Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Я написал эту книгу в 1967 году после трудной работы и исследований варикозных вен.
Меня много раз просили переиздать ее. Недавно она послужила основанием для
проведения семинара в Америке. Книга оказалась очень полезной, и переиздание
необходимым. За неимением времени при подготовке к переизданию, я не мог обновить
текст. Тем более что основные принципы техники остались те же, что и 25 лет назад.
Важно передать основу молодому поколению докторов.
Я хочу подчеркнуть, что секрет успеха заключается в строгом следовании технике, и все
модификации обычно имеют печальные результаты.
Семь принципов качественной склеротерапии выглядят так:
ВВЕДЕНИЕ
Это не исчерпывающее описание всех вен нижних конечностей. Это обзор некоторых
аспектов анатомии вен, важных для понимания венозного оттока от нижних конечностей в
норме и при патологии.
Нормальный венозный отток в вертикальном положении зависит по большей части от
насосного действия при компрессии глубоких вен нижних конечностей при сокращении
мышц. Эти глубокие вены напрямую связаны с венозным оттоком от активной конечности
и будут рассмотрены в деталях. Наиболее важными сосудами при расстройствах
венозного оттока являются перфорантные вены, которые соединяют поверхностные и
глубокие вены, акцент будет сделан на места, в которых они прободают глубокую
фасцию, и на вены, с которыми они соединяются. В этой книге термин "перфорантные
вены" применяется к венам, которые прободают глубокую фасцию, соединяя глубокие и
поверхностные вены. "Коммуникантные вены" - соединяют одну поверхностную вену с
другой поверхностной.
Хотя поверхностные вены - наиболее очевидные симптомы расстройства венозного
возврата, когда они расширены, они лишь вторичны в понимании и лечении болезни. Эти
вены, в особенности изменения в сафенофеморальном соустье описаны поэтому в
меньших деталях. Глубокая и поверхностная фасции нижних конечностей связаны с
функцией вен, и играют важную роль в действии венозного насоса. Об этом будет сказано
ниже.
ВЕНЫ СТОПЫ
Важные вены стопы - глубокие, поверхностные вены тыльной поверхности, и
перфорантные вены, соединяющие их. Вены пальцев ноги, и вены дренирующие
поверхностные ткани, не имеют никакого клинического значения.
Глубокие вены стопы - глубокая подошвенная венозная дуга, и медиальные и латеральные
вены. Глубокая подошвенная венозная дуга начинается от проксимального конца первого
межкостного промежутка, где она соединяется с venae comitantis a.dorsalis pedis , через
стопу к головке пятой плюсневой кости, сопровождая глубокую подошвенную
артериальную дугу. Это - большой сосуд, до 1 см. в диаметре, и анастомозирует с
глубокими плюсневыми венами и венозными ветвями от окружающих мышц. Она
соединяется с латеральными подошвенными венами, которые сопровождают артерию того
же имени. Медиальные плантарные вены, идущие от медиальной части глубокой
подошвенной венозной дуги по медиальному краю, присоединяются к латеральным
подошвенным венам ниже медиальной лодыжки и образуют задние большеберцовые
вены. Плантарные вены получают многочисленные венозные ветви от окружающих
мышц, и от поверхностных тканей. Они имеют частые клапаны, которые позволяют
только проксимальное движение крови.
Поверхностные вены тыльной поверхности - тыльная венозная дуга, краевые вены, и
передняя вена голени. Тыльная венозная дуга проходит на уровне проксимальных концов
плюсневых костей. Ее медиальная часть по медиальной стороне тыльной поверхности
соединяется с v. saphena magna у медиальной лодыжки. Латеральная часть по боковой
стороне тыльной поверхности соединяется ниже латеральной лодыжки с малой
подкожной веной. Дуга получает тыльные плюсневые вены, краевые вены, и венозные
ветви от поверхностных тканей. Она связана с глубокими сосудами перфорантными
венами, которые описаны ниже. Передняя вена голени идет от дистальной части тыльной
венозной дуги по тыльной поверхности стопы. Нерегулярные вены формируют сеть на
тыльной поверхности стопы. Перфорантные вены стопы могут быть разделены на две
группы (Pegum и Fegan, 1967). Первые соединяют поверхностные вены с глубокими
венами на тыльной поверхности стопы (venae comitantis a.dorsalis pedis). Два из них
постоянные, и соединяют концы тыльной венозной дуги с точкой, в котором, venae
comitantis a. dorsalis pedis соединяется с большеберцовыми венами.
Вторая группа вен соединяет поверхностные вены с глубокими венами подошвы. Они
найдены в обоих краях стопы и в первом межкостном пространстве. Имеется обычно пять
на медиальной стороне стопы, из которых наиболее задняя является большей и
постоянной в этом месте. Она соединяет медиальные и латеральные подошвенные вены с
медиальной частью тыльной венозной дуги у медиальной лодыжки. Приблизительно 50 %
этих перфорантных вен имеет клапаны, которые позволяют крови течь только из глубоких
к поверхностным венам.
Широкая, постоянная перфорантная вена в проксимальном конце первого межкостного
пространства соединяет тыльную венозную дугу с глубокой подошвенной венозной
дугой. Сосуд не имеет клапана.
На латеральной стороне стопы имеются обычно три перфорантные вены, которые
является постоянными. Они без клапана и идут от латеральных подошвенных вен рядом с
сухожилием m. peroneus longus, далее соединяются с латеральной краевой веной.
Значение направления кровотока, через перфорантные вены стопы обсуждается в Главе II.
ВЕНЫ ГОЛЕНИ
Глубокие вены голени - это вены, сопровождающие артерии (передние и задние
большеберцовые и малоберцовые вены), и внутримышечные вены, подколенная вена. Эти
вены лежат рядом с артериями, часто парные и имеют много анастомозов между собой, и
много клапанов, позволяющих крови течь в проксимальном направлении.
Передние большеберцовые вены - это продолжение вверх вены, сопровождающей a.
dorsalis pedis. Они могут идти вместе с a. dorsalis pedis до верхней границы межкостной
мембраны, получая притоки от мышечных вен передней части голени и от перфорантных
вен.
Задние большеберцовые вены формируются из медиальной и латеральной подошвенных
вен ниже медиальной лодыжки. Они располагаются около a. tibialis posterior между
поверхностными и глубокими сгибателями голени. В них впадают малоберцовые вены, а
затем они соединяются с передними большеберцовыми венами в нижней части
подколенной области и образуют подколенную вену. Получают много притоков от
окружающих мышц, особенно от камбаловидной мышцы, и перфорантных вен.
Малоберцовые вены появляются от заднелатеральной части пятки и идут позади нижнего
тибиофибулярного соединения. Они поднимаются с малоберцовой артерией между m.
flexor hallicis longus и m. tibialis posterior. Они получают притоки от окружающих мышц и
перфорантных вен, и впадают в заднюю большеберцовую вену на 2-3 см ниже начала
подколенной артерии.
Подколенная вена, появляющаяся при соединении задних и передних большеберцовых
вен в нижней части подколенной области идет вверх через подколенную ямку, пересекает
поверхностно подколенную артерию от медиальной до латеральной стороны. Она часто
удваивается, особенно ниже щели коленного сустава (Mullarkey 1965). Она получает
притоки от коленного сплетения и от окружающих мягких тканей, включая обе головки
икроножной мышцы и обычно связана с малой подкожной веной. Внутримышечные вены
голени важны, потому что составляют мышечный насос. Икроножная мышца дренируется
парой вен от каждой головки, и впадают в подколенную вену.
Камбаловидная мышца содержит разное количество тонкостенных вен, называемых
синусами, которые располагаются по длине мышцы. В нижней части голени они
дренируются короткими сосудами в заднюю большеберцовую вену. Глубокие мышцы
сгибатели дренируются короткими сосудами, впадающими в заднюю большеберцовую
вену и малоберцовую вену.
Внутримышечные вены сжимаются и опустошаются при сокращении мышц, обеспечивая
продвижение крови от нижних конечностей вверх. Сосуды, через которые они
дренируются в вены, сопровождающие артерии, содержат клапаны, позволяющие крови
течь только в одном направлении.
Поверхностные вены:
Представлены большой и малой подкожными венами, и венами их соединяющими.
Большая подкожная вена начинается спереди от медиальной лодыжки, как продолжение
медиальной краевой дорзальной вены стопы. На 2-3 см выше медиальной лодыжки она
отклоняется кзади, пересекая медиальную поверхность большеберцовой кости. Она идет
вдоль медиальной части голени, проходит позади медиального мыщелка большеберцовой
кости и уходит на бедро. Большая подкожная вена имеет два основных притока на голени.
Передняя вена голени исходит из дистальной части дорзальной венозной дуги стопы, идет
по передней голени на 2-3 см латеральнее переднего края большеберцовой кости. В
различных местах в верхней части голени, но обычно ниже бугристости большеберцовой
кости она пересекает большеберцовую кость и впадает в большую подкожную вену.
Задняя вена начинается позади медиальной лодыжки, иногда соединяется с часто
встречающейся задней перфорантной веной медиальной поверхности стопы. Она
продолжается вверх и впадает в большую подкожную вену ниже колена. Малая
подкожная вена начинается позади латеральной лодыжки, как продолжение латеральной
краевой дорзальной венозной дуги. Она идет вверх вдоль латерального края ахиллова
сухожилия, и на полпути (на середине голени) - прободает глубокую фасцию и идет
между головками икроножной мышцы.
В 3/4 случаев она впадает в подколенную вену в подколенной ямке, обычно на 3 см выше
щели коленного сустава. Хотя соединение может быть от 4 см ниже и на 7 см выше щели
сустава (Haeger 1962). В половине случаев она имеет соединительные ветви с глубокими
венами бедра и большой подкожной веной.
В 1/4 случаев малая подкожная вена не имеет соединения с подколенной веной. В 2/3
случаев от этого она впадает в глубокие или поверхностные сосуды бедра, а в остальных
1/3 случаев впадает в глубокие вены ниже подколенной ямки (Moosman и Hartwell 1964).
Dodd (1965) списал вену подколенной области, которая дренирует поверхностные ткани
над подколенной ямкой и смежных частей задней части бедра и голени. Она прободает
глубокую фасцию в центре ямки или в одном из её углов (обычно в центре или в
латеральном углу) и впадают в малую подкожную вену, подколенную или икроножную
вены.
Обычно 2 или 3 коммуникантные вены идут от малой подкожной вены вверх и медиально,
впадая в заднюю арочную вену, с клапанами, позволяющими течь крови только в одном
направлении. Притоки малой подкожной вены дренируют заднелатеральную поверхность
голени по линии слияния задней межмышечной перегородки с глубокой фасцией. Она
впадает в малую подкожную вену в верхней части голени и часто имеет соединение с
переднелатеральными притоками большой подкожной вены, ниже шейки малоберцовой
кости.
В малой подкожной вене обычно от 7 до 12 клапанов, позволяющих течь крови только в
проксимальном направлении. Количество их не зависит от пола или возраста (Kosinski
1926).
Перфорантные вены голени все имеют клапаны, которые позволяют течь крови только
от поверхностных вен в глубокие. Они обычно связаны не с самими магистральными
подкожными венами, а с их притоками, и могут быть разделены на 4 группы, в
соответствии с глубокими венами, с которыми они связаны. Различия между прямыми
перфорантными венами, которые соединены с венами, сопровождающими артерии, и
непрямыми перфорантными венами, которые впадают во внутримышечные вены (Le
Dentu 1867) не важно для понимания хронической венозной недостаточности и лечения
методом компрессионной склеротерапии.
