ГУ «ДНЕПРОПЕТРОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

Кафедра неврологии и офтальмологии

Н.Н.Тимофеев

ВОПРОСЫ НЕЙРООФТАЛЬМОЛОГИИ

( для врачей интернов-офтальмологов )

Днипро - 2016
1.АНАТОМИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО ПУТИ

Зрительный путь состоит из центрального и периферического нейронов.

Периферический нейрон состоит из ганглиозных клеток сетчатки, зритель-
ного нерва, хиазмы, зрительного тракта, наружных коленчатых тел.

Центральный нейрон представлен зрительной лучистостью и корковым

зрительным центром в шпорной борозде затылочной доли мозга, включаю-
щим 17,18,19 поля Бродмана.

Соединяются периферический и центральный нейрон синаптическими

связями.

На всем протяжении зрительного пути сохраняется принцип ретинотопич-

ности: на разных участках зрительного пути сохраняется такая же
топография нервных волокон, как и в сетчатке.

Ганглиозные клетки сетчатки - третий нейрон сетчатки. Аксоны гангли-

озных клеток формируют зрительный нерв. Аксоны, идущие от макулы,
(папилло - макулярный пучок) занимают центральное положение в
зрительном нерве, височные волокна локализуются в височной части
нерва, носовые – в носовой половине зрительного нерва, волокна от
верхней и нижней половин сетчатки – в аналогичных отделах зрительного
нерва.

Зрительный нерв. Состоит из около 1.000.000 нервных волокон, что

составляет 35% от числа нервных волокон, содержащихся в остальных 11
парах ч.м.н.. Этот анатомический факт подтверждает ведущую роль
зрительного восприятия в жизни человека.

В зрительном нерве различают сосок (диск), орбитальную, интраканалику-

лярную и внутричерепную части.

Диск зрительного нерва – единственная видимая его часть, диаметром

приблизительно 2мм. В области диска нервные волокна не имеют
миелиновой и мозговых оболочек, олигодендрогии и микроглии, но есть
много кровеносных сосудов и опорных элементов. Отсутствие миелиновой
оболочки повышает риск поражения зрительного нерва. Кровоснабжение
диска осуществляется за счет задних коротких ресничных артерий и имеет
сегментарный характер, что сразу же проявляется при окклюзии одной из
этих артерий сегментарным выпадением поля зрения. Наилучшее
кровоснабжение – в носовой части диска, наихудшее – в нижнее-височной
(поэтому при глаукомной атрофии в первую очередь страдает именно этот
отдел,а поле зрения соответственно суживается с верхне-носовой стороны)

2
Главным опорным элементом диска зрительного нерва является
решетчатая пластинка склеры, через отверстия которой волокна
зрительного нерва отдельными пучками проходят в глазницу. Решетчатая
пластинка склеры имеет большое значение в обеспечении равновесия
между внутриглазным и ликворным давлением и является чувствительным
местом в патологии зрительного нерва (возможность ущемления).

Орбитальная часть зрительного нерва приобретает миелиновую и три

мозговые оболочки. Межоболочечные пространства зрительного нерва
сообщаются с соответствующими межоболочечными пространствами
мозга, поэтому при повышении внутричерепного давления может
развиться застой в зрительном нерве.

На расстоянии 10-12мм от склеры в зрительный нерв входит центральная

артерия сетчатки и выходит центральная вена сетчатки. Оклюзия этих
сосудов приводит к поражению и зрительного нерва.

От мягкой мозговой оболочки в толщу зрительного нерва проходят

соединительно - тканные перемычки - септы, в которых проходят
кровеносные сосуды.

Миелиновая оболочка можт легко втягиваться в патологический процесс

при демиелинизирующих заболеваниях головного мозга. Ретробульбарная
часть зрительного нерва – одна из излюбленных локализаций бляшек при
рассеянном склерозе.

В глазнице зрительный нерв приобретает S-образный изгиб, что

предотвращает его натяжение при движениях глазного яблока и его
выпячивании, обеспечивает довольно высокую подвижность глаза в
переднее - заднем направлении. В результате этого, даже полный вывих
глазного яблока в ряде случаев не приводит к повреждению зрительного
нерва.

Кровоснабжение орбитальной части зрительного нерва обеспечивают

веточки центральной артерии сетчатки, задние короткие ресничные
артерии, которые в области решетчатой пластинки образуют сосудистый
круг Цинна-Галера.

Интраканаликулярная (внутриканальная) часть зрительного нерва

проходит в костном канале зрительного нерва длиной 4 - 6мм. В этом месте
твердая мозговая оболочка образует дупликатуру, которая имеет значение в
механизме развития застоя в зрительном нерве.

Внутричерепная часть зрительного нерва длиной 3-16 мм, начинается

от выхода из канала зрительного нерва и продолжается до хиазмы. Эта
3
часть зрительного нерва покрыта только мягкой мозговой оболочкой, что
делает ее очень уязвимой для патологических процессов.
Кровоснабжается веточками внутренней сонной, глазничной, передней
мозговой и передней соединительной артерий.

Хиазма. В области хиазмы происходит переход волокон от носовых

половин сетчаток на противоположную сторону, височные волокна
остаются на своей стороне. Сверху хиазма граничит с дном 3-го желудочка,
снизу – с диафрагмой турецкого седла, с боков – с внутренними сонными
артериями, сзади – с воронкой, спускающейся от серого бугра до гипофиза.
Кровоснабжается хиазма сосудами Вилизиевого круга.

Хиазма – это место развития многих патологических процессов разно-

образного характера, как самостоятельных, так и распространяющихся с
окружающих хиазму образований.

Зрительные тракты длиной 4-5см, образованы неперекрещенными тем-

поральными волокнами с одной стороны и перекрещенными носовыми
волокнами с другой стороны. Начинаясь по выходе из хиазмы, идут вверх и
назад, обходят серый бугор и проходят по нижней поверхности ножек
мозга до наружных коленчатых тел.
Кровоснабжаются передними хориоидальными и задними соединитель-
ными артериями.

Наружные коленчатые тела расположены на заднем конце таламуса, по

обе стороны от подушки зрительного бугра. Являются подкорковым зри-
тельным центром. Кровоснабжается средней и задней мозговой артериями.

Зрительная лучистость (оптическая радиация, пучок Грациоле) начи-

нается от наружных коленчатых тел, проходит через внутреннюю капсулу
мозга, огибает нижний и задний рог бокового желудочка и, расширяясь,
проходит в шпорную борозду затылочной доли мозга. Кровоснабжается
средней и задней мозговыми артериями.

Шпорная борозда – корковый зрительный центр – состоит из 17 (свето-

ощущение, определение формы и локализации ), 18 (конвергенция,
аккомодация, содружественные движения глаз) и 19 (предметное и
пространственное восприятие) полей Бродмана. Кровоснабжается средней
и задней мозговыми артериями.

2.ОПТОМОТОРНЫЙ ПУТЬ.
4
 Периферическая часть оптомоторного пути представлена 3,4,6 парами
ч.м.н., которые иннервируют наружные мышцы глаза, центральная –
ядрами этих нервов.
3 п.ч.м.н.- глазодвигательный нерв. Ядра локализуются на дне Сильвие-
вого водопровода и состоят из двух главных (парных) ядер Якубовича-
Эдингера-Вестфаля и одного непарного ядра Перля.

В главных ядрах есть обособленные клеточные группы для иннервации

наружных мышц глаза. Поражение одной из этих групп ведет к изолиро-
ванному параличу той или иной мышцы.

От главных ядер отходят волокна к сфинктеру зрачка и к ресничному телу.

Непарное ядро Перля имеет отношение к конвергенции.

На основании мозга глазодвигательный нерв выходит между ножками

мозга возле верхнего края моста мозга. Далее он проходит в кавернозный
синус, потом через верхнюю глазничную щель проходит в глазницу, где
делится на верхнюю и нижнюю ветви. Верхняя ветвь иннервирует
верхнюю прямую мышцу и леватор верхнего века. Нижняя ветвь иннерви-
рует нижнюю прямую ,внутреннюю прямую и нижнюю косую мышцы.

4п. ч.м.н.- блоковый нерв. Ядро блокового нерва расположено на дне

Сильвиевого водопровода ниже и сзади от ядер глазодвигательного нерва.
На основании мозга блоковый нерв выходит из щели между ножкой мозга
и височной долей, проходит в кавернозный синус, потом через верхнюю
глазничную щель в полость глазницы и направляется к верхней косой
мышце.

