МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

КЫРГЫЗСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ИМЕНИ И. К. АХУНБАЕВА

Методическое пособие по модулю

«БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ»
ДЛЯ СТУДЕНТОВ
ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

Методическое пособие к модулю издано в рамках проекта

«Реформирование медицинского образования в Кыргызской Республике»
при финансовой поддержке Посольства Швейцарии в Кыргызской Республике

Кыргыз Республикасында медициналык билим

берүүнүн реформалары

Проект «Реформирование медицинского

образования в Кыргызской Республике»

Medical Education Reform in the Kyrgyz Republic

project

Бишкек – 2016
УДК 616.2
ББК 54.12
М 54
Рекомендовано к изданию редакционно - издательским советом Кыргызской государ-
ственной медицинской академии им. И.К. Ахунбаева (протокол №1 от 14.11.16г) и глав-
ным учебно-методическим комитетом (протокол № 2 от 15.11.2016 г.).

Состав РИСо:

Председатель комиссии: д-р мед. наук, проф. Сопуев А.А.,

зам. председателя: д.м.н. Алымбаев Э.Ш.,

секретарь: зав. сектором И-МООП,УМО Асанбекова Н.М.,

члены РИСо: д.м.н., проф. Джумалиева Г.А., к.ф.н., доцент Замалетдинова Г.С., к.м.н.,
доцент Ибрагимова Т.М., д.м.н., проф. Кожакматова Г.С., к.м.н. Маматов Н.Н., к.м.н., до-
цент Сабирова Т.С. , к.м.н., доцент Тойгонбаев А.Т., д.м.н., доцент Чолокова Г.С., д.м.н.,
проф.Чонбашева Ч.К. , к.м.н., доцент Штрафун И.М.

Методическое пособие выпускается под редакцией ректора КГМА им. И. К. Ахунбаева, д.м.н.,
проф. Кудайбергеновой И. О.

М 54 Методическое пособие по модулю «Болезни органов дыхания». - Б.: 2017. - 148 с.

ISBN 978-9967-466-94-4
Составители:
Пульмонология
Бримкулов Н.Н. – д-р. мед. наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии
Мергенбаева Т.К. – канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной терапии
Курумшиева А.Ш. – канд. мед. наук, завуч кафедры госпитальной терапии
Сыдыкова С.Ж. – канд. мед. наук, ассистент кафедры госпитальной терапии
Иманалиева Ф.Э. – ассистент кафедры госпитальной терапии
Жайлообаева А.Т. – к. ф. н., ассистент кафедры госпитальной терапии
Атабаева Д.Н. – ассистент кафедры госпитальной терапии
Джумашалиева Ч.С. – ассистент кафедры госпитальной терапии
Канат к. Б.К. – ассистент кафедры госпитальной терапии
Детская пульмонология
Нарицина Л.М. – к.м.н., доцент кафедры
Борякин Ю.В. – к.м.н., доцент кафедры

М 4108040400-17 УДК 616.2

ISBN 978-9967-466-94-4 ББК 54.12

2
Мусуркулова Б.А – к.м.н., доцент кафедры госпитальной педиатрии с курсом неонатологии
Торакальная хирургия
Оморов Р.А. – д.м.н., профессор, член-корр. НАК КР, зав. кафедрой факультетской хирургии
Конурбаева Ж.Т. – к.м.н., доцент кафедры факультетской хирургии
Сопуев А.А. – д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной хирургии с курсом оперативной
хирургии
Тойгонбаев А.Т. – к.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии с курсом оперативной
хирургии
Овчаренко К.Е. – ассистент кафедры госпитальной хирургии с курсом оперативной хирургии.
Детская хирургия
Омурбеков Т.О. – д.м.н., профессор, Султаналиева А.С. – к.м.н.., доц., и.о. зав. кафедрой
детской хирургии

Внутренние рецензенты по разделу «Пульмонология»:

Давлеталиева Н.Э. – д.м.н., доцент курса семейной медицины
Дворкин М.И. – к.м.н., доцент курса семейной медицины
Матюшков П.И. – к.м.н., доцент курса семейной медицины
Внешний рецензент по разделу «Пульмонология»:
Чубаков Т.Ч. – профессор, д.м.н., ректор КГМИПиПК
Внутренний рецензент по разделу «Торакальная хирургия»:
Бейшеналиев А.С. – д.м.н., профессор, зав. каф. пропедхирургии КГМА
Внешний рецензент по разделу «Торакальная хирургия»:
Ниязов Б. С. – профессор, д.м.н., зав. каф. общей хирургии ФУВ КГМИПиП
Внутренний рецензент по разделу «Детская хирургия»:
Бектурсунов Т.М. – к.м.н., доц., зав. кафедрой пропедпедиатрии КГМА им. И.К. Ахунбаева
Внешний рецензент по разделу «Детская хирургия»:
Шакирова У.Ш. – к.м.н., доцент кафедры детской хирургии КРСУ
Внутренний рецензент по разделу «Детская пульмонология»:
Кудаяров Д.К. – академик НАН КР, д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной педиатрии
с курсом неонатологии КГМА
Внешний рецензент по разделу «Детская пульмонология»:
Боконбаева С.Ж. – д.м.н., профессор, зав. кафедрой педиатрии КРСУ

3
 СОДЕРЖАНИЕ
Введение............................................................................................................... 8
Перечень практических умений, которыми должны овладеть студенты при
прохождении модуля.................................................................................................. 9
Пульмонология................................................................................................... 11
Пневмонии.......................................................................................................... 11
Бронхиальная астма........................................................................................... 20
Хроническая обструктивная болезнь легких. Эмфизема легких................... 28
Нагноительные заболевания легких. Бронхоэктатическая болезнь.............. 42
Плевриты............................................................................................................. 48
Диссеминированные процессы в легких. Идиопатический фиброзирующий
альвеолит.................................................................................................................. 55
Синдром обструктивного апноэ сна................................................................. 61
Особенности течения болезней органов дыхания в горах. Специфические гор-
ные болезни.............................................................................................................. 66
Табачная зависимость........................................................................................ 73
Дыхательная недостаточность. Легочная гипертензия. Легочное сердце.... 75
Контрольные вопросы....................................................................................... 88
Литература.......................................................................................................... 89
Детская пульмонология..................................................................................... 91
Острые бронхиты у детей.................................................................................. 91
Острые типичные пневмонии у детей.............................................................. 95
Острые атипичные пневмонии у детей.......................................................... 100
Хронические неспецифические заболевания легких воспалительной этиоло-
гии (хроническая болезнь легких) у детей.......................................................... 103
Врожденные пороки развития бронхолегочной системы у детей............... 107
Бронхиальная астма у детей............................................................................ 112
Контрольные вопросы..................................................................................... 120
Литература........................................................................................................ 121
Торакальная хирургия...................................................................................... 122
Абсцесс и гангрена легких.............................................................................. 122
Эмпиема плевры. Острый гнойный плеврит................................................. 129
Эхинококкоз и альвеококкоз легких............................................................... 131
Острый гнойный медиастинит........................................................................ 133
Кисты средостения........................................................................................... 134

4
 Контрольные вопросы................................................................................... 136
Литература....................................................................................................... 137
Детская хирургия............................................................................................. 139
Врожденные пороки развития бронхолегочной системы у
новорожденных..................................................................................... 139
Синдром острой дыхательной недостаточности у новорожденных........... 140
Особенности течения, диагностики и хирургического лечения острых бакте-
риальных деструкций легких у детей.................................................................. 144
Контрольные вопросы................................................................................... 146
Литература....................................................................................................... 147

5
 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
А1АТ – Альфа 1 - антитрипсин
БА – Бронхиальная астма
БО – Бронхиальная обструкция
БОД – Болезни органов дыхания
БЭ – Бронхоэктазия
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ВОЛ – Высокогорный отек легких
ВОМ – Высокогорный отек мозга
ВП – Внебольничная пневмония
ГПЖ – Гипертрофия правого желудочка
ДАИ– Дозированный аэрозольный ингалятор
ДН – Дыхательная недостаточность
ЖЕЛ – Жизненная емкость легких
ИГКС – Ингаляционные глюкокортикостероиды
КР – Кыргызская республика
ЛГ – Легочная гипертония
ЛАГ – Легочная артериальная гипертензия
ЛАД – Легочное артериальное давление
ЛСС – Легочное сосудистое сопротивление
МКБ–Х – Международная классификация болезней, травм и причин смерти x
пересмотра
МСВ – Максимальная скорость выдоха
НВЛ – Неинвазивная вентиляция легких
НИЗ – Неинфекционные заболевания
ОГБ – Острая горная болезнь
ОРВИ – Острая респираторная вирусная инфекция
ОФВ1 – Объем форсированного выдоха за 1 секунду
ПСВ – Пиковая скорость выдоха
РА СО2 – Парциальное давление углекислого газа
РМИЦ – Республиканский медико-информационный центр
САТ – Copd assesment test
СОАС – Синдром обструктивного апноэ сна
СОЭ – Скорость оседания эритроцитов
ТЗ – Табачная зависимость

6
ФВД – Функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ – Форсированная жизненная емкость легких
ХЛС – Хроническое легочное сердце
ХНЗЛ – Хронические неспецифические заболевания легких
ХОБЛ – Хроническая обструктивная болезнь легких
ЧД – Частота дыхания
ЭКГ – Электрокардиография
ЭХО–КГ – Эхокардиография
АСТ тест – Asthma Control Test
GINA – Global initiative for asthma
GOLD – Global initiative for chronic obstructive pulmonary disease
mMRC – Модифицированная шкала одышки (Medical Research Council – (MRC)
Dyspnea Scale)
PA О2 – Парциальное давление кислорода
SAO2 – Сатурация кислорода
VA/Q – Вентиляционно- перфузионное отношение

7
 ВВЕДЕНИЕ

Модуль «Болезни органов дыхания» разработан для студентов факультета

«лечебное дело».
При составлении модуля и методического пособия модуля «Болезни орга-
нов дыхания» долгосрочного обучения рабочая группа, представленная специ-
алистами внутренних болезней, педиатрии, хирургии, торакальной хирургии и
педиатрической хирургии, руководствовалась каталогом компетенций выпуск-
ника факультета «лечебное дело» на додипломном уровне, а также требовани-
ями и предложениями, представленными специалистами семейной медицины.
Основной целью преподавания модуля «Болезни органов дыхания» долго-
срочного обучения является освоение теоретических знаний и практических
навыков диагностики, ведения и профилактики основных болезней органов
дыхания у взрослых и детей, необходимых для врача общей практики.
Задачи раздела «пульмонология» долгосрочного обучения:
• Закрепить и расширить навыки обследования детей и взрослых с патоло-
гией респираторной системы.
• Изучить этиопатогенез и морфологические проявления основных заболе-
ваний дыхательной системы, наиболее часто встречающихся в практике врача
первичного звена здравоохранения, в том числе хирургической патологии.
• Изучить клинические и функционально–лабораторные проявления наибо-
лее часто встречающихся заболеваний органов дыхания в типичном их прояв-
лении, а также изучить варианты течения и особенности течения заболеваний в
зависимости от возраста.
• Сформировать у студентов навыки определения объема и последова-
тельности диагностических мероприятий при основных заболеваниях органов
дыхания у детей и взролых.
• Выработать у студентов навыки постановки и формулировки клиническо-
го диагноза по каждой нозологии.
• Научить проводить дифференциальный диагноз различных вариантов те-
чения заболеваний органов дыхания.
• Изучить осложнения заболеваний.
• Освоить современные алгоритмы лечения, имеющие доказательную базу и
соответствующие текущим национальным клиническим руководствам и прото-
колам, а также обучить вопросам прогнозирования.
• Обучить принципам мониторирования активности заболеваний органов

8
дыхания и оценки эффективности базисной терапии.
Перечень знаний и практическиих умений, которыми должны овладеть
студенты при прохождении модуля.
Студент должен знать:
1. определение, актуальность, эпидемиологию, этиологию, патогенез, совре-
менные классификации основных БОД, в том числе у детей; и вариантов течения
БОД; хирургической патологии органов дыхания;
2. клиническую картину, лабораторно–инструментальную диагностику, принципы
лечения (когда применимо, различать базисную и симптоматическую терапию), меры
первичной и вторичной профилактики, знать прогноз заболеваний органов дыхания;
3. знать заболевания, с которыми следует дифференцировать эти нозологии;
4. алгоритм лечения на первичном и вторичном уровне, алгоритм ведения
острых и неотложных состояний, хронических БОД в фазе обострения;
5. знать показания для направления пациента в стационар и показания для
оперативного лечения;
6. знать критерии выздоровления острых заболеваний и критерии клиниче-
ского контроля хронических заболеваний;
7. прогноз и меры профилактики БОД.
Студент должен уметь:
1. на основании жалоб, анамнеза, физикального обследования выявить рас-
пространенные болезни органов дыхания у взрослых и детей;
2. составить план лабораторного и инструментального обследования для под-
тверждения предполагаемого диагноза и интерпретировать полученные результаты;
3. сформулировать развернутый клинический диагноз, руководствуясь совре-
менной классификацией болезней;
4. уметь провести дифференциальную дагностику;
5. произвести детализацию диагноза у конкретного больного, а именно, этио-
логию, механизм развития болезни, осложнений;
6. произвести обоснование клинического диагноза у конкретного больного с
оценкой результатов обследования и выявить критерии диагностики;
7. назначить адекватную индивидуальную терапию с учетом его особенно-
стей (возраст, беременность, тяжесть заболевания, сопутствующие заболевания,
условия высокогорья);
8. определить прогноз болезни у конкретного больного;
9. определить меры вторичной профилактики;

9
 10. распознать клинические проявления некоторых неотложных состояний
(приступ бронхиальной астмы, острая дыхательная недостаточность у детей, вы-
сокогорный отек мозга и т.д.);
11. интерпретировать ЭКГ с выявлением признаков гипертрофии предсердий
и желудочков;
12. интерпретировать рентгенограммы грудной клетки при различных болез-
нях органов дыхания;
13. интерпретировать результаты лабораторных исследований крови и
плевральной жидкости при различных болезнях органов дыхания;
14. интерпретировать результаты спирометрии.
Студент должен владеть навыками:
1. сбора жалоб, анамнеза и физикального обследования пациентов с болезня-
ми органов дыхания;
2. формулировки развернутого клинического диагноза с учетом соверменных
классификаций;
3. сфокусированного сбора анамнеза у больного с БОД;
4. осмотра и физикального обследования ребенка с врожденным пороком раз-
вития органов дыхания, определения основных симптомов данной патологии;
5. аускультации основных дыхательных шумов;
6. навыками консультирования при табачной зависимости;
7. навыками проведения пикфлоуметрии, в том числе с бронходилатационной
пробой;
8. навыками использования оценочных шкал и опросников: CAT (при ХОБЛ),
mMRC (шкала одышки);
9. интерпретации результатов исследования функции внешнего дыхания;
10. интерпретации результатов лабораторно–инструментальных исследова-
ний, в том числе анализа плевральной жидкости, рентгенографии органов груд-
ной клетки, пульсоксиметрии, исследования функции внешнего дыхания.
Перечень дисциплин, входящих в модуль
Блок № Наименование клинической дисциплины
Пульмонология
Клинические Торакальная хирургия
дисциплины Детская пульмонология
Детская хирургия

10
 ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН
№ Практические занятия
1 Пневмонии

2 Бронхиальная астма
3 ХОБЛ. Эмфизема
4 Нагноительные заболевания легких. Бронхоэктатическая болезнь
5 Плевриты
6 Диссеминированные процессы в легких. ИФА
7 СОАС
8 Особенности течения болезней органов дыхания в горах. Специфические горные
болезни
9 Табачная зависимость
10 Дыхательная недостаточность. ЛАГ. Легочное сердце

ТЕМА № 1. ПНЕВМОНИИ

Актуальность. Проблема пневмоний является одной из наиболее актуальных в со-

временной медицине в связи с большой распространенностью (12–18 на 1000 насе-
ления) и высокой смертностью, занимающей одно из первых мест в мире. Несмотря
на доступность современных высокоэффективных антибиотиков и вакцин, смерт-
ность от пневмонии в мире остается высокой, составляя 50–60 на 100 тыс. населения.
Определение. Пневмония – острое инфекционное воспалительное заболевание
нижних отделов дыхательных путей (альвеолы, альвеолярные ходы и респиратор-
ные бронхиолы), проявляющееся лихорадкой, кашлем, выделением мокроты, воз-
можно гнойной, болями в грудной клетке, одышкой, инфильтрацией клетками вос-
паления и экссудацией паренхимы легкого (подтвержденной рентгенологически).
Классификация пневмоний
По условиям возникновения:
• внебольничные (первичные, амбулаторные, домашние) пневмонии (ВП);
• госпитальные (нозокомиальные, больничные) пневмонии (ГП);
• аспирационная пневмония
• пневмонии у больных с иммунодефицитами
По тяжести: легкого течения; тяжелого течения

11
Этиология. Причиной пневмоний является инфекция (Табл. 1.1). Различают ти-
пичные и атипичные микроорганизмы, вызывающих пневмонию.
Табл. 1.1. Этиология пневмоний.
ВП ГП
Streptococcus pneumoniae (30–50%) Pseudomonas aeruginosa (25–35%)
Haemophilus influenzae (5–10%). энтеробактерии (35%),
Chlamydia pneumonia (12,5%) Staphilococcus aureus (15–35%),
Mycoplasma pneumonia (12,5%) анаэробы (10–30%)
Legionella pneumophila (4,8%).
Staphilococcus aureus (3–5%),
E.coli
Klebsiella pneumonia
Pseudomonas aeruginosa

Среди других возбудителей ВП нередко упоминаются респираторные вирусы

(вирусы гриппа типа А и B, парагриппа, аденовирус и респираторный
синцитиальный вирус).
Возбудителями пневмонии при иммунодефицитных состояниях являются
пневмоцисты Pneumocystis Carinii, грибки, паразиты и оппортунистическая
инфекция.
Патогенез. Четыре патогенетических механизма:
• аспирация секрета ротоглотки;
• вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
• гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага
инфекции (эндокардит, септический тромбофлебит);
• непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных
органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при
проникающих ранениях грудной клетки.
После проникновения инфекции в нижние отделы респираторной системы
происходит колонизация возбудителя, инвазия и внутриклеточная персистенция
возбудителя, повреждение апикальной части эпителиальных клеток. Формируется
воспалительный ответ – инфильтрация клетками воспаления, экссудация
паренхимы легких, уплотнение легочной ткани.
К факторам риска пневмоний относятся перенесенные острые инфекции
(особенно вирусные) дыхательных путей, сопутствующие хронические
заболевания, возраст старше 65 лет, снижение защитных механизмов организма
(иммунодефицитные состояния), курение.

12
Клинические критерии ВП. Подозрение на ВП должно возникать при наличии
у больного жалоб на кашель сухой или с мокротой, кровохарканье, одышку, боль
в грудной клетке, связанную с актом дыхания, а также симптомов интоксикации
(лихорадки, озноба, слабости, утомляемости, потливости, снижения аппетита,
головной боли). Объективное исследование малоинформативно. К объективным
симптомам относятся повышение температуры тела; отставание пораженной
половины грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания и
бронхофонии, притупление перкуторного звука, ограничение экскурсии нижних
краев легких, ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание над зоной
притупления, крепитация, звучные мелкопузырчатые хрипы. У ослабленных
пациентов и у 25% пожилых больных старше 65 лет лихорадка может
отсутствовать. Нередко пневмония “дебютирует” симптомами декомпенсации
сопутствующих заболеваний.
Методы лабораторно–инструментального исследования:
• Лабораторные методы: общий анализ крови (лейкоцитоз более 10–12
х109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а
лейкоцитоз более или лейкопения ниже 3х109/л являются неблагоприятными
прогностическими признаками), микробиологическое исследование мокроты.
• Инструментальные: рентгенография органов грудной клетки в 2–х проекциях
или флюорография (по доступности). Рентгенологические признаки
пневмонии: негомогенная, неинтенсивная инфильтрация легочной паренхимы
без отчетливых границ, чаще односторонняя, поражение легочной ткани
может быть очаговым, сливным, сегментарным, долевым или тотальным.
• Дополнительные исследования: пульсоксиметрия.
Критерии диагноза ВП: Диагноз «ВП» является определенным при наличии у
больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной
ткани и по крайней мере двух клинических признаков из числа следующих:
1) остро возникшей лихорадки в начале заболевания (>38,0ºС); 2) кашля с
мокротой; 3) физикальных признаков (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые
хрипы, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука над пораженным
участком легкого);
4) лейкоцитоза более 10х109/л и/или палочкоядерного сдвига (>10%).
Критерии нетяжелого (легкого) течения пневмонии:
• сознание не изменено;
• цианоз отсутствует;

13
• частота дыхания (ЧД) < 30 в минуту;
• частота сердечных сокращений (ЧСС) < 110 в минуту;
• САД > 90 мм рт. ст. и/или ДАД > 60 мм рт. ст.;
• интоксикация слабая или умеренно выражена;
• отсутствуют осложнения;
• лейкоцитоз умеренно выражен, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Критерии тяжелого течения пневмонии:
• тяжелое состояние больного (спутанность или нарушение сознания, бред,
цианоз, температура тела более 39ºC);
• ЧД > 30 в минуту;
• САД < 90/60 мм рт.ст. и/или ДАД < 60 мм рт.ст.;
• тахикардия > 110 в минуту;
• распространенное многодолевое поражение;
• осложнения (плеврит, абсцедирование, септический шок, острая дыхательная
недостаточность, острый респираторный дистресс–синдром (ОРДС), вторичная
бактериемия, сепсис, перикардит, миокардит, менингит, нефрит);
• гиперлейкоцитоз (>20х10⁹/л) или лейкопения (<4,0х10⁹/л), токсическая
зернистость лейкоцитов;
• сопутствующие хронические заболевания: ХОБЛ, застойная сердечная
недостаточность (ЗСН), хронические гепатиты, хронические нефриты,
сахарный диабет (СД), алкоголизм или токсикомания, иммунодефициты.
Шкала CRB–65 для выбора места лечения при пневмонии (примечание:
каждый признак оценивается в 1 балл)

Симптомы и признаки:
• Нарушение сознания (C)
• ЧД >30/мин (R)
• САД <90, ДАД<60 мм рт. ст. (B)
• Возраст >65 лет (65)

0 баллов 1-2 балла 3-4 балла

I группа (летальность 1,2 %) II группа (летальность 8,15%) III группа (летальность 31%)

Амбулаторное лечение Стационарное лечение Лечение в ОРИТ

Дифференциальный диагноз пневмоний, вызванных типичными и атипичны-

ми возбудителями, представлен в табл. 1.2.

14
 Таблица 1.2.
Особенности пневмоний, вызванных атипичными возбудителями В, С
Типичная Атипичная
Возбудители S.Pneumoniae Микоплазма, хламидия, легионелла
Эпиданамнез Связь с Эпид. вспышки, случаи группового заболевания
переохлаждением (школьники, военнослужащие) у молодых
лиц (микоплазменная), контакт с птицами
(хламидийная), кондиционерами, земляные
работы (легионеллезная).
Начало Внезапное Постепенное (в течение 3–5 дней)
заболевания
Респираторные Всегда Не всегда
симптомы
Кашель Продуктивный Непродуктивный
Мокрота Гнойная, обильная Скудная
Физикальные Выражена Скудные при выраженной интоксикации,
данные проявления фарингита, ларингита
Внелегочная Не характерна Миалгии, артралгии, головная боль, диарея
симптоматика
Лихорадка Высокая Умеренная
Лабораторные Лейкоцитоз, сдвиг Лейкоформула не изменена или небольшой
анализы (анализ влево, ускорение лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Возбудители
крови, мокроты) СОЭ, выделение атипичных пневмоний не выделяются из мокроты
возбудителя из
мокроты)
Серологические Отрицательные Нарастание титра специфических антител в
исследования парных сыворотках к атипичным возбудителям
Рентгенологи– Очаговая Интерстициальная инфильтрация, усиление
ческая картина инфильтрация легочного рисунка (перибронхиальная,
легочной ткани периваскулярная инфильтрация), увеличение
лимфоузлов корня легкого (микоплазменная)
или инфильтративные тени со склонностью к
слиянию (легионеллезная)
Эффективность Эффективны β– Эффективны макролидыВ, новые фторхинолоны,
АБТ лактамные АБ тетрациклины (доксициклин)
(пенициллины,
цефалоспорины),
макролиды
Общие принципы лечения пневмоний и особенности лечения в зависимости
от возбудителя вариантов, степени тяжести пневмонии
Общие принципы терапии:
1. Постельный или полупостельный режим.
2. Обильное питье.
3. Антибактериальная терапия (АБТ).
4. Симптоматическая терапия.

15
 Тактика терапии ВП для первичного уровня
АБТ пневмонии является эмпирической, ее следует назначать как можно рань-
ше, не позднее 4 ч с момента установления диагноза.
Длительность АБТ – в среднем 7–10 дней, а при атипичной пневмонии мико-
плазменной или хламидийной этиологии – не менее 14 дней.
Амбулаторное лечение ВП нетяжелого течения у пациентов до 60 лет без со-
путствующей патологии на первичном уровне
Препараты выбора: амоксициллин по 0,5–1,0 через каждые 8 часов внутрь, не-
зависимо от приема пищи или макролиды: азитромицин по 0,5 1 раз в сутки за 1
час до еды 3 дня или кларитромицин по 0,5 через 12 часов внутрь, независимо от
приема пищи, 7–10 дней.
Альтернативные препараты: левофлоксацин по 0,5 внутрь 1 раз в сутки 7–10
дней или моксифлоксацин по 0,4 внутрь 1 раз в сутки 7–10 дней.
Амбулаторное лечение ВП нетяжелого течения у пациентов старше 60 лет и/
или с сопутствующими заболеваниями
Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат по 0,625 г через каждые 8 часов
внутрь во время еды или цефуроксим аксетил по 0,5 каждые 12 часов внутрь во вре-
мя еды ±* макролиды азитромицин по 0,5 1 раз в сутки за 1 час до еды 3 дня или кла-
ритромицин по 0,5 через 12 часов внутрь (независимо от приема пищи) 7–10 дней.
Примечание: ±* – в сочетании или без.
Альтернативные препараты: левофлоксацин по 0,5 внутрь 1 раз в сутки 7–10
дней или моксифлоксацин по 0,4 внутрь 1 раз в сутки 7–10 дней.
Критерии эффективности АБТ пневмонии: оценка эффективности АБТ долж-
на проводиться в течение 48–72 часов после начала лечения. АБТ считается эф-
фективной, если у больного имеется снижение или нормализация температуры
тела, уменьшение кашля, одышки, уменьшение симптомов интоксикации.
Особенности лечения пневмонии у беременных и кормящих
Разрешается назначение одного из следующих препаратов: амоксициллин,
эритромицин, бензилпенициллин, ампициллин, цефтриаксон. Категориче-
ски запрещается назначать тетрациклины, фторхинолоны и аминогликозиды.
Амоксициллин/клавуланат не рекомендуется назначать в I триместре бере-
менности. У кормящих во время приема антибактериальных препаратов не-
обходимо прекратить грудное кормление ребенка, временно перевести его на
искусственное питание.
Критерии выздоровления: нормализация температуры тела; полное исчезно-
вение всех симптомов заболевания, нормализация показателей крови.

16
 Лечение нетяжелой ВП в условиях стационара
Первоначальная оценка эффективности АБТ должна проводиться через 48–72
ч после начала лечения. Если у пациента на фоне АБТ сохраняются высокая ли-
хорадка или симптоматика прогрессирует, то лечение следует признать неэффек-
тивным и заменить антибиотик.
При достижении клинического эффекта АБТ через 48–72 ч можно перейти
с парентерального на пероральный прием антибиотиков этой же группы до за-
вершения полного курса АБТ (ступенчатая АБТ ): амоксиклав в/в →амоксиклав
в таб.; цефтриаксон в/м, в/в, цефотаксим в/м, в/в → цефуроксим аксетил в таб.;
кларитромицин в/в → кларитромицин в таб.
Длительность АБТ составляет 7–10 дней.
Препараты выбора: Пенициллины – бензилпенициллин по 500 тыс. – 1 млн
ед. каждые 6 ч в/в, в/м или ампициллин 0,5–1,0 г каждые 6 ч амоксициллин/кла-
вуланат по 1,2 г через каждые 8 часов в/в или цефалоспорины II–III – цефурок-
сим по 0,75–1,5 г каждые 8 ч в/в, в/м или цефотаксим по 1–2 г каждые 8 ч в/в, в/м
или цефтриаксон по по 1–2 г 1 раз в сутки в/в, в/м ± макролиды: азитромицин по
0,5 г внутрь 1 раз в сутки за 1 час до еды 3 дня или кларитромицин по 0,5 г внутрь
каждые 12 часов, независимо от приема пищи, 7–10 дней. Альтернативные пре-
параты: респираторные фторхинолоны – левофлоксацин по 0,5 г внутрь 1 раз в
сутки или 0,5 г в/в 1 раз в сутки 7–10 дней или моксифлоксацин по 0,4 г внутрь 1
раз в сутки или 0,4 г 1 раз в сутки 7–10 дней.
Показания для направления в отделение интенсивной терапии (ОИТ): выра-
женная легочная недостаточность; ЧД > 30 в мин.; потребность в искусственной
вентиляции легких (ИВЛ); быстрое утяжеление состояние больного, подтверж-
денное рентгенологической динамикой процесса; АД <90/60 мм рт. ст.; ДВС–
синдром; ацидоз; диурез < 20 мл/ч (при отсутствии гиповолемии); острая почеч-
ная недостаточность; необходимость гемодиализа.
Особенности госпитальной пневмонии
Госпитальная (внутрибольничная, нозокомиальная) пневмония (ГП) – это
пневмония, возникшая через 48–72 часа после поступления пациента в боль-
ницу. Возбудителями чаще являются аэробная грамотрицательная флора и
грамм(+) кокки, чаще всего это микрофлора стационаров, высокорезистентная
к антибиотикам.
Критерии диагностики ГП: 1) жалобы и физиальные данные такие
же, как при ВП; 2) особые условия возникновения (см. факторы риска ГП);
3) рентгенолические изменения в легких – чаще очаговая инфильтрация,

17
мультилобарное поражение, склонность к абсцедированию; 4) особые воз-
будители при микробиологическом исследовании мокроты. 5) особенность
лечения ГП – применение АБТ, воздействующих на грамотрицательную
анаэробную флору, энтеробактерии или на золотистый стафилококк.
Особенности пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas
aeroginosa)
Подозрение на синегнойную палочку должно возникать при наличии следую-
щих факторов риска: недавней госпитализации, частом использовании антибиоти-
ков – более 4–х курсов АБТ в год или использовании антибиотиков за последние
3 месяца, предшествующем выделении синегнойной палочки или носительстве
Pseudomonas aeroginosa у ослабленных больных, отсутствии эффекта от антибио-
тиков, не обладающих антисинегнойной активностью. Характерна наклонность к
абсцедированию и диссеминации, возможно развитие пиопневмоторакса.
При подозрении на ГП, обусловленную синегнойной палочкой, можно при-
менять препараты с антисинегнойной активностью в монотерапии или в комби-
нации с аминогликозидами II–III поколений (гентамицин по 4–5 мг/кг/сут в/в, в/м
в 1 введение, амикацин 15–20 мг/кг/сут в/в, в/м в 1 введение). К препаратам, об-
ладающим антисинегнойной активностью, относятся: антисинегнойные цефалоспо-
рины III поколения – цефтазидим 2,0 в/м, в/в или цефоперазон 2–4 г в/в, в/м каждые 8
ч 7–10 дней или цефалоспорины IV поколения – цефепим 2,0 г в/в каждые 12ч 7–10
дней или карбапанемы с антисинегнойной активностью – имипенем 0,5 г в/в каждые
6 ч или 1,0 г каждые 8 ч или меропенем 1,0 в/в каждые 8 ч или ранние фторхинолоны
– ципрофлоксацин 0,6 г в/в каждые 12 ч 7–10 дней.
Таблица 1.3. Особенности пневмонии, обусловленной стафилококком

Типичная Стафилококковая
Возбудители S.Pneumoniae Стафилококк
Начало Внезапное Характерно тяжелое течение, выраженная
заболевания интоксикация
Респираторные Всегда Выражены, кровохарканье, боли в грудной
симптомы клетке
Кашель Продуктивный Сначала непродуктивный
Мокрота Гнойная, обильная Большое количество во втором периоде
Лихорадка Высокая Выраженная, тошнота, рвота
Рентген Негомогенное, Многочаговое поражение с деструкцией и
неинтенсивное образованием тонкостенных полостей
затемнение

18
Осложнения Инфекционно– Абсцессы, пиопневмоторакс, инфекционно–
токсический шок, токсический шок, аритмии, «шоковое легкое»,
плеврит гепаторенальный синдром, ДВС

Лечение стафилокковой пневмонии: назначаются цефалоспорины III–IV поколе-

ния, амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, линкозамиды.
Особенности пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием
Пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием – это пневмонии у лиц,
страдающих онкологическими и тяжелыми хроническими заболеваниями, получа-
ющих иммуносупрессивную терапию, пациентов ВИЧ/СПИД и т.д. Возбудителями
чаще являются пневмоцисты, грибки, паразиты и оппортунистическая инфекция.
Лечение пневмоцистной пневмонии:
• Котримоксазол 120 мг/кг в сутки в 2–4 дозы внутрь или в/в 21 день
• При развитии легочной недостаточности (раО2<70 мм рт.ст.) – преднизолон
80 мг/сут 5 дней, затем 40 мг до излечения.
Осложнения. Пневмонии могут осложняться плевритом, абсцессом легкого,
септическим шоком, острой легочной недостаточностью, вторичной бактерие-
мией, сепсисом, острым респираторным дистресс–синдромом (ОРДС), перикар-
дитом, миокардитом, менингитом, нефритом.
Дифференциальный диагноз. Пневмонии необходимо дифференцировать с ту-
беркулезом легких, новообразованиями в легком, ТЭЛА, инфарктом легкого, систем-
ными васкулитами, волчаночным пневмонитом, аллергическим бронхолегочным
аспергиллезом, идиопатическим легочным фиброзом, эозинофильной пневмонией,
бронхоцентрическим гранулематозом, ЗСН, лекарственной (токсической) пневмони-
ей, аспирацией инородного тела, саркоидозом, округлыми ателектазами и др.
Профилактика. Имеет большое значение уменьшение или исключение фак-
торов риска пневмоний, оптимизация лечения сопутствующих хронических
бронхолегочных и сердечно–сосудистых заболеваний, профилактика аспирации.
В настоящее время с целью профилактики ВП используются пневмококковая и
гриппозная вакцины. Вакцинация рекомендуется в группах риска пневмонии, в
октябре – первой половине ноября, ежегодно.
Прогноз. В большинстве случаев при ВП у иммунокомпетентных пациентов
молодого или среднего возраста нормализация температуры тела происходит на
2–4–й день лечения, а рентгенологическое «выздоровление» наблюдается в сроки
до 4–х недель. При наличии факторов риска затяжного течения заболевания (воз-
раст >55 лет, курение, алкоголизм, СД, ХОБЛ, ЗСН, тяжелое течение ВП, муль-

19
тилобарное поражение, атипичные или гноеродные возбудители, ОРДС) прогноз
относительно неблагоприятный, возможны осложнения и летальный исход.

