъчност
Influenza virus А, В, C 2 1 3 R A S T тест ( в и ж тест) 42, 167
M y c o p l a s m a p n e u m o n i a e 221
Parainfluenza viruses 2 1 5
респираторно-синцитиалии вируси
217
риновируси ( c o m m o n - c o l d вир\-си) Саркоидоза 3 4 0
217 — лечение кортикостероиди 3 4 8
Coxiella Burneti 2 1 7 Сарком на б е л и т е д р о б о в е 4 3 2 , 4 3 5
Coxackie virus 217 Секрет, б р о н х и а л е н 23, 2 4 , 4 5
ЕСНО-вирус 217 Сидероза 3 2 3
V a r i c e l l a herpes zoster v i r u s 2 1 7 С и л и к а т о з и 321
цитомегалозируси 2 1 7 Силикоза 3 1 5
Пне^моторакс 4 5 5 Симптом на
Пневмоцитн, алвеоларни — «гайда» 110, 126
тип I 2 0 — Myrrhe 3 5 3
( т и п II 2 0 — Хаман 463
Полимиозит, белодробни изменения 3 5 5 — Kernig 2 4 7
П о л и н о з и 41 — Brudzinski 247
П р и з н а к на — Бабински 247
— C a m p b e l l , при б е л о д р о б е н емфизем 125 Синдром
— H o w e r , при б е л о д р о б е н емфизем 125 рестриктивен 3 6
П р о б а на M a n t a u x обструктпвен 3 7
Прогресивна белодробна дистрофия 302 смесен 3 8
Протеази 3 2 — б р о н х и а л н а хиперреактивност 39, 159
— в респираторния тракт 3 2 — Williams—Campbell 272
— при б е л о д р о б е н е м ф и з е м 117 — Goodpasture, белодробни изменения
Протеазни и н х и б и т о р и ( а н т и п р о т е а з и ) 3 2 при 3 5 7
при б е л о д р о б е н е м ф и з е м 118 — Картагенер ( З и в е р т — К а р т а г е н е р ) 7 9 ,
Пситакоза 2 1 9 271
Пулмолитиаза, дифузна алвеоларна 301 — K l a u d e - B e r n a r d — H o r n e r 467, 4 7 7
Първичен т у б е р к у л о з е н а ф е к т 2 3 9 — McLood ( в и ж а п л а з и я и х и п о п л а з и я
Първичен т у б е р к у л о з е н к о м п л е к с 2 4 0 , 2 4 2 на a . p u l m o n a l i s ) 8 2 , 2 7 2
Parainfluenza viruses 2 1 5 — н а р у ш е н а газова о б м я н а 36, 3 9
Plaunt Vincent-пневмония 209 — о б с т р у к т и в е н при Х О Б Б 142
Proteus sp. 201, 2 0 2 — о с т р о разстройство на д и ш а н е т о при
Pseudomonas aeruginosa 2 6 възрастните ( С О Р Д В ) 3 7 5
— постгрипен с и н д р о м 2 1 5
— S t r u g e — W e b e r — K r a b e ( в и ж Енцефало-
тригеминална ангиоматоза)
P — Sjögren, белодробни изменения 3 5 5
— Турпеи 7 9
Р а д и а ц и о н н а пневмония 2 2 9 — W a t e r h a u s — F r i d e r i c h s e n 184
Радиоизотопна диагностика на белите дро­ — х и п е р с е к р е т о р е н при Х О Б Б 142
бове 5 7 - ятагана ( s c i n i t a r s y n d r o m ) 81
Р а д и о т е р а п и я при Х о д ж к и н о в м е л а н о м 4 6 8 Синдроми
Р а з п а д н а т карцином 2 8 5 — на горните д и х а т е л н и пътища, п р и ч и ­
Реагини (виж алергични антитела) имуно- нени от в и р у с и 8 6
глобулин Е ( I g E ) обща настинка 8 6
Реактивност, специфична 4 2 паранеопластични 4 2 6
— неспецифична 42 фарингеален синдром 8 7
Р е а к ц и я на фаринго-конюнктивален 8 8
— Р Б Т Л (за б л а с т т р а н с ф о р м а ц и я на л и м - Сифилис, белодробен 3 0 4
фоцитите) 4 2 С к а р и ф и к а ц и о н н а проба 166
и з ч е р п в а н е на а н т и г л о б у л и н а 42, 4 3 Скениране, радиоизотопно 460
Кумбс 42 Смесена съединителнотъканна болест, б е л о ­
микропреципитация 42 дробни и з м е н е н и я при 3 5 6

524
С о л и т а р н и бронхогенни кисти 7 9 т у б е р к у л о з а на т р а х е о б р о н х и а л н и т е