Поражение ядра блокового нерва обычно сочетается с поражением ядер

глазодвигательного нерва.

6п.ч.м.н. – отводящий нерв. Ядро расположено под дном ромбовидной

ямки. Волокна отводящего нерва выходят на основании мозга между
мостом и продолговатым мозгом. Возле основания клиновидных отростков
они проходят в кавернозный синус, откуда через верхнюю глазничную
щель проходят в глазницу и направляются к наружной прямой мышце.

Ядра 3,4,6 пар ч.м.н. задним продольным пучком соединяются с

кортикальными оптомоторными центрами:

- центром движения глаз в вертикальном направлении, расположенном в

переднем двухолмии четверохолмия.
5
 - центром движения глаз в горизонтальном направлении, расположенном в
мосте мозга.
- центром конвергентных движений глаз, расположенном вблизи ядра
глазодвигательного нерва.

При поражении заднего продольного пучка (ишемия, опухоли, ЧМТ, демие-

линизирующие заболевания) развивается синдром межядерной офтальмо-
плегии, который характеризутся отсутствием содружественных движений
глаз при сохранении полного объема движений каждого глаза в отдельности.

3. ЗРАЧОК

Парасимпатические волокна для иннервации сфинктера зрачка отходят

от ядер Якубовича – Эдингера - Вестфаля, в составе глазодвигательного
нерва проходят в глазницу, входят в ресничный узел, из него в состав
коротких ресничных нервов проходят в глаз и иннервируют сфинктер
зрачка.

Симпатические волокна для иннервации дилятатора зрачка начинаются

от цилиоспинального центра Будге в боковых рогах спинного мозга на
уровне У11 шейного – 1 грудного позвонка. Волокна идут к верхнему
симпатическому шейному узлу, от него – в симптическое сплетение внут-
ренней сонной артерии, потом – во внутреннее ухо, полость черепа,
кавернозный синус. Из симпатического сплетения кавернозного синуса
волокна в составе глазничного нерва проходят в полость глазницы, откуда
в составе длинных ресничных нервов, не заходя в ресничный узел,
проходят в глаз к дилятатору зрачка.

Дуга зрачкового рефлекса состоит из сенсорной и моторной частей.

Сенсорная часть включает в себя в приведенной последовательности:

палочки и колбочки – зрительный нерв – хиазма – зрительный тракт –
претектальные ядра – ядра Якубовича – Эдингера - Вестфаля. Поражение
любого звена сенсорной части может привести к возникновению аферент-
ного зрачкового дефекта (амавротической неподвижности зрачка).

Моторная часть предствлена: глазодвигательным нервом- ресничным

узлом – короткими ресничными нервами – сфинктером зрачка. Поражение
любого звена моторной части может привести к возникновению эферент-
ного зрачкового дефекта (паралитической неподвижности зрачка).

Претектальные ядра каждой стороны вставочным нейроном соединяются с

главными ядрами глазодвигательного нерва с двух сторон, что обеспечи-
вает содружественную реакцию зрачков на свет.
6
Двухстороннее поражение претектальных ядер может привести к возник-
новению рефлекторной неподвижности зрачков.

Нейроофтальмологический миоз возникает при затруднении проведения

импульса по симпатической дуге зрачкового рефлекса. В этом случае
наблюдается синдром Клода-Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

Нейроофтальмологический мидриаз возникает при поражении парасимпа-

тической дуги зрачкового рефлекса или при повышенном раздражении
симпатической дуги (синдром Пурфюр – дю – Пти).

Анизокория - разная величина зрачков. Может быть физиологической,

в этом случае разница в диаметре зрачков не превышает 1мм,сохранены
все зрачковые реакции.

К патологической анизокории могут привести заболевания глаза и глаз-

ницы, ЧМТ, воспалительные, сосудистые, опухолевые заболевания мозга и
его оболочек, заболевания шеи, шейного отдела позвоночника и др.

Для того, чтобы определить, какой зрачок, узкий или широкий, является
патологическим, необходимо их сравнить в темноте и при освещении: в
темноте патологическим будет более узкий зрачок, при освещении – более
широкий.

Виды зрачковых реакций: прямая, содружественная, на аккомодацию и

конвергенцию.

Виды нарушений зрачковых реакций.

1.Амавротическая неподвижность зрачка (афферентный зрачковый дефект:

зрачок расширен, отсутствуют прямая реакция зрачка на свет и содружест-
венная на парный глаз.
Наблюдается в слепом глазу, если слепота вызвана поражением перифери-
ческого нейрона зрительного анализатора (сенсорной части дуги
зрачкового рефлекса).

Если слепота вызвана поражением центрального нейрона, зрачковые

реакции будут нормальными, потому что дуга зрачкового рефлекса
замыкается на уровне периферического нейрона !!!

2.Паралитическая неподвижность зрачка (эфферентный зрачковый дефект)

7
Зрачок расширен, отсутствует или ослаблена прямая реакция зрачка на
свет, сохранена содружественная реакция на парный глаз, отсутствует или
ослаблена содружественная реакция с парного глаза.

Наблюдается при поражении моторной части дуги зрачкового рефлекса.

3.Рефлекторная неподвижность зрачка (зрачки Аргайл-Робертсона):

миоз, анизокория, неправильная форма зрачков, отсутствие прямой и
содружественной реакций, сохранение реакции на аккомодацию и
конвергенцию.

Наблюдается при двухстороннем поражении претектальных ядер.

Считается патогномоничной для нейросифилиса, но может быть при
энцефалите, сирингомиелии, рассеянном склерозе, герпетической
инфекции, опухолях мозга.

4.Гемианопическая реакция зрачка на свет – при поражении зрительного

тракта.

5.Гиппус – клоническая судорога зрачка – независимо от воздействия света

происходят ритмические сокращения и расширения зрачка. Может быть
при рассеянном склерозе, эпилепсии, хорее.

6.Парадоксальная реакция зрачка на свет – расширение зрачка при

освещении и сужение зрачка в темноте. Может быть при рассеянном
склерозе, нейросифилисе, ЧМТ, неврозах, туберкулезном менингите.

Синдромы,сопровождающиеся изменением величины зрачка:

1.Клода – Бернара - Горнера. Возникает в результате задержки проведения

импульса по симпатическому нерву на уровне от спинного мозга до глаза.
Характерна триада симптомов: птоз (в результате выключения средней
ножки леватора, иннервирующейся симптическим нервом), миоз
(в результате паралича дилятатора), энофтальм (в результате потери тонуса
орбитальной мышцей, имеющей симпатическую иннервацию).

2.Синдром Пурфюр – дю - Пти – синдром, обратный синдрому Клода-

Бернара-Горнера. Возникает в результате избыточного раздражения симпа-
тического нерва. Характерна триада симптомов:

- ретракция верхнего века (за счет повышения тонуса средней ножки

леватора).

- расширение зрачка (за счет повышения тонуса дилятатора)

8
- экзофтальм (за счет повышения тонуса орбитальной мышцы).

3.Синдром Аргайл - Робертсона. Как правило, имеет двухстороннее

проявление. Характерны признаки:

- миоз
- анизокория, неправильная форма зрачков
- рефлекторная неподвижность зрачков
- слабая реакция зрачков на инстилляции атропина и отсутствие реакции
зрачков на инстилляции пилокарпина

4.Обратный синдром Аргайл - Робертсона. Наблюдается при эпидемичес-

ком энцефалите, дифтерии. Признаки:

- нормальные зрачки
-сохранность прямой и содружественной реакций зрачков на свет
- отсутствие реакции зрачка на аккомодацию и конвергенцию.

5.Синдром Эйди (Эйди - Зангера). Причина неизвестна.Часто наблюдается

у женщин 20-40 лет. Может иметь наследственный характер (аутосомно-
доминантный тип), может быть симптомом прогрессирующей мышечной
атрофии, врожденной миотонии, энцефалита. Признаки:

- одностороннее расширение зрачка ( в 15%-двухстороннее ), которое

сопровождается миотонической ( медленное сужение зрачка при
напряжении аккомодации и конвергенции и медленное расширение зрачка
при переводе взгляда вдаль ) или нейротонической (медленное
незначительное сужение зрачка при освещении и медленное расширение
после освещения) реакцией зрачков.

