Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ),
или хроническая ишемия мозга (ХИМ), – это
синдром прогрессирующего многоочагового
или диффузного поражения головного
мозга, проявляющийся клинически
неврологическими, нейропсихологическими
и/или психическими нарушениями,
обусловленный хронической сосудистой
мозговой недостаточностью и/или
повторными эпизодами острых нарушений
мозгового кровообращения.
ДЭ — это результат постепенного
накопления (кумуляции) ишемических и
вторичных дегенеративных изменений в
мозге, обусловленных повторяющимися
ишемическими эпизодами в различных
сосудистых бассейнах, которые в
зависимости от локализации и размеров
ишемизированной зоны могут
оставаться субклиническими либо
проявляться преходящей или стойкой
очаговой симптоматикой.
МКБ 10 и терминология
В МКБ 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует (так же, как
отсутствовал и в МКБ 9-го пересмотра), в определенной
степени близкими к нему по сути являются состояния,
обозначенные в рубриках:
I 65 – закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не
приводящие к инфаркту мозга;
I 66 – закупорка и стеноз церебральных артерий, не
приводящие к инфаркту мозга;
I 67 – другие цереброваскулярные болезни (I 67.2 –
церебральный атеросклероз,
I 67.2 – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
– болезнь Бинсвангера,
I 67.8 – другие уточненные поражения сосудов мозга,
острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга
(хроническая).
В отличие от ОНМК большинство случаев ДЭ связано не с
патологией крупных экстракраниальных артерий или их
основных интракраниальных ветвей, а с поражением
мелких мозговых артерий (церебральной
микроангиопатией), от которых в первую очередь зависит
кровоснабжение глубинных отделов мозга.
Основным этиологическим фактором микроангиопатии
является артериальная гипертензия, вызывающая
артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих
артерий и артериол. Распространенное поражение мелких
артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое
поражение белого вещества и множественные лакунарные
инфаркты в глубинных отделах мозга.
У больных, не страдающих артериальной гипертензией,
поражение мелких артерий может быть связано с
сенильным артериосклерозом или другими причинами.
Основные причины ДЭ
АГ- ведущая причина приводящая к развитию
множественных лакунарных инфарктов в
глубоких отделах полушарий и основании
Варолиева моста, часто протекающих моно–
или асимптомно.
атеросклеротическое поражение сосудов
головного мозга,
диабетическая церебральная ангиопатия,
кардиальная патология,
заболевания крови,
системные васкулиты и другие,
Дополнительные факторы повреждения мозга
1) повторные эпизоды артериальной гипотензии (причиной
которых могут быть неадекватная гипотензивная терапия,
снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных
нарушениях сердечного ритма, упорный кашель, хирургические
вмешательства, ортостатическая гипотензия вследствие
вегетативной недостаточности и т.д.), провоцирующие ишемию
мозга, особенно в условиях нарушения ауторегуляции в
микроваскулярной системе мозга;
2) изменение реологии и свертываемости крови (например,
вследствие полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии,
гиперлипидемии и т.д.);
3) нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии
глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности;
4) апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения сердечного
ритма, колебания АД;
5) сахарный диабет;
6) повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов,
сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия,
вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и,
возможно, некоторых токсических веществ.
Поражение крупных сосудов, основной причиной
которого является атеросклероз, приводит к
развитию более обширных (территориальных)
корковых или подкорковых инфарктов и чаще
бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭ
(если сохранна система коллатерального
кровообращения и ауторегуляции мозгового
кровообращения).
В то же время при множественном
атеросклеротическом стенозе крупных артерий
возможно развитие прогредиентного ишемического
поражения, прежде всего в зонах смежного
кровообращения (водораздельных зонах),
находящихся на границе крупных сосудистых
бассейнов.
У части больных с ДЭ, у которых
преобладают множественные лакунарные
инфаркты в глубинных отделах мозга без
диффузного поражения белого вещества
(лакунарный статус), процесс, вероятно,
связан с микроатероматозом начального
отдела пенетрирующих артерий, идущих в
глубь мозга, или
закрытием атеросклеротической бляшкой
просвета крупного сосуда в месте
отхождения от него пенетрирующей ветви.
ДЭ иногда бывает результатом сочетанного
поражения крупных и мелких мозговых
артерий.
Патоморфологические исследования
подтвердили связь диффузной ишемии
со снижением плотности белого
вещества головного мозга.
Повреждение проходящих в белом
веществе нервных волокон приводит к
разобщению коры головного мозга и
нижележащих структур, что и
обусловливает основные клинические
проявления заболевания.
Ведущие клинические синдромы ДЭ
1.вестибулярно–атактический,
2. пирамидный,
3. постуральная неустойчивость и нарушения
ходьбы,
4. псевдобульбарный,
5. синдром эмоционально-аффективных
расстройств (психопатологический синдром)
6. дисмнестический,
7. цефалгический.
Вестибулярно–атактический синдром
проявляется жалобами на головокружение,
шаткость и неустойчивость при ходьбе.
При обследовании выявляется нистагм,
расстройства в координаторной сфере, лобная
апраксия ходьбы.
При наличии сопутствующих структурных
изменений в системе позвоночных артерий
(стенозы, изгибы, гипоплазия) дополнительно
могут наблюдаться меньероподобные приступы,
затылочные головные боли, снижение слуха, шум в
ушах, снижение краткосрочной памяти, зрительные
расстройства (возникновение «пятен», «зигзагов»
перед глазами, затуманивание зрения), дроп–
атаки.
Пирамидный синдром
при ДЭ характеризуется мягкой
симптоматикой: обычно слабовыраженные
парезы, анизорефлексия, диффузное
оживление глубоких рефлексов, наличие
патологических пирамидных рефлексов. При
этом отмечаются рефлексы орального
автоматизма, псевдобульбарный синдром.
Все эти признаки характерны для
мелкоочагового поражения головного мозга.
Постуральная неустойчивость и
нарушения ходьбы
У некоторых больных атаксия может быть
обусловлена дисфункцией лобных долей,
проявляться апраксией ходьбы с
замедлением походки, укорочением и
неравномерностью шага и неустойчивостью
при поворотах: паркинсонизм нижней части
тела
Выраженная атаксия, особенно в
сочетании с патологией суставов,
избыточной массой тела, может быть
причиной падений.
Псевдобульбарный синдром
характеризуется развитием дисфагии,
дизартрии, дисфонии, гиперсаливации,
насильственного смеха и плача.
Синдром эмоционально-аффективных
расстройств
для ранних стадий характерны неврозоподобные
астенические и астенодепрессивные нарушения,
затем к ним присоединяются дисмнестические и
интеллектуальные расстройства.
Депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой
деменцией, она чаще возникает при
субкортикальной локализации ишемических
очагов, чем при поражении корковых отделов.
Общепринято принято выделение
трех стадий
дисциркуляторной энцефалопатии
I стадия дисциркуляторной энцефалопатии