С О Р Д В , синдром н а остро р а з с т р о й с т в о н а л и м ф н и възли 2 4 3
д и ш а н е т о при в ъ з р а с т н и т е фиброзно-кавернозна 254
С п и р а л и н а K u r s c h m a n n 164 хематогенно дисеминирана 2 4 5
Споротрихоза белодробна 2 9 8 менингеална 2 4 6
Станоза 323 остър туберкулозен сепсис 2 4 5
Стеноза н а т р а х е я т а и б р о н х и т е 7 8 остра м и л и а р н а т у б е р к у л о з а 2 4 5
— експнраторна 79 хронично протичаща първична 2 4 5
С т р е п т о к и н а з а 416 циротична 2 5 6
Сърдечни г л ю к о з и д и Т у б е р к у л о з н и микобактерии, изследване 4 8
— при остър белодробен оток 370 Т у б е р к у л о с т а т и ц и 262, 451
— при хронично белодробно с ъ р ц е 396 Тумори н а б е л и я д р о б 420
Сърфактанти 2 5 — доброкачествени 4 3 3
— при лечение н а хроничен б р о н х и т и — метастатични 434
белодробен емфизем 148 Тумори н а плеврата, първични 4 5 3
С ц и н т и г р а ф и я на белите дробове Тумори от съдов п р о и з х о д 4 7 5
— инхалационна 57 T a e n i a echinococcica 308
— перфузионна 5 7 T o x o p l a s m a G o n d i i 311
— л р и белодробен тромбоемболизъм 414
— при с а р к о и д о з а 346
S e r r a t i a marcescens 202 Ф
Staphylococcus a u r e u s 187
S t r e p t o c o s s u s 193 Фагоцитоза 2 8
— a g a l a c t i a e 179 Ф а к т о р , а к т и в и р а щ тромбоцитите (ФАТ) 156
— p n e u m o n i a e 179 Ф а к т о р на Х аг еман 156
— pyogenes 191 Фактори н а з а щ и т а , неспецифични 40
Феохромоцитом 476
Фибриноген
T — в п л а з м а при инфекциозни процеси 50
— в плазма при т у б е р к у л о з а 52
Т а л к о з а 322 Фибринолитична т е р а п и я при белодробен
Тератоми 469 тромбоемболизъм 417
Т е р м а л н о у в р е ж д а н е н а б е л и я д р о б 228 Ф и бр о б р о н х о ск о п и я 58
Терпени, видове 149 Ф и б р о з и р а щ о б л и т е р и р а щ б р о н х и о л и т 3050
Тест ф и б р о м 472
— н а Kweim 340 Ф у н к ц и о н а л н о изследване на д и ш а н е т о
при с а р к о и д о з а 343, 3 4 5 — при белодробен емфизем 126
— R A S T тест 42, 44 — при белодробен тромбоемболизъм 408
при б р о н х и а л н а астма 164 — при Х О Б Б 138
Тммоми 465 Фузиформени бактерии 209, 481
Тиоли 146
Т о м о г р а ф и я , к о м п ю т ъ р н а т р а н с в е р з а л н а 52
459 X
Т о р а к о с к о п и я з а биологично изследване н а
п л е в р а т а и б е л и я д р о б 64 Х а п т о г л о б у л и н при т у б е р к у л о з а 51
Трансторакална тънкоиглена аспирационна Хемодектоми ( в и ж параганглиоми)
биопсия 62 Хемодинамика при
Трахеален бронх 79 — белодробен тромбоемболизъм 401
Трахеален д и в е р т и к у л 7 9 — белодробна хипертония 382
Грахео-бронхо-езофагеална фистула 79 — хронично белодробно с ъ р ц е 392
Грахеобронхомегалия 7 8 Х е м о к у л т у р а при белодробни з а б о л я в а н и я 47
Греска н а P e l - E b s l e i n 467 Хемотуберкулинови проби 52
Губеркул ( в и ж т у б е р к у л о з е н г р а н у л о м Хамартоми 433
Туберкулин 2 5 9 Хемангиоми 433
Губеркулинова р е а к ц и я 259 Х е м о т о р а к с 448
Губеркулинодиагностика 259 Х е р и н г — Б р о й е р , рефлекси 41
Туберкулозна с к л е р о з а 337 Херпангина 89
уберкулоза, белодробна 231 Х и д р о т о р а к с 448