ТЕМА № 2. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) является одним из самых распространенных заболе-

ваний, занимает ведущее место среди заболеваний органов дыхания. По оценкам
Всемирной организации здравоохранения, 300 млн людей во всем мире страдают
от бронхиальной астмы, и каждый четвертый человек имел аллергическую реак-
цию на контакт с различными веществами. Ежегодно бронхиальная астма уносит
жизнь 100 тыс. больных.
Определение. Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное
заболевание дыхательных путей, ассоциирующееся с гиперреактивностью ды-
хательных путей, которая приводит к повторным эпизодам свистящего дыхания,
одышки, дистантные хрипы, чувство стеснения в груди или кашля, возникаю-
щим преимущественно ночью или ранним утром. Эти симптомы связаны с рас-
пространенной, но вариабельной обструкцией дыхательных путей, которая часто
обратима спонтанно или под влиянием лечения.
Классификация
1. По степени тяжести астмы (устанавливается при первом посещении паци-
ента до начала лечения)
2. По уровню контроля над астмой (через 1 месяц после начатого лечения)
Клинические формы (в диагноз выносится, если удается их выяснить)
• Атопическая астма
• Аспириновая астма
• Астма физического усилия
• Профессиональная астма
Классификация бронхиальной астмы по тяжести устанавливается при первом
посещении пациента на основании симптоматики за предшествовавшие две–че-
тыре недели и показатели функции внешнего дыхания на данный момент (ОФВ1
и ОФВ1/ФЖЕЛ) (Табл. 2.1)
Степень Клинические симптомы Ночные Показатели
тяжести симптомы вентиляции
астмы (% от должной
величины)

20
Легкая Кратковременные симптомы реже 1 раза в 2 раза в МСВ и
интер– неделю. Короткие обострения заболевания месяц или ОФВ1>_80%.
митирующая (от нескольких дней). Отсутствие реже. Вариабельность
симптомов и нормальная функция легких МСВ < 20%
между обострениями
Легкая Симптомы от 1 раза в неделю или чаще, Чаще 2 МСВ и ОФВ1
перси– но реже 1 раза в день. Обострения раза в >_ 80%.
стирующая заболевания могут нарушить активность месяц Вариабельность
и сон МСВ 20–30%.
Средне – Ежедневные симптомы. Обострения Возникает МСВ (ОФВ1)
тяжелая нарушают активность и сон. Ежедневный более 1 60–80%.
прием В2–агонистов короткого действия раза в Вариабельность
неделю МСВ > 30%
Тяжелая Постоянные симптомы. Частые Частые МСВ
обострения. Физическая ночные (ОФВ1) 60%.
работоспособность ограничена. симптомы. Вариабельность
МСВ > 30%.
Классификация астмы по уровню контроля устанавливается через 1 месяц
после начатого лечения (Табл. 2.2)
Таблица 2.2.
Характеристика Контролируемая Частично Неконтролируемая
контролируемая
Дневные симптомы Нет (два или Более двух раз в В течение дня
меньше/в неделю) неделю
Ограничение Нет Любое Значительно
активности ограничена
Ночные симптомы/ Нет Любое Более 4–х раз в
просыпания неделю
Потребность в Нет (два или Более двух раз в Несколько раз в день
облегчающем лечении меньше/в неделю) неделю
(Сальбутамол)
Легочные функции Норма < 80% от должного Менее 60%
(МСВ или ОФВ1) или наилучшего
результата данного
пациента
Обострения нет Один или более в год Один раз в неделю
АСТ-тест Более 20 баллов 16–19 баллов Менее 15 баллов
План лечения Контроль 1–6 Более на 1 ступень Более на 1–2
месяцев ступени, курс
пероральных ГКС

21
 Этиология. Факторы риска, способствующие развитию БА:
1. Внутренние (врожденные):
• Генетическая предрасположенность.
• Атопия.
• Гиперреактивность дыхательных путей.
• Ожирение
2. Внешние факторы:
• Домашние аллергены: клещи, тараканы, животные, грибы.
• Пищевые добавки.
• Средовые аллергены: пыльца растения.
• Профессиональные сенсибилизаторы: пищевая промышленность, медицина.
• Курение табака (активное, пассивное).
• Воздушные поллютанты – загрязнение воздуха: озон, нитрата оксид.
• Лекарственные средства: бета–блокаторы, нестероидные противовоспа-
лительные препараты.
3. Факторы, которые провоцируют обострение
• Перенесенные вирусные респираторные инфекции.
• Физическая нагрузка и гипервентиляция.
• Неблагоприятные климатические условия.
• Снижение иммунологической реактивности.
• Чрезмерные эмоциональные нагрузки.
Патогенез атопической бронхиальной астмы. В основе патогенеза бронхи-
альной астмы лежит повышенная чувствительность и гиперреактивность бронхов
на специфические и неспецифические раздражители. В иммунологической фазе
под влиянием неинфекционного аллергена в условиях врожденного или приоб-
ретенного дефицита Т–супрессорной функции В–лимфоцитами продуцируются
реагиновые IgE–антитела, которые фиксируются на тучных клетках. В патохими-
ческой стадии при повторном контакте с аллергеном происходит его связывание
с иммуноглобулином Е на поверхности тучных клеток слизистой оболочки брон-
хов, агрегация мембранных IgE–рецепторов, дегрануляция тучных клеток с вы-
делением медиаторов. В патофизиологической стадии под влиянием медиаторов
развивается гиперреактивность бронхов, что проявляется бронхоспазмом, оте-
ком слизистой оболочки бронхов, гиперкринией и дискринией – гиперсекрецией
слизи и повышением ее вязкости. В дальнейшем формируется условно–рефлек-
торный механизм бронхиальной астмы.

22
 Диагностика. Диагноз бронхиальной астмы является сугубо клиническим и
устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, кли-
нико–функционального обследования с оценкой обратимости бронхиальной об-
струкции, специфического аллергологического обследования и исключения дру-
гих заболеваний.
Жалобы и анамнез:
• Эпизодические приступы удушья, в том числе ночные эпизоды, проявля-
ющиеся экспираторной одышкой, свистящими хрипами, приступообразным
кашлем и чувством стеснения в груди.
• Симптомы могут исчезать спонтанно или после приема бронхорасширяю-
щих препаратов (β2–агонистов, теофиллина).
• Обострения провоцируются контактом с аллергенами, вирусной инфекцией,
приемом лекарств (β–блокаторы, нестероидные противовоспалительные препа-
раты), физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха, психоэмоциональ-
ным возбуждением.
• Сезонность приступов удушья, обусловленная контактом с аллергенами.
• Наличие других атопических проявлений у больного (крапивница, отек
Квинке, аллергический ринит и др.)
• Отягощенная наследственность (семейный анамнез бронхиальной астмы,
атопических заболеваний).
Физикальное обследование
В связи с вариабельностью проявлений БА симптомы заболевания при фи-
зикальном исследовании могут отсутствовать. В период обострения чаще все-
го выявляются свистящие хрипы при аускультации. У части больных свистящие
хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированно-
го выдоха даже при наличии выраженной бронхиальной обструкции вследствие
тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции. Однако у таких боль-
ных обычно имеются другие клинические признаки, указывающие на наличие
и степень тяжести обострения (цианоз, сонливость, затруднение при разговоре,
вздутая грудная клетка, тахикардия, участие вспомогательной мускулатуры в
акте дыхания и втяжение межреберных промежутков).
Обязательные методы исследования:
• Суточное мониторирование МСВ с определением вариабельности в домаш-
них условиях (индивидуальным прибором). Характерными являются «симптом
утреннего провала» и вариабельность МСВ >20%. (см. приложение 2).
• Спирометрия – позволяет подтвердить диагноз при выявлении обструкции

23
дыхательных путей (снижение показателя ОФВ1 и соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ).
• Бронходилятационная проба – подтверждает обратимость бронхиальной об-
струкции – прирост ОФВ1>12% (+200 мл) или МСВ >20% (+60 л/мин) через
10–15 мин после ингаляции 200–400 мкг сальбутамола.
• Бронхопровокационная проба (для определения гиперреактивности брон-
хов) – снижение ОФВ1>20% на стандартную дозу метахолина или гистамина
(проводится только в условиях специализированного стационара при исходном
показателе ОФВ1≥80%, вне обострения).
Исследования по показаниям:
• Рентгенография грудной клетки – для исключения другой патологии со сто-
роны органов дыхания или выявления осложнений БА.
• Кожные аллергологические тесты (prick–test) – с целью уточнения аллерго-
логического статуса.
• Пульсоксиметрия (у пациентов с признаками тяжелого обострения заболе-
вания)
• Определение газов крови (по возможности) – при наличии признаков дыха-
тельной недостаточности
Формулировка диагноза бронхиальной астмы
1. Бронхиальная астма атопическая форма, средней степени тяжести, частич-
но контролируемая.
2. Бронхиальная астма смешанная форма (атопическая + аспириновая), тяже-
лое течение, неконтролируемая.
Лечение
Лечение астмы – это длительный, часто пожизненный процесс, направлен-
ный на достижение полного контроля болезни.
Основные компоненты лечения включают:
1. Обучение больного.
2. Оценку и мониторирование тяжести течения астмы с помощью пикфлоу-
метрии.
3. Контроль триггерных факторов, исключение (элиминацию) провоцирую-
щих факторов.
4. Подбор фармакологических средств, включая базисные (ингаляционные
глюкокортикостероиды) и симптоматические (бронхолитические) препараты в
зависимости от тяжести течения (Табл.2.3., табл. 2.4.).

24
Таблица 2.3. Препараты для контроля бронхиальной астмы
Препарат Суточная доза
Β2–агонист короткого действия
Сальбутамол (HFA) 200 мкг 4 раза
Β2–агонисты пролонгированного действия
Сальметерол (HFA) 50 мкг 2 раза
Формотерол (DPI) 12 мкг 2 раза
Формотерол (HFA) 12 мкг 2 раза
М–холинолитик короткого действия
Ипратропия бромид 40 мкг 4 раза
М–холинолитик пролонгированного действия
Тиотропия бромид 18 мкг 1 раз
Метилксантин пролонгированного действия
Теофиллин 200–300 мг 2 раза
Ингаляционные кортикостероиды
Беклометазон (HFA) низкая 100–200 мкг, средняя 200–400 мкг, высокая >400 мкг
Будесонид (DPI) низкая 200–400 мкг, средняя 400–800 мкг, высокая >800 мкг
Флутиказон (HFA) низкая 100–250 мкг, средняя 250–500 мкг, высокая >500 мкг
Флутиказон (DPI) низкая 100–250 мкг, средняя 250–500 мкг, высокая >500 мкг
Комбинированные препараты
Флутиказон/сальметерол 50–250/25 мкг 2 раза
(HFA)
Флутиказон/сальметерол 100–500/50 мкг 2 раза
(DPI)
Будесонид/формотерол 80–160–320–400/4.5–9–12 мкг 2 раза
(DPI)
Системные кортикостероиды
Преднизолон (табл.) 20–30 мг/сутки
Модификаторы лейкотриенов
Монтелукаст 10 мг 1 раз вечером
Зафирлукаст 20 мг 2 раза

Примечание: DPI – порошковый ингалятор, HFA – гидрофторалкановый ингалятор

Таблица 2.4. Ступенчатая поддерживающая терапия БА

Ступени Препараты 1–ой линии (GINA) Альтернативная терапия (ВОЗ)

1 β2–агонисты по необходимости (не β2–агонисты по необходимости (не >1

ступень >1 раза в неделю) раза в неделю)
2 ИГКС низкие дозы Продолжить прием ингаляционных β2–
ступень (Беклометазон 250–500 мкг/сутки) агонистов короткого действия +
или Низкие дозы ИКС
модификаторы лейкотриенов (Беклометазон250–500 мкг/сутки)

3 ИГКС низкие дозы + Ингаляционные β2–агонисты короткого

ступень пролонгированные β2–агонисты* действия +
или Увеличиваем дозу ИКС
ИГКС средние/высокие дозы
(Беклометазон500–1000 мк/сут) или
ИГКС низкие дозы + модификаторы
лейкотриенов (или Теофиллин).

25
4 ИГКС средние/высокие дозы +
ступень пролонгированные β2–агонисты*
или
ИГКС высокие дозы +
модификаторы лейкотриенов (или
Теофиллин).
5 Если эффект не достигается на
ступень ступени 4 , то добавить:
пероральные кортикостероиды
низкие дозы ежедневно
Дополнительные варианты:
Анти–IgE препараты.
Ингаляционные β2–агонисты короткого
действия +
Средние или высокие дозы ИКС +
Теофиллины per os
(при условии, что пролонгированные β2–
агонисты недоступны)
Если эффект не достигается на ступени
4 , то добавить:
пероральные кортикостероиды низкие
дозы ежедневно
(Преднизолон 2,5–5 мг/
с у т. )

*Могут быть эффективны пролонгированные холинолитики.

Обострение бронхиальной астмы
Обострение БА – это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля,
появление свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха или различные
сочетания этих симптомов. К развитию обострений БА могут привести различ-
ные триггерные факторы, индуцирующие воспаление дыхательных путей или
провоцирующие острый бронхоспазм: бытовые и внешние аллергены, аэропол-
лютанты; прием лекарственных препаратов (аспирин, НПВС), инфекции дыха-
тельных путей (вирусные, бактериальные), гастроэзофагеальный рефлюкс, бере-
менность, психоэмоциональные фактор, а также недостаточное использование
базисных препаратов при лечении БА (Табл. 2.5.).

Таблица 2.5. Критерии тяжести приступов (обострений) БА

Угроза
Признак Легкое Умеренное Тяжелое остановки
дыхания
Одышка При ходьбе При разговоре В покое
Разговор Предложениями Фразами Словами
Свистящее Умеренное, Отсутствие
дыхание обычно на Громкое Громкое свистов
выдохе
Положение Могут лежать Предпочитают Ортопноэ
сидеть
ЧСС <100 100–120 >120 Брадикардия
Частота >20 >20 >30
дыхания
Парадоксаль­
Участие ные
вспомогательной Обычно нет Обычно есть Обычно есть торакодиаф–
мускулатуры рагмальные
движения
МСВ <60%
(после приема >80% 60–80% (<100 мл/мин)
сальбутамола)
SaO2 >95% 91–95% <90%

Примечание. В настоящее время термин «астматический статус» не исполь-

26
зуется, а состояние, характерное для астматического статуса, входит в понятие
тяжелого обострения астмы.
Лечение обострения бронхиальной астмы в амбулаторных условиях
1. Бронхолитическая терапия:
• Сальбутамол (дозированный ингалятор) через спейсер 4–8 вдохов каждые
20 мин первый час, далее – до 10 вдохов каждые 1–2 ч., или
• Сальбутамол через небулайзер (в сочетании с физ. раствором): 2,5–5 мг
каждые 20 мин 3 дозы, затем 2,5–10 мг через 1–4 ч по необходимости или 10–15
мг/ч постоянно, или
• Ипратропия бромид 2 мл через небулайзер (в сочетании с физ. раствором)
повторять каждые 20 минут 3 раза в течение 1 часа
2. Если у пациента не наступает облегчения через 10–20 минут после начала прие-
ма Сальбутамола, или, если у больного тяжелый приступ астмы, то следует добавить:
Преднизолон 50–60 мг внутривенно струйно медленно на физиологическом
растворе, или если больной может глотать – Преднизолон 30–60 мг в таблетках
внутрь или другой глюкокортикостероид в эквивалентной дозе (и далее коротким
курсом 30–60 мг/день внутрь в течение 5–7 дней с последующей полной одномо-
ментной отменой)
3. Кислород (по доступности) – до достижения SaО2=93–95%.
После купирования острых астматических приступов, снижения суточной по-
требности в сальбутамоле и увеличения скорости выдоха:
• назначается базисная терапия ингаляционными глюкокортикостероидами
(ИГКС), если она не проводилась ранее;
• если обострение бронхиальной астмы наступило на фоне базисной те-
рапии ИГКС, то суточная доза ИГКС увеличивается в 1,5 раза от исходной.
Показания к госпитализации:
• Тяжелое обострение астмы (в том числе Status asthmaticus).
• Пациенты с любым из признаков тяжелого приступа астмы, сохраняющего-
ся после первоначального лечения.
• Отсутствие эффекта от лечения приступа удушья в течение часа.
• Наличие у больного тяжелых приступов удушья или нарастание одышки в
сочетании с другими симптомами в течение последней недели и более.
• Обострение астмы у пациента, у которого в анамнезе по поводу обострения
астмы проводилась интубация (ИВЛ).

27
 ТЕМА № 3. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ
ЛЕГКИХ. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Проблема хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) является од-

ной из наиболее актуальных в современной медицине в связи с большой распро-
страненностью, прогрессирующим течением и растущей смертностью от этого
заболевания во многих странах мира.
В структуре заболеваемости ХОБЛ входит в число лидирующих по числу
дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимает 4–е место среди
причин смерти в мире. Ежегодно от ХОБЛ умирает ≈2,75 млн человек, что со-
ставляет ≈4,8% всех причин смерти.
Определение. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболе-
вание, которое можно предупредить и лечить, характеризующееся нарушением
вентиляционной функции по обструктивному типу, частично обратимому, которое
обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным от-
ветом легких на действие патогенных частиц или газов. У ряда пациентов обостре-
ния и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ.
Классификация. По данным GOLD пересмотра 2014 г., для определения сте-
пени тяжести ХОБЛ необходимо провести интегральную оценку состояния:
1. оценить клиническую симптоматику;
2. оценить выраженность ограничения воздушного потока;
3. оценить риск обострений;
4. оценить вклад коморбидных состояний.
Оценка клинической симптоматики осуществляется с помощью оценочного
теста САТ (COPD Assesment Test) (Табл.3.1) и модифицированной шкалы одыш-
ки (Modified Medical Research Council – mMRC) (Табл.3.2).
Табл. 3.1. САТ тест
Я никогда не кашляю 0 1 2 3 4 5 Я постоянно кашляю
У меня в легких совсем нет 0 1 2 3 4 5 Мои легкие наполнены мокротой
мокроты (слизи) (слизью)
У меня совсем нет ощущения 0 1 2 3 4 5 У меня очень сильные ощущения
сдавленности в грудной сдавленности в грудной клетке
клетке
Когда я иду в гору 0 1 2 3 4 5 Когда я иду в гору или
или поднимаюсь на 1 поднимаюсь на 1 лестничный
лестничный пролет, у меня пролет, у меня возникает сильная
нет одышки одышка

28
Моя повседневная 0 1 2 3 4 5 Моя повседневная деятельность в
деятельность в пределах пределах дома очень ограничена
дома не ограничена
Несмотря на мое заболевание 0 1 2 3 4 5 Из-за моего заболевания легких я
легких, я чувствую себя совсем не чувствую себя уверенно,
уверенно, когда выхожу из когда выхожу из дома
дома
Я крепко сплю 0 1 2 3 4 5 Из-за моего заболевания легких я
плохо сплю
У меня много энергии 0 1 2 3 4 5 У меня совсем нет энергии

Табл. 3.2. Модифицированная шкала одышки mMRC

Степень Описание
0 Одышка не беспокоит, за исключением очень интенсивной нагрузки □
1 Одышка при быстрой ходьбе или при подъеме на небольшое □
возвышение
2 Одышка приводит к более медленной ходьбе больного по сравнению □
с другими людьми того же возраста, или появляется необходимость
делать остановки при ходьбе в своем темпе по ровной поверхности
3 Одышка заставляет больного делать остановки при ходьбе на □
расстояние около 100 м или через несколько минут ходьбы по ровной
поверхности
4 Одышка делает невозможным для больного выход за пределы □
своего дома, или одышка появляется при одевании и раздевании
Оценка выраженности ограничения воздушного потока определяется с помо-
щью спирометрии (постбронходилятационных показателей ОФВ1), (Табл.3.3).
Табл. 3.3. Классификация степени тяжести ограничения воздушного потока
при ХОБЛ (GOLD, пересмотр 2014 г.)
GOLD I Степень I: легкая ОФВ1> 80% от должного
GOLD II Степень II: умеренная 50% < ОФВ1< 80% от должного
GOLD III Степень III: тяжелая 30% < ОФВ1< 50% от должного
GOLD IV Степень IV: крайне тяжелая ОФВ1<30% от должного

Оценка риска обострений основана на оценке анамнеза обострений, в частно-

сти, количества обострений за прошедший год.
Оценка вклада коморбидных состояний основана на оценке сопутствующих
заболеваний, при этом наиболее частыми являются сердечно–сосудистые заболе-
вания, метаболический синдром, остеопороз, депрессия, рак легких.
Согласно нижепреведенной классификации (Табл. 3.4.), по результатам оцен-
ки всех аспектов ХОБЛ, каждый пациент может быть отнесен к одной из четырех

29
групп (условно называемым A, B, C, D).
Таблица 3.4. Интегральная оценка тяжести ХОБЛ (GOLD, 2013)

К примеру, категория А характеризуется низким индексом симптомов (CAT <

10, mMRC 0–1) и низким риском обострений (0–1 обострение в год), а также I–II
степенью ограничения воздушного потока – ОФВ1 > 50% от должного. Характе-
ристики всех четырех категорий пациентов представлены в табл. 3.5.
Таблица 3.5. Характеристика категорий пациентов
Катего–рия Характеристи– Спирометри– Число Оценка по шкалам,
больных ки ческая обострений баллы
классификация в год mMRC CAT CCQ
A Низкий риск, GOLD 1–2 ≤1 0–1 <10 <1
низкий индекс
симптомов
B Низкий риск, GOLD 1–2 ≤1 ≥2 ≥10 ≥1
высокий индекс
симптомов
C Высокий риск, GOLD 3–4 ≥1 0–1 <10 <1
низкий индекс
симптомов
D Высокий риск, GOLD 3–4 ≥1 ≥2 ≥10 ≥1
высокий индекс
симптомов
Соответственно этим категориям может быть сформулирован диагноз «Хро-
ническая обструктивная болезнь легких…», далее следует оценка:

30
 • степени тяжести (I–IV) нарушения бронхиальной проводимости;
• выраженности клинических симптомов: выраженные (CAT≥10, mMRC≥2,
CCQ≥1);
• частоты обострений: редкие (0–1), частые (≥2);
• фенотипа ХОБЛ (A, B, C, D);
• сопутствующих заболеваний.
Пример формулировки диагноза: ХОБЛ II степени (средне–тяжелое тече-
ние), низкий риск обострений (В).
Этиопатогенез. Основными причинами развития ХОБЛ являются следу-
ющие:
• табачный дым;
• промышленная пыль и химикаты (пары, раздражающие вещества и дым);
• использование биологического топлива для приготовления пищи и отопления;
• загрязнение уличного воздуха автотранспортом;
• инфекции дыхательных путей в раннем возрасте;
• наследственный дефицит альфа1–антитрипсина.
В ответ на длительно воздействующие раздражающие факторы, например си-
гаретный дым, у пациентов с ХОБЛ развивается патологически усиленная нор-
мальная воспалительная реакция дыхательных путей.
Опосредованное протеиназами разрушение эластина служит важной харак-
терной особенностью эмфиземы и, вероятно, является необратимым. При ХОБЛ
характерна специфическая для курящих людей картина воспаления с повышени-
ем числа CD8+ (цитотоксических) лимфоцитов. Эти клетки, а также нейтрофилы
и макрофаги выделяют воспалительные медиаторы и взаимодействуют со струк-
турными клетками дыхательных путей, паренхимы и сосудов легких. Установле-
но, что у пациентов с ХОБЛ повышаются концентрации многих воспалительных
медиаторов, которые привлекают воспалительные клетки из кровотока (факторы
хемотаксиса), усиливают воспалительный процесс (провоспалительные цитоки-
ны) и вызывают структурные изменения (факторы роста).
Снижение ОФВ1 обусловлено в первую очередь воспалением и сужением
периферических дыхательных путей, а снижение диффузионной способности
легких является результатом разрушения паренхимы при эмфиземе. Такая об-
струкция периферических дыхательных путей всё сильнее препятствует выходу
воздуха из легких в фазу выдоха (так называемые «воздушные ловушки»), и в
результате развивается гиперинфляция. Эмфизема также способствует образова-

31
нию «воздушных ловушек» на выдохе, особенно при разрушении связей альве-
олярных стенок с мелкими бронхами у пациентов с далеко зашедшим заболева-
нием.
Нарушение альвеолярной вентиляции и уменьшение легочного кровотока об-
условливают дальнейшее прогрессирование нарушения вентиляционно– перфу-
зионного отношения (VA/Q).
Клинические симптомы ХОБЛ
Одышка – прогрессирующая (ухудшается со временем), обычно усиливается
при физической нагрузке.
Кашель – может быть интермиттирующим вначале, но позже он присутству-
ет каждый день, нередко в течение всего дня. При ХОБЛ хронический кашель
может быть непродуктивным.
Продукция мокроты – регулярная продукция мокроты в течение 3 мес. и
более на протяжении двух последовательных лет (в отсутствие любых других
причин, которые могли бы объяснить это явление) служит эпидемиологическим
определением хронического бронхита.
Свистящее дыхание и стеснение в груди – однако отсутствие хрипов или
стеснения в грудной клетке не исключает диагноз ХОБЛ.
Дополнительные симптомы при тяжелом течении заболевания. Усталость,
потеря массы тела и анорексия являются обычными проблемами у пациентов с
тяжелой и крайне тяжелой ХОБЛ. Они имеют прогностическое значение и могут
также быть признаком другого заболевания (например, туберкулеза, рака легко-
го), поэтому всегда требуют дополнительного обследования. Отек голеностоп-
ных суставов может быть единственным признаком развития легочного сердца.
Симптомы депрессии и/или тревожности заслуживают специальных вопросов
при сборе анамнеза, поскольку при ХОБЛ такие симптомы обычны и ассоцииру-
ются с повышенным риском обострений и ухудшенным состоянием пациентов.
Физикальное обследование. Ведущим клиническим синдромом ХОБЛ яв-
ляется синдром бронхиальной обструкции, перкуторно – коробочный звук (при
присоединении эмфиземы легких), аускультативно – жесткое дыхание с удлинен-
ным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы.
Методы лабораторно–инструментального исследования
• общий анализ крови (при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз с палоч-
коядерным сдвигом и ускорение СОЭ; при наличии полицитемии (гематокрит
>47% у женщин и >52% у мужчин) можно говорить о выраженной и длительной

32
гипоксемии;
• общий анализ мокроты дает информацию о характере воспалительного про-
цесса и степени его выраженности;
• микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить при
неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и использовать
для подбора рациональной антибиотикотерапии.
• спирометрия является основным методом диагностики и документирования
изменений легочной функции при ХОБЛ. При спирометрии необходимо измерить
объем воздуха, выдыхаемый в 1–ю секунду при форсированном выдохе (ОФВ1).
• рентгенография грудной клетки позволяет исключить другие заболевания,
сопровождающиеся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами;
• Пульсоксиметрия может использоваться для слежения и/или регулирования
дополнительной кислородотерапии.
• Измерение газов артериальной крови важно при подозрении на наличие
острой или подострой дыхательной недостаточности (при дыхании комнатным
воздухом РаО2 <8,0 кПа (60 мм рт. ст.), причем РаСО2 может и превышать, и не
превышать 6,7 кПа (50 мм рт. ст.);
• ЭКГ может помочь диагностировать сопутствующие нарушения работы
сердца.
Обострение ХОБЛ
Обострение ХОБЛ – ухудшение в состоянии пациента в течение двух и бо-
лее последовательных дней, возникающее остро и сопровождающееся усилени-
ем кашля, увеличением объёма отделяемой мокроты и/или изменением её цвета,
появлением/нарастанием одышки. Эти изменения требуют, как правило, моди-
фикации привычной терапии. Причинами обострений ХОБЛ чаще всего явля-
ются инфекционные факторы, в том числе вирусы (30%); аэробные бактерии:
H.influenzae, S.pneumoniae, M.catarralis и др. (45%); атипичные возбудители –
Mycoplasma и Chlamydia pneumonia (5%). В 20% случаев причинами могут быть
неинфекционные причины;
Диагностика обострений ХОБЛ. Оценка обострения базируется на анамнезе
больного и клинических признаках тяжести: участие вспомогательных дыхатель-
ных мышц, парадоксальные движения грудной клетки, усугубление или появле-
ние центрального цианоза, развитие периферических отеков, гемодинамическая
нестабильность, ухудшение психического состояния.

33
 Показания для госпитализации: значительное увеличение интенсивно-
сти симптомов, таких как внезапное развитие одышки в покое; тяжелые формы
ХОБЛ; возникновение новых клинических проявлений (например, цианоза, пе-
риферических отеков); невозможность купировать обострение первоначально
используемыми лекарственными средствами; серьезные сопутствующие заболе-
вания; частые обострения; пожилой возраст; недостаточная помощь дома.
Лечение ХОБЛ – это длительный, чаще пожизненный процесс. Лечение про-
водится преимущественно амбулаторно и базируется на определении группы па-
циента – А, B, С, или D.
Лечение стабильной ХОБЛ
• Немедикаментозное лечение ХОБЛ: отказ от курения; физическая актив-
ность; реабилитация; вакцинация.
• Медикаментозное лечение ХОБЛ
Общим подходом к лечению ХОБЛ стабильного течения является ступенча-
тый принцип усиления терапии в зависимости от тяжести и варианта заболева-
ния (табл. 3.6).
Критерии эффективности лечения стабильной ХОБЛ
1. Повышение качества жизни больного.
2. Замедление прогрессирования заболевания.
3. Снижение количества обострений.
4. Сохранение функции легких.
5. Сохранение трудоспособности больного.
Таблица 3.6. Лечение стабильного ХОБЛ (вне обострения) (GOLD 2014)
Категория Рекомендуемые Препараты альтернативного Другая
пациентов препараты 1–го выбора выбора возможная
терапия
А Бронхолитик короткогоБронхолитик длительного действия Теофиллин
действия (КДАХ или (ДДАХ или ДДБА) или комбинация
КДБА) короткодействующих бронхолитиков
КДАХ + КДБА
В Бронхолитик Комбинация бронхолитиков КДБА и/
длительного действия длительного действия (ДДАХ или или КДАХ
(ДДАХ или ДДБА) ДДБА) Теофиллин
С Комбинация Комбинация бронхолитиков КДБА и/
ИГКС+ДДБА или ДДАХ длительного действия (ДДАХ или или КДАХ
ДДБА) или ДДАХ+ ингибитор ФДЭ– Теофиллин
4 или ДДБА+ ингибитор ФДЭ–4

34
D Комбинация ИГКС+ДДАХ+ДДБА или Карбоцистеин
ИГКС+ДДБА ИГКС+ДДБА+ ингибитор ФДЭ–4 КДБА и/
и/или ДДАХ или ДДАХ+ ингибитор ФДЭ–4 или или КДАХ
ДДБА+ДДАХ Теофиллин
Примечание: ДДАХ – длительного действия антихолинергики (Тиотропиум – Спирива);
ДДБА – длительно действующие бета–2–агонисты (Серевент); КДАХ – короткодействующий
антихолинергик (Ипратропиум – Атровент); КДБА – короткодействующий бета–2–агонист
(Сальбутамол); Беродуал – комбинированный препарат КДАХ и КДБА; ИГКС – ингаляционный
глюкокортикостероид (Беклометазон, Флютиказон); ингибитор фосфодиэстеразы 4–го типа
(Рофлумиласт – Даксас) )

Лечение обострения ХОБЛ в амбулаторных условиях

1. Бронхорасширяющие препараты. Увеличение частоты или дозы при-
нимаемого препарата или добавление бронхолитического препарата другой
группы. Для повышения эффективности препаратов рекомендуется их прием
с помощью небулайзера или спейсера.
2. Глюкокортикоиды. Перорально 30–40мг/сут преднизолона в течение 5
дней с последующей полной одномоментной отменой, показано если:
– исходная ОФВ1<50% должного;
– исходная ОФВ1>50% должного, при наличии тяжелого обострения с вы-
раженной симптоматикой, в том числе, по данным mMRS и САТ–теста.
3. Антибактериальная терапия при обострении ХОБЛ назначается при на-
личии трех признаков гнойного бактериального воспаления в бронхиальном
дереве (1 – появление гнойной мокроты; 2 – увеличение ее количества; 3 –
усиление одышки); или при наличии двух признаков, один из которых – гной-
ность мокроты. Применяют антибиотики широкого спектра действия.
Препараты выбора:
Бета–лактамы:
Амоксициллин 0,5 г внутрь каждые 8 часов (независимо от приема пищи)
7–10 дней, или
Макролиды:
• Азитромицин по 0,5 г внутрь 1 раз в сутки за 1 час до еды 3 дня или
• Кларитромицин 0,5 г внутрь каждые 12 часов (независимо от приема пищи)
7–10 дней, или
Доксициклин в таблетках 0,2 г 1 раз в сутки внутрь 7–10 дней.
Альтернативные антибиотики назначаются пациентам с ХОБЛ с факторами риска
плохого прогноза (наличие сопутствующих заболеваний, тяжелая ХОБЛ, частые обо-
стрения (≥ 2 в год) и использование антибиотиков в течение последних 3–х месяцев):

35
 Ингибиторозащищенные β–лактамы:
• Амоксициллин/клавуланат 0,625г внутрь каждые 8 часов (независимо от
приема пищи) 7–10 дней, или
Цефалоспорины 2–го поколения:
• Цефуроксим аксетил в таблетках 750 мг каждые 12 часов внутрь во время
еды 7–10 дней.
Критерии эффективности лечения обострения ХОБЛ
• Купирование признаков обострения
• Стабилизация состояния (нормализация температуры, уменьшение кашля
и количества мокроты, уменьшение одышки)
Показания к госпитализации
1. Тяжелое обострение ХОБЛ (развитие одышки в покое), которое не отвечает
на увеличение дозы короткодействующих бронходилататоров.
2. ОДН (признаки гипоксемии, SaO2≤88%)
3. ХОБЛ тяжелого течения в фазе обострения с прогрессированием декомпен-
сированного легочного сердца (например, присоединение цианоза, перифериче-
ских отеков, впервые появившиеся сердечные аритмии).
4. Серьезные сопутствующие заболевания, возраст старше 65 лет.
5. Сомнения в диагнозе.
6. Выявление признаков ЛАГ (ЛАДср > 30 мм рт.ст. по данным ЭХОКГ) яв-
ляется основанием для направления пациента в специализированный центр с це-
лью подбора терапии.
Лечение обострения ХОБЛ в стационаре
1. Бронходилататоры с повышением дозировки и кратности приема. Растворы
Ипратропия бромида – 0,5 мг (2 мл: 40 капель) через небулайзер с кислородом в
сочетании с растворами Сальбутамола (2,5–5,0 мг) или Фенотерола – 0,5–1,0 мг
(0,5–1,0 мл: 10–20 капель).
2. Глюкокортикостероиды: внутрь 30–40 мг/сут. Преднизолон в течение 5
дней, при невозможности приема внутрь – парентерально до 3 мг/кг/сут.
3. Антибактериальная терапия назначается при признаках бактериальной инфек-
ции (показания – см. Лечение обострения ХОБЛ в амбулаторных условиях); препара-
тами выбора являются Амоксициллина клавуланат, цефалоспорины II–III поколения.
4. Ингаляции кислорода, если насыщение крови кислородом менее 90%.
5. Неинвазивная вентиляция легких – показана при: тяжелой одышке с клини-
ческими признаками усталости дыхательных мышц (использование вспомога-

36
тельных дыхательных мышц, парадоксальное втяжение живота или втяжение
межреберных промежутков), pH≤ 7,35 (артериальная кровь) или CO2 ≥ 45 mmHg.
6. Искусственная вентиляция легких показана при: неэффективности не-
инвазивной вентиляции легких, угрожающей жизни гипоксемии (РаО2 < 40 мм
рт.ст.), гиперкапнии (РаСО2 > 60 мм рт.ст.), остановке дыхания, нарушении со-
знания, психомоторном возбуждении, не контролируемом седативными препа-
ратами, массивной аспирации, сердечно–сосудистых осложнениях (гипотензия,
шок, сердечная недостаточность), не поддающихся коррекции вазоактивными
препаратами, тяжелых желудочковых аритмиях, других осложнениях (сепсис,
пневмония, ТЭЛА, баротравма, массивный плевральный выпот).
Профилактика. Первичная профилактика ХОБЛ включает здоровый образ
жизни, прекращение курения, исключение влияния пассивного курения, а также
различных атмосферных и домашних поллютантов, производственных вредно-
стей. Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении и своевремен-
ном лечении ХОБЛ.
Эмфизема легких
Эмфизема легких (от греч. emphysema – вздутие) – патологическое изме-
нение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью вслед-
ствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок.
Эмфизема легких выявляется у 4% пациентов, причем у мужчин встречается
в 2 раза чаще, чем у женщин.
Этиопатогенез эмфиземы легких. Любые причины, приводящие к хрониче-
скому воспалению альвеол, стимулируют развитие эмфизематозных изменений.
Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих
факторов:
• врожденной недостаточности α–1 антитрипсина, приводящей к разрушению
протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких;
• вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;
• нарушениях микроциркуляции в тканях легких;
• бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких;
• воспалительных процессов в респираторных бронхах и альвеолах;
• особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным
повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.
Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической
ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спа-
дению. Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов

37
при выдохе (экспираторный коллапс) и нарушениям легочной вентиляции по об-
структивному типу. Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких
вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных
кист – булл. Разрывы булл могут вызывать эпизоды рецидивирующего спонтан-
ного пневмоторакса.
Эмфизема легких сопровождается значительным увеличением легких в раз-
мерах, которые макроскопически становятся похожими на крупнопористую губ-
ку. При исследовании эмфизематозной легочной ткани под микроскопом наблю-
дается деструкция альвеолярных перегородок.

