Руководство по госпитальной терапии часть1 - 5 курс - 2020

МИНЗДРАВ РОССИИ
федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образовния

«ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
(ФГБОУ ВО ДВГМУ Минздрава РФ)
Кафедра госпитальной терапии
Руководство
к практическим занятиям
по госпитальной терапии
Часть I
УЧЕБНО–МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
для самостоятельной аудиторной/внеаудиторной работы студентов,
обучающихся по специальности 31.05.01 Лечебное дело
Курс: 5
Семестр: 9
Количество часов по УП: 228
Хабаровск
Издательство ДВГМУ
2020
УДК 616.1/4 (075)
ББК 54.1я 73
Р 851
Составители:
Алексеенко С.А. – профессор, д.м.н., зав. кафедрой госпитальной терапии
Зайкова-Хелимская И.В. – профессор, д.м.н.
Колтунов С.С. – доцент, к.м.н.
Колтунов А.С. – доцент, к.м.н.
Молочная Е.В. – доцент, к.м.н.
Рецензенты:
Корнеева Н - д.м.н., доцент кафедры факультетской и поликлинической
терапии с курсом эндокринологии ДВГМУ.
Казакевич Н.В. – доцент, к.м.н., заведующий кафедрой терапии
педиатрического и стоматологического факультетов ДВГМУ.
Руководство к практическим занятиям по госпитальной терапии. Часть

III: учебно-методическое пособие для студентов, обучающихся по
специальности 31.05.01 Лечебное дело / сост. проф. С.А. Алексеенко, проф.
И.В. Зайкова-Хелимская, доц. С.С. Колтунов, доц. А.С. Колтунов доц.
Е.В. Молочная, ФГБОУ ВО ДВГМУ Минздрава России, каф. госпитальной
терапии. – Хабаровск: Изд–во ДВГМУ, 2020. – Ч. I. – 181с.
Учебно–методическое пособие подготовлено на основании рабочей

программы по дисциплине госпитальная терапия, действующего учебного
плана ФГБОУ ВО ДВГМУ Минздрава России, в соответствии с
требованиями ФГОС ВО по специальности 31.05.01 Лечебное дело,
(утвержденного 09 февраля 2016 г. Министерством образования и науки РФ,
N 95).
УДК 616.1/4 (075)

ББК 54.1я 73
© Дальневосточный государственный
медицинский университет, 2021
Утверждено Центральным методическим советом ФГБОУ ВО ДВГМУ Минздрава России

в качестве учебно-методического пособия для студентов, обучающихся по специальности
31.05.01 Лечебное дело.
Протокол заседания №___от ________ 20___г.
2
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
Введение.………………………………………………………………....... 5
Тема № 1. История болезни в клинике госпитальной терапии

(проф. С.А. Алексеенко, проф. И.В. Зайкова-Хелимская)
………………………………………..…....................................................... 6
Тема № 2. Заболевания пищевода

(проф. С.А. Алексеенко, доц. А.С. Колтунов) ………………….
…………………………………………………………… 17
Тема № 3. Болезни оперированного желудка.

Постхолецистэктомический синдром
(проф. С.А. Алексеенко, доц. А.С. Колтунов)
………………………………………………..………………….…………. 40
Тема № 4. Функциональные заболевания желудочно–кишечного

тракта
…………………………………...……..….……………………………….. 55
Тема № 5. Воспалительные заболевания кишечника

……………………………..………………………………………...……... 71
Тема № 6. Плевриты
(проф. И.В. Зайкова-Хелимская) ……………..……………….......……… 98
Тема № 7. Пневмонии
(проф. И.В. Зайкова-Хелимская) ……………..…………………….......… 110
Тема № 8. Хронические обструктивные заболевания легких.

Хроническое легочное сердце
(проф. И.В. Зайкова-Хелимская, доц.Е.В. Молочная)………….….……. 126
Темы № 9–10. Анемии

(проф. С.А. Алексеенко, доц. С.С. Колтунов) ………………….........….. 147
3
Список сокращений
АЗА - азатиоприн
АИГА – аутоиммунная гемолитическая анемия.
5-АСК – 5-аминосалициловая кислота.
АХЗ – анемия хронических заболеваний.
БА – бронхиальная астма.
БК – болезнь Крона.
БОЖ – болезни оперированного желудка.
ВЗК – возспалительные заболевания кишечника
ГИБТ – генно-инженерная биологическая терапия.
ГКС – глюкокортикостероиды.
ГПОД – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
ДЗСТ – диффузные заболевания соединительной ткани.
ЖДА – железодефицитная анемия.
ЖКТ –желудочно-кишечный тракт.
ИГКС-ингаляционные глюкокортикостероиды.
ДДБА-длительно действующие бетта2-агонисты
ДДАХП- длительно действующие антихолинергические препараты
НПС – нижний пищеводный сфинктер.
ОФВ1 – объём форсированного выдоха за 1 сек.
ОЦК – объём циркулирующей крови.
ПА – постгастрорезекционная анемия.
ПД – постгастрорезекционная дистрофия.
ПККА – парциальная клеточная аплазия.
ПСВ – пиковая скорость выдоха.
ПНГ – пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
ПХЭС – постхолецистэктомический синдром.
СРК – синдром раздраженного кишечника.
СО – слизистая оболочка.
ХОБ – хронический обструктивный бронхит.
ХОБЛ – хроническия обструктивная болезнь легких.
ХЛС-хроническое легочное сердце.
ФД – функциональная диспепсия.
ФК – фекальный кальпротектин.
ЦП – цветовой показатель.
ЯК – язвенный колит.
4
Введение
Внутренние болезни – важнейший раздел клинической медицины, знание

патологии внутренних болезней и ее клинических проявлений необходимо
врачам всех специальностей. Современные достижения науки и техники, с
одной стороны, углубили наши знания, позволили лучше понимать сущность
заболевания, с другой, усложнили сам процесс научного познания. Безмерно
увеличилось количество фактов, которые должен знать и применять в своей
повседневной практической деятельности каждый врач.
Настоящие методические указания к практическим занятиям по
внутренним болезням, предназначенные для студентов 5 курса лечебного
факультета, соответствуют содержанию рабочей программы и
Государственному образовательному стандарту.
В результате освоения программы в рамках учебной дисциплины
«Госпитальная терапия» образовательной программы высшего образования
(специалитет) по специальности 31.05.01 Лечебное дело у обучающегося
должны быть сформированы общекультурные, общепрофессиональные и
профессиональные компетенции (Приказ Министерства образования и науки
Российской Федерации от 17 августа 2015 г. N 853).
Основная цель методических указаний – оказание методической помощи
студентам в освоении курса внутренних болезней путем систематической
подготовки к практическим занятиям и самоконтроля, освоения
компетенций, направленных на получение знаний и практических навыков с
учетом современных стандартов, необходимых для врача первичного звена
здравоохранения:
ОПК-6: готовностью к ведению медицинской документации.
ПК-5: готовностью к сбору и анализу жалоб пациента, данных его
анамнеза, результатов осмотра, лабораторных, инструментальных, патолого-
анатомических и иных исследований в целях распознавания состояния или
установления факта наличия или отсутствия заболевания.
ПК-6: способностью к определению у пациента основных
патологических состояний, симптомов, синдромов заболеваний,
нозологических форм в соответствии с Международной статистической
классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра.
ПК-8: способностью к определению тактики ведения пациентов с
различными нозологическими формами.
ПК-10: готовностью к оказанию медицинской помощи при внезапных
острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний, не
сопровождающихся угрозой жизни пациента и не требующих экстренной
медицинской помощи.
ПК-11: готовностью к участию в оказании скорой медицинской помощи
при состояниях, требующих срочного медицинского вмешательства.
ПК-22: готовностью к участию во внедрении новых методов и методик,
направленных на охрану здоровья граждан.
5
Приступая к изучению темы занятия, студенту необходимо, прежде
всего, ознакомиться с мотивационной характеристикой, в которой показана
актуальность изучения общих вопросов и конкретных заболеваний
внутренних органов для будущей практической работы. Важно также
уяснить учебную цель и конкретные цели каждого занятия.
Настоящие методические указания предполагают интенсивную
самостоятельную работу студентов. Предлагается перечень литературы,
необходимой для изучения темы. В процессе подготовки к занятиям студент
должен изучить ряд вопросов, включающий современные представления о
патогенезе внутренних болезней, принципы диагностики, лечения и
профилактики. Для оценки уровня усвоения предложенного материала
необходимо использовать тестовые задания и ситуационные задачи.
6
Тема № 1
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ В КЛИНИКЕ ГОСПИТАЛЬНОЙ
ТЕРАПИИ
Цель занятия: Освоения практических навыков работы с пациентом,

работы с медицинской документацией, оформления истории болезни, а также
выбора тактики ведения пациента с определенной патологией.
В процессе занятия стдуенты должны освоить следующие компетенции:
ОПК-6: готовностью к ведению медицинской документации
ПК-5 готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его
анамнеза, результатов осмотра, лабораторных, инструментальных,
патолого-анатомических и иных исследований в целях распознавания
состояния или установления факта наличия или отсутствия заболевания.
ПК-6 пособность к определению у пациента основных патологических
состояний, симптомов, синдромов заболеваний, нозологических форм в
соответствии с Международной статистической классификацией болезней и
проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра.
ПК-8 способность к определению тактики ведения пациентов с
различными нозологическими формами.
Студент должен уметь собрать анамнез болезни, провести объективный
сомотр пациента, назанчить обледование, лечение с учетом выявленной
патологии. Знать первичную и вторичную профилактику заболеваний,
правила заполнения и ведения истории болезни.
План практического занятия
Продолжительность 3 часа
№
Этапы занятия Время Помещение ТСО
п/п
1 2 3 4 5
1 Введение. 45 мин Учебная Методические
Разбор темы комната рекомендации к
практическому
занятию,
клинические истории
болезни, банк
лабораторных
анализов.
2 Перерыв 15мин Учебная
комната
3 Самостоятельная 60 мин Учебная Методические
работа студентов (СРС): комната рекомендации к
 курация больных клинические практическому
 интерпретация данных палаты занятию.
лабораторного Истории болезней
исследования
7
4  Обсуждение 15 мин Учебная Методические
результатов СРС комната рекомендации к
занятию
Вопросы, изученные ранее и необходимые для данного занятия

Кафедра Вопросы Литература
1.Кафедра Анатомия внутренних М.Г. Привес, Н.К.

нормальной органов человека Лысенков, В.И. Бушкович
анатомии Анатомия человека.
Учебник для студентов
медицинских вузов.
Издательский дом
СПбМАПО, 2017.- 724С
2.Кафедра Нормальная физиология Покровский В.М.
нормальной различных органов и Физиология человека.
физиологии систем у человека М.: Медицина, 2016 г.
4. Кафедра Патофизиологические Пауков В.С., Литвицкий М.
патофизиологии основы нарушений Патологическая анатомия и
работы внутренних патологическая физиология.
органов М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018 г.
5.Кафедра Деонтологические Мухин Н.А., Моисеев В.С.
пропедевтики аспекты работы с Пропедевтика внутренних
внутренних пациентом болезней.
болезней Порядок осмотра М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017 г.
больных
Правила формулировки
диагноза
Составление плана
обследования пациента
Содержание занятия
История болезни – традиционное наименование группы медицинских
документов, предназначенных для записи наблюдений за состоянием
больного в течение всего периода лечения в лечебно–профилактическом
учреждении. В госпитальной клинике (стационаре) история болезни –
основной первичный документ, составляемый на каждого поступающего
независимо от цели поступления, диагноза заболевания и срока нахождения
в стационаре. История болезни является важнейшим первичным
медицинским и юридическим документом.
На основе истории болезни составляются рекомендации по
дальнейшему лечению больного и диспансерному наблюдению за ним; по
8
определению режима труда, а в необходимых случаях – по установлению
инвалидности. История болезни используется при повторных случаях
госпитализации, при изучении отдаленных результатов лечения и как
юридический документ. Поэтому к порядку ведения записей в истории
болезни и к ее хранению предъявляются особые требования.
В условиях страховой медицины история болезни является первичным
документом для оценки качества оказанной медицинской помощи больному
и расчета размера оплаты труда врача. При наличии дефектов в ведении
истории болезни возможно предъявление штрафных экономических
санкций к лечебно–профилактическому учреждению.
Ведение истории болезни имеет определенные особенности в
зависимости от типа лечебного учреждения, специального профиля
стационара. Вместе с тем, история болезни всегда должна быть достаточно
полной, составленной в общепринятой последовательности и
удобочитаемой. При этом она должна быть и предельно краткой для того,
чтобы экономить время и пишущего и читающего. Оформление истории
болезни (карты) стационарного больного осуществляется по установленной
МЗ РФ форме.
В госпитальной терапевтической истории болезни можно выделить
следующие основные разделы:
1. официальные («паспортные») данные;
2. анамнестические данные (жалобы, анамнез заболевания, анамнез
жизни);
3. данные объективного обследования;
4. данные дополнительных исследований (лабораторных и
инструментальных);
5. обоснование диагноза;
6. дневники;
7. температурный лист;
8. этапные эпикризы;
9. выписной (переводной, посмертный) эпикриз.
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ
1. Фамилия, имя, отчество больного.
2. Возраст.
3. Семейное положение.
4. Профессия.
5. Номер страхового медицинского полиса.
6. Домашний адрес.
7. Дата и время поступления в клинику.
8. Госпитализация плановая или по экстренным показаниям.
9. Кем направлен на госпитализацию.
Кроме того, на лицевой стороне истории болезни отмечается

непереносимость лекарственных препаратов, наличие в анамнезе
9
перенесенного вирусного гепатита, наличие формы № 20, группа крови и
резус–фактор, дата выписки (смерти), количество проведенных койко–дней
в стационаре, направительный диагноз, диагноз при поступлении,
клинический диагноз, заключительный клинический диагноз.
На следующей странице указываются количество госпитализаций за год
– впервые, повторная; наличие и характер, дата проведения оперативных
вмешательств; исход заболевания при выписке больного; оценка
трудоспособности больного. На этой же странице располагают отметки об
обследовании на RW, ВИЧ–инфекцию, данные флюорографии органов
грудной клетки и другие отметки в соответствии с требованиями органов
здравоохранения и санэпиднадзора.
АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Жалобы
В этот раздел записывают основные жалобы больного при поступлении
в клинику. Изучение жалоб больного не может ограничиваться только
учетом ответа на общий вопрос, что его беспокоит. Необходимо
дополнительно расспросить больного для уточнения характера жалоб.
После этого следует систематизировать предъявленные жалобы больного и
только тогда кратко записать основное. Распространенной ошибкой
является излишне краткая запись жалоб. Например, часто ограничиваются
такой записью: «жалуется на боли в области сердца», тогда как следует
уточнить характер, интенсивность, длительность, время появления,
локализацию и иррадиацию болей, эффект приема нитроглицерина и других
лекарственных препаратов. Нет необходимости пояснять важность такого
детального описания этих жалоб для диагностики. Tо же относится и к
описанию одышки (экспираторная, инспираторная, ощущение «нехватки
воздуха», когда возникает – такое уточнение характера одышки часто дает
неоценимые данные в отношении ее генеза). Вместе с тем, довольно часто
допускается другая ошибка, заключающаяся в занесении в историю болезни
результатов дополнительного опроса в отношении тех жалоб, которых у
больного нет (например, «на кашель не жалуется», «стул нормальный»,
«аппетит хороший» и т. п.). Такие записи только удлиняют историю
болезни и рассеивают внимание, ничего не добавляя по существу дела.
А н а м н е з з а б о л е в а н и я (а n a m n e s i s m o r b i)
В этом разделе подробно описывают начало, течение и развитие
настоящего заболевания, которое послужило поводом для госпитализации,
от первых его проявлений до момента постепления в стационар. Запись
анамнеза должна отражать динамику жалоб больного (время появления,
предполагаемые причины, условия, при которых впервые появились те или
иные патологические явления, их развитие). Обязательно указываетсякуда
обращался за помощью пациент, где и чем лечился, какова была его
эффективность и что послужило поводом для госпитализации.
Распространенной ошибкой при написании этого раздела является
10
подмена описания жалоб больного, ощущения им своей болезни, ее
динамики тем диагнозом, который ему ставился (не следует, например,
ограничиваться такой записью: «заболел гриппом», необходимо указать, чем
этот «грипп» проявлялся, так как часто выявляется, что проявления
заболевания были совсем не характерны для гриппа, и т. п.).
Не следует забывать мудрого изречения, что “правильный сбор анамнеза
заболевания составляет половину правильного диагноза”. В случаях, когда
больной из–за тяжести состояния или особенностей заболевания не может
адекватно отразить данные анамнеза, следует обязательно собрать анамнез у
сопровождаюших, родственников или (и) по данным сопроводительной
медицинской документации.
А н а м н е з ж и з н и (а n a m n e s i s v i t a e)
В этот раздел заносят краткие биографические сведения в
хронологическом порядке, начиная от рождения больного до поступления
его в больницу: место рождения, материально–бытовые условия,
образование и дальнейший трудовой анамнез, наличие профвредностей.
Менструации, замужество, беременности, роды, аборты. Служба в армии.
Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотиками.Перенесенные
заболевания (обязательно отметить туберкулез, сифилис, СПИД, вирусные
гепатиты).
Наследственность: наличие в семье психических заболеваний, болезней
обмена, гемофилии, туберкулеза, злокачественных новообразований,
алкоголизма.
Аллергологический анамнез: наличие аллергических реакций на
лекарственные препараты (указать подробно какие), пищевые продукты,
факторы окружающей среды (холод, шерсть животных, пыльца растений и
др.).
Гемотрансфузионный анамнез: наличие переливаний крови и
кровезаменителей, осложнений.
В случае надобности в тот или иной раздел анамнеза в дальнейшем
вносятся дополнения (в истории болезни обозначаются под заголовком
“дополнение к ранее собранному анамнезу”).
ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ
Н а с т о я щ е е с о с т о я н и е (s t a t u s p r a e s e n s)
При обсуждении этого раздела необходимо подчеркнуть, что
обследование больного должно производиться по общепринятому плану. В
истории болезни госпитальной терапевтической клиники принята такая
последовательность записи объективных данных.
Общий осмотр
Оценка общего состояния больного: удовлетворительное, средней
тяжести, тяжелое. Температура тела.
Сознание больного: ясное, ступор, сопор, кома.
11
Осмотр лица, волос.
Положение больного: активное, пассивное, вынужденное.
Телосложение, конституция, рост, вес, походка.
Видимые слизистые оболочки и кожные покровы: окраска, пигментация,
расчесы, геморрагии, рубцы, высыпания, ксантомы, эластичность,
влажность. Подкожно–жировая клетчатка, ее развитие: умеренное, слабое,
чрезмерное. Наличие пастозности и отеков, характеристика отеков: их
локализация и распространенность – общие, местные.
Лимфатические узлы: результаты пальпации подчелюстных, шейных,
над– и подключичных, локтевых, подмышечных и паховых лимфоузлов, при
их увеличении – определение величины, консистенции, болезненности,
подвижности, сращения между собой и кожей.
Мышцы: степень их развития – умеренное, слабое, хорошее.
Суставы: изменение конфигурации, припухлость, болезненность и хруст
при активных и пассивных движениях.
Кости: деформации, болезненность при ощупывании, утолщение
концевых фаланг пальцев рук и ног. Состояние ногтей (ломкость,
исчерченность, ”часовые стекла”).
Система органов дыхания

Характер голоса: охриплость, афония.
Характер дыхания, число дыхательных движений в 1 минуту, вид
одышки при ее наличии.
Форма грудной клетки, ее симметричность, деформации, окружность.
Дыхательная экскурсия грудной клетки.
Определение резистентности грудной клетки, болезненных областей,
голосового дрожания.
Сравнительная и топографическая перкуссия.
Аускультативная характеристика дыхания на симметричных участках
обоих легких (везикулярное, ослабленное, отсутствие дыхания, жесткое,
бронхиальное, амфорическое), наличие и характер хрипов (сухие, влажные),
крепитации, шума трения плевры.
Сердечно–сосудистая система
Осмотр шеи: состояние вен и артерий, наличие патологической
пульсации.
Осмотр области сердца (выявление сердечного горба и патологической
пульсации), верхушечный толчок и его свойства, сердечный толчок, его
местоположение.
Пальпация верхушечного и сердечного толчка, их характеристика.
Определение систолического и диастолического дрожания.
Определение относительной тупости сердца: правой, левой и верхней
границ. Конфигурация сердца. Определение абсолютной тупости сердца:
правой, левой и верхней границ. Размеры поперечника сосудистого пучка.
Аускультация: Тоны сердца: громкие, приглушенные, глухие.
12
Детальная характеристика тонов сердца. Нарушения ритма сердца.
Шумы и их характеристика.
Исследование периферических сосудов.
Свойства пульса.
Определение артериального давления.
Исследование вен нижних конечностей.
Система органов пищеварения

Осмотр полости рта: оценка состояния языка, зубов, десен мягкого и
твердого неба, небных миндалин.
Осмотр живота: Форма живота, участие в дыхании, асимметрия, наличие
венозных коллатералей, видимая перистальтика желудка и кишечника.
Поверхностная, ориентировочная пальпация живота.
Методическая, глубокая, скользящая пальпация по Образцову–
Стражеско (сигмовидная кишка, слепая, конечный отрезок подвздошной,
червеобразный отросток, поперечно–ободочная кишка, желудок).
Определение нижней границы желудка.
Определение свободной жидкости в брюшной полости.
Аускультация перистальтики кишечника, шума трения брюшины.
Пальпация поверхностная и глубокая области желчного пузыря, при его
увеличении определение размеров, консистенции и болезненности.
Определение болезненных зон и точек.
Пальпаторная характеристика печени.
Перкуторное определение границ и размеров печени по М.Г.Курлову.
Селезенка: пальпаторная характеристика, перкуторное определение
поперечника и продольного размера селезенки.
Поджелудочная железа: пальпация поверхностная и глубокая;
выявление болезненности, увеличения и уплотнения pancreas.
Система органов мочевыделения

Осмотр области почек: припухлость, краснота.
Пальпация почек: опущение, увеличение, смещение, болезненность.
Выявление симптома Пастернацкого методом поколачивания.
Осмотр, пальпация надлобковой области. Перкуссия мочевого пузыря.
Следует заметить, что при описании состояния почек и мочеполовой
системы очень распространенной ошибкой является написание следующей
фразы: «дизурических расстройств нет» (это относится к области анамнеза),
и, наоборот, чрезвычайно редко предпринимается попытка пропальпировать
почки и отразить результаты ее в истории болезни.
Нервно–психическая сфера и органы чувств

Наличие нарушений психики.
Состояние зрения и слуха, реакция зрачков на свет.
Наличие очаговой неврологической симптоматики, менингеальные
симптомы.
13
Исследование состояния вегетативной нервной системы (дермографизма,
пробы Ашнера, Руджери, клиноортостатической и т. д.).
Эндокринная система
Оценка индекса массы тела. Осмотр и пальпация щитовидной железы,
характеристика глазных симптомов, позы Ромберга.
В ходе описания объективных данных надо стремиться к возможной

полноте записей. Она заключается не в том, чтобы бесцельно описывать
нормальные физикальные данные, а в том, чтобы очень полно описать
обнаруженную патологию. На это не следует жалеть ни времени, ни места.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Необходимо сформулировать на основании жалоб больного, данных
анамнеза, клинической картины заболевания, данных предыдущих
исследований, а при экстренной госпитализации данных экстренно
проведенных лабораторных и инструментальных исследований. Если
диагноз остается неясен, необходимо сформировать рабочую гипотезу,
подробно разработав и обосновав план дальнейшего обследования больного.
Предварительный клинический диагноз немедленно после его
оформления выносится на лицевую сторону истории болезни.
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ

(ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ)
ИССЛЕДОВАНИЙ
План обследования отражает процесс не только подтверждения того или
иного диагноза, но и его дифференцияальную диагностику с другими
заболеваниями.
Переходя к этому разделу истории болезни, необходимо тщательно
продумать, какие дополнительные исследования провести больному,
проконтролировать своевременность их проведения, оценить результаты
исследований в дневнике и записать заключение о результатах того или
иного вида исследования (рентгенологического, эндоскопического, ЭКГ,
УЗИ и др.) на специальном листе в истории болезни. На другом отдельном
листе обычно наклеиваются бланки лабораторных исследований,
систематизированные по видам исследования и в хронологическом порядке.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

На третий день пребывания больного в стационаре пишется
обоснование клинического диагноза. В дальнейшем при дообследовании
или в результате особенностей течения заболевания возможны изменения его
формулировки или даже полного изменения клинического диагноза, что
должно найти отражение в этапных эпикризах.
Принципы построения диагноза в госпитальной терапевтической
клинике являются общими для всей клинической медицины. При этом, как
14
отмечает Р. Хегглин (1965), «каждый диагноз, который ставит врач, является
в конечном счете дифференциальным диагнозом, т. е. взвешиванием каждого
отдельного симптома, оценкой и дифференцированием его».
В клинической истории болезни раздел обоснования диагноза должен
быть кратким и поэтому очень «емким». В нем отражается только
последний, «интегративный» этап диагностики, предшествующие этапы
опускаются. Обоснование диагноза начинается с установления основных
опорных пунктов диагностики, симптомов и синдромов, очерчивающих
именно данную нозологическую форму.
Необходимо вначале обосновать диагноз определенной нозологической
формы, а затем развернуть его в соответствии с общепринятой
классификацией. Необходимо подчеркнуть, что независимо от того,
существует общепринятая классификация или нет, должна быть
определенная последовательность в оформлении диагноза:
 формулировка нозологической единицы.
 этиопатогенетическая характеристика процесса. Например:
«внебольничная пневмония пневмококковой этиологии» или
“хронический хеликобактерный эрозивный антральный гастрит”;
 отражение стадии и характера течения процесса. Например:
«ревматоидный артрит, III стадия, высокая степень активности» и т. д.;
 регистрация фазы процесса (обострение, ремиссия);
 характеристика преимущественной и других локализаций процесса,
патоморфологических изменений («ревматическая болезнь сердца,
сочетанный митрально–аортальный порок комбинированный
митральный порок с преобладанием стеноза и недостаточность
аортального клапана, мерцательная аритмия»);
 характеристика вызванных процессом функциональных нарушений
(недостаточность дыхания, кровообращения, функции суставов, почек и
др.);
 наличие осложнений процесca. Например: «язвенная болезнь...,
осложнившаяся кровотечением»; «гипертоническая болезнь...,
гипертонический криз 1–го типа».
По такой же схеме следует и характеристика сопутствующих
заболеваний. К обоснованию диагноза в клинической истории болезни
приходится возвращаться несколько раз.
Оформление графы заключительного клинического диагноза может быть
отсрочено, его обоснование обязательно должно быть отражено в итоговом
выписном или посмертном эпикризе.
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
При обсуждении плана лечения нужна определенная
последовательность. При назначении медикаментозного лечения
продумывается характер возможных лечебных воздействий:
этиологический, патогенетический, заместительный, симптоматический.
15
Лечение должно быть не только правильным, индивидуализированным,
комплексным, но и своевременным, разумно активным, динамичным, сам
больной должен участвовать в лечении, должен понимать (в разумных
пределах!) существо своей болезни и применяемых лечебных мер. За
рубежом широко используется термин комплайенс, означающий совместное
соглашение врача и пациента о проведении намеченного плана обследования
и лечения.
ЛИСТ НАЗНАЧЕНИЙ
отражает все диагностические и лечебные мероприятия, проводимые в
стационаре. Обязательно казываются режим больного, диета, сроки,
дозировки и способы введения лекарственных препаратов, даты проведения
диагностических исследований.
ДНЕВНИК
является ответственным разделом истории болезни. Запись его
производится при плановом ведении больного не реже 1 раза в 2 дня, при
динамическом наблюдении 2–4 раза в сутки, при интенсивном наблюдении –
каждые 2 часа.
«Ведение дневника заключается в оценке состояния больного,
полученных результатов исследования или новых наблюдений за больным, в
изложении хода мысли врача в связи со все более и более углубленным
пониманием больного, в оценке результатов приводимого лечения и в
обосновании необходимых изменений в нем» (В. Г. Вогралик, 1973).
ЭТАПНЫЕ ЭПИКРИЗЫ
оформляются не реже 1 раза в 10 дней, а также при превышении
контрольных сроков пребывания больного в стационаре. В этапном эпикризе
отражаются: основные жалобы с которыми поступил пациент, динамика
течения заболевания, результаты диагностических мероприятий с оценкой их
информативности и обоснованности проведения, эффективность лечения.
Обосновывается план дальнейшего обследования и лечения больного. При
превышении контрольного срока пребывания больного в стационаре в
этапном эпикризе отражаются причины и обоснованность дальнейшего
нахождения в стационаре, обосновывается план дальнейшего ведения
больного.
ТЕМПЕРАТУРНЫЙ ЛИСТ
является необходимой составной частью или дополнением к истории
болезни. Температурный лист должен быть зеркалом хода и результатов
лечения больного. Кроме общепринятой регистрации температуры, пульса,
дыхания, стула, в температурном листе должны динамически
регистрироваться те проявления болезни, которые для данного больного
являются основными: кровяное давление у «больных гипертонической
болезнью», количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи, и т. д. Это
позволяет наглядно следить за ходом лечения, видеть эффективность его в
16
отношении основных проявлений болезни – см. приложение (температурный
лист).
ИТОГОВЫЙ ВЫПИСНОЙ или ПОСМЕРТНЫЙ ЭПИКРИЗ

является заключительным разделом истории болезни. Написание этого
раздела часто вызывает затруднения. Следует учесть, что выписной эпикриз
должен представлять собой краткое повторение истории болезни, ее
конспект и отражать течение, исход заболевания и дальнейшие рекомндации
пациенту. Он должен быть составлен так, чтобы, например, врач, не
лечивший и не знающий данного больного, тем не менее, прочитав эпикриз,
уловил все самые существенные черты течения его болезни, ее своеобразие и
исход заболевания. В посмертном эпикризе необходимо отразить причины
приведшие к летальному исходу.
Целесообразно использовать следующий план написания эпикриза:

1) Срок пребывания больного в отделении и формулировка
заключительного клинического диагноза.
2) Обоснование пребывания больного в стационаре.
3) Результаты обследования больного с обоснованием проведения
дополнительных инструментальных и лабораторных исследований.
4) Обоснование заключительного клинического диагноза с отражением
трудностей и особенностей дифференциальной диагностики.
5) Особенности течения болезни и динамика основных симптомов,
обоснование удлинения срока пребывания больного в стационаре или
преждевременной выписки.
6) Примененное лечение с оценкой его эффективности.
7) Описание итогового состояния больного.
8) Оценка результата (исхода) заболевания.
9) Прогноз заболевания.
10) Рекомендации при выписке больного.
Заключение об исходе заболевания делается обычно одной из

следующих формулировок: 1) полное выздоровление; 2) неполное
оздоровление; 3) значительное улучшение; 4) незначительное улучшение; 5)
состояние без перемен; 6) ухудшение состояния, 8) смерть. В случае, если
больной выписывается невыздоровевшим, в эпикризе определяется прогноз
в отношении выздоровления в отношении трудоспособности, в отношении
жизни больного,
Эпикриз завершается написанием четких рекомендаций больному в
отношении дальнейшего лечения и профилактики прогрессирования его
заболевания. Они должны быть понятны не только врачу, который будет
наблюдать и лечить больного, но и самому больному. От того, насколько
продуманы, подробны, четки и выполнимы рекомендации, во многом
зависит дальнейшее течение, прогноз болезни.
17
Форма контроля: Написание истории болезни и защита на занятии.
Список литературы
1. Пропедевтика внутренних болезней: учебник - 2-е изд., доп. и

перераб. / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.
2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / под. ред. В.С. Моисеева,
А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2018.
Тема № 2
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА
Мотивационная характеристика темы

За последние годы отмечается рост заболеваний пищевода.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) встречается в 20–40%
среди взрослого населения. У 10–20% больных ГЭРБ развивается пищевод
Барретта (ПБ), являющийся предраковым заболеванием.
Цель занятия
Общая цель: знать этиологию, патогенез, основные клинические
синдромы, принципы диагностики, дифференциальной диагностики и
лечения заболеваний пищевода, уметь диагностировать, проводить лечение,
оценивать эффективность лечения и прогноз основных заболеваний
пищевода в терапевтической практике.
Конкретные цели
Студент должен
знать: уметь:
1. Этиологию, патогенез, 1. Анализировать жалобы,
классификацию, клиническую анамнез и результаты
картину, методы диагностики и физикального обследования
принципы лечения больного (ПК-5, ПК-6, ПК-8,
гастроэзофагеальной рефлюксной ПК-22).
болезни (ПК-5, ПК-6, ПК-8, ПК-
22).
2. Пищевод Барретта – этиология, 2. Использовать данные
патогенез, классификация, лабораторных и
клиника, методы диагностики. инструментальных методов
Осложнения. Лечение (ПК-5, ПК- для подтверждения диагноза
6, ПК-8, ПК-22). (ПК-5, ПК-6, ПК-8, ПК-22).
3. Грыжи пищеводного отверстия 3. Провести дифференциальный
диафрагмы – этиология, диагноз и поставить диагноз
патогенез, классификация, (ПК-5, ПК-6, ПК-8, ПК-22).
клиника, методы диагностики.
Осложнения. Лечение (ПК-5, ПК-
6, ПК-8, ПК-10, ПК-22).
4. Ахалазия кардии – этиология, 4. Проводить лечение больных с
18
патогенез, классификация, заболеваниями пищевода,
клиника, методы диагностики. оценивать его эффективность
Осложнения. Лечение (ПК-5, ПК- и побочные действия (ПК-5,
6, ПК-8, ПК-22). ПК-6, ПК-8, ПК-10, ПК-22).
5. Дивертикулы пищевода – 5. Прогнозировать течение
этиология, патогенез, заболевания (ПК-8, ПК-22).
классификация, клиника, методы
диагностики. Осложнения.
Лечение (ПК-5, ПК-6, ПК-8, ПК-
22).
№
п/п
1 2 3 4 5
комната рекомендации к
занятию
2 Тестовый контроль 10 Учебная Набор тестовых
самоподготовки мин комната заданий
3 Самостоятельная Учебная Методические
работа студентов комната, пособия, ООД,
(СРС): 30 клинические диагностические
 курация мин палаты схемы,
больных 10 клинические
 интерпретация мин истории болезни,
данных банк лабораторных
лабораторного анализов.
исследования 60
 обсуждение мин
результатов СРС,
разбор
тематического
больного, решение
клинических задач
4 Итоговый контроль. 20 Учебная Набор
Задание на мин комната контрольных
следующее занятие. тестовых заданий,
ситуационных
задач.
19
1. Кафедра Анатомическое и Анатомия человека:
нормальной гистологическое строение учебник: в 2 томах. / М.Р.
анатомии и пищевода Сапин [и др.] ; под ред.
гистологии М.Р. Сапина. – М.:
2. Кафедра Патофизиологические Патофизиология:
патологической основы нарушения учебник. В 2-х томах.
физиологии функций пищевода Литвицкий П.Ф. 5-е изд.,
перераб. и доп. М.:
3. Кафедра Патоморфологические Патологическая
патологичес-кой изменения при анатомия: учебник: в 2
анатомии заболеваниях пищевода т. / под ред. В.С. Паукова.
М.: ГЭОТАР-Медиа,
2020.
4. Кафедра Методика осмотра больных Пропедевтика
пропедевтики с патологией пищевода, внутренних болезней:
внутренних лабораторно– учебник - 2-е изд., доп. и
болезней инструментальная перераб. / Н.А. Мухин,
диагностика В.С. Моисеев. – М.:
5. Кафедра Фармакология Фармакология:
клинической и антисекреторных учебник. / Д.А.
эксперименталь препаратов, прокинетиков, Харкевич. 12-е изд., испр.
ной антацидов, и доп. – М.: ГЭОТАР-
фармакологии эзофагопротекторов. Медиа, 2018.
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ
По МКБ-10:
К21. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь.
К21.0 ГЭРБ с эзофагитом, рефлюкс-эзофагит.
К21.9 ГЭРБ без эзофагита.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это хроническое

заболевание, характеризующееся развитием воспалительных изменений
слизистой оболочки дистального отдела пищевода и/или типичных
клинических симптомов вследствие повторяющегося заброса в пищевод
желудочного и/или дуоденального содержимого.
Согласно определению, принятому Всемирным конгрессом

гастроэнтерологов в Монреале (2005), ГЭРБ — это состояние, которое
20
развивается, когда рефлюкс содержимого желудка вызывает появление
беспокоящих пациента симптомов и/или развитие осложнений.
Распространенность:
- Западная Европа, США – 10–20%;
- Россия – 13–23%.
Определение понятия ГЭРБ сталкивается со значительными

трудностями:
1. у практически здоровых людей наблюдаются забросы желудочного
содержимого в пищевод;
2. продолжительное закисление дистального отдела пищевода может
не иметь клинических симптомов и морфологических признаков эзофагита;
3. при выраженных симптомах ГЭРБ могут отсутствовать
воспалительные изменения в пищеводе.
Механизмы этиопатогенеза ГЭРБ

1. Снижение функции антирефлюксного барьера:
• снижение давления в нижнепищеводном сфинктере;
• увеличение эпизодов его спонтанного расслабления;
• полная или частичная его деструкция.
2. Снижение клиренса пищевода:
• уменьшение нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов
пищеводной слизи;
• угнетение вторичной перистальтики и снижение тонуса стенок
грудного отдела пищевода;
• повреждающее действие рефлюксанта;
• нарушение опорожнения желудка;
• повышение внутрибрюшного давления.
3. Агрессивная природа рефлюксанта:

• кислый рефлюксант;
• желчный (щёлочной) рефлюксант.
4. Снижение резистентности слизистой оболочки пищевода к
повреждающим факторам:
• Преэпителиальные:
a) муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты;
b) простагландины Е2;
c) нарушение выработки эпителиального фактора роста.
• Эпителиальные:
а) особенности строения и функции клеточных структур, а также
размножения клеток эпителия.
• Постэпителиальные:
а) адекватное кровоснабжение слизистой оболочки.
5. Роль патологии желудка:
21
• чрезмерное растяжение желудка пищей или воздухом;
• повышение внутрижелудочного давления вследствие нарушения
процессов релаксации и замедленного опорожнения.
•
Физиологические рефлюксы появляются преимущественно после
приёма пищи, продолжительностью менее 5 минут (за сутки рефлюксов не
более 50, суммарное время, в течение которого рН менее 4, составляет не
более 1 часа) и проявляется отрыжкой воздуха.
Классификация гастроэзофагеальной рефлюксной болезни:

1. эндоскопически негативная (НЭРБ)
2. эндоскопически позитивная (ГЭРБ)
Эндоскопическая классификация ГЭРБ по Савари-Миллеру-Оллье

(1993 г.)
1 степень: единичные эрозии или экссудативные повреждения слизистой
оболочки пищевода в рамках одиночного линейного поражения;
2 степень: множественные эрозии или экссудативные повреждения,
сливные линейные поражения, но не поражающие всю слизистую оболочку
по периметру;
3 степень: циркулярные эрозии и (или) экссудативные повреждения
слизистой оболочки пищевода;
4 степень: язва(ы), стриктура(ы), метаплазия слизистой пищевода,
короткий пищевод или комбинация перечисленного.
Классификация степени тяжести ГЭРБ по данным эндоскопии

(Los Angeles, 1997 г.)
22
Рис. 2. Монреальская классификация проявлений ГЭРБ (Vakil et al., 2006 г.)
23
Обязательные исследования для больных ГЭРБ:
1. Общий анализ крови
2. Анализ кала на скрытую кровь
3. ЭКГ
4. Эзофагогастродуоденоскопия
Диагностические критерии ГЭРБ

1. Пищеводные симптомы: изжога, регургитация, дисфагия, отрыжка,
одинофагия, эзофагодиния.
2. Внепищеводные симптомы:
• Лёгочные: стридорозное дыхание, кашель, бронхоспазм, ночное
апноэ, аспирационные пневмонии;
• ЛОР-органы: задний кислый ларингит, боли в горле, осиплость
голоса, ларингоспазм, рецидивирующий отит;
• Стоматологические: дентальные эрозии.
3. Изменения на эзофагоскопии: различные степени поражения слизистой
оболочки пищевода.
4. Гистологическое исследование с оценкой метаплазии и дисплазии
клеток слизистой пищевода.
5. Изменения при рентгенологическом исследовании пищевода: эрозии,
язвы, стриктуры слизистой пищевода, слабость нижнего пищеводного
сфинктера. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
6. Изменения показателей 24-часового суточного мониторинга в пищеводе:
рефлюксы продолжительностью более 5 минут, более 50 рефлюксов в
сутки, уммарное время регистрации рН в дистальном отделе пищевода
<4 более 1 часа.
7. Импедансометрия пищевода – метод регистрации жидких и газовых
рефлюксов, основанный на измерении сопротивления (импеданса),
которое оказывает электрическому току содержимое желудка,
попадающее в просвет пищевода. Это методика диагностики
рефрактерной ГЭРБ, позволяющая определять эпизоды рефлюксов в
пищевод независимо от значения рН рефлюктата, а также физическое
состояние (газ, жидкость) и клиренс болюса, попавшего в пищевод во
время рефлюкса.Изменения тонуса нижнего пищеводного сфинктера по
данным суточного мониторинга давления: исходное низкое давление
или длительные периоды низкого давления нижнего пищеводного
сфинктера.
8. Сцинтиграфия: выявляет нарушения моторно-эвакуаторной
функцииверхних отделов ЖКТ.
9. Билиметрия: определение желчи в рефлюксанте.
10. Тест с рабепразолом: после приема рабепразола 20 мг уменьшается или
исчезает болевой синдром в течение 3-5 дней.
Осложнения ГЭРБ:
1. Аспирационная пневмония.
24
2. Бронхоспазм – «утренняя бронхиальная астма» (раздражение трахеи,
бронхов кислым аспиратом, рефлекс Мендельсона).
3. Кровотечение из эрозий и/или язв пищевода.
4. Гипохромная анемия (возможна положительная реакция на скрытую
кровь в кале).
5. Перфорация язвы пищевода.
6. Постязвенная стриктура пищевода.
7. Пищевод Барретта (замещение многослойного плоского эпителия
пищевода метаплазированным цилиндрическим, кишечным эпителием).
8. Рак пищевода (тревожные симптомы: анорексия, потеря веса, рвота
пищей с примесью крови, мелена, анемия).
Дифференциальная диагностика при одинофагии и эзофагодинии

1. Синдром ксифоидии – боли локализуются за мечевидным отростком или
за грудиной в нижней её части. Обусловлены хроническим
воспалительным процессом в лимфоузлах.
2. Синдром Хилаидити – характеризуется сильнейшей болью за грудиной.
Это связано с ущемлением толстой кишки между диафрагмой и печенью
при удлинении связочного аппарата верхней поверхности печени.
3. Синдром Ремхельда (гастро-кардиальный синдром) – проявляется
вследствие возникновения желудочно-сердечных рефлексов с механо- и
хеморецепторов желудка. Развивается у тучных людей, страдающих
вздутием кишечника и запорами. Ощущение тяжести и ноющие боли за
грудиной, в области сердца после еды.
4. Солярит – боли в эпигастрии упорные, интенсивные, жгучие,
усиливающиеся при надавливании в зоне проекции солнечного
сплетения, ослабевают в колено-локтевом положении и при наклонах
вперёд.
Дифференциальная диагностика с раком пищевода

1. Клиника рака пищевода развивается быстро – от первых клинических
симптомов до летального исхода проходит 4-8 месяцев.
Прогрессирующая потеря веса. При доброкачественных опухолях и
ахалазии кардии заболевание протекает годами без существенной
динамики веса.
2. При ахалазии кардии отмечают ложную дисфагию. При раке пищевода
– истинную.
3. При раке пищевода – метастатическое поражение печени, асцит,
опухолевой конгломерат в эпигастрии.
4. При рентгенологическом исследовании слизистая пищевода «изрыта»,
имеет неправильный рельеф «шагреневая кожа», перистальтика
прерывается на месте поражения, асимметричное расширение выше
уровня сужения.
25
5. При раке пищевода эндоскопическое исследование выявляет наличие
опухоли с нарушенной слизистой, распадом, серым налётом,
ригидность стенки, контактная кровоточивость.
Для дифференциальной диагностики ГЭРБ и ИБС необходимо

холтеровское исследование ЭКГ и рН-метрия нижней трети пищевода
одновременно.
В 2018 г. был опубликован Лионский консенсус «Современный диагноз
ГЭРБ», целью которого было определение современных показаний для
исследования пищевода при ГЭРБ и критериев клинического диагноза ГЭРБ.
Лионский консенсус оценил диагностические тесты ГЭРБ, результаты тестов
были классифицированы как достаточные для установления или
опровержения диагноза ГЭРБ или неубедительные в отсутствие
дополнительных подтверждающих доказательств.
Расширение диагностического поиска с включением импеданса СО
пищевода, манометрии, гистопатологии и психометрии позволяет
идентифицировать различные фенотипы ГЭРБ с индивидуальными
рекомендациями лечения.
Лионский консенсус изменил критерии ГЭРБ по времени регистрации рН
в пищеводе. Время регистрации pH <4% в течение суток считается
нормальным (физиологическим), исключает ГЭРБ, >6% подтверждает ГЭРБ,
а промежуточные значения являются косвенными. Другим показателем
оценки pH-импеданса является количество эпизодов рефлюкса (кислых,
слабокислых или слабощелочных). Лионский консенсус считает, что >80
эпизодов рефлюкса за 24 ч подтверждает ГЭРБ в качестве дополнительного
критерия, в то время как число <40 является физиологическим, а
промежуточные значения являются косвенными. Дополнительные параметры
импеданса, такие как низкий средний ночной базальный импеданс (СНБИ)
СО пищевода и низкий индекс пострефлюкс глоток-индуцированной
перистальтической волны (ПГПВ) включены как дополнительные критерии
ГЭРБ.
Дифференциальная диагностика ГЭРБ и стенокардии

Признак ГЭРБ Стенокардия
1. Возраст Любой После 40 лет
2. Анамнез Чаще язвенная болезнь ИБС, атеросклероз
3. Продолжительность Более 5 мин. Менее 5-10 мин.
боли
4. Локализация боли В нижней трети Чаще в верхней и
грудины средней трети
грудины
5. Связь боли с физической Отсутствует Имеется
нагрузкой
6. Усиление боли при Характерно Нехарактерно
глотании
26
7. Одышка во время болей Нет Может быть
8. Эффект нитроглицерина Отсутствует Быстрый эффект

9. Эффект антацидов Быстро наступает Отсутствует
10. Уменьшение болей Характерно Отсутствует
после отрыжки
11. ЭКГ Без ишемических Ишемические
изменений изменения
12.Приём острой и кислой Провоцирует боли Не вызывает боли
пищи
13. ФГДС, рентгеноскопия Эзофагит Нормальная
слизистая
Лечение ГЭРБ
Какие необходимо решить задачи в процессе лечения?
1. Уменьшение количества рефлюксов.

