ЭТАЛОНЫ

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ
ОТВЕТОВ ПО
ДИСЦИПЛИНЕ

« МЕДИЦИНСКАЯ БИОЛОГИЯ»

Разработано для Лечебного,

Стоматологического,
Медико-профилактического факультетов
по перечню экзаменационных вопросов
по дисциплине: «Медицинская биология»
СЗГМУ им. И.И. Мечникова
 Содержание

1. Сущность и субстрат жизни. Уровни организации живого.

2. Формы жизни. Понятие о прокариотах, эукариотах и вирусах.
3. Современные методы изучения живых и фиксированных клеток.
4. Сущность методов гистоавторадиографии, электронной микроскопии.
5. Сущность методов люминисцентной микроскопии и культивирования клеток.
6. Особенности строения прокариотической клетки. Представители прокариот.
7. Общий план строения эукариотической клетки. Одноклеточные организмы и клетки
многоклеточного организма.
8. Особенности строения растительной и животной клетки.
9. Строение и функции поверхностного аппарата клетки.
10. Механизмы поступления веществ в клетку. Пассивный и активный транспорт.
11. Внутриклеточные мембраны, их строение, участие в формировании различных структур.
Понятие о мембранном конвейере. Примеры.
12. Органоды клетки. Классификация, строение, функции.
13. Строение и виды эндоплазматической сети. Многообразие функции.
14. Рибосомы; химический состав и структурная организация. Место образования и локализация в
клетки; функция.
15. Лизосомы и пероксисомы. Образование и функции. Ферменты.
16. Структурная организация митохондрий и их функции. Генетическая роль митохондрий
(цитоплазматическая наследственность].
17. Клеточный центр (ЦОМТ] в растительной и животной клетке. Структурная организация
центриолей, их удвоение, роль.
18. Структурная организация коплекса Гольджи; его функции и взаимосвязь с ЭПС.
19. Строение и функции ядра. Значение формирования ядра у эукариот.
20. Строение и функции поверхностного аппарата ядра.
21. Образование, строение и функция ядрышка. Понятие о ядрышковом организаторе.
22. Клеточные включения; определение, классификация, значение.
23. Цитоскелет: структурные компоненты, значение. Ядерный матрикс.
24. Виды нуклеиновых кислот, их молекулярное строение, локализация и роль в клетке.
25. ДНК - молекулярное строение, универсальность и специфичность молекулы. Биологическая
роль ДНК.
26. РНК; виды РНК, их синтез и участие в реализации генетической информации.
27. Особенности организации наследственного аппарата вирусов. Ретровирусы.
28. Организация наследственного аппарата прокариот. Понятие о плазмоне.
29. Организация наследственного аппарата эукариот. Последовательности ДНК: кодирующие,
некодирующие, уникальные и повторяющиеся. Хромосомы.
30. Хроматин; химический состав. Эу - и гетерохроматин.
31. Уровни организации хроматина; взаимосвязь структуры и функциональной активности.
32. Строение, локализация, синтез и роль белков в клетке.
33. Группы белков, их значение. Примеры.
34. Основные внутриклеточные ферменты, их функции и точки приложения.
35. Принцип кодирования генетической информации. Характеристика генетического кода.
36. Матричные процессы в клетке. Их характеристика. Примеры.
37. Биосинтез белка - основной процесс в клетке. Этапы этого процесса.
38. Транскрипция, как матричный процесс. Понятие о цистроне.
39. Процессинг - посттранскрипционный процесс; его сущность, работающие ферменты, результат.
40. Трансляция, как механизм расшифровки генетического кода; правило комплементарности.
Молекулы, принимающие участие в трансляции.
41. Этапы трнсляции, как матричного процесса. Роль мРНК и тРНК в трансляции.
42. Репликация ДНК; место и время протекания этого процесса. Значение репликации.
43. Репликон. Особенности синтеза дочерних цепей ДНК в одном репликоне. Причины.
44. Цитогенетические основы бесполого и полового размножения; их биологическое значение.
45. Виды и способы размножения одноклеточных и многоклеточных организмов
46. Способы репродукции клеток; их сущность и значение.
47. Жизненный цикл клетки, его периодизация; характеристика отдельных периодов.
48. Особенности жизненных циклов клеток различных популяций.
49. Митотический цикл; его периодизация и характеристика отдельных периодов.
50. Характеристика интерфазы. Механизмы, регулирующие временную организацию клетки.
51. Митоз; характеристика фаз митоза и его биологическое значение.
52. Значение репродукции клеток в жизни организма (рост, регенерация, развитие, размножение).
53. Характеристика метафазных хромосом; их строение, форма, генетическая активность.
54. Представление о кариотипе; составляющие любого кариотипа. Видовая специфичность
кариотипа.
55. Гаметогенез; общая характеристика процесса, клетки; динамика изменения «п» и «с» в процессе
гаметогенеза.
56. Сперматогенез; особенности периодов, клетки, результат.
57. Овогенез; особенности периодов, клетки, результат.
58. Отличие сперматогенеза от овогенеза по периодам и результату.
59. Мейоз - сущность периода созревания гаметогенеза. Биологическое и генетическое значение
мейоза.
60. Характеристика фаз мейоза и особенности I и II мейотических делений.
61. Перекомбинация генетического материала при мейозе. Значение перекомбинации в онтогенезе.
62. Характеристика профазы I мейотического деления.
63. Амитоз; виды; биологическое значение.
64. Эндорепродукция; виды эндорепродукции и их значение.
65. Эндомитоз; возможные механизмы, результат. Биологическое значение и практическое
применение.
66. Политения, сущность, результат. Биологическое значение и практическое применение.
67. Этапы развития генетики. Эволюция представлений о гене (Грегор Мендель, Томас Морган и др
68. Основные понятия генетики (доминантность, рецессивность, гомо- и гетерозиготные
организмы, генотип и фенотип и др.] Привести примеры.
69. Законы Менделя (1й и 2ой законы], их цитологические основы (формулировка, формулы
скрещивания, результаты].
70. Третий закон Г.Менделя (формулировка, формулы скрещивания, результаты]. Условия
выполнения закона.
71. Условия менделирования признаков. Статистический характер менделевских закономерностей.
72. Аллельные гены. Взаимодействие аллельных генов (определение, формулы скрещивания,
результаты].
73. Взаимодействие неаллельных генов, (определение, формулы скрещивания, результаты]
74. Понятие о гене. Классификация генов.
75. Регуляторные гены и регуляторные последовательности у прокариот
76. Регуляторные гены и регуляторные последовательности у эукариот
77. Организация генов у прокариот. Строение оперона.
78. Организация генов у эукариот. Понятие о кластере.
79. Регуляция экспрессии генов у прокариот.
80. Уровни регуляции экспрессии генов у эукариот (перечислить, привести примеры]
81. Регуляция экспрессии генов у эукариот на уровне транскрипции.
82. Особенности инициации транскрипции генов у эукариот.
83. Сравнение особенностей строения и экспрессии генов у прокариот и эукариот.
84. Экспрессия генов глобина в процессе онтогенеза. Типы гемоглобинов и место их образования
85. Особенности строения глобиновых генов, их локализация и организация
86. Понятие о мозаичном гене, особенности его строения. Альтернативный сплайсинг
87. Общее понятие об изменчивости, ее формы. Значение в онтогенезе и эволюции.
88. Онтогенетическая изменчивость, ее характеристика.
89. Свойства генов и особенности фенотипического проявления.
90. Генотип и фенотип. Реализация генотипа в онтогенезе
91. Модификационная изменчивость. Норма реакции генетически детерминированных признаков.
92. Характерные особенности модификаций. Фенокопии.
93. Генотипическая изменчивость, механизмы возникновения.
94. Комбинативная изменчивость, механизмы возникновения. Типы браков.
95. Мутационная изменчивость. Характеристика мутаций.
96. Классификация мутаций (по уровню организации наследственного материала, по типом клеток,
по способу возникновения и др.].
97. Генные (кодонные] мутации, механизм возникновения. Примеры кодонных мутаций.
98. Хромосомные мутации, классификация, механизм возникновения. Примеры внутри- и
межхромосомных мутаций, значение.
99. Геномные мутации, механизмы их возникновения, значение. Примеры.
 100. Мутагенные факторы среды [физические, химические, биологические].
101. Спонтанный мутагенез и его закономерности.
102. Закон гомологических рядов Н.И. Вавилова. Моделирование наследственных болезней.
103. Репарация генетического материала. Типы репараций (темновая, световая,
пострепликативная].
104. Этапы возникновения мутаций. Мутации, связанные с нарушением репарации.
105. Мутагенез и канцерогенез. Превращение нормальной клетки в «раковую».
106. Сравнение модификационной и мутационной изменчивости по их роли в онтогенезе и
эволюциии.
107. Генетическая опасность загрязнения окружающей среды. Химический скрининг и
генетический мониторинг. Понятие о тест-системах.
108. Особенности антропогенетики. Биологические и социально - этические особенности
человека.
109. Методы изучения генетики человека.
110. Менделирующие признаки человека. Примеры наследования нормальных и патологических
признаков.
111. Понятие о моно- и полигенном типе наследования (особенности, примеры).
112. Сущность и значение генеалогического метода.
113. Понятие об аутосомном и сцепленном с полом наследование.
114. Особенности аутосомно-доминантного и аутосомно-рецес-сивного типов наследования.
Примеры.
115. Особенности X- сцепленного наследования (доминантного и рецессивного).
116. Закономерности наследования признаков, сцепленных с полом.
117. Особенности Y- сцепленного наследования. Признаки, определяемые генами У- хромосомы.
118. Близнецовый метод изучения наследственности человека и его значение.
119. Цитогенетические методы изучения наследственности человека.
120. Получение кариотипа человека и его изучение. Классификация хромосом.
121. Половой хроматин. Значение определения полового хроматина для профилактики
наследственной патологии.
122. Основные положения хромосомной теории наследственности.
123. Генетические карты (карты сцепления, цитологические, цитогенетические, рестрикционные
карты).
124. Генетика пола. Механизм генетического определения пола и его дифференциация в развитии
организма.
125. Понятие о наследственных болезнях, классификация, причины, механизмы развития.
126. Молекулярные (генные) болезни, их классификация, причины, механизмы развития.
127. Молекулярные болезни, вызванные изменением структурных белков. Механизм развития.
128. Понятие об энзимопатиях (ферментопатиях), их многообразие, типы наследования. Примеры.
129. Фенилкетонурия как модель для изучения молекулярных болезней.
130. Хромосомные болезни, связанные с половыми хромосомами. Механизмы возникновения,
фенотипическая характеристика, методы диагностики.
131. Хромосомные болезни, связанные с аутосомами. Механизмы возникновения, фенотипическая
характеристика, методы диагностики.
132. Понятие о ^льтифакториальных болезнях. Особенности наследования и развития. Роль
генотипа и среды.
133. Множественный аллелизм и его закономерности. Причины возникновения аллелей и
особенности их взаимодействий.
134. Генетика групп крови системы АВО как пример множественного аллелизма у человека.
135. Понятие о резус-факторе; закономерности наследования и значение.
136. Профилактика наследственных болезней человека. Используемые методы генетики. Примеры.
137. Медико-генетическое консультирование, его этапы и значение.
138. Пренатальная диагностика (просеивающие, инвазивные и неинвазивные методы].
139. Методы молекулярной генетики (секвенирование, полимеразные цепные реакции и др.].
140. Генная инженерия. Выделение и синтез генов, клонирование генов.
141. Возможности молекулярно - генетических методов и их значение в современной генетике.
142. Значение генетики для медицины. Лечение, диагностика и профилактика наследственных
заболеваний.
143. Сущность явления паразитизма. Классификация паразитов.
144. Формы биотических связей в природе, их значение.
145. Происхождение паразитизма. Взаимоотношения в системе паразит-хозяин.
146. Адаптации организмов, связанные с паразитическим образом жизни.
147. Учение акад. Е.Н. Павловского о природной очаговости болезней. Структура природного
трансмиссивного и нетрансмиссивного очага. Примеры.
148. Паразитизм как экологический феномен.
149. Паразитология как экологическая дисциплина. Основные понятия экологической паразитологии,
их характеристика.
150. Роль отечественных и зарубежных ученых в развитии паразитологии.
151. Паразитарная система, ее структура и характеристика компонентов. Теория саморегуляции
паразитарных систем.
152. Сукцессия паразитарных систем в условиях антропопрессии. Значение для медицины.
153. Понятие о ландшафтной паразитологии.
154. Паразитарное загрязнение окружающей среды и паразитологический мониторинг. Паразитарное
загрязнение в условиях мегаполиса.
155. Медицинское значение паразитов.
156. Биологические основы классификации паразитарных болезней.
157. Экологические основы профилактики паразитарных болезней.
158. Домашние и сельскохозяйственные животные как источники паразитарных болезней человека.
159. Классификация и характеристика типа простейших.
160. Характеристика класса саркодовых. Облигатные и факультативные паразиты.
161. Дизентерийная амёба.
162. Характеристика класса жгутиковых. Жгутиковые - паразиты человека.
163. Лямблия.
164. Урогенитальная трихомонада.
165. Лейшмании. Виды лейшманий и формы лейшманиозов.
166. Трипаносома. Виды трипаносом. Африканский и американский трипаносомозы.
167. Характеристика класса споровиков. Особенности морфологии споровиков. Споровики - паразиты
человека.
168. Строение и цикл развития малярийного плазмодия. Виды возбудителей малярии и формы
заболевания.
169. Токсоплазма. Особенности цикла развития, пути и способы инвазии человека.
170. Характеристика класса инфузорий. Особенности морфологии и размножения.
171. Балантидий.
172. Понятие о гельминтах: геогельминты, биогельминты, контактно-передаваемые гельминты.
Примеры.
173. Характеристика и классификация типа плоских червей. Ароморфозы.
174. Характеристика класса сосальщиков. Сосальщики - паразиты человека.
175. Особенности и биологическое значение развития сосальщиков в организме моллюсков.
176. Печёночный сосальщик.
177. Лёгочный сосальщик.
178. Кошачий сосальщик.
179. Кровяные сосальщики: особенности строения, виды.
180. Характеристика класса ленточных червей. Ленточные черви - паразиты человека.
181. Строение личиночных стадий ленточных червей (онкосфера, финна]. Типы финн.
182. Невооружённый цепень.
183. Вооружённый цепень. Цистицеркоз.
184. Карликовый цепень.
185. Эхинококк.
186. Альвеококк.
187. Пути распространения эхинококкоза и альвеококкоза в синантропном и природном очагах.
188. Лентец широкий.
189. Характеристика типа круглых червей. Ароморфозы. Нематоды - паразиты человека.
190. Аскарида. Токсокара. Миграция личинок в организме человека.
191. Власоглав. Особенности распространения и питания.
192. Трихинелла. Пути распространения трихинеллёза в синантропном и природном очагах.
193. Острица. Особенности заражения человека.
194. Кривоголовки; виды. Особенности развития личиночных стадий.
195. Ришта: особенности цикла развития и локализации в организме человека.
196. Строение яиц гельминтов; диагностическое значение яиц.
197. Характеристика и классификация типа членистоногих. Ароморфозы. Экологическое и
медицинское значение членистоногих.
198. Характеристика и классификация подтипа хелицеровых. Ядовитые паукообразные.
199. Характеристика и классификация отряда клещей. Клещи - переносчики и возбудители болезней
человека. Особенности метаморфоза иксодовых и аргазовых клещей, значение для медицины.
200. Иксодовые клещи. Значение иксодовых клещей как переносчиков возбудителей болезней
человека.
201. Аргазовые клещи. Значение аргазовых клещей как переносчиков возбудителей болезней
человека.
202. Характеристика и классификация класса насекомых, их экологическое и медицинское значение.
203. Вши. Виды вшей. Особенности цикла развития. Значение вшей как переносчиков возбудителей
болезней человека.
204. Блохи; особенности цикла развития. Значение блох как переносчиков возбудителей болезней
человека.
205. Характеристика и классификация отряда двукрылых. Основные семейства, их экологическое и
медицинское значение.
206. Семейство комариных; особенности строения и развития комаров разных родов.
Гонотрофический цикл.
207. Комары - переносчики возбудителей болезней человека.
208. Семейство мух. Кровососущие и некровососущие мухи. Медицинское значение мух. Возбудители
миазов.
209. Основные механизмы передачи инфекций и инвазий человека членистоногими. Примеры.
210. Онтогенез; его периодизация. Сущность отдельных периодов.
211. Эмбриогенез; основные периоды, их характеристика. Зародышевый и плодный период.
212. Стадии развития зародыша, их строение.
213. Биологическая сущность процесса оплодотворения и его генетическое значение.
214. Строение яйцеклеток и типы дробления, типы бластул.
215. Способы гаструляции и строение гаструлы. Способы образования мезодермы.
216. Зародышевые листки, их образование и производные.
217. Провизорные органы, особенности их образования и значение в эмбриогенезе.
218. Механизмы, регулирующие эмбриогенез.
219. Критические периоды эмбриогенеза. Эмбриотоксические и фетотоксические эффекты.
220. Регенерация - универсальное свойство живых систем; её значение для организма. Виды
регенерации.
221. Физиологическая регенерация, её возможности и значение.
222. Репаративная регенерация, её формы. Гомо- и гетероморфоз.
223. Структурные уровни физиологической и репаративной регенерации. Соматический
эмбриогенез.
224. Биологическая сущность явления регенерации органов и тканей.
225. Основные понятия трансплантологии (донор, реципиент, трансплантат, тканевая
несовместимость).
226. Трансплантация, ее типы, эффективность и возможности использования.
227. Биологическая сущность трансплантации органов и тканей.
228. Тканевая несовместимость, ее генетическая обусловленность и методы преодоления.
229. Гомеостаз, виды гомеостаза. Примеры нарушения гомеостаза.
230. Генетический гомеостаз, механизмы его стабилизации.
231. Иммунологический гомеостаз. Формы иммунитета: клеточный и гуморальный иммунитет.
232. Системный гомеостаз. Основные параметры внутренней среды. Нейрогуморальные
механизмы регуляции.
233. Структурный гомеостаз. Механизмы регуляции.
234. Старение - закономерный этап постэмбрионального онтогенеза. Морфофизиологические
показатели процесса старения. Виды старости и их характеристика.
235. Основные гипотезы старения.
236. Предел продолжительности жизни и факторы, увеличивающие продолжительность жизни.
Профилактика преждевременного старения организма.
237. Хронологический и биологический возраст. Геронтология и гериатрия, их задачи.
238. Патологическая старость. Примеры.
239. Современное состояние эволюционной теории. Вклад отечественных ученых в ее развитие.
240. Синтетическая теория эволюции. Понятие о микро- и макроэволюции.
241. Методы изучения и доказательства макроэволюции.
242. Микроэволюция; её составляющие, их характеристики.
243. Популяция - элементарная единица эволюции Экологическая и генетическая характеристики
популяции.
244. Генетические процессы в популяциях. Закон Харди-Вайнберга. Идеальная и реальная
популяции.
245. Популяционная структура человечества. Демографические показатели. Генетический груз.
246. Элементарные эволюционные факторы, их значение.
247. Действие элементарных эволюционных факторов в популяциях людей.
248. Видообразование - как результат микроэволюции. Пути и способы видообразования.
249. Закономерности макроэволюции. Направления и пути эволюционного процесса.
250. Учение академика А.Н. Северцова о биологическом и морфофизиологическом прогрессе и
регрессе. Способы их достижения.
251. Взаимосвязь онто- и филогенеза. Закон Геккеля-Мюллера, учение А.Н. Северцова о
филэмбриогенезах.
252. Способы изменений органов и функций в филогенезе.
253. Гомология и аналогия. Виды гомологии. Примеры гомологичных и аналогичных органов
человека и животных.
254. Характеристика, классификация типа Хордовые (Chordata}.
255. Строение и особенности жизнедеятельности ланцетника.
256. Характеристика, классификация подтипа Позвоночные (Vertebrata).
257. Понятие о первичноводных (Anamnia) и первичноназемных(Атшо1а).
258. Эволюция дыхательной системы хордовых.
259. Эволюция кровеносной системы хордовых.
260. Эволюция нервной системы хордовых.
261. Эволюция выделительной системы хордовых.
262. Доказательства животного происхождения человека.
263. Место человека в системе животного мира (обосновать).
264. Гоминидные триады. Значение развития гоминидных признаков в эволюции человека.
265. Движущие силы антропогенеза. Значение биологических и социальных факторов на разных
этапах антропогенеза.
266. Этапы антропогенеза. Представители отдельных этапов, их основные характерные
особенности.
267. Расы человека, условия их возникновения и доказательства видового единства рас.
268. Экология, как наука. Уровни изучения взаимодействия живых организмов с окружающей
средой.
269. Основные понятия экологии, их характеристика.
270. Экологические факторы. Действие факторов среды на организмы. Пределы устойчивости
вида. Понятие о стено- и эврибионтах.
271. Экосистемы. Биогеоценоз (Понятие, структура).
272. Биогеоценоз - саморегулирующаяся система, его составляющие.
273. Разнообразие биогеоценозов (природные, городские, агроценозы), их характеристика.
274. Виды взаимодействий между организмами в биоценозе. Взаимосвязь популяций в биоценозе.
275. Понятие о цепях и сетях питания. Трофические уровни.
276. Экологические пирамиды. Особенности различных видов экологических пирамид.
277. Антропогенный фактор; влияние на компоненты биогеоценоза и устойчивость экосистемы.
278. Экология человека; уровни взаимодействия человека с окружающей средой, их
характеристика.
279. Популяционный уровень взаимодействия человека со средой. Адаптивные типы людей.
280. Структура и функции биосферы. Компоненты биосферы (живое, косное, биокосное и
биогенное вещество).
281. Учение академика В.И. Вернадского о биосфере.
282. Круговорот веществ в биосфере. Понятие о биотическом круговороте (биогенной миграции
элементов).
283. Антропогенное влияние на воздушную оболочку биосферы,
284. Антропогенное влияние на водную оболочку биосферы.
285. Антропогенное влияние на твердую оболочку биосферы.
286. Проблемы охраны окружающей среды.
287. Последствия загрязнения биосферы. Глобальные, локальные и индивидуальные эффекты.
288. Современное состояние биосферы. Понятие о ноосфере.
 Материалы для подготовки к экзамену по биологии
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
1. Сущность и субстрат жизни. Уровни организации живого.
Жизнь — это качественно особая форма существования материи, процесс, конечным результатом
которого является самообновление, проявляющееся в самовоспроизведении. Явления жизни
представляют собой форму движения материи, высшей по сравнению с физической и химической
формами его существования.
В настоящее время считают, что субстратом жизни являются нуклеопротеиды. Они входят в
состав ядра и цитоплазмы клеток животных и растений. Из них построены хроматин (хромосомы)
и рибосомы. Они обнаружены на протяжении всего органического мира — от вирусов до
человека. Можно сказать, что нет живых систем, не содержащих нуклеопротеидов. Однако важно
подчеркнуть, что нуклеопротеиды являются субстратом жизни лишь тогда, когда они находятся в
клетке, функционируют и взаимодействуют там. Вне клеток (после выделения из клеток) они
являются обычными химическими соединениями. Следовательно, жизнь есть, главным образом,
функция взаимодействия нуклеиновых кислот и белков, а живым является то, что содержит
самовоспроизводящуюся молекулярную систему в виде механизма воспроизводства нуклеиновых
кислот и белков.
Уровни организации живого:
• Молекулярный - разнообразный молекулы живой клетки
• Субклеточный - органоиды клетки
• Клеточный
• Органотканевой
• Организменный
• Популяционно-видовой
• Биогеоценотический
• Биосферый
2. Формы жизни. Понятие о прокариотах, эукариотах и вирусах.
Формы жизни:
Неклеточные (империя)
■ Вирусы
• Бактериофаги
■ Клеточные (империя)
■ Прокариоты (подимперия) (подробнее - вопрос 6)
- Эукариоты (подимперия) (подробнее - вопрос 7)
Вирусы - неклеточная форма жизни, составляют группу вира (Vira); способны проникать в живые
клетки и размножатся в них. Обладают собственным генетическим аппаратом, представленным
ДНК или РНК.
Вирусы проявляют жизнедеятельность только в стадии внутриклеточного паразитизма. Благодаря
своей незначительной величине вирусы могут проходить через любые фильтры, имеющие
наиболее мелкие поры, поэтому первоначально назывались фильтрующими вирусами.
Существование вирусов было доказано русским ботаником Д. И. Ивановским в 1892 г. (открыт
вирус табачной мозаики). Большинство вирусов имеют субмикроскопические размеры.
Зрелые частицы вирусов - вирионы, или вироспоры, состоят из белковой оболочки и
нуклеокапсида, в котором сосредоточен генетический материал. Он представлен нуклеиновой
кислотой. Вирусы растений обычно содержат РНК; вирусы бактерий (бактериофаги) и животных
могут быть как ДНК-, так и РНК-содержащими. Вирусные нуклеиновые кислоты отличаются
большим разнообразием и представлены как двухцепочечными, так и одноцепочечными
молекулами ДНК и РНК. На стадии вироспоры никакие проявления жизни не обнаруживаются.
Белковая оболочка вирусов (капсид)состоит из большого числа белковых субъединиц - капсомеров,
посторенных из одного или нескольких типов белков. С белками капсида связаны анигенные и
ферментативные свойства вируса. Капсид некоторых вирусов, паразитирующих в клетках
животных, покрыт снаружи вирусной оболочкой, состоящей из двух слоев липидов и молекул
вирусных гликопротеинов.
РНК-содержащие вирусы:
 ВИЧ вирус табачной мозаики
(1-РНК, 2-капсомер)
ДНК-содержащие вирусы:

)
Вирус оспы вирус кишечнойпалочки
(1-капсид, 2-ДНК) (1-капсид, 2-воротничок, 3-хвостик, 4-базальное тельце, 5-хвостовые нити)
Вирусы являются возбудителями многих опасных заболеваний человека, животных и растений. В
то же время, вирусы - возбудители заболеваний у нежелательных для человека организмов
(«враги наших врагов»). В 1796 году Эдуард Дженнер изобрел оспопрививание (сейчас вирус оспы
остался только в нескольких научных лабораториях), а в 1885 году Луи Пастер сделал первую
прививку от бешенства. Они вводили ослабленный штамм вирусов.
Империя клеточных форм представлена двумя подимпериями - прокариот (доядерные
организмы), в которую включены бактерии и цианобактерии (сине-зеленые водоросли), и
эукариот (ядерные организмы). Общепризнанной является гипотеза об эволюционном
происхождении вторых от первых.
3. Современные методы изучения живых и фиксированных клеток.
Современная биология располагает большим разнообразием ме- тодов, позволяющих изучать
структуру и функции живых и фиксированных клеток на микроскопическом и
субмикроскопическом уровнях. Наиболее широко применяются следующие методы:
• прижизненное окрашивание;
• темнопольная микроскопия;
• флуоресцентная микроскопия; (см. вопрос 5)
• фазово-контрастная микроскопия;
• культивирование клеток и тканей; (см. вопрос 5)
• электронная микроскопия;
• рентгеноструктурный анализ;
• цито- и гистохимия;
• цитоспектрофотометрия;
• дифференциальное центрифугирование;
• гистоавторадиография, (см. вопрос 4)
Световая микроскопия
Лучшее разрешение достигается при уменьшении освещения (а не при увеличении). Для
освещения чаще всего используется белый свет. Для повышения разрешения применяется свет
коротковолновой части спектра (например, синий), излучаемый специальной лампой или системой
фильтров. Свет на объект должен падать только из-под предметного столика. Диаметр типичной
клетки приблизительно 10-20 мкм, что в 5 раз меньше размеров мельчайшей видимой частицы
глазом, так как разрешающая способность человеческого глаза 100 мкм (0,1 мм).
Метод сравнительной микроскопиии используется для исследования двух объектов путем
визуального наблюдения или фотографирования. В поле зрения микроскопа сравниваемые
объекты видны одновременно. Метод используется в различных областях биологии и медицины.
Метод прижизненного (витального) окрашивания основан на использовании очень низких
концентраций красителя (растворы от 0,1% до 0,01%). В такой концентрации красители являются
малотоксичными для клеток. Чаще используют конгорот, нейтральный красный, трипановый
синий и другие соединения ароматического ряда. В живой клетке при введении красителя
 наблюдается гранулообразование, в погибающей — диффузное окрашивание. По способности
клеточных структур воспринимать краситель можно судить о степени повреждения клетки. Таким
образом, метод позволяет судить о жизнедеятельности клеток при различных внешних
воздействиях.
Метод микроскопироваиия в темном поле (темнопольная микроскопия) используется для
рассматривания особо мелких структур (менее 0,2 мкм). Метод основан на том, что мелкие
структуры, невидимые при обычном микроскопировании, светятся в отраженных лучах (эффект
Тиндаля: светящиеся пылинки в луче солнечного света). Используется специальный конденсор,
который пропускает только косые краевые лучи источника света. Поскольку краевые лучи имеют
сильный наклон, они не попадают в объектив и поле зрения оказывается темным, а объект —
светлым.
Фазово-контрастная микроскопия основана на том, что отдельные структуры прозрачной в
целом клетки отличаются друг от друга по плотности и светопреломлению. Проходя через
структуры различной плотности, луч света изменяет свою фазу, но наш глаз не способен
улавливать этот сдвиг фазы. Глаз чувствителен только к изменениям интенсивности света
(яркости), последняя зависит от величины амплитуды световой волны. Специальный объектив
вызы- вает дополнительный сдвиг фазы колебания. При построении изображения
взаимодействуют уже лучи, находящиеся в одной фазе, но обладающие разной амплитудой. Тем
самым создается черно-белое контрастное изображение объекта.
Методы пито- и гистохимии основаны на способности красителей избирательно окрашивать
химические вещества. Методы используются для изучения химического состава тканей и клеток
при сохранении их структуры, а также для определения локализации химических ве- ществ.
Например, реакция Фельгена на ДНК или окраска метиловым- зеленым-пиронин на нуклеиновые
кислоты (метод Браше). В основе реакции Фельгена лежит кислотный гидролиз ДНК на срезе
фиксированной ткани, в процессе которого от ДНК отщепляется альдегидная группа, которая и
реагирует с реактивом Шиффа (фуксинсернистой кислотой). В итоге ДНК хроматина приобретает
яркую красно-фиолетовую окраску. При окраске по методу Браше пиронин связывается с РНК,
окрашивает ее в розовый цвет, а метиловый зеленый связывается только с ДНК, окрашивая ее в
сине-зеленый цвет.
Метод цитоспектрофотометрии основан на том, что интенсивность поглощения лучей прямо
пропорциональна концентрации вещества. При помощи специального прибора
(микроспектрофотометра) измеряется оптическая плотность окрашенных цитои гисто­
химическими методиками субстратов (нуклеиновых кислот, белков, углеводов, ферментов).
Величина оптической плотности характеризует концентрацию изучаемого вещества в структурах.
Для количественного анализа необходимо знать площадь и объем структур (ядер, цитоплазмы), в
которых измеряется оптическая плотность субстрата. Количество вещества выражается в
условных единицах (ДНК можно выразить в единицах плоидности, если отфотометрировать в
качестве стандарта сперматиды семенников (п) или лимфоциты крови (2п)). Метод применяется
для изучения плоидности ядер, для изучения концентрации РНК, полисахаридов, белков и других
веществ при развитии патологического процесса или при экспериментальном воздействии.
Электронная микроскопия
Электронная микроскопия основана на рассмотрении объекта в проходящем пучке электронов.
Длина волны электронов при напряжении в 100 ООО Вт (100 кВт) составляет 0,04-0,05 А 1(0,004-
0,005 нм) и разрешающая способность для биологических объектов в данном случае — 20 А (2 нм,
0,002 мкм), т. е. в 100 раз выше, чем у светового микроскопа и достигается при увеличении в 250
000 раз, которое и является максимально полезным. Последние модели электронных микроскопов
позволяют достигнуть разрешающей способности в 1 А. Для исследования структуры клетки в
электронном микроскопе требуются ульт ратонкие срезы толщиной 400-1200 А (40-120 нм; в
среднем — 0,1 мкм), так как электроны обладают низкой проникающей способностью.
Таким образом, разрешающая способность электронного микроскопа в 106 раз выше
разрешающей способности глаза и в 103 выше, чем разрешающая способность светового
микроскопа. Различают трансмиссионную (просвечивающую), сканирующую и высоковольтную
электронную микроскопию. Трансмиссионная микроскопия принципиально сходна со световой.
но в колонне микроскопа создается вакуум, так как электроны, сталкиваясь с молекулами газов,
отклоняются и могут не достигать объекта. Использование вакуума не позволяет исследовать
живые объекты. Сканирующий микроскоп создает эффект трехмерности и способен охватывать
большие поверхности. Материал фиксируют, специальным образом высушивают, покрываю!
тонким слоем испаренного металла (чаще всего золота), от которого электроны отражаются и
попадают в приемное устройство, передающее сигнал на электронно-лучевую трубку.
Используется в биологии для изучения поверхности лейкоцитов, простейших. Высоковольтный
микроскоп позволяет изучать более толстые (до нескольких микрометров) объекты. Это
обусловлено усилением проникающей способности электронов в результате увеличения их
скорости под воздействием высокого напряжения. Использование ускоренного пучка электронов и
герметичных микрокамер позволяет изучать живые объекты (бактерии), хотя и в течение
короткого времени. Объекты, изображенные на экране, можно фотографировать и получать
электронограммы. Объемное изображение внутреннего строения клетки можно получить методом
замораживания-травления с последующим скалыванием материала охлажденным ножом в
специальной вакуумной установке. Поверхность скола последовательно покрывается тонким
слоем испаренного углерода, а затем проводят напыление металлом. Таким образом получают
пленкреплику, которую и изучают в электронном микроскопе.
Другие методы
Метод рентгеноструктурного анализа основан на явлении дифракции рентгеновских лучей и
дает возможность определить пространственное расположение молекул. Применяется для
изучения структуры белков, нуклеиновых кислот и других веществ, входящих в состав
цитоплазмы и ядра клетки.
Метод дифференциального центрифугирования основан на разной скорости осаждения
(седиментации) отдельных частиц под действием центробежной силы и используется для
разделения внутриклеточных структур. Коэффициент седиментации (S) определяется скоростью
движения макромолекул в поле с ускорением, равным I, измеряется в единицах, называемых
СВЕДБЕРГАМИ. Для определения S используется центрифугирование при высокой скорости (30
000-60 000 об./мин). Исследуемый материал предварительно измельчают в гомогенизаторе. При
скоростной седиментации используется среда одинаковой плотности. Компоненты клетки,
вначале равномерно распределенные по всему объему пробирки, при центрифугировании оседают
каждый со своей скоростью. В результате, содержимое пробирки разделяется на фракции (слои),
из которых нижняя представлена самыми тяжелыми структурами, а верхняя — самыми легкими.
В последующем фракции (макросомальную и микросомальную) разделяют на отдельные
компоненты, используя методы седиментации в градиенте плотности среды. Наиболее
распространенным компонентом для получения градиента среды является сахароза. В процессе
центрифугирования субклеточные структуры, входящие в одну фракцию, концентрируются в виде
отдельных зон в той части пробирки, где молярная концентрация сахарозы обеспечивает такую
плотность раствора, при которой дальнейшее оседание частиц уже не происходит. Помимо
перечисленных методов в цитологии используются и так называемые пограничные методы:
— гибридизация нуклеиновых кислот на срезах;
— иммуноцитохимия с при менением моноклональных антител на световом и электронно­
микроскопическом уровне;
— микрохирургия и др.
4. Сущность методов гистоавторадиографии, электронной
микроскопии.
Метод гистоавторадиографии основан на использовании радиоактивных изотопов: трития (НЗ),
S35, С14 и др. Когда какое-либо вещество, содержащее радиоактивный атом, вводят в живую
клетку, то клетка использует его наравне с нерадиоактивными изотопами для синтеза новых
веществ. Меченый атом, таким образом, становится изотопным индикатором. Тритий используют
в составе тимидина (для ДНК), уридина (для РНК), S35b составе метионина (для белка). Следы
разлета частиц, которые испус кают распадающиеся радиоактивные изотопы, регистрируют путем
нанесения светочувствительной эмульсии на гистологический препарат. В местах прохождения
частиц светочувствительная эмульсия засвечивается, а после проявления эти участки выглядят как
черные точки (треки). Чем интенсивнее изотоп включается в метаболизм, тем больше треков будет
на препарате. Треки видны только над теми структурами, в составе которых появились
радиоактивные молекулы. Так, например, НЗ-тимидин входит в состав только молекулы ДНК, а
основная масса ДНК локализована в ядре — следовательно, треки будут только над ядрами, и
только над теми, в которых идет синтез ДНК. Метод используется для изучения обменных
процессов (репликации ДНК, синтеза белка) на клеточном и тканевом уровнях.
5. Сущность методов люминисцентной микроскопии и
культивирования клеток.
Флуоресцентная микроскопия основана на том, что некоторые вещества и структуры способны
светиться (флуоресцировать, люминисцировать) при поглощении световой энергии. Дпя
наблюдения флуоресценции используют либо фильтры, дающие освещение в сине-фиолетовой
области, либо ультрафиолетовые и люминисцентные микроскопы. Собственной (естественной)
флуоресценцией обладают: хлорофилл, витамины А, В12, некоторые гормоны. Хлорофилл при
освещении в ультрафиолетовых лучах светится красным цветом. Для изучения структур и
веществ, не обладающих естественной флуоресценцией, можно использовать флуорохромы
(флуоресцирующие красители). Флуорохром акридиновый оранжевый избирательно соединяется с
нуклеиновыми кислотами и при рассмотрении срезов в ультрафиолетовых лучах ДНК светится
зеленым, а РНК — красным цветом. Таким образом, этот метод позволяет изучать локализацию
различных химических веществ в живой и фиксированной клетке. Существуют флуорохромы,
избирательно связывающиеся с липидами, полисахаридами, кератином и др.
Метод культивирования клеток и тканей основан на выращивании (эксплантации)
изолированных клеток, кусочков тканей, органов вне организма (in vitro). Различают клеточное,
тканевое и органное культивирование. При клеточном и тканевом культивировании отдельные
клетки или кусочки ткани выращивают погруженными в питательную среду. Такой способ
позволяет сохранить морфологическую структуру культивируемых клеток, гканей. Культуры
клеток дают возможность получить однородный клеточный материал в больших количествах. На
клеточных культурах можно изучать физические и химические воздействия. На культурах клеток
разработан комплекс специальных методов, в том числе гибридизация соматических клеток и
образование гетерокарионов. При органном культивировании клетки кусочки ткани или органа
(чаще всего взятые у эмбриона) выращивают на поверхности питательной среды. Кусочек органа
или ткани в стерильных условиях извлекают из эмбриона, измельчают (до 0,2 мм), промывают в
растворе Хенкса и помещают на поверхность мембранного фильтра, расположенного на плотике
из органического стекла. Плотик помещают в чашку Петри с питательной средой так, чтобы
нижняя поверхность фильтра касалась поверхности питательной среды. Питательная среда
включает сбалансированный состав аминокислот, всех необходимых солей, сюда добавляется
бычья сыворотка, куриный эмбриональный экстракт, витамин С, глюкоза, антибиотики. Чашки
Петри помещают в термостат при 37 °С. Смена питательной среды проводится каждые два дня.
При этом в стерильных условиях плотик с фильтрами и с кусочками тканей переносят в новую
чашку Петри со свежей питательной средой. В таких условиях можно наблюдать за эксплантатом
в течение длительного времени (28 и более суток). Органное культивирование позволяет
сохранить морфологическую структуру выращиваемого органа, свойственную ему в условиях
целого организма. При этом сохраняется не только морфологическая структура, но и
функциональные свойства ткани, что позволяет наблюдать процессы дифференцировки,
пролиферации, выявлять действие биологически активных веществ на культуру, проследить за
динамикой возникающих изменений.
6. Особенности строения прокариотической клетки. Представители
прокариот,
Прокариоты (лат. pro - перед, раньше и karyon - ядро) - наиболее просто устроенные клетки,
характерной особенностью которых является отсутствие внутриклеточных мембран, в т. ч. и
ядерных. Объединяют царство Бактерий и Архебактерий.
Аналогом ядра у них служит нуклеоид - располагающаяся непосредственно в цитоплазме
структура, состоящая из ДНК, белков и РНК. Генетическая система прокариот представлена
генофором - кольцевой молекулой ДНК, которая закреплена на клеточной мембране. Митоз у
прокариот отсутствует (размножаются почти все бактерии путем деления надвое). Кроме генофора
бактерии имеют небольшие автономные кольцевые молекулы ДНК - плазмиды. В
прокариотических клетках не развита система внутриклеточных мембран. Нет мембранных
органоидов: хлоропластов, митохондрий, ЭПС, аппарата Гольджи и лизосом. Единственной
внутримембранной структурой у некоторых прокариот служит мезосома ('впячивание
плазмалеммы). У прокариот отсутствуют компоненты цитоскелета, поэтому их цитоплазма, в
отличие от эукариотических клеток, неподвижна. Клетки прокариот, как и клетки растений и
грибов, имеют клеточную стенку, основным компонентом которой служит пептидогликан -
муреин.
К прокариотам относятся бактерии, разнообразные по морфологии и экологическому значению
(авто- и гетеротрофы, сапрофиты и паразиты, болезнетворные бактерии человека) (рис. 7).

а б в
Рис. 7. Прокариотические клетки: А — микопла има; Б — сапрофитная
бактерии; В — сине-зеленая водоросль (цианобактерия): 1 — клеточная
стенка; 2 — ДНК; 3 — рибосома; 4 - хшвздалемма; 5 — мезосома;
6 — тилакоидьг; 7 — включения; 8 — плазмида; 9 — гиалоплазма

Микоплазмы, особый вид бактерий, не имеют клеточной стенки и окружены только

плазматической мембраной. Цитоплазма микоплазм содержит несколько сотен рибосом и
молекулу ДНК в виде клубка. Эти клетки, наиболее примитивно и просто устроенные из числа
известных в настоящее время организмов, все же способны синтезировать белки и АТФ,
необходимые для метаболизма.
Сине-зеленые водоросли (цианобактерии) являются наиболее древними живыми организмами;
их находят в геологических отложениях, возраст которых достигает трех миллиардов лет. Тем не
менее синезеленые водоросли имеют достаточно сложное строение; в частности, они обладают
системой внутренних мембран, происходящих, по-видимому, из плазмалеммы и содержащих
пигмент ассимиляции. Эти мембраны можно считать примитивными тилакоидами.
7. Общий план строения эукариотической клетки. Одноклеточные
организмы и клетки многоклеточного организма.
Эукариоты - надцарство живых организмов, клетки которых содержат ядра.
Эукариотические клетки имеют ядро, они разнообразны по форме и размерам, по степени
дифференцировки, особенностям строения и функций. В эукариотических клетках можно
выделить три части: поверхностный аппарат, цитоплазму и ядро.
Распределение организмов по названным царствам согласуется с тремя специализированными
способами питания, выявившимися на стадии древних одноклеточных эукариот:
1. Одна группа организмов добывала пищу путем активного ее поиска и захвата (голозойный
способ). В ходе эволюции на основе голозойного способа питания возникло царство
Животных.
2. Вторая получала получала для своей жизнедеятельности вещества простого химического
строения за счет их всасывания из окружающей среды (голофитный способ). Эволюция на
основе голофитного способа была связана с приобретением полисахаридной целлюлозной
оболочки и возможноси всасывать из среды воду, углекислый газ и неорганические ионы,
 что сочетается с важнейшей позицией существования земной жизни в целом -
фотосинтезом. Указанны путь дал царство Растений с присущим им оседлым образом
жизни.
3. Третья потребляла продукты разложения органических веществ (сапрофитный способ).
Питающиеся сапрофитным способом организмы также ведут неподвижный образ жизни. В
процессе эволюции они приобрели оболочку, которая включает полисахарид хитин.
Благодаря этой оболочке организмы, представляющие царство Грибов, способны всасывать
высокомолекулярные вещества.

8. Особенности строения растительной и животной клетки.

Сходство и различия организации клеток исследовании
Гии клпок
4jci н 1 грукгурныг
«уи»рио1«чгст*
приыриишчгеми
жиюш» раеппелънм

ГЬм 1АМ;М’ММЛ Им*ч»П‘Я. (!>орл йничи- Ииичии

Н.1Н11И «КМОООМЫ М лр.
I3
*5 м&рш1мп
1 1Д.-.1М К. И-10ЧН.Ш ovi«k<» (m:i муре J /1ИКО*а. IILKC К. и.'ШЧ1Ш CIVIIM
kOMIMm шм), M<v*»rr fiwrb кансулл (l VIIIKCV1НIIMJIM. (ill ih' L'1Я';шМа1
7 2- т му UIIKIIIVJXJplliVXI 1 JIUKOrKWt iumJ

11 CyOML м&раикмн l>n,yrcriiv« Ми1!р(>1Т))‘С«Ч1£11 *1 Ьиашчиш микро-

MIMII'KMU’ ЫИКр<Ч(1И)к1Ы1.>1ПЫ труГнички

Гил.км.'<<11)ма 11м«.чт:я

Э» топ /тшп«чо- Oieyidftyior Г 1реимут«п im*h* 11 [X4IMV 1ЦОГТ1 К’НМО

екм ипь (*)ПС) но qwiy :mp>ti« Г.-М/ЦММ
М 1Гтчон,1рии Иониек

Комн.а-кс lo.il*- U виде СТОПОК у И. 114ПСИНЫ*.'

НЖИ (КГ) цистерн и иу- стопки цистерн
U J puitl) (Ликтиогими)

1 1ер(ЖС1К(>МЫ Имеючси I'O.-IURO у яысинп

расч I'imft

ЛИКЧГОМЫ 01 I'V 1CTHV K>V Г«?»еро- н лутофа» Аугифагосомм

IIVOHM

РиГхнчшм 7(K 7IS<4UiniX(»i;ipnn) HOS im»i

S I ii i раму шрная JI К }

щ К.кчочпии центр Orcyiciirvtri Имеется IImwioi У Гммыиин-

•
и. спи jkk’ivihim ony »*
О 1 HVKH 1»Я1 <pnv«:m

• Оюуичвунп Uikkhi»

2 Микрсч}'*! мютггы |'Д1гт»чнм1' И» *«>к*

= ГГ|ЙСП1,ЧЫ Okyiciuvhvt Ичшлсм

(>«t:v ivtby* .. ПкМ'игк'и
ЮЧ1 нам 4. о ком)
Гамм«»| Owyicntvan Ииокгки < >«Л'П:ТВУКП

Ж (у тки Иног. ui кмгкт и* Umi-kmv* II OIUflH.HM*

к.и'1'ках (некоторые
ШНПрК'ЛН)

Вкдкиа* HIM l>t* ikh. 'ШШ1ДМ, y« weaiM ЛИПИДЫ, ilinliklM. yi.ifiR.vtw

(r uiKiiirll, ЛО- угтпяшм, (глико- {*.рлхи.ч), Гммки
'111<}>« Ч'флТЫ (*«>.IK«HIMW»»*»' ivh), секреторные. (Л.М’ЙрОИОК».»*'
rpdllV IW) ННГМОНТНЫО и др. «•рил, клейкооина},
KpilCrJ-l’HJ IWCd.'lillJ
MMIJUI«

Наслся. 1 I VK-l'Wl,’! (ГОНОфср), Хромосомы о ядро

мтрнт пл.импды и эт«.чшы а
union шше

9. Строение и функции поверхностного аппарата клетки.

Клетки многоклеточных организмов, как животных,
так и растительных, обособлены от своего окружения
оболочкой. Клеточная оболочка, или плазмалемма,
животных клеток образована мембраной, покрытой
снаружи слоем гликокаликса (надмембранный
комплекс) толщиной 10—20 нм. Надмембранный
комплекс поверхностного аппарата клеток
характеризуется многообразием строения. У
прокариот надмембранный комплекс в большинстве
случаев представлен клеточной стенкой различной
Рис. 8. Строение поверхностного аппарата жиногний клетки (схема):
1 - плазма л см мл; 2 - налмембрлнпый комплекс (глнкоклликс);
толщины, основу которой составляет сложный
3 — субмемОранный комплекс;.» — жтчумлыгые белы»;
fi — подутт;гра>1ьныо белки; н - периферические (ионерхнпстые) белки
гликопротеин муреин (у архебактерий
псевдомуреин). У целого ряда эубактерий наружная
часть надмембранного комплекса состоит из еще одной мембраны с большим содержанием
липополисахаридов.У эукариот универсальным компонентом надмембранного комплекса
являются углеводы - компоненты гликолипидов и гликопротеинов плазмалеммы. Благодаря этому
его исходно называли гликокаликсом (от греч. гликос - сладкий, углевод и лат. каллум - толстая
кожа, оболочка). Кроме углеводов, в состав гликокаликса относят периферические белки над
билипидным слоем. Более сложные варианты надмембранного комплекса встречаются у растений
(клеточная стенка из целлюлозы), грибов и членистоногих (наружный покров из хитина).
Изнутри к мембране примыкает кортикальный слой (субмембранный комплекс) цитоплазмы
толщиной 0,1—0,5 мкм, в котором не встречаются рибосомы и пузырьки, но в значительном
количестве находятся микротрубочки и микрофиламенты, имеющие в своем составе сократимые
белки.
Основными биохимическими компонентами плазмалеммы (от греч. плазма - образование и лемма
- оболочка, корка) являются липиды и белки. Их количественное соотношение у большинства
эукариот составляет 1:1, а у прокариот в плазмалемме преобладают белки. В наружной клеточной
мембране обнаруживается небольшое количество углеводов и могут встречаться жироподобные
соединения (у млекопитающих - холестерол, жирорастворимые витамины). Плазмалемма
выполняет отграничивающую, барьерную, транспортную и рецепторную функции. Благодаря
свойству избирательной проницаемости она регулирует химический состав внутренней среды
клетки. В плазмалемме размещены молекулы рецепторов, которые избирательно распознают
определенные биологически активные вещества (гормоны). В удержании (заякоривании) этих
веществ на клеточной поверхности участвуют белки кортикального слоя. Наличие в оболочке
рецепторов дает клеткам возможность воспринимать сигналы извне, чтобы целесообразно
реагировать на изменения в окружающей их среде или состоянии организма. В пластах и слоях
соседние клетки удерживаются благодаря наличию разного вида контактов, которые представлены
участками плазмалеммы, имеющими особое строение.
Функции:
1. Разделение содержимого клетки на отсеки, или клеточные каналы (вакуоли, канальцы,
цистерны
2. Осуществление регуляции метаболических потоков
3. Поддержание разности концентраций веществ путем перемещения против градиента
концентрации (активный перенос)
4. Создание разности электрических потенциалов
5. Участие в процессах синтеза и катализа
6. Являются стромой для размещения ферментов

