4 Болезни Желудочно-кишечного Тракта

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ
КЫРГЫЗСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ИМЕНИ И. К. АХУНБАЕВА
Методическое пособие по модулю

«БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-
КИШЕЧНОГО ТРАКТА»
ДЛЯ СТУДЕНТОВ
ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
Методическое пособие к модулю издано в рамках проекта

«Реформирование медицинского образования в Кыргызской Республике»
при финансовой поддержке Посольства Швейцарии в Кыргызской Республике
Кыргыз Республикасында медициналык билим

берүүнүн реформалары
Проект «Реформирование медицинского

образования
в Кыргызской Республике»
Medical Education Reform in the Kyrgyz Republic

project
Бишкек – 2016
УДК 616
ББК 54.13
М 54
Рекомендовано к изданию редакционно-издательским советом Кыргыз-

ской государственной медицинской академии им. И.К. Ахунбаева (протокол №1
от 14.11.16 г.) и главным учебно-методическим комитетом (протокол № 2 от
15.11.2016 г.).
Состав РИСо:
Председатель комиссии: д-р мед. наук, проф. Сопуев А.А.,
зам. председателя: д-р мед. наук Алымбаев Э.Ш.,
секретарь: зав. сектором И-МООП, УМО Асанбекова Н.М.,
члены РИСо: д.м.н., проф. Джумалиева Г.А., к.ф.н., доцент Замалет-
динова Г.С., к.м.н., доцент Ибрагимова Т.М., д.м.н., проф. Кожокматова Г.С.,
к.м.н. Маматов Н.Н., к.м.н., доцент Сабирова Т.С., к.м.н., доцент Тойгонбаев
А.Т., д.м.н., доцент Чолокова Г.С., д.м.н., проф. Чонбашева Ч.К., к.м.н., доцент
Штрафун И.М.
Методическое пособие выпускается под редакцией ректора

КГМА им. И. К. Ахунбаева д. м. н., проф. Кудайбергеновой И. О.
М 54 Методическое пособие по модулю «Болезни желудочно-кишечного тракта»

для студентов медицинского факультета. - Б.: 2017. 232 с.
ISBN 978-9967-466-81-4
М 4108040400-17 УДК 616
ISBN 978-9967-466-81-4 ББК 54.13

Медицинское пособие по модулю «Болезни желудочно-кишечного
тракта» подготовили:
Калиев Р. Р. – д. м. н., профессор, зав. кафедрой терапии общей практики с
курсом семейной медицины
Оморов Р. А. – д. м. н., профессор, чл.-корр. НАН КР, зав. кафедрой факуль-
тетской хирургии
Алымбаев Э. Ш. – д. м. н., профессор, зав. кафедрой факультетской педиатрии
Сопуев А. А. – д. м. н., профессор, зав. кафедрой госпитальной хирургии
скурсом общей хирургии
Ибрагимов А. А. – к. м. н., доцент кафедры терапии общей практики с курсом
семейной медицины
Ибрагимова Т. М. – к. м. н., доцент кафедры терапии общей практики с кур-
сом семейной медицины
Саткыналиева З. Т. – к. м. н., доцент кафедры терапии общей практики с
курсом семейной медицины
Юсупова Г. С. – к. м. н., доцент кафедры терапии общей практики с курсом
семейной медицины
Конурбаева Ж. Т. – к. м. н., доцент кафедры факультетской хирургии
Сутаналиева А. С. – к. м. н., доцент кафедры детской хирургии
Кожоназарова Г. К. – к. м. н., ассистент кафедры факультетской педиатрии
Джетибаева А. Б. – ассистент кафедры факультетской педиатрии
Леонтьева Н. С. – ассистент кафедры терапии общей практики с курсом се-
мейной медицины
Овчаренко К. – ассистент кафедры госпитальной хирургии с курсом общей
хирургии
Рецензенты:
Матюшков П. И. – к. м. н., доцент, зав. курсом семейной медицины КГМА
им. И. К. Ахунбаева
Дворкин М. И. – к. м. н., доцент курса семейной медицины КГМА им. И. К. Ахун-
баева
Давлеталиева Н. Э. – д. м. н. проф., rурса семейной медицины КГМА
им. И. К. Ахунбаева
Бейшеналиев А. С. – д. м. н., проф. зав., кафедрой пропедевтической хирур-
гии КГМА им. И. К. Ахунбаева
Кудаяров Д. К. – д. м. н., проф., академик НАН КР, зав. кафедрой госпиталь-
ной педиатрии с курсом неонатологии КГМА им. И. К. Ахунбаева
Джайлобаева К. А. – к. м. н., доцент кафедры терапии № 2, специальность
«Лечебное дело» КРСУ
Ниязов Б. С. – д. м. н., проф. зав кафедрой хирургии КГМИП и ПК
Бокомбаева С. Д. – д. м. н., проф., зав. кафедрой педиатрии КРСУ им. Б. Н. Ель-
цина
3
В учебном пособии представлена современная информация об этиологии,
патогенезе, основных клинических проявлениях, диагностике, современных
принципах лечения наиболее распространенных заболеваний желудочно-
кишечного тракта (ЖКТ) терапевтического и хирургического профилей, так
как это необходимо для понимания патологии при подготовке врачей общей
практики.
Содержание пособия соответствует рабочей программе по модулю «Бо-
лезни ЖКТ» ГОС-3 поколения по специальности «Лечебное дело». Приве-
дены иллюстрации, схемы, таблицы, тестовые задания и список литературы.
Учебное пособие к модулю «Болезни ЖКТ» рекомендовано для студен-
тов, клинических ординаторов и преподавателей.
4
СОДЕРЖАНИЕ
Введение...............................................................................................8
Структура модуля «Болезни желудочно-кишечного тракта»...........9
Внутренние болезни (гастроэнтерология).......................................12
Педиатрия ..........................................................................................94
Хирургия...........................................................................................146
Детская хирургия.............................................................................197
5
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АИГ – аутоиммунный гепатит

АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
БАК – биохимический анализ крови
БДА – билиодигестивный анастомоз
БДС – большой дуоденальный сосочек
БК – болезнь Крона
ГГТП – гамма-глутамилтранспептидаза
ГЭРБ – гастроэзофаго-рефлюксная болезнь
ДГР – дуодено-гастральный рефлюкс
ДЖВП – дискинезия желчевыводящих путей
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ДПК – двенадцатиперстная кишка
ЖВП – желчевыводящие пути
ЖКБ – желчно-каменная болезнь
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ЖП – желчный пузырь
ИПП – ингибиторы протоновой помпы
ИФ – интерферон
КТ – компьютерная томография
ЛДГ – лактатдегидрогеназа
ЛС – лекарственное средство
МРТ – магнитно-резонансная томография
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
НПС – нижний пилорический сфинктер
НЯК – неспецифический язвенный колит
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
ОКН – острая кишечная непроходимость
ОП – острый панкреатит
ПЖ – поджелудочная железа
ПСХ – первичный склерозирующий холангит
ПХЭС – постхолецистэктомический синдром
6
ПТИ – протромбиновый индекс
ПЦР – полимеразно-цепная реакция
СРК – синдром раздраженного кишечника
СО – слизистая оболочка
СОЖ – слизистая оболочка желудка
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СРБ – С-реактивный белок
СРС – самостоятельная работа студентов
СтВ – стволовая ваготомия1
УВЧ – ультравысокочастотная терапия
УЗИ – ультразвуковое исследование
ХВГ – хронический вирусный гепатит
ХГ – хронический гастрит
ХГД – хронический гастродуоденит
ХП – хронический панкреатит
ХНКХ – хронический некалькулезный холецистит
ХЭ – хронический энтерит
ХЭК – хронический энтероколит
ЦНС – центральная нервная система
ЦП – цирроз печени
ЩФ – щелочная фосфатаза
ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия
ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холецисто-панкреатография
ЯБ – язвенная болезнь
ЯБЖ – язвенная болезнь желудка
ЯК – язвенный колит
НСL – соляная кислота
НР – Helicobacter pylori
Ig – иммуноглобулин
Pg – простагландины
S-АСК – S-аминосалициловая кислота
7
ВВЕДЕНИЕ
Целью преподавания модуля «Болезни ЖКТ» является формирование у сту-
дента профессиональных компетенций для ведения пациентов с патологией же-
лудочно-кишечного тракта.
Задачи модуля:
-- изучить этиопатогенез, морфологические проявления основных заболе-
ваний органов желудочно-кишечного тракта;
-- изучить клинические типичные проявления, а также варианты течения, в
том числе особенности эволюции в зависимости от возраста основных
заболеваний;
-- сформировать у студента навыки определения объема и последователь-
ности диагностических мероприятий при основных заболеваниях;
-- выработать у студента навыки постановки и формулировки клиническо-
го диагноза по каждой нозологии;
-- научить распознавать наиболее часто встречающиеся коморбидные со-
стояния (болезни ЖКТ и беременность, гепаторенальный синдром и др.);
-- изучить осложнения заболеваний [желудочно-кишечные кровотечения,
перфорация язвы, желчная (печеночная) колика, печеночная энцефало-
патия, острая кишечная непроходимость, перитонит], обучить методам
оказания помощи при них;
-- научить проводить дифференциальный диагноз различных клинических
форм болезней ЖКТ;
-- освоить основные принципы лечения и профилактики, а также вопросы
прогнозирования и определения трудоспособности заболеваний.
Структура модуля «Болезни ЖКТ» с указанием кредит-часов по дисциплинам
представлена в таблице 1.
8
СТРУКТУРА МОДУЛЯ «БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-
КИШЕЧНОГО ТРАКТА»
Таблица 1
Структура модуля «Болезни желудочно-кишечного тракта»

и распределение часов по дисциплинам
Кредит/ Аудиторные занятия Итого Итоговый
Дисциплины СРС
часы Лекция Практика Всего часов контроль
Внутренние болезни
2,7 24 30 54 26 80 Рейтинг
(Гастроэнтерология)
Педиатрия 1,0 6 14 20 10 30 Рейтинг
Хирургия 2,0 12 30 42 18 60 Рейтинг
Детская хирургия 1,0 8 13 21 9 30 Рейтинг
Итоговый
Итого 6,7 50 87 137 63 200
рейтинг
Примечание: *СРС – самостоятельная работа студентов
КУРС КЛИНИЧЕСКИХ ДИСЦИПЛИН

Студент должен знать:
1. Современные представления о распространенности патологии пищевари-
тельной системы в КР.
2. Этиологию, патогенез, классификацию, клиническую картину, лаборатор-
но-инструментальную диагностику, дифференциальную диагностику, принципы
терапии, показания к хирургическому лечению, первичную и вторичную профи-
лактику, реабилитацию и прогноз заболеваний органов ЖКТ:
• заболевания пищевода (гатроэзофаго-рефлюксная болезнь (ГЭРБ), ахала-
зия, дивертикулы, инородные тела, эзофагоспазм, стриктуры);
• хронический гастрит, дуоденит;
• неосложненные и осложненные (кровотечение, перфорация, пенетрация,
стеноз привратника, малигнизация) формы язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки (ДПК);
• болезни билиарной системы (дискинезии желчевыводящих путей, хрониче-
ские калькулезные/некалькулезные воспалительные заболевания желчевы-
водящих путей и желчного пузыря; постхолецистэктомический синдром);
• хронические вирусные, токсические, аутоиммунные и неверифицирован-
ные гепатиты;
9
• фиброз и цирроз печени (ЦП);
• паразитарные заболевания печени;
• острый и хронический панкреатит;
• хронические неспецифические воспалительные заболевания тонкого и тол-
стого кишечника;
• неспецифический язвенный колит;
• синдром раздраженного кишечника;
• болезнь Крона;
• острый аппендицит;
• острая и хроническая кишечная непроходимость;
• заболевания ободочной кишки (дивертикулы, болезнь Гиршпрунга);
• заболевания прямой кишки;
• наружные и внутренние грыжи живота;
• свищи и кисты органов пищеварительной системы;
• гельминтозы у детей;
• врожденные пороки развития ЖКТ;
• доброкачественные и злокачественные заболевания ЖКТ.
3. Количественные и качественные критерии основных лабораторных и функ-
циональных методов исследования в норме и при патологии.
4. Особенности диагностики, лечения осложнений и коморбидных состояний
с учетом возраста.
5. Приемы оказания неотложной помощи при печеночной колике, желудочно-
кишечном кровотечении и др.
Студент должен уметь:
1. Определить объем и последовательность лабораторных и инструменталь-
ных обследований для подтверждения предполагаемого заболевания желудочно-
кишечного тракта.
2. Интерпретировать полученные результаты лабораторных, инструменталь-
ных и морфологических исследований.
3. Выставить клинический диагноз соответственно международным класси-
фикациям заболеваний.
4. Провести дифференциальную диагностику отдельных форм хронического
гастрита между собой, а также с язвенной болезнью, дискинезией желчевыводя-
щих путей с хроническим холециститом, неспецифическим язвенным колитом
(НЯК), болезнью Крона и т.п.
10
5. Дать рекомендации по обучению пациентов самоконтролю при определен-
ной патологии.
6. Разработать и осуществить оптимальное лечение и профилактику в соот-
ветствии с клиническим протоколом.
7. Выполнять промывание желудка и кишечника (на муляже).
8. Проводить зондирование желудка, полостей свищей (на муляже).
9. Осуществлять очистительные, сифонные и лечебные клизмы с учетом воз-
раста (на муляже).
10. Произвести пальцевое ректальное исследование с учетом пола и возраста
(на муляже).
11. Проводить эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию с учетом возрас-
та (на муляже).
12. Проводить диагностические и лечебные пункции, лапароцентез (на му-
ляже).
13. Определить показания и противопоказания к биопсии органов ЖКТ.
Студент должен владеть навыками:
1. Проведения осмотра и оценки состояния больных с заболеваниями ЖКТ в
амбулаторных и стационарных условиях.
2. Оформления амбулаторной карты и истории болезни.
3. Интерпретации результатов рентгенологических методов исследования при
различных гастроэнтерологических заболеваниях.
4. Ухода за больными с дренажами: гастростомой и колостомой.
5. Первичной хирургической обработки ран, наложения швов на кожу, снятия
швов.
11
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ (Гастроэнтерология)
Тематический план практических занитий (см. табл. 2)
Таблица 2
Кол-во
№ Практические занятия
часов
1 Гатроэзофаго-рефлюксная болезнь 2
2 Эрозия пищевода. Пептическая язва пищевода. 2
3 Хронический гастрит. Хронический дуоденит 2
4 Язвенная болезнь желудка. Эрозии желудка. Язвенная болезнь ДПК 2
5 Особые формы гастрита 2
6 Хронический вирусный гепатит (B, C, D) 2
7 Токсический гепатит. Токсическая болезнь печени 2
8 Фиброз и цирроз печени. Первичный и вторичный билиарный цирроз печени 2
9 Дискинезии билиарной системы. Дисфункция сфинктера Одди 2
Холангит. Хронический некалькулезный холецистит.
10 2
Постхолецистэктомический синдром
11 Хронический панкреатит. Токсический хронический панкреатит 2
12 Хронические воспалительные заболевания кишечника 2
13 Неспецифический язвенный колит 2
14 Болезнь Крона 2
15 Синдром раздраженного кишечника. 2
Итого 30
Примечание: *ДПК – двенадцатиперстная кишка.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 1. ГАСТРОЭЗОФАГО-РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ
Под гастроэзофаго-рефлюксной болезнью понимают спонтанное, регулярно

повторяющееся, забрасывание желудочного, либо дуоденального содержимого в
просвет пищевода, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода.
ГЭРБ включает в себя как эзофагит, так и клинические проявления гастроэзо-
фагального рефлюкса без эзофагита как такового по данным эндоскопии.
Этиология. ГЭРБ – многофакторное заболевание. Различают следующие
предрасполагающие факторы:
• стресс;
• ожирение;
• беременность;
12
• курение;
• прием лекарственных средств (ЛС);
• пищевые продукты;
• заболевания пищевода.
Ведущее значение в патогенезе ГЭРБ отводится уменьшению активности анти-
рефлюксных механизмов:
• снижение тонуса нижнего пилорического сфинктера (НПС);
• повышение внутрижелудочного давления;
• ослабление перистальтики пищевода (замедление пищеводного клиренса).
Классификация эзофагитов по Savary-Miller:

• I степень. Одна или несколько изолированных, или линейных эрозий, рас-
положенных только на одной продольной складке слизистой оболочки пи-
щевода.
• II cстепень. Множественные эрозии, которые могут сливаться и распола-
гаться более чем на одной продольной складке, но не циркулярно.
• III степень. Эрозии расположены циркулярно (на воспаленной слизистой
пищевода).
• IV степень. Хронические повреждения слизистой оболочки: одна или не-
сколько язв, стриктур и/или короткий пищевод. Дополнительно могут быть
или отсутствовать изменения, характерные для I-III степени.
• V степень: пищевод Баррета. Возможно сочетание с любыми изменениями,
характерными для I-IV степени.
Клиника
Симптомы ГЭРБ: изжога, отрыжка кислым, срыгивание, боль за грудиной,
дисфагия.
Эти симптомы связаны с приемом пищи, положением тела и купируются при-
емом щелочных минеральных вод.
К внепищеводным проявлениям ГЭРБ относятся: развитие повторных пневмо-
ний, хронического бронхита, хронического рефлюксного ларингита и фарингита.
Диагностика
• Рентгенологическое исследование: выявляются заброс контрастного веще-
ства из желудка в пищевод и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
• Суточное внутрипищеводное рН-мониторирование: увеличение общего
13
числа эпизодов рефлюкса в течение суток больше 50 и суммарная продол-
жительность снижения рН менее 4 превышает 1 час.
• Фиброэзофагоскопия: визуализация слизистой оболочки (СО) пищевода и
выявление рефлюкс-эзофагита и оценка степени его тяжести.
• Сцинтиграфия пищевода с радиоактивным изотопом технеция для оценки
пищеводного клиренса: задержка принятого изотопа в пищеводе более чем
на 10 минут указывает на замедление пищеводного клиренса.
• Морфологическая диагностика: верификация эзофагита и определение пи-
щевода Баррета (кишечный или желудочный тип метаплазии).
• УЗИ.
• Эзофагоманометрия.
• Провокационные тесты: проба Бернштейна, проба с раздуванием баллона,
омепразоловая проба.
Лечение ГЭРБ может быть:

• консервативным:
а) немедикаментозным;
б) медикаментозным;
• хирургическим.
Немедикаментозное лечение: рекомендации по изменению образа жизни:
отказ от курения и приема алкоголя, диета, режим питания (коррекция объема
пищи, характера и времени ее приема и др.), обучение пациентов: снижение мас-
сы тела при ожирении, контроль приема «нежелательных» медикаментозных
средств, снижающих давление НПС, подъем головного конца кровати с помощью
подставок на 15 см (только приподнимать голову не следует, т. к. это приводит к
повышению внутрибрюшного давления и может усугубить рефлюкс), избегать
ношения тесной одежды, тугих поясов, корсетов, бандажей, запрещается под-
нятие тяжестей более 10 кг, физические работы, связанные с наклоном туловища
вперед и напряжением брюшного пресса.
Медикаментозная терапия:
• ингибиторы протонной помпы (ИПП);
• блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов париетальных клеток;
• антациды и альгинаты;
• прокинетики.
При лечении больных с ГЭРБ опираются на два основных положения:
14
• «step-up»-терапия: поэтапно усиливающаяся («шаг вверх» по лестнице)
терапия, когда лечение проводят последовательно: лечение «по требова-
нию» – антациды → прокинетики → Н2-блокаторы гистаминовых рецеп-
торов → ИПП;
• «step-down»-терапия: поэтапно уменьшающаяся терапия («шаг вниз»), ког-
да на фоне немедикаментозного лечения начинают сразу применять ИПП.
Показания к хирургическому лечению ГЭРБ:
• неэффективность консервативной терапии;
• наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;
• осложненное течение ГЭРБ -III-IV степени, особенно у лиц моложе 50 лет;
• стриктуры пищевода;
• повторные кровотечения;
• пищевод Баррета (с дисплазией высокой степени) из-за опасности малиг-
низации;
• частые аспирационные пневмонии.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 2. ЭРОЗИЯ ПИЩЕВОДА. ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА

ПИЩЕВОДА
Эрозия пищевода – заболевание СО пищевода воспалительного характера,

которое вызвано попаданием в пищевод желудочного сока, в котором большое
содержание соляной кислоты (HCl).
Этиология
Проникновение в пищевод желудочного сока является следствием осложне-
ния грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожога, травмы пищевода и т.п.
Клиника
• Изжога: возникает независимо от состава, вида и качества пищи.
• Тошнота, реже рвота (может быть с примесью алой крови – при тяжелом
течении).
• Отрыжка воздухом, икота, обильное слюноотделение.
• Боли непостоянного характера, чувство дискомфорта по ходу пищевода с
иррадиацией в позвоночник, шею. При прогрессировании заболевания –
острые или постоянные ноющие боли.
15
• общий анализ крови (ОАК), биохимический анализ крови, антитела к
Helicobacter pylori (HP);
• анализ кала на скрытую кровь;
• рентгенологическое исследование пищевода: наличие рефлюкса или пище-
водной грыжи;
• эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) – наличие эрозии в СО пищевода.
Лечение
1. Немедикаментозная терапия: диета, режим (см. ГЭРБ).
2. Медикаментозное лечение:
• антациды (алмагель, маалокс);
• ИПП (омепразол, пантопразол) или блокаторы H2-гистаминовых рецепто-
ров (ранитидин, фамотидин);
• прокинетики (метоклопрамид).
Язва пищевода – это глубокий дефект на слизистой оболочке пищевода, воз-

никающий, как правило, в результате воздействия раздражающего кислого желу-
дочного сока. Такие язвы называются пептическими.
Реже встречаются симптоматические язвы пищевода, которые не связаны с
забросом желудочного содержимого и развиваются на фоне различных заболева-
ний (опухоли, длительный прием ЛС, лучевая терапия).
Этиология
Причины и факторы, способствующие возникновению истинных язв пищевода:
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• ГЭРБ;
• недостаточность кардии;
• прием некоторых препаратов, снижающих тонус НПС;
• язвенная болезнь желудка и ДПК;
• вредные привычки (курение, алкоголь);
• системная склеродермия.
Причины и факторы, способствующие возникновению симптоматических
язв пищевода:
• опухоль, сдавливающая пищевод;
• дивертикул пищевода;
16
• прием ЛС (противовоспалительных и обезболивающих средств, гормонов
коры надпочечников, цитостатиков);
• облучение органов грудной клетки;
• механическая или термическая (ожог) травма пищевода;
• терминальные состояния.
Классификация
1. Симптоматические язвы:
• застойные язвы: формируются в результате сдавления пищевода;
• лекарственные язвы: связаны с побочным действием ЛС, а также лучевым
воздействием при лечении злокачественных опухолей в грудной клетке;
• декубитальные язвы: возникают при постоянном нахождении в пищеводе
назогастрального зонда;
• стрессовые язвы: формируются при различных терминальных состояни-
ях – массивных травмах, ожогах, запущенных стадиях заболеваний сердца,
сосудов, почек, печени и др.
2. Истинные (пептические) язвы:
• острые язвы: нередко возникают при заболеваниях, сопровождающихся
частой рвотой кислым желудочным содержимым и в послеоперационном
периоде;
• хронические язвы: возникают при длительно существующем желудочно-
пищеводном рефлюксе, обусловленном рядом заболеваний.
Клиника
• Изжога (чувство жжения, неприятные ощущения за грудиной). Интенсив-
ность изжоги возрастает в положении лежа, при наклонах вперед, перееда-
нии, после активной физической нагрузки.
• Боль или тяжесть за грудиной в покое и при глотании, чаще всего возника-
ющие после приема горячей, холодной или кислой пищи, с иррадиацией в
левую часть грудной клетки, под лопатку, в нижнюю челюсть, что может
имитировать сердечный приступ. Боль может уменьшаться после приема
антацидов, раствора соды или минеральной воды.
• Дисфагия, одинофагия.
• Отрыжка кислым.
• Рвота (иногда с примесью крови).
17
Лабораторные методы исследования.
• ОАК: при неосложненных формах без изменений.
• Биохимический анализ крови (БАК) – для сопутствующих заболеваний.
• Копрограмма: для исключения возможного кровотечения, которое может
являться осложнением язв пищевода.
Инструментальные методы исследования.
• ЭГДС с обязательной биопсией.
• Исследование материала желудка и/или дыхательный уреазный тест на на-
личие HP.
• 24-часовая внутрипищеводная рН-метрия.
• Рентгенографическое исследование с приемом внутрь бариевой взвеси по-
зволяет обнаружить язвенный дефект.
Лечение
I. Консервативная терапия.
Немедикаментозное лечение:
• диета: исключение перееданий, стол № 1, ужин за 3–4 часа до сна;
• режим: после приема пищи следует избегать положения лежа, отказ от ку-
рения и алкоголя, нормализация массы тела, сон с приподнятым положени-
ем головного конца кровати, отказ от ношения узкой одежды, тугих ремней,
исключение активной физической нагрузки, работы, связанной с наклона-
ми вперед, и упражнений на пресс.
Медикаментозное лечение:
• антациды, вяжущие средства;
• ИПП;
• стимуляторы регенерации;
• прокинетики.
II. Хирургическое лечение проводится при:
• отсутствии эффекта от консервативного лечения;
• наличии сочетания язвы пищевода с недостаточностью кардии;
• грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
• при наличии осложнений заболевания.
18
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 3. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
Хронический гастрит (ХГ) – хроническое воспаление СО желудка, харак-

теризующееся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением ко-
личества железистых клеток и вследствие этого атрофией железистого эпителия
(при прогрессирующем течении), с последующим развитием кишечной метапла-
зии и дисплазии, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функции
желудка.
Этиология
Экзогенные факторы:
• HP является первичной причиной хронического гастрита, инициируя в
дальнейшем развитие атрофического гастрита, метаплазии, дисплазии эпи-
телия и рака желудка;
• алиментарные факторы (нарушение режима питания, употребление недо-
брокачественной пищи, еда всухомятку, злоупотребление острой, горячей
или холодной пищей);
• лекарственные воздействия [аспирин, нестероидные противовоспалитель-
ные средства (НПВС), кортикостероиды, резерпин и др.];
• вредные привычки (злоупотребление алкоголем и курением);
• профессиональные вредности (пары кислот, щелочей, хлопковая, угольная,
силикатная пыль);
• отравление солями тяжелых металлов (свинец, ртуть);
• пищевые аллергены;
• аутоиммунный фактор.
Эндогенные факторы:
• сопутствующие заболевания ЖКТ;
• хронические инфекции полости рта, носоглотки;
• заболевания эндокринной системы;
• нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);
• дефицит железа в организме.
Классификация (Сиднейская, 1990 год):

Этиологическая:
1. Хеликобактерный (ассоциированный с HP, тип В).
2. Аутоиммунный гастрит (тип А).
19
3. Реактивный (обусловленный дуодено-гастральным рефлюксом, забросом жел-
чи в желудок или приемом лекарственных средств) рефлюкс-гастрит (тип С).
4. Особые формы гастритов (гранулематозные, в том числе при болезни Кро-
на, саркоидозе, туберкулезе, лимфоцитарные, эозинофильные).
Топографическая:
1. Гастрит антрума (антральный).
2. Гастрит тела желудка (фундальный).
3. Пангастрит.
Морфологическая:
1. Воспаление (слабое, среднее, сильное).
2. Активность (слабая, средняя, сильная).
3. Атрофия (слабая, средняя, сильная).
4. Кишечная метаплазия (слабая, средняя, сильная).
5. НP: норма, слабая, средняя, сильная степень обсемененности.
Эндоскопические категории гастритов:
1. Эритематозно-экссудативный (поверхностный) гастрит.
2. Атрофический гастрит.
3. Геморрагический гастрит.
4. Гиперпластический гастрит.
5. Гипертрофический гастрит.
Классификация ХГ (группа американских морфологов, Хьюстон, 1996 г.), табл. 3

Таблица 3
Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы
Неатрофический НР и др. факторы Гастрит типа В, хронический антральный,
гиперсекреторный, поверхностный
Атрофический Иммунные механизмы Гастрит типа А, диффузный гастрит
аутоиммунный тела желудка, ассоциированный с В12-
дефицитной анемией и пониженной
секрецией
Атрофический НР, особенности питания, Смешанный гастрит типа А и В
мультифакто- факторы среды
риальный
Особые формы
Химический Химические раздражители, Реактивный рефлюкс-гастрит, гастрит
желчь, НПВС типа С
Радиационный Лучевые поражения
20
Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы
Лимфоцитарный Идиопатический, Гастрит, ассоциированный с целиакией
иммунные механизмы,
глютен, Helicobacter pylori
Гранулематозный Болезнь Крона, Изолированный гранулематоз
саркоидоз, инородные
тела, идиопатический
гранулематоз Вегенера
Эозинофильный Пищевая аллергия, др. Аллергический
аллергены
Гигантский Болезнь Менетрие
гипертрофический
Другие Бактерии (кроме НР),
инфекционные вирусы, грибы, паразиты
Клиника, диагностика различных типов гастрита:

Неатрофический гастрит (хеликобактерный или гастрита типа В):
• молодой возраст;
• язвенноподобная диспепсия (периодические и голодные боли, изжога, от-
рыжка кислым, запоры);
• локальное напряжение брюшной стенки и болезненность в пилоро-дуоде-
нальной зоне;
• лабораторно: серологическим исследованием в крови выявляют антитела к
НР (антитела IgG, IgA, IgM);
• ЭГДС: гиперемия, отек слизистой антрального отдела с подслизистыми
кровоизлияниями и эрозиями, гиперплазия складок, экссудация, антраль-
ный стаз, спазм привратника;
• исследование биоптата: инфильтрация собственной пластинки и эпителия
слизистой желудка нейтрофилами, лимфоцитами, плазмоцитами, очаги ки-
шечной метаплазии, множество HP.
Атрофический гастрит (аутоиммунный или гастрита типа А):
• пожилой возраст;
• иногда сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммун-
ный тиреоидит, тиреотоксикоз, язвенный колит и др.);
• выявляется у ближайших родственников;
• может быть вследствие многолетнего хеликобактерного гастрита;
• дискинетическая диспепсия (чувство тяжести, полноты, тупая боль в под-
ложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота,
отрыжка воздухом, неустойчивый стул);
21
• при выраженных случаях признаки синдрома кишечной диспепсии (боли
кишечнике, урчание, переливание в животе, поносы), а также синдром не-
достаточности пищеварения и всасывания;
• диффузное напряжение брюшной стенки и болезненность в эпигастрии;
• лабораторно: в тяжелых случаях признаки В12 дефицитной, железодефи-
цитной анемии, при серологическом исследовании крови выявляется на-
личие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, а
также высокий уровень гастринемии;
• ЭГДС: бледность, сглаженность, истончение слизистой в теле и антруме
желудка, просвечивание сосудов, повышенная ранимость, гипотония, гипо-
кинезия, рефлюкс желчи;
• исследование биоптата: атрофия железистого эпителия, кишечная метапла-
зия, уменьшение главных и обкладочных клеток, незначительное количе-
ство HP, минимальная активность воспаления.
Хронический рефлюкс-гастрит (тип С или химический гастрит):
• гастрит химико-токсической природы, обусловленный дуодено-гастральным
рефлюксом с постоянным забросом кишечного содержимого в просвет
желудка вместе с желчью, также могут быть обусловлены воздействием
некоторых медикаментов и профессиональных факторов;
• клинически характеризуется проявлением основного заболевания;
• часто сочетается с повышенной секреторной функцией;
• характеризуется выраженным дискинетическим вариантом диспепсии
(боли в эпигастрии, жгучего характера во время или после еды, отрыжка
кислым, сухость, горечь во рту, тошнота, рвота с желчью);
• гастроскопия – признаки смешанного гастрита.
Другие типы ХГ представляют собой «редкие» формы:
• гранулематозный (чаще всего болезнь Крона с локализацией в желудке);
• эозинофильный (нередко сопутствующий бронхиальной астме и пищевым
аллергиям);
• лимфоцитарный (неизвестной этиологии).
Диагностика хеликобактерной инфекции:

Инвазивные методы:
-- морфологический: «золотой стандарт» диагностики HP окраска бактерий
в гистологических препаратах СО желудка по Гимзе;
22
-- цитологический метод: проводится с помощью микроскопии мазка-
отпечатка или раздавленного биопрепарата, окрашенных по Грамму
или Гимзе;
-- микробиологический: посев биоптата СО желудка на дифференцирован-
но-диагностическую среду;
-- уреазный тест – для ранней диагностики HP: проводится исследование
биопсийного материала, основанное на способности бактерий выделять
большое количество уреазы.
Неинвазивные методы:
-- дыхательный уреазный тест: определение в выдыхаемом больным воз-
духе изотопов С14 и С15, выделяющихся в результате расщепления в же-
лудке больного меченной мочевины под воздействием уреазы HP;
-- серологический метод: определение титра антител к H. pylori в сыворот-
ке крови;
-- определение специфических антихеликобактерных антигенов в кале.
Лечение
1. Неатрофический гастрит (хеликобактерный гастрит, гастрита типа В):
• в период обострения диета № 1 а, 1 б, 1;
• антихеликобактерная терапия по следующей схеме:
Терапия 1-ой линии (тройная терапия):
-- омепразол + кларитромицин + метронидазол – 14 дней или
-- омепразол + амоксициллин + метронидазол – 14 дней или
-- омепразол + амоксициллин + кларитромицин – 14 дней.
При неэффективности вышеуказанных схем назначается:
Терапия 2-й линии (квадротерапия):
-- омепразол + амоксициллин (или тетрациклин) + метронидазол + де-
нол – 14 дней.
После окончания комбинированной эрадикационной терапии при хеликобак-
терном гастрите в течение еще 3–5 недель продолжается терапия ингибиторами
протоновой помпы (омепразол, пантопразол, лансопразол) или Н2-блокаторами
гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин) с постепенным снижением
дозы наполовину еще в течение 1–2 недель.
При болях и диспепсических явлениях:
• М-холиноблокаторы (платифиллин, гастроцепин) в течение 5–7 дней;
• антациды, обволакивающие и вяжущие средства (алмагель, фосфалюгель,
маалокс).
23
2. Хронический атрофический гастрит (аутоиммунный, или гастрит
типа А):
-- диета 1а, 1б, 1 применяются последовательно при выраженном обостре-
нии болезни;
-- эрадикационная терапия (при наличии HP).
Средства заместительной терапии:
• разведенная соляная кислота;
• натуральный желудочный сок;
• препараты желудочного сока (ацидин-пепсин, пепсидил, плантаглюцид).
Препараты, улучшающие регенерацию:
• никотиновая кислота по схеме;
• облепиховое масло;
• масло шиповника.
-- Витаминотерапия: В1, В6, В12.
3. Рефлюкс-гастрит:
-- лечение основного заболевания;
-- Н2-гистаминовые блокаторы (ранитидин, фамотидин);
-- прокинетики (метоклопрамид, домперидон);
-- ИПП (омепразол, пантапразол, лансопразол);
-- желчегонные средства: аллохол, фебихол.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 4. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И

12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
Язвенная болезнь (ЯБ) – полиэтиологическое, хроническое рецидивирую-

щее заболевание, возникающее в результате нарушения взаимоотношения между
активностью кислотно-пептического фактора и защитными свойствами организ-
ма с образованием дефектов в слизистом, подслизистом и мышечном слоях же-
лудка и ДПК.
Этиология
• HP;
• лекарственные воздействия (неконтролируемый прием аспирина, НПВС,
кортикостероидов, резерпина);
• алиментарные факторы (нарушение режима и качества питания, употре-
бления грубой, горячей, острой пищи, еда всухомятку);
24
• острые и хронические нервно-психические стрессы;
• вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курением);
• генетические факторы, наследственная предрасположенность, чаще у асте-
ников с первой группой крови (0) и + Rh-фактором, HLA-антигеном гисто-
совместимости В5, В15, В35, с нарушенной выработкой IgA, повышенной
секрецией пепсиногена I сыворотки крови, увеличенной массой обкладоч-
ных клеток и их гиперчувствительностью к гастрину;
• иммунные и гормональные нарушения (синдром Золлингера-Эллисона, бо-
лезнь Крона);
• условия внешней среды (быстрые подъемы на небольшие высоты).
Механизм язвообразования сводится к нарушению взаимодействия между
факторами агрессии желудочного сока и защиты СО гастро-дуоденальной зоны,
что проявляется в сторону усиления «агрессивных» факторов или ослабление
«защитных» факторов.
Факторы агрессии:
• Экзогенные:
-- инфекция HP;
-- ЛС;
-- нервно-психические факторы;
-- алиментарные факторы.
• Эндогенные:
-- кислотно-пептический фактор (повышенная выработка HCl и пепсиноге-
на, усиленное выделение гистамина, гастрина, повышение тонуса пара-
симпатической нервной системы);
-- воздействие желчных кислот и лизолецитина, панкреатических фермен-
тов (при дуодено-гастральном рефлюксе);
-- нарушение моторики желудка и ДПК;
-- нарушение слизистого барьера в гастро-дуоденальной системе (роль ги-
стаминовых рецепторов, протонового насоса, обратная диффузия водо-
родных ионов и т. п.).
Факторы защиты:
• адекватная продукция бикарбонатов;
• адекватный кровоток, достаточное кровоснабжение СО желудка;
• активная регенерация покровных эпителиальных клеток;
• буферное действие кишки;
• синтез защитных простагландинов (Pg-12, Pg-E2), эндорфинов, энкефалинов.
25
Классификация ЯБ
I. По этиологии:
• HP-ассоциированная ЯБ;
• HP-негативная ЯБ;
• стрессовые язвы: при распространенных ожогах (язвы Курлинга), при че-
репно-мозговых травмах, нейрохирургических операциях (язвы Кушинга),
полостных операциях и инфаркте миокарда;
• лекарственные язвы (НПВП, стероидные гормоны, резерпин);
• эндокринные язвы (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз);
• гастро-дуоденальные язвы при других заболеваниях (ПЖ, почек, сосудов
сердца).
II. По локализации:
1. Язвы желудка:
• кардиального отдела;
• субкардиального отдела;
• тела и угла желудка;
• антрального отдела;
• пилорического отдела.
2. Язвы ДПК:
• луковицы 12-перстной кишки;
• постбульбарного отдела.
3. Сочетание язв желудка и ДПК.
III. По проекции поражения желудка и ДПК:
• малой кривизны желудка;
• большой кривизны желудка;
• передней стенки;
• задней стенки.
IV. По числу язвенных поражений:
• одиночные;
• множественные.
V. По размеру язвенного дефекта:
• малые – до 0,5 см в диаметре;
• средние – 0,6–1,9 см;
• большие – 2–3 см;
• гигантские – свыше 3 см.
26
VI. По клинической форме заболевания:
• типичные;
• атипичные.
VII. По характеру течения:
• впервые выявленная;
• острая;
• хроническая.
VIII. По наличию или отсутствию рубцовых деформаций:
• рубцово-язвенная деформация желудка;
• рубцово-язвенная деформация двенадцатиперстной кишки.
IX. По наличию или отсутствию осложнений:
• неосложненная язва;
• осложненная язва: кровотечением, прободением, пенетрацией, стенозом
привратника и малигнизацией.
Клиника
Особенности клиники ЯБ желудка:
-- чаще болеют мужчины старше 45 лет;
-- при локализации язвы в верхних отделах желудка характерны ранние
боли, при локализации в нижних отделах желудка – поздние, ночные и
голодные боли;
-- диспепсические расстройства (тошнота, рвота с примесью съеденной
пищи, иногда рвота «кофейной гущей», не приносит облегчения; отрыж-
ка воздухом или тухлым яйцом, снижение аппетита, похудание, цитофо-
бия (страх возникновения или усиления болей).
Особенности клиники ЯБ двенадцатиперстной кишки:
-- обычно болеют мужчины моложе 40 лет;
-- чаще всего характерны поздние, ночные, голодные боли;
-- диспепсические расстройства (постоянная изжога, отрыжка кислым,
тошнота, рвота на высоте болей, приносящая облегчение (связано с по-
вышением тонуса блуждающего нерва), иногда рвота «кофейной гущей»,
аппетит сохранен или повышен, астеновегетативные проявления (повы-
шенная потливость, раздражительность, плохой сон), нарушение стула
(склонность к запорам, иногда стул в виде «овечьего кала», при кровоте-
чении может быть дегтеобразный стул).
27
Объективные данные:
-- признаки вегетативной дисфункции (повышенная потливость, гипергидроз
ладоней, красный и белый дермографизм, брадикардия, гипотония);
- - при поверхностной пальпации отмечается резистентность или на-
пряжение, а при глубокой – болезненность в эпигастрии или пилоро-
дуоденальной зоне;
-- положительный симптом Менделя (боль, возникающая при легком по-
колачивании кончиками пальцев по передней брюшной стенке – признак
раздражения брюшины).
• ОАК: при неосложненных формах без изменений; при осложненных (кро-
вотечение) – анемия, лейкоцитоз, подъем скорости оседания эритроцитов
(СОЭ).
• В сыворотке крови выявляются повышенные концентрации гастрина; при
серологическом исследовании выявляются антитела к HP.
• Интрагастральная pH-метрия: при язве желудка и кардии отмечается норма-
цидность в базальную фазу секреции (pH 1,6–2,0), в стимулированную (рН
1,2–2,0), или гипоацидность в базальную фазу (pH 2,1–5,0), в стимулирован-
ную фазу (рН 2,1–3,0). При пилорических и бульбарных язвах – гиперацид-
ность в базальную фазу (pH 1,5 и ниже), в стимулированную (рН 1,2 и ниже).
• Рентгенологическое исследование (ренгеноскопия): прямой основной при-
знак язвы – симптом «ниши»; косвенные признаки язвы: «кольцевое втя-
жение», гиперсекреция желудка и ДПК, спазм привратника, конвергенция
складок в местах расположения язвы, усиленная моторная активность же-
лудка и ДПК, задержка бария или ускоренная эвакуация бариевой массы из
желудка и быстрое прохождение её по ДПК.
• ЭГДС: язвенный дефект и воспаление СО, различные размеры и форма язв
(в фазе обострения язвы чаще круглые, края высокие, ровные, четко очер-
ченные). Вблизи язвы СО отечна и имеет вид приподнятого валика; СО
вокруг язвы ранима и кровоточива. Дно язвы покрыто фибринозными на-
ложениями серовато-белого или желтоватого цвета.
• Биопсия + морфологические исследования: в биоптате со дна язвы опре-
деляется детрит, скопление слизи с примесью лейкоцитов, эритроцитов,
клеток слущенного эпителия, вокруг язвы определяется картина острого
28
воспаления (отек, инфильтрация лейкоцитами, плазматическими клетками,
расширение сосудов). Также проводят экспресс-методы исследования НP с
помощью гистологических исследований, а также биохимический и уреаз-
ный тесты.
Лечение (в период обострения)

I. Немедикаментозное лечение:
• обучение пациента;
• диета 1а, 1б, 1в в период обострения (механически, химически щадящая
диета);
• устранить причины, способствующие возникновению и прогрессированию
ЯБ (стрессовые воздействия, вредные привычки – курение, злоупотребле-
ние алкоголем, прием ульцерогенных ЛС).
II. Медикаментозное лечение:
• антисекреторные средства:
-- ИПП (омепразол, пантопразол, лансопразол);
-- блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамо-
тидин);
-- М-холиноблокаторы (селективные блокаторы М2-мускариновых рецеп-
торов – гастроцепин);
• пленкообразующие, или препараты, содержащие висмут (де-нол, сукраль-
фат, вентер, вентрисол);
• антацидные средства (алмагель, фосфалюгель, маалокс);
• синтетические аналоги простагландина (мизопростол);
• прокинетики (метоклопрамид, домперидон).
Лечение ЯБ, ассоциированной с НP

Терапия первой линии:
«Тройная терапия»:
-- омепразол + кларитромицин + амоксициллин – 7-14 дней или;
-- омепразол + кларитромицин + метронидазол – 7-14 дней или;
-- омепразол + амоксициллин + метронидазол – 7-14 дней.
Терапия второй линии (если вышеуказанные схемы лечения неэффективны):
«Квадротерапия» (четырехкомпонентная терапия):
• де-нол + омепразол + тетрациклин (или амоксициллин) + метронидазол –
14 дней.
29
После окончания антихеликобактерной терапии при ЯБ луковицы ДПК в те-
чение еще 4–6 недель, а при ЯБ желудка в течение 5–7 недель продолжается те-
рапия с использованием одного из следующих препаратов: омепразол (пантопра-
зол) или фамотидина (ранитидин) с постепенным снижением дозы наполовину
еще в течение 2–4 недель.
Лечение HP-негативной ЯБ:

• один из антисекреторных препаратов (ИПП/Н2-блокатор гистаминовых ре-
цепторов/селективный М2-холиноблокатор/ антациды) в стандартных до-
зировках в течение 4–6 недель;
• при наличии нарушенной моторики желудка и ДПК – прокинетики;
• для купирования болевого синдрома подключают миогенные спазмолити-
ки (дротаверин и др.), неселективные и селективные М-холиноблокаторы
(платифиллин, гастроцепин, препарат центрального действия – даларгин).
Показания к хирургическому лечению:

• продолжительные, рецидивирующие и массивные кровотечения, несмотря
на адекватную терапию;
• перфорация;
• если хроническая доброкачественная язва желудка и ДПК под влиянием
рационального лечения не рубцуется в течение 6 месяцев.
Осложнения
• Перфорация: резкая и «кинжальная» боль в эпигастральной области, до-
скообразный живот, напряжение мышц в эпигастрии, исчезновение пече-
ночной тупости, метеоризм.
• Кровотечение: коллапс, головокружение, нарастающая слабость, кровавая
рвота («кофейной гущей»), кровавый стул («мелена»), боли в животе, блед-
ность, тахикардия, гипотония.
• Пенетрация: изменение характера и ритма болей, усиление их, иррадиация
в спину, присоединение симптомов со стороны пенетрирующих органов
(ПЖ, печень), неэффективность обычной терапии.
• Стеноз привратника: тяжесть, чувство переполнения, давления в эпига-
стрии, отрыжка, рвота с остатками накануне съеденной пищи, симптом
обезвоживания, снижение массы тела.
• Малигнизация: изменение стереотипа болей, снижение аппетита, похудание,
анемизация, угнетение секреторной функции желудка, увеличение СОЭ.
30
Прогноз
• При неосложненной форме – благоприятный.
• При осложненной – неблагоприятный.
Профилактика
Длительная поддерживающая терапия антисекреторными препаратами в
половинной дозе: ранитидин, фамотидин. Эта терапия назначается при отсут-
ствии эффекта противоязвенной терапии, осложненном течении ЯБ, наличии со-
путствующих заболеваний, требующих применения НПВП и других ЛС, частых
рецидивах ЯБ).
Терапия «по требованию»: при появлении характерных для обострения ЯБ
симптомов возобновить противоязвенную терапию одним из антисекреторных
препаратов (ранитидин, фамотидин, гастроцепин) в течение первых 3-4 дней в
полной суточной дозе. Эта терапия проводится при впервые выявленной ЯБ, не-
осложненном течении ЯБ с коротким анамнезом (не более 4 лет), наличии добро-
качественного язвенного дефекта без грубой деформации и стеноза пораженного
отдела.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 5. ОСОБЫЕ ФОРМЫ ГАСТРИТОВ (БОЛЕЗНЬ

МЕНЕТРИЕ, СИНДРОМ ЗОЛЛИНГЕРА-ЭЛЛИСОНА)
Болезнь Менетрие (хронический гипертрофический полиаденоматозный

гастрит, гигантоскладочный гастрит) – заболевание, характеризующееся значи-
тельным изменением СО желудка с последующим развитием в ней аденом и кист.
Данная форма воспаления желудка выделена в самостоятельное заболевание.
Заболевание проявляется выраженной гипертрoфией (увеличение объёма и
массы органа, клеток под влиянием различных факторов) СО желудка в виде ги-
гантских складок, которые покрыты большим количеством вязкой слизи.
Название болезни происходит от имени ученого Менетрие, занявшегося его
изучением более ста лет назад.
Этиология
Почему возникает болезнь Менетрие, точно не установлено. Среди предпо-
лагаемых причин:
• нерациональное питание;
• пищевая аллергия;
31
• инфекционные заболевания (вирусный гепатит, ди-
зентерия, брюшной тиф);
• хроническая интоксикация (алкоголь, свинец);
• авитаминозы;
• наследственность;
• нарушения обмена веществ;
• курение.
Рисунок 1. Болезнь
Клиника Менетрие на ЭГДС
Болезнь Менетрие чаще всего регистрируется в воз-

расте 30–50 лет, мужчины подвержены в три раза чаще, чем женщины. Заболева-
ние в большинстве случаев развивается постепенно. Течение болезни Менетрие,
как правило, длительное с периодами продолжительной ремиссии. У некоторых
больных наблюдается постепенное (в течение многих лет) затихание клиниче-
ских проявлений с последующим переходом в хронический атрофический га-
стрит. Не исключается возможность того, что болезнь Менетрие является пред-
раковым состоянием.
Наиболее частыми симптомами являются боли в животе, обычно в области
поджелудочной железы, которые появляются после приема пищи. Также могут
присутствовать ощущения тяжести, распирания в области желудка, рвота, понос.
Отмечается снижение массы тела вследствие потери аппетита, больные могут
терять до 10–20 кг веса. В более тяжелых случаях развивается анорексия.
Нарушение секреции желудочного сока (снижение выработки HCl) приводит
к потере белка вследствие повышения проницаемости СО желудка, что, в свою
очередь, способствует развитию периферических отёков.
Желудочные кровотечения у большинства больных необильные, и в редких
случаях могут стать причиной выраженной анемии.
В настоящее время при болезни Менетрие в зависимости от выраженности
симптомов заболевания различают три варианта течения:
• диспепсический;
• псевдоопухолевый;
• бессимптомный.
1. ОАК: снижение уровня эритроцитов, гемоглобина из-за свойственных бо-
лезни кровотечений.
32
2. БАК: снижение уровня альбуминов.
3. Рентгенография желудка: резко утолщённые складки СО желудка, меж-
складочные промежутки при этом расширены, и отечны. Стенки желудка
эластичны, перистальтика в норме.
4. ЭГДС: утолщение складок СО, бледные, отечные, которые напомина-
ют извилины мозга или «булыжную мостовую». При болезни Менетрие
верхушка складок часто покрыта эрозией. Эндоскопия с биопсией являет-
ся основным исследованием, позволяющим точно диагностировать забо-
левание (рисунок 1).
5. рН-метрия: кислотность желудка снижена.
Лечение
1. Консервативная терапия:
А. Диета: механически и термически щадящая, с повышенным содержанием
белков.
Б. Медикаментозное лечение:
• обволакивающие и вяжущие средства (алмагель, фосфалюгель);
• обезболивающие препараты, спазмолитики (дротаверин, папаверин, плати-
филлин);
• пищеварительные ферменты (фестал, энзистал, панкреатин);
• общеукрепляющие средства, витамины;
• заместительная терапия: при сниженной кислотности (натуральный желу-
дочный сок, плантаглюцид, 1%-ный раствор HCl с пепсином).
При появлении язв проводят такое же лечение, как при язвенной болезни же-
лудка.
2. Хирургическое лечение: полная или частичная гастрэктомия (при отсут-
ствии эффекта от консервативного лечения, наличии осложнений).
Все больные должны находиться на диспансерном учете и два раза в год про-
ходить контрольное рентгенологическое и эндоскопическое обследование.
Синдром Золлингера–Эллисона – это состояние, вызванное гастрин-
секретирующей опухолью ПЖ (гастриномой). Гастрин – биологически актив-
ное вещество, оказывающее регулирующее влияние на выделение желудочного
сока и на физиологические функции желудка. Также возможно расположение
опухоли в стенке желудка, ДПК и/или тощей кишки.
Повышенное содержание гастрина в крови (гипергастринемия) стимулиру-
33
ет выработку желудочного сока, HCl и ферментов, что приводит к образованию
множественных, с трудом поддающихся лечению, дефектов различной глубины
или язв желудка, ДПК и тощей кишки.
Этиология
Опухоль, располагающаяся в области головки или хвоста ПЖ (85% случаев),
в желудке (15%), или является проявлением множественного эндокринного аде-
номатоза (множественной эндокринной неоплазии).
Клиника
• Упорные боли в верхних отделах живота: возникают после еды (характерно
для ЯБЖ) или на голодный желудок/через несколько часов после приема
пищи (характерно для ЯБ ДПК).
• Диарея: часто является единственным симптомом; стул обильный, водяни-
стый, с небольшим количеством непереваренной пищи и жира.
• Жжение за грудиной, отрыжка, изжога, которые часто принимаются за
ГЭРБ.
• Другие, более редкие симптомы:
-- тошнота;
-- рвота;
-- желудочно-кишечные кровотечения;
-- потеря веса (как правило, при длительном жидком стуле).
I. По локализации (расположению):
• гастринома поджелудочной железы: головки; тела; хвоста;
• гастринома желудка;
• гастринома ДПК.
II. По характеру роста гастриномы:
• доброкачественная: сохраняет способность к дифференцировке (тип
клеток опухоли такой же, как тип клеток органа, из которого она обра-
зовалась);
• злокачественная: частично или полностью утратившая дифференцировку
своих клеток опухоль.
• Анализ анамнеза заболевания (наличие у пациента длительно существую-
34
щих язв, устойчивых к приему противоязвенных препаратов).
• Анализ семейного анамнеза: наличие у родственников заболеваний органов
ЖКТ.
• Инструментально-лабораторные данные:
-- БАК: определение гастрина в крови натощак (накануне исследования па-
циенты не должны принимать пищу и ЛС, изменяющие выработку кис-
лоты желудком);
-- тест продукции кислоты желудком: если кислотность (рН) желудочного
сока меньше, чем 2,0, вместе с большим объемом измеряемого материала
(>140 мл), это является поводом, для того чтобы заподозрить данное за-
болевание;
-- тест с секретином: натощак в/в вводится секретин, и затем контролиру-
ется уровень гастрина в крови. Повышение его уровня >200 пк/мл явля-
ется положительным результатом теста;
-- ЭГДС с обязательной биопсией;
-- рН-метрия;
-- исследование материала желудка и/или дыхательный уреазный тест на
наличие HP;
-- УЗИ органов брюшной полости: наличие опухоли ПЖ, стенки желудка
или ДПК;
-- селективная абдоминальная ангиография: под контролем рентгена вы-
полняется забор крови из панкреатических вен и определением в ней га-
стрина;
-- компьютерна томография (КТ) или магнитно-резонансная томография
(МРТ) органов брюшной полости: выявление опухоли ПЖ, стенки же-
лудка или ДПК;
-- консультация гастроэнтеролога и хирурга.
Лечение
1. Медикаментозная терапия: максимальное снижение выделения HCl и же-
лудочного сока современными противоязвенными препаратами из группы ИПП.
2. Хирургическое лечение: в случаях неэффективности консервативного лече-
ния и при подозрении на злокачественную гастриному – резекция опухоли.
35
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 6–7. ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
(B, C, D). ТОКСИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ. ТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ПЕЧЕНИ
Хронический гепатит – это диффузный воспалительный процесс в печени,

