Атеросклероз

Задача 1.
Больной Д., 75 лет, был доставлен в клинику в связи с остро развившимся левосторонним
параличом. Из анамнеза известно, что он страдает атеросклерозом и несколько лет назад перенес
ишемический инфаркт левого полушария головного мозга. При люмбальной пункции был получен
прозрачный бесцветный ликвор. Несмотря на интенсивную терапию, больной умер от
нарастающего отека головного мозга.

1. Опишите макроскопические изменения в правом и левом полушариях головного мозга.

2. Какой патологический процесс в головном мозге более характерен для атеросклероза, и какой
для гипертонической болезни? Опишите микроскопические изменения в головном мозге при
гипертонической болезни.
3. Какие изменения могут быть найдены в артериях головного мозга у умершего больного?
4. Какой клинико-анатомической формой атеросклероза страдал больной?
5. Что могло послужить причиной обострения атеросклероза у больного?

1. Правое полушарие - препарат «ишемический инфаркт ГМ»

В подкорковой области виден очаг серого размягчения, где ткань представлена кашицеобразными
массами серого цвета. Стенка артерии основания мозга утолщена, белесовата, просвет сужен
выступающими фиброзными бляшками.
Левое полушарие – глиальный рубчик – благоприятный исход ишемического инфаркта ГМ
2. Для атеросклероза – ишемический инфаркт, для ГБ – кровоизлияние в ГМ
Микропрепарат «Плазматическое пропитывание артериол ГМ».
Стенки артериол разрыхленны и утолщены в связи с пропитываем их плазмой крови. Выражен
приваскулярный отёк, местами видны диапедезнные кровоизлияния.
3. Стеноз артерий, тромбоз
4. Атеросклероз артерий ГМ (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания)
5.Атеросклероз артерий ГМ, осложненный инфарктом ГМ (увеличение размера липидной бляшки)

Задача 2.
Больной П., 60 лет, поступил в клинику с обширным инфарктом миокарда. Из анамнеза известно,
что он страдал атеросклерозом и несколько лет назад перенес ишемический инфаркт головного
мозга. Несмотря на интенсивную терапию, больной умер от острой сердечно-сосудистой
недостаточности.

1. Что могло послужить причиной инфаркта миокарда?

2. Как называется инфаркт миокарда, развившийся у этого больного?
3. Опишите макро- и микроскопические изменения сердца, развившиеся у больного.
4. Назовите и опишите изменения, которые можно обнаружить в головном мозге у этого больного.
5. Какие изменения можно обнаружить в артериях сердца и головного мозга у умершего больного?

1. Причина – ишемия (возникла в результате атеросклероза коронарных а.), на фоне которой

развился инфаркт миокарда.
2. Ишемический инфаркт миокарда
3. Макроскопическая картина – очаг жёлтого цвета, дряблой консистенции, неправильной формы,
окруженный геморрагическим венчиком.
Микроскопическая картина – участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы
кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются
полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопление лейкоцитов.
4. Препарат «Ишемический инфаркт ГМ»
В подкорковой области виден очаг серого размягчения, где ткань представлена кашицеобразными
массами серого цвета. Стенка артерии основания мозга утолщена, белесовата, просвет сужен
выступающими фиброзными бляшками. На месте очага серого размягчения - киста.
5. Можно обнаружить стеноз просвета сосуда, который возник на фоне атеросклероза.
Задача 3. Уточнить 5.
У больного Р., 76 лет, страдавшего атеросклерозом и умершего от повторного инфаркта миокарда,
при патологоанатомическом вскрытии найдены свежие обтурирующие тромбы в левых почечной
и бедренной артериях.
1. Опишите изменения сердца, обнаруженные на секции.
2. Какие изменения коронарных артерий и степень их выраженности могут быть найдены на
секции?
3. Какие изменения могли развиваться у больного в связи с тромбозом артерий почки и нижней
конечности?
4. Опишите макроскопические изменения в почке. Чем они проявляются клинически?
5. Есть ли связь между повторным инфарктом миокарда и обтурацией почечной и бедренной
артерий? Ответ поясните.

1. Микропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз»

Участок кардиосклероза неправильный формы – красного цвета. Очаг склероза неправильной
формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии.
При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет,
кардиомиоциты – в желтый.
Макропрепарат «Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом»
В левом желудочке виден очаг некроза, с темно-красным венчиком. В области проекции некроза
на эндокарде видны плотные, сухие, крошащиеся массы серо-красного цвета (тромботические
массы).
2. Стеноз коронарный а. в результате атеросклероза и тромбоза
3. Инфаркт почки и гангрена нижней конечности
4. Макропрепарат «Инфаркт почки» - белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок
некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
Клин. проявления – гематурия, боль в боку.
5. На фоне ИМ => СН => снижен сердечный выброс => еще сильнее уменьшен кровоток в
коронарный а. => недостаточность кислорода => ишемия => повторный ИМ. Источник
тромбоэмболии – пристеночные тромбы на эндокарде в области инфаркта.

Задача 4.
Больная Н., 85 лет, страдавшая атеросклерозом, поступила в клинику с явлениями перитонита.
При экстренной лапаротомии была обнаружена гангрена петель тонкой кишки. Во время операции
развился инфаркт миокарда и, несмотря на интенсивную терапию, через 2 суток больная умерла от
сердечно-сосудистой недостаточности.

1. Назовите возможные причины гангрены тонкой кишки.

2. Опишите возможные макроскопические изменения миокарда.
3. Опишите микроскопические изменения в миокарде.
4. Какие изменения коронарных артерий и степень их выраженности найдены на секции?
5. Назовите клинико-анатомическую форму атеросклероза

1. Осложнение атеросклероза – стеноз и образование тромба в мезентериальных сосудах.

2. Макро ИМ: очаг жёлтого цвета, дряблой консистенции, неправильной формы, окруженный
геморрагическим венчиком.
3. Микро ИМ: зона некроза, окруженная демаркационным валом (грануляционная ткань с
большим количеством сосудов). Участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом
цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой
определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.
4. Стеноз коронарной а. на фоне атеросклероза и тромб.
5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный гангреной кишечника. (кишечная форма)
Задача 5. ИБС
Больной Л., 70 лет, находился в клинике по поводу хронической ишемической болезни сердца.
Несколько лет назад перенес ишемический инфаркт миокарда. Внезапно у него появились резкие
боли в животе, слабость, вскоре больной потерял сознание. Пульс нитевидный. При экстренной
лапаротомии обнаружено мешковидное выбухание в брюшном отделе аорты и большое
количество жидкой крови в брюшной полости.

1. Назовите и опишите патологический процесс, который развился в аорте.

2. Опишите этиологию и патогенез изменений в аорте.
3. Для какого заболевания характерно развитие такого процесса в брюшном отделе аорты, а для
какого в области ее восходящего отдела и дуги?
4. Какие изменения должны быть обнаружены в миокарде и коронарных артериях?
5. Чем морфологически подтвердилось наличие хронической ишемической болезни на вскрытии?

1. Атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты с развитием аневризмы.

Имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы с образованием полости –
мешковидная аневризма аорты. Исход – разрыв аневризмы.
2. Надрыв интимы аорты => атеросклероз аорты => истончение медии и адвентиции, интима
утолщена сужение просвета => разрушение эластического каркаса => увеличение давления =>
аневризма
3. синдром Лериша, Синдром дуги аорты (брюшной отдел – при атеросклерозе, дуга – при
сифилисе)
4. В миокарде – постинфарктный кардиосклероз, в венечных а. – стеноз на фоне атеросклероза
5. Крупноочаговый кардиосклероз после ИМ

Задача 6.
Больной Е., 65 лет, перенес ампутацию левой нижней конечности по поводу гангрены стопы. В
послеоперационном периоде у него развился левосторонний паралич. Люмбальная пункция
показала, что ликвор прозрачен, крови нет. Кроме того, ЭКГ показала отсутствие гипертрофии
миокарда.