10. Механизмы поступления веществ в клетку. Пассивный и

активный транспорт.
Основным препятствием для транспорта веществ в клетку является цитоплазматическая мембрана
(ЦПМ), которая обладает избирательной проницаемостью. ЦПМ регулирует не только
поступление веществ в клетку, но и выход из нее воды, разнообразных продуктов обмена и ионов,
что обеспечивает нормальную жизнедеятельность клетки. Существует несколько механизмов
транспорта питательных веществ в клетку: простая диффузия, облегченная диффузия и активный
транспорт. Прокариоты и эукариоты различаются по механизмам транспорта. У прокариот
избирательное поступление питательных веществ осуществляется главным образом путем
активного транспорта, а у эукариот - путем облегченной диффузии, реже путем активного
транспорта. Выход продуктов из клетки чаще всего осуществляется путем облегченной диффузии.
Простая диффузия - проникновение молекул вещества в клетку без помощи каких-либо
переносчиков. Движущей силой этого процесса служит градиент концентрации вещества, т.е.
различия в его концентрации по обе стороны ЦПМ - во внешней среде и в клетке. Молекулы
воды, некоторых газов (молекулярного кислорода, азота, водорода), некоторые ионы,
концентрация которых во внешней среде выше, чем в клетке, перемещаются через ЦПМ путем
пассивной диффузии. Пассивный перенос протекает до тех пор, пока концентрация веществ по обе
стороны цитоплазматической мембраны не выравняется. Поступающая вода прижимает
цитоплазму и ЦПМ к клеточной стенке, и в клетке создается внутреннее давление на клеточную
стенку, называемое тургором. Простая диффузия происходит без затраты энергии. Скорость
такого процесса незначительна. Подавляющее большинство веществ может проникнуть внутрь
клетки только при участии переносчиков - специфических белков, называемых пермеазами и
локализованных на цитоплазматической мембране. Пермеазы захватывают молекулы
растворенных веществ и переносят их к внутренней поверхности клетки. С помощью белков-
переносчиков осуществляется перенос растворенных веществ путем облегченной диффузии и
активного транспорта. Облегченная диффузия происходит по градиенту концентрации с помощью
белков-переносчиков. Как и пассивная диффузия, она протекает без затраты энергии. Скорость ее
зависит от концентрации веществ в растворе. Предполагают, что путем облегченной диффузии
осуществляется также выход продуктов обмена из клетки. Путем облегченной диффузии в клетку
проникают моносахара, аминокислоты. Активный транспорт — растворенные вещества
переносятся независимо от градиента концентраций Этот вид транспорта веществ нуждается в
затратах энергии (АТФ). При активном транспорте скорость поступления веществ в клетку
достигает максимума даже при малой концентрации его в питательной среде. Большинство
веществ проникает в клетку микроорганизмов в результате активного транспорта.
11. Внутриклеточные мембраны, их строение, участие в
формировании различных структур. Понятие о мембранном
конвейере. Примеры.
Мембраны клетки представлены плазмалеммой поверхностного аппарата и цитоплазматическими
(внутриклеточными) мембранами. Все мембраны имеют принципиально одинаковое строение. На
мембранах протекают все основные процессы в клетке, они структурируют биохимические
процессы. Мембраны выполняют функцию компартментализации (компартмент - отсек,
окруженная мембраной область) - пространственное разграничение внутриклеточного
содержимого на обособленные отсеки, что создает условия для одновременного протекания
различных ферментативных реакций. Мембранный конвейер или поток дифференцирующихся
мембран - система рециклирования мембран. Мембраны формируются на основе
предшествующих структур и возможен взаимопереход одних мембран в другие. Главное место
сборки мембран - наружная мембрана поверхностного аппарата ядра и ЭПС в
дифференцированных клетках. Перестройка мембран происходит в очень короткие сроки путем
встраивания специфических белков соответствующих органоидов и изменения липидного состава.
12. Органоиды клетки. Классификация, строение, функции.
Органеллы - постоянные структуры цитоплазмы, выполняющие в клетках жизненно важные
функции. Они имеют мембранное или немембранное строение. К органеллам немембранного
типа относятся микротрубочки и структуры, основу которых они составляют (базальные тельца
ресничек и жгутиков, центриоли), микрофиламенты и микрофибриллы, рибосомы. Мембранные
органеллы представляют собой «ячейки», отличающиеся по химическому составу, биохимическим
процессам и функциям. Для некоторых из мембранных цитоплазматических структур характерно
наличие двух отграничивающих мембран (митохондрии, хлоропласта растительных клеток), тогда
как для других - одной (лизосомы, пероксисомы).
Немембранные:
Рибосома (см. вопрос 14)
Микротрубочки — трубчатые образования различной длины с внешним диаметром 24 нм,
шириной просвета 15 нм и толщиной стенки около 5 нм. Встречаются в свободном состоянии в
цитоплазме клеток или как структурные элементы жгутиков, ресничек, митотического веретена,
центриолей. Свободные микротрубочки и микротрубочки ресничек, жгутиков и центриолей
имеют разную устойчивость к разрушающим воздействиям, например химическим (колхицин).
Микротрубочки строятся из стереотипных субьединиц белковой природы путем их
полимеризации. В живой клетке процессы полимеризации протекают одновременно с процессами
деполимеризации. Соотношением этих процессов определяется количество микротрубочек. В
свободном состоянии микротрубочки выполняют опорную функцию, определяя форму клеток, а
также являются факторами направленного перемещения внутриклеточных компонентов.
Микрофшаментами называют длинные, тонкие образования, иногда образующие пучки и
обнаруживаемые по всей цитоплазме. Существует несколько разных типов микрофиламентов.
Актиноаые микрофиламенты благодаря присутствию в них сократимых белков (актин)
 рассматривают в качестве структур, обеспечивающих клеточные формы движения, например
амебоидные. Им приписывают также каркасную роль и участие в организации внутриклеточных
перемещений органелл и участков гиалоплазмы. По периферии клеток под плазмалеммой, а также
в околоядерной зоне обнаруживаются пучки микрофиламентов толщиной 10 нм —
промежуточные филстенты. В эпителиальных, нервных, глиальных, мышечных клетках,
фибробластах они построены из разных белков. Промежуточные филаменты выполняют, по-
видимому, механическую, каркасную функцию. Актиновые микрофибриллы и промежуточные
филаменты, как и микротрубочки, построены из субъединиц. В силу этого их количество зависит
от соотношения процессов полимеризации и деполимеризации.
Клеточный центр (см. вопрос 17)
Мембранные:
Комплекс Голъджи (см. вопрос 18)
Митохондрии (см. вопрос 16)
Лизосомы (см. вопрос 15)
Выделяют органеллы общего значения и специальные. Последние в значительном количестве
присутствуют в клетках, специализированных к выполнению определенной функции, но в
незначительном количестве могут встречаться и в других типах клеток. К ним относят, например,
микроворсинки всасывающей поверхности эпителиальной клетки кишечника, реснички эпителия
трахеи и бронхов, синаптические пузырьки, транспортирующие вещества — переносчики
нервного возбуждения с одной нервной клетки на другую или клетку рабочего органа,
миофибриллы, от которых зависит сокращение мышцы.
К органеллам общего значения относят вакуолярно-канальцевую систему цитоплазмы,
включающую шероховатую и гладкую цито (эндо) плазматическую сеть (ретикулум) и связанные
с ней происхождением и функционально везикулы (относительно мелкие пузырьки), вакуоли
(относительно крупные пузырьки) и цистерны (уплощенные внутрицитоплазматические полости),
пластинчатый комплекс Гольджи, лизосомы, пероксисомы, микротельца. В эту же группу
включают рибосомы, полисомы, митохондрии, микротрубочки и микрофиламенты, центриоли
клеточного центра (для животных клеток). В растительных клетках выделяют хлоропласты
(содержат пигмент фотосинтеза хлорофилл). В клетках растений обнаруживаются структуры с
общим названием пластиды. Среди них выделяют лейкопласты (лишены пигмента), хромопласты
(содержат красящие пигменты), амилопласты (содержат крахмал. Между различными формами
пластид возможны переходы.
Канальцевая и вакуолярная системы образованы сообщающимися или отдельными трубчатыми
или уплощенными (цистерна) полостями, ограниченными мембранами и распространяющимися
по всей цитоплазме клетки. Нередко цистерны имеют пузыревидные расширения. В названной
системе выделяют шероховатую и гладкую цитоплазматическую сети.
Особенность строения шероховатой сети состоит в прикреплении к ее мембранам полисом. В силу
этого она выполняет функцию синтеза определенной категории белков, преимущественно
удаляемых из клетки, например, секретируемых клетками желез. В области шероховатой сети
происходит образование белков и липидов цитоплазматических мембран, а также их сборка.
Плотно упакованные в слоистую структуру цистерны шероховатой сети являются участками
наиболее активного белкового синтеза и называются эргастоплазмой.
Мембраны гладкой цитоплазматической сети лишены полисом. Функционально эта сеть связана с
обменом углеводов, жиров и других веществ небелковой природы, например, стероидных
гормонов (в половых железах, корковом слое надпочечников). По канальцам и цистернам
происходит перемещение веществ, в частности секретируемого железистой клеткой материала, от
места синтеза в зону упаковки в гранулы. В участках печеночных клеток, богатых структурами
гладкой сети, разрушаются и обезвреживаются вредные токсические вещества, некоторые
лекарства (барбитураты). В пузырьках и канальцах гладкой сети поперечно-полосатой
мускулатуры сохраняются (депонируются) ионы кальция, играющие важную роль в процессе
сокращения.
13. Строение и виды эндоплазматической сети. Многообразие
функции.
 Эндоплазматическая сеть — это обязательная органелла эукариотической клетки. Она
обнаружена в клетках растений, животных и человека. Функции этой составляющей части клетки
разнообразны и связаны в основном с синтезом, модификацией и транспортом органических
соединений. В клетке есть две разновидности этой органеллы: гранулярная, или шероховатая
эндоплазматическая сеть (покрыта множеством рибосом). Агранулярная, или гладкая
эндоплазматическая сеть. Каждый тип ретикулума имеет некоторые особенности и выполняет
совершенно разные функции.
Гранулярная энОоплазматическая сеть. Данная органелла представляет собой системы цистерн,
пузырьков и канальцев. Стенки ее состоят из билипидной мембраны. У мало специализированных
клеток, которые характеризируются низким уровнем метаболизма, ЭПС представлена всего лишь
несколькими разрозненными цистернами. Внутри клетки, которая активно синтезирует белок,
эндоплазматическая сеть состоит из множества цистерн и разветвленной системы канальцев. Как
правило, гранулярная ЭПС посредством канальцев связана с мембранами ядерной оболочки —
именно таким образом происходят сложные процессы синтеза и транспорта белковых молекул.
Вся поверхность ЭПС со стороны цитоплазмы покрыта рибосомами, которые, как известно,
участвуют в синтезе белка. ЭПС — это место синтеза и транспорта протеиновых соединений. Эта
органелла отвечает за синтез интегральных белков цитоплазматической мембраны. Но в
большинстве случаев созданные белковые молекулы далее с помощью мембранных пузырьков
транспортируются в комплекс Гольджи, где происходит их дальнейшая модификация и
распределение соответственно потребностям клетки и тканей. Кроме того, в полостях цистерн
ЭПС происходят и некоторые изменения белка — например, присоединение к нему углеводного
компонента. Здесь же, путем агрегации образуются большие секреторные гранулы.
Агранулярная эндоплазматическая сеть. Строение гладкой ЭПС имеет некоторые отличия.
Например, такая органелла состоит только из цистерн и не имеет системы канальцев. Комплексы
такой ЭПС, как правило, имеют меньшие размеры, а вот ширина цистерны, наоборот, больше.
Гладкая эндоплазматическая сеть не имеет отношения к синтезу белковых компонентов, но
исполняет ряд не менее важных функций. Например, именно здесь происходит синтез стероидных
гормонов у человека и всех позвоночных животных. Именно поэтому объем гладкой ЭПС в
клетках надпочечников довольно большой. В клетках печени ЭПС вырабатывает необходимые
ферменты, которые участвуют в углеводном обмене, а именно в распаде гликогена. Известно
также, что печеночные клетки отвечают за обезвреживание токсинов. В цистернах этой органеллы
происходит синтез гидрофильного компонента, который затем присоединяется к токсической
молекуле, увеличивает ее растворимость в крови и моче. Он выступает как депо кальция,
регулируя, таким образом, процессы активности и покоя клетки.
14. Рибосомы; химический состав и структурная организация.
Место образования и локализация в клетки; функция.
Рибосома состоит из нуклеиновой кислоты (РНК) и белков. Она состоит из малой и большой
субъединиц с разными единицами седиментации (оседания) у прокариот (50S и 30S) и эукариот
(40S и 60S) объединение которых (субъединиц) происходит в присутствии матричной
(информационной) РНК (мРНК). Одна молекула мРНК обычно объединяет несколько рибосом
наподобие нитки бус. Такую структуру называют полисомой. Субъединицы синтезируются в
ядрышке.
В эукариотических клетках рибосомы располагаются на мембранах эндоплазматической сети,
хотя могут быть локализованы и в неприкреплённой форме в цитоплазме.
15. Лизосомы и пероксисомы. Образование и функции. Ферменты.
Лизосомы представляют собой пузырьки диаметром обычно 0,2—0,4 мкм, которые содержат
набор ферментов кислых гидролаз, катализирующих при низких значениях pH гидролитическое (в
водной среде) расщепление нуклеиновых кислот, белков, жиров, полисахаридов. Их оболочка
образована одинарной мембраной, покрытой иногда снаружи волокнистым белковым слоем (на
электронограммах «окаймленные» пузырьки). Функция лизосом — внутриклеточное
переваривание различных химических соединений и структур.
Первичными лизосомами (диаметр 100 нм) называют неактивные органеллы, вторичными
органеллы, в которых происходит процесс переваривания. Вторичные лизосомы образуются из
первичных. Они подразделяются на гетеролизосомы (фаголизосомы) и аутолизосомы
(цитолизосомы). В первых переваривается материал, поступающий в клетку извне путем
пиноцитоза и фагоцитоза, во-вторых разрушаются собственные структуры клетки, завершившие
свою функцию. Вторичные лизосомы, в которых процесс переваривания завершен, называют
остаточными тельцами (телолизосомы). В них отсутствуют гидролазы и содержится
непереваренный материал. Микротельца составляют сборную группу органелл. Это ограниченные
одной мембраной пузырьки диаметром 0,1—1,5 мкм с мелкозернистым матриксом и нередко
кристаллоидными или аморфными белковыми включениями. К этой группе относят, в частности,
пероксисомы. Они содержат ферменты оксидазы, катализирующие образование пероксида
водорода, который, будучи токсичным, разрушается затем под действием фермента пероксидазы.
Эти реакции включены в различные метаболические циклы, например, в обмен мочевой кислоты в
клетках печени и почек. В печеночной клетке число пероксисом достигает 70—100.
16. Структурная организация митохондрий и их функции.
Генетическая роль митохондрий (цитоплазматическая
наследственность).
Митохондрии — это структуры округлой или палочковидной, нередко ветвящейся формы
толщиной 0,5 мкм и длиной обычно до 5—10 мкм. В животных клеток количество митохондрий
колеблется от 150 до 1500, однако в женских половых клетках их число достигает нескольких
сотен тысяч. В сперматозоидах нередко присутствует одна гигантская митохондрия, спирально
закрученная вокруг осевой части жгутика. Одна разветвленная митохондрия обнаружена в клетке
такого паразита человека, как трипаносома. Оболочка митохондрий состоит из двух мембран,
различающихся по химическому составу, набору ферментов и функциям. Внутренняя мембрана
образует впячивания листовидной (кристы) или трубчатой (тубулы) формы.
Пространство, ограниченное внутренней мембраной, составляет матрикс органеллы. В нем с
помощью электронного микроскопа обнаруживаются зерна диаметром 20—40 нм. Они
накапливают ионы кальция и магния, а также полисахариды, например, гликоген. В матриксе
размещен собственный аппарат биосинтеза белка органеллы. Он представлен 2—б копиями
кольцевой и лишенной гистонов (как у прокариот) молекулы ДНК, рибосомами, набором
транспортных РНК (тРНК), ферментами редупликации ДНК, транскрипции и трансляции
наследственной информации. По основным свойствам: размерам и структуре рибосом,
организации собственного наследственного материала — этот аппарат сходен с таковым у
прокариот и отличается от аппарата биосинтеза белка цитоплазмы эукариотической клетки (чем
подтверждается симбиотическая гипотеза происхождения митохондрий). Гены собственной ДНК
кодируют нуклеотидные последовательности митохондриальных рРНК и тРНК, а также
последовательности аминонокислот некоторых белков органеллы, главным образом ее внутренней
мембраны. Аминокислотные последовательности (первичная структура) большинства белков
митохондрий закодированы в ДНК клеточного ядра и образуются вне органеллы в цитоплазме.
Главная функция митохондрий состоит в ферментативном извлечении из определенных
химических веществ энергии (путем их окисления) и накоплении энергии в биологически
используемой форме (путем синтеза молекул аденозинтрифосфата —АТФ). В целом этот процесс
называется окислительным расформированием. В энергетической функции митохондрий активно
участвуют компоненты матрикса и внутренняя мембрана. Именно с этой мембраной связаны цепь
переноса электронов (окисление) и АТФ-синтетаза, катализирующая сопряженное с окислением
фосфорилирование АДФ в АТФ. Среди побочных функций митохондрий можно назвать участие в
синтезе стероидных гормонов и некоторых аминокислот (глутаминовая).
17. Клеточный центр (ЦОМТ) в растительной и животной
клетке. Структурная организация центриолей, их удвоение, роль.
Для животных клеток, части клеток растений, грибов и водорослей характерен клеточный центр, в
состав которого входят центриоли. Центриолъ (под электронным микроскопом) имеет вид «полого»
цилиндра диаметром около 150 нм и длиной 300—500 нм. Ее стенка образована 27 микротрубочками,
сгруппированными в 9 триплетов. В функцию центриолей входит образование нитей митотического
веретена, которые также образованы микротрубочками. Центриоли поляризуют процесс деления
клетки, обеспечивая расхождение сестринских хроматид (хромосом) в анафазе митоза.
В клетках высших растений и большинства грибов центриолей нет, и митотическое веретено
образуется там иным способом.
Удвоение: рядом с каждой половинкой «материнской» центриоли достраивается «дочерний»
цилиндрик; происходит это, как правило, в течение С2-периода интерфазы. В профазе митоза две
центриоли расходятся к полюсам клетки и формируют две центросомы. Центросомы в свою
очередь служат центрами организации микротрубочек веретена деления.
18. Структурная организация коплекса Голъджи; его функции и
взаимосвязь с ЭПС.
Пластинчатый комплекс Голъджи образован совокупностью диктиосом числом от нескольких
десятков (обычно около 20) до нескольких сотен и даже тысяч на клетку.
Диктиосома представлена стопкой из 3—12 уплощенных дискообразных цистерн, от краев
которых отшнуровываются пузырьки (везикулы).
Ограниченные определенным участком (локальные) расширения цистерн дают более крупные
пузырьки (вакуоли). В дифференцированных клетках позвоночныхживотных и человека
диктиосомы обычно собраны в околоядерной зоне цитоплазмы. В пластинчатом комплексе
образуются секреторные пузырьки или вакуоли, содержимое которых составляют белки и другие
соединения, подлежащие выводу из клетки. При этом предшественник секрета (просекрет),
поступающий.в диктиосому из зоны синтеза, подвергается в ней некоторым химическим
преобразованиям. Он также обособляется (сегрегируется) в виде «порций», которые здесь же
одеваются мембранной оболочкой. В пластинчатом комплексе образуются лизосомы. В
диктиосомах синтезируются полисахариды, а также их комплексы с белками (гликопротеины) и
жирами (гликолипиды), которые затем можно обнаружить в гликокаликсе клеточной оболочки.
19. Строение и функции ядра. Значение формирования ядра у
эукариот.
В ядре выделяют ядерную оболочку (поверхностный аппарат ядра, вопрос 20), ядерный матрикс,
ядрышко (вопрос 21), хромосомы (хроматин).
Основу ядерного сока, или матрикса, составляют белки. Ядерный сок образует внутреннюю среду
ядра, в связи с чем он играет важную роль в обеспечении нормального функционирования
генетического материала. В составе ядерного сока присутствуют нитчатые, или фибриллярные,
белки, с которыми связано выполнение опорной функции: в матриксе находятся также первичные
продукты транскрипции генетической информации — гетероядерные РНК (гя-РНК), которые
здесь же подвергаются процессингу, превращаясь в м-РНК.
Хроматиновые структуры в виде глыбок, рассеянных в нуклеоплазме, являются интерфазной
формой существования хромосом клетки.
20. Строение и функции поверхностного аппарата ядра.
Функциональная роль ядерной оболочки заключается в обособлении генетического материала
(хромосом) эукариотической клетки от цитоплазмы с присущими ей многочисленными
метаболическими реакциями, а также регуляции двусторонних взаимодействий ядра и
цитоплазмы.
Ядерная оболочка состоит из двух мембран, разделенных околоядерным (перинуклеарным)
пространством. Последнее может сообщаться с канальцами цитоплазматической сети. Ядерная
оболочка пронизана порожу диаметром 80—90 нм. Область поры или поровый комплекс с
диаметром около 120 нм имеет определенное строение, что указывает на сложный механизм
регуляции ядерно-цитоплазматических перемещений веществ и структур. Количество пор зависит
от функционального состояния клетки. Чем выше синтетическая активность в клетке, тем больше
их число. Подсчитано, что у низших позвоночных животных в эритробластах, где интенсивно
образуется и накапливается гемоглобин, на 1 мкм2 ядерной оболочки приходится около 30 пор. В
зрелых эритроцитах названных животных, сохраняющих ядра, на I мк»г оболочки остается до
пяти пор, т.е. в 6 раз меньше. В области перового комплекса начинается так называемая плотная
пластинка (лямина) — белковый слой, подстилающий на всем протяжении внутреннюю мембрану
ядерной оболочки. Эта структура выполняет прежде всего опорную функцию, так как при ее
наличии форма ядра сохраняется даже в случае разрушения обеих мембран ядерной оболочки.
Предполагают также, что закономерная связь с веществом плотной пластинки способствует
упорядоченному расположению хромосом в интерфазном ядре.
21. Образование, строение и функция ядрышка. Понятие о
ядрышковом организаторе.
Ядрышко представляет собой структуру, в которой происходит образование и созревание
рибосомалъных РНК (рРНК). Гены рРНК занимают определенные участки (в зависимости от вида
животного) одной или нескольких хромосом (у человека 13—15 и 21—22 пары) — ядрышковые
организаторы, в области которых и образуются ядрышки. Такие участки в метафазных
хромосомах выглядят как сужения и называются вторичными перетяжками. С помощью
электронного микроскопа в ядрышке выявляют нитчатый и зернистый компоненты. Нитчатый
(фибриллярный) компонент представлен комплексами белка и гигантских молекул РНК-
предшественниц, из которых затем образуются более мелкие молекулы зрелых рРНК. В процессе
созревания фибриллы преобразуются в рибонуклеопротеиновые зерна (гранулы), которыми
представлен зернистый компонент.
22. Клеточные включения; определение, классификация, значение.
Включениями - относительно непостоянные компоненты цитоплазмы, которые служат запасными
питательными веществами (жир, гликоген, желток яйцеклетки), либо продуктами для нужд организма,
приготовляемыми клеткой и подлежащими выводу из нее (секреты желез), либо балластными
веществами (пигмент изнашивания или липофусцин).
Секреторные включения. Представляют собой секреторные гранулы, которые выделяются из
клетки путем экзоцитоза. По химическому составу их подразделяют на белковые (серозные),
жировые (липидные, или липосомы), слизистые (содержат мукополисахариды) и др. Количество
включений зависит от функциональной активности клетки, стадии секреторного цикла, степени
зрелости клетки. Особенно много гранул в дифференцированных, функционально активных
клетках в фазу накопления секреторного цикла.
Секреторные включения образуются в комплексе Гольджи. Перед этим они проходят стадию
синтеза в гр. или глад. ЭПС, реже это происходит в других структурах.
Секреторные белковые включения разнообразны по своим размерам, распределению в цитоплазме,
электронной плотности. Они окружены клеточной мембраной. Полипептидные цепочки
содержимого секреторных включений синтезируются в гр ЭПС, а созревают в комплексе
Гольджи. В связи с этим у клеток, синтезирующих секреторные белки, хорошо развиты данные
органеллы, крупное ядро и ядрышки. Однако если клетка прекращает синтез включений, их
накопление сопровождается инволюцией гр. ЭПС и комплекса Гольджи.
В экзокринных железах секреторные включения преобладают в апикальной части клетки,
предполагая выведение секрета во внешнюю среду. Секреторные включения эндокринных желез
концентрируются вблизи кровеносных сосудов или равномерно распределены в цитоплазме.
Слизистые секреторные включения находятся в основном в клетках слизистых секреторных желез.
Примером одноклеточных секреторных желез служат бокаловидные клетки тонкой кишки. При
световой микроскопии с помощью ШИК-реакции слизь хорошо видна в крупных вакуолях.
Секреторные включения, содержащие жиры (липосомы), имеются в цитоплазме сальных желез и
эндокринных клеток, синтезирующих стероидные гормоны (производные холестерина).
Стероидные гормоны — это мужские и женские половые гормоны, гормоны стресса
(глюкокортикоиды) и гормон, контролирующий содержание ионов натрия в организме
(альдостерон). В этих клетках хорошо развита глад, и гр. ЭПС, комплекс Гольджи, много
митохондрий. Митохондрии эндокриноцитов участвуют в синтезе стероидных гормонов и имеют
специфические особенности строения Это крупные митохондрии с мультивезикулярными
(трубчатыми) кристами.
Также выделяют секреторные включения, содержащие производные аминокислот и других
аминов: норадреналин и адреналин, серотонин (мелатонин) и др.
Разнообразен состав секреторных включений в тучной клетке (лаброците) и базофильном
гранулоците (базофиле) Эти клетки содержат многочисленные крупные секреторные включения,
окрашивающиеся основными красителями и нередко изменяющие их оттенок. Такая способность
изменять цвет красителя называется метахромазией. При электронной микроскопии видно, что в
лаброцитах и гранулоцитах много крупных гранул округлой формы, различной электронной
плотности.
Количество включений зависит от стадии секреторного цикла. Максимально их количество на
стадии накопления секрета, а на других стадиях они могу] отсутствовать или их концентрация в
клетке минимальна.
Трофические включения. Это структуры, в которых клетки и организм в целом запасают
питательные вещества, необходимые в условиях энергетического дефицита, недостатка
структурных молекул (при голодании). Примером трофических включений служат гранулы с
гликогеном (печеночные клетки, мышечные клетки и симпласты), липидные включения в
жировых и других клетках.
Трофические включения гликогена представляют собой мелкие, неправильной формы гранулы,
которые можно обнаружить при электронной микроскопии, а также при световой микроскопии,
используя специальные методы окрашивания. Гликоген при расщеплении превращается в
глюкозу, которую используют клетка и организм в целом в условиях ее дефицита.
Липидные включения в норме накапливаются в жировой ткани (белом или буром жире). В
липоците белого жира включения сливаются в гигантскую каплю, которая занимает всю
центральную часть клетки. Такие клетки приобретают округлую форму, большие размеры. Ядра
уплощены и смещены на периферию, органелл немного. В липоцитах бурого жира включения не
сливаются в одну каплю, ядра лежат центрально, много митохондрий, развиты комплекс Гольджи
и глад. ЭПС.
При переходе на жировой обмен разрушение липидов в жировых тканях поддерживает
энергетические потребности организма. Липидные включения легче разрушаются в буром жире,
чем в белом. Избыточное накопление липидов в жировой ткани называют ожирением.
Трофические липидные капли могут накапливаться вне жировых клеток: в гепатоцитах, скелетных
и сердечных миоцитах, канальцевом аппарате почек и др. Большое накопление таких включений,
которое носит обратимый характер и не нарушает функцию клетки, называется жировой
инфильтрацией. В случае, когда такое накопление ведет к повреждению клетки, это явление
называют жировой дистрофией. Жировая дистрофия стенки артерии — атеросклероз.
Пигментные включения. Этот тип включений придает окраску клеткам; обеспечивает защитную
функцию, например, гранулы меланина в пигментных клетках кожи предохраняют от солнечных
ожогов.
Экскреторные включения Это включения веществ, захватываемых клеткой из внутренней среды и
выводимых из организма: токсические вещества, продукты метаболизма, инородные структуры.
Нередко экскреторные включения встречаются в эпителии канальцев почки, в первую очередь в
проксимальных. Проксимальные канальцы выводят ненужные организму вещества, которые не
могут быть отфильтрованы через клубочковый аппарат.
Случайные включения. Характерны для фагоцитов, захватывающих чужеродные для организма
структуры (частички пыли, бактерии и вирусы), плохо перевариваемые и неперевариваемые
макромолекулярные органические и неорганические комплексы. Наиболее часто подобные
включения обнаруживают в специализированных клетках, осуществляющих фагоцитоз, —
нейтрофильных лейкоцитах и макрофагах.
Минеральные включения. Преимущественно это нерастворимые соли кальция (карбонаты,
фосфаты). Они образуются при пониженной активности органа, гипотрофии и атрофии. Нередко
минеральные включения (соли кальция) обнаруживают в матриксе митохондрий, это связано с
высоким содержанием этого иона и изменением метаболизма в органелле.
23. Цитоскелет: структурные компоненты, значение. Ядерный
матрикс.
Цитоскелет образован сетью из микротрубочек, актиновых и промежуточных микрофибрилл. Он
выполняет каркасную (опорную) функцию, участвует во внутриклеточных транспортах и связан с
некоторыми видами двигательной активности клеток. От состояния цитоскелета зависит
прикрепление клеток к внеклеточным структурам.
В составе ядерного сока присутствуют нитчатые, или фибриллярные, белки, с которыми связано
выполнение опорной функции
24. Виды нуклеиновых кислот, их молекулярное строение,
локализация и роль в клетке.
Исследования, направленные на выяснение химической природы наследственного материала,
неопровержимо доказали, что материальным субстратом наследственности и изменчивости
Остаток
являются нуклеиновые кислоты, которые были обнаружены Ф.
4к*фор«о«
иклош Мишером (1868) в ядрах клеток гноя. Нуклеиновые кислоты являются
макромолекулами, т.е. отличаются большой молекулярной массой. Это
f полимеры, состоящие из мономеров — нуклеотидов, включающих гри

v\
•С c-t Азотистое
ОСНОВАЛИй
компонента: сахар (пентозу), фосфат и азотистое основание (пурин
или пиримидин). К первому атому углерода в молекуле пентозы С-Г
присоединяется азотистое основание (аденин, гуанин, цитозин, тимин
или урацил), а к пятому атому углерода С-5' с помощью эфирной связи
IОМ — фосфат; у третьего атома углерода С-3' всегда имеется
гидроксильная группа — ОН.
Соединение нуклеотидов в макромолекулу нуклеиновой кислоты происходит
путем взаимодействия фосфата одного нуклеотида с гидроксилом другого так,
что между ними устанавливается фосфодиэфирная связь. В результате
образуется полинуклеотидная цепь. Остов цепи состоит из чередующихся
молекул фосфата и сахара. К молекулам пентозы в положении С-Г
присоединено одно из перечисленных выше азотистых оснований.
Сборка полинукпеотидной цепи осуществляется при участии фермента
полимеразы, который обеспечивает присоединение фосфатной группы
следующего нуклеотида к гидроксильной группе, стоящей в положении 3',
предыдущего нуклеотида Благодаря отмеченной специфике действия
названного фермента наращивание полинуклеотидной цепи происходит только
на одном конце: там, где находится свободный гидроксил в положении 3'.
Начало цепи всегда несет фосфатную группу в положении 5'. Это позволяет
выделить в ней 5' и 3 '-концы.
Среди нуклеиновых кислот различают два вида соединений:
дезоксирибонуклеиновую (ДНК) и рибонуклеиновую (РНК) кислоты. Изучение
состава основных носителей наследственного материала — хромосом — обнаружило, что их
наиболее химически устойчивым компонентом является ДНК, которая представляет собой
субстрат наследственности и изменчивости.
25. ДНК - молекулярное строение, универсальность и
специфичность молекулы. Биологическая роль ДНК.
ДНК состоит из нуклеотидов, в состав которых входят сахар — дезоксирибоза, фосфат и одно из
азотистых оснований — пурин (аденин или гуанин) либо пиримидин (тимин или цитозин).
Особенностью структурной организации ДНК является то, что ее молекулы включают две
полинуклеотидные цепи, связанные между собой определенным образом. В соответствии с
трехмерной моделью ДНК, предложенной в 1953 г. американским биофизиком Дж. Уотсоном и
английским биофизиком и генетиком Ф. Криком, эти цепи соединяются друг с другом
водородными связями между их азотистыми основаниями по принципу комплементарности.
Аденин одной цепи соединяется двумя водородными связями с тимином другой цепи, а между
гуанином и цитозином разных цепей образуются три водородные связи. Такое соединение
азотистых оснований обеспечивает прочную связь двух цепей и сохранение равного расстояния
между ними на всем протяжении.
Другой важной особенностью объединения двух полинуклеотидных цепей в молекуле ДНК
является их антипараллельность: 5'-конец одной цепи соединяется с З'-концом другой, и наоборот.
Данные рентгеноструктурного анализа показали, что молекула ДНК, состоящая из двух цепей,
образует спираль, закрученную вокруг собственной оси. Диаметр спирали составляет 2 нм, длина
шага — 3, 4 нм. В каждый виток входит 10 пар нуклеотидов. Чаще всего двойные спирали
являются правозакрученными — при движении вверх вдоль оси спирали цепи поворачиваются
вправо. Большинство молекул ДНК в растворе находится в правозакрученной — В-форме (В-
ДНК). Однако встречаются также левозакрученные формы (Z-ДНК). Какое количество этой ДНК
присутствует в клетках и каково ее биологическое значение, пока не установлено.
Гаким образом, в структурной организации молекулы ДНК можно выделить первичную
структуру —полинуклеотидную цепь, вторичную структуру—две комплементарные друг другу и
антипараллельные полинуклеотидные цепи, соединенные водородными связями, и третичную
структуру трехмерную спираль с приведенными выше пространственными характеристиками.
ДНК является носителем генетической информации для всех живых организмов.
26. РНК; виды РНК, их синтез и участие в реализации генетической
информации.
Роль посредника, функцией которого является перевод наследственной информации, сохраняемой
в ДНК, в рабочую форму, играют рибонуклеиновые кислоты — РНК.
В отличие от молекул ДНК рибонуклеиновые кислоты представлены одной полинуклеотидной
цепью, которая состоит из четырех разновидностей нуклеотидов, содержащих сахар, рибозу,
фосфат и одно из четырех азотистых оснований — аденин, гуанин, урацил или цитозин. РНК
синтезируется на молекулах ДНК при помощи ферментов РНК-полимераз с соблюдением
принципа комплементарности и антипараллельности, причем аденину ДНК в РНК
комплементарен урацил. Все многообразие РНК, действующих в клетке, можно разделить на три
основных вида: мРНК, тРНК, рРНК.
Матричная, или информационная, РНК (мРНК, или иРНК).
Транскрипция. Для того чтобы синтезировать белки с заданными свойствами, к месту их
построения поступает «инструкция» о порядке включения аминокислот в пептидную цепь. Эта
инструкция заключена в нуклеотидной последовательности матричных, или информационных
РНК (мРНК, иРНК), синтезируемых на соответствующих участках ДНК. Процесс синтеза мРНК
называют транскрипцией. Синтез мРНК начинается с обнаружения РНК-полимеразой особого
участка в молекуле ДНК, который указывает место начала транскрипции — промотора. После
присоединения к промотор) РНК-полимераза раскручивает прилежащий виток спирали ДНК. Две
цепи ДНК в этом месте расходятся, и на одной из них фермент осуществляет синтез мРНК. Сборка
рибонуклеотидов в цепь происходит с соблюдением их комплементарности нуклеотидам ДНК, а
также антипараллельно по отношению к матричной цепи ДНК. В связи с тем, что РНК-полимераза
способна собирать полинуклеотид лишь от 5'-конца к З'-концу, матрицей для транскрипции может
служить только одна из двух цепей ДНК, а именно та, которая обращена к ферменту своим З'-
концом (3' —!у 5'). Такую цепь называют кодогенной. Антипараллельность соединения двух
полинуклеотидных цепей в молекуле ДНК позволяет РНК-полимеразе правильно выбрать матрицу
для синтеза мРНК. Продвигаясь вдоль кодогенной цепи ДНК, РНК-полимераза осуществляет
постепенное точное переписывание информации до тех пор, пока она не встречает специфическую
нуклеотидную последовательность — терминатор транскрипции. В этом участке РНК-
полимераза отделяется как от матрицы ДНК, так и от вновь синтезированной мРНК. Фрагмент
молекулы ДНК, включающий промотор, транскрибируемую последовательность и терминатор,
образует единицу транскрипции — транскриптон. В процессе синтеза, по мере продвижения
РНК-полимеразы вдоль молекулы ДНК, пройденные ею одноцепочечные участки ДНК вновь
объединяются в двойную спираль. Образуемая в ходе транскрипции мРНК содержит точную
копию информации, записанной в соответствующем участке ДНК. Тройки рядом стоящих
нуктеотидов мРНК, шифрующие аминокислоты, называют кодонами. Последовательность
кодонов мРНК шифрует последовательность аминокислот в пептидной цепи. Кодонам мРНК
соответствуют определенные аминокислоты.
 Матрицей для транскрипции мРНК служит кодогенная цепь ДНК, обращенная к
ферменту своим З'-концом.
Транспортная РНК (тРНК). Трансляция. Важная роль в
ОН 3'-«<ж«ц
процессе использования наследственной информации клеткой
принадлежит транспортной РНК (тРНК). Доставляя
необходимые аминокислоты к месту сборки пептидных цепей.
тРНК выполняет функцию трансляционного посредника.
Молекулы тРНК представляют собой полинуклеотидные цепи,
синтезируемые на определенных последовательностях ДНК. Они
состоят из относительно небольшого числа нуклеотидов —75—
95. В результате комплементарного соединения оснований,
которое находятся в разных участках пол и нуклеотидной цепи
тРНК, она приобретает структуру, напоминающую по форме
лист клевера В ней выделяют четыре главные части,
выполняющие различные функции.
Акцепторный «стебель» образуется двумя комплементарно
соединенными концевыми частями тРНК. Он состоит из семи
*ити*оаи*
пар оснований. З'-конец этого стебля несколько длиннее и
формирует одноцепочечный участок, который заканчивается последовательностью ЦЦА со
свободной ОН-группой. К этому концу присоединяется транспортируемая аминокислота.
Остальные три ветвипредставляют собой комплементарно спаренные последовательности
нуклеотидов, которые заканчиваются неспаренными участками, образующими петли. Средняя из
этих ветвей — антикодоновая — состоит из пяти пар нуклеотидов и содержит в центре своей
петли антикодон. Антикодон — это три нуклеотида, комплементарные кодону мРНК, который
шифрует аминокислоту, транспортируемую данной тРНК к месту синтеза пептида. Между
акцепторной и антикодоновой ветвями располагаются две боковые ветви. В своих петлях они
содержат модифицированные основания — дигидроуридин (D-петля) и триплет Т\|/С, где \у
псевдоуриаин (ТлС-петля). Между антикодоновой и ТлС-ветвями содержится дополнительная
петля, включающая от 3—5 до 13—21 нуклеотидов.
В целом различные виды тРНК характеризуются определенньм постоянством нуклеотидной
последовательности, которая чаще всего состоит из 76 нуклеотидов. Варьирование их числа
связано главным образом с изменением количества нуклеотидов в дополнительной петле.
Комплементарные участки, поддерживающие структуру тРНК, как правило, консервативны.
Первичная структура тРНК, определяемая последовательностью нуклеотидов, формирует
вторичную структуру тРНК, имеющую форму листа клевера. В свою очередь, вторичная
структура обусловливает трехмерную третичную структуру, для которой характерно образование
двух перпендикулярно расположенных двойных спиралей. Одна из них образована акцепторной и
ГуС-ветвями, другая —антикодоновой и D-ветвями. На конце одной из двойных спиралей
располагается транспортируемая аминокислота, на конце другой — антикодон. Эти участки
оказываются максимально удаленными друг от друга. Стабильность третичной структуры тРНК
поддерживается благодаря возникновению дополнительных водородных связей между
основаниями полинуклеотидной цепи, находящимися в разных ее участках, но пространственно
сближенных в третичной структуре. Различные виды тРНК имеют сходную третичную структуру,
хотя и с некоторыми вариациями.
Одной из особенностей тРНК является наличие в ней необычных оснований, возникающих
вследствие химической модификации уже после включения нормального основания в
полинуклеотидную цепь. Эти измененные основания обусловливают большое структурное
многообразие тРНК при общем плане их строения. Наибольший интерес представляют
модификации оснований, формирующих антикодон, которые влияют на специфичность его
взаимодействия с кодоном. Например, нетипичное основание инозин, иногда стоящий в 1 -м
положении антикодона тРНК, способен комплементарно соединяться с тремя разными третьими
основаниями кодона мРНК — У, Ц и А. Так как одной из особенностей генетического кода
является его вырожденность (см. разд. 3.4.1.2), многие аминокислоты шифруются несколькими
кодонами, которые, как правило, различаются своим третьим основанием. Благодаря
неспецифичности связывания модифицированного основания антикодона одна тРНК узнает
несколько кодонов- синонимов.
Установлено также существование нескольких видов тРНК, способных соединяться с одним и тем
же кодоном. В результате в цитоплазме клеток встречается не 61 (по количеству кодонов), а около
40 различных молекул тРНК, Этого количества достаточно, чтобы транспортировать 20 разных
аминокислот к месту сборки белка. Наряду с функцией точного узнавания определенного кодона в
мРНК молекула тРНК осуществляет доставку к месту синтеза пептидной цепи строго
определенной аминокислоты, зашифрованной с помощью данного кодона. Специфическое
соединение тРНК со «своей» аминокислотой протекает в два этапа и приводит к образованию
соединения, называемого аминоацил-тРНК.

I— 1-й этап, взаимодействие аминокислоты и АТФ с выделением пирофосфата;

II — 2-й этап, присоединение аденилировашюй аминокислоты к З'-концу РНК
На первом этапе аминокислота активируется, взаимодействуя своей карбоксильной группой с
АТФ. В результате образуется адепилированная аминокислота.
На втором этапе это соединение взаимодействует с ОН-группой, находящейся на З'-конце
соответствующей тРНК, и аминокислота присоединяется к нему своей карбоксильной группой,
высвобождая при этом АМФ. Таким образом, этот процесс протекает с затратой энергии,
получаемой при гидролизе АТФ до АМФ. Специфичность соединения аминокислоты и тРНК,
несущей соответствующий антикодон, достигается благодаря свойствам фермента аминоацил-
тРНК-синтетазы. В цитоплазме существует целый набор таких ферментов, которые способны к
пространственному узнаванию, с одной стороны, своей аминокислоты, а с другой —
соответствующего ей антикодона тРНК. Наследственная информация, «записанная» в молекулах
ДНК и «переписанная» на мРНК, расшифровывается в ходе трансляции благодаря двум
процессам специфического узнавания молекулярных поверхностей. Сначала фермент аминоацил-
тРНК-синтетаза обеспечивает соединение тРНК с транспортируемой ею аминокислотой. Затем
аминоацил-тРНК комплементарно спаривается с мРНК благодаря взаимодействию антикодона с
кодоном. С помощью системы тРНК язык нуклеотидной цепи мРНК. транслируется в язык
аминокислотной последовательности пептида.
Рибосомная РНК (рРНК). Рибосомный цикл синтеза белка. Процесс взаимодействия мРНК и
тРНК, обеспечивающий трансляцию информации с языка нуклеотидов на язык аминокислот,
осуществляется на рибосомах. Последние представляют собой сложные комплексы рРНК и
разнообразных белков, в которых первые образуют каркас. Рибосомные РНК являются не только

OTHOUltHKM
трмпифякя
Конечный результат: грннтофаы располагается
против соитвспп-вуюшсго кшкжа
структурным компонентом рибосом, но и обеспечивают связывание их с определенной
нуклеотидной последовательностью мРНК. Этим устанавливаются начало и рамка считывания
при образовании пептидной цепи. Кроме того, они обеспечивают взаимодействие рибосомы и
тРНК. Многочисленные белки, входящие в состав рибосом наряду с рРНК, выполняют как
структурную, так и ферментативную роль.

/ — присоединение аминокислоты (триптофана) к соответствующей тРНК с помощью фермента

аминоацил-тРНК-синтетазы; II — присоединение тРНК, несущей свою аминокислоту, к мРНК
благодаря связыванию ее антикодона с кодоном мРНК.
Рибосомы про- и эукариот очень сходны по структуре и функциям. Они состоят из двух
субчастиц: большой и малой. У эукариот малая субчастица образована одной молекулой рРНК и
33 молекулами разных белков. Большая субчастица объединяет три молекулы рРНК и около 40
белков. Прокариотические рибосомы и рибосомы митохондрий и пластид содержат меньше
компонентов. В рибосомах имеется две бороздки. Одна из них удерживает растущую
полипептидную цепь, другая — мРНК. Кроме того, в рибосомах выделяют два участка,
связывающих тРНК. В аминоацильном, A-участке размещается аминоацил- тРНК, несущая
определенную аминокислоту. В пептидильном, П-участке располагается обычно тРНК, которая
нагружена цепочкой аминокислот, соединенных пептидными связями. Образование А- и П-
участков обеспечивается обеими субчастицами рибосомы.
В каждый момент рибосома экранирует сегмент мРНК протяженностью около 30 нуклеотидов.
При этом обеспечивается взаимодействие только двух тРНК с двумя расположенными рядом
кодонами мРНК. Трансляция информации на «язык» аминокислот выражается в постепенном
наращивании пептидной цепи в соответствии с инструкцией, заключенной в мРНК.Этот процесс
протекает на рибосомах, которые обеспечивают последовательность расшифровки информации с
помощью тРНК. В ходе трансляции можно выделить три фазы: инициацию, элонгацию и
терминацию синтеза пептидной цепи.
I II

ll-у Ч1СТОК А-у част о к

I— ненагруженная рибосома, II— нагруженная рибосома; ак — аминокислота

27. Особенности организации наследственного аппарата вирусов.
Ретровирусы.
Все неклеточный формы жизни -вирусы(Уца), которые были открыты в 1892 г. Русским
бактериологом Д.И. Ивановским.
Вирусные частицы могут иметь разные названия (вирионы, вироиды), разнообразны по форме
(цилиндрическая, сферическая), по строению(сложные и простые), по размерам.
Любой вирус имеет наружную белковую оболочку - капсид и наследственный аппарат -
генофор, представленный только одним видом нуклеиновой кислоты — ДНК или РНК.
Все вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне, так как они
вынуждают клетку синтезировать вирусные белки, используя генетическую информацию вируса.
Сами вирусы не имеют белоксинтезирующего аппарата, не имеют рибосом и не способны к
самовоспроизведению.
Геном вирусов включает:
- Структурные гены, которые кодируют белки. Занимают примерно 95 % вирусной
хромосомы. Белки вирусов можно разделить на несколько групп: структурные, ферменты,
регуляторы.
- Регуляторные последовательности, которые не кодируют белки: промоторы, операторы и
терминаторы.
 - Прочие некодирующие участки (сайты), в том числе:
- участок attP, обеспечивающий интеграцию вирусной хромосомы в хромосому клетки-
хозяина;
- участки cos - липкие концевые участки линейных вирусных хромосом, обеспечивающие
замыкание линейной хромосомы в кольцевую форму.
Гены, кодирующие рРНК и тРНК, в геноме вирусов обычно отсутствуют. Однако в геноме
крупного фага Т4 имеются гены, кодирующие несколько тРНК.
Геном вирусов отличается высокой плотности упаковки информации.
ДНК-содержащие вирусы. К ДНК-содержащим вирусам относятся многие вирусы бактерий -
бактериофаги. Некоторые мелкие фаги при репродукции не разрушают клетку. Репродукция
крупных фагов приводит к гибели клетки. Белковый капсид включает неменее 130 белков,
образующих головку, воротничок, сократимый хвост, базальную пластинку и хвостовые нити.
Такое строение капсида позволяет впрыскивать ДНК в бактериальную клетку через толстую
оболочку, поэтому подобные вирусы образно называют «живыми шприцами». Т-фаги могут
существовать в виде профага длительное время. К ДНК-содержащим вирусам относятся
возбудители многих заболеваний человека и животных: вирусы оспы, герпеса, гепатита В,
аденовирусы млекопитающих и человека (вызывают желудочно-кишечные заболевания, ОРВИ,
конъюнктивиты), вирусы бородавок человека. К ДНК-содержащим вирусам относятся и
некоторые вирусы растений (вирус золотистой мозаики фасоли, вирус мозаики цветной капусты).
Вирионы ДНК-содержащих вирусов содержат ДНК. Объемом ДНК определяется количество
белков в вирионе: один полипептид кодируется отрезком ДНК длиной примерно I тысяча
нуклеотидов (нуклеотидных пар). После проникновения в клетку вирусная ДНК становится
матрицей для синтеза ДНК и РНК.
Примеры организации генома ДНК-содержащих вирусов
1. Кольцевая двухцепочечная ДНК.
2.Кольцевая одноцепочечная ДНК; может быть как кодирующей, так и антикодирующей.
3. Линейная двухцепочечная ДНК
4. Линейная одноцепочечная ДНК; ДНК может быть как кодирующей так и антикодирующей.
5. Двухцепочечная ДНК, замкнутая в кольцо из перекрывающихся сегментов.
РНК-содержащие вирусы. К РНК-содержащим вирусам относятся многие вирусы растений,
возбудители заболеваний человека и животных: вирус полиомиелита, вирусы гриппа А, В и С,
вирусы паротита (свинки), кори, чумы плотоядных животных (чумки), бешенства, вирус
иммунодефицита человека (ВИЧ). Многие РНК-содержащие вирусы вызывают ОРВИ (например,
коронавирусы), желудочно-кишечные заболевания (реовирусы птиц, млекопитающих и человека).
Некоторые РНК-содержащие вирусы используются в биотехнологии, например, вирусы
полиэдроза насекомых.
Вирионы РНК-содержащих вирусов содержат РНК. После проникновения в клетку вирусная РНК
становится матрицей для синтеза ДНК и РНК.
Примеры организации генома РНК-содержащих вирусов
1. Линейная одноцепочечная мРНК; в виде единой молекулы или в виде нескольких разных
молекул.
2.Линейная одноцепочечная
3. Линейная двухцепочечная РНК
4. Две линейные одноцепочечные одинаковые молекулы мРНК
Ретровирусы. Обширное семейство вирусов (Retroviridae), заражающих преимущественно
позвоночных Это РНК-содержащие вирусы, обладающие уникальным механизмом репродукции.
Характерной чертой семейства является наличие в составе вириона РНК-зависимой ДНК-
полимеразы, иначе называемой обратной транскриптазой которая обеспечивает синтез ДНК на
матрице вирусной РНК внутри клетки хозяина. Это и послужило основой для названия семейства
(от лат. retro - обратный).
Геном ретровирусов представлен однонитчатой РНК и состоит из двух копий, каждая из которых
является полноценным геномом и содержит одинаковую генетическую информацию, однако
неизвестно, обе ли они функциональны.
Попадая внутрь клетки в ходе вирусной инфекции, ретровирусная РНК превращается в ДНК
путем процесса обратной транскрипции. Эта ДНК встраивается в геномную ДНК и с этого
момента становится неотъемлемой частью генома клетки. А вирус становится провирусом. Затем
клетка сама начинает синтезировать вирус.
28. Организация наследственного аппарата прокариот. Понятие о
плазмоне.
У прокариот генетический аппарат представлен двухцепочечной кольцевой молекулой ДНК
(нуклеоид, генофор), в которой содержится основная видовая наследственная информация, и
плазмоном - совокупностью автономных генетических элементов. Это мелкие кольцевые
молекулы ДНК - плазмиды и эгшсомы, содержащие ограниченную информацию о некоторых
признаках данного организм. Плазмиды и эписомы способны к репликации и перемещению из
клетки в клетку при конъюгации. Плазмиды — это широко распространенные в живых клетках
внехромосомные генетические элементы, способные существовать и размножаться в клетке
автономно от геномной ДНК.
Отличительные особенности в организации генетического материала у прокариот:
-Объем = !06 пар нуклеотидов.
-Бактерии являются гаплоидными организмами, то есть имеют один набор генов,
содержание ДНК у них непостоянно. У всех прочих живых существ содержание ДНК
постоянное, и оно удваивается (кроме вирусов и плазмид) перед делением.
-У бактерий очень часто помимо хромосомного генома имеется до полнительный
плазмидный геном, наделяющий их важными биологиче скими свойствами, нередко
специфическим иммунитетом к различным ан тибиотикам и другим химиопрепаратам,
-регуляция транскрипции -оперонная
-ДНК не связана с гистонами.
-Большую часть ДНК составляют последовательности, соответствующие структурным
генам.
-Почти все последовательности уникальны.
-Последовательности, соответствующие структурным генам, не прерываются
информативными участками.
-В единицу времени активны до 95% последовательностей.
В прокариотической клетке, где наследственный материал и аппарат биосинтеза белка
пространственно не разобщены, транскрипция и трансляция происходят почти одновременно.
Реализация наслеоственной информации в процессе жизненного цикла (онтогенеза) организма
двухступенчатый процесс Сначала с определенных участков ДНК информация переписывается
(транскрибируется) в виде комплементарных нуклеотидных последовательностей молекул иРНК,
которая перемещается в цитоплазму, связывается с рибосомами, и в рибосоме с иРНК
осуществляется перевод (трансляция) генетической информации в определенную
последовательность аминокислотных остатков молекулы белка. Процесс транскрипции находится
в клетке под строгим контролем, поэтому имеет место как неодинаковое транскрибирование во
времени разных участков ДНК (генов), так и неодинаковая скорость, с которой гены могут
транскрибироваться. В результате количество молекул иРНК в клетке, комплементарных разным
генам, сильно различается. Хотя в целом механизмы синтеза ДНК и РНК сходны, процесс
транскрипции не обладает той степенью точности, которая характерна для репликации ДНК.
Однако поскольку иРНК не способна к самовоспроизведению, возникающие при ее синтезе
ошибки в последующих клеточных генерациях не воспроизводятся и, следовательно, не могут
наследоваться. Несмотря на то, что механизм трансляции отличается высокой точностью,
вероятность ошибки в целом выше, чем в случае синтеза молекул нуклеиновых кислот и РНК.
Наиболее уязвимый этап «узнавание» с помощью фермента аминокислоты соответствующей
молекулой тРНК. Частота возникновения ошибок на этом этапе около 10 -4, что и определяет,
возможно, уровень точности процесса синтеза белка в целом. Однако, как и в случае синтеза РНК,
белки в процессе трансляции, приводящие к синтезу измененной молекулы белка, не
воспроизводятся, если они не закодированы исходно в генетическом материале. Только
изменения, происходящие в молекулах ДНК, могут сохраняться в ряду поколений, поскольку они
воспроизводятся в процессе репликации.
У многих бактерий обнаружены нехромосомиые генетические элементы: плазмиды, умеренные
фаги, мигрирующие элементы транспозоны и IS-элементы. Таким образом, у прокариот большой
объем генетической информации оказывается рассредоточенным в нехромосомных элементах.
29. Организация наследственного аппарата эукариот.
Последовательности ДНК: кодирующие, некодирующие, уникальные и
повторяющиеся. Хромосомы.
У эукариот генетический аппарат представлен надмолекулярными структурами - хромосомами,
химической основой которых является хроматин (ДНК + белки). Хроматин может быть
конденсирован, неактивный - гетерохроматин, или деконденсирован, активный - эухроматин. Не
вся ДНК эукариот является информативной. Большая часть ее представлена регуляторными
последовательностями. Многие участки повторяются в геноме (умеренные и высокие повторы).
В отличие от прокариот, в эукариотических клетках одновременно активно транскрибируется от 1
до 10% ДНК. Состав транскрибируемых последовательностей и их количество зависят от типа
клетки и стадии онтогенеза. Значительная часть нуклеотидных последовательностей у эукариот не
транскрибируется вообще — молчащая ДНК.
Большой объем наследственного материала эукариот объясняется существованием в нем помимо
уникальных также умеренно и высоко повторяющихся последовательностей.
Избыточность генома эукариот объясняется также экзон-интронной организацией большинства
эукариотических генов, при которой значительная часть транскрибированной РНК удаляется в
ходе следующего за синтезом процессинга и не используется для кодирования аминокислотных
последовательностей.
В эукариотических клетках внехромосомная ДНК представлена генетическим аппаратом органелл
— митохондрий и пластид, а также нуклеотидными последовательностями, не являющимися
жизненно необходимыми для клетки (вирусоподобными частицами). Наследственный материал
органелл находится в их матриксе в виде нескольких копий кольцевых молекул ДНК, не
связанных с гистонами.
Внехромосомная ДНК составляет лишь небольшую часть наследственного материала
эукариотической клетки. В отличие от хромосомной ДНК, мтДНК характеризуется высокой
«плотностью генов». В них нет интронов, а межгенные промежутки невелики. В кольцевой
мтДНК человека содержится 13 генов, кодирующих белки и 22 гена тРНК. Значительная часть
белков митохондрий и пластид синтезируется в цитоплазме под контролем геномной ДНК. Если
большинство ядерных генов представлены в клетках организма в двойной дозе (аллельные гены),
то митохондриальные гены представлены многими тысячами копий па клетку.
Хромосома - самовоспроизводящийся структурный элемент ядра клетки, содержащий ДНК, в
которой заключена генетическая (наследственная) информация. Число, размер и форма хромосом
строго определены и специфичны для каждого вида. Каждая хромосома состоит из одной или
нескольких пар хромонем.
На стадии митотического деления хромосомы становятся видимыми в световом микроскопе. У
них можно заметить участок, называемый центромерой, к которому прикрепляются особые нити
(нити веретена), участвующие в «растягивании» хромосом во время деления клеток.
Центромера располагается в центре X., деля ее на два равных плеча, илиже может сдвигаться к
одному из концов. В последнем случае говорят, чтоданная X. неравноплеча.
Как показывают последние достижения молекулярной генетики, хромосома представляет собой
фактически одну длинную хроматиновую нить, образованную гигантской молекулой ДНК.
Хромосомы эукариот имеют сложное строение. Основу хромосомы составляет линейная
макромолекула ДНК (в молекулах ДНК хромосом человека насчитывается от 50 до 245 миллионов
пар азотистых оснований). В растянутом виде длина хромосомы человека может достигать 5 см.
Помимо неё, в состав хромосомы входят белки-гистоны и негистоновые белки.
Белки составляют значительную часть вещества хромосом. На их долю
приходится около 65% массы этих структур. Все хромосомные белки разделяются на две группы:
гистоны и негистоновые белки.
Гистоны прочно соединяются с молекулами ДНК, чем препятствуют считыванию заключенной в
ней биологической информации. В этом состоит их регуляторная роль. Кроме того, эти белки
выполняют структурную функцию, обеспечивая пространственную организацию ДНК в
хромосомах.
Число фракций негистоновых белков превышает 100. Среди них ферменты синтеза и процессинга
РНК, редупликации и репарации ДНК. Помимо ДНК и белков в составе хромосом
обнаруживаются также РНК, липиды, полисахариды, ионы металлов. РНК хромосом представлена
отчасти продуктами транскрипции, еще не покинувшими место синтеза. Некоторым фракциям
свойственна регуляторная функция.
30. Хроматин; химический состав. Эу - и гетерохроматин.
При наблюдении живых или фиксированных клеток внутри ядра выявляются зоны плотного
вещества, которые хорошо воспринимают разные красители, особенно основные. Благодаря гакой
способности хорошо окрашиваться этот компонент ядра и получил название «хроматин» (от греч.
chroma — цвет, краска). В состав хроматина входит ДНК в комплексе с белком. Такими же
свойствами обладают и хромосомы, которые отчетливо видны во время митотического деления
клеток. В неделящихся (интерфазных) клетках хроматин, выявляемый в световом микроскопе,
может более или менее равномерно заполнять объем ядра или же располагаться отдельными
глыбками.
В структурном отношении хроматин представляет собой нитчатые комплексные молекулы
дезоксирибонуклеопротеида (ДНП), которые состоят из ДНК, ассоциированной с гистонами.
В зависимости от состояния хроматина выделяют эухроматиновые участки хромосом,
отличающиеся меньшей плотностью упаковки в неделящихся клетках и потенциально
транскрибируемые, и гетерохроматиновые участки, характеризующиеся компактной
организацией и генетической инертностью. В их пределах транскрипции биологической
информации не происходит.
31. Уровни организации хроматина; взаимосвязь структуры и
функциональной активности.
Уровни организации хроматина'.
1. Расправленные нити. Эта структура состоит из 1 молекулы ДНК и молекул пистонов,
расположенных параллельно. Неактивный хроматин.
2. Нуклеосомный уровень. Формируются компактные структуры из 8 молекул гистонов и участка
молекулы ДНК (около 200 пар нуклеотидов) - нуклеосомы. Хроматиновая нить укорачивается в 7
раз. Наиболее активный хроматин.
3. Нуклеомерный. Объединяются 8-10 нуклеосом, образуется нуклеомер. Укорочение нити в 20
раз.
4. Хромомерный. Нуклеомерная нить образует петли, соединённые белками. Укорочение в 200
раз.
5. Хромонемный уровень образуется в результате сближения хромомеров по длине.
6. Хроматидный. Хромонема складывается в несколько раз, образуя тело хроматиды. Хроматиду
можно назвать нереплицированной хромосомой. После репликации ДНК хромосома содержит 2
хроматиды - это реплицированная хромосома.
32. Строение, локализация, синтез и роль белков в клетке.
Белки, или протеины, имеют очень сложное строение и являются наиболее сложными из
питательных веществ. Белки - обязательная составная часть всех живых клеток. В состав белков
входят: углерод, водород, кислород, азот, сера и иногда фосфор. Наиболее характерно для белка
наличие в его молекуле азота. Другие питательные вещества азота не содержат. Поэтому белок
называют азотосодержащим веществом.
Основные азотосодержащие вещества, из которых состоят белки, - это аминокислоты. Все
громадное разнообразие содержащихся в природе белков представляет собой различное сочетание
известных аминокислот. От их сочетания зависят свойства и качества белков.
Белки являются главным строительным материалом клетки и контролируют все процессы
метаболизма клетки. Кроме того, белки выполняют и другие важные функции в клетке: опорно­
двигательная (актин, миозин, тубулин), рецепторная, транспортная, регуляторная и т. п.
По своему строению все белки являются полипептидами и состоят из аминокислот, соединенных
пептидными связями (первичная структура белка). Все разнообразие белков определяется
аминокислотным составом, порядком расположения аминокислот и их количеством.
Полипептидная цепочка изменяет свое пространственное расположение, закручивается в спираль
и удерживается водородными связями (вторичная структура) — такое строение имеют
фибриллярные белки. Многие белки принимают глобулярную (шаровидную) форму за счет
образования дополнительных внутримолекулярных связей (сульфидных, других гидрофобных) —
так возникает третичная структура белка. А сложные белки (например, гемоглобин) могут
включать несколько глоб>лярных структур (четвертичная структура) и содержать небелковый
компонент. Молекула белка способна к упрощению своей организации (or IV—>1) и
восстановлению более высоких уровней при изменении среды (денатурация и ренатурация); если
разрушается первичная структура, то ренатурация невозможна (необратимая денатурация).
В зависимости от пространственной структуры, все белки делятся на два больших класса:
фибриллярные (они используются природой как структурный материал) и глобулярные
(ферменты, антитела, некоторые гормоны и др.).
Синтезируются преимущественно на гранулярной ЭПС, для синтеза необходимы рибосомы, в
клетке белки можно найти почти во всех компонентах, т.к. выполняют множест ункций.
33. Группы белков, их значение. Примеры.
Белки подразделяются на две большие группы: простые белки, или протеины, и сложные белки,
или протеиды.
При гидролизе протеинов в кислом водном растворе получают только а-аминокислоты. Гидролиз
протеидов дает, кроме аминокислот, и вещества небелковой природы (углеводы, нуклеиновые
кислоты и др.) — это соединения белковых веществ с небелковыми.
Протеины
Альбумины хорошо растворяются в воде. Встречаются в молоке, яичном белке и крови.
Глобулины в воде не растворяются, но растворимы в разбавленных растворах солей. К
глобулинам принадлежат глобулины крови и мышечный белок миозин.
Глутелины растворяются только в разбавленных растворах щелочей. Встречаются в растениях.
Склеропротеины — нерастворимые белки. К склеропротеинам относятся кератины, белок кожи и
соединительных тканей коллаген, белок натурального шелка фиброин.
Протеиды
Протеиды построены из протеинов, соединенных с молекулами другого типа (простетическими
группами).
Фосфопротеиды содержат молекулы фосфорной кислоты, связанные в виде сложного эфира у
гидроксильной группы аминокислоты серина. К ним относится вителлин — белок, содержащийся
в яичном желтке, белок молока казеин.
Гликопротеиды содержат остатки углеводов. Они входят в состав хрящей, рогов, слюны.
Хромопротеиды содержат молекулу окрашенного вещества, обычно типа порфина. Самым
важным хромопротеидом является гемоглобин — переносчик кислорода, окрашивающий красные
кровяные тельца.
Нуклеопротеиды протеины, связанные с нуклеиновыми кислотами. Они представляют собой
очень важные с биологической точки зрения белки — составные части клеточных ядер.
Нуклеопротеиды являются важнейшей составной частью вирусов — возбудителей многих
болезней.
При соединении двух или нескольких аминокислот образуется более сложное соединение —
полипептид. Полипептиды, соединяясь, образуют еще более сложные и крупные частицы и в итоге
— сложную молекулу белка.
34. Основные внутриклеточные ферменты, их функции и точки
приложения.
 В ядрышке ядра локализованы РНК-полимеразы - ферменты, которые катализируют
образование и-РНК, р-РНК и т-РНК.
В ядре содержатся ферменты, которые принимают участие в процессе репликации ДНК,
синтезе никотинамидадениндинуклеотида (НАД).
С митохондриями связанные ферменты пируватдегидрогеназного комплекса, цикла
трикарбоновых кислот, окисляют жирные кислоты и некоторые аминокислоты, синтеза
мочевины, а также ферменты переноса электронов и окислительного фосфорилирования.
В лизосомах содержатся преимущественно гидролитические ферменты с оптимумом pH в
зоне 5. Именно через гидролитический характер действия ферментов эти органеллы
назвали лизосомами.
В рибосомах локализуются ферменты белкового синтеза. В этих структурах происходит
связывание аминокислот в полипептидные цепи с образованием молекул белка.
В эндоплазматическом ретикуллиуме локализованы ферменты синтеза липидов, а также
ферменты, которые принимают участие в реакциях гидроксилирования.
С плазматической мембраной в первую очередь связанные АТФ-аза, что обеспечивает
транспортировку ионов Na+ и К+, аденилатциклаза и ряд других ферментов.
В гиалоплазме (недифференцированной части внутриклеточного содержания)
локализованные ферменты гликолиза, пентозного цикла окисления углеводов, синтеза
жирных кислот, синтеза мононуклеотидов, активации аминокислот, а также много
ферментов глюконеогенеза.
35. Принцип кодирования генетической информации.
Характеристика генетического кода.
Смысл генетической информации зашифрован в молекуле ДНК. Генетический код - это система
записи генетической информации, которая используется клеткой в процессе жизнедеятельности.
Другими словами - это система расположения нуклеотидов в молекуле ДНК, определяющая
последовательность аминокислот в молекуле белка (правило коллинеарности). Единицей
генетического кода является триплет нуклеотидов в молекуле ДНК (кодон), который
соответстветствует одной аминокислоте.
Генетический код характеризуется:
а) универсальностью (другого способа записи генетической информации в природе нет)
б) триплетностью (единица генетического кода - триплет нуклеотидов - кодон)
в) избыточностью (вырожденностью)
г) однозначностью
д) наличием смысловых, терминирующих и инициирующих кодонов.
36. Матричные процессы в клетке. Их характеристика. Примеры.
Матричными называются такие процессы, при которых на основе первичной структуры одного
биополимера, называемой матрицей, синтезируется первичная структура другого биополимера,
называемого копией, причем структура матрицы определяет структуру копии. К матричным
процессам относятся:
1 .биосинтез ДНК или репликация (см. вопрос 42);
2.биосинтез РНК или транскрипция (см. вопрос 26);
3.биосинтез белка или трансляция (см. вопрос 26).
37. Биосинтез белка - основной процесс в клетке. Этапы этого
процесса.
Фаза инициации, или начало синтеза пептида, заключается в объединении двух находящихся до
этого порознь в цитоплазме субчастиц рибосомы на определенном участке мРНК и
присоединении к ней первой аминоацил-тРНК. Этим задается также рамка считывания
информации, заключенной в мРНК. В молекуле любой мРНК вблизи ее 5'-конца имеется участок,
комплементарный рРНК малой субчастицы рибосомы и специфически узнаваемый ею. Рядом с
ним располагается инициирующий стартовый кодон АУТ, шифрующий аминокислоту метионин.
Малая субчастица рибосомы соединяется с мРНК таким образом, что стартовый кодон АУТ
располагается в области, соответств> ющей П-участку. При этом только инициирующая тРНК,
несущая метионин, способна занять место в недостроенном П-участке малой субчастицы и
комплементарно соединиться со стартовым кодоном. После описанного события происходит
объединение большой и малой субчастиц рибосомы с образованием ее пептидильного и