протекающий без существенного улучшения более 6 месяцев.
Этиология
• острые вирусные гепатиты (В, Д, С);
• лекарственные поражения печени [противотуберкулезные препараты (изо-
ниазид, тубазид, фтивазид), антибиотики (тетрациклин, бициллин, эритро-
мицин и др.), сульфаниламидные препараты, антиаритмические препараты
(кордарон, верапамил), психотропные препараты (аминазин, мепробамат и
др.), гипотензивные средства (допегит), наркотические средства (фторотан,
гексенал и др.), пероральные гормональные противозачаточные средства,
антитиреоидные препараты (мерказолил), аллопуринол, парацетамол (свы-
ше 20 грамм в сутки];
• токсические поражения печени, вызванные химическими агентами (хлори-
рованные углеводороды и нафталины и дифенилы, бензол и его гомологи и
производные, металлы и металлоиды;
• алкогольное поражение печени [связанное с хроническим употребле-
нием спиртных напитков от 5 до 20 лет ежедневно в количестве более
60–80 мл чистого этанола или его эквивалентов (пива, водки и др.) для
мужчин и 40 мл для женщин];
• аутоиммунное поражение печени;
• метаболическое поражение печени (болезнь Коновалова-Вильсона, гемох-
роматоз, дефицит альфа-антитрипсина).
Факторы риска при хроническом вирусном гепатите (ХВГ): парентераль-
ные вмешательства; операционные вмешательства (хирургические, стоматоло-
гические, акушерско-гинекологические, урологические); работники здравоохра-
нения (хирурги, процедурные медсестры и др.); переливание продуктов крови;
доноры; инъекционные наркоманы; гомосексуалисты; трансплантация органов;
нанесение татуировок; частые беспорядочные половые связи; бытовые контакты;
перинатальная передача вируса от матери к плоду (вертикальный путь передачи);
хроническое носительство.
36
1. По этиологии:
• ХВГ В;
• ХВГ Д;
• ХВГ С;
• хронический микст-гепатит (ХВГ В + ХВГ С, ХВГ Д + ХВГС);
• аутоиммунный гепатит;
• ХВГ, не характеризуемый иным образом;
• хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммун-
ный;
• хронический лекарственный гепатит;
• хронический криптогенный гепатит (неустановленной этиологии).
2. По фазе/стадии:
• верифицированный (для ХВГ С не существует фазы интеграции);
• репликация;
• интеграция;
• не верифицированный (с учетом активности процесса).
3. По степени активности:
• минимальная (повышение АЛТ до 3 раз от нормы);
• слабо выраженная (повышение АЛТ в 3-5 раз от нормы);
• умеренная (повышение АЛТ в 5-10 от нормы);
• выраженная (повышение АЛТ более 10 раз).
4. По стадии фиброза (эластометрия печени по METAVIR):
• нет фиброза (F0);
• слабо выраженный (F1);
• умеренный фиброз (F2);
• тяжелый фиброз (F3);
• цирроз (F4).
5. По наличию нарушения функции печени:
• без нарушения;
• незначительное;
• умеренное;
• значительное.
37
Клиника
1. Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности, который вклю-
чает ряд симптомов (астеновегетативный, болевой, диспепсический, геморраги-
ческий, гепатомегалии, желтухи, дисгормональных нарушений, гепатореналь-
ный, печеночной энцефалопатии).
• Объективные признаки: желтушность склер, кожи, печеночные знаки
(пальмарная эритема, гинекомастия), гепатомегалия, геморрагические вы-
сыпания, печеночный запах изо рта.
• Лабораторные признаки: анемия, повышение активности трансаминаз
(АЛТ, АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гипербилирубинемия за счет пря-
мой и непрямой фракции, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гипер-
гаммаглобулинемия), снижение уровня протромбина, холестерина, фак-
торов свертывания крови.
2. Холестатический синдром: кожный зуд, желтуха, боли, в костях, сниже-
ние зрения, ксантелазмы и ксантомы, темная моча и светлый кал.
• Объективные признаки: выраженная желтуха, следы расчесов, ксантелаз-
мы, гепатомегалия.
• Лабораторные признаки: повышение активности щелочной фосфатазы
(ЩФ), уровней билирубина за счет прямой фракции и холестерина; билиру-
бинурия, снижение уровня стеркобилина в кале.
3. Мезенхимиально-воспалительный синдром (аутоиммунный или имму-
новоспалительный) – лихорадка, внепеченочные проявления (васкулиты, ар-
тралгии, артриты, узловая эритема, полисерозиты, гломерулонефрит, тиреоидит,
лимфоаденопатии, геморрагический васкулит, миокардит), болезнь и синдром
Рейно, болезнь Шегрена, язвенный колит.
• Объективные признаки: желтуха, гепатомегалия, возможно спленомегалия,
лимфоаденопатия, васкулиты.
• Лабораторные признаки: увеличенная СОЭ, лейкопения, тромбоцитопения,
возможно панцитопения, значительное повышение уровней трансаминаз и
билирубина, активности белково-осадочных проб (тимоловой пробы), сни-
жение уровня альбумина, протромбина, холестерина, сулемовой пробы,
рост титра аутоантител к различным клеткам печени (гладкой мускулату-
ре, митохондриям, печеночным клеткам, дезоксирибонуклеиновой кислоте
(ДНК)), повышение содержания иммуноглобулинов (Ig), иммунных ком-
плексов, признаки аутоиммунной гемолитической анемии.
38
При хронических вирусных гепатитах в фазу репликации преобладает син-
дром печеночно-клеточной недостаточности, менее выражен холестатический
синдром и при высокой степени активности, возможны проявления аутоиммун-
ного синдрома.
При аутоиммунном гепатите преобладает мезенхимиально-воспалитель-
ный синдром (аутоиммунный синдром).
Особенности течения отдельных форм хронического гепатита

I. ХВГ В:
• парентеральный путь заражения;
• более тяжелое, прогрессирующее течение.
При преобладании цитолитического синдрома:
• синдром малой или выраженной печеночной недостаточности;
• астено-вегетативный синдром;
• диспепсический синдром;
• болевой синдром;
• гепатомегалия;
• внепеченочные знаки (сосудистые звездочки, «печеночные» ладони).
При преобладании холестатического синдрома:
• желтуха;
• зуд кожи;
• следы расчесов;
• темная моча, ахоличный кал, артралгии, миалгии, боли в костях.
Для ХВГ В:
• характерно непрерывно-рецидивирующее течение с чередованием обо-
стрений и ремиссий, частые осложнения: прекома, кома;
• бессимптомный вариант течения у 25 % больных;
• носительство антигена вируса гепатита В у 5-10% больных.
II. ХВГ С:
• более мягкое, медленное, стертое течение;
• склонность к более продолжительным ремиссиям;
• аутоиммунных проявлений не отмечается;
• астено-вегетативный синдром;
• гепатомегалия;
• менее выраженные синдромы печеночно-клеточной недостаточности, хо-
39
лестаза;
• осложнения редки.
III. ХВГ D:
• часто ассоциируется с ХВГ В;
• тяжелое течение;
• склонность к осложнениям;
• выраженные синдромы печеночно-клеточной недостаточности, холестаза,
астено-вегетативный, геморрагический синдромы;
• гепатомегалия.
IV. Аутоимунный гепатит:
• не связан с известными этиологическими факторами (вирусы, ЛС);
• тяжелое, прогрессирующее течение;
• полисистемное поражение;
• выраженные внепеченочные проявления (артралгии, васкулиты, миокар-
дит, перикардит, гломерулонефрит, геморрагические высыпания, лимфоа-
денопатия);
• наличие у больных других аутоиммунных поражений (тиреоидит, синдром
Шегрена, язвенный колит);
• лихорадка, желтуха, гепатомегалия;
• быстрый и отчетливый эффект иммуносупрессивной терапии.
V. Лекарственный гепатит:
• воздействие гепатотропных ЛС;
• быстрое развитие после периода сенсибилизации;
• острое начало с выраженными признаками интоксикации;
• выраженные аллергические проявления (зуд, артралгия, крапивница, васку-
литы);
• выраженный холестатический синдром (желтуха, зуд кожи, темная моча,
светлый кал);
• гепатомегалия.
Диагностика:
• уровень трансаминаз (АЛТ, АСТ);
• маркеры вирусных гепатитов (В, С, Д);
• общий билирубин и его фракции;
40
• общий белок и его фракции;
• протромбин;
• белково-осадочные пробы;
• уробилин и билирубин в моче;
• антинуклеарные, антигладкомышечные, антимитохондриальные, антими-
кросомальные антитела, аутоантитела к печеночному антигену;
• УЗИ печени;
• эластометрия (фибросканирование) печени;
• КТ, МРТ;
• пункционная биопсия печени.
Лечение
I. Немедикаментозная терапия:
1) щадящая диета № 5А, № 5;
2) режим: ограничение физических и нервных нагрузок, при гепатите высо-
кой степени активности постельный режим; исключить бытовые и профессио-
нальные вредности, прием гепатотоксических ЛС, вакцинации, тепловые физио-
процедуры, инсоляции, прием алкоголя.
II. Медикаментозное лечениe:
1. При ХВГ – лечение этиологическое (противовирусная терапия). С этой
целью используются интерфероны (ИФ). В настоящее время известны 2 типа ин-
терферона:
-- 1-й тип – α и β интерферон (обладает преимущественно противовирус-
ной активностью);
-- 2-й тип – гамма-интерферон (обладает преимущественно иммуномоду-
ляторной активностью).
Цели лечения ИФ:
• задержка репликации вируса;
• нормализация функции печени;
• положительная динамика заболевания.
Ламивудин (аналог нуклеозидов) – имеет сродство к ДНК вируса гепатита
В, встраивается в геном ДНК и блокирует его репликацию. Эффективен в дозе
100–150 мг/сут. в течение 1 года. Суточная доза 300 мг/сут используется при со-
четании с ВИЧ-инфекцией.
При толерантности к ламивудину можно больного перевести на другой про-
41
тивовирусный препарат:
• адефовир дипивоксил;
• гансикловир;
• 2,6-диаминопурин диоксоланил (DAPD);
• 2-флуро-5 метил-бетта-альфа арабинофураносулсрацил (L-FMAU);
• лобукавир.
Назначение гепатопротекторов и витаминотерапии при ХВГ является неце-
лесообразным из-за их неэффективности в фазу репликации и высокой степени
активности. Кортикостероиды противопоказаны, т. к их применение усиливает
репликацию вируса, способствуют уплотнению клеточной стенки, и персистен-
ции вирусов в организме.
2. Лечение аутоиммунного гепатита: иммуносупрессивная терапия по схемам:
1-я схема – лечение начинают с монотерапии: преднизолон 30–40 мг/сут. ми-
нимум на 4 недели, с последующим снижением дозы по 10–20 мг/сут. под кон-
тролем БАК (уровней трансаминаз, СОЭ, гамма-глобулинов сыворотки крови).
Поддерживающая терапия проводится в течение длительного времени – годами;
2-ая схема – комбинированная терапия: преднизолон назначают в дозе 15–
25 мг/сут., азатиоприн – в дозе 50–100 мг/сут., (тактика лечения такая же, как
при монотерапии). Показана при неэффективности монотерапии преднизоло-
ном; рецидивировании активности процесса на фоне уменьшения дозы пред-
низолона; при быстром развитии осложнений кортикостероидной терапии;
в ситуации, когда поддерживающую дозу не удается снизить до 15 мг/сут.
Поддерживающая доза азатиоприна составляет 25–50 мг/сут., преднизолона –
10–20 мг/сут. длительно годами.
3. Лечение лекарственного гепатита:
• отмена или максимальное ограничение гепатотоксических ЛС;
• максимальное ограничение других гепатотоксических средств;
• показано лечение кортикостероидами при высокой активности процесса;
• необходимо назначение гепаторпротекторов.
4. Лечение алкогольного гепатита:
• полное исключение алкоголя;
• усиление белкового питания до 100 г белка в сут.;
• гормональная терапия: преднизолон 30 мг/сут. (при выраженных клиниче-
ских симптомах и наличии энцефалопатии).
42
Синдромальная терапия
А) При преобладании холестатического синдрома рекомендуются:
• абсорбенты желчных кислот (холестирамин, билигнин);
• экстракорпоральная терапия.
Б) Нормализация процессов пищеварения и всасывания, устранение избыточ-
ного роста микрофлоры в тонкой кишке и дисбактериоза толстой кишки:
• антибактериальные препараты (неомицин, фталазол, метронидозол в обыч-
ных дозах – 5–7 дней);
• ферментные препараты (креон, панцитрат, в состав которых не входят
желчные кислоты);
• бифидобактерин, лактобактерин, колибактерин.
В) Дезинтоксикационные мероприятия: в/в капельное ведение глюкозы с 5% рас-
твором аскорбиновой кислоты, гемодеза; внутрь лактозу по 30–50 мл 3–4 раза в день.
Г) Гепатопротекторы: карсил, бонджигар в течение 1–3 месяцев. Наилучший
эффект они оказывают при лекарственном и алкогольном поражении печени. Их на-
значают при хронических гепатитах минимальной и умеренной степени активности.
Гепатопротекторы противопоказаны при холестазе, высокой степени активности ХВГ.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 8. ФИБРОЗ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ПЕРВИЧНЫЙ

И ВТОРИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Фиброз печени – это диффузное (обширное) заболевание печени, при котором

происходит постепенная замена ее ткани на грубую рубцовую (процесс фиброза).
При этом происходит образование мелких узлов из рубцовой ткани, которые по-
степенно изменяют структуру печени. Основным отличием фиброза от цирроза
является сохранение правильного строения ткани печени без разрушения пече-
ночных долек (элементов печени, отвечающих за выполнение ее функций), и, в
отличие от цирроза, который, в свою очередь, является тяжелым необратимым
заболеванием печени, фиброз при правильном лечении может быть вылечен.
Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое диффузное про-
грессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным умень-
шением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом,
перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени,
появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недо-
статочности и портальной гипертензии.
43
Этиология
• ХВГ В, С, Д;
• длительное употребление алкоголя;
• лекарственное поражение печени (тубазид, фтивазид, тетрациклин, бицил-
лин, аминазин, допегит, фторотан, гексенал;
• токсическое поражение печени, вызванное химическими агентами;
• аутоиммунные заболевания печени и желчевыводящих путей ЖВП) [ауто-
иммунный гепатит, первичный склерозирующий холангит, первичный би-
лиарный цирроз печени];
• вторичные заболевания ЖВП [желчнокаменная болезнь (ЖКБ), холангиты,
стриктуры и др.];
• наследственные заболевания (дефицит а1-антитрипсина, галактоземия, ге-
мохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона);
• алиментарная недостаточность (дефицит белков, витаминов и липотроп-
ных факторов);
• заболевания сосудов печени (болезнь и синдром Бадда-Киари);
• застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит;
• криптогенный ЦП (неизвестной этиологии).
1. По этиологии:
• вирусные;
• медикаментозные;
• генетически обусловленные;
• вследствие аутоиммунных заболеваний печени;
• вследствие вторичных заболеваний ЖВП;
• криптогенные.
2. По морфологии:
• макронодулярный (крупноузловой);
• микронодулярный (мелкоузловой);
• смешанный – сочетание признаков микро- и макронодулярного ЦП;
• билиарный.
3. По активности патологического процесса:
• активный (минимальная, слабо выраженная, умеренная, высокая степень);
• неактивный.
44
4. По выраженности функциональной недостаточности печени по Чайлд-
Пью (табл. 4):
Таблица 4
Класс тяжести
Клинические Класс тяжести А Класс тяжести В Класс тяжести С
Признаки (компенсация) (субкомпенсация) (декомпенсация)
1 балл 2 балла 3 балла
Асцит Отсутствует Контролируемый Неконтролируемый
Степень печеночной Отсутствует I–II степень III–IV степень
энцефалопатии
Билирубинемия < 34 мкмоль/л 34–51 мкмоль/л > 51 мкмоль/л
Уровень альбуминов в крови > 35 г/л 30–35 г/л < 30 г/л
> 50% 40–50% < 40%
Протромбиновый индекс (ПТИ) 80–100% 60–79% < 60%
Варикозное расширение вен Отсутствует I–II степень III–IV степень
пищевода
Примечание: эти критерии оцениваются в баллах. Для больных класса тяжести А (ком-
пенсированный ЦП) этот показатель составляет 6–7 баллов. Класс тяжести В (субкомпенсиро-
ванный ЦП) – 8–11 баллов. Класс тяжести С (декомпенсированный ЦП) – более 12 баллов. То
есть, чем выше показатель, тем выраженнее ЦП и хуже прогноз.
Клиника
Портальная гипертензия:
• вздутие живота, увеличение его размеров (отечно-асцитический синдром);
• чувство тяжести и боли в правом и левом подреберьях (гепатомегалия или
уменьшение печени, спленомегалия);
• носовые и десневые кровотечения, рвота «кофейной гущей», геморроидаль-
ные кровотечения (синдром геморрагических диатезов, гиперспленизм);
• эйфория, раздражительность, нарушения сна, мышечные подергивания
(синдром портосистемной энцефалопатии).
Печеночно-клеточная недостаточность:
• болевой синдром: умеренные боли и тяжесть в правом подреберье с ирра-
диацией боли в правое плечо, лопатку, поясничную область, иногда влево
в область сердца, усиление болей при погрешности в диете, физической
работе и длительной езде;
• диспепсический синдром: снижение аппетита, горечь во рту, отрыжка, тош-
нота, рвота, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы;
• кожный зуд: носит упорный характер и сильно беспокоит больных ночью,
лишая их сна;
45
• геморрагический синдром: повышенная кровоточивость, носовые, десне-
вые кровотечения, рвота «кофейной гущей»;
• лихорадка;
• общеклинические симптомы: немотивированная слабость, повышен-
ная утомляемость, раздражительность, нарушение сна, головная боль,
снижение работоспособности, тревожное состояние, снижение памяти,
сонливость, неадекватное поведение, мышечная слабость, артралгия,
снижение массы тела, дисменорея и аменорея у женщин, снижение по-
тенции у мужчин.
Холестаз:
• кожный зуд;
• желтушность кожных покровов и слизистых, потемнение мочи и измене-
ние окраски кала;
• сухость и гиперпигментация кожи (при длительном холестазе);
• ксантомы и ксантелазмы (при длительном холестазе);
• дефицит жирорастворимых витаминов (при длительном холестазе со стеа-
тореей) приводит к болям в костях, суставах, нарушению зрения.
Мезенхимально-воспалительный (аутоимммунный) синдром:
• внепеченочные проявления (артриты, артралгии, васкулиты, миокардиты,
гломерулонефрит, тиреоидит, синдром Шегрена, лимфоаденопатии);
• выраженные признаки печеночно-клеточной недостаточности.
Первичный билиарный цирроз печени (ведущий синдром холестаза):
• этиология не известна;
• чаще болеют женщины;
• рано появляются признаки синдрома холестаза (желтуха, лихорадка, кож-
ный зуд, ахоличный кал, потемнение мочи, боли в костях, ксантелазмы,
ксантомы), в поздних стадиях присоединяются портальная гипертензия,
асцит и признаки печеночно-клеточной недостаточности;
• возможны внепеченочные проявления (артралгии, синдром Шергена, тиро-
идит, язвенный колит);
• объективные признаки: выраженная желтуха, следы расчесов, ксантомы,
ксантелазмы, гепатоспленомегалия;
• лабораторно: подъем СОЭ, признаки анемии, гипербилирубинемия (свя-
занная), гиперхолестеринемия, повышенная активность щелочной фосфа-
тазы, гамма-глютаминтрансферазы, сывороточных трансаминаз, увеличе-
46
ние уровня иммунных комплексов, IgМ, антимитохондриальных антител,
снижение уровня Т-лимфоцитов, альбумина, протромбина;
• в моче желчные пигменты (билирубинурия, отсутствие уробилина в моче);
• в кале отсутствие стеркобилина;
• УЗИ печени, внутри- и внепеченочных протоков: увеличение печени, се-
лезенки. Расширение внутрипеченочных протоков, неизмененные внепече-
ночные желчные протоки;
• радиоизотопное сканирование: выявляет резкое нарушение экскреторной
функции печени;
• пункционная биопсия печени – характерны деструктивные изменения вну-
трипеченочных желчных протоков.
Вторичный билиарный цирроз печени (ведущий синдром – синдром холестаза):
• развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне
крупных внутри- и внепеченочных протоков;
• этиологические факторы [врожденные дефекты внепеченочных желчных
путей, холелитиаз, постхолецистэктомический синдром (ПХЭС), послео-
перационные сужения желчных путей, заболевания ПЖ, сдавление желч-
ных протоков увеличенными лимфоузлами, восходящий гнойный холангит,
первичный склерозирующий холангит];
• рано развивается синдром холестаза, в поздних стадиях присоединяются
синдромы печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертен-
зии, также характерны: лихорадка, озноб, потливость;
• синдрому холестаза предшествует болевой синдром;
• отсутствуют аутоиммунные проявления;
• лабораторно: рост СОЭ, признаки анемии, лейкоцитоз, гипербилирубине-
мия (связанная), гиперхолестеринемия, повышенная активность ЩФ, дис-
протеинемия, билирубинемия, отсутствие стеркобилина в кале, иммуноло-
гический анализ крови без существенных изменений;
• УЗИ печени и ЖВП: увеличение размеров печени и селезенки. Наличие
препятствий для оттока желчи. В крупных ЖВП возможно расширение
вне- и внутрипеченочных протоков. Патология печеночных протоков, об-
щего печеночного протока, холедоха (в виде камней и опухолей);
• ретроградная холангиография: наличие препятствия для оттока желчи в
ЖВП.
47
Метаболические нарушения, приводящие к ЦП
I. Гемохроматоз – это наследственное, генетически обусловленное заболева-
ние, которое характеризуется нарушением обмена железосодержащих пигментов
в организме, повышенным всасыванием железа в кишечнике и накоплением его
в органах и тканях.
Симптомы гемохроматоза:
• слабость, быстрая утомляемость;
• пониженное артериальное давление;
• быстрая потеря веса;
• гиперпигментация – изменение окраски в сторону потемнения кожи (гри-
фельно-серый цвет с коричневым оттенком), СО и склер;
• сахарный диабет;
• развитие сердечной недостаточности, ЦП и печеночной недостаточности;
• отеки и болезненность суставов, ограничение подвижности и физической
активности;
• снижение либидо;
Формы гемохроматоза:
• первичный (идиопатический) гемохроматоз – наследственное заболе-
вание, связанное с мутацией гена, отвечающего за обмен железа в орга-
низме;
• неонатальный гемохроматоз (избыточное содержание железа в организ-
ме у новорожденных) – быстропрогрессирующее редкое заболевание ново-
рожденных. Причины его неизвестны.
Стадии гемохроматоза:
1 стадия – гемохроматоз без перегрузки железом (обмен железа в организме
нарушен, но содержание железа в организме еще не превышает границы нормы);
2 стадия – перегрузка железом без клинических проявлений (избыток железа
в организме);
3 стадия – наблюдают клинические проявления (общие симптомы: гиперпиг-
ментация, нарушения функций печени, почек, сердца, ПЖ).
Диагностика гемохроматоза:
• семейный анамнез;
• генетическое тестирование (обнаружение дефектного гена);
• параметры метаболизма железа в крови (комплексный анализ, оцениваю-
щий содержание железа и его различных химических форм в крови);
48
• пункционная биопсия печени – проводят окраску биоптата на железо и вы-
являют отложения железа в клетках печени;
• консультация эндокринолога.
II. Болезнь Коновалова-Вильсона – это наследственное заболевание, свя-
занное с нарушением обмена меди в организме, характеризующееся ее чрезмер-
ным накоплением в печени, мозге, почках и токсическим действием на многие
внутренние органы (чаще в процесс вовлекается печень и нервная система).
Как правило, первые проявления заболевания возникают преимущественно в
подростковом и старшем возрасте (15–35 лет), но возможно и более позднее начало.
Причины: заболеваниe является наследственным – аутосомно-рецессивным
(родители являются носителями мутантного гена, и только у ¼ детей проявится
данное заболевание).
Симптомы болезни Вильсона-Коновалова. Выделяют 3 группы симптомов:
1. Поражение печени:
• желтуха;
• гепатомегалия, дискомфорт, тяжесть, боль в правом подреберье;
• нарушение дезинтоксикационной функции печени, что приводит к инток-
сикации;
• лихорадка до 38–39° С, иногда заболевание долгое время протекает с суб-
фебрильной температурой (37–37,5° С).
2. Поражение нервной системы и психические расстройства:
• гиперкинезы;
• параличи;
• судорожные припадки (резкая активизация мозговых клеток, сопровожда-
ющаяся слабым сознанием, частыми мышечными подергиваниями и неред-
ко обмороками);
• нарушение глотания;
• нарушение речи, координации движений;
• депрессия;
• агрессивное поведение;
• нарушение сна;
• снижение памяти.
3. Поражение других внутренних органов:
• эндокринные нарушения (снижение либидо, импотенция, бесплодие);
• поражение почек;
49
• крови – анемия, тромбоцитопения;
• костной системы – остеопороз, переломы, остеомаляция;
• кожи – сухость, шелушение кожи, нарушение ее пигментации;
• появление золотисто-коричневого кольца Кайзера–Флейшера вокруг рого-
вицы глаза, что связано с патологическим накоплением меди;
• медная (подсолнечная) катаракта.
Формы болезни Коновалова-Вильсона:
• брюшная – изолированное поражение печеночной ткани, рано приводящее
к летальному исходу (смерти);
• ригидно-аритмогиперкинетическая – быстрое прогрессирование забо-
левания с преимущественным поражением мышечно-связочного аппарата,
нервной системы и сердечной мышцы с развитием нарушений ритма сер-
дечных сокращений; возможен летальный исход (смерть) через 2–3 года
после начала заболевания;
• дрожательно-ригидная – одна из самых частых форм, которая характери-
зуется температурой (до 37,5° С), одновременным сильным сокращением
мышц и их дрожанием, поражением печени;
• дрожательная – возникает в среднем возрасте (20–30 лет), характеризует-
ся длительным (10–15 лет) течением, во время которого преобладает дро-
жание конечностей с постепенным возникновением сильных мышечных
сокращений и медленной монотонной речи;
• экстрапирамидно-корковая – редкая форма, которая характеризуется ти-
пичными симптомами с постепенным преобладанием над ними параличей
конечностей (невозможность осуществить движение) и тяжелого слабоу-
мия; длится 6–8 лет с последующим летальным исходом.
Диагностика болезни Коновалова–Вильсона:
• семейный анамнез;
• объективно: болезненность живота при пальпации, чаще она возникает в
верхних отделах живота, над пупком справа; желтушность кожи, наличие
золотисто-коричневого кольца вокруг роговицы глаза – кольца Кайзера–
Флейшера;
• ОАК: анемия, лейкоцитоз;
• БАК: функция печени, ПЖ; содержание микроэлементов (калий, кальций,
натрий;
• определение показателей обмена меди в организме: высокое (>240 мкг%)
50
содержание самой меди (норма 15–55 мкг%) и низкое (менее 20 мкг%) со-
держание фермента, участвующего в ее обмене, – церулоплазмина (норма
20–40 мкг%);
• коагулограмма: свертываемость в норме либо слегка снижена;
• генотипирование: определение мутаций гена, приводящих к данному за-
болеванию;
• биопсия печени: исключает опухолевый процесс;
• эластография: отличает болезнь Коновалова–Вильсона от ЦП;
• электроэнцефалография, КТ головного мозга при признаках поражения
нервной системы;
• ЭКГ – для возможного выявления поражения сердечной мышцы (проявля-
ется редко);
• Консультация офтальмолога, невролога.
Диагностика ЦП
1. Лабораторные методы исследования:
• ОАК: анемия, лейкоцитоз;
• БАК: гипербилирубинемия, гипопротеимнемия, гипоальбуминемия, увели-
чение ПТИ, высокий уровень трансаминаз;
• биохимические маркеры фиброза печени – PGA-индекс: ПТИ (Р) – при фи-
брозе снижается; гамма-глутамилтранспептидаза (G) – при фиброзе повы-
шается; алипопротеин А1 (А) – при фиброзе снижается;
• коагулограмма: свертываемость в норме, либо слегка снижена. Исследова-
ние необходимо для того, чтобы исключить диагноз цирроза;
• иммунологический анализ: наличие антимитохондриальных, антигладко-
мышечных и антинуклеарных антител. Исследование необходимо для того,
чтобы исключить диагноз цирроза;
• маркеры вирусных гепатитов: определяются при ХВГ.
2. Инструментальные методы исследования:
• УЗИ органов брюшной полости: для оценки состояния желчного пузыря,
ЖВП, печени, ПЖ. Позволяет обнаружить очаги рубцовой ткани в печени;
• КТ органов брюшной полости: для более детальной оценки состояния пе-
чени, выявления труднодиагностируемой опухоли, повреждений, характер-
ных узлов в ткани печени при ЦП;
• биопсия печени: позволяет поставить окончательный диагноз, исключить
51
опухолевый процесс, цирроз;
• эластометрия (фибросканирование) печени: определение степени фиброза
печени. Является альтернативой биопсии печени.
Лечение ЦП
I. Немедикаментозное лечение:
1. Режим: постельный, запрещается проведение нагрузочных исследований,
физиопроцедур, инсоляций, вакцинаций, прием алкоголя, гепатотоксических ЛС.
При портальной гипертензии следует избегать любых физических усилий.
2. Диета: стол № 5 с исключением жареных, острых блюд, копченостей, ту-
гоплавких жиров. При прогрессирующей печеночной недостаточности (пече-
ночной энцефалопатии) ограничивают суточный прием белка до 20–40 г. При
портальной гипертензии и асците назначается диета № 7 с ограничением пова-
ренной соли и жидкости. При наличии холестаза ограничивают прием продуктов
богатых холестерином, а также прием жирорастворимых витаминов.
II. Медикаментозное лечение:
Этиологическое лечение: при установленной вирусной этиологии и стадии
компенсации, отсутствии выраженной активности и осложнений (портальной
гипертензии, печеночной энцефалопатии, гиперспленизма) показана противови-
русная терапия (альфа-интерфероном).
При осложненных формах, в стадии декомпенсации показана синдромальная
терапия.
Лечение портальной гипертензии и асцита:
• диета № 7 бессолевая;
• бета-блокаторы (пропранолол 20–40 мг в сутки);
• нитраты пролонгированного действия (моносан, изосорбид-динитрат);
• при присоединении асцита диуретики (верошпирон, фуросемид);
• белковые гидролизаты (препараты альбумина, концентрированная натив-
ная плазма), при неэффективности лечения показан абдоминальный пара-
центез.
Лечение печеночной энцефалопатии:
• исключение провоцирующих факторов (остановка кровотечения, ликвида-
ция анемий, инфекций и нормализация электролитного баланса);
• ограничить поступление белка до 20–40 г в сутки;
• освобождение кишечника от шлаков (очистительные, сифонные клизмы,
52
лактулоза по 30–50 мл 3 раза в сутки до достижения двух-/трехкратного
опорожнения кишечника, можно в виде клизм 300 мл лактулозы с 700 мл
воды 2 раза в сутки, затем лактулозу внутрь);
• не всасывающиеся в кишечнике антибиотики (неомицин, ципрофлоксацин,
метронидазол);
• препараты, связывающие аммиак (гепа-мерц, гепастерил);
• дезинтоксикационная терапия (гемодез, глюкоза);
• гипербарическая оксигенация, плазмаферез, гемосорбция и лимфосорбция.
Лечение синдрома холестаза:
• гиполипидемическая диета;
• гепатопротекторы (гептрал, карсил);
• урсосан, урсофальк;
• холестирамин, холестипол, билигнин;
• метронидазол, кортикостероиды, ондансетрон;
• жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К);
• гемосорбция.
Лечение гемохроматоза:
• диета: сократить потребление продуктов, содержащих железо и белок, огра-
ничить поступление аскорбиновой кислоты в организм (так как она повы-
шает всасывание железа в кишечнике), исключить алкоголь;
• железосвязывающие препараты (группа лекарственных средств, способ-
ных химически связываться с железом и выводить его из организма);
• кровопускание [флеботомия или венесекция – временное рассечение стен-
ки локтевой или другой поверхностной вены для выведения некоторого
количества (обычно 200–400 мл) крови]. Процедура кровопускания спо-
собствует выведению железа из организма, уменьшению пигментации и
размеров печени, улучшению общего состояния больного;
• симптоматическое лечение: направленное на облегчение симптомов сер-
дечной и печеночной недостаточности, сахарного диабета.
Лечение болезни Коновалова-Вильсона:
1. Консервативное (лечение пожизненное):
• диета: уменьшение употребления в пищу продуктов, содержащих большое
количество меди (мяса, морепродуктов, сои, орехов, грибов, сухофруктов,
шоколада, какао, бобовых);
• хелаты (препараты, связывающие и нейтрализующие медь в организме);
53
• препараты, блокирующие поступление меди из ЖКТ в кровь;
• иммуносупрессивные препараты;
• противовоспалительные препараты;
• поливитамины с микроэлементами (особенно витамин В6);
• препараты цинка (ограничивают поступление меди в организм);
• препараты для лечения неврологических расстройств (нарушение глота-
ния; нарушение речи, координации движений; агрессивное поведение; на-
рушение сна; снижение памяти);
• гепатопротекторы;
• желчегонные средства;
• антиоксиданты.
2. Хирургическое лечение: трансплантация печени при отсутствии эффекта
от консервативного лечения.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 9. ДИСКИНЕЗИИ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ.

ДИСФУНКЦИЯ СФИНКТЕРА ОДДИ
Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) – это общее нарушение дви-

гательной функции ЖВП вследствие нарушения первичной регуляции, приводя-
щее к нарушению эвакуации желчи.
1. Гипертоническая (гипертонически-гиперкинетическая) ДЖВП (80%
больных).
2. Гипотоническая (гипотонически-гипокинетическая) ДЖВП.
Факторы, приводящие к ДЖВП:

• нейроциркуляторная дисфункция различного генеза;
• перенесенный острый вирусный гепатит;
• конституционные особенности ребенка с вегетативной дистонией и мало-
подвижный образ жизни;
• неврозы;
• пищевая аллергия, атопический диатез;
• любая хроническая патология желудочно-кишечного тракта (в особенно-
сти воспалительная);
• паразитозы желудочно-кишечного тракта, особенно лямблиоз;
54
• наследственная предрасположенность;
• хронические очаги инфекции в организме;
• отравления, экопатология, длительное злоупотребление продуктов про-
мышленного консервирования;
• эндокринные заболевания (ожирение, тиреотоксикоз, сахарный диабет).
Основные факторы, приводящие к расстройству моторики ЖВП:

1. Нарушение функционального состояния гепатоцита и отсюда – дисхолия
(изменение состава желчи).
2. Нарушение нейрогенной регуляции мышечной стенки ЖВП как цен-
трального (нейроциркуляторная дисфункция, неврозы), так и перифери-
ческого (при патологии ЖКТ по типу висцеро-висцеральных рефлексов с
интероцепторов) генеза.
3. Нарушение секреции энтеральных гормонов (холецистокинин, мотилин).
Осложнения ДЖВП
Застой и инфицирование желчи, заброс кишечного содержимого в желчный
пузырь приводит к развитию холецистита.
Клиника
1. Гипертонически-гиперкинетическая форма ДЖВП характеризуется
спазмом мышц сфинктеров Одди и Люткенса, гипертонусом желчного пузыря.
Клинически характерно:
• боль приступообразного характера в правом подреберье, провоцирующая-
ся нервно-психическими перегрузками, нарушениями диеты, боли непро-
должительные (от нескольких минут до часа) легко купируются спазмоли-
тиками или самостоятельно;
• диспепсические расстройства (тошнота, рвота, иногда с желчью, горечь и
сухость во рту);
• симптомы кишечной диспепсии (вздутие живота, склонность к запорам);
• общие вегетативные реакции: потливость, бледность, головные боли, серд-
цебиение, раздражительность;
• болезненность в точке желчного пузыря незначительная, иногда во время
болевого приступа выявляются слабоположительные пузырные симптомы
Кера, Мерфи, Ортнера.
2. Гипотонически-гипокинетическая форма ДЖВП характеризуется гипо-
55
тонией гладких мышц желчного пузыря и сфинктера Одди. Клинически харак-
терно:
• боль в правом подреберье, тупого, малоинтенсивного, длительно давящего
или распирающего характера;
• диспепсические расстройства (отрыжка, тошнота, рвота, горечь, сухость во
рту, снижение аппетита);
• кишечные симптомы (вздутие живота, запоры, иногда поносы);
• при пальпации определяется болезненность в проекции желчного пузыря
слабоположительные симптомы Мерфи, Кера, Ортнера.
Дуоденальное зондирование:
• у больных с гиперкинетической формой дискинезии пузырный рефлекс
лабилен и иногда получается до введения сульфата магния, а иногда – через
2–3 часа или совсем не проявляется. Количество желчи порции В чаще уве-
личено, течет она медленно, концентрированная (спастический холестаз).
• у больных с гипокинетической формой пузырный рефлекс непостоянен,
часто ослаблен и наблюдается лишь при применении сильного раздражи-
теля. При ослаблении тонуса сфинктера печеночно-поджелудочной ампу-
лы (Одди) желчь вытекает сразу после введения зонда, дифференцировки
порций А, В, С затруднена. Порция В выделяется в повышенном количе-
стве (более 60 мл) и длительно (время тока желчи В свыше 25 мин.) из-за
атонического холестаза, но время закрытого сфинктера Одди мало (менее
3 мин.).
УЗИ желчевыводящих путей:
• ускоренное сокращение желчного пузыря при гиперкинетической ДЖВП;
• вялое сокращение желчного пузыря при гипокинетической ДЖВП после
дачи желчегонного завтрака.
Пероральная холецистография:
• ускоренное сокращение желчного пузыря при гипертонической ДЖВП;
• вялое сокращение желчного пузыря при гипотонической ДЖВП.
Лечение
Гипертоническая форма ДЖВП:
1. Режим амбулаторный, стол № 5, исключение алкоголя и курения, правиль-
56
ное чередование труда и отдыха.
2. Широко показаны спазмолитики (папаверин, дротаверин).
3. Тепловые физиотерапевтические процедуры (парафин, грязи).
4. При необходимости назначение транквилизаторов, седативных и снотвор-
ных средств.
5. Минеральные воды низкой минерализации.
Гипотоническая форма ДЖВП:
1. Диета: стол № 5, 15 или 3 по Певзнеру.
2. Средства стимулирующего действия (кофеин, стрихнин, элеутерококк).
3. Желчегонные препараты – холекинетики (холецистокинин, магния суль-
фат, питуитрин, препараты барбариса, сорбитол, ксилит).
4. Лечебная физкультура (массаж), физиотерапевтические тонизирующие
мероприятия (гальванизация, диадинамотерапия).
5. Дуоденальное зондирование.
6. Курсовое лечение минеральными водами высокой минерализации.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 10. ХОЛАНГИТ. ХРОНИЧЕСКИЙ

НЕКАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ.
ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Хронический некалькулезный холецистит (ХНКХ) – хроническое воспа-

лительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими
нарушениями ЖВП и дисхолией.
Этиология
• Инфекция (кишечная палочка, стафилокки, энтерококки, смешанная ми-
крофлора, протеи, дрожжевые грибы, вирусы, паразиты, лямблии).
Предрасполагающие факторы:
• застой желчи, обусловленный (ДЖВП, особенно гипомоторная форма; на-
рушение режима питания; психоэмоциональные стрессы; ожирение; бере-
менность; малоподвижный образ жизни; ЖКБ);
• хронические заболевания ЖКТ [ХГ, хронический панкреатит (ХП)];
• дисбактериоз кишечника;
• нарушения обмена веществ, приводящие к изменению химического соста-
ва желчи (ожирение, сахарный диабет, подагра, гиперхолестеринемия).
57
1. По степени тяжести:
• легкая форма (нерезко выражен болевой синдром, диспепсические рас-
стройства редкие, функция печени не нарушена);
• cредней тяжести (выраженный болевой синдром, диспепсические расстрой-
ства, незначительное нарушение функции печени, возможны осложнения);
• тяжелая форма (резко выражены болевой синдром, диспепсические явления,
функция печени нарушена, лечение малоэффективно, частые осложнения).
2. По стадиям заболевания:
• обострение;
• ремиссия.
3. По наличию осложнений:
• неосложненный холецистит;
• осложненный холецистит.
4. По типу дискинезии (с нарушением сократительной функции желчного
пузыря):
• в сочетании с гипертонической формой ДЖВП;
• в сочетании с гипотонической формой ДЖВП.
5. По характеру течения:
• рецидивирующий;
• монотопный;
• перемежающийся.
Клиника
Болевой синдром: боль в правом подреберье, появляется или усиливается
после приема обильной острой, жареной, жирной пищи; интенсивной физиче-
ской нагрузки, психоэмоциональных стрессов. Характер боли зависит от формы
ДЖВП. При наличии гипертонической формы ДЖВП боли приступообразные,
колющие; при гипотонической форме – тупые, ноющие, постоянные. При нали-
чии осложнения (развития камней в желчном пузыре) – по типу желчной колики.
Диспепсический синдром: тошнота, рвота с желчью, чувство горечи во рту,
отрыжка горьким.
Повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
Астеновегетативный синдром: раздражительность, утомляемость, эмоцио-
нальная лабильность, боли в области сердца.
При осложненной форме (холестазе) – кожный зуд, желтуха, ахоличный стул.
58
Объективные признаки: желтуха, болезненность в правом подреберье, в про-
екции желчного пузыря, нередко рефлекторное напряжение мышц передней
брюшной стенки, положительные симптомы Мерфи, Кера, Ортнера, Василенко,
Мюсси–Георгиевского, Пикарского.
• ОАК: в период обострения определяется лейкоцитоз со сдвигом влево, по-
вышение СОЭ.
• Биохимическое исследование крови: подъем острофазовых показателей; при
синдроме холестаза – гиперхолестеринемия, рост активности ЩФ, гипер-
билирубинемия.
• Фракционное дуоденальное зондирование: порция В (пузырная желчь):
мутная, с хлопьями, слизью; микроскопически обнаруживаются большое
количество лейкоцитов, слизи, десквамационного эпителия.
• Бактериологическое исследование: определяются возбудители (кишечная
палочка, стафилококки, лямблии) и выясняют чувствительность к антибак-
териальным средствам.
• УЗИ-исследование желчного пузыря: утолщение стенок, неравномерность и
деформация контура, увеличение/уменьшение размеров желчного пузыря;
структурные изменения (дополнительные ткани, перегородки); отсутствие
конкрементов, оценка сократительной способности желчного пузыря.
• Пероральная холецистография: утолщение стенок, неровность и деформа-
ция контуров, нарушение концентрационной способности и двигательной
функции желчного пузыря, отсутствие конкрементов.
• Радиоизотопное исследование желчного пузыря: стойкие нарушение ско-
рости заполнения и опорожнения желчного пузыря, увеличение или умень-
шение его размеров, уплотнение стенок желчного пузыря.
Лечение
Диетотерапия: стол № 5, питание частое (4–6 раз в день) и дробное, исклю-
чить жирную, жареную, острую пищу, газированные напитки, вино, пиво, яич-
ные желтки, орехи, сдобу, блюда в холодном виде, крем, сырые овощи и фрукты.
Медикаментозное лечение
Этиологическое лечение (при наличии воспалительного процесса: усилении
болевого синдрома, лихорадке, лейкоцитозе, увеличении СОЭ – антибактери-
альная терапия. Препаратами выбота являются антибиотики широкого спектра
59
действия (цефазолин, цефотаксим, кларитромицин эритромицин, фуразолидон),
курс лечения 7–10 дней. Затем переходят к лечению с учетом результатов чув-
ствительности к антибиотикам.
Лечение ХНКХ в сочетании с ДЖВП по гиперкинетическому типу:
• антибиотики по показаниям;
• миотропные спазмолитики (дротаверин, папаверин, дюспаталин);
• М-холиноблокаторы (платифиллин, гастроцепин);
• нитраты пролонгированного действия;
• антагонисты кальция (дицетел по 50 мг х 3 раза в сутки);
• при наличии дуоденогастрального рефлюкса – Н2-гистаминовые блокато-
ры (фамотидин, ранитидин) и прокинетики (метоклопрамид, цизаприд, мо-
тилиум);
• холеретики (фебихол, аллохол, фламин, холензим);
• минеральные воды низкой минерализации.
Лечение ХНКХ в сочетании с ДЖВП по гипокинетическому типу:
• антибиотики по показаниям;
• холекинетики (сульфат магния, ксилит, сорбит, танацехол, холецистоки-
нин);
• средства, стимулирующие тонус и сократимость желчного пузыря (проки-
нетики, настойка лимонника, кофеин, пантокрин);
• минеральные воды высокой минерализации;
• повторные дуоденальные тюбажи («слепое» зондирование);
• физиолечение в фазе ремиссии;
• санитарно-курортное лечение (вне обострений).
Миотропные спазмолитики (дротаверин, папаверин, дюспаталин), М-холино
блокаторы противопоказаны.
Желчно-каменная болезнь
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – заболевание, обусловленное нару-

шением обмена холестерина и билирубина, что приводит к образованию камней
в желчном пузыре и/или в желчных протоках.
Этиология
В большинстве случаев ЖКБ развивается из-за чрезмерного содержания хо-
лестерина в желчи, которая накапливается в желчном пузыре. Холестерин при
60
этом затвердевает, образуя камни, плотность которых увеличивается со време-
нем. Способствуют этому процессу: лишний вес; возраст; нарушение жирового
обмена. Установлено, что камни в желчном пузыре чаще образуются у женщин,
у людей, страдающих ожирением, и у пожилых людей.
Клиника
Bздутие и боли в животе, возникающие через несколько минут после еды, ир-
радиирующие в правое плечо или спину, усиливающиеся при пальпации живота,
светлый стул (цвета белой глины), высокая температура с ознобом, потеря аппетита,
тошнота, возможно с рвотой, повышенное потоотделение, пожелтение кожи и склер.
• УЗИ брюшной полости – основной метод диагностики ЖКБ;
• МРТ, ЭГДС – применяются после первичного УЗИ по определенным по-
казаниям.
Лечение
1. Диета – стол № 5.
2. Консервативная терапия:
• препараты желчных кислот (урсодезоксихолевая и хенодезоксихолевая кислота);
• препараты растительного происхождения (экстракт бессмертника песчаного).
3. Хирургическое лечение: холецистэктомия (открытым или лапароскопиче-
ским методом.
Постхолецистэктомический синдром
Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – это функциональное из-

менение работы желчевыделительной системы после проведения холецистэкто-
мии (удаления желчного пузыря), или иной операции на ЖВП преимущественно
по поводу ЖКБ. В первую очередь развивается нарушение моторики сфинктера
Одди и двигательной функции ДПК, что и является истинным ПХЭС.
I. По повреждению:
1. «Большая» травма протока:
• повреждение общего печеночного протока более чем на 25% его диаметра;
• пересечение общего печеночного или желчного протоков;
• возникновение послеоперационной стриктуры желчного протока.
61
2. «Малая» травма желчного протока:
• повреждение стенки протока менее чем на 25% от диаметра;
• повреждение стенки гепатохоледоха в зоне впадения пузырного протока.
II. По причине неудовлетворительных результатов:
• механические – 22%;
• воспалительные (гепатит, цирроз печени, ХП, дуоденит, дуоденостаз, опи-
сторхоз) – 62%;
• другие заболевания (язвенная болезнь, гастрит, хронический колит, почеч-
ная патология, остеохондроз, туберкулез позвоночника) – 16%.
III. Причины повторных операций:
• холедохолитиаз, истинный рецидив;
• стеноз большого дуоденального сосочка (БДС);
• сочетание этих причин;
• большая культя пузырного протока;
• опухоли;
• повреждение протоков.
IV. По клинике:
• невосстановленный желчеотток во время первой операции;
• возникновение нарушения желчеоттока при ее выполнении;
• возникновение нарушения желчеоттока после операции, но не связанного с ней.
Клиника
1. Желтуха или желчепотери по дренажам (после операции):
• обтурационная желтуха: обусловлена разными вариантами повреждений
(лигирование, прошивание, иссечение);
• механический холестаз: желтуха, холангит, абсцессы печени, билиарный
сепсис, острая печеночная недостаточность, острая печеночно-почечная
недостаточность.
2. Печеночная колика, желтуха (в отдаленном периоде): признаки панкреа-
тита, холангита, полного наружного свища, стриктуры с острой обтурационной
желтухой.
• ОАК: анемия, лейкоцитоз, подъем СОЭ.
• БАК: гипоальбуминемия, снижение альбумин/глобулинового коэффициен-
та; гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение щелочной
62
фосфатазы, трансаминазы, мочевины, снижение ПТИ, фибриногена, высо-
кая фибринолитическая активность.
• ОАМ: протеинурия, эритроциты, обнаруживаются гиалиновые и зернистые
цилиндры, желчные пигменты в моче.
• Отсутствие стеркобилина в кале.
• Дуоденальное зондирование: микрофлора желчи и чувствительность к ан-
тибиотикам.
• ЭГДС: имеет еще большую значимость, чем при выполнении первой опе-
рации. Выявление различных форм гастродуоденитов, дуоденостазов, ЯБ
с последующим их лечением избавляет многих от так называемого ПХЭС.
Определяет степень нарушения проходимости по поступлению или пол-
ному отсутствию желчи в ДПК, признаки холангита и состояние БДС, вы-
полненных ранее билиодигестивных анастомозов (БДА). В ранние сроки в
области соустий могут быть лигатуры, поддерживающие явления анасто-
мозита, в какой-то мере затрудняющего пассаж желчи в кишку.
Лечение
Предоперационная подготовка: детоксикация, антибактериальная терапия,
витаминотерапия, викасол, хлорид кальция, аминокапроновая кислота, фибрино-
ген, тромбо-масса, нативная плазма, альбумин, контрикал и т. д.
Характер повторных операций:
• восстановительные, при которых воссоздается естественный отток желчи
из печени в ДПК;
• реконструктивные, при которых создается новый путь оттока желчи.
Профилактика ПХЭС
• Cвоевременное выявление больных с ЖКБ (не дожидаясь необратимых из-
менений в печени, поджелудочной железе);
• Адекватное хирургическое их лечение.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 11. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ.

ТОКСИЧЕСКИЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический панкреатит (ХП) – воспалительное заболевание поджелудоч-
ной железы (ПЖ) продолжительностью более 6 месяцев, проявляющееся болями
и диспепсическими явлениями, а также нарушениями ее экзокринной и эндо-
кринной функции.
63
Этиология:
1. Заболевания ЖВП (23–92%).
2. Алкоголизм и нарушение питания (30-40%).
3. Заболевания ЖКТ.
4. Неспецифическая тканевая реакция ПЖ на патологический процесс при
ХВГ, НЯК, гемохроматозе, инфекционном мононуклеозе.
5. Переход острого панкреатита в хронический.
6. Травмы ПЖ.
7. Прочие факторы (лекарства, вирусы, паразиты).
Классификация А. Л. Гребенева, 1982:
I. По этиологическому признаку:
1. Первичный хронический панкреатит (при первичном развитии воспали-
тельного процесса в ПЖ).
2. Вторичный хронический панкреатит (развивающийся вторично на фоне
других заболеваний пищеварительной системы).
II. По морфологическому признаку:
1. Отечная форма.
2. Склеротически-атрофическая форма.
3. Фиброзная (диффузная и диффузно-узловая) форма.
4. Псевдокистозная форма.
5. Кальцифицирующая форма.
III. По особенностям клиники:
1. Полисимптомная форма (в том числе хронический рецидивирующий пан-
креатит).
2. Болевая форма.
3. Псевдоопухолевая форма.
4. Диспепсическая форма.
5. Латентная (длительно бессимптомно протекающая) форма.
В каждом случае указывается фаза заболевания: обострение или ремиссия.
IV. По течению заболевания:
1. Панкреатит легкой степени тяжести (I стадия заболевания – начальная).
2. Панкреатит среднетяжелого течения (II стадия).
3. Панкреатит тяжелой степени (III стадия – терминальная, кахектическая).
64
При I стадии признаки нарушения внешне- и внутрисекреторной функции не
выявляются.
При II и особенно III стадии имеются нарушения внешнесекреторной и/или
внутрисекреторной функции поджелудочной железы (вторичный сахарный диа-
бет).
В III стадии заболевания наблюдаются упорные «панкреатические» или «пан-
креатогенные» поносы, прогрессирующее истощение, полигиповитаминозы.
Марсельско-римская классификация (1988) предусматривает выделение
следующих форм хронического панкреатита:
1. Хронический кальцифицирующий.
2. Хронический обструктивный.
3. Хронический фиброзно-индуративный.
4. Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.
Клиника
Болевой синдром – ведущий признак ХП. Боли в эпигастрии, преимуществен-
но справа, в правом подреберье (при локализации воспалительного процесса в
области головки); в центре эпигастрия (при вовлечении в воспалительный про-
цесс тела ПЖ); в левом подреберье с иррадиацией в спину (при поражении хво-
ста ПЖ), опоясывающие боли при тотальном поражении ПЖ. Боли возникают
или провоцируются приемом обильной, жареной, жирной пищи, алкоголя. Боли
усиливаются в положении лежа на спине и уменьшаются в коленно-локтевом по-
ложении и сидя с наклоном туловища вперед.
Объективно: болезненность при пальпации в зонах Шофара, Губергрица-
Скульского, точках Дежардена, Губергрица, Мейо-Робсона.
Симптомы панкреатической диспепсии – повышенное слюноотделение,
отрыжка воздухом, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, отсутствие аппе-
тита, отвращение к жирной пище.
Симптомы внешнесекреторной недостаточности ПЖ – панкреатические
поносы, метеоризм, тошнота, отсутствие аппетита. Каловые массы приобретают
жирный блеск, зловонный запах с кусочками непереваренной пищи.
Синдромы мальдигестии и мальабсорбции (снижение массы тела, признаки
гипоавитаминоза, электролитные нарушения) при тяжелых формах XП.
1. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ.
65
2. ОАМ: повышение амилазы.
3. БАК: рост амилазы, гамма-глобулинов, билирубина (прямой фракции),
глюкоза.
4. Исследование внешнесекреторной функции ПЖ:
• исследование кала;
• прямые тесты внешнесекреторной функции (секретин-панкреозиминовый
тест и др.);
• косвенные тесты внешнесекреторной функции (бентираминовый тест, сы-
вороточный иммунореактивный трипсин, тест с фекальной эластазой-1).
5. Обзорная рентгенография органов брюшной полости.
6. УЗИ ПЖ (60–70%):
• увеличение эхогенной плотности ПЖ;
• появление неровности контуров;
• изменение размеров ПЖ;
• кальцинаты и деформация протоков ПЖ;
• наличие кист.
7. КТ (на 5–15% превосходит УЗИ).
8. МРТ: в выявлении кальцификатов уступает УЗИ.
9. ЭГДС выявляет:
• экзогастральную деформацию;
• признаки воспаления СО постбульбарного отдела ДПК;
• признаки дуоденального папиллита;
• сопутствующие язвы и рефлюксные эзофагиты.
10. Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография (ЭРПХГ).
11. Ангиография ПЖ.
Лечение
Виды консервативного лечения:
1. Оказание неотложной помощи с обострением ХП, по симптоматике при-
ближающегося к острому панкреатиту (ОП).
2. Оказание помощи при обострении ХП, не достигающего степени ОП.
3. Поддерживающая терапия после стихания обострения.
Принципы неотложной помощи:
1. Уменьшение функциональной активности ПЖ (голод, холод и покой, уда-
ление содержимого желудка с помощью зонда), прием ИПП (омепразол),
66
Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов (фамотидин), антацидов.
2. Борьба с отеком ПЖ (фуросемид).
Терапия при обострениях, не достигших степени ОП:
• диета: голод 1–3 суток, затем диета № 16 или 1б, затем № 5 (жир не более
50 г/сутки, белок – 100–110 г/с);
• средства, подавляющие желудочную секрецию (ИПП, Н-2 блокаторы ги-
стаминовых рецепторов, антациды, холинолитики);
• обезболивающие средства (аналгетики);
• ферментная терапия сразу после перехода на энтеральное питание (удар-
ные дозы ферментов – креон 25 000 ЕД);
• при явлениях перипанкреатита – амоксициллин, цефотаксим – 7–10 дней;
• коррекция нервно-психических расстройств (нейролептики, антидепрессанты).
Поддерживающая терапия ХП:
• на протяжении первых 6–12 месяцев после стихания обострения (диета,
режим питания, алкогольная абстиненция);
• заместительная ферментная терапия (креон);
• при болях – Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов (фамотидин, ранити-
дин и др.).
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 12. ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
Хронический энтероколит (ХЭК) – хроническое воспалительно-дистрофи-

ческое заболевание тонкой и толстой кишки, приводящее к морфологическим
изменениям слизистой оболочки и нарушению секреторной, всасывательной, мо-
торной и других функций кишечника.
Этиология
1. Перенесенные инфекции:
• кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллезы, иерсиниоз);
• бактериальные инфекции (стафиллококки, стрептококки);
• вирусы (энтеровирусы);
• протозойная и глистная инвазия (лямблии, аскариды, амебы, широкий лен-
тец, описторхии).
2. Алиментарные факторы (питание всухомятку, переедание, длительные на-
рушения режима питания, употребление недоброкачественной пищи, однообраз-
67
ное питание, преимущественно углеводное или белковое).
3. Интоксикации: при проведении лучевой терапии.
4. Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор, пары кислот,
щелочей).
5. Медикаментозное влияние (длительный и бесконтрольный прием антибио-
тиков, сульфаниламидных препаратов, кортикостероидов, иммунодепрессантов,
злоупотребление слабительными).
6. Энзимопатии (врожденный дефицит ферментов, участвующих в расщепле-
нии различных углеводов).
7. Заболевания желудочно-кишечного тракта (ХГ, ХП).
8. Пищевая аллергия.
I. По этиологии:
• постинфекционные;
• паразитарные;
• алиментарные;
• токсические;
• медикаментозные;
• лучевые;
• аллергические;
• врожденные энзимопатии и аномалии кишечника;
• вторичные.
II. По локализации:
• с преимущественным поражением тонкой кишки;
• с преимущественным поражением толстой кишки.
III. По характеру морфологических изменений:
• диффузный;
• атрофический.
IV. По клиническому течению:
• легкая форма;
• среднетяжелая форма;
• тяжелая форма.
V. По фазам заболевания:
• обострения;
• ремиссии.
68
VI. По характеру функциональных нарушений кишечника:
• с преобладанием синдрома недостаточности пищеварения и всасывания;
• с преобладанием синдрома экссудативной энтеропатии;
• с преобладанием дискинетического синдрома.
VII. По характеру нарушений моторной функции:
• нарушение по гипермоторному типу;
• нарушение по гипомоторному типу;
• без нарушения моторной функции.
VIII. По выраженности кишечной диспепсии:
• с явлениями бродильной диспепсии;
• с явлениями гнилостной диспепсии;
• с явлениями смешанной диспепсии.
Клиника
• Дискинетический синдром: нарушение моторной функции кишечника, про-
являющиеся болями, нарушением стула (поносы или запоры). При пораже-
нии тонкой кишки боли тупого, распирающего характера, чаще локализуются
возле пупка, появляется через 3–4 часа после приема пищи, сопровождают-
ся вздутием, переливанием в животе. При поражении толстой кишки боли
схваткообразного характера, локализуются внизу живота или в боковых его
отделах, часто усиливаются после приема легкобродящих углеводов (черный
хлеб, капуста, молоко) и стихают после опорожнения кишечника.
• Синдром кишечной диспепсии – в зависимости от переносимости тех или
иных продуктов. Выделяют:
-- бродильную диспепсию: выраженный кишечный дискомфорт (вздутие,
урчание, распирание, схваткообразные боли в животе, ослабевающие по-
сле отхождения газов или стула, диарея до 2–5 раз в сутки), ухудшение
состояния наступает после приема легкобродящих углеводов;
-- гнилостную диспепсию: невыраженные боли в животе, поносы, чередую-
щиеся с запорами, ухудшение состояния наступает после приема обиль-
ной белковой пищи.
• Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестии) – клинический
симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания пищевых
веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов на кишечных
мембранах (нарушение мембранного пищеварения) и в полости тонкой
69
кишки (нарушение полостного пищеварения). Проявляется поносами, свя-
занными с усиленной перистальтикой кишки, нарушением абсорбции воды
и структурными изменениями СО кишки, метеоризмом, урчанием (обу-
словлено повышенным газооброзованием, нарушением абсорбции и удале-
ния газов), болями в животе различного характера.
Объективно при этом синдроме определяется:
-- положительный симптом Образцова (при пальпации слепой кишки – ста-
бильное урчание);
-- симптом Герца (ощущение плеска при пальпации слепой кишки);
-- болезненность при пальпации в зоне Поргеса как проявление регионар-
ного мезаденита (середина линии, соединяющей пупок с серединой ле-
вой реберной дуги).
• Синдром недостаточности всасывания (синдром мальабсорбции) – клини-
ческий симптомокомплекс, обусловленный нарушением питания организ-
ма вследствие расстройств процессов абсорбции в тонкой кишке, характе-
ризуется нарушением обмена веществ – жирового, углеводного, белкового,
минерального, водно-солевого, а также нарушением обмена витаминов.
Клинически этот синдром характеризуется:
-- дефицитом массы тела;
-- сухостью кожи, ухудшением зрения, болями в костях (обусловленные де-
фицитом жирорастворимых витаминов);
-- онемением губ, пальцев, стоп и кистей, явлениями остеопороза, мышеч-
ными подергиваниями (обусловленные гипокальциемией);
-- мышечной слабостью, снижением моторики кишечника, экстрасистоли-
ей (обусловлены гипокалиемией);
-- трофическими изменениями кожи, ломкость ногтей (связанные с дефи-
цитом железа);
-- возможным развитием глоссита, ангулярного стоматита, хейлита, паре-
стезии, болей в конечностях, выпадением волос, полиневритами (обу-
словленные нарушением всасывания витаминов группы В);
-- возможным развитием носовых, десневых кровотечений, меноррагий,
гематурии (из-за нарушения всасывания витамина К).
• Синдром экссудативной энтеропатии: обезвоживание, отеки, асцит, исто-
щение, тахикардия, снижение кишечной моторики (вызваны нарушением
всасывания белков, углеводов и жиров).
70
При преобладании воспаления в тонкой кишке (хронического энтерита)
развиваются синдром экссудативной энтеропатии и кишечной диспепсии.
При преобладании хронического колита характерны дискинетический син-
дром и синдром кишечной диспепсии.
• ОАК: в период обострения выявляют острофазовые неспецифические по-
казатели.
• БАК: при преобладании хронического энтерита – признаки железодефи-
цитной или В12-фолиеводефицитной анемии; при синдроме мальабсорб-
ции выявляется гипокалиемия, гипокальциемия, гипохолестеринемия, ги-
попротеинемия, гипонатриемия, снижение уровня протромбина.
• Копрологическое исследование: щелочная реакция, креаторея, амилорея,
стеаторея, йодофильная флора, значительное количество жирных кислот и
мыл, непереваренная клетчатка. При синдроме бродильной диспепсии (ха-
рактерна для нарушения пищеварения в толстой кишке) выявляется каши-
цеобразный кал кислой реакции, незначительное количество жирных кис-
лот и мыл, много крахмала, непереваренной клетчатки и йодофильной
флоры, увеличенного содержания органических кислот. При синдроме
гнилостной диспепсии (нарушение пищеварения в толстой кишке) на-
блюдается кашицеобразный тёмно-коричневый кал щелочной реакции
с гнилостным запахом, в кале значительное количество непереваренной
клетчатки, при обострении воспалительного процесса в кишечнике про-
ба Тритуле–Вишкова становится положительной (на наличие белковых
тел), в кале увеличивается количество лейкоцитов и клеток слущенного
эпителия.
• Микробиологическое исследование: в кале наблюдаются признаки дисбак-
териоза (значительно уменьшено количество бифидо- и лактобактерий,
увеличено число патологических эшерихий, стафиллококов, стрептокок-
ков, протей).
• Рентгенологическое исследование: при хроническом энтерите отмечаются
дистопические и дискинетические нарушения в виде замедления или уско-
рения пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке; рельеф слизистой
оболочки неравномерно утолщен, выявляется деформация и сглаженность
складок.
71
• Ирригоскопия: при поражении толстой кишки выявляется ускорение или
замедление моторной функции толстой кишки, изменение рельефа слизи-
стой оболочки, ассиметричную гаустрацию, гипо- и гипермоторную дис-
кинезию, смазанность рельефа слизистой оболочки.
• Эндоскопическое исследование (колоноскопия): обнаруживаются воспали-
тельные изменения, усиление или обеднение сосудистого рисунка, эрозии,
участки атрофии.
• Биопсия СО тонкой кишки: находят дистрофические/атрофические изме-
нения эпителия СО, укорочение и уплотнение ворсинок, почти их отсут-
ствие и развитие фиброзной ткани, резкое ослабление активности кишеч-
ных ферментов.
Лечение
1. Немедикаментозное лечение
• Нормализация режима питания: индифферентная, полноценная, механиче-
ски и химически щадящая диета, не раздражающая кишечник. Использу-
ются различные варианты диетического стола № 4, 4а, 4б, 4в.
2. Медикаментозное лечение
Этиологическое лечение:
• кишечные антисептики (интетрикс, нифураксазид, эрсефурил);
• сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол, бактрим, бисептол);
• препараты нитрофуранового ряда (фуразолин, фуразолидон).
-- При мембранозном ХЭК назначают метронидазол, фуразолидон;
-- при глистной инвазии назначают мебендазол, вермокс, левамизол;
-- при описторхозе назначают хлоксил или битинол.
Патогенетическое лечение: с целью нормализации кишечной флоры, для
борьбы с дисбактериозом назначают эубиотики (бифидумбактерин, лактобакте-
рин, колибактерин, энтерол, бификол, линекс, хилак-форте).
Симптоматическое лечение:
• нормализация процессов пищеварения и всасывания: витаминотерапия
(витамины группы В, никотиновая кислота, фолиевая кислота, жирораство-
римые витамины А, Д, Е, К);
• ферментотерапия (незаместительная терапия): препараты группы фестала
(фестал, дигестал, энзистал) и группы панзинорм-форте (панзинорм-форте,
мезим-форте, креон);
72
• коррекция метаболических, обменных нарушений (при водно-электролит-
ных нарушениях – панангин, хлорид калия, поляризующую смесь, препа-
раты кальция, при белковой недостаточности – белковые препараты);
• при болях – спазмолитики (дротаверин, папаверин), М-холиноблокаторы
(платифиллин, гастроцепин).
Синдромальная терапия:
При преобладании диареи назначают:
• М-холиноблокаторы, миогенные спазмолитики (с целью замедления пери-
стальтической активности кишки);
• антидиарейные препараты (лоперамид, имодиум);
• адсорбенты, вяжущие, обволакивающие препараты (алмагель, фосфалю-
гель, смекта).
При преобладании запора назначают:
• при статических запорах диета № 3 (с большим содержанием клетчатки);
• прокинетики (препараты, усиливающие перистальтику кишечника) – мето-
клопрамид, церукал, мотилиум;
• слабительные средства:
-- препараты, раздражающие нервно-мышечный аппарат кишки и усилива-
ющий перистальтику (регулон, дулькулакс, гуттулакс);
-- препараты, увеличивающие объем и изменяющие консистенцию кала,
увеличивающие осмотическое давление в толстой кишке (солевые сла-
бительные – лактулоза, сорбит, морская капуста);
-- средства, смягчающие консистенцию кала и улучшающие скольжение
его по кишечнику – вазелиновое масло, касторовое масло.
При спастических запорах:
• диета индиферентная с низким содержанием клетчатки;
• спазмолитики;
• Са-блокаторы;
• местное лечение (лечебные клизмы).
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 13. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Неспецифический язвенный колит – заболевание неизвестной этиологии,

характеризирующееся развитием некрозитирующего воспалительного процесса
СО толстого кишечника с образованием язв, геморрагий и гноя.
73
Язвенный колит (ЯК) – хроническое воспалительное заболевание толстой
кишки, поражающее, как правило, СО прямой и других отделов толстой киш-
ки, имеющее рецидивирующее или непрерывное хроническое течение. ЯК, в от-
личие от болезни Крона, можно излечить при помощи хирургической операции
(удаление толстой кишки), но такая операция инвалидизирует больного. Поэтому
главное место в лечении ЯК занимает консервативная терапия.
Этиология неизвестна.
Предрасполагающие факторы:
• инфекции (вирусы, бактерии);
• алиментарные факторы (пищевые аллергены, дефицит пищевой клетчатки);
• генетические факторы (наследственная предрасположенность);
• иммунологические нарушения;
• вредные факторы окружающей среды.
Патогенез
Основные патогенетические факторы:
• диcбактериоз кишечника;
• нарушение нейрогуморальной регуляции функции кишечника;
• значительное повышение проницаемости СО толстой кишки;
• повреждение кишечной стенки образование аутоантигенов с последующим
образованием аутоантител стенки кишечника;
• образование иммунных комплексов, локализирующихся в стенке толстой
кишки, с возникновением в ней иммунного воспаления;
• развитие внекишечных проявлений болезни вследствие аутоиммунной па-
тологии.
• По течению:
-- молниеносное;
-- острое;
-- хроническое рецидивирующее;
-- хроническое непрерывное.
• По степени тяжести:
-- легкая;
-- средняя;
-- тяжелая.
74
• По распространенности:
-- тотальный колит с ретроградным илеитом или без него;
-- левосторонний колит;
-- дистальный колит.
• По активности воспаления (по данным эндоскопии):
-- минимальная;
-- умеренная;
-- выраженная.
• По наличию осложнений:
-- местные;
-- системные.
Клиника
Основные клинические критерии:

• Диарея с кровью, слизью и гноем (стул до 20–30 раз в сутки, преимуще-
ственно ночью и утром).
• Боли в животе схваткообразного характера локализиуются преимуществен-
но в проекции отделов толстой кишки (чаще в области сигмовидной киш-
ки, поперечно-ободочной, прямой кишки), реже в области слепой кишки,
боли усиливаются перед дефекацией и после еды и ослабевают после от-
хождения стула.
• Интоксикационный синдром (характерен для тяжелого течения острых,
молниеностных форм заболевания), проявляется резкой слабостью, адина-
мией, повышением температуры тела, похуданием, снижением аппетита.
• Синдром системных проявлений (характерны для тяжелого течения за-
болевания). Проявляются полиартритом, сакролеитом, узловой эритемой,
пиодермией, поражением глаз (ирит, иридоциклит, увеит, кератит), пора-
жением печени (жировая дистрофия, гепатит, портальный фиброз) и внепе-
ченочных желчных протоков (склерозирующий холангит), поражением СО
полости рта (афтозный стоматит, глоссит, гингивит), аутоиммунным тирео-
идитом, гемолитической анемией.
Особенности течения отдельных клинических форм:

Острая форма (острое течение): характеризуется быстрым развитием кли-
нической картины, тяжестью общих и местных проявлений, ранним развитием
осложнений, вовлечением в патологический процесс всей толстой кишки. Возни-
75
кают тяжелая диарея, значительные кишечные кровотечения, тяжелое истощение.
Больные адинамичны, бледны, резко выражены симптомы интоксикации, воз-
можны осложнения.
Молниеносная форма (фульминантная): является самым тяжелым вариантом те-
чения, характеризуется внезапным началом, бурным развитием клинической карти-
ны (резко выраженной диареей, значительным кишечным кровотечением, высокой
температурой тела, тяжелой интоксикацией), частыми осложнениями, отмечается
тотальное поражение толстой кишки и быстрое развитие системных проявлений.
Хроническая непрерывная форма: диагностируется, если через 6 месяцев по-
сле первых проявлений не наступает ремиссия процесса. Характеризуется часты-
ми обострениями, ремиссии кратковременные, быстро формируются системные
проявления заболевания, часто развиваются осложнения.
Хроническая рецидивирующая форма: встречается наиболее часто и характе-
ризуется ремиссиями 3–6 месяцев и более, сменяющимися обострениями раз-
личной степени выраженности.
К внекишечным проявлениям язвенного колита относятся:

1) Кожные проявления (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, вегетиру-
ющий гнойный стоматит, везикулопустулезная экзантема, кожный васкулит и др.).
2) Поражения суставов [артриты, сакроилеит, анкилозирующий спондилит
(болезнь Бехтерева)].
3) Воспалительные заболевания глаз (склерит и эписклерит, иридоциклит, из-
менения глазного дна).
4) Заболевания печени и ЖВП (первичный склерозирующий холангит, жиро-
вая инфильтрация печени, хронический активный гепатит, холангиоцеллюлярная
карцинома и др.).
5) Васкулит.
6) Нарушения гемостаза и тромбоэмболические осложнения.
7) Заболевания крови.
8) Амилоидоз.
9) Нарушения метаболизма костной ткани (остеопороз).
• ОАК: анемия различной степени тяжести (постгеморрагическая, железоде-
фицитная анемия) при системных проявлениях возможно развитие аутоим-
мунной гемолитической анемии.
76
• БАК: при поражении печени и печеночных желчных протоков увеличение
активности АЛТ, АСТ, ЩФ.
• Копрологическое исследование: кашициообразный или жидкий характер
кала, кровь, большое количество слизи, гноя, больших скоплений клеток
кишечного эпителия, реакция на растворимый белок (реакция Трибуле)
резко положительна.
• Бактериологическое исследование кала: дисбактериоз (появление микро-
организмов протея, гемолизирующих эшерихий, стафилококков, грибов
рода Candida, большого количества штаммов кишечной палочки, лактоне-
гативных энтеробактерий).
• Рентгенологическое исследование толстой кишки (иригоскопия): отек, из-
менения рельефа (зернистость) СО толстой кишки, отсутствие гаустраций,
ригидность, сужение, укорочение и утончение кишок, язвенные дефекты.
• Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоноскопия) и ги-
стологическое исследование биоптата СО толстой кишки.
Эндоскопически выделяют:
Легкую степень тяжести НЯК:
• диффузная гиперемия СО толстого кишечника;
• отсутствие сосудистого рисунка;
• единичные поверхностные язвы;
• преимущественное поражение прямой кишки.
Среднюю степень тяжести НЯК:
• зернистая СО толстого кишечника;
• легкая контактная кровоточивость;
• множественные, не сливающиеся, поверхностные язвы, покрытые слизью,
фибрином, гноем;
• локализация патологического процесса преимущественно в левых отделах
толстой кишки.
Тяжелую степень тяжести НЯК:
• резко выраженное некротизирующее воспаление СО толстой кишки;
• выраженная гнойная экссудация;
• спонтанные кровоизлияния;
• микроабцессы;
• псевдоколиты;
77
• патологический процесс захватывает практически все отделы толстой киш-
ки. При гистологическом исследовании обнаруживается наличие воспали-
тельных инфильтратов в пределах СО и подслизистого слоя, в воспалитель-
ном инфильтрате преобладают лимфоциты, плазматические клетки.
Возможные осложнения
Местные осложнения: массивные кишечные кровотечения, токсический ме-
гаколон, перфорация, перитонит, развитие полипоза и опухоли толстой кишки.
Общие системные осложнения. Их разделяют на три группы по патогенети-
ческому принципу:
1) возникающие вследствие системной «гиперсенсибилизации» – поражения
суставов, глаз, кожи, слизистой рта;
2) возникающие вследствие бактериемии и антигенемии в портальной систе-
ме – поражения печени и билиарного тракта;
3) возникающие вторично при длительных нарушениях в толстой кишке –
анемии, электролитные расстройства.
Лечение
1. Диетотерапия: при обострении заболевания – назначается диета № 4, 4б, 4в.
2. Базисная (патогенетическая) терапия:
• препараты, содержащие S-аминосалициловую кислоту (S-АСК) (сульфаза-
лин, салофальк, салазопиридазин, салазодиметоксин). Доза препаратов при
легкой форме – 2,0 г, средней тяжести – до 4,0 г в сутки, в тяжелых формах
до 6–8 г. Эти препараты назначают преимущественно при легкой и средней
степени тяжести. Сульфасалазин, салофальк также назначают в свечах (по
2 свечи 2 раза в сутки);
• глюкокортикоиды (преднизолон 40–60 мг/сут). Гидрокортизон, преднизо-
лон также назначают в свечах и в клизмах. Глюкокортикостероиды назна-
чают при неэффективности препаратов, содержащих S-ACK, при средней
тяжести и тяжелых формах;
• цитостатики (азатиоприн, 6-меркатопурин, циклоспорин);
• при диарее назначают вяжущие, адсорбирующие и антидиарейные препа-
раты (имодиум, лоперамид).
3. Коррекция метаболических нарушений и анемии. С этой целью назнача-
ют препараты: альбумина, смеси аминокислот, плазмы, солевые растворы, глю-
78
козу, препараты железа (феррум-лек), переливание эритроцитарной массы.
4. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельное ведение глюкозы, электро-
литов, гемодеза, раствора Рингера.
5. Для борьбы с дисбактериозом назначают эуботики (линекс, бифидумбак-
терин, лактобактерин, колибактерин, бификол и др.).
6. Местное лечение проктосигмоидита: микроклизмы с препаратами
S-АСК, гидрокортизоном, облепиховым маслом, маслом шиповника или в виде
свеч препараты S-АСК, преднизолона.
Лечение НЯК в зависимости от форм

Легкая форма (преимущественно проктит):
• сульфасалазин внутрь 2 г в сутки длительно или салофальк 250 мг 4 раза в
сутки;
• при неэффективности преднизолона внутрь 20 мг в сутки в течение месяца
с постепенной отменой;
• микроклизмы с гидрокортизоном (125 мг) или преднизолоном (20 мг) дваж-
ды в сутки в течение 7 дней.
Среднетяжелая форма (проктосигмоидит):
• сульфазалин внутрь 4 г в сутки или салофальк 500 мг 4 раза в сутки;
• при неэффективности преднизолона 40 мг в сутки внутрь в течение месяца
с постепенной отменой;
• микроклизмы с гидрокортизоном (125 мг) или преднизолоном (20 мг) дваж-
ды в сутки.
Тяжелая форма:
• преднизолон 60 мг в сутки внутрь в течение месяца или гидрокортизон
125 мг в/в 4 раза в сутки – 7 дней;
• гидрокортизон 125 мг или преднизолон (20 мг) ректально (препарат рас-
творяется в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида) 2 раза в сутки – 5 дней.

• перфорация язв толстого кишечника;
• токсическая дилатация толстой кишки;
• малигнизация процесса;
• частые кишечные кровотечения;
• парапроктит.
79
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 14. БОЛЕЗНЬ КРОНА
Болезнь Крона (БК) – хроническое воспалительное заболевание кишечни-

ка аутоиммунной природы, имеющее трансмуральный (затрагивающее все слои
кишечника) характер. Наиболее частыми осложнениями являются необратимые
изменения кишечника (стеноз кишечных сегментов, стриктуры, свищи); также
для этого заболевания характерны многочисленные внекишечные поражения.
Этиология, патогенез
Этиологический фактор заболевания не установлен.
• Предполагается триггерная роль вирусов, бактерий (например, вирус
кори, Mycobacterium paratuberculosis), однако имеется мало свидетельств в
поддержку этой гипотезы.
• Вторая гипотеза связана с предположением, что какой-то диетический ан-
тиген или в норме непатогенный микробный агент способен вызвать ано-
мальный иммунный ответ.
• Третья гипотеза утверждает, что роль триггера при БК играют аутоантиге-
ны, экспрессированные на эпителии кишечника больного. Безусловно, что
в патогенезе заболевания определенную роль играют аутоиммунные меха-
низмы. У больных выявляются антитела к ткани толстой кишки, специфи-
чески сенсибилизированные к антигенам слизистой толстой кишки лим-
фоциты. Повреждающее действие оказывают также иммунные комплексы.
Определяются признаки нарушения клеточного иммунитета, в частности,
уменьшение Т-клеток в периферической крови. Одним из ключевых меди-
аторов в этом процессе является фактор неrроза опухоли.
Все это приводит к выраженным воспалительным изменениям кишечника. В
отличие от язвенного колита при БК может поражаться не только толстая киш-
ка, но и тонкая кишка, а также желудок, пищевод, и даже слизистая оболочка
рта. Макроскопически воспалительные изменения могут быть единичными или
множественными, при этом измененные участки чередуются с неизмененными
(«скачки»). Чаще всего встречаются поражения дистального отдела подвздош-
ной кишки (т.н. «терминальный илеит»), а прямая кишка поражается не всегда.
Клиника
Кишечные проявления
При поражении толстой кишки, в основном ее правых отделов, у больного
отмечается клиника синдрома поражения толстой кишки – боли в животе, урча-
80
ние, вздутие, поносы. Боли схваткообразные и более выражены, чем при язвенном
колите, стул менее частый, в кале крови может не быть, нет тенезмов и ложных
позывов.
При одновременном поражении дистального отдела подвздошной кишки,
в правой подвздошной области пальпируется опухолевидный конгломерат, об-
условленный продуктивным воспалением всех слоев кишечника, лимфоузлов
брыжейки. Часто в области илеоцекального угла развиваются стриктуры кишки,
они могут быть и в других участках как тонкой, так и толстой кишки. В этом
случае развивается довольно типичная картина синдрома частичной, а иногда и
полной кишечной непроходимости.
Изолированное поражение тонкой кишки – типичная картина синдрома энте-
ральной недостаточности: больной худеет, у него появляются признаки полиги-
повитаминоза, метаболические расстройства различной степени тяжести. Харак-
терно развитие свищей, особенно в перианальной области.
При поражении пищевода и ДПК – клиника может напоминать язвенную бо-
лезнь, часто развивается стенозирование выходного отдела желудка и начальных
отделов ДПК с соответствующей клиникой рубцового стеноза кишки.
Помимо местных осложнений – свищей, перфораций, кишечной непроходи-
мости, стриктур и стенозов, абсцессов – для БК характерны экстраинтести-
нальные (внекишечные) проявления:
1) кожные проявления (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, пораже-
ния полости рта и кожи лица, вегетирующий гнойный стоматит, псориаз, кожный
васкулит и др.);
2) поражения суставов (артриты, сакроилеит, анкилозирующий спондилит
(болезнь Бехтерева));
3) воспалительные заболевания глаз (склерит и эписклерит, иридоциклит, из-
менения глазного дна);
4) заболевания печени и желчевыводящих путей (первичный склерозирую-
щий холангит, хронический активный гепатит, гранулемы печени и гранулема-
тозный гепатит и др.);
5) васкулит;
6) нарушения гемостаза и тромбоэмболические осложнения;
7) заболевания крови;
8) амилоидоз;
9) нарушения метаболизма костной ткани (остеопороз).
81
Течение заболевания
БК – это рецидивирующее или непрерывнотекущее заболевание, которое в
30% случаев дает спонтанную ремиссию без лечения. Продолжительность ре-
миссии составляет два года в 50% случаев. Однако 60% пациентов нуждаются в
хирургическом лечении в течение 10 лет после постановки диагноза. Среди па-
циентов, подвергнувшихся оперативному лечению (резекции), 45% вновь будут
нуждаться в операции. БК может существенно повлиять на работоспособность
больного, и 50% всех больных вынуждены предпринимать существенные пере-
мены в своей трудовой деятельности, чтобы получить место с укороченным ра-
бочим днем и возможностью отлучаться.
• ОАК: анемия, лейкоцитоз, рост СОЭ. Анемия коррелирует с тяжестью за-
болевания.
• Копрологическое исследование: изменения, характерные для синдромов
энтеральной недостаточности и поражения толстой кишки – стеаторея,
амилорея, креаторея, слизь, лейкоциты и эритроциты в кале.
• Рентгенологическое исследование кишечника: выявляется сегментарность
поражения тонкой и толстой кишки, чередование пораженных и непора-
женных сегментов. Контуры кишки неровные, имеются продольные язвы,
утолщение рельефа, что создает картину «булыжной мостовой». Характер-
ны сегментарные сужения пораженных участков («симптом шнура»).
• Колоноскопия/ректороманоскопия (при поражении дистальных отделов)
с проведением множественной биопсии кусочков слизистой. Эндоскопи-
ческие данные зависят от продолжительности и фазы заболевания. В на-
чальном периоде определяется тусклая слизистая, на ней видны эрозии,
окруженные белесоватыми грануляциями (по типу афт). По мере увеличе-
ния длительности болезни в фазу обострения картина меняется. Слизистая
неравномерно утолщается, обнаруживаются глубокие продольные язвы/
трещины, просвет кишки сужен. Нередко можно выявить образовавшиеся
свищи. С уменьшением активности процесса на месте язв образуются руб-
цы и формируются участки стеноза.
• Гистологическое исследование: картина неспецифического воспаления, но
с рядом особенностей. Инфильтрирована вся толща слизистой, особенно
подслизистый слой. Можно выявить саркоидоподобные гранулемы. Чаще
82
этот наиболее характерный признак болезни Крона выявляется при иссле-
довании интраоперационного материала, взятого во время срочных или
плановых операций.
Лечение
Лечение тяжелых атак осуществляют только в специализированном (хирурги-
ческом) стационаре. Лечение легких форм заболевания должно осуществляться
также под наблюдением специалиста.
Как правило, при низкой активности заболевания и для поддержания ре-
миссии достаточно назначения сульфасалазина и препаратов S-АСК, которые в
дозе 3–4 г/сут. нередко дают положительный эффект.
При активном течении заболевания (обострениях) целесообразно назначение
глюкокортикоидов (40–60 мг преднизолона в сутки). Затем каждую неделю суточная
доза преднизолона снижается на 10 мг, пока не составит 10 мг/сут. Лечение указан-
ной дозой продолжается до достижения ремиссии, после чего доза вновь постепенно
уменьшается вплоть до отмены. К сожалению, при длительном применении (более
6–8 недель) глюкокортикоидов развиваются многочисленные побочные эффекты;
кроме того, у 36% больных развивается зависимость от глюкокортикоидов.
При неэффективности вышеуказанных схем лечения (или при развитии за-
висимости или непереносимости) назначают преператы второго ряда. Сообща-
ется о применении при БК иммунодепрессантов (азатиоприна, циклоспорина,
6-меркаптопурина, метотрексата).
Антибиотики широкого спектра действия (метронидазол, ципрофлокса-
цин) играют важную роль в лечении гнойных осложнений БК, включая абсцес-
сы и перианальные поражения. Они также могут уменьшать диарею у больных
с синдромом избыточного бактериального роста при поражении тонкой кишки
(1 г/сут.) в лечении активных форм болезни Крона.
Хирургическое лечение
Болезнь Крона невозможно излечить при помощи хирургического вмеша-
тельства. В связи с этим хирургические методы применяются только для лече-
ния осложнений (кишечной непроходимости, свищей, абсцессов, перфораций,
кровотечения), не подлежащих консервативной терапии. Вторая причина пред-
почтительности консервативного лечения болезни Крона – необходимость пре-
дупреждения синдрома короткой кишки. Большинство операций, требующих ре-
зекции некоторых участков кишечника, инвалидизируют больного.
83
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 15. СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА
Синдром раздраженного кишечника (СРК) – это устойчивая совокупность хро-

нических и/или рецидивирующих функциональных расстройств дистальных отделов
кишечника продолжительностью не менее 12 недель на протяжении последних 12 ме-
сяцев, которая проявляется болью и/или дискомфортом в животе, проходящими по-
сле дефекации и сопровождающимися изменениями частоты и консистенции стула,
которые сочетаются на протяжении 25% времени заболевания не менее чем с двумя
стойкими симптомами нарушения функции кишечника: изменением частоты стула,
консистенции кала, акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство непол-
ного опорожнения кишечника после дефекации, необходимость в дополнительных по-
тужных усилиях при дефекации), выделением слизи с калом, метеоризмом.
Этиология
• нервно-психические факторы (неврозы, депрессии, астенические состояния);
• алиментарные (нарушения режима и характера питания – нерегулярный
прием пищи, снижение содержания пищевых волокон, преобладание ра-
финированных продуктов, однообразное питание, отказ от полноценного
завтрака и торопливость в еде);
• эндокринные нарушения (климакс, дисменорея, сахарный диабет, гипоти-
реоз, ожирение);
• злоупотребление слабительными средствами, клизмами, антибиотиками,
ферментными препаратами, гиподинамия;
• перенесенные острые кишечные инфекции с последующим развитием дис-
бактериоза кишечника.
Патогенез
Основные патогенетические механизмы:

• дисрегуляция центральной нервной системы;
• гиперчувствительность висцеральных рецепторов;
• нарушение нейрогуморальной регуляции моторики кишечника;
• нарушение баланса медиаторов и кишечных гормонов;
• повышение чувствительности рецепторов кишечника к растяжению;
• изменение (ослабление или усиление) пропульсивной моторики кишечни-
ка – двигательные и секреторные нарушения кишечника с формированием
бродильной диспепсии).
84
Патогенез обусловлен нарушением взаимодействия факторов агрессии и
факторов защиты кишечника.
Факторы агрессии при СРК:

• психосоматические нарушения, реализующиеся по оси мозг–кишечник–
мозг;
• повышение висцеральной чувствительности рецепторов кишечника к ней-
ромедиаторам, гастроинтестинальным гормонам, метаболитам и др.;
• нарушение состава кишечного содержимого – изменение количественного
и качественного состава кишечной микрофлоры.
Факторы защиты при СРК:

• изменение моторной функции кишечника;
• избыточное слизеобразование.
Классификация СРК по F. Weber, R. Mc Cllume:

В зависимости от ведущего клинического симптома принято различать 3 ос-
новных варианта СРК:
1. Первый вариант (с преобладанием диареи):
• жидкий стул 3–4 раза в день, преимущественно в утренние часы после за-
втрака, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи;
• неотложные (императивные) позывы на дефекацию (редко);
• отсутствие диареи в ночное время.
2. Второй вариант (с преобладанием запоров):
• отсутствие дефекации в течение 3 суток и более;
• чередование запоров с поносом;
• чувство неполного опорожнения кишечника (стул в виде овечьего кала или
лентообразный в виде карандаша).
3. Третий вариант (с преобладанием абдоминальных болей и вздутия жи-
вота):
• схваткообразные абдоминальные боли и вздутие живота (метеоризм);
• при пальпации живота отмечается напряжение передней брюшной стенки
и болезненность по ходу всех отделов кишечника;
• боли усиливаются перед актом дефекации и уменьшаются после опорожне-
ния кишечника, боли нередко провоцируются приемом пищи.
85
СРК: дифференциальный диагноз
• Эндокринные болезни • Диетические • Лекарственные

факторы препараты
• Психические
заболевания • Физиологические
• Гинекологические СРК: состояния у женщин
заболевания диагноз
исключения • Состояние ЦНС
• Проктоанальная
патология • Воспалительные
заболевания кишки
• Нейроэндокринные • Синдром
опухоли ЖКТ мальабсорбции • Кишечные инфекции
Рисунок 2. Дифференциальная диагностика СРК
Этапы постановки диагноза СРК

1
Предварительный диагноз Окончательный Дополнительные
СРК – Римские критерии II диагноз СРК диагностические тесты
+ -
2 Пересмотр диагноза через
3–6 недель
Выделение доминирующего
симптома – боль, запоры, 5 + -
диарея Первичный курс лечения
3 «Оптимум» диагностических тестов:

4
1. Симптомы тревоги клин. анализ крови, копрограмма, ЭГДС,
2. Диф. диагноз УЗИ, сигмоскопия, после 45–50 лет
ирригоскопия или колоноскопия
Рисунок 3. Алгоритм диагностики СРК
86
Классификация СРК по тяжести течения (см. табл. 5)
Таблица 5
Течение Легкое Умеренно тяжелое Тяжелое
Постоянство симптомов 0 + +++
Нарушение функции кишечника +++ ++ +
Психосоциальные расстройства 0 + +++
Связь со стрессом +++ + +
Частота обращений к врачу + ++ +++
Обращение Участк. Врач- Врач-гастроэнтеролог
терапевт гастроэнтеролог стационара
Клиника
I. Кишечные критерии
• Абдоминальная боль: При гипермоторных нарушениях – боли в животе
чаще всего в боковых и нижних отделах живота, иногда около пупка схват-
кообразного, колющего и разлитого характера; при гипомоторных наруше-
ниях боли тупого, ноющего постоянного характера. Боли возникают сразу
после еды, сопровождаются вздутием живота, усилением перистальтики,
урчанием, диареей или урежением стула, стихают после отхождения газов
и дефекации, не беспокоят по ночам.
• Симптомы нарушения транзита и акта дефекации: частые запоры, ино-
гда поносы или их чередование, при запорах кал плотный, фрагментиро-
ванный по типу «овечьего». В конце дефекации могут появляться жидкие
испражнения, примесь слизи в виде пленок, полосок, урчание и вздутие
живота, характерна утренняя диарея после завтрака, отсутствие диареи
по ночам.
• Обилие сопутствующих жалоб и личностные особенности: симптомы
неврологических и вегетативных расстройств; симптомы сопутствующих
функциональных заболеваний органов пищеварения.
Диагностика (рис. 2, 3)
Положительные признаки психопатологических расстройств, но:
• ОАК, БАК – без патологии;
• копрологические данные – без патологии;
• рентгенологические данные: без изменений или признаки дискинезии
толстой кишки, неравномерное заполнение и опорожнение, спастиче-
87
ская гаустрация, чередование спастических сокращений и расширенных
участков кишки;
• эндоскопия: слизистая нормальной окраски, иногда незначительная гипере-
мия, наложения слизи.
Симптомы «тревоги», исключающие диагноз СРК (табл. 6)

Таблица 6
Жалобы и анамнез Физикальное обследование
- немотивированная потеря массы тела - лихорадка
- ночная симптоматика - изменение в статусе (гепато-/спленомегалия)
- постоянные интенсивные боли в животе, Лабораторные показатели:
как единственный и ведущий симптом • кровь в кале
поражения ЖКТ • лейкоцитоз
- начало в пожилом возрасте • анемия
- рак толстой кишки у родственников • увеличение СОЭ
• изменения в биохимии крови
Римские критерии СРК II (табл. 7)

Таблица 7
В сочетании
Боли или дискомфорт в 2 или более следующих симптома на протяжении ¼
животе, которые: времени:
• проходят после акта • изменение частоты стула (чаще чем 3 раза в день или реже
дефекации; чем 3 раза в неделю);
• связаны с изменением • изменение формы кала (жидкий, твердый);
частоты стула (запорами, • изменение акта дефекации (императивные позывы, чувство
поносами или их неполного опорожнения, дополнительное натуживание,
чередованием); усилие);
• связаны с изменением кала • выделение слизи;
• метеоризм / вздутие живота.
Лечение
1. Немедикаментозная терапия:
• исключение злоупотребления слабительными средствами, клизмами, анти-
биотиками, очистительными клизмами;
• достаточная физическая активность;
• нормализация режима питания и его качества;
• исключение нервно-психических факторов;
• диетотерапия зависит от преобладания запоров или поносов:
• при преобладании поносов: стол № 4, пища дается в отварном, вареном
виде, на пару. Исключаются молочные блюда, все овощи, пряности, сырые
88
фрукты и ягоды, дыни, арбузы, сливы, абрикосы, газированные напитки.
• при преобладании запоров: стол № 3 с повышением количества пищевых
волокон, усиливающих перистальтику кишечника (яблоки, курага, черно-
слив, инжир, сливы, свекла, морская капуста, тыква, морковь, пшеничные,
ржаные и овсяные отруби). Пищу дают в измельченном виде готовят на
пару или в отварном виде, овощи и фрукты как в сыром, так и в отварном
виде. Исключают острые, соленые блюда, копчености, жирные сорта мяса,
овощи, богатые эфирными маслами (чеснок, лук, редиска, редька).
2. Медикаментозная терапия
• Лечение больных с преобладанием болей и метеоризма (при гипермо-
торных нарушениях):
-- антихолинергические средства (гиасцин-бутилбромид);
-- антагонисты холецистокинина (локсиглюмид);
-- М-холиноблокаторы (платифиллин, гастроцепин);
-- миотропные спазмолитики (но-шпа, бускопан, папаверин, мебеверин);
-- селективный блокатор кальциевых каналов: дицетел по 50 мг 3 раза в день.
• Лечение больных с преобладанием запоров (при гипомоторных наруше-
ниях):
-- слабительные средства: препараты раздражающие нервно-мышечный
аппарат кишечника и усиливающее перистальтику (дульколакс, гутту-
лакс); препараты увеличивающий объем, изменяющие консистенцию
кала (лактулоза, дюфалак, ксилит, сорбит);
-- прокинетики (метоклопрамид, мотилиум).
• Лечение больных с преобладанием поносов:
-- антидиарейные препараты (имодиум, лоперамид) до прекращения поносов;
-- адсорбенты, вяжущие и обволакивающие препараты (алмагель, фосфа-
люгель, маалокс, смекта);
-- короткие курсы кишечных антисептиков – при присоединении острой
кишечной инфекции, сопровождающейся выраженной диареей и дисбак-
териозом (интетрикс, энтерол);
-- пробиотики (бифидумбактерин, коллибактерин, линекс и др.).
• Коррекция психопатологических нарушений и вегетативной дисфункции:
-- транквилизаторы (диазепам, реланиум, сибазон);
-- антидепрессанты (амитриптилин);
-- нейролептики (сонопакс).
89
Транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики назначаются короткими
курсами 1–2 недели преимущественно в период действия стрессовых факторов.
Назначаются осторожно при запорах.
Контрольные вопросы
1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Этиология и патогенез.
Клиническая картина. Методы диагностики. Критерии оценки степени тяже-
сти ГЭРБ. Основные принципы лечения.
2. Хронический гастрит. Классификация. Основные синдромы. Методы диагно-
стики. Тактика ведения и лечения пациента.
3. Язвенная болезнь. Этиология и патогенез. Основные синдромы. Методы диа-
гностики. Тактика ведения и лечения пациента. Осложнения язвенной болез-
ни желудка и ДПК.
4. Симптоматические язвы желудка и ДПК. Дифференциальная диагностика
симптоматических язв. Тактика ведения и лечения больных с симптоматиче-
скими язвами.
5. Хронический панкреатит. Классификации. Основные клинические синдро-
мы. Методы диагностики. Осложнения хр. панкреатита. Основные принципы
лечения хр. панкреатита и его осложнений.
6. Неспецифический язвенный колит (НЯК). Этиология и патогенез. Клиниче-
ские симптомы и синдромы НЯК. Основные методы диагностики. Критерии
оценки степени тяжести. Осложнения НЯК. Тактика ведения и лечения паци-
ента.
7. Болезнь Крона (БК). Этиология и патогенез. Классификация. Клинические
симптомы и синдромы. Основные методы диагностики. Критерии оценки
степени тяжести. Осложнения БК. Тактика ведения и лечения пациента.
8. Синдром раздраженного кишечника (СРК). Клинические симптомы. Основ-
ные диагностические критерии. Методы диагностики. Тактика ведения и ле-
чения больных с СРК.
9. Синдром избыточного бактериального роста. Причины. Диагностические
критерии. Клиническая симптоматика. Фармакотерапия.
10. Асцит. Этиология. Клиническая картина. Патогенез асцита при циррозе пече-
ни. Методы исследования. Осложнения. Лечение пациента с асцитом.
11. Печеночная энцефалопатия. Этиология и патогенез. Клиническая картина.
Методы исследования. Лечение пациента с печеночной энцефалопатией.
90
12. Острая печеночная недостаточность. Этиология и патогенез. Клиническая
картина. Методы исследования. Тактика ведения и лечения пациента с острой
печеночной недостаточностью.
13. Хроническая печеночная недостаточность. Этиология и патогенез. Клиниче-
ская картина. Методы исследования. Тактика ведения и лечения пациента с
хронической печеночной недостаточностью.
14. Портальная гипертензия. Этиология. Патогенез портальной гипертензии при
циррозе печени. Клиническая картина. Методы исследования. Осложнения.
Тактика ведения и лечение пациента с портальной гипертензией.
15. Хронический гепатит С. Этиопатогенез. Особенности клинической картины.
Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Тактика ведения и ле-
чения больных. Критерии эффективности терапии. Показания и противопо-
казания к противовирусной терапии.
16. Хронический гепатит В. Этиопатогенез. Особенности клинической картины.
Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Тактика ведения и ле-
чения больных. Критерии эффективности терапии. Показания и противопо-
казания к противовирусной терапии.
17. Хронический гепатит D. Диагностические критерии. Особенности ведения и
лечения больных.
18. Внепеченочные проявления хронических вирусных гепатитов. Патогенез.
Клинические проявления. Дифференциальная диагностика. Тактика ведения
пациента.
19. Аутоиммунный гепатит (АИГ). Этиопатогенез. Клиническая картина.
Диагностические критерии. Классификация АИГ. Особенности ведения и ле-
чения больных.
20. Первичный склерозирующий холангит (ПСХ). Этиопатогенез. Клиническая
картина. Диагностические критерии. Осложнения. Особенности ведения и
лечения больных ПСХ.
21. Первичный биллиарный цирроз печени (ПБЦ). Этиопатогенез. Клиническая
картина. Диагностические критерии. Осложнения. Особенности ведения и
лечения больных ПБЦ.
22. Алкогольная болезнь печени. Этиопатогенез. Формы алкогольной болезни пе-
чени и их клинические проявления. Диагностические критерии алкогольного
гепатита и цирроза печени. Методы диагностики. Особенности ведения и ле-
чения больных.
91
23. Неалкогольная жировая болезнь печени. Этиопатогенез. Особенности клини-
ческой картины. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Так-
тика ведения и лечения больных.
24. Лекарственные поражения печени. Типы лекарственного поражения печени.
Тактика ведения и лечения пациента.
25. Цирроз печени (ЦП). Классификация. Основные клинические синдромы. Ла-
бораторно-инструментальные методы диагностики. Критерии степени ком-
пенсации ЦП (по Чайлд-Пью). Осложнения.
26. Дисфункция сфинктера Одди. Классификация. Клиническая картина. Методы
исследования. Лечение.
27. Холангит. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Методы диагности-
ки. Тактика ведения и лечение пациента.
28. Хронический панкреатит. Определение, классификация, патогенез боли при
хроническом панкреатите. Алгоритм обследования больного ХП.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Григорьев П. Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. 2004. – 768 с.
2. Ивашкина В. Т., Маева И. В., Трухманова А. С. Справочник по гастроэнтерологии и
гепатологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 592 с.
3. Калинина А. В., Хазанова А. И. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и
лечение. М.: Издательство МИКЛОШ, 2006. – 602 с.
4. Научно-практические журналы: Российский журнал гастроэнтерологии, гепатоло-
гии, колопроктологии, Русский медицинский журнал, Болезни органов пищеваре-
ния.
5. Окороков А. Н. Диагностика болезней органов пищеварения. М.: Мед. лит.,
2000. – 560 с.
6. Окороков А. Н. Лечение болезней органов дыхания и пищеварения. М. Мед. лит.,
1997. – 552 с.
7. Поиск в библиотеках, интернет-источники: www.booksmed.com.
8. Рапопорт С. И. Гастриты (пособие для врачей). М.: Медпрактика-М, 2010. – 20 с.
Дополнительная
1. Бутов М. А., Кузнецов П. С. Обследование больных с заболеваниями органов пище-
варения. Рязань: РИО, РязГМУ, 2007. – 38 с.
2. Мухин Н. А. и соавт. Внутренние болезни. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 649 с.
3. Струтынский А. В, Баранов А. П., и др. Основы семиотики заболеваний внутренних
органов. М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 304 с.
92
ПЕДИАТРИЯ
Тематический план практических занятий (см. табл. 8)
Таблица 8
№ Практические занятия Кол-во часов
1 Гастродуодениты у детей 2
Язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12-перстной кишки.
2 2
Особенности течения у детей, исходы
3 Хронический гепатит и цирроз печени у детей 2
4 Хронический энтерит. Хронический колит. Особенности течения у детей
5 Хронический панкреатит у детей
Гельминтозы у детей (энтеробиоз, аскаридоз, лямблиоз, гименолепидоз).
6
Классификация. Диагностика. Осложнения. Лечение. Профилактика.
7 Хронический энтерит у детей. Хронический колит у детей.
Итого 14
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 1. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ (ХГД)