2. Снизить повреждающее действие рефлюксанта.
3. Улучшить пищеводный клиренс.
4. Защита слизистой оболочки пищевода.
Регламентация стиля жизни больного

1. Избегать глубоких наклонов, напряжения мышц живота, отказ от
поясных ремней, корсета: повышают внутрибрюшное давление.
2. Спать с приподнятым головным концом (под 300): профилактика
аспирации в ночное время.
3. Не ложиться вскоре после еды, исключить обильный ужин перед сном:
повышается внутрибрюшное и внутрижелудочное давление.
4. Исключить из диеты шоколад, твёрдые жиры, алкоголь, цитрусовые,
томаты и др. продукты, понижающие тонус нижнепищеводного
сфинктера.
5. исключить из диеты острые блюда, соления, специи – повышают
секрецию HCI.
6. При появлении изжоги, кислой или горькой отрыжки принимать
антацидные препараты или быстрорастворимые антисекреторные
препараты.
Лекарственая терапия ГЭРБ

1. Антисекреторные препараты.
Эффективны ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг,
лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг), более эффективны рабепразол 20
мг, эзомепразол 20 мг, декслансопразол 30 мг, 60 мг. Декслансопразол
— единственный ИПП с модифицированным высвобождением
активного вещества. Его капсула содержит гранулы двух типов,
высвобождающие активное вещество в зависимости от pH в разных
27
отделах тонкой кишки: высвобождение начинается в её верхнем отделе
через 1–2 часа после приема препарата и продолжается в дистальном
отделе через 4–5 часов. Двойное отсроченное высвобождение активного
вещества позволяет пролонгировать его действие и способствует
снижению секреции соляной кислоты в течение продолжительного
времени. Пролонгирование эффекта декслансопразола обеспечивает
эффективный контроль ночных симптомов ГЭРБ. Декслансопразол
можно принимать в любое время суток независимо от приема пищи
 НЭРБ, ГЭРБ ст. А, В – ИПП назначаются на 4 недели,
поддерживающая терапия 6 месяцев;
 ГЭРБ ст. С, D – ИПП назначаются на 8 недель, поддерживающая
терапия 12 месяцев;
 при наличии внепищеводных проявлений ГЭРБ, а также у пожилых
больных с рефлюкс-эзофагитом – ИПП назначаются на 12 недель,
поддерживающая терапия 6–12 месяцев;
2. Прокинетики (домперидон короткого действия по 10 мг за 30 минут до
еды 3 раза в день назначается на срок 1–2 недели), итоприда
гидрохлорид по 50 мг за 30 минут до еды 3 раза в день длительно.
3. Комбинация омепразола 20 мг и домперидона 30 мг прологированного
действия (омез ДСР) по 1 капс. утром за 30 минут до еды сроком до 8
недель.
4. Альгинаты (Гевискон) используются для купирования изжоги у
беременных, для нейтрализации кислотного «кармана», при «ночном
прорыве» принимают по 10 мл 3–4 раза в день через 30–40 мин после
еды и 1 раз на ночь до стойкого купирования симптомов заболевания, а
затем — в режиме «по требованию».
5. Эзофагопротектор - комплекс гиалуроновой кислоты и хондроитина
сульфата, полоксамера 407 (Альфазокс) эффективен в лечении ГЭРБ (в
т. ч. при смешанном или желчном рефлюксе). Гиалуроновая кислота –
естественный биополимер, структурный компонент межклеточного
матрикса и основного вещества соединительной ткани. Гиалуроновая
кислота участвует в ряде физиологических процессов: ускоряет
пролиферацию фибробластов и кератиноцитов, стимулирует миграцию
и деление клеток, способствует заживлению ран. Хондроитина сульфат
– это естественный гликозаминогликан, один из основных химических
компонентов слизи, выделяемой париетальными клетками. Хондроитина
сульфат также влияет на пролиферацию, дифференциацию клеток и
заживление ран. Специфически связывается с пепсином и снижает его
активность. Вязкий состав комплекса гиалуроновой кислоты и
хондроитина сульфата и полоксамера 407, обволакивающий СО,
ограничивает контакт рефлюксной кислоты и пепсина с поверхностью
эпителия и оказывает защитное и восстанавливающее действие,
способствует снижению воспаления и заживлению СО пищевода.ис
6. Урсодезоксихолевая кислота – добавляется к лечению при рефлюкс-
эзофагите, вызванном забросом в пищевод дуоденального содержимого.
28
Побочные действия препаратов ИПП:
1. гипохлоргидрия;
2. синдром избыточного бактериального роста;
3. нарушение всасывания кальция, остеопороз;
4. гипергастринемия.
Побочные действия домперидона:

1. гиперпролактемия, галакторея, аменорея;
2. удлинение интервала QT, аритмии.
Показания к оперативному лечению ГЭРБ

1. Безуспешное консервативное лечение.
2. Сочетание ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Профилактика ГЭРБ
Первичная профилактика ГЭРБ

• Здоровый образ жизни (исключить курение, прием крепких
алкогольных напитков).
• Правильное питание (исключить торопливый прием пищи, большой
объём пищи однократно, особенно на ночь, очень горячей и острой пищи).
• Воздержаться от приёма лекарств нарушающих моторику пищевода и
НПС, снижающих защитные свойства слизистой оболочки пищевода.
• Снижение массы тела при ожирении.
Вторичная профилактика ГЭРБ

• Диспансерное наблюдение всех больных ГЭРБ с эзофагитом.
• Использование «терапии по требованию» для профилактики
обострений при отсутствии эзофагита.
• Длительный приём поддерживающей терапии для профилактики
обострения (при эзофагите III-IV ст. тяжести).
• Своевременная адекватная терапия при обострении ГЭРБ.
• Предупреждение развития пищевода Барретта, рака пищевода.
ПИЩЕВОД БАРРЕТТА
Пищевод Барретта – это патологическое, облигатное предраковое

состояние, при котором происходит метаплазия многослойного плоского
эпителия пищевода цилиндрическим эпителием.
Пищевод Барретта чаще выявляется:

 у европеоидной расы;
 у мужчин (4:1);
 в возрасте старше 40 лет;
29
 при длительности заболевания ГЭРБ более 5 лет;
 при ночных рефлюксах.
Пищевод Барретта:
 обнаруживается у больных рефлюкс-эзофагитом в 15–29% случаев;
 риск развития аденокарциномы в 30 раз выше по сравнению с обычной
популяцией.
Классификация пищевода Барретта

1. Пищевод Барретта без дисплазии.
2. Пищевод Барретта с дисплазией низкой степени.
3. Пищевод Барретта с высокой степенью дисплазии.
Клиническая картина: предшествующие симптомы ГЭРБ часто

снижаются по интенсивности или исчезают (мнимое улучшение).
Методы диагностики:
 Эзофагогастроскопия с биопсией и хромоэзофагоскопией, высокого
разрешения.
 Внутрипищеводный суточный рН-мониторинг, рН-импеданкосметрия.
 Рентгенологическое исследование пищевода и желудка.
 Пищеводная манометрия.
При эндоскопии пищевод Барретта можно заподозрить при выявлении

ярко-красного, вельветоподобного эпителия в виде пальцевидных
выпячиваний, расположенных выше линии Z на фоне бледно-розового
плоскоклеточного эпителия пищевода.
Биопсия слизистой пищевода – цилиндрический эпителий, содержащий
бокаловидные клетки, крипты интестинального типа.
Гистохимическое исследование – иммуногистохимическое
окрашивание протеина сукрамальтазы (маркёр эпителия Барретта).
Хромоэзофагоскопия – толуоловый синий, индиго кармин, метиленовый
синий окрашивает метаплазированный эпителий, раствор Люголя
окрашивает только нормальный эпителий.
Осложнения пищевода Барретта

1. Аденокарцинома пищевода.
2. Язва(ы) пищевода.
3. Стриктуры пищевода.
4. Кровотечения и перфорации язв пищевода.
Достоверным диагностическим признаком малигнизации пищевода

Барретта служит обнаружение мутации в туморсупрессивном гене 53
(TP53).
30
Лечение пищевода Барретта
1. Препараты группы ИПП.
2. Прокинетики.
3. Фотодинамическая терапия.
4. Коагуляция аргоновой плазмой.
5. Эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода.
6. Фундопластика.
Основные положения программы длительного наблюдения больных

с пищеводом Барретта:
1. При подозрении на пищевод Барретта и при выраженном рефлюкс-
эзофагите проводят интенсивную антирефлюксную терапию до полной
эпителизации. После завершения курса лечения берут биопсию по всей
длине замещённого сегмента и визуально изменённых участков
слизистой оболочки.
2. При отсутствии дисплазии эпителия пищевода эндоскопическое
исследование с биопсией слизистой оболочки пищевода из 4 точек
повторяют с интервалом 2 см 1 раз год в течение 2 лет.
3. При выявлении дисплазии низкой степени показано продолжение
медикаментозного лечения и эндоскопия с биопсией слизистой
оболочки пищевода из 4 точек с интервалом 1-2 см 1 раз в 6 мес., а далее
1 раз в год.
4. При выявлении дисплазии эпителия пищевода высокой степени
повторить биопсию из 4 точек с интервалом 1 см для выявления
возможного очага аденокарциномы и решить вопрос об
эндоскопическом или хирургическом лечении.
Классификация дисфагий
1.Верхняя дисфагия:
1.1 Пищеводная:
• рак пищевода;
• дивертикул Ценкера;
• инородное тело;
• системная склеродермия.
1.2 Не пищеводная:
• заболевания щитовидной железы;
• нарушение мозгового кровообращения, шейный остеохондроз;
• увеличение лимфатических узлов.
2. Средняя дисфагия:
2.1. Пищеводная:
• рак пищевода;
• доброкачественные опухоли пищевода;
• дивертикулы с/з пищевода, дивертикулит;
• эзофагит;
31
• эзофагоспазм;
• системная склеродермия.
2.2 Не пищеводная:
• патология органов средостения;
• увеличение лимфоузлов средостения;
• медиастенит.
3. Нижняя дисфагия:
3.1 Пищеводная:
• ахалазия кардии;
• ГЭРБ;
• дивертикулы, дивертикулиты н/з пищевода;
З.2 Не пищеводные:
• опухоли, кисты диафрагмы;
• рак кардиального отдела желудка;
• ГПОД.
АХАЛАЗИЯ КАРДИИ
Код МКБ–10: К 22.0

Ахалазия кардии – первичное заболевание пищевода неизвестной
этиологии, характеризующееся отсутствием расслабления
нижнепищеводного сфинктера и перистальтики пищевода.
Распространённость: 1 на 100000 человек. Мужчины : женщины – 1 : 1.

Пик заболеваемости между 30 и 60 годами.
Патогенез – дегенерация ганглиоцитов межмышечного нервного

сплетения тела пищевода и нижнепищеводного сфинктера и нарушение
баланса между возбуждающими и тормозящими нейронами.
Ахалазию кардии необходимо заподозрить у всех пациентов с

дисфагией на жидкую и твердую пищу и у пациентов с регургитацией не
отвечающих на адекватное пробное лечение ИПП.
Псевдоахалазия кардии – вторичное забоевание пищевода, клинически

и манометрически имитирующее ахалазию кардии, развивающееся
вследствии следующих причин:
 Опухоль кардиального отдела желудка;
 Инфильтрация Ауэрбахова сплетения раковыми клетками
(аденокардионма гастроэзофагеального перехода, рак поджелудочной
железы, молочной железы, легких или гепатоцеллюлярная карцинома);
 Избыточное натяжение ножек диафрагмы при фундопликации;
32
 Трипаносомоз (болезнь Шагаса). Инфекционное поражение
межмышечных нервных сплетений.
Классификация ахалазии кардии

(Ц.Г. Масевич, 1995 г.)
I стадия (функциональная) – временное нарушение расслабления НПС при

глотании и некоторое повышение его тонуса. Расширение пищевода ещё
нет.
II стадия – длительная задержка пищи, умеренная дилатация пищевода.
III стадия – стабильное расширение пищевода и его умеренное сужение в
нижней части за счет рубцовых изменений.
IV стадия – стабильное расширение пищевода, эзофагит, периэзофагит.
Диагностические критерии ахалазии кардии

1. Парадоксальная дисфагия – затруднение при проглатывании жидкой
пищи (плотная пища повышает давление в нижней трети пищевода,
раздражает его и способствует открытию кардии.
2. Регургитация – срыгивание задержавшейся в пищеводе пищи и слизи
(отрыжка не кислая).
3. Боли в области нижней и средней трети грудины.
4. Снижение массы тела – нарушение транспорта пищи по пищеводу,
ограничение приёма пищи из–за болей.
5. Рентгенологическое исследование – временный или стойкий спазм
кардии, расширение пищевода выше кардии, сужение кардиального
сегмента пищевода в виде «хвоста морковки», отсутствие газового
пузыря в желудке.
6. Эзофагоманометрия – позволяет оценить степень нарушения тонуса
пищевода и кардии.
7. Эзофагоскопия – утолщение и гиперемия складок слизистой оболочки
пищевода, эзофагит, феномен Мельцера (эзофагоскоп проходит в
желудок через нижний пищеводный сфинктер)
Дифференциальная диагностика при синдроме дисфагии:

1. Клиника рака пищевода развивается быстро – от первых
клинических симптомов до летального исхода проходит 4-8 месяцев.
Прогрессирующая потеря веса. При доброкачественных опухолях и ахалазии
кардии заболевание протекает годами без существенной динамики веса.
2. При ахалазии кардии отмечают ложную дисфагию. При раке
пищевода – истинная.
3. При раке пищевода – метастатическое поражение печени, асцит,
опухолевой конгломерат в эпигастрии.
4. Рентгенологические признаки рака пищевода слизистая пищевода
«изрыта», имеет неправильный рельеф – «шагреневая кожа», перистальтика
33
прерывается на месте поражения, асимметричное расширение выше уровня
сужения.
5. При раке пищевода эндоскопическое исследование выявляет
наличие опухоли с нарушенной слизистой, распадом, серым налётом,
ригидность стенки, контактная кровоточивость.
Лечение ахалазии кардии

1. Баллонная пневмокардиодилатация.
2. Лапароскопическая миотомия.
3. Инъекция ботулотоксина в область нижнего пищеводного сфинктера.
4. Антагонисты кальция и нитраты.
Рис. 3. Алгоритм лечения пациентов с ахалазией
ЭЗОФАГОСПАЗМ
Эзофагоспазм (по МКБ–10 22.4) – гипермоторная дискинезия пищевода,

характеризующаяся эпизодическим нарушением перистальтики пищевода со
спастическими сокращениями его стенок.
Классификация эзофагоспазма
1. Первичный эзофагоспазм:
1) диффузный;
2) сегментарный (пищевод “щелкунчика”).
2. Вторичный (как симптом ГЭРБ).
Критерии диагностики:
 тяжесть и чувство переполнения за грудиной;
 дискомфорт после приема сухой и твердой пищи во время еды и
лёжа;
34
 боли за грудиной;
 дисфагия;
 чувство «кома в горле»;
 затруднение прохождения пищи, чаще полужидкой, богатой
клетчаткой, парадоксальная дисфагия;
 рвота приносит облегчение;
 рентгенологическое исследование:
o спастическое сегментарное или протяженное сокращение
o пищевода;
o четкообразная, дивертикулоподобная, штопороподобная
o деформация;
o мелкая волнистость и зубчатость контура пищевода;
o рельеф слизистой оболочки пищевода обычный;
o выше места сокращения просвет пищевода обычный;
o ригидности стенок пищевода нет, проходимость сохранена;
 эндоскопическое исследование проводится для исключения
структурной патологии пищевода.
Боли при эзофагоспазме могут прекращаться:

 спонтанно;
 после приема теплой воды;
 нескольких глубоких вдохов;
 после приёма нитроглицерина.
Боли при эзофагоспазме могут провоцироваться:

 алкоголем, курением;
 приемом экстрактивных веществ;
 торопливой едой;
 психоэмоциональным стрессом, волнением.
ДИВЕРТИКУЛ ПИЩЕВОДА
Дивертикул пищевода (по МКБ–10 22.5) – это слепо заканчивающийся

отросток или выпячивание стенок пищевода.
Классификация дивертикулов пищевода

1. По топографии:
• глоточно–пищеводные (Ценкера);
• бифуркационные;
• эпифренальные (наддиафрагмальные).
2. По этиологии:
• врожденные;
• приобретенные.
3. По структуре:
35
• истинные (с сохранением всех слоёв);
• ложные (без мышечного слоя).
4. По механизму развития:
• пульсионные;
• тракционные;
• смешанные.
Критерии диагностики дивертикулов пищевода:

1. неприятные ощущения в области пищевода, чувство давления,
задержку пищи, дисфагия, боли и выпячивания в области шеи,
2. какосмия - зловонный запах изо рта вследствие нарушения транспорта
пищи и задержки пищи в дивертикуле;
3. контрастная рентгеноскопия пищевода позволяет выявить
топографию и размеры дивертикула;
4. эзофагоскопия позволяет определить наличие дивертикулита,
эзофагита.
Осложнения дивертикулов пищевода:

1. бронхоспазм, бронхит, аспирационные пневмонии, абсцесс лёгкого;
2. нарушение сердечной деятельности;
3. медиастенит;
4. рак пищевода.
Лечение дивертикулов пищевода:

1. спать с приподнятым головным концом;
2. дробное питание, 1–2 чайные ложки растительного масла перед
приёмом пищи;
3. в конце приема пищи 1 стакан минеральной воды с газом;
4. хирургическое лечение.
ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (МКБ–10: К 44) – это

смещение через пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение
брюшного отдела пищевода и части желудка.
Этиопатогенез грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Врождённые:
1. неравномерное развитие мышц и отверстия диафрагмы;
2. неполное опущение желудка в брюшную полость – короткий пищевод;
3. аномалия развития мышечно–сухожильного аппарата фиксации кардии;
Приобретенные:
36
1. инволютивные – атрофия, рыхлость клетчатки, снижение эластичности
фиксирующих связок, ослабление тонуса мышц диафрагмы;
2. гипертензионные – повышение внутрибрюшного давления;
3. дистензия пищевода – укорочение пищевода после ожогов, воспаления,
язв нижней трети пищевода.
Классификация грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

1 степень – над диафрагмой лежит брюшной отдел пищевода.
2 степень – брюшной отдел пищевода и кардия лежат над диафрагмой, в
диафрагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки желудка.
3 степень – вместе с брюшным сегментом пищевода и кардии в грудную
полость попадает часть желудка.
Клинические формы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

(В.Х. Василенко, А.Л. Гребенёва, 1978 г.)
 Бессимптомные.
 ГПОД без синдрома недостаточности кардии.
 ГПОД с синдромом недостаточности кардии.
 ГПОД в сочетании с другими заболеваниями ЖКТ.
 Параэзофагеальные грыжи.
Диагностические критерии грыжи пищеводного отверстия

диафрагмы
1. Изжога – гастроэзофагиальный рефлюкс, гипермоторика пищевода.
2. Боли за грудиной – эзофагит, спазм.
3. Отрыжка – нарушение моторики пищевода.
4. Регургитация – задержка пищи в н/з пищевода, пищеводная рвота.
5. Дисфагия – эзофагит, язвы, нарушение моторики пищевода.
6. Икота – раздражение ножек диафрагмы.
7. Эзофагоскопия – розетка замкнута на 2–3 см выше линии Z,
гиперемия, отек слизистой, язвы пищевода, язвы пролабированной части
желудка (язвы Кея).
8. Рентгенологическое исследование – смещение брюшного сегмента
пищевода, кардии, части желудка выше диафрагмы, сглаженность или
отсутствие угла Гиса.
9. Суточный мониторинг рН пищевода – гастроэзофагиальный
рефлюкс.
10. Манометрия пищевода – снижение тонуса НПС.
11. Общий анализ крови – гипохромная анемия.
Осложнения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

1. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь.
2. Эрозии и язвы нижней трети пищевода.
37
3. Гастриты и язвы пролабированной части желудка (гастриты и язвы
Кея).
4. Стриктуры нижней трети пищевода.
5. Ущемление грыжи.
6. Пищеводные кровотечения, анемии.
Лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

1. Режим:
Избегать наклонов туловища вперёд, особенно после еды, не носить
сдавливающие ремни, не поднимать тяжести, не допускать метеоризма и
запоров.
Спать с приподнятым изголовьем.
2. Диета:
Тщательно пережевывать пищу, избегать переедания и ужинать за 2–3 часа
до сна.
Исключить жиры, острые и солёные блюда, алкоголь, курение, свежие
томаты, газированные напитки, цитрусовые.
3. Медикаментозное лечение:
• Антисекреторные препараты.
• Прокинетики.
• Антациды.
• Слабительные.
4. Хирургическое лечение.
Основная:
А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2018. – Т.2. – 896 с.
Дополнительная:
1. Болезни пищевода / И.В. Маев, Г.А. Бусарова, Д.Н. Андреев. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 648 с.
2. Избранные вопросы гастроэнтерологии. / под. ред. Е.А. Белоусовой. – М.:
«ГРУППА РЕМЕДИУМ», 2019. – 376 с.
Тестовые задания
для самостоятельного контроля знаний по теме:
«Заболевания пищевода»
1. По классификации тяжести ГЭРБ (Los Angeles, 1997) для рефлюкс–

эзофагита степени D характерны
1) дефекты слизистой не более 5 мм, не выходящие за пределы 2
складок слизистой пищевода
38
2) дефекты слизистой более 5 мм, не выходящие за пределы 2
складок слизистой пищевода
3) дефекты слизистой выходящие за пределы 2 складок слизистой
пищевода, но захватывающие менее 75% окружности пищевода
4) дефекты слизистой, захватывающие 75% и более окружности
пищевода
2. В пищеводе линия Z располагается

1) на месте перехода пищевода в желудок
2) на месте 2–го сужения пищевода
3) в шейном отделе пищевода
4) на границе глотки и пищевода
3. Изжога является симптомом

1) хронического гастрита
2) язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
3) ГЭРБ
4) функциональной диспепсии
5) хронического панкреатита
4. Для объективного подтверждения диагноза ГЭРБ необходимо проведение

1) рентгеноскопии пищевода
2) СКТ органов брюшной полости
3) рН-импедансометрии
4) теста с рабепразолом
5) манометрии пищевода
5. Пролонгированным действием обладает

1) декслансопразол
2) омепразол
3) пантопразол
4) рабепразол
5) эзомепразол
6. Рентгенологический феномен «мышиного хвоста» характерен для

1) дивертикула пищевода
2) ГЭРБ
3) пищевода Барретта
4) ахалазии кардии
5) эзофагоспазма
7. Боли по ходу пищевода вне приема пищи называются

1) дисфагией
2) эзофагодинией
3) одинофагией
39
4) ахалазией
8. Рабепразол относится к группе

1) антацидов
2) ингибиторов протонной помпы
3) прокинетиков
4) блокаторов Н2–гистаминовых рецепторов
5) эзофагопротекторов
9. Альфазокс относится к группе

1) антацидов
2) ингибиторов протонной помпы
3) прокинетиков
4) блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов
5) эзофагопротекторов
10. К внепищеводным проявлениям ГЭРБ со стороны ЛОР органов относится

1) ангина
2) ринит
3) задний кислый ларингит
4) отит
5) гайморит
Ситуационные задачи по теме

Задача 1
Больная 50 лет обратилась с жалобами на дисфагию, мягкое
образование на шее, неприятный запах изо рта. Объективно: на шее
справа после приёма пищи определяется мягкое безболезненное
образование, исчезающее после пальпации.
1. Наиболее вероятный диагноз:
1) Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
2) Дивертикул Ценкера
3) Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
4) Киста щитовидной железы
2. Какие исследования необходимо провести для диагноза?
1) Суточный мониторинг рН пищевода
2) Радиоизотопное сканирование щитовидной железы
3) Рентгенологическое исследование пищевода
4) Эндоскопическое исследование пищевода
Задача 2
Больной 36 лет обратился с жалобами на изжогу, боли за грудиной
40
через час после еды. Вышеописанные симптомы отмечаются в течение
4–х месяцев.
1) ИБС – стенокардия
3) Ахалазия кардии
4) Рак пищевода
2. Какие исследования необходимо провести для
подтверждения диагноза?
2) Эзофагоскопия
3 Суточный мониторинг рН пищевода
4) ЭКГ
Задача 3
Больная 28 лет обратилась с жалобами на боли за грудиной, ощущение
кома на уровне нижней трети грудины во время еды. Эти симптомы
провоцируются психоэмоциональными ситуациями. При объективном
осмотре отклонений от нормы нет.
1. О каком заболевании можно думать?
1) ИБС – стенокардия
3) Ахалазия кардии
4) Дивертикул нижней трети пищевода
2. Для уточнения диагноза необходимо провести:
1) Эзофагоскопия
3) ЭКГ
4) 24–часовой мониторинг рН в нижней трети пищевода
Контроль результатов формирования компетенций.

Эталоны ответов к тестовым заданиям и ситуационным задачам.
Ответы на тестовые задания к теме
№ тестового
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
задания
ответ 4 1 3 3 1 4 2 2 5 3
Ответы к ситуационным задачам по теме

«Заболевания пищевода».
№ ЗАДАЧА 1 ЗАДАЧА 2 ЗАДАЧА 3
41
вопроса
1 2 2 3
2 3,4 1,2,3,4 1,2
Тема № 3
БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА.
ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Мотивационная характеристика темы

За последние годы отмечается рост заболеваемости желчнокаменной
болезнью, увеличение количества холецистэктомий, развития
постхолецистэктомического синдрома.
Цель занятия.
Общая цель: Изучить патогенез и основные клинические симптомы
ПХЭС и БОЖ, освоить методы диагностики этих заболеваний, уметь
проводить дифференциальный диагноз и лечение больных, оценивать
эффективность лечения и прогноз.
1) Этиологию, патогенез, 1) Анализировать жалобы,
принципы лечения болезней больного (ПК-5, ПК-6, ПК-8)
оперированного желудка (ПК-5,
ПК-6, ПК-22).
2) Этиологию, патогенез, 2) Использовать данные
классификацию, клиническую лабораторных и
картину, методы диагностики и инструментальных методов
принципы лечения для подтверждения диагноза
постхолецистэктомического (ПК-5, ПК-6, ПК-8).
синдрома (ПК-5, ПК-6, ПК-22).
3) Провести дифференциальный
диагноз и поставить диагноз
(ПК-5, ПК-6, ПК-8).
4) Проводить лечение больных с
заболеваниями желудка,
желчевыводящих путей,
оценивать его эффективность
и побочные действия (ПК-8,
ПК-22).
42
5) Прогнозировать течение
заболевания (ПК-8, ПК-22).

№ Врем
Этапы занятия Помещение ТСО
п/п я
1 2 3 4 5
1 Введение. 5 Учебная Методические
мин комната рекомендации к
занятию
(СРС): 30 клинически диагностические
 курация мин е палаты схемы,
разбор
задач.

анатомии и желудка, желчевыводящих Сапин [и др.] ; под ред.
гистологии путей. М.Р. Сапина. – М.:
43
Патологичес- основы нарушения учебник. В 2-х томах.
кой функций желудка, Литвицкий П.Ф. 5-е изд.,
физиологии желчевыводящих путей. перераб. и доп. М.:
Патологичес- изменения при анатомия: учебник: в 2
кой анатомии заболеваниях т. / под ред. В.С. Паукова.
оперированного желудка, М.: ГЭОТАР-Медиа,
постхолецистэктомическом 2020.
синдроме.
пропедевтики с патологией желудка, внутренних болезней:
внутренних желчевыводящих путей, учебник - 2-е изд., доп. и
болезней лабораторно– перераб. / Н.А. Мухин,
инструментальная В.С. Моисеев. – М.:
диагностика ГЭОТАР-Медиа, 2020.
клинической и спазмолитиков, учебник. / Д.А.
эксперименталь прокинетиков, антацидов, Харкевич. 12-е изд., испр.
ной урсодезоксихолевой и доп. – М.: ГЭОТАР-
фармакологии кислоты, ферментных Медиа, 2018.
препаратов.
БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА (БОЖ)
МКБ–10 К 91.1
Поздние осложнения после резекции желудка получили название
постгастррезекционных синдромов или болезни оперированного желудка
(БОЖ). Отдельную группу составляют заболевания, в основе которых лежит
вагусная денервация желудочно-кишечного тракта в следствие выполненной
ваготомии.
Практически после каждой операции на желудке и двенадцатиперстной
кишке можно обнаружить функциональные и органические расстройства.
Клинически значимые нарушения отмечают у 30—35% больных, перенесших
резекцию желудка, и у 15—34% — ваготомию.
Патологические синдромы после операций на желудке – это особый вид
осложнений, связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции.
Различные операции на желудке вносят свойственные типу операции
изменения в анатомические и функциональные взаимоотношения между
органами пищеварительного тракта. В результате недостаточности процессов
адаптации и компенсации после операции происходят изменения в
44
деятельности пищеварительной системы и развиваются различные
расстройства функций пищеварительной и других систем организма
человека.
Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя
основными причинами. 1. Вследствие дистальной обширной резекции
желудка удаляется антральный отдел - основной источник гастрина и
большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка. 2. У перенесших
резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты резервуарной
функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро попадает
в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате
может возникнуть демпинг-реакция и последующие дефекты в
переваривании и всасывании. 3. Вследствие резекции желудка по способу
Бильрот-II часть важного проксимального отдела тонкой кишки -
двенадцатиперстная кишка остается в стороне от продвигающегося по
кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная кишка не принимает
должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов пищеварения и
всасывания.
Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск
возникновения постгастрорезекционных расстройств. После резекций
желудка, завершенных наложением гастроеюнального анастомоза,
постгастрорезекционные синдромы наблюдаются чаще, чем после резекций
желудка с гастродуоденальным анастомозом.
Классификация
Наиболее полная классификация БОЖ – классификация А.А.Шалимова и

В.Ф.Саенко:
I. Постгастррезекционные заболевания:
1.Функциональные расстройства:
- демпинг-синдром;
- гипогликемический синдром;
- постгастррезекционная астения;
- синдром малого желудка;
- синдром приводящей петли (функционального генеза);
- пищевая (нутритивная) аллергия;
- гастроэзофагальный и еюно- или дуоденогастральный рефлюксы;
- постваготомная диарея.
2. Органические поражения:
- рецидив язвы, в том числе пептической, и язвы на почве синдрома
Золлингера-Эллисона;
- желудочно-кишечный свищ;
- синдром приводящей петли (механического генеза);
- анастомозит;
- рубцовые деформации и сужения анастомоза;
- рак культи желудка;
45
- пептический дистальный эзофагит, пищевод Баррета;
- постгастррезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит).
3. Смешанные расстройства, главным образом в сочетании с демпинг-
синдромом.
II. Постваготомические: рецидив язвы, диарея, нарушения функции
кардиальной части желудка с развитием ГЭРБ и пептического эзофагита,
нарушение эвакуаторной функции – гастростаз или демпинг синдром,
щелочной рефлюкс гастрит, желчно-каменная болезнь, панкреатит.
Диагностика демпинг–синдрома.
Демпинг–синдром занимает ведущее место среди БОЖ. Он встречается,
по данным разных авторов, у 3,5–80% больных, перенесших резекцию
желудка по Бильрот II и у 2–9% – после ваготомии. В основе его развития
лежит ускоренный пассаж содержимого желудка в кишечник, вследствие
чего развиваются следующие нарушения:
1. Повышается осмотической давление в кишке с диффузией плазмы
крови в ее просвет, и, как следствие этого, уменьшается ОЦК.
2. Быстрое всасывание углеводов, стимуляция выделения инсулина,
смена гипергликемии на гипогликемию.
3. Раздражение рецепторного аппарата тонкой кишки, что ведет к
стимуляции выделения биологически активных веществ (гистамина,
ацетилхолина, кининов и др).
Клинические симптомы демпинг–синдрома:
1. Слабость.
2. Потливость.
3. Сердцебиение.
4. Бледность или гиперемия лица.
5. Сонливость.
6. Гипотония (отсроченная гипертония).
7. Головокружение.
8. Обморочные состояния (иногда).
9. Тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области.
10. Тошнота.
11. Рвота.
12. Отрыжка.
13. Метеоризм.
14. Жидкий стул.
Указанная симптоматика появляется вскоре после приема пищи,

особенно после приема жидкой богатой углеводами. Продолжительность
приступов от нескольких минут до нескольких часов.
Основной метод диагностики – рентгенологический. Быстрая эвакуация
бариевой взвеси из культи желудка и ускоренный ее пассаж по тонкой
кишке, подтверждают диагноз.
46
Диагностика гипогликемического синдрома
Гипогликемический синдром или поздний демпинг развивается через 2–3
часа после приема пиши. В отличие от раннего демпинга, характеризуется в
основном симптомами гипогликемии (чувство голода, потливость, слабость,
спастические боли в эпигастральной области, дрожь в теле, иногда
обмороки).
Диагноз подтверждает характерная гликемическая кривая после нагрузки
глюкозой. У большинства больных отмечается быстрый и крутой подъем и
столь же резкое падение концентрации сахара крови ниже исходного уровня.
Диагностика синдрома приводящей петли

Синдром приводящей петли возникает в 3–29% случаев после резекции
желудка по Бильрот II вследствие попадания части пищи в приводящую
петлю тощей кишки.
Клинические симптомы:
1. Распирающие боли в правом подреберье вскоре после еды, которые
стихают после обильной рвоты желчью.
2. Рвота, обычно к вечеру, обильная с желчью.
3. Иногда пальпируется растянутая приводящая кишка, не определяемая
после рвоты.
Основной метод диагностики – рентгенологический.
Диагностика пептических язв анастомоза
После резекции желудка пептические язвы развиваются у 1–3%
оперированных больных. Основная причина – чрезмерно экономная
резекция с оставленным участком антрального отдела желудка с
гастринпродуцирующими клетками.
Клинические проявления напоминают симптоматику язвенной болезни.
Однако заболевание протекает с более выраженным и упорным болевым
синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и
пенетрации язвы.
Основной метод подтверждения диагноза – рентгенологический и
эндоскопический.
Диагностика постгастрорезекционной дистрофии (ПД)
ПД чаще всего возникает после резекции желудка по Бильрот II.
Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к
ПД, встречаются в 3–10% случаев. В их патогенезе ведущая роль отводится
расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности
панкреатической секреции и поражению тонкой кишки.
Клиническая симптоматика: метеоризм, неустойчивый стул, снижение
массы тела, признаки гиповитаминоза (сухость кожи, ломкость ногтей,
выпадение волос, кровоточивость десен и др.), боли в костях, психические
расстройства (ипохондрический и астенодепрессивный синдромы).
47
Лабораторная диагностика может выявить нарушения белкового,
углеводного и минерального обменов, нарушения функции печени и
поджелудочной железы.
Диагностика постгастрорезекционной анемии (ПА)
ПА выявляется у 10–15% больных, перенесших резекцию желудка. ПА

встречается в двух вариантах: гипохромная железодефицитная анемия и В 12–
дефицитная анемия. Первая обусловлена нарушением всасывания железа
вследствие ускоренного пассажа пищи по тонкой кишке и кровотечениями из
пептических язв; вторая связана с недостатком внутреннего фактора в
результате резекции желудка и развитием дисбактериоза.
Для верификации диагноза необходима стернальная пункция и
исследование мазка костного мозга.
Диагностика постваготомической дисфагии
Частота дисфагических расстройств после ваготомии составляет 3–17%.
Причиной дисфагии в раннем послеоперационной периоде является травма и
отек слизистой пищевода, а также денервация дистальной части пищевода.
Развитие дисфагии в отдаленные сроки связывают с рефлюкс–эзофагитом и
фиброзом в зоне операции.
Основные методы диагностики – рентгенологический и
эндоскопический.
Диагностика постваготомического гастростаза

Встречается у 1,5–10% оперированных больных. Основная причина –
нарушение моторно–эвакуаторной функции желудка.
Клинические симптомы: ощущение полноты и тяжести в подложечной
области, тошнота, боли, рвота обильным содержимым застойного характера,
облегчение состояния больного после рвоты.
Основной метод диагностики – рентгенологический.
Диагностика рецидива язвы после ваготомии

Рецидивы язвы поле ваготомии встречаются в 10–30% случаев. Основная
причина рецидива – недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся
высокая продукция соляной кислоты.
Диагностика язвы по клинической симптоматике затруднена поскольку в
30–50% случаев они протекают бессимптомно.
В этой связи больных, перенесших ваготомию, особенно первые 5 лет
после операции. Необходимо два раза в год обследовать, используя
преимущественно эндоскопический метод.
Диагностика постваготомической диареи
48
Диарея встречается чаще при стволовой ваготомии с дренирующими
желудок операциями (до 40%). При селективной ваготомии встречается у 1–
8% больных.
Основные причины диареи: усиление моторной функции кишечника,
быстрое сбрасывание жидкости из желудка, развитие дисбактериоза,
нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы,
атрофические изменения слизистой тонкой кишки.
Клинические особенности постваготомической диареи: жидкий до 3–5
раз в сутки стул, часто неожиданное возникновение, часто императивность
позывов, метеоризм, цикличность 1–2 раза в месяц по нескольку дней.
Диагностика постваготомического демпинг–синдрома
Демпинг–синдром после ваготомии встречается у 2–9% больных без
дренирования желудка и у 10–34% с дренирующими операциями. Патогенез
постваготомического демпинг–синдрома аналогичен
постгастрорезекционному, но в отличие от последнего протекает в более
легкой форме. Идентичны и методы диагностики.
Лечение
Клинический синдром Методы лечения
1. Демпинг–синдром Прием пищи малыми порциями с низким
содержанием сахара, высоким содержанием
пищевых волокон.
Нормализация моторно–эвакуационной
функции верхних отделов
пищеварительного тракта:
гастродуоденостаз – метопрокламид,
домперидон, итоприда гидрохлорид;
спастические дискинезии – дротаверин,
мебеверин, тримебутин и др.
Коррекция процессов пищеварения:
пищеварительные фермены (панкреатин).
Нормализация кишечной флоры -
антибактериальная терапия (рифаксимин),
пробиотики.
Компенсация нарушений витаминно–
минерального гомеостаза, белковой
недостаточности.
2. Гипогликемический В легких случаях больному достаточно
синдром съесть кусок хлеба, 1–2 конфеты, кусочек
сахара.
В тяжелых случаях в/в введение 40%
глюкозы 20–40 мл.
49
3. Синдром приводящей Рекомендуется после еды лежать на правом
петли боку.
Антибактериальная терапия (рифаксимин и
др.).
Нейтрализация желчи (холестирамин,
альмагель, маалокс).
Хирургическое лечение.
4. Язва анастомоза или Ингибиторы протонной помпы,
желудка антихеликобактерная терапия при
выявлении H. pylori.
5.Постгасторезекционная Полноценное питание с повышенным
дистрофия, анемия содержанием белка.
Минерально–витаминные комплексы.
Препараты железа, витамин В12.
Препараты пищеварительных ферментов
(панкреатин).
Лечение дисбиоза (пробиотики).
6. Дисфагия Прокинетики (метопрокламид, домперидон,
итоприда гидрохлорид).
Антациды между приемами пиши (маалокс,
фосфалюгель и др.).
Ингибиторы протонной помпы при
эзофагите.
7. Гастростаз Прокинетики (метопрокламид, домперидон,
итоприда гидрохлорид).
По показаниям отсасывание желудочного
содержимого через зонд. При наличии
механической обструкции входного отдела
желудка – оперативное лечение.
8. Диарея "Малое" дробное питание.
Лоперамид для замедления кишечной
моторики.
Желчные адсорбенты – холестирамин,
альмагель, маалокс и др.
Ферментные препараты, не содержащие
желчь (панкреатин).
По показаниям антибактериальная терапия
(рифаксимин и др.).
ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ПХЭС)