Наследственный дефицит альфа–1–антитрипсина (А1АТ) – генерализован-

ная панлобулярная эмфизема. А1АТ входит в состав альфа– 1–фракции белков
сыворотки крови и является основой антипротеазной (90 % антиэластазной)
активности, нейтрализуя избыток протеаз (трипсина, эластаз и др.), выделя-
емых как микроорганизмами, так и нейтрофилами при инфекционном воспа-
лении. Таким образом, панлобулярная эмфизема при дефиците А1АТ является
следствием повреждения легких микробными и лейкоцитарными эластазами,
инактивация которых нарушена. А1АТ контролируется парами генов (система
SERPINA 1, ранее Pi), образующих более 100 кодоминантных аллелей на хро-
мосоме 14q32.1. 90 % здоровых людей, имеют фенотип PiMM, при котором
имеется нормальный уровень А1АТ (20–25 мкмоль/л), 2–3 % имеют фенотипы
PiMZ, 3–5 % – PiMS, при которых уровень А1АТ составляет 35 % от нормы,
но повышается при инфекциях. Лишь 0,03 % здоровых людей (1 на 3000–6000
новорожденных) имеют фенотип PiZZ (реже Pi–нуль) и низкую, 3–7 мкмоль/л,
активность А1АТ, при этом протективная активность А1АТ возможна на уровне

38
11 мкмоль/л и выше.
Классификация эмфиземы легких
• Эмфизема легких подразделяется на первичную или врожденную, разви-
вающуюся как самостоятельная патология, и вторичную, возникшую на фоне
других заболеваний легких (чаще бронхита с обструктивным синдромом).
• По степени распространенности в легочной ткани выделяют локализован-
ную и диффузную формы эмфиземы легких.
• По степени вовлечения в патологический процесс ацинуса (структурно–функ-
циональной единицы легких, обеспечивающей газообмен, и состоящей из развет-
вления терминальной бронхиолы с альвеолярными ходами, альвеолярными меш-
ками и альвеолами) различают следующие виды эмфиземы легких (Рис. 1):
• проксимальная ацинарная эмфизема (центроацинарная), включающая в
себя центролобулярную и фокальную формы.
• дистальная ацинарная (парасептальная) эмфизема.
• панацинарная эмфизема.
• буллезную (при наличии булл).
Особо выделяют врожденную долевую (лобарную) эмфизему легких и син-
дром Маклеода – эмфизему с неясной этиологией, поражающую одно легкое.
Клинические критерии
Ведущим симптомом эмфиземы легких является экспираторная одышка с
затрудненным выдохом воздуха. Одышка носит прогрессирующий характер,
возникая сначала при нагрузке, а затем и в спокойном состоянии, и зависит от
степени дыхательной недостаточности. Пациенты с эмфиземой легких дела-
ют выдох через сомкнутые губы, одновременно надувая щеки (как бы «пых-
тят»). Одышке сопутствует кашель с выделением скудной слизистой мокроты.
О выраженной степени дыхательной недостаточности свидетельствуют цианоз,
одутловатость лица, набухание вен шеи.
Пациенты с эмфиземой легких значительно теряют в весе, имеют кахектич-
ный вид. Потеря массы тела при эмфиземе легких объясняется большими энер-
гозатратами, расходуемыми на интенсивную работу дыхательных мышц. При
буллезной форме эмфиземы легких возникают повторные эпизоды спонтанного
пневмоторакса.
У лиц с дефицитом А1АТ одышка развивается к возрасту 35– 40 лет, повы-
шается прозрачность легочных полей (особенно нижних участков) вследствие
обструктивных изменений и эмфиземы, признаков хронического бронхита. Ку-

39
рение, вдыхание пыли и дыма, а также повторные легочные инфекции ускоря-
ют процесс. У лиц с полным отсутствием А1АТ эмфизема развивается в 100 %
случаев, при низком уровне – в 60–85 %.
При осмотре пациентов с эмфиземой легких обращает внимание увеличен-
ная, бочкообразная (цилиндрической формы) грудная клетка, расширенные
межреберные промежутки и эпигастральный угол (тупой), выпячивание над-
ключичных ямок, поверхностное дыхание с участием вспомогательной дыха-
тельной мускулатуры. Перкуторно определяется смещение нижних границ лег-
ких на 1–2 ребра книзу, коробочный звук по всей поверхности грудной клетки.
Аускультативно при эмфиземе легких выслушивается ослабленное везикуляр-
ное («ватное») дыхание, глухие сердечные тона. В крови при выраженной дыха-
тельной недостаточности выявляется эритроцитоз и повышение гемоглобина.
При рентгенографии легких определяется повышение прозрачности легоч-
ных полей, обедненный сосудистый рисунок, ограничение подвижности купо-
ла диафрагмы и ее низкое расположение (спереди ниже уровня VI ребра), почти
горизонтальное положение ребер, сужение сердечной тени, расширение загру-
динного пространства.
С помощью КТ легких уточняется наличие и расположение булл при буллез-
ной эмфиземе легких.
При панлобулярной эмфиземе на КТ видна деформация легочного рисунка,
большую часть паренхимы обоих легких занимают тонкостенные воздушные по-
лости (рис.1).

Рис. 1. Панлобулярная эмфизема, компьютерная томография

Высокоинформативно при эмфиземе легких исследование функции внешнего

дыхания: спирометрия, пикфлоуметрия и др. На ранних этапах развития эмфи-

40
земы легких выявляется обструкция дистальных отрезков дыхательных путей.
Проведение теста с ингаляторами–бронходилататорами показывает необрати-
мость обструкции, характерную для эмфиземы легких. Также при ФВД опреде-
ляется снижение ЖЕЛ и пробы Тиффно.
Анализ газового состава крови выявляет гипоксемию и гиперкапнию, клини-
ческий анализ – полицитемию (увеличение Hb, эритроцитов, вязкости крови). В
план обследования необходимо включать анализ на дефицит А1АТ.
Лечение эмфиземы легких
Современные подходы к лечению эмфиземы легких делятся на консерватив-
ные и хирургические. Поскольку в настоящее время эмфизема легких рассматри-
вается как один из морфологических субстратов ХОБЛ, не существует изолиро-
ванных консервативных методов лечения больных эмфиземой, за исключением
случаев тяжелого дефицита А1АТ. Первостепенным является устранение пред-
располагающего к эмфиземе фактора (курения, вдыхания газов, токсических ве-
ществ, лечение хронических заболеваний органов дыхания).
Лекарственная терапия при эмфиземе легких симптоматическая. Показана
длительная бронходилатационная терапия и применение глюкокортикоидов.
При сердечной и дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию,
назначают диуретики. В комплекс лечения эмфиземы легких включают дыха-
тельную гимнастику.
У больных с эмфиземой легких вследствие тяжелого дефицита А1АТ прово-
дится внутривенная заместительная терапия очищенными лиофилизированными
экстрактами А1АТ из человеческой плазмы. Существуют строгие показания к на-
значению заместительной терапии.
• Больные с фенотипами PiZZ, Piznull, PiNullNull.
• Клинически выраженная эмфизема.
• Уровень А1АТ в сыворотке ниже 11 мкмоль/л.
Только сочетание всех 3 условий дает право врачу рекомендовать лечение
препаратами А1АТ.
Хирургическое лечение эмфиземы легких включает 3 варианта: редукцию
объема легочной ткани, удаление булл и легочную трансплантацию.
Осложнения. Прогрессирующее течение эмфиземы легких приводит к раз-
витию необратимых патофизиологических изменений в сердечно–легочной си-
стеме. Спадение мелких бронхиол на выдохе приводит к нарушениям легочной
вентиляции по обструктивному типу. Деструкция альвеол вызывает уменьшение

41
функциональной легочной поверхности и явления выраженной дыхательной не-
достаточности.
Редукция сети капилляров в легких влечет за собой развитие легочной гипер-
тензии и возрастание нагрузки на правые отделы сердца. При нарастающей пра-
вожелудочковой недостаточности возникают отеки нижних конечностей, асцит,
гепатомегалия. Неотложным состоянием при эмфиземе легких является развитие
спонтанного пневмоторакса, требующее дренирования плевральной полости и
аспирации воздуха.
Прогноз. Отсутствие адекватной терапии эмфиземы легких приводит к про-
грессированию заболевания, нетрудоспособности и ранней инвалидизации
вследствие развития дыхательной и сердечной недостаточности. Несмотря на то,
что при эмфиземе легких происходят необратимые процессы, качество жизни па-
циентов можно повысить, постоянно применяя ингаляционные препараты. Опе-
ративное лечение буллезной эмфиземы легких несколько стабилизирует процесс
и избавляет пациентов от рецидивирующих спонтанных пневмотораксов.
Профилактика. Существенным моментом профилактики эмфиземы легких
является антитабачная пропаганда, направленная на предупреждение и борьбу с
курением. Также необходимы раннее выявление и лечение пациентов с хрониче-
скими обструктивными заболеваниями легких. Раннее выявление наследствен-
ного дефицита А1АТ.

ТЕМА № 4. НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь (БЭ) – это хроническое прогрессирующее

заболевание дыхательных путей, характеризующееся стойкой патологической
дилатацией (патологическим утолщением бронхиальной стенки и дилатацией
центральных и среднего размера бронхов из–за порочного круга трансмураль-
ного воспаления с выделением медиаторов) одного или нескольких бронхов с
нарушением их дренажной функции, обусловленной деструкцией эластического
и мышечного слоев бронхиальной стенки.
Этиопатогенез
БЭ относятся к полиэтиологическим процессам. Основная причина БЭ в юно-
шеском и детском возрасте – это продуктивное воспаление дистальных воздухо-
проводящих путей. Происходят деструктивные изменения мышечного и эласти-

42
ческого компонентов стенки бронхов, сопровождающиеся дилатацией бронхов и
функциональными нарушениями. Патологическое истончение бронхов возможно
вследствие вытяжения, выпячивания и снижения упругости дыхательных путей,
хронического инфекционного воспалительного процесса. Развитию воспали-
тельного процесса в бронхах способствует ухудшение отделения бронхиального
содержимого при неэффективном кашле при патологическом пролабировании
мембранозной части бронхов.
Основные возбудители обострения бронхоэктатической болезни:
• Haemophilus influenza,
• Pseudomonas aeruginosa,
• Moraxella catarrhalis,
• Streptococcus pneumoniae,
• Staphylococcus aureus,
• Mycobacterium cansasii,
• Mycobacterium fortuitum,
• Aspergillus fumigatus
Классификация
Этиопатогенетическая:
• Постинфекционные – коклюш, корь, туберкулез, пневмонии
• Обструктивные – инородные тела, неопластические процессы
• Иммунодефицитные – первичный и вторичный, злокачественные заболева-
ния крови, ВИЧ
• Генетически детрминированные (нарушение мукоцилиарного клиренса) –
муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия (синдром Зиверта–Картагенера)
• Воспалительные процессы в легочной ткани – аспирация, ГЭРБ, ингаляция
токсических веществ (лекарств, газов и т.д.).
• Структурные аномалии дыхательных путей – синдром Меньера–Куна (тра-
хеобронхомегалия), синдром Вильямса–Кемпбелла (патология хрящевой ткани),
трахеобронхомаляция, трахеальный бронх.
• Связанные с другими заболеваниями (системными, респираторными, аспер-
гиллезом) и другие.
По происхождению:
• Первичные – БЭ при врожденных аномалиях и генетических забоелваниях
легких

43
 • Вторичные – БЭ, обусловленные любыми причинами, вызывающими по-
вреждение легких
По клиническому течению:
• Фаза ремиссии
• Фаза обострения
По распространенности: поражение сегментов, доли, легкого, двустороннее
поражение
По форме: цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые, кистоподобные,
смешанные
По течению:
• интермиттирующее течение
• осложненное:
• легочным кровотечением
• патологией плевральной полости
• патологией ткани легкого
• сепсисом
• внелегочными процессами
Клиника и критерии диагностики БЭ
Клинические симптомы
• Хронический кашель, преимущественно в первой половине дня и особенно
при принятии больным определённых положений тела (когда улучшается дренаж
бронхов) с выделением мокроты, количество и характер которой может менять-
ся в зависимости от фазы воспалительного процесса. При обострении болезни
увеличивается объем выделяемой мокроты, она приобретает гнойный характер,
возможна примесь крови, иногда кровохарканье.
• Возможна одышка
• При обострении болезни – боль в грудной клетке, лихорадка, интоксикация,
повышенная потливость
• На поздних стадиях – признаки дыхательной недостаточности.
Физикальное обследование
• изменения концевых фаланг: пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в
виде «часовых стекол»
• перкуторно: мозаичный перкуторный звук на пораженной стороне (сочета-
ние притупления и тимпанита)

44
 • аускультативно: постоянные стойкие разнокалиберные звучные влажные
хрипы над зоной поражения, где локализуются бронхоэктазы. Количество влаж-
ных хрипов может увеличиваться или уменьшаться после кашля. Иногда влаж-
ные хрипы бывают трескучие.
• Нередко выслушиваются рассеянные сухие хрипы.
Методы лабораторного–инструментального исследования:
• Общий анализ мокроты: нейтрофильный лейкоцитоз.
• Анализ мокроты на БК – с целью диф. диагностики с туберкулезом легких
• Общий анализ крови в период обострения: лейкоцитоз, повышение СОЭ
• Рентгенография органов грудной клетки.
• Спирометрия: нарушение вентиляции по обструктивному и рестриктивному
типу различной выраженности.
• Пульсоксиметрия.
• Компьютерная томография высокого разрешения – проводится при первом
обращении для постановки диагноза и в дальнейшем для контроля эффективно-
сти лечения 1 раз в 2 года.
Прямые признаки БЭ: расширение бронхов с соотношением диаметра бронха
к диаметру альвеолы более 1:1,5 (симптом кольца с печаткой), отсутствие суже-
ния бронхов и их визуализация на расстоянии 1 см от плевры.
Косвенные признаки БЭ: утолщение стенки бронхов, уменьшение объема ле-
гочной паренхимы, «сотовая» деформация, симптом «дерево в почках», слизи-
стые пробки.
Исследования по показаниям:
• Бронхоскопия: для выявления врожденных структурных аномалий; при обо-
стрениях – картина гнойного эндобронхита I–III степени воспаления, при ремис-
сии – катаральный эндобронхит I–III cтепени воспаления, дискинезия трахеи и
бронхов I–III степени.
• Электрокардиография по показаниям: признаки хронического легочного
сердца.
• С – реактивный белок положительный при обострениях.
• Посев мокроты до антибактериальной терапии с целью определения возбу-
дителя и его чувствительности к антибиотикам.
После установления диагноза обязательна консультация торакального хирур-
га для решения вопроса о необходимости хирургического вмешательства (напри-

45
мер: одностороннее поражение легких).
Осложнения: кровохарканье, легочное кровотечение, спонтанный пневмото-
ракс, эмпиема плевры, абсцедирование, легочное сердце, дыхательная недоста-
точность, амилоидоз почек, миокардиодистрофия.
Лечение
Основные компоненты лечения:
1. Обучение больного
2. Санация бронхиального дерева (позиционный дренаж, дыхательная гимна-
стика)
3. Лекарственная терапия (по показаниям)
4. Хирургическое лечение (по показаниям)
Лечение стабильной (вне обострения) бронхоэктатической болезни
Основное лечение должно быть направлено на оптимизацию мукоцилиарного
клиренса, улучшение качества жизни и профилактику обострения болезни.
• Позиционный дренаж.
• Дыхательная гимнастика.
• При наличии обратимой обструкции, подтвержденной клинически и спиро-
метрией с бронходилатационной пробой, – бронходилататоры:
• М–холинолитики короткого действия: Ипратропия бромид по 2 ингаляции 4
раза в день, и
• β2–агонисты короткого действия: Сальбутамол по 2 ингаляции по потребно-
сти, или
• Ипратропия бромид/Фенотерол по 2 ингаляции 4 раза в сутки
• Муколитики и отхаркивающие препараты не рекомендуются в рутинной
практике, т.к. отсутствуют доказательства их эффективности. Возможно их ис-
пользование при часто повторяющихся обострениях, вязкой мокроте
• Ацетилцистеин 600 мг/сутки и/или Амброксол 30 мг по 1 таблетке 3 раза в
день
Критерии эффективности лечения стабильной БЭ: улучшение качества жизни
больного, снижение количества обострений, снижение количества осложнений.
Лечение обострения БЭ
1. Антибактериальная терапия назначается при наличии признаков гнойно-
го бактериального воспаления в бронхиальном дереве (повышение температуры
тела, появление гнойной мокроты и\или увеличение её количества, или усиление

46
одышки). Терапия должна охватывать ранее выделенных возбудителей (нужно
выяснить у пациента наличие предыдущего посева мокроты, если его нет, то вы-
бор антибиотика эмпирический). После получения посева мокроты, при необхо-
димости – изменить лечение.
Если нечастые обострения: 2–3 раза в год (низкий риск инфицирования
Pseudomonas aeruginosa):
Бета–лактамы (препарат выбора):
• Амоксициллин 0,5 г внутрь каждые 8 часов (независимо от приема пищи)
7–10 дней, или
Макролиды (препарат выбора):
• Азитромицин по 0,5 г внутрь 1 раз в сутки за 1 час до еды 3 дня или
• Кларитромицин 0,5 г внутрь каждые 12 часов (независимо от приема пищи)
7–10 дней
Ингибиторозащищенные β–лактамы (альтернативный АБ):
• Амоксициллин/клавуланат 875\125 г внутрь каждые 8 часов (независимо от
приема пищи) 7–10 дней, или
Цефалоспорины (альтернативный АБ):
• Цефуроксим аксетил в таблетках 750 мг каждые 12 часов внутрь во время
еды 7–10 дней
• Цефтриаксон 1,0г в\м, в\в каждые 24 часа 7–10 дней
Если частые обострения: 4–6 раз в год (высокий риск инфицирования
Pseudomonas aeruginosa):
Фторхинолоны (препарат выбора):
• Ципрофлоксацин в таблетках 750 мг каждые 12 часов внутрь 7–10 дней.
Цефалоспорины (альтернативные антибиотики):
• Цефтазидим 2,0 каждые 8 часов в\в 7–10 дней.
2. Бронходилатационная и муколитическая терапия – как при лечении БЭ вне
обострения.
Критерии эффективности лечения обострения БЭ:
• Купирование признаков обострения
• Стабилизация состояния (нормализация температуры, уменьшение кашля и
количества мокроты, уменьшение одышки)
Показания к госпитализации: тяжелое обострение бронхоэктатической бо-
лезни, необходимость внутривенного приема препаратов, прогрессирующее

47
снижение легочной функции, неконтролируемая прогрессирующая потеря веса,
тяжелые сопутствующие заболевания, БЭ с прогрессированием декомпенсиро-
ванного легочного сердца, среднетяжелое или тяжелое кровохарканье, сомнения
в диагнозе.
Профилактика
1. Первичная профилактика: профилактика детских болезней: кори, коклю-
ша, пневмонии; ведение здорового образа жизни.
2. Вторичная профилактика: раннее выявление бронхоэктатической болезни
и своевременное лечение обострений; вакцинация против пневмококковой ин-
фекции; ежегодная вакцинация против гриппа; профилактика ОРВИ.
3. Профилактика обострений: применение антибиотиков больше 4 недель мо-
жет быть предложено пациентам с частыми обострениями (больше 4–6 раз в год)
или прогрессирующим ухудшением легочной функции: Азитромицин 500 мг по
3 раза в неделю не менее 6 месяцев.

ТЕМА № 5. ПЛЕВРИТЫ

Плеврит – воспаление листков плевры с образованием на их поверхности

фибрина или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера.
Плевральный выпот – это скопление избыточного количества жидкости в
плевральной полости, обусловленное воспалением листков плевры, нарушением
крово– или лимфообращения, повышением проницаемости капилляров невоспа-
лительного генеза, опухолями плевры или другими причинами.
Этиология и патогенез. У человека в нормальных условиях плевральная
жидкость фильтруется в апикальной части париетальной плевры. Основным ме-
ханизмом является разница, практически в пять раз, в гидравлической резистент-
ности экстракапилярного интерстиция и плевральной полости. Из апикальной
части жидкость каудально достигает диафрагмальной или медиастенальной ча-
сти париетальной плевры, где происходит дренирование посредством лимфати-
ческих стоматов.
Для накопления плеврального выпота необходимо увеличение проникнове-
ния жидкости в плевральную полость или уменьшение ее выведения оттуда бо-
лее чем в 30 раз.

48
 Таблица 5.1. Этиология и патогенез плеврита
Патогенетические механизмы Причины
Гнойно воспалительный Инфекционные: бактериальные, вирусные,
процесс в плевре, прилежащих и риккетсиозные, микоплазменные, грибковые.
отдаленных органах и тканях Паразитарные: амебиаз, эхинококкоз.
Аллергический воспалительный Лекарственная аллергия
процесс в плевре Экзогенный аллергический альвеолит
Аутоимунный воспалительный Постинфарктный синдром Дресслера.
процесс в плевре Диффузные заболевания соединительной ткани: ревматизм,
ревматоидный артрит, СКВ, склеродермия, дерматомиозит,
узелковый периартрит.
Воспалительная реакция листков Закрытая травма грудной клетки.
плевры на травматическое Термические ожоги.
повреждение, механическое, Химическое воздействие.
химическое и др. Электротравма.
Последствия лучевой терапии.
Ферментогенный (панкреатогенный) плеврит
Уремический плеврит
Асбестоз
Основной причиной плеврального выпота является воспаление листков
плевры инфекционного или неинфекционного генеза (Табл. 5.1). Эти два типа
плеврального выпота различают, главным образом, по составу плевральной жид-
кости: выпоты воспалительного генеза (экссудаты) отличаются большим содер-
жанием белка и высокой активностью ЛДГ, тогда как выпоты невоспалительного
генеза (транссудаты) характеризуются противоположными изменениями.
При скоплении в плевральной полости достаточно большого количества
экссудата или транссудата (не менее 700–800 мл) развиваются вентиляционные
нарушения, связанные со сдавлением части легкого, возникновением компрес-
сионного ателектаза и дыхательной недостаточности, преимущественно по ре-
стриктивному типу.
В результате увеличивается парциальное давление СО2 (РаСО2) в крови
(гиперкапния) и снижается РаО2 (гипоксемия).
Классификация.
По этиологии:
1. Инфекционные плевриты
2. Асептические плевриты.
По характеру патологического процесса:
1. Сухой (фибринозный) плеврит.
2. Экссудативный плеврит.

49
 Характер выпота при экссудативном плеврите: серозный; серозно–фи-
бринозный; гнойный; гнилостный; геморрагический; эозинофильный; холесте-
риновый; хилезный; смешанный
Локализация плеврита:
1. Диффузный
2. Осумкованный (отграниченный)
2.1. Верхушечный (апикальный)
2.2. Пристеночный (паракостальный)
2.3. Костнодиафрагмальный
2.4. Диафрагмальный (базальный)
2.5. Парамедиастенальный
2.6. Междолевой (интерлобарный)
Сухой плеврит является первой начальной стадией формирования выпот-
ного (экссудативного) плеврита. При небольшой экссудации и достаточной
скорости резорбции воспалительной плевральной жидкости небольшое коли-
чество фибринозного экссудата удерживается локально в области воспаления
плевральных листков. Если по каким–либо причинам воспалительный процесс
в плевре стабилизируется и в дальнейшем не прогрессирует, на листках плев-
ры откладывается фибринная пленка, постепенно уменьшается воспалительная
экссудация, и заболевание претерпевает обратное развитие. Такие случаи рас-
цениваются как проявления фибринозного (сухого) плеврита.
Если же стабилизация воспалительного процесса в плевре не происходит,
нарастает экссудация, снижается резорбция плевральной жидкости и формиру-
ется экссудативный плеврит.
Фибринозный (сухой) плеврит.
Наиболее частыми причинами фибринозного плеврита являются: пневмо-
нии, туберкулез легких, вирусная инфекция, любые гнойно-воспалительные
процессы в легких. Инфекционные агенты попадают в плевру преимуществен-
но лимфогенным или гематогенным путем, а также в результате перифокаль-
ного воспаления.
Клинические признаки
• Боли в грудной клетке. Острого характера, внезапно появляются или резко уси-
ливаются на высоте максимального вдоха, при кашле и наклоне в здоровую сторону.
• Сухой болезненный кашель.

50
 • Повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
Положение больного вынужденное, лежа на стороне пораженного легкого.
Частое поверхностное дыхание, отставание в дыхании пораженной поло-
вины грудной клетки. Перкуторно ясный легочной звук, снижение экскурсии
нижнего края легкого на стороне поражения. При аускультации везикулярное,
ослабленное дыхание, шум трения плевры, который возникает вследствие тре-
ния париетального и висцерального листков плевры, в начале напоминающий
крепитацию, далее похожим на хруст снега.
Отличительные черты шума трения плевры:
– выслушивается как при вдохе, так и на выдохе; воспринимается как пре-
рывистые, следующие друг за другом звуки разнообразного характера; при
надавливании стетоскопом на межреберный промежуток шум трения плевры
усиливается; не изменяется при кашле; слышится на расстоянии; можно вы-
слушать при имитации дыхательных движений при сомкнутой голосовой щели
(маневр Вальсальвы).
Лабораторно-инструментальная диагностика
• Общий анализ крови
Наблюдается увеличение СОЭ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы
влево. В биохимическом анализе крови увеличение содержания серомукоида,
фибрина, α2–глобулина.
• Рентгенологическое исследование. К рентгенологическим признакам су-
хого плеврита относятся:
• Высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения.
• Ограничение подвижности купола диафрагмы и нижних границ легких.
• Снижение прозрачности легочного поля над диафрагмой и в области ре-
берно–диафрагмального синуса.
• Ультразвуковое исследование.
Выявление количества жидкости в плевральной полости и интенсивные на-
ложения фибрина на плевре. Она выглядит как утолщение плевры с неровным,
волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.
Дифференциальная диагностика с межреберной невралгией, перикардитом,
стенокардией, ОИМ, острым холециститом.
Выпотной (экссудативный) плеврит.
Начинается в большинстве случаев с симптомов фибринозного (сухого)
плеврита. Однако вскоре клиническая картина меняется. Температура тела по-

51
вышается до фебрильных цифр и сопровождается ознобами, профузным потом,
симптомами нарастающей интоксикации.
По мере накопления экссудата и расхождения листков плевры острые ин-
тенсивные боли в грудной клетке уменьшаются или исчезают совсем. При этом
больные нередко испытывают чувство тяжести в пораженной половине груд-
ной клетки и жалуются на ощущение «не расправляющегося легкого».
По мере накопления экссудата в клинической картине на первый план начи-
нают выступать признаки нарастающей дыхательной недостаточности и сме-
щения средостения и трахеи. У больных появляется одышка, вначале при не-
значительной физической нагрузке, а затем и в покое.
Многих больных выпотным плевритом беспокоит рефлекторный непродук-
тивный сухой болезненный кашель, обусловленный поражением плевры и сме-
щения трахеи.
Физикальные данные
Положение больного вынужденное, полусидящее положение с небольшим
наклоном в больную сторону. Быстрое прогрессирование ДН сопровождается
появлением диффузного цианоза.
Отмечается увеличение в объёме половины грудной клетки на стороне по-
ражения и ее отставание в акте дыхания (симптом Гувера). Межреберные про-
межутки сглажены, отсутствует их втяжение при дыхании (симптом Литтена).
Кожа на стороне поражения отечна, и складка ее более массивна, чем на здо-
ровой стороне (симптом Винтриха). Голосовое дрожание резко ослаблено на
стороне поражения в области проекции жидкости на грудную клетку. Методом
перкуссии можно выявить плевральный выпот, если его объём превышает 300
– 400 мл. Определяется выраженное притупление перкуторного звука, а при
значительной толщине слоя экссудата – абсолютно тупой звук.
При аускультации в области тупого перкуторного звука дыхание значитель-
но ослаблено или не проводится.
При исследовании сердечно–сосудистой системы, прежде всего, обращает на
себя внимание смещение средостения. При правостороннем плеврите средостение
смещается влево. При этом верхушечный толчок может локализоваться на уровне
передней аксиллярной линии. В этих случаях отмечается выраженная тахикардия
до 120–140 в мин, акроцианоз и др признаки дыхательной недостаточности.
Левосторонний экссудативный плеврит сопровождается смещением правой
границы относительной тупости вправо. При значительных смещениях средо-

52
стения вправо может произойти перегиб нижней полой вены в месте перехода
ее через диафрагму, в результате чего резко ограничивается венозный возврат
крови к сердцу, снижается ударный объём и сердечный выброс, развивается
стойкая артериальная гипотензия.
Лабораторно-инструментальная диагностика
В общем анализе крови определяются неспецифические признаки воспа-
лительного синдрома: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови
влево и увеличение СОЭ.
В биохимическом анализе крови выраженная диспротеинемия со снижением
содержания альбумина и увеличением α1 и α2 – глобулинов. Повышается содер-
жание С-реактивного протеина, гаптоглобина, серомукоида и сиаловых кислот.
При асептических плевральных выпотах неинфекционного генеза лабора-
торные признаки незначительны.
Рентгенологическое исследование
Ранним рентгенологическим признаком является сглаживание острого ре-
берно диафрагмального угла с вогнутой верхней границей уровня жидкости.
По мере нарастания объёма экссудата начинает определяться однородное за-
темнение. Изменения на рентгенограмме появляются при наличии в плевраль-
ной полости около 200 мл жидкости.
Выявлению малых количеств плеврального выпота (100–150 мл) помогает
УЗИ плевральных полостей.
При выполнении КТ удается отличить скопление жидкости в плевральной
полости и уплотнение самой легочной ткани.
Исследование плеврального выпота.
Плевральная пункция (торакоцентез) проводится с диагностической и ле-
чебной целями.
Показания к удалению экссудата:
• Большое количество выпота, вызывающее одышку, смещение сердца.
• Распространение перкуторных границ притупления до II ребра.
• Экссудативный плеврит при неспецифических инфекционных процессах
(угроза эмпиемы)
Различают несколько разновидностей плеврального выпота:
Транссудат – невоспалительный выпот, по внешнему виду представляю-
щий собой прозрачную желтоватого цвета жидкость, без запаха (Табл. 5.2.).

53
 Экссудат – выпот воспалительного происхождения:
• Серозный – прозрачная желтоватая жидкость без запаха. Наиболее частой
причиной является туберкулез, пневмонии и опухоли.
• Гнойный – мутный (в связи с обилием лейкоцитов), желтовато–зеленова-
того или серовато–белого цвета, густой, сливкообразной консистенции, зло-
вонный запах, что обусловлено распадом белка. Образуется при гангрене или
абсцессе легкого.
• Геморрагический – имеет примеси крови, приобретает лаковый вид.
• Хилезный экссудат и псевдохолиторакс – мутная беловатая жидкость, напоми-
нающая по виду молоко. Образуется при затруднении оттока лимфы. Псевдохило-
торакс содержит большое количество жира, за счет обильного распада клеток.
• Холестериновый экссудат – густая жидкость с темно–желтоватым или ко-
ричневатым оттенком.
Табл. 5.2. Основные отличия транссудата и экссудата
Показатели Транссудат Экссудат
Относительная плотность < 1,015 > 1,018
рН выпота ≥ 7,3 < 7,3
Содержание белка выпота, г/л < 25 ≥ 30
Белковый коэффициент < 0,5 > 0,5
Проба Ривальта Отрицательная Положительная
Фибриноген Присутствует Отсутствует
Осадок Имеется Незначительный
Глюкоза ммоль\л > 3,3 <3,3
Отношение глюкоза выпота\ >0,5 <0,5
сыворотки
ЛДГ выпота ммоль\л <1,6 >1,6
Ферментный коэффициент <0,6 >0,6
Лечение
Лечение плеврита зависит от этиологии и характера процесса.
Этиотропное и патогенетическое лечение может включать следующее:
• Антибактериальная терапия.
• Дезинтоксикационная терапия в сочетании с форсированным диурезом.
• Показаны внутривенные инфузии изотонических растворов солей, 5–10%
раствора глюкозы, а также низкомолекулярных растворов (реополиглюкин).
• Форсированный диурез обеспечивается внутривенным введением салурети-
ков и мочегонных.

54
 • Коррекция нарушения белкового обмена. Назначают полноценное питание
с повышенным содержанием белка. При тяжелом состоянии больного вводят 150
мл 10% раствора альбумина, 200–400 мл нативной плазмы.
• Противовоспалительное и гипосенсибилизирующее лечение. Используют
НПВП, при наличии гиперергической реакции плевры – глюкокортикостероиды
в дозе 30–40 мг коротким курсом.
• Местное хирургическое лечение, направленное на удаление гнойно–воспа-
лительного экссудата, санацию плевральной полости, уменьшение плевральных
сращений и недопущение облитерации полости плевры.

ТЕМА № 6. ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ ПРОЦЕСЫ В ЛЕГКИХ.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ.

Определение: Диссеминированные (интерстициальные) заболевания

легких ( ДЗЛ, ИЗЛ) – гетерогенная группа болезней, обхватывающая большое
число разнообразных форм и клинических синдромов, основным проявлением
которых являются прогрессирующая одышка и рентгенологические изменения
легочной ткани в виде очаговой диссеминации и/или интерстициального фибро-
за легочной ткани.
Эпидемиология. Диссеминированные заболевания легких (ДЗЛ) занимают
до 10 – 15 % в структуре всех болезней легких. К ним относятся более 130 забо-
леваний известной и неизвестной этиологии. Распространенность ДЗЛ колеблет-
ся от 1 до 20 на 100.000 населения.
Классификация:
1. Диссеминированные заболевания легких известной этиологии A. Инфекци-
онные:
• Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких;
• Грибковые и паразитарные заболевания легких; В. Неинфекционные:
• Пневмокониозы (силикоз, силикатоз, бериллиоз и др.)
• Экзогенный аллергический альвеолит;
• Диссеминация опухолевой природы и др.;
2. Диссеминированые заболевания неустановленной природы:
• ИФА – идиопатический фиброзирующий альвеолит (или обычная интерсти-
циальная пневмония);
• Саркоидоз (болезнь Бенье– Бека– Шаумана);
• Идиопатический легочной гемосидероз;

55
 • Некротизирующие васкулиты: гранулематоз Вегенера;
• Синдром Гудпасчера;
3. Диссеминированые заболевания легких при системных заболеваниях:
• Ревматические болезни: ревматоидный артрит, системная красная волчанка,
дерматомиозит, синдром Шегрена;
• Болезни печени: хронический активный гепатит, билиарный цирроз печени;
• Болезни крови: аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая
тромбоцитопеническая пурпура, хронический лимфолейкоз, эссенциальная кри-
оглобулинемия;
• Болезни кишечника: болезнь Уипла, неспецефический язвенный колит, бо-
лезнь Крона;
• Хронические болезни сердца: кардиогенный пневмосклероз;
• Тиреоидит Хашимото;
• Miastenia gravis
• Системные васкулиты;

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ (ИФА)

Определение. Идиопатический фиброзирующий альвеолит – особая фор-
ма хронической прогрессирующей фиброзирующей интерстициальной пнев-
монии неизвестной этиологии, характеризующейся воспалением и диффузным
фиброзом легочного интерстиция и паренхимы с развитием рестриктивных из-
менений легких, нарушений газообмена и прогрессирующей ДН, которая возни-
кает преимущественно у людей старшего возраста, поражает только легкие.
Эпидемиология. Показатели заболеваемости и распространенности ИФА в
исследованиях разных авторов существенно отличаются. Эти различия можно
объяснить следующими причинами: отсутствие четких и общепринятых диагно-
стических критериев (не только рентгенологических, но и морфологических),
отличия в дизайнах исследования (использование узкой или широкой дефини-
ции ИФА), возрастной состав пациентов и др. Распространенность ИФА в РФ
составляет около 9–11 случаев на 100.000 населения, в европейских странах со-
ответственно: Чешская Республика − от 6,5 до 12,1, Финляндия – от 16 до 18,
Норвегия – 23,4. Частота заболевания увеличивается с возрастом и преобладает
после 60–70 лет. Отмечается преобладание заболевания у мужчин, соотношение
полов составляет примерно 1,7 : 1 в пользу мужчин. Большинство пациентов на
момент обследования имеют анамнез заболевания длительностью до 1–3 лет, и
очень редко – менее 3–х месяцев.

56
 Терминология. Терминология заболевания, используемая в различных стра-
нах: «идиопатический фиброзирующий альвеолит» (Россия); «идиопатический
легочный фиброз» (idiopathic pulmonary fibrosis, IPF) (США); «криптогенный
фиброзирующий альвеолит» (cryptogenic fibrosing alveolitis) (Европа); «обычная
интерстициальная пневмония» (usual interstitial pneumonia, UIP) (широко приме-
няется в современной литературе многими авторами).
Этиология и патогенез
Несмотря на наличие в названии заболевания термина «идиопатический» или
«криптогенный», в настоящее время исследователи предпринимают активные
попытки поиска причины возникновения ИФА. Этапы заболевания: 1) первичное
повреждение эпителиальных и/или эндотелиальных клеток легочной паренхимы
с развитием воспалительной реакции; 2) восстановление структуры поврежден-
ной ткани с накоплением мезенхимальных клеток и избыточным развитием экс-
трацеллюлярного матрикса/фиброза.
Наиболее широко распространены следующие теории этиопатогенеза: теория
аутоиммунного процесса; вирусных инфекций (вирус гепатита С, аденовирусов,
вируса Эпштейна – Барра; теория экологических и профессиональных факторов;
генетическая.
Механизмы развития воспаления/ фиброза. В процессах воспаления и
репарации принимают участие многие клетки: альвеолярные макрофаги, ней-
трофилы, эозинофилы, тучные клетки и др. Считается, что центральной клеткой
воспаления при альвеолитах является альвеолярный макрофаг. Макрофаги спо-
собны высвобождать хемоатрактанты для нейтрофилов, включая лейкотриен В4 и
интерлейкин–8, факторы роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподоб-
ный фактор роста–1, трансформирующий фактор роста–b, фибронектин, стиму-
лировать секреторную активность фибробластов и нейтрофилов, высвобождать
кислородные радикалы, играющие важнейшую роль в повреждении паренхимы.
Регенерирующие эпителиальные клетки способны продуцировать фиброгенные
факторы: трансформирующий фактор, фактор некроза опухоли. Реэпителизация
происходит, в основном, за счет альвеолоцитов 2–го типа, что является одной из
характерных морфологических особенностей фиброзирующего альвеолита.
Факторы риска ИФА: курение, внешнесредовые ингаляционные воздей-
ствия, вирусная инфекция, гастро–эзофагеальный рефлюкс (ГЭР), сахарный ди-
абет, генетические факторы.

