Перевод: английский - русский - www.onlinedoctranslator.

com
Четвертое издание

Электромиография
инервно-мышечный

расстройства
КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ-УЗИ
КОРРЕЛЯЦИИ

Дэвид С. Престон, доктор медицинских наук

Профессор неврологии
Директор программы медицинского факультета Университета
Кейс Вестерн Резерв, ординатура по неврологии
Заместитель председателя отделения неврологии
Университетских больниц Медицинского центра Кливленда
Кливленд, Огайо

Барбара Э. Шапиро, доктор медицинских наук, доктор философии

Доцент кафедры неврологии

Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв
Университетские больницы Медицинский центр Кливленда
Кливленд, Огайо
Эльзевир
1600 бульвар Джона Ф. Кеннеди.
Сте 1600
Филадельфия, Пенсильвания 19103-2899

ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ И НЕЙРОМЫШЕЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ: КЛИНИКО- ISBN: 978-0-323-66180-5

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ КОРРЕЛЯЦИИ, ЧЕТВЕРТОЕ
ИЗДАНИЕ

© Elsevier, Inc., 2021. Все права защищены.

Никакая часть данной публикации не может быть воспроизведена или передана в любой форме и любыми средствами, электронными или
механическими, включая фотокопирование, запись или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения
издателя. Подробную информацию о том, как получить разрешение, дополнительную информацию о политике Издателя в отношении
разрешений и наших договоренностях с такими организациями, как Центр проверки авторских прав и Агентство по лицензированию
авторских прав, можно найти на нашем веб-сайте:www.elsevier.com/permissions.

Эта книга и отдельные материалы, содержащиеся в ней, защищены авторскими правами Издателя
(кроме случаев, указанных здесь).

Уведомление

Практики и исследователи должны всегда полагаться на свой собственный опыт и знания при оценке и использовании любой
информации, методов, соединений или экспериментов, описанных здесь. В связи с быстрым развитием медицинских наук, в частности,
необходимо проводить независимую проверку диагнозов и дозировок лекарств. В полном объеме закона компания Elsevier, авторы,
редакторы или участники не несут никакой ответственности за любые травмы и/или ущерб, причиненный лицам или имуществу в
результате ответственности за продукцию, небрежности или иным образом, а также в результате любого использования или
эксплуатации каких-либо методы, продукты, инструкции или идеи, содержащиеся в материалах настоящего документа.

Предыдущие издания защищены авторскими правами 2013, 2005 и 1998 годов.

Контрольный номер Библиотеки Конгресса: 2020931444.

Старший редактор отдела закупок:Мелани Такер Специалист по

разработке контента:Лиза Барнс Менеджер по издательским
услугам:Кэтрин Олбрайт Джексон Старший менеджер проекта:
Дуг Тернер Дизайнер:Рене Дуэнов

Напечатано в Канаде

Последняя цифра — номер печати: 9 8 7 6 5 4 3 2 1


Электромиография (ЭМГ) – относительно новый метод исследования.
Когда я начал обучение в ординатуре в клинике Мэйо в 1973 году у
доктора. Эд Ламберт и Джаспер Доб, он не был широко доступен, а
оборудование было элементарным. Машины были основаны на
технологии электронных ламп, были большими и громоздкими,
занимали большую часть помещения и нуждались в настройке и
калибровке. Фильтры приходилось устанавливать вручную для
каждого пациента, а также для каждого теста. В нагревательных
лампах не было необходимости, потому что одного тепла от этих
машин в маленькой комнате было достаточно, чтобы согреть
пациентов и заставить стажера-новичка вспотеть, особенно когда в
комнату входил инструктор.
С тех пор многое изменилось. Новые технологии позволили
создать компактные, высокоточные и надежные машины на базе
микрочипов. Усиления и фильтры доступны одним нажатием
кнопки. Более того, благодаря усилиям таких пионеров, как Ламберт,
Доб и многих других, произошел взрыв знаний в области ЭМГ и
клинической нейрофизиологии. В результате теперь мы многое
знаем о нейрофизиологических данных при многих заболеваниях
периферической нервной системы. Действительно, для тех из нас,
кто занимается повседневной практикой клинических нервно-
мышечных заболеваний и клинической нейрофизиологией, ЭМГ и
связанные с ней электрофизиологические исследования могут
оказать огромную помощь в диагностике и лечении. Большинство
из нас считают ЭМГ единственным наиболее полезным тестом для
уточнения дифференциальной диагностики неясных нервно-
мышечных проблем, уступающим только клиническому
обследованию.
Мы все на словах поддерживаем идею о том, что ЭМГ является
продолжением клинического обследования и его лучше всего
использовать в сочетании с тщательным клиническим обследованием. На
практике, однако, во многих случаях это правило нарушается, и в
последнее время наблюдается тенденция к появлению «клинических
нейрофизиологов», которые практикуют в лаборатории и имеют
небольшой клинический опыт. Это опасный подход, потому что
Последняя должность доктора Келли — почетный председатель кафедры неврологии Университета Джорджа Вашингтона, Вашингтон, округ Колумбия.
ix
Предисловие
хотя ЭМГ и связанные с ней тесты являются мощной и чувствительной
технологией, они также подвержены ошибкам интерпретации. По
существу, они всегда должны оцениваться в свете тщательного изучения
клинических данных опытным врачом. Неправильная интерпретация или
проведение ЭМГ-тестов может привести к бесполезным диагностическим
тестам и опасному лечению. Практически еженедельно в мою клинику
направляют пациентов из-за того, что анализы были проведены
неправильно или неверно истолкованы в свете клинических данных.
Таким образом, существует потребность в публикациях, которые
продолжают обучать клиническому подходу к нейрофизиологии.
Хотя несколько превосходных текстов охватывают технические и, в
некоторой степени, клинические аспекты ЭМГ, эта книга Престона и
Шапиро уникальна тем, что в ней уделяется особое внимание
клинической корреляции и корреляции ЭМГ. Книга подробно и ясно
охватывает технические аспекты, но ее сила заключается в акценте на
клинической/нейрофизиологической корреляции, практическом
интерактивном подходе для читателя и стиле, который наиболее близко
соответствует тому, как думает клинический нейрофизиолог, подходя к
сложной проблеме. пациент. Обсуждение авторами потенциальных
ошибок при тестировании также очень полезно. Предостережение
авторов о том, что в случае сомнений следователь должен прекратить
стимуляцию и уколы, заново собрать анамнез и повторить клиническое
обследование, стоит повторить каждому стажеру в каждой программе.
Этот текст станет положительным и важным дополнением к
литературе по ЭМГ. Оно будет полезно для тех, кто занимается ЭМГ,
а также в качестве курса повышения квалификации для опытных
электромиографистов. Я поздравляю доктора. Престон и Шапиро о
превосходной книге. Я завидую: мне бы хотелось это написать.
Джон Дж. Келли младший, доктор
медицинских наук, заведующий отделением неврологии
Заместитель директора, Неврологический институт Купера
Камден, Нью-Джерси

Предисловие к четвертому изданию
С момента публикации этой книги в 1997 году, а затем второго и
третьего изданий в 2005 и 2012 годах соответственно, мы по-
прежнему глубоко удовлетворены исключительно
положительным приемом, который она получила. Когда мы
путешествовали по стране и частям мира, было унизительно
слышать, как так много врачей отмечают, насколько они ценят
текст (не говоря уже о желании сфотографироваться с нами).
Основная цель текста остается той же, что и в предыдущих
изданиях: создать учебник, который в практической и краткой
форме объединит электродиагностические исследования и
нервно-мышечные расстройства, всегда помня важный
принцип, согласно которому исследования нервной
проводимости и электромиография (ЭМГ) являются
продолжением клиническое обследование.
Поскольку целью этого текста было и остается передать основную и
важную информацию, а подавляющее большинство основной и важной
информации не изменилось со времени третьего издания, возникает
вопрос, зачем делать четвертое издание? Во-первых, написание
четвертого издания позволило нам обновить многие главы, особенно те,
которые посвящены клиническим расстройствам, новыми данными из
современной медицинской литературы. Во-вторых, мы смогли добавить
дополнительные таблицы и рисунки, которые еще больше улучшили
текст. В-третьих, одним из основных улучшений в предыдущем издании
было включение поперечной анатомии мышц, используемых для
игольной ЭМГ. Идея этого издания заключалась в том, что для того, чтобы
по-настоящему освоить игольчатую ЭМГ, нужно уметь мыслить в трех
измерениях — не только знать, где находится мышца, но также знать,
какие другие мышцы находятся поблизости и, что еще более важно, какие
еще важные сосудистые мышцы находятся поблизости. поблизости
находятся структуры и нервы, которых следует избегать. Это добавление
поперечной анатомии предвосхитило главную причину создания
четвертого издания — добавление нервно-мышечных ультразвуковых
корреляций. Со времени третьего издания этого текста многое
изменилось в области нервно-мышечной медицины. Значение нервно-
мышечного ультразвука стало общепризнанным, и его использование,
несомненно, будет расширяться в будущем. Нервно-мышечное
ультразвуковое исследование является естественным дополнением к
электродиагностическим (EDX) исследованиям.Точно так же, как
исследования EDX лучше всего проводят врачи, занимающиеся нервно-
мышечными заболеваниями, нервно-мышечные ультразвуковые
исследования лучше всего проводить врачи-неврологи, которые хорошо
знакомы с анатомией периферических нервов и мышц и хорошо знакомы
с соответствующими клиническими расстройствами.. Нервно-мышечное
УЗИ имеет много преимуществ. Это безболезненно и безопасно, не имеет
побочных эффектов. Он динамичен: можно визуализировать нервы,
мышцы и сухожилия при активном или пассивном движении конечности,
чтобы понять взаимосвязь между исследуемыми нервами и мышцами и
окружающими их структурами. Знание нервно-мышечного ультразвука
улучшает способность проводить исследования EDX;действительно, мы
считаем, что наши знания об анатомии периферических нервов и мышц
увеличились более чем вдвое с тех пор, как мы начали проводить
нервно-мышечное ультразвуковое исследование.. Исследования в
области нервно-мышечных
xi
Ультразвуковое исследование значительно расширилось: каждый
год публикуется несколько тысяч рецензируемых статей. Семинары
по нервно-мышечному УЗИ проводятся несколькими
профессиональными обществами и университетами. Он включен во
многие нейромышечные и ЭМГ-стипендии, а также в некоторые
резидентуры.
Наш текст не предназначен для замены комплексного учебника
по нервно-мышечному ультразвуку. Скорее, мы выделяем основы
нервно-мышечного ультразвука и многие из его наиболее полезных
функций в качестве дополнения к тестированию EDX. В это издание
мы включаем три новые главы: (1) «Основы нейромышечного УЗИ»,
(2) «Нейромышечное УЗИ при мононейропатиях» и (3)
«Нейромышечное УЗИ при полиневропатии, заболевании
двигательных нейронов и миопатии». Кроме того, почти все
клинические главы теперь включают новые разделы, посвященные
ультразвуковым корреляциям. В этих главах и разделах сотни новых
фигур. Почти все ультразвуковые изображения намеренно
включают собственное ультразвуковое изображение вместе с
аннотированным изображением, чтобы облегчить изучение
материала. Мы отсылаем читателя к нескольким превосходным
учебникам и рукописям по ультразвуковым исследованиям и
нервно-мышечным заболеваниям в рекомендуемой литературе..
Важно подчеркнуть, что нервно-мышечное ультразвуковое
исследование не заменяет и не будет заменять EDX-тестирование, а
дополняет его.EDX-тестирование оценивает физиологию нервов и
мышц, чего не может сделать ультразвук, и часто локализует
проблему. Напротив, УЗИ — это визуализирующий тест, который
часто может не только локализовать проблему, но и добавить
некоторую конкретную диагностическую информацию, которую не
могут обнаружить исследования EDX. Как только информация из
исследования EDX станет известна, ультразвук можно будет
использовать целенаправленно для получения важной
дополнительной структурной и динамической информации.
Как и предыдущие издания, этот текст предназначен для
предоставления единого ресурса для врачей, обучающихся или
практикующих электродиагностические исследования. Однако теперь его
также можно использовать для изучения основ нервно-мышечного
ультразвука и того, как ультразвук можно использовать в дополнение к
исследованию EDX. Мы ожидаем, что в будущем электромиографисты
будут направлять больше пациентов на нервно-мышечное УЗИ или
самостоятельно проводить ультразвуковые исследования. Этот текст
поможет в обеих ситуациях.
С нашей точки зрения преподавания в течение более 30 лет на уровне
аспирантуры, резидентуры и стажировки, мы считаем, что если кто-то сможет
освоить основы, изложенные в этой книге, он должен обладать всеми
основными понятиями и информацией, необходимыми для компетентного
понимания и интерпретации электродиагностики. исследования. Кроме того, вы
поймете наиболее важные области применения нервно-мышечного
ультразвука в качестве дополнения к исследованиям EDX и способы
интерпретации ультразвуковых исследований. Тем не менее, несмотря на всю
информацию, представленную в этом тексте относительно проведения EDX и
ультразвуковых исследований, ничто не заменит практический опыт под
руководством специалистов.
xii Предисловие к четвертому изданию
надзор. Дальнейшая цель этого текста – представить материал в
доступной и логичной форме. Мы часто говорили нашим студентам,
что при знании анатомии, физиологии и неврологической
локализации практика электродиагностических исследований имеет
смысл. С добавлением ультразвуковой корреляции это стало еще
более понятным. Мы надеемся, что с помощью информации,
содержащейся в этом
текст, можно сесть с пациентом, собрать анамнез, провести
физикальное обследование и использовать соответствующие
электродиагностические исследования, при необходимости с УЗИ,
чтобы поставить наиболее точный и полный диагноз.
Дэвид С. Престон
Барбара Э. Шапиро

Предисловие к третьему изданию
С момента публикации этой книги в 1997 году, за которой последовало
второе издание в 2005 году, мы были глубоко удовлетворены
неизменным исключительно положительным приемом, который она
получала от врачей, как в сфере обучения, так и на практике. Он стал
одним из ключевых ресурсов для резидентов и стипендиатов, изучающих
электродиагностическое тестирование и клинические нервно-мышечные
расстройства. Целью первого издания было создание учебника, который
в практичной и краткой форме объединил бы электродиагностические
исследования и нервно-мышечные расстройства, всегда помня о важном
принципе, согласно которому исследования нервной проводимости и
электромиографии (ЭМГ) являются продолжением клинического
обследования. Во второе издание был добавлен прилагаемый компакт-
диск с формами ЭМГ, чтобы читатель мог увидеть и услышать примеры
классических форм ЭМГ. Второе издание также было расширено по
количеству глав и широте информации: добавлены главы «Детская ЭМГ»,
«Электричество и электроника», «ЭМГ в отделениях интенсивной
терапии», «Ятрогенная электродиагностика» и «Статистика ЭМГ-
исследований».
Поскольку целью этого текста было и остается передать
основную и существенную информацию, а подавляющее
большинство основной и существенной информации не
изменилось, снова возникает вопрос: «Зачем делать третье
издание?» Причины многофакторные.
Во-первых, теперь авторы читают многие наши журналы по
неврологии и все больше книг на iPad и других подобных
устройствах. Теперь мы также используем эти устройства для
подключения к нашей электронной медицинской карте и
поиска информации о лекарствах и множества медицинских
данных. Поэтому имеет смысл выпустить третье издание как в
печатном, так и в полностью электронном виде. Хотя многим из
нас трудно думать о замене книг электронными носителями,
очевидно, что именно к этому движется мир под руководством
наших студентов, резидентов и стажеров.
Во-вторых, написание третьего издания дало нам
возможность просмотреть медицинскую литературу с 2005
года по всем темам текста, особенно по главам,
посвященным клиническим расстройствам. Со времени
публикации второго издания были достигнуты
значительные успехи в понимании генетики,
патофизиологии и лечения многих нервно-мышечных
заболеваний, и они включены в третье издание. Кроме того,
были усовершенствованы и описаны новые методы
электродиагностики, включенные в третье издание книги.
В-третьих, с развитием издательского дела мы теперь
значительно улучшили рисунки, и ко многим добавлен цвет.
xiii
из них. Большинство фотографий теперь цветные. Будучи твердо
убежденными в том, что «картинка стоит тысячи слов», мы добавили
более 100 новых рисунков и фотографий, а другие были обновлены.
Кроме того, одним из основных улучшений в третьем издании стало
включение поперечной анатомии мышц, используемых для игольной
ЭМГ. Чтобы по-настоящему освоить игольчатую ЭМГ, нужно уметь
мыслить в трех измерениях – не только о том, где находится мышца, но и
о том, какие другие мышцы находятся поблизости и, что еще важнее,
какие другие важные сосудистые структуры и нервы находятся
поблизости, которых нужно избегать. . С этой целью мы адаптировали
линейные рисунки поперечного сечения из выдающейся работы
Эйклешаймера и Шумейкера, опубликованной в 1911 году. Каждый
отдельный рисунок сканировался, а затем ориентировался в положение,
используемое для ЭМГ. Интересующая мышца была закрашена красным,
а все основные нервы, вены, артерии и сухожилия были отмечены
цветом. Наконец, изображение обычной иглы ЭМГ в натуральную
величину было помещено в правильную ориентацию, используемую для
ЭМГ. Таким образом, каждая мышца, используемая для игольной ЭМГ,
теперь имеет фотографию, показывающую правильную точку ее
введения, а также соответствующую анатомию поперечного сечения в
этом месте.
Как и первое и второе издания, этот текст предназначен для
предоставления единого ресурса для врачей, обучающихся или
практикующих электродиагностические исследования. С нашей
точки зрения преподавания на протяжении более 20 лет на уровне
аспирантуры, резидентуры и стажировки, мы считаем, что если кто-
то сможет освоить основы, изложенные в этой книге, он должен
владеть всеми основными понятиями и информацией,
необходимыми для компетентного понимания и интерпретировать
электродиагностические исследования. Несмотря на то, что
представлено много информации о проведении исследований,
ничто не заменит практический опыт под наблюдением. Однако
видео, опубликованные сейчас в сети, должны значительно
облегчить освоение распознавания и интерпретации сигналов ЭМГ.
Дальнейшая цель этого текста – представить материал в
доступной и логичной форме. Авторы часто говорили своим
студентам, что при знании анатомии, физиологии и
неврологической локализации практика электродиагностических
исследований имеет смысл. Мы надеемся, что с помощью
информации, содержащейся в этом тексте, можно будет посидеть с
пациентом, собрать анамнез, провести физическое обследование и
использовать соответствующие электродиагностические
исследования для постановки диагноза.
ДКП
БЕС

Предисловие ко второму изданию
С момента публикации первого издания этой книги в 1997 году мы
были удовлетворены исключительно положительной реакцией,
которую она получила от врачей, как в процессе обучения, так и на
практике. Целью первого издания было создание учебника, который
в практичной и краткой форме объединил бы
электродиагностические исследования и нервно-мышечные
расстройства, всегда помня о важном принципе, согласно которому
исследования нервной проводимости и электромиографии (ЭМГ)
являются продолжением клинического обследования. Поскольку
этот текст предназначен для передачи основной и существенной
информации, возникает вопрос: «Зачем делать второе издание?»
Авторы признают, что за последние шесть лет в организме человека
не было обнаружено ни одной новой мышцы. Точно так же ПЦР и
генетические тесты не смогли выявить новые нервы. Хотя большая
часть основной информации в области электродиагностических
исследований и нервно-мышечных расстройств не изменилась, мы
написали это второе издание, чтобы улучшить и расширить многие
темы.
Прежде всего, игольчатая электромиография основана на
правильной интерпретации сигналов в реальном времени. Хотя
можно читать о формах сигналов до посинения, очень трудно
оценить звуковые и визуальные качества сигналов, если вы не
видите и не слышите их. За последние пятнадцать лет мы собрали
видеопримеры классических сигналов ЭМГ от разных пациентов.
Через два года после публикации первого издания этой книги мы
представили сопутствующую видеозапись распространенных форм
ЭМГ. Благодаря новым цифровым технологиям мы теперь можем
оцифровать эти видеосигналы и поместить их на компакт-диск,
прилагаемый к этой книге. Таким образом, во втором издании
читатель может просмотреть компакт-диск на любом компьютере, а
также увидеть и услышать все распространенные и классические
сигналы ЭМГ. Поскольку все сигналы являются цифровыми,
считыватель может заморозить или воспроизвести любой сигнал в
любое время. Учебное описание и обсуждение каждой формы
сигнала теперь значительно расширены благодаря прилагаемому
компакт-диску.
Со времени публикации первого издания были достигнуты
значительные успехи в изучении некоторых нервно-мышечных
заболеваний, и они включены во второе издание. Описаны
некоторые новые заболевания, в том числе паралитический
полиомиелит, вызванный вирусом Западного Нила. Кроме того,
во второе издание книги включено несколько новых методов
электродиагностики нервно-мышечных заболеваний, которые
были описаны и апробированы. Например, электродиагностика
локтевой невропатии канала Гийона значительно улучшилась
за последние несколько лет, и во второе издание включено
несколько новых методов, полезных для постановки этого
диагноза.
Мы потратили немало времени на размышления о том,
как лучше представить сложный материал в логической и
краткой форме для второго издания книги. Будучи твердо
убежденными в том, что «картинка стоит тысячи слов», мы
добавили много новых цифр, а другие обновили.
xv
Действительно, мы добавили или обновили более 175 рисунков
в первое издание книги.
Мы улучшили книгу еще в нескольких отношениях. Во-первых, мы
расширили многие клинические главы и в некоторых случаях разделили
их на новые главы, в том числе срединную невропатию запястья,
проксимальную срединную невропатию, локтевую невропатию запястья,
локтевую невропатию локтя, боковой амиотрофический склероз и
атипичный невропатию запястья. нарушения двигательных нейронов.
Все клинические главы следуют тому же формату, который использовался
в первом издании: сначала представлены важные анатомические и
клинические аспекты заболевания, а затем обсуждаются
соответствующие электродиагностические исследования. Каждая глава
заканчивается примерами случаев, основанных на реальных пациентах,
иллюстрирующих многие важные положения клинического и
электродиагностического обучения. Кроме того, в третий раздел мы
добавили новую главу, посвященную базовой статистике
электродиагностических исследований, в которой обсуждаются несколько
основных статистических концепций, которые должен знать каждый
электромиограф, чтобы правильно интерпретировать исследование.
Первое издание было разделено на шесть отдельных разделов.
Это новое издание было расширено до восьми. Первый новый
раздел посвящен ЭМГ в особых клинических условиях, включая
подход к электродиагностическим исследованиям в отделении
интенсивной терапии и подход к электродиагностическим
исследованиям у пациентов детского возраста. В последние
несколько лет к электромиографам все чаще обращаются для
проведения ЭМГ-исследований в отделениях интенсивной терапии
для оценки пациентов с глубокой слабостью. За последние
несколько лет широко сообщалось о новых клинических
расстройствах и электродиагностических методах их оценки,
которые отражены в этом новом издании. Мы включили обсуждение
педиатрической ЭМГ из-за ее уникального набора проблем и
методов, которые отличаются от исследований у взрослых.
Другой новый раздел посвящен основам электричества и
электроники, а также потенциальным рискам и осложнениям
электродиагностических исследований. Некоторые знания в области
электричества и электроники чрезвычайно полезны для понимания
электродиагностических исследований. С практической точки
зрения эти знания также очень полезны для понимания и
исправления многих технических проблем, возникающих в
повседневной практике электродиагностической медицины.
Последняя глава возникла в результате курса непрерывного
медицинского образования, который нас попросили прочитать на
ежегодном собрании Американской ассоциации
электродиагностической медицины, за которым последовала
обзорная статья в журнале Muscle and Nerve. Хотя исследования
нервной проводимости и ЭМГ обычно хорошо переносятся и у
большинства пациентов имеют минимальные побочные эффекты,
существуют потенциальные риски и осложнения, особенно в
определенных группах пациентов. Очень важно, чтобы все врачи,
проводящие эти исследования, знали об этих потенциальных рисках
и осложнениях, хотя и редких, и следовали простым протоколам,
чтобы свести их к минимуму.
xvi Предисловие ко второму изданию
Как и первое издание, этот текст предназначен для предоставления
единого ресурса для врачей, обучающихся или практикующих
электродиагностические исследования. С нашей точки зрения
преподавания в течение многих лет, как на уровне аспирантуры, так и на
уровне резидентуры, мы считаем, что если кто-то сможет освоить основы,
изложенные в этой книге, он должен обладать всеми основными
понятиями и информацией, необходимыми для компетентного
понимания и интерпретации электродиагностических исследований. .
Несмотря на то, что представлено много информации о проведении
исследований, ничто не заменит практический опыт под наблюдением.
Тем не менее, мы надеемся, что благодаря прилагаемому компакт-диску в
составе учебника освоить распознавание и интерпретацию сигналов ЭМГ
будет легче.
Наконец, цель этого текста – представить материал в доступной и
логичной форме. Авторы часто говорили своим студентам, что при
знании анатомии, физиологии и неврологической локализации
практика электродиагностических исследований имеет смысл. Мы
надеемся, что с помощью информации, содержащейся в этом тексте,
можно будет посидеть с пациентом, собрать анамнез, провести
физическое обследование и использовать соответствующие
электродиагностические исследования для постановки диагноза.
ДКП
БЕС

Предисловие к первому изданию
Этот текст написан в первую очередь для клиницистов, которые проводят
и интерпретируют исследования нервной проводимости и
электромиографии (ЭМГ), а также для врачей, которые используют
результаты этих электродиагностических исследований для оценки
пациентов с заболеваниями периферической нервной системы.
Исследования нервной проводимости и ЭМГ лучше всего рассматривать
как продолжение клинического обследования. Действительно, эти
исследования невозможно правильно спланировать, провести или
интерпретировать, не зная симптомов пациента и результатов
клинического обследования. Можно изучить многочисленные нервы и
буквально сотни мышц. Изучать их все было бы непрактично для
электромиографа и нежелательно для пациента. В каждом случае
исследование должно планироваться индивидуально на основе
клинического дифференциального диагноза, а затем модифицироваться
по мере проведения исследования и получения дополнительной
информации. Электромиографу необходимо провести исследования,
необходимые как для подтверждения, так и для исключения
определенных диагнозов, сводя при этом к минимуму дискомфорт
пациента. Чаще всего исследования нервной проводимости и ЭМГ
позволяют успешно локализовать поражение, предоставить
дополнительную информацию об основной патофизиологии и помочь
оценить тяжесть и временное течение заболевания.
Хотя существует множество прекрасных учебников по электродиагностике и
несколько превосходных справочников по клиническим нервно-мышечным
расстройствам, немногие из них объединяют эти два понятия в практической и
краткой форме. Подход, который мы используем в этом тексте, аналогичен
нашей программе обучения, разработанной для стипендий ЭМГ и ординатур по
неврологии в Женской больнице Бригама и Массачусетской больнице общего
профиля в Бостоне.
Книга разделена на шесть основных разделов. Первый раздел
посвящен общему практическому подходу к пациенту в лаборатории
ЭМГ, за которым следует обзор базовой анатомии и
нейрофизиологии, которые должен понимать каждый
электромиограф. Во втором разделе обсуждаются основы нервной
проводимости, включая исследования моторных, сенсорных и
смешанных нервов, а также поздние реакции, мигание.
XVII
рефлексы и исследования повторяющейся нервной стимуляции. В
третьем разделе обсуждаются важные технические факторы и
артефакты, включая аномальную иннервацию. В четвертом разделе
обсуждаются практические детали проведения наиболее часто
используемых исследований нервной проводимости. В пятом
разделе основное внимание уделяется игольчатой ЭМГ. После
обсуждения общего подхода к игольчатой ЭМГ подробно
рассматривается анатомия бульбарных мышц, мышц верхних и
нижних конечностей. Последние две главы этого раздела
посвящены подходу к исследованию игольной ЭМГ, включая оценку
спонтанной активности и анализ потенциалов действия
двигательных единиц.
Раздел шестой «Клинико-электрофизиологические корреляции»
составляет ядро текста. После обзора важных закономерностей
обсуждаются все основные состояния периферической нервной
системы как с клинической, так и с электрофизиологической точки
зрения. Включены мононевропатии, полинейропатии, заболевания
двигательных нейронов, радикулопатии, плексопатии, нарушения
нервно-мышечных соединений и мышц, а также миотонические и
периодические параличи. Во все времена текст объединял важные
основные клинические и электрофизиологические моменты. В
главах 16–32 представлены клинические случаи и соответствующие
им данные о нервной проводимости и ЭМГ. Каждый пример случая
представляет собой случай реального пациента, взятый из нашего
учебного файла по ЭМГ за последние 10 лет.
Авторы понимают, что некоторые конкретные методы и
нормальные значения могут варьироваться от лаборатории к
лаборатории. Тем не менее, цель этой книги — представить
логический подход в лаборатории ЭМГ, который сочетает в себе
клиническое и электрофизиологическое обследование пациента с
заболеванием периферической нервной системы.
ДКП
БЕС
 XIX

Преданность

Нашим дочерям Ханне и Эбигейл.


Авторы выражают признательность своим наставникам в области
клинической нейрофизиологии: докторам. Джон Дж. Келли-младший,
Эрик Л. Логигиан и Бхагван Т. Шахани. Доктор Башар Катирджи, наш друг
и коллега на протяжении более 20 лет, был источником вдохновения и
отличным партнером в преподавании, исследованиях и уходе за
пациентами с клиническими нервно-мышечными расстройствами и
электрофизиологией. Кроме того, авторы хотели бы поблагодарить своих
коллег, технологов, а также нынешних и бывших специалистов по
нейромышечным заболеваниям и ЭМГ в университетских больницах
Кливлендского медицинского центра, Бригамской и женской больницы и
Массачусетской больницы общего профиля. Мы высоко ценим вклад
Дейла Престона, Тайера Престона и Ричарда (Зака) Зайдека в
фотографию. Особая благодарность нашему другу, коллеге и наставнику
д-ру Мартину А. Сэмюэлсу, который сыграл важную роль в
XXI
Благодарности
первые этапы нашей академической и издательской карьеры.
Кроме того, есть множество людей, чьи книги, презентации,
курсы и исследования разожгли нашу страсть к нервно-
мышечному ультразвуку. Среди них доктора. Фрэнсис О. Уокер,
Майкл С. Картрайт, Лиза Д. Хобсон-Уэбб, Джефф Страковски,
Люсия Падуя, Стефано Бьянки, Карло Мартиноли, Андреа Дж.
Бун, Лео Виссер, Крейг М. Зайдман, Антониос Кераснудис, Х.
Стефан Гуди, Джеймс Б. Кэресс и Джун Шик Юн. В Elsevier
Мелани Такер, Лиза Барнс и Дуг Тернер сыграли важную роль в
переводе четвертого издания в печатную и электронную
формы. И, конечно же, мы всегда будем благодарны нашей
дорогой подруге Сьюзен Пиоли, которая была рядом с момента
создания этой книги и сыграла важную роль в подготовке к
публикации первого и второго изданий.
 РАЗДЕЛ I•Обзор исследований нервной проводимости и электромиографии

Подход к исследованиям нервной

проводимости, электромиографии и
Нервно-мышечное УЗИ
Электродиагностические (EDX) исследования играют ключевую роль в
обследовании пациентов с нервно-мышечными расстройствами. В отдельных
случаях дополнительное использование нервно-мышечного ультразвука (УЗИ)
может добавить ключевую дополнительную анатомическую и диагностическую
информацию.
Исследования EDX включают исследования нервной проводимости (NCS),
повторяющуюся нервную стимуляцию, поздние реакции, мигательные
рефлексы и игольчатую электромиографию (ЭМГ), а также ряд других
специализированных обследований.NCS и игольчатая ЭМГ составляют основу
исследования EDX.. Они выполняются первыми и обычно дают наибольшую
диагностическую информацию. NCS и игольчатая ЭМГ дополняют друг друга и,
следовательно, всегда выполняются вместе и в одной и той же обстановке.
Выполненные и правильно интерпретированные, исследования EDX дают
важную информацию об основном нервно-мышечном заболевании и
позволяют использовать другие лабораторные и диагностические тесты,
включая нервно-мышечное УЗИ, соответствующим и эффективным образом.
Иногда информация, полученная в результате исследований EDX, позволяет
назначить специфическую медицинскую или хирургическую терапию.
Например, пациент с клинически периферической нейропатией, у которого
впоследствии при исследованиях EDX обнаруживается приобретенная
демиелинизирующая нейропатия с блоками проводимости, чаще всего имеет
потенциально излечимое состояние.
1
периферические нервы, нервно-мышечные соединения (НМС) и мышцы. Кроме
того, эти исследования могут предоставить полезную диагностическую
информацию, когда заболевание возникает в центральной нервной системе
(ЦНС) (например, тремор или слабость верхних мотонейронов). Иногда
информация исследования EDX настолько специфична, что позволяет
предположить точную этиологию. Однако в большинстве случаев точную
этиологию невозможно определить только на основе исследований EDX.
Именно в некоторых из этих случаев наиболее полезно нервно-мышечное УЗИ.
Нервно-мышечное УЗИ, использование УЗИ для изучения периферических
нервов и мышц, часто позволяет установить точную этиологию заболевания,
например, хроническую воспалительную демиелинизирующую
полинейропатию (ХВДП), когда наблюдается определенный характер
увеличения нервов или миозит с включениями, когда присутствует
определенный характер поражения мышц. Исследования EDX оказывают
первоначальную помощь в определении расстройства, предоставляя несколько
ключевых фрагментов информации, которые в некоторых случаях могут быть
дополнительно уточнены с помощью нервно-мышечного УЗИ.

Действительно, ценность исследований EDX была подтверждена в

нескольких крупных тематических исследованиях. В самом последнем
исследовании Линдстрема и его коллег они проанализировали данные
1414 последовательных пациентов и обнаружили, что исследования EDX
либо изменили, либо подтвердили диагноз в 52% и 47% случаев
соответственно. Еще более впечатляющим было то, что исследования EDX
привели к изменению ведения пациентов у 63% пациентов.
На практике исследования EDX служат продолжением клинического
обследования и всегда должны рассматриваться как таковые.
Соответственно, перед исследованием EDX всегда следует проводить
направленное неврологическое обследование для выявления ключевых
клинических отклонений и установления дифференциального диагноза.
При наличии многочисленных нервов и буквально сотен мышц для
пациента нежелательно, а для электромиографа непрактично изучать их
все.В каждом случае исследование должно быть индивидуализированным
на основе неврологического обследования и дифференциального
диагноза и модифицироваться в режиме реального времени по мере
продвижения исследования и получения дополнительной информации.
НКС и ЭМГ чаще всего используют для диагностики заболеваний Рис. 1.1 Элементы периферической нервной системы.Обратите внимание, что первичный
двигательный нейрон находится в спинном мозге, тогда как первичный сенсорный нейрон,
периферической нервной системы (Рис. 1.1,Вставка 1.1). К ним относятся
дорсальный корешковый ганглий, находится вне спинного мозга. Дорсальный корешковый
нарушения, поражающие первичные двигательные нейроны (клетки переднего
ганглий представляет собой биполярную клетку. Его проксимальный отросток образует
рога), первичные сенсорные нейроны (ганглии дорсальных корешков), нервные чувствительный нервный корешок; дистальный отросток становится периферическим
корешки, плечевые и пояснично-крестцовые сплетения, чувствительным нервом.

1
2 РАЗДЕЛ я Обзор исследований нервной проводимости и электромиографии

Вставка 1.1Заболевания периферической нервной системы: ЛОКАЛИЗАЦИЯ РАССТРОЙСТВА

Локализация и основные категории
Моторная нейропатия
Амиотрофический боковой
склероз и его варианты
Спинальная мышечная атрофия
Инфекционные (полиомиелит,
Вирус Западного Нила)
Очаговое заболевание двигательных нейронов
(мономельная амиотрофия)
Сенсорная нейропатия
ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ЦЕЛЬЮ
нейропатия ЭЛЕКТРОДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Шаблон Основная цель каждого исследования EDX — локализовать
Мононейропатия заболевание.. Дифференциальный диагноз часто резко сужается
• Ловушка
после локализации заболевания. В общих чертах, первый порядок
• Травма
Множественный мононеврит
локализации заключается в том, является ли заболевание
Полинейропатия нейропатическим, миопатическим, нарушением нервно-мышечной
Первичная патология нервов передачи или поражением ЦНС. Например, у пациентов с чистой
Демиелинизирующий слабостью исследования EDX можно использовать для определения
того, вызвано ли расстройство дисфункцией мотонейронов/аксонов,
Аксональный

Аутоиммунный Тип первичного волокна

НМС или мышц или оно имеет центральную этиологию. Характер
Паранеопластический участие
Токсичный Сенсомоторный нервной проводимости и особенно аномалии ЭМГ обычно
Инфекционный Мотор позволяют дифференцировать эти возможности и определять
сенсорный последующие лабораторные исследования. Например, у пациента со
Радикулопатия
слабостью проксимальных мышц может быть спинальная
Макроскопический
нервно-мышечный
мышечная атрофия (т. е. заболевание двигательных нейронов),
Грыжа диска Нарушения соединения
миастенический синдром (т. е. нарушение НМС) или полимиозит (т.
спондилез Постсинаптический

Неоплазия Миастения гравис е. мышечное заболевание) среди других состояний, включая

Кровотечение Токсичный состояния с центральным поражением мышц. этиологии (например,
Абсцесс Врожденный парасагиттальное лобное поражение). Исследования EDX позволяют
микроскопический Пресинаптический
легко дифференцировать эти состояния, предоставляя ключевую
Инфаркт Ламберт-Итон
информацию для последующей оценки и лечения, которые заметно
Инфекционный миастенический синдром
Воспалительный Ботулизм различаются между этими заболеваниями.
Неопластический Токсичный Как только локализация определена как невропатическая,
Демиелинизирующий Врожденный миопатическая или заболевание НМС или ЦНС, исследования EDX обычно
могут добавить другую важную информацию для дальнейшей
Плексопатия миопатия
локализации проблемы (Рис. 1.2). Например, дифференциальный диагноз
Радиационно-индуцированное Унаследовано
пациента со слабостью кисти и онемением четвертого и пятого пальцев
Неопластический Мышечная дистрофия
Захват Врожденный включает поражение локтевого нерва, нижнего плечевого сплетения или
диабетический Метаболический нервных корешков С8-Т1. Если исследования EDX демонстрируют
геморрагический Приобретенный локтевую нейропатию в локтевом суставе, дифференциальный диагноз
Воспалительный Воспалительный ограничивается несколькими состояниями, и дальнейшие
Токсичный
диагностические исследования могут быть направлены более разумно. В
Эндокринный
этой ситуации, например, нет необходимости получать магнитный
Инфекционный
резонанс.

Рис. 1.2 Возможные локализации, определенные по данным

электродиагностического исследования.ЦНС, Центральная
нервная система;НМЖ, нервно-мышечное соединение.
 Глава 1•Подход к исследованиям нервной проводимости, электромиографии и нервно-мышечному ультразвуку
визуализационное (МРТ) шейного отдела позвоночника для оценки
возможной шейной радикулопатии, поскольку исследования EDX
продемонстрировали локтевую нейропатию в локтевом суставе как
источник симптомов пациента. В этой ситуации особенно полезно
нервно-мышечное УЗИ, способное точно локализовать поражение и
помочь оценить анатомическую этиологию.
У пациента с заболеванием ЦНС, которого ошибочно принимают за
периферическое заболевание, исследование EDX часто правильно
указывает на центральную локализацию. Например, поперечный миелит
может имитировать синдром Гийена-Барре, а небольшой острый
кортикальный инсульт может иногда имитировать структуру плечевой
плексопатии или мононевропатии. В таких условиях исследование EDX
часто является первым тестом, позволяющим предположить, что
правильная локализация является центральной, а не периферической.
Нейропатическая локализация
Нейропатическая локализация, вероятно, является наиболее распространенной
локализацией, выявленной в исследованиях EDX. Невропатический буквально
означает заболевание периферических нервов. Однако в обычном
использовании он также включает в себя первичные сенсорные и двигательные
нейроны. Исследования EDX особенно полезны при нейропатических
состояниях. Во-первых, в сочетании с анамнезом и обследованием они обычно
могут дополнительно локализовать заболевание в нейронах, корешках,
сплетениях или периферических нервах. В случае периферических нервов
дальнейшая локализация обычно возможна на одном нерве (мононейропатия),
нескольких отдельных нервах (множественная мононейропатия) или всех
нервах (полинейропатия). В случае одного нерва в некоторых случаях может
быть локализован точный сегмент нерва, ответственный за проблему.
В случае нейропатических поражений исследования EDX часто
дают дополнительную ключевую информацию, включая типы
вовлеченных волокон, основную патофизиологию и временное
течение заболевания.Рис. 1.3).
Можно получить информацию о типах задействованных
волокон и патофизиологии лежащего в основе нерва, что затем
еще больше сужает дифференциальный диагноз.
В случае нейропатических расстройств обычно можно определить типы
вовлеченных волокон и основную патологию. Во-первых, исследования
EDX более чувствительны, чем клиническое обследование, при
определении того, какие типы волокон задействованы: моторные,
сенсорные или их комбинация. Сенсомоторные полиневропатии
встречаются часто и требуют тщательного дифференциального диагноза.
3
Рис. 1.3. Основные электродиагностические данные при
нейропатической локализации.
И наоборот, преимущественно моторные или преимущественно сенсорные
нейропатии встречаются редко и предполагают гораздо более ограниченный
набор нарушений. Например, у пациента с онемением рук и ног и снижением
рефлексов может быть диагностирована периферическая нейропатия. Однако
если исследования EDX демонстрируют аномальную проводимость сенсорных
нервов при совершенно нормальной проводимости двигательных нервов и
игольчатой ЭМГ, то дифференциальный диагноз меняется с периферической
нейропатии на чистую сенсорную нейропатию или нейропатию, которая имеет
гораздо более ограниченный дифференциальный диагноз.
Во-вторых, исследования EDX часто могут определить, является ли
основной патофизиологией демиелинизация или потеря аксонов. Хотя
большинство демиелинизирующих нейропатий имеют некоторую
вторичную потерю аксонов, а многие нейропатии с потерей аксонов
имеют некоторую вторичную демиелинизацию, исследования EDX
обычно позволяют дифференцироватьпервичный демиелинизирующийи
первичный аксональныйневропатия. Поскольку исследования EDX
обычно позволяют провести эту дифференциацию быстро и неинвазивно,
биопсия нерва практически никогда не требуется для такого
определения. Кроме того, дифференциация первичной аксональной и
первичной демиелинизирующей патологии имеет важное
диагностическое и прогностическое значение, особенно в случае
полиневропатий. Большинство полиневропатий связаны с первичной
аксональной дегенерацией, которая требует обширной
дифференциальной диагностики. Напротив, число истинных
электрофизиологических первичных демиелинизирующих нейропатий
чрезвычайно мало. Их обычно подразделяют на наследственные и
приобретенные (например, Шарко-Мари-Тут [CMT] против CIDP).
Исследования EDX обычно также позволяют сделать такое заключение.
Обнаружение однозначной первичной демиелинизирующей
полинейропатии при исследованиях EDX часто приводит к быстрому
установлению правильного диагноза, а в случае приобретенной
демиелинизирующей полинейропатии часто предполагает потенциально
излечимое заболевание.
Оценка степени потери аксонов по сравнению с
демиелинизацией имеет значение для тяжести
заболевания и прогноза.
Нерв, подвергшийся демиелинизирующему повреждению, часто может
ремиелинизироваться за очень короткое время, обычно за несколько недель.
Однако если произошла значительная потеря аксонов, первичная или
вторичная, прогноз гораздо более осторожный. Скорость повторного роста
аксонов ограничена скоростью медленного аксонального транспорта,
составляющей примерно 1 мм в день. Клинически потеря аксонов
4 РАЗДЕЛ я Обзор исследований нервной проводимости и электромиографии

поражения редко можно отличить от демиелинизирующих, особенно в

остром периоде. Например, у пациента, который просыпается с полным
отвисанием запястья и пальца, причиной обычно является сдавливание
лучевого нерва спиральной бороздой плечевой кости. Однако паралич
может возникнуть либо в результате блокады проводимости (т. е.
демиелинизации), либо в результате потери аксонов, в зависимости от
тяжести и продолжительности компрессии. Клинически оба состояния
выглядят одинаково. Тем не менее, если травма вызвана потерей
аксонов, она имеет гораздо худший прогноз и более длительный период
реабилитации до выздоровления, чем поражение аналогичного
происхождения, имеющее преимущественно демиелинизирующий
характер. Исследования EDX позволяют легко отличить потерю аксонов от
демиелинизирующих поражений.

Часто можно провести оценку временного течения

При нейропатических состояниях наблюдается упорядоченное
временное прогрессирование нарушений, возникающих в НКС Рис. 1.4. Основные электродиагностические данные при миопатической локализации.

и игольчатой ЭМГ. Комбинация данных часто позволяет

дифференцировать сверхострые (менее 1 недели), острые (до
нескольких недель), подострые (от недель до нескольких
месяцев) и хронические (более нескольких месяцев) поражения.
Временной ход, предложенный результатами EDX, может
изменить впечатление и дифференциальный диагноз.
Например, пациенты нередко сообщают об остром течении
своих симптомов, тогда как исследования EDX ясно показывают,
что процесс присутствовал в течение более длительного
периода времени, чем пациент осознавал.
И наоборот, временной ход, описанный пациентом, может повлиять
на интерпретацию результатов EDX. Например, обнаружение
нормального потенциала действия локтевого сенсорного нерва,
регистрирующего мизинец, у пациента с онемением мизинца имеет Рис. 1.5. Основные электродиагностические данные по локализации нервно-мышечного

совершенно разные последствия в зависимости от течения симптомов. соединения.НМЖ, Нервно-мышечное соединение.

Если продолжительность симптомов действительно составляет менее 1

недели, нормальная сенсорная реакция локтевой кости может указывать
на локтевую невропатию (с валлеровской дегенерацией, которая еще не
завершилась), проксимальное демиелинизирующее поражение или
поражение на уровне нервного корешка или выше. . С другой стороны,
если симптомы наблюдаются в течение нескольких недель или дольше,
те же данные указывают либо на проксимальное демиелинизирующее
поражение, либо на поражение на уровне нервного корешка или выше.
Эти временные изменения подчеркивают необходимость
электромиографа знать клиническую динамику симптомов и признаков,
чтобы обеспечить точную интерпретацию любых
электрофизиологических отклонений..
Миопатическая локализация
В случае миопатического (т.е. мышечного) заболевания исследования EDX также могут
добавить ключевую информацию для дальнейшего определения состояния (Рис. 1.4).
Во-первых, распределение аномалий может указывать на диагноз: являются ли они
проксимальными, дистальными или генерализованными? Большинство миопатий
преимущественно поражают проксимальные мышцы. Некоторые миопатии, такие как
может оказаться очень полезным для сужения дифференциального
диагноза. Например, миозит с включениями может проявляться
асимметрично, тогда как полимиозит и дерматомиозит — нет.
Во-вторых, наличие спонтанной активности на игольчатой ЭМГ
помогает ограничить дифференциальный диагноз и предположить
наличие определенных основных патологий. Большинство миопатий
являются мягкими, с незначительной спонтанной активностью или
вообще без нее. Однако воспалительные, некротические, а также
некоторые токсические или дистрофические миопатии могут быть
связаны с активной денервацией. Кроме того, при других миопатиях
могут наблюдаться выраженные миотонические разряды в состоянии
покоя. Наличие миотонических разрядов при миопатии заметно сужает
дифференциальный диагноз до нескольких возможных заболеваний.
Наконец, это вопрос временного курса. Хотя это определение
является более сложным, чем при нейропатических поражениях,
при некоторых миопатиях можно определить, является ли миопатия
острой, подострой или хронической, что снова сужает
дифференциальный диагноз.

