Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования
«Иркутский государственный медицинский университет»
(ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России)

Кафедра поликлинической терапии и общей врачебной практики

Н. М. БАЛАБИНА

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ:
ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ

Учебное пособие

Иркутск
ИГМУ
2016
УДК 616.37-002.2-07-084 (075.8)
ББК 54.136,11-4я73
Б20

Рекомендовано ЦКМС ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России в качестве

учебного пособия для студентов, обучающихся по образовательной программе
высшего образования – программе специалитета по специальности
Лечебное дело
(протокол № 1 от 27.10.2016 г.)

Автор:
Н. М. Балабина – д-р мед. наук, зав. кафедрой поликлинической терапии и
общей врачебной практики ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России

Рецензенты:
Г. М. Орлова – д-р мед. наук, зав. кафедрой госпитальной терапии ГБОУ ВПО
ИГМУ Минздрава России
Н.М.Козлова – д-р мед. наук, зав. кафедрой факультетской терапии ГБОУ
ВПО ИГМУ Минздрава России

Балабина, Н. М.
Б20 Хронический панкреатит: диагностика, лечение и профилактика в
амбулаторных условиях : учебное пособие / Н. М. Балабина ; ГБОУ ВПО
ИГМУ Минздрава России, Кафедра поликлинической терапии и общей
врачебной практики. – Иркутск : ИГМУ, 2016. – 91 с.

2
 В пособии систематизированы данные, касающиеся диагностики, лечения, экспертизы
трудоспособности и профилактики хронического панкреатита в амбулаторных условииях.
Учебное пособие предназначено для обучающихся по программе специалитета по
специальности Лечебное дело.

616.37-002.2-07-084 (075.8)
ББК 54.136,11-4я73

© Балабина Н. М., 2016

© ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, 2016

3
 ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений…………………………………………………………..... 5
Введение……………………………………………………………………....... 6
1. Анатомо-физиологическая характеристика поджелудочной железы 8
2. Этиопатогенез хронического панкреатита……..……………………… 13
3. Классификация хронического панкреатита.... 16
4. Особенности отдельных морфологических вариантов ХП............ 18
5.Клиническая картина и диагностика хронического панкреатита 20
6. Оценка нутритивного статуса ………………..... 46
7.Показания к консультации специалистов…………………….. 50
8. Дифференциальная диагностика....................................................... 51
9.Примеры формулировки диагноза в амбулаторной 53
карте…………………..…….…………….
10.Лечение хронического панкреатита……………. 53
11.Лечение при недостаточности внешнесекреторной функции 60
ПЖ……………
12.Экспертиза временной нетрудоспособности при ХП 66
13.Медико-социальная экспертиза при ХП 68
14.Профилактика хронического панкреатита 65
Тестовые задания………….……………………………......………………… 70
Клинические задачи…………………………………………….....…………… 89
Эталоны ответов к тестовым заданиям…………………….....……………… 88
Эталоны ответов к клиническим задачам……………………….....………… 89
Рекомендуемая литература………………………......…………...…………… 91

4
 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ – артериальная гипертония
АД – артериальное давление
БДС – большой дуоденальный сосочек
ГПП – главный панкреатический проток
ДПК – двенадцатиперстная кишка
ЖВП – желчевыводящие пути
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография
МРХПГ – магнитно-резонансная холангиопанкреатография
ПЖ – поджелудочная железа
ХП – хронический панкреатит
УЗИ – ультразвуковое исследование
ХЦК – холецистокинин
ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия
ЭПСТ - эндоскопическая папиллосфинктеротомия
ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
ЭУС - эндоскопическая ультрасонография

5
 ВВЕДЕНИЕ

• Хронический панкреатит (МКБ-10: К.86.1-другие хронические

панкреатиты; К-86.0 - хронический панкреатит алкогольной этиологии) –
длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы,
проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые
вызывают боль и/или стойкое снижение функции [Рекомендации Российской
гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению хронического
панкреатита(2014 г.)]. Распространенность хронического панкреатита (ХП) в
Европе составляет 25,0–26,4 случая на 100 тыс. населения, в России —
27,4–50 случаев на 100 тыс. населения. Заболеваемость ХП в развитых
странах колеблется в пределах 5–10 случаев на 100 тыс. населения; в мире в
целом — 1,6–23 случая на 100 тыс. населения в год. Обычно ХП развивается в
зрелом возрасте (35–50 лет). В развитых странах средний возраст с момента
установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, среди заболевших на 30%
увеличилась доля женщин; первичная инвалидизация больных достигает 15% .,
Летальность после первичного диагноза составляет до 20% в течение первых
10 лет и более 50% через 20 лет, в среднем 11,9%. Нарушения
инкреторной и внешнесекреторной функции ПЖ у больных ХП, а также
рак поджелудочной железы можно считать вероятными исходами
заболевания. Поэтому, очень важным для участкового врача терапевта
является своевременная диагностика, адекватное лечение хронического
панкреатита, что позволит уменьшить на терапевтическом участке количество
пациентов с ранними и поздними осложнениями этого серьезного в
прогностическом плане заболевания.

На сегодняшний день в разных странах опубликованы национальные

рекомендации по диагностике и лечению хронического панкреатита и
внешнесекреторной панкреатической недостаточности. На основе анализа
зарубежных национальных рекомендаций, результатов наиболее крупных и
информативных иностранных и российских исследований в апреле 2014 г. был
6
опубликован инициативный проект Рекомендаций Российской гастроэнте-
рологической ассоциации (РГА) по диагностике и лечению хронического
панкреатита Эти рекомендации основаны на принципах доказательной
медицины, их использование в работе участкового врача-терапевта является
обязательным условием эффективного лечения больных с хроническим
панкреатитом.

7
 1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Поджелудочная железа (ПЖ) является непарным железистым органом
пищеварительной системы, расположенным в забрюшинном пространстве
на уровне 1-2 поясничных позвонков. Длина железы в среднем составляет
18-22 см, средняя масса 80-100 г. В ней различают 3 анатомических отдела
органа: головку, тело и хвост. Головка ПЖ прилежит к 12-ти перстной
кишке, а хвост расположен в воротах селезенки. Впереди от ПЖ
располагаются желудок и начальный отдел двенадцатиперстной кишки
(ДПК). Головка ПЖ лежит в подковообразном изгибе ДПК (Рис.1).

Рис.1.Топографическая анатомия поджелудочной железы

Большая часть паренхимы ПЖ (экзокринная часть) выделяет
необходимые для пищеварения ферменты. Они поступают в панкреатический
проток. Проток ПЖ сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу
фатерова соска (большого дуоденального соска - БДС) двенадцатиперстной
кишки. Интрамуральные отделы общего желчного протока и протока ПЖ, а
также ампула фатерова сосочка окружены гладкомышечными волокнами,
8
формирующими сфинктер Одди, который регулирует порционное
поступление желчи и панкреатического сока в ДПК. (рис.2). Отдельные части
сфинктера Одди предотвращают рефлюкс дуоденального содержимого в
вирсунгов проток и желчные протоки, рефлюкс билиарного секрета в главный
панкреатический проток (ГПП), рефлюкс панкреатического секрета в
билиарную систему. В норме в ГПП по сравнению с общим желчным протоком
отмечается более высокое давление.

Рис.2.Клиническая анатомия поджелудочной железы

Особенность анатомического строения поджелудочной железы

заключается в том, она состоит из экзокринной и эндокринных частей.
Экзокринная ткань ПЖ представлена 4-мя типами клеток:

1)80% клеток ПЖ - ацинарные, продуцирующие гликолитические,

липолитические и протеолитические ферменты и зимогены (проферменты);
9
2)центроацинарнодуктулярные клетки, секретирующие жидкость, содержащую
бикарбонаты;
3)муцинсекретирующие протоковые клетки;
4) соединительные клети интерстиция.
Группы ацинарных клеток образуют дольки, из которых образуются большие
доли с прослойками соединительной ткани между ними. В ацинарных клетках
происходит синтез ферментов. Образующиеся проферменты в центре дольки
попадают в мелкие протоки, которые отходят от каждого ацинуса, мелкие
протоки собираются в большие протоки, которые под различным углом
впадают в главный, Вирсунгов (d.Wirsungi), и добавочный (d.accessorius
santorini) проток поджелудочной железы.
Сеть лимфатических сосудов поджелудочной железы взаимодействует с
лимфатической системой желчных протоков, желчного пузыря и
двенадцатиперстной кишки. Функция клеток протоковой системы - это
продукция жидкости, богатой бикарбонатами, важной для нейтрализации
хлористоводородной кислоты в двенадцатиперстной кишке.
У человека поджелудочная железа за сутки выделяет около 1-2 л сока. Синтез
жидкой части панкреатического секрета, включение в него электролитов
совершается преимущественно в протоковых клетках.
Эндокринная часть ПЖ представлена островками Лангерганса, в которых
выделяют четыре типа клеток: α-клетки, вырабатывающие глюкагон, β-клетки,
вырабатывающие инсулин, γ-клетки, вырабатывающие соматостатин; рр-
клетки, продуцирующие панкреатический полипептид. В основном островки
Лангерганса находятся в хвостовой части ПЖ.
Иннервируют ПЖ нервы, идущие от печеночного, селезеночного,
чревного и верхнебрыжеечного сплетений и ветвей блуждающего нерва. В их
состав входят чувствительные и секреторные волокна.
Кровоснабжение ПЖ обеспечивается, в основном, ветвями обшей
печеночной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий. Венозная кровь

10
оттекает по одноименным венам в воротную вену. Лимфоотток осуществляется
в регионарные лимфатические узлы.
Внешнесекреторная функция ПЖ заключается в выработке клетками
экзокринной части железы панкреатического сока, содержащего ферменты,
необходимые для переваривания белков (протеазы), жиров (липазы) и
углеводов (гликозидазы). Поджелудочная железа синтезирует и выделяет около
25 пищеварительных ферментов. Они участвуют в распаде карбогидратов
(амилаза), протеинов (трипсин, химотрипсин), липидов (липаза), нуклеиновых
кислот (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза). Синтез энзимов происходит
относительно постоянно, но секреция увеличивается в ответ на пищу или во
время голодной пищеварительной деятельности. При секреции
пищеварительных гидролаз, доставка аминокислот через мембрану ацинарной
клетки происходит с помощью активного транспортного процесса и различных
переносчиков. Основные ферменты (трипсиноген, химотрипсиноген)
секретируются в неактивной форме и активируются только в
двенадцатиперстной кишке, превращаясь под влиянием энтерокиназы в
трипсин и химотрипсин. Наряду с ферментами с панкреатическим соком
поступают вода, электролиты и прежде всего гидрокарбонаты и большое
количество белка. Гидрокарбонат придает панкреатическому соку щелочную
реакцию, необходимую для ферментативного расщепления нутриентов.
Оптимальные условия для ферментов поджелудочной железы: (трипсин: рН-
7,5-9,0;химотрипсин: рН-8,0; липаза рН: 8,5-9,0; амилаза: рН - 7,0).
Липостатин(белок гликопротеин)-стабилизатор кальция в водорастворимом
состоянии; снижение его секреции способствует образованию камней в
протоках ПЖ, кальцификации белковых пробок в мелких протоках. Отделение
панкреатического сока осуществляется за счет разности давления в
проксимальном и дистальном отделах протока ПЖ, а также и в
двенадцатиперстной кишке и происходит периодически, усиливаясь при
воздействии условно-рефлекторных (вид и запах пиши) и безусловно-реф-
лекторных раздражителей (жевание и глотание).
11
 Выделяют 3 фазы секреции панкреатического сока:
1)сложнорефлекторную, происходящую под влиянием упомянутых выше
раздражителей;
2)желудочную, которая связана с растяжением желудка при наполнении его
пищей;
3)кишечную, имеющую гуморальную природу. Гуморальная регуляция
осуществляется, в основном, кишечными полипептидными гормонами:
секретином и панкреозимином, которые выделяются особыми
гормонпродуцирующими клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной
кишки при поступлении в нее из желудка соляной кислоты, а также продуктов
частичного переваривания белка. На секрецию ПЖ влияют гормоны гипофиза,
щитовидной железы, надпочечников и некоторые другие. Нервный центр,
регулирующий секрецию сока поджелудочной железы, находится в
продолговатом мозге. Ингибиторами панкреатической секреции являются
соматостатин, панкреатический полипептид, нейротензин. Эндокринная
функция осуществляется островками Лангерганса, которые выделяют гормоны
(инсулин и глюкагон), регулирующие углеводный обмен; а также соматостатин
и панкреатический полипептид, которые регуляторуют некоторые функции
пищеварительной системы. При поражении островков Лангерганса в первую
очередь нарушается углеводный обмен, развивается вторичный сахарный
диабет. Между эндо- и экзокринной функциями ПЖ существует тесная связь.
Так, трипсин влияет на синтез инсулина и глюкагона. На внешнюю секрецию
влияют уровень глюкозы крови и инсулин; последний обеспечивает
поступление аминокислот и глюкозы в ацинусы.
Итак, к основным функциям ПЖ относят:
1)нейтрализацию кислого химуса, поступающего в двенадцатиперстную кишку
из желудка (бикарбонаты);
2) синтез и секрецию пищеварительных ферментов;
3) выработку гормонов, регулирующих обмен углеводов (инсулин, глюкагон).

12
 ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое
прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, основу которого
составляет сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим
воспалительным процессом, приводящим к атрофии, фиброзу и нарушениям в
протоковой системе ПЖ, преимущественно за счет развития микро- и
макролитиаза.
Причины ХП
1. Токсические/метаболические факторы (злоупотребление алкоголем,
табакокурением, гиперкальциемиея, гиперпаратиреоидизм, хроническая
почечная недостаточность). Наиболее частой причиной ХП является
употребление алкоголя (до 90% взрослых пациентов). Обычно заболевают лица,
принимающие ежедневно 150-200 мл чистого алкоголя в течение 10 и более
лет, хотя порог развития заболевания индивидуально очень варьирует.
2.Отягощенная по панкреатиту наследственность - заболевание, наследуемое
по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 80%. Наследственный
панкреатит связан с мутацией гена, кодирующего синтез трипсина, что
вызывает нарушение механизма защиты от внутриклеточной активации
трипсина.

3. Заболевания билиарной системы, сопровождающиеся повышением

гидростатического давления желчи в протоках, в первую очередь,
желчнокаменная болезнь, способствуют формированию ХП.

3.Патология области большого дуоденального сосочка – папиллиты, опухоли,

язвы, дивертикулы двенадцатиперстной кишки, которые приводят к
обструкции протока поджелудочной железы.

4. Врожденные аномалии ПЖ ( кольцевидная ПЖ, раздвоенная ПЖ (pancreas

divisum).

13
5. Гиперпаратиреоидизм (панкреатит возникает у 3% больных).

6.Травмы поджелудочной железы (реже)

7.Прием панкреотоксичных лекарственных средств (антибиотики,

сульфаниламиды, натрийуретики, непрямые антикоагулянты, нестероидные
противовоспалительные препараты, глюкокортикоидные гормоны, эстрогены,
препараты первого поколения блокаторов Н2-рецепторов гистамина).

8.Имеют значение инфекционные факторы, среди которых вирусы гепатита В,

С, эпидемического паротита.

7.ХП формируется у пациентов с гиперпаратиреозом, гиперлипидемиями,

сосудистыми поражениями органов брюшной полости.

9.Также возможен наследственный панкреатит – аутосомно-доминантное

заболевание, связанное с мутацией гена в одной из хромосом, в результате чего
происходит изменение молекулы трипсина и нарушение механизма защиты от
его внутриклеточной активации.

Патогенез ХП

В патогенезе хронического панкреатита имеют значение следующие

механизмы.

1. У значительной части пациентов ведущим фактором патогенеза ХП является

обструкция главного панкреатического протока при конкрементах, воспалительном
стенозе или опухолях, что приводит к повышению давления в протоковой
системе, следствие чего является тканевое повреждение, запускающее каскад
реакций, активизирующих ферменты в ПЖ. Этот же механизм в большинстве
случаев и поддерживает хроническое течение заболевания.

2.Второй, достаточно часто встречающийся механизм прогрессирования

хронического панкреатита – отложение белковых преципитатов в мелких
14
протоках ПЖ. Значительную роль в этом играет белок конкрементов
поджелудочной железы, ингибирующий преципитацию перенасыщенного
раствора карбоната кальция, количество этого белка в панкреатическом секрете
детерминировано генетически. Наблюдается несколько фаз кальцификации
поджелудочной железы: нарастание, стабильная фаза, которая наступает через
несколько лет и снижение степени кальцификации (наблюдается у 30% больных),
несмотря на прогрессирующее снижение экзокринной функции органа. Так
формируются алкогольный, голодный или метаболический, старческий
варианты хронического панкреатита.