— т у б е р к у л о з н а и н т о к с и к а ц и я 242 Х и л о т о р а к с 448
д р у г и форми на т у б е р к у л о з а на ор­ Х и м и о п р о ф и л а к т и к а при т у б е р к у л о з а 266
ганите на дишането 257 Х и м и о т е р а п и я при
инфилтративно-пневмонична 250 — белодробен р а к 430
кавернозна 2 5 3 — лимфосарком 469
о г н и щ н а 249 Х и п е р к а п н и я (респираторна ацидоза) 481, 486
първичен т у б е р к у л о з е н комплекс 242 — при б р о н х и а л н а астма
т у б е р к у л о м на б е л и я д р о б 2 5 3 Хипертония, п у л м о н а л н а 41

525
 Х и п о п л а з и я на б е л и я д р о б 7 2 ф у н к ц и о н а л н и н а р у ш е н и я 139
Хистамин при — х и п е р с е к р е т о р е н с и н д р о м 142
— алергия 4 4 H a e m o p h i l u s i n f l u e n z a e 47, 2 0 3 , 2 7 8
— б р о н х и а л н а астма 156, 161
Хистаминопексичен индекс 4 4
Хистоцитоза 3 3 5 Ц
Хнстологични и з с л е д в а н и я 6 4
— на биопсичен материал 6 4 Цианоза 484
— на оперативен материал 6 4 — периферна ( ц и р к у л а т о р н а ) 4 8 7
- на плеврален п у н к т а т 6 4 — хемоглобинова 4 8 7
- при Х о д ж к и н о в лимфом 4 6 7 Цитологично изследване 6 5
— с п е ш н о интраоперативно 6 6 — на материал от б е л о д р о б е н л а в а ж 65
Хистоплазмоза белодробна 2 9 5 — на материал от б р о н х и 6 5
Х О Б Б , форми на 135 — на плеврален излив 6 5
алергична 138 — на плеврална течност 6 5
б р о н х и т н а 135 — на храчки 6 5
емфи земна 137 — при с а р к о и д о з а 3 4 6
смесена 137 — при трансторакална аспирационна б и о п -
Х о д ж к и н о в лимфом (лимфаденом лимфогрл- сия 6 5
нуломатоза) 4 6 6
Х р о н и ч н а д и с е м и н и р а н а хистиоцитоза 3 3 6
Хронично белодробно сърце 389 Ч
Х р о н и ч н а обструктивна б е л о д р о б н а б о л е с т 129
— обструктивен с и н д р о м 142 Чернодробни ензими
— тестове 139 — при т у б е р к у л о з а 5 2
С Ъ Д Ъ Р Ж А Н И Е

Предговор — П . Д о б р е в 7

О Б Щ А Ч А С Т 9
А н а т о м и я и хистология на белите дробове — П . У з у н о в , В . В л а с о в . , . П
Книгопис 22
З а щ и т н и механизми на б е л и т е д р о б о в е — П . Н и к о л о в а 23 ^
Книгопис 34
.Методи за изследване на белите д р о б о в е и обща характеристика на белодробните бо­
лести — П. Д о б р е в 35
Основни ф у н к ц и о н а л н и синдроми при белодробните болести — А н . П е т р о в 35
И з с л е д в а н е на реактивността на организма — П. Н и к о л о в а 41
Микробиологични изследвания при б о л н и с б е л о д р о б н и з а б о л я в а н и я — Е . К а л-
ф и ^7
Б и о х и м и ч н а характеристика на инфекциозния п р о ц е с — М . М а р к о в а . . . 49
К л и н и к о - л а б о р а т о р н и критерии за активността на т у б е р к у л о з н и я процес —
М. М а р к о в а 50
Компютърна т р а н с в е р з а л н а томография на гръдния кощ — В . К ъ р д ж и е в 52
У л т р а з в у к о в о изследване на белите д р о б о в е — В . К ъ р д ж и е в 56
Р а д и о и з о т о п н а диагностика на белите д р о б о в е — В . К ъ р д ж и е в 57
Б р о н х о с к о п и я и б р о н х о г р а ф и я на белите д р о б о в е — Е. Б е н о в 58
Б р о н х о с к о п с к и биопсични методи — Е. Б е н о в 61