миотоническая дистрофия I типа, поражают дистальные мышцы. Некоторые очень

тяжелые миопатии (например, миопатия критического состояния) могут быть

генерализованными. При редких миопатиях наблюдается выраженная бульбарная
слабость; соответственно, аномалии EDX могут быть наиболее заметными в
бульбарных мышцах. Большинство миопатий довольно симметричны; обнаружение
асимметрии клинически и/или при исследованиях EDX
Локализация нервно-мышечного соединения
Заболевания НМС встречаются крайне редко. Однако, когда они
происходят, исследования EDX не только помогают их идентифицировать,
но также могут добавить другую ключевую информацию (Рис. 1.5). Во-
первых, это распределение аномалий на EDX.
 Глава 1•Подход к исследованиям нервной проводимости, электромиографии и нервно-мышечному ультразвуку
тестирование: являются ли они проксимальными, бульбарными или генерализованными?
Например, в исследованиях EDX миастения gravis преимущественно поражает глазобульбарные
мышцы, а затем проксимальные мышцы, тогда как миастенический синдром является
генерализованным расстройством в исследованиях EDX, хотя клинически он имеет склонность к
поражению проксимальных мышц.
В широком смысле основную патологию можно разделить на
пресинаптические и постсинаптические нарушения. Исследования
EDX обычно очень эффективны для такого определения. Миастения
гравис является прототипом постсинаптического заболевания, тогда
как миастенический синдром и ботулизм поражают
пресинаптическое соединение.
И наконец, вопрос об этиологии расстройства НМС, независимо от того,
приобретенное оно или наследственное. Почти все нарушения НМС являются
приобретенными. Однако существуют редкие наследственные заболевания НМС. В
некоторых из них могут быть уникальные результаты тестирования EDX, которые
позволяют предположить наличие одного из этих редких заболеваний.
ВСТРЕЧА С ПАЦИЕНТОМ
Каждое исследование EDX начинается скраткийистория инаправленный
медицинский осмотр (Вставка 1.2).Этот момент невозможно переоценить!
Некоторые могут (ошибочно) утверждать, что сбор анамнеза и
клинические обследования не являются частью обследования EDX и что
исследование EDX должно проводиться само по себе. Нет ничего более
далекого от правды. От человека не требуется проводить такой же
подробный анамнез и физическое обследование, как это делается во
время консультации в офисе.ОднакоПрежде чем начать каждое
исследование, врач EDX должен знать некоторые основные факты:
• Каковы симптомы пациента?
• Как долго они продолжаются?
• Есть ли какой-либо важный медицинский анамнез (например,
диабет, химиотерапия и т. д.)?
• Есть ли мышечная атрофия?
• Каков мышечный тонус (нормальный, пониженный или
повышенный)?
• Есть ли слабость, и если да, то где она и насколько она
серьезна?
• Какие рефлексы проявляются (нормальные, сниженные или
повышенные)?
• Есть ли потеря чувствительности, и если да, то каковы ее
распределения; какие модальности нарушены (например,
температура, боль, вибрация и т. д.)?
Продолжительность, тип и распространение симптомов, а также
физическое обследование помогают определить дифференциальный
диагноз, который, в свою очередь, используется для планирования
исследований EDX. Исследование EDX планируется только после
установления дифференциального диагноза. Например, оценка EDX
пациента с медленно прогрессирующей проксимальной слабостью
сильно отличается от оценки пациента с онемением и покалыванием
четвертого и пятого пальцев. В первом случае дифференциальный
диагноз включает заболевания клеток переднего рога, двигательного
нерва, НМС или мышц. В последнем случае дифференциальный диагноз
включает нейропатию локтевой кости в различных местах ее захвата,
поражение нижнего плечевого сплетения или шейную радикулопатию.
План EDX включает в себя, какие нервы и мышцы следует изучить, а также
могут ли быть полезны специализированные тесты, такие как
повторяющаяся стимуляция нервов. Исследование может
5
Вставка 1.2Встреча с пациентом
1. Соберите краткий анамнез и проведите направленный
медицинский осмотр.
2. Сформулируйте дифференциальный диагноз.
3. Сформулировать исследование на основе дифференциального диагноза.
4. Объясните пациенту суть теста.
5. Выполните исследования нервной проводимости и измените, какие исследования
нервной проводимости следует добавить, основываясь на результатах по ходу
исследования.
6. Выполните игольчатую электромиографию и измените выбор
дополнительных мышц для исследования на основе результатов по
ходу исследования.
всегда вносить изменения по мере проведения тестирования.
Однако прежде чем начать, следует сначала объяснить пациенту
простыми словами, что включает в себя тест. Многие пациенты
очень беспокоятся об обследовании и, возможно, плохо спали или
вообще не спали в ночь перед исследованием EDX. Простые
объяснения как до начала исследования, так и во время него, могут
значительно уменьшить беспокойство пациента.
После того, как пациенту объясняют суть теста, сначала проводят
NCS, а затем игольчатую ЭМГ. Действительно, данные о NCS
необходимы для соответствующей адаптации стратегии игольной
ЭМГ и правильной интерпретации результатов игольной ЭМГ.
Например, активная денервация минимального отводящего пальца
(локтевая мышца, иннервируемая C8–T1) имеет совершенно разную
интерпретацию в зависимости от того, аномальны или нет локтевые
двигательные и сенсорные NCS (локтевая нейропатия в первом
случае, радикулопатия или двигательный нейрон). заболевание в
последнем).
Необходимо поддерживать правильный баланс между проведением
тщательного исследования, сбором необходимой информации для ответа на
клинический вопрос и минимизацией дискомфорта пациента. При правильном
выполнении почти все NCS и игольчатую ЭМГ можно выполнить в течение 1–1,5
часов. В редких случаях требуется более длительное исследование, если в
дополнение к стандартным исследованиям проводятся специализированные
тесты, такие как повторяющаяся стимуляция нервов. Очевидно, что существует
предел тому, что может переносить большинство пациентов. Электромиографу
следует всегда помнить правило Вилли Саттона относительно ограбления
банков:«Идите туда, где деньги».Если есть какие-либо вопросы относительно
того, перенесет ли пациент все обследование, исследование следует начинать с
интересующей области. Например, у пациента с онемением и покалыванием
четвертого и пятого пальцев в первую очередь следует провести двигательные
и сенсорные исследования локтевой кости. Аналогичным образом, для такого
пациента наибольший интерес представляет игольчатое ЭМГ-исследование
мышц с локтевой иннервацией, а также мышц C8–T1, не иннервируемых
локтевой частью. Спланируйте и рассмотрите, какие NCS и игольчатое
исследование каких мышц следует проводить в первую очередь, если пациент
может переносить только одну или две нервные проводимости или
исследование только нескольких мышц с помощью ЭМГ.
ОСНОВНЫЕ ПРАВИЛА ИЗУЧЕНИЯ
НЕРВНОЙ ПРОВОДИМОСТИ И
ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ
Исследования EDX полагаются на способность врача уделять пристальное
внимание техническим деталям во время исследования.
6 РАЗДЕЛ я Обзор исследований нервной проводимости и электромиографии
Рис. 1.6. Основные правила исследования нервной
проводимости и электромиографии.ЭДКС, Электродиагностика;
ЭМГ, электромиография;НКС, исследование нервной проводимости.
имея в виду более широкую картину того, почему проводится
исследование. По мере получения большего количества данных
исследование необходимо анализировать в режиме реального
времени и при необходимости изменять тест. Анализ онлайн-
результатов дает электромиографу возможность изменять
стратегию по ходу исследования, но эта возможность теряется, как
только пациент покидает лабораторию. При проведении
исследования EDX всегда следует помнить следующие основные
правила исследований EDX (Рис. 1.6):
1.NCS и EMG являются продолжением клинического обследования.НКС и
ЭМГ не могут быть выполнены без хорошего направленного
клинического обследования. Каждое обследование должно быть
индивидуализировано на основе симптомов и признаков пациента и
полученного дифференциального диагноза. Если заметные
отклонения обнаруживаются при электрофизиологическом
тестировании в том же регионе, где клиническое обследование
является нормальным, либо клиническое обследование, либо
электрофизиологическое тестирование должны быть поставлены под
сомнение. Обычно обнаруживается, что чем лучше клиническое
обследование, тем лучше дифференциальный диагноз и,
следовательно, тем более четко будут направлены исследования EDX.
2.Если вы сомневаетесь, всегда думайте о технических факторах.
Исследования EDX основаны на сборе и усилении очень малых
биоэлектрических сигналов в диапазоне милливольт и
микровольт. Достижение этого технически сложно; многие
физиологические и нефизиологические факторы могут
существенно повлиять на точность данных. Точные НКС и ЭМГ
зависят от исправности оборудования (например, аппарата ЭМГ,
электродов и стимулятора), а также от правильного выполнения
исследования электромиографом. Технические проблемы могут
легко привести к отсутствию или ненормальным результатам.
Неспособность распознать технические факторы, влияющие на
исследование EDX, может привести к ошибкам I типа (т. е.
диагностике
отклонение от нормы, когда ее нет) и ошибки типа II (т. е. неспособность
распознать отклонение от нормы при ее наличии). Хотя и то, и другое
важно, ошибки типа I потенциально более серьезны (например, у пациента
отмечается аномальный результат исследования EDX, например,
невропатия, когда «отклонение от нормы» в тесте EDX вызвано просто
нераспознанными техническими ошибками). Такие ошибочные диагнозы
могут привести к дальнейшему неправильному обследованию и лечению.
Если обнаруживается неожиданный аномальный результат EDX, который не
соответствует клиническому обследованию, отсутствие клинико-
электрофизиологической корреляции должно указывать на техническую
проблему. Например, если рутинное исследование сенсорной
проводимости икроножного нерва показывает отсутствие потенциала, но у
пациента наблюдается нормальное сенсорное исследование латеральной
части стопы (т. е. икроножной территории), следует заподозрить
техническую проблему (например, неправильное размещение электрода
или стимулятора или слишком низкая интенсивность стимула). Если данные
не являются технически точными, то правильная интерпретация данных
никогда не может быть осуществлена ни во время исследования, ни
позднее лечащим врачом.
3.В случае сомнений повторно осмотрите пациента.По сути, это
расширение основного правила № 1. В примере, приведенном с
правилом № 2, если икроножная сенсорная реакция отсутствует
после корректировки всех возможных технических факторов,
клиницист должен повторно осмотреть пациента.
Если у пациента наблюдается явная потеря вибрации в лодыжках,
отсутствие икроножной сенсорной реакции вызывает меньше
беспокойства. Если сенсорное исследование пациента при
повторном осмотре нормальное, отсутствие сенсорной реакции не
соответствует клиническим данным, и технические факторы следует
исследовать дальше.
4.Результаты EDX следует сообщать в контексте клинических
симптомов и основного диагноза.В каждом исследовании
электрофизиологические отклонения должны коррелировать
с клиническим дефицитом.
 Глава 1•Подход к исследованиям нервной проводимости, электромиографии и нервно-мышечному ультразвуку
Поскольку электрофизиологические исследования весьма
чувствительны, электромиограф нередко обнаруживает легкие
субклинические нарушения, о которых пациент может не
подозревать. Например, пациент с диабетом, направленный в
лабораторию ЭМГ по поводу полиневропатии, может иметь
электрофизиологические признаки наложенной локтевой
нейропатии, но не иметь ее симптомов. Соответственно,
электромиограф всегда должен сообщать о любых
электрофизиологических отклонениях в контексте их клинической
значимости, чтобы их можно было правильно интерпретировать.
5.В случае сомнений не преувеличивайте диагноз.Поскольку
электрофизиологические тесты очень чувствительны, при
тестировании EDX часто появляются легкие, субклинические, а иногда
и клинически незначимые результаты. Частично это происходит из-за
широкого диапазона нормальных значений, которые варьируются в
зависимости от тестируемого нерва и мышцы.
Кроме того, существует множество физиологических и
нефизиологических факторов, которые могут изменить результаты
как NCS, так и ЭМГ, несмотря на попытки их контролировать. Эти
факторы, часто в сочетании, могут вызвать незначительные
отклонения. Такие незначительные отклонения не следует считать
значимыми, если они не коррелируют с другими
электрофизиологическими данными и, что наиболее важно, с
историей болезни и обследованием. Ошибкой является отказ от
электрофизиологического диагноза на основании незначительных
отклонений или результатов, которые не соответствуют друг другу.
Иногда клинический или электрофизиологический диагноз не ясен и
точный диагноз не может быть поставлен. Иногда НКС и ЭМГ явно и
определенно ненормальны, но точный диагноз все еще не может
быть установлен. Например, рассмотрим пациента, история болезни
которого и обследование предполагают локтевую нейропатию
локтевого сустава. Исследование EDX часто демонстрирует аномалии
локтевого нерва при отсутствии каких-либо локализующих
изменений, таких как блокада проводимости или замедление
проводимости в локтевом суставе. Хотя направивший хирург обычно
хочет знать, локализуется ли локтевая невропатия в локтевом суставе,
часто единственное точное впечатление, которое может дать
электромиограф, — это нелокализуемая локтевая невропатия, которая
находится на самой проксимальной аномальной локтевой
иннервации или проксимальнее ее. мышца обнаружена на ЭМГ.
6.Всегда думайте о клинико-электрофизиологической корреляции.
Это правило объединяет все предыдущие правила. Обычно
можно быть уверенным в диагнозе, когда клинические данные,
НКС и нарушения ЭМГ хорошо коррелируют. Рассмотрим еще раз
пример пациента со слабостью руки, покалыванием и
онемением четвертого и пятого пальцев. Если NCS
демонстрируют аномальные локтевые моторные и сенсорные
потенциалы, связанные с замедлением движения в локтевом
суставе, а игольчатая ЭМГ показывает денервацию и снижение
количества потенциалов двигательных единиц во всех локтевых
мышцах и нормальную ЭМГ всех мышц, не локтевых
иннервируемых, то имеется высокая степень уверенность в том,
что у пациента действительно имеется локтевая нейропатия
локтевого сустава, а электрофизиологические нарушения
действительно имеют значение.
7
Если все три результата совпадают, диагноз верен. Однако, если
результаты NCS и ЭМГ не совпадают и, что более важно, если они не
коррелируют с клиническими данными, значимость любых
электрических отклонений должна быть серьезно подвергнута
сомнению. Рассмотрим пациента с болью в руке, у которого в
остальном нормальный анамнез и результаты обследования. Если
NCS в норме, за исключением низкого сенсорного потенциала
локтевой кости, а ЭМГ демонстрирует лишь легкую реиннервацию
бицепса, следует неохотно интерпретировать исследование как
демонстрирующее сочетание локтевой нейропатии и
радикулопатии C5. Эти легкие отклонения, не подтвержденные
другими электрофизиологическими данными и не имеющие четких
клинических коррелятов, могут иметь мало общего с болью
пациента. В таком случае больного следует повторно обследовать.
Если клинических корреляций не обнаружено, исследования следует
перепроверить. Если отклонения сохраняются, их можно отметить
как часть впечатления, но интерпретировать как имеющие
неопределенное клиническое значение.
При правильном выполнении NCS и ЭМГ могут быть очень
полезны лечащему врачу. Однако необходимо учитывать
ограничения исследований EDX, тщательно контролировать
технические факторы и устанавливать хороший дифференциальный
диагноз перед каждым исследованием. В противном случае
исследование может фактически оказать медвежью услугу пациенту
и направившему его врачу, сбивая их с пути из-за незначительных,
не относящихся к делу или технически вызванных «отклонений».
Если учитывать основные правила NCS и EMG, исследования EDX с
гораздо большей вероятностью принесут пользу лечащему врачу и
пациенту с нервно-мышечным расстройством.
НЕЙРОМЫШЕЧНОЕ УЗИ
За последние несколько лет нервно-мышечное УЗИ все чаще
использовалось наряду с исследованиями EDX при обследовании
пациентов с различными нервно-мышечными заболеваниями.
Использование нервно-мышечного УЗИ выросло благодаря
сочетанию нескольких факторов, включая заметное улучшение
разрешения и программного обеспечения аппаратов УЗИ, в то
время как физические размеры и стоимость аппаратов снизились.
Эти небольшие портативные машины можно легко использовать и
распределять между лабораторными помещениями EDX.
Действительно, некоторые производители работают над
комбинированными машинами EDX и U/S, размещенными в одном
устройстве. Ежегодно публикуются сотни рецензируемых статей о
пользе нервно-мышечного УЗИ. Таким образом, нервно-мышечное
УЗИ стало проверенным, надежным и важным инструментом оценки
многих нервно-мышечных заболеваний.
Врачи, выполняющие исследования EDX, лучше всего подходят для
изучения и выполнения нервно-мышечного УЗИ, то есть исследования
периферических нервов и мышц. Нервно-мышечное УЗИ отличается от
УЗИ сосудов и скелетно-мышечного УЗИ, хотя есть некоторое совпадение.
Важно подчеркнуть, что нервно-мышечное УЗИ дополняет исследования
EDX; он не заменяет исследования EDX. Ситуация аналогична той роли,
которую исследования EDX и МРТ играют в оценке радикулопатии.
Исследования EDX представляют собой физиологические тесты и, как
таковые, дают информацию о функции нервов, нервных корешков и
мышц. Напротив, визуализирующие исследования показывают картину
8 РАЗДЕЛ я Обзор исследований нервной проводимости и электромиографии
нервы, нервные корешки и мышцы, но не дают никакой информации о
функционировании. Так, например, в то время как исследования EDX
дают информацию о том, насколько хорошо функционирует нервный
корешок, МРТ может показать нервные корешки и определить, поражены
ли они диском, спондилезом или другими структурными причинами.
Аналогично, хотя исследования EDX могут выявить локтевую нейропатию
в локтевом суставе, они не могут определить, что ее вызывает. Именно
здесь нервно-мышечное УЗИ может добавить важную дополнительную
информацию к исследованиям EDX. Например, при нем могут быть
обнаружены костные шпоры и избыточная мозоль в локтевой борозде
вследствие позднего локтевого паралича, сдавления локтевого нерва в
истинном кубитальном канале под плече-локтевым апоневрозом или, в
некоторых случаях, синовиальная киста, сдавливающая локтевой нерв,
среди множество возможных этиологий.
Лучше всего нервно-мышечное УЗИ служит продолжением
клинического обследования и чаще всего исследований EDX, и его
следует использовать как таковое.Главы 17, 18 и 19обсудим нервно-
мышечное УЗИ более подробно. Кроме того, во многих
последующих клинических главах подробно рассматривается польза
нервно-мышечного УЗИ в конкретных условиях.
Подобно исследованиям EDX, существует несколько общих принципов
нейромышечного УЗИ. Каждое нервно-мышечное ультразвуковое исследование
должно быть индивидуализировано на основе неврологического обследования,
исследования EDX и дифференциального диагноза и модифицироваться по
мере продвижения исследования и получения дополнительной информации.
Его основное назначение — добавить анатомическую и
патологоанатомическую информацию, дополняющую исследование EDX. Среди
множества потенциальных применений нервно-мышечного УЗИ основные из
них описаны в следующих разделах.
Периферический нерв: мононевропатия
В целом УЗИ особенно полезно при многих мононевропатиях.
Мононевропатии обычно вызываются защемлением, травмой и в
некоторых случаях другими структурными причинами. Если
исследование EDX локализовало проблему в одном сегменте одного
периферического нерва (например, срединного нерва в запястном
канале), УЗИ может подтвердить локализацию, выявив структурные
изменения в нерве в пораженном участке. В случае синдрома
запястного канала УЗИ обычно просто добавляет дополнительные
подтверждающие данные о расположении нерва, хотя, как мы
увидим позже вГлава 20При срединной невропатии запястья УЗИ
может дать дополнительную информацию, особенно в
послеоперационных случаях или при рецидиве симптомов.
В других случаях мононевропатии, когда исследование EDX
локализует проблему в одном нерве, но не позволяет локализовать
конкретный сегмент, УЗИ может быть особенно полезным. Это
происходит, когда патофизиология связана с потерей аксонов. В этой
ситуации особенно полезно УЗИ, поскольку оно зачастую позволяет более
точно локализовать поражение, чем исследование EDX. Возьмем, к
примеру, пациента со слабым захватом и онемением пятого пальца.
Наиболее вероятной считается локтевая невропатия. Исследование EDX
может выявить аномалии, ограниченные локтевым нервом, но не
наблюдается замедления или блокады проводимости в локтевом суставе.
Повреждение находится на локте? Или это запястье, предплечье, плечо
или нижняя часть плечевого сплетения? С помощью УЗИ можно
визуализировать локтевой нерв от запястья до
его происхождение находится в нижнем плечевом сплетении и оцените
структурные аномалии, чтобы локализовать поражение.
Независимо от того, может ли исследование EDX точно
локализовать мононевропатию или нет, важно знать, что ее
вызывает. Это ловушка из-за износа? Или от теносиновита?
Или от сдавления кистой ганглия? Или из опухоли оболочки
нерва? И этот список продолжается. Здесь также УЗИ может
добавить важную анатомическую информацию о том, что
вызывает мононевропатию.
Выполнение УЗИ после исследований EDX по поводу мононевропатии
может привести к трем различным результатам:
1. Оно может не содержать никакой полезной информации или
2. Это может добавить важную дополнительную информацию или
3. Возможно, это ключ к делу.
К сожалению, до проведения ультразвукового исследования неизвестно,
какой из этих трех исходов будет результатом. Таким образом, можно привести
веский аргумент в пользу того, что УЗИ является разумным дополнением к
исследованиям EDX при большинстве мононевропатий.
Периферический нерв: полиневропатия
Роль нервно-мышечного УЗИ при полинейропатии наиболее полезна при
поиске признаков гипертрофической (обычно подразумевающей
демиелинизирующую) полиневропатии. Как будет обсуждаться вГлава 29Что
касается полинейропатии, то подавляющее большинство полинейропатий
демонстрируют паттерн потери аксонов в исследованиях EDX. Очень немногие
из них являются первично демиелинизирующими. Однако наличие
демиелинизации при EDX-исследованиях полиневропатии является важной
информацией, поскольку оно заметно сужает дифференциальный диагноз.
Более того, в случае приобретенных демиелинизирующих полинейропатий
большинство из них являются воспалительными (аутоиммунными) и
потенциально хорошо поддаются лечению.
Ультразвуковая картина хронической демиелинизирующей
полиневропатии обычно аналогична гипертрофической нейропатии (в
результате повторяющейся демиелинизации и ремиелинизации,
пролиферации шванновских клеток и образования луковичных клубней).
Исследования EDX могут быть неопределенными при некоторых хронических
демиелинизирующих нейропатиях. Иногда это происходит из-за отсутствия
ответов. В других случаях EDX-критерии демиелинизации не полностью
соблюдены или скорости проводимости находятся в пограничном диапазоне
между потерей аксонов и демиелинизацией. В этих случаях предположительно
демиелинизация недостаточно выражена, чтобы ее можно было назвать, или
демиелинизированные сегменты нерва нелегко оценить с помощью
стандартных EDX-исследований (например, очень проксимальные нервы,
сплетения и/или корешки). Следовательно, УЗИ может быть чрезвычайно
полезным для установления демиелинизирующей полиневропатии.
Болезнь двигательных нейронов
Исследования EDX в сочетании с анамнезом и физическим обследованием
являются краеугольными камнями диагностики заболеваний двигательных
нейронов. УЗИ играет ограниченную роль в диагностике заболеваний
двигательных нейронов, за некоторыми заметными исключениями. Во-первых,
УЗИ чрезвычайно эффективно обнаруживает фасцикуляции, лучше, чем
клиническое обследование и игольчатая ЭМГ. Критерии исследования для
диагностики заболеваний двигательных нейронов (и квалификации для
клинических исследований) требуют доказательств
 Глава 1•Подход к исследованиям нервной проводимости, электромиографии и нервно-мышечному ультразвуку
денервация и реиннервация в исследованиях EDX. Однако более поздние
критерии признают наличие фасцикуляций наряду с реиннервацией как
свидетельство продолжающейся потери нижних мотонейронов. Таким
образом, УЗИ может оказаться очень полезным для облегчения
выявления фасцикуляций.
Во-вторых, диагностическая дилемма часто возникает у пациентов с
подозрением на заболевание двигательных нейронов, когда у них
наблюдается чистый синдром нижних мотонейронов без каких-либо
определенных признаков верхних мотонейронов. Этот синдром обычно
обозначается как форма прогрессирующей мышечной атрофии (ПМА)
заболевания двигательных нейронов. Однако у таких пациентов часто
остается вопрос, есть ли у пациентадвигательный нейрон расстройство,
такое как ПМА илидвигательный нерврасстройство. Истинные нарушения
двигательного нерва встречаются редко, но когда они возникают, они
обычно имитируют ПМА. Зачастую исследования EDX не позволяют
различить эти два фактора, особенно когда блокады проводимости очень
проксимальны или моторные НКС находятся в пограничном диапазоне.
Моторные невропатии чаще всего имеют воспалительный характер и
поддаются лечению. Варианты ХВДП, но чаще мультифокальная
моторная нейропатия с блокадой проводимости (MMNCB) могут
проявляться как чистая слабость нижних мотонейронов. В этих условиях
УЗИ может демонстрировать гипертрофию нервов, тогда как при боковом
амиотрофическом склерозе (БАС), ПМА и других заболеваниях
двигательных нейронов размер нервов нормальный или даже
небольшой. Таким образом, УЗИ следует рассматривать у всех пациентов,
у которых имеется чистый синдром нижних мотонейронов.
миопатия
Первые сообщения об использовании УЗИ при нервно-мышечных
расстройствах получены в результате обследования мальчиков с
мышечной дистрофией Дюшенна. Как и при заболеваниях двигательных
нейронов, использование УЗИ при миопатиях ограничено, но за
некоторыми заметными исключениями. Во-первых, УЗИ может легко
обследовать множество мышц за один присест. Паттерн,
сформированный тем, какие мышцы аномальны, а какие сохранены, все
чаще используется для ограничения дифференциальной диагностики
миопатий. УЗИ намного быстрее и дешевле, чем МРТ, позволяет
установить картину поражения мышц и позволяет обследовать все
четыре конечности, проксимально и дистально, за один присест.
Некоторые миопатии имеют характерную картину поражения мышц.
Например, при миозите с включением тела сохранение прямой мышцы
бедра по сравнению с другими четырехглавыми мышцами и вовлечение
сгибателей пальцев предплечья в соответствующем клиническом
контексте являются весьма показательными для диагноза.
Во-вторых, УЗИ может быть полезно для определения участка мышцы
для биопсии. Наилучший результат мышечной биопсии заключается в
выборе мышцы, которая является аномальной, но не на конечной стадии.
В этом отношении часто используется игольная ЭМГ, но затем
необходимо провести биопсию мышцы наконтрлатеральная сторонак
мышце, определенной на игольчатой ЭМГ как оптимальное место. Если
выполнить биопсию мышцы, взятой с помощью игольной ЭМГ, биопсия
может включать область, куда была помещена игла, что может привести к
воспалению и другим повреждениям вдоль пути иглы и несет в себе риск
неправильной диагностики воспалительной миопатии. С помощью УЗИ
можно провести биопсию конкретной мышцы, которая была исследована
и признана оптимальной, без необходимости выбора контралатеральной
стороны.
9
КАРДИНАЛЬНЫЕ ПРАВИЛА
НЕЙРОМЫШЕЧНОЕ УЗИ
Подобно исследованиям EDX, нейромышечное УЗИ зависит от
способности врача правильно проводить и интерпретировать
исследование, а также анализировать результаты в режиме реального
времени, изменяя исследование по мере необходимости. При
проведении исследования всегда следует учитывать следующие
основные правила нервно-мышечного УЗИ (УЗИ).Рис. 1.7):
1.Нервно-мышечное УЗИ дополняет исследование EDX. Как
подчеркивалось ранее, EDX оценивает физиологическую
функцию нервов и мышц, тогда как УЗИ нервов и мышц
используется для получения анатомической и, возможно,
патологической этиологической информации. Это
взаимодополняющие данные, которые при совместном
использовании позволяют получить более точную и полную
информацию о природе нервно-мышечного расстройства.
2.Каждое УЗИ-исследование должно быть адаптировано для конкретного
пациента.Каждое исследование должно быть адаптировано к
индивидуальному пациенту и дифференциальному диагнозу. При
правильном использовании нервно-мышечное УЗИ проводится после
завершения исследования EDX для ответа на конкретные вопросы.
Нежелательно и непрактично отображать все нервы и все мышцы.
Конкретное нейромышечное УЗИ-исследование будет отличаться для
каждого пациента.
3.Полностью оцените любые отклонения.Когда на УЗИ наблюдается какая-либо
«аномалия», необходимо определить ее как можно полнее. Всегда
рассматривайте аномалию как минимум в двух плоскостях. Как и в случае с
МРТ, когда «аномалия» видна на сагиттальном изображении, но не на
аксиальном, это, вероятно, артефакт. Используйте цветную
допплерографию, чтобы выявить усиление кровотока, которое может
возникнуть при воспалении, инфекции или неоплазии. Проверьте на
сжимаемость и подвижность. Обратите внимание на эхогенность (т. е.
насколько ярко или темно поражение). Обратите внимание на
классические результаты ультразвукового исследования по заднему
акустическому усилению или затенению. Затем внимательно осмотрите
близлежащие структуры: кости, сухожилия, связки и кровеносные сосуды.
Если возможно, проведите динамическую оценку и посмотрите, что
произойдет.
Рис. 1.7. Основные правила нервно-мышечного УЗИ.ЭДКС,
Электродиагностика;НАС, УЗИ.
10 РАЗДЕЛ я Обзор исследований нервной проводимости и электромиографии
к очагу поражения при пассивном движении или во время
произвольного сокращения близлежащих мышц. Сделайте
много фотографий и видеороликов, которые помогут вам в
дальнейшем принять решение.
4.Если вы сомневаетесь, подумайте о технических факторах,
артефактах и аномалиях.U/S имеет свой собственный набор
артефактов и технических факторов (см.Глава 17). Если их не
распознать, это может привести к ошибочному впечатлению о
патологии, хотя на самом деле ее не существует. Подобно
исследованиям EDX, такие ошибочные диагнозы могут привести
к неправильному обследованию и лечению. Кроме того, при
выполнении УЗИ нередко встречаются анатомические аномалии
нервов, мышц и кровеносных сосудов. Быстро понимаешь, что
анатомия каждого пациента не обязательно соответствует
учебнику. Иногда эти анатомические аномалии на самом деле
являются причиной проблемы пациента; в других случаях это
просто случайные находки.
5.В случае сомнений не преувеличивайте диагноз.Это общее правило в равной
степени применимо к исследованиям EDX и всем другим лабораторным и
рентгенографическим исследованиям. Нередко обнаруживаются
незначительные отклонения неясного значения или ошибочно
интерпретируются технические проблемы как результаты. Ошибкой
является отмена любого диагноза на основании незначительных
отклонений или результатов, которые не соответствуют клинической
картине.
6.Всегда думайте о клинико-электрофизиологической корреляции
УЗИ.Это просто расширение последнего основного правила
EDX. Обычно можно быть уверенным в диагнозе, когда
клинические данные, отклонения от нормы NCS, ЭМГ и УЗИ
хорошо коррелируют. Рассмотрим еще раз пример пациента со
слабостью руки, покалыванием и онемением четвертого и
пятого пальцев. Если NCS демонстрируют аномальные
моторные и сенсорные потенциалы локтевой кости, связанные
с замедлением движения в локтевом суставе, игольчатая ЭМГ
показывает денервацию и уменьшенное количество
потенциалов двигательных единиц во всех иннервируемых
локтевой мышцах мышцах и
нормальная ЭМГ всех мышц, не имеющих локтевой иннервации, а
УЗИ показывает увеличенный гипоэхогенный локтевой нерв под
плече-локтевым апоневрозом в истинном кубитальном канале без
какой-либо другой патологии; существует очень высокая степень
уверенности в том, что у пациента действительно локтевая
нейропатия локтевого сустава. В этом случае
электрофизиологические нарушения действительно имеют
значение: УЗИ демонстрирует этиологию ущемления локтевого
нерва в кубитальном канале.
Рекомендуемая литература
Косито Д, Тавелла А, Чиарамитаро П, Коста П, Польо
Ф., Паолассо I и др. Дальнейшая критическая оценка
запросов на электродиагностические исследования.Нейрол
Ски. 2006;26(6):419–422.
Хейг А.Дж., Ценг Х.М., ЛеБрек Д.Б. Значение
электродиагностическая консультация пациентов с жалобами
на нервы верхних конечностей: проспективное сравнение с
анамнезом и физикальным осмотром.Арх Физ Мед
Реабилитация. 1999;80(10):1273–1281.
Котари М.Дж., Блейксли М.А., Райхвайн Р., Симмонс З., Логигиан
ЭЛ. Электродиагностические исследования: полезны ли они в клинической
практике?Арх Физ Мед Реабилитация. 1998;79(12):1510–1511. Котари М.Дж.,
Престон, округ Колумбия, Плоткин Г.М., Венкатеш С.,
Шефнер Дж.М., Логигиан Э.Л. Электромиография: оправдывают
ли цели диагностики средства?Арх Физ Мед Реабилитация.
1995;76(10):947–949.
Линдстрем Х., Эшворт Н.Л. Полезность
электродиагностические исследования в диагностике и
лечении нервно-мышечных заболеваний.Мышца Нерв.
2018;58(2):191–196.
Монделли М., Аретини А., Греко Г. Просьбы
электродиагностическое тестирование: последовательность и
согласованность направительного диагноза. Что изменилось в первичной
амбулаторной лаборатории EDX 16 лет спустя?Нейрол Ски. 2014;35(5):669–
675. Монделли М., Джакки М., Федерико А. Запросы на
электромиография у врачей общей практики и специалистов:
критическая оценка.Ital J Neurol Sci. 1998;19(4):195–203.
 РАЗДЕЛ I•Обзор исследований нервной проводимости и электромиографии
Анатомия и нейрофизиология для
Электродиагностические исследования
Электромиографу не обязательно обладать подробными знаниями обо
всех электрических и химических явлениях, происходящих на
молекулярном уровне, чтобы выполнить электродиагностическое (EDX)
исследование. Однако необходимо иметь базовое понимание анатомии и
физиологии, чтобы планировать, выполнять и правильно
интерпретировать исследование EDX.
При повседневном обследовании пациентов с нервно-мышечными
расстройствами исследования нервной проводимости (NCS) и
электромиография (ЭМГ) служат, прежде всего, дополнением
клинического обследования. Для НКС необходимо знать расположение
различных периферических нервов и мышц, чтобы стимулирующие и
записывающие электроды были расположены правильно. Для
исследования игольной ЭМГ знание общей анатомии мышц имеет
решающее значение для правильного введения игольчатого электрода в
мышцу, из которой берется образец.
На микроскопическом уровне необходимы знания анатомии
нервов и мышц, а также базовой нейрофизиологии, чтобы оценить
и интерпретировать результаты EDX как у нормальных людей, так и
у пациентов с различными нервно-мышечными расстройствами.
Кроме того, знание анатомии и физиологии имеет решающее
значение для понимания технических аспектов исследования EDX и
понимания его ограничений и потенциальных ошибок.
АНАТОМИЯ
Строгое определение периферической нервной системы включает в
себя ту часть нервной системы, в которой шванновская клетка
является основной опорной клеткой, в отличие от
2
Центральная нервная система, в которой глиальные клетки являются
основными поддерживающими клетками. Периферическая нервная
система включает нервные корешки, периферические нервы, первичные
сенсорные нейроны, нервно-мышечные соединения (НМС) и мышцы.Рис.
2.1). Хотя технически это не является частью периферической нервной
системы, первичные мотонейроны (т.е. клетки передних рогов), которые
расположены в спинном мозге, обычно также включаются в состав
периферической нервной системы. Кроме того, черепные нервы с III по
XII также считаются частью периферической нервной системы и по
существу аналогичны периферическим нервам, за исключением того, что
их первичные мотонейроны расположены в стволе головного мозга, а не
в спинном мозге.
Первичные мотонейроны,клетки переднего рога, расположены в
вентральном сером веществе спинного мозга. Аксоны этих клеток в
конечном итоге становятся двигательными волокнами периферических
нервов. Их отростки сначала проходят через белое вещество передней
части спинного мозга, а затем выходят вентрально в видедвигательные
корни. В отличие от клетки переднего рога, первичный сенсорный
нейрон, также известный какдорсальный корешковый ганглий(ДРГ) не
обнаруживается в веществе самого спинного мозга, а лежит вне спинного
мозга, вблизи межпозвонкового отверстия. DRG представляют собой
биполярные клетки с двумя отдельными аксональными проекциями. Их
центральные проекции образуюткорешки чувствительных нервов.
Сенсорные корешки входят в спинной мозг на дорсальной стороне и
поднимаются либо по задним столбам, либо в синапс с сенсорными
нейронами дорсального рога. Периферические отростки ДРГ в конечном
итоге становятся сенсорными волокнами периферических нервов.
Потому что ДРГ
Рис. 2.1 Элементы периферической нервной системы.
Периферическая нервная система включает периферические
двигательные и чувствительные нервы; их первичные
нейроны, клетки передних рогов и ганглии дорсальных
корешков; нервно-мышечные соединения (НМЮ);и мышцы.
Ганглий дорсального корешка, биполярная клетка,
расположенная дистальнее чувствительного корешка,
анатомически отличается от клетки переднего рога.
Следовательно, поражения нервных корешков приводят к
нарушениям исследований проводимости двигательного
нерва, но не влияют на исследования сенсорной
проводимости, поскольку ганглий дорсального корешка и его
периферический нерв остаются интактными.
11
12 РАЗДЕЛ я Обзор исследований нервной проводимости и электромиографии
лежат вне спинного мозга, это приводит к различной картине
нарушений проводимости сенсорных нервов в зависимости от того,
находится ли поражение в периферическом нерве или
проксимальнее ДРГ на уровне корешка (см. главу 3).
Моторные и сенсорные корешки на каждом уровне позвоночника
объединяются дистальнее ДРГ, образуя смешанную структуру.спинномозговой
нерв. Имеется 31 пара спинномозговых нервов (8 шейных, 12 грудных, 5
поясничных, 5 крестцовых, 1 копчиковый;Рис. 2.2). Каждый спинномозговой
нерв делится наспиннойивентральная ветвь(Рис. 2.3). В отличие от дорсальных
и вентральных нервных корешков, дорсальная и вентральная ветви содержат
Рис. 2.2 Спинной мозг и нервные корешки.Спинной мозг разделен на 31
сегмент (8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых и 1 копчиковый). В
каждом сегменте двигательные и сенсорные волокна покидают спинной мозг в
виде нервных корешков, прежде чем выйти из костного отдела позвоночника. У
взрослого спинной мозг обычно заканчивается на уровне позвонка L1.
Следовательно, ниже этого уровня только пояснично-крестцовые нервные
корешки, известные как конский хвост,присутствуют в позвоночнике. (От
Хеймейкера В., Вудхолла Б.Травмы периферических нервов. Филадельфия: В. Б.
Сондерс; 1953, с разрешения.)
двигательные и чувствительные волокна. Дорсальная ветвь
проходит сзади, обеспечивая сенсорную иннервацию кожи над
позвоночником и мышечную иннервацию параспинальных мышц в
этом сегменте. Вентральная ветвь различается в зависимости от
сегмента тела. В грудном отделе каждая вентральная ветвь
продолжается в видемежреберный нерв. В области от нижнего
шейного до верхнего грудного отдела (C5–T1) вентральные ветви
соединяются, образуяплечевое сплетение(Рис. 2.4). В
среднепоясничном и крестцовом отделах вентральные ветви
смешиваются, образуяпояснично-крестцовое сплетение(Рис. 2.5).
Внутри каждого сплетения двигательные и сенсорные волокна разных
нервных корешков смешиваются, образуя в конечном итоге индивидуальные
периферические нервы. Каждый периферический нерв обычно обеспечивает
мышечную иннервацию нескольких мышц и кожную чувствительность
определенного участка кожи, а также сенсорную иннервацию нижележащих
глубоких структур. Из-за такого расположения двигательные волокна одного и
того же нервного корешка иннервируют мышцы, иннервируемые разными
периферическими нервами, а сенсорные волокна одного и того же нервного
корешка обеспечивают кожную чувствительность в местах расположения
разных периферических нервов. Например, двигательный корень С5
иннервирует двуглавую мышцу (кожный нерв), дельтовидную мышцу
(подмышечный нерв) и плечелучевую мышцу (лучевой нерв), а также другие
мышцы (Рис. 2.6). Аналогично, сенсорные волокна C5 иннервируют
латеральную поверхность руки (подмышечный нерв) и предплечье
(латеральный кожный сенсорный нерв предплечья) в дополнение к другим
нервам.
Все мышцы, иннервируемые одним сегментом позвоночника (т. е.
одним нервным корешком), называютсямиотом, тогда как все кожные
Рис. 2.3. Нервные корешки и ветви.Двигательный корешок, берущий начало из клеток
переднего рога, выходит из канатика вентрально, тогда как сенсорный корешок входит в
канатик на дорсальной стороне. Непосредственно дистальнее ганглия дорсального корешка
двигательные и чувствительные корешки объединяются, образуя спинномозговой нерв.
Каждый спинномозговой нерв быстро делится на дорсальную и вентральную ветви. Каждая
ветвь содержит как двигательные, так и чувствительные волокна. Спинные ветви
обеспечивают чувствительность кожи над позвоночником и мышечную иннервацию
параспинальных мышц. Вентральные ветви продолжаются в виде межреберных нервов в
грудном отделе. В нижнешейном отделе вентральные ветви сливаются, образуя плечевое
сплетение. В среднепоясничном через крестцовые сегменты вентральные ветви смешиваются,
образуя пояснично-крестцовое сплетение.
 Глава 2•Анатомия и нейрофизиология для электродиагностических исследований
области, снабжаемые одним сегментом позвоночника, известны как
дерматом(Рис. 2.7). И для миотомов, и для дерматомов наблюдается
значительное перекрытие между соседними сегментами. Из-за
высокой степени перекрытия сегментов позвоночника поражение
одного корешка редко приводит к значительной потере
чувствительности и никогда к анестезии. Аналогично, с
двигательной стороны даже тяжелое поражение одного нервного
корешка обычно приводит лишь к легкой или умеренной слабости и
никогда не приводит к параличу. Например, тяжелое поражение
двигательного корешка С6 вызывает слабость бицепса; однако
паралича не произойдет, поскольку двигательные волокна C5 также
иннервируют бицепс. Напротив, тяжелое поражение
периферических нервов обычно приводит к выраженному
сенсорному и моторному дефициту, поскольку одновременно
затрагиваются несколько миотомов и дерматомов.
На микроскопическом уровне нервные волокна защищены тремя
слоями соединительной ткани: эпиневрием, периневрием и
эндоневрием.Рис. 2.8). Толстыйэпиневрийокружает весь нерв и
является продолжением твердой мозговой оболочки на уровне
спинного мозга. В эпиневрии аксоны группируются в пучки,
окруженныепериневрий. Последний слой соединительной ткани,
эндоневрий, присутствует между отдельными аксонами. По сути,
гемато-нервный барьерОбразуется сочетанием сосудистого
эндотелия, иннервирующего нерв, и соединительной ткани
периневрия. Вместе три слоя соединительной ткани придают
периферическому нерву значительную прочность на растяжение,
обычно в пределах 20–30 кг. Однако самым слабым местом
13
нерв возникает там, где нервные корешки встречаются со спинным
мозгом, где нерв может выдерживать нагрузку всего 2–3 кг. По этой
причине отрыв нервных корешков может произойти после
серьезной травмы, особенно после растяжения.
Аналогично нервным волокнам, мышечные волокна имеют
очень похожее расположение на микроскопическом уровне и
состоят из трех слоев соединительной ткани: эпимизия, перимизия и
эндомизия.Рис. 2.9). эпимизийокружает всю мышцу. Внутри
эпимизия мышечные волокна (которые являются настоящими
мышечными клетками) группируются в пучки, окруженные
перимизий. Последний слой соединительной ткани,эндомизий,
присутствует между отдельными мышечными волокнами.
Мышечные волокна имеют цилиндрическую форму и содержат
настоящие мышечные фибриллы: структурные белки, отвечающие
за сокращение мышц. Когда происходит сокращение мышц, сила
чаще всего передается к кости, приводящей в движение сустав
(иногда мышца соединяется с другой соединительной тканью или
кожей). Это соединение чаще всего осуществляется посредством
сухожилия, которое представляет собой толстый веревкообразный
кусок соединительной ткани, непрерывный с эпимизием мышцы. В
некоторых мышцах сокращение осуществляется за счет апоневроза,
который представляет собой большой листовидный кусок
соединительной ткани. Большинство мышц имеют два сухожилия:
одно в начале (обычно проксимальное и более статичное) и одно в
месте прикрепления (обычно более дистальное и более подвижное).
В некоторых мышцах сухожилие начинается изнутри мышцы и
называетсявнутреннийили центральное сухожилие.
Рис. 2.4. Плечевое сплетение.Вентральные
ветви нервных корешков C5–T1 смешиваются,
образуя плечевое сплетение между шеей и
плечом. От плечевого сплетения отходят
основные периферические нервы верхних
конечностей. (Из Холлинсхеда WH.Анатомия для
хирургов, том 2: Спина и конечности. Нью-Йорк:
Харпер и Роу; 1969, с разрешения.)
14 РАЗДЕЛ я Обзор исследований нервной проводимости и электромиографии
Рис. 2.5. Пояснично-крестцовое сплетение.Нервные корешки L1–S4
смешиваются в тазу, образуя пояснично-крестцовое сплетение. От этого
сплетения отходят отдельные крупные периферические нервы нижней
конечности. (От клиники Мэйо и Фонда Мэйо.Клинические обследования в
неврологии. Филадельфия: В. Б. Сондерс; 1956, с разрешения.)
ФИЗИОЛОГИЯ
Основная роль нерва заключается в надежной передаче
информации от клеток переднего рога к мышцам для двигательной
системы и от сенсорных рецепторов в спинной мозг для сенсорной
системы. Хотя функционально нервы могут показаться похожими на
электрические провода, между ними существуют огромные
различия. На молекулярном уровне сложный набор химических и
электрических событий позволяет нерву распространять
электрический сигнал.
Аксональная мембрана каждого нерва электрически активна. Это
свойство является результатом сочетания специализированной
мембраны и натрий/калий (Na+/К+) насос (Рис. 2.10).
Специализированная аксональная мембрана полупроницаема для
электрически заряженных молекул (анионов
Рис. 2.6. Иннервация миотомов и периферических нервов.Двигательные
волокна одного нервного корешка — миотома — иннервируют мышцы,
иннервируемые разными периферическими нервами. Например, двигательный
корешок C5 снабжает, помимо других мышц, двуглавую мышцу (кожно-мышечный
нерв), дельтовидную мышцу (подмышечный нерв) и плечелучевую мышцу (лучевой
нерв). (Адаптировано из книги Хеймейкер В., Вудхолл Б.Травмы периферических
нервов. Филадельфия: В. Б. Сондерс; 1953, с разрешения.)
и катионы). Мембрана всегда непроницаема для крупных
отрицательно заряженных анионов и относительно
непроницаема для натрия в состоянии покоя. Эта
полупроницаемая мембрана в сочетании с активным Na+/К+
насос, который перемещает натрий наружу в обмен на
калий, приводит к градиентам концентрации через
мембрану. Концентрация натрия выше вне мембраны, тогда
как концентрация калия и более крупных анионов выше
внутри. Сочетание этих электрических и химических
градиентов приводит к возникновению сил, которые
создают потенциал равновесия покоя. В соме нервной
клетки этот мембранный потенциал покоя примерно на 70
мВ отрицателен внутри по сравнению с снаружи; дистально
в аксоне оно примерно 90 мВ отрицательное.
Мембрана аксона выстланапотенциалзависимые натриевые каналы(
Рис. 2.11). Эти структуры по существу представляют собой молекулярные
поры с воротами, которые открываются и закрываются. Во многих
ионных каналах ворота открываются в ответ на молекулы, которые
связываются с каналом. В случае потенциалзависимого натриевого
канала ворота управляются датчиком напряжения, который реагирует на
уровень мембранного потенциала. Если в аксон подается ток, происходит
деполяризация (т. е. аксон становится более позитивным внутри).
Датчики напряжения внутри натриевого канала реагируют на
деполяризацию
 Глава 2•Анатомия и нейрофизиология для электродиагностических исследований 15

Рис. 2.7 Дерматомы.Область кожи, иннервируемая одним сегментом спинного мозга (т.е. одним корешком сенсорного нерва), известна как дерматом. Несмотря на кажущуюся
простоту дерматомных карт, на самом деле наблюдается широкое перекрытие соседних дерматомов. Следовательно, поражение нервных корешков, даже если оно серьезное,
никогда не приводит к анестезии, а скорее приводит к изменению или снижению чувствительности. (От О'Брайена, доктора медицинских наук.Средства исследования
периферической нервной системы. Лондон: Байьер Тиндалл; 1986.)

Рис. 2.8 Анатомия внутренних периферических нервов.В

этом полутонком срезе нервной ткани толщиной 1 микрон
миелиновые волокна распознаются как маленькие темные
кольца (миелин) с центральным просветом (аксоном). Между
аксонами находится эндоневрий. Аксоны группируются в
пучки, окруженные периневрием.(маленькие стрелки). Весь
нерв окружает последний слой соединительной ткани –
эпиневрий.(большая стрелка).
16 РАЗДЕЛ я Обзор исследований нервной проводимости и электромиографии

Пучок мышцы
волокно

Кость

Сухожилие

Рис. 2.10 Мембранный потенциал покоя.В состоянии покоя аксональная

мембрана поляризована внутри отрицательно по сравнению с внешней
Эпимизий Перимизий Эндомизий стороной. Этот потенциал покоя возникает в результате сочетания мембраны,
полупроницаемой для заряженных частиц, и активного Na+/К+насос. В
Рис. 2.9 Анатомия внутренней мышцы.Между мышечными состоянии покоя концентрация Na+и Cl−выше во внеклеточном пространстве,
волокнами находится эндомизий. Мышечные волокна группируются в при этом концентрация K+и большие анионы (A−) больше внутри аксона.
пучки, окруженные перимизием. Всю мышцу окружает последний слой
соединительной ткани — эпимизий.

Na+

Na+
Рис. 2.11. Потенциал-управляемый натриевый канал.Аксональная мембрана выстлана потенциалзависимыми натриевыми каналами. Эти каналы представляют собой
молекулярные поры с воротами, которые открываются и закрываются; в открытом состоянии ворота селективны для натрия. (А) Есть двое ворот: ворота активации.(большая
стрелка)и ворота инактивации(маленькая стрелка). (B) Если в аксон подается ток, происходит деполяризация и открываются потенциалзависимые активационные ворота,
обеспечивая приток натрия в аксон, вызываемый как концентрацией, так и электрическими градиентами. Однако открытие натриевых каналов ограничено во времени.
Инактивация натриевого канала происходит в течение 1–2 мс. (C) Ворота инактивации натриевого канала были смоделированы как «откидная крышка», которая закрывает конец
канала в течение 1–2 мс после деполяризации, предотвращая дальнейшую деполяризацию.

