Воспалительные заболевания наружного и среднего уха.

Острые и хронические
средние отиты, Мастоидит. Понятие о радикальной операции на ухе

Заболевания среднего уха

Заболевания наружного уха включают острые и хронические воспаления различных

тканей ушной раковины и наружного слухового прохода.

Выделяют следующие заболевания

1.      Фурункул наружного слухового прохода (ограниченное воспаление наружного

слухового прохода)

2.      Диффузное воспаление наружного слухового прохода

3.      Рожистое воспаление нружного уха

4.      Хондроперихондрит ушной раковины

Рожистое воспаление

Рожистое воспаление (erisipelas) представляет собой местный инфекционный

воспалительный процесс на коже, обусловленный гемолитическим стрептококком, с
выраженной, обычно общей реакцией организма.

Процесс может возникать в области наружного уха первично или вторично при
переходе воспаления с кожи лица или головы.

Этиология. Рожа в определенной мере является следствием нарушения защитных

иммунобиологических механизмов организма в сочетании с инфицированными
повреждениями ушной раковины, заушной области и слухового прохода в виде
расчесов, трещин, царапин кожи или при наружных отитах. Повреждения кожи при
расчесах особенно опасны, когда имеются гнойнички, при гноетечении из среднего
уха.

Клиническая картина — выраженная гиперемия (эритематозная форма) и припухлость

кожи всей ушной, включая мочку, резкая ее болезненность при пальпации. Буллезная
форма характеризуется, кроме того, образованием пузырьков с серозным
содержимым. При ограниченном воспалении пораженный участок четко отграничен
от окружающей здоровой кожи как окраской, так и припухшим валиком. Покраснение
и припухание часто распространяются на сосцевидный отросток; в таком случае
возможно ошибочное предположение о мастоидите. Заболевание обычно
сопровождается повышением температуры тела (до 39—40 °С), ознобом. Больные
ощущают жжение в области уха. В тяжелых случаях рожа может принять затяжное
течение с периодическими затиханиями и обострениями процесса; легкие случаи
заканчиваются выздоровлением через 3—4 дня.
Диагностика. Распознавание рожистого воспаления не представляет трудности; его
следует дифференцировать от хондроперихондрита (в этом случае мочка раковины не
вовлекается в процесс). При мастоидите наблюдаются воспалительные изменения
барабанной перепонки.  При рожистом воспалении перепонка, как правило,
интактна. . Для рожи характерна четкая граница между больной и здоровой кожей.
Пальпация и даже прикосновение к пораженной коже вызывают острую боль, что
отличает рожу от экземы (для последней характерен кожный зуд).

Лечение.

антибактериальных препаратов внутрь:. Учитывая, что стрептококк всегда

высокочувствителен к пенициллину, именно этот препарат назначают для инъекции в
тяжелых. Пораженную кожу облучают ультрафиолетом (эритемная доза), смазывают
индифферентными или противовоспалительными мазями (ихтиоловая).

Перихондрит

Перихондрит (perichondritis) —  диффузное воспаление надхрящницы. В процесс, как

правило, вовлекается кожа наружного уха. Различают серозный и гнойный
перихондрит, последний бывает чаще.

Этиология. Причиной перихондрита является попадание инфекции  в надхрящницу

при травме ушной раковины. В ряде случаев перихондрит следует рассматривать как
осложнение фурункула слухового прохода, гриппа, реже туберкулеза. Серозный пе-
рихондрит развивается при проникновении слабовирулентной инфекции в момент
укуса насекомого, при ожоге и т.д.

Клиническая картина. Первым и основным симптомом перихондрита является боль в

ушной раковине или слуховом проходе. Она может предшествовать реактивной ин-
фильтрации кожи наружного уха. Появляющаяся довольно быстро припухлость
распространяется по всей ушной раковине, исключая мочку. В начале заболевания
кожа изменена мало. Припухлость ее не бывает равномерной, имеет бугристый
характер. В дальнейшем в этих местах возникает флюктуация за счет образования
гнойного экссудата между надхрящницей и хрящом. Пальпация ушной раковины
чрезвычайно болезненна. Если больному своевременно не оказана помощь,
воспаление может привести к гнойному расплавлению хряща с отторжением
некротических тканей; оно заканчивается рубцеванием, сморщиванием и
обезображиванием ушной раковины. Серозный пе- рихондрит протекает менее
бурно, чем гнойный.

Рис 1. Перихондрит ущной раковины

Диагностика не представляет трудностей. В начале заболевания перихондрит следует

отличать от рожистого воспаления и отогематомы.
Лечение. В первые дни заболевания проводят местное и общее
противовоспалительное лечение. Из антибиотиков с успехом цефалоспорины,
полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, макролиды. К этим препаратам
синегнойная палочка более чувствительна.. При перихондрите обязательна
физиотерапия (при отсутствии противопоказаний со стороны других органов) в виде
УФ-облучения.

При появлении флюктуации необходимо произвести широкий разрез тканей

параллельно контурам раковины и выскабливание ложкой полости абсцесса для
удаления некротизированных тканей.

В полость вкладывают тампон, пропитанный раствором антибиотиков или с

гипертоническим раствором. На ухо накладывают влажную повязку. Перевязки
необходимо делать ежедневно, при тяжелом течении — 2 раза в сутки. После пре-
кращения выделений накладывают тугую повязку на ушную раковину..

Фурункул наружного слухового прохода

Фурункул (otitis externa circumscripta) —  острое гнойное воспаление волосяного

мешочка, сальной железы с ограниченным воспалением кожи и подкожной клетчатки
перепончато-хрящевой части наружного слухового прохода.

Этиология. Заболевание возникает в результате проникновения инфекции, чаще

стафилококков, в сальные и волосяные мешочки при раздражении загрязненной кожи
манипуляциями в ухе шпильками, пальцами, особенно у лиц, страдающих
гноетечением из него. Общими предрасполагающими факторами являются простуда,
нарушение обмена, в частности углеводного, неполноценное питание, авитаминозы и
т.д.

Фурункул наружного слухового прохода может быть также при общем фурункулезе.

Клиническая картина. Ведущим симптомом фурункула наружного уха является сильная

боль. Из уха она может иррадиировать в глаз, зубы, шею, иногда диффузно
распространяется по всей голове. Боль усиливается при разговоре и жевании
вследствие того, что суставная головка нижней челюсти, смещаясь, оказывает
периодическое давление на стенки наружного слухового прохода и, следовательно, на
участок воспаленной кожи.  Резкая болезненность возникает при надавливании на
козелок и нижнюю стенку слухового прохода, при оттягивании ушной раковины. В
основе этой болезненности лежит тот же механизм, что и при появлении боли в
момент разговора или жевания. При отоскопии видно округлое возвышение
гиперемированной воспаленной кожи, суживающее просвет слухового прохода.
Иногда можно видеть несколько фурункулов. Введение ушной воронки крайне
затруднено из-за припухлости и боли. Инфильтрация кожи нередко распространяется
на мягкие ткани, окружающие ушную раковину, на сосцевидный отросток.
Регионарные околоушные лимфатические узлы увеличиваются, становятся плотными и
болезненными при пальпации. При расположении фурункула на передней или нижней
стенках в области санториниевых щелей инфекция может перейти на околоушную
железу и вызвать ее воспаление.
Температура тела у больного с фурункулом зависит от явлений интоксикации, нередко
можно наблюдать ее резкое повышение и озноб. Фурункул наружного уха чаще
самопроизвольно вскрывается после созревания. В этот момент больной отмечает
исчезновение боли, самочувствие постепенно улучшается. Средняя
продолжительность заболевания 7 дней, однако возможны рецидивы.

Диагностика основывается на данных анамнеза, жалобах, результатах обследования

(болезненность при надавливании на козелок, жевании и т.д.). Часто фурункул можно
видеть без помощи инструментов, если он локализуется у входа в слуховой проход; в
остальных случаях осмотр производят с помощью узкой ушной воронки. В начале
заболевания бывает заметен просвечивающий стержень, а после опорожнения можно
увидеть кратерообразное углубление на припухлости, откуда выделяется гной.

При фурункуле барабанная перепонка нормальная и слух не изменяется.

В плане общего обследования больного необходимо производить исследование крови

и мочи на содержание сахара и стерильность (рецидивирование фурункула нередко
связано с диабетом).

Лечение. В первые дни заболевания применяют антибактериальные препараты В

наружный слуховой проход вводят турунду, пропитанную борным спиртом. Такие
турунды оказывают местное противовоспалительное действие. Назначают
жаропонижающие и болеутоляющие

В тех случаях, когда фурункул созрел (обычно на 4-й день заболевания), усилился
болевой синдром или возникает опасность нагноения лимфатических узлов, следует
вскрыть фурункул. Разрез делают под кратковременным наркозом или местным
обезболиванием в месте наибольшего выбухания фурункула, затем удаляют стержень
и гной, а образовавшуюся полость очищают. Слуховой проход осушают и затем вводят
турунду, смоченную спиртом или гипертоническим раствором с целью дренажа 2 раза
в день.

Разлитое воспаление наружного слухового прохода

Наружный диффузный omum (otitis exterra diffusa)  представляет собой острое или

хроническое инфекционное разлитое воспаление кожи наружного слухового прохода.

Возникает в результате проникновения инфекции через мелкие травматические

повреждения кожи, образующиеся чаще всего при манипуляциях в ухе.. На развитие
заболевания влияет переохлаждение организма. Среди микробов наиболее часто
встречаются стрептококки, стафилококки, В.proteus, синегнойная палочка и др. При
этой форме наружного отита воспаление приобретает разлитой характер, иногда
захватывая и барабанную перепонку. Оно распространяется на глубокие слои кожи,
подкожную клетчатку. Такое течение процесса, как правило, наблюдается на фоне
аллергии или обменных нарушений.

Клиническая картина. Клиническая картина заболевания складывается из симптомов,

присущих мокнущей экземе и фурункулу уха (зуд кожи, гнилостные выделения, бо-
лезненность при надавливании на козелок и т.д.). При отоскопии в острой стадии
процесса отмечают гиперемию и инфильтрацию кожи перепончато-хрящевой части
слухового прохода. Припухшая кожа суживает в различной степени его просвет. В
глубине прохода можно видеть кашицеобразную массу, состоящую из
десквамированного эпидермиса и гноя с резким гнилостным запахом. Барабанная
перепонка умеренно гиперемирована и покрыта слущенным эпидермисом. При
хроническом течении заболевания отмечается значительное утолщение кожи
слухового прохода и барабанной перепонки вследствие воспалительной
инфильтрации.

Диагностика основывается на анамнезе, типичных жалобах и данных осмотра.

Проводится дифференциальная диагностика с заболеванием среднего уха,
отомикозом. Иногда при наличии выделений из уха и одновременном покраснении
барабанной перепонки дифференциальная диагностика разлитого наружного отита и
воспаления среднего уха затруднена. В этих случаях правильный диагноз можно
установить в результате тщательного ежедневного наблюдения за течением процесса,
проводят отоскопию под микроскопом. Микологические и бактериологические
анализы помогут уточнить диагноз.

Рис 2 . Наружный отит

Лечение. Назначают рациональную диету, богатую витаминами;

противовоспалительную терапию. При выделениях из уха производят промывание
теплым 2 % раствором борной кислоты или фурацилина (1:5000) и т.д., после этого
тщательно высушивают и припудривают слуховой проход порошком борной кислоты.
Благоприятно действуют УФО. Эффективны при диффузном наружном отите ушные
капли — полидекса и отофа. После тщательного промывания слухового прохода в его
просвет вводят турунду с отофой или полидексой или в наружный слуховой проход
вливают по 5 капель препарата 3 раза в день, продолжительность лечения не более 5
дней. При аллергическом характере процесса показана десенсибилизирующая
терапия — димедрол, супрастин, тавегил, кларитин, телфаст, зиртек и др. В таких
случаях необходимо аллергологическое обследование.

Как правило, заболевание излечивается в короткий срок, однако иногда отмечаются

рецидивы. В этих случаях проводят лечение антибиотиками и сульфаниламидными
препаратами с учетом данных бактериологического и микологического исследований.
Большое значение в предупреждении заболеваний кожи наружного уха имеет
правильный гигиенический уход при гнойных отитах, особенно необходимый у детей.
Важной профилактической мерой является рекомендация не удалять ушную серу из
слухового прохода самостоятельно с помощью ватных палочек, спичек, булавок и т.д.,
так как это ведет к появлению зуда, расчесов и дерматита.