Хронический гастродуоденит (ХГД) – заболевание, характеризующееся
хроническим воспалительным процессом (изолированным или распространен-
ным) в слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки.
Этиология
В этиологии ХГД предусматривают 3 основные группы причин, соответствен-
но которым ХГ подразделяют на 3 типа:
• экзогенная – инфекционная, ей соответствует ассоциированный с Нр (Helico-
bacter pylori) гастрит В – бактериальный. Он составляет около 85% в структуре
ХГД у детей;
• эндогенная – аутоиммунная, обусловленная образованием антител к об-
кладочным клеткам желудка (соответственно гастрит А – аутоиммунный).
Этот гастрит обычно развивается у взрослых, в пожилом возрасте; у детей
он встречается редко – в 1–3% в структуре ХГ;
• экзо-эндогенная, связанная с раздражением желудка медикаментами или вы-
раженным дуоденогастральным рефлюксом (гастрит С – химический или ре-
активный), гастрит С составляет примерно 10–12% в структуре ХГ у детей.
Патогенез
Возникновение заболевания может рассматриваться как срыв компенсаторно-
93
приспособительных механизмов организма, как результат нарушения равновесия
факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки (подробнее об этом сказано в разделе, посвященном язвенной болезни).
Патогенез ХГД отличается в зависимости от этиологического фактора.
Патогенетическая роль НР при гастродуоденальной патологии обьясняется
повреждающим действием бактерий на СОЖ (слизистую оболочку желудка). В
результате внедрения НР возникает воспалительный процесс собственной пла-
стинки слизистой оболочки. НР, обитающие на поверхности слизистой оболочки,
с помощью уреазы расщепляют мочевину, в результате чего образуются аммиак
и СО2, которые не только нейтрализуют соляную кислоту, но и могут непосред-
ственно воздействовать на рецепторный аппарат G-клеток. В результате этого
нарушается механизм отрицательной обратной связи и стимулируется секреция
гастрина. Гипергастринемия, в свою очередь, ведет к гиперсекреции соляной
кислоты. Из этого следует, что с хеликобактерным гастритом связано не только
ослабление защитных механизмов слизистой оболочки, но и усиление «агрессив-
ных» свойств желудочного сока.
Аутоиммунный гастрит. Непосредственной причиной быстрого развития
атрофии без активной воспалительной реакции является выработка аутоантител
к обкладочным клеткам. Антитела, связываясь с обкладочными клетками, по-
вреждают фундальные железы и приводят к гибели высокодифференцированных
клеток. Компенсаторно активизируется выработка гастрина, уровень его в крови
повышается, однако атрофированные железы не в состоянии усилить секретор-
ный ответ даже на повышенную стимуляцию гастрином.
Развитие гастрита С (реактивного, химического) может быть связано с при-
емом медикаментов либо выраженным ДГР. Классификация
В августе 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходив-
шем в Австралии, была принята классификация гастритов, названная «Сиднейская
система». Классификация носит описательный характер и основана в первую оче-
редь на морфологических данных, так как гастрит - понятие морфологическое.
(См. таблицу №3, стр 20).
Клиника
Учитывая этиопатогенетическое и морфологическое многообразие форм
ХГД, различную распространенность и локализацию процесса, следует ожидать
соответственно большое разнообразие клинических проявлений. Действительно,
94
симптоматика ХГД имеет широкий диапазон от бессимптомных латентных форм
до ярких и манифестных и отличается большой индивидуальностью. Однако сле-
дует выделить 2 основных клинических типа ХГД:
1) язвенноподобный;
2) гастритоподобный.
Язвенноподобный тип ХГД по клинической симптоматике похож на язвенную
болезнь. Дети жалуются на ноющие боли разной интенсивности, возникающие
натощак или спустя 1,5–2 ч после приема пищи, иногда ночные или поздние ве-
черние боли. Характерным является исчезновение или уменьшение болей после
приема пищи. Одной из частых диспепсических жалоб является изжога, иногда
беспокоит отрыжка воздухом или кислым. Изредка может быть рвота, обычно од-
нократная, кислым содержимым, приносящая облегчение. Аппетит, как правило,
хороший. Могут отмечаться такие общие симптомы, как утомляемость, головные
боли, эмоциональная лабильность, потливость. При пальпации живота типична
болезненность в эпигастрии или пилородуоденальной зоне.
При эндоскопическом исследовании для язвенноподобного типа ХГД характерно
преимущественное поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцати-
перстной кишки (антродуоденит). Характер эндоскопическх изменений может быть
разный: поверхностный, гиперпластический, эрозивный, но практически всегда с
выраженным отеком и гиперемией. При исследовании секреторной функции желуд-
ка различными методами определяется нормальный или повышенный ее характер.
Этиологически этот тип ХГД практически всегда ассоциирован с НP.
Гастритоподобный тип обычно проявляется ранними ноющими болями в
эпигастрии и области пупка после еды, особенно обильной, жареной и жирной,
боли проходят самостоятельно через 1–1,5 ч. Часто беспокоит чувство тяжести,
переполнения в эпигастрии, быстрое насыщение, пониженный и избирательный
аппетит. Иногда может быть отрыжка воздухом, тошнота, изредка рвота съеден-
ной пищей, приносящая облегчение. При пальпации живота отмечается разлитая
незначительная болезненность в эпигастрии и области пупка.
Эндоскопически для этого типа ХГД характерно преимущественное пораже-
ние тела желудка либо распространенный на все отделы процесс. Активность
воспаления обычно небольшая, но гистологически могут выявляться атрофиче-
ские изменения слизистой оболочки желудка, иногда с перестройкой эпителия по
пилорическому или кишечному типу. Секреторная функция желудка сохранена
(нормальная) или понижена. Этот тип ХГД может быть как аутоиммунным по
95
генезу, так и ассоциированным с Нр при условии длительного его течения.
Наряду с двумя основными клиническими формами ХГД возможно множе-
ство атипичных и бессимптомных. Атипичность может быть связана с нередким
сочетанием хронической гастродуоденальной патологии с заболеваниями дру-
гих органов пищеварения и маскировкой основного заболевания за симптома-
тикой последних. Почти в 40% ХГД протекает латентно, бессимптомно, степень
морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать. Это
можно объяснить отсутствием нервных окончаний в слизистой оболочке и появле-
нием симптомов, в основном за счет моторных нарушений (повышения давления в
желудке и перерастяжения его стенок, патологических рефлюксов, спазмов). Этим
же объясняется сходство клинической симптоматики (желудочная диспепсия) при
различных по природе и характеру заболеваниях гастродуоденальной зоны.
Алгоритм диагностики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки:
сбор анамнеза, клиническое обследование, эндоскопическое обследование, УЗИ
брюшной полости, функциональные методы, рентгенологическое обследование.
Эндоскопически при ХГД обычно обнаруживают очаговую или диффузную
гиперемию слизистой оболочки, отек, гипертрофию складок, может выявляться
лимфофолликулярная гиперплазия, плоские или приподнятые эрозии. Эти изме-
нения обычно ассоциированы с Нр. Иногда слизистая оболочка представляется
бледной, истонченной, со сглаженными складками. Это типично для атрофиче-
ского процесса, однако наличие или отсутствие атрофии и ее степень могут быть
оценены лишь гистологически.
Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка и двенадцати-
перстной кишки является обязательным методом диагностики ХГД, позволяю-
щим достоверно оценить степень воспалительных, дистрофических и дисреге-
нераторных процессов.
Оценка секреторной функции желудка может осуществляться разными мето-
дами: фракционного желудочного зондирования, внутрижелудочной рН-метрии
(системы «Гастроскан»), реогастрографии.
ХГД у детей чаще протекает с нормальной или повышенной секреторной
функцией, некоторое снижение показателей при хорошем ответе на стимулятор
является проявлением индивидуальной нормы.
Оценка моторной функции проводится на основании ЭГДС, где хорошо вид-
96
ны нарушения работы сфинктеров и патологические рефлюксы.
Рентгеноскопия желудка с барием не является методом диагностики ХГД, но
может использоваться для оценки эвакуаторной функции в дифференциальной
диагностике с другими заболеваниями (врожденные пороки, стеноз привратника,
опухоли, хроническая дуоденальная непроходимость и т. д.). Оценить моторику
желудка можно по электрогастрографии (ЭГГ), а также по УЗИ желудка с пред-
варительным заполнением его водой.
Диагностика НP-инфекции является обязательной для уточнения этиопато-
генетического типа ХГД и последующего лечения. Различают 2 группы методов
диагностики хеликобактериоза: инвазивные и неинвазивные.
1. Инвазивные:
- гистологический метод достаточно надежен и является золотым стандартом
в диагностике хеликобактериоза. При изучении Нр в гистологических или цито-
логических препаратах можно выделить 3 степени обсемененности слизистой
оболочки: I – слабая: до 20 микробных тел в поле зрения; II – умеренная: от 20 до
50 микр. тел в поле зрения; III – высокая: более 50 микр. тел в поле зрения;
- бактериологический метод – культивирование Нр на специальных средах,
обогащенных протеином (кровяной, шоколадный агар), в микроаэрофильных ус-
ловиях. Посев производится с биоптата. Метод позволяет оценить количествен-
но рост микроба, идентифицировать его штамм и определить чувствительность
к антибиотикам;
- биохимический – наиболее простой из инвазивных методов, основан на опре-
делении уреазной активности в биоптате.
2. Неинвазивные:
- среди неинвазивных методов в мире наиболее распространен серологиче-
ский – определение в крови пациента специфических антител к Нр, относящихся
к классам Ig A и G методом ИФА. Однако этот метод не пригоден для динамиче-
ского наблюдения за больным после лечения, так как антитела в крови сохраня-
ются длительно;
- метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) – определение по ДНК присут-
ствия Нр в желудке, высокочувствительный;
- дыхательные методы – наиболее простые и безопасные для больного, ос-
нованы на определении нарастания в выдыхаемом воздухе продуктов гидролиза
принятой внутрь мочевины под влиянием уреазы хеликобактера. Дыхательные
методы оптимальны для динамического наблюдения за больным.
97
Для достоверной диагностики Нр рекомендуется использовать не менее двух
методов у каждого больного.
Дифференциальный диагноз ХГД следует проводить прежде всего с язвенной
болезнью и функциональными расстройствами желудка. Диагноз основывается
на эндоскопических и гистологических данных.
Обязательные лабораторные и инструментальные исследования при обо-
стрении:
1. Клинический анализ крови и мочи;
2. Копрограмма, кал на яйца глистов и цисты лямблий;
3. ЭГДФС до и по необходимости после лечения (по показаниям с прицель-
ной биопсией и цитологическим исследованием, хромогастроскопией), за-
тем 1 раз в год по показаниям;
4. Тесты на НР (гистологический, бактериологический, биохимический –
«Хелпил-тест», дыхательный: углеродные и аммиачные – «Хелик-тест»);
5. УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы 1-однократно.
Перечень лечебных мероприятий

Лечение больных ХГД должно проводиться с учетом этиологии, характера
морфологических изменений, секреторной функции желудка, моторных наруше-
ний. Учитывая многообразие вариантов хронического гастродуоденита, его лече-
ние не может быть сведено к какой-либо одной схеме.
а) Режим: ограничение физической нагрузки, психоэмоциональный покой.
б) Диета № 1, механически щадящая, полноценная, с учетом индивидуальной
переносимости продуктов.
Лечение в период обострения гастродуоденитов, не ассоциированных с НР:
-- при язвенноподобной диспепсии – гастроцепин 50–25 мг 2 раза в день
или ранитидин 75–150 мг 2 раза в день (4–10 мг/кг/сут) или фамотидин
20–40 мг 2 раза в день (0,5–2 мг/кг/сут) утром и вечером с интервалом в
12 часов, с постепенным снижением дозы, курс лечения до 2–3 недель;
-- при симптомах гипомоторной дискинезии – домперидон или цизаприд
5–10 мг (0,2 мг/кг) 3 раза в день до еды на 5–7 дней;
-- при гипермоторной дискинезии – бускопан 10 мг 1/2–1 таблетки или
миотропные спазмолитики: папаверин, но-шпа 1/2–1 таблетки + маалокс
(или другой антацид с аналогичными свойствами) 1 доза 2–4 раза в день
через 1 час после еды и на ночь;
98
-- при секреторной недостаточности – курсы ферментных препаратов:
абомин 0,2 перед едой 2–3 раза в день до 2–3 недель, панзинорм-форте
1 драже 3 раза в день во время еды 1–2 недель.
Лекарственное лечение при гастродуоденитах, ассоциированных с НР
-- включает одну из эрадикационных схем, что и при ЯБ (см. ЯБ).
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 2. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, локальным

проявлением которого является язвенный дефект на слизистой оболочке желудка
или двенадцатиперстной кишки.
Этиология
ЯБ относится к полиэтиологическим заболеваниям. Среди факторов, пред-
располагающих к развитию ЯБ, важнейшее место занимает наследственная отя-
гощенность, которая выявляется у больных с ЯБДК в 30–40%.
Среди внешних этиологических факторов ведущая роль принадлежит
Helicobacter pylori (Hр), так как он обнаруживается при ЯБ в 99,9% случаев, а по-
сле его эрадикации рецидивы дуоденальных язв наблюдаются лишь в 5%.
Другие экзогенные факторы: алиментарные, нервно-психические, вредные
привычки и т. д. могут иметь в возникновении ЯБ лишь дополнительное значе-
ние, тем не менее они способны провоцировать обострение и утяжелять течение
уже имеющегося заболевания.
Патогенез
Патогенез ЯБ можно представить в виде весов Шиайа, в которых на одной
чаше находятся агрессивные факторы, на другой – защитные, последние в норме
перевешивают. Нарушение равновесия возможно как при условии агрессивных,
так и при ослаблении защитных факторов.
Агрессивные факторы:
1. Кислотно-пептический фактор;
2. Гастродуоденальная дисмоторика;
3. Пилорический хеликобактер;
Защитные факторы:
1. Слизисто-бикарбонатный барьер;
2. Нормальная регенерация;
99
3. Достаточное кровоснабжение;
4. Наличие в слизистой оболочке веществ, обеспечивающих эти свойства –
простагландинов.
Существуют патогенетические различия дуоденальных язв и язв желудка.
Если в формировании первых большее значение имеет усиление факторов агрес-
сии, то для последних более существенно ослабление факторов защиты.
Патоморфология
Язва представляет собой дефект слизистой оболочки, достигающий мышеч-
ного и даже серозного слоя; в отличие от язв, эрозии поверхностны и затрагива-
ют только слизистую оболочку. Различают острые и хронические язвы. Острые
имеют округлую или овальную форму, размеры от нескольких миллиметров до
нескольких сантиметров, края язвы отечны, гиперемированы, дно выстлано фи-
брином. Хронические язвы могут быть округлой, треугольной или неправильной
формы, могут быть воронкообразными, края и дно язвы уплотнены за счет со-
единительной ткани (каллезная язва).
При заживлении язвы на месте мышечного слоя развивается соединительная
ткань, вновь образующийся эпителий располагается на рубцовой, бедной сосуда-
ми ткани, поэтому язва может образоваться в том же месте повторно. Заживление
острой язвы может быть без образования рубца, хронической – всегда с образова-
нием рубца, часто с деформацией органа.
Гистологически в области дна язвы в острый период определяется зона фи-
бриноидного некроза, ограниченного грануляционной тканью. Обнаруживают-
ся фибриноидные изменения и воспалительная инфильтрация стенок сосудов,
тромбоз. Язва всегда сопровождается активным воспалением в окружающих тка-
нях – гастродуоденитом.
Классификация язвенной болезни (пептических язв)

(Передерий В. Г. и соавт., 1999) (табл. 9)
Таблица 9
1. Локализация пептической язвы:
-- Язва желудка
-- Язва двенадцатиперстной кишки /луковицы, постбульбарная/
-- Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
-- Гастроеюнальная язва /язва анастомоза/
100
2. Этиология:
-- H.pylon-ассоциированная язва;
-- H.pylori-негативная язва;
-- лекарственная;
-- стрессовая.
-- при эндокринных заболеваниях (гиперпаратиреоз, синдром Золлингера–Эллисона),
при болезни Крона, лимфоме или саркоидозе;
-- при заболеваниях внутренних органов (сердечная недостаточность, ХНЗЛ, цирроз
печени).
-- смешанная (H.pylori + другой установленный этиологический фактор)
3. Стадия (фаза) язвенного процесса:
-- активная (острая, свежая);
-- рубцующаяся;
-- стадия рубца;
-- длительно не рубцующаяся язва
4. Сопутствующие морфофункциональные изменения:
-- локализация и активность гастрита и дуоденита;
-- наличие и степень выраженности атрофии слизистой оболочки;
-- наличие кишечной метаплазии;
-- наличие эрозий, полипов;
-- наличие гастроэзофагеального и/или дуоденогастрального рефлюкса
5. Осложнения:
-- кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз, малигнизация
Классическая клиническая картина ЯБ характеризуется прежде всего ти-

пичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале века Мой-
ниганом. Он отличается прежде всего ритмом болей: боли возникают натощак
или спустя 1,5–2 ч. после приема пищи, беспокоят иногда по ночам, но главной
их характеристикой является исчезновение или уменьшение после приема пищи,
что связывают с буферным действием последней. Боли могут купироваться так-
же приемом антацидов или спазмолитиков (последнее объясняется уменьшени-
ем сопутствующего язве спазма больного органа).
Боли могут иметь разную интенсивность: от слабых до сильных, но нестер-
пимые боли не типичны для неосложненной язвы. Локализуется боль обычно
в эпигастрии, может быть более выражена в правой его половине, иногда мо-
жет отмечаться иррадиация за грудину и в область сердца (при сопутствующем
гастроэзофагеальном рефлюксе), в правую поясничную область или локально в
нижнегрудной или поясничный отдел позвоночника.
Из диспепсических расстройств самым частым является изжога, что связано
с частым сочетанием ЯБ с рефлюкс-эзофагитом. Иногда может быть отрыжка и
101
рвота кислым содержимым, обычно однократная, приносящая облегчение. По-
вторяющиеся эпизоды рвоты должны настораживать в отношении пилородуоде-
нального стеноза. Тошнота не типична для ЯБ, аппетит обычно хороший.
При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастрии, иногда мож-
но обнаружить более локальную болезненность, чаще в пилоробульбарной зоне.
Симптом Менделя не является патогномоничным при ЯБ у детей.
Нередко, особенно у подростков, обнаруживаются сопутствующие симпто-
мы ваготонии: холодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, тенденция
к снижению артериального давления, лабильность пульса, могут быть соответ-
ствующие изменения при кардиоинтервалографии.
Для классического течения ЯБ типичны сезонные (осенне-весенние) обострения,
что связывают с дестабилизацией нейрогуморальных регуляторных механизмов и
реактивности макроорганизма в периоды метеорологической нестабильности.
Однако такая сезонность встречается не всегда, довольно часты зимние обостре-
ния, а вот в летнее время, действительно, обострения ЯБ бывают редко.
Описанное классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее чем
у 50% детей, большая часть пациентов не может четко описать болевой син-
дром и его локализацию, отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемости
и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо
жалобы («спящая» или «немая» язва), у 3% заболевание впервые проявляется
осложнениями (кровотечение, перфорация). Чем младше возраст ребенка, тем
менее типично проявляется ЯБ, то есть для детского возраста, как ни парадок-
сально, более типичным является атипичное течение болезни.
Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием или от-
сутствием осложнений, длительностью ремиссии и частотой рецидивов. О лег-
ком течении свидетельствует заживление язвы в срок до 1 мес. ремиссия более
года. Средняя тяжесть характеризуется более длительным сроком заживления
(более 1 мес.) и короткой ремиссией (менее года), тяжелое течение характери-
зуется наличием осложнений, частыми рецедивами (более 2 обострений в год),
сочетанными и множественными язвами, длительным сроком заживления.
Диагноз ЯБ ставится на основании эндоскопического обнаружения язвенно-
го дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. Чаще язвы локализуются
в луковице двенадцатиперстной кишки (у 81%) – по передней или задней стен-
102
ке, в зоне бульбодуоденального перехода, реже – в желудке (у 13%) – в пилоро-
антральном отделе, реже по малой кривизне, передней или задней стенке же-
лудка. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются у
6% детей.
По размеру различают:
-- малые – диаметром до 0,5 см;
-- средние – от 0,5 до 1 см;
-- крупные – от 1 до 2 см;
-- гигантские – свыше 2 см;
-- Эндоскопически свежая язва (I стадия) выглядит как округлый или
овальный (иногда неправильной формы) довольно глубокий дефект сли-
зистой оболочки, обычно покрытый беловатым налетом фибрина, окру-
женный воспалительным валом. Слизистая оболочка других отделов
желудка и двенадцатиперстной кишки также имеет признаки активного
воспаления.
-- На фоне эпителизации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой
оболочки, сглаживается отек вокруг язвы, края ее уплощаются и надви-
гаются к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает
очищаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид, как соль с
перцем или колбаса салями.
-- При заживлении язвы на месте дефекта определяется сначала красный
рубец (III стадия), линейный или звездчатый, с деформацией стенки или
без таковой. Несмотря на заживление дефекта, сохраняются признаки ак-
тивного сопутствующего воспалительного процесса, регрессия которого
наступает через 2–3 мес, рубец на месте язвы становится белым. Срок
заживления язв желудка у детей в среднем составляет 23 дня, двенадца-
типерстной кишки – 28 дней.
Рентгенологическое исследование с барием не является обязательным для ди-
агностики неосложненной ЯБ, но если оно проводится, то типичным рентгеноло-
гическим симптомом язвы является обнаружение ниши – затек контраста вглубь
стенки органа.
Секреторная функция желудка, как правило, характеризуется повышением
показателей как базальной, так и стимулированной фракции, отмечается сниже-
ние нейтрализующей способности антрального отдела, у 70% больных – призна-
ки закисления пищевода.
103
Исследование желудочной секреции не является методом диагностики ЯБ, но
оно позволяет выявить те функциональные нарушения, которые необходимо учи-
тывать при проведении терапии.
Исследование на Нр (см. выше) также входит в обязательную схему обследо-
вания больного с ЯБ, Нр обнаруживается у абсолютного большинства пациентов.
Обязательные лабораторные и инструментальные исследования при обо-
стрении:
1. Клинический анализ крови и мочи;
2. Анализ кала на скрытую кровь;
3. ЭГДфС с прицельной биопсией и цитологическим исследованием до и по-
сле лечения, в первый год после эрадикации через 6–12 мес., затем 1 раз в
год по показаниям;
4. Тесты на НР (гистологический, бактериологический, биохимический –
«Хелпил-тест», дыхательный: углеродные и аммиачные – «Хелик-тест»).
5. УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы однократно.
Дополнительные исследования по показаниям:
1. Группа крови, резус-фактор, железо сыворотки крови;
2. рН-метрия в период ремиссии 1 раз в год.
Осложнения
Осложнения ЯБ в детском возрасте отмечаются у 8,5% больных, у мальчиков
в 2 раза чаще, чем у девочек. Если говорить лишь о ЯБДПК, то в недавнее вре-
мя осложнения по частоте располагали так (в убывающей последовательности):
деформации луковицы двенадцатиперстной кишки, кровотечения, перфорация,
пенетрация, стеноз.
Дифференциальный диагноз
При обнаружении язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной
кишки следует дифференцировать язвенную болезнь с симптоматическими или
острыми язвами, которые образуются под действием конкретного неблагоприят-
ного фактора и не склонны к хроническому рецидивирующему течению.
Лечение
Лечение обострения ЯБ у детей желательно проводить в стационарных усло-
виях. Абсолютным показанием к госпитализации являются осложнения ЯБ.
1. Диета является неотъемлемой частью лечения. В основу ее положены
104
принципы механического, химического и термического щажения желудка
(стол № 1).
2. Фармакотерапия ЯБ проводится с учетом представлений о патогенезе, в
основе лечения – воздействие на основные факторы защиты и агрессии. Эта те-
рапия носит название базисной.
Задачу снижения агрессивного воздействия желудочного сока помогают ре-
шить следующие группы препаратов:
• Антациды: нейтрализуют HCl, обладают антипепсиновой активностью,
связывают желчные кислоты и лизолецитин. Предпочтение отдается не-
всасывающимся антацидам (альмагель, фосфолюгель, гастрогель, маа-
локс, гастал, гелюсил-лак, магальдрат, протаб и т. д.). При ЯБ они должны
применяться 5–6 раз в день – через 1 ч и через 3 ч после приема пищи и
на ночь, лишь такая схема обеспечивает их достаточную эффективность.
Курс лечения – 4–6 нед.
• Селективные М1-холинолитики: гастроцепин, пирензепин, оксифинцикли-
мин, пифамин и др., по 1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды. Для
усиления эффективности терапии показано сочетание с антацидами, по-
следние в этом случае принимают 3–4 раза в день через 1 ч после еды.
Курс – 4–6 нед.
• Н2-гистаминоблокаторы: являются основными противоязвенными препа-
ратами. Различают 6 поколений этих препаратов:
1. Циметидин (гистодил, тагамет, беламет, нейтронорм) 400 мг 4 раза в сутки;
2. Ранитидин (ранисан, ринтид, зантак) 150 мг 2 раза в сутки;
3. Фамотидин (ульфамид, гастросидин, квамател) 40 мг 1 раз в сутки;
4. Низатидин (низатин) 150 мг 2 раза в сутки;
5. Роксатидин (роксатин) 75 мг 1 раз в сутки;
6. Мифентидин 10–20 мг 1 раз в сутки.
Они оказывают примерно одинаковое по силе антисекреторное действие в
указанных дозах, но I поколение (циметидин) отличается широкими побочными
реакциями, поэтому в детской практике обычно применяются препараты 2–3 по-
колений. Препараты назначают в полной дозе 1–2 раза в день (утром и на ночь
или только на ночь) на 2–3 нед. с последующей отменой сначала половины дозы,
а через 1–2 нед. – полностью.
• Ингибиторы Н+К+АТФазы: (омепразол, пантопразол, лансопразол) яв-
ляются наиболее сильными антисекреторами, действующими на уровне
105
протонной помпы обкладочной клетки, они высокоэффективны, лише-
ны побочных реакций. Кроме антисекреторного эффекта, эти препараты
подавляюще воздействуют на Нр, вероятно, на его АТФазу. Назначают
однократно по 20 мг (1 капс.) утром или на ночь в течение 2–3 недель.
Детям младшего возраста из расчета 0,7–1 мг/кг/сут.
• Антагонисты гастриновых рецепторов: проглумид (милид), суточная доза
его – 1,2 г, побочных реакций не наблюдалось, по эффективности прибли-
жается к Н2-гистаминоблокаторам.
Антисекреторные средства являются препаратами выбора при дуоденальных
язвах, особенно при повышенной секреторной функции желудка.
Задачу усиления защиты слизистой оболочки (цитопротекции) помогают ре-
шить следующие группы препаратов:
• Пленкообразующие: образуют на поверхности воспаленной слизистой
оболочки тонкий защитный слой, тем самым уменьшая обратную диффу-
зию Н+:
1. Коллоидный субцитрат висмута (КСВ – де-нол), трибимол, вентрисол. Об-
ладает также способностью усиливать выработку простагландинов, адсорбиро-
вать пепсины, но основное действие – антихеликобактериозное. КСВ пропиты-
вает мембрану Нр и нарушает его жизнедеятельность. Назначают по 1 таблетке
3–4 раза в день за 30 мин до еды и на ночь, курс лечения 3–4 нед, побочных
реакций не отмечается, стул окрашивается в черный цвет.
2. Сукральфат (вентер, антепсин, алсукрал) – соединение алюминия с суль-
фатированным полисахаридом, в кислой среде приобретает клейкие свойства, на
поверхности язв и эрозий образует комплексное соединение с белком – хелат,
создавая механический защитный барьер. Назначают по 1 таблетке 3 раза за
30 мин до еды и на ночь, побочных реакций нет. Курс – 4–6 нед.
Пленкообразующие препараты являются базисными препаратами при язвах
желудка при нормальной секреторной функции.
• Простагландины: усиливают выработку бикарбонатов и слизи, увеличива-
ют толщину защитного геля, улучшают микроциркуляцию. Наиболее изве-
стен синтетический аналог ПГ ЕI мизопростол (арбопростил, энпростил,
сайтотек, цитотек), назначают внутрь по 200 мкг 3 раза до еды и на ночь,
курс 4 нед. Возможны побочные реакции в виде секреторной диареи. Яв-
ляется препаратом выбора при симптоматических медикаментозных язвах.
Учитывая роль НР в ульцерогенезе, важной лечебной и противорецидивной
106
задачей является эрадикация Нр. Она проводится путем дополнения вышеопи-
санной базисной терапии антисекреторными (обычно омепразолом) или плен-
кообразующими (КСВ) препаратами, назначением антибиотиков (амоксициллин,
кларитромицин, сумамед в возрастных дозах) и метронидазола (15 мг/кг). Ис-
пользуют двойные, тройные и четверную схему терапии. Продолжительность
антибактериальной терапии – 10–14 дней. В настоящее время приняты короткие
курсы лечения хелинобактериоза антибиотиками. Согласно Маастрихтскому со-
глашению (1996), принята следующая схема лечения язвенной болезни двенадца-
типерстной кишки, ассоциированной с Нр.
I этап эрадикации – 7 дней. Назначают пилорид, кларитромицин и метронидазол.
II этап – заживление. Назначают пилорид в течение 3 нед.
Примеры лечения с антихелибактерной целью

Терапия 1 линии (ИПП + 2 антибиотика) в течение 7 дней:
-- омепразол 20 мг 2 раза в день в 8 и 20 часов (0,7–1 мг/кг/сут)
альтернатива: ранитидин висмут цитрат = «пилорид»; реже – фамотидин
в 8 и 20 час;
-- кларитромицин (фромилид) 15 мг/кг/сут в 2 приема в конце еды (max
500 мг/сут);
-- амоксициллин 50 мг/кг/сут в 2 приема в конце еды (max 1 г/сут) или
метронидазол 15–20 мг/кг/сут в 2 приема.
Терапия 2 линии (квадротерапия) в течение 7 дней:
-- омепразол 20 мг 2 раза в день в 8 и 20 часов (0,7–1 мг/кг/сут);
-- коллоидные соли висмута – де-нол 120–240 мг 2 раза в день за 30 мин до еды
(дети до 12 лет 120 мг 2 раза в день, дети старше 12 лет 240 мг 2 раза в день);
-- метронидазол 20 мг/кг/сут в 2 приема после еды или фуразолидон 10 мг/
кг/сут в 2 приема после еды;
-- тетрациклин (детям старше 10 лет) 20–25 мг/кг/сут в 4 приема после еды
или рокситромицин (рулид) 5–8 мг/кг/сут в 2 приема после еды; max
300 мг/сут/.
При наличии сопутствующих моторных нарушений (ДГР, ГЭР) применяют
блокаторы дофа-рецепторов (церукал, мотилиум) 1 мг/кг в 3 приема за 30 мин. до
еды или цизаприд (координакс, пропульсид) 0,4–0,5 мг/кг в сутки. Спазмолитиче-
ские препараты (но-шпа, папаверин, платифиллин, бускопан) применяют, в основ-
ном при не полностью устраняемых базисными препаратами спастических болях.
При недостаточной эффективности консервативной терапии и развитии ос-
107
ложнений появляются показания к хирургическому лечению ЯБ:
• перфорация;
• пенетрация язвы, не поддающаяся консервативной терапии;
• непрекращающееся под влиянием лекарственной терапии и эндоскопиче-
ской коагуляции массивное кровотечение;
• субкомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз.
Противорецидивная терапия. Основой противорецидивного лечения ЯБ явля-
ется эрадикация Нр, которая должна проводиться при первом выявлении язвы. При
неудаче первой попытки эрадикации повторять ее можно не ранее чем через 4 мес. по-
сле первой, при этом желательно использовать другую схему. Оценку эффективности
следует проводить не ранее чем через 4 нед. после окончания медикаментозного курса.
При удачной эрадикации рецидивы ЯБДПК наблюдаются лишь у 5% больных.
Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно, в первый год после
обострения ЯБ оно осуществляется 4 раза в год, со второго года – 2 раза в год. Ос-
новным методом динамического наблюдения, кроме опроса и осмотра, является
эндоскопический. Следует также оценивать в динамике наличие Нр.
Кратность осмотров гастроэнтеролога (педиатра):
-- в первый год после острого периода – 1 раз в 3 мес.;
-- в последующем постоянно – 1 раз в 6 мес.
Консультации хирурга, психотерапевта по показаниям.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 3. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И

ЖЕЛЧНЫХ ХОДОВ
Дискинезия желчевыводящих путей – функциональное заболевание, в ос-

нове которого лежит нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчного пузы-
ря, желчных ходов, что ведет к нарушению пассажа желчи в кишечник.
Этиология
причины первичных ДЖВП:

• Погрешности в диете: избыточное употребление жирной, жареной пищи,
нерегулярное питание с неравномерным распределением объема пищи
между её приёмами;
• дисфункции вегетативной нервной системы (нейроциркуляторная дисто-
ния). Гипомоторные ДЖП связаны с симпатикотонией, а гипермоторные с
ваготонией;
108
• неврозы и неврозоподобные состояния;
• пищевая аллергия и атопический диатез;
• семейная наследственная предрасположенность и особенности образа жиз-
ни;
• гиподинамия;
• хронические очаги ЛОР-инфекции ;
• хронические пищевые отравления и употребление консервированной и су-
блимированной пищи;
• эндокринная патология – ожирение, тиреотоксикоз, сахарный диабет;
• нарушения эндокринной регуляции – нарушение продукции и дисбаланс се-
кретина, соматостатина, окситоцина, кортикостероидов, половых гормонов.
Причины вторичных ДЖВП:

• аномалии развития жёлчного пузыря и жёлчных путей;
• хроническая гастродуоденальная патология, обусловливающая повышение
или понижение внутридуоденального давления;
• перенесенный вирусный гепатит;
• паразитарные инфекции (лямблиоз и др.)
Рабочая классификация ДЖВП и воспалительных заболеваний
желчевыводящей системы
Дискинезии желчевыводящих путей:

a) для сфинктерного аппарата:
-- гипертоническая;
-- гипотоническая.
б) для кинетики желчного пузыря и желчных ходов:
-- гиперкинетическая;
-- гипокинетическая;
-- смешанная.
Воспалительные (органические заболевания):

а) по локализации:
-- холангит;
-- холецистит;
-- холецистохолангит.
б) по характеру воспаления:
-- катаральный;
109
-- флегмонозный;
-- гангренозный.
в) по течению:
-- острое;
-- хроническое;
-- рецидивирующее;
-- латентное.
г) по фазе заболевания:
-- обострение;
-- субремиссия;
-- ремиссия.
д) обменно-воспалительные:
-- холестироз желчного пузыря;
-- желчно-каменная болезнь.
В клинической практике выделяют две основные формы дискинезий желчно-
го пузыря:
1. Гипертоническая (гиперкинетическая) – тонус желчного пузыря повышен.
2. Гипотоническая – тонус желчного пузыря понижен.
Указанные варианты дискинезий могут сочетаться с гипертонией или гипо-
тонией сфинктора Одди и других сфинкторов желчевыводящих путей. В начале
заболевания преобладают гиперкинетические формы дискинезии желчного пу-
зыря, а при длительном течении, когда происходит истощение, развиваются ги-
покинетические варианты дискинезий.
Диагноз дискинезии желчевыводящих путей устанавливается на основании
характерных клинических симптомов и подтверждается результатами лабора-
торно-инструментальных исследований, задачей которых является верификация
заболевания, определение типа дискинезии и исключение воспалительных забо-
леваний билиарной системы.
Клиническая картина гипокинетической (гипомоторной) ДЖВП проявляет-
ся характерным симптомокомплексом ноющих, тупых болей в области право-
го подреберья при отсутствии повышения температуры тела. Дети жалуются на
слабость, они астеничны. При пальпации живота иногда даже удается прощупать
большой желчный пузырь.
Клиника гипокинетических ДЖВП у детей усиливается при погрешностях в
диете и физической нагрузки (горечь во рту, тошнота и болезненность в правом
110
подреберье, может быть увеличена печень).
При гиперкинетической (гипермоторной дисфункции) боли в правом под-
реберье чаше носят колющий, схваткообразный, режущий характер, приступ
болевого синдрома обычно кратковременный от 5 до 15 минут. Дети младшего
возраста жалуются на боль вокруг пупка. Достаточно характерный симптом –
резкая, коликообразная боль при быстрой ходьбе или беге. Боли при ускоренном
опорожнении желчного пузыря обусловлены сильным сокращением мышечного
слоя билиарных путей, могут быть связаны не только с физическим напряжени-
ем, но и отрицательными эмоциями.
При обеих формах положительны симптомы непосредственного, опосредо-
ванного раздражения желчного пузыря и симптомы ирритации вегетативной
нервной системы.
Обязательные лабораторные и инструментальные исследования при

обострении:
1. Клинический анализ крови и мочи.
2. Копрограмма, кал на яйца глистов и цисты лямблий трехкратно.
3. УЗИ печени, желчного пузыря с функцией, ПЖ.
1. Белок и фракции, билирубин и фракции, АЛТ и АСТ, ГГТП, щелочная фос-
фатаза, холестерин, амилаза, сахар крови, антитела к лямблиям.
2. ЭГДС.
Наиболее информативным и в то же время малоинвазивным методом являет-
ся ультразвуковое исследование (УЗИ), позволяющее определить форму, размер
желчного пузыря, выявить деформации, врожденные аномалии развития, вос-
палительные изменения, конкременты в желчном пузыре и желчных протоках,
уточнить тип дискинетических расстройств.
У здоровых детей желчный пузырь определяется как абсолютно эхосвобод-
ная структура округлой, овальной или грушевидной формы; длина его составля-
ет 4–7 см, ширина 2,5–3 см. Для определения типа дискинезии желчевыводящих
путей сопоставляется площадь желчного пузыря натощак и через 1 час после
приема желчегонного завтрака (1–2 желтка сырых куриных яиц). При условии
уменьшения площади желчного пузыря на 1/2–2/3 первоначальной, двигательная
функция его расценивается как нормальная при гиперкинетическом типе дис-
кинезии желчный пузырь сокращается более чем на 2/3 своего первоначального
объема, при гипокинетическом – менее чем на 1/2.
111
Лечебные мероприятия
Лечение заболеваний билиарного тракта должно быть своевременным, пато-
генетически обоснованным и комплексным. Необходимы санация хрониче-
ских очагов инфекции, ликвидация функциональных нарушений со стороны
кишечника.
Основные лечебные воздействия должны быть направлены на восстановле-
ние нормальной регуляция желчевыделения.
Ведущими направлениями в терапии дисфункциональных расстройств били-
арного тракта являются:
а) нормализация режима и характера питания;
б) использование психотерапевтических методов;
в) назначение лекарственных средств с широким спектром терапевтических
воздействий.
Лечение гипокинетической дисфункции желчного пузыря

1. Диета (стол № 5).
2. Желчегонные класса холекинетиков, вызывающие сокращение желчно-
го пузыря и расслабление сфинктеров Люткенса и Одди: гепабене, одестон,
галстена, хофитол, урсосан, ксилит, сорбит, магния сульфат, холагогум, хо-
лафлукс и др.
Холекинетики стимулируют сократительную функцию желчного пузыря,
уменьшают давление в билиарной системе (сернокислая магнезия, многоатом-
ные спирты, домперидон). Считается, что холекинетики раздражают интероре-
цепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, в специализированных
клетках которой вырабатывается холецистокинин. Этот регуляторный полипеп-
тид вызывает: 1) энергичное сокращение желчного пузыря, 2) расслабление
сфинктера Одди, 3) усиление секреции желчи печенью. В результате происходит
интенсивное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку, тем самым лик-
видируется ее застой, клинически проявляющийся синдромом холестаза.
3. Препараты, стимулирующие моторику желчных путей: домперидон (моти-
лиум), мотилак, низаприд, и др. прокинетики.
Мотилиум (Домперидон). Применяют внутрь за 15–20 мин. до еды. Детям в
случаях остро возникающей тошноты или рвоты назначают в виде суспензии в
дозе из расчета 5 мл на 10 кг массы тела 3–4 раза в сутки. При хронических явле-
ниях диспепсии – в дозе из расчета 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в течение
112
дня и в случае необходимости дополнительно перед сном. Таблетки, покрытые
оболочкой 10 мг, таблетки лингвальные 10 мг, суспензия для приема внутрь, 1
мг/мл, (флаконы 200 мл).
Мотилак. Для детей с массой тела 20–30 кг мотилак назначается по 5 мг 2 раза
в сутки за 15–30 мин. до приема пиши, детям с массой тела свыше 30 кг – 10 мг
2 раза в сутки. Таблетки, 10 мг.
4. Минеральные воды высокой минерализации («Джалал-Абад» № 27, «Ес-
сентуки» № 17, «Сарагаш», «Боржоми» и др.).
5. Физиотерапия (ультразвук низкой интенсивности, синусоидальные мо-
дулированные токи на место проекции желчного пузыря, электрофорез с хло-
ристым кальцием или прозерином на область правого подреберья, электро-
сон, гальванизация хлористым кальцием, раствором брома на воротниковую
зону).
Лечение гиперкинетической дисфункции ЖП:
1. Диета (стол № 5).
2. Спазмолитические препараты: М-холинолитики – атропина сульфат, буско-
пан, платифиллин гидротартрат, метацин и др. и миотропные спазмолитики: га-
лидор, но-шпа, папаверин и др. – применяют эпизодически для снятия болевого
синдрома.
3. Желчегонные препараты – холеретики, обладающие холеспазмолитиче-
ским действием: гепабене, одестон, дюспаталин, галстена, гепатофальк планта,
олиметин, фламин, холагогум, холагол, холосас, холафлукс, холензим и др.
Холеретики включаются в энтерогепатическую циркуляцию, улучшают
химический состав желчи: снижают уровень холевой кислоты, билирубина,
холестерина, повышают содержание фосфолипидов желчных кислот (алло-
хол, фламин, холагол, холагогум, холафлукс, холосас, холензим, лиобил и
др.). Препараты этой группы повышают желчеобразование благодаря уси-
лению функциональной активности гепатоцитов. Усиливается ток желчи по
желчным протокам, что, с одной стороны, приводит к снижению реабсорб-
ции компонентов желчи в желчевыводящих путях, с другой – предотвращает
восходящую инфекцию.
4. Минеральные воды низкой минерализации («Джалал-Абад» № 27, «Сара-
гаш», «Ессентуки» № 4 и 20 и др.).
5. Физиотерапия (электрофорез с сульфатом магния, новокаином, папавери-
ном, индуктотермия, на область правого подреберья, ультразвук высокой ин-
113
тенсивности на место проекции желчного пузыря, электросон, гальванический
воротник по Шербаку, электрофорез с оксибутиратом натрия на область симпа-
тических шейный узлов).
ХОЛЕЦИСТИТ
ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИТ)
Хронический холецистит – хроническое воспалительное заболевание стен-

ки желчного пузыря, сопровождающееся моторно-тоническими нарушениями
желчевыводящей системы и изменениями биохимических свойств желчи.
В педиатрической практике чаще встречается хронический холецистохолан-
гит т. е. кроме желчного пузыря в патологический процесс вовлекаются желчные
ходы. Объяснением тенденции к генерализации поражений пищеварительного
тракта являются анатомо-физиологические особенности детского возраста, общ-
ность кровоснабжения, нейроэндокринной регуляции.
Этиология
Принято считать, что хронический холецистит возникает на фоне наруше-
ний моторно–двигательных функций желчного пузыря, дисхолии желчи и/или
врожденных аномалий развития желчных путей у детей с нарушенной имму-
нологической реактивностью. Непосредственно реализует инфекционный вос-
палительный процес в стенке жёлчного пузыря эндогенная инфекция из ниже-
лежащих отделов ЖКТ, вирусная инфекция (вирусный гепатит, энтеровирусы,
аденовирусы), гельминты, грибковая инфекция. У детей грудного возраста хро-
нический холецистит может быть последствием перенесенного сепсиса. Асеп-
тическое поражение стенки желчного пузыря может вызываться воздействием
желудочного и панкреатического соков вследствие рефлюксов. Определенную
роль, как этиологический фактор развития хронического холецистита играет
острый холецистит.
Патогенез
В случае инфекционой природы холецистита возможны следующие пути про-
никновения инфекции в желчный пузырь:
-- восходящий из просвета кишечника через ductus choledochus;
-- лимфогенный через обширные связи лимфатической системы печени и
желчного пузыря с органами брюшной полости;
114
-- гематогенный (из полости рта, носоглотки, легких, почек и других органов).
Возможна рециркуляция инфекции из желчного пузыря в кишечник, оттуда
через воротную вену вновь в печень и желчные пути. Лимфогенным путем ми-
кробы из ЖП попадают в поджелудочную железу, затем через воротную вену
вновь в печень. При асептических холециститах в патогенезе заболевания игра-
ют роль химические, физические и др. факторы, поддерживающие воспалитель-
ный процесс, а также нарушения оттока желчи, связанные с аномалиями желче-
выделительной системы, дисфункциями сфинктерного аппарата, нарушениями
физико-химических свойств желчи.
Клинические проявления хронического холецистита

Хронический холецистит может протекать в латентных – практически без-
симптомных формах. Достаточно очерченная клиническая картина присутствует
только в период обострения заболевания. Дети старшего возраста предъявляют
жалобы на боли в животе, локализующиеся преимущественно в области правого
подреберья, иногда чувство горечи во рту. Боли чаще всего связаны с приемом
жирной, жареной, богатой экстрактивными веществами и приправами пищей.
Иногда провоцируют боли сладости, психоэмоциональный стресс, физическая
нагрузка.
При пальпации может отмечаться умеренное, достаточно стабильное уве-
личение печени, что особенно характерно для холецистохолангитов. Положи-
тельны пузырные симптомы – Мерфи, Ортнера и др. Иррадиация болей в зоны
Захарьина-Геда, под правую лопатку, френикус-симптомы педиатрической
практике регистрируется крайне редко.
В отличие от функциональной патологии желчевыделительной системы почти
всегда в период обострения присутствуют явления неспецифической интоксика-
ции – слабость, головные боли, вегетативная и психоэмоциональная нестабиль-
ность. В случае распространения патологического процесса на паренхиму печени
(гепатохолециститы) может обнаруживаться преходящая субиктеричность склер.
Нередки диспептические расстройства в виде тошноты, рвоты, отрыжек, сни-
жения аппетита, неустойчивого стула.
Проявлением вегетативных дисфункций и наличия хронического воспали-
тельного очага в билиарной системе может быть субфебрилитет.
Критерии диагностики хронического холецистита:

• Наличие ведущих клинических синдромов заболевания: абдоминального
115
правоподреберного синдрома, проявлений интоксикации, диспепсических
расстройств. При диагностике холецистита имеет значение также отяго-
щенный гепатобилиарной патологией генеалогический анамнез.
• Характерные изменения выявляемые при визуализирующих инструмен-
тальных исследованиях:
Международные ультразвуковые критерии хронического холецистита
(приводятся по М. Ю. Денисову, 2001 г):
• утолщение и уплотнение стенок желчного пузыря > 2 мм;
• сонографический симптом Мерфи;
• увеличение размеров желчного пузыря более 5 мм от верхней границы воз-
растной нормы;
• наличие тени от стенок желчного пузыря;
• наличие паравезикальной эхонегативности;
• сладж-синдром.
Дискинетические изменения при многомоментном дуоденальном зондиро-
вании в сочетании с изменениями биохимических свойств желчи (дисхолия) и
выделением патогенной и условно-патогенной флоры при бактериологическом
исследовании желчи:
• При биохимических пробах печени наблюдаются умеренно выраженные
признаки холестаза (увеличение содержания холестерина, щелочной фос-
фатазы);
• Определенное диагностическое значение имеет дистанционное или кон-
тактное термографическое исследование. В период обострения в области
правого подреберья определяются очаги патологической гипертермии.
Значение данных микроскопии желчи – наличие цилиндрического эпителия,
скоплений лейкоцитов сомнительно. Рентгенологические исследования – холе-
цистография, ретроградная холангиопанкреатография, учитывая их инвазив-
ность, проводятся по строгим показаниям (в случае необходимости уточнения
анатомического дефекта, с целью диагностики конкрементов).
Обязательные лабораторные и инструментальные исследования при
обострении:
2. Белок и фракции, С-реактивного белка (СРБ), билирубин и фракции, АЛТ
и АСТ, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), щелочная фосфатаза, холе-
стерин, амилаза, сахар крови.
116
3. Копрограмма, кал на цисты лямблий трехкратно.
4. УЗИ печени, поджелудочной железы; желчного пузыря в динамике, затем
1 раз в год.
Дополнительные исследования по показаниям: ЭГДС.
Лечение хронического холецистита

• Режим при обострении холецистита в случае выраженной интоксикации,
болевом синдроме и гипертермии назначают постельный. По мере затихания
указанных выше патологических синдромов рекомендуется постепенно рас-
ширять двигательную активность, так как гипокинезия способствует застою
желчи. В период выраженных симптомов обострения холецистита назнача-
ют обильное питье (но не минеральную воду, т. к. последняя в виду холеки-
нетического и холеретического действия не назначается в острый период).
• Диета. В период обострения при наличии лихорадки показаны разгрузоч-
ные дни: молочно-творожные, яблочные, компотные, арбузные и виноград-
ные. Затем назначается стол № 5. Количество приёмов пищи увеличивает-
ся до 4–6 раз в сутки, что улучшает отток желчи. Диетическое лечение не
ограничивается стационарным периодом, а должно проводиться в домаш-
них условиях в течение 3 лет после последнего обострения при холецисти-
те и 1,5 лет – при дискинезиях желчных путей.
• Спазмолитическая и обезболивающая терапия. В острый период заболе-
вания показано парентеральное введение препаратов спазмолитического
действия – папаверин, дротаверин (но-шпа), баралгин, теофиллин. Для ку-
пирования жёлчной колики эффективен 0,1% раствор атропина внутрь (по
капли на год жизни на прием) или экстракт белладонны (1 мг на год жизни
на прием). В случае выраженного болевого синдрома при неффективности
традиционных анальгетиков может применяться трамадола гидрохлорид
(трамал, трамалгин) в каплях или парентерально в ампулах.
• Антибактериальная терапия. Показания для проведения антибактериаль-
ной терапии: выраженные признаки бактериального токсикоза – высокая
лихорадка, клинические признаки интоксикации, наличие лейкоцитоза,
нейтрофилеза со сдвигом влево в гемограмме. Предпочтение отдают пре-
паратам, действующим на предполагаемый этиологический фактор и хо-
рошо проникающим в желчь. До идентификации возбудителя назначают
антибиотики широкого спектра действия — ампиокс, гентамицин, цефало-
117
споринам. Тяжелое течение, торпидное к терапии течение заболевания обо-
сновывает применение цефалоспоринов III поколения и аминогликозидов.
К числу препаратов резерва относят ципрофлоксацин, офлоксацин.
• Антипротозойная терапия. В настоящее время отрицается возможность
лямблиозных холециститов, но учитывая патогенетическую роль лямблий
в генезе билиарной патологии при наличии лямблиоза рекомендуется про-
ведение курса метронидазола (трихопола) или других противолямблиозных
препаратов. В здоровом желчном пузыре здоровых лиц лямблии не обита-
ют, но желчь при холецистите не обладает антипротозойными свойствами
свойствами. Лямблии могут поселяются на слизистой оболочке желчного
пузыря и способствовать (в комплексе с микробами) поддержанию воспа-
лительного процесса и дискинезии желчного пузыря.
• Дезинтоксикационная терапия. Назначаются препараты дезинтоксикацион-
ного и регидратационного действия. Показанием для проведения паренте-
ральной инфузионной терапии является невозможность проведения ораль-
ной регидратации, выраженный инфекционный токсикоз, тошнота, рвота.
• Желчегонные препараты назначают только в период начинающейся ремис-
сии, т.к. активная желчегонная терапия приводит к снижению концентра-
ции антибиотиков в очаге поражения. Назначают желчегонные средства с
учетом типа имеющейся ДЖВП.
• Физиотерапия, фитотерапия, минеральные воды слабой минерализации
назначают в период стихания острых проявлений заболевания.
• Лечебная физкультура улучшает отток желчи и потому является важным
компонентом лечения больных, страдающих хроническим холециститом и
дискинезией желчевыводящих путей. В то же время больным запрещают
чрезмерные физические нагрузки и очень резкие движения, тряска, ноше-
ние тяжестей.
Противорецидивные мероприятия 2 раза в год: режим, диета.
Желчегонные, в т. ч. гепатофальк планта, 1 капс. 3 раза в день до еды, 1 мес.,
настои и отвары трав (кукурузные рыльца, цветы бессмертника, листья ромашки,
березы, крапивы) на 3 нед. Минеральные воды – «Джалал-Абад № 27» в теплом
виде (35–400), дегазированная, до еды в зависимости от секреторной функции
желудка.
Больных с хроническим холециститом и дискинезиями желчевыводящих
путей (или после эпизода острого холецистита) снимают с диспансерного на-
118
блюдения через 3 года стойкой клинико-лабораторной ремиссии. Критерием
выздоровления является отсутствие признаков поражения желчного пузыря
при УЗИ гепатобилиарной системы. В период диспансерного наблюдения ре-
бенка должны осматривать гастроэнтеролог, отоларинголог и стоматолог не
реже 2 раз в год.
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Желчнокаменная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание
гепатобилиарной системы, в основе которого лежит нарушение метаболизма
холестерина, билирубина, желчных кислот сопровождающееся образованием
желчных камней в печёночных желчных протоках (внутрипечёночный холе-
литиаз, общем желчном протоке (холедохолитиаз) или желчном пузыре (холе-
цистолитиаз).
В настоящее время благодаря появлению современных инструментальных
методов исследования холелитиаз удается выявить у 1/5% лиц пожилого возраста
и у 10% молодых людей. Таким образом, есть все основания полагать, что корни
данного заболевания находятся в детском возрасте.
Этиология и патогенез
В настоящее время ЖКБ болезнь рассматривается как наследственно-детерми-
нированное повышение образования в организме 3-гидроокиси-3-метилглутарил-
коэнзим-А-редуктазы. Этот фермент регулирует синтез холестерина в организме.
Уровень холестерина в желчи возрастает, желчь перенасыщается, т.е. становится
литогенной. К числу факторов способствующих литогенезу относятся:
• нерегулярное и нерациональное питание со сниженным содержанием пи-
щевых волокон в рационе;
• дискинезии желчевыводящих путей;
• гиподинамия;
• ожирение;
• гемолитические анемии.
Клинические проявления ЖКБ

Проявления ЖКБ на её биохимическом этапе, т. е. до возникновения каль-
кулёзного холецистита или желчной колики, связанной с обтурацией желчных
ходов, практически отсутствуют. Этот факт отчасти объясняется тем, что слизи-
стая оболочка дна и тела желчного пузыря не чувствительны. Чувствительны к
119
конкрементам только шейка желчного пузыря, пузырный проток и холедох. Это
объясняет то, что большие камни, в силу своей тяжести и размеров, могут долгое
время лежать на дне пузыря спокойно, не вызывая боли. Тогда как мелкие камни
способные перемещаться, попадая в шейку, пузырный и общий желчный про-
токи, приводят к возникновению приступа острых болей. Клиническая картина
и характер правоподреберного болевого синдрома при ЖКБ в основном соот-
ветствуют таковым при хроническом холецистите. В случае если ЖКБ не сопро-
вождается типичными приступами желчной колики, обтурационной желтухи,
камни желчного пузыря могут быть случайной находкой при ультразвуковом или
рентгенологическом исследовании. В то же время дети раннего и дошкольно-
го возраста при желчной колике плохо локализуют боли и в случае их острого
возникновения поступают в клинику с подозрением на острый аппендицит либо
другое остро развившееся заболевание органов брюшной полости, что затруд-
няет своевременную диагностику. Учитывая вышеизложенное, для диагностики
ЖКБ решающее значение имеют параклинические методы исследования.
Инструментальные методы исследования