3)Третий механизм, еще недостаточно изученный, связанный с вирусной

инфекцией, при котором доминируют процессы дистрофии и ускоренного
апоптоза, способствующие прогрессированию фиброзных изменений в ПЖ.

При всех формах и вариантах патогенеза ХП заметную роль играют

изменения в системе микроциркуляции, приводящие в конечном итоге к
гипоксии клеток железы и нарастанию дистрофических процессов в ней.

Постепенное разрушение экзокринной части поджелудочной железы

вызывает прогрессирующее снижение секреции бикарбонатов и ферментов, однако
клинические проявления нарушения переваривания пищи развиваются лишь при
деструкции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникают
проявления недостаточности липазы, которые проявляются нарушением всасывания
жиров, жирорастворимых витаминов A, D, Е и К, что нечасто проявляется
поражением костей, расстройствами свертывания крови. При ХП вследствие
дефицита протеаз нарушается расщепление связи витамин В12 - R-белок и
снижается секреция кофакторов, определяющих всасывание витамина В12, однако
клинические симптомы этого наблюдаются редко.
На поздних стадиях заболевания у 10-30% больных ХП развивается сахарный
диабет. Однако, гораздо чаще наблюдается нарушение толерантности в глюкозе.
Для таких больных характерно развитие гипогликемических реакций на инсулин,

15
недостаточное питание или прием алкоголя. Кетоацидоз развивается редко, что
связано с одновременным снижением продукции инсулина и глюкагона.
3. КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
В настоящее время используется классификация хронического
панкреатита, предложенная Ивашкиным В.Т., Хазановым А.И. и др. (1990 г),
основанная на предложенной в Марселе в 1983 г. и в Риме в 1989 г.
I Варианты хронического панкреатита по этиологии
1.Билиарнозависимый
2.Алкогольный
3.Дисметаболический
4.Инфекционный
5.Лекарственный
6.Идиопатический
7.Аутоиммунный
II. Варианты хронического панкреатита по характеру клинического
течения
1.Редко рецидивирующий
2.Часто рецидивирующий
3.С постоянно присутствующей симптоматикой
III.Варианты хронического панкреатита по морфологическим
признакам
1.Интерстициально-отечный
2.Паренхиматозный
3.Фиброзно-склеротический (индуративный)
4.Гиперпластический (псевдотуморозный)
5.Кистозный
IV.Варианты хронического панкреатита по клиническим проявлениям
1.Болевой
2.Гипосекреторный
3.Астеноневротический
16
4.Латентный
5.Сочетанный
V. Осложнения:
1.Псевдокисты - у 25% больных (отличие от истинных кист в том, что стенки
псевдокист без эпителиальной выстилки, представлены фиброзной оболочкой).
2.Панкреатогенный сахарный диабет (отмечается у 30-50% больных).
3.Ггипогликемические состояния
4.Тромбоз селезеночной вены - у 5% больных (воспаление
парапанкреатических тканей может привести к воспалению вены, которая
тромбируется с развитием портальной гипертензии). Клинически это
проявляется развитием варикозно-расширенных вен желудка и пищевода.
Иногда последнее ведет к кровотечениям (в 7-9%).
5.Панкреатический асцит.
6.Холестаз в желтушной и безжелтушной формах (15-20%).
7.Желудочно-кишечные кровотечения (при синдроме Мэллори-Вэйса - прорыв
псевдокист из варикозно-расширенных вен пищевода при тромбозе
селезеночной вены).
8.В12-дефицитная анемия.
9.Хроническая дуоденальная непроходимость.
10.Абдоминальный ишемический синдром.
11.Панкреатогенная артропатия.
• Рак поджелудочной железы (у 1,5-4% с длительные течением может развиться
аденокарцинома; хронический панкреатит увеличивает риск аденокарциномы в
8 раз).
VI. Согласно классификации МКБ-10 (блок: болезни желчного пузыря,
желчевыводящих путей и поджелудочной железы), выделяют следующие
рубрики:
-K86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии
-K86.1 Другие хронические панкреатиты
-K86.3 Ложная киста поджелудочной железы
17
 4.ОСОБЕННОСТИ ОТДЕЛЬНЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ
ВАРИАНТОВ ХП
Интерстициально-отечный ХП на высоте обострения (по данным УЗИ и
КТ) характеризуется умеренным увеличением размеров ПЖ. Вследствие отека
собственно железы и паренхиматозной клетчатки контуры ПЖ
визуализируются нечетко, структура еѐ представляется неоднородной,
встречаются участки как повышенной, так и пониженной плотности; отмечается
неоднородная эхогенность. По мере стихания обострения размеры ПЖ
становятся нормальными, контуры четкими. В отличие от острого панкреатита
часть морфологических изменений оказывается стабильной (в большей или
меньшей степени сохраняются участки уплотнения железы). У большинства
больных выраженных изменений системы протоков не обнаружено.
Паренхиматозный ХП характеризуется значительной
продолжительностью заболевания, чередованием периодов обострения и
ремиссии. Боли в период обострения менее выражены, амилазный тест
оказывается положительным реже и уровень повышения меньше. Более чем у
половины больных фиксируются симптомы внешнесекреторной
недостаточности ПЖ: стеаторея, полифекалия, склонность к поносу, который
относительно легко купируется ферментными препаратами. По данным УЗИ и
КТ размеры и контуры ПЖ существенно не изменены, стабильно отмечается
равномерное уплотнение железы. Изменений протоков у большинства больных
не выявляется.
Фиброзно-склеротический вариант ХП имеет продолжительный анамнез
(более 15 лет). Практически у всех больных фиксируется внешнесекреторная
недостаточность ПЖ, интенсивные боли, не уступающие лекарственной
терапии. Исчезает четко выраженная грань между обострением и ремиссией.
Амилазный тест в половине случаев оказывается отрицательным. Осложнения
часты, а характер их зависит от преимущественной локализации процесса (в
головке—нарушения пассажа желчи, в хвосте—нарушение проходимости
селезеночной вены и подпеченочная форма портальной гипертензии). По
18
данным УЗИ и КТ—размеры поджелудочной железы уменьшены, паренхима
повышенной эхогенности, значительно уплотнена, контуры четкие, неровные,
нередко выявляются обызвествления. У части больных - расширение
протоковой системы железы.
Гиперпластический вариант ХП встречается приблизительно у 5%
больных. Заболевание протекает длительно (обычно более 10 лет). Боли носят
выраженный характер и постоянны, как правило, фиксируется недостаточность
внешнесекреторной функции ПЖ. Иногда ПЖ может пальпироваться;
амилазный тест положительный только у 50% больных. По данным УЗИ и КТ—
ПЖ или отдельные еѐ части резко увеличены. В плане дифференциальной
диагностики с опухолью поджелудочной железы целесообразно проведение
пробы с лазиксом, а также повторное исследование сыворотки крови на
опухолевые маркеры.
Кистозный вариант ХП встречается в 2 раза чаще, чем гипер-
пластический. Выделяется он в отдельный вариант, так как характеризуется
своеобразной клинической картиной - боли умеренные, но почти постоянные,
амилазный тест, как правило, положительный и сохраняется продолжительное
время. По данным УЗИ и КТ—ПЖ увеличена, есть жидкостные образования,
участки фиброза и обызвествления, протоки обычно расширены. Обострения
частые и не всегда имеют «видимую» причину.
Реактивный панкреатит - это реакция поджелудочной железы на острую
патологию, либо обострение хронической патологии органов, функционально,
морфологически связанных с поджелудочной железой. Реактивный панкреатит
заканчивается при ликвидации обострения основного заболевания, но
констатация его требует проведения лечебных и профилактических
мероприятий, направленных на предупреждение развития хронического
панкреатита. В качестве хронической формы течения реактивный панкреатит
не существует и в диагноз вынесен быть не может.

19
 По степени тяжести выделяют легкое,среднетяжелое и тяжелое течение
ХП.
Легкое течение заболевания. Редкие (1-2 раза в год) и непродолжительные
обострения, быстро купирующийся болевой синдром. Функции ПЖ не
нарушены. Вне обострения самочувствие больного вполне удовлетворительное.
Снижение массы тела не отмечается. Показатели копрограммы в пределах
нормы.
Средней тяжести. Обострения 3-4 раза в год с типичным длительным
болевым синдромом, с феноменом панкреатической гиперферментемии,
выявляемой лабораторными методами исследования. Нарушения
внешнесекреторной и инкреторной функции поджелудочной железы
умеренные (изменение характера кала, стеаторея, креаторея по данным
копрограммы, латентный сахарный диабет), при инструментальном
обследовании - ультразвуковые и радиоизотопные признаки поражения
поджелудочной железы.
Тяжелое течение. Непрерывно рецидивирующее течение (частые
длительные обострения), упорный болевой синдром, выраженные диспепсические
расстройства, «панкреатические поносы», резкое нарушение общего
пищеварения, глубокие изменения внешнесекреторной функции ПЖ, развитие
панкреатического сахарного диабета, кист ПЖ. Прогрессирующее истощение,
полигиповитаминозы, внепанкреатические обострения (панкреатогенный
выпотной плеврит, панкреатогенная нефропатия, вторичные дуоденальные язвы).

5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО

ПАНКРЕАТИТА

Диагностика ХП в амбулаторных условиях базируется на основе

клинической картины, результатов функциональных тестов и
инструментальных исследований, позволяющих визуализировать
морфологические изменения ПЖ, свойственные данному заболеванию. При

20
этом учитываются характеристики абдоминального болевого синдрома,
признаки прогрессирующей внешнесекреторной панкреатической
недостаточности, нарушения углеводного метаболизма.

Участковому терапевту следует знать, что выраженность клинических и

лабораторных признаков хронического панкреатита зависит от фазы
воспаления и стадии заболевания. В клинической картине ХП выделяют
периоды обострений и ремиссии. Обострения провоцируются приемом
алкоголя, употреблением жирной, калорийной пищи, вирусными инфекциями.
Для хронического панкреатита характерны следующие патологические
синдромы:

1.Болевой синдром. Приступ ХП сопровождается болями в эпигастрии после

приема пищи, иррадиирующими в спину. Боль усиливается в положении лежа.
Больной при приступе болей может сидеть, прижав ноги к животу. Боли могут
продолжаться в течение многих часов. В 10–20% случаев отмечается
«безболевой панкреатит. Российская гастроэнтерологическая ассоциация
(2014г.) предлагает выделять следующие типы болей при хроническом
панкреатите: тип А ( непродолжительные приступы в течение до 10 дней
на фоне длительных безболевых периодов, иногда возможны постоянные
боли); тип B (более тяжелые и продолжительные эпизоды с безболевыми
периодами длительностью 1–2 мес, чаще наблюдаются при алкогольном ХП).

2Тошнота и рвота
3. Потеря массы тела (у 30—52% пациентов).
4.Желтуха (у 16—33% пациентов). Отек и развитие фиброза ПЖ могут
вызывать сдавление желчных протоков и окружающих сосудов. Преходящая
желтуха возникает вследствие отека ПЖ при обострениях хронического
панкреатита, постоянная—связана с обструкцией общего желчного протока
вследствие фиброза головки ПЖ. При более легкой обструкции наблюдается
повышение только уровня щелочной фосфатазы.

21
5.Болезненные узелки на ногах. Во время приступа хронического панкреатита
могут возникать жировые некрозы, чаще поражается подкожная клетчатка на
ногах, что проявляется болезненными узелками, которые можно ошибочно
принять за узловатую эритему.
6.Воспаление и фиброз перипанкреатической клетчатки могут приводить к
сдавлению и тромбозу селезеночной, верхней брыжеечной и воротной вен,
однако развернутая картина портальной гипертензии наблюдается редко.
7.Формирование псевдокист вследствие разрывов протоков ПЖ, на месте
предыдущего некроза ткани и последующего скопления секрета. Кисты могут
быть бессимптомными или вызывать боли в верхней половине живота, нередко
проявляются сдавлением соседних органов.

8.Клинические признаки синдрома недостаточности внешнесекреторной

функции. При длительном течении заболевания по мере разрушения
паренхимы ПЖ интенсивность болевых приступов становится меньше (однако
продолжающийся прием алкоголя может вызвать сохранение болей), и при
уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы
появляются признаки:

- мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в тонком

кишечнике, приводящее к серьезным расстройствам обмена веществ):
полифекалия, жирный стул, потеря массы тела. У пациентов с алкогольным
панкреатитом признаки мальабсорбции возникают в среднем через 10 лет от
появления первых клинических симптомов

-мальдигестии (симптомокомплекс, связанный с нарушением переваривания

пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов и
некоторых других причин): стеаторея , метеоризм и др. В целом, синдром
диспепсии проявляется слюноотделением, отрыжкой, тошнотой и рвотой,
вздутием живота, похуданием, панкреатическими поносами (большое

22
количество кашицеобразного зловонного кала с жирным блеском и кусочками
пищи).

В настоящее время выделяют следующие периоды развития ХП,

Начальный период ХП (до 10 лет) характеризуется чередованием периодов

обострения и ремиссии. Основным проявлением обострения заболевания
являются боли разной интенсивности и локализации: в правой верхней
половине живота – при поражении головки ПЖ, в эпигастральной области –
при преимущественном поражении ее тела, в левом подреберье – при
поражении хвоста железы. Опоясывающий характер болей связан с парезом
поперечно-ободочной кишки. Синдром диспепсии не является специфическим и
чаще всего связан с сопутствующими поражениями органов пищеварения.

Второй период ХП характеризуется наличием внешнесекреторной

недостаточности ПЖ, которая формируется в среднем через 10 лет от начала
болезни. В этот период боли уступают свое место синдромам желудочной и
кишечной диспепсии. Желудочная диспепсия обусловлена, в первую очередь,
нарушениями гастродуоденальной моторики - гастро- и дуоденостазом,
дуоденогастральным рефлюксом. Кишечная диспепсия связана с нарушением
всасывания и дисмоторикой. Разрушение экзокринной части ПЖ вызывает
прогрессирующее снижение секреции бикарбонатов и ферментов, однако
клинические проявления нарушения переваривания пищи развиваются лишь при
деструкции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникают
проявления недостаточности липазы в виде нарушения всасывания жиров,
жирорастворимых витаминов А,D, Е и К, что способствует поражению костной
ткани, расстройствам свертываемости крови. Это постепенно формирует
признаки синдрома мальабсорбции с прогрессирующим похуданием,
гипопротеинемией, полигиповитаминозом, полифекалией, стеатореей,
креатореей и амилореей. Типичным для панкреатических поносов является

23
обильный кашицеобразный стул с жирным блеском, который плохо смывается
водой, нередко имеет визуально различимые остатки пищевых компонентов.

Третий период ХП. По мере разрушения активной секреторной ткани ПЖ и

замещения фиброзной тканью, кальцинатами, кистозными образованиями в
третьем периоде ХП болевые ощущения уменьшаются по своей интенсивности,
а признаки внутри- и внешнесекреторной недостаточности нарастают. В
клинической картине могут появляться и даже доминировать проявления
нарушенного углеводного обмена. В результате раздражения островкового
аппарата ПЖ увеличивается выброс инсулина с клиникой гипогликемических
состояний. У 10-30% больных ХП на поздних стадиях заболевания развивается
сахарный диабет с абсолютной инсулярной недостаточностью, при котором
кетоацидоз развивается редко в связи с одновременным снижением продукции
инсулина и глюкагона.

Установление стадии ХП признается достаточно важным, поскольку

стадия болезни может определять выбор лечебной тактики и влиять на

Прогноз ХП, Участковому терапевту нужно учитывать и доклиническую

стадию хронического панкреатита ( таб.1). I стадия ХП характеризуется
отсутствием клинической симптоматики заболевания. При случайном
обследовании выявляют характерные для ХП изменения данных КТ или
ЭРПХГ. Прогноз на данной стадии не известен, поскольку зависит от
выраженности обнаруженных изменений, возраста пациента, этиологии
болезни, продолжения воздействия триггерного фактора (курения, например)
и многих других факторов. На стадии II — начальных проявлений —
наблюдаются частые эпизоды обострения, которые могут быть ошибочно
расценены как острый панкреатит.