1. Какие изменений аорты, артерий нижних конечностей и головного мозга могли быть
обнаружены у больного?
2. Опишите макроскопически изменения головного мозга, развившиеся у больного. В каком
полушарии головного мозга развился патологический процесс?
3. Какие исходы патологического процесса в головном мозге можно считать благоприятными и
неблагоприятными?
4. Каким заболеванием страдал больной? О какой клинико-анатомической форме болезни можно
говорить в данном случае?
5. Назовите причины гангрены стопы. Опишите макроскопическую картину.

1. Аорта: атеросклероз с жировыми пятнами и полосками, фиброзные бляшки, атерокальциноз.

В артериях нижних конечностей: тромбоз, атеросклероз.
В ГМ – атеросклероз артерий головного мозга, ишемический инфаркт головного мозга (нет крови
в люмбальной пункции), нет кровоизлияния в гм, тк нет ГБ (отсутствие гипертрофии миокарда)
2.Патология в правой части мозга, тк ниже уровня шеи происходит перекрест нервных стволов.
Макропрепарат «Ишемический инфаркт ГМ»
В подкорковой области виден очаг, где ткань мозга представлена кашицеобразными массами
серого цвета (очаг серого размягчения). Стенка артерии основания мозга утолщена, белесовата,
просвет сужен выступающими фиброзными бляшками. На месте очага серого размягчения со
временем образуется киста.
3. Благоприятный – образование кисты со светлыми стенками
Неблагоприятный – развитие отека ГМ с дислокацией ствола и вклинением ствола и мозжечка в
большое затылочное отверстие и смерть.
4. Атеросклероз с поражением аорты, нижних конечностей и ГМ.
5. Атеросклеротическая гангрена возникла в результате отрыва тромба и обтурации просвета
сосуда. Ткань стопы отечна, набухшая, черного цвета, выражена демаркационная зона.
Задача 7.
Больной С., 30 лет, обратился к врачу с жалобами на боли в сердце, сердцебиение, одышку при
физической нагрузке. В течение последних трех лет отмечает периодическое повышение
артериального давления. После тщательного обследования была исключена симптоматическая
артериальная гипертензия.
1. Какой диагноз был поставлен больному? Назовите стадию заболевания у больного. Назовите
все стадии этой болезни?
2. Какие клинико-анатомические формы заболевания выделяют? Какая форма заболевания
развилась у больного?
3. Опишите изменения сердца, резвившиеся у больного и характерные для этого заболевания.
4. Какие проявления макро- и микроангиопатии можно обнаружить у больного?
5. Какие изменения внутренних органов больного могут развиться при прогрессировании
заболевания?

1. Первичная гипертоническая болезнь, сердечная форма, стадия распространенных изменений

артерий.
Стадии: доклиническая => стадия распространенных изменений артерий => стадия изменения
органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
2. Сердечная форма, почечная форма, мозговая форма. У пациента сердечная форма, тк у пациента
наблюдаются приступы стенокардии, которая вызвана ишемией <= атеросклероз венечных а.
3. Макропрепарат гипертрофия миокарда - сердце увеличено в размере и массе, утолщение ЛЖ.
Миокард глинистого вида, дряблой консистенции, полости сердца не расширены.
4. Микро - артериолы, а. мышечного и мышечно-эл. типов – гиалиноз (артериолосклероз)
Макро - а. эластического, мышечно-эластического и мышечного типа – эластофиброз и
атеросклероз
5. Возможно развитие почечной или сердечной недостаточности, инсульта мозга, инфаркта
миокарда.

Задача 8.
Больной Т., 50 лет, поступил в клинику с обширным инфарктом миокарда. Из анамнеза известно,
что 15 лет страдает гипертонической болезнью. В последние годы появилась почечная
недостаточность. Несмотря на интенсивную терапию, больной умер от острой сердечно-
сосудистой недостаточности.
1. Какие изменения сердца были выявлены на секции?
2. Опишите проявления микро- и макроангиопатии, обнаруженные у больного.
3. Назовите и опишите макроскопически изменения почек, явившиеся причиной почечной
недостаточности.
4. Опишите микроскопическую картину поражения почек.
5. Назовите клинико-анатомическую форму гипертонической болезни и стадию заболевания.