Передняя большеберцовая группа перфорантов соединяет переднюю вену голени с
передней большеберцовой веной. Их от 3 до 10. Они прободают глубокую фасцию в
области m. extensor digitorum longus, другие идут вдоль передней межмышечной
перегородки. Три из них постоянные. Самые нижние на уровне голеностопного сустава,
вторые на уровне средней части голени, и называются "mildcrural vein" (Green и др 1958).
Третьи в точке, где передняя вена голени пересекает передний край большеберцовой
кости. Для построения диагноза, несостоятельные перфорантные вены этой области могут
быть разделены на верхние, средние и нижние в соответствии с границами голени.
Задние большеберцовые перфорантные вены соединяют заднюю арочную вену с задними
большеберцовыми венами, идущими в области поперечной межмышечной перегородки.
Они разделяются на верхние, средние и нижние группы. Общее количество задних
большеберцовых перфорантов может быть более 16 (van Limborgh 1961), но обычно от 5
до 6. Верхняя группа: в количестве 1 или 2 прободают глубокую фасцию позади
медиального края большеберцовой кости.
Средняя группа - в средней трети голени. Вены прободают глубокую фасцию на 1-2 см
позади медиального края большеберцовой кости. По крайней мере, одна вена существует
всегда в этой группе. Нижняя группа в нижней трети голени. Здесь присутствуют обычно
3 или 4 вены. Нижние прободают глубокую фасцию на 2-3 см позади нижнего края
медиальной лодыжки. Другие прободают глубокую фасцию на 5-6 см выше её. Самая
верхняя вена находится на границе нижней и средней трети голени.
На задней поверхности голени есть группа мышц: камбаловидная и икроножная. Может
быть до 14 перфорантов (Sherman 1949), но обычно 3, верхние, средние и нижние. Они
обычно впадают в коммуникантные вены, которые в свою очередь соединяют большую и
малую подкожные вены, или менее часто, непосредственно в малую подкожную вену.
Однако они могут впадать и в притоки малой подкожной вены.
Малоберцовая группа перфорантных вен находится на линии слияния глубокой фасции с
задней межмышечной перегородкой. Их обычно 3 или 4, хотя может быть до 10 (van
Limborgh 1961). Две из них постоянные, одна ниже шейки малоберцовой кости, другая на
границе нижней и средней трети голени и называется латеральной лодыжечной
перфорантной веной (Dodd и Cockett 1956). Другие очень вариабельны и располагаются в
верхней, средней и нижней трети голени. Эти вены от латеральных притоков малой
подкожной вены, которая поднимается вдоль линии, по которой вены прободают
глубокую фасцию. Они впадают в малоберцовую вену вдоль задней межмышечной
перегородки.
ВЕНЫ БЕДРА
Основные глубокие вены бедра: часть подколенной, бедренная вена, глубокая бедренная
вена. Подколенная и бедренная вены часто удваиваются, формируя сплетение (Dodd и
Cockett 1956). Глубокая бедренная вена соединяется с бедренной в двух местах, нижнее
соединение со сплетением в канале аддуктора, и верхнее - на 5 см ниже паховой связки.
Эти вены получают венозные ветви от окружающих мышц и перфорантных вен, самый
крупный приток - большая подкожная вена.
Верхняя часть подколенной вены лежит на латеральной поверхности подколенной
артерии, и проходя через m. adductor magnus становится бедренной веной. Этот сосуд
пересекается с бедренной артерией позади нее от латерального до медиального края, и
идет через канал аддуктора и бедренный треугольник. Бедренная вена может иметь до 6
клапанов, но обычно 3. Один из них в тотчас дистальнее места соединения с глубокой
бодренной веной, другой чуть ниже паховой связки.
Поверхностные вены бедра - большая подкожная вена и ее притоки. Большая подкожная
вена начинается позади медиального мыщелка бедра и идет в медиальной части бедра.
Она отклоняется слегка кпереди и соединяется с бедренной на 4 см ниже и немного
латеральнее лобкового бугорка. Ее заднемедиальная ветвь (большеберцовая добавочная
подкожная вена) идет по задней поверхности бедра, где часто имеет связь с малой
подкожной веной, соединяется с большой подкожной веной на уровне границы верхней и
средней трети бедра, иногда выше.
Переднелатеральная ветвь (малоберцовая добавочная подкожная вена) начинается по
латеральной поверхности верхней части голени, иногда связывается с латеральной ветвью
малой подкожной вены, или верхней малоберцовой перфорантной веной. Она идет косо
вверх по переднелатеральной поверхности колена, затем идет по передней поверхности
бедра и впадает в большую подкожную вену в точке на середине между средней частью
бедра и устьем подкожной вены. В большую подкожную вену впадает в области устья три
притока - поверхностная вена огибающая подвздошную кость, поверхностная
эпигастральная, и наружная половая.
Среднее число клапанов в длинной относящейся к подкожной вене ноги вене - 7.2 #2.3,
плюс постоянный клапан у устья вены. Имеется почти всегда другой клапан в на 5 см.
ниже устья (Cotton 1961).
Наиболее часто встречающиеся перфорантные вены на бедре соединяют большую
подкожную вену с бедренной веной в канале аддуктора или гунтеровом канале и поэтому
называются верхней, средней и нижней гунтеровыми перфорантными венами.
Верхняя проникает через крышу канала аддуктора в его верхней части. Средняя является
постоянной, проходит позади m. sartorius. Нижняя прободает глубокую фасцию выше
медиального мыщелка бедра, и соединяется с коленным венозным сплетением.
Имеется три других перфорантных вена на бедре, которые заслуживают упоминание. Две
связаны с переднелатеральной ветвью большой подкожной веной, в точке где она
пересекается с вертикальной линией от края надколенника. Этот сосуд соединяется с
венозными ветвями латеральной огибающей вены бедра. В точке, в которой
заднемедиальная венозная ветвь большой подкожной вены пересекает сухожилия m.
semimembranosus и m. semitendinosus, имеется часто перфорантная вена.
Все перфорантные вены бедра имеют клапаны, которые позволяют крови течь только от
поверхностных к глубоким венам.
ФАСЦИЯ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ
И поверхностная и глубокая фации имеют значение для венозного возврата от нижней
конечности.
Поверхностная фасция состоит из 2 слоев. Поверхностный слой разделен участками
жировой ткани, в то время как глубокий слой - это сильная коллагеновая мембрана, с
включениями эластических волокон. Глубокий слой особенно определен в стопе, где
является поверхностным к тыльной венозной дуге и ее ветвям, и глубоким к передним
венам голени. Этот глубокий слой поверхностной фасции простирается от голени до
бедра, и покрывает большую и малую подкожные вены (Sherman, 1949; Sarjeant, 1964),
хотя Mullarkey (1965) заявил, что она существует только в бедре и верхней части голени.
Sherman (1949) назвал ее поверхностным слоем глубокой фасции, однако этот термин
неудовлетворительный, так как отличается анатомически от глубокой фасции, кроме
бедренной сгибательной складки.
Также тыльная венозная дуга и подкожные вены ноги являются поверхностными,
отличаются различными условиями и изменением давления от глубоких вен (Pegum и
Fegan, 1967; Keane и Fegan, 1967), и играют другую роль в венозном возврате от нижних
конечностей. Функциональная граница между поверхностными и глубокими венами -
глубокая фасция и мембранозный слой, который находится над основными
поверхностными венами должен быть расценен как часть поверхностной фасции.
Sarjeant (1964) и Mullarkey (1965) не заявляли о верхней границе этого слоя фасции, но
диаграммы Sherman (1949) показали, что он простирается до устья большой подкожной
вены. Она аналогична фасции Скарпы передней брюшной стенки, и эти слои могут
рассматриваться как один непрерывный лист, соединенный с глубокой фасцией бедра в
сгибательной паховой кожной складке.
Структура из двух частей этой фасции подобна, и содержит значительное количество
эластических волокон (Davies и Davies, 1962).
Поверхностные вены могут быть разделены на 2 группы в зависимости от их отношения к
глубокому слою поверхностной фасции. Глубже этого уровня лежит тыльная венозная
дуга и обе подкожные вены, а их притоки поверхностно. Это является интересным, вены
которые лежат ниже глубокого слоя поверхностной фасции значительно меньше
подвергаются варикозному перерождению, чем те, которые лежат поверхностно.
Основной ствол большой подкожной вены часто только умеренно расширяется, тогда как
ее венозные ветви подвергаются сильному расширению (Dodd и Cockett, 1956). В стопе
передняя вена обычно варикозная, когда тыльная венозная арка остается нормальной. Это
обнаружение позволяет предположить, что функция глубокого слоя заключается в
поддержке основных вен нижней конечности. Это особенно важно в стопе, которая
подвергается давлению, сгенерированному в подошвенных венах (Pegum и Fegan, 1967).
Глубокая фасция нижней конечности - функциональная граница между глубокими и
поверхностными венами. Askar и Abou-el-Ainen (1963) описали их как два слоя.
Поверхностный формирует фасцию голени, которая продолжается вверх, и формирует
крышу подколенной впадины. Глубокий слой на уровне мышц, и продолжается над
головками икроножных мышц, и далее соединяется на бедре. Более глубокий уровень -
действительно эпимизиум. Глубокая фасция окружает мышцы конечностей, и
относительно нерастяжима, поэтому при сокращении мышц повышается давление в
фасциальных футлярах, в которых они лежат. Это давление проявляется в глубоких венах
и обеспечивает венозный отток от нижних конечностей. Другое действие, которое
способствует сжатию голени, более чем простое предотвращение расширения, было
предложено Askar (1965). Волокна глубокой фасции по задней поверхности голени
формируют диагональную решетку. С верхней частью этой решетки соединены
сухожилия мышц, при сокращении которых, фасция делается длиннее и тоньше. При этом
сжимаются и глубокие вены, участвуя таким образом в насосном действии задней части
голени.
Заключение
Описание глубоких и поверхностных вен нижней конечности даны в этой главе коротко,
потому что имеется большая вариабельность анатомии, и постоянных особенностей мало.
Точно также и с перфорантными венами. Здесь упомянуты те, которые встречаются при
варикозной болезни часто, и знание их будет полезно. Что касается других, то van
Limborgh (1961) описал, что перфорантные вены могут встречаться на нижней конечности
практически везде. Знание анатомии делает диагноз более значительным. Внимательное
обследование нижней конечности важно, чтобы найти все некомпетентные перфорантные
вены.
МИКРОАНАТОМИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
При соединении капилляров образуются трубки диаметром 20 микрон, которые состоят из
эндотелия, окруженного тонким слоем коллагеновых волокон. Сосуд с диаметром 45
микрон имеет редкие гладкомышечные клетки между эндотелием и коллагеном. При
диаметре 200 микрон - мышечный слой становится очевидным. При ещё большем
диаметре появляются эластические волокна.
Вены нижних конечностей вообще классифицируются как вены среднего калибра, от 2 до
9 мм внутреннего диаметра. Стенка состоит из следующих слоев: адвентиция, медия и
интима.
Tunica adventitia
Это наружная оболочка сосуда, состоит из свободной соединительной ткани и толстых
продольных коллагеновых волокон. В больших сосудах может быть найдено значительное
количество эластических волокон, вместе с продольными связками гладких мышц. Эти
мышцы являются границей со средней оболочкой (медией). В малой подкожной вене эти
продольные волокна простираются от клапана до клапана.
Питание сосудистой стенки осуществляется из vasa vasorum, которые представляют
артериовенозное кровообращение в стенке сосуда. Капилляры от близлежащих артериол
несут кровь к стенке вены. В то время как по венулам осуществляется отток крови.