24
 Таблица 1

Определение стадии хронического панкреатита

Стадия Признаки Прогноз

I -доклиническая Признаки ХП по данным неизвестен

лучевых методов
диагностики

II — начальных Боль типа «А». ↑ Риск панкреонекроза,

проявлений Повторные приступы осложнений ОП
острого панкреатита.
Снижение качества
жизни. Длительность: 4–
7 лет

III — персистирующая Боль типа «В».Эндо- Трофологическая

симптоматика и/или экзокринная недостаточность

недостаточность

IV — атрофия ПЖ Выраженная Сахарный диабет,

недостаточность ПЖ. трофологическая
Интенсивность боли недостаточность.
снижается, отсутствуют Повышен риск рака
эпизоды острого
панкреатита

Со временем рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика

сохраняется в периоды между приступами. На этой стадии (обычно

25
продолжается 4–7 лет) может существенно ухудшаться качество жизни. На
стадии III типична персистирующая симптоматика ХП, прежде всего —
абдоминальная боль. Пациенты значительно сокращают объем принимаемой
пищи из-за опасения усиления боли, ярко проявляются признаки экзо- и
эндокринной панкреатической недостаточности. Стадия IV характеризуется
атрофией железы, развитием экзо- и эндокринной недостаточности, что
проявляется стеатореей, похуданием и сахарным диабетом. У многих
больных снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы
заболевания. Могут развиваться тяжелые системные осложнения и рак ПЖ.

В то же время, хочется подчеркнуть, что вопрос о стадиях ХП

достаточно дискуссионный, в первую очередь ввиду того, что стадийность
построена только на модели заболевания токсической этиологии. Течение,
например аутоиммунного панкреатита (АИП), будет подчиняться иным
законам. Кроме того, последовательное развитие стадий ХП прослеживается
не у всех пациентов. В ряде случаев уже при первичной диагностике,
выявляются осложнения и признаки панкреатической недостаточности.

Физическое обследование больных хроническим панкреатитом

При осмотре пациентов с хроническим панкреатитом нередко сразу

отмечается похудание больных (вплоть до кахексии). При выраженном
обострении больные могут занимать вынужденное положение - коленно-
локтевое, либо сидя, наклонившись вперед. При панкреатите описана также
«поза эмбриона» - спина согнута, колени и бедра приведены к животу.
Ранее в отечественной медицине определенное диагностическое значение
придавалось ярко-красным ангиокератомам - "рубиновым капелькам",
описываемым при хроническом панкреатите как симптом Тужилина. В
последнее время данные находки не считаются информативными.
При псевдотуморозном варианте хронического панкреатита выявляется
механическая желтуха.
26
 При проведении пальпации пальпировать поджелудочную железу
обычно не удается. Лишь при кистозных и опухолевидных формах нередко
удается пальпировать увеличенную железу. При подострых формах
пальпировать ее обычно четко не удается, но можно определить границы
болезненной резистентности. Ранее, до появления разнообразных
инструментальных методов визуализации поджелудочной железы, было
предложено большое количество пальпаторных болевых точек,
свидетельствующих о воспалении поджелудочной железы при хроническом
панкреатите. В настоящее время многие из них имеют небольшое
диагностическое значение. Явная локальная пальпаторная болезненность в
области поджелудочной железы наблюдается всего у 50% больных
хроническим панкреатитом. Поколачивание передней брюшной стенки
болезненно лишь у 10—15% больных. Описаны определенные точки
максимальной болезненности (рис.3). Диагностическое значение этих болевых
точек относительно невелико из-за их непостоянства.

1.панкреатическая точка Дежарена, которая располагается на линии,

проведенной от пупка к правой подмышечной впадине на расстоянии 5-7 см от
пупка и соответствует проекции головки ПЖ. Болезненность в точке Дежарена
определяется и вне обострения заболевания;

2.панкреатико-дуоденальная зона Шоффара определяется следующим

образом: от точки Дежарена проводят перпендикуляр к срединной линии
живота, образовавшийся треугольник и представляет собой зону повышенной
болезненности;

3.точка Мейо-Робсона определяется на расстоянии 5-7 см от пупка по линии,

проведенной от пупка к середине левой реберной дуги, она соответствует
проекции хвоста ПЖ;

4. точка Кача – в проекции левой прямой мышцы живота на 5 см .

27
 Рис.3.Точки максимальной болезненности, определяемые при пальпации
живота у пациентов с ХП (1-точка Дежарена; 2- зона Шоффара; 3-точка Мейо-
Робсона; 4-точка Кача; 5 – пупок)

5. Несколько большую диагностическую ценность представляет отсутствие

(или незначительность) напряжения мышц живота при выраженной боли в
период обострения хронического панкреатита, что объясняется забрюшинным
расположением железы.

6. При пальпации пациента стоя болезненность в проекции поджелудочной

железы может усиливаться при резком наклоне пациента вперед (Тужилин
С.А.), или когда пациент, лежащий на спине, резко приподнимается (Губергриц
А.Я.).

7. При поражении поджелудочной железы описан симптом поворота: при

пальпации на левом боку по сравнению с пальпацией на спине боли
уменьшаются (из-за образования «прокладки» в виде желудка и кишечника).

28
8.При длительном течении ХП описан симптом «кровавой росы» или «кровавых
капель» в виде мелких гемангиом в эпигастральной области, подреберьях и
околопупочной области, в образовании которых имеет значение феномен
уклонения ферментов в мягкие ткани брюшной стенки с нарушением целости
мелких сосудов.

Итак, диагноз ХП в амбулаторных условиях можно заподозрить на

основании условно-специфичных приступов абдоминальной боли ,и/или
клинических признаков недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ у
пациента, регулярно принимающего алкоголь, и/или у курильщика. В пользу
диагноза ХП может быть факт семейного анамнеза заболевания.

Лабораторно-инструментальное обследование
Многочисленные исследования, предложенные для диагностики
хронического панкреатита, можно условно разделить на следующие группы:
1. Определение активности воспалительного процесса в поджелудочной железе.
2.Визуализирующие исследования.
3. Определение внешнесекреторной недостаточности.
4. Определение внутреннесекреторной недостаточности.

Проведение рутинных методов исследования имеют относительное

значение в диагностике хронического панкреатита. При исследовании общего
анализа крови может выявляться нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Иногда отмечается
эозинофилия. Иногда определяется гиперхромная анемия, как отражение
развития В12-дефицитной анемии. Биохимическое исследование сыворотки
крови при обострении хронического панкреатита выявляет умеренное
увеличение уровня трансаминаз, ЛДГ, диспротеинемию как отражение
воспаления; при холестазе (псевдотуморозный вариант хронического
панкреатита) повышаются уровни билирубина, ЩФ, ГГТ, холестерина.

29
 Определение активности воспалительного процесса в поджелудочной
железе
Методы, определяющие степень активности воспаления поджелудочной
железы, основаны на феномене «ускользания ферментов». Суть его
заключается в том, что при воспалении повышается проницаемость мембран
ацинарных клеток, в результате чего ферменты (амилаза, липаза и т.д.)
попадают в лимфу и кровь, «уклоняясь» от нормального движения в 12-
перстную кишку по панкреатическому протоку. Разумеется, причиной
повышения уровня панкреатических ферментов в крови могут быть и другие
причины (повреждение секреторных ходов и протоков, истечение из кист), но,
тем не менее, именно эти ферменты считаются показателями воспаления
поджелудочной железы. Наиболее общеупотребимым и доступным методом
является определение амилазы в сыворотке крови и в моче (куда фермент
выводится почками). В крови уровень амилазы увеличивается уже через 2 часа
от воспаления (обострения хронического панкреатита), и обычно держится
повышенным 2-3 дня. При однократном исследовании частота обнаружения
гиперамилаземии около 40%, поэтому рекомендуется исследовать фермент не
менее 3 раз: сразу при поступлении пациента и еще не менее 2 раз (особенно на
высоте болей, после проведения ФГДС). При неоднократном исследовании для
диагностики поражения поджелудочной железы чувствительность метода
амилаземии 75-90%, специфичность - 20-60%.
Участковому терапевту следует знать, что .в отличии от острого
панкреатита, при ХП редко наблюдается повышение уровня ферментов в
крови и моче если это происходит можно подозревать формирование
псевдокисты или панкреатического асцита. Обычно это связано с тем, что, по
мере течения панкреатита, все большая часть ацинарных клеток погибает, и при
очередных обострениях суммарного количества оставшихся клеток может
оказаться недостаточным для достижения гиперамилаземии («выгорание»
поджелудочной железы). Кроме того, в некоторых случаях отмечается
ложноотрицательный ответ. Например, если панкреатит связан с
30
дислипидемией, высокий уровень липидов крови может полностью
маскировать повышенный уровень амилазы.
Стойко повышенный уровень амилазы в крови может говорить о
макроамилаземии (при этом амилаза образует крупные молекулы с белком
плазмы, которые не фильтруются почками, поэтому в моче наблюдается
нормальная активность амилазы) или о наличии внепанкреатических
источниках гиперамилаземии.

Внепанкреатические источники
гиперамилаземии и гиперамилазурии

1.Почечная недостаточность

2. Болезни слюнных желез (эпидемический паротит, конкременты,

радиационный сиаладенит)

3.Осложнения челюстно-лицевой хирургии

4.«Опухолевая» гиперамилаземия (рак легкого, рак пищевода, рак яичников)

5. Макроамилаземия

6.Ожоги

7.Диабетический кетоацидоз

8. Беременность

9.Трансплантация почки

10.Травма головного мозга

11. Лекарственные препараты (морфин)

12. Болезни органов брюшной полости: болезни желчных путей (холецистит,

холедохолитиаз), осложнения язвенной болезни (перфорация или пенетрация
язв, непроходимость или инфаркт кишечника), внематочная беременность,
перитонит, аневризма аорты, послеоперационная гиперамилаземия.

В отношении большей или меньшей диагностической значимости

определения амилазы в моче (диастазы), по сравнению с определением ее в

31
крови, мнения специалистов расходятся. В любом случае, отмечены довольно
четкие корреляционные связи между степенью повышения уровня амилазы в
этих двух биологических жидкостях. Метод определения диастазы мочи более
удобен, так как не требует получения венозной крови. Следует, однако,
учитывать, что при нарушении функции почек данные теста на диастазу мочи
могут искажаться. Нормальные показатели уровня амилазы отражены в таблице
2. Считается, что, по сравнению с определением амилазы, определение уровня
липазы в крови более специфично, так как данный фермент продуцируется
только поджелудочной железой. Если амилаземия обычно указывает на
циркуляторные нарушения железы, то липаземия - на тяжелый процесс с
некрозом.

Таблица 2

Нормальные показатели уровня амилазы

Нормативные показатели амилазы

Метод определения сыворотка крови моча

Вольгемута До 128ед До 128ед

Смита-Роу 80-140 ед 400 ед

Сомоджи-Генри 60-160 ед 70-275 ед

По сравнению с амилазой, уровень липазы повышается медленнее.

Пиковых значений при обострении хронического панкреатита концентрация
липазы в крови достигает к 3-4 суткам, держится до 10 суток. Еще более
специфичным является определение трипсина в сыворотке крови.

Методы лучевой диагностики

Выбор методики визуализации должен быть основан на ее

доступности, наличии соответствующих навыков у персонала и на степени
инвазивности конкретного исследования.
32
 1.Обзорная рентгенография брюшной полости дает возможность
выявить в 30-40% случаев только выраженную кальцификацию в проекции
ПЖ. Указанный метод является устаревшим, имеющим скорее историческое
значение. При этом следует помнить, что кальциноз железы чаще всего встре-
чается при алкогольном, наследственном ХП и редко — при идиопатическом
панкреатите. Более того, кальцификация характерна и для рака ПЖ, что в
сочетании с низкой чувствительностью не позволяет рекомендовать
данный метод как конкурентоспособный и имеющий диа-гностическую
ценность.

2.Ультразвуковая эхография. Трансабдоминальное ультразвуковое

исследование (УЗИ), как правило, всегда выступает в качестве метода
первичного скрининга по поводу необъяснимойболи в животе. Этот метод
позволяет выявить свободную жидкость в брюшной полости, оценить
состояние печени, билиарного тракта, почек, патология которых может
имитировать ХП или сопутствовать ему, в некоторых случаях — исключить
хирургическую и гинекологическую патологию. При использовании УЗИ в
качестве первичного метода скрининга в пользу диагноза ХП следует отнести
следующие признаки:

– псевдокисты,

– кальцификация и вирсунголитиаз,

– выраженная дилатация ГПП в сочетании с уплотнением его стенок,

– показатели осложнений ХП — псевдокисты, расширение общего желчного

протока, воротной и селезеночной вен .

Таким образом, трансабдоминальное УЗИ способно подтвердить

диагноз ХП на поздней стадии, оно надежно выявляет конкременты в протоках
поджелудочной железы, если их размер более 5 мм, особенно при их

33
локализации в головке. Благодаря высокой чувствительности к жидкостным
образованиям УЗИ является методом выбора для наблюдения за пациентами с
псевдокистами ПЖ (рис.4). В целом, УЗИ имеет невысокую
чувствительность и специфичность при диагностике ХП. Чувствительность
и специфичность трансабдоминального УЗИ не превышают 70–80%, что
недостаточно для надежной диагностики ХП.

Рис. 4.Эхограмма. Увеличенная фиброзированная головка ПЖ с кистой

крючковидного отростка.

1-расширенный главный проток поджелудочной железы (8 мм);2-

фиброзированная головка ПЖ;3 – киста крючковидного отростка; 4 –
селезеночная вена; 5 – верхняя брыжеечная артерия.

Следует подчеркнуть, что такие изолированные или сочетанные при-

знаки, как диффузные изменения ПЖ, ее контур и изменение размеров не
являются сколько-нибудь надежными признаками ХП. Их наличие в сочетании
с клинической картиной, аномальными результатами функциональных тестов
ПЖ позволяют клиницисту рассматривать диагноз ХП как возможный или
неопределенный (т. е. клиническое подозрение на ХП), что требует
использования более точных лучевых методов исследования.
Трансабдоминальное УЗИ эффективно только для подтверждения диагноза
тяжелого ХП с выраженными структурными изменениями. Этот метод может
использоваться для первичного скрининга и исключения иных причин боли
34
в животе, а также в динамике для наблюдения за пациентом с
установленным диагнозом ХП, при псевдокистах ПЖ. Отсутствие
признаков ХП при трансабдоминальном УЗИ не исключает диагноз ХП..

2. Компьютерная томография. Мультиспиральная компьютерная

томография (МСКТ) в настоящее время является методом выбора для
первичной диагностики ХП. Чувствительность метода составляет 75–90%,
специфичность 85–90%.Данными МСКТ, указывающими на ХП, являются
атрофия железы, наличие конкрементов в протоках, дилатация ГПП, интра-
или перипанкреатические кисты, утолщение перипанкреатической фасции и
тромбоз селезеночной вены (рис.5). К другим признакам, свидетельствующим
о ХП, относятся неоднородность структуры, нечеткость контуров и
увеличение размеров ПЖ . Снижение интенсивности сигнала характерно для
фиброза, тогда как структура с одинаковой интенсивностью указывает на его
отсутствие.. МСКТ с внутривенным контрастированием позволяет
обнаружить зоны некроза ПЖ (отсутствие накопления контрастного
вещества) — табл. 3. При обострении ХП КТ с внутривенным кон-
трастированием способна подтвердить диагноз, оценить тяжесть обострения
и выявить осложнения, так же как при остром панкреатите. МСКТ является
методом выбора для диагностики ХП, включая выявление панкреонекроза ,
поскольку значимо превосходит диагностическую ценность трансабдо-
минального УЗИ, сегодня она более доступна в России по сравнению с другими
методами — ЭУЗИ и магнитно-резонансной панкреатохолангиографией
(МРПХГ) с секретином. МСКТ является наиболее эффективным методом опре-
деления локализации и топографии конкрементов ПЖ, а также может быть
эффективна для дифференциальной диагностики ХП и опухолей ПЖ при их
размере >5 мм . Необнаружение изменений ПЖ при МСКТ не означает
отсутствие ХП на ранней стадии , однако подобная вероятность
существенно ниже относительно применения трансабдоминального УЗИ
(УД 1b — СНР А). Отрицательные результаты МСКТ при наличии

35
рецидивирующей абдоминальной боли служат показанием к проведению ЭУЗИ
(УД 2b — СНР В).