1. Макропрепарат гипертрофия миокарда (проявление гипертензии) - сердце увеличено в размере

и массе, отмечено утолщение ЛЖ. Миокард глинистого вида, дряблой консистенции, полости
сердца не расширены.
Макроскопическая картина ИМ – очаг жёлтого цвета, дряблой консистенции, неправильной
формы, окруженный геморрагическим венчиком.
2. Микро - артериолы, а. мышечного и мышечно-эл. типов – гиалиноз (артериолосклероз)
Макро - а. эластического, мышечно-эластического и мышечного типа – эластофиброз и
атеросклероз
3. Макропрепарат атеросклероз почечных артерий (атеросклеротический нефросклероз) - почка
уменьшена в размере, плотной консистенции, поверхность бугристая с многочисленными
рубцовыми втяжениями.
4. Микропрепарат «Атеросклероз почечных артерий» - стенка приносящей артериолы утолщена,
представлена гомогенными розовыми массами (гиалиноз), просвет сужен, часть клубочков
атрофична, склерозирована и гиалинизирована. Другие клубочки гипертрофированы, строма с
разрастанием соед. ткани, канальцы в состоянии белковой дистрофии.
5. Почечная форма ГБ. Стадия вторичные изменения органов в связи с изменением артерий
нарушением внутриорганного кровообращения.
 Ишемическая болезнь сердца
Задача 2.
Тучный больной О., 53 лет, после нервного перенапряжения почувствовал острые боли за грудиной,
развился кардиогенный шок, от которого больной скончался через 5 часов после начала болевого
приступа.
1. Каким заболеванием страдал больной? Ответ обоснуйте.
2. Какими методами диагностики следует воспользоваться для постановки диагноза, в том числе
у секционного стола?
3. Какие факторы риска имелись у больного, какое фоновое заболевание у него могло быть?
4. Объясните панатогенез.
5. Назовите морфологические проявления фибрилляции желудочков сердца?

1. ИБС, т.к. пациент тучный, скорее всего у него атеросклероз венечных а.

2. Проба с теллуритом калия – участки ишемии бледные, здоровый миокард – темный.
3. Тучность, гиперхолестеринемия, нервное перенапряжение. Фоновое заболевание – атеросклероз.
4. Атеросклероз коронарных артерий => сужение просвета коронарных а. => недостаточное
кровоснабжение миокарда => снижение поступления кислорода к кардиомиоцитам => стенокардия
=> тотальная острая сердечная недостаточность => инфаркт миокарда =фибрилляция желудочков =>
внезапная коронарная смерть.
5.

Задача 3.
Больной И., 60 лет, тучный, курильщик с большим стажем, страдавший атеросклерозом, поступил в
клинику с диагнозом: трансмуральный инфаркт миокарда. Через 2 недели у больного развилась
картина острого нарушения мозгового кровообращения с потерей сознания, наступила смерть.
1. Опишите макропрепарат сердца, характеризующий процесс.
2. Опишите микропрепарат сердца, укажите стадию заболевания.
3. Чем обусловлено развитие острого нарушения мозгового кровообращения?
4. Какие другие возможные причины смерти больных инфарктом миокарда Вам известны?
5. Каким заболеванием страдал больной? Ответ обоснуйте.

1. Макроскопическая картина – очаг жёлтого цвета, дряблой консистенции, неправильной формы,

окруженный геморрагическим венчиком. Некротическая стадия.
2. Микроскопическая картина – участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы
кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются
полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопление лейкоцитов.
Стадия: некротическая.
3. Стенозом мозговых артерий или тромбозом, т.к. пациент тучный, курильщик, страдает
атеросклерозом
4. Тампонада сердца, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная
недостаточность, аневризма сердца.
5. Больной страдал атеросклерозом, т.к. он тучный, курильщик – а это этиологические звенья
формирования атеросклероза.