МКБ 10 К 91.5
50
Постхолецистэктомический синдром – условное обозначение различных
нарушений, рецидивирующих болей и диспепсических проявлений,
возникающих у больных после холецистэктомии.
В настоящее время доступным «золотым стандартом» в лечении
желчнокаменной болезни является эндоскопическая холецистэктомия. В
связи с этим значительно увеличилось количество больных с удаленным
желчным пузырем. Обычно холецистэктомия ассоциируется с хорошим
клиническим результатом. Однако, у 20 - 40% пациентов, которым была
проведена холецистэктомия, в течение ближайших 5 лет после операции
появляются абдоминальные боли или диспепсические явления. У
большинства этих пациентов симптомы проявляются в мягкой или
транзиторной форме, у 2-10% больных – в резко выраженной, тяжелой
форме. Как правило, в таких случаях больному устанавливается диагноз
постхолецистэктомический синдром.
В стандартах диагностики и лечения болезней органов пищеварения,
разработанных Министерством здравоохранения РФ в 1998 году,
постхолецистэктомический синдром рассматривается как самостоятельная
нозологическая единица.
Патофизиология нарушений, происходящих после выполнения
холецистэктомии, выглядит следующим образом. Удаление желчного пузыря
приводит к нарушению депонирования желчи и регуляции моторики
сфинктера Одди. Свободное постоянное желчевыделение в
двенадцатиперстную кишку способствуют развитию дуоденита, увеличению
частоты дуоденогастральных рефлюксов, особенно в ночное время, что, в
свою очередь, является основой для развития антрального рефлюкс-гастрита,
стимулирует моторику кишечника. Удаление пузыря не изменяет
литогенности желчи, поэтому возможно рецидивирование желчнокаменной
болезни. Основной причиной возникновения болей после проведения
холецистэктомии при условии отсутствия камней является дискинезия
сфинктера Одди. Дискинезию сфинктера Одди необходимо
дифференцировать от других причин развития дисфункции сфинктера Одди,
которые также могут встречаться у больных, перенесших холецистэктомию.
Таким образом, становится понятным определение
постхолецистэктомического синдрома как «синдрома отсутствия желчного
пузыря».
Основными клиническими признаками постхолецистэктомического
синдрома являются:
1. рецидивирующие коликообразные боли, преимущественно в правом
верхнем квадранте живота;
2. чувство горечи во рту, тошнота, рвота;
3. непереносимость жирной пищи;
4. диарея, метеоризм.
Диагностические исследования, являющиеся стандартом для больных с

постхолецистэктомическим синдромом:
51
1. Клинический анализ крови и мочи.
2. Копрограмма.
3. Биохимические исследования крови: билирубин с определением
прямой и непрямой фракций, трансаминазы, щелочная фосфатаза,
4. γ-глютамилтранспептидаза, амилаза.
5. Исследование дуоденального содержимого для диагностики
паразитарной инвазии и бактериальной контаминации, при наличии
поляризационного микроскопа – исследование кристаллов в желчи
(микролитиаз).
6. УЗИ органов брюшной полости (после холецистэктомии общий
желчный проток даже при отсутствии обструкции в дистальном отделе
остается расширенным до 7 – 9 мм в диаметре в течение нескольких
месяцев).
7. Эзофагогастродуоденоскопия с осмотром фатерова соска, с биопсией и
исследованием на Helicobacter pylori позволяет исключить
самостоятельные болезни этих отделов пищеварительного тракта и
подтвердить наличие хронического дуоденита, связанного с
постхолецистэктомическим синдромом, а не с хеликобактериозом.
8. Ректороманоскопия.
9. Рентгенологическое исследование пищевода, желудка и
двенадцатиперстной кишки позволяет исключить ряд самостоятельных
заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (грыжа
пищеводного отверстия диафрагмы, опухоли пищевода, желудка,
хроническое нарушение дуоденальной проходимости).
10.Манометрия сфинктера Одди позволяет верифицировать его
дисфункцию и определить показания к эндоскопической
сфинктеротомии.
11.ЭРХПГ проводится для выявления возможно оставленных в холедохе
камней, наличия стриктур и хронического панкреатита.
12.МРТ-холангиопанкреатография
13.Консультации специалистов: хирурга.
Нарушения билиарной моторики могут играть ведущую роль в развитии

трех клинических ситуаций:
- Постхолецистэктомическая абдоминальная боль. Большинство
исследований у таких пациентов были сфокусированы на ведущей роли
дисфункции сфинктера Одди.
- Хронический идиопатический рецидивирующий панкреатит.
Манометрия сфинктера Одди определяет повышение базального
давления сфинктера у 15 – 57% этих пациентов.
- Эпизодическая, подобная желчной колике боль при негативных
диагностических тестах (включая УЗИ желчных протоков). В качестве
основных причин предполагаются микролитиаз и дисфункция
сфинктера Одди.
52
Сфинктер Одди состоит из трех близлежащих компонентов: sphinc-
ter choledochus, sphincter pancreaticus, sphincter ampullae. При манометрии
этой зоны нормальное давление составляет 8 – 10 мм рт. ст. В норме
сфинктер Одди выполняет три главные функции:
- регулирует ток желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную
кишку;
- предотвращает рефлюкс дуоденального содержимого в желчные
протоки и поджелудочную железу;
- помогает желчному пузырю наполняться печеночной желчью.
Методы лечения дисфункции сфинктера Одди

 Неинвазивное лечение:
o диета с ограничением употребления жиров;
o спазмолитики (мебеверин, тримебутин, гемикромон и др.);
o урсодезоксихолевая кислота
o ферментные препараты (панкреатин)
 Инвазивное лечение:
o эндоскопическая баллонная дилатация;
o инъекции ботулинотоксина;
o установление стентов;
o эндоскопическая сфинктеротомия;
o хирургическая сфинктеропластика.
Основная:
1.Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / под. ред. В.С. Моисеева,
Медиа, 2018. – Т.2. – 896 с.
1.Ивашкин В.Т. Гастроэнтерология. Национальное руководство / под ред.
В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
2.Избранные вопросы гастроэнтерологии. / под. ред. Е.А. Белоусовой. – М.:
«Болезни оперированного желудка.
Постхолецитстэктомический синдром»
1. При средней степени тяжести демпинг–синдрома продолжительность

приступа
1) 10–20 мин
2) 30–90 мин
53
3) более 2 часов.
2. Тяжесть клинической картины демпинг–синдрома усливает
1) мясная пища
2) овощная пища
3) пища богатая углеводами
4) жирная пища
3. После резекции желудка развивается анемия

1) В12-дефицитная
2) фолиеводефицитная
3) гемолитическая
4) микросфероцитарная
5) апластическая
4. Для синдрома приводящей петли характерна рвота

1) кислым содержимым
2) слизью
3) кровью
4) желчью
5) съеденной пищей.
5. Продолжительность гипогликемического синдрома у больных с

болезнью оперированного желудка
1) 1–3 мин
2) 5–15 мин
3) 1–2 часа
6. После холецистэктомии характерно наличие у больных

1) изжоги
2) рвоты
3) запоров
4) желтухи
5) болей в правом подреберье
7. Клинические симптомы у больных с ПХЭС развиваются вследствие

1) нарушения синтеза желчи
2) усиления экскреторной функции поджелудочной железы
3) дисфункции сфинктера Одди
4) дисбиоза кишечника
8. Основной функцией желчи является

1) лизис жиров
2) нейтрализация желудочного содержимого
3) эмульгация жиров
4) гидролиз углеводов
54
5) протеолитическое действие
9. Для лечения болевого синдрома при ПХЭС эффективен
1) домперидон
2) мебеверин
3) омепразол
4) панкреатин
5) альмгель
10. Для профилактики холелитиаза после холецистэктомии используется

1) мебеверин
2) гемикромон
3) урсодезоксихолевая кислота
4) домперидон
5) панкреатин

«Болезни оперированного желудка.
Постхолецистэктомический синдром»
Задача 1.
Больная 48 лет, поступила в хирургическое отделение с жалобами на
интенсивные боли в правом подреберье, усивающиеся при дыхании,
повышение температуры тела до 40°, сухой кашель, ознобы, слабость.
Заболела остро. В анамнезе два года назад холецистэктомия по поводу
желчнокаменной болезни. При осмотре: акроцианоз, на губах герпес,
гиперемия лица. В легких – ослабление дыхания в нижних отделах справа.
Сердце – тоны приглушены, тахикардия 120 в мин. АД 90/60 мм.рт.ст. Живот
при пальпации напряжен и болезненный в правом подреберье. В крови
лейкоцитоз – 18 тыс., СОЭ 34 мм/час. Нв –115 г/л. Билирубин крови 28
мкмоль/л за счет непрямой фракции. На рентгенограмме грудной клетки
справа снижение прозрачности легочной ткани в нижней доле.
После консилиума больной была произведена лапаротомия, но какой–
либо острой хирургической патологии выявлено не было.
Задания:
1. Какие диагнозы могли быть предметом обсуждения на консилиуме?
2. Ваш предполагаемый диагноз?
3. Объясните механизм появления болей в животе и
гипербилирубинемию.
4. Какие методы обследования можно было применить не прибегая к
лапаротомии?
Задача 2.
Больной 60 лет, поступил в терапевтическое отделение для уточнения
причины анемии тяжелой степени тяжести (гемоглобин –48 г/д. Эр –
55
1,2х1012). Двадцать лет назад больной перенес резекцию желудка по поводу
осложненной кровотечением язвенной болезни. После операции чувствовал
себя неплохо, однако больного часто беспокоили поносы, слабость,
головокружение стал ощущать последние полгода.
Задания:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Составьте план дополнительных исследований для выявления причин
анемии.
3. Укажите исследование, позволяющее диагностировать В12–дефицитную
анемию
1) общий анализ крови
2) определение количества ретикулоцитов
3) анализ стернального мазка
4) определение количества тромбоцитов
5) эзофагогастродуоденоскопия
4. Назначьте лечение.
Задача 3.
У больной, перенесшей холецистэктомию год назад, наблюдаются частые
поносы. Прием лоперамида, смекты не дают должного эффекта.
Задания:
1. Объясните возможные причины диареи у больной.
2. Какие препараты могут дать положительный эффект в данном случае?

«Болезни оперированного желудка. Постхолецистэктомический
синдром.»
№ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
тестового
задания
№ ответа 2 3 1 4 2 5 4 3 2 3
Ответы на ситуационные задачи к теме:

Болезни оперированного желудка. Постхолецистэктомический
синдром
Задача 1.
1. Диагнозы:
• Острый панкреатит
• Правосторонняя нижнедолевая пневмония
• Поддиафрагмальный абсцесс справа
56
• Рак фатерова соска
• Стенозирующий папиллит
• Острый холангит
• Рецидив желчнокаменной болезни
2. Нижнедолевая правосторонняя пневмония, осложненная базальным
сухим плевритом, тяжелой степени тяжести.
3. Боли в верхней половине живота при нижнедолевой пневмонии носят
отраженный характер, вследствие воспаления базальной плевры.
Гипербилирубинемия в данном случае может быть обусловлена гемолизом
эритроцитов от гипертермии.
4. УЗИ органов брюшной полости, лапароскопия.
Задача 2.
1. Болезнь оперированного желудка: постгастрорезекционная В12-
дефицитная анемия тяжелой степени.
2. Исследование мазка стернального пунктата, содержания в крови
витамина В12, исследование крови на содержание тромбоцитов и
ретикулоцитов, исследование кала на скрытую кровь.
3. 3.
4. Витамин В12.
Задача 3.
1. Наличие дисбиоза и раздражение слизистой кишечника желчью –
основные причины диареи после холецистэктомии.
2. Положительный эффект можно ожидать от лечения холестирамином в
сочетании с пищеварительными ферментами, не содержащими желчь
(панкреатин)
Тема № 4
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛУДОЧНО–КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Мотивационная характериатика темы

За последние годы отмечается увеличение случаев функциональных
заболеваний желудочно–кишечного тракта (ЖКТ). Среди функциональных
заболеваний ЖКТ основное место занимают функциональная диспепсия
(ФД) и синдром раздражённого кишечника (СРК). В развитых странах
функциональные заболевания ЖКТ встречаются от 25 до 41% случаев.
Общая цель: знать этиологию, патогенез, клинические синдромы,
принципы диагностики, дифференциальной диагностики и лечение
функциональной диспепсии, функциональных заболеваний кишечника.
Уметь диагностировать, проводить лечение, оценивать эффективность
57
лечения и прогноз функциональной диспепсии и функциональных
заболеваний кишечника.
1. Этиологию, патогенез, 1. Анализировать жалобы, анамнез
классификацию, и результаты физикального
клиническую картину, обследования больного (ПК-5,
методы диагностики и ПК-6)
принципы лечения
функциональной диспепсии
(ПК-5, ПК-6,ОПК-8).
2. Этиологию, патогенез, 2. Использовать данные
классификацию, лабораторных и
клиническую картину, инструментальных методов для
методы диагностики и подтверждения диагноза (ПК-5,
принципы лечения ПК-6).
синдрома раздраженного 3. Провести дифференциальный
кишечника (ПК-5, ПК- диагноз и поставить диагноз
6,ОПК-8). (ПК-5, ПК-6, ПК-8).
4. Проводить лечение больных с
заболеваниями желудка,
кишечника, оценивать его
эффективность и побочные
действия (ОПК-8).
5. Прогнозировать течение
заболевания (ПК-8, ПК-22).

№
п/п
1 2 3 4 5
занятию
58
разбор
задач.

анатомии и желудка, кишечника Сапин [и др.] ; под ред.

кой функций желудка, Литвицкий П.Ф. 5-е изд.,
физиологии кишечника перераб. и доп. М.:
Патологичес- изменения при анатомия: учебник: в 2
кой анатомии заболеваниях желудка, т. / под ред. В.С. Паукова.
кишечника М.: ГЭОТАР-Медиа,
2020.

пропедевтики с патологией желудка, внутренних болезней:
внутренних кишечника, лабораторно– учебник - 2-е изд., доп. и
болезней нструментальная перераб. / Н.А. Мухин,
59
клинической и антисекреторных учебник. / Д.А.
эксперименталь препаратов, прокинетиков, Харкевич. 12-е изд., испр.
ной спазмолитиков. и доп. – М.: ГЭОТАР-
фармакологии Медиа, 2018.
Функциональная диспепсия
Код заболевания по МКБ-10: К30
В мае 2016 года были приняты «Римские критерии IV», в которых

были уточнены и детализированы диагностические критерии, определение,
классификация и лечение функциональной диспепсии (ФД).
Классификация функциональных гастродуоденальных расстройств

(Римские критерии IV пересмотра)
1. Функциональная диспепсия
a. Постпрандилальный дистресс-синдром
b. Синдром эпигастральной боли
2. Расстройства отрыгивания
a. Черезмерная супрагастральная отрыжка
b. Черезмерная желудочная отрыжка
3. Тошнотные и рвотные расстройства
a. Синдром хронической тошноты и рвоты
b. Циклический рвотный синдром
c. Синдром каннабиоидной рвоты
4. Руминационный синдром
Согласно «Римским критериям IV» функциональная диспепсия

определяется как наличие одного или более диспепсических симптомов,
локализованных в гастродуоденальной области, при условии отсутствия
органических, системных или метаболических заболеваний, которые
могли бы вызвать имеющуюся симптоматику.
Было решено, что функциональная диспепсия включает следующие
симптомы: эпигастральная боль, раннее насыщение, постпрандиальное
переполнение, жжение в эпигастральной области.
Продолжительность диспепсических расстройств должна быть на
протяжении 3 месяцев из предшествующих 6 месяцев до постановки
диагноза.
Основное значение в возникновении симптомов функциональной
диспепсии имеют нарушения моторной функции верхних отделов
желудочно–кишечного тракта:
1. Расстройство аккомодации желудка (способность проксимальных
отделов желудка расслабляться после приёма пищи).
60
2. Нарушение моторики антрального отдела желудка (расширение
антрального отдела желудка и гастроптоз).
3. Нарушение антродуоденальной координации.
4. Висцеральная гиперчувствительность.
5. Нарушение циклической активности желудка в межпищеварительном
периоде (тахигастрия, брадигастрия, дуоденальный рефлюкс и др.).
Диагноз ФД — это диагноз исключения, который может быть

поставлен только после тщательного обследования больного.
Согласно «Римским критериям IV» выделяют два варианта ФД:

1. синдром абдоминальной боли.
2. постпрандиальный дистресс синдром.
Синдром эпигастральной боли: не менее 1 раза в неделю на

протяжении 3 месяцев из предшествующих 6 месяцев (до постановки
диагноза) наблюдается интермиттирующая боль и жжение в эпигастральной
области, не отмечается генерализация и локализация боли в других отделах
живота и груди, не облегчается после дефекации и отхождения газов,
отсутствуют признаки дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди.
Постпрандиальный дистресс синдром: не менее 3 раз в неделю на
протяжении 3 месяцев из предшествующих 6 месяцев (до установления
диагноза) наблюдается один или более симптомов:
1) беспокоящая больного тяжесть в эпигастрии после приема обычного
объёма пищи еженедельно;
2) раннее насыщение, которое предупреждается уменьшением объема
принимаемой пищи и наблюдается еженедельно.
У больных ФД:
1. При пальпации эпигастральной области может отмечаться слабая
болезненность.
2. Лабораторные анализы в пределах нормы.
3. ФГДС – слизистая оболочка желудка и 12-перстной кишки нормальная
или имеются признаки поверхностного воспаления.
4. Исследование на Helicobacter pylori – HP «+», HP «-».
5. Рентгенологическое исследование – нарушение перистальтики,
эвакуации из желудка.
В процессе диагностики функциональной диспепсии необходимо

исключить «симптомы тревоги»:
1. лихорадка,
2. дисфагия,
3. кровь в кале,
4. немотивированное похудание за короткий период времени,
5. анемия,
61
6. увеличение СОЭ,
7. рвота с примесью крови.
Стандарт обследования при ФД:

1. Лабораторные исследования:
a) Общий анализ крови.
b) Анализ кала на скрытую кровь.
c) Цитологическое исследование слизистой желудка.
d) Гистологическое исследование биоптата желудка.
e) Два различных теста на НР.
f) Общий белок и белковые фракции.
g) Общий анализ мочи.
2. Инструментальные исследования:
a) УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.
b) Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией
Лечение ФД
1. Изменение стиля жизни:
1) частое дробное питание,
2) бросить курить,
3) физическая активность,
4) уменьшить употребление алкоголя и кофе,
5) избегать раздражающей пищи,
6) соблюдать нормальную массу тела,
7) пересмотреть прием лекарств.
2. Антихеликобактерная терапия (при наличии НР–инфекции).
3. Антисекреторные препараты:
1) ингибиторы протонной помпы (омепразол по 20 мг 1 раз в сутки,
лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, рабепразол 10-20 мг или
эзомепразол 20 мг)
4. Прокинетики:
1) итоприда гидрохлорид по 50 мг 3 раза в день за 15 минут до еды 4
недели, затем по требованию,
2) комбинированная терапия: ИПП+прокинетики (омез ДСР – 20 мг
омепразола+30 мг домперидона пролонгированная форма)
5. Антидепрессанты (амитриптилин и др.)
При сохранении диспепсических симптомов на фоне приема
антисекреторных препаратов и прокинетиков необходимы повторная
тщательная оценка имеющихся данных и решение вопроса о более
углубленном обследовании. В случае подтверждения первоначального
диагноза ФД могут потребоваться дополнительная консультация
психотерапевта и назначение психофармакологического или
психотерапевтического лечения.
Течение ФД и отдаленный прогноз остаются недостаточно
изученными. У большинства пациентов заболевание протекает длительно, с
62
чередованием периодов обострения и ремиссии. Примерно у одной трети
больных диспепсические симптомы исчезают самостоятельно в течение года.
Риск развития язвенной болезни и рака желудка при ФД не отличается от
такового у лиц, не имеющих диспепсических симптомов.
Синдром раздражнного кишечника (СРК)
1. СРК с преобладанием диареи (МКБ–10 К 58.0)

2. СРК с преобладанием запоров (МКБ–10 К 58.9)
Синдром раздраженного кишечника (СРК) – это функциональное

заболевание ЖКТ, при котором рецидивирующая абдоминальная боль
ассоциирована с нарушениями опорожнения кишки (частоты дефекации
и/или формы стула). Помимо ключевого синдрома – абдоминальной боли
наблюдаются симптомы запора, диареи или их сочетание, а также
абдоминальное вздутие. Симптомы должны присутствовать у пациента по
крайней мере в течение 6 мес. до постановки диагноза и в течение последних
3 мес.
СРК – это многофакторное нарушение со сложной патофизиологией.
Повышают риск развития СРК генетические, экологические и
психосоциальные факторы. К факторам, запускающим манифестацию или
обострение симптомов СРК, относят предшествующий гастроэнтерит,
пищевую аллергию, хронический стресс, дивертикулит и хирургические
вмешательства. Патофизиологические механизмы вариабельны у отдельных
пациентов и включают измененную моторику пищеварительного тракта,
висцеральную
гиперчувствительность, повышенную проницаемость кишки, иммунную
гиперактивность, измененную микробиоту и нарушения функционирования
оси мозг – кишка. Психологические нарушения ассоциированы с СРК,
особенно у пациентов, обращающихся за медицинской помощью, и влияют
на результат терапии.
Диагностические критерии СРК включают: персистирующую
абдоминальную боль не реже 1 дня в неделю в течение последних 3 мес.,
ассоциированную с 2 или более следующими критериями: • связь с
дефекацией; • связь с изменением частоты стула; • связь с изменением формы
(или внешнего вида) стула.
Критерии должны иметь место в течение последних 3 мес. и наблюдаться
не менее последних 6 мес. до постановки диагноза.
Внесены некоторые уточнения в критерии последних Римских
рекомендаций 2016 г. по сравнению с предшествующими 2006 г. В отличие
от критериев «Рим III» термин «дискомфорт» был исключен из нового
определения, т. к. он имеет разные значения на разных языках и
неоднозначен для понимания пациентами. В ряде исследований было
показано, что пациенты с СРК очень неоднозначно трактовали термин
63
«дискомфорт». В другом наблюдении продемонстрировано, что в 4 из 5
случаев один и тот же обследуемый соответствовал критериям СРК вне
зависимости от трактовки этого термина.
Последнее определение включает в себя и изменение частоты
абдоминальной боли: пациенты должны иметь симптомы боли в животе не
менее 1 дня в неделю в течение последних 3 мес.; предыдущее определение
ограничивалось продолжительностью не менее 3 дней в месяц.
Необходимость внести изменения, касающиеся увеличения частоты
абдоминальной боли, основана на результатах отчета Римского исследования
с включением результатов больших когортных и популяционных
исследований. Фраза «улучшение состояния, связанное с дефекацией» была
изменена в настоящем определении на «ассоциированное с дефекацией», т. к.
часть пациентов с СРК не только не ощущают купирование абдоминальных
болей после дефекации, но и сообщают об ухудшении состояния.
Аналогичным образом термин «начало» был удален из критериев 2 и 3 в
определении «Рим III», поскольку не все пациенты с СРК сообщают о начале
боли в животе, совпадающей непосредственно с изменением частоты или
формы стула.
Основной акцент, сделанный Римскими рекомендациями IV 2016 г.,
касается исключения избыточного обследования пациентов с
функциональными заболеваниями при отсутствии «симптомов тревоги».
В разных рекомендациях различно представлены вопросы
дифференциальной диагностики при выявлении СРК-подобных симптомов /
синдрома, учитывая отсутствие биологических маркеров функциональной
патологии, включая СРК. Диагноз СРК требует продуманного подхода,
проведения ограниченного количества диагностических тестов и
тщательного наблюдения. Целью постоянного уточнения диагностических
критериев является необходимость обеспечить врача алгоритмом
диагностики, который легко применять, учитывая, что ни один тест и ни одно
определение не являются совершенными. Поскольку ряд патологических
состояний имеют симптомы, которые могут имитировать СРК (например,
воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), целиакия, лактозная и
фруктозная непереносимость, микроскопический колит, колоректальный
рак), необходимы критерии, позволяющие быстро разграничивать эти
заболевания. Большая совокупность дополнительных тестов у всех
пациентов с подозрением на СРК не является гарантией успеха. Диагностика
СРК должна базироваться на следующих 4 ключевых разделах: сборе жалоб
и анамнеза, физикальном обследовании, минимальном объеме лабораторных
исследований и, если этого требуют клинические данные, проведении
колоноскопии или других необходимых тестов.
Диагностика СРК начинается с тщательного сбора жалоб и анамнеза.
Должны присутствовать боли в животе; отсутствие абдоминальных болей
исключает диагноз СРК. Боль может возникать в любой области живота, хотя
чаще в нижних отделах, и преобладать в дневное время. Упоминания о
повторных случаях нарушения опорожнения кишки (например, о запоре или
64
диарее, или их сочетании) должны быть идентифицированы вместе с их
временной ассоциацией с эпизодами абдоминальной боли.
Патологическая частота стула (более 3 опорожнений кишки в сутки и
менее 3 испражнений в неделю, аномальная форма стула (типы 1–2 или 6–7
по Бристольской шкале), чрезмерное натуживание при дефекации, позывы на
дефекацию, чувство неполной эвакуации, выделение слизи при опорожнении
– все это оценивается при постановке диагноза СРК и определении варианта
течения СРК. Вздутие живота присутствует у большинства пациентов с СРК,
но не входит в критерии СРК.
Бристольскую шкалу формы кала следует использовать для определения
консистенции стула. Для точной классификации особенностей опорожнения
кишечника пациенты не должны принимать препараты, влияющие на
перистальтику кишечника (например, слабительные или антидиарейные
средства). Бристольская шкала формы кала – это полезный инструмент для
оценки нарушений опорожнения кишечника; она является надежным
суррогатным маркером для изучения кишечного транзита.
Подтипы СРК должны быть установлены в соответствии с характером

консистенции кала путем использования Бристольской шкалы. Типирование
СРК становится точнее, у пациентов отмечаются патологические варианты
опорожнения кишечника не менее 4 дней в месяц. Более точные результаты
получаются, если один и тот же вариант нарушенного опорожнения
кишечника наблюдается у пациента в течение нескольких дней подряд.
Больные с СРК часто сообщают, что их жалобы провоцируются или
65
усугубляются приемом пищи, хотя эти симптомы являются недостаточно
специфичными для включения в критерии диагностики СРК. Множество
других гастроэнтерологических (например, диспепсия) и
негастроэнтерологических симптомов (например, мигрень, фибромиалгия,
интерстициальный цистит, диспареуния) часто наблюдается у пациентов с
СРК; наличие этих сопутствующих симптомов специфично для СРК.
СРК подразделяется на 3 основных подтипа в соответствии с
преобладанием нарушений опорожнения кишки: СРК с преобладанием
запора, СРК с преобладанием диареи и СРК со смешанным вариантом
нарушений перистальтики кишечника. Пациентов, которые отвечают
диагностическим критериям СРК, но чьи особенности опорожнения
кишечника нельзя точно классифицировать в одну из 3 групп, следует
рассматривать как пациентов с неклассифицированным/неопределенным
вариантом СРК. Последняя группа встречается нечасто; при этом следует
отметить большую роль в этой группе частых изменений рациона питания
или невозможности отмены лекарственных препаратов, влияющих на
желудочно-кишечный транзит. Разделение пациентов по группам при
типировании должно основываться на сообщениях о преобладающем
нарушении опорожнения кишечника. Для разделения СРК на варианты
рекомендуется ежедневное ведение дневника с применением правила «25%».
В некоторых случаях выделить вариант СРК удается только с учетом
используемых для устранения нарушений опорожнения кишечника
лекарственных препаратов. Так, СРК с диареей означает, что не менее 25%
времени у пациента имеется диарея, СРК с запором означает, что по меньшей
мере 25% времени имеется запор, смешанный вариант СРК – что не менее
25% времени имеется запор и не менее 25% времени – диарея. В случае
неопределенного/неклассифицированного варианта СРК означает, что
нарушение стула отмечается менее чем 25% времени. При СРК,
ассоциированном с запором, у пациентов более четверти (25%) дефекаций
происходит с формами кала 1 или 2 и менее четверти (25%) – с формами кала
6 и 7 по Бристольской шкале. При СРК, ассоциированном с диареей, более
четверти (25%) дефекаций происходят с формами кала 6 или 7 и менее
четверти (25%) – с формами кала 1 или 2 по Бристольской шкале. При СРК
со смешанным вариантом нарушений перистальтики кишечника у пациентов
более четверти (25%) дефекаций происходит с выделением формы кала 1 или
2 и более четверти (25%) – с формами кала 6 или 7 по Бристольской шкале.
При этом пациент сообщает, что нарушения опорожнения кишечника
наблюдаются у него в форме как запора, так и диареи, если более четверти
опорожнений сопровождались запором и более четверти – диареей.
Неклассифицируемый/неопределенный вариант СРК выявляется, когда
особенности перистальтики кишечника не могут быть отнесены к
вышеописанным трем вариантам. Наличие «симптомов тревоги»
(положительный семейный анамнез колоректального рака, ректальное
кровотечение при отсутствии документированного кровотечения в
результате геморроя или анальных трещин, непреднамеренная потеря веса
66
или анемия, преобладание симптомов в ночное время, отклонения в
лабораторных и/или инструментальных имеющихся анализах)
характеризуется низкой специфичностью для СРК. Необходимо тщательно
выяснить эти моменты в процессе сбора жалоб и анамнеза. От их
наличия/отсутствия зависит объем назначаемого обследования. Пациентов
следует детально расспросить по поводу их рациона питания, уделяя особое
внимание употреблению молочных продуктов, пшеницы, кофеина, фруктов,
овощей, соков, подслащенных безалкогольных напитков и жевательной
резинки, потому что они могут имитировать или обострять симптомы СРК.
Наконец, следует оценить психосоциальный статус пациента.
Физикальное обследование должно проводиться у каждого пациента, в т.
ч. с подозрением на СРК. Важным моментом, согласно всем имеющимся
рекомендациям, является ректальное исследование, позволяющее
диагностировать патологические состояния прямой кишки, выявить
аноректальные причины кровотечения, оценить аноректальный тонус и
давление. Третий шаг в диагностике СРК заключается в выполнении
ограниченного количества лабораторных исследований, если ранее они не
выполнялись. Рекомендации об объеме исследования отличаются в
различных национальных и зарубежных руководствах. Вне сомнения,
пациенты в возрасте 50 лет и старше, имеющие «симптомы тревоги», должны
быть тщательно обследованы с применением дополнительных и
инструментальных методов, включая эндоскопические. Всем пациентам
необходимо провести общий анализ крови, поскольку обнаружение анемии
или увеличение количества лейкоцитов требует дальнейшего обследования.
Всем пациентам следует оценить уровень С-реактивного протеина и
провести исследование на наличие паразитарной инвазии. В случае наличия
персистирующей диареи или смешанного варианта нарушения дефекации
целесообразно исключить глютеновую энтеропатию, провести исследование
фекального кальпротектина для дифференциальной диагностики с ВЗК.
Скрининговые тесты на функциональную активность щитовидной железы не
следует проводить у всех пациентов при отсутствии клинических показаний.
Эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта с
обязательной биопсией нужно провести в случаях, когда выявляются
положительные тесты на целиакию или вероятность ее диагностики
достаточно высока. Анализ кала на бактерии может быть полезным, если
диарея является основным симптомом, особенно в странах, где
распространена инфекционная диарея.
Пациентам в возрасте 50 лет и старше при наличии «симптомов тревоги»
показана скрининговая колоноскопия. Колоноскопия также показана при
наличии истории колоректального рака и стойкой диареи, не реагирующей на
эмпирическую терапию. Биопсия из разных участков толстой кишки может
потребоваться у пациентов с хронической диареей для исключения
микроскопического колита. Мальабсорбция желчных кислот может быть
причиной постоянной водянистой диареи у некоторых пациентов. Для ее
подтверждения назначается сцинтиграфия (тест с 75SeHCAT) или
67
исследование постпрандиальной сыворотки C4 (7a-гидрокси4-холестен-3-
ван) – методы, которые в России только начинают внедряться; поэтому
можно провести пробное лечение с применением секвестрантов желчных
кислот. Дыхательный тест для исключения углеводной мальабсорбции может
быть полезен у некоторых пациентов с симптомами СРК и постоянной
диареей. В случае невозможности его проведения возможно назначение
пробного лечения, заключающегося в отмене определенных продуктов,
содержащих углеводы, и ведение пищевого дневника с оценкой динамики
состояния. При обследовании больного необходимо иметь в виду, что СРК
ассоциируется с большей частотой психических нарушений, расстройством
сна, «аффективной уязвимостью» и особенностями восприятия окружающей
среды.
Лечение СРК начинается с объяснения пациенту его состояния,
формирования уверенности в доброкачественном течении заболевания и
информирования пациента о хроническом характере течения болезни и
безопасности диагностических тестов и вариантов терапии. Как лечение всех
функциональных заболеваний, лечение СРК должно базироваться на
купировании симптомов в зависимости от степени их тяжести. Всем больным
важно объяснить, что изменение образа жизни, включая физические
нагрузки, уменьшение стрессов, нормализацию сна, способствует
уменьшению проявлений СРК. Обогащение рациона клетчаткой остается
краеугольным направлением терапии, хотя и противоречивым. Анализ
показал, что преимущества в лечении СРК имела растворимая клетчатка
(псиллиум) в сравнении с нерастворимыми волокнами (отруби).
Определенные формы клетчатки, особенно отруби, могут усугублять вздутие
и метеоризм в брюшной полости, поэтому подбор продуктов осуществляется
согласно индивидуальной переносимости с ведением пищевого дневника.
Ограничение употребления продуктов, содержащих глютен, может улучшить
симптомы у некоторых пациентов с СРК. Диетическое ограничение
FODMAP (ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и
полиолов), связанное со снижением ферментации, значительно улучшало
симптоматику у некоторых пациентов с СРК. Добавление безглютеновой
диеты в рацион пациентов с СРК, получающих FODMAP-диету, не приносит
дополнительных преимуществ.
Антиспазматические средства используются для лечения боли в животе и
спазмах при всех типах СРК. Предпочтение отдается спазмолитикам,
селективно действующим на ЖКТ. Все спазмолитики различаются по точкам
приложения. Так, большая группа обладает миотропным эффектом, реализуя
свое действие через различные электролитные каналы: калиевые, натриевые,
кальциевые. К этой группе относят мебеверин, пинаверия бромид,
тримебутин.
Мебеверин (200 мг) представлен оригинальным препаратом дюспаталин,
а также дженерическими аналогами: препаратами ниаспам, спарекс, дютан,
талинад. Побочные действия вещества мебеверина – головокружение (в
редких случаях), диарея или запор; аллергические реакции (крапивница, отек
68
Квинке, отек лица и экзантема). К противопоказаниям относят
гиперчувствительность. Меры предосторожности при приеме мебеверина:
соблюдение особой осторожности при вождении транспортных средств,
управлении машинами и механизмами в связи с возможностью развития
головокружения. Особенностью мебеверина является пролонгированность
действия, что позволяет применять препарат 2 р/сут. Пинаверия бромид
представлен оригинальным препаратом – дицетелом в двух дозировках – 50
мг и 100 мг. Средняя терапевтическая дозировка – 300 мг/сут. К
противопоказаниям относятся гиперчувствительность, паралитическая
непроходимость кишечника, атония кишечника, токсический мегаколон,
тяжелый язвенный колит. Побочные действия пинаверия бромида –
диспептические явления, тошнота, запор, аллергические реакции.
Тримебутин – спазмолитик, обладающий также деликатным
прокинетическим эффектом, реализует свое действие в том числе через
энкефалические структуры (опиоидные рецепторы). Представлен на рынке
тримедатом в дозировках 100 мг и 200 мг и необутином. К селективным
холинолитическим препаратам относят гиосцина бутилбромид (10 мг) в
таблетках и суппозиториях. Оригинальный препарат – бускопан,
дженерический препарат – неоскапан. Препарат начинает действовать
достаточно быстро – в среднем через 20 мин после перорального приема.
Однако длительность действия ограничена 4–6 ч. Противопоказания к
применению – гиперчувствительность (в т. ч. к другим алкалоидам красавки),
закрытоугольная глаукома, миастения gravis, мегаколон, детский возраст до 6
лет. Ограничения к применению связаны с антихолинергическим эффектом и
включают подозрение на кишечную непроходимость (в т. ч. стеноз
привратника), обструкцию мочевыводящих путей (в т. ч. аденома
предстательной железы), склонность к тахиаритмиям (в т. ч. мерцательная
тахиаритмия). К побочным действиям препарата гиосцина бутилбромид
относят: со стороны нервной системы и органов чувств: сонливость,
амнезию, нарушение аккомодации, повышение чувствительности глаз к
свету, обострение глаукомы; со стороны органов ЖКТ: сухость слизистой
оболочки полости рта и глотки, запор, тошноту и рвоту; аллергические
реакции: кожные проявления, анафилаксию с эпизодами затрудненного
дыхания; а также сухость кожных покровов, покраснение кожи, тахикардию,
затруднение мочеиспускания, уменьшение потоотделения. Отмечено, что
масло мяты перечной обладает спазмолитическими свойствами и
значительно превосходит влияние плацебо на течение симптомов СРК и
купирование абдоминальной боли. Наиболее частым побочным эффектом
была изжога. Для нормализации пассажа по кишечнику при запоре
используются полиэтиленгликоли (ПЭГ). На рынке они представлены
следующими препаратами: форлакс, лавакол, фортеза, осмоголь, микролакс
плюс. Многочисленные рандомизированные контролируемые исследования в
отношении ПЭГ против плацебо показали улучшение частоты, консистенции
стула и абдоминального жжения. Дозировка препарата подбирается
индивидуально: обычно 1–2 пакета (предпочтительно в виде однократного
69
приема по утрам) вместе с водой не менее 200 мл или по 1 пакету утром и
вечером в случае приема 2 пакетов в день. Эффект сильнее при приеме
препарата после обильного приема пищи. Эффект от приема препарата
Форлакс® выражен в течение 24–48 ч после приема. Противопоказания к
приему макрогола – гиперчувствительность к любому из компонентов
препарата; серьезные воспалительные заболевания кишечника (язвенный
колит, болезнь Крона) или токсическое расширение толстой кишки,
сочетающееся с симптоматическим стенозом; прободение или угроза
прободения ЖКТ; кишечная непроходимость или подозрение на кишечную
непроходимость; боли в животе неясной этиологии. В мире для лечения СРК
с запором применяются также любипростон, избирательно активирующий
хлоридные каналы типа 2, линаклотид – 14-аминокислотный пептид, агонист
гуанилатциклазы С.
Синтетический периферический агонист µ-опиоидного рецептора –
лоперамид увеличивает время транзита по толстой кишке, абсорбцию воды и
поглощение ионов и обычно используется для лечения СРК,
ассоциированного с диареей. Показано, что препарат улучшал консистенцию
стула и уменьшал абдоминальную боль, снижал частоту дефекаций.
Рифаксимин альфа (Альфа Нормикс®) обладает широким спектром
действия на грамположительную и грамотрицательную аэробную и
анаэробную флору. Рифаксимин альфа практически не всасывается из ЖКТ
путем пассивной диффузии. Показана эффективность препарата,
назначаемого на протяжении 2 нед., в уменьшении выраженности основных
симптомов СРК и вздутия живота в течение первых 4 нед. наблюдения.
Повторное лечение рифаксимином альфа не меняло эффективность
препарата.
Пробиотики наиболее эффективно влияют на боль, вздутие и метеоризм
при СРК.
Алосетрон, высокоселективный антагонист 5-НТ3, эффективен для
купирования боли и уменьшения частоты стула и ректальных позывов у
женщин с СРК-Д. 5-HT3-антагонисты ондансетрон и рамосетрон также
оказались эффективными в терапии СРК-Д. Элюксадолин является новым
агонистом смешанного µ-рецептора / ρ-опиоидом антагониста рецептора,
который был разработан для лечения пациентов с СРК-Д. Трициклические
антидепрессанты оказываются эффективными для лечения симптомов СРК.
В 2-месячном исследовании пациентов с СРК-Д 10 мг амитриптилина
значительно улучшали качество стула и способствовали исчезновению всех
симптомов.
Прогноз при СРК благоприятный.
Основная:
Медиа, 2018. – Т.2. – 896 с.
70
«Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта»
1. Для функциональной диспепсии характерно наличие:

1) изжоги,
2) отрыжки,
3) боли в эпигастрии,
4) дисфагии,
5) рвоты.
2. Для усиления моторной деятельности желудка рекомендуется

назначать:
1) омепразол,
2) итоприда гидрохлорид,
3) фамотидин,
4) альмагель,
5) мебеверин.
3. При синдроме эпигастральной боли рекомендуется назначать:

1) парацетамол,
2) дротаверин,
3) мебеверин,
4) рабепразол,
5) панкреатин.
4. При постпрандиальном дистресс-синдроме назначают:

2) мебеверин,
4) итоприда гидрохлорид,
5) дротаверин.
5. Итоприда гидрохлорид – это

1) ингибитор протонной помпы,
2) антацид,
3) спазмолитик,
4) антибиотик,
71
5) прокинетик.
6. Для синдрома раздраженного кишечника характерны:

1) похудание,
2) боли в животе,
3) кровь в кале,
4) лихорадка,
5) гепатомегалия.
7. Для дифференциальной диагностики СРК и целиакии исследуют:

1) антинуклеарные антитела,
2) антитела к тканевой трансглютаминазе,
3) антитела к гладкой мускулатуре,
4) АЦЦП,
5) антицитоплазматические антитела.
8. При СРК с диареей назначают:

1) лактулозу,
3) лоперамид,
4) домперидон,
5) итоприда гидрохлорид.
9. При СРК с запорами назначают:

1) лоперамид,
3) метоклопрамид,
5) форлакс.
10. Тримебутин - это

1) ингибитор протонной помпы,
2) антацид,
3) агонист периферических опиоидных рецепторов,
4) слабительное средство,
5) антидепрессант.

