Вы находитесь на странице: 1из 46

ПРЕДИСЛОВИЕ

Я написал эту книгу в 1967 году после трудной работы и исследований варикозных вен.
Меня много раз просили переиздать ее. Недавно она послужила основанием для
проведения семинара в Америке. Книга оказалась очень полезной, и переиздание
необходимым. За неимением времени при подготовке к переизданию, я не мог обновить
текст. Тем более что основные принципы техники остались те же, что и 25 лет назад.
Важно передать основу молодому поколению докторов.
Я хочу подчеркнуть, что секрет успеха заключается в строгом следовании технике, и все
модификации обычно имеют печальные результаты.
Семь принципов качественной склеротерапии выглядят так:

1. Знание анатомии и физиологии


2. Точный диагноз
3. Техника пустой вены
4. Изоляция сегмента вены, которая подлежит склерозированию
5. Немедленная, адекватная, непрерывная и длительная компрессия латексными или
каучуковыми подушечками и растяжимыми хлопковыми бинтами
6. Постоянная ходьба на три мили ежедневно
7. В течение лечения нельзя долго стоять

Если эти положения соблюдаются, тогда в вене наступает фиброзное перерождение, и не


наблюдается образование тромба.
В главе по гистологии говорится, что целью инъекции является удаление интимы в
трехдюймовом сегменте вены, который должен включать некомпетентный перфорант.
Пока вена не лишена эндотелия, и в сегменте вены сохранится кровь, активация
фибробластов будет недостаточна для формирования фиброза.
Техника пустой вены необходима, чтобы произошла деструкция интимы. Компрессия и
ходьба направлены на уменьшение объема вены, то есть происходит компрессия снаружи
и изнутри. Ходьба как уменьшает давление в поверхностных венах, так и стимулируют
фиброз в вене. Длительное стояние вредно тем, что это провоцирует образование тромба.
В неадекватно сжатой вене или при отсутствии компрессии происходит прорастание
эндотелия с конца инъецированного сегмента вены. При этом тромб расслаивается, и
наступает реканализация. В сегменте вены с полностью удаленным эндотелием, при
адекватной компрессии происходит надежная облитерация, и реканализация не наступает.
Через небольшое время наблюдения и при формировании тромба и при правильной
технике будет наблюдаться хороший видимый результат. Однако только фиброз вены
создает постоянную окклюзию ее просвета.
GEORGE FEGAN
Lamu, Kenya
April 1990

ВВЕДЕНИЕ

В течение прошедших 16 лет методика была развита в Дублине, когда пациенты,


страдающие от проблем с венами нижней конечности, лечились без госпитализации. Эту
методику я назвал - компрессионная склеротерапия. Результаты получены и сравнимы с
таковыми при оперативном лечении, при твердой приверженности основным принципам и
техническим деталям методики. Клиницисты, имеющие очередь на госпитализацию для
лечения, приняли мой метод во многих странах.
Эта книга была написана, чтобы детально описать методы диагностики и лечения, как это
делается в Больнице сэра Патрика Дана и клинике Ротонды. В начале следует особо
подчеркнуть, что очевидная простота метода, к сожалению, ведет некоторых к
модификациям, а они ведут к уменьшению успеха. Эта методика развивалась постепенно
к ее теперешнему состоянию, и детали, которые включены, должны соблюдаться, если
желаете добиться длительного эффекта.
Развитие этой методики началось в 1950. В том году, завершив традиционное
хирургическое обучение, я начал практику консультанта в Дублине. Главный врач
больницы Ротунды пригласил меня взять ответственность за клинику, которая занимается
лечением варикозных вен, и я с радостью принял его предложение.
В этой клинике, каждую неделю я наблюдал не менее 30 пациентов с различными
формами варикозной болезни вен, и осложнений. Так как мое хирургическое обучение
было традиционным, я был убежден, что единственно правильное лечение - оперативное.
Однако, не было достаточного числа коек, и я вынужден был продолжить метод,
используемый моими предшественниками - инъекционное лечение. В течение многих
недель я наблюдал различные результаты инъекционного лечения варикозных вен. У
некоторых пациентов развивался распространенный тромбофлебит, на некоторых
склерозант не подействовал, в то время как у нескольких была реакция, которая очаровала
меня. Вместо воспалительной реакции, вена была твердая, безболезненная и
шнуроподобная. Две мысли меня посетили, во-первых, надо найти способ, чтобы
производить такую реакцию в каждой вене, и во-вторых, при такой реакции
реканализация вены не должна происходить, как это случается при обычном методе. В то
же самое время я задавался вопросом относительно ограничения такой реакции на
ограниченный выбранный сегмент вены, чтобы не приносить ущерба смежным
нормальным клапанам. Как первый шаг к этой цели, я применил сжатие немедленно после
введения, используя методику пустой вены.
Позже, я изменил ее, ограничивая распространение склерозанта в пределах инъекции,
применяя пальцевую компрессию. Была установлена четкая запись всего, что я делал.
Детали каждого введения и реакции были записаны на карточках, и далее оценены
результаты различных модификаций. Учреждение клиники в больнице Сэра Патрика
Дана, сопровождалось увеличением количества пациентов, нуждающихся в лечении.
Поскольку клиника продолжала расширяться, в 1960 году я свою каждодневную практику
делегировал ассистентам, кто был обучен методике. Результаты их работы были близки к
моим, и мне стало ясно, что успех может быть получен любым доктором, кто подготовлен
и применяет методику добросовестно. Исходя из потребностей происходило развитие
клиники, чтобы лечение больных было как на сборочной линии. В настоящее время около
3 тысяч новых пациентов появляется в клинике каждый год.
Экспертиза ранних клинических результатов убедительно показала, что немедленная,
адекватная, непрерывная и длительная компрессия места инъекции есть необходимость
для того, чтобы длительная окклюзия вены была получена. Чтобы оценить важность
компрессии в корреляции с микроскопическими изменениями, гистологическое
исследование проводилось несколько лет. Результаты этого представлены в главе 5. Это
было фактически началом наших исследований, которые теперь охватывают исследование
гемодинамики различных компонентов периферийного венозного насоса, в норме и при
патологии, структуру, функцию и управление венозными клапанами; эффекты гормонов в
различных аспектах венозной дисфункции; и изучение этиологических факторов,
вовлеченных в развитие варикозных вен. Некоторые аспекты венозной физиологии и
патологии могут показаться лишними в этой монографии, однако они здесь представлены
потому что, явились предметом нашего пристального внимания. Я преднамеренно
посвятил отдельную главу лечению варикозных вен при беременности. Существует
определенное противоречие между потребностью и желательностью лечения, однако мое
мнение, основанное на опыте говорит, что лечение очень важно. Лечение увеличивает
степень комфорта в течение беременности, и уменьшает венозные осложнения в
послеродовом периоде.
Читателю должно быть ясно, что хотя эта методика родилась из персонального опыта,
успех клиники зависит от усилия хорошо обученной группы. Я полностью убежден, что
хороших результатов можно достичь только в клинике, специализирующейся на лечении
венозных заболеваний.
Необходимо, чтобы в клинике проводилось дальнейшее наблюдение за пациентом, так как
при любой методике лечения, хороший результат будет на протяжении 3 месяцев после
инъекций, что может ввести в заблуждение. Только экспертиза отдаленных результатов
позволяют сказать, какая методика или доктор находятся на правильном пути.