Иногда эти венулы дренируются в просвет вены непосредственно (Maximov и Bloom
1958).
Tunica media
В ходе наших исследований найдено, что есть различия между этой оболочкой и интимой,
демонстрируемые разными реакциями на патологические условия.
Медия состоит преимущественно из гладких мышц, располагающихся циркулярно.
Мышцы разделены коллагеновыми волокнами продольного направления. Внутренняя
эластическая мембрана отделяет эту оболочку от интимы, и служит ориентиром в случае
реакции интимы. В больших венах бедра есть иногда наружная эластическая мембрана,
которая отделяет адвентицию от медии и может быть значительной толщины.
Tunica intima
В венах ног эта оболочка состоит из тонкой базальной мембраны, выстланной
полигональными эндотелиальными клетками. Базальная мембрана состоит из тонкого
слоя соединительной ткани с редкими клетками и случайно расположенными тонкими
эластическими волокнами. Связующее вещество, называемое цементом находится между
клетками (McGovern 1954, Florey и др 1959).
Функция этого слоя - поддержка целостности стенки сосуда и текучих свойств крови.
Когда сосуд пережат или запустел, интима становится рифленой. Внутренняя
эластическая мембрана становится толстой и волнистой. Мышцы медии вены становятся
плотнее. В общем виде - толстостенный сосуд с узким просветом.
ИННЕРВАЦИЯ ВЕН
Вены, подобно артериям снабжаются симпатической нервной системой. Нервные волокна
окутывают адвентициальные клетки и клетки мышечной оболочки. Каждое мышечное
волокно иннервируется отдельно. Концевые рецепторы представлены арборизированными
волокнами и тельцами Пачини (Burch & Murtadha, 1956). Исследования на симпатических
нервах кошки показала, что раздражение симпатических нервов вызывает сужение, а их
пересечение приводит к расширению вен (Donegan, 1921; Franklin, 1937; Landis, 1950).
Подобные результаты были получены на собаках (Alexander, 1956). Раздражение
симпатического нервного ствола вызывает значительное повышения давления в
небольших венах ноги (Salzman и Leverett, 1956). Имеются доказательства, что давление
во временно изолированном сегменте вены предплечья человека может быть поднято
переживаниями, арифметическими упражнениями, дыхательными движениями,
приложением льда к коже (Duggan и др, 1953; Page и Weissler, 1959; Martin и White, 1959).
Эта реакция может быть отменена инфильтрацией местного анестетика в перивенозные
ткани. Локальная венозная дилатация происходит при снижении в крови pH (Vos и
Gollwitzer-Meier, 1933).
КЛАПАНЫ
Венозные клапаны двустворчатые. Каждая створка состоит из тонкого слоя коллагена и
эндотелиальных клеток, покрывающих обе поверхности, и содержат небольшое
количество гладких мышц (Edwards и Edwards, 1939; Ludbrook, 1966).
Детальное изучение гистологии клапанов было закончено в этом исследовании (Fegan и
FitzGerald, 1966).
Мы наблюдали следующее:
1. Стенка вены более толстая в основании створки за счет мышечных волокон медии.
Имеется разница в степени утолщения этой области в разных экземплярах. Волокна в
основании клапана формируют две группы: имеются небольшие связки, идущие
циркулярно, другие продольно, в некоторых случаях от внутренней порции мышечной
оболочки, и простираются в острие створки, имея разную длину. Серии продольных
срезов показали, что эти мышцы идут в створке в средней части более чем по краям.
2. Эластические волокна, подобные таковым во внутренней эластической мембране,
простираются на всю длину створки. Эти волокна лежат в центральной части створки,
покрытые эндотелиальными клетками. Часть эластических волокон, лежащих в основании
створки имеют тенденцию соединяться с главным эластическим слоем, которых идет по
всей длине створки.
3. В некоторых экземплярах капилляры среднего калибра, или группа очень малых
капилляров были найдены в основании створки.
4. Постоянно было сокращение количества мышечных элементов медии в области синуса,
непосредственно выше корня клапана. В некотором количестве экземпляров было
отсутствие мышечных волокон в этом регионе, и венозная стенка состояла только из
коллагеновых и эластических волокон.
5. Створка эллиптически прикрепляется к стенке вены. Продольные срезы показали, что
створка больше, чем диаметр вены, в которой он расположен. Поэтому, когда клапан
закрывается, значительная часть центральной поверхности верхней части створки
соединяется с противолежащей частью другой створки. Нижняя часть створки, включая
синус, делит сосуд на проксимальную и дистальную части. Синусовая часть в
проксимальной части, все ниже центральной поверхности в дистальной части.
6. Поперечная секция показывает отношение этих двух створок, когда клапан закрыт. Это
также показало специализацию интимы между боковыми прикреплениями двух створок.
Это специальное поле, или подушка венозной стенки заполняет промежуток между
боковыми прикреплениями створок.
Функция клапана в том, чтобы направлять поток крови и предотвращать, или уменьшать
передачу внутривенного давления в ретроградном направлении. Значительное давление в
венах ног, при сокращении мышц (Keane & Fegan, 1967), и клапаны этой области должны
противостоять ему, в этом их функция. Хрупкая природа клапанов предполагает
механизмы, дающие им возможность функционировать против давления. Все зависит от
действия мышечных волокон, и заключается в следующем:
1. Сокращение круговых связок в основании клапана уменьшает диаметр вены в этом
месте.
2. Сокращение продольных волокон в корне створки сокращает и утолщает эту часть. Это
действие приводит створку вниз к основанию, и отдаляет их друг от друга, но сужающее
действие круговых связок в основании компенсирует это.
3. Верхние свободные части створок давят против венозной стенки в области боковых
прикреплений, и таким образом вместе с интимальными подушками помогают
изолировать эту потенциальную утечку.
Мышечное действие вероятно инициализировано началом ретроградного кровотока,
которое происходит компенсаторно. Согласованное действие мышечных волокон говорит
о том, что действие клапанов заключается не в простом движении створок в пределах
сосудистого просвета, а в регуляции потока крови. Нет прямых доказательств, но все же
вероятно есть нервная и гуморальная регуляция действия мышц для согласованной
работы клапанов.
ССЫЛКИ
Alexander, R. S. (1956), Circ. Res. 4, 49.
Askar, O. (1965), Brit. J. Surg. 52, 107
Asker, O. & Abou-el-Ainen, M. (1963), J. Cardiovasc. Surg. 4, 114.
Basmajian, J. V. (1952), Surg. Gynec. Obstet. 95, 537.
Burch, G. E. & Murtada, M. (1956), Amer. Heart J. 51, 807.
Cotton, L. T. (1961). Brit. J. Surg. 48, 589.
Davies, D. V. & Davies, F. (1962), Gray's Anatomy, 33rd Edition. London: Longmans.
Dodd, H. (1965) Brit. J. Surg. 52, 350.
Dodd, H. & Cockett, F. B. (1956), The Pathology and Surgery of the Veins of the Lower Limb.
London: Livingstone.
Donegan, J. F. (1921), J. Physiol. 55, 226.
Duggan, J., Love, V. L. & Lyons, R. (1953), Circulation, 7, 869.
Edwards, J. E. & Edwards, A. E. (1940), Amer. Heart J. 19, 338.
Fegan, W. G. & FitzGerald, D. E. (1966), to be published.
Florey, H. W., Poole, J. C. F. & Meek, C. A. (1959). J. Path. Bact. 77, 625.
Franklin, K. J. (1937), A Monograph on Veins. Springfield: Thomas.
Green, N. A., Griffiths, J. D. & Levy, G. A. D. (1958) Brit. Med. J. 1, 1209.
Haeger, K. (1962). J. Cardiovasc. Surg. 3, 420.
Keane, T. F. L. & Fegan, W. G. (1967), to be published.
Kosinski, C. (1926), J. Anat. 60, 131.
Landis, E. M. (1960), Physiol Rev. 30, 1.
Le Dentu, A. (1867), Thиse de Paris No. 276.
Ludbrook, J. (1961), Aspects of Venous Function in the Lower Limbs. Springfield: Thomas.
McGovern, V. J. (1954), J. Path. Bact. 68, 41.
Martin, D. A. & White, K. L. (1959), Circ. Res. 7, 580.
Maximov, A. A. & Bloom, W. (1958), Textbook of Histology, 7th Edition.
Philadelphia: Saunders.
Merritt, F. L. & Weinssler, A. M. (1959), Amer Heart J. 58, 382.
Moosman, D. A. & Hartwell, S. W. (1964), Surg. Gynec. Obstet. 118, 761.
Mullarkey, R. E. & Hickam, J. B. (1955), Circulation, 11, 262.
Pegum, J. M. & Fegan, W. G. (1967a), Cardiovasc. Research, 1, 241.
Pegum, J. M. & Fegan, W. G. (1967b), Cardiovasc. Research, 1, 249.
Salzman, E. W. & Leverett, S. D. (1956), Circ. Res. 4, 540.
Sarjeant, R. (1964), Surg. Clin. N. Amer. 44, 1383.
Sherman, R. S. (1949), Ann. Surg. 130, 218.
Van Limborgh, J. (1961), Folio Angiol. 8, Fasc. 3.
Vos, E. & Golliwitzer-Meier, K. (1933), Pflьgers Arch. ges Physiol. 232, 749.
ПРИКЛАДНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
ССЫЛКИ:
Breecher, G. A. (1956), Venous Return. New York: Grune & Stratton.
Burns, J. I., Rivero, O. R., Pentecost, B. L. & Caine, J. S. (1966), Brit. J. Surg. 53, 634.
Fegan, W. G., Milliken, J. C. & FitzGerald, D. E. (1966), Arch. Surg. 92, 44.
Fegan, W. G., FitzGerald, D. E. & Milliken, J. C. (1964), Irish J. Med. Sci. 464, 363.
Keane, T. F. L. & Fegan, W. G. (1966), to be published.
Kinmonth, J. B., Sharpey-Schafer, E. P. & Taylor, E. W. (1963), Lancet, 1, 1425.
Landis, E. M. (1930), Heart, 15, 209.
Pegum, J.M. & Fegan, W. G. (1967), Cardiovascular Research, 1, 249.
Walker, W. G. & Pickard, C. (1962), Bull, Soc. Int. Chir. 21, 257.
ПАТОГЕНЕЗ
Большое количество факторов участвуют в развитии венозной недостаточности. Чтобы
понять значение каждого, их отличия и их взаимодействие использована концепция
"патологический резерв", отличающийся от "физиологического резерва" (см главу II).
Патологический резерв - это способность венозного насоса выдерживать напряжение без
клинически значимой потери эффективности. Клинически значимая - значит с
проявлением симптома или симптомов. Это зависит от распределения и количества
клапанов в глубоких и поверхностных венах, количества и диаметра перфорантных вен,
особенностей биохимических реакций и гистологической структуры венозной стенки,
степени развития мышц и фасций. Чем больше клапанов в вене, тем больше их
повреждается ретроградным потоком. Чем больше и шире перфорантные вены,
поврежденные локальным тромбофлебитом, тем быстрее давление, передающееся через
такую вену на поверхностную венозную систему, приводит к структурным изменениям
венозной стенки. Прочность мышц и фасций предопределяет, сможет ли повышенное
давление привести к клапанной недостаточности.
Роль многих факторов развития венозной недостаточности трудно оценить в настоящее
время. Многие исследования посвящены различиям в биохимической структуре венозной
стенки и циклическим изменениям гормонального фона у женщин. Однако в большинстве
случаев нарушение венозного оттока вследствие одного или нескольких факторов,
представленных ниже.