«Функциональные заболевания ЖКТ»
Задача 1.
Больная М., 22 лет, предъявляет жалобы на чувство тяжести в эпигастрии
после приема пищи еженедельно в течение 6 месяцев. Появление жалоб
72
связывает со стрессами, нерегулярным питанием. При обследовании,
включающем ФГДС, рентгеноскопию желудка, патологии не выявлено.
1.Представленные данные свидетельствуют в пользу диагноза:
1)функциональная диспепсия,
2)хронический гастрит.
2.Рекомендуемое лечение:
3) итоприда гидрохлорид.
Задача 2.
Больная С., 46 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на
боли ноющего характера в левой половине живота, метеоризм, запоры. Кал
плотный, без примеси слизи и крови. Больной считает себя около 4 лет, когда
начала отмечать задержку стула на 3–5 дней. Работает кондуктором автобуса.
Общее состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые обычного
цвета. Вес сохранён. Тоны сердца ритмичные и ясные, 86 уд/мин, АД 120/80
мм. рт. ст. При пальпации живота отмечается слабая болезненность по ходу
сигмовидной кишки. При колоноскопии выявлена умеренная гиперемия
слизистой оболочки сигмовидной кишки. При рентгеноскопии толстого
кишечника отмечена спастическая гаустрация, замедленная эвакуация
контраста.
1.Представленные данные свидетельствуют в пользу диагноза:

1)СРК с запорами,
2)язвенный колит.
2.Для дифференицальной диагностики этих заболеваний целесообразно

исследовать:
1)уровень кальпротектина в кале,
2)уровень эластазы в кале.
3.Лечение следует начать с назначения:

1) латулозы,
2) мебеверина,
3) бисакодила.
Контроль результатов формирования компетенций. Эталоны ответов к

тестовым заданиям и ситуационным задачам.
№ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
тестового
задания
73
№ ответа 3 2 4 1 5 2 2 3 5 3
Ответы к ситуационным задачам

Задача 1 1.–1, 2.–3
Задача 2 1.–1, 2.–1, 3.–2
Тема № 5
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА (ВЗК)
Мотивация. Среди воспалительных заболеваний кишечника в практике

терапевта лидируют язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК). За
последние годы отмечается увеличение случаев ВЗК в России.
Общая цель: знать этиологию, патогенез и основные клинические
синдромы, принципы диагностики, дифференциальной диагностики и
лечения воспалительных заболеваний кишечника.
1. Этиологию, патогенез, 1. Анализировать жалобы,
принципы лечения болезни больного (ПК-5, ПК-6, ПК-8)
Крона (ПК-5, ПК-6, ПК-8).
2. Этиологию, патогенез, 2. Использовать данные
классификацию, клиническую лабораторных и
картину, методы диагностики и инструментальных методов
принципы лечения язвенного для подтверждения диагноза
колита (ПК-5, ПК-6, ПК-8). (ПК-5, ПК-6).
3. Провести дифференциальный
ВЗК (ПК-5, ПК-6).
ВЗК, оценивать его
действия (ПК-8).
5. Прогнозировать течение ВЗК
(ПК-8, ПК-22).

74
№
п/п
1 2 3 4 5
занятию
разбор
задач.

анатомии и кишечника Сапин [и др.] ; под ред.

кой функций кишечника Литвицкий П.Ф. 5-е изд.,
физиологии перераб. и доп. М.:
75
Патологичес- изменения при ВЗК анатомия: учебник: в 2
кой анатомии т. / под ред. В.С. Паукова.
2020.

пропедевтики с ВЗК, лабораторно– внутренних болезней:
внутренних инструментальная учебник - 2-е изд., доп. и
болезней диагностика перераб. / Н.А. Мухин,
В.С. Моисеев. – М.:
5. Кафедра Фармакология препаратов Фармакология:
клинической и 5-АСК, ГКС, азатиоприна, учебник. / Д.А.
эксперименталь препаратов ГИБТ. Харкевич. 12-е изд., испр.
ной и доп. – М.: ГЭОТАР-
фармакологии Медиа, 2018.
Болезнь Крона
МКБ-10 Болезнь Крона шифр – К50 (поражение тонкой кишки -
К50.0, поражение толстой кишки - К50.1).
Болезнь Крона (БК) – хроническое, рецидивирующее заболевание
желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся
трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением с развитием
местных и системных осложнений.
Этиология воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), в том числе

БК, не установлена.
Предраспологающие факторы:
1. Генетическая предрасположенность (ассоциировано с ~ 100
полиморфизмами генов);
2. Дефекты врожденного и приобретенного иммунитета (нарушение
распознавания бактериальных молекулярных маркеров дендритными
клетками, гиперактивация сигнальных провоспалительных путей)
3. Кишечная микрофлора (снижения доли анаэробных бактерий рода Bac-
teroidetes и Firmicutes, инфицирование Cl. difficile)
4. Факторы окружающей среды (курение, нервный стресс, дефицит
витамина D, питание с пониженным содержанием пищевых волокон и
повышенным содержанием животного белка)
Эпидемиология
76
Заболеваемость БК составляет от 0,3 до 20,2 на 100000 человек.
Распространенность достигает 322 на 100000 человек.
Распространенность БК выше в северных широтах и на Западе.
Пик заболеваемости отмечается между 20 и 30 годами жизни, а второй пик
заболеваемости описан в возрасте 60-70 лет.
Заболеваемость приблизительно одинакова у мужчин и женщин.
Монреальская классификация болезни Крона
По локализации воспалительного процесса:

• терминальный илеит – поражение терминального отдела подвздошной
кишки в сочетании с поражением слепой кишки (илеоцекальная БК) или без
нее (30–35%);
• илеоколит – терминальный илеит (или илеоцекальная локализация) в
сочетании с поражением любого участка толстой кишки (около 30%);
• колит (30–50%);
• поражение тонкой кишки (кроме терминального илеита) (4–5%);
• поражение верхних отделов ЖКТ (пищевода, желудка, ротовой полости,
губ, языка (2–3%));
• смешанное поражение (4–5%);
• аноректальная зона (около 30%), обычно в сочетании с одной из указанных
выше локализаций.
По распространенности поражения:
1. Локализованная БК
1) Поражение протяженностью менее 30 см. Обычно используется
для описания изолированного поражения илеоцекальной зоны (<
30 см подвздошной кишки + правый отдел толстой кишки);
2) Возможно изолированное поражение небольшого участка
толстой кишки.
2. Распространенная БК
1) Поражение протяженностью более 100 см (сумма всех
пораженных участков).
По характеру течения выделяют:

1. Острое течение (менее 6 месяцев от дебюта заболевания);
2. Хроническое непрерывное течение (отсутствие более чем 6-месячных
периодов ремиссии на фоне адекватной терапии);
3. Хроническое рецидивирующее течение (наличие более чем 6-месячных
периодов ремиссии).
По фенотипу:
1. Нестриктурирующая, непенетрирующая (просветная, инфильтративно-
воспалительная, неосложненная);
2. Стриктурующая (стенозирующая);
77
3. Пенетрирующая (свищевая).
По степени тяжести обострения:

Тяжесть атаки по критериям Общества по изучению ВЗК при
Ассоциации колопроктологов России
Тяжесть атаки по индексу Харви-Брэдшоу
По ответу на гормональную терапию:

1. Гормональная резистентность
78
1) В случае тяжелой атаки – сохранение активности заболевания
при системном введении ГКС (преднизолон 75 мг/сут или
метилпреднизолон 60 мг/сут), в течение более чем 7 дней
2) В случае среднетяжелой атаки – сохранение активности
заболевания при пероральном приеме ГКС (преднизолон 60
мг/сут), в течение 14 дней
2. Гормональная зависимость
1) Увеличение активности болезни при уменьшении дозы ГКС
после достижения исходного улучшения в течение 3 месяцев
от начала лечения;
2) Возникновение рецидива болезни в течение 3 месяцев после
окончания лечения ГКС.
Диагностика
Диагностические критерии (по Lennard-Jones)
1. Поражение от полости рта до анального канала: хроническое
гранулематозное поражение слизистой оболочки губ или щек;
пилородуоденаль-ное поражение, поражение тонкой кишки,
хроническое перианальное поражение;
2. Прерывистый характер поражения;
3. Трансмуральный характер поражения: язвы-трещины, абсцессы,
свищи;
4. Фиброз: стриктуры;
5. Лимфоидная ткань (гистология): афтоидные язвы или трансмуральные
лимфоидные скопления;
6. Муцин (гистология): нормальное содержание муцина в зоне активного
воспаления слизистой оболочки толстой кишки;
7. Наличие саркоидной гранулемы.
Диагноз БК считается достоверным при наличии 3 любых признаков или при
обнаружении гранулемы в сочетании с любым другим признаком.
Клиника
• хроническая диарея (более 6 недель)
• боль в животе
• лихорадка
• анемия неясного генеза
• симптомы кишечной непроходимости
• перианальные осложнения (хронические анальные трещины,
парапроктит, свищи прямой кишки)
• внекишечные проявления заболевания
Внекишечные проявления болезни Крона
79
Лабораторная диагностика
1. исследование крови
2) С-реактивный белок
3) гемокоагулограмма
4) общий белок, альбумины, печеночные пробы, электролиты
2. исследование кала
1) анализ на острые кишечные инфекции
2) исследование токсинов А и В, C. difficile (при недавном
применении антибиотиков или пребывании в стационаре).
3) анализ кала на яйца гельминтов, простейшие
4) фекальный кальпротектин
Инструментальная диагностика
• обзорная рентгенография брюшной полости (при симптомах кишечной
непроходимости)
• колоноскопия с илеоскопией
• эзофагогастродуоденоскопия
• МРТ, КТ с контрастированием кишечника (диагностика свищей,
абсцессов, инфильтратов)
• при невозможности провести МРТ или КТ допустимо
рентгеноконтрастное исследование тонкой кишки с бариевой взвесью
(после исключения признаков непроходимости)
• фистулография (при наличии наружных свищей)
• биопсия слизистой оболочки кишки в зоне поражения
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного
пространства, малого таза
• трансректальное ультразвуковое или МР-исследование прямой кишки и
анального канала (при перианальных поражениях)
Инструментальная диагностика
Прерывистое поражение слизистой оболочки.
1. Эндоскопия кишечника Симптом «булыжной мостовой» (сочетание
глубоких щелевидных язв c островками
80
отечной гиперемированной слизистой
оболочкой).
Линейные язвы (язвы-трещины), афты.
Стриктуры и устья свищей.
2. Рентгенологическое Прерывистое поражение, стриктуры,
исследование кишечника «булыжная мостовая», свищи и
межкишечные или интраабдоминальные
абсцессы.
3.Гистологическое Глубокие щелевидные язвы, проникающие в
исследование биоптата подслизистую основу или мышечный слой.
кишки Саркоидные гранулемы (скопления
эпителиоидных гистиоцитов без очагов
некроза и гигантских клеток).
Фокальная лимфоплазмоцитарная
инфильтрация собственной пластинки
слизистой оболочки.
Трансмуральная воспалительная
инфильтрация с лимфоидной гиперплазией
во всех слоях кишечной стенки.
Поражение подвздошной кишки со
структурными изменениями ворсин,
мукоидной или псевдопилорической
метаплазией крипт и хроническим активным
воспалением.
Прерывистое поражение – чередование
пораженных и здоровых участков кишки
(при исследовании резецированного участка
кишки).
Дифференциальная диагностика БК проводится с:

• ЯК;
• микроскопическим колитом;
• острыми кишечными бактериальными и вирусными инфекциями
(дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз, иерсиниоз, ротавирус);
• глистными инвазиями и паразитозами;
• инфекцией Clostridium difficile;
• цитомегаловирусным колитом;
• туберкулезом кишечника;
• системным васкулитом;
• неоплазиями толстой кишки (рак, лимфома);
• дивертикулитом;
• аппендицитом.
Лечение БК
81
Основные цели терапии БК включают индукцию и поддержание
ремиссии, отказ от ГКС, заживление СО. При БК, так же как при ЯК,
применяется стратегия «Treat-to-target (Т2Т)», т. е. «Лечение до достижения
цели». В соответствии с этой стратегией индукция и поддержание ремиссии
подразумевают полное купирование клинических симптомов (нормализация
стула и отсутствие абдоминальной боли), о чем сообщает сам пациент и что
подтверждает врач, и достижение эндоскопической ремиссии (заживление
СО и отсутствие язв при илеоколоноскопии) в сочетании с отсутствием
признаков воспаления и деструкции при лучевых методах оценки (РКТ или
МРТ). В рамках стратегии Т2Т рекомендовано проведение непрерывного
мониторинга эффективности лечения, прежде всего регулярной оценки
наличия симптомов. Эндоскопическое исследование и/или РКТ, МРТ не
рекомендуется проводить чаще 1 раза в год при отсутствии клинических
симптомов. Для неинвазивного мониторинга можно использовать
суррогатные маркеры воспаления (СРБ, ФК). Хотя нормализация этих
маркеров пока не включена в качестве обязательной цели в стратегию Т2Т,
повышение их уровня может быть признаком начинающегося обострения и
поводом для более раннего проведения илеоколоноскопии или применения
лучевых методов.
Долгосрочные цели включают снижение риска осложнений, операций,
госпитализаций и частоты инвалидизации, а также улучшение качества
жизни пациентов с БК. Выбор терапии определяется рядом параметров,
включая локализацию и протяженность воспалительного процесса, степень
активности (тяжести) атаки, частоту рецидивирования, эффективность
предыдущей терапии, риск развития осложнений. Необходимо также
учитывать факторы неблагоприятного прогноза заболевания: молодой
возраст пациента (<40 лет), курение, перианальное поражение,
пенетрирующая (свищевая) форма БК, вовлечение верхних отделов ЖКТ,
распространенное (>100 см) поражение тонкой кишки, отсутствие
заживления СО при достижении клинической ремиссии, сопутствующие
иммуноопосредованные синдромы.
БК в форме терминального илеита легкого или среднетяжелого
течения. Прежде всего следует отметить, что препараты месалазина при БК
(в отличие от ЯК) имеют очень низкую эффективность и не включены ни в
одни международные рекомендации и консенсусы. Из российских
рекомендаций последнего пересмотра 2019 г. месалазины также исключены.
При легком и среднетяжелом течении БК указанной локализации в качестве
препаратов 1-й линии рекомендуют топические ГКС: будесонид
(буденофальк) в капсулах по 3 мг или гранулы в пакетиках по 9 мг. При
приеме капсул суточная доза составляет 9 мг однократно или по 3 мг 3 р/сут
в течение 10 нед. с последующим снижением по 3 мг/нед. до полной отмены.
Суточная доза будесонида в гранулах также составляет 9 мг однократно в
течение 16 нед. с последующим снижением по 9 мг через день до полной
отмены в течение 2–3 нед. Терапевтический эффект будесонида следует
82
оценивать через 2–4 нед. Будесонид оптимален для лечения БК
илеоцекальной локализации, но в связи с фармакологическими
особенностями (рН-зависимое высвобождение) действует только в этом
отделе кишечника, а для БК других локализаций не эффективен. При
отсутствии клинического ответа на будесонид рекомендуется перейти на
лечение системными ГКС. При легкой БК назначают 0,5–0,75 мг/кг
преднизолона в сутки или эквивалентные дозы других ГКС (табл. 9). При
среднетяжелом течении доза должна быть увеличена до 0,75–1 мг/ кг/сут.
При наличии критериев плохого прогноза системные ГКС в этой дозе могут
назначаться сразу, без лечения будесонидом. Следует помнить, что ни
будесонид, ни системные ГКС не могут использоваться для
поддерживающей терапии ВЗК. Суммарная продолжительность терапии ГКС
не должна превышать 12 нед. Снижать системные ГКС рекомендуется по 5
мг в 5–7 дней до полной отмены.
При БК толстой кишки легкого и среднетяжелого течения
рекомендуют терапию системными ГКС: преднизолон 0,5–0,75–1 мг/кг/сут в
зависимости от тяжести или эквивалентные дозы других ГКС (табл. 9)
перорально.
БК тонкой кишки (кроме терминального илеита) легкого и
среднетяжелого течения. Пациентам с активной БК легкого течения с
ограниченным поражением (≤30 см) при первой атаке заболевания могут
быть рекомендованы препараты месалазина с этилцеллюлозным покрытием с
рН-независимым высвобождением в виде таблеток или гранул (пентаса). Это
единственная ситуация, когда при БК можно рекомендовать препараты
месалазина. Преимущество таких препаратов в том, что активная 5-АСК
начинает высвобождаться в высоких отделах тонкой кишки, в ДПК, и в зоне
поражения достигается высокая концентрация препарата. Рекомендуемая
терапевтическая доза – 4 г/ сут. Клинический ответ оценивается через 2–4
нед. Однако для БК средней тяжести той же локализации и при других
локализациях БК такой месалазин неэффективен, так же как и другие
препараты месалазина. Пациентам, достигшим ремиссии при лечении
месалазином, рекомендована поддерживающая терапия тем же препаратом в
дозе 4 г не менее 4 лет при условии сохранения клинической ремиссии. При
отсутствии клинического ответа через 4 нед. этой группе больных
рекомендуется терапия преднизолоном 0,75 мг/кг/сут (или его аналогами) в
течение 12 нед. с последующей противорецидивной терапией тиопуринами.
В случае рецидива БК тонкой кишки легкого течения или при среднетяжелой
атаке заболевания лечение следует начинать с системных ГКС – преднизолон
0,75–1 мг/кг/ сут с одновременным назначением тиопуринов. Пациентам с
тяжелой атакой БК любой локализации рекомендуется терапия системными
ГКС: преднизолон 1–2 мг/кг/ сут перорально или внутривенно, но не более
120 мг/сут (или эквивалентные дозы других ГКС) с оценкой
терапевтического эффекта через 2–4 нед. При достижении клинического
ответа или клинической ремиссии (ИАБК < 150) рекомендуется снижение
дозы ГКС на 5 мг в 5–7 дней до полной отмены. Не рекомендуется
83
продолжать терапию ГКС более 12 нед. Также не рекомендуется повторное
назначение ГКС при последующих обострениях. При раннем рецидиве
заболевания в течение 6 мес. после отмены ГКС рекомендуется терапия
биологическими препаратами в сочетании с системными ГКС или без них.
Монотерапию системными ГКС следует назначать только при
невозможности применения биологических препаратов. Дополнительная
инфузионная терапия назначается с целью коррекции анемии, белково-
электролитных нарушений.
Поддерживающая терапия БК любой локализации. В случае
положительного ответа или достижения ремиссии при лечении ГКС
противорецидивная поддерживающая терапия БК проводится ИС –
тиопуринами (АЗА 2–2,5 мг/кг/сут или 6-МП 1,5 мг/кг/сут). С учетом
кумулятивного эффекта и отсроченного (12–14 нед.) начала действия
тиопуринов их назначают одновременно с будесонидом или системными
ГКС. Снижение дозы ГКС проводится на фоне продолжения терапии
тиопуринами. Таким образом, АЗА начинает действовать к моменту отмены
ГКС. Длительность поддерживающей терапии АЗА в той же дозе – 2–4 года
при отсутствии побочных эффектов. Лечение рефрактерной бк любой
локализации. Больным с активной БК при неэффективности ГКС
(стероидорезистентности или стероидозависимости) или при развитии
побочных эффектов на ГКС могут быть назначены два варианта терапии: ИС
(метотрексат) или ГИБП. Метотрексат назначают в дозе 25 мг 1 р/нед. в/м в
течение 8 нед. с последующим переходом на пероральный прием 5 мг через
день с контролем побочных эффектов. Общая длительность приема
метотрексата – не более 16 нед. Метотрексат, так же как и АЗА, имеет
инерцию действия (около 4 нед.), поэтому назначать его надо на фоне
лечения ГКС, как только констатирована стероидозависимость или
стероидорезистентность.
Для поддерживающей терапии БК метотрексат не используется из-за
значительной частоты побочных эффектов и отсутствия доказательной базы.
Поэтому при достижении терапевтического эффекта противорецидивную
терапию следует проводить АЗА. Учитывая длительность развития действия
АЗА, его следует назначать одновременно с метотрексатом. Часто этот
период совпадает с еще незаконченным курсом ГКС. Таким образом, пациент
получает сразу три иммуносупрессивных препарата, что значительно
повышает риски развития тяжелых побочных реакций и оппортунистических
инфекций. При появлении в арсенале гастроэнтерологов ГИБП частота
использования метотрексата уменьшилась и подобные ситуации стали
возникать реже. Терапия ГИБП назначается при развитии
стероидорезистентности/стероидозависимости, неэффективности или
непереносимости ИС.
Для лечения БК зарегистрированы несколько классов препаратов:
ингибиторы фактора некроза опухолей альфа (иФНО-α), антиинтегрины,
ингибиторы ИЛ 12/23 (иИЛ-12/23). Группа иФНО-α включает препараты на
основе моноклональных антител к ФНО-α: инфликсимаб (Ремикейд,
84
Фламэгис), адалимумаб (Хумира) и цертолизумаба пэгол (Симзия). Из
блокаторов интегринов на сегодняшний день зарегистрирован один препарат
– ведолизумаб (Энтивио), представляющий собой моноклональные антитела
к интегрину α4β7. Ингибиторы ИЛ-12/23 также представлены
моноклональными антителами – устекинумабом (Стелара). Каждая группа
препаратов имеет свою ключевую мишень в каскаде воспаления.
Ингибиторы ФНО-α и устекинумаб обладают системным действием на
организм. Они зарегистрированы не только для БК, но и для ряда
иммуноопосредованных заболеваний (ревматоидный артрит,
анкилозирующий спондилит, псориаз, псориатический артрит, увеит,
гангренозная пиодермия и др.). Такой набор показаний к применению
позволяет с успехом использовать эти средства при указанных коморбидных
состояниях, БК с ВКП. Ведолизумаб является препаратом с селективным
действием на кишечник, поэтому при БК с ВКП не рекомендуется. Вместе с
тем ведолизумаб и устекинумаб более безопасны в плане развития
оппортунистических инфекций, неоплазий, туберкулеза, сердечной
недостаточности, поэтому у пациентов с риском развития этих
нежелательных явлений они предпочтительнее, чем иФНО-α. В настоящее
время нет критериев, доказывающих приоритетность одного биологического
препарата перед другим. Все биологические препараты примерно одинаковы
по эффективности, поэтому любой из них может использоваться как
препарат первой линии. Следует, однако, учитывать, что все ГИБП более
эффективны в качестве препаратов первой линии и снижают эффективность
при использовании их во второй, а тем более в третьей линии терапии. Дозы
и схемы лечения ГИБП должны строго соответствовать инструкции по
применению.
Отсутствие первичного ответа на биологическую терапию
определяется после индукционного курса (в зависимости от препарата). При
наличии отрицательной динамики эффективность препарата оценивается
раньше. При вторичной потере ответа на любой из препаратов проводится
эскалация схемы лечения в соответствии с инструкцией или больной
переводится на другой класс ГИБП. При достижении клинико-
эндоскопической ремиссии больные переходят на длительную
(многолетнюю) поддерживающую терапию тем же препаратом. В настоящее
время отсутствуют критерии, лимитирующие длительность применения
ГИБП. Считается, что все ГИБП должны применяться непрерывно в течение
всей жизни при отсутствии побочных эффектов. Пациентам с активной БК
при назначении инфликсимаба рекомендуется комбинировать его с
тиопуринами для повышения эффективности лечения. Для других
биологических препаратов целесообразность такой комбинации не доказана,
в этих случаях назначение комбинированной терапии остается на усмотрение
лечащего врача.
Антибактериальная терапия назначается больным БК со
среднетяжелым и тяжелым обострением при наличии признаков системного
воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, повышение СРБ), угрозе септических
85
осложнений и/или при наличии воспалительного инфильтрата в брюшной
полости. Препаратами выбора считаются антибиотики фторхинолонового
ряда и/или метронидазол (перорально или в/в в зависимости от тяжести БК в
течение 10–14 дней или более), имеющие достаточный уровень
доказательности. При неполном стихании симптомов эндотоксемии и
необходимости более длительного применения антибактериальных
препаратов (или в случае умеренно выраженных признаков эндотоксемии)
возможно назначение рифаксимина (Альфа Нормикса). Рифаксимин
абсорбируется в кишечнике при приеме внутрь менее чем на 1%, достигает
высоких концентраций в СО и просвете кишечника. Препарат не действует
вне ЖКТ, т. е. является местнодействующим кишечным антисептиком, имеет
широкий спектр антибактериального действия против грамположительных и
грамотрицательных, в т. ч. анаэробных, бактерий. Рифаксимин хорошо
переносится, имеет минимум побочных эффектов и не вызывает
бактериальной резистентности. Ряд рандомизированных исследований
демонстрируют эффективность рифаксимина в качестве адъювантного
препарата при БК и ЯК. Существует интересная и вполне обоснованная
гипотеза о влиянии рифаксимина на проницаемость кишечного барьера при
хроническом воспалении и снижении кишечной проницаемости при БК.
Пациентам с активной БК при неэффективности консервативной терапии
рекомендовано хирургическое лечение.
Большинство пациентов в течение жизни переносят хотя бы одно
оперативное вмешательство на ЖКТ, а в ряде случаев возникает
необходимость повторных операций, т. к. операция не излечивает БК
радикально, рецидив может возникнуть в любое время и в любом месте ЖКТ.
Современная тактика хирургического лечения БК направлена на выполнение
ограниченных резекций, а при возможности проводятся органосохраняющие
вмешательства (стриктуропластика, дилатация стриктур). Часто при БК
возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает риск
формирования синдрома короткой кишки. Учитывая высокую вероятность
послеоперационного рецидива заболевания, всем больным после операции
рекомендуется проводить противорецидивную терапию ГИБП, при их
отсутствии – АЗА в течение длительного времени или пожизненно.
Показаниями к оперативному вмешательству при БК служат острые и
хронические осложнения, а также неэффективность консервативной терапии
и задержка физического развития.
Язвенный колит
МКБ-10 K51.0 – Язвенный (хронический) энтероколит

K51.0 – Язвенный (хронический) илеоколит
K51.0 – Язвенный (хронический) проктит
K51.0 – Язвенный (хронический) ректосигмоидит
K51.4 – Псевдополипоз ободочной кишки
K51.5 – Мукозный проктоколит
86
K51.8 – Другие язвенные колиты
K51.9 – Язвенный колит неуточненный
Язвенный колит – хроническое заболевание толстой кишки,

характеризующееся иммунным воспалением ее слизистой оболочки.
Эпидемиология
• Заболеваемость ЯК составляет от 0,6 до 24,3 на 100000 человек
• Распространенность 505 на 100000 человек
• Пик заболеваемости отмечается между 20 и 30 годами жизни, второй
пик заболеваемости описан в возрасте 60-70 лет.
• Заболеваемость приблизительно одинакова у мужчин и женщин
Монреальская классификация язвенного колита

По локализации поражения
Проктит Поражение ограничено прямо кишкой
Левосторонний колит Поражение распространяется до левого изгиба
толстой кишки (включая проктосигмоидит)
Тотальный колит Поражение распространяется проксимальнее
левого изгиба толстой кишки (включая
субтотальный колит, а также тотальный ЯК с
ретроградным илеитом)
По характеру течения выделяют:

1. Острое течение;
2. Хроническое непрерывное течение;
3. Хроническое рецидивирующее течение.
По степени тяжести обострения:

Тяжесть атаки по критериям Truelove-Witts
Тяжесть атаки по индексу Мейо
87
Классификация ЯК в зависимости от эндоскопической активности (по
Schroeder)
Критерии сверхтяжелой атаки ЯК:

• Диарея более 10-15 раз в сутки
• Нарастающее падение гемоглобина
• Лихорадка выше 38°С
• Тяжелая гипопротеинемия и электролитные сдвиги
• Высокий уровень СРБ ( > 45 мг/л)
По ответу на гормональную терапию:

1. Гормональная резистентность (аналогично классификции при БК)
2. Гормональная зависимость (аналогично классификции при БК
Клиническая картина
Основные симптомы
Внекишечные проявления
88
Лабораторная диагностика:
1. исследование крови
2) С-реактивный белок
3) гемокоагулограмма
4) общий белок, альбумины, печеночные пробы, электролиты
2. исследование кала
1) анализ на острые кишечные инфекции
2) исследование токсинов А и В, C. difficile (при недавном
применении антибиотиков или пребывании в стационаре).
3) анализ кала на яйца гельминтов, простейшие
4) фекальный кальпротектин
3. исследование ДНК цитомегаловируса в биоптате из пораженных
участков толстой кишки методом ПЦР (при среднетяжелой и
тяжелой атаках, при резистентности к терапии
ГКС/иммуносупрессорами/препаратами биологической терапии)
Инструментальная диагностика:
Активная стадия: гиперемия, утрата
1. Эндоскопия кишечника сосудистого рисунка, зернистость
слизистой оболочки, ранимость при
контакте, петехии, кровоточивость,
плоские, сливные, поверхностные
изъязвления слизистой оболочки,
псевдополипы, крипт-абсцессы, в
просвете кишки слизь, гной.
Неактивная стадия: бледная,
атрофичная слизистая оболочка с
единичными псевдополипами.
2. Рентгенологическое Потеря гаустрации, феномен
исследование кишечника «садового шланга», псевдополипы,
изъязвления, слизистая оболочка
покрыта грануляциями.
3.Гистологическое исследование Непрерывная инфильтрация
89
биоптата кишки слизистой оболочки
полиморфноядерными лейкоцитами,
относятся деформация крипт,
«неровная» поверхность слизистой в
биоптате слизистой оболочки,
уменьшение числа бокаловидных
клеток, базальный плазмоцитоз,
инфильтрация собственной пластинки
слизистой оболочки, наличие крипт-
абсцессов и базальных лимфоидных
скоплений
Дифференциальная диагностика ЯК проводится с:

• БК;
• микроскопическим колитом;
• ишемическим колитом;
• острыми кишечными инфекциями (дизентерия, сальмонеллез,
кампилобактериоз, иерсиниоз);
• глистными инвазиями и паразитозами;
• инфекцией Clostridium difficile;
• цитомегаловирусным колитом; •
туберкулезом кишечника;
• системным васкулитом;
• неоплазиями толстой кишки (рак, лимфома);
• дивертикулитом.
Лечение ЯК
Цели лечения ЯК в настоящее время определены стратегией «Treat-to-

target (Т2Т)», что означает «Лечение до достижения цели». Эта стратегия
разработана Международной организацией по изучению ВЗК и принята
медицинским сообществом во всем мире, в т. ч. в РФ. Эта концепция
направлена на достижение долгосрочного эффекта лечения, снижение риска
осложнений и инвалидизации у пациентов с хроническими заболеваниями. В
рамках стратегии предусматривается проведение непрерывного мониторинга
эффективности лечения. В соответствии со стратегией Т2Т при ЯК
первоочередной целью терапии должно быть полное купирование
клинических симптомов (отсутствие крови в стуле и нормализация стула), о
которых сообщает сам пациент и которые подтверждаются врачом.
Обязательно достижение эндоскопической ремиссии с эндоскопическим
индексом Мейо 0 – оптимальная цель, с индексом 1 – минимальная цель
терапии. Эндоскопическая оценка должна быть выполнена в интервале от 3
до 6 мес. после старта терапии. При эндоскопическом мониторинге следует
иметь в виду, что эндоскопическая ремиссия может отставать от клинической
на 4–6 нед., поэтому раньше, чем через 3 мес. эндоскопию проводить
90
нецелесообразно, а вопрос о смене препаратов и эскалации лечения решается
индивидуально. Значимой целью является отказ от ГКС и поддержание
клинико-эндоскопической ремиссии без них. Гистологическая ремиссия в
T2T пока не обозначается как основная задача, но может быть
дополнительной целью. Нормализация уровня биологических маркеров (СРБ,
ФК) также не является пока самостоятельной целью, но рекомендуется для
мониторинга эффективности лечения как дополнительный показатель.
Базисные средства для лечения ЯК включают четыре группы лекарственных
препаратов: препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), ГКС,
иммуносупрессоры (ИС), генноинженерные биологические препараты
(ГИБП) и «малые молекулы» – ингибиторы янус-киназы (тофацитиниб).
Препараты 5-АСК. Препараты 5-АСК (сульфасалазин и месалазин)
используются в лечении легких и среднетяжелых форм ЯК для индукции и
поддержания ремиссии. Основной механизм действия 5-АСК заключается в
ингибировании циклооксигеназного и липооксигеназного пути метаболизма
арахидоновой кислоты и подавлении синтеза активных медиаторов
воспаления, главным образом лейкотриенов и, особенно, ЛТВ4. Кроме того,
5-АСК подавляют синтез провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6 и
ФНО-α, продукцию антител В-лимфоцитами, нейтрализуют свободные
кислородные радикалы. Первым препаратом 5-АСК был сульфасалазин,
синтезированный в 1946 г. Он представляет собой 5-АСК, соединенную
азотистой связью с сульфаниламидом (сульфапиридином). Сульфапиридин
является инертной частью молекулы, препятствует всасыванию препарата в
тощей кишке и служит фактически переносчиком 5-АСК в толстую кишку.
Связь между 5-АСК и сульфапиридином расщепляется в подвздошной и
толстой кишке под влиянием бактериальных ферментов (азоредуктаз), и
освободившаяся 5-АСК оказывает свое противовоспалительное действие,
блокируя синтез медиаторов в СО толстой кишки. Свободная 5-АСК лишь на
20–30% всасывается из толстой кишки, поэтому ее системное действие очень
незначительно. Основная часть препарата остается в просвете кишки и в
кишечном эпителии в частично ацетилированной форме. Высвободившаяся
из сульфасалазина 5-АСК оказывает, главным образом, местное действие.
Сульфасалазин токсичен и обладает широким спектром побочных реакций,
среди которых: лейкопения с агранулоцитозом, токсико-аллергические
кожные проявления, нарушение функции почек, панкреатит, олигоспермия и
др. Эти реакции встречаются у 15–20% больных. Развитие побочных
эффектов связано с сульфаниламидной частью препарата, поскольку
сульфапиридин почти полностью всасывается из толстой кишки и
метаболизируется в печени. Проблема токсичности, как известно, была
решена созданием препаратов 5-АСК без сульфапиридина в молекуле
(месалазин). Препараты месалазина не уступают сульфасалазину по
эффективности, но лишены его побочных эффектов. Длительное время
наибольшее распространение как за рубежом, так и в России имели
препараты таблетированного месалазина (салофальк, пентаса, азакол,
мезакол), сходные по механизму действия и эффективности, но
91
различающиеся характером энтеросолюбильного покрытия (L- или S-
эудрагитное или этилцеллюлозное) и, соответственно, местом и скоростью
высвобождения 5-АСК в кишечнике. Существует четкая корреляция между
внутрипросветной концентрацией 5-АСК и клинической эффективностью
препарата, поэтому локализацию поражения следует учитывать при
назначении 5-АСК. Растворение L-эудрагитного энтеросолюбильного
покрытия (салофальк) и S-эудрагитного покрытия (азакол) зависит от рН в
просвете кишки, и оно разрушается при его определенных значениях (рН =
6–7) в терминальном отделе подвздошной кишки и в проксимальных отделах
толстой кишки, где и достигается максимальная лечебная концентрация 5-
АСК. От этих форм месалазина отличается пентаса, имеющая
микрогранулированную структуру и этилцеллюлозное покрытие.
Растворение этилцеллюлозной оболочки не зависит от уровня рН в
кишечнике и начинается с ДПК, обеспечивая медленное, постепенное и
равномерное высвобождение 5-АСК на всем протяжении тонкой кишки и в
проксимальных отделах толстой кишки. Все указанные препараты
используются для лечения распространенного легкого и среднетяжелого ЯК,
обеспечивая в просвете кишки эффективную концентрацию 5-АСК. Однако
таблетированные препараты недостаточно эффективны при лечении
левостороннего и, тем более, дистального ЯК (проктита), поскольку
концентрация активного вещества в толстой кишке снижается в каудальном
направлении и в нисходящую и сигмовидную кишку попадает минимальная
часть 5-АСК, а в прямой кишке ее практически нет. Для лечения ЯК с
поражением прямой кишки и для левостороннего колита существуют
лекарственные формы месалазина в виде клизм, пен и свечей. Часто для
повышения эффективности лечения необходима комбинация перорального
приема месалазина и ректального введения. Такое лечение достаточно
дорого, технически неудобно для пациентов, поэтому приверженность
лечению снижается и терапевтический эффект не всегда достигается.
Пациенты, не приверженные терапии 5-АСК, имеют более высокий риск
рецидива. Ниже приведены традиционные схемы лечения дистального и
распространенного ЯК легкого и среднетяжелого течения, которые включены
в российские клинические рекомендации. При лечении проктита
рекомендуются суппозитории с месалазином 1,0–2,0 г/сут. Начало
терапевтического ответа ожидается через 2 нед., длительность
индукционного курса – 6–8 нед.
При отсутствии эффекта используется комбинация месалазина в
суппозиториях 1 г и перорального месалазина 2–3 г или комбинация
перорального месалазина и ректальных форм стероидов (будесонид в виде
пены). Важно помнить, что пероральный прием месалазина в виде
монотерапии для лечения проктитов неэффективен. При достижении
клинико-эндоскопической ремиссии поддерживающая терапия проводится
месалазином в суппозиториях 1–2 г 3 р/нед. в виде монотерапии или в
комбинации с месалазином внутрь 1,5–2 г не менее 2 лет. При лечении
левостороннего и тотального ЯК легкого течения используется пероральный
92
месалазин 3 г/сут (или сульфасалазин 4 г/сут) в комбинации с месалазином в
клизмах 2–4 г/сут (в зависимости от эндоскопической активности) или в
комбинации с пеной будесонида 1–2 г/сут. Длительность индукционного
курса – 6–8 нед., эффективность лечения оценивается через 2–3 нед. При
достижении клинико-эндоскопической ремиссии поддерживающая терапия
проводится месалазином 1,5–2 г/ сут внутрь, при необходимости – в
сочетании с месалазином в клизмах 2 г 2–3 р/нед. Допустимо назначение
сульфасалазина 3 г вместо месалазина. При лечении левостороннего и
тотального ЯК средней тяжести используется такая же схема месалазина, но
в большей дозе – 4–5 г/сут, при необходимости в комбинации с месалазином
в клизмах или с будесонидом в виде пены. Поддерживающее лечение
проводится так же, как и при легком течении заболевания. В настоящее
время появились новые формы месалазина с медленным высвобождением
активного вещества: месалазин в микрогранулах (салофальк, пентаса) и
мультиматриксный месалазин (месалазин ММХ-Мезавант). Мезавант
принципиально отличается от таблетированных форм не только по структуре
таблетки, но и по другим параметрам. При приеме внутрь равномерное
высвобождение препарата происходит по всей длине толстой кишки,
включая прямую, что доказано сцинтиграфическими исследованиями.
Концентрация 5-АСК постоянна во всех отделах ободочной кишки и не
снижается в направлении ануса. Достаточная концентрация 5-АСК в
дистальных отделах кишки при пероральном приеме теоретически позволяет
отказаться от использования клизм или суппозиториев с месалазином, что
значительно повышает приверженность лечению. В одном из исследований
было показано, что однократная пероральная доза ММХ-месалазина также
эффективна для достижения ремиссии, как клизмы с 5-АСК при
левостороннем ЯК. Следует, однако, отметить, что возможность отказа от
ректальных форм продемонстрирована у ряда больных в реальной
клинической практике, но доказательная база для этих случаев недостаточна
и нужны полноценные клинические исследования. Контролируемые
исследования ММХ-месалазина продемонстрировали одинаковую
эффективность суточной дозы при однократном или двукратном приеме.
Было показано, что 80% больных ЯК регулярно принимали препарат для
поддержания ремиссии в течение 12 мес. в виде однократного приема.
Возможность выбора пациентом однократного утреннего приема полной
дозы существенно повышает приверженность лечению и, соответственно, его
эффективность. Мезавант предназначен для лечения ЯК легкого и
среднетяжелого течения. Для индукции ремиссии рекомендуется доза 2,4–4,8
г (2–4 таблетки) 1 р/сут. Для больных, не чувствительных к минимальной
дозе, рекомендуемая максимальная суточная доза – 4,8 г. При приеме
максимальной дозы эффект лечения следует оценивать через 8 нед. Для
поддержания ремиссии используется доза 1,2–2,4 г (1–2 таблетки) 1 р/сут.
Топические ГКС. При легком и среднетяжелом течении ЯК в случае
неэффективности месалазина рекомендуется топический ГКС – будесонид с
мультиматриксной структурой, такой же, как у мезаванта (ММХ-будесонид,
93
Кортимент). Преимуществами топического стероида являются низкая
всасываемость из кишки и отсутствие побочных эффектов, свойственных
системным ГКС. Кортимент начинает действовать в проксимальных отделах
толстой кишки и равномерно распределяется по всей длине ободочной
кишки, включая прямую, что создает достаточную лечебную концентрацию
препарата во всех отделах. Препарат выпускается в таблетках в дозе 9 мг.
Курс лечения составляет 8–10 нед. по 9 мг/сут с последующим снижением
дозы с приемом через день в течение 2–3 нед. Кортимент малоэффективен
при тяжелых формах ЯК.
Системные ГКС. При тяжелом течении ЯК или при легком и
среднетяжелом течении ЯК в случаях неэффективности месалазина и
Кортимента рекомендуется назначение системных ГКС. Доза ГКС
(преднизолон или его аналоги в эквивалентных преднизолону дозах) для
перорального приема составляет 0,5 мг/кг/ сут при легком ЯК, резистентном
к 5-АСК, при среднетяжелом ЯК – 0,75–1 мг/кг/сут. Длительность приема
ГКС – не более 12 нед. с постепенным снижением по 5 мг в 5–7 дней.
Иммуносупрессоры. Среди иммуносупрессоров препаратом выбора
для лечения ЯК является азатиоприн (АЗА). Больным, получающим
топические или системные ГКС, при достижении клинико-эндоскопической
ремиссии необходимо проводить поддерживающую противорецидивную
терапию. После первого курса ГКС при легком и среднетяжелом ЯК
допустим переход на месалазины, причем терапевтическая доза месалазина
назначается при снижении дозы ГКС до 40–30 мг, дальнейшее снижение
дозы стероидов до полной отмены проводится на фоне терапевтической дозы
месалазина, затем назначается поддерживающая доза месалазина на
длительный срок – 2–4 года. Однако, как правило, пациенты, нуждающиеся в
ГКС, не удерживают ремиссию на месалазине. Поэтому рекомендуется
назначать ГКС одновременно с АЗА уже при первом назначении ГКС, а тем
более при рецидиве ЯК. В такой ситуации АЗА будет использоваться как
препарат для поддерживающей терапии. Одновременное назначение двух
препаратов необходимо, т. к. АЗА имеет кумулятивный эффект и начинает
действовать через 12–14 нед., т. е. его действие начнется только к моменту
ухода от ГКС. АЗА назначается в дозе 2–2,5 мг/кг/сут, при поддержании
ремиссии доза не снижается. Длительность приема АЗА – 2–4 года при
отсутствии побочных эффектов. Назначение повторных курсов ГКС крайне
нежелательно.
Генно-инженерные биологические препараты. У больных с атакой
ЯК средней тяжести при отсутствии эффекта от ГКС в течение 4 нед.
констатируется стероидорезистентность, что является показанием к терапии
генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП). Аналогично
показанием для назначения ГИБП является стероидозависимость. Для ЯК
зарегистрированы ингибиторы фактора некроза опухолей альфа (ФНО-α):
инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб и ГИБП, блокирующий интегрин
α4β7, – ведолизумаб. Ведолизумаб отличается от ингибиторов ФНО-α
селективным действием на кишечник и большей безопасностью в отношении
94
развития туберкулеза и оппортунистических инфекций. Лечение всеми ГИБП
начинают с индукционного курса, в дозах, соответствующих инструкции по
применению. Для повышения эффективности лечения инфликсимаб
рекомендуется комбинировать с иммуносупрессорами (АЗА 2 мг/кг или 6-
МП 1,5 мг/кг). Для адалимумаба, голимумаба и ведолизумаба такая
комбинация не требуется, т. к. ее эффективность не доказана. Тем не менее
целесообразность назначения тиопуринов в сочетании с указанными
препаратами определяется лечащим врачом индивидуально для каждого
пациента. При эффективности индукционного курса биологических
препаратов поддерживающая терапия проводится ими же в соответствии с
инструкцией по применению в течение как минимум 2 лет (для
инфликсимаба возможна комбинация с АЗА/6-МП при отсутствии побочных
эффектов). В настоящее время нет четких рекомендаций по длительности
применения биологической терапии. В большинстве стран лечение проводят
в течение многих лет. Ранняя отмена препаратов, как правило, приводит к
рецидиву ЯК в короткие сроки. При невозможности пролонгированного
использования биологических препаратов поддерживающая терапия
проводится только тиопуринами. В случае непереносимости тиопуринов
может применяться монотерапия биологическими препаратами.
Следует иметь в виду, что на любой из ГИБП с течением времени
может развиваться вторичная потеря ответа. В этих случаях рекомендуется,
прежде всего, эскалация схемы лечения тем же препаратом. Эскалация
предусматривает сокращение промежутков между введениями ГИБП или
увеличение дозы препарата. Тактика эскалации зависит от конкретного
препарата и указана в инструкции по применению. В случае отсутствия
эффекта при эскалации рекомендуется перейти на другой препарат в рамках
того же класса (например, с инфликсимаба на адалимумаб или голимумаб,
или наоборот) или перейти на лечение препаратом другого класса (на
ведолизумаб). К сожалению, переход с препарата на препарат в рамках
одного класса далеко не всегда дает положительные результаты и уменьшает
возможность маневра в перспективе, т. к. все ГИБП более эффективны в
качестве препаратов первой линии.
Тофацитиниб. Еще одна возможность преодоления
стероидорезистентности/стероидозависимости появилась недавно в связи с
регистрацией нового препарата – тофацитиниба, ингибитора янус-киназ. Это
так называемая «малая молекула» относится к группе синтетических
иммуносупрессоров. Тофацитиниб блокирует внутриклеточные янус-киназы,
которые стимулируют синтез целого ряда цитокинов (интерлейкинов),
участвующих в развитии воспаления в кишке. Блокада янускиназ приводит к
ингибированию влияния этих цитокинов и купированию воспалительного
процесса. Тофацитиниб по эффективности не уступает биологическим
препаратам, но более безопасен. Препарат принимается перорально, что
является большим преимуществом и повышает приверженность лечению.
Тофацитиниб действует быстро, клиническое улучшение заметно уже через 3
дня, однако необходимо пролонгированное лечение до достижения клинико-
95
эндоскопической ремиссии и отказа от ГКС. Курс лечения включает
индукционную фазу и поддерживающую терапию в соответствии с
инструкцией. Тофацитиниб рекомендуется для долговременного приема, так
же как и ГИБП, назначается не только при
стероидорезистентности/зависимости, но и при неэффективности
иммуносупрессоров и ГИБП.
Тяжелая атака ЯК любой протяженности. Тяжелая атака может
возникать как первое проявление ЯК или как рецидив заболевания. Больного
необходимо госпитализировать. В стационаре проводится срочная обзорная
рентгенография брюшной полости для исключения осложнений –
токсической дилатации толстой кишки и перфорации. Необходимо провести
ректороманоскопию или сигмоскопию без подготовки, что позволит оценить
активность воспалительного процесса и степень деструкции, а также
определить необходимость хирургического вмешательства. При тяжелой
атаке лечение начинают с ГКС (преднизолон в дозе 1–1,5 мг/кг/сут или
эквивалентные дозы метилпреднизолона). При в/в введении доза не должна
превышать 120 мг преднизолона в сутки. Возможно также в/в введение
гидрокортизона (сукцината или гемисукцината в дозе 300–400 мг/сут). Ответ
оценивается в интервале от 3 до 7 дней. Если в течение 3 дней состояние
стабильно, то терапию продолжают до 7 дней. Если состояние больного в
течение 3 дней прогрессивно ухудшается, надо ставить вопрос о «терапии
спасения» или о колэктомии. Если через 7 дней отмечено клиническое
улучшение, то терапию ГКС можно продолжить до стабильного улучшения и
затем переходить на пероральный прием препаратов и медленно снижать
дозу по 5 мг в 5–7 дней. В случае отсутствия значимого клинического
улучшения через 7 дней состояние расценивается как
стероидорезистентность. Такому пациенту, если нет непосредственной
угрозы жизни или тяжелых осложнений, требующих немедленного
оперативного вмешательства, необходима активизация консервативного
лечения – так называемая «терапия спасения». Продолжение гормональной
монотерапии или увеличение дозы ГКС не рекомендовано. «Терапия
спасения» проводится двумя основными препаратами на фоне
сохраняющегося приема ГКС: инфликсимабом (в дозе 5 мг/кг в рамках
индукционного курса на 0-й, 2-й и 6-й нед.) или циклоспорином А в/в (2–4
мг/кг в течение 7 дней с мониторированием показателей функции почек и
определением концентрации препарата в крови). Клинический результат
такой терапии оценивается через 7 дней. Исследования показали, что
эффективность обеих схем на 8-й день лечения идентична, поэтому в
настоящее время в зарубежной практике используется в основном
инфликсимаб как более безопасный и не требующий трудоемкого и
дорогостоящего определения концентрации. При отсутствии эффекта через
7–8 дней рассматриваются варианты хирургического лечения. В случае
успешной терапии ГКС поддерживающая терапия проводится АЗА, как при
среднетяжелом ЯК. При успешной терапии инфликсимабом после
индукционного курса назначается поддерживающая терапия с кратностью
96
инфузий 1 раз в 8 нед. В случае достижения положительного эффекта
терапии циклоспорином через 7 дней следует перейти на пероральный прием
препарата в дозе 2 мг/кг и добавить к терапии АЗА, чтобы в дальнейшем
перейти на поддерживающее лечение АЗА. Такая схема опасна развитием
инфекционных и гнойных осложнений, т. к. пациент в течение 12 нед.
получает три иммуносупрессора: стероид, циклоспорин и АЗА. Это также
является аргументом в пользу инфликсимаба при выборе варианта «терапии
спасения». В последнем варианте российских рекомендаций по диагностике
и лечению ЯК выделена сверхтяжелая атака: стул 10 раз и более, низкий
уровень альбумина (≤ 26 г/л), прогрессирующая анемия. В такой ситуации
решающую роль играет эндоскопическая картина. Если при сигмоскопии
видны лишь отдельные островки СО и глубокие обширные язвы до
мышечного слоя, то показано оперативное лечение – колэктомия или
колпроктэктомия. Потеря времени на попытки консервативного лечения
может привести к летальному исходу. При тяжелой и сверхтяжелой атаке
обязательно проводится антибиотикотерапия, регидратация, коррекция
белковых нарушений (альбумин), электролитных нарушений и анемии
(гемотрансфузии и в/в препараты железа). После операции прогноз, как
правило, хороший, т. к. удаление кишки приводит к излечению от ЯК. В
последующем рассматриваются варианты реконструктивных операций с
восстановлением пассажа по кишке.
Основная:
Медиа, 2018. – Т.2. – 896 с.
«Воспалительные заболевания кишечника»
1.При болезни Крона и язвенном колите к внекишечным проявлениям