- отсутствие содружественной реакции зрачка

- гиперчувствительность к слабому раствору пилокарпина (0,125%)

- частое отсутствие коленных сухожильных рефлексов.

6.Синдром Хагемана - Почтмана (синдром ресничного узла). Возникает

при воспалении ресничного узла на фоне синуситов, инфекций, травм
глазницы.

Признаки:
9
-боль в глазнице с иррадиацией в челюсти, зубы и соответствующую
половину головы.

-односторонний (на стороне поражения) мидриаз с сохранением

правильной формы зрачка

-внутренняя офтальмоплегия (отсутствие прямой и содружественной

реакций, отсутствие реакции на аккомодацию и конвергенцию, паралич
аккомодации)

-гиперестезия роговицы, возможен ее отек.

7.Синдром Слюдера (синдром крыло - небного узла). Возникает в

результате поражения крылонебного узла, который имеет связи с первой
ветвью тройничного нерва. Признаки:

- секреторные нарушения (слезотечение, слюнотечение, ринорея) на

стороне поражения

- вазомоторные нарушения (гиперемия кожи лица) на стороне поражения

- боль в соответствующей половине лица

- глазные проявления (отек верхнего века, гиперемия конъюнктивы,экзо-

фтальм, анизокория) на стороне поражения.

4. ПАРАЛИЧИ И ПАРЕЗЫ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ

Возникают на фоне нейроинфекций, инсультов, опухолей мозга, ЧМТ,

аневризм мозговых сосудов.

1.Изолированный паралич 3п.ч.м.н.

Уровень поражения Глазные проявления

Внутренняя прямая Горизонтальное двоение, отклонение глаза
мышца кнаружи, отсутствие или ограничение движений
глазного яблока кнутри
Верхняя прямая мышца вертикальное двоение, отклонение глаза книзу,
отсутствие или ограничение движений глаза
кверху
Нижняя прямая мышца вертикальное двоение, отклонение глаза кверху,
отсутствие или ограничение движений глаза
10
 книзу

Верхнее разветвление опущение верхнего века, вертикальное двоение,

опущение глаза книзу, отсутствие или
ограничение движений глаза кверху
Нижнее разветвление Паралитическая неподвижность зрачка,
вертикальное двоение, отклонение глаза кверху,
отсутствие или ограничение движений глаза
книзу
Нижняя косая мышца вертикальное двоение, отклонение глаза книзу-
кнаружи, ограничение или отсутствие движений
глаза кверху - кнаружи
Ствол и ядра офтальмоплегия наружная и внутренняя,
глазодвигательного отклонение глаза кнаружи
нерва

2.Изолированное поражение блокового нерва. Признаки:

-вертикально-горизонтальное двоение
-отклонение глаза кверху - кнаружи
-отсутствие или ограничение движений глаза книзу - кнаружи

3.Изолированное поражение отводящего нерва. Признаки:

- горизонтальное двоение
- отклонение глаза кнутри
- отсутствие или ограничение движения глаза кнаружи

При острых параличах 3.4,6 п. ч.м.н. возможно вынужденное положение

головы. С целью ослабления тягостного двоения, пациент рефлекторно
поворачивает голову в сторону действия пораженной мышцы (глазной
тортиколлис).

При поражении всех трех глазодвигательных нервов возникает наружная

офтальмоплегия (неподвижность глазного яблока).

Острое поражение всех глазодвигателей сопровождается диплопией,

которая носит бинокулярный характер, т.е. возникает при зрении двумя
глазами. При закрытии одного из глаз диплопия исчезает.

Диплопия, как правило, сопровождает паралитическое косоглазие, поэтому

при наличии этой жалобы необходимо найти пораженную мышцу глаза.
11
При наличии явного паралитического косоглазия это сделать нетрудно,
оценив подвижность глазного яблока в разных направлениях, помня при
этом, что в норме наружный лимб должен доходить до наружной спайки
век, внутренний – до слезного мясца. При взгляде вверх – роговица
прикрывается верхним веком на 2мм, при взгляде вниз – половина
роговицы прикрывается нижним веком. При определении объема
движений глазного яблока обязательно обращают внимание на
симметричность движений глаз.

Если же жалобы на диплопию есть, а явного косоглазия нет и объем

движений глаза полный, то поступают следующим образом:

Шаг 1. Необходимо убедиться в достоверности жалобы. Для этого с

расстояния 1-5м врач больному показывает карандаш, сначала прямо перед
собой, потом перемещая его по 8 меридианам. Пациент должен двумя
глазами при неподвижной голове следить за перемещениями карандаша и
ответить, есть двоение или нет. Если хотя бы в одном из положений
карандаша возникает двоении, жалоба достоверна.

Шаг 2. Необходимо определить пораженную мышцу, исследуя двойные

изображения.

Если двойные изображения расходятся по горизонтали, поражены мышцы

горизонтального действия, по вертикали – вертикального действия.

Шаг 3. Далее определяют, диплопия одноименная, или перекрестная.

Одноименная диплопия характерна для поражения наружной прямой

мышцы, перекрестная – для поражения внутренней прямой мышы.

Эта проба проводится с помощью красного стекла перед одним из глаз и

карманного фонарика. При диплопии пациент будет видеть два
изображения фонарика – красное и обычное. Если красное изображение
будет с той же стороны, что и красное стекло – диплопия одноименная,
если с противоположной – перекрестная.

Шаг 4. Определение пораженного глаза при горизонтальной диплопии

Для этого последовательно перемещают включенный фонарик вправо-

влево и вверх – вниз на расстоянии вытянутой руки. При этом необходимо
помнить, что диплопия будет нарастать при перемещении фонарика в
сторону действия пораженной мышцы.

12
Если при одноименной горизонтальной диплопии она усиливается при
перемещении фонарика влево – поражен левый глаз, при перемещении
фонарика вправо – поражен правый глаз.

При перекрестной горизонтальной диплопии она усиливается при

перемещении фонарика влево – поражен правый глаз, при перемещении
вправо – левый глаз.

Шаг 5. Определение пораженной мышцы при вертикальной

диплопии.

При наличии вертикальной диплопии фонарик перемещают вверх – вниз.

Если диплопия нарастает при движении вверх – поражены подниматели
(верхняя прямая или нижняя косая мышцы), если диплопия нарастает при
движении вниз – поражены опускатели (нижняя прямая или верхняя косая
мышцы).

Далее определяют, какая именно из мышц вертикального действия

поражена.

Если перед этим выявлено поражение поднимателей : перемещают

фонарик кверху – кнаружи и кверху – кнутри. Если диплопия нарастает
при движении фонарика кверху – кнаружи – поражена верхняя прямая
мышца, если при движении кверху – кнутри – поражена нижняя косая
мышца.

Если ранее определено поражение опускателей, движения фонариком

производят книзу – кнаружи и книзу – кнутри. При нарастании диплопии
при движении книзу – кнаружи – поражена нижняя прямая мышца.
При нарастании диплопии при движении книзу – кнутри – поражена
верхняя косая мышца.

Шаг 6. Определение пораженного глаза при вертикальной диплопии

При поражении поднимателей больной глаз тот, изображение которого

выше, при поражении опускателей – больной глаз тот, изображение
которого ниже.

Определить пораженную мышцу и глаз можно также методом

коордиметрии.

5.ВОЗМОЖНЫЕ ДЕФЕКТЫ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИИ

13
 ЗРИТЕЛЬНОГО ПУТИ

Локальное и концентрическое сужение, центральные и секторальные

скотомы, гетеро - и гомонимные гемианопсии, увеличение слепого пятна.

В большинстве случаев для атрофии зрительного нерва характерны

локальные или концентрические сужения поля зрения, для папиллита –
концентрическое сужение, для ретробульбарного неврита – центральная
скотома (аксиальный неврит), концентрическое сужение (периневрит),
центральная скотома в сочетании с концентрическим сужением (транс-
верзальный неврит).

Для застойного диска характерно увеличение слепого пятна, для передней

ишемической нейропатии – секторальные скотомы в нижней половине
поля зрения.

Для оптико-хиазмального арахноидита типичными являются гетеронимные

(чаще битемпоральные) гемианопсии или двухсторонняя центральная
скотома.