57
 Морфология ИФА.
Наиболее частым гистологическим паттерном является обычная интерстици-
альная пневмония – UIP (синонимы: муральная форма или смешанный фиброз-
но–воспалительный вариант ИФА), которая составляет около 90 % всех форм
ИФА. На ранних этапах: отек и интенсивная инфильтрация стенок альвеол лим-
фоцитами, моноцитами, плазматическими клетками и эозинофилами; признаки
фиброза: фокусы фибробластов, активно синтезирующих коллаген, миофиброб-
ласты. На более поздних стадиях: замещение нормальной структуры паренхимы
грубой соединительной тканью, в которую замурованы кистозно–расширенные
воздухоносные пространства, выстланные изнутри гиперплазированным брон-
хиолярным или кубовидным альвеолярным эпителием, альвеолоциты 1–го типа
замещаются альвеолоцитами 2–го типа, иногда присутствуют признаки метапла-
зии. Макроскопические изменения легких на поздних стадиях характеризуются
уплотнением и сморщиванием ткани легких и формированием «сотового легко-
го». Фиброз особенно выражен в субплевральной области и напоминает ленту
шириной несколько сантиметров. Наибольшие изменения выражены в заднеба-
зальных сегментах.
Клиническая картина ИФА не имеет патогномоничных признаков. Заболевание
чаще всего встречается у пациентов в возрасте от 40 до 70 лет. Отмечается пре-
обладание заболевания у мужчин, соотношение полов составляло 1,9 : 1; 1,7 : 1 в
пользу мужчин.
Основные жалобы: одышка и непродуктивный кашель. По мере развития
заболевания отмечается нарастание одышки, вплоть до полной инвалидизации
больного: из–за одышки больной не способен произнести фразу, предложение,
не может ходить, обслуживать себя. Начало болезни, как правило, незаметное и
постепенное.
Другими симптомами может быть общая слабость, артралгии, миалгии, сни-
жение массы тела, изменение ногтевых фаланг (в виде “барабанных палочек”).
Артриты и артралгии, чаще встречаются у женщин, чем у мужчин (в 23,7 и 16,6%
случаев соответственно). Симптом «барабанных палочек», наоборот, преоблада-
ет у мужчин и встречается в 40 – 72%.
Характерным аускультативным феноменом при ИФА является крепитация, ко-
торую сравнивают с «треском целлофана» или обозначают как хрипы «velcro». Наи-
более часто хрипы выслушивают в заднебазальных отделах, хотя в 1/5 всех случаев
крепитацию можно прослушать и в верхних отделах. Крепитация при ИФА более

58
нежная (fine crackles), выслушивается на высоте вдоха, т.е. в конечноинспираторную
фазу. Экспираторная крепитация может быть признаком прогрессирования заболева-
ния. Сухие хрипы могут быть слышны у 5 – 10% больных и обычно появляются при
сопутствующем бронхите. До 50% всех пациентов имеют тахипное.
По мере прогрессирования заболевания появляются признаки дыхательной
недостаточности и легочного сердца: диффузный серо–пепельный цианоз, уси-
ление 2–го тона над легочной артерией, тахикардия, ритм галопа, набухание
шейных вен, периферические отеки. Снижение массы тела больных вплоть до
кахексии.
Лабораторно–инструментальная диагностика
• до 70% больных имеют повышеннoе СОЭ (в среднем 38 мм/ч)
• у большинства обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы
• у 30% пациентов – повышение общего уровня иммуноглобулинов
• до 41 % обнаруживают криоглобулины
• у 20 – 40% больных ИФА без сопутствующих ДЗСТ имеют повышенные
титры ревматоидного и антинуклеарного факторов
• повышение сывороточного уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ)
• перспективным маркером активности заболевания является сывороточный
уровень протеинов сурфактанта А и D – основных гликопротеинов сурфактанта
• определение муцин–антигенов, как SSEA–1, KL–6, 3EG5.
Рентгенография грудной клетки является важнейшим диагностическим мето-
дом при ИФА. Наиболее частым признаком заболевания являются двусторонние
диссеминированные изменения ретикулярного или ретикулонодулярного харак-
тера, более выраженные в нижних отделах легких.
На ранних этапах: некоторое уменьшение объема легочных полей и пониже-
ние прозрачности легких по типу «матового стекла», данные изменения особен-
но заметны при сравнении серии рентгенограмм больного.
При прогрессировании заболевания ретикулярный паттерн становится более
грубым, тяжистым, появляются округлые кистозные просветления размерами 0,5
– 2 см, отражающие формирование «сотового легкого», могут быть видны ли-
нейные тени дисковидных ателектазов; девиация трахеи вправо, трахеомегалия.
До 16% пациентов с гистологически доказанным диагнозом ИФА могут иметь
неизмененную рентгенологическую картину.
Компьютерная томография высокого разрешения (КТВР) – более чув-
ствительный и ценный метод диагностики ИФА. В настоящее время по пред-
сказательной ценности КТ выходит на первый план, опережая функциональные

59
легочные тесты, бронхоальвеолярный лаваж и даже биoпсию легких, так как по-
зволяет дать оценку поражения практически всей паренхимы легких по сравне-
нию с отдельным биопсийным образцом. Находки: нерегулярные линейные тени,
снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла» и кистозные
просветления размерами от 2 до 20 мм в диаметре. Признаки «сотового легкого»
выявляют в 70% при КТ, по сравнению с 15–30% при обзорной рентгенографии.
Наибольшие изменения выявляют в базальных и субплевральных отделах легких.
КТ–признаки отражают морфологические признаки фиброзирующего альвеоли-
та: ретикулярный паттерн соответствует фиброзу, а паттерн «матового стекла»
– клеточной инфильтрации. Картина «матового стекла» проявляется только при
минимальном утолщении альвеолярных стенок, интерстиция или частичном за-
полнении альвеол клетками, жидкостью, аморфным материалом.
Функциональные легочные тесты выявляет нарушение вентиляции по сме-
шанному типу, со снижением статических объемов – общей емкости легких
(TLC), функциональной остаточной емкости (FRC), остаточного объема (RV),
объема форсированного выдоха за 1 с (FEV1) и форсированной жизненной емко-
сти (FVC), диффузионной способности легких (DLCO), снижение которой явля-
ется одним из ранних признаков заболевания.
Лечение
1. Обучение больного – объяснение пациентам сути данного заболевания, об-
суждение планов и результатов лечения, также мер по улучшению качества жизни.
2. Устранение факторов риска
3. Лекарственная терапия.
• Противовоспалительная терапия (кортикостероиды и цитостатики).
• Антиоксидантная терапия (Nацетилцистеин).
• Терапия осложнений (ГКС, Пирфенидон)
• Регулярная вакцинация противогриппозными и антипневмококковыми вак-
цинами – рекомендовано всем больным с ИФА.
4. Трансплантация легких.
Глюкокортикостероиды:
• Монотерапия с преднизолоном в дозе 1 мг/кг массы тела (до 120 мг/сут)
коротким курсом до 14 дней рекомендуется при обострении ИФА, когда преобла-
дает воспалительный компонент.
Цитостатики – препараты 2-й линии.
• Циклофасфамид: per os в дозе 2 мг/кг, но не более 200 мг/сут. Или
• Азатиоприн: per os в дозе 1–3 мг/кг в сут. Начальная доза 50–100 мг/сут, с

60
последующим повышением на 25–50 мг каждые 2–4 недели до оптимальной.
Антифиброзная терапия
• Пирфенидон – начинать с 1 таб. (200 мг) х 3 раза в день после еды, в среднем
40 мг/кг. Через 2 недели дозу можно увеличить на 200 мг на один прием, доведя
до 600 мг за один прием, максимально 2400 мг в день в трех равных дозах. При
развитии осложнений дозу снижают до 1 таб. х 3 раза в день с постепенным уве-
личением дозы по схеме.
Антиоксидантная терапия:
• N–Ацетилцистеин в суточной дозе 1800 мг может применяться у определен-
ной части больных со стабильным и умеренным течением ИФА.
Трансплантация легких:
• Трансплантация легких является единственным методом, улучшающим вы-
живаемость при ИФА, особенно у пациентов, плохо отвечающих на медикамен-
тозную терапию. Пятилетняя выживаемость больных с ИФА после транспланта-
ции легких составляет от 50 до 56%.
Прогноз. Выживаемость пациентов с момента постановки диагноза в среднем
3–5 лет. Прогноз значительно лучше у пациентов с фиброзирующим альвеолитом
на фоне ДЗСТ. Прогноз также несколько лучше у женщин, у более молодых паци-
ентов, при анамнезе заболевания менее 1 года. Наиболее частой причиной смерти
больных является ДН, как естественное следствие прогрессирования заболевания.
Предикторы высокого риска смертности:
• Усиление одышки
• Снижение ФЖЕЛ ≥ 10 % в течение 6–12 месяцев
• DLCO ≤ 40% должного или снижение в динамике ≥ 15%
• Повышение P(A–a)O2 > 15 мм рт.ст.
• Тест с 6–минутной ходьбой (6–МТ): десатурация кислорода ниже 88%, сниже-
ние пройденного расстояния, увеличение длительности восстановления ЧСС
• срДЛА > 25 мм рт.ст. в покое.

ТЕМА № 7. СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

Определение. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – это состоя-

ние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних
дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при
сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, гру-
бой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью.

61
 В основе болезни лежит периодическое прекращение дыхания из–за спадения
стенок дыхательных путей на уровне глотки. Дыхательные пути могут смыкать-
ся полностью, и тогда развивается апноэ – прекращение воздушного потока (ле-
гочной вентиляции) длительностью 10 секунд и более. При неполном спадении
дыхательных путей отмечается гипопноэ – существенное снижение воздушного
потока (более 50% от исходных значений), сопровождающееся снижением насы-
щения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурации) на 3% и более.
Этиопатогенез обструкции дыхательных путей во сне
Патологическое сужение и спадение дыхательных путей:
• Назальная обструкция (гипертрофия глоточных миндалин (аденоиды), ис-
кривление перегородки носа, полипы)
• Снижение тонуса мышц глотки во сне
• Нервно–мышечные дистрофические процессы
• Действие миорелаксантов (снотворные, алкоголь)
• Избыточная масса тела (ИМТ ˃ 29 кг/м2)
• Анатомические дефекты на уровне глотки (увеличение небных миндалин,
• Ретрогнатия и микрогнатия (недоразвитие и смещение назад верхней и/или
нижней челюстей)
• Гипотиреоз, акромегалия (патологическое увеличение языка при наруше-
нии продукции гормона роста у взрослых)
К факторам риска также относят: мужской пол, курение, чрезмерное употре-
бление алкоголя.
Классификация СОАС
Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является частота апноэ
и гипопноэ в час – индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) (Табл. 7.1).
Таблица 7.1. Классификация тяжести СОАС у взрослых
Тяжесть СОАС Индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ)
Легкая форма от ≥5 до <15
Умеренная форма от ≥15 до <30
Тяжелая форма ≥30
Дополнительными критериями оценки тяжести СОАС могут служить:
• величина десатурации на фоне эпизодов апноэ/гипопноэ;
• степень нарушения структуры ночного сна;
• сердечно–сосудистые осложнения, связанные с нарушениями дыхания
(ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости, артериальная гиперто-

62
ния), выраженность когнитивного дефицита.
Диагностика
Клинические симптомы:
• указания на храп;
• указания на остановки дыхания во сне;
• выраженная дневная сонливость;
• частые пробуждения ночью во время сна и неосвежающий сон;
• артериальная гипертония (преимущественно ночная и утренняя), рефрактер-
ная к лечению гипотензивными препаратами;
• учащенное ночное мочеиспускание (>2 раза за ночь);
• разбитость по утрам;
• утренние головные боли;
• снижение потенции;
• депрессия, апатия, раздражительность, сниженный фон настроения, сниже-
ние памяти.
Важную информацию может дать беседа с близкими больного, которые на-
ходятся рядом со спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у паци-
ента с СОАС появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается
дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается.
Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и
брюшной стенки. Примерно через 15–40 секунд человек громко всхрапывает
и делает несколько глубоких вдохов и выдохов, за которыми снова следует
остановка дыхания.
Как правило, больной спит очень беспокойно: вертится в постели, двигает
руками и ногами, обильно потеет, иногда что–то говорит.
Частота и длительность остановок дыхания зависит от тяжести заболева-
ния. При тяжелой форме болезни циклические остановки дыхания возникают
почти сразу после засыпания и в любом положении тела. При менее тяжелых
формах это происходит только в глубоких стадиях сна или когда больной спит
на спине. Нарушения дыхания значительно усиливаются при приеме алкоголя
незадолго до сна.
Физикальный осмотр
При физикальном осмотре пациенты с СОАС могут иметь один или более
из нижеперечисленных изменений:
• избыточный вес (ИМТ > 29);

63
 • увеличение окружности шеи (>43 см у мужчин и >37 см у женщин);
• ретрогнатия и микрогнатия;
• гипертрофия миндалин (3 степени).
Инструментальная диагностика
Специфическая инструментальная диагностика СОАС заключается в сом-
нологическом исследовании, которое позволяет определять стадии сна и об-
щее время сна, количество эпизодов нарушений дыхания за 1 час сна (индекс
апноэ/гипопноэ) и другие параметры: сатурацию (SаO2); дыхательный поток
(через нос); храп; дыхательные усилия грудной клетки и брюшной стенки;
пульс; положение тела.
В специализированных лабораториях сна можно также провести следую-
щие исследования: электроэнцефалограмма (ЭЭГ); электроокулограмма (дви-
жения глаз) (ЭОГ); электромиограмма (тонус подбородочных мышц) (ЭМГ);
движения нижних конечностей; электрокардиограмма (ЭКГ).
Мониторинговая компьютерная пульсоксиметрия (МКП) – метод дли-
тельного неинвазивного мониторинга насыщения гемоглобина артериальной
крови кислородом (сатурации – SpO2) и пульса.
Основными и достаточными критериями, подтверждающими нали-
чие СОАС, являются:
• Значения ИАГ > 5 за 1 час (т.е. > 5 эпизодов остановок дыхания за 1 ч.)
• Дыхательные усилия грудной клетки и брюшной стенки сохранены
• Циклическая десатурация (чередование эпизодов падения насыщения
крови кислородом с нормальным показателями)
• Наличие храпа
Исследование дневной сонливости. Важным диагностическим маркёром
при СОАС является дневная сонливость, для оценки которой предлагается
шкала Эпфорта (рис. 1.).

64
 ШКАЛА ЭФПОРТА

для определения дневной сонливости как основного маркёра СОАС

Как Вам кажется, будете ли Вы просто чувствовать усталость или задремлете и уснете в
следующих ситуациях?
Это относится к обычным ситуациям из Вашей настоящей жизни. Если с Вами не случалось подобных
ситуаций в настоящее время, постарайтесь представить себе, как бы они на Вас подействовали. Выберите
номер, наиболее соответствующий Вашему возможному поведению в указанных ситуациях:
0 = не усну никогда 1 = небольшой шанс уснуть 2 = умеренный шанс уснуть 3 = высокий
шанс уснуть
Ситуация БАЛЛЫ
1. Чтение, сидя в кресле
2. Просмотр телепередач, сидя в кресле
3. Пассивное сидение в общественных местах (сидя в театре, на собрании и
т.д.)
4. Как пассажир в машине в течение не менее чем часовой поездки по
ровной дороге
5. Если прилечь отдохнуть после обеда, в отсутствии других дел (не сиеста)
6. Сидя и разговаривая с кем-нибудь
7. Сидя в кресле, после завтрака в тихой комнате, без приема спиртного
8. За рулем автомобиля, остановившегося на несколько минут в дорожной
пробке
Норма Начальная Умеренная Выраженная Крайняя
степень степень степень степень
0-5 6-8 9-12 13-18 19 и более

Лечение
Общепрофилактические мероприятия являются обязательным компонен-
том лечебной программы:
• снижение массы тела,
• прекращение или ограничение курения,
• исключение приема алкоголя,
• ограничение приема транквилизаторов и снотворных препаратов,
• позиционное лечение (спать на боку – на ночной пижаме или майке между
лопаток пришивается карман, в который помещается мяч для большого тенниса).
• тренировка мышц языка и нижней челюсти
• обеспечение свободного носового дыхания.
Применение внутриротовых приспособлений. В настоящее время в мировой
практике применяется большое количество различных типов внутриротовых ре-
позиционирующих аппликаторов, которые устанавливаются на верхние и ниж-
ние зубы и обеспечивают смещение вперед нижней челюсти. Это приводит к уве-
личению передне–заднего размера глотки и облегчению или устранению храпа
и СОАС. Данные аппликаторы особенно эффективны у пациентов с ретро– и

65
микрогнатией (смещенной назад и маленькой нижней челюстью). Эффектив-
ность аппликаторов (снижение ИАГ, уменьшение дневной сонливости, хороший
контроль АД и улучшение качества жизни) доказана при неосложненном храпе,
легкой и средней степени тяжести СОАС.
Неинвазивная вспомогательная вентиляция постоянным положительным дав-
лением в дыхательных путях – СРАР-терапия – основной и самый эффективный
метод лечения СОАС.
Метод лечения СОАС посредством создания постоянного положительно-
го давления в дыхательных путях – СРАР – аббревиатура от английских слов
Continuous Positive Airway Pressure. При СРАР–терапии постоянное положитель-
ное давление в дыхательных путях поддерживается в течение всего дыхательно-
го цикла. Суть лечения заключается в том, чтобы в дыхательных путях создать
избыточное положительное давление во время сна, чтобы препятствовать их спа-
данию и устранить основной механизм развития заболевания, заключающийся в
циклическом перекрытии дыхательных путей на уровне глотки.
Основным преимуществом CPAP–терапии является обеспечение практиче-
ски полного устранения нарушений дыхания во сне в первую ночь лечения вне
зависимости от исходной тяжести СОАС. Для хорошей комплаентности пациен-
та необходимо обучение пациента.
Оперативное лечение храпа и СОАС – рекомендуется только при отсутствии
эффекта от применения СРАР–терапии или внутриротовых аппликаторов.
• увулопалатопластика (вмешательство на небном язычке и небных дужках)
• увулопалатофарингопластика – максимально возможное удаление тканей на
уровне глотки, включающее тонзиллэктомию, увулотомию, иссечение части мяг-
кого неба и небных дужек.

ТЕМА № 8. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ

ДЫХАНИЯ В ГОРАХ. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ГОРНЫЕ БОЛЕЗНИ

Актуальность. Горы занимают ¼ часть всей суши Земли. В горах проживают

около 12% населения Земли (≈700 млн человек), а если включать жителей пред-
горья – 26% (или 1 млрд 820 млн жителей).
Кыргызстан – это горная страна, где более 90% территории занимают горы.
Более того, на территории КР работает ряд крупных золотодобывающих пред-
приятий, среди которых наиболее крупным является золотоизвлекающая фабри-
ка «Кумтор». Рудник «Кумтор» расположен на уровне 4 200 метров над уровнем

66
моря и является местом работы большого количества людей, живущих на равни-
не. Работая вахтовым методом, они совершают регулярное восхождение на высо-
ту 4200 м, подвергаясь воздействию факторов высокогорья.
Большое количество жителей высокогорья, среднегорья и предгорья, а также
наличие крупных предприятий в высокогорье обусловливают важность знаний
практического врача факторов высокогорья, влияющих на здоровых и лиц с раз-
личными заболеваниями.
Классификация высот и характерные физиологические изменения:
Промежуточные высоты (1500–2500 м). Заметны физиологические измене-
ния. SaO2 > 90 % (норма). Вероятность горной болезни невелика.
Большие высоты (2500–3500 м). Горная болезнь развивается при быстром
подъёме.
Очень большие высоты (3500–5800). Горная болезнь развивается часто. SaO2<
90 %. Значительная гипоксемия при нагрузке.
Экстремальные высоты (> 5800 м). Выраженная гипоксемия в покое. Про-
грессирующее ухудшение, несмотря на максимальную акклиматизацию.
«Смертельная зона»: >8000 м.
Факторы высокогорного климата и их влияние на организм.
В условиях высокогорья происходит:
• снижение парциального давления (PO2) во вдыхаемом воздухе (гипоксия);
барометрического давления (гипобария); температуры среды (холод); влажности
воздуха (сухость); плотности воздуха;
• усиление ветров, солнечной радиации.
Специфические горные болезни
Восхождение неакклиматизированного жителя равнин на высоту более 2500
м над уровнем моря связан с повышением риска развития следующих так назы-
ваемых специфических горных патологических состояний и болезней:
• Острая горная болезнь (ОГБ)
• Высокогорный отек легких
• Высокогорный отек мозга
ОСТРАЯ ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ (ОГБ) – патологическое состояние у людей,
поднявшихся на высоту, характеризующееся головной болью, головокружением,
утомляемостью, нарушениями аппетита и сна.
Факторы риска ОГБ: большая скорость подъема, постоянное проживание
на высоте ниже 900 м, физическое напряжение, наличие сопутствующих сердеч-

67
но–легочных заболеваний, возраст старше 50 лет, генетически опосредованная
индивидуальная чувствительность (большей чувствительностью отличаются
люди носители антигенов HLA–DR6 и HLA–DQ4). Спектр нарушений колеблет-
ся от легких расстройств до отека легких и мозга, которые чаще всего и являются
причиной смерти. Частота болезни у детей такая же, как у взрослых; женщины
менее чувствительны к развитию высотного отека легких, чем мужчины.
Классификация ОГБ
• Легкая степень
• Средняя степень
• Тяжелая степень
ОГБ легкой степени: головная боль + один из следующих симптомов: пло-
хой аппетит, слабость, головокружение, нарушение сна в первые 12 часов после
подъема на высоту.
ОГБ средней степени: умеренная головная боль, тошнота, головокружение,
вялость, бессонница, задержка жидкости в течение 12 часов и более.
ОГБ тяжелой степени: сильная постоянная головная боль, тошнота, рвота, боли
в области живота и желудочно–кишечные расстройства, резкая слабость, бессон-
ница, психоэмоциональные нарушения, цианоз, возможна атаксия. Ритм дыхания
во время ночного сна нарушается (дыхание Чейна–Стокса). Кожные покровы лица,
особенно губ, приобретают бледный, чаще синюшный, оттенок в результате недо-
статочного насыщения кислородом артериальной крови, которая теряет свой алый
цвет. Температура повышается на 1–2 °C, возникает озноб. Учащаются случаи кро-
вотечений из носа, рта, лёгких (кровохарканье), иногда желудочные.
Лечение ОГБ
Когда это возможно, спуск в сопровождении на 300–1000 м остаётся наибо-
лее эффективным лечением для всех форм высотной болезни. Другие способы
лечения острой горной болезни отражают варьирующую остроту клинических
симптомов.
Легкая степень ОГБ
• Ограничение физической нагрузки, согревание тела, ограничение приема
соли.
• Анальгетики (парацетамол, ибупрофен) при головной боли.
• Ацетазоламид 125–250 мг 2 раза в день.
• Кислород.
Средняя степень и среднетяжелая степень ОГБ:

68
 • дополнительно к вышеперечисленным мерам дексаметазон, 8 мг первона-
чально и 4 мг каждые 6 часов внутрь или парентерально;

ВЫСОКОГОРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Высокогорный отек легких (ВОЛ) – патологическое состояние у людей,
поднявшихся на высоту, с преимущественным поражением органов дыхания и
развитием отека легких. Симптомы высокогорного отёка легких, как правило,
появляются на 2–3 день пребывания на большой высоте. Из капилляров лёгких
выходит жидкость, которая, попадая в просвет альвеол, мешает газообмену, в ре-
зультате гипоксия усиливается и заболевание прогрессирует. Высотный отёк лёг-
ких из всех специфических для гор заболеваний является наиболее частой при-
чиной смерти. На высоте 2700 м частота высокогорного отёка лёгких составляет
0,0001 % и увеличивается до 2 % на 4000 м.
К симптомам тяжелой ОГБ присоединяются: кашель, тяжелая одышка, пени-
стая мокрота.
Объективные признаки: четко проявляющийся цианоз, ортопноэ, влажные
хрипы в легких.
Лечение ВОЛ
Высокогорный отёк лёгких – потенциально смертельное состояние, требу-
ющее неотложного медицинского вмешательства. Физиологическое повышение
давления в лёгочной артерии в ответ на гипоксию считается важным фактором,
и лекарства, которые понижают давление в лёгочной артерии – помогают при
высотном отёке лёгких.
• спуск в сопровождении на 300–1000 м – наиболее эффективное лечение.
• Нифедипин 30 мг пролонгированного высвобождения дважды в день – эф-
фективен и для профилактики и для лечения отёка.
• Тадалафил 10 мг дважды в день и силденафил 50 мг трижды в день – эффек-
тивны в предотвращении отёка.
• В рандомизированном плацебо контролируемом исследовании бета–агонист
сальметерол (125 мг дважды в день) снижал частоту высотного отёка лёгких.
• Нет доказательств, позволяющих использовать мочегонные средства (диуре-
тики) в лечении высотного отёка лёгких.

ВЫСОКОГОРНЫЙ ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Высокогорный отек мозга (ВОМ) – патологическое состояние у людей, под-
нявшихся на высоту, характеризующееся преимущественным поражением ЦНС с

69
развитием отека мозга. ВОМ можно рассматривать как крайнее проявление ОГБ.
Из капилляров головного мозга выходит жидкость, он увеличивается в объёме. При
этом ткани мозжечка вклиниваются в ствол спинного мозга, происходит разруше-
ние находящихся в нём жизненно важных центров и наступает смерть.
К симптомам ОГБ тяжелой степени присоединяются: явные проявления атак-
сии, расстройства психики (галлюцинации), нарушения сознания вплоть до сту-
пора и комы, неврологические симптомы (гемипарез, гемиплегия).
Лечение ВОМ
• Немедленный спуск в сопровождении (300–1000 м)
• Назначение кислорода (2–4 л/мин)
• дексаметазон (8 мг первоначально, затем 4 мг внутрь или парентерально
каждые 6 часов).
• Если спуск невозможен, может быть использована портативная гипербари-
ческая камера (сумка Гамова).

Климатотерапия внутренних болезней в горах

Показания для лечения в высокогорье:
• Болезни органов дыхания: бронхиальная астма легкого и среднетяжелого
течения; обструктивные бронхиты в фазе ремиссии; поллинозы и другие аллер-
гические состояния.
• Болезни системы крови: железодефицитные анемии; апластические анемии;
аутоиммунные тромбоцитопении.
Противопоказания к климатотерапии: все острые заболевания до выздоров-
ления; хронические заболевания в фазе обострения или стадии декомпенсации;
резкое снижение показателей вентиляции; резкое снижение показателей крови у
гематологических больных; общие принципы проведения высокогорной клима-
тотерапии; тщательный отбор и подготовка больных; наблюдение медперсонала
в периоды подъема и пребывания в горах; полупостельный режим в острый пе-
риод адаптации; постепенное расширение двигательного режима.

Особенности течения внутренних болезней в горных условиях

Гипертоническая болезнь в условиях высокогорья
Гипербарическая гипоксия способствует снижению ОПСС и более низкому
уровню САД, присоединяется развитие ВЛАГ.
Клинические особенности: чаще возникают головные боли и головокружение;
загрудинные боли без типичной для стенокардии иррадиации и изменений на ЭКГ.

70
 Особенности диагностики: на ЭКГ из–за высокой частоты ГПЖ могут ниве-
лироваться признаки ГЛЖ; на ЭХО–КГ признаки ГПЖ + ГЛЖ.
Особенности лечения: ссторожно назначать β–адреноблокаторы, так как они
повышают ЛАД.
Коронарная болезнь сердца в условиях высокогорья
Гипоксия увеличивает коллатеральное кровообращение в коронарной артери-
альной системе
• КБС сочетается с развитием ВЛАГ и ГПЖ
• ГПЖ повышает кровоснабжение миокарда через венечные сосуды
• Анаэробный обмен веществ в миокарде
• ЛАГ и ГПЖ затрудняют диагностику ИБС
• отсутствие типичных ангинозных приступов;
• длительные боли в левой половине грудной клетки и за грудиной, не имею-
щие иррадиации и не связанные с физической нагрузкой;
• одышка и чувство нехватки воздуха, стеснения в груди;
• сердцебиение, перебои в сердце;
• клинические проявления в виде аритмий и СН могут быть обусловлены ХЛС.
Особенности диагностики:
ЭКГ – из–за сочетания ИБС с ВЛС возможны признаки ГПЖ: увеличение
амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (код 3–2 согласно критериям
Минесотского кода); снижение ST в тех же отведениях; отрицательный Т в тех
же отведениях (коды 5–1 и 5–2)
Особенности лечения: лечение ИБС по общим правилам; осторожное назна-
чение β–адреноблокаторов, так как они повышают ЛАД.

Особенности течения БОД в горных условиях

Пневмония в высокогорье
Пневмония на уровне 1000–5000 м встречается в 2 раза чаще и протекает тя-
желее. Пневмония в высокогорье протекает более тяжело с выраженной гипоксе-
мией; характеризуется затяжным течением; чаще встречаются крупозные пнев-
монии, кровохарканье; часто осложняется отеком легких.
Особенности диагностики: срочное рентгенологическое исследование груд-
ной клетки по возможности; контроль насыщения крови кислородом (пульсокси-
метрия); ЭКГ, ЭХО–КГ – для коррекции ЛАГ.
Особенности лечения: адекватные антибиотики в достаточных дозах не
позднее 2 часов; оксигенотерапия при необходимости; мочегонные средства при

71
развитии отека легких; противовоспалительные средства; средства, снижающие
ЛАД; кардиотонические средства при необходимости.
ХОБЛ в высокогорье имеет более тяжелое течение из–за усугубления гипок-
семии. Более выраженная гипоксемия, усиливая спазм легочных сосудов повы-
шает ЛАД, в целом ускоряя развитие ГПЖ.↑Эритропоэтин → ↑ эритропоэз →
эритроцитоз, ↑ вязкости крови – увеличение ЛСС усугубляет ЛАГ. Все перечис-
ленное ускоряет прогрессирование и декомпенсацию ХЛС.
Особенности клиники: резче проявляются симптомы гипоксемии (диффуз-
ный цианоз, симптом «барабанных палочек» и т.д.); частое кровохарканье; чаще
боли в области сердца; более раннее развитие гиперфункции правого желудочка;
более ранняя легочно–сердечная недостаточность.
Особенности диагностики: ранний контроль ФВД, SaO2, ЭКГ, ЭХО–КГ
Особенности лечения: более упорная борьба с факторами риска, курением;
более активное лечение под контролем ФВД, SaO2, ЭКГ, ЭХО–КГ; длительная
оксигенотерапия; спуск в низкогорье.
Бронхиальная астма в высокогорье
Среди жителей высокогорья БА встречается значительно реже, вследствие
чистоты воздуха; низкого содержания бактерий и аллергенов; повышенной ак-
тивности гипофизарно– надпочечниковой системы.
У жителей равнин, больных БА, подъем в горы также благоприятно влияет на
течение болезни из–за:
• Элиминации аллергенов.
• Активации ГНС с увеличением уровня кортизола и адреналина.
• Уменьшения аэродинамического сопротивления воздухоносных путей при
разреженном воздухе.
• увеличивается уровень кортизола в плазме
• снижается уровень IgE и эозинофилов крови;
• повышается уровень макрофагов и снижается число эозинофилов и нейтро-
филов в ЖБАЛ;
• снижается гиперреактивность бронхов;
• увеличиваются показатели вентиляции легких;
• уменьшается одышка или прекращаются приступы удушья
В результате высокогорье является важным компонентом лечения бронхиаль-
ной астмы (высокогорная климатотерапия).

72
 ТЕМА № 9. ТАБАЧНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ

Определение. Табачная зависимость – это хроническое, прогрессирующее за-

болевание, являющееся наиболее серьезным независимым фактором риска разви-
тия новообразований, болезней дыхательной, сердечно–сосудистой и других систем,
требующее повторных вмешательств и многочисленных попыток бросить курить.
Подход к табачной зависимости, как к хроническому заболеванию, требует его
своевременной диагностики и лечения, обусловливая особое значение обучения
пациентов, регулярных консультаций и советов врача.
Классификация
Выделяют следующие клинические состояния, вызванные употреблением
табака:
• Острая интоксикация, обусловленная употребление табака (острая никотино-
вая интоксикация)
• Пагубное употребление (ущерб может быть физическим или психическим).
• Синдром зависимости (Комплекс поведенческих, познавательных и физио-
логических симптомов, который возникает после повторного использования ве-
щества и обычно включает сильное желание принять его; трудности в контроли-
ровании его употребления; упорное продолжение его использования, несмотря на
пагубные последствия; предпочтение употребления табака в ущерб другим видам
деятельности и выполнению обязанностей; возрастание допустимых пределов
употребления и иногда состояние абстиненции).
• Абстинентное состояние (Группа симптомов различного характера и различ-
ной тяжести, возникающих в результате полного или частичного удаления из ор-
ганизма психоактивного вещества после постоянного его употребления. Прекра-
щение или уменьшение потребления никотина вызывает, по меньшей мере, 5 из
следующих симптомов в течение 24 часов:
• неадекватное восприятие действительности или депрессия;
• бессонница;
• раздражительность, чувство разочарования или агрессия;
• беспокойство;
• слабость сосредоточения;
• нетерпеливость;
• брадикардия;
• увеличение аппетита и веса.
Независимо от статуса курения, любого пациента, пришедшего на прием по

73
любому поводу, следует спросить о курении, и провести так называемое краткое
вмешательство, состоящее из 5 компонентов (Табл. 9.1):
Таблица 9.1. Модель по прекращению курения и лечению ТЗ
Спросить, употребляет ли При каждом визите каждого пациента необходимо узнавать
табачные продукты статус курения и документировать его
Посоветовать бросить Ясно, убедительно и персонально посоветуйте курильщику
курить бросить курить
Оценить желание Узнать, желает ли пациент бросить курить в настоящее время
предпринять попытку
прекращения курения в
настоящее время
Помочь в прекращении Пациенту, желающему бросить курить, следует предложить
курения медикаментозную терапию и обеспечить консультирование
Для пациента, не желающего бросить курить в настоящее время,
следует провести мероприятия, которые повысят вероятность
попытки прекращения курения в будущем
Обеспечить наблюдение Пациенту, желающему бросить курить, назначить последующие
визиты, начиная с первых недель после даты прекращения
курения
С пациентом, не желающим бросить курить в настоящее время,
на последующих визитах уделять внимание, мотивируя к
прекращению курения

Курящим пациентам, желающим бросить курить в настоящее время, следует

предложить медикаментозное лечение или направить его на консультирование
или дополнительную терапию, а также назначить последующие визиты, имею-
щие целью предотвратить рецидивы. Если пациент не желает предпринимать
попытку прекращения курения, врач должен провести беседу, направленную на
повышение мотивации к прекращению курения, а также возвращать к вопросу о
ТЗ на следующих приемах.
Медикаментозное лечение ТЗ:
• Никотинзамещающая терапия (НЗТ):
• Никотиновая жевательная резинка – препарат первой линии. Никотиновая
жевательная резинка представлена в дозе 2 и 4 мг. 2–мг жевательная резинка ре-
комендуется пациентам, выкуривающим менее 25 сигарет в сутки, 4–мг – при
выкуривании более 25 сигарет. При прекращении курения пациент должен ис-
пользовать, по меньшей мере, по 1 жевательной резинке каждые 1–2 часа в тече-
нии 6 недель. Жевательную резинку следует использовать в период до 12 недель
в количестве до 24 в день.
• Никотиновый пластырь – препарат первой линии. Дозы и продолжитель-
ность курсов лечения, подбираются индивидуально, исходя из особенностей па-
циентов, таких как прошлый опыт использования пластыря, число выкуривае-

74
мых сигарет, степень ТЗ и другое.
• Никотиновая таблетка. Никотиновая таблетка представлена в дозе 2 и 4 мг. 2–
мг таблетка рекомендуется пациентам, выкуривающим первую сигарету более чем
через 30 мин. после пробуждения, а 4–мг таблетка рекомендуется пациентам, выку-
ривающим первую сигарету в течение 30 мин. после пробуждения. Никотиновые та-
блетки следует использовать в течение срока до 12 недель в количестве до 20 в день.
• Варениклин. Прием варениклина начинается за 1 неделю до даты прекра-
щения курения и продолжается по 0,5 мг в день в течение 3 дней, затем по 0,5 мг
2 раза в день в течение 4 дней, затем по 1 мг 2 раза в день в течение 3 месяцев.
Пациент должен прекратить курение на 8 день, когда он переходит на дозу в 1 мг
варениклина дважды в день.
• Цитизин. Препарат назначают в течение 3 дней по 1 таблетки 6 раз/сут. (че-
рез 2 ч) при параллельном сокращении количества выкуриваемых сигарет. При
отсутствии эффекта препарат следует отменить и через 2–3 мес. начать новый
курс. При положительном результате лечение продолжают по схеме.
• Сочетание использования консультирования и лекарственных средств. Сочетание
консультирования и лекарственных средств является более эффективным в прекраще-
нии курения, чем изолированное использование медикаментов или консультирования.