относят поражение
1) сосудов нижних конечностей,
2) почек,
3) суставов,
4) поджелудочной железы,
5) сердца.
97
2.Феномен «булыжной мостовой» при рентгенологическом исследовании
тонкой кишки характерен для
1) целиакии,
2) аскаридоза,
3) язвенного колита,
4) синдрома избыточного бактериального роста,
5) болезни Крона.
3.Склерозирующий холангит является частым проявлением

1) целиакии,
2) хронического панкреатита,
3) жировой болезни печени,
4) язвенного колита,
5) сахарного диабета.
4.При болезни Крона типичным является поражение

1) пищевода,
2) желудка,
3) терминального отдела подвздошной кишки,
4) сигмовидной кишки,
5) прямой кишки.
5.Уровень кальпротектина выше 300 мкг/г кала подтверждает

диагноз
1) синдром избыточного бактериального роста,
2) рак толстого кишечника,
3) язвенный колит,
4) дивертикулез кишечника,
5) аскаридоз.
6.При язвенном колите типичным является поражение

1) пищевода,
2) желудка,
3) терминального отдела подвздошной кишки,
4) сигмовидной кишки,
5) прямой кишки.
7.Длительно (не менее 2 лет) при болезни Крона назначается

1) месалазин,
2) преднизолон,
3) азатиоприн,
4) метранидазол,
5) сульфасалазин.
98
8.При тяжелой форме язвенного колита при стероидорезистентности
показано назначение
1) месалазина,
2) сульфасалазина,
3) метилпреднизолона,
4) инфликсимаба,
5) будесонида.
9.При беременности у больных язвенным колитом безопасно применение

1) месалазина,
2) циклоспорина,
3) метотрексата,
4) метронидазола,
5) ципрофлоксацина.
10. При дистальной форме язвенного колита препаратом выбора при первой
ататке является
1) преднизолон,
2) будесонид,
3) инфликсимаб,
4) месалазин MMX,
5) метатрексат.

Задача 1.
Больной К. 34 лет поступил с жалобами на боли ноющего характерам
правой подвздошной области, кашицеобразный стул до 3–4 раз в сутки,
повышение температуры тела до 380.
В течение 2 месяцев отмечает общее недомогание, потерю массы тела.
Периодические повышения температуры тела до 37,60–380, частый
кашицеобразный стул без примеси крови и слизи.
При пальпации определяется объёмное образование в правой
подвздошной области 3 – 6 см, умеренно болезненное.
1) рак кишечника,
2) язвенный колит,
3) болезнь Крона,
4) дивертикулит кишечника.
2. Какое исследование наиболее информативно для подтверждения
диагноза:
1) илеоколоноскопия с биопсией терминального отдела тонкой
99
кишки,
2) ирригоскопия,
3) УЗИ органов брюшной полости,
4) ФГДС.
Задача 2.
Больная В. 36 лет поступила с жалобами на частый до 8 раз в сутки с
примесью слизи и крови, боли в левой половине живота.
В течение 2 недель отмечала частый жидкий стул с примесью слизи,
повышение температуры тела до 37,80.
При пальпации отмечалась болезненность в левой подвздошной области.
1) целиакия,
2) дизентерия,
3) болезнь Крона,
4) язвенный колит.
2. Какие исследования необходимо провести для подтверждения
диагноза:
1) анализ кала на дизгруппу,
2) ректороманоскопия,
3) анализ кала на фекальный кальпротектин,
4) биопсия слизистой оболочки прямой кишки.

Эталоны ответов к тестовым заданиям и ситуационным задачам.
№ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
тестового
задания
№ ответа 3 5 4 3 3 5 3 4 1 4

Задача 1 1.–3, 2.–2

Задача 2 1.–2,4; 2.–1,2,3
Тема № 6
100
ПЛЕВРИТЫ
Мотивация. Рост неспецифических заболеваний легких, часто

протекающих на фоне туберкулезных изменений со стороны
бронхолегочного аппарата и плевры, диктуют необходимость четко знать
клинико–рентгенологические критерии отдельных нозологических форм,
протекающих с поражением плевральных листков. Наиболее актуальной в
этом плане остается проблема дифференциальной диагностики плеврального
выпота. Другой задачей врача является назначение адекватной терапии с
учетом основного заболевания, сопровождающегося накоплением жидкости
в плевральной полости, поскольку изолированный плеврит (первичный)
практически не встречается.
Цель. В результате изучения настоящей темы студент должен освоить
принципы диагностики плевритов, дифференциальную диагностику по
синдрому плеврального выпота, общие принципы терапии; знать
классификацию плевритов, проводить лечение больных с учетом
этиологического фактора, оценивать его эффективность и определять
прогноз заболевания.
Конкретные цели занятия
Знать: Уметь:
1. Определение плевритов (ПК-1, 1. Использовать данные
5) клинического,рентгенологическог
2. Этиологию плевритов (ПК-1, о и лабораторного обследования
ПК-5) дляподтверждения поражения
3. Классификацию плевритов плевральных листков (ПК-5)
(ПК-5) 2. Формулировать диагноз
4. Клинические особенности заболеваний, сопровождающихся
поражения плевры в плевральным выпотом, с учетом
зависимости от нозологической современных классификаций (ПК-
формы (ПК-5,ПК-6) 6)
5. Рентгенологическую 3. Проводить лечение больных,
диагностику плеврального используя дифференцированный
выпота (ПК-5, ПК-6) подход (ПК-8, ПК-10, ПК-11)
6. Дифференциальный диагноз 4. Прогнозировать течение и исход
синдрома выпота в патологических процессов с
плевральную полость (ПК-6) вовлечением плевры (ПК-8, ПК-
7. Дифференцированную терапию 11)
плевритов (ПК-8, ПК-9)

Продолжительность занятия 3 часа
№ Этапы занятия Время Помещение ТСО
101
п/п
1 2 3 4 5
занятию
2 Тестовый контроль 15 мин Учебная Набор тестовых
самоподготовки комната заданий
3 Разбор тееоретического 30 мин Учебная Методические
материала по теме с комната рекомендации к
преподавателем практическому
занятию
4 Перерыв 15мин
5 Самостоятельная 40мин Клинически
работа студентов (СРС): е палаты
 курация больных
6 Работа студентов с Учебная Диагностические

преподавателем (СРС): комната схемы, клинические
 интерпретация данных 15мин истории болезни,
лабораторного банк лабораторных
исследования анализов.
 обсуждение
разбор тематического
7 Итоговый контроль. 15 мин Учебная Набор контрольных
Задание на следующее комната тестовых заданий,
занятие. ситуационных
задач.
Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения

материала по теме
Дисциплина Вопросы Литература
(модуль)
1. Кафедра Анатомия легких. М.Г. Привес, Н.К.
нормальной Лысенков, В.И. Бушкович
2. Кафедра Патоморфологические Струков А.И., Серов В.В.
102
патологической изменения в легких Патологическая анатомия.
анатомии при плевритах. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019 г.
3. Кафедра Физиологические Покровский В.М.

нормальной основы дыхания Физиология человека.
физиологии М.: Медицина, 2016 г.
патафизиологии основы экссудативных Патологическая анатомия и
процессов в легочной патологическая физиология.
ткани. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018 г.
6. Кафедра Фармакология Клиническая фармакология:

клинической и антибиотиков, НПВС, учебник. / Под ред. В.Г.
экспериментальной мочегонных, Кукеса. М.: ГЭОТАР-
фармакологии бронхолитиков, Медиа. 2018. - 1024 с.
отхаркивающих и
муколитических
средств
5.Кафедра Методика осмотра Мухин Н.А., Моисеев В.С.
пропедевтики больных с патологией Пропедевтика внутренних
внутренних органов дыхания. болезней.
болезней Лабораторные и М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017 г.
функциональные
тесты в
пульмонологии
Ориентировочная основа действия и методическое сопровождение

темы.
ПЛЕВРИТ – воспаление листков плевры, характеризующееся
накоплением экссудата в плевральной полости.
С клинических позиций оправдано деление плевритов на сухие и
экссудативные (в связи с различиями в симптоматике их проявлений).
Развитию экссудативного плеврита нередко предшествует сухой.
В зависимости от характера экссудата различают:
• фибринозный (сухой) плеврит
• серозный
• серозно–фибринозный
• серозно–гнойный
• гнойный (эмпиема плевры)
• геморрагический
• хилезный
• холестериновый
• эозинофильный
103
• смешанный плеврит
Общепринятой классификации плевритов до настоящего времени нет. На
практике используется Международная статистическая классификация
болезней, травм и причин смерти Х пересмотра ВОЗ (1992).
По ЭТИОЛОГИИ плевриты подразделяются на 2 группы:
1) инфекционные;
2) неинфекционные.
Среди инфекционных форм плевритов выделяют:
а) неспецифические:
• при пневмонии, абсцессе легкого (пневмококки, стафилококки,
стрептококки или иной бактериальный инфект);
• плевриты вирусной природы;
• грибковой этиологии (актиномикоз, нокардиоз, кандидоз др.);
• паразитарные (при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе и др.).
б) специфические:
• туберкулезный реактивный плеврит (аллергический);
• перифокальный (при туберкулезе легких и лимфоузлов);
• туберкулез плевры.
В группу неинфекционных (асептических) плевритов входят:
• опухолевые (метастатический рак плевры, мезотелиома);
• травматические;
• ферментативные (при панкреатите);
• плевриты при аутоиммунных заболеваниях (ревматизм, СКВ,
дерматомиозит, ССД, узелковый полиартериит и др.);
• плевриты аллергической природы (синдром Дресслера и др.);
• при других заболеваниях (уремии, асбестозе, инфаркте легкого и др.).
В терапевтической практике наиболее часто встречаются плевриты при
бактериальных пневмониях (парапневмонические и метапневмонические), а
также при туберкулезе, ТЭЛА и опухолях.
Выделяют 3 стадии течения неспецифического плеврита:
1) накопление стерильного экссудата за счет повышения проницаемости
капилляров;
2) рассасывание экссудата;
3) формирование шварт.
При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой развивается
эмпиема плевры. Гнойный экссудат резорбироваться не может. Его
элиминация возможна только при прорыве наружу или через бронхи, либо
путем дренирования плевральной полости.
Всем формам туберкулеза присущ аллергический механизм
формирования экссудации в ответ на микробное поражение тканей с
фиксацией в них микобактерий туберкулеза. У 95 % больных туберкулезным
плевритом при исследовании биоптатов плевры находят специфические
изменения в виде клеток Пирогова–Лангханса, казеоза, фиброзирующих
гранулем при отсутствии признаков туберкулезного поражения легких.
104
Патогенез плевральной экссудации при ревматизме, СКВ и других
заболеваниях соединительной ткани связан с иммунными нарушениями,
системным поражением сосудов, что приводит к повышению их
проницаемости.
Плевральный выпот при злокачественном плеврите связан с различными
механизмами. При раковом ангиите выпот носит застойный характер с
большим количеством мезотелиальных клеток. При поражении серозного
покрова в экссудате могут обнаруживаться и раковые клетки. Такой плеврит
формируется в основном за счет метастазов рака легкого (до 75%). Таким
образом, при опухолевых плевритах накопление экссудата обусловлено не
только воздействием на плевру продуктов опухолевого обмена, но и
нарушением скорости лимфооттока, а также инфильтрацией плевры
опухолевыми клетками.
При карциноматозе плевры, инфаркте легкого, травме, панкреатите,
иногда при туберкулезе и других заболеваниях (первичные нарушения
гемостаза) – наблюдается геморрагический плеврит. Хилезный экссудат
связан с нарушением целостности грудного лимфатического протока (травма,
опухоль средостения и др.). При длительном течении процесса в
плевральном экссудате могут появляться кристаллы холестерина
(«холестериновый» или «псевдохилезный» осумкованный плеврит).
Являясь, по существу, лишь осложнением, плеврит часто занимает
центральное место в КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ заболевания, всецело
определяя жалобы и объективную симптоматику. В этих случаях он
приобретает некоторую клиническую самостоятельность. Типичны жалобы
на одышку, тяжесть и боли (при сухом плеврите) в груди, сухой кашель,
повышение температуры. При больших скоплениях свободной жидкости,
особенно слева, создаются опасные для жизни больного состояния из–за
смещения сердца и перегиба нижней полой вены в месте ее выхода через
диафрагму. Однако в диагностическом плане важно выявить и проявления
основного заболевания, осложнением которого выступает плеврит (к
примеру, наличие лимфоаденопатии, суставного синдрома и других
признаков).
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВЫПОТА

Характерна плотная гомогенная тень с косой верхней границей.
Массивные выпоты – смещение средостения в здоровую сторону. При
небольших плевральных выпотах – затемнение занимает реберно–
диафрагмальный синус в прямой проекции и задний синус в боковой
проекции. Купол диафрагмы, как правило, расположен высоко.
При плевральных сращениях возникают осумкованные плевриты
(парамедиастинальные, паракостальные, верхушечные, базальные,
междолевые). В отдельных случаях, когда рентгенологически трудно оценить
характер легочного затенения (инфильтрация или выпот) рационально
использовать возможности ультразвуковой диагностики или компьютерной
томографии органов грудной клетки.
105
Рентген – исследование позволяет также установить основное
заболевание (туберкулез, рак легкого, пневмония, пневмокониоз и др.).
ВЕРИФИКАЦИЯ ПРИРОДЫ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА
предусматривает использование различных методов дополнительного
обследования больного, необходимых для проведения дифференциальной
диагностики.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЛЕВРАЛЬНЫХ

ВЫПОТОВ (диагностический минимум)
1. Клиническое исследование
Основные «плевральные» признаки – боль в груди, сухой кашель,
одышка
Смещение средостения:
 в здоровую сторону – парапневмонический выпот;
 в пораженную сторону – на фоне ателектаза или
пневмоцирроза.
Скорость нарастания симптоматики:
 острое начало – воспалительные поражения плевры;
 медленное, постепенное развитие – опухолевые, застойные
выпоты.
2. Лучевая диагностика (УЗИ, рентгенография органов грудной

клетки, компьютерная томография). Наиболее информативно и доступно
УЗИ, особенно при осумкованных и плащевидных выпотах. По
показателям эхогенности возможна диагностика гнойного плеврита
(эмпиемы).
Сочетание УЗИ и R–методов позволяет определить:
 распространенность и локализацию плеврального выпота;
 сосуществующие изменения в легких и других органах.
3. Плевральная пункция – возможность верификации диагноза.

Первый элемент дифференциальной диагностики – определение характера
плевральной жидкости
ОТЛИЧИЯ ПЛЕВРАЛЬНЫХ ВЫПОТОВ
Показатель Транссудат Экссудат

Плотность Менее 1,015 Более 1,018
Белок Менее 20,0 г/л Более 30,0 г/л
Белок в/с Менее 0,5 Более 0,5
(выпот/сыворотка)
ЛДГ выпота Менее 1,6 ммоль/л Более 1,6 ммоль/л
ЛДГ в/с Менее 0,5 Более 0,5
106
Холестерол в/с Менее 0,3 Более 0,3
Холестераза в/с Менее 0,5 Более 0,5
ХАРАКТЕРИСТИКА ЭКССУДАТОВ
Внешний вид плеврального содержимого:
 геморрагический выпот (ТЭЛА, травма, опухоли);
 коричневый цвет экссудата (амебиаз);
 молочный – хилоторакс (повреждение лимфатического протока).
Повышенная вязкость экссудата характерна для мезотелиомы плевры.
Гнилостный запах – для эмпиемы плевры.
АНАЛИЗ КЛЕТОЧНОГО СОСТАВА ЭКССУДАТА

(характеризует фазу и характер воспаления)
 нейтрофилез экссудата – острая фаза воспаления или

суперинфицирование;
 лимфоцитоз – хроническое воспаление;
 эозинофилия (более 10%) – аллергические процессы, опухоли, либо как
результат аутосенсибилизации при повторных плевральных пункциях;
 отсутствие клеток мезотелия в экссудате – при туберкулезе и
парапневмонических выпотах (т.к. плевральные листки покрыты
фибрином);
 высокое содержание клеток мезотелия – при хронических выпотах
застойного характера.
Обнаружение опухолевых клеток, микроорганизмов, паразитов, грибов
является абсолютным признаком заболевания и означает кончательную
верификацию диагноза.
Инфекционные плевриты
Туберкулез Пневмонии Микозы
107
Варианты плеврита: Зависимостьклиниче– Признаки
1. Аллергический. ской картины от иммунодефицита,
2. Перифокальный. возбудителя. лимфаденопатия,
3. Туберкулез Рентген ОГК: свищи грудной
Плевры. пневмоническая клетки.
инфильтрация в Рентген:
Рентген: туб.R–архив. паренхиме легких. очаговые поражения
Экссудат: а/гены, Экссудат: легких.
а/тела, лимфоциты, Бактериологическая Экссудат:
эозинофилы, МБТ верификация диагноза – лимфоциты,
(редко). от 4% до 90% случаев. эозинофилы.
Биоптат: казеозный Серодиагностика Биоптат: грибы.
некроз, клетки атипичных патогенов.
Пирогова–Лангханса.
БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ВЫПОТА
 Низкое содержание глюкозы (менее 3,33 ммоль/л) – туберкулез,

опухоли, ревматический или парапневмонический плеврит.
 Очень низкое содержание глюкозы (менее 2,22 ммоль/л) – высока
возможность формирования эмпиемы плевры.
 Повышение ЛДГ – отражает интенсивность воспаления.
 Другие маркеры воспаления (интерлейкины и т. д.).
 Амилаза – панкреатогенный плеврит.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПЛЕВРИТОВ:
1) этиотропная терапия (с учетом чувствительности микроорганизмов к

антибиотикам, включая противотуберкулезные средства)
2) патогенетическая терапия (НПВС, физиотерапия, мочегонные при
транссудате)
3) при аллергических, иммунных и вирусных экссудативных плевритах
показаны глюкокортикоиды.
4) плевральные пункции при экссудативном плеврите, при необходимости –
повторные, с максимальным удалением экссудата для полного
расправления легкого и предупреждения облитерации плевральной
полости
5) симптоматическая терапия, направленная на купирование боли, кашля,
одышки (аналгетики, противокашлевые средства, кислородотерапия и
др.)
6) дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение, реополиглюкина
и других растворов)
108
7) лечение эмпиемы плевры проводится в специализированном
хирургическом отделении путем дренирования плевральной полости по
Бюлау с постоянной активной аспирацией
8) при опухолевом плеврите – системная химиотерапия, дополняемая
введением противоопухолевых препаратов внутриплеврально. При
рецидивирующем опухолевом плеврите для предупреждения накопления
экссудата – склерозирующая терапия с помощью раствора доксициклина
(500 мг в 50 мл физиологического раствора, через 48 часов).
Список рекомендуемой литературы к теме.

Основная:
1. Внутренние болезни: учебник. В 2-х томах. [Текст] / Под. ред. В.С.
Моисеева, А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. – 4-е изд., испр. и доп. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2018. – Т.2. – 960 с.
1. Пульмонология. Национальное руководство [Текст] / под ред. А. Г.
Чучалина – М. : ГЭОТАР–Медиа, 2019. – 782 с.
2. Щекотов В.В. Дифференциальная диагностика внутренних блезней
[Текст] / под реда. В.В.Щекотова, А.И.Мартынова, А.А.Спассокого. А.В.–
М.: М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.– 928 с.
3. Болезни плевры: Монография ( Российского респираторного общества).-
М.: Издательское предприятие «Атмостфера», 2018г.-276с.
4. Лекционный материал.
6. Задания для контроля результатов формирования компетенций

6.1. Тестовые задания для контроля уровня знаний по теме:
«Плевриты»
1. Термином «плеврит» обозначают:

1) воспаление листков плевры с образованием на их
поверхности фибрина или скоплением экссудата в плевральной
полости наличие жидкости в плевральной полости, независимо от
причины формирования выпота;
2) спаечный процесс как исход туберкулезной инфекции
легких,
3) наличие воздуха в плевральной полости,
4) поступление крови и гноя в плевральную полость при
деструктивных пневмониях.
2. Для экссудативного плеврита характерна ______проба Ривальта.
3. Наличие экссудата в плевральной полости можно определить с

109
помощью рентгенологического обследования, если его количество
превышает:
1) 30 мл,
2) 50 мл,
3) 100 мл,
4) 200 мл,
5) 500 мл.
4. Аускультативным признаком выпота в плевральную полость

является:
1) наличие влажных хрипов,
2) амфорическое дыхание,
3) крепитация,
4) шум трения плевры,
5) резко ослабленное дыхание вплоть до полного отсутствия его
проведения.
5. Синдром сдавления верхней полой вены возможен при ________

локализации осумкованного плеврита.
1) базальной,
2) апикальной,
3) парамедиастинальной,
4) междолевой,
5) паракостальной.
6. К патогенетическим средствам лечения сухого плеврита относят:

1) фуросемид,
2) пенициллин,
3) фтивазид,
4) индометацин,
5) супрастин.
7. К патогенетическим средствам лечения экссудативного

плеврита вирусной этиологии относят:
1) антибиотики,
2) глюкокортикоиды,
3) сердечные гликозиды,
4) муколитики,
5) бронхолитики.
8. Для транссудата характерно наличие:

1) эритроцитов более 100 000 в 1 мм3,
2) лейкоцитов более 10 000 в 1 мм3,
3) рН менее 7,3;
4) белка менее 2 г/ 100 мл,
110
5) белка более 3 г/ 100 мл.
9. Минимальное количество жидкости в плевральной полости,

обнаруживаемое при УЗИ, составляет:
1) 100 мл,
2) 50 мл,
3) 500 мл,
4) 200 мл,
5) 300 мл.
10. Синдром Дресслера осложняет течение:

1) СКВ,
2) инфаркта миокарда,
3) ТЭЛА,
4) туберкулеза,
5) пневмокониозов.
Ситуационные задачи по теме «Плевриты»
Задача 1.
Больная А., 42 лет, поступила в приемное отделение городской
больницы с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке,
повышение температуры до 38,5 градусов С, редкий сухой кашель, слабость,
недомогание.
За 4 дня до поступления в стационар перенесла острое респираторное
заболевание, во время которого отмечала появление колющих болей в левой
половине грудной клетки, расцененные больной как сердечные. К врачу не
обращалась. Самостоятельно принимала валокордин, боли через несколько
дней прекратились. Резкое ухудшение самочувствия отмечает за 3 дня до
поступления, когда повысилась температура, появилась одышка. Наличие
каких–либо серьезных заболеваний и травм в прошлом отрицает.
Объективно: состояние средней тяжести. Температура 37,5 градусов.
Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Число дыханий – 22
в 1 минуту. Перкуторно: по задней поверхности грудной клетки в нижних
отделах – притупление до 7 ребра. Аускультативно: дыхание в этих отделах
не проводится. Над остальной проекцией легких – дыхание везикулярное.
Тоны сердца приглушены, ритмичны. АД – 100/70. Живот мягкий,
безболезненный. Печень, селезенка – не увеличены.
В анализе крови: красная кровь – без патологии, лейкоциты 9 тыс.,
формула – без особенностей. СОЭ – 46 мм/час.
Задания к задаче 1:
1. Ваш предварительный диагноз?
111
2. С какими заболеваниями будете проводить дифференциальный
диагноз?
3. Первоочередные диагностические мероприятия?
4. Варианты лечения и тактики действия в зависимости от полученных
результатов.
Задача 2.
Больной М., 28 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку при
незначительной физической нагрузке, субфебрильную температуру, кашель
со скудной мокротой, иногда с прожилками крови, общее недомогание.
Жалобы отмечает на протяжении 2 месяцев без видимой причины.В
анамнезе: Курит длительно. Нигде не работает.
При физикальном и рентгенологическом обследовании: Пониженного
питания. Аускультативно в легких жесткое дыхание , хрипов нет. ЧСС 84 в
мин. Тоны сердца громкие, ритмичные АД115/75мм.рт.ст. Живот б/б.
Физиологические отправления в норме. Отеков нет. по РОГК-– плевральный
выпот справа до 6 ребра.
Во время плевральной пункции эвакуировано до 200мл
геморрагического экссудата. В ОАК лимфоцитоз до 53%. СОЭ 32мм/ч.
Вопросы:
1. Ваш предварительный диагноз и с чем будете дифференцировать ?
1. План обследования.
2. Определите тактику ведения больного
Ответы на тестовые задания для контроля самоподготовки к теме

«Плевриты»
№ тестового задания 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
№ ответа 1 + 5 5 3 4 2 4 1 2

Задача №1
1. Экссудативный правосторонний плеврит.
2. Дифференцировать с пневмонией, перикардитом, сердечной
недостаточностью.
3. Обязательно РОГК,ЭКГ, ОАК, плевральная пункция
4. При наличии воспаления и экссудата назначение антибиотиков, при
транссудате и нормальном ОАК-мочегонные и дальнейший диагностический
поиск.
Задача №2
1. Возможен туберкулез или рак легкого, пневмония.
112
2. Необходимо провести анализ мокроты на КУМ, АК, цитологию, ФБС с
исследованием промывныхх вод на КУМ., диаскин-тест, СКТ ОГК.
3. В дальнейшем лечение у пульмонолога или фтризиатра или онколога.
Тема № 7
ПНЕВМОНИИ
Мотивация. В связи с ростом неспецифических заболеваний легких в

целом врачу общей практики следует четко знать клинико–
рентгенологические критерии отдельных нозологических форм, связанных с
поражением паренхимы легкого. Наиболее актуальной в этом плане остается
проблема пневмоний, возбудителями которых зачастую являются атипичные
патогены, чувствительные к узкому кругу антибиотиков.
Другой задачей врача является назначение адекватной
антибактериальной терапии в условиях приобретенной устойчивости многих
видов бактерий к самым распространенным классам антибиотиков
«благодаря» постоянно действующим механизмам приспособления. Знание
этих механизмов и учет чувствительности микроорганизмов к различным
антибиотикам при подборе антибактериальной терапии позволит успешно
решить проблему лечения пневмоний.
принципы диагностики пневмоний, дифференциальную диагностику по
синдрому легочного инфильтрата, общие принципы терапии; знать
современную классификацию пневмоний, проводить лечение больных с
учетом этиологического агента, оценивать его эффективность и определять
прогноз заболевания.
Конкретные цели занятия
1. Определение пневмонии (ПК-1, 1. Использовать данные
5) клинического,
2. Этиологию пневмоний (ПК-1, рентгенологического и
ПК-5) лабораторного обследования для
3. Классификацию пневмоний подтверждения поражения леких
(ПК-5, ПК-6) (ПК-5)
4. Клинические особенности 2. Формулировать диагноз
течения пневмонии в заболеваний с учетом
зависимости от возбудителя современных классификаций
(ПК-5,ПК-6) (ПК-6)
5. Рентгенологическую 3. Проводить лечение больных,
диагностику пневмонии (ПК- используя дифференцированный
5,6) подход (ПК-8, ПК-10, ПК-11)
6. Дифференциальный диагноз 4. Прогнозировать течение и исход
синдрома инфильтрации в патологических процессов с
113
легком (ПК-6) вовлечением легких (ПК-8, ПК-
7. Терапию пневмоний (ПК-8, 22)
ПК-9, ПК-10)

Продолжительность занятия 3 часа.
№
п/п
1 2 3 4 5
занятию
занятию
5 Самостоятельная 40мин Клинические
работа студентов (СРС): палаты

преподавателем (СРС): комната схемы,
 интерпретация данных 15мин клинические
лабораторного истории болезни,
исследования банк лабораторных
 обсуждение анализов.
7 Итоговый контроль. 15 мин Учебная Набор
Задание на следующее комната контрольных
занятие. тестовых заданий,
задач.
114
(модуль)
анатомии при пневмонии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019 г.
патофизиологии основы Патологическая анатомия и
воспалительных патологическая физиология.
процессов в легочной М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018 г.
ткани.
клинической и антибиотиков, НПВС, учебник. / Под ред. В.Г.
экспериментальной мочегонных, Кукеса. М.: ГЭОТАР-
фармакологии бронхолитиков, Медиа. 2018. - 1024 с.
отхаркивающих и
муколитических
средств
внутренних органов дыхания. болезней.
болезней Лабораторные и М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017 г.
тесты в
Содержание обучения
Пневмония – это группа различных по этиологии, патогенезу,
морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний,
характеризующихся поражением респираторных отделов легких с
обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации, подтверждённые
данными рентгенологического исследования.
115
В развитых странах заболеваемость пневмониями составляет от 3,6 до 16
на 1000 человек. В настоящее время пневмонии занимают 4 – 5–е место в
структуре причин смерти после сердечно–сосудистой патологии,
онкологических заболеваний, цереброваскулярной патологии и хронических
обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), а среди инфекционных болезней
– 1–е место.
Полное построение диагноза, конечно, требует этиологической
расшифровки, определения локализации, степени тяжести и осложнений.
Обоснованием к приведенной клинической классификации служит
спектр возбудителей, исходы течения и программы лечения больных
пневмониями.
Современная классификация пневмоний
Внебольничная Нозокомиальная Связанная с оказанием
медицинской помощи
1. Типичная 1. Собственно 1. У обитателей домов

нозокомиальные престарелых
2. Аспирационная 2. Вентилятор – 2. Прочее
пневмония/абсцесс ассоциированная • а/б последние 3
легкого месяца
• госпитализация >2
3. У больных с 3. У больных с
дней в
иммунодефицитом иммунодефицитом
предшествующие 90
(врожденный
суток
иммунодефицит,
• Диализ > 30 дней
ВИЧ–инфекция,
• Обработка раны в
ятрогенная
домашних условиях
иммуносупрессия,
тяжелые хронические
заболевания)
Принципы выявления этиологического фактора основаны на различных

методах исследования (цитобактериоскопия, бактериологические методы
исследования мокроты и бронхоальвеолярного смыва, серологические
методы исследования крови больных).
Основные возбудители пневмоний внебольничных пневмоний

 Streptococcus pneumoniae (30 %–50%) грам (+) кокки
самые частые возбудители среди всех возрастных групп.
 Mycoplasma pneumoniae (20–30 %) мембранотропный патоген,
возможна внутриклеточная локализация. Вызывает пневмонию у лиц до 35
лет.
116
 Chlamidia pneumoniae (2–8 %) внутриклеточный микроорганизм,
близкий по строению к грам (–) бактериям. Часто выделяется в ассоциации с
другими "легочными” патогенами.
 Haemophilus influenzae (5%) грам (–) палочки
пневмонии у взрослых (курильщиков и больных ХОБ).
 Legionella pneumophila (2–10 %) грам (–) палочки. Нечастый
возбудитель внебольничной пневмонии, однако занимает второе место после
пневмококковой пневмонии по частоте летальных исходов.
 Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae (< 5 %) у пациентов
пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями.
 Вирусные пневмонии – чаще возникаю в период эпидемии гриппа и
короновирусной инфекции и отличаются тяжелым, бысторо
прогрессирующим течением с неблагоприятным исходом.
Госпитальные пневмонии
 Грам–положительная флора:
o Staphylococcus aureus.
o Streptococcus pneumoniae.
 Грам–отрицательная флора:
o Pseudomonas aeruginoza.
o Klebsiella pneumoniae.
o Echerichia coli.
o Proteus mirabilis.
o Legionella pneumophila.
o Haemophilus influenzae.
 Анаэробы
o Грибы (Aspergillus, Candida).
o Pneumocystis carinii.
В этиологии аспирационных пневмоний (как внебольничных, так и

госпитальных) играют роль неклостридиальные анаэробы, часто в сочетании
с аэробной грам–отрицательной микрофлорой.
Для пневмонии у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями
характерно участие цитомегаловирусной инфекции, пневмоцист, патогенных
грибов, микобактерий туберкулеза и пр.
В возникновении пневмоний большое значение придается таким
патогенетическим механизмам, как адгезия микроорганизмов, их
колонизация и инвазия в клетки легочной паренхимы, дисфункция
реснитчатого эпителия и нарушения мукоцилиарного клиренса, срыв
иммунологической защиты и т. д. В патогенетическом аспекте
принципиально важным остается выделение первичных и вторичных
пневмоний.
117
Среди вторичных пневмоний наиболее часто встречаются пневмонии,
возникающие вследствие циркуляторных расстройств кровообращения
(застойные), аспирационные, послеоперационные, пневмонии у больных
СПИД, эмболические пневмонии при септикопиемии, инфакт–пневмонии
(ТЭЛА) и др.
Клинические проявления пневмонии

Острое начало, кашель, наличие мокроты, боли в грудной клетке при
дыхании. Возможно кровохаркание. Интоксикационный синдром:
повышение температуры тела, озноб, недомогание, артралгии, тахикардия.
Объективно: цианоз губ, диспноэ, отставание пораженно стороны в акте
дыхания, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания,
крепитация над областью поражения, шум трения плевры.
Клинические варианты и проявления COVID-19 инфекции:

 Острая респираторная вирусная инфекция (поражение только верхних
отделов дыхательных путей);
 Одышка (55 %);
 Утомляемость (44%);
 Ощущение заложенности в грудной клетке ( > 20 %).
 Пневмония без дыхательно недостаточности;
 Пневмония с ОДН;
 ОРДС;
 Сепсис;
 Септически (инфекционно-токсически ) шок;
 Тромбозы;
 Тромбоэмболии;
 Гипоксемия (снижение SpO2 менее 88 %) развивается более чем у 30 %
пациентов
Инкубационный период COVID-19 колеблется в пределах 5-6 дней.