ПРИКЛАДНАЯ АНАТОМИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Это не исчерпывающее описание всех вен нижних конечностей. Это обзор некоторых
аспектов анатомии вен, важных для понимания венозного оттока от нижних конечностей в
норме и при патологии.
Нормальный венозный отток в вертикальном положении зависит по большей части от
насосного действия при компрессии глубоких вен нижних конечностей при сокращении
мышц. Эти глубокие вены напрямую связаны с венозным оттоком от активной конечности
и будут рассмотрены в деталях. Наиболее важными сосудами при расстройствах
венозного оттока являются перфорантные вены, которые соединяют поверхностные и
глубокие вены, акцент будет сделан на места, в которых они прободают глубокую
фасцию, и на вены, с которыми они соединяются. В этой книге термин "перфорантные
вены" применяется к венам, которые прободают глубокую фасцию, соединяя глубокие и
поверхностные вены. "Коммуникантные вены" - соединяют одну поверхностную вену с
другой поверхностной.
Хотя поверхностные вены - наиболее очевидные симптомы расстройства венозного
возврата, когда они расширены, они лишь вторичны в понимании и лечении болезни. Эти
вены, в особенности изменения в сафенофеморальном соустье описаны поэтому в
меньших деталях. Глубокая и поверхностная фасции нижних конечностей связаны с
функцией вен, и играют важную роль в действии венозного насоса. Об этом будет сказано
ниже.
ВЕНЫ СТОПЫ
Важные вены стопы - глубокие, поверхностные вены тыльной поверхности, и
перфорантные вены, соединяющие их. Вены пальцев ноги, и вены дренирующие
поверхностные ткани, не имеют никакого клинического значения.
Глубокие вены стопы - глубокая подошвенная венозная дуга, и медиальные и латеральные
вены. Глубокая подошвенная венозная дуга начинается от проксимального конца первого
межкостного промежутка, где она соединяется с venae comitantis a.dorsalis pedis , через
стопу к головке пятой плюсневой кости, сопровождая глубокую подошвенную
артериальную дугу. Это - большой сосуд, до 1 см. в диаметре, и анастомозирует с
глубокими плюсневыми венами и венозными ветвями от окружающих мышц. Она
соединяется с латеральными подошвенными венами, которые сопровождают артерию того
же имени. Медиальные плантарные вены, идущие от медиальной части глубокой
подошвенной венозной дуги по медиальному краю, присоединяются к латеральным
подошвенным венам ниже медиальной лодыжки и образуют задние большеберцовые
вены. Плантарные вены получают многочисленные венозные ветви от окружающих
мышц, и от поверхностных тканей. Они имеют частые клапаны, которые позволяют
только проксимальное движение крови.
Поверхностные вены тыльной поверхности - тыльная венозная дуга, краевые вены, и
передняя вена голени. Тыльная венозная дуга проходит на уровне проксимальных концов
плюсневых костей. Ее медиальная часть по медиальной стороне тыльной поверхности
соединяется с v. saphena magna у медиальной лодыжки. Латеральная часть по боковой
стороне тыльной поверхности соединяется ниже латеральной лодыжки с малой
подкожной веной. Дуга получает тыльные плюсневые вены, краевые вены, и венозные
ветви от поверхностных тканей. Она связана с глубокими сосудами перфорантными
венами, которые описаны ниже. Передняя вена голени идет от дистальной части тыльной
венозной дуги по тыльной поверхности стопы. Нерегулярные вены формируют сеть на
тыльной поверхности стопы. Перфорантные вены стопы могут быть разделены на две
группы (Pegum и Fegan, 1967). Первые соединяют поверхностные вены с глубокими
венами на тыльной поверхности стопы (venae comitantis a.dorsalis pedis). Два из них
постоянные, и соединяют концы тыльной венозной дуги с точкой, в котором, venae
comitantis a. dorsalis pedis соединяется с большеберцовыми венами.
Вторая группа вен соединяет поверхностные вены с глубокими венами подошвы. Они
найдены в обоих краях стопы и в первом межкостном пространстве. Имеется обычно пять
на медиальной стороне стопы, из которых наиболее задняя является большей и
постоянной в этом месте. Она соединяет медиальные и латеральные подошвенные вены с
медиальной частью тыльной венозной дуги у медиальной лодыжки. Приблизительно 50 %
этих перфорантных вен имеет клапаны, которые позволяют крови течь только из глубоких
к поверхностным венам.
Широкая, постоянная перфорантная вена в проксимальном конце первого межкостного
пространства соединяет тыльную венозную дугу с глубокой подошвенной венозной
дугой. Сосуд не имеет клапана.
На латеральной стороне стопы имеются обычно три перфорантные вены, которые
является постоянными. Они без клапана и идут от латеральных подошвенных вен рядом с
сухожилием m. peroneus longus, далее соединяются с латеральной краевой веной.
Значение направления кровотока, через перфорантные вены стопы обсуждается в Главе II.
ВЕНЫ ГОЛЕНИ
Глубокие вены голени - это вены, сопровождающие артерии (передние и задние
большеберцовые и малоберцовые вены), и внутримышечные вены, подколенная вена. Эти
вены лежат рядом с артериями, часто парные и имеют много анастомозов между собой, и
много клапанов, позволяющих крови течь в проксимальном направлении.
Передние большеберцовые вены - это продолжение вверх вены, сопровождающей a.
dorsalis pedis. Они могут идти вместе с a. dorsalis pedis до верхней границы межкостной
мембраны, получая притоки от мышечных вен передней части голени и от перфорантных
вен.
Задние большеберцовые вены формируются из медиальной и латеральной подошвенных
вен ниже медиальной лодыжки. Они располагаются около a. tibialis posterior между
поверхностными и глубокими сгибателями голени. В них впадают малоберцовые вены, а
затем они соединяются с передними большеберцовыми венами в нижней части
подколенной области и образуют подколенную вену. Получают много притоков от
окружающих мышц, особенно от камбаловидной мышцы, и перфорантных вен.
Малоберцовые вены появляются от заднелатеральной части пятки и идут позади нижнего
тибиофибулярного соединения. Они поднимаются с малоберцовой артерией между m.
flexor hallicis longus и m. tibialis posterior. Они получают притоки от окружающих мышц и
перфорантных вен, и впадают в заднюю большеберцовую вену на 2-3 см ниже начала
подколенной артерии.
Подколенная вена, появляющаяся при соединении задних и передних большеберцовых
вен в нижней части подколенной области идет вверх через подколенную ямку, пересекает
поверхностно подколенную артерию от медиальной до латеральной стороны. Она часто
удваивается, особенно ниже щели коленного сустава (Mullarkey 1965). Она получает
притоки от коленного сплетения и от окружающих мягких тканей, включая обе головки
икроножной мышцы и обычно связана с малой подкожной веной. Внутримышечные вены
голени важны, потому что составляют мышечный насос. Икроножная мышца дренируется
парой вен от каждой головки, и впадают в подколенную вену.
Камбаловидная мышца содержит разное количество тонкостенных вен, называемых
синусами, которые располагаются по длине мышцы. В нижней части голени они
дренируются короткими сосудами в заднюю большеберцовую вену. Глубокие мышцы
сгибатели дренируются короткими сосудами, впадающими в заднюю большеберцовую
вену и малоберцовую вену.
Внутримышечные вены сжимаются и опустошаются при сокращении мышц, обеспечивая
продвижение крови от нижних конечностей вверх. Сосуды, через которые они
дренируются в вены, сопровождающие артерии, содержат клапаны, позволяющие крови
течь только в одном направлении.
Поверхностные вены:
Представлены большой и малой подкожными венами, и венами их соединяющими.
Большая подкожная вена начинается спереди от медиальной лодыжки, как продолжение
медиальной краевой дорзальной вены стопы. На 2-3 см выше медиальной лодыжки она
отклоняется кзади, пересекая медиальную поверхность большеберцовой кости. Она идет
вдоль медиальной части голени, проходит позади медиального мыщелка большеберцовой
кости и уходит на бедро. Большая подкожная вена имеет два основных притока на голени.
Передняя вена голени исходит из дистальной части дорзальной венозной дуги стопы, идет
по передней голени на 2-3 см латеральнее переднего края большеберцовой кости. В
различных местах в верхней части голени, но обычно ниже бугристости большеберцовой
кости она пересекает большеберцовую кость и впадает в большую подкожную вену.
Задняя вена начинается позади медиальной лодыжки, иногда соединяется с часто
встречающейся задней перфорантной веной медиальной поверхности стопы. Она
продолжается вверх и впадает в большую подкожную вену ниже колена. Малая
подкожная вена начинается позади латеральной лодыжки, как продолжение латеральной
краевой дорзальной венозной дуги. Она идет вверх вдоль латерального края ахиллова
сухожилия, и на полпути (на середине голени) - прободает глубокую фасцию и идет
между головками икроножной мышцы.
В 3/4 случаев она впадает в подколенную вену в подколенной ямке, обычно на 3 см выше
щели коленного сустава. Хотя соединение может быть от 4 см ниже и на 7 см выше щели
сустава (Haeger 1962). В половине случаев она имеет соединительные ветви с глубокими
венами бедра и большой подкожной веной.
В 1/4 случаев малая подкожная вена не имеет соединения с подколенной веной. В 2/3
случаев от этого она впадает в глубокие или поверхностные сосуды бедра, а в остальных
1/3 случаев впадает в глубокие вены ниже подколенной ямки (Moosman и Hartwell 1964).
Dodd (1965) списал вену подколенной области, которая дренирует поверхностные ткани
над подколенной ямкой и смежных частей задней части бедра и голени. Она прободает
глубокую фасцию в центре ямки или в одном из её углов (обычно в центре или в
латеральном углу) и впадают в малую подкожную вену, подколенную или икроножную
вены.
Обычно 2 или 3 коммуникантные вены идут от малой подкожной вены вверх и медиально,
впадая в заднюю арочную вену, с клапанами, позволяющими течь крови только в одном
направлении. Притоки малой подкожной вены дренируют заднелатеральную поверхность
голени по линии слияния задней межмышечной перегородки с глубокой фасцией. Она
впадает в малую подкожную вену в верхней части голени и часто имеет соединение с
переднелатеральными притоками большой подкожной вены, ниже шейки малоберцовой
кости.
В малой подкожной вене обычно от 7 до 12 клапанов, позволяющих течь крови только в
проксимальном направлении. Количество их не зависит от пола или возраста (Kosinski
1926).
Перфорантные вены голени все имеют клапаны, которые позволяют течь крови только
от поверхностных вен в глубокие. Они обычно связаны не с самими магистральными
подкожными венами, а с их притоками, и могут быть разделены на 4 группы, в
соответствии с глубокими венами, с которыми они связаны. Различия между прямыми
перфорантными венами, которые соединены с венами, сопровождающими артерии, и
непрямыми перфорантными венами, которые впадают во внутримышечные вены (Le
Dentu 1867) не важно для понимания хронической венозной недостаточности и лечения
методом компрессионной склеротерапии.
Передняя большеберцовая группа перфорантов соединяет переднюю вену голени с
передней большеберцовой веной. Их от 3 до 10. Они прободают глубокую фасцию в
области m. extensor digitorum longus, другие идут вдоль передней межмышечной
перегородки. Три из них постоянные. Самые нижние на уровне голеностопного сустава,
вторые на уровне средней части голени, и называются "mildcrural vein" (Green и др 1958).
Третьи в точке, где передняя вена голени пересекает передний край большеберцовой
кости. Для построения диагноза, несостоятельные перфорантные вены этой области могут
быть разделены на верхние, средние и нижние в соответствии с границами голени.
Задние большеберцовые перфорантные вены соединяют заднюю арочную вену с задними
большеберцовыми венами, идущими в области поперечной межмышечной перегородки.
Они разделяются на верхние, средние и нижние группы. Общее количество задних
большеберцовых перфорантов может быть более 16 (van Limborgh 1961), но обычно от 5
до 6. Верхняя группа: в количестве 1 или 2 прободают глубокую фасцию позади
медиального края большеберцовой кости.
Средняя группа - в средней трети голени. Вены прободают глубокую фасцию на 1-2 см
позади медиального края большеберцовой кости. По крайней мере, одна вена существует
всегда в этой группе. Нижняя группа в нижней трети голени. Здесь присутствуют обычно
3 или 4 вены. Нижние прободают глубокую фасцию на 2-3 см позади нижнего края
медиальной лодыжки. Другие прободают глубокую фасцию на 5-6 см выше её. Самая
верхняя вена находится на границе нижней и средней трети голени.
На задней поверхности голени есть группа мышц: камбаловидная и икроножная. Может
быть до 14 перфорантов (Sherman 1949), но обычно 3, верхние, средние и нижние. Они
обычно впадают в коммуникантные вены, которые в свою очередь соединяют большую и
малую подкожные вены, или менее часто, непосредственно в малую подкожную вену.
Однако они могут впадать и в притоки малой подкожной вены.
Малоберцовая группа перфорантных вен находится на линии слияния глубокой фасции с
задней межмышечной перегородкой. Их обычно 3 или 4, хотя может быть до 10 (van
Limborgh 1961). Две из них постоянные, одна ниже шейки малоберцовой кости, другая на
границе нижней и средней трети голени и называется латеральной лодыжечной
перфорантной веной (Dodd и Cockett 1956). Другие очень вариабельны и располагаются в
верхней, средней и нижней трети голени. Эти вены от латеральных притоков малой
подкожной вены, которая поднимается вдоль линии, по которой вены прободают
глубокую фасцию. Они впадают в малоберцовую вену вдоль задней межмышечной
перегородки.
ВЕНЫ БЕДРА
Основные глубокие вены бедра: часть подколенной, бедренная вена, глубокая бедренная
вена. Подколенная и бедренная вены часто удваиваются, формируя сплетение (Dodd и
Cockett 1956). Глубокая бедренная вена соединяется с бедренной в двух местах, нижнее
соединение со сплетением в канале аддуктора, и верхнее - на 5 см ниже паховой связки.
Эти вены получают венозные ветви от окружающих мышц и перфорантных вен, самый
крупный приток - большая подкожная вена.
Верхняя часть подколенной вены лежит на латеральной поверхности подколенной
артерии, и проходя через m. adductor magnus становится бедренной веной. Этот сосуд
пересекается с бедренной артерией позади нее от латерального до медиального края, и
идет через канал аддуктора и бедренный треугольник. Бедренная вена может иметь до 6
клапанов, но обычно 3. Один из них в тотчас дистальнее места соединения с глубокой
бодренной веной, другой чуть ниже паховой связки.
Поверхностные вены бедра - большая подкожная вена и ее притоки. Большая подкожная
вена начинается позади медиального мыщелка бедра и идет в медиальной части бедра.
Она отклоняется слегка кпереди и соединяется с бедренной на 4 см ниже и немного
латеральнее лобкового бугорка. Ее заднемедиальная ветвь (большеберцовая добавочная
подкожная вена) идет по задней поверхности бедра, где часто имеет связь с малой
подкожной веной, соединяется с большой подкожной веной на уровне границы верхней и
средней трети бедра, иногда выше.
Переднелатеральная ветвь (малоберцовая добавочная подкожная вена) начинается по
латеральной поверхности верхней части голени, иногда связывается с латеральной ветвью
малой подкожной вены, или верхней малоберцовой перфорантной веной. Она идет косо
вверх по переднелатеральной поверхности колена, затем идет по передней поверхности
бедра и впадает в большую подкожную вену в точке на середине между средней частью
бедра и устьем подкожной вены. В большую подкожную вену впадает в области устья три
притока - поверхностная вена огибающая подвздошную кость, поверхностная
эпигастральная, и наружная половая.
Среднее число клапанов в длинной относящейся к подкожной вене ноги вене - 7.2 #2.3,
плюс постоянный клапан у устья вены. Имеется почти всегда другой клапан в на 5 см.
ниже устья (Cotton 1961).
Наиболее часто встречающиеся перфорантные вены на бедре соединяют большую
подкожную вену с бедренной веной в канале аддуктора или гунтеровом канале и поэтому
называются верхней, средней и нижней гунтеровыми перфорантными венами.
Верхняя проникает через крышу канала аддуктора в его верхней части. Средняя является
постоянной, проходит позади m. sartorius. Нижняя прободает глубокую фасцию выше
медиального мыщелка бедра, и соединяется с коленным венозным сплетением.
Имеется три других перфорантных вена на бедре, которые заслуживают упоминание. Две
связаны с переднелатеральной ветвью большой подкожной веной, в точке где она
пересекается с вертикальной линией от края надколенника. Этот сосуд соединяется с
венозными ветвями латеральной огибающей вены бедра. В точке, в которой
заднемедиальная венозная ветвь большой подкожной вены пересекает сухожилия m.
semimembranosus и m. semitendinosus, имеется часто перфорантная вена.
Все перфорантные вены бедра имеют клапаны, которые позволяют крови течь только от
поверхностных к глубоким венам.
ФАСЦИЯ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ
И поверхностная и глубокая фации имеют значение для венозного возврата от нижней
конечности.
Поверхностная фасция состоит из 2 слоев. Поверхностный слой разделен участками
жировой ткани, в то время как глубокий слой - это сильная коллагеновая мембрана, с
включениями эластических волокон. Глубокий слой особенно определен в стопе, где
является поверхностным к тыльной венозной дуге и ее ветвям, и глубоким к передним
венам голени. Этот глубокий слой поверхностной фасции простирается от голени до
бедра, и покрывает большую и малую подкожные вены (Sherman, 1949; Sarjeant, 1964),
хотя Mullarkey (1965) заявил, что она существует только в бедре и верхней части голени.
Sherman (1949) назвал ее поверхностным слоем глубокой фасции, однако этот термин
неудовлетворительный, так как отличается анатомически от глубокой фасции, кроме
бедренной сгибательной складки.
Также тыльная венозная дуга и подкожные вены ноги являются поверхностными,
отличаются различными условиями и изменением давления от глубоких вен (Pegum и
Fegan, 1967; Keane и Fegan, 1967), и играют другую роль в венозном возврате от нижних
конечностей. Функциональная граница между поверхностными и глубокими венами -
глубокая фасция и мембранозный слой, который находится над основными
поверхностными венами должен быть расценен как часть поверхностной фасции.
Sarjeant (1964) и Mullarkey (1965) не заявляли о верхней границе этого слоя фасции, но
диаграммы Sherman (1949) показали, что он простирается до устья большой подкожной
вены. Она аналогична фасции Скарпы передней брюшной стенки, и эти слои могут
рассматриваться как один непрерывный лист, соединенный с глубокой фасцией бедра в
сгибательной паховой кожной складке.
Структура из двух частей этой фасции подобна, и содержит значительное количество
эластических волокон (Davies и Davies, 1962).
Поверхностные вены могут быть разделены на 2 группы в зависимости от их отношения к
глубокому слою поверхностной фасции. Глубже этого уровня лежит тыльная венозная
дуга и обе подкожные вены, а их притоки поверхностно. Это является интересным, вены
которые лежат ниже глубокого слоя поверхностной фасции значительно меньше
подвергаются варикозному перерождению, чем те, которые лежат поверхностно.
Основной ствол большой подкожной вены часто только умеренно расширяется, тогда как
ее венозные ветви подвергаются сильному расширению (Dodd и Cockett, 1956). В стопе
передняя вена обычно варикозная, когда тыльная венозная арка остается нормальной. Это
обнаружение позволяет предположить, что функция глубокого слоя заключается в
поддержке основных вен нижней конечности. Это особенно важно в стопе, которая
подвергается давлению, сгенерированному в подошвенных венах (Pegum и Fegan, 1967).
Глубокая фасция нижней конечности - функциональная граница между глубокими и
поверхностными венами. Askar и Abou-el-Ainen (1963) описали их как два слоя.
Поверхностный формирует фасцию голени, которая продолжается вверх, и формирует
крышу подколенной впадины. Глубокий слой на уровне мышц, и продолжается над
головками икроножных мышц, и далее соединяется на бедре. Более глубокий уровень -
действительно эпимизиум. Глубокая фасция окружает мышцы конечностей, и
относительно нерастяжима, поэтому при сокращении мышц повышается давление в
фасциальных футлярах, в которых они лежат. Это давление проявляется в глубоких венах
и обеспечивает венозный отток от нижних конечностей. Другое действие, которое
способствует сжатию голени, более чем простое предотвращение расширения, было
предложено Askar (1965). Волокна глубокой фасции по задней поверхности голени
формируют диагональную решетку. С верхней частью этой решетки соединены
сухожилия мышц, при сокращении которых, фасция делается длиннее и тоньше. При этом
сжимаются и глубокие вены, участвуя таким образом в насосном действии задней части
голени.
Заключение
Описание глубоких и поверхностных вен нижней конечности даны в этой главе коротко,
потому что имеется большая вариабельность анатомии, и постоянных особенностей мало.
Точно также и с перфорантными венами. Здесь упомянуты те, которые встречаются при
варикозной болезни часто, и знание их будет полезно. Что касается других, то van
Limborgh (1961) описал, что перфорантные вены могут встречаться на нижней конечности
практически везде. Знание анатомии делает диагноз более значительным. Внимательное
обследование нижней конечности важно, чтобы найти все некомпетентные перфорантные
вены.
МИКРОАНАТОМИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
При соединении капилляров образуются трубки диаметром 20 микрон, которые состоят из
эндотелия, окруженного тонким слоем коллагеновых волокон. Сосуд с диаметром 45
микрон имеет редкие гладкомышечные клетки между эндотелием и коллагеном. При
диаметре 200 микрон - мышечный слой становится очевидным. При ещё большем
диаметре появляются эластические волокна.
Вены нижних конечностей вообще классифицируются как вены среднего калибра, от 2 до
9 мм внутреннего диаметра. Стенка состоит из следующих слоев: адвентиция, медия и
интима.
Tunica adventitia
Это наружная оболочка сосуда, состоит из свободной соединительной ткани и толстых
продольных коллагеновых волокон. В больших сосудах может быть найдено значительное
количество эластических волокон, вместе с продольными связками гладких мышц. Эти
мышцы являются границей со средней оболочкой (медией). В малой подкожной вене эти
продольные волокна простираются от клапана до клапана.
Питание сосудистой стенки осуществляется из vasa vasorum, которые представляют
артериовенозное кровообращение в стенке сосуда. Капилляры от близлежащих артериол
несут кровь к стенке вены. В то время как по венулам осуществляется отток крови.
Иногда эти венулы дренируются в просвет вены непосредственно (Maximov и Bloom
1958).
Tunica media
В ходе наших исследований найдено, что есть различия между этой оболочкой и интимой,
демонстрируемые разными реакциями на патологические условия.
Медия состоит преимущественно из гладких мышц, располагающихся циркулярно.
Мышцы разделены коллагеновыми волокнами продольного направления. Внутренняя
эластическая мембрана отделяет эту оболочку от интимы, и служит ориентиром в случае
реакции интимы. В больших венах бедра есть иногда наружная эластическая мембрана,
которая отделяет адвентицию от медии и может быть значительной толщины.
Tunica intima
В венах ног эта оболочка состоит из тонкой базальной мембраны, выстланной
полигональными эндотелиальными клетками. Базальная мембрана состоит из тонкого
слоя соединительной ткани с редкими клетками и случайно расположенными тонкими
эластическими волокнами. Связующее вещество, называемое цементом находится между
клетками (McGovern 1954, Florey и др 1959).
Функция этого слоя - поддержка целостности стенки сосуда и текучих свойств крови.
Когда сосуд пережат или запустел, интима становится рифленой. Внутренняя
эластическая мембрана становится толстой и волнистой. Мышцы медии вены становятся
плотнее. В общем виде - толстостенный сосуд с узким просветом.
ИННЕРВАЦИЯ ВЕН
Вены, подобно артериям снабжаются симпатической нервной системой. Нервные волокна
окутывают адвентициальные клетки и клетки мышечной оболочки. Каждое мышечное
волокно иннервируется отдельно. Концевые рецепторы представлены арборизированными
волокнами и тельцами Пачини (Burch & Murtadha, 1956). Исследования на симпатических
нервах кошки показала, что раздражение симпатических нервов вызывает сужение, а их
пересечение приводит к расширению вен (Donegan, 1921; Franklin, 1937; Landis, 1950).
Подобные результаты были получены на собаках (Alexander, 1956). Раздражение
симпатического нервного ствола вызывает значительное повышения давления в
небольших венах ноги (Salzman и Leverett, 1956). Имеются доказательства, что давление
во временно изолированном сегменте вены предплечья человека может быть поднято
переживаниями, арифметическими упражнениями, дыхательными движениями,
приложением льда к коже (Duggan и др, 1953; Page и Weissler, 1959; Martin и White, 1959).
Эта реакция может быть отменена инфильтрацией местного анестетика в перивенозные
ткани. Локальная венозная дилатация происходит при снижении в крови pH (Vos и
Gollwitzer-Meier, 1933).
КЛАПАНЫ
Венозные клапаны двустворчатые. Каждая створка состоит из тонкого слоя коллагена и
эндотелиальных клеток, покрывающих обе поверхности, и содержат небольшое
количество гладких мышц (Edwards и Edwards, 1939; Ludbrook, 1966).
Детальное изучение гистологии клапанов было закончено в этом исследовании (Fegan и
FitzGerald, 1966).
Мы наблюдали следующее:
1. Стенка вены более толстая в основании створки за счет мышечных волокон медии.
Имеется разница в степени утолщения этой области в разных экземплярах. Волокна в
основании клапана формируют две группы: имеются небольшие связки, идущие
циркулярно, другие продольно, в некоторых случаях от внутренней порции мышечной
оболочки, и простираются в острие створки, имея разную длину. Серии продольных
срезов показали, что эти мышцы идут в створке в средней части более чем по краям.
2. Эластические волокна, подобные таковым во внутренней эластической мембране,
простираются на всю длину створки. Эти волокна лежат в центральной части створки,
покрытые эндотелиальными клетками. Часть эластических волокон, лежащих в основании
створки имеют тенденцию соединяться с главным эластическим слоем, которых идет по
всей длине створки.
3. В некоторых экземплярах капилляры среднего калибра, или группа очень малых
капилляров были найдены в основании створки.
4. Постоянно было сокращение количества мышечных элементов медии в области синуса,
непосредственно выше корня клапана. В некотором количестве экземпляров было
отсутствие мышечных волокон в этом регионе, и венозная стенка состояла только из
коллагеновых и эластических волокон.
5. Створка эллиптически прикрепляется к стенке вены. Продольные срезы показали, что
створка больше, чем диаметр вены, в которой он расположен. Поэтому, когда клапан
закрывается, значительная часть центральной поверхности верхней части створки
соединяется с противолежащей частью другой створки. Нижняя часть створки, включая
синус, делит сосуд на проксимальную и дистальную части. Синусовая часть в
проксимальной части, все ниже центральной поверхности в дистальной части.
6. Поперечная секция показывает отношение этих двух створок, когда клапан закрыт. Это
также показало специализацию интимы между боковыми прикреплениями двух створок.
Это специальное поле, или подушка венозной стенки заполняет промежуток между
боковыми прикреплениями створок.
Функция клапана в том, чтобы направлять поток крови и предотвращать, или уменьшать
передачу внутривенного давления в ретроградном направлении. Значительное давление в
венах ног, при сокращении мышц (Keane & Fegan, 1967), и клапаны этой области должны
противостоять ему, в этом их функция. Хрупкая природа клапанов предполагает
механизмы, дающие им возможность функционировать против давления. Все зависит от
действия мышечных волокон, и заключается в следующем:
1. Сокращение круговых связок в основании клапана уменьшает диаметр вены в этом
месте.
2. Сокращение продольных волокон в корне створки сокращает и утолщает эту часть. Это
действие приводит створку вниз к основанию, и отдаляет их друг от друга, но сужающее
действие круговых связок в основании компенсирует это.
3. Верхние свободные части створок давят против венозной стенки в области боковых
прикреплений, и таким образом вместе с интимальными подушками помогают
изолировать эту потенциальную утечку.
Мышечное действие вероятно инициализировано началом ретроградного кровотока,
которое происходит компенсаторно. Согласованное действие мышечных волокон говорит
о том, что действие клапанов заключается не в простом движении створок в пределах
сосудистого просвета, а в регуляции потока крови. Нет прямых доказательств, но все же
вероятно есть нервная и гуморальная регуляция действия мышц для согласованной
работы клапанов.