Т р а н с т о р а к а л н а тънкоиглена аспирационна биопсия — Е . Б е н о в 62
Х и с т о л о г и ч н о и цитологично изследване — В . В л а с о в 64
Книгопис 66

С П Е Ц И А Л Н А Ч А С Т 69
П о р о ц и в развитието на б р о н х о - п у л м о и а л н а т а система — В . Л е в ч е в а 71
П о р о ц и при п р е у с т а н о в е н о развитие на б р о н х о - п у л м о и а л н а т а система 72
С е п а р а ц и о н н и п о р о ц и (солитарни б р о н х о г е н н и кисти и белодробни секвестрации) . 7 6
Д р у г и п о р о ц и на т р а х е я т а и б р о н х и т е 78
Съдови пороци на б р о н х о - п у л м о н а л н а т а система 80
Книгопис 81
Н а с л е д с т в е н о о б у с л о в е н и болести на белите д р о б о в е — П . Д о б р е в 83
Н а с л е д с т в е н недоимък на алфах-антитрипсин 83
М у к о в и с ц и д о з а , кистозна ф и б р о з а на панкреаса 84
Остри в ъ з п а л и т е л н и з а б о л я в а н и я на дихателните пътища — Е. Б е й о в 86---
Книгопис 92
Остър б р о н х и т — П . Д о б р е в 93
Книгопис 96
З а б о л я в а н и я , протичащи с хронична нереверзиблена о б с т р у к ц н я на дихателните п ъ ­
тища — П . Д о б р е в 97
Хроничен б р о н х и т 97
Б е л о д р о б е н емфизем 114
Х р о н и ч н а обструктивна б е л о д р о б н а болест 129
Л е ч е н и е на хроничния б р о н х и т и белодробния емфизем 142
Книгопис 152
Б р о н х и а л н а астма — И . А л е к с и е в , Д . О с м а н л и е в CpiP
Книгопис Г73
Пневмонии — П . Д о б р е в 179
Б а к т е р и а л н и аеробни пневмонии 181
Пневмококова пневмония 181
Стафилококова пневмония 187
С т р е п т о к о к о в а п н е в м о н и я , п р и ч и н е н а от г р у п а А с т р е п т о к о к и 191

527
 Пневмония, причинена от г р у п а В стрептококи 193
Менингококова пневмония 193
П н е в м о н и и , причинени от аеробни грамотрицателни бацили 193
Пневмония, причинена от K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e 198
Пневмония, причинена от Escherichia c o l i 200
Пневмония, причинена от Enterobacter 209
Пневмония, причинена от P r o t e u s s p e c i a s 201
Пневмония, причинена от Serratia marcescens 201
Пневмония, причинена от P s e u d o m o n a s aeruginosa 202
Пневмония, причинена от A c i n e t o b a c t e r 203
Пневмонии, причинени от д р у г и аеробни грамотрицателни бактерии 203
Пневмония, причинена от H a e m o p h i l u s i n f l u e n z a e 203
Пневмония, причинена or L e g i o n e l l a p n e u m o p h i l a (легионерска болест) . . . . 2 0 5
Б а к т е р и а л н и анаеробни пневмонии 206
Д и а г н о з а и д и ф е р е н ц и а л н а д и а г н о з а на бактериалните пневмонии 210
В и р у с н и пневмонии 211
Пневмония, причинена от I n f l u e n z a v i r u s А , В , С (грипна пневмония) 213
j Пневмония, причинена от P a r a i n f l u e n z a v i r u s e s 215
Пневмония, причинена от а д е н о в и р у с и 216
Пневмония, причинена от респираторно-синцитиални в и р у с и 217
Пневмония, причинена от р и н о в и р у с и 217
Пневмонии, причинени от C o x i e l l a B u r n e t i (Ку-треска, куинсландска треска) . . 217
Пневмонии, причинени от C h l a m y d i a p s i t a c i (орнитоза, пситакоза) 219
Пневмонии, причинени от M y c o p l a s m a p n e u m o n i a e (микоплазмени пневмонии) 221