аминоацильного участков.
I соединение малой субчаспщы рибосомы с мРНК, присоединение к стартовому кодону несущей
метионин тРНК, которая располагается в недостроенном П-участке;
II соединение большой и малой субчастиц рибосомы с образованием Г1- и А- участков;
Следующий этап связан с размещением в A-участке аминоацил-тРНК, соответствующей
расположенному в нем кодону мРНК,—начало элонгации; ак — аминокислота
К концу фазы инициации П-участок занят аминоацил-тРНК, связанной с метионином, тогда как в
A-участке рибосомы располагается следующий за стартовым кодон.
Описанные процессы инициации трансляции катализируются особыми белками — факторами
инициации, которые подвижно связаны с малой субчастицей рибосомы. По завершении фазы
инициации и образования комплекса рибосома — мРНК — инициирующая аминоацил-тРНК эти
факторы отделяются от рибосомы.
Фаза элонгации, или удлинения пептида, включает в себя все реакции от момента образования
первой пептидной связи до присоединения последней аминокислоты. Она представляет собой
циклически повторяющиеся события, при которых происходит специфическое узнавание
аминоацил-rPHK очередного кодона, находящегося в A-участке, комплементарное
взаимодействие между антикодоном и кодоном.
Благодаря особенностям трехмерной организации тРНК при соединении ее антикодона с кодоном
мРНК. транспортируемая ею аминокислота располагается в A-участке, поблизости от ранее
включенной аминокислоты, находящейся в П-участке. Между двумя аминокислотами образуется
пептидная связь, катализуемая особыми белками, входящими в состав рибосомы. В результате
предыдущая аминокислота теряет связь со своей тРНК и присоединяется к аминоацил-тРНК,
расположенной в A-участке. Находящаяся в этот момент в П-участке тРНК высвобождается и
уходит в цитоплазму.
Перемещение тРНК, нагруженной пептидной цепочкой, из A-участка в П- участок сопровождается
продвижением рибосомы по мРНК на шаг, соответствующий одному кодону. Теперь следующий
кодон приходит в контакт с A-участком, где он будет специфически «опознан» соответствующей
аминоацил- тРНК, которая разместит здесь свою аминокислоту. Такая последовательность
событий повторяется до тех пор, пока в A-участок рибосомы не поступит кодон-терминатор, для
которого не существует соответствующей тРНК,
Фаза элонгации в синтезе белка: Терминация синтеза пептидной
1-й этап—аминоацил-тРНК присоединяется к цепи:
кодону, расположенному в А-участке; 1-й этап — присоединение фактора
2-й этап — между аминокислотами, освобождения к стоп-кодону;
расположенными в А- и П-участках, образуется 2-й этап — терминация, высвобождение
пептидная связь: тРНК, расположенная в П- завершенного пептида;
участке, освобождается от своей аминокислоты 3-й этап —диссоциация рибосомы на две
и покидает рибосому; субчастицы
3-й этап —рибосома перемещается по мРНК на
один кодон так, что тРНК, нагруженная
пептидной цепочкой, переходит из А-участка
вП-участок; свободный А-участок может быть
занят соответствующей аминоацил-тРНК
Сборка пептидной цепи осуществляется с достаточно большой скоростью, зависящей от
температуры. У бактерий при 37 °С она выражается в добавлении к подипептиду от 12 до 17
аминокислот в 1 с. В эукариотических клетках эта скорость ниже и выражается в добавлении двух
аминокислот в 1 с.
Фаза терминации, или завершения синтеза полипептида, связана с узнаванием специфическим
рибосомным белком одного из терминирующих кодонов ГУАА, УАГ или У ГА), когда тот входит
в зону A-участка рибосомы. При этом к последней аминокислоте в пептидной цепи
присоединяется вода, и ее карбоксильный конец отделяется от тРНК. В результате завершенная
пептидная цепь теряет связь с рибосомой, которая распадается на две субчастицы.
38. Транскрипция, как матричный процесс. Понятие о цистроне.
См. вопрос 26, мРНК
39. Процессинг - посттранскрипционный процесс; его сущность,
работающие ферменты, результат.
Между транскрипцией и трансляцией молекула мРНК претерпевает ряд последовательных
изменений, которые обеспечивают созревание функционирующей матрицы для синтеза
полипептидной цепочки. К 5'-концу присоединяется кэп, а к З'-концу поли-А хвост, который
увеличивает длительность жизни иРНК. С появлением процессинга в эукариотической клетке
стало возможно комбинированиеэкзонов гена для получения большего разнообразия белков,
кодируемых единой последовательностью нуклеотидов ДНК, — альтернативный сплайсинг.
Кэпирование представляет собой присоединение к 5’-концу транскрипта 7-метилгуанозина через
необычный для РНК 5’,5’-трифосфатный мостик, а также метилированиеостатков рибозы двух
первых нуклеотидов. Процесс кэпирования происходит во время синтеза молекулы пре-мРНК.
Кэпирование защищает 5'-конец первичного транскрипта от действия рибонуклеаз, специфически
разрезающих фосфодиэфирные связи в направлении 5’—>3'.
Фермент поли(А)-полимераза присоединяет З'-концу транскрипта от 100 до 200 остатков
адениловой кислоты.
40. Трансляция, как механизм расшифровки генетического кода;
правило комплементарности. Молекулы, принимающие участие в
трансляции.
Наследственная информация, записанная в молекулах ДНК и переписанная на мРНК,
расшифровывается в ходе трансляции благодаря двум процессам специфического узнавания
молекулярных поверхностей. Сначала фермент аминоацил-тРНК-синтетаза обеспечивает
соединение тРНК с транспортируемой ею аминокислотой. Затем аминоацил-тРНК
комплементарно спаривается с мРНК благодаря взаимодействию антикодона с кодоном. С
помощью системы тРНК язык нуклеотидной цепи мРНК
З'-конец транслируется в язык аминокислотной последовательности
пептида.
Биологический смысл трансляции — перевод информации с
последовательности нуклеотидов мРНК на последовательность
аминокислот (расшифровка генетического кода) в процессе
Т-петля образования полипептидной цепи (первичной структуры
О-петля
белковой молекулы). Трансляция протекает на рибосомах,
расположенных в гиалоплазме, или на мембранах ЭПС. В этом
процессе принимают участие все виды РНК: мРНК, рРНК, тРНК.
Молекула мРНК связывается с рибосомой; молекулы рРНК
минорное
азотистое входят в состав субъединиц рибосом и выполняют определенные
основание функции; тРНК транспортирует аминокислоты из гиалоплазмы к
псевдо- рибосомам. В состав субъединиц рибосом входят разнообразные
а пт и ко­ уридин
дон на я метили­ рРНК, различающиеся по константе седиментации (единица
петля рованный Сведберга — S). Молекулы тРНК *— сравнительно короткие
цитозин
Антикодон
молекулы, состоящие из 71—94 нуклеотидов. 5'-конец обычно начинается с гуанилового
нуклеотида (G), фосфорилирован; З-'конец (акцепторный участок) всегда заканчивается
последовательностью ССА (ЦЦА), соединен с группой -ОН или с аминокислотой. В состав тРНК
входят несколько необычных азотистых оснований (минорных): инозин (Y), псевдоуридин (ЧК),
дигидроуридин (D); часто встречаются метилированные обычные азотистые основания.
Внутримолекулярные комплементарные связи приводят к образованию конфигурации молекулы
«клеверный лист». Сдвоенные участки — ветви (стебли), а одноцепочечные участки — петли.
Таким образом, формируются 4 ветви и 3 петли. Ветви: акцепторная, D (включает основание D),
антикодоновая, Т (включает псевдоуридин). Петли: D, Т и антикодоновая.
В клетке содержится более 60 разных тРНК. Узнавание тРНК своей аминокислоты называется
рекогниция, а связывание с ней — акцепция. Те тРНК, которые способны акцептировать одну и ту
же аминокислоту, называются изоакцепторными. Трансляция также состоит из трех этапов:
инициация, элонгация, терминация.
41. Этапы трнсляции, как матричного процесса. Роль мРНК и
тРНК в трансляции.
1) Инициация, или начало синтеза пептида, заключается в объединении двух находящихся до этого
порознь в цитоплазме субчастиц рибосомы на определенном участке мРНК и присоединении к ней
первой аминоацил-тРНК. Этим задается также рамка считывания информации, заключенной в
мРНК. В молекуле любой мРНК вблизи ее 5'-конца имеется участок, комплементарный рРНК
малой субчастицы рибосомы и специфически узнаваемый ею. Рядом с ним располагается
инициирующий стартовый кодон АУТ, шифрующий аминокислоту метионин. Малая субчастица
рибосомы соединяется с мРНК таким образом, что стартовый кодон АУТ располагается в области,
соответствующей П- участку. При этом только инициирующая тРНК, несущая метионин, способна
занять место в недостроенном П-участке малой субчастицы и комплементарно соединиться со
стартовым кодоном. После описанного события происходит объединение большой и малой
субчастиц рибосомы с образованием ее пептидильного и аминоацильного участков.
I — соединение малой субчаспщы рибосомы с
мРНК, присоединение к стартовому кодону
несущей метионин тРНК, которая располагается
в недостроенном П-участке;
II — соединение большой и малой субчастиц
рибосомы с образованием П- и А- участков;
следующий этап связан с размещением в А-
участке аминоацил-тРНК, соответствующей
расположенному в нем кодону мРНК,—начало элонгации; ак—аминокислота.
К концу фазы инициации П-участок занят аминоацил-тРНК, связанной с метионином, тогда как в
A-участке рибосомы располагается следующий за стартовым кодон.
Описанные процессы инициации трансляции катализируются особыми белками — факторами
инициации, которые подвижно связаны с малой субчастицей рибосомы. По завершении фазы
инициации и образования комплекса рибосома — мРНК — инициирующая аминоацил-тРНК эти
факторы отделяются от рибосомы.
Сокращенно этапы инициации:
1. связывание мРНК с малой (30 \S) субъединицей рибосомы;
2. установка в пептидильном центре (Р) инициирующего кодона АУГ (AUG);
3. связывание тРНК-формил-метионин с кодоном АУГ (образование инициирующего комплекса);
4. присоединение большой (50S) субъединицы рибосомы;
5. образование комплекса кодон-антикодон в аминоацильном (А) центре и образование пептидной
связи между формил-метионином и второй аминокислотой (образование дипептида);
6. транспозиция рибосомы (перемещение) по мРНК на один триплет (при этом первая тРНК
покидает рибосому, вторая тРНК, с которой связан дипептид, перемещается из А- в P-центр, а в А-
центре появляется новый кодон).
2) Элонгация, или удлинения пептида, включает в себя все реакции от момента образования
первой пептидной связи до присоединения последней аминокислоты. Она представляет собой
циклически повторяющиеся события, при которых происходит специфическое узнавание
аминоацил-тРНК очередного кодона, находящегося в A-участке, комплементарное
взаимодействие между антикодоном и кодоном.
Благодаря особенностям трехмерной организации тРНК. При соединении ее антикодона с кодоном
мРНК. транспортируемая ею аминокислота располагается в A-участке, поблизости от ранее
включенной аминокислоты, находящейся в П-участке, Между двумя аминокислотами образуется
пептидная связь, катализуемая особыми белками, входящими в состав рибосомы. В результате
предыдущая аминокислота теряет связь со своей тРНК и присоединяется к аминоацил-тРНК,
расположенной в A-участке. Находящаяся в этот момент в П-участке тРНК высвобождается и
уходит в цитоплазму.
Перемещение тРНК, нагруженной пептидной цепочкой, из А-участка в П-участок сопровождается
продвижением рибосомы по мРНК на шаг, соответствующий одному кодону. Теперь следующий
кодон приходит в контакт с A-участком, где он будет специфически «опознан» соответствующей
аминоацил-тРНК,которая разместит здесь свою аминокислоту. Такая последовательность событий
повторяется до тех пор, пока в A-участок рибосомы не поступит кодон-терминатор, для которого
не существует соответствующей тРНК.
Сокращенно этапы элонгации:
1. транспортировка аминокислот в рибосому с помощью тРНК;
2. образование комплекса кодон—антикодон в A-центре и образование пептидной связи между
аминокислотами;
3. транспозиция рибосомы по мРНК на один триплет.
2)Терминация. Окончание трансляции:
I. появление в A-центре после очередной транспозиции рибосомы терминирующего кодона (УАА,
УАГ, У1 А);
3 в P-центре дестабилизируется и утрачивается связь между тРНК и мРНК;
4. полипептид отщепляется от тРНК;
5. мРНК покидает рибосому;
6. рибосома диссоциируется на субъединицы.
Смысл генетической информации заключен в самом строении ДНК, т. е. от того, какие
нуклеотиды входят в состав молекулы, сколько их и как они расположены (в какой
последовательности), будет зависеть, какие аминокислоты войдут в состав полипептида, сколько
их будет и в какой последовательности они будут расположены (правило коллинеарности ).
42. Репликация ДНК; место и время протекания этого процесса.
Значение репликации.
Репликация (лат. replicatio - повторение) - процесс удвоения молекул ДНК, в ходе которого с
помощью фермента ДНК - полимеразы из имеющихся в среде грифосфатов
дезоксирибонуклеотидов комплементарно материнским цепям синтезируются дочерние цепи
ДНК. В результате вновь образованная молекула ДНК содержит одну материнскую и одну
дочернюю полинуклеотидные цепи. Такой способ репликации называется полуконсервативным.
Репликация происходит во время синтетического периода интерфазы, проходит в ядре. Благодаря
репликации поддерживается диплоидность дочерних клеток.
43. Репликон. Особенности синтеза дочерних цепей ДНК в одном
репликоне. Причины.
Участок молекулы ДНК, на котором идет репликация, называется репликон. У прокариот
репликон один, а у эукариот на одной моле- куле ДНК может быть несколько репликонов. В
области репликона цепи разъединены; участки, ограничивающие репликон— реплика- тивные
вилки.
Процесс репликации идет по-разному на противоположных це- пях, а также вправо и влево от
точки инициации на одной цепи. Это определяется несколькими моментами:
!. Направление разъединения цепей одно для обеих цепей.
2. Цепи ДНК антипараллельны.
3. Разъединение цепей идет в обе стороны от точки инициации (середины репликона).
4. Фермент ДНК-полимераза работает только в одном направле- нии, соединяя нуклеотиды от 5-го
положения последующего нуклеотида к 3-му предыдущего.
44. Цитогенетические основы бесполого и полового размножения;
их биологическое значение.
При бесполом размножении происходит деление соматических клеток одной родительской особи.
Наследственный материал передаётся через соматические клетки, и потомки абсолютно
тождественны родителям.
При половом размножении новый организм развивается из особой клетки (зиготы), которая
образуется при слиянии половых клеток родителей. При образовании половых клеток (гамет)
происходит неоднократная перекомбинация наследственного материала (мейоз) и поэтому гаметы
генетически неоднородны. При оплодотворении в зиготе комбинируется наследственный
материал отца и матери, поэтому потомки не абсолютно тождественны родителям, они имеют
индивидуальные особенности.
45. Виды и способы размножения одноклеточных и
многоклеточных организмов
В природе встречается несколько видов бесполого размножения. У одноклеточных животных и
растений (амебы, инфузории, некоторые водоросли) ядро вначале делится митозом надвое. Затем
родительская особь путем перетяжки делится на две одинаковые части, каждая из которых
образует дочерний организм. Такое размножение называется простым делением. Дочерние клетки
ничем не отличаются от родителей, получая тот же набор хромосом.
Спорообразование — один из механизмов, обеспечивающих бесполое размножение. При
возникновении благоприятных условий среды оболочка споры раскрывается, клетка многократно
делится митозом и дает начало новому организму.
У высших растений широко развито вегетативное размножение. В результате такого
размножения новый организм образуется из группы клеток материнского растения, поэтому
дочерние особи, образовавшиеся в результате вегетативного размножения, обладают
наследственными признаками материнского организма.
Эндодиогения - способ деления у простейших (например, у токсоплазм), заключающийся в
формировании двух дочерних организмов под оболочкой материнской особи.
Шизогония характеризуется многократным делением ядра и последующим распадением клетки на
множество дочерних клеток.
Почкование -один из способов вегетативного размножения, осуществляющийся путём
образования на материнском организме почки — выроста, из которого развивается новая особь.
Особый вид бесполого размножения, который встречается и у человека - полиэмбриония. Обычно
из зиготы развивается один организм, но иногда, после одного или нескольких (реже)
митотических делений, образовавшиеся клетки (бластомеры) могут развиваться в
самостоятельные организмы. Так развиваются однояйцевые близнецы - генетически идентичные
организмы.
В результате бесполого размножения образуются генетически идентичные особи; дети получаются
одинаковые, копии родителя.
Конъюгация — своеобразная форма полового процесса, при которой оплодотворение происходит
путем взаимного обмена мигрирующими ядрами, перемещающимися из одной клетки в другую по
цитоплазматическому мостику, образуемому двумя особями. При конъюгации обычно не
происходит увеличения количества особей, но происходит обмен генетическим материалом между
клетками, что обеспечивает пере комбинацию наследственных свойств. Конъюгация типична для
ресничных простейших (например, инфузорий).
При конъюгации у бактерий происходит обмен участками ДНК. При этом могут возникать новые
свойства (например, устойчивость по отношению к определенным антибиотикам).
Таким образом, конъюгация у одноклеточных организмов, хотя и не приводит к увеличению числа
особей, вызывает появление организмов с новыми комбинациями признаков и свойств.
Копуляция — форма полового размножения, при которой две особи приобретают половые
различия, т.е. превращаются в гаметы и сливаются, образуя зиготу.
В результате: дети получаются разные (происходит перекомбинация признаков отца и матери,
повышается генетическое разнообразие популяции)
46. Способы репродукции клеток; их сущность и значение.
Различают несколько способов деления клеток: митоз, амитоз, мейоз.
Митоз - универсальный способ деления клеток. Это непрямое сложное деление, характерное для
соматических клеток. Биологическое значение митоза - увеличение количества генетически
идентичных клеток.
Амитоз - это простое, прямое деление ядра на две или более частей. Не формируется аппарат
деления, способствующий строго равномерному распределению генетического материала между
дочерними ядрами. Дочерние ядра могут содержать разный объём генетического материала.
Таким образом, амитоз нельзя считать полноценным делением. Деление цитоплазмы часто не
происходит, и тогда образуются двуядерные (многоядерные) клетки. Такие клетки теряют
способность в дальнейшем вступать в полноценное митотическое деление. Различают три вида
амитоза: реактивный, дегенеративный и генеративный.
Мейоз - сложное деление, в результате которого образуются половые клетки (гаметы). Состоит из
двух последовательных делений. Особенно сложным является первое деление мейоза (профаза I).
При мейозе происходит перекомбинация генетического материала (кроссинговер. независимое
расхождение целых хромосом в анафазе I и независимое расхождение хроматид в анафазе 11). В
результате мейоза образуются гаплоидные клетки ("пс") и возникает комбинативная
изменчивость. Биологическое значение мейоза состоит в поддержании постоянства кариотипа и
возникновении генетически неидентичных гамет, что определяет формирование организмов с
индивидуальными особенностями. Мейоз происходит в процессе гаметогенеза (образование
половых клеток) в половых железах (гонадах).
47. Жизненный цикл клетки, его периодизация; характеристика
отдельных периодов.
Жизненный цикл клетки (ЖЦ) или клеточный цикл - период с момента возникновения клетки в
результате деления материнской до ее гибели или исчезновения в процессе собственного деления.
G1 — пресинтетический период, G2 — постсинтетический (предмитотический) период, М
митоз, S — синтетический период, R1 и R2 — периоды покоя клеточного цикла; 2с —количество
ДНК в диплоидном наборе хромосом, 4с —удвоенное количество ДНК.
48. Особенности жизненных циклов клеток различных популяций.
Клеточная популяция [лат. populus — народ, население] — группа однородных по определенному
критерию клеток в организме.
По продолжительности жизни и по отношению к делению различают три популяции клеток:
стабильная, растущая и обновляющаяся.
Стабильная популяция. Клетки этой популяции имеют наибольшую продолжительность жизни,
высокодифференцированы и не способны делиться. По мере старения организма количество этих
клеток уменьшается, т.к. естественная убыль клеток не восполняется. К такой популяции
относятся нервные клетки, клетки миокарда.
Растущая популяция. Клетки этой популяции высокодифференцированные, имеют большую
продолжительность жизни. Они составляют основную массу клеток внутренних органов (печень,
поджелудочная железа, и т. д.). Эти клетки не утратили способности к делению, они могут
перестраивать свой метаболизм, снижать уровень дифференцировки и делиться. Долгоживущие
клетки этой популяции, выполняя специализированные функции, сохраняют способность при
стимуляции вступать вновь в клеточный цикл.
Обновляющаяся популяция. Среди клеток этой популяции есть два типа:
высокодифференцированные и недифференцированные (стволовые или камбиальные клетки).
Высокодифференцировнные клетки живут недолго (часы, сутки, месяцы), неспособны к делению,
постоянно отмирают. Например, клетки поверхностного слоя эпидермиса, клетки крови, клетки
слизистой оболочки кишечника.
Недифференцированные (стволовые) клетки этой популяции постоянно делятся,
дифференцируются и замещают погибшие. Так, стволовые клетки эпидермиса находятся в самом
нижнем (мальпигиевом) слое; стволовые клетки слизистой оболочки кишечника - в глубоких
отделах кишечных крипт, стволовые клетки крови - в красном костном мозге.
Таким образом, ЖЦ клеток стабильной популяции и дифференцированных клеток обновляющейся
популяции равен GO, в их жизненном цикле нет митотического цикла.
ЖЦ стволовых клеток обновляющейся популяции состоит из подготовки к делению и деления, т.е.
равен МЦ (периодом GO в данном случае можно пренебречь, т.к. клетки функционально не
активны, находятся в состоянии покоя). Такой ЖЦ также имеют клетки злокачественных
опухолей, т. к. они не дифференцируются в нормальные клетки, а снова и снова вступают в
деление.
ЖЦ клеток растущей популяции состоит из G0+(G I+S+G2+M).
49. Митотический цикл; его периодизация и характеристика
отдельных периодов.
Митотический цикл (МЦ) - период подготовки клетки к делению и само деление. При подготовке
к делению клетка проходит особые периоды интерфазы: пресинтетический (G1), синтетический
(S) и постсинтетический (G2).
Таким образом, митотический цикл (МЦ) = Gl + S + G2 + митоз. Часть интерфазы, не имеющая
отношения к МЦ, характеризует активное функциональное состояние (состояние покоя у
камбиальных клеток) и обозначается - GO.
50. Характеристика интерфазы. Механизмы, регулирующие
временную организацию клетки.
Интерфаза — период между двумя очередными митотическими делениями клетки.
Воспроизведение хромосом происходит сходно с полуконсервативной репликацией
(редупликацией) молекул ДНК. Ядро клетки в интерфазе окружено двухмембранной оболочкой,
хромосомы раскручены (неконденсированы) и незаметны при обыкновенном световом
микроскопировании, При фиксации и окрашивании клеток наблюдается скопление интенсивно
окрашенного вещества — хроматина. В цитоплазме содержатся все необходимые органоиды, что
обеспечивает нормальную жизнь клетки.
Первый период интерфазы (пересинтетический). В результате предшествующего митоза
количество клеток увеличивается, они растут. Происходит транскрипция новых молекул
информационной РНК, синтезируются молекулы других РНК, в цитоплазме и ядре синтезируются
белки. Часть веществ цитоплазмы расщепляется с образованием АТФ, молекулы которой имеют
макроэргические связи и переносят энергию к тем местам в клетке, где в ней есть потребность.
Клетка при этом увеличивается и достигает размеров материнской. Этот период у
специализированных клеток длится долго и в течение его они осуществляют свои специфические
функции.
Второй период интерфазы (синтетический), или период синтеза ДНК, — узловой в клеточном
цикле. Его блокада приводит к остановке цикла. В это время происходят репликация молекул
ДНК, синтез участвующих в построении хромосом белков. Молекулы ДНК связываются с
молекулами белков и хромосомы становятся толще. В это же время происходит репродукция
центриолей и их становится две пары. В дальнейшем во время следующего митоза каждая пара
центриолей отходит к полюсам клетки.
Синтетический период интерфазы характеризуется не только повышенным синтезом ДНК, но и
резким увеличением образования в клетке молекул РНК и белков.
Третий период интерфазы (постсинтетический) характеризуется подготовкой клетки к
следующему митотическому делению, Длительность этого периода обычно всегда меньше
остальных периодов интерфазы. В некоторых случаях он может вообще выпадать.
51. Митоз; характеристика фаз митоза и его биологическое
значение.
Митоз — основной способ деления эукариотических клеток, при котором сначала происходит
удвоение, а затем равномерное распределение между дочерними клетками наследственного
материала.
Митоз представляет собой непрерывный процесс, в котором выделяют четыре фазы: профазу,
метафазу, анафазу и телофазу. Перед митозом происходит подготовка клетки к делению, или
интерфаза. Период подготовки клетки к митозу и собственно митоз вместе составляют
митотический цикл. Ниже приводится краткая характеристика фаз цикла.
Интерфаза состоит из трех периодов: пресинтетического, или постмитотического, — G1,
синтетического — S, постсинтетического, или премитотического, — G2.
Пресинтетический период (2п 2с, где п — число хромосом, с — число молекул ДНК) — рост
клетки, активизация процессов биологического синтеза, подготовка к следующему периоду.
Синтетический период (2п 4с) — репликация ДНК.
Постсинтетический период (2П 4с) — подготовка клетки к митозу, синтез и накопление белков и
энергии для предстоящего деления, увеличение количества органоидов, удвоение центриолей.
Профаза (2п 4с) — демонтаж ядерных мембран, расхождение центриолей к разным полюсам
клетки, формирование нитей веретена деления, «исчезновение» ядрышек, конденсация
двухроматидных хромосом.
Метафаза (2п 4с) — выстраивание максимально конденсированных двухроматидных хромосом в
экваториальной плоскости клетки (метафазная пластинка), прикрепление нитей веретена деления
одним концом к центриолям, другим — к центромерам хромосом.
Анафаза (4п 4с) — деление двухроматидных хромосом на хроматиды и расхождение этих
сестринских хроматид к противоположным полюсам клетки (при этом хроматиды становятся
самостоятельными однохроматидными хромосомами).
Телофаза (2п 2с в каждой дочерней клетке) — деконденсация хромосом, образование вокруг
каждой группы хромосом ядерных мембран, распад нитей веретена деления, появление ядрышка,
деление цитоплазмы (цитотомия). Цитотомия в животных клетках происходит за счет борозды
деления, в растительных клетках — за счет клеточной пластинки.
Биологическое значение митоза. Образовавшиеся в результате этого способа деления дочерние
клетки являются генетически идентичными материнской. Митоз обеспечивает постоянство
хромосомного набора в ряду поколений клеток. Лежит в основе таких процессов, как рост (в
результате митозов число клеток в организме увеличивается, что представляет собой один из
главных механизмов роста), регенерация, бесполое размножение и др.
52. Значение репродукции клеток в жизни организма (рост,
регенерация, развитие, размножение).
Для процессов роста, регенерации необходимо быстрое увеличение количества клеток, поэтому
для этих процессов характерно деление митозом, однако, для размножения характерен мейоз,
который обеспечивает разнообразие генетического материала.
53. Характеристика метафазных хромосом; их строение, форма,
генетическая активность.
Морфология хромосом лучше всего видна в клетке на стадии метафазы. Хромосома состоит из
двух палочкообразных телец - хроматид. Обе хроматиды каждой хромосомы идентичны друг
другу по генному составу. Хромосомы имеют центромеру или первичную перетяжку, две
теломеры и два плеча.
В первой половине митоза хромосомы состоят из двух хроматид, соединенных между собой в
области первичной перетяжки (центромеры или кинетохора) особым образом организованного
участка хромосомы, общего для обеих сестринских хроматид. ДНК центромеры отличается
характерной последовательностью нуклеотидов и специфическими белками. Во второй половине
митоза происходит отделение хроматид друг от друга. Из них образуются однонитчатые дочерние
хромосомы, распределяющиеся между дочерними клетками.
В зависимости от места положения центромеры и длины плеч, расположенных по обе стороны от
нее, различают несколько форм хромосом: равноплечие, или метацентрические (с центромерой
посередине), неравноплечие, или субметацентрические (с центромерой, сдвинутой к одному из
концов), палочковидные, или акроцентрические (с центромерой, расположенной практически на
конце хромосомы), и точковые — очень небольшие, форму которых трудно определить. При
рутинных методах окраски хромосом они различаются по форме и соотносительным размерам.
При использовании методик дифференциальной окраски выявляется неодинаковая флуоресценция
или распределение красителя по длине хромосомы, строго специфические для каждой отдельной
хромосомы и ее гомолога.
Концевые участки хромосом, богатые структурным гетерохроматином, называются теломерами.
Теломеры препятствуют слипанию концов хромосом после редупликации и тем самым
способствуют сохранению их целостности. Следовательно, теломеры ответственны за
существование хромосом как индивидуальных образований.
Некоторые хромосомы имеют вторичные перетяжки. Они, в отличие от первичной перетяжки
(центромеры), не служат местом прикрепления нитей веретена и не играют никакой роли в
движении хромосом. Некоторые вторичные перетяжки связаны с образованием ядрышек, в этом
случае их называют ядрышковыми организаторами. В ядрышковых организаторах расположены
гены, ответственные за синтез РНК. Таким образом, каждая хромосома индивидуальна не только
по заключенному в ней набору генов, но и по морфологии и характеру дифференциального
окрашивания.
Хромосомы, имеющие одинаковый порядок генов, называют гомологичными. Они имеют
одинаковое строение (длина, расположение центромеры и т. д.). Негомологичные хромосомы
имеют разный генный набор и разное строение.
Наследственная информация организма строго упорядочена по отдельным хромосомам. Каждый
организм характеризуется определенным набором хромосом (число, размеры и структура),
который называется кариотипом. Кариотип человека представлен двадцатью четырьмя разными
хромосомами (22 пары аутосом, X- и Y-хромосомы). Кариотип — это паспорт вида. Анализ
кариотипа позволяет выявлять нарушения, которые могут приводить к аномалиям развития,
наследственным болезням или гибели плодов и эмбрионов на ранних стадиях развития. Число
хромосом в кариотипе человека равно 46.
Хромосомы выполняют функцию основного генетического аппарата клетки. В них в линейном
порядке расположены гены, каждый из которых занимает строго определенное место (локус) в
хромосоме. В каждой хромосоме много генов, но для нормального развития организма необходим
набор генов полного хромосомного набора.
54. Представление о кариотипе; составляющие любого кариотипа.
Видовая специфичность кариотипа.
Кариотип — диплоидный набор хромосом, свойственный соматическим клеткам организмов
данного вида, являющийся видоспецифическим признаком и характеризующийся определенным
числом, строением и генетическим составом хромосом.
Если число хромосом в гаплоидном наборе половых клеток обозначить п, то общая формула
кариотипа будет выглядеть как 2п, где значение п различно у разных видов. Являясь видовой
характеристикой организмов, кариотип может отличаться у отдельных особей некоторыми
частными особенностями. Например, у представителей разного пола, имеются в основном
одинаковые пары хромосом (аутосомы), но их кариотипы отличаются по одной паре хромосом
(гетерохромосомы, или половые хромосомы). Иногда эти различия состоят в разном количестве
гетерохромосом у самок и самцов (XX или ХО).
Каждый вид хромосом в кариотипе, содержащий определенный комплекс генов, представлен
двумя гомологами, унаследованными от родителей с их половыми клетками. Двойной набор
генов, заключенный в кариотипе, — генотип — это уникальное сочетание парных аллелей генома.
В генотипе содержится программа развития конкретной особи.
55. Гаметогенез; общая характеристика процесса, клетки;
динамика изменения «п» и «с» в процессе гаметогенеза.
Стадии гаметогенеза:
I. Стадия размножения. Клетки, из которых в последующем образуются мужские и женские
гаметы, называются сперматогониями и овогониями соответственно. Они несут диплоидный
набор хромосом 2п2с. На этой стадии первичные половые клетки многократно делятся митозом, в
результате чего их количество существенно возрастает. Сперматогонии размножаются в течение
всего репродуктивного периода в мужском организме. Размножение овогоний происходит
главным образом в эмбриональном периоде. У человека в яичниках женского организма процесс
размножения овогоний наиболее интенсивно протекает между 2 и 5 месяцами внутриутробного
развития.К концу 7 месяца большая часть овоцитов переходит в профазу I мейоза.
Если в одинарном гаплоидном наборе количество хромосом обозначить как п, а количество ДНК
— как с, то генетическая формула клеток в стадии размножения соответствует 2п2с до
синтетического периода митоза (когда происходит репликация ДНК) и 2п4с после него.
2. Стадия роста. Клетки увеличиваются в размерах и превращаются в сперматоциты и овоциты I
порядка (последние достигают особенно больших размеров в связи с накоплением питательных
веществ в виде желтка и белковых гранул). Эта стадия соответствует интерфазе I мейоза. Важное
событие этого периода — репликация молекул ДНК при неизменном количестве хромосом. Они
приобретают двунитчатую структуру: генетическая формула клеток в этот период выглядит как
2п4с.
3. Стадия созревания. Происходят два последовательных деления — редукционное (мейоз I) и
эквационное (мейоз II), которые вместе составляют мейоз. После первого деления (мейоза 1)
образуются сперматоциты и овоциты II порядка (с генетической формулой п2с), после второго
деления (мейоза II) — сперматиды и зрелые яйцеклетки (с формулой пс) с тремя редукционными
тельцами, которые погибают и в процессе размножения не участвуют. Так сохраняется
максимальное количество желтка в яйцеклетках. Таким образом, в результате стадии созревания
один сперматоцит I порядка (с формулой 2п4с) дает четыре сперматиды (с формулой пс), а один
овоцит I порядка (с формулой 2п4с) образует одну зрелую яйцеклетку (с формулой пс) и три
редукционных тельца. Отмеченные выше различия в ходе овогенеза и сперматогенеза имеют
определенный биологический смысл, связанный с разным функциональным назначением мужских
и женских гамет (помимо переноса генетической информации). Накопление в цитоплазме
яйцеклетки большого количества запасных питательных веществ необходимо, так как на этой
«базе» осуществляется развитие дочернего организма из оплодотворенного яйца. Неравномерное
клеточное деление при овогенезе и обеспечивает формирование крупной яйцеклетки. Функция же
сперматозоидов заключается в отыскании яйцеклетки, проникновении в нее и доставке своего
хромосомного набора. Их существование кратковременно, а поэтому нет необходимости в
запасании большого количества веществ в цитоплазме. Центральное событие в процессе
гаметогенеза — редукция диплоидного набора хромосом (в ходе мейоза) и формирование
гаплоидных гамет.
4. Стадия формирования, или спермиогенеза (только при сперматогенезе). В результате этого
процесса каждая незрелая сперматида превращается в зрелый сперматозоид (с формулой пс),
приобретая все структуры, ему свойственные. Ядро сперматиды уплотняется, происходит
сверхспирализация хромосом, которые становятся функционально инертными. Комплекс Гольджи
перемещается к одному из полюсов ядра, формируя акросому. К другому полюсу ядра
устремляются центриоли, причем одна из них принимает участие в формировании жгутика.
Вокруг жгутика спирально закручивается одна митохондрия. Почти вся цитоплазма сперматиды
отторгается, поэтому головка сперматозоида ее почти не содержит.
56. Сперматогенез; особенности периодов, клетки, результат.
См.вопрос 55
57. Овогенез; особенности периодов, клетки, результат.
См.вопрос 55
58. Отличие сперматогенеза от овогенеза по периодам и
результату.
Сходство и различия видов гаметогенеза
Анализируемые
Период Сперматогенез Овогенез
позиции
Размножение Сущность Митотическое деление клеток-предшественников гамет (незрелые половые
 клетки)
В течение всего Начинается и, в основном, заканчивается в
Различия
репродуктивного периода эмбриогенезе
Овогонии
Клетки Сперматогонии 2п2с
2п2с
Интенсивный синтез белков и других органических веществ, построение
Сущность
клеточных структур. Увеличение размеров клетки.
р Размеры клетки увеличиваются за счет
Размеры клетки
увеличение объема цитоплазмы; в ней
увеличиваются, в основном, за
о Различия
счет увеличения ядерного
накапливаются питательные вещества (в
основном желток). Период более длительный,
материала
с рост клетки более значительный.
Овоциты 1 порядка
Клетки Сперматоциты I порядка 2п2с
т 2п2с
Подготовка клеток к мейозу. Репликация ДНК
2п4с 2п4с
о Происходит 1 деление мейоза, перекомбинация генетического материала
<и X Сущность
5 X (кроссинговер, анафаза 1), гаплоидизация дочерних клеток
л о
со я Образуются две биологически Образуется одна биологически полноценная
<и - a и Различия
Q- * равноценные клетки клетка и одно редукционное тельце
о £<D Овоцит II порядка п2с
и О. Клетки Сперматоциты 11 порядка п2с
Редукционное тельце п2с
Происходит II деление мейоза, перед которым нет репликации ДНК.
<и Сущность
0J О Перекомбинация генетического материала (анафаза II)
X
X
ясо о Образуется одна полноценная клетка и
S Образуются четыре
<и гг Различия редукционное тельце. Редукционные тельца
а. л полноценные клетки
го Ой дальнейшей судьбы не имеют и разрушаются
и п
Овотида(яйцеклетка) п с
Клетки Сперматиды п с
Редукционное тельце п с
Происходит формирование
Сущность подвижной
Формирование Отсутствует
дифференцированной клетки
Клетки Сперматозоиды п с

59. Мейоз - сущность периода созревания гаметогенеза.

Биологическое и генетическое значение мейоза.
Мейоз - способ образования половых клеток, который состоит из из двух последовательных
быстро происходящих друг за другом деления-редукционного и эквационного. Результатом
мейоза является гаплоидизация клеток (I деление) и перекомбинирование наследственного
материала (профаза I, анафаза I, анафаза II). Таким образом, мейоз является механизмом,
поддерживающим постоянство кариотипа (при оплодотворении восстанавливается диплоидность),
и приводит к генетическому разнообразию гамет.
Последовательность событий мейоза:
1. Репликация ДНК(удвоение)
2. Конъюгация хромосом (в профазе I)
3. Кроссинговер (в профазе I)
4. Расхождение конъюгированных (гомологичных) хромосом (в анафазе I)
5. Деление центромер
6. Расхождение хроматид (дочерних хромосом) к полюсам клетки (в анафазе II)

Биологическое значение мейоза:

1. Образование половых клеток (гамет 1 n 1 с) и спор высших растений (1 n 1 с)
2. Уменьшение (редукция) вдвое числа хромосом в гаметах и спорах.
3. Обеспечивание новых комбинаций генетического материала гамет (генетическая
изменчивость) при конъюгации и кроссинговере.
4. Обеспечивает поддержание определенного количества хромосом у разных видов (при
опложотворении: 1п1с+ 1п1с = 2п2с)
 60. Характеристика фаз мейоза и особенности I и IIмейотических
делений.
Мейоз состоит из двух последовательных делений с короткой интерфазой между ними.
Профаза I — профаза первого деления очень сложная и состоит из 5 стадий
Метафаза I — бивалентные хромосомы выстраиваются вдоль экватора клетки.
Анафаза I — микротрубочки сокращаются, биваленты делятся и хромосомы расходятся к
полюсам. Важно отметить, что, из-за конъюгации хромосом в зиготене, к полюсам расходятся
целые хромосомы, состоящие из двух хроматид каждая, а не отдельные хроматиды, как в митозе.
Телофаза I — хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка.
Второе деление мейоза следует непосредственно за первым, без выраженной интерфазы: S-период
отсутствует, поскольку перед вторым делением не происходит репликации ДНК.
Профаза II — происходит конденсация хромосом, клеточный центр делится и продукты его
деления расходятся к полюсам ядра, разрушается ядерная оболочка, образуется веретено деления.
Метафаза II — унивалентные хромосомы (состоящие из двух хроматид каждая) располагаются на
«экваторе» (на равном расстоянии от «полюсов» ядра) в одной плоскости, образуя так называемую
метафазную пластинку.
Анафаза II — униваленты делятся и хроматиды расходятся к полюсам.
Телофаза II — хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка.
В результате из одной диплоидной клетки образуется четыре гаплоидных клетки. В тех случаях,
когда мейоз сопряжён с гаметогенезом (например, у многоклеточных животных), при развитии
яйцеклеток первое и второе деления мейоза резко неравномерны. В результате формируется одна
гаплоидная яйцеклетка и два так называемых редукционных тельца (абортивные дериваты первого
и второго делений).
61. Перекомбинация генетического материала при мейозе.
Значение перекомбинации в онтогенезе.
Генетическая рекомбинация - это перераспределение генетического материала (ДНК), приводящее
к возникновению новых комбинаций генов. Рекомбинация может происходить путем обмена
клеточными ядрами, целыми молекулами ДНК или частями молекул. В то время как процессы
репликации и репарации ДНК обеспечивают воспроизведение и сохранение генетического
материала, рекомбинация приводит к генетической изменчивости.
Гомологичная рекомбинация начинается с возникновения в одном или обоих дуплексах участков
из одиночных цепей ДНК, которые затем с помощью специальных белков находят
комплементарные последовательности в гомологичном дуплексе и образуют с ними гетеродуплекс
- ключевой промежуточный продую (интермедиат) рекомбинации. Конечным результатом
рекомбинации будет обмен равными частями гомологичных молекул.
Из общей рекомбинации можно выделить как частный случай так называемую эктопическую
рекомбинацию. Она заключается в обменах (кроссинговерах) между отдельными участками
гомологичной ДНК, разбросанными по геному. К ним относятся разнообразные подвижные
элементы, названные так за способность перемещаться по геному, гены транспортных и
рибосомных РНК, гистонов и многие другие повторяющиеся последовательности (повторы) ДНК.
Биологическое значение гомологичной рекомбинации огромно. Прежде всего она вносит большой
вклад в лежащую в основе эволюции генетическую изменчивость, позволяющую организмам
постоянно приспосабливаться к среде обитания. Преимущества перекомбинаций генов настолько
велики, что рекомбинационные системы появились у вирусов и бактерий, которые размножаются
вегетативно. У эукариот они достигли большего разнообразия и сложности, особенно в
соматических клетках. Эктопическая рекомбинация приводит к перестройкам хромосом, с
которыми (прежде всего с дупликациями) связывают эволюцию генетического аппарата.
Считается, что дупликации участков хромосом обеспечили материал для дивергенции
нуклеотидных последовательностей, приводящей к возникновению новых генов. Большую роль
они играют и в разнообразных онтогенетических перестройках генетического материала,
участвующих в регуляции работы генов.
62. Характеристика профазы Iмейотического деления.
Профаза I — профаза первого деления очень сложная и состоит из 5 стадий:
Фаза лептотены или лептонемы — конденсация ДНК с образованием хромосом в виде тонких
нитей.
Зиготена или зигонема — коньюгация (соединение) гомологичных хромосом с образованием
структур, состоящих из двух соединённых хромосом, называемых тетрадами или бивалентами.
Пахитена или пахинема — кроссинговер (перекрест) обмен участками между гомологичными
хромосомами; гомологичные хромосомы остаются соединенными между собой.
Диплотена или диплонема — происходит частичная деконденсация хромосом, при этом часть
генома может работать, происходят процессы транскрипции (образование РНК), трансляции
(синтез белка); гомологичные хромосомы остаются соединёнными между собой.
Диакинез — ДНК снова максимально конденсируется, синтетические процессы прекращаются,
растворяется ядерная оболочка; гомологичные хромосомы остаются соединёнными между собой.
63. Амитоз; виды; биологическое значение.
Амитоз - это простое, прямое деление ядра на две или более частей. Не формируется аппарат
деления, способствующий строго равномерному распределению генетического материала между
дочерними ядрами. Дочерние ядра могут содержать разный объём генетического материала.
Таким образом, амитоз нельзя считать полноценным делением. Деление цитоплазмы часто не
происходит, и тогда образуются двуядерные (многоядерные) клетки. Такие клетки теряют
способность в дальнейшем вступать в полноценное митотическое деление. Различают три вида
амитоза: реактивный, дегенеративный и генеративный.
64. Эндорепродукция; виды эндорепродукции и их значение.
Эндорепродукция - явление, связанное не с увеличением количества клеток, а с увеличением
(репродукцией) генетического материала в клетке. Различают два вида эндорепродукции:
эндомитоз и политению.
65. Эндомитоз; возможные механизмы, результат. Биологическое
значение и практическое применение.
Эндомитоз происходит при нарушении нормального хода митоза (сохранение ядерной оболочки в
профазе, разрушение митотического аппарата в начале анафазы) и приводит к увеличению
плоидносги клетки, кратное " п ". Если в эндомитоз вступила клетка, содержавшая 2п, то
образуется клетка - 4 п и т. д. Таким образом, результат эндомитоза - полиплоидия.
Мегакариоциты - огромные полиплоидные костномозговые клетки, возникающие посредством
эндомитоза.
66. Политения, сущность, результат. Биологическое значение и
практическое применение.
Политения - образование гигантских политенных (многонитчатых) хромосом. В периоде S одна
репликация ДНК следует за другой десятки и сотни раз, поэтому образуются хромосомы,
содержащие сотни молекул ДНК. Важным является то, что это - интерфазные хромосомы, на
которых идут транскрипционные процессы (области пуффов), и это можно наблюдать в световой
микроскоп. Сравнивая локализацию пуффов и синтез определённых белков, можно составить
цитологические карты хромосом, то есть ориентировочно определить локализацию отдельных
генов на хромосоме. Биологическое значение политении - увеличение числа идентичных генов, и
как следствие, резкая интенсификация синтеза определенных белков.
67. Этапы развития генетики. Эволюция представлений о гене
(Грегор Мендель, Томас Морган и др.)
В первой половине XIX в. стали складываться непосредственные предпосылки учения о
наследственности - генетики. Качественным рубежом здесь оказались два события. Первое -
создание клеточной теории. Второе событие - выделение объекта генетики, т.е. явлений
наследственности как специфической черты живого, которую не следует растворять во множестве
свойств индивидуального развития организма. Создание клеточной теории было важнейшим
шагом на пути разработки научных воззрений на наследственность и изменчивость. Познание
природы наследственности предполагало выяснение вопроса, что является универсальной
 единицей структурной организации растительного и животного миров. Фундаментальной
философской идеей, которая привела к открытию клетки, была идея единства животного и
растительного миров.
Следующий шаг на этом пути состоял в том, чтобы от общей идеи единства органического мира
прийти к выводу, что такое единство должно иметь свое морфологическое выражение,
проявляться в определенной структурной гомологии организмов. Клетка была выведена как
универсальная единица строения организма.
В развитии генетики можно выделить 3 этапа:
1 Этап (с 1900 по 1925 г.) - этап классической генетики. В этот период были переоткрыты и
подтверждены на многих видах растений и животных законы Г.Менделя, создана хромосомная
теория наследственности (Т.Г.Морган). Важнейшим событием в генетике XIX в. было
формулирование Менделем его законов. Открытие Менделя опередило свое время. Новаторское
значение открытых им законов наследственности не было оценено современниками: в сознании
биологов еще не созрели необходимые предпосылки научного учения о наследственности; они
сложились лишь в начале XX в.
2 Этап (с1926 по 1953) - этап широкого развёртывания работ по искусственному мутагенезу
(Г.Меллер и др.). в это время было показано сложное строение и дробимость гена, заложены
основы биохимической, популяционной и эволюционной генетики, доказано, что молекула ДНК
является носителем наследственной информации (О.Эвери), были заложены основы ветеринарной
генетики. Тридцатые годы XX в. можно смело назвать расцветом теоретической генетики. Уже
тогда было доказано существование генов, стало ясно, что они локализованы в хромосомах. В
связи с этим следует назвать имена некоторых отечественных ученых, внесших значительный
вклад в развитие генетической науки: Н.К. Кольцов, выдающийся организатор отечественной
биологической науки, высказавший гипотезу о том, что при делении хромосомы сами себя
повторяют в клетках (1928 г.); С.С. Четвериков - создатель эволюционно и популяционной
генетики; А.С. Серебровский, выдвинувший идею о линейном строении и делимости генов; С.Н.
Давиденков и С.Г. Левит - основатели медицинской генетики и др.
Признанным лидером этой плеяды ученых был Н.И. Вавилов. Во многом благодаря его энергии и
таланту отечественная генетика и селекция занимала в то время одно из первых мест в мире. В
! 934 г. по его инициативе был организован Институт генетики АН СССР, на основе которого в
дальнейшем был создан Институт общей генетики имени Н.И. Вавилова.
3 Этап (начинается с 1953 г.) - этап современной генетики, для которого характерны исследования
явлений наследственности на молекулярном уровне. Была открыта структура ДНК (Дж. Утсон),
расшифрован генетический код (Ф.Крик), химическим путём синтезирован ген (Г. Корана). С
середины XX в. классическая генетика перестала получать большую часть новой информации о
механизмах наследственности. Эту роль в современной науке заняла молекулярная биология и её
раздел - молекулярная генетика, науки, имеющие дело с конкретными молекулами ДНК, о
существовании которых классическая генетика могла лишь догадываться. В 1953 г. биологом Дж.
Уотсоном и физиком Ф. Криком была открыта пространственная структура основного вещества
наследственности - ДНК. Большой вклад в развитие генетики внесли отечественные учёные.
Научные генетические школы созданы Вавиловым и др. Получили искусственным путём мутации
-Филиппов. Вавилов сформулировал закон гомологических рядов наследственной изменчивости.
Карпеченко предложил метод преодоления бесплодия у некоторых гибридов. Четвериков -
основатель учения о генетике популяций. Серебровский - показал сложное строение и дробимость
гена.
Проблема гена - универсальная проблема генетики. В процессе развития генетики менялись
представления о гене: Г. Мендель, Т. Морган, Н.К. Кольцов, А.С.Серебровский, Н.П. Дубинин, С.
Бензер, Дж. Бидл, Е. Тейтум, Эвери, Дж. Уотсон и Ф. Крик и др.
Современная теория гена базируется на крупных достижениях науки: установление сложной
структуры гена, расшифровка генетического кода, генной инженерии и пр. В настоящее время
ученые закончили работу над международным проектом «Геном человека», цель которого -
полное определение первичной структуры геномной ДНК человека (3,5 млрд. нуклеотидных пар.).
Реализация этого проекта позволила картировать, секвенированть и идентифицировать многие
гены человека.
68. Основные понятия генетики (доминантность, рецессивность,
гомо- и гетерозиготные организмы, генотип и фенотип и др.)
Привести примеры.
Генетика — наука о закономерностях наследственности и изменчивости. Датой «рождения»
генетики можно считать 1900 год, когда Г. Де Фриз в Голландии, К. Корренс в Германии и Э.
Чермак в Австрии независимо друг от друга «переоткрыли» законы наследования признаков,
установленные Г. Менделем еще в 1865 году.
Наследственность — свойство организмов передавать свои признаки от одного поколения к
другому.
Изменчивость — свойство организмов приобретать новые по сравнению с родителями признаки.
В широком смысле под изменчивостью понимают различия между особями одного вида.
Признак — любая особенность строения, любое свойство организма. Развитие признака зависит
как от присутствия других генов, так и от условий среды, формирование признаков происходит в
ходе индивидуального развития особей. Поэтому каждая отдельно взятая особь обладает набором
признаков, характерных только для нее.
Фенотип — совокупность всех внешних и внутренних признаков организма.
Ген — функционально неделимая единица генетического материала, участок молекулы ДНК,
кодирующий первичную структуру полипептида, молекулы транспортной или рибосомной РНК. В
широком смысле ген — участок ДНК, определяющий возможность развития отдельного
элементарного признака.
Генотип — совокупность генов организма.
Локус — местоположение гена в хромосоме.
Аллельные гены — гены, расположенные в идентичных локусах гомологичных хромосом.
Гомозигота — организм, имеющий аллельные гены одной молекулярной формы.
Гетерозигота — организм, имеющий аллельные гены разной молекулярной формы; в этом случае
один из генов является доминантным, другой — рецессивным.
Рецессивный ген — аллель, определяющий развитие признака только в гомозиготном состоянии;
такой признак будет называться рецессивным.
Доминантный ген — аллель, определяющий развитие признака не только в гомозиготном, но и в
гетерозиготном состоянии; такой признак будет называться доминантным.
69. Законы Менделя (1й и 2ой законы), их цитологические основы
(формулировка, формулы скрещивания, результаты).
Законы Менделя
Установленные Г. Менделем закономерности распределения в потомстве наследств, признаков.
Основой для формулировки М. з. послужили многолетние (1856—63) опыты по скрещиванию
нескольких сортов гороха. Выявлению этих закономерностей способствовало применение строгих
методов подбора исходного материала, специальные схемы скрещиваний и учёта результатов
экспериментов. Механизмы, лежащие в основе М. з., были выяснены благодаря изучению
образования половых клеток, в частности поведения хромосом в мейозе, и доказательству
хромосомной теории наследственности.
Закон единообразия гибридов первого поколения, или первый закон Менделя, утверждает,
что потомство первого поколения от скрещивания устойчивых форм, различающихся по одному
признаку, имеет одинаковый фенотип по этому признаку. При этом все гибриды могут иметь
фенотип одного из родителей (полное доминирование), как это имело место в опытах Менделя,
или, как было обнаружено позднее, промежуточный фенотип (неполное доминирование). В
дальнейшем выяснилось, что гибриды первого поколения могут проявить признаки обоих
родителей (кодоминирование). Этот закон основан на том, что при скрещивании двух
гомозиготных по разным аллелям форм (АА и аа) все их потомки одинаковы по генотипу
(гетерозиготны — Аа), а значит, и по фенотипу.
Закон расщепления, или второй закон Менделя, гласит, что при скрещивании гибридов первого
поколения между собой среди гибридов второго поколения в определенных соотношениях
появляются особи с фенотипами исходных родительских форм и гибридов первого поколения.
Так, в случае полного доминирования выявляются 75% особей с доминантным и 25% с
рецессивным признаком, т. е. два фенотипа в отношении 3:1. При неполном доминировании и
кодомипировании 50% гибридов второго поколения имеют фенотип гибридов первого поколения
и по 25% — фенотипы исходных родительских форм, т. е. наблюдают расщепление 1:2:1. В основе
второго закона лежит закономерное поведение пары гомологичных хромосом (с аллелями А и а),
которое обеспечивает образование у гибридов первого поколения гамет двух типов, в результате
чего среди гибридов второго поколения выявляются особи трёх возможных генотипов в
соотношении 1АА:2Аа:1аа. Конкретные типы взаимодействия аллелей и дают расшепления по
фенотипу в соответствии со вторым законом Менделя.
70. Третий закон Г.Менделя (формулировка, формулы
скрещивания, результаты). Условия выполнения закона.
Закон независимого комбинирования (наследования) признаков, или третий закон Менделя,
утверждает, что каждая пара альтернативных признаков ведёт себя в ряду поколений независимо
друг от друга, в результате чего среди потомков второго поколения в определенном соотношении
появляются особи с новыми (по отношению к родительским) комбинациями признаков. Например,
при скрещивании исходных форм, различающихся по двум признакам, во втором поколении
выявляются особи с четырьмя фенотипами в соотношении 9:3:3:1 (случай полного
доминирования). При этом два фенотипа имеют «родительские» сочетания признаков, а
оставшиеся два — новые. Этот закон основан на независимом поведении (расщеплении)
нескольких пар гомологичных хромосом. Например, при дигибридном скрещивании это приводит
к образованию у гибридов первого поколения 4 типов гамет (АВ, Ab, аВ, ab) и после образования
зигот — закономерному расщеплению по генотипу и соответственно по фенотипу.
71. Условия менделирования признаков. Статистический
характер менделевских закономерностей.
Менделирование - наследование определенного признака (болезни) в соответствии с законами Г.
Менделя. Менделирующими признаками называют те, наследование которых происходит по
закономерностям, установленным Г. Менделем. Менделевские законы справедливы для
аутосомных генов. Если гены локализованы в половых хромосомах, или в одной хромосоме
сцепленно, то результаты скрещивания не будут следовать законам Г. Менделя.
Типы наследования менделирующих признаков человека.
1. Аутосомно-доминантный тип наследования.
Критерии:
- заболевание проявляется в каждом поколении без пропусков («вертикальный» тип);
- каждый ребёнок больного родителя имеет 50% риск унаследовать это заболевание; -
непораженные дети больных родителей свободны от мутантного гена и имеют здоровых
детей;
- заболевание наследуется лицами мужского и женского пола одинаково часто и со сходной
клинической картиной.
2. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
Критерии:
- заболевания с этим типом наследования проявляются только у гомозигот, которые
получили по одному рецессивному гену от каждого из родителей;
- родители больного ребенка, как правило, здоровы и являются гетерозиготными
носителями патологического аллеля;
- мальчики и девочки заболевают одинаково часто;
- отмечается «горизонтальное» распределение больных, т.е. пациенты чаще встречаются в
пределах одной родительской пары;
- в браке двух пораженных родителей все дети будут больны.
3. Менделирующие признаки, сцепленные с полом (неполно).
 72. Аллельные гены. Взаимодействие аллельных генов
(определение, формулы скрещивания, результаты).
Полное доминирование
Есть два аллеля гена, один - доминантный, другой - рецессивный. Доминантный аллель
преобладает над рецессивным, доминантный аллель проявляется как у доминантных гомозигот,
так и гетерозигот. Рецессивный аллель проявляется только у рецессивных гомозигот.Пример:
наследование цвета семян гороха, ген А определяет желтый цвет семян, ген а определяет зеленый
цвет семян, у генотипов АА и Аа семена желтые, у генотипа аа семена зеленые.
Неполное доминирование
Есть два аллеля гена, один - доминантный, другой - рецессивный, доминантные гомозиготы и
гетерозиготы отличаются по фенотипу - промежуточный характер наследования. Пример:
наследование окраски цветов у ночной красавицы, ген А определяет красную окраску цветов, ген
а определяет белую окраску цветов, у генотипа АА цветы красные, у генотипа аа цветы белые, у
генотипа Аа цветы розовые.
Кодоминирование
Представляет собой такой тип взаимодействия аллельных генов, при котором каждый из аллелей
проявляет свое действие. В результате формируется новый вариант признака, по сравнению с
вариантами, определяемыми каждым аллелем самостоятельно. Примером может служить
формирование IV группы крови у человека, гетерозиготного по аллелям IA и IB, которые по
отдельности детерминируют образование II и III групп крови (по правилу полного
доминирования).
Множественный аллелизм
Когда за определенный признак отвечает не одна пара аллельных генов, а несколько, то кроме
основных (доминантного и рецессивного) генов могут присутствовать аллельные гены,
находящиеся по силе влияния между этими двумя основными генами. Эти аллельные гены
обеспечивают промежуточный характер наследования: по отношению к доминантному они ведут
себя как рецессивные, а по отношению к рецессивному - как доминантные.
Например, у кроликов сплошная черная окраска меха обусловлена доминантным геном А.
гомозиготные рецессивные животные (аа)-белые. Но существует еще два состояния этого гена,
имеющих собственный фенотип в гомозиготном состоянии: шиншиловидный а(ш) и
гималайской а(г) окрасок. Шиншилла фенотипически - сплошная серая масть, а гималайский
фенотипически - белый, но кончики ушей, хвоста, ног и носа окрашены в черный свет.
73. Взаимодействие неаллельных генов, (определение, формулы
скрещивания, результаты)
Взаимодействие неаллельных генов
Неаллельные гены — это гены, расположенные в различных участках хромосом и кодирующие
неодинаковые белки. Неаллельные гены также могут взаимодействовать между собой.
При этом либо один ген обусловливает развитие нескольких признаков, либо, наоборот, один
признак проявляется под действием совокупности нескольких генов.
Выделяют три формы и взаимодействия неаллельных генов:
комплементарность;
эпистаз;
полимерия.
Комплементарность
Комплементарное (дополнительное) действие генов — это вид взаимодействия неаллельных
генов, доминантные аллели которых при совместном сочетании в генотипе обусловливают новое
фенотипическое проявление признаков. При этом расщепление гибридов F2 по фенотипу может
происходить в соотношениях 9:6:1, 9:3:4, 9:7, иногда 9:3:3:1.
Примером комплементарное™ является наследование формы плода тыквы. Наличие в генотипе
доминантных генов А или В обусловливает сферическую форму плодов, а рецессивных —-
удлинённую. При наличии в генотипе одновременно доминантных генов А и В форма плода будет
дисковидной. При скрещивании чистых линий с сортами, имеющими сферическую форму плодов,
в первом гибридном поколении F1 все плоды будут иметь дисковидную форму, а в поколении F2
произойдёт расщепление по фенотипу: из каждых 16 растений 9 будут иметь дисковидные плоды,
6 — сферические и 1 — удлинённые.
Эпистаз
Подавление (ингибирование) действия одной аллельной пары генов геном другой, не аллельной
им пары, называется эпистазом. Различают доминантный и рецессивный эпистаз. Если обычное
аллельное доминирование можно представить в виде формулы А>а, То явление эпистаза
выразится формулой А>В (доминантный эпистаз) или А>В (рецессивный эпистаз), когда
доминантный или рецессивный ген одной аллельной пары не допускает проявления генов другой
аллельной пары.
Гены, подавляющие действие других, не аллельных им генов, называются Эпистатичными, А
подавляемые — Гипостатичными. Эпистатическое взаимодействие генов по своему характеру
противоположно комплементарному взаимодействию. При эпистазе фермент, образующийся под
контролем одного гена, полностью подавляет или нейтрализует действие фермента,
контролируемого другим геном.
Разберем эпистатическое действие генов на примере наследования окраски зерна у овса. У этой
культуры были установлены доминантные гены, определяющие черную и серую окраску зерна.
Обозначим один из них буквой А, а второй — В. При этом можно представить себе скрещивание,
в котором родительские формы имели генотипы ААЬЬ (черносемянный) и АаВВ (серосемянный).
В генотипе растения первого поколения (АаВВ) Содержатся доминантные гены и черной окраски
А, и серой окраски В. Так как ген А Эпистатичен по отношению к гену В, он не дает ему
проявиться, и все гибриды FI будут черносемянными. В F1 произойдет расщепление в отношении
12 черных: 3 серых: I белый. Такой результат расщепления легко понять, если представить себе
отношение 12:3:1 как видоизменение типичного для дигибридных скрещиваний отношения
9:3:3:1.
В девяти сочетаниях присутствуют оба доминантных гена А и В, но ген серой окраски В не может
проявляться, и они дают черносемянные растения. В трех сочетаниях (AAbbAabb, Aabb) ген
черной окраски семян А также обусловит развитие черносемянных растений Эта группа по
фенотипу будет совершенно сходна с первой, и, следовательно, из каждых 16 растений 12 будут
черносемянными. В трех сочетаниях (ааВВ, ааВВ, ааВВ) доминантный ген В при отсутствии
эпистатичного гена А может проявить доминантное действие по отношению к своему
рецессивному аллелю Ь, и разовьются растения с серыми семенами. Один генотип (Aabb)
представляет собой новую комбинацию, в которой проявится белая окраска зерна, так как
отсутствуют оба доминантных гена.
Полимерия
Полимерия — взаимодействие неаллельных множественных генов, однонаправленно влияющих
на развитие одного и того же признака; степень проявления признака зависит от количества генов.
Полимерные гены обозначаются одинаковыми буквами, а аллели одного локуса имеют
одинаковый нижний индекс.
Полимерное взаимодействие неаллельных генов может быть кумулятивным и иекумулятивным.
При кумулятивной (накопительной) полимерии степень проявления признака зависит от
суммарного действия нескольких генов. Чем больше доминантных аллелей генов, тем сильнее
выражен тот или иной признак. Расщепление в F2 по фенотипу при дигибридном скрещивании
происходит в соотношении 1:4:6:4:1, а в целом соответствует третьей, пятой (при дигибридном
скрещивании), седьмой (при тригибридном скрещивании) и т.п. строчкам в треугольнике Паскачя.
При некумулятивной полимерии признак проявляется при наличии хотя бы одного из
доминантных аллелей полимерных генов. Количество доминантных аллелей не влияет на степень
выраженности признака. Расщепление в F2 по фенотипу при дигибридном скрещивании — 15:1.
Пример полимерии — наследование цвета кожи у людей, который зависит (в первом
приближении) от четырёх генов с кумулятивным эффектом.
74. Понятие о гене. Классификация генов.
Термин «ген» ввел в науку В.Иогансен.
 Ген - единица наследственности. В структурном отношении - это определенная
последовательность нуклеотидов ДНК, кодирующая структуру полипептидной цепи. В
функциональном отношении (как единица функции -цистрон) — это совокупность кодирующих и
регуляторных последовательностей, одновременно участвующих в процессе транскрипции.
Гены располагаются в хромосомах линейно. Участок хромосомы, в котором расположен
определенный ген, называется локусом. Гены одной хромосомы образуют группу сцепления и
наследуются вместе При кроссинговере сцепление генов разрушается.
1. Уникальные гены, имеющие специализированную функцию. Например, глобиновый,
инсулиновый и другие гены. Они экспрессируются лишь в определенных клетках.
2. Уникальные гены, обладающие общими функциями, экспрессирующиеся в подавляющем
большинстве клеток.
3. Множественные сгруппированные гены.
Это гены рРНК, часть генов тРНК, часть гистоновых генов.
4. Множественные рассеянные гены.
5. По характеру взаимодействия в аллельной паре:
доминантный (ген, способный подавлять проявление аллельного ему рецессивного гена); -
рецессивный (ген, проявление которого подавлено аллельным ему доминантным геном).
6. Функциональная классификация
1. Конститутивные гены.
2. Гены «роскоши».
Гены общеклеточных функций (их ещё называют конститутивные гены или гены «домашнего
хозяйства) постоянно находятся в активном состоянии. Их активность в малой степени зависти от
состояния внешней среды (организма), т.е. практически не регулируется Эти гены кодируют
белки-ферменты, которые принимают участие в жизненно важных для клетки метаболических
процессах. Например, таких как гликолиз, цепь передачи электронов, синтез ДНК, аминокислот и
т.д. В сущности, эти гены полностью обеспечивают жизнедеятельность клетки.
Гены «роскоши» контролируют строго специализированные, специфические функции клетки.
Поскольку клетка является составной частью сложного организма, а это уже более высокий
уровень организации живого, чем клетка. На организменном уровне имеются собственные
системы жизнеобеспечения, развития, размножения, дыхания и т.д. Поэтому любая клетка
организма должна поддерживать не только свои жизненные потенции (которые обеспечивают
Гены «домашнего хозяйства»), но и принимать участие в жизнедеятельности всего организма.
Последним и занимаются специализированные гены Эти гены контролируют белки, которые
обеспечивают функционирование физиологических систем организма - его защитных свойств,
процессов дыхания, выделения, кровоснабжения, пищеварения и т.д.). К таким генам относятся
гены, контролирующие синтез гемоглобина, иммуноглобулина и др. В отличии от генов
«домашнего хозяйства» «гены роскоши» находятся под жёстким контролем организма и имеют
сложный аппарат регуляции.
Гены:
1) Структурные
- кодирующие белки
- кодирующие т-РНК
- кодириующие р-РНК
2) Рецепторные
- гены-интенсификаторы (повышают активность некоторых генов)
- гены-репараторы (гены, исправляющие дефекты(мутации) ДНК)
- гены-ингибиторы (подавляют активность генов)
Ген несет ответственность за формирование и передачу по наследству отдельного признака или
свойства клеток, организмов данного вида. Кроме того, изменение структуры гена, возникающее в
разных его участках, в конечном итоге приводит к изменению соответствующего элементарного
признака. Ген имеет сложную структуру, внутри которой могут осуществляться процессы
мутирования и рекомбинации. Структурные гены определяют последовательность аминокислот в
полипептидной цепи. Функциональные гены контролируют функцию других генов.
Гены, которые несут информацию о структуре регуляторного белка. На них транскрибируется
иРНК. Этим они похожи на структурные гены. Однако, есть одно существенное отличие - на этих
генах кодируется информация о регуляторном белке, который принимает участие в регуляции
активности различных генетических процессов (транскрипции, трансляции, репликации,
репарации и т.д.) протекающих в клетке. Эти белки способны взаимодействовать с регуляторными
областями ДНК (например, с оператором) или связываться с РНК- или ДНК-пслимеразой. Белки
носят различные название, например, факторы транскрипции, трансляции, терминации и др.
Регуляторные последовательности - нуклеотидные последовательности ДНК, которые регулируют
экспрессию гена. К ним относятся разнообразные элементы: энхансеры, дехансеры, цис-
действующие последовательности и др.
75. Регуляторные гены и регуляторные последовательности у
прокариот
См. Вопрос ll-
ie. Регуляторные гены и регуляторные последовательности у
эукариот
См. вопрос 78.
77. Организация генов у прокариот. Строение оперона.
У про- и эукариот различные варианты организации генов и формы хранения наследственной
информации, что предполагает и обеспечивает различный уровень регуляции экспрессии генов в
процессе реализации генетической информации.
Для прокариот характерна регуляция на уровне транскрипции. Теория генетической регуляции
белкового синтеза была разработана генетиками Ф. Жакобом и Ж. Моно. Объектом изучения
служил лактозный оперон кишечной палочки.Кишечная палочка может размножаться в среде,
содержащей как глюкозу, так и лактозу. Ферменты для усвоения глюкозы присутствует в клетке
постоянно (конститутивные ферменты), а ферменты, необходимые для усвоения лактозы,
синтезируется только при её поступлении в клетку (адаптивные ферменты). Синтез адаптивных
ферментов регулируется. Лактозный оперон состоит из промотора, оператора (нуклеотидные
последовательности которых перекрываются), трёх структурных генов, расположенных друг за
другом, и терминатора. Структурные гены детерминируют синтез ферментов, которые
необходимы для одного метаболического цикла (расщепление лактозы до глюкозы), при этом
каждый ген определяет синтез одного белка-фермента. Оператор регулирует активность
структурных генов, включая и выключая их из процесса транскрипции. Сам оператор
контролируется геном-регулятором, который располагается на некотором расстоянии от оперона.
Ген-регулятор кодирует синтез особого белка-репрессора, который обладает аллостерическим
эффектом, что позволяет ему соединяться или с опероном или с поступающей в клетку лактозой.
Гены оперона функционируют совместно, поэтому одновременно синтезируются все три
фермента или не синтезируется ни одного.
Могут быть два состояния оперона: оперон «выключен» и оперон «включен» и соответственно два
положения белка-репрессора. Оперон «выключен»: белок-репрессор соединен с оператором. РНК-
полимераза не может присоединиться к промотору, транскрипции структурных генов и синтеза
ферментов не происходит. Оперон «включен»: лактоза поступает в клетку и соединяется с белком-
репрессором, отбирая его от оператора, при этом оператор освобождается и РНК-полимераза
соединяется с промотором, осуществляя транскрипцию структурных генов. Это приводит к
синтезу адаптивных ферментов, которые расщепляют лактозу до глюкозы и галактозы. Активация
транскрипции структурных генов оперона называется индукцией; индуктором (активатором
транскрипции) в данном случае является сама лактоза. Таким образом, ген-регулятор через белок-
репрессор осуществляет индукцию генов оперона на уровне транскрипции (негативный контроль
регуляции: транскрипция осуществляется в отсутствии регуляторного белка).
Лактозный оперон будет находиться в состоянии экспрессии до тех пор, пока в клетке уровень
индуктора - лактозы не будет доведен до определенного уровня, характерного для данной клетки
(принцип обратной связи). Тогда белок репрессор освободится от лактозы, займет свое место на
операторе и транскрипция оперона прекратится.Такая регуляция синтеза катаболических
ферментов получила название негативной индукции, т.к. сам белок репреесор осуществляет
негативный контроль за работой оперона (его присутствие на операторе выключает
транскрипцию), а снимается блок транскрипции благодаря индуктору, который инактивирует
белок репрессор.
Строение оперона
Оперон - это блок генов, участвующих в обеспечении транскрипции генов, ответственных за
синтез определенного генопродукта.
Схема оперона:
Регуляторная часть оперона:
А - активатор, часть промотора, к которому присоединяется белок-активатор (САР - белок или
catabolite activator protein), что активирует присоединение РНК- полимеразы к промотору; это
"положительно" контролирующий элемент, который есть не в каждом опероне.
П - ген-промотор - это участок ДНК, который распознается ферментом РНК - полимеразой и
указывает место, где должна начинаться транскрипция.
О - ген-оператор, управляющей работой структурных генов; "негативно" контролирующий
элемент - присутствие на нем белка-репрессора прекращает транскрипцию.
Т - ген-терминатор - это участок, после которого прекращается транскрипция и перед которым
прекращается трансляция. В состав этого участка входит один из трех кодонов терминаторов
(стоп-кодонов). В некоторых оперонах между оператором и структурными генами расположен
участок(1б пар оснований), частью которого является аттенуатор, служащий барьером для
транскрипции. Подобная структура есть в триптофановом опероне кишечной палочки (Escherichia
coli).
Цистронная часть оперона: В, С, Д, Е - структурные гены, кодируютцие соответствующие белки;
структурные гены одного оперона включаются и выключаются одновременно.
Транскрипция группы структурных генов (цистронов) контролируется геном-регулятором и геном
оператором. Оператор состоит приблизительно из 30 нуклеотидов. Генетические дефекты в
операторе приводят к непрерывному синтезу ферментов, т.е, регуляция синтеза генопродукта
нарушается. Ген-регулятор контролирует синтез белка репрессора, не входит в состав оперона и
мпжет находиться на разном расстоянии от оперона.
Регуляторный белок репрессор определяет активность оперона. Он имеет два функциональных
центра: 1) место связывания с опероном; 2) место связывания с индуктором или корепрессором.
Большее сродство белок репрессор имеет ко второй группе веществ, которые высокоспецифичны,
Оперон активен, если оператор свободен от репрессора. Этот белок с оператора снимается, если к
его второму активному центру присоединяется вещество, называемое индуктором (по химической
природе оно может быть различным). Следовательно, регуляторные белки либо запускают, либо
блокируют транскрипцию цистронной части оперона.
Таким образом, анализируя механизмы регуляции экспрессии генов у прокариот, можно выделить
три типа регуляторных элементов.
1. Регуляторные белки - белки, влияющие на активность РНК-полимеразы, т.к. или позволяют ей
связываться с промотором или нет; или открывают ей доступ к следующим после промотора
нуклеотидам ДНК, или закрывают, соединяясь с оператором. Активность регуляторных белков
изменяется с помощью специфического связывания с низкомолекулярными эффекторами
(индукторами, корепрессорами).
2. Эффекторы - небольшие небелковые молекулы, концентрация которых в клетке отражает её
состояние. В качестве эффектора могут выступать циклический аденозинмонофосфат, триптофан,
лактоза и др.
3. Регуляторные нуклеотидные последовательности оперона (промоторы, операторы,
терминаторы, аттенуаторы), действуя на которые регуляторные белки влияют на уровень синтеза
соответствующих и-РНК.
78. Организация генов у эукариот. Понятие о кластере.
В общих чертах строение гена про- и эукариот в принципе одинаково. Ген эукариот так же как и у
прокариот функционирует только совместно с регуляторными зонами. Но такой тандем у эукариот
не называется опероном. Ген эукариот представляет собой в основном кодирующую часть ДНК, а
регуляторные зоны — не кодирующую ДНК.
1. Ген (кодирующая часть) состоит из:
а. Экзонов.
б. Нитронов.
2. Регуляторные участки гена содержат:
а. Стартовый кодон — сайт (место) начала транскрипции.
б. Терминатор - сайт окончания транскрипции.
в. Лидерную последовательность.
г. Трейлерную последовательность.
д. Промотор.
е. Контролирующие зоны располагаются вблизи от обслуживаемого гена.
ж. Мод>ляторы (энхансеры, сайленсеры) - располагаются вдали от гена.
Некоторые исследователи объединяют контролирующую зону и модуляторы в одну область -
регуляторную область.
Кодирующая часть гена эукариот имеет несколько существенных отличий от аналогичной области
прокариот.Отметим два из них.
1. Как правило, кодирующая область представлена не несколькими генами, а одним. Каждый ген у
эукариот имеет свою регуляторную область.
2. Если в генах прокариот не кодирующие участки практически отсутствуют, то ген эукариот
имеет мозаичное строение - в нём чередуются участки, несущие информацию о
последовательности аминокислот в белке и не несущие её. Участки, несущие информацию носят
название экзоны, не несущие называются интроны. Число интронов у различных организмов
различно.
Мозаичное строение чаше всего встречается в генах, кодирующих белки (с этих генов
транскрибируется иРНК) и тРНК. Интересно, что сходные гены у разных организмов одного вида
часто имеют одинаковое число интронов в одних и тех же позициях. Обычно длина интронов
превышает длину экзонов.
Кодирующая часть гена представляет единицу транскрипции.
Мозаичные гены - это гены эукариот, состоящие из экзонов и интронов,в последующем интроны
вырезаются, а экзоны сплайсируются с образованием мРНК.
Кластер генов - группа сходных генов с родственными функциями,локализованных в
определенном участке хромосомы (гены глобина,иммуноглобулинов). Он состоит из истинных
генов и псевдогенов.
79. Регуляция экспрессии генов у прокариот.
См. вопрос 77
80. Уровни регуляции экспрессии генов у эукариот (перечислить,
привести примеры)
У эукариот во всех клетках многоклеточного организма содержится одинаковая ДИК, различие
между клетками обусловлено гем, какие гены в них экспрессируются и какие белки в них
синтезируются. Гены общеклеточных функций экспрессированы постоянно, а гены
специализированных функций регулируются. Регуляция экспрессии генов происходит на уровне
всех матричных процессов:
претранскрипционный (спирализация и деспирализация хроматина, метилирование цитозинов в
определенных сайтах молекулы ДНК и др.), транскрипционный (различная степень инициации
процесса), посттранскрипционный (различные варианты процессинга, отбор в цитоплазме зрелых
м-РНК для трансляции на рибосомах), трансляционный (изменение интенсивности синтеза белка
на стадии инициации), посттрансляционный (после синтеза полипептида активация, инактивация
или компартментализация молекул белка).
Для большинства генов важен контроль на уровне транскрипции (см. вопрос 82).
81. Регуляция экспрессии генов у эукариот на уровне транскрипции.
См. вопрос 80
 82. Особенности инициации транскрипции генов у эукариот.
Строение генов (мозаичные), наличие регуляторных последовательностей (энхансер, сайленсер и
элемент перед промотором), специфические последовательности промотора определяют
особенности регуляции экспрессии генов на уровне транскрипции. - сложная инициация
транскрипции:
для «узнавания» промотора и присоединения к нему РНК-полимеразы необходимо образование
стабильного транскрипционного комплекса (соединение ТАТА-бокса с ТАТА-фактором TF2).
- регулирование скорости и интенсивности транскрипции:
регуляторные белки (сайт - специфические ДНК связывающие) взаимодействуют с короткими
нуклеотидными последовательностями в области энхансера и элемента перед промотором.
Комбинационный эффект регуляторных белков (+ -) обеспечивает экспрессию гена. - наличие
сплайсинга: (образование мРНК).
Экзоны сплайсируются, сплайсинг катализируется сплайсосомами. Они узнают определенные
последовательности интронов и удаляют их с образованием лассоподобных структур. В
результате сплайсинга образуется мРНК, которая намного меньше, чем сам мозаичный ген.
Изучена регуляция на уровне транскрипции при действии стероидного гормона прогестерона. В
цитоплазме клеток-мишеней имеется белок-рецептор для гормона, который состоит из двух
субъединиц А и В. Молекулы гормона, проникая в цитоплазму клеток, связываются с рецептором,
образуя комплекс рецептор-гормон. Комплекс перемещается из цитоплазмы в ядро, при этом В-
субъединица в составе комплекса соединяется со специфическими участками хроматина и
происходит диссоциация субъединиц. А-субъединица прикрепляется к ДНК в месте локализации
соответствующего промотора, что изменяет активность РНК-полимеразы и приводит к
увеличению синтеза мРНК и белка. Результатом действия гормона является усиление
метаболических процессов, происходящих в клетке, а не инициация новых. Транскрипция генов
происходит в присутствии активного регуляторного белка (позитивный контроль). Например,
отсутствие белка-рецептора для гормона тестостерона приводит к формированию синдрома
Морриса.
У эукариот, наряду с регуляторными процессами, влияющими на жизненный цикл клетки,
имеются процессы, которые определяют развитие всего организма. К таковым относится
генетический контроль дерепрессии генов глобина на разных стадиях эмбриогенеза - включение и
выключение генов А и В кластеров, детерминирующих синтез глобиновых цепей и гемоглобина в
целом. Гены глобина располагаются в А и В кластерах и экспрессируются в определённой
последовательности слева направо.
83. Сравнение особенностей строения и экспрессии генов у
прокариот и эукариот.
 № [ 1рокариоты ) укари»Iы
1 Число структурных генов у Число структурных генов у чело­
кишечной палочки - 4000 века - 30000
2 Дерспрессировано 95% генов Дерспрессировано ~ 10 %
3 Основной формой организа­ Основной формой организации
ции генов является оперон генов являются кластеры, повто­
ряющиеся гены
4 Структурные гены состоят Структурные гены состоят из зк-
только из кодирующих после* зонов и нитронов - мозаичные ге­
доваюльносте й ны
5. Регуляция экспрессии генов, в Существуют разные способы регу­
основном. происходит на ляции экспрессии генов (на всех
уровне транскрипции Олин уровнях реализации генетической
регуляторный геи для не­ информации) Ьольшое число ре-
с к о л ь к и х с т р у к т у р н ы х 1е н о в |уляторных белков, участвующих
в экспрессии генов
6 Координированная pet уляцим Комбинационная регуляция экс­
экспрессии структурных ге­ прессии структурных генов
нов (принцип - все или ниче­
го)
7 11 реоб.тадас i нситинныП Преобладает позитивный кон i роль
контроль регуляции на уровне регуляции на уровне транскрип­
транскрипции ции Экспрессия генов небольшой
части генома
8 1* 11 К «полимераза непосредст­ РНК-полимераза присоединяется к
венно присоединяется к про­ стабильном у транскрип иной ному
мотору ком плексу
9. быстрое разрушение поли- мI* 11 К длительно сохраняет свою
пнетронной мРНК (один из стабильность, возможно считыва­
способов регуляции) ние информации в течение дли­
тельного времени

84. Экспрессия генов глобина в процессе онтогенеза. Типы

гемоглобинов и место их образования.
Гемоглобин состоит из гема и белка тетрамера-глобина. Глобиновый тетрамер состоит из двух
идентичных Р-цеией и двух идентичных a-цепей. Аминокислотная последовательность каждой
глобиновой цепи кодируется своими собственными генами, входящими соответственно в состав
А- и В-кластера. У человека A-кластер располагается в 16 хромосоме, а В-кластер — в 11
хромосоме.
В-кластер занимает участок ДНК размером 50 тысяч пар нуклеотидов и включает в себя
функционально активные гены и один псевдоген: ген Е (эпсилон); два гена у (гамма); псевдоген р
(бета); ген 5 (дельта) и ген р (бета).
A-кластер располагается более компактно и занимает участок ДНК размером около 28 тысяч пар
нуклеотидов и включает 3 активных гена и 2 псевдогена: ген £ (дзета), псевдоген С (дзета),
псевдоген а (альфа) и гены а2 (альфа два) и а, (альфа один).
На разных стадиях эмбриогенеза происходит избирательное и последовательное включение и
выключение генов А- и В-кластеров. Гены глобина располагаются в А- и В-кластерах в
определенной последовательности и транскрибируются слева направо в порядке их экспрессии. У
человека образование «взрослого» гемоглобина включает несколько этапов: эмбриональный
гемоглобин, гемоглобин плода и гемоглобин взрослого человека (после рождения). Эмбриональный
гемоглобин (до 8 недель развития) состоит из двух идентичных a-подобных и двух идентичных -
подобных цепей: две £, (дзета)- и две е (эпсилон)-цепи, каждая из которых сходна с полипептидной
цепью взрослого организма и позднее заменяется на неё. Гемоглобин плода включает две a-цепи и
две у (гамма)-цепи.
«Взрослый» гемоглобин состоит из двух а цепей и двух цепей, а также 5 (дельта)-цепи. У
взрослого человека 97% всего гемоглобина составляет гемоглобин а2 2, 2% - гемоглобин а2 52,
1 % - представлен гемоглобином плода а2 у2.
85. Особенности строения глобиновых генов, их локализация и
организация
Гены глобина по внутреннему строению являются мозаичными. Мозаичный ген Р-глобина состоит
из грех экзонов и двух интронов, они нумеруются последовательно цифрами (можно буквами).
Ген начинается и заканчивается экзоном. Экзоны и интроны транскрибируются и входят в состав
первичного РНК-транскрипта (про-мРНК). При процессинге интроны вырезаются и не участвуют
в трансляции, мРНК представлена только экзонами, она короче про-мРНК и, соответственно,
короче размера своего гена. На концах интронов имеются определенные постоянные
последовательности ГТ-АГ (правило ГТ-АГ).
86. Понятие о мозаичном гене, особенности его строения.
Альтернативный сплайсинг.
В конце 70-х годов было выяснено, что у эукариот имеются гены, которые содержат «лишнюю»
ДНК, не представленную в молекуле мРНК. Они получили название мозаичных, прерывистых
генов; генов, имеющих экзон-интронное строение.
1 Мозаичные гены эукариот имеют больший размер, чем последовательность нуклеотидов,
представленная в мРНК (3-5%).
2.Мозаичные гены состоят из экзонов и интронов. Интроны удаляются из первичного транскрипта
и отсутствуют в зрелой мРНК, которая состоит только из экзонов. Число и размеры интронов и
экзонов индивидуальны для каждого гена, но интроны по размерам значительно больше экзонов.
3.Ген начинается экзоном и заканчивается экзоном, но внутри гена может быть любой набор
интронов (гены глобина имеют 3 экзона и 2 интрона). Экзоны и интроны обозначаются цифрами
или буквами в порядке их расположения вдоль гена.).
4. Порядок расположения экзонов в гене совпадает с их расположением в мРНК.
5.На границе экзон-интрон имеется определённая постоянная последовательность нуклеотидов
(ГТ - АГ), присутствующая во всех мозаичных генах.
6. Экзон одного гена может быть интроном другого.
7. В мозаичном гене иногда нет однозначного соответствия между геном и кодируемым им
белком, то есть одна и та же последовательность ДНК может принимать участие в синтезе
различных вариантов белка.
8. Один и тот же транскрипт (про-мРНК) может подвергаться разному сплайсированию, в
результате этого сплайсированные участки мРНК могут кодировать разные варианты одного
белка.
9. Особенности строения мозаичного гена позволяют осуществлять альтернативный сплайсинг
(экзон L - экзон 2,3 или экзон S - экзон 2,3): синтезировать несколько вариантов белка на основе
информации одного гена; создавать удачные комбинации белков, а если таковые неудачны, то
производить отбор на уровне мРНК при сохранении неизменной ДНК.
В этом проявляется принцип экономного использования генетической информации, т.к. у
млекопитающих в процессе транскрипции участвуют приблизительно 5-10% генов.
87. Общее понятие об изменчивости, ее формы. Значение в
онтогенезе и эволюции.
Изменчивость— свойство организмов изменять признаки, полученные от родителей, или
приобретать новые в процессе индивидуального развития. Различают модификационную,
генотипическую (комбинативную и мутационную) и онтогенетическою изменчивость.
Мутационная изменчивость
Основы теории мутационной изменчивости были заложены Де Фризом в 1900-1903 гг., ее
основные положения остаются справедливыми до настоящего времени. Мутации — это
внезапные, случайные, ненаправленные, устойчивые изменения наследственного материала; одни
и те же мутации могут возникать повторно.
Существуют различные классификации мутаций:
• по уровню организации живого (молекулярный, клеточный, организменный, популяционный);
• по уровню организации наследственного материала (генные, хромосомные, геномные);
• по преимущественному проявлению в фенотипе (морфологи-ческие, физиологические,
биохимические);
• по способу возникновения (спонтанные, индуцированные);
 • по влиянию на жизнь организма (летальные, полулетальные);
• по типам клеток (соматические, генеративные);
• по локализации в клетке (ядерные и цитоплазматические).
Классификация мутаций по уровню организации наследственного материала
Генные мутации.
Генные мутации — это изменение последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК:
качественное (замена нуклеотидов по типу транзиций или трансверсий) или количественное.
Мутации по- разному проявляются в фенотипе: некоторые из них не оказывают влияния на
структуру и функцию соответствующего белка (замена нуклеотидов в кодоне не приводит к
замене аминокислот в силу вырожденное™ генетического кода) — молчащие мутации. Другие
мутации приводят к нарушению транскрипции и, как следствие, к невозможности синтеза
полноценного белка (нонсенс мутации) или к синтезу измененного белка (миссенс мутации).
Примером миссенс-мутации является изменение молекулы белка гемоглобина. Мутация гена,
кодирующего P-цепь гемоглобина (замена нуклеотида Т на А в 17 положении и соответственно
изменение смыслового кодона в мРНК), приводит к включению в полипептидную Р-цепь
аминокислоты валин вместо глутаминовой кислоты. Такой гемоглобин плохо связывается с
кислородом и не может в полной мере осуществлять его транспорт, эритроциты измеяют строение
(приобретая форму серпа), возникает заболевание — серповидно-клеточная анемия.
Генные мутации имеют значение в эволюции (появление новых аллелей генов, новых генотипов) и
в онтогенезе (de novo — возникновение молекулярных болезней). Мутации могут возникать в
аутосомах и половых хромосомах (сцепленно с полом), наследование признаков (нормальных и
патологических) происходит по доминантному и рецессивному типу.
Хромосомные мутации
Хромосомные мутации (хромосомные аберрации) связаны с изменением структуры хромосом.
Различают внутрихромосомные и межхромосомные мутации.
К внутрихромосомным мутациям относятся: дефишенси, делеция, дупликация, инверсия,
транспозиция. При дефишенси, делециях и дупликациях изменяется количество генетического
материала, а при инверсиях и транспозициях — его расположение.
Хромосомные мутации не всегда выявляются в фенотипе (дупликации, инверсии), но некоторые
из них (делеции, дефишенси) проявляются обязательно.
Примеры хромосомных мутаций:
• синдром «кошачьего крика»: 46, XX, del (5р-); 4b, XY, del (5р-)
• синдром Орбели 46, XX, del (13q-); 46, XY, del (13q-)
При внутрихромосомных аберрациях, как правило, происходит нарушение групп сцепления генов
и, как следствие, процесса кроссинговера.
Межхромосомные мутации связаны с перемещением (транслокацией) участка одной хромосомы
или целой хромосомы на другую не-гомологичную хромосому.
Примеры транслокаций (первой указывается хромосома, на которую перемещается полностью
другая хромосома или ее часть):
• хронический миелолейкоз: 46, XX, t (9/22); 46, XY, t (9/22);
• транслокационный синдром Дауна 46, XX, t (15/21); 46, XY, t (15/21).
Геномные мутации
Геномные мутации— это нарушение числа хромосом в кариотипе. Они представлены двумя
видами: изменение числа отдельных хромосом (анэуплоидия или гетероплоидия) и изменение
полного набора хромосом (гаплоидия и полиплоидия).
Возникновение анэуплоидии происходит при нарушении нор-мального расхождения хромосом и
хроматид в мейозе (анафаза I, анафаза И), что приводит к образованию гамет, аномальных по
количеству хромосом. После оплодотворения возникают особи с аномальным числом хромосом:
моносомики (2п-1), трисомики (2п+1), тетрасомики и др., при этом одна из хромосом может быть
повторена 3 раза и более. Моносомия по любой аутосоме несовместима с жизнью.
У человека описаны трисомии по многим хромосомам: 8, 9,13,14, 18, 21, X и Y. Однако среди
аутосомных трисомий только трисомики по 21 и 22 хромосоме обладают жизнеспособностью,
трисомии по другим аутосомам приводят к гибели в эмбриональном периоде или в первые месяцы
и годы после рождения.
При полисомиях по Х-хромосоме(до пяти Х-хромосом) и по Y-хромосоме сохраняется
жизнеспособность индивидуумов, так как лишние Х-хромосомы инактивируются, а гены Y-
хромосомы не определяют жизнеспособность организма.
Полиплоидия целого организма у человека не встречается, так как полиплоиды погибают в период
эмбриогенеза или рождаются нежизнеспособными. Гаплоидия — летальная мутация для
человека.
88. Онтогенетическая изменчивость, ее характеристика.
Онтогенетической (или возрастной) изменчивостью называют закономерные изменения
организма, произошедшие в ходе его онтогенеза — индивидуального развития в течение жизни.
При онтогенетической изменчивости генотип остается неизменным. Поэтому такую изменчивость
относят к ненаследственной. Однако все онтогенетические изменения предопределены
наследственными свойствами (генотипом), которые часто изменяются в ходе онтогенеза (на
стадии зиготы, деления, детерминации и дифференциации органов). В результате появляются
новые свойства в генотипе. Это приближает онтогенетическую изменчивость к наследственной.
Поэтому онтогенетическая изменчивость занимает промежуточное положение между наследствен­
ной и ненаследственной изменчивостью.
Генотип, каким он представлен в зиготе, по-разному реализуется в различных условиях среды в
процессе развития особи. Факторы среды влияют на функционирование генов и развитие особей.
Поэтому конкретные характеристики особи, ее фенотип определяются взаимодействием генотипа
и условий развития. Следовательно, признаки не детерминированы жестко генотипом, они могут
фенотипически проявляться в некоторых границах, зависимых от данного генотипа.
89. Свойства генов и особенности фенотипического проявления.
Свойства:
1) участок ДНК, задающий последовательность определённого полипептидалибо
функциональной РНК.
2) Определяют наследственные признаки организмов, передающиеся
от родителейпотомствупри размножении.
Экспрессивность-свойство гена, определяющее степень фенотипической выраженности признака.
11ене грантность- свойство гена, характеризующееся частотой фенотипического проявления,
выраженной в %

90. Генотип и фенотип. Реализация генотипа в онтогенезе.

Генотип-система всех взаимодействующих аллелей организма.
Феношии-совокупность всех признаков, свойств, особенностей развития и жизнедеятельности
организма. Результат реализации генотипа в конкурентных условиях среды.
Онтогенез- индивидуальное развитие организма.
Фенотип можно определить как результат реализации генотипа в ходе онтогенеза при
определенных условиях внешней среды, для которого характерна система признаков и свойств
организма.

91. Модификационная изменчивость. Норма реакции генетически

детерминированных признаков.
Наследственные изменения, отвечающие понятию фенотипической изменчивости, называются
модификациями. Классические примеры модификацй - разная в зависимости от температуры
окружающей среды окраска шерсти на различных участках тела у кроликов горностаевой природы
и разная форма воздушных, плавающих и подводных листьев растения стрелолиста.
Соответственно, говорят о модификационной фенотипической изменчивости. Подчеркивают роль
этой формы биологической изменчивости в процессе видообразования, видя в ней фактор высокой
экологической, а также эволюционной пластичности определенных видов животных и растений. С
наличием в природе модификаций связывают колебания степени выраженности признаков,
описываемые в генетике понятиями экспрессивности и пенетрантности.
Феномен модификационной изменчивости, вариабильность степени выраженности признаков в
зависимости от условий среды, создает проблему отношений между геном и соответствующим
ему признаком, генотипом и фенотипом. В связи с названной проблемой необходимо
остановиться на генетическом понятии «норма реакции». По существу, речь идет о характере
(норме) реакции конкретно гена или генотипа в целом на определенные условия среды 1-го, 2-го,
3-го порядка, в которых они реально функционируют. Известны гены с узкой и гены с широкой
нормой реакции. Первые дакл неизменный фенотипический результат в широком спектре
условий, тогда как вторые отличаются значительной вариабильностью фенотипического
результата их генетической активности. Так, гены, определяющие принадлежность человека к
группе крови систем АВО или резус (Rh), характеризуются узкой нормой реакции. Гены,
контролирующие окраску шерсти кроликов горностаевой породы - широкой. Даже в отношении
генов с узкой нормой реакции существует возможность, пусть редко реализующаяся,
возникновения условий, изменяющих фенотипический результат их генетической активности или
блокирующих эту активность. В качестве примера приведем известный «бомбейский феномен».
Речь идет о рождении женщиной с группой крови I (1°1°) ребеннка с группой крови IV (IAIB).
Очевидно наличие в генотипе матери аллелей IA, IB или обеих одновременно, которые у нее
фенотипически не проявились. Объяснение кроется в особенностях генотипической среду
женщины, в явлении рецессивного эпистаза — одной из форм взаимодействия неаллельных генов.
92. Характерные особенности модификаций. Фенокопии.
Обратимость —- изменения исчезают при смене специфических условий окружающей среды,
спровоцировавших их
Групповой характер
Изменения в фенотипе не наследуются, наследуется норма реакции генотипа
статистическая закономерность вариационных рядов
затрагивает фенотип, при этом не затрагивая сам генотип.
Фенокопия — изменение признака под влиянием внешних факторов в процессе его развития,
зависящего от определенного генотипа, ведущего к копированию признаков, характерных для
другого генотипа или его отдельных элементов.

93. Генотипическая изменчивость, механизмы возникновения.

Генотипическая изменчивость связана с качественными и количественными изменениями
наследственного материала. Она включает комбинативную и мутационную изменчивость.
1. Комбинативная изменчивость. Уникальность каждого генотипа обусловлена комбинативной
изменчивостью, которая определяется новыми сочетаниями аллелей генов в генотипе. Достигается
это в результате 3-х процессов: рекомбинации генов благодаря кроссинговеру, независимого
расхождения хромосом при мейозе (анафаза I) и случайного их сочетания при оплодотворении.
2. Мутационная изменчивость. При мутационной изменчивости нарушается структура генотипа,
что вызвано мутациями.
94. Комбинативная изменчивость, механизмы возникновения.
Типы браков.
Комбинативная изменчивость.
Причины: перекомбинация наследственного материала в процессе гаметогенеза при
оплодотворении. Результат: образование гамет и зигот с разнообразным набором аллелей
генов, новых групп сцепления в хромосомах, новых комбинаций хромосом.
Значение: образование генотипического и фенотипического многообразия организмов.
Формирование индивидуальных особенностей организма.
Пример: рождение голубоглазого ребенка у кареглазых родителей.
95. Мутационная изменчивость. Характеристика мутаций.
Мутационная изменчивость.
Причины: воздействие факторов среды, приводящее к качественному или количественному
изменению наследственного материала- мутациям. Мутации - это качественные, внезапные,
устойчивые изменения в генотипе.
Результат: возникновение новых аллелей (генные мутации), изменение структуры
хромосом(хромосомные аберрации),числа отдельных хромосом или набора хромосом(геномные
мутации).
Значение: новые аллели могут определять полезные признаки, закрепляться естественным
отбором (материал для эволюции). Вредные мутации приводят к развитию наследственной
патологии или к гибели организма.
Пример: эволюция организмов, наследственные болезни.
96. Классификация мутаций (поуровню организации
наследственного материала, по типом клеток, по способу
возникновения и др.).
Существуют различные классификации мутаций:
- по уровню организации живого (молекулярный, клеточный, организменный, популяционный);
- по уровню изменения наследственного материала (генные, хромосомные, геномные);
по проявлению в фенотипе (морфологические, биохимические, физиологические; - по
происхождению (спонтанные, индуцированные);
- по их влиянию на жизнь организма (летальные, полулегальные, условно летальные); -по
типам клеток (соматические и генеративные);
- по локализации в клетке (ядерные, цитоплазматические).
Мутационный процесс - процесс возникновения, формирования и реализации наследственных
нарушений. Основой мутационного процесса являются мутации. Мутации происходят как в
естественной среде обитания организмов, так и в условиях направленного воздействия
мутагенами. В зависимости от этого различают спонтанный и индуцированный мутагенез.
Спонтанный мутагенез - это самопроизвольный процесс возникновения мутаций под влиянием
естественных факторов среды. Индуцированный мутагенез - возникновение мутаций под
влиянием направленных специальных факторов внешней среды - мутагенов.
При оценке индуцированных мутаций учитывают индивидуальный и популяционный прогноз. Все
виды мутагенеза опасны при вовлечении больших популяций людей. Для защиты живых
организмов от поражающего действия мутагенов используются антимутагены, организуется
комплексная система генетического мониторинга и химического скрининга.
97. Генные (кодонные) мутации, механизм возникновения.
Примеры кодонных мутаций.
Генные мутации связаны с молекулой ДНК - нарушение нормальной последовательности
нуклеотидов, свойственной данному гену. Мутации появляются в генотипе с определённой
частотой и часто проявляются фенотипически. Некоторые из них являются причиной
возникновения генных (молекулярных) болезней. В организме имеются механизмы,
ограничивающие неблагоприятный эффект мутаций: репарация ДНК, диплоидный набор
хромосом, вырожденность генетического кода, повтор (амплификация) некоторых генов.
- миссенс — изменение последовательности нуклеотидов в кодоне, что приводит к
изменению состава аминокислот в синтезируемом полипептиде;
нонсенс — образование неинформативных последовательностей и невозможность процесса
транскрипции или синтез укороченных полипептидных цепей с нарушенной функцией;
обратные — изменения мутантного гена, приводящие к восстановле-нию исходного аллеля;
сайленс — не проявляются фенотипически (молчащие мутации).Замена нуклеотидов в
кодоне не приводит к замене аминокислот в силу вырожденности генетического кода; —
транзиция — замена одного пуринового основания на другое пуриновое или одного
пиримидинового на другое пиримидиновое;
трансверсия — замена пуринового основания на пиримидиновое или пиримидинового на
пуриновое.
Пример: фенилкетонурия, серповидно-клеточная анемия(миссенс-мутация): мутация гена,
кодирующего P-цепь гемоглобина, приводит к включению в полипептидную Р-цепь
аминокислоты валин вместо глутаминовой кислоты. Такой гемоглобин плохо связывается с
кислородом и не может в полной мере осуществлять его транспорт, эритроциты изменяют
строение (приобретая форму серпа).
Мутации могут возникать в аутосомах и половых хромосомах (сцеплено с полом), наследование
признаков (нормальных и патологических) происходит по доминантному и рецессивному типу.
98.Хромосомные мутации, классификация, механизм
возникновения. Примеры внутри- и межхромосомных мутаций,
значение.
Хромосомные мутации (абберации) заключаются в изменении структуры хромосом
(внутрихромосомные и межхромосомные).Они являются следствием разрыва хромосомы,
приводящего к образованию фрагментов, которые в дальнейшем воссоединяются, но при этом
нормальное строение хромосомы не восстанавливается. Внутрихромосомные мутации:
дефишенси, делеции, дупликации, инверсии, транспозиции. При делециях и дупликациях
изменяется количество генетического материала, а при инверсиях и транспозициях - его
расположение.
Хромосомные мутации не всегда выявляются в фенотипе (дупликации, инверсии), но некоторые
из них (делеции, дефишенси) проявляются обязательно.
Примеры хромосомных мутаций:
• синдром «кошачьего крика»: 46, XX, del (5р-); 46, XY, del (5р-)
синдром Орбели 46, XX, del (13q-); 46, XY, del (13q-)
При внутрихромосомных аберрациях, как правило, происходит нарушение групп сцепления генов
и, как следствие, процесса кроссинговера. Межхромосомные мутации связаны с перемещением
(транслокацией) участка одной хромосомы или целой хромосомы на другую негомологичную
хромосому.
Примеры транслокаций (первой указывается хромосома, на которую перемещается полностью
другая хромосома или ее часть):
хронический миелолейкоз: 46, XX, t (9/22); 46, XY, t (9/22);
• транслокационный синдром Дауна 46, XX, t (15/21); 46, XY, t (15/21).
99.Геномные мутации, механизмы их возникновения, значение.
Примеры.
Геномные мутации— это нарушение числа хромосом в кариотипе. Они представлены двумя
видами: изменение числа отдельных хромосом (анэуплоидия или гетероплоидия) и изменение
полного набора хромосом (гаплоидия и полиплоидия). Геном- гаплоидный набор хромосом, а
также совокупность генов, находящихся в гаплоидном наборе.
Полиплоидия — увеличение набора хромосом в клетке, кратное гаплоидному (Зп-триплоид, 4п-
тетраплоид и т. д.). Культурные растения в своем большинстве- полиплоиды (мутаген-
колхицин).Полиплоидия целого организма у человека не встречается, так как полиплоиды
погибают в период эмбриогенеза или рождаются нежизнеспособными. Гаплоидия — летальная
мутация для человека.
Возникновение анэуплоидии происходит при нарушении нормального расхождения хромосом и
хроматид в мейозе (анафаза I, анафаза II), что приводит к образованию гамет, аномальных по
количеству хромосом. После оплодотворения возникают особи с аномальным числом хромосом:
моносомики (2п-1), трисомики (2п+1), тетрасомики и др., при этом одна из хромосом может быть
повторена 3 раза и более. Моносомия по любой аутосоме несовместима с жизнью.
У человека описаны трисомии по многим хромосомам: 8, 9,13(с. Патау), 14, 18(с. Эдвардса), 21, X
и Y. Однако среди аутосомных трисомий только трисомики по 21 (с. Дауна) и 22 хромосоме
обладают жизнеспособностью, трисомии по другим аутосомам приводят к гибели в
эмбриональном периоде или в первые месяцы и годы после рождения.
При полисомиях по Х-хромосоме (до пяти Х-хромосом) и по Y-хромосоме сохраняется
жизнеспособность индивидуумов, так как лишние Х-хромосомы инактивируются, а гены Y-
хромосомы не определяют жизнеспособность организма (синдром Клайнфельтера,Вай-Вай).
100. Мутагенные факторы среды (физические, химические,
биологические).
Способностью индуцировать мутации обладают различные мутагены физической, химической и
биологической природы, которые вызывают соответственно радиационный, химический и
биологический мутагенез.
• Физические мутагены: ионизирующее излучение, ультрафиолет, температура и др.
Ионизирующая радиация оказывает непосредственное действие на гены (разрыв
водородных связей ДНК, изменение нуклеотидов), хромосомы (хромосомные аберрации) и
геномы (изменение числа и наборов хромосом). Эффект радиации сводится к ионизации и
образованию свободных радикалов. Разные формы живых организмов характеризуются
различной чувствительностью к радиации;
• Химические мутагены (лекарственные препараты, никотин, алкоголь, гербициды,
пестициды, кислоты, соли и др.) вызывают генные, реже хромосомные мутации.
Мутагенный эффект больше у тех соединений, которые способны взаимодействовать с
ДНК в период репликации.
• Биологические мутагены (вирусы, живые вакцины и др.) вызывают генные мутации и
хромосомные перестройки. Мутагенный эффект избирателен в отношении отдельных
генов.

101. Спонтанный мутагенез и его закономерности.

Мутагены - это разнообразные факторы, которые повышают частоту мутаций.
Спонтанные мутации возникают в естественных условиях в результате нормальных клеточных
процессов или при взаимодействии клеток с окружающей средой.
Уровень спонтанного мутагенеза специфичен для каждого вида и контролируется на генетическом
уровне. Уровень спонтанного мутагенеза является результатом баланса между возникновением
и исправлением ошибок.