ССЫЛКИ
Alexander, R. S. (1956), Circ. Res. 4, 49.
Askar, O. (1965), Brit. J. Surg. 52, 107
Asker, O. & Abou-el-Ainen, M. (1963), J. Cardiovasc. Surg. 4, 114.
Basmajian, J. V. (1952), Surg. Gynec. Obstet. 95, 537.
Burch, G. E. & Murtada, M. (1956), Amer. Heart J. 51, 807.
Cotton, L. T. (1961). Brit. J. Surg. 48, 589.
Davies, D. V. & Davies, F. (1962), Gray's Anatomy, 33rd Edition. London: Longmans.
Dodd, H. (1965) Brit. J. Surg. 52, 350.
Dodd, H. & Cockett, F. B. (1956), The Pathology and Surgery of the Veins of the Lower Limb.
London: Livingstone.
Donegan, J. F. (1921), J. Physiol. 55, 226.
Duggan, J., Love, V. L. & Lyons, R. (1953), Circulation, 7, 869.
Edwards, J. E. & Edwards, A. E. (1940), Amer. Heart J. 19, 338.
Fegan, W. G. & FitzGerald, D. E. (1966), to be published.
Florey, H. W., Poole, J. C. F. & Meek, C. A. (1959). J. Path. Bact. 77, 625.
Franklin, K. J. (1937), A Monograph on Veins. Springfield: Thomas.
Green, N. A., Griffiths, J. D. & Levy, G. A. D. (1958) Brit. Med. J. 1, 1209.
Haeger, K. (1962). J. Cardiovasc. Surg. 3, 420.
Keane, T. F. L. & Fegan, W. G. (1967), to be published.
Kosinski, C. (1926), J. Anat. 60, 131.
Landis, E. M. (1960), Physiol Rev. 30, 1.
Le Dentu, A. (1867), Thиse de Paris No. 276.
Ludbrook, J. (1961), Aspects of Venous Function in the Lower Limbs. Springfield: Thomas.
McGovern, V. J. (1954), J. Path. Bact. 68, 41.
Martin, D. A. & White, K. L. (1959), Circ. Res. 7, 580.
Maximov, A. A. & Bloom, W. (1958), Textbook of Histology, 7th Edition.
Philadelphia: Saunders.
Merritt, F. L. & Weinssler, A. M. (1959), Amer Heart J. 58, 382.
Moosman, D. A. & Hartwell, S. W. (1964), Surg. Gynec. Obstet. 118, 761.
Mullarkey, R. E. & Hickam, J. B. (1955), Circulation, 11, 262.
Pegum, J. M. & Fegan, W. G. (1967a), Cardiovasc. Research, 1, 241.
Pegum, J. M. & Fegan, W. G. (1967b), Cardiovasc. Research, 1, 249.
Salzman, E. W. & Leverett, S. D. (1956), Circ. Res. 4, 540.
Sarjeant, R. (1964), Surg. Clin. N. Amer. 44, 1383.
Sherman, R. S. (1949), Ann. Surg. 130, 218.
Van Limborgh, J. (1961), Folio Angiol. 8, Fasc. 3.
Vos, E. & Golliwitzer-Meier, K. (1933), Pflьgers Arch. ges Physiol. 232, 749.
ПРИКЛАДНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Поверхностные варикозные вены представляют собой только один из многих симптомов,


которые возникают при расстройстве механизмов возвращения крови от нижних
конечностей. В компрессионной склеротерапии главная цель - восстановление
нормального венозного кровотока более важна, чем избавление от очевидных варикозов.
Чтобы этого достигать, необходимо элементарное знание различных факторов,
участвующих в венозном возврате в вертикальном положении тела. Кроме того,
существенно знать отношение различных факторов в подвижной и неподвижной
конечности. Это стало понятным после проведения большой работы по описанию
венозного оттока, особенно у амбулаторных пациентов. Существуют три основные
фактора, влияющие на венозный отток от нижних конечностей:
1. сердце
2. сила тяжести
3. периферический венозный насос
В то время как другие факторы - типа изменений в объеме и вязкости крови, изменений
вместимости сосуда и тонуса венозной стенки конечно влияют на давление в венах,
однако есть лишь немного информации о степени их значения.
СЕРДЦЕ
Сердце действует на венозный отток vis tergo и vis fronte. При vis tergo положительное
давление передается от капилляров к венозному руслу. Среднее давление в венозном
конце капилляра на уровне сердца около 12 мм рт ст (Landis 1930). Ниже сердца оно
увеличивается в соответствии с гидростатическими законами.
Таким образом, vis tergo отвечает за постоянную доставку крови к венулам нижних
конечностей. Но в то же время ясно, что развитие клиники венозной недостаточности в
основном не зависит от этого фактора. Исключение этого обобщения в тех случаях, когда
расширенные вены сочетаются с большими артериовенозными шунтами.
В vis fronte происходит отсасывание крови в правые отделы сердца. Присутствие этого
фактора демонстрировалось в опытах с открытой грудью (Brecher 1956). В результате
понижается давление в нижней полой вене. Существование градиента давления движет
кровь в сторону меньшего давления, и любая помощь кровотоку во время диастолы
должна быть существенна. У людей этот вклад незначителен.
Walker и Pickard (1962) сделали запись интракавального давления выше и ниже
диафрагмы, и отметили, что предсердный фактор давления исчезает сразу ниже
диафрагмы. Мы сделали запись давления в главных внутрибрюшных венах в
вертикальном и горизонтальном положении тела (Fegan и др. 1966) и не нашли
предсердный фактор значительным.
СИЛА ТЯЖЕСТИ
Сила тяжести действующая на артерии и вены нижних конечностей равна. Из этого
следует, что если рассматривать кровеносную систему как U-образную трубку, то
приращение давления в систолу должно способствовать возврату крови к сердцу. Однако
эта концепция не учитывает влияние силы тяжести на образование и поглощение тканевой
жидкости. Реабсорбция тканевой жидкости и метаболитов - одна и наиболее важных
функций вен, и может быть достигнуто напрямую через капилляры, и косвенно через
лимфатические сосуды. Давление в капиллярах на уровне лодыжек в вертикальном
положении - это сумма гидростатического давления столба крови от сердца, и меньший
vis tergo компонент. Это давление гораздо выше, чем осмотическое давление плазменных
белков. Формирование тканевой жидкости зависит от градиента давления через стенку
капилляра. Он равен разнице капиллярного давления (коллоидоосмотическое давление
плюс гидростатическое) и давления тканевой жидкости. Немногие знают о тканевом
давлении в нормальной конечности. Тот факт, что при длительном стоянии вокруг
лодыжки возникает отёк, предполагает, что имеет место благоприятный градиент для
формирования тканевой жидкости. Мы полагаем, что это происходит вследствие высокого
гидростатического давления. Слежение за глубокими и поверхностными венами стопы и
голени показало уменьшение давления при физических упражнениях. Другой путь, по
которому оттекает тканевая жидкость - лимфатическая система. Здесь снова
преодолевается сила тяжести. Возможно, что мышцы проявляют насосный эффект на
лимфатические сосуды, которые имеют клапаны, разрешающие течение жидкости в
проксимальном направлении. В добавление к этому стенка может ритмично сокращаться,
перемещая лимфу снизу вверх. Kinmonth (1963) записывал давление в грудном протоке, и
зарегистрировал, что в присутствие преграды (обструкции) может происходить
значительное повышение давления.
Важность лимфатической обструкции в продукции лимфэдемы была подвергнута
сомнению Burns и др. 1966. При лигировании главных лимфатических стволов на бедре
собаки найдено, что только средней степени отек короткой продолжительности при этом
получается, несмотря на факт, что восстановление течения через коллатерали и по вновь
образованным сосудам не имело место и через 2-3 месяца. Это показало, что
проксимальная венозная обструкция может быть важным этиологическим фактором во
многих случаях так называемой первичной лимфэдемы.
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ВЕНОЗНЫЙ НАСОС
Периферический венозный насос формирует механизм, ответственный за возврат крови от
нижних конечностей при движении. Рассмотренный в целом насос состоит из отдельных,
но функционально связанных элементов. Каждый миофасциальный футляр действует как
отдельная единица. Для простоты описания они будут рассматриваться отдельно по
регионам. Регионы следующие: плантарный, икроножный (включая большеберцовый
малоберцовый насос), бедренный, абдоминальный.
Возвращающаяся кровь идет от капилляров к венулам, и далее в большие вены. Этот сбор
крови идет и в поверхностных и глубоких венах, которые соединены между собой
перфорантными венами. Выше лодыжки течение крови из поверхностных вен в глубокие
осуществляется через перфорантные. Глубокие вены сжимаются мышцами, и
содержащаяся в них кровь качается к сердцу. При движениях ногами, периферическая
помпа может возвращать очень большой объем крови от нижних конечностей.
Способность насоса делает возможным назвать его физиологическим резервом и зависит
от состояния мышц, вместимости вен и количества и распределения венозных клапанов.
Расстройства венозного оттока от нижних конечностей могут быть должным образом
поняты только в свете механизмов, ответственных за возвращение крови к сердцу. Был
выполнен ряд исследований с непрерывной регистрацией давления в поверхностных и
глубоких венах, чтобы объяснить эти механизмы. Детальные результаты этих
исследований были опубликованы в других работах (Fegan и др. 1964, Fegan и др. 1966,
Pegum и Fegan 1967, Keane и Fegan 1966). Ниже излагаются только выводы.
Детальное описание по региональным группам.
Венозный отток от стопы:
Венозный отток от стопы был изучен (Pegum и Fegan 1967) - путем канюляции глубокой и
поверхностной вен через разрез над проксимальным концом первого межкостного
промежутка. Одна канюля была установлена в перфорантную вену этого участка, другая к
медиальному краю дорсальной венозной дуги, с концом 2-5 см дистальнее конца
медиальной лодыжки. Каждая канюля была соединена с измерителем давления, а он через
усилитель с самописцем. Непрерывная запись давления была выполнена в 10
экспериментах.
В то время как пациент стоял на неканюлированной ноге, другая нога касалась пола
головками предплюсневых костей, а пятка была выше пола на 3-7 см. Пациент качал свой
вес на канюлированной ноге, без позволения пятке опускаться, и возвращался в исходную
позицию.
Глубокие вены подошвы соединяются с поверхностными венами тыла стопы
перфорантными венами, которые или лишены клапанов, или имеют клапаны, которые
позволяют течь крови от глубоких вен к поверхностным (Глава 1). Это позволяет
объяснить результаты записи давления представленные здесь.
Многочисленные записи показывают, что давление в глубоких венах повышается, то
давление в поверхностных венах тоже повышается, но в меньшей степени. Это говорит о
том, что давление в глубоких венах передается в поверхностные через перфорантные, и
течение этой крови идет по градиенту давления. Это доказывает, что давление передается
от глубоких вен подошвы к дорсальной венозной дуге, добавляя уверенность к
предположению, что функция глубокого слоя поверхностной фасции в том, чтобы
поддерживать дорсальную венозную дугу против этого давления. Увеличение этого
давления в глубоких венах при упражнениях может быть за счет их сжатия как весом тела,
так и сокращения подошвенных мышц. Оба эти фактора присутствуют.
При ходьбе эти эффекты сочетаются, подошвенные мышцы сжимаются, когда вес тела
давит на подошву. При упражнениях, сжимались плантарные мышцы, особенно в
регионах, где находились глубокие вены, было большее уменьшение давления.
Это внушило нам, что увеличение давления, записанное при этих упражнениях было из-за
сжатия глубоких вен плантарными мышцами, которые сокращались, когда напрягалась
стопа. Промежуточное падения давления в глубоких венах при упражнениях подъема
пятки от пола может быть из-за удаления от подошвы компрессирующего эффекта массы
тела. Так давление падает, когда пятка возвышается, и давление поднимается, когда пятка
опускается. Давление в поверхностных венах не всегда падало, когда это происходило в
глубоких венах, и это доказательство действия клапанов в поверхностных и
перфорантных венах, которые удерживали кровь и поддерживали давление в
поверхностных венах. Глубокие плантарные вены формируют насосный механизм, в
котором движения стопы, вес тела активно помогают венозному возврату от ноги. Эта
плантарная венозная помпа обычно не работает некоторое время, когда течение крови по
задним большеберцовым венам затруднено сокращением икроножных мышц.
Перфорантные вены и дорзальная венозная дуга действуют как альтернативный путь
оттока, позволяя быть больше ударному объему крови в плантарной венозной помпе.
Икроножная помпа
Она включает переднебольшеберцовые и малоберцовые мышечные венозные насосы.
Двенадцать молодых мужчин волонтеров были обследованы для определения
нормального уровня венозного давления в голени.
Методы:
Техника, использованная для голени подобна той, которой пользовались на стопе.
Полиэтиленовые катетеры были установлены в глубокие вены через перфоранты, и
катетер был вставлен в большую подкожную вену на разных уровнях. Регистрация
давления в вертикальном положении тела при отдыхе и при выполнении упражнений.
Перфорантные вены выбирались обычно на 10-15 см выше медиальной лодыжки при
восходящей флебографии или пальпаторно. Последний метод был надежнее. Регистрация
давления была предпринята в покое, при опускании или подъеме пятки, при ходьбе и при
напряжении квадрицепса.
Результаты:
Давление в глубоких и поверхностных венах одинаково в отдыхающей конечности в
вертикальном положении тела.
В покое давление соответствует гидростатическому столба крови до уровня сердца.
При нагрузке:
Записи от глубоких вен в течение одного шага показывают, что начало мышечного
сокращения сопровождается быстрым увеличением давления, с ростом до пика. Давление
выравнивается и может падать немного в течение основного мышечного сокращения.
Наконец в конце мышечного сокращения, когда мышца расслабляется, давление
стремится к нижней отметке. При следующих шагах происходит меньший прирост
давления, когда мышца сокращается. За этим пиком следует снижение, ниже уровня
покоя. Затем давление постепенно увеличивается, достигая уровня, который был в покое.
Давление в поверхностных венах:
Изменение давления в поверхностных венах менее отмечено, и возникает позже, чем в
глубоких. Самое низкое давление в поверхностных венах наблюдалось на 0.1-0.2 секунды
позже, чем в глубоких. В течение мышечного сокращения, давление в глубоких венах
увеличивается больше, чем в поверхностных. Кровь из глубоких вен движется к сердцу, и
клапаны перфорантных вен закрыты. За короткий период в течение мышечного
расслабления давление в глубоких венах падает значительно ниже, чем в поверхностных.
Вероятно, тогда кровь идет из поверхностных вен в глубокие через перфорантные по
градиенту давления.
Бедренная помпа
Каждая из трех мышц бедра с фасцией и венами является насосной единицей. Две из этих
групп были изучены: аддукторы и квадрицепс. При движениях с сокращением
квадрицепса и аддуктора у вертикально стоящего человека сделана запись давления в
верхней, средней и нижней трети бедренной вены, и в большой подкожной вене на уровне
колена. Вероятно, что перемещение крови от поверхностных вен в глубокие и далее к
сердцу - подобно механизму на голени.
Брюшной насос
Произведена регистрация внутрибрюшного давления, и влияние дыхательных движений в
горизонтальном и вертикальном положении тела (Fegan и др. 1966).
Результаты:
Десять записей были сделаны на пациентах в горизонтальном и вертикальном положении
тела. Уровни, на которых регистрировалось давление - от наружной подвздошной до
нижней полой вены. Давление зарегистрированной в конце выдоха было принято за
основное на любом уровне. В среднем оно было 7.5 мм рт ст в горизонтальном
положении, и 26 мм рт ст в вертикальном. Вариации индивидуального уровня в
горизонтальной позиции были небольшими (3-10 мм рт ст), и не зависели от нахождения
кончика катетера. У пациентов, находящихся в вертикальном положении оно зависело от
нахождения кончика катетера. В нижней полой вене 7 мм рт ст (1 результат), в общей
подвздошной 22 мм рт ст (3 результата), в наружной подвздошной 31 мм рт ст (6
результатов). Вдох приводил к повышению давления во всех случаях. Среднее повышение
этого значения в горизонтальной и вертикальной позиции на 6.3 и 8.7 мм рт ст
соответственно. Примечательно, что в 2 образцах увеличение давления в вертикальном
положении было выше, чем в горизонтальном, хотя основное давление было выше. На
выдохе бедренный клапан открыт, на вдохе закрывается, потому что повышается
внутрибрюшной давление.
Эти наблюдения показывают существование брюшного компонента периферийного
венозного насоса, и подтверждают заключение, что эффективность его действия является
наибольшей в вертикальном положении.

ССЫЛКИ:
Breecher, G. A. (1956), Venous Return. New York: Grune & Stratton.
Burns, J. I., Rivero, O. R., Pentecost, B. L. & Caine, J. S. (1966), Brit. J. Surg. 53, 634.
Fegan, W. G., Milliken, J. C. & FitzGerald, D. E. (1966), Arch. Surg. 92, 44.
Fegan, W. G., FitzGerald, D. E. & Milliken, J. C. (1964), Irish J. Med. Sci. 464, 363.
Keane, T. F. L. & Fegan, W. G. (1966), to be published.
Kinmonth, J. B., Sharpey-Schafer, E. P. & Taylor, E. W. (1963), Lancet, 1, 1425.
Landis, E. M. (1930), Heart, 15, 209.
Pegum, J.M. & Fegan, W. G. (1967), Cardiovascular Research, 1, 249.
Walker, W. G. & Pickard, C. (1962), Bull, Soc. Int. Chir. 21, 257.

КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ


КОНЕЧНОСТЕЙ

Клиническая недостаточность - дисфункция механизмов венозного оттока от нижних


конечностей.
Она приводит к широкому диапазону клинических симптомов, но наиболее часто - это
варикозные вены. Однако следует подчеркнуть, что у некоторых пациентов, даже при
серьезной венозной недостаточности нет варикозных вен. К сожалению, в прошлом
поверхностный варикоз рассматривался как синдром сам по себе, так что в итоге,
основная патология не была должным образом оценена.