Задача 4.
Больной Р., 67 лет, в течение многих лет страдал гипертонической болезнью, перенес несколько лет
назад инфаркт миокарда, внезапно почувствовал острые боли за грудиной. Машиной скорой помощи
доставлен в больницу. Через 2 дня после госпитализации возникло расширение границ сердца влево,
пульсация в области сердца. Внезапная остановка сердечной деятельности. Смерть.
1. Каким заболеванием страдал больной? Ответ обоснуйте.
2. Опишите изменения сердца у этого больного и опишите макропрепарат.
3. Опишите микропрепараты, характеризующие изменения в сердце.
4. Какое осложнение со стороны сердца развилось у больного после госпитализации?
5. Что явилось непосредственной причиной смерти больного?
1. Стенокардия (в результате ИБС) => повторный инфаркт миокарда
2. Макроскопическая картина – очаг жёлтого цвета, дряблой консистенции, неправильной формы,
окруженный геморрагическим венчиком.
3. Микроскопическая картина – участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы
кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются
полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопление лейкоцитов.
4. Острая аневризма сердца
5. Смерть возникла в результате разрыва сердца в области аневризмы.

Задача 6.
Тучный больной Д., 47 лет, ведущий малоподвижный образ жизни, выкуривающий по 2 пачки
сигарет в день, почувствовал резкие боли за грудиной, не стихающие в течение 5 часов. Доставлен в
больницу. Через 2 дня появилось выраженное расширение границ сердца, пульсация в области
верхушки сердца. Через 3 дня внезапно возникли боли в правой поясничной области, кровь в моче.
1. Каким заболеванием страдал больной? Ответ обоснуйте.
2. Какие факторы риска имеются у больного?
3. На что указывают изменения, возникшие в области сердца у больного?
4. Чем объяснить появившиеся боли в правой поясничной области и кровь в моче?
5. Опишите макро- и микроскопические изменения, возникшие в сердце у больного.

1. ИБС на фоне коронарной недостаточности, которая развилась в следствие атеросклероза.

2. Тучность, курение, малоподвижный образ жизни.
3. Увеличение контуров сердца указывает на острую аневризму.
4. В результате отрыва тромба произошла закупорка почечной артерии => атеросклеротически
сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз).
5. Макроскопическая картина – очаг жёлтого цвета, дряблой консистенции, неправильной формы,
окруженный геморрагическим венчиком.
Микроскопическая картина – участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы
кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются
полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопление лейкоцитов.

Задача 8.
У больного С., 72 лет, длительно страдавшего гипертонической болезнью, ранее перенесшего
инфаркт миокарда, появились одышка, отеки на ногах, тяжесть в правом подреберье. При
нарастающих явлениях сердечной недостаточности он скончался.
1. Каким заболеванием страдал больной? Ответ обоснуйте.
2. Опишите микропрепарат, иллюстрирующий изменения в сердце у больного.
3. Какие морфологические изменения и почему развились в легких, печени, почках и селезенке
больного?
4. Какие приспособительные и компенсаторные процессы развились в сердце у больного?
5. Опишите макро и микроскопические изменения сердца при хронической сердечно-сосудистой
недостаточности.

1. ИБС, т.к. атеросклероз => стеноз или закупорка венечных а. => коронарная недостаточность =>
недостаточное кровообращение сердца => ишемия => инфаркт миокарда => тотальная сердечная
недостаточность => появление одышки, отеков ног, гепатомегалии.
2. Микроскопическая картина – участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы
кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются
полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопление лейкоцитов.
3. В результате ЛЖ СН => застой в МКК => переполнение сосудов кровью => выход плазмы => отек
легких.
В результате ПЖ СН => застой в БКК => отек лодыжек (плазматическое пропитывание), гепато-
спленмегалия, реномегалия.
4. В сердце у больного произошла гипертрофия миокарда в качестве компенсаторного механизма.
5. Макропрепарат – сердце увеличено в размере и массе, отмечено утолщение левого желудочка.
Миокард глинистого вида дряблой консистенции, полости сердца не расширены.
Микропрепарат – кардиомиоциты резко увеличены в размере крупные гиперхромные ядра, отмечается
увеличение стромы и количество сосудов в миокарде.