Таблица 3

Изменения поджелудочной железы при ХП по данным лучевых методов

диагностики

Показатель Изменения
Размер органа Обычно увеличение части или всего органа, редко —
уменьшение размеров ПЖ
Плотность ткани Как правило, повышена, носит негомогенный характер,
обычно с кистами или кальцификацией
Контур Неровный
Проток ПЖ Расширенный (диагностика с помощью КТ возможна,
если диаметр протока >5 мм)
Желчные протоки Расширены при увеличении головки ПЖ
Двенадцатиперстная Сдавлена при увеличении головки ПЖ
кишка
Селезеночная вена Иногда тромбирована, в ряде случаев с увеличением
селезенки
Другие признаки Утолщение брюшины и почечной фасции вблизи ПЖ.
Атрофия ретроперитонеальной жировой клетчатки

Рис. 5.Компьютерная томограмма ПЖ у пациента с ХП. Красной

стрелкой указаны кальцификаты в поджелудочной железе.

36
 4.Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) сопоставимо с
КТ по чувствительности при определении локализации конкрементов ПЖ даже
мелких размеров(менее 3 мм). Это минимально инвазивный метод
исследования, который часто используется при определении показаний для
эндоскопического хирургического лечения. ЭУЗИ, а также МРПХГ со
стимуляцией секретином представляют наиболее надежные методы
визуализации изменений паренхимы и протоков железы на ранних стадиях
ХП, а также протоковых аномалий. Согласно критериям диагностики ХП по
данным ЭУЗИ выделяют:

Определенный ХП:

-один главный А признак (+), ≥3 дополнительных признака;

-один главный А признак (+), главный B признак;

-два главных А признака.

Таблица 4

Критерии диагностики Rosemont по результатам ЭУЗИ

Паренхиматозные признаки ХП
признак Определение Критерии Баллы Гистологическая
главные дополните
льные корреляция

Гиперэхоге Эхогенные структуры ≥2 Главный A 1 Кальциноз

нные очаги мм в длину и ширину с
с тенью тенью паренхимы
Дольчатост Хорошо отграниченные 2 неизвестно
ь структуры размером
≥5мм с гиперэхогенным
ободком и относительно
гипоэхоген-ным центром
С Наличие смежных ≥3 Главный В
ячеистость долек
ю
Без Наличие несмежных да
ячеистости долек

37
Гиперэхоге Эхогенные структуры да 3 неизвестно
нные очаги фокусы ≥2 мм в длину и
без тени ширину без тени
Кисты Анэхогенные, да 4 Псевдокиста
закругленной
/эллиптической
структуры, с или без
перемычек
тяжистость Гиперэхогенные тяжи ≥3 да 5 неизвестно
мм

в длину, по крайней мере,

в двух различных
направлениях
относительно плоскости
изображения
Протоковые признаки ХП
Конкремен Эхогенные структура(ы) в А 1 конкременты
ы ГПП с акустической
тенью
в ГПП
Неравноме Неровность или да 2 неизвестно
рность нерегулярностьконтура и
контура тенденция к расширению
ГПП
Расширени ≥3 анэхогенных структур да 3 РасширениеБоко
ибоковых цилиндрической формы, вых протоков
протоков каждая ≥1 мм в ширину,
идущих от ГПП
Расширени ≥3 анэхогенных структур да 3 Расширение
ибоковых цилиндрической формы, ГПП
протоков каждая ≥1 мм в ширину,
идущих от ГПП
Расширени ≥3,5 мм в теле или >1,5 да 4
е ГПП мм в хвосте
Гиперэхоге Эхогенные структуры с да 5 Фиброз
н-ность четкими гра-ницами >50% протоков
стенки ГПП в теле и хвосте
ГПП

Предположительный ХП :

-один главный А признак (+), <3 дополнительных признаков;

один главный В признак (+), ≥3 дополни-

тельных признака;

– ≥5 дополнительных признака (любые)

38
Неопределенный ХП :

– три–четыре дополнительных признака, отсутствие главных признаков;

– один главный В признак или в сочетании с <3 дополнительными

признаками

Норма:

– <2 дополнительных признаков , отсутствие главных признаков.

Таблица 5

Кембриджская классификация ХП по данным КТ и УЗИ

Тяжесть Изменения
Норма ГПП <2 мм
Нормальный размер и форма ПЖ
Гомогенность паренхимы
Сомнительный Один признак из следующих:
—ГПП 2–4 мм;
– небольшое увеличение (до 2 норм);
– гетерогенность паренхимы
Легкий Необходимы два или более признаков:
—ГПП 2–4 мм;
– небольшое увеличение (до 2 норм);
– гетерогенность паренхимы
Умеренно Мелкие полости <10 мм
тяжелый
Неравномерность диаметра протоков
Очаговый острый панкреатит
Повышенная эхогенность стенки протоков
Неровность контуров
Тяжелый См. выше + один и более признаков:

39
 – большие полости (>10 мм);
– значительное увеличение железы (>2 норм);
– дефекты наполнения внутри протоков или камни

Дифференциальная диагностика между воспалительным и

злокачественным образованием, а также раннее выявление злокачественных
опухолей у пациентов с диагностированным ХП остаются трудной задачей для
всех методов визуализации. Однако методом, дающим наиболее точную
характеристику тканей, является ЭУЗИ с тонкоигольной пункционной биопсией.
5. МРТ и МРПХГ. Данными МРТ, указывающими на ХП, являются
снижение интенсивности сигнала на T1WI при подавлении сигнала
от жировой ткани и снижение контрастности. Комбинация этого метода и
МРПХГ с секретиновой стимуляцией служит наиболее точным методом
верификации панкреатита при минимальных изменениях поджелудочной
железы. Использование контрастирования (гадолиний) существенно повы-
шает чувствительность метода при дифференциальной диагностике ХП и
опухолей железы. При выполнении МРПХГ можно с высокой точностью
определить заполненные жидкостью структуры: ГПП и псевдокисты.
Поскольку при МРПХГ боковые ветви визуализируются только в 10–25%
случаев Данный вид исследования без стимуляции секретином имеет
ограниченную диагностическую ценность для обнаружения ХП на ранних
стадиях. МРПХГ без стимуляции не обладает чувствительностью и
специфичностью, сопоставимыми с ЭРПХГ, и поэтому не имеет решающего
значения при оценке состояния протоков ПЖ. МРПХГ с использованием
секретина, напротив, имеет очень высокую чувствительность и может быть
ценной у небольшой группы пациентов с начальными стадиями протоковых
изменений при ХП, предопухолевыми состояниями и аденокарциномой ПЖ.
МРПХГ и ЭУЗИ со стимуляцией секретином являются лучшими методами
визуализации для диагностики изменений паренхимы и протоков на ранних

40
стадиях ХП. Однако на сегодняшний день секретин не производится на
территории Российской Федерации и не лицензирован для импорта.
Проведение МРТ без контрастирования и МРПХГ без стимуляции
секретином не имеет преимуществ в диагностике ХП по сравнению с МСКТ.
6.Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография —
инвазивная процедура с риском осложнений, позволяет выявить изменения
структуры протоков, псевдокисты, достоверно установить диагноз ХП. ЭРХПГ
дает возможность обнаружить изменения ГПП и его ветвей (нерегулярное
расширение протоков — «цепь озер»). Она может быть наиболее ценной при
отсутствии ЭУЗИ или сомнительных результатах МРХПГ. Критерии оценки
тяжести ХП по Кэмбриджской классификации приведены в табл. 4 и 5.
Функциональные методы исследования
Диагностика эндокринной недостаточности
1.Копрологическое исследование является основным методом оценки
внешнесекреторной функции поджелудочной железы. При выраженной
панкреатической недостаточности каловые массы приобретают серый оттенок,
зловонный запах и жирный вид. Увеличивается общее количество каловых масс (в
норме масса составляет 50-225 г за сутки). Повышенное содержание нейтрального
жира в кале — стеаторея — является показателем выраженной экзокринной
панкреатической недостаточности. Исследование должно проводиться на фоне
приема достаточного количества жира пациентом (100 г в cутки в течение 2-3 дней
до анализа), наиболее характерно обнаружение крупных капель (диаметром более 8
мкм).
Метод количественного определения содержания жира в кале
(разработан еще в 1949 г.), чувствителен для диагностики недостаточности
функции ПЖ на поздних стадиях . Тест проводится на фоне соблюдения в
течение 5 дней диеты с высоким содержанием жира в
отсутствиезаместительной ферментной терапии, сбор кала осуществляется в
течение 72 ч. В норме коэффициент абсорбции жира составляет не менее 92%
Функциональные тесты можно разделить на три группы:
41
1.Прямые тесты секреции ПЖ. Проводят сбор и исследование сока ПЖ или
дуоденального содержимого после стимуляции секреции ПЖ экзогенными
гормонами или гормоноподобными пептидами (секретин-холецистокининовый
тест);
2.Непрямые тесты - исследование. дуоденального содержимого после
пищевой стимуляции (тест Лунда);
3.Пероральные тесты - проводят без канюлирования протока ПЖ или
введения зонда (тест с N-бензоил-L-тирозил-парааминобензойной кислотой —
БТ-ПАБК; флюоресцеиндилауратный или панкреатолауриловый тест;
дыхательные тесты с субстратом, меченным радиоизотопами).
Секретин-панкреозиминовый тест являлся до последнего времени "золотым
стандартом" диагностики нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной
железы. В полученном секрете определяют концентрацию бикарбонатов и
ферментов: амилазы, трипсина, химотрипсина и липазы. Наибольшее значение
имеют такие показатели, как максимальная концентрация бикарбонатов, дебит
панкреатического сока (дуоденального содержимого), максимальная концентрация
и дебит ферментов. При ХП обычно обнаруживают снижение концентрации
бикарбонатов (<90 мэкв/л) и ферментов при нормальном объеме аспирата (>2
мл/кг). Уменьшение объема панкреатической секреции при нормальной
концентрации бикарбонатов и ферментов позволяет заподозрить рак
поджелудочной железы.
В настоящее время классические прямые зондовые методы определения
объема панкреатического сока, концентрации в нем ферментов и
бикарбонатов имеют крайне ограниченное применение для диагностики ХП
вследствие инвазивности, высокой стоимости, низкой доступности
стимуляторов (до настоящего времени препараты не зарегистрированы для
медицинского применения в РФ), из-за трудоемкости и плохой
переносимости пациентами. По данным этих методов невозможно отличить
ХП от недостаточности функции ПЖ без ХП. В целом, прямые методы могут
использоваться только в рамках клинических исследований в высокоспе-
42
циализированных клиниках. В отдельных сложных случаях применимы для
дифференциальной диагностики стеатореи. Совершенствование метода ЭУЗИ
со стимуляцией секретином позволяет помимо осмотра протоков ПЖ
осуществлять повременную эвакуацию дуоденального содержимого после
введения секретина, воспроизводя таким образом классический
секретиновый тест с помощью эндоскопии.
Непрямые ФППЖ косвенно оценивают нарушение внешнесекреторной
функции ПЖ и более доступны по сравнению с прямыми методами. Однако
они имеют меньшую чувствительность и обнаруживают главным образом поздние
стадии внешнесекреторной недостаточности. При проведении теста Лунда
стимуляцию секреции выполняют с помощью жидкой пищевой смеси, содержащей
6% жира, 5% белка и 15% углеводов. Этот метод технически более прост в
проведении, однако не позволяет оценить секрецию бикарбонатов, а, кроме того,
его результаты зависят от состояния тонкой кишки как места выработки эндогенных
стимуляторов. Тест Лунда имеет меньшую чувствительность и специфичность по
сравнению с секретин-панкреозиминовым тестом, особенно при легкой степени
панкреатической недостаточности.
В последние годы все большее применение находит метод определения
панкреатических ферментов (трипсин, химотрипсин, эластаза, липаза) в кале,
прежде всего благодаря своей неинвазивности. Наибольшие преимущества имеет
определение эластазы в кале иммуноферментным методом. Чувствительность и
специфичность эластазного теста у больных с экзокринной панкреатической
недостаточностью тяжелой и средней степени приближаются к таковым секретин-
панкреозиминого теста. При легкой степени внешнесекреторной недостаточности
чувствительность метода составляет 63%.
Определение активности эластазы-1 в кале
Эластаза-1 сохраняет относительную стабильность по сравнению с другими
ферментами ПЖ при прохождении по желудочно-кишечному тракту. Наибольшие
преимущества имеет определение эластазы в кале иммуноферментным методом

43
(с помощью моноклональных антител): данным способом определяется лишь
эластаза человека, поэтому результаты теста не зависят от проведения
заместительной терапии. Исследование неинвазивное и относительно недорогое,
но имеет низкую чувствительность при легкой и умеренной внешнесекреторной
недостаточности ПЖ и низкую специфичность при определенной патологии
желудочно-кишечного тракта, не связанной с ПЖ. При легкой степени
недостаточности внешнесекреторной функции чувствительность метода
составляет 63%.Диагностическая точность определения эластазы в кале резко
снижается при ускорении пассажа, диарее, полифекалии, приводя к ложно-
положительным результатам (низким значениям эластазы) за счет разведения
фермента; аналогичная ситуация, только с другим механизмом, может отмечаться
при избыточном бактериальном росте в тонкой кишке за счет бактериального
гидролиза эластазы. Поэтому уточнять степень экзокринной панкреатической
недостаточности более надежно после купирования/минимизации ее основных
проявлений (диареи, стеатореи) на фоне начальной терапии современными
полиферментными препаратами. Отмечается низкая чувствительность при
легкой функциональной недостаточности ПЖ. Степень первичной экзокринной
недостаточности ПЖ по уровню эластазы-1.
Тяжелая степень экзокринной недостаточности - 0-100 мкг/г
Средняя или легкая – 101-200 мкг/г
Определять уровень эластазы -1 в динамике практически не имеет смысла,
так как количество оставшихся клеток ПЖ, функционально готовых к секреции, не
может увеличиться .
Дыхательный тест
13
Дыхательный тест заключается в пероральном приеме C-меченного субстрата
(смесь триглицеридов), который гидролизуется в просвете кишки в степени,
13
пропорциональной активности панкреатической липазы. Выдыхаемый CO 2
определяется путем масс-спектрометрии или методом инфракрасной
спектроскопии, но, как и при других непрямых тестах, этот анализ имеет
вариабельную чувствительность и специфичность, зависящую от большого числа
44
факторов, в связи с чем мы можем наблюдать противоречивые результаты
исследований последних лет. Совершенствование и унификация данной
методики, использование стандартной валидизированной аппаратуры, строгое
соблюдение методологии теста в совокупности открывают широкие перспективы к
его повсеместному применению . Отсутствие разрешенного к применению на
территории России субстрата (13C-смешанные триглицириды) пока делает это
невозможным.
Диагностика эндокринной недостаточности
Очень важно в амбулаторных условиях своевременно диагностировать
эндокринную недостаточность ПЖ. Для этого у пациентов с хроническим
панкреатитом необходимо регулярно проводить исследование не только уровня
глюкозы крови натощак, но и определение концентрации гликозилированного
гемоглобина, проведения нагрузочной пробы с глюкозой. Международнныйый
экспертный комитет рекомендовал использовать для диагностики диабета Hb A1с
(при уровне ≥6,5%).
Онкомаркеры
Повышение уровня онкомаркеров (СА 19-9, КЭА) выше значения,
допустимого для воспаления, является косвенным признаком трансформации ХП в
рак ПЖ. Эти тесты применяются для дифференциальной диагностики
псевдотуморозных форм панкреатитов. У больных раком ПЖ определяется
высокий уровень карциноэмбрионального антигена (КЭА), но его стандартное изме-
рение отличается недостаточной специфичностью; положительные результаты
отмечаются при других опухолях и при обострении ХП. Чувствительность и
специфичность определения СА 19-9 в диагностике рака ПЖ располагаются в
пределах 70-95% и 72-90% соответственно. Хотя большинство раковых
новообразований ПЖ вызывает увеличение уровня в сыворотке СА 19-9, специ-
фичность определения этого опухолевого маркера никогда не приближается к
100%.