102. Закон гомологических рядов Н.И. Вавилова. Моделирование

наследственных болезней.
Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости описывает явление
параллелизма мутаций в близкородственных группах растений. Описание закономерностей
наследственных вариаций позволяло предсказывать и целенаправленно искать ещё не выявленные
гомологичные мутации у разных видов культурных растений, что привело к
интенсификации селекционной работы.
Зная мутантные линии животных по определенным признакам, можно создать модели
наследственных болезней, которые встречаются как у человека, так и у животных. Созданные
экспериментальные модели позволяют изучать механизмы возникновения, методы диагностики и
лечения наследственной патологии (гемофилия, диабет, эпилепсия и др.)
103. Репарация генетического материала. Типы репараций
(темновая, световая, пострепликативная).
Под действием различных физических и химических агентов, а также при нормальном биосинтезе
ДНК в клетке могут возникать повреждения. Репарация ДНК — процесс восстановления исходной
структуры молекулы ДНК после повреждения. Известны 3 типа репарации: световая, темновая,
пострепликативная.
Световая репарация наблюдается в клетках, подвергшихся ультрафиолетовому облучению, когда
на свету происходит восстановление их ДНК. Она осуществляется фотореактивирующим
ферментом, который связывается с поврежденной ДНК, разъединяет возникшие в димерах связи и
восстанавливает целостность нити ДНК.
Темновая репарация-это свойство клеток ликвидировать повреждения, появившиеся под влиянием
ионизирующей радиации, химических веществ и др. факторов, в ДНК без участия видимого света.
Механизм темновой репарации ДНК отличается тем, что не только разрезаются димеры (как при
световой),но и вырезаются большие участки молекулы ДНК(до нескольких сотен нуклеотидов),
после чего происходит комплементарный матричный синтез с помощью фермента ДНК-
полимеразы.
ДНК отличается высокой стабильностью, которая поддерживается особой ферментативной
системой, находящейся под генетическим контролем, она же принимает участие и в репарации.
Многие повреждения ДНК, которые могли бы реализоваться в виде мутаций при действии
сильных мутагенов, исправляются репаративными системами.
Формирование мутации складывается из первичного молекулярного повреждения ДНК,
предмутационного состояния и стойкой мутации.
Генетические различия в активности репарирующих ферментов определяют разную
продолжительность жизни и устойчивость организмов к действию мутагенов и канцерогенов.
У человека некоторые болезни (прогерия) связаны с нарушением процесса репликации и
репарации ДНК.
Врожденным заболеванием за счет нарушения процесса репликации является пигментная
ксеродерма- редко встречающаяся рецессивная аутосомная мутация. Дети гомозиготные по этой
мутации, при рождении выглядят нормально, но уже в раннем возрасте под влиянием солнечного
света у них появляются поражения кожи: веснушки, расширение капилляров, ороговение, бывает
и поражение глаз.
Полагают, что от 80 % до 90 % всех раковых заболеваний связаны с отсутствием репарации ДНК.
104. Этапы возникновения мутаций. Мутации, связанные с
нарушением репарации.
Мутации возникают не мгновенно. Вначале под воздействием мутагенов возникает
предмутационное состояние клетки. Различные репарационные системы стремятся устранить это
состояние, и тогда мутация не реализуется. Основу репарационных систем составляют различные
ферменты, закодированные в генотипе клетки (организма). Таким образом, мутагенез находится
под генетическим контролем клетки; это - не физико-химический, а биологический
процесс. Способность к репарации у организмов выработалась и закрепилась в ходе эволюции.
Чем выше активность репарирующих ферментов, тем стабильнее наследственный материал. За
ферменты репарации отвечают соответствующие гены, поэтому если происходит мутация в этих
генах, то снижается активность репарирующих ферментов. У человека при этом возникают
тяжелые наследственные заболевания, которые связаны со снижением активности репарирующих
ферментов.
105. Мутагенез и канцерогенез. Превращение нормальной клетки в
«раковую».
Мутагенез - процесс возникновения мутаций. Различают спонтанный ( самопроизвольный
процесс возникновения мутаций под влиянием естественного уровня мутагенных факторов
окружающей среды) и индуцированный или экспериментальный ( процесс возникновения
мутаций при целенаправленном воздействии мутагенных факторов) .мутагенез. Факторы
вызывающие возникновение мутаций назваются мутагенными. Канцерогенез - сложный
патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли (син. онкогенез); может быть
индуцирован воздействием на организм канцерогенов веществ вызывающих злокачественный
рост клеток (90 % мутагенов являются канцерогенами). Теории канцерогенеза : мутационная,
вирусо - генетическая, эпигеномная , концепция онкогена (онкогены открыты у вирусов). У
человека имеются протоонкогены - предшественники онкогенов.
106. Сравнение модификационной и мутационной изменчивости по
их роли в онтогенезе и эволюциии.
Изменчивость - свойство организмов изменять признаки, полученные от родителей, или
приобретать новые в процессе онтогенеза. Модификационная изменчивость возникает в
результате изменения условий среды. В результате происходит изменение фенотипа, не
затрагивающее генотип. Изменение (модификация) признаков (чаще всего количественных) в
пределах нормы реакции. Происходит адаптация организмов к изменившимся условиям среды
(изменение количества эритроцитов при изменении парциального давления кислорода.
Мутационная изменчивость возникает под действием факторов среды, приводящих к
качественному или количественному изменению наследственного материала — мутациям. В
результате возникают новые аллели (генные мутации) , происходит изменение структуры
хромосом (хромосомные аберрации), числа отдельных хромосом или наборов хромосом
(геномные мутации). Возникают новые аллели, которые могут определять полезные признаки,
закрепляться естественным отбором (материал для эволюции). Вредные мутации приводят к
возникновению наследственной патологии или к гибели организма (эволюции организмов,
наследственные болезниО).
107. Генетическая опасность загрязнения окружающей среды.
Химический скрининг и генетический мониторинг. Понятие о тест-
системах.
Канцерогенез — сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли.
Факторы, способствующие канцерогенезу: химические (вещества ароматической природы),
физические (солнечная радиация и ионизирующее излучение), биологические факторы (вирусы),
наследственная предрасположенность.
Способностью индуцировать мутации обладают различные мутагены физической, химической и
биологической природы, которые вызывают соответственно радиационный, химический и
биологический мутагенез.
Генетический мониторинг - это система долговременных популяционных исследований по
контролю за мутационным процессом у человека (слежение за мутациями). Он складывается из:
- химического скрининга - экспериментальной проверки мутагенности химических соединений
(слежение за мутациями в тест-системах)
- прямого анализа частот генных мутаций
- феногенетического мониторинга.
При химическом скрининге используют 4 тест-системы, которые позволяют учесть все типы
генетических повреждений и составить представление о генетической активности веществ:
а) исследование генных мутаций у микроорганизмов с метаболической активацией;
б)выявление доминантных летальных мутаций у мышей;
в) цитологический анализ изменения хромосом (геномные и хромосомные мутации) в лимфоцитах
человека;
г) цитологический анализ изменения хромосом (геномные и хромосомные мутации) в костном
мозге у млекопитающих.
Система тестирования состоит из просеивающей и полной программы, возможность их
использования определяется степенью контакта населения с данным химическим веществом.
Тест-системы (ГЕНЕТИЧЕСКИЕ) — модели, используемые при химическом скрининге
(культуры микроорганизмов, дрозофил, клетки кост-ного мозга и крови).
Существует несколько теоретических концепций (теорий) канцерогенеза: мутационная, вирусно­
генетическая, концепция онкогена и др. Современные представления о причинах злокачественной
трансформации клеток — превращении их в раковые — основано на двух группах фактов.
Первая из них — существование онкогенных вирусов, или ретровирусов, содержащих РНК в
качестве генетического материала, ДНК-копии которых могут встраиваться в геном инфицируе­
мой клетки. Результатом этого процесса может быть злокачественное новообразование.
Онкогенные вирусы содержат онкоген, экспрессия которого и ответственна за канцерогенез, Этот
механизм восходит к вирусогенетической теории рака, предложенной в 1945 г. советским ученым
Л. А.Зильбером.
Вторая группа фактов сводится к тому, что разнообразные внешние воздействия на клетки, в
большинстве случаев (но не всегда) мутагенные, также могут привести к их превращению в
раковые. Наследственные заболевания человека, связанные с нарушениями репарации,
сопровождаются повышением мутабильности соматических клеток, судя по хромосомным абер­
рациям, и тоже характеризуются повышенной частотой злокачественных новообразований.
Предположения о мутационной природе канцерогенеза высказываются с начала XX в., начиная с
работы Т. Бовери (1914).
Таким образом, первая группа фактов побуждает искать причину рака в действии генетического
материала, вносимого в клетку извне, а вторая — искать генетические причины рака в самой
клетке Эти подходы объединяют сведения о том, что в нормальных клетках существуют гак
называемые протоонкогены — гены, гомологичные онкогенам ретровирусов. Протоонкогены
чрезвычайно консервативны и сходны в геномах человека, мыши, дрозофилы и даже дрожжей.
Некоторые из них контролируют нормальное протекание клеточного цикла. Нельзя сказать, что
механизм канцерогенеза выяснен, однако наиболее вероятной причиной представляется
злокачественная трансформация клетки вследствие нарушения экспрессии некоторых ее генов
(онкогенов, протоонкогенов) в результате мутационных или модификационных изменений, а
также в результате вирусной инфекции.

108. Особенности антропогенетики. Биологические и социально -

этические особенности человека.
Генетика человека - это наука о наследственно обусловленных различиях между людьми.
Из генетики человека выделяется медицинская генетика, исследующая механизмы развития
наследственных болезней, возможности их лечения и профилактики. Изучение генетики
человека связано с биологическими и социально-этическими особенностями.
Биологические особенности: позднее половое созревание, малочисленное потомство у одной пары
родителей, в основном моноплодная беременность (исключение - близнецы); большой срок
беременности, медленная смена поколений (20 - 25 лет), особенности кариотипа (большое число
хромосом и др.), фенотипический полиморфизм.
Социально-этические особенности: невозможность направленных скрещиваний в интересах
исследователя, отсутствие точной регистрации наследственных признаков (проводится не всегда и
не везде), невозможность создания одинаковых условий жизни для всех людей.
У человека есть и преимущества перед другими генетическими объектами: способность
воспринимать информацию и абстрактно мыслить; значительное число и разнообразие мутаций;
высокая численность популяций, доступных для изучения; возможность регистрации
наследственных признаков в течение длительного времени; использование гибридизации
соматических клеток для генетического анализа.
Генетика человека имеет как основные специфические методы исследования: генеалогический,
близнецовый, цитогенетический, популяционно-статистический, онтогенетический,
дерматоглифики, моделирования наследственных болезней и гибридизации соматических клеток;
методы молекулярной генетики; так и дополнительные, применяемые совместно с основными
(биохимический, микробиологический, иммунологический и др.).
109. Методы изучения генетики человека.
Основные ■
• генеалогический(составление родословной)
• близнецовый(выяснение роли нследственности и среды в развитии индивидуальных
признаков человека)
• цитогенетические(микроскопическое изучение хромосом человека)
• моделирование наследственных болезней
• гибридизация соматических клеток (экспериментальное конструирование межвидовых
клеточных гибридов), популяционно статистический(изучение генетической структуры
популяции).
Дополнительные :
• биохимический (онтогенетический) (использование биохимич методик для выявления
метаболитов, изменение кол - ва которых налюдается при некоторых энзимопатиях)
• дерматоглифика (изучение индивидуальных особенностей кожных рисунков)
• микробиологический
• иммунологический.
110. Менделирующие признаки человека. Примеры наследования
нормальных и патологических признаков.
Менделирующими признаками называются те, наследование которых про исходит по
закономерностям, установленным Г. Менделем. Менделирующие признаки определяются одним
геном моногенно то есть когда проявление признака определяется взаимодействием аллельных
генов, один из которых доминирует (подавляет) другой. Менделевские законы справедливы для
аутосомных генов с полной пенетрантностью и постоянной экспрессивностью (степенью
выраженности признака). Если гены локализованы в половых хромосомах (за исключением
гомологичного участка в X- и У-хромосомах), или в одной хромосоме сцеплено, или в ДНК
органоидов, то результаты скрещивания не будут следовать законам Менделя.
Общие законы наследственности одинаковы для всех эукариот. У человека также имеются
менделирующие признаки, и для него характерны все типы их наследования: аутосомно-
доминантный, аутосомно-рецессивный, сцепленный с половыми хромосомами (с гомологичным
участком X- и У-хромосомо.
111. Понятие о моно- и полигенном типе наследования
(особенности, примеры).
Моногенный тип наследования - аутосомно доминантный (ген, определяющий развитие признака,
расположен на аутосоме, характерна равная вероятность встречи признаков среди обоих полов-
хорея Генингтона, брахидактилия).) и аутосомно рецессивный ( рецессивные признаки
проявляются фенотипически лишь у гомозигот по рецессивным аллелям, признаки эти как
правило обнаруживаются у детей фенотипически здоровых родителей, которые будучи
гетерозиготами, являются носителями соответствующих аллелей и могут передавать их потомкам
-болезнь Гея Сакса, галактоземия) полигенный тип наследования - наследование количественных
признаков,т. е. признаков, выражение которых определяется взаимодействием значительного
числа генов (полигенов)(Синдром Марфана).
112. Сущность и значение генеалогического метода.
Метод был впервые предложен Ф. Гальтоном. Генеалогический метод (метод составления
родословных) позволяет проследить наследование признаков (нормальных или патологических) в
ряду поколений с указанием родственных связей между членами родословной.
Он включает в себя два этапа:
составление родословной на основании сведений, полученных от пробанда, с
использованием специальных символов (обозначения Юста);
анализ родословной (позволяет установить, является ли признак наследственным;
определение типа наследования, генотипов всех членов родословной, прогнозирование
проявления признака у потомков).
Анализ основан на генетических закономерностях моногенного наследования менделирующих
признаков. Менделирующий признак альтернативен, дискретен, детерминирован наличием своего
аллеля, прослеживается по поколениям и подчиняется законам расщепления. Дискретность
признака можно оценить по морфологическим, физиологическим, биохимическим, клиническим,
иммунологическим критериям. Большую работу по систематизации изученных наследственных
признаков проводит М. Кьюсик и публикует их в виде «Каталога менделирующих признаков у
человека».
Родословные имеют характерный вид, который определяется особенностями типа наследования:
аутосомное и сцепленное с полом; доминантное и рецессивное. Каждый тип наследования имеет
свои специфические особенности. Генеалогический метод является эквивалентом
гибридологического, который модифицирован в соответствии с социальными и биологическими
особенностями человека. Он используется в медико-генетическом консультировании, для
определения сцепленного наследования, пенетрантности генов и др.
113. Понятие об аутосомном и сцепленном с полом наследование.
Аутосомное наследование - наследование, не сцепленное с полом, гены расположены в
аутосомах.
Сцепленное с полом - наследование, при котором гены, отвечающие за признаки, расположены в
половых хромосомах.
114. Особенности аутосомно-доминантного и аутосомно-
рецессивного типов наследования. Примеры.
При доминантной аутосомной наследственности проявление определенной черты или заболевания
зависит от присутствия доминантного гена в аутосоме. Чтобы такой ген проявился,
достаточно, чтобы он был хотя бы у кого-то из родителей, поскольку рецессивный
ген перекрывается доминантным. И наоборот, при аутосомной
рецессивной наследственности проявление определенной черты или заболевания зависит от
присутствия рецессивного гена в обеих хромосомах, составляющих пару: чтобы проявиться, он
должен присутствовать как в материнских, так и в отцовских генах.
Например, карий цвет глаз доминирует над голубым, близорукость - над нормой.
115. Особенности X- сцепленного наследования (доминантного и
рецессивного).
 Наследование, сцепленное с полом
Сцепленное с полом (гены находятся в
негомологичнмх участках пплопых хромосом)

Ти пы Х-хромосома
наследования Доминантное Рецессивное Гси&шдричссхмй mil iu-
с я»; юна» 4и я (.дом инаптный
Речь идет о классичетких родословных с большим
и peifexcHKMidH)
числом потомков
Больные встречаются Боте юг чаще мужчины, Признак встречается
п каждом поколении характерен «проскок> только у мужчин
(нромн;к?ние признака признака черет по­
и?к*т по вертикали и по коление
горизонтали). Ьолеют
чаще женщины
1*1льтлх в родословной Iвольных в родословной
много мало
Больные дети рождаются ГюЛЬНОЙ СЫН МОЖС1 Больной сын рождается
от бочьимх родителе*'! рОДИТЬСЯ от тдоровых от больного отна
Особенности (ОДНО! о или двух) родителей (мать кдеро*
наследования зиготна). Больная дочь
рол.ше1Ся только от боль­
ною отца, при лом мать
тдоропа я (п*теро «и готн а)
или больная
Генотип больных Х*ХА, Генотип больных Х‘*Х *, XJY;Гтктш больных XYA
ХАХЙ XAY; генотип фенотип и четки (XY-);
генотип щоровых ХЛХ*. здоровых, но носителей генотип здоровых XY-*
Х"У i ^проявленного ренес- (ХУАу.
сивиою 1 ена, ХАХ<|;
leiioinn здоровых ХАХА,
хЧ
Вероянос ть 1. Х«ХЛ - ХЛУ все 1. ХЛХ* - XAY XX - ХУА
проявления признака в сыновья здоровы (Х‘*У), 50% сыновей больны (X^Y), 11)0% сыновей больны
браках дочери больны (ХЛХ*). дочери здоровы (ХЛХа, (XYa)
(примеры) 2. ХАХЛ - XAY ХАХА). XX - XY“
50% сыновей (XaY) и 50% 2. ХАХ* - X*Y 100% сыновей Гкшьны
дочерей (XAX*) больны 50% дочерей больны (XY4)
(ХЛХ% 50%
•Нормаль* Hop Mai) ьное с пор гыва­ Дом.: нормальное <тр**-
■ ные нне крови, нормальное entie эпидермиса кожи,
й 1 j вейки пущен не, обыч­ - отсутствие волос на
3 ный цвет и толщина ушной раковине и пере
с >мллн нонок между пальцами
1 lartvi от­ 11вет )мали чубов — 1 емофилия, дальтонизм, Реи.: ихтиоз, гипертри­
г_
ческие коричневый, очаговая си ядром J leu ta ~Н и хан а хоз (локальный) ушной
: г'шюшамп кажи, гино- (Леш а-На ия на), мышеч­ раковины, перепонки
С. и шия эмали, витамин ная дистрофия между пальцами
с:
D-устойчивьш рахит,
отсутствие регион

116. Закономерности наследования признаков, сцепленных с полом.

См. предыдущий вопрос.
117. Особенности Y- сцепленного наследования. Признаки,
определяемые генами У- хромосомы.
См. вопрос 115.
118. Близнецовый метод изучения наследственности человека и его
значение.
Близнецовый метод - это изучение пар близнецов путем установления внутрипарного сходства
(конкордантности) и различия (дискордантности) между ними. Среди родившихся близнецов 1/3
являются однояйцевыми и 2/3 —двуяйцевыми.
Близнецы - это дети, выношенные и рожденные одной матерью одновременно (они составляют
~1% от всех родившихся); чаще всего рождаются два близнеца. Они могут быть монозиготные и
дизиготные.
Монозиготные (однояйцевые, МБ) развиваются из одной зиготы, разделившейся на стадии
дробления на 2(или более) бластомера (явление полиэмбрионии). Из каждого бластомера
образуется самостоятельный организм.Они одного пола и имеют одинаковый генотип.
Дизиготные близнецы (двуяйцевые, ДБ) развиваются из двух зигот (явление полиовуляции);
имеют разные генотипы; могут быть одного или разного пола.
В генетических исследованиях важно установить зиготность близнецов (моно- или дизиготные).
Для этого используют полисимптомный метод - ряд критериев и четко наследуемых признаков
(цвет глаз, волос, группы крови и др.), которые меньше всего подвержены влиянию среды. После
установления зиготности сопоставляют близнецов одной пары по изучаемому (качественному или
количественному) признаку. Исследуемый признак может встречаться у обоих близнецов данной
пары (пара конкордантна), либо у одного из близнецов (пара дискордантна).
Близнецы в течение жизни могут находиться в одинаковых или разных условиях: изменчивость в
группе МБ обусловлена средой, а у ДБ генотипом и средой. Близнецовый метод
используется для изучения соотносительной роли наследственности и среды в развитии признака
(расчет коэффициента наследуемости), установления наследственного характера признака,
выявления причин различной пенетрантности генов, оценки эффективности влияния внешних
факторов на человека (лекарственных препаратов, методов обучения и воспитания).
О причинах образования близнецов нет четких данных, но предполагают, что образование
монозиготных близнецов связано с цитоплазматической наследственностью, так как их рождение
наблюдается в определенных семьях и наследуется по женской линии. На частоту рождения
дизиготных близнецов влияет возраст матери, что связано с увеличением уровня гонадотропина и
частоты полиовуляций.
Близнецовый метод генетики используется для выяснения:
• соотносительной роли генотипа и среды в развитии фенотипических особенностей
человека, его морфологических, физиологических, биохимических признаков и
психологических свойств личности;
проявляемости (пенетрантности) и степени выраженности (экспрессивности) гена,
детерминирующего тот или иной признак;
целесообразности того или иного медицинского (применение лекарственных
препаратов при лечении, трансплантации) или психологического (использование системы
тестов, методов воспитания) воздействия на человека;
нормы реакции отдельных признаков, т. е. модификационной изменчивости.
Для определения роли наследственности и среды в развитии признаков исследуют отдельно
группы М3 и ДЗ близнецов и определяют процент конкордатных пар по отдельным признакам, а
затем вычисляют коэффициент наследуемости Н (в % или долях единицы) по формуле,
предложенной немецким генетиком Хольцингером.
%МЗ - %ДЗ
100 -%ДЗ
При Н > 0,7 — преобладает действие наследственных факторов.
При Н = 0,5-0,7 — равноценное действие среды и генотипа.
При Н < 0,5 — преобладает средовой фактор.
119. Цитогенетические методы изучения наследственности
человека.
Цитогенетический метод
С помощью данного метода можно изучать наследственный материал клетки: совокупность
хромосом в целом (кариотипирование) или наличие и количество Х-хромосом (определение
полового хроматина — число глыбок полового хроматина или телец Барра). Исследование
проводится с помощью светового микроскопа (изготовление и изучение микропрепаратов).
Кариотипирование
Кариотипирование проводится для получения метафазных хромосом. Кариотип - это диплоидный
набор хромосом в соматических клетках на стадии метафазы, характерный для данного вида.
Кариотип, представленный в виде диаграммы, называется идиограмма, кариограмма или
хромосомный комплекс. Для кариотипирования наиболее удобным источником клеток являются
лимфоциты (клетки периферической крови). Вначале получают достаточное количество
делящихся клеток (стимуляция ФГА), а затем метафазные пластинки (для остановки деления на
стадии метафазы используют колхицин) с раздельно лежащими хромосомами (гипотонический
раствор).
Препараты окрашивают и фотографируют, хромосомы вырезают и раскладывают. Для
систематизации хромосом используют две стандартные классификации: Денверскую и
Парижскую.
В основу Денверской классификации положены два принципа: длина хромосом и их форма
(метацентрические, субметацентрические, акроцентрические), при этом используется метод
сплошной окраски хромосом. По этой классификации все хромосомы разделены на семь групп,
каждая пара хромосом имеет свой номер. Недостатком классификации является трудность в
идентификации хромосом внутри группы. Парижская классификация основывается на
дифференциальном окрашивании метафазных хромосом. Каждая хромосома имеет свой
индивидуальный рисунок, четкую дифференциацию по длине на светлые и темные полосы - диски
(сегменты). Разработана система обозначения линейной дифференциации хромосом (номер
хромосомы, плечо, район, сегмент).
Половой хроматин
В клетках мужчин (кариотип 46, XY) Х-хромосома всегда выполняет активную функцию, а у
женщин (46, XX) одна Х-хромосома является активной, а другая Х-хромосома находится в
неактивном, спирализованном состоянии. Она выявляется в виде компактной темной глыбки в
интерфазном ядре соматических клеток нормальных женщин и называется тельцем Барра или
половым Х-хроматином.
Инактивация одной из Х-хромосом является механизмом, выравнивающим баланс генов в
мужском и женском организме.Она происходит в эмбриогенезе (14 день), причем закономерности
в инактивации отцовской или материнской хромосомы нет, она носит случайный характер, причем
инактивируются только длинные плечи Х-хромосомы. (гипотеза Лайон).
При любом числе Х-хромосом в активном состоянии будет только одна, следовательно, половой
Х-хроматин в норме выявляется только у женщин и отсутствует у мужчин. Зная число
глыбок полового хроматина, можно определить число Х-хромосом по формуле п + 1, где п —
число глыбок, а 1 — активная Х-хромосома; и наоборот, зная число Х-хромосом, можно
определить число телец Барра по формуле п -1, где гт — число Х-хромосом, а 1 — активная X-
хромосома.
У мужчин в норме выявляется Y-половой хроматин (он представляет длинное плечо Y-
хромосомы). Изменение числа глыбок полового хроматина происходит при геномных
мутациях (изменение числа X- и Y-хромосом). Определение полового хроматина используется как
экспресс-метод при пренатальном и постнатальном определении пола и диагностике хромосомных
болезней
Цитогенетические методы используются для диагностики хромосомных болезней (изменение
числа и структуры хромосом), определения пола, изучения хромосомного полиморфизма членов
популяций.
Пренатальная диагностика
Пренатальная диагностика проводится до 22 недели беременности и является одним из методов
первичной профилактики наследственных болезней. Методы делятся на три группы:
просеивающие, неинвазивные, инвазивные (с последующей лабораторной диагностикой).Методы
препатальпой диагностики предназначены для предупреждения рождения ребенка с патологией.
Для каждого метода есть свои показания и противопоказания, разрешающие возможности,
осложнения после проведения процедур. Выбор метода строго индивидуализирован в
соответствии с конкретной ситуацией в семье и состоянием здоровья беременной женщины.
• Просеивающие методы(непрямые) позволяют выявить женщин, имеющих повышенный
риск рождения ребенка с наследственной патологией (возраст матери — 35 лет и старше,
повторные спонтанные прерывания беременности и др.). К этим методам относятся:
определение концентрации альфа-фетопротеина (АФП) в сыворотке крови беременной
(выявляют врожденные дефекты нервной трубки,кожи, а также хромосомные болезни);
уровня хорионического гонадотропина (повышен при синдроме Дауна) и несвязанного
эстриола (уменьшен при синдроме Дауна).
Прямые:
• Неинвазивные методы: обследование плода без оперативного вмешательства с помощью
ультразвукового обследования (УЗИ). Проводится с 6 до 23 недели с целью выявления
врожденных пороков развития (редукция конечностей, отставание в росте, анэнцефалии
дефекты костной системы, нервной трубки, атрезию желудочно-кишечного тракта и др.)
позволяет диагносцировать многоплодную беременность.
• Инвазивные методы(с нарушением целостности тканей плода): хорион- и плацентобиопси;
(получение небольших кусочков ворсин хориона и кусочков плаценты с 7 по 16 неделк
беременности трансабдоминально или трансцервикально под контролем УЗИ), полученж
амниотической жидкости(амниоцентез) и клеток плода на 15-18 недел<
беременности,биопсия кожи плода, кордоцентез (взятие крови из пуповины под контроле\
УЗИ с 18-22 недели беременности, фетоскопия (осмотр плода фиброоптическил
эндоскопом, введенным через брюшную стенку матки, метод позволяет осмотреть плод,
пуповину, плаценту и произвести биопсию).
Полученный материал подвергается цитогенетическому, биохимическому, молекулярно­
генетическому исследованию. Результаты используются в пренатальной диагностике
хромосомных и генных болезней, определении пола, выявлении пороков развития.
120. Получение кариотипа человека и его изучение. Классификация
хромосом.
Метод получения кариотипа-кариотипирование.
Хромосомный набор (кариотип) соматической клетки характеризуется формой хромосом, их
количеством, размерами, характерными для каждого вида.
Препараты хромосом можно приготовить из всех тканей и клеточных суспензий, содержащих
делящиеся клетки. Наиболее часто препараты метафазных хромосом готовят из лимфоцитов
периферической крови, которые предварительно культивируют в присутствии стимулятора
митозов — митогена фитогемаг- глютинина (ФГА), так как клетки периферической крови не
делятся.
Классификация и номенклатура равномерно окрашенных хромосом (стандартное окрашивание)
была разработана на международных совещаниях в Денвере (1960), Лондоне (1963) и Чикаго
(1966). Согласно рекомендациям этих конференций, хромосомы располагаются в порядке
уменьшения их длины от 1 до 23 хромосомы. Они разделены на 7 групп, которые обозначены
буквами английского алфавита от А до G. Все пары хромосом предложено нумеровать арабскими
цифрами: группа А 1-3, В 4-5, С 6-12 и Х-хромосома, D 13-15, Е 16-18, F 19- 20, G 21-22, Y-
хромосома. При этом хромосомы различных групп хорошо отличаются друг от друга (критерии:
размер и форма — метацентрические, субметацентрические, акроцентрические), в то время как
внутри группы их сложно различить, за исключением хромосом группы А.
Важным параметром является центромерный индекс, который отражает в процентах длину
короткого плеча к длине всей хромосомы, например, хромосома № 1 — 48,3%, хромосома № 22 —
22,1%.
Парижская классификация хромосом
В начале 70-х годов XX века был разработан метод дифференциальной окраски хромосом,
выявляющий характерную сегментацию, который позволил индивидуализировать каждую
хромосому. Каждая хромосома человека содержит свойственную только ей последовательность
полос. Хромосомы спирализованы максимально в метафазе, менее спирализованы в профазе и
прометафазе, что позволяет выделить большее число сегментов, чем в метафазе.
На метафазной хромосоме приводятся символы, которыми принято обозначать короткое и
длинное плечо, а также расположение районов и сегментов. В настоящее время существуют ДНК-
маркеры или зонды, с помощью которых можно определить изменение определенного, даже очень
маленького, сегмента в хромосомах (цитогенетические карты). На международном конгрессе
генетики человека в Париже в 1971 г. (Парижская конференция по стандартизации и номенклатуре
хромосом человека) была согласована система символов для более краткого и однозначного
обозначения кариотипов.
 При описании кариотипа:
• указывается общее число хромосом и набор половых хромосом, между ними ставится запятая
(46, XX; 46, XY);
• отмечается какая хромосома лишняя или какой не хватает (это указывается ее номером 5, 6 и др.,
или буквами данной группы А, В и др.); знаком «+» указывают на увеличение количества
хромосом, знаком «-» указывают на отсутствие данной хромосомы 47, XY,+ 21;
• плечо хромосомы, в котором произошло изменение (удлинение короткого плеча указывается
символом (р+); укорочение (р-); удлинение длинного плеча указывается символом (q+);
укорочение (q-);
• символы перестроек (транслокация обозначается t, а делеция — del) помещают перед номерами
вовлеченных хромосом, а перестроечные хромосомы заключают в скобки. Наличие двух
структурно-аномальных хромосом обозначается точкой с запятой (;) или нормальной дробью
(15/21).
Система записи кариотипов
46, XX — нормальный кариотип (женщина)
46, XY — нормальный кариотип (мужчина)
45, X — синдром Шерешевского-Тернера 47 XXY 1
4g' xxxY — синдром Клайнфельтера
47, XXX — синдром «трисомии по Х-хромосоме»
47, XYY — синдром Вай-Вай
47, XX, + 21 — синдром Дауна (женщина)
47, XY, + 21 — синдром Дауна (мужчина)
47, XX, + 18 — синдром Эдвардса (женщина)
47, XY, + 18 — синдром Эдвардса (мужчина)
47, XX, + 13 — синдром Патау (женщина)
47, XY, + 13 — синдром Патау (мужчина)
46, XX, t (9/22) — хронический миелолейкоз (женщина)
46, XY, t (9/22) — хронический миелолейкоз (мужчина)
46, XX, t (15/21) — транслокационный Даун (женщина)
46, XY, t (15/21) — транслокационный Даун (мужчина)
46, XX, del (5р-) — синдром кошачьего крика (женщина)
46, XY, del (5р-) — синдром кошачьего крика (мужчина)
46, XX, del (13q-) — синдром Орбели (женщина)
46, XY, del (13q-) — синдром Орбели (мужчина)
Сегменты и районы метафазной хромосомы обозначаются цифрами, центромера служит исходной
точкой для цифровой схемы. При определении локализации гена используют 4 критерия: номер
хромосомы, символ плеча, номер района и номер сегмента в пределах этого района. Например,
запись 1р32 означает, что речь идет о хромосоме первой пары, коротком плече, районе 3, сегменте
2. Для гена Rh формула локализации: 1р35.
121. Половой хроматин. Значение определения полового хроматина
для профилактики наследственной патологии.
В клетках мужчин (кариотип 46, ХУ) Х-хромосома всегда выполняет активную функцию, а у
женщин (46, XX) одна Х-хромосома является активной, а другая Х-хромосома находится в
неактивном спирализованном состоянии. Она выявляется в виде компактной темной глыбки в
интерфазном ядре соматических клеток нормальных женщин и называется тельцам Барра или
половым Х-хроматином. У мужчин в норме выявляется У-половой хроматин (он представляет
длинное плечо У-хромосомы). Изменение числа глыбок полового хроматина происходит при
геномных мутациях (изменение числа Х-и У-хромосом. Зная число глыбок полового хроматина,
можно определить число Х-хромосом по формуле N+1, где N-число глыбок, а 1-активная X-
хромосома, и наоборот, зная число Х-хромосом можно определить число телец Барра по формуле
N-1. где N-число Х-хромосом, а 1-активная Х-хромосома.
122. Основные положения хромосомной теории наследственности.
Хромосомная теория наследственности была сформулирована Т. Морганом, основные положения
которой сводятся к следующему:
• гены находятся в хромосомах, каждый ген занимает в хромосоме определенное место (локус);
• гены в хромосомах располагаются линейно;
• каждая хромосома представляет собой группу сцепления генов;
• число групп сцепления у каждого вида равно гаплоидному набору хромосом;
• между гомологичными хромосомами в процессе кроссинговера происходит обмен аллельными
генами, что приводит к формированию новых сочетаний аллелей в группах сцепления;
• расстояние между генами в хромосоме пропорционально проценту кроссинговера между ними.
Изучение сцепленного наследования явилось основой для составления генетических карт
сцепления у разных организмов. Методы классической генетики, цитогенетики и молекулярной
генетики позволили подойти к составлению современных генетических карт.
123. Генетические карты (карты сцепления, цитологические,
цитогенетические, рестрикционные карты).
Генетическая карта — это система элементов генома, упорядоченная на основе хромосомной
принадлежности и взаимного расположения генов в пределах отдельных хромосом, т. е. она
определяет принадлежность генов к хромосоме и их расположение относительно друг друга.
Возможность ее построения обусловлена линейным характером локализации генов в хромосомах
и относительной стабильностью их расположения.
Выделяют следующие генетические карты: карты сцепления, цитологические карты,
цитогенетические карты индивидуальных хромосом, рестрикционные и секвенсовьте карты. Они
различаются единицами измерения (морганида, пара нуклеотидов — п. н., мегабаза — 1 млн
оснований) и набором элементов генома.
Карта сцепления — схема расположения генов, находящихся в одной группе сцепления, т. е в
одной хромосоме. За единицу расстояния между генами принята морганида, которая отражает
частоту кроссинговера. Одна морганида — расстояние между генами, при котором кроссинговер
происходит в 1% гамет (1 морганида = 1% кросинговера). При составлении карт сцепления
указываются: номер хромосомы; полное или сокращенное название генов; расстояние в
морганидах от одного из концов хромосомы, принятого за нулевую точку; место центромеры.
Цитологическая карта составляется на основании изучения политенных хромосом, что
позволяет сопоставить структуру синтезируемого белка с определенным участком хромосомы
(геном), так как транскрибируемый участок определяется под микроскопом в виде пуфа. Это
позволяет определить локализацию гена. Изучение политенных хромосом имеет
экспериментальный характер, так как у человека их нет.
Цитогенетические карты хромосом составляются на основе дифференциальной окраски (темные
и светлые полосы) и картирования генов в отдельных локусах хромосом (основа Парижской
классификации).
Генетическое картирование необходимо для определения нуклеотидной последовательности гена
и прилегающих к нему участков.
Рестрикционные карты ДНК представляют собой участки ДНК с определенной нуклеотидной
последовательностью.
Секвенсовые карты содержат данные о последовательности всех нуклеотидов в целой молекуле
ДНК. а не в отдельных ее фрагментах.
124. Генетика пола. Механизм генетического определения пола и его
дифференциация в развитии организма.
Пол характеризуется комплексом признаков, определяемых генами, расположенными в
хромосомах. В клетках организма человека хромосомы составляют парные диплоидные наборы. У
видов с раздельнополыми особями хромосомный комплекс самцов и самок неодинаков и
различается по одной паре хромосом (половые хромосомы). Одинаковые хромосомы этой пары
назвали X -хромосомой, непарную, отсутствующую у другого пола — У -хромосомой; остальные,
по которым нет различий, — аутосомами . Определение пола человека зависит от наличия в
мужских половых клетках — сперматозоидах, оплодотворяющих яйцеклетку, X- или Y-хромосом.
 125. Понятие о наследственных болезнях, классификация, причины,
механизмы развития.
Наследственные болезни - болезни, связанные с качественным и количественным нарушением
наследственного материала.
Классификация:
• По уровню нарушения генетического материала:
Молекулярные(генные) - мышечная атрофия, врождённая глухота, полидактилия.
Хромосомные - синдром Дауна, Патау, Эдвардса.
• По способу наследования признака:
Моногенные - молекулярные - ферментопатии, коллагенозы, гемоглобинопатии.
Полигенные - мультифакториальные - атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь.
3. Мультифакториальные (молекулярные) болезни - болезни с наследственным
предрасположением (развиваются при наличии многих мутационных генов). Особенности
наследования: В развитии заболевания играет роль генотип и внешняя среда (наличие
определённых условий для проявления генов)
• Ха-р наследования: Наследуется только предрасположенность к данным заболеваниям.
Болезни могут возникать на ранних этапах онтогенеза (отсроченная наследственная
патология)
• Ха-р расщепления: Отсутствие типичного расщепления. Генетический риск рассчитывается
на основании эмпирических данных по специальным таблицам с учётом семейного
анамнеза.
• Фенотипические особенности: Широкое варьирование признаков среди населения по
данному заболеванию. Различие в частоте заболевания у родственников первой и второй
степени родства и отсутствие резких различий в проявлении признаков между здоровыми и
больными людьми, а также зависимость проявления заболевания от возраста, пола и
питания.
• Примеры: Атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет.
126. Молекулярные (генные) болезни, их классификация, причины,
механизмы развития.
Наследственные болезни — болезни, связанные с качественным и количественным нарушением
наследственного материала. Существуют разнообразные классификации наследственных
болезней, которые широко используются в клинике и в теоретических исследованиях; основные из
них:
• по уровню нарушения генетического материала: молекулярные (генные) болезни и
хромосомные;
• по способу наследования признака: моногенные и полигенные (мультифакториальные).
Наследственные болезни наследуются не все, нельзя дословно воспринимать это название, часть
из них появляется de novo.
127. Молекулярные болезни, вызванные изменением структурных
белков. Механизм развития.
Молекулярные болезни - болезни, вызванные нарушением строения молекулы ДНК, что приводит к
изменению структуры и функции белка. Механизм развития заболевания: изменение нуклеотидной
последовательности ДНК —> изменение мРНК —> изменение белка (структурного или белка-фермента) —
> появление патологических признаков —> болезнь. Энзимопатии ((ферментопатии) в широком смысле
слова — патологические изменения активности ферментов), могут возникать при нарушении всех видов
обмена:
• углеводного — галактоземия, фруктозурия, полисахаридоз, муковисцидозы;
• аминокислотного — фенилкетонурия, алкаптонурия, тирозиноз;
• липидного — болезнь Тея-Сакса, гиперхолестеринемия;
• пуринового и пиримидинового — синдром Леша-Нихана;
• нуклеинового — прогерия;
• минерального — болезнь Вильсона-Коновалова (гепато-церебральная дегенерация), гипофосфатемия
(витамин-D- резистентный рахит).
128. Понятие об энзимопатиях (ферментопатиях), их
многообразие, типы наследования. Примеры.
Ферментопатии (энзимопатия)— общее название болезней или патологических состояний,
развивающихся вследствие отсутствия или нарушения активности каких-либо ферментов.
Явлению понятия ферментопатия способствовали успехи биологической и аналитической
химии, позволившие различать изоферменты и определять концентрацию
их метаболитов в жидкостях и тканях организма.
Генетика позволила определить причину ферментопатий, создать карту наследственных
заболеваний человека. Многие заболевания проявляются, как крайняя форма ферментопатии,
когда недостаточность активности определённых ферментов или их отсутствие в условиях
пищевой, химической или физической нагрузки приводят к формированию патологического
процесса.
• Ферментопатия алиментарная — развивается при хроническом расстройстве питания, чаще
при белковом голодании;
• Ферментопатия наследственная в основе развития лежит генетически обусловленная
недостаточность или отсутствие одного или нескольких ферментов.
Причина возникновения — генные мутации (см. соответствующую тему). Механизм развития
заболевания: изменение нуклеотидной последовательности ДНК —■> изменение мРНК—>
изменение белка (структурного или белка-фермента) —> появление патологических признаков —
> болезнь.
Энзимопатии могут возникать при нарушении всех видов обмена (см. словарь терминов):
• углеводного — галактоземия, фруктозурия, полисахаридоз, муковисцидозы;
• аминокислотного — фенилкетонурия, алкаптонурия, тирозиноз;
• липидного — болезнь Тея-Сакса, гиперхолестеринемия;
• пуринового и пиримидинового — синдром Леша-Нихана;
• нуклеинового — прогерия;
• минерального — болезнь Вильсона-Коновалова (гепато-церебральная дегенерация),
гипофосфатемия (витамин-D- резистентный рахит).
Описаны нарушения обмена гормонов, витаминов, дефекты ферментов эритроцитов и т. д.
Молекулярные болезни встречаются в популяциях с различной частотой.
129. Фенилкетонурия как модель для изучения молекулярных
болезней.
Фенилкетонурия
Моделью для изучения энзимопатий может служить фенилкетонурия. Классическая
фенилкетонурия вызвана мутацией гена РАН (пи эй эйч), он картирован (12q 22),
идентифицирован и секвенирован (определена последовательность нуклеотидов). Ген РАН
относится к мозаичным генам и состоит из 13 экзонов и 12 интронов; он детерминирует синтез
фермента фенилаланингидроксилазы — ФАГ.
Заболевание связано с нарушением обмена аминокислоты фенилаланина. В норме аминокислота
фенилаланин превращается в аминокислоту тирозин, а тирозин — в пигмент меланин. Мутация
гена вызывает уменьшение активности фермента ФАГ, в результате этого фенилаланин не
полностью превращается в тирозин. Фенилаланин накапливается в крови и частично превращается
в фенилпировиноградную кислоту (ФПК), которая выделяется с мочой и потом — от больных
исходит «мышиный запах». ФПК является нейротропным ядом (нарушается формирование
миелиновой оболочки вокруг аксонов ЦНС), поэтому у детей развивается повышенная
возбудимость, тремор, судорожные эпилептиформные припадки, происходит нарушение высшей
нервной деятельности, развивается тяжелая умственная отсталость.
Диагностика фенилкетонурии осуществляется биохимическими (определение фенилаланина в
крови и ФПК в моче), микробиологическими (тест Гартри), молекулярно-генетическими и
клиническим методами. Предупреждение тяжелых последствий в развитии болезни базируется на
диетотерапии: используются белковые гидролизаты с уменьшенным количеством фенилаланина и
специальные наборы продуктов (мед, орехи и др.). Лечение детей проводится до 7-10 лет, мозг
взрослого человека устойчив к высоким концентрациям ФПК.
При нарушении активности фермента тирозиназы (мутация гена) не происходит превращение
тирозина в меланин и возникает альбинизм. У больных наблюдаются слабая пигментация кожи,
волос, радужной оболочки, изменения в почках, печени, селезенке.
В ряде случаев развивается алкаптонурия, причиной возникновения которой является
генетический дефект фермента оксидазы; в результате этого гомогентизиновая кислота
(промежуточный продукт обмена) не расщепляется полностью до воды и углекислого газа, что
происходит в норме, а откладывается в соединительной ткани (цвет охры) и выводится с мочой
(темная моча).
Данные заболевания наследуются по аутосомно-рецессивному типу, встречаются с относительно
высокой частотой 1 : 10000, при частоте мутантного гена у гетерозигот в человеческих
популяциях 1 : 50 (1 : 75).
Профилактика: медико-генетическое консультирование на разных этапах онтогенеза, исключение
браков между гетерозиготами, а для этого выявление гетерозигот с использованием
соответствующих методов. В настоящее время проводится скрининг всех новорожденных на
фенилкетонурию, гипотиреоз и муковисцидоз.
130. Хромосомные болезни, связанные с половыми хромосомами.
Механизмы возникновения, фенотипическая характеристика,
методы диагностики.
Возникновение хромосомных болезней связано с хромосомными аберрациями(отклонение от
нормы) и геномными мутациями Синдромы характеризуются определенной частотой проявления,
сокращением продолжительности жизни больных, тяжестью течения болезни. В основном
синдромы возникают спонтанно, а не наследуются____________________________________ ___________
синдром кариотип причина механизм Пол Фенотип Диагностика

Нарушение развития
Нерасх.пол
первич,вторичн,
овых
полвых пр(пониженный
Клайн- 47,XXY,48X Г еномная хромосом в
М сперматогенез),бесплод
фельтера XXY мутация анафазе 1,11
ие,высокий рост,
мейоза у
непропорц длин,
жен, и муж
конечности

Нарушение развития
первич, вторичн,
Нерасх.пол
полвых пр. низкий рост Кариотипиро
овых
Шершевс (до 150),бесплодие, вание,
Геномная хромосом в
кого - 45 X Ж крыловидная складка определение
мутация анафазе I
тернера на шее, лимф отеки на полового
мейоза у
ногах, нарушение хроматина
жен, и муж
ориентации в
пространстве

Нерасх.пол
Трисомия Нарушение ф-ции гонад
овых
по X- Г еномная (яичников)иногда
47ХХХ хромосом в Ж
хромосом мутация легкая олигофрения,
анафазе I
е внешне без изменений
мейоза у
 жен

Нерасх. Y
Кариотипиро
хроматид в
Геномная Высокий рост,иногда вание
Вай-Вай 47XYY анафазе М
мутация агрессивное повдение определение
мейоза 2 у
Y-хромосом
муж

131. Хромосомные болезни, связанные с аутосомами. Механизмы

возникновения, фенотипическая характеристика, методы
диагностики.
Патау 47ХХ+13 Г еномная Нерасх. Ж При рождении множест Кариотипиро
(трисоми 47XY+13 мутация Аутосом М уродства, вание
я по 13 (13 пары) нежизнеспособен
хр) в анафазе (несколько мес)
мейоза 1

Дауна 47 ХХ+21 Геномная Нерасх Ж Плоское лицо, монгол. Кариотипиро

(трисоми 47 XY + 21 мутация аутосом М Разрез глаз,поперечн вание
я по 21 (21 пары) в складка на
хр) анафазе 1 ладони,умственная
мейоза отсталость

Кошачьег 46 XX (del Хромосо Потеря Ж Плач напоминает Кариотипиро

о крика 5р-)46 XY мная концевого М мяуканье кошки. вание
(del 5р-) аберраци фрагмента Широко расставленны
я короткого глаза, низкии вес при
(делеция) плеча 5 рождении,нежизнеспос
хромосомы обен

132. Понятие омультифакториальных болезнях. Особенности

наследования и развития. Роль генотипа и среды.
См. вопрос 125.
133. Множественный аллелизм и его закономерности. Причины
возникновения аллелей и особенности их взаимодействий.
Развитие признака определяется двумя аллелями одного гена (А и а), которые занимают
идентичные локусы гомологичных хромосом. Иногда ген имеет не два, а большее число аллелей,
которые возникают в результате мутации. Многократное мутирование одного и того же гена
образует серию множественных аллелей, а само явление называется явлением множественного
аллелизма. Оно имеет широкое распространение: окраска шерсти у кроликов, цвет глаз у
дрозофилы, система групп крови АВО у человека.
Имеются определенные закономерности множественного аллелизма:
— каждый ген может иметь большое число аллелей;
любой аллель может возникнуть в результате прямой и обратной мутации любого
члена серии множественных аллелей или от аллеля дикого типа;
в диплоидном организме могут одновременно находиться два любых аллеля из
серии множественных аллелей;
— аллели находятся в сложных доминантно-рецессивных отношениях между собой:
один и тот же аллель может быть доминантным по отношению к одному аллелю и
 рецессивным по отношению к другому, а между иными аллелями доминирование может
отсутствовать, и наблюдается кодоминирование и др.;
— члены серии множественных аллелей наследуются так же, как и пара аллелей, т. е.
наследование подчиняется менделевским закономерностям (кроме кодоминирования);
— разные сочетания аллелей в генотипе обуславливают различные фенотипические
проявления одного и того же признака;
— серии аллелей увеличивают комбинатов ну ю изменчивость.
134. Генетика групп крови системы АВО как пример
множественного аллелизма у человека.
Примером множественного аллелизма у человека является наличие трех аллелей гена,
определяющего наследование групп крови системы АВО.
система определяется тремя аллелями одного гена I (IA, 1в, 1°); ген I расположен в
9-й хромосоме: 9q34;
из всей серии аллелей одновременно в генотипе диплоидного организма находятся
два аллеля (I°I0, IAIA, IAI°, 1 в 1 в и др.);
аллели IA, 1в доминантны по отношению к аллелю 1° — полное доминирование,
между собой аллели 1А и 1 в — кодоминантны;
доминантный аллель гена может проявлять свое действие в гомо- (IAIA, IBIB) и
гетерозиготном организмах (1А1 °, 1в 1°), а рецессивный аллель гена — только в
гомозиготном организме (1 ° 1 °);
различные сочетания аллелей в генотипе дают разные фенотипы: 4 группы крови I
(0), II (А), III (В), IV (АВ), которые различаются между собой антигенными свойствами
эритроцитов. Антигены (агглютиногены) находятся на поверхности эритроцитов
(гликокаликс);
особенностью системы является наличие в сыворотке крови спецефических антител
(агглютининов), разноименных по отношению к собственным агглютиногенам (они
одновременно находятся в крови);
• разнообразие групп крови обеспечивает фенотипический полиморфизм в
популяциях человека по данному признаку.
Ген I обладает 100% пенетрантностью.
Группы крови являются примером однозначной нормы реакции организма (группа крови не
изменяется в течение жизни ни при каких изменениях среды).
Наследование групп крови системы АВО у человека имеет некоторые особенности. Формирование
I, II и III групп крови происходит по такому типу взаимодействия аллельных генов, как
доминирование. Генотипы, содержащие аллель IA в гомозиготном состоянии, либо в сочетании с
аллелем ТО, определяют формирование у человека второй (А) группы крови. Тот же принцип
лежит в основе формирования третьей (В) группы крови, т. е. аллели IA и IB выступают как
доминантные по отношению к аллелю 10, в гомозиготном состоянии формирующему 1010
первую (О) группу крови. Формирование четвертой (АВ) группы крови идет по пути
кодоминирования. Аллели IA и IB, по отдельности формирующие соответственно вторую и
третью группу крови, в гетерозиготном состоянии определяют IAIB (четвертую) группу крови.
135. Понятие о резус-факторе; закономерности наследования и
значение.
1. Резус-фактор - антиген (белок), расположенный на поверхности эритроцитов называется -
резус-положительный. У людей, у которых нет этого белка называют - резус-отрицательный.
2. Наличие антигена определяют три тесно сцепленных гена С, Д, К (хромосома 1 р35),они
наследуются совместно как один ген и обозначаются символом Rh. Резус-фактор наследуется
по доминантному типу. Наличие резус-фактора - Rhrh, RhRh. Отсутствие — rhrh.
3. Иногда при переливании крови и некоторых вариантах браков возникает резус-
несовместимость. Например, в организме резус-отрицательной матери развивается резус-
положительный плод.
Р ж rhrh — м RhRh(Rhrh)
 FI Rhrh
Во время беременности кровь матери и ребёнка разделена. Во время родов эритроциты плода,
имеющие антиген, могут попасть в кровоток матери и вызвать образование антител. Антитела
свободно перемещаются через плаценту из организма матери в организм плода. Эритроциты
второго ребёнка с момента начала кроветворения в эмбриогенезе уже будут подвергаться
воздействию образовавшихся антител матери (реакция антитело-антиген на ПАК эритроцитов) и
разрушаться (гемолиз эритроцитов). В результате гемолиза эритроцитов возникает
гемолитическая болезнь, симптомами которой являются анемия, желтуха, водянка. Для спасения
ребёнка после рождения ему осуществляют обменное переливание одногрупповой крови, при
которой восстанавливается дыхательная функция крови и удаляются токсические продукты.
4. Профилактика:
1. Внимательный выбор донора для реципиента при трансплантации и переливании крови.
2. Для профилактики гемолитической болезни у последующих детей женщине (при
несовместимости матери и плода) до родов или сразу после родов вводят антирезусные
антитела, которые связывают антигены (эритроциты плода), попавшие в кровь (эффект
Кларка — профилактика резус-несовместимости) Кровь матери остаётся интактной.
136. Профилактика наследственных болезней человека.
Используемые методы генетики. Примеры.
1. Преэмбриональный:
— мероприятия по улучшению среды обитания и уменьшению контакта с мутагенами:
физическими (рентгеновское облучение и др.), химическими (лекарственные препараты, алкоголь,
никотин, наркотики и др.), биологическими (например, вирусные заболевания — краснуха, СПИД
и др.);
— применение антимутагенов (витамины, аминокислоты, радио-протекторы и др.);
— химический скрининг с использованием специальных тест-систем (контроль за содержанием
мутагенов в продуктах питания, лекарствах и др.);
— планирование семьи (см. выше);
—- медико-генетическое консультирование (см. выше);
— пропаганда здорового образа жизни (вред алкоголя, никотина, наркотиков).
2. Эмбриональный.При подозрении на наследственные болезни и с целью их ранней диагностики:
— определение генотипа и кариотипа плода на ранних сроках беременности с использованием
инвазивных и неинвазивных методов;
— обследование беременной женщины (цитогенетический анализ, определение альфа-
фетопротеина и хорионического гонадотропина, как маркеров некоторых наследственных забо­
леваний).
3. Постэмбриональный:
— массовое скринирование новорожденных на наследственные болезни с использованием
скрининг-тестов (скрининг-диагностика). Скрининг-диагностика — бесплатное тотальное
обследование всех новорожденных на фенилкетонурию, врожденный гипотиреоз, муковисцидоз.
Применяется для ди-агностики заболеваний, которые имеют высокую распростра-ненность в
популяциях и приводят к ранней инвалидизации. При раннем выявлении и лечении симптомы
заболеваний не проявляются.
Профилактика возникновения наследственных заболеваний проводится как на уровне отдельных
семей, так и на уровне популяций
137. Медико-генетическое консультирование, его этапы и значение.
Основной целью медико-генетического консультирования (МГК) является предупреждение
рождения ребенка с тяжелыми наследственными заболеваниями. МГК может проводиться на
разных этапах онтогенеза: плод, ребенок, взрослый:
а) обследование вступающих в брак;
б) обследование беременных (пренатальная диагностика с ис-пользованием инвазивных и
неинвазивных методов обследования); выявление гетерозиготных родителей;
в) обследование ребенка после рождения.
 Наиболее эффективным является проспективное консультирование — риск рождения больного
ребенка определяется до наступления беременности или в ранние ее сроки (показания — кровное
родство родителей, отягощенная наследственность, воздействие вредных факторов на родителей
до наступления беременности). Ретроспективное консультирование проводится после рождения
больного ребенка относительно здоровья будущих детей.
МГК состоит из нескольких этапов и имеет определенную специфику для каждого типа
наследственных заболеваний: моногенных, хромосомных, мультифакториальных.
Медико-генетическое консультирование при моногенных заболеваниях
1. Уточнение диагноза болезни с использованием адекватных методов исследования пробанда и
его родственников: генеалогического, биохимического, молекулярно-генетического и др.:
— уточнение типа наследования данного признака (заболевания);
— определение генотипов родителей (при заболеваниях с нару-шением обмена веществ для
выявления гетерозигот используется биохимический метод — например, при алкаптонурии,
фенилкетонурии);
— выявление мутации гена при анализе ДНК (например, гемофилия);
— сопоставление фенотипа обследуемого со стандартным фенотипом (использование каталога
наследственных заболеваний).
Точный диагноз заболевания позволяет установить степень генетического риска, выбрать методы
пренатальной диагностики (если они есть) и предусмотреть возможности лечения.
2. Медико-генетический прогноз потомства основывается на вычислении теоретического риска
рождения больного ребенка в соот-ветствии с закономерностями наследования (анализ
менделевского расщепления при аутосомно-доминантном, аутосомно-рецессивном и сцепленном с
полом наследовании).
3. Заключение (советы родителям или обследуемым). Сопоставление риска рождения, тяжести
заболевания с возможными социальными последствиями (на примере заболеваний
фенилкетанурии и полидактилии). Советы по лечению, воспитанию и социальной адаптации,
психологическая и правовая помощь. Беседа врача-генетика помогает принять семье правильное
решение в отношении деторож-дения, но окончательное решение вопроса остается за родителями.
Медико-генетическое консультирование при хромосомных заболеваниях
1. Уточнение диагноза болезни с использованием специальных методов исследования:
— цитогенетический анализ кариотипов родителей, детей, э-брионов или плодов;
— определение сывороточных маркеров у беременных женщин (альфа-фетопротеин,
хорионический гонадотропин, несвязанный эстриол);
— сопоставление фенотипа обследуемого со стандартным фенотипом.
2. Медико-генетический прогноз потомства: риск повторного рождения больного с хромосомными
аномалиями исключительно редок и зависит от ряда факторов: кариотипов родителей,
структурных изменений хромосом. Вероятность рождения ребенка с хромосомной патологией
оценивается по эмпирическим данным для каждого синдрома с учетом возраста родителей
(например, синдром Дауна. При возрасте матери 20-24 года — 0,08%, при возрасте 30-34 года —
0.2., при возрасте 45 лет и старше — 4,2%).
3. Заключение (советы родителям или обследуемым). Сопоставление риска рождения, тяжести
заболевания с возможными социальными последствиями. Советы по лечению, воспитанию и
социальной адаптации. Беседа врача-генетика помогает принять семье правильное решение в
отношении родившихся больных детей и здоровья будущих детей. При консультации нужно
обратить особое внимание на специфику данных заболеваний, которая заключаются, в том числе,
в нарушении репродукции и психологических особенностях больного (например, синдром Дауна и
трисомия по Х-хромосоме). Окончательное решение вопроса остается за родителями
Медико-генетическое консультирование при мультифакториальных заболеваниях
1. Уточнение диагноза болезни с использованием клинико-генеалогического, биохимического
методов и др.
2. Медико-генетический прогноз потомства: оценка генетического риска проводится на основании
эмпирических данных о популяционной и семейной частоте конкретного мультифакториального
заболевания, которые представлены в специальных таблицах (степень риска выражается в
процентах 0-10% — низкий риск, 10-20% — средний, более 20% — высокий). Данные риска
рассчитываются для обследуемого в зависимости от состояния здоровья родителей и других
родственников (например, риск при язвенной болезни — 7,5%, бронхиальной астме — 8-9%,
косолапости — 2%, шизофрении — 3-12% и др.)
3. Заключение (советы родителям или обследуемым). Советы по ле-чению, социальной адаптации
больных, соблюдению здорового образа жизни и рекомендаций врача применительно к данному
заболеванию.
Одним из направлений в работе МГК является планирование семьи.
Планирование семьи — консультирование по проблемам пла-нирования семьи является
необходимым условием для здоровья будущих детей. Термин «планирование семьи» по
определению ВОЗ (2005) обозначает те виды деятельности, целью которых является:
— предотвращение нежелательной беременности;
— появление на свет желанных детей;
— достаточные интервалы между беременностями;
— выбор времени деторождения в зависимости от возраста родителей и количества детей в семье.
Исходя из этого следует придерживаться определенных правил:
— оптимальный репродуктивный возраст женщины (до 35 лет) с целью предупреждения
рождения ребенка с хромосомной или врожденной патологией;
— решение вопроса об искусственном прерывании беременности при высоком риске рождения
ребенка с наследственной патологией (больше 20%);
— отказ от браков с близкими родственниками (1, 2 степень родства) и гетерозиготными
носителями патологического гена;
— соблюдение здорового образа жизни (отказ будущих родителей от употребления алкоголя,
никотина, наркотиков);
— правильное пользование средствами контрацепции.
138. Пренатальная диагностика (просеивающие, инвазивные и
неинвазивные методы).
Пренатальная диагностика проводится до 22 недели беременности и является одним из методов
первичной профилактики наследственных болезней. Методы делятся на три группы:
просеивающие, неинвазивные, инвазивные (с последующей лабораторной диагностикой).Методы
пренатальной диагностики предназначены для предупреждения рождения ребенка с патологией.
Для каждого метода есть свои показания и противопоказания, разрешающие возможности,
осложнения после проведения процедур. Выбор метода строго индивидуализирован в
соответствии с конкретной ситуацией в семье и состоянием здоровья беременной женщины.
• Просеивающие методы(непрямые) позволяют выявить женщин, имеющих повышенный
риск рождения ребенка с наследственной патологией (возраст матери — 35 лет и старше,
повторные спонтанные прерывания беременности и др.). К этим методам относятся:
определение концентрации альфа-фетопротеина (АФП) в сыворотке крови беременной
(выявляют врожденные дефекты нервной трубки,кожи, а также хромосомные болезни);
уровня хорионического гонадотропина (повышен при синдроме Дауна) и несвязанного
эстриола (уменьшен при синдроме Дауна).
Прямые:
• Неинвазивные методы: обследование плода без оперативного вмешательства с помощью
ультразвукового обследования (УЗИ). Проводится с 6 до 23 недели с целью выявления
врожденных пороков развития (редукция конечностей, отставание в росте, анэнцефалии,
дефекты костной системы, нервной трубки, атрезию желудочно-кишечного тракта и др.),
позволяет диагносцировать многоплодную беременность.
• Инвазивные методы(с нарушением целостности тканей плода): хорион- и плацентобиопсия
(получение небольших кусочков ворсин хориона и кусочков плаценты с 7 по 16 неделю
беременности трансабдоминально или трансцервикально под контролем УЗИ), получение
амниотической жидкости(амниоцентез) и клеток плода на 15-18 неделе
беременности,биопсия кожи плода, кордоцентез (взятие крови из пуповины под контролем
 УЗИ с 18-22 недели беременности, фетоскопия (осмотр плода фиброоптическим
эндоскопом, введенным через брюшную стенку матки, метод позволяет осмотреть плод,
пуповину, плаценту и произвести биопсию).
Полученный материал подвергается цитогенетическому, биохимическому, молекулярно­
генетическому исследованию. Результаты используются в пренатальной диагностике
хромосомных и генных болезней, определении пола, выявлении пороков развития.
139. Методы молекулярной генетики (секвенирование,
полимеразные цепные реакции и др.).
Методы молекулярной генетики направлены на изучение молекулы ДНК как в норме, так и при ее
повреждении, а также на «манипуляции» с молекулами ДНК и РНК. Использование молекулярно­
генетических методов требует знания основных этапов получения определенных
последовательностей (фрагментов) ДНК.
1. Метод секвенирования — определение нуклеотидной последовательности ДНК. Таким методом
полностью определена последовательность нуклеотидов генов глобина, некоторых гормонов
(инсулина, гормона роста, пролактина и др.).
2. Метод полимеразной цепной реакции (используется для увеличения числа фрагментов ДНК).
3. Метод получения праймеров, соответствующих известным генам.
4. Метод гибридизации нуклеиновых кислот.
5. Метод клонирования ДНК.
6. Метод получения рекомбинантных молекул ДНК.
7. Метод получения белков с помощью рекомбинантных молекул ДНК.
8. Создание библиотеки генов — полного набора (коллекции) клонированных фрагментов ДНК,
полученных в результате рестрикции тотальной ДНК.
Методы молекулярной генетики позволяют:
• идентифицировать мутации в гене. Примером выявления мутантного гена является диагностика
серповидно-клеточной анемии в эмбриональном периоде. Фрагменты ДНК, полученные при
действии рестриктаз у здорового и больного, сравниваются с помощью метода гибридизации по
Саузерну, при этом в качестве зонда используется радиоактивно меченая ДНК гена Р-глобина;
• диагностировать моногенное наследственное заболевание путем определения нуклеотидной
последовательности генов (гемофилия, гемоглобинопатия) и выявления мутантных генов
(фенилкетонурия, муковисцидоз);
• осуществлять генетический анализ полиморфизма ДНК родителей и детей;
• определять индивидуальную изменчивость ДНК человека по вариабельным точкам ДНК,
молекулярный анализ которых позволяет проводить идентификацию личности человека);
• выделять и синтезировать гены (выделение, синтез и клонирование генов является одним из
этапов генной инженерии):
а) выделение генов: получение определенных фрагментов ДНК с помощью рестриктаз: разделение
фрагментов по молекулярной массе и электрическому заряду —» определение длины фрагмента
—> выявление нуклеотидной последовательности данного гена;
б) синтез генов (варианты): химический синтез — синтез определенных последовательностей
нуклеотидов, соответствующих данному гену (используют генетический код и по известной
последовательности аминокислот химическим путем синтезируют последовательность ДНК).
Ферментативный синтез — с помощью фермента обратной транскриптазы (ревертазы) на матрице
мРНК синтезируют комплементарную ДНК.