УЗИ: УЗИ в настоящее время наиболее информативный и в то же время наи-
менее инвазивный метод диагностики ЖКБ. Современные аппараты ультразву-
ковой диагностики позволяют обнаружить камень размером до 2 мм, а наиболее
высокочувствительные приборы могут диагностировать и более ранние стадии
формирования желчных камней.
Рентгенодиагностика: пероральная и внутривенная холецистография. Рентге-
нологическое исследование желчных путей в последние годы стало применяться
реже, особенно в педиатрии. Конкременты желчных путей, содержащие кальций,
могут быть обнаружены на обзорном снимке брюшной полости. Следует особо
подчеркнуть, что многие другие виды камней даже при относительно больших
размерах могут быть рентгенонегативны. Отрицательный результат холецисто-
графического исследования не исключает холелитиаза. Противопоказаниями к
рентгенодиагностике являются непереносимость йодистых препаратов приме-
няемых для рентгенодиагностики, тяжелых нарушения функции печени.
ЭРХПГ: преимущество этого метода перед другими методами диагностики с
использованием рентгеноконтрастных веществ заключается в том, что непосред-
ственное введение рентгеноконтрастного вещества в желчные протоки позволяет
визуализировать их и сам желчный пузырь как в случаях нарушения выделитель-
120
ной функции печени, так и при отключенном желчном пузыре и при недостаточ-
ности сфинктера Одди. Появляется реальная возможность выявить конкременты
на всём протяжении жёлчных путей, что важно в педиатрической практике, по-
скольку у 1/3 детей с холелитиазом конкременты в желчном пузыре сочетаются
с камнями в пузырном, печеночном и общем желчном протоках. Именно с по-
мощью этой методики удается установить высокую частоту внутрипеченочного
литиаза. Все это, в свою очередь, позволяет обосновнно определить терапевтиче-
скую тактику: хирургическое либо консервативное лечение.
Лабораторная диагностика холелитиаза
Лабораторные клинико-биохимические методы исследования желчи играют
важную роль в диагностике ЖКБ на начальной физико-химической стадии.
Микроскопия желчи в прямом свете. Возможно распознавание нарушений
секреторной и всасывательной функции желчного пузыря. Обнаружение при
микроскопии желчи в прямом свете кристаллов билирубината кальция и холе-
стерина – свидетельство желчнокаменной болезни в физико-химической стадии.
Оценка литогенных свойств желчи. Снижается содержание фосфолипидов и
жёлчных кислот при увеличении содержания холестерина.
Исследование показателей липидного обмена. В крови детей с желчнокамен-
ной болезнью увеличивается содержание общих липидов, триглицеридов и фос-
фолипидов, холестерина.
Биохимические пробы печени. Выявляются маркеры холестаза – повышение
активности щелочной фосфатазы и др.
Кратность осмотров гастроэнтеролога (педиатра):
• в первый год после острого периода – 1 раз в 3 мес;
• в последующем постоянно – 1 раз в 6 мес.
Консультация хирурга при наличии камня более 0,5 см, множественных кам-
нях, холедохолитиазе в сочетании с выраженной аномалией желчного пузыря и
нарушением его функции, холестазом, механической желтухой, холециститом.
Обязательные лабораторные и инструментальные исследования при обострении:
2. Общий белок и фракции, СРБ, билирубин и фракции, АЛТ и АСТ, ГГТП,
щелочная фосфатаза, холестерин, амилаза, сахар крови.
3. Копрограмма.
4. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки
121
1. Группа крови, резус-фактор.
2. Рентгенография брюшной полости.
3. ЭГДС.
Лечение ЖКБ
Режим. Госпитализация ребенка обязательна только в период желчной коли-
ки. В периоде ремиссии должны создаваться условия для выполнения оптималь-
ного режима дня. Тяжелые физические нагрузки ограничиваются. В то же время
следует учитывать, что гипокинезия способствует камнеобразованию.
Диетотерапия. Прием пищи должен быть организован без значительных пе-
рерывов. Предусматривается умеренное механическое и химическое щажение
слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, предотвращение холекинети-
ческого действия пищи.
Медикаментозная терапия
• Препараты хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой желчных кислот –
наиболее эффективный в настоящее время метод лечения ЖКБ.
-- Урсофальк назначают из расчета 10 мг/кг массы тела;
-- Хенофальк из расчета 15 мг/кг массы тела;
-- Литофальк (комбинированный препарат) – 7 мг/кг массы тела.
• Сорбенты – полифепан, холестирамин и др. энтерособенты. Механизм дей-
ствия энтеросорбентов заключается в нарушении всасывания холестерина
и желчных кислот.
• «Малые растворители» желчных камней – розанол, геранол, ровахол, оли-
метин, ментол, аскорбиновая кислота.
• Стимуляторы синтеза и секреции желчных кислот: фенобарбитал, зиксорин.
• Препараты, оказывающие спазмолитическое действие, – производные
красавки, баралгин, эуфиллин (применяются преимущественно во время
желчной колики).
• Желчегонные препараты при неосложненной ЖКБ и преимущественно в
I стадию курсами по 3 нед.: одестон 1 таб. 3 раза в день перед едой или хо-
лагогум 1 капс. 3 раза в день во время еды 1 нед., затем 2 раза в день 2 нед.
или холагол 1/3 капс./год жизни 3 раза в день до еды на кусочке сахара или
олиметин 1 капс. 3 раза в день.
Немедикаментозная терапия
• Лечебная физкультура – прогулки на свежем воздухе, массовые игры уме-
122
ренной интенсивности.
• Физиотерапия – УВЧ, микроволновая терапия, индуктотермия ЖП, грязе-
лечение, теплые ванны.
• Фитотерапия. Применяются сборы лекарственных трав желчегонной и
антилитогенной направленности.
• Следует быть осторожными в плане использования минеральных вод, по-
скольку они, кроме спазмолитического и противовоспалительного дей-
ствия, обладают способностью стимулировать желчеотделение, что может
явиться причиной вклинивания конкремента и обструкции ЖВП.
Экстракорпоральная литотрипсия
Применяется в сочетании с хеноурсотерапией. Показаниями к литотрипсии
является единичные или множественные камни до 30 мм в диаметре при условии
отсутствия морфологических изменений в стенках ЖП.
Абсолютными показаниями к оперативному вмешательству у детей с ЖКБ
являются: пороки развития ЖВП, значительные нарушения функции ЖП, мно-
жественные подвижные конкременты, холедохолитиаз, стойкий воспалительный
процесс в ЖП. Относительным показаниями являются единичные подвижные
конкременты в ЖП, а также бессимптомные камни. Следует помнить, что по-
сле холецистэктомии велика распространённость ПХЭС и инвалидизирующих
осложнений.
После холецистэктомии: курсами спазмолитики (одестон, мебеверин, дици-
тел), прокинетики (мотилиум, дебридат), Мg- и Аl-содержащие антациды, гал-
стена, фитотерапия.
С диспансерного учета не снимаются.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 4. СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ
Синдром мальабсорбции – это синдром нарушения всасывания компонен-

тов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции, или всасыванию мономеров (жирных
кислот, аминокислот, моносахаров и др.), предшествует гидролиз – расщепление
пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищевари-
тельных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пи-
щеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом маль-
дигестии, или синдромом недостаточности пищеварения. Однако в медицинской
123
литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного
всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и
недостаточностью пищеварительных ферментов.
Наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисаха-
ридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.
Дисахаридазная недостаточность (ДН)

Дисахаридазная недостаточность. Дисахариды – компоненты большинства
углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами
кишечника – дисахаридазами. После гидролиза дисахаридов образуются моносаха-
ра, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника.
Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребен-
ка обычно сразу же после рождения.
Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются
недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы.
Лактозная недостаточность проявляется с первых дней жизни ребенка, как
только он начинает питаться. Выделяют две формы дефицита лактозы.
• Первая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Холцел) отлича-
ется более доброкачественным течением. У новорожденных с этой формой
болезни появляется пенистый водянистый стул с кислым запахом уксуса или
забродившего вина, возможны прожилки слизи в кале. Слышно урчание в
животе, выражен метеоризм, газы отходят обильно. Общее состояние ребен-
ка обычно удовлетворительное, аппетит не нарушен, дети хорошо сосут, мас-
са тела нарастает нормально. Некоторые дети достаточно хорошо переносят
небольшие количества лактозы, поносы появляются у них только при по-
ступлении ее в количествах, с которыми не способна справиться лактоза
с пониженной активностью. При благоприятном течении симптомы забо-
левания полностью исчезают после исключения из питания новорожден-
ных молока. К 1–2 годам жизни лактозная недостаточность компенсируется
в той или иной степени. При тяжелом течении, присоединении вторичной
инфекции возможно формирование обменных нарушений и хронических
расстройств питания, которые не проходят с возрастом.
• Вторая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Дюранд) ха-
рактеризуется злокачественным, более тяжелым течением. После первого
кормления у ребенка появляются водянистый стул, рвота. Рост и прибав-
124
ка в весе замедлены. Со временем развиваются тяжелые обменные нару-
шения, поражаются почки, нервная система. Могут быть геморрагические
расстройства. Рвота в некоторых случаях упорная (напоминает рвоту при
пилоростенозе), приводящая к обезвоживанию ребенка. Лечение при помо-
щи безлактозной диеты малоэффективно.
Основным компонентом лечения дефицита лактозы является перевод ребенка
на искусственное вскармливание с использованием специальных смесей. В на-
стоящее время имеется высокий ассортимент питательных смесей с низким со-
держанием лактозы или ее отсутствием (низколактозные и безлактозные).
Низколактозные смеси назначают при гиполактазии. При алактазии исполь-
зуют смеси, в которых не содержится лактоза. Эти смеси изготавливаются или на
основе молочного белка (казеина), или на основе соевых белков и гидролизатов
белков коровьего молока.
Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цель-
ном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во
многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в неко-
торых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства
следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно
ознакомиться с аннотацией препарата.
В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные
продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы.
Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фрукто-
зу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бак-
териальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким
курсом (5–7 дней) назначают ферментативные препараты – креон, панцитрат и др.
Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей,
находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих фер-
ментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ре-
бенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (как то: сахар, картофель, манная
крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или
после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пени-
стый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на ис-
кусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится
упорной, ребенок теряет в весе.
Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих
125
сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество
сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом не-
достаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.
Глютеновая болезнь (целиакия)

Глютеновая болезнь (целиакия) – это хроническое наследственное заболе-
вание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в
переваривании глютена.
Глютен – это компонент клейковины ряда злаковых культур – пшеницы, ржи,
ячменя, овса. При гидролизе глютена образуется токсичный продукт – глиадин,
который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого ки-
шечника. В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается
вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воз-
действие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого
кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции.
Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни
после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пше-
ничной, овсяной каш). Если ребенок находится на искусственном вскармливании
смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются
раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов
до появления симптоматики проходит обычно 4–8 недель.
Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в
весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в
кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается
постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость,
частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диа-
рея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с серова-
тым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела
у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании
с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид – «рюкзак на
ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»).
Примерно в 25% случаев заболевание начинается не с диареи, а, напротив, с запо-
ров или увеличения количества стула без изменения его характера (полифекалия).
Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия –
исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен
126
(хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной,
перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из
этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих зла-
ковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных
и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их
тоже исключают из рациона ребенка. Разрешаются каши из гречневой, кукуруз-
ной муки и их комбинации. Детям разрешаются овощи, фрукты и ягоды, мясо,
яйца и молочные продукты, растительное и сливочное масло (все продукты вво-
дятся соответственно возрасту ребенка). В остром периоде заболевания для про-
филактики и лечения дефицита массы у ребенка рекомендуются лечебные смеси
на основе гидролизатов белка, которые способствуют устранению белкового де-
фицита. При тяжелых формах дистрофии, обезвоживании лечение проводится
в стационаре с назначением парентерального питания – в/в вводятся различные
аминокислотные, глюкозо-солевые растворы.
В острый период заболевания используют также ферментные препараты (кре-
он, панцитрат, панкреатин в порошке, «Абомин») и витамины, пробиотики.
При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии
применяют глюкокортикоиды (преднизолон) коротким курсом с постепенной от-
меной в последующем.
Своевременная диагностика и адекватное лечение при помощи безглютено-
вой диеты дают хороший эффект. Через 1–2 недели после исключения глютенов
из питания ребенка у него улучшается аппетит, начинается прибавка массы тела.
Понос или неустойчивость стула, метеоризм, увеличение размеров живота со-
храняются, как правило, в течение длительного времени.
При тщательном соблюдении в дальнейшем диеты и общих оздоровительных
мероприятий (таких как курсы витаминотерапии, массаж, гимнастика) прогноз
вполне благоприятный, дети догоняют в физическом и психомоторном развитии
своих сверстников. Но родители должны помнить о том, что безглютеновую ди-
ету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков
заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву
заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.
КИШЕЧНАЯ ФОРМА МУКОВИСЦИДОЗА

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обрат-
ное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего
127
их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается
в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит
гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма
муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно же-
лезы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы.
Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значи-
тельно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи
(синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает пере-
варивание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности подже-
лудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.
У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться меко-
ниальным илеусом – кишечной непроходимостью в результате закупорки про-
света кишечника густым вязким меконием. Осложнениями мекониального илеу-
са являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие
тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины). Часто
на 2–3-и сутки жизни ребенка присоединяется воспаление легких, что еще более
ухудшает его состояние. Лечение хирургическое, но даже при своевременно про-
веденной операции прогноз неблагоприятный, и исход в большинстве случаев
летальный.
На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший
уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса
тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от груд-
ного на смешанное или искусственное вскармливание.
Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное»
лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто –
пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение)
концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет се-
ровато-землистый.
Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфи-
ческим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий,
плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзы-
вания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых
случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу
разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто
возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирур-
128
гической коррекции в этом случае не требуется). Иногда непереваренный жир
вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на
пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновре-
менно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок.
При метеоризме у ребенка возникают боли в животе, от которых он кричит
и плачет, но боли — необязательный признак муковисцидоза. Дети отстают в
физическом развитии.
Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала
(определение непереваренных остатков пищи), потовых проб (в потовой жид-
кости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического
генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Предположить
диагноз муковисцидоза можно по положительным результатам ренгенопленоч-
ного теста (основан на активности трипсина, который содержится в кале: кал в
определенных разведениях капают на рентгеновскую пленку до ее обесцвечи-
вания). Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если
в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников
(сами родители могут быть и здоровы) – информировать об этом участкового
педиатра.
Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение
процессов пищеварения. При тяжелом и средне - тяжелом состоянии ребёнка,
когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным ток-
сикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета
100–150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, раствором Рингера, ре-
гидроном, зеленым чаем и т. д. Отпаивание молоком или соками при синдромах
мальабсорбции, как и при диспепсиях, не проводится. При тяжелом состоянии
глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в
острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины.
Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки фермент-
ных препаратов (креон, панцитрат, пролипаза, панкреатин и др.). Подбор дозы
должен осуществляться под контролем лечащего врача.
В последние годы разработаны препараты, влияющие на механизмы возник-
новения клинических проявлений муковисцидоза (фросколин, амилорид), кото-
рые уменьшают вязкость секретов экзокринных желез.
Прогноз при тяжелых формах муковисцидоза продолжает оставаться сомни-
тельным, однако при муковисцидозе средней и легкой степеней тяжести при ус-
129
ловии соблюдения всех медицинских рекомендаций продолжительность жизни
составляет до 30 лет и более.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 5. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический панкреатит – воспалительно-дегенеративное заболевание

поджелудочной железы, характеризующееся развитием фиброза паренхимы и
функциональной недостаточности.
Этиология
ХП, как правило, является следствием перенесенного острого панкреатита,
причины ОП можно считать и причинами ХП. Способствуют хронизации:
-- генетическая предрасположенность;
-- гепатобилиарные и гастродуоденальные заболевания, приводящие к об-
струкции и повышению давления в протоковой системе железы;
-- дисметаболические нарушения (гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, са-
харный диабет и т. д.);
-- системные заболевания (муковисцидоз, саркоидоз, красная волчанка и т. д.) .
Патогенез
Выделяют три механизма формирования ХП: 1) обструктивный. Повышение
давления в Вирсунговом протоке приводит к выходу секрета за пределы протоков
и повреждению ацинарных клеток; 2) дисметаболигеский. В мелких протоках
поджелудочной железы появляются отложения белковых масс с последующим
фиброзом, воспалением окружающей интерстициальной ткани; 3) иммунопато-
логигеский. Продукты деструкции ткани поджелудочной железы играют роль ан-
тигенов, усиливая специфическую сенсибилизацию и образование аутоантител.
Классификация:
1) по происхождению: первичный и вторичный (на фоне заболеваний органов
пищеварения);
2) по течению: рецидивирующий, с постоянными болями и латентный;
3) по периоду: обострения, субремиссии и ремиссии;
4) по тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая (соответственно степени
экзокринной недостаточности).
130
Клиническая картина
При рецидивирующем ХП обострение по клиническим проявлениям соответ-
ствует описанной выше картине ОП.
Болевой синдром: боли в верхней половине живота, которые могут быть
приступообразными или постоянными ноющими. В трети случаев боли но-
сят опоясывающий характер. Длительность болей – от нескольких часов до
нескольких дней. Боли усиливаются в положении на спине, несколько стиха-
ют при наклоне вперед или положении на боку с поджатыми к животу нога-
ми. Они чаще не зависят от приема пищи, иногда появляются после обеда и
усиливаются к вечеру. Возникновение болей связано с повышением давления в
панкреатических протоках, растяжением капсулы поджелудочной железы и раз-
дражением солнечного сплетения. При пальпации живота характерна болезнен-
ность в холедохопанкреатической зоне (треугольник Шоффара), эпигастральной
области, левом подреберье. Часто положителен симптом Кача (зона кожной гипе-
рестезии в левом подреберье соответственно иннервации VIII грудного сегмен-
та слева), симптом Мейо–Робсона (болевая точка в левом реберно-позвоночном
углу). Локализация панкреатических точек представлена на рис. 1 (приводится
по Ю. В. Белоусову, 2000). Нередко отмечается симптом Грота (уменьшение тол-
щины подкожной жировой складки слева в области проекции поджелудочной
железы). Часто выявляется симптом «поворота», который позволяет дифферен-
цировать боли при заболеваниях поджелудочной железы от болей, исходящих от
кишечника и желудка.
Для ХП характерно упорство болевого синдрома. Болевой синдром при пан-
креатите – серьезная проблема!!! Так как отличается редким упорством и изну-
ряет больного.
В литературе описан и ряд других значительно более редких симптомов по-
Рисунок 4. Проекция болевых

точек на переднюю стенку живота
при заболеваниях ПЖ (схема).
1 – точка Дежардена;
2 – зона Шофарра;
3 – точка Мейо-Робсона;
4 – точка Кача;
5 – пупок.
131
ражения поджелудочной железы, которые чаще встречаются в терапевтической,
чем педиатрической практике:
• признак Куллена: синее пятно в области пупка, вызванное гемоперитонеумом;
• признак Тернера: сине-красно-фиолетовое или зелено-коричневое окраши-
вание боковых частей живота, вызванное распадом гемоглобина в тканях.
Диспепсические расстройства: нарушение аппетита, отрыжка, тошнота,
метеоризм, повышенное слюноотделение. Иногда при обострении заболевания
бывает рвота. Характерными признаками являются склонность к запорам, чере-
дование запоров с поносом, снижение массы тела, а также выраженные астено-
вегетативные проявления.
Диагностика ХП наряду с клинико-анамнестическими данными предполага-
ет применение лабораторных и инструментальных методов. Используют:
• методы выявления уклонения панкреатических ферментов (повышения
амилазы, липазы и трипсина в крови, диастазы в моче). При сомнительных
результатах используют провокационные тесты с введением прозерина или
приемом глюкозы. В норме после стимуляции уровень амилазы в крови по-
вышается до 60% от исходного;
• оценку внешнесекреторной функции поджелудочной железы:
-- по копрологическому исследованию (характерна стеаторея нейтральным
жиром, в более тяжелых случаях – сочетание стеатореи и креатореи);
-- по исследованию содержания бикарбонатов и панкреатических фермен-
тов в дуоденальном содержимом (характерно снижение показателей);
• УЗИ (при ХП возможно увеличение поджелудочной железы в размерах, не-
четкая визуализация контуров, повышение эхогенности ткани);
• компьютерную томографию (позволяет выявить изменение размеров и
структуры железы, наличие кист, очагов некроза и обызвествления);
• ретроградную холангиопанкреатографию (показана для уточнения причи-
ны обструкции протока).
Дифференциальный диагноз ХП проводят с панкреатопатиями, развив-
шимися вторично на фоне хронической гастродуоденальной патологии, – дис-
панкреатизмом и реактивным панкреатитом, а также с хронической гастродуоде-
нальной и гепатобилиарной патологией.
Лечение ХП в период обострения.

Основные принципы:
132
1. Индивидуальность схем лечения и гибкость терапии в зависимости от кли-
нико-биохимических показателей.
2. Физиологическое щажение ПЖ.
3. Диета. Панкреатическая диета № 5п (протертая модификация диеты 5 по
Певзнеру).
Купирование болевого синдрома:

• назначается парентеральное введение спазмолитиков – но-шпы, папавери-
на, галидора и др. анальгетиков (баралгин, анальгин, ацетоаминофен, тра-
мадол и другие), холинолитиков (платифиллин, метацин);
• наркотические анальгетики не назначают, т. к. они могут усиливать спазм
сфинктера Одди и повышать давление в протоках железы.
Подавление желудочной секреции:

• необходимым компонентом терапии является подавление кислотообразова-
ния в желудке, так как соляная кислота стимулирует панкреатическую се-
крецию. Применяют блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – ранитидин,
фамотидин. Блокаторы Н+ К+АТФ-азы (омепразол, лансопразол и др.);
• антациды – маалокс, ренни, гастал, алмагель, др. Курс лечения антацидами
продолжается 3–4 недели.
Уменьшение ферментной интоксикации:

• ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс, др.). Использование антипро-
теаз в педиатрии целесообразно на начальных этапах панкреатита, так как
подавляя трипсиновую и кининовую активность, они предотвращают фор-
мирование системных осложнений;
• инфузионная терапия: внутривенное введение глюкозо-солевых раство-
ров (5 % глюкоза, 0,9 % физ. р-р.) и коллоидов (реополиглюкин, альбумин,
плазма), в тяжелых случаях плазмоферез или гемосорбция.
Ингибиторы секреции поджелудочной железы

• Наиболее эффективны аналоги эндогенного соматостатина – ингибитора
экзокринной и эндокринной функции ПЖ: сандостатин 50–500 мкг/мл ок-
треотид 100 мкг/мл. Курс терапии сандостатином 5–7 дней. Применение
октреотида при остром и хроническом панкреатите в фазу обострения дает
возможность быстро купировать боль и снизить ферментативную актив-
ность.
133
Ферментная терапия
Проводится препаратами, не содержащими желчь: панцитрат, креон, ликреаза,
мезим-форте. Панкреатические ферменты применяются во время еды: либо вся доза
непосредственно перед приемом пищи, либо в 2 приема (перед едой и между первым
и вторым блюдом). Панкреатические ферменты нельзя назначать после еды. Ориен-
тировочная доза определяется по активности липазы в препарате. На прием пищи
назначают 4000–8000 МЕ липазы детям 1–6 лет, 8000–12 000 детям 7–12 лет.
Антибактериальная терапия
Проводится с целью профилактики инфекционных осложнений и борьбы с ними.
Карбопенемы (имипенем), хинолиновые препараты (ципрофлоксацин, офлоксацин),
цефалоспорины (цефтриаксон, цефотаксим). Аминогликозиды назначаются редко,
так как мало эффективны.
Проводится при развитии псевдокисты, сужении или обтурации холедоха, рубцо-
вом сужении в области фатерова соска, органическом дуоденостазе.
Показаниями для хирургического лечения при ХП являются:
1) киста поджелудочной железы;
2) стенотический дуоденостаз;
3) сужение или обтурация холедоха;
4) рубцовое сужение в области Фатерова соска.
Профилактика обострений наряду с противорецидивным лечением дости-
гается постоянным соблюдением щадящей диеты и лечением сопутствующих за-
болеваний органов пищеварения.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 6. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ
Хронический энтерит – хроническое рецидивирующее воспалительно-дис-

трофическое заболевание тонкой кишки, сопровождающееся нарушением её ос-
новных функций (пищеварения, всасывания) и, вследствие этого, нарушением
всех видов обмена веществ.
В структуре патологии органов пищеварения хронический энтерит как основ-
ное заболевание регистрируют в 4–5% случаев.
Этиология
ХЭ – полиэтиологическое заболевание, которое может быть как первичным,
134
так и вторичным.
Поражение тонкой кишки чаще развивается после перенесённой острой бак-
териальной (дизентерия, сальмонеллёз, иерсиниоз, кампилобактериоз и др.) и
вирусной (ротавирусной, энтеровирусной, герпесвирусной и др.) инфекций, а
также на фоне паразитарного (лямблиоз, криптоспоридиоз, трихоцефалёз, гиме-
нолепидоз и др.) или грибкового заболевания.
Возникновению заболеваний тонкой кишки способствуют врождённые и при-
обретённые энзимопатии, пороки развития кишечника, нарушения иммунитета
(как местного, так и общего), пищевая аллергия, оперативные вмешательства на
кишечнике, заболевания других органов пищеварения (прежде всего ДПК, ПЖ,
ЖВП) и пр.
При развитии ХЭ у ребёнка обычно трудно выделить один этиологический
фактор. Чаще всего выявляют сочетание ряда факторов как экзогенного, так и
эндогенного характера.
Патогенез
Под воздействием любого из перечисленных выше факторов или их сочета-
ния в СО тонкой кишки развивается воспалительный процесс, приобретающий
хроническое течение в связи с недостаточностью иммунных и компенсаторно-
приспособительных реакций. Нарушается ферментативная деятельность кишеч-
ных желёз, ускоряется или замедляется пассаж химуса, создаются условия для
пролиферации микробной флоры, нарушается переваривание и всасывание ос-
новных питательных веществ.
Клиническая картина ХЭ полиморфна и зависит от давности и фазы заболевания,
степени изменения функционального состояния тонкой кишки, сопутствующей па-
тологии. Выделяют два основных клинических синдрома – местный и общий.
Местный кишечный (энтеральный) синдром обусловлен нарушением при-
стеночного (мембранного) и полостного пищеварения. Дети жалуются на взду-
тие, урчание и боли в животе. Обычно эти симптомы усиливаются во второй
половине дня, то есть в периоды наибольшей активности пищеварительных про-
цессов. У большинства детей значительно снижен аппетит вплоть до анорексии.
Испражнения при хроническом энтерите обильные, светло-желтые, с кусочками
непереваренной пищи, тесно перемешаны со слизью, в связи с чем имеют вяз-
кую консистенцию. При большом количестве жира стул становится серым, гни-
135
листым, блестящим, мазевидным. Преобладание гнилостных процессов обуслав-
ливает его зловонный запах и щелочную реакцию. При бродильных процессах в
кишечнике каловые массы пенистые, с пузырьками газов, имеют кислую реак-
цию. Дефекация обычно безболезненна. Частота стула в зависимости от тяжести
заболевания колеблется от 3–5 до 10–15 раз в сутки.
Возможно чередование поносов и запоров. При пальпации живота определя-
ют болезненность преимущественно в околопупочной области, положительны
симптомы Образцова и Поргеса. В тяжёлых случаях возможен феномен «псевдо-
асцита». Кишечные симптомы чаще возникают при употреблении молока, сырых
овощей и фруктов, кондитерских изделий.
Общий кишечный (энтеральный) синдром связан с водно-электролитным дис-
балансом, расстройством всасывания макро- и микронутриентов и вовлечением в
патологический процесс других органов (синдром мальабсорбции). Характерны
повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, слабость, сниже-
ние массы тела разной степени выраженности. Отмечают сухость кожи, измене-
ние ногтей, глоссит, гингивит, заеды, выпадение волос, нарушение сумеречного
зрения, повышенную ломкость сосудов, кровоточивость. Вышеперечисленные
симптомы обусловлены полигиповитаминозом и трофическими нарушениями.
У детей раннего возраста (до 3 лет) часто выявляют анемии и нарушения обмена
веществ, проявляющиеся остеопорозом и ломкостью костей, приступами судорог.
Выраженность общего и местного энтеральных синдромов определяет тя-
жесть болезни.
Дифференциальную диагностику проводят с наиболее часто развивающи-
мися наследственными и приобретёнными заболеваниями, протекающими с син-
дромом мальабсорбции – острым энтеритом, кишечной формой муковисцидоза,
гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, целиакией, дисахаридазной
недостаточностью и др.
Перечень лечебных мероприятий:
а) режим: ограничение физической нагрузки, психоэмоциональный покой;
б) диета № 4, с ограничением грубой клетчатки, тугоплавких жиров, жаре-
ного, острого; при нарушении толерантности к молоку – его исключение.
Пища должна быть свежей, в теплом виде;
в) лечение в период обострения.
Коррекция кишечного дисбиоза поэтапно; улучшение процессов пищеваре-
136
ния: ферментные препараты без желчных кислот (панкреатин, мезим-форте) или
микротаблетированные формы (креон, панцитрат) с подбором дозы 1–2–3 нед.
или индивидуально до ликвидации мальдигестии.
При диарее – курсами сорбенты (полифепан, уголь) или смекта 1/2–1 пакет
2–3 раза в день после еды до 3–5 дней, алюминийсодержащие антациды (аль-
магель, фосфалюгель) по 1 дозе 3 раза в день через час после еды. «По требо-
ванию» – лоперамид (имодиум) детям старше 2 лет по 1 капс.; вяжущие: отвар
плодов черники, черемухи, белая глина (каопектат) 1–2 дня. При метеоризме –
симетикон (сабсимплекс, эспумизан), метеоспазмил, сорбенты.
Противорецидивные мероприятия 2 раза в год: режим питания, диета № 4
или 5 (при нарушении толерантности к молоку – его исключение). Курсы поли-
витаминов, ферментных препаратов; биопрепараты по показаниям. Фитотерапия
(см. СРТК) 2 нед. каждого месяца в течение 6 мес после обострения. Минераль-
ные воды (см. СРТК).
Снятие с диспансерного учета через 5 лет после обострения.
ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ
Хронический неязвенный колит – полиэтиологическое заболевание, харак-
теризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой обо-
лочки толстой кишки и нарушениями ее функции.
Этиология
Главной этиологической причиной является бактериальная дизентерия; за-
болевание могут вызвать и иные микроорганизмы, и вирусы (сальмонелла, ста-
филококк, proteus, патогенные штаммы кишечной палочки, вирусы Коксаки,
ECHO и др.), инвазии простейших и глистов. Колиты могут быть алиментар-
ными (при долгосрочном употреблении острой или грубой пищи, нарушени-
ях акта жевания, режима питания, при дефиците белков и витаминов группы
В). Колит может развиться на фоне аллергического процесса, быть вторичным
при разных заболеваниях органов пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной
систем. К факторам опасности относятся аномалии развития, семейная склон-
ность, аллергическая отягощенность, дисфункции кишечника неясной этиологии
в грудном возрасте, частый прием антибактериальных препаратов, лекарствен-
ных средств.
137
Патогенез
Определяется характером этиопатологического воздействия, локализацией,
степенью анатомических и функциональных изменений кишечника и иных со-
пряженных органов (желудок, поджелудочная железа, печень, желчные пути), сте-
пенью нарушения общего состояния организма (отравление, нарушение питания,
перемены общей и местной иммунологической активности, дисбиоз кишечника).
Для обострения хронического колита характерны изменения самочувствия
больного: повышенная утомляемость, снижение аппетита, плаксивость, наруше-
ние сна, ухудшение памяти, головные боли, тошнота, иногда рвота.
На первый план выступают кишечные расстройства: запор, понос или неу-
стойчивый стул. Характерным является синдром неполного опорожнения кишеч-
ника. Обычно после акта дефекации спустя 20–30 минут вновь появляется позыв
на повторную дефекацию.
Другим постоянным симптомом хронического колита являются боли в живо-
те, обычно в нижних и боковых отделах, больше в левой повздошной области.
Боли могут быть острыми, схваткообразными или монотонными, ноющими.
При осмотре ребенка почти всегда выявляются симптомы хронической ин-
токсикации и полигиповитаминоза – бледность, тени под глазами, сухость и ше-
лушение кожных покровов, обложенность языка белым и грязно-серым налетом,
неприятный запах изо рта, отрыжка.
Живот умеренно вздут, при пальпации определяется болезненность по ходу
толстого кишечника.
Перечень лечебных мероприятий:
а) режим: ограничение физической нагрузки, психоэмоциональный покой;
б) диета № 4, с ограничением грубой клетчатки, жареного, жирного, острых
консервов и приправ, бобовых, газированных напитков, молока;
в) лечение в период обострения:
• коррекция кишечного дисбиоза поэтапно; улучшение процессов пищеваре-
ния: ферментные препараты (фестал, дигестал, энзистал) 1–2 нед.;
• нормализация моторной функции в зависимости от характера нарушений
(см. СРК).
• местное лечение: лекарственные клизмы по 25–50 мл t 30–35 градусов 1
раз в 1–2 дня (лучше после опорожнения или на ночь) до 10 на курс, ис-
пользуются: отвары ромашки, календулы (1:10); масло шиповника, обле-
138
пихи, каратолина пополам с оливковым маслом; свечи метилурациловые,
облепиховые, «Эвкалимин», «Альгинатол» 1 раз в день № 10, при болях – с
белладонной, «Анузол».
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 7. ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Гельминтозы у детей – паразитарные заболевания человека, вызываемые

низшими червями (гельминтами), характеризующиеся затяжным течением и ши-
роким диапазоном проявлений. По данным ВОЗ, практически каждый человек в
течение жизни переносит то или иное паразитарное заболевание. Дети являются
категорией, наиболее подверженной гельминтным инвазиям; среди общего числа
зараженных доля детей до 14 лет составляет 80–85%.
Классификация гельминтозов у детей

1. В зависимости от реализации жизненного цикла паразитических червей
различают:
• контактные гельминтозы у детей (энтеробиоз, гименолепидоз) – харак-
теризуются выделением паразитами инвазионных (заразных) яиц, кото-
рые через загрязненные руки и предметы обихода попадают в организм
ребенка;
• геогельминтозы (аскаридоз, стронгилоидоз, анкилостомидоз) – характе-
ризуются выделением паразитами незрелых яиц, которые должны пройти
часть своего развития в почве. В организм человека паразиты попадают,
достигнув инвазионной стадии;
• биогельминтозы (тениидозы, описторхоз, шистосомозы, эхинококкоз и
др.) – характеризуются дозреванием личиночных форм в организме про-
межуточных хозяев (клещей, рыб, моллюсков и т. п.), прежде чем парази-
ты становятся заразными для человека.
2. По локализации паразитов в организме выделяют следующие виды гель-
минтозов у детей:
• кишечные (аскаридоз, энтеробиоз, стронгилоидоз, тениаринхоз, трихоце-
фалез),
• легочные (томинксоз, парагонимозы),
• тканевые (трихинеллез, токсокароз, шистосомоз, филяриоз)
• и гельминтозы гепатобилиарного тракта (клонорхоз, описторхоз, фасциолез).
3. С учетом типа возбудителей гельминтозы у детей подразделяются на сле-
139
дующие виды:
• нематодозы – вызываемые круглыми червями (аскаридами, острицами,
власоглавами и др.),
• цестодозы – вызываемые ленточными червями (широким лентецом, сви-
ным цепнем и др.),
• трематодозы – вызываемые сосальщиками (кошачьей двуусткой, легочным
сосальщиком, печеночным сосальщиком и др.).
Причины гельминтозов у детей

Высокая заболеваемость детей гельминтозами объясняется широкой распро-
страненностью различных форм паразитов (цист, яиц, личинок) в окружающей
среде и недостаточным уровнем развития гигиенических навыков.
В патогенезе гельминтозов у детей выделяют острую и хроническую фазы.
Продолжительность острой стадии составляет от 2–3 недель до 2 месяцев с мо-
мента инвазии; в этот период основные клинические проявления связаны с раз-
витием общих аллергических реакций на чужеродные антигены паразитов. При
переходе острой фазы гельминтозов у детей в хроническую ведущую роль в па-
тогенезе играет токсическое влияние продуктов жизнедеятельности гельминтов
на организм; травматическое и механическое воздействие на органы, в которых
обитают паразиты; нарушение обменных процессов, вторичные иммунодефици-
ты. Некоторые гельминтозы повышают риск развития опухолей у детей: холанги-
омы (клонорхоз, описторхоз), рака мочевого пузыря или папилломатоза кишеч-
ника (шистосомозы).
В организме ребенка КП вызывают:
• механическое повреждение органов и тканей с прямым и нервно-реф-
лекторным нарушением их функций;
• сенсибилизацию организма продуктами обмена с развитием аллергиче-
ских реакций;
• интоксикацию продуктами распада;
• иммунопатологические реакции.
Одни виды гельминтов проходят весь цикл жизненного развития – от яйца до
половозрелого паразита – в одном хозяине, другие – в двух или трех хозяевах.
Хозяин, в котором гельминт развивается лишь до личиночной стадии, является
промежуточным. Хозяин, в котором гельминт достигает половозрелой стадии,
носит название окончательного, или дефинитивного.
140
У некоторых детей возможно относительно «мирное сосуществование» пара-
зита и макроорганизма, что связано с индивидуальными особенностями имму-
нитета.
В острой фазе гельминтозов у ребенка отмечается рецидивирующая зудящая
кожная сыпь по типу крапивницы, лихорадка, лимфаденит, артралгии и миалгии.
Может развиваться легочный синдром, сопровождающийся длительным сухим
кашлем с астматическим компонентом, одышкой, болями в груди; при аскаридо-
зе иногда возникает эозинофильный плеврит и кровохарканье. Отечный синдром
(при трихинеллезе, трихоцефалезе) может включать локальные или генерализо-
ванные отеки, в т. ч. отек Квинке.
Типичным для острой фазы гельминтозов у детей является абдоминальный
синдром, характеризующийся метеоризмом, неустойчивым стулом (запорами,
диареей), тошнотой, отрыжкой и т. п. Боли в животе могут носить «летучий»
характер либо быть упорными, сильными, имитирующими клинику острого жи-
вота. Синдром интоксикации и астеноневротических расстройств включает бес-
причинный субфебрилитет, слабость, нарушения сна, бруксизм, раздражитель-
ность, судороги.
Хроническое течение гельминтозов у детей сопровождается вялостью, сни-
жением успеваемости и работоспособности, плохим аппетитом, потерей массы
тела, анемией и т. д. Ряд хронических кожных заболеваний (атопический дерма-
тит, псориаз, экзема, себорея, угри, ломкость ногтей), патология респираторного
тракта (ринит, трахеит, астматический бронхит) и половых органов (рецидивиру-
ющие вульвиты у девочек) также могут являться следствием гельминтозов у де-
тей. Дети, страдающие гельминтозами, относятся к категории часто болеющих;
у них нередко возникают рецидивирующие ОРВИ, стоматиты, гингивиты, гной-
ничковые заболевания кожи.
Диагностика гельминтозов у детей

В острой фазе гельминтозов у детей отмечаются изменения со стороны крови:
эозинофилия, повышение биохимических проб печени (АЛТ и АСТ, билирубина,
тимоловой пробы, щелочной фосфатазы). На ранних этапах могут быть инфор-
мативными серологические методы: РИФ, ИФА, РНГА, РСК и др.
Биологическим материалом для выявления возбудителей гельминтозов у де-
тей может служить кровь, фекалии, желчь, мокрота, соскоб/мазок с перианальной
141
области. Наиболее часто для диагностики различных форм гельминтозов у детей
проводится исследование кала на яйца глистов, гистологическая копрограмма.
Для обнаружения яиц остриц выполняется соскоб на энтеробиоз с перианальных
складок.
При эхинококкозе важное диагностическое значение имеют инструменталь-
ные методики (рентгенография, УЗИ, КТ, МРТ, эндоскопия у детей), выявля-
ющие кисты печени, легких, головного мозга и др. органов. При трихинеллезе
осуществляется биопсия кожи и мышц с целью обнаружения личинок паразита.
При описторхозе необходимо проведение дуоденального зондирования с иссле-
дованием содержимого 12-перстной кишки.
Для диагностики гельминтозов у детей могут применяться кожные аллерги-
ческие пробы.
Дифференциальный диагноз гельминтозов проводят с другими заболеваниями
кишечника, патологией гепатобилиарной зоны, аллергическими заболеваниями.
Лечение проводят в зависимости от вида паразита и вызванных им в организ-
ме нарушений.
Основой борьбы с любым гельминтозом является специфическое лечение.
Наиболее часто применяются следующие высокоактивные и в тоже время ма-
лотоксичные препараты:
• Левамизол (чаще – при аскаридозе);
• Албендазол (трихинеллез, стронгилоидоз, анкилостомидоз, трихоцефа-
лез, аскаридоз и энтеробиоз);
• Мебендазол (трихинеллез, аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез и анки-
лостомидоз);
• Пирантел (энтеробиоз, аскаридоз);
• Медамин (стронгилоидоз, аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез и анки-
лостомидоз);
• Празиквантел (описторхоз, клонорхоз, парагонимоз, шистосомоз, ди-
филлоботриоз, тениидозы);
• Диэтилкарбамазин (филяриоз). Кратность приема препарата и его до-
зировки различны для разных гельминтозов и также зависят от возраста
или массы тела больного.
Параллельно с лечебными мероприятиями, указанными выше, проводится
симптоматическое лечение, цель которого – устранение симптомов, вызванных
патологическим воздействием гельминта на организм зараженного.
142
Профилактика гельминтозов
Основой первичной профилактики любого вида гельминтозов (т. е. предотвраще-
ние заражения) является формирование как у ребенка, так и у взрослого, здорового
образа жизни, включающего в себя социальное благополучие семьи, уровень культу-
ры всех ее членов, материальную обеспеченность и т. д. Важный момент в борьбе с
гельминтозами – использование в быту только качественной, не зараженной парази-
тами воды. Предупредить распространение инфекции от зараженного всем членам
семьи можно при использовании индивидуального полотенца, посуды, предметов
личной гигиены и других принадлежностей повседневного использования. В слу-
чае наличия в доме домашних животных следует обеспечить за ними правильный
уход, включающий в себя их регулярную вакцинацию и дегельминтизацию. Медика-
ментозную профилактику требуется проходить всей семьей 2 раза в год (например,
весной и осенью). Наиболее часто с этой целью используется препарат Албендазол,
который назначается по схеме: детям старше 2 лет и взрослым 400 мг (1 таблетка или
10 мл суспензии) препарата 1 раз в день после еды в течение 3 дней.
1. Заболевание желудка и ДПК у детей. ХГ, ХГД, ЯБЖ и ДПК. Принципы те-
рапии на основе доказательной медицины.
2. Клинические проявления и диагностика ХГД и ЯБ у детей. Дифференци-
альная диагностика ХГД и ЯБ у детей.
3. ЭГДС у детей. Биопсия СОЖ и ДПК у детей. Диагностика HP: инвазивные
и неинвазивные методы у детей.
4. Болезни ЖП и билиарных ходов. ДЖВП. Принципы терапии. Наблюдение
в амбулаторных условиях.
5. Хронический холецистит у детей. Клиника. Диагностика. Дифференциаль-
ная диагностика.
6. Синдром мальабсорбции у детей. Диетотерапия. Принципы терапии. На-
блюдение в амбулаторных условиях.
7. Хронические гепатиты и ЦП у детей. Этиопатогенез. Диагностика. Прин-
ципы терапии.
8. НЯК. Этиопатогенез. Классификация. Диагностика. Принципы терапии.
Дифференциальная диагностика с хроническим энетроколитом.
9. ХП у детей. Этиопатогенез, клиническая картина. Диагностика. Принципы
лечения. Неотложная помощь при болевом синдроме. Осложнения.
10. Гельминтозы у детей. Классификация. Профилактика.
143
Основная
1. Детские болезни. Под ред. Н.П. Шабалова. – Изд. 6-е. – СПб, Питер, 2011.
2. Практическая гастроэнтерология для врача педиатра. Денисов М.Ю. – Москва,
2004.
3. Заболевания органов пищеварения у детей. Методические рекомендации. – Бишкек,
2013.
1. Острое нарушение питания. Мамырбаева Т. Т., Анарбаева А. А., Шалабаева А. С.,
Шукурова В. К. Учебно-методическое пособие, 2010.
2. Пропедевтика детских болезней. Бокамбаева С. Дж., Счастливая Т. Д.,
Сушанло Х. М., – Бишкек, 2013.
3. Интегрированное ведение болезней детского возраста. – Бишкек, 2011.
4. Карманный справочник. Оказание стационарной помощи детям. Руководство по ве-
дению наиболее распространенных заболеваний в условиях ограниченных ресур-
сов. – Бишкек, 2013.
5. Чурилина А. В, Масюта Д. И., Чалая Л. Ф. Педиатрия, 2013
144
ХИРУРГИЯ
Тематический план практических занятий (см. табл. 10)
Таблица 10
Кол-во
часов
1 Острый аппендицит 4
2 Наружные грыжи живота 2
3 Внутренние грыжи живота. Редкие формы грыж 2
4 Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 2
5 Острый холецистит. ЖКБ. 4
6 Осложненные формы язвенной болезни желудка и ДПК 2
7 Постгастрорезекционный синдром. Постваготомический синдром. 2
8 Острая кишечная непроходимость 2
Заболевания пищевода (ахалазия, дивертикулы, инородное тело,
9 2
эзофагоспазм, постожоговые стриктуры). ГЭРБ.
10 Паразитарные заболевания печени: эхинококкоз, альвеококкоз. 2
11 Хирургия портальной гипертензии 2
Заболевания прямой кишки. Парапроктиты. Геморрой. Трещины прямой
12 2
кишки. Полипы прямой кишки.
13 Перитонит 2
Итого 30
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 1. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
Илеоцекальный отдел кишечника включает терминальный отдел подвздош-

ной кишки, аппендикс, слепую кишку и илеоцекальный клапан (баугиниева за-
слонка). Червеобразный отросток (аппендикс) является своеобразным кониче-
ским дивертикулом слепой кишки, образовавшимся в процессе эмбрионального
развития. Червеобразный отросток имеет форму цилиндра диаметром 6–8 мм.
Его длина варьирует от 1 до 30–40 см (в среднем 5–10 см).
Острый аппендицит
Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки
(аппендикса).
Классификация аппендицита (по В. И. Колесову, 1972):

1. Аппендикулярная колика.
2. Простой аппендицит: а) поверхностный б) катаральный.
145
3. Деструктивный аппендицит: а) флегмонозный, б) гангренозный, в) перфо-
ративный.
4. Осложненный аппендицит: а) аппендикулярный инфильтрат, б) периап-
пендикулярный абсцесс, в) разлитой гнойный перитонит, г) забрюшинная
флегмона, д) пилефлебит.
Клиническая картина и диагностика

Боль в правой подвздошной области; отсутствие аппетита, тошнота с одно-
кратной рвотой, задержка стула, слабость, недомогание. Анамнез: боли начина-
ются в эпигастральной области, постепенно перемещаются в околопупочную
область и через 1–12 ч. локализуются в правой подвздошной области (симптом
Кохера). Температура тела. На ранней стадии заболевания субфебрильная (сим-
птом «ножницы» – тахикардия не соответствует температуре тела). Значитель-
ное повышение температуры тела и учащение пульса свидетельствуют о воз-
никновении осложнений (перфорация червеобразного отростка, формирование
абсцесса). Пальпация живота: имеется болезненность в точке Мак Бурнея (меж-
ду наружной и средней третью линии, соединяющей переднюю верхнюю ость
подвздошной кости с пупком).
Дополнительные физикальные симптомы острого аппендицита: Ситковско-
го, Ровзинга, Раздольского, Бартоломье–Михельсона, запирательного отвер-
стия, Образцова.
Диагностическая шкала при подозрении на острый аппендицит (шкала
Alvarado).
Тест MANTRELS.
УЗИ брюшной полости (симптом мишени).
Компьютерная томография.
Диагностическая лапароскопия (симптом карандаша).
Общий анализ мочи.
Тест мочи на беременность.
Лечение
Аппендэктомия: открытая и лапароскопическая.
Показания: Установленный диагноз острого аппендицита – абсолютное по-
казание к оперативному лечению.
146
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 2. ГЕРНИОЛОГИЯ
Общие сведения о грыжах брюшной стенки. Грыжей живота (hernia

abdominalis) называют выхождение покрытых брюшиной внутренних органов
через естественные или искусственные отверстия брюшной стенки, тазового
дна, диафрагмы под наружные покровы тела или в другую полость.
Обязательными компонентами истинной грыжи являются: 1) грыжевые во-
рота; 2) грыжевой мешок из париетальной брюшины; 3) грыжевое содержимое
мешка – органы брюшной полости.
Грыжевое содержимое может полностью вправляться в брюшную полость
(вправимые грыжи), вправляться лишь частично, не вправляться (невправимые
грыжи) или оказаться ущемленным в грыжевых воротах (ущемленные грыжи).
Классификация грыж
I. Анатомическая классификация:
1. Паховые.
2. Бедренные.
3. Пупочные.
4. Эпигастральные.
5. Поясничные (верхние и нижние).
6. Седалищные.
7. Диафрагмальные.
8. Белой линии.
9. Спигелевой линии.
10. Запирательного отверстия.
II. Этиологическая классификация:
1. Врожденные;
2. Приобретенные
III. Клиническая классификация:
1. Неущемленные: а) вправимые; б) невправимые.
2. Ущемленные.
IV. Патогенетическая классификация:
1. Полные.
2. Неполные.
Для паховых грыж: 1. Косые.
2. Прямые.
147
Наружные грыжи живота
Клиника. Основными симптомами заболевания являются выпячивание и бо-

левые ощущения в области грыжи при натуживании, кашле, физическом напря-
жении, ходьбе, при вертикальном положении больного.
Хирургическое лечение. К абсолютным противопоказаниям относятся
острые инфекционые процессы или их последствия, тяжелые хронические бо-
лезни, злокачественные новообразования и т. п. Относительным противопо-
казанием является ранний детский возраст (не следует оперировать ослаблен-
ных детей до полугода). Не рекомендуется оперировать также глубоких стариков
(особенно при наличии у них хронических заболеваний); беременных женщин в
поздние сроки беременности (за 2–3 месяца до родов). Герниорафия и герниопла-
стика: укрепляют брюшную стенку в области грыжевых ворот путем пластики
местными тканями, реже аллопластическими материалами. Методы: открытый и
лапароскопический. При паховых грыжах: 1. Cпособы пластики передней стен-
ки (Жирара, Спасокукоцкого, Мартынова, Оппеля); 2. Cпособы пластики задней
стенки (Бассини, Мак-Вея, Постемпского, Кукуджанова Н. И., «Многослойный»
метод Шолдайса); 3. «Ненатяжные» способы пластики. Методики с использова-
нием сетки: метод Лихтенштейна, методика Plug and patch. Лапароскопические
методики: предбрюшинная протезирующая герниопластика. Эндовидеохирурги-
ческая внебрюшинная протезирующая герниопластика с помощью специальных
баллонов – дилятаторов.
При пупочных и грыжах белой линии живота: пластика по Сапежко, мето-
дика Piccoli и пластика по Mayo, по Лекснеру (у детей).
Из открытых пластик послеоперационных грыж с применением аллоплантов
существует: Inlay технология (сетка помещается в предбрюшинном простран-
стве, позади апоневроза); Onlay технология (поверх линии швов укладывается
сетка и подшивается к апоневрозу). Метод ненатяжной пластики (аллоплант за-
мещает дефект в апоневрозе без сопоставления собственных тканей).
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 3. ВНУТРЕННИЕ ГРЫЖИ ЖИВОТА
Внутренними грыжами живота называют перемещение органов брюшной

полости в карманы, щели и отверстия париетальной брюшины или в грудную
полость (диафрагмальная грыжа). Грыжи верхнего дуоденального углубления
(recessus duodenalis superior – карман Трейтца), нижнего дуоденального углу-
148
бления (recessus duodenalis inferior) называют брыжеечными грыжами. Карманы
брюшины у места впадения подвздошной кишки вслепую (recessus ileocaecalis
superior et inferior, recessus retrocaecalis) или в области брыжейки сигмовидной
ободочной кишки (recessus intersigmoideus). Грыжевыми воротами могут быть не
ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике.
Клиника и диагностика
Часто симптомы острой кишечной непроходимости ввиду проявления лишь
при ущемлении внутренних органов. Жалобы на схваткообразные боли в животе,
тошноту и рвоту, вздутие живота, неотхождение стула и газов.
Лечение
Показания: кишечная непроходимость, ущемление. Операция осуществляет-
ся по принципам лечения острой кишечной непроходимости (ОКН).
РЕДКИЕ ВИДЫ ГРЫЖ ЖИВОТА
Грыжи мечевидного отростка образуются при наличии дефекта в нем. Че-

рез отверстие в мечевидном отростке могут выпячиваться как предбрюшинная
липома, так и истинные грыжи. Диагноз ставят на основании обнаруженного
уплотнения в области мечевидного отростка, наличия дефекта в нем и данных
рентгенографии мечевидного отростка.
Лечение. Резецируют мечевидный отросток, сшивают края влагалищ прямых
мышц живота.
Боковая грыжа (грыжа полулунной линии) выходит через дефект в той ча-
сти апоневроза брюшной стенки, которая располагается между полулунной (спи-
гелиевой) линией (граница между мышечной и сухожильной частью попереч-
ной мышцы живота) и наружным краем прямой мышцы. Грыжа проходит через
апоневрозы поперечной и внутренней косой мышц живота и располагается под
апоневрозом наружной косой мышцы живота в виде интерстициальной грыжи
(между мышцами брюшной стенки). Часто осложняется ущемлением. Диагно-
стика трудна, следует дифференцировать от опухолей и заболеваний внутренних
органов. Лечение хирургическое.
Поясничные грыжи встречаются редко. Местами их выхода являются верх-
ний и нижний поясничные треугольники между XII ребром и гребешком под-
вздошной кости по латеральному краю широчайшей мышцы спины (m. Latissimus
dorsi). Грыжи могут быть врожденными и приобретенными, склонны к ущемле-
149
нию. Их следует дифференцировать от абсцессов и опухолей.
Лечение. Грыжевые ворота при операции закрывают поясничной фасцией
сверху или ягодичной фасцией снизу.
Запирательная грыжа (грыжа запирательного отверстия) выходит вместе
с сосудисто-нервным пучком (vasa obturatoria, n. obturatorius) через запирательное
отверстие под гребешковой мышцей (m. pectineus) и появляется на внутренней
поверхности верхней части бедра. Чаще наблюдается у старых женщин вслед-
ствие ослабления мышц дна малого таза. Грыжа обычно небольших размеров,
легко может быть принята за бедренную грыжу. В верхней части бедра появля-
ются незначительное выпячивание, сильные боли, парестезии, усиливающиеся
при отведении или ротации бедра. Нередко диагноз устанавливают только при
ущемлении грыжи и развитии кишечной непроходимости.
Лечение. Производят лапаротомию. Грыжевые ворота следует искать под
лобковой костью. Грыжевой мешок и его содержимое обрабатывают по общим
правилам. Грыжевые ворота закрывают швом за счет местных тканей с помощью
синтетических материалов.
Промежностные грыжи (передняя и задняя). Передняя промежностная
грыжа выходит через пузырно-маточное углубление (excavatio vesicouterina) брю-
шины в центральную часть большой половой губы. Задняя промежностная гры-
жа выходит через прямокишечно-маточное углубление (excavatio rectouterina),
проходит кзади от межседалищной линии через щели в мышце, поднимающей
задний проход, и выходит в подкожную жировую клетчатку, располагаясь спере-
ди или позади заднепроходного отверстия. Содержимым грыжевого мешка быва-
ют мочевой пузырь, половые органы. Промежностные грыжи чаще наблюдаются
у женщин. Переднюю промежностную грыжу у них необходимо дифференциро-
вать от паховой грыжи, которая также выходит в большую половую губу.
Диагностика: пальцевое исследование через влагалище; грыжевое выпячи-
вание можно прощупать между влагалищем и седалищной костью.
Лечение. Производят оперативное закрытие грыжевых ворот трансперитоне-
альным или промежностным доступом.
Седалищные грыжи могут выходить через большое или малое седалищное
отверстие. Грыжевое выпячивание расположено под большой ягодичной мыш-
цей, иногда выходит из-под ее нижнего края, находится в тесном контакте с седа-
лищным нервом, поэтому боли могут иррадиировать по ходу нерва. Седалищные
грыжи чаще наблюдаются у женщин. Содержимым грыжи могут быть тонкая
150
кишка, большой сальник. Лечение хирургическое.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Грыжи могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют скользящие

(аксиальные) и параэзофагеальные грыжи пищеводного отверстия.
Скользящие аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы:
кардиальный отдел желудка, расположенный мезоперитонеально, перемещается
выше диафрагмы по оси пищевода и принимает участие в образовании грыжево-
го мешка. По классификации Б. В. Петровского и Н. Н. Каншина: пищеводные,
кардиальные, кардиофундальные и гигантские (субтотальные и тотальные желу-
дочные). Кроме того, выделяют приобретенный короткий пищевод, при котором
кардия расположена над диафрагмой, и врожденный короткий пищевод (грудной
желудок). Скользящие грыжи могут быть тракционными, пульсионными и сме-
шанными.