Задача 10.
У больного Ж., 60 лет, 5 лет назад перенесшего трансмуральный инфаркт миокарда, отмечалось
значительное расширение границ сердца, пульсация в области верхушки сердца, одышка, кашель со
«ржавой» мокротой, отеки, увеличение в размерах печени. Несмотря на лечение, наступила смерть.
1. Каким заболеванием страдал больной?̆ Ответ обоснуйте.
2. Опишите микропрепарат, отражающий изменения в сосудах сердца. Назовите стадию
процесса.
3. Объясните панатогенез.
4. Какой процесс развился во внутренних органах и полостях тела? Назовите эти изменения.
5. Объясните патогенез изменений в легких. Опишите микроскопическую
картину. Укажите селективную окраску для выявления пигмента.

1. Хроническая сердечная недостаточность, она возникла после перенесенного инфаркта миокарда и

проявлялась следующим: одышка, кашель со ржавой мокротой, отеки, гепатомегалия.
2. Микропрепарат «Атеросклероз и тромбоз венечных артерий сердца» – интима артерий
неравномерно утолщёнными за счет бляшки, в центре которой видны липидно белковые массы,
игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести. Покрышка бляшки представлена
гиалинизированной соединительной тканью, просвет артерии сужин и обтурирован свежими
тромботических массами.
3. Атеросклероз => стеноз или тромбоз венечных а. => недостаточное поступление крови и
кислорада к миокарду => ишемия (стенокардия) => инфаркт миокарда (гипертрофия миокарда =>
смещение верхушечного толчка) => тотальная сердечная недостаточность => ЛЖ СН - застой крови в
МКК => бурая индурация легких, ПЖ СН – застой крови в БКК => отеки, гепатомегалия.
4. Хронический венозный застой: бурая индурация легких, отек легких, мускатная печень,
цианотическая индурация почек и селезенки
5. В результате ЛЖ сн => застой в МКК => переполнение сосудов легких кровью => выход плазмы и
ФЭК в интерстициальное пространство => сидерофаги поглощают пигмент эритроцитов.
Специфическая окраска – р-ция Перлса.
Микропрепарат: межальвеолярные перегородки утолщены, в межальвеолярных перегородках, строме
легкого определяются гранулы голубовато-зеленого цвета – гемоседерин.

Задача 11.
У больного В., 49 лет, с высокими цифрами артериального давления, три года назад перенесшего
инфаркт миокарда, отмечались одышка, отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье.
При перкуссии выявлено значительно расширение границ сердца, пульсация в области верхушки.
Внезапно развилась правосторонняя гемиплегия. Больной потерял сознание, наступила смерть.
1. Каким заболеванием страдал больной? Ответ обоснуйте.
2. Опишите микропрепарат, отражающий изменения в сердце.
3. Какой процесс обусловил развитие правосторонней гемиплегии? Назовите его причины.
4. Опишите макроскопические изменения в головном мозге.
5. Какой процесс развился во внутренних органах и полостях тела? Назовите эти изменения.

1. ИБС=> инфаркт миокарда => хроническая тотальная сердечная недостаточность, т.к. признаки и
ПЖ и ЛЖ СН – одышка, отеки, гепатомегалия.
2. Сердце увеличено в размере, стенка миокарда утолщена (гипертрофия), на месте инфаркта
миокарда рубцовая соединительная ткань.
3. Правосторонняя гемоплегия возникла в результате ишемического инфаркта левого полушария
мозга. Это произошло в результате тромбоза мозговых а.
4. Макропрепарат «Ишемический инфаркт ГМ» - В подкорковой области виден очаг серого
размягчения, где ткань представлена кашицеобразными массами серого цвета. Стенка артерии
основания мозга утолщена, белесовата, просвет сужен выступающими фиброзные бляшками.
5. Застой крови в МКК => бурая индурация легких, застой в БКК => цианостические изменения
селезенки, почек, гепатомегалия, спленмегалия, отек лодыжек.
 Ревматические заболевания
Задача 1.
Мужчина В., 38 лет, с детства страдал ревматическим митральным пороком сердца. Поступил в
клинику с жалобами на одышку, отеки на ногах, увеличение печени и объема живота. Смерть
наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
1. На макропрепарате опишите изменения, характеризующие ревматический порок сердца.
2. Какие изменения митрального клапана привели к развитию порока сердца?
3. Опишите микроскопическую картину одной из форм ревматического эндокардита.
4. Какой общепатологический процесс развивается во внутренних органах при хронической сердечной
недостаточности? Опишите его патогенез.
5. Опишите макроскопически изменения печени и легких при хронической сердечно-сосудистой
недостаточности.