ПАТОГЕНЕЗ
Большое количество факторов участвуют в развитии венозной недостаточности. Чтобы
понять значение каждого, их отличия и их взаимодействие использована концепция
"патологический резерв", отличающийся от "физиологического резерва" (см главу II).
Патологический резерв - это способность венозного насоса выдерживать напряжение без
клинически значимой потери эффективности. Клинически значимая - значит с
проявлением симптома или симптомов. Это зависит от распределения и количества
клапанов в глубоких и поверхностных венах, количества и диаметра перфорантных вен,
особенностей биохимических реакций и гистологической структуры венозной стенки,
степени развития мышц и фасций. Чем больше клапанов в вене, тем больше их
повреждается ретроградным потоком. Чем больше и шире перфорантные вены,
поврежденные локальным тромбофлебитом, тем быстрее давление, передающееся через
такую вену на поверхностную венозную систему, приводит к структурным изменениям
венозной стенки. Прочность мышц и фасций предопределяет, сможет ли повышенное
давление привести к клапанной недостаточности.
Роль многих факторов развития венозной недостаточности трудно оценить в настоящее
время. Многие исследования посвящены различиям в биохимической структуре венозной
стенки и циклическим изменениям гормонального фона у женщин. Однако в большинстве
случаев нарушение венозного оттока вследствие одного или нескольких факторов,
представленных ниже.
В частности:
1. Проксимальная обструкция глубоких вен
2. Клапанная недостаточность глубоких вен
3. Клапанная недостаточность перфорантных вен
4. Клапанная недостаточность поверхностных вен
Перед обсуждением этих факторов следует коснуться общей концепции клапанной
недостаточности. Она может быть первичной и вторичной.
Первичная клапанная недостаточность:
Она встречается, когда клапан безнадежно поврежден. Обычно при повреждении клапана
тромботическим процессом. После реканализации тромбоза створки клапана вовлекаются
в фиброзный процесс, и сохраняются в виде остатков на стенке вены. Клапан более не
способен выполнять свою функцию навсегда. Намного более редкие причины - разрыв
створки клапана и врожденное отсутствие клапанов.
Вторичная клапанная недостаточность:
Вторичная клапанная недостаточность встречается в поверхностных и перфорантных
венах. Створки клапанов нормальные, но в силу увеличения диаметра вены, они
перестают выполнять свою функцию. При прогрессировании дилатации вены появляется
треугольная щель в местах бокового прикрепления створок, что позволяет крови течь в
сегмент вены ниже клапана. Постоянно действующий ретроградный поток крови
приводит к изменению трофики венозной стенки, нарушая работу vasa vasorum, в
результате чего реагируют коллагеновые волокна. Это только прелюдия к постепенной
дилатации вены и развития атрофических процессов её стенки.
Необходимо отметить два важных факта:
1. Начальная дилатация вены всегда с проксимального участка. Только после того, как
клапан стал некомпетентным, в этом месте возникает регургитация крови.
2. Вторичная клапанная недостаточность не вызывает непоправимое повреждение
клапана, и следовательно в большей части случаев обратима, когда восстановится
нормальный диаметр вены. Восстановление компетентности клапана может быть
достигнуто, если убрать повышенное давление, которое и привело к дилатации вены. Этот
факт подтверждается на примере беременных женщин, у которых расширение вен
проходит после родов.
При флебографии подтверждено, что применение эластических чулок приводит к
уменьшению диаметра вены и позволяет вернуть клапанам их нормальную функцию
(Keane и Fegan 1966).
ПРОКСИМАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ ПОДВЗДОШНЫХ ВЕН
Иногда большие интраабдоминальные вены могут быть сдавлены тазовыми опухолями.
Об этих состояниях нужно помнить, однако, это все же редкая причина венозной
недостаточности. В последнее время проявляется интерес к сдавлению левой общей
подвздошной вены правой общей подвздошной артерией. Формируется внутрипросветная
окклюзия вены с дальнейшей неполной реканализацией, или сдавление перивенозным
фиброзом. Коллатеральный кровоток осуществляется через поясничные, крестцовые и
поверхностные вены передней брюшной стенки. Коллатеральный кровоток не всегда
адекватен. Предложено много операций для ликвидации препятствия (Kockett и Thomas
1965). Сюда входит дизоблитерация вены с ангиопластикой и операция перекрестного
шунтирования большой подкожной веной. Потребность таких операций подвергается
сомнению (Doporto и Fegan 1966), поскольку проблемы в дистальной части венозной
помпы играют более значительную роль в становлении симптоматики.
Проведение флебографических и манометрических исследований показало, что
исправление дистальных участков несостоятельности венозного насоса при
компрессионной склеротерапии возможно. Предварительные результаты (Doporto и Fegan
1966) показывают, что в большинстве случаев коллатеральный кровоток развивается
спонтанно и является адекватным для свободного возвращения крови, и клиника
посттромботической ноги может лечиться склерозированием некомпетентных
перфорантных вен. Однако ясно, что ни ликвидация перфорантных утечек, ни ликвидация
проксимальной обструкции не может восстановить клапаны глубоких вен.
НЕКОМПЕТЕНТНОСТЬ КЛАПАНОВ ГЛУБОКИХ ВЕН
Это бывает вследствие тромбоза глубоких вен. Пациенты составляют отдельную
клиническую группу и страдают от отека. Часто они жалуются на ощущения
распирающей боли в ноге, и мы связываем это с растяжением глубокой фасции. В
настоящее время не существует приемлемого метода для восстановления клапанов в
глубоких венах, хотя McLachlin и др. (1965) описали замену клапана в опытах на собаках.
Bauer (1955) предложил лигирование подколенной вены в таких случаях, однако мы
имеем небольшой экспериментальный опыт в этом.
НЕКОМПЕТЕНТНОСТЬ КЛАПАНОВ ПЕРФОРАНТНЫХ ВЕН
В редких случаях это возможно как порок развития - отсутствие или недоразвитие
клапанов. Чаще причина недостаточности клапанов неизвестна. В основном
некомпетентные клапаны располагаются в дистальной части ноги, там где нога наиболее
подвержена травмам. Кажется наиболее вероятным, что некомпетентность перфорантной
вены возникает после локального тромбоза в ней после удара. Тромбоз либо
бессимптомный, либо маскируется под другие болезни. Створки клапана вовлекаются в
тромбоз, и после реканализации теряют свою функцию. Высокое давление, которое
возникает в глубоких венах во время движения, передается на поверхностные вены.
Фазового снижения давления, которое в норме возникает в диастолу работы мышечного
насоса, больше не происходит, и поверхностная вена расширяется. Перед развитием
дилатации, стенка поверхностной вены гипертрофируется, с утолщением мышечного
слоя. Svejcar и др. (1964) демонстрировали увеличение мышечного компонента в 15%
варикозных вен, и в 12% потенциально варикозных вен. В конечном счете, гипертрофия
сменяется атрофией, и венозная стенка растягивается.
НЕКОМПЕТЕНТНОСТЬ КЛАПАНОВ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН
О вторичной недостаточности было уже сказано, она возникает при расширении просвета
вены. Процесс носит восходящий характер. Рефлюкс в нисходящем направлении
завершает клиническую картину.
ДРУГИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Изменения тромботических и литических свойств крови и сосудов. Они могут быть при
поверхностном и глубоком тромбозах вен. В обоих случаях встречаются изменения тестов
адгезии тромбоцитов и частичного тромбопластинового времени (Hume 1966).
Действительно ли они имеют значение при этом состоянии не ясно, детальная оценка этих
факторов не входит в задачи этой монографии.
Артериовенозное шунтирование.
Большие артериовенозные шунты приводят к дилатации вен. В большинстве случаев у
этих пациентов имеется односторонняя гипертрофия конечности.
Гормоны и варикозные вены.
Самое раннее сообщение о возможной роли эндокринной системы в варикозной болезни
принадлежит Sicard и Gaugier (1927), которые в результате клинического наблюдения
пришли к заключению, что "отсутствие эндокринной секреции от щитовидной железы до
яичника связано с этим состоянием". С тех пор многие исследователи считали, что
болезненные симптомы, связанные с варикозом у женщин возникают от дисбаланса
циркулирующих стероидных гормонов. Клинические признаки, связывающие гормоны и
венозные нарушения следующие:
1. соотношение варикозной болезни у женщин и мужчин как 3\4 (Foote 1949)
2. болезненные симптомы при варикозном расширении вен наблюдаются почти
исключительно у женщин
3. появление варикозных вен и боли часто развиваются циклически и возможно связаны с
изменениями гормонального фона
- у многих женщин варикоз развивается во время беременности и проходит после родов
(Fried и др. 1956)
- многие женщины страдают от болей при ранних сроках беременности (McCausland 1939,
Fried и др. 1956)
- состояние варикозных вен ухудшается с прогрессом беременности (Fried и др. 1956) -
значительная часть пациенток испытывает боли в венах ног перед менструацией (Foote
1947, McCausland и др. 1963)
- во второй половине менструального цикла увеличивается растяжимость венозной стенки
(McCausland и др. 1963).
4. варикоз у беременных женщин, делавших аборт наблюдается реже (McCausland 1939,
Marazita 1946)
5. болевой синдром уменьшается при назначении гормонов (McCausland 1939, Marazita
1946, McPheeters 1949, Aguero 1946, Fried 1956)
6. некоторые женщины испытывают боли в венах после полового акта
Из обзора литературы очевидно, что хотя большинство исследователей согласны с
влиянием стероидных гормонов на варикозную болезнь, однако мнение их на точную роль
в генезе нарушений и на механизмы развития различается. Проводятся биохимические
исследования, чтобы прояснить многие проблемы в этой области.
Наследственность и врожденные факторы
Нет сомнения, что есть наследственная предрасположенность к развитию венозной
недостаточности. Точная природа и точка приложения факторов неизвестна. Многие
пациенты имеют семейную предрасположенность к варикозу. Недавние работы показали,
что имеются биохимические различия между нормальными и варикозными венами
(Prerovsky и др. 1962, Svejcar и др. 1963).
Анатомические исследования (Kosinski 1926, Cotton 1963) показывают различия в
количестве клапанов в венах нижней конечности. Большая подкожная вена может
содержать от трёх до восемнадцати клапанов. Эти различия могут отражаться на
увеличении или уменьшении патологического резерва мышечного насоса в целом.
Несовершенное развитие клапанов может вести к снижению эффективности системы.
Вертикальное положение
Хроническая венозная недостаточность более распространена у людей, которые
длительно стоят. Мы не думаем, что длительное стояние - инициальный фактор развития
болезни, но на ускорение и ухудшение прогноза влияет. При тщательном выяснении
истории болезни можно найти факт тромбофлебита у многих больных.
Гипотезы по этиологии хронической венозной недостаточности
Патологические изменения в венах вызываются обычно при следующих условиях:
1. полностью компенсированный рефлюкс по несостоятельной перфорантной вене,
который приводит к локальному, бессимптомному и непрогрессирующему варикозу
поверхностных вен.
2. несостоятельность перфорантной вены, адекватно не компенсированная, в конечном
счете, с развитием симптомов венозной недостаточности
3. постфлебитический синдром:
- без проксимальной обструкции
- с проксимальной обструкцией и достаточным развитием коллатералей
- с проксимальной обструкцией без адекватного развития коллатералей
4. венозная недостаточности при беременности, с потерей тонуса венозной стенки и
диффузной клапанной дисфункцией. Эти факторы усиливаются при увеличении объема
крови и увеличении нагрузки на венозный насос.
Постфлебитический синдром оригинален. Изменения в венах при беременности -
проявления общих физиологических изменений на фоне гормональной перестройки.
Локальные, бессимптомные и непрогрессирующие поверхностные варикозы требуют
только косметического лечения. Большое количество факторов участвует в цепи событий,
ведущих к развитию хронической венозной недостаточности. Болезнь коварна в начале
своего развития. Ранние изменения протекают скрытно и незаметно до визита больного к
врачу. Следующее описание, по нашему мнению представляет собой обычную цепь
событий в развитии венозной недостаточности.
1. Тромбоз перфорантной вены
Много людей подвергаются тромботическим атакам вен после небольшой травмы, и не
замечают этого. Некоторые люди более склонны к тромбозу. Сюда относятся
занимающиеся спортом люди. Например, ирландские игроки в хоккей на траве не
используют защиту ног. Тяжелый кожаный мяч при ударе о ноги повреждает их.
При этом часто встречается локальный тромбоз. В большинстве случаев такой тромб
лизируется. В некоторых случаях тромб подвергается организации, с развитием
необратимых изменений. Если тромбируется перфорантная вена, в которой есть клапан,
то это важный шаг в развитии венозной недостаточности.
2. Реканализация тромбированной перфорантной вены
Реканализация локально тромбированной вены происходит в течение нескольких месяцев.
Этот процесс происходит с развитием двух патологических явлений динамики венозного
оттока.
- Насосная способность мышечно-венозной помпы снижается. Большая часть крови все
ещё качается к сердцу. Однако часть крови оттекает в поверхностные вены через
лишенные клапанов перфорантные вены.
- Нормального падения давления во время ходьбы в поверхностных венах более не
встречается. То есть понижение давления происходит, однако в меньшей степени, чем при
нормально функционирующем клапане.
Все это приводит к следующему:
Восстановление основных частей венозной стенки (коллагена, мышц и vasa vasorum)
замедлено и приводит к возрастанию напряжения венозной стенки. Она претерпевает
гипертрофию, дилатацию и затем атрофию.
Фаза гипотензии при каждом шаге неадекватна для создания благоприятного градиента
давления, тканевой обмен нарушается с накоплением продуктов метаболизма.
3. Дилатация поверхностных вен
Патологический кровоток распространяется на соседние сегменты вен. Распространение
патологического кровотока идет в направлении, которое определяют клапаны. Дилатация
поверхностных вен идет в восходящем направлении. Степень расширения сосуда
определяется прочностью лежащей сверху фасции и резервом вместимости насосной
единицы. Наличие крепкой фасции и насосной единицы с высоким патологическим
резервом выше места поражения ограничит дилатацию поверхностных вен. Так в
некоторых случаях расширение вен ограничивается лодыжечной областью. Мы думаем,
что расширение вен предотвращается наличием на голени сильной фасции (фасция
Шермана) и мощного насоса. Подобные факторы вовлекаются, когда дилатация
ограничена коленной областью или регионом средней трети бедра.
4. Недостаточность клапанов поверхностных вен
Этот вид недостаточности является вторичным. При первичной недостаточности клапан
разрушен, и она необратима. При вторичной некомпетентности клапан не разрушается, и
есть возможность восстановления его функции. Временного восстановления можно
достигнуть:
- ношением эластичных чулок
- отдыхом в горизонтальном положении в течение нескольких дней
Постоянного восстановления можно достигнуть:
- закрытием недостаточных перфорантных вен, с дальнейшей инволюцией расширенных
поверхностных вен
- теоретически перемещением поверхностных вен под глубокую фасцию
- после беременности
5. Регургитация в поверхностные вены из глубоких
Вторичная клапанная недостаточность поверхностных вен также вовлекает в
патологический процесс перфорантные вены и терминальный отдел (устье) большой
подкожной вены. В конечном счете, развивается недостаточность проксимальнее
расположенных перфорантов и устья большой подкожной вены. Заканчивается это
регургитацией крови из глубокой венозной системы в поверхностную.
6. Турбулентность
В случае некомпетентности клапана и наличия створок клапана, выступающих в просвет
сосуда, появляется ретроградный турбулентный кровоток. Мы полагаем, что когда этот
турбулентный кровоток устанавливается, венозная стенка подвергается патологическому
воздействию и становится извитой и расширенной. При наличии турбуленции, питание
венозной стенки от vasa vasorum ухудшается, становится нерегулярным, заканчивается
этот процесс атрофическими явлениями. Турбуленция в венах, как и в артериях,
заканчивается их расширением. Известно постстенотическое расширение аорты - как
лучший пример.
7. Симптоматология
Симптомы, связанные с венозной недостаточностью следующие:
- тяжесть и усталость в ногах - отек - боль - поверхностные варикозы - трофические
изменения кожи, такие как зуд, экзема, пигментация, язвообразование.
Точный механизм образования установлен только для варикозных вен. Оправданно
однако обсуждение различных особенностей.
Боль
Бывает при венозной недостаточности разных видов:
- ночные судороги
- венозная хромота
- линейная боль по ходу вен
- генерализованная боль в ноге
Исследования механизма болевого синдрома при венозных расстройствах изучается.
Растяжение поверхностных вен баллоном катетера вызывает локальную боль, но это
бывает не всегда. Ночные судороги - частый симптом венозной недостаточности, и часто
беспокоит беременных женщин. Они лечатся физическими упражнениями довольно
хорошо. Наиболее вероятно, что они обусловлены застоем крови в межмышечных синусах
с накоплением метаболитов в тканях.
Венозная хромота встречается у пациентов с историей глубокого венозного тромбоза и
является характерной особенностью постфлебитической конечности. Она сопровождается
ощущениями разрывания в больной ноге, когда пациент идет на значительное расстояние.
В отличие от артериальной хромоты, остановка не помогает, а улучшение наступает
только при подъёме ноги.
Жгучая, пульсирующая боль над телеангиэктазиями часто возникает в
предменструальный период.
Много работ проведено для выяснения феномена венозной боли. Связи нервов с венами
скудные (Ludbrook 1966), но важно понять, что существующие разные виды боли связаны
с нарушениями венозного оттока.
Трофические изменения кожи
Питание кожи, особенно выше лодыжки, часто ухудшается, как результат стабильной
гипертензии в основных поверхностных венах. Отсутствие диастолической фазы в этих
венах с нормальным тканевым обменом ведет к расширению регионарных венул и
вызывает прилив крови к лодыжке, с появлением чувства "жара" в этой области. Это
довольно неприятное ощущение. Возможно появление экзематозных изменений на
бедрах, лице, руках. Язва развивается при небольшой потертости.
Отечность
Отек наблюдается в 51% случаев при венозной недостаточности (Beesley 1964). Причина
та же, что и при трофических расстройствах кожи.
Невозможность ритмичного снижения давления в поверхностных венах ведет к
неблагоприятному градиенту давления через стенку капилляра. Отечность может скрыть
наличие расширенной поверхностной вены. И это ведет к диагностическим ошибкам.
Венозный застой у беременных
Изменения в венах могут встречаться уже после двух недель после оплодотворения. Для
беременных характерна внутридермальная дилатация вен. Чаще это встречается на стопе,
у лодыжки. Позже развивается варикоз поверхностных вен и так называемое состояние -
"застойная нога беременных".
Другое частое поражение - телеангиэктазии или сосудистые звездочки с лучевой
структурой, появляющиеся везде, но чаще в нижней части бедра.
ССЫЛКИ
Aguerro, O. (1946), Rev. Obstet. Gynec. 6, 155.
Bauer, G. (1955), Angiology, 6, 169.
Beesley, W. H. (1964), M. D. Thesis, Univ. Dublin.
Cockett, F. B. & Thomas, M. L (1965), Brit. J. Surg. 52, 816.
Cotton, L. T. (1961), Brit. J. Surg. 48, 589.
Doporto, J. M. & Fegan, W. G. (1966), to be published.
Foote, R. R. (1947), Lancet, 1, 83.
Foote, R. R. (1949), Varicose Veins. London: Butterworth.
Fried, P. H., Perilstein, P. K. & Wagner, F. B., (1955), Arch. Surg. 72, 253.
Hume, M. (1966), Arch. Surg. 92, 934.
Keane, T. F. L. & Fegan, W. G. (1966), to be published.
Kosinski, C. (1926), J. Anat. 60, 131.
Ludbrook, J. (1966), Aspects of Venous Function in the Lower Limbs. Springfield: Thomas.
Marazita, A. J. D. (1946). Med. Rev. 156, 422.
McCausland, A. M. (1939). Calif. & West. Med. 50, 258.
McCausland, A. M., Holmes, F. & Trotter, A. D. (1963). Am. J. Obstet. & Gynec. 86, 640.
McLaughlin, A. D., Carroll, S. E., Keads, G. E. & Amacher, A. L. (1965), Ann. Surg. 162, 446.
McPheeters, H. O. (1949), Lancet, 2, 69.
Prerovsky, I., Linhart, J., Dejder, R., Svejcar, J., Kruml, J. & Vaurejn, B. (1962), Rev. Czech.
Med. 8, 171.
Sicard, J. A. & Gaugier, L. (1926). Pr. Mйd. 34, 689.
Svejcar, J., Prerovsky, I., Linhart, J. & Kruml, J. (1963), Clin. Sci. 24, 325.
Svejcar, J., Prerovsky, I., Linhart, J. & Kruml, J. (1964), Amer. Heart J. 67, 572.

ИСТОРИЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Изменения, возникающие в нижних конечностях вследствие нарушения нормального


потока крови в венах - тема многих монографий. Эта глава - история различных методов
лечения этой болезни показывает, как мало мы изменили основные принципы. На предмет
лечения варикозных вен Гиппократ в 500 году до нашей эры (Adams 1886) писал "Когда
варикозный сосуд находится на передней части ноги поверхностно или под плотью, и нога
черная и кажется что надо освободить ее от крови, то такие отеки не нужно разрезать, так
как образуется большая язва после инцизии, вследствие инфлюкса крови из варикса. Но
варикс должен быть пунктирован во многих местах, где укажут обстоятельства".
Некоторые успехи этого метода лечения следуют из-за тромбоза вены при травме или
инфекции. В добавление к этому, он по всей видимости применял компрессию для
предотвращения кровотечения.
Гален (130-210) (Adams 1844) предлагал более радикальный подход, похожий на
современную практику. Он удалял варикозные вены с помощью крючка. Гален (130-210)
во времена Цезаря Тиберия был врачом, но по выражению Плиния был более человеком
слов, чем доктором, и поэтому большинство римских врачей его игнорировало в то время.
Учение Гиппократа и Галена признавалось как медицинская догма от времени Римской
империи до эпохи Возрождения и модификации лечения предлагаются до сих пор.
Грек Паулус Эгинета (665-690) (Adams 1884) предпочитал лигирование большой
подкожной вены до Тренделенбурга. Он писал "Варикоз ног может быть оперирован как
варикоцеле, прилагая усилия над тем, что находятся по внутренней стороне бедра, откуда
и начинаются, так как ниже они делятся на ветви". Турникет накладывают на верхнюю
часть бедра и пациент ходит. Когда вены станут наполненными, делают отметки.
Больного укладывают в наклонное положение, ногу вытягивают и применяют другой
турникет над коленом, и там где вена наполнена - делается разрез через кожу. Вена
выделяется и турникеты снимают. Двойная нить подводится под вену так, чтобы
получилось две лигатуры. Вена разрезается в середине, выпускается кровь, сколько
необходимою На рану накладывается тампон и компресс, смоченный вином или маслом.
Затем производится бинтование.
Албукасис (1013-1106) (Garrison 1929) - много заимствовал из рукописей Эгинета и
предпочитал лигирование и стриппинг, или диссекцию поверхностных варикозов.
Следовательно, можно сказать, что к 11 столетию основные принципы лечения
варикозных вен были определены. Осталось только описать субфасциальное лигирование
перфорантных вен и склеротерапию. Известный хирург-парикмахер Амбруаз Паре (1510-
1590) (Paget 1910) модифицировал технику Эгинета и Албукасиса, предпочитая
лигирование места варикса и как Цельс выполнял каутеризацию вены, чем вызывал
образование язвы, которая заживала с грубым рубцом. Столетие спустя германский
хирург Heister (1768) рекомендовал кровопускание, диету близкую к голоданию, и
наложение бинтов на ноги, чтобы укреплять оболочку вены.
Cristopher Ubren (Fraklin 1937) и коллеги, в 1656 году, как считается, первыми применили
внутривенное введение лекарств. Используя металлическую трубку они вводили опиум в
вены саки. Похоже, инъекции делались несколько лет спустя JD Major и Casper Scotus
(Fraklin 1937).
Francis Rynd в1845 и Parvez в 1851 году (Ochsner и Mahorner 1939) предложили шприц для
подкожных инъекций и тем самым открыли дорогу ля лечения варикозных вен.
Интересно, что сэр Everard Howe (Barrow 1948) родственник John Hunter , первым
заметил, что расширение вены ведет к клапанной недостаточностью, однако значение
этого, вместе с наблюдениями Джона Хантера по венозному кровообращению не
принимались во внимание теми, кто лечил варикозные вены.
В начале 1850 годов лечение варикоза инъекциями стало привлекать внимание. Cassignac
(Babcock 1935) и Debout 1853 - использовал инъекции перхлорида железа и добились
некоторых успехов. Desgranges использовал инъекции йодтанина. Soule (Ochsner и
Mahorner 1939) - описали развитие воспаления и нагноения после инъекций перхлорида
железа, и предложил использовать компрессию для предотвращения расширения вен
после инъекции. Muller (Ochsner и Mahorner 1939) сообщил о 4 случаях успешного
лечения с помощью перхлорида железа в 1860 годах, по Corbiu (Ochsner и Mahorner 1939)
- он сообщил о случаях острого флебита и некрозах после инъекций персульфата железа.
Раствор йодтанина использовал Panas (Ochsner и Mahorner 1939), он сообщил о двух
случаях нагноения у его пациентов и об одном случае некроза.
В 1876 году (Ochsner и Mahorner 1939) сообщил об успешном лечении варикозной язвы с
помощью инъекций перхлорида железа в варикозные вены в районе язвы. Популярность
инъекционного лечения быстро росла и Barroughs (1880) сообщил об использовании
карболовой кислоты при лечении одного пациента, Stevenson (Ochsner и Mahorner 1939)
повторил этот успех в 8 случаях. Несмотря на это, на хирургическом конгрессе в Лионе в
1894 году (Ochsner и Mahorner 1939) инъекционное лечение варикозных вен обсуждалось,
и в конце концов было решено, ввиду частых осложнений, отказаться от этого метода
лечения.
В 1904 году Tavel пытался пересмотреть эту тему перед конгрессом Щвейцарской
медицинской ассоциации (McPheeters и Anderson 1938) и предлагал использовать
инъекции 5% раствора фенола в варикозные сегменты вен. Этот метод лечения не был
принят, так как давал различные реакции.
Schiassi (Babcock 1935) в 1908 году сообщил о результатах высокого лигирования и
следующим за этим инъекционным лечением и в 1913 году он доложил о успехах этого
метода.
В 1911 году Sicard (Babcock 1935) в Парижском университете описал облитерацию вен
после инъекций раствором луаргола. Побочные реакции были тоже сильны, и он заменил
их на инъекции салицилата натрия 20%, 30%, 40% раствора. В 1930 году Sicard изменил
технику снова, и стал использовать карбонат натрия. Kausche (Babcock 1935) в 1917 году
предложил использовать растворы хинина и уретана.
В 1930 году морруат натрия стал наиболее популярным, после предложения его Rogers и
Winchester в 1930 году. Эта популярность росла и благодаря высокой смертности при
оперативном лечении в это время.
Однако популярность в дальнейшем уменьшилась, после того, как Faxon в 1933 году
опубликовал результаты наблюдения за больными после склеротерапии. Он говорил о
63% рецидивов.
За два года до этого Howard, Jackson и Mahon (1931) опубликовали данные о 98%
рецидивов, а Ochsner и Mahorner 1939 сообщили о 60% рецидивов. С прогрессом
хирургической техники и дискредитации склеротерапии, лечение вернулось к принципам
Гиппократа, Галена и Эгинета.
Однако, множество книг, посвященных лечению варикозных вен в это время, описывали
различные инъекционные методики и склерозирующие растворы. Ochsner и Mahorner
1939 проводили склеротерапию вен в положении пациента стоя, и бинтовали ногу на срок
от 4 до 6 недель.
Barrow (1948) - также делал инъекции в вертикальном положении пациента, бинтовал
ногу и далее не делал инъекции до тех пор, пока не развивался фиброз вены. McPheeters и
Anderson (1938) применили турникеты перед инъекциями и предлагали немедленную и
постоянную ходьбу. Они описали лучшие результаты после множественных инъекций.
Pratt (1949) отвергал необходимость турникета при склеротерапии. Он призывал
использовать пальцы для диагностики мест инъекций и делать их в положении стоя.
Работа Линтона в 1938 году привела к прогрессу в лечении хронической венозной
недостаточности. Он описал детали анатомии перфорантных вен нижних конечностей и
оперативную технику их лигирования при недостаточности.
Много основных принципов лечения в этой монографии было предложено другими
авторами в прошлом: инъекции склерозанта, компрессия ноги, ходьба пациента,
особенности диеты. Работа Линтона позволила по новому взглянуть на инъекционное
лечение с точки зрения патофизиологии венозной недостаточности и обратить внимание
на причины неудачного лечения.

Ссылки:
Adams, F. (1844), The Seven Books of Paulus Aegineta (Trans.), Vol. 2, London: Sydenham
Soc.
Adams, F. (1886), Works of Hippocrates (Trans.), Vol. 2, New York: Wood.
Babcock, W. W. (1935), A Textbook of Surgery, 2nd Edition. Philadelphia: Saunders.
Barrow, D. (1948), The Clinical Management of Varicose Veins. New York: Hoeber.
Burroughs, H. (1880), Med. Press & Circ.29, 118.
Faxon, H. H. (1933), New England J. Med. 208, 353.
Franklin, K. J. (1937), A Monograph on Veins. Springfield: Thomas.
Harrison, F. H. (1929), Introduction to the History of Medicine, 4th Edition.
Philadelphia: W. B. Saunders Co.
Heister, L. (1968). A General System of Surgery, 8th Edition. London: Whiston and others.
Howard, N. J., Jackons, C. R. & Mahon, E. J. (1931), Arch. Surg. 22, 353.
Linton, R. R. (1938), Ann. Surg. 107, 582.
McPheeters, H. O. & Anderson, J. K. (1938), Injection Treatment of Varicose Veins.
Philadelphia: Davis.
Ochsner, A. & Mahorner, H. (1939), Varicose Veins. St. Louis: Moresby.
Paget, S. (1910), Journeys in Divers Places, by Ambrose Parй (Trans.). New York: Collier.
Pratt, G. H. (1949), Surgical Management of Vascular Diseases. Philadelphia: Lea & Febiger.
РЕКАНАЛИЗАЦИЯ ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА

Целью любой склеротерапии должна быть постоянная окклюзия вены в точках, которые
контролируют патологический ретроградный кровоток. Такая окклюзия развивается со
временем при организации тромба в выбранном при склеротерапии месте.
Три основные ошибки при этом - развитие неконтролируемого тромбофлебита и
последующее повреждение клапанов; развитие тромба в точках, которые не контролируют
патологическое заполнение поверхностных вен; реканализация тромба и как следствие
рецидив заболевания.
В предисловии к этой монографии упоминалось, что склеротерапия может быть столь же
успешной, как и хорошая операция. Это стало возможным тогда, когда три основных
ошибки преодолены. Методы диагностики и окклюзии сегмента вены изложены в главе 6.
Эта глава - описание процессов организации тромба и пути, которыми можно
предотвратить реканализацию.
Hojensgard и Sturup (1952) при исследовании интравенозного давления в ногах сделали
заключение, что окклюзия некомпетентных перфорантных вен может восстанавливать
эффективность мышечной помпы. Если эта окклюзия произошла под действием
склеротерапии, то тромботическая блокада может выдержать пульсирующее давление,
описанное в главе 2.
John Hunter (1793) выступает с первым точным описанием тромбофлебита. Virchow
расширил это описание на последовательность событий, ведущих к тромбозу, вводя
термин флеботромбоз. В терминах тромбофлебит и флеботромбоз существует путаница.
McLachlin и Paterson (1951) исследовали отношение венозного тромбоза и легочной
эмболии. Они сделали заключение о том, что разделение тромбоза на два объекта на
основании различного эмболического потенциала неоправданно. Thorbjarnarson (1961) в
его работе сделал вывод, что флеботромбоз встречается при увеличении области
распространения тромбофлебита. Мы полагаем, что разделение между флеботромбозом и
тромбофлебитом имеет академическое значение и незначительно с точки зрения
клинициста.
Так как эта глава только о результатах тромбоза, описание механизмов свертывания крови
сюда не включено.
Внутривенный тромб
Исход тромбоза зависит от нескольких факторов, указанных позже. Тромб может быстро
лизироваться и полностью исчезнуть. Если тромб сохранится - то он организуется.
Возможно, что часть тромба организуется, другая лизируется. Организованный тромб
может реканализоваться.
Лизис
Тромб при лизисе быстро разрушается под действием фибринолитиков крови. В
экспериментах на животных показано, что внутривенное введение плазмина или
активатора плазминогена ускоряется резорбция свежего коагуляционного тромба (Sheery
и др 1959). Плазминоген адсорбируется фибрином при формировании сгустка и поэтому
последующий лизис может быть локальным. Вероятно, что вена выделяет
высокоактивные литические вещества. Лизису может способствовать ишемия стенки вены
- с выделением из нее тканевых активаторов (Florey 1962). Ферменты, высвобождающиеся
разрушающимися лейкоцитами в пределах тромба могут также иметь литический эффект.
Исход тромба, который не лизировался, зависит от следующих факторов:
1. Отношение диаметра тромба и толщины стенки окружающей его вены. Это отношение
может варьировать в отрезке одной вены.
2. Уровень клеточной активности венозной стенки и быстрота ее развития.
3. Уровень клеточной и капиллярной инвазии.
4. Интравенозное давление и уровень колебания давления в вене выше и ниже области
флебита.
Эти факторы важны потому, что они определяют возможность и скорость организации
тромба и вероятность реканализации.
Организация
Это процесс, когда тромб прорастает клеточными элементами - лейкоцитами,
фибробластами и капиллярами из венозной стенки. Тромб плотно фиксируется к стенке
вены там, где это происходит. Микроскопические исследования препаратов вен с
явлениями тромбофлебита показали, что vasa vasorum в интиме и медии значительно
расширяются, капилляры из них пересекают венозную стенку, внутреннюю эластическую
мембрану и вторгаются в тромб.
Эта клеточная активность связана с травмой интимы вены. Чем больше область
повреждения интимы, тем большая клеточная активность развивается в ответ на это.
Клеточная активность более явная в утолщенной и сжатой стенке, чем в истонченной и
растянутой. Это возникает вероятно, в результате снижения питания дилатированной
вены.
Реканализация
Первый шаг в развитии реканализации - развитие щелевидных синусов между тромбом и
стенкой вены. Эти синусы редкие и небольшие там, где инвазия тромба из венозной
стенки имеет место. Если тромб подвергается давлению сверху, снизу или через
перфорантные вены, синусы соединяются и увеличиваются, происходит восстановление
просвета вены или реканализация.
Фиброз
Фиброз встречается только в тех областях, которые пережили организацию.
Васкуляризация вызывает образование коллагена. При созревании коллагена капиллярная
сеть регрессирует. Коллагеновые волокна переплетаются и разделяют мышечные волокна
с развитием фиброза. Депозиты гемосидерина могут быть найдены в венозной стенке, в
фиброзном тромбе, в перивенозных тканях. Чтобы легче понять сущность тромбофлебита,
будут описаны 2 его крайних типа (Fegan и Fitzgerald 1965).
Первый тип:
Это состояние обычно описывается как тромбофлебит. Просвет вены полностью занят
кровяным сгустком. Стенка вены растянута и болезненная. Отношение толщины стенки
вены к диаметру тромба как 1 к 20.
В течение первых 48 часов клеточная активность встречается в большей части интимы.
Один или два участка в дальнейшем доминируют и клетки внедряются в тромб из этих
мест. Инвазия не очень агрессивная и имеет место только в этих местах. Из-за большого
диаметра тромба, центральная его часть переживает дегенерацию прежде, чем
внедрившиеся клеточные элементы достигают ее. Реканализация начинается с развития
периферических синусов между венозной стенкой и тромбом. Тромб подвергается
пульсирующему давлению и щелевидные синусы расширяются. Тромб подвергается
фиброзу и окружается каналами, или смещается к венозной стенке и как бы включается в
нее. Поэтому происходит восстановление кровотока. Там, где развивается тромбофлебит -
разрушаются нормальные венозные клапаны.
Второй тип:
Флебит с небольшим диаметром тромба, развивающийся в неширокой вене с толстой
стенкой. Этот тип реакции имеет место, когда компрессионная склеротерапия успешна.
При технике пустой вены - в вене остается только минимальное количество крови.
Изоляция сегмента вены предотвращает распространение тромбоза в другие места, и
поскольку склерозант без крови, повреждение почти всей интимы обязательно. В
суженной вене с относительно толстой стенкой развивается клеточная активность на
большей части интимы. Компрессия вены и двигательный режим защищают тромб от
пульсирующего давления. Тромб небольшого диаметра быстро вовлекается в процесс
инвазии, и при этом небольшая вероятность реканализации. Тромб фиброзируется, и
плотно прикрепляется к окружающей его венозной стенке. Этот процесс детально описан
ниже.
Гистологические изменения в различные моменты времени после инъекции и применения
компрессии
Тридцать секунд после инъекции:
Применение пальцевого сдавления сегмента вены выше и ниже инъекции должно быть
проведено с освобождением вены от крови. Однако полного отсутствия крови в просвете
сосуда через 30 секунд не наблюдается. Наблюдаются следующие изменения. В большей
части окружности сосуда или исчезали полностью, с отрывом их в просвет вены, либо
оставались на своих местах. В каждом случае они изменялись следующим образом.
Клетки округлялись и раздувались, ядро увеличивалось, хроматин гранулируется и
подвергается агрегации, что является начальной стадией кариорексиса. Там, где клетки
остаются в ряду, то они выглядят наподобие пилы, вместо гладкой поверхности. Это
вызвано распадом цементирующего вещества между клетками, которые частично или
полностью отделяются друг от друга, при сохранении прикрепления их к основанию. Все
они раздуты, по разному выступают в просвет вены, а некоторые выглядят как гвоздь,
ядро при этом занимает положение ближе всего к просвету сосуда. Небольшое количество
крови, несмотря на компрессию остается в сосуде и представлено агглютинатами
эритроцитов и бледно-розовыми областями сети фибрина. Фибрин прилипает к
обнаженной эндотелиальной поверхности и к сохранившимся клеткам. В некоторых
агглютинатах, которые контактируют со стенкой, присутствуют и тромбоциты. Разумно
предположить следующий ход развития событий: после химического повреждения
эндотелия тромбоциты привлекаются к поверхности стенки и друг к другу, начиная тем
самым процесс свертывания, с вовлечением любого количества крови, которое
присутствует в этот момент в сосуде.
Через минуту после инъекции:
Количество эндотелиальных клеток, которые находятся на своем месте, уменьшается, или
остается таким же.
Пять минут:
Проявления подобные уже отмеченным.
Двенадцать часов:
Кровяной сгусток представляет собой совокупность эритроцитов и фибрина. Нет
признаков слоистости сгустка, как это бывает при глубоком венозном тромбозе.
Эндотелий исчезает с большей части поверхности сосуда, и оголенная внутренняя
поверхность покрывается тонким слоем фибрина.
Двадцать четыре часа:
В сгустке образуются множественные фиссуры, в основном по периферии. Эндотелий
полностью исчезает. В некоторых венах он сохранялся.
Тридцать шесть часов:
Эта стадия показывает начало образования тромба. В нескольких точках, обычно в двух
на одном квадранте окружности появляются пальцеобразные выросты из фибробластов,
распространяющиеся в тромб. Время, когда начинается организация, очень вариабельно.
В некоторых случаях даже спустя 5 дней не было явлений организации. Этому нет
очевидной клинической и морфологической причины.
Шесть дней:
Организация тромба всё ещё в ранней стадии. Однако некоторые фибробласты
пересекают тромб и достигают противоположной стенки. Организация присутствует
только в одной или двух точках по окружности, и не распространяется глубоко в тромб.
Восемь дней:
В большинстве случаев картина мало отличается от шестого дня. Общая организация
медленная.
Двенадцать дней:
Процесс ускоряется, и к двенадцатому дню гистологическая картина следующая: только
небольшое количество крови остаётся в центре сосуда. Вне её имеется толстый слой
фибрина по всей окружности, и широкие клинья фибробластов из многих точек.
Некоторые клинья соединяются между собой.
Четырнадцать дней:
Фибробласты встречаются в центре сосуда. Остатки свободной крови оттесняются к
периферии. Этот срок - точка отсчета для начала васкуляризации. До этого времени нужна
полноценная компрессия.
Три недели:
Организация значительно продвинулась вперед, отмечено формирование капилляров. В
просвете капилляров присутствуют эритроциты. Организующийся тромб имеет все
признаки грануляционной ткани. Клетки воспаления скудны, небольшое количество
полиморфных клеток, большее количество лимфоцитов, плазматические клетки. Однако
даже на этой стадии в центре могут определяться интактные эритроциты. Это может
представлять тонкую струйку крови через сегмент вены.
Четыре недели:
Биопсия в этот период проведена и в ряде случаев нарушения режима компрессии. В этом
случае комок крови был значительно больше. Ранняя организация присутствовала в
нескольких точках, но была несовершенна. Посредством контрастирования, при
качественной компрессии выявлена хорошая организация с тяжами распространяющихся
фибробластов, пересекающих просвет вены в полном объеме и продвинутая
васкуляризация.
Семь недель:
Становится ясно, достигнут ли желаемый результат. Сосудистая грануляционная ткань,
описанная выше замещается молодой клеточной фиброзной тканью, которая заполняет
большую часть просвета сосуда. Оказалось, что просвет вены, которая подвергалась
постоянной компрессии был меньше, чем при слабой компрессии. Место, требуемое для
заполнения фиброзной тканью, меньше и неудивительно, что большинство вен полностью
облитерируются молодой фиброзной тканью. В семь недель в большинстве сосудов один
или более восстановленных сосудистых каналов с эндотелием, через которые течет кровь.
Эти каналы небольшие, и клинические данные говорят, что они не оказывают большого
влияния.
Десять недель:
Фиброзная ткань всё ещё представлена молодой клеточной тканью, содержащей крупные
фибробласты. Капилляры всё ещё есть, но видны в меньшей степени. Небольшие
периферические пазухи, покрытые эндотелием - присутствуют в одной или более точках
по окружности. Очевидно, что они формируются в области, где тромб отошёл от стенки
вены между областями фибропластической пролиферации.
Шестнадцать недель:
Небольшие изменения по сравнению с предыдущим сроком, большинство вен заняты
волокнистой тканью. Во многих венах нет периферических синусов, описанных выше,
они заполнены фиброзной тканью по окружности. В некоторых возможно наличие
центральных пазух, покрытых эндотелием и соединенных с дистальным и проксимальным
участком вены.
Двадцать недель
Произошли небольшие изменения по сравнению с 16 неделей.
Шесть - семь месяцев:
В сосуде развивается волокнистая ткань с щелями, покрытыми эндотелием в центре или
по периферии. В случае хорошей компрессии они локализуются в центре. Волокнистая
ткань в основном клеточного характера, но коллаген уже появляется.
Один год:
В этот период коллагеновая ткань зрелая. Количество клеточных элементов уменьшается,
фибробласты удлиняются, в отличие от того, что в прошлых экземплярах они были
"пухлыми". Происходит формирование коллагена.
Пять лет:
Спустя пять лет после компрессионной склеротерапии в вене развивается устойчивый
фиброз по полной окружности. В некоторых случаях имеются щелевидные синусы,
покрытые эндотелием. В некоторых наблюдениях происходит гиалинизация коллагена, но
в общем картина хорошо организованной волокнистой ткани, с постепенно
увеличивающимся количеством коллагена. Организованный тромб включается в стенку
вены, и становится её неотъемлемой частью.
Заключение:
Гистологическое исследование проведено на венах, подвергшихся компрессионной
склеротерапии. Материал составлен из биопсий вен в интервале с 30 секунд до 5 лет после
лечения. Главная цель исследования - наблюдение изменений в варикозных венах после
склеротерапии и проведение корреляции с клиническими результатами.
Результаты в итоге следующие:
1 - Инъекционная склеротерапия приводит к фиброзной окклюзии выбранного сегмента
вены с хорошими клиническими результатами. Применение компрессии - обязательная
часть лечения, и экспертиза гистологических препаратов показывает, что она должна
продолжаться в течение 6-8 недель, чтобы произошло образование фиброзной окклюзии
просвета сосуда.
2 - Не отмечено разрастания субэндотелиальной соединительной ткани при
склеротерапии. Применение компрессии - фактор, предотвращающий это разрастание.
При изучении венозной стенки присутствуют разнообразные изменения, такие как фиброз
медии, мышечная гипертрофия, и не всегда ясно - это результат терапии или состояние
предшествующее ей. Требуется дальнейшее изучение венозной стенки и перивенозных
тканей.
3 - В некоторых препаратах вен не отмечена организация тромба даже после 5 суток после
инъекции. Причина этой задержки не ясна. Организация тромба протекает медленно.
Стадия васкуляризации начинается после двух недель. Если не выдержать этот срок,
результат лечения - быстрая реканализация. Компрессия без прерывания обязательна,
чтобы произошла хорошая организация тромба.
Свойства и действие тетрадецилсульфата натрия:
Склерозант, используемый для лечения и описанный в книге - натрия тетрадецилсульфат
(натрий 1-изобутил-4-этитбутилсульфат). Это соль щелочного металла и жирной кислоты
с длинной цепью имеет свойства мыла. В твердом виде - белое, воскоподобное вещество,
растворимое в воде, спирте и эфире. 3% раствор в 2% растворе бензилового спирта
используется в клинике.
Эффекты тетрадецилсульфата натрия в крови in vitro:
1. ГЕМОЛИЗ
При добавлении натрия тетрадецилсульфата в физиологическом растворе к
гепаринизированной крови эритроциты лизировались при концентрации 0.125% и больше.
Лейкоциты при концентрации 0.1% и выше. Тромбоциты при концентрации 0.05%.
2. ДЕНАТУРАЦИЯ СЫВОРОТОЧНЫХ БЕЛКОВ
Добавление натрия тетрадецилсульфата к сыворотке вызывало её помутнение.
Последующий электрофорез показывал смещение белковых фракций. Склерозант
связывается плазменными белками. Как результат - ингибиция детергентных свойств
склерозанта.
Эффект натрия тетрадецилсульфата в крови in vitro:
У 10 пациентов до и спустя 45 минут после инъекции брались анализы крови и мочи.
Каждый пациент получал 1.5-3.0 ml раствора как часть лечения варикозных вен. Измеряли
время кровотечения и другие параметры:
- время свертывания крови
- протромбиновое время
- тромбопластиновый тест
- подсчет тромбоцитов
- прямая реакция Ван Ден Берга
- билирубин крови
- трансаминазы
- лактатдегидрогеназы
- спектроскопия метгемоглобина и метальбумина
В моче исследовался осадок, альбумин и уробилиноген. Произошло небольшое
увеличение тромбоцитов у 7 пациентов, других изменений не было.
Эффект натрия тетрадецилсульфата на тромб in vitro:
Использовался 0.05% раствор натрия тетрадецилсульфата в физиологическом растворе.
Его добавляли к сухому фибриногену, тромбопластину или тромбину. Измерялся
тромбопластиновый тест. Натрия тетрадецилсульфат предотвращал формирование тромба
в каждом случае, независимо к какому веществу добавлен.
Эффект интравенозной инъекции бензилового спирта:
Использовалось введение в вену 2% раствора бензилового спирта, чтобы выявить, будет
ли эффект от его применения. Техника лечения была однотипной, однако никакого
склерозирующего эффекта не было.
Выводы экспериментов in vitro:
1. ДЕНАТУРАЦИЯ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ
2. ГЕМОЛИЗ
3. ИНГИБИРОВАНИЕ КОАГУЛЯЦИИ КРОВИ
Предположительный механизм действия натрия тетрадецилсульфата:
Результаты утверждают, что тромб в месте инъекции возникает не вследствие действия на
кровь склерозанта. Натрия тетрадецилсульфат действует на клетки эндотелия. на
поврежденной интиме оседает нормальная кровь. Это подтверждается клиническими
исследованиями. Инъекция будет успешной при "пустой" вене, кровь в вене инактивирует
склерозант.
Это объясняет, почему глубокие вены не повреждаются при склеротерапии. Склерозант,
попадая в глубокие вены, инактивируется кровью.