В частности:
1. Проксимальная обструкция глубоких вен
2. Клапанная недостаточность глубоких вен
3. Клапанная недостаточность перфорантных вен
4. Клапанная недостаточность поверхностных вен
Перед обсуждением этих факторов следует коснуться общей концепции клапанной
недостаточности. Она может быть первичной и вторичной.
Первичная клапанная недостаточность:
Она встречается, когда клапан безнадежно поврежден. Обычно при повреждении клапана
тромботическим процессом. После реканализации тромбоза створки клапана вовлекаются
в фиброзный процесс, и сохраняются в виде остатков на стенке вены. Клапан более не
способен выполнять свою функцию навсегда. Намного более редкие причины - разрыв
створки клапана и врожденное отсутствие клапанов.
Вторичная клапанная недостаточность:
Вторичная клапанная недостаточность встречается в поверхностных и перфорантных
венах. Створки клапанов нормальные, но в силу увеличения диаметра вены, они
перестают выполнять свою функцию. При прогрессировании дилатации вены появляется
треугольная щель в местах бокового прикрепления створок, что позволяет крови течь в
сегмент вены ниже клапана. Постоянно действующий ретроградный поток крови
приводит к изменению трофики венозной стенки, нарушая работу vasa vasorum, в
результате чего реагируют коллагеновые волокна. Это только прелюдия к постепенной
дилатации вены и развития атрофических процессов её стенки.
Необходимо отметить два важных факта:
1. Начальная дилатация вены всегда с проксимального участка. Только после того, как
клапан стал некомпетентным, в этом месте возникает регургитация крови.
2. Вторичная клапанная недостаточность не вызывает непоправимое повреждение
клапана, и следовательно в большей части случаев обратима, когда восстановится
нормальный диаметр вены. Восстановление компетентности клапана может быть
достигнуто, если убрать повышенное давление, которое и привело к дилатации вены. Этот
факт подтверждается на примере беременных женщин, у которых расширение вен
проходит после родов.
При флебографии подтверждено, что применение эластических чулок приводит к
уменьшению диаметра вены и позволяет вернуть клапанам их нормальную функцию
(Keane и Fegan 1966).
ПРОКСИМАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ ПОДВЗДОШНЫХ ВЕН
Иногда большие интраабдоминальные вены могут быть сдавлены тазовыми опухолями.
Об этих состояниях нужно помнить, однако, это все же редкая причина венозной
недостаточности. В последнее время проявляется интерес к сдавлению левой общей
подвздошной вены правой общей подвздошной артерией. Формируется внутрипросветная
окклюзия вены с дальнейшей неполной реканализацией, или сдавление перивенозным
фиброзом. Коллатеральный кровоток осуществляется через поясничные, крестцовые и
поверхностные вены передней брюшной стенки. Коллатеральный кровоток не всегда
адекватен. Предложено много операций для ликвидации препятствия (Kockett и Thomas
1965). Сюда входит дизоблитерация вены с ангиопластикой и операция перекрестного
шунтирования большой подкожной веной. Потребность таких операций подвергается
сомнению (Doporto и Fegan 1966), поскольку проблемы в дистальной части венозной
помпы играют более значительную роль в становлении симптоматики.
Проведение флебографических и манометрических исследований показало, что
исправление дистальных участков несостоятельности венозного насоса при
компрессионной склеротерапии возможно. Предварительные результаты (Doporto и Fegan
1966) показывают, что в большинстве случаев коллатеральный кровоток развивается
спонтанно и является адекватным для свободного возвращения крови, и клиника
посттромботической ноги может лечиться склерозированием некомпетентных
перфорантных вен. Однако ясно, что ни ликвидация перфорантных утечек, ни ликвидация
проксимальной обструкции не может восстановить клапаны глубоких вен.
НЕКОМПЕТЕНТНОСТЬ КЛАПАНОВ ГЛУБОКИХ ВЕН
Это бывает вследствие тромбоза глубоких вен. Пациенты составляют отдельную
клиническую группу и страдают от отека. Часто они жалуются на ощущения
распирающей боли в ноге, и мы связываем это с растяжением глубокой фасции. В
настоящее время не существует приемлемого метода для восстановления клапанов в
глубоких венах, хотя McLachlin и др. (1965) описали замену клапана в опытах на собаках.
Bauer (1955) предложил лигирование подколенной вены в таких случаях, однако мы
имеем небольшой экспериментальный опыт в этом.
НЕКОМПЕТЕНТНОСТЬ КЛАПАНОВ ПЕРФОРАНТНЫХ ВЕН
В редких случаях это возможно как порок развития - отсутствие или недоразвитие
клапанов. Чаще причина недостаточности клапанов неизвестна. В основном
некомпетентные клапаны располагаются в дистальной части ноги, там где нога наиболее
подвержена травмам. Кажется наиболее вероятным, что некомпетентность перфорантной
вены возникает после локального тромбоза в ней после удара. Тромбоз либо
бессимптомный, либо маскируется под другие болезни. Створки клапана вовлекаются в
тромбоз, и после реканализации теряют свою функцию. Высокое давление, которое
возникает в глубоких венах во время движения, передается на поверхностные вены.
Фазового снижения давления, которое в норме возникает в диастолу работы мышечного
насоса, больше не происходит, и поверхностная вена расширяется. Перед развитием
дилатации, стенка поверхностной вены гипертрофируется, с утолщением мышечного
слоя. Svejcar и др. (1964) демонстрировали увеличение мышечного компонента в 15%
варикозных вен, и в 12% потенциально варикозных вен. В конечном счете, гипертрофия
сменяется атрофией, и венозная стенка растягивается.
НЕКОМПЕТЕНТНОСТЬ КЛАПАНОВ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН
О вторичной недостаточности было уже сказано, она возникает при расширении просвета
вены. Процесс носит восходящий характер. Рефлюкс в нисходящем направлении
завершает клиническую картину.
ДРУГИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Изменения тромботических и литических свойств крови и сосудов. Они могут быть при
поверхностном и глубоком тромбозах вен. В обоих случаях встречаются изменения тестов
адгезии тромбоцитов и частичного тромбопластинового времени (Hume 1966).
Действительно ли они имеют значение при этом состоянии не ясно, детальная оценка этих
факторов не входит в задачи этой монографии.
Артериовенозное шунтирование.
Большие артериовенозные шунты приводят к дилатации вен. В большинстве случаев у
этих пациентов имеется односторонняя гипертрофия конечности.
Гормоны и варикозные вены.
Самое раннее сообщение о возможной роли эндокринной системы в варикозной болезни
принадлежит Sicard и Gaugier (1927), которые в результате клинического наблюдения
пришли к заключению, что "отсутствие эндокринной секреции от щитовидной железы до
яичника связано с этим состоянием". С тех пор многие исследователи считали, что
болезненные симптомы, связанные с варикозом у женщин возникают от дисбаланса
циркулирующих стероидных гормонов. Клинические признаки, связывающие гормоны и
венозные нарушения следующие:
1. соотношение варикозной болезни у женщин и мужчин как 3\4 (Foote 1949)
2. болезненные симптомы при варикозном расширении вен наблюдаются почти
исключительно у женщин
3. появление варикозных вен и боли часто развиваются циклически и возможно связаны с
изменениями гормонального фона
- у многих женщин варикоз развивается во время беременности и проходит после родов
(Fried и др. 1956)
- многие женщины страдают от болей при ранних сроках беременности (McCausland 1939,
Fried и др. 1956)
- состояние варикозных вен ухудшается с прогрессом беременности (Fried и др. 1956) -
значительная часть пациенток испытывает боли в венах ног перед менструацией (Foote
1947, McCausland и др. 1963)
- во второй половине менструального цикла увеличивается растяжимость венозной стенки
(McCausland и др. 1963).
4. варикоз у беременных женщин, делавших аборт наблюдается реже (McCausland 1939,
Marazita 1946)
5. болевой синдром уменьшается при назначении гормонов (McCausland 1939, Marazita
1946, McPheeters 1949, Aguero 1946, Fried 1956)
6. некоторые женщины испытывают боли в венах после полового акта
Из обзора литературы очевидно, что хотя большинство исследователей согласны с
влиянием стероидных гормонов на варикозную болезнь, однако мнение их на точную роль
в генезе нарушений и на механизмы развития различается. Проводятся биохимические
исследования, чтобы прояснить многие проблемы в этой области.
Наследственность и врожденные факторы
Нет сомнения, что есть наследственная предрасположенность к развитию венозной
недостаточности. Точная природа и точка приложения факторов неизвестна. Многие
пациенты имеют семейную предрасположенность к варикозу. Недавние работы показали,
что имеются биохимические различия между нормальными и варикозными венами
(Prerovsky и др. 1962, Svejcar и др. 1963).
Анатомические исследования (Kosinski 1926, Cotton 1963) показывают различия в
количестве клапанов в венах нижней конечности. Большая подкожная вена может
содержать от трёх до восемнадцати клапанов. Эти различия могут отражаться на
увеличении или уменьшении патологического резерва мышечного насоса в целом.
Несовершенное развитие клапанов может вести к снижению эффективности системы.
Вертикальное положение
Хроническая венозная недостаточность более распространена у людей, которые
длительно стоят. Мы не думаем, что длительное стояние - инициальный фактор развития
болезни, но на ускорение и ухудшение прогноза влияет. При тщательном выяснении
истории болезни можно найти факт тромбофлебита у многих больных.
Гипотезы по этиологии хронической венозной недостаточности
Патологические изменения в венах вызываются обычно при следующих условиях:
1. полностью компенсированный рефлюкс по несостоятельной перфорантной вене,
который приводит к локальному, бессимптомному и непрогрессирующему варикозу
поверхностных вен.
2. несостоятельность перфорантной вены, адекватно не компенсированная, в конечном
счете, с развитием симптомов венозной недостаточности
3. постфлебитический синдром:
- без проксимальной обструкции
- с проксимальной обструкцией и достаточным развитием коллатералей
- с проксимальной обструкцией без адекватного развития коллатералей
4. венозная недостаточности при беременности, с потерей тонуса венозной стенки и
диффузной клапанной дисфункцией. Эти факторы усиливаются при увеличении объема
крови и увеличении нагрузки на венозный насос.
Постфлебитический синдром оригинален. Изменения в венах при беременности -
проявления общих физиологических изменений на фоне гормональной перестройки.
Локальные, бессимптомные и непрогрессирующие поверхностные варикозы требуют
только косметического лечения. Большое количество факторов участвует в цепи событий,
ведущих к развитию хронической венозной недостаточности. Болезнь коварна в начале
своего развития. Ранние изменения протекают скрытно и незаметно до визита больного к
врачу. Следующее описание, по нашему мнению представляет собой обычную цепь
событий в развитии венозной недостаточности.
1. Тромбоз перфорантной вены
Много людей подвергаются тромботическим атакам вен после небольшой травмы, и не
замечают этого. Некоторые люди более склонны к тромбозу. Сюда относятся
занимающиеся спортом люди. Например, ирландские игроки в хоккей на траве не
используют защиту ног. Тяжелый кожаный мяч при ударе о ноги повреждает их.
При этом часто встречается локальный тромбоз. В большинстве случаев такой тромб
лизируется. В некоторых случаях тромб подвергается организации, с развитием
необратимых изменений. Если тромбируется перфорантная вена, в которой есть клапан,
то это важный шаг в развитии венозной недостаточности.
2. Реканализация тромбированной перфорантной вены
Реканализация локально тромбированной вены происходит в течение нескольких месяцев.
Этот процесс происходит с развитием двух патологических явлений динамики венозного
оттока.