1. Макропрепарат «Ревматический митральный порок сердца» - размеры и масса сердца увеличены

(гипертрофия обоих желудочков), створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их
толще – обызвествление, хорды укорочены, гиалиноз и склероз клапанов, миокард дряблой
консистенции
2. Клапанный эндокардит. Патогенез: клапанный эндокардит => склероз, гиалиноз и петрификация
створок клапана => уплотнение и укорочение хордальных нитей => недостаточность митрального
клпана => гипертрофия сердца => декомпенсация => сердечно-сосудистая недостаточность.
3. Микропрепарат «Возвратно-бородавчатый эндокардит»
Створка клапана утолщена (склероз и гиалиноз). На периферии створки – мукоидное набухание и
фибриноидный некроз. Появляются новообразованные сосуды капиллярного типа. Под зоной некроза
эндотелий разрушен, прикреплены тромботические наложения – «бородавки». В толще клапана –
лимфо-макрофагальный инфильтрат.
4.Хроническое венозное полнокровие. СН => застой крови в МКК и БКК => цианотическая индурация
в почках, селезенке, мускатная печень, бурая индурация легких.
5.Бурая индурация легких, мускатная печень
Лёгкие - увеличение размеров. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной
ткани. Консистенция – плотная.
Печень - Размер печени увеличен. Консистенция плотная. Поверхность гладкая, капсула напряжена.
На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на
периферии), что напоминает мускатный орех.

Задача 2.
Мужчина К., 20 лет. После перенесенной тяжелой ангины длительно отмечался субфебрилитет, боли в
суставах. При аускультации выявлены тахикардия, шум трения перикарда, систолический шум в
области верхушки сердца. Внезапно возникли резкие боли в пояснице справа, гематурия.
1. Назовите заболевание, развившееся у больного. Ответ обоснуйте.
2. Опишите макроскопические изменения в эпикарде, развившиеся у больного. Назовите возможные
исходы процесса в эпикарде.
3. Опишите микроскопические изменения в эндокарде, развившиеся у больного. Назовите
патологический процесс.
4. Назовите другие возможные виды поражения эндокарда клапана, их исход.
5. Какое осложнение основного заболевания развилось в почках у больного? Назовите его наиболее
вероятную причину.

1. Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо)

2. Макропрепарат Фибринозный перикардит («Волосатое сердце) - увеличение в размере, на
перикарде видны наложения фибрина тусклого цвета, нити фибрина легко отделяются, листки
сердечных перегородок утолщены.
3. Микропрепарат Острый бородавчатый эндокардит – створка клапана тонкая, сосудов нет. Имеются
участки дезорганизации, наложение тромботических масс. Развивается фибронекроз, диффузная
гистиолимфоцитарная инфильтрация.
4. Возвратно-бородавчатый, фиоропластический, диффузный эндокардит.
5. Гломерулонефрит. Гематогенное проникновение гемолитического стрептококка в почки =>
гломерулонефрит, гематурия.
Задача 6.
Больной А., 37 лет. В течение 20 лет страдает ревматическим пороком сердца. 5 лет назад появились
признаки декомпенсации работы сердца. В настоящее время поступил в клинику с признаками
активности процесса и симптомами хронической сердечной недостаточности. На 5 сутки после
поступления внезапно развился правосторонний гемипарез.