ССЫЛКИ:
Fegan, W. G. & Fitzgerald, D. E. (1965), Angiology, 16, 433.
Florey, H. (1962), Lectures on General Pathology. London: Lloyd-Luke.
Hojensgard, i. c. & Sturup, H. (1952), Acta Physiol. Scand. 27, 49.
Hunter, J. (1793), Trans. Soc. Improv. Med. Chir. Knowledge, 1, 18.
McLachlin, J. & Paterson, J. C. (1951), Surg. Gynec. Obstet. 93, 1.
Sheery, S., Fletcher, A. P. & Alkjaersig, N. (1959), Physiol. Rev. 39, 343.

КОМПРЕССИОННАЯ СКЛЕРОЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

При компрессионной склеротерапии место неправильного тока крови из глубоких вен в


поверхностные необходимо отыскать, и вены в этих местах облитерируются инъекциями
склерозанта, который инициирует контролируемый тромбоз с применением постоянной
компрессии.
Это основа для восстановления венозного насоса нижней конечности, и важна более
чем эрадикация варикоза или ликвидация проксимальной обструкции. Преимущество дает
также тот факт, что не все некомпетентные клапаны повреждаются. Клапаны могут быть
некомпетентны только потому, что вена расширена (вторичная инкопетенция). Они могут
снова приобретать нормальную функцию, когда вены редуцированы с ликвидацией
венозной гипертензии и восстановления венозного насоса. Не нужно быть столь
радикальными - чтобы удалять поверхностные вены или тромбировать их
множественными введениями на всем протяжении. Проксимальная часть большой
подкожной вены важна для человека, и не надо относиться к ним легкомысленно, удаляя
ее.
Внимание должно быть сначала уделено дистальным утечкам из глубоких вен. Часто
имеет место, когда проксимально расширенные вены выше колена восстанавливались
после восстановления эффективной работы венозного насоса нижележащих отделов ноги.
Даже большая подкожная вена ноги часто исчезает за нескольких недель после лечения
проникающей вены на голени. Необходимо помнить, что обычно имеется большой
патологический резерв в нижней конечности, и значительные нарушения могут быть до
появления клинической симптоматики венозной недостаточности.

Отбор пациентов не пригодных для склеротерапии

Отбор идет по двум критериям: находить пациентов без показаний и отклонение


других с противопоказаниями. Пациенты иногда обращаются за лечением с симптомами,
которые обусловлены не венозной недостаточностью нижних конечностей. У этих
пациентов находят ортопедические причины болей в нижней конечности, артериальную
недостаточность, отеки системного характера, холодовой эритроцианоз и неварикозные
язвы голени. Часто одно из этих состояний сосуществует с хроническим венозным
недостатком, и в таких случаях пациенту нужно объяснять, что лечение вен не будет
давать значительного улучшения.
Противопоказания к компрессионной склерозирующей терапии:
Толстые ноги
Необходимо помнить, что бинтование, применяемое сразу после введения склерозанта
используется до шести недель. С толстыми ногами бинтование не эффективно, и, кроме
того, трудно найти перфорантные вены. Таким пациентам советуют похудеть перед
лечением. Если имеется варикозная язва, компрессия по язве применяется немедленно и
поддерживается по мере возможного.
Неспособность ходить
Ходьба в течение часа каждый день на период лечения очень важна. Если пациент не
способен делать это из-за паралича, артрита, сердечно-легочных болезней, прикованности
к кровати то лечение не должно проводиться.
Острый целлюлит
Введения нельзя делать пока не прошло острое воспаление. Однако ограниченная
область воспаления вокруг язвы не противопоказание.
Вены в узле не поддаются компрессии. Вены выше уровня середины бедра не могут
обычно сжиматься удовлетворительно, за исключением относящихся к наружным
половым органам. Поэтому они не подлежат инъекциям.
Косметические причины
Лечения бессимптомных вен по косметическим причинам следует избегать. Введения
могут вызвать окрашивание кожи. Эти пятна могут оставаться в течение года или двух.
Также иногда образуются язвы, которые оставляют маленький шрам по заживлении. И то
и другое не понравиться пациентам, кто приходит к вам по косметическим причинам.
Обычно это бывает при бессимптомной варикозной болезни, которая мало прогрессирует
с течением времени, если не вмешиваются другие причины или беременность.
Жаркая погода
Во время жары бинтование очень неудобно. В жарком климате склерозирующую
терапию лучше проводить зимой.
Аллергические реакции.
Серьезная аллергическая реакция на натрий тетрадецил - очевидное противопоказание
к дальнейшему лечению.
Если бы не пациенты с толстыми ногами, эти противопоказания, возникают очень
нечасто. Почти каждый пациент с варикозными венами может быть обработан
склерозирующей терапией, или немедленно при первом посещении или после сокращения
веса. Также должно быть подчеркнуто, что образование язвы, экзема, тромбофлебит, и
наличие в анамнезе глубокого тромбоза вены - не противопоказания к лечению этим
методом. Первые два, однако, делали бы операцию нежелательной. Метод может также
применяться безопасно пациентам, страдающим от других болезней, которые делали бы
операции нежелательными.

Экспертиза

Осмотр
Пациент обследуется в положении стоя. Должна быть обследована вся конечность и
подкожные вены. Может пройти 1-2 минуты, чтобы подкожные вены окончательно
наполнились. Все видимые вены отмечаются кожным карандашом.
Пальпация
Пациент стоит. Производится пальпация конечности. Находятся другие вены, которые
отмечаются также.
Перкуссия
Одновременно расширенная вена перкутируется, а конечность пальпируется.
Ощущение удара может распространяться на значительное расстояние по венам, которые
иначе не могут быть выявлены. Вены отмечаются.
Пальпация пациента лежа на спине
Пациент теперь ложится на кушетку с ногами, зависающими над кушеткой.
Исследуемая конечность поднята, мышцы расслаблены, пятка на врачебном плече или
груди. Конечность - тогда полностью пальпируется обеими руками. Конечность в этой
позиции чувствуется поразительно отличной от конечности стоящего пациента. Вены
пусты, мышцы ослаблены, и целая конечность намного более мягкая. Голень должна быть
исследована, пальцами руки слегка согнутыми и перемещая руки довольно быстро вверх и
вниз по голени. Пальпация поднятой голени выполняется, чтобы обнаружить отверстия в
глубокой фасции. Через такие отверстия проходят проникающие некомпетентные вены.
Эти отверстия могут чувствоваться с острым краем вокруг, или как области необычной
мягкости. Углубление в поверхностной фасции, произведенной варикозно измененной
веной, может давать очень похожее чувство, и очень трудно различить пальпацией от
отверстия в глубокой фасции, если доктор не имеет значительного опыта. Однако этому
можно научиться.
Контроль
Все подозреваемые фасциальные отверстия отмечены карандашом. Наиболее
вероятные узлы ретроградного заполнения могут быть выбраны, рассматривая отношение
подозреваемых фасциальных отверстий к отмеченному комплексу поверхностных вен и
известных узлов проникающих вен (Глава I). Многие из вероятных узлов ретроградного
заполнения насколько возможно сжимаются пальцами врача, и пациенту разрешают
встать. С поддерживаемым сжатием, наблюдаем за заполнением поверхностных вен. Если
это происходит, испытание повторяется с давлением, помещенным в различные узлы.
Просматривается заполнение поверхностной вены при давлении кончиков пальца на
нескольких узлах, пальцы удаляются один за другим. Когда палец забран от отверстия,
которое сдавливает проникающую вену, клапан которой некомпетентен, поверхностные
вены медленно заполняются. Имеются часто больше чем один пункт ретроградного
заполнения, но редко больше чем три. Имеются другие средства для узнавания
расположения некомпетентных проникающих вен. Точка, в которой такие проходы вены
через глубокую фасцию есть часто теплее. Может иметься пигментация. Некомпетентные
проникающие вены часто имеют характерное отношение к варикозным повреждениям.
Например, место экземы по переднебоковой стороне голени предлагает некомпетентность
одной из передних большеберцовых проникающих вен. Экзема или образование язвы на
заднебоковой поверхности предполагают некомпетентность в малоберцовой
проникающей вене. Типичная варикозная язва выше медиальной лодыжки почти в 100%
случаев характерна для некомпетентности нижней задней большеберцовой проникающей
вены, которая может быть ниже язвы непосредственно. В особенно трудных случаях
дополнительная справка может быть получена от стереоскопических флебограмм.

Отечные ноги

При отеке голени указанный метод обследования может оказаться невозможным. В


этих случаях применяется бинтование от пальцев до наиболее высокого места отека.
Пациенту советуют ходить так возможно чаще, и отдыхать 2-3 раза в день с поднятыми
конечностями. После месяца пациент приходит к доктору. При удалении бандажа отек
находится значительно уменьшенным, и теперь можно обнаружить поверхностные вены и
фасциальные отверстия.

Методика инъекций

Пациент сидит на кушетке с горизонтальными ногами. Давление крови в пределах вен


в этой позиции достаточно чтобы сделать венепункцию возможной. Жгут в этой позиции
не применяется. Наиболее дистальная некомпетентная проникающая вена должна быть
обработана сначала, и так далее, пока все выбранные узлы не были обработаны. Это
направление выбрано, чтобы позволить освободить вены для каждого введения; это более
трудно достичь, если имеется уже напряженный бандаж вокруг конечности,
проксимальный к узлу введения. Иногда, если дистальная проникающая вена обработана
сначала, вены, проксимальные к узлу введения входят в спазм, делая обработку более
проксимальных узлов, невозможных в течение нескольких минут. Если есть два
варикозных узла на одном уровне, они не могут быть обработаны за один сеанс. Первым
должен обрабатываться более важный узел.
Инъекция
Используется 2мл стеклянный шприц с 1мл склерозанта натрия тетрадецилсульфата и
одноразовая игла. Поршень шприца должен перемещаться гладко и свободно.
Обрабатывают кожу, вставляют иглу и аспирируют кровь в шприц, чтобы показать, что
игла в вене. Приблизительно 0.1 мл склерозанта вводится, чтобы очистить иглу. Шприц
тогда удерживается твердо на ноге, пациент ложится на спину, и нога поднимается для
опустошения вены. Большой и указательный пальцы левой руки (если доктор правша)
нажимают на вену выше и ниже иглы, для того чтобы ввести не больше 1мл препарата в
изолированную и пустую вену, и игла извлекается. Склерозант сохраняется в
изолированном сегменте вены сжатием пальцами левой руки приблизительно 30 секунд.
Введение обычно безболезненно. Если пациент чувствует сильную боль, это говорит о
том, что склерозант был введен вне вены, и введение должно быть остановлено.
Внесосудистое введение может быть обнаружено прежде появления боли, сопротивление
движения поршня при этом увеличивается. Различие может быть обнаружено только, если
свобода движения поршня была проверена прежде, чем производится инъекция.
Бинтование
Наиболее важный шаг в методике - бинтование. Эта часть методики должна быть
выполнена доктором, и не должна ни при каких обстоятельствах быть доверена другому
лицу, кроме тех, кто умеет это делать.
Три вида материалов используется для компрессии: бинты, резиновые прокладки и
эластичные чулки. Все они отличаются по действию. Используются бинты из крепкого
хлопка. Нижняя часть бинта удерживается средним или большим пальцем левой руки.
Далее бинт наматывается выше и ниже места введения, а затем закрывает место инъекции,
и только тогда пальцы, изолирующие сегмент вены могут быть удалены. На место
введения немедленно помещается резиновая прокладка и закрепляется. Грани этих
прокладок должны быть мягкими, чтобы избежать потертостей на ногах. Мы
использовали пористые полиэтиленовые подушки, марлевые тампоны, но лучшими
признаны каучуковые прокладки. Ни один из этих материалов не производит
удовлетворительного сжатия в месте введения склерозанта. При закреплении бандажа
используются обе руки, правая держит и бинтует, а левая непрерывно пальпирует,
оценивая твердость и напряжение. Правильный результат достигнут тогда, когда
перевязанная голень чувствуется твердой, но пациент не жалуется. Если один конец бинта
более жесткий чем другой, то он будет иметь тенденцию скользить, поэтому необходимо
всегда проверять степень напряжения. Другие введения, которые необходимы в этот
сеанс, производятся. Бинтование применяется так, чтобы конечность была охвачена от
головок пальцев ноги до места выше самого высокого уровня введения. Голеностопный
сустав должен быть удержан в нейтральной позиции между тыльным и подошвенным
сгибанием, колено немного согнуто. Каучуковая прокладка до 3 дюймов шириной
помещается позади колена и закрепляется, чтобы предотвратить скатывание бандажа в
этом месте. Другая каучуковая прокладки должна выступать из-под верхнего края бинта и
покрывать большую подкожную вену для профилактики восходящего тромбофлебита.
Способ бинтования отличается в разных местах ноги. Стопа и лодыжка бинтуются в виде
восьмерки, с пересечением над лодыжкой. Веретенообразная форма икры позволяет
делать спиральный ход туров бинта. Колено бинтуется восьмеркой, с прокладкой позади
колена. Поскольку бедро конусообразное, необходимо делать обратное наматывание в
верхней части бандажа. Если бедро толстое, бандажи имеют сильную тенденцию
скатываться вниз и стать неэффективными и опасными, вызывая сжатие вокруг
конечности, и травмируя поверхностные вены, вызывая восходящий тромбофлебит.
Поэтому необходимо закреплять верхний край бинтов кусочком пластыря. Длинные
эластические чулки накрывают бинт. Они должны быть длинными, чтобы покрывать
верхнюю границу бандажа, с закреплением на поясе. Чулок и поддерживающий пояс
используются день и ночь. Чулки несут две функции: это сжатие всей конечности и
предотвращение скатывания бинта. Резиновая прокладка сжимает место введения, в то
время как бинт обеспечивает изометрическое давление. Бинт увеличивается в длине, но не
дает ноге увеличиться в объеме.
Ходьба
Пациент должен быть проинструктирован, что снимать чулки или бинты до
следующего посещения клиники, и проходить не менее трех непрерывных миль в день.
Наиболее важна получасовая прогулка после введения склерозанта. Наиболее важный
получасовая ходьба сразу после инъекции, и наиболее важный день для ходьбы - день
инъекций. Если пациент долго остается неподвижным, он должен делать несколько шагов
на месте, или передвигаться другим методом.
Последующие посещения