Для поражения хиазмы характерны гетеронимные гемианопсии, чаще

битемпоральные, для поражения зрительного тракта – гомонимная геми-
анопсия с выраженной асимметрией дефектов и гемианопической
реакцией зрачка на свет.

Для поражения верхней губы шпорной борозды затылочной доли мозга

характерна нижняя квадратная гемианопсия, для поражения нижней губы –
верхняя квадрантная гемианопсия, для поражения шпорной борозды обеих
гемисфер – полная гомонимная гемианопсия с сохранением центра.

В целом, для поражения центрального нейрона зрительного анализатора

характерны гомонимные гемианопсии с симметричными дефектами поля
зрения.

Наиболее разнообразные дефекты поля зрения возникают при поражении

хиазмы различной этиологии. Они определяются местом давления
патологического очага на хиазму:

1.При давлении на медиальную часть хиазмы снизу: битемпоральное

сужение или верхнее - височная квадрантная гемианопсия. В дальнейшем,
при сохранении давления, эти дефекты распространяются по закону
Меркулова-Савельева последовательно на нижне – височный, нижне-
носовой и верхне – носовой квадранты поля зрения.

14
2.Давление на всю хиазму снизу: двухсторонняя верхняя гемианопсия
3.Давление на хиазму снизу - спереди: битемпоральное сужение в верхне-
височных отделах или выпадение с центральной скотомой на одном глазу.

4.Давление на хиазму снизу - сзади: битемпоральная верхнее - височная

гемианопсия в сочетании с центральными скотомами на обоих глазах.

5.Давление на медиальную часть хиазмы сверху: нижне-височная

битемпоральная гемианопсия.

6.Давление на хиазму сверху - спереди: нижнее - височная битемпоральная

гемианопсия в сочетании с центральной скотомой на одном глазу.

7. Давление на хиазму сверху - сзади: битемпоральная нижне-височная

гемианопсия в сочетании с центральной скотомой на обоих глазах.

8.Давление на всю хиазму сверху: нижняя двухсторонняя гемианопсия.

9.Давление на хиазму спереди: от битемпорального сужения до полной

битемпоральной гемианопсии.

10.Давление на хиазму сзади: битемпоральная центральная скотома.

11.Давление на место перехода зрительного нерва в хиазму: стыковочная

скотома (центральная темпоральная скотома одного глаза + темпоральное
сужение поля зрения парного глаза).

12.Давление на хиазму с одной стороны: односторонняя назальная

гемианопсия на стороне очага.

13.Давление на хиазму с обоих боков : биназальная гемианопсия

14.Давление на хиазму сбоку - спереди: односторонняя назальная

гемианопсия + центральная скотома в том же глазу.

15.Давление на хиазму сбоку – сзади: односторонняя назальная

гемианопсия, которая может перейти в гомонимную гемианопсию.

Приведенные изменения поля зрения очень разнообразны и могут

вызывать трудности в интерпретации. Для облегчения их оценки пред-
ставляем обобщенные положения:

1. При поражение интраокулярной, ретробульбарной и интраканали-

кулярной части зрительного нерва возможны изменения поля зрения:
15
1.1.Локальное сужение
1.2.Концентрическое сужение
1.3.Центральная скотома
1.4.Сочетание сужений поля зрения с центральной скотомой
1.5.Секторальные скотомы
1.6.Никогда не бывает гемианопических дефектов.

2.Поражение внутричерепной части зрительного нерва:

2.1.Возможны все дефекты,перечисленные в п.1

2.2.Односторонний гемианопический дефект

3.Поражение хиазмы:

3.1.Битемпоральные гемианопсии полные или неполные

3.2.Биназальные гемианопсии полные или неполные

3.4.Верхняя гемианропсия
3.5.Нижняя гемианопсия
3.6.Сочетание указанных изменений с центральной скотомой на одном или
обоих глазах

4 Поражение зрительного тракта

4.1.Гомонимная полная или неполная гемианопсия с выраженной

асимметрией дефектов в обоих глазах

4.2.Гомонимные гемианопические дефекты сопровождаются гемианопи-

ческой реакцией зрачка на свет.

5.Поражение центрального нейрона

5.1.Симметричные полные или неполные гомонимные гемианопические

дефекты
5.2.Полная гомонимная гемианопсия с сохранением центра или без сохра-
нения центра
5.3.Отсутствие гемианопической реакции зрачков на свет.

Дифференциальная диагностика трактусовых и центральных

гемианопсий не всегда может быть легкой. Критериями
дифференциальной диагностики могут быть:
16
1.Гемианопическая реакция зрачков на свет, которая имеет место при
поражении зрительного тракта и отсутствует при поражении центрального
нейрона, потому что дуга зрачкового рефлекса замыкается на уровне пери-
ферического нейрона.

2.Степень асимметрии гемианопических дефектов: центральные дефекты

симметричные, трактусовые – выражено асимметричные.
Симметричность дефектов при поражении центрального нейрона
обусловлена тем, что в отличие от зрительных трактов, перекрещенные и
неперекрещенные волокна тесно переплетены между собой, что
обусловливает высокую вероятность возникновения симметричных
дефектов.

3.Наличие или отсутствие атрофии зрительного нерва. При центральном

поражении нисходящая атрофия зрительного нерва не развивается, при
трактусовом – развиватся.

4.Сохранность или отсутствие проекции желтого пятна не может иметь

значение в диффернциальной диагностике, поскольку она может быть или
не быть при поражении как центрального, так и периферического нейрона
зрительного анализатора.

В абсолютном большинстве случаев трактусовые и центральные

гемианопсии захватывают оба глаза и только в 2-х случаях возможны
односторонние дефекты:

1.При частичном поражении начального отдела зрительного тракта, где

перекрещенные волокна расположены в виде отдельных пучков

2.При поражении волокон височного полулуния.

6. ХАРАКТЕР СНИЖЕНИЯ ЗРЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ЗРИТЕЛЬНОГО ПУТИ

1.Для дегенеративных процессов (атрофия) характерна постепенная потеря

зрения.

2. Для воспалительных процессов характерна быстрая потеря зрения с

максимумом потери около недели от начала заболевания

3.Для сосудистых заболеваний характерна внезапная потеря зрения.

17
7. ЦВЕТНОЕ ЗРЕНИЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЗРИТЕЛЬНОГО
ПУТИ

Характерно раннее нарушение цветного зрения по приобретенному типу.

Однако, если в патологический процесс не вовлекается папилло-

макулярный пучок, цветоощущение может быть нормальным.

8.СКОРОСТЬ РАЗВИТИЯ АТРОФИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА зависит

от локализации процесса:

- при папиллитах – через 2-3 недели

- при ретробульбарном неврите – через 1-2 мес.
- при поражении хиазмы – через 5-8 мес.
- при поражении зрительного тракта – через 1год и более
- при поражении центрального нейрона атрофия зрительного нерва не раз-
вивается!

9. ОТЕК ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА при заболеваниях

зрительного пути может носить различный характер.

Незначительный отек (не более 2 дптр.) на фоне гиперемии диска и

значительного снижения зрительных функций характерен для папиллита

Двухсторонний отек на фоне гиперемии и сохранности зрительных

функций характерен для застойного диска.

Бледный отек диска характерен для передней ишемической нейропатии.

Отек диска не может развиться на фоне атрофии зрительного нерва.

10. НЕЙРОГЕННЫЙ НИСТАГМ

Нистагм – это самопроизвольные колебательные движения глазных яблок.

По направлению движений глазных яблок различают нистагм горизонталь-
ный, вертикальный, ротаторный, диагональный, конвергирующий. Самая
частая разновидность нистагма – горизонтальный.

18
По амплитуде движений различают мелко-,средне и крупноразмашистый
нистагм.

Выделяют быструю и медленную фазы нистагма. Направленность быстрой

фазы характеризует направленность нистагма в целом (правосторонний,
левосторонний).

Нейрогенный нистагм может возникнуть при поражении ствола мозга,

среднего мозга, мозжечка.

Уровень поражения ствола мозга влияет на характер нистагма:

1.При поражении средних отделов ромбовидной ямки возникает горизон-
тальный нистагм.

2.При поражении верхних отделов ствола – вертикальный или

диагональный нистагм

3.При поражении нижних отделов ствола – ротаторный нистагм.