ТЕМА № 10. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ЛЕГОЧНАЯ

ГИПЕРТЕНЗИЯ. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Дыхательная недостаточность – патологический синдром, сопровождаю-

щий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких.
При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газо-
вый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсатор-
ных возможностей системы внешнего дыхания.
Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и
обеспечивающих нормальное содержание в крови кислорода и углекислого газа.
В легких происходит три основных процесса:
• вентиляция альвеол ( заключается в регулярном обновлении альвеолярных
газов в соответствии с потребностями организма. Каждую минуту в альвеоляр-
ное пространство в состоянии покоя входит 4–5 л воздуха. В осуществлении
этого процесса принимают участие ЦНС, периферические нервы, верхние дыха-
тельные пути, грудная клетка, легкие.
• Диффузия молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолока-

75
пиллярную мембрану.
• Перфузия ( протекание соответствующего количества крови через легочные
капиллярные сосуды.
Какое бы заболевание ни развивалось в дыхательной системе, оно может при-
вести к нарушению одного из этих процессов, снижению эффективности дыха-
ния и развитию его недостаточности.
Классификация
По патогенезу (механизму возникновения):
1. Паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недоста-
точность I типа). Развивается вследствие поражений легочной ткани; характерно
понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной кро-
ви (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частые
причины: пневмонии, кардиогенный отек легких, кислотно–аспирационный
синдром, ателектазы, ТЭЛА.
2. Вентиляционная («насосная», гиперкапническая или дыхательная недоста-
точность II типа). Проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Ведущее
проявление ДН по вентиляционному типу: повышение содержания и парциаль-
ного давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также
присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. При-
чины: угнетение дыхательного центра, нарушение проведения нервных импуль-
сов к дыхательным мышцам, слабость или дисфункция дыхательной мускулату-
ры, нарушение подвижности грудной клетки.
По этиологии (причинам): обструктивная; рестриктивная (или ограничи-
тельная); комбинированная (смешанная); гемодинамическая; диффузная.
По скорости нарастания признаков:
1. Острая – развивается стремительно, за несколько часов или минут, как пра-
вило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опас-
ность для жизни пациентов.
2. Хроническая – может происходить на протяжении нескольких месяцев и
лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может
быть следствием неполного восстановления после острой ДН.
По анатомическому принципу:
Пораженное звено Причины
аппарата дыхания
ЦНС и ДЦ Передозировка наркотических, седативных средств, гипотиреоз,
нарушение мозгового кровообращения

76
Нейромышечная Синдром Гийена–Барре, ботулизм, миастения, болезнь Дюшена,
система слабость и утомление дыхательных мышц ( длительная механическая
вентиляция легких, недостаточное энергетическое обеспечение,
дисбаланс калия, магния, фосфора
Грудная клетка Кифосколиоз, ожирение, пневмоторакс, плевральный выпот,
состояние после торакопластики, окостенение реберных хрящей,
асцит
Дыхательные пути Ларингоспазм, отек гортани, бронхиальная астма, ХОБЛ,
облитерирующий бронхиолит, муковисцидоз
Альвеолы Пневмония, ОРДС, отек легких, саркоидоз, легочные фиброзы
По показателям газового состава крови:
1. Компенсированная (газовый состав крови нормальный).
2. Декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной
крови).
По степени выраженности симптомов дыхательной недостаточности
(Табл. 10.1.):
1. ДН I степени – одышка при умеренных или значительных нагрузках;
2. ДН II степени – одышка при незначительных нагрузках, отмечается задей-
ствованность компенсаторных механизмов в покое.
3. ДН III степени – одышка и цианоз в покое, гипоксемия.
Табл. 10.1. Степени выраженности ДН в зависимости от значений РаО2 и SаО2
Степень РаО2, мм рт. ст. SаО2, %
Норма >80 >95
I 60–79 90–94
II 40–59 75–89
III <40 <75
Симптомы дыхательной недостаточности
Признаки ДН зависят от причин ее возникновения.
Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:
• проявления гипоксемии;
• проявления гиперкапнии;
• синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры;
• одышка.
Симптомы гипоксемии: цианоз (при снижении РаО2 ниже 60 мм рт. ст.); та-
хикардия; умеренная артериальная гипотония; нарушения памяти (при пониже-
нии РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст.); потеря сознания (при снижении
РаО2 до 30 мм рт. ст.)
Признаки хронической гипоксемии: полицитемия; легочная артериальная

77
гипертензия.
Признаки гиперкапнии: гемодинамические эффекты: тахикардия; повыше-
ние сердечного выброса; системная вазодилатация. Эффекты со стороны ЦНС:
хлопающий тремор; бессонница; частые пробуждения ночью и сонливость в
дневное время; утренние головные боли; тошнота.
Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекис-
лоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с
усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и раз-
витием отека головного мозга.
Признаки утомления и слабости дыхательной мускулатуры
• Изменение частоты дыхания (ЧД более 25 в мин. может служить начальным
признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин.
может предвещать остановку дыхания).
• Вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц (мышц верхних дыха-
тельных путей, мышц шеи, брюшных мышц)
• В крайних случаях: парадоксальное дыхание.
Одышка при ДН может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в
спокойном состоянии.
Лабораторно–инструментальная диагностика ДН
• Пикфлоуметрия
• Спирометрия
• Рентгенография легких
• УЗИ плевральных полостей
• Анализ газового состава крови (РаО2, мм рт. ст., SаО2, %)
• Анализ кислотно–щелочного состояния
Общие принципы лечения
1. Этиотропное:
• при инфекциях (пневмония) – противомикробные лекарственные средства;
• при пневмотораксе и плеврите– дренирование плевральной полости;
• при тромбоэмболии легочной артерии – тромболитическая терапия;
• при механической обструкции дыхательных путей – удаление инородного тела.
2. Поддержание проходимости дыхательных путей:
• бронхолитические, муколитические лекарственные средства;
• постуральный дренаж с массажем грудной клетки, метод кашлевой техники;
• эндотрахеальная интубация, трахеостомия;

78
 3. Нормализация транспорта кислорода:
• кислородотерапия;
• постоянное положительное давление в дыхательных путях или положитель-
ное давление в конце выдоха;
• стимуляторы дыхания;
• ингаляции оксида азота;
• изменение положения тела.
4. Оптимизация сердечного выброса и гематокрита

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Лёгочная гипертензия (ЛГ) (общий объединяющий термин) – это гемо-
динамическое и патофизиологическое состояние, определяемое повышением
среднего легочного артериального давления (ЛАДср) > 25 мм рт. ст. в покое по
данным катетеризации правых отделов сердца (КПС).
Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ) – группа редких самостоятельных
заболеваний и ассоциированных с другими заболеваниями и факторами ЛАГ харак-
теризующаяся хронической прекаппилярной лёгочной гипертензией, определяемой:
– при ЛАДср >25 мм рт. ст. в покое;
– при давлении заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) <15 мм рт. ст.;
– при лёгочном сосудистом сопротивлении >3 Вуда;
– при нормальном или сниженном сердечном выбросе.
Согласно международным рекомендациям, выделяют пять классификацион-
ных групп лёгочной гипертензии (таблица 10.2.).
Таблица 10.2. Обновленная классификация лёгочной гипертензии
(5th WORLD CONGRESS: Nice 2013)
1. Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ)
1.1 Идиопатическая
1.2 Наследственная
1.2.1 Обусловленная мутацией гена BMPR2
1.2.2 Обусловленная мутацией генов ALK–1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
1.2.3 Обусловленная неизвестными в настоящее время мутациями генов
1.3 Вызванная воздействием лекарственных препаратов и токсинов
1.4 Ассоциированная с:
1.4.1 Заболеваниями соединительной ткани
1.4.2 ВИЧ-инфекцией
1.4.3 Портальной гипертензией
1.4.4 Врожденными пороками сердца
1.4.5 Шистосомозом

79
1' Легочная вено–окклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз
1'' Персистирующая легочная гипертония новорожденных

2. Лёгочная гипертензия, обусловленная поражением левых камер сердца

1.1 Левожелудочковая систолическая дисфункция
1.2 Левожелудочковая диастолическая дисфункция
1.3 Клапанные поражения сердца
1.4 Врожденные или приобретенные заболевания сердца с обструкцией
приносящего/выносящего тракта левого желудочка и врожденные кардиомиопатии

3. Лёгочная гипертензия, обусловленная патологией дыхательной системы и / или

гипоксией
1.1 Хроническая обструктивная болезнь легких
1.2 Интерстициальные заболевания легких
1.3 Другие легочные заболевания со смешанными рестриктивными и
обструктивными вентиляционными нарушениями
1.4 Нарушения дыхания во время сна
1.5 Заболевания, сопровождающиеся альвеолярной гиповентиляцией
1.6 Хроническое пребывание на высокогорье
1.7 Нарушения развития легких

1. Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия

5. Лёгочная гипертензия, обусловленная неясными многофакторными механизмами

1.1 Гематологические расстройства: хроническая гемолитическая анемия,
миелопролиферативные заболевания, спленэктомия
1.2 Системные заболевания: саркоидоз, легочный гистиоцитоз,
лимфангиолейомиоматоз
1.3 Метаболические заболевания: болезни накопления гликогена, болезнь Гоше,
заболевания щитовидной железы
1.4 Другие: обструкция легочного русла опухолью, фиброзирующий медиастинит,
хроническая почечная недостаточность, сегментарная легочная гипертония

Для характеристики тяжести лёгочной гипертензии предлагается использо-

вать функциональную классификацию ВОЗ, модифицированный вариант Нью–
Йоркской Ассоциации сердца (NYHA) (табл. 10.3).
Таблица 10.3. Модифицированная функциональная классификация
лёгочной гипертензии (ВОЗ и NYHA)
Класс I Пациенты с легочной артериальной гипертензией, не приводящей к ограничению
физической активности. Обычная физическая активность не приводит к
чрезмерной одышке или усталости, болям в груди или предобморочному
состоянию.

80
Класс II Пациенты с легочной артериальной гипертензией, приводящей к небольшому
ограничению физической активности. Они чувствуют себя комфортно в
состоянии покоя. Обычная физическая деятельность приводит к выраженной
одышке или утомляемости, болям в груди или предобморочному состоянию.
Класс III Пациенты с легочной артериальной гипертензией, приводящей к резкому
ограничению физической активности. Они чувствую себя комфортно в
состоянии покоя. Менее чем обычная деятельность приводит к выраженной
одышке или утомляемости, болям в груди или предобморочному состоянию.
Класс IV Пациенты с легочной артериальной гипертензией с невозможностью выполнять
любую физическую активность без симптомов. У этих пациентов присутствуют
явные признаки правожелудочковой сердечной недостаточности. Одышка и/
или утомляемость могут быть даже в покое. Дискомфорт увеличивается при
любой физической активности.
Патогенез. В патогенезе ЛГ участвуют четыре основных патофизиологиче-
ских феномена:
• вазоконстрикция;
• редукция легочного сосудистого русла;
• снижение эластичности легочных сосудов;
• облитерация легочных сосудов: тромбоз in situ, пролиферация гладкомы-
шечных клеток (ГМК).
В основе патогенеза ЛГ лежит дисфункция или повреждение эндотелия, воз-
никающее вследствие альвеолярной гипоксии или каких–либо других причин,
приводящее к нарушению баланса между вазоконстриктивными (повышенная
продукция тромбоксана, эндотелин–1 и т.д.) и вазодилатирующими (дефицит про-
стациклина, оксида азота) субстанциями и развитию вазоконстрикции. Освобожде-
ние хемотаксических агентов из поврежденных клеток эндотелия вызывает мигра-
цию ГМК в интиму легочных артериол. Секреция локально активных медиаторов
с выраженным вазоконстрикторным эффектом способствует развитию тромбоза in
situ, трансформируя состояние ЛСР из обычного антикоагулянтного состояния в
прокоагулянтное. В результате образуется порочный круг: повреждение эндотелия
неуклонно прогрессирует и приводит к ремоделированию легочных сосудов, на-
растанию сосудистой обструкции и облитерации.
Клинические проявления ЛАГ
Жалобы:
• Загрудинные боли (вследствие растяжения ствола ЛА и повышения
ЛАД). Боли в грудной клетке обычно носят неопределенный характер: давя-
щие, ноющие, колющие, сжимающие, без четкого начала, продолжительно-
стью от нескольких минут до суток, усиливаются при физической нагрузке

81
(ФН), обычно не купируются приемом НТГ.
• Головокружения, обмороки (обусловлены гипоксемией, снижением СВ)
Головокружения и обмороки, провоцируемые ФН отмечаются более чем у по-
ловины больных. Обычная продолжительность обмороков 2–5 мин., иногда
20–25 мин.
• Одышка (инспираторная). Одышка инспираторного характера различной
степени выраженности: от минимальной, возникающей лишь при значитель-
ной ФН, до имеющей место даже в покое. Как правило, с течением болезни
одышка прогрессивно нарастает.
• Кашель (застойные явления в легких). На кашель жалуется треть боль-
ных.
• Кровохарканье (разрыв мелких легочных сосудов) встречается < 10%
больных с ЛГ.
Физикальные данные:
• Диффузный цианоз (из–за артериальной гипоксемии и сниженного сер-
дечного выброса). Существенным отличием лёгочного цианоза от сердечного
считают периферическую вазодилатацию в результате гиперкапнии, поэтому
руки у больных обычно тёплые.
• При правожелудочковой сердечной недостаточности выявляют набуха-
ние шейных вен как на вдохе, так и на выдохе.
• Выявление эпигастральной пульсации у основания мечевидного отрост-
ка – признак гипертрофированного правого желудочка.
• Аускультативно:
• систолический «клик» и акцент II тона над лёгочной артерией (II межре-
берье слева);
• фиксированное (не зависящее от фаз дыхания) расщепление II тона. Во
II межреберье слева от грудины выслушивают систолический шум изгнания
«Грехэм–Стила». Там же возможен мягкий диастолический шум недостаточ-
ности клапана лёгочной артерии;
• систолический шум в проекции трёхстворчатого клапана в результате его
недостаточности (шум усиливается на вдохе).
Симптомы и физикальные данные не являются критериальными для поста-
новки диагноза, но позволяют заподозрить наличие лёгочной гипертензии.
Инструментальная диагностики ЛАГ
• ЭКГ – признаки гипертрофии или перегрузки правого предсердия и/или пра-

82
вого желудочка: отклонение ЭОС вправо; высокоамплитудный зубец R (≥5мм) в V1
при условии R/S≥1; смещение переходной зоны к левым грудным отведениям (V4,
V5), гипертрофия правого предсердия (зубец P≥2,5мм в отведениях II, III, и AVF).
• ЭХОКГ признаки, свидетельствующие о возможной ЛАГ: максимальная ско-
рость струи трикуспидальной регургитации ≥ 3,4 м/с; систолическое давление в
ЛА ≥ 50 мм рт. ст. без или при наличии других эхокардиографических признаков
легочной гипертонии; значения ЛАДср >30 мм рт. ст.
• Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочных по-
лей на периферии вследствие обеднения легочного рисунка, выбухание ствола и
левой ветви легочной артерии, формирующих II дугу по левому контуру сердца
(прямая проекция), расширение корней легких, увеличение правых отделов серд-
ца.
• Исследование ФВД – для выявления обструктивных или рестриктивных из-
менений с целью дифференциальной диагностики лёгочной гипертензии и уточ-
нения тяжести поражения легких.
• Исследование диффузионной способности легких (DLCO) для дифференци-
альной диагностики ЛГ, поскольку у некоторых больных даже при нормальных
показателях функции внешнего дыхания могут быть нарушения DLCO.
• Катетеризация правых отделов сердца – основной метод и золотой стан-
дарт диагностики лёгочной гипертензии, позволяет определять следующие па-
раметры: давление в правом предсердии, давление в правом желудочке; систо-
лическое, диастолическое и среднее легочное артериальное давление; давления
заклинивания в легочной артерии. Для расчета легочного сосудистого сопротив-
ления необходимо определение сердечного выброса. При катетеризации правых
отделов сердца у больных с ЛАГ обязательно проведение вазореактивного теста
с оксидом азота или илопростом для определения тактики начальной ЛАГ–спец-
ифической терапии.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Легочное сердце (ЛС) – патологическое состояние, характеризующееся ги-
пертрофией и/или дилатацией правого желудочка в результате ЛАГ, обусловлен-
ное первичными заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или
торакодиафрагмальными нарушениями.
Классификация легочного сердца
I. По этиологии:

83
 • бронхопульмональное (при болезнях, поражающих бронхолегочный аппа-
рат: ХОБЛ, пневмоканиозы и др.);
• торакодиафрагмальное (при заболеваниях, ведущих к нарушению венти-
ляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки: ки-
фосколиозе, плевральном фиброзе, синдроме Пиквика);
• васкулярное (при заболеваниях, первично поражающих легочные сосуды:
первичная легочная гипертензия, васкулиты, ТЭЛА);
• смешанное.
II. По течению:
• острое (минуты, часы);
• подострое (дни, недели);
• хроническое (месяцы, годы).
III. По состоянию компенсации:
• компенсированное;
• декомпенсированное.
Клинические проявления ЛС малоспецифичны и включают симптомы: ос-
новного заболевания; легочной артериальной гипертензии (ЛАГ); легочной не-
достаточности (ЛН); гипертрофии правого желудочка (ГПЖ); правожелудочко-
вой сердечной недостаточности.
Признаки ЛН: одышка, тахипное, диффузный цианоз, нарушение газового
состава крови, нарушения ФВД ( нарушение объема вентиляции, бронхиальной
проходимости, легочных объемов, механики дыхания).
Симптомы ГПЖ: сердечный толчок в 3–4 м/р у левого края грудины,
эпигастральная пульсация, расширение границ сердца вправо, систолический
шум относительной недостаточности трикуспидального клапана, диастоли-
ческий шум при относительной недостаточности клапана легочной артерии
(шум Грехема–Стилла).
Симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности: увеличение пе-
чени; периферические отеки; жидкость в полостях (асцит, гидроторакс, гидропе-
рикард); набухание и пульсация шейных вен в горизонтальном и вертикальном
положениях; положительный венный пульс – пульсация ниже места прижатия
пальцем вены; симптом Плише – увеличение набухания шейных вен при надавли-
вании на печень; “симптом качелей”– при наложении рук на область абсолютной
тупости сердца и печени происходит асинхронная их пульсация.
Инструментальная диагностика ЛАГ и ЛС:

84
 1. Рентгенологические признаки:
• усиление сосудистого рисунка корней легкого;
• выбухание легочного ствола;
• резкое исчезновение сосудистого рисунка на периферии при значительном
расширении корней, так называемая “обрубленность корней” или “ампутация”
артериальных ветвей в месте постепенного перехода в более мелкие разветвле-
ния, увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии более 16
мм (норма 11–12 мм) и левой нисходящей артерии более 18 мм;
Индекс Мура (ИМ) позволяет косвенно оценить давление в легочной артерии
по степени увеличения легочной артерии:
ИМ=(поперечник ЛА/1/2 грудной клетки на уровне диафрагмы) х 100%;
Если ИМ равен: 19–21% – норма;
27–30% – I степень ЛАГ– сист.ЛАД – 25–50 мм рт. ст.; 31–36% – II степень ЛАГ –
сист.ЛАД – 51–80 мм рт. ст.; более 37%–III степень ЛАГ – сист.ЛАД – более 81мм рт.
ст.
2. Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии. Оцениваются
следующие гемодинамические показатели:
• давление в правом предсердии;
• систолическое и конечно–диастолическое давление в ПЖ;
• систолическое, диастолическое и среднее давление в ЛА;
• давление заклинивания ЛА;
• насыщение крови кислородом в системной и легочной циркуляции;
• сердечный выброс.
По данным зондирования правых отделов сердца и легочной артерии, можно
выделить следующие степени легочной артериальной гипертонии:
I степень. Систолическое ЛАД до 60 мм рт. ст. ОЛСС до 700 дин.cек.см5 (в
норме до 220 дин.cек.см5).
II степень. Систолическое ЛАД от 60 до 90 мм рт. ст. ОЛСС от 700 до 900
дин.cек.см5, рентгенологически обнаруживаются признаки центрального веноз-
ного застоя крови.
III степень. Систолическое ЛАД более 90 мм рт. ст. ОЛСС–более 900 дин/cек.
см5.
• Чувствительность легочного сосудистого сопротивления к вазодилататорам,
определяют при катетеризации правых отделов сердца (аденозину, ацетилхолину,
оксиду азота, простагландину I2). Простациклин стал «золотым стандартом» для

85
определения функциональных способностей сосудов легких. Положительной ре-
акцией является снижение ЛСС на 20% и повышение сердечного выброса на 20%.
• ЭКГ.
ЭКГ – критерии хронического легочного сердца у больных ХОБЛ (Hoford
F.D., 1980):
1. Изоэлектрические зубцы P в I стандартном отведении или отклонение впра-
во электрической оси предсердий P.
2. P–pulmonale (увеличение амплитуды зубца P в II, III, aVF).
3. Тенденция к отклонению ЭОС вправо.
4. Отношение R/S в V6 <1.
5. Низковольтажная ЭКГ.
6. S1Q3 или S1–S2–S3 тип ЭКГ.
7. Неполная (реже полная) блокада правой ножки пучка Гиса.
8. Отношение R/S в V1 >1.
9. Значительная ротация сердца по часовой стрелке.
10. Широкий зубец Q или QS в отведениях в II, III, aVF, V3, V4, напоминаю-
щий изменения при инфаркте миокарда.
Примечание: первые 7 критериев являются предположительными, но не
специфическими, последние 3 более характерны для обструктивных болез-
ней легких.

• Эхокардиографическое и допплерэхокардиографическое исследования по-

зволяют выявить следующие признаки легочной гипертонии:
• дилатация правого предсердия и правого желудочка (в норме диаметр право-
го желудочка менее 2,5см);
• гипертрофия правого желудочка (в норме толщина передней стенки правого
желудочка менее 5 мм);

86
 • изменение кривизны межжелудочковой перегородки в систолу желудочков;
• позднее открытие клапана легочной артерии;
• среднесистолическое закрытие клапана легочной артерии;
• увеличение отношения времени предызгнания к общему времени изгнания
крови из правого желудочка.
Оценку параметров ПЖ и выявление функциональной недостаточности его
можно проводить, кроме ЭХО–КГ, также радионуклидной вентрикулографией,
компьютерной томографией, ядерно–магнитной резонансной томографией.
• Исследование ФВД позволяет определить вклад поражения дыхательных
путей или паренхиматозного заболевания легких в развитие ЛГ.
Лечение ЛАГ и ЛС
Лечение ЛАГ и ЛС комплексное, и направлено на лечение основного заболе-
вания, обучение пациента, соблюдение режима труда и отдыха с исключением
чрезмерных физических нагрузок, ограничение приема поваренной соли и жид-
кости (при декомпенсации), профилактику простудных заболеваний, длитель-
ную оксигенотерапию (при снижении насыщения (сатурации) крови кислородом
ниже 90% (РаО2 менее 60 мм рт.ст.) рекомендованы длительные (до 18 и более
часов в сутки) ингаляции кислорода.
• Антиагреганты и антикоагулянты: Варфарин под контролем МНО. Старто-
вая доза Варфарина 2,5–5мг.
• Диуретики – показаны пациентам с правожелудочковой сердечной недоста-
точностью, под контролем уровня электролитов крови, а также состояния функ-
ции почек.
• Сердечные гликозиды (дигоксин) – при правожелудочковой сердечной недо-
статочности.
• Антагонисты кальция (дигидропиридины): нифедипин 120–240, амлодипин
до 40 мг/сут; Дилтиазем до 240–720 мг/сут.
Специфические препараты (по доступности):
1. Простаноиды – (Эпопростенол, Илопрост, Трепростинил, Берапрост). По-
мимо вазодилатирующего, обладают антиагрегационным и антипролифератив-
ным действием.
2. Антагонисты рецепторов эндотелина–1 характеризуются мощным вазокон-
трикторным и митогенным свойствами в отношении гладкомышечных клеток
(Бозентан, Амбризентан, Мацитентан).
3. Ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (Силденафил, Тадалафил) – мощные

87
селективные ингибиторы цГМФ–зависимой фосфодиэстеразы тип 5. Предотвра-
щая деградацию цГМФ, вызывают снижение ЛСС и перегрузки ПЖ.
4. Растворимый стимулятор гуанилатциклазы (Риоцигуат).
Специфическую терапию необходимо начинать при отрицательном результа-
те вазореактивного теста (который проводится при катетеризации правых отде-
лов сердца) и отсутствии положительной динамики от использования БКК.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

(РАЗДЕЛ «ПУЛЬМОНОЛОГИЯ»)

1. Этиология и патогенез пневмоний. Классификация.

2. Клиника и критерии диагностики пневмоний в зависимости от возбудителя
и степени тяжести.
3. Лабораторные и инструментальные методы исследования больных с пнев-
монией. Тактика лечения пневмоний на первичном и вторичном уровнях здраво-
охранения.
4. Критерии диагностики различных форм плевритов. Плевральная пункция:
диагностическая и лечебная.
5. Клиническая симптоматология БЭ. Диагностические критерии. Стадии те-
чения. Лечение БЭ.
6. Бронхиальная астма. Определение, классификация. Клиника различных ва-
риантов БА. Методы обследования. Диагностические критерии. Принципы лече-
ния БА.
7. Клиника и критерии диагностики ХОБЛ. Методы лабораторного и инстру-
ментального исследования ХОБЛ на первичном уровне здравоохранения.
8. Эмфизема. Определение, классификация, патогенез, принципы лечения.
9. Первичная эмфизема. Недостаточность ААТ.
10. Вторичная эмфизема: при ХОБЛ, Критерии диагноза.
11. Консультирование больных с табачной зависимостью. Фармакологическое
лечение табачной зависимости.
12. Понятие о первичной и вторичной легочной артериальной гипертензии.
Критерии диагноза.
13. Диагностические критерии легочного сердца. Лечение. Прогноз.
14. Диагностические критерии апноэ сна. Лечение. Прогноз.
15. Специфические горные болезни. Клиника, тактика ведения.
16. Высокогорная климатотерапия при респираторных заболеваниях: БА,

88
ХОБЛ.
17. Особенности лечения бронхиальной астмы у беременных.
18. Первичная легочная артериальная гипертензия (ПЛАГ).
19. Особенности лечения ХОБЛ при сочетании с КБС и ГБ.
20. Фиброзирующий альвеолит: определение, этиопатогенез, клинические
критерии, тактика ведения.
21. Аспириновая астма. Определение. Этиология и патогенез. Особенности кли-
ники, течения. Методы диагностики и дифференциальной диагностики. Прогноз.
22. Астма физического усилия. Определение. Этиология и патогенез. Особен-
ности клиники. Методы диагностики и дифференциальной диагностики. Прогноз.
23. Особенности лечения бронхиальной астмы у беременных.
24. Высокогорная климатотерапия при респираторных заболеваниях.
25. Дифференциальный диагноз различных форм бронхиальной астмы.

СПИСОК ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Внутренние болезни. Учебник в 2–х томах. / Под ред. Н.А.Мухина, В.С.

Моисеева, А.И. Мартынова. – 2–е изд., испр. и доп; М., 2010.– ил.
2. Внутренние болезни с основами доказательной медицины: руководство.
Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д., Моисеев С.В. / Под ред. В.С. Моисеева. – М.,
2010.–838с.:ил.
3. Клинические протоколы по пульмонологии для первичного и вторичного
уровней здравоохранения в Кыргызской Республике./ Н.Н. Бримкулов, Н.Э. Дав-
леталиева и др. Бишкек, 2010.– 72 с.
4. Клинические рекомендации. Пульмонология. 2–е издание. /Под ред. А.Г.
Чучалина. М., 2009. 240 с.
5. Пульмонология. Национальное руководство +CD./Под ред. А.Г. Чучалина.
2009.–800 с.
6. Респираторная медицина+CD. В 2–х томах. / Под ред. А.Г. Чучалина. 2007.–
1616 с.
7. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания (Серия «Ра-
циональная фармакотерапия»). Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Архипов В.В. и др./
Под общ. ред. А.Г. Чучалина. М, 2007.–544 с.
8. Клинические протоколы по пульмонологии для первичного и вторичного уров-
ня здравоохранения в КР/ Сооронбаев Т.М., Исакова Г.Б., и др. Бишкек, 2015. – 97 с.

89
 СПИСОК ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической

обструктивной болезни легких (пересмотр 2011 г.)/ Пер. с англ. под ред. А.С. Бе-
левского. – М.: Российское респираторное общество, 2014. – 80 с.: ил.
2. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease (updated 2014) / Global Initiative for chronic obstructive
lung disease, 2014. – 85 c.
3. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хро-
нической обструктивной болезни легких. Чучалин А.Г., Айсанов З. Р.,
Авдеев С. Н. и др./ Под общ. ред. А.Г. Чучалина. М, 2013.− 37 с.

90
 ДЕТСКАЯ ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН
№ Практические занятия
1 Острые бронхиты у детей
2 Острые типичные пневмонии у детей
3 Острые атипичные пневмонии у детей
4 Хронические неспецифические заболевания легких у детей
5 Хронические неспецифические заболевания воспалительной этиологии (хроническая
болезнь легких у детей)
6 Врожденные пороки развития бронхолегочной системы у детей
7 Бронхиальная астма у детей

ТЕМА № 1. ОСТРЫЕ БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ

Определение. Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой

оболочки бронхов любого калибра без признаков поражения легочной ткани.
Классификация. Выделяют следующие формы бронхита у детей: острый
(простой) бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит, острый
облитерирующий бронхиолит, рецидивирующий бронхит, рецидивирующий об-
структивный бронхит.
Диагностика. Анамнез. Острый бронхит (в том числе обструктивный) – чаще
всего проявление ОРВИ (риновирусной, респираторно–синцитиальной, пара-
гриппозной и др.), микоплазменной и хламидийной инфекции. В первую оче-
редь обращается внимание на кашель, вначале сухой, через 1–2 дня – влажный с
мокротой. Длительность кашля обычно до 2 недель. При трахеите присутствует
чувство давления или боли за грудиной. Мокрота чаще слизистая, на 2–й неделе
– зеленоватого цвета (с примесью фибрина), что не говорит о микробном воспа-
лении. Отмечается кратковременное (1–3 дня) повышение температуры тела до
субфебрильных цифр.
Факторы риска обструктивных форм бронхита: недоношенность; незрелость;
врожденный стридор; аномалии развития дыхательных путей; аномалии консти-
туции; ВПС.
При обструктивном бронхите обструкция развивается на 2–3 день ОРВИ, ды-
хательные расстройства развиваются постепенно, тяжесть состояния обусловле-
на дыхательными расстройствами при слабо выраженных симптомах интокси-

91
кации. Кашель сухой, нечастый. Характерны свистящие хрипы, слышимые на
расстоянии. Температура тела умеренная или повышение отсутствует.
При остром бронхиолите регистрируется выраженный обструктивный син-
дром – одышка до 70–80 в минуту, затруднение выдоха, воспроизводимого с уча-
стием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клет-
ки, раздуванием крыльев носа, иногда с периоральным цианозом. Дыхательная
недостаточность развивается обычно на 2–4 день от начала нетяжёлого катара
дыхательных путей. Сухой кашель иногда имеет высокий, «спастический» обер-
тон. Нарастание дыхательных расстройств сопровождается резким беспокой-
ством ребёнка, изредка наблюдается рвота. Температура чаще субфебрильная
либо нормальная. Для аденовирусного бронхиолита характерна фебрильная ли-
хорадка, обычно в течение 6–8 дней; при парагриппозной и респираторно–син-
цитиальной инфекции лихорадочный период не превышает 2 дней.
Физикальное обследование. При остром простом бронхите перкуторные изме-
нения отсутствуют. При аускультации выслушиваются диффузные сухие и крупно–
и среднепузырчатые хрипы, меняющиеся при кашле на фоне жёсткого дыхания.
При остром обструктивном бронхите грудная клетка вздута, одышка 50,
(реже 60–70) в минуту. Перкуторно определяется легочной звук с коробочным
оттенком, аускультативно на фоне удлинённого выдоха выслушивается масса су-
хих, свистящих хрипов, у половины больных прослушиваются разнокалиберные
влажные хрипы над всей поверхностью легких. Продолжительность обструктив-
ного бронхита 7–12 дней, возможно затяжное течение до 2–3 недель и рецидивы
из–за перекрестной инфекции.
При остром бронхиолите перкуторно определяется коробочный перкуторный
звук, при аускультации на фоне ослабленного дыхания с удлинённым, реже сви-
стящим выдохом, определяется масса мелкопузырчатых и крепитирующих хри-
пов как на высоте вдоха, так и на выдохе (обычно в начале).
Определение неотложных и приоритетных признаков. К неотложным при-
знакам при острых бронхитах относятся: обструктивное нарушение дыхания
(А), тяжелая дыхательная недостаточность (В). К приоритетным признакам при
острых бронхитах относятся: возраст до 2–х месяцев, расстройство дыхания, ре-
бенок поступил по срочному направлению из другого медицинского учреждения,
ребенок беспокоен, раздражителен или, напротив, заторможен.
Лабораторные исследования. В крови определяется лейкопения или уме-
ренный лейкоцитоз, возможно увеличение СОЭ.
Инструментальные исследования. Рентгенологически при остром простом

92
бронхите выявляется симметричное усиление легочного рисунка мягкотеневого
характера в прикорневых и нижнемедиальных зонах, нестойкое, исчезающее в
течение 7–14 дней. Инфильтративных изменений нет.
При остром обструктивном бронхите описывается повышенная прозрачность
легких, двустороннее усиление легочного рисунка (тени бронхов и сосудов узки
и отделены друг от друга), расширение корней легких, низкое стояние уплощен-
ных куполов диафрагмы, горизонтальное расположение ребер, т.е. признаки
вздутия легких.
При остром бронхиолите отмечаются: повышенная прозрачность легочных
полей (особенно на периферии), низкое стояние диафрагмы, небольшие участки
снижения прозрачности (уплотнения) легочной ткани (субсегментарные ателек-
тазы). Сливных инфильтративных теней нет.
Лечение. Общие принципы. Лечение острого бронхита сводится к введе-
нию противовирусных средств, жаропонижающих при высокой лихорадке, про-
тивокашлевых средств при сухом мучительном кашле, отхаркивающих микстур.
Показания к госпитализации: Госпитализации подлежат дети с выражен-
ной обструкцией дыхательных путей и при неэффективности спазмолитической
терапии (см. ниже).
Лечение в амбулаторных условиях. При лечении острого простого вирусного
бронхита показаны:
• противовирусные средства: интерферон, виферон, анаферон.
• обильное тёплое питьё (морс, компот из сухофруктов, щелочные мине-
ральные воды без газа) – ориентировочно 10 мл/ кг в сутки;
• при появлении влажного кашля – кинезитерапия:
Вибрационный массаж грудной клетки детям старшего возраста проводится
энергичным похлопыванием над областью поражения ладонью, сложенной «ло-
дочкой», чем создается колебательное движение как грудной клетки, так и ле-
гочных структур, способствующее отхождению мокроты и стимуляции кашля. У
младших детей вибромассаж выполняется ритмичными ударами кончиков паль-
цев одной руки по грудной клетки или по пальцу другой руки (как при перкус-
сии), расположенному вдоль межреберья.
Для постурального дренажа больному придается положение Квинке (головой
вниз, с поднятой тазовой областью) путем свешивания туловища с кровати («упор
руками в пол»), применением наклонных плоскостей или выполнением стойки на
руках у стены, чем обеспечивается отток секрета из наиболее поражаемых базаль-

93
ных сегментов обеих легких. Длительность процедуры 5–10 минут, проводится она
2–3 раза в день (первая – сразу после утреннего пробуждения). У детей младшего
возраста отсутствие активного кашля требует его стимуляции (нажатием на трахею в
области яремной впадины, раздражением корня языка шпателем).
Дыхательная гимнастика в периоде реконвалесценции;
● при сохранении температуры выше 38ºС более 3 суток решается вопрос о
назначении антибактериальных препаратов (см. лечение пневмоний). Бронхит,
вызванный микоплазмой или хламидиями, требует назначения макролидов в те-
чение 7–10 дней.
При лечении обструктивного бронхита, бронхиолита противокашлевые сред-
ства не показаны, горчичники могут усилить бронхоспазм.
При лечении обструктивного бронхита используются бронходилататоры ко-
роткого действия β2–агонисты (сальбутамол) 2–4 ингаляции каждые 20 минут в
течение 1 часа (уровень доказательности А). При улучшении состояния продол-
жается применение ингаляционного β2–агониста по 2 ингаляции 3–4 раза в день
в течение 5 дней.
Если состояние ребенка не улучшается, ребенка следует госпитализировать. До
госпитализации рекомендуется дать ребенку (если ребенок может глотать) преднизо-
лон перорально в дозе 1 мг/кг (уровень доказательности В). Если ребенок не может
глотать, кортикостероид следует ввести внутримышечно в дозе 1–2 мг/кг/сутки.
В случае невозможности госпитализации ребенка, следует продолжить лече-
ние кортикостероидами в течение 3 дней и продолжать пытаться госпитализиро-
вать ребенка.
Алгоритм лечения обструктивного бронхита у детей раннего возраста:
● Шаг 1–й. Спазмолитик: аэрозоль – сальбутомол (100 мкг), маленьким де-
тям 2 вдоха через маску, старшим детям – через спейсер.
Если через 30 минут отмечается эффект, назначается поддерживающая тера-
пия симпатомиметиками (сальбутомол – 1–2 дозы 3–4 раза в сутки) или эуфил-
лином (внутрь) 4–5 мг/кг 3 раза в сутки, после еды.
Если эффекта нет:
● Шаг 2–й: повторная доза спазмолитика.
Если через 30 минут отмечается эффект, назначается поддерживающая тера-
пия симпатомиметиками (сальбутомол – 1–2 дозы 3–4 раза в сутки) или эуфил-
лином (внутрь) 4 –5 мг/кг 3 раза в сутки, после еды.
Если эффекта нет:

94
 ● Шаг 3–й: стероиды – дексаметазон внутримышечно 0,5–1 мг/кг или пред-
низолон внутримышечно 5 мг/кг, поддерживающая терапия симпатомиметиками
(сальбутомол 1–2 дозы 3–4 раза в сутки) или эуфиллином (внутрь) 4–5 мг/кг 3
раза в сутки, после еды.
О наступлении эффекта судят: по снижению частоты дыхания на 15–20 в ми-
нуту; уменьшению втяжений межреберий; уменьшению интенсивности экспира-
торных шумов.
При такой тактике состояние обычно улучшается на 2–3–й день.
Первичная профилактика. Рациональный режим и питание, закаливание.

