НАБРЯК ГОЛОВНОГО МОЗКУ

ПРИ НЕЙРОІНФЕКЦІЯХ У ДІТЕЙ

Підготувала студентка 6 курсу 2 медичного факультету групи 8217

Гунда Юлія Андріївна
 Надлишкове накопичення рідини

В КЛІТИНАХ
"НАБУХАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ"
ІНТЕРСТИЦІЙНИХ ПРОСТОРАХ МОЗКУ
НАБРЯК

проявляється розсуванням і одночасно стисненням рідиною

нервових клітин, і призводить до порушення міжклітинного
обміну та транспорту кисню з наступною дистрофією і
загибеллю клітин

загибель нейронів
ННГМ - патологічний процес, який призводить до збільшення об'єму головного мозку
внаслідок надмірного накопичення рідини в його структурах.

Слід розрізняти два основні поняття: набряк головного мозку та набухання головного
мозку. Набряк головного мозку характеризується накопиченням рідини у
міжклітинному просторі (екстрацелюлярно), що проявляється розсуванням і одночасно
стисненням рідиною нервових клітин, і призводить до порушення міжклітинного
обміну та транспорту кисню з наступною дистрофією і загибеллю клітин.

Натомість під терміном "набухання головного мозку" розуміють збільшення об'єму

головного мозку через скупчення рідини всередині нервових клітин (інтрацелюлярно),
що також є причиною деструкції клітин. Набряк головного мозку властивий
насамперед для білої речовини, а набухання для макроглії (астроцитів); загибель
нейронів є вторинним процесом як при набряку, так і при набуханні головного мозку.
В порожнині черепа має зберігатися динамічна
рівновага трьох основних компонентів: речовини
мозку, ліквору та крові, сума тисків яких і становить
внутрішньочерепний тиск (ВЧТ, у нормі не більше 20
мм рт. ст.) При ННГМ відбувається зрив
авторегуляції, некомпенсоване та нерегульоване
збільшення ВЧТ. При набряку-набуханні головний
мозок стає більшим за об'ємом, але, оскільки, череп
є фіксованим, ригідним і нееластичним,
внутрішньочерепний простір збільшуватися не може,
що спричиняє дислокацію і стиснення структур
головного мозку.
За патогенезом набряк головного мозку при
нейроінфекціях належить до вазогенних - основна
проблема стосується розладів гематоенцефалічного
бар’єра, що призводить до порушення його
проникності й відтікання рідини із
внутрішньосудинного у позасудинний позаклітинний
простір.
Патогенез

Пошкодження мікрокапілярів
мозку бактеріальними
ендотоксинами, вірусами,
грибами, медіаторами запалення
і протеолітичними ферментами.

Підвищення проникності
гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ) для
осмотично активних частинок - білків
плазми з розвитком інтерстиціального
набряку і порушенням перфузії паренхіми
головного мозку.

Накопичення білків крові в

інтерстиціальному просторі з подальшим
підвищенням осмотичного тиску в
інтерстиції, куди спрямовується рідина із
судинного русла.
Інтерстиціальний набряк, який
розвивається за рахунок
збільшення обсягу паренхіми
головного мозку призводить до
підвищення внутрішньочерепного
тиску (ВЧТ) і зниження
парціального перфузійного тиску
(різниця між середнім
артеріальним тиском і ВЧТ).

Порушення перфузії мозкової тканини

– гіпоксії.

Гіпоксія запускає процес анаеробного

гліколізу і приводить до метаболічного
ацидозу.
• Дислокація структур головного мозку - комплекс патоморфологічних і патофізіологічних
процесів у порожнині черепа, що прогресують, і характеризуються зміщенням одних структур
головного мозку відносно інших через підвищення ВЧТ, що призводить до вторинного
стиснення стовбурових відділів головного мозку. Найважчим ускладненням є вклинення
мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір - мигдалики мозочка щільно охоплюють і
стискають з дорсальної поверхні довгастий мозок. Стиснення довгастого мозку призводить до
деструкції ядер вітальних центрів (дихального і судинорухового), і як наслідок - смерті
хворого.
 В КЛІНІЧНІЙ КАРТИНІ ННГМ ВИДІЛЯЮТЬ ТРИ
ГРУПИ СИНДРОМІВ

• Загальномозковий головний біль, запаморочення, блювання, порушення свідомості (від ступору

до глибокої коми, з подальшим наростанням набряку глибина непритомного стану
збільшується), епілептичні напади

• дифузного ростракаудального наростання неврологічних симптомів (втягнення в патологічний

процес спочатку коркових, потім - підкоркових та надалі стволових структур мозку) парези,
паралічі, когнітивні зміни, відсутність координації, оніміння або слабкість, які можуть бути
генералізовані або локалізовані, двоїння в очах

• дислокації мозкових структур

При прогресуванні патології виникають судоми, порушуються функції серцево-судинної
системи, наростає симптоматика. Клінічна картина така:

• Гіпертермія, що не купується.
• головний біль.
• збуджений стан.
• «мозковий» крик.
• вибухне джерельця.
• ригідність потиличних м’язів.
• кома.
• сопор.
• гостра ниркова недостатність.
• симптоми потиличного і скронево-тім’яного вклинения мозку: косоокість, анізокорія,
порушення вітальних функцій (синдром дислокації структур мозку).
• окуломоторний криз з фіксацією погляду і розширенням зіниць, тахікардія, підвищений
м’язовий тонус , гіпертермія, нестабільність тиску (синдром компресії середнього мозку).
• мідріаз, блювота, анізокорія, втрата свідомості (синдром здавлення стовбура).
• брадіпное, брадикардія, дисфагія, блювання, парестезії ( порушення чутливості) в плечовому
поясі, ригідність потиличних м’язів, зупинка дихання (синдром ущемлення мозочка).
Припустити наявність у пацієнта НГМ можна за наступними ознаками:
• наростаюче пригнічення свідомості.
• прогресуюче погіршення загального стану.
• наявність менінгеальних симптомів.
Для підтвердження діагнозу показано виконання комп’ютерної або магнітно-
резонансної томографії головного мозку.

Діагностична люмбальна пункція проводиться у виняткових випадках і з великою

обережністю, так як може спровокувати дислокацію мозкових структур і здавлення
стовбура.
Проводять:
• оцінку неврологічного статусу.
• аналіз даних КТ і МРТ.
• клінічне і біохімічне дослідження крові.
• збір анамнестичних даних (при можливості).

НГМ є небезпечним для життя людини станом. Тому первинна діагностика повинна
проводитися в максимально короткі терміни і починатися з перших хвилин
надходження пацієнта в стаціонар. У важких випадках діагностичні заходи
здійснюють одночасно з наданням першої медичної допомоги.
 НАДАННЯ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ ПРИ
НАБРЯКУ-НАБУХАННІ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Першочергові заходи:
• 1. При наявності показів – підтримка життєво важливих функцій (серцево-легенева реанімація).
• 2. Положення в ліжку з припіднятою під кутом 30⁰ головою, що зменшує внутрішньочерепний тиск на
10-15 мм.рт.ст. Уникати дій, які можуть призвести до підвищення внутрішньочерепного тиску, таких як
струс тулуба і голови.
• 3. Лікування гіпертермічного синдрому (аналгін 50% в/в 0,1 мл/рік життя).
• 4. Протисудомна терапія (діазепам 0,5% в/в 0,3-0,5 мг/кг разово, та не більше 10 мг на одне
введення).
• 5.Лікування больового синдрому (аналгін 50% в/в 0,1 мл/рік життя).
• 6. При необхідності, - противоблювотні засоби (церукал).
• 7. Стабілізація ОЦК , ліквідація порушень гемодинаміки. Інфузійна терапія проводиться сольовими та
колоїдними розчинами, гіпотонічні розчини та розчин глюкози протипоказані. При необхідності –
допамін 2-8 мкг/кг/хв. Розчини глюкози застосовувати не слід, тому що гіперглікемія в разі
порушення мозкового кровообігу спричиняє накопичення в клітинах молочної кислоти та збільшення
набряку мозку.
• 8. Корекція порушень водно-електролітного балансу, кислотно-лужного стану, метаболічних розладів.
Контроль осмолярності плазми крові (300-310 мосмоль/л), нормоглікемії.
Подальші заходи:
• 1.Рання інтубація для зниження центрального венозного тиску і обов'язкова штучна вентиляція
легень, що забеспечує нормовентиляцію (РаСО2 36-40 мм.рт.ст.) та адекватну оксигенацію (SaO2
99%).
• 2.За умови стабільної гемодинаміки – введення манітолу та фуросеміду 20% р-н манітолу
вводиться в/в, 0,5-2 г/кг/добу (1-3 введення), разова доза 0,25-0,5 г/кг. Перша доза вводиться
повільно струминно або швидко крапельно (100 крап/хв.). При необхідності введення манітолу
повторюють через 2-4 години, швидкість введення зменшують до 50 крап./хв. Для посилення
ефекту манітолу і попередження феномену «віддачі» через 2 год. після введення манітолу вводять
в/в струминно фуросемід, 1 мг/кг/разово (1% р-н 0,1 мл/кг). Введення фуросеміду при
необхідності повторюють через 6-8 годин. Безконтрольне використання осмо- і салуретиків
призводить до важких водно-електролітних та гемодинамічних порушень.
• 3. Раннє призначення глюкокортикоїдів при вазогенному набряку головного мозку. Дексаметазон
0,5 мг/кг через 6 годин протягом 3х діб з наступним зниженням за рахунок подовження інтервалу
введення через 8-12-24 годин протягом наступних 6 діб. При цитотоксичному набряку головного
мозку глюкокортикоїди не ефективні. В такому разі призначають 10% р-н гліцерину в/в повільно
струминно протягом 15-30 хв. з розрахунку 0,25-0,5 г/кг.