Для нистагма стволового происхождения характерна большая амплитуда.

Для поражения среднего мозга характерен конвергирующий нистагм, когда

глазные яблоки движутся навстречу друг другу.

Характер нистагма может служить топической диагностике, но абсолютной

зависимости между характером нистагма и локализацией патологического
процесса нет!

11. СВОДНАЯ ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

ЗРИТЕЛЬНОГО ПУТИ

1.Снижение зрения различной скорости и степени

2.Ухудшение контрастной чувствительности

3.Различные дефекты поля зрения

4.Нарушение цветоощущения по приобретенному типу

5.Изменение размеров зрачка (миоз, мидриаз).

6.Разная величина зрачков (анизокория)

19
7.Патологические зрачковые реакции (амавротическая, паралитическая,
рефлекторная неподвижность, гемианопическая реакция, тоническая и
миотоническая реакция, гиппус, парадоксальная реакция).

8.Бинокулярная диплопия

9. Изменение окраски диска

10.Отек диска зрительного нерва

11.Изменение формы и величины диска.

12.Уменьшение толщины нервных волокон сетчатки и зрительного нерва

13.Снижение порога светочувствительности сетчатки

14.Нистагм

12. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО ПУТИ

1.Визометрия.

При исследовании остроты зрения обращают внимание на скорость сниже-

ния и симметричность ее снижения в обоих глазах. Для невритов
зрительного нерва характерна быстрая потеря зрения с максимумом около
недели от начала заболевания. Для дегенеративных, опухолевых заболева-
ний характерно медленно прогрессирующее снижение зрения, для заболе-
ваний хиазмы – выраженная асимметрия в остроте зрения, для ишемичес-
кой нейропатии – внезапная потеря зрения.

2.Офтальмоскопия

3.Периметрия кинетическая и статическая.

Статическая периметрия является более чувствительным методом,

позволяет выявить не только дефекты поля зрения, но и определить порог
светочувствительности сетчатки в конкретных участках поля зрения и,
следовательно, выявить пороговые изменения поля зрения, что важно для
ранней, доклинической, диагностики заболеваний зрительного пути.
20
4.Исследование цветного зрения по полихроматическим таблицам ( Рабки-
на, Юстовой ), панельными тестами Фарнсворта, аномалоскопами Нагеля,
Гейдельберга и др.

Для заболеваний зрительного нерва характерно раннее нарушение

цветного зрения по приобретенному типу, которое характеризуется
снижением чувствительности не только к красному и зеленому, но и к
синему цвету. Это обусловлено тем, что синеощущающих колбочек всего
10-15%, поэтому они очень уязвимы.

5.Оптическая когерентная томография сетчатки и зрительного нерва.

Позволяет оценить толщину нервных волокон в перипапиллярной зоне,

которая очень сильно страдает при дегенеративных заболеваниях зритель-
ного нерва, а также позволяет измерить и оценить в динамике степень
отека диска зрительного нерва.

6.Ультразвуковая допплерография

Позволяет оценить состояние кровотока по глазничной артерии и ее

ветвям, что очень важно в диагностике сосудистых заболеваний
зрительного нерва, а также оценить состояние мозгового кровотока в
целом.

7.Рентгенография орбит, оптических каналов, турецкого седла

Позволяет выявить опухоли зрительного нерва, хиазмы.

8.МРТ головного мозга

Позволяет выявить демиелинизирующие, опухолевые, сосудистые

заболевания мозга, при которых очень часто поражается и зрительный
путь. Практически не имеет противопоказаний, неинвазивный, высоко-
информативный.

9.Визоконтрастометрия – исследование контрастной чувствительности

глаза.

Контрастная чувствительность снижается при невритах зрительного нерва,

заболеваниях зрительного тракта и корковых зрительных центров.

10.Ультразвуковое сканирование глазницы

21
Может иметь значение в диагностике опухолей зрительного нерва и
застойного соска.

11. Исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).

При разнообразных заболеваниях зрительного пути уменьшается

амплитуда эхопиков и увеличивается время их латентности.

Метод может использоваться для подтверждения заболеваний зрительного

пути, однако он не информативен в плане их дифференциальной диагнос-
тики, поскольку при разных заболеваниях возникают однотипные измене-
ния.

12.Исследование критической частоты слияния мельканий.

Характеризует функциональную лабильность сетчатки и зрительного

нерва. Является диагностическим тестом заболеваний зрительного пути.

13.Исследование электрической чувствительности и лабильности

зрительного нерва (фосфен).

При заболеваниях зрительного нерва снижаются показатели его

электрической чувствительности или фосфен совсем не вызывается.

Выбор методов исследования зависит от предварительного диагноза и воз-

можностей лечебного учреждения.

Минимально – доступно - обязательные методы исследования:

1.Визометрия
2.Офтальмоскопия
3..Периметрия
4.Исследование цветного зрения
5.Рентгенография орбит, оптических каналов, турецкого седла.

Помимо обязательных, в каждом конкретном случае выбираем наиболее

информативный и адекватный метод исследования, например:

Атрофия зрительного нерва неясной этиологии – МРТ орбит,головного

мозга.
Застойные диски – МРТ головного мозга
Ишемическая нейропатия – допплерография глазничной артерии,
магистральных сосудов головы.

Подозрение на атрофию зрительного нерва – ОКТ сетчатки и ЗН

22
13. ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ И ВЕГЕТАТИВНОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

№ Патология Глазные проявления

1 Поражение
симпатического
нерва
от спинного мозга
до глаза
- при нарушении синдром Клода – Бернара - Горнера: птоз, миоз,
проведения энофтальм
импульсов
- при раздражении синдром Пурфюр – дю - Пти:
симпа- расширение глазной щели за счет ретракции
тического нерва верхнего века, экзофтальм, мидриаз

2. Болезнь кольцо Кайзер - Флейшера на эндотелии

Коновалова- роговицы. Имеет абсолютное диагностическое
Вильсона значение
3. Миопатия Грефе птоз, офтальмоплегия, атрофия наружных мышц
глаза
4. Миастения птоз, который увеличивается в течение дня,
иногда – анизокория
5. Мигрень фотопсии, временный амавроз, сужение поля
зрения, птоз, мидриаз, диплопия
6. Синдром крыло- боль в глазнице, слезотечение, гиперемия
небного узла конъюнктивы, отек верхнего века, мидриаз,
(Слюдера) анизокория
7. Невралгия носо- слезотечение, боль в глазу, носу, гиперемия
ресничного нерва конъюнктивы
8. Ганглионит боль в глазнице, глазу, слезотечение, светобоязнь,
ресничного узла гиперемия конъюнктивы
(синдром
Оппенгайма)
9. Синдром Эйди- односторонний мидриаз в 15% двухсторонний),
Зангера который сопровождается миотонической или
нейротонической реакцией зрачка, отсутствие
содружественной реакции зрачка, нормальная
реакция зрачка на миотики и мидриатики

23
10. Синдром боль в глазу с иррадиацией в челюсть, зубы и
ресничного узла соответствующую половину головы,
( Хагемана- мидриаз на стороне поражения с сохранением
Почтмана) правильной формы зрачка,
внутренняя офтальмоплегия (отсутствие всех
зрачковых реакций),гиперестезия роговицы,
возможен отек эпителия роговицы

14. ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Застойный диск – это отек диска невоспалительного генеза, обусловлен-

ный в большинстве случаев повышением внутричерепного давления.
Это не самостоятельное заболевание, а симптом многих других заболе-
ваний.

Этиология. Главная роль отводится заболеваниям ц.н.с. (опухоли,

воспалительные заболевания, травмы, инсульты, аневризмы, тромбозы
синусов, кисты и т.д.). Реже к развитию застоя приводят: гипертоническая
болезнь (злокачественное течение), заболевания почек, лейкозы, опухоли
глазницы, деформации черепа.

Патогенез. Общепринятой теорией, объясняющей механизм развития

застойного диска, является теория Карла Бэра (1912), согласно которой,
застойный диск возникает в результате задержки оттока тканевой жидкости
по межоболочечным пространствам зрительного нерва при повышении
внутричерепного давления. Это происходит потому, что дупликатура
твердой мозговой оболочки сдвигается книзу и передавливает
интракраниальную часть зрительного нерва.