Острый средний отит

Острый средний отит (otitis media acuta) — острое воспаление слизистой оболочки
среднего уха преимущественно барабанной полости, обычно инфекционной природы.
Частота названного заболевания составляет около 2,5 % среди населения. Среди
общего числа лиц с патологией JIOP- органов острый средний отит диагностируется в
20—30 % случаев.

Поскольку острое воспаление среднего уха всегда протекает с нарушением слуховой

функции (по кондуктивному и смешанному типу), а также может переходить в
хроническую форму (хронический гнойный средний отит, адгезивный отит), что на
какой-то период нарушает жизнедеятельность человека, проблема острого среднего
отита имеет большое социальное значение. К этому следует добавить, что острый
средний отит стоит на втором месте среди заболеваний уха по числу местных и общих
осложнений.

В одних случаях течение острого отита легкое, в других — тяжелое и затяжное с

переходом в хроническую форму. Здесь решающую роль играет адекватность и
своевременность проводимого лечения.

Этиология и патогенез острого среднего отита многообразны. Основной причиной

является переход воспалительного процесса из носоглотки в глоточное устье слуховой
трубы. Наиболее частые возбудители — вирусы, вызывающие ОРВИ, стрептококково-
стафилококковые ассоциации (как правило, сапрофитирующие в полости носа и
носоглотки), у детей — пневмококк.

Среди механизмов проникновения инфекции в полость среднего уха превалирует

тубогенный, т.е. через слуховую трубу. В физиологических условиях слизистая
оболочка барабанной полости стерильна благодаря защитной функции
мукоциллиарного барьера слуховой трубы и барабанной полости, эвакуирующего
физиологический и патологический секрет по направлению к носоглотке. При
массивном микробно-вирус- ном инфицировании слуховой трубы происходит в той
или иной мере инактивация мерцательного эпителия, даже так называемое его
«облысение», вследствие чего патогенная флора может с большей легкостью
мигрировать в полость среднего уха. Существуют и другие пути проникновения
инфекции в барабанную полость, травматический путь — при разрывах барабанной
перепонки либо через проникающую рану в области сосцевидного отростка. При
первичном эпидемическом (ме- нингококковом) менингите инфекция по
преформированным путям (водопроводы ушного лабиринта, внутренний слуховой
проход) также может проникать в среднее ухо (менингогенный путь инфицирования).
Сравнительно редко встречается гематогенный путь, он возможен в случаях таких
заболеваний, как сепсис, скарлатина, корь, туберкулез, тиф.

При наиболее распространенном тубогенном остром среднем отите

провоцирующими и усугубляющими клиническую картину факторами являются
хронические заболевания полости носа и околоносовых пазух, приводящие к
нарушению носового дыхания и хроническому инфицированию носоглотки, а также
аденоиды и хронический тонзиллит.

В начале тубогенного острого среднего отита, возникающего одновременно с

острым евстахиитом, значительно снижается давление в барабанной полости. В
связи с этим развивается компрессия слуховых косточек за счет втяжения барабанной
перепонки. Относительная иммобилизация барабанной перепонки и цепи слуховых
косточек приводит к возникновению кондуктивной тугоухости. Так
начинается  типичное (или классическое) развитие тубогенного острого среднего
отита, далее процесс может разворачиваться по полной программе или лишь
частично, в зависимости от экзо- и эндогенных  факторов. При полном развитии
острого среднего отита  вслед за втяжением барабанной перепонки происходит
гиперемия слизистой оболочки среднего уха и барабанной перепонки за счет все
большего падения давления в среднем ухе: на фоне блока слуховой трубы имеющийся
воздух поглощается слизистой оболочкой барабанной полости.  Затем в течение 2—3
дней в среднее ухо пропотевает жидкость из кровенаполненной слизистой оболочки.
Формируется серозный экссудат в полости среднего уха.

На следующем этапе  бактериальный агент, достигая гипо- тимпанума (в первую

очередь), приводит к инфицированию среднего уха,  лейкоцитарной инфильтрации
слизистой оболочки и миграции нейтрофилов в серозный экссудат. Начинается гное-
образование — экссудат приобретает гнойный характер. Эти явления сопровождаются
выраженным отеком подслизистого слоя и слизистой оболочки.
Последняя  утолщается в десятки раз, на ее поверхности развиваются
эпителиальные  эрозии (изъязвления). Эта стадия острого отита наиболее чревата ос-
ложнениями по причине затекания гнойного экссудата в сосцевидный отросток через
aditus ad antrum в пещеру (антрум), а также проникновения токсинов в жидкие среды
ушного лабиринта (через воспаленные мембранные образования окон
промонториума) и в полость черепа. Затем, вследствие давле- ния гноя,
переполняющего барабанную полость, а также высокой лизирующей активности
экссудата происходит  прободение наиболее тонкой мембранозной стенки барабанной
полости,  т.е. барабанной перепонки, и гной изливается в наружный слуховой проход.
После прекращения гноетечения в среднем ухе формируются репаративные
процессы, и перфорация барабанной перепонки подвергается рубцеванию. Нередко в
месте образования рубца откладываются соли кальция (петри- фикаты), видимые при
отоскопии.

Такое течение на любом этапе может осложниться распространением инфекции во

внутреннее ухо, полость черепа и т.д. или оно может быть менее агрессивным, чем в
типичном варианте.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы и клиническая картина острого

среднего отита, как уже отмечалось, могут быть выражены в разной степени в за-
висимости от тяжести воспаления. В патогенезе и клинике заболевания
выделяют  пять стадий его течения. Различают местные и общие
симптомы. Местные симптомы патогномо- ничны для каждой из пяти стадий острого
отита. При этом вовсе не обязательно развитие пятистадийной клинической картины
со всем обилием симптоматики.

Развитие острого среднего отита может приостановиться на любой из приводимых

ниже стадий и принять абортивное течение. Это определяется тяжестью течения
процесса, адекватностью и своевременностью проводимого лечения.
• Стадия острого евстахиита, когда мы имеем дело лишь с воспалением слизистой
оболочки слуховой трубы и последовательным нарушением вентиляционной,
дренажной и барьерной функций. На этой стадии вследствие понижения давления в
барабанной полости и компрессии барабанной перепонки и цепи слуховых косточек
пациент жалуется на низкочастотный шум (гул) и чувство заложенности в ухе (именно
на чувство заложенности, а не на понижение слуха). Патогномоничным для этой
стадии острого отита является еще один симптом — аутофония, резонирование
собственного голоса в больном ухе. Симптом этот имеет двоякую природу, он воз-
никает, во-первых, по причине того, что иммобилизованные слуховые косточки в
гораздо меньшей (по сравнению с физиологическими условиями) степени передают
внешние шумы к слуховому рецептору; во-вторых, еще не успевшая заполниться
экссудатом барабанная полость является хорошим резонатором для собственного
голоса. Именно поэтому пациент жалуется на то, что собственный голос

При проведении отоскопии определяют признаки втяже- ния барабанной перепонки 

укорочение рукоятки молоточка, укорочение или исчезновение светового конуса (он
может быть также представлен отдельными световыми бликами на поверхности
перепонки); напротив, передняя и задняя молоточковые складки, а также короткий
отросток молоточка резко контурируются натянутой частью барабанной перепонки.

При камертональном исследовании слуха выявляются латерализация звука в опыте

Вебера в сторону больного уха, отрицательный характер опытов Ринне, Бинга и
Федериче на стороне патологии.

На этой стадии общее состояние больного не меняется, температура тела остается

нормальной, если только речь не идет об ОРВИ или гриппе, явившихся причиной
заболевания. В данной ситуации констатируется острый евстахиит. При проведении
лечения (иногда и без него) воспалительный процесс может на этом окончиться в
течение 3—5 дней, но может и перейти в следующую стадию заболевания.

·         Стадия острого катарального воспаления в среднем ухе характеризуется

полнокровием сосудов слизистой оболочки барабанной полости и барабанной
перепонки вследствие значительного понижения давления в полостях среднего уха. На
этой стадии часто возникает асептическое воспаление в среднем ухе с образованием
серозного экссудата.

Аутофония перестает беспокоить пациента вследствие заполнения барабанной

полости экссудатом. Нарастают шум в ухе и понижение слуха по типу кондуктивной
тугоухости. У пациента на этой стадии воспаления появляется боль в ухе вследствие
сдавления болевых рецепторов экссудатом и отечной слизистой оболочкой.

При отоскопии (рис. ) барабанная перепонка гипере- мирована, в этих случаях в

первую очередь возникает полнокровие сосудов в ненатянутой части барабанной
перепонки и вокруг рукоятки молоточка. Очень быстро гиперемия становится
тотальной, возникает отек перепонки. Результаты ка мертонального исследования
слуха аналогичны таковым в первой стадии заболевания. Общее состояние больного
ухудшается, температура тела повышается до субфебрильной.  Вторая стадия
продолжается 2—3 дня, энергичные лечебные меры в этой стадии могут привести к
абортивному течению заболевания.

Рис 3 катаральный средний отит

·         Гнойная доперфоративная стадия острого воспаления в среднем ухе

обусловлена накоплением экссудата и выходом форменных элементов (нейтрофилов)
из капилляров слизистой оболочки. На этой стадии боль в ухе резко усиливается и
приобретает характер нестерпимой так называемой «дистантной оталгии», она
иррадиирует по ветвям тройничного нерва в зубы, глотку, шею, глаз. Боль является
доминирующим симптомом данной стадии отита и усиливается при глотании,
сморкании, чиханье и кашле, поскольку при этом еще больше повышается давление в
барабанной полости. При пальпации сосцевидного отростка в данной фазе
воспаления может отмечаться болезненность за счет реактивного периостита
(воспаления надкостницы в области отростка). Увеличивается понижение слуха. Шум в
ухе приобретает пульсирующий характер по причине значительного увеличения в
объеме слизистой оболочки и выраженным полнокровием ее сосудов.

Отоскопически наряду с яркой гиперемией и отечностью опеделяются (в отличие от

предыдущих стадий) выбухание, возможна пульсация барабанной перепонки (рис. .2,
в). Нередко наружный эпидермальный слой перепонки отторгается (тотально или
участками), что может имитировать серовато-белый цвет перепонки, приводя врача к
ложному заключению. Опознавательные знаки барабанной перепонки не
определяются.

Рис 4 гнойный средний отит

Следует особо заметить, что на этом фоне у ряда больных могут иметь место
сомнительные результаты камертональных тестов (Вебера, Бинга и Федериче). Это, как
правило, свидетельствует о появлении нейросенсорного компонента в картине
тугоухости за счет интоксикации рецепторных заболеваний ушного лабиринта. Данная
стадия острого отита чрезвычайно опасна развитием осложнений вследствие
перемещения гнойного экссудата, находящегося под повышенным давлением в
барабанной полости, в ячеистую систему сосцевидного отростка, во внутреннее ухо, а
также в полость черепа — мастоидита, острого диффузного лабиринта, абсцесса мозга
и вторичного отогенного гнойного менингита. Общее состояние пациента на этом
фоне резко ухудшается. Температура тела достигает фебрильных цифр. Определяются
выраженные изменения в клиническом анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом
формулы белой крови влево, увеличение СОЭ. III стадия, пик заболевания,
формируется в течение 3—4 дней. Остановить, абортировать воспалительный процесс
уже нельзя (как в предыдущих стадиях). Однако значительно уменьшить развитие
патологических деструктивных и продуктивных процессов можно и нужно адекватным
лечением.
• Постперфоративная стадия острого гнойного воспаления в среднем ухе
знаменуется появлением перфорации, истечением гноя в наружный слуховой проход
и постепенной нормализацией общего состояния.

Основной жалобой больного на этой стадии воспаления являются гноетечение из уха

(оторея), снижение слуха и шум в ухе. Боль на этой стадии заболевания значительно
ослабевает.

При отоскопии в наружном слуховом проходе обнаруживается достаточное

количество гноя, по удалении которого обозревается перфорация барабанной
перепонки, возникшая спонтанно. Она может быть округлой с большим или меньшим
расплавлением самой ткани перепонки обычно в задних квадрантах или щелевидной
формы. Зачастую виден пульсирующий световой рефлекс в области перфорации за
счет передаточной пульсации с полнокровной слизистой оболочки среднего уха на
поступающий в слуховой проход гнойный экссудат (рис. 9.2, г). В этом случае обычно
регистрируется токсическое поражение рецепторов ушного лабиринта: камерто-
нальные тесты регистрируют в течение небольшого периода нарушения
нейросенсорных элементов слуха больного уха. Четвертая стадия продолжается в
течение 3—4 дней.

• Стадия репарации (рубцевания) характеризуется инволюцией симптоматики острого

среднего отита и восстановлением общего состояния.

Вслед за прекратившимся гноетечением происходит закрытие щелевидной

перфорации рубцом после гранулирования ее краев. Когда края перфорации далеко
отстоят друг от друга, перфорация не закрывается, что требует незамедлительных ле-
чебных мероприятий.

Единственной жалобой пациентов на этой стадии заболевания может быть слуховой

дискомфорт (ощущение заложенности уха, шум в нем, пощелкивание и потрескивание
в ухе при зевании, глотании, кашле и сморкании).

В ряде случаев течение острого гнойного среднего отита продолжается не 10—14

дней, как обычно, а может затянуться до 4 нед, после чего его нужно уже считать
хроническим и внести соответствующую коррекцию в лечение.

Лечение острого среднего отита должно быть адекватно каждой из названных стадий.

На I стадии (острого евстахиита) проводят фармакотерапевтическую санацию

полости носа, околоносовых пазух и носоглотки в случае наличия провоцирующей
патологии (ринит, синуит, назофарингит). Далее необходимо восстановить функции
(физиологическое состояние) слуховой трубы. Из средств медикаментозного лечения
на этой стадии мы рекомендуем сосудосуживающие (отривин, нафтизин, галазолин и
т.д.) или вяжущие (при обильной назальной секреции) капли в нос. Вливать нужно по 5
капель на стороне больного уха, 4—5 раз в день, запрокидывая голову и затем
поворачивая ее на больную сторону, чтобы препарат достиг глоточного устья
слуховой трубы..
Во II стадии развития местно используют капли с антисептикам на спиртовой основе.

Для перорального применения рекомендуют препараты, содержащие парацетамол

или ибупрофен (колдрекс, ну рофен) и обладающие противовоспалительной,
жаропонижающей, противоотечной и болеутоляющей активностью.

В III стадии острого среднего отита (гнойного доперфоративного воспаления)

необходимо проводить лечебную тактику, принятую во II стадии, а фармакотерапию
дополнить назначением антибиотика широкого спектра действия. Целесообразно
использование НПАС. При появлении выбухания барабанной перепонки необходимо
проведение парацентеза по общепринятой схеме. Предварительно для обез-
боливания выполняют меатотимпанальную (интрамеаталь ную) инъекцию 1,0 мл 2 %
раствора лидокаина. Разрез барабанной перепонки делают в задних ее квадрантах
через всю толщу. Глубина вкола не должна превышать 1,0—1,5 мм, поскольку при
более глубоком введении иглы можно поранить медиальную (промонториальную)
стенку. Длина разреза составляет 3—4 мм . После этого в слуховой проход вводят
турунду с антисептиком на водной основе.

Особенно тщательно в III стадии острого отита необходимо  следить за появлением

признаков осложнения заболевания 

После парацентеза или самопроизвольно возникшей перфорации в барабанной

перепонке заболевание  переходит в IV стадию острого постперфоративного
гнойного среднего отита.  . В связи с имеющейся отореей необходим тщательный
ежедневный туалет слухового прохода с целью опорожнения его от гнойного
экссудата, для чего используют специальный ушной зондик с нарезкой, на который
навинчивают неболъшой кусочек ваты. На данной стадии острого среднего отита
появляется дополнительный путь введения лекарственного препарата
—  транстимпанальный, т е через перфорацию барабанной перепонки:
лекарственный состав в количестве около 2 мл в теплом виде вливают в слуховой
проход и повторным прижатием козелка пальцем осторожно проталкивают внутрь в
течение 5—10 с. Транстимпанально вводят антибиотики широкого спектра действия,
не обладающие свойством кристаллизации в небольших по объему полостях и не
дающие ототоксический эффект (цефалоспорин, аугментин). В тех случаях, когда
гноетечение упорно продолжается, необходимо прибегнуть к исследованию гнойного
экссудата на видовой состав микрофлоры и чувствительность ее к антибактериальным
препаратам. Транстимпанально вводят препарат с учетом полученных данных. Из
препаратов общего действия мы рекомендуем колдрекс, нурофен или солпа- деин, что
диктуется выраженностью общей симптоматики заболевания и местного болевого
симптома. Также необходимо использование назальных капель, в проведении
системной антибиотикотерапии на этой стадии заболевания большого смысла нет.
Однако нужно иметь в виду, что общая антибиотикотерапия должна продолжаться не
менее 5—7 дней.

Следует иметь в виду, что использование 3 % спиртового раствора борной кислоты, а

также ушных капель отипакс, отофа и др. при наличии перфорации в барабанной
перепонке может иметь неприятные последствия: возникает сильная боль в ухе
вследствие резкого раздражения слизистой оболочки барабанной полости. Кроме
того, смоченные спиртом края перфорации омозолевают, образование грануляций
прекращается, перфорация не зарастает.

Правильные и своевременные постадийные диагностические и лечебные

мероприятия при остром среднем отите являются основными мерами профилактики
осложнений.

Все же  в ряде случаев острый средний отит не заканчивается выздоровлением, а

оставляет после себя спаечный процесс в барабанной полости (адгезивный средний
отит), сухую перфорацию в барабанной перепонке (сухой перфоративный средний
отит), гнойную перфорацию (хронический гнойный средний отит), таким образом
осложняясь новым уже хроническим заболеванием в среднем ухе, имеющим свой
патогенез и клиническую картину. Кроме того, хотя и в редких случаях, острый
средний отит может осложниться острыми местными (мастоидит, лабиринтит,
петрозит и т.д.) или общими (менингит, сепсис, тромбоз венозного синуса, абсцесс
мозга) заболеваниями, представляющими угрозу для здоровья и жизни больного.

Мастоидит

Обычно мастоидит начинается вслед (через 1—2 дня) за острым средним отитом, реже
— во время его течения. Изменения в сосцевидном отростке при типичном
мастоидите различны в зависимости от стадии заболевания.
Выделяют  экссудативную (первая) и  пролиферативно-альтеративную (вторая)
стадии мастоидита. В зависимости от стадии заболевания определяется и лечебная
тактика.  Первая стадия характеризуется локализацией процесса в
мукознопериостальном слое, при этом кость в процесс еще не вовлечена, ячейки
отростка выполнены экссудатом, слизистая оболочка их воспалена и резко
утолщена.  Вторая стадия характеризуется разрушением кости остеокластами,
образованием грануляций и новообразованием кости остеобластами; костные
перегородки между ячейками некротизируются и ячейки сливаются, образуя полость,
наполненную гноем (эмпиема сосцевидного отростка). Процесс разрушения кости
может дойти до твердой мозговой оболочки средней или задней черепных ямок и
вызвать различные внутричерепные осложнения. При разрушении одной из стенок
сосцевидного отростка гной может прорваться под его надкостницу на поверхность
(субпериостальный абсцесс) с наружной или внутренней стороны отростка и часто
через его верхушку или спуститься по фасциальным пространствам между мышцами,
образуя гнойный натечник в области шеи (мастоидит Бецольда).

Клиническая картина. Клинические проявления мастоидита характеризуются общими

и местными симптомами. Общие симптомы — ухудшение общего состояния, по-
вышение температуры тела, воспалительные изменения состава крови и т.д. Учет их в
динамике течения процесса имеет диагностическую ценность при подозрении на
возможное вовлечение в воспаление сосцевидного отростка, особенно в сочетании с
субъективными и местными объективными симптомами. К субъективным симптомам
относятся боль, шум и тугоухость. Иногда боль или локализуется в ухе и сосцевидном
отростке, или охватывает половину головы на стороне поражения и усиливается
ночью; шум в голове бывает пульсирующим, как правило, на стороне больного уха. У
части больных возникает тугоухость по типу поражения звукопроводящего аппарата, у
других слух может оставаться близким к норме.

При обследовании больного в типичном случае (хотя далеко не всегда), определяют

гиперемию и инфильтрацию кожи сосцевидного отростка вследствие периостита.
Ушная раковина может быть оттопырена кпереди либо книзу. Пальпаторно
сосцевидный отросток резко болезнен, особенно в области верхушки, площадки,
нередко по его заднему краю. Активация воспаления в сосцевидном отростке может
привести к образованию субпериостального абсцесса за счет прорыва гноя из клеток
под надкостницу. С этого времени появляется флюктуация, что определяется
пальпаторно. Нужно иметь в виду, что у пожилых субпериостальный абсцесс бывает
реже, чем у молодых. Начало мастоидита часто сопровождается повторным
повышением температуры тела, что особенно заметно после ее нормализации,
наступившей вслед за прободением барабанной перепонки при остром среднем
отите. В лейкоцитарной формуле появляется сдвиг влево, отмечаются умеренный
лейкоцитоз, постепенное повышение СОЭ; одновременно ухудшается и общее
состояние больного, понижается аппетит.

Характерным отоскопическим симптомом мастоидита является нависание (опущение)

мягких тканей задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода у
барабанной перепонки, что соответствует проекции передней стенки пещеры.
Нависание это вызывается припуханием периоста и давлением патологического
содержимого в области aditus ad antrum u antrum. Барабанная перепонка обычно
умеренно инфильтрирована, имеет розовые тона в задневерхних отделах, различной
формы перфорацию (редко без нее), может иметь типичные изменения, характерные
для острого среднего отита; часто гиперемирована. Гноетечение необязательно, но
чаще оно бывает пульсирующего характера, профузное, неред- ко гной
сливкообразный; он может быстро заполнять слуховой проход сразу после очистки
уха. Иногда к обычному гноетечению через перфорацию в барабанной перепонке
присоединяется обильное выделение гноя через заднюю стенку наружного слухового
прохода. Установить причину такого усиления гноетечения можно только при
тщательной очистке уха и обнаружении свища, откуда выделяется гной.

Диагностика. Распознавание типичной формы мастоидита не представляет трудностей

и базируется на ряде объективных признаков: обострение заболевания после
купирования острого среднего отита, повышение температуры тела, наличие
субпериостального абсцесса (при прорыве гноя через кортикальный слой) всегда
свидетельствуют о мастоидите. Кроме того, при воспалении сосцевидного отростка
наблюдаются обильное гноетечение из уха, пастозность мягких тканей
отростка.  Патогномоничным симптомом является нависание верхнезадней стенки
костного отдела наружного слухового прохода.

Большое значение в диагностике приобретает метод рентгенографии височных костей,

в частности сравнение больного и здорового уха (специальная укладка по Шуллеру,
Майеру или КТ височных костей). При мастоидите на рентгенограмме выявляют
различной интенсивности снижение пневматизации, завуалирование антрума и
клеток. Нередко можно видеть (в поздних стадиях процесса) разрушение костных
перегородок с образованием участков просветления за счет деструкции кости и
скопления гноя.

В плане дифференциальной диагностики мастоидит необходимо отличать от

фурункула наружного слухового прохода при локализации его в области задней
стенки. В этом случае, как и при мастоидите, позади ушной раковины возникает
припухлость мягких тканей. При фурункуле надавливание на козелок, жевание,
потягивание за ушную раковину вызывают боль. При мастоидите эти симптомы
отсутствуют. Отоскопическая картина этих двух процессов также различна. Так, при
фурункуле определяют сужение в перепончато-хрящевом отделе, при мастоидите — в
костном (нависание верхнезадней стенки). Слуховая функция при фурункуле в норме,
при мастоидите снижена.

Лечение. В зависимости от стадии развития мастоидита применяют консервативную

тактику или хирургическую вместе с консервативной. При первой экссудативной
стадии обычно в первые дни заболевания лечение консервативное в течение 1 или 2
сут. Отсутствие заметного эффекта указывает на альтеративные изменения в
сосцевидном отростке и необходимость операции. Осложненное или тяжелое течение
требует безотлагательного хирургического вмешательства. К консервативной терапии
относят назначение антибиотиков с учетом переносимости их больным,
гипосенсибилизирующих средств и тепловых. В каждом конкретном случае особое
внимание обращают на состояние носа, околоносовых пазух и носоглотки (особенно у
ребенка).

Если в течение 1 или 2 сут излечение при проведении консервативной терапии не

наступает, остается или нарастает объективная симптоматика, а также при появлении
осложнений в пограничных со средним ухом областях следует производить вскрытие
сосцевидного отростка (простую трепанацию) и по ходу распространения
патологического процесса удалять некротические ткани.

Прогноз при своевременном обращении больного и эффективном лечении

благоприятный.

Простая трепанация сосцевидного отростка (мастоидотомия, антротомия). Операция

показана при типичной клинической картине мастоидита и безуспешности
консервативного лечения, ее цель — ликвидация гнойно-деструктивного процесса в
сосцевидном отростке с одновременным дренированием барабанной полости.
Вмешательство производят под эндотрахеальным наркозом с применением
релаксантов (наркоз детям обязателен; взрослых в ряде случаев можно оперировать
под местным обезболиванием).

Профилактика мастоидита предусматривает раннее и рациональное лечение острого

среднего отита.

Хронический гнойный средний отит

Хронический гнойный средний omum (otitis media purulenta chronica)  ввиду его

распространенности среди населения и опасности для слуха, а нередко и для жизни
заслуживает большого внимания в практической работе врача. Распространенность
его среди населения в настоящее время остается довольно высокой — 0,8—1 %.

Для хронического гнойного воспаления среднего уха характерно наличие стойкого

прободения барабанной перепонки, постоянное или периодическое гноетечение из
уха, а также различной степени понижение слуха. Однако в ряде случаев выделения
гноя могут отсутствовать в течение многих лет, что не указывает на прекращение
заболевания.

Этиология. Хронический гнойный средний отит обычно является продолжением

острого гнойного отита, который не излечивается больше месяца вследствие
различных причин. Часто переход острого среднего отита в хронический
обусловливается тяжело протекающим острым патологическим процессом в среднем
ухе, что зависит от вирулентности и характера инфекции, пониженной
сопротивляемости организма, наблюдаемой при хронических специфических и
неспецифических инфекциях, заболеваниях крови, рахите, диабете и т.д.
Существенную роль в развитии хронического среднего отита играет патологическое
состояние верхних дыхательных путей, например аденоидные разращения,
искривление перегородки носа, хронический синуит, гипертрофический ринит и т.д.,
особенно если эти заболевания вызывают нарушение функции слуховой трубы,
затрудняют носовое дыхание. Имеет значение также недостаточно эффективная
терапия острого среднего отита.

В некоторых случаях гнойное воспаление среднего уха с самого начала приобретает

черты хронического процесса, например, при некротических формах среднего отита
(в настоящее время встречаются редко), вялопротекающем отите с перфорацией в
ненатянутой части барабанной перепонки, который в дальнейшем часто
сопровождается холестеатомой, при туберкулезе.

В последние годы в этиологии и патогенезе хронического гнойного среднего отита

особое внимание уделяют часто встречающейся сенсибилизации организма.

Клиническая картина. По клиническому течению и тяжести заболевания хронический

гнойный средний отит делят на две формы —  мезотимпанит и эпитимпанит.  Эти
формы отличаются друг от друга прежде всего тем, что первая — мезотимпанит —
характеризуется относительной доброкачественностью течения, а вторая —
эпитимпанит — всегда имеет недоброкачественное течение. Основным мор-
фологическим критерием этих форм служит один фактор — вовлечение в
деструктивный (кариозный) процесс кости; при мезотимпаните в воспалении
участвует слизистая оболочка, а кость не поражена кариесом; при эпитимпаните
наряду с хроническим воспалением слизистой оболочки имеется деструкция (кариес)
кости. Клинически основное различие состоит в том, что течение мезотимпанита
более легкое и сопровождается центральной (некраевой) перфорацией барабанной
перепонки, а эпитимпанит имеет более глубокое поражение местных тканей и
сопровождается краевой перфорацией, т.е. в каком-то месте краем перфорации
является кость.
Это положение имеет принципиальное значение потому, что при деструктивном
(кариозном) процессе практически всегда показано хирургическое лечение, в то
время как хроническое воспаление слизистой оболочки среднего уха обычно лечится
консервативно.

Хронический гнойный мезотимпанит. Среди хронических гнойных воспалений

среднего уха мезотимпанит (центральная перфорация) встречается в 55 % случаев.

Этиология. При этой форме хронического среднего отита в процесс вовлекается

слизистая оболочка барабанной полости и, по современным данным, в части случаев
костная ткань. Существенное влияние на возникновение и течение мезотимпанита
оказывает воспаление слизистой оболочки слуховой трубы, часто поддерживаемое
патологическим состоянием полости носа и носоглотки.

Клиническая картина. При мезотимпаните отоскопически определяются  сохранная

ненатянутая часть барабанной перепонки и наличие перфорации в pars tensa.
Прободение бывает различным по своей локализации, форме и величине (рис. ). Для
мезотимпанита характерно наличие постоянного центрального прободения, когда оно
не достигает костного кольца (anulus tympanicus). По форме отверстие может быть
круглым, овальным, почкообразным, по величине — от точечного до почти
тотального, занимающего большую часть площади в натянутой части барабанной
перепонки; сохраняется лишь узенький ободок по окружности. При больших дефектах
барабанной перепонки стенка промонториума имеет утолщенную слизистую
оболочку. Нередко на слизистой оболочке медиальной стенки видны грануляции и
полипы. В ряде случаев края прободения могут быть сращены с медиальной стенкой
барабанной полости, соединительнотканные тяжи могут захватывать и слуховые кос-
точки, нарушая тем самым их подвижность.

Субъективные симптомы мало выражены. Больные жалуются на периодическое

(чаще) или постоянное гноетечение из уха и понижение слуха, в редких случаях — на
ощущение шума в ухе, головокружение Боль в ухе может возникать лишь при
обострении процесса; иногда она появляется при вторичных заболеваниях наружного
уха — наружном диффузном или ограниченном отите Выделения из среднего уха
носят гнойно- слизистый характер, при наличии грануляций и полипов иногда можно
наблюдать кровянисто-гнойные выделения. Отделяемое обычно без запаха, по объему
может быть незначительным или обильным (при обострении)

Рис 5 Хронический мезотимпанит

Слух при мезотимпаните понижен в основном  по типу поражения звукопроводящего

аппарата 

Диагностика базируется на данных анамнеза, клиники и отоскопической картине

(стойкая центральная перфорация). Хронический гнойный мезотимпанит
необходимо дифференцировать от эпитимпанита. Отличительные признаки
мезотимпанита: стойкая центральная перфорация, слизистое, слизисто-гнойное или,
реже, чисто гнойное отделяемое без запаха', появление запаха указывает на
вовлечение в кариозный процесс кости, что свидетельствует о переходе заболевания в
недоброкачественную форму. Часто при большом дефекте натянутой части
барабанной перепонки зондом можно проникнуть в аттик и ощупать его стенки, при
мезотимпаните они будут гладкими, ощущения кариеса не будет.

Прогноз при систематическом и рациональном общем и местном лечении в

большинстве случаев благоприятный.

При наличии рубцовой фиксации слуховых косточек после лечения может не

наступить ожидаемого улучшения слуха. По этой же причине рубцовое закрытие
отверстия в барабанной перепонке не всегда может привести к улучшению слуха.  В
тех случаях, когда мезотимпанит (центральная перфорация) сопровождается
кариесом (остит, остеомиелит), прогноз всегда неблагоприятен без хирургической
элиминации деструктивного очага.

Лечение сводится к предупреждению задержки гноя в среднем и наружном ухе и

воздействию на микрофлору и воспаленную слизистую оболочку среднего уха
дезинфицирующими и вяжущими средствами. При патологии верхних дыхательных
путей необходима их санация, включая и хирургические методы лечения (аденотомия,
удаление носовых полипов, подслизистая резекция искривленной перегородки носа и
т.д.).

Местное лечение в период гноетечения из уха заключается в систематических

ежедневных промываниях уха теплыми растворами антисептиков или раствором
антибиотиков с обязательным предварительным исследованием чувствительности к
ним микрофлоры Эффективным методом введения этих и других лекарств при
наличии перфорации является эндауряльное транстимпанальное нагнетание.
Ощущение раствора во рту указывает на проникновение лекарства из среднего уха
через слуховую трубу в полость рта.

Внутримышечные инъекции антибиотиков применяют только в периоды обострения

при явлениях общей интоксикации. При мезотимпаните  иногда прибегают к
небольшим оперативным вмешательствам: тушированию мелких грануляций или
полипов трихлоруксусной кислотой, 40 % раствором ляписа; удалению больших
грануляций ушным конхотомом, кюреткой и удалению полипов ушной петлей. В
комплекс лечебных мероприятий при обострении следует включать и физиотерапию:
УФ-облучение через тубус, УВЧ на область уха при отсутствии полипов, грануляций и
гноя, внутриушную микроволновую терапию, лазеротерапию. Наряду с местным
лечением важное значение имеют общеукрепляющие мероприятия: рациональное
питание, закаливание, климатическое лечение и т.д.  При длительном отсутствии
обострения (более года), без признаков деструктивных изменений на
рентгенограммах и благоприятных местных условиях (нормальная функция слуховой
трубы и др.) целесообразна мирингопластика — пластическое закрытие перфорации
барабанной перепонки. Как правило, перфорацию удается закрыть.
Хронический гнойный эпитимпанит. При эпитимпаните воспалительный процесс
локализуется преимущественно в надбарабанном пространстве — аттике и в антруме
сосцевидного отростка; перфорация обычно находится в ненатянутой части
барабанной перепонки, нередко она распространяется и на другие отделы перепонки.
Эпитимпанит характеризуется более тяжелым по сравнению с мезотимпанитом
течением: для эпитимпанита характерны  не только все морфологические процессы,
возникающие при мезотимпаните, но и поражение кариесом костных стенок
среднего уха, чаще всего в аттике, адитусе, антруме и клетках сосцевидного отростка.
Кроме того, при эпитимпаните в большинстве случаев  формируется
холестеатома (эпидермальное образование). Нередко при этом та или иная стенка
среднего уха (обычно верхняя или задняя) разрушается кариозным и холестеатомным
процессом, что обусловливает всегда опасное  внутричерепное или общее
осложнение.

Клиническая картина. Гнойный процесс при эпитимпаните протекает в области,

изобилующей узкими и извилистыми карманами, образованными складками слизи-
стой оболочки и слуховыми косточками, основная масса которых находится в аттике,
что вызывает задержку гнойного секрета и затрудняет его отток из надбарабанного
пространства.

Отоскопическое исследование позволяет обнаружить главный объективный признак

при эпитимпаните — стойкую  краевую перфорацию в верхних отделах барабанной
перепонки. Прободение называют краевым в тех случаях, когда оно достигает anulus
tympanicus. Поскольку кость составляет часть края перфорации, она, как правило,
участвует в деструктивном воспалительном процессе. Перфорация в ненатянутой
части барабанной перепонки может быть в переднем или заднем отделах ее, она
может быть маленькой или отсутствует вся эта часть перепонки, чаще всего образуется
и дефект костной части латеральной стенки надбарабанного пространства (рис. ).
Часто весь аттик заполнен холестеатомой и грануляциями, легко кровоточащими при
прикосновении. Нередко эпи- тимпаниту сопутствуют полипы, которые имеют вид
красноватобеловатой гроздевидной опухоли. Иногда такой полип или несколько
полипов заполняют весь просвет наружного слухового прохода и даже выступают
наружу.

Кариозный процесс, распространяясь вглубь, может захватить большие участки

височной кости, включая весь сосцевидный отросток. При деструктивном кариозном
(гнилостном) процессе кости образуются такие вещества, как индол, скатол и т.д.,
которые имеют зловонный запах, что служит одним из характерных признаков
эпитимпанита.

Другим симптомом хронического гнойного эпитимпанита может быть периодическая

боль в височно-теменной области, а также ощущение давления в ухе вследствие
задержки или затруднения оттока гноя.  При поражении кариесом костной стенки
горизонтального полукружного канала больные жалуются на головокружение, а при
образовании свища отчетливо выявляется фистульный симптом (при сгущении
воздуха в слуховом проходе появляются головокружение и нистагм) и симптоматика
раздражения ушного лабиринта.
 

Рис. 6 Хронический эпитимпнит

*стрелкой указана перфорация в ненатянутой части барабанной перепонки и

холестеатома. распространяющаяся в наружный слуховой проход из эпитимпанума

 Для определения патологии большую роль имеет осторожное ощупывание загнутым

на кончике аттиковым зондом самой перепонки и краев перфорации под
увеличением ( лупа, микроскоп, отоскоп) Через перфорацию загнутый кончик зонда
вводят в аттик и ощупывают им костную стенку, определяя при этом характер ее
поверхности.

Шероховатость указывает на наличие кариеса. Кончиком зонда можно извлечь из

аттика содержимое в виде холестеатомы или гноя; ощупывание зондом уточняет
наличие и локализацию грануляций.

Особенно большие разрушения в височной кости возникают при холестеатоме уха,

которая представляет собой округлое образование, повторяющее форму той части
полости среднего уха, где она локализуется Холестеатома состоит из двух частей:
наружного живого слоя эпидермиса (матрикса) и массы концентрически
расположенных пластов в большинстве распавшихся эпидермальных клеток. На вид
эта масса белая с перламутровым блеском, имеет рыхлую консистенцию, при прикос-
новении легко разрушается на мелкие глыбки. В части случаев холестеатома может
быть пропитана гноем, граничить с некротической тканью, грануляциями, при наличии
анаэробной инфекции сопровождается зловонием. Она  образуется, как правило, при
краевой перфорации, когда между кожей слухового прохода и надбарабанным
пространством нет преграды в виде остатка барабанной перепонки. При этих условиях
происходит врастание эпидермиса кожи наружного слухового прохода в среднее ухо
на его костные стенки. Слизистая оболочка, пребывающая в состоянии хронического
воспаления, вытесняется, а эпидермис прилегает непосредственно к костной стенке
(это одна из теорий образования вторичной холестеатомы). Вросший таким
образом  эпидермис является оболочкой (матриксом) холестеатомы. Матрикс —
это живая выстилка клеток эпидермального слоя, которые постоянно нарастают и
слущиваются (омертвевают), что является нормальным процессом для кожного
эпидермйса; под влиянием раздражения гноем и продуктами распада этот процесс
десквамации усиливается. Постоянная десквамация и распад поверхностных слоев
эпидермиса, задержка его в узких полостях среднего уха ведут к накапливанию и
увеличению (росту) холестеатомы.

Постепенно увеличиваясь, она заполняет аттик и антрум и разрушает окружающую

кость. Такому течению процесса способствует постоянное  давление на костные стенки
массы холестеатомы,  врастание клеток матрикса в костные ячейки, запустевшие
сосудистые канальцы костных стенок. При нагноении холестеатомных масс часто
происходит переход воспалительного процесса на содержимое черепа и
развитие  интракраниальной патологии.  Хронический гнойный эпитимпанит,
осложненный холес- театомой, может протекать длительно без выраженных
симптомов. При одностороннем процессе больные привыкают и долго не обращают
внимания на понижение слуха, а жалуются только на гноетечение.

Боль в ухе и головная боль для неосложненного процесса не характерны. Их

появление указывает на возникающее или уже существующее осложнение; при этом
не исключается возможность развития внутричерепного процесса.  Боли могут
явиться следствием затруднения оттока гноя, вызываемого грануляциями,
полипами, набухшими холестеатомными массами.

Слуховая функция при эпитимпаните, как правило, понижена в резкой степени,

особенно если в результате патологического процесса оказалась нарушенной
целостность цепи слуховых косточек. Расстройство слуха чаще носит смешанный
характер: наряду с преимущественным поражением звукопроводящего аппарата
страдает и звуковосприятие вследствие токсического влияния продуктов воспаления
на лабиринт. То или иное поражение рецепторного аппарата возможно при любом
развитии эпитимпанита. При появлении головной боли, пареза лицевого нерва или
вестибулярных нарушений больного с хроническим гнойным эпитимпанитом следует
немедленно госпитализировать для обследования и хирургического лечения уха
(обычно срочного).

Диагноз ставят при отоскопии, когда обнаруживается краевая перфорация

расслабленной части барабанной перепонки. При этом нужно иметь в виду, что во
многих случаях наряду с наличием у больного уже сформировавшегося и часто
опасного процесса в среднем ухе симптоматика незначительна как в отношении
жалоб и анамнеза заболевания, так и местных признаков. Наиболее надежным для
диагностики заболевания является  тщательное изучение отоскопической картины
под увеличением с помощью воронки Зигле, отоскопа, лупы, а лучше всего —
операционного микроскопа. Дело в том, что перфорация в расслабленной части
барабанной перепонки может быть маленькой и незаметной, маскироваться рубцами
и быть закрытой малозаметной корочкой, в то же время вся перепонка выглядит
нормальной. После снятия такой корочки атти- ковым зондом видна перфорация. В
ряде случаев гнойное отделяемое столь скудное, что больной почти не замечает его; в
этих условиях небольшая перфорация закрывается гнойной корочкой, которая по
внешнему виду сливается с барабанной перепонкой. Часто перфорация захватывает
значительную часть латеральной стенки аттика, что определяют и визуально, и
пуговчатым аттиковым зондом; при этом выявляется наличие и характер отделяемого.
Оно может быть густым, вязким, крошкообразным, слизистым или, наоборот, жидким;
здесь могут быть грануляции, полипы, холестеатома. Распознавание холестеатомы
обычно не представляет трудностей, если в просвете перфорации непосредственно
виднеются типичные хо- лестеатомные массы. В других случаях определить
холестеато- му можно с помощью промывания аттика через ушную канюлю
(обнаружение плавающих эпидермальных чешуек в промывной жидкости говорит о
холестеатоме), при зондировании через перфорацию полости с помощью изогнутого
пуговчатого зонда; нередко к кончику зонда прилипают холестеатомные массы. Кроме
того,  при холестеатоме часто обнаруживают на- висание задневерхней стенки
костного слухового прохода и сужение его просвета. Чаще всего этот симптом
возникает при проникновении холестеатомы под надкостницу наружного слухового
прохода. Дифференциальная диагностика в этих условиях проводится с наружным
отитом

Лечение при хронических гнойных эпитимпанитах более трудное, чем при

хронических гнойных мезотимпани- тах. После систематического консервативного
лечения эпи- тимпанита улучшение, как правило, временное, и  процесс разрушения
кости неуклонно продолжается.

Абсолютным показанием к санирующей операции на височной кости является

наличие холестеатомы обычно в аттико-ант ральной области. Следует отметить, что
безусловными показаниями к радикальной или общеполостной операции на ухе при
хроническом гнойном среднем отите являются: наличие признаков внутричерепного
осложнения — синустромбоз, менингит, абсцесс мозга; появление признаков
абсцедирующего мастоидита; парез лицевого нерва; лабиринтит.

В тех случаях, когда при эпитимпаните операция противопоказана по абсолютным

общим противопоказаниям — глубокая старость (дряхлость), тяжелые
функциональные расстройства сердечно-сосудистой, почечной и других систем
жизнеобеспечения — консервативное лечение проводят по тем же принципам, что и
при мезотимпаните. Вопрос об операции в таких случаях решают индивидуально в
зависимости от оценки тяжести заболевания и возможных влияний вмешательства на
состояние функциональных систем организма. Сама по себе операция на височной
кости не затрагивает рефлекторных областей нервной системы, как, например,
операции в грудной или брюшной полостях. В этом плане она существенно не
отягощает состояние больного, однако при этом необходимо также оценить и риск
наркоза.

Радикальная или общеполостная классическая операция на ухе. Целью этой операции

является предупреждение развития внутричерепных и общих отогенных осложнений
посредством ликвидации гнойного процесса в среднем ухе и создания гладкой
костной полости, выстланной эпидермисом. Для достижения этой цели удаляют всю
патологически измененную кость при широком вскрытии антрума, клеток
сосцевидного отростка, барабанной полости, объединяют их в одну общую полость с
наружным слуховым проходом. При этом останавливается прогрессирование
ухудшения слуха. Эту операцию производят заушным подходом через сосцевидный
отросток, в редких случаях при ограниченном деструктивном процессе ее делают
через наружный слуховой проход.. Во всех отношениях предпочтительным является
заушный хирургический подход.

После классической радикальной операции (когда удаляют слуховые косточки) слух

обычно ухудшается, остается восприятие разговорной речи у ушной раковины.
Поэтому мы рекомендуем при наличии у больного значимого для него слуха всегда
оставлять (сохранять) слуховые косточки и барабанную перепонку или их
остатки. Эта операция нами названа —  слухосохраняющая санирующая операция на
среднем ухе. Каких- либо отрицательных последствий при сохранении слуховых
косточек (в том числе и затронутых кариесом) не наблюдается даже через десятки лет
после операции.
Острые и хронические заболевания носа. Искривление
носовой перегородки. Сикоз. Фурункул носа. Острый
ринит. Формы хронического ринита. Острые и
хронические заболевания околоносовых пазух.
Риногенные орбитальные и внутричерепные
осложнения.
Острые и хронические заболевания носа. Аномалии развития наружного носа. Искривление
носовой перегородки. Сикоз. Фурункул носа. Острый ринит. Формы хронического ринита. Острые и
хронические заболевания околоносовых пазух. Риногенные орбитальные и внутричерепные 
осложнения. 

К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных.

1

Искривление перегородки носа является одной из наиболее частых ринологических

патологий. По литературным данным (ВоячекВ.И., 1953; СолдатовИ.Б., 1990 и др.), оно
встречается у 95% людей. Причинами такой частой деформации могут быть аномалии
(вариации) развития лицевого скелета, рахит, травмы и др. В связи с тем, что
перегородка носа состоит из различных хрящевых и костных структур, ограниченных
сверху и снизу другими элементами лицевого черепа, идеальное и сочетанное
развитие всех этих компонентов встречается исключительно редко, именно
несогласованные темпы развития лицевого скелета и определяют одну из главных
причин ее деформации.

Вариации искривления перегородит носа весьма различны. Возможны смещения в ту

или другую сторону, S-образное искривление, образование гребней и шипов,
подвывих переднего отдела четырехугольного хряща. Наиболее часто деформация
наблюдается в месте соединения отдельных костей и четырехугольного хряща.
Особенно заметные искривления образуются в местах соединения четырехугольного
хряща с сошником и перпендикулярной пластинкой решетчатой кости. Необходимо
напомнить, что четырехугольный хрящ нередко имеет удлиненный сфеноидальный
отросток, направляющийся кзади, в сторону клиновидной кости. Образующиеся
деформации могут иметь форму длинных образований в виде гребней, либо коротких
в виде шипов. Место соединения сошника с гребешком, образуемым у дна полости
носа небными отростками обеих верхних челюстей, также является излюбленной
локализацией деформаций. Нельзя не упомянуть и о коварной форме искривления
перегородки носа, которую практическое ЛОР врачи часто недооценивают. Таковой
является искривление четырехугольного хряща в передне-верхнем его отделе,
которое не мешает обозрению большей части полости носа и даже задней стенки
носоглотки. Однако именно эта вариация искривления перегородки носа может
вызвать затруднение дыхания. Последнее связано с тем, что вдыхаемая струя воздуха,
имея, как известно, не сагиттальное направление спереди назад,

а образуя выпуклую кверху дугу, находит в этом месте препятствие своему движению.

Деформация перегородки носа, вызывая нарушение функции внешнего дыхания,

определяет целый ряд физиологических отклонений, которые упоминались при
рассмотрении функции носа.

В самой полости носа дефекты дыхания снижают газообмен околоносовых пазух,

способствуя развитию синуитов, а затруднение поступления воздуха в обонятельную
щель вызывает нарушение обоняния. Давление гребней и шипов на слизистую
оболочку носа может привести к развитию вазомоторного ринита, бронхиальной
астмы и других рефлекторных расстройств (Воячек В.И.,1953; Дайняк Л.Б.,1994).

Клиника и симптомы. Важнейший симптомом клинически значимого искривления

перегородки носа является одно- или двустороннее затруднение носового дыхания.
Другими симптомами могут быть нарушение обоняния, гнусавость, частые и упорные
насморки.

Диагноз. Устанавливается на основании совокупной оценки состояния носового

дыхания и результатов риноскопии. Следует добавить, что искривление перегородки
носа нередко сочетается с деформацией наружного носа врожденного или
приобретенного (обычно травматического) генеза.

Лечение. Возможно только хирургическое. Показанием к операции является

затрудненное носовое дыхание через одну или обе половины носа. Операции на
перегородке носа производятся и как предварительный этап, предшествующий другим
оперативным вмешательствам или консервативным методам лечения (например, для
устранения гребня или шипа, мешающего катетеризации слуховой трубы).

Кровоточащий полип перегородки носа. Заболевание, не так уж редко встречающееся

в клинической практике. Характерной особенностью его является появление в
переднем отделе перегородки носа с одной из сторон постепенно увеличивающегося
полипозного образования, легко кровоточащего при дотрагивании зондом.

Этиология не всегда ясна. Одной из причин появления полипа является травма

слизистой оболочки ногтями пальцев в области ее повышенной васкуляризация.
Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста и у женщин в период
беременности и лактации, что указывает на возможное значение в его образовании
эндокринных факторов.

При морфологическом исследовании обнаруживают гемангиому или ангиофиброму

(Погосов B.C. с соавт.,1983), в более редких случаях - грануляционную ткань (Дайняк
Л.Б.,1994).

Клиническая картина и симптомы. Основная жалоба больного: затруднение носового

дыхания и частые, нередко обильные носовые кровотечения, рецидивирующие при
сморкании, ковырянии пальцем в носу. Риноскопия позволяет обнаружить в
начальном отделе перегородки носа полипозное образование красного или багрово-
красного цвета. Ножа полипа обычно широкая. При зондировании полип легко
кровоточит.

Диагноз, устанавливается на основании анамнеза и передней риноскопии.

Лечение только хирургическое. Полип следует удалять вместе с прилежащей

слизистой оболочкой и надхрящницей носовой перегородки.

После удаления желательно произвести электрокаустику или криоаппликацию

слизистой оболочки по краю раневой поверхности с последующей тампонадой
соответствующей половины носа. Удаленный полип отправляется на гистологическое
исследование.

Передний сухой ринит. Перфорирующая язва перегородки носа.

Передний сухой ринит относится к так называемым ограниченным атрофическим

ринитам. Он возникает в переднем отделе перегородки носа на месте частой
травматизации слизистой оболочки, вызванной различными причинами. Среди них:
привычка ковырять пальцем в носу, чрезмерные радикальные вмешательства на
перегородке носа и при резекции нижних носовых раковин, а также неоднократные
прижигания кровоточащих сосудов на слизистой оболочке различными средствами.

Передний сухой ринит наблюдается у лиц, работающих в химической, мукомольной,

камне- и деревообрабатывающей промышленности и т.д., а также у лиц, имеющих
дело с профессиональными вредностями военного труда.

Клиника и симптоматика. Больные с данной патологией - практически здоровые люди

и могут не испытывать заметных неприятностей. Однако возможны жалобы на
ощущение сухости в носу, насыхание корок в преддверии носа, что вызывает
потребность в их удалении.

Риноскопически в переднем отделе перегородки носа определяется ограниченный

участок сухой, истонченной слизистой оболочки, утратившей нормальный влажный
блеск и покрытый сухими корочками. В дальнейшем на этом месте может возникнуть
сквозной дефект носовой перегородки. Перфорация обычно небольшая, имеет
округлую форму. Она часто закрывается сухими корочками, при удалении которых
возможно кровотечение, а также "посвистывание", заметное при форсированном
дыхании.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и передней риноскопии. В

сомнительных случаях необходимо дифференцировать с туберкулезом, сифилисом и
болезнью Вегенера. Перфорирующая язва при сухом переднем рините имеет в
окружности незначительные реактивные воспалительные явления без каких-либо
инфильтратов. Туберкулезная язва окружена подрытыми краями с вялыми
грануцяциями. Сифилитическая язва не ограничивается хрящевой частью, а переходит
на костный отдел перегородки носа. Сифилитическая язва в большинстве случаев
сопровождается неприятным запахом из носа. При болезни Вегенера перфорация
распространяется на значительную часть перегородки носа, широко захватывая
хрящевой и костный отделы. Перфорация покрыта массивными буро-коричневыми
корками, удаляющимися из носа в виде слепков.

Состояние больных при упомянутых общих заболеваниях прогрессивно ухудшается.

Для уточнения диагноза необходимо общеклиническое обследование,
серодиагностика, биопсия.

Лечение ограниченного переднего сухого ринита, в т.ч., осложненного перфорацией

перегородки носа, основано на тех же принципах, что и лечение атрофического
ринита (см. лечение атрофических ринитов).

Хирургическое закрытие перфорации перегородки носа, предлагаемое отдельными

авторами, вряд ли целесообразно. Такая операция, проводимая в области
атрофированных тканей, может привести к образованию еще более крупной
перфорации. Важное значение имеет профилактика и оздоровление условий работы.

Острый ринит.

Острый катаральный (неспецифический ринит). Острый ринит, или насморк - одно из

самых распространенных заболеваний, которого, по-

видимому, не избежал ни один достигший зрелого возраста человек. Под этим

термином понимают остро возникшее расстройство функции носа,
сопровождающееся воспалительными изменениями слизистой оболочки.

Этиология и патогенез. В этиологии острого неспецифического насморка имеет

значение маловирулентная сапрофитная флора, а также различные факторы
неинфекционной природы. К ним относятся механические и химические
раздражители, имеющиеся в мукомольной, камне- и деревообрабатывающей, а также
химической промышленности. Различные аэрозоли могут механически повреждать
эпителиальный покров, вызывая воспаление слизистой оболочки. Химические
вещества (хром, фтор, фосфор, сера и др.) 

Клиника и симптомы. Симптомы острого ринита складываются из известных

классических признаков воспаления, описанных Цельсом: rubor, tumor, calor, dolor et
functio laesa. Однако степень их проявления различна. Так, краснота (rubor) слизистой
оболочки и набухлость (tumor) носовых раковин проявляются со всей отчетливостью.
Чувство жара (calor) ощущается в виде неприятной сухости и жжения в носу. Боль
(dolor) при ринитах практически не выражена, т.к. сравнительно большие просветы
полости носа исключают возможность сдавления отеком окончаний тройничного
нерва. Боль заменяется рефлексом чихания и слезотечения. Если же носовые
раковины значительно увеличиваются и упираются в противоположную стенку, то
больные могут испытывать неприятное чувство полной закупорки носа. Следует
добавить, что заложенность носа нередко сопровождается появлением чувства
тяжести в голове, тупой боли в области лба.
Функциональные расстройства (functio laesa) проявляются нарушением носового
дыхания, обоняния, изменением тембра голоса и секреции. Затруднение дыхания,
вызванное закупоркой просвета носа, приводит к исключению защитных рефлексов,
исходящих из рецепторного поля полости носа. Больной вынужден дышать ртом, что
способствует развитию воспаления слизистой оболочки нижележащих дыхательных
путей. В грудном возрасте выключение носового дыхания вызывает нарушение
питания ребенка, т.к. он не может одновременно кормиться грудью и дышать.

Нарушение обоняния возникает в результате отека слизистой оболочки,

затрудняющего поступление воздуха в обонятельную зону (anosmia respiratoria), а
также в результате воспаления окончании обонятельного анализатора (anosmia
essentialis).

Изменение тембра голоса при заложенности носа происходит оттого, что выдыхаемый
воздух при произношении носовых согласных звуков (“м” и “н”) не проходит через
хоаны в полость носа, где возникает нормальное резонирование речи, а попадает в
рот. Носовые согласные приобретают при этом губной оттенок. Это т.н. закрытая
гнусавость (rhinolalia clausa). Гнусавость, вызванная незаращением твердого и мягкого
неба, называется открытой (rhinolalia aperta).

Обязательным спутником острого ринита являются нарушения секреции. В первый

период насморка слизистая оболочка носа более сухая,

чем в норме (гипосекреция). Затем она сменяется гиперсекрецией, вначале в виде

транссудата, а потом более густым слизисто-гнойным отделяемым.

В клинике острого ринита выделяют три стадии. Первая стадия (сухая стадия)
характеризуется ощущением сухости, жжения, чувства напряжения в носу. Слизистая
оболочка гиперемирована, имеет сухой блеск. Появляются носовые и горловые
рефлексы (чихание, кашель). Вскоре объем носовых раковин значительно
увеличивается, в результате чего при передней риноскопии видны только нижние
носовые раковины. Носовое дыхание может быть полностью выключено, что
приводит к аносмии и часто к ослаблению вкусовых ощущений. Появляется гнусавый
оттенок речи. Началу заболевания могут предшествовать чувство недомогания,
разбитости, легкое познабливание, небольшое повышение температуры тела.
Продолжительность первой стадии - от нескольких часов до 1 - 2 суток.

Вторая стадия (стадия серозных выделений). Она начинается с обильного выделения

совершенно прозрачной водянистой жидкости (транссудата). Н.П. Симановский (1917)
очень точно характеризует различие выделений второй и следующей за ней третьей
стадии: “В первом периоде, когда секрет представляется прозрачный и водянистым, на
смоченном им носовом платке после высыхания не остается никакого следа. Позже,
когда секрет делается слизистым или слизисто-гнойным, высыхая, он оставляет после
себя заскорузлое, грубое, сероватого или желтоватого цвета пятно, сообщая платку
вид накрахмаленного”.

Жидкие серозные выделения, что также отмечал Н.П. Симановский, отличаются

некоторой едкостью. Это объясняется присутствием в них поваренной соли, а иногда и
аммиака, вследствие чего они могут вызывать раздражение кожи преддверия носа. В
этом периоде ощущения жжения и сухости уменьшаются. Слизистая оболочка
приобретает цианотичный оттенок, влажность ее повышается, в нижнем и общем
носовых ходах наблюдается повышенное количество отделяемого. Отек носовых
раковин уменьшается, улучшается носовое дыхание.

Третья стадия (стадия слизисто-гнойных выделений). Начало ее наступает на 3 - 5 день

насморка. Она характеризуется постепенным уменьшением количества выделений,
которые становятся все более густыми. Иногда, из-за своей густоты, они трудно
отсмаркиваются. Воспалительные изменения в носу постепенно уменьшаются.

Продолжительность острого ринита зависит от иммунобиологического состояния

организма и условий окружающей среды, в которой находится больной. Острый ринит
может продолжаться от одной до 2 - 3 недель и более. Возможно и абортивное
течение, продолжительностью в 2 - 3 дня.

Если не наступает осложнений со стороны соседних органов, то чаще всего острый

ринит заканчивается выздоровлением. В затяжных случаях острый процесс переходит
в подострую и хроническую форму.

Отмечено, что острые риниты часто распространяются на глотку, гортань и нижние

дыхательные пути (трахея, бронхи). Такое развитие заболевания носит название
нисходящего катара. 

Лечение острого катарального ринита должно начинаться с устранения

неблагоприятных факторов, вызвавших развитие заболевания. В самом начале, а еще
лучше - при появлении первых признаков недомогания, рекомендуется общее
согревание (горячие ванны), прием внутрь 2 - 3 стаканов горячего чая, укутывание и
укладывание в постель. Одновременно показан прием вовнутрь ацетилсалициловой
кислоты 0,5-1,0 для стимуляции системы гипофиза - коры надпочечников. При
подозрении на грипп, сопровождающийся геморрагиями, прием ацетилсалициловой
кислоты, тем более неоднократно, противопоказан. Русская баня или финская сауна в
принципе полезны, но последующее за этим практически неизбежное охлаждение
может привести к обратному эффекту. Широко применяются и различные воздействия
на рефлексогенные зоны (сухая горчица в чулки, горячие ножные ванны, эритемная
доза ультрафиолетового облучения на область носа и лица, стоп, икроножные мышцы,
поясницу). Однако все эти меры дают ожидаемый результат только в самом начале
заболевания.

Медикаментозное лечение катарального ринита в основном состоит в применении

сосудосуживающих препаратов в нос и назначении антигистаминных средств
(димедрол, тавегил, супрастин, диазолин и др.). Прием сосудосуживающих препаратов
в виде капель и мазей и др. форм наиболее рационален в первую стадию насморка,
когда имеется выраженный отек слизистой оболочки, нарушающий носовое дыхание
и газообмен околоносовых пазух. Прием этих средств более 8 - 10 дней поражает
вазомоторную функцию слизистой оболочки. Возникает опасность развития
вазомоторного ринита, нарушается восстановление функции мерцательного эпителия.
Острый ринит как симптом инфекционных заболеваний. При многих инфекционных
заболеваниях острый ринит является вторичным проявлением и имеет известные
специфические особенности. Однако главным отличием инфекционных заболеваний
являются их клинические проявления, основные признаки которых необходимо знать
каждому врачу, чтобы не допустить диагностической ошибки.

Следует иметь в виду, что острый ринит при инфекционных заболеваниях обычно
сопровождается различными симптомами интоксикации и лихорадки. Катаральные
явления широко захватывают дыхательные пути. Характерны геморрагии. На слизистой
оболочке носа и рта возможно появление энантем, а на коже - экзантем. Отмечается
заметное увеличение регионарных лимфоузлов, в т.ч. на шее и в подчелюстной
области, а при

некоторых инфекциях - и полиаденит. При многих инфекционных заболеваниях

характерен гепатолиенальный синдром. В своевременной диагностике инфекционных
заболеваний имеет значение знание врачом эпидемической обстановки
(эпидемическая настороженность), проведение бактериологического и
серологического исследований.

Гриппозному острому риниту свойственны геморрагии, вплоть до обильного носового

кровотечения. Возможна значительная десквамация эпителия слизистой оболочки.
Отмечаются быстрое распространение воспаления на околоносовые пазухи,
неврологические боли (вовлечение окончаний тройничного нерва). Нередко
наблюдаются конъюнктивит, средний отит, характерна болезненность при движении
глазными яблоками и головная боль. На слизистой оболочке твердого и мягкого неба
часто можно увидеть петехии.

При лечении гриппозного ринита наряду с сосудосуживающими и антигистаминными

препаратами необходимо назначать антивирусные средства (лейкоцитарный
интерферон). С учетом склонности к геморрагиям желательно назначение аскорутина
по 0,05 3 раза в сутки. Противопоказан прием ацетилсалициловой кислоты. В качестве
жаропонижающих средств могут быть использованы анальгин, панадол.

Хронические риниты.

Единой классификации хронических ринитов до настоящего времени нет.

Многочисленные попытки создать приемлемую классификацию хронических ринитов,
учитывающую особенности этиологии, патогенеза, морфологических и типических
вариантов, еще не получили полного завершения и продолжаются до настоящего
времени.

Между тем, классификация Л.Б.Дайняк (1987), учитывающая ряд позиций других

классификаций, проверенных практикой, имеет много сторонников среди
отечественных авторов. С небольшими сокращениями, предложенными
И.Б.Солдатовым (1990), она наиболее удобна для рассмотрения отдельных форм
хронического ринита. Исходя из этой классификации, хронический ринит имеет
следующие формы.
1. Катаральный ринит.

2. Гипертрофический ринит:

а) ограниченный;

б) диффузный.

3. Атрофический ринит:

а) простой - ограниченный, диффузный;

б) зловонный насморк или озена.

4. Вазомоторный ринит:

а) аллергическая форма;

б) нейровегетативная форма.

Хронический катаральный ринит. Эта форма хронического ринита чаще всего

развивается в результате повторяющихся острых насморков, чему способствует
постоянное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды -
загазованная, запыленная атмосфера, частые перепады температуры, сырость и
сквозняки. К развитию хронического насморка предрасполагает длительная застойная
гиперемия слизистой оболочки носа, вызванная алкоголизмом, хроническим
заболеванием сердечно-сосудистой системы, почек и др. В этиологии заболевания
могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития, нарушения
нормальных анатомических взаимоотношений, вызывающие затруднение носового

дыхания. Хронический насморк развивается и как вторичное заболевание при

патологии носоглотки и околоносовых пазух.

Морфологические изменения при хроническом катаральном рините менее выражены

по сравнению с другими формами ринита и локализуются в поверхностных слоях
слизистой оболочки. Мерцательный эпителий в той или иной степени теряет реснички,
которые могут восстанавливаться при благоприятном развитии процесса. Местами
эпителиальный покров нарушается и заменяется плоским эпителием. Поверхность
слизистой оболочки покрыта экссудатом, состоящим из секрета, слизистых и
бокаловидных клеток, а также лейкоцитов. В субэпителиальном слое обнаруживается
круглоклеточная инфильтрация, преимущественно лимфоцитами и нейтрофилами.
Сосуды слизистой оболочки носовых раковин расширены, стенки их могут быть
истончены. При длительном течении хронического ринита в подслизистом слое
развивается склероз.
Клиника и симптоматика. Симптомы хронического катарального ринита в основном
соответствуют симптомам острого ринита, но гораздо менее интенсивны. Больной
предъявляет жалобы на выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного
характера. Затруднение носового дыхания не постоянно. Оно усиливается (как и
выделения из носа) на холоде. Часто отмечается попеременная заложенность одной
из половин носа. Обычно она проявляется при лежании на спине или на боку. В этих
случаях наступает прилив крови к нижележащим частям носа. Сосуды кавернозной
ткани носовых раковин, находящиеся благодаря потере тонуса в расслабленном
состоянии, переполняются кровью, что вызывает закладывание носа. При перемене
положения тела заложенность переходит на другую сторону.

При риноскопии определяется разлитая гиперемия слизистой оболочки, нередко с

цианотичным оттенком. Нижние носовые раковины, умеренно набухлые, суживают
просвет общего носового хода, но не закрывают его полностью.

Хронический катаральный ринит может сопровождаться нарушением обоняния в виде

его ослабления (гипосмия). Полное выпадение обоняния (аносмия) встречается редко.
Возможен переход катарального воспаления из полости носа на слизистую оболочку
слуховой трубы с последующим развитием тубоотита.

Диагноз заболевания устанавливается на основании жалоб, анамнеза, передней и

задней риноскопии.

Лечение. Успешность лечения зависит от возможности устранения неблагоприятных

факторов, вызывающих развитие хронического ринита. Полезно пребывание в сухом
теплом климате, гидротерапия и курортотерапия. Необходимо лечение общих
заболеваний, сопутствующих хроническому риниту, а также устранение
внутриносовой патологии (деформации, синуитов, аденоидных вегетации).

Местное лечение заключается в применении антибактериальных и вяжущих

препаратов в виде 3 - 5% раствора протаргола (колларгола), 0,25-0,5% раствора
сульфата цинка, 2% салициловой мази и др. Назначают на область носа УВЧ,
эндоназально УФО (тубус-кварц). Прогноз обычно благоприятный.

Хронический гипертрофический ринит. Причины гипертрофического ринита те же, что

и катарального. Развитие той или иной формы хронического ринита, по-видимому,
связано не только с воздействием внешних неблагоприятных факторов, но и с
индивидуальной реактивностью самого пациента.

Патоморфологические изменения при гипертрофическом рините отличается от

таковых при катаральной преобладанием пролиферативных процессов. Развитие
фиброзной ткани наблюдается преимущественно в местах скопления кавернозных
образований. Гипертрофия слизистой оболочки носовых раковин нередко достигает
значительных размеров. Различают три вида гипертрофии раковин: гладкую,
бугристую и полипозную. Она бывает диффузной и ограниченной. Наиболее
типичным местом гипертрофии являются передние и задние концы нижней и
передний конец средней носовой раковины. Гипертрофия может возникать и в других
областях носа - в переднем отделе носовой перегородки и у заднего ее края, на
сошнике.

Возможна отечность слизистой оболочки в области носовых раковин, особенно

средней, напоминающая полипы носа. Эта отечность и полипоподобное утолщение в
отличие от полипов имеет широкое основание. В дальнейшем полипозная
гипертрофия может постепенно преобразовываться в полипы. Этому способствует
аллергизация организма (ауто- и экзогенного характера). Встречающаяся костная
гипертрофия отдельных носовых раковин представляет собой вариации аномалии
развития носа.

Клиника и симптоматика. Для гипертрофического ринита характерна постоянная

заложенность носа, зависящая от чрезмерного увеличения носовых раковин,
практически не сокращающихся под действием

сосудосуживающих средств. Затрудняет носовое дыхание и обильное слизистое и

слизисто-гнойное отделяемое. Вследствие обтурации обонятельной щели наступает
гипосмия и далее аносмия. В дальнейшем, в результате атрофии обонятельных меток,
может наступить эссенциальная (необратимая) аносмия.

Тембр голоса у больных становится гнусавый (rhynolalia clausa).

В результате сдавления фиброзной тканью лимфатических щелей нарушается

лимфоотток из полости черепа, что вызывает появление чувства тяжести в голове,
нарушение трудоспособности и расстройство сна.

Выключение носового дыхания приводит к нарушению вентиляции околоносовых

пазух, а также заболеванию нижележащих дыхательных путей. Гипертрофия задних
концов нижних носовых раковин нарушает функцию слуховой трубы и приводит к
тубоотиту. Утолщение передних отделов нижних носовых раковин может сдавливать
выводное отверстие слезноносового канала с последующим развитием дакриоцистита
и конъюнктивита.

Эндоскопическое обследование позволяет определить характер гипертрофии.

Равномерное увеличение носовых раковин наблюдается при диффузной гипертрофии,
увеличение отдельных элементов (передних и задних концов носовых раковин,
участков носовой перегородки) свидетельствует об ограниченной гипертрофии.

Лечение. Лечение гипертрофического ринита преимущественно хирургическое.

Методы лечения диффузной гипертрофии преследуют развитие в послеоперационном
периоде склерозирующего рубцового процесса в подслизистом слое, уменьшающего
размер носовых раковин. Для этой цели используют различные способы
внутрираковинного прижигания ткани (электричеством - электрокаустика,
сверхнизкими температурами - криодеструкция), а также таким воздействием, как
ультразвуковая или механическая дезинтеграция. Применяют для этой цели и
лазерный луч. Прижигание поверхности носовых раковин в виде 2 - 3 полосок,
идущих от заднего конца нижней носовой раковины к переднему, приводящее к
значительному повреждению мерцательного эпителия, в последние годы пользуется
меньшей популярностью.

Простой атрофический ринит. Данная форма хронического ринита в своей основе

имеет не воспалительный, а дистрофический процесс, захватывающий главным
образом слизистую оболочку. Он может представлять собой частное проявление
системного заболевания, при котором трофические расстройства (атрофия)
распространяются на глотку, гортань и другие органы и системы (Воячек В.И.,1953). Это
так называемый первичный (генуинный) атрофический ринит, крайнюю степень
которого представляет зловонный насморк (озена).

Вторичный атрофический ринит является следствием воздействия различных

неблагоприятных факторов окружающей среды: жаркий, сухой климат, запыленность и
загазованность атмосферы промышленных производств (мукомольного,
деревообрабатывающего, цементного,

силикатного, химического и т.п.). В развитии атрофического ринита играют роль и

различные травмы - бытовые, огнестрельные и хирургические, вызывающие
повреждение тканей и кровоснабжения носовой полости.

Процесс атрофии может носить локальный и диффузный характер. Примером первого

является довольно часто встречающаяся форма - передний сухой ринит,
захватывающий преимущественно передние отделы перегородки носа. Эта форма
атрофического ринита описана при рассмотрении заболеваний перегородки носа.

Морфологические изменения при простом атрофическом рините наиболее выражены

в эпителиальном слое слизистой оболочки. Уменьшается количество слизистых
бокаловидных клеток, мерцательный эпителий теряет реснички и деградирует.
Меняется вязкость и рН носового секрета, что приводит к нарушению
функциональной активности мерцательного эпителия.

Клиника и симптоматика. Для больных, страдающих атрофическим ринитом,

характерны жалобы на чувство сухости и зуда в носу, постоянное насыхание корок
желтовато-зеленоватого цвета, удаление которых сопровождается травмированием
слизистой оболочки.

Субъективные ощущения сухости могут иметь очень тягостный характер, особенно у

больных, подвергшихся слишком радикальной конхотомии, произведенной по разных
поводам (например, по поводу гипертрофического ринита). Образовавшиеся после
такой операции широкие носовые ходы способствуют не только пересыханию
слизистой оболочки, но и нарушают нормальную аэродинамику носа. В результате при
широких носовых ходах больной не испытывает ощущения полноценного носового
дыхания.

При передней риноскопии свободно просматривается задняя стенка носоглотки.

Слизистая оболочка приобретает сухой лаковый блеск и покрыта корочками засохшей
слизи.
В тех случаях, когда процесс захватывает обонятельную зону, развивается гипо- и
аносмия. В отдельных случаях больные отмечают неприятный запах, не улавливаемый
окружающими (kakosmia subjectiva).

Лечение. При лечении атрофического ринита необходимо, как и при других формах
ринита, устранить или уменьшить воздействие вредных факторов окружающей среды.
Местно назначается курс лечения мазями и йод-глицерином. Утром и вечером
больной должен вводить в нос на ватном тампоне диахилевую мазь Воячека (Empl.
Diachilon 5,0, Ol. Vaselini 15,0, Ol. Menthae gtt. III) на 10 мин. Два раза в неделю врачом
или самим больным слизистая оболочка носа смазывается раствором йод-глицерина
(Jodi puri 0,l, Kalii jodati 0,2, Glycerini 10,0, Ol. Menthae gtt. III). Такое лечение проводится
в течение 2 месяцев и повторяется 3 раза в год.

Озена - хронический атрофический зловонный насморк, отличающийся от простого

атрофического насморка глубокой атрофией всей слизистой оболочки, костных стенок
носовой полости и носовых раковин. Для озены характерно выделение густого
секрета, засыхающего в зловонные корки.

Для больных озеной характерно наличие выраженной атрофии слизистой оболочки

полости носа, уменьшение в размерах носовых раковин, особенно нижних. Иногда
нижние раковины атрофируются быстрее, чем средние, и поэтому последние кажутся
необычно большими на фоне маленьких атрофированных нижних. В результате
атрофии слизистой оболочки и носовых раковин полость носа становится широкой.
При передней риноскопии свободно просматриваются не только задняя стенка
носоглотки, но в отдельных случаях и глоточные устья слуховых труб

Нередко при озене вся  носовая полость заполнена до такой степени корками, что за
ними не удается видеть ни слизистой оболочки, ни даже самих раковин . Корки имеют
обычно желтовато-зеленоватый, буроватый или грязноватый цвет. Они легко
удаляются в виде слепков. При этом наружная поверхность корок сухая, а нижняя -
вязкая, густая, и от нее исходит чрезвычайно неприятный зловонный запах,
представляющий собой смесь индола, скатола, фенола, сероводорода и летучих
жирных кислот. Собственно, из всех объективных признаков озены, на первое место
должен быть поставлен, как постоянный и самый существенный объективный
симптом, зловоние (kakosmia objectiva).При этом больные, страдающие аносмией,
этого запаха не ощущают. Именно зловоние, исходящее от больных озеной, делает
невозможным их тесное общение с другими людьми, определяет трагизм их
положения и ставит озенозных больных в положение изгоев общества. Все это
позволяет рассматривать озену как заболевание, имеющее социальную значимость.

Аллергическая форма вазомоторного ринита возникает при воздействии различных

аллергенов, и в зависимости от их названия выделяют сезонную и постоянную
(круглогодичную) формы аллергического ринита. Аллергические риниты являются
одними из самых распространенных заболеваний. Причиной сезонной формы
аллергического ринита (поллинозов) может быть пыльца различных растений в
период их цветения. Жителей многих городов особенно беспокоят пух и пыльца
тополей, сельских жителей - цветущие на полях злаки (тимофеевка, овсяница и др.). В
последние годы актуальность приобрела амброзия - заморский злак, проникший в
южные области России из Северной Америки, обладающий повышенными
аллергизирующими свойствами. При постоянной (круглогодичной) форме
аллергического ринита аллергены более разнообразны и могут воздействовать на
больных в течение длительного периода. К ним относятся: аллергены окружающей
среды - книжная пыль, актуальная для библиотечных работников; домашняя пыль,
перо птиц (перьевые подушки), волосы, перхоть домашних животных, дафнии (сухой
корм для рыбок, живущих в аквариуме); пищевые продукты - цитрусовые, клубника,
мед, молоко, рыба, раки; лекарственные препараты, парфюмерия и т.д. В патогенезе
аллергических ринитов лежит специфическая реакция между аллергеном и тканевыми
антителами, в результате чего выделяются химически активные вещества (медиаторы
аллергической реакции), способствующие развитию клинических проявлений
заболевания. 

Предыдущая страница
Клиника сезонного аллергического ринита (поллиноза). Для этой формы
вазомоторного ринита характерна четкая сезонность наступления обострения,
возникающего в период цветения растений, к пыльце которых у пациентов имеется
повышенная чувствительность (сенсибилизация). В этот период отмечаются
пароксизмы чихания, зуд и жжение в полости носа, глазах, гиперемия конъюнктивы.
Наступает практически полная заложенность носа и выраженная ринорея, которая
приводит к мацерации кожи в преддверии носа. Слизистая оболочка в начальном
периоде резко гиперемирована, в носу находится значительное количество
прозрачной жидкости. В дальнейшем слизистая оболочка приобретает цианотичный
вид, а затем бледнеет. Наряду с отмеченными ринологическими симптомами, у
больных в этот период часто отмечаются зуд в глазах, гиперемия конъюнктивы,
чувство саднения в глотке, гортани и кожный зуд. В отдельных случаях возможно
развитие отека Квинке и гортани. Наблюдаются различные дискомфортные
проявления, в т.ч. головная боль, повышенная утомляемость, нарушение сна,
повышение температуры тела. Продолжительность заболевания обычно соответствует
периоду цветения растений и самостоятельно прекращается после его окончания
либо после смены пациентом аллергизированной местности. Промежуточное
положение между нейровегетативной формой вазомоторного ринита и сезонным
аллергическим ринитом занимает т.н. “невроз отраженного характера”, описанный
Н.П. Симановским (1917). Так, у лиц, страдающих сенной лихорадкой, возникающей
при нюхании цветов, в частности, розы, Н.П. Симановский наблюдал появление
приступов насморка не только при вдыхании аромата цветов, но и при одном только
взгляде на искусственную розу, принимаемую больным за настоящую. В этих случаях,
по мнению Н.П. Симановского, основывавшегося на позициях учения И.П. Павлова,
имеет место сочетание условных рефлексов, идущих со зрительного и обонятельного
нервов.

Клиника постоянной (круглогодичной) формы аллергического ринита. Заболевание с

самого начала носит хронический характер. Определяется  выраженная отечность
носовых раковин, связанная с обильной пропотеваемостью транссудата из
капилляров. Слизистая оболочка отличается бледностью, отек захватывает не только
носовые раковины, но и слизистую дна полости носа и носовой перегородки. При
задней риноскопии, наряду с отечными задними концами носовых раковин, часто
отмечается подушкообразное утолщение слизистой оболочки сошника, выраженное с
двух сторон. Средние носовые раковины также отечны, напоминают полипы. При
исследовании носовых раковин пуговчатым зондом определяется их как бы тестоватая
плотность, не позволяющая ощутить, как при нейровегетативной форме, костную
строму раковины. Анемизация слизистой оболочки также часто не приводит к
заметному сокращению носовых раковин. Из-за отека слизистой оболочки слизь
плохо отсмаркивается и может произвольно выделяться из носа. При микроскопии
слизи обнаруживается значительное количество эозинофильных лейкоцитов. Для
аллергической формы вазомоторного ринита характерно образование слизистых
полипов. Постепенно увеличиваясь в размерах и количественно, они могут заполнять
всю носовую полость, в отдельных случаях раздвигая костные стенки и деформируя
наружный нос. Нередко имеет место сочетание аллергического ринита с
бронхолегочной патологией - астматическим бронхитом и бронхиальной астмой.
Практический интерес представляет т.н. “астматическая триада”, включающая
непереносимость ацетилсалициловой кислоты, полипоз носа и приступы
бронхиальной астмы.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ.

Воспалительные заболевания околоносовых пазух (синуиты) относятся к числу

наиболее частых заболеваний верхних дыхательных путей. Большинство авторов по
частоте вовлечения в воспалительный процесс ставят на первое место
верхнечелюстную пазуху (верхнечелюстной синуит), затем решетчатый лабиринт
(этмоидит), лобную (фронтит) и клиновидную (сфеноидит). Однако это положение не
может считаться полностью безупречным. В воспалительный процесс чаще
вовлекается не один, а несколько синусов (полисинуит). При этом в случае поражения
пазух одной стороны говорят о гемисинуите, а при поражении всех пазух - о
пансинуите.  Наиболее частый путь - через естественные соустья, сообщающие пазуху
с полостью носа. При острых инфекционных заболеваниях (тифы, дифтерия,
скарлатина, корь) заражение пазух возможно гематогенным путем. В этиологии
верхнечелюстных синуитов играют роль и гнойные очаги зубо-челюстной системы,
особенно больших и малых коренных зубов, прилегающих к нижней стенке пазухи.
Наиболее частой причиной возникновения одонтогенного верхнечелюстного синуита
являются инородные тела, проникающие в пазуху из полости рта: пломбировочный
материал, фрагменты сломавшихся стоматологических инструментов, провалившиеся
корни зубов, турунды.Наиболее частой причиной развития острых синуитов являют
острые респираторные, в т.ч. вирусные заболеванияОстрым синуитам свойственна
монофлора, хроническим - полифлора. При хронических синуитах наряду с кокковой
флорой обнаруживаются синегнойная, кишечная палочки и различные штаммы
вульгарного протея.

При острых синуитах различают общие и местные симптомы. К общим симптомам

относятся недомогание, разбитость, слабость, головная боль, повышение температуры
тела, изменение гемограммы. Головная боль при синуитах не всегда имеет четкую
локализацию. Характерными симптомами для всех синуитов являются: заложенность
соответствующей половины носа (при двустороннем процессе - обеих половин),
слизистые или гнойные выделения из носа, наличие гнойной дорожки в  среднем или
верхнем носовом ходе, а также нарушение обоняния. Местные симптомы при
синуитах обусловлены спецификой локализации процесса. Диагностика синуитов
основывается на оценке жалоб, анамнеза заболевания, выявления общих и локальных
симптомов, лучевой диагностики и методах инструментального обследования
(пункции, трепанопункции и зондирования околоносовых пазух). Передняя
риноскопия позволяет установить гиперемию и отек слизистой оболочки нижней и
особенно средней носовой раковины. Характерно наличие серозных или гнойных
выделений (гнойной дорожки) в среднем носовом ходе, что также может быть
установлено и при задней риноскопии. В тех случаях, когда гнойная дорожка не
обнаруживается (при выраженном отеке слизистой оболочки, перекрывающей
соустье), рекомендуется также произвести анемизацию области среднего носового
хода и повернуть голову пациента в здоровую сторожу. При таком положении
выводное отверстие пазухи оказывается внизу, и гной (при его наличии) появится в
среднем носовом ходе.

Лечение неосложненных острых синуитов, как правило, консервативное. Оно может

проводиться амбулаторно и в стационарных условиях. Полисинуиты, а также синуиты,
сопровождающиеся сильной головной болью, отеком мягких тканей лица и угрозой
развития глазничных и внутричерепных осложнений, должны лечиться в стационаре.
Лечение острых синуитов, как и других очаговых инфекций, состоит из сочетания
общих и местных методов. В основе местного лечения острых синуитов лежит
известный принцип «ubi pus ibi evacuo» (если гной - удали). Все лечебные
мероприятия, лежащие в русле этого принципа, направлены на  улучшение оттока
гнойного секрета из пазух. Первым и простейшим из них является анемизация
слизистой оболочки полости носа, которую можно осуществить, используя
официнальные сосудосуживающие средства Пункция верхнечелюстных пазух,
продолжает оставаться одним из наиболее распространенных методов
консервативного лечения и применяется как в стационарной, так и в амбулаторной
практике. В качестве общего лечения больных острым синуитом назначают
аналгетики, жаропонижающие, антигистаминные и антибактериальные препараты.