Б а к т е р и а л н и пневмонии, развили се вторично при д р у г и з а б о л я в а н и я , интоксика­
ции, шок. химични и физични причини 225
Пневмонии, причинени от алергични фактори 226
Д р у г и амикробни пневмонии 228
Пневмонии, развили с е с л е д а с п и р а ц и я на м а с л о (липоидноклетъчна пневмо­
ния) 228
Пневмонии при термални у в р е ж д а н и я на дихателните пътища 228
Пневмонии при радиационни у в р е ж д а н и я 229
Книгопис 229
Т у б е р к у л о з а на белите д р о б о в е — В . Н и ч е в, А н. П е т р о в 234
Класификация на т у б е р к у л о з а т а на белите д р о б о в е — В . И и ч е в 24-0
Клинични форми на първичната т у б е р к у л о з а на белите д р о б о в е 241
Клинични форми на вторичната (следпървичната) т у б е р к у л о з а на б е л и т е д р о ­
бове 249
Патоморфоза на т у б е р к у л о з а т а на белите д р о б о в е 258
Т у б е р к у л и н о д и а г н о с т и к а — А н. П е т р о в 259
Л е ч е н и е и профилактика на т у б е р к у л о з а т а на белите д р о б о в е — В . Н и ч е в . . - 2 ^ 2
Книгопис 26^
Микобактериози на белите д р о б о в е — Е. К а л ф и н 268
Б р о н х и е к т а з н а болест — П . Д о б р е в 271
Книгопис 279
Гнойни болести на белите д р о б о в е — М. М и л ч е в 280
Остър абсцес на белите д р о б о в е 281
Х р о н и ч е н абсцес на белите д р о б о в е 286
Книгопис 288
.Микози на белите д р о б о в е — П . Д о б р е в , В . Н и ч е в ,289
Б е л о д р о б н а кандидомнкоза 2у0
Б е л о д р о б н а аспергило^а 292
Б е л о д р о б н а актиномикоза 294
Белодробна хистоплазмоза 295
Белодробна криптококоза 296
Белодробна покардиоза 29?
Б е л о д р о б н а кокцидиоидомнкоза 297
Белодробна споротрихоза 298
Белодробна геотрихоза 298
Белодробна мукормикоза 298
Белодробна пеницилоза 299
-—Книгопис 299
Р е д к и болести на белите д р о б о в е — В . Н и ч е в 300
Б е л о д р о б н а а л в е о л а р н а протеиноза 300
Д и ф у з н а ендоалвеоларна пулмолитиаза 301
П р о г р е с и в н а белодробна д и с т р о ф и я 302

328
 Пдиопатична белодробна хемосидероза 303
Сифилис на б(лите дробове 304
Фиброзиращ облитерираш бронхиолит 306
Амилоидоза на органите на дишането 306
Книгопис 307
Паразитни болести на белите дробове — П . Д о б р е в ЗПв
Ехннокок на белите дробове 308
Токсоплазмоза на белите дробове 311
Белодробна пневмоиистоза, интерстициална плазмоклетъчна пневмония 311
Книгопис 313
Професионални заболявания на белите дробове — З л . З л а т а н о в 314
Заболявания, дължащи се ка инхалиране на прахови фактори (пневмокониози) 315
j Силикоза 315
Силикатози 321
Металокониози 322
Карбоконисзи 324
Белодробни заболявания, причинени от вдишване на професионални химични фак­
тори 325
Книгопис 327
Дифузни интерстициални фибрози — М. М и л ч е в 328
Идиопатична белодробна фиброза 332
Хистиоиитоза X £36
Дифузни интерстициални фибрози при вродени невроектодермалки болести . . . . 337
Лекарствено индицирани дифузни интерстициални фибрози 338
Книгопис 3^8
Саркоидсза — М. . М и л ч е в , С т. И в а н о в 340''
Книгопис /390
Белодробни изменения при. ^олагенези — Н . А л е к с и е в , В л. М а к с и м о в . 351
"Ревматоиден артрит 351
Системен еритематозен лупус 352
Прогресивна системна склероза 354