Пациент появляется на прием через одну-две недели после инъекций. На этом


посещении безопасно удалить все бандажи и поставить пациента в вертикальное
положение на короткое время. Узлы обследуются, и отмечаются реакции на введение
препарата. Идеальный результат если есть безболезненной шнуроподобной сегмент вены,
слегка чувствительный при пальпации. Необходимость в компрессии бинтом и чулками
существует около шести недель. Если компрессия узла после введения была недостаточна,
и найден локальный тромбофлебит, по длине равный расстоянию между фиксирующими
пальцами при введении, то эта область должна быть сжата твердо бинтом, резиновой
прокладкой, и эластическими чулками пока не исчезли явления воспаления.
Это длится обычно более шести недель. Иногда не имеется никакой реакции на
введение, тогда укол повторяется на пустом сегменте вены и с ограничением склерозанта
на более длительное время. Очень редко не имеется никакой реакции даже после трех
введений в том же самом узле. В таком случае мы рекомендуем перевязку узла. Вены
исследуются, как и прежде и делаются необходимые введения препарата. Конечность
снова бинтуется, вновь применяются эластические чулки, и пациент инструктируется о
необходимости ходьбы каждый день по три мили и сохранении бинта и чулок все это
время. Пациент появляется раз в неделю или две, пока есть необходимость в уколах. В
дальнейшем посещение намечается через 6 недель после введения. При этом
осматриваются места инъекций, особенно с явлениями повышенной чувствительности.
Если вена по прежнему остается после шести недель адекватного сжатия, то причина
вероятно в том, что осталась не выявленная некомпетентная перфорантная вена
поблизости. Она должна быть найдена и произведена инъекция. Компрессия не должна
быть окончена, пока имеются воспалительные участки в месте инъекций или ранее 6
недель после инъекций. Пациент готов к прощанию с доктором, когда исчезли места
повышенной чувствительности, поверхностные вены возвратились к нормальному
размеру и ранее бывшие симптомы исчезли. Пациенты после лечения отмечают
улучшение самочувствия и здоровья. С чем это связано, с улучшением венозного оттока
или с чем-то другим, остается непонятным. Все пациенты должны наблюдаться 5 лет. Они
должны прийти через 3 месяца и через 6 месяцев после инъекций. Через год после лечения
выясняется, имеется ли рецидив, и если он имеет место, то лечение следует повторять.

Осложнения лечения

1. Боль
Некоторые пациенты испытывают боль в местах инъекций в течение дня или двух
после лечения. Она уменьшается при ходьбе или умеренными аналгезирующими
средствами, типа аспирина.
2.Постинъекционная язва
В течение нескольких лет преднамеренные внесосудистые введения делались в
клинике, в вере, что они произведут фиброзное кольцо вокруг вены. В гистологической
исследовании экземпляров биопсии, было обнаружено, что это не так. Когда склерозант
повреждает кожу, он может вызывать некроз. После этого остается язва. Эти язвы обычно
безболезненные, если компрессия и двигательная активность были адекватны. Язва
перевязывается чистым и сухим материалом с применением бинтования, резиновой
прокладки и ношения эластических чулок. Эти язвы заживают довольно медленно и
компрессия должна поддерживаться, пока полная эпителизация не достигнута.
3. Паравазальная реакция без образования язвы
Внесосудистое введение иногда приводит к повреждению тканей. Это место
изменяется в цвете, и болезненно. Это должно лечиться компрессией.
4. Пигментация
Зеленовато - коричневая пигментация иногда появляется по ходу введения, особенно,
если реакция на введение была в виде локального тромбоза. Пигментация позже
становиться коричневой и может сохраниться надолго.
5. Повреждение нервов
Повреждение нерва при внесосудистом введении может вызывать боль в области его
иннервации, если повреждение более серьезно, парестезию или нечувствительность в этой
области. Это осложнение, которое к счастью происходит очень редко, может быть
держаться от трех до шести месяцев, и не требует лечения
6. Тромбоз глубоких вен
Существует вероятность попадания склерозанта в глубокие вены. Однако у 16000
пациентов пролеченных в клинике не наблюдалось клинических признаков глубокого
венозного тромбоза. Причина вероятно в том, что склерозант быстро фиксируется
белками сосудистой стенки вены, и белками крови. Это говорит о том, что вероятность
повреждения интимы глубоких вен низкая. Ходьба после инъекций, приводя к движению
крови по глубоким венам, вероятно, предотвращает повреждение интимы от
возникновения до распространения тромба.
7. Легочная эмболия
Не было смертельных случаев легочной эмболии у пациентов использующих
компрессионную склеротерапию, и не было клинически доказанных случаев эмболии.
8. Аллергия на натрий тетрадецилсульфат
Имелось приблизительно пятнадцать случаев серологической болезни, с болью в коже,
и эритематозными высыпаниями, возникшими от 30 до 90 минут после инъекции. Эти
случаи были удовлетворительно купированы на последующих посещениях введением
антигистаминных препаратов перед введением склерозанта. Очень редко присоединялась
умеренная астматическая реакция. Имелись приблизительно десять случаев умеренной
анафилаксии, которая требовала лечения адреналином. Серьезная реакция на введение
натрия тетрадецилсульфата - противопоказание к дальнейшим инъекциям.

Специфические проблемы и их лечение

1. Поверхностный тромбофлебит
Лечение этого состояния может быть двух видов, в зависимости от того, является ли
пациент подвижным или он уже лежит в течение некоторого времени. В любом случае,
осторожной экспертизой необходимо исключить возможность сосуществующего
глубокого тромбоза вен. Если пациент - способен передвигаться, некомпетентные
проникающие вены около повреждения, могут быть склерозированы. Резиновая
прокладка вырезана по размеру и форме области тромбофлебита и помещена к
повреждению. Эластичные чулки применяется и пациент, инструктируется, что надо
ходить и избегать долго стоять. Аналгезирующие средства типа аспирина даются, чтобы
уменьшить боль. Если в этой области имеется флуктуация, может быть произведена
аспирация, но сгустки крови из разреза удаляться не должны. Не нужно также лигировать
поверхностные вены. Не имеется никакого показания для назначения антибиотиков. Если
пациент лежачий, то назначается гепарин, нога поднимается, и компрессия применяется к
конечности с бинтами и эластическими чулками. После того, как боль спала, разрешают
упражнения на велосипедном тренажере в течение пяти минут каждые полчаса. Когда
отек также спал, пациенту позволяют идти, но инструктируют, чтобы он избегал
останавливаться. Когда пациент полностью подвижен, бинты могут быть удалены и
некомпетентные проникающие введенные вены обработаны введением склерозанта, с
вновь примененной компрессией и необходимостью двигаться. Ни в коем случае не
должен никакое введение даваться, пока пациент не способен идти в течение, по крайней
мере одного часа в день.
2. Посттромботическая нога
Для диагностики предшествующего глубокого венозного тромбоза необходима
флебография, чтобы демонстрировать нарушения в реканализованной вене. При глубоком
тромбозе вен реканализация просвета неизбежно наступает в срок от 6 до 8 недель.
Полностью или частично повреждаются клапаны и функционируют с меньшей
эффективностью. Необходимость лечения очевидна. Пока никакой метод не изобретен,
посредством чего клапаны могут быть заменены, в то время как операции для
дисоблитерации вены или создания обхода - все еще в экспериментальной стадии. В
лечении этих случаев намного более важно восстановить, насколько возможно,
эффективность насосного механизма в ноге более чем пытаться уничтожать
проксимальную преграду между конечностью и сердцем. Идея, что варикозные
поверхностные и проникающие вены формируют альтернативный путь для кровотока
мимо блока в глубоких венах, ошибочна. Эти пациенты требуют лечения их
некомпетентных перфорантов, больше чем пациенты с нормальными глубокими венами,
потому что повреждение клапанов в глубоких венах уменьшает эффективность насосного
действия и кровь просачивается через некомпетентные проникающие вены, даже больше.
Клинически эти пациенты с индуративным отеком голеней, тонкой глянцевой кожей, и
часто, с язвой. Тромботический эпизод в глубоких венах часто следовал за
беременностью, но иногда происходил после перелома. Лечение выполняется, как уже
описано, вводя препарат к проникающим венам, которые имеют некомпетентные
клапаны. Повреждение клапанов во многих случаях было наиболее вероятно из-за
проникающих вен, бывший включенным в тромботический эпизод. Можно сообщить
этим пациентам, что их жалобы уменьшатся, их отечность уменьшится, и их язвы
заживут. Однако должно быть объяснено, что венозная система не может быть
восстановлена полностью и, хотя симптоматическое облегчение должно ожидаться, мудро
советовать таким пациентам носить эластичные чулки в дневное время в остальной их
жизни.
3. Варикозная экзема
Она вероятно возникает из-за аллергизации человека аллергеном, типа каучука,
металла, и т.д. Вены должны быть обработаны нормальным способом, вводя препарат
через экзематозную кожу в случае необходимости. Абсорбенты должны примениться при
экземе с компрессией, предпочтительно с пластиковой губкой, нежели каучуковой.
Антигистаминные препараты могут даваться, в случае необходимости, для лечения зуда.
Если экзема сохраняется, осторожная повторная проверка конечности должна быть
сделана для выявления пропущенных проникающих вен, и эти места могут быть
обработаны с локальным назначением кортикоидов. В почти всех случаях экзема
очищается, когда венозные нарушения были обработаны удовлетворительно.
4. Варикозные язвы
Много пациентов с не варикозные язвы на их ногах приходят в клинику,
специализирующуюся в лечении венозных нарушений, и важно их отличать. Язвы из-за
артериальной недостаточности бывают, и существует возможность, что язва может быть
злокачественная. Нужно всегда помнить об этом, особенно если венозная система
нормальна или только имеются незначительные нарушения. Биопсия необходима в таких
случаях. Применяются сухие повязки к язве с применением каучуковой прокладки по
язве, чтобы дать дополнительную компрессию. Ежедневный час ходьбы должен быть
выполнен добросовестно, и пациент должен поднимать конечности в положении лежа.
Упражнения для голеней и лодыжек в положении лежа также желательны. Когда язва
зажила, важно исследовать узел, с тем, чтобы найти некомпетентную вену.
5. Внутрикожный варикоз
Лечение их часто ищется по косметическим причинам и должна быть отменено по
причинам, уже данным выше. Исключение - тип звездчатого варикоза, который является
особенно обычным при беременности, и часто вызывают болевой синдром. Имеется часто
некомпетентная проникающая вена в центре, и инъекция должна быть проведена
настолько глубоко насколько возможно. Введение пены натрия тетрадецилсульфата часто
успешно, но может вызывать шелушение или некроз кожи.
6.Сочетанные артериальная и венозная недостаточность
Пациенты, кто страдают от хронической артериальной и венозной недостаточности
нижней конечности, могут получать лечение в виде склеротерапии обычным способом, но
большая осторожность должна быть при компрессии, чтобы она не уменьшала
артериальный кровоток ниже безопасного уровня. Такие пациенты неспособны к
выполнению упражнений, какие обычно советуют. Упражнение на велотренажере дома -
полезная альтернатива. Было найдено во многих случаях, что лечение венозных
нарушений улучшает артериальное кровоснабжение.

ЛЕЧЕНИЕ ВАРИКОЗНЫХ ВЕН ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Техника компрессионной склеротерапии разработана и развивалась в отделении


варикозных вен Rotunda Hospital, и большая часть работы проведена на беременных
женщинах. Многие считают, что лечение варикозных вен во время беременности
необязательно, и даже излишне. Наши наблюдения показывают, что лечение не только
избавляет от симптоматики, но и снижает количество венозных осложнений в
послеродовом периоде.
Появление варикозных вен при беременности предполагает наличие общих
физиологических изменений, которые приводят к расширению вен нижних конечностей и
развитию вторичной клапанной недостаточности.
Эти изменения встречаются уже на ранних сроках беременности, когда пациентки
отмечают расширение вен на ногах с болевым синдромом. Эти наблюдения позволяют
сказать, что изменения вен при беременности не может быть связано с проксимальной
обструкцией вен беременной маткой. Возможна связь с увеличением объема крови,
гормональными влияниями, под действием которых повреждается венозная стенка и
клапанный аппарат.
Аргументами против лечения варикозных вен при беременности является тот факт. Что у
значительного количества больных после родов наблюдается регресс болезни. Значение
этого факта в том, что он недвусмысленно показывает, что поверхностные варикозные
вены могут возвращаться к нормальному состоянию после родов вследствие
определенных физиологических изменений.
Полного восстановления не встречается у больных с первичным клапанным дефектом.
Резерв периферического насоса может компенсировать одну или несколько
недостаточных перфорантных вен. У пациенток с первичным клапанным дефектом,
способность насоса уменьшается, и есть предрасположенность к развитию тяжелого
варикоза с последующими беременностями, или без них. Кроме того, создаётся высокий
риск тромбофлебита поверхностных и тромбоза глубоких вен в послеродовом периоде.
Выздоровление происходит с восстановлением компетентности тех клапанов, которые
неправильно функционировали из-за расширения вен. Такой же эффект дает применение
эластичных чулок. Keane и Fegan 1966 показали, что это приводит к уменьшению
диаметра поверхностных вен и восстановлению компетентности клапанов этих вен. Есть
три основные причины для лечения варикозных вен при беременности.
1. Немедленная помощь для снятия симптомов (судороги в ногах, усталость, пульсация,
отёки, экзема и язвы).
2. Снижается опасность развития тромбофлебита
3. У пациенток с существующей венозной недостаточностью венозная стенка больше
повреждается при беременности, и без соответствующего лечения, страдания после
родов будут больше.
У этих пациенток лечение некомпетентных перфорантных вен уменьшает напряжение,
которому подвергаются поверхностные вены, благодаря этому они возвращаются к
нормальному состоянию.
Формально, в Rotunda Hospital создавалось отделение для лечения варикозных язв. В
последние 10 лет это стало неактуальным, и более 7 лет у нас нет пациентов, которые
посещают клинику с наличием этого осложнения.
За 15 лет, с того времени, как склеротерапия была принята в клинике Rotunda Hospital как
основной метод лечения венозной недостаточности при беременности, случаи
послеродового поверхностного тромбофлебита, или тромбоза глубоких вен у пациентов,
посещавших нашу клинику, стали редкими.
В последние 5 лет только 25 случаев поверхностного послеродового флебита отмечены в
клинике. Все эти пациентки не закончили лечения в нашей клинике. Не было случаев
глубокого венозного тромбоза и легочной эмболии в этой группе пациентов за тот же
период времени. Таким образом, мы уверены, что адекватная терапия во время
беременности - приносит хорошие плоды для ликвидации серьёзных венозных
осложнений в послеродовом периоде.
Техника лечения у беременных не отличалась от таковой без беременности. Диагностика
и локализация некомпетентных перфорантов проведена одинаково у беременных и
небеременных женщин. Инъекция в вену, компрессия с применением бинта с
эластичными чулками. Однако компрессия использовалась на протяжении всей
беременности, даже у тех, кто не нуждался в последующих инъекциях. Лечение в нашей
клинике на протяжении беременности было без отрицательных эффектов.
Пациентки осматривались спустя 6 недель после родов, и оставшиеся некомпетентные
перфоранты ликвидировались. Как и у пациенток без беременности, после окончания
использования бинтов, рекомендовалось носить эластичные чулки.
ВАРИКОЗ НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Варикоз половых губ развивается часто при беременности, и чаще во время повторной
беременности. Варикозные вены не всегда сочетаются с варикозом нижних конечностей.
Лечение их - путем слегка модифицированной методики компрессионной склеротерапии.
Существуют различные мнения в отношении потребности лечения таких вен. McPheeters
и Anderson 1938 и Solomons 1950 рекомендовали активную тактику во время
беременности, в то время как Foote 1960 считал, что такие вены не подходят для
инъекций. Мы находим варикоз вульвы чрезвычайно подходящим для компрессионной
склеротерапии.
Причина, по которой нужно лечить варикоз вульвы примерно та же, как в случае
варикозов на ногах. Варикоз половых губ приносит дискомфорт, вызывает
раздражительность. Многие жалуются на ощущение распирания в области вульвы, зуд.
Избавление от этих симптомов приводит к улучшению физического и психологического
состояния беременных женщин. Обширный вульварный варикоз может привести к
разрыву вены, если не провести лечение вовремя. Возможны фатальные кровотечения
(Foote 1960).
Клинические данные этих пациенток записываются, как и при варикозе нижних
конечностей. У каждой пациентки с вульварным варикозом отмечаются симптомы и
записываются в карту. Места инъекций также отмечаются в карте.
Вены наружных половых органов - это притоки внутренней половой вены, они
анастомозируют с пузырными, вагинальными и ректальными венозными сплетениями, с
наружной половой веной сзади, и поверхностной эпигастральной веной спереди. Они
группируются в задних и передних участках половых губ, и это лучшие места для
инъекций.
При каждой инъекции используется 1 мл 3% р-ра тетрадецилсульфата натрия.
Смешанного в шприце с небольшим количеством воздуха для получения пены. Затем
делается инъекция в выбранную вену. После введения 3/4 части миллилитра раствора,
игла извлекается из просвета вены, и производится инъекция оставшейся части глубже и
вокруг вены перивенозно. В то время как периваскулярная инъекция неприемлема для
использования в лечении вен нижних конечностей, она может быть использована при
варикозе вен вульвы и геморрое. Компрессия места инъекции делается следующим
образом: пациентка носит 4 защитные прокладки, которые удерживаются на вульве
растяжимыми в двух направлениях трусами. Следующие инъекции, если в них есть
потребность, производятся при дальнейших посещениях.

ССЫЛКИ
Foote, R. R. (1960), Varicose Veins, 3rd Edition. Bristol: Wright.
Keane, T. F. L. & Fegan, W. G. (1966), to be published.
McPheeters, H. O. & Anderson, J. K. (1938), Injection Treatment of Varicose Veins.
Philadelphia: Davis.

РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПРЕССИОННОЙ СКЛЕРОТЕРАПИИ

Не существует универсальных стандартов, по которым результаты лечения хронической


венозной недостаточности могли бы быть оценены и сравнимы между собой. Это
частично происходит благодаря тому, что при венозной недостаточности встречаются не
только варикозные вены и трофические язвы, но и другие симптомы. Таким образом,
отбор случаев представляет начальную проблему, которая воздействует на критерии, в
соответствии с которыми оценка должна производиться.
Ранние результаты лечения не представляют интереса, так как пациенты лечатся, пока нет
хорошего результата. Оценка результатов после пяти и более лет осложняется трудностью
различения между рецидивным и первичным варикозом. Для простоты, мы рассматриваем
все варикозы, возникшие после лечения как рецидивные, и, следовательно, результат
лечения - как неудовлетворительный.
Некоторые результаты, сообщенные другими иследователями были оценены симптомами
(Mathiesen, 1953; McElwee и Maisel, 1947), но более часто присутствием или отсутствием
расширенных вен на ноге (Agrifolio и Edwards, 1961; Dodd и Cockett, 1956; Maisel,
Herringman и Greenstone, 1957; Sherman, 1964; Sigg, 1952). Таким образом сравнение с
результатами других методов лечения по данным литературы, является трудным.
Sherman (1964), представляя результаты у 214 пациентов, нашел удовлетворительный
результат у 54%. Оценка измерялась временем, которое проходило до образования
рефлюкса крови. Наличие рефлюкса предполагает, что имеется хотя бы один
недостаточный перфорант (Fegan, FitzGerald & Beesley, 1964). Maisel и др. (1957) сообщил
об удовлетворительных результатах в 97% (114 пациентов). Оценка была сделана на
основании внешнего вида ноги. Превосходный результат (52%) - присутствие единичных
варикозных вен. Mathiesen (1953) осмотрел 293 пациента, достигнуто излечение в 38%, и
однозначное улучшение в 44%, в сумме это составило 82% удовлетворительных
результатов.
Agrifolio & Edwards (1961) разделили 316 пациентов на 3 группы - с осложнениями, без
осложнений и после тромбоза. Их оценками были - превосходно, хорошо и плохо.
Превосходным считался результат, когда требовалось несколько инъекций на протяжении
первого послеоперационного года, хорошим тот, который требовал 2-3 инъекции каждый
год, и плохим - при частых рецидивах. Превосходных результатов удалось добиться в
71%, и хороших в 24%.
Dodd & Cockett (1956) придерживались методов оценки, предложенных Agrifolio &
Edwards. Неудовлетворительный результат указывал на рецидив, удовлетворительный -
тот, который требовал послеоперационных инъекций или проводился через малые
интервалы времени.
Philips (1964) сообщил о 168 пациентах. Превосходные результаты (47%) - без остаточных
признаков и симптомов, (31%) - признаки и симптомы появляются, время от времени,
нормальный результат (18.4%) - с некоторыми симптомами, плохой - как отсутствие
облегчения. Sigg (1952) сообщил о 100 пациентах после инъекций при серьезном
варикозе. У 39% не потребовалось дальнейшего лечения, у 32% наступило излечение.
Эти сообщения рассматриваются за период наблюдения пациентов от 18 месяцев до 8 лет.
Размеры групп от 100 до 416 больных. Удовлетворительные результаты находятся в
пределах от 70 до 90%, и этот диапазон, кажется, является общим. Стандарты оценки
значительно отличаются. Наиболее часто используемый стандарт - присутствие или
отсутствие вен на ноге (Agrifolio & Edwards, 1961; Dodd & Cockett, 1956; Sherman, 1964).
Хотя это и наиболее очевидный признак, он часто вводит в заблуждение для определения
тяжести состояния. Некоторыми авторами потребность в инъекциях после хирургических
операций не использовалась, чтобы классифицировать результаты операции как
неудовлетворительные, и даже в тех случаях, когда инъекции осуществлялись после
нескольких операционных визитов (Agrifolio & Edwards, 1961; Dodd & Cockett, 1956).
В попытке преодолеть эти проблемы был выполнен обзор 1963 пациентов, которые
посетили клинику Патрика Дана в течение нескольких лет (с 1951 по 1961г). Всего
выбрали 1171 пациентов из общего количества тех, кто лечился. Чтобы проверить, можно
ли перенести выводы, сделанные на 1171 больных на всю выборку, было обследовано по
100 больных, посещавших клинику в течение каждого из трех последовательных лет на
дому. Некоторые посещали больницу по запросу. Результат опроса был подобен в группе
из 1171 пациентов, поэтому рассмотренная выборка оказалась репрезентативной.
Пациенты опрашивались независимым исследователем по следующим вопросам:
1. Судороги в ногах по ночам
2. Отеки на голени или в области лодыжек
3. Присутствие больших вен на ногах
4. Усталость или тяжесть в ногах
5. Боли в ногах
6. Образование язв на голенях
7. Сыпь на ногах
8. Наличие тромбофлебита
Результаты опроса в дальнейшем обработаны путем вычисления на компьютере. Этот
анализ привел к наличию 40 комбинаторных групп. Результат компьютерного анализа
показал важность компрессии и двигательной активности. Пациентов спрашивали
относительно состояния их ног. Носили ли они бинты непрерывно в течение положенного
срока, были ли трудности в связи с ослаблением их, носили ли они эластические чулки
поверх бинтов. Женщин также спрашивали о наличии беременности во время лечения, и
имелись ли в последующем беременности.

ТАБЛИЦА 4 - Результаты лечения всех пациентов (мужчин и женщин) по клиническим


признакам и симптомам.

количество
удовлетворительные неудовлетворительные
симптомы прошедших
результаты % результаты %
лечение
1. Ночные
83 17 685
судороги
2. Отеки 75 25 593
3. Увеличенные
81 19 974
вены
4. Усталость
72 28 888
ног
5. Боли в венах 79 21 594
6. Язвы 91 09 340
7. Экзема 83 17 275
8. Флебит 89 11 170
1-8 79.7 20.3 4519

Удовлетворительный результат включает исправление и улучшение,


неудовлетворительный - когда не лучше и хуже. Эта таблица показала результаты лечения
у всех пациентов, мужчин и женщин, в зависимости от клинических признаков.
Удовлетворительный результат был в 79.7 %. Общее число прошедших лечение (4519)
отличается то числа пациентов (1171), так как у большинства из них было два или более
симптомов.

ТАБЛИЦА 5 - Полные результаты для рассмотренной группы, по году после лечения.

удовлетворительный неудовлетворительный признаки и количество


год
результат % результат % симптомы пациентов
1956 89 11 61 13
1957 84 16 146 35
1958 80 20 599 146
1959 75 25 748 198
1960 83 17 1181 309
1961 83 17 1784 470
всего 4519 1171

Она иллюстрирует результаты за каждый из нескольких лет. В 1958 и 59 годах был


неудовлетворительный результат, за счет увеличения клиники. В 1960 занятость
дополнительного штата улучшило ситуацию. После этого года не имелось никакого
увеличения неудовлетворительных результатов. Название термина непрерывной
компрессионной склеротерапии подразумевает фундаментальную важность адекватного
сжатия нижней конечности в течение лечения. Мы разделили пациентов на тех, кто
поддерживал хорошее сжатие, и на тех, кто имел плохое сжатие. Те, кто продолжал
носить бинты и эластичные чулки до того, как было разрешено их снимать, относились к
первой группе. Было найдено, что хорошая компрессия улучшает результат. Вообще,
различие в результатах лечения между пациентами, кто имел хорошее сжатие, нежели
плохое, были статистически различными, чем при сравнении разницы между качеством
ходьбы после инъекции, хотя в обоих случаях различия были серьезными. Такие
признаки, как отеки, присутствие больших вен, усталость ног коррелировали с качеством
компрессии. Результаты, сообщенные в этом обзоре, охватывают большую группу
пациентов (1171) в течение 7 лет. Все они были обработаны одним методом, и оценены по
индивидуальным признакам и симптомам. По этим стандартам оценки компрессионная
склеротерапия дала удовлетворительный результат исходя из клинических симптомов в
79.7 %, а у пациентов, которые придерживались строго наших рекомендаций в 85.1 %. В
целом 81.1% пациентов были удовлетворены результатами лечения.
Таким образом, если методика выполнена тщательно, как это было сделано в Дублинских
клиниках, то результат сравним с любым другим методом лечения хронической венозной
недостаточности.
Ссылки
Agrifolio, G. & Edwards, E. A. (1961). J.A.M.A. 178, 906.
Dodd & Cockett, F. B. (1956). The Pathology and Surgery of the Veins of the Lower Limb.
London: Livingstone.
Fegan, W. G., FitzGerald, D. E., & Beesley, W. H. (1964). Amer. Heart Jour. 68, 757.
Massell, T. B., Heringman, E. C. & Greenstone, S. (1957). Arch. Surg. 74, 112.
Mathiesen, F. R. (1953). Acta. Chir. Scand. 105, 376.
McElwee, R. S. & Maisel, B. (1947). Ann. Surg. 126, 350.
Phillips, R. S. (1964). Scot. Med. J. 9, 335.
Sherman, R. S. (1964). Ann. Surg. 120, 772.

ПРЕИМУЩЕСТВА КОМПРЕССИОННОЙ СКЛЕРОТЕРАПИИ

В лечении любой болезни, выбор между различными видами терапии при подобных
результатах зависит от простоты, времени затраченного на лечение и расходов. Если
следовать твердо методике компрессионной терапии, как описано в предыдущих главах,
то принятие этой методики, как стандарта, предполагает значительные преимущества для
пациента, врача, и для общества в целом. Если желательный клинический результат не
получен, несмотря на правильное использование методики, мы советовали бы отказаться
от этого вида лечения. Склеротерапия, как метод лечения венозной недостаточности, мог
бы рассматриваться как шаг назад, при нетвердом исполнении этой методики.
Преимущества для пациента
1. Отсутствие смертности.
При лечении около 16000 пациентов методом компрессионной склеротерапии не было
смертных случаев, как осложнение методики. При венозной недостаточности, прямые
фатальные осложнения, типа кровотечения из варикозных узлов исключительны, и
поэтому не допустимо защищать методы лечения, которые несут даже малый шанс
смерти, в то время как альтернативный метод, который уменьшает этот риск, доступен.
Без сомнения компрессионная склеротерапия является более безопасной для пациента,
чем любой другой лечебный подход. При любой другом лечении мы ожидали бы около 60
смертных случаев.
2. Уменьшение длительности болезни.
Небольшое количество пациентов после склеротерапии страдает от небольшого
дискомфорта после инъекций. Различные причины дискомфорта уже были обсуждены в
Главе VI. Все это следствие ошибок в методике, за исключением случаев
гиперчувствительности, и их можно избежать надлежащим вниманием к местам
инъекций, иммобилизации склерозанта и правильному бинтованию конечности.
Пациенты, лечащиеся склеротерапией, в том числе с наличием язвы, продолжают
нормальную жизнь в течение лечения. Это редко возможно при другом методе лечения в
настоящее время.
3. Нет необходимости в госпитализации.
Лечение пациентов амбулаторно является преимуществом для них. Они избегают
расходов, потери дохода, вызванного госпитализацией.
4. Не прерывается трудовая занятость.
Пациенты не должны получать отпуск по болезни на время лечения. Мы лечили мужчин в
Дублинской клинике по вечерам, чтобы они не отвлекались с работы.
5. Отсутствие шрамов.
Часто хирургическая перевязка или удаление варикозных вен сопровождаются развитием
неприглядных шрамов в местах разрезов. В то время как они не являются важным
фактором при выборе метода лечения, тем не менее, являются зачастую источником
раздражения для некоторых пациентов, кому важен внешний вид.
6. Быстрота лечения
Использование компрессионной склеротерапии дает возможность медперсоналу иметь
дело с большим количеством больных.
7. Дальнейшее лечение.
В случае развития некомпетентности других вен или поверхностных варикозов у
пациента, пролеченного склеротерапией, все что требуется, это повторный курс лечения.
С другой стороны, пациент, прошедший операцию, должен быть подвергнут повторной
операции и анестезии, а также повторной госпитализации.
Преимущества для доктора
1. Отсутствие очереди.
Как сказано выше, с большим количеством пациентов можно иметь дело быстро и
эффективно этим методом. Таким образом, у доктора есть возможность быстро очистить
очередь пациентов, ожидающих лечение. Однако, слово предостережения необходимо.
Персонал, кто использует компрессионную склерозирующую терапию как обычную меру
в лечении варикозных вен, часто находит, что они не только очищают их собственную
очередь, но также и очередь у коллег. Имеется тенденция среди многих врачей
обрабатывать варикозные вены с пренебрежением, и естественно пациенты имеют
тенденцию стремиться к тем, кто предлагают им быструю и положительную терапию.
2. Уменьшение проблем с коечным фондом.
Много больниц Ирландии и Британии имеют проблемы с обеспечением койками больных,
нуждающихся в госпитализации. Амбулаторное лечение пациентов с варикозным
расширением вен методом склеротерапии уменьшает это бремя.
3. Экономия времени.
Методом склеротерапии лечение происходит быстрее, чем при другой методике. В
результате время сэкономлено, чтобы можно было заняться другими делами.
4. Улучшенные результаты.
Даже если бы результаты при склеротерапии были бы только сравнимы с другими
методами, то преимущества, перечисленные выше, могут быть рекомендованы для общего
принятия. Однако мы верим, что должным образом осуществленная компрессионная
склеротерапия производит лучшие результаты для уменьшения клинических признаков
болезни и для исчезновения очевидных варикозов, чем при оперативном лечении.
Преимущества для общества
Главным образом экономические. Использование компрессионной склеротерапии
сохраняет время докторов, медсестер, сохраняет свободными койки и сопутствующие
расходы, уменьшает потерю дохода пациента, не причиняет ущерба промышленности из-
за отсутствия рабочих на своих местах, не нарушает домашнюю жизнь.

THE CLINIC AT SIR PATRICK'S DUN'S HOSPITAL


Клиника, полностью посвященная диагностике и лечению варикозных вен - необходима,
для того, чтобы извлечь все преимущества техники компрессионной склеротерапии. Sir
Patrick's Dun's Hospital имеет два приема для новых пациентов, шесть для текущих
пациентов, один консультативный и один для выписанных больных.
Прием для новых пациентов
Один двухчасовой прием для новых пациенток и один одночасовой прием для новых
пациентов в течение недели. При этом осматривается около 20 пациентов, ставится
диагноз, и начинается лечение. Каждый прием обслуживается 4 докторами как на
конвейере. Все помещение состоит из одной большой комнаты ожидания, офиса с тремя
секретарями, двух малых комнат ожидания, большой комнаты с 4 кушетками, где
проходит диагностика и лечение, и комната, где пациенты надевают чулки. В офисе
каждый пациент получает перфокарту. Имя, возраст и адрес заполняются секретарем.
Пациенты заходят в малую комнату ожидания. В этой комнате есть 12 сидячих мест.
Здесь каждый пациент взвешивается, берется анализ крови на гемоглобин, лейкоциты и
СОЭ, реакцию Вассермана и Kahn. Пациенты направляются во вторую малую
ожидательную комнату, в которой есть шесть стульев, отделенных ширмами. Здесь они
снимают чулки. В мужской клинике пациенты снимают брюки. Далее пациенты заходят в
процедурную комнату, где их встречает один из докторов и медсестра. История болезни
заполняется секретарем на перфокарту. Одного секретаря достаточно. Пациент
осматривается, ставится диагноз и проходит лечение. Когда их ноги забинтованы, то
пациенты идут в примерочную комнату, где их встречает ортопед, который выдает
эластичный трикотаж. Каждому пациенту дается наставление, чтобы он посетил клинику
повторных больных через 2-3 недели.
Прием повторных больных
Содержится шесть приемов каждую неделю. Четыре двухчасовых для женщин, два
одночасовых для мужчин. Каждый прием обслуживается докторами, которые
осматривают 30 пациентов в час. В то время как в клинике для новых пациентов доктор
сам бинтует ногу, в этой клинике две обученные медсестры помогают в бинтовании и
заканчивают его. Один доктор в этой клинике - врач общей практики работает на
временной основе, и один член отделения венозной недостаточности.
Консультативный прием
Консультативный прием длится 2 часа в день на протяжении недели. Принимает доктор из
отделения с опытом в применении компрессионного лечения. Пациенты направляются на
консультативный прием, если их лечащий доктор думает, что больной отвечает на
лечение неадекватно, или ему нужна помощь более опытного коллеги. Например в случае,
если имеется подозрение на малигнизацию трофической язвы. Пациенты, которые
посетили клинику повторного приема более 7 раз автоматически должны быть осмотрены
на консультативном приеме.
Прием выписываемых больных
Прием осуществляется также опытным врачом. Пациенты, закончившие лечение,
осматриваются, и если результат признан удовлетворительным, они выписываются.
Назначается повторный осмотр через 3 месяца. Если нет удовлетворения от лечения, они
вновь приходят на повторный прием. Особенно трудные случаи относятся к
консультативному приему.
Медикаменты, требующиеся для клиники
Должна быть адекватное помещение с достаточной освещенностью. чтобы проводить
диагностику и лечение пациентов. Доктор должен иметь возможность стоять с обеих
сторон от пациентки. Хорошая вентиляция также необходима. В добавление к этому,
некоторые пациенты могут иметь инфицированные язвы. Кушетки, используемые в
госпитале 30 дюймов в высоту, 6 футов длиной и 21 дюйм шириной. Голова кушетки
может быть поднята. Подносы с бинтами и резиновыми прокладками находятся рядом.
Шприцы цельностеклянные 2 миллилитровые, заполненные 1 мл раствора натрия
тетрадецилсульфата. Каждый новый пациент получает в среднем 3.5 инъекций, таким
образом 175 шприцов для 50 пациентов используется. В клинике повторного приема
пациент получает в среднем 1.5 инъекций, или 75 шприцов на 50 пациентов. Шприцы
хранятся в металлической коробке, которая находится у головного конца кушетки.
Иглы должны быть острыми. Длина их 0.5 дюйма. В клинике сэра Патрика дана
используются иглы 20 номера.
Бандажи
Три трехдюймовых бинта требуются для ног пациента. Таким образом 150 бинтов
необходимо для 50 пациентов. Для клиники повторного приема также нужны бинты, так
как некоторые пациенты лечат обе ноги в разное время.
Резиновые прокладки
Эти прокладки индивидуально нарезаются ножницами из листов 9футов на 3 фута на 1
дюйм. Различные размеры прокладок используются - 2\2 дюйма, 3\3 дюйма, 2\5 и 2\7
дюймов. Меньшие прокладки используются у лодыжек, большие на бедре. Прокладки 3\3
и 2\5 дюймов используются по задней поверхности голени, и по боковым поверхностям.
Обычно требуется подкладывать прокладку 3\3 дюйма в подколенную ямку. когда
бинтование выше колена. Прокладка должна быть включена в бандаж так, чтобы ее верх
выступал бы снаружи. Около 255 прокладок требуется для лечения 50 новых пациентов, и
125 для лечения 50 повторных на одну ногу.
Наложение пластыря
Три дюймовые полоски пластыря используются для этого. Они готовятся перед
посещением и находятся на тележке, там где и шприцы.
Повязки
Впитывающая повязка должна быть доступна для использования при перевязке
варикозных язв. Бинты, прокладки и повязки хранятся на подносах рядом с кушеткой.