открывая ворота канала и позволяя натрию устремляться в аксон
под воздействием как концентрации, так и электрических
градиентов. Каждый раз, когда происходит деполяризация на 10–30
мВ выше мембранного потенциала покоя (т. е.порог), это создает
потенциал действияи цикл положительных отзывов; происходит
дальнейшая деполяризация и открывается больше натриевых
каналов (Рис. 2.12). Потенциалы действия всегда представляют собой
реакцию «все или ничего», которая затем распространяется от
исходного места деполяризации. Однако аксон не остается
деполяризованным надолго, поскольку открытие натриевых каналов
ограничено во времени. Натриевые каналы имеют вторые ворота,
известные какворота инактивации. Инактивация натриевого канала
происходит в течение 1–2 мс. В это время мембрана не возбудима и
не может быть открыта (т.период отражения). Ворота инактивации
натриевого канала смоделированы как «откидная крышка». С
практической точки зрения рефрактерный период ограничивает
частоту, с которой нервы могут проводить импульсы. Это также
гарантирует, что потенциал действия продолжает распространяться
в том же направлении (т. е. в область действия).
нерв, находящийся за деполяризацией, является рефрактерным,
если область впереди не такова, чтобы импульс продолжался вперед
и не возвращался назад).
Помимо инактивации натриевых каналов, деполяризация
также приводит к открытию калиевых каналов, что также
приводит к изменению мембранного напряжения в более
отрицательном направлении. Эти факторы, наряду с Na+/К+
насос, а затем восстановить мембранный потенциал покоя.
Скорость проведения потенциала действия зависит от диаметра
аксона: чем больше аксон, тем меньше сопротивление и тем выше
скорость проведения. Для типичных немиелинизированных аксонов
скорость проведения потенциала действия очень медленная,
обычно в диапазоне 0,2–1,5 м/с. Скорость проводимости можно
значительно увеличить за счет добавления миелина.Миелин
изоляция присутствует на всех быстропроводящих волокнах и
происходит из шванновских клеток, основных поддерживающих
клеток периферической нервной системы. Миелин состоит из
концентрических спиралей шванновской клеточной мембраны (Рис.
2.13). Для каждого миелинового волокна
 Глава 2•Анатомия и нейрофизиология для электродиагностических исследований
Рис. 2.12 Потенциал действия.Когда мембранное напряжение покоя(Вм)
деполяризуется до порога, потенциалзависимые натриевые каналы
открываются, увеличивая Na+проводимость(гНа), что приводит к притоку
натрия и дальнейшей деполяризации. Потенциал действия, однако,
кратковременный из-за инактивации натриевых каналов в течение 1–2 мс
и увеличения К+проводимость (гК). Эти изменения, наряду с Na+/К+
насос, позволяют аксону восстановить мембранный потенциал покоя.
Рис. 2.13 Шванновская клетка и миелиновая оболочка.Левый,Электронная
микрофотография одиночной шванновской клетки и миелинизированного аксона.Верно,Схема
то же самое. Миелиновая изоляция образуется из шванновских клеток и присутствует на всех
быстропроводящих волокнах, как двигательных, так и сенсорных. Миелин состоит из
концентрических спиралей мембраны шванновских клеток, при этом каждая шванновская
клетка поддерживает один миелинизированный аксон.
последующие сегменты миелинизированыодинокий
Шванновские клетки. Каждый сегмент аксона, покрытый
миелином, называется «междоузлом». При небольших
промежутках между последовательными междоузлиями аксон
обнажается; эти области известны как узлы Ранвье. Они очень
маленькие, длиной 1–2 мкм.
Большая часть нерва эффективно изолирована миелином, и
деполяризация происходит за счетскачкообразная проводимость, при
этом деполяризация происходит только в узлах Ранвье. После
деполяризации одного узла ток по существу переходит к следующему
соседнему узлу, и цикл продолжается (Рис. 2.14). Физиология нормальной
скачкообразной проводимости была впервые продемонстрирована в
серии изящных экспериментов на нормальных миелиновых нервных
волокнах животных, проводивших запись вдоль двигательного корешка с
очень небольшими приращениями и измерение тока в зависимости от
расстояния и латентного времени.Рис. 2.15). С электрической точки
зрения миелин изолирует междоузлия и снижает емкость. Более низкая
емкость приводит к меньшим потерям тока при перемещении
потенциала действия от узла к узлу. Хотя для скачкообразной
проводимости требуется больший ток, чем для непрерывной
проводимости, гораздо меньший ток.
17
Рис. 2.14 Сальтаторная проводимость.Миелиновые волокна передают потенциалы
действия путем скачкообразной проводимости. Деполяризация происходит только на
небольших неизолированных участках мембраны между междоузлиями, при этом
потенциал действия существенно перескакивает от узла к узлу. Таким образом,
меньше мембран необходимо деполяризовать, требуется меньше времени и,
следовательно, скорость проводимости резко возрастает. Большинство
периферических миелиновых волокон человека проводят скорость в диапазоне 35–75
м/с.
Нервная мембрана должна быть деполяризована. Для безмиелиновых
волокон деполяризация должна произойти по всей длине нерва (т. е.
непрерывная проводимость), что занимает гораздо больше времени, чем
в миелинизированных волокнах.В миелиновых волокнах аксональной
мембране необходимо деполяризоваться только в перехватах Ранвье.;
междоузлия не деполяризуются, а потенциал действия перескакивает
через них. Поскольку длина междоузлия составляет примерно 1 мм, а
длина узла Ранвье составляет всего 1–2 мкм, значительно меньше
аксональной мембраны необходимо деполяризовать для
распространения потенциала действия. Чем меньше общее время
деполяризации, тем выше скорость проводимости. В
миелинизированных аксонах плотность натриевых каналов наиболее
высока в узловых областях — областях, подвергающихся деполяризации.
Миелиновые периферические нервные волокна человека обычно
проводят скорость в диапазоне 35–75 м/с, что намного быстрее, чем
когда-либо можно было бы достичь за счет увеличения диаметра
немиелинизированных волокон. Не все периферические нервные
волокна человека миелинизированы. Немиелинизированные волокна,
которые проводят очень медленно (обычно 0,2–1,5 м/с), в первую очередь
опосредуют боль, температуру и вегетативные функции. Шванновские
клетки также поддерживают эти немиелиновые волокна; однако одна
шванновская клетка обычно окружает несколько безмиелиновых
волокон, но без образования концентрических спиралей миелина.
Когда отдельный аксон деполяризован, потенциал действия
распространяется по нерву. Дистально аксон делится
18 РАЗДЕЛ я Обзор исследований нервной проводимости и электромиографии

на множество веточек, каждая из которых идет к отдельному мышечному
волокну. Аксон вместе с клеткой его переднего рога и всеми мышечными
волокнами, с которыми он связан, известен как двигательная единица.
Рис. 2.16). Деполяризация всех мышечных волокон двигательной
единицы создает электрический потенциал, известный как потенциал
действия двигательной единицы(МУАП). Анализ MUAPs является важной
частью каждого исследования ЭМГ. Когда генерируется потенциал
действия, все мышечные волокна двигательной единицы обычно
активируются, что опять-таки является ответом «все или ничего».
Однако, прежде чем мышечное волокно сможет быть активировано,
потенциал действия нерва должен пройти через НМС.
НМС, по сути, представляет собой электрическо-химически-
электрическую связь между нервом и мышцей. Он образован из двух
специализированных мембран, одной на нерве и одной на мышце,
разделенных тонкой синаптической щелью (Рис. 2.17). Когда потенциал
нервного действия перемещается к пресинаптической стороне НМС,
активируются потенциалзависимые кальциевые каналы, обеспечивая
приток кальция (Ca+). Увеличение Са+Концентрация приводит к серии
ферментативных стадий, которые в конечном итоге приводят к
высвобождению ацетилхолина, нейромедиатора в НМС. Ацетилхолин
диффундирует через синаптическую щель и связывается со
специализированными рецепторами ацетилхолина на мышечной
мембране. Эти рецепторы при активации обеспечивают приток

Рис. 2.15. Демонстрация скачкообразной проводимости.Запись нормального одиночного волокна из неповрежденного вентрального корешка крысы. (А) Последовательные
записи внешнего продольного тока, записанные от одного волокна, когда электроды перемещались вдоль вентрального корешка с шагом 0–2 мм. (B) Линии из каждой записи
указывают положение электродов относительно нижележащих узлов и междоузлий. (C) Задержка пика внешнего продольного тока как функция расстояния. Обратите внимание, что
график расстояния/задержки представляет собой «лестничную» конфигурацию. Когда ток проходит по нормальному миелинизированному аксону, латентный период (т. е. время
проведения) резко увеличивается примерно каждые 1,0–1,5 мм. Это время деполяризации в узлах Ранвье. И наоборот, обратите внимание на плоскую часть лестничного графика;
здесь задержка остается почти такой же, несмотря на изменение расстояния. Это скачкообразная скачкообразная проводимость от узла к узлу. (Из Расминского М., Сирса Т.А.
Межузловая проводимость в нерассеченных демиелинизированных нервных волокнах.Дж Физиол. 1972;227:323–350, с разрешения.)

МУАП

Рис. 2.16 Моторный блок.Двигательная единица определяется как один аксон, его клетка переднего рога и все связанные с ним мышечные волокна и нервно-мышечные соединения.
Потенциал действия нервных волокон обычно всегда приводит к деполяризации всех мышечных волокон двигательной единицы, создавая электрический потенциал, известный как потенциал
действия двигательной единицы.(МУАП). Анализ MUAPs составляет значительную часть игольчатого электромиографического исследования.
 Глава 2•Анатомия и нейрофизиология для электродиагностических исследований
натрия и деполяризация мышечных волокон. Как и в случае с
нервом, как только порог достигается, создается потенциал действия
мышечного волокна, который распространяется по всему
мышечному волокну. Вслед за потенциалом действия мышечного
волокна внутри мышечного волокна происходит сложный набор
молекулярных взаимодействий, что приводит к увеличению
перекрытия основных нитей мышечных волокон: актина и миозина,
что в конечном итоге приводит к укорочению мышц, их
сокращению и генерации силы.Рис. 2.18).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Существует несколько схем классификации периферических нервов (
Таблица 2.1). Периферические нервы можно классифицировать по
Рис. 2.17. Нервно-мышечный узел.Нервно-мышечное соединение представляет собой
специализированное соединение между терминальным аксоном и мышечным волокном.
Когда потенциал нервного действия проникает в пресинаптическое окончание, ацетилхолин
высвобождается и диффундирует через синаптическую щель, связываясь с рецепторами
ацетилхолина на мышечной мембране. Это связывание приводит к образованию потенциала
концевой пластинки мышцы, который при достижении порога вызывает генерацию
потенциала действия мышечных волокон.
З Миозин
Актин
Поперечное перекрытие
Рис. 2.18 Актин и миозин.Следуя потенциалу действия мышечных волокон, мышечное сокращение является результатом сложного набора молекулярных
взаимодействий, которое в конечном итоге заканчивается перекрытием двух переплетающихся мышечных белков, актина и миозина. Это перекрытие, которое
происходит вместе с образованием энергозависимых поперечных мостиков, эффективно приводит к укорочению мышцы и генерации силы. Актиновые нити
соединены Z-линиями.(З). Саркомер, единица мышцы, определяется от одной Z-линии к другой. Перекрывающиеся нити актина и миозина придают мышцам
поперечно-полосатый вид.
19
следующие признаки: (1) миелинизированные или немиелиновые, (2)
соматические или вегетативные, (3) моторные или сенсорные и (4)
диаметр.
Есть несколько важных моментов, из которых следует извлечь
Таблица 2.1, некоторые из которых имеют непосредственное отношение к
клиническому тестированию EDX. Во-первых, это прямая зависимость
между диаметром волокна и скоростью проводимости: чем больше
диаметр, тем выше скорость проводимости.. Крупные миелиновые
волокна — это волокна, которые измеряются в клинических НКС..
Действительно, все рутинные измерения скорости и латентности
моторной и сенсорной проводимости проводятся по самым крупным и
быстрым волокнам конкретного изучаемого периферического нерва.
Волокна большого диаметра имеют наибольшее количество миелина и
наименьшее электрическое сопротивление, что приводит к более
высокой скорости проводимости. Маленькие миелиновые (Аδ, В) и
немиелиновые (С) волокна несут вегетативную информацию
(афферентные и эфферентные), а также соматические болевые и
температурные ощущения.Эти волокна не регистрируются стандартными
методами нервной проводимости.. Таким образом, нейропатии,
преимущественно поражающие только мелкие волокна, могут не
выявлять каких-либо нарушений в НЦС.
Во-вторых, рутинные исследования сенсорной проводимости обычно
регистрируют кожные нервы, иннервирующие кожу. Самыми крупными и
быстрыми кожными волокнами являются волокна Aβ из волос и кожных
фолликулов. Обратите внимание, что размер и скорость проводимости
этих волокон аналогичны таковым у мышечных эфферентных волокон из
клеток переднего рога, которые регистрируются во время рутинных
двигательных исследований. Эти миелиновые волокна имеют скорость в
диапазоне 35–75 м/с.
В-третьих, самые крупные и быстрые волокна периферической
нервной системы не регистрируются ни при рутинных
двигательных, ни при сенсорных НКС. Это мышечные афференты,
волокна Аα (также известные как волокна Ia), которые берут начало
от мышечных веретен и опосредуют афферентную дугу рефлекса
растяжения мышц.Эти волокна регистрируются только во время
исследований смешанного нерва, при которых стимулируется и
регистрируется весь смешанный нерв.. Следовательно, скорость
смешанной нервной проводимости обычно выше, чем скорость
обычной двигательной или кожной сенсорной проводимости,
поскольку они содержат эти волокна Ia. Поскольку волокна Ia имеют
наибольший диаметр и соответственно
З
20 РАЗДЕЛ я Обзор исследований нервной проводимости и электромиографии

Таблица 2.1Схемы классификации периферических нервов.

Диаметр проводимость Альтернатива

Тип(ы) волокна Имя Подтип (мм) Скорость (м/с) Классификация

Миелинизированные соматические афферентные/эфферентные

Кожная афферентная А β 6–12 35–75 α

δ 1–5 5–30

Мышца афферентная А α 12–21 80–120 я Я, Иб

β 6–12 35–75 II
δ 1–5 5–30 III
Эфферентная мышца А 6–12 35–75
Клетки переднего рога (α- и γ-мотонейроны)

Миелинизированный вегетативный эфферент

Преганглионарный эфферентный Б 3 3–15

Немиелинизированные соматические/автономные афферентные/эфферентные

Постганглионарный эфферентный С 0,2–1,5 1–2

Афферентный к ганглию дорсального корешка (боль) С 0,2–1,5 1–2 IV
Сенсорный рецептор Тип волокна

Волосяной фолликул Аβ
Кожный фолликул Аβ
Мышечное веретено Аа
Суставной рецептор Аβ
Боль, температура Аδ, С

наибольшее количество миелина, они часто рано поражаются
демиелинизирующими поражениями, такими как те, которые
обнаруживаются при невропатиях с ловушками. Например, при
оценке синдрома запястного канала с помощью EDX исследование
смешанного нерва от ладони до запястья часто более чувствительно
в обнаружении отклонений, чем обычное исследование моторики
или сенсорной проводимости.
ЗАПИСЬ
Все потенциалы, полученные во время NCS и игольчатой ЭМГ,
являются результатом внеклеточной регистрации внутриклеточных
событий, происходящих либо от нервов, либо от мышц. NCS обычно
выполняется путем регистрации поверхностных электродов на коже,
а потенциалы ЭМГ - путем регистрации игольчатого электрода,
помещенного внутри мышцы. В обеих процедурах внутриклеточные
электрические потенциалы передаются через ткань к
записывающим электродам. Процесс передачи внутриклеточного
электрического потенциала через внеклеточную жидкость и ткани
известен какобъемная проводимость. Хотя теория объемной
проводимости сложна и выходит за рамки этого текста, потенциалы
с объемной проводимостью можно моделировать как потенциалы
ближнего или дальнего поля.Потенциалы ближнего полямогут быть
зарегистрированы только вблизи их источника, а характеристики
потенциала зависят от расстояния между записывающими
электродами и электрическим
источник (т.е.потенциал действия). При использовании потенциалов
ближнего поля ответ обычно не виден до тех пор, пока источник не
окажется близко к записывающим электродам. Чем ближе записывающие
электроды к источнику тока, тем выше амплитуда. Потенциалы действия
сложных мышц, потенциалы действия сенсорных нервов и MUAP,
регистрируемые во время рутинных исследований моторной
проводимости, сенсорной проводимости и игольчатой ЭМГ
соответственно, по существу все представляют собой потенциалы
ближнего поля с объемной проводимостью.
Потенциалы ближнего поля с объемной проводимостью создают
характерную трехфазную форму волны по мере приближения наступающего
потенциала действия, а затем прохождения под записывающим электродом и
от него (Рис. 2.19, вершина). На практике большинство исследований сенсорных
и смешанных нервов демонстрируют эту трехфазную морфологию формы
волны, равно как и потенциалы фибрилляции и большинство ПДЕ.
Электрическим коррелятом потенциала действия, движущегося к
записывающему электроду, под ним и затем от него, является начальная
положительная фаза, за которой следует отрицательная фаза, а затем
запаздывающая положительная фаза соответственно. Первый положительный
пик представляет собой время, когда потенциал действия впервые оказывается
под активным электродом; это точка, в которой следует измерять латентный
период возникновения потенциалов нервного действия. Начальный
положительный пик может быть очень небольшим или отсутствовать при
некоторых сенсорных реакциях. В этом случае первоначальное отрицательное
отклонение лучше всего указывает на истинное начало потенциала.
 Глава 2•Анатомия и нейрофизиология для электродиагностических исследований 21

Рис. 2.20. Объемная проводимость и моторные потенциалы.Когда активный записывающий

электрод (G1) находится над двигательной точкой, сначала в этом месте возникает
деполяризация, а затем деполяризация распространяется дальше. Соответствующая форма
волны имеет начальное отрицательное отклонение без какой-либо начальной
положительности.(верхний след). Если активный записывающий электрод находится за
пределами двигательной точки, деполяризация начинается дистально, а затем проходит под
Рис. 2.19. Объемная проводимость и морфология формы сигнала.Вершина,Наступающий потенциал
активным электродом и мимо него, что приводит к начальному положительному отклонению.(
действия, регистрируемый объемной проводимостью, приведет к возникновению трехфазного
средний след). Если деполяризация происходит на расстоянии и никогда не проходит под
потенциала, который сначала является положительным, затем отрицательным и, наконец, снова
записывающим электродом, будет виден только небольшой положительный потенциал.(
положительным.Нижний,Если деполяризация происходит непосредственно под записывающим
нижний след). Обратите внимание, что по соглашению на всех кривых нервной проводимости и
электродом, начальная положительная фаза будет отсутствовать и будет виден двухфазный,
электромиографических кривых отрицательный сигнал находится вверху, а положительный —
первоначально отрицательный потенциал. Обратите внимание, что по соглашению на всех кривых
внизу.
нервной проводимости и электромиографических кривых отрицательный сигнал находится вверху, а

положительный — внизу.

Если объемно-проводимый потенциал действия ближнего поля

начинается непосредственно под записывающим электродом, начальное
отклонение будет отрицательным (Рис. 2.19, нижний). Во время обычных
двигательных NCS это ожидаемая морфология потенциала действия
сложной мышцы, если активный электрод правильно расположен над
двигательной точкой (т. е.торцевая пластина) мышцы. Наступающего
потенциала действия нет, поскольку деполяризация мышечных волокон
начинается с концевой пластинки; следовательно, форма волны не имеет
начального положительного отклонения. В результате образуется
характерный двухфазный потенциал с начальным отрицательным
отклонением (Рис. 2.20, вершина). Если электрод случайно окажется за
пределами двигательной точки, будет виден трехфазный потенциал с
начальным положительным отклонением (Рис. 2.20 середина). Если
деполяризация происходит на расстоянии, но никогда не проходит под
записывающим электродом, то обычно происходит только Рис. 2.21. Потенциалы ближнего и дальнего поля.Срединное моторное
положительное отклонение (Рис. 2.20, нижний). Например, такая картина исследование, регистрирующее короткую мышцу, отводящую большой палец,
наблюдается при стимуляции срединного нерва и регистрации мышцы стимуляцию запястья.(верхний след)и локтевая ямка(нижний след). В каждом
месте присутствует сложный потенциал действия мышц, представляющий
гипотенара, что можно сделать во время рутинных двигательных
собой запись ближнего поля потенциалов действия основных мышечных
исследований с целью выявления аномальной иннервации. Потенциал
волокон. Латентность сложного потенциала действия мышц возникает в разное
действия мышц, иннервируемых срединными мышцами тенара, время, что отражает разное время их прибытия на записывающий электрод. В
возникает на расстоянии, но никогда не проходит под регистрирующими начале каждой трассы находится артефакт стимула.(синяя стрелка). Артефакт
электродами, расположенными над мышцами гипотенара. Результатом стимула является примером того, как потенциал в дальней зоне передается
мгновенно и виден одновременно, несмотря на разницу в расстояниях между
является небольшое положительное отклонение, объемно-проводимый
двумя местами стимуляции.
потенциал.
Другой тип потенциала с объемной проводимостью — это
дальний потенциал. Потенциалы дальнего поля — это
электрические потенциалы, которые распространяются широко появление всех NCS является хорошим примером потенциала
и мгновенно. Два записывающих электрода, один ближе, а дальнего поля (Рис. 2.21). Артефакт шока мгновенно передается и
другой дальше от источника, по сути, видят источник виден одновременно на дистальных и проксимальных участках
одновременно. Хотя потенциалы дальнего поля чаще вызывают записи. Те потенциалы, латентность которых не меняется в
беспокойство при исследованиях вызванных потенциалов, зависимости от расстояния от места стимуляции, обычно являются
иногда они важны и при НКС. Артефакт стимула, видимый на потенциалами дальнего поля.
22 РАЗДЕЛ я Обзор исследований нервной проводимости и электромиографии

Рекомендуемая литература Холлинсхед WH.Анатомия для хирургов, Том 2: Спина

и конечности. Нью-Йорк: Харпер и Роу; 1969.
Браун ВФ.Физиолого-техническая основа
Клиника Мэйо и Фонд Мэйо.Клинические обследования в
Электромиография. Бостон: Баттерворт-Хайнеманн; 1984.
Неврология. Филадельфия: В. Б. Сондерс; 1956. О'Брайен, доктор
Думитру Д., Делиса Ж.А.Минимонография ААЭМ №10: Том
медицины.Средства для осмотра периферийных устройств
проводимость. Рочестер, Миннесота: Американская ассоциация
Нервная система. Лондон: Байьер Тиндалл; 1986. Расминский М.,
электродиагностической медицины; 1991.
Сирс Т.А. Межузловая проводимость у нерассеченных
Хеймейкер В., Вудхолл Б.Травмы периферических нервов.
демиелинизированные нервные волокна.Дж Физиол. 1972;227:323–350.
Филадельфия: В. Б. Сондерс; 1953.
 РАЗДЕЛ II•Основы исследований нервной проводимости
Основные исследования нервной проводимости
После сбора анамнеза и проведения направленного
физикального обследования каждое исследование
начинается с исследования нервной проводимости (NCS).
Игольчатая электромиография (ЭМГ) проводится после
завершения NCS, поскольку результаты NCS используются
при планировании и интерпретации последующего
игольчатого ЭМГ.
Периферические нервы обычно можно легко стимулировать и
привести в потенциал действия с помощью короткого
электрического импульса, приложенного к коже. Описаны методы
исследования большинства периферических нервов. В верхней
конечности наиболее легко изучаются срединный, локтевой и
лучевой нервы; в нижней конечности наиболее легко изучаются
малоберцовый, большеберцовый и икроножный нервы (см. главы
10 и 11). Конечно, выбор нервов для исследования зависит от
симптомов и признаков пациента, а также от дифференциального
диагноза. Исследования моторных, сенсорных или смешанных
нервов можно проводить путем стимуляции нерва и размещения
записывающих электродов на дистальной мышце, кожном
сенсорном нерве или на всем смешанном нерве соответственно.
Результаты исследований двигательных, сенсорных и смешанных
нервов часто дополняют друг друга и дают различную информацию,
основанную на различных закономерностях нарушений в
зависимости от основной патологии.
ИССЛЕДОВАНИЕ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ПРОВЕДЕННОСТИ
Исследования двигательной проводимости технически менее сложны,
чем исследования сенсорных и смешанных нервов; таким образом, они
обычно выполняются первыми. Проведение двигательных исследований
в первую очередь имеет и другие важные преимущества. Сенсорные
реакции нередко имеют очень низкую амплитуду или отсутствуют при
многих нейропатиях. Выполнение двигательных исследований сначала
позволяет узнать, где проходит нерв, где его следует стимулировать и
какая сила тока необходима, а также дает некоторую информацию о том,
является ли нерв нормальным или ненормальным. С другой стороны,
если сенсорное исследование проводится до моторного исследования,
можно потратить много ненужного времени, стимулируя и пытаясь
записать сенсорную реакцию, которой нет. Например, представьте себе
пациента с умеренно выраженной срединной нейропатией запястья,
которого отправляют на электродиагностику (EDX). Если сначала
выполнить срединное двигательное исследование, можно будет
подтвердить правильное место стимуляции, будет известна величина
тока, необходимая для стимуляции срединного нерва, а также будет
известно, что
3
Срединный нерв патологичен перед проведением срединного сенсорного
исследования. Затем, при выполнении срединного сенсорного
исследования, можно быть уверенным в том, где стимулировать нерв и
какая сила тока необходима. В этом случае, если сенсорная реакция
отсутствует, можно с высокой степенью уверенности в том, что реакция
действительно отсутствует, и перейти к следующему нерву, подлежащему
изучению. Однако, если сначала проводится исследование сенсорной
проводимости и оно отсутствует, это не будет так очевидно, если
отсутствие ответа вызвано технической проблемой или действительно
отсутствует. Можно потратить много времени напрасно, пытаясь понять
это. Сначала проведите исследование двигательной проводимости; ваше
исследование будет более эффективным, и пациент будет гораздо лучше
его переносить.
Двигательные реакции обычно находятся в диапазоне нескольких
милливольт (мВ), в отличие от сенсорных и смешанных нервных реакций,
которые находятся в диапазоне микровольт (мкВ). Таким образом, на
двигательные реакции меньше влияют электрические шумы и другие
технические факторы. Для исследований двигательной проводимости
коэффициент усиления обычно устанавливают на уровне 2–5 мВ на
деление. Записывающие электроды размещаются над интересующей
мышцей. В целом,монтаж сухожилий животаиспользуется. Активный
записывающий электрод (также известный как G1) размещается в центре
брюшка мышцы (над концевой пластинкой двигателя), а референтный
электрод (также известный как G2) размещается дистально, над
сухожилием мышцы (Рис. 3.1). Обозначения G1 и G2 остались в жаргоне
ЭМГ и относятся к тому времени, когда электроды были прикреплены к
сеткам (отсюда и G) осциллографа. Затем стимулятор помещается над
нервом, иннервирующим мышцу, при этом катод располагается ближе
всего к записывающему электроду. Полезно помнить «от черного к
черному», что означает, что черный электрод стимулятора (катод) должен
быть обращен к черному записывающему электроду (активному
записывающему электроду). Для двигательных исследований
длительность электрического импульса обычно устанавливают равной
200 мс. Большинству нормальных нервов для достижения
сверхмаксимальной стимуляции требуется ток в диапазоне 20–50 мА. По
мере медленного увеличения тока от исходного уровня 0 мА, обычно с
шагом 5–10 мА, большее количество нижележащих нервных волокон
приводится в потенциал действия и, следовательно, генерируется больше
потенциалов действия мышечных волокон. Зарегистрированный
потенциал, известный каксложный потенциал действия мышц(CMAP)
представляет собой сумму всех основных потенциалов действия
отдельных мышечных волокон. Когда ток увеличивается до такой
степени, что CMAP больше не увеличивается в размерах, можно
предположить, что все нервные волокна
23
24 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости
Катод
Г1
G2
Земля
Рис. 3.1. Схема исследования двигательной проводимости.Срединное
двигательное исследование, регистрирующее короткую мышцу, отводящую большой
палец, стимулирующую срединный нерв на запястье. В двигательных исследованиях
для записи применяют метод «живот-сухожилие». Активный записывающий электрод(
Г1)помещается в центр мышцы с референтным электродом(Г2)располагается
дистально над сухожилием.
были возбуждены и была достигнута сверхмаксимальная
стимуляция. Затем ток увеличивают еще на 20%, чтобы
обеспечить сверхмаксимальную стимуляцию.
CMAP представляет собой двухфазный потенциал с начальным
отрицательным значением или отклонением вверх от базовой линии,
если записывающие электроды правильно размещены так, чтобы G1
находился над концевой пластинкой двигателя. Для каждого места
стимуляции измеряются латентность, амплитуда, продолжительность и
площадь CMAP (Рис. 3.2). Скорость моторной проводимости можно
рассчитать только после стимуляции двух участков: дистального и
проксимального.
Задержка
Задержка — это время от стимула до начального отклонения
CMAP от базовой линии. Латентность представляет собой три
отдельных процесса: (1) время нервной проводимости от места
стимула к нервно-мышечному соединению (НМС), (2) время
задержки в НМС и (3) время деполяризации в мышце.
Измерения задержки обычно производятся в миллисекундах
(мс) и отражают только самые быстропроводящие двигательные
волокна.
Амплитуда
Амплитуда CMAP чаще всего измеряется от базовой линии до
отрицательного пика и реже от первого отрицательного пика до
следующего положительного пика. Амплитуда CMAP отражает
количество деполяризующихся мышечных волокон. Хотя низкие
амплитуды CMAP чаще всего возникают в результате потери аксонов
(как при типичной аксональной нейропатии), другие причины
низкой амплитуды CMAP включают блокировку проводимости из-за
демиелинизации, расположенной между местом стимуляции и
записываемой мышцей, а также некоторые нарушения НМС и
миопатии. .
Рис. 3.2 Сложный потенциал действия мышц (CMAP).CMAP представляет собой сумму всех
основных потенциалов действия мышечных волокон. При правильном размещении
записывающих электродов CMAP представляет собой двухфазный потенциал с начальным
отрицательным отклонением. Латентность — это время от стимула до первоначального
отрицательного отклонения от базовой линии. Амплитуда чаще всего измеряется от базовой
линии до отрицательного пика. Продолжительность измеряется от начального отклонения от
базовой линии до первого пересечения базовой линии (т. е. длительность отрицательного
пика). Кроме того, отрицательная область CMAP (т. е. площадь выше базовой линии)
рассчитывается с помощью большинства современных компьютеризированных
электромиографов. Латентность отражает только самые быстропроводящие двигательные
волокна. Все волокна вносят вклад в амплитуду и площадь. Продолжительность — это прежде
всего мера синхронности.
Область
Площадь CMAP также традиционно измеряют как площадь от
базовой линии до отрицательного пика. Хотя площадь невозможно
определить вручную, расчет легко выполняется с помощью
большинства современных компьютеризированных ЭМГ-аппаратов.
Отрицательная пиковая площадь CMAP является еще одним
показателем, отражающим количество деполяризующихся
мышечных волокон. Различия в площади CMAP между дистальными
и проксимальными участками стимуляции приобретают особое
значение при определении блока проведения от
демиелинизирующего поражения (см. раздел «Блок проведения»).
Продолжительность
Продолжительность CMAP обычно измеряется от начального отклонения от
базовой линии до первого пересечения базовой линии (т. е.
продолжительности отрицательного пика), но ее также можно измерить от
начального до конечного отклонения обратно к базовой линии. Первый
вариант предпочтительнее в качестве меры продолжительности CMAP,
поскольку, когда продолжительность CMAP измеряется от начального до
конечного отклонения обратно к исходному уровню, терминальный CMAP
возвращается к исходному состоянию очень медленно и его может быть трудно
точно определить. Продолжительность – это прежде всего мера синхронности
(т. е. степени, в которой каждое из отдельных мышечных волокон активируется
одновременно). Продолжительность характерно увеличивается в условиях,
которые приводят к замедлению некоторых двигательных волокон, но не к
замедлению других (например, при демиелинизирующем поражении).
 Глава 3•Основные исследования нервной проводимости 25

Рис. 3.3 Расчет скорости моторной проводимости (CV).Вершина,Срединное двигательное исследование, запись короткой мышцы, отводящей большой палец,
стимуляция запястья и локтя. Единственная разница между дистальной и проксимальной стимуляцией заключается в латентном периоде: PL длиннее, чем DL.
Нижний,DL представляет собой три отдельных времени: время нервной проводимости от дистального места стимуляции до нервно-мышечного соединения (НМС).(
А), время передачи NMJ(Б), а время деполяризации мышцы(С). Соответственно, DL не может использоваться отдельно для расчета CV двигателя. Необходимы две
стимуляции. PL включает время нервной проводимости от дистального места стимуляции до НМС (А), время передачи НМС (Б) и время деполяризации мышцы (С), а
также время нервной проводимости между проксимальным и дистальным участками стимуляции (В). Д). Если DL (A+B+C) вычесть из PL (A+B+C+D), останется только
время нервной проводимости между дистальным и проксимальным участками стимуляции (D). Расстояние между этими двумя точками можно измерить и
рассчитать CV (расстояние/время). CV отражает только самые быстропроводящие волокна исследуемого нерва.ДЛ, Дистальная моторная латентность;ПЛ,
проксимальная моторная латентность.

Скорость проводимости при измерении дистальной моторной задержки. Помимо (А)

Скорость моторной проводимости — это мера скорости самых
быстрых проводящих моторных аксонов в исследуемом нерве,
которая рассчитывается путем деления пройденного
расстояния на время нервной проводимости. Однако скорость
моторной проводимости невозможно рассчитать, выполнив
одну стимуляцию. Дистальная моторная латентность — это
больше, чем просто время проведения по моторному аксону;
оно включает в себя не только (А) время проведения по
дистальному моторному аксону к НМС, но также (Б) время
передачи НМС и (С) время деполяризации мышцы.
Следовательно, чтобы рассчитать истинную скорость моторной
проводимости без учета времени передачи НМС и времени
деполяризации мышц, необходимо использовать два места
стимуляции: одно дистальное и одно проксимальное.
Когда нерв стимулируется проксимально, результирующая площадь,
амплитуда и продолжительность CMAP в целом аналогичны таковым для
формы сигнала дистальной стимуляции. Единственная существенная
разница между CMAP, вызываемыми проксимальной и дистальной
стимуляцией, — это латентный период. Проксимальная латентность
длиннее дистальной, что отражает большее время и расстояние,
необходимые для прохождения потенциала действия. Задержка
проксимальной моторики отражает четыре отдельных момента времени,
в отличие от трех отраженных компонентов.
времени нервной проводимости между дистальным участком и
НМС, (В) времени передачи НМС и (С) времени деполяризации
мышцы, проксимальная двигательная латентность также включает
(D) время нервной проводимости между проксимальные и
дистальные места стимуляции (Рис. 3.3). Следовательно, если
дистальную моторную латентность (содержащую компоненты A + B +
C) вычесть из проксимальной моторной латентности (содержащей
компоненты A + B + C + D), первые три компонента будут
компенсироваться. При этом остается только компонент D, время
нервной проводимости между проксимальными и дистальными
участками стимуляции, без учета дистальной нервной
проводимости, передачи НМС и времени деполяризации мышц.
Расстояние между этими двумя участками можно приблизительно
определить, измерив расстояние по поверхности рулеткой. Затем
можно рассчитать скорость проводимости вдоль этого сегмента:
(расстояние между проксимальным и дистальным участками
стимуляции), разделенное на (проксимальную задержку минус
дистальную задержку). Скорость проводимости обычно измеряется в
метрах в секунду (м/с).
Важно отметить, что и латентность, и скорость проводимости
отражают только самые быстрые проводящие волокна исследуемого
нерва. По определению, проводимость по этим волокнам возникает
первой, и, следовательно, именно эти волокна являются
26 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости
измеренные. Многие другие нормальные волокна с более
медленной проводимостью участвуют в площади и амплитуде CMAP,
но не отражаются ни в измерениях латентности, ни в измерениях
скорости проводимости.
ИССЛЕДОВАНИЕ СЕНСОРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ
В отличие от исследований моторной проводимости, в которых CMAP
отражает проводимость по двигательному нерву, НМС и мышечным
волокнам, при исследованиях сенсорной проводимости оцениваются
только нервные волокна. Поскольку большинство сенсорных реакций
очень малы (обычно в диапазоне 1–50 мкВ), технические факторы и
электрический шум приобретают большее значение. Для исследований
сенсорной проводимости усиление обычно устанавливается на уровне
10–20 мкВ на деление. Пару записывающих электродов (Г1 и Г2)
размещают над исследуемым нервом на расстоянии 2,5–4 см, причем
активный электрод (Г1) располагают ближе всего к стимулятору.
Записывающие кольцевые электроды обычно используются для проверки
чувствительных нервов пальцев (Рис. 3.4). Для сенсорных исследований
используется электрический импульс длительностью 100 или 200 мс, а
большинству нормальных сенсорных нервов для достижения
сверхмаксимальной стимуляции требуется ток в диапазоне 5–30 мА. Это
меньший ток, чем обычно требуется для исследований моторной
проводимости. Таким образом, сенсорные волокна обычно имеют более
низкий порог стимуляции, чем двигательные волокна. Это легко можно
продемонстрировать на себе; при медленном увеличении интенсивности
стимула вы почувствуете парестезии (сенсорные) до того, как
почувствуете или увидите, что мышца начинает подергиваться
(моторная). Как и при двигательных исследованиях, ток медленно
увеличивают от исходного уровня 0 мА, обычно с шагом 3–5 мА, до тех
пор, пока регистрируемый сенсорный потенциал не будет максимальным.
Этот потенциал,потенциал действия сенсорного нерва(SNAP),
представляет собой составной потенциал, который представляет собой
сумму всех отдельных потенциалов действия сенсорных волокон. SNAP
обычно представляют собой двухфазные или трехфазные потенциалы.
Для каждого места стимуляции начало
Катод
Г1
G2
Земля
Рис. 3.4. Установка для исследования сенсорной проводимости.Срединное сенсорное
исследование, антидромная методика. Кольцевые электроды накладывают на указательный
палец на расстоянии 3–4 см друг от друга. Активный записывающий электрод(Г1)располагается
проксимальнее, ближе всего к стимулятору. Хотя на запястье стимулируется весь срединный
нерв, над пальцем регистрируются только кожные чувствительные волокна.
Рис. 3.5 Потенциал действия сенсорного нерва (SNAP).SNAP представляет собой
сумму всех основных потенциалов действия сенсорных волокон. SNAP обычно имеет
двухфазную или трехфазную конфигурацию. Задержка начала измеряется от стимула
до начального отрицательного отклонения для двухфазных SNAP (как в форме волны
здесь) или до начального положительного пика для трехфазных SNAP. Латентность
начала представляет собой время нервной проводимости от места стимула к
записывающим электродам для крупнейших кожных сенсорных волокон исследуемого
нерва. Пиковая задержка измеряется в середине первого отрицательного пика.
Амплитуда чаще всего измеряется от базовой линии до отрицательного пика.
Продолжительность измеряется от начального отклонения от базовой линии до
первого пересечения базовой линии (т. е. длительность отрицательного пика). Для
расчета скорости сенсорной проводимости требуется только одно место стимуляции,
поскольку задержка сенсорного начала представляет собой только время нервной
проводимости.
Измеряются задержка, пиковая задержка, продолжительность и
амплитуда (Рис. 3.5). В отличие от двигательных исследований, скорость
сенсорной проводимости можно рассчитать только для одного места
стимуляции, взяв измеренное расстояние между стимулятором и
активным записывающим электродом и разделив его на задержку начала.
При использовании двух мест стимуляции не требуется вычитать NMJ или
мышечное время.
Задержка начала
Задержка начала — это время от стимула до начального отрицательного
отклонения от исходного уровня для двухфазных SNAP или до начального
положительного пика для трехфазных SNAP. Латентность сенсорного
начала представляет собой время нервной проводимости от места
стимула к записывающим электродам для крупнейших кожных сенсорных
волокон исследуемого нерва.
Пиковая задержка
Пиковая латентность — это время от стимула до середины первого
отрицательного пика. Когда сенсорные NCS были впервые
разработаны, классически использовались пиковые задержки
вместо начальных задержек. В прошлом пиковые задержки давали
несколько преимуществ, некоторые из которых актуальны и
сегодня, как и тогда, когда они были впервые разработаны. Пиковую
задержку можно определить простым способом;
межиндивидуальных вариаций в его определении практически нет.
Напротив, задержка начала может быть скрыта шумом или
артефактом стимула, что затрудняет точное определение. Кроме
того, для некоторых потенциалов, особенно малых, может оказаться
затруднительным определить точную точку отклонения от базовой
линии (Рис. 3.6). Эти проблемы не возникают при маркировке
 Глава 3•Основные исследования нервной проводимости 27

Рис. 3.6. Начало потенциала действия сенсорного нерва и пиковые

задержки.Измерения начальной и пиковой задержки имеют свои
преимущества и недостатки. Задержка начала соответствует волокнам с самой
быстрой проводимостью и может использоваться для расчета скорости
проводимости. Однако для многих потенциалов, особенно малых, трудно точно
разместить маркер латентности на начальном отклонении от базовой линии (
синие стрелки:возможны задержки начала). Отметить пиковую задержку
несложно, практически без различий между экзаменаторами. Однако
популяция волокон, представленная пиковой задержкой, неизвестна; его
нельзя использовать для расчета скорости проводимости.

пиковая задержка. Существуют нормальные значения пиковых задержек для

наиболее часто выполняемых сенсорных исследований.
Однако пиковые задержки имеют два явных недостатка. Самое
главное, пиковую задержку нельзя использовать для расчета
скорости проводимости. Популяция сенсорных волокон, Рис. 3.7. Сравнение потенциала действия сложного мышечного нерва (CMAP) и
представленная пиковой латентностью, неизвестна, в отличие от потенциала действия сенсорного нерва (SNAP).CMAP(вершина)и SNAP(нижний)Оба

латентности начала, которая представляет собой самые быстрые
проводящие волокна в исследуемом нерве. Во-вторых, нормальные
значения пиковых задержек зависят от использования стандартных
расстояний. Это может быть проблематичным, особенно на верхних
конечностях у пациентов с особенно большими или маленькими
представляют собой составные потенциалы, но совершенно разные по размеру и
продолжительности. Амплитуда CMAP обычно измеряется в милливольтах, тогда как SNAP
представляют собой небольшие потенциалы, измеряемые в диапазоне микровольт (обратите
внимание на разное усиление между трассами). Длительность отрицательного пика CMAP
обычно составляет 5–6 мс, тогда как длительность отрицательного пика SNAP намного короче,
обычно 1–2 мс. Когда стимулируются как сенсорные, так и моторные волокна (например, при

руками. проведении антидромных сенсорных или смешанных исследований), эти различия (особенно
продолжительность) обычно позволяют распознать неизвестный потенциал либо как нервный,
При анализе сенсорных NCS можно использовать как начальную, так
либо как мышечный потенциал.
и пиковую латентность. В примерах, приведенных в этом тексте в
последующих клинических главах, измеряются и сообщаются оба
значения. Если потенциал имеет внезапную, постоянную и легко
выраженную задержку начала, предпочтительным измерением является
задержка начала. Однако в тех случаях, когда задержка начала неясна или базовый уровень. Первый вариант предпочтительнее, поскольку

неточна, лучше использовать пиковую задержку. продолжительность SNAP, измеренную от начального до конечного отклонения
назад к базовой линии, трудно точно определить, поскольку терминальная
SNAP возвращается к исходной линии очень медленно. Продолжительность
Амплитуда SNAP обычно намного короче продолжительности CMAP (обычно 1,5 против 5–6

Амплитуда SNAP чаще всего измеряется от базовой линии до мс соответственно). Таким образом, продолжительность часто является

отрицательного пика, но ее также можно измерить от первого полезным параметром, помогающим идентифицировать потенциал как

отрицательного пика до следующего положительного пика. истинный нервный потенциал, а не как мышечный потенциал (Рис. 3.7).

Амплитуда SNAP отражает сумму всех отдельных деполяризующихся

сенсорных волокон. Низкие амплитуды SNAP указывают на
определенное поражение периферических нервов.
Продолжительность
Как и продолжительность CMAP, продолжительность SNAP обычно
измеряется от начала потенциала до первого пересечения базовой линии
(т. е. продолжительности отрицательного пика), но ее также можно
измерить от начального до конечного отклонения обратно к
Скорость проводимости
В отличие от расчета скорости моторной проводимости, который требует
двух мест стимуляции, скорость сенсорной проводимости можно
определить с помощью одной стимуляции, просто разделив пройденное
расстояние на латентность начала. По сути, скорость дистальной
проводимости и латентный период начала — это одно и то же измерение;
они различаются только коэффициентом умножения (т. е. расстоянием).
Скорость сенсорной проводимости представляет собой
28 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости
скорость самых быстрых миелинизированных кожных чувствительных
волокон исследуемого нерва.
Скорость сенсорной проводимости вдоль проксимальных сегментов
нерва можно определить, выполнив проксимальную стимуляцию и
рассчитав скорость проводимости между проксимальным и дистальным
участками аналогично расчету скорости двигательной проводимости:
(расстояние между проксимальным и дистальным участками стимуляции),
разделенное на (проксимальная латентность минус дистальная
латентность). Однако проксимальные сенсорные исследования приводят
к меньшим амплитудным потенциалам и зачастую их труднее выполнять
даже у здоровых людей из-за нормальных процессов отмены фазы и
временной дисперсии (см. ниже). Обратите внимание, что можно также
определить скорость сенсорной проводимости от проксимального
участка до записывающего электрода, просто разделив общее
пройденное расстояние на проксимальную латентность начала.
Особые соображения в исследованиях
сенсорной проводимости: антидромная и
ортодромная запись
Когда нерв деполяризован, проводимость происходит одинаково
хорошо в обоих направлениях от места стимуляции. Следовательно,
исследования сенсорной проводимости могут проводиться либо
антидромно (стимулируя сенсорный рецептор), либо ортодромно
(стимулируя в направлении от сенсорного рецептора).
Рис. 3.8 Антидромные и ортодромные сенсорные исследования.Срединный
потенциал действия сенсорного нерва (SNAP).Верхний след,Антидромное
исследование, стимуляция запястья, запись указательного пальца.Нижний след,
Ортодромное исследование, стимуляция указательного пальца, запись запястья.
Латентность и скорость проводимости для обоих одинаковы. Преимуществом
антидромного метода является SNAP с более высокой амплитудой, но за ним следует
большой двигательный потенциал с объемной проводимостью. Если SNAP отсутствует
в антидромном исследовании, необходимо соблюдать осторожность, чтобы не
перепутать двигательный потенциал с объемной проводимостью и сенсорный
потенциал. Обратите внимание на разницу во времени между SNAP и потенциалом
действия сложной мышцы, которая помогает отличить SNAP от следующего за ним
двигательного потенциала с объемной проводимостью.
сенсорные рецепторы). Например, при исследовании срединных
чувствительных волокон до указательного пальца можно
стимулировать срединный нерв на запястье и регистрировать
потенциал с помощью кольцевых электродов над указательным
пальцем (антидромное исследование). И наоборот, те же кольцевые
электроды можно использовать для стимуляции и регистрировать
потенциал над срединным нервом на запястье (ортодромное
исследование). Латентность и скорость проводимости должны быть
идентичными для любого метода (Рис. 3.8), хотя амплитуда обычно
выше в антидромно проводимых потенциалах.
В целом, антидромный метод имеет преимущество по
нескольким причинам, но каждый метод имеет свои преимущества
и недостатки. Самое главное, что амплитуда выше у антидромных,
чем у ортодромных записей, что облегчает выявление потенциала.
Амплитуда SNAP прямо пропорциональна близости записывающего
электрода к подлежащему нерву. Для большинства антидромно
проводимых потенциалов записывающие электроды располагаются
ближе к нерву. Например, при антидромно проводимой срединной
сенсорной реакции записывающие кольцевые электроды
размещаются на пальце, очень близко к подлежащим пальцевым
нервам, прямо под кожей, от которой регистрируется потенциал.
При обратном монтаже для ортодромной записи на запястье
имеется больше тканей (например, поперечной связки запястья и
других соединительных тканей), отделяющих нерв от записывающих
электродов. Это приводит к ослаблению записанного сенсорного
ответа, что приводит к значительному снижению амплитуды. Более
высокая амплитуда SNAP, полученная при антидромных записях,
является основным преимуществом использования этого метода.
Антидромный метод особенно полезен при регистрации очень
малых потенциалов, которые часто возникают при патологических
состояниях. Более того, поскольку антидромный потенциал обычно
больше, чем ортодромный, он менее подвержен шуму или другим
артефактам.
Однако антидромный метод имеет некоторые недостатки (Рис. 3.9).
Поскольку часто стимулируется весь нерв, включая двигательные
волокна, это часто приводит к тому, что за SNAP следует двигательный
потенциал с объемной проводимостью. Обычно различить эти два
явления нетрудно, поскольку латентный период SNAP обычно возникает
раньше, чем двигательный потенциал с объемной проводимостью.
Однако проблемы возникают, если оба потенциала имеют одинаковую
латентность или, что более важно, если сенсорный потенциал
отсутствует. Когда происходит последнее, можно ошибочно принять
первый компонент объемно-проводимого двигательного потенциала за
SNAP, хотя на самом деле его не существует. Именно в этой ситуации
измерение продолжительности потенциала может помочь отличить
сенсорный потенциал от моторного. Если вы все еще не уверены,
выполнение ортодромного исследования решит проблему, поскольку при
ортодромном исследовании не произойдет никакой объемной
двигательной реакции. В этом случае антидромный и ортодромный
потенциалы должны иметь одинаковую латентность начала.
Поражения проксимальнее дорсального корешкового
ганглия приводят к нормализации потенциала действия
сенсорного нерва
Все периферические сенсорные волокна происходят из клеток ганглиев
дорсальных корешков, первичных сенсорных нейронов. Эти
 Глава 3•Основные исследования нервной проводимости 29

20 мкВ

2 мс

Рис. 3.9 Ошибка неверной интерпретации при антидромных сенсорных

исследованиях.При антидромном исследовании стимулируется весь нерв, включая
Ульнар как сенсорные, так и моторные волокна, что часто приводит к возникновению
ЩЕЛЧОК потенциала действия сенсорного нерва.(ЩЕЛЧОК)за которым следует объемно-
проводимый двигательный потенциал.Вершина,Нормальная антидромная локтевая
сенсорная реакция, стимулирующая запястье и регистрирующая пятый палец.
Обратите внимание на локтевой SNAP, за которым следует мощная двигательная
Объем проводимого моторного потенциала локтевой кости
реакция с объемной проводимостью. SNAP можно узнать по его характерной форме и
особенно по продолжительности короткого отрицательного пика, составляющего
примерно 1,5 мс. Также обратите внимание, что SNAP обычно возникает раньше, чем
20 мкВ моторная реакция, проводимая по объему.Нижний,Если сенсорный ответ отсутствует и
проводится антидромное исследование, можно принять первый компонент объемно-
2 мс проводимого двигательного ответа за SNAP. Чтобы не допустить этой ошибки, нужно
обратить внимание на более длительную длительность двигательного потенциала,
который часто имеет более высокую амплитуду и замедленную латентность/скорость
проводимости. В этом случае длительность отрицательного пика этого ошибочного
потенциала составляет примерно 2,5 мс. В некоторых случаях все еще можно не быть
уверенным. В таких ситуациях выполнение ортодромного исследования решит
проблему, поскольку при ортодромном исследовании не возникает двигательного
потенциала с объемной проводимостью. Латентные периоды возникновения
ортодромного и антидромного потенциалов должны быть одинаковыми. Проблема
Ошибочный
ортодромного исследования заключается в том, что амплитуда часто намного ниже,
локтевой SNAP
чем при антидромном методе. (Примечание: сенсорные реакции обычно очень
слабые, в диапазоне микровольт.)