140. Генная инженерия. Выделение и синтез генов, клонирование

генов.
Генная инженерия-целенаправленное изменение генетической программы клетки с
использованием методов молекулярной генетики.
Выделение генов - получение определенных фрагментов ДНК с помощью рестриктазы.
Синтез генов:
1)химический - синтез определенных последовательностей нуклеотидов, соответствующих
данному гену. 2) ферментативный - с помощью фермента обратной транскриптазыфевертазы) на
матрице мРНК синтезируют комплементарную ДНК.

141. Возможности моле куля р н о - генетических методов и их

значение в современной генетике.
1. Идентифицирование мутаций в гене.
2. Диагностирование моногенного заболевания путем определения нуклеотидной
последовательности генов и выявления мутантных генов.
3. Осуществление генетического анализа полиморфизма ДНК родителей и детей.
4. Определение индивидуальной изменчивости ДНК человека по вариабельным точкам ДНК,
молекулярный анализ которых позволяет проводить идентификацию личности человека.
5. Выделение и синтез генов.

142. Значение генетики для медицины. Лечение, диагностика и

профилактика наследственных заболеваний.
Развитие совиеменной теоретической и практической медицины характеризуются все более
возрастающим применением генетических методов. Это связано со следующими
обстоятел ьствам и:
1) По мере накопления знаний о закономерности развития организма человека становится все
более ясным, что процессы роста и развития организма представляют собой реализацию
генетической программы, унаследованной индивидом от своих родителей через половые клетки.
Следовательно, любые аномалии развития необходимо рассматривать как нарушения в тех или
иных звеньях реализации такой генетической программы.
2) Современные тенденции в изменении структуры заболеваемости свидетельствуют о
возрастании относительного значения генетически обусловленных заболеваний в патологии
человека. По данным мировой статистики, около 5% всех новорожденных имеют генетически
обусловленные дефекты. В настоящее время известно около 2500 генетически обусловленных
болезней.
3) в-третьих, прогресс в понимании этиологии и патогенеза ряда распространенных заболеваний (
ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-и перстной кишки, некоторых
онкологических заболеваний и др.) свидетельствуют о существенном значении наследственного
предрасположения в возникновения таких форм патологии.
4) 11атология есть результат взаимодействия патогенного агента с организмом. Так как организм
любого человека с генетической точки зрения имеет неповторимые характеристики, то результат
взаимодействия любого организма с патогенными факторами будет строго индивидуален.
Успехи медицинской генетики сделали возможным предупреждение и лечение ряда
наследственных болезней. Один из эффективных методов такого предупреждения -медико­
генетическое консультирование. Достижения биохимической генетики раскрыли первичные
(молекулярные) дефекты при многих наследственно обусловленных аномалиях обмена веществ,
что способствовало развитию методов экспресс - диагностики, позволяющих быстро и рано
выявлять больных и лечить многие, прежде неизлечимые болезни. Например, подбором
специальной диеты возможно предупредить развитие фенилкетонурии и некоторых других
болезней.
143. Сущность явления паразитизма. Классификация паразитов.
I. Сущность явления паразитизма
Паразитизм - такие отношения организмов разных видов, при которых один организм (паразит)
использует другой как среду обитания и источник питания (хозяин). Паразитизм широко
распостранен в природе: более 65 тыс. видов организмов способны к паразитизму. Паразитология
- наука, изучающая комплекс биологических явлений, объединённых понятием «паразитизм».
Хозяевами паразитов могут быть человек, животные или растения, соответственно, различают
следующие разделы паразитологии: медицинская, ветеринарная и фитопаразитология.
Медицинская паразитология изучает морфологию, биологические особенности, географическое
распространение паразитов; заболевания человека, вызываемые паразитами, меры их
профилактики и лечения; пути ликвидации паразитов человека. Таким образом, перед
медицинской паразитологией стоят 3 главные задачи:
а) изучение морфологии и биологии паразитов.
б) изучение характера взаимодействия паразита и его хозяина.
в) изучение способов борьбы с паразитами.
В зависимости от систематического положения паразита выделяются следующие разделы
медицинской паразитологии:
1. Протозоология (изучает паразитических простейших).
2. Гельминтология (изучает паразитических червей).
3. Арахноэнтомология (изучает паразитических членистоногих).
Паразитические организмы играют огромную роль в биосфере. Человек, животные и растения
заселяются совокупностями паразитов, которые, обладая различными биологическими связями с
внешней средой и средой организма хозяина, образуют сложные паразитарные системы.
Паразитарная система - это две или более популяций, взаимодействующих между собой в
биоценозе. Особи одной популяции являются хозяевами, особи других - паразитами.
Паразитарные системы - это устойчивые саморегулирующиеся структуры. Под действим факторов
среды численность сочленов паразитарных систем (хозяев и паразитов) может колебаться в
широких пределах, однако, благодаря механизмам саморегуляции, такие колебания, как правило,
не приводят к разрушению самих систем.
Сущность явления паразитизма определяется особым типом взаимодействия паразита с
окружающей средой. Экология паразитов отличается от экологии свободноживущих организмов,
т.к. для паразита выделяется среда I порядка - организм хозяина и среда II порядка - внешняя
среда. На паразита может влиять среда I и II порядка. Среда I порядка - это организм хозяина,
оказывающий непосредственное воздействие на паразита. Среда II порядка - это внешняя среда.
До тех пор, пока среда I порядка сохраняет своё постоянство (гомеостаз), среда II порядка не
влияет на паразита.
Выделяются следующие особенности паразитических организмов:
1. Особенность питания паразита. Используются органические вещества в готовом виде,
получаемые их из кишечника, тканей, крови и клеток хозяина.
2. Патогенное влияние паразита на организм хозяина. Это вредное влияние обусловлено:
а) механическим воздействием (нарушение целостности ткани, ущемление, закупорка,
сдавление);
б) поглощение и нарушение всасывания питательных веществ, витаминов, микро-и макро
элементов;
в) выделением паразитами экзометаболитов (нарушение обмена веществ; токсическое,
анальгезирующее, аллергезирующее, иммунодепрессивное, мутагенное действие).
3. Адаптационные реакции паразита. Приспосабливаясь к паразитическому образу жизни,
животные вырабатывают приспособления (адаптации):
а) морфологические (изменение размеров, формы и окраски тела; наличие органов
проникновения и фиксации);
б) биохимические (выработка веществ, препятствующих свертыванию крови, у кровососущих;
наличие антипротеолитических ферментов у кишечных паразитов);
в) иммунологические (изменение антигенногосостава, молекулярная мимикрия);
г) физиологические (чрезвычайно высокая плодовитость, герма-фродитизм, способность к
анаэробному дыханию,возникновение сложных циклов развития со сменой хозяев и участием
переносчиков).
4. Защитные реакции хозяина. Организм хозяина отвечает на проникновение паразита
клеточными реакциями (нарушение структуры клеток и их метаболизма при внутриклеточной
локализации паразитов; образование клеточных инфильтратов вокруг паразита в тканях;
повышение содержания эозинофилов в крови), тканевыми реакциями (формирование капсул
вокруг паразита, изменение тканевых структур) и гуморальными (выработка антител).
В результате сложных взаимодействий между паразитом и хозяином устанавливаются особые
отношения, при которых паразит длительное время (годы) использует организм хозяина как среду
обитания и источник питания. Паразиту не выгодно убивать хозяина, так как он или погибнет
вместе с ним (внутриклеточные, тканевые паразиты), или должен будет найти другого хозяина.
Иногда это очень трудно или вообще невозможно по многим причинам: если паразит не может
существовать во внешней среде, если нет подходящих условий, если паразит адаптирован к
узкому кругу хозяев или даже к одному виду (малярийный плазмодий, лямблия).

III. Классификация паразитов

В основу классификации могут быть положены несколько принципов:
1. Особенность жизненного цикла (облигатные, факультативные паразиты).
Облигатные паразиты - это такие организмы, которые часть своей жизни или всю жизнь являются
паразитами. Значит, в жизненном цикле такого организма стадия паразитирования обязательна
(дизентерийная амеба, сосальщики, аскарида, кровососущие насекомые).
Факультативные паразиты - обычно свободноживущие организмы, но при случайном
проникновении в восприимчивый организм они могут переходить к паразитическому образу
жизни (амебы группы Umax).
2. Локализация паразита (эктопаразиты, эндопаразиты).
Эктопаразиты - паразитирующие на покровах тела хозяина (кровососущие членистоногие).
Эндопаразиты - паразитирующие внутри организма хозяина. Они делятся на внутриклеточных
(лейшмании, токсоплазма, малярийный плазмодий), тканевых (финны ленточных червей, личинки
трихинеллы, f. magna дизентерийной амебы) и полостных (кишечные паразиты, легочный
сосальщик).
3. Длительность контакта паразита с хозяином (постоянные, временные). Эта классификация
касается эктопаразитов.
Постоянный паразит - это паразит, все стадии жизненного цикла которого проходят на хозяине
(вши).
Временные паразиты - это паразиты, которые находятся в тесном контакте с хозяином только во
время питания (блохи, комары, иксодовые клещи и др.).
4. Видовая специфичность паразитов. В зависимости от числа хозяев паразитов раднляют на
моноксенных и эвриксенных.
Моноксенные паразиты - строго специфичны, имеют хозяев тольк одного вида (аскарида
человеческая, вошь человеческая головная и др.).
Эвриксенные парзиты - могут паразитировать у широкого круга хозяев (токсоплазмы, трихинеллы,
аргасовые и иксодовые клещи и др.)
Возбудители - являются непосредственной причиной заболевания (например, чесоточный клещ -
возбудитель чесотки)
Переносчики - сами не являются непосредственной причиной заболевния, но могут передовать
возбудителей от одного хозяина к другому.
Существуют специфические и неспецифические переносчики (например, иксодовые клещи -
специфические переносчики вируса клещевого энцефалита). Специфические переносчики
представляют гораздо большую эпидемиологическую опасность.

144. Формы биотических связей в природе, их значение.

Организмы разных видов в биоценозах находятся в постоянном взаимодействии друг с другом.
Существуют две основные формы межвидовых взаимодействий: антибиоз и симбиоз.
Антибиоз — невозможность сосуществования двух видов организмов, основанная на
конкуренции прежде всего за источники питания. Примером служат взаимоотношения
сапрофитных бактерий и ряда плесневых грибов. Первые способны быстро заселять среды,
богатые органическими веществами, за счет интенсивного размножения, а вторые, значительно
уступая им в этом, приобрели способность делать субстрат неблагоприятным для
жизнедеятельности бактерий, выделяя в него продукты своего метаболизма — антибиотики. В
результате среда используется либо грибами, либо бактериями, успевшими попасть в нее и
размножиться раньше.

Симбиоз в переводе с греческого означает «сожительство». Формы симбиоза разнообразны. В

некоторых случаях отношения между организмами разных видов являются взаимополезными
настолько, что раздельное их существование вообще невозможно. Такой симбиоз
называют мутуализмом. Примером мутуалистических взаимоотношений является сожительство
человека с микрофлорой его кишечника, основным компонентом которой являются
разнообразные штаммы бактерий кишечной палочки Escherichia coli.
Бактерии в таком сожительстве находят благоприятную среду обитания и неисчерпаемый
источник питания. Нормальное же пищеварение в кишечнике человека и всасывание рядов
витаминов возможно только при участии бактерий. После длительного лечения больных
различными инфекционными заболеваниями с помощью антибиотиков у них нередко наряду с
подавлением жизнедеятельности болезнетворных бактерий наблюдается состояние
дисбактериоза — гибель нормальных бактерий кишечника и усиленное размножение бактерий,
нечувствительных к антибиотику, и микроскопических грибов, которые в свою очередь сами могут
явиться причиной заболевания. Для восстановления нормальной кишечной микрофлоры часто
необходимым является искусственное заселение пищеварительной системы человека
симбионтными штаммами кишечной палочки.
Комменсализм — форма симбиоза, при которой один вид использует остатки или излишки пищи
другого, не причиняя ему видимого вреда. Часто комменсалы даже поселяются в теле хозяина, не
снижая его жизнеспособности. Примером комменсалов являются непатогенные ротовая и
кишечная амебы, живущие в пищеварительной системе человека и питающиеся бактериями.
При хищничестве между организмами разных видов существуют только пищевые
взаимоотношения, а пространственные отсутствуют. Хищники используют представителей другого
вида для питания однократно, убивая их.
145. Происхождение паразитизма. Взаимоотношения е системе
паразит -хозяин.
Происхождение паразитизма
Переход к паразитическому образу жизни сопровождается появлением у паразитов ряда
адаптации, облегчающих их существование, развитие и размножение в специфических условиях
организма хозяина.
К ним в первую очередь относятся высокая плодовитость и особенности половой системы. У
многоклеточных это сильная степень развития половой системы и образование огромного
количества половых продуктов. Этому способствуют первичный гермафродитизм плоских червей,
изначально высокая плодовитость круглых червей и основной массы членистоногих. Нередко
высокая интенсивность полового размножения дополняется размножением личиночных стадий
жизненного цикла. Некоторые паразиты из типа простейших приобретают способность к
множественному делению — шизогонии, когда из одного паразита может образоваться более
1000 дочерних особей, или к спорогонии, в результате которой из одной особи могут
образоваться десятки тысяч организмов следующего поколения.
Практически у всех эктопаразитов и паразитов, обитающих в полостных органах, имеются
адаптации для прикрепления к телу хозяина. Они встречаются у простейших (присасывательные
диски лямблии), у гельминтов (присоски, шипики, крючья плоских червей, хитинизированный
ротовой аппарат ряда круглых червей) и паразитических членистоногих (своеобразные
конечности).
Эндопаразиты, обитающие в полостных органах, имеют покровы, обладающие антиферментными
свойствами, быстро регенерирующие либо вообще непроницаемые для ферментов хозяина.
Паразиты, живущие в тканях, часто там инкапсулируются.
Паразиты, питающиеся кровью (представлены в основном членистоногими), имеют колюще­
сосущий ротовой аппарат, а также сильно растяжимый хитиновый покров, часто разветвленную
пищеварительную трубку (рис. 18.6), антикоагулянтные свойства слюны и консервантные свойства
ферментов пищеварительной системы.
Эндопаразиты, активно отыскивающие хозяина, обладают органами ориентации в среде,
используемыми для поисков хозяина (светочувствительные глазки, термо- и хеморецепторы), и
органами передвижения.
Высшей степенью адаптации паразитов к хозяевам является наблюдаемая часто полная
зависимость паразита от жизнедеятельности хозяев. При этом паразит нередко вызывает такие
реакции хозяина, которые обеспечивают максимальную вероятность заражения последнего. Так,
самки остриц, откладывая яйца в области анального отверстия, вызывают зуд. Расчесывание
зудящих мест способствует распространению яиц этого паразита руками по окружающим
предметам.
Нередко особенности жизнедеятельности паразитов оказываются синхронизированными с
образом жизни хозяев. Так, откладка яиц шистосомами происходит обычно в самое жаркое время
суток, когда наиболее вероятным оказывается контакт хозяев с водой, куда для развития должны
попасть яйца этих паразитов. В это же время в поверхностных слоях воды скапливаются в поисках
хозяев церкарии этих шистосом. Таким образом, облегчается циркуляция паразита сразу на двух
стадиях его жизненного цикла.
Нередко паразиты даже модифицируют поведение одних хозяев таким образом, что в результате
облегчается их попадание к другим. Так, рыбы, пораженные личинками ленточных червей,
плавают в основном у поверхности воды и чаще вылавливаются рыбаками и хищными
животными.

Взаимоотношения паразит-хозяин (В. П. -х.)

- один из вариантов вертикальных взаимоотношений организмов, при которых происходит
передача вещества и энергии с одного трофического уровня на другой. Поскольку существуютсупе
рпаразиты (т. е.<паразиты паразитов>, заключенные друг в друга наподобие матрешки, вплоть до
четвертого порядка), то может формироваться особый вариант паразитарной пищевой цепи.
Есть также примеры сложных В. п. -х. с посредником. Так, гетеротрофное растение-
паразит подъельникпаразитирует на грибах, разлагающих мертвое органическое вещество, но, кр
оме того, по гифаммикоризного гриба как по шлангу выкачивает питательные элементы из корней
ели.
В естественных экосистемах В. п. -
х. являются одним из важных факторов поддержания экологическогоравновесия, причем в проце
ссе длительной коэволюции паразитов и хозяев вырабатываются специальныемеханизмы, которы
е позволяют им устойчиво сосуществовать.
У хозяев вырабатывается целый ряд защитных реакций, главные из которых:

иммунный ответ организма, т. е. возникновение биохимических реакций, которые сдерживают м

ассовоеразвитие паразитов;
- сбрасывание зараженных частей (это особенно характерно для растений-
хозяев, которые сбрасываютсильно зараженные листья). В этом случае паразиты продолжают жит
ь уже как детритофаги

выработка устойчивости к влиянию паразитов за счет быстрого роста здоровых тканей взамен пор
аженных (это имеет место при поедании тканей растений тлями);
- изоляция органов поражения как <зеленых островов>
(формирование галлов у дуба, орешника и другихрастений после того, как насекомое-
паразитоид отложит в ткани листа яйцо). В этом случае ответзапрограммирован: в генной памяти
хозяина записана реакция на поселение паразитоида;

уменьшение плотности популяций хозяев, что снижает вероятность распространения паразита из

аражения им. Зараженные животные менее подвижны и становятся более легкой добычей хищни
ков, такимобразом снижая долю зараженных особей в популяции;

формирование гетерогенных популяций хозяев, в составе которых есть экотипы, устойчивые к пар
азитам.Эти экотипы являются основой адаптивной селекции на повышение устойчивости культурн
ых растений кгрибковым заболеваниям.
Для естественных экосистем формирование экологического равновесия между популяциями пар
азитов и иххозяев -
нормальное явление. В силу того, что паразиты связаны с ограниченным кругом хозяев, эта связь
математически описывается много проще, чем связь между хищниками и их жертвами. Во многих
случаяхпроявляется закономерность: плотность популяций обоих видов изменяется циклически, н
о пики плотностипаразитов запаздывают по отношению к пикам плотности хозяев.
146. Адаптации организмов, связанные с паразитическим образом жизни.
Живые организмы способны приспосабливаться к действию неблагоприятных факторов внешней
среды. Растения, обитающие в условиях высокой температуры и недостатка влаги, имеют листья
мелкие или видоизмененные в колючки, покрытые восковым налетом, с небольшим числом
устьиц. Животным в этих условиях помогает выжить приспособительное поведение: они активны
ночью, а днем, в жару, прячутся в норы. Организмы засушливых местообитаний также имеют
отличия в обмене веществ, способствующие экономии воды.

У животных, обитающих в условиях низких температур, имеется толстый слой подкожного жира.
Для растений характерно высокое содержание растворенных веществ в клетках, что препятствует
их повреждению при отрицательных температурах. Сезонность жизненных циклов также
позволяет растениям и перелетным птицам использовать местообитания с холодной зимой.

Яркий пример приспособленности представляют взаимные эволюционные приспособления

травоядных животных и растений, которые служат им пищей, хищника и жертвы.

Паразитические отношения возникают, когда один организм использует другой как источник
пищи, местообитание, при этом организм хозяина несет ущерб. Паразиты могут быть временными
(кровососущие насекомые из отряда двукрылых) или постоянными (гельминты, вши, чесоточный
зудень). Внешними (повилика - паразитическое растение, обладающее присосками) или
внутренними (грибы-трутовики, поражающие деревья). Паразитизм может быть гнездовым, как у
кукушки.

В процессе эволюции вырабатывались приспособления, снижающие вред, причиняемый

паразитом хозяину, что позволяет паразиту использовать его длительное время. Также
характерно наличие приспособлений, снижающих вероятность заражения у хозяина (полагают,
что шимпанзе строят каждую ночь новое гнездо как средство профилактики от эктопаразитов), и
защитных приспособлений у паразита (плотная кутикула гельминтов).
Среди гербарных экземпляров повилику отличает отсутствие хлорофилла - желтый цвет
нитевидных побегов. Из животных могут присутствовать плоские, круглые паразитические черви и
кровососущие насекомые, клещи.

147. Учение акад. Е.Н. Павловского о природной очаговости болезней.

Структура природного трансмиссивного и нетрансмиссивного очага.
Примеры.
Суть учения состоит в том, что в природных биогеоценозах независимо от человека происходит
циркуляция возбудителей болезней. Такие болезни получили название природно-очаго- вых.
Природно-очаговые болезни существуют в определенных биогеоценозах, их возбудители
циркулируют среди диких животных. Люди, попадающие в эти биогеоценозы, могут подвергаться
заражению. Циркуляция возбудителей природно-очаго- вых болезней может происходить как с
участием переносчиков (природно-очаговые трансмиссивные болезни), так и без участия
переносчиков (природно-очаговые нетрансмиссивные болезни).
К природно-очаговым трансмиссивным болезням относятся: трипаносомозы, некоторые формы
лейшманиоза, таежный энцефалит, японский энцефалит, болезнь Лайма, чума, туляремия,
клещевые возвратный и сыпной тифы.
К природно-очаговым нетрансмиссивным болезням относятся: токсоплазмоз, трихинеллез,
дифиллоботриоз, эхинококкоз, альвеококкоз, описторхоз, парагонимоз, шистосомозы. В
природных очагах нетрансмиссивных заболеваний циркуляция возбудителей между хозяевами
осуществляется без участия переносчиков через факторы среды.
Природный очаг - это участок биогеоценоза, на котором циркуляция возбудителя происходит
среди диких животных независимо от человека.

Структура природного очага

трансмиссивного заболевания

В структуре природного очага нетрансмиссивного заболева­

ния отсутствует вектор.
В структуре природного очага нетрансмиссивного заболевания отсутствует вектор.
Классификация природных очагов По количеству хозяев:
• моногостальный - резервуаром является один вид животных. Формируется в тех случаях,
если возбудитель адаптирован только к одному виду хозяев или на определенной
территории не обитают другие виды животных, которые могут быть хозяевами паразита
(природный очаг африканского трипаносомоза, резервуар - антилопы);
• полигостальный - резервуаром являются несколько видов животных (природный очаг
клещевого энцефалита, резервуары - птицы, млекопитающие).

148. Паразитизм как экологический феномен.

Формой антагонистического сожительства организмов, относящихся к разным видам является
паразитизм. При этой форме взаимоотношений один организм (паразит) получает от другого
организма (хозяина) пищу и место обитания. В данном случае совместное существование
выгодно только паразиту, тогда как хозяину его присутствие, чаще всего приносит вред. При
этом следует учитывать, что процветающий вид паразита может сосуществовать с хозяином, не
причиняя ему серьезного вреда и обеспечивая, таким образом, собственное будущее.

Медицинская паразитология изучает паразитов человека, методы диагностики, лечения и

предупреждение заболеваний, вызываемых или распространяемых паразитами. Эта наука
включает следующие разделы: медицинскую протозоологию, изучающую простейших
паразитов человека; медицинскую гельминтологию, изучающую червей-паразитов и
арахноэнтомологию, которая изучает представителей типа членистоногих, вызывающих
заболевания, либо являющихся их переносчиками, либо природными резервуарами болезней.

Для определения вида паразита следует знать особенности строения его на разных стадиях
развития (цисты, вегетативные формы, яйца, личинки, мариты, имаго). Правильное
определение видовой принадлежности паразита имеет для врача первостепенное значение,
так как позволяет установить правильный диагноз. Изучение циклов развития паразитов
(экологии) необходимо для разработки научных мер профилактики инвазионных и
инфекционных заболеваний. Изучение взаимоотношений в системе «паразит-хозяин»
необходимо для разработки научных основ диагностики и лечения паразитарных заболеваний.
Паразиты могут поражать любой орган человека, поэтому врач любой специальности в своей
практике сталкивается с паразитарными заболеваниями. Так врачи-терапевты лечат больных
лямблиозом, амебиазом, трематодозами; врачи-хирурги осуществляют оперативное лечение
эхинококкоза, цистицеркоза, кишечной непроходимости, вызванной аскаридами.

Наиболее часто с инвазионными заболеваниями приходится сталкиваться педиатрам,

поскольку дети чаще нарушают правила личной гигиены и имеют еще недостаточно
сформированную иммунную систему.

Иммунитета ко многим паразитарным заболеваниям нет и потому возможны многократные

(повторные) заражения.

Весомый вклад в развитие паразитологии внесли академики К.И.Скрябин и Е.Н.Павловский.

Под руководством этих ученых разрабатывались в паразитологии следующие направления -
гельминтологическое и арахноэнтологическое, имеющие мировое значение. Большой вклад в
изучение экологии паразитов сделал В.А.Догель.

Форма паразитизма в природе чрезвычайно разнообразна и в настоящее время паразитов

классифицируют следующим образом:

- Истинные паразиты. Они связаны с хозяином на значительном протяжении жизни (острицы,

вши);

-Ложные (когда отдельные свободноживущие особи могут случайно попасть в организм

человека и нарушать нормальную жизнедеятельность организма). Примером может служить
паразитирование личинок комнатной и падальной мух в желудке человека.

- Временные паразиты только часть жизни находятся в непосредственном контакте с хозяином

(кровососущие насекомые - комары, москиты).

- Постоянные паразиты связаны с одним хозяином или могут переходить с одного на другого
(личинки трихинеллы, вши).

В зависимости от локализации:

- Эктопаразиты или наружные обитают на внешних покровах - коже. Примером являются

клещи, кровососущие насекомые.

- Эндопаразиты - организмы, локализующиеся во внутренних органах, тканях, клетках,

полостях. Сюда относятся многие ленточные черви и круглые, паразитирующие в кишечнике;
сосальщики, паразитирующие в печени, легких, мочеполовой системе.

Следует отметить, что представленная классификация условна, так как для многих
паразитических форм степень связи и время связи с хозяином сильно варьирует.

Хозяева паразитов, являющиеся местом обитания и источником питания подразделяются на

промежуточных, дефинитивных и резервуарных. Некоторые паразитические формы в разные
периоды жизненного цикла нуждаются в смене хозяев. Например, свиной цепень в
личиночной форме существует в мускулатуре свиньи, а половозрелые особи только в тонком
кишечнике человека. В соответствии с этим, принято считать промежуточным хозяином тот
организм, в котором паразит существует в личиночной стадии или размножается бесполым
путем (характерно для простейших). Окончательный (основной, дефинитивный) хозяин-
организм, в котором паразит живет в половозрелой стадии или (опять же для простейших)
 размножается половым путем. В жизненном цикле некоторых паразитов (лейшмании, лентец
широкий) присутствует резервуарный хозяин, в котором паразиты не развиваются, но
накапливаются и сохраняют жизнеспособность. Наличие резервуарных хозяев имеет большое
эпидемиологическое значение, так как участвует в поддержании природных очагов
заболеваний.

Явление паразитизма имеет многообразное происхождение:

- Во-первых, большинство эктопаразитов перешло к паразитизму от хищничества путем

удлинения сроков питания и контактов с хозяином (самки комаров питаются 0.5'; клещи - до
двух недель; вши - в течении всей жизни).

- Во-вторых, часть паразитов могла перейти к паразитизму через комменсализм.

- В-третьих, эндопаразитизм может произойти от эктопаразитизма.

- В-четвертых, по мнению В.А.Догеля, может иметь место случайный занос свободноживущих

форм в организм хозяина.

149. Паразитология как экологическая дисциплина. Основные понятия

экологической паразитологии, их характеристика.

Паразитология - биологическая наука, изучающая явления паразитизма. Паразитология в

значительной степени экологическая дисциплина, так как основной ее предмет - выявление
взаимоотношений между паразитом и хозяином, их взаимовлияния и зависимости от факторов
внешней среды. Однако паразитология отличается от экологии свободноживущих животных,
поскольку для паразитов внешней средой является в первую очередь живой организм - хозяин, а
внешняя по отношению к последнему среда в основном влияет на паразита опосредованно, то
есть через хозяина. Хотя объект паразитологии - сложная система отношений между сочленами
системы паразит-хозяин-внешняя среда, паразитология в первую очередь разносторонне изучает
паразита. В эту задачу входит изучение строения паразита, всех сторон его жизнедеятельности,
приспособления к обитанию в организме хозяина, жизненных циклов и географического
распространения. Весьма важно также выяснение влияния паразита на хозяина и условий, при
которых это влияние проявляется.

Практически паразитология направлена на охрану здоровья человека и животных

(сельскохозяйственных и промысловых) и защиту растений, разрабатывая научные основы
борьбы с паразитами, с вызываемыми ими болезнями и систему предупреждения последних. Для
обеспечения указанных задач паразитология тесно связана с зоологией, ботаникой и с др.
биологическими, медицинскими, ветеринарными, сельскохозяйственными, химическими
науками. В современную паразитологию широко проникли методы биохимического,
иммунологического и электронно-микроскопического исследования. Изучение метаболизма
раскрывает многие его особенности у паразитов по сравнению со свободно проживающими
организмами, в частности преобладание у первых анаэробных процессов над аэробными.
Иммунологические методы позволяют проникнуть во многие интимные стороны
взаимоотношений системы па разит-хозяин на молекулярном уровне.

Исследования ультраструктуры заставили пересмотреть и углубить многие представления об

организации и физиологии паразитов. Оказалось, что большинство одноклеточных паразитов
обладают сложной ультраструктурой. Изучение ее у внутриклеточных паразитов позволило
установить ранее неизвестные пути питания паразитов при посредстве ультрацитостомов
(невидимых при оптическом микроскопировании) и пиноцитоза. Электронно-микроскопическое
исследование паразитических червей (сосальщиков, ленточных червей) в корне изменило
прежние представления о строении и функционировании их покровов. Из этих примеров видно,
как тесно связано развитие паразитологии с успехами других наук.

150. Роль отечественных и зарубежных ученых в развитии

паразитологии.

Валентин Александрович Догель ) — зоолог, член-корреспондент АН СССР (1939)

Большую ценность представляют труды В. А. Догеля в области паразитологии. Он разработал

новые направления и методы исследования в экологической паразитологии и в
ихтиопаразитологии. Как указывал сам Догель, паразитологические работы как его
собственные, так и его школы, начатые еще в 1930 г., "приобрели с самого начала целиком
своеобразную направленность, выясняя зависимость паразитарного населения различных
организмов от физиологического состояния хозяина и от факторов внешней среды".

Во всех паразитологических работах В. А. Догеля и его школы производится анализ всей

паразитофауны исследованных животных, а не отдельных ее групп. В. А. Догель рассматривает
паразитофауну исследованных животных "как оригинальный биоценоз связанных цепью тесных
взаимоотношений паразитических организмов, которых и следует поэтому изучать в их
совокупности, а не отдельно". Работая над проблемами экологической паразитологии, В. А.
Догель, его ученики и сотрудники разработали основные вопросы взаимоотношения
паразитических животных с внешней средой.

Константин Иванович Скрябин — русский биолог, основатель отечественной

гельминтологической науки, академик АН СССР (1939)

В 1903 г. появлялись первые работы К.И. Скрябина по гельминтологии: изучение гельминтов с

целью борьбы с внутренними паразитами человека и сельскохозяйственных животных. Для
дальнейшей работы в области гельминтологии Ученый совет Центральной ветеринарной
лаборатории командировал К. И.Скрябина за границу - в 1912 -1914 гг. он работал в Германии и
Франции. Однако того, чего не мог найти Скрябин в России, он не нашел и за границей.
Оказалось, что и там никто серьезно не занимался гельминтозами; исследования заграничных
зоологов, работавших в области гельминтологии, не были связаны с ветеринарной и
медицинской практикой.

В конце 1920 г. К. И. Скрябин переехал в Москву. 16 ноября 1920 г. в Государственном институте

экспериментальной ветеринарии он организовал и возглавил гельминтологический отдел. Это
стало началом развития отечественной гельминтологии. В 1931 г. этот отдел был преобразован
во Всесоюзный институт гельминтологии.

В 1929 -1931 гг. К. И. Скрябин вместе с профессором Р. С. Шульцем создал двухтомный труд
"Гельминтозы человека". Это было первое в мировой научной литературе издание, специально
посвященное вопросам медицинской гельминтологии. Начиная с 1924 г. в серии книг
 "Библиотека по гельминтологии" вышел целый ряд монографий К. И. Скрябина, его учеников и
сотрудников по ветеринарной гельминтологии.

В 1931 г. по инициативе и при непосредственном участии К. И.Скрябина был издан первый

учебник паразитологии для ветеринарных техникумов "Краткий курс паразитологии домашних
животных".

В 1934 г. под редакцией К. И. Скрябина был издан первый учебник паразитологии для
ветеринарных институтов.

Он внес много нового в систематику гельминтов и разработку проблем общей гельминтологии.

К. И. Скрябиным, его сотрудниками и учениками была произведена ревизия и коренная
перестройка класификациивсех классов паразитических червей.

Павловский Евгений Никанорович- советский зоолог, паразитолог, академик АН СССР (1939),

основные труды посвящены вопросам паразитологии. Под его руководством были
организованы и проведены многочисленные комплексные экспедиции в Среднюю Азию,
Закавказье, Крым, на Дальний Восток и в др. районы СССР для изучения эндемичных
паразитарных и трансмиссивных заболеваний (клещевого возвратного тифа, клещевого
энцефалита, москитной лихорадки, лейшманиозов и др.). П. создал учение о природной
очаговости болезней человека, которое послужило основой для разработки ряда
профилактических мероприятий и вместе с работами В. А. Догеля способствовало развитию
экологического направления в паразитологии. П. исследованы организм хозяина как среда
обитания паразитов (Паразитоценоз), многие вопросы краевой и ландшафтной паразитологии,
циклы развития ряда паразитов, патогенез глистных инвазий; П. с сотрудниками изучал фауну
летающих кровососущих насекомых (Гнус) и методы борьбы с ними, а также ядовитых
животных и свойства их ядов. П. — автор ряда учебников и руководств по паразитологии.

151. Паразитарная система, ее структура и характеристика

компонентов.
Теория саморегуляции паразитарных систем.
Паразитарная система - саморегулирующаяся, биоценотическа; система, образованная
взаимодействием популяции паразита и его биологических хозяев.
Согласно теории саморегуляции паразитарных систем, предложенной ВД. Беляковым с
соавторами, смена фаз эпидемического процесса объясняется самоперестройкой популяции
паразита во взаимодействии с популяцией хозяина.
Связано это с тем, что эволюционное развитие паразитарных систем происходило в
изменяющихся условиях окружающей среды, с периодическими отклонениями от некого
среднего уровня.
Примерно по той же схеме осуществляется сопряженная динамика численности в паразитарных
системах ( взаимоотношения типа паразит - хозяин), а также влияние эпизоотопий на численность
животных.
Обеспечение устойчивой циркуляции инфекции в природных очагах определяется тесной
биологической подгонкой видов, составляющих паразитарную систему, друг к другу и
приспособленностью системы паразитарных связей к конкретным условиям существования.
Полагают, что многие малоэффективные противоэпидемические мероприятия относятся к разряду
именно такого рода помех, которые, возможно, и сдерживают функционирование паразитарной
системы, но не нарушают ее.
В масштабах биоценоза тесные паразитарные связи объединяют ряд видов специфическими
взаимоотношениями; на этой почве формируются внутриэкосистемные структурные образования,
которые нередко называют паразитарными системами или паразитоценозами. Между этими
понятиями имеется определенная разница. Паразито-ценоз по структуре и роли в целостном
биоценозе сходен с консорци-ями. Паразитарные системы включают паразитов, набор хозяев их
предимаганальных и имагинальных фаз, возбудителей болезней, которых паразиты могут
передавать от одного хозяина к другому.
Совершенно справедливо отметил В.М.Жданов: Эпидемический ( эпизоотический) процесс
отражает экологию возбудителя в человеческом обществе. Сложность экологии паразитарной
системы заключается в том, что, с одной стороны, на микроб-возбудитель оказывает влияние
состояние его хозяина ( человека или животного), а последнее тесно связано со средой обитания
популяции макроорганизмов. С другой стороны, в процессе механизма передачи возбудитель
непосредственно попадает во внешнюю среду и какое-то время способен в ней выживать. При
этом в зависимости от состояния внешней среды сроки его сохранения могут значительно
меняться, а сам он приобретать новые качества.
После этого процесс переходит в фазу эпидемического распространения, характеризующуюся
наиболее широким поражением особей в популяции хозяев. Однако эта популяция, как другая
компонента паразитарной системы, тоже начинает отвечать на действия паразитов. В ней
происходит накопление устойчивых к данной болезни особей - не заболевших или уже ставших
иммунными в результате перенесенной болезни.
Следует отметить, что у части патогенных микроорганизмов не утрачивается атавистическая
способность сохраняться и размножаться во внешней среде, т.е. нельзя однозначно считать, что
внешняя среда для них является только кладбищем. Этот факт значительно усложняет
экологические связи в паразитарной системе и заставляет подходить к эволюции патогенных
бактерий как с позиции человек-возбудитель, так и с позиции возбудитель-окружающая среда.

152. Сукцессия паразитарных систем е условиях антропопрессии.

Значение для медицины.
Формирование паразитофауны человека происходило и происходит из четырех источников:
1) перехода комменсалов, хищников или свободноживущих организмов к паразитизму
2) унаследования паразитов от своих предков ;
3) заимствования паразитов от других видов организмов, находящихся в одних биоценозах;
4) видообразования новых форм паразитов из ранее приспособившихся к паразитизму у данных
хозяев

153. Понятие о ландшафтной паразитологии.

Важной особенностью природно-очаговых болезней является территориальная приуроченность
их к определенным географическим ландшафтам, с которыми связаны природные очаги. Ареал
многих видов животных-источников возбудителей инфекций обусловлен географически (олени - в
тундре, верблюды - в пустыне и т. д.), поэтому специфика ландшафта определяет
территориальную приуроченность животных-хозяев и источников возбудителей многих
природно-очаговых болезней.
Ландшафтная паразитология изучает связь природных очагов паразитарных заболеваний с
определенными географическими ландшафтами. Понятие ландшафтная паразитология
предложено Е. Н. Павловским. Например, очаги клещевого энцефалита приурочены к лесной и
лесостепной зонам, очаги клещевого риккетсиоза - к степным ландшафтам, желтой лихорадки - к
зоне влажных тропических лесов и т. д. Ландшафты, характерные для зоны тропического климата,
наиболее благоприятны для существования паразитов. Природная среда, являясь местом
естественного обитания паразитарной системы, оказывает непосредственное регулирующее
влияние на каждый из ее компонентов, т. е. на популяцию паразита, на его биологических хозяев
и на переносчиков.

154. Паразитарное загрязнение окружающей среды и паразипюлогический

мониторинг. Паразитарное загрязнение в условиях мегаполиса.
В разработанной концепции (Беэр,1996,1997) паразитологический мони-торинг рассматривается
как раздел более общего биомониторинга за динамикой процессов, протекающих в экосистемах
под влиянием антропопрессии.
Паразитологический мониторинг имеет две задачи. Одна их них практическая и связана с оценкой
существующей паразитарной обстановки и прогнозированием её изменений. Особенно это важно
при оценке чрезвычайных (кризисных) ситуаций по наиболее социально значимым паразитозам.
Отметим попутно, что общепринятого понимания "кризисности паразитарной обстановки" - нет.
Скорее всего, она проявляется в эпидемиях, эпизоотиях, эпифитотиях, поражающих большое
число людей, животных и растений паразитарными, природноочаговыми, инфекционными
заболеваниями.
Другая задача мониторинга (которая уже непосредственно связана с вопросами, обсуждаемыми в
нашей статье), состоит в исследовании с его помощью фундаментальных аспектов. Прежде всего
это необходимо при исследовании изменяющегося разнообразия паразитов при активизации
процессов: паразитарной сукцессии (частичной замены паразитофауны хозяев); паразитарной
экспрессии (увеличении численности паразитов, их переносчиков и хозяев всех категорий);
паразитарной экспансии ("захвате" паразитами новых территорий и хозяев). Часто эти процессы
протекают синхронно и носят "взрывной" характер (Сонин, Беэр, Ройтман, 1997; Беэр, 2000).

Можно перечислить направления, которые являются проблемными в изучении разнообразия

паразитов и, одновременно, имеют в своем методическом арсенале мониторинг как одно из
основных средств изучения проходящих процессов:
- Установление "доли паразитарного загрязнения" в общем объеме би-ологического загрязнения
окружающей среды. Учитывая, что гамма взаимодействий паразитов с элементами окружающей
среды очень широка, мы вправе полагать, что паразитарное загрязнение составляет весьма
заметную долю в общем объеме биологического загрязнения. Паразиты по своей природе,
чрезвычайно "экологоёмки" и "экологозависимы", в том смысле, что они передаются через воду,
почву, продукты питания растительного и животного происхождения, непосредственно от хозяина
к хозяину. Кроме того, многие паразиты имеют сложные жизненные циклы, проходящие со
сменой разноименных хозяев, а также свободноживущие стадии развития, напрямую
контактирующие с объектами окружающей среды.
- Исследование степени устойчивости паразитов к факторам антропогенного воздействия.
Устойчивость в данном случае обусловливается сменой фаз развития паразитов и их высокой
пластичностью по широкому диапазону изменчивости в совместимости с окончательными,
промежуточными, дополнительными хозяевами и переносчиками.
155. Медицинское значение паразитов.
Болезни животных и человека можно классифицировать по этиологическому принципу как
эндогенные и экзогенные. В основе эндогенных заболеваний лежат аномалии структуры или
функционирования наследственного аппарата. Экзогенные заболевания имеют разную природу:
это травмы, нарушения питания, авитаминозы и т.д. Кроме того, это болезни, вызываемые
живыми организмами: вирусами, прокариотами и животными. Болезни, вызываемые вирусами и
прокариотическими организмами, называют инфекционными. Болезни, вызываемые животными,
называют инвазионными или паразитарными..
Медицинская паразитология изучает особенности строения и жизненных циклов паразитов,
взаимоотношения в системе паразит — хозяин, а также методы диагностики, лечения и
профилактики инвазионных болезней.
В связи с тем что большинство паразитов человека относится к типу Простейшие Protozoa, а также
к группе Черви (гельминты) — плоские Plathelminthes и круглые Nemathelminthes, — в рамках
паразитологии выделяют разделы: медицинскую протозоологию и медицинскую
гел ьминтологию.
Немало животных, имеющих медицинское значение и в типе Членистоногие Arthropoda.
Некоторые из них сами являются возбудителями заболеваний, другие — переносчиками
возбудителей паразитарных и инфекционных болезней. Биологию членистоногих — возбудителей
и переносчиков (клещей и насекомых) — изучает медицинская арахноэнтомология.

156. Биологические основы классификации паразитарных болезней.

Паразитарные болезни (паразитозы, инвазии) - группа болезней, вызываемых паразитами
животного происхождения. По современным данным из 1,5 тысяч известных возбудителей
болезней человека более 350 относятся к царству животных. В зависимости от систематической
принадлежности возбудителя паразитарные болезни подразделяются на следующие группы:
протозоозы, гельминтозы, инфестации (арахноэнтомозы).
Протозоозы вызываются возбудителями, относящимися к простейшим. Известно более 60 видов
простейших, патогенных для человека. Наибольшее распространение среди протозоозов имеет
малярия, часто встречаются также амебиаз, лямблиоз, трихомониоз, токсоплазмоз, лейшманиозы
и трипаносомозы.
Гельминтозы вызываются паразитическими червями. В настоящее время описано более 280 видов
гельминтов, которые могут паразитировать в организме человека. В зависимости от
систематического положения возбудителя гельминтозы делятся на трематодозы, цестодозы и
нематодозы. Возбудителями трематодозов являются плоские черви из класса
сосальщики.Наиболее распространенные в мире трематодозы: описторхоз, шистоматозы.
Возбудители цестодозов - гельминты из класса ленточные черви, к этой группе относятся
возбудители тениоза, тениаринхоза, дифиллоботриоза и др. Гельминты, относящиеся к классу
круглые черви, являются возбудителями нематодозов, наибольшее значение среди них имеют
энтеробиоз, аскаридоз, трихоцефалез, токсокароз и филяриатозы.
Инфестации (арахноэнтомозы) - болезни вызываемые членистоногими делятся на энтомозы
(возбудители - насекомые на различных стадиях онтогенеза) и акарозы (возбудители - клещи).
Наиболее часто встречающиеся инфестации: педикулез, чесотка.
157. Экологические основы профилактики паразитарных болезней.
Профилактика паразитарных болезней представляет собой комплекс мероприятий, направленных
на предупреждение инвазирования человека. Она проводится с учетом экологических
особенностей паразита и направлена на прерывание его цикла развития. Профилактические
мероприятия могут быть как личного, так и общественного характера.
К числу личных мероприятий относятся личная гигиена, мытье рук, овощей и фруктов,
употребление только кипяченой воды, употребление в пищу термически правильно
обработанных продуктов, систематическая уборка помещений, правильное хранение пищи и т.д.

К числу общественных мероприятий относятся проведение санитарно-просветительной работы,

выявление и лечение больных и паразитоносителей (особенно в случае антропонозов),
санитарный контроль за водой и продуктами питания, борьба с переносчиками и резервуарными
хозяевами, прививание и вакцинация населения в природных очагах заболеваний и т.д. Большая
заслуга в обосновании этих мероприятий принадлежит академику К.И. Скрябину, разработавшему
также и учение о девастации.
Экологические основы профилактики - предусматривают всестороннее изучение и обоснования
антропогенного воздействия на окружающую природу: безосновательное и необоснованное
создание водохранилищ, строительство оросительных систем, осушения болот и т.п. нарушают
естественную равновесие, способствуют распространению переносчиков и промежуточных
хозяев. Эти методы предусматривают предотвращение антропогенного загрязнения
пресноводных водоемов.

158. Домашние и сельскохозяйственные животные как источники

паразитарных болезней человека.
Собаки и кошки в значительной степени страдают от многочисленных паразитов, постоянно
обитающих в их организме или временно нападающих на них для питания. При этом у животных
могут возникнуть различные паразитарные заболевания.
Болезни, вызываемые паразитами животного происхождения, называются инвазионными.
Возбудители инвазионных болезней относятся к различным систематическим группам животного
мира (простейшие, гельминты, клещи, насекомые), вследствие чего они имеют разное строение,
биологические (жизненные) циклы развития, места обитания и степень патогенного воздействия
на организм животных.
Паразиты могут быть временными, если они нападают на животных только для питания и
большую часть своей жизни проводят во внешней среде. Обитают они обычно на теле животных и
называются эктопаразитами (комары, слепни, москиты и др). Паразиты, использующие организм
животных не только для питания, но и для длительного и постоянного места обитания,
называются стационарными. Чаще всего они являются внутренними паразитами
(эндопаразитами), живущими в различных органах и тканях хозяина.
Организм, являющийся объектом питания, постоянной или временной средой обитания
паразита, называется его хозяином. Некоторые паразиты используют организм одного хозяина в
качестве среды обитания и источника питания в течение всей жизни. Другие на разных стадиях
своего развития меняют вид хозяев. Хозяин, в котором обитает паразит в половозрелой стадии
или размножается половым путем, называется основным или дефинитивным.
Организм, где живет и развивается личиночная, незрелая стадия паразита или паразит
размножается бесполым путем, называется промежуточным хозяином. Некоторые паразиты
имеют двух промежуточных хозяев. Второго промежуточного хозяина называют дополнительным.
Хозяин, где личиночные стадии паразитов накапливаются и сохраняются без развития, называется
резервуарным. Инвазионные болезни, возбудители которых являются общими для домашних и
диких животных, а иногда и для человека, широко распространены в природе среди диких
животных и легко передаются сельскохозяйственным и домашним животным, называются при­
родноочаговыми. Природные очаги болезни являются резервуаром возбудителя инвазии для
домашних животных.
 У собак и кошек паразиты могут обитать в различных органах и тканях. Однако инвазия
животных не всегда сопровождается клинически выраженными признаками болезни. В
зависимости от степени инва-зирования животных, патогенности возбудителя, его вида, стадии
развития, состояния организма хозяина и ряда других причин заболевание может протекать либо
с характерными клинически выраженными признаками, либо скрыто, бессимптомно,
субклинически.
Заражение животных может происходить разными путями: при заглатывании инвазионного
начала (цист простейших, яиц или личинок гельминтов) с кормом или водой, при контакте с
больными животными, через предметы ухода, подстилку, инвентарь, с помощью переносчиков
(насекомых, клещей), при проникновении возбудителя через кожные покровы или слизистые
оболочки и внутриутробно.
Паразиты собак и кошек оказывают неблагоприятное воздействие на организм животных,
нарушая нормальную работу различных органов и систем. Животные худеют, плохо растут и
развиваются, чаще заболевают инфекционными и другими болезнями, а при интенсивном
заражении паразитами могут погибнуть.
Некоторые возбудители паразитарных болезней собак и кошек опасны для человека и
сельскохозяйственных животных.
Предупреждение и своевременное устранение инвазионных болезней собак и кошек
проводятся при тесном взаимодействии ветеринарной, а в некоторых случаях и медицинской
службы с владельцами животных. Лечебно-профилактические мероприятия при инвазионных
болезнях проводят с учетом биологических особенностей паразитов, путей и источников
заражения животных, условий развития и течения инвазии.Большое значение в предупреждении
и устранении паразитарных болезней животных имеют биологические методы профилактики,
направленные на разрыв биологической цепи развития возбудителей инвазионных болезней в
наиболее уязвимом ее звене.

159. Классификация и характеристика типа простейших.

Простейшие (Protozoa) — одноклеточные животные организмы, многие из которых паразиты.
Морфология
Тело простейших состоит из цитоплазмы, ядра и клеточной мембраны (тонкая пелликула,
сохраняющая свойства живой цитоплазмы, и плотная кутикула); цитоплазма дифференцирована
на зернистую жидкую эндоплазму и более вязкую стекловидную эктоплазму; в ней находятся
органоиды общего и специального назначения; органоиды общего назначения присущи любой
клетке и обеспечивают ее жизнедеятельность; органоидами специального назначения являются
сократительные вакуоли, служащие для осморегуляции и выделения жидких продуктов обмена
веществ, пищеварительные вакуоли, органоиды движения: псевдоподии, жгутики, реснички;
между жгутиком и телом простейшего может находиться вырост цитоплазмы — ундулирующая
мембрана которая служит дополнительным органоидом движения; число ядер может быть от
одного до нескольких (одинаковые или различные по форме и выполняемой функции).
Питание: гетеротрофное, поглощение пищи путем фагоцитоза и пиноцитоза либо осмотически;
миксотрофом является эвглена зеленая, которая на свету питается автотрофно. как растение, а в
темноте — гетеротрофно. Размножение: бесполое (продольное и поперечное деление,
множественное деление) и половое (конъюгация, копуляция). Во внешней среде многие
простейшие образуют цисты, обеспечивающие распространение и переживание неблагоприятных
условий. Классификация основана на наличии определенных органоидов движения и особенностях
жизненного цикла.
 • В медицинской паразитологии обычно выделяют 4 класса простейших: Саркодовые
(Sarcodina)
• Жгутиковые (Flagellata),
• Споровики (Sporozoa)
• Инфузории (Infusoria).