- Насосная способность мышечно-венозной помпы снижается. Большая часть крови все
ещё качается к сердцу. Однако часть крови оттекает в поверхностные вены через
лишенные клапанов перфорантные вены.
- Нормального падения давления во время ходьбы в поверхностных венах более не
встречается. То есть понижение давления происходит, однако в меньшей степени, чем при
нормально функционирующем клапане.
Все это приводит к следующему:
Восстановление основных частей венозной стенки (коллагена, мышц и vasa vasorum)
замедлено и приводит к возрастанию напряжения венозной стенки. Она претерпевает
гипертрофию, дилатацию и затем атрофию.
Фаза гипотензии при каждом шаге неадекватна для создания благоприятного градиента
давления, тканевой обмен нарушается с накоплением продуктов метаболизма.
3. Дилатация поверхностных вен
Патологический кровоток распространяется на соседние сегменты вен. Распространение
патологического кровотока идет в направлении, которое определяют клапаны. Дилатация
поверхностных вен идет в восходящем направлении. Степень расширения сосуда
определяется прочностью лежащей сверху фасции и резервом вместимости насосной
единицы. Наличие крепкой фасции и насосной единицы с высоким патологическим
резервом выше места поражения ограничит дилатацию поверхностных вен. Так в
некоторых случаях расширение вен ограничивается лодыжечной областью. Мы думаем,
что расширение вен предотвращается наличием на голени сильной фасции (фасция
Шермана) и мощного насоса. Подобные факторы вовлекаются, когда дилатация
ограничена коленной областью или регионом средней трети бедра.
4. Недостаточность клапанов поверхностных вен
Этот вид недостаточности является вторичным. При первичной недостаточности клапан
разрушен, и она необратима. При вторичной некомпетентности клапан не разрушается, и
есть возможность восстановления его функции. Временного восстановления можно
достигнуть:
- ношением эластичных чулок
- отдыхом в горизонтальном положении в течение нескольких дней
Постоянного восстановления можно достигнуть:
- закрытием недостаточных перфорантных вен, с дальнейшей инволюцией расширенных
поверхностных вен
- теоретически перемещением поверхностных вен под глубокую фасцию
- после беременности
5. Регургитация в поверхностные вены из глубоких
Вторичная клапанная недостаточность поверхностных вен также вовлекает в
патологический процесс перфорантные вены и терминальный отдел (устье) большой
подкожной вены. В конечном счете, развивается недостаточность проксимальнее
расположенных перфорантов и устья большой подкожной вены. Заканчивается это
регургитацией крови из глубокой венозной системы в поверхностную.
6. Турбулентность
В случае некомпетентности клапана и наличия створок клапана, выступающих в просвет
сосуда, появляется ретроградный турбулентный кровоток. Мы полагаем, что когда этот
турбулентный кровоток устанавливается, венозная стенка подвергается патологическому
воздействию и становится извитой и расширенной. При наличии турбуленции, питание
венозной стенки от vasa vasorum ухудшается, становится нерегулярным, заканчивается
этот процесс атрофическими явлениями. Турбуленция в венах, как и в артериях,
заканчивается их расширением. Известно постстенотическое расширение аорты - как
лучший пример.
7. Симптоматология
Симптомы, связанные с венозной недостаточностью следующие:
- тяжесть и усталость в ногах - отек - боль - поверхностные варикозы - трофические
изменения кожи, такие как зуд, экзема, пигментация, язвообразование.
Точный механизм образования установлен только для варикозных вен. Оправданно
однако обсуждение различных особенностей.
Боль
Бывает при венозной недостаточности разных видов:
- ночные судороги
- венозная хромота
- линейная боль по ходу вен
- генерализованная боль в ноге
Исследования механизма болевого синдрома при венозных расстройствах изучается.
Растяжение поверхностных вен баллоном катетера вызывает локальную боль, но это
бывает не всегда. Ночные судороги - частый симптом венозной недостаточности, и часто
беспокоит беременных женщин. Они лечатся физическими упражнениями довольно
хорошо. Наиболее вероятно, что они обусловлены застоем крови в межмышечных синусах
с накоплением метаболитов в тканях.
Венозная хромота встречается у пациентов с историей глубокого венозного тромбоза и
является характерной особенностью постфлебитической конечности. Она сопровождается
ощущениями разрывания в больной ноге, когда пациент идет на значительное расстояние.
В отличие от артериальной хромоты, остановка не помогает, а улучшение наступает
только при подъёме ноги.
Жгучая, пульсирующая боль над телеангиэктазиями часто возникает в
предменструальный период.
Много работ проведено для выяснения феномена венозной боли. Связи нервов с венами
скудные (Ludbrook 1966), но важно понять, что существующие разные виды боли связаны
с нарушениями венозного оттока.
Трофические изменения кожи
Питание кожи, особенно выше лодыжки, часто ухудшается, как результат стабильной
гипертензии в основных поверхностных венах. Отсутствие диастолической фазы в этих
венах с нормальным тканевым обменом ведет к расширению регионарных венул и
вызывает прилив крови к лодыжке, с появлением чувства "жара" в этой области. Это
довольно неприятное ощущение. Возможно появление экзематозных изменений на
бедрах, лице, руках. Язва развивается при небольшой потертости.
Отечность
Отек наблюдается в 51% случаев при венозной недостаточности (Beesley 1964). Причина
та же, что и при трофических расстройствах кожи.
Невозможность ритмичного снижения давления в поверхностных венах ведет к
неблагоприятному градиенту давления через стенку капилляра. Отечность может скрыть
наличие расширенной поверхностной вены. И это ведет к диагностическим ошибкам.
Венозный застой у беременных
Изменения в венах могут встречаться уже после двух недель после оплодотворения. Для
беременных характерна внутридермальная дилатация вен. Чаще это встречается на стопе,
у лодыжки. Позже развивается варикоз поверхностных вен и так называемое состояние -
"застойная нога беременных".
Другое частое поражение - телеангиэктазии или сосудистые звездочки с лучевой
структурой, появляющиеся везде, но чаще в нижней части бедра.
ССЫЛКИ
Aguerro, O. (1946), Rev. Obstet. Gynec. 6, 155.
Bauer, G. (1955), Angiology, 6, 169.
Beesley, W. H. (1964), M. D. Thesis, Univ. Dublin.
Cockett, F. B. & Thomas, M. L (1965), Brit. J. Surg. 52, 816.
Cotton, L. T. (1961), Brit. J. Surg. 48, 589.
Doporto, J. M. & Fegan, W. G. (1966), to be published.
Foote, R. R. (1947), Lancet, 1, 83.
Foote, R. R. (1949), Varicose Veins. London: Butterworth.
Fried, P. H., Perilstein, P. K. & Wagner, F. B., (1955), Arch. Surg. 72, 253.
Hume, M. (1966), Arch. Surg. 92, 934.
Keane, T. F. L. & Fegan, W. G. (1966), to be published.
Kosinski, C. (1926), J. Anat. 60, 131.
Ludbrook, J. (1966), Aspects of Venous Function in the Lower Limbs. Springfield: Thomas.
Marazita, A. J. D. (1946). Med. Rev. 156, 422.
McCausland, A. M. (1939). Calif. & West. Med. 50, 258.
McCausland, A. M., Holmes, F. & Trotter, A. D. (1963). Am. J. Obstet. & Gynec. 86, 640.
McLaughlin, A. D., Carroll, S. E., Keads, G. E. & Amacher, A. L. (1965), Ann. Surg. 162, 446.
McPheeters, H. O. (1949), Lancet, 2, 69.
Prerovsky, I., Linhart, J., Dejder, R., Svejcar, J., Kruml, J. & Vaurejn, B. (1962), Rev. Czech.
Med. 8, 171.
Sicard, J. A. & Gaugier, L. (1926). Pr. Mйd. 34, 689.
Svejcar, J., Prerovsky, I., Linhart, J. & Kruml, J. (1963), Clin. Sci. 24, 325.
Svejcar, J., Prerovsky, I., Linhart, J. & Kruml, J. (1964), Amer. Heart J. 67, 572.
Ссылки:
Adams, F. (1844), The Seven Books of Paulus Aegineta (Trans.), Vol. 2, London: Sydenham
Soc.
Adams, F. (1886), Works of Hippocrates (Trans.), Vol. 2, New York: Wood.
Babcock, W. W. (1935), A Textbook of Surgery, 2nd Edition. Philadelphia: Saunders.
Barrow, D. (1948), The Clinical Management of Varicose Veins. New York: Hoeber.
Burroughs, H. (1880), Med. Press & Circ.29, 118.
Faxon, H. H. (1933), New England J. Med. 208, 353.
Franklin, K. J. (1937), A Monograph on Veins. Springfield: Thomas.
Harrison, F. H. (1929), Introduction to the History of Medicine, 4th Edition.
Philadelphia: W. B. Saunders Co.
Heister, L. (1968). A General System of Surgery, 8th Edition. London: Whiston and others.
Howard, N. J., Jackons, C. R. & Mahon, E. J. (1931), Arch. Surg. 22, 353.
Linton, R. R. (1938), Ann. Surg. 107, 582.
McPheeters, H. O. & Anderson, J. K. (1938), Injection Treatment of Varicose Veins.
Philadelphia: Davis.
Ochsner, A. & Mahorner, H. (1939), Varicose Veins. St. Louis: Moresby.
Paget, S. (1910), Journeys in Divers Places, by Ambrose Parй (Trans.). New York: Collier.
Pratt, G. H. (1949), Surgical Management of Vascular Diseases. Philadelphia: Lea & Febiger.
РЕКАНАЛИЗАЦИЯ ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА
Целью любой склеротерапии должна быть постоянная окклюзия вены в точках, которые
контролируют патологический ретроградный кровоток. Такая окклюзия развивается со
временем при организации тромба в выбранном при склеротерапии месте.
Три основные ошибки при этом - развитие неконтролируемого тромбофлебита и
последующее повреждение клапанов; развитие тромба в точках, которые не контролируют
патологическое заполнение поверхностных вен; реканализация тромба и как следствие
рецидив заболевания.
В предисловии к этой монографии упоминалось, что склеротерапия может быть столь же
успешной, как и хорошая операция. Это стало возможным тогда, когда три основных
ошибки преодолены. Методы диагностики и окклюзии сегмента вены изложены в главе 6.
Эта глава - описание процессов организации тромба и пути, которыми можно
предотвратить реканализацию.
Hojensgard и Sturup (1952) при исследовании интравенозного давления в ногах сделали
заключение, что окклюзия некомпетентных перфорантных вен может восстанавливать
эффективность мышечной помпы. Если эта окклюзия произошла под действием
склеротерапии, то тромботическая блокада может выдержать пульсирующее давление,
описанное в главе 2.
John Hunter (1793) выступает с первым точным описанием тромбофлебита. Virchow
расширил это описание на последовательность событий, ведущих к тромбозу, вводя
термин флеботромбоз. В терминах тромбофлебит и флеботромбоз существует путаница.
McLachlin и Paterson (1951) исследовали отношение венозного тромбоза и легочной
эмболии. Они сделали заключение о том, что разделение тромбоза на два объекта на
основании различного эмболического потенциала неоправданно. Thorbjarnarson (1961) в
его работе сделал вывод, что флеботромбоз встречается при увеличении области
распространения тромбофлебита. Мы полагаем, что разделение между флеботромбозом и
тромбофлебитом имеет академическое значение и незначительно с точки зрения
клинициста.
Так как эта глава только о результатах тромбоза, описание механизмов свертывания крови
сюда не включено.