Рис. 3.10. Поражения нервных корешков и исследования нервной проводимости.Анатомические различия между сенсорными и двигательными нервными волокнами приводят к различным
паттернам нарушений нервной проводимости при поражениях нервных корешков. Чувствительный нерв(вершина)происходит из ганглиев дорсальных корешков(ДРГ). DRG представляют собой
биполярные клетки, центральные отростки которых образуют сенсорные корешки, а дистальные отростки продолжаются в виде периферических сенсорных нервных волокон. Двигательный нерв(
нижний)происходит из клеток переднего рога(АХК), который находится в вентральном сером веществе спинного мозга. Поражения нервных корешков отделяют периферический двигательный
нерв от его нейрона, AHC, но оставляют DRG и его дистальные отростки нетронутыми. Таким образом, поражение нервных корешков может привести к дегенерации двигательных волокон
дистально и, соответственно, к отклонениям в исследованиях проводимости двигательных нервов и/или игольчатой электромиограмме. Однако при поражении нервных корешков дистальный
чувствительный нерв остается интактным, так как поражение находится проксимальнее ДРГ. Таким образом, результаты исследования сенсорной проводимости остаются в норме.

клетки имеют уникальное анатомическое расположение: это биполярные
клетки, расположенные вне спинного мозга, вблизи межпозвоночных
отверстий. Их центральные отростки образуют корешки чувствительных
нервов, а периферические отростки в конечном итоге становятся
периферическими чувствительными нервами. Любое повреждение нервного
корешка, даже тяжелое, оставляет ганглий дорсального корешка и его
периферический аксон неповрежденными, хотя и по существу отсоединенными
от его центральной проекции.Соответственно, SNAP остаются нормальными
при поражениях проксимальнее ганглиев дорсальных корешков, включая
поражения нервных корешков, спинного и головного мозга.
(Рис. 3.10). В лаборатории ЭМГ нередко пациенты имеют сенсорные
симптомы или потерю чувствительности, но имеют нормальные SNAP в
этом распределении. Такое сочетание клинических и электрических
данных всегда должно указывать на возможность поражения
проксимальнее ганглиев дорсальных корешков, хотя в редких случаях
другие состояния могут привести к такой же ситуации.
Совсем иная ситуация с двигательными волокнами. Первичные
мотонейроны, клетки передних рогов, расположены в вентральном
сером веществе спинного мозга. Аксоны мотонейронов образуют
двигательные корешки и, в конечном итоге,
30 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости

× ×

Рис. 3.11. Изменение формы волны при проксимальной стимуляции.Левый,Срединное двигательное исследование, регистрирующее короткую мышцу, отводящую большой палец, стимуляцию
запястья. (WR) (верхний след), локтевая ямка(AF) (средний след)и подмышка(AX) (нижняя трасса).Верно, Медианное сенсорное исследование, запись цифры 2, с теми же участками стимуляции.
Обратите внимание, что у нормальных людей проксимальная стимуляция приводит к образованию сложных двигательных потенциалов действия, которые очень похожи по размеру и форме. При
стимуляции проксимально амплитуда и площадь могут немного уменьшиться, а продолжительность немного увеличиться. Это контрастирует с потенциалами действия сенсорных нервов, которые
намного длиннее по продолжительности и намного меньше по амплитуде и площади при проксимальной стимуляции. Это происходит из-за нормальной временной дисперсии и фазового
подавления. Временная дисперсия и аннулирование фаз в гораздо большей степени влияют на сенсорные исследования, чем на двигательные исследования, поскольку потенциалы действия
отдельных сенсорных волокон намного уже по продолжительности, и, следовательно, небольшая временная дисперсия приводит к положительным и отрицательным фазам действия различных
сенсорных волокон. потенциалы перекрываются и уравновешиваются.

двигательные волокна периферических нервов. Поражения двигательных
корешков эффективно отсоединяют периферические двигательные
волокна от их первичных нейронов, что приводит к дегенерации
двигательных волокон по всему периферическому нерву. Следовательно,
поражение нервных корешков часто приводит к нарушениям моторной
НКС и особенно игольной ЭМГ.
Проксимальная стимуляция: нормальная
временная дисперсия и отмена фазы
Во время рутинных исследований двигательной проводимости CMAP,
регистрируемые при проксимальной и дистальной стимуляции, почти
идентичны по конфигурации.Рис. 3.11, левый). При тщательном измерении
проксимальная продолжительность CMAP может немного увеличиться, а
площадь и амплитуда могут немного уменьшиться. Однако если для сенсорных
исследований используются одни и те же проксимальные и дистальные участки
стимуляции, проксимальная SNAP сильно варьируется.
от дистального по продолжительности, площади и амплитуде.
Продолжительность проксимального потенциала заметно
увеличена, а амплитуда и площадь значительно уменьшены по
сравнению с дистальным потенциалом (Рис. 3.11, верно). Эти
изменения являются нормальными результатами, возникающими в
результате сочетания временной дисперсии и отмены фазы.
Как для сенсорных, так и для моторных исследований зарегистрированный
потенциал (SNAP и CMAP) являетсясложныйпотенциал. В случае сенсорных
исследований многие отдельные сенсорные волокна деполяризуются и
суммируются, образуя SNAP. Внутри любого сенсорного нерва имеются
большие, средние и более мелкие миелиновые волокна, которые
деполяризуются и проводят со слегка разной скоростью. Обычно более крупные
волокна деполяризуются раньше более мелких. Аналогичным образом,
существуют нормальные различия в размере потенциалов действия отдельных
сенсорных волокон: более крупные волокна обычно имеют большую
амплитуду. Временная дисперсия возникает, поскольку отдельные нервные
волокна срабатывают в несколько разное время.
 Глава 3•Основные исследования нервной проводимости 31

Рис. 3.12. Временная дисперсия и фазовая компенсация при исследованиях нервной проводимости.Потенциалы действия сенсорных нервов(SNAP)и сложные мышечные
потенциалы действия(CMAP)оба являются сложными потенциалами, представляющими собой сумму индивидуальных потенциалов действия сенсорных и мышечных волокон
соответственно. В каждом случае есть волокна, проводящие быстрее (F), и волокна, проводящие медленнее (S). При дистальной стимуляции потенциалы быстрых и медленных
волокон достигают места записи примерно в одно и то же время. Однако при проксимальной стимуляции более медленные волокна отстают от более быстрых. Для сенсорных
волокон(верхние следы)Величина временной дисперсии в проксимальных участках стимуляции приводит к перекрытию отрицательной фазы более медленных волокон с
положительной задней фазой самых быстрых волокон. Эти наложенные положительные и отрицательные фазы нейтрализуют друг друга, что приводит к уменьшению площади и
амплитуды, выходя за рамки уменьшения амплитуды и увеличения продолжительности только из-за эффектов временной дисперсии. Эффекты временной дисперсии и отмены
фазы менее выражены для двигательных волокон.(следы снизу). Продолжительность потенциалов отдельных двигательных волокон значительно больше, чем у одиночных
сенсорных волокон. Таким образом, при той же временной дисперсии перекрытие между отрицательными и положительными фазами потенциалов действия двигательных волокон
гораздо меньше. (От Кимуры Дж., Мачиды М., Исиды Т. и др. Взаимосвязь между размером сложных сенсорных или мышечных потенциалов действия и длиной нервного сегмента.
Неврология1986;36:647, с разрешения Little, Brown and Company.)

(т.е. более крупные и быстрые волокна деполяризуются раньше более
мелких и медленных). Временная дисперсия обычно более заметна в
проксимальных местах стимуляции, поскольку более медленные волокна
постепенно отстают от более быстрых (Рис. 3.12). Это аналогично
марафонскому забегу, в котором один бегун пробегает милю за 5 минут, а
другой — за 6 минут. В начале забега оба бегуна находятся очень близко
друг к другу (меньшая дисперсия), но к концу забега они находятся далеко
друг от друга (большая дисперсия).
При проксимальной стимуляции время задержки между более быстрыми и
медленными проводящими волокнами увеличивается, что приводит к
увеличению продолжительности и временной дисперсии формы волны. Если
бы действовала только временная дисперсия, амплитуда уменьшалась бы по
мере распространения потенциала, но площадь сохранялась бы. Это
действительно было бы так, если бы потенциал действия каждого сенсорного
волокна имел монофазную конфигурацию. Однако потенциалы действия
отдельных сенсорных волокон обычно имеют двухфазную или трехфазную
конфигурацию. Одиночное большое сенсорное миелиновое волокно имеет
отрицательную продолжительность около 0,5 мс, что примерно вдвое меньше
нормальной продолжительности дистального SNAP (типичная
продолжительность составляет
1,3 мс). Это означает, что после первых 0,5 мс задняя положительная фаза
самого быстрого потенциала перекрывается с ведущими отрицательными
фазами более медленных волокон. Когда происходит перекрытие между
положительной фазой потенциала действия одного сенсорного волокна и
отрицательной фазой другого, происходит аннулирование фазы, что
приводит к меньшему суммарному потенциалу. Это приводит к
уменьшению площади, а также дальнейшему падению амплитуды.
Хотя временная дисперсия и аннулирование фазы обычно считаются
происходящими в проксимальных местах стимуляции, эффект в
некоторой степени присутствует даже при дистальной стимуляции.
Например, медианный SNAP выше по амплитуде и короче по
продолжительности при стимуляции на ладони и регистрации
указательного пальца, чем при стимуляции в обычном дистальном
участке запястья. Это связано с тем, что некоторая нормальная
временная дисперсия и аннулирование фазы происходят даже в обычных
дистальных местах стимуляции. Однако эффекты временной дисперсии
не так очевидны при дистальной стимуляции, поскольку у более
медленных волокон не так много времени на отставание, и фазовая
компенсация менее выражена. Этот
32 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости
приводит к образованию дистального потенциала с большей амплитудой и
площадью, чем более проксимальный потенциал. В проксимальных местах
стимуляции отмена фазы приводит к образованию потенциала с меньшей
амплитудой и площадью и большей продолжительностью.
Временная дисперсия и аннулирование фазы также наблюдаются при
двигательных исследованиях, но они гораздо менее выражены (Рис. 3.12).
CMAP представляет собой сумму многих потенциалов действия отдельных
двигательных единиц (MUAP). Индивидуальная MUAP имеет длительность
отрицательного пика 5–6 мс, что очень похоже на длительность CMAP.
При такой схожей длительности большинство MUAP находятся в фазе друг
с другом. Кроме того, диапазон нормальных скоростей проводимости для
моторных волокон меньше, чем для сенсорных. Поскольку самые
медленные двигательные волокна не отстают так сильно от самых
быстрых волокон при проксимальной стимуляции, эффекты временной
дисперсии и отмены фазы не так выражены для двигательных, как для
сенсорных волокон.
ИССЛЕДОВАНИЯ СМЕШАННОЙ ПРОВЕДЕННОСТИ
Во многих отношениях смешанные НКС сравнимы с сенсорными
исследованиями. Оба исследования измеряют потенциалы действия
сложных нервов, которые стимулируются и регистрируются одинаковым
образом. Однако при исследованиях смешанных нервов потенциал
отражает потенциалы действия как моторных, так и сенсорных волокон,
генерируемые вдоль нерва. Хотя теоретически можно исследовать любой
смешанный нерв, на практике для исследования чаще всего выбирают
срединный, локтевой и дистальный большеберцовый нервы. Эти
исследования смешанного нерва чаще всего используются при
электродиагностике срединной невропатии запястья, локтевой
невропатии локтя и большеберцовой невропатии через тарзальный
туннель соответственно.
На первый взгляд можно предположить, что исследования смешанных
нервов, при которых одновременно регистрируются двигательные и сенсорные
волокна, имеют мало преимуществ перед рутинными исследованиями
моторных и сенсорных волокон, выполняемыми независимо друг от друга.
Однако во время обычных двигательных или сенсорных NCS самые крупные и
быстрые волокна в организме не регистрируются. Эти волокна представляют
собой чувствительные мышечные афференты, волокна Ia, которые снабжают
мышечные веретена.Эти самые крупные волокна регистрируются только во
время исследований смешанного нерва, при которых весь смешанный нерв
стимулируется и также регистрируется.. Скорость смешанной нервной
проводимости обычно выше, чем скорость обычной моторной или кожной
сенсорной проводимости, поскольку они включают эти волокна Ia. Более того,
поскольку волокна Ia имеют наибольший диаметр и, соответственно,
наибольшее количество миелина, они часто являются волокнами, которые
раньше всего поражаются демиелинизирующими поражениями, например,
возникающими при невропатиях с захватывающими поражениями.
Для смешанной NCS настройки аналогичны тем, которые
используются для исследований сенсорной проводимости. Коэффициент
усиления обычно устанавливается на уровне 10–20 мкВ на деление,
поскольку отклики довольно малы (обычно в диапазоне 5–100 мкВ). Пару
записывающих электродов (G1 и G2) располагают последовательно над
смешанным нервом на межэлектродном расстоянии 2,5–4 см, при этом
активный электрод (G1) находится ближе всего к стимулятору (Рис. 3.13).
Зарегистрированный потенциал, смешанный потенциал действия нерва
(MNAP), представляет собой составной потенциал, который представляет
собой сумму всех индивидуальных
G2 Г1
Катод
Земля
Рис. 3.13. Схема исследования смешанного нерва.Срединное смешанное исследование,
стимуляция срединного нерва ладони, регистрация срединного нерва запястья. Активный
записывающий электрод(Г1)обращен к катоду стимулятора. Смешанные исследования
стимулируют и регистрируют все двигательные и сенсорные волокна, включая мышечные
афференты, волокна Ia, которые не регистрируются ни в обычных исследованиях сенсорной,
ни в двигательной проводимости.
потенциалы действия сенсорных и двигательных волокон. MNAP обычно представляют
собой двухфазные или трехфазные потенциалы. Задержку начала, пиковую задержку,
продолжительность, амплитуду и скорость проводимости измеряют с использованием
методов, аналогичных тем, которые используются в исследованиях сенсорной
проводимости.
ПРИНЦИПЫ СТИМУЛЯЦИИ
Используйте сверхмаксимальную стимуляцию
Чтобы получить правильные и воспроизводимые данные во время
NCS, важно, чтобы все волокна нерва стимулировались во всех
местах. Если ток слишком слабый, не все волокна будут
деполяризованы (субмаксимальная стимуляция). И наоборот, если
он слишком высок, ток может распространиться и деполяризовать
близлежащие нервы (костимуляция). Для деполяризации всех
нервных волокон у разных людей и в разных анатомических местах
требуется разная сила тока. Например, некоторые нервы лежат
прямо под кожей (например, локтевой нерв в локтевом суставе),
тогда как другие расположены гораздо глубже (например,
большеберцовый нерв в подколенной ямке). В каждом месте
стимуляции важно использовать сверхмаксимальную стимуляцию,
чтобы гарантировать деполяризацию всех аксонов внутри данного
нерва. Для достижения супрамаксимальной стимуляции
интенсивность тока медленно увеличивают до тех пор, пока
амплитуда регистрируемого потенциала не выйдет на плато. Затем
силу тока увеличивают еще на 20–25%, чтобы гарантировать, что
потенциал больше не увеличивается. Только в этот момент
достигается сверхмаксимальная стимуляция. Эту процедуру
необходимо использовать во всех местах.Одна из наиболее частых
ошибок при выполнении NCS — прекратить увеличение тока, как
только потенциал окажется в пределах «нормального» диапазона. В
этом случае потенциал может быть «нормальным», но не
сверхмаксимальным.. Без супрамаксимальной стимуляции не
определяется ни истинная скорость проводимости, ни истинная
амплитуда, поскольку не все нервные волокна деполяризованы.
 Глава 3•Основные исследования нервной проводимости 33

пациент. Как только оптимальное положение определено, ток увеличивают до

сверхмаксимального. Часто бывает удивительно, насколько мало тока требуется
для достижения сверхмаксимальной стимуляции с использованием этой
техники, что приводит к гораздо меньшему количеству технических ошибок и
лучшей переносимости и сотрудничеству пациентов.

ВАЖНЫЕ ОСНОВНЫЕ УЗОРЫ

В зависимости от основной патологии можно выделить несколько
Рис. 3.14. Оптимальное положение стимулятора и супрамаксимальная основных закономерностей нарушений нервной проводимости.
стимуляция.В этом примере срединный нерв стимулируется на запястье при
Например, нарушения, отмеченные при исследованиях двигательной
регистрации короткой мышцы, отводящей большой палец. На верхнем графике
проводимости, могут наблюдаться при нарушениях клеток переднего
стимулятор расположен в оптимальном месте непосредственно над нервом. На
нижнем графике стимулятор сдвинут на 1 см латеральнее этого положения. Затем рога, нервных корешков, нервов, НМС или мышц. Напротив, нарушения
достигается сверхмаксимальная стимуляция. Обратите внимание, что в обоих сенсорной или смешанной нервной проводимости всегда подразумевают
примерах результирующий потенциал действия сложной мышцы идентичен. Однако первичное заболевание периферического нерва.
ток, необходимый для получения сверхмаксимальной стимуляции при латеральной
стимуляции, более чем в два раза превышает ток, необходимый в оптимальном
положении.
Невропатические поражения

Нейропатические поражения можно разделить на те, которые в первую

Оптимизируйте место стимуляции
У человека может возникнуть соблазн регулярно использовать более
высокую интенсивность стимуляции, чтобы обеспечить
сверхмаксимальную стимуляцию. Однако такая практика может привести
не только к причинению боли пациенту, но и к техническим ошибкам из-
за распространения стимула на близлежащие соседние нервы (см.Глава 8
). Один из наиболее полезных приемов, которые стоит освоить, — это
размещение стимулятора в оптимальном месте непосредственно над
нервом, что дает самую высокую амплитуду CMAP при наименьшей
интенсивности стимула.Рис. 3.14). Этой технике легко научиться.
Стимулятор помещается на место, где ожидается прохождение нерва,
исходя из анатомических ориентиров. Интенсивность стимула медленно
увеличивают до тех пор, пока не будет зафиксирован первый небольшой
субмаксимальный потенциал. В этот момент ток стимула поддерживается
постоянным, а стимулятор перемещают параллельно месту
первоначальной стимуляции слегка латерально, а затем слегка
очередь поражают аксон или миелиновую оболочку. Потеря аксона может
наблюдаться после физического разрушения нерва или в результате
многочисленных токсических, метаболических или генетических состояний,
которые могут повредить метаболический механизм аксона. Демиелинизация,
возникающая в результате потери или дисфункции миелиновой оболочки,
чаще всего наблюдается при захватывающих или компрессионных
нейропатиях. В противном случае демиелинизация возникает только при
ограниченном числе состояний, некоторые из которых являются генетическими
(например, полиневропатия Шарко-Мари-Тута), некоторые токсическими
(например, дифтерия), а другие являются следствием предполагаемой
иммунологической атаки на миелин (например, , Синдром Гийена-Барре).При
нейропатических поражениях одной из ключевых частей диагностической
информации, полученной от НКС, является дифференциация первичного
поражения с потерей аксонов от первичного демиелинизирующего поражения..
Аксональная потеря

медиально (Рис. 3.15). Положение, которое дает самый высокий ответ, — Потеря аксонов является наиболее распространенной картиной, наблюдаемой
это положение, ближайшее к нерву. Поскольку интенсивность стимула при NCS. Снижение амплитуды является основным нарушением, связанным с
низкая, эта процедура не является болезненной для потерей аксонов.. Амплитуды CMAP, SNAP и MNAP

2 мВ/Д 3 мс/Д

11,2 мА
1 см сбоку

11,2 мА
0,5 см сбоку

11,2 мА
Оптимальное положение

11,2 мА
0,5 см медиально

11,2 мА
1 см медиально

Рис. 3.15. Оптимизация положения стимулятора над нервом.Стимулятор помещается на место, где ожидается прохождение нерва, исходя из анатомических ориентиров.
Интенсивность стимула медленно увеличивают до тех пор, пока не будет зафиксирован первый небольшой субмаксимальный потенциал. В этот момент ток стимула
поддерживается постоянным, а стимулятор перемещается параллельно месту первоначальной стимуляции, слегка латерально, а затем слегка медиально. Обратите внимание, что
в этом примере перемещение стимулятора с очень небольшим шагом (0,5 см) заметно меняет амплитуду потенциала действия сложной мышцы. Оптимальным местом является
место с наибольшим потенциалом, расположенное непосредственно над нервом. Поскольку интенсивность стимула в этом случае невелика (11,2 мА), данная процедура
оптимизации места стимуляции не является болезненной для пациента. Как только оптимальное положение определено, ток увеличивают до сверхмаксимального. Использование
этой техники заметно снижает силу тока, необходимую для достижения сверхмаксимальной стимуляции, снижает риск множества возможных технических ошибок, уменьшает
дискомфорт пациента и повышает эффективность.
34 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости

отражают количество аксонов двигательных, сенсорных и смешанных

нервов соответственно. По мере утраты аксонов амплитуды этих
потенциалов уменьшаются. Лучший способ оценить величину потери
аксонов — сравнить амплитуду потенциала с предыдущим исходным
значением, нормальным контрольным значением или
контралатеральной (бессимптомной) стороной.Обратите внимание, что
хотя поражения с потерей аксонов обычно приводят к уменьшению
амплитуды, следствие не обязательно верно: снижение амплитуды не
обязательно подразумевает поражение с потерей аксонов.(см. следующие
два раздела, посвященные демиелинизации и блокаде проводимости).
При поражениях с потерей аксонов скорость проводимости и дистальная
латентность нормальны при условии, что самые крупные и самые быстрые
проводящие аксоны остаются неповрежденными. Типичным паттерном,
связанным с потерей аксонов, является снижение амплитуды при сохранении
латентности и скорости проводимости (Рис. 3.16Б). Небольшое замедление
дистальной латентности и скорости проводимости может произойти в случае
потери самых крупных и быстрых проводящих аксонов. Однако заметного
замедления не происходит. Чтобы понять эту концепцию и возможный
диапазон замедления при поражениях с потерей аксонов, рассмотрим
примеры, показанные на рис.Рис. 3.17. Каждый нерв содержит нормальный
набор миелиновых волокон с разными диаметрами аксонов и скоростями
проводимости. Например, в срединном нерве миелиновые волокна самого
большого диаметра (и, соответственно, самые быстрые) проводят скорость
примерно 65 м/с. На другом конце нормального диапазона находятся более
медленные волокна, скорость проводимости которых составляет 35 м/с.
Подавляющее большинство волокон находится между этими двумя
крайностями. Однако, хотя все волокна вносят вклад в амплитуду и площадь,
только волокна с самой быстрой проводимостью вносят вклад в скорость
проводимости и задержку, измеряемую обычными NCS.

При поражениях, связанных с потерей аксонов, можно рассматривать

два возможных крайних варианта нарушений скорости проводимости. С
одной стороны, может произойти серьезная потеря аксонов, при которой
останется лишь несколько самых быстрых волокон (Рис. 3.17Б). Хотя
амплитуда заметно снижается, скорость проведения и дистальная
Рис. 3.16 Паттерны нарушений нервной проводимости.В зависимости от того,
латентность остаются нормальными благодаря сохранению наиболее
является ли основной патологией нерва потеря аксонов или демиелинизация, при
быстрых проводящих волокон. Другая крайность, если все аксоны
исследованиях нервной проводимости выявляются различные закономерности
потеряны, за исключением нескольких нормальных, наиболее медленно нарушений. (А) Нормальное исследование. Обратите внимание на нормальную
проводящих волокон (Рис. 3.17С), амплитуда также резко упадет. Кроме дистальную латентность.(ДЛ)<4,4 мс, амплитуда >4 мВ и скорость проводимости(

того, скорость проводимости упадет, но только до 35 м/с (приблизительно
75% от нижнего предела нормы), что отражает скорость проводимости
самых медленных проводящих волокон. Большее замедление не может
произойти при чистом повреждении с потерей аксонов, поскольку
нормальные миелинизированные волокна проводят не медленнее, чем
РЕЗЮМЕ)>49 м/с. (B) Потеря аксонов. При поражениях с потерей аксонов амплитуды
уменьшаются; ССВ в норме или слегка замедлен, но не <75% от нижней границы
нормы; ДЛ нормальная или слегка удлиненная, но не >130% верхней границы нормы.
Морфология потенциала не меняется между проксимальными и дистальными
участками. (C) Демиелинизация, приводящая к равномерному замедлению, чаще всего
связана с наследственными заболеваниями (например, полиневропатией Шарко-

это. Латентные периоды удлиняются аналогичным образом, но есть
предел этому продлению: латентные периоды обычно не превышают
130% верхнего предела нормы. В общем, поражения, вызванные потерей
аксонов, представляют собой нечто среднее между этими двумя
крайностями. При случайном выпадении волокон амплитуда падает,
скорость проведения немного замедляется, а дистальная латентность
слегка удлиняется (Рис. 3.18).
Мари-Тута). CV заметно замедляется (<75% нижней границы нормы), а DL заметно
удлиняется (>130% верхней границы нормы). Однако обычно не происходит
изменений в конфигурации между проксимальными и дистальными участками
стимуляции. (D) Демиелинизация с блоком проводимости/временной дисперсией.
Заметное замедление скорости проведения и дистальной латентности, а также
изменение потенциальной морфологии (блок проведения/временная дисперсия)
между дистальными и проксимальными участками стимуляции чаще всего связаны с
приобретенными причинами демиелинизации. Эту картину можно наблюдать при
синдроме Гийена-Барре или других приобретенных демиелинизирующих состояниях.

Таким образом, при поражениях с потерей аксонов (1) амплитуды уменьшаются,

(2) скорость проводимости нормальна или слегка снижена, но

никогда не ниже 75% нижней границы нормы, и (3) дистальная
латентность нормальна или слегка увеличена, но никогда не
превышает 130% верхней границы нормы.
Единственное исключение из этих критериев для поражений с потерей
аксонов происходит при сверхострых поражениях с потерей аксонов, таких как
может возникнуть после перерезки нерва. В таком случае
результаты NCS, выполненные в течение 3–4 дней после острой
потери аксонов, остаются нормальными, при условии, что как
стимуляция, так и запись выполняются дистальнее поражения. На 3–
10-й день происходит процесс валлеровской дегенерации: нерв
 Глава 3•Основные исследования нервной проводимости 35

дистальнее перерезки подвергается дегенерации, что приводит к низкой

амплитуде потенциала как дистально, так и проксимально. Процесс
валлеровой дегенерации происходит раньше для двигательных волокон
(обычно между 3–5 днями) по сравнению с сенсорными волокнами
(обычно между 6–10 днями). Как только валлеровская дегенерация
завершится, на NCS будет наблюдаться типичная картина потери аксонов.

Уникальная ситуация возникает, если стимуляция проводится

дистальнее и проксимальнее места острой потери аксонов в течение
первых 3 дней после инсульта нерва. В этом случае амплитуда будет
нормальной при дистальной стимуляции, но уменьшится при
проксимальной стимуляции. Этот паттерн имитирует блок
проводимости, паттерн, обычно связанный с демиелинизацией, но
на самом деле его лучше всего назватьблок псевдопроводимости.
Этот тип острой потери аксонов совершенно необычен и в обычной
практике наблюдается только в двух ситуациях: (1) острая травма/
перерезка нерва или (2) инфаркт нерва, который чаще всего
встречается при васкулитной нейропатии. В таких ситуациях
единственный способ отличить острую потерю аксонов,
приводящую к блокаде псевдопроводимости, от истинной
демиелинизирующей блокады проводимости - это повторить
исследование через дополнительную неделю, когда валлеровская
дегенерация завершится. В случае поражения с потерей аксонов
типичный аксональный паттерн будет присутствовать через 1
неделю (низкие амплитуды, нормальная или слегка увеличенная
латентность, нормальная или слегка замедленная скорость
проводимости), тогда как при истинном демиелинизирующем
поражении паттерн блока проводимости будет сохраняться. .

демиелинизация
Миелин необходим для скачкообразной проводимости. Без миелина
скорость нервной проводимости либо заметно замедляется, либо
блокируется (Рис. 3.16В,Г). При НКС демиелинизация связана с
выраженным замедлением скорости проводимости (менее 75% от нижней
границы нормы), выраженным удлинением дистальной латентности
(более 130% от верхней границы нормы) или с тем и другим. Скорость
проводимости и латентность ниже этих пороговых значений указывают
Рис. 3.17. Замедление скорости проводимости и поражения аксонов.Каждый нерв
на первичную демиелинизацию; такие значения не наблюдаются при содержит нормальный набор миелиновых волокон с разными диаметрами аксонов и
поражениях с потерей аксонов, даже при тяжелых поражениях, связанных скоростями проводимости. Например, в нормальном срединном нерве (А) самые

с потерей самых быстрых проводящих волокон. Это связано с тем, что
нормальных миелиновых аксонов, которые проводят это медленно,
просто не существует (обратите внимание: существуют небольшие
миелиновые болевые волокна Aδ, которые проводят в этом диапазоне, но
эти волокна не стимулируются и не регистрируются с помощью обычных
быстрые миелиновые волокна проводят скорость примерно 65 м/с. На другом конце
нормального диапазона находятся более медленные волокна, скорость проводимости
которых составляет 35 м/с. В то время как все волокна вносят вклад в амплитуду и
площадь, только самые быстрые проводящие волокна вносят вклад в скорость и
латентность проводимости, измеряемую при рутинных исследованиях нервной
проводимости. При поражениях, связанных с потерей аксонов, существует диапазон

методов нервной проводимости).По сути, любая скорость моторной,
сенсорной или смешанной нервной проводимости, которая ниже 35 м/с в
руках или 30 м/с в ногах, означает однозначную демиелинизацию..
Только в редких случаях регенерирующих нервных волокон после
полного повреждения аксонов (например, перерезки нерва) скорость
возможного замедления скорости проводимости. В одном крайнем случае (B) может
произойти серьезная потеря аксонов, при которой останется лишь несколько самых
быстрых волокон (обведены зеленым). Хотя амплитуда заметно снижается, скорость
проведения и дистальная латентность остаются нормальными благодаря сохранению
наиболее быстрых проводящих волокон. В другом крайнем случае (C), если все аксоны
потеряны, за исключением нескольких самых медленных проводящих волокон

проводимости может быть такой низкой и не указывать на первичное
демиелинизирующее поражение.
Иногда электромиограф сталкивается с замедлением скорости
проводимости, приближающимся к этим пороговым значениям.
Когда это происходит, интерпретации того, представляет ли
замедление демиелинизацию или потерю аксонов, помогает знание
амплитуды потенциала. Скорость проводимости вблизи порогового
значения, при которой амплитуда нормальная, обычно указывает на
демиелинизацию, тогда как пограничная скорость с заметно
сниженной амплитудой чаще всего указывает на демиелинизацию.
(выделены зеленым), амплитуда также резко падает. Однако скорость проводимости
может упасть только до 35 м/с (≈75% нижней границы нормы). Большее замедление не
может произойти при чистом повреждении с потерей аксонов, поскольку нормальные
миелиновые волокна проводят не медленнее, чем это. Латентные периоды также
увеличиваются аналогичным образом, но есть предел этому продлению, обычно не
превышающий 130% от верхнего предела нормы. Таким образом, при поражениях с
потерей аксонов (1) амплитуды уменьшаются, (2) скорости проводимости нормальны
или слегка снижены, но никогда не ниже 75% от нижнего предела нормы, и (3)
дистальные латентные периоды нормальны или слегка удлинены, но никогда не
превышают 130% верхней границы нормы.
36 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости
Рис. 3.18. Типичная картина потери аксонов.При случайном выпадении волокон из-
за потери аксонов (оставшиеся волокна обведены зеленым) нормальное
распределение нервных волокон и связанные с ними скорости проводимости
изменяются до колоколообразной кривой меньшего размера. В этом случае амплитуда
уменьшается, а скорость проводимости и дистальная латентность слегка замедляются.
Это более типичная картина потери аксонов, чем крайние примеры, показанные на
рис.Рис. 3.17, где после серьезной потери аксонов остается лишь несколько самых
быстрых или самых медленных нормальных волокон.
часто подразумевает тяжелую потерю аксонов. Рассмотрим следующий
пример:
Медианный мотор проводимость Дистальный мотор
Изучать Скорость (м/с) Амплитуда (мВ)
Дело 1 35 7 Проксимальный
Случай 2 35 0,2
В этом примере в обоих случаях скорость проводимости составляет
35 м/с, что соответствует предельному значению замедления
срединного нерва в демиелинизирующем диапазоне (т. е. 75 %
нижнего предела нормы). В случае 1 амплитуда нормальная, а
скорость проводимости, вероятно, отражает демиелинизацию.
Однако в случае 2 амплитуда очень мала (0,2 мВ) и сопровождается
такой же замедленной скоростью проводимости. Эта заметно низкая
амплитуда означает, что, вероятно, произошла серьезная потеря
аксонов. В этой ситуации резкое замедление скорости
проводимости, скорее всего, представляет собой серьезную потерю
аксонов с потерей самых быстрых и промежуточных проводящих
волокон и сохранением более медленно проводящих волокон.
Использование более чем одной части информации для
интерпретации результатов EDX является повторяющейся темой в
исследованиях EDX: часто не одна часть информации приводит к
правильной интерпретации и диагнозу, а объединение нескольких
частей данных вместе.
Изменения амплитуды, связанные с демиелинизацией,
вариабельны. На первый взгляд может показаться, что
снижение амплитуды всегда является маркером потери
аксонов, а не демиелинизации. Однако это не совсем так и
зависит от двух условий:
• проводятся ли сенсорные или моторные исследования;
• так или иначеблок проводимостиприсутствует, и если
присутствует, то место стимуляции находится по отношению к
блоку проводимости.
Сенсорные амплитуды часто низкие или отсутствуют при
демиелинизирующих поражениях. Сенсорные амплитуды уменьшаются
из-за обычных процессов временной дисперсии и фазовой компенсации.
Они усугубляются замедлением демиелинизации, которое
Проксимальный Дистальный
стимуляция стимуляция
Дистальный
стимуляция стимуляция
Рис. 3.19 Модель проводящего блока.При приобретенных демиелинизирующих
поражениях демиелинизация часто представляет собой очаговый, мультифокальный
процесс. Когда нерв стимулируется проксимальнее блока проводимости, составной
потенциал действия мышцы (CMAP) падает по амплитуде и площади и часто
становится рассредоточенным.(нижний). В обычном нерве(вершина)морфология
CMAP обычно одинакова в дистальных и проксимальных участках стимуляции.
(Адаптировано из книги Albers JW. Воспалительная демиелинизирующая
полирадикулоневропатия. В: Brown WF, Bolton CF, eds.Клиническая электромиография
. Стоунхэм, Массачусетс: Баттерворт-Хайнеманн; 1987 г., с разрешения.)
дополнительно снижает сенсорные амплитуды за счет изменения
диапазона скоростей проводимости, тем самым увеличивая временную
дисперсию и фазовое подавление. Подумайте еще раз об аналогии с
двумя марафонцами: один бежит со скоростью 13 миль в час, а другой —
со скоростью 6,5 миль в час. Чтобы преодолеть марафон в 26 миль,
первому бегуну требуется 2 часа, а второму — 4 часа. Таким образом, они
заканчивают с разницей в 2 часа. Рассмотрим эту нормальную временную
дисперсию. Теперь представьте, что оба бегуна бегут вдвое быстрее своей
обычной скорости: 6,5 миль в час и 3,25 миль в час. Рассмотрим эту
демиелинизацию. На прохождение марафона первому бегуну потребуется
4 часа, второму — 8 часов. Теперь два бегуна финишируют с разницей в 4
часа. Таким образом, они более разбросаны во времени, чем обычно. В
мире нервной проводимости большая временная дисперсия приводит к
большему сокращению фаз (т. е. отрицательные фазы потенциалов
действия некоторых волокон компенсируют положительные фазы
потенциалов действия других волокон) и, таким образом, к снижению или
отсутствию сенсорных потенциалов.
Блок проводимости
Снижение амплитуды при демиелинизирующих поражениях наблюдается при
наличии блока проводимости, как это происходит при приобретенной
демиелинизации (Рис. 3.19). Если имеется блок проводимости

Проксимальный Дистальный
Проксимальный Дистальный
Проксимальный Дистальный
Рис. 3.20. Амплитуда сложного мышечного потенциала действия (CMAP) и
расположение блока проводимости.При демиелинизирующих поражениях
место стимуляции, а также наличие и расположение блока проводимости будут
определять амплитуду CMAP.Вершина,Если между обычным дистальным
местом стимуляции и мышцей имеется блокада проводимости, амплитуды будут
низкими как в дистальных, так и в проксимальных местах стимуляции, что
обычно связано с поражением аксонов. Середина,Если между дистальным и
проксимальным участками стимуляции имеется блок проводимости,
нормальная амплитуда CMAP будет записана при дистальной стимуляции, а
уменьшенная амплитуда CMAP — при проксимальной стимуляции.Нижний,Если
блокада проводимости присутствует проксимальнее самого проксимального
места стимуляции, дистальный нерв остается нормальным, хотя и фактически
отсоединен от своего проксимального сегмента. Это приводит к нормальным
амплитудам CMAP как в дистальном, так и в проксимальном направлении.
Поздние реакции могут быть аномальными (см. Глава 4).
при демиелинизирующемся поражении место стимуляции и
расположение блока проводимости будут определять амплитуду
CMAP (Рис. 3.20). Амплитуда будет низкой, если нерв стимулируется
проксимальнее блока проводимости. Если между нормальным
дистальным местом стимуляции и записывающими электродами
имеется блок проводимости, то как дистальная, так и проксимальная
амплитуды CMAP будут низкими и могут симулировать поражение
аксонов (рис.Рис. 3.20, вершина). В этой ситуации может быть
сложно доказать наличие блока проводимости. Если блок
проводимости присутствует между дистальным и проксимальным
участками стимуляции, что является обычной ситуацией, амплитуда
CMAP будет нормальной в дистальном отделе, под блоком, но будет
снижена в проксимальном участке стимуляции, над блоком (Рис. 3.20
, середина). Наконец, если и проксимальный, и дистальный участки
стимуляции расположены дистальнее или ниже блока, амплитуды
CMAP останутся нормальными как в дистальном, так и в
проксимальном направлении (Рис. 3.20, нижний).
При демиелинизирующих поражениях решающий вопрос, который
часто приходится решать, заключается в том, насколько необходимо
падение амплитуды или площади, чтобы правильно идентифицировать
блок проводимости. Согласно исследованиям нормальных субъектов,
амплитуда и площадь CMAP обычно не уменьшаются более чем на 20%, а
продолжительность CMAP обычно не увеличивается более чем на 20%.
Глава 3•Основные исследования нервной проводимости 37
Рис. 3.21. Временная дисперсия без блока проводимости.Заметное
снижение амплитуды потенциала действия проксимальных сложных мышц
(CMAP) обычно означает блокаду проводимости. В приведенном выше примере
амплитуда падает на 67 %, а площадь между дистальными(вершина)и
проксимальный(нижний)места стимуляции. Однако в этом случае
определенного блока проводимости нет. Падение амплитуды и площади в этом
компьютерном моделировании было полностью связано с замедлением
демиелинизации, временной дисперсией и отменой фазы. Падение амплитуды
и площади полностью обусловлено замедлением демиелинизации, временной
дисперсией и отменой фазы. Согласно экспериментальному компьютерному
моделированию, падение площади более чем на 50% необходимо, чтобы
однозначно отличить блок проводимости от аномальной временной дисперсии
и подавления фазы. (От Ри Э.К., Англия, Дж.Д., Самнер А.Дж., Компьютерное
моделирование блокады проводимости: эффекты, вызываемые фактической
блокадой, в сравнении с межфазным подавлением.Энн Нейрол1990;28:146, с
разрешения Little, Brown and Company.)
15% при регистрации с типичных дистальных и проксимальных участков
стимуляции (т. е. от запястья до локтя, от лодыжки до колена).а
Эти исследования подразумевают, что любое падение амплитуды или
площади CMAP более чем на 20% означает блок проводимости, а любое
увеличение продолжительности CMAP более чем на 15% означает
аномальную временную дисперсию. Эффекты обычной временной
дисперсии, конечно, зависят от расстояния. Если выполняется более
проксимальная стимуляция, чем при рутинных двигательных
исследованиях (например, стимуляция подмышечной впадины или точки
Эрба), эти значения необходимо изменить. В общем, для стимуляции
точки Эрба пороговые значения удваиваются (т.е. падение площади или
амплитуды более чем на 40%, увеличение продолжительности более чем
на 30%). Аналогично, любое резкое падение площади или амплитуды
CMAP на коротком сегменте, даже
аЕдинственное нормальное исключение из этих результатов происходит во время рутинных
исследований моторики большеберцовой кости. CMAP большеберцовой кости часто меньше по
амплитуде и площади и более рассеян при стимуляции подколенной ямки, чем при стимуляции
лодыжки. Причина этого открытия не совсем ясна. Вероятно, это связано с электрически
активным потенциалом сухожилия (см. главу 8). В некоторых случаях супрамаксимальную
стимуляцию подколенной ямки добиться сложно. На практике всегда следует быть осторожным,
называя проксимальное падение амплитуды или площади блокадой проводимости во время
рутинных исследований моторики большеберцовой кости. Падение амплитуды до 50% может
наблюдаться у здоровых людей при стимуляции большеберцового нерва в подколенной ямке.
38 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости
если <20% и особенно если оно связано с замедлением, обычно
подразумевается блокада проводимости.
Хотя эти рекомендации по блокаде проводимости полезны, сложные
исследования с использованием методов компьютерного моделирования
поставили под сомнение правильные электрофизиологические критерии
блокады проводимости. Использование этих методов показало, что многие из
критериев амплитуды и площади, которые когда-то считались
диагностическими для блокады двигательной проводимости при
демиелинизирующих поражениях, на самом деле перекрываются с падением
амплитуды и площади, которое можно увидеть только по комбинации
временной дисперсии и отмены фазы, без блока проводимости. .
При нормальных двигательных исследованиях временная дисперсия и
аннулирование фазы обычно не приводят к заметному снижению амплитуды и
площади проксимального CMAP по причинам, обсуждавшимся ранее. Однако
при демиелинизирующих поражениях скорость проводимости может быть
очень низкой, а временная дисперсия и аннулирование фазы становятся более
заметными для двигательных волокон. Используя компьютерные
имитационные модели, CMAPобластьБыло продемонстрировано, что падение
амплитуды до 50%, а амплитуда еще больше, исключительно из-за эффектов
временной дисперсии и отмены фазы при демиелинизирующих поражениях,
без какой-либо блокады проводимости (Рис. 3.21).Таким образом, для
определения электрофизиологической блокады проводимости следует
использовать критерии уменьшения площади между проксимальными и
дистальными участками стимуляции более чем на 50%. Конечно, важно
помнить, что как блок проводимости, так и аномальная временная дисперсия и
аннулирование фазы указывают на приобретенную демиелинизацию.
У любого пациента с заболеванием периферических нервов наличие
демиелинизации является ключевым моментом по нескольким
причинам. При захватывающих невропатиях точная локализация
поражения может быть достигнута только путем выявления очаговой
демиелинизации либо за счет замедления скорости проводимости, либо
за счет блокады проведения через участок поражения. Кроме того,
относительная степень блокады проводимости на участке поражения
указывает, насколько слабость и потеря чувствительности обусловлены
демиелинизацией, а не потерей аксонов. Этот фактор имеет прямое
влияние на прогноз и время выздоровления. Например, сравните двух
пациентов (Таблица 3.1), у каждого из которых сильное выпадение
запястья из-за радиальной невропатии спиральной борозды («субботний
ночной паралич»).
У обоих пациентов наблюдается падение амплитуды по всей
спиральной борозде на пораженной стороне. У пациента 1
дистальная амплитуда CMAP (ниже спиральной борозды) несколько
меньше, чем на контрлатеральной, бессимптомной стороне. Это
сравнение предполагает лишь небольшую потерю аксонов.
Таблица 3.1Радиальные двигательные исследования по спиральной канавке.
Радиальный CMAP (вовлеченная сторона)
Номер пациента. Ниже спиральной канавки (мВ) Над спиральной канавкой (мВ)
1 4
2 1
CMAP, Сложный потенциал действия мышц.
(4 против 5 мВ). Однако наблюдается значительное падение амплитуды (4
против 0,5 мВ) по всей спиральной канавке, что означает, что большая часть
слабости пациента является вторичной по отношению к блокаде проводимости.
Блок проводимости означает демиелинизацию; следовательно, прогноз
хороший. Пациент, вероятно, быстро выздоровеет в течение нескольких
недель, поскольку произойдет ремиелинизация. Сравните эту ситуацию с
ситуацией у пациента 2, у которого наблюдается заметная потеря амплитуды
CMAP ниже спиральной борозды по сравнению с контралатеральной стороной
(1 против 5 мВ). Это подразумевает значительную потерю аксонов. Хотя имеется
некоторый блок проводимости по спиральной бороздке (1 против 0,5 мВ),
большая часть слабости у этого пациента является вторичной по отношению к
потере аксонов, что предполагает более длительный и, возможно, менее
полный процесс восстановления.
Наконец, наличие демиелинизации у пациентов с полиневропатией имеет
особое значение, поскольку очень немногие полинейропатии демонстрируют
преимущественно демиелинизирующие признаки на НКС (Вставка 3.1). У
пациентов с демиелинизирующими полиневропатиями наличие блокады
проводимости в местах, где нет захватов, часто можно использовать для
дифференциации приобретенных и наследственных состояний. У пациентов с
наследственными демиелинизирующими полинейропатиями (например,
полинейропатией Шарко-Мари-Тута I типа) наблюдается равномерное
замедление скорости проводимости без наличия блоков проводимости. Это
контрастирует с приобретенными демиелинизирующими полинейропатиями
(например, синдромом Гийена-Барре, хронической воспалительной
демиелинизирующей полинейропатией), при которых демиелинизация часто
носит очаговый и фокальный характер, что приводит к блокаде проводимости
по НЦС.Рис. 3.22).
миопатия
При миопатических заболеваниях результаты исследования сенсорной
проводимости всегда в норме, если только нет сопутствующего
нейропатического состояния, затрагивающего сенсорные волокна. Поскольку
большинство миопатий в первую очередь поражают проксимальные мышцы, а
большинство исследований двигательной проводимости регистрируют
дистальные мышцы, амплитуды CMAP и дистальные латентные периоды также
обычно нормальны. Однако некоторые редкие миопатические заболевания
преимущественно поражают дистальные мышцы, и в таких ситуациях
амплитуды CMAP могут быть низкими. То же самое верно, если миопатия
тяжелая и генерализованная (например, миопатия критического состояния).
Однако даже в этих ситуациях дистальная латентность и скорость проводимости
останутся нормальными. Аналогично, продолжительность CMAP обычно
нормальна. Заметное исключение из продолжительности CMAP возникает в
некоторых случаях миопатии в критическом состоянии, когда
продолжительность CMAP может быть увеличена (см.Глава 38).
Радиальная CMAP (контралатеральная сторона)
Ниже спиральной канавки (мВ) Над спиральной канавкой (мВ)
0,5 5 4,8
0,5 5 4,8
 Глава 3•Основные исследования нервной проводимости 39

Вставка 3.1Демиелинизирующие нейропатии

наследственный Приобретенный

Шарко-Мари-Тут, тип I (CMT1)а Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия

Шарко-Мари-Тут, тип IV (CMT4)а (AIDP, наиболее распространенный вариант синдрома Гийена-Барре) Хроническая
Шарко-Мари-Тут, Х-сцепленный (CMTX)а воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП)
Болезнь Дежерина-Соттасаб идиопатический

болезнь Рефсума Связано с инфекцией вируса иммунодефицита человека

Наследственная нейропатия со склонностью к сдавленному параличу (HNPP) (ВИЧ). Связано с MGUS (особенно иммуноглобулином М).
Метахроматическая лейкодистрофия Связано с антителами против MAG.
болезнь Краббе Связано с остеосклеротической миеломой Связано с
Адренолейкодистрофия макроглобулинемией Вальденстрема Мультифокальная моторная
синдром Кокейна нейропатия с блоком проводимости (±GM1
Болезнь Нимана-Пика антитела)
Церебротендинозный ксантоматоз Дифтерия
Митохондриальная нейрогастроинтестинальная энцефаломиопатия Токсичные (например, амиодарон, пергексилин, мышьяк, нюхательный клей,
(МНГИЕ) отравление кустарником крушины)

Хотя список демиелинизирующих невропатий краток по сравнению с дифференциалом аксональных невропатий, его обычно можно быстро еще больше сузить с учетом клинического анамнеза, возраста
начала заболевания, а также наличия или отсутствия системных особенностей и особенностей центральной нервной системы. С практической точки зрения дифференциальный диагноз подострой/
хронической демиелинизирующей нейропатии у взрослого, скорее всего, проводится либо с наследственной нейропатией (ШМТ I типа), либо с ХВДП и одним из ее вариантов. МГУС, Моноклональная
гаммапатия неустановленного значения;МАГ, миелин-ассоциированный гликопротеин.
аНоменклатура демиелинизирующих наследственных полиневропатий Шарко-Мари-Тута сложна. Тип 1 относится к аутосомно-доминантному типу, тип 4 – к аутосомно-доминантному.
рецессивный и тип X с Х-сцепленным. Каждый тип имеет несколько подтипов, основанных на конкретном генетическом дефекте. Хотя скорости проводимости находятся в
демиелинизирующем диапазоне, CMTX у мужчин может иметь более промежуточные скорости проводимости (например, 25–38 м/с), чем более распространенная группа CMT1. У женщин-
носителей CMTX скорость проводимости лишь слегка замедлена или находится в пределах нормы.
бБолезнь Дежерина-Сотта — исторический термин, используемый для обозначения тяжелой демиелинизирующей нейропатии у детей. Ранее считался отдельным субъектом с аутосомными рецессиями.
При наследственности генетический анализ показал, что синдром Дежерина-Соттаса обусловлен либо рецессивным наследованием, либо мутациями de novo с аутосомно-доминантным
наследованием. Рецессивные формы теперь включены в группу CMT4, но аутосомно-доминантные мутации de novo происходят в тех же генах, которые участвуют в CMT1, но с генетическим
дефектом, приводящим к гораздо более тяжелой демиелинизирующей нейропатии.