Жгучие или тупые боли за грудиной, на уровне мечевидного отростка, в под-
ложечной области, в подреберьях, иррадиирующие в область сердца, лопатку, ле-
вое плечо (нередко больные наблюдаются у терапевта по поводу стенокардии).
отрыжкой, срыгивание, изжога. Дисфагия. Скрытое кровотечение.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Расположение кардии
над диафрагмой является патогномоничным признаком кардиальной грыжи пи-
щеводного отверстия.
Наличие желудочно-пищеводного рефлюкса может быть подтверждено дан-
ными внутрипищеводной рН-метрии (снижение рН до 4,0 и ниже).
Лечение
При неосложненных скользящих грыжах проводят консервативное лечение,
которое направлено на снижение желудочно-пищеводного рефлюкса.
Показания: при кровотечении, развитии пептической стриктуры пищевода,
при безуспешности длительной консервативной терапии.
151
Параэзофагеальные грыжи
Их подразделяют на фундальные и антральные. Наиболее часто наблюдается

смещение абдоминального отдела пищевода вверх, в грудную полость. В связи
с чем эта часть пищевода расширяется выше диафрагмы, утрачивает трубчатый
вид, становится похожей на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Это гры-
жи I типа (90 %). Такие грыжи обычно протекают бессимптомно. Появление сим-
птомов обычно связано с рефлюкс-эзофагитом. При II типе грыж (2 %) кардия и
желудочно-диафрагмальная связка остаются на месте, а брюшинный грыжевой
мешок перемещается в средостение вдоль пищевода через отверстие в диафраг-
ме. При появлении симптомов такую грыжу следует срочно оперировать, чтобы
предотвратить ущемление, некроз стенки желудка и перфорацию. При III типе
грыжи наблюдается сочетание скользящей грыжи с грыжей I–II типа. При этом
кардия находится в грудной полости. III тип грыжи иногда наблюдается при ожи-
рении и подлежит оперативному вправлению. При IV типе имеется массивная
грыжа, при которой в грудную полость наряду с желудком могут перемещаться
кишки и другие органы. У больных обычно наблюдается рефлюкс-эзофагит.

Симптомы нарушения функций пищеварительного тракта, сердечно-сосуди-
стой или дыхательной систем.
Рентгеноскопия грудной клетки (с контрастированием): в заднем средо-
стении на фоне тени сердца выявляют округлое просветление, иногда с уровнем
жидкости.
Лечение
При параэзофагеальных грыжах II, III и IV типов показано оперативное ле-
чение в связи с возможностью ущемления грыжевого содержимого. Операция
заключается в низведении органов в брюшную полость и сшивании краев пище-
водного отверстия диафрагмы позади пищевода, операцию дополняют фундо-
пликацией по Ниссену. При ущемленных грыжах больных оперируют так же, как
при других диафрагмальных грыжах.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 4. ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ

ДИАФРАГМЫ
Грыжи могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют скользящие

(аксиальные) и параэзофагеальные грыжи пищеводного отверстия.
152
Скользящие аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы:
кардиальный отдел желудка, расположенный мезоперитонеально, перемещается
выше диафрагмы по оси пищевода и принимает участие в образовании грыжево-
го мешка. По классификации Б. В. Петровского и Н. Н. Каншина: пищеводные,
кардиальные, кардиофундальные и гигантские (субтотальные и тотальные желу-
дочные). Кроме того, выделяют приобретенный короткий пищевод, при котором
кардия расположена над диафрагмой, и врожденный короткий пищевод (грудной
желудок). Скользящие грыжи могут быть тракционными, пульсионными и сме-
шанными.

Жгучие или тупые боли за грудиной, на уровне мечевидного отростка, в под-
ложечной области, в подреберьях, иррадиирующие в область сердца, лопатку, ле-
вое плечо (нередко больные наблюдаются у терапевта по поводу стенокардии);
отрыжка, срыгивание, изжога. Дисфагия. Скрытое кровотечение.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Расположение кардии
над диафрагмой является патогномоничным признаком кардиальной грыжи пи-
щеводного отверстия.
Наличие желудочно-пищеводного рефлюкса может быть подтверждено дан-
ными внутрипищеводной рН-метрии (снижение рН до 4,0 и ниже).
Лечение
При неосложненных скользящих грыжах проводят консервативное лечение,
которое направлено на снижение желудочно-пищеводного рефлюкса.
Показания: при кровотечении, развитии пептической стриктуры пищевода,
при безуспешности длительной консервативной терапии.
Параэзофагеальные грыжи
Их подразделяют на фундальные и антральные. Наиболее часто наблюдается

смещение абдоминального отдела пищевода вверх, в грудную полость. В связи
с чем эта часть пищевода расширяется выше диафрагмы, утрачивает трубчатый
вид, становится похожей на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Это гры-
жи I типа (90 %). Такие грыжи обычно протекают бессимптомно. Появление сим-
153
птомов обычно связано с рефлюкс-эзофагитом. При II типе грыж (2 %) кардия и
желудочно-диафрагмальная связка остаются на месте, а брюшинный грыжевой
мешок перемещается в средостение вдоль пищевода через отверстие в диафраг-
ме. При появлении симптомов такую грыжу следует срочно оперировать, чтобы
предотвратить ущемление, некроз стенки желудка и перфорацию. При III типе
грыжи наблюдается сочетание скользящей грыжи с грыжей I–II типа. При этом
кардия находится в грудной полости. III тип грыжи иногда наблюдается при ожи-
рении и подлежит оперативному вправлению. При IV типе имеется массивная
грыжа, при которой в грудную полость наряду с желудком могут перемещаться
кишки и другие органы. У больных обычно наблюдается рефлюкс-эзофагит.

Симптомы нарушения функций пищеварительного тракта, сердечно-сосуди-
стой или дыхательной систем.
Рентгеноскопия грудной клетки (с контрастированием): в заднем средо-
стении на фоне тени сердца выявляют округлое просветление, иногда с уровнем
жидкости.
Лечение
При параэзофагеальных грыжах II, III и IV типов показано оперативное ле-
чение в связи с возможностью ущемления грыжевого содержимого. Операция
заключается в низведении органов в брюшную полость и сшивании краев пище-
водного отверстия диафрагмы позади пищевода, операцию дополняют фундо-
пликацией по Ниссену. При ущемленных грыжах больных оперируют так же, как
при других диафрагмальных грыжах.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 5. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ЖКБ связана с образованием в желчном пузыре и желчных протоках камней
из холестерина, желчных пигментов и известковых солей. Камни могут быть: а)
метаболического происхождения: холестериновые, пигментные; б) воспалитель-
ного – холестерино-пигментный-известкового состава, разной окраски и размеров;
в) комбинированные камни. Камни в желчных протоках образуются сравнительно
редко (3–5 %), как правило, камни в протоки мигрируют из желчного пузыря.
154
Клиника
Жалобы на чувство тяжести, приступообразные боли в правой подреберной
области с иррадиацией в область правого грудино-ключичного сочленения, под
правую лопатку, на тошноту, рвоту, горечь во рту.
1. Рентгенологические методы: а) бесконтрастная обзорная холецистография;
б) пероральная холецистография; в) внутривенная холецистохолангиогра-
фия; г) инфузионная холецистохолангиография; д) чрескожная, чреспече-
ночная холангиография; е) ЭРХПГ; з) интраоперационная холангиография.
2. Ультрасонография желчного пузыря и желчных протоков.
3. Эндоскопическая ультрасонография желчных протоков.
4. Компьютерная томография желчного пузыря и желчных путей.
5. Радиоизотопный метод с использованием изотопов бенгальского розового
меченого йода 131 или йод 131 билигноста, когда определяется радиоак-
тивность над областью печени и желчных путей.
Лечение
Хирургическое лечение ЖКБ признается основным методом. При болевом
синдроме назначаются спазмолитики, седативные и обезболивающие препараты.
При развитии воспалительного процесса в желчных путях применяются анти-
биотики, местно – холод. Если консервативное лечение в течение 12–24 часов
не дает улучшения, необходимо ставить показания к операции. В зависимости
от последовательности выполнения этапов холецистэктомии, различают холеци-
стэктомию от дна, от шейки или комбинированы способом.
Показанием к супрадуоденальной холедохотомии служат:
1. Желтуха при поступлении или в анамнезе.
2. Расширение холедоха свыше 1 см.
3. Холедохолитиаз.
4. Гнойный холангит.
5. Непроходимость или стеноз большого дуоденального сосочка.
6. Наличие теней на холангиограмме, подозрительных на камни, замазка и
песок в холедохе.
Способы наружного дренирования – Вишневского (дренаж устанавливается
в проксимальный отдел общего печеночного протока), Кера (Т-образным дрена-
жем), Пиковского (дренаж устанавливается через культю пузырного протока) и т. д.
155
К холедоходуоденостомии имеются следующие показания:
1. Рубцовый стеноз терминального отдела холедоха или большого дуоденаль-
ного сосочка.
2. индурация головки поджелудочной железы с нарушением оттока желчи.
3. неудалимый камень терминального отдела холедоха.
4. значительное расширение холедоха (более 2 см).
Супрадуоденальная холедоходуоденостомия выполняется по методике
Юраша, Финстерера, Флеркена или Виноградова. Она дополняется по соответ-
ствующим показаниям папилло- или сфинктеротомией. Другим вариантом БДА
является холецистоеюностомия – при доказанной проходимости пузырного
протока.
ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
Острый холецистит – острое воспаление желчного пузыря, обусловленное

нарушением оттока желчи, связанное чаще всего с ущемлением камня или раз-
витием воспалительного процесса в шейке желчного пузыря.
Клинико-морфологическая классификация (В. С. Савельев, 1986)

Неосложненный холецистит:
1. Катаральный.
2. Флегмонозный: (эмпиема, флегмона стенки, флегмонозно-язвенное пора-
жение стенки).
3. Гангренозный (первичная гангрена пузыря, вторичная).
Осложненный:
1. Околопузырный инфильтрат, абсцесс.
2. Прободение пузыря.
3. Перитонит.
4. Механическая желтуха.
5. Холангит, внутренний или наружный желчный свищ.
6. Острый панкреатит.
Начало приступа острого холецистита связано с блокадой пассажа желчи из
желчного пузыря, чаще камнем или повреждением слизистой воспалительным
процессом вследствие инфекции, проникающей в желчь гематогенно, энтероген-
но или лимфогенным путем.
156
Клиника
Боли постоянные, иррадиируют в правую лопатку и плечо, в правую надклю-
чичную область, шею. Длятся несколько часов, но иногда и дней. Сопровожда-
ются тошнотой, рвотой, многократной, не приносящей облегчения. Температура
тела может повышаться.
Поколачивание по правой рѐберной дуге выявляет усиление боли в этой зоне
(симптом Грекова-Ортнера). Надавливание в области дна желчного пузыря
также сопровождается болью (симптом Захарьина). При глубокой пальпации в
правом подреберье в момент вдоха больной испытывает боль (симптом Образ-
цова). Если ладонь левой руки положить на правую рѐберную дугу и большим
пальцем надавить на подреберье, то больной не может сделать глубокого вдоха
(симптом Мерфи). Положительный симптом Щеткина–Блюмберга указывает на
вовлечение в воспалительный процесс брюшины. При надавливании на ножки
кивательной мышцы возникает боль (симптом Мюсси–Георгиевского). Также
в некоторых наблюдениях можно отметить симптом Московского – расшире-
ние правого зрачка. В некоторых случаях приходится дифференцировать острый
холецистит с острой сердечной патологией (холецистокардиальный симптом
Боткина – иррадиация болей за грудину).
1. Клиническое исследование крови.
2. Исследование билирубина крови.
3. Исследование активности трансфераз сыворотки крови при желтухе.
4. Определение С-реактивного белка и фибриногена.
5. Исследование мочи.
6. Обзорная рентгенография области желчного пузыря.
7. Электрокардиография.
8. Ультразвуковая эхография.
9. Лапароскопия и чрезкожная холецистохолангиография под контролем ла-
пароскопа.
Показания:
1. Перитонит.
2. Неэффективность консервативной терапии в течение 72 часов.
3. Осложнения острого холецистита (абсцедирование).
4. Сочетание острого холецистита с острым панкреатитом.
157
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 6. ОСЛОЖНЕННЫЕ ФОРМЫ ЯЗВЕННОЙ
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
ЯБЖ и ДПК – хроническое, циклически протекающее заболевание, харак-

теризующееся формированием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка
или двенадцатиперстной кишки вследствие нарушения нервных или гумораль-
ных механизмов регуляции моторной и секреторной функций желудка или две-
надцатиперстной кишки.
Классификация ЯБЖ (по H. D. Johnson, 1957):

1-й тип. Язвы малой кривизны тела желудка (медиогастральные язвы).
2-й тип. Язвы желудка с наличием язв в двенадцатиперстной кишке.
3-й тип. Язвы препилорического отдела желудка.
4-й тип. Кардиальные язвы.
5-й тип. Множественные язвы желудка, в том числе лекарственные и при син-
дроме Золлингера–Эллисона.
Осложнения язвенной болезни можно разделить на две группы:
1) возникающие внезапно и угрожающие непосредственно жизни больного
(кровотечение, перфорация);
2) развивающиеся постепенно и имеющие хроническое течение (пенетрация,
стенозирование привратника и двенадцатиперстной кишки, малигнизация).
Показания к хирургическому лечению

1. Абсолютные: перфорация язвы, профузное язвенное кровотечение с яв-
лениями геморрагическорго шока или не купирующееся консервативно, де-
компенсированный пилородуоденальный стеноз, высокий риск рецидива при
остановившемся язвенном кровотечении или рецидивирующее кровотечение,
субкомпенсированный пилородуоденальный стеноз, пенетрирующая язва, под-
твержденное гистологически злокачественное перерождение язвы.
2. Относительные: неэффективность комплексного консервативного лечения
на протяжении 2–3 лет, наличие рефрактерных гастродуоденальных язв, компен-
сированный стеноз двенадцатиперстной кишки или выходного отдела желудка,
кровотечение в анамнезе.
Хирургическое лечение (открытые и лапароскопические методы)

Радикальным оперативным вмешательством при язвенной болезни являет-
ся резекция желудка. Модификации резекции желудка типа Бильрот-I (Ридигер,
158
Хай, Габерер, Мирицци, Фихтенмахер, Маки-Шалимов) и по способу Бильрот-II
(Гофмейстер-Финстерер, Бальфур, Ру, Витебскому).
Органосохраняющие операции на желудке

Ваготомия: Стволовая ваготомия сочетается с дренирующей операцией на
желудке в виде пилоропластики, гастродуодено- или гастроеюноанастомоза.
трансторакальная (Dragstedt) или трансабдоминальная – (наддиафрагмальная –
Pieri или поддиафрагмальная – Exner). Селективная ваготомия в сочетании с дре-
нирующей желудок операцией. Селективная проксимальная ваготомия без дре-
нирующей операции.
Дренирующие операции на желудке: пилоропластика по Гейнеке-Микули-
чу, пилоропластика по Финнею, гастродуодено- и гастроеюноанастомоз.
Острые гастродуоденальные кровотечения
I. По этиологическим признакам
1. Язвенные кровотечения при:
а) хронических язвах желудка и двенадцатиперстной кишки;
б) пептических язвах желудочно-кишечных анастомозов;
в) острых язвах:
-- возникающих в результате токсического или лекарственного воздействия
на слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки;
-- стрессовых гастродуоденальных язвах, возникающих после ожогов, обшир-
ных хирургических операций, остром периоде инфаркта миокарда и т. д.;
г) эндокринных язвах (синдром Золлингера–Эллисона, гиперпаратиреоз).
2. Неязвенные кровотечения при:
а) варикозном расширении вен пищевода и желудка при портальной гипер-
тензии;
б) эрозивном эзофагите;
в) линейных разрывах СО кардиального отдела желудка (синдром Меллори–
Вейсса);
г) эрозивном геморрагическом гастрите;
д) доброкачественных и злокачественных опухолях пищевода и желудка;
е) дивертикулах пищевода и ДПК;
ж) других редких заболеваниях (болезнь Крона, васкулиты, сифилис и тубер-
159
кулез желудка);
з) повреждениях слизистой оболочки пищевода и желудка инородным телом,
в том числе при фиброгастроскопии;
и) ложные кровотечения (срыгивания проглоченной крови из носоглотки, по-
лости рта, трахеи).
II. По локализации источника кровотечения: пищеводные, желудочные, дуо-
денальные кровотечения.
III. По клиническому течению: профузные, торпидные, продолжающиеся,
остановившиеся кровотечения.
IV. По степени тяжести кровотечения: легкое, средней степени тяжести, тя-
желое.
Клиника
Кровавая рвота (гематемезис), обильный дегтеобразный зловонный стул (ме-
лена). Кровавая рвота может быть алой или темной кровью или имеет вид «ко-
фейной гущи». Ухудшение общего состояния, резкая слабость, побледнение кож-
ного покрова и видимых слизистых оболочек. Признаки кровопотери: головная
боль, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами, холодный
липкий пот, учащение пульса, снижение артериального давления, потеря созна-
ния. При профузном кровотечении и массивном забросе в желудок крови из ДПК
может возникнуть рвота неизмененной кровью. Боль в животе после кровотече-
ния может уменьшиться при сохранении пальпаторной болезненности.
Консервативное лечение. Медикаментозный метод

Показания к гемостатической терапии: больные с легкой степенью кро-
вопотери и устойчивым гемостазом; больные, отказывающиеся от оперативного
вмешательства; пациенты с сопутствующими заболеваниями в ст. декомпенса-
ции; когда нет возможности выполнить ЭГДС или оперативное лечение.
Схема: строгий постельный режим, голод, локальная гипотермия, инфузионная
терапия (Рингер–Локка (1 л), реополиглюкин (400 мл), глюкоза 5–10% (400 мл)), пере-
ливание крови, применение гемостатических препаратов, блокаторы Н2-рецепторов
гистамина внутривенно (фамотидин).
Неоперативный метод: эндоскопический

1. Диатермокоагуляция;
2. Орошение или обкалывание источника кровотечения гемостатическими
160
препаратами (ферракрил или капрофер);
3. Инъекции масляных композиций;
4. Аппликацию пленкообразующими полимерами;
5. Склерозирование варикозно расширенных вен пищевода и др.
Оптимальное радикальное хирургическое вмешательство – резекция желудка.
Паллиативные операции – иссечение или прошивание язвы, часто в сочетании со
стволовой ваготомией и дренирующей операцией, перевязка магистральных ар-
терий желудка на протяжении.
Перфорация гастродуоденальной язвы
Перфорация (прободение) язвы желудка или двенадцатиперстной кишки –

сквозное разрушение деструктивным процессом стенки этих органов с выходом со-
держимого в свободную брюшную полость.
I. По этиологии – язвенные и гормональные;
II. По локализации – язва желудка (малой кривизны, передней стенки, задней
стенки); язва двенадцатиперстной кишки (передней стенки и задней стенки).
III. По течению – прободение в свободную брюшную полость, прикрытое и
атипичное.
Клиника
Четыре периода: I. Предперфоративный период. II. Период болевого шока
(6–12 часов). III. Период мнимого благополучия (8–12 часов). IV. Период пери-
тонита.
Интенсивные (кинжальные) боли в эпигастральной области, напряжение
мышц передней брюшной стенки, симптомы пневмоперитонеума, быстро на-
растающее ухудшение состояния больных. Вынужденное положение – на боку
или спине с подтянутыми ногами, как правило, неподвижный, бледный, покрыт
холодным потом. Живот втянут, не участвует в дыхании, часто появляется по-
перечная кожная складка над пупком. При пальпации отмечается болезненность
и напряжение мышц передней брюшной стенки, особенно резко выраженные в
эпигастральной и правой подвздошной областях. Симптом Щеткина–Блюмберга
резко положительный. При перкуссии вследствие развития пневмоперитонеума
в области печени определяется участок ограниченного тимпанита или полное ис-
161
чезновение печеночной тупости (симптом Жобера). Пульс в первые часы после
прободения редкий (вагус-пульс), дыхание учащенное, поверхностное, живот в
акте дыхания не принимает участия. Температура нормальная или несколько по-
ниженная, в некоторых случаях субфебрильная.
Лейкоцитоз до 15–25 тыс., нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ повышается.
При рентгенологическом исследовании брюшной полости симптом «спонтанно-
го пневмоперитонеума» (свободный газ в положении стоя может определяться
под диафрагмой).
Лечение
Оперативное. Метод консервативного лечения по Тейлору (1946) – постоян-
ная аспирации желудочного содержимого, антибактериальная терапия, паренте-
ральное питание – с целью добиться прикрытия перфорации – может быть ис-
пользован при подготовке больного к операции или во время транспортировки в
лечебное учреждение.
Паллиативные операции (ушивание прободного отверстия с иссечением
язвы или без иссечения, методика тампонады перфорационного отверстия саль-
ником на ножке (Поликарпова – Оппеля). Лапароскопическая техника ушивания.
Ваготомия с пилоропластикой.) – наличие острой язвы с мягкими краями у моло-
дых лиц без язвенного анамнеза или с коротким язвенным анамнезом, при тяже-
лом состоянии больного, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, препят-
ствующих проведению резекции желудка, в поздних сроках после перфорации
(более 6 часов) при наличии перитонита и при отсутствии условий для выполне-
ния резекции желудка (отсутствие квалифицированных хирургов, анестезиоло-
гов и т. д.); радикальные (резекция желудка, ваготомия).
Пенетрация язвы желудка
Пенетрация – это распространение язвы за пределы стенки желудка или две-

надцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы.
Три стадии пенетрации:

1) стадия проникновения язвы (некроза) через все слои стенки желудка или
двенадцатиперстной кишки;
2) стадия фиброзного сращения с прилежащим органом;
3) стадия завершенной перфорации и проникновения в ткань подлежащего органа.
162
Также различают ложную и истинную пенетрацию.
Язвы задней и боковой стенок луковицы двенадцатиперстной кишки и пост-
бульбарные язвы чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, в желчные
пути, печень, печеночно-желудочную или дуоденальную связку, в толстую кишку
и ее брыжейку, язвы желудка – в малый сальник и в тело поджелудочной железы.
Клиническая картина полиморфна, появляются симптомы, свойственные за-
болеваниям смежных органов, вовлеченных в пенетрацию (клиника панкреатита,
холецистита, холангита, перигастрита, перидуоденита). При пенетрации в полый
орган образуются патологические внутренние свищи.
Лечение
Это относительное показание к операции: оперируют в случае неэффектив-
ности консервативной терапии 2–3 года.
Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки
Нарушения проходимости пилорического канала или начальной части ДПК

подразделяются на: 1) функциональные и органические; 2) компенсированные,
субкомпенсированные, декомпенсированные (по степени выраженности стеноза).
Клиника
При компенсированном пилородуоденальном стенозе отмечается умеренное
сужение, однако вследствие гипертрофии мышц желудка и усиленной его мо-
торной деятельности эвакуация пищи из желудка происходит в обычные сроки.
Регургитации в пищевод не наблюдается. Общее состояние больного не наруша-
ется, симптомы: чувство тяжести в эпигастральной области после еды, отрыжка
кислым, рвота, приносящая облегчение. Эвакуация контраста 6–12 часов.
При субкомпенсированном стенозе преобладают интенсивные боли, и чувство
распирания после приема небольшого количества пищи, характерны отрыжка тух-
лым, обильная рвота, приносящая облегчение; рвотные массы нередко содержат
пищу, съеденную накануне. При осмотре – симптом «шум плеска», выявленный
натощак или через несколько часов после еды. Эвакуация через 24 часа.
При декомпенсированном пилородуоденальном стенозе желудок совершенно
не освобождается от пищи. Рвота систематическая, боль – постоянная. Общее со-
стояние резко ухудшается, нарастают истощение и обезвоживание, появляются
163
судороги и симптомы азотемии (слабость, головная боль, потеря аппетита, жаж-
да, зловонный запах изо рта, олигурия, судороги и др.). Определяется постоян-
ный «шум плеска» натощак, развивается гуморальный синдром: гипохлоремия,
гиперазотемия, алкалоз. Эвакуации практически нет.
Лечение
Стеноз суб- и декомпенсированный – абсолютное показание к плановой опе-
рации, компенсированный – только при отсутствии эффекта от лечения.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 7. ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ
Болезни резецированного желудка отмечаются у 20–40% больных, перенес-

ших резекцию желудка.
I. По характеру клинического течения:
А. Функциональные растройства:
1) демпинг-синдром. Ранний развивается через 10–15 мин после приёма
пищи, поздний – через 2–3 часа;
2) синдром приводящей петли (функционального происхождения)
3) постгастрорезекционная астения;
4) синдром малого желудка;
5) дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлекс.
Б. Органические нарушения:
1) пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза;
2) синдром приводящей петли (механического происхождения);
3) анастомозит;
4) рубцовые деформации и сужения анастомоза;
5) желудочно-кишечный свищ;
6) постгастрорезекционные сопутствующие заболевания;
7) рак культи желудка.
II. По происхождению ̶ после резекции по Бильрот-2, по Ру, по Бильрот-1.
III. По срокам возникновения:
А. Ранние:
-- синдром малого желудка;
-- анастомозит;
164
-- ранний демпинг-синдром и др.
Б. Поздние:
-- постгастрорезекционная астения;
-- рубцовая деформация и сужение анастомоза;
-- рак культи желудка;
-- дуоденогастральный рефлюкс, желудочно-пищеводный рефлюкс;
-- поздний демпинг-сиднром;
-- постгастрорезекционные сопутствующие заболевания и др.
Ранний демпинг-синдром
Патогенез
Нарушение клапанного аппарата привратника приводит к более стремитель-
ному сбрасыванию пищи в тонкую кишку. Происходит повышение осмолярно-
сти содержимого кишечника. Вследствие этого жидкость идёт в просвет кишки.
Кишечная стенка растягивается. Выделяются вазоактивные амины – серотонин,
гистамин, кинины, которые вызывают вазодилятацию. Гипергликемия сменяется
гипогликемией.
Клиника
У больных после еды (особенно сладких и молочных блюд) возникает резкая
слабость, потливость, головокружение, приступы жара во всём теле, сердцеби-
ение, режущая боль в животе, часто завершающаяся профузным поносом. Вне
приступа отмечаются слабость, астения, быстрая утомляемость.
В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют три сте-
пени тяжести:
а) лёгкая степень – симптомы появляются только после приёма сладких и мо-
лочных блюд. Они продолжаются 15–30 мин.
б) cредней степени тяжести – длится 45–60 мин. В разгар приступа больные долж-
ны принимать горизонтальное положение. Дефицит массы тела достигает 10 кг;
в) тяжёлой степени тяжести – продолжительность составляет 1,5–3 часа. В
момент приступа пульс увеличивается более чем на 30 ударов в минуту. Повыша-
ется систолическое и снижается диастолическое давление. Дефицит массы тела
составляет более 10 кг. Трудоспособность утрачивается.
165
• Проба Фишера.
• Рентгенологическое исследование с барием.
• Фиброгастродуоденоскопия.
Лечение
Консервативное лечение (при лёгкой степени практически полностью купи-
рует приступы, при средней и тяжёлой – значительно улучшает состояние):
1. Диетотерапия.
2. Проведение заместительного лечения (препараты, улучшающие перевари-
вание и всасывание пищи).
3. Снижение моторно-эвакуационной функции ЖКТ.
4. Уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи – антигистамин-
ные, инсулин, лоперамид.
5. Общеукрепляющая терапия – витаминотерапия.
6. Психоневрологическая терапия – седативые препараты.
Хирургическое лечение (применяется при неэффективности консервативного):
1. Редуонизация. Гастроеюнодуоденопластика по Захарову–Хенле – между
культёй желудка и двенадцатиперстной кишкой вставляют отводящую пет-
лю тонкого кишечника.
2. Реконструкция желудочно-кишечных анастомозов Б-2 в анастомоз типа Б-1.
3. Ваготомия.
4. Денервация начальных отделов петель тонкой кишки.
5. Уменьшение размеров желудочно-кишечного соустья путём гофрирования.
Поздний демпинг-синдром (гипогликемический синдром)
Патогенез
Высокое содержание сахара в крови раздражает ядра блуждающего нерва.
Это приводит к компенсаторному выделению инсулина и гипогликемии.
Клиника
Через 1,5–3 часа после приёма пищи у больных возникает слабость, чувство
голода, головная боль, головокружения, головная боль. В момент приступа раз-
вивается брадикардия, снижается АД, кожные покровы бледнеют и покрываются
потом.
По клинике выделяют три степени тяжести.
166
Диагностика базируется на анализе жалоб. В отличие от раннего демпинг-
синдрома симптомы проходят после приёма пищи, особенно сладкой.
Лечение
Больным проводят консервативное лечение.
При неэффективности проводится редуоденизация.
Пептическая язва гастроэнтероанастомоза
Причины
1. Неполное удаление ферментпродуцирующей зоны желудка, в результате
чего сохраняется повышенная кислотность желудочного сока.
2. Оставление над двенадцатиперстной кишкой гастринпродуцирующего
участка.
3. Сужение желудочно-кишечного анастомоза, что приводит к гиперпродук-
ции кислоты и ферментов.
4. Синдром Золлингера–Эллисона.
5. Гиперпаратиреоидизм. Приводит к повышению кальция в крови, который
действует на париетальные клетки и последние выделяют гастрин.
Клиника
Возникают боли в эпигастрии. Боли сильнее, чем были до операции. Больных
беспокоят изжога, тошнота, запоры, понос.
Основывается на рентгенологическом исследовании и ФГДС.
Для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреоидизма
исследуют уровень гастрина, паратгормона, кальция, фосфора в крови.
Синдром Золлингера–Эллисона бывает двух типов:
I тип – когда имеется гиперплазия G-клеток в ЖКТ;
II тип – при гастриноме ПЖ.
Уровень гастрина в норме – 50–200 пг/мл. При синдроме Золлингера–Эллисо-
на он повышается до 500 пг/мл.
Лечение
Консервативное ведение больных с ульцерогенными эндокринными заболе-
ваниями малоэффективно.
Если причиной является экономное удаление ферментпродуцирующей зоны,
167
то заново делают резекцию с СтВ.
При паратиреоидизме – удаление паращитовидных желез.
При синдроме Золлингера–Эллисона – гастрэктомия. Либо применение про-
лонгированных блокаторов гистаминовых рецепторов.
Синдром приводящей петли
Синдром приводящей петли – это нарушение опорожнения приводящей

петли.
Этиология
Органические причины:
1) при операции гастроэнтероанастомоза создан острый угол между коленом
приводящей петли и линией гастроэнтеростомоза. В результате кишка перегиба-
ется, и пища в основном поступает в приводящую петлю;
2) ущемление приводящей петли в щелях брыжейки тонкого и толстого ки-
шечника;
3) заворот и ротация длинной приводящей петли;
4) инвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в гастроэнтеро-
стомоз;
5) сдавление приводящей петли образовавшимися спайками;
6) артериомезентариальная компрессия приводящей петли в дистальном от-
деле двенадцатиперстной кишки;
7) сдавление приводящей петли опухолью;
8) захват в линию швов большого объёма кишечной стенки во время опера-
ции.
Функциональные причины: снижение тонуса и моторики двенадцатиперст-
ной кишки (дуоденостаз).
Патогенез
В приводящей петле скапливаются желчь, панкреатический сок, пища. В резуль-
тате неучастия ферментов в пищеварении развивается нарушение обмена. Из-за
повышения внутрикишечного давления у больных наблюдается рвота. В результа-
те рвоты развиваются нарушение водно-электролитного баланса, нарушения рабо-
ты нижнего пищеводного сфинктера. Развивается рефлюкс-эзофагит. При остром
развитии синдрома приводящей петли (в результате перегиба или инвагинации) в
кишке нарушается кровообращение, развивается гангрена кишки и перитонит.
168
Острая форма – характеризуется интенсивными болями в эпигастрии, тош-
нотой, рвотой без желчи. В случае некроза кишки развивается перитонит. Хро-
ническая форма характеризуется распирающей болью в подреберье, отрыжкой,
рвотой желчью.
Лечение
Консервативное лечение малоэффективно. Применяют дробное питание,
исключение жирной пищи, зондовая декомпрессия желудка, приём анатцидов,
спазмолитиков.
Для хирургической коррекции используют следующие операции:
1) гастроэнтеростомоз по Ру;
2) реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродоуденальный;
3) формирования анастомоза Брауна;
4) если ещё имеется демпинг-синдром – выполняют реконструктивную га-
строеюнодуоденопластику по Захарову-Хенле со стволовой ваготомией.
Дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс
Дуоденогастральный рефлюкс возникает из-за разрушения клапанного ап-

парата привратника. Гастроэзофагеальный рефлюкс возникает из-за нарушения
функции нижнего пищеводного сфинктера.
Патогенез
Дуоденогастральный рефлюкс приводит к развитию гастрита, энтеролизации
слизистой оболочки желудка, повышает риск развития рака культи желудка. Га-
строэзофагеальный рефлюкс приводит к развитию эзофагита, осложняется раз-
витием пищеводного кровотечения.
Клиника
Характерна ноющая боль в эпигастрии, рвота с примесью желчи, горечь во
рту, снижение аппетита и, как следствие, этого похудание, анемия.
ЭГДС – гиперемия слизистой, наличие желчи в желудке, эрозии желудка и
пищевода. Прирентген исследовании можно обнаружить заброс дуоденального
содержимого в желудок.
169
Лечение
Консервативное лечение: антагонисты протонной помпы, блокаторы гиста-
миновых рецепторов, вещества, стимулирующие регенерирующие процессы в
слизистой (метилурацил, гастроформ), вещества, ускоряющие желудочную эва-
куацию (метоклопрамид), вещества, усиливающие образование желудочной сли-
зи (карбеноксалон). Хирургическое лечение: резекция желудка по Ру, интер-
позиция изоперистальтически расположенного тонкокишечного трансплантата
между культёй желудка и культёй двенадцатиперстной кишки, стволовая вагото-
мия.
Синдром малого желудка
Синдром малого желудка возникает вследствие уменьшения объёма желудка

после резекции, а также при рубцевании сформированного желудочно-кишечно-
го соустья.
Клиника
Характерна тяжесть в подреберье (из-за перерастяжения желудка), тошнота,
рвота, приносящая облегчение.
ФГДС. Рентгенисследование. УЗИ желудка.
Лечение
Консервативное лечение – частое дробное питание небольшими порциями пищи.
При рубцовом сужении анастомоза выполняется операция.
Постгастрорезекциоенная (агастральная) астения
Патогенез
Удаление желудка приводит к быстрому опорожнению желудка от пищи. Это
означает, что в желудке не происходит пищеварение, ферментативное расщепление
сложных веществ до простых. Это приводит к нарушению обмена веществ. Кроме
того, в тонкую кишку поступает химически и механически неподготовленная пища.
Нарушается обмен витаминов. Возникает анемия (железо- и В12-дефицитная).
Клиника
Нарушение белкового обмена приводит к возникновению отёков.
Больных беспокоит диарея, изменение кожи, общая слабость, снижение аппе-
170
тита, похудание.
Выделяют три степени тяжести агастральной астении: 1 степень – легкая;
2 степень – средней степени тяжести – с диареей, отёками, анемией; 3 степень –
тяжёлая, с кахексией, авитаминозом, остеопатиями.
Диагностика основывается на клинике.
Лечение
Консервативное лечение – сбалансированное питание. Применяют анаболи-
ческие гормоны (ретаболил, анабол), ферментные препараты (мезим).
Хирургическое лечение – включение в процесс пищеварения двенадцати-
перстной кишки, увеличение объёма культи желудка, снижение скорости опо-
рожнения желудка. Применяется при тяжёлой степень астении.
Постваготомические синдромы
Патологические состояния, развивающиеся в различные сроки после ваго-

томии. Термин применяют для обозначения ряда отрицательных последствий
органосохраняющих операций при язве двенадцатиперстной кишки (ваготомия
в сочетании с различными дренирующими желудок операциями). Различают
постваготомическую дисфагию, гастростаз, демпинг-синдром, постваготоми-
ческую диарею, рефлюкс-гастрит и рецидивные пептические язвы.
Постваготомическая дисфагия, наблюдается сравнительно редко, обычно
в раннем послеоперационном периоде. Больные жалуются на затрудненное гло-
тание, которое с течением времени самостоятельно исчезает. Лечение дисфагии
легкой степени состоит в назначении диеты (полужидкая пища), антиспастиче-
ских и антихолинергических средств. При тяжелой степени показана пневмоди-
латация пищеводно-желудочного перехода.
Гастростаз является чаще результатом угнетения моторики желудка, возник-
шей в раннем послеоперационном периоде. Клинически проявляется жалобами
на чувство тяжести, дискомфорта и полноты в эпигастрии, иногда наблюдается
рвота пищей. Лечение гастростаза функциональной природы консервативное:
аспирация содержимого желудка назогастральным зондом, инфузионная тера-
пия, бензогексоний, метоклопрамид (церукал, реглан).
Демпинг-синдром после различных видов ваготомии с дренирующими опе-
рациями, а также после селективной проксимальной ваготомии возникает реже,
чем после резекции желудка, и выражен в меньшей степени.
171
Постваготомическая диарея – одно из характерных последствий ваготомии.
Чаще встречается у больных, перенесших стволовую ваготомию, редко – после
селективной проксимальной ваготомии. В развитии этого синдрома участвуют:
желудочный стаз, редукция желудочной секреции, нарушение моторно-эвакуа-
торной функции тонкой кишки, экзокринной функции печени и поджелудочной
железы, изменение бактериальной флоры в верхних отделах желудочно-кишеч-
ного тракта, а также нарушение обмена желчных кислот. Клинически различают
три степени тяжести синдрома: легкую, среднюю и тяжелую. Лечение комплекс-
ное: диета с ограничением жидкой пищи, углеводов, молока; препараты, норма-
лизующие моторику кишечника (атропин, бензогексоний, церукал, реглан), свя-
зывающие желчные кислоты (холестирамин). Хирургические методы лечения
тяжелой постваготомической диареи применяют редко.
Рефлюкс-гастрит. Клинические проявления рефлюкс-гастрита складывают-
ся из ряда симптомов: боль в эпигастрии, имеющая постоянный жгучий характер
и усиливающаяся после приема пищи; ощущение горечи во рту, а также срыги-
вание и рвота желчью, потеря массы тела. Лечение в основном консервативное.
При крайней выраженности симптомов, упорном течении и развитии осложне-
ний (повторяющиеся кровотечения из эрозированной слизистой оболочки желуд-
ка, анемия) показано хирургическое лечение, и, в частности, резекция желудка с
формированием У-образного желудочно-кишечного соустья по методу Ру.
Рецидивные пептические язвы локализуются в области дренирующей опе-
рации (пилоропластики, гастроеюноанастомоза). Сроки их возникновения самые
разные (от нескольких месяцев до многих лет). Особенностями клинической кар-
тины пептических язв у больных этой группы в отличие от перенесших резек-
цию желудка являются более мягкое и нередко бессимптомное течение, меньшее
число осложнений и эффективность противоязвенной терапии. Лечение обычно
консервативное. В большинство случаев после комплексной противоязвенной
терапии возникает длительная ремиссия. Выбор метода повторной операции за-
висит от основной причины, приведшей к рецидиву язвы.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 8. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, развивающийся

вследствие наличия механического препятствия для продвижения содержимого
по кишечной трубке или вследствие имеющихся выраженных изменений в стен-
172
ке кишки, которые приводят к нарушениям ее моторной функции. Кишечная не-
проходимость – заболевание, которое характеризуется частичным или полным
нарушением прохождения содержимого по желудочно-кишечному тракту.
По происхождению:
1. Врождѐнная (пороки развития – атрезия тонкой и толстой кишки, атрезия
заднепроходного отверстия).
2. Приобретенная.
По течению:
1. ОКН.
2. Хроническая кишечная непроходимость.
По механизму возникновения:
1. Динамическая (функциональная) непроходимость:
а) паралитическая – паралич гладкой мускулатуры кишечной стенки, связан-
ный с функциональным или органическим поражением нервной системы (трав-
мы органов брюшной полости, забрюшинного пространства, перитонит, тромбоз
мезентериальных сосудов, метаболические нарушения);
б) спастическая – обусловленная заболеванием центральной нервной систе-
мы, инородными телами в просвете кишки, отравлениями (свинцовая колика).
2. Механическая непроходимость:
а) странгуляционная (заворот, узлообразование кишки и ущемленная грыжа);
б) обтурационная (опухоли, глистная инвазия, инородное тело, фекалиты,
желчные камни и пр.);
в) cмешанная (спаечная непроходимость и инвагинация).
3. Сосудистая непроходимость:
а) тромбоз брыжеечных вен;
б) тромбоз и эмболия брыжеечной артерии.
По уровню непроходимости:
1. Тонкокишечная непроходимость:
а) dысокая, б) низкая.
2. Толстокишечная непроходимость.
Патогенез ОКН
Потеря и секвестрация жидкости → Повышение внутрикишечного давле-
ния → Нарастающее растяжение кишечной стенки → Рост бактериальной фло-
173
ры → Нарушение кровообращения кишечной стенки → Некроз стенки кишки
Клиника
Схваткообразные боли, вздутие живота, рвота, задержка стула и газов, инток-
сикация.
В течении ОКН выделяют три периода:
– начальный период – болевой синдром и расстройства рефлекторного харак-
тера («илеусный крик» в течение 2–12 ч.);
– период компенсаторных попыток – расстройства кровообращения в кишеч-
нике, нарушение его моторики и водно-электролитные расстройства (период ин-
токсикации и циркуляторных расстройств 12–36 часов).
– терминальный период – стадия декомпенсации и развития тяжелых ослож-
нений и перитонита (более 36 часов).
Помогает в диагностике рентгенография органов живота: обнаруживаются
горизонтальные уровни жидкости в раздутых петлях кишок (чаши Клойбера),
симптомы «скелета селёдки», «клюва», Колоноскопия (симптомы «полулуния» и
«двузубца»). УЗИ брюшной полости.
Лечение ОКН:
1) декомпрессия желудочно-кишечного тракта;
2) устранение непроходимости;
3) удаление токсического содержимого из кишечной трубки;
4) борьба с перитонитом;
5) коррекция метаболических и гемодинамических нарушений.
В некоторых случаях консервативная терапия может быть самостоятельным
методом лечения, например, при динамической – паретической и спастической
кишечной непроходимости и даже при некоторых видах механической (копро-
стаз). При странгуляционной непроходимости, завороте или инвагинации кон-
сервативное лечение возможно лишь с целью предоперационной подготовки. Аб-
солютным противопоказанием к консервативному лечению являются признаки
нарастающей интоксикации и перитонита. Основным методом лечения механи-
ческих форм ОКН является хирургический.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 9. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – хроническое рецидивирую-

щее заболевание пищевода, вызываемое самопроизвольным, регулярно повторя-
174
ющимся забросом в пищевод желудочного и кишечного содержимого, что приво-
дит к поражению нижнего отдела пищевода.
ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ПИЩЕВОДА
Химические ожоги пищевода – повреждения пищевода, вызванные при-

емом кислот (чаще уксусная кислота) или щелочей (чаще нашатырный спирт,
каустическая сода), называются коррозивным токсическим эзофагитом.
Этиология
Химический ожог пищевода возникает в результате случайного или предна-
меренного употребления внутрь агрессивных жидкостей:
• концентрированных растворов кислот (органических – щавелевой, неорга-
нических – серной, соляной, азотной, фосфорной);
• щелочей (натрия гидроксид, кальция оксид, нашатырный спирт);
• других веществ (уксусная эссенция, калия перманганат, ацетон, перги-
дроль).
• Первый период – острый (стадия острого коррозивного эзофагита).
• Второй период – развитие хронического эзофагита (стадия мнимого благо-
получия).
• Третий период – образование стриктуры (стадия органического сужения
пищевода).
• Четвертый период – появление поздних осложнений (облитерация просве-
та, перфорация стенки пищевода, развитие рака и т. д.).
Осложнения: аспирационная пневмония, пищеводные кровотечения, перфо-
рации стенки пищевода, сепсис, медиастинит, перитонит.
Выделяют 4 стадии патологоанатомических изменений:
I. Гиперемия и отек слизистой оболочки.
II. Некроз и изъязвление слизистой оболочки.
III. Образование грануляционной ткани.
IV. Рубцевание.
Клиника
Острая стадия (5–10 суток): боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпи-
гастральной области, гиперсаливация, дисфагия, шок в ближайшие часы после
175
травмы. Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.
Стадия мнимого благополучия (7–30 сут): в результате отторжения некроти-
зированых тканей пищевода приблизительно с конца 1-й недели становится не-
сколько более свободным.
3 стадия – образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами). На стенке
пищевода различной протяженности вялозаживающие участки. Раневые поверх-
ности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия может дойти до степени
полной непроходимости пищевода. При высокорасположенных стриктурах ла-
рингоспазм, кашель, удушье обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути.
Рентгеноскопия с контрастированием водорастворимым препаратом. Эзофа-
госкопия на 10–14 сут. заболевания.
Неотложная помощь: введение наркотических анальгетиков (промедол, мор-

фин и др.), атропин, папаверин, ганглиоблокаторы. Целесообразно промывание
полости рта, назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, ди-
празин и др.), промывание желудка с помощью резинового зонда. В первые 6–7
часов вводят антидоты.
Лечение
Противошоковая и дезинтоксикационная терапия, введение 5% раствора би-
карбоната натрия, антибиотики широкого спектра действия.
В настоящее время признано целесообразным проведение раннего (с 9-11-
го дня) бужирования пищевода в течение 1–1 1/2 мес в сочетании с подкожным
введением лидазы или ронидазы в течение 2 нед. Позднее бужирование проводят
с целью расширения уже развившегося сужения пищевода (с 7-й недели). При-
меняют: 1) «слепое» бужирование через рот; 2) расширение пищевода рентгено-
контрастными полыми пластмассовыми бужами по металлическому проводнику;
3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) бужирование по принципу «бу-
жирования без конца»; 5) ретроградное бужирование.
НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ПИЩЕВОДА
Ахалазия кардии – нервно-мышечное заболевание пищевода, проявляющее-

ся нарушением прохождения пищевых масс в желудок вследствие стойкого нару-
шения рефлекторного открытия кардии при глотании, изменения перистальтики
176
и ослабления тонуса пищеводной стенки.
Этиология и патогенез: этиологические факторы ахалазии кардии – врожден-
ные аномалии развития нервного аппарата пищевода (дегенерация межмышечно-
го (ауэрбахова) сплетения); конституциональная неврастения с возникновением
неврогенной дискоординации моторики пищевода; рефлекторные дисфункции
пищевода; инфекционно-токсические поражения нервных сплетений щищевода
и кардии. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмоциональ-
ное напряжение.
Клиника и диагностика: для ахалазии кардии характерна триада симптомов:
дисфагия, регургитация, боли за грудиной. В дальнейшем могут развиваться кро-
вотечение, перфорация пищевода, периэзофагит.
Осложнения: повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы лег-
ких, пневмосклероз.
Диагностика: сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными
и эластичными контурами («пламя перевернутой свечи», «мышиный хвост»).
Дифдиагноз: рак пищевода и кардии (возраст больных: более молодой при
ахалазии и пожилой при раке; длительный анамнез заболевания более характе-
рен для ахалазии; при раке первым симптомом обычно является дисфагия, боль
присоединяется позднее; дисфагия при кардиоэзофагеальном раке носит про-
грессирующий характер; для рака не свойственна обильная и ночная регургита-
ция; при ахалазии аппетит сохранен, редко наступает значительное похудание);
пептический эзофагит, язва и пептический стеноз пищевода, стриктура пищевода
после ожога, перенесенной острой инфекции, травмы, эзофагоспазм, дивертику-
лы пищевода.
Лечение
Питание дробное. Изосорбида динитрат, нитроглицерин (под язык) по 1–2
таблетки (по 0,5 мг) либо непосредственно перед едой, либо во время неё. Для
курсовой терапии нитросорбид и пентаэритритила тетранитрат 3–4 раза в сут. за
20–30 до еды. Сочетают с блокаторами кальцииевых каналов (нифедипин, вера-
памил и др.), которые способствуют расслаблению гладкой мускулатуры пище-
вода. Миотропные спазмолитики: дротаверин (но-шпа), папаверин, бенциклана
фумарат (галидор). С целью обезболивания анестезин или же 0,5–1%-ный рас-
твор новокаина. Седативные препараты растительного происхождения: экстракт
валерианы, пустырника, настойка пиона и другие. При гипокинетической форме
177
ахалазии кардии возможно осторожное назначение прокинетиков: домперидон и
метоклопрамид. После еды показано употребление жидкостей для удаления из
пищевода остатков пищи (минеральные воды). Промывание пищевода слабым
раствором антисептиков. Физиотерапевтические процедуры: электрофорез
(ионофорез) с новокаином, глубокая диатермия на область кардии, длинно-
волновая диатермия и др.
Основной метод лечения – кардиодилатация.
Экстрамукозная кардиопластика по Геллеру из абдоминального доступа. Со-
четают с эзофагофундорафией или фундопликацией по Ниссену.
ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА
Дивертикул пищевода – ограниченное выпячивание пищеводной стенки.