Период от первого появления симптомов COVID-19 до летального исхода
варьирует от 6 до 41 дня с медианой 14 дней. Этот период зависит от
возраста пациента и состояния иммунной системы пациента. Наиболее
распространенные симптомы в начале заболевания COVID-19 - лихорадка,
кашель и чувство усталости, реже встречаются гиперпродукция мокроты,
головная боль, кровохарканье, диарея, одышка и лимфопения. Также могут
отмечаться боль в горле, насморк, снижение обоняния и вкуса, признаки
конъюнктивита, миалгия, головокружение, тошнота, рвота, сердцебиение,
редко – кровохарканье и поражение ЦНС (24,8%), периферическо нервно
системы (10,7%). Данные симптомы в дебюте инфекции могут наблюдаться и
при отсутствии повышения температуры тела. К другим проявлениям
относятся РНК-анемия, острый респираторный дистресс-синдром, острое
повреждение сердца.
118
Какие патологические состояния усугубляют течение коронавирусной
инфекции с увеличением риска летальных исходов?
«Цитокиновый шторм» (резкое повышение уровней провоспалительных
цитокинов) наблюдается у большей части пациентов с тяжелым течением
инфекции COVID-19. Это жизнеугрожающее явление приводит к развитию
сердечно-сосудистого коллапса, тяжелому респираторному дистресс-
синдрому, полиорганной недостаточности пациентов. ИЛ-6 является одним
из основных цитокинов, участвующих в развитии цитокинового шторма у
пациентов с COVID-19-ассоциируемыми заболеваниями, поэтому
применение ингибиторов IL-6 может быть эффективным при остром
респираторном дистресс-синдроме. В настоящее время имеются
обнадеживающие результаты по применению двух ингибиторов IL-6 -
Кевзара (сирилумаб) и Актемра (тоцилизумаб). Ингибиторы тирозинкиназ
JAK1 и JAK2- блок цитокинового каскада. Руксолитиниб является
низкомолеклярным киназным ингибитором избирательно блокирующий
Янус-киназы (JAK1 и JAK2), опосредующие сигнализацию множества
цитокинов и факторов роста, важных для гемопоэза и функций иммунной
системы.
Пневмофиброз - прогноз течения реконвалесценции коронавирусной и
другой пневмонии осложняется тем, что пораженные участки легких
полностью или частично замещаются фиброзом. Соответственно пациенты с
обширным поражением и консолидацией лёгочной ткани нуждаются в
динамическом наблюдении.
Клиническая оценка степени тяжести пневмонии
Признаки Степень тяжести

Легкая Средняя Тяжелая
До 38С 38–39С Выше 39С

Температура
До 25 в мин. 25–30 в мин. Выше 30 в мин.
Число дыханий
До 90 в мин. 90–100 в мин. Выше 100 в мин.
ЧСС в 1 мин.
В пределах Тенденция к Диастолическое
АД нормы гипотонии АД ниже
60 мм рт. ст.
Отсутствует или Умеренно Резко выражена
Интоксикация нерезко выражена
выражена
Обычно Умеренно Часто выражен
Цианоз отсутствует выражен
119
Обычно Могут быть Часто: эмпиема,
Наличие и отсутствуют (плеврит с абсцедирова–
характер небольшим ние,
осложнений количеством инфекционно–
жидкости) токсический
шок
Умеренный Лейкоцитоз со Лейкоцитоз,
Перифериче– лейкоцитоз сдвигом влево анемия, иногда
ская кровь до юных форм лейкопения
СРБ ++, СРБ +++, мочевина выше
Некоторые фибриноген до фибриноген 7 ммоль/л
биохимические 5 г/л выше 10 г/л
показатели
Декомпенсация Обычно Возможно Часто
сопутствующих отсутствует обострение обострения
заболеваний
Современные критерии тяжелой пневмонии

(пациенты должны госпитализироваться в ПИТ или РАО)
Клинические Лабораторные
1. ОДН, ЧД более 30 в мин. 1. Лейкопения менее 4 х10/л или
2. Гипотензия: САД менее 90, лейкоцитоз более 12 х10/л
ДАД менее 60 мм.рт.ст. 2. Гипоксемия SaO2 менее 90%
3. Многодолевое поражение 3. PO2 менее 60 мм.рт.ст.
4. Нарушение сознания 4. Гемоглобин менее 100г/л
5. Внелегочные инфекции: 5. ОПН: креатинин более 0,176
менингит, миокардит, перикардит ммоль/л, мочевина 7,0 ммоль/л
и т. д.
6. Температура менее 36 и более
39 градусов
Прогностические шкалы для определения тактики ведения у пациентов

с ВП в рутинной клинической практике, рекомендованные
национальными клиническими руководствами: PORT и CURB / CRB65.
120
Классификация и шкалы полезны для практического врача для определения
более точной тактики ведения больного. Пациенты с легкой степенью
пневмонии без тяжелых сопутствующих заболеваний могут лечиться
амбулаторно.
План обследования
У каждого госпитализированного больного:
1) РОГК и СТК - выявляют затемнение паренхимы (типичные изменения
для этиологии: пневмококковой — однородная инфильтрация, занимающая
сегмент или долю; стафилококковой — многоочаговые изменения с
тенденцией к распаду и образованию абсцессов, которые могут
сопровождаться спонтанным пневмотораксом; К. pneumoniae — изменения
в верхних долях, особенно в правой, часто — признаки распада, вероятно
абсцедирование), фиброзные изменения;
2) общий анализ периферической крови с мазком — нейтрофильный
лейкоцитоз свидетельствует о бактериальной этиологии;
3) определение мочевины, креатинина, билирубина, активности АСТ и
АЛТ электролитов, в сыворотке крови — с целью оценки тяжести
заболевания;
4) определение в крови СРБ (<20 мг/л свидетельствует о
небактериальной этиологии пневмонии; концентрация возрастает в большей
степени при пневмококковой пневмонии с бактериемией, чем при вирусных
или микоплазменных пневмониях) или прокальцитонина (более 0,25–
0,5мкг/л-высокая вероятность бактериальной инфекции) может помочь
в принятии решения о начале антибиотикотерапии и ее окончании);
121
5) оценка оксигенации крови — пульсоксиметрия (возможна
гипоксемия), а у пациентов с угрозой гиперкапнии, SpO2 <92 % и при
тяжелой пневмонии — газометрия артериальной крови;
6) сделайте забор мокроты для микробиологического исследования
мокроты по Граму и посева перед назначением антибиотиков, а у пациентов
с тяжелой или средней тяжести ВП также сделайте забор крови для посева (2
раза) и мочи для определения антигена S. pneumoniae (если это доступно);
7) у пациентов с тяжелой пневмонией и в случае подозрения на
легионеллез, определите антиген Legionella pneumophila в моче.
8) исследование жидкостей на БК, АК
Другие обследования, в зависимости от клинической ситуации:

1) серологические исследования — при подозрении на инфицирование
вирусами (4-кратное повышение титра антител класса IgG в крови на
протяжении ≈3 нед.);
2) бронхоскопия — применяется для забора материала для
исследований, дифференциальной диагностики (в случае подозрения на
стеноз бронха, рак легкого, аспирацию, рецидив пневмонии), а также для
эвакуации мокроты, которая накопилась;
3) торакоцентез, а также биохимические, цитологические и
микробиологические исследования жидкости из плевральной полости — при
наличии показаний (появление парапневмонического выпота);
4) полимеразная цепная реакция (ПЦР) для обнаружения ряда бактерий
и вирусов.
5) для короновирусной пневмонии - С-реактивный белок (СРБ),
ферритин, активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), D-димер, ПЦР и
иммуноглобулины М и G к SARS-CoV-2
Дифференциальный диагноз
• заболеваниями сердечно–сосудистой системы
• тромбоэмболией легочной артерии
• вирусной инфекцией
• хронических неспецифических заболеваний легких
• туберкулез
• рак легких
• интерстициальные заболевания легких
• пневмониты при системных васкулитах
• лекарственное поражение легких
• ателектаз
• инфаркт
• ушиб легкого
• cиндром Дресслера
122
При формулировке диагноза пневмонии должны быть отражены:
1) нозологическая форма с указанием этиологии (ориентировочная, наиболее
вероятная, верифицированная);
2) локализация и распространенность легочного воспаления (сегмент, доля,
одно–, двустороннее поражение);
3) степень тяжести пневмонии;
4) наличие осложнений (легочных и внелегочных);
5) фаза (разрешение и т. д.).
6) наличие фоновой патологии;
Программы лечения. Выбор антибиотиков в зависимости от возбудителей и

с учетом клинической ситуации представлен в таблицах.
У больных с грибковым поражением дыхательных путей эффективны
амфотерицин В, низорал и др. антимикозные препараты.
Выбор антибиотиков в различных клинических ситуациях

Клиническая Вероятный Препараты и Альтернатив–
ситуация возбудитель антибиотики ный препарат
первого ряда
Первичная Пневмококк Пенициллин Макролиды,
долевая Цефалоспори–
пневмония ны II или III
поколения
Первичная Микоплазма, Макролиды Фторхинолоны
атипичная Легионелла,
пневмония Хламидия.
Пневмония на Гемофильная Амоксициллин, Фторхинолоны,
фоне ХОБЛ палочка, Макролиды Цефалоспори–
Стрептококк. ны.
Пневмония на Стафилококк, Амоксициллин/ Фторхинолоны,
фоне гриппа Пневмококк, клавуланат Цефалоспори–
Гемофильная ны.
палочка.
Вирусная Грипп, гидроксихлорохин, Фторхинолоны,
короновирус лопинавир ГКС,
+ритонавир, антикоагулянты
умифеновир,ингав
ирин,
азитромицин,
Аспирационна Энтеробактерии, Метронидазол Фторхинолоны,
я пневмония Синегнойная (трихопол) Цефалоспори–
палочка, Амоксициллин/ ны.
Анаэробы. клавуланат
Левофлоксацин
123
Пневмония на Синегнойная Цефоперазон, Имипенем,
фоне ИВЛ палочка, Цефтазидим+ванко Линезолид
Анаэробы. мицин
Левофлоксацин
Пневмония у Энтеробактерии, Амоксициллин/ Цефалоспори–
лиц с Стафилококк, клавуланат, ны III и IV
иммунодефиц Пневмоцисты, Аминогликозиды, поколения,
итом Цитомегаловирус Бисептол Респираторные
фторхинолоны
ЭМПИРИЧЕСКАЯ АБ ТЕРАПИЯ ВП НЕТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ

(Рекомендации Российского респираторного общества)
Клинический "сценарий" Антибиотики выбора
Лечение в амбулаторных условиях
Больные без сопутствующих Амоксициллин
заболеваний, не принимавшие или макролид (внутрь)
последние 3 мес. АБП
Больные с сопутствующими Ко–амоксиклав или ЦФ III ±
заболеваниями или принимавшие макролид или новый
последние 3 мес. АБП фторхинолон** (внутрь)
**– левофлоксацин,
моксифлоксацин
Оценка эффективности антибактериальной терапии производится в

течение первых двух–трех суток (с заменой или комбинацией а/б в
необходимых случаях, особенно при неуточненном возбудителе). При
неосложненной пневмонии – курс лечения антибиотиками продолжается не
более 3 дней после нормализации температуры, т. е. 7–10 дней.
Патогенетически оправданы все способы улучшения бронхиального
дренажа (ингаляции с бронхолитиками( беродуал), муколитиками ( АЦЦ,
лазолван, карбоцистеин), массаж грудной клетки, ЛФК и др.). По показаниям
– кислородотерапия, дезинтоксикация, прон-позиции ( на животе) в
дополнение к стандартным приемам ухода за пациентом.
Критериями эффективности лечения являются:

 клинические признаки: снижение температуры, уменьшение
интоксикации, улучшение общего состояния, улучшение отхождения
мокроты, уменьшение кашля и др.
 лабораторные показатели: нормализация лейкоцитарной формулы,
КЩС, уменьшение степени гнойности мокроты и др.
124
 рентгенологическая картина: положительная динамика
рентгенологических данных вплоть до исчезновения инфильтрата –
через 2–4 недели от начала заболевания
При пневмонии клиническое выздоровление наступает в сроки до 4 нед.

Затяжное течение пневмонии характеризуется отсутствием нормализации
клинико–рентгенологической картины в течение 4 недели. Нормализация
рентгенологической картины легких нередко запаздывает. Для
восстановления структуры легочной ткани может потребоваться от 3 нед до 6
мес.
ПРОФИЛАКТИКА
ВАКЦИНАЦИЯ (ПНЕВМО–23, Превенар-13 ХИБС). Оптимальное
время для проведения вакцинации лето. Вакцинация от гриппа в сентябре.
Основная:
ГЭОТАР-Медиа, 2018. – Т.2. – 960 с.
1. Щекотов В.В. Дифференциальная диагностика внутренних болезней
[Текст] / под реда. В.В.Щекотова, А.И.Мартынова, А.А.Спассокого.
А.В.– М.: М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.– 928 с.
для самоконтроля уровня знаний по теме: «Пневмонии»
1. Инфильтративное затемнение на рентгенограммах характеризуется:
1) нечеткостью границ с постепенным переходом в нормальную
легочную ткань,
2) интенсивным округлым затемнением с четкими границами,
3) затемнением с горизонтальным уровнем,
4) интенсивным гомогенным затемнением со смещением органов
средостения в противоположную сторону,
5) картиной легочной диссеминации.
2. В лечении короновирусной пневмонии с признаками цитокинового
шторма показаны:
1) ГКС,
2) фторхинолоны,
125
3) макролиды,
4) кислородотерапия,
5) блокаторы IL-6
3. «Летучие» легочные инфильтраты с быстрой динамикой (в течение 3
дней) характерны для:
1) болезни Хаммена–Рича,
2) инфильтративного туберкулеза,
3) экзогенного аллергического альвеолита,
4) атипичной пневмонии,
5) эозинофильного инфильтрата Леффлера.
4. Треугольная инфильтративная тень является признаком:
1) аспирационной пневмонии,
2) параканкрозной пневмонии,
3) шокового легкого,
4) инфаркт–пневмонии,
5) застойной пневмонии.
5. Затяжной считают пневмонию при сроках рассасывания инфильтрата

более:
1) двух недель,
2) 4–х недель,
3) двух месяцев,
4) полугода,
5) года.
5. Внутрибольничные пневмонии, требующие назначения цефалоспоринов,

этиологически чаще вызываются:
1) пневмококком,
2) микоплазмой,
3) хламидиями,
4) вирусами,
5) стафилококком.
6. Больным с бактериальной пневмонией противопоказана:

1) инфузионная дезинтоксикационная терапия,
2) ингаляционная терапия с применением отхаркивающих средств,
3) бронхолитиков и муколитиков,
4) витаминотерапия,
5) иммунодепрессивная и цитостатическая терапия,
6) физиотерапия.
7. Этиотропная терапия пневмонии пенициллином проводится при

установлении в этиологии роли:
126
1) легионеллезной палочки,
2) пневмококка,
3) candida albicans,
4) вируса гриппа А,
5) микобактерии Коха.
9. В лечении клебсиеллезной пневмонии наиболее эффективен:

1) цефтриаксон,
2) рифампицин,
3) эритромицин,
4) доксициклин,
5) пенициллин.
10. При пневмонии у беременных отдают предпочтение:

1) аминогликозидам,
2) метрогилу,
3) фторхинолонам,
4) ровамицину,
5) доксициллину.
11. При подтверждении микоплазменной этиологии пневмонии препаратами I

ряда являются антибиотики группы:
1) цефалоспоринов,
2) тетрациклинов,
3) пенициллинов,
4) аминогликозидов,
5) макролидов.
12. Абсцедирующий характер течения пневмонии, оправдывающий

назначение аминогикозидов, этиологически связан с:
1) гемофильной палочкой,
2) хламидиальной инфекцией,
3) палочкой Фридлендера (клебсиелла),
4) легионеллезной палочкой,
5) бранхамеллой (моракселла).
13. Основным критерием в клинической оценке эффективности а/б терапии

пневмонии остается:
1) уменьшение кашля,
2) улучшение отхождения мокроты,
3) нормализация температуры,
4) исчезновение болей в грудной клетке,
5) восстановление легочных функций.
14. К муколитикам с антиоксидантным эфектом относится:

127
1) ацетилцистеин,
2) сорень солодки,
3) бронмгексин,
4) мукалтин,
5) термопсис.
15. При инфекционно–токсическом шоке показано добавление:

1) бронхомунала,
2) фликсотида,
3) системных глюкокортикостероидов,
4) плазмафереза,
5) иммуностимуляторов.
Ответы на тестовые задания к теме «Пневмонии»

№ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
тестового
задания
№ ответа 1 5 5 4 2 5 4 2 1 4 5 3 3 1 3

«Пневмонии»
Задача 1.
Больной К., 55 лет госпитализирован в терапевтическое отделение в
тяжелом состоянии. Беспокоит сухой надсадный кашель, боли в грудной
клетке, одышка, общая слабость, озноб. Наблюдается выделение густой,
темного цвета мокроты с неприятным запахом.
В течение недели перед поступлением в больницу отмечалась лихорадка до
40 градусов С, сухой кашель, ознобы. За помощью не обращался.
Злоупотребляет алкоголем.
Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные. Число
дыхательных движений – 28 в 1 минуту. В легких – на фоне ослабленного
дыхания выслушиваются рассеянные сухие хрипы, справа в подлопаточной
области – участок крепитации. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс –
110 ударов в 1 минуту. АД – 110/60 мм рт.ст. На рентгенограммах – в проекции
2–го и 6–го сегментов правого легкого участок затемнения размером 4х5 см,
средней интенсивности, негомогенный, с довольно четкими контурами. В
анализе крови – лейкоцитоз с резким сдвигом влево в лейкоцитарной формуле,
токсическая зернистость нейтрофилов.
Задания:
1. Ваш диагноз:
128
1) острый абсцесс легкого,
2) гангрена легкого,
3) стафилококковая деструкция легких,
4) микоплазменная пневмония,
5) пневмония Фридлендера.
2. Необходимые дополнительные исследования:
1) томография легких,
2) УЗИ плевральной полости,
3) бактериологическое исследование мокроты,
4) многократный посев мокроты на БК,
5) фибробронхоскопия.
3. Назначьте лечение:
1) пенициллин,
2) эритромицин,
3) бисептол,
4) амоксиклав,
5) цефотаксим.
Задача 2.
Больная В., 36 лет поступила в терапевтическое отделение с жалобами на
боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком вдохе и
особенно при кашле. Температура тела – 40 градусов С, озноб, кровохарканье.
Заболела остро, после переохлаждения. Госпитализирована на третий день
от начала заболевания. Рентгенологически – инфильтрация нижней доли
правого легкого. Лечащим врачом назначена антибактериальная терапия:
пенициллин – 20 млн. в сутки, симптоматические средства. На второй день
терапии у больной резко снизилась температура, появилась возбуждение,
спутанное сознание. Кожа бледная, цианоз, усиленное потоотделение. АД –
70/40 мм рт. ст. Пульс – 106 ударов в 1 минуту, нитевидный, малый. Суточный
диурез – 400 мл (олигурия).
1) Какова степень тяжести пневмонии?
1) легкая,
2) среднетяжелая,
3) тяжелая.
2. Какое осложнение развилось при проведении лечения?
1) анафилактический шок,
2) инфекционно–токсический шок,
3) отек головного мозга вследствие ОНМК,
4) ОПН в связи с вторичным гломерулонефритом,
5) инфаркт миокарда, кардиогенный шок.
3. Ваша тактика:
1) отменить антибиотики, назначить глюкокортикоиды в таблетках,
2) перевести на гемодиализ,
3) вводить допамин, норадреналин,
129
4) проводить инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов,
5) назначить большие дозы осмотических диуретиков.
Задача 3.
Больной П., 49 лет, доставлен в приемный покой «скорой медицинской
помощью» в связи с резкими болями в правом подреберье. Беспокоят также
тошнота, рвота, сухой кашель.
Заболел остро, появился озноб, высокая температура, присоединились боли
в правом подреберье.
При осмотре – состояние тяжелое, акроцианоз. Кожные покровы влажные,
температура – 39 градусов С. Герпес на губах, гиперемия правой щеки. В
легких – дыхание ослаблено, больше справа; здесь же, в основном по задней
поверхности грудной клетки выслушивается крепитация. ЧД – 36 дыхательных
движений в 1 минуту. Тоны сердца приглушены. АД – 90/60 мм рт. ст. Язык
обложен белым налетом. Живот напряжен в правом подреберье, при пальпации
– резкая болезненность. Симптом Щеткина – Блюмберга справа сомнительный.
В анализе крови: лейкоциты – 18 тыс., выраженный сдвиг влево в
лейкоцитарной формуле. СОЭ – 34 мм/час. Нв – 118 г/л.
На рентгенограммах органов грудной полости (в двух проекциях) –
наблюдается снижение прозрачности легочной ткани в средней и нижней долях
правого легкого.
1. Ваше мнение о диагнозе?
1) острый вирусный гепатит,
2) внебольничная субтотальная (средне– и нижнедолевая) правосторонняя
пневмония, тяжелое течение, ЛН 2,
3) острый холецистит,
4) острый аппендицит.
2. С какими возможными осложнениями необходимо проводить
дифференциальную диагностику?
1) бактериальный шок,
2) перитонит,
3) абсцесс легкого,
4) плеврит,
5) токсический гепатит.
3. Какие исследования позволят исключить Ваши подозрения?
1) УЗИ внутренних органов и брюшной полости,
2) диагностическая лапаротомия,
3) бронхоскопия,
4) биохимическое исследование крови,
5) фиброгастродуоденоскопия.
Ответы к ситуационным задачам «Пневмонии»
Задача 1 1.–5, 2.–3,4; 3.–4

130
Задача 2 1.–3, 2.–2, 3.–3,4
Задача 3 1.–2, 2.–1,2,5; 3.–1,4
Тема № 8
ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ.
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Мотивация. Хронические обструктивные заболевания легких входят в

число ведущих причин по количеству дней нетрудоспособности,
инвалидности и экономическим затратам на лечение. Доказано, что у
пациентов с бронхиальной астмой (БА) риск развития хронической
обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в 12 раз выше, чем без астмы.У
пациентов с ХОБЛ в 7,6 раз выше риск развития сердечно–сосудистой
патологии, риск инфаркта миокарда возрастает в 12 раз, отмечается
повышенная судорожная готовность ЦНС и депрессии. По данным
Европейского респираторного общества ХОБЛ диагностируется лишь у
одного из четырех больных. Около 85% пациентов, обратившихся к врачу,
уже имеют среднетяжелую и тяжелую степень ХОБЛ. Средняя
продолжительность жизни пациентов с ХОБЛ сокращается приблизительно
на 10–15 лет. При этом экономические затраты на лечение пациентов с
ХОЗЛ в 80 раз превышают затраты на профилактику данной патологии.
принципы ранней диагностики ХОЗЛ и хронического легочного сердца,
дифференциальную диагностику синдрома бронхиальной обструкции, общие
принципы профилактики и терапии ХОЗЛ. Знать классификацию легочного
сердца; уметь проводить лечение этой категории больных, включая
декомпенсированное легочное сердце, оценивать его эффективность и
определять прогноз заболевания.
Конкретные цели занятия:

1. Определение ХОБЛ, БА, 1. Использовать данные
эмфиземы, ЛС (ПК-1, ПК-5) клинического,рентгенологическог
2. Этиологию ХОБЛ, БА, о и лабораторного обследования
эмфиземы, ЛС (ПК-5,ПК-6) для подтверждения ХОБЛ, БА,
3. Классификацию ХОБЛ, БА, эмфиземы, ЛС (ПК-5, ПК-6)
эмфиземы, ЛС (ПК-6) 2. Формулировать диагноз ХОБЛ,
4. Клинические особенности БА, эмфиземы, ЛС с учетом
ХОБЛ, БА, эмфиземы, ЛС (ПК- современных классификаций (ПК-
5, ПК-6) 6, ПК-22)
5. Рентгенологическую 3. Проводить лечение больных с
диагностику ХОБЛ, БА, ХОБЛ, БА, эмфиземы, ЛС,
131
эмфиземы, ЛС (ПК-5, ПК-6) используя дифференцированный
6. Дифференциальный диагноз подход (ПК-8,ПК-10,ПК-11)
ХОБЛ, БА, эмфиземы, ЛС (ПК- 4. Прогнозировать течение и исход
6) ХОБЛ, БА, эмфиземы, ЛС (ПК-8,
7. Дифференцированную терапию ПК-22)
ХОБЛ, БА, эмфиземы, ЛС (ПК-
8, ПК-9)
Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения

материала по теме

(модуль)
анатомии при М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019 г.
бронхообструкции.
патофизиологии основы Патологическая анатомия и
бронхообструктивного патологическая физиология.
синндрома М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018 г.

клинической и бронхолитиков, ГКС , учебник. / Под ред. В.Г.
экспериментальной ИГКС, Кукеса. М.: ГЭОТАР-
фармакологии антилейкотриеновых Медиа. 2018. - 1024 с.
препаратов
внутренних органов дыхания. болезней.М.: ГЭОТАР-
болезней Лабораторные и Медиа, 2017 г.
тесты в
132
Продолжительность занятия 3 часа.
№
п/п
1 2 3 4 5
занятию
занятию
5 Самостоятельная 40мин Клинически
работа студентов (СРС): е палаты

преподавателем (СРС): комната схемы, клинические
 интерпретация данных 15мин истории болезни,
лабораторного банк лабораторных
исследования анализов.
 обсуждение
7 Итоговый контроль. 15 мин Учебная Набор контрольных
Задание на следующее комната тестовых заданий,
занятие. ситуационных
задач.
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ –

заболевание, характеризующееся прогрессирующим ограничением скорости
воздушного потока. Ограничение скорости воздушного потока и связано с
патологическим воспалительным ответом легких на действие вдыхаемых
патогенных частиц и газов. ХОБЛ является комбинацией поражения
бронхиального дерева (хронического обструктивного бронхита) и легочной
паренхимы (эмфиземы).
133
Этиология. Наиболее частой причиной ХОБЛ является курение и
промышленные поллютанты, инфекции дыхательных путей.
Клиника. Типичными симптомами ХОБЛ являются кашель, продукция
мокроты и одышка при физической нагрузке. У больных обычно
присутствуют следующие клинические признаки:
 симптомы эмфиземы,
 сухие хрипы (при форсированном выдохе),
 на поздних стадиях болезни потеря веса,
 цианоз,
 набухание шейных вен (увеличение правых отделов сердца),
 возможно наличие периферических отеков
В клинической картине ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения
выделяют две хронические формы (фенотипы):
1. Эмфизематозная («розовые пыхтельщики»)
2. Бронхитическая («синие отечники»)
Выделение двух форм имеет прогностическое значение. Так, при

эмфизематозной форме декомпенсация легочного сердца происходит в более
поздней стадии по сравнению с бронхитической формой. Больные с
эмфизематозным типом ХОБЛ, как правило, астенического телосложения,
отмечается похудание. Основные жалобы на одышку (поэтому
эмфизематозный тип ХОБЛ называют одышечным) с участием
вспомогательных мышц, втяжением межреберных промежутков на вдохе и
выдох через сомкнутые губы.
Для больных с бронхитическим типом ХОБЛ характерны нормальный
или избыточный вес, цианоз и отеки вследствие правожелудочковой
недостаточности (бронхитический тип также называют цианотическим).
Основные жалобы на кашель и мокроту.Частота дыхания, как правило, в
норме, без участия вспомогательной мускулатуры.
Осложнения ХОБЛ: хроническая дыхательная недостаточность,
пневмоторакс, тромбоэмболия, хроническое легочное сердце
(компенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное),
недостаточность кровообращения.
1. Исследование функции внешнего дыхания (спирометрия)
2. Бронходилатационный тест
3. ОАК
4. Исследование мокроты
5. Рентгенография органов грудной клетки
6. ЭКГ
7. Газовый состав крови
Спирометрия:
Основные оцениваемые параметры:
134
• ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких
• ОФВ1– объем форсированного выдоха за 1 сек
• Индекс Тиффно: ОФВ1/ФЖЕЛ
Для ХОБЛ характерно падение постбронходилататорного ОФВ1 <80% от
должного и ОФВ1/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) <70%
Спирометрическая классификация тяжести ХОБЛ

Степень ХОБЛ Критерии
GOLD 1: FEV1/FVC < 0.70
Легкая FEV1>= 80% от должного
Средняя 50% <= FEV1< 80% от должного
Тяжелая 30%<= FEV1< 50% от должного
Крайне тяжелая FEV1< 30% от должного
Рис. Международная классификация ХОБЛ (GOLD, 2014)
ЛЕЧЕНИЕ ХОБЛ
135
 Прекращение курения является единственным наиболее эффективным, в том
числе и экономически, способом воздействия для сокращения риска развития
ХОБЛ и предотвращения прогрессирования заболевания
 Образовательные программы играют существенную роль в понимании
причин и сущности болезни, перспектив терапии, готовности следовать
рекомендациям врача в осуществлении долгосрочной программы лечения и
наблюдения за пациентом
Лекарственное лечение Х О Б Л
1) Бронхолитические препараты –
• антихолинэргические средства длительного действия (ипратрипия
бромид, тиотропия бромид, гликопиррония бромид)
• бета–2 агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол,
индакатерол)
• Оптимальным лечением среднетяжелой и тяжелой ХОБЛ на
сегодняшний день является двойная бронходилатационная
терапия: спиолто ( олодатерол/тиотропий), аноро эллиппта
(вилантерол/умеклидиний).
• 2) муколитические препараты- средства, влияющие на количество и
качество бронхиального секрета с антиоксидантным эффектом
(ацетилцистеин, лазолван, карбоцистеин)
• 3) Глюкокортикостероиды (ГКС) при наличие эозинофилии в крови или
признаков асты ингаляционные и системные при обострении ХОБЛ в
стационаре.
• 4) Длительная кислородотерапия
• 5) Антибиотики
Современные клинические рекомендации к ведению ХОБЛ
136
Эмфизема легких является осложнением хронических обструктивных
заболеваний легких. Эмфизема, согласно рекомендациям Европейского
респираторного общества, рассматривается как деструктивный процесс
эластического остова легочной ткани.
Дегенерация эластических волокон, запустевание капилляров, широкий
вход в альвеолы приводят к уменьшению поверхности активно
функционирующих альвеол. Морфологически не измененные альвеолы
могут сдавливаться эмфизематозно–измененными, что, в конечном счете,
играет важную роль в нарушении вентиляционной функции легких, развитии
легкочной гипертензиии и формированию хронического легочного сердца.
Дефицит ингибитора (альфа–1–антитрипсина) связан с напряженностью
воспалительного процесса в дыхательных путях либо имеет генетическую
природу.
Курение —наиболее агрессивный фактор в развитии хронических
обструктивных заболеваний легких. Установлено, что уже через 2 года
курения наступают легочные изменения как бронхитического, так и
эмфизематозного характера. Считается, что продолжительность жизни
курящего человека в среднем на 10–15 лет меньше, чем некурящего.
Наибольший неблагоприятный эффект наблюдается при сочетании

курения и производственного фактора. Среди других факторов риска
137
ХОБЛ большое значение имеют повторяющиеся эпизоды вирусной
респираторной инфекции дыхательных путей. У пожилых людей, у
которых так часто выявляется эмфизема, сказывается кумулятивный эффект
нескольких факторов риска на протяжении их жизни.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМФИЗЕМЫ
Анатомическая классификация эмфиземы легких основана на
характере вовлечения ацинуса (легочной дольки) в патологический процесс.
Выделяют:
 проксимальную ацинарную эмфизему
 панацинарную
 дистальную
 иррегулярную (неправильную)
Описано две формы проксимальной ацинарной эмфиземы:
центрилобулярная и при пневмокониозе шахтеров.
Для центрилобулярной формы проксимальной ацинарной эмфиземы
характерны изменения в респираторной бронхиоле проксимальнее ацинуса,
что и создает эффект центрального расположения в доле легкого.
Для пневмокониоза шахтеров (2–я форма проксимальной ацинарной
эмфиземы) характерно сочетание интерстициального фиброза легких с
развитием фокальных эмфизематозных участков. Выделение этой формы
эмфиземы основано на нетипичном для нее фиброзном процессе и его связи с
поступлением в дыхательные пути минеральной пыли.
Панацинарная эмфизема описывалась под разными названиями:
диффузная эмфизема, генерализованная эмфизема, альвеолярная или
везикулярная эмфизема; для нее характерно вовлечение в процесс ацинуса;
Анатомическая локализация панацинарной эмфиземы большей частью
приходится на нижние доли легких.
Дистальная ацинарная эмфизема характеризуется вовлечением в
патологический процесс преимущественно альвеолярных ходов. Последняя
анатомическая разновидность эмфиземы обозначается как иррегулярная
(неправильная) и для нее характерно многообразное увеличение ацинусов и
их деструкция. Она часто сочетается с выраженным рубцовым процессом в
легочной ткани, с чем и связывают иррегуляторный характер эмфиземы.
Подобного рода патологический процесс наблюдается при гранулематозных
легочных заболеваниях (туберкулез, саркоидоз, пневмокониоз, гистоплазмоз
и эозинофильная гранулема).
Следует выделить особую разновидность эмфиземы, которая известна
как буллезная форма. Под буллой понимается эмфизематозный участок
легкого, превышающий в диаметре 1 см.
138
Викульно можно видет эмфизематозную грудную клетку. перкуторно –
коробочный звук. Визуально определяется эпигастральная пульсация за счет
работы гипертрофированных правых отделов сердца. Сердечные тоны из–за
эмфиземы выслушиваются с трудом, приглушены, возможна тахикардия,
аритмия.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки имеет
большое значение в диагностике эмфиземы легких, позволяя выявить
характерные для нее признаки. Необходимо всегда обращать внимание на
низкое расположение купола диафрагмы и ее уплощение. При проведении
функциональных проб можно обнаружить, что экскурсия диафрагмы
заметно снижена. Имеется повышенная воздушность легочных полей.
Увеличено ретростернальное пространство (признак Соколова). Сердечная
тень сужена и вытянута (капельное сердце»). Легочные поля обеднены
сосудистыми тенями, от корня легких они быстро приобретают
нитеобразный характер и их тени исчезают к периферии легочных полей.
Усиление легочного рисунка более характерно для участков буллезной
эмфиземы. Компьютерная томография может существенно облегчить
диагностику, подтверждая гипервоздушность, обеднение легочных полей
сосудистым рисунком, а также более четко выявляя буллы, их локализацию и
размеры. Эмфизематозные легкие указывают на большие нарушения в
соотношении вентиляции и перфузии – такие исследования проводятся с
помощью радиоизотопной техники.
С развитием гипоксемии у страдающих обструктивными легочными

заболеваниями формируется полицитемический синдром, для которого
характерны повышение числа эритроцитов, высокий гемоглобин, низкая
реакция оседания эритроцитов и повышенная вязкость крови. Эритроцитоз и
гипервязкость крови усугубляют гипоксемические расстройства, а с их
появлением нарастают признаки дыхательной недостаточности.
Следует выделять в особую группу тех больных, у которых напряжение

кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. — это признак
терминальной дыхательной недостаточности, и таким пациентам показана
длительная (более 12–15 часов) в сутки терапия кислородом. Необходимо
мониторировать газы крови, с тем чтобы правильно строить программу
лечения и определять прогноз.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПРИЗНАКАМИ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

Специфических лечебных программ при эмфиземе легких нет. Для
предотвращения развития эмфиземы необходимо активное лечение ХОЗЛ
для предотвращения развития данного осложнения. При первичной
недостаточности альфа-1-антитрипсина показана заместительная терапия. На
сегодняшний день единственным доступным специфическим средством
лечения эмфиземы легких, обусловленной дефицитом А1АТ, является
139
внутривенная заместительная (аугментационная) терапия человеческим
А1АТ, полученным из пула донорской плазмы.
Совершенствование современной торакоскопической техники позволяет
все чаще прибегать к лечению буллезной эмфиземы эндохирургическими
методами.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма – одно из наиболее распространенных заболеваний

в мире, которым страдают 4–10% населения планеты.
Факторы риска развития бронхиальной астмы:

Предраспола Причинные Триггеры –
гающие факторы Усугубляющие факторы,
факторы: (аллергены): факторы: вызывающие
обострение:
- атопия - ингаляционны - курение - причинные
(или е (домашний (активное и (аллергены) и
генетическ клещ, пассивное); усугубляющие
ая животные, - загрязнение факторы,
предраспол грибы, воздуха; - физическая
оженность пыльца, - респираторная нагрузка;
к вирусы и др.); вирусная - холодный
продукции - профессионал инфекция; воздух;
иммуногло ьные - недоношенность - изменение
булинов (ветеринары, ; погоды;
класса Е. фермеры, - питание; - эмоциональная
- гиперимму парикмахеры) - паразитарные нагрузка;
ноглобулин ; инфекции. - респираторная
емия Е - лекарственны вирусная
е инфекция.
(например,
аспирин);
- пищевые
(консерванты,
красители,
цитрусовые,
морепродукт
ы).
140
Это хроническое многофакторное, преимущественно аллергическое
воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвуют
различные виды клеток, включая тучные и эозинофилы.
Болезнь проявляется обратимой обструкцией дыхательных путей,
проходящей спонтанно или под влиянием терапии, и сопровождается
повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним
раздражителям.
Патогенез БА
В патогенезе БА принимают участие: интерлейкины 4, 5,13, IgЕ,
эозинофилы, тучные клетки из которых под воздействием аллергенов и
раздражителей выделяются медиаторы воспаления. В результате этого в
бронхах развиваются:
1. Воспаление
2. Отек слизистой
3. Гиперсекреция слизи
4. Бронхоспазм
5. Стимуляция нервных окончаний
КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

В настоящее время рекомендована классификация астмы по СТЕПЕНИ
КОНТРОЛЯ :
 контролируемая,
 частично контролируемая
 неконтролируемая БА.
КРИТЕРИИ КОНТРОЛЯ НАД АСТМОЙ

Характеристики Контролируе Частично Неконтролир
мая БА контролируемая БА уемая БА
Дневные Отсутствуют Более 2 эпизодов в Наличие 3 и
симптомы или 2 и менее неделю более
в неделю признаков
Снижение Нет Любое частичного
активности контроля в
Ночные Нет Любые течение любой
симптомы/пробу недели
ждения
Потребность в Нет или 2 и Более 2 в неделю
препаратах менее в
неотложной неделю
помощи
ПСВ или ОФВ1 Норма Менее 80% от
должного или от
наилучшего для
141
данного пациента
показателя
Обострения Нет 1 и более в год 1 в течение
любой недели
Предшествующая классификация астмы по степеням тяжести теперь
рекомендуется для использования только в научных целя и при первичном
осмотре пациента.
Классификация БА по степени бронхиальной обструкции и наличию симптомов

Степень тяжести
БА Клиническая картина перед началом лечения
Интермиттирующая • Симптомы реже 1 раза в неделю

астма • Короткие обострения заболевания
• Ночные симптомы 2 раза в месяц
• ПСВ или ОФВ1>80% от нормы
• Колебания <20% от нормы
Легкая • Симптомы 1 раз в неделю
персистирующая • Обострения заболевания нарушают сон
астма • Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц
• ПСВ или ОФВ1>80% от нормы
• Колебания <20–30%
Средней тяжести • Ежедневные симптомы
персистирующая • Обострения нарушают активность и сон
астма • Ночные симптомы более 1 раза в неделю
• ПСВ и ОФВ1 60–80% от нормы
• Колебания >30%
Тяжелая • Постоянные симптомы
персистирующая • Частые обострения
астма • Частые ночные симптомы
• ПСВ или ОФВ1<60% от нормы
• Колебания >30%
«Контроль» означает устранение клинических проявлений заболевания.