Полиомиозит 355
Синдром на Sjögren 365
Смесена съедииителнотъканна болест 3'i6
Анкилозиращ спондилит и болест на Бехтерев 356
Болест на Behcet 356
Синдром на Coodpasture 357
Системни васкулити. Възлест полиартериит 357
Грануломатоза на Wegener 368
Книгопис 359
Белодробен оток — А . Д ж о н о в 360
Кардиогеиен белодробен оток «^61
Некардиогенен белодробен оток 371
Книгопис 377
Белодробна хипертония — Н . А л f г ц р в, А. Л ж о ii-D в _37&
Първична белодробна хипертония — Н . А л е к с и е в ЗЬ4
Белодробна венооклузивна болест — Н . А л е к с и е в 387
Книгопис 388
XpoHji'im б( л т р п б и о съгис — А . Д ж о н о в 389
'Книгопис . . . . . ~ тТ 398
Белодробен тромбоемболизъм — Н . А л е к с и е в 400
Книгопис 418
Тумори на белите дробове — П. Д о б р е в , М. М и л ч е в , 3 л. З л а т а н о в . 420
Бронхиален рак (първичен белодробен рак) 420
Бронхиален аденом 431
Бронхиоло-алвеоларен рак 431
Сарком на белите дробове 432
Доброкачествени тумори на белите дробове 433
Метастатични белодробни тумори 434
Книгопис 43(5
Болести на плеврата — М. М и л ч е в 437
Плеврални изливи 437
Пневмонични плеврални изливи 44!
Туберкулозни плеврити 442
Плеврални изливи при небактериални инфекции 14т
Плеврални изливи при неопластични заболявания 444

34 Клияичш пмевмология 529

 П л е в р а л н и и з л и в и п р и болести на сърдечно-съдовата система 445
Плеврални изливи при болести на лимфната система 443
Плеврални изливи при болести на коремните органи 445
П л е в р а л н и изливи при ревматични болести 446
Плеврални изливи при други заболявания 44^)
К л и н и ч н и форми с п о р е д х а р а к т е р а на п л е в р а л н и я излив 447
Д и а г н о з а на п л е в р а л н и т е и з л и в и 449
Л е ч е н и е на плевралните и з л и в и 451
Първични тумори на плеврата 453
Плеврални сраствания и калцификати 454
Пневмоторакс • 455
Книгопис ; . . . . 456
Б о л е с т и на с р е д о с т е н и е т о — И . А л е к с и е в 453
М е т о д и з а и з с л е д в а н е на с р е д о с т е н и е т о 459
Медиастинален емфизем 460
Медиастинити 462
Медиастинални процеси, локализирани предимно в предното средостение 465
Ти моми 465
Х о д ж к и н о в л и м ф о м (лимфаденом, л и м ф о г р а н у л о м а т о з а , б о л е с т на H o d g k i n ) . . 4пб
Н е х о д ж к и н о в и лимфом и 463
Тератомни неоплазми 469
Тиреоидна тъкан 470
Паратиреоидна тъкан 471
Мезенхимни тумори 472
Х е р н и я п р е з ф о р а м е н а на A\orgagni 473
Медиастинални процеси, локализирани предимно в средното средостение 473
Грануломатозно засягане на лимфните възли 473
Метастази в лимфните възли 473
П л е в р о - п е р и к а р д и а л н и кисти 474
Б р о н х о г е н н и кисти 474
М е д и а с т и н а л н и процеси от съдов п р о и з х о д 475
Медиастинални процеси, локализирани предимно в задното средостение 476
Неврогеннн тумори 476
Кисти и д р у г и процеси 478
Книгопис 478
Д и х а т е л н а н е д о с т а т ъ ч н о с т — А и. П е т р о в 430
Книгопис 492
С и н д р о м н а о с т р о р а з с т р о й с т в о н а д и ш а н е т о п р и в ъ з р а с т н и — П . Д о б р е в . . . . 4.93
Книгопис 499
Антибактериална терапия — П. Д о б р е в , И . А л е к с и е в 500
Книгопис 519
Азбучен указател ". 520