Диск зрительного нерва отекает неравномерно: вначале отек захватывает

верхнюю и нижнюю части диска, потом расширяется на носовую часть и в
последнюю очередь – на височную часть диска, потом – на центральную
часть.

Длительное существование отека приводит к развитию атрофии зрительно-

го нерва.

24
Клиника. В своем развитии застойный диск последовательно проходит ряд
стадий ( Е.Ж.Трон).

1стадия – начальный застойный сосок – характеризуется легкой гипере-

мией диска, смазанностью его границ, возникновением краевого отека
диска, последовательность развития которого указана выше. Поверхность
диска приобретает радиарную исчерченость из-за раздвигания отеком
нервных волокон. Вены сетчатки слегка расширены, извиты. Артерии нор-
мального калибра. Функции глаза острота зрения, поле зрения, цветное
зрение) полностью сохранены.
Изменения двухсторонние, но возможна асимметрия в степени проявлений

2 стадия – развитой застойный диск. В этой стадии отек распространяется

на центральную часть диска, диск значительно увеличивается в размере,
грибовидно проминирует в стекловидное тело. Появляются кровоизлияния
в ткань диска и перипапиллярную область. Вены сетчатки значительно
расширены, извиты. Возможно появление ватообразных очагов (инфаркты
нервных волокон).

Функции глаза сохранены.

3 стадия – далекозашедший застойный диск. Диск сильно отечен и увели-

чен в размере, сильно проминирует в стекловидное тело. Диаметр диска
может увеличиться настолько, что увидеть его весь можно только с
широким зрачком. Увеличивается количество и размер кровоизлияний в
ткань диска и сетчатку, что связано с прогрессированием венозного застоя
в сетчатке и зрительном нерве. Вены сетчатки очень сильно расширены и
извиты.

Функции глаза, несмотря на значительные изменения глазного дна,

сохранены.

4 стадия – застойный диск в стадии атрофии.В этой стадии уменьшается

отек диска и количество кровоизлияний, вены становятся более узкими,
диск приобретает сероватую окраску, что свидетельствует о развитии
атрофии зрительного нерва. Снижаются функции глаза.

5 стадия – атрофия после застойного диска. Диск зрительного нерва серый

и отечный, границы диска смазаны, артерии и вены сетчатки сужены.
Функции глаза снижены.
Эти изменения трактуются как вторичная атрофия зрительного нерва,
которая через длительное время переходит в первичную атрофию, при
которой диск бледный, с четкими границами.

25
Не всегда застойный диск проходит все 5 стадий, все зависит от скорости и
степени повышения внутричерепного давления. Если повышение внутри-
черепного давления развивается медленно и оно незначительное, развитие
застойного диска может ограничиться только первой стадией. В обратном
случае застой может очень быстро пройти все 5 стадий.

Если причина, вызвавшая застой, ликвидирована на первых трех стадиях,

атрофия зрительного нерва не развивается и застой претерпевает обратное
развитие.

Необходимо помнить, что за редким исключением, застойный диск –

двухсторонний процесс!!!

Односторонний застойный диск возможен при патологии глазницы,

выраженной гипотонии одного из глаз, наличия атрофии зрительного нерва
в парном глазу (синдром Фостера – Кеннеди).

На фоне атрофии застой не развивается.

Синдром Фостера – Кеннеди

Характеризуется застойным диском в одном глазу и атрофией зрительного

нерва в парном глазу.
Причинами его возникновения могут быть опухоли мозга, аневризмы
сосудов основания мозга, склероз внутренней сонной артерии,
менинигиома глазницы, проросшая в полость черепа,ЧМТ и др.

Сначала патологический процесс приводит к сдавливанию интракраниаль-

ной части зрительного нерва и его атрофии.При дальнейшем прогрессиро-
вании процесса повышается внутричерепное давление и развивается
застой в парном глазу.

Как правило, патологический процесс расположен на стороне атрофии

(прямой синдром Фостера - Кеннеди), но возможно его расположение и на
стороне застоя (обратный синдром Фостера – Кеннеди).

Осложненный застойный диск

26
Существует группа застойных дисков, сопровождающаяся нетипичными
для застоя изменениями остроты зрения и поля зрения.Такой застойный
диск принято наз. осложненным.

Признаки осложненного застойного диска:

1.Нехарактерные (гемианопсии) для застоя изменения поля зрения.

2.Высокая острота зрения при значительном нарушении поля зрения.
3.Большая разница в остроте зрения обоих глаз.
4.Значительное снижение остроты зрения без атрофии зрительного нерва.
5.Двухсторонний застойный диск из значительной атрофией зрительного
нерва в одном глазу.

К развитию осложненных застойных дисков чаще всего приводят опухоли

мозга, реже – воспалительные и паразитарные заболевания.

Развитие осложненных застойных дисков связано не только с повышением

внутричерепного давления, но и с непосредственным давлением
патологического очага на зрительный путь.

Осложненные застойные диски чаще развиваются при поражении

периферического нейрона зрительного анализатора, потому что
интракраниальная часть зрительного нерва, хиазма, передние отделы зри-
тельных трактов расположены на основании мозга. Следовательно, они
могут поражаться процессом как прямо, так и опосредованно в результате
сдавления дном 3-го желудочка или при дислокации мозга.

Дифференциальная диагностика

1.Диффренциальная диагностика застойного диска и папиллита

1.1.В первую очередь, необходимо обратить внимание на состояние

зрительных функций.

Для папиллита характерны быстрое и значительное снижение остроты

зрения, сужение поля зрения и нарушение цветоощущения по
приобретенному типу. Для застойного диска характерно длительное
сохранение зрительных функций.

1.2.Обращаем внимание, одно- или двухсторонний процесс.

Папиллит, как правило, процесс односторонний, застойный диск, за неко-

торыми исключениями, двухсторонний, хотя может быть некоторая асим-
метрия в степени изменения дисков.

27
1.3.Оцениваем степень отека диска

При папиллите отек диска незначительный и не превышает 2 дптр.(1мм).

При застойном диске, за исключением начального застойного диска,

выраженный или очень выраженный (более 2дптр.).

1.4.Оцениваем слепое пятно

При папиллите слепое пятно, как правило, в норме.

При застойном диске – слепое пятно увеличено.

2. Дифференциальная диагностика застойного диска и тромбоза

центральной вены сетчатки

2.1.Обращаем внимание на состояние зрительных функций

При тромбозе ц.в.с. происходит внезапная неполная потеря зрения

При застойном диске – зрительные функции длительно сохранны.

2.2.Обращаем внимание на то,поражен один или оба глаза.

Тромбоз ц.в.с. в абсолютном большинстве случаев процесс односторонний.

Застойный диск в абсолютном большинстве случаев, процесс
двухсторонний.

2.3.Оцениваем уровень внутричерепного давления.

При тромбозе ц.в.с. внутричерепное давление в норме

При застойном диске внутричерепное давление повышено.

2.4.Оцениваем степень выраженности общемозговых симптомов

При тромбозе ц.в.с. общемозговые симптомы не выражены.

При застойном диске часто бывают головная боль, тошнота, рвота, гипер-
тензионно – гидроцефальные кризы.

3.Дифференциальная диагностика застойного диска и передней

ишемической нейропатии (ПИН).

3.1.Оцениваем состояние остроты зрения

Для ПИН характерна внезапная потеря зрения

28
При застойном диске острота зрения длительно нормальная

3.2. Оцениваем поле зрения

Для ПИН характерны секторальные скотомы

При застойном диске поле зрения длительно нормальное (за исключением
увеличения слепого пятна).

3.3.Оцениваем окраску диска зрительного нерва.

Для ПИН характерен бледный отек диска.

Для застойного диска характерен отек диска на фоне гиперемии
(красный отек).

3.4.Оцениваем характер кровоизлияний в ткань диска и перипапиллярную

область.

Для ПИН характерны петехиальные кровоизлияния.

Для застойного диска характерны довольно крупные кровоизлияния.

3.5.Оцениваем, процесс одно- или двухсторонний.

ПИН – односторонний процесс.

Застойный диск – двухсторонний процесс.

3.6.Оцениваеми калибр артерий сетчатки

Для ПИН характерно быстрое и значительное сужение артерий.

При застойном диске калибр артерий страдает мало.

4.Диффернциальная диагностика застойного диска и друз диска

Офтальмоскопическая картина при друзах диска очень похожа на таковую

при начальном застойном диске, что может быть причиной диагностичес-
ких ошибок.