45
 6.ОЦЕНКА НУТРИТИВНОГО СТАТУСА
Клиническая оценка нутритивного статуса должна проводиться всем
больным ХП при амбулаторном обращении для оценки тяжести течения болезни
и прогнозирования риска развития осложнений и неблагоприятных исходов.
Оценка базируется на расчете индекса массы тела (ИМТ), констатации факта
потери веса и ее выраженности, наличии косвенных симптомов трофологической
недостаточности при общем осмотре больного (признаки анемии, трофические
расстройства кожи, признаки квашиоркора и т. п). Трофологическая
(белковоэнергетическая) недостаточность (ТН) – синдром,
характеризующийся дисбалансом между потребностями организма и
поступлением в него питательных веществ, наблюдается при недостаточном
потреблении с пищей и (или) при нарушении утилизации в организме.
Традиционно ТН подразделяют на 2 основных типа – первичную (дефицит
поступления пищевых веществ) и вторичную (развивается на фоне какого-
либо заболевания). Патогенез вторичной ТН включает 3 механизма:
гиперметаболизм, мальабсорбцию и различные нарушения питания
(рис. 6). При хроническом панкреатите возможно сочетание не только
первичной и вторичной ТН, но и всех 3 механизмов развития вторичной
ТН у одного больного, что способствует наиболее быстрому
прогрессированию синдрома. Действительно, для большинства больных
ХП характерно сочетание двух ведущих механизмов – мальабсорбции и
нарушения питания.
У ряда больных с длительным анамнезом ХП и (или) у перенесших
деструктивный панкреатит оперативные вмешательства на поджелудочной
железе развивается инкреторная панкреатическая недостаточность,
определенно влияющая на обмен веществ. Мальабсорция вызывается
панкреатической мальдигестией, которая может быть первичной,
обусловленной недопоступлением панкреатических ферментов впросвет
двенадцатиперстной кишки, или вторичной – за счет нарушения механизмов

46
активации и (или) инактивации ферментов, нарушения сегрегации, пассажа
и др.

Рис.6. Возможное сочетание всех типов ТН у больных ХП: гиперметаболизм за

счет инкреторной недостаточности ПЖ, мальабсорбция из-за экзокринной
недостаточности, нарушение питания как соматогенно
обусловленное(ситофобия)
Нарушения питания обусловлены, в первую очередь, ситофобией, под
которой понимают сознательный отказ или минимизацию объема и частоты
приема пищи следствие постпрандиального усиления боли. У многих
больных ХП, особенно билиарной этиологии, развивается первичная ТН
ятрогенного характера вследствие жесткого соблюдения больным
традиционно рекомендуемой диеты, характеризующейся значительным
ограничениием жира, запретом приема сырых овощей и фруктов без
альтернативной нутритивной поддержки.
Появление явно видимых маркеров дефицита макро и
микроэлеменов, стремительная потеря массы тела являются показателями
явно запущенной формы ТН на фоне ХП. Следует отметить, что ТН является
не просто осложнением ХП. Это синдром, определенно влияющий и на
течение основного заболевания. Так, при ТН снижается синтез ингибиторов
трипсина, энзимов и зимогенов, и круг патогенеза ХП замыкается.
Снижение синтеза ингибиторов трипсина и панкреатических ферментов и

47
проферментов на фоне белковой недостаточности не происходит синхронно
(рис. 7).

Рис.7.Трофологическая недостаточность и хронический панкреатит.

Замкнутый круг патогенеза ХП и осложнений (И.В. Маев и соавт.,2008г.)
В первую очередь угнетается синтез ингибиторов трипсина, что не
исключает интрапанкреатическую активацию ферментов и атаку панкреатита
даже при относительном дефиците сохранной панкреатической
паренхимы. При тяжелой ТН резко снижается секреция панкреатических
ферментов, усугубляя как экзокринную недостаточность функции ПЖ, так
вторично и ТН в результате усиления проявления синдрома мальабсорбции
(рис.8).. Даже при проведении заместительной ферментной терапии при
тяжелой экзокринной недостаточности функции ПЖ практически у всех
больных наблюдается субклиническое течение ТН, если только не
подобрана адекватная схема приема современных ферментных препаратов.
Клинические проявления трофологической недостаточности
ТН клинически проявляется в виде трех синдромов: квашиоркор,
маразм и смешанная форма – маразм-квашиоркор (таб.6).
Таблица 6
Клинические проявления трофологической недостаточности
Дефицит Дефицит микронутриентов Сочетанный дефицит
макронутриентов макро-и
микронутриентов
Моразм, Расстройство сумеречного Сонливость, депрессия,
зрения,фолликулярный нарушение психики

48
Квошиоркор гиперкератоз (витамин А)
Анулярный стоматит,глоссит Общая слабость,
(витамин В2,В12,железо) утомляемость,
Энтеропотический акродерматит снижение
(цинк) работоспособности
Койлонихии(железо) Анемия
Парестезии, тетания Полигландулярная
(кальций,магний) недостаточность,
Остеомаляции, оссалгии (кальций, нарушение половой
витамин D) функции,гипотония
Проксимальная миопатия Иммунодефицит
(витамин D)
Периферическая нейропатия
(витамин В2,В12)
Геморрагический синдром
(витамин К,С)
Плохое заживление ран (витамин
С, цинк)

Лабораторная оценка нутритивного статуса является для

большинства российских клиник общедоступной и показательной даже при
использовании сочетания простых тестов — определение общего белка,
альбумина, абсолютного числа лимфоцитов периферической крови, уровня
гемоглобина. Доказано, что учет отклонений нутритивного статуса и его
своевременная коррекция существенно улучшают прогноз, способствуют
сокращению сроков госпитализации и уменьшению прямых затрат на
лечение, что необходимо учитывать участковому терапевту в своей рутинной
практике.
Поскольку остеопороз в результате панкреатогенной мальабсорбции
является доказанным осложнением хронического панкреатита, рекомендуется
выполнение однократной оценки минеральной плотности костной ткани
методом рентгеновской денситометирии (УД 4 — СНР С).

49
 Рис.8.Признаки потери жировой и мышечной ткани у пациентов с ХП
(И.В. Маев , Ю.А. Кучерявый , А.Б. Москалева ,2008г.)
7.ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
1) Больных с психо-вегетативными нарушениями следует направить на
консультацию к психоневрологу (если отсутствует эффект от применения
лѐгких антидепрессантов).
2) Консультация хирурга на диагностическом этапе необходима при
отсутствии чѐткого анамнеза, типичных клинических проявлений,
неоднозначных данных лабораторно-инструментального обследования
(УЗИ, сцинтиграфия, пероральная холецистография, рентгенографические
исследования) для исключения слабо манифестирующей хирургической
патологии или при подозрении на развитие осложнений ХП, нарушения оттока
желчи; дуоденальный стеноз; холангит, абсцессы ПЖ, парапанкреатит,
«ферментативный холецистит», паранефрит, кисты и псевдокисты ПЖ;
портальная гипертензия (подпеченочная форма).
3) Консультация эндокринолога показана больным ХП с развитием
инкреторной недостаточности
В заключение следует отметить, что в диагностике болезней ПЖ ведущая
роль всегда принадлежит участковому терапевту. Лишь руководствуясь своими
знаниями, он способен дать ответ на вопросы: какие из существующих
50
методов и в какой последовательности применить у конкретного больного,
чтобы быстро, точно и с минимальными затратами установить правильный
диагноз. Хорошо известные терапевтам технические и диагностические
ограничения каждого из существующих методов заставляют исследователей
искать новые, более совершенные методы изучения этого неудобного для
обследования органа. Все технические исследования необходимы для
проведения дифференциального диагноза ХП и рака ПЖ. Эндо-УЗИ и ЭРХПГ,
КТ и МРТ дополняют друг друга.
8.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
В целом при осуществлении диагностического поиска у больных с
подозрением на ХП необходимо проводить дифференциальную
диагностику со следующими заболеваниями:
1.Сладж желчи: часто проявляется атипичным болевым синдромом без четкой
локализации. Диагноз основывают на данных УЗИ и микроскопии жѐлчи.
2.Дискинезия желчевыводящих путей: часто проявляется атипичным
болевым синдромом. Диагноз устанавливают при проведении УЗИ,
сцинтиграфии жѐлчных путей с 99mTc-замещѐнными имидодиуксусными
кислотами, фракционного дуоденального зондирования.
3.Патология пищевода: эзофагит, эрозивно-язвенные поражения,
эзофагоспазм. Характерны болевые ощущения в эпигастральной области и за
грудиной, с обширными зонами иррадиации. Диагноз ставится на основании
ЭГДС, манометрии пищевода, суточного мониторирования рН.
4.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Характерна
боль в эпигастральной области, иррадиирующая, в ряде случаев, в левое
подреберье, спину, проявлениями диспепсии, ослабляющиеся при приеме
антисекреторных препаратов и антацидов. Необходимо проведение ФЭГДС.
5.Заболевания печени: гепатит, застойные проявления, объѐмные
образования печени. Характерна боль в правой подреберной области,
иррадиирующая в латеральный фланк, спину и правую лопатку, тяжесть в
левом подреберье за счет спленомегалии. Постановке диагноза помогают
51
определение в крови ферментов печени, маркѐров острых гепатитов и визуа-
лизирующие исследования.
6.Заболевания толстой кишки: синдром раздражѐнной толстой кишки, опухоли,
язвенные и воспалительные поражения (особенно при вовлечении в
патологический процесс печѐночного изгиба толстой кишки). Болевой
синдром не имеет характерных отличительных особенностей и часто
обусловлен функциональными нарушениями толстой кишки. Облегчение
симптоматики часто возникает после дефекации или отхождения газов.
Отличить функциональные изменения от органических позволяет
колоноскопия.
7.Заболевания лѐгких и плевры. Характерны проявления плеврита, часто
связанные с кашлем и одышкой. Необходимо проведение рентгенологического
исследования грудной клетки.
8.Патология скелетных мышц. Возможна боль в левом верхнем квадранте
живота, связанная с движениями или принятием определѐнного положения.
Пальпация ребер может быть болезненной; усиление боли также возможно
при напряжении мышц передней брюшной стенки.
9.Функциональные нарушения часто сопровождаются длительной постоянной
болью. Среди таких нарушений необходимо отметить синдром
раздражѐнного кишечника, депрессию, тревожные и другие
нейропсихиатрические расстройства. Указанные состояния чаще встречаются
у женщин и связаны с различными (в том числе хроническими) стрессовыми
ситуациями.
10.Рак ПЖ, аномалии развития ПЖ, опухоль фатерова соска. При подозрении
на рак ПЖ, туберкулез, гидатидный эхинококкоз, аутоиммунный
панкреатит, необходимо как можно более раннее проведение прицельной
биопсии с последующим гистологическим/цитологическим исследованием. С
учетом существенного числа осложнений при ЭРХПГ и высокой стоимости
исследования, предлагается проводить эндоскопическую ультрасонографию,

52
позволяющую, кстати, выполнить биопсию ПЖ. Необходимо исследование
онкомаркеров.
9.ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА В АМБУЛАТОРНОЙ
КАРТЕ.
1.Основной диагноз: хронический кальцифицирующий панкреатит
токсической этиологии (этанол, курение), персистирующая болевая форма с
экзокринной и эндокринной недостаточностью поджелудочной железы,
панкреатогенный СД , легкое течение, субкомпенсация.
Осложнения: нутритивная недостаточность.
2.Основной диагноз: хронический идиопатический панкреатит, редко
рецидивирующая болевая форма с экзокринной панкреатической
недостаточностью.
Осложнения: панкреатогенный СД, ИЦУ гликозилированного гемоглобина
менее 7,5%, инсулинопотребный, мелкая псевдокиста головки
поджелудочной железы, не требующая дренирования, трофологическая
недостаточность (снижение ИМТ, гипопротеинемия, В 12 -дефицитная анемия
легкой степени).

10.ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

Консервативное лечение ХП
Консервативное лечение пациентов с ХП направлено на купирование
симптомов и предотвращение развития осложнений, при этом выделяют 6
главных задач.
1) прекращение приема алкоголя и отказ от курения независимо от
предполагаемой этиологии заболевания, суточных доз алкоголя и количества
выкуриваемых сигарет в сутки, стажа употребления спиртных напитков и
табакокурения;
2) определение причины боли в животе и попытка снижения ее
интенсивности;
53
3) лечение недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ;
4) выявление и лечение эндокринной недостаточности на ранних стадиях до
развития осложнений;
5) нутритивная поддержка;
6) скрининг аденокарциномы ПЖ, особенно при наследственном (семейном)
панкреатите, отягощенном наследственном анамнезе по раку железы,
длительном анамнезе доказанного ХП, возраста старше 60 лет.
Изменение поведения (модификация образа жизни)
1.Полный отказ от употребления алкоголя рекомендуется для снижения
частоты серьезных осложнений и смертности (УД 2b — СНР B).
2.Кроме того, в условиях абстиненции в некоторых случаях отмечено
уменьшение выраженности симптомов и купирование боли, в то время как про-
должающееся употребление алкоголя способствует прогрессированию
заболевания.
3.Внешнесекреторная недостаточность ПЖ, как правило, не прогрессирует

на фоне отказа от приема алкоголя.

4. У лиц, не употребляющих алкоголь, отмечается лучший ответ на терапию
по устранению боли.
5.Отказ от курения (хотя его роль трудно выделить в изменении прогноза ХП).
Диетотерапия
Научно обоснованной «панкреатической» диеты нет, что диктует
необходимость индивидуального подхода к каждому пациенту с максималь-
но возможным расширением рациона питания в сочетании с современной
заместительной ферментной терапией для профилактики дефицита макро- и
микронутриентов. В идеальном случае (учитывая развитие нутритивной
недостаточности) диета больного ХП не должная отличаться по составу и
количеству от рациона здорового человека.
1.Рекомендуется дробный прием пищи — небольшими порциями 5–6 раз
в сутки в зависимости от тяжести заболевания . Желательно высокое

54
содержание в ней белка и углеводов, если это не усиливает боль и
диспепсические симптомы.
2.Степень ограничения жиров при экзокринной панкреатической
недостаточности зависит от тяжести стеатореи, в большинстве случаев
жиры не ограничиваются, особенно нерафинированные растительные.
Купирование стеатореи достига-ется не за счет ограничения приема жира
(что необходимо для нормального всасывания жирорастворимых витаминов), а
посредством назначения ферментной заместительной терапии в адекватной
дозе. Лишь в тяжелых случаях, когда выраженная стеаторея, несмотря на
использование адекватной заместительной терапии, вызывает сильный дис-
комфорт, приводит к социальной дезадаптации, показана диета, содержащая
менее 40–60 г жира в сутки .
3.Ориентировочные рекомендации для больных с тяжелой экзокринной
недостаточностью железы включают ежедневную диету с энергетической
ценностью 2500–3000 калорий, потребление 1,0–1,5 г/кг/сутки белков
4.Сложные углеводы и пищевые волокна могут быть полезными для
замедления развития СД, профилактики синдрома избыточного бактери-
ального роста в тонкой кишке. Прием пищевых волокон часто ограничен
при ХП на основании убеждения в том, что в эксперименте волокна
адсорбируют пищеварительные ферменты, тем самым влияя на их действие.
Однако подобное представление основывается на косвенных
данных (например, триолеиновых дыхательных пробах, на результаты
которых может влиять замедленная эвакуация желудочного содержимого под
действием волокон).
5. Среднецепочечные триглицериды в качестве пищевой добавки не
показаны пациентам с ХП и недостаточностью внешнесекреторной функ-
ции ПЖ поскольку до сих пор не получено убедительных доказательств их
эффективности . Кроме того, малоприятный вкус и высокая стоимость
среднецепочечных триглицеридов снижают приверженность к лечению.

55
Имеются данные, что для их нормального переваривания и всасывания все
же требуется назначение ферментных препаратов.
6. Больные с неконтролируемой внешнесекреторной недостаточностью ПЖ
и/или длительным анамнезом ХП (более 5 лет) нуждаются в скрининге на
предмет выявления дефицита жирорастворимых витаминов, при необ-
ходимости показано их парентеральное введение.
7. При ХП может развиваться недостаточность витамина B 12 из-за
нарушения расщепления комплекса витамина B 12 с гаптокоррином
(фактор Кастла) протеазами ПЖ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем,
также есть риск развития тиаминовой (витамин B 1 ), рибофлавиновой
(витамин В 2 ) и пиридоксиновой (витамин B 6 ) недостаточности. В случае
выявления недостаточности уровня витаминов в сыворотке крови следует
проводить заместительную витаминотерапию.
ФАРМАКОТЕРАПИЯ
Основные принципы консервативного лечения ХП:
1. Снятие боли
2.Создание функционального покоя поджелудочной железе
3. Уменьшение ее секреторной активности
4.Коррекция экскреторной (пищеварительной) недостаточности
5. Коррекция углеводного обмена
6.Коррекция синдромов нарушенного пищеварения и всасывания

Купирование боли в животе

После исключения хирургических осложнений ХП, которые требуют
эндоскопических или хирургических вмешательств, должно проводиться
последовательное консервативное лечение. Начальная терапия заключается в
назначении полноценного питания с ограничением раздражающих и экс-
трактивных компонентов, полным исключением курения и употребления
алкоголя.

56
1.При интенсивной боли показано периодическое или курсовое
назначение ненаркотических анальгетиков, например парацетамола 1000 мг
3 раза в день. Парацетомол обладает минимально негативным воздействием
на слизистую оболочку желудка, однако следует помнить, что именно
парацетамол является наиболее гепатотоксичным из всей группы нестероид-
ных противовоспалительных препаратов, что может ограничивать его
применение у больных с сопутствующими поражениями печени, в первую
очередь алкогольными. Поэтому, в первую очередь назначаются препараты
анальгезирующего действия и спазмолитики: 50% раствор анальгина и 2%
раствор папаверина по 2 мл или 5 мл баралгина внутримышечно в
сочетании с антигистаминными препаратами. В дальнейшем показан прием
спазмолитиков внутрь. Хороший эффект, особенно при сопутствующей
дискинезии желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки дает
применение селективного миотропного спазмолитика мебеверина
(дюспаталин) в дозе 200 мг 2 раза в день (утром и вечером) внутрь в
течение 2 недель и более..
При неэффективности следует отдавать предпочтение трамадолу
(800 мг/сут). Длительность постоянной терапии парацетамолом — не более
3 мес с контролем состояния больного, биохимических показателей крови .
За этот, а скорее всего значительно меньший период времени боль должна
прекратиться или беспокоить существенно реже, когда будет возможен прием
парацетамола по требованию. В том случае, если наблюдается усиление
боли после приема пищи, анальгетики нужно принимать за 30 мин до еды
для минимизации усиления болевых ощущений после приема пищи. Если
у пациента нет указанной зависимости, анальгетики следует принимать
после еды для уменьшения риска повреждения слизистой оболочки желудка.
Таблица 7
Рекомендованные ВОЗ дозы анальгетиков
Препарат Дозировка Тип обезболивания
Парацетомол 500-1000 мг 2-3 р/д Переферическое
57
 (длительность терапии обезболевание
не более 3 месяцев)

Трамадол 100 мг 4 р/д, Слабое центральное

200мг пролонгир. 2-3 р/д обезболевание
(возможна рвота

Бупренорфин 0,2-0,4 мг 3-4 р/д Выраженное

центральное
обезболевание

Морфин Индивидуальная доза, в Выраженное

зависимости от эффекта центральное
обезболевание

2. Антидепрессанты (амитриптилин) уменьшают проявления

сопутствующей депрессии и могут уменьшить выраженность болей и
потенцировать эффект анальгетиков . Данные препараты могут изменять
чувствительность цен-тральной нервной ткани и висцеральных нервов, чья
роль предполагается в развитии боли при ХП . Трициклические
антидепрессанты в связи с потенциальной кардиотоксичностью и
холинолитическими свойствами имеют широкий профиль нежелательных
явлений . Поскольку аналгетические эффекты антидепрессантов являются
классически специфичными, в качестве альтернативы можно рассматривать
препараты группы селективных
ингибиторов обратного захвата серотонина , однако в настоящее время
отсутствуют РКИ, демонстрирующие их эффективность.
3.Хороший результат по купированию упорной панкреатической боли
показал прегабалин — противосудорожное средство, применяемое и при
лечении нейропатической боли.Препарат, кроме того, обладает про-
тивотревожным действием, что может оказывать дополнительное
положительное влияние для некоторых больных (от 150 до 600 мг/сут в 2 или 3
приема).

58
4. Рандомизированные исследования последних лет свидетельствуют о
достоверном уменьшении абдоминальной боли у больных, принимающие мини-
микросферы панкреатина (ММСП) в суточной дозе более 240 тыс. ед.
липазы в течение одной и 50 недель. В целом, ферментная терапия при ХП
с выраженной болью в животе, вероятно, наиболее эффективна при
отсутствии дилатации протоков или при минимальных изменениях в
паренхиме ПЖ. Ферментный препарат Креон 25 000, содержащий не
только достаточный объем фермента липазы, расщепляющий жиры и
помогающий сниженному пищеварению у больных с ХП, но и
содержащий протеазы (1 000 ЕД) в количестве достаточном для коррекции
болевого синдрома. Следует помнить, что назначать препарат Креон 25 000
для купирования болевого синдрома следует таким образом, чтобы часть
дозы лекарственного средства принималась больным до приема пищи.
Именно эта часть препарата и выключает нежелательный интенсивный
выброс холецистокинин-рилизинг фактора приводящий к появлению боли.
Зарегистрированный в РФ таблетированный панкреатин, покрытый
энтеросолюбильной оболочкой, не имеет свидетельств эффективности,
так как не апробирован ни в одном плацебоконтролируемом исследовании. В
большинстве исследований не выявлено также преимуществ применения
для купирования панкреатической боли микротаблеток, покрытых
кишечнорастворимой оболочкой. При использовании последних отмечено
снижение боли по сравнению с плацебо. При этом следует помнить, что
обязательным условием применения ферментных препаратов без защитной
оболочки является одновременное назначение средств, подавляющих
кислотную продукцию, таких как H 2 -блокаторы или ингибиторы протонной
помпы (ИПП), вероятно, способных влиять на выраженность
панкреатической боли и повышать эффективность панкреатина.
5.Назначение антиоксидантов (селен, бета-каротин, аскорбиновая кислота,
токоферол, метионин) может быть полезным для профилактики приступов

59
боли при ХП. Добавление антиоксидантов к комплексной терапии
приводит к сокращению числа дней, когда пациенты испытывают
боль, и снижению потребности в анальгетиках.
Итак, алгоритм купирования боли при ХП включает:
1Установление причины хронической боли для исключения патологии,
требующей эндоскопического и/или хирургического вмешательства.
2.Пациенту назначают дробный прием пищи с равномерным
распределением жира во все порции, количество последнего ограничивают
только при неуправляемой стеаторее; обязательны полный отказ от алкоголя
и прекращение курения..
3.При интенсивной боли необходимо назначение анальгетиков — парацетамола
или НПВС с последующим переходом в случае недостаточной
эффективности к трамадолу.
4. В отдельных случаях может потребоваться постоянный прием наркотиче-
ских анальгетиков или дополнительное пробное 6–12-недельное лечение
высокими дозами минимикросфер или микротаблеток панкреатина в сочетании
с антисекреторными препаратами (ИПП), витаминоминеральными
комплексами либо дополнительное назначение антидепрессантов или
прегабалина , уменьшающих проявления сопутствующей депрессии, снижа-
ющих выраженность боли и потенцирующих эффект ненаркотических
анальгетиков.
11.ЛЕЧЕНИЕ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПЖ
Целью заместительной терапии является обеспечение пациенту
возможности принимать, переваривать и усваивать нормальное количество
основных пищевых веществ и микроэлементов.
Клинические показания для проведения заместительной ферментной
терапии при ХП:
1.Верифицированная стеаторея;
2.Хроническая диарея, полифекалия;
60
3.Нутритивная недостаточность;
4.Перенесенный панкреонекроз, тяжелый ХП (кальцификация паренхимы ПЖ
или внутрипротоковые кальцинаты в сочетании с расширением ГПП) ;
5.Перенесенные оперативные вмешательства на ПЖ с нарушением
нормального пассажа пищи
• Основания для назначения заместительной терапии ферментами:
1.Пациенты с клинически выраженной стеатореей (неоформленный, с жирным
блеском, зловонный стул в большом количестве).
2.Пациенты с ХП с признаками нутритивной недостаточности (потеря в весе,
гипотрофия мышц, остеопороз, признаки гиповитаминоза). Назначение
заместительной ферментной терапии таким пациентам может быть показано
даже без верификации стеатореи .
3.Тяжелая панкреатическая недостаточность после перенесенного
панкреонекроза у больных кальцифицирующим панкреатитом, у
пациентов со значительно сниженной эластазой-1 кала (менее 200 мкг/г)
является показанием для пожизненной заместительной терапии ММСП
или микротаблетками панкреатина в подобранной дозе
Выбор препарата для заместительной терапии должен быть основан на
следующих показателях:
1)высокое содержание липазы в препарате — дозировка должна быть достаточно
удобной для приема: до 30 000 ед. липазы на 1 прием пищи (поскольку при
экзокринной панкреатической недостаточности липолитическая активность
снижается в первую очередь);
2)наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком
(основные составляющие ферментных препаратов — липаза и трипсин - быстро
теряют активность в кислой среде - липаза при рН менее 4; трипсин при рН менее
3, до попадания препарата в двенадцатиперстную кишку может разрушаться до
92% липазы);
3)маленький размер гранул или микротаблеток, наполняющих капсулы
(одновременно с пищей эвакуация препарата из желудка происходит лишь в том
61
случае, если размер его частиц не превышает 2 мм);
4)быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки.
5)Способность препарата активироваться только в щелочной среде — очень важное
свойство, которое резко повышает эффективность ферментов. Так, при
использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание
жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного
средства. Однако при ХП происходит значительное снижение продукции
бикарбонатов, что приводит к нарушению защелачивания в двенадцатиперстной
кишке. Это создает несколько проблем. Первая касается нарушения активации
частиц ферментного препарата, покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Вторая
проблема заключается в том, что в кислой среде происходит преципитация
желчных солей и нарушение эмульгации жира, что делает его малодоступным для
расщепления липазой. Поэтому эффективность ферментной терапии может
быть повышена одновременным назначением антацидов за 30 мин до и через 1 ч
после еды или антисекреторных препаратов (ингибиторы протонной помпы или
Н2-блокаторыгистаминовых рецепторов внутривенно). Участковый терапевт
должен помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют
действие ферментных препаратов. Значительное снижение качества жизни
больного панкреатитом связано с такой проблемой, как стойкое вздутие живота.
Нередко вздутие не купируется даже при проведении заместительной терапии
высокими дозами ферментов. В этом случае к проводимой терапии необходимо
добавить адсорбенты (симетикон, диметикон) или использовать
комбинированные ферментные препараты, содержащие адсорбирующие
вещества (панкреофлат).
При проведении ферментной терапии панкреатита необходимо избегать
препаратов, содержащих компоненты желчных кислот в своем составе, поскольку
желчные кислоты вызывают усиление секреции поджелудочной железы, что
обычно нежелательно при обострении панкреатита; а, кроме того, высокое
содержание желчных кислот в кишечнике, которое создается при интенсивной
ферментной терапии, вызывает хологенную диарею. Разовая доза ферментов,
62
которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической
недостаточности, должна содержать не менее 40 000 ед. липазы.
При назначении заместительной терапии пациентам с ХП участковый
терапевт должен понимать, что микротаблетки и минимикросферы,
покрытые кишечнорастворимой оболочкой, значительно эффективнее
таблетированных препаратов при лечении стеатореи, поскольку имеется
улучшенная фармакокинетика, обеспечивающая более вероятный контакт
ферментов с химусом и большую площадь контакта. Результаты лечения
заместительной терапией могут определяться по прибавке массы тела и
снижению выраженности симптомов (частота стула менее 3 раз),
лабораторному и инструментальному контролю заместительной ферментной
терапии. В соответствии с рекомендациями Российской
гастроэнтерологической ассоциации (2013-2014 гг) начинать терапию
экзокринной недостаточности ПЖ надо с дозы 40000-50000 ед липазы на
каждый прием пищи и половину этой дозы на каждый перекус. При
недостаточном ответе дозу можно увеличить до 90000 ед липазы на каждый
прием пищи.
-Пангрол (10 000, 25000 МЕ) новый современный капсулированный
панкреатин, произведенный по инновационной запатентованной технологии,
позволяющей обеспечить высокую эффективность лечения ферментной
недостаточности
Возможные варианты назначения Пангрола в зависимости от степени
выраженности ВСНПЖ
Легкая степень выраженности ВСНПЖ - Пангрол 25 000 с каждым приемом
пищи.
Умеренная степень выраденности ВСНПЖ - Пангрол 25 000 - 50 000 в
основные приемы пищи и Пангрол 10 000 - 25 000 - в промежуточные приемы.
Тяжелая степень выраженности ВСНПЖ - Пангрол 25 000 по 2 кап. в
основные приемы пищи и Пангрол 25 000 1 кап. - в промежуточные приемы.

63
Длительность приема от 1 месяца вплоть до постоянного (пожизненного)
приема.
Участковый терапевт должен знать, что хронический панкреатит
сопровождается не только нарушением процессов переваривания и всасывания,
нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта, но и развитием
избыточного бактериального роста в тонкой кишке.
Выделяю 2 группы симптомов синдрома избыточного бактериального
роста (СИБР):
1.Абдоминальные (связанные с брюшной полостью) симптомы:
-симптомы метеоризма (урчание, вздутие), возникающие, как правило, через
небольшой промежуток времени после приема пищи;
-неустойчивый стул со склонностью к диарее (частому жидкому стулу);
-лиентерея (непереваренные фрагменты пищи в кале);
-стеаторея (выделение избыточного количества жира с каловыми массами);
-тошнота (возникает редко).
2.Общие (связанные со всеми органами и системами) симптомы:
-признаки дефицита жирорастворимых витаминов (А, D, E, K),
цианокобаламина (вещества, повышающего гемопоэз (кроветворение) и
фолиевой кислоты, железа: слабость, быстрая утомляемость, головные боли и
головокружения, сухость кожи, снижение остроты зрения в сумерках;
-невротические расстройства (тревожность, плохое настроение,
истеричность);
-снижение массы тела.
Для устранения избыточного бактериального обсеменения тонкой
кишки проводится антибактериальная терапия. Подход к проведению
антибактериальной терапии, в основном, эмпирический. В то же время нужно
учитывать, что при избыточном бактериальном росте в тонкой кишке и при
транслокации бактерий за пределы кишечника приоритетными являются
всасывающиеся, а при нарушении микрофлоры толстой кишки –
невсасывающиеся препараты.
64
 Для лечения СИБР в тонкой кишке показаны:
1.Рифаксимин 2 таблетки по 200 мг 2 раза (800 мг) в сутки или 2 таблетки по
200 мг 3 раза (1200 мг) в течение 7 -14 дней .
2.После курса антибактериальной терапии назначаются пробиотики от 2
недель и более.
3. Восстановление кишечного микробиоценоза предусматривает: коррекцию
питания с использованием продуктов, обогащенных живыми
микроорганизмами,содержащих пребиотики – неперевариваемые ингредиенты
пищи, стимулирующие рост и метаболическую активность одной или
нескольких групп собственных бактерий (лактобактерий, бифидобакткрий) в
толстой кишке (олигосахариды, пищевые волокна, антиоксиданты и
др.),содержащих продукты метаболизма бактерий; назначение препаратов,
содержащих пробиотики (живые организмы, которые попадая в ЖКТ,
нормализуют микробиоценоз кишечника, ингибируют рост патогенных
бактерий, стимулируют выработку эндогенного интерферона, витаминов
группы В, фолиевой кислоты и оказывают благоприятное влияние на
здоровье). К поликомпонентным пробиотикам относится линекс.
Показания для эндоскопического лечения ХП:
1.Пациенты с дилятацией главного протока, с камнем или стенозом протоков.
Эндоскопическое лечение включает установление стентов, удаление
камней, литотрипсию. 30%-60% пациентов с ХП нуждаются в хирургическом
лечении.
Показания к хирургическому лечению:
1. Стриктуры общего желчного протока
2. Воспалительные образования в ПЖ
3. Псевдокисты
4. Камни протоков

Хирургические методы включают:

65
1.Декомпенсационная техника. Применяется при дилятации главного протока
>7-8 мм (дренаж).
2.Резекции используются при наличии воспалительной массы в головке ПЖ, в
том числе при подозрении на рак ПЖ.
ЭКСПЕРТИЗА ВРЕМЕННОЙ И СТОЙКОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