Внутривенный тромб
Исход тромбоза зависит от нескольких факторов, указанных позже. Тромб может быстро
лизироваться и полностью исчезнуть. Если тромб сохранится - то он организуется.
Возможно, что часть тромба организуется, другая лизируется. Организованный тромб
может реканализоваться.
Лизис
Тромб при лизисе быстро разрушается под действием фибринолитиков крови. В
экспериментах на животных показано, что внутривенное введение плазмина или
активатора плазминогена ускоряется резорбция свежего коагуляционного тромба (Sheery
и др 1959). Плазминоген адсорбируется фибрином при формировании сгустка и поэтому
последующий лизис может быть локальным. Вероятно, что вена выделяет
высокоактивные литические вещества. Лизису может способствовать ишемия стенки вены
- с выделением из нее тканевых активаторов (Florey 1962). Ферменты, высвобождающиеся
разрушающимися лейкоцитами в пределах тромба могут также иметь литический эффект.
Исход тромба, который не лизировался, зависит от следующих факторов:
1. Отношение диаметра тромба и толщины стенки окружающей его вены. Это отношение
может варьировать в отрезке одной вены.
2. Уровень клеточной активности венозной стенки и быстрота ее развития.
3. Уровень клеточной и капиллярной инвазии.
4. Интравенозное давление и уровень колебания давления в вене выше и ниже области
флебита.
Эти факторы важны потому, что они определяют возможность и скорость организации
тромба и вероятность реканализации.
Организация
Это процесс, когда тромб прорастает клеточными элементами - лейкоцитами,
фибробластами и капиллярами из венозной стенки. Тромб плотно фиксируется к стенке
вены там, где это происходит. Микроскопические исследования препаратов вен с
явлениями тромбофлебита показали, что vasa vasorum в интиме и медии значительно
расширяются, капилляры из них пересекают венозную стенку, внутреннюю эластическую
мембрану и вторгаются в тромб.
Эта клеточная активность связана с травмой интимы вены. Чем больше область
повреждения интимы, тем большая клеточная активность развивается в ответ на это.
Клеточная активность более явная в утолщенной и сжатой стенке, чем в истонченной и
растянутой. Это возникает вероятно, в результате снижения питания дилатированной
вены.
Реканализация
Первый шаг в развитии реканализации - развитие щелевидных синусов между тромбом и
стенкой вены. Эти синусы редкие и небольшие там, где инвазия тромба из венозной
стенки имеет место. Если тромб подвергается давлению сверху, снизу или через
перфорантные вены, синусы соединяются и увеличиваются, происходит восстановление
просвета вены или реканализация.
Фиброз
Фиброз встречается только в тех областях, которые пережили организацию.
Васкуляризация вызывает образование коллагена. При созревании коллагена капиллярная
сеть регрессирует. Коллагеновые волокна переплетаются и разделяют мышечные волокна
с развитием фиброза. Депозиты гемосидерина могут быть найдены в венозной стенке, в
фиброзном тромбе, в перивенозных тканях. Чтобы легче понять сущность тромбофлебита,
будут описаны 2 его крайних типа (Fegan и Fitzgerald 1965).
Первый тип:
Это состояние обычно описывается как тромбофлебит. Просвет вены полностью занят
кровяным сгустком. Стенка вены растянута и болезненная. Отношение толщины стенки
вены к диаметру тромба как 1 к 20.
В течение первых 48 часов клеточная активность встречается в большей части интимы.
Один или два участка в дальнейшем доминируют и клетки внедряются в тромб из этих
мест. Инвазия не очень агрессивная и имеет место только в этих местах. Из-за большого
диаметра тромба, центральная его часть переживает дегенерацию прежде, чем
внедрившиеся клеточные элементы достигают ее. Реканализация начинается с развития
периферических синусов между венозной стенкой и тромбом. Тромб подвергается
пульсирующему давлению и щелевидные синусы расширяются. Тромб подвергается
фиброзу и окружается каналами, или смещается к венозной стенке и как бы включается в
нее. Поэтому происходит восстановление кровотока. Там, где развивается тромбофлебит -
разрушаются нормальные венозные клапаны.
Второй тип:
Флебит с небольшим диаметром тромба, развивающийся в неширокой вене с толстой
стенкой. Этот тип реакции имеет место, когда компрессионная склеротерапия успешна.
При технике пустой вены - в вене остается только минимальное количество крови.
Изоляция сегмента вены предотвращает распространение тромбоза в другие места, и
поскольку склерозант без крови, повреждение почти всей интимы обязательно. В
суженной вене с относительно толстой стенкой развивается клеточная активность на
большей части интимы. Компрессия вены и двигательный режим защищают тромб от
пульсирующего давления. Тромб небольшого диаметра быстро вовлекается в процесс
инвазии, и при этом небольшая вероятность реканализации. Тромб фиброзируется, и
плотно прикрепляется к окружающей его венозной стенке. Этот процесс детально описан
ниже.
Гистологические изменения в различные моменты времени после инъекции и применения
компрессии
Тридцать секунд после инъекции:
Применение пальцевого сдавления сегмента вены выше и ниже инъекции должно быть
проведено с освобождением вены от крови. Однако полного отсутствия крови в просвете
сосуда через 30 секунд не наблюдается. Наблюдаются следующие изменения. В большей
части окружности сосуда или исчезали полностью, с отрывом их в просвет вены, либо
оставались на своих местах. В каждом случае они изменялись следующим образом.
Клетки округлялись и раздувались, ядро увеличивалось, хроматин гранулируется и
подвергается агрегации, что является начальной стадией кариорексиса. Там, где клетки
остаются в ряду, то они выглядят наподобие пилы, вместо гладкой поверхности. Это
вызвано распадом цементирующего вещества между клетками, которые частично или
полностью отделяются друг от друга, при сохранении прикрепления их к основанию. Все
они раздуты, по разному выступают в просвет вены, а некоторые выглядят как гвоздь,
ядро при этом занимает положение ближе всего к просвету сосуда. Небольшое количество
крови, несмотря на компрессию остается в сосуде и представлено агглютинатами
эритроцитов и бледно-розовыми областями сети фибрина. Фибрин прилипает к
обнаженной эндотелиальной поверхности и к сохранившимся клеткам. В некоторых
агглютинатах, которые контактируют со стенкой, присутствуют и тромбоциты. Разумно
предположить следующий ход развития событий: после химического повреждения
эндотелия тромбоциты привлекаются к поверхности стенки и друг к другу, начиная тем
самым процесс свертывания, с вовлечением любого количества крови, которое
присутствует в этот момент в сосуде.
Через минуту после инъекции:
Количество эндотелиальных клеток, которые находятся на своем месте, уменьшается, или
остается таким же.
Пять минут:
Проявления подобные уже отмеченным.
Двенадцать часов:
Кровяной сгусток представляет собой совокупность эритроцитов и фибрина. Нет
признаков слоистости сгустка, как это бывает при глубоком венозном тромбозе.
Эндотелий исчезает с большей части поверхности сосуда, и оголенная внутренняя
поверхность покрывается тонким слоем фибрина.
Двадцать четыре часа:
В сгустке образуются множественные фиссуры, в основном по периферии. Эндотелий
полностью исчезает. В некоторых венах он сохранялся.
Тридцать шесть часов:
Эта стадия показывает начало образования тромба. В нескольких точках, обычно в двух
на одном квадранте окружности появляются пальцеобразные выросты из фибробластов,
распространяющиеся в тромб. Время, когда начинается организация, очень вариабельно.
В некоторых случаях даже спустя 5 дней не было явлений организации. Этому нет
очевидной клинической и морфологической причины.
Шесть дней:
Организация тромба всё ещё в ранней стадии. Однако некоторые фибробласты
пересекают тромб и достигают противоположной стенки. Организация присутствует
только в одной или двух точках по окружности, и не распространяется глубоко в тромб.
Восемь дней:
В большинстве случаев картина мало отличается от шестого дня. Общая организация
медленная.
Двенадцать дней:
Процесс ускоряется, и к двенадцатому дню гистологическая картина следующая: только
небольшое количество крови остаётся в центре сосуда. Вне её имеется толстый слой
фибрина по всей окружности, и широкие клинья фибробластов из многих точек.
Некоторые клинья соединяются между собой.
Четырнадцать дней:
Фибробласты встречаются в центре сосуда. Остатки свободной крови оттесняются к
периферии. Этот срок - точка отсчета для начала васкуляризации. До этого времени нужна
полноценная компрессия.
Три недели:
Организация значительно продвинулась вперед, отмечено формирование капилляров. В
просвете капилляров присутствуют эритроциты. Организующийся тромб имеет все
признаки грануляционной ткани. Клетки воспаления скудны, небольшое количество
полиморфных клеток, большее количество лимфоцитов, плазматические клетки. Однако
даже на этой стадии в центре могут определяться интактные эритроциты. Это может
представлять тонкую струйку крови через сегмент вены.
Четыре недели:
Биопсия в этот период проведена и в ряде случаев нарушения режима компрессии. В этом
случае комок крови был значительно больше. Ранняя организация присутствовала в
нескольких точках, но была несовершенна. Посредством контрастирования, при
качественной компрессии выявлена хорошая организация с тяжами распространяющихся
фибробластов, пересекающих просвет вены в полном объеме и продвинутая
васкуляризация.
Семь недель:
Становится ясно, достигнут ли желаемый результат. Сосудистая грануляционная ткань,
описанная выше замещается молодой клеточной фиброзной тканью, которая заполняет
большую часть просвета сосуда. Оказалось, что просвет вены, которая подвергалась
постоянной компрессии был меньше, чем при слабой компрессии. Место, требуемое для
заполнения фиброзной тканью, меньше и неудивительно, что большинство вен полностью
облитерируются молодой фиброзной тканью. В семь недель в большинстве сосудов один
или более восстановленных сосудистых каналов с эндотелием, через которые течет кровь.
Эти каналы небольшие, и клинические данные говорят, что они не оказывают большого
влияния.
Десять недель:
Фиброзная ткань всё ещё представлена молодой клеточной тканью, содержащей крупные
фибробласты. Капилляры всё ещё есть, но видны в меньшей степени. Небольшие
периферические пазухи, покрытые эндотелием - присутствуют в одной или более точках
по окружности. Очевидно, что они формируются в области, где тромб отошёл от стенки
вены между областями фибропластической пролиферации.
Шестнадцать недель:
Небольшие изменения по сравнению с предыдущим сроком, большинство вен заняты
волокнистой тканью. Во многих венах нет периферических синусов, описанных выше,
они заполнены фиброзной тканью по окружности. В некоторых возможно наличие
центральных пазух, покрытых эндотелием и соединенных с дистальным и проксимальным
участком вены.
Двадцать недель
Произошли небольшие изменения по сравнению с 16 неделей.
Шесть - семь месяцев:
В сосуде развивается волокнистая ткань с щелями, покрытыми эндотелием в центре или
по периферии. В случае хорошей компрессии они локализуются в центре. Волокнистая
ткань в основном клеточного характера, но коллаген уже появляется.
Один год:
В этот период коллагеновая ткань зрелая. Количество клеточных элементов уменьшается,
фибробласты удлиняются, в отличие от того, что в прошлых экземплярах они были
"пухлыми". Происходит формирование коллагена.
Пять лет:
Спустя пять лет после компрессионной склеротерапии в вене развивается устойчивый
фиброз по полной окружности. В некоторых случаях имеются щелевидные синусы,
покрытые эндотелием. В некоторых наблюдениях происходит гиалинизация коллагена, но
в общем картина хорошо организованной волокнистой ткани, с постепенно
увеличивающимся количеством коллагена. Организованный тромб включается в стенку
вены, и становится её неотъемлемой частью.