ТЕМА № 2. ОСТРЫЕ ТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ

Определение. Пневмония – острое инфекционное воспаление легочной па-

ренхимы, диагностируемое на основании характерных клинических и рентгено-
логических признаков.
Классификация. По условиям возникновения пневмонии выделяют: 1) вне-
больничная – возникшая у ребёнка в обычных условиях жизни (вне лечебных
учреждений, синонимы: домашняя, амбулаторная); 2) нозокомиальная – инфи-
цирование и развитие пневмонии произошло спустя 72 часа с момента посту-
пления ребёнка в стационар или в течение 72 часов после выписки (синонимы:
госпитальная, внутрибольничная). 3) пневмонии на фоне иммунодефицитных
состояний.
При всех эпидемиологических вариантах пневмонии заболевание может раз-
виться в результате аспирации.
По тяжести выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии (см. ниже).
По этиологии внебольничные пневмонии подразделяются на типичные и ати-
пичные (см. тему 3), Табл. 2.1.
Табл. 2.1. Этиология пневмоний у детей
Возраст Типичные возбудители
Возбудитель Частота
0–6 месяцев E.coli и другие энтеробактерии, 60%
реже S.aurens, S.pneumonia, H.influenzae 30%
6 месяцев – 6 S.pneumoniae, 85–90%
лет H.influenzae 10%
7–15 лет S.pneumonia, H.influenzae 40%

95
 По морфологической форме различают 5 видов острых пневмоний:
1) очаговые пневмонии (с поражением сопутствующего участка бронхов),
тяжесть зависит от размеров поражения, характерно циклическое течение (при
правильной антибиотикотерапии дают быструю обратную динамику), патогене-
тически это нисходящие бронхопневмонии;
2) очагово–сливные пневмонии – разновидность очаговых пневмоний, когда
поражение охватывает несколько сегментов или долю, с участками уплотнения и
склонностью к деструкции;
3) сегментарные пневмонии (с поражением сопутствующего участка брон-
хов), в поражение вовлекается не отдельный очаг, а весь сегмент (он находится в
состоянии ателектаза), патогенетически это восходящие бронхопневмонии (пер-
вично поражена паренхима, «бронхит» вторичен), при быстром клиническом вы-
здоровлении характерно медленное обратное развитие (склонность к фиброзной
трансформации и ограниченному пневмосклерозу);
4) крупозные пневмонии, характерны для детей старшего возраста (в отличие
от первых 3 групп), текут с отличительной клиникой (резкое начало с гипертер-
мией выше 400, кашель с «ржавой» мокротой, герпес, гомогенная лобарная ин-
фильтрация на рентгенограмме);
5) интерстициальные пневмонии, составляют менее 1% всех пневмоний, ха-
рактерно острое и не полностью диффузное поражение интерстиция (специфи-
ческие гранулемы в межуточной ткани при внутриутробном токсоплазмозе, ци-
томегалии).
Диагностика типичных пневмоний. Анамнез. В развитии пневмоний важ-
ная роль принадлежит предшествующей вирусной инфекции в 14–35% (уровень
доказательности В).
Физикальное обследование. Клинические симптомы, позволяющие заподо-
зрить пневмонию: 1) учащенное дыхание – у детей до 2 месяцев 60 в минуту и
более, у детей с 2–х месяцев до 1 года 50 в минуту и более, у детей 1–5 лет 40 в
минуту и более, у детей старше 5 лет 30 в минуту и более; 2) втяжение при дыха-
нии нижней части грудной клетки; 3) кашель. 4) Интоксикация (лихорадка).
5) перкуторно – локальное укорочение. 6) аускультативно-локальное ослабление
дыхания и/или крепитация или мелкопузырчатые хрипы.
Критерии нетяжелого течения пневмонии: 1) интоксикация умеренно выра-
жена (сознание не изменено, снижен положительный эмоциональный тонус – ре-
бенок не улыбается, капризничает); 2) учащено дыхание при отсутствии бронхи-

96
альной обструкции; 3) цианоз отсутствует; 4) осложнения отсутствуют.
Критерии тяжелого течения пневмонии: 1) выраженная интоксикация (спу-
танность сознания, ребенок беспокоен или необычно вял, сонливость, отказ от
еды и питья, резкая бледность при повышенной температуре тела > 39ºС);
2) учащенное дыхание; 3) выраженное втяжение нижней части грудной клетки;
4) цианоз носогубного треугольника; 4) осложнения (плеврит, абсцедирование,
пневмоторакс и другие).
Определение неотложных и приоритетных признаков. К неотложным при-
знакам при острых пневмониях относятся: обструктивное нарушение дыхания
(А), тяжелая дыхательная недостаточность (В). К приоритетным признакам при
острых пневмониях относятся: возраст до 2 месяцев, расстройство дыхания,
температура: ребенок очень горячий, бледность (выраженная), ребенок посту-
пил по срочному направлению из другого медицинского учреждения, ребенок
беспокоен, раздражителен или, напротив, заторможен.
Лабораторные исследования. Гематологические сдвиги при типичной
пневмонии: лейкоцитоз до 15 тыс. в 1 мкл и выше; сдвиги нейтрофильной фор-
мулы влево; токсическая зернистость нейтрофилов; тенденция к анемии; повы-
шение СОЭ до 20 мм/час и выше.
Инструментальные исследования. Рентгенологические изменения: воспа-
лительная инфильтрация сегмента или доли, или мелкие очаговые тени с не-
четкими контурами, иногда сливающиеся; усиление прикорневого и легочного
рисунка; явления эмфиземы; наличие легочных осложнений (деструкция ле-
гочной ткани – буллы, абсцессы, пиопневмоторакс, пневмоторакс).
Лечение. Общие принципы.1) адекватный уход за ребенком; 2) антибакте-
риальная терапия; 3) симптоматическая терапия.
Лечение в амбулаторных условиях. Адекватный уход за ребенком. Дети
должны находиться в теплом, хорошо проветриваемом помещении. Ребенка
следует укрывать и держать в тепле, но не перегревать. Обильное питье (компо-
ты, сок, кипяченая или щелочная минеральная вода). Если ребенок находится
на грудном вскармливании, его необходимо чаще прикладывать к груди (уро-
вень доказательности D). Кормить детей нужно часто (каждые 2–3 часа) не-
большими порциями. После выздоровления необходимо назначить 1 дополни-
тельное кормление в течение 1 недели. Прочищать нос нужно чаще, особенно
перед кормлением и сном. Закапывать в нос солевой раствор (1 щепотка соли на
100 мл кипяченой воды) по 1–3 пипетки (в зависимости от возраста); очищать

97
отделяемое из носа нужно с помощью турунды или отсасывать грушей.
Антибактериальная терапия. Лечение пневмонии у детей оральными фор-
мами антибиотиков является безопасным и эффективным (уровень доказа-
тельности А).
Антибиотики первого ряда (уровень доказательности В): Амоксициллин 30–
60 мг/кг внутрь 3 раза в сутки независимо от приема пищи 5–7 дней.
Альтернативные антибиотики (уровень доказательности В): Амоксициллин/
клавуланат 40–60 мг/кг/сутки (по амоксициллину) внутрь в 3 приема во время
еды 5–7 дней или Эритромицин 40–50 мг/кг/сутки внутрь в 4 приема, за 1 час
до еды, 7–10 дней или Кларитромицин 15 мг/кг/сутки внутрь в 2 приема незави-
симо от еды 7–10 дней или Азитромицин 3–дневный курс:10 мг/кг 1 раз в сутки
внутрь за 1 час до еды или через 2 часа после еды или 5–дневный курс: 1 день
терапии – 10 мг/кг/сутки; 2–5 день – 5 мг/кг/сутки 1 раз в сутки, за 1 час до еды
или через 2 часа после еды.
При подозрении пневмонии, вызванной атипичным возбудителем, стартовым
антибиотиком может служить антибиотик из группы макролидов. Рекомендуется
14–дневный курс, за исключением азитромицина (уровень доказательности D).
Показанием к переходу на альтернативные препараты является отсутствие
клинического эффекта от препаратов первого ряда в течение 48–72 часов.
Ступенчатая антибактериальная терапия означает двухэтапное применение
антибиотиков, то есть переход с парентерального на пероральный путь приема
при улучшении состояния через 48–72 часа. При выборе антибиотика для приема
внутрь предпочтение отдается препаратом, которые имеют спектр антимикробной
активности, идентичной либо близкой к антибиотикам, вводимым парентерально.
Показания для парентерального введения: 1) интоксикация с повышенным
рвотным рефлексом у ребенка; 2) тяжелое течение заболевания, отказ родителей
от госпитализации, необходимость организации «стационара на дому».
Схемы ступенчатой терапии: Ампициллин в/м 100–150 мг/кг/сутки в 4 вве-
дения (интервал между введениями 6 часов) 2–3 дня, затем амоксициллин 30–60
мг/кг/сутки в 3 приема (интервал между приемами 8 часов) внутрь независимо
от приема пищи в течение 5 дней или Цефуроксим в/м, в/в 50–100 мг/кг/сутки
в 3 введения 2–3 дня, затем Цефуроксим аксетил внутрь 40–100 мг/кг/сутки в 2
приема во время еды в течение 5 дней.
Критерием эффективности антибактериальной терапии пневмонии является
положительная динамика в течение 48–72 часов: ребёнок становится более ак-

98
тивным; улучшается аппетит и самочувствие; температура тела имеет тенден-
цию к нормализации.
Симптоматическая терапия. Жаропонижающие средства. Показаниями
для применения жаропонижающих средств являются (уровень доказательности
А): 1) возраст 0–2 месяца – при Т°38,0ºС и выше; 2) возраст с 2 месяцев – при
Т°38,5ºС и выше; 3) группа риска с отягощенным преморбидным фоном (судоро-
ги, сердечная декомпенсация, перинатальная патология ЦНС, рахит II–III степе-
ни, пороки развития) – при Т°37,5ºС и выше.
Муколитические средства. Амброксол внутрь 2–3 раза в сутки в разовой
дозе до 5 лет 7,5 мг, 5–12 лет 15 мг, старше 12 лет 30 мг.
Критерии выздоровления. Полное исчезновение всех симптомов заболева-
ния.
Оказание неотложной помощи при наличии неотложных и приоритетных
признаков. А. Определите, затруднено ли дыхание у ребенка?
В. Определите, нет ли тяжелой дыхательной недостаточности? С. Определи-
те, имеется ли центральный цианоз?
При отсутствии аспирации инородного тела: 1) восстановите легочную вен-
тиляцию (см. ниже); 2) дайте кислород (см. ниже); 3) убедитесь, что ребенок на-
ходится в тепле.
Восстановление легочной вентиляции. В случае обструктивного нарушения
дыхания или только что произошедшей остановки дыхания, без подозрения на
травму шеи, если ребенок в сознании: 1) осмотрите ротовую полость, удалите
имеющиеся инородные тела; 2) удалите слизистые выделения из глотки; 3) при-
дайте ребенку наиболее комфортное положение.
Как давать кислород. Дайте, по крайней мере, 40% кислород через носовые
канюли или носовой катетер. Начинайте подачу кислорода в объеме 1–2 литра в
минуту (0,5 литров в минуту для младенцев раннего возраста), стремясь к уров-
ню насыщения артериальной крови кислородом >90%.
Показания для госпитализации: 1) дети до 4–х месяцев жизни; 2) тяжелое
течение пневмонии; 3) затруднение в диагностике; 4) неэффективное амбулаторное
лечение в течение 3–х дней от начала антибактериальной терапии; 5) осложненное
течение пневмонии – токсические осложнения: нейротоксикоз, кардиоваскулярный
синдром, желудочно–кишечный синдром, инфекционно–токсический шок, ДВС–
синдром; септические осложнения: легочные – плеврит, легочная деструкция (бул-
лы, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс); внелегочные – миокардит, нефрит,

99
отит и др.; 6) тяжелые преморбидные отягощения: хронические расстройства пи-
тания, рахит 2–3 степени, анемия 2–3 степени, пороки развития; 7) пневмония на
фоне хронических заболеваний (нефрит, лейкоз, диффузная болезнь соединитель-
ной ткани (ДБСТ), пороков развития, генетических заболеваний, иммунодефици-
тов; 8) социальные показания (многодетные, асоциальные, нуждающиеся семьи,
при невозможности организовать стационар на дому); 9) дети с острой пневмони-
ей, развившейся сразу после выписки ребёнка из стационара.
Больным с тяжёлой пневмонией перед направлением в стационар желатель-
но ввести первую дозу антибиотика внутримышечно или внутривенно или дать
внутрь, если больной ребёнок в состоянии её принять: амоксициллин/клавуланат
внутрь 40–60 мг/кг/сутки каждые 8 часов или цефотаксим (цефтриаксон) 80–100
мг/кг/сутки в/м или в/в каждые 12 часов.
При отсутствии возможности своевременной госпитализации организуйте
«стационар на дому» и продолжайте начатое лечение до появления возможности
госпитализации.
Обучение родителей и пациента. Обучить отпаиванию ребенка, постурально-
му дренажу, вибрационному массажу. Объяснить, когда повторно обратиться к
медработникам.
Первичная профилактика. Рациональный режим и питание, закаливание.

ТЕМА № 3. ОСТРЫЕ АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ

В современных условиях в отдельные группы выделяют атипичные пнев-

монии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, Chlamydia psittaci (Табл. 3.1).
Табл. 3.1. Этиология атипичных пневмоний
Возраст Атипичные возбудители
Возбудитель Частота
0–6 месяцев C.trachomatis 10%
6 месяцев – 6 лет M.pneumonia Менее 10%
C.pneumonia Еще реже
7–15 лет M.pneumonia 20–30%
C.pneumonia
Хламидийная пневмония
Болеют школьники. Клинически характеризуется тяжелым фарингитом, ох-
рипшим голосом, лихорадкой, продуктивным кашлем, увеличением шейных
лимфатических узлов. К концу недели могут появиться хрипы в легких и укоро-

100
чение перкуторного тона, а рентгенологически – интерстициальные изменения,
очаги инфильтрации. Общее состояние обычно средней тяжести. В перифериче-
ской крови регистрируются увеличение СОЭ, нормальное количество лейкоци-
тов. Прогноз благоприятный, особенно при раннем назначении макролидов.
Микоплазменная пневмония
Встречается у детей разного возраста, но чаще болеют школьники. Инкуба-
ционный период 1–3 недели. Начинается чаще постепенно, с умеренных ката-
ральных явлений и подъема температуры тела до высоких цифр на 4–6-й день
болезни. Типичным симптомом является частый, изнурительный, длительный
(не менее 2–3 недель) кашель с небольшим количеством мокроты. Выраженные
интоксикация и дыхательная недостаточность нехарактерны. На рентгенограм-
ме в острый период доминируют мелкоочаговые или очаговые тени. Пневмония
имеет склонность к затяжному течению, вовлечению в процесс интерстициаль-
ной ткани с последующим развитием пневмосклероза. Типичен длительный суб-
фебрилитет по окончании периода лихорадки. В анализах периферической крови
характерных изменений нет, но лейкоцитоз чаще отсутствует, имеются лимфоци-
тоз, увеличенная СОЭ. Течение пневмонии затяжное. Прогноз благоприятный.
Пневмоцистная пневмония
• Редкая форма пневмоний (менее 1% всех пневмоний), характеризующаяся
поражением интерстициальной ткани легких. Интерстициальная ткань при этом
не воспаляется, она способна лишь набухать и отбухать, что происходит при лю-
бом ОРВИ. При пневмоцистозе легких нет собственно очага воспаления, а есть
инфильтрация межуточной ткани пневмоцистами и межуточными клетками.
• Контингент детей, подверженных пневмоцистной интерстициальной пнев-
монии, состоит из двух групп: 1) недоношенные и незрелые новорожденные; 2)
дети с врожденными или приобретенными дефектами клеточного иммунитета, в
том числе получавшие иммуносупрессивную терапию.
У новорожденных клиническими признаками пневмоцистной интерстици-
альной пневмонии являются: 1) начало заболевания в конце 1–го месяца жизни,
постепенное; 2) на первый план выходят постепенно нарастающие признаки ды-
хательной недостаточности: появление приступов апноэ на фоне снижения аппе-
тита, плохой прибавки массы, беспокойства; развитие за 2–3 недели выраженно-
го тахипноэ, цианоза, диспноэ с участием дыхательной мускулатуры;
3) отсутствие признаков бронхита (кашля) и токсикоза (лихорадки); 4) отсутствие
перкуторных и аускультативных изменений (они появляются в случае наслоения

101
вторичной бактериальной флоры); 5) рентгенологически определяется вздутие
легких (больше по периферии), неплотная зернистая инфильтрация (больше вы-
ражена у корней), с участками просветления (картина «ватного легкого»); 6) ре-
акция крови без значительных особенностей (гипохромная анемия, различной
степени лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ).
У детей с иммунодефицитом пневмоцистная интерстициальная пневмония
развивается в начале ремиссии, вызванной цитостатиками, остро, с гипертермией
до 380C и кашлем, далее развивается выраженная дыхательная недостаточность
(одышка 100 и выше в минуту, цианоз) при отсутствии отчетливых физикальных
данных и с рентгенологической картиной «ватного легкого».
Легионеллезная пневмония
Legionella pneumoniae – грамотрицательная палочка, часто гнездящаяся в
кондиционерах, аэрозольных аппаратах. Путь заражения аэрозольный. Переда-
ча возбудителя от человека к человеку не установлена. Инкубационный период
при пневмонии может достигать 11 дней. Характеризуется высокой лихорадкой
(39–40°С), ознобом, рано развивающимися неврологическими нарушениями (го-
ловная боль, прострация или делирий, миалгии), сухим кашлем, дыхательной
недостаточностью, но минимально выраженными физикальными данными, ука-
зывающими на пневмонию при осмотре, хотя рентгенологически находят мас-
сивные инфильтративные изменения. В анализах периферической крови – уме-
ренный лейкоцитоз, лимфопения, а при биохимическом исследовании типична
гипонатриемия. Катаральные явления носоглотки редки, но часты лимфадениты.
Возможны брадикардия, гематурия.
Табл. 3.2. Диагностика атипичных пневмоний у детей
Признаки атипичной пневмонии
Дети в возрасте 1–6 месяцев Дети в возрасте от 6 месяцев до 15 лет
Причинные агенты C.trachomatis до 10% C.pneumonia, M.pneumonia до 20%
(чаще у детей старше 5 лет)
Лихорадка Нет или субфебрильная T > 38ºC
Кашель Сухой, частый нарастающий Влажный, частый
Одышка Выражена Нет или умеренная
Конъюнктивит В анамнезе – на 1–ом месяце При микоплазмозе
жизни
Полилимфадения Отсутствует При хламидиозе
Перкуссия Коробочный звук Легочной звук
Аускультация Рассеянные-мелкопузырчатые Рассеянные асимметричные мелкие
хрипы звонкие хрипы

102
 Лечение острых атипичных пневмоний
При подозрении пневмонии, вызванной атипичным возбудителем, стартовым
антибиотиком может служить антибиотик из группы макролидов. Рекомендуется
14–дневный курс, за исключением азитромицина (уровень доказательности D).
● Эритромицин 40–50 мг/кг/сутки внутрь в 4 приема, за 1 час до еды, 14 дней или
● Кларитромицин 15 мг/кг/сутки внутрь в 2 приема независимо от еды 14
дней или
● Азитромицин 3–дневный курс:10 мг/кг 1 раз в сутки внутрь за 1 час до еды
или через 2 часа после еды или 5–дневный курс: 1 день терапии – 10 мг/кг/сутки;
2–5 день – 5 мг/кг/сутки 1 раз в сутки, за 1 час до еды или через 2 часа после еды.
При установленной пневмоцистной пневмонии препаратом выбора является три-
метоприм (бисептол, котримоксазол) 2 раза в день перорально по 10 мг/кг 2–3 недели.

ТЕМА № 4. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ
(ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ) У ДЕТЕЙ

Определение. Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) –

это группа болезней, при которых имеют место необратимые морфологические
изменения элементов бронхолегочной системы и постоянный воспалительный
процесс в слизистой оболочке бронхов (Табл.4.2.). В эту группу входят хрониче-
ский бронхит, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, бронхиальная аст-
ма, пневмосклероз, врожденные заболевания обмена веществ и пороки развития
бронхолегочной системы.
Табл. 4.2. Предрасполагающие факторы в развитии ХНЗЛ у детей
Возраст до 2 года (в силу неполноценности Первичная иммунная недостаточность
иммунитета и преимущественного (встречается у 2–3% больных с ХНЗЛ).
горизонтального положения тела).
Преморбидные отягощения: рахит, анемия, Снижение общей иммунологической
гипотрофия, аномалии конституции, реактивности организма (при повторных
недоношенность, раннее искусственное предшествующих инфекционных
вскармливание. заболеваниях).
Перинатальная патология: алкогольная Хронические очаги инфекции со стороны
фетопатия, внутриутробные инфекции, ЛОР–органов: ринит, аденоидит, синусит,
тяжелая асфиксия, родовая травма. тонзиллит способствуют вовлечению в
воспалительный процесс бронхиального
дерева и легочной ткани.

103
Социальные факторы: плохие жилищно–
бытовые условия, алкоголизм и курение
родителей.
Дефекты лечения острой пневмонии: позднее
начало, раннее прекращение, неадекватные
и короткие дозы антибиотиков, лечение
сегментарных ателектазов исключительно
антибиотиками без привлечения
бронхологических методов.

Классификация. В детском возрасте различают ограниченные хронические

воспалительные поражения легких и хронические распространенные поражения
легких, наблюдаемые при распространенных аномалиях бронхов (синдром
Вильямса–Кемпбелла) и наследственных системных заболеваниях с поражением
легких (идиопатический легочный гемосидероз, муковисцидоз).
Диагностика. Анамнез. Типичные анамнестические сведения – тяжелые
пневмонии на 1–2–м году жизни, частые респираторные заболевания, аспирация
инородных тел. Жалобы – утренний кашель с мокротой.
Физикальное обследование. Стойкие локальные перкуторные изменения,
возможно ослабление дыхания и отставание в акте дыхания пораженной стороны
грудной клетки, влажные мелкопузырчатые хрипы, отделение мокроты.
Определение неотложных и приоритетных признаков. К неотложным призна-
кам при ХНЗЛ у детей относятся: обструктивное нарушение дыхания (А), тяжелая
дыхательная недостаточность (В). К приоритетным признакам при ХНЗЛ относят-
ся: расстройство дыхания, температура: ребенок очень горячий, бледность (выра-
женная), ребенок поступил по срочному направлению из другого медицинского
учреждения, ребенок беспокоен, раздражителен или, напротив, заторможен.
Лабораторные исследования. Общий анализ крови (в фазе обострения воз-
можен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорение СОЭ). Общий
анализ мокроты: в фазе обострения мокрота имеет гнойный или слизисто–гной-
ный характер, а в ремиссии чаще слизисто–гнойный. Бактериологическое иссле-
дование мокроты и промывных вод бронхов с определением чувствительности к
антибиотикам.
Инструментальные исследования. Рентгенологические изменения – сег-
ментарные и долевые затемнения, локальные сгущения и деформации легочно-
го рисунка, смещение срединной тени. Нарушение функции внешнего дыхания:
при спирографии находят снижение жизненной емкости легких, при пневмота-
хометрии – нарушение бронхиальной проходимости. Бронхоскопия: в периоде
обострения в зоне поражения обнаруживается присутствие гнойного (реже ката-
рально–гнойного) эндобронхита, на остальных участках – гипертрофического,
субатрофического, атрофического эндобронхита. Бронхография и компьютерная

104
томография легких позволяют уточнить выраженность, объем и характер хрони-
ческого воспалительного процесса.
Лечение. Общие принципы. 1) восстановление нарушенной реактивности
организма и местной (легочной) резистентности; 2) борьба с инфекцией; 3) улуч-
шение нарушенных функций бронхиального дерева, оказание неотложной помо-
щи при наличии неотложных и приоритетных признаков (см. тему 2).
Лечение в амбулаторных условиях. В фазе обострение лечение проводится
в пульмонологическом стационаре (бронхологическое лечение, антибиотикоте-
рапия, муколитики, кинезитерапия). В фазу ремиссии в амбулаторных условиях
особое внимание уделяют рациональному режиму дома и в школе, правильному
ЛФК и постурального дренажа, периодической коррекции этих методов совмест-
но с врачом ЛФК.
Средства для разжижения мокроты (пульмозим, N–ацетилцистеин) в виде инга-
ляций или перорально необходимо комбинировать с удалением ее из дыхательных
путей методами кинезитерапии: дренажными положениями тела, вибромассажем,
субмаксимальными физическими нагрузками и спортом (табл. 4.3, 4.4, 4.5., 4.6.).
Табл. 4.3. Дозы мукосольвана, амброксола
Возраст (масса) Для ингаляций Сироп (мл/сутки) Капли (в сутки)
внутрь внутрь
До 6 кг – 15 х 2 раза
6–9 кг – 20 х 2 раза
9–12 кг 1 х 2 раза 25 х 2 раза
2–5 лет 1 х 3 раза 25 х 3 раза
До 3 лет 1,0–1,5 (1:1 с ф/р)
3–5 лет 2,0 (1:1 с ф/р)
Старше 5 лет 2,0–3,0 (1:1 с ф/р) 2–3 х 2–3 раза 50 х 2–3 раза
Табл. 4.4. Дозы 20% N–ацетилцистеина
Возраст (годы) Для ингаляций Для приема per os
До 3 лет 50 мг (0,25 мл) на 2 мл 50 мг (0,25 мл)
физраствора
3–7 лет 100 мг (0,5 мл) на 3 мл 100 мг (0,5 мл)
физраствора
7–10 лет 150 мг (0,75 мл) на 4 мл 150 мг (0,75 мл)
физраствора
10–14 лет 200 мг (1 мл) на 5 мл 200 мг (1 мл)
физраствора

105
 Табл. 4.5. Основные дренажные положения для проведения
вибромассажа
Отделы легких Положение тела
Для верхне–передних долей легких Положение сидя или стоя с опорой спины, голова прямо
Для верхне–задних долей легких Положение сидя или стоя с опорой груди
Для правой средней доли В разогнутом положении на валике на левом боку,
правая рука поднята вверх за голову, ноги вниз
Для средних отделов слева В разогнутом положении на валике на правом боку,
левая рука поднята вверх за голову, ноги вниз
Для правой и левой нижних долей Положение лежа на животе, либо на валике, либо на
дренажной доске, голова резко опущена вниз, ножной
конец приподнят вверх

Табл. 4.6. Комплекс физических упражнений при ХНЗЛ у детей

Положение Описание
1. «Банан» Ребенок лежит на спине. Руки вытянуты вверх и направлены в одну сторону
(влево или вправо). Туловище максимально изогнуто. Ноги вытянуты прямо и
направлены в ту же сторону, что и руки.
2. «Винт» Голова и верхняя часть туловища прижаты к полу, касаясь его лопатками. Руки
вытянуты вверх. Нижняя часть туловища повернута набок в одну сторону (влево
или вправо). Нижняя нога вытянута. Верхняя нога максимально согнута в колене.
3. «Кобра» Ребенок ложится на живот. Ноги вытянуты. Руки тянутся назад до ягодиц.
Затем, голова и верхняя часть туловища поднимаются вверх.
4. «Узел» Положение сидя. Правая нога согнута в колене, направлена влево и помещена за
левой коленкой. Верхняя часть туловища повернута вправо. Правая рука, в виде
упора, позади ягодиц, как можно дальше влево. Кончики пальцев направлены
назад. Локоть левой руки прижат к правой коленке. Затем в другую сторону.
5 . Из положения сидя вращаться на спине назад, до тех пор, пока колени не
«Кувырок» коснутся ушей. Руки поддерживают ягодицы.
6. «Горка» Ребенок сидит на пятках. Руки назад, как упор. Варианты упражнения: кончики
пальцев направлены назад, грудь приподнять вверх; из положения «сидя на пятках»
медленно двигаться вперед с вытянутыми руками, ягодицы позади коленей.
7. «Жираф» Стоя на коленях, левая рука вытянута вверх. Туловище поворачивают вправо вслед
за правой рукой, которая должна коснуться левой пятки. Затем в другую сторону.
8. «Птичка» В положении лежа на животе верхнюю часть туловища и голову приподнять. Одна
рука вытянута вперед. Другая рука сжимает стопу противоположной стороны.

Упражнения проводятся 1–2 раза в день, регулярно, в одно и то же время (через

1 час после еды и за 2 часа до сна), по 15–20 минут; во время одной дренажной по-
зиции ребенок делает 6–7 вдохов; в процессе занятий упражнения выполняются по
3 раза, чередуясь друг с другом (на 1 занятие приходится не более 3–х различных
положений); в лечебный комплекс каждое новое упражнение вводится постепенно

106
(не более 1 нового положения), обучаясь 5–6 дней. Для маленьких детей (2–5 лет)
удобно использовать упражнения 1, 2, 5, 6, 7, 8, для более старших – 2, 3, 4, 5, 8.
При ОРВИ целесообразно назначение антибактериальной терапии в соответ-
ствии с предыдущей антибиотикограммой.
Обучение родителей и пациента. Необходимо овладение методиками посту-
рального дренажа и вибрационного массажа, комплексом упражнений ЛФК, кон-
троль за ежедневным их проведением.
Первичная профилактика. Рациональный режим и питание, закаливание.

ТЕМА № 5. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ

Под пороком развития понимается отклонение от нормального анатомическо-

го строения легкого, сопровождающееся нарушением или потерей функции. Ано-
малия развития – также отклонение от нормального анатомического строения ор-
гана, заключающее в себе потенциальную возможность нарушения функции при
неблагоприятных условиях (locus minoris resistentiae). Пороки и аномалии раз-
вития – следствие нарушения эмбрионального формирования бронхолегочных
структур. В зависимости от того, на каком этапе развития легкого произошла его
остановка или нарушение, формируется тот или иной порок развития (Табл.5.1.).
Табл. 5.1. Классификация пороков и аномалий развития бронхолегочной
системы у детей
№№ Характер патологии Структурные элементы
1. Пороки и аномалии Агенезия легкого полная и односторонняя. Агенезия
развития всех доли легкого. Аплазия легкого с одной и с обеих сторон.
элементов легочной Гипоплазия легкого с одной и с обеих сторон. Гипоплазия
ткани доли легкого. Гипоплазия сегмента. Добавочное легкое.
Легочная секвестрация.
2. Аномалии долевого Уменьшение числа и отсутствие легочных борозд.
деления Увеличение числа легочных борозд.
3. Пороки и аномалии Изменение количества бронхов. Неправильное отхождение
развития трахеи и бронхов. Нарушение развития элементов стенки трахеи и
бронхов бронха (расширения, сужения, деформации).
4. Пороки и аномалии Дополнительный аномальный сосуд при легочной
развития сосудов секвестрации. Отсутствие или недоразвитие одной из ветвей
легочной артерии. Артериовенозные анастомозы.
5. Дизонтогенетические Опухоли
образования дисэмбриогенетического происхождения.
6. Синдром Обратное расположение органов + хронический синусит +
Картагенера бронхоэктазы.
Двусторонняя агенезия (отсутствие всех элементов легкого) или аплазия (от-

107
сутствие легочной ткани, главный бронх в виде культи) являются несовместимы-
ми с жизнью пороками.
Односторонняя агенезия или аплазия легкого клинически может проявиться в
любом возрасте. При осмотре обращает на себя внимание асимметрия – сужение
и уплощение грудной клетки на стороне порока, смещение средостения в эту же
сторону, здесь же укорочение легочного звука и отсутствие или резкое ослабле-
ние дыхательных шумов. Больные отстают в физическом развитии, отмечаются
одышка, цианоз. Рентгенологически на стороне порока выявляется уменьшение
объема грудной клетки и гомогенное затемнение (симптом матового стекла), пло-
хая дифференцировка купола диафрагмы. Хирургическое лечение таким боль-
ным не проводится. Важны профилактика и раннее активное лечение ОРЗ.
Гипоплазия легкого характеризуется отсутствием мелких бронхов в доле или
во всем легком. Клинически у ребенка с рецидивирующей бронхолегочной инфек-
цией и нередко обилием мокроты выявляются описанные при аплазии симптомы.
Рентгенологически выявляют уменьшение объема легочного поля на стороне пора-
жения, подтверждают первичный диагноз бронхологическим исследованием.
Кистозная гипоплазия легкого – порок, при котором на месте недоразвитых
респираторных отделов легкого имеются кистозно расширенные субсегментар-
ные и сегментарные бронхи (кистозные бронхоэктазии). Клинически отмеча-
ются периодические расстройства дыхания по обструктивному типу (в связи с
повышением внутрилегочного давления при раздувании кист). В большинстве
случаев развиваются нагноение кист и рецидивирующий гнойный бронхолегоч-
ный процесс. Рентгенологически (томографически) на фоне неизмененной или
просветленной легочной ткани видны округлые полости, чаще в верхней доле).
Лечение хирургическое.
Ларингомаляция (врожденный стридор) – недоразвитие гортани, ее хряще-
вого аппарата, гортань имеет аномально малые размеры, ее структуры (особенно
надгортанник) чрезмерно мягкие. Клинически порок проявляется врожденным
стридором (удлиненным шумным вдохом), появляющимся в первый месяц жиз-
ни при плаче, возбуждении и любой одышке (при ОРВИ). Обычно стридор не
приводит к дыхательной недостаточности. Диагноз устанавливается при прямой
ларингоскопии. Специфического лечения обычно не требуется. Стридор исче-
зает самостоятельно к 1 году (реже – к 3 годам). Если на фоне ОРВИ у ребенка
развивается стенозирующий ларинготрахеит или возникает угрожающее жизни
апноэ, проводят трахеостомию.

108
 Сосудистое кольцо (двойная дуга аорты, аномальные плечеголовная или ле-
вая сонная артерии, перекрестный ход сонных артерий) может сдавливать тра-
хею и приводить к стридору, приступам цианоза, асфиксии, изменениям поведе-
ния. Характерно стремление ребенка несколько запрокинуть голову назад (в этом
положении стридор уменьшается или исчезает). Нередко дети сосут пальцы или
кисть. При осмотре выявляются участие вспомогательных мышц в акте дыха-
ния, одышка с удлиненным выдохом (усиливается после кормления). Диагноз
ставится на основании трахеоскопии, ультразвуковых, рентгенологических
исследований (в том числе ангиографии). Ребенка консультирует ангиохирург,
который определяет необходимость и возможность оперативного лечения.
Трахеобронхомегалия (синдром Мунье–Куна) представляет собой резкое
расширение трахеи и бронхов из–за недоразвития мышечных и эластических
волокон их стенки. Заболевание наследственное, передается по аутосомно–
доминантному типу, клинически проявляется как рецидивирующий бронхит,
бронхоэктатическая болезнь с постоянным кашлем, иногда кровохарканьем,
нередко тяжелой дыхательной недостаточностью. Диагноз возможен только
на основании трахео–, бронхоскопии и бронхографии. Хирургическое лече-
ние не показано, проводятся симптоматическая терапия, санаторное лечение.
Трахеобронхомаляция обусловлена патологической мягкостью хрящевого
каркаса трахеи и бронхов, приводящей либо к клинике повторных стенозов
гортани, либо к стридору, рецидивирующему бронхиту, ХП. Диагноз ставят
на основании данных трахеобронхоскопии.
Синдром Вильямса–Кемпбелла – врожденный порок хрящей бронхов (по-
датливость или агенезия хрящей бронхов III–VI порядка), наследуемый по ау-
тосомно–рецессивному типу. Дети часто рождаются недоношенными, бронхи
на выдохе у них спадаются с первых месяцев жизни, следствием чего являют-
ся выраженный бронхообструктивный синдром, рецидивирующий бронхит
с экспираторной одышкой, кашлем, свистящим дыханием, эмфизематозным
вздутием легких, постепенным развитием деформации грудной клетки. Ди-
агноз ставят на основании бронхографии и бронхоскопии (веретенообразное
расширение бронхов). Прогноз неблагоприятный. Лечение симптоматическое.
Врожденная долевая эмфизема развивается вследствие клапанного взду-
тия доли легкого, хрящи бронхов которой отсутствуют или гипоплазирова-
ны. Вздутая пораженная доля (чаще справа – верхняя или средняя) оттесняет
средостение в здоровую сторону, сдавливает непораженные участки легкого

109
и уже в первое полугодие жизни вызывает тяжелые нарушения дыхания: ин-
спираторную одышку, цианоз, нарушение гемодинамики. Диагноз основан на
данных рентгенографии (увеличенная «светлая» доля, иногда медиастиналь-
ная грыжа), бронхографии и ангиопульмонографии. Лечение хирургическое.
Врожденные кисты легкого могут быть единичными (солитарными) и мно-
жественными. Рано или поздно кисты нагнаиваются, и возникает картина реци-
дивирующего легочного воспаления с повторными волнами лихорадки, призна-
ками интоксикации, кашлем, выделением мокроты. Возможно вскрытие кисты в
плевральную полость (пневмоторакс, пиопневмоторакс) с нарастающей острой
дыхательной недостаточностью. Диагноз основан на рентгенографии (вокруг
кист, в отличие от постпневмонических абсцессов, нет инфильтратов, фиброза).
Секвестрация легкого – порок развития, при котором рудиментарный зача-
ток доли легкого, отделившийся в ходе эмбриогенеза от нормальной легочной
закладки, не имеет сообщения с бронхами и кровоснабжается из аномальной ар-
терии, отходящей от аорты. Аномальный участок может располагаться вне доли
или внутри ее (внелегочная и внутрилегочная секвестрация). Клинически порок
проявляется, когда происходит инфицирование секвестрированного участка. Ди-
агноз ставят по рентгенологическим снимкам: в заднемедиальных отделах ниж-
ней доли видно затемнение, на фоне которого выявляется одна или несколько
кист. Лечение хирургическое.
Трахеальный бронх – аномальная бронхиальная ветвь, отходящая от груд-
ного отдела трахеи, вентилирующая верхнюю долю правого легкого. В случае
слепого окончания (по типу кистозной полости) аномальный бронх нагнаивается
и подлежит оперативному удалению.
Врожденные бронхоэктазии могут быть как изолированными, так и сочетан-
ными с другими пороками развития. Они могут локализоваться в любой доле
легкого и быть как односторонними, так и двусторонними. Порок проявляет себя
на первом году жизни или несколько позже рецидивирующими бронхитами и
пневмониями. К дошкольном возрасту обычно формируется хронический воспа-
лительный брохолегочный процесс.
Доля непарной вены – вариант добавочной борозды правого легкого, связан-
ный с аномалией положения непарной вены. Рентгенологически определяется
дугообразная линия от верхушки правого легкого, идущая к его корню – «вид па-
дающей капли»). Лечения не требуется, при рецидивирующих воспалительных
процессах в добавочной доле легкого проводится операция.