Нарушения нервно-мышечных соединений

Как и при миопатических заболеваниях, при нарушениях НМС сенсорные
исследования в норме. Нарушения CMAP могут наблюдаться в
зависимости от того, является ли патология НМС пресинаптической или
постсинаптической. При постсинаптических нарушениях (например,
миастении) двигательные исследования, в том числе амплитуда СМАП,
обычно совершенно нормальны. Однако иная ситуация наблюдается при
пресинаптических расстройствах (например, миастеническом синдроме
Ламберта-Итона и ботулизме). В этих условиях амплитуды CMAP обычно
низкие в покое, с нормальными латентностью и скоростью
проводимости. Чтобы продемонстрировать нарушение передачи НМС,
необходимо выполнить повторяющуюся нервную стимуляцию,
нагрузочные тесты или и то, и другое (см.Глава 6).

Рекомендуемая литература
Альберс Дж.В., Келли Дж.Дж. Приобретенная воспалительная демиелинизирующая

полинейропатии: клинико-электродиагностические особенности.

Рис. 3.22. Блок проводимости и хроническая воспалительная
демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП).Исследование моторики локтевой
кости у пациента с ХВДП, запись минимального отводящего пальца, стимуляция
запястья(ВР), под канавкой (БГ), над канавкой(АГ), подмышка(АКС)и точка зрения Эрба.
Обратите внимание на блок проводимости/временную дисперсию между запястьем и
ниже локтя, а также между подмышечной впадиной и точкой Эрба. Блок проводимости
и аномальная временная дисперсия являются маркерами приобретенной
демиелинизации. Они не встречаются при наследственных демиелинизирующих
невропатиях, за исключением частых участков захвата или сдавления.
Мышца Нерв. 1989;12:435.
Фисби Т.Э., Браун В.Ф., Гилберт Дж.Дж. и др. Патологический
Основа блокады проводимости при нейропатиях человека.J Neurol
Нейрохирургия Психиатрия. 1985;48:239.
Кимура Дж.Электродиагностика при заболеваниях нервов и мышц.
Филадельфия: Ф.А. Дэвис; 1989.
Кимура Дж., Мачида М., Исида Т. и др. Отношения между
размер сложных сенсорных или мышечных потенциалов действия и
длина нервного сегмента.Неврология. 1986;36:647.
40 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости
Кимура Дж., Сакимура Ю., Мачида М. и др. Эффект
десинхронизированные входные сигналы на сложные сенсорные и
мышечные потенциалы действия.Мышца Нерв. 1988;11:694. Кинкейд
Дж.К., Минник К.А., Паппас С. Модель различающихся
изменение двигательных и сенсорных потенциалов действия на расстоянии.
Мышца Нерв. 1988;11:318.
Олни Р.К., Будинген Х.Дж., Миллер Р.Г. Эффект временной
Дисперсия сложного мышечного потенциала действия
периферического нерва человека.Мышца Нерв. 1987;10:728.
Олни Р.К., Миллер Р.Г. Блокада проводимости при компрессии
невропатия: распознавание и количественная оценка.Мышца Нерв.
1984;7:662.
Ри Э.К., судья Англии, Самнер А.Дж. Компьютерное моделирование
блок проводимости: эффекты, вызванные фактической блокировкой, по
сравнению с подавлением интерфазы.Энн Нейрол. 1990;28:146.
 РАЗДЕЛ II•Основы исследований нервной проводимости

Поздние ответы
4
Исследования нервной проводимости чаще всего используются для оценки стимуляция корешков необходима для изучения проксимальных
дистальных сегментов нервов, при этом рутинная стимуляция редко проводится сегментов нервов, но имеет существенные технические ограничения. В
выше локтя или колена. Немногие исследования можно легко выполнить для лаборатории электромиографии (ЭМГ) два поздних ответа, F-ответ и H-
оценки более проксимальных сегментов нервов (сплетений и корешков). На рефлекс, обычно используются для исследования более проксимальных
руке поверхностную стимуляцию можно проводить проксимально в сегментов нерва. У каждого есть свои преимущества и ограничения(
подмышечной впадине и в точке Эрба, хотя технические факторы Таблица 4.1). Хотя обычно считается, что оба метода оценивают только
ограничивают эти исследования, особенно в точке Эрба. Иголка проксимальные сегменты нервов, они перемещаются

Таблица 4.1Поздние реакции: F-ответ и H-рефлекс.

F Ответ Н-рефлекс

Афферентный Мотор Сенсорная (Ia мышечное веретено)

Эфферентный Мотор Мотор

Синапс Нет Да
Нервы изучены Все Большеберцово-камбаловидная мышца (срединная-FCR, бедренная-квадрицепсы)

Стимуляция Супрамаксимальный Субмаксимальный, длительный импульс (1 мс)

Конфигурация Обычно полифазный Трехфазный и стабильный

Амплитуда 1–5% CMAP При низкой интенсивности стимуляции H присутствует без
Зависит от каждой симуляции из М
По мере усиления стимуляции H и M увеличиваются. При
высокой стимуляции H уменьшается, а M увеличивается.
складки

Измерения Минимальная задержка Минимальная задержка

Хронодисперсия Соотношение H/M (максимальная амплитуда H/максимальная M)

Основное использование
Упорство
Ранний синдром Гийена-Барре Ранняя полинейропатия
Радикулопатия C8–T1, L5–S1 радикулопатия S1
Полинейропатия Ранний синдром Гийена-Барре
Внутренний контроль (захватывающая нейропатия) Большеберцовая и седалищная невропатия, сакральная плексопатия

Нормальные значения ≤32 мс срединная/локтеваяа ≤34 мса

≤56 мс малоберцовая/большеберцоваяа Номограмма длины ноги
Сравните с оценкой F Номограмма высоты
Сравните симптоматическую и бессимптомную ≤Разница в 1,5 мс поперек
сторону Хронодисперсия соотношения H/M≤50%
<4 мс (срединный/локтевой)
<6 мс (малоберцовая/
большеберцовая) Стойкость >50%

Разнообразный В норме малоберцовые зубцы F могут отсутствовать или нестойкие ответы Электрический коррелят голеностопного рефлекса Должен
F могут отсутствовать у спящих или седативных пациентов. Ответы F могут присутствовать при наличии голеностопного рефлекса Может
отсутствовать при низкоамплитудных дистальных CMAP. Могут присутствовать, даже если голеностопный рефлекс
усиливаться маневром Йендрасика. отсутствует Может быть усилен приемом Йендрасика

CMAP, Сложный потенциал действия мышц;ФКР, лучевой сгибатель запястья.

аПредполагается средняя высота, нормальная скорость проводимости и дистальная латентность.

41
42 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости

2 мкВ

2 мс

М
Ф

200 мкВ

5 мс
М

Рис. 4.1 Нормальный ответ F.Стимулируем срединный нерв запястья,

регистрируем короткую мышцу, отводящую большой палец. Обратите
внимание, что для точного измерения отклика F коэффициент усиления
необходимо увеличить до 200 мкВ, а развертку — до 5 или 10 мс.(нижний след).
При таких настройках хорошо виден отклик F, но отклик М насыщает усилитель
и искажается.Ф, F ответ;М, прямой двигательный ответ (т.е. потенциал действия
сложной мышцы).

весь нервный сегмент от дистального до проксимального и обратно. Таким

образом, они наиболее полезны, когда рутинные исследования нервной
проводимости, оценивающие дистальные сегменты, нормальны, а поздние
реакции отклоняются от нормы, что предполагает проксимальное поражение.

F ОТВЕТ
Реакция F представляет собой позднюю двигательную реакцию, которая
возникает после формирования сложного мышечного потенциала
действия (CMAP; который также известен как прямой двигательный
потенциал [M]) (Рис. 4.1). Реакция F получила свое название от слова
«стопа», поскольку она впервые была зафиксирована во внутренних
мышцах стопы. В верхних конечностях при стимуляции срединного или
локтевого нервов на запястье ответ F обычно возникает с латентным
Рис. 4.2. Нормальные F-ответы, дистальная и проксимальная стимуляция.Срединные
периодом 25–32 мс. В нижних конечностях при стимуляции
ответы F, регистрирующие короткую мышцу, отводящую большой палец, при стимуляции
малоберцового или большеберцового нервов в области лодыжки ответ F
запястья.(верхний след)и локоть(нижний след). Обратите внимание, что при проксимальной
обычно возникает с латентным периодом 45–56 мс. Если стимулятор стимуляции латентность потенциала действия проксимальной сложной мышцы (CMAP)

перемещается проксимально, латентность CMAP увеличивается, как и
ожидалось, но латентность F-ответа фактически уменьшается (Рис. 4.2).
Это связано с схемой ответа F, который изначально антидромен по
отношению к спинному мозгу. Таким образом, при более проксимальной
стимуляции потенциал действия проходит меньшее расстояние, а значит,
и более короткую латентность. Во время рутинного исследования
проводимости двигательного нерва обычно думают, что потенциал
действия перемещается по нерву через нервно-мышечное соединение,
чтобы впоследствии деполяризовать мышцу. Однако при стимуляции
нерв хорошо проводит в обоих направлениях. Ответ F возникает в
результате антидромного перемещения вверх по нерву к передней
увеличивается, как и ожидалось, но латентность ответа F уменьшается из-за того, что ответ F
проходит на более короткое расстояние антидромно к спинному мозгу.ДЛ, Дистальная
задержка CMAP;ПЛ, проксимальная латентность CMAP.
роговой клетки, с обратным эффектом небольшой популяции клеток
переднего рога, что приводит к ортодромному путешествию обратно по
нерву мимо места стимуляции к мышце (Рис. 4.3). Ответ F на самом деле
представляет собой небольшой CMAP, представляющий 1–5% мышечных
волокон. Таким образом, схема реакции F, как афферентная, так и
эфферентная, является чисто моторной. Синапса нет, поэтому это не
настоящий рефлекс. В условиях, избирательно воздействующих

Рис. 4.4 Измерения отклика F.F-ответы, 10 растровых трасс. Минимальная
задержка(Мин Лат)является самым коротким (самым быстрым) из 10 ответов,
представляющим самые большие и самые быстрые проводящие волокна.
Хронодисперсия — это разница между минимальной и максимальной
задержкой.(Макс Лат) Ответ F. Постоянство волны F — это количество ответов F,
полученных на количество стимуляций. При этом F-ответы в трассах 4 и 10
отсутствуют; настойчивость = 80%.
сенсорных нервов или корешков сенсорных нервов, реакции F
совершенно нормальны.
Каждый ответ F слегка различается по латентности, конфигурации и
амплитуде, поскольку при каждой стимуляции активируется другая
популяция клеток переднего рога. Предположительно, самая короткая
латентность соответствует самым большим и быстро проводящим
двигательным волокнам. Для F-ответов можно провести несколько
измерений, наиболее распространенным из которых является
минимальная (или самая быстрая) задержка F-ответа (Рис. 4.4).
Постоянство волн F является мерой количества волн F, полученных за
количество стимуляций. Нормальная персистенция зубца F составляет от
80% до 100% и всегда выше 50%, за исключением малоберцовых ответов F
(см. ниже). Хронодисперсия зубца F является мерой разницы между
минимальной (самой быстрой) и максимальной (самой медленной)
задержкой ответа F. В норме хронодисперсия составляет до 4 мс в
верхних конечностях и до
Глава 4•Поздние ответы 43
Рис. 4.3 Схема реакции F.Когда нерв стимулируется
дистально(С)Деполяризация происходит как
ортодромно, так и антидромно. Прямая реакция мышц(
М)происходит в результате ортодромного путешествия.
Ответ F(Ф)возникает в результате антидромного
перемещения к клеткам переднего рога, обратной
реакции некоторых клеток переднего рога и
ортодромного перемещения обратно по нерву мимо
места стимуляции к мышце.
6 мс в нижних конечностях. Ответы F можно получить от любого
двигательного нерва. Единственным заметным исключением из этого
правила является малоберцовый нерв, в котором иногда бывает трудно
вызвать F-ответы даже у нормальных людей. Также обратите внимание,
что реакции F могут отсутствовать или быть нестойкими во всех нервах у
спящих или седативных пациентов. В этих ситуациях отсутствие или
нестойкий ответ F не обязательно является признаком патологии. Ответы
F лучше всего получать при дистальной стимуляции. При проксимальной
стимуляции они часто накладываются на терминальную часть CMAP и их
труднее идентифицировать.
F Процедура ответа
Чтобы получить ответ F, установка по существу такая же, как и для
обычного исследования моторной проводимости с использованием
дистальной стимуляции. Однако для записи ответов F необходимо
внести некоторые настройки в аппарат ЭМГ. Коэффициент усиления
следует увеличить до 200 мкВ (поскольку амплитуда F-ответа
достаточно мала), а скорость развертки увеличить до 5 или 10 мс в
зависимости от длины исследуемого нерва. Всегда необходимо
использовать супрамаксимальную стимуляцию, а стимулятор
следует развернуть так, чтобы катод находился более проксимально
(Рис. 4.5). Хотя F-ответы обычно можно получить, когда стимулятор
находится в стандартном положении (дистальный катод), существует
теоретическая возможность анодной блокады (при которой нерв
гиперполяризуется под анодом, блокируя антидромное
перемещение потенциала действия из места деполяризации под
катодом). ). Стимулировать следует с частотой не чаще одного раза в
две секунды (0,5 Гц). Это делается для того, чтобы избежать влияния
предыдущего стимула на последующую реакцию. Кроме того,
стимуляция с такой частотой гораздо более комфортна для пациента
и позволяет избежать «временной суммации боли», которая
возникает, когда частота стимуляции слишком высока (т. е. пациента
снова стимулируют до того, как он оправится от дискомфорта
предыдущей). .
Поскольку каждый F-ответ различается по задержке и амплитуде,
важно получить как минимум 10 F-ответов, желательно на
растровой трассе. Действительно, нормальные значения зубцов F
основаны на выполнении как минимум 10 стимуляций. Если не
удается получить ответ F, сначала убедитесь, что нерв стимулирован
сверхмаксимально. Во-вторых, маневр Йендрасика (подкрепление)
может помочь «подготовить»
44 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости
Катод
Г1
G2
Рис. 4.5 Настройка ответа F.Показана установка срединного нерва. Регистрирующие
электроды размещаются так же, как при рутинных двигательных исследованиях. Нерв
стимулируют супрамаксимально дистально, а катод располагают проксимально, чтобы
избежать теоретической возможности анодной блокады.
клетки переднего рога. Пациента можно попросить сжать
контралатеральную руку в кулак или стиснуть зубы перед
каждой стимуляцией. Этот маневр часто вызывает реакцию F
там, где он не находился в состоянии покоя. Следует отметить,
что не следует выполнять прием Ендрассика, если только F-
реакции трудно вызвать. Парадоксально, но выполнение
маневра Джендрассика, когда в этом нет необходимости, может
фактически снизить вероятность получения ответов F.а
Из различных измерений F-ответа (минимальная задержка,
хронодисперсия [максимальная минус минимальная задержка
F-ответа] и постоянство F-волны [Рис. 4.6]), минимальная
латентность зубца F является наиболее надежным и полезным
измерением, хотя иногда поперечные различия в постоянстве и
хронодисперсии зубца F помогают выявить аномалию. К
сожалению, поскольку ответы F довольно малы, при
размещении маркеров задержки часто возникает некоторая
внутренняя ошибка. Лучше всего разместить маркер задержки
на ответе F в той точке, где он отклоняется от базовой линии.
аПотенциалы действия, генерируемые клеткой переднего рога, обычно
возникают вблизи бугорка аксона (область, где аксон встречается с клеткой
переднего рога). Тормозной и возбуждающий постсинаптические потенциалы
суммируются на аксонном холмике. Если порог достигнут, генерируется
потенциал действия, который обычно проходит по всей длине аксона.
Считается, что маневр Йендрасика повышает возбудимость мотонейронов (т. е.
приводит к возникновению возбуждающих постсинаптических потенциалов).
Чтобы произошел ответ F, деполяризация должна пройти антидромно в
аксонный бугорок и мотонейрон, а затем выйти из дендритного дерева, чтобы
снова «дать обратный удар» по аксонному бугорку. Если аксонный бугорок и
мотонейрон находятся на очень высоком уровне возбудимости (т. е. в
результате маневра Йендрасика), то возможно, что деполяризация
мотонейрона произойдет настолько быстро, что когда деполяризация вернется
к «обратному эффекту», аксональный бугорок может все еще быть
невосприимчивым и неспособным инициировать следующий разряд. Таким
образом, если мотонейрон не близок к порогу, прием Ендрассика будет полезен
для подготовки мотонейрона к облегчению генерации F-ответа; однако, если
мотонейрон слишком загружен, он может фактически ингибировать генерацию
F-ответа.
с положительным или отрицательным отклонением. Кроме
того, наложение растровых трасс после получения всех ответов
часто помогает определить минимальную задержку.
Важно подчеркнуть, что хотя F-ответы обычно считаются
оценкой проксимальных сегментов нерва, на самом деле они
проверяют весь нерв. Например, любой нерв с длительной
дистальной двигательной латентностью при рутинных
исследованиях нервной проводимости также будет иметь
продолжительные ответы F, поскольку ответ F должен проходить
через дистальный сегмент нерва, а также через проксимальный
сегмент. Такая ситуация обычно наблюдается у пациентов со
срединной нейропатией запястья, у которых медианная
минимальная латентность F часто увеличивается; в этой ситуации
деполяризация распространяется антидромно от места стимуляции
на запястье вверх по нерву к клетке переднего рога, а затем обратно
по нерву к точке стимуляции. Однако, как только деполяризация
проходит за пределы точки стимуляции, через область замедления
на запястье, это приводит к продлению F-ответа. Аналогичным
образом, если наблюдается генерализованное замедление скорости
проводимости из-за полиневропатии, реакция F также будет
замедлена, что отражает замедление скорости проводимости всего
нерва. Латентность ответа F короче в руках, чем в ногах, что
отражает меньшую длину пройденного нерва. Поэтому
неудивительно, что у более высоких пациентов реакция F длиннее,
чем у более низких пациентов. Таким образом, прежде чем
длительный ответ F будет интерпретирован как указание на
поражение проксимального нерва, необходимо принять во
внимание дистальную латентность моторики, скорость
проводимости и рост пациента.
Оценка F
Одним из наиболее полезных вычислений является расчет F-оценки.
Оценка F учитывает дистальную латентность моторики, скорость
проводимости и длину конечности пациента при определении того,
действительно ли продолжительная реакция F вызвана поражением
проксимального сегмента нерва или просто отражает аномальную
дистальную латентность моторики или скорость проводимости, или
необычно высокий пациент. Оценка F рассчитывается путем
определения теоретического времени, которое должно пройти для
возникновения реакции F, с учетом всех этих переменных (Рис. 4.7).
Во-первых, необходимо рассчитать время, необходимое для того,
чтобы ответ F прошел от места стимуляции до клеток передних
рогов спинного мозга, разделив расстояние между этими местами на
скорость проводимости двигательного нерва. Во-вторых, в клетках
переднего рога существует короткое время восстановления,
которое, по экспериментальным оценкам, составляет примерно 1
мс. В-третьих, время, необходимое ответу F, чтобы пройти обратно
по нерву от клетки переднего рога к дистальному месту стимуляции,
такое же, как время, необходимое для перемещения вверх по нерву.
Наконец, время, необходимое реакции F для прохождения от места
стимуляции до мышцы, представляет собой дистальную моторную
латентность. Поэтому, если известны скорость проводимости
двигательного нерва и дистальная латентность двигателя (из
обычного исследования двигательной проводимости), можно
измерить расстояние между местом стимуляции и спинным мозгом,
чтобы рассчитать оценку F. Расстояние между местом стимуляции и
спинным мозгом можно приблизительно определить.
 Глава 4•Поздние ответы 45

Рис. 4.6. Нарушения реакции F.Ответы F большеберцовой кости, пять растровых следов.Левый,Левая нога.Верно,Правая нога. Минимальный ответ F удлинен в правой ноге (61
мс) по сравнению с левой, что является нормой (47 мс). Реакция также непостоянна. Если бы рутинные исследования моторной проводимости большеберцовой кости были
нормальными, эти нарушения F-ответа соответствовали бы проксимальному поражению (например, седалищной нейропатии, пояснично-крестцовой плексопатии или
радикулопатии S1).

путем измерения от мечевидного отростка до места стимуляции лодыжки
для исследований малоберцовой и большеберцовой костей и от
остистого отростка C7 до места стимуляции запястья для срединных и
локтевых исследований.
оценка = (2Д/резюме)×10 + 1 мс +ДЛ
гдеД— расстояние от места стимуляции до спинного мозга (см),
резюме- скорость проводимости (м/с),ДЛ — дистальная задержка
мотора (мс), а 10 — коэффициент перевода в миллисекунды. К
уравнению добавляется время обработки 1 мс в ячейке переднего
рога. Фактическая измеренная минимальная задержка волны F
обычно немного короче, чем оценка F. Это связано с тем, что
скорость проводимости, используемая в уравнении, измеряется от
дистального сегмента нерва.
(предплечье или нога), что затем используется для оценки всей
скорости проводимости до клетки переднего рога. Однако скорость
проводимости в более проксимальных сегментах нерва имеет
тенденцию быть немного выше из-за сочетания большего диаметра
нервных волокон и более высокой температуры в проксимальных
сегментах нерва. Следовательно, если измеренный минимальный
ответ F продлевается по сравнению с оценкой F, это означает
задержку в проксимальных нервных сегментах,
непропорциональную ожидаемой для дистальной моторной
латентности, скорости моторной проводимости и длины конечности
пациента. .
К сожалению, польза ответов F весьма ограничена
из-за отсутствия специфичности в определении места
или причины поражения. Однако они служат

Рис. 4.7 Расчет оценки F.Иксэто время от места стимуляции(С)в спинной мозг;Да– время оборота в клетке переднего рога; З— время от места
стимуляции до мышцы. Теоретическая оценка F = 2Икс+Да+З.Иксможно рассчитать путем измерения расстояния между местом стимуляции и спинным
мозгом(Д), которое затем делится на скорость проводимости нерва.Зэто дистальная латентность. Время оборота,Даэкспериментально оценено как 1 мс.
Таким образом, оценка F = (2Д/резюме) ×10+1 мс +ДЛ(для получения ответа в миллисекундах необходим коэффициент преобразования 10).
46 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости
полезна при тестировании всей нервной цепи и может использоваться в
качестве хорошего внутреннего контроля других нарушений нервной
проводимости. Например, при большинстве полиневропатий ожидается,
что ответы F будут слегка удлиненными. При дистальных невропатиях с
защемлением, таких как синдром запястного канала, F-ответы обычно
пролонгированы. Ответы F наиболее полезны при выявлении ранней
полирадикулопатии, например, возникающей при синдроме Гийена-
Барре. Синдром Гийена-Барре, который представляет собой
приобретенную демиелинизирующую полирадикулоневропатию, обычно
начинается с демиелинизации нервных корешков. На ранних стадиях
синдрома Гийена-Барре рутинные исследования проводимости
двигательного нерва могут быть совершенно нормальными, с
продолжительными или отсутствующими F-ответами, что предполагает
проксимальную демиелинизацию. Также важно помнить, что ответы F
обычно не наблюдаются в нервах, где амплитуда CMAP сильно снижена.
Поскольку ответ F составляет 1–5% от амплитуды CMAP, ответы F часто
недостижимы или очень малы по амплитуде и их трудно измерить, если
амплитуды CMAP сильно снижены. Например, если F-ответы
большеберцовой кости отсутствуют у пациента, у которого амплитуда
CMAP составляет всего 200 мкВ, это не означает проксимального
поражения, а скорее отражает низкую вероятность вызвать F-ответ от
нерва с такой серьезной потерей аксонов.Не следует пытаться получить
F-ответы в двигательном нерве при отсутствии CMAP, и можно привести
веский аргумент против даже попыток получить их в двигательном нерве,
если амплитуда CMAP очень низкая, поскольку в этом случае F-ответ
отсутствует. не имеет значения.
Можно было бы предположить, что ответы F должны иметь
наибольшую пользу при диагностике радикулопатии или плексопатии. К
сожалению, с практической точки зрения их полезность в диагностике
этих заболеваний ограничена. Во-первых, F-ответы могут проверять
только нерв или нервные корешки, которые иннервируют записываемую
мышцу. В верхних конечностях, где обычно регистрируются срединный и
локтевой нервы, их дистальные мышцы (т. е. короткая мышца, отводящая
большой палец, отводящая минимальные пальцы) иннервируются
нервными корешками С8 и Т1. Радикулопатия из-за грыжи
межпозвоночного диска или спондилеза лишь в редких случаях поражает
эти нервные корешки по сравнению с более часто поражаемыми
нервными корешками C5, C6 и C7. При поражении нервных корешков C5,
C6 или C7 не следует ожидать каких-либо аномалий зубца F,
регистрирующих дистальные срединные и локтевые мышцы. Таким
образом, ответы F имеют потенциальную полезность только при оценке
возможных радикулопатий C8–T1 в верхних конечностях и радикулопатий
L5–S1 в нижних конечностях (дистальные регистрируемые малоберцовые
и большеберцовые мышцы иннервируются L5–S1).
Во-вторых, если радикулопатия преимущественно поражает волокна
чувствительных нервных корешков (что часто происходит при начальных
симптомах боли и иррадиирующих парестезиях), то ответ F, измеряющий
двигательные волокна, будет нормальным. В-третьих, если небольшой сегмент
нерва демиелинизирован, это, вероятно, будет разбавлено латентным
периодом F-ответа, который включает всю длину нерва, большая часть
которого проводит с нормальной скоростью. Наконец, чтобы F-ответы
полностью отсутствовали или чтобы минимальная латентность была
задержана, должны быть задействованы все или, по крайней мере, большая
часть двигательных нервных волокон. Однако это редко случается при
радикулопатии или плексопатии, за исключением случаев, когда поражение
носит заметно тяжелый характер. Например, если поражена половина
нервных волокон, нормальная минимальная латентность зубца F все
равно может быть зарегистрирована, отражая оставшиеся незатронутые
волокна, если только не затронуты все самые быстрые проводящие
волокна. Кроме того, и, вероятно, это наиболее важно, поскольку все
мышцы иннервируются как минимум двумя, если не тремя миотомами,
волокна незадействованных миотомов все еще доступны для проведения
нормального F-ответа. Например, при тяжелой радикулопатии С8
срединный и локтевой зубцы F по-прежнему будут нормальными,
поскольку и короткая мышца, отводящая большой палец (срединная
иннервация), и минимальный отводитель пальцев (иннервируется
локтевая часть) иннервируются как нервными корешками С8, так и Т1,
позволяя волокнам Т1 для проведения нормальных ответов F.
Как и в большинстве других исследований нервной
проводимости, сравнение симптоматической и бессимптомной
сторон часто бывает полезно при оценке F-ответов.
Итог: не делайте распространенной ошибки, заключая, что
длительный ответ F указывает на радикулопатию.. Как обсуждалось
ранее, удлиненные зубцы F могут возникать из-за поражения любого
участка двигательного нерва или просто из-за более длинной
конечности. Даже в ситуации, когда зубцы F удлинены, а дистальная
нервная проводимость нормальна (ситуация, когда реакция F
потенциально наиболее полезна), длительный ответ F не может
дифференцировать проксимальную нейропатию, плексопатию или
радикулопатию.И наоборот, не делайте ошибку, заключая, что
нормальная реакция F свидетельствует против радикулопатии.. По
всем указанным выше причинам F-ответы нечувствительны при
выявлении радикулопатии. В исследовании Маурисио и его коллег
было обнаружено, что реакции F большеберцовой кости
пролонгируются только в 4% подтвержденных ЭМГ радикулопатий
S1. При использовании оценки F доходность выросла лишь
незначительно до 8%.
Н РЕФЛЕКС
Рефлекс H получил свое название от Пауля Хоффмана, который
впервые вызвал реакцию в 1918 году. Реакция H заметно отличается
от реакции F тем, что это настоящий рефлекс с сенсорным
афферентом, синапсом и моторным эфферентным сегментом.
Аналогичным образом, несколько других свойств различают
рефлекс H и реакцию F (Таблица 4.1). В отличие от реакции F,
которую можно вызвать от всех двигательных нервов,
распространение рефлекса H гораздо более ограничено. У
новорожденных Н-рефлексы широко присутствуют в двигательных
нервах, но после 2 лет их можно вызвать только путем стимуляции
большеберцового нерва в подколенной ямке и регистрации
икроножной мышцы. Хотя существуют методы получения H-
рефлекса от бедренного нерва, регистрирующего четырехглавую
мышцу, и от срединного нерва, регистрирующего лучевой сгибатель
запястья, оба метода имеют существенные ограничения и
технически более сложны.
Схема Н-рефлекса включает в себя мышечные веретена Ia в
качестве сенсорных афферентов и альфа-мотонейроны и их аксоны
в качестве эфферентов.Рис. 4.8). Если к нерву приложить слабый
субмаксимальный стимул с длительным импульсом, можно
относительно избирательно активировать волокна Ia. Для
регистрации рефлекса H необходимо внести несколько настроек в
аппарат ЭМГ, аналогичный тем, которые были сделаны для F.
 Глава 4•Поздние ответы 47

Столкновение Столкновение

сенсорный сенсорный сенсорный

волокна волокна волокна
Двигательные волокна Двигательные волокна Двигательные волокна

ЧАС М ЧАС М ЧАС

Рис. 4.8 Схема H-рефлекса.Афферентная петля образована сенсорными волокнами Ia, а эфферентная петля - двигательными аксонами с промежуточным синапсом в спинном
мозге. При низкой интенсивности стимуляции(левый)Сенсорные волокна Ia избирательно активируются, вызывая H-рефлекс без прямого двигательного (М) потенциала. При
усилении стимуляции(середина), активируются больше сенсорных волокон Ia, а также некоторые двигательные волокна. Стимуляция двигательных волокон приводит к небольшому
М-потенциалу и некоторому столкновению проксимальнее нисходящего Н-рефлекса антидромным моторным залпом. При более высокой стимуляции(верно)селективная активация
сенсорных волокон Ia теряется. Как сенсорные, так и двигательные волокна стимулируются на высоком уровне. Более высокая двигательная стимуляция приводит к увеличению М-
потенциала. Однако размер H-рефлекса уменьшается по мере того, как происходит большее столкновение проксимально с нисходящим H-рефлексом в результате антидромного
двигательного залпа.

Рис. 4.9. Установка Н-рефлекса.Для регистрации рефлекса H G1 помещают над камбаловидной мышцей, на 2–3 ширины пальца дистальнее места соединения двух брюшек
икроножной мышцы, а G2 — над ахилловым сухожилием. Большеберцовый нерв стимулируют субмаксимально в подколенной ямке, при этом катод располагают
проксимальнее анода.

ответ. Коэффициент усиления необходимо увеличить первоначально до
200–500 мкВ. Типичная задержка H-рефлекса составляет примерно 30 мс,
поэтому скорость развертки необходимо увеличить до 10 мс. Самое
главное, длительность стимула должна быть увеличена до 1 мс, чтобы
избирательно стимулировать волокна Ia. Монтаж записи состоит из G1,
расположенного над камбаловидной мышцей, и G2, референтного
электрода, расположенного над ахилловым сухожилием (Рис. 4.9).
Хотя Н-рефлекс можно зарегистрировать на любой части
икроножной и камбаловидной мышц, было изучено оптимальное
место, при котором возникает наибольший Н-рефлекс. Если
провести линию от подколенной ямки сзади до ахиллова сухожилия,
где расширяется медиальная лодыжка, а затем разделить эту линию
на восемь равных частей, оптимальное расположение будет на
пятом или шестом сегменте дистально, над
48 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости
0
1
2
3
4 Боковой и
Медиальные главы
5 Гастронемиус
познакомьтесь с Солеусом
Оптимальный G1
Запись
Сайт 6
7
8
Рис. 4.10. Оптимальное место регистрации H-рефлекса.Если провести линию от
подколенной ямки сзади до ахиллова сухожилия, где расширяется медиальная
лодыжка, а затем разделить эту линию на восемь равных частей, оптимальным местом
для размещения активного записывающего электрода (G1) будет пятый или шестой
сегмент дистально. . Это место над камбаловидной мышцей находится примерно на 2–
3 ширины пальца дистальнее места соединения камбаловидной мышцы с двумя
брюшками икроножной мышцы.
камбаловидная мышца (Рис. 4.10). Это место находится примерно на 2–3
ширины пальца дистальнее места соединения камбаловидной мышцы с
двумя брюшками икроножной мышцы. Стимуляцию большеберцового
нерва проводят в подколенной ямке, при этом катод располагают
проксимально и начинают с очень низкой интенсивности стимула.
Стимулировать следует с частотой не чаще одного раза в 2 секунды (0,5
Гц), чтобы избежать влияния предыдущего стимула на последующую
реакцию. При медленном увеличении тока H-рефлекс (обычно
трехфазный) сначала появляется с латентным периодом 25–34 мс. H-
рефлексы обычно регистрируются в состоянии покоя. Если рефлекс H не
может быть вызван, для усиления рефлекса H можно использовать
небольшое подошвенное сгибание лодыжки пациента. Если это не
помогло, можно использовать прием Ендрассика, описанный ранее для
реакции F, для активации клеток переднего рога. По мере медленного
увеличения интенсивности стимула Н-рефлекс продолжает увеличиваться
по амплитуде и уменьшаться по латентности. При дальнейшем
увеличении интенсивности раздражителя наряду с Н-рефлексом
появляется прямой двигательный (М) потенциал. По мере дальнейшего
увеличения интенсивности стимула размер М-потенциала увеличивается,
а размер Н-рефлекса уменьшается.
Рис. 4.11 Н-рефлекс.Обратите внимание, что при низкой интенсивности
стимуляции Н-рефлекс присутствует без прямой моторики.(М)ответ. При
усилении стимуляции зубец Н растет и появляется ответ М. При более высокой
стимуляции М-потенциал продолжает расти, а Н-рефлекс снижается из-за
столкновения Н-рефлекторного и антидромного двигательных потенциалов.
Получение H-рефлексов на растровой трассе, которую можно
наложить после получения всех ответов, может оказаться
полезным при определении минимальной задержки, которая
обычно также связана с наибольшей амплитудой. Лучше всего
расположить маркер латентности на Н-рефлексе в той точке, где
он отходит от базовой линии, что чаще всего представляет
собой положительное (т. е. вниз) отклонение. При
сверхмаксимальной стимуляции рефлекс Н исчезает, и
появляется потенциал М, за которым следует ответ F, который
теперь заменил рефлекс Н.
Объяснение этих событий следующее. Первоначально при очень
слабой стимуляции возникает Н-рефлекс без М-потенциала (Рис. 4.11),
поскольку только афференты Ia избирательно стимулируются при низкой
интенсивности стимула. Когда афференты Ia стимулируются, сенсорный
потенциал действия перемещается ортодромно к спинному мозгу через
синапс, создавая двигательный потенциал, который ортодромно
перемещается вниз по двигательному нерву к мышце, в свою очередь
создавая H-рефлекс. В этот момент моторные аксоны не подвергались
прямой стимуляции; следовательно, М-потенциала нет. По мере
увеличения интенсивности стимула непосредственно стимулируются как
афференты Ia, так и двигательные аксоны. В этот момент ортодромно
перемещающиеся двигательные потенциалы действия создают
потенциал М, но двигательные потенциалы действия также движутся
антидромно к спинному мозгу (Рис. 4.8). Эти антидромно
перемещающиеся потенциалы сталкиваются с ортодромно движущимися
потенциалами H-рефлекса, что приводит к уменьшению размера H-
рефлекса. При сверхмаксимальной стимуляции стимулируются как
афференты Ia, так и двигательные аксоны.
 Глава 4•Поздние ответы 49

50 40.14 80
49
39
48 75
47 38
46 70
37
45
44 36 65
43 35
42 60
41 34
40 33 55
39
32
38
50
37 31
36
30 45
35 Рис. 4.13. Эталонные значения задержки H.Нормальная латентность H-рефлекса
34 29 зависит от роста.Сплошная линия, иметь в виду;пунктирные линии, верхняя и нижняя
40 границы нормы. (От Лахмана Т., Шахани Б.Т., Янга Р.Р. Поздние реакции как помощь в
33 28 диагностике периферической невропатии.J Neurol Нейрохирургия Психиатрия.
32 1980;43:56, любезно предоставлено издательской группой BMJ.)
31 27 35
30 26
29 30
25 H-рефлекс может быть полезен в нескольких ситуациях. Во-первых,
28
ответ является электрическим коррелятом сухожильного рефлекса
27 24 25
лодыжки S1. Если голеностопный рефлекс присутствует клинически,
26
22.64 всегда должен присутствовать Н-рефлекс. Однако если голеностопный
25 20
рефлекс отсутствует, в некоторых случаях все еще может присутствовать
Нога Задержка Возраст

длина (РС) (год)
(см)
Рис. 4.12. Эталонные значения задержки H.Нормальная латентная
номограмма H в зависимости от длины ног и возраста. Длина ноги измеряется
между местом стимуляции в подколенной ямке и медиальной лодыжкой. В
приведенном примере длина ноги составляет 34 см, а возраст пациента — 55
лет. Между соответствующими вертикальными осями проводится линия. Там,
где линия пересекает латентную ось, находится ожидаемая верхняя граница
нормы для H-рефлекса, в данном случае 30,25 мс. (Адаптировано с разрешения
Брэддома, Р.И., Джонсона, Э.В., 1974. Стандартизация Н-рефлекса и
диагностическое использование при радикулопатии S1.Арх Физ Мед
Реабилитация55, 161.)
высокие уровни и более сильное столкновение проксимальнее
нисходящего H-рефлекса. Затем рефлекс H исчезает, часто
заменяясь реакцией F, а потенциал М увеличивается в
размерах.
Обычно измеряют Н-рефлекс с наименьшей латентностью и
сравнивают его с набором нормальных контрольных
показателей роста (Рис. 4.12 и 4.13). Сравнение с
контрлатеральной стороной более полезно при оценке
одностороннего поражения; любая разница более 1,5 мс
считается значимой. Конечно, оба H-рефлекса должны быть
получены при использовании одинакового расстояния между
стимулирующим и записывающим электродами, чтобы разницу
между сторонами можно было считать значимой. Кроме того,
максимальную амплитуду ответа H (часто измеряемую от пика к
пику) можно сравнить с максимальной амплитудой потенциала
M (измеренной от пика к пику) для расчета отношения H/M (
Таблица 4.1), увидим позже.
H-рефлекс. Любое поражение, которое может снизить рефлекс лодыжки,
может также продлить рефлекс H. Так, длительный Н-рефлекс можно
наблюдать при полиневропатии, проксимальной нейропатии
большеберцовой и седалищной кости, пояснично-крестцовой
плексопатии и поражении корешка S1 нерва. Следует иметь в виду, что
двустороннее отсутствие H-рефлексов у пожилых людей не обязательно
является ненормальным и коррелирует с обычными клиническими
проявлениями отсутствия рефлексов на лодыжке у значительного числа
пожилых пациентов. Кроме того, соотношение H/M является грубой
оценкой возбудимости клеток переднего рога. Отношение H/M часто
увеличивается при поражении верхних мотонейронов. Аналогично,
наличие Н-рефлексов в других мышцах у взрослого должно указывать на
центральное расстройство.
АКСОННЫЙ РЕФЛЕКС
Аксонный рефлекс (волна А), хотя и не является настоящим рефлексом,
представляет собой еще один поздний потенциал, который часто
распознается во время записи ответов F. Аксонный рефлекс обычно
возникает между реакцией F и прямой реакцией М (Рис. 4.14). Аксонный
рефлекс определяется как небольшой двигательный потенциал, который
одинаков по латентному времени и конфигурации при каждой
последующей стимуляции. Это контрастирует с реакцией F, латентность и
конфигурация которой незначительно варьируются от стимуляции к
стимуляции. Часто бывает полезно получить эти потенциалы на
растровой трассе, которую можно накладывать друг на друга. Аксонные
рефлексы, в отличие от реакций F, идеально накладываются друг на
друга. Аксональные рефлексы обычно наблюдаются в
реиннервированных нервах, особенно при субмаксимальном стимуле.
50 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости

2 мВ 200 мкВ

10 мс

10

2 мВ 100 мкВ

10 мс

CMAP Аксон F ответы

релекс

Рис. 4.14 Аксонный рефлекс.Ответы F большеберцовой кости, 10 растровых следов. Обратите внимание, что на трассах 2, 5, 6 и 10 имеется дополнительный потенциал,
аксонный рефлекс, который возникает между сложным потенциалом действия и F-реакцией.(вершина). При наложении(нижний), аксонные рефлексы прекрасно накладываются,
в отличие от волн F, которые различаются по конфигурации и латентности в каждом следе.CMAP, Сложный потенциал действия мышц.

Аксон обычно делится на свои конечные отделы очень близко к мышце,
которая обычно находится дистальнее обычных дистальных участков
стимуляции большинства нервов, изучаемых в лаборатории ЭМГ. Однако в
реиннервированных нервах терминальные точки ветвления коллатеральных
отростков могут располагаться проксимальнее дистального места стимуляции.
Именно в этой последней ситуации, при субмаксимальной стимуляции, может
возникнуть аксонный рефлекс.
происходить. При стимуляции нерва потенциал действия
распространяется как дистально, так и проксимально. Если проксимально
движущийся антидромный импульс проходит конечную точку ветвления,
он может затем пройти обратно по этому ветвящемуся нервному волокну
к мышце, чтобы создать аксонный рефлекс, который возникает после
потенциала М, но до ответа F (Рис. 4.15). При сверхмаксимальной
стимуляции антидромный залп обычно
 Глава 4•Поздние ответы 51

Столкновение

М Ф М А Ф М Ф

Рис. 4.15 Аксонрефлекторная схема.Левый,В норме аксон делится на концевые отделы вблизи мышцы. Когда стимуляция происходит дистально, ортодромное перемещение
приводит к прямому моторному (М) потенциалу, тогда как антидромное перемещение, как обычно, приводит к ответу F.Середина,После денервации коллатеральные отростки могут
вырасти из более проксимального аксона и реиннервировать денервированные мышечные волокна. Антидромный импульс может пройти через боковую точку ветвления к
нервному волокну и пройти ортодромно обратно по ветвящемуся нервному волокну к мышце, создавая аксонный рефлекс. Это происходит в ситуации, когда все дистальные
нервные волокна не были подвергнуты сверхмаксимальной стимуляции и нет антидромного импульса, который мог бы столкнуться с потенциалом действия, идущим по
коллатеральным волокнам. Поскольку длина нерва, пройденного при аксонном рефлексе, меньше, чем длина нерва, пройденного при ответе F, аксонный рефлекс обычно
возникает до ответа F. Его идентифицируют по идентичной латентности и конфигурации при каждой последующей стимуляции.Верно,При супрамаксимальной стимуляции
аксонный рефлекс часто устраняется из-за столкновения ортодромно перемещающегося аксонного рефлекса и антидромного залпа реиннервированного ростка.

сталкивается с ортодромно перемещающимся аксонным рефлексом, и Рекомендуемая литература

аксонный рефлекс не виден. Однако, если все дистальные нервные
волокна не были подвергнуты сверхмаксимальной стимуляции, в
ветвящихся волокнах может отсутствовать антидромный залп, который
мог бы столкнуться с ортодромно перемещающимся аксонным
рефлексом, и в этом случае потенциал может свободно перемещаться
обратно по ветвящемуся волокну к мышце. , создавая аксонный рефлекс.
Аксональные рефлексы важно идентифицировать, поскольку они часто
предполагают реиннервацию нерва, а также возможность того, что
стимуляция не является сверхмаксимальной. Самое главное, не следует
путать аксональные рефлексы с реакцией F, которая обычно возникает
позже. В редких случаях аксонный рефлекс следует за реакцией F, а не
предшествует ей, если регенерирующие коллатеральные волокна
проводят очень медленно.
Хотя аксональные рефлексы чаще всего связаны с реиннервацией
после поражений с потерей аксонов, их также можно наблюдать при
демиелинизирующих нейропатиях. Наиболее классическим является
синдром Гийена-Барре, при котором аксональные рефлексы часто
Брэддом Р.И., Джонсон Э.В. Стандартизация Н-рефлекса
и диагностическое использование при радикулопатии S1.Арх Физ Мед
Реабилитация. 1974;55:161.
Фазер Дж.Л., Олни Р.К. Относительная диагностическая чувствительность
разные параметры зубца F при различных полинейропатиях.
Мышца Нерв. 1992;15:912.
Фишер М.А. Минимонография ААЭМ № 13: H-рефлексы и F.
волны: физиология и клинические показания.Мышца Нерв.
1992;15:1223–1233.
Лахман Т., Шахани Б.Т., Янг Р.Р. Поздние ответы как помощь
для диагностики периферической нейропатии.J Neurol
Нейрохирургия Психиатрия. 1980;43:56.
Мариняк О, Яворский Р, Н-рефлекс. оптимальное расположение
записывающие электроды.Арх Физ Мед Реабилитация. 1987;68:798–802.
Маурисио Э.А., Димберг Э.Л., Рубин Д.И. Минимальная полезность
Латентность зубца F по сравнению с оценками F и абсолютными
референтными значениями при радикулопатиях S1: нужны ли они

наблюдаются в первые несколько дней болезни. Их этиология в этом еще? Мышца Нерв. 2014;49(6):809–813.
Шахани Б.Т., Поттс Ф., Доминг Дж.Ф. Исследования реакции в
случае остается предметом дискуссий, но предполагается, что она
периферические невропатии.Неврология. 1980;30:409.
возникает в результате эфаптического распространения от одного
нервного волокна к другому в точке воспаления и демиелинизации
(эфаптический означает прямое распространение от одной нервной
мембраны к другой).
 РАЗДЕЛ II•Основы исследований нервной проводимости

5 Мигательный рефлекс

Существует лишь несколько рутинных электрофизиологических тестов для

оценки черепных нервов и их проксимальных сегментов, кроме зрительных и
вызванных потенциалов ствола мозга. Однако черепные нервы V (тройничный)
и VII (лицевой), а также их соединения в мосту и продолговатом мозге можно
оценить электрически с помощью мигательного рефлекса. Мигательный
рефлекс по существу является электрическим коррелятом клинически
вызванного роговичного рефлекса. Как и H-рефлекс, моргательный рефлекс
представляет собой настоящий рефлекс с сенсорным афферентным
конечностью, промежуточными синапсами и моторным эфферентом.
Мигательные рефлексы полезны для выявления нарушений в любом месте
рефлекторной дуги, включая периферические и центральные пути.
Соответственно, могут быть обнаружены невропатии или компрессионные
поражения периферических лицевых или тройничных нервов, а также
центральные поражения ствола мозга, в том числе вызванные инсультами
ствола мозга и рассеянным склерозом.

АНАТОМИЯ
Афферентный отдел мигательного рефлекса опосредуется
чувствительными волокнами надглазничной ветви глазничного отдела
тройничного нерва (V черепного нерва1) и эфферентную конечность
Рис. 5.1. Анатомия мигательного рефлекса.Афферентная петля мигательного
рефлекса осуществляется через первую ветвь тройничного нерва.(В1), который
образует синапсы как с главным чувствительным ядром черепного нерва V(ВМ) в
среднем мосту и ядре спинномозгового пути V черепно-мозгового нерва (ВС)в

двигательными волокнами лицевого нерва (VII черепной нерв). Как и в
случае с роговичным рефлексом, ипсилатеральная электрическая
стимуляция надглазничной ветви тройничного нерва вызывает
двустороннюю реакцию лицевого нерва (мигание глаз). Стимуляция
ипсилатерального надглазничного нерва приводит к афферентному
импульсу вдоль тройничного нерва как к главному чувствительному ядру
V (средний мост), так и к ядру спинномозгового пути V (нижний мост и
продолговатый мозг) в стволе мозга. Через ряд интернейронов в мосту и
латеральной части продолговатого мозга нервный импульс затем
достигает ипсилатеральных и контралатеральных ядер лица, от которых
эфферентный сигнал распространяется по лицевому нерву на
двусторонней основе (Рис. 5.1).
Мигательный рефлекс состоит из двух компонентов: раннего
ответа R1 и позднего ответа R2. Ответ R1 обычно присутствует
ипсилатерально по отношению к стимулируемой стороне, тогда как
ответ R2 обычно присутствует двусторонне. Считается, что ответ R1
представляет собой дисинаптический рефлекторный путь между
главным сенсорным ядром V в среднем мосту и ипсилатеральным
лицевым ядром в нижней покрышке моста. Ответы R2 опосредуются
мультисинаптическим путем между ядрами спинномозгового пути V
в ипсилатеральном мосту и продолговатом мозге и
интернейронами, образующими связи с ипсилатеральными и
контралатеральными ядрами лица.
Более ранний ответ R1 обычно стабильен и воспроизводим,
имеет двухфазную или трехфазную морфологию. В маленьком
мозговом веществе. Более ранний потенциал R1 опосредован дисинаптической
связью между главным сенсорным ядром и ипсилатеральным двигательным ядром
лица.(VII). Более поздние ответы R2 опосредуются мультисинаптическим путем между
ядром спинномозгового пути V черепного нерва и ипсилатеральными и
контралатеральными ядрами лица.
(VII). Эфферентный путь как для R1, так и для R2 проходит через
лицевой нерв к круговой мышце глаза. (Изменено из Chusid JC.
Коррелятивная нейроанатомия и функциональная неврология. 18-е
изд. Стэмфорд, Коннектикут: Appleton & Lange; 1982, с разрешения.)
проценту нормальных людей, ответ R1 не может быть
достоверно вызван ни с одной стороны. С другой стороны,
ответы R2 полифазны и варьируются от стимуляции к
стимуляции. При повторной стимуляции реакции R2 имеют
тенденцию к привыканию.
ПРОЦЕДУРА МОРГАЮЩЕГО РЕФЛЕКСА
Пациент должен находиться в расслабленном состоянии, лежать на
спине на смотровом столе, с открытыми или слегка закрытыми
глазами (Вставка 5.1). Запись осуществляется одновременно с обеих
сторон лица с помощью двухканальной записывающей аппаратуры.
Поверхностные записывающие электроды размещаются над нижней
круговой мышцей глаза с двух сторон (Рис. 5.2). Для регистрации
круговой мышцы глаза лучше всего располагать активные
записывающие электроды (G1).