Заключение:
Гистологическое исследование проведено на венах, подвергшихся компрессионной
склеротерапии. Материал составлен из биопсий вен в интервале с 30 секунд до 5 лет после
лечения. Главная цель исследования - наблюдение изменений в варикозных венах после
склеротерапии и проведение корреляции с клиническими результатами.
Результаты в итоге следующие:
1 - Инъекционная склеротерапия приводит к фиброзной окклюзии выбранного сегмента
вены с хорошими клиническими результатами. Применение компрессии - обязательная
часть лечения, и экспертиза гистологических препаратов показывает, что она должна
продолжаться в течение 6-8 недель, чтобы произошло образование фиброзной окклюзии
просвета сосуда.
2 - Не отмечено разрастания субэндотелиальной соединительной ткани при
склеротерапии. Применение компрессии - фактор, предотвращающий это разрастание.
При изучении венозной стенки присутствуют разнообразные изменения, такие как фиброз
медии, мышечная гипертрофия, и не всегда ясно - это результат терапии или состояние
предшествующее ей. Требуется дальнейшее изучение венозной стенки и перивенозных
тканей.
3 - В некоторых препаратах вен не отмечена организация тромба даже после 5 суток после
инъекции. Причина этой задержки не ясна. Организация тромба протекает медленно.
Стадия васкуляризации начинается после двух недель. Если не выдержать этот срок,
результат лечения - быстрая реканализация. Компрессия без прерывания обязательна,
чтобы произошла хорошая организация тромба.
Свойства и действие тетрадецилсульфата натрия:
Склерозант, используемый для лечения и описанный в книге - натрия тетрадецилсульфат
(натрий 1-изобутил-4-этитбутилсульфат). Это соль щелочного металла и жирной кислоты
с длинной цепью имеет свойства мыла. В твердом виде - белое, воскоподобное вещество,
растворимое в воде, спирте и эфире. 3% раствор в 2% растворе бензилового спирта
используется в клинике.
Эффекты тетрадецилсульфата натрия в крови in vitro:
1. ГЕМОЛИЗ
При добавлении натрия тетрадецилсульфата в физиологическом растворе к
гепаринизированной крови эритроциты лизировались при концентрации 0.125% и больше.
Лейкоциты при концентрации 0.1% и выше. Тромбоциты при концентрации 0.05%.
2. ДЕНАТУРАЦИЯ СЫВОРОТОЧНЫХ БЕЛКОВ
Добавление натрия тетрадецилсульфата к сыворотке вызывало её помутнение.
Последующий электрофорез показывал смещение белковых фракций. Склерозант
связывается плазменными белками. Как результат - ингибиция детергентных свойств
склерозанта.
Эффект натрия тетрадецилсульфата в крови in vitro:
У 10 пациентов до и спустя 45 минут после инъекции брались анализы крови и мочи.
Каждый пациент получал 1.5-3.0 ml раствора как часть лечения варикозных вен. Измеряли
время кровотечения и другие параметры:
- время свертывания крови
- протромбиновое время
- тромбопластиновый тест
- подсчет тромбоцитов
- прямая реакция Ван Ден Берга
- билирубин крови
- трансаминазы
- лактатдегидрогеназы
- спектроскопия метгемоглобина и метальбумина
В моче исследовался осадок, альбумин и уробилиноген. Произошло небольшое
увеличение тромбоцитов у 7 пациентов, других изменений не было.
Эффект натрия тетрадецилсульфата на тромб in vitro:
Использовался 0.05% раствор натрия тетрадецилсульфата в физиологическом растворе.
Его добавляли к сухому фибриногену, тромбопластину или тромбину. Измерялся
тромбопластиновый тест. Натрия тетрадецилсульфат предотвращал формирование тромба
в каждом случае, независимо к какому веществу добавлен.
Эффект интравенозной инъекции бензилового спирта:
Использовалось введение в вену 2% раствора бензилового спирта, чтобы выявить, будет
ли эффект от его применения. Техника лечения была однотипной, однако никакого
склерозирующего эффекта не было.
Выводы экспериментов in vitro:
1. ДЕНАТУРАЦИЯ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ
2. ГЕМОЛИЗ
3. ИНГИБИРОВАНИЕ КОАГУЛЯЦИИ КРОВИ
Предположительный механизм действия натрия тетрадецилсульфата:
Результаты утверждают, что тромб в месте инъекции возникает не вследствие действия на
кровь склерозанта. Натрия тетрадецилсульфат действует на клетки эндотелия. на
поврежденной интиме оседает нормальная кровь. Это подтверждается клиническими
исследованиями. Инъекция будет успешной при "пустой" вене, кровь в вене инактивирует
склерозант.
Это объясняет, почему глубокие вены не повреждаются при склеротерапии. Склерозант,
попадая в глубокие вены, инактивируется кровью.
ССЫЛКИ:
Fegan, W. G. & Fitzgerald, D. E. (1965), Angiology, 16, 433.
Florey, H. (1962), Lectures on General Pathology. London: Lloyd-Luke.
Hojensgard, i. c. & Sturup, H. (1952), Acta Physiol. Scand. 27, 49.
Hunter, J. (1793), Trans. Soc. Improv. Med. Chir. Knowledge, 1, 18.
McLachlin, J. & Paterson, J. C. (1951), Surg. Gynec. Obstet. 93, 1.
Sheery, S., Fletcher, A. P. & Alkjaersig, N. (1959), Physiol. Rev. 39, 343.
Экспертиза
Осмотр
Пациент обследуется в положении стоя. Должна быть обследована вся конечность и
подкожные вены. Может пройти 1-2 минуты, чтобы подкожные вены окончательно
наполнились. Все видимые вены отмечаются кожным карандашом.
Пальпация
Пациент стоит. Производится пальпация конечности. Находятся другие вены, которые
отмечаются также.
Перкуссия
Одновременно расширенная вена перкутируется, а конечность пальпируется.
Ощущение удара может распространяться на значительное расстояние по венам, которые
иначе не могут быть выявлены. Вены отмечаются.
Пальпация пациента лежа на спине
Пациент теперь ложится на кушетку с ногами, зависающими над кушеткой.
Исследуемая конечность поднята, мышцы расслаблены, пятка на врачебном плече или
груди. Конечность - тогда полностью пальпируется обеими руками. Конечность в этой
позиции чувствуется поразительно отличной от конечности стоящего пациента. Вены
пусты, мышцы ослаблены, и целая конечность намного более мягкая. Голень должна быть
исследована, пальцами руки слегка согнутыми и перемещая руки довольно быстро вверх и
вниз по голени. Пальпация поднятой голени выполняется, чтобы обнаружить отверстия в
глубокой фасции. Через такие отверстия проходят проникающие некомпетентные вены.
Эти отверстия могут чувствоваться с острым краем вокруг, или как области необычной
мягкости. Углубление в поверхностной фасции, произведенной варикозно измененной
веной, может давать очень похожее чувство, и очень трудно различить пальпацией от
отверстия в глубокой фасции, если доктор не имеет значительного опыта. Однако этому
можно научиться.
Контроль
Все подозреваемые фасциальные отверстия отмечены карандашом. Наиболее
вероятные узлы ретроградного заполнения могут быть выбраны, рассматривая отношение
подозреваемых фасциальных отверстий к отмеченному комплексу поверхностных вен и
известных узлов проникающих вен (Глава I). Многие из вероятных узлов ретроградного
заполнения насколько возможно сжимаются пальцами врача, и пациенту разрешают
встать. С поддерживаемым сжатием, наблюдаем за заполнением поверхностных вен. Если
это происходит, испытание повторяется с давлением, помещенным в различные узлы.
Просматривается заполнение поверхностной вены при давлении кончиков пальца на
нескольких узлах, пальцы удаляются один за другим. Когда палец забран от отверстия,
которое сдавливает проникающую вену, клапан которой некомпетентен, поверхностные
вены медленно заполняются. Имеются часто больше чем один пункт ретроградного
заполнения, но редко больше чем три. Имеются другие средства для узнавания
расположения некомпетентных проникающих вен. Точка, в которой такие проходы вены
через глубокую фасцию есть часто теплее. Может иметься пигментация. Некомпетентные
проникающие вены часто имеют характерное отношение к варикозным повреждениям.
Например, место экземы по переднебоковой стороне голени предлагает некомпетентность
одной из передних большеберцовых проникающих вен. Экзема или образование язвы на
заднебоковой поверхности предполагают некомпетентность в малоберцовой
проникающей вене. Типичная варикозная язва выше медиальной лодыжки почти в 100%
случаев характерна для некомпетентности нижней задней большеберцовой проникающей
вены, которая может быть ниже язвы непосредственно. В особенно трудных случаях
дополнительная справка может быть получена от стереоскопических флебограмм.
Отечные ноги
Методика инъекций
Осложнения лечения
1. Боль
Некоторые пациенты испытывают боль в местах инъекций в течение дня или двух
после лечения. Она уменьшается при ходьбе или умеренными аналгезирующими
средствами, типа аспирина.
2.Постинъекционная язва
В течение нескольких лет преднамеренные внесосудистые введения делались в
клинике, в вере, что они произведут фиброзное кольцо вокруг вены. В гистологической
исследовании экземпляров биопсии, было обнаружено, что это не так. Когда склерозант
повреждает кожу, он может вызывать некроз. После этого остается язва. Эти язвы обычно
безболезненные, если компрессия и двигательная активность были адекватны. Язва
перевязывается чистым и сухим материалом с применением бинтования, резиновой
прокладки и ношения эластических чулок. Эти язвы заживают довольно медленно и
компрессия должна поддерживаться, пока полная эпителизация не достигнута.
3. Паравазальная реакция без образования язвы
Внесосудистое введение иногда приводит к повреждению тканей. Это место
изменяется в цвете, и болезненно. Это должно лечиться компрессией.
4. Пигментация
Зеленовато - коричневая пигментация иногда появляется по ходу введения, особенно,
если реакция на введение была в виде локального тромбоза. Пигментация позже
становиться коричневой и может сохраниться надолго.
5. Повреждение нервов
Повреждение нерва при внесосудистом введении может вызывать боль в области его
иннервации, если повреждение более серьезно, парестезию или нечувствительность в этой
области. Это осложнение, которое к счастью происходит очень редко, может быть
держаться от трех до шести месяцев, и не требует лечения
6. Тромбоз глубоких вен
Существует вероятность попадания склерозанта в глубокие вены. Однако у 16000
пациентов пролеченных в клинике не наблюдалось клинических признаков глубокого
венозного тромбоза. Причина вероятно в том, что склерозант быстро фиксируется
белками сосудистой стенки вены, и белками крови. Это говорит о том, что вероятность
повреждения интимы глубоких вен низкая. Ходьба после инъекций, приводя к движению
крови по глубоким венам, вероятно, предотвращает повреждение интимы от
возникновения до распространения тромба.
7. Легочная эмболия
Не было смертельных случаев легочной эмболии у пациентов использующих
компрессионную склеротерапию, и не было клинически доказанных случаев эмболии.
8. Аллергия на натрий тетрадецилсульфат
Имелось приблизительно пятнадцать случаев серологической болезни, с болью в коже,
и эритематозными высыпаниями, возникшими от 30 до 90 минут после инъекции. Эти
случаи были удовлетворительно купированы на последующих посещениях введением
антигистаминных препаратов перед введением склерозанта. Очень редко присоединялась
умеренная астматическая реакция. Имелись приблизительно десять случаев умеренной
анафилаксии, которая требовала лечения адреналином. Серьезная реакция на введение
натрия тетрадецилсульфата - противопоказание к дальнейшим инъекциям.