При экспертизе временной нетрудоспособности учитывают стадии

развития хронического панкреатита, выраженность болевого синдрома, степень
выраженности экскреторной и инкреторной недостаточности, наличие и
выраженность осложнений. .
I стадия — частота 1—2 раза в год. длительность обострений до 2 нед,
функция железы не нарушена. УЗИ в норме.
II стадия — частота до 5 раз в год, длительность обострений до 1,5 мес,
экскреторная функция нарушена (снижение секреции гидрокарбонатов, липазы,
амилазы и трипсина). Иногда латентно текущий диабет. При УЗИ — признаки
хронического холецистита. Умеренное нарушение функции пищеварения.
III стадия — частота свыше 5 раз в год, длительность обострения до 3 мес,
выраженное нарушение экскреторной функции, часто диабет. Выраженное
нарушение функции пищеварения, прогрессирующее снижение массы тела.
При УЗИ — осложнения хронического панкреатита (камни главного протока
поджелудочной железы, кисты, кровотечения, тромбозы вен).
ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ СРОКИ ВРЕМЕННОЙ УТРАТЫ
ТРУДОСПОСОБНОСТИ (ВУТ) ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ
1.При консервативном лечении хронического панкреатита в зависимости от
стадии — от 2 недель до 3 месяцев;
2.При оперативном лечении ВУТ зависит от метода и объема операции, ее
эффективности, степени недостаточности функции железы и пищеварения.
3.После эффективного оперативного лечения (ликвидация обтурации желчных
путей, нормализация оттока секрета поджелудочной железы, ликвидация
66
псевдокисты) без нарушения функций поджелудочной железы или легкой
степени нарушения ВУТ — до 10 месяцев.
4. Во всех остальных случаях (эффективное оперативное лечение, но
выраженное или резко выраженное нарушение функций поджелудочной
железы либо функции пищеварения; неэффективное оперативное лечение) ВУТ
— до 4 месяцев с последующим направлением на МСЭ.
13.МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА БОЛЬНХ С
ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ
1.Среднетяжелое течение, обострения до 4-5 раз в год, умеренные нарушения
функции пищеварения при недостаточности питания (белково-
энергетическая недостаточность) 2 степени (ИМТ 16,0-17,5) - 40-60% стойкой
утраты функции пищеварения (третья группа инвалидности).
2. Тяжелое течение, частые обострения 6-7 раз в год, выраженные нарушение
функции пищеварения, наличие внешнесекреторной недостаточности при
недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 3
степени (ИМТ менее 16,0) - 70-80% стойкой утраты функции пищеварения –
определяется вторая группа инвалидности.
14.ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

С учетом роли пищевых факторов в первичной профилактике ХП

необходимо следовать алгоритму рекомендаций по здоровому питанию:
- употребление разнообразной пищи;
-баланс количества принимаемой пищи с физической активностью;
- поддержание нормального веса тела;
- выбор рациона с большим количеством зерновых продуктов, овощей и
фруктов;
- выбор пищи с низким содержанием жира, насыщенных жиров и холестерина;
- выбор пищи с умеренным содержанием сахара;
- выбор пищи с умеренным содержанием поваренной соли;
- отказ или употребление небольших доз алкогольных напитков;
67
- отказ от курения.
Вторичная профилактика ХП, направлена на устранение факторов,
способствующих рецидивированию и/или прогрессированию ХП, проводится в
рамках диспансерного наблюдения в 3 а группе диспансерного наблюдения..
Диспансерное наблюдение за больными ХП осуществляется в
поликлинике у терапевта и гастроэнтеролога с четким соблюдением
преемственности между указанными специалистами, а при необходимости,
и с хирургом. Больные после операции на ПЖ наблюдаются также, как
и больные ХП.
Основной алгоритм наблюдения за больным по программе реабилитации:
-активный вызов больных 2-4 раза в год в зависимости от тяжести заболевания
(больные с легким течением ХП наблюдаются участковым терапевтом 2 раза в
год; больные ХП средней тяжести и тяжелым течением находятся на активном
наблюдении у гастроэнтеролога. Контрольное обследование проводится 3-4
раза в год).
- оценка общего состояния больного, жалоб и физикальных данных;
-проведение контрольных обследований, включая исследования в динамике
ферментов ПЖ в сыворотке крови, концентрации сахара крови, скрининг
синдромов мальдигестии/мальабсорбции (полное копрологическое
исследование, исследование кала на эластазу 1), проведение УЗИ ПЖ и
желчевыводящей системы.
-проведение курсов противорецидивного лечения, диетотерапии, фитотерапии;
-При компенсации хронического процесса, благоприятной динамике и
отсутствии обострений в течение 5 лет больные ХП могут быть сняты с
диспансерного наблюдения. Это, как правило, относится к больным, с так
называемыми, вторичными ХП, если устранена их причина (холелитиаз,
стеноз большого дуоденального сосочка и др.).
-Больные ХП с экскреторной и инкреторной недостаточностью,
перенесшие оперативное вмешательство на ПЖ, подлежат пожизненной
(бессрочной) диспансеризации.
68
 В профилактике обострений ХП большое значение имеет исключение
напитков, содержащих алкоголь, отказ от курения и своевременная санация
желчевыводящих путей с устранением дисфункциональных расстройств
билиарного тракта, раннее выявление калькулезного холецистита и
своевременное оперативное лечение. У больных с доброкачественным
стенозом большого дуоденального сосочка или терминального отдела общего
желчного протока и устья протока ПЖ проводится эндоскопическая
папиллосфинктеротомия.
Скрининг
Проведение УЗИ показано лицам с повышенной вероятностью
развития ХП и рака ПЖ: пациентам, злоупотребляющих алкоголем,
курением, с несбалансированным рационом питания, с нарушением режима
питания, имеющим заболевания билиарного тракта и гастродуоденальной
зоны, предъявляющим жалобы на ощущение дискомфорта в левой
подрѐберной и эпигастральной областях, опоясывающих болей, с
проявлениями диспепсии, снижением массы тела.

69
 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. СЕКРЕЦИЮ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО СОКА НАИБОЛЕЕ АКТИВНО

СТИМУЛИРУЮТ: 1. СОМАТОСТАТИН; 2. СЕКРЕТИН; 3. ГАСТРИН; 4.
ХОЛЕЦИСТОКИНИН.
1) Соматостатин

2) секретин , холецистокинин

3) гастрин, соматостатин

2. СРЕДИ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

ВЫДЕЛЯЮТ: 1. БОЛЕВУЮ ФОРМУ; 2. ХРОНИЧЕСКУЮ
РЕЦИДИВИРУЮЩУЮ ФОРМУ; 3. БЕЗБОЛЕВУЮ ФОРМУ; 4.
ПСЕВДОТУМОРОЗНУЮ (ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКУЮ) ФОРМУ
1) 1, 2, 3 и 4.

2) 2 и 3

3) 1,4

3. ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ХРОНИЧЕСКОГО

ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЕТСЯ:
1) ) развитие сахарного диабета
2) снижение функции внешней секреции (гипоферментемия);
3) желтуха

4.ОСНОВНЫМ ЭТИОЛОГИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ ХРОНИЧЕСКОГО

ПАНКРЕАТИТА СЧИТАЕТСЯ:

1) злоупотребление жирной и острой пищей

2). длительное вынужденное положение сидя.

70
 3) злоупотребление сладкой пищей. Г. Камни в почке.

4) камни в желчном пузыре.

5. . В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ЛЕЖИТ:

1)ускоренная эвакуация секрета поджелудочной железы.

2)недостаток выработки секрета поджелудочной железы.

3) внутриорганная активация панкреатических ферментов.

4)повышение концентрации бикарбоната в секрете поджелудочной

железы.

6. . СТЕАТОРЕЯ - ЭТО:

1)повышенное содержание в кале нейтрального жира.

2) повышенное содержание мышечных волокон.

3)повышение содержания в кале эластазы

4) повышение содержания в кале химотрипсина.

7. КРЕАТОРЕЯ - ЭТО:

1) повышенное содержание в кале нейтрального жира.

2) повышенное содержание в кале мышечных волокон.

3) повышение содержания в кале липазы.

4) остатки непереваренной пищи в кале.

8. ЛИЕНТЕРЕЯ - ЭТО:

71
 1) повышенное содержание в кале нейтрального жира.

2) повышенное содержание мышечных волокон.

3) повышенное содержание в кале эластазы

4) . повышенное содержание в кале химотрипсина

5) остатки непереваренной пищи в кале.

9. РАЗВИТИЕ МЕТЕОРИЗМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

ОБУСЛОВЛЕНО:

1) диареей.

2)многократной рвотой

3) гипергликемией

4) сдавлением двенадцатиперстной кишки отечной головкой

поджелудочной железы.

5) ферментативной недостаточностью поджелудочной железы.

10. «ПАНКРЕАТОГЕННЫЕ» ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ И

ЭРОЗИИ ВОЗНИКАЮТ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

1) снижения секреции инсулина

2) снижения секреции глюкагона.

3)снижения уровня бикарбонатов в секрете поджелудочной железы.

4) снижения уровня липазы в секрете поджелудочной железы

72
 5)снижения секреции амилазы в секрете поджелудочной железы

11. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ

ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ СЧИТАЕТСЯ:

1) боль в эпигастральной области

2) креаторея, стеаторея, снижение массы тела.

3)гГипогликемия

4) желтуха

5) увеличение печени

12. ЗОНА ШОФФАРА - ЭТО:

1) кожная гиперестезия в зоне иннервации VIII грудного сегмента слева

2)эпигастральная область

3)мезогастральная область

4) пилородуоденальная зона

5) холедохопанкреатодуоденальная зона

13. ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ХРОНИЧЕСКОГО

ПАНКРЕАТИТА СЧИТАЕТСЯ:

1) гипертензионный.

2) отечно-асцитический.

73
3) болевой

4)гепаторенальный

5)кардиальный

14. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ЛАБОРАТОРНЫМ

ТЕСТОМ ДИАГНОСТИКИ ПАНКРЕАТИТА СЧИТАЕТСЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ В КРОВИ:

1) липазы.

2)амилазы

3)эластазы

4) трипсина

5)карбоксипептидазы.

15. МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

1) определение уровня С-пептида в крови.

2) секретин- панкреозиминовый тест

3) определение радиоиммунного инсулина в крови

16. ОСНОВНОЙ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЙ СИНДРОМ

ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА:

1) цитолитический

74
2)воспалительный

3)воспалительно-деструктивный

4)гипоксический

5)печеночно-клеточной недостаточности

17. ПРИЧИНОЙ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ

ПАНКРЕАТИТЕ СЧИТАЕТСЯ:

1) инфицирование секрета поджелудочной железы

2)дискинезия протока поджелудочной железы

3)ускоренная эвакуация секрета поджелудочной железы

4)растяжение протоков поджелудочной железы.

5)снижение концентрации бикарбоната секрета поджелудочн

железы

18. КЛИНИЧЕСКИЙ СИМПТОМ ХРОНИЧЕСКОГО

ПАНКРЕАТИТА:

1) Симптом Георгиевского-Мюсси

2)симптом Кера

3)симптом Пастернацкого

4)симптом Грекова-Ортнера

5)симптом Мейо-Робсона

75
19. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВКЛЮЧАЕТ

НАЗНАЧЕНИЕ:

1) инсулина

2)октреотида

3)метоклопрамида

4)ингибиторов ферментов

5)ферментов

20. РЕКОМЕДОВАННАЯ ВОЗ ДОЗА ПАРАЦЕТОМОЛА ДЛЯ

КУПИРОВАНИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА СОСТАВЛЯЕТ:

1)500-1000 мг 2- 3 раза в день

2)250-500 мг 2 -3 раза в день

3)100 в 0-1500 мг 2-3 раза в день

21. ДОСТОВЕРНО УМЕНЬШАЮТ АБДОМИНАЛЬНЫЮ БОЛЬ У

БОЛЬНЫХ, ХП МИНИ-МИКРОСФЕРЫ ПАНКРЕАТИНА В

СУТОЧНОЙ ДОЗЕ :

1)более 240 тыс. ед. липазы

2)более 50 тыс.ед.липазы

3)более 100 тыс.ед.липазы

76
 22. НАЧИНАТЬ ТЕРАПИЮ ЭКЗОКРИННОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЖ НАДО С ДОЗЫ ЛИПАЗЫ:

1) 25000-30000 ед на каждый прием пищи

2)40000-50000 ед на каждый прием пищи

3)10000-20000 ед на каждый прием пищи

23.ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ВН ПРИ КОНСЕРВАТИВНОМ ЛЕЧЕНИИ

ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА СОСТАВЛЯЕТ
1)1-2 недели
2)3-4 недели
3) 4-5 недель
4)от 2 недель до 3 месяцев в зависимости от стадии

24. КРИТЕРИЕМ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВТОРОЙ ГРУППЫ

ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

ЯВЛЯЮТСЯ:

1) тяжелое течение, частые обострения 6-7 раз в год, выраженные

нарушение функции пищеварения, наличие внешнесекреторной
недостаточности при недостаточности питания (белково-
энергетическая недостаточность) 3 степени (ИМТ менее 16,0) - 70-
80% стойкой утраты функции пищеварения
2)тяжелое течение, частые обострения 7-10 раз в год, выраженные
нарушение функции пищеварения, наличие внешнесекреторной
недостаточности при недостаточности питания (белково-
энергетическая недостаточность) 2 степени (ИМТ менее 17,0) - 70-
80% стойкой утраты функции пищеварения
3)средне-тяжелое течение, частые обострения 6-7 раз в год,
77
 умеренно выраженные нарушение функции пищеварения, наличие
внешнесекреторной недостаточности при недостаточности питания
(белково - энергетическая недостаточность) 2 степени (ИМТ менее
17,5) - 70-80% стойкой утраты функции пищеварения
25. У КАКИХ ПАЦИЕНТОВ ИМЕЮТСЯ ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ
ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ХП:
1) пациенты с выраженным болевым абдоминальным синдромом
2) пациенты с выраженной трофологической недостаточностью
3)пациенты с дилятацией главного протока
26. ПОСЛЕДСТВИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА,
ВОЗНИКШЕГО ВСЛЕДСТВИЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ
АЛКОГОЛЕМ:
1) экзокринная недостаточность поджелудочной железы
2)) эндокринная недостаточность поджелудочной железы
3) перитонит
4) кисты в поджелудочной железе
5) асцит
27.КАКОЙ ИЗ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ
ПСЕВДОТУМОРОЗНОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЕТСЯ
ЭТАЛОННЫМ?
1) ультрасонография
2) компьютерная томография
3) лапароскопия
4) селективная ангиография
28. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ИСХОДЫ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА:
1) образование кисты
2) исход в панкреонекроз
3) все перечисленное
29. В РАМКАХ КАКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ СИНДРОМ
ХРОНИЧЕСКОГ ПАНКРЕАТИТА, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО С
78
 ПРИЗНАКАМИ
ЭКЗОКРИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОCТИ?
1) синдрома Жильбера
2) синдрома Марфана
3) первичного амилоидоза
4) муковисцидоза
5) ни при одном из перечисленных заболеваний
30. В КОНСЕРВАТИВНУЮ ТЕРАПИЮ БОЛЕВОГО СИНДРОМА
ХРОНИЧЕСКОГО
ПАНКРЕАТИТА НЕ ВКЛЮЧАЮТСЯ:
1) спазмолитики
2) антибиотики
3) ферментные препараты
4) антидепрессаеты

79
 КЛИНИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача № 1

Больной Л., 42 года, грузчик, обратился в поликлинику с жалобами на

тупые боли в эпигастрии, левом подреберье, схваткообразные боли в
околопупочной области, увеличение объема и частоты стула, тошноту,
многократную рвоту съеденной пищей, отсутствие аппетита.

Из анамнеза заболевания известно, что данное ухудшение состояния

возникло несколько дней назад после очередного приема алкоголя и жирной
пищи. Впервые подобные жалобы возникли 4 года назад на фоне
злоупотребления крепкими спиртными напитками и нарушений диеты. К
врачам не обращался. Обострения бывают 3-4 раза в год.

Вредные привычки: в течение 10 лет злоупотребляет крепкими спиртными

напитками (в основном водкой), в среднем от 80 до 200 мл чистого этанола в
сутки. Питание недостаточное и неполноценное.

При осмотре состояние больного средней тяжести. Рост - 77 см, вес - 54 кг,
ИМТ - 17,2 кг/м2. На коже груди и живота ярко-красные пятнышки, не
исчезающие при надавливании. В легких дыхание везикулярное, проводится во
все отделы. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Ритм сердца правильный.
ЧСС - 92 уд/мин. АД 110/60 мм рт.ст. Язык несколько сухой, у корня обложен
белым налетом. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии и левом подреберье.
Определяется болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена,
положительный симптом Кача. Размеры печени по Курлову: 11x9x9 см, печень
выступает из-под края реберной дуги по правой срединноключичной линии на
1 см, плотно-эластичной консистенции, болезненная при пальпации. Желчный
пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется.

Лабораторно-инструментальные исследования.

80
Клинический анализ крови: гемоглобин - 128 г/л, лейкоциты - 10,3х109/л,
палочкоядерные нейтрофилы - 6 %, сегментоядерные нейтрофилы - 70 %,
эозинофилы - 0 %, лимфоциты - 21 %, моноциты - 3 %. СОЭ - 20 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий билирубин - 18,9 ммоль/л, прямой

билирубин - 4,2 ммоль/л, АСТ - 105 МЕ/л, АЛТ - 97 МЕ/л, у-
глутамилтранспептидаза - 150 МЕ/л, амилаза - 280 МЕ/л, ЩФ - 230 МЕ/л,
глюкоза - 5,2 ммоль/л.