1. Опишите микроскопически изменения эндокарда, демонстрирующие активность ревматического

процесса.
2. Опишите микроскопически описание изменения миокарда, демонстрирующие активность
ревматического процесса.
3. Какие изменения в головном мозге обусловили развитие гемипареза? Назовите причину их
развития.
4. Опишите макроскопически головной мозг. Назовите благоприятный исход процесса.
5. Назовите морфологические проявления сердечной декомпенсации во внутренних органах.

1. Макропрепарат Возвратный бородавчатый эндокардит

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой,
белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов располагаются
мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».
2. Микропрепарат «Узелковый продуктивный миокардит (гранулематоз)»
В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов
фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева). На периферии – лимфоциты и
плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в
кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл
Аничкова).
3. Декомпенсация при ХСН => нарушение кровоснабжения ГМ => ишемический инфаркт мозга.
4. Макропрепарат «Ишемический инфаркт головного мозга»
Крупные очаги серого размягчения (колликвационного некроза) ткани головного мозга,
кашицеобразной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы. Выражен отёк головного
мозга: извилины сглажены, борозды уплощены.
Благоприятный исход – образование кисты.
5. Венозное полнокровие печени, почек, селезенки, бурая индурация легких.

Задача 7.
Больная О., 23 лет. В анамнезе частые вирусные респираторные инфекции. Заболевание возникло
после массивной инсоляции, когда появилась эритема на лице в форме бабочки. При обследовании
резкое повышение титра антинуклеарных антител. Белок в моче - 3,5 г/сутки. В дальнейшем
прогрессировали признаки почечной недостаточности, и через две недели наступила смерть.

1. Назовите заболевание, развившееся у больной. Ответ обоснуйте.

2. Опишите микроскопические изменения в почках, характерные для данного заболевания.
3. Объясните механизм развития изменений в почках.
4. Какие еще характерные для данного заболевания изменения в органах вам известны?
5. С чем связано появление эритемы на коже лица?

1. Системная красная волчанка.

2. Микропрепарат волчаночный нефрит
Клубочки увеличены, БМ капилляров оголены, утолщены, имеют вид «проволочных петель».
Характерен фибриноидный некроз отдельных петель, кариорексис; наличие гематоксилиновых телец
(гиалиноз на месте фибриноидного некроза). В эпителии проксимальных канальцев – гидропическая
дистрофия. Видны тромбы в капиллярах.
3. Отложения иммунных комплексов, состоящих из ДНК, анти-ДНК-АТ в мезангии и БМ клубочковых
капилляров.
4. Эритематозные пятна на коже, перикардит, миокардит, абактериальный бородавчатый эндокардит,
атеросклероз, плеврит, неврозы, диффузный интерстициальный фиброз легких.
5. Фотосенсибилизация
Задача 9.
Больная Г., 27 лет, в течение 8 лет страдала системной красной волчанкой. При очередном
поступлении в клинику диагностирован нефротический синдром. При аускультации в сердце –
систолический шум; при фонографии – вегетации на створках митрального клапана. В дальнейшем
появились множественные петехиальные кровоизлияния на коже. Смерть наступила от
прогрессирующей почечной недостаточности.

1. Какой процесс развился в сердце у больной? Назовите его.

2. Дайте морфологическую характеристику изменений эндокарда. Назовите возможные осложнения.
3. С чем можно связать развитие нефротического синдрома у больной?
4. Опишите микроскопическую картину изменений в почках у больной.
5. Назовите причину множественных кровоизлияний в коже.

1. Миокардит, возможно абактериальный бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса

2. Макропрепарат Возвратный бородавчатый эндокардит
Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой,
белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов располагаются
мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».
3. Отложения иммунных комплексов, состоящих из ДНК, анти-ДНК-АТ в мезангии и БМ клубочковых
капилляров.
4. Микропрепарат волчаночный нефрит
Клубочки увеличены, БМ капилляров оголены, утолщены, имеют вид «проволочных петель».
Характерен фибриноидный некроз отдельных петель, кариорексис; наличие гематоксилиновых телец
(гиалиноз на месте фибриноидного некроза). В эпителии проксим канальцев – гидропическая
дистрофия. Видны тромбы в капиллярах.
6. Артериолиты, капилляриты, венулиты в сосудах микроциркуляторного русла