110
 Стенозы трахеи и бронхов обусловлены компрессией патологически распо-
ложенными или добавочными сосудами (аортальное кольцо или двойная дуга
аорты, аномалии легочной артерии), а также увеличенной вилочковой железой,
врожденными кистами и опухолями средостения или пороком развития хрящей
трахеи. В типичных случаях выраженных стенозов сразу после рождения или в
первые недели жизни отмечаются экспираторный стридор, участие дополнитель-
ной мускулатуры в акте дыхания (втяжение межреберий, надключичных ямок),
приступы цианоза, асфиксии, нередко дисфагия, признаки недостаточности крово-
обращения, раздражения ЦНС, пневмонии.
Трахеопищеводные свищи обычно сочетаются с атрезией пищевода, клиниче-
ски проявляются слюнотечением, поперхиванием, приступами цианоза, кашля, по-
явлением хрипов в легких в момент кормления или сразу после него. Контрастное
исследование пищевода и бронхоскопия подтверждают диагноз.
Агенезия или гипоплазия легочной артерии клинически проявляется дыхатель-
ными нарушениями, с развитием в дальнейшем легочной гипертензии и сопут-
ствующей кардиопатии. Рентгенологически определяется смещение средостения
в сторону малого по размерам неперфузируемого легкого, медиастинальная грыжа
в здоровом легком, сверхпрозрачное легкое на стороне поражения. На основании
клинических и ангиографических данных определяют показания к операции.
Артериовенозные аневризмы и свищи представляют собой врожденные сооб-
щения между артериями и венами, клинически проявляемые хронической гипок-
сией с раннего детства (одышка, симптом «барабанных палочек», цианоз, полици-
темия). Над аневризмой нередко можно выслушать систолический или двухфазный
шум. Характерными симптомами являются также кровохарканье, носовые кровот-
ечения и телеангиэктазии. Кровохарканье (гемоптиз) необходимо дифференциро-
вать от кровавой рвоты при желудочном кровотечении (гематемезис). Рентгеноло-
гически выявляются округлые, иногда пульсирующие тени. Диагноз подтверждает
ангиопульмонография. Возможно оперативное лечение (если аневризмы не явля-
ются распространенными).
Синдром Картагенера (впервые описан в 1933 году) – наследственное за-
болевание, передается по аутосомно–рецессивному типу, характеризуется триадой
– обратным расположением внутренних органов (situs viscerum inversus), бронхо-
эктазами, хроническими синуситами, ринитами, отитами. Считается, что брон-
хоэктазы в этом случае являются не врожденными, а развиваются постнатально.
Причиной рецидивирующих бронхитов является неподвижность реснитчатого

111
эпителия у этих больных из–за недостаточности отростков микротубулярных пар
ресничек (динеиновых ручек). Клиническая картина складывается из рецидиви-
рующего гнойного бронхита, постепенного развития деформации грудной клетки.
Опорный пункт диагностики – обнаружение situs viscerum inversus, подтвержде-
ние основано на бронхоскопических данных. Синдром «дисфункции ресничек»
подтверждается электронной микроскопией слизистой оболочки бронхов. Лечение
симптоматическое, по показаниям возможно оперативное удаление бронхоэктазов.

ТЕМА № 6. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ

Определение. Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит

хроническое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и
периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья
в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной брон-
хоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная
обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.
Аббревиатуры. БА – бронхиальная астма. БО – бронхиальная обструкция.
ГКС – глюкокортикостероиды. ДИ – дозированный ингалятор. ИГКС – ингаля-
ционные кортикостероиды. МСВ – максимальная скорость выдоха. ОФВ – объем
форсированного выдоха. ПСВ – пиковая скорость выдоха.
Классификация. Классификацию по тяжести БА целесообразно использо-
вать при первичной диагностике и определении начальной терапии (Табл.6.1.).
Табл. 6.1. Классификация БА по степени тяжести
Степень Клинические Ночные Показатели вентиляции
тяжести симптомы симптомы (в % от должной
величины)
Легкая Кратковременные симптомы (реже 1 2 раза в МСВ и ОФВ1 > 80%
интер– раза в неделю). Короткие обострения месяц Вариабельность МСВ
миттиру– заболевания (от нескольких часов или реже и ОФВ1 < 20%
ющая до нескольких дней). Отсутствие
симптомов и нормальная функция
легких между обострениями.
Легкая Симптомы чаще 1 раза в неделю, но Чаще 2 раз МСВ и ОФВ1 >80%
перси– реже в месяц Вариабельность МСВ
стирую– 1 раза в день. Обострения заболевания и ОФВ1 – 20–30%
щая могутнарушить активность и сон.

Средне– Ежедневные симптомы. Обострения Возникают МСВ (ОФВ1) 60–80%

тяжелая нарушают активность и сон. более Вариабельность МСВ
Ежедневный 1 раза и ОФВ1 >30%
прием бронходилятаторов. в неделю

112
Тяжелая Постоянные симптомы. Частые Частые МСВ (ОФВ1) ≤ 60%
обострения. ночные Вариабельность МСВ
Ограничена физическая активность. симптомы и ОФВ1 >30%

Для определения эффекта проводимой терапии и коррекции используют клас-

сификацию БА по уровню контроля через 1 месяц от начала терапии (Табл.6.2.).
Табл.6.2. Классификация БА по уровню контроля
Характеристики Контролируемая БА Частично контролируемая БА
(зеленая зона) (желтая зона)
Дневные Отсутствуют (или ≤ 2 > 2 эпизодов в неделю
симптомы: эпизодов в неделю, (кратковременные эпизоды,
одышка, кашель, кратковременные эпизоды, быстро купируются
затрудненное быстро купируются быстродействующим
дыхание быстро– бронходилятатором)
действующим
бронходилятатором)
Ограничения Отсутствуют Наличие:
активности Ребенок активен, играет и кашля, одышки или
бегает (нет ограничений затрудненного дыхания при
физической активности и упражнениях, активных
симптомов астмы) играх или смехе
Ночные Отсутствуют Наличие:
симптомы/ кашля во время сна или пробуждение
пробуждения от кашля, одышки, и/или затрудненного
дыхания
Функция легких Нормальная <80% от должного значения
(ПСВ или ОФВ1) или от наилучшего для
для детей старше данного пациента показателя
5 лет (если это известно)
Потребность в ≤2 дней в неделю >2 дней в неделю
препаратах неот–
ложной помощи
Диагностика. Анамнез. Факторы риска возникновения БА у детей.
Внутренние факторы: 1) Генетическая предрасположенность. 2) Атопия. 3) Ги-
перреактивность дыхательных путей. 4) Пол.
Внешние факторы: 1) домашние аллергены: домашняя пыль/клещи домашней
пыли, аллергены животных, птиц, аллергены тараканов, грибы (плесневые и дрож-
жевые); 2) внешние аллергены: пыльца, грибы, курение (активное и пассивное), ин-
фекции (респираторные и паразитарные), воздушные поллютанты (внешние и пол-
лютанты помещений), питание (пищевые добавки, белки животного и растительного
происхождения и др.), лекарства; 3) социально–экономический статус; 4) перина-
тальные факторы;

113
 Ключевые симптомы астмы: 1) частые эпизоды одышки – более чем 1 раз в
месяц; 2) кашель или одышка при физической активности; 3) кашель в ночное вре-
мя не связанный с вирусной инфекцией; 4) Симптомы сохраняются после 3 летнего
возраста; 5) симптомы появляются и усиливаются после: контакта с аэроаллергена-
ми (домашней пылью, животными, тараканами, грибками, пыльцой, табачным ды-
мом, лекарственными препаратами, аэрозольными химикатами); физической нагруз-
ки; респираторной (вирусной) инфекции; сильного эмоционального напряжения; 6)
частая простуда, спускающаяся в грудную клетку и продолжающаяся более 10 дней;
7) симптомы исчезают после назначения противоастматических препаратов.
У детей младше 5 лет причинами повторяющейся одышки, особенно в раннем
детстве, могут быть респираторные вирусные инфекции, хронический риносинусит,
туберкулез, врожденные пороки (врожденная бронхолегочная дисплазия, первичная
цилиарная дискинезия, иммунодефицит, врожденный порок развития, вызванный
узостью внутригрудных дыхательных путей, врожденные пороки сердца), а также
аспирация инородного тела.
Трудности диагностики астмы у детей младше 5 лет связаны с невозможностью
определения функции внешнего дыхания. Полезным методом подтверждения диа-
гноза бронхиальной астмы у детей младше 5 лет является пробное лечение брон-
холитиками короткого действия и ИГКС. Выраженное клиническое улучшение на
фоне терапии и ухудшение после её прекращения говорит в пользу диагноза «брон-
хиальная астма».
Физикальное обследование. При обострении астмы (приступе удушья) – экс-
пираторная одышка со свистящими дистанционными хрипами, приступообразный
кашель, вынужденное сидячее положение больного ребенка, участие в акте дыхания
вспомогательной мускулатуры. Перкуторно-легочной звук с коробочным оттенком.
Аускультативно – жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие, жуж-
жащие хрипы. У детей младшего возраста могут быть и рассеянные разнокалибер-
ные влажные хрипы.
В межприступный период без клинических симптомов болезни аускультативно
могут прослушиваться сухие свистящие хрипы при форсированном дыхании, кото-
рые свидетельствуют о наличии явлений скрытого бронхоспазма.
Определение неотложных и приоритетных признаков. Возможные неотложные
признаки при БА: обструктивное нарушение дыхания (А); тяжелая дыхательная не-
достаточность (В). Возможные приоритетные признаки при БА: возраст до 2 меся-
цев, расстройство дыхания, ребенок поступил по срочному направлению из другого
медицинского учреждения, ребенок беспокоен, раздражителен или, напротив, затор-

114
можен.
Лабораторные исследования. 1) пикфлоуметрия (определение пиковой скоро-
сти выдоха (ПСВ) для детей старше 5 лет; 2) бронходилятационная проба; 3) ис-
следование функции внешнего дыхания (спирометрия) для детей старше 5 лет по
доступности.
Инструментальные исследования. 1) рентгенография органов грудной клетки
(исключение аспирации инородного тела, объемных образований легких, поражения
плевры, врожденных пороков развития, бронхоэктазов и т.д.); 2) фибробронхоскопия
(исключение аспирации инородного тела, врожденных пороков развития и т.д.);
3) потовый тест (исключение муковисцидоза).
Лечение. Общие принципы. Целями лечения являются как можно более быстрое
устранение бронхиальной обструкции и гипоксемии и предотвращение дальнейших
рецидивов. Во время лечения следует регулярно оценивать критерии тяжести обо-
стрения, в частности ПСВ (у пациентов в возрасте старше 5 лет), частоту сердечных
сокращений, частоту дыхания и показатели пульсоксиметрии.
Обострения, для которых характерны снижение пиковой скорости выдоха менее
чем на 20%, ночные пробуждения и частая потребность в β2–агонистах короткого
действия, рекомендуется лечить в амбулаторных условиях.
Показания к госпитализации: 1) тяжелое обострение астмы (астматический
статус); 2) отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение часа; 3) в анамнезе:
недавняя госпитализация или тяжелые приступы астмы; неблагоприятные социаль-
но–бытовые и материальные условия в семье, в том числе невозможность прекраще-
ния контакта с причинно–значимым аллергеном в быту.
Ингаляционные β2–агонисты короткого действия являются препаратами первой
линии при лечении обострения астмы (уровень доказательности А).

115
 Табл. 6.3. Оценка степени тяжести обострения (приступа) БА для детей
Показатель Легкая Средней Тяжелая Жизнеугрожающая
тяжести астма (угроза
остановки дыхания)
Одышка При ходьбе. При разговоре. В покое.
Может У детей плач Дети
лежать. становится прекращают
тише и короче, принимать пищу.
возникают Сидит,
затруднения наклонившись
при кормлении. вперед.
Предпочитает
сидеть.
Речь Предложе– Фразами Словами
ниями
Уровень Может быть Обычно Обычно Заторможен или
бодрствования возбужден. возбужден. возбужден. в состоянии
спутанного
сознания.
Частота дыхания Учащено Учащено Свыше 30 в мин.

Нормальная частота дыхания у детей: <2 месяцев <60 в минуту; 2–12 месяцев <50 в минуту;
1–5 лет <40 в минуту; 6–8 лет <30 в минуту
Участие вспомога– Нерезко Выражено. Резко выражено. Парадоксальные
тельной дыхатель– выражено. движения грудной
ной мускулатуры и и брюшной стенок.
втяжение яремной
ямки.

Свистящие хрипы. Умеренные, Выраженные Резко Немое легкое

Обычно в сухие выраженные. (хрипы не
конце хрипы. прослушиваются).
выдоха.
Частота пульса <100 100–120 >120 Брадикардия
Нормальная частота пульса у детей: грудного возраста 2–12 месяцев <160 в минуту; младшего
возраста 1–2 лет <120 в минуту; дошкольного и школьного возраста 2–8 лет <110 в минуту
ПСВ после началь– Более 80% 60–80% <60% <60%
ного применения
бронхолитика в %
от должного или от
индивидуального
лучшего
показателя.

SaО2 >95% 91–95% <90% <90%

116
 Оказание неотложной помощи при наличии неотложных и приоритет-
ных признаков. См. тему 2.
Лечение в амбулаторных условиях. Для купирования обострения астмы у де-
тей в амбулаторных условиях необходимо давать:
1. Ингаляционные β2–агонисты короткого действия по 2–4 вдоха детям до 5
лет (через лицевую маску/спейсер из пластиковой бутылки объемом 750 мл, см.
ниже) и по 1–2 вдоха детям старше 5 лет (через спейсер заводского изготовления/
спейсер из пластиковой бутылки объемом 1 л, см. ниже), повторяющихся каждые
20 минут в течение часа соответственно клиническому ответу. Если применение
ингаляционного β2–агониста быстрого действия полностью купирует приступ
(для детей старше 5 лет ПСВ возвращается к значению, превышающему 80% от
должной или наилучшей индивидуальной величины), и это улучшение сохра-
няется в течение 3–4 часа, то необходимость в дополнительных лекарственных
препаратах отсутствует.
Для детей до 5 лет спейсер, который охватывает нос и рот ребенка можно из-
готовить в домашних условиях из пластиковой бутылки: 1) взять 1 литровую пла-
стиковую бутылку; 2) отрезать от дна бутылки часть объемом в 250 мл (1/4 часть
бутылки); 3) получится емкость объемом 750 мл.; 4) срезанный край обработать
(обклеить) лейкопластырем.
Для детей старше 5 лет спейсер в домашних условиях изготавливается следу-
ющим образом: 1) взять литровую пластиковую бутылку; 2) сделать отверстие на
дне бутылки и вставить аэрозольный ингалятор.
2. Если состояние ребенка не улучшается, его следует госпитализировать
(особенно детей до 5 лет); перед госпитализацией рекомендуется дать ребенку
преднизолон перорально из расчета 0,5–1 мг/кг; если ребенок не может глотать
кортикостероид, следует ввести в/м или в/в в дозе 1–2 мг/кг.
В случае невозможности госпитализации ребенка, необходимо продолжить
лечение кортикостероидами (0,5–1 мг/кг/с) в течение 3 дней. При необходимости
длительность курса должна увеличиваться до стабилизации состояния.
Раннее использование стероидов при обострении астмы уменьшает необхо-
димость в госпитализации и предупреждает рецидивирование симптомов. При
обострении астмы назначайте преднизолон или преднизон как можно раньше
(уровень доказательности А).
3. После купирования приступов астмы (снижение потребности в β2–агонистах бы-
строго действия и увеличение ПСВ) назначается базисная терапия ИГКС (см. табл. 6.4.).

117
 Табл. 6.4. Ступенчатая терапия БА для детей
СТУПЕНЬ ЛЕЧЕНИЯ ВАРИАНТЫ ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЙ
ТЕРАПИИ
Ступень 1 Ингаляционный β2–агонист по требованию.
Контролируемая астма. Легкая
интермитирующая астма.
Ступень 2 Выбрать один из вариантов лечения:
Начинают при частично контролируемой • Низкие дозы ИГКС или
астме. Легкая персистирующая астма. • Антилейкотриеновый препарат
Ступень 3 Выбрать один из вариантов лечения:
Начинают при неконтролируемой астме. • Низкие дозы ИГКС + β2–агонист длительного
Среднетяжелая астма. действия или
• Средние или высокие дозы ИГКС или
• Низкие дозы ИГКС + антилейкотриеновый
препарат или
• Низкие дозы ИГКС + теофиллин
пролонгированного действия
Ступень 4 Если эффект не достигается на ступени 3, то
Тяжелая астма. добавить один или более:
• Средние или высокие дозы ИГКС + β2–
агонист длительного действия и/или
• Антилейкотриеновый препарат и/или
• Теофиллин пролонгированного действия
Ступень 5 Если эффект не достигается на ступени 4, то
Тяжелая неконтролируемая добавить:
астма. • Минимальная доза перорального
глюкокортикостероида
Обучение родителей и пациента. Для успешного лечения БА необходимо
развитие сотрудничества между пациентом, родителями или лицами,
ухаживающими за ребенком и медицинскими работниками для обсуждения и
согласования цели лечения, разработать индивидуальный план лечения и оценки
результатов лечения (не реже 2 раз в год) (уровень доказательности А). Обучение
пациента/лица ухаживающего за ребенком позволит: избегать воздействия
факторов риска (см. табл.); регулярно и правильно принимать лекарства;
понимать разницу между препаратами поддерживающей (профилактической)
и препаратами неотложной (симптоматической) помощи; мониторировать свое
состояние, учитывая симптомы болезни и, если есть такая возможность, измеряя
максимальную скорость выдоха (МСВ) детям старше 5 лет; распознавать
симптомы обострения и предпринимать необходимые действия, своевременно
обращаться за медицинской помощью.
Первичная профилактика. Для улучшения контроля над БА и снижения
потребности в лекарственных препаратах пациенты должны принимать меры по

118
ограничению контакта с факторами риска астмы (см. табл.6.5.).
Табл. 6.5. Перечень факторов риска и мероприятия по удалению причин
обострения БА
Факторы риска Действия
Пищевые При наличии сенсибилизации исключить пищевые продукты с
аллергены высокой аллергизирующей активностью: коровье молоко, рыба, яйца,
орехи, мед, грибы, мясо птиц, клубнику, черную смородину, ежевику,
малину, дыню, хурму, гранаты, шоколад, кофе, какао, горчицу,
виноград.
Аллергены Удаление коллекторов пыли в жилых комнатах (мягкая мебель, мягкие
клеща домашней игрушки, шерстяные ковры, книги на открытых полках). Проведение
пыли антикарицидных мероприятий (покрытие подушек, матрацев
непроницаемым синтетическим материалом, еженедельная стирка
белья, уборка пылесосом, инсоляция/замораживание постельных
принадлежностей.
Табачный дым Избегать контакта с табачным дымом. Пациенты и их родители не
должны курить.
Аллергены Удалить животных из дома или хотя бы из спальни. Регулярное
животных купание домашнего животного.
Аллергены Тщательно и часто убирать дом. Использовать пестициды, однако при
тараканов этом надо убедиться, что ребенка нет дома во время обработки.
Аллергены Закрытие окон и форточек в дневное время, отсутствие букетов
пыльцы растений и цветущих растений в жилых комнатах. Не выходить на улицу в
солнечную, сухую и ветреную погоду. Носить солнцезащитные очки.
Уменьшение выездов за город и отказ от прогулок в парках. Войдя
в помещение, принять душ (или обмыть открытые участки тела) и
сменить одежду.
Грибковые При наличии сенсибилизации исключить из рациона питания
аллергены. продукты,содержащие грибки: острые сыры, квашенные, соленые
Плесень внутри или моченые овощи (капуста, огурцы, помидоры, грибы, яблоки,
помещения др.), квас и пиво, копченое мясо и рыбу, шампанское, вино, виноград,
сухофрукты, кисломолочные продукты, дрожжевое тесто и черный
хлеб. Уменьшить влажность в доме. Обеспечить хорошую вентиляцию.
Удалить домашние цветы.
Физическая Не ограничивать физическую активность ребенка. При наличии
активность обострений болезни, связанных с физической нагрузкой, с
профилактической целью рекомендуется прием β2–агонистов
короткого действия.
Лекарства Следует избегать, если их применение вызывают симптомы болезни.

119
 ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ (РАЗДЕЛ «ДЕТСКАЯ
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ»)

1. Определение острого бронхита.

2. Классификация острых бронхитов.
3. Клинические варианты бронхообструктивного синдрома.
4. Симптоматика острого простого бронхита.
5. Симптоматика острого обструктивного бронхита.
6. Симптоматика острого бронхиолита.
7. Симптоматика облитерирующего бронхиолита.
8. Алгоритм оказания неотложной помощи при обструктивном синдроме.
9. Принципы лечения острых бронхитов.
10. Определение острой пневмонии.
11. Классификация острых пневмоний.
12. Симптоматика типичных пневмоний.
13. Симптоматика атипичных пневмоний.
14. Сортировка и неотложная помощь больным с бронхолегочной патологией.
15. Алгоритм подбора стартового антибиотика при лечении острых пневмо-
ний у детей.
16. Ступенчатая антибиотикотерапия острых пневмоний у детей.
17. Симптоматика атипичных пневмоний.
18. Признаки атипичной пневмонии у детей разных возрастных групп.
19. Алгоритм подбора стартового антибиотика при лечении острых атипич-
ных пневмоний у детей.
20. Определение и классификация ХНЗЛ у детей.
21. Факторы риска формирования хронических микробно–воспалительных
заболеваний легких у детей.
22. Классификация микробно–воспалительных ХНЗЛ.
23. Клинико–инструментальная диагностика микробно–воспалительных
ХНЗЛ.
24. Принципы лечения микробно–воспалительных ХНЗЛ (антибиотикотера-
пия, кинезитерапия, отхаркивающие средства, показания к санационной брон-
хоскопии, показания к оперативному лечению).
25. Классификация пороков и аномалий развития бронхолегочной системы.
26. Критерии, позволяющие заподозрить те или иные врожденные пороки
развития бронхолегочной системы.

120
 27. Определение бронхиальной астмы.
28. Классификация бронхиальной астмы у детей.
29. Диагностика и лечение приступов бронхиальной астмы.
30. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аллергология и иммунология / Под ред. А.А.Баранова, Р.М.Хаитова. –

Союз педиатров России, 2008–2009. – 248 с.
2. Бронхиальная астма у детей. Клиническое руководство. – МЗ КР, НЦО-
МиД, КГМА им. И.К.Ахунбаева, РЦРЗиИТ. – Бишкек, 2013.
3. Бронхолегочная дисплазия / Учебно–методическое пособие под редакцией
академика Володина Н.Н. – М.: ГОУ ВПО «РГМУ» Росздрава, 2010. – 56 с.
4. Детская пульмонология / Под ред. Аряева Н.Л. – М., 2005.
5. Детские болезни: Учебник / Под ред. академика РАМН А.А.Баранова. – М.,
ГЭОТАР–МЕД, 2004.
6. Зосимов А.Н, Жодзицкая В.К., Черкасов С.А. – Детская пульмонология.
Принципы терапии. – М., ЭКСМО, 2008.
7. Интегрированное ведение болезней детского возраста. – ВОЗ. Отдел здо-
ровья ребенка и развития. Кыргызская Республика. ЮНИСЕФ. – 2005.
8. Интегрированное ведение болезней детского возраста. – Бишкек. 2011.
9. Капитан Т.В. – Пропедевтика детских болезней с уходом за детьми. – М.:
МЕДпресс–информ, 2004.
10. Карманный справочник: Оказание стационарной помощи детям. Руковод-
ство по ведению наиболее распространенных заболеваний в условиях ограни-
ченных ресурсов. Бишкек. 2013.
11. МЗиСР РФ. Союз педиатров России. Российское респираторное общество.
– Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и
профилактика». – Второе издание. – Москва, 2006.
12. Муковисцидоз у детей. Пособие для врачей / Составители – Капранов Н.И.,
Каширская Н.Ю. и др. – Москва, 2002 / file://МУКОВИСЦИДОЗ У ДЕТЕЙ.htm
13. Практическая пульмонология детского возраста. Справочник. – 3–е изда-
ние / Под ред. В.К.Таточенко. – М., 2006. – 255 с.
14. Рывкин Н.И. – Бронхообструктивный синдром у детей. – М., 1998.
15. Шабалов Н.П. – Детские болезни. – СПб, Питер, 2007.

121
 ТОРАКАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН

ТЕМА № 1. АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ

Определение. Абсцесс легкого – неспецифическое воспаление легочной тка-

ни, сопровождающееся возникновением одной или нескольких гнойно–некроти-
ческих полостей (рис. 1).

Это ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфиль-

трации внутрилёгочная полость, образовавшаяся в результате распада некроти-
зированных участков лёгочной ткани и содержащая гной. Гнойно–деструктив-
ный процесс имеет ограниченный характер. Возбудители проникают в полость
легкого бронхогенным путем, при наличии воспалительных процессов в полости
рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.), аспирация рвотными
массами и инородными телами; гематогенным путем при бактериемии. Вторич-
ное бронхогенное инфицирование при инфаркте легкого, посттравматические –
вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.
Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфиль-
трацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата
от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно ин-
фильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляцион-
ной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит обли-
терация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате
инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней
гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный пери-
од времени (хронический абсцесс легкого).
Причины развития легочного абсцесса следующие:

122
 – наличие гноеобразующей пиогенной флоры;
– нарушение бронхиальной проходимости;
– местное расстройство легочного кровообращения.
По механизму развития абсцессы могут быть:
– бронхогенные;
– гематогенно–эмболические;
– посттравматические;
– лимфогенные.
Предрасполагающими факторами развития абсцесса легкого являются:
– хронические неспецифические заболевания легких, хронический обструк-
тивный бронхит (у курильщиков), бронхоэктазы, бронхиальная астма;
– низкий иммунитет, осложняющий течение пневмонии, у алкоголиков, нар-
команов, ВИЧ–инфицированных;
– заболевания, резко нарушающие общую резистентность организма (ОРЗ,
эпидемический грипп, тяжелая травма, заболевания крови, гиповитаминозы, са-
харный диабет).
Абсцессы легкого чаще всего вызываются гноеродными кокками – стафило-
кокками, реже анаэробной микрофлорой. В последние годы «птичий» и «свиной»
грипп заканчивался летальными исходами из–за расплавления легочной ткани за
счет присоединения со 2–3 недели высоковирулентного штамма бета–гемолити-
ческого стрептококка, Klebsiellapneumoniae, Enterobacter, Pseudomonasaeruginosa
или их сочетания со стафилококком.
Заболевание, как правило, начинается на фоне одно– или двусторонней пнев-
монии, чаще всего аспирационного генеза или гриппозной.
Классификация абсцессов легких:
– острые и хронические;
– одиночные и множественные;
– центральные и периферические;
– односторонние и двусторонние;
– неосложненные и осложненные.
Абсцессы легкого следует дифференцировать с туберкулезными кавернами,
нагноившимися кистами, абсцедирующими бронхоэктазами и полостной фор-
мой рака легкого.
Наиболее типичная локализация острых абсцессов – I, II, IV, VI сегменты правого
легкого. Их диаметр составляет от 2–3 мм до 6–10 см и более. При разрушении стенки

123
бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лег-
ких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс.
Клинические проявления и диагностика. На фоне пневмонии ухудшение
состояния больного: слабость, недомогание, фебрильная лихорадка с переходом
в гектическую, боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный
мучительный пароксизмальный кашель. Нарастают интоксикация, дыхательная
недостаточность. Следующим этапом болезни является спонтанный прорыв
гнойника в регионарный бронх. У больного на фоне надсадного кашля внезапно,
полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. Состояние паци-
ента несколько улучшается.
Инструментальная диагностика: полипозиционная рентгеноскопия и Rx
грудной клетки. При остром абсцессе лёгкого до прорыва – правильная окру-
глая гомогенно затемнённая полость с перифокальной инфильтрацией. После
опорожнения гнойника в дыхательные пути визуализируется полость с уровнем
жидкости.
Если абсцесс легкого не завершается в течение 2 месяцев, он переходит в
хроническую стадию. Причины перехода острого абсцесса в хронический можно
разделить на две группы:
1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса: очень
большие, диаметром более 6 см, полости в легком, ·наличие секвестров в поло-
сти, плохие условия для дренирования (узкий извитой дренирующий бронх; ход
из полости, начинающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней
доле, вялая реакция организма на воспалительный процесс.
2. Обусловленные ошибками в лечении больного: поздно начатая антибак-
териальная терапия; малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без
учета чувствительности флоры; недостаточное использование мероприятий, на-
правленных на улучшение условий для дренирования абсцесса; недостаточное
использование общеукрепляющих лечебных средств.
Лечение абсцесса легкого
Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима,
придание пациенту дренирующего положения для улучшения оттока мокроты.
Антибактериальная терапия. Бронхоскопия с активной аспирацией полостей и
с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярныйлаваж). Если
абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к
трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого

124
малоэффективно и в случаях осложнений, показана резекция легкого.
Консервативное лечение:
I. Эмпирическая антибактериальная терапия
1) цефалоспорин III поколения + аминогликозид (амикацин) +метронидазол;
2) аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
3) фторхинолон III–IV поколения + метронидазол;
4) цефоперазон + сульбактама или карбопенемы.
II. Постуральный дренаж.
III. Селективная транскутанная интратрахеальная санация патологического очага.
IV. Интрабронхиальная санация с чрескожным дренированием (при больших
и гигантских субплевральных гнойниках).
Парахирургические процедуры: при тотальной эмпиеме плевры устанавливают
два дренажа: один – во II м/р по СКЛ, второй – в VII м/р по ЗПЛ; эвакуируют путём ак-
тивной аспирации; селективная окклюзия свищнесущего бронха пенополиуретаном.
При лечении возможна также катетеризация бронхиальных артерий из про-
света аорты (по методу Сельдингера).
Показания к хирургическому вмешательству: продолжающееся кровотечение,
ограниченная гангрена (гангренозный абсцесс). Операции: пневмотомия, тора-
коплевроабсцессостомия, анатомическая пневмонэктомия. При сформирован-
ном хроническом абсцессе пневмотомию производят лишь при стойкой блокаде
дренирующего бронха во время тяжелого рецидива воспаления. В этом случае
операция относится к разряду паллиативных. Редкими осложнениями пневмото-
мии являются флегмона грудной стенки, аррознонное кровотечение, образование
бронхоторакальных свищей. Частые рецидивы нагноения инвалидизируют боль-
ных и могут привести к тяжелым осложнениям – появлению новых очагов абс-
цедирования, эмпиемы плевры, легочного кровотечения, амилоидоза внутренних
органов и др. Добиться излечения в таких случаях удается только путем ради-
кальной резекции пораженной части или всего легкого. Современная оператив-
ная техника позволяет выполнить резекцию сегмента, доли, двух долей легкого.
Однако при хронических абсцессах экономные операции (клиновидная резекция,
сегментэктомия) применяют очень редко из–за опасности вспышки воспаления в
прилежащих к области резекции участках легкого.
Определение. Гангрена легкого – деструктивный процесс в легких, харак-
теризующийся гнойно–гнилостным некрозом обширного участка легочной па-
ренхимы без четкой демаркации, с тенденцией к дальнейшему распространению

125
(рис. 2). Это относительно редко встречающееся тяжелое заболевание развивает-
ся в основном у лиц с резко нарушенным иммунитетом.

Рис. 2. Гангрена легкого.

Классификация гангрены легкого

По механизму развития выделяют следующие формы гангрены легкого: брон-
хогенную(постпневмоническую, аспирационную, обтурационную); тромбоэм-
болическую; посттравматическую; гематогенную и лимфогенную.
По степени вовлеченности легочной ткани различают долевую, субтотальную,
тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого
ряд хирургов рассматривает как гангренозный абсцесс. В клинической практике
встречается сочетание гангрены и абсцесса разных долей одного легкого, гангре-
ны одного легкого и абсцесса другого.
С учетом стадии деструктивного процесса в течении гангрены легкого выде-
ляют ателектаз–пневмонию, некроз легочной паренхимы, секвестрацию некро-
тических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тен-
денцией к дальнейшему распространению (собственно гангрену легкого).
Всасывание продуктов гнилостного распада и бактериальных токсинов при-
водит к тяжелейшей интоксикации больного. В процесс вовлекается плевра, что
приводит к развитию гнилостной (ихорозной) эмпиемы. Самое частое осложне-
ние – аррозия сосудов с профузным легочным кровотечением.
Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциациями микроорганизмов,
среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора.
Клиника: Состояние тяжёлое или крайне тяжёлое. Выраженная слабость,
частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура тела,
анорексия. Больной истощён, кожные покровы бледные с синюшно–серым от-
тенком, сухие. Положение вынужденное – больной сидит, опираясь на вытянутые
руки. Рёбра рельефно контурируются под мягкими тканями. Грудная стенка на

126
стороне поражения не участвует в дыхании, межрёберные промежутки сужены.
Главная особенность заболевания – непрерывно, полным ртом откашливается
нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами лёгоч-
ной ткани в суточном объёме от 500 до 1500 мл и более (за счёт множественных
бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное
содержимое плевральной полости при эмпиеме плевры).
Инструментальная диагностика: полипозиционная рентгеноскопия и рент-
генография органов грудной клетки, КТ, ультрасонография, фибробронхоскопия,
бронхиальная артериография.
Рентгенологические признаки: тотальное затемнение половины грудной
клетки на стороне поражения с мелкими воздушными полостями неправильного
очертания, гидропневмоторакс.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с ра-
ком лёгкого, туберкулёзом, кистой, эхинококком, отграниченной эмпиемой плевры.
Рак лёгкого часто протекает с выраженными клиническими и рентгенологи-
ческими признаками острого лёгочного нагноения. Такая симптоматика свой-
ственна распадающимся центральным или периферическим раковым опухолям,
при которых нередко выявляются полостные формы, напоминающие абсцесс. Ре-
шающее значение в дифференциальной диагностике опухолевых и нагноитель-
ных заболеваний лёгких принадлежит эндоскопическим и рентгенологическим
методам. При центрально расположенных раках диагноз устанавливается с по-
мощью диагностической бронхоскопии и прямой биопсии патологически изме-
нённой ткани лёгкого. При периферических формах рака проводится пункцион-
ная биопсия патологической зоны в лёгком. В диагностически неясных случаях
возможно выполнение диагностической торакотомии.
Туберкулёз лёгких. Особые трудности представляет дифференциальная диа-
гностика острого абсцесса и гангрены лёгких с кавернозной формой туберкулёза.
Клинические проявления этих заболеваний во многом схожи. Дифференциаль-
ная диагностика основывается главным образом на данных динамики патологи-
ческого процесса в лёгких и обнаружении в мокроте микобактерий туберкулёза.
Их выявление разрешает все сомнения.
Нагноившаяся киста лёгкого. Инфицирование кисты чаще всего происхо-
дит бронхогенным путём. Ведущее место в дифференциальной диагностике кист
и абсцессов лёгкого принадлежит рентгенологическому исследованию. В отли-

127
чие от абсцесса, полость нагноившейся кисты на рентгенограммах имеет шаро-
видную и овальную форму с тонкими ровными стенками. При этом окружающая
кисту лёгочная паренхима в ранние от начала нагноения сроки не изменена.
Эхинококк лёгкого. Нагноение при эхинококке лёгкого может развиваться
вокруг эхинококковой кисты или в самой кисте. Клиническая картина нагноив-
шегося эхинококка лёгкого очень напоминает клинику абсцесса. Обнаружение
в мокроте обрывков хитиновой оболочки паразита, наличие эхинококка в ана-
мнезе, постановка специфических серологических реакций (реакция латекс–аг-
глютинации, аллергическая проба Каццони) помогает установить правильный
диагноз. Очень часто при рентгенологическом исследовании хорошо видна тень
хитиновой оболочки эхинококка.
Отграниченная эмпиема. Разграничить пиопневмоторакс и абсцесс лёгко-
го позволяет чаще всего только тщательный анализ рентгенологических данных.
В пользу пиопневмоторакса свидетельствует очень широкий горизонтальный
уровень (до 10 см), обязательно достигающий внутренней поверхности грудной
клетки.
Осложнения: эмпиема плевры, бронхо–плевральные свищи, пиопневмото-
ракс, лёгочное кровотечение.
Лечение. Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через
дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета,
проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков. При разви-
тии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата.
Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может способствовать
приостановке деструктивного процесса и его отграничению по типу гангреноз-
ного абсцесса. В этом случае дальнейшая тактика осуществляется по схеме лече-
ния абсцесса легкого. В остальных случаях, после коррекции метаболических и
гемодинамических нарушений, при гангрене легкого требуется проведение опе-
ративного вмешательства. В зависимости от распространенности деструктивных
изменений в легких объем хирургического вмешательства может включать лобэк-
томию, билобэктомию или пневмонэктомию. В некоторых случаях прибегают к
проведению дренирующей операции (пневмотомии).
Осложнения: несостоятельность культи бронха (лечение: пластические вну-
трипросветные методы закрытия культи главного бронха и бронхиального свища
с использованием ротационных лоскутов широчайшей мышцы спины или боль-
шого сальника с сохранённым осевым кровотоком).