Пульсионные дивертикулы вследствие выпячивания пищеводной стенки под
действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время его
сокращения. Развитие тракционных дивертикулов связано с воспалительным
процессом в окружающих тканях и образованием рубцов, которые вытягивают
стенку пищевода в сторону пораженного органа (медиастинальный лимфаденит,
хронический медиастинит, плеврит). Дивертикулы подразделяют в зависимости
от расположения на глоточно-пищеводные (ценкеровские), эпибронхиальные
(бифуркационные, среднепищеводные), эпифренальные (эпидиафрагмальные)
Различают истинные и ложные (в стенке которых отсутствует мышечный слой).
Клиника: глоточно-пищеводный дивертикул проявляется чувством перше-
ния, царапания в горле, сухим кашлем, ощущением инородного тела в глотке,
повышенной саливацией, иногда спастической дисфатией. По мере увеличения
дивертикула наполнение его пищей может сопровождаться булькающим шумом
при глотании, приводить к развитию дисфагии разной степени выраженности, к
появлению выпячивания на шее при отведении головы назад. Возможна спонтан-
ная регургитация непереваренной пищи из просвета дивертикула, затруднение
дыхания из-за сдавливания трахеи, появление осиплости голоса при сдавлении
возвратного нерва При длительной задержке пищи в дивертикуле появляется
гнилостный запах изо рта.
Эпибронхиальные дивертикулы чаще всего характеризует бессимптомное те-
чение, возможны явления дисфагии, боли за грудиной или в спине, при хрониче-
ском дивертикулите – прорыв в трахею, аспирация, развитие бронхопневмонии,
абсцесса легкого.
178
Эпифренальные дивертикулы также у большинства больных протекают бес-
симптомно, но могут проявляться болями за нижней частью грудины, аэрофаги-
ей, тошнотой, рвотой, рефлекторной одышкой, сердцебиением, бронхоспазмом,
симптомами сдавления пищевода и кардиоспазма.
Диагностика: осмотр и пальпация шеи, контрастное рентгенологическое и
эндоскопическое исследования.
Лечение
Показания к хирургическому лечению дивертикулов пищевода: осложнения
(перфорация, пенетрация, кровотечение, стеноз пищевода, рак, развитие сви-
щей), большие дивертикулы, длительная задержка пищи в дивертикуле незави-
симо от его размеров.
Применяют дивертикулэктомию через шейный при ценкеровских, право-
сторонний трансторакальный при эпибронхиальных и левосторонний транс-
торакальный при эпифренальных дивертикулах; пластическое восстановление
стенки лоскутом диафрагмы, плевры. Инвагинацию применяют при небольших
размерах дивертикулов.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 10. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
Среди протозойных инфекций печень поражается при токсоплазмозе, амеби-

азе, лейшманиозе, малярии. Гельминтозы представлены нематодозами (круглы-
ми червями – аскаридоз, стронгилоидоз, токсокароз, трихинеллез), цестодозами
(ленточными глистами – альвеококкоз, эхинококкоз), трематодозами (сосальщи-
ками – (фасциолез, клонорхоз, описторхоз).
Сосальщики обычно локализуются в ЖВП, ЖП. Присосками сосальщиков
повреждается эпителий протоков, в которых образуются кисты, воспалительная
реакция, формируется холангит и холестаз. При фасциолезе личинки с током кро-
ви проникают в ткань печени, затем мигрируют в желчевыводящие пути и там
превращаются в половозрелого паразита. В дальнейшем гельминты повреждают
ткань печени, формируя микроскопические гнойники в паренхиме и желчных
ходах. Схожий патогенез заболевания имеет и аскаридоз.
Шистосомозы приводят к фиброзированию паренхимы печени. Заражение
малярийным плазмодием, трипаносомами, шистосомами приводит к значитель-
ному увеличению размеров печени, воспалительному процессу, печеночной не-
достаточности.
179
ЭХИНОКОККОЗ
Эхинококкоз (гидатидный эхинококк) — хроническое заболевание, обу-

словленное поражением печени или других органов человека личинками ленточ-
ного гельминта. Ленточный гельминт Echinococcus granulosus и стадии половой
зрелости паразитирует в тонкой кишке собаки, волка, а в стадии личинки – в
органах и тканях человека, крупного и мелкого рогатого скота, лошади, свиньи.
По А. В. Мельникову:
- бессимптомная стадия;
- стадия прогрессирующего роста паразита;
- стадия осложнений.
Клинико-морфологическая классификация эхинококкоза печени по Ф. Г. На-
зырову и Ф. А. Ильхамову
▪ По морфологии ларвоцисты:
-- Echinococcus veterinorum;
-- Echinococcus hominis;
-- Echinococcus acephalocystis.
▪ По количеству кист:
-- одиночный;
-- множественный:
• с поражением одной доли;
• с поражением обеих долей.
• По наличию сочетанного поражения других органов:
-- изолированное поражение печени;
-- сочетанное поражение других органов.
• По диаметру кисты:
-- малые (до 5 см);
-- средние (6-10 см);
-- большие (11-20 см);
-- гигантские (21 см и более).
• Посегментная локализация кисты:
-- I–VIII сегменты.
• По особенностям локализации кисты:
-- краевая локализация;
180
Рисунок 5. Эхинококковая киста печени
-- кисты диафрагмальной поверхности;

-- кисты висцеральной поверхности;
-- внутрипаренхиматозные кисты;
-- кисты в области ворот печени;
-- кисты, занимающие всю долю печени.
• По наличию и виду осложнений:
-- неосложненная форма;
-- осложненная форма:
-- нагноение кисты;
-- прорыв в билиарные протоки (1-й тип – с выраженной клиникой, 2-й тип –
со стертой клиникой, 3-й тип – бессимптомный);
-- прорыв в брюшную полость;
-- прорыв в плевральную полость;
-- сдавление желчных путей с механической желтухой;
-- портальная гипертензия;
-- обызвествление;
-- сочетанные осложнения;
-- редкие виды осложнений.
• По происхождению:
-- первичный;
-- рецидивный;
-- имплантационный.
Клиника
I стадия – с момента заражения до первых клинических проявлений. Про-
должительность ее различна, иногда несколько десятков лет. Состояние больных
181
обычно не нарушается;
II стадия – тупые боли, чувство тяжести в правом подреберье, эпигастральной
области или в нижнем отделе грудной клетки, слабость, одышка, утомляемость,
периодически появляются аллергические реакции в виде крапивницы, поноса,
тошноты, рвоты. У ряда больных прощупывается опухолевидное образование в
верхней половине живота или увеличение печени;
III стадия – разрыв кисты или прорыв ее в одни из полых органов (желудок,
кишки, бронх, желчный пузырь, виутрипеченочные протоки), плевральную или
брюшную полость, наружу, нагноение кисты.
Сбор анамнеза (контакт с собакой), пальпация печени. Специфическим мето-
дом диагностики является реакция Казони, латекс-агглютинации. УЗИ печени и
ЖП, ангиография чревного ствола, МРТ печени и ЖВП, статическая сцинтигра-
фия печени, диагностическая лапароскопия (рис. 5).
Лечение
Только хирургическое. Операция марсупиализации (вшивание стенок кисты
в рану брюшной стенки) имеет историческое значение, используется крайне ред-
ко. Идеальная эхинококкэктомия – без вскрытия полости. Полость фиброзной
капсулы обрабатывают различными методами (химический, термический), а за-
тем ушивают швами изнутри (капитонаж по Дельбе) или облитерируют путем
склеивания ее стенок. При малоподатливых стенках полость тампонируют саль-
ником на ножке или свободно лежащими остатками фиброзной капсулы. При на-
гноившихся кистах остаточную полость следует дренировать.
АЛЬВЕОКОККОЗ
Альвеококкоз (альвеолярный эхинококкоз) печени – тяжелое, длитель-

но протекающее заболевание, которое вызывается ленточным гельминтом
Alveococcus multilocularis. Личинка альвеококка, паразитирующая у человека,
представляет собой множество мелких заполненных жидкостью пузырьков (не
более 3–6 мм в диаметре), окруженных фиброзной тканью. Каждый пузырек
имеет зародышевую (внутреннюю) и кутикулярную оболочки. В массе личинки
образуют деревянистой плотности ткань, напоминающую опухоль. В центре па-
разитарного узла по мере увеличения его размеров вследствие гибели паразита
образуется полость распада (по типу асептического некроза), достигающая ино-
182
гда значительных размеров, с гноевидным, но стерильным содержимым. Главной
особенностью патогенеза альвеококка является его рост, осуществляемый путем
почкования зародышевого слоя пузырьков, находящихся по периферии узла. Рас-
пространению почкующихся пузырьков способствует вырабатываемая ими ак-
тивная гиалуронидаза, которая вызывает некроз окружающих тканей. В связи с
инфильтрирующим ростом личинок гельминта происходит проникновение их в
магистральные желчные протоки и кровеносные сосуды печени, что приводит к
метастазированию паразита в печень, легкие, мозг. Кроме того, они прорастают в
окружающие органы и ткани.
Клиника
В начальном периоде заболевание протекает бессимптомно. Альвеококковый
узел имеет небольшие размеры. По мере роста узла: боли в правом подреберье,
эпигастрии, тяжесть, горечь во рту, тошнота, отрыжка, слабость, крапивница,
кожный зуд. На стадии осложнений чаще других развивается механическая жел-
туха, а также гнойный холангит. При сдавливании или проращении ворот пече-
ни, помимо асцита, желтухи, увеличения селезенки могут наблюдаться и другие
симптомы портальной гипертензии: расширение сосудов брюшной стенки, вари-
козное расширение вен пищевода и желудка и др.
Консервативное лечение: альбендазол 3 курсами.
Оперативное лечение:
• Радикальные операции: вылущение паразитарного узла и резекция печени
клиновидная (при краевом расположении узла), атипическая (без учета сег-
ментарного строения органа) и анатомическая (с предварительной перевяз-
кой глиссоновой ножки соответствующего сегмента печени в се воротах).
• Условно-радикальные резекции, когда после удаления большей части опу-
холи оставляют участки паразитарной ткани в области ворот печени, ниж-
ней полой или воротной вены.
• Паллиативные операции (частичное удаление паразитарной опухоли, опо-
рожнение и дренирование полости распада, а также желчеотводяшие опера-
ции – каверноеюностомия, транспеченочное дренирование, гепатостомия).
183
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 11. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Портальная гипертензия – повышение давления в бассейне воротной вены,

вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации —
в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. В норме давле-
ние в системе портальных вен составляет 5–10 мм рт. ст. (120–180 мм водного
столба). Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт. ст. сви-
детельствует о развитии портальной гипертензии.
Этиология
Причины подразделяются на врождённые и приобретённые. По уровню блока
выделяют три формы портальной гипертензии:
1. Предпечёночная (при врождённых аномалиях развития воротной вены и её
ветвей, тромбоз, фиброз).
2. Печёночная – развивается при заболеваниях печени (различные виды цир-
розов).
3. Надпечёночная – при эндофлебите печёночных вен (болезнь Киари), сдав-
ление нижней полой вены рубцами (болезнь Бадда–Киари), тромбоз ниж-
ней полой вены на этом уровне.
Патогенез
В результате нарушения кровотока по воротной вене кровь идёт по анастомо-
зам окольным путём. Эти вены расширяются, истончаются и из них может быть
кровотечение. Основные анастомозы:
• вены пищевода и кардиального отдела желудка;
• вены прямой кишки;
• вены передней стенки брюшной полости.
Клиника:
1. Варикозное расширение вен пищевода.
2. Спленомегалия.
3. Асцит.
У больных с внутрипечёночной портальной гипертензией превалируют при-
знаки цирроза печени (печёночная недостаточность).
• Фиброгастроскопия.
• Ректороманоскопия.
184
• УЗИ.
• Ангиографические исследования.
• Измерение краевого венозного печёночного давления.
Лечение
• неостанавливающее консервативным путём кровотечение из вен пищевода;
• часто повторяющиеся кровотечения из вен пищевода;
• гиперспленизм;
• асцит;
• для коррекции портального кровотока, если нет грубых морфофункцио-
нальных изменений в состоянии печени и селезёнки.
Используются шесть групп операций.
1. Операции разобщения – разобщают связь вен пищевода и желудка с вена-
ми портальной системы:
1) cклерозирование варикозно расширенных вен;
2) cтеплерная транссекция пищевода – наложение циркулярного шва в
нижней трети пищевода с помощью сшивающих аппаратов;
3) операция Пациоры – делается гастротомия и со стороны слизистой про-
шиваются варикозно расширенные вены пищевода и желудка. Операция
может сочетаться с перевзякой и пересечением селезёночной артерии;
4) операция Таннера – поперечное пересение желудка в кардинальном от-
деле с последующим сшиванием стенок;
5) операция Берэма–Крайля – левосторонний торакоабдоминальный раз-
рез. Продольный разрез пищевода. Прошивают и перевязывают вены
со стороны его просвета. В венозные узлы между лигатурами вводят
склерозирующие растворы;
6) операция Сигиуры – два способа:
а) из торакального (деваскуляризацию пищевода от кардии до нижней ле-
гочной вены + частичное перечение пищевода с последующим ушива-
нием на уровне диафрагмы) и абдоминального доступа (спленэктомия,
деваскуляризация абдоминального отдела пищевода и желудка до се-
редины малой кривизны, селективная ваготомия, пилоропластика;
б) из торакального доступа. Абдоминальный этап при этом выполняется
трансдиафрагмально.
185
2. Операции, направленные на создание новых путей оттока крови из пор-
тальной системы - портокавальные анастомозы и органоанастомозы (омен-
то- и органопексии):
• операция Богораза - прямой портокавальный и мезентерикокавальный
анастомоз;
• дистальный спленоренальный анастомоз - операция Уипла-Блекмора;
• оментопексии - к печени, почки, диафрагме, плевре;
• органопексии - гепатопневмопексия, гестропексия, кологепатопексия.
3. Операции для лечения асцита:
1) лапароцентез;
2) операция Кальба – иссечение париетальной брюшины и брюшных мышц
в поясничном треугольнике для постоянного оттока асцитической жид-
кости;
3) операция Рюотта – выделяется большая подкожная вена бедра и вшива-
ется в отверстие в брюшине над пупартовой связкой;
4) брюшно-яремное шунтирование с клапаном Ле Вина – под кожей между
яремной веной и брюшной полостью проводится трубка с клапаном;
5) тораколизация декапсулированной печение – резецируется правый ку-
пол диафрагмы и печень перемещается в плевральную полость.
4. Операции, направленные на уменьшение притока крови в портальную
систему: cпленэктомия; перевязка артерий и вен – левой желудочной и
правой желудочно-сальниковой артерии, нижней брыжеечной вены, печё-
ночной артерии, селезёночной артерии; рентгеноваскулярная эмболизация
артерий.
5. Операции, усиливающие регенерацию печени и тем самым улучшающие
внутрипечёночное артериальное кровообращение: резекция печени; опе-
рация Малле–Ги – периартериальная неврэктомия общей печёночной аре-
трии; артериопортальные анастомозы.
6. Трансплантация печени.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 12. ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМОРРОЙ
Геморрой – это варикозное расширение геморроидальных вен прямой кишки.

Предрасполагающие причины – наследственные и врожденные факторы:
дистопия кавернозных тел, врожденная слабость сосудистой стенки и произ-
186
водящие – запоры, беременность, роды, тяжелый физический труд, надсадный
кашель при хронических неспецифических заболеваниях легких, затрудненное
мочеиспускание при различной патологии мочевыделительной системы. Вто-
ричный геморрой – следствие другого заболевания (цирроз печени, портальная
гипертензия, гипертоническая болезнь, опухоль малого таза и др.).
Классификация геморроя
• 1 стадия: геморроидальные узлы не выпадают;
• 2 стадия: геморроидальные узлы выпадают при натуживании и вправляют-
ся самостоятельно;
• 3 стадия: геморроидальные узлы выпадают и требуют ручного вправления;
• 4 стадия: геморроидальные узлы выпадают в покое и не вправляются или
снова выпадают сразу после вправления.
В основе развития геморроя лежит нарушение оттока крови по венулам от
кавернозных телец, располагающихся в стенке прямой кишки на 3, 7, 11 часах.
Пещеристое тело заполняется кровью непосредственно из артериального русла.
Клиника
Резкие постоянные боли, усиливающиеся во время дефекации, выпадение
воспаленных узлов через анальное кольцо. Первичным является серозно-инфиль-
тративное воспаление промежуточной ткани узлов, вызывающее резкий отек пе-
рианальных тканей узлов. Выпадение воспаленных узлов является вторичным.
Осмотр анальной области в положении больного сидя «на корточках», в колено-
локтевом положении. Пальцевое исследование. Аноскопия и ректоскопия. Общий
анализ крови (показатели красной крови, анемия). Для исключения сопутствую-
щей патологии предусматривается проведение колоноскопии, ирригоскопии.
Диф. диагноз
Рак прямой кишки, анальная трещина, хронический парапроктит, трещина за-
днего прохода, острый парапроктит, проктит, свищ прямой кишки, кандиломатоз
анальной области.
Показания к оперативному лечению геморроя:

1. Анемизация больного.
2. Обильные кровотечения.
3. Осложненный геморрой.
187
Противопоказаниями к операции при геморрое являются наличие цирроза пе-
чени, портальной гипертензии, гипертонической болезни, опухоли малого таза.
Лечение
При хирургическом лечении различные модификации операции Миллигана–
Моргана. Кроме хирургических методов лечения геморроя в настоящее время
применяются: склеротерапия, инфракрасная фотокоагуляция узлов, лазерная ко-
агуляция и применение латексных колец. Эти методы приемлемы в 1–2 стадии и
не всегда эффективны.
При консервативном лечении: водный туалет анальной области, регуляция
стула, диета. Ректальные свечи со спазмолитиками и обезболивающими сред-
ствами.
При тромбозе геморроидальных узлов: покой, щадящая диета, разжижение
стула (слабительные средства), противовоспалительные препараты, обезболива-
ние (параректальные новокаиновые блокады, ректальные свечи с анальгетиками
и спазмолитиками), свечи с гепарином и протеолитическими ферментами (трип-
сином, химотрипсином), сидячие теплые ванночки со слабым раствором перман-
ганата калия, антикоагулянты.
Анальные трещины
Главным этиологическим моментом является травматизация слизистой аналь-

ного канала в зонах с генетически обусловленной «слабостью» (передняя и задняя
переходные складки, где происходит замыкание первичной кишечной трубки).
Морфология
Выраженные дистрофические изменения нервных подслизистых окончаний,
что обуславливает трофические расстройства, ведущие к формированию хрони-
ческих трещин.
Лечение
Пресакральные новокаиновые блокады 0,25% раствором по А. В. Вишневскому,
инъекции непосредственно под трещину спиртновокаинового раствора по А. А. Ами-
неву, масляно-анестетических растворов, гидрокортизона с новокаином и др.
Показания к оперативному лечению

Хроническое течение (незаживающая, окруженная рубцом, язва со «сторо-
жевым» бугорком и пектенозом), безуспешная консервативная терапия. Для ис-
188
сечения анальной трещины применяются также аргоноплазменный коагулятор,
ультразвуковой диссектор или инфракрасный коагулятор. В некоторых случаях
проводится подслизистая боковая сфинктеротомия.
НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ
Парапроктит – это воспаление околопрямокишечной клетчатки, протекаю-

щее в две стадии – острую и хроническую.
Острый парапроктит - острое гнойное воспаление околопрямокишечной
клетчатки связано с попаданием в нее инфекции из просвета прямой кишки.
Этиология
Неспецифическая смешанная микрофлора (стафилококки и кишечная па-
лочка), в редких случаях специфическая инфекция (туберкулез и др.), а также
анаэробная инфекция в виде газовой флегмоны клетчатки таза, гангренозного,
гнилостного парапрктита и анаэробного сепсиса (B. perfringers, B. oedematiens
maligni, B. hystol-ticus, Vibrion septicus).
Патогенез
Развитие патологического процесса обусловливается инфицированием устьев
анальных желез (открывающихся в области морганиевых крипт) при травме сли-
зистой оболочки во время затрудненной дефекации (запоры), при анальной тре-
щине, геморрое, проктите и др. Возможно проникновение инфекции по сосуди-
стым (венозным) и лимфатическим путям при тромбофлебите кавернозных вен
геморроидального сплетения.
Классификация острого парапроктита

Соответственно анатомическому расположению скоплений параректальной
жировой клетчатки различают поверхностные (подкожный, подслизистый) и
глубокие (ишио-ректальный, тазово-прямокишечный; ретроректальный) формы
острого парапроктита.
1. По этиологическому признаку: неспецифический (банальный), специфи-
ческий.
2. По стадии воспалительного процесса: инфильтративный, абсцедирующий,
флегмонозный, гангренозный.
189
Клиника
Заболевание начинается остро с общего недомогания:
-- озноб и лихорадка,
-- боли в прямой кишке, промежности,
-- дизурические явления,
-- задержка стула.
Если не проводится адекватное лечение, воспаление распространяется на
соседние клетчаточные пространства таза, происходит прорыв и опорожнение
гнойника в прямую кишку, наружу на кожу промежности.
При наружном осмотре у больных с острым парапроктитом с одной (или
реже, с обеих сторон) от заднего прохода определяется гиперемия кожи и при
осторожном ощупывании имеется болезненная припухлость с намечающимся
размягчением в центре. При тазово-прямокишечном парапроктите боли могут
отсутствовать или быть незначительными, неопределенными с локализацией в
тазе или нижней половине живота при этом могут выявляться симптомы раздра-
жения брюшины.
Лечение
При остром парапроктите лечение только хирургическое. Гнойники вскрыва-
ют и дренируют. В послеоперационном периоде проводят рациональную анти-
биотикотерапию с учетом чувствительности выделенной микрофлоры, дезинток-
сикационную терапию.
Хронический парапроктит (свищи заднего прохода и прямой кишки)
Исход острого парапроктита, оперированного нерадикально или вскрывшего-

ся самопроизвольно в просвет прямой кишки (неполный внутренний свищ) или
на кожу промежности (полный наружный свищ). В просвете прямой кишки, в
одной из морганиевых крипт; при простом вскрытии гнойника на промежности
остается зияющим или заживает непрочным рубцом внутреннее отверстие, явля-
ющееся входными воротами инфекции.
Классификация хронического парапроктита (свищи прямой кишки)

1. По отношению к просвету прямой кишки: наружные (полные), неполные
внутренние.
2. По расположению внутреннего отверстия свища: передний, задний, бо-
ковой.
190
3. По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера: интрасфинктерный
(подкожно-подслизистый), транссфинктерный, экстрасфинктерный.
4. По форме ходов свищи бывают подковообразные, Т-, Н-, У-образные.
Клиника
Постоянное выделение небольшого количества гноя из отверстия свища, не-
резко выраженные боли в заднем проходе во время дефекации, зуд, зкзематозные
изменения перианальной кожи. При облитерации хода и наружного отверстия
свища, связанного с временным непрочным заживлением внутреннего отвер-
стия, наступает клиническая ремиссия.
Наружный осмотр, пальцевое исследование прямой кишки, маркировке сви-
щевого хода метиленовой синькой, зондировании свища и фистулографии ( ва-
куумными цилиндрами).
Диф. диагноз
Туберкулезный (обычно на фоне поражения легких), актиномикозный, ослож-
нение неспецифического язвенного колита, болезни Крона прямой кишки, рака
заднего прохода и прямой кишки.
Лечение
Интрасфинктерные свищи иссекают в просвет прямой кишки вместе с вну-
тренним отверстием. Иссечение свища производят клиновидно вместе с кожей и
клетчаткой, дно раны выскабливается ложечкой Фолькмана и рыхло тампонирует-
ся с мазями левосин, левомиколь, диоксидиновая и др. (операция Габриеля). Транс-
сфинктерные свищи иссекаются в просвет кишки с ушиванием глубоких слоев
раны (пересечение волокон сфинктера). При экстрасфинктерных свищах произ-
водится полное иссечение свищего хода в обход сфинктера с иссечением внутрен-
него отверстия свища и пластика раны анального канала слизисто-подслизистым
лоскутом стенки анального канала. Можно применять лигатурный метод.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 13. ПЕРИТОНИТЫ
Перитонит – воспаление брюшины.
Классификация перитонита (Ю. М. Лопухина и В. С. Савельева)

I. По клиническому течению – острый и хронический.
191
II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:
• первичный, при котором инфекция попадает гематогенным, лимфоген-
ным путём, или через маточные трубы;
• вторичный – обусловленный проникновением микрофлоры вследствие
развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюш-
ной полости;
• третичный (продолжающийся после опреативного вмешательства).
III. По характеру перитонеального экссудата: серозный, фибринозный, гной-
ный, геморрагический.
IV. По отграниченности:
• отграниченный перитонит – абсцесс или инфильтрат;
• неотграниченный – не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.
V. По распространенности:
• местный – занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости;
• распространённый – занимает 2–5 анатомических отделов брюшной полости;
• общий (тотальный) – тотальное поражение брюшины – 6 и более отде-
лов брюшной полости.
VI. По фазам развития:
• реактивная (первые 24 ч., 12 ч. для перфоративных перитонитов);
• токсическая (24–72 ч., 12–24 ч. для перфоративных перитонитов);
• терминальная (свыше 72 ч., свыше 24 ч. для перфоративных перитонитов).
Симптоматика и диагностика перитонита

Интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие
распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Воз-
можна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недо-
могание. Стул задержан. Живот симметричен, несколько вздут, в дыхании не
участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, на-
пряжение и симптомы Менделя и Щеткина–Блюмберга. Резкое ослабление или
отсутствие перистальтических шумов. Притупление перкуторного звука в боко-
вых отделах, исчезающего при повороте на бок. При ректальном и вагинальном
осмотре может определятся нависание сводов и болезненность вследствие ско-
пления воспалительного экссудата.
Общие принципы лечения:

• возможно раннее устранение источника инфекции;
• уменьшение степени бактериальной контаминации во время операции;
192
• лечение остаточной инфекции и профилактика нового инфицирования
брюшной полости;
• поддержание жизненно важных функций организма до и после операции, в
том числе и с использованием искусственных органов.
Методы лечения:
1. Хирургические:
• лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита;
• интра- и послеоперационная санация брюшной полости;
• декомпрессия тонкой кишки.
2. Общие:
• массивная антибиотикотерапия направленного действия;
• медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза;
• стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных си-
стем организма методами экстракорпоральной гемокоррекции.
Основные этапы операции при перитоните:

• оперативный доступ (широкая лапаротомия);
• новокаиновая блокада рефлексогенных зон;
• устранение или надёжная изоляция источника перитонита;
• санация брюшной полости;
• декомпрессия кишечника;
• дренирование брюшной полости;
• ушивание лапаротомной раны.
193
1. Дивертикул пищевода. Классификация. Этиология. Клинические проявле-
ния. Диагностика и дифференциальная диагностика. Тактика лечения ди-
вертикула пищевода. Осложнения.
2. Дифференциальная диагностика острого аппендицита. Особенности тече-
ния острого аппендицита у детей, у беременных, у людей пожилого стар-
ческого возраста.
3. Периаппендикулярный инфильтрат. Периаппендикулярный абсцесс. Под-
диафрагмальные и подпеченочные абсцессы. Межкишечные и тазовые аб-
сцессы. Пилефлебиты. Клиника, диагностика, тактика лечения.
4. Паховые грыжи. Анатомия паховой области. Клиника, классификация, ди-
агностика, лечение.
5. Ущемление грыж. Классификация. Этиопатогенез, классификация, клини-
ка, диагностика, лечения. Патоморфологические изменение в ущемленной
петли кишечника. Критерии оценки жизнеспособности.
6. Прободение язвы: классификация, клиника, диагностика, тактика лечения. Сте-
ноз пилороантрального отдела желудка. Стадии, клиника, диагностика, лечение.
7. Оперативное лечение ЯБЖ и ДПК, показания и противопоказания к опе-
рации. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение боль-
ных с язвенной болезни желудка и ДПК.
8. Водянка и эмпиема желчного пузыря. Этиопатогенез, клиника, диагности-
ка, лечение.
9. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных с
кишечной непроходимостью.
10. Перитонит. Классификация по клиническому течению, локализации и по
характеру выпота. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Острый
разлитой гнойный перитонит. Клиника, диагностика, тактика лечения. Со-
временные принципы комплексного лечения перитонитов.
11. Формирование воротной вены. Порто-кавальные и кава-кавальные шунты.
12. Эхинококкоз печени. Эпидемиология, клиника, диагностика. Хирургиче-
ское лечение эхинококкоза печени. Осложнения эхинококкоза печени.
13. Острый панкреатит. Определение, классификация, клиника, дифференци-
альная диагностика. Показания к оперативному лечению при остром пан-
креатите. Показания и виды оперативного лечения хронического панкреа-
тита.
194
14. Геморрой. Этиопатогенез, клиника, осложнения, лечение.
15. Острый парапроктит. Клиника, диагностика, лечение.
Основная
1. Оморов Р. А., Бейшеналиев. Р. К. Избранные лекции по клинической хирургии,
Бишкек, 2006.
2. П/р В. С. Савельева, А. И. Кириенко. Хирургические болезни. В 2-х т. Т. 1. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 608 с.
3. П/р В. С. Савельева, А. И. Кириенко. Хирургические болезни. В 2-х т. Т. 2. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 400 с.
4. П/р М. И. Кузина. Хирургические болезни. – М.: Медицина, 2002. – 784 с.
Дополнительная литература
1. Вашетко Р. В., Толстой А. Д., Курыгин А. А., Стойко Ю. М., Красногоров В. Б.
Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. – СПб. – 2000.
2. Госпитальная хирургия: практикум / А. Игнашов, Н. Путов. – СПб.: Питер, 2003. –
800 с.
3. Емельянов С. И., Протасов А. В., Рутенберг Г. М. Эндохирургия паховых и бедрен-
ных грыж. – СПб.: ООО «ФОЛИАНТ», 2000.
4. Чистова М. А., Сергеев В. В. Грыжи живота. – М.: Медицина, 2000.
195
ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Тематический план практических занятий (табл. 11)
Таблица 11
Кол-во
часов
1 Атрезия и стеноз пищевода, халазия и ахалазия пищевода у детей. 2
Врожденные пороки развития органов брюшной полости: высокая и
2 2
низкая кишечная непроходимость, пилоростеноз.
3 Болезнь Гиршпрунга. Полипы толстой кишки. Долихосигма. 2
4 Удвоение кишечника. Аноректальные пороки развития. 2
Особенности кровотечения из желудочно-кишечного тракта у
5 2
новорожденных.
Особенности течения острого аппендицита и перитонита у
6 новорожденных и детей до 3 лет. Особенности дифференциальной 3
диагностики, оперативного лечения и осложнений у детей.
Итого 13
Блок информации
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 1. АТРЕЗИЯ И СТЕНОЗ ПИЩЕВОДА, ХАЛАЗИЯ

И АХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ
Атрезия и стеноз пищевода
Этиология
Формирование пищевода и трахеи происходит из одного зачатка – головного
конца передней кишки зародыша. Процесс их разделения начинается на 4–5-й
неделе внутриутробного развития. Полная дифференцировка пищевода заверша-
ется на 10–12 неделе. Если по каким-то причинам нарушается направление, ско-
рость роста и образование канала пищевода, возникает его атрезия.
Вызвать сбой в нормальном развитии трахеи и пищевода, могут следую-

щие факторы:
• употребление алкоголя, курение; приём любых наркотических веществ;
• рентгеновское исследование в первом триместре беременности;
196
• возраст женщины старше 35 лет, так как с возрастом увеличивается частота
спонтанных мутаций даже при отсутствии других факторов риска;
• приём лекарственных препаратов с эмбриотоксическим и тератогенным
действием (некоторые антибиотики, цитостатики), особенно до 12 недель
беременности;
• неблагоприятная экологическая обстановка в месте проживания (радио-
активное облучение, наличие высокой концентрации вредных веществ во
вдыхаемом воздухе);
• воздействие повреждающих факторов на производстве (работа с химиката-
ми, ядами);
• наличие у одного из родителей хромосомных заболеваний;
• рождение ребёнка с наследственным заболеванием или пороком развития;
• угроза самопроизвольного выкидыша и многоводие.
В зависимости от времени воздействия и интенсивности повреждающего
фактора, могут развиться следующие виды заболевания:
• полное отсутствие просвета пищевода;
• пищевод представляет собой два отдельных слепых мешка;
• верхняя часть пищевода заканчивается слепо, а нижняя соединена свище-
вым ходом с трахеей выше её бифуркации (места разделения на два глав-
ных бронха);
• верхняя часть пищевода заканчивается слепо, а нижняя входит в трахею в
месте бифуркации;
• верхний отрезок соединён с трахеей, а нижний заканчивается слепо;
• оба участка пищевода сообщаются с трахеей.
Клиника
Симптомы атрезии выявляются сразу после рождения: это обильное пенистое
отделяемое изо рта и носа ребёнка. При первом же кормлении происходит сры-
гивание створоженного молока, малыш начинает сильно кашлять и задыхаться,
может развиться дыхательная недостаточность. При попадании в лёгкие желу-
дочного сока развивается тяжёлое осложнение – аспирационная пневмония, при
этом необходимо сразу проверить проходимость пищевода, используя тонкий ка-
тетер, который вводят через нос ребёнка. Если имеется атрезия, то его невозмож-
но опустить более 10–12 см от края десен, а при наличии свища в трахее, катетер
197
не попадает в желудок. Далее проводят пробу Элефанта – катетер, введенный до
упора, при помощи шприца наполняется воздухом, и при атрезии он с шумом вы-
ходит обратно. Для уточнения вида атрезии применяют эзофагоскопию, брон-
хоскопию (осмотр изнутри трахеи и места её бифуркации) и рентгенологическое
исследование с йодосодержащими контрастами.
Причиной врожденных стенозов пищевода является нарушение вакуолизации
первичной кишечной трубки, вследствие чего появляется утолщение всех слоев
пищевода (гипертрофия мышечного слоя, появление слизистых мембран, ано-
мально развитых сосудов).
Морфологически различают несколько типов врожденных сужений пищево-
да: циркулярный, гипертрофический, перепончатый (вследствие утолщения ати-
пично расположенной слизистой оболочки).
Клинические симптомы обусловлены степенью сужения пищевода, его
морфологией и возрастом ребенка. Классическими симптомами являются посто-
янная дисфагия и срыгивания во время или сразу после еды. Ребенок при корм-
лении становится беспокойным, запрокидывает голову. У детей старше шести
месяцев временами появляется гиперсаливация. Рвотные массы состоят из неиз-
мененной пищи, слизи и слюны без кислого запаха желудочного содержимого.
При истощении мышечной силы наступает декомпенсация, что и приводит к не-
прерывному и постоянному срыгиванию. Стенки пищевода выше стеноза теряют
упругость, дилатируются, образуя мешковидное расширение. Расширенный пре-
стенотический участок пищевода оказывает компрессионное воздействие на тра-
хею, что приводит к диспноэ, стридору, цианозу, приступам кашля. Застаиваю-
щаяся в престенотическом расширении пища может аспирироваться и приводит
к возникновению аспирационной пневмонии. Кроме того, застоявшаяся пища
подвергается бактериальному разложению; изо рта появляется неприятный, тух-
лый запах.
Из общих симптомов описываемой аномалии развития пищевода следует от-
метить отставание в физическом развитии, гипотрофию, гипокинезию (больные
стараются меньше двигаться), анемию.
Халазия кардии – недостаточность кардии пищевода.
Этиопатогенез халазии кардии

К халазии кардии приводит функциональная неполноценность неврогенной
регуляции кардии. Кардия пищевода размещена как обычно, но закрытие ее на-
198
рушено. Это приводит к забросу желудочного содержимого в пищевод и развития
эзофагита. Наличие эзофагита со временем приводит к появлению пептических
язв пищевода и его рубцовых сужений.
Клиника халазии кардии

Заболевание проявляется рвотой, возникает с первых дней жизни ребенка после
кормления. Рвота чаще возникает в лежачем положении ребенка, при крике, плаче.
При контрастной обзорной рентгенограмме грудной и брюшной полости в
положении Тренделенбурга наблюдается рефлюкс бария из желудка в пищевод.
При фиброэзофагоскопии можно обнаружить признаки эзофагита или пептиче-
ских язв в пищеводе.
Ахалазия пищевода (кардиоспазм) – первичное нарушение моторной функ-
ции пищевода, характеризующееся повышением тонуса нижнего пищеводного
сфинктера, что приводит к нарушению его расслабления и снижению перисталь-
тики пищевода.
В патогенезе ахалазии предполагают роль генетических, нейрогенных, гормо-
нальных и инфекционных причин. Моторные нарушения при ахалазии связаны
с нарушением функции постганглионарных ингибирующих нейронов, обеспечи-
вающих расслабление нижнего пищеводного сфинктера путём высвобождения
вазоактивного интестинального полипептида и окиси азота. По мере развития
ахалазии происходит дегенерация и резкое уменьшение количества ганглиев
межмышечного сплетения в дистальном сегменте пищевода. В некоторых случа-
ях описана воспалительная инфильтрация межмышечного сплетения и выражен-
ный периневральный фиброз, сопровождающийся дегенеративными изменения-
ми гладкой мускулатуры пищевода и интерстициальных клеток Кахаля–Ретциуса.
Нарушения моторной функции при ахалазии были отмечены не только в пищево-
де, но и в желудке, кишечнике и жёлчном пузыре.
В раннем возрасте во время кормления возникает рвота створоженным моло-
ком без примесей желудочного содержимого, ребёнок «давится», поскольку пе-
ристальтика нижнего сегмента пищевода не сопровождается открытием кардии.
После приёма пищи или во время сна возможны срыгивания, ночной кашель,
прогрессирующая дисфагия. Больные ощущают, как пища проходит по пище-
воду, жалуются на боли за грудиной, ночную регургитацию, частые бронхиты,
пневмонии. Хроническое нарушение питания может привести к отставанию в
физическом развитии, прогрессировании анемии.
199
На обзорной рентгенограмме грудной и брюшной полости заметно расшире-
ние средостения и горизонтальный уровень жидкости с воздухом в пищеводе. В
желудке газовый пузырь отсутствует.
При рентгеноконтрастном исследовании бариевая взвесь задерживается над
суженной кардией, создавая картину «опрокинутого пламени свечи», «хвоста ре-
диски», затем барий поступает в желудок. Пищевод может быть значительно рас-
ширен, иногда приобретает S-образную форму.
Эндоскопия необходима для исключения опухоли и других органических
причин стеноза. При ахалазии отмечают расширение пищевода, видны остатки
пищи или мутной жидкости над суженной кардией, но под лёгким давлением эн-
доскопа всегда удаётся провести аппарат в желудок.
Манометрия позволяет точнее оценить характер моторных нарушений пище-
вода и тонус нижнего пищеводного сфинктера. Для ахалазии характерно:
• повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера примерно вдвое (в нор-
ме 25–30 мм рт. ст.), иногда давление не превышает верхнюю границу нормы;
• отсутствие перистальтики пищевода по всей длине.
Радиоизотопная сцинтиграфия позволяет оценить особенности прохождения
по пищеводу твёрдой или жидкой пищи с изотопной меткой. Исследование мо-
жет быть полезно в дифференциальной диагностике ахалазии и вторичных на-
рушений перистальтики пищевода (например, при склеродермии).
Дифференциальная картина ахалазии кардии

Ахалазию следует отличать от заболеваний, сопровождающихся обструкцией
пищевода (врождённый стеноз пищевода, кисты или опухоли средостения, по-
роки развития сосудов, стеноз пищевода на фоне тяжёлой гастроэзофагеальной
рефлюксной болезни).
Ожоги пищевода возникают при попадании в него едких химических ве-
ществ при случайном приеме внутрь или вследствие суицидальных попыток.
Частота химических ожогов пищевода у детей объясняется, с одной стороны,
привычкой детей (особенно раннего возраста) все брать в рот, с другой стороны
– небрежностью взрослых при хранении применяемых в быту едких химических
веществ.
Помимо пищевода, при приеме внутрь едких веществ страдает также желу-
док; изменения обнаруживают на слизистой оболочке полости рта и глотки. При-
нято считать, что при приеме сильной кислоты наиболее выраженные измене-
200
ния развиваются в пищеводе, а при приеме едкой щелочи – в желудке (так как
слизистая оболочка желудка в какой-то степени устойчива к действию кислоты).
Степень поражения зависит от концентрации, характера и количества выпитого
вещества. Слизистая оболочка желудка поражается меньше, если желудок за-
полнен жидкостью и пищей. Глубокие некрозы пищеводной стенки могут при-
вести к перфорации пищевода, образованию пищеводно-бронхиального или
пищеводно-трахеального свища, медиастинита.
Выделяют 3 степени ожога пищевода. При ожоге 1 степени поражаются толь-
ко поверхностные слои слизистой оболочки пищевода; при ожоге II степени по-
ражение распространяется до мышечной его оболочки, при ожоге III степени на-
блюдается поражение всех слоев пищеводной стенки, а также параэзофагеальной
клетчатки и окружающих органов. При ожоге III степени, помимо местных, вы-
ражены и общие явления, обусловленные интоксикацией и шоком. При ожогах
II и особенно III степени (если больного удается спасти) развиваются рубцовые
изменения в пищеводе, стриктуры, рубцовое укорочение пищевода, в ряде случа-
ев – хроническое изъязвление стенки пищевода.
При ожоге пищевода в типичных случаях течение подразделяют на 3 перио-
да: 1-й – острый до 2 недель, проявляющийся гиперемией, отеком, некрозом и
изъязвлениями слизистой оболочки, в этот период из-за сильной боли глотание
невозможно; 2-й – подострый (2–3 нед.), период грануляции и постепенного
восстановления возможности принимать жидкость и пищу; 3-й – хронический,
период рубцевания, нарастающего сужения пищевода и возобновления дис-
фагии. Первый и наиболее яркие симптомы – сильное жжение и боль в поло-
сти рта, глотки, за грудиной и в эпигастральной области, возникающие сразу
вслед за проглатыванием едкого вещества. Нередко появляется рвота, губы
отекают.
При тяжелых отравлениях едкими веществами дети умирают вследствие ин-
токсикации, шока, развития гнойных осложнений (медиастинит, абсцесс и ган-
грена легкого, плеврит). Из осложнений могут наблюдаться тяжелые пищевод-
ные кровотечения, перфорации пищевода, развиваться пищеводно-трахеальные
и пищеводно-бронхиальные свищи. Наиболее частым поздним осложнением
химических ожогов пищевода является развитие рубцовых сужений (стенозов)
пищевода, его рубцовых деформаций и укорочения.
201
Неотложная терапия; необходимы срочная госпитализация, парентеральное
введение обезболивающих средств (для борьбы с шоком), введение желудочного
зонда, обильно смазанного маслом, для выведения желудочного содержимого и
промывания желудка с целью нейтрализации едкого вещества. При отравлениях
щелочами желудок промывают разведенным раствором уксусной кислоты или
растительным маслом, при отравлениях кислотами – слабым (2%) раствором на-
трия гидрокарбоната. В сомнительных случаях желудок промывают молоком.
До введения зонда назначают обильное питье слабых растворов уксусной кисло-
ты или гидрокарбоната натрия (в зависимости от характера яда) или же молока
(1–2 стакана). Промывание с помощью зонда проводят после предварительного
введения наркотических анальгетиков (промедол и атропина сульфата), а также
местной анестезии полости рта и глотки 2% раствором дикаина. Промывание
желудка эффективно только в первые 6 ч. после отравления. Необходима дезин-
токсикационная терапия. Парентерально вводят реополиглюкин, солевые рас-
творы. Для профилактики и лечения инфекционных осложнений назначают па-
рентерально антибиотики широкого спектра действия (ампициллина натриевая
соль, гентамицина сульфат, цефалоспорины и др.). Чтобы уменьшить развитие
рубцовых изменений в пищеводе, назначают препараты гормонов коры надпо-
чечников парентерально. В зависимости от характера принятого яда и особенно-
стей клинической картины применяют средства, нормализующие деятельность
сердечно-сосудистой системы, функцию почек, при значительной кровопотере
проводят гемостатическую и кровезамещающую терапию.
Введение жидкости внутрь в первые трое суток исключается, а в более тяже-
лых случаях этот запрет продолжается до 5–7 дней, затем дробными порциями
в небольших количествах разрешают прием сливок, молока, сырых яиц, тепло-
го бульона. Постепенно диету расширяют. При тяжелых ожогах пищевода для
обеспечения питания больного через 7–10 дней накладывают гастростому.
После стихания острых воспалительных явлений при ожогах 2–3-й степени
с целью ранней профилактики развития стенозов начинают бужирование пище-
вода, которое продолжают несколько недель. Если развитие стеноза не удается
предотвратить, прибегают к оперативному лечению – созданию искусственного
пищевода.
Профилактика ожогов пищевода в первую очередь заключается в правильном
хранении едких веществ в местах, не доступных для детей. На посуде с этими
веществами должна быть яркая этикетка с надписью: «Яд, опасно!».
202
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 2. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ: ВЫСОКАЯ И НИЗКАЯ
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ, ПИЛОРОСТЕНОЗ
Врожденная кишечная непроходимость – один из самых частых поводов

для госпитализации в хирургический стационар и оперативного вмешательства.
Этиология
Причины врожденной кишечной непроходимости многообразны и могут
быть подразделены на три основные группы: нарушения формирования самой
кишечной трубки (атрезии, стенозы, мембраны), аномалии ротации и фиксации
средней кишки, пороки развития других органов, приводящие к сдавлению ки-
шечной стенки (кольцевидная поджелудочная железа, сдавление кишки сосуда-
ми, опухолевидными образованиями и т. д.). Несколько обособленно стоит ме-
кониальная кишечная непроходимость, обусловленная закупоркой подвздошной
кишки очень вязким (плотным) меконием. Обычно мекониевый илеус является
одним из проявлений кистофиброза поджелудочной железы при муковисцидо-
зе, но все чаще описываются случаи мекониальной кишечной непроходимости
без муковисцидоза и кистофиброза поджелудочной железы. Причина вязкости
мекония при этой доброкачественной форме мекониевого илеуса до настоящего
времени не выяснена.
Клиническая картина высокой кишечной непроходимости. Ведущим симпто-
мом является рвота, появляющаяся в первый день (чаще даже в первые часы) жиз-
ни. Рвота обильная, желудочным содержимым (иногда с примесью желчи), не-
частая (1 раз в 3–4 ч.). Если, не заподозрив кишечной непроходимости, ребенка
начали кормить, то рвота связана с кормлением – возникает вскоре после него. Ко-
личество рвотных масс примерно соответствует количеству полученного во время
кормления молока, а иногда и превышает объем кормления. Обильная рвота может
довольно быстро приводить к эксикозу и развитию аспирационной пневмонии.
Меконий при высокой кишечной непроходимости отходит, стула же в последу-
ющем нет. Важным косвенным симптомом непроходимости является длительное
отхождение мекония (иногда в течение 5–6 дней) малыми порциями, что объяс-
няется замедленной перистальтикой кишечника, не заполняющегося кишечным
содержимым.
При осмотре ребенка с высокой кишечной непроходимостью может отмечать-
ся вздутие живота в верхних отделах, которое исчезает после рвоты или опорож-
203
нения желудка при зондировании, а затем возникает вновь. В остальных отделах
живот не только не вздут, но даже может быть запавшим, ладьевидным.
Диагноз
Основным объективным методом диагностики врожденной кишечной непро-
ходимости является рентгенологическое исследование.
Первые рентгенограммы необходимо делать в вертикальном положении ре-
бенка и желательно в двух проекциях.
При подозрении на кишечную непроходимость не следует непосредственно
перед обследованием (обзорными рентгенограммами) зондировать и опорожнять
желудок, равно как и делать клизму.
На обзорных рентгенограммах при высокой (дуоденальной) непроходимости,
как правило, видны два уровня жидкости в расширенных желудке и двенадцати-
перстной кишке.
Клиническая картина низкой кишечной непроходимости

Врожденная низкая кишечная непроходимость проявляется остро. Почти сра-
зу после рождения отмечается вздутие живота, не исчезающее после рвоты или
искусственного опорожнения желудка. Меконий не отходит. Рвота возникает поз-
же, чем при высокой кишечной непроходимости, на 2–3 сутки жизни (иногда к
концу первых суток), в застойных рвотных массах может быть примесь кишечно-
го содержимого. Рвота более частая, чем при высокой непроходимости, но менее
обильная.
В клинической картине на первый план выступают симптомы интоксикации.
В случаях поздней диагностики низкой кишечной непроходимости или при анте-
натальном возникновении осложнений отмечаются признаки перитонита.
Причиной пилоростеноза является гипертрофия мышечного слоя приврат-
ника. Характерный симптом – рвота фонтаном без примеси желчи. Проявляется
от первых дней жизни до 2 месяцев. Рвота приводит к дегидратации, гипохло-
ремическому и гипокалиемическому метаболическому алкалозу. При осмотре
видна сегментирующая перистальтика желудка в виде песочных часов, иногда
пальпируется плотное образование (привратник) в правом верхнем квадран-
те живота. Наиболее быстрым и точным подтверждением диагноза будет УЗИ.
Диагнозу помогает фиброэзофагогастродуоденоскопия (длина привратника пре-
вышает 15–16 мм) и рентгеноскопия желудка (задержка контраста на 3–4 часа,
удлинение и сужение пилорического канала). Введение назогастрального зонда
204
улучшает самочувствие ребенка, уменьшает растяжение желудка и облегчает по-
слеоперационное кормление.
При мекониальной кишечной непроходимости, кроме описанных симпто-
мов, заполненная меконием кишка может не только пальпироваться, но даже кон-
турироваться через брюшную стенку в виде колбасовидного образования. Если
мекониальная непроходимость является проявлением муковисцидоза, то наряду с
симптомами низкой кишечной непроходимости могут отмечаться легочные про-
явления данной патологии, а именно дыхательные расстройства и дыхательная
недостаточность, связанные с ателектатической пневмонией.
Рентгенологическое исследование при низкой непроходимости выявляет на
обзорных рентгенограммах множество уровней жидкости в расширенных ки-
шечных петлях и отсутствие газа в кишечных петлях, расположенных в нижних
отделах живота. Особенностью рентгенологической картины мекониальной ки-
шечной непроходимости является отсутствие уровней жидкости в расширенных
кишечных петлях при раннем обследовании (первые-вторые сутки жизни).
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 3. БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА. ПОЛИПЫ

ТОЛСТОЙ КИШКИ. ДОЛИХОСИГМА
Болезнь Гиршпрунга – это аномалия развития (врожденный дефект) толстой

кишки, при которой в ее стенке наблюдается недостаток или полное отсутствие
ганглиев (скоплений определенных нервных клеток, которые участвуют в двига-
тельной функции кишечника), иннервирующих (регулирующих функции) отдел
кишечника. В результате этого отдел кишки перестает участвовать в процессе
пищеварения, что проявляется длительными запорами – дефекации (опорожне-
ния прямой кишки) совершаются один раз в 5–7 дней или даже реже, что может
длиться на протяжении нескольких лет до постановки диагноза и начала лече-
ния). В тяжелых случаях стул может появиться только после клизмы.
Чаще всего заболевание проявляет себя с первых дней и недель жизни ре-
бенка: появляются запоры, ребенок беспокоен, плачет, наблюдается отставание в
весе и росте. Отсутствие самостоятельного стула (запор) с детства. Это основной
симптом заболевания.
Отсутствие позыва к дефекации (опорожнению прямой кишки). Изредка мо-
жет возникать диарея (жидкий стул). Периодическая боль по ходу толстой киш-
ки. Метеоризм (усиленное образование газов в животе). Периодическое вздутие
205
живота. Наличие «каловых камней» (плотные затвердевшие каловые массы).
Отравление организма токсическими веществами, накапливающимися в ки-
шечнике из-за застоя кишечного содержимого – при тяжелом течении заболева-
ния и длительном анамнезе.
Классификация болезни Гиршпрунга основывается на определении места
поражения кишечника.
Прямокишечная форма – поражение прямой кишки:
• с поражением промежностного отдела;
• с поражением ампулярной части (верхней широкой части прямой кишки,
находящейся на уровне крестца).
Ректосигмоидальная форма – поражение прямой и части сигмовидной кишки,
встречается чаще всего.
Субтотальная форма – поражение одной половины толстого кишечника:
• с поражением поперечной ободочной кишки;
• с распространением поражения на правую половину кишечника.
Тотальная форма – поражение всего толстого кишечника.
По степени компенсации (возможности организма приспособиться к болез-
ни) заболевания выделяют 3 формы:
1. Компенсированная (наблюдаются запоры, но общее состояние удовлетво-
рительное).
2. Субкомпенсированная (развивается при тотальной и субтотальной форме
болезни, помимо запора возникает анемия, прогрессирующее снижение
массы тела, требуются частые клизмы.
3. Декомпенсированная (состояние тяжелое, требуются частые клизмы,
развивается кишечная непроходимость (нарушение продвижения пищи
и каловых масс по кишечнику), дистрофия (хроническое расстройство
питания).
Заболевание является врожденным (возникает внутриутробно), иногда на-
следственным (передается от родителей к детям). На сегодняшний день молеку-
лярно-генетические исследования показали, что мутации (стойкие преобразова-
ния в совокупности генов, происходящие под влиянием внешней или внутренней
среды) в гене, ответственном за проявление болезни Гиршпрунга, встречаются у
половины больных с положительным семейным анамнезом.
Осмотр, пальцевое исследование прямой кишки (при этом прямая кишка пу-
стая, даже если долгое время не было стула).
206
УЗИ органов брюшной полости (удается увидеть дополнительную петлю ки-
шечника, что говорит нам об отсутствующей или сниженной моторике (продви-
жению кишечного содержимого) кишки).
Рентгенологическое обследование кишечника, при котором обнаруживаются
характерные для этой болезни расширенные петли толстого кишечника.
Биопсия (взятие кусочка СО кишки для исследования) позволяет уточнить
диагноз и считается наиболее точным методом диагностики. Отсутствие нерв-
ных ганглиев подтверждает диагноз болезни Гиршпрунга.
Ирригография – рентгенологическое обследование кишечника с бариевой
смесью (четко выделяющимся на рентгеновском снимке веществом). Позволяет
выявить суженный участок кишечника и оценить степень этого сужения.
Колоноскопия (диагностическая процедура, во время которой врач осматри-
вает и оценивает состояние внутренней поверхности толстой кишки при помощи
специально оптического инструмента (эндоскопа). Ближе к анальному отверстию
выявляется пустая прямая кишка, дальше – каловые массы или каловые камни).
Важно помнить, что наличие триады признаков (запор, метеоризм и
специфические рентгенологические признаки) является специфичным для
болезни Гиршпрунга.
Полипы толстой кишки у детей

«Полип» – термин клинико-анатомический. Им принято обозначать эпители-
альную опухоль, растущую на слизистой оболочке и покрытую ею. У детей полипы
встречаются в любом отделе пищеварительного тракта, но чаще всего в дистальном
отделе толстой кишки при этом следует различать одиночные и множественные по-
липы. Последние могут располагаться в одном отделе толстой кишки вблизи друг
от друга (групповые) или обнаруживаются по одному–два и более в соседних или
нескольких отделах (рассеянные). Особое место занимает диффузный полипоз.
Преимущественно наблюдаются одиночные полипы прямой кишки, значительно
реже 2–3–5 и более полипов локализуются на разных уровнях, чаще всего пора-
жается прямая кишка и во всех случаях полипы толстой кишки.
Причина возникновения полипов окончательно не установлена. Считают, в
частности, что в основе их образования лежат дизонтогенетические расстрой-
ства, нарушение нормальной регенеративной пролиферации и дифференциров-
ки эпителия слизистой оболочки кишки, в анамнезе часты указания на заболева-
ния желудочно-кишечного тракта (дизентерия, брюшной тиф и др.) и глистную
207
инвазию. По-видимому, на сегодняшний день следует признать существование
двух групп полипов толстой кишки у детей. Основную массу составляют по-
липы, образовавшиеся при разрастании покровного и железистого эпителия
вместе с подлежащими тканями в результате неспецифического раздражения,
в том числе при хроническом воспалительном процессе. Реже встречаются по-
липы, в основе образования которых лежат бластоматозные процессы врожден-
ного характера.
Клиника и диагностика полипов

Наиболее характерный клинический признак полипа – выделение крови из
анального отверстия в виде прожилок, отдельных капель или более массивного
кровотечения во время или после акта дефекации. Оно обусловлено повреждени-
ем поверхности полипа каловыми массами. Выделение крови чаще происходит
при локализации полипов в прямой, а не в сигмовидной кишке, где каловые мас-
сы сформированы еще не полностью. Большой полип оставляет иногда желобок,
борозду на каловом столбике. В некоторых случаях ребенок жалуется на боли во
время дефекации, поскольку ножка полипа натягивается при его перемещении с
каловыми массами. Может наблюдаться выпадение полипа через заднепро-
ходное отверстие и его ущемление, напоминающее выпадение прямой кишки.
Полип иногда воспаляется, что служит причиной тенезмов и учащенных по-
зывов на низ.
При групповых полипах все симптомы выражены ярче, чаще наблюдают вы-
деление из прямой кишки крови и слизи.
Общее состояние ребенка при одиночных и даже групповых: полипах обыч-
но не страдает. Однако в ряде случаев развивается анемия, так как потери крови
хотя и небольшие, но постоянные. Анемия более характерна для высокорасполо-
женных полипов, при которых кровь смешивается с калом и кровотечение дли-
тельное время остается незамеченным. Возможна остро возникающая анемия
при отрыве полипа, сопровождающемся массивным кровотечением.
Диагностика полипов не представляет больших затруднений, поскольку они
доступны или пальцевому, или визуальному (эндоскопическому) исследованию.
Долихосигма – это врожденное патологическое удлинение сигмовидной
кишки и обычно приводит к нарушению пассажа каловых масс по кишечнику, их
длительной задержке в просвете кишки и как результат, к нарушению дефекации
и хроническим запорам.
208
Обычно заболевание проявляется еще в раннем детстве, родители отмечают
упорные проблемы со стулом в виде запоров, очень плотного стула или фрагмен-
тированного сухого стула.
Помимо нарушений опорожнения кишечника, типичными проявлениями до-
лихосигмы становятся: боли в животе спастического или распирающего харак-
тера, метеоризм, вздутие живота, тошнота и рвота при длительном запоре, нару-
шение усвоения витаминов, признаки самоотравления продуктами метаболизма.
Ребенок бледный, с увеличенным размером живота на фоне общей астении и
худобы, язык сухой и обложенный густым налетом, может быть неприятный запах
изо рта. Отмечаются ломкость ногтей и волос, заеды в углах рта, круги под глазами.
Стадии развития
Течение долихосигмы протекает в три клинических стадии: компенсирован-
ная, субкомпенсированная, декомпенсированная.
При компенсированной стадии возникают эпизодические проблемы со стулом
у практически здорового ребенка, но на рентгене выявляется удлинение кишки.
Могут быть приступы болей внизу живота, но они редкие. Боли облегчаются или
исчезают после клизм и отхождения стула. Физическое развитие детей не страда-
ет, живот не болезненный, обычной формы.
В субкомпенсированной форме долихосигмы могут возникать запоры по
двое-трое суток, потом стул возникает самостоятельно. Запоры сильнее и выра-
женнее в периоды малого потребления клетчатки фруктов и овощей. Проблемы
со стулом и боли в животе возникают практически еженедельно, появляется ме-
теоризм, часто стул не отходит самостоятельно, что побуждает родителей к клиз-
мам. Живот может быть вздут в нижней половине, увеличен в размерах.
При декомпенсации проблемы возникают ежедневно, стул задерживается до
пяти дней, отходит только после клизм, боли в животе и метеоризм сильные, жи-
вот раздут, сильно увеличен в размерах, физическое развитие серьезно страдает.
Основа диагностики – это жалобы на упорные запоры и боли в животе у
детей с момента введения более плотного питания. Основа постановки диагноза
долихосигмы – прощупывание живота с определением кишки как плотного, на-
полненного каловыми массами тяжа, который расширен и удлинен. Но точный
диагноз установит только рентгенологическое исследование с контрастным ве-
ществом. На рентгене будет отчетливо видно форму и размеры кишки, ее отно-
сительное расположение в брюшной полости.
209
Дополнительным исследованием кроме вышеописанных может являться:
• кал на флору (посев),
• копрограмма,
• УЗИ внутренних органов, особенно печени, по показаниям проводят га-
строскопию, колоноскопию или ректороманоскопию с визуальным осмо-
тром стенки кишки.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 4. УДВОЕНИЕ КИШЕЧНИКА.

АНОРЕКТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
Удвоение кишечника. Данная патология представляет собой сферические

или удлиненные образования, с толстыми стенками, может встретиться в любом
его отделе, от ротовой полости до ануса. Удвоения, как правило, единичны, раз-
меры их широко варьируются, причем кистозный вариант встречается чаще, чем
тубулярный. Удвоенная часть обычно выстлана слизистой желудочно-кишечного
тракта. Кишечное удвоение почти всегда локализуется на брыжеечном крае ки-
шечника и имеет общую мышечную стенку и общее кровоснабжение с прилежа-
щей кишкой («несущей» на себе удвоение). Удвоение может сообщаться с про-
светом «основной» кишки и может содержать гетеротопическую желудочную
слизистую; оба этих признака более характерны для тубулярных удвоений.
Патогенез удвоений, связанных с аномалиями позвоночника, может быть объ-
яснен аномальным «склеиванием» энтодермы примитивной кишки с нотохордой
(теория расщепления нотохорды). Некоторые удвоения «задней кишки» явля-
ются проявлением каудального удвоения, а ряд из них могут быть результатом
внутриутробного нарушения брыжеечного кровообращения. Кроме описанных
выше проблем, существует риск поздней малигнизации, особенно при удвоени-
ях прямой кишки и желудка. Почти половина удвоений локализуется в средней
кишке, а треть – в передней. Большинство удвоений проявляются клинически в
грудном и детском возрасте. В последние годы все возрастающее количество уд-
воений желудочно-кишечного тракта диагностируется при антенатальном УЗИ.
Аномалии позвоночника, такие как расщепленный позвонок или полупозво-
нок, являются важным диагностическим «маркером» удвоений, особенно перед-
ней кишки.
Удвоения желудка. Кистозные удвоения желудка редко сообщаются с его
просветом. Очень редко они могут сообщаться с поджелудочной железой.
210
Удвоения прямой кишки. Удвоение прямой кишки обычно проявляется
сразу при рождении в виде наличия на промежности выбухания слизистой и/ или
свища, идущего к перианальной аноректальной зоне. Некоторые кистозные уд-
воения не имеют ни внутреннего, ни наружного сообщения. Они располагаются
ретроректально и не имеют сообщения с мочевыми путями. В редких случаях
удвоения прямой кишки впервые проявляются в грудном возрасте в виде выпа-
дения прямой кишки.
Врожденные и приобретенные заболевания аноректальной области у де-
тей встречаются довольно часто. Мальчики страдают чаще, чем девочки.
Вопросы этиологии аномалий заднего прохода и прямой кишки изучены не-
достаточно. Наиболее распространенной в настоящее время является полиэтио-
логическая теория возникновения этой патологии, связывающая заболевание с
воздействием разнообразных вредных агентов в критические периоды развития
эмбриона и в период органогенеза.
В первые недели внутриутробного периода конечная кишка открывается вме-
сте с каналом первичной почки в одну общую полость – клоаку, которая у хвосто-
вого конца закрыта клоачной перепонкой. На 4-й неделе внутриутробного разви-
тия клоака начинает разделяться во фронтальной плоскости таким образом, что
образуются две трубки – передняя и задняя. Передняя трубка кверху переходит
в аллантоис и образует закладку мочевого пузыря и мочеточника. Задняя кишка
составляет продолжение конечной кишки, из которой и возникает прямая кишка
с задним проходом. Развитие прямой кишки осуществляется из разных эмбри-
ональных зачатков. Верхний ее отдел развивается из энтодермы, а дистальный
(промежностный) – в результате вворачивания экдодермального слоя с поверх-
ности вглубь.
При нарушении нормального процесса развития могут возникать различные
пороки. При недоразвитии клоачной мембраны наблюдается атрезия заднего
прохода. Если в результате недоразвития энтодермального зачатка слепой конец
кишки не доходит до втянувшейся эктодермальной заднепроходной перепонки и
не происходит рассасывания разделяющей их клоачной мембраны, развивается
атрезия прямой кишки. В случаях недоразвития эктодермального зачатка и экто-
дермальной кишечной трубки нарушается развитие дистального отдела кишки и
не происходит втягивания эктодермы, результатом чего является атрезия заднего
прохода и прямой кишки. Врожденное сужение ануса возникает как следствие
неполного прорыва клоачной мембраны.
211
Из большого количества существующих классификаций наиболее рациональ-
на классификация, составленная с учетом эмбриогенеза пороков развития и осо-
бенностей хирургической тактики в каждом конкретном случае (А. И. Лёнюш-
кин):
I. Эктопия анального отверстия. Промежностная. Вестибулярная.
II. Врожденные свищи при нормально сформированном заднем проходе:
• в половую систему (влагалище, преддверие влагалища);
• в мочевую систему (мочевой пузырь, уретру);
• на промежность.
III. Врожденные сужения:
• заднего прохода;
• заднего прохода и прямой кишки;
• прямой кишки.
IV. Атрезии:
А. Простые:
• прикрытое анальное отверстие;
• атрезия анального канала;
• атрезия анального канала и прямой кишки;
• атрезия прямой кишки.
Б. Со свищами:
• в половую систему (матку, влагалище, преддверие влагалища);
• в мочевую систему (мочевой пузырь, уретру);
• на промежность.
V. Редкие случаи (врожденная клоака, удвоение прямой кишки и др.).
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 5. ОСОБЕННОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У НОВОРОЖДЕННЫХ
Желудочно-кишечное кровотечение у детей, возникающее проксимальнее

связки Трейца, относят к верхним отделам пищеварительного тракта, а кровоте-
чение дистальнее ее – к нижним отделам пищеварительного тракта.
Причины желудочно-кишечных кровотечений у детей

Геморрагическая болезнь новорожденного характеризуется самопроиз-
вольным продолжительным кровотечением со стороны желудочно-кишечного
тракта, которое появляется между 2–5 суток после рождения. Заболевание свя-
212
зано с дефицитом протромбина из-за недостаточности или отсутствия витамина
К, который образуется в кишечнике при наличии стабилизированной бактери-
альной флоры. Наиболее частое клиническое проявление заболевания – мелена
новорожденного. Причиной этих кровотечений чаше всего служат эрозии слизи-
стой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Для клинической картины
характерны кровавые испражнения большим количеством 3–4 раза в сутки.
Эзофагит. Наиболее частой причиной эзофагита у новорожденных и грудных
детей бывает рефлюкс-эзофагит из-за регургитации желудочного содержимого.
Он отмечается у детей с ахалазией, укорочением пищевода, грыжами пищевод-
ного отверстия диафрагмы. Начальным симптомом бывает рвота, часто с приме-
сью крови. Частое поступление желудочного сока в пищевод вызывает развитие
в нем язв, являющихся источником кровотечения.
Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. У новорожденных опи-
сан идиопатический язвенный гастрит, который быстро прогрессирует и может
закончиться перфорацией стенки желудка. Наиболее вероятными причинами
возникновения язвенного гастрита бывают стрессовые поражения пищевари-
тельного тракта вследствие асфиксических или гипоксических состояний ново-
рожденного. При этом любое гипоксическое состояние новорожденного ведет к
повышению уровня катехоламинов, которые вызывают сосудистый спазм и ише-
мию слизистой оболочки желудка. Недостаточное кровоснабжение слизистой
оболочки желудка особенно опасно потому, что она подвергается действию пи-
щеварительных соков.
Во-вторых, в стрессовом изъязвлении желудка важную роль играют возрас-
тание уровня глюкокортикоидов, простагландина и серотонина.
В-третьих, большое значение в возникновении стрессовых язвенных кровоте-
чений имеет коагулопатия, развивающаяся особенно часто при токсических со-
стояниях.
Удвоение желудка может быть в виде кисты или быть трубчатой формы.
Указанные образования выстланы желудочным или кишечным эпителием, редко
представлены тканью поджелудочной железы и склонны к изъязвлению и кро-
вотечению. Другой причиной кровотечения может быть задержка желудочного
содержимого с развитием воспалительного процесса и изъязвлением.
Незавершенный поворот кишечника с непроходимостью. Сочетание сдав-
ления двенадцатиперстной кишки слепой или идущими от нее тяжами с заво-
ротом средней кишки называют синдромом Ледда. Причиной кровотечения при
213
данной патологии служит инфаркт кишки вследствие нарушения кровоснабже-
ния при завороте средней кишки.
Язвенно-некротический энтероколит новорожденных. При стрессовых
состояниях возникает перераспределение крови, увеличение ее объема в жизнен-
но важных органах и уменьшение в других органах, в частности в кишечнике.
Макроскопически отмечается вздутие кишечника, слизистая оболочка в ран-
нем периоде поражения выглядит резко утолщенной, темно-красного цвета в бо-
лее поздних стадиях слизистая оболочка становится серо-грязной с единичными
или множественными изъязвлениями. Клинически у новорожденных обнаружи-
вают метеоризм, срыгивание, рвоту, водянистый стул с примесью слизи, зелени
и крови.
Удвоение тонкой кишки встречается чаще, чем удвоения других отделов
пищеварительной трубки. Дупликации располагаются на брыжеечном краю или
боковой стенке кишки
Синдром Мэллори–Вейсса – это повреждение слизистой оболочки желудочно-
пищеводного соединения вследствие усиленной рвоты, тупой травмы. Это заболева-
ние редкое для детей, но может развиваться в любом возрасте. Повторяющаяся
сильная рвота приводит к разрывам слизистой оболочки желудка и последующе-
му выделению крови в рвотных массах.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы: эзофагеальные, при которых
вместе с кардиальным отделом желудка кверху смещается пищевод, и параэзофа-
геальные, когда желудок смещается кверху, но пищевод остается фиксированным.
В клинической картине при этом виде грыж доминируют признаки, обусловлен-
ные деформацией и травмой желудка в грыжевых воротах. Одним из ведущих
симптомов служит рвота с кровью. Геморрагический синдром характеризуется
как «синдром эзофагеального кольца». Происхождение кровотечения и анемии
связано с забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод и переги-
бом желудка в эзофагеальном кольце. Как правило, химические и механические
влияния комбинируют с травмой нервных стволов, что ведет к дистрофическим
процессам не только в слизистой оболочке, но и в более глубоких тканях пище-
вода и желудка.
В группе от 1 до 3 лет наиболее частыми причинами желудочно-кишечного
кровотечения у детей из верхних отделов ЖКТ есть пептические язвы желудка
и двенадцатиперстной кишки. Они, как правило, острые и протекают очень
тяжело. Язвенный дефект проникает в мышечный слой, затрагивая целостность
214
кровеносных сосудов, что приводит к массивным кровотечениям и перфорации
органа. Язвы Курлинга, возникающие у детей вследствие перенесенной ожого-
вой травмы, и язвы Кушинга при черепно-мозговой травме.
Причиной желудочно-кишечного кровотечения у детей из нижних отделов
желудочно-кишечного тракта в возрасте от 1 до 3 лет служат полипы кишечни-
ка. Гамартомные ювенильные полипы – это узловые образования, которые воз-
никают из-за нарушения эмбрионального развития тканей толстой кишки. По-
верхность их покрыта слизью, легко кровоточит при травмировании плотными
каловыми массами. Полипы также могут изъязвляться и вести к кровотечению с
развитием гипохромной анемии. Тяжелым осложнением служит перекручивание
ножки полипа с последующим его некрозом и кровотечением. Генерализованная
форма ювенильных полипов желудочно-кишечного тракта, характеризующаяся
диареей, кровотечением, гипопротеинемией, отеками и асцитом у детей до 2 лет,
в 100% случаев заканчивается летально.
Дивертикул Меккеля – выпячивание стенки нижней трети подвздошной
кишки, являющейся остатком не полностью редуцированного желчного протока.
Обильное желудочно-кишечное кровотечение у детей причиной которой явля-
ются язвы, образованные на границе эктопированной и нормальной слизистой
оболочки. Обильные повторные кровотечения нередко приводят к анемизации
ребенка.
Болезнь Дьелафуа – генетически обусловленная аномалия развития сосудов
подслизистой оболочки с наличием эрозии необычно крупной артерии, форми-
рования острой язвы с массивным желудочно-кишечным кровотечением у детей.
Наиболее вероятной причиной заболевания служит нарушение ангиогенеза с фор-
мированием выраженной сосудистой аномалии подслизистой оболочки желудка
в виде расширения артерий. Клинически болезнь характеризуется внезапным на-
чалом с отсутствием боли в животе и массивным желудочным кровотечением.У
детей старше 3 лет наиболее вероятной причиной желудочно-кишечного крово-
течения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта служат варикозные
вены пищевода. Причиной кровотечения из варикозных вен пищевода служит
их разрыв из-за гипертонического криза в портальной системе, патологических
(эрозивных и язвенных) изменений слизистой оболочки желудка и пищевода
или нарушения свертывающей системы крови. Предвестниками кровотечения
бывают признаки резкого ухудшения состояния: усиливается слабость, стано-
вится заметной бледность кожи и слизистых, появляются жажда, сухость во
215
рту, иктеричность склер. Нарастает тахикардия, снижаются наполнение пульса,
падает артериальное давление, появляется рвота алой кровью или «кофейной гу-
щей». Рвота алой кровью свидетельствует о массивности кровотечения из вен
кардиального отдела. Рвотный рефлекс вызывается быстрым наполнением же-
лудка. Именно поэтому в рвотных массах содержится неизмененная кровь.Через
несколько часов появляется дегтеобразный стул.
Эозинофильная гастроэнтеропатия – хроническое рецидивирующее забо-
левание, при котором эозинофилы образуют крупноклеточные воспалительные
инфильтраты в желудочно-кишечном тракте. Клинические проявления зависят
от протяженности эозинофильной инфильтрации (диффузный или местный тип)
и глубины поражения органа (слизистая, мышечная или серозная оболочки). Мо-
жет поражаться весь пищеварительный тракт, но наиболее часто – желудок и тон-
кая кишка. Вовлечение е патологический процесс слизистой оболочки желудка
или тонкой кишки сопровождается кровотечением. Клинические симптомы эози-
нофильной гастроэнтеропатии могут включать рвоту, боль в животе, отставание
в физическом развитии, частый жидкий стул с примесью крови, анемию и гипо-
протеинемию.
Желудочно-кишечное кровотечение у детей при синдроме Пейтца-
Егерса (полипоз кишечника) представляет врожденное наследственное забо-
левание, которое характеризуется множественными полипами в тонкой (иногда
в толстой) кишке и мелкопятнистой коричневой пигментацией слизистой обо-
лочки полости рта, кожи, губ, век. Полипы расцениваются как гамартомы стен-
ки кишки, содержащие все элементы кишечной слизистой оболочки. Причиной
кровотечений служит перекрут полипов с развитием инфарктов, изъязвлением
слизистой оболочки кишки.
Синдром Гарднера представляет собой разновидность семейного аденома-
тозного полипоза толстой кишки в сочетании с подкожными опухолями, эпидер-
моидными и сальными кистами, костными опухолями челюстей и костей черепа.
Причиной кровотечения у детей из нижних отделов пищеварительного тракта
может быть синдром Таркота – вариант семейного аденоматозного полипоза
толстой кишки и злокачественной опухоли центральной нервной системы – ме-
дуллобластомы. Это опухоль из недифференцированных нейроэктодермальных
эмбриональных стволовых клеток, которые обладают двойной потенцией диффе-
ренциации в сторону невральных и глиальных элементов,
НЯК – заболевание толстой кишки, в основе которого лежит воспаление
216
кишки с нагноением, изъязвлением и склеротическим рубцеванием. Клиниче-
ская картина язвенного колита проявляется учащением стула, носящего кровя-
нисто-слизистый характер, схваткообразными болями в животе, периодическим
повышением температуры тела, снижением аппетита. Характерные признаки ̶
общая слабость, анемия, истощение, задержка физического развития.
Пороки развития сосудов ЖКТ относятся к редким причинам желудочно-
кишечного кровотечения у детей. Рассматриваются две группы сосудистых па-
тологий желудочно-кишечного тракта: гемангиомы и сосудистые мальформации.
Гемангиомы – сосудистые опухоли, характеризующиеся быстрым ростом, ги-
перплазией эндотелия, повышенным числом тучных клеток, и рассматриваются
как сосудистые мальформации, которые не подвергаются обратному развитию.
Сосудистые мальформации обычно проявляются с момента рождения ребен-
ка и растут пропорционально его росту. Морфологически они характеризуют-
ся наличием эмбриональных зачатков капиллярных, артериальных, венозных и
лимфатических сосудов. Все врожденные пороки развития сосудов можно разде-
лить на венозные, артериовенозные мальформации, аневризмы и лимфатические
мальформации.
Венозные мальформации ЖКТ могут быть представлены в виде флебэктазий.
Клинически они проявляются острым или хроническим кровотечением, чаще из
тонкой кишки. Венозные мальформации в области прямой кишки могут прояв-
ляться истечением свежей крови.
Артериовенозные мальформации – патологические коммуникации между ар-
териями и венами, могут быть источником острых или хронических кровотече-
ний из кишечника.
Аневризмы ЖКТ, как правило, встречаются при синдроме Менкеса, который
характеризуется слабостью сосудистой стенки вследствие нарушения процессов
всасывания меди.
Синдром портальной гипертензии это повышение давления в системе во-
ротной вены, основными проявлениями которого являются варикозное расшире-
ние вен пищевода и желудка, спленомегалия, асцит.
Этиология синдрома портальной гипертензии. Наиболее частой причиной
развития гипертензии в воротной системе является механическое препятствие
портальному кровотоку. В зависимости от локализации препятствия по отно-
шению к печени принято выделять внепеченочную, внутрипеченочную и сме-
шанную формы портальной гипертензии. В некоторых случаях выделяют так
217
называемую надпеченочную блокаду портального кровообращения, которую вы-
зывают тромбоз печеночных вен (болезнь Киари), тромбоз нижней полой вены
на уровне печеночных вен (синдром Бадда–Киари), сдавлением ее опухолью,
рубцами. Помимо этого выделяют портальную гипертензию пресинусоидаль-
ную, при которой давление в синусоидах сохраняется в нормальных пределах, и
постсинусоидальную, при которой имеется повышение давления и в синусоидах,
что резко снижает функциональные возможности гепатоцитов.
Смешанная форма блока портального кровообращения может быть обуслов-
лена циррозом печени и вторичным тромбозом вен портальной системы.
Патогенез синдрома портальной гипертензии

Повышенное давление в портальной системе при внутрипеченочным блоке
портального кровотока представляет собой компенсаторную приспособитель-
ную реакцию организма, направленную на улучшение кровоснабжения печени
по портальному руслу.
Постепенно нарастающее давление в портальной системе у детей циррозом
печени создает повышенный градиент перфузии портальной крови через печень,
благодаря которому нормализуется объемный кровоток. Улучшение условий кро-
вотока портальной крови через печень, особенно мезентериальной части его, по-
ложительно сказывается на функции гепатоцитов.
При дальнейшем развитии портальной гипертензии у детей циррозом печени
нарушаются механизмы компенсации гепатопортального кровообращения, и раз-
вивается декомпенсация во всех системах организма. Количество артериальной
крови, притекающей к печени, увеличивается, а портальной – снижается, причем
эти изменения происходят на фоне выраженных нарушений функций сердечно-
сосудистой системы.
В развитии синдрома портальной гипертензии выделяют четыре стадии:
1. Стадия первичного эффекта нарушения гепатопортального кровообраще-
ния под влиянием возникшей патологии в этой зоне.
2. Стадия перестройки гепатопортальной гемодинамики, заканчивающаяся
нормализацией объемного кровотока печени по портальному руслу.
3. Стадия оптимальной стабилизации гепатопортальной гемодинамики на
новом адаптационном уровне с созданием благоприятных условий для
функционирования печени.
4. Стадия декомпенсации гепатопортальной центральной гемодинамики.
218
Возникновение острых кровотечений из них зависит в основном от взаимо-
действия трех факторов: гемодинамического, пептического и нарушений свер-
тывания крови. Риск возникновения кровотечений значительно возрастает при
портальной гипертензией выше 400 мм вод. ст.
Увеличение селезенки (спленомегалия) при синдроме портальной гипертен-
зии зависит от различных причин. Большое значение имеет застой крови в пор-
тальной системе, ведущего к переполнению селезенки кровью и утрате ею со-
кратительной способности.
Патогенез асцита при синдроме портальной гипертензии сложен. Он, как пра-
вило, выявляется у больных с постсинусоидальной формой портальной гипер-
тензии и редко – при пресинусоидальной блокаде.
Клиническое течение синдрома портальной гипертензии зависит от его фор-
мы. При внутрипеченочном блоке клиника синдрома портальной гипертензии во
многом определяется циррозом печени. Анализ анамнеза часто позволяет выявить
перенесенный гепатит (болезнь Боткина), малярию, сифилис, лихорадочное со-
стояние невыясненной этиологии, гепатохолецистит и другие заболевания, после
которых появились нарастающая слабость, быстрая утомляемость, сонливость,
головные боли. Некоторые дети отмечают появление болей в области печени и
селезенки, чувство тяжести под ложечкой после еды, отрыжку, тошноту, потерю
аппетита, метеоризм. Появление асцита, причем у некоторых детей он возникает
на фоне прогрессирующей дистрофии (резкое похудание, сухая, с землистым от-
тенком кожа), у других – на фоне отеков. Нередко на коже обнаруживаются теле-
ангиэктазии (сосудистые «пауки», «звездочки»). Ладонные поверхности приоб-
ретают характерную розовую окраску («горячие ладони»). С развитием асцита
появляются одышка, тахикардия, цианоз, уменьшается диурез. При пальпации
увеличенной печени отмечается острый плотный край, нередко удается пальпи-
ровать ее бугристую поверхность.
Клиническая картина внепеченочной портальной гипертензии более однотип-
на. В основном эта форма синдрома портальной гипертензии проявляется в двух
вариантах: спленомегалия с гиперспленизмом или без него и без варикозного
расширения вен в кардиоэзофагеальном бассейне и спленомегалия с гиперспле-
низмом и варикозно расширенными венами пищевода. Асцит при такой форме
портальной гипертензии возникает редко, поддается медикаментозной терапии
и, как правило, развивается после массивных желудочно-пищеводных кровоте-
чений.
219
При изучении анамнеза заболевания, следует обращать внимание на факторы,
которые могли привести к развитию портальной гипертензии. Особое внимание
обращают на анамнез периода новорожденности, семейный анамнез, особенно
на наследственные заболевания и болезни печени. Характерными причинами за-
болевания, выявляемыми при сборе анамнеза, являются осложнения при зажив-
лении пупочной ранки в грудном возрасте, омфалит, пупочный сепсис, или кате-
теризация пупочной вены. Особое внимание обращается на наличие в анамнезе
кровотечений желудочно-кишечного тракта.
Общеклиническое обследование позволяет определить степень физического
развития ребенка, уточнить размеры печени и селезенки, выявить наличие асци-
та, печеночных знаков, расширение вен передней брюшной стенки и геморро-
идальных узлов, другие признаки портальной гипертензии. Следует отметить,
что уже при первичном осмотре и объективном обследовании больного можно
определить некоторые симптомы заболевания.
Характерными признаками вторичного гиперспленизма у детей в возрасте до
3–4 лет являются увеличение живота и неустойчивый стул при отсутствии бак-
териологически подтвержденной кишечной инфекции. После 3 лет чаще отмеча-
ются спленомегалия и пищеводные кровотечения.
Клинико-лабораторные методы. Биохимические исследования необходимы
для выявления болезни, диагностического поиска, оценки тяжести поражения,
определения прогноза и осуществления контроля эффективности лечения. Тя-
жесть поражения клеток печени оценивают по уровню общего билирубина, аль-
бумина и активности трансаминаз, а также протромбиновому времени.
ЭГДС позволяет определить риск развития кровотечений и степень застойной
гастропатии. Этот метод может с успехом применяться на высоте кровотечения с
лечебной целью, для выполнения эндоскопического гемостаза.
Рентгенологическое исследование пищевода и желудка дает возможность вы-
явить степень и протяженность варикозного расширения вен по длине пищевода,
состояние нижнего пищеводного сфинктера, его функциональные возможности,
гастро-эзофагеальный рефлюкс. Методы визуализации системы воротной вены
позволяют определить анатомию воротной системы, вид гемодинамического
блока, степень развития коллатерального кровообращения. Используются следу-
ющие методы обследования:
1. Ультразвуковое исследование позволяет неинвазивно оценить состояние
печени и селезенки, уровень блока, наличие или отсутствие асцита.
220
2. Допплерография воротной системы позволяет уточнить качественные и ко-
личественные характеристики воротного кровотока.
3. Спленопортография, компьютерная ангиография позволяют точно визуали-
зировать систему воротной вены, определить вариант гемодинамического блока,
характер и степень выраженности коллатералей, выбрать оптимальный метод хи-
рургического лечения.
Биопсия печени, интраоперационная или пункционная, необходима для уточ-
нения этиологии заболевания, характера и степени цирротических и других из-
менений в печени, определения дальнейшей тактики лечения, в том числе необ-
ходимости трансплантации печени.
ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 6. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО

АППЕНДИЦИТА И ПЕРИТОНИТА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ
ДО 3 ЛЕТ. ОСОБЕННОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ,
ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ И ОСЛОЖНЕНИЙ У ДЕТЕЙ
Острый аппендицит – самое распространенное хирургическое заболевание

детского возраста.
Специфического возбудителя нет. Обычно это аутогенная флора, находящаяся
в кишечнике и в норме не проявляющая своей патогенности. В настояще время
важное значение в патогенезе острого аппендицита придается bacteroies fragiles;
e. colli; стрептококкам; стафилококкам; pseudomonas; klebsiela; clostridium.
При неспецифическом воспалительном процессе происходит обструкция про-
света отростка секретом слизистой, в результате чего повышается внутрипрос-
ветное давление, что порой ведет к артериальной обструкции и ишемии. Сли-
зистая подвергается очаговым изъязвлениям или даже полной деструкции, и тогда
фибринозно-гнойный экссудат появляется уже и на серозной поверхности. Кишеч-
ные бактерии проникают в измененную слизистую и вызывают диффузное интра-
муральное поражение с расплавлением стенки отростка. Сочетание бактериальной
инфекции и артериальных инфарктов приводит к его гангрене и перфорации.
Вопрос о механизме развития патологического процесса при остром аппен-
диците, по сути дела, до сих пор остается открытым. Существует несколько те-
орий патогенеза заболевания:
1) застоя;
2) замкнутых полостей (Dienlafoy, 1998);
221
3) паразитарной глистной инвазии (Reindorf, 1920);
4) нервно-сосудистая (Давыдовский И. В., 1938; Ricker, 1926);
5) инфекционная (Aschof, 1908);
6) гематогенная (Kretz, 1913; Zawen, 1942);
7) баугиноиспазма (Греков И. И., 1926) и др.
В настоящее время наиболее прогрессивными являются инфекционная и
нервно-сосудистая теории, которые, возможно, надо рассматривать в комплексе,
как звенья единой цепи.
Анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста:

-- редкость заболевания острым аппендицитом у грудных детей объясняет-
ся характером пищи в этом возрасте (преимущественно жидкая молочная
пища) и малым числом лимфоидных фолликулов в слизистой оболочке
отростка, создающим фон для развития инфекции. С возрастом число
фолликулов увеличивается и параллельно увеличивается заболеваемость
аппендицитом;
-- из-за функциональной незрелости нервной системы почти все острые
воспалительные заболевания имеют сходную клиническую картину
(высокая температура, многократная рвота, нарушение функции ки-
шечника), преобладание процесса возбуждения над процессами тормо-
жения;
-- из-за обильного кровоснабжения брюшины, происходит быстрое вовле-
чение ее в воспалительный процесс, с низкой способностью к ограни-
чению воспалительного процесса, что обуславливают быстроту течения
острого аппендицита;
-- высокое расположение купола слепой кишки;
-- короткий сальник, у детей только к 7 годам сальник опускается до уровня
малого таза, недоразвитие сальника у детей в первые годы жизни обу-
славливает генерализацию воспалительного процесса при осложненном
аппендиците;
-- относительно малый объем брюшной полости и большие размеры печени
обуславливают частоту тазовой локализации червеобразного отростка;
-- имеется морфофункциональная незрелость нервных сплетений черве
образного отростка, особенно у детей младшего возраста, чем объясня-
ется тяжесть острого аппендицита у детей в первые годы жизни;
222
-- недоразвитие слизистой оболочки червеобразного отростка и слабое раз-
витие мышечных слоев обусловливают более раннее развитие острого
аппендицита у детей до 3 лет;
-- высокая подвижность слепой кишки в возрасте до трех лет из-за длинной
брыжейки и нарушения процесса эмбрионального развития оказывает
существенное влияние на клинические проявления заболевания;
-- отсутствие аппендикулярного клапана у детей первого года жизни обу-
славливает свободное отхождение кишечного содержимого из аппендик-
са в слепую кишку, вследствие этого отсутствует возможность формиро-
вания каловых камней и застойных процессов в отростке;
-- вариабельность расположения червеобразного отростка: нисходящее
положение; медиальное и срединное положение; ретроцекальное поло-
жение; латеральное положение, обусловливает разнообразие симптомов
острого аппендицита у детей;
-- наличие анастомозов между лимфатическими сосудами илеоцекаль-
ного отдела кишечника с лимфатической системой внутренних ор-
ганов брюшной полости и забрюшинного пространства, создают ус-
ловия для генерализации воспалительного процесса лимфатическим
путем;
-- недоразвитие общего и местного иммунитета;
-- специфические трудности в обследовании детей первых лет жизни.
Клиническая диагностика
Клинические проявления острого аппендицита у детей раннего возраста в
большинстве случаев не имеют определенного симптомокомплекса из-за склон-
ности организма ребенка к генерализованным реакциям на любой воспита-
тельный процесс. Многие из этих общих симптомов (температура, рвота и т. д.)
встречаются не только при остром аппендиците, но и при целом ряде других за-
болеваний, что значительно затрудняет правильную диагностику.
Вариабельность течения острого аппендицита у младших детей зависит
не только от реактивности детского организма, но и от возрастных анатомо-
топографических особенностей. Тем не менее анализ большого количества
наблюдений позволяет выделить ряд симптомов, которые хотя и не являются
специфическими для острого аппендицита, но встречаются при данном забо-
левании с наибольшим постоянством.
223
Если у детей старшего возраста ведущее значение имеют жалобы на боли в
правой подвздошной области, то у детей первых лет жизни прямых указаний
на боли нет и судить о наличии этого симптома можно лишь по ряду косвенных
признаков. Наиболее важным среди них является изменение поведение ребенка.
Чаще всего родители отмечаю что ребенок становится менее активным, каприз-
ным, малоконтактным. Такое поведение больного может свидетельствовать о на-
личии боли.
Повышение температуры почти всегда имеет место при остром аппендиците
у детей до 3 лет. Чаще всего температура достигает 38–39оС и отмечается у боль-
ных с осложненными формами аппендицита.
Характер температурной реакции зависит не только от формы аппендицита,
но и от индивидуальных особенностей нервной системы ребенка, состояния пи-
тания, изменение реактивности в результате перенесенных инфекций, примене-
ния антибиотиков и т. д.
Довольно постоянным симптомом является рвота. Для детей раннего возрас-
та характерна повторная (3–5 раз) рвота, что относится к особенностям течения
аппендицита в этом возрасте. В поздних стадиях заболевания, уже при развив-
шемся перитоните, наблюдается примесь желчи. Чаще всего многократная рвота
отмечается при осложненных формах аппендицита. Однако в ряде случаев рво-
та может отсутствовать даже у детей с деструктивными формами аппендицита.
Необходимо выделять активное напряжение мышц брюшной стенки, воз-
никающее в результате негативного отношения ребенка к обследованию (беспо-
койство, плач, сопротивление осмотру) или сознательного локального сужения
правой подвздошной области из-за болезненности, возникающей при пальпации
живота. Активное напряжение мышц второго вида, связанное с болезненностью,
необходимо принимать во внимание при постановке диагноза.
Наиболее объективным признаком, указывающим на воспалительный процесс
в правой подвздошной области, является пассивное мышечное напряжение.
Пассивное мышечное напряжение при аппендиците у детей возникает не
только в результате рефлекторного раздражения брюшины, но и за счет воспи-
тательных явлений в самих мышцах (миозит). Клиническим выражением этого
является напряженность передней брюшной стенки при пальпации.
При остром аппендиците у детей наряду с пассивным мышечным напряжени-
ем всегда существует и болезненность. Эти симптомы у взрослых и детей стар-
шего возраста довольно легко выявляются путем пальпации передней брюшной
224
стенки. Однако обнаружить указанные признаки у детей первых лет жизни чрез-
вычайно трудно из-за двигательного возбуждения и беспокойства ребенка при
осмотре. В этих условиях почти невозможно определить локальную болезнен-
ность и дифференцировать активное мышечное напряжение от пассивного.
Поскольку эти симптомы являются наиболее важными, а порой и единствен-
ными, указывающими на локализацию патологического процесса, у маленьких
детей особое значение придается способам их выявления. Определенную роль
играет умение найти контакт. Обследованию ребенка предшествуют беседы, до-
ступные его пониманию. Ребенок постепенно успокаивается, и представляется
возможность относительно спокойного обследования.
Важное значение имеет и сама методика пальпации передней брюшной стен-
ки. Обследовать живот ребенка необходимо не спеша, мягкими, нежными движе-
ниями теплой руки, вначале еле касаясь брюшной стенки, и постепенно увеличи-
вая давление. При этом пальпацию необходимо проводить с заведомо здорового
места, а не с места предполагаемой болезненности, т.е. начинать с левой под-
вздошной ямке, по ходу толстой кишки. Такая щадящая пальпация позволяет выя-
вить локализацию наибольшей болезненности. При этом не следует расспрашивать
ребенка о боли, а нужно наблюдать за выражением его лица и все время отвлекать
внимание разговорами и расспросами об играх, игрушках и т. д. требуется длитель-
ное терпеливое ожидание, пока ребенок успокоится, и чем беспокойнее он, тем
больше должно быть подозрение врача в отношении острого аппендицита.
В случаях острого аппендицита даже при поверхностной пальпации правой
подвздошной области ребенок начинает беспокоиться, на лице появляется гри-
маса боли, усиливается плач. При этом ребенок нередко отталкивает руку врача
(симптом отталкивания руки). Безусловно, наиболее важным является вы-
явление локальной болезненности в правой подвздошной области и пассивно-
го мышечного напряжения. Для определения состояния брюшной стенки можно
воспользоваться следующей методикой: пальцы обеих рук кладут на правую и
левую подвздошную области (левая рука на правую, правая на левую сторон у
живота). Производится поочередное нежное давление обеими руками. При на-
личии острого аппендицита на глубоком вдохе ребенка в правой подвздошной
области (а при разлитом перитоните с обеих сторон) определяется ощутимое со-
противление мышц передней брюшной стенки. При отсутствии аппендицита та-
кие явления не наблюдаются, а при глубоком вдохе ребенка пальцы обеих рук
врача как бы прояваливаются в брюшную полость.
225
Для того чтобы исключить двигательное возбуждение, психоэмоциональ-
ные реакции и с наибольшей достоверностью выявить местные симптомы,
многие детские хирурги часто прибегают к осмотру больного во сне, так как
при этом болезненность и истинное напряжение сохраняются и улавливаются
более четко.
В клинике при подозрении на острый аппендицит простой метод осмотра
больного после введения реr rectum раствора хлоралгидрата. Методика сводится
к следующему: после очистительной клизмы в прямую кишку вставляется ре-
зиновый катетер (примерно на расстояние 15 см) и по нему с помощью шприца
вводится теплый раствор 3 % хлоралгидрата, подогретого до температуры тела.
Дозировка, в зависимости от возраста, следующая: до 1 года – 10–15 мл, от 1 года
до 2 лет – 15–20 мл, от 2 лет до 3 лет – 20–25 мл через 15–20 минут после введе-
ния хлоралгидрата, сохраняются пассивное напряжение мышц передней брюш-
ной стенки и локальная болезненность. Симптомы легко выявляются, поскольку
исчезает двигательное возбуждение , снимаются психоэмоциональные реакции и
активное напряжение мышц.
Данное исследование позволяет не только выявить основные симптомы
острого аппендицита и дифференцировать активное и пассивное напряжение,
но и определить симптом Щеткина–Блюмберга.
Исследование больного во время медикаментозного сна дает возможность
получить достоверные данные о частоте пульса, дыхания, облегчает аускуль-
тацию.
Важно подчеркнуть, что хлоралгидрат в применяемых нами дозировках не
только не вызывает побочных и токсических реакций, но и не оказывает заметно-
го влияния на важнейшие системы организма (сердечно-сосудистую, дыхатель-
ную, выделительную). Поэтому данный метод практически не имеет противо-
показаний. Мы произвольно вызываем достаточно глубокий сон и тем самым
создаем оптимальные условия для исследования. Указанный метод прочно во-
шел в практику ряда лечебных учреждений.
Весьма важным является то, что исследование с хлоралгидратом позволяет
значительно сократить сроки наблюдения больного до установления окончатель-
ного диагноза.
Следовательно, исследование ребенка в условиях медикаментозного сна
(клизма с хлоралгидратом) является простым, общедоступным и надежным вспо-
могательным методом, значительно облегчающим диагностику.
226
Определенное диагностическое значение имеют другие методы, позволяю-
щие установить раздражение брюшины: перкуссия живота, поглаживание через
рубашку.
Симптом расхождения пульса и температуры у маленьких детей по сравнению
со старшим возрастом имеет меньшее значение и отмечается лишь при очень за-
пущенных перитонитах.
Ректальное пальцевое исследование в младшем возрасте дает меньше диа-
гностической информации и вносит ясность лишь при наличии инфильтрата, ко-
торый в этом возрасте встречается относительно редко. Тем не менее пальцевое
исследование per rectum необходимо проводить всем детям раннего возраста, так
как во многих случаях это помогает отдифференцировать целый ряд других за-
болеваний (инвагинация, копростаз, кишечная инфекция и т. д.).
При аппендиците в младшем возрасте чаще всего имеет место увеличение
количества лейкоцитов в пределах 10000–15000. Однако наблюдаются и явления
гиперлейкоцитоза (свыше 20000).
При снижении реактивности организма ребенка количество лейкоцитов мо-
жет быть и ниже нормы, причем в этих случаях, как правило, отмечаются де-
структивные формы аппендицита.
В зависимости от выраженности воспалительного процесса изменяется и
лейкоцитарная формула. При осложненных формах аппендицита довольно часто
наблюдается сдвиг лейкоцитарной формы влево, иногда до юных форм и миело-
цитов.
Следовательно, изменения в белой крови при аппендиците не всегда бывают
характерными, но в сочетании с другими симптомами, безусловно, имеют боль-
шое значение.
Перитонит – острое воспалительное осложнение(заболевание), возникаю-
щее при нарушении местных защитных функций брюшины вследствие патоло-
гического воздействия экзо- или эндогенных причинных факторов.
Причинные патологические процессы при перитоните у детей
Этиология:
• Острый аппендицит.
• Острая непроходимость кишечника.
• Закрытая травма живота с повреждением полого органа, поджелудочной
железы.
227
• Интрагенитальная патология у девочек.
• Ущемленная грыжа.
• Сепсис новорожденного.
• Острый деструктивный панкреатит.
• Осложнение абдоминальных операций.
• Гнойный паранефрит.
• Ишемический некроз кишечника.
Классификация перитонита
В общепринятых классификациях перитонит разделяют следующим образом:
• по этиологии: асептический и инфекционный;
• по путям заноса: перфоративный, септический (контактный, гематоген-
ный) и криптогенный;
• по степени распространенности процесса: общий и местный; общий может
быть диффузным и разлитым, местный – неограниченным и отграничен-
ным (инфильтрат, абсцесс);
• по характеру: экссудат серозный, гнойный, хилезный, геморрагический.
В клинической картине перитонита выделяем:
• абдоминальный синдром;
• инфекционно-воспалительный синдром;
• адаптационный синдром
Реактивная фаза
• Нарушение моторно-эвакуаторной, пищеварительной функции ЖКТ.
• Повышение функций систем гемодинамики и дыхания в пределах их функ-
циональных резервов.
Токсическая фаза:
• выключение ЖКТ из процессов жизнеобеспечения;
• нарушения функций почек, печени;
• компенсированные изменения метаболизма;
• нарушения систем гемодинамики и дыхания при отсутствии функциональ-
ных резервов;
• угнетение или возбуждение ЦНС (токсическая энцефалопатия).
Терминальная (обратимая или необратимая) фаза:
228
• генерализованные поражения гемодинамики и гемостазиологические на-
рушения;
• неэффективность самостоятельного дыхания;
• поражения ЦНС;
• дискредитация метаболизма и выключение почек и печени из процессов
жизнеобеспечения;
• угнетение общей и иммунной реактивности организма.
Продолжительность фаз:
• при распространенном перитоните продолжительность
• реактивной фазы – не более 24 часов;
• токсической – от 2 до 4 сут.;
• Терминальная фаза (обратимая или необратимая) выявляется при длитель-
ности распространенного перитонита более 4 сут.
Диагностика. Объективное обследование:

• Вздутие живота, пролабирование пупка, гиперемия, пастозность, усиление
подкожного венозного рисунка, отечность в области промежности, наруж-
ных половых органов (перитонит новорожденных).
• Симптомы Раздольского (гиперестезия).
• Симптомы Щеткина–Блюмберга.
Рентгендиагностика
Обзорная рентгенография брюшной полости (вертикально или в латеропози-
ции) позволяет выявить функциональную непроходимость кишечника, наличие
газа, жидкости в свободной брюшной полости.
Рентгеноскопия помогает оценить подвижность куполов диафрагмы, выявить
жидкость в плевральной полости при поддиафрагмальном абсцессе (отграничен-
ный перитонит).
Ультрасонография
Выявляет наличие жидкости в свободной брюшной полости; инфильтратив-
ные изменения в стенках кишечника, позволяет дифференцировать инфильтрат
и абсцесс, а также происхождение объемного образования, оценить нарушение
моторно-эвакуаторной функции кишечника.
Особенности диагностики у детей младшего возраста:

• трудность речевого и психоэмоционального контакта с ребенком;
229
• необходимость использования субъективной, нередко недостаточной анам-
нестической информации;
• неспособность детей младшего возраста локализовать боль;
• невозможность выявления болевых признаков абдоминального синдрома;
• необходимость обследования при беспокойном поведении ребенка (меди-
каментозный сон).
Дифференциальная диагностика
• заболевания желудочно-кишечного тракта, органов панкреато-билиарной
системы – гастроэнтерит, илеит, гепатит, холецистит и холецистопатии,
острый панкреатит;
• патология мочевыделительной системы – гнойный паранефрит, карбункул
почки, гломерулонефрит;
• врожденная экстрагенитальная аномалия у девочек пубертатного возрас-
та – hymen inperforantus, острые воспалительные заболевания органов мо-
шонки у мальчиков;
• заболевания системы крови (лейкозы);
• эндокринопатии (сахарный диабет);
• инфекционные заболевания (корь, скарлатина);
• острые интоксикации (свинцовая, никотиновая);
• острый гематогеннный остеомиелит костей таза, сакроилеит.
Лечение перитонита должно быть:

• своевременным,
• этиотропным,
• патогенетически обоснованным,
• комплексным.
Основные этапы и элементы программы хирургического лечения:

• Предоперационная подготовка.
• Экстренная операция.
• Интенсивная послеоперационная терапия и наблюдение (мониторинг).
• Послеоперационный уход.
• Реабилитационное лечение (стационарный и поликлинический) этапы.
1. Какие вы знаете пороки развития органов брюшной полости у новорож-
230
денных?
2. Основные симптомы острого аппендицита у детей до 3 лет.
3. Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей до 3 лет.
4. Симптомы желудочно-кишечных кровотечений у детей.
5. Классификация инвагинации кишечника у детей.
6. Определение болезни Гиршпрунга.
7. Виды атрезии желчевыводящих путей у новорожденных.
8. Особенности перитонита новорожденных.
Основная
1. Ашкрофт Г. Детская хирургия 3-хтомное руководство. Перевод с английского. – М:
1993.
2. Баиров Г. А. Срочная хирургия детей. – М: Геотар, 2004.
3. Исаков Ю. Ф., Дронов А. В. Осложненный аппендицит у детей. – М: 1990.
4. Исаков Ю. Ф. Хирургические болезни детей. – М: Медицина, 1995.
1. Исаков Ю. Ф., Дронов А. В. Осложненный аппендицит у детей. – М.: 1990.
2. Ленюшкин А. И. Колонопроктология у детей. – М.: Медицина, 1994.
231

4 Болезни Желудочно-кишечного Тракта

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

4 Болезни Желудочно-кишечного Тракта

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

КЫРГЫЗСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Методическое пособие по модулю

Методическое пособие к модулю издано в рамках проекта

Кыргыз Республикасында медициналык билим

Проект «Реформирование медицинского

Medical Education Reform in the Kyrgyz Republic

Рекомендовано к изданию редакционно-издательским советом Кыргыз-

Методическое пособие выпускается под редакцией ректора

М 54 Методическое пособие по модулю «Болезни желудочно-кишечного тракта»

М 4108040400-17 УДК 616

ISBN 978-9967-466-81-4 ББК 54.13

Структура модуля «Болезни желудочно-кишечного тракта»...........9

Внутренние болезни (гастроэнтерология).......................................12

АИГ – аутоиммунный гепатит

Структура модуля «Болезни желудочно-кишечного тракта»

Примечание: *СРС – самостоятельная работа студентов

КУРС КЛИНИЧЕСКИХ ДИСЦИПЛИН

ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 1. ГАСТРОЭЗОФАГО-РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Под гастроэзофаго-рефлюксной болезнью понимают спонтанное, регулярно

Классификация эзофагитов по Savary-Miller:

Лечение ГЭРБ может быть:

ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 2. ЭРОЗИЯ ПИЩЕВОДА. ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА

Эрозия пищевода – заболевание СО пищевода воспалительного характера,

Язва пищевода – это глубокий дефект на слизистой оболочке пищевода, воз-

Хронический гастрит (ХГ) – хроническое воспаление СО желудка, харак-

Классификация (Сиднейская, 1990 год):

Классификация ХГ (группа американских морфологов, Хьюстон, 1996 г.), табл. 3

Клиника, диагностика различных типов гастрита:

Диагностика хеликобактерной инфекции:

ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 4. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И

Язвенная болезнь (ЯБ) – полиэтиологическое, хроническое рецидивирую-

Лечение (в период обострения)

Лечение ЯБ, ассоциированной с НP

Лечение HP-негативной ЯБ:

Показания к хирургическому лечению:

ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 5. ОСОБЫЕ ФОРМЫ ГАСТРИТОВ (БОЛЕЗНЬ

Болезнь Менетрие (хронический гипертрофический полиаденоматозный

Болезнь Менетрие чаще всего регистрируется в воз-

Хронический гепатит – это диффузный воспалительный процесс в печени,

Особенности течения отдельных форм хронического гепатита

ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 8. ФИБРОЗ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ПЕРВИЧНЫЙ

Фиброз печени – это диффузное (обширное) заболевание печени, при котором

ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 9. ДИСКИНЕЗИИ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ.

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) – это общее нарушение дви-

Факторы, приводящие к ДЖВП:

Основные факторы, приводящие к расстройству моторики ЖВП:

ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 10. ХОЛАНГИТ. ХРОНИЧЕСКИЙ

Хронический некалькулезный холецистит (ХНКХ) – хроническое воспа-

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – заболевание, обусловленное нару-

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – это функциональное из-

ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 11. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 12. ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

Хронический энтероколит (ХЭК) – хроническое воспалительно-дистрофи-

ТЕМА ЗАНЯТИЯ № 13. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Неспецифический язвенный колит – заболевание неизвестной этиологии,

Основные клинические критерии:

Особенности течения отдельных клинических форм:

К внекишечным проявлениям язвенного колита относятся:

Лечение НЯК в зависимости от форм

Показания к хирургическому лечению:

Болезнь Крона (БК) – хроническое воспалительное заболевание кишечни-

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – это устойчивая совокупность хро-

Основные патогенетические механизмы: