Первый Московский Государственный Медицинский

Университет им. И.М.Сеченова

Перитонит и внутрибрюшное давление

Е.А.Багдасарова, В.В.Багдасаров, А.И.Чернооков, П.С. Вахратьян

.М.Николаев, Е.С.Сильчук, А.А.Атоян

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

Авторы :
Александр Иванович Чернооков – д.м.н., заведующий кафедрой
госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного
Медицинского Университета им. И.М.Сеченова

Елена Анатольевна Багдасарова- д.м.н., доцент кафедры госпитальной

хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского
Университета им. И.М.Сеченова

Валерий Вартанович Багдасаров – д.м.н., профессор кафедры госпитальной

хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского
Университета им .И.М.Сеченова

Павел Сергеевич Вахратьян –к.м.н ассистент кафедры госпитальной

хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского
Университета им. И.М.Сеченова

Андрей Михайлович Николаев-к.м.н., н ассистент кафедры госпитальной

хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского
Университета им .И.М.Сеченова

Евгений Сергеевич Сильчук - ассистент кафедры госпитальной хирургии №2

Первого Московского Государственного Медицинского Университета им.
И.М.Сеченова

Андрей Александрович Атоян — аспирант кафедры госпитальной хирургии

№2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета
им. И.М.Сеченова

1
СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений…………………………………………………………… 3
Введение……………………………………………………………………… 4
Определение и классификация………………………………………………...9
Эпидемиология …………………………………………………………… 11
Интраабдоминальная гипертензия…………………………………………….16
Патогенез и клинико-диагностические критерии интраабдоминальной
гипертензии при перитоните………………………………………………… 20
Коррекция внутрибрюшного давления в комплексном лечении
распространенного перитонита ……………………………………………… 31
Интегральные системы оценки тяжести состояния, перитонеальные индексы
и прогнозирование исхода при перитоните…………………………………...44
Заключение………………………………………………………………………56
Практические рекомендации…………………………………………………...63
Тестовый контроль (ситуационные задачи )….……………........................... 64
Ответы на тестовый контроль………………………………………………… 79
Список литературы…………………………………………………………… 80

2
 Список сокращений

АПД - абдоминально-перфузионное давление

АCS - Abdominal Compartment Syndrom – патологический симптомо-
комплекс, развивающийся вследствие повышения давления в
брюшной полости
APACHE II - Acute Physiology and Chronic Health Evaluation – Шкала оценки
тяжести состояния физиологическим параметрам и статусу
хронических заболеваний
ВБД - внутрибрюшное давление
ДКН - динамическая кишечная непрходимость
ИАГ - интраабдоминальная гипертензия
МИП.- Мангеймский индекс перитонита
МОС - минутный объем сердца
ОПСС -общее периферическое сосудистое сопротивление
САД - среднее артериальное давление
СИ - сердечный индекс
СИАГ-синдром интраабдоминальной гипертензии
SOFA- Sequential Organ Failure Assessment –динамическая оценка
органной недостаточности
УО - ударный объем
ФВ -фракция выброса
ФГ -фильтрационный градиент

3
 Введение

В подавляющем большистве случаев перитонит не представляет собой

сложную диагностическую проблему, так как общеклинические проявления
достаточно хорошо известны практическим хирургам. Однако , стереотипное
лечение разлитого перитонита, независимо от фазы воспалительного процес-
са , атипичность течения послеоперационных осложнений, а также труднос-
ти своевременного распознавания интраабдоминальных осложнений , приво-
дят к запоздалой и не всегда адекватной по объему релапаротомии « по тре-
бованию»[62].
Недостаточная эффективность разнообразных способов санации брюш-
ной полости в один этап при разлитом перитоните и частое отсутствие
должной эффективности в лечении приводят к персистированию или реци-
диву внутрибрюшной инфекции [11,39,52,62].
Лечебная тактика реактивной фазы перитонита , независимо от площади
распространения ,довольна проста ,однотипна и заключается в устранении
причины перитонита . антибактериальной терапии и интенсивной терапии.
Иная задача возникает в токсической или терминальной фазе перитонита
[67].
Логика многолетних исследований , неудовлетворительные результаты
лечения распространенного перитонита в основном привели к двум концеп-
циям ,обозначаемых теперь , как Source control и Damage control , т.е. «
контроль источника » и « контроль повреждения « [52].
Термин «Damage control «- контроль повреждений был введен в обра-
щение M. Rotondo с соавт. (1993) для обозначения систематизированного
этапного лечения пострадавших с тяжелой травмой живота и геморрагиче-
ским шоком. При такой травме развивается синдром взаимного отягощения
повреждений и очень часто сопровождается проявлением критического сос-
тояния , с высокой степенью риска летального исхода. Вероятность лета-

4
льного исхода среди этих пострадавших усугубляется длительной и трав-
матичной в полном объеме первичной операцией, дополнительной интра-
аоперационной кровопотерью . Цель предлагаемой авторами (« редуци-
рованной», сокращенной по объему) тактики на первом этапе состоит лишь
в остановке внутрибрюшного кровотечения и предупреждении контаминации
брюшной полости, а после стабилизации состояния в условиях отделения
интенсивной терапии, выполняется окончательный ,завершающий рекон-
структивно- восстановительный этап.
Такая « редуцированная « по объему хирургическая тактика, по замыслу
авторов, составляет смысл принципа « damage control «.
Иной смысл заключается в тактике « Sourse control » .Принцип конт-
роля за инфекцией заключается в радикальном устранении источника пери-
тонита, однако иногда приходится ограничивать радикальность первичной
операции, из-за угрозы развития септического шока, применяя тактику «da-
mage control». В этом случае тактика « damage control» обусловлена не
исходным травматическим повреждением , а непосредственно оперативной
травмой.
Сложность внедрения этих двух концепций обусловлена тем ,что в
настоящее время любые методы и принципы лечения, в том числе и хирур-
гические , подлежат сравнительной оценке эффективности с позиций
доказательной медицины [ 32].
Это предполагает стратификацию методов на основе идентификации обоб-
щающих признаков и анализ их эффективности к сопоставимым группам
больных с использованием двойных или тройных рандомизированных
исследований, применяемых в доказательной медицине [ 19] .
В 80-годы ХХ века стало очевидно , что если первичная операция несос-
тоятельна , то персистирующая или рецидивирующая внутрибрюшинная
инфекция может быть диагностирована с опозданием .
М.Шайн (2003) считает, что нет смысла ждать признаков персистирующей
инфекции или органной дисфункции как показаний к релапаротомии « по
требованию». По мнению автора , для того чтобы улучшить результаты
лечения , необходимо обратиться к двум концепциям : выполнить рела-

5
паротомию и удостовериться в контроле за источником инфекции , или
продлить контроль за морфологическими изменениями ( Damage control).
Агрессивные варианты ведения означают: программные релапарото-
мии с целью контроля за источником инфекции и открытое ведение брюш-
ной полости-лапаростомия. Программная релапаротомия (релапаротомия
«по необходимости « ) подразумевает через 1- 2 дня контрольные оператив-
ные вмешательства, которые планируют во время первичной операции по
поводу перитонита. Релапаротомия « по требованию « - вынужденная , когда
после первичной операции, внезапно возникшие внутрибрюшные осложне-
ния вынуждают к повторной операции.
Открытое ведение (лапаростомия) кроме контроля , обеспечивает деком-
прессию брюшной полости при перитоните вызванную отеком тканей
вследствие воспаления брюшины , паралитической кишечной непроходи-
мостью , инфузионной терапией , и тем самым ликвидирует последствия
интраабдоминальной гипертензии [ 52,85].
Все известные в медицинской литературе концепции и теории стойкого
угнетения функции тонкой кишки по-прежнему гипотетичны и не являются
абсолютно доказанными [85].
Различают понятия пареза кишечника, паралича и синдрома кишечной
недостаточности [ 9].
Трансформацию пареза кишечника в его паралич следует рассматривать
как последнюю стадию двигательных нарушений , которую можно тракто-
вать как паралитическую кишечную непроходимость.
Доказано , что паралитическая непроходимость является важным звеном
в патогенезе и в прогнозе перитонита , определяющим острое нарастание
интоксикации [67,62, 18]. Метеоризм и секвестрация жидкости в тонкой
кишке приводят к перерастяжению ее стенок и нарушению их проницае-
мости . Нарушение сократительной , эвакуаторной, секреторной , перева-
ривающей и всасывающей способности паретичного кишечника приводит к
усугублению энтерогенной интоксикации (содержимое начальных отделов
тощей кишки представляет наибольшую угрозу развития эндотоксикоза),

6
секвестрации жидкости и гиповолемии, развитию полиорганной недоста-
точности [59, 75, 104 ].
Первопричиной нарушений моторики тонкой кишки при разлитом пери-
тоните принято считать патологическую импульсацию из рецепторов воспа-
ленной брюшины. Хирургическая агрессия , стресс и выброс в кровоток
катехоламинов – доказанный пусковой механизм рассматриваемых выше
процессов [128].
Общепризнанным фактором двигательных нарушений тонкой кишки при
разлитом перитоните является интоксикация [ 67,66].
В печати продолжают обсуждать механизмы ишемии кишки ,связанные с
перерастяжением стенок за счет метеоризма и секвестрированной жидкости .
Однако известны данные о том , что при экспериментальном повышении
внутрикишечного давления даже до 20-40 мм рт.ст. нарушения органного
кровотока не наступает [ 199]. Тем не менее , необходимость кишечной
декомпрессии источника эндогенной интоксикации ( перерастянутый
кишечник ) ни у кого не вызывает сомнения [ 61] . Вместе с тем , гипокси-
ческое повреждение интрамуральных нервных структур происходит парал-
лельно с ишемией слизистой, которая приводит к транслокации микрофло-
ры в мезентериальный кровоток и лимфоузлы [ 173, 108 ,109].
Итак , основным аргументом трансформации пареза тонкой кишки в
паралитическую кишечную непроходимость при перитоните является
интрамуральная ишемия и гипоксия.
Как существенное дополнение к эндогенной интоксикации , нейрогумо-
ральным и гемодинамическим причинам ишемии и гипоксии кишки при
разлитом перитоните можно отнести повышение интраабдоминального
давления (ВБД). Повышение ВБД можно представить как проявление , не
требующих доказательства положения об особенностях воспаления в замк-
нутом контуре, обусловленной повышением давления в этом пространстве и
компрессионной ишемией находящихся в нем органов и тканей. Результатом
этой гипертензии является деструкция тканей из-за компресссионной
ишемии и микроциркуляторных нарушений.

7
Повышение ВБД при перитоните может иметь значительное влияние на
моторику тонкой кишки, в основном, за счет угнетения мезентериального и
интрамурального кровотока [85 ].
В последние 10-15 лет интерес к интраабдоминальному давлению у боль-
ных перитонитом неуклонно растет [102, 105 ].
Интраабдоминальное давление является сложным физиологическим явле-
нием, слагающимся из степени напряжения и веса брюшной стенки, тонуса
мускулатуры желудочно-кишечного тракта и степени его наполнения, степе-
ни наполнения сосудистого русла органов брюшной полости и патологичес-
ких процессов в брюшной полости .
Методология
Рекомендации составлены на основе принципов доказательной медицины.
Использована оценочная шкала степени доказательности данных GRADE-
системы градации и оценки качества рекомендаций.

Таблица
Уровень Определение Исследования Уровень
доказательности рекомендаций
по шкале
GRADE
Последующие Рандомизированные
Высокий исследования не исследования и их
изменят нашего до- метанализ А
верия к получен-
ным результатам
Средний Последующие Проведенные
исследования, рандомизированные
вероятно изменят исследования имеют Б
наше доверие к высокий уровень
результатам альфа- и бета ошибки
Низкий Последующие Наблюдения и мнение
исследования экспертов
значительно изме- С
нят оценку полу-
ченных результатов
Очень низкий Результаты иссле- Случай -контроль D
дования не носят
доверительного
характера

8
 Все доказательные рекомендации являются постоянно обновляемыми в
динамике и будут изменяться по мере появления новых методов диагнос-
тики и лечения.
Определение и классификация
Определение
Под внутрибрюшным давлением (ВБД) понимают установившееся
давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет пример-
но 5-7мм рт.ст.Среди послеоперационных абдоминальных осложнений
внутрибрюшная гипертензия, как одна из причин полиорганной недостаточ-
ности занимает особое место.
Абдоминальное перфузионное давление (АПД)
Об абдоминально-перфузионном давлении (АПД) имеют
представление 81,5% респондентов, о фильтрационном градиенте – 19,7%.
По аналогии с измерением перфузионного давления головного мозга (ПДГМ)
положительно зарекомендававшей у исследователей, который высчиты-
вается как среднее артериальное давление (САД) минус внутричерепное
давление (ВЧД) ( ПДГМ= САД-ВЧД), было принято решение выделить и
абдоминальное перфузионное давление (АПД), которое высчитывается по
аналогии : АПД =САД-ВБД. По результатам проведенных исследований
индекс АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфу-
зии служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной
терапии у тяжелых больных. Доказано , что АПД ниже 60 мм рт.ст.
напрямую коррелирует с выживаемостью больных с ИАГ и СИАГ[110,14,15].
Проведенные клинические исследования свидетельствуют, что абдо-
минально-перфузионное давление (АПД) является наиболее достоверным
предиктором висцеральной перфузии и является одним из параметров прек-
ращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных [167,110,166-
169,196, 192, 295, 372].
ФИЛЬТРАЦИОННЫЙ ГРАДИЕНТ (ФГ)
Перфузионное давление почек и почечно-фильтрационный градиент были

9
выделены как ключевые в развитии почечной недостаточности при ИАГ. На
изменение ВБД наиболее чувствительно и быстро реагирует функция почек и
мочеотделение, нежели артериальное давление, и как результат, олигурия
является одним из первых визуальных факторов развития интраабдоминаль-
ной гипертензии. Поэтому расчет фильтрационного градиента позволяет на
ранних сроках установить развитие органной недостаточности при ИАГ.
Перфузионное давление почек и почечно-фильтрационный градиент [167,110
] были выделены как ведущие моменты в развитии почечной недостаточнос-
ти при ИАГ. Олигурия является одним из первых наглядных факторов при
повышении ВБД. Многочисленные публикации описывают влияние внутри-
брюшной гипертензии на различные системы органов в большей или мень-
шей степени и на весь организм в целом [166, 167, 169, 113, 132 , 165, 174,
192 , 191].
НОРМАЛЬНЫЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ВЕЛИЧИНЫ
ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ

Таблица определения ИАГ и СИАГ

1. ВБД-это установившееся давление в брюшной полости
2. АПД=САД-ВБД
3. ФГ=ГФД-ПДПК=САД-2хВБД
4. ВБД необходимо выражать в мм рт.ст. и измерять в положении
пациента на спине в горизонтальном положении в конце выдоха при
отсутствии мышечного напряжения передней брюшной стенки.
Нулевое значение шкал следует устанавливать на уровне средне-
подмышечной линии.
5. При измерении ВБД через мочевой пузырь рекомендуется вводить не
более 25 мл теплого стерильного физиологического раствора
6. В норме ВБД у пациентов взрослого возраста составляет 5-7 мм
рт.ст.
7. ИАГ-это постоянно или периодически ( но не кратковременно) ре-
гистрируемое патологическое повышение ВБД >12 мм рт.ст.
8. Классификация ИАГ:
I степень: ВБД 12-15 мм рт.ст.
II степень ВБД 16-20 мм рт.ст.

10
 III степень ВБД 21-25 мм рт.ст.
IV степень ВБД >25 мм рт.ст.

9. СИАГ- это стойкое повышение ВБД более 20 мм рт.ст., которое

связано с вновь возникшей органной недостаточностью/ дисфунк-
цией (с или без АПД менее 60 мм рт.ст.)
10. Первичный СИАГ-это состояние, связанное с повреждением, либо
заболеванием органов брюшной полости, которое зачастую требует
экстренного /срочного хирургического вмешательства
11. Вторичный СИАГ относится к патологическим состояниям, которые
берут начало вне брюшной полости
12. Возвратный СИАГ , относится к тем состояниям, которые возникают
после проведенного хирургического, либо консервативного лечения
первичного или вторичного СИАГ
Примечание: ВБД: внутрибрюшное давление; САД: среднее
артериальное давление; АПД: абдоминальное перфузионное давление; ИАГ:
интраабдоминальная гипертензия; СИАГ: синдром интраабдоминальной
гипертензии: ФГ: фильтрационный градиент; ГФД: гломерулярно-
фильтрационное давление: ПДПК: проксимальное давление в почечных
канальцах

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По данным [117 ] у пострадавших после лапаротомии по поводу тяжелой
травмы живота СИАГ достигает 15%. По данным анализа международных
работ частота развития ИАГ сильно варьирует [ 136] . При перитоните,
панкреонекрозе, тяжелой сочетанной травме живота происходит значитель-
ное повышение интраабдоминального давления при этом синдром интра-
абдоминальной гипертензии (СИАГ) развивается у 5,5 % таких больных.
Из-за больших разногласий в определении СИАГ и его ведении, в 2004 г.
состоялась первая согласительная конференция, посвященная проблемам
СИАГ. В результате многоцентровых исследований были сформулированы
определения синдрома, а также алгоритм инструментального исследования
больного и разработаны рекомендации по предупреждению и лечению [ 166
169].
ИАГ была определена как ВБД 12 мм рт.ст. и более, СИАГ как ВБД 20 мм
рт.ст.и более с вновь возникшей органной дисфункцией /недостаточностью.
ИАГ выявляется у 54,4% пациентов в критическом состоянии терапевтичес-
кого профиля , поступающих в ОРИТ, и в 65% у хирургических больных.
11
При тяжелой сочетанной травме, перитоните развивается значительное
повышение внутрибрюшного давления в 30% наблюдений, а СИАГ (в англо-
язычной литературе Abdominal Compartment Syndrom) – патологический
симптомо-комплекс, развивающийся вследствие повышения давления
в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной не-
достаточности- [ 166-169] развивается у 5,5% таких пострадавших.
Причины, приводящие к развитию СИАГ разнообразны, поэтому среди них
выделяют четыре группы [ 150-155] :
1.Послеоперационные: кровотечение, ушивание брюшной стенки послеопе-
рации, перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, дина-
мическая кишечная непроходимость;
2.посттравматические: посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и
забрюшинные гематомы, перелом костей таза ;
3.Осложнения основных заболеваний: сепсис, перитонит, цирроз с развитием
асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты;
4.Предрасполагающие факторы: синдром системной воспалительной реак-
ции, ацидоз, коагулопатия, массивные гемотрансфузии, гипотермия.
Многоцентровое исследование, направленное на установление частоты,
этиологии, и предрасполагающих факторов развития ИАГ у смешанных
групп больных, получивших интенсивную терапию, показало, что уровень
ВБД, определяющего ИАГ, составляет 12 мм рт.ст. и выше [150-155].
В 1872 г. E.Wendt [207]- одним из первых сообщил о феномене интрааб-
доминальной гипертензии, а Еmerson H. [115] показал развитие полиорган-
ной недостаточности (ПОН) и высокую смертность среди эксперименталь-
ных животных, которым искусственно повышали давление брюшной полос-
ти.
Однако широкий интерес исследователей к проблеме повышенного интрааб-
доминального проявился в 80-х и 90-х годах XX века.
Интерес к внутрибрюшному давлению (ВБД) у тяжелыхбольных,находящих-
ся в критических состояниях неуклонно растет. Уже доказано, [14,15,25,150-
155] что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии у этих больных
значительно увеличивает летальность.

12
 Опрос, проведенный Европейским советом по интенсивной терапии
(ESICM) и Советом по терапии критических состояний (SCCM) (www.wsacs
.Org.survey.htm), в котором участвовали 1300 респондентов, показал, что
13,6% до сих пор не имеют представления об ИАГ и о негативном влиянии
повышенного ВБД.
По данным анализа международных работ частота развития ИАГ сильно
варьирует [ 136] . При перитоните, панкреонекрозе, тяжелой сочетанной
травме живота происходит значительное повышение интраабдоминального
давления при этом синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) разви-
вается у 5,5 % таких больных.
По данным [117 ] у пострадавших после лапаротомии по поводу тяжелой
травмы живота СИАГ достигает 15%.
Измерение ВБД через мочевой пузырь является самым распростра-
ненным методом – 92,3%. С целью измерения ВБД в мочевой пузырь 52,8%
респондентов вводят 50 мл физраствора, 21,9% – 100 мл, а 4,3% респонден-
тов вводят до 200 мл!
Только 16,2% респондентов вводят в мочевой пузырь 25 мл жидкости, что
соответствует рекомендациям Всемирного общества по СИАГ (WSACS)
[166-169 ].
В настоящее врем «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД
является мочевой пузырь. Растяжимая и эластичная стенка мочевого пузыря
при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембра-
ны и достоверно представляет давление брюшной полости.

Измерение внутрибрюшного давления

Чтобы иметь точные цифры ВБД, его необходимо измерять. Непосредст-
венно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, пе-
ритонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На
сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его
использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива,
описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают

13
использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой
пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена.
В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД
является использование мочевого пузыря. [7]. Эластичная и хорошо
растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл,
выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление
брюшной полости. Первым этот способ предложил Kron и савт. В 1984 году.
Для измерения он использовал обычный мочевой катетер Фолея, через
который в полость мочевого пузыря вводил 50-100 мл стерильного физио-
логического раствора, после чего присоединял к катетеру Фолея прозрачный
капилляр, либо линейку и измерял внутрипузырное давление, принимая за
ноль лонное сочленение. Однако, используя этот метод, приходилось при
каждом измерении собирать систему заново, что предполагало высокий риск
развития восходящей инфекции мочевыводящих путей.
В настоящее время разработаны специальные закрытые системы для
измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к
датчику инвазивного давления и монитору (AbVizertm), другие являются
полностью готовыми к использованию без дополнительных инструмен-
тальных аксессуаров (Unomedical). Последние считаются более предпоч-
тительными, так как намного проще в использовании и не требуют дополни-
тельной дорогостоящей аппаратуры.
При измерении внутрипузырного давления не последнюю роль играет
скорость введения физиологического раствора и его температура. Так как
быстрое введение холодного раствора может привести к рефлекторному
сокращению мочевого пузыря и завышению уровня внутрипузырного, а,
следовательно, и внутрибрюшного давления. Пациент при этом должен
находиться в положении лежа на спине, на горизонтальной поверхности.
Более того, адекватное обезболивание больного в послеоперационном
периоде за счет расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет
получить наиболее точные цифры ВБД. [4,6].

14
 Рисунок 1. Закрытая система для длительного мониторинга ВБД с
трансдьюсером и монитором

Рисунок 2. Закрытая система для длительного мониторинга ВБД без

дополнительной аппаратуры
До недавнего времени одной из нерешенных проблем оставалось
точное количество вводимой жидкости в мочевой пузырь, необходимой для
измерения ВБД. И сегодня эти цифры варьируют от 10 до 200 мл. Этому

15
вопросу было посвящено немало международных исследований, по
результатам которых было доказано, что введение около 25 мл, не приводит
к искажению уровня внутрибрюшного давления. Что было утверждено на
согласительной комиссии по проблеме СИАГ в 2004 году [12].
Противопоказанием к применению этого метода является повреждение
мочевого пузыря или сдавление гематомой или опухолью. В такой ситуации
интраабдоминальную гипертензию оценивают, измеряя внутрижелудочное
давление [6].

ИНТРААБДОМИНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ( ИАГ)

На сегодняшний день в литературе нет единого мнения относительно
уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Однако в 2004 г. на конференции
WSACS ИАГ была определена как: это стойкое повышение ВБД до 12 мм
рт.ст. и более, которое определяется при трех стандартных измерениях с
интервалом 4-6 часов [168].
Точный уровень ВБД, который характеризуется как ИАГ, до сегодняш-
него дня остается предметом дискуссий. В настоящее время по данным
литературы пороговые значения ИАГ варьируют от 12-15 мм рт.ст. [ 25, 98,
169 , 136 ]. Опрос, проведенный Европейским советом по интенсивной
терапии (ESICM) и Советом по терапии критических состояний SCCM)
( (www.wsacs.Org.survey.htm), в котором участвовали 1300 респондентов,
показал, что 13,6% до сих пор не имеют представления об ИАГ и о нега-
тивном влиянии повышенного ВБД.
Около 14,8% респондентов считают, что уровень ВБД в норме составляет 10
мм рт.ст., 77,1% определяют ИАГ на уровне 15 мм рт. ст., а 58% – СИАГ на
уровне 25 мм рт.ст.
Многочисленные публикации описывают влияние внутрибрюшной
гипертензии на различные системы органов в большей или меньшей степени
и на весь организм в целом [166, 167, 169, 113, 132 , 165, 174, 192 , 191].

16
 В 1872 г. E.Wendt [207]-одним из первых сообщил о феномене интрааб-
доминальной гипертензии, а Еmerson H. [115] показал развитие полиорган-
ной недостаточности (ПОН) и высокую смертность среди эксперимен-
тальных животных, которым искусственно повышали давление брюшной
полости.
Однако широкий интерес исследователей к проблеме повышенного интрааб-
доминального проявился в 80-х и 90-х годах XX века.
Интерес к внутрибрюшному давлению (ВБД) у тяжелых больных, находя-
щихся в критических состояниях неуклонно растет. Уже доказано, [14,15,25,
150-155] что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии у этих
больных значительно увеличивает летальность.
По данным анализа международных работ частота развития ИАГ силь-
но варьирует [ 136] . При перитоните, панкреонекрозе, тяжелой сочетанной
травме живота происходит значительное повышение интраабдоминального
давления при этом синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ)
развивается у 5,5 % таких больных.
Kirkpatrick с соавт. [136]) выделяют 3 степени интраабдоминальной
гипертензии: нормальное (10 мм рт.ст. и менее), повышенное (10 – 15 мм рт. ст.) и
высокое (более 15 мм рт. ст.). M. Williams и H. Simms [208]) считают повышенным
внутрибрюшное давление более 25 мм рт. ст.D. Meldrum и соавт. [160] выделяют
4 степени повышения интраабдоминальной гипертензии: I ст.– 10-15 мм рт. ст.,
II ст. – 16-25 мм рт. ст., III ст. - 26—35 мм рт. ст., IV ст. - более 35 мм рт. ст.

СИНДРОМ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

ИАГ является продормальной фазой развития СМАГ. Согласно выше-
изложенному ИАГ с сочетании с выраженной полиорганной недостаточ-
ностью и есть СИАГ.
В настоящее время определение синдрома интраабдоминальной гипертензии
представлено так – это стойкое повышение ВБД более 20 мм рт.ст. ( с или

17
без АПД <60 мм рт.ст. ) , которое ассоциируется с манифестацией органной
недостаточностью / дисфункции.
В отличие от ИАГ , синдром интраабдоминальной гипертензии не
нуждается в классификации по уровню ВБД, в виду того , что этот синдром в
современной литературе представлен как феномен « все или ничего». Это
означает , что при развитии синдрома интраабдоминальной гипертензии при
какой-то степени ИАГ , дальнейшее увеличение ВБД не имеет значения.
Первичный СИАГ ( ранее хирургический , послеоперационный ) как след-
ствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой
брюшной полости в результате внутрибрюшной катастрофы , такой как
травма органов брюшной полости, гемоперитонеум, распространенный
перитонит , острый панкреатит , разрыв аневризмы брюшного отдела аорты,
забрюшинная гематома.
Вторичный СИАГ ( ранее терапевтический , экстраабдоминальный)
характеризуется присутствием подострой или хронической ИАГ, причиной
которой явилась экстраабдоминальная патология, например , сепсис, « капил-
лярная утечка», обширные ожоги и состояния , требующие массивной инфу-
зионной терапии.
Возвратный СИАГ ( третичный ) представляет собой повторное появ-
ление симптомов, характерных для СИАГ , на фоне разрешающейся картины
ранее возникшего первичного или вторичного СИАГ.
Возвратный СИАГ может развиваться на фоне наличия у больного «откры-
того живота» или после раннего ушивания брюшной раны наглухо (ликви-
дация лапаростомы). Третичный перитонит достоверно характеризуется
высокой летальностью.
В развитии синдрома интраабдоминальной гипертензии играют роль
следующие предрасполагающие факторы:
Факторы, способствующие снижению эластичности передней
брюшной стенки
 Искусственная вентиляция легких, особенно при сопротивлении
дыхательному аппарату
 Использование ПДКВ (РЕЕР), либо наличие ауто-ПДКВ (auto-РЕЕР)

18
  Плевропневмония
 Избыточная масса тела
 Пневмоперитонеум
 Ушивание передней брюшной стенки в условиях ее высокого
натяжения
 Натяжная пластика гигантских пупочных или вентральных грыж
 Положение тела на животе
 Ожоги с формированием струпов на передней брюшной стенке

Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной

полости
 Парез желудка, патологический илеус
 Опухоли брюшной полости
 Отек, либо гематома забрюшинного пространства

Факторы, способствующие накоплению патологической жидкости

или газа в брюшной полости
 Асцит
 Панкреатит, перитонит
 Гемоперитонеум
 Пневмоперитонеум

Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»

 Ацидоз (pH ниже 7,2)
0
 Гипотермия (температура тела ниже 33 С )
 Политрансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы/сутки)
3
 Коагулопатия (тромбоциты менее 50000/мм или АЧТВ в 2 раза выше
нормы, либо МНО выше 1,5)
 Сепсис
 Бактериемия
 Массивная инфузионная терапия (более 5 литров коллоидо или
кристаллоидов за 24 часа с капиллярным отеком и жидкостным
балансом)
 Обширные ожоги
Патогенез и клинико-диагностические критерии
интраабдоминальной гипертензии при перитоните

Органная дисфункция, возникающая при СИАГ, влияет на все системы

органов. Рост компрессии на нижнюю полую вену приводит к замедлению
кровотока и снижению венозного возврата [156, 150-155].

19
 Смещение диафрагмы в сторону грудной полости, приводит к увеличению
давления в ней, происходит механическое сдавление сердца и магистральных
сосудов и как следствие этого повышается давление в системе малого круга
[137].
Сердечный выброс (СВ) прогрессивно снижается. Появление одышки –
начальное проявление интраабдоминальной гипертензии. Высокое стояние
диафрагмы повышает внутригрудное давление, что приводит к коллабиро-
ванию альвеол базальных отделов, ухудшаются вентиляционно-перфузион-
ные отношения [185,186].
Начальные нарушения функции почек связано с прямой компрессией
паренхимы и сосудов почек. В результате повышения почечного сосудис-
того сопротивления снижается почечный кровоток [152].
Олигурия может развиться при ВБД >10-15 мм рт.ст., а анурия при давле-
нии в брюшной полости > 30 мм рт.ст. [98]. ВБД уже с 15 мм рт.ст. сокра-
щает кровоток во всех органах брюшной полости и забрюшинного простран-
ства [108].
Повышение ВБД ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразова-
нию в сосудах, ишемии кишечной стенки, отеку и экссудации жидкости, что
усугубляет повышение давления, образуя тем самым, порочный круг [100].
При увеличении ВБД до 25 мм рт.ст развивается ишемия кишечной стенки,
которая ведет к транслокации бактерий и токсинов в портальный кровоток и
лимфоузлы [108,109].
Снижение СВ, олигурия, некорректная инфузионная терапия приводит к
секвестрации жидкости в интерстициальном пространстве, отеку тонкой
кишки и повышению ВБД, замыкая порочный круг [191, 141].
Развитие внутричерепной гипертензии, как проявление СИАГ стало
предметом исследования, посвященной этой проблеме .
Исследования показали, что при повышении ВБД 25 мм рт.ст. и более
снижается перфузионное давление даже неповрежденного мозга [102]. У

20
пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, включающей ЧМТ и травму
живота, смертность увеличивается вдвое [102].
Таким образом, развитие СИАГ можно предположить при наличии боле-
вого синдрома, увеличения в объеме живота, его напряжения, одышки. У
пострадавших с тяжелой сочетанной травмой дыхательная недостаточность,
несмотря на ИВЛ и снижение темпа мочеотделения могут быть первыми
признаками СИАГ.
Внимание к проблеме высокого внутрибрюшного давления позволило дос-
таточно хорошо изучить патофизиологические изменения, происходящие в
организме на фоне интраабдоминальной гипертензии. Этому вопросу были
посвящены исследования как зарубежных, так и отечественных авторов [2, 4-
7].
Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является след-
ствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. При постепен-
ном и незначительном нарастании объема брюшной полости снижается
растяжимость ее стенок, при этом ИАГ возрастает неравномерно, что убе-
дительно показал Barnes в своих исследованиях [50, 51].
Нельзя не учитывать, что повышение тонуса брюшных мышц при пери-
тоните (перитонизме) или психомоторном возбуждении больных может
явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ [52].
Немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полос-
ти, так как при быстром увеличении объема компенсаторные возможности
растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.

Влияние ИАГ на систему кровообращения

Компрессия крупных сосудов определяет изменения центральной гемо-
динамики. Прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на
нижнюю полую вену приводит к значительному снижению венозного
возврата [4, 54-57]. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости
приводит к повышению давления в ней, тем самым усугубляя снижение

21
венозного возврата; происходит механическая компрессия сердца и маги-
стральных сосудов и как следствие повышение давления в системе малого
круга [58-60]. На начальных стадиях СВ может не изменяться или повы-
шаться вследствие повышения объем циркулирующей крови за счет сниже-
ния спланхнического кровотока [61]. Затем, несмотря на компенсаторную
тахикардию, СВ прогрессивно снижается.
Увеличение общего периферического сопротивления прямо пропорцио-
нально величине ИАГ, что, по-видимому, связано с прямым механическим
сдавливанием большей части сосудов и ответной рефлекторной реакцией на
снижение СВ.
Центральное венозное давление (ЦВД) в данных условиях, как и давле-
ние заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), часто заметно повышается с
одновременным снижением конечного диастолического объема и повы-
шением конечного диастолического давления. Вместе с тем изменение этих
показателей достоверно не отражает ни состояние сердечной деятельности,
ни степень гиповолемии [57, 59]. Более информативными методами диаг-
ностики центральной гемодинамики в данной ситуации является измерение
СВ, сердечных объемов и индексов [62].

Влияние ИАГ на систему дыхания

Возникновение одышки – первое проявление ИАГ, которая может поя-
виться еще до развития СИАГ. Смещение диафрагмы в сторону грудной
полости значительно повышает внутригрудное давление (ВГД), в результате
чего снижаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость
легких, коллабируются альвеолы базальных отделов, появляются участки
ателектазов [63-65]. Данные патофизиологические изменения приводят к
следующим нарушениям:

22
 • изменение вентиляционно-перфузионных отношений в сторону
увеличения шунта;
• развитие гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза;
• увеличение пикового инспираторного давления;
• увеличение внутриплеврального давления;
• снижение динамического комплаенса.
В этих условиях значительно страдает биомеханика дыхания (вовлечение
вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания),
быстро развивается острая дыхательная недостаточность, и пациенты уже на
начальных этапах нуждаются в проведении респираторной поддержки [5].

Влияние ИАГ на систему мочеотделения

На начальных стадиях развития СИАГ нарушение функции почек не
связано со снижением СВ, а является следствием прямой компрессии
паренхимы и сосудов почек. Повышение почечного сосудистого сопро-
тивления приводит к снижению почечного кровотока и скорости гломе-
рулярной фильтрации [14].
Значительный вклад в развитие острой почечной недостаточности вносит
гормональный сдвиг: повышение секреции антидиуретического гормона,
ренина и альдостерона (рис. 3). Снижение венозного возврата приводит к
уменьшению секреции натрийуретического пептида предсердий [59].
Предположительно снижение гломерулярной фильтрации наступает при
ИАГ>10–15 мм рт. ст., а анурия развивается при ИАГ>30 мм рт. ст. [14, 66].
При разрешении СИАГ гемодинамические показатели и функция внеш-
него дыхания восстанавливаются достаточно быстро, а почечные нарушения
сохраняются в течение длительного времени [2,4].

Влияние ИАГ на органы брюшной полости

В основе местных патофизиологических изменений лежит прямое, непос-
редственное влияние высокого давления на полые органы желудочно-кишеч-

23
ного тракта (ЖКТ) и портокавальную систему [67]. Компрессия ведет к нару-
шению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии
кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в
свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости, и усугубляет
ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повыше-
нии давления уже до 15 мм рт. ст. [51,68].
При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт. ст. развивается
ишемия кишечной стенки, которая приводит к транслокации бактерий и их
токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы [69-71].
Изменение лимфодинамики по грудному лимфатическому протоку
вплоть до его полного прекращения по достижении внутрибрюшного давле-
ния 30 мм рт. ст. приводит к дальнейшему увеличению интраабдоминального
объема и как следствие к ИАГ [14].
Снижение СВ, олигурия, а также массивная инфузионная терапия приво-
дят к дополнительной секвестрации жидкости в интерстициальном прост-
ранстве, отеку кишечника и повышению ИАГ, замыкая порочный круг [2,
72,73].
На тканевом уровне это проявляется снижением доставки кислорода,
гипоксией, ишемией, развитием анаэробного пути метаболизма с выделением
повреждающих эндотелий биологически активных веществ, медиаторов
неспецифического воспаления и вазоактивных субстанций, таких как
интерлейкины, серотонин, гистамин и др., увеличивается проницаемость
эндотелия, отек интерстиция, что усугубляет ишемию и трансмембранный
транспорт, неблагоприятно отражаясь на состоятельности анастомозов и
заживлении послеоперационных ран. Эти неспецифические изменения
развиваются раньше клинически заметных проявлений СИАГ [74].
В условиях прямой компрессии спланхнический кровоток снижается,
тогда как СВ на начальных стадиях развития СИАГ сохраняется за счет
компенсаторной тахикардии [75].
Важно отметить, что при снижении портального кровотока и достижении

24
ИАГ 20 мм рт. ст. и выше снижается метаболизм, в том числе и лекарствен-
ных препаратов [76].

Влияние ИАГ на ЦНС

Развитие внутричерепной гипертензии как проявление СИАГ стало
объектом одного из исследований [77]. Повышение внутричерепного дав-
ления, вероятно, связано с затруднением венозного оттока по яремным венам
вследствие повышенного ВГД и ЦВД, а также влияния ИАГ на ликвор через
эпидуральное венозное сплетение [78, 79].
Перфузионное давление головного мозга снижается, находясь в зависи-
мости от АД и СВ, что крайне нежелательно у пациентов с черепно-мозговой
травмой (ЧМТ).
У больных с тяжелой сочетанной травмой, включающей ЧМТ и травму
живота, смертность увеличивается вдвое [77]. Исследования показывают, что
по достижении ИАГ 25 мм рт. ст. и выше снижается перфузионное давление
даже здорового мозга [77].
Многочисленные публикации описывают влияние ИАГ на различные
системы органов в большей или меньшей степени и на весь организм в
целом. В связи с этим СИАГ должен быть признан возможной причиной
системной и органной декомпенсации у пациентов в критических состо-
яниях.
Развитие СИАГ можно предположить при наличии болевого синдрома,
увеличения живота в объеме, его напряжения и одышки. У пациентов в
критических состояниях дыхательная недостаточность, прогрессирующая,
несмотря на проведение ИВЛ, или снижение темпа мочеотделения могут
оказаться первыми признаками СИАГ.
Наличие сопутствующих нарушений метаболизма, дыхания, гемодина-
мики, мочевыделения, а также гиповолемии во многом ускоряет развитие
СИАГ. Тяжесть течения и вероятность развития ПОН увеличиваются
пропорционально скорости нарастания ИАГ.

25
 При изучении взаимосвязи между величиной интраабдоминальной
гипертензии при распространенном перитоните и тяжестью физического
состояния была установлена статистически значимая достоверная корреля-
ционная связь между интраабдоминальной гипертензией и распростра-
ненностью перитонита (p< 0,05). Рост величины внутрибрюшного давления
коррелировал с ухудшением тяжести состояния по интегральным шкалам
тяжести состояния (APACHE II), органной дисфункции SOFA и мангейм-
скому перитонеальному индексу. Это было обусловлено прогрессированием
перитонита , развитием перитонеального сепсиса и признаков полиорганной
недостаточности .
При анализе результатов исследования динамики ВБД у больных пери-
тонитом было установлено , что уровень ИАГ достоверно указывает на прог-
рессирование воспалительного процесса в животе , увеличивается по мере
клинического ухудшения состояния больных, что подтверждалось наличием
клинических признаков перитонита, динамической кишечной непроходи-
мостью и развивающимися гнойно-септическими осложнениями , а также
данными лабораторных тестов, оценкой тяжести состояния и органной
дисфункции по шкале APACHE II , SOFA и мангеймскому индексу перито-
нита.
Анализ данных мониторинга ВБД у больных перитонитом показал,что
интраабдоминальная гипертензия I степени не связана с развитием гнойно-
септических осложнений, она обусловлена выраженностью местных призна-
ков перитонита и степенью пареза кишечника.
Интраабдоминальная гипертензия II ст. достоверно свидетельствует о
прогрессировании воспалительного процесса и была обусловлена нараста-
нием эндотоксикоза, прогрессированием тяжести перитонита и степенью
динамической кишечной непроходимости. ИАГ III и IV ст. достоверно
развивается на фоне гнойно-септических осложнений в виде послеоперацио-
нного перитонита и перитонеального сепсиса. Кроме мониторинга ВБД всем
больным определяли показатели абдоминально- перфузионного давления

26
(АПД). При декомпенсированной ДКН ( ИАГ III-IV ст.) у больных с гипо-
волемией, стабильные показатели ВБД не всегда соответствовали оценивае-
мой степени тяжести состояния больных и более достоверными были данные
АПД.
Полученные результаты проспективного исследования позволили
установить зависимость повышения ВБД от степени выраженности перито-
нита и степени компенсации динамической кишечной непроходимости.

Влияние интраабдоминальной гипертензии

на состояние гомеостаза
Анализ клинических и лабораторных данных показал , что при перито-
ните, особенно с давностью заболевания более 48 часов , происходят изме-
нения гомеостаза, определяющие тяжесть состояния пациента при поступле-
нии в больницу. Статистический анализ результатов комплексного лабора-
торного исследования показал зависимость изменений гомеостаза от степени
тяжести перитонита , осложненного динамической тонкокишечной непрохо-
димость и уровня ИАГ.
При изучении клинического анализа крови , по мере декомпенсации дина-
мической кишечной непроходимости (II группа), обезвоживания организма в
результате потерь жидкости и секвестрации ее в просвет кишечника и в
брюшную полость, выявили тенденцию к гемоконцентрации, что проявля-
лось в прогрессирующем увеличении гематокритного числа по сравнению с
контрольной группой.
Биохимический анализ состава плазмы крови обнаружил ряд суще-
ственных изменений , отражающих функциональную недостаточность.
Выявили тенденцию повышения уровня аминотрансфераз, при этом при
распространенном перитоните у больных с декомпенсированной степенью
динамической кишечной непроходимостью она была достоверна ( p<0,05).
По мере прогрессирования динамической кишечной непроходимости и ИАГ
отметили тенденцию к снижению коэффициента де Ритиса ( АСТ/ АЛТ ), что

27
косвенно указывало на повреждение печеночной клетки. При перитонеаль-
ном сепсисе , декомпенсированной кишечной непроходимости и ИАГ это
снижение было достоверным ( p<0,05).
Статистически значимое увеличение активности ЛДГ обнаружили при
декомпенсированной динамической кишечной непроходимости и нарастании
ИАГ. Снижение почечной перфузии при ИАГ у больных с перитонитом ,
обусловливало увеличение уровня мочевины ( p< 0,01).
Гипопротеинемия была характерна для больных с перитонеальным сепси-
сом и декомпенсированной ДКН . Во время исследования обнаружили , что
динамическая кишечная непроходимость у больных распространенным пери-
тонитом усугубляет диспротеинемию , что отражается в динамике показате-
лей альбумино-глобулинового коэффициента.
Развитие ДКН приводило к серьезным водно-электролитным наруше-
ниям. Секвестрация в просвете ЖКТ жидкости , содержащей электролиты, их
потери с рвотными массами при ДКН приводили к прогрессирующей не
только гипокалиемии , но и гипонатриемии и гипохлоремии. Так , при ком-
пенсированной степени ДКН выявили статистически достоверно значимое по
сравнению с контрольной группой снижение концентрации в плазме К+
(4,2±0,2; ммоль/л; p1<0,05 ), Na+ (138,4±1,4 ммоль/л; p1<0,05 ), Cl- (94,6±1,6
ммоль/л; p1<0,05).
В научной литературе имеется достаточно большое количество работ ,
где авторы приводят отличающиеся друг от друга критерии нарушений КОС.
В настоящей работе для характеристики изменений КОС использовали
классификацию Г.И. Назаренко и А.А. Кишкун (2000).
Для группы больных с распространенным перитонитом и компенси-
рованной кишечной непроходимости в артериальной крови был характерен
компенсиро-ванный респираторный алкалоз. При нарастании тяжести состо-
яния и прогрессиировании ДКН нарушения КОС усугублялись- в артериа-
льной крови выявлялись признаки смешанных нарушений КОС, т.е.
респираторный алкалоз сочетался с метаболическим ацидозом.

28
 У больных с распространенным перитонитом и с любой степенью ДКН
в венозной крови компенсированный респираторный алкалоз сочетался с ме-
таболическим ацидозом , а у 21 (32,8%) исследованных с различной степе-
нью ДКН выявили компенсированный метаболический ацидоз , что свидете-
льствовало о гипоксии тканей и расстройстве на микроциркуляторном уров-
не. Исследования показали , что у больных с распространенным перитонитом
и ДКН имелись нарушения КОС по типу респираторного алкалоза с тенден-
цией к его декомпенсации , а при усугублении тяжести состояния и прогресс-
сировании ДКН к сочетанию с метаболическим ацидозом.

Гемодинамические нарушения у больных с интраабдоминальной

гипертензией и динамической кишечной непроходимостью
ДКН) при распространенном перитоните
Тяжесть нарушений гемодинамики зависит от степени тяжести состояния
( APACHE II ,тяжести перитонита (MIP-мангеймский индекс перитонита ) и
степени ДКН.
ИАГ I степени сопровождает компенсированную ДКН, II степень – суб-
компенсированную и III-IV степень ИАГ были характерны для декомпенси-
рованной динамической кишечной непроходимости. Для суб- и декомпенси-
рованной ДКН ( ИАГ III-IV ст. ) особенно характерно нарушение сократи-
тельной активности миокарда со снижением фракции выброса ФВ .
Если у больных с суб- и декомпенсированной ДКН при увеличении
ЧСС наблюдается снижение ударного объема УО ,то у больных с компен-
сированной ДКН снижения УО не было.
Уменьшение УО и тахикардия у большинства больных с компенси-
рованной и субкомпенсированной ДКН обнаружили гипердинамический тип
кровообращения с увеличением минутного объема (МОС).У этих больных
также отмечается увеличение сердечного индекса (СИ) - p<0,01). При прог-
рессировании декомпенсации ДКН отмечается тенденция к уменьшению
МОС и СИ.

29
 Повышение МОС при компенсированной ДКН вызывает снижение
общего периферического сосудистого сопротивления ( ОПСС). В результате
снижения МОС при суб- и декомпенсированной ДКН, по сравнению с ком-
пенсированной, отмечается повышение ОПСС при этих степенях ДКН.
Результаты исследования выявили , что для компенсированной ДКН
характерен гипердинамический тип кровообращения без существенных
нарушений сократительной активности миокарда, с умеренной тахикардией ,
увеличением МОС и снижением ОПСС. При субкомпенсированной ДКН
( ИАГ III-IV ст.) наблюдается снижение сократительной способности мио-
карда, при этом на фоне снижения УО и умеренной тахикардии отмечается
увеличение МОС с частичным повышением ОПСС. Декомпенсация ДКН
характеризуется нарушением работы сердечно-сосудистой системы по гипо-
динамическому типу со значительным снижением сократительной актив-
ности миокарда, УО и, несмотря на выраженную тахикардию , снижением
МОС , что обусловливает увеличение ОПСС.
Результаты исследования демонстрируют , что при суб- и декомпенси-
рованной ДКН , сопровождающихся ИАГ III-IV ст. повышенная компрессия
на нижнюю полую вену приводит к значительному снижению венозного воз-
врата и прогрессивному снижению сердечного выброса (СВ). Увеличение
ОПСС прямо пропорционально величине ИАГ, что, по-видимому , можно
трактовать это механическим сдавливанием большей части сосудов и ответ-
ной рефлекторной реакцией на снижение СВ.

Коррекция внутрибрюшного давления в

комплексном лечении распространенного перитонита
На кафедре госпитальной хирургии №2 ММА им. И.М.Сеченова более
десяти лет у пострадавших с тяжелыми сочетанными повреждениями живо-
та на фоне геморрагического шока и при лечении распространенных форм
распространенного гнойного перитонита в токсической и терминальной фазе
используется идеология тактики «Damage control» и «Source control», то есть

30
«контроль повреждения» и «контроль источника перитонита». Несмотря на
схожие слова «control», предназначение и смысл этих терминов различны.
Термин « Damage control» - контроль повреждений был введен в обра-
щение M.Rotondo c соавт. (1993) для обозначения систематизированного
этапного хирургического лечения пострадавших с тяжелой сочетанной трав-
мой живота и геморрагическим шоком. Тяжесть состояния этих пострадав-
ших, развитие необратимых органных нарушений на фоне декомпенси-
рованного геморрагического шока, дополнительной интраоперационной
кровопотери и хирургического вмешательства обусловили разработку
стратегии этапного лечения. Цель предлагаемой («редуцированной», сокра-
щенной) тактики на первом этапе состоит только в остановке внутрибрю-
ного кровотечения и предупреждении контаминации брюшной полости, а
после стабилизации состояния в условиях отделения интенсивной терапии,
выполняется окончательный, завершающий реконструктивно-восстано-
вительный этап.
Идеология тактики « Sourse control» при токсической или терминальной
фазе перитонита предполагает радикальное устранение и контроль источника
перитонита. При распространенном гнойном перитоните после устранения
причины перитонита, источником инфекции остаются кишечник , инфици-
рованная париетальная и висцеральная брюшина, ликвидировать которую
при однократной санации и традиционном лечении не представляется воз-
можным. Опасность развития септического шока, персистирования или
рецидива инфекции , вынуждает нередко ограничивать радикальность
первичной операции, применяя идеологию тактики « damage control» -
(сокращенная лапаротомия с программной реоперацией и санацией).
Патогенетическим обоснованием для «редуцированного» объема пер-
вичной операции при сочетанной торакоабдоминальной травме были вели-
чина индекса Алговера > 1,5 , тяжесть состояния по шкале APACHE II ( 16
и более баллов и степень органной дисфункции по динамической шкале
SOFA 4 и более баллов - (5).

31
 Открытое ведение брюшной полости при распространенном пери-
тоните (лапаростомия ), кроме возможности контроля, обеспечивает деком-
прессию живота, вызванную перитонеальным отеком вследствие воспаления
и восполнения объема циркулирующей жидкости ( избыточная инфузионная
терапия ), и в результате устраняет патологические системные последствия
так называемого абдоминального компартмент-синдрома-АКС.
Наиболее важным является профилактика и ранняя диагностика ИАГ еще
до начала развития ПОН, которые возможны в условиях постоянного мони-
то-ринга ИАГ у пациентов группы риска развития СИАГ.
После выполнения лапаротомии или релапаротомии решали тактический
вопрос о варианте ушивания передней брюшной стенки, при котором воз-
можно ведение лапаротомной раны в условиях декомпрессионного диастаза
ее краев.
В целях коррекции ИАГ при перитоните в зависимости от интраопера-
ционной ситуации мы использовали 3 варианта декомпрессии брюшной
полости.
При оценке результатов коррекции ВБД в качестве контрольной
группы были больные с ушиванием лапаротомной раны наглухо.
Первый вариант декомпрессии - ( Н.Н.Каншин.1999)- ушивание
лапаротомной раны только кожными швами.
Этот вариант показан при субкомпенсированной динамической кишечной
непроходимости ( диаметр тонкой кишки до 5см), тяжесть состояния по
APACHE II 16-20 баллов и степень органной дисфункции по SOFA 4-5
баллов у больных и ИАГ II-III степени.
Второй вариант – декомпрессивное закрытие лапаротомной раны по
D.H.Wittmann . Эта методика предусматривает постепенное сближение краев
лапаротомной раны при лапаростомии с помощью проленовой сетки.
Показаниями к этому варианту декомпрессии брюшной полости являются:
планируемые этапные санации , ИАГ III-IV степени , абдоминальное
перфузионное давление 60 мм рт. ст. и менее, декомпенсированная степень
динамической (паралитической) кишечной непроходимости – гастростаз

32
800,0-1200мл, диаметр тонкой кишки 5см и более, тяжесть состояния по
APACHE II более 20 баллов, 5-6 баллов по SOFA, 32 и более баллов МИП.
Третий вариант – лапаростомия на спицах Киршнера или от аппарата
Илизарова . Показания к декомпрессии брюшной полости были такие же
как при втором варианте, а также присутствие анаэробной неклостридиа-
льной инфекции. Все три варианта значительно увеличивают объем
брюшной полости и предотвращают повышение ВБД.
Эффективность декомпрессии брюшной полости определяли по интенсив-
ности снижения ВБД и темпам обратного развития динамической кишеч-
ной непроходимости.
Уровень ВБД после использования методики D.H.Wittmann и
лапарос-томии на спицах свидетельствовал о более выраженном эффекте
декомпре-ссии брюшной полости по сравнению с больными , которым
выполняли декомпрессию ушиванием лапаротомной раны только кожи .
Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции ЖКТ после
лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ.
В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным
эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижает леталь-
ность и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной
терапии [80,183]. Без проведения хирургической декомпрессии (радикаль-
ного лечения СИАГ) летальность достигает 100%. Снижение летальности
возможно при ранней декомпрессии до 20%, а при поздней до 43–62,5%.
Одним из показаний к выбору программных реопераций является
уровень внутрибрюшного давления ( ВБД ).
Анализ научной литературы свидетельствует о незаслуженной недо-
оценке фактора интраабдоминальной гипертензии при использовании раз-
личных технических решений временного закрытия лапаротомной раны при
перитоните для выполнения программированных релапаротомий
Распространенный гнойный перитонит практически всегда сопровожда-
ется повышением ВБД за счет динамической кишечной непроходимости,
отека брюшины и органов, рефлекторного напряжения мышц брюшной

33
стенки. В послеоперационном периоде кишечник становится основным
источником перитонеального сепсиса и мы применили назоинтестинальное
отмывание при динамической кишечной непроходимости с целью деком-
прессии и стимуляции кишечника. Методика использования назоинтести-
нального лаважа при параллельной назоинтестинальной декомпрессии с
помощью двухпросветного неприсасывающегося зонда позволяет
значительно быстрее устранить декомпенсированную ДКН.
Необходимо отметить ,что раннее отмывание химуса позволяет не только
восстановить в короткие сроки перистальтику кишечника , но и ликвиди-
ровать интестинальную интоксикацию и волемические нарушения , вызван-
ные паралитической кишечной непроходимостью , предупредить бактериа-
льную транслокацию, понизить риск инфекционных осложнений и развития
полиорганной недостаточности .
Таким образом, ликвидация динамической кишечной непроходимости
при разлитом гнойном перитоните в послеоперационном периоде является
одним из главных вопросов, без решения которого не представляется
возможным разорвать порочный круг и вывести больного из критического
состояния. .
Мониторинг и анализ данных ВБД у больных перитонитом, свидетель-
ствует , что ИАГ III и IV степени достоверно развивается на фоне прогресс-
сирующего послеоперационного перитонита и перитонеального сепсиса.
В результате исследования величины ВБД у больных с распространен-
ным перитонитом, осложненным перитонеальным сепсисом было установ-
лено, что уровень ИАГ достоверно указывает на прогрессирование перито-
нита, увеличивается по мере клинического ухудшения состояния больных,
что подтверждалось наличием клинических признаков перитонита, парали-
тической кишечной непроходимости и развившихся гнойно-септических
осложнений, а также данными лабораторных тестов оценки тяжести
состояния по шкале APACHE II и шкале органной дисфункции SOFA.
После выполнения лапаротомной декомпрессии, при вероятном прогресс-
сиировании ИАГ решается вопрос о варианте ушивания брюшной раны[80].
Варианты технических решений заключаются в разработке методик деком-

34
прессионного ушивания брюшной полости , ее временной пластики адсор-
бирующими сетками или заплатами (Gore-Tex, Marlex, Prolene и др.), кото-
рые увеличивают размер брюшной полости, до полного отрицания фиксации
краев лапаротомной раны при этапном хирургическом лечении до приме-
нения сложных устройств , обеспечивающих декомпрессию брюшной полос-
ти и, уменьшая тем самым внутрибрюшное давление [80,99, 113, 131,205].
Различные технические решения и конструкции методов временного
закрытия лапаротомной раны должны способствовать:
· снижению риска развития нагноения в брюшной ране до минимума
· обеспечить наименее травматичный и многократный доступ в брюшную
полость
· обеспечить поддержание нормального внутрибрюшного давления
· создать максимальные возможности для завершающей реконструкции
передней брюшной стенки
· обеспечить декомпрессию брюшной полости [ 84].
Варианты для решения этих задач многообразны: отрицание
необходимости фиксации краев лапаротомной раны ( лапаростомия ) , до
применения сложных устройств для программных доступов в брюшную
полость.
Варианты временного закрытия брюшной полости

35
 Рис. 1 Пакет Богота

Рис.2 Лапаростома на спицах

36
Рис. 3 Схема лапаростомы

Рис.4 Застежка-молния

37
 Рис5. Декомпрессия брюшной полости
(гранулированная викриловая пленка)

Рис.6 Этап формирования декомпрессивной лапаростомы

подшивание к апоневрозу лапаротомной раны проленовой сетки
(вариант декомпрессии брюшной полости - методика D.H.Wittmann ).

38
В целях коррекции ИАГ при перитоните в зависимости от интраоперацион-
ной ситуации мы использовали 3 варианта декомпрессии брюшной полости.
При оценке результатов коррекции ВБД в качестве контрольной группы
были больные с ушиванием лапаротомной раны наглухо.
Первый вариант декомпрессии - ( Н.Н.Каншин.1999)- ушивание лапа-
ротомной раны только кожными швами использовали в случаях , когда пла-
нировалось не более 2-3 этапных санаций.Этот вариант показан при субком-
пенсированной динамической кишечной непроходимости ( диаметр тонкой
кишки до 5см), тяжесть состояния по APACHE II 16-20 баллов и степень
органной дисфункции по SOFA 4-5 баллов у больных и ИАГ II-III степени.
Второй вариант – декомпрессивное закрытие лапаротомной раны по
D.H.Wittmann . Эта методика предусматривает постепенное сближение краев
лапаротомной раны при лапаростомии с помощью проленовой сетки.
Показаниями к этому варианту декомпрессии брюшной полости являются:
планируемые ( более 3 ) этапные санации , ИАГ III-IV степени , абдомина-
льное перфузионное давление 60 мм рт. ст. и менее, декомпенсированная
степень динамической кишечной непроходимости – гастростаз 800,0-
1200мл, диаметр тонкой кишки 5см и более, тяжесть состояния по APACHE
II более 20 баллов, 5-6 баллов по SOFA, 32 и более баллов МИП.
Третий вариант – лапаростомия на спицах Киршнера или от аппарата
Илизарова . Показания к декомпрессии брюшной полости были такие же как
при втором варианте, а также присутствие анаэробной неклостридиальной
инфекции.Все три варианта значительно увеличивают объем брюшной
полости и предотвращают повышение ВБД.
Эффективность декомпрессии брюшной полости определяли по интенсив-
ности снижения ВБД и темпам обратного развития динамической кишеч-
ной непроходимости.
Уровень ВБД после использования методики D.H.Wittmann и лапа-
ростомии на спицах свидетельствовал о более выраженном эффекте деком-
прессии брюшной полости по сравнению с больными , которым выполняли

39
декомпрессию ушиванием лапаротомной раны только кожи .
Литературные оценки эффективности разнообразных методик не дета-
лизированы и представлены в основном в показателях летальности при этап-
ном лечении перитонита. Однако, раневые осложнения ,развивающиеся у
этих больных не только усложняют выздоровление , но и нередко являются
причиной летального исхода
Исследования показывают, что вовремя выполненная декомпрессия доста-
точно быстро приводит к нормализации гемодинамики и дыхания [25].
Возможные осложнения декомпрессии – это гипотония вследствие пере-
распределения объема циркулирующей крови, асистолия, связанная с репер-
фузией и попаданием в кровоток промежуточных продуктов метаболизма, и
тромбоэмболия легочной артерии, обусловленная высоким риском тромбо-
образования у пациентов с СИАГ [184,152].
Следует подчеркнуть, что симптомы проявления СИАГ совсем не специ-
фичны и часто наблюдаются у больных и пострадавших, находящихся в
критических состояниях.
Повышение ЦВД, дыхательная недостаточность, тахикардия, ацидоз,
снижение сатурации смешанной венозной крови, снижение диуреза на фоне
гиповолемии могут быть обусловлены сепсисом, сердечной недостаточ-
ностью, тяжелой сочетанной травмой, перитонитом, панкреонекрозом, а
также у больных, перенесших срединное чревосечение.
Диагноз СИАГ наиболее вероятен при ИАГ > 15 mm Hg в сочетании с
одним и более признаков: гипоксемия, повышение ЦВД, гипотония или
снижение СВ, олигоурия, улучшения состояния после хирургической
декомпрессии [99].
По данным [15], сейчас уже понятна необходимость постоянного мони-
торинга ВБД у хирургических больных, что помогает предупредить на ран-
нем этапе развитие такого тяжелого осложнения, как СИАГ.
Развитие СИАГ достоверно приводит к развитию патофизиологических
изменений и формированию ПОН с очень высокой летальностью.

40
 Размышляя о вероятности интраабдоминального осложнения, после ла-
паротомии по поводу разлитого гнойного перитонита, необходимо помнить ,
что в силу предшествующего оперативного вмешательства такие признаки
как гипертермия, тошнота, рвота , вздутие живота ,задержка стула и газов у
больных в ближайшем послеоперационном периоде нередко рассматри-
ваются как обычные проявления послеоперационного периода. Поэтому сде-
лать правильный вывод о развившемся внутрибрюшинном осложнении в
ранние сроки только по клиническим признакам весьма трудно. Нередко
послеоперационные интраабдоминальные осложнения хирурги пытаются
объяснить различными причинами, не связанными с хирургическим вмеша-
тельством , что приводит к поздней диагностике [20, 52]. Диагностика
осложнений в такой ситуации определяется прогрессиирующим или
внезапным ухудшением состояния пациента или отсутствия признаков
улучшения на фоне интенсивной терапии.
Особое значение в клинической диагностике развившейся интрааб-
доминальной катастрофы имеет прогрессирующая системная воспали-
тельная реакция (СВР) и, не поддающейся медикаментозной коррекции
парез кишечника. Такой клинический признак, как парез кишечника, может
иметь место как при нормальном , так и при осложненном течении послео-
перационного периода.В этих случаях диагностический алгоритм начинается
с исключения таких осложнений , которые имеют абсолютные клинические
и инструментальные подтверждения и одновременного использования
методов визуализации [ 73, 181].
Тем не менее, до самого последнего времени патогенетической роли
ИАД при перитоните не уделяли особого значения В экспериментальных
исследованиях [85 ] патогенетически обоснована значимость ИАД для
течения пареза кишечника и его трансформации в паралитический илеус в
условиях разлитого перитонита. Авторами впервые установлено , что
развитие экспериментального перитонита сопровождается достоверным
повышением ИАД. Так помимо компрессионной и гуморально обуслов-

41
ленной органной ишемии ИАГ может индуцировать и другие важные для
паралитического илеуса эффекты. Так в условиях экспериментального
перитонита было обнаружено , что абсорбция воспаленной брюшиной
эндотоксинов существенно замедленна , но резко возрастает при повышении
ИАД [124 ].
В своих исследованиях [85] установили зависимость между повыше-
нием ИАД и достоверным снижением электрической и механической мо-
торной активности тонкой кишки. Более глубокое угнетение ее функцио-
нальной активности выявлено при повышении давления в животе на фоне
перитонита Авторами доказано , что течение экспериментального перито-
нита сопровож-дается повышением ИАД. Этот факт они объясняют парезом
и метеоризмом кишечника, отеком брюшины и висцеральных органов, реф-
лекторным напряжением мышц брюшной стенки. Кроме того, повышение
внутрибрюшного давления приводит к дополнительному и более глубокому
угнетению кишечной моторики.
Доказанное авторами [85 ] при экспериментальном перитоните отрицате-
льного воздействия ИАГ на кишечную моторику свидетельствует о необхо-
димости коррекции интраабдоминального давления у больных с разлитым
перитонитом.
При обоснованных доказательствах патогенетической роли ИАД мож-
но обсуждать положение о целесообразности временной декомпрессии брю-
шной полости и необходимости дополнительного обоснования показаний к
лапаростомии. В работах известных специалистов неотложной хирургии
[190 ] сообщается о явном преимуществе вариантов временного закрытия
лапаротомной раны , которые увеличивают объем брюшной полости и
снижают внутрибрюшное давление. В этой связи , очень важным пред-
ставляется возможность хирургической коррекции ИАД с целью профи-
лактики и лечения паралитической кишечной непроходимости.
Патогенетическое обоснование декомпрессии брюшной полости заклю-
чается в ликвидации одной из причин ишемии и гипоксии тонкой кишки.

42
[85] экспериментально обосновали необходимость декомпрессии брюшной
полости для профилактики и лечения паралитической кишечной непрохо-
димости. По данным авторов этот эффект можно объяснить парезом и метео-
ризмом кишечника ,отеком органов и тканей, рефлекторным напряжением
мышц брюшной стенки. Авторы установили , что ИАГ приводит к допол-
нительному и более глубокому угнетению кишечной моторики. Критическим
для течения пареза кишечника при экспериментальном перитоните авторы
считают уровень ВБД, равный 10-15 мм рт.ст. По данным авторов негативное
влияние ИАГ на кишечную моторику можно связать со снижением уровня
венозной гемоциркуляции в тонкой кишке , развитием тканевой гипоксии и
поражением интрамурального нервно-мышечного аппарата. Клинические
проявления интраабдоминальной гипертензии носят неспецифический
характер, их проявления могут встречаться при самой разнообразной
хирургической и нехирургической патологии [ 99, 118, 128, 132, 153, 184].
В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным
эффек-тивным методом лечения синдрома интраабдоминальной гипертензии
[166-169, 150-155, 132, 190 ].
Таким образом, у больных с синдромом интраабдоминальной гипертен-
зией, показатели внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давле-
ния являются прогностическими критериями, что необходимо учитывать
при определении объёмов и вариантов интенсивной терапии, сроков выпол-
нения оперативных вмешательств, направленных на декомпрессию кишечни-
ка и брюшной полости. Установлено , что повышение ВБД до 15 мм рт ст.
и выше является показанием к декомпрессии брюшной полости.
По данным [ 10] декомпрессия тонкой кишки интестинальным зондом
не оказывает на ВБД достаточного влияния и не предотвращает его повыше-
ния до критического уровня.. Авторы считают , что для более эффективной
кор-рекции ВБД целесообразно применять методы декомпрессивного закры-
тия брюшной полости.

43
 Резюме: Обобщая анализ источников литературы , можно
утверждать ,что течение распространенного перитонита и его исход во
многом зависят от выраженности динамической кишечной непроходимости
и интраабдо-минальной гипертензии, которые неизбежно сопровождают эту
патологию. Эти два патогенетических фактора, являются источником
нереализованных возможностей лечения разлитого перитонита.

Интегральные системы оценки тяжести состояния, перитонеальные

индексы и прогнозирование исхода при перитоните

Объективная оценка тяжести состояния больного при перитоните и опреде-

ление вероятности летального исхода представляют определенные труднос-
ти. Имеется несколько вариантов решения этой проблемы:
1) применение широкоизвестных интегральных шкал оценки тяжести
состояния ( APACH II, SAPS, SOFA, MODS и др. );
2) использование специфических шкал с учетом особенностей
перитонита ( Мангеймский перитонеальный индекс –MPI
и ,прогностический индекс релапаротомий –ПИР.
3) использование некоторых переменных гомеостаза в качестве
независимых предикторов летального исхода
На протяжении более чем двадцати пяти лет существуют различные интег-
ральные системы оценки тяжести состояния и все же эти системы остаются
несовершенными.
У всех систем (шкалы баллов) недостаточная дискриминационная
способность определения исхода для конкретного больного при относи-
тельно точном прогнозе неблагоприятного исхода для группы больных,
низкая чувствительность шкал при высокой специфичности, что позволяет
предсказать вероятность летального исхода [18]. Эти особенности интегра-
льных систем делают шкалы непригодными для выбора тактики лечения
конкретного больного.

44
 Для практикующих врачей интегральные шкалы оценки тяжести состоя-
ния представляют сложность и часто интерпретируются неправильно.
Особенности различий существуют в том, что то, о чем нам говорят эти
интегральные системы, и тем, что мы ожидаем от них получить.

APACHE
Первая интегральная система оценки тяжести состояния для отделений
реанимации и интенсивной терапии (APACHE – Acute Physiology And
Chronic Health Evaluation) была опубликована Knaus W.A. et al. в 1981 году
[138]. Система APACHE была создана для стратификации пациентов по
риску внутрибольничной летальности Она включала 34 физиологических
параметра, каждый из которых оценивался в диапазоне от 0 до 4 баллов в
зависимости от степени отклонения от нормы. Общее число баллов, назван-
ное APS (Acute Physiology Score), дополнялось преморбидным состоянием
здоровья больного. По данным авторов эта шкала прогностически значима
первые 32 ч с момента поступления больного в ОРИТ.
Шкала продемонстрировала высокую чувствительность (97%) и низ-
кую специфичность (49%). Авторы сделали вывод, что APACHE лучше под-
ходит для стратификации пациентов в зависимости от риска летального исхо-
да, и не пригодна для прогнозирования вероятности летального исхода в
каждом конкретном случае.
APACHE II
В 1985 году Knaus W.A. et al. опубликовали измененную систему
APACHE – APACHE II. [139-140]. Они уменьшили число физиологических
параметров с 34 до 12, применив мультивариантный анализ APS. В отличие
от APS все 12 переменных в APACHE II могут быть легко посчитаны Для
оценки берутся наихудшие значения в первые 24 ч от момента поступления
в ОРИТ. Общее количество баллов складывается из суммы физиологических
параметров (от 0 до 4 баллов для каждого),кроме шкалы комы Глазго (GCS -
Glasgow Coma Score ) для которой число баллов в системе APACHE II равно
15 минус GCS .
APACHE III

45
 В 1991 году Knaus W.A. et al. опубликовали измененный вариант APACHE
II, названный ими APACHE III (85). Авторы изменили параметры оценки воз-
раста и расширили шкалу оценки сопутствующих заболеваний. Они также
выявили, что причина и время поступления в ОРИТ имеют главное прогнос-
тическое значение, и эти переменные включаются в конечную сумму баллов.
Анализ данных выявил неоходимость применения дополнительно пять
переменных к имеющимся 12 параметрам системы APACHE II .
. Авторы определили чувствительность, специфичность и процент прави-
льной классификации, которые составили 50,4, 96,3 и 88,1% соответственно
(с установленным порогом прогнозируемой летальности в 50%) (89). Низкая
чувствительность этой модели ограничивает ее применение. Авторы подчер-
кнули высокую разрешающую способность системы APACHE III, AUROC
которой по оригинальной базе данных составила 0,90. Авторами не были
представлены данные калибровочной статистики для их модели. Был также
проведен анализ, продемонстрировавший, что APS в первые сутки остается
значимым предиктором летального исхода, но его влияние прогрессивно
снижается с течением времени (например, на 3 сутки относительный вклад
APS первых суток в риск летального исхода составляет 5%.
SAPS
В 1984 году группа французских ученых в главе с Le Gall J.R. [144]
опубликовали интегральную систему SAPS (59). Она была разработана для
устранения проблем подсчета баллов, связанных с APS, посредством упро-
щения последней. Авторы выбрали 13 наиболее легко измеряемых физиоло-
гических параметров, доступных для оценки у 90% пациентов предыдущего
исследования (60).
Le Gall J.R. et al. [144] пришли к выводу, что прогностическая значимость
системы SAPS, по крайней мере, такая же (если не лучше), чем у APS, но она
более приемлема ввиду своей простоты.
SAPS II
В 1993 году Le Gall J.R. и соавторы опубликовали обновленную версию
системы SAPS – SAPS II [144-146]. Как и при разработке системы APACHE
III, авторы исследовали большую базу данных. Они обследовали по 37

46
параметрам 12997 пациентов ОРИТ в 137 больницах десяти европейских и
двух северо-американских стран.
Также, как и системы APACHE, SAPS II неприменима для прогнозирования
вероятности летального исхода у конкретного больного.
MODS
У больных в критических состояниях часто развивается синдром поли-
органной недостаточности. Хотя полиорганная недостаточность может быть
у больного при поступлении в ОРИТ, чаще она развивается в течение неско-
льких дней после поступления. Постоянная оценка тяжести состояния паци-
ента имеет более широкое практическое значение, чем прогнозирование
вероятности летального исхода, и ни одна из вышеописанных интегральных
систем не может с высокой достоверностью выполнить эту задачу (может
быть, за исключением варианта системы APACHE III, рассчитанного на
первые 7 суток лечения в ОРИТ). В 1995 г. Marshall et al. [158] опублико-
вали интегральную систему MODS. Авторы провели исследование по дан-
ным литературы для выявления лучших переменных, описывающих дис-
функцию органов Разработчики систем ежедневной оценки тяжести состоя-
ния полагают, что эти системы позволяют оценить эффективность терапии и
дают возможность отбирать и сравнивать больных при проведении клиничес-
ких исследований, а также оценивать тяжесть состояния больного в динами-
ке. Логистическая регрессия выявила, что увеличивающееся в динамике
количество баллов по шкале MODS имеет большее прогностическое значе-
ние, чем число баллов по MODS при поступлении в ОРИТ. Оценка по
MODS при поступлении в ОРИТ показала большую прогностическую цен-
ность, чем оценка по APACHE II среди этих больных. По данным Marshall
J.C. et al. [158] была установлена прогностическая значимость для системы
MODS (табл. 2).
Таблица 2
Зависимость летальности от выраженности
органной дисфункции, оцененной по шкале MODS

MODS, баллы Летальность, %

47
1-4 1
5-8 3
9-12 25
13-16 50
17-20 75
>20 100

SOFA
В 1996 году Европейским Обществом Медицины Критических состоя-
ний (ESICM) была опубликована интегральная система SOFA . Так же как у
системы MODS были выбраны 6 органов и те же показатели, кроме сердеч-
но-сосудистой системы, дисфункция которой была определена через необхо-
димость в использовании инотропных средств. Количество органов, вовле-
ченных в полиорганную недостаточность (определенных как число баллов
большее или равное трем) и тяжесть органной дисфункции коррелировали с
цифрами летальности. Максимум баллов по системе SOFA также коррели-
ровал с летальностью и показал отличную разрешающую способность
(площадь под рабочей характеристической кривой – AUROC – 0,847)
Интегральная система SOFA показала плохую чувствительность и превос-
ходную специфичность, как и предыдущие системы. Авторы считают, что
система SOFA по сравнению с другими интегральными системами отлича-
ется значительным преимуществом из-за своей простоты.
В 5 проведенных исследованиях [ 129, 134, 171, 119,161] проверена зна-
чимость и точность интегральной системы SOFA, которые подтвердили, что
максимум и рост числа баллов по системе имеют высокую прогностичес-
кую значимость.
В целом, интегральная система SOFA показала плохую чувствительность и
превосходную специфичность, как и все ее предшественники.Анализ относи-
тельного вклада различных систем органов выявил, что сердечно-сосудистая
система в SOFA имеет наивысший относительный вклад, показывая тем са-
мым, что шкала сердечно-сосудистой системы в SOFA лучше отражает прог-
ноз, чем оригинал PAR в аналогичной системе MODS. Авторы пришли к

48
выводу, что система SOFA – надежный инструмент оценки тяжести состоя-
ния, простота которой является явным преимуществом по сравнению с
другими интегральными системами.
Большим недостатком интегральных систем является отсутствие
отражения в них эффекта лечения, так как основная цель интенсивной
терапии состоит в поддержании нормальных физиологических параметров
пациента, пока терапия восстановит нарушенную органную дисфункцию..
Большинство существующих систем оценки тяжести состояния составлены
таким образом, что в них не находят отражение эффекты лечения, таким
образом они не могут дифференцировать прогноз в вышеуказанном случае.

Перитонеальные индексы и прогнозирование

исхода при перитоните
Прогнозирование результатов лечения – это возможность объективно
выбрать лечебную тактику и оценить эффективность хирургического
лечения.
В 1987г. M. Linder и группа авторов из г. Мангейм (ФРГ) для
прогнози-рования и исхода гнойного перитонита разработали
перитонеальный индекс из 15 параметров- Мангеймский индекс перитонита
(МИП). Позднее эти авторы представили измененный индекс , состоящий
восьми факторов риска ( таб. 3 ) :
-возраст
-пол
-органная недостаточность
-наличие злокачественного ноообразования
-длительность перитонита до операции более 24 ч
-разлитой перитонит
место первичного очага
тип перитонеального экссудата
Показатели МИП могут находиться в пределах от 0 до 47 баллов. По МИП
перитонит делится на три степени тяжести. При индексе до 21 балла ( 1 сте-

49
пень тяжести), летальность составляет 2,3% , от 21 до 29 баллов ( 2 степень
тяжести )- 22,3% и более 29 баллов ( 3 степень тяжести ) летальность - 59,1%.
Таблица 3

Фактор риска Оценка тяжести , баллы

Возраст старше 50 лет 5
Женский пол 5
Наличие органной недостаточности 7
Наличие злокачественной опухоли 4
Продолжительность перитонита 4
более 24 ч
Толстая кишка как источник 4
перитонита
Перитонит диффузный 6
Экссудат (один ответ)
Прозрачный 0
Мутно-гнилостный 6
Каловый 12

Большинство авторов отмечают , что из опубликованных прогности-

ческих индексов МИП является одним из самых чувствительных и специ-
фичных при прогнозировании исхода гнойного перитонита [ 29, 123, 111 ].
Это позволяет предположить, что МИП может быть также использован при
выборе хирургической тактики у больных с разлитым перитонитом, в част-
ности он может стать одним из основных критериев для выполнения прог-
раммных санаций брюшной полости и применения лапаростомии.
В мультицентровом исследовании в 1993 г. проведена сравнительная
оценка интегральных шкал при перитоните и оценена прогностическая зна-
чимость APACHE II и МИП . APACHE II показала лучшую дискримина-
ционную способность, но ни одна из интегральных шкал не смогла предска-
зать прогноз у конкретного больного.
При сравнительном исследовании интегральных систем APACHE II ,
SAPS, MODS , МИП у больных с перитонитом было выявлено , что комби-
нация шкал APACHE II и МИП - лучший метод прогноза перитонита.

50
 Коррекция внутрибрюшного давления в комплексном лечении
распространенного перитонита
На кафедре госпитальной хирургии №2 ММА им. И.М.Сеченова более
десяти лет у пострадавших с тяжелыми сочетанными повреждениями живо-
та на фоне геморрагического шока и при лечении распространенных форм
распространенного гнойного перитонита в токсической и терминальной фазе
используется идеология тактики «Damage control» и «Source control», то есть
«контроль повреждения» и «контроль источника перитонита». Несмотря на
схожие слова «control», предназначение и смысл этих терминов различны.
Термин « Damage control» - контроль повреждений был введен в обра-
щение M.Rotondo c соавт. (1993) для обозначения систематизированного
этапного хирургического лечения пострадавших с тяжелой сочетанной
травмой живота и геморрагическим шоком. Тяжесть состояния этих пост-
радавших, развитие необратимых органных нарушений на фоне деком-
пенсированного геморрагического шока, дополнительной интраоперацион-
ной кровопотери и хирургического вмешательства обусловили разработку
стратегии этапного лечения. Цель предлагаемой («редуцированной», сокра-
щенной) тактики на первом этапе состоит только в остановке внутрибрюш-
ного кровотечения и предупреждении контаминации брюшной полости, а
после стабилизации состояния в условиях отделения интенсивной терапии,
выполняется окончательный, завершающий реконструктивно-восстанови-
тельный этап.
Идеология тактики « Sourse control» при токсической или терминальной
фазе перитонита предполагает радикальное устранение и контроль источника
перитонита. При распространенном гнойном перитоните после устранения
причины перитонита, источником инфекции остаются кишечник , инфици-
рованная париетальная и висцеральная брюшина, ликвидировать которую
при однократной санации и традиционном лечении не представляется воз-
можным. Опасность развития септического шока, персистирования или
рецидива инфекции , вынуждает нередко ограничивать радикальность

51
первичной операции, применяя идеологию тактики « damage control» - (сок-
ращенная лапаротомия с программной реоперацией и санацией).
Патогенетическим обоснованием для «редуцированного» объема пер-
вичной операции при сочетанной торакоабдоминальной травме были вели-
чиина индекса Алговера > 1,5 , тяжесть состояния по шкале APACHE II ( 16
и более баллов и степень органной дисфункции по динамической шкале
SOFA 4 и более баллов - (5).
Открытое ведение брюшной полости при распространенном перито-
ните (лапаростомия ), кроме возможности контроля, обеспечивает деком-
прессию живота, вызванную перитонеальным отеком вследствие воспаления
и восполнения объема циркулирующей жидкости ( избыточная инфузионная
терапия ), и в результате устраняет патологические системные последствия
так называемого абдоминального компартмент-синдрома-АКС.
После выполнения лапаротомии или релапаротомии решали тактический
вопрос о варианте ушивания передней брюшной стенки, при котором воз-
можно ведение лапаротомной раны в условиях декомпрессионного диастаза
ее краев.
В целях коррекции ИАГ при перитоните в зависимости от интраопера-
ционной ситуации мы использовали 3 варианта декомпрессии брюшной
полости. При оценке результатов коррекции ВБД в качестве контрольной
группы были больные с ушиванием лапаротомной раны наглухо.
Первый вариант декомпрессии - ( Н.Н.Каншин.1999)- ушивание лапаро-
томной раны только кожными швами.
Этот вариант показан при субкомпенсированной динамической кишеч-
ной непроходимости ( диаметр тонкой кишки до 5см), тяжесть состояния по
APACHE II 16-20 баллов и степень органной дисфункции по SOFA 4-5
баллов у больных и ИАГ II-III степени.
Второй вариант – декомпрессивное закрытие лапаротомной раны по
D.H.Wittmann . Эта методика предусматривает постепенное сближение краев
лапаротомной раны при лапаростомии с помощью проленовой сетки.

52
Показаниями к этому варианту декомпрессии брюшной полости являются:
планируемые этапные санации , ИАГ III-IV степени , абдоминальное перфу-
зионное давление 60 мм рт. ст. и менее, декомпенсированная степень дина-
мической (паралитической) кишечной непроходимости – гастростаз 800,0-
1200мл, диаметр тонкой кишки 5см и более, тяжесть состояния по
APACHE II более 20 баллов, 5-6 баллов по SOFA, 32 и более баллов МИП.
Третий вариант – лапаростомия на спицах Киршнера или от аппарата
Илизарова . Показания к декомпрессии брюшной полости были такие же
как при втором варианте, а также присутствие анаэробной неклостридиа-
льной инфекции. Все три варианта значительно увеличивают объем брюш-
ной полости и предотвращают повышение ВБД.
Дозированное сведение краев лапаротомной раны с помощью вентро-
филов, застежек типа « молния» и « репейник « ввиду высокой травматич-
ности , сложности и ненадежности в настоящее время используются редко.
Поэтому в последние годы дозированное сведение краев лапаротомной
раны при этапном лечении перитонита мы выполняем с помощью внеоча-
гового проведения спиц Илизарова, формируя таким образом декомпрес-
сивную лапаростомию. Эффективность декомпрессии брюшной полости
определяли по интенсивности снижения ВБД и темпам обратного развития
динамической кишечной непроходимости.
Уровень ВБД после использования методики D.H.Wittmann и лапа-
ростомии на спицах свидетельствовал о более выраженном эффекте деком-
прессии брюшной полости по сравнению с больными , которым выполняли
декомпрессию ушиванием лапаротомной раны только кожи .
Таким образом , при небольшом числе программируемых этапных санаций
( не более 3) использовали в основном первый вариант декомпрессии брю-
шной полости ( ушивание только кожи). С увеличением числа этапных
операций, угроза раневых осложнений возрастает, при этом тяжесть этих
осложнений имеет особенности , связанные с вариантами ушивания
лапаротомной раны.

53
 Преимущества и недостатки устройств при
формировании лапаростомы
Преимущества:отсутствие повторной травматизации передней брюш-
ной стенки при выполнении этапных операций. Возможность активной
дренажной функции и дозированной декомпрессии брюшной полости.
Внеочаговое подкожное проведение спиц с незначительным натяжением
при сведении краев раны приводит к минимальным ишемическим повреж-
дениям и инфицированию тканей. Отсутствует интраабдоминальная гипер-
тензия.
Недостатки: возможно возникновение кишечных свищей . Спицы и
Bogota-bag приводят к латеральной ретракции мышечно-апоневроти-
ческого слоя передней брюшной стенки с формированием послеопера-
ционной вентральной грыжи.
Необходимость декомпрессии кишечника и детоксикации , необходимого
этапа программных реопераций (релапаротомии) ни у кого из хирургов в
настоящее время не вызывает сомнения. Наиболее предпочтительным счи-
тается использование двухпросветных , неприсасывающихся интестиналь-
ных зондов ТММК , весьма эффективных при проведении форсированного
интраоперационного опорожнения и промывания просвета тонкой кишки.
Применение разгрузочных стом с целью декомпрессии в условиях
распространенного перитонита признано недопустимым.
Осложнениями назоинтестинальной декомпрессии тонкой кишки
являются пролежни, аспирация кишечного содержимого в трахею и
синдром « реперфузии». Последний может возникнуть при быстром
опорожнении (декомпрессии) растянутой тонкой или толстой кишки на
фоне деком-пенсированной динамической кишечной непроходимости.
Клинически это соответствует картине септического шока. Патогенез этого
осложнения ,по-видимому, обусловлен значительным повышением прони-
цаемости кишечной стенки с транслокацией бактериальной флоры и

54
токсинов в системное кровообращение . При распространенном перитоните
нет необходимости в тотальной интубации тонкой кишки . Интубация нача-
льного отдела тощей кишки с опорожнением просвета кишки и лаваж охла-
жденным физиологическим раствором хлористого натрия достаточно эффек-
тивно освобождют кишечник от токсичного химуса при динамической ки-
шечной непроходимости, что позволяет в условиях декомпрессии брюшной
полости добиться эффективного результата.
Синдром интраабдоминальной гипертензии приводит к полиорганной
дисфункции и недостаточности. Мониторинг внутрибрюшного давления у
больных перитонитом при наличии клинических факторов риска СИАГ
является необходимым исследованием для своевременной диагностики и
лечения этого осложнения..
Резюме: Обобщая анализ источников литературы , можно
утверждать ,что течение распространенного перитонита и его исход во
многом зависят от выраженности динамической кишечной непроходимости
и интраабдо-минальной гипертензии, которые неизбежно сопровождают эту
патологию. Эти два патогенетических фактора, являются источником
нереализованных возможностей лечения разлитого перитонита.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В настоящее время , как и более ста лет тому назад , основной пробле-
мой неотложной хирургии остается лечение разлитого перитонита.
Отсутствие четких клинических критериев послеоперационной оценки
состояния брюшной полости у каждого второго больного перитонитом
приводит к запоздалым релапаротомиям.
Известно , что течение и исход перитонита во многом зависят от выра-
женности паралитической кишечной непроходимости. Наряду с токсичес-
кими и гемодинамическими причинами гипоксии кишечника при разлитом
перитоните особую роль имеет интрабдоминальное давление.

55
 Одним из маркеров развития синдрома полиорганной недостаточности у
больных перитонитом может служить интраабдоминальная гипертензия.
В клинической практике интраабдоминальное давление оценивается
крайне редко и, следовательно, не предпринимаются сколько-нибудь значи-
мые попытки его целенаправленного изучения при разлитом перитоните.
Изучению интраабдоминальной гипертензии при различных заболева-
ниях и травмах органов брюшной полости в течение последних двух десяти-
летий уделяется заметное внимание, однако точных данных о частоте разви-
тия при разлитом перитоните , о его клинико-диагностической и прогности-
ческой значимости в настоящее время нет.
Согласно принятой на кафедре клинической (классической) классифи-
кации в зависимости от распространенности выделяем местный и распрост-
раненный перитонит. По фазам ( стадия )течения : реактивная , токсическая и
декомпенсированная. ( по классификации В.С.Савельева и соавт. –отсутствие
сепсиса, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок ), 2006).
Диагноз устанавливали на основании клинико-лабораторных данных ,
обзорной рентгенографии брюшной полости , УЗИ исследования.
Для оптимизации хирургического лечения перитонита и оценки его
эффективности мы использовали следующие критерии: тяжесть интраопера-
ционных изменений органов брюшной полости и серозного покрова , опре-
деляемого в баллах, интегральные системы оценки тяжести состояния боль-
ного, возможность прогноза по шкале APACHE II , шкалу органной дисфун-
кции SOFA, тяжесть перитонита МИП , мониторинг интраабдоминального
давления и степень динамической кишечной непроходимости.
Известно, что течение перитонита и его исход во многом зависят от
степени выраженности динамической кишечной непроходимости , которая
неизбеж-но сопровождает эту тяжелую патологию и является ее неотъем-
лемым патогенетическим звеном.
В работе использовали собственные критерии оценки тяжести ДКН:
объем потерь из ЖКТ и данные обзорной рентгенографии брюшной полости.

56
Выделили 3 степени динамической кишечной непроходимости: компенсиро-
ванную, субкомпенсированную , декомпепнсированную. ( гл.2). В работе
обнаружили зависимость тяжести нарушений гомеостаза от степени ДКН и
степени ИАГ. При этом выявляли гемоконцентрацию , что приводило к лож-
ному мнению о некоторых нормальных лабораторных показателях : содер-
жание Hb, эритроцитов, числа лимфоцитов , общего белка. При исследовании
биохимического состава плазмы крови обнаружили ряд изменений , отра-
жающих функциональную недостаточность некоторых органов. Отметили
тенденцию к снижению коэффициента де Ритиса ( АЛТ/АСТ), что косвенно
указывало на повреждение гепатоцитов. Степень ДКН влияла на степень дис-
протеинемии , которая выражалась в гипоальбу-минемии ( табл. ).
Гипокалиемия , гипонатриемия , гипохлоремия были более выражены
при декомпенсированной кишечной непроходимости ( кишечной недостаточ-
ности ). На ЭКГ обнаруживали сглаживание зубца Т , снижение сегмента ST ,
удлинение интервала QT, , экстрасистолию , что подтверждало водно-элект-
ролитные нарушения , в частности гипокалиемию.
У всех больных с ДНК и интраабдоминальной гипертензией ( ИАГ) в
артериальной крови отмечали нарушения КОС с прогрессирующим сниже-
нием парциального напряжения углекислого газа ( PaCO2) .
Для компенсированной ДКН и ИАГ I ст. в артериальной крови был харак-
терен компенсированный респираторный алкалоз. При суб- и декомпен-
сированной ДКН в артериальной крови выявили сочетание респираторного
алкалоза и метаболического ацидоза, причем, у 40,2% больных с декомпен-
сированной ДКН ( кишечная недостаточность) и ИАГ III-IV степени был
декомпенсированный респираторный алкалоз с угрозой развития СИАГ –
синдрома интраабдоминальной гипертензии ( компартмент-синдром).
В венозной крови респираторный алкалоз у больных с ДКН любой
степени сочетался с метаболическим ацидозом , что по нашему мнению,
может свидетельствовать о расстройстве микроциркуляции и гипоксии
тканей в условиях ИАГ III –IV ст.. Развитие метаболического ацидоза при

57
декомпенсированной ДКН связано с потерями бикарбонатов в просвет ки-
шечника , в брюшную полость и тканевой гипоксией и интраабдоминальной
компрессией. Респираторный алкалоз у больных распространенным перито-
нитом , с ДКН и ИАГ III-IV ст. можно объяснить гипервентиляцией в резуль-
тате увеличения ЧДД в условиях резкого пневматоза кишечника и высоким
стоянием купола диафрагмы.
Нарушения водно-электролитного баланса , КОС , гиповолемия и гемо-
концентрация , гипо- и диспротеинемия сопровождались нарушениями гемо-
динамики . Для ком пенсированной и субкомпенсированной ДКН был харак-
терен гипердинамический тип кровообращения с увеличением МОС и сни-
жением ОПСС, причем , у больных с субкомпенсирован-ной ДКН уже насту-
пали нарушения сократительной способности миокарда. Уменьшение УО на
фоне нарастания ОПСС при декомпенсированной ДКН ( кишечная недоста-
точность) и ИАГ III-IV степени, даже при выраженной тахикардии , приво-
дило к уменьшению МОС ( гиподинамический тип кровообращения ).
Для оценки динамики ВБД у всех исследуемых больных провели его
измерение как до , так и после операции.
Измерение внутрибрюшного давления проводили по методике M.
Cheatham и соавт.(1999). Внутрибрюшное давление оценивали каждые 6 ча-
сов,если оно было ниже 15 мм р.т.ст .и каждые 3 часа , если оно было выше
15 мм рт. ст..
Результаты исследования показали , что при перитоните повышение
давления было у (92,9%) больных. У 9,8% больных выявлена I степень
интраабдоминальной гипертензии (ИАГ), у 33,0% –II степень , у 42,0%
больных выявлена III степень ИАГ. IV степень ИАГ была выявлена у 15,2%)
больных.
Анализ результатов внутрибрюшного давления при перитоните в дина-
мике показал ,что ВБД является достоверным признаком распространеннос-
ти поражения брюшины. Выявлена статистически значимая корреляционная
связь между величиной ВБД и распространенностью перитонита, а также

58
между величиной ВБД и показателями интегральной оценки по шкалам
APACHE II, SOFA, и МИП.
При исследовании ВБД в динамике у больных перитонитом удалось
установить, что величина ИАГ достоверно подтверждает о развитии перито-
нита. ИАГ I степени не была связана с признаками ДКН , а была обусловлена
выраженностью локальной болезненности. ИАГ II ст. характеризовалась
прогрессированием перитони-та, появлением признаков компенсированной
ДКН. ИАГ III-IV ст. развивалась у больных на фоне распространенного пери-
тонита и перитонеального сепсиса и сопровождалась признаками суб- и де-
компенсированной ДКН ( p < 0,05).
Динамика снижения ВБД соответствовала регрессу перитонита и
клиническому улучшению состояния больных.
Степень ДКН и ИАГ существенно влияла на течение раннего послеопера-
ционного периода. В раннем послеоперационном периоде (1-3 сутки) у боль-
ных распространенным перитонитом ( I и II подгруппа) степень ДНК и ИАГ
существенно влияла на результаты раннего послеоперационного периода. У
всех больных сохранялись нарушения гемодинамики , связанные с наруше-
нием макро- и микроциркуляции на фоне интоксикации и вводно-электро-
литных нарушений .
Интраабдоминальная гипертензия являлась неблагоприятным прогнос-
тическим признаком прогрессирующим послеоперационным перитонитом.
При стойком повышении ИАГ до > 15 мм рт.ст. признаки органной недос-
таточности развивались в течение 24-32 часов от начала заболевания , а при
ИАГ > 25 мм рт.ст. – через 10-12 часов.
Интраабдоминальные осложнения сопровождались повышением уровня
ВБД, начиная с 3 суток , достигая 30,41,2 мм рт.ст.
Быстрое нарастание уровня ВБД с признаками почечной , дыхательной и
сердечно-сосудистой недостаточностью у 42,5%больных I подгруппы при-
вели к развитию синдрома интраабдоминальной гипертензии (СИАГ), 12
(70,5%) из них умерли.

59
 Сроки восстановления нормального КОС крови и характер их изменений
после пролонгированной декомпрессии брюшной полости зависели от степе-
ни интрабдоминальной гипертензии (ИАГ) и динамической кишечной непро-
ходимости ( ДКН ) до операции . Через 24 часа после операции в венозной
крови отмечали тенденцию к нормализации PaCO2 и BE у больных с компен-
сированной и субкомпенсированной (ИАГ I-II ст.) динамической кишечной
непроходимостью , в то время как при декомпенсированной ДКН ( ИАГ III-
IV ст.) PaCO2 артериальной и венозной крови оставалось ниже аналогичных
показателей контрольной группы. Через 72 часа после операции наблюдали
нормализацию показателей КОС в группе больных , оперированных по пово-
ду компенсированной ДКН, у которых не выявили достоверных различий ни
по одному показателю с контрольной группой ( p> 0, 05) . При этом остава-
лись достоверные различия ( p<0,05) показателей HCO3 - , BE и PaCO2 боль-
ных, оперированных по поводу суб- и декомпенси-рованной ДКН ( ИАГ III
ст.), с контрольной группой. Нарушения КОС у них расценивали, как соче-
танные компенсированный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз.
После устранения ДКН и интраабдоминальной гипертензии путем пролон-
гированной декомпрессии при динамическом контрольном исследовании
КОС крови больных, оперированных по поводу компенсированной ДКН
нормализацию показателей КОС отметили через 24 часа после операции , а у
оперированных по поводу суб- и декомпенсиро-ванной ДКН ( II-III степень
ИАГ ) соответствие показателей КОС норма-льным физиологическим вели-
чинам выявили к 7-8 суткам послеопераци-онного периода.
Больным с ИАГ и различной степенью ДКН при распространенном перито-
ните после ликвидации причины перитонита и декомпрессивного завершения
лапаротомии , с целью исследования восстановления сердечно-сосудистой
системы (ССС) и определения сроков возможного выполнения ушивания после-
операционной раны наглухо провели исследование гемодинамических пара-
метров на 4 и 7 сутки после выполнения декомпрессии брюшной полости.
У больных с компенсированной ДКН при ИАГ I степени выявили

60
гипердинамический тип кровообращения ( на фоне сохраненного УО и уме-
ренной тахикардии было увеличение МОС и снижение ОПСС), восстановление
нормальной деятельности ССС отметили уже на 3 сутки после декомпрессии . К
этому сроку отмечали стабилизацию ЧСС , снижение МОС и повышение
ОПСС .
При суб- и декомпенсированной ДКН ( ИАГ III-IV ст. ) , когда опре-
деляли нарушения сократительной активности сердечной мышцы со сниже-
нием УО и МОС, а также тенденцией к увеличению ОПСС, по сравнению с
компенси-рованной ДКН, восстановление гемодинамических показателей
отмечали в более поздние сроки. При анализе результатов исследования
больных, оперированных по поводу декомпенсированной ДКН ( ИАГ III
ст.) , на 4 и 7 сутки после операции отмечали прогресси-рующее улучшение
показателей центральной гемодинамики со снижением ЧСС, увеличением
УО и ФВ.
Исследования центральной гемодинамики показали, что пролонгирован-
ная декомпрессия брюшной полости при интраабдоминальной гипертензии и
ДКН у больных распространенным перитонитом позволяет у всех больных с
компенсированной и субкомпенсированной ДКН восстановить нормальную
работу ССС в течение одной недели , а у наиболее тяжелых больных с деком-
пенсированной ДКН и ИАГ III ст. – только к 11-12суткам после операции.
Высокий уровень и быстрое нарастание величины ВБД после операции у
больных с ушитой наглухо лапаротомной раны в сочетании с симптомами
сердечно-сосудистой , почечной и дыхательной недостаточностью - при ре-
гистрации ВБД выше 20 мм.рт.ст. и более 6 часов (2-3 стандартных изме-
рения ВБД явился причиной синдрома интраабдоминальной гипертензии
(СИАГ) , 17 больных умерли, причем 7 из них скончались в течение суток с
момента первой операции, 10 – в первые 48 часов. APACHE II в данной
группе больных превышало 20 баллов, АПД составлял менее 50 мм рт.ст.
Полученные результаты подтверждают диагностическую и прогности-
ческую значимость уровня внутрибрюшного давления при оценке тяжести

61
состояния больных и выборе хирургической тактики при перитоните.
Синдром интраабдоминальной гипертензии приводит к полиорганной
дисфункции и недостаточности. Мониторинг внутрибрюшного давления у
больных перитонитом при наличии клинических факторов риска СИАГ
является необходимым исследованием для своевременной диагностики и
лечения этого осложнения.
Ушивание лапаротомной раны наглухо при распространенном перито-
ните и интраабдоминальной гипертензии III-IV ст. является атрибутивно
значимым фактором , который повышает риск развития интраабдоминальных
осложнений и летального исхода . Использование пролонгиронной деком-
прессии с этапными санирующими операциями в комплексном лечении
распространенного перитонита способствовало снижению общей леталь-
ности при распространенном перитоните до 33,7% . При традиционном
лечении умерли 18 (45,0%) , а при выборе пролонгированной декомпрессии
с этапными реоперациями умерли 11 (23,9%) больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

В целях профилактики развития полиорганной недостаточности необ-

ходимо применять мониторинг интраабдоминального давления и при нарас-
тании интраабдоминальной гипертензии использовать варианты хирурги-
ческой декомпрессии брюшной полости (лапаростомия, вшивание в лапаро-
томную рану проленовой сетки).
1.Мониторинг внутрибрюшного давления и абдоминального перфузионного
давления необходимо проводить перед операцией и после операции каждые
6-8 часов при величине < 15 мм рт.ст. и каждые 3-4 часа при повышении
внутрибрюшного давления > 15 мм рт.ст.
2.Быстро возникшая и стойкая ( не кратковременная ) интраабдоминальная
гипертензия 25 мм рт.ст. и выше при перитоните свидетельствует о возник-
новении синдрома интраабдоминальной гипертензии ( СИАГ).

62
3.Выбор хирургической тактики при перитоните зависит от тяжести состо-
яния ( APACHE II), тяжести перитонита ( МИП) , органной дисфункции (
SOFA ) и величины интраабдоминальной гипертензии.
Эффективность лечения следует оценивать при помощи интегральных
шкал APACHE II, SOFA, и MИП
Патогенетическая концепция компонентного лечения распространенного
перитонита должна предусмотреть тактику« Sourse control –контроль за
инфекцией».
Принцип контроля за инфекцией заключается в радикальном устранении
источника перитонита, однако иногда приходится ограничивать радикаль-
ность первичной операции, из-за угрозы развития септического шока,
применяя уже известную тактику «damage control».
Принцип « Sourse control » , контроля за инфекцией заключается в ради-
кальном устранении источника перитонита, однако иногда приходится огра-
ничивать радикальность первичной операции, из-за угрозы развития септи-
ческого шока, применяя тактику «damage control».

Тестовый контроль

1. Выберите один наиболее правильный ответ

Самой частой причиной перитонита является:
А) травма органов брюшной полости
Б) сальпингит
В) острый аппендицит
Г) острый панкреатит
Д) прободная язва желудка или 12 п.к.

2. Выберите один наиболее правильный ответ

Какой перитонит встречается чаще всего?
А) первичный
Б) вторичный
В) третичный
Д) послеоперационный

3. Выберите один наиболее правильный ответ

63
Для перитонита характерно:
А) симптом Курвуазье
Б) диарея
Г) симптом Куленкампфа
Д) напряжение мышц передней брюшной стенки

4. Выберите один наиболее правильный ответ

Для реактивной стадии перитонита характерно:
А) вздутие живота
Б) неукротимая рвота
В) гипотония
Г) гипертермия
Д) напряженная передняя брюшная стенка

5. Выберите один наиболее правильный ответ

Для токсической стадии перитонита характерно:
А) напряженная передняя брюшная стенка
Б) вздутие живота
В) признапки синдрома системной воспалительной реакции ( ССВР )

6. Выберите один наиболее правильный ответ

Основным симптомом перитонита является :
А) рвота
Б) диарея
В) боли в животе
Г) задержка стула и газов
Д) напряжение мышц передней брюшной стенки

7. Выберите один наиболее правильный ответ

Какой основной признак положен в основу клинической классификации:
А) давность заболевания
Б) тяжесть клинических проявлений
В) распространенность воспалительного процесса брюшной полости

8.Выберите один наиболее правильный ответ

При перитоните наиболее информативным методом дифференциальной
диагностики причины его является :
А) ультразвуковое исследование
Б) лапароцентез
В) компьютерная томография
Г) лапароскопия
Д) определение величины С-реактивного белка

9. Выберите один наиболее правильный ответ

Какой этиологии перитонит не требует оперативного вмешательства?

64
А) желчный
Б) каловый
В) местный фибринозно-гнойный
Г) панкреатогенно-ферментативный
Д) распространенный фибринозно-гнойный

10. Выберите один наиболее правильный ответ

Какая наиболее трудная в диагностике и лечении форма перитонита ?
А) панкреатогенный
Б) посттравматический
В) аппендикулярный
Г) послеоперационный
Д) после перитонеального диализа

11. Выберите один наиболее правильный ответ

Из перечисленных ниже причин перитонита одна указана неверно:
А) деструктивный аппендицит
Б) мезентериальный тромбоз
В) деструктивный холецистит
Г) гнойный холангит
Д) острая кишечная непроходимость

12. Выберите один наиболее правильный ответ

Наиболее точным методом в дифференциальной диагностике
причины пельвеоперитонита является :
А) ультразвуковое исследование
Б) пункция заднего свода
В) лапароцентез
Г) лапароскопия
Д) обзорная рентгенография брюшной полости

13. Выберите один наиболее правильный ответ

Оптимальным методом санации брюшной полости
при распространенном перитоните является :
А) промывание брюшной полости большим количеством физиологического
раствора и аспирация электроотсосом
Б) аспирация выпота электроотсосом
В) эвакуация выпота марлевыми салфетками
Г) интрааоперационная обработка брюшины антисептикам и
Д) интраоперационная обработка брюшины антибиотиками

14. Выберите один наиболее правильный ответ

При распространенном гнойном перитоните , осложненным
декомпенсированной кишечной непроходимостью и интраабдоминальной
гипертензией необходимо:

65
А) выполнение декомпрессивной релапаротомии с глухим швом
послеоперационной раны
Б) выполнение декомпрессивной релапаротомии и формирование
лапаростомы
В) декомпрессивная релапаротомия с ушиванием только кожи в
лапаротомной ране

15. Выберите один наиболее правильный ответ

При бактериологическом исследовании экссудата из брюшной полости
превалирует микрофлора:
А) стрептококки
Б) стафилококки
В) кишечная палочка
Г) бактероиды
Д) клостридии

16. Выберите один наиболее правильный ответ

Для декомпрессии тонкой кишки при распрпостраненном перитоните
применяются:
А) новокаиновая блокада корня брыжейки тонкой кишки
Б) пункция кишки с аспирацией
В) энтерпотомия с аспирацией
Г) назоинтестинальная зондовая декомпрессия
Д) «сдаивание « кишечного содержимого в нижележащие отделы кишки

17. Выберите один наиболее правильный ответ

Современным и оптимальным способом лечения внутрибрюшинного
абсцесса является :
А) вскрытие и дренирование абсцесса
Б) антибактериальная терапия
В) пункция абсцесса
Г) дренирование абсцесса под контролем УЗИ

18. Выберите один наиболее правильный ответ

У больной через неделю после лапаротомии по поводу аппендикулярного
перитонита появилась температура 39 С, вздулся живот, усились боли внизу
живота, появился частый жидкий стул и учащенное мочеиспускание.
Какое осложнение возникло после операции?
А) пилефлебит
Б) нагноение послеоперационной раны
В) абсцесс Дуглассового пространства
Г) несостоятельность культи аппендикса
Д) прогрессирующий послеоперационный перитонит

66
19. Выберите один наиболее правильный ответ
Клиническая классификация распространенного перитонита
А) по стадиям
Б) по давности заболевания
В) по этиологии
Г) по градации клинических проявлений
Д) по данным синдрома системной воспалительной реакции

20. Выберите один наиболее правильный ответ:

В лечении тяжелых форм распространенного перитонита
операцией выбора является:
А) лапаротомия с программной релапаротомией и этапными санациями
Б) лапаротомия с формированием лапаростомии и этапными санациями
В) лапаротомия с « релапаротомией по требованию»

21. Выберите один наиболее правильный ответ:

Какой экссудат встречается наиболее часто при перитоните?
А) серозно-фибринозный
Б) фибринозно-гнойный
В) гнойный
Г) каловый
Д) желчный
Ж) геморрагический

22. Выберите один наиболее правильный ответ

Для объективной оценки тяжести состояния больного при перитоните
используют следующие шкалы:
А) TRISS
Б) AIS
В) ISS
Г) APACHE II

23. Выберите один наиболее правильный ответ:

Для определения органной недостаточности и вероятности неблагоприятного
исхода при перитоните чаще всего используют:
А) SAPS
Б) SOFA
В) TRISS

24. Выберите один наиболее правильный ответ:

Вариант завершения первичной операции при распространенном перитоните:
А) глухой шов лапаротомной раны, дренирование брюшной полости
Б) планируемая релапаротомия с целью этапной санации
В) лапаростомия с этапными санациями

67
25. Выберите один наиболее правильный ответ:
Интервал между этапными санациями составляет:
А) 24 часа
Б) 24-48 часов
В) 48 часов
Г) 72 часа

26. Выберите один наиболее правильный ответ:

Наиболее частое осложнение распространенного перитонита:
А) спаечная кишечная непроходимость
Б) эвентрация
В) абсцесс брюшной полости
Г) несостоятельность кишечных анастомозов

27. Выберите один наиболее правильный ответ:

Хирургическое лечение внутрибрюшных абсцессов предполагает:
А) малоинвазивные пункционные технологии
Б) вскрытие гнойника проекционным локальным разрезом
В) релапаротомия в режиме «по требованию»
Г) релапаротомия « по программе»

28. Выберите один наиболее правильный ответ:

СИАГ- синдром интраабдоминальной гипертензии развивается :
А) вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризуется
развитием полиорганной недостаточности
Б) вследствие высокого внутрикишечного давления
В) вследствие асцита
Г) вследствие беременности

29. Выберите один наиболее правильный ответ:

Синдром интраабдоминальной гипертензии это стойкое повышение ВБД
более:
А) 10-15 мм рт. ст.
Б) 15-20 мм рт.ст.
В) повышение ВБД более 20 мм рт.ст.

30. Выберите один наиболее правильный ответ

Выбор антибиотиков при перитоните основывается на :
А) наиболее вероятной этиологии возбудителя
Б) результатах бактериологического исследования
В) имеющихся в наличии в больнице антибиотиков

31. Выберите один наиболее правильный ответ

Продолжительность антибиотикотерапии определяется
эффективностью, которую следует оценивать через:

68
А) 24-48 часов
Б) 48-72 часа
В) 72-96 часов

32. Ответьте по коду: А- верно 1,2,3; Б- верно 1,3; В-верно 2,4; Г-верно
только 4; Д- все верно

Этиологическими факторами синдрома интраабдоминальной

гипертензии являются:
1.Перитонит
2.Внутрибрюшное кровотечение
3.Динамическая кишечная непроходимость
4.Отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота

33. Ответьте по коду: А- верно 1,2,3; Б- верно 1,3; В-верно 2, 4; Г-верно

только 4; Д- все верно Выберите оптимальную лечебную тактику.

Больной 62 л., заболел 3 дня тому назад, когда появились боли в эпигастрии,
распространившеся по всему животу.Рвоты не было. Состояние при
поступлении тяжелое ( по APACHE II – 20 баллов.ЧСС-120 уд. в минуту,
АД- 90/60 мм рт.ст.Язык сухой ,покрыт налетом. Живои вздут болезнен.
Кишечные шумы не выслушиваются.Лейкоциты- 15 000.Hв-132 г/л
При измерении внутрибрюшного давления выявлена интраабдоминальная
гипертензия- ВБД 28 мм рт.ст.При обзорной рентгенографии брюшной
полости обнаружен свободный газ под диафрагмой.

1. лапароскопия с целью уточнения диагноза и выбора оперативного доступа

2. предоперационная подготовка с последующей эзофагогастроскопией
3. предоперационная инфузионная и кардиальная терапия в течение 1-2
часов с последующей операцией
4. ультразвуковое исследовании е брюшной полости с целью уточнения
диагноза и выбора оперативного доступа

34. Ответьте по коду: А- верно 1,2,3; Б- верно 1,3; В-верно 2, 4; Г-верно

только 4; Д- все верно

При распространенном гнойном перитоните независимо от стадии

заболевания показана назоинтестинальная интубация . Какие из указанных
функций зонда обосновывает патогенетическое применение этого метода?
1.Необходимость длительной декомпрессии тонкой кишки
2.Необходимость детоксикации тонкой кишки
3. Необходимость раннего энтерального питания
4.Профилактика спаечной кишечной непроходимости

69
 35. Ответьте по коду: А- верно 1,2,3; Б- верно 1,3; В-верно 2, 4; Г-верно
только 4; Д- все верно
Выберите клинические признаки патогномоничные только для перитонита.
1. Симптом Щеткина –Блюмберга
2. Постоянные боли в животе
3.Аускультативный симптом «гробовой тишины»
4. Симптом Куленкампфа
5. Симптом «Ваньки-встаньки «

36. Ответьте по коду: А- верно 1,2,3; Б- верно 1,3; В-верно 2,4; Г-верно
только 4; Д- все верно
Основными факторами, определяющими исход при распространенном
перитоните являются:
1.распространенность воспаления брюшины
2.вирулентность возбудителей
3.источник перитонита
4.возраст больного
5.давность заболевания

37. Ответьте по коду: А- верно 1,2,3; Б- верно 1,3; В-верно 2,4; Г-верно
только 4; Д- все верно
Выраженность эндогенной интоксикации при распространенном перитоните
обусловлена:
1.динамической кишечной непроходимостью (синдром кишечной
недостаточности)
2.гиповолемией
3. влиянием интраабдоминальной гипертензии на органы брюшной полости
4. нарушениями транспорта кислорода

38. Ответьте по коду: А- верно 1,2,3; Б- верно 1,3; В-верно 2,4; Г-верно
только 4; Д- все верно
Показанием к плановым реоперациям и санации брюшной полости
являются:
1.Распространенный гнойный перитонит
2.Каловый перитонит
3.Инфицированный панкреонекроз
4.Флегмона передней брюшной стенки
5.Мезентериальный тромбоз

39. Ответьте по коду: А- верно 1,2,3; Б- верно 1,3; В-верно 2,4; Г-верно
только 4; Д- все верно
Антибактериальными препаратами выбора при распространенном гнойном
перитоните являются:
1.фторхинолоны
2.карбапенемы

70
3.цефалоспорины
4.метронидазол

40. Ответьте по коду: А- верно 1,2,3; Б- верно 1,3; В-верно 2,4; Г-верно
только 4; Д- все верно
К методам экстракорпоральной детоксикации при перитоните относятся:
1. гемосорбция
2. ультрафильтрация
3. плазмоферез
4. форсированный диурез
5. лимфосорбция

Ситуационные задачи

Задача 1.
Утром на обходе врач обратил внимание на больного 18л., оперированного
ночью по поводу острого аппендицита.Больной крайне беспокойный ,
мечется в постели от болей в животе. Боли постоянного характера. Число
дыхательных движений 32 в 1 мин., пульс 122 уд. в мин., живот напряжен и
резко болезнен , не вздут , кишечные шумы не выслушиваются. Печеночная
тупость сохранена, жидкость в животе при перкуссии не определяется.
Температура 38С. L-22.000. При беседе с оперировавшим хирургом
выснилось , что во время операции обращала на себя внимание необычная
тусклость брюшины, выпота в брюшной полости не было. Макроскопически
был поставлен диагноз: флегмонозный аппендицит. Какой диагноз
состояния ?
I.В этой ситуации у больного может быть:
а) послеоперационный перитонит (бактероидной этиологии )
б) перитонеальный сепсис
в) динамическая кишечная непроходимость
г) синдром интраабдоминальной гипертензии
II.Скорее всего при бактериологическом исследовании будут
превалировать
а) бактероиды
б) кишечная палочка
в) стрептококки
г) стафилококки
д) клостридии
III. В данной ситуации объем хирургического вмешательства
исключает:
а) релапаротомию « по требованию»
б) релапаротомию по « по программе»
в) декомпрессивную лапаростомию
г) релапаротомию с глухим швом послеоперационной раны

71
д) лапаростомию с этапными санациями
IV. В послеоперационном периоде не показана:
а) назоинтестинальная декомпрессия
б) антибактериальная терапия
в) инфузионная терапия
г) дезинтоксикационная терапия
д) гемотрансфузия

Задача 2.
Больная К. 52 лет поступила в хирургическое отделение 16.03.08. При
осмотре в отделении у больной с вентральной грыжей, клиническая картина
распространенного перитонита.Выполнена неотложная герниолапаротомия
На операции ретроградное ущемление тонкой кишки с некрозом и перфора-
цией петли, распространенный гнойный перитонит.Произведена резекция
тонкой кишки , пластика передней брюшной стенки собственными тканями,
дренирование брюшной полости . В послеоперационном периоде у больной
отмечалось стремительное нарастание острой сердечной, легочной и почеч-
ной недостаточности (АДср < 50 мм рт.ст, ВБД > 25 мм рт.ст, АПД < 35 мм
рт. ст., APACHE II > 23 баллов, мочевина крови 18,5 ммоль/л, олигурия,
интенсивная терапия, продленная инвазивная ИВЛ). 17.03.08 остановка
сердечной деятельности. Вскрытие не производилось.
Какая причина смерти? Какая допущена ошибка при завершении
лапаротомии?
I. В этой ситуации у больной может быть:
а) прогрессирующий перитонит
б) синдром интраабдоминальной гипертензии
в) инфаркт миокарда
г) тромбоэмболия легочной артерии
II. В данной ситуации для уточнения диагноза состояния необходимо:
а) постоянный мониторинг внутрибрюшного давления
б) ультразвуковое исследование брюшной полости
в) эхокардиография
г) ЭКГ и ретгенография грудной клетки
д) ангиопульмонография
III. В данной ситуации во время первичной операции объем
хирургического вмешательства исключает:
а) глухой шов послеоперационной раны
б) пластику местными тканями с натяжением тканей передней брюшной
стенки
в) ненатяжную абдоминопластику имплантами
г) лапаростомию
д) ушивание в лапаротомной ране только кожи
IV. Причиной смерти может быть:
а) тромбоэмболия легочной артерии
б) инфаркт миокарда

72
в) синдром интраабдоминальной гипертензии
г) септический шок
д) полиорганная гнедостаточность

Задача 3.
Больной 34 лет доставлен в городску больницу из района «скорой помощью»
через 3 суток от начала заболевания. Состояние крайне тяжелое ( оценка по
APACHE II – 26 баллов).Больной вял , адинамичен, в контакт вступает с
трудом, не может сообщить подробно о начале заболевания. Объективно:
температура 39,6, пульс 134 уд в мин., число дыханий 32 в мин., АД-80/60
мм рт.ст. Живот резко вздут, умеренно болезнен во всех отделах. Печеночная
тупость отсутствует Внутрибрюшное давление 34 мм рт.ст. В брюшной
полости определяется жидкость. Анус зияет, выделяется жидкий кал.
Какой Ваш диагноз? Чем обусловлена тяжесть состояния ?
I. В этой ситуации у больного может быть:
а) пищевая токсикоинфекция (отравление)
б) терминальная стадия распространенного перитонита(перитонеальный
сепсис)
в) острая кишечная непроходимость
г) синдром интраабдоминальной гипертензии
II. . В данной ситуации для уточнения диагноза состояния необходимо:
а) обзорная рентгенография брюшной полости
б) измерение внутрибрюшного давления
в) безгазовая лапароскопия
г) бактериологический анализ кала
д) лапаротомия
III.Данная ситуация исключает:
а) неотложную лапаротомию
б) предоперационную подготовку
в) госпитализацию в инфекционное отделение
г) госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии
IV. Если будете оперировать, то как закончите операцию?.....
а) независимо от объема операции-глухой шов операционной раны ,
дренирование брюшной полости
б) релапаротомия «по программе»
в) лапаростомия с этапными санациями
г) ушивание в лапаротомной ране только кожи

Задача 4.
Пострадавший П., 42 лет, доставлен в больницу через 1ч.20мин. после
дорожно-транспортного происшествия (ДТП) по поводу закрытой
сочетанной травмы живота.Доставлен в операционную, минуя шоковый зал
ОРИТ ( оценка по шкале Глазго 5 баллов, Индекс Алговера- 2,2; живот
увеличен в объеме, притупление в боковых каналах, на пальпацию реакции

73
нет). Лапаротомия. В брюшной полости до 2 литров крови со сгустками .
Ушиты разрывы печени. В проекции нижней полой вены забрюшинная
гематома , через незначительный дефект брюшины поступает венозная
кровь. На расстоянии 1,5 от илеоцекального угла обнаружен разрыв тонкой
кишки.Выполнена резекция с анастомозом «конец в конец».После этого
выполнена ревизия гематомы в проекции нижней полой вены- обнаружен
дефект в латеральной стенке.Марлевая тампонада к успеху не привела,
кровотечение прдолжалось. Интраоперационная кровопотеря 800,0 мл.После
пальцевого прижатия и взятия вены на турникет выше и ниже раны, удалось
контролировать продолжающуюся интраоперационную кровопотерю и
ушить дефект в сосуде. Лапаротомная рана ушита
наглухо.Послеоперационный период осложнился гипотонией ,олигурией.
Состояние больного ухудшилось. Живот значительно вздут.Оценка по
Apache II 22 балла и 7баллов по SOFA.Чем обусловлена тяжесть состояния?
Ваша дальнейшая тактика?
I. В этой ситуации у пострадавшего может быть:
а) послеоперационный перитонит
б) рецидивом внутрибрюшного кровотечения
в) перитонеальный сепсис
г) интраабдоминальная гипертензия
II. В данной ситуации для уточнения диагноза состояния необходимо:
а) интенсивная инфузионная и гемотрансфузионная терапия
б) измерение внутрибрюшного давления
в) рентгенография грудной клетки
г) релапаротомия « по требованию»
III. Данная ситуация исключает:
а) неотложную релапаротомию
б) предоперационную подготовку
в) госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии
г) динамическое наблюдение , консультация смежных специалистов
IV. Если будете оперировать, то как закончите операцию?.....
а) независимо от объема операции-глухой шов операционной раны ,
дренирование брюшной полости
б) релапаротомия «по программе»
в) лапаростомия с этапными реоперациями
г) релапаротомия ушивание в лапаротомной ране только кожи

Задача 5.
Больная 44 лет, поступила в хирургическое отделениет через двое суток
после начала заболевания с клинической картиной распространенного
перитонита. Неотложная лапаротомия-распространенный гнойный
перитонит аппендикулярной этиологии.Аппендэктомия, ушивание
операционной раны наглухо, дренирование брюшной полости.
Внутрибрюшное давление после операции 10мм рт.ст. После полного
восстановления мышечного тонуса величина ВБД увеличилась до 15 мм

74
рт.ст. На протяжении первых и вторых суток уровень ВБД составил 16 и 18
мм РТ.ст. соответственно. В послеоперационном периоде нарастала
динамическая кишечная непроходимость_ суточные потери составили 1 200-
1 400 мл.
На 4 сутки состояние тяжелое – оценка по APACHE II - 24 балла. Потери по
зонду прежние. Живот вздут , кишечные шумы не выслушиваются.
Ваш диагноз осложнения ? Какие действия следует предпринять?
I. В этой ситуации у больного может быть:
а) послеоперационный перитонит
б) динамическая кишечная непроходимость
в) перитонеальный сепсис
г) интраабдоминальная гипертензия
II. В данной ситуации для уточнения диагноза состояния необходимо:
а) интенсивная инфузионная и гемотрансфузионная терапия
б) измерение внутрибрюшного давления (мониторинг)
в) рентгенография грудной клетки
г) релапаротомия « по требованию»
III. Данная ситуация исключает:
а) неотложную релапаротомию
б) предоперационную подготовку
в) госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии
г) динамическое наблюдение , консультация смежных специалистов
IV. Если будете оперировать, то как закончите операцию?.....
а) глухой шов операционной раны , дренирование брюшной полости
б) релапаротомия «по программе»
в) лапаростомия с этапными реоперациями
г) релапаротомия ушивание в лапаротомной ране только кожи

Задача 6.
Больная 54 лет , была оперирована по поводу обтурационной спаечной
кишечной непроходимости 3 дня тому назад. Операция – лапаротомия, рас-
сечение спаек , каркасная интубация тонкой кишки. На 4 день у больной
возникла картина распространенного перитонита. Неотложная релапарото-
мия « по требованию». На операции распространенный гнойный перитонит.
Причина -перфорация подвздошной кишки сложившимся коленом
кишечного зонда. Зона перфорации иссечена и ушита Кишечный зонд
проведен в дистальные отделы кишки .Санация брюшной полости.
Ушивание лапаротомной раны наглухо на удерживающих швах.
Послеоперационный период осложнился нарастанием ВБД до 35 мм рт.ст.
APACHE II- 24 балла , оценка по шкале SOFA – 7 баллов.
Ваш дианоз и дальнейшие действия ?
I. В этой ситуации у больного может быть:
а) послеоперационный перитонит

75
 б) динамическая кишечная непроходимость
в) перитонеальный сепсис
г) интраабдоминальная гипертензия
II. В данной ситуации для уточнения диагноза состояния необходимо:
а) интенсивная инфузионная и гемотрансфузионная терапия
б) измерение внутрибрюшного давления (мониторинг)
в) рентгенография грудной клетки и брюшной полости
г) релапаротомия « по требованию»
III. Данная ситуация исключает:
а) неотложную релапаротомию
б) предоперационную подготовку
в) госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии
г) динамическое наблюдение , консультация смежных специалистов
IV. Если будете оперировать, то как закончите операцию?.....
а) глухой шов операционной раны , дренирование брюшной полости
б) декомпрессивная релапаротомия с вшиванием проленовой сетки по
D.Wittmann
в) лапаростомия с этапными реоперациями
г) релапаротомия ушивание в лапаротомной ране только кожи

Задача 7.
Больной 60 лет, поступил через 3 дня от момента заболевания с
клинической картиной распространенного перитонита.Тяжесть состояния по
APACHE II – 18 баллов. Неотложная лапаротомия. На операции
перфоративная язва желудка , распространенный гнойный перитонит.
Выполнено иссечение и ушивание перфоративной язвы, санация ,
денирование брюшной полости.Интубация тонкой кишки, ушивание
брюшной раны наглухо. Послеоперационный период осложнился
динамической кишечной непроходимостью, нарастало ВБД. На 3 сутки ВБД
28-30 мм РТ.ст. Оценка по APACHE II 22 балла, по SOFA 6 баллов.
По поводу предполагаемого прогрессирующего перитонита была выполнена
« релапаротомия по требованию «. Операция завершилась санация брюшной
полости и ушиванием лапаротомной раны наглухо с удерживающими
швами.(профилактика эвентрации). Однако состояние больного продолжало
ухудшаться . Ваши действия ? Какова причина ухудшения?
I. В этой ситуации у больного может быть:
а) послеоперационный перитонит
б) динамическая кишечная непроходимость
в) перитонеальный сепсис
г) интраабдоминальная гипертензия
II. В данной ситуации для уточнения диагноза состояния необходимо:
а) интенсивная инфузионная и гемотрансфузионная терапия
б) мониторинг внутрибрюшного давления
в) рентгенография грудной клетки и брюшной полости
г) релапаротомия « по требованию»

76
 III. Данная ситуация исключает:
а) неотложную релапаротомию
б) предоперационную подготовку
в) госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии
г) динамическое наблюдение , консультация смежных специалистов
IV. Если будете оперировать, то как закончите операцию?.....
а) глухой шов операционной раны , дренирование брюшной полости
б) декомпрессивная релапаротомия с вшиванием проленовой сетки по
D.Wittmann
в) релапаротомия , лапаростомия с этапными реоперациями
г) релапаротомия ушивание в лапаротомной ране только кожи

Задача 8.
Больной 32 лет, поступил по наряду « скорой помощью» с диагнозом : Пери-
тонит. За 2 дня поступления, находясь в нетрезвом состоянии, был избит
неизвестными лицами. При поступлении картина распространенного
перитонита. Неотложная лапаротомия. На операции в брюшной полости
кровь со сгустками и с примесью гноя. При осмотре выявлен разрыв
селезенки разрыв правой доли печени II степени , повреждение подвздошной
кишки.
Выпонена спленэктомия, ушивание раны печени и подвздошной кишки,
санация брюшной полости , дренирование брюшной полости , ушивание
брюшной полости наглухо. Через 3 дня состояние больного ухудшилось,
живот вздут, болезнен. Увеличились потери по желудочному зонду 1200-
1300 мл.Газы плохо отходят. Стула не было.Мочи за сутки – 700,0 мл.
Ваш диагноз состояния ? Ваши действия?.

I. В этой ситуации у больного может быть:

а) послеоперационный перитонит
б) динамическая кишечная непроходимость
в) перитонеальный сепсис
г) интраабдоминальная гипертензия
II. В данной ситуации для уточнения диагноза состояния необходимо:
а) интенсивная инфузионная и гемотрансфузионная терапия
б) мониторинг внутрибрюшного давления
в) рентгенография грудной клетки и брюшной полости
г) релапаротомия « по требованию»
III. Данная ситуация исключает:
а) неотложную релапаротомию
б) предоперационную подготовку
в) госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии
г) динамическое наблюдение , консультация смежных специалистов
IV. Если будете оперировать, то как закончите операцию?.....
а) глухой шов операционной раны , дренирование брюшной полости
б) декомпрессивная релапаротомия с вшиванием проленовой сетки по

77
 D.Wittmann
в) релапаротомия , лапаростомия с этапными реоперациями
г) релапаротомия ушивание в лапаротомной ране только кожи

Задача 9
Больной 38 л., болен 2 суток. Жалуется на боли в нижних отделах
живота,тошноту,однократную рвоту, повышение температуры до 38С.
Вначале боли локализовались в эпигастрии, а через 6 часов переместились в
правую подвздошную область и далее на нижнюю часть живота. Живот
умеренно вздут , болезнен и напряжен в нижних отделах , без четкой
локализации. При ректальном дигитальном исследовании выраженная
болезненность прямой кишки без нависания стенок. Лейкоциты- 16 000.
I. В этой ситуации у больного может быть:
а) деструктивный холецистит, перитонит
б) деструктивный аппендицит, распространенный перитонит
в) панкреонекроз, панкреатогенный перитонит
г) прободная язва желудка , распространенный перитонит
д) терминальный илеит, перитонит

II. В данной ситуации для уточнения диагноза состояния необходимо:

а) интенсивная инфузионная и гемотрансфузионная терапия
б) мониторинг внутрибрюшного давления
в) рентгенография грудной клетки и брюшной полости
г) лапаротомия
д) лапароскопия

III. Данная ситуация исключает:

а) неотложную релапаротомию
б) предоперационную подготовку
в) госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии
г) динамическое наблюдение , консультация смежных специалистов

IV. Если будете оперировать, то как закончите операцию?.....

а) глухой шов операционной раны , дренирование брюшной полости
б) декомпрессивная релапаротомия с вшиванием проленовой сетки по
D.Wittmann
в) лапаростомия с этапными реоперациями
г) релапаротомия ушивание в лапаротомной ране только кожи

Ответы на тестовый контроль

1-В 11-Г 21-Б 31-В
2-Б 12-Г 22-Г 32-Д
3-Д 13-А 23-Б 33-А

78
 4-Д 14-Б 24-В 34-А
5-Б 15-В 25-Б 35-А
6-Д 16-Г 26-В 36-А
7-В 17-Г 27-А 37-А
8-Г 18-В 28-А 38-Д
9-Г 19-Г 29-В 39-Д
10-Г 20-Б 30-А 40-А

Ответы к задачам:
Задача 1.
I-а; II-а; III-г; IV-д;
Задача 2.
I-б; II-а ; III- а; IV- в;
Задача 3.
I-б ; II-д ; III-в ; IV-в
Задача 4
I-г ; II-г ; III- г ; IV-в
Задача 5
I-г ; II-б ; III- г ; IV-в
Задача 6
I-г ; II-б ; III- г ; IV-в
Задача 7
I-г ; II-б ; III- г ; IV-г
Задача 8
I-г ; II-б; III-г ; IV-б
Задача 9
I-б ; II-г; III-г ; IV-в

Библиография

1.Абакумов М.М., Смоляр А.Н. Значение синдрома высокого

внутрибрюшного давления в хирургической практике // Хирургия. -2003. - №
12. - С.66-72.
2. Атрафонов Р.А., Давыдов М.И. Послеоперационные перитониты:
диагностика и хирургическое лечение // Вестник хирургии - 2000. - № 5 - С.
114-118
3.Авдовенко А.Л. Лапаростомия в комплексном лечении распространенного
перитонита.// Дисс. канд. мед. наук.1987.-с.192.
4.Бебуришвили А.Т.,Гольбрайх В.А.,Арутюнов Г.Г. и др. Профилактика ,
прогнозирование и лечение послеоперационного перитонита // Тез. докл.
Всерос. науч.-практ. конф. хирургов .- Улан _Удэ,1997.-с.56.

79
5. Бебуришвили Е.А., Земцов Р.В., Овчаров А.Н., Зюбина Е.Н., Лозовой А.В.
Релапароскопия в раннем послеоперационном периоде. // Эндоскопическая
хирургия. - 2000. - № 2. - С. 9.
6.Белокуров Ю.Н..Рыбачков С.К. Прогнозирование течения эндогенной
интоксикации в неотложной хирургии //Вестник хир..-1991.-№6.-с.3-7.
7.Буянов В.М.,Ахметели Т.И., Ломидзе Н.Б. Комплекесное лечение острого
разлитого перитонита.//Хирургия ,1997.- № 8.-с.4-7.
8. Буянов В.М., Родоман Г.В., Лаберко Л.А., Соколов А.А., Коротаев А.Л.,
Наджи Абдула Хусейн. Программированная санационная видеолапароскопия
при распространенном перитоните // Эндоскопическая хирургия. - 1999. - №
1. - С. 13 - 15.
9. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость
кишечника.-М.,Медицина .- 1975.-.219 с.
10.Гендрель Д., Бошон К. Прокальцитонин как маркер бактериальных
инфекций // Практический врач. - 2002. - № 2. - С.1-4.
11. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит.-М.-1992.-224с.
12..Гостищев В.К., Стручков Ю.В., Муравьев С.М. Роль лапаростомии в
лечении послеоперационного перитонит// Актуальные проблемы перитонита
и острого панкреатита: Тез. докл. II Всерос. съезда хирургов.М.,.-1995.-с.-24-
26.
13. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Бурневич С.З. и др. Антибактериальная
терапия абдоминальной хирургической инфекции // М.: Медицина. - 2002. -
144 с.
14..Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Ярошецкий А.И. Синдром
интраабдоминальной гипертензии (Обзор литературы). //Consilium medicum
2005. – 7 (1)
15..Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В. и др. Синдром
интраабдоминальной гипертензии у хирургических больных: состояние
проблемы в 2007. //Инфекции в хирургии. – Т.5. – 2007. – №3. – С. 20-29.
16.Гельфанд Б.Р., ПроценкоД.Н., Подачин П.В. Синдром интраабдоминаль-
ной гипертензии //Методичесмкие рекомендации . Новорсибирск, 2008.-30 с.
17.Гельфанд Б.Р.,Абдоминальный сепсис: современный взгляд на не
стареющую проблему Вестник интенс. терапии 1997, № 1 с.73-79;
18.Гельфанд Б.Р., Руднов В.А., Ярошецкий А.И. и др. Объективная оцека
тяжести состояния и прогноза у больных с перитонитом// В кн.: Перитонит
М.,» Литтерра», 2006.-с.60-67.
19.Гельфанд Б.Р. Доказательная медицина в клинической практике// «
Инфекции в хирургии 2008 г.том 6.-№4.-с.61-73.
20. Гольбрайх В.А.,Пароваткин М.И.,Кухленко Ю.В. Прогностические и
психологические аспекты релапаротомии у больных с послеоперационным
перитонитом,// Международный хирургический конгресс « Новые
технологии в хирургии « Ростов -на –Дону; 2005; 119.
21. Горский И.А.,Кригер А.Г.,Фаллер А.П. и др. Назоинтестинальная
интубация в лечении больных распространенным перитонитом //

80
Первый конгресс московских хирургов»Неотложная спеиализированная
хирургическая помощь. Тез.докл.2005.-с.132-133.
22. Григорьев Е.Г. Эволюция методов лечения послеоперационных
перитонитов : 20-летний опыт , результаты /\ Всерос. научн.-проак. Конфер..
Улан –Удэ, 1997.-с.-29-30.
23. Гринберг А.А. Неотложная абдоминальная хирургия. - Москва: Триада-Х,
2000. - 490 с.
24.. Гринев М.В., Громов М.И., Комраков В.Е. Хирургический сепсис. СПб. -
М., – 2001. – 315 с.
25. Губайдуллин Р.Р. Нарушения в системе транспорта кислорода и пути
их коррекции у больных с внутрибрюшной гипертензией. //Дис….д-ра мед.
наук М., 2005.
26.Ерамишанцев А.К., Кожакару И.Е О показаниях и технике
программированной лапаростомии у больных перитонитом в сочетании с
синдромом полиорганной недостаточности // Тез. докл. II Всеросс.съезда
хирургов.М., -1995.- с.93-94
27.Ермолов А.С. Богницкая Т.Н. Современные представления о
классификации перитонита и оценка тяжести состояния больных//М.,1995.-
с.9-11.
28.Ермолов А.С., Пахомова Г.В.,Кифус Ф.В. и др. Современные аспекты
хирургической тактики лечения перитонита.//Материалы городского
семинара, том 142.М.:Нии скорой помщи им. Н.В.Склифосовского,2000.с.3-7.
29. Ермолов А.С..Багдатьев В.Е.,Чудотворцева Е.В. Оценка индекса
перитонита Манхаймера// Вестн.хирур,1996;155:3: 22-23.
30.Ерюхин И.А., Насонкин О.С., Шашков Б.В. Эндотоксикоз как проблема
клинической хирургии // Вестник хирургии.1989,№3,с.3-7.
31.Ерюхин И.А.,Шашков Б.В. Эндотоксикоз в хирургической клинике//СПб:
Изд-во « Logos»,1995.-98с.
32.. Ерюхин И. А., Гельфанд Б.Р., Борисов А.Е. и др. Инфекции в
абдоминальной хирургии // В кн.: Хирургические инфекции: руководство. –
С-Пб. – Питер. - 2003. - С.589-678.
33. Ерюхин И.А, Багненко С.Ф., Григорьев Е.Г и др. и др. Абдоминальная
хирургическая инфекция –современное состояние и ближайшее будущее в
решении актуальной клинической проблемы // В кн. «Перитонит « под ред.
Савельева В.С..М.,» Литтерра» .-2006 .-с.-15-24.
34.Ефименко Н.А. Клиническая классификация послеоперационного
перитонита // Актуальные проблемы перитонита и острого панкреатита : Тез.
докл. II Всерос. съезда хирургов.М.,-1995.-с34.
35. ЕфименкоН.А. Послеоперационный перитонит: диагностика и
лечение.//Дис. док.мед. наук.-Москва. 1995,324 с.
36.Закиров Д.Б., Ступин В.А., Богданов А.Е. и др..Эффективность различных
видов хирургической тактики у больных распространенным перитонитом.//
Первый конгресс московских хирургов»Неотложная спеиализированная
хирургическая помощь. Тез.докл.2005.-с.137- 139.

81
37. Закиров Д.Б., Ступин В.А., Богданов А.Е. и др.Оценка прогностической
значимости мангеймеровского перитонеального индекса при вторичном
распространенном перитоните// Первый конгресс московских
хирургов»Неотложная спеиализированная хирургическая помощь.
Тез.докл.2005.-с.136- 137.
38..Земляной В.П.,Котляр В.Л..Рыбкин А.К. и др. Лапаростомия в лечении
распространенных форм перитонита.// .// Первый конгресс московских
хирургов»Неотложная спеиализированная хирургическая помощь.
Тез.докл.2005.-с.139- 140
39.Казарова Е.А. Роль полуоткрытой лапаростомы в комплексном лечение
ракспространенного перитонита // Автореф. Дисс….канд мед наукМ.-2001-
с.23.
40.Каншин Н.Н. Несформированные кишечные свищи и гнойный
перитонит// М., 1999.-с.115.
41.Каншин Н.Н. Закрытое аспирационно-промывное лечение нагноительных
процессов . М.,1993.
42.Каншин Н.Н.Воленко А.В. Кардинальные вопросы местного
хирургического лечения послеоперационного пенритонита//Материалы
городского семинара, том 142.М.:НИИ скорой помощи им.
Н.В.Склифосовского, 2000,сч.7-9.
43.Киршина О.В.Место и возможности лапаростомии в комплексном
лечении распространенного перитонита,// М., автореф.дисс.докт.мед.
наук.1999.
44.Конычев А.В. Синдром полиорганной недостаточности при сепсисе //
Вестник хирургии.-1988.-№5.-с.139-144.
45.Красильников Д.М., Фаррахов А.З., Хайруллин И.И. и др. Динамика
изменений спектра возбудителей при послеоперационном перитоните//
// Первый конгресс московских хирургов»Неотложная спеиализированная
хирургическая помощь. Тез.докл.2005.-с.141-142.
46.Левит А.Л.,Прудков М.И.,Коркин О.В. Шкала оценки полиорганной
дисфункции у хирургических больных //Анестезиология и
реанимация ,2000,№3.-с.26-28.
47.Лелянов А.Д., Касумьян С.А., Безкоссный А.А .и др. Опыт применения
гипохлорита натрия и озона в комплексном лечении распространенного
гнойного перитонита.// Первый конгресс московских хирургов»Неотложная
спеиализированная хирургическая помощь. Тез.докл.2005.-с.146- 147.
48.Ломидзе Н.Б. Запланированная релапаротомия и обменный плазмаферез в
лечении распространенного перитонита // Автореф. дисс. док-ра мед.наук.-
Тбилиси.-1992.-с.32.
49.Макарова Н.П., Коничева И.Н. Синдром эндогенной интоксикации при
сепсисе // Анест. и реаниматол..-1995.№6-с.4-8.
50. Мартов Ю.Б. Распространенный перитонит // М.: Триада – Х.- 1998.- с.58.
51.Мильков Б.О. Шамрей Г.Л. Кулачек Ф.Г. Планируемые диагностические
релапаротомии // Вестн. хирургии.1990.-№12- с.78-79.

82
52. Моше Шайн Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии
//перевод с англ.» ГЭОТАР-МЕД» ,2003.-с.-271.
53. Мустафин Т.И.Хирургическая тактика при распространенном гнойном
перитоните с кишечными свищами // Автореф. Дисс. докт. Мед. наук.-Уфа-
1998.-с.50.
54. Нихинсон Р.А. Данилина Е.Л.,Гитлина А.Е. Программированная
релапаротомия в лечении разлитого перитонита // Вестн. хирургии.-1990 -
№12.-с.88-90.
55. Панцырев Ю.М. Гаспарян С.А.. Зарубина Т.В. Прогноз и ежедневная
оценка динамики состояния больных с перитонитом. Хирургия .-1993.-
№10.-с.16-19.
56. Перминова Г.И., Соколов А.А., Наджи А. Хусейн, Затонская Н.В.
Санационная лапароскопия в лечении распространенного перитонита //
Материалы 3-го Московского международного конгресса по
эндоскопической хирургии. - Москва. - 1999. - С. 219 - 221.
57.Подачин П.В..Бурневич С.З., Гиткович В.Е. и др. Выбор хирургической
тактики при распространенном перитоните // Тез. докл. Всерос. науч.-практ.
конф. хирургов ,-Улан –Удэ.-1997.-с.78-79.
58.Подачин П.В., Чубченко С.В. Показания к этапному хирургическому
лечению распространенного перитонита.//Второй конгресс московских
хирургов « Неотложная и специализированная хирургическая помощь»
Тезисы докладов ,2007.-с.69.
59. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной
недостаточности в хирургии //М. Медицина.-1991.-240с.
60. Решетников Е.А., Шипилов Г.Ф., Чуванов М.В. Нерешенные вопросы
Диагностики и лечения хирургического сепсиса.// Раны и раневая инфекция.//
М.,-1998.-с.229-231.
61.Савельев В.С.,Гельфанд Б.Р.,- Инфекция в абдоминальной хирургии:
настоящее и будущее проблемы //Вестник хирургии.1990.,№6. -с.3-7.
62. Савельев В.С, Гельфанд Б.Р.,Филимонов М.И. и др.// Хирургическое
лечение перитонита В кн..:Перитонит «Литтерра» .-2006 .-с.-75-82.
63.Савельев В.С.,Филимонов М.И. Подачин П.В.Ошибки выбора тактики
хиругического лечения распространенного перитонита. Анналы хирургии,
2008, №1.
64.Савенкова Н.Н.,Ветшев П.С., Чилингариди К.Е. и др. Опыт лечения
тяжелых форм распространенного перитонита// Первый конгресс московских
хирургов»Неотложная спеиализированная хирургическая помощь.
Тез.докл.2005.-с.152.
65.Сажин В.П.,Авдовенко А.Л.,Юрищев В.А. Дифференцированная
хирургическая тактика лечения перитонита// Первый конгресс московских
хирургов»Неотложная спеиализированная хирургическая помощь.
Тез.докл.2005.-с.152-153.
66. Сафронов Б.Г.Раннее восстановление моторной функции кишечника в
послеоперационном периоде у детей с разлитым перитонитом
Автореф.дисс…канд .мед. наук.-М., 1995.- 20с.

83
67. Симонян К.С. Перитонит //М., Медицина,1971.-с.295.
68.Синовец А.А.Интоксикационный синдром при разлитом перитоните//
Автореф. дис. д-ра мед. наук. Пермь, 1988,с.18.
69.Совцов С.А. Прогнозирование и лечение разлитого перитонита // Автореф.
дис. докт. мед. наук..-Пермь.-1994 .-с.46.
70.Тимербулатов В.М., Сахаутдинов В.Г.. Хасанов А.Г. и др. Лапаростомия в
лечении перитонита // Актуальные проблемы перитонита и острого
панкреатита: Тез. докл. II Всерос. съезда хирургов .- МИ.- 1995.-с.50-51.
71.Тюрин И.Н. Критерии прогноза течения послеоперационного периода у
больных с абдоминальным сепсисом//Автореф. дисю.канд.
мед .наук.Новосибирск, 2000.-с.17.
72.Фадеев С.Б., Демин Д.Б.,Волков Д.В. и др. Видовое разнообразие и
персистентные характеристики микрофлоры абдоминального экссудата при
вторичном и третичном перитонитах.// Первый конгресс московских
хирургов »Неотложная спеиализированная хирургическая помощь.
Тез.докл.2005.-с.155-156.
73.Фаллер А.П.,Шуркалин Б.К., Горский В.А. и др. Интраабдоминальные
инфекционные осложнения в неотложной хирургии //Инфекции в хирургии
том 7,2009г.-№2.-с.-з6-40.
74.Федоров В.Д., Гостищев В.К., Ермолов А.С. Современные представления
о классификации перитонита и системах оценки тяжести состояния
больных//Хирургия , 2001,№4,с.22-24.
75.Филимонов М.И.Состояние барьерной функции брюшины и желудочно-
кишечного тракта при распространенном перитоните.// Анналы хирургии,
1997.№5,с.29-32.
76. Филиппов С.И. Современные технологии в комплексном лечении
больных перитонитом // Автореф. дисс. … докт. мед. наук. – Омск. - 1997. -
32 с.
77.Фомин А.М, Ватазин А.В., Лобаков А.И. и др. Хирургические,
детоксикационные и организационные аспекты лечении распространенного
послеоперационного перитонита// Первый конгресс московских
хирургов»Неотложная спеиализированная хирургическая помощь.
Тез.докл.2005.-с.156-157.
78.Хотинян В.Ф.Открытый метод лечения послеоперационного
перитонита // Автореф. Дис. Канд. мед. наук.-Кишинев.-1989.-с.26.
79.Хотинян В.Ф., Валика И.М., Илиади Д.К Третичный перитонит-
перитонеальный сепсис? //Раны и раневая инфекция. М.,1998.-с-239-241.
80.Хрипун А.И. Профилактика и лечение паралитического илеуса в
условиях распространенного перитонита (клинико-экспериментальное
исследование): Дисс. .... д-ра мед. наук. – М., 1999.
81. Хрипун А.И, Махуова Г.Б. Профилактика интраабдоминальной
гипртензии при лечении разлитого перитонита методом программированных
релапаротомий// Первый конгресс московских хирургов»Неотложная
спеиализированная хирургическая помощь. Тез.докл.2005.-с.158-159.

84
82.Хрупкий В…Щелоков А.Л. Эффективность применения метода
лапаростомии при перитоните осле сочетанных ранений брюшной
полости .//Актуальные проблемы перитонита и острого панкреатита: Тез.
докл. V Всерос. съезда хирургов,М.,-1995.-с.-51-52.
83.Цой В.Г., Аваков В.У., Огай В.Ч. и др. Оценка эндотоксемии и ее влияния
на гемодинамику у больных с токсической и терминальной стадиями
перимтонита // Тез. докл. IV съезда анестезиологов и
реаниматологовя.яодесс.-1989..,1989.-с.533-534.
84.Чадаев А.П. Хрипун А.И..Татьков С.С. Повышение эффективности
детоксикации в комплексном лечении паралитического илеуса //Актуальные
проблемы перитонита и острого панкреатита: Тез. докл. II Всепос. Съезда
хирургов .-М.,-1995.-с.61-63.
85.Чадаев А.П., Хрипун А.И Перитонит и внутрибрюшное давление М., .
2003.-147 с.
86. Чубченко С.В , Подачин П.В. Выбор хирургического лечения
распространенного перитонита // Второй конгресс московских хирургов «
Неотложная и специализированная хирургическая помощь»
Тезисы докладов ,2007.-с.71.
87. Шаповальянц С.Г.,Линденберг А.А,Плахов Р.В. и
др.Программированные санационные релапаротомии в комплексном лечении
разлитого перитонита//
88.Шестопалов А.Е., Попова Т.С., Ушаков И.И. и др. Роль энтерального
питания в профилактике и лечении полиорганной недостаточности при
перитоните // Актуальные проблемы перитонита и панкреатита : Тез. докл. II
Всерос. съезда хирургов.-М.,-1995.-с.28-29.
89. Шляпников С.А., Ефимова И.С. Вторичный и третичный перитонит: роль
антибактериальной терапии в комплексном лечении // Антибиотики и
химиотерапия. - 2001. - №46 (12). – С. 35−41.
90.Шошас И.И., Богушявичус А.М., Лапаростомия при разлитом
перитоните // Актуальные вопросы абдоминальной хирургии : Тез. докл.
VII Всерос. съезда хирургов.-Л.,-1989.-с.138.
91. Шумов А.В. Этапные санации брюшной полости в лечении
послеоперационного распространенного гнойного перитонита // Автореф.
Дис. Канд. мед. наук.-Иркутск.-1991.-с-20.
92. Шуркалин Б.К., Горский В.А. Кригер А.Г. и др. Гнойный перитонит М.,-
1993.с.142.
93. Шуркалин Б.К., Кригер А.Г., Горский В.А Способ завершения операции
при перитоните //Хирургия 2000.№2.-с.33-37.
94.Шуркалин Б.К.,Фаллер А.П., Горский В.А.Ранняя диагностика
послеоперационного перитонита// Первый конгресс московских
хирургов»Неотложная спеиализированная хирургическая помощь.
Тез.докл.2005.-с.163.
95.Щелоков А.Л. Программные санации брюшной полости в комплексном
лечении распространенного перитонита // Автореф дис. канд. мед.наук.-
М.,1994.-27 с.

85
96. Эндогенная интоксикация при острых хирургических заболеваниях // Под
ред. проф. Ю.Н. Белокурова и В.В.Рыбачкова. – 2-е изд. с изменен. и доп. –
Ярославль. - 2000. – 184 с.
97. Яковлев С.В. Современный взгляд на антибактериальную терапию
интраабдоминальных инфекций // Consilium Medicum. - 2001. - № 4. - С. 304-
309.
98. Balogh Z, McKinley BA,Cocanour CS et al. Secondary abdominal
compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic shock
resuscitation. Am.J. Surg 2006. – 184. – 538-43.
99. Barba CA.The intensive care unit as an operating room.Surg Clin North Am,
2000. – Vol. 80. – №3.
100. Barnes GE, Laine GA, Giam PY et all. Cardiovascular responses to elevation
of intra-abdominal hydrostatic pressure . Am J Physiolog 1998. – 248: R208-213.
101. Berger D, Buttenschoen K. Management of abdominal sepsis. //Langenbeck`s
Arch. Surg., 1998,383 (1):32-43.
102. Bloomfield G.L., Dalton J.M.,Sugerman H.J., et al. Treatment of increasing
pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient
with combined abdominal and head trauma . J. Trauma.-1995.-Vol. 39.-P.1168-
1170.
103. Butler I.Huang I., Wilson S. Repeated laparotomy for postoperative intra-
abdominale sepsis. An analysis of oucome predictors.//Arch.Surg.,1987, 122
(6):702-6.
104.Cannon J.G.,Tompkins R.G.,Gelfand J.A. et al.Circulating interleukin and
tumor necrosis factor in septic shok and experimental endotoxin fewer // J Dis.-
1990-X .-161.-p.79-84.
105.Carry. P.Y., Banssillon V. La pression intra- abdominale //Ann. Fr.Anesth.
Reanim.-1994.- Vol.13.-P.381-399.
106.Cook R, Cook D, Tilley J, Lee K, Marshall J (2001) Multiple organ
dysfunction: baseline and serial component scores. Crit Care Med 29:2046-
2050
107.Collee G.G., Lomax D.M., Ferguson C., Hanson G.C. Bedside measurement
of intraabdominal pressure (IAP) via an indwelling nasogastric tube: clinical
validation of the technique // Intens. Care. Med. - 1993. - Vol.19. - Р.478-480
108. Diebel LN, Dulchavsky SA, Wilson RF. Effect of increased intra – abdominal
pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow.J Trauma
1992;1:45-49.
109.Diebel LN , Dulchavsky SA, Brown WJ. Splanchnic ischemia and bacterial
traslocation in the abdominal compartment syndrome .J Trauma 1997;43:852-855.
110.Deeren D. Dits Y. Malbrain MLNG ( 2005) Correlation between intra-
abdominal and intracranial pressure in nontraumatic brain injury. Intensive Care
Med 31: 1577-1581.
111.Demmel N, Muht G, Maag K et al. Prognosescores bei
Peritonitis:Mannheimer Peritonitis- Index oder APACHE II ? Langenbecks Arch
Chir 1994; 379: 347-352.

86
112.Deitch E/A/,Berg R.,Sperion R.Endotoxin promotes metranslocation of
bacteria from the gut //Arch. Surg.-1987.-122 (2).-p.185-190.
113.Eddy V., Nunn C., Morris J.A. Jr: Abdominal compartment syndrome. The
Nashville experience. Surg. Clin.North Am.,1997 Aug.,77(4):801-12.
114. Elebute F. Stoner H.B., The grading of sepsis . Br. J. Surg. Vol.70.-1983.-p-
29-31.
115. Еmerson H. Intra-abdominal pressures. Arch. Intern Med 1911;7:754-784
116. Eyrich K, Reinhart K (Editors) Sepsis- Berlin-1989- p. 392.
117. Ertel W. Oberholzzer A, Platz A et al . Incidence and clinical pattern of the
abdominal compartment syndrome after « damage control « laparotomy in 311
patients with severe abdominal andor pelvic trauma. Crit Care Med 2000;28:1747-
1753.
118. Ertel W., Trentz 0. The abdominal compartment syndrome // Der
Unfallchirurg. - 2001. - Vol.7 (104). - Р.560-568.
119. Ferreira FL, Bota DP, Bross A, Melot C, Vincent JL (2001) Serial
evaluation of the SOFA score to predict outcome in critically ill patients. JAMA
286:1754-1758.
120. . Fink M.P., Fiallo V, Stein et al. Systemic and regional hemodinamic
changes after intraperitoneal tndotoxin in rabbits // Circ. Shock.1987.-22 (1) p.73-
81.
121. Fry D.E. Glevenger F.W. Reoperation for intra-abdominal abscess//Surg.
Clin. North Am.1991 71.- (1):159-74.
122. Fugger R, Rogy M, Herbst F et al. Validierugsstudie zum Mannheimer
Peritonitis-Index //Chirurg 1988;59 :9 : 598-601.
123. Fugger R, Herbst F, End A et al. Der perforations Peritonitis (Ursachen,
Therapie, Ergebnisse prognostiesche Factoren ) Acta Chir Aust 1988; 2:11-14.
124. Fujimoto M. Experimental study on the effect of varios types of peritonitis
and elevation of intra-abdominal pressure on endotoxin absorption// Nippon Geka
Gakkai Zasshi.-1989.-Vol.90.-P.1989-1999.
125. Geerdes H F, Ziegler D. Septicemia im 980 patients// Clin.Infect. Dis.-1992/-
Dec/-p.991-1002.;
126. Goris R.J., Boechorst T.P. Indications for Relaparotomy in Posoperative
Sepsis // Arch. Surg..-1985.vol/120/p/1109-1115.
127. Gregersein H., Kassab G. Biomechanics of the gastrointestinal tract //
Neurogastroenterol.Mot.-1996.-Vol.8.-.P.277-297.
128.Grubben A.C., van Baardwijk A.A., Broering D.C., Hoofwijk A.G.
Pathophysiology and clinical significance of the abdominal compartment
syndrome // Zentralbl. Chir. - 2001. - Vol.8 (126). – Р.605-609.
129. Hantke M, Holzer K, Thone S, Schmandra T, Hanisch E (2000) [The SOFA
score in evaluating septic illnesses. Correlations with the MOD and APACHE II
score]. Chirurg 71:1270-1276.
130.Hau T. Bacteria, toxin and the peritoneum// World J. Surg.-1990.- 14
(2) .p.167-175.

87
131.Iliot D., Rodriguez A., Monscure V. et a. The accuracy of diagnostic
laparoscopy in trauma patients: a prospective, controlled study.// Int .Surg. – 1998.
– N 4. – P
132 Ivatury Rao R., Cheatham M. L., Malbrain M.L.N.G., Sugrae M. Abdominal
compartment syndrome - Landes Bioscience, 2006. - 308 p.
133. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J. et al. Intra-abdominal hypertension and
abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. - 2000. - Vol.49. -
Р.387-391.
134. Janssens U, Graf C, Graf J, et al (2000) Evaluation of the SOFA score: a
single-center experience of a medical intensive care unit in 303 consecutive
patients with predominantly cardiovascular disorders. Sequential Organ Failure
Assessment. Intensive Care Med 26:1037- 1045.
135. Jiffry B.A., Sebastian M.W. Amin T et al.Multiple laparotomies for severe
intra –abdominal infection//J. Surg.1998.-68:(2): 139-42.
136. Kirkpatrick AW,Brenneeman FD, Mclean RF et al. Is clinikal examination an
accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients ?
CJS,200,Vol.43,3:207-211.
137. Kitano Y,Takata M, Sasaki N at all. Influence of increased abdominal
pressure on steady-state cardiac performanse. J. Appl Physiolog 1999;86:1651-
1656.
138. Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D.P., Zimmerman J.E. (1985) APACHE
II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 13:818-829.
139. Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D.P., Zimmerman J.E. (1985) APACHE
II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 13:818-829.
140. Knaus W.A., Wagner D.P., Draper E.A., et al.(1991) The APACHE
prognostic system. Risk prediction of hospital mortality for criticaly ill
hospitalized adults. Chest 100:1619-1636.
141.Kopelman T.,Harris C., Arrilaga A. Abdominal compartment syndrome in
patients with isolated extraperitoneal injuries .J.Trauma.2000;49:744-749.
142. Koperna T.,Schulz F. Prognosis and treatment of peritonitis. Do we need new
scoring systems//Arch.Surg.1996, 131 (2):180-6.
143. Koperna T.,Schulz F.,Relaparotomy in peritonitis: prognosis and treatment of
patients with persisting intraabdominal infection/// World J. Surg 2000,24 (1):32-7
144. Le Gall JR, Loirat P, Nicolas F, et al (1983) [Use of a severity index in 8
multidisciplinary resuscitation centers]. Press Med 12:1757-1761.
145. Le Gall JR, Loirat P, Alperovitch A, et al (1984) A simplified acute
physiology score for ICU patients. Crit Care Med 12:975-977.
146.Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F (1993) A new Simplified Acute
Physiology Score (SAPS II) based on a European/North American multicenter\
study. JAMA 270:2957-2963.
147. Lamme B, Boermeester MA, Belt EJ,van Till JW et al. Mortality and
morbidity of planned relaparotomy versus relaparotomy on demand for
secondary peritonitis. Br J Surg. 2004 Aug; 91 (8) : 1046-54.
148. 56. Machido L., Tikellis I., Lee b.Relaparation for sepsis-amsurg/-1985,
51(3):149-54.

88
149.Mc Fadden D.W. Organ failure and multiple organ system failure in
pancretitis //Pancreas.-1991.- №6.-p.37-43.
150 .Malbrain M.L. Abdominal pressure in the critically ill. // Curr Opin Crit Care.
– 2000. – 6: 17-29.
151. Malbrain M.L. Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in
intraabdominal hypertension.In. Vincent JL, 9eds) Yearbook of intensive Care and
Emergency Medicine. Springer-Verlag,Heidelberg, 2002. – P. 792-814.
152. Malbrain M.L., Chiumello D, Pelosi P et al.Prevalence of intra-abdominal
hypertension in critically ill patients:a multicentre epidemiological study. Intensive
Care Med 2004; 30: 822-9.
153. Malbrain M.L. Different technigues to measure intra-abdominal pressure
(IAP) :time for a critical re-appraisal. Intensive Care Med 2004; 30: 357-71.
154. Malbrain M.L., Chiumello D., Pelosi P. et al. Incidence and prognosis of
intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a
multiple-center epidemiological study . Crit Care Ved 2005;33:315-22.
155. Malbrain M.L.,Jones F. Intra-abdominal pressure measurement technigues.
In: Ivatury R, Cheabam M, Malbrain M, Sugrue M (eds) Abdominal Compartment
Syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, 2006. – Р.19-68.
156. Manu L.N.G.Malbrain et all.Incidence and prognosis of intraabdominal
hypertension in mixed population of critically ill patients: A multiple-center
epidemiological study. Crit Care Med,2005, 33:315-322.
157.Marshall JC.,Sweeney D . Microbial infection and the septic response in
critical illness, not infection, determines ont come // Arch. Surg..-1990.-125
(1).p.17-23.
158.Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald WJ
(1995) Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex
clinical outcome. Crit Care Med. – 23:1638-1652.
159.Martin M.C., Segura R. et al .The Ann-inflammatory Response during the
Septic Process// Care Med .-1995.-V.21.p.13.
160. Meldrum D.R., Moore F.A., Moore E.E. et al. Prospective characterization
and selective management of the abdominal compartment syndrome // Am. J. Surg.
- 1997. - Vol.6 (174). - Р.667-672.
161. Moreno R, Vincent JL, Matos R, et al (1999) The use of maximum SOFA
score to quantify organ dysfunction/failure in intensive care. Results of
а prospective, multicentre study. Working Group on Sepsis related Problems of
the ESICM. Intensive Care Med 25:686-696.
162.Morken J., West M.A. Abdominal compartment syndrome in the intensive
care unit // Curr. Opin. Crit. Care. - 2001. - Vol.4 (7). - Р.268-274.
163. Mughal M.M.,Bancewicz M.N.,J.rving M.N. Laparostomy :» a technigue for
the management of intractable intra-abdominal . Br.J. Surg.1986, 73 (4):253-9.
164. Mulier S,Penninckx F,Verwaest C et al. Factors affecting mortality in
generalized postoperative peritonitis: multivariante analysis in 96 patients. World
J Surg.: 27:379-84.
165. Nathens A.B., Brenneman F.D., Boulanger B.R. The abdominal compartment
syndrome // Can. J. Surg. – 1997. - Vol.4 (40). - Р.254-258.

89
166. Сheatham ML.Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment
syndrom/ New Horiz 1999;7: 96-115.
167. Сheatham M.L,White MW, Sagraves SG, Johnson JL et all. Abdominal
perfusion pressure : a superior parameter in the assesment of intra – abdominal
hypertension. J Trauma 2000 Oct; 49 (4):621-6.
168. Cheatham M.L.,Ivatury R.R.,Malbrain M.L.,Sugrue M.// Options and
challenges for the future. In:Ivaturu R., Cheatham M, Malbrain M,Surgue M
(eds).AbdominaCompartmentSyndrome. Landes Bioscieence, Georgetown, 2006;
р.295-300.
169. Cheatham M., Malbrain M. Abdominal perfusion pressure. In:Ivatury
R,Cheatham M,Malbrain M,Sugrue M (eds) Abdominal Compartment Syndrome.
Landes Bioscience, Georgetown, 2006; p-69-81.
170. Ching SS, Muralikrishnan VP, Whiteley GS : Relaparotomy a five-year
review of indications and outcome. Int J Clin Pract. 2003 May ; 57 (4):333-7
171.Oda S, Hirasawa H, Sugai T, et al. (2000) Comparison of Sepsis-related Organ
Failure Assessment (SOFA) score and CIS (cellular injury score) for scoring of
severity for patients with multiple organ dysfunction syndrome (MODS).
Intensive Care Med 26:1786-1793.
172. Pacelli F.,Batista S.,Alfieri S.Prognosis in intra-abdominal jnfections.Arch
Chir.1996,131: 641-645.
173. Pastores S ., Katz D.P., Kvetan V. Splanchnic ischemia and gut mucosal
injury in sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome //Am. J. Gastr..
1996 /-Vol.91.-№9.-P.1697-1710.
174. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P. et al. The abdominal compartment
syndrome: CT findings // A.J.R. - 1999. - Vol.173. - P.575-579.
175.Pine R.W.,Wertz M.J. Lennard E/S/ et al. Determinants of organ malfunction
or death in patients with intraabdominal sepsis//Arch.Surg.-1983/-118 (2)/-p/-242-
249.
176.Pusajo JF at al. Postoperative intraabdominal sepsis requiring reoperation.
Arch.Surg.; 128 (2):218-28.
177. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with
increased intra-abdominal pressure // J. Surg. Res. - 1976. - Vol.20. - Р.401-
404.73. Rogy M, Fugger R, Schemper M et al. Unterschiedlieche Aussagekraft von
zwei verschiedenen Prognose bei Paienten mit Peritonitis. Chirurg 1990;61:4:
297-300.
178. Robotham J.L. et al. Effects of changes in abdominal pressure on left
ventricular performance and regional blood flow // Crit. Care. Med. - 1985. -
Vol.10. - Р.803-809.
179. Rotondo M.F., Schwab C.W., McGonigal M.D. et al. «Damage control»: an
approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury//
J.Trauma. –1993. – Vol.35. – N3. – P. 309-315.
180.Rubinson R.M., Vasco J.S., Doppman J.L., Morrow A.G. Inferior caval
obstruction fron increased intra-abdominal pressure // Arch. Surg. - 1967. - Vol.94.
- Р.766-770.

90
181.Sajja SBS, Schein M . Early postoperative small bowel obstruction. B J Surg
2004; 91: 975-7.
182.Sautner T.,Gotzinger P.,Dittrich K. Et al. Does reoperation for abdominal
sepsis enchance the inflanunaatoly host response //Arch. Surg.-1997.-Mar.- №3.-
p.250-255.
183 Sugrue M., Buist M.D., Lee A. el al. Intra-abdominal measurement using a
modified nasogastric tube: description and validation of a new technique // Intens.
Care. Med. – 1994. - Vol.20. - Р.588-590.
184.Sugrue M. Intra-abdominal pressure // Clin. Int. Care.- 1995.- Vol.6.- P.76-79
185. Sugrue M,Hilman KM. Intra-abdominal hypertension and intensive care. In
Yearbook of intensive care and emergency medicine. Edited by Vincent JL,Berlin,
Springer-Verlag 1998; 667-676.
186. Sugrue M, Jones F, Deane SA.,at all., Intra-abdominal hypertension is an
independent cause of postoperative renal impairment. Arch Surg;1999;134:1082-
1085.
187. Schein M., Saadia R., Decker G. Intraoperative Peritoneal lavage // Surg.
Gyn. Obstet.- 1988 .Vol.166.- № 2.-p.187-195.
188. Schein M. , Saadia R., . Fremkel Z. Agressive Treatment of Severe Diffuse
Peritonitis: prospective Study// Brit.J.Surg.-1988.-vol.75.-p173-176.
189.Schein M. Planned reoperation and open management in critical
intraabdominal infections Prospective experience in 52 cases World.J. .Surg,
1991.-15.-(4):537-45.
190.Schein M., Wittman D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. The abdominal
compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated
intra-abdominal pressure // J. Am. Col. Surg. - 1995. - Vol. 180. - Р.745-753.
191.Schein M.,Wittmann D.H.,Aprahamian K.,Cordon R.E. The abdominal
compartment syndrome. The physiological and clinical cjseguences of elevated
intra-abdominal pressure // J.Am.Coll. Surg.- 1995.Vol.180.-P745-753.
192.Schein M. Schein's common sense emergency abdominal surgery: a small
book for recidents, thinking surgeons and even students. - Berlin - Heidelberg -
New York, 2000. - p.272 .
193. Schein M. Surgical management of intra-abdominal infections :
in there any evidence ?Langenbeck`s Arch Surg. 2002.-387 :1-7
194. Schein M., Marshal J. Source Control for Surgical Infections. World J of
Surgery,Springer New Yorkn,08.06.2004, vol.28,no. 7, p.638-645.
195. Telford G.L., Walgenbach – Telford S, Sarna S.K. //Pathophysiology of
small intestinal motility // Surg. Clin. North..Am.-1993.-Vol.73. № 6.P.1193-1199.
196. Tiwari A, Myint F,Hamilton G. Recognition and management of abdominal
compartment syndrome in the United Kingdom. Intensiv Care Med 2006;32:906-
9.
197.Tishchenko A.M. Twenty-years experience of relaparotomy performance.Klin
Khir.2006 Jul(7):36-9.
198. urch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal
compartment syndrome // Surg. Clin. North. Am. - 1996.- Aug; Vol.76(4). - Р.833-
842.

91
 199. Shikata J. Sida J. Amino K Experimental studies on the small intestine
follwing increased intraluminal pressure.// Surg. Gynecol. Obstet.-1983.-Vol.137|-
P.216-220.
200.Van Goor H, Hulsebos R.G. Complications of planned relaparotome in
patients with severe general peritonitis //Eur Surg/1997,163.(1)-61-6.
201.Van Goor H , Hulsebos R.G. Surgical treatment of severe intra- abdominal
infection // Hepatogastroenterology ,1997,44 (16) :275-81.
202. Van Goor H, Interventional management of abdominal sepsis and when and
how . Springer-Verlag GmbH.Volume 387,Numbers 5-6.191-200.
203. Velmahos J.C. Relaparotomies for abdominal sepsis –why, when, how. A
collectieve review. J. Surg 1998.-36 (2):52-6.
204.Wagner D.P., Knaus W.A., Harrell F.E., Zimmerman J.E., Watts C. Daily
prognostic estimates for critically ill adults in intensive care units: results from a
prospective, multicenter, inception cohort analysis. Crit Care Med 1994. 22:1359-
1372.
205.Watson R.A., Howdieshell T.R. Abdominal compartment syndrome. South
Med J 1998 Apr; 91 (4): 326-32.
206. Velmahos J.C. Relaparotomies for abdominal sepsis –why, when, how. A
collectieve review. J. Surg 1998.-36 (2):52-6.
207.Wendt E. Uber dtn einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderung
geschwindigkeit des harnes. Arch. Physiologishe Heikunde, 1876,57:525-527.
208.Williams M., Simms H.H. Abdominal compartment syndrome: case reports
and implications for management in critically ill patients // Am. Surg. - 1997. -
Vol.6 (63). - Р.555-558.
209.Wittmann D.H Intraabdominal infections. Pathophysiology and treatment.//
1991.-p-84.
210.Wittmann D.H , Schein M ,Condon R.E. Management of secondary
peritonitis [Review] //Annals of Surgery.-1996.-Vol.224.-P.10-18.

92