По новой зоологической классификации (1980) Простейшие (Protozoa) являются подцарством, в

котором выделяют типы: Саркомастигофора (Sarcomastigophora) — имеют жгутики или
псевдоподии, объединяют классы Мастигофора (Mastigophora) (имеют один или более жгутиков) и
Саркодовые (Sarcodina) (имеют псевдоподии); Апикомплексы (Apicomplexa) — паразиты, имеют
апикальный комплекс орга- ноидов для проникновения в клетку хозяина; Цилиофо- ры
(Ciliophora) — имеют реснички.
160. Характеристика класса саркодовых. Облигатные и факультативные
паразиты.
Саркодовые - большая группа простейших (тысячи видов), объединяющая одноклеточных
гетеротрофных протистов, у которых отсутствуют жгутики. Все саркодовые - достаточно
примитивные организмы со слабой дифференциацией цитоплазмы и наружной мембраны.
Классификация саркодовых, как и всех остальных протистов, недостаточно ясна. Основные группы
саркодовых (иногда выделяемые в типы): корненожки, актиноподы, фораминиферы, радиолярии,
солнечники.
Корненожки (Rhyzopoda) отличаются наличием ложноножек - выростов цитоплазмы,
образующихся в разных частях клетки, благодаря которым они движутся и захватывают пищу.
Типичным представителем корненожек является амёба-протей.
Амёба - это всеядное животное диаметром до 0,1 мм, обитающее в мелких прудах и проточных
ручьях. Её пищу составляют микроскопические водоросли, инфузории, жгутиконосцы. Цитоплазма
отделена от внешней среды тончайшей мембраной и дифференцирована на два слоя:
прозрачный наружный (эктоплазма или плазмагель) и зернистый внутренний (эндоплазма или
плазмазоль). В эндоплазме помимо ядра и органоидов имеются капельки жира, обеспечивающие
плавучесть. Частица пищи обхватывается ложноножками и обволакивается цитоплазмой; вокруг
неё образуется пузырёк пищеварительной вакуоли с ферментами. Питательные вещества
всасываются внутрь цитоплазмы, остальное выбрасывается прочь. Время от времени в амёбе
появляются сократительные вакуоли, в которых накапливается просачивающаяся снаружи вода.
Облигатные паразиты. Все этапы жизненного цикла микроорганизма связаны с организмом
хозяина. Вне организма человека эти микроорганизмы быстро погибают либо не размножаются.
Облигатные паразиты — хламидии, риккетсии и вирусы.
Факультативные паразиты часть своего жизненного цикла проводят как свободноживущие особи;
тем не менее паразитическая фаза имеет ведущее значение. Факультативные паразиты — многие
кишечные бактерии.

161. Дизентерийная амёба.

Дизентерийная амеба (Entameoba histolytica) — возбудитель амебиаза (амебной дизентерии).
Географическое распространение Повсеместно, чаще в странах с тропическим и суб- тропическим
климатом (Индия, Северная и Централь- ная Африка, Южная Америка).

Морфология
Паразит существует в трех формах. Тканевая вегетативная форма (forma magna). Размеры 20-40
мкм, очень подвижна. Цитоплазма четко разделена на мелкозернистую эндоплазму и
стекловидную эктоплазму. Ядро у живой амебы не видно. Питается эритроцитами, которые могут
быть видны в эндоплазме. Выделяет протеолитические ферменты. Является патогенной.
Просветная вегетативная форма (forma minuta). Размеры 15-20 мкм.
Движение более слабое, чем у forma magna, разделение на экто- и эндоплазму выражено только
при образовании ложноножек. Питается бактериями, частичками пищи. Размножается путем
деления. Циста неподвижна, 8-15 мкм в диаметре, бесцветна, покрыта толстой оболочкой. Зрелая
циста содержит 4 ядра, хорошо заметные при окрашивании раствором Л юголя (KI). Могут быть
видны хроматоидные тела (содержат РНК и протеин) в виде коротких палочек с закругленными
концами, включения гликогена.

Жизненный цикл
Паразитирует только у человека. Инвазионная форма — циста. Механизм передачи — фекально­
оральный. Цисты попадают в организм здорового человека с загрязненной пищей, водой, с
грязных рук. Механическими переносчиками могут быть мухи и тараканы. В кишечнике оболочка
цисты растворяется, ядра делятся пополам, из каждой цисты образуется 8 просветных форм
(forma minuta), являющихся сапрофитами.

Локализация:
просвет толстой кишки, преимущественно слепая и сигмовидная кишка. При изменении pH среды
образуются цисты, которые выделяются с фекалиями (здоровое цистоносительство). В некоторых
условиях, пока недостаточно выясненных, просветная форма переходит в патогенную тканевую
форму (forma magna). Выделяя протеолитические ферменты, она проникает в стенку кишки
(локализация — внутри стенки толстой кишки), где питается эритроцитами, вызывая образование
язв. Основной источник заражения окружающих — здоровый цистоноситель и больной
амебиазом в период выздоровления, у которых цисты выделяются в большом количестве.

Патогенное действие
Образование микроабсцессов стенки кишечника при внедрении амебы, после прорыва которых
образуются язвы различного размера; раздражение нервных окончаний стенки кишки, что
вызывает гипер- перистальтику и гиперсекрецию желез слизистой оболочки; разрушение стенки
кровеносных сосудов при углублении язвы, и, вследствие этого, кровотечение и гематогенный
занос паразита в печень и другие органы; перфорация язвы, которая приводит к перитониту.
Клиника Кишечный амебиаз (амебная дизентерия) — наиболее типичное проявление амебиаза.

162. Характеристика класса жгутиковых. Жгутиковые - паразиты

человека.
Класс Жгутиковые насчитывает 6 - 8 тыс. видов. Органеллами движения служат жгутики. Их может
быть 1 -8. Тело покрыто пелликулой, и поэтому жгутиковые имеют постоянную форму. Среди
жгутиковых встречаются формы, соединяющие в себе признаки и животных, и растительных
организмов (автотрофный и гетеротрофный тип ассимиляции). Например, эвглена зеленая,
подобно растениям, содержит хлорофилл и обладает способностью к фотосинтезу.
Среди жгутиковых встречаются колониальные формы, имеющие сложное строение и
представляющие собой как бы переходные формы от одноклеточных к многоклеточным.
Жгутиковые обитают как в морских, так и в пресноводных водоемах. Многие жгутиковые
паразитируют в организме животных и человека. Средой обитания паразитических форм может
быть жидкая часть (плазма) крови, спинномозговая жидкость, кишечник, кожа, мочеполовая
система.
В качестве представителя свободноживущих жгутиковых, ведущих одиночный образ жизни,
можно рассмотреть эвглену зеленую. Эвглена обитает в загрязненных водоемах, лужах. Тело
эвглены длиной около 0,05 мм, веретеновидной формы, покрыто пелликулой. На переднем конце
находится жгутик. Передвижение происходит благодаря жгутику, совершающему вращательные
движения, в результате чего эвглена как бы ввинчивается в окружающую среду. Жгутик - тонкий
цитоплазматический вырост, состоящий из тончайших фибрилл. Своим основанием он
прикреплен к базальному тельцу или кинетосоме. На переднем конце находится глотка, ведущая
в резервуар. Сбоку от резервуара располагается органелла ярко-красного цвета -
светочувствительный глазок, или стигма.
Осморегуляция и выделение осуществляются сократительной вакуолью, расположенной на
переднем конце тела. Жидкость поступает в вакуоль по проводящим канальцам.
В задней части тела эвглены расположено крупное ядро. В цитоплазме находится большое
количество хроматофоров, содержащих хлорофилл. Благодари присутствию хлорофилла эвглена
способна к фотосинтезу. В темноте она может питаться, как животное, готовыми органическими
веществами (загоняя мелкие частицы, т.е. бактерии, в глотку) или осмотически. Эвглена является
как автотрофным, так и гетеротрофным организмом. Такие организмы называются
миксотрофными, т.е. имеющими смешанный тип питания.
Размножается эвглена бесполым путем - продольным делением. Сначала делится ядро,
удваиваются базальное тельце, хроматофоры, затем делится цитоплазма. Жгутик отпадает или
переходит к одной особи, а у другой он образуется заново. При неблагоприятных условиях
эвглена инцистируется.
Кроме одиночных жгутиковых в классе встречаются и колониальные формы. Колония
представляет собой группу организмов, ведущих совместное существование. Колония вольвокса,
например, - это шар, состоящий из большого числа отдельных особей (от 50 до 50 ООО) (рис.24.3).
Все особи колонии расположены по поверхности шара в один ряди соединены
цитоплазматическими мостиками. В середине шара находится студенистое вещество. Отдельная
особь колонии называется зооидом. Каждый зооид имеет два жгутика, ядро, стигму и хроматофор
с хлорофиллом. Питается каждая особь самостоятельно, перемещение колонии происходит
согласованным движением жгутиков.
В колонии вольвокса существует специализация. Небольшая часть особей (генеративные зооиды)
связана с воспроизведением. Остальные особи, соматические, не способны к размножению.
Колонии вольвокса свойственны бесполое размножение и половой процесс - копуляция.
Бесполое размножение происходит весной, когда генеративные особи погружаются внутрь
колонии и там начинают делиться (митозом). Каждая особь образует два, четыре, . зооидов,
которые связаны между собой. Внутри материнской колонии образуются дочерние колонии,
состоящие из многих зооидов. Затем материнская колония разрушается и дочерние существуют
самостоятельно.
Осенью из генеративных зооидов образуется два вида половых особей (макротметы - женские,
микрогаметы - мужские ). Макрогаметы не делятся, а растут. Они неподвижны. Особи, дающие
микрогаметы, многократно делятся и образуют большое количеств о подвижных двужгутиковых
гамет. Микрогаметы активно отыскивают неподвижные макрогаметы и сливаются с ними.
Оплодотворенная макрогамета (зигота) окружается плотной оболочкой. При благоприятных
условиях диплоидная зигота делится мейозом и далее гаплоидные зооиды образуют новую
колонию.
Среди жгутиковых есть много паразитических форм, вызывающих заболевания человека:
лямболия обитает в верхнем отделе тонкой кишки и в желчевыводящих протоках и вызывает
заболевание лямблиоз, лечшмипия паразитирует внутри клеток и тканей и вызывает болезнь
лейшминчоз и др.
163. Лямблия.
Лямблия (Lamblia intestinalis) — возбудитель лям- блиоза. Географическое распространение
Встречается повсеместно, особенно в жарких странах.

Морфология
Существует в двух формах: трофозоит (вегетатив- ная форма) и циста. Трофозоит— грушевидной
формы, передний конец расширен и закруглен, задний — заострен. Длина — 9-12 мкм, ширина —
8-10 мкм. Органоиды симметричны. Имеет 2 одинаковых ядра, 4 пары жгутиков,
присасывательные диски для фиксации и два тонких аксостиля по средней линии тела. Движение
активное, вращательное вокруг продольной оси. Пищу поглощают всей поверхностью тела.
Размножаются путем продольного деления. Условия цистообразования окончательно не
выяснены; возможно, оно происходит в кислой среде. Циста (рис. 1.3) — овальной формы, длина
10-14 мкм и ширина 6-10 мкм. Особенность — плотная оболочка, часто отслоена от цитоплазмы.
В цисте паразит готовится к делению, поэтому ядра и органоиды удваиваются. Зрелая циста имеет
4 ядра, расположенные обычно у переднего полюса. В цитоплазме могут быть видны остатки
жгутиков в форме буквы S и края присасывательного диска.

Жизненный цикл
Паразитирует только у человека. Инвазионная форма — циста, попадает в организм через грязные
руки, пищу и воду; механизм передачи — фекально-оральный. Через 30 мин после попадания в
организм из цисты выходят 2 трофозоита, которые активно размножаются; инфекция развивается
при условии попадания в кишечник человека более 100 цист. Локализация: слизистая верхних
отделов тонкого кишечника, особенно двенадцатиперстной кишки (пристеночное расположение
паразита) Образование цист происходит периодически; они сохраняются инвазионными до
месяца, при высыхании быстро погибают.

Патогенное действие
Раздражают нервные рецепторы слизистой кишечника, вызывают формирование патологических
пищеварительных рефлексов; нарушают процессы пристеночного пищеварения и всасывания,
особенно жиров и жирорастворимых витаминов способствуют развитию холецистита и
холецистохолангита (присоединение вторичной бактериальной инфекции) и рефлекторной
дискинезии желчевыводящих путей; вызывают токсико-аллергические процессы (результат
всасывания продуктов обмена веществ лямблий и веществ, образующихся при их гибели).

Клиника
Инкубационный период 10-15 дней. У взрослых обычно наблюдается бессимптомное
носительство лямблий. Клинические проявления могут быть при массивной инвазии на фоне
снижения желудочной секреции, недостаточной активности ферментов (в частности, лактазы) и
снижении уровня иммуноглобулинов. Характерны периодическая тошнота и боли в животе,
жидкий стул. Температура тела остается нормальной. У детей чаще наблюдается клинически
выраженный лямблиоз. Боли в кишечнике могут быть интенсивные, схваткообразные. Иногда
возникают в ночное время и сопровождаются позывом к дефекации («симптом бу- дильника»).
Аппетит снижен, периодически возникают тошнота, рвота, неустойчивый стул. Невротические
симптомы: слабость, быстрая утомляемость, плакси- вость, головокружение, головные боли и
боли в области сердца.
164. Урогенитальная трихомонада.
Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis) — возбудитель урогенитального
трихомониаза. У женщин эта форма обитает во влагалище и шейке матки, у мужчин — в
мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и предстательной железе. Обнаруживается у 30—
40% женщин и 15% мужчин. Заболевание распространено повсеместно. Длина паразита — 15—30
мкм. Форма тела грушевидная. Имеет 4 жгутика, которые расположены на переднем конце тела.
Есть ундулирующая мембрана, которая доходит до середины тела. В середине тела расположен
аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце в виде шипа. Характерную форму имеет
ядро: овальное, заостренное с обоих концов, напоминает сливовую косточку. Клетка содержит
пищеварительные вакуоли, в которых можно обнаружить лейкоциты, эритроциты и бактерии
мочеполовой флоры, которыми питается урогенитальная трихомонада. Цист не образует.
Заражение происходит чаще всего половым путем при незащищенном половом контакте, а также

пользовании общей постелью и предметами личной гигиены: полотенцами, мочалками и пр.

Фактором передачи могут послужить и нестерильный гинекологический инструментарий, и
перчатки при проведении гинекологического осмотра. Видимого вреда хозяину этот паразит
обычно не приносит, однако вызывает хроническое воспаление в мочеполовых путях. Это
происходит за счет тесного контакта возбудителя со слизистыми оболочками. При этом
повреждаются клетки эпителия, он слущивается, возникают микровоспалительные очаги и эрозии
на поверхности слизистых оболочек.
У мужчин заболевание может спонтанно закончиться выздоровлением через 1—2 месяца после
заражения. Женщины болеют дольше (до нескольких лет).
Диагностика. На основании обнаружения вегетативных форм в мазке выделений из мочеполовых
путей.
Профилактика — соблюдение правил личной гигиены, применение индивидуальных средств
защиты при половых контактах.

165. Лейшмании. Виды лейшманий и формы лейшманиозов.

Виды
Различают три вида лейшманий, паразитирующих у человека: Leishmania tropica, вызывает у
человека кожный лейшманиоз. Этот паразит был впервые обнаружен в 1897 г. русским врачом и
ученым II Ф. Боровским, в честь которого кожный лейшманиоз называют также болезнью
Боровского. Выделяют две формы кожного лейшманиоза — антропонозную (городскую) и
зоонозную (пустынную).
Leismania brasiliensis встречается в Южной Америке и вызывает кожно-слизистый (американский)
лейшманиоз. Имеется много географических форм этой болезни.
Leishmania donovani поражает внутренние органы, поэтому заболевание называется
висцеральным (внутренним) лейшманиозом. Лейшмании этого вида получили свое название в
честь английских ученых, впервые их выявивших в селезенке больных людей в Индии (Лейшман в
1903 г. и Донован в 1903 г.).
Различают две основные географические формы: висцеральный лейшманиоз
средиземноморского типа, встречающийся в СССР, и индийский калаазар.
Морфология
Лейшмании в своем развитии проходят две стадии. Безжгутиковая форма имеет овальное тело
длиной 2—6 мм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним в виде короткой палочки
находится кине- то пласт.
При окраске по Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро— красно­
фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро
Лейшмании на этой стадии неподвижны, жгутиков не имеют. Они встречаются в теле позвоночного
хозяина (у человека, собаки, грызунов), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках
костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких
десятков лейшманий. Размножаются простым делением.
Жгутиковая форма — подвижная, имеет жгутик. Форма тела удлиненная, веретенообразная,
длиной до 10—20 мкм. Длина жгута до 15—20 мкм. Деление продольное. Имеет ядро,
окрашивается, как предыдущая стадия. Развивается в деле беспозвоночного хозяина-переносчика
(москита). В культуре на питательных средах также развиваются жгутиковые формы лейшманий.

Жизненный цикл
Лейшмании, паразитируя в организме человека и некоторых животных, могут находиться в крови
и в коже. Москиты, мелкие кровососущие насекомые, питаясь на больных людях или животных,
заражаются лейшманиями.
В первые же сутки заглоченные паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы,
начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита.
При укусе человека зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки
проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от
вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.
Источники инфекции при лейшманиозах
На возможную роль собак как источника инфекции при висцеральном лейшманиозе
средиземноморского типа впервые указал французский ученый Ш. Николь, а подтвердили это
советские ученые Н. И. Ходукин и М. С. Софиев. Кроме собак, источником болезни могут быть и
некоторые дикие животные (шакалы, дикобразы). При индийском лейшманиозе (кала-азаре)
источником инфекции являются больные люди.
У собаки, пораженной лейшманиозом (рис. 2), развивается истощение, появляются язвы на голове
и коже тела, шелушение кожи, особенно вокруг глаз. При этом важно учитывать, что если у
молодых собак заболевание может протекать остро и даже приводит их к гибели, то у взрослых
животных течение болезни нередко более стертое или даже бессимптомное (носительство).
В СССР висцеральный лейшманиоз встречается спорадически в Средней Азии, на юге Казахстана и
в Закавказье.
При кожном лейшманиозе источником инфекции являются больные люди (при антропонозном
типе, ныне практически ликвидированном в СССР) или, как это впервые показал в 1937 — 1940 гг.
Н. И. Латышев, дикие грызуны (при зоонозном типе, «пендинской язве»). Основными
хранителями лейшманий являются большая песчанка и краснохвостая песчанка.

166. Трипаносома. Виды трипаносом. Африканский и американский

трипаносомозы.
Род трипаносома (Trypanosoma) - полиморфные виды (до 4 жизненный форм в жизненном
цикле), в большинстве случаев - дигенетический жизненный цикл (один хозяин - кровососущий
вектор). Размножение-делением надвое, хотя есть косвенные свидетельства о генетическом
обмене между трофозоитами. Паразиты всех классов позвоночных. У человека вызывают
трипаносомозы в различных клинических вариантах.
Африканский трипаносомоз
Заболевание передается мухой цеце от больных и некоторых животных (антилопы, свиньи).
Несмотря на обширную зону тропических лесов и саванн, заселенную мухой цеце, болезнь
распространена чрезвычайно неравномерно и в каждой стране можно получить у медицинских
работников информацию о местах, где обнаружен африканский трипаносомоз. При этом
заболевании увеличиваются лимфатические узлы, может повышаться температура тела,
возникают кожная сыпь, отеки, физическая слабость, а при поражении нервной системы —
нарушения психики и сонливость. Вызывает «сонную болезнь»

Жизненный цикл
Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести возбудителей к разряду
Salivaria, а заболевание - к слюнным (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу
трипаносомы сохраняются несколько дней в подкожной клетчатке, а затем проникают в
кровеносное русло лимфу и спинно-мозговую жидкость, где делятся простым бинарным
делением. Иногда ее обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы. При этом
выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие и широкие, а также
промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни
продолжается от нескольких дней до нескольких недель.

Американский трипаносомоз
Распространен в странах Центральной и Южной Америки. Заболевание передается триатомовыми
клопами от больного человека или зараженных диких животных (броненосцы, опоссумы, лесные
крысы, обезьяны и др.). Приезжие, проживающие, как правило, в благоустроенном жилье в
городах, заболевают крайне редко.
Спустя 2—3 недели кожа на месте укуса зараженным клопом воспаляется наподобие фурункула,
повышается температура тела, возникают отеки, увеличиваются лимфатические узлы, печень и
селезенка. При переходе острой формы болезни в хроническую поражаются кишечник и сердце.

Жизненный цикл
Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном канале мухи цеце,
вторая — в организме хозяина. У позвоночных хозяев (человек, домашние и дикие животные)
трипаносомы находятся в крови, откуда при укусах попадают в желудок переносчика.
Переносчики возбудителей африканского трипаносомоза — кровососущие мухи рода Glossina,
или мухи цеце, американского трипаносомоза — триатомовые клопы.

167. Характеристика класса споровиков. Особенности морфологии

споровиков. Споровики - паразиты человека.
Известно около 1400 видов споровиков. Все представители класса являются паразитами (или
комменсалами) человека и животных. Многие споровики — внутриклеточные паразиты. Именно
эти виды претерпели наиболее глубокую дегенерацию в плане строения: их организация
упрощена до минимума. Они не имеют никаких органов выделения и пищеварения. Питание
происходит

за счет поглощения пищи всей поверхностью тела. Продукты жизнедеятельности также

выделяются через всю поверхность мембраны. Органелл дыхания нет. Общими чертами всех
представителей класса являются отсутствие у зрелых форм каких-либо органелл движения, а
также сложный жизненный цикл. Для споровиков характерны два варианта жизненного цикла — с
наличием полового процесса и без него. Первый вариант цикла включает в себя стадии бесполого
размножения и полового процесса (в виде копуляции и спорогонии).
Бесполое размножение осуществляется простым делением с помощью митоза или
множественным делением (шизогонией). При шизогонии происходит многократное деление ядра
без цитокинеза. Затем вся цитоплазма разделяется на части, которые обособляются вокруг новых
ядер. Из одной клетки образуется очень много дочерних. Перед половым процессом происходит
образование мужских и женских половых клеток — гамет. Они называются гамонтами. Затем
разнополые гаметы сливаются с образованием зиготы. Она одевается плотной оболочкой и
превращается в цисту, в которой происходит спорогония — множественное деление с
образованием клеток (спорозоитов). Именно на стадии спорозоита паразит и проникает в
организм хозяина. Споровики, для которых характерен именно такой цикл развития, обитают в
тканях внутренней среды организма человека (например, малярийные плазмодии).
Второй вариант жизненного цикла намного проще и состоит из стадии цисты и трофозоита
(активно питающейся и размножающейся формы паразита). Такой цикл развития встречается у
споровиков, которые обитают в полостных органах, сообщающихся с внешней средой.
В основном споровики, паразитирующие в организме человека и других позвоночных, обитают в
тканях тела. Они могут поражать как человека, так и многих животных (в том числе и диких).
Таким образом, это зоо- и антропозоонозные заболевания, профилактика которых представляет
собой сложную задачу. Эти заболевания могут передаваться нетрансмиссивно (как токсоплаз-мы),
т. е. не иметь специфического переносчика, или трансмиссивно (как малярийные плазмодии), т. е.
через переносчиков.

168. Строение и цикл развития малярийного плазмодия. Виды

возбудителей малярии и формы заболевания.
Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В
организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax — возбудитель
трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum —
возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной
(встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и
субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного
цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.
Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии),
полового процесса и спорогонии.
Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода
Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек.
Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на
стадии спорозоита. Они проникают в кровь, стоком которой оказываются в ткани печени. Здесь
происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному
периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые
увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки
печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они
внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает
гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает
от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и
белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит
выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд.
Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки.
Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией
использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает
таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца
(трофозоита), амебовидного шизонта, фрагментации (образования морулы) и (для части
паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму
крови, а оттуда — в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз.
Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев.
Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и пов торяется каждые 3 либо 4
дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

169. Токсоплазма. Особенности цикла развития, пути и способы инвазии

человека.
Возбудителем токсоплазмоза является представитель класса Споровики токсоплазма (Toxoplasma
gondii). Поражает огромное количество видов животных, а также человека.
Паразит, локализованный в клетках, имеет форму полумесяца, один конец которого заострен, а
другой закруглен. В центре клетки находится ядро. На заостренном конце имеется структура,
похожая на присоску, — коноид. Она служит для фиксации и внедрения в клетки хозяина.
Жизненный цикл типичен для споровиков. Происходит чередование бесполого и полового
размножения — шизогонии, гамето-генеза и спорогонии. Окончательными хозяевами паразита
являются кошки и другие представители семейства Кошачьи. Они получают возбудителя, поедая
мясо больных животных (грызунов, птиц) или зараженное мясо крупных травоядных. В клетках
кишечника кошки паразиты сначала размножаются шизогонией, при этом образуется множество
дочерних клеток. Далее протекает гаметогенез, образуются гаметы. После их копуляции
формируются ооцисты, которые и выделяются во внешнюю среду. Под оболочкой цисты
протекает спорогония, образуется множество спорозоитов.
Спороцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина — человека, птиц,
многих млекопитающие и даже некоторых пресмыкающихся.
Попадая в клетки большинства органов, токсоплазмы начинают активно размножаться
(множественным делением). В результате под оболочкой одной клетки оказывается огромное
количество
возбудителей (формируется псевдоциста). При разрушении одной клетки из нее выходит
множество возбудителей, которые проникают в другие клетки. Другие группы токсоплазм в
клетках хозяина покрываются толстой оболочкой, формируя цисту. В таком состоянии
токсоплазмы могут сохраняться долгое время. В окружающую среду они не выделяются. Цикл
развития замыкается при поедании кошками зараженного мяса промежуточных хозяев.
В организме больного человека токсоплазмы обнаруживаются в клетках головного мозга, печени,
селезенки, в лимфатических узлах и мышцах. Человек как промежуточный хозяин может получить
токсоплазмы при употреблении в пищу мяса зараженных животных, через поврежденную кожу и
слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке инфицированных мяса
или шкур, трансплацентарно (токсоплазмы способны проходить через здоровую плаценту), при
медицинских манипуляциях — переливании донорской крови и ее препаратов, пересадке
донорских органов на фоне приема иммунодепрессантов (подавляющих естественные защитные
силы организма).
В большинстве случаев наблюдаются бессимптомное паразито-носительство или хроническое
течение без характерных симптомов (если паразиты обладают низкой патогенностью). В редких
случаях заболевание протекает остро: с подъемом температуры, увеличением периферических
лимфатических узлов, появлением сыпи и проявлениями общей интоксикации. Это определяется
индивидуальной чувствительностью организма и путями проникновения паразита.
170. Характеристика класса инфузорий. Особенности морфологии и
размножения.
Инфузории — это наиболее сложно устроенные простейшие. Они имеют многочисленные
органоиды движения — реснички, которые сплошь покрывают все тело животного. Они
значительно короче жгутиков и представляют собой полимеризованные жгутики. Количество
ресничек может быть очень велико. У разных видов реснички могут иметься только на ранних
этапах развития, а у других — сохраняться на всю жизнь. При электронной микроскопии выяснено,
что каждая ресничка состоит из определенного количества волоконец (микротрубочек). В основе
каждой реснички лежит базальное тельце, которое расположено в прозрачной эктоплазме.
Другая особенность: каждая особь имеет не менее двух ядер — большого (макронуклеуса) и
малого (микронуклеуса). Иногда может быть несколько микро- и макронуклеусов. Большое ядро
ответственно за обмен веществ, а малое — регулирует обмен генетической информации при
половом процессе (конъюгации). Макронуклеусы инфузорий полиплоидны, а микронуклеусы
гаплоидны или диплоидны. При половом процессе макронуклеус разрушается, а микронуклеус
мейотически делится с образованием четырех ядер, из которых три погибают, а четвертое делится
митотически с образованием мужского и женского гаплоидных ядер. Между двумя инфузориями
возникает временный цитоплазматический мостик в области цитостомов. Мужское ядро каждой
особи переходит в клетку партнера, женское остается на месте. В каждой клетке происходит
слияние собственного женского ядра с мужским ядром партнера. Затем восстанавливается
микронуклеус, инфузории расходятся. Количество клеток при этом не увеличивается, но обмен
генетической информацией происходит.
Все инфузории имеют постоянную форму тела, что обеспечивается наличием у них пелликулы
(плотной оболочки, покрывающей все тело снаружи).
Имеется сложно построенный аппарат питания. На так называемой брюшной стороне инфузории
имеется постоянное образование — клеточный рот (цитостом), который переходит в глотку
(цитофарингс). Глотка открывается непосредственно в эндоплазму. Вода с содержащимися в ней
бактериями (пищей инфузорий) с помощью ресничек загоняется в рот, откуда попадает в
цитоплазму и окружается пищеварительной вакуолью. Вакуоль перемещается по цитоплазме, а
пищеварительные ферменты при этом выделяются постепенно (так обеспечивается более полное
переваривание).
Непереваренный остаток выбрасывается через специальное отверстие — порошицу. Имеются две
сократительные вакуоли, сокращающиеся поочередно каждые 20—25 с.
Размножение инфузорий в большинстве своем происходит путем поперечного деления. Время от
времени осуществляется половой процесс в виде конъюгации.
Типичным представителем класса является инфузория туфелька, которая обитает в небольших
водоемах, лужах. Характерной особенностью этого представителя является наличие трихоцист —
маленьких веретенообразных телец, которые выбрасываются наружу при раздражении. Они
служат как для защиты, так и для нападения.
В организме человека паразитирует единственный представитель класса — балантидий, который
обитает в пищеварительной системе и является возбудителем балантидиаза.

171. Балантидий.
Балантидий (Balantidium coli) — возбудитель балантидиаза
Морфология
Существует в двух формах: трофозоит и циста. Трофозоит (вегетативная форма). — крупная, 30-200
мкм в длину, 20-70 мкм в ширину. Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце
тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички
околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится
анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные
вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого
расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус часто полиплоидный, регулирует
жизнедеятельность клетки, микронуклеус всегда диплоидный, сохраняет генетическую
информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными
пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое,
возможна конъюгация. Циста овальная или шаровидная, диаметр 50-60 мкм, покрыта
двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя
сократительная вакуоль.

Жизненный цикл
Паразитирует в основном у свиней, реже — у человека, крыс. Человек заражается через
загрязненную воду или пищу, грязные руки. Инвазионная форма — циста. Главный источник
заражения — свиньи, могут быть крысы, собаки, кошки. Локализация: толстая кишка
(преимущественно слепая), где балантидий может длительно существовать в просвете, не
вызывая заболевания (здоровое носительство). При недостатке углеводной пищи, сопутствующих
глистных инвазиях и других неблагоприятных для человека факторах балантидии внедряются в
стенку кишки, активно размножаются и вызывают образование язв.

172. Понятие о гельминтах: геогельминты, биогельминты, контактно-

передаваемые гельминты. Примеры.
Гельминты - общее название паразитических червей, обитающих в организме человека, животных
и растений, вызывающих гельминтозы.
Чаще всего — гермафродиты, но бывают и раздельнополые (нематоды).
Развитие гельминтов происходит в несколько стадий, в результате которых они меняют несколько
хозяев (биогельминты) или развиваются без смены хозяев (геогельминты). Обычно незрелые яйца
выделяются во внешнюю среду, где дозревают, попадают в промежуточного хозяина, образуют
личинку, которая растёт и тем или иным путём попадает в основного хозяина, где и образует
половозрелую особь. Некоторые виды могут сменить до четырёх хозяев. Созревание каждой
стадии возможно только в подходящих организмах-носителях, также, как и половое
размножение. То есть личинки гельминтов, имеющих хозяином копытных, при попадании в
организм хищника или всеядного могут выжить, и развиться во взрослую особь, но не отложат
яиц. Гельминты имеют иммунологические отношения с организмом-хозяином, то есть зависят от
иммунитета хозяина, и сами влияют на него, в результате чего не могут жить или развиваться при
другой иммунной среде.
Геогельминты (греч. ge — земля + гельминты) — паразитические гельминты человека и животных
(аскариды, власоглавы, некатор, анкилостома, кишечная угрица и др.); развиваются, в отличие от
биогельминтов, без промежуточных хозяев. Яйца геогельминтов, попадая с фекалиями в почву,
развиваются в теплое время года до стадии личинок. Заражение человека происходит через
немытые овощи, где имеются яйца, либо при контакте с землей, где находятся личинки.
Биогельминты - группа паразитических червей, которые во взрослом состоянии паразитируют в т.
н. дефинитивном (окончательном) хозяине (человек, животное), а на стадии личинки — в
промежуточном хозяине (разные животные), в отличие от геогельминтов развивающихся без
промежуточного хозяина.
В последнее время выделяют еще так называемые контактные гельминтозы, которыми человек
может непосредственно заразиться от больного. К контактным гельминтозам относятся
энтеробиоз (заболевание, вызываемое острицами) и гименолепидоз (заболевание, вызываемое
карликовым цепнем). При гименолепидозе человек выделяет с фекалиями уже зрелые
инвазионные яйца, при энтеробиозе созревание происходит в ближайшие часы после выделения
яйце фекалиями. Контактные гельминтозы передаются от человека к человеку через грязные руки
больного, сто белье, предметы туалета и домашнего обихода.
В последнее время введен термин «антропозоогельминтозы» (от греческих слов: «антропос» —
человек, «зооп» — животное), которыми в равной степени поражаются и животные, домашние и
дикие, и человек. Возбудители антропозоогельминтозов относятся к биогельминтам, развитие
которых (исключая трихинеллез) происходит со сменой одного (эхинококк, альвеококк или
многокамерный эхинококк) или двух хозяев (кошачья, китайская или печеночная двуустки).
Пораженные зоонозами домашние и сельскохозяйственные животные являются наиболее
опасными источниками заражения людей вследствие тесного контакта с никга. В последние годы
в связи с широким освоением природных ресурсов и внедрением человека и природные очаги
гельминтозов резко возросла и опасность заражения гельминтозами от рыб и диких животных.

173. Характеристика и классификация типа плоских червей.

Ароморфозы.
Плоские черви являются билатерально симметричными животными. Это означает, что все органы
их тела расположены симметрично в отношении правой и левой сторон. Ткани и органы их тела
развиваются из трех зародышевых листков — экто-, эндо- и мезодермы. Приспособление к
ползанию по субстрату привело к появлению у них брюшной и спинной, правой и левой сторон, а
также переднего и заднего концов тела.
Тело плоского червя уплощено в дорсовентральном направлении. Полость тела у них отсутствует,
все пространство между внутренними органами заполнено рыхлой соединительной тканью —
паренхимой. Плоские черви имеют развитые системы органов: мышечную, пищеварительную,
выделительную, нервную и половую.
У них имеется кожно-мускульный мешок. Он состоит из покровной ткани — тегумента, который
представляет собой неклеточную многоядерную структуру типа синцития, и трех слоев гладких
мышц, проходящих в продольном, поперечном и косом направлениях. Тело сосальщиков покрыто
кутикулой, защищающей их от действия пищеварительных соков хозяина. Все движения, которые
осуществляют плоские черви, медленны и несовершенны.
Нервная система состоит из парных нервных узлов (ганглиев), расположенных на головном конце
туловища, от которых кзади отходят параллельные продольные нервные стволы.
Пищеварительная система (если она имеется) начинается глоткой, а заканчивается слепо
замкнутым кишечником. Имеются передняя и средняя кишки. Задняя кишка и анальное отверстие
отсутствуют. При этом непереваренные остатки пищи выбрасываются через рот.

У плоских червей впервые появляется выделительная система, которая состоит из органов,

называемых протонефридиями, они начинаются в глубине паренхимы конечными
(терминальными) клетками звездчатой формы.
Протонефридии захватывают продукты обмена веществ и перемещают их по внутриклеточным
каналам, которые проходят внутри длинных отростков протонефридиальных клеток. Далее
продукты, подлежащие выделению, поступают в собирательные трубочки, а оттуда либо
непосредственно во внешнюю среду, либо в мочевой пузырь.
Половая система червей сложно устроена. Плоские черви сочетают в себе признаки обоих полов
— мужского и женского.
174.Характеристика класса сосальщиков. Сосальщики -паразиты
человека.
Сохраняя все основные признаки типа Плоские черви, сосальщики характеризуются
специфическими особенностями, обусловленными паразитическим образом жизни:
1. наличие специальных органов прикрепления (присосок, крючков)
2. тенденция к упрощению пищеварительной системы и способность всасывать питательные
вещества через покровы тела;
3. отсутствие реснитчатого эпителия;
4. высокий уровень развития половой системы и сложные жизненные циклы с сменой хозяев.
Внешнее строение (форма тела) поросят сплющена, листовидная.
Есть две присоски - передний (ротовой), в глубине которого расположен рот, и задний (брюшной).
Покровы не несут ресничек, слои мышцхорошо развиты.
Нервная система представлена нервным ганглием и продольными нервными стволами. Органы
чувств упрощены в связи с паразитическим образом жизни.
Рот ведет к мускулистой глотки, которая выполняет роль насоса при глотания пищи. Кишечник
заканчивается слепо, но имеет в больших форм множество выростов. Во многих поросят, хорошо
приспособленных к
паразитизма, пищеварительная система упрощается. Эти виды способны всасывать питательные
вещества всей поверхностью тела.
Большинство поросят - гермафродиты. Мужская половая система представлена двумя
семенниками, семя выносящего протока и копулятивним органом. Женская половая система
состоит из яичноника и сложной системы каналов, по которым выводится яйцеклетка.
Несмотря на гермафродитизм, оплодотворение у большинства поросят перекрестное: мужские
гаметы одной особи оплодотворяют яйцеклетку другой, и наоборот.
Печеночный сосальщик паразитирует в желчных протоках печени крупного рогатого скота и
человека.
В цикле развития печеночного сосальщика наблюдается смена хозяев. В конечном хозяине
происходит половое размножение, в промежуточном - партеногенетическое.
Кошачий сосальщик имеет похожий жизненный цикл; у него два промежуточные хозяева. Первый
- моллюск. Личинки, которые оставляют моллюска, прикрепляются к второго промежуточного
хозяина - рыб (плотва, лещ). Поедая рыбу, кошки, собаки и другие рыбоядные млекопитающие
заражаются паразитом. Человек может заразиться вследствие употребления мороженой или
недостаточно просоленной рыбы.
Особенностью паразитических животных является исключительная плодовитость.
Каждая особь может откладывать до нескольких миллионов яиц в день. Это связано с очень
малой вероятностью встретить промежуточного и окончательного хозяина. Большинство яиц и
личинок гибнут под действием не благоприятных факторов среды.

175. Особенности и биологическое значение развития сосальщиков в

организме моллюсков.
Заболевания, вызываемые сосальщиками, именуются трематодозами.
Развитие паразитов происходит, как правило, с двойной сменой хозяев. Промежуточными
хозяевами для большинства трематод являются различные виды моллюсков, в теле которых
происходит размножение паразита в личиночной стадии. При двойной смене хозяев
дополнительным хозяином бывают рыбы, крабы или раки, в тело которых активно внедряются
личинки (при описторхозе, пара гон имозе). Окончательный хозяин — человек и различные
животные (собака, кошка, лисица, соболь, выдра и др.).

176. Печёночный сосальщик.

Фасциола, или печеночный сосальщик (Fasciola hepatica), — возбудитель фасциолеза.
Географическое распространение Повсеместно.
Морфология
Половозрелая особь листовидная, длиной 20-30 мм, шириной 8-12 мм. На переднем конце тела
находится небольшой конический выступ дли- ной 4-5 мм. Брюшная присоска крупнее, чем
ротовая. Семенники сильно разветвленные, лежат в середине тела. Желточники расположены по
бокам. Матка петлистая, расположена в передней части тела. Сзади и сбоку средней линии
находится ветвистый яичник. Яйца крупные, овальной формы (130-150х х 70-90 мкм), имеют
крышеч ку.
Жизненный цикл
Биогельминт. Окончательный хозяин — крупный и мелкий скот, редко человек. Промежуточный
хозяин — моллюск малый прудовик (Limnea truncatula). Локализация в теле окончательного
хозяина: внутрипеченочные желчные ходы. Питается желчью, слизью, клеточными остатками. В
организме человека может жить в течение 9-13 лет. Яйца выделяются во внешнюю среду с
фекалиями. В воде из них на свету выходят мирацидии. Мирацидий активно внедряется в тело
промежуточного хозяина моллюска малого прудовика, где проходит стадии спороцисты, редии,
церкария. Церкарии покидают тело моллюска, активно плавают с помощью хвоста, затем
отбрасывают хвост и инцистируются в воде или на водной растительности, образуя адолескарии.
Инвазионная стадия для окончательного хозяина — адолескарии, сохраняют свою инвазионность
2-3 года. Человек и животные заражаются при питье воды из зараженных водоемов или при
поедании водных растений с прикрепленными адолескариями. Желудочный сок растворяет
оболочку адолескария, через стенку кишечника личинки проникают в брюшную полость, затем
через оболочку печени — во внутрипеченочные ходы и желчный пузырь. Возможен и
гематогенный путь миграции — по системе воротной вены. Половой зрелости достигает через 3-4
месяца, после чего начинается выделение яиц.

177. Лёгочный сосальщик.

Легочной сосальщик (парагоним) (Paragonimus westermani), — возбудитель парагонимоза.

Географическое распространение
Дальний Восток, Юго-Восточная Азия, Филиппины, Индонезия, Южная Америка (Перу, Эквадор),
Африка (Заир, Камерун, Нигерия).

Морфология
Половозрелая особь имеет тело яйцевидной формы, размером до 1 см, красновато-коричневого
цвета. Дольчатые семенники находятся в задней трети тела, дольчатый яичник и матка
расположены над семенниками. Желточники занимают боковые поля по всей длине тела. Яйца
широко овальные, с крышечкой, золотисто-коричневого цвета, длиной до 100 мкм.

Жизненный цикл
Биогельминт. Окончательный хозяин — животные из семейства собачьих, кошачьих, енотовых,
может быть и человек. Промежуточные хозяева: первый — моллюск Melania, второй — раки,
крабы.
Локализация в теле окончательного хозяина — мелкие бронхи. Возможна внелегочная
локализация (печень, селезенка, мозг, мышцы). Яйца выделяются во внешнюю среду с мокротой
больного. В воде из яйца выходит мирацидий, который проникает в тело пресноводных
моллюсков. В теле промежуточного хозяина проходит стадии спороцисты, материнской и
дочерней редии, церкария. Церкарии активно проникают в тело пресноводных раков и крабов, в
мышцах и внутренних органах которых развиваются метацеркарии. Человек и другие
окончательные хозяева заражаются при употреблении крабов и раков в сыром виде либо через
воду (при гибели рака метацеркарии в воде остаются живыми до 25 дней).
Инвазионная стадия — метацеркарий. Молодые паразиты высвобождаются в кишечнике,
мигрируют через стенку кишечника в брюшную полость, затем через диафрагму в легкие, где
через 5-6 недель достига- ют половой зрелости. В этот период могут гематоген- ным путем быть
занесены в другие органы.

178. Кошачий сосальщик

Описторх, или кошачий сосальщик (Opistorchis felineus), — возбудитель описторхоза.

Географическое распространение
По берегам крупных рек, в основном в бассейнах рек Западной Сибири, Казахстане,
Приднепровье, Волго-Камском и Донском бассейнах.

Морфология
Половозрелая особь длиной 8-13 мм. Тело слегка сужено спереди. Кишечные ветви достига- ют
заднего конца тела. В задней части тела находятся два крупных четырех- и пятилопастных
семенника. Матка темноокрашенная, вместе с желточниками занимает среднюю часть тела.
Яйцамелкие, длиной 26-30 мкм, слегка асимметричные, имеют крышечку и небольшой бугорок
на противоположных концах.

Жизненный цикл
Биогельминт. Описторхоз — природно-очаговое заболевание. Окончательный хозяин — человек и
животные, пи-тающиеся рыбой. Промежуточные хозяева: первый — моллюск (Bithynia), второй —
рыбы семейства карповых.
Локализация в теле окончательного хозяина: внутрипеченочные желчные ходы, протоки
поджелудочной железы. Яйца выделяются во внешнюю среду с фекалиями больного, в яйце
находится уже зрелый мирацидий. В организме водных моллюсков, проглотивших яйца,
мирацидии высвобождаются, проходят стадии споро- цисты, редии, церкария. Развитие длится
около 2 мес (до 1 года в Сибири).
Церкарии активно выходят в воду через покровы тела моллюска и проглатываются рыбами. В
мышцах рыбы церкарии покрываются двойной оболочкой и инцистируются, превращаясь в
метацеркариев. Окончательный хозяин заражается, съев сырую либо недостаточно термически
обработанную рыбу. Инвазионная стадия — метацеркарий. В кишечнике личинки
высвобождаются и через общий желчный проток проникают в протоки поджелудочной железы и
внутрипеченочные желчные протоки. Через месяц паразиты становятся половозрелыми и
начинают выделять яйца. Продолжительность жизни у человека — до 30 лет

179. Кровяные сосальщики: особенности строения, виды.

Шистосомы, или кровяные сосальщики, — группа тропических гельминтов — возбудителей
шистосомозов. Основные виды шистосом, паразитирующие у человека: Shistosoma haematobium
— возбудитель мочепо-лового шистосомоза; Shistosoma mansoni — возбуди-тель кишечного
шистосомоза; Shistosoma japonicum — возбудитель японского шистосомоза.

Географическое распространение
S. haematobium распространена в 52 странах Африки и Азии (Западная Индия, Ангола, Нигерия,
Судан, Египет, Сирия, Ливан, Ирак, Саудовская Аравия и др.). S. mansoni встречается в 53 странах
Экваториальной и Юго-Восточной Африки, в странах западного полушария (Бразилия, Суринам,
Венесуэла, некоторые Карибские острова). S. japonicum обнаружена в Китае, Индонезии и на
Филиппинах.

Морфология
Раздельнополые трематоды. Самец имеет широкое тело длиной 10-15 мм. Края тела поза- ди
брюшной присоски завернуты внутрь и образуют гинекофорный канал, в котором находится
длинная (около 20 мм) и тонкая самка. Яйца шистосом крупные, не имеют крышечки, снаб- жены
шипом. У S. haematobium шип расположен терминально, размер яйца 150 х 62 мкм (рис. 18.3, а); у
S. mansoni шип на боковой поверхности, размер яйца 140 х 61 мкм (рис. 18.3 б); яйцо S. japonicum
округлое, с небольшим латеральным шипом, размер яйца 85 х 60 мкм (рис. 18.3, в).

Жизненный цикл
Биогельминт. Окончательный хозяин — человек, для S. japonicum — крупный и мелкий рогатый
скот, лошади, свиньи, собаки, кошки, грызуны. Промежуточный хозяин — пресноводные
моллюски Bulinus, Planorbis, Oncomelania и др.
Локализация в теле окончательного хозяина: S. hae- matobium — в венах малого таза, особенно
мочевого пузыря, S. mansoni — в нижних мезентериальных и геморроидальных венах, S.
japonicum — в верхних мезен-териальных и воротной венах. Мочеполовой и кишечный
шистосомозы — антропонозы, хотя шистосомы обнаруживают также у обезьян и грызунов.
Японский шистосомоз — природноочаговое заболевание с широким кругом хозяев. Для откладки
яиц самка покидает самца и откладывает яйца в мелких венулах близко к просвету кишечника или
мочевого пузыря. Внутри яйца находится мира- цидий, он вырабатывает ферменты, помогающие
яйцу выйти в просвет мочевого пузыря или кишечника. С мочой или фекалиями (в зависимости от
вида шистосом) яйца попадают в воду, где мирацидий высвобождается и проникает в тело
промежуточного хозяина. В теле моллюска развивается материнская и до- черняя спороцисты, в
которых образуется большое ко- личество церкариев, все одного пола. На свету церкарии (рис.
18.5) покидают тело моллюска, активно плавают и внедряются в тело окончательного хозяина при
купании, стирке белья, работе на орошаемых полях. Инвазионная стадия — церкарий. Церкарии
превращаются в личинки (шистосомулы), которые мигри-руют по лимфатическим и кровеносным
сосудам в место своей локализации.

180. Характеристика класса ленточных червей. Ленточные черви -

паразиты человека.
Ленточные черви (цестоды) относятся к типу Плоские черви (Plathelminthes).
Цестоды имеют лентовидное сегментированное тело длиной от 2,5-5 мм до 18-20 м.
Тело состоит из головки (сколекса), шейки и членистой стробилы, отдельные сегменты (членики)
которой называются проглоттидами. На головке есть органы фиксации: присоски,
присасывательные щели (ботрии), может быть хоботок с венчиком из крючьев.
За сколексом следует короткая несегментированная шейка — ростовая часть, от которой
отпочковываются членики. Стробила состоит из различного числа члеников (от 3 до 4000).
Проглоттиды, расположенные непосредственно за шейкой, называются юными и имеют только
муж- скую половую систему. Середину тела составляют гермафродитные членики, а конец
стробилы состоит из зрелых члеников, содержащих заполненную яйцами матку.
Покровы тела образуют кожно-мускульный мешок. Наружный его слой — кутикула — имеет
микроворсинки для увеличения всасывающей поверхности, так как поглощение питательных
веществ идет всей поверхностью тела. Такой способ питания определил локализацию
половозрелых особей только в тонкой кишке хозяина. Кутикула также выделяет
антипротеолитические ферменты, защищающие гельминта от переваривания хозяином. Под
кутикулой находятся слои кольце- вой и продольной мускулатуры (рис. 20.1, а). Пространство
между органами заполнено паренхимой. Пищеварительная, кровеносная, дыхательная система
отсутствуют. Выделительная система протонефридиального типа, нервная система —
ганглионарнолестничного типа. Гермафродиты. Мужская половая система представлена
семенниками, семявыносящими протоками,
181. Строение личиночных стадий ленточных червей (онкосфера, финна).
Типы финн.
Класс Ленточные черви (Cestoidea)
Общая характеристика масса: Лентовидная форма тела. Пищеварительная система отсутствует
(питание осуществляется за счет тегумента). В строении тела выделяют:
1) головку (сколекс), которая имеет органы фиксации-присоски, крючья или присасывательные щели-
ботрии (лентец);
2) шейку - зону роста;
3) стробилу, состоящую из члеников (проглоттид):
а) молодые (незрелые) - ближе к шейке,
б) гермафродитные - в середине строоилы (присутствуют мужская и женская половые системы),
в) зрелые - в конце стробилы (содержат только матку с яйцами).
Жизненный цикл со сменой хозяев (или развитие личиночных и половозрелых стадий происходит в
одном хозяине). Биогельминты. Личиночные стадии:
1) онкосфера - развивается в яйце, имеет шесть крючьев:
2) финна - образуется из онкосферы в теле промежуточного хозяина. Существуют разные типы финн
У цепней выделяют следующие типы финн: цистицерк, цистицеркоид, ценур и эхинококк.
Цистицерк - округлая пузырьковидная структура, заполненная жидкостью, с одной ввернутой внутрь
головкой.
Цистицеркоид - цистицерк с хвостовым придатком.
Ценур - округлая структура, заполненная жидкостью, с несколькими ввернутыми внутрь головками.
Эхинококк - крупное округлое образование, заполненное жидкостью, с дочерними «пузырями»
внутри, каждый из них имеет несколько головок.
У лентецов финна называется плероцеркоидом. Плероцеркоид имеетлентовидную форму и одну
ввернутую головку с ботриями.

182. Невооружённый цепень.

Невооруженный цепень называется так потому, что его головка имеет только 4 присоски в качестве
органов прикрепления, а крючья, т.е. вооружение, отсутствуют.
Эти крупные черви, длиной 4—10 метров, во взрослом состоянии паразитирующие в тонком
кишечнике человека, благодаря мощности своих присосок изгоняются труднее других.
Туловище червя содержит свыше 1000 члеников, половой аппарат закладывается, начиная
примерно с 200 членика. Перезрелые членики, наполненные яйцами, слегка сужены на переднем и
заднем концах и внешне напоминают семена тыквы. Формирование личинки-онкосферы происходит
еще в половой системе червя, затем зародыш одевается оболочками, и получается зрелое яйцо. В
отличие от широкого лентеца, у невооруженного цепня нет даже отверстий для выделения яиц
наружу. Задние, зрелые членики червя отделяются от туловища поодиночке и с экскрементами
хозяина выводятся во внешнюю среду. Отделившиеся членики некоторое время сохраняют
подвижность и ползают по субстрату, рассеивая яйца через разрыв оболочки. Во внешней среде яйца
длительное время могут сохранять жизнеспособность.
Большая часть члеников выделяется наружу с испражнениями, однако некоторая часть может
активно выходить из заднепроходного отверстия. Обычно это происходит ночью, когда больной спит.
Вышедшие самостоятельно членики могут ползать по телу и по белью.
У бычьего цепня специализация зашла еще дальше, чем у широкого лентеца: у этого вида паразита
полностью выпала из жизненного цикла стадия свободноплавающей личинки. Это позволило цепню
утратить зависимость от водоемов. Яйцо, попавшее во внешнюю среду, в данном случае с большей
вероятностью может быть вместе с травой проглочено коровой или другим крупным копытным,
которые являются промежуточными хозяевами бычьего цепня.
В кишечнике коровы онкосферы освобождаются от своих многочисленных оболочек,
пробуравливают слизистую оболочку кишки и проникают в кровеносную систему, а затем током
крови разносятся по всему организму. Личинки обычно оседают в мускулатуре: в скелетных мышцах,
в сердечной мышце, мышцах языка и т.д. В мышцах онкосфера превращается в другую личиночную
стадию — цистицерк, или финну, что занимает обычно 4—5 месяцев.
Финна представляет собой очень интересну ю личинку — это пузырек, размером с горошину, полый
внутри. На одном полюсе сохраняются три пары личиночных крючков. На другом полюсе появляется
впячивание, на дне которого закладывается головка червя. Таким образом, головка оказывается
погруженной в шейку, наподобие ввернутого пальца перчатки.
Такие личинки могут прожить в мышцах 8— 9 месяцев, а затем погибают, если не попадут в
окончательного хозяина. Понятно, что для этого зараженное мясо коровы должно быть съедено
человеком, да еще в плохо прожаренном или проваренном виде. Развитие взрослого червя до начала
размножения в кишечнике человека занимает около 3 месяцев.
Бычий цепень фантастически плодовит. Один членик взрослого червя вмещает в себя до 175 тысяч
яиц. За сутки больной человек выделяет наружу до 28 члеников, в которых содержится около 5
миллионов яиц, а за год соответственно более миллиарда. Благодаря такой плодовитости (помните
«закон большого числа яиц»?) обеспечивается попадание яиц и личинок в соответствующих хозяев, а
также выживание и расселение вида.
У людей, зараженных бычьим цепнем, наблюдается тошнота, рвота, боли в животе. Больные
страдают бессонницей, головокружениями, припадками, наподобие эпилепсии. Возникновение этих
явлений вызвано как механическим раздражением кишечника, так и различными вредными
веществами, выделяемыми червем в организм человека. Кроме того, червь настолько прожорлив, что
начинает конку рировать с хозяином за пишу, ведь 10-метровый паразит может поглотить много
питательных веществ!
Единственным источником распространения бычьего цепня является больной человек,
выделяющий яйца паразита во внешнюю среду. Яйца крайне устойчивы к неблагоприятным факторам,
легко перезимовывают под снегом, а затем, разносимые со сточными и паводковыми водами, легко
вместе с сеном и травой попадают к скоту. Большое значение в распространении заболевания имеют
национальные привычки и традиции — употребление сырого мяса, привычка пробовать сырой фарш и
т.д. Заболевание, вызываемое бычьим цепнем, встречается во всех странах мира. В России оно
наиболее распространено в южных областях и Сибири.

183. Вооружённый цепень. Циспшцеркоз.

Свиной, или вооруженный, цепень Taenia solium внешне сходен с бычьим, но в длину достигает не
более 3 м На головке, кроме 4 присосок, имеются крючья в числе 22—32, за что он и получил
название вооруженного цепня (рис. 42). Зрелые членики более квадратной формы, чем у бычьего
цепня, а матка имеет всего 8—12 боковых ветвей. Членики не обладают активной подвижностью.
Онкосферы вооруженного и невооруженного цепней практически неотличимы друг от друга.
Цикл развития
Свиной цепень паразитирует в тонком кишечнике человека. Членики цепня выделяются во
внешнюю среду с испражнениями.
Если онкосферы заглатываются свиньями (при поедании ими загрязненного корма или фекалий
больного человека), то в мышцах этих животных развиваются финны , по строению напоминающие
финны бычьего цепня.
Человек заражается при употреблении в пищу не подвергнутого достаточной термической обработке
свиного финнозного мяса. В отдельных случаях человек может заразиться и онкосферами — через рот
от больного или в порядке самозаражения при их попадании в желудок из кишечника при рвоте.
Цистицерки (финны) могут развиваться в подкожной клетчатке, мышцах, глазах и головном мозге,
вызывая тяжелое заболевание человека — цистицеркоз.
Цистицеркоз - это заболевание человека паразитарной этиологии, вызываемое собственно
личинками свиного цепня - цистицерками или финнами (Cysticercus cellulosae), способными оседать и
паразитировать в различных органах (головной мозг, спинной мозг, мышечная ткань, органы зрения,
костная ткань и другие), а также плохо поддающееся лечению. В случае возникновения данного
заболевания человек является промежуточным хозяином свиного цепня.
Причины развития цистицеркоза.
Возбудитель цистицеркоза - личиночная стадия свиного цепня (Taenia solium), цистицерк или
финна (Cysticercus cellulosae). Цистицерк представляет собой овальной формы образование или
пузырек, в котором располагается сколекс или головка свиного цепня, снабженная 4-мя присосками и
двухрядным венцом крючьев (отсюда и название «вооруженный цепень»), В тканях и органах
пациента форма может видоизменяться от округлой до веретенообразной размером до 15 мм, однако
редко описывают гиганские пузыри с гроздьевидными ответвлениями (так называемая ветвистая
форма цистицерка). Со временем оболочка становится плотнее, что связано с отложениями солей
кальция в ней, однако цистицерк внутри по-прежнему жизнеспособный.
Источник заражения - больной человек, с испражнениями которого в окружающую среду
выделяются яйца свиного цепня.
Механизм заражения чаще фекально-оральный, а пути - контактно-бытовой, пищевой. При
экзогенном заражении факторами передачи являются грязные руки, загрязненные пищевые продукты,
с которыми яйца свиного цепня попадают в желудок человека У больных тениозом (свиным цепнем)
может иметь место и эндогенное заражение или аутоинвазия (забрасывание зрелых члеников цепня из
кишечника при рвоте с последующим заглатыванием онкосфер или яиц).