52

под глазом, чуть латеральнее и ниже зрачка в среднем положении.
Соответствующие референтные электроды (G2) располагаются
латеральнее латерального угла глазной щели с двух сторон.
Альтернативно, запись может осуществляться с помощью
небольших концентрических игольчатых электродов, помещенных в
круговую мышцу глаза с двух сторон. Заземляющий электрод
располагают на середине лба или подбородке.
Поскольку типичные задержки R1 и R2 составляют 10–12 мс и 30–40 мс
соответственно, скорость развертки должна быть установлена на уровне
5 или 10 мс на деление. Начальная чувствительность должна быть
установлена на уровне 100 или 200 мкВ на деление, поскольку
амплитуды R1 и R2 довольно малы. Настройки фильтра те же.
Вставка 5.1Процедура реагирования на мигание
1. Пациент должен находиться в расслабленном состоянии, лежать на спине на
смотровом столе, с открытыми или слегка закрытыми глазами.
2. Запись с обеих круговых мышц глаза производится
одновременно.
3. Активные записывающие электроды размещаются под глазом чуть
латеральнее и ниже зрачка в среднем положении, а референтные
электроды располагаются латеральнее латерального угла глаза.
4. Заземляющий электрод помещается на середину лба или подбородок.
5. Скорость развертки устанавливается на уровне 5 или 10 мс/деление.
6. Чувствительность устанавливается на уровне 100 или 200 мкВ/деление.
7. Настройки моторного фильтра: 10 Гц и 10 кГц.
8. Стимулируйте каждый надглазничный нерв (предпочтительно с помощью детского
вилочного стимулятора) над медиальной частью брови, регистрируя круговую
мышцу глаза с двух сторон. Подождите несколько секунд между последовательными
стимуляциями, чтобы предотвратить привыкание.
9. Для каждой стороны на растровой записи получают от четырех до шести стимулов,
которые накладываются друг на друга для определения кратчайших задержек
ответа.
Катод
Г1
G2
Глава 5•Мигательный рефлекс 53
как для исследования двигательной проводимости (10 Гц, 10 кГц).
Надглазничный нерв (ветвь глазничного отдела тройничного нерва)
стимулируют ипсилатерально, при этом стимулятор помещают в
верхнюю глазничную щель. У некоторых пациентов для стимуляции
можно использовать небольшой детский биполярный стимулятор
или стержневой электрод. Место стимуляции находится над
медиальным надглазничным гребнем и может ощущаться как
небольшое углубление в костном гребне над бровью. Используется
электрический импульс длительностью 100 мс. Ток увеличивают
небольшими порциями (обычно 3–5 мА) от исходного уровня 0 мА до
тех пор, пока не будет достигнута сверхмаксимальная стимуляция,
что приводит к наименьшей латентности и самым высоким
амплитудным потенциалам. Нерв легко стимулируется слабыми
токами. Обычно для достижения сверхмаксимальной стимуляции
требуется не более 15–25 мА.
После достижения сверхмаксимальной стимуляции на растровой
записи получаются от четырех до шести ответов, которые накладываются
друг на друга для определения кратчайших задержек ответа. Чтобы
предотвратить привыкание, лучше всего подождать несколько секунд
между последовательными стимуляциями. Поскольку R1 стабилен, его
задержку легко определить. Лучше всего разместить маркер латентности
на потенциале R1 в той точке, где он отклоняется от базовой линии с
положительным или отрицательным отклонением. Измерение
латентности R2 сложнее, поскольку потенциал варьируется по
латентности и морфологии от стимуляции к стимуляции. При наложении
нескольких трасс выбирается наименьшая задержка R2. Чрезвычайно
важно, чтобы пациент находился в расслабленном состоянии, чтобы
исключить любой сигнальный шум, который может стереть или исказить
один или оба компонента мигательного рефлекса (особенно R2).
Включение громкоговорителя очень полезно для обеспечения слуховой
обратной связи с пациентом; это способствует расслаблению мышц и тем
самым снижает шум сигнала.
G2
Г1
Рис. 5.2. Процедура моргательного рефлекса.Обе
круговые мышцы глаза регистрируются
одновременно. Активные записывающие электроды
(Г1)располагаются под глазом ниже и немного
латеральнее зрачка в среднем положении, с
опорными записывающими электродами.(Г2)
расположен сразу латеральнее латерального угла
Земля
угла глаза. С каждой стороны над медиальной
бровью стимулируют ипсилатеральный
надглазничный нерв. Показаны места регистрации
и стимуляции правостороннего мигательного
рефлекса.
54 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости
Стимулятор никогда не следует настраивать на повторяющуюся
стимуляцию, поскольку перед каждой стимуляцией важно обеспечить
электрическую тишину.
Мигательный рефлекс обычно вызывается стимуляцией
надглазничного нерва, ветви черепного нерва V.1. У небольшого
числа лиц наблюдается стимуляция подглазничного нерва, ветви
черепного нерва V.2, может привести к ответу. Рефлекс также можно
вызвать постукиванием по межбровью с использованием
специально разработанного рефлекторного молоточка, который
автоматически запускает развертку осциллографа, хотя таким
способом вызвать рефлекс не так легко. Обратите внимание, что при
использовании этой техники механическая стимуляция лба
вызывает двусторонний ответ R1.
У нормального человека электрическая стимуляция вызывает
ответ R1 на ипсилатеральной стороне от стимуляции и ответы R2 на
двусторонней основе (Рис. 5.3). Латентность R1 отражает время
проведения по самым быстрым волокнам афферентного пути
ипсилатерального тройничного нерва к главному чувствительному
ядру V, через дисинаптические пути в мосту к
Рис. 5.3 Нормальный мигательный рефлекс.Стимулируем правую сторону и
регистрируем обе круговые мышцы глаза у нормального человека. На
ипсилатеральной стороне ранний потенциал R1 присутствует на 11 мс, а поздний
потенциал R2 на 34 мс. R1 обычно представляет собой двухфазный или трехфазный
потенциал и стабилен от стимуляции к стимуляции. Потенциал R2 изменчив и обычно
полифазен. На контралатеральной стороне виден только поздний потенциал R2 на 35
мс. Наложение нескольких трасс полезно для определения кратчайших задержек R2.
ядра лицевого нерва и по эфферентному пути
ипсилатерального лицевого нерва. Латентность R2 — это мера
времени проведения по самым быстрым волокнам
афферентного пути ипсилатерального тройничного нерва к
ядру спинномозгового пути V, через многочисленные синапсы в
мосту и латеральном мозговом веществе к ипсилатеральному и
контралатеральному ядрам лицевого нерва. и по эфферентным
путям лицевых нервов двусторонне.
МОДЕЛИ АНОМАЛИЙ
Для каждой реакции моргания абсолютные задержки R1 и R2
сравниваются с нормальными контрольными значениями и с
значениями, обнаруженными на контралатеральной стороне. У
обычных субъектов (Рис. 5.4А), абсолютная латентность R1
составляет <13 мс, ипсилатеральная латентность R2 <41 мс и
контралатеральная латентность R2 <44 мс. Для параллельного
сравнения разница между задержками R1 должна быть <1,2 мс,
разница между ипсилатеральными задержками R2 должна быть <5
мс, а разница между контралатеральными задержками R2 должна
быть <7 мс. В зависимости от места или участков поражения может
возникнуть множество различных нарушений. Основные
аномальные закономерности следующие:
1.Одностороннее поражение тройничного нерва(Рис. 5.4Б,В). При
стимуляции пораженной стороны будет наблюдаться задержка или
отсутствие всех потенциалов (ипсилатеральные R1 и R2,
контралатеральные R2). Стимуляция непораженной стороны
приводит к нормализации потенциалов, включая
ипсилатеральные R1 и R2 и контралатеральный R2.Клинический
коррелят:Этот тип сенсорной нейропатии тройничного нерва чаще
всего наблюдается при заболеваниях соединительной ткани или
при некоторых токсических нейропатиях.
2.Одностороннее поражение лица(Рис. 5.4D,E). Стимуляция пораженной
стороны приводит к задержке или отсутствию ипсилатеральных R1 и
R2, но нормальному контралатеральному R2. Стимуляция
непораженной стороны приводит к нормальным ипсилатеральным
R1 и R2, но к задержке или отсутствию контралатеральных R2. При
этом паттерне все потенциалы на пораженной стороне аномальны,
независимо от того, какая сторона стимулируется.Клинический
коррелят:Этот тип одностороннего поражения лица требует
тщательного дифференциального диагноза, включая
инфекционные, воспалительные, гранулематозные и структурные
поражения. Однако чаще всего его рассматривают как
идиопатический постинфекционный синдром (например, паралич
Белла).
3.Одностороннее поражение средней части моста(главного сенсорного
ядра V и/или поражение понтинных интернейронов
ипсилатерального ядра лицевого нерва) (Рис. 5.4F). Стимуляция
пораженной стороны приводит к отсутствию или задержке R1, но
сохранению ипсилатерального и контралатерального R2.
Стимуляция непораженной стороны приводит к появлению всех
нормальных потенциалов, включая R1, ипсилатеральный и
контралатеральный R2.Клинический коррелят: Эта картина
обозначает внутреннее поражение моста, чаще всего инсульт,
демиелинизацию или структурное поражение.
 Глава 5•Мигательный рефлекс 55

4.Одностороннее медуллярное поражение(ядра спинномозгового пути V и/или
поражение медуллярных интернейронов ипсилатерального ядра лицевого
нерва) (Рис. 5.4G). Стимуляция пораженной стороны приводит к
нормальному развитию R1 и контралатерального R2, но к отсутствию или
задержке ипсилатерального R2. Стимуляция непораженной стороны
приводит к нормальным ипсилатеральным потенциалам R1 и R2, но к
задержке или отсутствию контралатерального R2. Если в продолговатом
мозге имеется более обширное поражение, затрагивающее медуллярные
интернейроны контралатерального лицевого нерва, стимуляция
пораженной стороны приведет к нормальному R1, но как ипсилатеральный,
так и контралатеральный потенциалы R2 будут отсутствовать или
задерживаться. Стимуляция здоровой стороны приводит к той же
закономерности.Клинический коррелят:Эта картина обозначает внутреннее
поражение мозгового вещества, чаще всего инсульт, демиелинизацию или
структурное поражение.
5.Демиелинизирующая периферическая нейропатия(Рис. 5,4 ч и
5,5). Аксональные невропатии редко влияют на моргательный рефлекс,
поскольку типичные аксональные дистальные отмирающие невропатии
вряд ли поражают волокна, которые опосредуют моргательный рефлекс и
расположены настолько проксимально. Однако при демиелинизирующих
нейропатиях все потенциалы реакции моргания могут быть заметно
задержаны или отсутствовать, что отражает замедление одного или обоих
двигательных и сенсорных путей.
Понимая анатомию схемы мигательного рефлекса и основные
закономерности нарушений, изложенные здесь, можно
экстраполировать закономерности нарушений для более сложных
поражений (например, двусторонних понтинных, двусторонних
медуллярных).

Рис. 5.4. Паттерны нарушений моргательного рефлекса.(А) Нормальная картина. Запись

обеих мышц круговой мышцы глаза и стимуляция надглазничного нерва с каждой стороны
приводит к ипсилатеральному потенциалу R1 (ранний) и двустороннему потенциалу R2
(поздний). (B) Неполное поражение правого тройничного нерва. При стимуляции пораженной
правой стороны происходит задержка всех потенциалов, в том числе ипсилатеральных R1 и R2
и контралатеральных R2. Стимуляция непораженной стороны приводит к восстановлению всех
нормальных потенциалов. (C) Полное поражение правого тройничного нерва. При стимуляции
пораженной правой стороны все потенциалы отсутствуют. Стимуляция непораженной стороны
приводит к восстановлению всех нормальных потенциалов. (D) Неполное поражение правого
лица. Стимуляция пораженной стороны приводит к задержке ипсилатеральных R1 и R2, но
нормальному контралатеральному R2. Стимуляция непораженной стороны приводит к
нормальным ипсилатеральным R1 и R2 и задержке контралатерального R2. При этом паттерне
все потенциалы на пораженной стороне аномальны, независимо от того, какая сторона
стимулируется. (E) Полное поражение правого лица. Стимуляция пораженной стороны приводит
к отсутствию ипсилатеральных потенциалов R1 и R2, но к нормальному контралатеральному
потенциалу R2. Стимуляция непораженной стороны приводит к нормальным ипсилатеральным
R1 и R2, но к отсутствию контралатерального R2. (F) Поражение правой середины моста (главное
сенсорное ядро V и/или поражение промежуточных нейронов моста к ипсилатеральному ядру
лицевого нерва). Стимуляция пораженной стороны приводит к отсутствию или задержке R1, но
сохранению ипсилатерального и контралатерального R2. Стимуляция непораженной стороны
приводит к восстановлению всех нормальных потенциалов. (G) Правое мозговое поражение
(ядро спинномозгового пути V и/или поражение медуллярных интернейронов
ипсилатерального ядра лицевого нерва). Стимуляция пораженной стороны приводит к
нормальному развитию R1 и контралатерального R2, но к отсутствию или задержке
ипсилатерального R2. Стимуляция непораженной стороны приводит к нормальным
ипсилатеральным потенциалам R1 и R2, но к задержке или отсутствию контралатерального R2.
(H) Демиелинизирующая периферическая полинейропатия. Все потенциалы реакции моргания
могут быть заметно задержаны или отсутствовать, что отражает замедление одного или обоих
двигательных и сенсорных путей.Л,Левый;Р,верно.
56 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости

Рекомендуемая литература
Арамиде М, Онгербур де Виссер BW. Стволовые рефлексы:
электродиагностические методы, физиология, нормативные
данные и клиническое применение.Мышца Нерв. 2002;26:14–
30. Арамиде М., Онгербур де Виссер Б.В., Кельман Дж.Х. и др.
Нарушение позднего мигательного рефлекса вследствие поражения
латерального покрышечного поля.Мозг. 1997;120:1685–1692. Кимура
Дж.Электродиагностика при заболеваниях нервов и мышц.
Филадельфия: Ф.А. Дэвис; 1989.
Шахани Б.Т., Янг Р.Р. Рефлексы круговой мышцы глаза человека.
Неврология. 1972;22:149.

Рис. 5.5 Мигательный рефлекс, демиелинизирующая полинейропатия.

Пациент с синдромом Гийена-Барре и умеренно выраженной слабостью двух
лиц (слева больше, чем справа). Стимуляция правой стороны и запись обеих
круговых мышц глаза привели к следующей картине: R1 удлиняется на 21 мс, а
ипсилатеральный R2 - на 43 мс. Контралатеральный R2 практически отсутствует
и также удлиняется на 46 мс.
 РАЗДЕЛ II•Основы исследований нервной проводимости
Повторяющаяся стимуляция нервов
Использование повторяющейся нервной стимуляции (РНС) началось в
конце 1800-х годов, когда Джолли провел визуальные наблюдения за
движениями мышц, возникающими после стимуляции нервов. Хотя его
первоначальные исследования проводились с субмаксимальными
стимулами и проводились механические, а не электрические измерения,
Джолли отметил снижение реакции после РНС у пациентов с миастенией
гравис и правильно пришел к выводу, что расстройство носит
периферический характер.
Впоследствии RNS был усовершенствован и признан одним из наиболее
полезных электродиагностических тестов (EDX) при обследовании пациентов с
подозрением на расстройства нервно-мышечных соединений (НМС). РНС
следует проводить при любом возможном диагнозе миастении гравис,
миастенического синдрома Ламберта-Итона или ботулизма. Это также следует
учитывать у любого пациента с утомляемостью, проксимальной слабостью,
дисфагией, дизартрией или глазными аномалиями, которые являются
клиническими симптомами и признаками, указывающими на возможное
заболевание НМС.
В лаборатории EDX влияние RNS изучается на сложный
потенциал действия мышц (CMAP), при этом основу
исследования составляет анализ любого уменьшающегося или
возрастающего ответа. Понимание этих реакций требует знания
нормальной физиологии НМС и эффектов повторяющейся
стимуляции одного НМС и связанных с ним мышечных волокон.
Эти знания могут быть использованы в лаборатории EDX для
точного прогнозирования влияния РНС на CMAP как у
нормальных субъектов, так и у пациентов с нарушениями НМС.
НОРМАЛЬНАЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ
ФИЗИОЛОГИЯ СОЕДИНЕНИЯ
НМС по существу образует электрическо-химико-электрическую
связь между нервом и мышцей (Рис. 6.1). Химический
нейромедиатор в НМС — ацетилхолин (АХГ). Молекулы ACH
упакованы в виде везикул в пресинаптическом терминале в
дискретные единицы, известные как кванты; каждый квант содержит
примерно 10 000 молекул АЦГ. Кванты находятся в трех отдельных
хранилищах. основной или немедленно доступный магазинсостоит
примерно из 1000 квантов, расположенных непосредственно под
пресинаптической мембраной нервного окончания. Этот магазин
немедленно доступен для выпуска. вторичный, или
мобилизационный, магазинсостоит примерно из 10 000 квантов,
которые могут пополнить основной запас через несколько секунд.
Окончательно,третичный или резервный складболее 100 000
квантов существует вдали от НМС в аксоне и теле клетки.
6
Дистальный нерв
Закрытый по напряжению
Пресинаптический терминал
кальциевые каналы
Митохондрии
Кванты ацетилхолина
Синаптическая щель
Ацетилхолиновые рецепторы
Соединительные складки
Постсинаптическая мембрана
(мышца)
Рис. 6.1. Нормальная анатомия нервно-мышечного соединения.
Когда потенциал нервного действия проникает в пресинаптическое
соединение и деполяризует его, активируются потенциалзависимые
кальциевые каналы (VGCC), обеспечивая приток кальция. Введение
кальция запускает сложное взаимодействие многих белков, которое
заканчивается высвобождением квантов АХГ из пресинаптического
окончания. Чем выше концентрация кальция внутри пресинаптического
терминала, тем больше квантов выделяется. Затем ACH диффундирует
через синаптическую щель и связывается с рецепторами ACH (ACHR) на
постсинаптической мышечной мембране. Постсинаптическая мембрана
состоит из многочисленных соединительных складок, эффективно
увеличивающих площадь поверхности мембраны, при этом ACHR
сгруппированы на гребнях складок. Связывание ACH с ACHR открывает
натриевые каналы, что приводит к локальной деполяризации,
потенциалу концевой пластинки (EPP). Размер EPP пропорционален
количеству ACH, который связывается с ACHR.
В процессе, аналогичном генерации потенциала действия нерва,
если EPP деполяризует мышечную мембрану выше порогового
значения, генерируется и распространяется по мышечным
волокнам потенциал действия «все или ничего» (MFAP). В
нормальных обстоятельствах EPP всегда превышает пороговое
значение, что приводит к MFAP. Амплитуда EPP выше порогового
значения, необходимого для генерации MFAP, называется
коэффициент безопасности. В синаптической щели ACH
57
58 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости

расщепляется ферментомацетилхолинэстераза, а холин 3. Для выкачивания кальция из пресинаптического окончания требуется

впоследствии попадает в пресинаптическое окончание и около 100 мс. Если стимуляция происходит снова раньше, чем через
переупаковывается в ACH. 100 мс (т. е. частота стимуляции > 10 Гц), концентрация кальция
Во время медленной РНС (2–3 Гц) у нормальных людей увеличивается, вероятность высвобождения квантов ACH
кванты АСН постепенно истощаются из первичного хранилища, увеличивается, и высвобождается больше квантов.
и при каждой последующей стимуляции высвобождается
меньше квантов. Соответствующее ПКП падает по амплитуде,
Моделирование медленной повторяющейся
но из-за нормального коэффициента безопасности оно остается
выше порога, обеспечивающего генерацию MFAP при каждой стимуляции нервов
стимуляции. Через несколько секунд вторичный Влияние медленной РНС на EPP, MFAP и CMAP лучше
(мобилизационный) запас начинает замещать истощенные всего можно проиллюстрировать следующими тремя
кванты с последующим подъемом ПОП. примерами (Рис. 6.2А–С):
Физиология быстрой РНС (10–50 Гц) у нормальных людей
более сложна. Истощение квантов пресинаптического
Повторяющаяся нервная стимуляция частотой 3 Гц: нормальный субъект.
окончания уравновешивается не только мобилизацией квантов
из вторичного депо, но и накоплением кальция. В норме для Стимул н м ЕПП МФАП CMAP
активной выкачки кальция из пресинаптического терминала 1 1000 200 40 + Нормальный

требуется около 100 мс. Если СНС достаточно быстрая и новый

2 800 160 32 + Без изменений
приток кальция происходит до того, как ранее введенный
кальций был полностью выкачан, кальций накапливается в
3 640 128 26 + Без изменений

пресинаптическом терминале, вызывая повышенное 4 512 102 20 + Без изменений

высвобождение квантов. Обычно накопление кальция 5 640 128 26 + Без изменений

преобладает над его истощением, что приводит к увеличению
количества высвобождаемых квантов и, соответственно, к более
высокому ППК. Однако результат тот же, что и при любом
другом EPP, превышающем пороговое значение: генерируется
MFAP по принципу «все или ничего».
Таким образом, эффекты медленной и быстрой РНС сильно
различаются на молекулярном уровне, однако у нормальных людей
результат один и тот же: последовательная генерация MFAP. В
патологических состояниях, когда фактор безопасности снижен (т. е.
исходное ПКП снижено, но все еще превышает пороговое значение),
медленная РНС приведет к истощению квантов и может снизить ПКП
ниже порогового значения, что приведет к отсутствию MFAP. В
патологических состояниях, когда исходное ПКП ниже порогового
значения и MFAP не генерируется, быстрая РНС может увеличить
количество высвобождаемых квантов, что приводит к увеличению
ПКП и достижению порогового значения. Затем создается MFAP там,
где его ранее не было. Эти концепции составляют основу
декрементов при медленной РНС и приростов при быстрой РНС,
которые наблюдаются при нарушениях НМС.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ
ПОВТОРНОЙ НЕРВНОЙ СТИМУЛЯЦИИ
РНС у нормальных субъектов и пациентов с расстройствами НМС
можно эффективно смоделировать, сделав следующие три
предположения:
1.м = пн, гдемпредставляет количество квантов,
высвобождаемых во время каждой стимуляции;п-
вероятность высвобождения (эффективно
пропорциональная концентрации кальция), обычно
В этом первом примере изначально в немедленно доступном
хранилище находится 1000 квантов.(п), и при каждой стимуляции
высвобождается 20% квантов. Если EPP составляет > 15 мВ (пороговое
значение в этом примере), генерируется MFAP. Обратите внимание на
нормальное истощение немедленно доступного магазина.(п),
последующее снижение количества выделяемых квантов
(м), и соответствующее падение ПКП от первой к четвертой
стимуляции. Во время второй стимуляции вместо первоначальных
200 высвобождается только 160 квантов, поскольку количество
квантов в немедленно доступном хранилище упало до 800 (1000
минус 200, высвободившиеся во время первой стимуляции), и
впоследствии 20% из 800 выпущенный. Однако при пятом стимуле
прошло достаточно времени, чтобы вторичный или
мобилизационный запас начал пополнять запасы основного запаса.
Количество квантов в немедленно доступном хранилище
увеличивается с соответствующим увеличением количества
высвобождаемых квантов ACH, что приводит к более высокому EPP.
Обратите внимание, что EPP всегда остается выше порогового
значения (15 мВ), что приводит к последовательной генерации MFAP
(Рис. 6.2А). В лаборатории EDX эти результаты соответствуют
нормальным исходным значениям CMAP без изменений амплитуды,
поскольку потенциалы действия генерируются во всех мышечных
волокнах.
Повторяющаяся нервная стимуляция частотой 3 Гц: постсинаптическое расстройство
(например, миастения гравис).
Стимул н м ЕПП МФАП CMAP
1 1000 200 20 + Нормальный

около 0,2 у нормальных субъектов; ин представляет

2 800 160 16 + Нормальный
количество квантов в немедленно доступном хранилище
(исходно около 1000 у нормальных субъектов). 3 640 128 13 − Декремент

4 512 102 10 − Декремент

2. Магазин мобилизации начинает пополнять
5 640 128 13 − Декремент (ремонт)
имеющийся в наличии магазин через 1-2 секунды.

Рис. 6.2 Потенциалы концевой пластинки (КПП).Порог обозначен пунктирными линиями.
Заштрихованные ПКП — это те, которые поднимаются выше порогового значения и
генерируют потенциал действия мышечных волокон. (A) Повторяющаяся нервная стимуляция
частотой 3 Гц (РНС), нормальный нервно-мышечный синапс (НМС). Обратите внимание, что все
потенциалы остаются значительно выше порогового значения, несмотря на нормальное
снижение амплитуды ПКП (коэффициент безопасности). (B) 3-Гц РНС, постсинаптическое
расстройство НМС. Обратите внимание на более низкие амплитуды ПКП.
При дальнейшем истощении ацетилхолина последние три потенциала падают ниже
порогового значения, и потенциал действия мышечных волокон не генерируется. (C)
3-Гц РНС, пресинаптическое расстройство НМС. Обратите внимание, что все ПКП ниже
порогового значения и потенциалы действия мышечных волокон не генерируются.
Амплитуда ПКП снижается, но это снижение не такое выраженное, как у здоровых
людей или пациентов с постсинаптическим расстройством НМС. (D) 50-Гц РНС,
пресинаптическое расстройство НМС. Обратите внимание на постепенное увеличение
амплитуды ПКП выше порогового значения и последующую генерацию потенциалов
действия мышечных волокон.
В следующем примере количество квантов в немедленно
доступном хранилище(п), количество выпущенных квантов(м), и
обеднение квантов при медленной РНС — это нормально.
Однако реакция на кванты (т. е. ПОП) является ненормальной.
Если у нормальных людей выброс 200 квантов генерировал ПКП
40 мВ, то в данном случае то же количество квантов генерирует
ПКП всего 20 мВ. Соответственно, снижается коэффициент
безопасности. При миастении это происходит из-за меньшего
количества ACHR и, соответственно,
Глава 6•Повторяющаяся стимуляция нервов 59
меньшее связывание ACH. Сниженный коэффициент безопасности в
сочетании с нормальным истощением квантов приводит к тому, что
последующие EPP падают ниже порогового значения и
соответствующие им MFAP не генерируются (Рис. 6.2Б). По мере
уменьшения количества отдельных MFAP происходит уменьшение
амплитуды и площади CMAP. Это снижение отражает меньшее
количество EPP, достигающих порогового значения, и меньшее
количество отдельных MFAP, вносящих вклад в CMAP. Часто после
пятого или шестого стимула вторичные запасы мобилизуются и
дальнейшей потери MFAP не происходит. Это приводит к
стабилизации, а иногда и небольшому улучшению или
«восстановлению» декремента CMAP после пятого или шестого
стимула, что дает характерный «U-образный» декремент (см. ниже).
Повторяющаяся нервная стимуляция частотой 3 Гц: пресинаптическое расстройство
(например, миастенический синдром Ламберта-Итона).
Стимул н м ЕПП МФАП CMAP
1 1000 20 4 − Низкий
2 980 19,6 3,9 − Декремент
3 960 19.2 3,8 − Декремент
4 940 18,8 3.7 − Декремент
5 920 19.2 3,8 − Декремент
(ремонт)
В следующем примере количество квантов в немедленно
доступном хранилище(п)в норме, и ПКП в норме по количеству
высвободившихся квантов(м). Что является ненормальным, так это
количество выделяемых квантов ACH.(м) и базовый уровень ПОП.
При миастеническом синдроме Ламберта-Итона концентрация
кальция в пресинаптическом терминале снижается из-за атаки
антител на VGCC. Таким образом, вероятность освобождения(п)резко
падает вместе с уменьшением количества выделяемых квантов.
Истощение все еще имеет место, хотя и не столь выраженное, как
при нормальных или постсинаптических расстройствах. Просто
потому, что высвобождается так мало квантов, последующее
истощение не может быть таким большим. В этом примере,
поскольку EPP ниже порогового значения в исходном состоянии,
MFAP никогда не генерируется (Рис. 6.2С). Таким образом, базовый
уровень CMAP имеет низкую амплитуду, поскольку многие
мышечные волокна не достигают порога из-за неадекватного
высвобождения квантов после одного исходного стимула. При
медленной РНС также происходит дальнейшее снижение CMAP,
поскольку последующие стимулы приводят к дальнейшей потере
MFAP. Как и при постсинаптических расстройствах, после пятого или
шестого стимула вторичные запасы мобилизуются и дальнейшей
потери MFAP не происходит. Это приводит к стабилизации, а иногда
и к небольшому улучшению или восстановлению декремента CMAP
после пятого или шестого стимула, что дает характерный «U-
образный» декремент (см. ниже). Обратите внимание, что при
некоторых пресинаптических расстройствах исходное ПКП может
быть низким, но все же превышать пороговое значение, что
приводит к снижению коэффициента безопасности. В этой ситуации
первоначально может быть сгенерирован MFAP, но затем он не
может быть сгенерирован, поскольку EPP падает ниже порогового
значения при медленном RNS.
60 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости

Моделирование быстрой повторяющейся как описано ранее, но затем в течение следующих нескольких минут

стимуляции нервов снижается, обычно падая ниже базового уровня. У здоровых людей с
нормальным фактором безопасности ПКП никогда не опускается
Эффекты быстрой РНС можно вывести из трех основных
ниже порогового значения. Однако у пациентов с нарушенной
предположений, обсуждавшихся выше (см. раздел
передачей НМС медленная РНС, выполняемая через 2–4 минуты
«Физиологическое моделирование РНС»). При быстрой РНС
после продолжительной тренировки, может привести к большему
истощение квантов уравновешивается (1) повышенной
снижению ПКП, так что ПКП не достигает порогового значения и его
мобилизацией квантов из вторичного в первичный депо и (2)
MFAP не генерируется.
накоплением кальция в пресинаптическом терминале, что
увеличиваетп, вероятность выпуска. Сумма этих влияний
обычно приводит к большему количеству высвобождаемых ПОВТОРНАЯ НЕРВНАЯ
квантов и более высоким ПКП с быстрым СНС. СТИМУЛЯЦИЯ В ЛАБОРАТОРИИ
У нормальных людей быстрый РНС всегда приводит к генерации
ЭЛЕКТРОМИОГРАФИИ
MFAP, так же, как и при любом ПКП выше порогового значения. У
RNS прост в освоении и использовании и не требует специального
пациентов с постсинаптическим расстройством НМС ПКП также будет
оборудования. Однако он плохо переносится некоторыми
увеличиваться, но поскольку ПКП обычно превышает пороговое
пациентами и подвержен ряду важных технических проблем,
значение на исходном уровне, результатом все равно будет генерация
которые, если их не распознать и не исправить, могут повлиять на
MFAP. Однако если ПКП снижено, например, после замедления СНС,
его надежность, валидность и, следовательно, на его ценность.
снижение ПКП может бытьотремонтированныйили улучшение с
Предыдущее обсуждение относилось к одиночной концевой
помощью быстрого RNS. Если ПКП упало ниже порогового значения,
пластинке и отдельным MFAP. Во время RNS в лаборатории
последующий быстрый RNS может снова увеличить ПКП до уровня выше
электромиографии (ЭМГ) все измерения производятся на CMAP,
порогового значения.
сумме отдельных MFAP, генерируемых в мышце. Таким образом,
Пресинаптические расстройства НМС существенно отличаются.
предполагается, что амплитуда и площадь CMAP пропорциональны
Поскольку при этих расстройствах исходное значение ПКП
количеству активированных мышечных волокон. У здоровых людей
аномально низкое (часто ниже порогового значения), быстрая РНС
на ПКП влияет как медленная, так и быстрая РНС. Однако в обоих
может увеличить ПКП выше порогового значения, так что
случаях EPP всегда остается выше порогового значения, что
генерируется MFAP там, где его раньше не было ((Рис. 6.2D).
приводит к последовательной генерации MFAP. Таким образом, у
нормальных субъектов CMAP, генерируемые как при медленной, так
Тестирование с упражнениями и при быстрой РНС, существенно не изменяются по амплитуде или
площади.
Когда субъекта просят добровольно сократить мышцу с максимальной
При расстройствах НМС, если нормальный коэффициент
силой, двигательные единицы срабатывают с максимальной частотой,
безопасности ПОП снижен, медленная РНС вызовет истощение
обычно 30–50 Гц. Таким образом, максимальные произвольные
квантов и уменьшит амплитуду ПОП. Если EPP некоторых мышечных
упражнения могут использоваться для демонстрации многих из тех же
волокон упадет ниже порогового значения, эти MFAP не будут
эффектов, что и быстрая (30–50 Гц) РНС. Оба приводят к EPP с более
генерироваться, и количество отдельных MFAP уменьшится. Это
высокой амплитудой.
обеспечивает основу для декрементной реакции CMAP на
У нормальных людей максимальные физические нагрузки приводят к
медленную РНС, наблюдаемую в лаборатории ЭМГ (Рис. 6.3А). По
обычной генерации MFAP. При постсинаптических расстройствах НМС
мере уменьшения количества отдельных MFAP происходит
физические упражнения, как и быстрый РНС, приводят к повышению ПКП.
уменьшение амплитуды и площади CMAP. Это снижение отражает
Поскольку ПКП обычно превышает пороговое значение на исходном уровне,
меньшее количество EPP, достигающих порогового значения, и
результат тот же: формирование MFAP. Физические упражнения также могут
меньшее количество отдельных MFAP, вносящих вклад в CMAP.
восстановить или улучшить низкое ПКП, которое развилось при медленном
При расстройствах НМС, при которых некоторые ПКП на исходном
РНС. Если ПКП упало ниже порогового значения, последующее упражнение
уровне ниже порогового значения (обычно пресинаптические
может снова повысить ПКП до уровня выше порогового значения. При
расстройства), для облегчения ПКП можно использовать быструю РНС.
пресинаптических расстройствах НМС физические упражнения, как и быстрый
Если подпороговые EPP можно поднять выше порогового значения, MFAP
РНС, часто могут способствовать снижению ПКП. Если базовое ПКП ниже
будут генерироваться там, где их раньше не было, и количество
порогового значения, упражнения могут увеличить ПКП выше порогового
отдельных MFAP увеличится. Это обеспечивает основу для
значения, так что будет генерироваться MFAP там, где его ранее не было.
дополнительной реакции CMAP на быстрый RNS, наблюдаемой в
лаборатории EMG. По мере увеличения количества отдельных MFAP
Только что описанные эффекты быстрого РНС или произвольных
происходит увеличение амплитуды и площади CMAP (Рис. 6.4). Этот
упражнений возникают при коротких периодах упражнений или
прирост отражает большее количество EPP, достигающих порогового
быстрого РНС, обычно продолжительностью 10 секунд. Этот процесс
значения, и большее количество отдельных MFAP, вносящих вклад в
известен какпосттренировочное (или посттетаническое) облегчение.
CMAP. Дополнительные ответы, которые составляют> 100% (т.е. вдвое
Феномен постфизическое (или посттетаническое) истощениеменее
больше) в ответ на быструю реакцию РНС, не являются чем-то
понятен. Сразу после длительной тренировки или быстрого РНС
необычным при пресинаптических расстройствах НМС.
(обычно 1 минута) ПКП обычно сначала увеличивается,

Рис. 6.3. Облегчение и утомление после тренировки.Повторяющаяся
нервная стимуляция частотой 3 Гц у пациента с миастенией. (A) Уменьшение
амплитуды потенциала действия сложной мышцы (CMAP) в состоянии покоя.
(B) Фасилитация после упражнений. Снижение CMAP сразу после 10 секунд
максимальной произвольной нагрузки восстановилось до нормального. (C–E)
Утомление после тренировки. Уменьшение CMAP на 1, 2 и 3 минуты после 1
минуты максимальной произвольной нагрузки. Декремент становится все
более заметным по сравнению с базовым декрементом. (F) Облегчение после
упражнений после снижения. Сразу после еще 10 секунд максимальной
произвольной нагрузки снижение, которое усилилось в результате
посттренировочного истощения, возвращается к нормальному.
Глава 6•Повторяющаяся стимуляция нервов 61
Нагрузочное тестирование в лаборатории
электромиографии
Тесты с физической нагрузкой играют важную роль в
электрофизиологической оценке всех пациентов с подозрением на
расстройства НМС.Короткие максимальные произвольные упражнения
могут использоваться вместо быстрого RNS у сотрудничающих субъектов..
Преимущество тестов с физической нагрузкой заключается в том, что они
безболезненны, в то время как быстрая РНС довольно болезненна и часто
ее трудно переносить. Если это не убедило, читатель может провести
эксперимент. Сначала максимально сократите срединно-иннервируемую
короткую мышцу, отводящую большой палец, произвольно на 10 секунд,
а затем сравните этот опыт с 10-секундной стимуляцией
сверхмаксимального срединного нерва частотой 50 Гц. Разница между
ними невелика.
Эффекты как облегчения после упражнений, так и утомления после
упражнений могут быть продемонстрированы на CMAP у пациентов с
расстройствами НМС (Рис. 6.3). Через 10 секунд максимального
произвольного сокращения происходит повышенная мобилизация
квантов и накопление кальция, что приводит к высвобождению большего
количества квантов и более высокому ПКП. Этотпосттренировочное
облегчениеможно продемонстрировать в двух ситуациях. Во-первых, при
пресинаптических расстройствах, таких как миастенический синдром
Ламберта-Итона, которые связаны со снижением высвобождения квантов
и подпороговыми ПКП на исходном уровне, кратковременные
упражнения могут способствовать повышению ПКП выше порогового
значения, вызывая появление MFAP, которых раньше не было.
Соответственно, происходит увеличение амплитуды и площади CMAP. Во-
вторых, кратковременные упражнения могут восстановить ПКП,
сниженные из-за медленной РНС. Если EPP будут поддерживаться выше
порогового значения, будут созданы MFAP, которых раньше не было.
Соответственно, уменьшение амплитуды и площади CMAP, возникшее
при медленной РНС, может быть уменьшено или «исправлено» (Рис.
6.3А,Б).
Демонстрироватьпослетренировочное истощение, мышца
максимально тренируется в течение 1 минуты. Затем сразу после и
через 1, 2, 3 и 4 минуты выполняют медленную РНС. У здоровых
людей с нормальным коэффициентом безопасности ПКП никогда не
опускается ниже порогового значения, а амплитуда и площадь CMAP
остаются стабильными. Однако у пациентов с нарушением передачи
НМС снижение амплитуды и площади CMAP в ответ на медленную
РНС становится более выраженным через 2–4 минуты после
продолжительной нагрузки (Рис. 6.3C–E). Если это произойдет,
можно использовать 10 секунд максимальных произвольных
упражнений, чтобы восстановить снижение до нормального уровня
(Рис. 6.3F).
У нормальных людей кратковременные интенсивные упражнения могут
привести к небольшому увеличению амплитуды CMAP в результате процесса,
известного как «псевдофасилитация». После кратковременных упражнений, EPP
облегчается. Однако, поскольку они превышают пороговое значение в
исходном состоянии, генерируется такое же количество MFAP. Хотя
фактического количества MFAP, которые в сумме образуют CMAP, не
увеличивается, кратковременные максимальные упражнения заставляют
мышечные волокна работать более синхронно. Этот
62 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости
Рис. 6.4. Приращение во время быстрой повторяющейся стимуляции нерва.Регистрация мышц гипотенара, стимуляции локтевого нерва частотой 50 Гц у больного с
миастеническим синдромом Ламберта-Итона.Верхний след,Первые 10 ответов.Нижний след,Изменение амплитуды потенциала действия сложной мышцы за 5 секунд.
Обратите внимание в этом примере на заметное увеличение, типичное для нарушения пресинаптического нервно-мышечного соединения.
Рис. 6.5 Псевдофасилитация.При выполнении повторяющейся нервной
стимуляции (РНС) после нагрузочных тестов часто встречается
псевдофасилитация. Псевдофасилитация — это нормальное явление,
вызванное более синхронной активацией потенциалов действия мышечных
волокон сразу после кратковременной интенсивной тренировки. На рисунке
выше у нормального человека частота РНС 3 Гц приводит к снижению
потенциала сложного мышечного действия (CMAP) на 0% в состоянии покоя.(
верхний след). Сразу после 10 секунд максимального произвольного
упражнения повторяется 3-Гц РНС.(нижний след). Обнаружено аналогичное
декремент 0%. Однако амплитуды CMAP выше, продолжительность короче, а
площади не изменяются из-за обычных эффектов псевдофасилитации.
вероятно, происходит в результате более быстрого нарастания всех
EPP, что затем приводит к одновременному срабатыванию большего
количества MFAP. Эта псевдооблегчение приводит к увеличению
амплитуды CMAP, но обычно с уменьшением продолжительности
CMAP и небольшими изменениями в области CMAP (Рис. 6.5). В
целом, прирост амплитуды CMAP после тренировки от
псевдофасилитация не превышает 40% у нормальных субъектов
(т.е. на 40% выше исходного уровня).
Технические факторы в повторяющейся
стимуляции нервов
Пристальное внимание к техническим факторам имеет решающее значение
при выполнении RNS и нагрузочных тестов. Если технические факторы не
учитывать и тщательно контролировать, они могут привести либо к
искусственному снижению, либо к увеличению и привести к ошибочному
впечатлению о расстройстве НМС.
Иммобилизация: важно изометрическое положение
электрода
Самая большая техническая проблема с RNS — это неспособность
правильно зафиксировать записывающий электрод над мышцей.
Если положение записывающего электрода перемещается по
отношению к мышце во время стимуляции, конфигурация CMAP
может измениться. Цель состоит в том, чтобы свести к минимуму
любое движение конечности, стимулятора или записывающих
электродов во время RNS. Записывающие электроды всегда должны
быть хорошо закреплены скотчем. Если возможно, стимулятор
следует закрепить лентой или ремнем на липучке, удерживая его на
месте электромиографистом, а всю конечность следует прикрепить к
подушечке или доске (Рис. 6.6). Иммобилизацию легче осуществить
при стимуляции дистальных нервов, таких как срединный или
локтевой. При стимуляции проксимальных нервов закрепить
стимулятор и конечность во избежание движения более
проблематично.
Стимулы должны быть сверхмаксимальными
Субмаксимальная стимуляция может создать множество
проблем, включая как артефактное снижение, так и увеличение
CMAP (Рис. 6.7). Прежде чем начинать РНС, всегда проверяйте,
является ли стимул сверхмаксимальным.
Температуру необходимо контролировать
При нарушениях НМС снижение CMAP может уменьшаться,
если конечность холодная (Рис. 6.8). Причина этого до конца
не известна, но может быть связана со снижением
 Глава 6•Повторяющаяся стимуляция нервов 63

Катод Г1 G2

Земля

Рис. 6.8. Влияние температуры на повторяющуюся стимуляцию

нерва.Декрементная реакция снижается в холодной конечности. Пациент
Рис. 6.6. Иммобилизация при повторяющейся стимуляции нерва мышцы
с миастенией до и после охлаждения конечностей. (Перепечатано из
конечности.Установка для повторяющейся стимуляции локтевого нерва.
минимонографии Дениса Э.Х. ААЕМ №14: влияние температуры в
Регистрирующие электроды, как обычно, закрепляют лентой над отводящим
клинической нейрофизиологии.Мышца Нерв1991; 14:803, с разрешения
минимальными пальцами. Стимулятор крепится к запястью ремешком или лентой на
John Wiley & Sons, Inc.)
липучке. Все предплечье и кисть прикреплены к подлокотнику с помощью
дополнительных ремней на липучке, а пальцы скреплены скотчем.

Рис. 6.7. Артефактный прирост при субмаксимальных стимулах.Увеличение

потенциала действия сложной мышцы при повторяющейся стимуляции нерва
частотой 3 Гц у нормального человека, вызванное субмаксимальной стимуляцией.
Обратите внимание, что при сверхмаксимальной стимуляции прироста не
происходит.
Рис. 6.93-Повторяющаяся Гц-стимуляция проксимальных и дистальных
нервов у больного миастенией.Верхний след,Нормальный декремент (4%)
локтевого нерва.Нижний след,Заметное аномальное уменьшение (42%)
спинномозгового добавочного нерва. При миастении gravis вероятность
обнаружения аномального декремента выше при проксимальных нервах.
Обратите внимание на U-образный декремент.

функционирование фермента ацетилхолинэстеразы на

холоде, эффективно делая больше ACH доступным для
Выбор нерва
связывания с ACHR. Клинически больные миастенией
РНС может выполняться с использованием любого двигательного нерва.
отмечают ухудшение симптомов в теплую погоду,
Чаще всего используются локтевой, срединный, спинномозговой и
возможно, потому, что ацетилхолинэстераза более активна.
лицевой нервы.
РНС в лаборатории EDX всегда следует проводить при
У пациентов с постсинаптическим расстройством НМС (например,
температуре в месте регистрации не ниже 33°С, иначе есть
миастенией гравис) клиническая слабость преимущественно затрагивает
риск пропустить снижение.
глазные, бульбарные и проксимальные мышцы. Таким образом,

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы следует отменить до неудивительно, что количество аномалий увеличивается при

исследования. использовании большего количества проксимальных нервов (Рис. 6.9).