1. Поверхностный тромбофлебит
Лечение этого состояния может быть двух видов, в зависимости от того, является ли
пациент подвижным или он уже лежит в течение некоторого времени. В любом случае,
осторожной экспертизой необходимо исключить возможность сосуществующего
глубокого тромбоза вен. Если пациент - способен передвигаться, некомпетентные
проникающие вены около повреждения, могут быть склерозированы. Резиновая
прокладка вырезана по размеру и форме области тромбофлебита и помещена к
повреждению. Эластичные чулки применяется и пациент, инструктируется, что надо
ходить и избегать долго стоять. Аналгезирующие средства типа аспирина даются, чтобы
уменьшить боль. Если в этой области имеется флуктуация, может быть произведена
аспирация, но сгустки крови из разреза удаляться не должны. Не нужно также лигировать
поверхностные вены. Не имеется никакого показания для назначения антибиотиков. Если
пациент лежачий, то назначается гепарин, нога поднимается, и компрессия применяется к
конечности с бинтами и эластическими чулками. После того, как боль спала, разрешают
упражнения на велосипедном тренажере в течение пяти минут каждые полчаса. Когда
отек также спал, пациенту позволяют идти, но инструктируют, чтобы он избегал
останавливаться. Когда пациент полностью подвижен, бинты могут быть удалены и
некомпетентные проникающие введенные вены обработаны введением склерозанта, с
вновь примененной компрессией и необходимостью двигаться. Ни в коем случае не
должен никакое введение даваться, пока пациент не способен идти в течение, по крайней
мере одного часа в день.
2. Посттромботическая нога
Для диагностики предшествующего глубокого венозного тромбоза необходима
флебография, чтобы демонстрировать нарушения в реканализованной вене. При глубоком
тромбозе вен реканализация просвета неизбежно наступает в срок от 6 до 8 недель.
Полностью или частично повреждаются клапаны и функционируют с меньшей
эффективностью. Необходимость лечения очевидна. Пока никакой метод не изобретен,
посредством чего клапаны могут быть заменены, в то время как операции для
дисоблитерации вены или создания обхода - все еще в экспериментальной стадии. В
лечении этих случаев намного более важно восстановить, насколько возможно,
эффективность насосного механизма в ноге более чем пытаться уничтожать
проксимальную преграду между конечностью и сердцем. Идея, что варикозные
поверхностные и проникающие вены формируют альтернативный путь для кровотока
мимо блока в глубоких венах, ошибочна. Эти пациенты требуют лечения их
некомпетентных перфорантов, больше чем пациенты с нормальными глубокими венами,
потому что повреждение клапанов в глубоких венах уменьшает эффективность насосного
действия и кровь просачивается через некомпетентные проникающие вены, даже больше.
Клинически эти пациенты с индуративным отеком голеней, тонкой глянцевой кожей, и
часто, с язвой. Тромботический эпизод в глубоких венах часто следовал за
беременностью, но иногда происходил после перелома. Лечение выполняется, как уже
описано, вводя препарат к проникающим венам, которые имеют некомпетентные
клапаны. Повреждение клапанов во многих случаях было наиболее вероятно из-за
проникающих вен, бывший включенным в тромботический эпизод. Можно сообщить
этим пациентам, что их жалобы уменьшатся, их отечность уменьшится, и их язвы
заживут. Однако должно быть объяснено, что венозная система не может быть
восстановлена полностью и, хотя симптоматическое облегчение должно ожидаться, мудро
советовать таким пациентам носить эластичные чулки в дневное время в остальной их
жизни.
3. Варикозная экзема
Она вероятно возникает из-за аллергизации человека аллергеном, типа каучука,
металла, и т.д. Вены должны быть обработаны нормальным способом, вводя препарат
через экзематозную кожу в случае необходимости. Абсорбенты должны примениться при
экземе с компрессией, предпочтительно с пластиковой губкой, нежели каучуковой.
Антигистаминные препараты могут даваться, в случае необходимости, для лечения зуда.
Если экзема сохраняется, осторожная повторная проверка конечности должна быть
сделана для выявления пропущенных проникающих вен, и эти места могут быть
обработаны с локальным назначением кортикоидов. В почти всех случаях экзема
очищается, когда венозные нарушения были обработаны удовлетворительно.
4. Варикозные язвы
Много пациентов с не варикозные язвы на их ногах приходят в клинику,
специализирующуюся в лечении венозных нарушений, и важно их отличать. Язвы из-за
артериальной недостаточности бывают, и существует возможность, что язва может быть
злокачественная. Нужно всегда помнить об этом, особенно если венозная система
нормальна или только имеются незначительные нарушения. Биопсия необходима в таких
случаях. Применяются сухие повязки к язве с применением каучуковой прокладки по
язве, чтобы дать дополнительную компрессию. Ежедневный час ходьбы должен быть
выполнен добросовестно, и пациент должен поднимать конечности в положении лежа.
Упражнения для голеней и лодыжек в положении лежа также желательны. Когда язва
зажила, важно исследовать узел, с тем, чтобы найти некомпетентную вену.
5. Внутрикожный варикоз
Лечение их часто ищется по косметическим причинам и должна быть отменено по
причинам, уже данным выше. Исключение - тип звездчатого варикоза, который является
особенно обычным при беременности, и часто вызывают болевой синдром. Имеется часто
некомпетентная проникающая вена в центре, и инъекция должна быть проведена
настолько глубоко насколько возможно. Введение пены натрия тетрадецилсульфата часто
успешно, но может вызывать шелушение или некроз кожи.
6.Сочетанные артериальная и венозная недостаточность
Пациенты, кто страдают от хронической артериальной и венозной недостаточности
нижней конечности, могут получать лечение в виде склеротерапии обычным способом, но
большая осторожность должна быть при компрессии, чтобы она не уменьшала
артериальный кровоток ниже безопасного уровня. Такие пациенты неспособны к
выполнению упражнений, какие обычно советуют. Упражнение на велотренажере дома -
полезная альтернатива. Было найдено во многих случаях, что лечение венозных
нарушений улучшает артериальное кровоснабжение.
ССЫЛКИ
Foote, R. R. (1960), Varicose Veins, 3rd Edition. Bristol: Wright.
Keane, T. F. L. & Fegan, W. G. (1966), to be published.
McPheeters, H. O. & Anderson, J. K. (1938), Injection Treatment of Varicose Veins.
Philadelphia: Davis.
количество
удовлетворительные неудовлетворительные
симптомы прошедших
результаты % результаты %
лечение
1. Ночные
83 17 685
судороги
2. Отеки 75 25 593
3. Увеличенные
81 19 974
вены
4. Усталость
72 28 888
ног
5. Боли в венах 79 21 594
6. Язвы 91 09 340
7. Экзема 83 17 275
8. Флебит 89 11 170
1-8 79.7 20.3 4519
В лечении любой болезни, выбор между различными видами терапии при подобных
результатах зависит от простоты, времени затраченного на лечение и расходов. Если
следовать твердо методике компрессионной терапии, как описано в предыдущих главах,
то принятие этой методики, как стандарта, предполагает значительные преимущества для
пациента, врача, и для общества в целом. Если желательный клинический результат не
получен, несмотря на правильное использование методики, мы советовали бы отказаться
от этого вида лечения. Склеротерапия, как метод лечения венозной недостаточности, мог
бы рассматриваться как шаг назад, при нетвердом исполнении этой методики.
Преимущества для пациента
1. Отсутствие смертности.
При лечении около 16000 пациентов методом компрессионной склеротерапии не было
смертных случаев, как осложнение методики. При венозной недостаточности, прямые
фатальные осложнения, типа кровотечения из варикозных узлов исключительны, и
поэтому не допустимо защищать методы лечения, которые несут даже малый шанс
смерти, в то время как альтернативный метод, который уменьшает этот риск, доступен.
Без сомнения компрессионная склеротерапия является более безопасной для пациента,
чем любой другой лечебный подход. При любой другом лечении мы ожидали бы около 60
смертных случаев.
2. Уменьшение длительности болезни.
Небольшое количество пациентов после склеротерапии страдает от небольшого
дискомфорта после инъекций. Различные причины дискомфорта уже были обсуждены в
Главе VI. Все это следствие ошибок в методике, за исключением случаев
гиперчувствительности, и их можно избежать надлежащим вниманием к местам
инъекций, иммобилизации склерозанта и правильному бинтованию конечности.
Пациенты, лечащиеся склеротерапией, в том числе с наличием язвы, продолжают
нормальную жизнь в течение лечения. Это редко возможно при другом методе лечения в
настоящее время.
3. Нет необходимости в госпитализации.
Лечение пациентов амбулаторно является преимуществом для них. Они избегают
расходов, потери дохода, вызванного госпитализацией.
4. Не прерывается трудовая занятость.
Пациенты не должны получать отпуск по болезни на время лечения. Мы лечили мужчин в
Дублинской клинике по вечерам, чтобы они не отвлекались с работы.
5. Отсутствие шрамов.
Часто хирургическая перевязка или удаление варикозных вен сопровождаются развитием
неприглядных шрамов в местах разрезов. В то время как они не являются важным
фактором при выборе метода лечения, тем не менее, являются зачастую источником
раздражения для некоторых пациентов, кому важен внешний вид.
6. Быстрота лечения
Использование компрессионной склеротерапии дает возможность медперсоналу иметь
дело с большим количеством больных.
7. Дальнейшее лечение.
В случае развития некомпетентности других вен или поверхностных варикозов у
пациента, пролеченного склеротерапией, все что требуется, это повторный курс лечения.
С другой стороны, пациент, прошедший операцию, должен быть подвергнут повторной
операции и анестезии, а также повторной госпитализации.
Преимущества для доктора
1. Отсутствие очереди.
Как сказано выше, с большим количеством пациентов можно иметь дело быстро и
эффективно этим методом. Таким образом, у доктора есть возможность быстро очистить
очередь пациентов, ожидающих лечение. Однако, слово предостережения необходимо.
Персонал, кто использует компрессионную склерозирующую терапию как обычную меру
в лечении варикозных вен, часто находит, что они не только очищают их собственную
очередь, но также и очередь у коллег. Имеется тенденция среди многих врачей
обрабатывать варикозные вены с пренебрежением, и естественно пациенты имеют
тенденцию стремиться к тем, кто предлагают им быструю и положительную терапию.
2. Уменьшение проблем с коечным фондом.
Много больниц Ирландии и Британии имеют проблемы с обеспечением койками больных,
нуждающихся в госпитализации. Амбулаторное лечение пациентов с варикозным
расширением вен методом склеротерапии уменьшает это бремя.
3. Экономия времени.
Методом склеротерапии лечение происходит быстрее, чем при другой методике. В
результате время сэкономлено, чтобы можно было заняться другими делами.
4. Улучшенные результаты.
Даже если бы результаты при склеротерапии были бы только сравнимы с другими
методами, то преимущества, перечисленные выше, могут быть рекомендованы для общего
принятия. Однако мы верим, что должным образом осуществленная компрессионная
склеротерапия производит лучшие результаты для уменьшения клинических признаков
болезни и для исчезновения очевидных варикозов, чем при оперативном лечении.
Преимущества для общества
Главным образом экономические. Использование компрессионной склеротерапии
сохраняет время докторов, медсестер, сохраняет свободными койки и сопутствующие
расходы, уменьшает потерю дохода пациента, не причиняет ущерба промышленности из-
за отсутствия рабочих на своих местах, не нарушает домашнюю жизнь.