184. Карликовый цепень.

Карликовый цепень - это небольшой ленточный червь длиной около 1,5-5 см. Паразит имеет
головку, членистую стробилу и шейку, которая представляет собой зону роста и превращается в
лентовидное тело. Оно состоит из проглоттид (члеников), число которых варьируется от 300 и более.
Цепень вооружен четырьмя присосками, хитиновыми крючьями (20-30 шт.) и небольшим хоботком.
Размер откладываемых паразитическим червем яиц составляет от 36 до 43 мкм, а в некоторых
случаях и 53 мкм. Жизненный цикл карликового цепня своеобразный, потому как его развитие
происходит в организме у одного хозяина, а основная деятельность - у другого. Заболевание, которое
вызывает данный паразит, называется гименолепидозом.
Цепень вооружен одним рядом хитиновых крючьев и четырьмя присосками с коротким хоботком.
Этих крючьев у цепня колеблется в количестве от 20 до 30. Тонкая шейка карликового цепня является
зоной роста, которая переходит в лентовидное тело паразита или стробилу. Лентовидное тело состоит
из члеников, которые также называются проглоттидами, число которых достигает 200 - 300, иногда
достигает и больше. Яйца карликового цепня эллипсовидно-шаровидной формы, бесцветны,
прозрачны, слегка опалесцируют. Размеры яиц карликового цепня 36 - 43мкм, иногда встречаются
яйца размером до 53 мкм. Внутри яйца наблюдается онкосфера, имеющая три пары зародышевых
крючьев. От ближних полюсов онкосферы цепня отходят тонкие нити, преломляющие свет,
называемые филаментами, они удерживают онкосферу в центре яйца. У карликового цепня зрелые
яйца обнаруживаются примерно на 98 - 100-м членике.
Гименолепидоз - это заболевание паразитарного характера, имеющее хроническое течение и
вызываемое ленточным червем под названием карликовый цепень (Hymenolepis папа). Заболевание
широко распространено по всему миру, особенно в странах с теплым климатом (Латинская Америка,
Африка, Средняя Азия, Грузия и пр. Чаще всего данное заболевание встречается среди детского
населения (от 4 до 14 лет). Это связано с особенностями питания и иммунитета в этой возрастной
группе. Заболевание носит очаговый характер - заболевают группами (интернаты, садики, школы).
Карликовый цепень оказывает негативное воздействие на человеческий организм, вследствие
которого возникают симптомы заболевания. Ленточный червь вызывает следующие повреждения:
Механическое травмирование стенок кишечника, некроз ворсинок слизистой оболочки.
Сенсибилизирующее воздействие за счет продуктов распада и жизнедеятельности паразита.
Кишечные микрокровопотери, способствующие развитию анемии.
Нарушение баланса витаминов в организме и микрофлоры кишечника.

185. Эхинококк.
Эхинококк - это паразит, относящийся к роду ленточных червей. Паразитирует в кишечнике
многих животных - собак, волков, шакалов и др. Личиночная стадия эхинококка у человека вызывает
заболевание эхинококкоз.
Рассмотрим подробнее строение эхинококка и его личиночной формы. Сам ленточный червь имеет
небольшие размеры (примерно 2,5-5 мм). Он паразитирует у животных (собаки, волки, лисы), которые
являются источником заражения для человека.
Паразит эхинококк выделяет в окружающую среду личинки, которые попадают в организм
промежуточных хозяев (человек, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, свиньи). Там
формируется эхинококковая киста - пузырь со сложной многослойной структурой. Внутри таких
пузырей находятся сколексы (головная часть будущих половозрелых форм), дочерние пузыри и
питательная жидкость. Кисты снаружи покрываются плотной соединительной тканью и могут годами
сохраняться в организме человека.
Жизненный цикл эхинококка
Жизненный цикл эхинококкаРазвитие эхинококка происходит по следующей схеме:
выделение личинок (онкосфер) и члеников паразита с испражнениями основных хозяев;
заражение промежуточных хозяев:
заражение нового окончательного хозяина.
Заражение эхинококком человека чаще всего происходит от собак. Яйца эхинококка находится в
шерсти или на языке животного. Заражение может произойти через грязные фрукты, овощи, ягоды, на
которых находятся онкосферы паразита. Иногда человек может инфицироваться при разделке
животных на охоте.
Попадая в организм промежуточного хозяина (в том числе человека), оболочка онкосферы
разрушается и освобождается личинка эхинококка. Она проникает в слизистую оболочку тонкого
кишечника и дальше в кровеносные сосуды. Жизненный цикл эхинококка продолжается в органах, где
оседают личинки. Формируется эхинококковая киста, которая медленно увеличивается.
Цикл развития эхинококка продолжается в организме окончательного хозяина, когда личинка
превращается в половозрелую особь. Заражение окончательного хозяина происходит при поедании
органов промежуточных хозяев, в которых содержатся эхинококковые кисты. При этом оболочка
кисты растворяется в кишечнике окончательного хозяина и высвобождается огромное количество
сколексов. Они с помощью присосок прикрепляются к слизистой оболочке кишечника и вырастают в
половозрелые особи червей. Таким образом, человек является тупиком в жизненном цикле
эхинококка.

186. Альееококк.
Альвеококк - личинка паразитарного червя (многокамерного эхинококка) - вызывает опаснейшее
заболевание альвеококкоз, которое по тяжести протекания, сложности лечения и реальной угрозе
смертельного исхода сравнивают с циррозом и раком печени.
Структура альвеококка
Альвеококк представляет собой разновидность распространенного во всем мире гельминта -
эхинококка и относится к отряду цепней (циклофиллид) класса цестод (паразитических плоских
червей). Размер взрослой, способной к размножению самки составляет не более 3-3,2 мм в длину.
Данная цестода паразитирует в тонком кишечнике плотоядных животных, в частности, псовых (лисиц,
песцов, волков, шакалов, собак), а также диких мышевидных грызунов.
Структура альвеококка, то есть строение его тела в половозрелом состоянии включает головку
(сколекс), шейку и несколько члеников. Тело (стробила) покрыто особыми клетками, которые
всасывают пищу из кишечника хозяина. На головке расположены хитиновые крючья, которые
являются органами прикрепления. Далее идет шейка - зона роста червя, а за ней членики
(проглоттиды). Цепни имеют гермафродитную половую систему, и она есть в каждом членике.
Последний членик альвеококка. выполняющий функцию полового органа, содержит матку,
которая заполнена яйцами. Выходное отверстие у матки отсутствует, поэтому откладывание яиц
происходит следующим образом: членик вместе с маткой отрывается от тела, попадает в экскременты
животного-носителя и выносится наружу. Там членик разрывается и рассеивает яйца После этого на
смену отделившей проглоттиде приходит следующая, так как тело нематоды может восстанавливаться
путем образования новых члеников.
В каждом яйце находится личинка-зародыш (онкосфера), также снабженная крючьями. Яйца
альвеококка обладают повышенной устойчивостью к неблагоприятным условиям внешней среды и
способны сохраняться при любой температуре.
Следует отметить, что альвеококк (многокамерный эхинококк), как все беспозвоночные, имеет
ортогональную нервную систему, состоящую из несколько пар продольных тяжей, осязательных и
рецепторных клеток в коже и парного ганглия (нервного узла), который находится сколексе.
Жизненный цикл альвеококка
Жизненный цикл альвеококка представляет собой стадии развития организма одной особи, которая
меняет своего хозяина - промежуточного и основного. У основного (окончательного) хозяина -
хищных млекопитающих, в том числе собак - взрослый паразит живет в кишечнике. В
промежуточного хозяина (грызунов, крупного и мелкого рогатого скота человека) попадают яйца
альвеококка (через пищевод - с водой или пищей). И здесь в тканях тела, полостях и органах
начинается новая стадия развития - личиночная (стадия ларвоцисты).
Весь жизненный цикл альвеококка протекает четко в соответствии со стадиями и имеет следующие
этапы:
первый этап: в кишечнике окончательного хозяина взрослые особи живут и размножаются, формируя
яйца;
второй этап: яйца доходят до нужной кондиции и «откладываются» путем вывода наружу - за
пределы организма основного хозяина;
третий этап: в яйцах окончательно формируется зародыши (онкосферы), которые полностью готовы
ко второй личиночной фазе, которая должна проходить в новом хозяине - промежуточном;
четвертый этап: яйца попадают в организм промежуточного хозяина и превращаются в личинок.
Как это происходит при попадании яиц альвеококка в организм человека рассмотрим подробнее.
Оказавшись в желудке и кишечнике, зародыш-личинка выходит из яйца и с помощью своих крючьев
проникает через стенку прямо в кровяное русло и с кровью попадает в любую точку. Чаще всего
«местом дислокации» паразита становится печень, гораздо реже - легкие или другие внутренние
органы.
В печени у личинки начинается основная личиночная стадия, в ходе которой в тканях органа человека
образуется многокамерный пузырь - ларвоциста. Внутри каждого маленького пузырька,
составляющего ларвоцисту, находится жидкость и зародышевая головка паразита, и в ней будет
проходить окончательное созревание пузырной личинки и формироваться структура альвеококка.
При этом ларвоцисты ведут себя довольно агрессивно: они прорастают в ткань печени и постоянно
растут за счет увеличения числа пузырьков. Вокруг них происходит некроз печеночной паренхимы,
повреждаются и перестают функционировать капилляры. Интенсивный рост колонии личинок
альвеококка может распространиться на близлежащие структуры, приводя к образованию фиброзных
узлов с включение личиночных пузырей.
Все это может длиться в течение нескольких лет, напоминая метастазирование раковой опухоли.

187. Пути распространения эхинококкоза и альвеококкоза в синантропном и

природном очагах.
Распространение альвеококка в природе поддерживается благодаря наличию природных очагов,
в которые входит популяция самого возбудителя, популяции животных-хозяев и само место, где
живут эти популяции. Дня альвеококка промежуточными хозяевами в природных очагах служат
грызуны, окончательными хозяевами — хищные млекопитающие, поедающие этих грызунов. Такой
природный очаг может существовать практически бесконечно, если только в данном конкретном
месте какие-то чрезвычайные условия не приведут к гибели всех позвоночных животных. Природные
очаги альвеококкоза существовали в природе до появления человека поскольку7 человек не является
обязательным хозяином этого паразита. Однако с поселением людей на территориях природных
очагов этого заболевания возникали и синантропные, т.е. связанные с человеком очаги, где основными
хозяевами паразита становились домашние собаки, а промежу точными — синантропные грызуны
(домовые мыши, крысы и другие). Заражение человека обычно происходит в природных очагах и чаще
всего встречается у охотников. Заражаются и люди, связанные с обработкой шкур пушных зверей
(лис, песцов и т.д.). Кроме того, люди могут заражаться при употреблении воды из непроточных
лесных водоемов, лесных ягод и съедобных растений, собранных в местах обитания диких хищников.
В синантропных очагах источником яиц паразитов могу т быть ездовые, охотничьи и пастушьи собаки.
В передаче инвазионного материала можно выделить два этапа. На первом из них она осуществляется
по схеме:
зараженная собака и др. плотоядные животные, слу жащие окончательными хозяевами эхинококка
(источник инвазии) - элементы внешней среды, предметы обихода, руки и пр., обсемененные яйцами и
члениками паразита (факторы передачи), - человек и парнокопытные животные (восприимчивый
организм).
На втором этапе в распространении инвазии участвуют зараженные сельскохозяйственные
животные и некоторые дикие парнокопытные, чьи внутренние органы, пораженные ларвоцистами
эхинококка, служат факторами передачи, а воспринимающим организмом являются собака и дикие
плотоядные.
Интенсивность передачи инвазии в разных эпидемических районах различна и определяется
комплексом биотических и абиотических факторов. К их числу относится, прежде всего, численность
источников возбудителя инвазии. Большое значение имеет также их "мощность", под которой
понимается количество инвазионного материала (онкосфер и члеников эхинококка), выделяемое
окончательным хозяином. Она бывает обычно достаточно велика поскольку у плотоядных животных,
являющихся окончательными хозяевами эхинококка, развивается, как правило, множество взрослых
паразитов.
Длительность выживания онкосфер во внешней среде зависит от ряда факторов. Они переносят
температуру от +38 °С до -30 °С, на поверхности почвы в тени при температуре 10-26 °С сохраняют
жизнеспособность в течение месяца, но на солнце при температуре 18 -50 °С погибают через 1 -2 суток.
В траве длительность жизни онкосфер увеличивается и при температуре 14-28 °С они погибают не
ранее, чем через 1,5 мес. Онкосферы хорошо переносят низкую температуру, при которой могут
сохраняться ряд лет, но весьма неустойчивы к высыханию. В зависимости от степени влажности
почвы они могут оставаться жизнеспособными от 3 дней до 1 года.
В зависимости от вида животных, участвующих в передаче инвазии, различают природные,
синантропные и смешанные очаги эхинококкоза.
Передача инвазии от промежуточных хозяев окончательным (собакам) может происходить разными
путями. Собаки заражаются, поедая мясные отбросы кухонь, боен, убойных площадок, неглубоко
закопанные или разбрасываемые вблизи жилищ и населенных пунктов, а также в результате
скармливания им конфискатов с боен или пораженных ларвицистами эхинококка органов забитых на
дому животных. В ряде мест собаки заражаются при поедании падали на неблагоустроенных
скотомогильниках.
Пути заражения промежуточных хозяев также различны. Травоядные сельскохозяйственные
животные заражаются, проглатывая яйца и членики паразита с травой, сеном, водой, загрязненными
фекалиями инвазированных собак. Большую роль в этом отношении играют приотарные собаки,
загрязняющие фекалиями места выпаса овец и крупного рогатого скота. Свиньи, будучи копрофагами
и всеядными животными, заражаются, поедая фекалии собак, а также загрязненные ими отбросы и
пищевые отходы. Заражению свиней способствует бродяжничество по населенному пункту и за его
пределами, а также пребывание на территории приусадебных участков совместно с собаками.
Основную роль в заражении человека играет постоянное общение с больными собаками, на шерсти
и языке которых могут находиться яйца и членики эхинококка. Здоровые животные нередко также
участвуют в передаче инвазии человеку в качестве механических переносчиков яиц. попавших на их
шерсть или язык в результате облизывания зараженной собаки.
Не исключается и заражение человека при поедании немытых овощей, ягод, фруктов, загрязненных
фекалиями больных собак, содержащими онкосферы и членики эхинококка. Онкосферы могут также
заноситься мухами на различные продукты питания или попадать на них с пылью, что нередко имеет
место в засушливых районах с сильными ветрами.
В природных очагах эхинококкоза циркуляция возбудителя происходит между дикими животными.
В России такие очаги выявлены в настоящее время на Таймыре и в Хабаровском крае. В первом из них
передача инвазии осуществляется между волками (окончательный хозяин) и дикими северными
оленями (промежуточный хозяин), во втором между волками и лосями. Заражение окончательного
хозяина в таких очагах происходит по типу хищник-жертва, а промежуточных хозяев через траву и
воду природных водоемов, загрязненных фекалиями инвазированных эхинококком волков.
Возможен переход инвазии из природного очага в биоценозы, связанные с человеком, в результате
поедания собаками трупов диких травоядных животных или скармливания им продуктов охоты. В
свою очередь травоядные и всеядные сельскохозяйственные животные могут заражаться от диких
животных при проглатывании онкосфер и члеников эхинококка с травой и водой из природных
водоемов, загрязненных фекалиями волков. В результате может сформироваться постоянно
действующий смешанный очаг эхинококкоза с вовлечением в эпизоотический процесс как диких, так
и домашних животных.
Человек заражается от диких плотоядных во время охоты, при разделке их шкур, употреблении в
пишу дикорастущих трав и ягод, загрязненных фекалиями волков и других возможных окончательных
хозяев эхинококка, при питье воды из природных водоемов. В связи с разнообразием путей заражения
человека контингенты, подвергающиеся высокому риску заражения, неоднородны. В овцеводческих
районах, где циркуляция возбудителя происходит в основном между собаками и овцами, к группам
риска относятся чабаны и члены их семей, в течение всего пастбишного сезона находящиеся при
отарах овец, сопровождаемых обычно собаками. На Севере, в районах развитого оленеводства,
наиболее часто заражаются оленеводы и их семьи, в районах развитого охотничьего промысла -
охотники и лица, занимающиеся разделкой шкур диких плотоядных. В населенных пунктах с большим
числом собак все жители, особенно дети и женщины, занимающиеся изготовлением одежды (шапок,
рукавиц и пр.) из шкур собак, подвергаются высокому риску заражения.
Заражение эхинококками может происходить в течение всего года, что обусловлено
устойчивостью онкосфер к внешним воздействиям и длительным сохранением их жизнеспособности
во внешней среде. Однако имеются, очевидно, периоды наиболее высокого риска заражения,
связанные, в основном, с особенностями быта и хозяйственной деятельности человека. Такими
периодами являются, например, сезон охоты, период массового забоя оленей и пр.

188. Лентец широкий

Широкий лентец (Diphyllobothrium latum) - это солитер, паразит тонкой кишки, принадлежит к
плоским червям. Это самый крупный экземпляр ленточных червей, взрослые персонажи достигают 20
метров. Он имеет головку с продольными канавками по бокам, шею и четыре тысячи членов. В
организме человека широкий лентец может прожить от нескольких до нескольких десятков лет.
Заражение плоским червем у человека происходит путем употребления в пищу личинок вложенных в
мышцы рыб.
В организм человека широкий лентец попадает в виде личинки и в кишечнике превращается во
взрослую особь. Его зрелые яйца выводятся наружу вместе с калом. Затем проникают в воду, плотно
прилипают к водным растениям, где превращаются ресничную личинку (корацидий). Затем
корацидию поглощает промежуточный хозяин, например, веслоногий рачек. В его организме
высвобождается онкосфера и превращается в процеркоида.
Далее рачка с развивающимся плоским червем съедает второй промежуточный хозяин -
пресноводные рыбы, например, щука, окунь, В результате процеркоид проникает в мышцы рыбы и
может оставаться там до десяти лет. Пока рыбу не съест окончательный хозяин - млекопитающее,
например, человек, где процеркоид быстро превратиться во взрослу ю особь.
Заражению широким лентецом наиболее подвержены люди, которые регулярно едят сырую рыбу,
например, рыбаки и повара, пробующие блюда из рыбы во время приготовления пищи. Многие кухни
мира используют сырую или недоваренную рыбу. Примером является японская кухня и ее знаменитые
суши и сашими, итальянская кухня со своим карпаччо-ди-ка, а также французская кухня и татарин.
Процесс глобализации привел к тому, что употребление в пищу сырой рыбы в этих блюдах стал
популярным по всему миру. В результате все больше и больше людей находится под угрозой
заражения широким лентецом.
Личинки лентеца чувствительны к температуре и соль, поэтому обработка рыбы (варка, жарка,
посол, копчение) убивает личинки червя. Рекомендуется ограничить потребление сырых и
необработанных рыб. Люди, которые являются носителями паразитов должны пройти лечение, чтобы
не допустить распространения инфекции.
Просвещение в вопросе правил приготовления рыбы может многое изменить. Достаточно просто
обжарить или запечь рыбу, заморозить при температуре от -10 С на ночь или две, чтобы свести риск
заражения до нуля. Любители суши и других блюд из сырой рыбы должны задуматься, стоит ли
рисковать здоровьем, чтобы съесть ее чуть более оригинальным способом.

189. Характеристика пита круглых червей. Ароморфозы. Нематоды

паразиты человека.
Описано более 500 ООО. видов круглых червей. Обитают они в разных средах: морских и пресных
водах, почве, разлагающихся органических субстратах и др. Многие черви приспособились к
паразитическому образу жизни.
Главные ароморфозы типа:
1) первичная полость тела;
2) наличие заднего отдела кишечника и анального отверстия;
3) раздельнополость.
У всех круглых червей тело несегментированное, имеет в поперечном сечение более или менее
округлую форму. Тело трехслойное, развивается из эндо-, мезо— и эктодермы. Имеется кожно­
мускульный мешок. Он состоит из наружной нерастяжимой плотной кутикулы, гиподермы
(представленной единой многоядерной цитоплазматической массой без границ между клетками —
синцитием) и одного слоя продольных гладкомышечных волокон. Кутикула играет роль наружного
скелета (опоры для мышц), защищает от воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды.
В гиподерме активно протекают процессы обмена веществ. Она же задерживает все токсические для
гельминта продукты. Мышечный слой состоит из отдельных клеток, которые сгруппированы в 4 тяжа
продольных мышц — спинной, брюшной и два боковых.
Круглые черви имеют первичную полость тела — псевдоцель, которая заполнена жидкостью. В
ней расположены все внутренние органы. Они образуют пять дифференцированных систем —
пищеварительную, выделительную, нервную, половую и мышечную. Кровеносная и дыхательная
системы отсутствуют. Кроме этого, жидкость придает телу упругость, играет роль гидроскелета и
обеспечивает обмен веществ между внутренними органами.
Пищеварительная система представлена в виде сквозной трубки, которая начинается ротовым
отверстием, окруженным кути-кулярными губами, на переднем конце тела, а заканчивается —
анальным отверстием на заднем конце тела Пищеварительная трубка состоит из трех отделов —
переднего, среднего и заднего. У остриц имеется бульбус — расширение пищевода.
Нервная система состоит из головных ганглиев, окологлоточного кольца и отходящих от него
нервных стволов — спинного, брюшного и двух боковых. Наиболее развиты спинной и брюшной
нервные стволы. Между стволами имеются соединительные перемычки. Органы чувств развиты очень
слабо, представлены осязательными бугорками и органами химического чувства.
Выделительная система построена по типу протонефридиев, но количество выделительных
клеток гораздо меньше. Функцией выделения обладают также особые фагоцитарные клетки, которые
накапливают продукты обмена веществ и инородные тела, попавшие в полость тела.
У круглых червей появляется раздельнополость. Половые органы имеют трубчатое строение. У
самки они обычно парные, у самца — непарные. Мужской половой аппарат состоит из семенника,
семяпровода, который переходит в семяизвергательный канал. Он открывается в заднюю кишку.
Женский половой аппарат начинается парными яичниками, далее идут два яйцевода в виде трубок и
парные матки, которые соединяются в общее влагалище. Размножение круглых червей только
половое.
Количество клеток, входящих в состав тела круглых червей, всегда ограничено. Поэтому они
имеют небольшие возможности в плане роста и регенерации.
Медицинское значение имеют представители только одного класса — собственно Круглые черви.
Выделяют биогельминтов, которые развиваются с участием промежуточных хозяев, и геогельминтов,
сохранивших связь с внешней средой (их яйца или личинки развиваются в почве).
Круглые черви — паразиты человека
Аскарида
Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides) — возбудитель аскаридоза. Заболевание
распространено практически повсеместно. Вид аскариды человеческой близок по морфологии к
свиной аскариде, которая встречается в Юго-Восточной Азии, где может легко заражать человека а
человеческая аскарида — свиней.
Человеческая аскарида — это крупный геогельминт, самки которого достигают в половозрелом
состоянии длины 40 см, а самцы — 20 см. Тело аскариды цилиндрическое, сужено к концам. У самца
задний конец тела спирально закручен на брюшную сторону.
релые яйца паразита имеют овальную форму, окружены толстой многослойной оболочкой, бугристые.
Имеют желтовато-коричневый цвет, размеры до 60 мкм.
Аскарида человеческая — это геогельминт, который паразитирует почти исключительно у человека.
Оплодотворенные яйца выводятся из организма человека с фекалиями и для дальнейшего развития
должны попасть в почву. Яйца созревают при высокой влажности, наличии кислорода и оптимальной
температуре 24—25 °С через 2—3 недели. Они резистентны к действию неблагоприятных факторов
окружающей среды (могут сохранять жизнеспособность в течение 6 лет и более).
Человек заражается аскаридами чаще всего через немытые овощи и фрукты, на которых находятся
яйца. В кишечнике человека из яйца выходит личинка, которая проделывает сложные миграции по
организму человека. Она прободает стенку кишечника, проникает сначала в вены большого круга
кровообращения, потом через печень, правое предсердие и желудочек попадает в легкие. Из
капилляров легких она выходит в альвеолы, затем в бронхи и трахею. Это вызывает формирование
кашлевого рефлекса, что способствует попаданию паразита в глотку и вторичному заглатыванию со
слюной. Попав в кишечник человека повторно, личинка превращается в половозрелую форму, которая
способна размножаться и живет около года. Число аскарид, одновременно паразитирующих в
кишечнике одного человека, может достигать нескольких сотен или даже тысяч. При этом одна самка
за сутки дает до 240 ООО. яиц.
Патогенное действие. Общая интоксикация продуктами жизнедеятельности аскарид, которые
весьма токсичны. Развиваются головная боль, слабость, сонливость, раздражительность, снижаются
память и работоспособность. Инвазия большим количеством аскарид может привести к развитию
механической кишечной непроходимости, аппендицита, закупорке желчных протоков (при этом
развивается механическая желтуха), в печени могут образовываться абсцессы. Известны случаи
атипичной локализации аскарид в ухе, горле, печени, сердце. При этом необходимо сроч- ное
хирургическое вмешательство. Мигрирующие личинки вызывают разрушение ткани легкого и
формирование очагов гнойной инфекции.
Диагностика.
Обнаружение яиц аскариды человеческой в фекалиях больного.
Профилактика
1. Личная. Соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье овощей, ягод, фруктов, короткая
стрижка ногтей, под которыми могут быть яйца паразита.
2.Общественная. Санитарно-просветительская работа. Запрет удобрения огородов и ягодников
фекалиями, не прошедшими специальной обработки.

Острица
Острица детская (Enterobius vermicularis) — возбудитель энтеробиоза. Заболевание повсеместно
распространено, чаще встречается в детских коллективах (отсюда и название).
Острица — мелкий червь белого цвета. Половозрелые самки достигают в длину 10 мм, самцы — 2—5
мм. Тело прямое, заостренное кзади. Задний конец тела самца спирально закручен. Яйца острицы
бесцветные и прозрачные, овальной формы, несимметричные, уплощенные с одной стороны. Размеры
яиц — до 50 мкм.
Острица паразитирует только в организме человека где половозрелая особь локализуется в нижних
отделах тонкого кишечника питаясь его содержимым. Смены хозяев не происходит. Самка со
зрелыми яйцами ночью выходит их заднепроходного отверстия и откладывает в складках ану са
огромное количество яиц (до 15000.), после чего погибает. Ползание паразита по коже вызывает зуд.
Характерно, что яйца достигают инвазионной зрелости уже через несколько часов после
откладывания. Лица, болеющие энтеробиозом, во сне расчесывают зудящие места, при этом под ногти
попадает огромное количество яиц.
С рук они заносятся самим же больным в рот (возникает аутореинвазия) или рассеиваются по
поверхности белья и предметам. При проглатывании яиц они попадают в тонкий кишечник, где
быстро развиваются половозрелые паразиты. Продолжительность жизни взрослой острицы составляет
56—58 суток. Если за это время не произошло нового самозаражения, наступает самоизлечение
человека.
Патогенное действие.
За счет зуда промежности у детей часто возникают плохой сон, недосыпание, раздражительность,
ухудшение самочувствия, часто снижается успеваемость в школе. При проникновении паразита в
червеобразный отросток возможно воспаление последнего, т. е. развитие аппендицита (что бывает
чаще, чем при аскаридозе).
Так как паразиты располагаются на поверхности слизистой тонкого кишечника, возможны ее
воспаление и нарушение целостности стенки кишки. Эффект отнятия пищи чаще всего не развивается,
так как паразит имеет малые размеры и не требует такого количества питательного материала, как,
например, ленточные черви.
Диагностика
Диагноз ставится на основании обнаружения яиц острицы в материале с перианальных складок и при
обнаружении паразитов, выползающих из ануса В испражнениях больных энтеробиозом острицы и их
яйца чаще всего отсутствуют.
Профилактика
1. Личная. Тщательное соблюдение правил личной гигиены, санитарное просвещение населения.
Тщательное мытье рук, особенно перед едой и после сна, короткая стрижка ногтей. Больным детям на
ночь нужно надевать трусики, которые утром тщательно стирать и проглаживать (острицы не выносят
высоких температур).
2.Общественная. Регулярное обследование детей (особенно в организованных коллективах) и
персонала работников предприятий общественного питания на энтеробиоз.

Власоглав
Власоглав человеческий (Trichocephalus trichiurus) — возбудитель трихоцефалеза Заболевание
имеет довольно широкое, практически повсеместное распространение. Возбудитель локализуется в
нижних отделах тонкого кишечника (преимущественно в слепой кишке), верхних отделах толстого
кишечника
Половозрелая особь власоглава имеет в длину до 3—5 см. Передний конец туловища значительно уже
заднего и нитевидно вытянут. В нем находится только пищевод. Задний конец тела самца спирально
закручен и утолщен. В нем расположены половая система и кишечник. Яйца власоглава по форме
напоминают бочонки, на концах имеются крышки в виде пробок. Яйца светлые, прозрачные, длиной
до 50 мкм. Продолжительность жизни паразита составляет до 6 лет.
Власоглав паразитирует только в организме человека Смены хозяев не происходит. Это типичный
геогельминт, который развивается без миграции (в отличие от аскариды человеческой). Дпя
дальнейшего развития яйца гельминта с фекалиями человека должны попасть во внешнюю среду.
Развиваются они в почве в условиях повышенной влажности и достаточно высокой температуры. Яйца
достигают инвазионности уже через 3—4 недели после попадания в почву. В яйце формируется
личинка. Заражение человека происходит при проглатывании яиц, содержащих личинки власоглава.
Это возможно при употреблении загрязненных яйцами овощей, ягод, фруктов или другой пищи, а
также воды.
В кишечнике человека под действием пищеварительных ферментов оболочка яйца растворяется, из
него выходит личинка. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике человека через несколько
недель после заражения.

Патогенное действие.
Паразит располагается в кишечнике, где питается кровью человека. Содержимое кишечника он не
поглощает, в связи с этим выведение этого паразита из организма человека довольно сложное и
требует от врача особой настойчивости (препараты, вводимые перорально, не действуют на паразита).
Передний конец тела власоглава довольно глубоко погружается в стенку кишки, что может в
значительной степени нарушать ее целостность и вызывать воспаление Происходит интоксикация
организма человека продуктами жизнедеятельности паразита: появляются головные боли, повышенная
утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, раздражительность. Нарушается функция
кишечника, возникают боли в животе, могут быть судороги. Так как паразит питается кровью, может
возникать малокровие (анемия). Часто развивается дисбактериоз При массивной инвазии власоглавы
могут вызвать воспалительные изменения в червеобразном отростке (аппендиците).
Диагностика
Обнаружение яиц власоглава в фекалиях больного человека.
Профилактика.
1. Личная. Соблюдения правил личной гигиены, тщательное мытье овощей, ягод и фруктов.
2.Общественная. Санитарно-просветительская работа с населением, благоустройство общественных
уборных и предприятий общественного питания.

Трихинелла
Трихинелла (Trichinella spiralis) — возбудитель трихинеллеза. Заболевание эпизодически
встречается повсеместно на всех континентах и во всех климатических зонах, но существуют
определенные природные очаги. В России почти все случаи трихинеллеза встречались в зоне лесов,
что говорит о том, что заболевание является природно-очаговым и связано с определенными видами
животных, которые на данной территории являются природным резервуаром паразита.
Локализация. Личинки трихинелл обитают в поперечно-полосатой мускулатуре, а половозрелые особи
— в тонком кишечнике, где залегают между ворсинок, передним концом тела проникая в
лимфатические капилляры.
Морфологически трихинелла — это очень мелкий паразит: самки имеют в длину до 2,5—3,5 мм, а
самцы — 1,4—1,6 мм.
Жизненный цикл.
Трихинелла — это типичный биогельминт, жизненный цикл которого связан только с организмом
хозяина. Попадание в окружающую среду для дальнейшего развития и заражения вовсе не
обязательно. Кроме организма человека, трихинеллы паразитируют у свиней, крыс, кошек и собак,
волков, медведей, лис и многих других диких и домашних млекопитающих. Любое животное, в
организме которого живут трихинеллы, одновременно является и промежу точным, и окончательным
хозяином.
Распространение заболевания обычно происходит при поедании животными зараженного мяса.
Проглоченные личинки в кишечнике быстро достигают половой зрелости в тонком кишечнике
хозяина.
После оплодотворения в кишечнике самцы быстро погибают, а самки на протяжении 2 месяцев
рождают около 1500—2000 живых личинок, после чего также гибнут. Личинки пробуравливают
стенку кишки, проникают в лимфатическую систему, затем с током крови разносятся по всему
организму, но оседают преимущественно в определенных группах мышц: диафрагме, межреберных.
жевательных, дельтовидных, икроножных. Период миграции обычно составляет 2—6 недель.
Проникнув в мышечные волокна (часть которых при этом погибает), личинки спирально
закручиваются и инкапсулируются (оболочка обызвествляется). В таких плотных капсулах личинки
могут жить несколько десятков лет.
Человек заражается при употреблении мяса животных, пораженных трихинеллезом. Термическое
воздействия на мясо при обычной кулинарной обработке не оказывает губительного влияния на
паразита.
Патогенное действие.
Клинические проявления заболевания различны: от бессимптомного течения до летального исхода,
что зависит в первую очередь от количества личинок в организме. Инкубационный период — 5—45
дней. Наблюдается общее токсико-аллергическое действие на организм (воздействие продуктов
жизнедеятельности паразита и развитие реакций иммунной системы на него). Важно механическое
влияние паразита на мышечные волокна, что отражается на работе мышц.
Диагностика
Анамнестически — употребление мяса диких животных или непроверенного мяса. Исследование
биоптата мышц на наличие паразита. Применяются иммунологические реакции.
Профилактика
Термическая обработка мяса. Не следует употреблять в пишу не проверенное ветеринарной службой
мясо. Санитарный надзор в свиноводстве, проверка свинины.
Анкилостома (кривоголовка)
Кривоголовка двенадцатиперстной кишки (Ancylostoma duodenale) — возбудитель анкилостомидоза.
Заболевание распространено повсеместно в зонах субтропического и тропического климата с
высокими температурами и влажностью. Имеются случаи возникновения очагов заболевания в зонах
умеренного климата при условиях повышенной влажности почвы и ее загрязнения фекалиями.
Анкилостомы — это паразиты червеобразной формы красноватого цвета. Самка имеет длину 10—18
мм, самцы — 8—10 мм. Передний конец загнут на спинную сторону (отсюда и название). На головном
конце паразита имеется ротовая капсула с 4 хитиновыми зубами. Яйца кривоголовки овальные,
прозрачные, с притупленными полюсами, размерами до 60 мкм.
Продолжительность жизни паразита — 4—5 лет. В организме человека обитает в тонком кишечнике
(преимущественно в двенадцатиперстной кишке).
Относится к геогельминтам, которые в организме человека проходят миграцию (подобно аскариде).
Паразитирует только у человека. Оплодотворенные яйца с фекалиями попадают в окружающую среду,
где при благоприятных условиях через сутки из них выходят личинки, называемые рабдитными. Они
неинвазионны. Личинки активно питаются фекалиями и гниющими органическими веществами и два
раза линяют. После этого личинка приобретает инвазионность (это филяриевидные личинки). В
организм человека они могут попасть через рот с загрязненной пищей и водой. Но чаще всего личинки
активно внедряются через кожу. Так как заражение происходит в основном при соприкосновении с
почвой, чаще всего заражаются лица тех профессий, которые связаны с землей (это землекопы,
огородники, шахтеры и др.).
В организме человека происходит миграция личинок. Сначала они проникают из кишечника в
кровеносные сосуды, оттуда в сердце и легкие. Поднимаясь по бронхам и трахее, они проникают в
глотку, вызывая развитие кашлевого рефлекса. Повторное заглатывание личинок со слюной приводит
к тому, что они вновь попадают в кишечник, где поселяются в двенадцатиперстной кишке.
Своей ротовой капсулой кривоголовка захватывает небольшой участок слизистой оболочки и,
повреждая ее ворсинки, питается кровью. Паразиты выделяют антикоагулянтные вещества, которые
препятствуют свертыванию крови, поэтому могут возникать кишечные кровотечения.
Патогенное действие.
Возникает интоксикация организма продуктами жизнедеятельности паразита. Возможно развитие
массивных (за счет длительности) кишечных кровотечений, которые приводят к выраженной анемии.
Возможно развитие аллергии на паразита. Появляются боли в животе, расстройства пищеварения,
головные боли, слабость, утомляемость. Дети могут заметно отставать в развитии. При отсутствии
должного лечения возможен летальный исход.
Диагностика
Обнаружение личинок и яиц в фекалиях больного.
Профилактика.
1. Личная. Не следует ходить без обуви по земле в тех районах, где распространен анкилостомидоз.
2.Общественная. Раннее выявление и лечение больных анкилостомидозом. В шахтах должна
проводиться борьба с паразитами. Все шахтеры должны иметь фляги с чистой водой.

Ришта
Ришта (Dragunculus medinensis) — возбудитель драгункулеза. Заболевание широко распространено в
странах с тропическим и субтропическим климатом (в Ираке, Индии, экваториальной Африке и др.).
Раньше встречалось только в Средней Азии.
Паразит имеет нитевидную форму, длина самки — от 30 до 150 см при толщине 1—1,7 мм, самец —
только до 2 см длиной.
Жизненный цикл паразита связан со сменой хозяев и водной средой. Окончательный хозяин —
человек, а также обезьяна, иногда — собака и другие дикие и домашние млекопитающие.
Промежуточный хозяин — рачки-циклопы. У человека паразит локализуется в подкожной жировой
клетчатке преимущественно нижних конечностей. Описаны случаи нахождения ришт под серозной
оболочкой желудка, пищевода, мозговыми оболочками. Самки ришты живородящие. Над передним
концом тела самки образуется огромный пузырь, заполненный серозной жидкостью. При этом
возникает нарыв, человек ощущает сильнейший зуд. Он проходит при соприкосновении кожи с водой.
При опускании ног в воду пузырь лопается, из него выходит огромное количество живых личинок. Их
дальнейшее развитие возможно при попадании в организм циклопов, которые этих личинок
заглатывают. В теле циклопа личинки превращаются в микрофиллярии При питье зараженной воды
окончательный хозяин может проглотить циклопа с микрофилляриями. В желудке этого хозяина
циклоп переваривается, а микрофиллярия ришты попадает сначала в кишечник, где прободает его
стенку и проникает в кровоток. С током крови они заносятся в подкожную жировую клетчатку, где
достигают половой зрелости примерно через 1 год и начинают производить личинок.
Развитие паразита в организме зараженных людей происходит синхронно (с интервалом в 1 год).
Личинки появляются у самок примерно в одинаковое время у всех носителей паразита. Этим
достигается одновременное заражение большого количества циклопов, что повышает вероятность
проникновения паразита в организм окончательного хозяина в условиях засушливого климата с
редкими дождями.
Патогенное действие.
В местах расположения паразита появляются сильный зуд и отвердение кожи. Если паразит
расположен рядом с суставом, нарушается его подвижность: больной не может ходить. Возникают
болезненные язвы и нарывы на коже, которые могут осложняться вторичной инфекцией. Паразит
оказывает также общетоксическое и аллергическое действие на человека за счет выделения в кровь
продуктов своего обмена.
Диагностика.
При типичной локализации паразита до образования язв на коже возможно визуальное обнаружение
половозрелых форм, которые имеют вид извитых, хорошо заметных валиков под кожей. При
атипичной локализации (например в серозных и мозговых оболочках) требуется постановка
иммунологических проб.
Профилактика.
1.Личная. Не следует пить нефильтрованную и некипяченую воду из открытых водоемов в очагах
заболевания.
2.Общественная. Своевременное выявление и лечение больных, охрана мест водоснабжения,
организация водопроводов в общественных местах.
Есть старинная поговорка: «Если попьет святой воды в Бухаре, прорвется и у него ришта на ноге».

Круглые черви — биогельминты

Биогельминты — это паразиты, которые развиваются при участии промежуточных хозяев. Среди
круглых червей только относительно небольшая группа паразитов нуждается в переносчиках, т. е.
передается трансмиссивно. Все они встречаются в тропическом и субтропическом климате. Относятся
к семейству Fil lari odea и вызывают сходные заболевания — филляриатозы.
Роль основного хозяина выполняют человек, человекообразные обезьяны и другие млекопитающие.
Переносчики — кровососущие насекомые (комары, мошки, слепни, мокрецы).
Половозрелые особи (филлярии) обитают в тканях внутренней среды. Они рождают личинки
(микрофиллярии), которые периодически поступают в кровь и лимфу. При укусе кровососущим
насекомым личинки поступают в его желудок, оттуда — в мышцы, где достигают инвазионности и
переходят в хоботок насекомого. При укусе основного хозяина переносчик заражает его паразитом в
инвазионной стадии. Так как в организме переносчиков происходит и развитие паразита, он
одновременно является и промежуточным хозяином (они всегда специфичны для каждого вида
филлярий).
Выход филлярий в кровяное русло всегда сочетается со временем максимальной активности
переносчика. Если переносчиками являются комары, личинки выходят в кровоток вечером и ночью,
если слепни, то они выходят преимущественно днем и утром. Когда филлярии переносятся мокрецами
или мошками, выход па­
разита лишен периодичности, так как жизнедеятельность мокрецов определяется в основном
влажностью.

190. Аскарида. Токсокара. Миграция личинок е организме человека

Аскарида
Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides) — возбудитель аскаридоза Заболевание
распространено практически повсеместно. Вид аскариды человеческой близок по морфологии к
свиной аскариде, которая встречается в Юго-Восточной Азии, где может легко заражать человека а
человеческая аскарида — свиней.
Человеческая аскарида — это крупный геогельминт, самки которого достигают в половозрелом
состоянии длины 40 см, а самцы — 20 см. Тело аскариды цилиндрическое, сужено к концам. У самца
задний конец тела спирально закручен на брюшную сторону.
релые яйца паразита имеют овальную форму, окружены толстой многослойной оболочкой, бугристые.
Имеют желтовато-коричневый цвет, размеры до 60 мкм.
Аскарида человеческая — это геогельминт, который паразитирует почти исключительно у человека.
Оплодотворенные яйца выводятся из организма человека с фекалиями и для дальнейшего развития
должны попасть в почву. Яйца созревают при высокой влажности, наличии кислорода и оптимальной
температуре 24—25 °С через 2—3 недели. Они резистентны к действию неблагоприятных факторов
окружающей среды (могут сохранять жизнеспособность в течение 6 лет и более).
Человек заражается аскаридами чаще всего через немытые овощи и фрукты, на которых находятся
яйца. В кишечнике человека из яйца выходит личинка, которая проделывает сложные миграции по
организму человека. Она прободает стенку кишечника, проникает сначала в вены большого круга
кровообращения, потом через печень, правое предсердие и желудочек попадает в легкие. Из
капилляров легких она выходит в атьвеолы, затем в бронхи и трахею. Это вызывает формирование
кашлевого рефлекса, что способствует попаданию паразита в глотку и вторичному заглатыванию со
слюной. Попав в кишечник человека повторно, личинка превращается в половозрелую форму, которая
способна размножаться и живет около года. Число аскарид, одновременно паразитирующих в
кишечнике одного человека, может достигать нескольких сотен или даже тысяч. При этом одна самка
за сутки дает до 240 ООО. яиц.
Патогенное действие. Общая интоксикация продуктами жизнедеятельности аскарид, которые весьма
токсичны. Развиваются головная боль, слабость, сонливость, раздражительность, снижаются память и
работоспособность. Инвазия большим количеством аскарид может привести к развитию механической
кишечной непроходимости, аппендицита, закупорке желчных протоков (при этом развивается
механическая желтуха), в печени могут образовываться абсцессы. Известны случаи атипичной
локализации аскарид в ухе, горле, печени, сердце. При этом необходимо сроч- ное хирургическое
вмешательство. Мигрирующие личинки вызывают разрушение ткани легкого и формирование очагов
гнойной инфекции.
Диагностика
Обнаружение яиц аскариды человеческой в фекалиях больного.
Профилактика
1. Личная. Соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье овощей, ягод, фруктов, короткая
стрижка ногтей, под которыми могут быть яйца паразита.
2.Общественная. Санитарно-просветительская работа. Запрет удобрения огородов и ягодников
фекалиями, не прошедшими специальной обработки.
Токсокара
Токсокары относятся к типу Nemathelminthes (круглые черви), роду Тохосага. Большинство случаев
заражения токсокарозом связано именно с Т. canis. Это раздельнополые круглые черви или нематоды,
имеющие желтоватый цвет, длиной 4-10 см (самец) и 6-18 см (самка) с загнутым хвостовым концом, а
также наличием ротового отверстия с Змя губами. Головной конец червей имеет вздутия кутику лы в
виде «боковых крыльев», по размерам которых проводится дифференциальная диагностика.
Яйца токсокар коричневого цвета (от светлого до темного оттенка), имеют округлую форму с
плотной наружной оболочкой, размер яиц до 65-75 мкм (они крупнее, чем у аскарид, однако имеют
сходное строение). Если яйцо инвазионное (созревшее), то внутри его находится достаточно
подвижная личинка Если же яйцо неинвазионное (несозревшее), то внутри личинки нет, а
присутствует бластомер шаровидной формы.
Половозрелые формы токсокар обитают в основном в тонком кишечнике и желудке животных, в
основном молодых собак, кошек и других животных, а также промежуточных хозяев.
Продолжительность жизни червей от 4 до 6 месяцев. Половозрелая самка за су тки способна отложить
до 200 тысяч яиц. Поскольку в 1 гр испражнений больного животного могут содержаться до 12-15 тыс.
яиц, то несложно представить, сколько их оказывается в почве при дефекации. Яйца при дефекации
попадают в почву, где при определенных условиях (температуре и влажности) созревают в течение 5-
30 дней, причем созревшие яйца в почве могут сохранять свою жизнеспособность в течение
нескольких месяцев и даже лет
Цикл развития токсокароза у человека напоминает аскаридоз. После заглатывания яйца попадают в
тонкий кишечник, где из них выходят личинки, которые через кровеносные сосуды попадают в
печень, в которой часть из них оседает и образует вокруг себя своеобразные воспалительные
гранулемы. Затем через нижнюю полую вену личинки перемещаются в правые отделы сердца. Оттуда
по легочной артерии попадают в легкие, где опять же часть из них задерживается. Из легочной
артерии остальные личинки проникают в легочные вены и попадают в левые отделы сердца. Далее по
большому кровотоку двигается до сосудов в диаметром около 0,02 мм, где застревают и выходят в тот
орган, где застряли. Следовательно, возможна полиорганная патология (легкие, печень,
поджелудочная железа, мышцы, глаза, щитовидная железа, почки, головной мозг и другие). В этих
органах в течение длительного времени (месяцы, годы) личинки сохраняют свою жизнеспособность.
Под влиянием разных факторов, влияющих на иммунитет человека, личинки вновь могут
осуществлять свою миграцию, что характеризуется рецидивом токсокароза. Личинки токсокар в
организме человека могут выживать до 10 лет. Часть осевших в органах личинок инкапсулируется
(образует вокруг себя плотные капсулы), в которых постепенно разрушаются. Из легких по
бронхиальному дереву попадают в носоглотку, пищевод, созревают в сальнике.
Чем опасны для человека личинки токсокар?
Основная опасность личинок токсокар сводится к возникновению системных аллергических
реакций с характерными проявлениями. Также, учитывая особенность оседания в различных органах и
способность образования вокруг себя воспалительных инфильтратов - гранулем, существует опасность
нарушения функций пораженных органов и систем (печени, почек, органов зрения, щитовидной
железы, головного мозга и других). Нельзя забывать о том, что осевшие и «молчаливые» на первый
взгляд личинки при снижении защитных сил организма могут вновь возобновить миграцию и
появиться в другом органе, нарушив его функциональное состояние.
Причины появления токсокароза человека
Источник инфекции для человека - собаки, особенно молодые щенки, а также возможны и другие
представители (например, кошки, что наблюдается реже). Человек источником заражения не является.
Механизм передачи - фекально-оральный. Заражение происходит при заглатывании яиц токсокар в
случае прямого контакта с шерстью больного животного, на которой могут находиться инвазионные
яйца, а также контакт с почвой, содержащей яйца, потребление загрязненных продуктов питания.
Факторами передачи могут быть грязные руки, немытые овощи, фрукты, ягоды, плохо термически
обработанное мясо промежуточного хозяина - свиньи, цыплят, ягнят, например, загрязненная вода. Не
исключена возможность передачи инфекции от беременной женщины плоду, а также при грудном
вскармливании, однако данный путь практически не доказан.
Группы риска при заражении токсокарозом:
1) дети дошкольной возрастной группы (3-5 лет), играющие с песком, почвой или с собакой;
2) профессиональные группы (ветеринары, собаководы, кинологи, работники коммунальных
учреждений, шоферы, работники питомников для собак, продавцы овощных магазинов и отделов,
лица, имеющие контакт с почвой и прочие);
3) владельцы дач, приусадебных участков, земельных наделов и огородов;
4) любители охоты с привлечением собак.
Заболевают преимущественно дети, которые, играя во дворе (песочницах), с грязными руками
заглатывают яйца. Характерна летне-осенняя сезонность.

191. Власоглав. Особенности распространения и питания.

Власоглав
Власоглав человеческий (Trichocephalus trichiurus) — возбудитель трихоцефалеза Заболевание
имеет довольно широкое, практически повсеместное распространение. Возбудитель локализуется в
нижних отделах тонкого кишечника (преимущественно в слепой кишке), верхних отделах толстого
кишечника
Половозрелая особь власоглава имеет в длину до 3—5 см. Передний конец туловища значительно уже
заднего и нитевидно вытянут. В нем находится только пищевод. Задний конец тела самца спирально
закручен и утолщен. В нем расположены половая система и кишечник. Яйца власоглава по форме
напоминают бочонки, на концах имеются крышки в виде пробок. Яйца светлые, прозрачные, длиной
до 50 мкм. Продолжительность жизни паразита составляет до 6 лет.
Власоглав паразитирует только в организме человека. Смены хозяев не происходит. Это типичный
геогельминт, который развивается без миграции (в отличие от аскариды человеческой). Для
дальнейшего развития яйца гельминта с фекалиями человека должны попасть во внешнюю среду.
Развиваются они в почве в условиях повышенной влажности и достаточно высокой температуры. Яйца
достигают инвазионности уже через 3—4 недели после попадания в почву. В яйце формируется
личинка. Заражение человека происходит при проглатывании яиц, содержащих личинки власоглава.
Это возможно при употреблении загрязненных яйцами овощей, ягод, фруктов или другой пищи, а
также воды.

В кишечнике человека под действием пищеварительных ферментов оболочка яйца растворяется, из

него выходит личинка. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике человека через несколько
недель после заражения.

Патогенное действие.
Паразит располагается в кишечнике, где питается кровью человека. Содержимое кишечника он не
поглощает, в связи с этим выведение этого паразита из организма человека довольно сложное и
требует от врача особой настойчивости (препараты, вводимые перорально, не действуют на паразита).
Передний конец тела власоглава довольно глубоко погружается в стенку кишки, что может в
значительной степени нарушать ее целостность и вызывать воспаление Происходит интоксикация
организма человека продуктами жизнедеятельности паразита: появляются головные боли, повышенная
утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, раздражительность. Нарушается функция
кишечника, возникают боли в животе, могут быть судороги. Так как паразит питается кровью, может
возникать малокровие (анемия). Часто развивается дисбактериоз При массивной инвазии власоглавы
могут вызвать воспалительные изменения в червеобразном отростке (аппендиците).
Диагностика
Обнаружение яиц власоглава в фекалиях больного человека.
Профилактика.
1. Личная. Соблюдения правил личной гигиены, тщательное мытье овощей, ягод и фруктов.
2.Общественная. Санитарно-просветительская работа с населением, благоустройство общественных
уборных и предприятий общественного питания.

192. Трихинелла. Пунш распространения трихинеллёза е синантропном

природном очагах.
Трихинелла
Трихинелла (Trichinella spiralis) — возбудитель трихинеллеза. Заболевание эпизодически
встречается повсеместно на всех континентах и во всех климатических зонах, но существуют
определенные природные очаги. В России почти все случаи трихинеллеза встречались в зоне лесов,
что говорит о том, что заболевание является природно-очаговым и связано с определенными видами
животных, которые на данной территории являются природным резервуаром паразита.
Локализация. Личинки трихинелл обитают в поперечно-полосатой мускулатуре, а половозрелые особи
— в тонком кишечнике, где залегают между ворсинок, передним концом тела проникая в
лимфатические капилляры.
Морфологически трихинелла — это очень мелкий паразит: самки имеют в длину до 2,5—3,5 мм, а
самцы — 1,4—1,6 мм.
Жизненный цикл.
Трихинелла — это типичный биогельминт, жизненный цикл которого связан только с организмом
хозяина. Попадание в окружающую среду для дальнейшего развития и заражения вовсе не
обязательно. Кроме организма человека, трихинеллы паразитируют у свиней, крыс, кошек и собак,
волков, медведей, лис и многих других диких и домашних млекопитающих. Любое животное, в
организме которого живут трихинеллы, одновременно является и промежуточным, и окончательным
хозяином.
Распространение заболевания обычно происходит при поедании животными зараженного мяса.
Проглоченные личинки в кишечнике быстро достигают половой зрелости в тонком кишечнике
хозяина.
После оплодотворения в кишечнике самцы быстро погибают, а самки на протяжении 2 месяцев
рождают около 1500—2000 живых личинок, после чего также гибнут. Личинки пробуравливают
стенку кишки, проникают в лимфатическую систему, затем с током крови разносятся по всему
организму, но оседают преимущественно в определенных группах мышц: диафрагме, межреберных,
жевательных, дельтовидных, икроножных. Период миграции обычно составляет 2—6 недель.
Проникнув в мышечные волокна (часть которых при этом погибает), личинки спирально
закручиваются и инкапсулируются (оболочка обызвествляется). В таких плотных капсулах личинки
могут жить несколько десятков лет.
Человек заражается при употреблении мяса животных, пораженных трихинеллезом. Термическое
воздействия на мясо при обычной кулинарной обработке не оказывает губительного влияния на
паразита.
Патогенное действие.
Клинические проявления заболевания различны: от бессимптомного течения до летального исхода,
что зависит в первую очередь от количества личинок в организме. Инкубационный период — 5—45
дней. Наблюдается общее токсико-аллергическое действие на организм (воздействие продуктов
жизнедеятельности паразита и развитие реакций иммунной системы на него). Важно механическое
влияние паразита на мышечные волокна, что отражается на работе мышц.
Диагностика
Анамнестически — употребление мяса диких животных или непроверенного мяса. Исследование
биоптата мышц на наличие паразита. Применяются иммунологические реакции.
Профилактика
Термическая обработка мяса. Не следует употреблять в пищу не проверенное ветеринарной службой
мясо. Санитарный надзор в свиноводстве, проверка свинины.
Анкилостома (кривоголовка)
Кривоголовка двенадцатиперстной кишки (Ancylostoma duodenale) — возбудитель анкилостомидоза.
Заболевание распространено повсеместно в зонах субтропического и тропического климата с
высокими температурами и влажностью. Имеются случаи возникновения очагов заболевания в зонах
умеренного климата при условиях повышенной влажности почвы и ее загрязнения фекалиями.
Анкилостомы — это паразиты червеобразной формы красноватого цвета. Самка имеет длину 10—18
мм, самцы — 8—10 мм. Передний конец загнут на спинную сторону (отсюда и название). На головном
конце паразита имеется ротовая капсула с 4 хитиновыми зубами. Яйца кривоголовки овальные,
прозрачные, с притупленными полюсами, размерами до 60 мкм.
Продолжительность жизни паразита — 4—5 лет. В организме человека обитает в тонком кишечнике
(преимущественно в двенадцатиперстной кишке).
Относится к геогельминтам, которые в организме человека проходят миграцию (подобно аскариде).
Паразитирует только у человека. Оплодотворенные яйца с фекалиями попадают в окружающую среду,
где при благоприятных условиях через сутки из них выходят личинки, называемые рабдитными. Они
неинвазионны. Личинки активно питаются фекалиями и гниющими органическими веществами и два
раза линяют. После этого личинка приобретает инвазионность (это филяриевидные личинки). В
организм человека они могут попасть через рот с загрязненной пищей и водой. Но чаще всего личинки
активно внедряются через кожу. Так как заражение происходит в основном при соприкосновении с
почвой, чаще всего заражаются лица тех профессий, которые связаны с землей (это землекопы,
огородники, шахтеры и др.).
 В организме человека происходит миграция личинок. Сначала они проникают из кишечника в
кровеносные сосуды, оттуда в сердце и легкие. Поднимаясь по бронхам и трахее, они проникают в
глотку, вызывая развитие кашлевого рефлекса. Повторное заглатывание личинок со слюной приводит
к тому, что они вновь попадают в кишечник, где поселяются в двенадцатиперстной кишке.
Своей ротовой капсулой кривоголовка захватывает небольшой участок слизистой оболочки и,
повреждая ее ворсинки, питается кровью. Паразиты выделяют антикоагулянтные вещества, которые
препятствуют свертыванию кров