Однако, к сожалению, больше технических трудностей связано со
Лучше всего посоветовать пациентам воздерживаться от приема
стимуляцией проксимальных нервов. Из проксимальных нервов мы
ингибиторов ацетилхолинэстеразы (например, пиридостигмина
отдаем предпочтение стимуляции спинномозгового добавочного нерва и
[местинона]) как минимум за 3–4 часа до исследования, если нет
регистрации верхней части трапециевидной мышцы.Рис. 6.10).
медицинских противопоказаний. Эти агенты делают больше ACH
Добавочный нерв спинного мозга расположен довольно поверхностно,
доступным для связывания с ACHR и могут уменьшить снижение, что
сразу позади середины кивательной мышцы, и его обычно можно
приводит к нормальному исследованию.
стимулировать сверхмаксимально током 15–25 мА. Плечо
64 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости
Земля
G2
Катод Г1
Рис. 6.10. Стимуляция добавочного нерва спинного мозга.Нерв легко
стимулируется позади грудино-ключично-сосцевидной мышцы с помощью
записывающих электродов над верхней частью трапеции.(Г1)и плечо(Г2).
движение можно уменьшить легким, но сильным
давлением на плечо или руку вниз.
Лицевой нерв можно использовать для РНС, регистрируя
носовую мышцу, круговую мышцу глаза или другую лицевую мышцу.
Однако при лицевой РНС часто встречаются две основные
проблемы: амплитуды CMAP малы в исходном состоянии, и мышцу
невозможно обездвижить, чтобы предотвратить возможное
движение электрода. Рассмотрим следующее. Если лицевая мышца
имеет базовую амплитуду CMAP в состоянии покоя 1 мВ, падение на
0,1 мВ приведет к снижению на 10%. Напротив, локтевой нерв может
иметь базовую амплитуду CMAP 10 мВ, что потребует падения на 1
мВ, чтобы получить снижение на 10%. Легко видеть, что небольшие
изменения по сравнению с исходным уровнем CMAP (например, из-
за движения электрода или невозможности выполнить
сверхмаксимальную стимуляцию) с гораздо большей вероятностью
исказят лицевую РНС, что может привести к ложноположительным
результатам.
Частота стимуляции
Оптимальная частота для медленной СНС — 2 или 3 Гц. Частота
медленной РНС должна поддерживаться достаточно низкой, чтобы
предотвратить накопление кальция, но достаточно высокой, чтобы
истощить кванты в немедленно доступном хранилище до того, как
мобилизационный запас начнет его пополнять. Для быстрого РНС
оптимальная частота составляет 30–50 Гц, но, как отмечалось ранее,
выполнение пациентом кратковременных интенсивных упражнений
всегда предпочтительнее быстрого РНС. Только в случае отказа пациента
от сотрудничества (например, младенца или пациента в коме) или
пациента, который слишком слаб, чтобы выполнять кратковременные
интенсивные упражнения, следует использовать быструю RNS.
Количество стимуляций
Для медленной СНС предпочтительна серия из 5–10 импульсов. Для комфорта
пациента это число должно быть сведено к минимуму, но это беспокойство
уравновешивается необходимостью иметь достаточное количество импульсов
для обнаружения декремента. Когда будет мобилизация
Рис. 6.11 «П-образный» декремент.Повторяющаяся нервная стимуляция локтевого
нерва с частотой 3 Гц, регистрирующая мышцы гипотенара у пациента с миастенией
гравис. Обратите внимание на большой декремент между первым и четвертым
потенциалами. Однако после четвертого потенциала декремент не так заметен и
образует U-образную форму. Декремент начинает улучшаться, когда
мобилизационный магазин начинает пополнять запасы немедленно доступного
магазина. Обычно это занимает 1–2 секунды и очень характерно для истинного
заболевания нервно-мышечных соединений.
магазин начинает пополнять запасы немедленно доступного магазина,
декремент начинает улучшаться. Результатом является так называемый
U-образныйдекремент, что весьма характерно для истинных нарушений
НМС (Рис. 6.11). Для быстрой РНС, которую следует проводить только у
пациентов, которые не могут выполнять краткие максимальные
произвольные упражнения, следует применять серию стимулов
продолжительностью 5–10 секунд (т. е. 250–500 стимуляций). Это период
времени, который часто требуется, чтобы увидеть максимальный
дополнительный ответ от увеличения мобилизации квантов и
накопления кальция.
Декремент и расчет приращения
Декремент обычно рассчитывается путем сравнения наименьшей
амплитуды или площади CMAP с исходным уровнем CMAP.
Декремент CMAP выражается в процентах и рассчитывается
следующим образом:
Амплитуда базовый CMAP —
Амплитуда самый низкий CMAP
% Декремент = ×100
Амплитуда базовый CMAP
При 3-Гц СНС наименьшее CMAP обычно бывает третьим
или четвертым, но чаще всего четвертым. К пятой или шестой
стимуляции декремент начинает улучшаться, поскольку
мобилизационный запас начал пополнять запасы, доступные в
данный момент (т. е. U-образный декремент). Любое снижение
>10% считается ненормальным. У нормальных субъектов
декремента быть не должно. Пороговое значение в 10%
учитывает часто встречающиеся технические факторы. Однако
любое воспроизводимое снижение, вероятно, является
ненормальным.
Приращения рассчитываются путем сравнения максимальной
амплитуды или площади CMAP с базовой линией CMAP. При
максимальном произвольном сокращении в течение 10 секунд
расчет прост и состоит из сравнения CMAP, полученного после

краткое упражнение с базовым CMAP. При быстром RNS самый
высокий уровень CMAP обычно получается последним через 5–10
секунд, который затем сравнивается с исходным уровнем CMAP.
Приращение CMAP выражается в процентах и рассчитывается
следующим образом:
( )
Амплитуда (самый высокий CMAP) —
Амплитуда базовый CMAP
% приращения = ( )
Амплитуда базовый CMAP
У здоровых людей псевдофасилитация может привести к
увеличению до 40%. Прирост >100% часто встречается при
пресинаптических нарушениях НМС. Приращения от 40% до 100%
лучше всего считать сомнительными. Что подразумевается под
процентным приращением, часто сбивает с толку. Например,
означает ли увеличение на 200 %, что потенциал увеличивается на
дополнительные 200 % по сравнению с базовым уровнем, или это
означает, что приращение составляет 200 % от базового уровня?
Первое верно. Если базовое значение CMAP составляет 1 мВ,
которое увеличивается до 3 мВ после 10 секунд тренировки, это
увеличение составляет 200%.
Другие расстройства, которые могут привести к снижению СНС
Декрементный ответ с помощью РНС встречается преимущественно
при первичных нарушениях НМС. Однако снижение может
наблюдаться и при других заболеваниях, особенно при тяжелых
денервирующих расстройствах (например, болезни двигательных
нейронов). При любом состоянии, при котором наблюдается
выраженная денервация и реиннервация, вновь сформированные
НМС, которые встречаются в виде денервированных волокон,
реиннервируются, незрелые и нестабильные. Эти незрелые и
нестабильные НМС могут снижаться в ответ на РНС. Помимо
денервирующих расстройств, некоторые миопатические состояния,
включая миотонические расстройства и метаболические миопатии
(например, болезнь МакАрдла), могут проявлять снижение
активности в ответ на РНС.Это подчеркивает, что RNS не следует
выполнять изолированно.. Для каждого пациента необходимо
собрать анамнез и провести направленное неврологическое
обследование, а также рутинные исследования нервной
проводимости и игольчатую ЭМГ, чтобы можно было правильно
интерпретировать любой декрементный ответ во время РНС.
Протокол повторяющейся стимуляции нервов
Рекомендуемый протокол RNS описан вВставка 6.1. Поскольку
технические факторы обычно осложняют СНС, необходимо
постоянно задаваться вопросом: «Имеет ли такое снижение
смысл с точки зрения физиологии НМС?» Следует иметь в виду
следующие вопросы.
1. Стабилен ли базовый уровень CMAP?
2. Если происходит уменьшение или увеличение CMAP, воспроизводимо ли
это? Любые данные, которые не воспроизводятся, имеют сомнительную
ценность.
3. Если наблюдается снижение CMAP, восстанавливается ли оно за
10 секунд максимальной произвольной нагрузки (т. е.
облегчения после тренировки)?
Глава 6•Повторяющаяся стимуляция нервов 65
Вставка 6.1Протокол оценки нарушений
Нервно-мышечное соединение
1. Согрейте конечность (33°С).
2. Максимально обездвижить мышцу.
3. Сначала выполните стандартные исследования проводимости двигательного
нерва, чтобы убедиться, что нерв в норме.
4. Выполните медленный РНС в состоянии покоя. Убедившись, что стимул
является супрамаксимальным, выполните РНС частотой 3 Гц в состоянии
×100 покоя в течение 5–10 импульсов, повторенных трижды с интервалом в 1
минуту. Обычно разница между первым и четвертым ответами составляет
<10%.
5. Если происходит снижение >10 % и оно стабильно воспроизводится:
А. Попросите пациента выполнить максимальное произвольное упражнение в
течение 10 секунд.
Б. Немедленно повторите после упражнения РНС с частотой 3 Гц, чтобы
продемонстрировать облегчение после упражнения и восстановление
декремента.
6. Если снижение <10% или отсутствие снижения:
А. Попросите пациента выполнить максимальное произвольное упражнение в
течение 1 минуты, затем немедленно выполните РНС с частотой 3 Гц и через
1, 2, 3 и 4 минуты после тренировки, чтобы продемонстрировать
постнагрузочное утомление.
Б. Если происходит значительное снижение, попросите пациента снова
выполнить максимальное произвольное упражнение в течение 10
секунд и немедленно повторите РНС с частотой 3 Гц, чтобы
продемонстрировать восстановление декремента.
7. Выполните РНС на одном дистальном и одном проксимальном двигательном нерве.
Всегда старайтесь прорабатывать слабые мышцы. Если декремента проксимальной
мышцы конечности не обнаружено, можно проверить лицевую мышцу, принимая
во внимание технические соображения.
8. Если амплитуда потенциала действия сложной мышцы на исходном уровне
низкая, попросите пациента выполнить максимальное произвольное
упражнение в течение 10 секунд, а затем сразу после упражнения
сверхмаксимально стимулируйте нерв, ища ненормальное приращение (>
40% выше исходного уровня является ненормальным, > 100 % весьма
указывает на пресинаптическое расстройство НМС). Если пациент
тренируется более 10 секунд или нерв не стимулируется сразу после
тренировки, потенциальное приращение может быть упущено.
9. Всегда проводите концентрическую игольчатую ЭМГ
проксимальных и дистальных мышц, особенно клинически
слабых мышц. Любая мышца с денервацией или миотонией на
игольчатой ЭМГ может демонстрировать снижение РНС. В этих
ситуациях снижение РНС не означает первичного нарушения
нервно-мышечного соединения.
ЭМГ, Электромиография;РНС, повторяющаяся нервная стимуляция.
4. Ухудшается ли снижение CMAP через несколько минут после
продолжительной (1-минутной) тренировки (послетренировочное
истощение)? Если декремент усиливается через несколько минут
после продолжительной нагрузки, можно ли его устранить через 10
секунд максимальной произвольной нагрузки (снова облегчение
после тренировки)?
5. Имеет ли место U-образный декремент (т.е. уменьшается ли
амплитуда CMAP до третьей, четвертой или пятой стимуляции,
стабилизируется, а затем незначительно улучшается в
результате пополнения вторичного или мобилизационного депо
результирующим запасом немедленно доступного депо
увеличение выпуска ACH)?
Если на все эти вопросы можно ответить утвердительно, то уменьшение или
увеличение, вероятно, является вторичным по отношению к истинному
расстройству НМС.
66 РАЗДЕЛ II Основы исследований нервной проводимости

Рекомендуемая литература Яблецкий К. Миастенический синдром Ламберта-Итона.Мышцы

нерв. 1984;7:250.
Браун В.Ф., Болтон К.Ф., ред.Клиническая электромиография. 2-й
Кизи Джей Си.Минимонография ААЭМ №33: Электродиагностика.
ред. Бостон: Баттерворт-Хайнеманн; 1993.
Подход к дефектам нервно-мышечной передачи. Рочестер,
Энгель АГ. Миастенический синдром Ламберта-Итона.Энн Нейрол.
Миннесота: Американская ассоциация электродиагностической
1987;22:193.
медицины; 1989.
Хаббард Дж.И. Микрофизиология нервно-мышечной системы позвоночных
Кимура Дж.Электродиагностика при заболеваниях нервов и мышц.
передача инфекции.Физиол Преподобный. 1973;53:674.
Филадельфия: Ф.А. Дэвис; 1989.
Яблецкий С.Отчет о случае AAEM № 3: Миастения гравис.
Рочестер, Миннесота: Американская ассоциация электродиагностической
медицины; 1991.
 РАЗДЕЛ III•Источники ошибок электродиагностики: аномалии, артефакты, технические факторы и статистика
Аномальная иннервация
Хотя анатомия периферических нервов более или менее схожа
у разных людей, у значительного меньшинства существуют
некоторые существенные анатомические различия. Они
известны как аномальная иннервация. Некоторые из этих
аномальных иннерваций периферических нервов обычно
наблюдаются при электромиографии (ЭМГ). Крайне важно,
чтобы каждый электромиограф мог идентифицировать их во
время рутинных исследований нервной проводимости. Если эти
аномалии не распознать, их легко можно принять за
технические отклонения или, в некоторых случаях, за
настоящую патологию.
АНАСТОМОЗ МАРТИНА-ГРУБЕРА
Наиболее часто встречающейся аномалией верхних конечностей
является пересечение срединных и локтевых волокон, анастомоз
Мартина-Грубера (МГА). В анастомоз вовлекаются только
двигательные волокна; сенсорные волокна сохранены. Пересечение
обычно происходит в середине предплечья, беря начало от ветвей
срединного нерва, иннервирующих поверхностные мышцы-
сгибатели предплечья, переднего межкостного нерва или
непосредственно от главного срединного нерва. Пересекшиеся
срединные волокна затем идут вместе с дистальным локтевым
нервом, иннервируя любую из следующих локтевых мышц: (1)
мышцы гипотенара (отводящая минимальные пальцы), (2) первую
тыльную межкостную мышцу (FDI), (3) мышцы тенара (приводящая
мышца большого пальца, глубокая головка короткого сгибателя
большого пальца) или (4) их комбинация. На сегодняшний день
наиболее распространенным является анастомоз, иннервирующий
ПИИ.
Эта конкретная аномалия довольно распространена и, как
сообщается, встречается у 15–30% пациентов. При наличии он
может быть односторонним или двусторонним. Во время рутинных
исследований нервной проводимости MGA можно распознать при
следующих обстоятельствах.
Рутинное исследование локтевой проводимости:
блок псевдопроводимости между запястьем и
областью ниже локтя
MGA можно распознать во время рутинных двигательных исследований
локтевой кости, регистрируя отводящую минимальную цифру,
стимуляцию запястья и области ниже локтя.Рис. 7.1). Если
7
анастомотические волокна иннервируют отводящую минимальную
мышцу пальца, в результате чего возникает характерная картина:
падение амплитуды потенциала действия сложной мышцы локтевой
кости (CMAP) наблюдается между запястьем и местами стимуляции
ниже локтя (Рис. 7.2). При стимуляции запястья CMAP отражает все
двигательные волокна, иннервирующие мышцы гипотенара,
включая те, которые перешли проксимальнее от срединного нерва.
Однако стимуляция участка ниже локтя активирует меньше волокон,
поскольку этот участок стимуляции находится выше места
пересечения. Таким образом, часть волокон, иннервирующих
минимальную отводящую мышцу пальца и исходящую от
срединного нерва, уже пересеклась на предплечье и, следовательно,
не участвует в CMAP. Дифференциальный диагноз этого паттерна (т.
е. более высокой амплитуды дистально, чем проксимально)
включает следующее:
• Чрезмерная стимуляция локтевого нерва на запястье,
приводящая к совместной стимуляции срединного нерва.
• Субмаксимальная стимуляция локтевого нерва в
области ниже локтя.
• Блокада проводимости локтевого нерва между запястьем и
областью ниже локтя.
• МГА с пересекающимися волокнами, иннервирующими мышцы
гипотенара.
Если обнаружено снижение локтевого CMAP в месте
стимуляции ниже локтя по сравнению с запястьем, важно
сначала убедиться, что костимуляция не произошла на запястье
и что субмаксимальная стимуляция не произошла в месте ниже
локтя. Обратите внимание, что снижение амплитуды CMAP
локтевой кости до 10 % в области ниже локтя (по сравнению с
запястьем) считается нормальным, что является следствием
нормальной временной дисперсии.Основная опасность
нераспознавания MGA в этой ситуации заключается в
ошибочной интерпретации результатов как блокады
проводимости в предплечье, что является недвусмысленным
признаком демиелинизации.. Эта ошибка особенно серьезна,
поскольку наличие блока проводимости в участке без захвата
обычно означает приобретенную демиелинизирующую
периферическую нейропатию, которую часто лечат
иммуносупрессивной или иммуномодулирующей терапией.
Если при рутинных двигательных исследованиях локтевого сустава
наблюдается снижение амплитуды более чем на 10% между запястьем и
областью ниже локтя, всегда следует проводить стимуляцию срединного нерва.
67
68 РАЗДЕЛ III Источники ошибок электродиагностики: аномалии, артефакты, технические факторы и статистика

Рис. 7.1 Анастомоз Мартина-Грубера (МГА).При МГА может произойти пересечение срединных и локтевых волокон, иннервирующих мышцы
гипотенара. Во время рутинных двигательных исследований локтевой кости регистрация минимального отводящего пальца и стимуляция локтевого
нерва.(Сты)на запястье(ВР)и ниже локтя (БЫТЬ)участках амплитуда потенциала действия локтевой сложной мышцы (CMAP) при стимуляции BE ниже,
чем при стимуляции WR. Если MGA не распознается, может возникнуть ошибочное впечатление о блокаде проводимости. Чтобы продемонстрировать
MGA в этой ситуации, стимулируют срединный нерв.(СМ)в WR и локтевой ямке(АФ)при записи мышц гипотенара ищите CMAP, стимулирующий AF,
который не стимулирует WR.

небольшой положительный потенциал объемной

Рис. 7.2. Анастомоз Мартина-Грубера и псевдопроводниковая
блокада локтевого нерва на предплечье.Запись мышц гипотенара
(отводящих мизинцы пальцев), стимуляция локтевого нерва на запястье.(
ВР)и ниже локтя(БЫТЬ)сайтов приводит к падению амплитуды на сайте
BE. Наложение анастомоза демонстрируется путем стимуляции
срединного нерва запястья и локтевой ямки.(АФ), записывая мышцы
гипотенара. При стимуляции WR потенциал отсутствует, тогда как при
стимуляции ФП он присутствует. Амплитуда сложного мышечного
потенциала действия, вызванного стимуляцией срединного нерва при
ФП, примерно равна падению амплитуды при локтевых исследованиях.
выполняется на запястье и в локтевой ямке при регистрации
мышц гипотенара для проверки MGA. Если MGA отсутствует,
обычно регистрируется небольшое положительное отклонение
в местах стимуляции запястья и локтевой ямки, что отражает
объемно-проводимый потенциал от срединных мышц (см.Глава
2). Если присутствует MGA,
проводимости будет присутствовать при стимуляции
срединного нерва на запястье; однако срединная
стимуляция локтевой ямки вызовет небольшую CMAP над
отводящей минимальной цифрой. Амплитуда CMAP,
вызванная стимуляцией срединного нерва в локтевой ямке
(запись мышц гипотенара), будет примерно равна разнице
между амплитудами CMAP, вызванной стимуляцией
локтевого нерва в области запястья и ниже локтя (запись
мышц гипотенара). Однако важно не чрезмерно
стимулировать срединный нерв в локтевой ямке, что
приведет к костимуляции локтевого нерва в локтевом
суставе и, таким образом, создаст видимость МГА, хотя на
самом деле ее нет. Этого можно избежать, медленно
перемещая стимулятор от срединного нерва в локтевой
ямке к локтевому нерву в локтевом суставе, стимулируя в
нескольких точках. При истинном MGA CMAP, вызываемый
стимуляцией срединного нерва в локтевой ямке, на
короткое время исчезает, когда стимулятор перемещается в
сторону, но не над локтевым нервом в локтевом суставе.
Исследование локтевой проводимости:
проксимальный анастомоз Мартина-Грубера и
блок псевдопроводимости между участками
ниже локтя и выше локтя
У пациентов с локтевой нейропатией в локтевом суставе (UNE)
одним из классических электрофизиологических признаков является
блокада проводимости через локоть, при которой во время
рутинных исследований локтевой моторики наблюдается падение
амплитуды CMAP между участками ниже и выше локтя. видетьГлава
22). Этот паттерн обычно не путают с MGA, поскольку падение
амплитуды CMAP при типичном MGA происходит между запястьем и
участками ниже локтя, имитируя блок проводимости в предплечье, а
не в локте. Однако очень редко,
 Глава 7•Аномальная иннервация 69

Рис. 7.3. Проксимальный анастомоз Мартина-Грубера (MGA), имитирующий локтевую нейропатию в локтевом суставе.МГА редко может привести к
ошибочному диагнозу локтевой нейропатии в локтевом суставе, если анастомоз расположен очень проксимально, ниже локтя.(БЫТЬ)Место стимуляции расположено
слишком дистально, или и то, и другое. В этом примере проводятся рутинные исследования моторики локтевой кости, регистрируя отводящую минимальные пальцы
и стимулируя локтевой нерв. (Сты)на запястье(ВР), БЭ и выше локтя(АЕ)места. Ульнарная амплитуда в месте стимуляции АЭ ниже, чем в местах стимуляции WR и BE.
Если MGA не распознается, может возникнуть ошибочное впечатление о блоке проведения через локоть. Чтобы продемонстрировать MGA в этой ситуации,
стимулируют срединный нерв.(СМ)в WR и локтевой ямке(АФ)при регистрации локтевых мышц ищите сложный потенциал действия мышц, который либо присутствует,
либо имеет более высокую амплитуду в AF, чем при стимуляции в WR. Этой ошибки можно избежать, если место стимуляции БЭ локтевого нерва поддерживается на
расстоянии 3 см дистальнее медиального надмыщелка (см.Глава 10). Кроме того, всегда следует искать MGA у пациента с очевидной локтевой невропатией локтевого
сустава, которая диагностируется исключительно по блоку проведения через локоть без каких-либо других отклонений или клинических симптомов, позволяющих
предположить локтевую невропатию.

перекрещивающиеся волокна MGA расположены очень
проксимально и при стимуляции будут способствовать увеличению
амплитуды CMAP в области ниже локтя. Напротив, стимуляция выше
локтя не возбуждает эти перекрестные волокна, создавая тем самым
впечатление блока проводимости через локоть. Именно в этих
случаях, когда стимуляция ниже локтя может происходить ниже
MGA, MGA может привести к ошибочному диагнозу локтевой
нейропатии с блокадой проводимости в локтевом суставе.Рис. 7.3).
Это особенно часто происходит, когда участок стимуляции ниже
локтя расположен слишком дистально, что повышает вероятность
того, что стимуляция ниже локтя произойдет ниже MGA, тем самым
возбуждая перекрещивающиеся волокна.
В одном анатомическом исследовании трупов было обнаружено
наличие MGA, анастомоз соединялся с локтевым нервом в среднем
на 8,4 см (диапазон 5–12) дистальнее медиального надмыщелка,
тогда как электрофизиологические исследования предположили
возможность MGA еще более проксимальнее, т.к. на 3 см дистальнее
медиального надмыщелка. Таким образом, если стимулировать
участок ниже локтя на расстоянии 3 см или дальше от медиального
надмыщелка (особенно >5 см), существует возможный риск
проксимального MGA, имитирующего картину локтевой нейропатии
с блокадой проводимости в локтевом суставе. Поскольку локтевая
невропатия обычно возникает либо на
в локте или в локтевом канале (под апоневрозом локтевого
сгибателя запястья) место стимуляции под локтем должно
находиться как минимум на 2 см дистальнее медиального
надмыщелка, который является наиболее дистальным местом
локтевого канала. Это подчеркивает необходимость стимуляции
участка локтевого нерва ниже локтя в правильном месте, на 3 см
дистальнее медиального надмыщелка (см.Глава 10), а не дистальнее.
Кроме того, всегда следует искать MGA у любого пациента с
блокадой проводимости локтевого нерва в локтевом суставе без
каких-либо других подтверждающих отклонений, позволяющих
предположить наличие UNE.
Исследование локтевой проводимости,
регистрирующее первый дорсальный межкостный
отдел: блок псевдопроводимости между запястьем и
областью ниже локтя
Самый распространенный МГА (Рис. 7.4) происходит при пересечении
срединных и локтевых волокон, снабжающих FDI. Тем не менее, этот
анастомоз не часто распознается во время рутинных исследований
проводимости двигательного нерва локтевого нерва, поскольку мышца,
отводящая минимальный палец, чаще всего регистрируется при
рутинных исследованиях моторики локтевого нерва. Однако это не
70 РАЗДЕЛ III Источники ошибок электродиагностики: аномалии, артефакты, технические факторы и статистика

Рис. 7.4 Анастомоз Мартина-Грубера (МГА).Пересечение срединных и локтевых волокон, иннервирующих первую дорсальную межкостную кость, является
наиболее распространенным типом МГА. Однако этот анастомоз часто не распознается, пока не будут проведены двигательные исследования локтевой кости,
регистрирующие первую дорсальную межкостную мышцу (FDI). Этот тип МГА проявляется падением амплитуды между запястьем и запястьем.(ВР)и ниже локтя(
БЫТЬ)места стимуляции(Сты), когда проводятся исследования локтевой моторики, регистрируя FDI. Если MGA не распознается, может возникнуть ошибочное
впечатление о блокаде проводимости. Чтобы продемонстрировать MGA в этой ситуации, стимулируют срединный нерв.(СМ)в WR и локтевой ямке(АФ)при
регистрации FDI ищите более высокую амплитуду проксимально, чем дистально. В норме существует сложный потенциал действия мышц, вызванный стимуляцией
срединного нерва, регистрирующей FDI в результате объемной проводимости близлежащих срединных иннервируемых мышц. Возникает более высокая амплитуда,
стимулирующая ФП благодаря дополнительному вкладу перекрестных волокон, а также нормальному вкладу совместной записи близлежащих медиально-
нервируемых мышц.

редкая находка при проведении исследований локтевой

моторики с записью FDI. FDI обычно регистрируется в
двух ситуациях: (1) при поиске поражения глубокой
ладонной двигательной ветви локтевого нерва (т. е.
локтевой нейропатии запястья) и (2) при подозрении на
UNE (см.Глава 22).
Картина, которая предполагает наличие MGA в FDI, аналогична
той, которая наблюдается при рутинных исследованиях локтевой
моторики, регистрирующих мышцы гипотенара с анастомозом к
отводящей минимальной цифре: наблюдается падение амплитуды
CMAP между запястьем и областью ниже локтя. Однако доказать
MGA для FDI сложнее, чем для отводящего пальца minimi, поскольку
CMAP обычно вызывается при стимуляции срединного нерва на
запястье или в локтевой ямке, регистрируя FDI. Это нормальное
явление, обусловленное проведением объема от близлежащих
срединных мышц, в частности короткой отводящей большой палец,
оппоненса большого пальца и поверхностной головки короткого
сгибателя большого пальца. Таким образом, чтобы доказать MGA
Рис. 7.5. Анастомоз Мартина-Грубера во время рутинного исследования
для FDI, срединный нерв стимулируют в области запястья и локтевой локтевой моторики, регистрирующий первую дорсальную межкостную
ямки во время записи FDI, стремясь к более высокой амплитуде мышцу (FDI).Запись ПИИ, стимуляция локтевого нерва на запястье.(ВР), ниже
CMAP при стимуляции локтевой ямки, чем при стимуляции запястья локтя (БЫТЬ)и выше локтя(АЕ)сайтов, приводит к падению амплитуды между

(Рис. 7.5). Стимуляция локтевой ямки приводит к более высокой
амплитуде CMAP, чем стимуляция запястья, из-за дополнительного
вклада перекрестных волокон в дополнение к вкладу совместно
зарегистрированных близлежащих срединно иннервируемых мышц.
сайтами WR и BE. Наложение анастомоза демонстрируется путем стимуляции
срединного нерва в области WR и локтевой ямки.(АФ), демонстрируя больший
потенциал амплитуды в месте ФП, чем в месте WR. Обычно при стимуляции
срединного нерва на запястье, регистрирующей ПИИ, возникает вызванный
потенциал. Это происходит как нормальный результат объемной проводимости
близлежащих срединно-иннервируемых мышц.
 Глава 7•Аномальная иннервация 71

Как правило, разница между стимуляцией запястья и локтевой CMAP с дистальной стимуляцией. Дифференциальный диагноз этого паттерна

ямки примерно равна падению амплитуды между запястьем и заключается в следующем:

областью ниже локтя при стимуляции локтевого нерва. Здесь
применимо то же предостережение относительно чрезмерной
стимуляции локтевой ямки, как отмечалось ранее. Важно не
чрезмерно стимулировать срединный нерв в локтевой ямке, что
приведет к совместной стимуляции локтевого нерва в локтевом
суставе и, таким образом, создаст видимость МГА, хотя на самом
деле ее нет.
Рутинное медианное моторное исследование: увеличение
потенциальной амплитуды действия сложных мышц в
проксимальном направлении
Третий случай, когда следует заподозрить MGA, — это рутинные срединные
двигательные исследования, когда срединно-локтевой перекрест иннервирует
одну из локтевых иннервируемых мышц тенара (т. е. приводящую мышцу
большого пальца или глубокую головку короткого сгибателя большого пальца) (
Рис. 7.6). При этом типе MGA обычные двигательные исследования локтевой
кости, регистрирующие минимальные отводящие пальцы, являются
нормальными. Однако во время рутинных срединных моторных исследований,
регистрирующих мышцы тенара, наблюдается характерная картина: амплитуда
CMAP выше при стимуляции срединного нерва в локтевой ямке, чем при
стимуляции запястья (Рис. 7.7), в отличие от обычного паттерна более высокой
амплитуды
• Субмаксимальная стимуляция срединного нерва
запястья.
• Чрезмерная стимуляция срединного нерва в локтевой ямке,
приводящая к совместной стимуляции локтевого нерва.
• MGA с перекрестными волокнами, иннервирующими мышцы
тенара.
Чтобы продемонстрировать наличие MGA, врач должен
стимулировать локтевой нерв в области запястья и ниже локтя.
при записи мышц тенара. Обычно локтевая стимуляция
запястья, регистрирующая мышцы тенара, вызывает CMAP
тенара, обычно с начальным положительным отклонением.
Этот CMAP отражает нормальные локтевые мышцы в
возвышении тенара. Если MGA отсутствует, последующая
стимуляция локтевого нерва в области ниже локтя вызовет
потенциал CMAP аналогичной формы и амплитуды. Если
присутствует MGA, амплитуда CMAP будет значительно ниже,
стимулируя локтевой нерв в области ниже локтя, чем в области
запястья. Это связано с тем, что стимуляция участка ниже локтя
находится выше места пересечения, и, следовательно,
перекрещивающиеся волокна не участвуют в CMAP. Разница в
амплитуде между этими двумя потенциалами приблизительно
соответствует вкладу перекрестных волокон.

Рис. 7.6 Анастомоз Мартина-Грубера (МГА).При МГА может возникнуть пересечение срединных и локтевых волокон, иннервирующих мышцы тенара. Во время
рутинных срединных двигательных исследований регистрация короткой мышцы, отводящей большой палец, и стимуляция срединного нерва.(СМ)на запястье (ВР)и
локтевая ямка(АФ)Средняя амплитуда сложного мышечного потенциала действия (CMAP), стимулирующая ФП, выше, чем амплитуда, полученная при стимуляции WR.
Рутинные исследования локтевой кости, регистрирующие мышцы гипотенара, в норме. Для демонстрации МГА в этой ситуации стимулируют локтевой нерв.(Сты)на
уровне WR и ниже локтя(БЫТЬ)участках при записи мышц тенара, ища падение амплитуды CMAP между участками WR и BE.
72 РАЗДЕЛ III Источники ошибок электродиагностики: аномалии, артефакты, технические факторы и статистика
Рис. 7.7. Анастомоз Мартина-Грубера во время рутинных срединных
двигательных исследований.Запись мышц тенара (короткая мышца, отводящая
большой палец), стимуляция срединного нерва запястья.(ВР)и локтевая ямка(АФ),
приводит к увеличению амплитуды в месте ФП. Наложение анастомоза
демонстрируется путем стимуляции локтевого нерва в области WR и ниже локтя.(
БЫТЬ)участки, фиксирующие мышцы тенара. На участке WR имеется больший
стимулирующий потенциал, чем на участке BE.
Рис. 7.8. Анастомоз Мартина-Грубера и синдром запястного канала.Рутинное
срединное моторное исследование с записью короткой мышцы, отводящей большой
палец, и стимуляцией запястья.(верхний след)и локтевая ямка(нижний след). Имеет
место длительная дистальная латентность.(ДЛ)в месте стимуляции запястья. В области
локтевой ямки наблюдается положительный провал и искусственно высокая скорость
проводимости.(РЕЗЮМЕ)за счет стимуляции некоторых срединных волокон в локтевой
ямке в обход запястного канала через анастомоз. Обратите также внимание на
немного более высокую амплитуду в проксимальном месте стимуляции.ПЛ,
Проксимальная латентность.
Анастомоз Мартина-Грубера и синдром запястного
канала: положительное проксимальное
отклонение («провал») и искусственно высокая
скорость проводимости
Последняя ситуация, в которой следует распознать MGA, возникает,
когда имеется сопутствующий туннельный синдром запястья
(срединная нейропатия запястья). Потому что МГА и запястье
Оба туннельных синдрома довольно распространены, такая ситуация
встречается нередко и, таким образом, ее можно наблюдать во время
рутинных срединных двигательных исследований. Признаками MGA при
синдроме запястного канала являются (1) положительное отклонение при
стимуляции срединного нерва в локтевой ямке, регистрирующее мышцы
тенара (примечание: положительное отклонение не происходит при
стимуляции срединного нерва на запястье) и, часто, (2) удивительно
высокая скорость проведения срединного нерва в предплечье (Рис. 7.8).
В этой ситуации дистальная срединная моторная латентность
увеличивается при стимуляции запястья. Все срединные нервные
волокна, стимулируемые в запястье, должны пройти через
запястный канал и, следовательно, задерживаться. Однако при
стимуляции срединного нерва в локтевой ямке большинство
волокон, как обычно, проходят вниз по руке и через запястный
канал, но некоторые волокна срединного нерва обходят запястный
канал, проходя через анастомоз и иннервируя локтевые мышцы.
Поскольку эти волокна обходят запястный канал, они достигают
руки гораздо раньше, чем срединные волокна, которые
задерживаются через запястный канал. Когда они деполяризуют
свои локтевые иннервируемые мышцы, на тенарных электродах
наблюдается положительное отклонение, указывающее на то, что
деполяризация произошла на расстоянии от записывающего
электрода (см.Глава 2). Кроме того, поскольку срединные волокна от
дистальной стимуляции задерживаются из-за замедления в
запястном канале, тогда как анастомотические волокна от
проксимальной срединной стимуляции прибывают намного раньше,
чем ожидалось, разница во времени искусственно сокращается, и
рассчитанная скорость проводимости в предплечье часто на
удивление быстро. За редким исключением, нормальная медианная
скорость проводимости в предплечье никогда не превышает 70–75
м/с. Любая более высокая скорость, особенно при положительном
спаде при проксимальной стимуляции, предполагает возможность
МГА с синдромом запястного канала. В некоторых случаях тяжелого
синдрома запястного канала срединные волокна, проходящие через
МГА при стимуляции локтевой ямки, фактически достигают
возвышения тенара раньше, чем волокна, стимулированные на
запястье, из-за заметной задержки, возникающей при стимуляции
запястья. В таких случаях возникает весьма необычная ситуация:
проксимальная срединная латентность фактически короче
дистальной срединной латентности (Рис. 7.9).
Положительный провал при проксимальной срединной
стимуляции наблюдается только при сочетании МГА и синдрома
запястного канала. Если нет задержки сигнала, проходящего через
запястный канал, он достигнет руки одновременно с сигналом,
проходящим через анастомотические волокна. В этом случае
небольшое положительное отклонение (от анастомотических
волокон) перекрывается нормальным медианным CMAP,
возникающим при этом. В некоторых случаях медианное моторное
исследование будет совершенно нормальным, за исключением
небольшого положительного провала при проксимальной
стимуляции, которого нет при дистальной стимуляции. Когда это
происходит и нет технической ошибки (т. е. нет чрезмерной
стимуляции срединного нерва в локтевой ямке), это почти всегда
означает, что имеет место сочетание срединной нейропатии
запястья и МГА. Таким образом, в этой ситуации наличие MGA может

Рис. 7.9. Изменение проксимальной и дистальной латентности при анастомозе
Мартина-Грубера (MGA) и тяжелом синдроме запястного канала.В некоторых
случаях тяжелого синдрома запястного канала, при котором происходит выраженная
задержка стимуляции запястья, срединные волокна, проходящие через МГА при
проксимальной стимуляции, могут фактически достигать возвышения тенара раньше,
чем волокна, стимулированные на запястье. В таком случае возникает весьма
необычная ситуация: проксимальная срединная латентность(ПЛ)на самом деле
короче, чем дистальная срединная латентность(ДЛ).
помочь подтвердить электрический диагноз срединной невропатии
запястья.
Игольчатая электромиография и
анастомоз Мартина-Грубера
При проведении рутинной игольной ЭМГ врач определяет
анатомическую локализацию поражения по рисунку
задействованных и сохраненных мышц. Однако у пациента с
MGA картина может отличаться от ожидаемой. Например,
проксимальное поражение срединного нерва на уровне
локтевой ямки или выше может вызвать аномалии в мышцах,
иннервируемых срединной частью, как и ожидалось. Однако у
пациента с проксимальным поражением срединного нерва и
сопутствующим МГА нарушения ЭМГ также могут наблюдаться в
локтевых иннервируемых мышцах руки (особенно в FDI и
минимальном отводящем пальце, которые обычно
проверяются во время рутинной ЭМГ). Обратное может
произойти при поражении локтевого нерва на уровне локтя или
выше. В этой ситуации может произойти парадоксальное
сохранение локтевых мышц руки, если они получают
значительную часть своей иннервации от срединно-локтевых
перекрестных волокон. Это подчеркивает, что исследования
нервной проводимости необходимы для правильной
интерпретации любых результатов игольной ЭМГ. Это
дополнительно подчеркивает, почему сначала проводятся
исследования нервной проводимости, а затем игольчатая ЭМГ.
Добавочный малоберцовый нерв
Наиболее распространенной аномальной иннервацией нижних
конечностей является добавочный малоберцовый нерв (АПН) в
латеральной части голени. Эта аномалия включает иннервацию
короткого разгибателя пальцев (EDB). ЭБР — это мышца
Глава 7•Аномальная иннервация 73
Рис. 7.10 Добавочный малоберцовый нерв (АПН).APN происходит от
дистального поверхностного малоберцового нерва и проходит позади
латеральной лодыжки, иннервируя латеральную часть короткого разгибателя
пальцев. Во время рутинных двигательных исследований малоберцовой кости,
регистрирующих короткий разгибатель пальцев, стимулируется
малоберцовый нерв.(Сп)на лодыжке, ниже шейки малоберцовой кости и в
латеральной подколенной ямке. Если присутствует APN, амплитуда сложного
мышечного потенциала действия (CMAP) будет выше при стимуляции ниже
шейки малоберцовой кости и в латеральной подколенной ямке, чем при
стимуляции лодыжки. Чтобы продемонстрировать APN, стимуляцию проводят
позади латеральной лодыжки.(САП)при записи от короткого разгибателя
пальцев в поисках CMAP.
обычно регистрируется во время рутинных исследований
малоберцовой моторной проводимости и обычно
иннервируется исключительно глубоким малоберцовым
нервом. Пациенты с APN имеют аномальную иннервацию EDB;
медиальная часть EDB, как обычно, иннервируется глубоким
малоберцовым нервом, а латеральная часть иннервируется
аномальной двигательной ветвью, исходящей из
поверхностного малоберцового нерва, APN (Рис. 7.10).
Эту аномалию выявляют при рутинных исследованиях малоберцовой
моторики. При наличии анастомоза малоберцовая амплитуда CMAP,
регистрирующая EDB, сильнее стимулирует в области ниже
малоберцовой шейки и в области латеральной подколенной ямки, чем в
области лодыжки (Рис. 7.11). Такая картина может быть вызвана (1)
субмаксимальной стимуляцией малоберцового нерва в области лодыжки,
(2) чрезмерной стимуляцией малоберцового нерва в области ниже
малоберцовой шейки и в области латеральной подколенной ямки,
вызывающей костимуляцию двигательных волокон большеберцовой
кости. или (3) APN.
74 РАЗДЕЛ III Источники ошибок электродиагностики: аномалии, артефакты, технические факторы и статистика
Рис. 7.11. Добавочный малоберцовый нерв (АПН).Рутинное исследование
малоберцовой моторики с регистрацией короткого разгибателя пальцев (EDB) и
стимуляцией голеностопного сустава.(верхний след), ниже шейки
малоберцовой кости(второй след), и в латеральной подколенной ямке(третий
след). Амплитуда потенциала действия сложной мышцы выше при стимуляции
ниже шейки малоберцовой кости и в области подколенной ямки по сравнению
со стимуляцией в области лодыжки. APN подтверждается стимуляцией позади
латеральной лодыжки и регистрацией EDB.(нижний след).
Продемонстрировать APN просто и понятно. Если он
присутствует, APN начинается от дистального поверхностного
малоберцового нерва и проходит вниз по латеральной
поверхности голени, кзади от латеральной лодыжки. Если
стимуляция выполняется позади латеральной лодыжки во
время записи EDB, при наличии APN будет вызван небольшой
CMAP; в противном случае никакого потенциала не будет видно.
Обычно амплитуда CMAP, вызванная стимуляцией APN позади
латеральной лодыжки, будет приблизительно равна разнице
между амплитудами CMAP, вызванными стимуляцией лодыжки
и шейки ниже малоберцовой кости или латеральной
подколенной ямки малоберцового нерва, регистрируя EDB.
Комбинированные узоры
Часто встречается аномальная иннервация. То же самое
относится и к невропатиям, связанным с ловушками. Поэтому
неудивительно, что их часто видят вместе и они создают
характерные узоры, которые важно распознать. Самый
распространенный из них уже обсуждался выше — комбинация
MGA и CTS, приводящая к характерной картине:
• длительная дистальная срединная моторная латентность, как и ожидалось
при срединной нейропатии запястья;
• положительный «провал» по медиане моторного исследования
CMAP при стимуляции локтевой ямки;
• часто — ложно высокая средняя скорость проводимости в
предплечье.
Однако существуют и другие распространенные модели
комбинаций, которые необходимо распознавать. Одним из них
является комбинация UNE и MGA. НЭЭ обычно диагностируется при
НКС по выявлению очагового замедления и/или проводимости.
блок через локоть (см.Глава 22). Блок проведения в локтевом суставе
распознается по значительному уменьшению амплитуды и площади
между участками стимуляции под локтем и над локтем. MGA
распознается при рутинных исследованиях локтевой моторики по
значительному уменьшению амплитуды и площади предплечья
между местами стимуляции запястья и ниже локтя. Таким образом,
когда они возникают одновременно, можно увидеть картину
множественных блокад проводимости в локтевом нерве: одну в
предплечье и одну в локтевом суставе (Рис. 7.12). Эта картина может
указывать на диффузную приобретенную демиелинизирующую
полинейропатию, которая может возникнуть при синдроме Гийена-
Барре или хронической воспалительной демиелинизирующей
полинейропатии. В этой ситуации не следует забывать, что любой
«блок проведения» в предплечье при локтевых исследованиях
может быть МГА, а блок проведения через локоть может быть
результатом обычного защемления. Суть в том, что если вы когда-
нибудь увидите картину блокады проводимости в предплечье во
время исследования локтевой моторики, убедитесь, что она не
вызвана MGA — чаще всего это так.
Другая сбивающая с толку картина комбинации — это малоберцовая
невропатия шейки малоберцовой кости (PNFN) и APN. ПНФН обычно
диагностируется при НКС по выявлению блокады проводимости через
колено (см.Глава 25). Блок проводимости в колене распознается по
значительному уменьшению амплитуды и площади между шейкой
малоберцовой кости и латеральными участками стимуляции
подколенной области. APN распознается при рутинных исследованиях
малоберцовой моторики по значительному увеличению амплитуды и
площади в области шейки малоберцовой кости и латеральных местах
стимуляции подколенной кости. Таким образом, когда они происходят
вместе, можно увидеть запутанную картину: низкоамплитудный
двигательный ответ, стимулирующий лодыжку, более высокий ответ,
стимулирующий шейку малоберцовой кости, а затем более низкий ответ,
снова стимулирующий латеральную подколенную ямку (Рис. 7.13). Такая
закономерность заставляет думать, что имеются технические ошибки:
либо участок шейки малоберцовой кости чрезмерно стимулирован, либо
участки лодыжки и латеральной подколенной ямки не являются
супрамаксимальными. Хорошей новостью является то, что проверить
наличие APN очень легко: нужно просто стимулировать заднюю часть
латеральной лодыжки, одновременно регистрируя мышцу EDB. Это
следует делать всегда, если амплитуда в месте стимуляции шейки
малоберцовой кости выше, чем в области лодыжки. Как только APN будет
продемонстрирован, PNFN станет более очевидным.
Различные анатомические вариации
Хотя MGA и APN являются наиболее распространенными
аномальными иннервациями, встречающимися в лаборатории ЭМГ,
были описаны и другие редкие аномальные иннервации. Среди этих
редких состояний, вероятно, наиболее часто упоминается
соединение между срединным и локтевым нервами ладони,
известное какАнастомоз Риша-Каннье. Этот анастомоз включает
сообщение между глубокой ладонной ветвью локтевого нерва и
либо основной двигательной ветвью, либо возвратной ветвью
тенара срединного нерва на ладони. Хотя чаще всего сообщается,
что затрагиваются только двигательные волокна, в некоторых
сообщениях также упоминаются сенсорные и смешанные волокна.
Еще больше усложняет проблему

Рис. 7.12. Комбинированная картина: локтевая нейропатия локтевого сустава и
анастомоз Мартина-Грубера (МГА).Рутинное исследование моторики локтевой кости
с регистрацией движения минимального отводящего пальца и стимуляцией запястья.(
ВР), ниже локтя(БЫТЬ)и выше локтя(АЕ)места. (А) Нормальное исследование. (Б)
Классический МГА с блокадой псевдопроводимости в предплечье. (C) Классическая
локтевая нейропатия в локтевом суставе (UNE) с блоком проведения через локоть
(между участками BE и AE). (D) Комбинация MGA и UNE, вызывающая появление
множественных блокад проводимости, которые легко можно принять за
приобретенную демиелинизирующую полинейропатию.
Глава 7•Аномальная иннервация 75
Рис. 7.13. Комбинированная картина: малоберцовая нейропатия шейки малоберцовой
кости (ПФН) и добавочного малоберцового нерва (АПН).Рутинное исследование
малоберцовой моторики, регистрация короткого разгибателя пальцев, стимуляция
голеностопного сустава.(АНК), шейка малоберцовой кости(ФН)и латеральная подколенная ямка(
ФНЧ)места. (А) Нормальное исследование. (Б) Классический APN с более высокой амплитудой на
Места стимуляции FN и LPF. (C) Классическая малоберцовая невропатия шейки
малоберцовой кости (UNE) с блоком проведения через колено (между
участками FN и LPF). (D) Комбинация APN и PFN, дающая необычную картину,
при которой амплитуда увеличивается, а затем уменьшается. Это легко можно
принять за чрезмерную стимуляцию участка FN или недостаточную
стимуляцию участков ANK и LPF.
76 РАЗДЕЛ III Источники ошибок электродиагностики: аномалии, артефакты, технические факторы и статистика

вопрос о том, идут ли волокна от срединного нерва к локтевым

мышцам, от локтевого нерва к срединным мышцам или в обе
стороны. В зависимости от того, насколько детальны анатомические
исследования, некоторые из этих связей могут быть
продемонстрированы у большинства людей. Однако имеют ли они
какое-либо клиническое или электродиагностическое значение,
остается предметом дискуссий. Тем не менее, они объясняют один
общий вывод: короткий сгибатель большого пальца (имеющий
поверхностную и глубокую головки) может полностью
иннервироваться срединным нервом, полностью локтевым нервом
или иметь двойную иннервацию: поверхностная головка
иннервируется срединная и глубокая у локтевой кости. Кроме того,
эти связи, вероятно, объясняют исключительные сообщения о
«локтевой руке». В этих очень редких случаях стимуляция
срединного нерва во время записи мышц тенара не приводит к
ответу, несмотря на нормальный объем и силу мышц тенара. При
ЭМГ-тестировании это может привести к запутанной картине:
обычное срединное двигательное исследование показывает
отсутствие реакции, однако игольная ЭМГ мышц тенара в норме. В
этих случаях стимуляция локтевого нерва во время записи мышц
тенара приводит к нормальному внешнему виду CMAP, поскольку
срединные двигательные волокна идут вместе с локтевым нервом и
иннервируют мышцы тенара.
Кроме того, можно представить ситуацию, что если бы у такого
человека была срединная невропатия запястья, срединные двигательные
волокна (которые фактически проходят вместе с локтевым нервом) были
бы сохранены, поскольку они не проходили бы через запястный канал.
Однако при этом будут задействованы срединные сенсорные волокна,
которые проходят через запястный канал. При исследованиях нервной
проводимости обычное срединное двигательное исследование покажет
отсутствие ответа, поскольку они проходят вместе с локтевым нервом.
Кроме того, может присутствовать срединная сенсорная реакция, хотя и с
длительной латентностью и низкой амплитудой. Эта комбинация очень
необычна для срединной нейропатии запястья: отсутствие срединной
двигательной реакции на фоне существующей, хотя и ненормальной,
срединной сенсорной реакции. Более того, игольчатая ЭМГ мышц тенара
может быть парадоксально нормальной, а степень отклонения может
Рис. 7.14. Аномальная кожная иннервация тыла кисти.(А) Типичная
быть гораздо более легкой, чем можно было бы ожидать из-за отсутствия
иннервация тыла кисти. Поверхностная ветвь лучевого нерва
срединного двигательного ответа в исследованиях нервной иннервирует дорсолатеральную часть руки, включая 1–3 пальцы, а
проводимости. Такая находка должна предупредить электромиографа о дорсальная ветвь локтевого нерва иннервирует дорсомедиальную
редкой возможности образования анастомоза Риш-Каннье. Хотя можно поверхность руки и 4–5 пальцы. (Б) Аномальная кожная иннервация
тыльной стороны кисти, при которой почти вся тыльная поверхность
предположить наличие наложенной радикулопатии C8–T1 или плечевой
кисти иннервируется поверхностной ветвью лучевого нерва.
плексопатии нижней части туловища, учитывая отсутствие срединной
(Адаптировано с разрешения Курувиллы А., Лааксонена С., Фалька Б.
двигательной реакции, тот факт, что игольная ЭМГ мышц тенара в норме, Аномальный поверхностный лучевой нерв: пациент с вероятным
может служить аргументом против этого. аутосомно-доминантным наследованием аномалии.Мышца Нерв.
2002;26:716–719.)

Кроме того, если бы у такого человека была тяжелая

локтевая невропатия (например, в локтевом суставе), это могло
бы привести к серьезной слабости и атрофии всех внутренних
мышц руки, включая все мышцы тенара. Такая картина
слабости обычно предполагает комбинированное поражение
срединного и локтевого нервов, нижнеплечевую плексопатию
или радикулопатию С8–Т1.
Описаны и другие редкие аномалии. В верхних конечностях
может возникнуть аномальная иннервация между поверхностным
лучевым и дорсальным локтевым кожными чувствительными
нервами. В норме чувствительность тыльной стороны руки
передается обоими нервами: мизинца и безымянного пальца.
и медиальная рука - дорсальным локтевым кожным нервом, а
остальная часть - поверхностным лучевым нервом. У редких лиц
поверхностный лучевой нерв иннервирует всю территорию (Рис.
7.14). Во время нервной проводимости эта ситуация может
проявляться как явно отсутствующая реакция, регистрирующая
дорсальный локтевой кожный сенсорный нерв. Аномалию можно
продемонстрировать путем стимуляции поверхностного лучевого
нерва на лучевой кости латеральной части предплечья с
записывающими электродами, расположенными над территорией
дорсального локтевого кожного нерва.