128
 ТЕМА № 2. ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ

Экссудативные плевриты – воспалительное поражение плевры, при котором

в плевральной полости накапливается жидкость. Плевральный выпот – жидкость
имеет невоспалительный характер или она неустановленного происхождения.
Этиология: мета– и парапневматические плевриты, туберкулез, панкреатит, цир-
роз печени, синдром Мейгса, опухоли печени, поддиафрагмальные процессы, си-
стемные заболевания. При хилотораксе накапливается лимфатическая жидкость
в результате травмы или злокачественной опухоли.
Классификация: на основании характера жидкости: геморрагический, гной-
ный, хилезный, серозно–фибринозный, смешанный. Различают осумкованные,
костальный, наддиафрагмальный, медиастинальный, междолевой и верхушеч-
ный плевриты.
Патогенез: воспалительный процесс в плевре вызывает нарушения сосуди-
стой проницаемости, меняется коллагеновый слой висцерального листка плевры.
Экссудат накапливается в нижнебоковых отделах полости плевры, поскольку в
них повышается отрицательное присасывающее давление. Со временем жидкость
сдавливает легкое, уменьшая его воздушность, далее смещается средостения в
здоровую сторону, происходит нарушение функции органов кровообращения и
дыхания. Ведущими патогенетическими механизмами экссудативного плеврита
туберкулезного происхождения: перифокальное воспаление (при вспышках вну-
трилегочного туберкулеза, туберкулезном лимфадените), аллергический меха-
низм (при повторном инфицировании организма, сенсибилизированного первич-
ным туберкулезным процессом), туберкулезное поражение плевры.
Клиника: либо как острый процесс – лихорадка, сухой мучительный кашель,
боли колющего характера в грудной клетке, либо развивается постепенно. В те-
чении заболевания выделяют три фазы: экссудации, стабилизации и резорбции.
При плохом рассасывании выпота большие фибринозные наложения ведут к об-
разованию массивных шварт, серьезно затрудняющих вентиляцию легких. Раз-
витие спаек может привести к осумкованию экссудата, который в этих условиях
плохо рассасывается и нередко нагнаивается.
Диагностика: рентгенологическое, ультразвуковое исследования, компью-
терная томография, анализ жидкости на АК и БК, биопсия плевры, торакоско-
пия. Экссудативный плеврит часто приходится дифференцировать от крупозной
и сливной очаговой пневмоний, рака легкого, эхинококкоза, абсцесса.
Лечение: пункция плевральной полости (в небольшом объеме, в исключи-

129
тельных случаях более литра – при сдавливании скопившейся жидкости органов
средостения). Этиотропная терапия (антибактериальная, гормональная, противо-
воспалительная, противотуберкулезная и пр.).
Эмпиема плевры (пиоторакс) – воспаление плевральных листков, сопрово-
ждающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости.
Классификация: мета– и парапневмоническая (развившаяся в связи с пневмо-
нией), послеоперационный и посттравматический гнойный плеврит. По длитель-
ности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3 мес.)
и хронической (свыше 3 мес.). С учетом характера экссудата выделяют гнойную,
гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. По критерию локали-
зации и распространенности: односторонние, двусторонние субтотальные, тоталь-
ные, отграниченные: апикальные (верхушечные), паракостальные (пристеночные),
базальные (наддиафрагмальные), междолевые, парамедиастинальные. Малая эм-
пиема – 200–500 мл гнойного экссудата; средняя эмпиема – 500–1000 мл, граница
доходят до угла лопатки (VII м/р), большая эмпиема – более 1 литра. Пиоторакс
может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при
наличии свищей – бронхоплеврального, плеврокожного, бронхоплевральнокожно-
го, плевролегочного и др.) – пиопневмоторакс.
Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему про-
исхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процес-
са с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального про-
странства. Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических
инфекционных легочных процессах: пневмонии, бронхоэктазах, абсцессе легкого,
гангрене легкого, туберкулезе, нагноившейся кисте легкого и др. В ряде случаев
эмпиемой плевры осложняется течение спонтанного пневмоторакса, экссудатив-
ного плеврита, медиастинита, перикардита, остеомиелита ребер и позвоночника,
поддиафрагмального абсцесса, абсцесса печени, острого панкреатита. Метастати-
ческие эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным
или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром
аппендиците, ангине, сепсисе и др.). Посттравматический гнойный плеврит, как
правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищево-
да. Послеоперационная эмпиема плевры может возникать после резекции легких,
пищевода, кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.
Патогенез: серозная, фибринозно–гнойная и стадия фиброзной организации.
Клиника: ознобы, стойко высокая или гектическая температура, обильная

130
потливость, тахикардия, одышка, слабость.
Диагностика: рентгенологические данные, УЗИ плевральной полости, тора-
коцентез, лабораторное исследование экссудата, анализ периферической крови.
Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной
полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при
хронической эмпиеме – торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декорти-
кацией легкого. С целью нормализации гомеостаза, снижения интоксикации и
повышения иммунорезистентных возможностей организма выполняется УФО
крови, плазмаферез, плазмоцитоферез, гемосорбция. В период рассасывания
экссудата назначаются процедуры, предотвращающие образование плевральных
сращений – дыхательная гимнастика, ЛФК, ультразвук, массаж грудной клетки.

ТЕМА № 3. ЭХИНОКОККОЗ И АЛЬВЕОКОККОЗ ЛЕГКИХ

Эндемическое заболевание – (от греч. endemos – местный), относится к

болезням, наблюдающимся у людей длительное время на данной ограниченной
территории и обусловленное природными и социальными условиями. Эндемиче-
ское заболевание может быть связано со стойкими природными очагами инфек-
ционных и паразитарных заболевания.
Эхинококкоз: Echinococcusgranulosus, биогельминт, цепень. Окончательный
хозяин – псовые (Canidae): собаки, волки, шакалы и др. Промежуточный хозяин
– 60 видов млекопитающих: овцы, КРС, верблюды, медведи и др., а также чело-
век, (биологический тупик). Заболевание распространено в странах с развитым
пастбищным скотоводством. Половозрелые особи цепня паразитируют в тонкой
кишке окончательного хозяина. Членики могут расползаться и загрязнять почву
в радиусе 25 см. Заражение происходит пероральным путем: в кишечнике из яиц
– >зародыши (онкосферы) – >кровеносные сосуды – >по воротной вене в печень
(первый барьер) – >преодолев печеночный барьер по малому кругу кровообра-
щения в легкие (второй барьер) – > в большой круг кровообращения в любой
другой орган. Онкосферы – > в ларвоцисту − однокамерный пузырь заполнен
жидкостью, в которой содержатся дочерние, а в них внучатые пузыри с много-
численными выводковыми капсулами, сколексами, инвазионными для оконча-
тельного хозяина.
Киста в организме человека обычно растет и развивается очень медленно, от
1 года до 8 и более лет. Первичный множественный эхинококкоз – при ослаблен-
ном иммунитете. Вторичный – при разрыве кисты в результате травмы, ушиба,
при операции или пункции.

131
 Клиника: неосложненный эхинококкоз легкого протекает без патогномонич-
ных симптомов. Рост паразита происходит гораздо быстрее, чем в других орга-
нах (высокая податливость и эластичностью паренхимы легкого).
Выделяют 4 стадии заболевания: 1. Латентная стадия (до 5 лет). 2. Стадия
начала клинических проявлений (боли в груди, чувство «тяжести в груди», сухой
кашель, кровохарканье, недомогание, слабость, потливость, субфебрильная тем-
пература, крапивница). 3. Стадия развитых клинических проявлений (нарастание
клинических расстройств, более выраженными становятся гемодинамические
расстройства, обусловленные сдавлением и смещением органов средостения.
4. Стадия возникновения осложнений (прорыв и опорожнение кисты в бронх,
нагноение кисты, абсцесс легкого, ателектаз, асфиксия, легочное кровотечение,
аллергическая реакция до анафилактического шока, бронхогенная диссемина-
ция, прорыв в плевральную полость, пневмо– и пиопневмоторакс).
Диагностика: рентгенография в прямой и боковой проекциях, томография,
бронхография, реакция Каццони, реакция непрямой микрогемагглютинации и
реакции агглютинации с латексом. Дифдиагноз: непаразитарные кисты, злокаче-
ственные и доброкачественные опухоли легких, плевры и средостения, туберку-
лома, артериовенозные аневризмы, релаксация диафрагмы в области кардиодиа-
фрагмального угла.
Консервативное лечение: противопаразитарная терапия (в послеоперацион-
ный период и при невозможности оперативного лечения) –албендазол 20 мг/кг/сут
длительными курсами с перерывами общей продолжительностью от 2 до 4 лет.
Хирургическое лечение: органосохраняющая открытая и закрытая «иде-
альная» эхинококкэктомия. Полость можно не ликвидировать самостоятельно
(малые размеры). В других случаях производят облитерацию путем капитонажа
по Дельбе. При значительных по размеру полостях, производят частичную пе-
рицистэктомию и оставляют полость открытой. Клиновидные резекции, лобэк-
томия, пневмонэктомия. При двусторонних эхинококковых кистах приняты по-
следовательные операции: сначала удаляют кисты из одного, а затем из другого
легкого (интервал 2–3 мес.).
Лечение: симптоматическая терапия (в зависимости от нарушения функцио-
нального состояния того или иного пораженного органа). Хирургическое (ради-
кальное, условно–радикальное, паллиативное) – лобэктомия, пневмонэктомия,
дренирование полости распада с аспирацией.
Альвеококкоз: Echinococcusmultilocularis.

132
 Возникает либо метастатически, либо вследствие прорастания из печени, но
всегда вторично, так как первичный очаг находится в печени. Узлы в легком мо-
гут быть одиночными и множественными, с полостью распада и без нее. Клас-
сификация (Л.Е. Кевеш и С.Л. Прибыловский, 1970): очаговая, инфильтративная,
узловая (опухолевидная), полостная, пневмоническая, смешанная формы.
Этиология и патогенез: онкосферы (с загрязненных шкурок лисиц, песцов,
собак, вода из непроточных водоемов, немытые лесные ягоды, овощи, собран-
ные в эндемичной местности) в печени инфильтрируют и прорастают в ткани,
нарушают кровоснабжение органов, оказывают общее токсико–аллергическое
действие – >метастазируют в легкие или контактно прорастают в диафрагму.
Играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопа-
тологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).
Диагностика: опрос (эндемичный район, профессия), эозинофилия, сероло-
гические реакции, рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная
томография, ЯМР, торакоскопия, биопсия узла. Дифдиагноз доброкачественных
опухолей от одиночных метастазов в легких.
Клиника: протекает медленно, поражая вначале печень. При метастазах в
легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита. Выделяют раннюю,
неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболе-
вания. При вскрытии полости могут образовываться бронхо–печеночные, плев-
ро–печеночные свищи, плеврит, перикардит. В терминальной стадии болезни
развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно
прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико–
морфологические формы болезни.
Лечение: противопаразитарная терапия (в послеоперационный период и при
невозможности оперативного лечения) – албендазол 20 мг/кг/сут длительными
курсами с перерывами общей продолжительностью от 2 до 4 лет. Симптоматиче-
ская терапия (в зависимости от нарушения функционального состояния того или
иного пораженного органа). Хирургическое (радикальное, условно–радикальное,
паллиативное) – лобэктомия, пневмонэктомия, дренирование полости распада с
аспирацией.

ТЕМА № 4. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ МЕДИАСТИНИТ

Средостение – это топографо–анатомическое пространство, в котором нахо-

дятся ряд органов и нервно–сосудистых образований, окруженных клетчаткой.

133
Сердечная сумка делит нижнее средостение на передний, средний и задние отде-
лы. Средний отдел содержит: перикард, сердце, внутриперикардиальные отделы
крупных кровеносных сосудов, бифуркацию трахеи, главные бронхи, легочные
артерии и вены, нижние трахеобронхиальные лимфатические узлы.
Медиастиниты: острые; хронические
Острый медиастинит: 1 – первичный (ранения); 2 – вторичный (инфекция
из глубоких флегмон шеи, остеомиелитах, гнойные заболевания л/у, пищевода)
Инфицирование происходит – контактно, гематогенно, лимфогенно. Воспале-
ние протекает чаще диффузно, реже в виде абсцессов.
Клиника: тяжелое общее состояние, септические явления, положение боль-
ного вынужденное, полусидячее, боли усиливаются при запрокидывании головы
назад, осиплость голоса и потеря голоса, температура более 39°С., озноб, одыш-
ка, цианоз, тахикардия, отек, расширение вен плеч и лица, нарушение психики,
токсические изменения в крови, перкуторно – притупление, аускультативно –
шум трения перикарда.Диагностика: рентгенологически – расширение тени сре-
достения, уровень жидкости, смещение трахеи, пищевода, может быть плеврит.
Лечение – массивная антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, экс-
тракорпоральная детоксикация. Экстренная операция для устранения источника
медиастинита и дренирование средостения:
– чрезшейным доступом (Разумовского);
– чрезбрюшинным (Савиных–Розанова);
Заканчивают операцию герметичным дренированием средостения 2- просвет-
ным силиконовым дренажом для промывания и аспирации.
Операционные доступы: чрезплевральные, внеплевральные, чрездву-
плевральные с поперечным рассечением грудины, часто торакоскопические вме-
шательства с использованием видеоэндоскопической техники.

ТЕМА № 5. КИСТЫ СРЕДОСТЕНИЯ

Классификация: врожденные (истинные, располагаются в заднем средосте-

нии), воспалительные, паразитарные, опухолевидные.
Кисты средостения, опухоли эктопированных тканей и органов:
1. Гастрогенные – развиваются из зачатков эпителия первичной кишки (пи-
щеводные, желудочные, кишечные) – задне–нижнее средостение.
2. Перикардиальные – целомические кисты перикарда. Тонкостенные и воз-

134
никают в результате нарушения процесса его развития. Обычно доброкачествен-
ные. Проявляются нарастающей болью. Диагностируются с помощью ЭКС, КТ,
СКТ, рентгенографией. Лечение – хирургическое иссечение кисты;
3. Бронхогенные (смещаются в связи с наличием ножки, связывающей кисту
с трахеей или бронхом). Могут иметь уровень жидкости. Лечение – удаление
кисты или пункция ее под контролем УЗИ.
Дермоидные кисты и тератомы средостения
Самые частые опухоли средостения – дермоидные кисты – образуются из эк-
тодермы и состоят из соединительной ткани, эпителия, сальных желез – это орга-
ноидные образования, изнутри покрыты кожей, грануляциями, содержат бурую
сальниковую жидкость и волосы. В 30% случаев прорываются в бронхи – тера-
томы – возникают из второго и третьего зародышевых листков (экто–эндо–мезо-
дермы). Состоят из различных тканей и органов, могут включать участки желез,
зубы, кости, иногда частично развитый плод. Клиника: чаще всего вызывают
синдром сдавления органов средостения.
Диагностика – рентгенография.
Лечение: резекция кисты с электрокоагуляцией внутренней поверхности об-
разования.
Паразитарные кисты средостения, редкие кисты и опухоли средостения.
Эхинококк (редко). Клиника: боль, одышка, дисфагия, кава–синдром, про-
рыв в бронхи, нагноение, медиастиниту. Лечение – при живом паразите – од-
номоментная закрытая эхинококкэктомия. При сращении с крупными сосудами
допустима частичная резекция фиброзной капсулы с последующей антипарази-
тарной обработкой гипертоническим раствором, озоном, препаратами йода, эти-
лового спирта, лазером, жидким азотом и пр.
Внутригрудное менингоцеле (редко) – выпячивание оболочек спинного
мозга, заполненного цереброспинальной жидкостью, при этом спинной мозг не
изменен. Диагностика – МРТ, пневмомиелография, контрастная миелография,
УЗИ. Лечение – нейрохирургические операции.
Хорионэпителиома – длительное время считалась метастатической опухо-
лью, исходящей у мужчин из яичек, у женщин – из ворсин хориона плода. Не-
которые авторы считают хорионэпителиому разновидностью тератобластомы.
Обладает высокой злокачественностью. Лечение – комбинированное.
Методы инструментальной диагностики:
– рентгеновские;

135
 – скрининговый методы;
– флюорография; многоосевая рентгеноскопия и рентгенография, обычная
томография;
– УЗИ, КТ, МРТ, СКТ;
– пункция образований под контролем УЗИ, КТ;
– ФБС с биопсией, бронхография;
– медиастиноскопия, торакоскопия с биопсией;
– радиоизотопные методы;
– прескаленная биопсия, биопсия через грудную стенку, пункция бифуркаци-
онных л/у, парастернальная пункция;
– диагностическая медиастинотомия;
– пневмомедиастинография, диагностический пневмоторакс, пневмоперито-
неум, пневмоперикардиум;
– рентгеноскопия пищевода, ФГДС;
– ангиография, медиастинальная флебография, каваграфия, лимфография.
Методы операций:
1. Радикальное удаление опухолей и кист.
2. Паллиативные операции – из–за тяжелого состояния больного, выражен-
ного спаечного процесса при инфильтративном росте: вскрытие и опорожнение
кист с частичным иссечением ее стенок; резекция опухоли; декомпрессионная
медиастинотомия.
3. Пробная торакотомия с биопсией.
4. Комбинированные операции (радикальные и нерадикальные с резекцией
других органов).
Осложнения: пневмонии, нагноение операционной раны, остеомиелиты,
острая сердечная и острая дыхательная недостаточность, перикардиты, медиа-
стиниты.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ (РАЗДЕЛ «ТОРАКАЛЬНАЯ

ХИРУРГИЯ»)

1. Острый абсцесс легкого. Клиника, диагностика, лечение.

2. Осложнения абсцессов легких, клиника, диагностика и лечение.
3. Современная тактика лечения абсцессов легкого.
4. Бронхоэктатическая болезнь. Показание к хирургическому лечению.

136
 5. Гангрена легкого: этиология, классификация, клиника, диагностика, лече-
ние.
6. Хронический абсцесс легкого: причины перехода острого абсцесса в хро-
нический абсцесс. Диагностика и лечение.
7. Острый гнойный плеврит. Классификация. Пути проникновения инфекции
в плевральную полость.
8. Эмпиема плевры. Клиника, диагностика и лечение.
9. Паразитарные заболевания легких, классификация. Дифференциальная ди-
агностика.
10. Эхинококкоз легких, классификация, современные методы диагностики
эхинококкоза.
11. Эхинококкоз, цикл развития паразита, пути проникновения в организм,
элементы эхинококковой кисты.
12. Методы обработки и ликвидации остаточной полости при эхинококкозе
легких.
13. Методы профилактики эхинококкоза.
14. Резидуальный и рецидивный эхинококкоз легких. Особенность диагно-
стики, тактика лечения.
15. Этиология, патогенез острого гнойного медиастинита.
16. Классификация медиастинита.
17. Принципы лечения медиастинита.
18. Симптоматика и течение медиастинита.
19. Осложнения заболеваний средостения.
20. Показания к оперативному лечению при остром гнойном медиастините.
21. Клиника и лечение кист средостения.
22. Дополнительные методы исследования при заболеваниях средостения.

СПИСОК ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Оморов Р.А., Бейшеналиев. Р. К. Избранные лекции по клинической хирур-

гии, Бишкек, 2006.
2. П/р В.С. Савельева, А.И. Кириенко. Хирургические болезни. В 2–х т., Т.1.
– М.: ГЭОТАР–Медиа, 2005. – 608 с.
3. П/р В.С. Савельева, А.И. Кириенко. Хирургические болезни. В 2–х т. Т.2. (с
компакт диском). – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2005. – 400 с.
4. П/р М.И. Кузина. Хирургические болезни. – М.: Медицина, 2002. –784 с.

137
 5. Кованов В.В. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. Изд.
второе. – М., 1985.

СПИСОК ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бисенков Л.Н. (под редакцией) Торакальная хирургия. Руководство для

врачей. Санкт– Петербург: Гиппократ, 2004. 1918 с.
2. Вишневский А.А., Адамян А.А. Хирургия средостения. М., 1977.
3. Гнойные заболевания легких и плевры: Методическое пособие. – Благове-
щенск, 2011 г. – 47 с.
4. Григорьев Е.Г., Садохина Л.А. Нагноительные заболевания легких и плев-
ры. – ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития России. – Иркутск: ИГМУ, 2011.
– 55 с.
5. Стручков В.И. Гнойные заболевания легких и плевры. – М., 1968 г.
6. Стручков В.И., Муромский Ю.А. Диагностика гнойных заболеваний лег-
ких и плевры. М., 1974.
7. Fishman A., Elias J., Fishman J. and etc. Fishman’s Pulmonary Diseases and
Disorders (2–Volume Set). McGraw–Hill Professional, 2008. P. 2948.

138
 ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН
№ Практические занятия
Врожденные пороки развития бронхо легочной системы у новорожденных
Синдром острой дыхательной недостаточности у новорожденных.
Особенности течения, диагностики и хирургического лечения острых бактериальных
деструкций легких у детей.

ТЕМА № 1. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Врожденные пороки развития бронхолегочной системы являются одной из

наиболее сложных диагностических и лечебных проблем современной пульмо-
нологии. Аномалии бронхолегочной системы возникают в результате нарушений
на ранних стадиях эмбриогенеза или постнатальных изменений, но клинически
проявляют себя после присоединения к ним инфекционно–воспалительных ос-
ложнений.
Этиология и патогенез. К порокам развития бронхолёгочной системы может
приводить воздействие различных неблагоприятных факторов на эмбриона ран-
них сроках внутриутробного развития – с 3–4 нед. беременности, т.е. с начала
закладки дыхательной трубки, вплоть до 6–8 месгестации, когда формируется
альвеолярная ткань. Пороки развития бронхолёгочной системы могут возникать
при различных генных и хромосомных аномалиях.
Классификация пороков развития трахеи, бронхов, лёгких и лёгочных
сосудов
• Пороки развития, связанные с недоразвитием бронхолёгочных структур:
агенезия, аплазия, гипоплазия лёгких.
• Пороки развития стенки трахеи и бронхов.
1. Распространённые пороки развития стенки трахеи и бронхов:
1) трахеобронхомегалия (синдром Мунье–Куна);
2) трахеобронхомаляция;
3) синдром Уильямса–Кемпбелла (синдром баллонирующих бронхоэктазов);
4) бронхомаляция;
5) бронхиолоэктатическая эмфизема.
2. Ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов:

139
 1) врождённые стенозы трахеи;
2) врождённая лобарная эмфизема;
3) дивертикулы трахеи и бронхов;
4) трахео– и бронхопищеводные свищи.
3. Кисты лёгких.
4. Секвестрации лёгких.
5. Синдром Картагенера.
6. Пороки развития лёгочных артерий, вен и лимфатических сосудов:
1) агенезия и гипоплазия лёгочной артерии и её ветвей;
2) артериовенозные аневризмы и свищи;
3) аномальное впадение лёгочных вен (транспозиция).

ТЕМА № 2. СИНДРОМ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЕННЫХ: АТРЕЗИЯ ХОАН,
СИНДРОМ ПЬЕРА РОБИНА, ВРОЖДЕННАЯ ЛОБАРНАЯ
ЭМФИЗЕМА

Пороки развития, приводящие к острой дыхательной недостаточности у

детей. У новорожденных и недоношенных детей в первые дни после рожде-
ния, а также у детей более старшего возраста развивается острая дыхательная
недостаточность, которая может быть вызвана различными причинами функ-
ционального характера, родовыми травмами, воспалительного происхождения
и пороками развития собственно легких и пороков развития со стороны других
органов дыхания.
Асфиксия новорожденного и периода новорожденности
Отсутствие или недостаточность дыхания у новорожденного, родившегося
живым (судя по биению сердца), называют асфиксией. Различают асфиксию
врожденную и приобретенную. Врожденная асфиксия новорожденного всегда
начинается с асфиксии плода; недостаточного притока кислорода:
1) во время схваток, особенно сильных и частых, вследствие сдавливания
плаценты и расстройства из–за этого плацентарного дыхания;
2) при преждевременном отхождении вод, из–за чего увеличивается давле-
ние на плаценту и пуповину;
3) при аномалии пуповины – длинной или короткой; обвитие ею шейки пло-
да, выпадение и сдавливание ее, что создает препятствие для свободного доста-

140
точного снабжения кислородом плода;
4) при преждевременном отделении последа;
5) при заболеваниях матери (недостаточность сердечно–сосудистой систе-
мы, воспаление легких, эклампсия, большая потеря крови);
6) от неправильного и излишнего применения различных наркотиков при
обезболивании родов.
Обусловленное всеми этими факторами кислородное голодание с избыточ-
ным накоплением угольной кислоты влечет раздражение дыхательного центра
с преждевременными дыхательными движениями, последствием чего является
аспирация (втягивание в дыхательные пути) околоплодных вод, влагалищной
слизи и мекония.
Угроза асфиксии распознается:
а) по замедлению и неправильности тонов сердца;
б) по примеси мекония к околоплодным водам (у плода при чрезмерном
увеличении количества угольной кислоты в крови происходит усиленная пери-
стальтика в кишечнике с выделением мекония);
в) по судорожным движениям предлежащей головки, вызванным дыхатель-
ными движениями;
г) по громкому нарастающему шуму пуповины.
Степени асфиксии. Различают две степени асфиксии: синюю и белую. Си-
няя асфиксия – более легкая форма. Основные симптомы ее – слегка цианотич-
ные кожные покровы, короткие редкие экскурсии грудной клетки (или дыхания
вовсе не слышно). Белая асфиксия – более тяжелая форма.
Приобретенная асфиксия – асфиксия новорожденного после рождения.
Наиболее часто этот вид асфиксии бывает на почве внутричерепных кровоиз-
лияний (травмы мозга) при затянувшихся сухих родах, при очень быстрых ро-
дах, как осложнение при акушерских операциях, чаще у недоношенных.
Черепно–мозговые грыжи. Врожденные черепно–мозговые грыжи пред-
ставляют собой выпячивание содержимого черепа через костные дефекты. В
зависимости от локализации дефекты черепа выделяют передние, задние и ба-
зилярные мозговые грыжи.
В зависимости от содержимого грыжевого мешка разделяются на:
1. Менингоцеле – форма, при которой содержимым грыжевого мешка явля-
ется оболочки мозга (твердая и мягкая) и мозговая жидкость.

141
 2. Энцефалоцеле – истинная мозговая грыжа, в грыжевом содержимом име-
ются оболочки мозга и мозговое вещество.
3. Энцефалоцистоцеле – самая тяжелая форма ЧМГ – в содержимом грыже-
вого мешка имеются мозговые оболочки, мозговое вещество, часть расширен-
ных желудочков мозга.
Атрезия хоан – порок развития, обусловленный наличием врожденных пе-
регородок между задними отделами носовых ходов. Различают костные, хря-
щевые и соединительнотканные (мембранозные) формы атрезии.
Клиника. При двусторонней атрезии хоан невозможно носовое дыхание,
а так же новорожденные не умеют дышать ртом, у них сразу развивается ас-
фиксия, инспираторная одышка с втяжением уступчивых мест грудной стенки,
цианоз, двигательное беспокойство ребенка.
Синдром Пьера–Робена характеризуется следующим симптомокомплексом:
отставанием в развитии нижней челюсти (ретроглотия), незаращение неба или
высокое небо и неправильное положение языка (глоссоптоз) или относительно
большой язык, описанный P. Robin (1929г.).
Макроглоссия – увеличение языка, вызывающее затруднение дыхания
вплоть до асфиксии и нарушением глотания. Макроглоссия может быть истин-
ной, т.е. обусловленной гипертрофией мышц языка (часто при болезни Дауна), и
может быть связана с наличием опухоли – гемангиомы, ангиомы, лимфогиомы.
Врожденный стридор. Термин «врожденный стридор» объединяет группу забо-
леваний, для которых характерно наличие свистящего, шумного дыхания, возника-
ющего сразу или вскоре после рождения ребенка. Стридорное дыхание может быть
при сужении или деформации голосовой щели, гортани, трахеи, наличии в их про-
свете препятствия или при неправильном функционировании голосовых связок.
Ларингомаляция – возникает при недоразвитии хрящевой ткани гортанных
структур и чрезмерной легкости гортани, которая спадается при дыхании. Эта
патология известна и под другими названиями: «врожденно слабая гортань»,
«инспираторный ларингеальный коллапс», «простой врожденный ларингеаль-
ныйстридор». Вариантом этой патологии может быть подвижный мягкий над-
гортанник, закрывающий во время вдоха просвет голосовой щели. Изменен-
ными могут быть и черпаловидные хрящи, которые прогибаются при вдохе и
сужают просвет гортани.
Врожденные спайки гортани. Данная патология заключается в наличие
спаек или перемычек на уровне голосовых связок и иногда в над– и подсвязоч-

142
ной области. Иногда спайки существенно закрывают просвет голосовой щели,
нарушая дыхание.
Врожденный подсвязочный стеноз. Область стеноза бывает на 2–3 мм ниже
голосовой щели. Иногда в процесс вовлекается перстневидный хрящ, который бы-
вает деформирован и сужает просвет дыхательных путей, при отеке подслизистого
слоя при респираторной инфекции.
Кисты и новообразования гортани. При полном закрытии просвета гортани
врожденной кистой смерть ребенка от асфиксии может наступить сразу же после
рождения. При неполной обструкции возникают симптомы стридорозного дыха-
ния. Диагностика – во время прямой ларингоскопии, томографии.
Неврогенный стридор. Причиной его возникновения могут быть различные
нарушения нервной системы центрального характера, чаще у новорожденных пе-
ренесших родовую травму ЦНС, и в большинстве случаев приходят самостоятель-
но в течение первых двух месяцев.
Врожденные диафрагмальные грыжи являются своеобразным пороком раз-
вития грудобрюшной преграды, при котором происходит перемещение органов
брюшной полости в грудную, через естественные или патологические отверстия
в диафрагме, а также путем выпячивания ее истонченного участка. В зависимости
от размеров грыжевых ворот, их локализации, количества и величины смещенных
органов развивается нарушение функции дыхания, пищеварения и сердечно–со-
судистой деятельности. Все это может быть компенсировано и не выявляется дли-
тельное время, но чаще вскоре после рождения наступает декомпенсация или в
более старшем возрасте возникают тяжелые осложнения.
«Асфиктическое ущемление» только условно можно назвать осложнением
врожденной диафрагмальной грыжи. Это скорее обычное клиническое проявление
ложной грыжи собственно диафрагмы, если смещение полых органов в плевраль-
ную полость произошло до рождения ребенка. В первые часы жизни кишечные
петли, и желудок заполняется газом, резко увеличивается их объем и усиливается
сдавление органов грудной полости. При узком щелевидном дефекте, полые орга-
ны практически лишены возможности самостоятельно переместиться обратно в
брюшную полость.
Самым постоянным признаком «асфиктического ущемления» бывает прогрес-
сивно нарастающий цианоз. Ребенок становится вялым, крик слабый, периодиче-
ски возникает рвота. Дыхание затрудненное, поверхностное и сравнительно редкое
(20–30 в минуту). Заметно участие вспомогательных дыхательных мышц, запада-

143
ют грудина и ложные ребра.
Истинные грыжи собственно диафрагмы, имеющие острое течение, встре-
чаются гораздо реже. Характер последней зависит главным образом от степе-
ни смещения органов брюшной полости в грудную. В ряде случаев грыжевые
ворота бывают небольшими по своему размеру, а грыжевой мешок растянут до
значительных пределов и заполнен органами, перемещенными в плевральную
полость. Наступает сдавление легких, смещение сердца и сосудов средостения
со значительным нарушением их функции. Может быть нарушена проходимость
желудочно–кишечного тракта.
Грыжей пищеводного отверстия диафрагмы принято называть перемещение
органов брюшной полости в заднее средостение или плевральной полости через
расширенное пищеводное отверстие. Смещается, как правило, желудок, преиму-
щественно вправо.
Грыжи переднего отдела диафрагмы
Перемещение органов брюшной полости через щель Лоррея или отверстия
Морганьи в загрудинное пространство принято называть грыжами переднего
отдела диафрагмы. Различают парастернальные и френико–перикардиальные
грыжи.

ТЕМА № 3. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ, ДИАГНОСТИКИ И

ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ
ДЕСТРУКЦИЙ ЛЕГКИХ У ДЕТЕЙ

Острая деструктивная пневмония у детей (ОГДП) – это инфекционное

воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязатель-
ным вовлечением альвеол, характеризующееся формированием в легочной тка-
ни абсцессов и булл, склонных к прорыву в плевральную полость с развитием
плевральных осложнений.
Классификация
I. Острая бактериальная деструкция.
По генезу:
– первичная
– вторичная
Классификация по клинико–рентгенологическим формам
Легочная форма:
• преддеструкции – полисегментарная инфильтрация;

144
 • мелкоочаговая – множественная деструкция;
• внутрилегочная – деструкция типа «лобит»;
• абсцесс легкого;
• буллезное поражение.
Легочно–плевральная форма:
• пиопневмоторакс (напряженный, ненапряженный);
• пневмоторакс (напряженный, ненапряженный);
• плевриты (серозный, серозно–фиброзный, гнойный – пиоторакс).
Хронические формы острых гнойно–деструктивных пневмоний легочно–
плевральной формы:
• хроническая эмпиема плевры;
• фиброторакс (плевроцирроз);
• вторичные (приобретенные).
Бронхоэктатическая болезнь – это приобретенное хроническое заболева-
ние легких, которое характеризуется персистируюшим гнойно–воспалитель-
ным процессом, главным образом в виде гнойного эндобронхита, в бронхоэк-
тазах и клинически проявляется преимущественно синдромами бронхиальной
эктазии и общей гнойной интоксикации. Бронхоэктазы являются патологически-
ми образованиями дистальных отделов бронхиального дерева, появившимся в
результате локального расширения, выпячивания, изменения структуры и функ-
ции стенок мелких бронхов.
Классификация бронхоэктазов
По генезу: врождённые, приобретённые.
По форме: цилиндрические, мешотчатые, кистозные, смешанные.
По распространённости: односторонние, двусторонние.
Классификация бронхоэктазов
По генезу: врождённые, приобретённые.
По форме: цилиндрические, мешотчатые, кистозные, смешанные.
По распространённости: односторонние, двусторонние.
Одним из осложнений бронхоэктатической болезни у детей является дыха-
тельная недостаточность, анемия и отставание в физическом развитии. Они
могут быть обусловлены генетической детерминацией неполноценности стен-
ки бронхов, неблагоприятными воздействиями на легкие плода в период вну-
триутробного развития. В постнатальный период начинается воздействие на
бронхи различных респираторных инфекций, туберкулеза, рубцового сужения

145
бронхов, воздействия инородных тел, сдавление увеличенными лимфатически-
ми узлами, вследствие чего страдает кровоснабжение участков легкого, а так-
же нарушается их вентиляция. Обращает на себя внимание возраст больных.
Чаще всего заболевание манифестируется в детском возрасте, когда ребенок
начинает часто болеть воспалением легких, различными простудными забо-
леваниями. Сначала кашель при этих инфекциях сопровождается отделением
мокроты светлого цвета, а в процессе последующих обострений – серого или
зеленоватого цвета. В качестве сопутствующей патологии зачастую отмечает-
ся хронический тонзиллит, синусит. При массивных бронхоэктазах у больных
часто утолщаются концевые фаланги на пальцах кистей и стоп, что является
проявлением гипоксии.
Хирургическое лечение бронхоэктатической болезни у детей является од-
ним из радикальных способом, позволяющим достичь практического излече-
ния. При односторонних бронхоэктазах и хороших функциональных показате-
лях легочной вентиляции осуществляется оперативное удаление пораженных
сегментов или целой доли легкого (сегментарная резекция или лобэктомия).
Иногда производят пульмонэктомию. Операцию выполняют, как правило, в пе-
риод ремиссии заболевания. Перед хирургическим лечением необходимо про-
вести санацию имеющихся очагов инфекции в носоглотке и ротовой полости.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ (РАЗДЕЛ “ДЕТСКАЯ

ХИРУРГИЯ”)

1. Какие вы знаете пороки развития органов дыхания у новорожденных?

2. Перечислите анатомо–физиологические особенности органов дыхания у детей.
3. Заболевания, приводящие к острой дыхательной недостаточности у ново-
рожденных.
4. Основные симптомы «асфиктического ущемления диафрагмальной грыжи
у новорожденных».
5. Классификация острой бактериальной деструкции легких у детей.
6. Основные этапы хирургического лечения острой гнойной деструктивной
пневмонии у детей.
7. Объясните методику поисковой окклюзии бронхов у детей.
8. Особенности классификации бронхоэктатической болезни у детей.
9. Симптомы эхинококковой болезни легких у детей.
10. Стадии развития инородных тел дыхательных путей у детей.

146
 СПИСОК ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ашкрофт Г. Детская хирургия 3-томное руководство.

Перевод с английского. М: 1993 г.
2. Баиров Г.А. Срочная хирургия детей. М: Геотар, 2004 г.
3. Исаков Ю.Ф. Хирургические болезни детей. М: Медицина, 1995.
СПИСОК ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Исаков Ю.Ф. Детской хирургия. 2-томное руководство для студентов и вра-
чей. М: Мысль, 2005 г. Т1 и Т2.
2. Михельсон В.А. Анестезиология и реаниматология детского возраста.
М: 2000 г.

147
148