4.1.Главное отличие – наличие или отсутствие друз на поверхности диска

или в его глубине, что хорошо видно при прямой офтальмоскопии.

4.2.Для застойного диска характерны кровоизлияния, которые отсутствуют

при друзах диска.

29
4.3.Калибр сосудов сетчатки при друзах диска обычный.
Для застойного диска характерны расширение и извитость вен сетчатки

5.Дифференциальная диагностика застойного диска и гипертонической

(почечной) нейроретинопатии

Могут быть трудности в дифференциальной диагностике этих состояний,

поскольку офтальмоскопическая картина почти одинакова: двухстороннее
поражение, гиперемия, отек, проминенция диска, крупные кровоизлияния в
ткань диска и сетчатку, изменение калибра сосудов сетчатки.

5.1.При гипертонической нейроретинопатии буде снижаться острота

зрения.
При застойном диске острота зрения длительно нормальная.

5.2.Гипертоническая нейроретинопатия развивается у больных злокачес-

твенной гипертонией.
Застойные диски развиваются при заболеваниях ц.н.с.

5.3.Для гипертонической нейроретинопатии характерны больше изменения

артерий (Салюс 1-3, симптомы медной и серебряной проволоки).
Для застойного диска более характерны расширение и извитость вен.

5.4.Для многих ретинопатий, в том числе и гипертонической, характерен

помимо отека диска, отек макулы (фигура «звезды»).
Для застойного диска характерен только отек диска.

Лечение застойных дисков зрительного нерва.

Застойный диск – это симптом какого-то другого патологического

процесса, поэтому лечат основное заболевание.

15. ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

Рассеянный склероз – хроническое демиелинизирующее заболевание

нервной системы с поражением как головного, так и спинного мозга.

30
В большинстве случаев заболевание проявляется в возрасте 16 – 40 лет, но
бывает и более раннее, и более позднее развитие.

Этиология процесса до конца не выяснена.Могут иметь значение вирусная

инфекция и наследственная предрасположенность.

При рассеянном склерозе происходит деструкция миелина нервных

волокон, их гибель и формирование глиофиброзных очагов – бляшек.

Заболевание может протекать в виде церебральной, спинальной и

смешанной формы с характерными множественными бляшками.

Из черепно-мозговых нервов чаще всего поражаются зрительный,

отводящий и лицевой.

Одним из ранних и на протяжении 1-4 лет единственным проявлением

рассеянного склероза, является поражение зрительного нерва,
протекающее по типу рецидивирующего ретробульбарного неврита.
Бляшки чаще всего локализуются в ретробульбарной и внутричерепной
части зрительного нерва. Диск зрительного нерва не поражается ввиду
отсутствия в нем миелиновой оболочки.

Типичное нарушение поля зрения при поражении ретробульбарной части

зрительного нерва – центральная скотома.При поражении внутричерепной
части возможно развитие одностороннего гемианопического дефекта.

Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе имеет несколько

особенностей, которые отличают его от ретробульбарных невритов другой
этиологии:

1.Первичная атака ретробульбарного неврита сопровождается быстрой

значительной потерей зрения и таким же быстрым его восстановлением на
протяжении 1-3 недель.

2.Начало восстановления зрительных функций совпадает с началом

побледнения диска зрительного нерва.

2.Характерно рецидивирующее и ремиттирующее течение.

3.Колебания остроты зрения на протяжении дня в границах 0,05 – 0,2:

утром лучше, вечером – хуже.

4.В 70% случаев сочетается с горизонтальным нистагмом.

31
5.Офтальмоскопические изменения диска ( бледный диск ) не
соответствуют функциям ( высокая острота зрения ).

6.Склонность к самоизлечению.

7. Возможно ухудшение зрения после приема горячей пищи и физической

нагрузки.

При рассеянном склерозе возможны также патологические зрачковые

реакции: гиппус, парадоксальная или вялая реакция на свет.

Возможно развитие паралича или пареза наружных мышц глаза, чаще

наружной прямой мышцы.

При развитии межъядерной офтальмоплегии будет нарушено

содружественное движение глазных яблок при сохранении полного объема
движений каждого глаза в отдельности.

При поражении хиазмы будет гетеронимная гемианопсия и развитие

нисходящей атрофии зрительных нервов.

16. ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

ИШЕМИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ

Ишемические инсульты возникают в результате частичного или полного

прекращения кровообращения в определенном участке мозга.

Среди этиологических факторов первое место принадлежит атеросклерозу

магистральных сосудов головного мозга. Существенно повышают риск
возникновения ишемического инсульта гипертоническая болезнь,
сахарный диабет, заболевания крови, ЧМТ, стрессы, ВИЧ-инфекция.

Чаще всего ишемические инсульты возникают в бассейне средне –

мозговой артерии (60%) и вертебро-базиллярной артерии (25%).

Ишемические инсульты чаще всего возникают во время или сразу после

сна. Провоцирующими факторами могут быть тяжелая физическая
нагрузка, стресс, сауна, горячая ванна, прием алкоголя.

При ишемическом инсульте очаговая симптоматика преобладает над обще-

мозговой.
Очаговая симптоматика проявляется моторными и чувствительными рас-
стройствами: параличи и парезы конечностей на противоположной
32
стороне, парезы мимической мускулатуры лица, мышц языка, патологичес-
кие рефлексы, гипер-или парестезии по гемитипу.

Общемозговая симптоматика может проявляться: головной болью, болью

глазных яблоках, особенно при их движениях, болью в глазнице, голово-
кружением, шумом в голове, тошнотой, рвотой, нарушение сознания
вплоть до комы. Чем дольше длится кома, тем хуже прогноз. Если
продолжительность комы больше суток – прогноз для жизни очень
неблагоприятный.

Офтальмологические симптомы:

1.Односторонне снижение зрения (инфаркт в бассейне внутренней сонной

артерии).

2.Односторонний амавроз в сочетании с гемипарезом на противоположной

стороне (оптико-пирамидный синдром).

3.Двухстороннее снижение зрения: инфаркт в бассейне вертебро-базиляр-

ной артерии, в области ее бифуркации.

4.Гомонимные гемианопсии (13% каротидных и 26% вертебро-базилярных

инсультов).
Это постоянный симптом при инфаркте в бассейне задней мозговой
артерии, центральное поле зрения при них сохраняется.

При локализации инфаркта в области таламуса гомонимная гемианопсия

сочетается с гемианестезией, гемиалгией, таламической рукой.

При инфаркте в области зрительной лучистости, гемианопсия сочетается с

гемианопичской реакцией зрачка, при этом возможно выпадение централь-
ного поля зрения в отличие от корковой гемианопсии.

5.Фотопсии.

Наблюдаются при поражении внутренней поверхности затылочной доли

мозга.

6.Зрительные галлюцинации

Наблюдаются при поражении внешней поверхности затылочной доли

мозга.

7.Макро- или микропсии

33
Наблюдаются при поражении затылочной доли мозга.

8.Офтальмоплегия внешняя, внутренняя или полная

Наблюдается при поражении среднего мозга, где расположены ядра 3 и 4
пар ч.м.н.

17. ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ

Геморрагические инсульты возникают при разрывах артериальных сосудов

с излиянием крови в ткань мозга, межоболочечные пространства
(субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные). Возникают в 3-5 раз
реже, чем ишемические инсульты.

Наиболее частая причина – гипертоническая болезнь, особенно часто в

сочетании с атеросклерозом мозговых сосудов. Другие причины – гемор-
рагические диатезы, злоупотребление антикоагулянтами, большие
физические нагрузки.

Возникают преимущественно внезапно, в период дневной активности на

фоне значительного повышения АД.

Для геморрагического инсульта характерно сочетание общемозговых

симптомов (головная боль, тошнота, рвота, икота, нарушения сознания,
бради- или тахикардия ) с очаговыми при значительном превалировании
первых.

Офтальмологическая симптоматика будет определяться локализацией

кровоизлияния. Могут иметь место:

1.Застойные диски

2.Параличи и парезы наружных мышц глаза в результате поражения глазо-

двигательных нервов

3.Мидриаз (кровоилияния в гемисферы, субдуральное пространство, ствол

мозга) или миоз (кровоизлияния в таламус, мост мозга).