В России степень тяжести будет по–прежнему использоваться для
определения группы инвалидности и прочих социально–обусловленных
целей.
Клиническая картина бронхиальной астмы характеризуется

вариабельным течением.
Жалобы на:
 Приступы удушья (кратковременные, быстро купирующиеся или
затяжные, которым могут предшествовать предвестники: зуд в
носоглотке, першение в горле, чихание, заложенность носа или
ринорея, зуд кожи)
142
 Кашель обычно непродуктивный (не является постоянным
симптомом), приступообразный кашель расценивают как эквивалент
приступа удушья (кашлевой вариант астмы).
 Выделение слизистой мокроты (обычно скудное).
 Ограничение физической активности
ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Диагностика астмы строится на основании анамнеза, клинических
данных, исследовании функции легких.
Обязательные исследования при бронхиальной астме:
1. ОАК. Эозинофилия более 5% – характерный признак бронхиальной
астмы.
2. Исследование мокроты. При микроскопическом исследовании
обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко–Лейдена.
3. Рентгенография органов грудной клетки. Определяется усиление
легочного рисунка или норма.
4. Исследование функции внешнего дыхания (спирография,
пикфлоуметрия). Увеличение объема форсированного выдоха за 1–ю
секунду на 12% и более после ингаляции бронхолитика или на 200 мл
свидетельствует об обратимой бронхиальной обструкции, характерной
для БА.
5. Дополнительно аллергологическое обследование
ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСМТЫ

 Немедикаментозное лечение (гипоаллергенный быт,
профориентация, назальные фильтры и т.д.)
 Медикаментозная терапия
1. Базисные препараты (контролирующие течение заболевания)
2. Симптоматические средства для купирования приступов удушья
1. Базисные противовоспалительные препараты применяются
длительно от нескольких месяцев до нескольких лет начиная с легкой
персистирующей степени тяжести и при обострениях БА.
 Глюкокортикостероиды ингаляционные (будесонид, флютиказона
пропионат (фликсотид), циклесонид (альвеско) и системные. Доза
ингаляционных гормонов составляет от 125 мкг до 2000 мкг в сутки в
зависимости от тяжести БА.
 Антилейкотриеновые препараты – зафирлукаст, монтелукаст.
 Моноклональные антитела против IgE (ксолар), IL-4 и IL-13
(дупилумаб) , IL-5 (бенрализумаб). Применяются при тяжелой
атопической астме в случае неэффективности остальной терапии.
2. Бронхолитические препараты –симптоматические средства
 ß2–агонисты короткого (сальбутамол, беротек,) и длительного
действия (сальметерол, формотерол)
143
 Комбинированный – беродуал (ß2–агонист беротек + м–холинолитик
ипратропия бромид) короткого действия
 Метилксантины – теофиллины длительного действия ( теопэк,
теотард и др.)
Лечение обострения бронхиальной астмы

Диагноз Объем медицинской помощи Результат
БА,  Стандартная бронхолитическая терапия: Удвоить
обострение сальбутамол (вентолин) 1–2 ингаляции базисную
легкой через спейсер (или 2.5 мг (1 небула) через терапию
степени небулайзер в течение 5–10 минут) или
тяжести беродуал 1–2 ингаляции через спейсер (1–2
мл через небулайзер в течение 5–10 минут)
Ингаляцию можно повторить до 3 раз в
течение часа, при неполном или плохом
ответе добавить пероральные
кортикостероиды (1 мг/кг/сут) и
проконсультироваться с врачом
БА, Стандартная бронхолитическая терапия: Госпитали

обострение сальбутамол (вентолин) 1–2 ингаляции зация
через спейсер (или 2.5 – 5 мг (1–2 небулы)
через небулайзер в течение 5–10
среднетяже минут) или беродуал 1–2 ингаляции через
лой спейсер (1–3 мл через небулайзер в течение
144
степени 5–10 минут) и/ или:
тяжести  кортикостероиды внутривенно 60–90 мг
преднизолона (или 40–80 мг
метилпреднизолона) до 3 раз в сутки
 эуфиллин 2.4% 10.0 мл на физрастворе в/в
медленно за 10 минут
при необходимости будесонид (пульмикорт)
через небулайзер в течение 10 минут.
БА,  Стандартная бронхолитическая терапия Госпитали
тяжелое (см. выше) и: зация в
обострение  кортикостероиды внутривенно 90–150 мг отделение
преднизолона (или 80–120 мг реанимаци
метилпреднизолона) каждые 3 часа
и и
 эуфиллин 2.4% 10.0 мл на физрастворе в/в
интенсивн
медленно за 10 минут
 при необходимости будесонид ой терапии
(пульмикорт) через небулайзер в течение 10
минут.
 При неэффективности терапии возможно
введение адреналина 0.1% 0.5 мл подкожно
 Интубация трахеи, ИВЛ
Бронхолитики короткого действия применяют для купирования

приступов удушья не более 4 раз в сутки. В случае среднетяжелой и тяжелой
астмы используют бронхолитики длительного действия 2 раза в день и
короткого по требованию до 4 раз в день совместно с
глюкокортикостероидами. При тяжелой БА доаполнительно назначают
теофиллины, обладающие дополнительным противовоспалительным
эффектом.
3. Комбинированные препараты – серетид (флутиказон
пропионат+сальметерол) и симбикорт (будесонид+формотерол) для лечения
среднетяжелой и тяжелой астмы для длительной терапии
Профилактика бронхиальной астмы
Первичная профилактика представляет собой комплекс мероприятий,

направленных на предупреждение заболевания у лиц из групп риска и
исключение контакта с аллергенами.
Вторичная профилактика – комплекс мер, направленных на раннее
выявление и предупреждение обострений у лиц с БА и сводится к
гипоаллергенному быту, диете и длительной базисной терапии при
необходимости.
Третичная профилактика БА предполагает правильное лечение уже
имеющейся астмы с целью предупреждения осложнений.
145
Всем пациентам показано исключение профессиональных вредностей и
курения.
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Легочное сердце (ЛС) – патологическое состояние, которое
характеризуется перегрузкой и гипертрофией правых отделов сердца,
вызванных гипертензией малого круга кровообращения вследствие
заболеваний бронхолегочного аппарата, сосудов легких и/или деформацией
грудной клетки, за исключением случаев, когда изменения в легких являются
результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных
пороков сердца.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

1. В зависимости от быстроты развития клинических проявлений:
1) острое
2) подострое
3) хроническое
2. По этиологии:
1) бронхопульмональное (при болезнях, первично поражающих
бронхолегочный аппарат – хроническом бронхите, бронхиальной астме,
пневмокониозе и т. д.)
2) торакодиафрагмальное (при заболеваниях, ведущих к нарушению
вентиляции вследствие патологических изменений подвижности
грудной клетки – кифосколиозе, плевральном фиброзе, хронических
нервно–мышечных болезнях, синдроме Пиквика и др.)
3) васкулярное (при заболеваниях, первично поражающих легочные
сосуды – первичной легочной гипертензии, узелковом полиартериите и
других васкулитах, тромбозах и тромбоэмболиях в системе легочной
артерии)
3. По состоянию компенсации
1) компенсированное
2) декомпенсированное
Причины развития острого легочного сердца (внезапное повышение

внутригрудного давления) – пневмоторакс, ТЭЛА, астматический статус II–
III степени, тяжелая двусторонняя пневмония.
Подострое легочное сердце формируется при повторных ТЭЛА,
рецидивирующих приступах удушья, карциноматозе легких, клапанном
пневмотораксе, при ботулизме, полиомиелите, миастении.
Хронические заболевания всех трех вышеуказанных групп приводят к
развитию хронического легочного сердца.
ПАТОГЕНЕЗ
146
Основным звеном патогенеза ЛС является уменьшение суммарного
поперечного сечения сосудов легких на фоне гипоксии. Уменьшение
суммарного поперечного сечения сосудов легких приводит к возрастанию
общего легочного сосудистого сопротивления и повышению давления в
малом круге кровообращения. В этих условиях правые отделы сердца, в
первую очередь, правый желудочек, испытывают перегрузку давлением, а в
дальнейшем, при развитии недостаточности трехстворчатого клапана, и
объемом. Это приводит к гипертрофии и дилатации правого сердца. Со
временем наступает срыв компенсации, что ведет к развитию
правожелудочковой недостаточности, которая является терминальной
стадией данного состояния.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика ЛС, как правило, не представляет трудностей и заключается
в выявлении гипертрофии и дилатации правых отделов сердца у пациентов с
перечисленными заболеваниями. Основными методами, позволяющими
определить увеличение правых отделов сердца, являются ЭКГ,
эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки.
Клинические проявления легочного сердца
Наряду с признаками хронического легочного заболевания (кашель,
мокрота), которое сопровождается картиной дыхательной недостаточности
(одышка, теплый цианоз, умеренная тахикардия), определяются симптомы
гипертензии малого круга кровообращения и гипертрофии правого
желудочка сердца (набухание шейных вен, патологическая пульсация
(эпигастральная), расширение зоны абсолютной и относительной сердечной
тупости вправо, акцент и расщепление II тона над легочной артерией,
увеличение и болезненность печени). На ЭКГ появляется высокий,
заостренный зубец Р (P–pulmonale) в отведениях II, III, аVF и признаки
перегрузки правого желудочка (симптом SI–QIII).
Клинические проявления декомпенсированного легочного сердца
Нарастание одышки, дилатации правых полостей сердца, сочетание
диффузного гипоксемического цианоза с застойным акроцианозом,
набухание шейных вен, появление отеков на нижних конечностях,
увеличение печени, асцит.
Основные диагностические критерии легочного сердца
 легочная гипертензия
 гипертрофия и/или дилатация правого желудочка
 сердечная недостаточность по правожелудочковому типу
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЛЕГОЧНЫМ СЕРДЦЕМ (ЛС)

Лечение пациентов с ЛС комплексное. Оно направлено на снижение
давления в легочной артерии, устранение легочной и сердечной
147
недостаточности, чего можно добиться своевременной и адекватной
терапией заболеваний, приводящих к возникновению этого синдрома.
Общие принципы терапии больных с ЛС
Этиологическая терапия – лечение основного заболевания, приведшего
к формированию хронического легочного сердца:
 при бронхолегочной инфекции – антибиотики
 при бронхообструктивном синдроме – бронходилатирующие средства
 в случае ТЭЛА – антикоагулянты, фибринолитические препараты
 при торакодиафрагмальном варианте ЛС – борьба со спаечным
процессом, дыхательная гимнастика, лечение ожирения.
Патогенетическая терапия – кислород
Симптоматическая терапия:
 для снижения давления в системе легочной артерии – антагонисты
кальция из группы коринфара, пролонгированные нитраты,
простагландины, оксид азота. Кроме антагонистов кальция
дигидропиридинового ряда для лечения больных с ЛС могут
применяться бензотиазепины (дилтиазем). Имеется ряд сообщений об
эффективном назначении нитратов пролонгированного действия у
больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких в
сочетании с ИБС;
 для улучшения микроциркуляции – курсами подкожно гепарин,
фраксипарин;
 при выраженном эритроцитозе – повторные кровопускания (по 200–
300 мл) с заменой растворами низкой вязкости (реополиглюкин),
эритроцитоферез;
 при развитии правожелудочковой недостаточности – диуретики
(осторожно, не до полного исчезновения отеков) и сердечные
гликозиды (в малых дозах, после уменьшения сопротивления в
системе легочной артерии).
ПРОФИЛАКТИКА инфекционных осложнений

ВАКЦИНАЦИЯ (ПНЕВМО–23, Превенар-13 ХИБС). Оптимальное
время для проведения вакцинации лето. Вакцинация от гриппа в сентябре.
Основная:
ГЭОТАР-Медиа, 2018. – Т.2. – 960 с.
148
2. Щекотов В.В. Дифференциальная диагностика внутренних блезней
[Текст] / под реда. В.В.Щекотова, А.И.Мартынова, А.А.Спассокого.
А.В.– М.: М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.– 928 с.
3. Клинические рекомендации «Хроническая обструктивная болезнь
легких», 2019.Утверждены Российским Респираторным Обществом
4. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению
Бронхиальной астмы 2019. Утверждены Российским респираторным
обществом.
«Хронические обструктивные заболевания легких.
Хроническое легочное сердце»
1. При болезни Аэрза обструктивный синдром обусловлен:

1) левожелудочковой недостаточностью,
2) сдавлением трахеи,
3) развитием ателектаза,
4) легочной гипертензией,
5) выпотом в плевральную полость.
2. Какой из перечисленных препаратов относится к антихолинергическим
средствам?
1) эуфиллин,
2) адреналин,
3) вентолин,
4) интал,
5) атровент.
3. Характерным признаком эмфиземы легких является:
1) коробочный перкуторный звук,
2) удлиненный выдох,
3) выслушивание рассеянных сухих хрипов на выдохе,
4) бронхиальное дыхание,
5) экспираторная одышка.
4. При хронических легочных заболеваниях возможны все осложнения,

кроме:
1) правожелудочковой недостаточности,
2) эритроцитоза,
3) хронического легочного сердца в стадии компенсации,
4) бронхогенного рака,
149
5) левожелудочковой недостаточности.
5. Какие изменения в легких приводят к развитию легочного сердца при

синдроме Пиквика?
1) пневмосклероз,
2) альвеолярная гиповентиляция,
3) ателектаз,
4) эмфизема легких,
5) поражение легочных сосудов.
6. Какое заболевание приводит к развитию хроничского легочного сердца?

1) хронический обструктивный бронхит,
2) силикоз,
3) фиброзирующий альвеолит,
4) ожирение,
5) все вышеперечисленные заболевания.
7. Бронхиальная астма характеризуется ___________обструкцией?
8. Лекарственные препараты: сальбутамол [1], сальметерол [2], интал [3],

флутиказон [4], ипратропия бромид [5] – относятся к фармакологическим
группам:
1) селективный агонист b2–адренорецепторов короткого действия,
2) ингаляционный кортикостероид,
3) М–холинолитик,
4) селективный агонист b2–адренорецепторов длительного действия,
5) стабилизатор мембран тучных клеток.
9. Аэрозоль, содержащая М–холинолитик:

1) будесонид,
2) беродуал (беротек + ипратрипия бромид),
3) дитек (беротек + интал),
4) флютиказон,
5) сальбутамол.
10. Современными базисными препаратами для лечения бронхиальной астмы

являются:
1) бронхолитики короткого действия,
2) муколитики,
3) комбинированные ингаляционные глюкокортикостероиды,
4) системные глюкокортикостероиды,
5) антибиотики.
150
«Хронические обструктивные заболевания легких. хрониче-ское
легочное сердце»
№ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
тестового
задания
№ ответа 3 5 2 5 3 4 Обратимой 1–1 2 3
2–4
3–5
4–2
5–3

«Хронические обструктивные заболевания легких. Хроническое
легочное сердце»
Задача 1.
Больной М., доставлен машиной скорой медицинской помощи, в связи с
обострением бронхиальной астмы в пеиод цветения.Регулярного лечения по
поводу астмы не получал. За сутки использовал до 10 ингаляций беротека.
При поступлении: возбужден, температура тела 36,7С, ЧСС–120 в мин., ЧД
32 в мин. Перкуторно: коробочный хвук на легкими. При аускультации:
дыхание резко ослаблено, единичные сухие рассеяные хрипы рН – 7,3, РаО 2
– 50 мм рт. ст. По ЭКГ перегрузка правых отделов сердца, P-pulmonale.
ОФВ1–36%
Задания к задаче:
1. Ваш предварительный диагноз?
2. Первоочередные лечебные мероприятия?
3. Имеются ли признаки легочного сердца?
4. Дальнейшее лечение после купирования обострения.
Задача 2.
У больного П., 46 лет страдающего варикозным расширение вен нижних
конечностей внезапно появилась одышка, загрудинная боль, свистящие
хрипы в нижних отделах справа. На ЭКГ появился S В первом и Q в третьем
стандартных отведениях.
Задания к задаче:
1. Ваш диагноз?
2. Ваши экстренные мероприятия?
3. План дополнительного обследования?
4. Какое легочное сердце может развится в данном случае?
151
Ответы к задаче №1.
1. Бронхиальная астма,атопическая, ненконтролируемая, тяжелое
обострение. Астматический статус 1стадии. ДН2
2. Небулайзерная терапия, внутривенное введение больших доз ГК.
3. Признаки компенсированного легочного сердца.
4. Длительная базисная терапия ингаляционными ГКС.
Ответы к задаче №2.

1. ТЭЛА
2. Введение тромболитиков
3. Рентген ОГК, исследование d-димера, УЗДГ сосудов
нижних конечностей, ангиопульмонография
4. Осторе легочное сердца
Тема № 9–10
АНЕМИИ
Мотивационная характеристика темы.

Анемия – наиболее часто встречающаяся в практике врачей любых
специальностей патология системы крови. Анемии могут быть как
самостоятельными заболеваниями, так и синдромом при различных
патологических состояниях. По данным ВОЗ, анемии имеют около 2
миллиардов жителей планеты.
Общая цель: знать этиологию, патогенез, основные клинические
проявления, принципы диагностики, дифференциальной диагностики и
лечения анемий, уметь диагностировать, проводить лечение, оценивать
эффективность лечения и прогноз анемий в терапевтической практике.
1. Этиологию, патогенез, 1. Анализировать жалобы, анамнез
классификацию, и результаты физикального
клиническую картину, обследования больного (ПК-5,
методы диагностики и ПК-6, ПК-8, ПК-22)
принципы лечения анемий
(ПК-5, ПК-6, ПК-8).
2. Использовать данные
лабораторных и
инструментальных методов для
подтверждения диагноза (ПК-5,
ПК-6).
3. Провести дифференциальный
152
(ПК-5, ПК-6, ПК-8).
анемиями, оценивать его
действия (ПК-8).
5. Прогнозировать течение
заболевания (ПК-22).

№ В Помещен
Этапы занятия ТСО
п/п ремя ие
1 2 3 4 5
занятию
2 Тестовый 10 Учебная Набор тестовых
контроль мин комната заданий
самоподготовки
разбор
4 Итоговый 20 Учебная Набор
контроль. мин комната контрольных
Задание на тестовых заданий,
следующее занятие. ситуационных
задач.

153
нормальной гистологическое учебник: в 2 томах. / М.Р.
анатомии и строение системы Сапин [и др.] ; под ред.
гистологии кроветворения М.Р. Сапина. – М.:

Патологической основы нарушения учебник. В 2-х томах.
физиологии функций системы Литвицкий П.Ф. 5-е изд.,
кроветворения перераб. и доп. М.:
3. Кафедра Патоморфологически Патологическая
Патологической е изменения при анатомия: учебник: в 2
анатомии различных видах анемий т. / под ред. В.С. Паукова.
2020.
4. Кафедра Методика осмотра Пропедевтика

пропедевтики больных с анемиями, внутренних болезней:
внутренних лабораторно– учебник - 2-е изд., доп. и
болезней инструментальная перераб. / Н.А. Мухин,
клинической и препаратов для лечения учебник. / Д.А.
экспериментально анемий. Харкевич. 12-е изд., испр.
й фармакологии и доп. – М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2018.
Анемия – это уменьшение общего количества гемоглобина (Нb) в

единице объема крови, нередко сопровождающееся и снижением числа
эритроцитов. Клинически данные патологические процессы проявляются в
виде анемического синдрома, характеризующегося бледностью кожных
покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, утомляемостью.
Компенсаторно увеличиваются сердечный выброс и минутный объем,
учащается сердечный ритм. Общие лабораторные признаки анемии:
содержание гемоглобина менее 100 г/л; количество эритроцитов менее
4х1012/л. В зависимости от уровня Hb различают легкую степень анемии
(Hb от 80 до 100 г/л), среднюю степень (Hb от 60 до 80 г/л) и тяжелую
степень (Hb ниже 60 г/л). Важно отличать анемию от гемодилюции –
состояния, при котором происходит перенасыщение крови
трансфузионными растворами или жидкость задерживается в сосудистом
154
русле, например при беременности, сердечной недостаточности, других
отечных синдромах.
Патогенетическая классификация анемий

 Анемии, вызванные нарушением синтеза гема (гипохромные
микроцитарные): железодефицитные анемии, анемии, связанные с
нарушением синтеза или утилизации порфиринов.
 Анемии, вызванные нарушением синтеза глобина: количественные
(талассемии) и качественные (аномальные гемоглобины –
гемоглобинопатии).
 Анемии гемолитические, связанные с дефектом мембраны
эритроцита (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз и др.); с
дефицитом активности ферментов мембраны эритроцита (Г–6–ФД и
др.); связанные с образованием антител к антигенам мембраны
эритроцита (аутоиммунные гемолитические анемии).
 Анемии вследствие нарушения синтеза ДНК (гиперхромные
макроцитарные с мегалобластоидным типом кроветворения): витамин
В12–дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия.
 Апластические анемии.
На практике удобно классифицировать анемию по величине цветового
показателя (ЦП). На этом основании анемии делят на гипохромные,
гиперхромные и нормохромные.
Принципы расчета цветового показателя:
Ах0,3/В
А – содержание Hb в г%
В – число эритроцитов в млк/мм3
Пример: Hb=50г/л или 5г%.

Эр.=3,1012/л или 3 млк/мм3
ЦП=5х0,3/3=0,5.
Необходимо отметить, что при современном инструментальном счете
числа эритроцитов возможны ошибки в определении цветового показателя,
дезориентирующие врача.
Классификация анемий по цветовому показателю

Цветовой показатель
Менее 0,8 0, 8–1, 0 более 1,5
Гипохромные Нормохромные Гиперхромные
• Железодефицитные • Гемолитические • В12-дефицитные
155
• Талассемии • Апластические • Фолиево-
• Связанные с • Парциальная дефицитные
нарушением синтеза и красноклеточная аплазия
утилизации порфиринов (ПККА)
• Анемии хронических • АХЗ: могут быть
заболеваний (АХЗ): гипохромными
могут быть
нормохромными
В этой связи большое значение приобретает изучение врачом–

лаборантом морфологии эритроцитов и описание ее в анализах. Например:
по факту обнаружения гипохромии и микроцитоза эритроцитов может
быть заподозрен дефицит железа, а по обнаружению макроцитоза и,
мегалоцитоза, гиперхромии эритроцитов, колец Кебота, телец Жолли,
базофильной пунктуации эозинофилов – дефицит вит. В 12 или фолиевой
кислоты.
При первичном обследовании больного необходимо проводить полный
(или развернутый) анализ крови, включающий в себя определение
гемоглобина, эритроцитов, ЦП, гематокрита, количества лейкоцитов,
тромбоцитов, ретикулоцитов, СОЭ, лейкоцитарной формулы.
Существующая в настоящее время практика назначения фрагментарных
анализов крови (Hb, L, СОЭ) может привести к ошибочным заключениям.
Так можно пропустить лейкозы, лейкемоидные реакции, тромбоцитопении
и другие серьезные заболевания. Фрагментарные анализы крови
допустимы лишь при динамическом наблюдении за результатами терапии.
Гипохромные анемии
Железодефицитная анемия (ЖДА)
Гипохромия эритроцитов преимущественно обусловлена снижением синтеза Hb.

При дефиците железа возникают железодефицитные анемии (ЖДА). В
России она составляет 97% всех гипохромных анемий. В странах, находящихся
на побережье Средиземного моря (например, в Израиле) – 90%, т.к. там
больший процент талассемий. На долю талассемий в России приходится 2%;
анемии, обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфирина, – 1%.
Таким образом, абсолютное большинство гипохромных анемий – это
железодефицитные анемии.
Нb
Глобин
Г (небелковая часть )
(белковая часть)
156
Fe
Протопорфирин
Схема строения гемоглобина
К наиболее уязвимым группам относятся женщины детородного возраста,

беременные, дети младших возрастных групп. Наряду с железодефицитными
анемиями, существует и такое понятие, как латентный (скрытый) дефицит
железа, характеризующийся уменьшением содержания железа в запасах и
сыворотке крови при нормальном показателе гемоглобина. Латентный дефицит
железа является предстадией ЖДА.
Дефицит железа вызывает:
 снижение работоспособности и ухудшение качества жизни;
 функциональные расстройства со стороны многих органов и систем;
 дистрофические изменения кожи, ногтей, внутренних органов,
 снижение иммунорезистентности организма;
 снижение роста и развития детей.
Приведенные данные должны служить сильной мотивацией для
своевременного распознавания как ЖДА, так и скрытого дефицита железа,
выявления причин развития этих состояний и назначения адекватной терапии.
Обмен железа в организме:

Железо относится к одному из жизненно важных для организма элементов.
Оно входит в состав гемоглобина, миоглобина, используется для
функционирования многих ферментных систем, процессов тканевого дыхания и
многих других физиологических процессов. Поступает железо в организм с
продуктами животного происхождения (мясо, печень, рыба). Из растительных
продуктов железо, практически, не усваивается, т.к. находится в клетке в 3–х
валентной форме. Всасывается железо в 12–перстной кишке и верхних отделах
тонкого кишечника. За сутки может всосаться 2–3 мг железа. Поступившее в
кровь железо соединяется с трансферрином (белком –глобулиновой фракции),
который осуществляет транспорт железа в различные органы и ткани, а также в
эритроидные клетки костного мозга, где железо включается в состав
гемоглобина.
Из распадающихся эритроцитов (вследствие физиологического гемолиза)
происходит высвобождение железа, которое соединяется в крови с
трансферрином и вновь используется эритроидными клетками для синтеза
гемоглобина. Важное физиологическое значение имеет фонд запаса железа,
157
представленный ферритином и гемосидерином. Железо запасов содержится в
макрофагах печени, селезенки. Небольшое количество железа входит в состав
миоглобина, цитохромов, ферментов: каталазы и пероксидазы. Наличие
запасного фонда железа обеспечивает временную компенсацию в тех случаях,
когда потери железа превышают его поступление с пищей.
Теряется железо из организма с потом, калом, слущивающимся эпителием
кишечника, кожи, с мочой. Такие потери составляют 1–2 мг в сутки. У
менструирующих женщин потеря железа составляет 2–3 мг. Количество
теряемого железа компенсируется всасыванием такого же количества из пищи.
При наличии меноррагий (когда menses длятся более 4–х дней и больше 1 дня
идут обильно) – потери железа с менструальной кровью не восполняются, что со
временем приводит к истощению запасов железа и развитию ЖДА.
Классификация ЖДА:
1) Хронические постгеморрагические анемии
1.1 менструальные кровопотери (необходимо исключать миому матки,
полипоз эндометрия и др.)
1.2 легочные, носовые, десневые, почечные и другие видимые
кровопотери
1.3 донорство (ЖДА развиваются у 100% женщин и 25% доноров–
мужчин)
1.4 кровопотери и микрокровопотери из желудочно–кишечного тракта. К
этиологическим факторам относятся эрозии и язвы, опухоли, полипы,
геморрой, НЯК, болезнь Крона, дивертикулы кишечника, грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикул Меккеля.
Микрокровопотери (менее 15 мл) определяют методом с радиоактивным
йодом.
1.5 кровопотери при экстракорпоральном очищении крови (кровь остается
на мембранах диализатора, угольных колонках)
1.6 кровопотери в замкнутые полости: при эндометриозе, изолированном
легочном гемосидерозе
2) Хроническая ЖДА при повышенном расходе железа
2.1 беременность, лактация, роды с интервалами менее 3–х лет
2.2 в период роста и созревания (например, ЖДА у девочек–подростков,
которые родились от матерей с некомпенсированным дефицитом
железа). В период полового созревания латентный дефицит железа у них
превращается в ЖДА (в ее развитии играют роль гиперэстрогенемия,
обильные menses, неполноценное питание). Ранее этот вариант ЖДА
называли ювенильным хлорозом.
2.3 относительный дефицит железа во время стимуляции эритропоэза
(лечение вит. В12, фолиевой кислотой, эритропоэтином). Так, при
лечении эритропоэтином потребность в железе возрастает в 10 раз.
3) ЖДА при недостаточном исходном уровне железа (недостаточный запас
железа при рождении)
158
4) ЖДА алиментарного генеза
5) ЖДА при резорбционной недостаточности железа
5.1 постгастрорезекционная и агастральная
5.2 аэнтеральная и энтерогенная
6) ЖДА при нарушении транспорта железа: гипо– и атрансферринемия
(врожденные и приобретенные). Приобретенный дефицит трансферрина
отмечается при различных гипопротеинемиях: при нефротическом
синдроме, нарушении белково–синтетической функции печени, синдроме
нарушенного всасывания.
Клиническая картина ЖДА
складывается из общеанемического синдрома (слабость, головокружение,
одышка и сердцебиение при физической нагрузке, обмороки) и
сидеропенического синдрома, который встречается только при ЖДА.
Последний проявляется сухостью кожи, ломкостью и расслоением ногтей,
выпадением волос, частым возникновением заед в углах рта (аннулярный
стоматит), извращениями вкуса: желанием есть мел, уголь, сухую крупу, лед,
зубную пасту, сырой мясной фарш, пристрастиями к необычным запахам
(бензина, ацетона, выхлопных газов, горелых спичек). Встречается дисфагия,
глосситы. Характерны слабость сфинктеров, в частности – недержание мочи при
кашле, смехе, ночное недержание мочи. При осмотре таких больных выявляется
бледность кожных покровов, часто с зеленоватым оттенком (отсюда старое
название ЖДА: хлороз). Можно отметить синеву склер: «синдром голубых
склер».
Лабораторная диагностика
В гемограмме – анемия. При глубоком дефиците железа может быть
тенденция к лейкопении. Л/формула, количество тромбоцитов и ретикулоцитов
чаще в норме (ретикулоцитоз может наблюдаться после или во время
кровопотери, или вследствие адекватной терапии препаратами железа;
тромбоцитоз может отмечаться после кровопотерь). Сочетание ЖДА с
тромбоцитозом в гемограмме должно настораживать в плане онкопатологии
внутренних органов. Большое значение для правильного диагноза имеет
описание врачом–лаборантом морфологии форменных элементов в мазке
периферической крови.
Для ЖДА характерны: гипохромия эритроцитов (т. е. эритроцит
просветлен в центре больше, чем на 1/3), анизоцитоз в сторону микроцитоза.
Могут встречаться мишеневидные эритроциты, шизоциты (обломки
эритроцитов). Исследование стернального пунктата при ЖДА обычно
малоинформативно. Оно имеет смысл лишь с окраской костного мозга на
сидеробласты (созревающие эритроидные клетки, содержащие гранулы железа).
При ЖДА их количество резко снижено – вплоть до полного отсутствия.
Железо запасов в организме отражают следующие лабораторные тесты:
 сывороточное железо (норма у мужчин от 13 до 30 мкмоль/л, у
женщин от 12 до 25 мкмоль/л).
159
 обшая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). Она
отражает степень «голодания» сыворотки и насыщения железом
трансферрина (норма: 30–85 мкмоль/л). При дефиците железа этот
показатель повышен. Латентная железосвязывающая способность
сыворотки (ЛЖСС). Это разница между показателем ОЖСС и
сывороточного железа. При ЖДА этот показатель повышен.
 Исследование уровня ферритина сыворотки (норма: от 15 до 150
мкг/л). При ЖДА этот показатель снижен.
 коэффициент насыщения трансферрина. Это отношение
сывороточного железа к ОЖСС в % (норма: 16–50%). При дефиците
железа этот показатель снижен.
Лечение ЖДА
 Диета, содержащая достаточное количество мясных продуктов (в них
железо содержится в виде гема и всасывается на 25–30%). Всасывание
железа из рыбы, яиц хуже (10–15%). А из растительных продуктов железо
практически не всасывается. Одной диетой вылечить ЖДА не возможно.
 Абсолютное большинство пациентов должны получать препараты
железа per os. Пероральные препараты железа. Требования к ним:
 Суточная доза железа должна быть 100–300 мг.
 Применением специальных матриц – носителей железа, введением
больших доз аскорбиновой кислоты, улучшающей всасывание железа.
 Удобство дозирования.
 Отсутствие или незначительная частота побочных эффектов.
К лечению парентеральными препаратами прибегают лишь в

исключительных случаях из–за побочных эффектов и осложнений, самым
серьезным из которых является гемосидероз органов.
Показания к применению парентеральных препаратов:
1) выраженное нарушение кишечного всасывания: тяжелые энтериты,
обширные резекции тонкого кишечника в анамнезе
2) абсолютная непереносимость пероральных препаратов железа (тошнота,
рвота).
Назначать парентеральные препараты железа имеет право только
гематолог.Нормализация показателей красной крови обычно происходить
через 2–4 недели терапии. Для восстановления запасов железа нужно
применять препараты железа в общей сложности 2,5–3 месяца.
Рекомендуемая схема терапии:

Полная суточная доза препарата железа (200–300 мг) до нормализации
эритроцитов и гемоглобина, затем половинная доза (100–150 мг) – еще в
течение 2–2,5 мес. Далее:
если сохраняется этиологический фактор ЖДА (например, меноррагии) –
прием препаратов железа в суточной дозе 100–150 мг рекомендуется с 1 по
последний день menses,
160
если продолжаются геморроидальные кровотечения, рекомендуется
принимать препарат железа в суточной дозе железа 200–300 мг в течение 10–14
дней после каждого эпизода геморроидального кровотечения (хотя
кровоточащий геморрой обычно оперируется).
Доноры после каждой кровосдачи должны принимать препараты железы
минимум 10–12 дней – и т. д.
Препараты железа можно сочетать с антиоксидантами, т.к. при ЖДА
страдает антиоксидантная защита мембраны эритроцитов. Рекомендуются
витамины Е, А, С, аскорутин, эссенциале. Возможно сочетание препаратов
железа с витаминами: В1, В6, В2, В15, липоевой кислотой, т.к. они улучшают
всасывание железа.
Латентный дефицит железа тоже подлежит терапии препаратами железа.
Тардиферон (железа сульфат) - таблетки с пролонгированным
высвобождением, по 80 мг элементарного железа в таблетке. Препарат
назначается по 1 таб./сут, при необходимости дозу можно увеличить до 2
таб./сут. Главное преимущество препарата Тардиферон в том, что он содержит
уникальный запатентованный полимерный комплекс Eudragit (RL и RS) в виде
матричной структуры, в которую включен активный компонент Fe2+. Такая
форма выпуска обеспечивает рН-независимое пролонгированное
высвобождение железа в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тонкого
кишечника, что позволяет использовать препарат железа в меньшей дозировке
без снижения эффективности. Подобный механизм действия помогает
защитить слизистую оболочку пищеварительного тракта от воспалительной
реакции, которая является основным побочным эффектом пе-роральных
железосодержащих препаратов. Отсутствие местного раздражающего действия
на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта способствует хорошей
переносимости препарата и повышает приверженность терапии. Длительность
терапии препаратом Тардиферон составляет 2-3 мес в зависимости от степени
дефицита железа, при компенсации дефицита железа возможен прием
поддерживающей дозировки - по 1 таб. 1 раз в неделю ( для пациентов с
высоким риском рецидива ЖДА).
Железа сульфат + аскорбиновая кислота (Сорбифер дурулес). Режим
дозирования - по 300 мг 1 или 2 раза в сутки в зависимости от степени
железодефицита. Принимается во время и после приема пищи. Наиболее
распространенными побочными реакциями являются диспепсические
расстройства (тошнота, рвота, диарея, запор). Также на фоне приема
Сорбифера дурулеса часто отмечается синдром высвобождения соляной
кислоты, что требует одновременного назначения антацид-ных препаратов.
Препараты парентерального железа целесообразно использовать в случаях,
когда необходимо быстро восполнить запасы железа и повысить уровень Hb
(предоперационная подготовка), имеются клинически выраженные признаки
анемического и сидеропенического синдрома, непереносимость энтерального
железа, а также если у больного отсутствует двенадцатиперстная кишка, часть
тонкой кишки или имеется обострение хронических заболеваний кишечника.
161
Железа [III] гидроксид сахарозный комплекс (Венофер). Вводится
внутривенно (в/в) капельно, разводится 0,9% раствором натрия хлорида до
концентрации 20 мг железа на 20 мл 0,9% раствора NaCl. Вводится 100 мг
железа медленно, не менее чем за 15 мин. Доза рассчитывается по формуле
Ганзони, где общий дефицит железа (мг) = масса тела (кг) × [нормальный Hb
(г/л) - уровень Hb больного (г/л)] × 0,24 + депонированное железо (мг).
Максимальная разовая доза не должна превышать 200 мг железа, интервал
введения - 1 раз в 3-7 дней.
Железа карбоксимальтозат (Феринжект). Препарат для в/в заместительной
терапии железом, который не требует расчетной формулы Ганзони. Вводится
в/в капель-но, разводится 0,9% раствором натрия хлорида до концентраций не
менее 2 мг железа/мл. Феринжект может вводиться в/в струйно в
максимальной однократной дозе до 4 мл/сут (200 мг железа), но не чаще 3 раз в
неделю. Пациентам с уровнем Hb менее 100 г/л и массой тела от 35 до 70 кг
кумулятивная доза железа составляет 1500 мг, с массой тела не менее 70 кг -
2000 мг железа. Пациентам с уровнем Hb не менее 100 г/л и массой тела от 35
до 70 кг и не менее 70 кг необходимо 1000 и 1500 мг железа соответственно.
Противопоказания к терапии парентеральным железом.
1. Повышенная чувствительность к комплексу железа.
2. Анемия, не связанная с дефицитом железа.
3. Признаки перегрузки железом (гемосидероз).
Талассемии
Это группа гипохромных анемий, при которых нарушается синтез одной из
цепей глобина ( или –цепи). При нарушении синтеза –цепи возникает –
талассемия, при нарушении синтеза –цепи – –талассемия.
В норме гемоглобин неоднороден. Он состоит на 97% из НвА, на 3% из
НвА2, и на 1% из НвF (фетального).НвА состоит из 2–х цепей  и 2–х цепей :
22 (цепи – это определенная последовательность аминокислот).НвА2 состоит
из 2–х цепей  и 2–х цепей : 22. НвF состоит из 2–х цепей  и 2–х цепей :
22 (этот гемоглобин характерен для плода). С возрастом цепь  заменяется
цепью , а затем (после 6 мес.) цепью . При нарушении синтеза –цепи у плода
происходит выкидыш или мертворождение.
Талассемии очень распространены на побережье Средиземного моря: в
Греции, Италии, Израиле. Часто встречаются в Китае, Таиланде, Африке.
Распространенность в России: население Азербайджана, Дагестана,
Таджикистана (у русских талассемии встречаются очень редко).
Талассемии могут быть гетерозиготными (малые талассемии) и
гомозиготными (большие талассемии). Больные большими талассемиями до
взрослого возраста обычно не доживают.
Клинические появления заболевания

Имеются выраженные изменения лицевого скелета, черепа. Причины:
хронический гемолиз, неэффективный эритропоэз, усиленное кроветворение
162
в плоских костях. Характерен низкий рост, замедление физического и
полового развития. Признаками хронического гемолиза являются: желтуха
разной степени выраженности, спленомегалия, часто холелитиаз. Из–за
гемосидероза печени может развиться цирроз, гемосидероз миокарда ведет к
развитию сердечной недостаточности.
Лабораторные признаки талассемий

Гипохромная анемия, ретикулоцитоз в гемограмме, наличие
мишеневидных эритроцитов в окрашенном мазке периферической крови,
микроцитоза эритроцитов, базофильной пунктуации их. В костном мозга
резко раздражен красный росток. Повышен уровень билирубина за счет
непрямой фракции. Уровень сывороточного железа нормальный или
повышен. Повышен уровень ферритина.
Подтверждается диагноз с помощью электрофореза гемоглобина: при
гомозиготной –талассемии выявляется преобладание НвF и НвА2 – при
снижении НвА. При гетерозиготной –талассемии повышается уровень
НвА2.
Диагноз –талассемии ставится сложнее, т.к. –цепь входит во все фракции
гемоглобина. Уменьшаются все три типа гемоглобина (–цепь меньше
защищена, т.к. ее кодируют всего 2 гена – в отличие от –цепи, которую
кодируют 4 гена). При –талассемии НвА2 и F могут быть в норме. Диагноз за
рубежом ставят по определению структуры гена, который кодирует –цепь. В
нашей стране этот диагноз ставится по косвенным признакам и в процессе
дифференциальной диагностики с другими гипохромными анемиями.
Лечение
Малая талассемия в лечения обычно не нуждается. Можно назначать
фолиевую кислоту (как и при других гемолитических анемиях), т.к. при
гемолизе повышен ее расход.
Лечение большой талассемии: десфераль – для выведения избытка
железа из организма, фолиевая кислота. Иногда, при выраженной
спленомегалии, выполняют спленэктомию.
Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации

порфиринов
Старое название – сидероахрестические, т.к. термин «ахрезия» означает неусвоение.).
Делятся на врожденные (при отсутствии ферментов, необходимых для синтеза
порфиринов) – очень редкая патология и приобретенные. Чаще это анемия при
свинцовой интоксикации. Она гипохромная, микроцитарная. Характерна
базофильная пунктуция эритроцитов, повышение количества ретикулоцитов.
Уровень сывороточного железа нормальный или повышен. Уровень билирубина
в норме.
163
В диагностике помогает анамнез. Верифицируется диагноз определением
дельта–аминолевулиновой кислоты в моче. Методика: к моче добавляют реактив
Эрлиха, после чего моча окрашивается в красный цвет, т.о. диагноз можно
поставить у постели больного.
Анемии хронических заболеваний (АХЗ)

В основе патогенеза лежит иммуноопосредованный механизм.
Цитокины вызывают:
 снижение продукции эритропоэтина
 снижение биологической активности эритропоэтина (за счет снижения
экспрессии и блокады рецепторов к эритропоэтину);
 нарушение пролиферации эритроидных предшественников и укорочение
продолжительности жизни эритроцитов;
 изменения в гомаеостазе железа.
Такая анемия гипохромная, микроцитарная. Сывороточное железо снижено,
ОЖСС (в отличие от ЖДА) не повышена, а нормальна или снижена. Уровень
ферритина в норме.
Причины развития АХЗ:

 Инфекции (острые и хронические)
o Вирусные
o Бактериальные
o Паразитарные
o Грибковые
 Опухоли
o Гемобластозы
o Солидные опухоли
 Аутоиммунные заболевнаия
o Ревматоидный артрит
o Системная красная волчанка и другие ДЗСТ
o Васкулиты
o Саркоидоз
o Хронические воспалительные заболевания кишечника
 Хроническое отторжение трансплантата
 Хронические заболевания почек (почка – основной орган секреции
эритропоэтина)
Лечение
1. Лечение основного заболевания.
2. Терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.
3. Терапия препаратами железа с целью повышения доступного для эритропоэза
железа.
164
Наиболее эффективной схемой лечения АХЗ является комбинированная
терапия рекомбинантными человеческими эритропоэтинами и препаратами
железа, причем на первом этапе необходимо насыщать запас
депонированного железа для исключения его функционального дефицита
после гиперстимуляции эритрона под воздействием эритропо-этинов.
Наиболее часто используется эпоэтин альфа в дозе от 10 - до 40 тыс. МЕ
подкожно 3 раза в неделю. Удобными в качестве режима введения являются
пролонгированные эритропоэтины: дарбэпоэтин альфа вводится по 6,75
мкг/кг массы тела подкожно 1 раз каждые 3 нед или 2,25 мкг/кг массы тела
подкожно 1 раз в неделю; эпоэтин тета вводится вне зависимости от массы
тела по 20 000 МЕ подкожно 1 раз в неделю. Доза рекомбинантного
человеческого эритропоэтина может быть увеличена при отсутствии
адекватного (более 10 г/л) прироста Hb.
Гиперхромные анемии (мегалобластные)
Анемии, в основе развития которых лежит нарушение синтеза ДНК и РНК в
клетках костного мозга. Витамин В12 активирует тетрагидрофолиевую кислоту.
Она нужна для образования тимидинмонофосфата, который необходим для
синтеза ДНК и РНК. Таким образом, при дефиците как витамина В12, так и
фолиевой кислоты, страдает синтез ДНК и РНК. Самые чувствительные клетки к
дефициту последних – это кроветворные клетки и клетки желудочно–кишечного
тракта.
В–12 дефицитная анемия встречается значительно чаще, чем
фолиеводефицитная.
В12-дефицитная анемия
Витамин В12 поступает в организм с пищей животного происхождения.
Больше всего его содержится в печени, твороге, сыре, почках животных, молоке,
яйцах. Кроме того, вит. В12 синтезируется микрофлорой кишечника. В желудке
он соединяется с белком – R–протеином, который переносит вит. В12 в стенку
тонкого кишечника, после чего разрушается. В тонком кишечнике вит. В12
соединяется с внутренним фактором (или фактором Кастла), который
вырабатывается обкладочными клетками желудка. В стенке тощей кишки есть
рецепторы, к которым присоединяется комплекс: вит. В12–внутренний фактор
Кастла. Через 6–7 часов этот комплекс проникает в кровеносные сосуды; в
плазме он связывается с транспортным белком: транкобаламином, который
переносит вит. В12 в клетки костного мозга.
Запасы вит. В12 в организме находятся, в основном, в печени. Они
рассчитаны на 4–5 лет.
Вит. В12 участвует и в метаболизме жирных кислот. При дефиците В 12
накапливается промежуточный продукт метаболизма жирных кислот, токсичный
для нервной системы, метилмалоновая кислота.
Этиологические факторы В12–дефицитной анемии:

1. дефицит вит. В12 (у вегетарианцев, не употребляющих в пищу яйца и
молоко).
165
2. дефицит внутреннего фактора Кастла:
а) при атрофических гастритах (в том числе аутоиммунных, когда антитела
вырабатываются к обкладочным клеткам, секретирующим фактор Кастла).
Тогда он может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями:
аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом.
б) при резекции желудка (субтотальной по Бильрот–II). При резекции по
Бильрот–II имеет значение не только дефицит внутреннего фактора,
«выключение» двенадцатиперстной кишки (т. е. нарушение пассажа по ней),
но и синдром «слепого мешка»: бактерии, которые в нем развиваются,
поглощают большое количество витамина В12.
3. конкурентное поглощение вит. В12
а) при «слепых петлях и мешках» (см. выше), при дивертикулезе кишечника (в
дивертикулах размножается микрофлора, которая поглощает вит. В 12), при
тяжелом дисбактериозе.
б) при глистной инвазии широким лентецом
4. нарушение всасывания вит. В12 в тонком кишечнике – при тяжелых
энтеритах, целиакии, обширных резекциях тонкого кишечника
5. дефицит транскобаламина (врожденный и приобретенный). Приобретенный
встречается при циррозах печени (В12–дефицитная анемия может
встречаться при заболеваниях печени еще и потому, что печень – это депо
вит. В12
6. тяжелые панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью: без
ферментов поджелудочной железы не расщепляется R–протеин в тощей
кишке, в результате чего вит. В12 не может высвободиться и связаться с
внутренним фактором.
7. врожденное отсутствие рецепторов в кишечнике для вит. В12: синдром
Имерсмунд–Гресбека.
Клиническая картина складывается из поражения кроветворения,