При УЗИ органов брюшной полости размеры печени увеличены за счет

правой доли, контуры неровные, паренхима ее неоднородна, эхогенность
печени повышена. Воротная вена не расширена (9 мм в диаметре). Желчный
пузырь обычных размеров, стенка его не утолщена, конкрементов не выявлено.
Общий желчный проток не расширен (около 4 мм). На фоне усиления
эхогенности поджелудочной железы отмечается увеличение размеров ее
головки до 5 см. Выявлены участки кальцификации паренхимы поджелудочной
железы и конкремент в главном панкреатическом протоке. Отмечается
расширение главного панкреатического протока до 7 мм. Визуализация органов
затруднена из-за вздутия кишечника.

1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больного.

2. Сформулируйте диагноз

3.Какие обследования больному нужно провести дополнительно?

Клиническая задача № 2

Больной Н., 56 лет, обратился в поликлинику с жалобами на

периодические «опоясывающие» боли в верхней части живота, усиливающиеся
вскоре после еды и в положении лежа на спине, неоднократную рвоту, вздутие
и урчание живота, учащенный до 3-5 р/сут неоформленный стул с выделением

81
обильных каловых масс с жирным блеском, кашицеобразной консистенции,
жажда и сухость во рту.

Из анамнеза заболевания известно, что в течение 5 лет страдает

хроническим холециститом. Раннее 2-3 раза в год возникали приступообразные
тупые боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, которые
снимались приемом спазмолитиков. Часто обострения провоцировались
приемом пищи, содержащей желчегонные компоненты (жиры, икра, яичный
желток и т. д.). Последние 6 месяцев присоединился практически постоянный
учащенный неоформленный стул, похудел на 4 кг, появились жажда и сухость
во рту, стал пить больше жидкости, участилось мочеиспускание. За 2 дня до
поступления на фоне нарушения диеты (прием жирной, жареной пищи) у
больного появились вышеуказанные жалобы.

Вредные привычки отрицает. Профессиональных вредностей нет.

При осмотре состояние больного средней тяжести. Рост - 169 см, вес - 50
кг, ИМТ - 17 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки
нормальной окраски, сухие. Отмечается гиперстезия кожи в зонах иннервации
VIII грудного сегмента слева. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет.
Тоны сердца приглушены, шумов нет. Ритм сердца правильный. ЧСС - 88
уд/мин. АД 135/65 мм рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот
мягкий, болезненный в точке, расположенной на границе наружной и средней
трети линии,соединяющей пупок со срединой левой реберной дуги. Отмечается
болезненность в холедохо-панкреато-дуоденальной зоне Шоффара. Желчный
пузырь не пальпируется.

Проведены лабораторно-инструментальные исследования.

Клинический анализ крови: гемоглобин - 132 г/л, лейкоциты - 14х109/л,

палочкоядерные нейтрофилы - 8 %, сегментоядерные нейтрофилы - 68 %,
эозинофилы - 0 %, лимфоциты - 19 %, моноциты - 5 %. СОЭ - 37 мм/ч.
82
Биохимический анализ крови: общий билирубин - 16,9 ммоль/л, прямой
билирубин - 3,8 ммоль/л, АСТ - 28 МЕ/л, АЛТ - 37 МЕ/л, амилаза - 321 МЕ/л,
ЩФ - 230 МЕ/л, глюкоза - 7,3 ммоль/л.

Анализ мочи: диастаза - 143 МЕ/л.

Анализ кала: неоформленный, консистенция кашицеобразная. Обнаружены

мышечные волокна, жиры - много.

При УЗИ органов брюшной полости размеры печени не увеличены, контуры

ровные, паренхима ее имеет однородную малоэхогенную структуру. Воротная
вена не расширена (8 мм в диаметре). Выявлено утолщение стенки (более 4 мм)
и увеличение размеров желчного пузыря. В полости желчного пузыря
обнаружен один камень округлой формы (9 мм в диаметре). Общий желчный
проток не расширен (около 5 мм). Отмечается уплотнение капсулы, снижение
эхогенности поджелудочной железы и увеличение размеров ее головки и тела с
ровными контурами. Выявлена выраженная отечность в области головки
поджелудочной железы. Визуализация органов затруднена из-за вздутия
кишечника.

1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больного.

2. Сформулируйте диагноз.

3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования

необходимо выполнить для уточнения диагноза?

Клиническая задача № 3

Больная Т., 55 лет, жалуется на учащенный неоформленный стул, вздутие

живота, отсутствие аппетита, похудение, общую слабость.

Анамнез заболевания: 4 года назад пациентке был поставлен диагноз

остеоартроз с поражением тазобедренных суставов (кок-сартроз). В связи с чем
83
были назначены для постоянного приема НПВС (индометацин, диклофенак).
Последний год стал беспокоить частый кашицеобразный стул, с неприятным
запахом, плохо смываемый со стенок унитаза. Появилось вздутие живота, по
поводу которого больная самостоятельно принимала мезим-форте* с
положительным эффектом. Отметила снижение массы тела на 3 кг за
последний год.

При осмотре состояние больной средней тяжести. Рост - 163 см, вес - 60 кг,
ИМТ - 22,58 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки
нормальной окраски, сухие. Объем движений в тазобедренных суставах
ограничен. В легких дыхание везикулярное. ЧД - 16 в минуту. Тоны сердца
нормальной звучности, шумов нет. Ритм сердца правильный. ЧСС - 80 уд/мин,
пульс ритмичный. АД 130/85 мм рт.ст. Язык несколько сухой, обложен белым
налетом. Живот симметричный, участвует в акте дыхания. При пальпации
живота отмечается болезненность в зоне Шоффара. Размеры печени по
Курлову: 10x8x7 см, печень не выступает из-под края реберной дуги по правой
срединноключичной линии. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не
пальпируется.

Лабораторно-инструментальные исследования.

Клинический анализ крови: гемоглобин - 135 г/л, лейкоциты - 9х109/л,

палочкоядерные нейтрофилы - 4 %, сегментоядерные ней-трофилы - 68 %,
эозинофилы - 2 %, лимфоциты - 21 %, моноциты - 5 %. СОЭ - 15 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий билирубин - 18,9 ммоль/л, прямой

билирубин - 4,2 ммоль/л, АСТ - 33 МЕ/л, АЛТ - 28 МЕ/л, у-
глутамилтранспептидаза - 50 МЕ/л, амилаза - 280 МЕ/л, ЩФ - 230 МЕ/л,
глюкоза - 7,3 ммоль/л.

Диастаза мочи - 149 МЕ/л.

84
Анализ кала: неоформленный, консистенция кашицеобразная. Обнаружены
мышечные волокна, жиры - много.

При УЗИ органов брюшной полости размеры печени не увеличены, контуры

ровные, паренхима ее имеет однородную малоэхогенную структуру. Воротная
вена не расширена (0,8 мм в диаметре). Желчный пузырь обычных размеров и
формы, камней нет. Общий желчный проток не расширен (около 5 мм).
Отмечается усиление эхогенности поджелудочной железы и увеличение
размеров ее головки и тела с неровными контурами. Визуализация органов
затруднена из-за вздутия кишечника.

1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больной.

2. Сформулируйте диагноз.

3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования

необходимо выполнить для уточнения диагноза?

4.Показана ли госпитализация больной?

Клиническая задача № 4

Больной К., 47 лет, работает экономистом. Обратился в поликлинику с

жалобами на приступообразные боли опоясывающего характера в верхних
отделах живота, вздутие живота, жидкий стул до 4 раз в сутки. Настоящее
обострение связывает с приемом алкоголя. Болен в течение 5 лет, обострения
заболевания провоцируются приемом жирной и жареной пищи, алкогольными
эксцессами.
Объективно: кожные покровы обычной окраски, на коже передней
поверхности грудной клетки, живота – пятна Тужилина. Язык обложен белым
налетом. Живот вздут, болезненный при пальпации в точке Дежардена, зоне

85
Шоффара, точке Мэйо-Робсона. Печень не выходит из-под правой реберной
дуги, селезенка не пальпируется.
В условиях поликлиники прошел следующее обследование:
ОАК: эр.  4.2*1012/л, Hb  144 г/л, лейк.  8.0*109/л, п/я нейтр.  2%, с/я нейтр.
 56%, эоф.  2%, мон.  3%, лимф.  37%, СОЭ  13 мм/ч.
БХАК: cахар 3.6 ммоль/л, билирубин  12.7 мкмоль/л, прямой – нет, АЛТ  15
Ед/л, АСТ  18 Ед/л, амилаза 310 Ед/л
ОАМ: амилаза 1300 Ед/л.
УЗИ органов брюшной полости: стенка желчного пузыря  2 мм, содержимое
однородное. Поджелудочная железа умеренно повышенной эхогенности,
головка – 21 мм, тело – 17 мм, хвост не визуализируется из-за артефактов.
Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?
3. Составьте план дополнительных исследований.

Клиническая задача № 5
К участковому врачу обратился больной Т., 25 лет, юрист с жалобами на
жгучие боли в подложечной области, с иррадиацией в левое подреберье. Боли
возникают через 1,5 - 2 часа после приема пищи, ночью и в утренние часы,
тошноту, рвоту, приносящую облегчение. Болен в течение 3-х лет. Данные
симптомы беспокоят чаще весной и осенью. В течение последнего полугода
отмечает ежедневный жидкий стул(1-2 раза) с фрагментами непереваренной
пищи. Альмогель, но-шпа не помогают. В анамнезе – любит жионую, острую
пищу,курит. Алкоголь употребляет по праздникам. 3 года назад на УЗИ, сл сдлв
больного,обнаружен камень желчного пузыря.
Объективно: кожа бледная, влажная. Пульс-64 уд/мин, АД-105/70
мм.рт.ст. Язык обложен белым налетом. Живот обычной формы, при пальпации

86
болезненный в эпигастральной области справа от срединной линии живота.
Стул – склонность к поносам(1 -2 раза в день).
Общий анализ крови: Нв-90 г/л, СОЭ-20 мм/ч, лейкоциты-4,5·109/л,
лейкоформула: п-3, с-65, л-27, м-5.
Биохимический анализ крови: АЛТ-0,6 ммоль/л, АСТ-0,4 ммоль/л, амилаза-
16 г/чл., амилаза крови 215 ммоль/л.,глюкоза крови- 7,4 ммоль/л.
Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?
3. Составьте план дополнительных исследований.

87
 ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

1–2 2–1 3–2 4–4 5–3 6–1

7–2 8–5 9–5 10 – 3 11 – 2 12 – 5
13 – 3 14 – 2 15 – 2 16 – 3 17 – 4 18 – 5
19 – 5 20 – 11 21 – 1 22 – 2 23 – 4 24 – 1
25 – 3 26 - 4 27 - 4 28 - 3 29 - 4 30 - 2

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К КЛИНИЧЕСКИМ ЗАДАЧАМ

Клиническая задача № 1

1)У данного больного определяются следующие синдромы: болевой,

диспепсический, внешнесекреторной недостаточности, белково-энергетической
недостаточности, интоксикационный.

2)Хронический панкреатит, алкогольной этиологии, болевой вариант, часто

рецидивирующего течения, стадия обострения. Реактивный гепатит.

3)Необходимо проведение ЭГДС,секретин-панкреозиминового теста или теста

Лунда, качественное копрологическое исследование, количественное
определение жира в кале, определение фекальной эластазы -1 для оценки
внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, определение
амилазы (диастазы) мочи. Контроль гликемии для оценки внутрисекреторной
недостаточности поджелудочной железы..

Клиническая задача № 2

88
1) У данного больного выявляются следующие синдромы: болевой,
диспепсический, внешнесекреторной недостаточности, внутрисекреторной
недостаточности, белково-энергетической недостаточности.

2) Основное заболевание: хронический панкреатит, билиарнозависимый,

болевой вариант, часто рецидивирующий, в стадии обострения. Осложнения:
панкреатогенный СД. Сопутствующее заболевание: Хронический калькулезный
холецистит, вне обострения.

3) Необходимо провести тест на толерантность к глюкозе, гликемический и

глюкозурический тесты, оценить внешнесекреторную недостаточность
зондовыми (прямой зондовый метод - секретин-панкреозиминовый тест и
непрямой зондовый метод - тест Лунда) и беззондовыми методами
(бентирамидный тест, флюорисцеин-дила-уратный тест, йодолиполовый тест,
определение фекальной эластазы -1, количественное определение жира в
кале).КТ органов брюшной полости.

Клиническая задача № 3

.1)У данной больной выявляются следующие синдромы: диспепсический,

внешнесекреторной недостаточности, внутрисекреторной недостаточности,
белково-энергетической недостаточности, интоксикационный.

2)Основное заболевание: хронический интерстициально-отечный панкреатит,

лекарственный, латентный вариант, часто рецидивирующий, в стадии
обострения. Осложнения: панкреатогенный СД. Сопутствующее заболевание:
остеоартроз с поражением тазобедренных суставов (коксартроз).

3) Диагностика внутрисекреторной недостаточности осуществляется контролем

гликемии, мсследованием гликозилированного гемоглобина,
глюкозурического профиля. Оценка внешнесекреторной недостаточности
проводится зондовыми (прямой зондовый метод - секретин-панкреозиминовый

89
тест и непрямой зондовый метод - тест Лунда) и беззондовыми методами
(бентирамидный тест, флюорисцеин-дилауратный тест, йодолиполо-вый тест,
определение фекального трипсина, химотрипсина и эластазы-1, количественное
определение жира в кале). Необходимо провести ФГДС, КТ органов брюшной
полости.

4)Госпитализация больной не показана.

Клиническая задача № 4
1.Хронический токсический (алкогольный )панкреатит, легкое
рецидивирующее течение, обострение, с экзокринной недостаточностью.
2.ФГДС, определение эластазы -1 в кале для выбора тактики заместительной
терапии и ее длительности.
3.Лечение проводить в амбулаторных условиях.
Клиническая задача № 5
1.Предварительный диагноз:Хронический билиарнозависимый панкреатит,
обострение, нарушение экскреторной и инкреторной функции поджелудочной
железы легкой степени. Вторичный панкреатогенный СД?
2.Необходимо провести дифференциальный диагноз со следующими
заболеваниями: ИБС, (стенокардия напряжения), язвенной болезнью желудка и
ДПК, ЖКБ.
3.Для подтверждения диагноза необходимо провести следующее обследование:
ИМТ, ЭКГ, холтеровское монитотрирование ЭКГ, стресс-ЭХОКГ, ФГДС, УЗИ
органов брюшной полости, исследование эластазы -1 в кале,
гликозилированный гемоглобин, повторить глюкозу крови., копрограмму.

90
 РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Внутренние болезни : учебник : в 2 т. / под ред. Н. А. Мухина, В. С.
Моисеева, А. И. Мартынова. – 2-изд. испр. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа,
2012. – Том 1. – 672 с.
2. Поликлиническая терапия : учебник / Г. И. Сторожаков, И. И. Чукаева,
А. А. Александров. – 2-е изд., перераб. и доп. – 2013. – 640 с. : ил.

Дополнительная:
1. Балабина Н. М., Жигалова О. В. Диспансеризация. Организация и
порядок ее проведения на врачебном участке. Анализ эффективности
диспансерного наблюдения : учебное пособие / ГБОУ ВПО ИГМУ
Минздрава России. – Иркутск : ИГМУ, 2014. – 41 с.
2. Врачебно-трудовая экспертиза и диспансерное наблюдение больных в
условиях поликлиники : учебно-методическое пособие / ГОУ ВПО
Иркутский гос. мед. ун-т ; сост. Н. М. Балабина, В. А. Дульский, О. В.
Жигалова, Н. С. Семенова. – Иркутск : [б. и.], 2011. – 130 с..
3. Семенова Н. С. Профилактика заболеваний органов дыхания :
методические указания / ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России. –
Иркутск : ИГМУ, 2014. – 25 с.
4.Маев И.В. , Кучерявый Ю.А. Москалева А.Б. Квашиоркор взрослых при
хроническом панкреатите / И.В. Маев. , Ю.А.Кучерявый., А.Б. Москалева
// Клинические перспективы гастроэнтерологии,гепатологии.-2008.-№4.-
С..3-11.

91
 Учебное издание

Балабина Наталья Михайловна

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ:
ДИАГНОСТИКА,ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА В
АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ

Учебное пособие

92