Сообщалось также, что на верхних конечностях
латеральный кожный сенсорный нерв предплечья
(конечная ветвь кожно-мышечного нерва) иннервирует
некоторые срединные мышцы предплечья. В других случаях
он продолжается вниз по предплечью, снабжая некоторые
мышцы тенара, а также чувствительность основания
большого пальца (т. е. распространение ладонной кожной
ветви срединного нерва).
Однако с практической точки зрения в лаборатории ЭМГ
регулярно встречаются именно MGA и APN. Все остальные
аномалии, включая те, которые обсуждались ранее, были
предметом сообщений о случаях или очень небольших
сериях. Однако эти редкие случаи подчеркивают, что если
наблюдается необычный или неожиданный характер
нервной проводимости, всегда следует учитывать не только
технические факторы, но и возможность аномальной
иннервации.
Глава 7•Аномальная иннервация 77
Рекомендуемая литература
Гутманн Л. Минимонография ААЭМ №2: важное
аномальная иннервация конечностей.Мышца Нерв.
1993;16:339.
Кимура Дж.Электродиагностика при заболеваниях нервов и мышц.
2-е изд. Филадельфия: Ф.А. Дэвис; 1989.
Курувилла А., Лааксонен С., Фальк Б. Аномальный поверхностный уровень.
лучевой нерв: пациент с вероятным аутосомно-доминантным
наследованием аномалии.Мышца Нерв. 2002;26:716–719.
Марас С., Мидрони Г. Проксимальный анастомоз Мартина-Грубера
имитируя локтевую невропатию в локтевом суставе.Мышца Нерв.
1999;22:1132–1135.
О, С.Клиническая электромиография: исследования нервной проводимости.
Балтимор: Издательство Университетского парка; 1984.
Учида Ю., Йоичи С. Электродиагностика Мартина-Грубера
связь и ее клиническое значение в хирургии периферических
нервов.J Ручная хирургия. 1992;17:54–59.
Уилборн А.Дж., Ламберт Э.Х. Предплечье срединно-локтевое
нервная связь; Электродиагностические аспекты.Неврология.
1976;26:368.
 РАЗДЕЛ III•Источники ошибок электродиагностики: аномалии, артефакты, технические факторы и статистика
8 Артефакты и технические факторы
Понимание и распознавание артефактов и технических факторов
играют центральную роль в каждом исследовании нервной
проводимости и электромиографии (ЭМГ) (Вставка 8.1). Ценность
информации, полученной во время электродиагностического (EDX)
исследования, зависит от двух важных и взаимодополняющих
процессов: (1) правильного сбора данных и (2) правильной
интерпретации данных. Если собранные данные не являются
технически точными, то правильная интерпретация данных никогда
не может быть осуществлена ни во время исследования, ни
позднее лечащим врачом.
Исследования EDX основаны на получении и усилении очень
малых биоэлектрических сигналов в диапазоне микровольт (мкВ) и
милливольт (мВ). Этот процесс технически сложен, поскольку
большое количество физиологических и нефизиологических
факторов может существенно повлиять на точность данных.
Физиологические факторы, такие как температура конечностей и
возраст, и нефизиологические факторы, такие как импеданс
электродов и электрический шум, одинаково важны. Неспособность
распознать эти технические факторы, влияющие на исследование
EDX, может привести к ошибкам I типа: диагностике отклонения при
его отсутствии (т. е. осуждению невиновного человека) и типу
Вставка 8.1Важные технические факторы, влияющие
Исследования нервной проводимости и электромиография
Физиологические факторы
Температура
Возраст
Высота
Проксимальные и дистальные сегменты
нервов Аномальная иннервация (см.Глава 7)
Нефизиологические факторы
Рассогласование импеданса электродов и интерференционные
фильтры 60 Гц
Электронное усреднение
Артефакт стимула
Положение катода: изменение полярности стимулятора.
Супрамаксимальная стимуляция.
Костимуляция соседних нервов. Размещение электродов для двигательных
исследований. Антидромная и ортодромная запись. Расстояние между
записывающими электродами и нервом. Расстояние между активным и
эталонным регистрирующими электродами. Измерение положения
конечностей и расстояния.
Положение конечностей и морфология формы волны
Скорость и чувствительность сканирования
78
II ошибки: неспособность распознать наличие отклонения от нормы (т. е.
позволить виновному выйти на свободу). Хотя и то, и другое важно,
ошибки типа I потенциально более серьезны. Например, «отклонения»
при тестировании EDX из-за нераспознанных технических ошибок могут
привести к тому, что пациенту будет поставлен ошибочный диагноз
состояния, которого у него нет. Такие ошибочные диагнозы могут
привести к дальнейшему неправильному обследованию и лечению.
Распознавание технических факторов и других потенциальных
источников ошибок в лаборатории EDX имеет важное значение для
повышения эффективности и достоверности исследования EDX и
уменьшения дискомфорта пациента.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Температура
Температура является важнейшим из всех физиологических факторов. Он
влияет почти на все параметры, измеряемые при исследовании нервной
проводимости, включая скорость проводимости, дистальную латентность
и морфологию формы сигнала. Температура также может влиять на
морфологию потенциала действия двигательных единиц (MUAP) во время
игольчатого ЭМГ.Физиологически более низкие температуры приводят к
задержке инактивации натриевых каналов и впоследствии удлиняют
время деполяризации. (видетьГлава 2). Для миелиновых волокон
скорость проводимости в первую очередь определяется временем
задержки деполяризации, возникающей в перехватах Ранвье.
Следовательно, длительное время деполяризации приводит к
замедлению скорости проводимости исследуемого нерва. Скорость
проводимости замедляется довольно линейным образом в пределах
нормального физиологического диапазона температуры конечностей
(приблизительно 21–34°C).Что касается скоростей моторной и сенсорной
проводимости, скорость проводимости снижается на 1,5–2,5 м/с на
каждый понижение температуры на 1°C, а дистальная латентность
увеличивается примерно на 0,2 мс на градус.
Кроме того, более длительное время открытия каналов приводит к
большему притоку натрия. Впоследствии деполяризация каждого
нервного волокна становится больше и длиннее. Как для сложных
потенциалов действия мышц (CMAP), так и для потенциалов действия
сенсорных нервов (SNAP), охлаждение приводит к более высокой
амплитуде и большей продолжительности вследствие увеличения и
продолжительности потенциалов действия отдельных мышц и сенсорных
волокон соответственно (Рис. 8.1). Этот эффект более выражен в
сенсорных волокнах, поскольку продолжительность потенциалов
действия отдельных сенсорных нервных волокон обычно короче, чем у
отдельных мышечных волокон. Нормальный процесс отмены фазы более
заметен, когда действие отдельных волокон

Рис. 8.1 Влияние температуры на исследования нервной проводимости.Срединные антидромные
сенсорные исследования, стимуляция запястья, запись второго пальца. Один и тот же пациент при
разной температуре конечностей. Обратите внимание, что при более низкой температуре конечностей(
вершина), дистальная латентность(ДЛ)и скорость проводимости (РЕЗЮМЕ)медленно, при этом
продолжительность и амплитуда увеличиваются.
потенциальная продолжительность короче (см.Глава 3). Таким образом, когда
происходит охлаждение, потенциалы действия отдельных сенсорных нервных
волокон удлиняются, что приводит к меньшему сокращению фазы и более
высокому потенциалу действия сложного нерва. Поэтому охлаждение приводит
к очень необычной картине: скорости замедляются, но амплитуды
увеличиваются. Практически при любой нейропатии замедление скорости
проводимости сопровождаетсяуменьшенныйамплитуды. Соответственно,
любое сенсорное исследование, которое дает высокоамплитудный и
длительный потенциал наряду с низкой скоростью проводимости, должно
предупредить электромиографа о возможном охлаждающем эффекте.
Снижение температуры оказывает аналогичный, хотя и менее
выраженный эффект на ПДЕ, измеряемые во время игольчатой ЭМГ.
Продолжительность и амплитуда MUAP увеличиваются с понижением
температуры; соответственно, количество фаз также может увеличиться.
У разных людей могут наблюдаться значительные различия
в температуре конечностей, даже если в теплой лаборатории
для стабилизации температуры достаточно времени. Более
того, наблюдается заметное изменение температуры по ходу
данного нерва с тенденцией к более низким температурам по
мере того, как нерв проходит дистально и поверхностно внутри
соответствующей конечности. Кроме того, в теплой конечности
температура поверхности кожи обычно на 1–2°C выше, чем
температура вблизи нерва. Обратное часто справедливо для
холодных конечностей, где температура поверхности кожи
обычно ниже, чем температура около нерва.
Легко понять, как электромиограф может ошибочно интерпретировать
исследование нервной проводимости или игольчатой ЭМГ как аномальное,
если прохладная температура конечностей не распознается и не
корректируется. Например, распространенной ошибкой является постановка
диагноза полинейропатии на основании данных о замедлении скорости
проводимости, длительных дистальных латентных периодах и слегка больших
полифазных ПДЕ, которые на самом деле обусловлены
Глава 8•Артефакты и технические факторы 79
холодная температура конечностей. Другой распространенный
ошибочный диагноз — дистальная невропатия. Например, длительная
дистальная срединная моторная и сенсорная латентность в холодной
конечности может создать ложное впечатление о срединной нейропатии
запястья (т. е. синдроме запястного канала). Наконец, у пациентов с
аксональными периферическими невропатиями охлаждение может
замедлить скорость нервной проводимости до уровня, связанного с
демиелинизацией, что затем может глубоко изменить впечатление EDX и
последующую оценку и лечение.
Есть несколько способов уменьшить влияние охлаждения на
исследование EDX. Во-первых, электромиограф должен осознавать
важность температуры при каждом исследовании нервной
проводимости и ЭМГ (Вставка 8.2). Температуру дистальных отделов
конечностей следует регулярно регистрировать и контролировать у
всех пациентов, в идеале поддерживать ее на уровне 32–34°C.
Нормальная температура в начале исследования не гарантирует,
что конечность не остынет по ходу исследования; на самом деле, он
часто остывает.
Конечности можно нагревать с помощью нагревательных ламп,
согревающих пакетов или гидроколлаторов. Идеальный способ согреть и
поддерживать правильную температуру конечности — использовать
нагревательную лампу, имеющую механизм управления с обратной
связью от датчика температуры, расположенного на дистальной части
кисти или стопы. К сожалению, эти устройства сейчас очень трудно
приобрести, поскольку большинство производителей прекратили их
производство из-за опасений по поводу судебных разбирательств; были
случаи, когда пациенты получали ожоги, когда хватались за
нагревательный элемент и не осознавали, что это нагревательное
устройство. Однако важно помнить, что независимо от метода согрева
конечности может пройти значительная задержка между моментом, когда
кожа достигнет желаемой температуры, и моментом разогрева
подлежащих нервов и мышц. Когда конечность согрета, температура
кожи обычно достигает желаемой температуры за несколько минут до
того, как это сделают подлежащие нервы и мышцы.
Вставка 8.2Исследования температуры и нервной проводимости
и электромиография
Эффекты прохладной температуры
Замедление скорости нервной проводимости.
Длительная дистальная латентность.
Увеличение амплитуды и продолжительности потенциалов на нерве.
проводимость (SNAP>CMAP)
Увеличение продолжительности, амплитуды и фаз MUAP.
Поддержание температуры
Измерьте температуру дистальных отделов конечностей у всех пациентов. Поддерживайте температуру
на уровне 32–34°C с помощью нагревательной лампы, согревайте.
пакеты, или гидроколлатор
Помните, что при нагреве между
когда кожа и подлежащий нерв достигают желаемой
температуры
Если конечность очень холодная (на >10°C холоднее, чем хотелось бы),
погрузить конечность в теплую воду, а затем поддерживать температуру
с помощью нагревательной лампы
Если конечность невозможно согреть, используйте коэффициенты пересчета
1,5–2,5 м/с/°C для скорости проводимости и 0,2 мс/°C для
дистальной латентности
CMAP, Сложный потенциал действия мышц;МУАП, потенциал действия двигательной
единицы;ЩЕЛЧОК, потенциал действия сенсорного нерва.
80 РАЗДЕЛ III Источники ошибок электродиагностики: аномалии, артефакты, технические факторы и статистика
Рис. 8.2. Время нагрева и скорость проводимости.Время, необходимое для
установления скорости проводимости большеберцовой кости(верхний)или сураль(
ниже)нерва, достигающего 95% своего предельного значения, отображается в
зависимости от температуры кожи до нагревания. Обратите внимание, что даже при
температуре кожи 28°C может потребоваться 15–20 минут, чтобы температура нерва
достигла устойчивого состояния.НЦВ, Скорость нервной проводимости.
(Перепечатано из Франсена Х., Винеке Г.Х. Нервная проводимость и температура:
необходимое время согревания.Мышечный нерв.1994;17:336–344, с разрешения
Wiley.)
В случае сильно охлажденных конечностей может потребоваться 20–40
минут, чтобы температура подлежащего нерва стабилизировалась (Рис.
8.2). Если этот факт не распознается, скорость проводимости может
увеличиваться в ходе исследования EDX по мере того, как проходит
больше времени и нерв нагревается, несмотря на постоянную
температуру кожи. Нервы, изученные ранее в ходе исследования, будут
проводиться медленнее, чем те, которые изучались позже, после того, как
подлежащий нерв разогреется. Это может привести к запутанным и
трудным для интерпретации результатам. Однако чаще всего в ходе
исследования нервы остывают, и нервы, изучаемые позже в ходе
исследования, проводят медленнее, чем те, которые изучались ранее.
Если конечность очень холодная (например, более чем на 10°C
ниже, чем хотелось бы), нагрев поверхности обычно недостаточен
или требует слишком много времени для адекватного нагрева
конечности. В таких ситуациях полезно погрузить конечность в
теплую воду и дать ей нагреться в течение нескольких минут. После
достижения целевой температуры следует поддерживать
соответствующую температуру; в противном случае конечность
обычно снова остывает в ходе исследования.
Электромиограф всегда должен помнить, что слегка или умеренно
замедленная скорость проводимости или слегка или умеренно
продолжительный латентный период могут быть результатом изначально
холодной конечности или недостаточного нагревания. Если согревание
конечностей невозможно или его трудно достичь (например,
портативные исследования в отделении интенсивной терапии), то при
интерпретации исследования следует использовать поправочный
коэффициент, чаще всего 1,5–2,5 м/с/°C для скорости проводимости и 0,2
мс/°C для дистальной задержки.
Некоторые современные аппараты ЭМГ могут контролировать
температуру конечностей и могут быть настроены на автоматическое
сообщение скорректированных значений скорости проводимости и
задержки в зависимости от температуры. Однако следует иметь в виду,
что эти поправочные коэффициенты получены в основном от людей с
нормальными нервами, и поэтому они могут не применяться ко всем
больным нервам.. Следовательно, всегда предпочтительнее согреть или
согреть конечность, чем использовать поправочный коэффициент.. На
игольчатой ЭМГ нет поправочного коэффициента для
продолжительности, амплитуды или фазы MUAP.
Возраст
Возраст наиболее заметно влияет на скорость нервной проводимости и
морфологию формы волны в крайнем возрасте. Одним из наиболее
важных факторов, определяющих скорость нервной проводимости,
является наличие и количество миелина. Процесс миелинизации зависит
от возраста и начинается внутриутробно, при этом скорость нервной
проводимости у доношенных детей примерно вдвое ниже нормальных
значений у взрослых.Соответственно, скорость нервной проводимости
25–30 м/с считается нормальной при рождении, но для взрослого
человека она находится в демиелинизирующем диапазоне.. Скорость
проводимости быстро увеличивается после рождения, достигая примерно
75% нормальных значений для взрослых к 1 году и диапазона для
взрослых к 3–5 годам, когда миелинизация завершена.
Скорость проводимости у взрослых несколько снижается с
возрастом, скорее всего, вследствие нормальной потери
двигательных и сенсорных нейронов, происходящей с
возрастом. Это более заметно у лиц старше 60 лет, у которых
скорость проводимости снижается примерно на 0,5–4,0 м/с за
десятилетие. Эффект несколько более выражен для сенсорных
волокон, чем для двигательных.
Для взрослых можно использовать нормальные значения скорости
нервной проводимости, основанные на возрасте, которые учитывают эти
небольшие возрастные изменения скорости проводимости. Однако
трудно запомнить значения из таблиц, основанные как на возрастном
диапазоне, так и на изучаемом нерве. Чаще всего таблицы нормальных
контрольных значений предоставляют диапазон скоростей нервной
проводимости, обычно для субъектов в возрасте от 10 до 60 лет, которые
учитывают нормальную изменчивость в этом возрастном диапазоне.
Обычно указываются нижние границы нормы. Для пожилых пациентов
можно использовать дополнительные поправочные коэффициенты 0,5–
4,0 м/с за десятилетие. Например, нормальная медианная скорость
моторной проводимости у взрослого населения составляет 50 м/с или
выше. Однако у 90-летнего пациента медианная скорость моторной
проводимости 46 м/с считается нормальной и находится в пределах
ожидаемого диапазона для пожилого возраста.
Возраст также влияет на амплитуды CMAP и SNAP. Опять же,
большинство таблиц нормальных контрольных значений предоставляют
диапазон амплитуд, который учитывает нормальную вариабельность для
субъектов в возрасте от 10 до 60 лет. Оценка сенсорных реакций
дистальных отделов нижних конечностей у пожилого человека, особенно
обычно регистрируемой икроножной сенсорной реакции, может быть
трудным. В частности, суральная сенсорная реакция часто представляет
собой небольшой потенциал, и ее может быть трудно вызвать у
некоторых пожилых людей. Известно, что амплитуды SNAP

существенно уменьшаются с возрастом. Некоторые подсчитали, что
к 70 годам амплитуда SNAP падает до 50%. Таким образом, очень
низкую амплитуду или отсутствие сенсорных реакций нижних
конечностей у пациентов пожилого возраста всегда следует
интерпретировать с осторожностью и не обязательно считать
ненормальными без других подтверждающих данных.
Возраст также влияет на многие параметры исследования игольной ЭМГ.
Наиболее заметное влияние оказывает продолжительность MUAP. Хорошо
известно, что с возрастом продолжительность MUAP увеличивается. В период
от рождения до детства продолжительность увеличивается из-за
физиологического увеличения размеров мышечных волокон и двигательных
единиц по мере роста человека. В более позднем возрасте нормальный процесс
старения приводит к медленному выпадению двигательных единиц. Для
компенсации происходит некоторая нормальная реиннервация, что приводит к
небольшому увеличению продолжительности двигательной единицы по мере
старения человека. По этим причинам важно сравнивать продолжительность
ПДЕ на игольной ЭМГ с нормальными значениями в зависимости от возраста
(см.Глава 15).
Высота
Наряду с температурой и возрастом рост также влияет на скорость
нервной проводимости. У более высоких людей скорость проводимости
обычно ниже, чем у более низких людей. Этот эффект длины нерва также
отражен в общепризнанном открытии, что нормальная скорость
проводимости медленнее в нижних конечностях, где конечности
длиннее, чем в верхних конечностях. Например, в среднем нормальная
скорость сенсорной проводимости икроножной мышцы обычно на 5 м/с
медленнее, чем средняя скорость сенсорной проводимости, а скорости
малоберцовой и большеберцовой моторики обычно на 6–9 м/с
медленнее, чем медианная и локтевая скорости моторной
проводимости. .
Два отдельных фактора, вероятно, объясняют влияние роста или
длины конечностей на скорость проводимости. Во-первых, нервы
сужаются по мере продвижения дистально. Как правило, чем выше
человек, тем длиннее конечность и тем более сужается дистальный
нерв. Поскольку скорость проводимости прямо пропорциональна
диаметру нерва, более дистально суженные нервы у более высоких
людей проводят медленнее. По той же причине нервы в ноге
проводят медленнее, чем в руке, из-за большей длины конечностей
и более дистальной конусности. Во-вторых, и это не так хорошо
оценено, это то, что дистальные конечности холоднее, чем
проксимальные, и что ноги обычно холоднее, чем руки. Таким
образом, замедление скорости проводимости из-за охлаждения
обычно более заметно в ногах, чем в руках.
Таблицы нормальных значений нервной проводимости
обычно учитывают диапазон нормального роста. Однако для
людей очень высокого роста необходимо внести изменения, так
же как они необходимы для людей крайнего возраста. На
практике регулировка обычно не более чем на 2–4 м/с ниже
нижней границы нормы. Например, для человека ростом 6
футов 10 дюймов скорость большеберцовой проводимости 38
м/с (нормальная нижняя граница нормы составляет 41 м/с)
следует считать в пределах нормы из-за влияния роста.
Влияние высоты особенно актуально для интерпретации
поздних ответов (F-ответов и H-рефлексов). Схема этих
ответов простирается вдвое на длину конечности для ответа
F и вдвое на длину конечности.
Глава 8•Артефакты и технические факторы 81
проксимальный отдел нижней конечности для H-рефлекса. Нормальные
значения абсолютной латентности этих потенциалов должны зависеть от
длины или роста конечностей (см.Глава 4). Невыполнение этого
требования приведет к ошибочной маркировке более высоких людей как
имеющих «аномальные» поздние реакции. Однако в некоторых
ситуациях влияние роста не имеет значения, например, когда
сравниваются латентные периоды между симптоматической и
контралатеральной бессимптомной конечностью.
Проксимальные и дистальные сегменты нервов
Скорость нервной проводимости варьируется между дистальными и
проксимальными сегментами конечности так же, как и с высотой, из-
за изменений диаметра нерва и температуры. Проксимальные
сегменты нервов имеют тенденцию проводиться немного быстрее,
чем дистальные сегменты у здорового человека. Например,
нормальная скорость проводимости срединного нерва между
подмышечной впадиной и локтем немного выше, чем между локтем
и запястьем. Это верно по тем же причинам, по которым скорость
проводимости в руках выше, чем в ногах: (1) дистальные сегменты
нервов сужены и, следовательно, проводят медленнее, чем
проксимальные сегменты, и (2) дистальные сегменты конечностей
холоднее, чем проксимальные сегменты, и поэтому вести
медленнее.
НЕФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Импеданс электрода и шум
Электрический шум присутствует в каждой лаборатории EDX. Наиболее
распространенной причиной электрического шума являются помехи
частотой 60 Гц, создаваемые другими электрическими устройствами
(например, освещением, вентиляторами, обогревателями,
компьютерами). За пределами лаборатории EDX, особенно в отделении
интенсивной терапии, может существовать множество других источников
электрического шума, таких как вентиляторы, мониторы и другие
электрические устройства. Этот шум может создать множество проблем,
особенно при регистрации очень малых потенциалов, таких как SNAP или
потенциалы фибрилляции (Рис. 8.3). Однако эксперт обычно может
снизить электрический шум до приемлемого уровня, уделив пристальное
внимание техническим деталям.
Рис. 8.3. Рассогласование импеданса электродов и электрический шум.
Окружающий электрический шум частотой 60 Гц в окружающей среде часто может
скрывать потенциалы малой амплитуды (например, потенциалы действия сенсорных
нервов, потенциалы фибрилляции). Электрический шум распознается на
электромиографии как синусоидальный сигнал частотой 60 Гц. Обратите внимание,
что скорость развертки 10 мс позволяет оценить синусоидальную форму сигнала.
Однако если скорость развертки установлена на уровне 1 или 2 мс, а
чувствительность увеличена до 10 мкВ, как это делается для исследований
проводимости сенсорных нервов, форма волны 60 Гц может насытить усилитель.
Помехи частотой 60 Гц обычно возникают из-за несоответствия импеданса электродов.
Если импедансы активного и опорного электродов одинаковы, один и тот же
электрический шум наблюдается на входах G1 и G2 и впоследствии удаляется
дифференциальным усилением (подавление синфазного сигнала). Несоответствие
импеданса электродов можно уменьшить путем правильной очистки кожи и
использования проводящего геля для электродов.
82 РАЗДЕЛ III Источники ошибок электродиагностики: аномалии, артефакты, технические факторы и статистика

Все сигналы, регистрируемые при исследовании нервной

проводимости и игольчатой ЭМГ, являются результатом
дифференциального усиления (Рис. 8.4). При дифференциальном
усилении разница между сигналами на активном (G1) и эталонном
(G2) электродах усиливается и затем отображается. Таким образом,
еслитакой жеЭлектрический шум присутствует как на активном, так
и на опорном электродах, он будет вычтен, и только интересующий
сигнал будет усилен (это известно как подавление синфазного
сигнала). Однако если электрический шум на одном из электродов
больше, чем на другом, шум не будет вычтен. Когда электрический
шум усиливается, он часто настолько велик, что насыщает
усилитель, что приводит к повторяющейся форме сигнала,
состоящей из больших вертикальных линий (Рис. 8.5, вершина). Эта
форма сигнала не имеет особого смысла до тех пор, пока
чувствительность не будет изменена на гораздо более низкий
уровень (например, с 20 мкВ/дел до 10 мВ/дел), что обнажит
источник формы сигнала: синусоидальный сигнал частотой 60 Гц (
Рис. 8.5, нижний). 60 Гц — стандартный переменный ток,
используемый почти во всех электрических устройствах в США;
многие другие страны используют 50 Гц.
Лучший способ добиться идентичного электрического шума на
каждом электроде — обеспечить одинаковое сопротивление каждого
электрода (т. е. предотвратить несоответствие импеданса электродов).

Рис. 8.5. Рассогласование импеданса электродов.Радиальное сенсорное

исследование. Электрический шум присутствует, но различен на двух записывающих
электродах. Это происходит из-за несоответствия импеданса электродов. В этом
примере сопротивление одного электрода выше из-за недостаточного количества
электродного геля. Поскольку электрический шум на двух электродах неодинаков, он
не будет вычитаться при усилении. Иногда результирующий артефакт настолько велик,
что насыщает усилитель, что приводит к повторяющейся форме сигнала, состоящей из
больших вертикальных линий.(вершина). Эту форму сигнала невозможно распознать
до тех пор, пока не будет изменена чувствительность на гораздо более низкий уровень
(от 20 мкВ/дел.[вершина]до 10 мВ/дел[нижний]), который раскрывает источник сигнала:
синусоидальный сигнал переменного тока частотой 60 Гц.

Импеданс — это электрический термин, который объединяет

эффекты сопротивления потоку для постоянного тока (DC) и
емкости и индуктивности для переменного тока. Напомним из
закона Ома, чтоЭ"="ИК. Напряжение (Э), в этом случае
напряжение от электрических помех равно току (я), наведенный
электрическим шумом, умноженным на сопротивление (р), или
импеданс. Если сопротивление или импеданс на двух

Рис. 8.4. Дифференциальное усиление и рассогласование импедансов

электродов.Все сигналы, регистрируемые при исследованиях нервной
проводимости и электромиографии, являются результатом
дифференциального усиления.Вершина,Сигнал присутствует на эталонном
электроде(Г2)вычитается из сигнала, видимого на активном электроде(Г1)и
усилен. Каждый записывающий электрод имеет свой собственный импеданс
или сопротивление, смоделированное какР1иР2, для активного и электрода
сравнения соответственно. Середина,Если R1 и R2 идентичны, любые помехи
частотой 60 Гц будут вызывать одинаковый электрический шум на обоих
входах. Затем шум будет вычтен, и будет усилен только интересующий
сигнал. Нижний,Если импедансы электродов не совпадают (R1 < R2), уровень
электрического шума на двух входах будет разным. При этом часть
электрического шума будет усиливаться, часто стирая или скрывая
интересующий сигнал.
электродах различно, один и тот же электрический шум будет
индуцировать разное напряжение на входе каждого электрода.
Эта разница затем будет усиливаться и отображаться, часто
скрывая интересующий сигнал.
Лучший способ устранить помехи 60 Гц — убедиться, что
каждый электрод выглядит идентично усилителю (Вставка
8.3). Этого можно добиться в несколько шагов. Прежде
всего, убедитесь, что электроды целы, без потертых или
сломанных соединений (Рис. 8.6). Затем следует тщательно
подготовить кожу, используя спирт или ацетон для
удаления грязи и масла. Затем на электрод наносится
проводящий желе, прежде чем он прикрепится к коже.
 Глава 8•Артефакты и технические факторы 83

Вставка 8.3Методы уменьшения импеданса электрода

Несоответствие и помехи 60 Гц
Активный и эталонный записывающие электроды должны быть одинаковыми.
тип.
Убедитесь, что все контакты целы, не потерты и не сломаны.
связи.
Очистите кожу от грязи и масла с помощью спирта или ацетона.
Нанесите желе для проводящих электродов между кожей и
электроды.
Надежно закрепите электроды на коже с помощью ленты или застежек-липучек.
Поместите землю между стимулятором и записывающими электродами. Используйте
коаксиальные записывающие кабели.

Регистрирующие электроды следует плотно прижимать к коже с помощью

ленты или ленты-липучки. Наконец, чем ближе электроды расположены друг к
другу, тем больше вероятность того, что любой связанный с ними
электрический шум будет идентичен дифференциальному усилителю.

Фильтры
Рис. 8.6 Изношенный кабель электрода.Часто предполагается, что электроды и их
Каждый потенциал, регистрируемый во время исследований нервной соединения исправны. Однако при длительном использовании провода и соединения
проводимости и игольчатой ЭМГ, перед отображением проходит через могут изнашиваться и ломаться, особенно в местах, где кабели заканчиваются. Это
может привести к множеству технических артефактов. Еще больше путаницы
низкочастотный и высокочастотный фильтр. Роль фильтров состоит в
вызывает то, что изношенные провода могут вызывать периодические артефакты в
том, чтобы точно воспроизвести интересующий сигнал, пытаясь
зависимости от положения провода и от того, является ли соединение временно
исключить как низкочастотные, так и высокочастотные электрические неповрежденным, частично разорванным или полностью разъединенным.
шумы. Низкочастотные (высокочастотные) фильтры исключают сигналы
ниже заданной частоты, пропуская при этом сигналы более высокой
частоты. Высокочастотные фильтры (фильтры нижних частот) исключают
сигналы выше определенной частоты, пропуская при этом
низкочастотные сигналы. Низкочастотный шум (<10 Гц) приводит к
смещению базовой линии (близкой к постоянному току), тогда как
высокочастотный шум (>10 кГц) обычно затеняет высокочастотные
потенциалы (например, SNAP или потенциалы фибрилляции).
Позволяя сигналу проходить через определенную «полосу пропускания»,
можно исключить некоторые нежелательные электрические шумы (Рис. 8.7).
Полоса пропускания варьируется для разных исследований EDX. Для
исследований двигательной проводимости фильтры низких и высоких частот
обычно устанавливаются на 10 и 10 кГц соответственно. Для исследований
сенсорной проводимости низкочастотные и высокочастотные фильтры обычно
устанавливаются на частоту 20 и 2 кГц соответственно. Обратите внимание, что Рис. 8.7 Фильтрация и полоса пропускания.Все сигналы, регистрируемые в
электродиагностике, состоят из спектра частот. Позволяя сигналу проходить
высокочастотный фильтр устанавливается ниже для исследований сенсорной
через определенную «полосу пропускания», можно ослабить некоторый
проводимости, чем для исследований моторной нервной проводимости. Это
нежелательный электрический шум. В этом примере для исследования
делается для уменьшения высокочастотного шума, который легче мешает моторной проводимости фильтры низких и высоких частот обычно
записи SNAP, содержащих более высокочастотные компоненты по сравнению с устанавливаются на 10 и 10 кГц соответственно. Частоты ниже 10 Гц и выше 10
двигательными потенциалами (Рис. 8.8). кГц ослабляются. Это улучшает качество записываемого сигнала за счет
исключения низкочастотного и высокочастотного шума. Однако существует
Использование фильтров всегда предполагает некоторый компромисс. Ни
компромисс, поскольку часть фактического отклика также ослабляется. Для
один фильтр, аналоговый или цифровой, не обеспечивает резкого среза с
получения дополнительной информации см.Глава 42.
полным исключением всех сигналов выше настроек высоких частот или ниже
настроек низких частот. Важно понимать, что фильтрация также приводит к
некоторой потере или изменению интересующего сигнала. Например, когда
фильтр низких частот уменьшается, через него проходит больше Это приводит к тому, что амплитуда регистрируемого потенциала обычно
низкочастотных сигналов. Это приводит к незначительному увеличению уменьшается, поскольку амплитуда - это, прежде всего, более высокочастотная
продолжительности регистрируемого потенциала, поскольку эта длительность характеристика (Рис. 8.9). Соответственно, все потенциалы должны быть
в первую очередь представляет собой низкочастотную характеристику. получены с использованием стандартизированных настроек фильтра и
Аналогично, при понижении уровня высокочастотного фильтра исключается сравниваться только с нормальными значениями, основанными на
большее количество высокочастотных сигналов. исследованиях с использованием тех же настроек фильтра.
84 РАЗДЕЛ III Источники ошибок электродиагностики: аномалии, артефакты, технические факторы и статистика

Рис. 8.9. Высокочастотный фильтр и потенциалы действия сенсорного нерва.

Рис. 8.8. Высокочастотный фильтр и потенциалы действия сенсорного нерва.
Сенсорное исследование локтевой кости, стимуляция локтя, запись 5-го пальца, с
различными высокочастотными фильтрами. Поскольку высокочастотный фильтр
снижается с 20 кГц до 1 кГц, снижается высокочастотный шум и лучше
визуализируется потенциал действия сенсорного нерва (SNAP). Обратите внимание,
что амплитуда SNAP также немного уменьшается.
Срединное сенсорное исследование, стимуляция запястья, запись второго пальца.
Верхний след,Фильтр высоких частот установлен на 2 кГц.Нижний след,Фильтр
высоких частот установлен на 0,5 кГц. Обратите внимание, что поскольку более
высокие частоты отфильтровываются(нижний след), амплитуда сенсорного
потенциала заметно снижается.

Электронное усреднение
Электрический шум иногда может искажать потенциал, несмотря на
фильтрацию и все усилия по устранению несоответствия импеданса электродов.
Чаще всего это происходит при регистрации небольших потенциалов в
микровольтном диапазоне, как правило, при исследованиях сенсорных и
смешанных нервов. В этой ситуации электрический шум можно уменьшить или
устранить с помощью электронного усреднения. При электронном усреднении
серийные стимуляции оцифровываются, а затем математически усредняются.
Поскольку электрический шум носит случайный характер, положительная и
отрицательная фазы электрического шума будут нейтрализовать друг друга по
мере усреднения большего количества стимуляций, тем самым оставляя
потенциал, представляющий интерес. Электронное усреднение особенно
полезно для уточнения электрической базовой линии, чтобы можно было
правильно измерить задержку начала и амплитуду (Рис. 8.10).

Рис. 8.10 Электронное усреднение.Срединное сенсорное исследование,

Стимул Артефакт
Во время рутинных исследований нервной проводимости ток от
стимулятора деполяризует подлежащий нерв, но он также
распространяется за счет объемной проводимости через ткани
конечности и виден на записывающих электродах. Этот артефакт стимула
запись пальца 2, стимуляция запястья.Верхний след,Одиночная стимуляция.
Обратите внимание, что потенциал присутствует, но существует значительный
фоновый шум.Нижний след,Электронное усреднение десяти стимуляций. При
использовании усредненной кривой шум значительно снижается, а сигнал
сенсорного ответа виден более четко, что позволяет более точно измерить
задержку и амплитуду начала.

встречается при каждом исследовании нервной проводимости и служит

полезной цели, указывая, когда произошел шок и с какой точки следует
измерять латентное время. Однако артефакт стимула становится чаще всего при регистрации небольших потенциалов (т.е. сенсорных
проблематичным, если его задний фронт перекрывается с записываемым потенциалов) или при стимуляции на очень коротких расстояниях. В
потенциалом. Это происходит таких ситуациях появление зарегистрированного потенциала может

Рис. 8.11. Артефакт стимула и ошибка измерения.Срединное антидромное
сенсорное исследование, стимуляция запястья, регистрация второго пальца. На
артефакт стимула можно повлиять, вращая анод, сохраняя при этом катод на месте.
Большие артефакты негативного стимула(верхний след)может привести к артефактно
низким амплитудам и длительным задержкам начала. И наоборот, большие
положительные стимульные артефакты(нижний след) может привести к артефактно
большим амплитудам и коротким задержкам начала.
Вставка 8.4Методы уменьшения артефакта стимула
Поместите землю между стимулятором и записывающими электродами.
Уменьшите несоответствие импеданса электродов между
записывающие электроды.
Используйте коаксиальные записывающие кабели.
Убедитесь, что положение стимулятора оптимизировано непосредственно над нервом.
Уменьшите интенсивность стимула.
Вращайте анод стимулятора, сохраняя при этом катод.
Увеличьте расстояние между стимулятором и записью.
электроды.
Убедитесь, что кабели стимулятора и записывающего электрода исправны.
не перекрываться.
быть скрыты, что может привести к неточным измерениям как
амплитуды, так и задержки (Рис. 8.11).
Существует несколько способов уменьшить задний фронт
артефакта стимула (Вставка 8.4). Во-первых, оптимальное положение
заземляющего электрода — между стимулятором и записывающими
электродами, чтобы уменьшить артефакты стимула. Далее,
уменьшение несоответствия импеданса электродов между
записывающими электродами поможет уменьшить любые
электрические помехи, включая артефакты стимула. В этом
отношении особенно полезны коаксиальные записывающие кабели.
Глава 8•Артефакты и технические факторы 85
Рис. 8.12 Кабели электрических помех и записи.Срединное антидромное сенсорное
исследование, стимуляция запястья, запись второго пальца с помощью кольцевых электродов,
с использованием различных записывающих кабелей. Коаксиальный кабель(верхний след) и
отдельные свободные провода(нижний след). Чем ближе активный и эталонный провода
записи расположены друг к другу (коаксиальный кабель ближе, чем свободные провода), тем
меньше вероятность появления артефакта стимула или любого другого электрического шума в
записываемой трассе.
(Рис. 8.12). Снижение интенсивности стимула также
помогает уменьшить воздействие артефакта стимула.
Лучше всего этого добиться, обеспечив оптимальное
расположение стимулятора на нерве (см.Глава 3). Эффект
артефакта стимула также можно уменьшить, увеличив
расстояние между стимулятором и записывающими
электродами, если это возможно.
Еще один очень полезный способ уменьшить эффект
артефакта стимула — слегка повернуть анод стимулятора в
ту или иную сторону, сохраняя при этом положение катода
(так называемое «ходьба по аноду») (Рис. 8.13). Поскольку
положение катода не изменилось, деполяризация все равно
происходит в том же месте. Однако геометрическое
соотношение между осью катод-анод и записывающими
электродами может существенно повлиять на направление
и влияние потенциала артефактного артефакта
проводимого стимула.
Наконец, обеспечение того, чтобы кабели стимулятора и
записывающего электрода не перекрывались и находились как
можно дальше друг от друга, поможет уменьшить влияние
артефакта стимула. Как будет обсуждаться вГлава 42«Основы
электричества и электроники для электродиагностических
исследований», перекрывающиеся кабели могут гораздо легче
привести к появлению артефактов стимула в кабелях записывающих
электродов из-за электрических свойств индукции. Размещение
кабеля стимулятора рядом с кабелями записывающих электродов —
один из самых простых и эффективных способов уменьшения
артефактов стимула.
86 РАЗДЕЛ III Источники ошибок электродиагностики: аномалии, артефакты, технические факторы и статистика

Рис. 8.13 Артефакт стимула и вращение анода.Артефакт стимула часто мешает потенциальному интересу. Один из эффективных способов уменьшить артефакты
стимула и получить четкую базовую линию — слегка повернуть анод стимулятора в ту или иную сторону, сохраняя при этом положение катода (так называемое
«ходьба по аноду»). В этом примере поверхностный малоберцовый чувствительный нерв стимулируется на латеральной поверхности ноги и фиксируется над
лодыжкой. Обратите внимание, как меняется форма сигнала при повороте анода между положением 1 и положением 2, в то время как положение катода остается
постоянным. В положении 2 форма сигнала имеет значительно улучшенную базовую линию, что повышает точность измерений задержки начала и амплитуды.
Артефакт стимула представляет собой так называемый потенциал дальнего поля. На эти потенциалы может влиять геометрия источника по отношению к
записывающему электроду.

Положение катода: изменение полярности

Рис. 8.14. Положения катода стимулятора и активного записывающего
электрода.При нервной стимуляции деполяризация сначала возникает под
катодом и распространяется в обоих направлениях. Катод всегда должен быть
обращен к активному записывающему электроду.(Г1)(помните: черное к
черному). Для расчета скорости проводимости измеряется расстояние между
катодом и активным записывающим электродом.
стимулятора
При стимуляции нерва сначала происходит деполяризация под
катодом. Соответственно, измерения расстояния всегда следует
производить между катодом стимулятора, где впервые происходит
деполяризация, и активным записывающим электродом (Рис. 8.14).
Для исследований нервной проводимости правильное положение
стимулирующего катода должно быть обращено к активному
записывающему электроду (помните: от черного к черному). Если
катод и анод стимулятора случайно поменялись местами, возможны
два эффекта. Во-первых, хотя деполяризация происходит под
катодом, гиперполяризация теоретически происходит на аноде (Рис.
8.15). Эта гиперполяризация может создать блок, препятствующий
прохождению деполяризации, возникающей под катодом, мимо
анода к записывающему электроду (т. е. анодный блок).
Результирующий сенсорный или моторный потенциал может затем
снизиться или отсутствовать. Вопрос анодного блока является
скорее теоретическим вопросом и редко встречается на практике.

Во-вторых, что более распространено, чем пониженный или

Рис. 8.15 Анодный блок.Если катод и анод перепутаны, может
возникнуть анодная блокировка. При стимуляции нерв под катодом
деполяризуется и движется в обоих направлениях, а сегмент под анодом
может гиперполяризоваться. Эта гиперполяризация может блокировать
потенциал действия, возникающий на катоде, и препятствовать его
прохождению через анод.
отсутствующий потенциал, это предсказуемая ошибка измерения
задержки, когда катод и анод случайно меняются местами (Рис. 8.16). В
таких случаях дистальная латентность увеличивается примерно на 0,3–0,4
мс. Это примерное время, необходимое нормальному нерву, чтобы
пройти 2,5–3,0 см — типичное расстояние между катодом и анодом
стимулятора. Неспособность признать эту ошибку приводит к необычным
результатам. Во-первых, латентный период всех дистальных сенсорных
нервов удлиняется на 0,3–0,4 мс, что приводит к замедлению скорости
сенсорной проводимости примерно на 10 м/с. Во-вторых, дистальные
моторные латентные периоды будут аналогичным образом увеличены,
но скорости моторной проводимости, которые рассчитываются между
дистальным и проксимальным участками, останутся неизменными. Мотор

Рис. 8.16. Катод и анод стимулятора перевернуты.Вершина,Срединное сенсорное
исследование, стимуляция запястья, запись второго пальца.Верхний следотражает
правильное положение катода, обращенного к активному записывающему электроду.
Нижний следотражает перевернутые катод и анод, причем катод обращен в сторону от
активного записывающего электрода.Нижний,Если катод и анод случайно перевернуты
местами, происходит искусственное замедление латентности и скорости
проводимости. Эта ошибка обычно увеличивает латентный период на 0,3–0,4 мс и
замедляет скорость сенсорной проводимости примерно на 10 м/с. Замедление
скорости проводимости является результатом того, что измеренное расстояние короче
истинного пройденного расстояния. Истинное расстояние — это измеренное
расстояние плюс расстояние между катодом и анодом.
скорости проводимости не изменяются, поскольку при расчетах
вычитаются дистальные латентные периоды. Если
электромиограф не распознает, что стимулирующие катод и
анод были случайно перевернуты, эти результаты исследований
нервной проводимости можно легко интерпретировать как
соответствующие полинейропатии или дистальной невропатии
с защемлением.
Непреднамеренная перестановка катода и анода не является
редкой ошибкой. Это случается как с младшими, так и с очень
старшими электромиографами. Пристальное внимание к
правильной ориентации катода и анода требует внимания для
каждого участка стимуляции.
Супрамаксимальная стимуляция
Супрамаксимальная стимуляция — одна из наиболее важных
концепций, которую необходимо понимать при проведении
исследований нервной проводимости. Все измерения, проводимые
при исследованиях нервной проводимости, основаны на
предположении, что все аксоны нерва деполяризованы. В разных
анатомических условиях требуются разные степени силы тока.
Глава 8•Артефакты и технические факторы 87
Рис. 8.17. Супрамаксимальная стимуляция.Срединное моторное исследование,
стимуляция запястья, запись короткой мышцы, отводящей большой палец, с
увеличением токов стимуляции. Чтобы гарантировать стимуляцию всех аксонов, для
всех исследований нервной проводимости требуется сверхмаксимальная стимуляция.
Супрамаксимальная стимуляция достигается за счет увеличения тока стимулятора до
тех пор, пока регистрируемый потенциал не достигнет максимальной амплитуды.
Чтобы обеспечить сверхмаксимальную стимуляцию, ток следует увеличить еще на
25 %, чтобы гарантировать, что амплитуда не будет увеличиваться дальше.(нижний
след). Обратите внимание, что латентность также уменьшается по мере приближения к
сверхмаксимальной стимуляции.
местах и у разных людей для деполяризации всех нервных
волокон. Например, сила тока, необходимая для стимуляции
срединного нерва запястья, намного меньше, чем сила тока,
необходимая для стимуляции большеберцового нерва в
подколенной ямке.
Чтобы гарантировать, что все аксоны деполяризованы, необходимо
выполнить супрамаксимальную стимуляцию. Для достижения
сверхмаксимальной стимуляции необходимо медленно увеличивать силу
тока до тех пор, пока не будет достигнута точка, в которой амплитуда
регистрируемого потенциала больше не увеличивается. В этот момент
ток увеличивается еще на 25%, чтобы гарантировать, что потенциал не
изменится дальше. Если этого не происходит, то можно считать, что
достигнута сверхмаксимальная стимуляция (Рис. 8.17). Обратите
внимание, что латентность уменьшается по мере приближения к
сверхмаксимальной стимуляции.
Если нерв не стимулируется сверхмаксимально в дистальном
участке, может возникнуть ошибочное впечатление о потере аксона.
Если супрамаксимальная стимуляция не достигается в
проксимальном участке стимуляции там, где она была достигнута в
дистальном участке стимуляции, может возникнуть ошибочное
впечатление блока проводимости (Рис. 8.18). В любом случае, в
зависимости от стимулируемого нерва, можно также ошибочно
заключить, что имеется аномальная иннервация (см.Глава 7).
Наконец, истинную скорость проводимости невозможно получить,
если не достигнута сверхмаксимальная стимуляция во всех местах
стимуляции. Измерения скорости проводимости предполагают, что
одни и те же волокна (включая самые быстрые) стимулируются в
дистальных и проксимальных участках. Без сверхмаксимальной
стимуляции можно измерять разные волокна в разных местах, что
приводит к неверным измерениям скорости нервной проводимости.
Одна из наиболее частых ошибок, допускаемых в лаборатории EDX,
— прекращение увеличения тока, как только амплитуда потенциала
попадает в «нормальный диапазон».При этом потенциал может
быть в пределах нормы, но
88 РАЗДЕЛ III Источники ошибок электродиагностики: аномалии, артефакты, технические факторы и статистика
Рис. 8.18. Разница в амплитуде сложного мышечного потенциала действия
(CMAP) при проксимальной и дистальной стимуляции.Исследование локтевой
моторики, стимуляция запястья и области ниже локтя, регистрация мышц гипотенара.
(А) Амплитуда CMAP ниже в области ниже локтя, чем в области запястья. Эту картину
можно наблюдать при следующем: (1) блокаде проводимости, (2) совместной
стимуляции срединного и локтевого нервов на запястье, (3) субмаксимальной
стимуляции локтевого нерва в области ниже локтя или (4) ) аномальная иннервация
(см.Глава 7). (Б) Амплитуда CMAP выше в области ниже локтя, чем в области запястья.
Эту картину можно наблюдать при следующем: (1) субмаксимальной стимуляции
локтевого нерва в области запястья или (2) совместной стимуляции срединного и
локтевого нервов в области ниже локтя. Если бы это было срединное двигательное
исследование, регистрирующее короткую мышцу, отводящую большой палец, этот
паттерн также мог бы представлять собой аномальную иннервацию.
поскольку это не достигается при сверхмаксимальной стимуляции, это
может быть ненормально для конкретного исследуемого пациента.
Обратите внимание: если не пройти тщательный процесс
постепенного увеличения тока стимула, никогда нельзя быть
уверенным в том, что была достигнута сверхмаксимальная
стимуляция, независимо от того, насколько высока интенсивность
тока стимула! Таким образом, электромиограф никогда не должен
предполагать, что максимальная мощность стимулирующего
аппарата такая же, как и сверхмаксимальная стимуляция, без
прохождения этого процесса.
Совместная стимуляция соседних нервов
Хотя крайне важно обеспечить достижение сверхмаксимальной
стимуляции во всех местах стимуляции, не менее важно
предотвращать совместную стимуляцию соседних нервов. У людей с
нормальными нервами и нормальным порогом стимуляции
костимуляция не является распространенной проблемой. Однако в
патологических ситуациях нервам часто требуются более высокие
токи для достижения сверхмаксимальной стимуляции. Как
Рис. 8.19 Костимуляция.Исследование локтевой моторики, стимуляция
запястья (верхний след)и ниже локтя(нижний след)участки, фиксирующие
первую дорсальную межкостную мышцу. Интенсивность стимульного тока
отмечается в начале каждой записи. Обратите внимание, что амплитуда в
области запястья значительно выше, чем в области ниже локтя. В этом случае
ошибка вызвана чрезмерным током в запястье, который стимулирует локтевой
нерв, а также соседний срединный нерв (т. е. костимуляция).
В целом у нормальных людей токи силой более 50 мА и длительностью 0,2 мс
часто приводят к совместной стимуляции соседних нервов. Если костимуляция
на дистальном участке не распознана и не исправлена, она может привести к
ошибочному впечатлению о частичной блокаде проводимости на
проксимальном участке или, в случае локтевого нерва, может имитировать
анастомоз Мартина-Грубера.
ток стимула увеличивается, ток может распространиться и возбудить
близлежащие нервы. Поскольку близлежащие нервы возбуждаются, могут
возникнуть ложно большие амплитудные потенциалы, вызванные
непреднамеренной совместной записью дополнительных нервных или
мышечных потенциалов, выходящих за рамки интересующего потенциала.
Костимуляция чаще всего происходит при двигательных исследованиях
верхних конечностей, когда стимулируются срединный и локтевой нервы в
области запястья, локтя и подмышечной впадины. В нижних конечностях в
области колена может возникнуть костимуляция малоберцового и
большеберцового нервов.
Совместная стимуляция соседних нервов неизбежна при
стимуляции очень проксимальных нервов и нервных корешков.
В верхних конечностях стимуляция точки Эрба или нервных
корешков С8–Т1 всегда приводит к совместной стимуляции как
локтевого, так и срединного нервов. В этой ситуации эффекты
костимуляции можно устранить только с помощью
исследования коллизий (см.Глава 33).
Непреднамеренная совместная стимуляция соседних нервов может
создать множество проблем даже при рутинных исследованиях нервной
проводимости (Рис. 8.18 и 8.19). Во-первых, потенциал низкой амплитуды
из-за потери аксонов может достигать нормального диапазона, если
костимулируется соседний нерв. Далее, если костимуляция происходит
дистально, а не проксимально, может возникнуть ошибочное
впечатление о блокаде проводимости проксимально (см.Рис. 8.20,
вершина). В некоторых нервах, таких как локтевой двигательный нерв,
этот паттерн также может имитировать аномальную иннервацию. С
другой стороны, если костимуляция происходит проксимально, а не
дистально, этот паттерн также может имитировать аномальную
иннервацию определенных нервов, например малоберцового
двигательного нерва (см.Глава 7). Наконец, если между дистальным и
проксимальным участками стимуляции имеется истинная блокада
проводимости, совместная стимуляция в проксимальном участке
приведет к неадекватно высокой амплитуде проксимально, что может
скрыть истинную блокаду проводимости (см.Рис. 8.20, нижний).