желудочно–кишечного тракта и периферической нервной системы.
Костномозговое поражение: в результате нарушения клеточного деления
развивается трехростковая цитопения. Одновременно качественно
изменяется форма и структура клеток.
Морфологическая картина костного мозга напоминает эмбриональное
кроветворение: эритроидные созревающие предшественники становятся
очень крупными (мегалобласты), цитоплазма их интенсивно синего цвета.
Из–за большого количества таких клеток есть термин «синий костный
мозга». Ядра мегалобластов по структуре напоминают мясной фарш, капли
дождя на песке. Красный росток раздражен (расширен). Отмечается
диссоциация в созревании ядра и цитоплазмы, т. е. цитоплазма
эритробластов по созреванию опережает ядра. Большое количество
мегалобластов разрушается в костном мозге до выхода «на периферию»:
феномен неэффективного эритропоэза. Этим объясняется и
гипербилирубинемия за счет непрямой фракции.
166
Нарушения касаются и гранулоцитарного ростка: палочкоядерные и
сегментоядерные нейтрофилы больших размеров, отмечается
гиперсегментация ядер нейтрофилов. Вышедшие в периферическую кровь
эритроциты больших размеров: макроциты (d=10 мкн) и мегалобласты (d=14
мкн). Они насыщены гемоглобином: гиперхромны, т. е. в мазке под
микроскопом не имеют центрального просветления. Отмечается выраженный
пойкилоцитоз: грушевидные эритроциты, овалоциты. В эритроцитах можно
обнаружить остатки ядерных субстанций: тельца Жолли, кольца Кебота.
Характерна базофильная пунктуация эритроцитов (элементы РНК).
Анемия обычно глубокая. т.к. заболевают преимущественно лица
пожилого возраста, отмечаются изменения со стороны сердечно–сосудистой
системы: одышка, сердцебиение в покое или при незначительной физической
нагрузке, нарушения сердечного ритма, кардиалгии и т. п. поэтому СМП
часто привозит этих больных сначала к кардиологам.
Поражение ЖКТ проявляется глосситом и атрофическим гастритом.
Поражение периферической нервной системы проявляется
фуникулярным миелозом, т. е. дистрофией задних столбов спинного мозга,
вследствие нарушения миелинизации нейронов, со спастическим парезом
ног, ранним признаком которого служит нарушение глубокой
проприоцептивной чувствительности (больной не различает, стоит он на
холодном полу или на ворсинчатом ковре). Нередко из–за неврологических
проявлений больные попадают сначала к неврологам.
Характерен внешний вид больного: пергаментный цвет кожи с
субиктеричным оттенком (бывает и выраженная желтуха); пастозность лица,
«лакированный» язык (типичный Гентеровский глоссит встречается у ¼
больных). Нередко увеличивается селезенка, бывает и гепатомегалия.
Для больных с В12–дефицитной анемией характерна анорексия, что
часто настораживает врачей в плане онкопатологии внутренних органов. На
фоне терапии витамином В12 быстро появляется аппетит.
Диагноз В12–дефицитной анемии положено подтверждать стернальной
пункцией. До ее проведения недопустимо назначать вит.В 12, т.к. только
одной его инъекции бывает достаточно, чтобы исчезли характерные
признаки этого вида анемии из костного мозга и периферической крови, что
делает невозможной точную диагностику.
Лечение
Вит. В12 в дозе 500  в сутки в/м ежедневно. На 3, 5, 7–е сутки от начала
терапии вит. В12 исследуют анализ крови с ретикулоцитами. При получении
ретикулоцитарного криза (повышения уровня ретикулоцитов в несколько
раз) – делают вывод об эффективности терапии. У пожилых больных
ретикулоцитарный криз может запаздывать (получить его можно лишь на
10–14–ые сутки). После нормализации показателей красной крови
(происходит это обычно через 3–4 нед.) переходят на пожизненную
поддерживающую терапию вит. В12 в следующем режиме: 3 месяца по 500  1
раз в неделю, затем по 500  1 раз в месяц пожизненно.
167
На фоне терапии вит.В12, в результате активизации кроветворения может
развиться относительный дефицит железа. Тогда к терапии добавляют
препараты железа. Гемотрансфузии проводят по жизненным показаниям:
одышка и тахикардия в покое, участие в дыхании вспомогательной
мускулатуры, гипоксическая прекома.
В 10–15% случаев эффекта от терапии вит.В 12 не наступает. Это говорит
об ошибке в диагнозе: за В12–дефицитную анемию была принята
фолиеводефицитная анемия, миелодиспластический синдром (МДС):
рефрактерная анемия (РА) или острый эритромиелоз. Нередко в клинической
практике встречаются смешанные анемии: В12–железодефицитные. Наиболее
частые причины их:
 резекция желудка по Бильрот–II,
 дивертикулез кишечника,
 энтериты,
 резекции тонкого кишечника,
 циррозы печени,
 вегетарианство.
Особого внимания заслуживает смешанная анемия при аутоиммунном
тиреоидите с гипотиреозом (особенно у пожилых больных). Дефицит железа
и вит. В12 развивается из–за нарушения всасывания их в тонком кишечнике –
вследствие мукоидного набухания слизистой оболочки. При обширных
резекциях тонкого кишечника, тяжелых энтеритах может развиться
полидефицитная анемия (дефицит железа, витамина В 12 и фолиевой
кислоты).
Фолиеводефицитная анемия
Обмен фолиевой кислоты и патогенез анемии: фолиевая кислота
содержится в зеленых овощах, фруктах, печени, сухих дрожжах. Всасывается
она в тонком кишечнике. После связывания с транспортными белками
фолиевая кислота транспортируется, в основном, в печень. Запасы фолиевой
кислоты в организме рассчитаны на 3–4 мес.
Причины дефицита фолиевой кислоты различны:
1. недостаточное поступление фолатов в организм
а) недостаточное содержание их в рационе (мало сырых овощей, фруктов,
парентеральное питание)
б) вскармливание новорожденных козьим молоком
в) нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции, приеме некоторых
лекарственных препаратов (барбитураты, оральные контрацептивы), при
хроническом алкоголизме
г) конкурентное потребление фолиевой кислоты микрофлорой кишечника –
при синдроме «слепой петли»
д) конкурентное потребление фолиевой кислоты при глистной инвазии
2. нарушение утилизации фолиевой кислоты:
168
а) прием антагонистов ее: метотрексата, некоторых противосудорожных
препаратов, триамтерена, триметоприма.
3. повышенная потребность в фолиевой кислоте:
а) беременность (потребность повышается в 1.5–2 раза)
б) грудной возраст
в) миелопролиферативные заболевания
г) гемолиз
д) удаление фолиевой кислоты при гемодиализе (молекулы ее свободно
проникают через диализную мембрану)
Клинические проявления фолиеводефицитной анемии отличаются от

В12–дефицитной анемии отсутствием фуникулярного миелоза. Редко
отмечается и поражение ЖКТ. Нужно помнить, что алкогольная
полинейропатия может вводить в заблуждение врачей. Дифференцировать ее
с фуникулярным миелозом должен врач–невролог. Картина периферической
крови и костного мозга аналогичны таковым при В12–дефицитной анемии.
Существует общепринятая лечебная тактика при мегалобластных
анемиях. Начинать терапию необходимо с введения витамина В 12, и лишь при
отсутствии эффекта добавлять фолиевую кислоту (5–15 мг в сутки р.о): не
ранее, чем через 10 дней. В случае же отсутствия эффекта и от фолиевой
кислоты необходимо проводить дифференциальную диагностику с МДС
(нужен сложный комплекс обследований, включающий в себя
цитогенетическое исследование костного мозга, иммунофенотипирование –
и т. п.).
Начинать лечение с введения фолиевой кислоты нельзя, т.к. для ее
активизации нужен вит. В12. Если ошибочно назначить фолиевую кислоту
больному с дефицитом вит.В12, то остатки его уйдут на активизацию
фолиевой кислоты, а в области метаболизма жирных кислот создастся или
усугубится его дефицит – с появлением или усугублением фуникулярного
миелоза.
Нормохромные анемии
К ним относятся гемолитические и апластические анемии.
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии – это анемии, при которых укорочена
продолжительность жизни эритроцитов вследствие их повышенного
разрушения (нормальная продолжительность жизни эритроцита 120 дней).
Различают:
1. Внутриклеточный гемолиз, когда эритроциты погибают в макрофагах
селезенки, печени, костного мозга.
Основные признаки внутриклеточного гемолиза:
169
 повышен уровень билирубина за счет непрямой фракции (при хорошей
глюкуронирующей функции печени уровень билирубина может быть
нормальным или незначительно повышенным)
 спленомегалия
 повышение содержания стеркобилина в кале
2. Внутрисосудистый гемолиз: когда эритроциты погибают

непосредственно в сосудистом русле.
Основные признаки внутрисосудистого гемолиза:
 повышение свободного гемоглобина сыворотки
 гемоглобинурия
 гемосидеринемия.
Общие признаки гемолитических анемий:
 анемия нормохромная, макроцитарная (за счет относительного дефицита
фолиевой кислоты)
 повышение уровня ретикулоцитов в анамнезе (в норме от 5 до 15%0)
 повышение уровня сывороточного железа
 резкое раздражение красного ростка в стернальном пунктате
 частое появление ядерных форм эритроцитов в периферической крови:
нормоцитоз (или нормобластоз).
Классификация гемолитических анемий:

I. Наследственные
II. Приобретенные
Наследственные делятся на:
 мембранопатии
 энзимопатии
 гемоглобинопатии
Мембранопатии – это гемолитические анемии, обусловленные
различными врожденными дефектами мембраны эритроцита в результате
нарушения структуры белков или липидов мембраны, что приводит к
нарушению формы эритроцитов.
К мембранопатиям относятся:
 наследственный микросфероцитоз (самая частая патология из этой
группы)
 наследственный эллиптоцитоз
 наследственный овалоцитоз
 наследственный стоматоцитоз
 наследственный акантоцитоз
Названия всех указанных вариантов обусловлены характерной формой
эритроцитов.
Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского–
Шоффара)
170
Наследуется эта патология доминантно (в 80–82% случаев) и рецессивно
(в 18–20%). Распространенность велика 1:2,5 тыс. населения. Клинические
проявления болезни появляются с раннего детского возраста (иногда даже с
рождения): желтуха, изменения черепа («башенный череп»); характерны
короткие мизинцы, высокое небо, своеобразные зубы и другие стигмы. У
больных отмечается прогрессирующая спленомегалия, часто – ЖКБ
(билирубиновые камни в желчном пузыре). Сравнительно редким
проявлением заболевания являются трофические язвы голеней.
Степень анемии может быть различной (вне кризов показатели красной
крови могут быть приближены к норме). Но в гемограммах всегда повышено
количество ретикулоцитов. Характерна морфология эритроцитов в
окрашенном мазке периферической крови: «шарики» диаметром меньше 7
мкн без центрального просветления. Количество микросфероцитов в мазках
может быть различным. Снижена осмотическая резистентность эритроцитов.
Гемолитические кризы при данном заболевании обычно провоцируются
различной инфекцией. При этом повышается t тела, появляется общая
слабость, усугубляется желтуха, резко ухудшаются показатели красной
крови. Частота кризов бывает различной у разных больных.
Лечение наследственного микросфероцитоза
Как и при других гемолитических анемиях показан прием фолиевой
кислоты, дезагрегантов (ретикулоциты выделяют субстанцию
«запускающую» ДВС–синдром), антиоксидантов.
При гемолитических кризах применяют плазмаферез, трансфузии
альбумина, фенобарбитал. При частых гемолитических кризах, больших
размерах селезенки проводят спленэктомию (при наличии ЖКБ ее сочетают с
холецистэктомией). Лучший срок для проведения спленэктомии: возраст 8–
10 лет.
При наследственных гемолитических анемиях (мембранопатиях,
талассемиях, серповидноклеточной анемии) бывают и апластические кризы,
обусловленные парвовирусной инфекцией (вирус В–19). Эта широко
распространенная вирусная инфекция, передающаяся воздушно–капельным
путем. Называется она «пятой детской болезнью». Спонтанное
выздоровление со стойким иммунитетом возникает через 21 день после
заражения. Особенностью вируса является то, что он внедряется в
эритрокариоциты костного мозга, вызывая парциальную красноклеточную
аплазию (ПККА) на 3 недели. У здорового ребенка с нормальной
продолжительностью с нормальной продолжительностью жизни эритроцитов
этот период проходит незаметно. У детей же с врожденными
гемолитическими анемиями, когда продолжительность жизни эритроцитов
укорочена, возникают апластические кризы.
Лечение: трансфузии донорской эритромассы; в/в введение
иммуноглобулина приводит к выздоровлению
Энзимопатии – это потенциальные гемолитические анемии,

обусловленные носительством дефектного гена, ответственного за
171
нарушения синтеза какого–либо фермента мембраны эритроцита. Чаще всего
встречается дефицит глюкозо–6–фосфатдегидрогеназы (Г–6–ФД). Этот
фермент открывает пентозо–фосфатный цикл в эритроците (в эритроцитах
нет цикла Кребса: он есть только в ядерных клетках), и распад глюкозы идет
по нему: гликолиз в анаэробных условиях. Для чего этот цикл? Эритроциту
нужно бороться с окислителями его мембраны. Главный защитник:
восстановленный глютатион (он уничтожает окислитель, но сам становится
окисленным). Чтобы снова стать восстановленным, глютатион берет водород
из НАД–Ф. При дефиците Г–6–ФД возникает блокада этого звена. Эта
ферментопатия сцеплена с Х–хромосой, поэтому тяжелой форме встречается
только у мужчин.
Распространенность на земном шаре неравномерная: очень часто
встречается на побережье Средиземного моря (в Италии, Греции, Израиле), в
Китае, Индонезии, Лаосе, Африке, Бразилии, у афроамериканцев. В нашей
стране эндемичные районы: Таджикистан, Азербайджан (15–25% населения),
Дагестан (60%).
Клиника: дефицит Г–6–ФД, как правило, не дает клинических

проявлений до воздействия «провокатора». «Провокаторами» или
окислителями для мембраны эритроцита могут быть: сульфаниламиды
(кроме фталазола), салицилаты, противомалярийные препараты, НПВП,
невиграмон, 5–НОК, фурадонин, некоторые противотуберкулезные
препараты (ПАСК, изониазид), викасол, мышьяк, а также: профилактические
прививки, инфекции (чаще вирусная). Аналогичным эффектом могут
обладать конские бобы (фавизм). После воздействия «провокатора»–
окислителя через несколько дней (иногда раньше) возникает гемолитический
криз, обусловленный внутрисосудистым гемолизом: повышается t, могут
появиться боли в пояснице, выделяется моча черного или бурого цвета. В
анализе мочи – протеинурия. Микроскопия осадка: свободный гемоглобин
лежит глыбками. В анализах крови часто отмечается анемия, ретикулоцитоз,
может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Наиболее частое и опасное осложнение таких кризов: ОПН – вследствие
обструкции почечных канальцев свободным гемоглобином.
Лечение:
 прекращение воздействия «провокатора»
 форсированный диурез
 антиоксиданты
 дезагреганты
 плазмаферез
 в тяжелых случаях гемодиализ
Больные должны иметь на руках список медикаментов, которые могут
быть потенциальными окислителями. Этим лицам противопоказаны и
профилактические прививки.
172
Гемоглобинопатии – это наследственные гемолитические анемии, в
основе которых лежит нарушение порядка расположения аминокислот в
цепях глобина.
Наиболее часто встречаются:
 талассемии (они рассматривались в разделе гипохромные анемии).
 Серповидно–клеточная анемия: она встречается практически только у
негров Африки.
HbS возникает в результате замены глютаминой кислоты на валин в
положении 6 –цепи. Гомозиготное носительство HbS сопровождается
клиникой тяжелой гемолитической анемии. Характерен внешний вид
больных: астеническое телосложение, длинные тонкие конечности,
спленомегалия, язвы на конечностях. Эритроциты в мазке имеют вид серпов,
они чрезвычайно подвержены гемолизу. Кроме того, из–за своей формы эти
эритроциты не могут проходить через капиллярное русло, вызывая инфаркты
органов. Инфекции же провоцируют гемолитические кризы.
При гетерозиготных формах гемолитические кризы возникают, в
основном, при снижении парциального давления кислорода: подъем в горы,
полет на самолете, при спусках под воду на большую глубину, тяжелых
физических нагрузках.
Лечение гомозиготных форм: плазмаферез, антикоагулянтная терапия. В

тяжелых случаях трансфузии донорских эритроцитов. Гетерозиготные
пациенты нуждаются в терапии только в период гемолитических кризов
(борьба с ДВС–синдромом, плазмаферез).
Приобретенные гемолитические анемии

I. Иммунные
1) Изо– или аллоиммунные
а) при переливании несовместимой донорской крови: эритроциты донора
разрушаются антителами, имеющимися у реципиента и направленными
против антигена донора. Лечение: срочный плазмаферез, трансфузия
одногруппной СЗП, введение гепарина
б) при несовместимости матери и плода по Rh–фактору: ситуация, когда
у матери Rh–фактор отрицательный, а у плода – положительный. Во время
первой беременности уровень анти Rh–антител (если женщина раньше не
получала Rh+ эритроцитов: аборт, переливание крови) – равен нулю, т.к. на
протяжении всей нормально протекающей беременности кровь плода не
проходит через плацентарный барьер и не смешивается с кровью матери.
Поэтому первая беременность, как правило, безопасна. При попадании в
момент родов через разорвавшиеся сосуды плаценты в кровоток матери
эритроцитов плода, содержащих Rh–фактор, у нее начинается выработка Rh–
антител: сенсибилизация.
Что же происходит в последующую беременность при наличии
сенсибилизации матери?
173
В момент родов антитела матери через разорвавшуюся плаценту
попадают в кровь новорожденного и вызывают у него гемолиз:
гемолитическую болезнь новорожденного. Если же есть плацентарная
недостаточность, то еще во время беременности антитела матери попадают в
кровь плода, вызывая у него тяжелые иммунные процессы – вплоть до
внутриутробной гибели.
Резус–конфликт легче профилактировать, чем лечить. Диагностика
резус–конфликта проводится резус–отрицательным матерям с помощью
исследования уровня резус–антител. Если они есть, то на протяжении всей
беременности проводится плазмаферез. Если уровень антител не снижается,
то это свидетельствует о наличии шунта между кровотоком матери и плода и
является плохим прогностическим признаком.
Если не удалось снизить уровень антител у матери или он не был
определен, то можно определить уровень антител у плода в первые минуты
после родов.Если антитела определяются, то гемолитическая болезнь
новорожденного неизбежна, поэтому срочно начинают плазмаферез ребенку
с замещением одногруппной донорской СЗП. Если нет возможности сделать
плазмаферез, то проводят обменное переливание донорской крови.
в) несовместимость матери и плода по системе АВО (бывает редко). Этот
диагноз становится вероятным при развитии тяжелой гемолитической
болезни новорожденных – при исключении резус–конфликта. Лечение
аналогично лечению гемолитической болезни новорожденных.
2) Трансиммунные: когда антитела матери, больной аутоиммунной
гемолитической анемией проникают через плаценту к плоду, вызывая
гемолиз эритроцитов у него.
3) Гетероиммунные: когда антигенная структура эритроцитов
изменяется под воздействием вируса или лекарственного вещества, и к этим
измененным антигенам идет выработка антител. С этим вариантом
гемолитической анемии чаще встречаются педиатры.
4) Аутоиммунные (АИГА): когда антитела вырабатываются к
собственным неизмененным антигенам эритроцитов – вследствие срыва
иммунологической толерантности. В 80% случаев причиной являются
вирусы.
В свою очередь АИГА делятся на
– идиопатические (когда этиологический фактор неизвестен)
– симптоматические (когда аутоиммунный гемолиз развивается на фоне
какого–либо иммунноагрессивного заболевания, например: аутоиммунного
гепатита, системной красной волчанки, ревматоидного артрита,
дерматомиозита, неспецифического язвенного колита,
лимфопролиферативных заболеваний: хронического лимфолейкоза, других
злокачественных новообразований).
По антительной направленности АИГА делятся на 2 группы:
 АИГА с антителами к антигену эритроцита периферической
крови.
174
 АИГА с антителами к антигену эритрокариоцитов костного
мозга: например парциальная красноклеточная аплазия (ПККА). Этот
вид анемии удобнее рассмотреть в разделе: «апластические анемии».
Еще одна классификация аутоиммунных гемолитических анемий:

1) АИГА с неполными тепловыми агглютининами (или антителами
класса G). Это наиболее частый и тяжелый по течению вариант АИГА.
Клинические проявления: лихорадка, желтуха (билирубин повышен за счет
непрямой фракции), артралгии, глубокая нормохромная анемия с
ретикулоцитозом, часто с лейкоцитозом, увеличением СОЭ. В 2/3 случаев
имеет место спленомегалия, у половины больных – гепатомегалия. В костном
мозге отмечается резкое раздражение красного ростка. Подтверждается
диагноз проведением прямой пробы Кумбса (она выявляет неполные
тепловые антитела на поверхности эритроцитов).
Лечение: 1–й этап – преднизолон. При неполном или кратковременном
эффекте переходят ко второму этапу:
 в возрасте до 60 лет спленэктомия
 в возрасте после 60 лет: иммунодепрессанты (азатиоприн,
циклофосфан). При неэффективной спленэктомии у молодых также
применяют иммунодепрессанты. Трансфузии донорских эритроцитов
проводят только по жизненным показаниям. Их подбирают по
непрямой пробе Кумбса или по желатиновой пробе.
2) АИГА c тепловыми гемолизинами (очень редкий вариант АИГА).
Степень желтухи не велика. Спленомегалия и гепатомегалия редки.
Характерны эпизоды гемоглобинурии, гемосидеринурии. Дифференциальная
диагностика с пароксизмальной ночной гемоглобинурией (ПНГ). Лечение:
азатиоприн.
3) АИГА с полными холодовыми агглютининами или антителами
класса М (болезнь холодовых антител). Холодовые агглютинины вступают в
реакцию при температуре ниже 30 С. Встречается эта патология
преимущественно в пожилом возрасте. Течение хроническое. Кроме
«общеанемических» жалоб, в клинической картине доминирует
непереносимость холода: у большинства больных имеет место посинение
или побеление пальцев рук и ног, ушей, кончика носа после воздействия
холода, холодовая крапивница на коже. Иногда появляются боли в
конечностях (синдром Рейно). В ряде случаев имеет место увеличение
селезенки или гепатолиенальный синдром.
Анемия в анализах крови обычно умеренная, количество ретикулоцитов
повышено. Характерно резкое увеличение СОЭ, связано это с
аутоагглютинацией эритроцитов. В мазке периферической крови видны
эритроциты, склеенные в «монетные столбики». Часто невозможно
определить группу крови больному. Агглютинаты эритроцитов исчезают при
подогревании. Уровень билирубина обычно в норме. При определении
белковых фракций часто выявляется М–градиент, обусловленный
175
иммуноглобулином М. Различают идиопатические и симптоматические
формы этой АИГА.
Симптоматические формы могут встречаться при любых онкологических
заболеваниях и даже за несколько лет предшествовать им. Наиболее часто же
этот вид малокровия осложняет лимфопролиферативные заболевания
(особенно – болезнь Вальденстрема). Кроме того, причиной могут служить
любые вирусные инфекции, например: грипп, инфекционный мононуклеоз
и т. п.
Симптоматические формы холодовой гемоагглютининовой болезни,
связанные с вирусной инфекцией, начинаются остро и проходят бесследно.
ГКС и спленэктомия при этом варианте АИГА неэффективны. Основным
методом лечения является плазмаферез. Иногда назначают лейкеран.
4) АИГА с двухфазными гемолизинами встречается в раннем детском
возрасте. У детей после пребывания на холоде появляется черная моча, боли
в пояснице. Провокаторам может быть и вирусная инфекция.
II. Синдром Маркиафава–Микели или пароксизмальная ночная
гемоглобинурия (ПНГ) – это гемолитическая анемия, связанная с
приобретенным дефектом строения мембраны эритроцитов, обусловленным
соматической мутацией в гене Pig–A, в результате чего возникает
повышенная чувствительность к нормальному комплементу. У здоровых
людей комплемент не может разрушить эритроциты благодаря двум белкам
на их поверхности: daf и mirl. При ПНГ этих белков на мембране
эритроцитов нет. Отмечается и нестабильность мембран тромбоцитов,
лейкоцитов – со снижением числа этих клеточных элементов.
Данная патология встречается очень редко. Заболевают лица
среднего возраста. Приступы внутрисосудистого гемолиза возникают
обычно по ночам (т.к. ночью бывает ацидоз). Нередко наблюдаются
нарушения микроциркуляции в брыжеечных сосудах с развитием
выраженных абдоминалгий.
В гемограммах – панцитопения. Течение заболевания кризовое.
Гемолитические кризы провоцируются инфекцией, приемом препаратов
железа, вакцинациями, физической нагрузкой, иногда – менструациями.
Подтверждают диагноз 2 теста:
 Хема (снижение кислотной устойчивости эритроцитов)
 Гартмана (сахарозный гемолиз эритроцитов при добавлении
глюкозы).
Лечение: ГКС (эффективность менее 50%), дезагреганты, гепарин (при
ДВС–синдроме). Единственный метод излечения: трансплантация
аллогенного костного мозга.
III. Гемолитические анемии, связанные с механическим
повреждением оболочки эритроцитов
1) При протезировании клапанов сердца. Искусственные клапаны «бьют»
эритроциты, повреждая их оболочку.
2) При ДВС–синдроме эритроциты разрезаются нитями фибрина.
176
3) При синдроме гиперспленизма (повышенная секвестрация
эритроцитов в увеличенной селезенке). Наряду с анемией, отмечается
лейкопения и тромбоцитопения (эти форменные элементы, также
разрушаются в повышенном количестве).
4) Маршевая гемоглобинурия: наблюдается у солдат при длительных
переходах и у бегунов–марафонцев. При этой форме разрушение
эритроцитов связано с механическим воздействием на них в сосудах стоп. Не
исключается аномалия сосудов стоп. При выраженном гемолизе может
развиться тяжелый ДВС–синдром с поражением шоковых органов (почек,
легких и т. п.). Для профилактики этого осложнения рекомендуется
спортсменам–марафонцам вводить перед соревнованиями
свежезамороженную аутоплазму.
IV. Внутрисосудистый гемолиз, обусловленный воздействием
гемолитических ядов
1). Укусы ядовитых змей.
2). Отравление уксусной эссенцией.
V. Внутрисосудистый гемолиз при гипофосфатемии (наблюдается при
алкоголизме в период абстиненции, у больных с уремией на гемодиализе,
при сахарном диабете, при парентеральном питании, при нарушениях в
возмещении жидкости во время проведения гемофильтрации, а также – при
тяжелом дыхательном алкалозе. В результате грубых изменений метаболизма
в большом количестве образуется молочная кислота. Эритроциты теряют
способность к деформации, что сопровождается их разрушением. Лечение:
фосфаты.
VI. Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом витамина Е.
VII. Гемолитические анемии, обусловленные разрушением
эритроцитов паразитами (малярийным плазмодием).
VIII. Ожоговая гемолитическая анемия (при поражении 20%
поверхности тела): при термическом поражении эритроцитов они
«лопаются».
Апластическая анемия
Это заболевание, характеризующееся недостаточностью кроветворения,
проявляющейся преобладанием жирового костного мозга над кроветворным,
и глубокой панцитопенией в анализах периферической крови.
Апластическая анемия, как нозологическая форма, гетерогенна и
объединяет аплазии кроветворения с различными этиологическими и
патогенетическими механизмами, но имеющие сходные клинические
признаки, а также – определенную морфологическую и гистологическую
картину крови и костного мозга.
Большинство исследователей связывает развитие костномозговой
недостаточности с дефектом стволовых клеток, приводящему к резкому
177
уменьшению числа ранних предшественников гемопоэза. Доказано, также,
участие в патогенезе заболевания иммунокомпетентных клеток: различных
популяций Т–лимфоцитов, обладающих способностью регулировать
кроветворение опосредованно через систему лимфокинов, оказывающих
индукторное или ингибирующее воздействие на гемопоэз.
На первом месте среди этиологических факторов АА стоит левомицетин,
далее идут противосудорожные препараты, туберкулостатики, анальгетики,
психотропные препараты, антибиотики, пестициды, инсектициды, препараты
золота, токи высокой частоты, пары ртути.
Отдельного внимания заслуживает вирусная этиология аплазий,
например – при инфекционном мононуклеозе, гриппе, вирусных гепатитах,
цитомегаловирусной инфекции.
Известны аплазии кроветворения при черепномозговых травмах,
заболеваниях щитовидной железы, вилочковой железы, яичников, у больных
сахарным диабетом, сепсисом. В 60–70% случаев уточнить этиологический
фактор не удается.
Апластическая анемия как нозологическая форма встречается в
подавляющем большинстве случаев у лиц до 30 лет.
Дифференцировать апластическую анемию необходимо с апластическим
синдромом, который отмечается у больных миелодиспластическими
синдромами, опухолями (в том числе – гемобластозами), а также – при
воздействии ионизирующей радиации и цитостатиков.
В клинической картине при АА превалирует геморрагический синдром.
Имеет место анемический синдром, лейко–нейтропения часто
сопровождается инфекционно–септическим синдромом. Увеличение
периферических лимфоузлов, печени, селезенки не характерно для АА. В
гемограммах трехростковая цитопения, увеличение СОЭ. В миелограмме:
сужение ростков кроветворения, много макрофагов, повышен % лимфоцитов
и плазматических клеток. Подтверждается диагноз АА гистологическим
исследованием костного мозга: в трепанате крыла подвздошной кости
отмечается значительное преобладание жира на кроветворной тканью (в
норме соотношение между ними 1:1), отсутствуют мегакариоциты.
Выделяют 3 формы АА:
 нетяжелая: гранулоциты от 0,5 до 2,5х109/л, тромбоциты больше
20х109/л.
 тяжелая: гранулоциты от 0,2 – 0.5х10 9/л, тромбоциты менее
20х109/л.
 крайне тяжелая: гранулоциты менее 0,2х109/л, тромбоциты менее
20х109/л.
Лечение. Заместительная терапия компонентами крови. При нетяжелой

форме АА эффективна спленэктомия. При тяжелых и крайне тяжелых
формах лечение проводится в 3 этапа: 1–й этап – применение
антилимфоцитарного (антитимоцитарного) глобулина: АЛГ/АТГ в сочетании
с преднизолоном и антигистаминными препаратами (для уменьшения
178
проявлений сывороточной болезни). 2–й этап: применение циклоспорина–А
(СуА). 3–й этап: спленэктомия. В случае недостаточной эффективности
указанных лечебных мероприятий, подключается лимфоцитаферез.
В случае наличия гистосовместимого донора–родственника, может
быть выполнена трансплантация костного мозга.
Парциальная красноклеточная аплазия (ПККА)

ПККА – очень редкая патология. Она характеризуется полным или почти
полным исчезновением красных ядерных элементов из костного мозга – при
сохранении других ростков кроветворения.
Заболевание встречается у лиц разного возраста. ПККА у грудных детей
носит название: синдром Блекфана–Даймонда.
При ПККА отмечается глубокая нормохромная анемия с низким
количеством ретикулоцитов. Характерно значительное увеличение СОЭ.
Сывороточное железо повышено из–за отсутствия плацдарма кроветворения.
При исследовании белков сыворотки у части больных выявляется М–
градиент.
Различают идиопатическую и симптоматическую формы ПККА.
Последняя бывает на фоне тимомы, хронического моноцитарного лейкоза,
лимфопролиферативных заболеваний, миелопролиферативных заболеваний,
системной красной волчанки, ревматоидного артрита, тиреоидита, рака
печени, легких, прямой кишки, острого лейкоза (ПККА может на несколько
лет опережать развитие последнего). Особая роль принадлежит вирусам, в
частности, парвовирусу (в19), вирусам гепатитов. При идиопатических
формах ПККА в 25% случаев наблюдается исход в острый эритромиелоз
(М6).
Лечение: трансфузии донорской эритромассы, десфераль, преднизолон.
При неэффективности его – циклофосфан. В большинстве случаев очень
эффективен циклоспорин–А.
Отдельно выделены анемии при миелодиспластическом синдроме (МДС)
и метапластические анемии (с вытеснением красного ростка): при mts рака в
костный мозг, острых лейкозах, лейкемизации лимфом, миеломе и др.
Основная:
Медиа, 2018.
1. Рукавицин О.А. Гематология / под ред. Рукавицина О.А. – М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2019.
2. Рукавицин А.А. Справочник врача-гематолога / А.А. Рукавицин, О.А.
Рукавицин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.
179
«Анемии»
1. К группе анемий, сопровождающихся нарушением синтеза гемоглобина,

относятся:
1) железодефицитная анемия,
2) В12–дефицитная анемия,
3) микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского–Шоффара),
4) апластическая анемия,
5) аутоиммунная гемолитическая анемия.
2. Для железодефицитной анемии характерно:

1) острое начало с возможным переходом в хроническую форму,
2) постепенное развитие с длительным латентным течением,
3) проявления в виде кризов,
4) лихорадка,
5) желтуха.
3. Для железодефицитной анемии характерно:

1) повышение уровня непрямого билирубина в сыворотке крови,
2) повышение уровня ферритина и снижение ОЖСС,
3) снижение уровня ферритина и повышение ОЖСС,
4) обнаружение в моче метилмалоновой кислоты,
5) наличие бластных клеток.
4. Для оценки содержания железа в организме наиболее достоверными и

информативными показателями являются:
1) определение уровня сывороточного железа,
2) определение ОЖСС, ферритина сыворотки и десфераловый тест,
3) определение среднего содержания гемоглобина в эритроците,
4) определение уровня трансферрина в сыворотке.
5. Для костного мозга больных железодефицитной анемией характерно:

1) увеличение содержания жировой ткани,
2) мегалобластический тип кроветворения,
3) пониженное содержание сидероцитов и сидеробластов,
4) значительное увеличение процентного содержания клеток
эритроидного ряда,
5) наличие миелобластов.
180
6. Лечение железодефицитной анемии:
1) завершается при нормализации уровня гемоглобина и эритроцитов,
2) завершается при развитии ретикулоцитарного криза,
3) основное завершается при нормализации уровня гемоглобина, в
дальнейшем проводятся профилактические курсы терапии;
4) является пожизненным,
5) не требуется.
7. К группе мегалобластных анемий относится:

3) апластическая анемия,
4) врожденная сфероцитарная анемия,
5) талассемия.
8. В 12–дефицитная анемия относится к группе анемий, обусловленных:

1) преимущественно нарушением синтеза гемоглобина,
2) нарушением продукции эритроцитов в костном мозге,
3) повышенным разрушением эритроцитов и/или эритрокариоцитов в
костном мозге,
4) аплазией костного мозга,
5) нарушением продукции мегалобластов.
9. В12–фолиеводефицитная анемия характеризуется:

1) гиперхромной гипорегенераторной макроцитарной анемией,
2) гипохромной норморегенераторной микроцитарной анемией,
3) нормохромной гиперрегенераторной нормоцитарной анемией,
4) наличием бластных клеток,
5) аплазией костного мозга.
10. Для костного мозга больных В12–дефицитной анемией характерно:
1) увеличение содержания жировой ткани,
2) мегалобластический тип кроветворения,
3) пониженное содержание сидероцитов и сидеробластов,
4) значительное увеличение % содержания клеток эритроидного ряда,
5) пониженное содержание сидеробластов.
11. В лечении В12–дефицитной анемии применяются:

1) препараты железа,
2) цианкобаламин,
3) плазмаферез,
4) фолиевая кислота,
5) глюкокортикоиды.
181
12. Критерием эффективности проводимой терапии в первые 2 недели
лечения при В12–дефицитной анемии является:
1) уменьшение числа микроцитов в гемограмме,
2) повышение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз),
3) нормализация уровня билирубина сыворотки,
4) повышение уровня сывороточного железа,
5) повышение активности щелочной фосфатазы.
13. Потемнение моги, иктеричность кожи и склер, лихорадка, боли в животе,

умеренная гепатоспленомегалия характерны:
1) для железодефицитной анемии,
2) В12–дефицитной анемии,
3) гемолитической анемии,
4) апластической анемии,
5) геморрагического диатеза.
14. Из перечисленных форм анемий к группе гемоглобинопатий относится:

3) микросфероцитарная анемия,
4) серповидно–клеточная анемия,
5) болезнь Маркиафава–Микели.
15. В лечении микросфероцитарной анемии (болезни Минковского–

Шоффара) применяются:
1) препараты железа,
2) цианкобаламин,
3) глюкокортикоиды, внутривенный иммуноглобулин,
4) спленэктомия,
5) фолиевая кислота.

«Анемии»
Задача 1.
Больная 40 лет поступила в клинику с жалобами на слабость,
головокружение, отсутствие аппетита, ломкость ногтей и выпадение волос.
Подобные жалобы появились около 5 месяцев назад. Месячные с 13 лет,
обильные, длительностью по 7 дней. Родов – 3, медицинских абортов – 3.
При осмотре: кожные покровы бледные, сухие, койлонихии. Больная
повышенного питания. Язык обложен белым налетом. Живот умеренно
болезненный в эпигастрии. Анализ крови: гемоглобин – 68 г/л, эритроциты –
2,9х1012/л, цветовой показатель 0,7, лейкоциты – 6,0х10 9/л, тромбоциты –
280х109/л, СОЭ – 42 мм/ч.
182
1. Какая анемия у больной?
1) ЖДА,
3) Талассемия,
4) Рак желудка с метастазами в костный мозг,
5) Аутоиммунная тромбоцитопения.
2. Какие исследования позволят подтвердить диагноз?
1) Общий анализ крови с описанием морфологии эритроцитов,
2) Определение сывороточного железа,
3) Стернальная пункция с определением количества сидеробластов,
4) Все перечисленное.
3. Препарат выбора:
1) Тардиферон,
2) Преднизолон,
3) Витамин В6 в/м,
4) Фолиевая кислота.
Задача 2.
Больной С. 64 лет, жалуется на слабость, прогрессивно
увеличивающуюся в течение года.
Объективно: кожные покровы бледные с желтушным оттенком, чистые.
В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ЧСС
100 в мин, на верхушке и в 5 точке непостоянный систолический шум. Живот
мягкий, безболезненный. Пальпируется край селезенки. Отеков нет. Общий
анализ крови: гемоглобин – 54 г/л, эритроциты – 1,4х10 12/л, ЦП – 1,2,
лейкоциты – 3х109/л, тромбоциты – 90х109/л, ретикулоциты –2%0.
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 48 мкмоль/л, непрямой –
33 мкмоль/л.
1. Какое заболевание?
1) Инфекционный эндокардит
2) В12–дефицитная анемия
3) Апластическая анемия
4) Гемолитическая анемия
2. Какие исследования позволят подтвердить диагноз?
1) Рентгенография легких
2) Стернальная пункция
3) УЗИ органов брюшной полости
4) Посев крови на стерильность
5) УЗИ сердца
3. Препарат выбора:
1) Преднизолон
2) Цефтриаксон
3) Диклофенак
4) Витамин В12
5) Азатиоприн
183
Задача 3.
Больная 16 лет поступила с жалобами на слабость, одышку,
сердцебиения, головную боль и головокружение. Больна в течение полугода,
когда впервые появились длительные и обильные месячные по 7–9 дней.
Одновременно стали возникать синяки на коже. Последний раз, 10 дней
назад, закончились месячные, которые продолжались почти 2 недели.
Обратилась к гематологу, была госпитализирована в гематологическое
отделение. При осмотре: резкая бледность кожных покровов, на коже
крупные экхимозы и мелкоточечные кровоизлияния, тоны сердца
приглушены и ритмичные, на верхушке и основании сердца выслушивается
систолический шум. В легких везикулярное дыхание, зев спокоен, печень и
селезенка не увеличены. Анализ крови: гемоглобин – 40 г/л, эритроциты
1,2х1012/л, цветовой показатель – 1.0, лейкоциты – 1,8х10 9/л, палочкоядерные
– 2%, сегментоядерные – 37%, лимфоциты – 61%, тромбоциты – 5х10 9/л,
ретикулоциты – 6%.
1. Дайте заключение по анализу крови:
1) Агранулоцитоз
2) Периферическая панцитопения
3) Тромбоцитопения с постгеморрагической анемией
4) Ретикулоцитоз
5) Гипохромная анемия
2. Какой предварительный диагноз может быть установлен?
1) Апластическая анемия
2) Иммунный агранулоцитоз
3) В12–дефицитная анемия
4) Хронический лимфолейкоз
5) Железодефицитная анемия
3. Какой метод исследования наиболее информативен для уточнения
диагноза?
1) Иммунограмма
2) Стернальная пункция
3) Трепанобиопсия крыла подвздошной кости
4) Гемостазиограмма
5) Проба Кумбса
Контроль результатов формирования компетенций. Эталоны ответов к

тестовым заданиям и ситуационным задачам.
«Анемии»
№ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
тестового
задания
№ ответа 1 2 3 2 3 3 2 2 1 2 2 2 3 4 4
184
«Анемии»
Задача 1 1.–1, 2.–4, 3.–1
Задача 2 1.–2, 2.–2, 3.–4
Задача 3 1.–2, 2.–1, 3.–3
Приложение
КОНТРОЛЬ РЕЗУЛЬТАТОВ ФОРМИРОВАНИЯ КОМПЕТЕНЦИЙ
Оценочные средства
Занятие/тема,
Компетенция
№ п/п Тестовые Ситуационные
задания, № п/п задачи, № п/п
1 История болезни
ОПК-6 2
3
1 1 - 14, 16 - 18 1-3
ПК 5 2 5 - 11 1-3
3 9 - 13 1-3
1 19, 20 1-3
2 12 - 19 1-3
ПК-6 3 15 - 20 1-3
ПК-8 4 и далее 1 - 14, 16 - 18 1-3
7-11, 15-20 1-3
1-10 19, 20 1-3

ПК-10, ПК-11, 2 12 - 19 1-3
22 3 15 - 20 1-3
1 19, 20 1-3
185
Подписано в печать . Формат 80 х 84/16.
Бумага писчая. Тираж 80 экз. Заказ №
Издательство ГОУ ВПО ДВГМУ.

680000, г. Хабаровск, ул. Пушкина, 31.
Отпечатано в типографии издательства ГОУ ВПО ДВГМУ.

68000, г. Хабаровск, ул. Муравьева-Амурского, 35.
186

Руководство по госпитальной терапии часть1 - 5 курс - 2020

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Руководство по госпитальной терапии часть1 - 5 курс - 2020

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

МИНЗДРАВ РОССИИ

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образовния

Кафедра госпитальной терапии

Руководство к практическим занятиям по госпитальной терапии. Часть

Учебно–методическое пособие подготовлено на основании рабочей

УДК 616.1/4 (075)

Утверждено Центральным методическим советом ФГБОУ ВО ДВГМУ Минздрава России

Тема № 1. История болезни в клинике госпитальной терапии

Тема № 2. Заболевания пищевода

Тема № 3. Болезни оперированного желудка.

Тема № 4. Функциональные заболевания желудочно–кишечного

Тема № 5. Воспалительные заболевания кишечника

Тема № 8. Хронические обструктивные заболевания легких.

Темы № 9–10. Анемии

Внутренние болезни – важнейший раздел клинической медицины, знание

Цель занятия: Освоения практических навыков работы с пациентом,

Вопросы, изученные ранее и необходимые для данного занятия

1.Кафедра Анатомия внутренних М.Г. Привес, Н.К.

Кроме того, на лицевой стороне истории болезни отмечается

Система органов дыхания

Система органов пищеварения

Система органов мочевыделения

Нервно–психическая сфера и органы чувств

В ходе описания объективных данных надо стремиться к возможной

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

ИТОГОВЫЙ ВЫПИСНОЙ или ПОСМЕРТНЫЙ ЭПИКРИЗ

Целесообразно использовать следующий план написания эпикриза:

Заключение об исходе заболевания делается обычно одной из

1. Пропедевтика внутренних болезней: учебник - 2-е изд., доп. и

Мотивационная характеристика темы

Вопросы, изученные ранее и необходимые для данного занятия

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это хроническое

Согласно определению, принятому Всемирным конгрессом

Определение понятия ГЭРБ сталкивается со значительными

Механизмы этиопатогенеза ГЭРБ

3. Агрессивная природа рефлюксанта:

Классификация гастроэзофагеальной рефлюксной болезни:

Эндоскопическая классификация ГЭРБ по Савари-Миллеру-Оллье

Классификация степени тяжести ГЭРБ по данным эндоскопии

Диагностические критерии ГЭРБ

Дифференциальная диагностика при одинофагии и эзофагодинии

Дифференциальная диагностика с раком пищевода

Для дифференциальной диагностики ГЭРБ и ИБС необходимо

Дифференциальная диагностика ГЭРБ и стенокардии

8. Эффект нитроглицерина Отсутствует Быстрый эффект

1. Уменьшение количества рефлюксов.

Регламентация стиля жизни больного

Лекарственая терапия ГЭРБ

Побочные действия домперидона:

Показания к оперативному лечению ГЭРБ

Первичная профилактика ГЭРБ

Вторичная профилактика ГЭРБ

Пищевод Барретта – это патологическое, облигатное предраковое

Пищевод Барретта чаще выявляется:

Классификация пищевода Барретта

Клиническая картина: предшествующие симптомы ГЭРБ часто

При эндоскопии пищевод Барретта можно заподозрить при выявлении

Осложнения пищевода Барретта

Достоверным диагностическим признаком малигнизации пищевода

Основные положения программы длительного наблюдения больных

Код МКБ–10: К 22.0