4.Нарушение зрачковых реакций (ослабление или отсутствие реакции на

свет).

5.Плавающие или маятникообразные движения глаз

34
6.Нистагм

7.Снижение остроты зрения

8.Гемианопсии

9.Офтальмоплегия

18. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Причина его возникновения – менингиты, менингоэнцефалиты, опухоли,

субарахноидальные кровоизлияния и др.

Общие проявления менингеального синдрома включают:

- головную боль диффузного характера, которая усиливается при

движениях головы, резких звуках, на свету

- ригидность затылочных мышц

- симптомы Кернига, Брудзинского

- поза «легавой собаки» (голова запрокинута назад, туловище в положении

перегибания, ноги приведены к животу)

- повышенное давление ликвора и плеоцитоз

- внезапная рвота без предварительной тошноты

- гиперестезии кожи

- вегетативные расстойства (брадикардия, аритмия, нарушение дыхания,

вазомоторная лабильность).

Офтальмологические проявления менингеального синдрома:

- боль в глазных яблоках

- застойный диск

- птоз

- диплопия

35
- светобоязнь

- паралитическое косоглазие

- зрачковые нарушения (миоз при отогенных менингитах, мидриаз – в тер-

минальной стадии заболевания).

19. ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ПОРАЖЕНИЯ

ЗРИТЕЛЬНОЙ КОРЫ

Причины поражения: опухоли, острые нарушения мозгового кровообраще-

ния, нейроинфекции, ЧМТ

Симптомы:

- зрительные галлюцинации

- застойный диск

- симметричная гомонимная гемианопсия или симметричные гомонимные

гемианопические дефекты

20. ГЛАЗНАЯ МИГРЕНЬ

Мигрень характеризуется периодическими приступами интенсивной

головной боли длительностью от 3 часов до 3 суток.

Этиология мигрени до конца не выяснена.Может иметь значение наслед-

ственный фактор. Провоцируют приступы мигрени стрессы, умственное
переутомление, перемена погоды, гипоксия, мелькание света.

При глазных формах мигрени происходит дисциркуляция в бассейне

задней мозговой артерии или преходящая ишемия сетчатки.
Формы глазной мигрени:

1.Глазная мигрень с аурой

Для нее характерна зрительная аура в виде фотопсий, сцинтиллирующих

скотом, которые обычно носят гомонимный характер. Обычно сначала
возникают маленькие парацентральные скотомы, которые увличиваются по

36
напрвлению к периферии. Иногда скотомы окрашены. Может быть
симптомом артериовенозной мальформации головного мозга.

2.Ретинальная мигрень

В период ауры развивается центральная или парацентральная скотома

различной величины и формы, иногда вплоть до слепоты на один или оба
глаза.

При этих формах аура обычно длится несколько минут.На фоне ауры или
вслед за ней развивается боль в лобно-глазничной области на
противоположной дефектам стороне.Она носит пульсирующий характер и
интенсивность ее нарастает на протяжении 0,5 – 6 часов.На высоте
приступа возникают тошнота и рвота.

Для ауры характерна обратимость симптомов.

3.Офтальмоплегическая мигрень (болезнь Мебиуса).

При этой форме нарушается функция глазодвигательного нерва, что выра-

жается преходящим птозом, расходящимся косоглазием, мидриазом.
Может длиться неделями. Чаще возникает у детей. Дифференцируют с
синдромом Толосы-Ханта ( воспаление в области верхней глазничной щели
– синдром верхней глазничной щели ). Может быть симптомом аневризмы
внутренней сонной артерии.

21. СИНДРОМ ПАРИНО

Этиология: опухоли эпифиза или стеноз сильвиева водопровода - у детей,

демиелинизирующие заболевания, опухоли, инфаркт мозга – у взрослых.

Симптомы:

1.Отсутствие движений глазных яблок вверх.

2.Ретракция верхнего века при попытке движения глазом кверху.

3.Мидриаз.

4.Рефлекторная неподвижность зрачка.

22. ОПТИКО-ХИАЗМАЛЬНЫЙ АРАХНОИДИТ

Ведущее проявление арахноидита головного мозга.

37
Может иметь инфекционно-аллергическую природу, быть результатом
ЧМТ или носить наследственный характер.

Чаще наблюдается у молодых мужчин.

Формы заболевания: фиброзная, кистозная, смешанная

Стадии заболевания:

1.Острая стадия: головная боль, быстрое снижение остроты зрения

(на протяжении 2-3 недель), иногда до слепоты. Снижение зрения, как
правило, симметричное. Наблюдается картина двухстороннего
ретробульбарного неврита (иногда папиллита). Плеоцитоз в ликворе.
Длится 3 – 4 недели.

2.Хроническая стадия: нисходящая атрофия зрительных нервов. Стабильно

низкие функции. Нормальный состав ликвора. Спайки в базальных
цистернах.

Лечение: как неврита зрительного нерва. Санация очагов инфекции.

Необходимо помнить, что в диагностике оптико-хиазмального

арахноидита имеют значение только глазные симптомы.
Рентгенологичские признаки, неврологические и эндокринологические
симптомы носят случайный характер!

23. ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

1. Застойный диск. Наиболее частый симптом. К развитию застойного

диска быстрее приводят опухоли, локализующиеся в путях ликворооттока
или близко к ним.

2. Синдром Фостера-Кеннеди

3. Парезы и параличи глазодвигательных мышц

4. Зрачковые нарушения

5. Снижение остроты зрения

6. Различные дефекты поля зрения (в зависимости от локализации )

38
7. Развитие нисходящей атрофии зрительного нерва

8. Синдром межъядерной офтальмоплегии

9.Экзофтальм (при прорастании опухоли в глазницу)

24. ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ЧМТ

Офтальмологическая симптоматика при ЧМТ зависит от формы, тяжести

травмы и ее локализации. Возможные проявления:

1. Застойный диск.

2.Миоз, мидриаз, анизокория

3.Патологические зрачковые реакции

4.Паралитичское косоглазие

5.Нисходящая атрофия зрительного нерва

6.Астенопия

7.Нистагм

8. Снижение остроты зрения вплоть до амавроза

9.Различные дефекты поля зрения

10.Синдром межъядерной офтальмоплегии

25. ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

ТРОМБОЗА КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА

Венозная кровь от глаза и глазницы оттекает в кавернозный синус – парное

образование, расположенное на основе полости черепа по бокам турецкого
седла. Кавернозный синус – один из синусов твердой мозговой оболочки.
Через него проходят: внутренняя сонная артерия, все глазодвигательные
нервы, глазничный нерв. Пульсация внутренней сонной артерии способ-
ствует выдавливанию венозной крови из синуса.
39
Причинами развития тромбоза кавернозного синуса могут быть гнойные
процессы полости рта, век, глазницы, слезных органов, придаточных пазух
носа, мягких тканей лица, сепсис и пр.

Заболевание протекает крайне тяжело и с высокой летальностью ( 70% ).

Чаще всего процесс двухсторонний, поскольку кавернозные синусы сооб-
щаются между собой.
Заболевание характеризуется повышением температуры тела, тошнотой,
рвотой, нарушением сознания, судорогами, неврологической
симптоматикой, характерной для абсцесса мозга или менингита.

Наблюдаются выраженные гиперемия и отек век, конъюнктивы,

экзофтальм, офтальмоплегия, гиперемия и отек диска зрительного нерва,
нарушение тактильной чувствительности в зоне распространения І – ІІ пар
тройничного нерва.
Часто и быстро происходит изъязвление роговицы, ее прободение с выпа-
дением оболочек. Процесс может закончиться слепотой на оба глаза.

Внешне тромбоз кавернозного синуса очень похож на флегмону глазницы и

могуть быть трудности в их дифференциации. В дифференциальной
диагностике основное внимание уделяют общему состоянию, наличию или
отсутствию неврологической симптоматики. Кроме того, флегмона
глазницы – процесс чаще односторонний, тромбоз кавернозного синуса –
процесс чаще двухсторонний.

При подозрении на тромбоз кавернозного синуса пациенты подлежат

немедленной госпитализации в отделение реанимации.

В плане оказания офтальмологической помощи может быть проведена

декомпрессия орбиты.

У выживших пациентов процесс часто заканчивается или слепотой, или

неврологическими нарушениями, или и тем, и другим.

40
41
42