Вы находитесь на странице: 1из 21

ФГБОУ ВО Пермский Государственный Медицинский университет имени

академика Е.А. Вагнера Минздрава России

Кафедра госпитальной хирургии

Заведующий кафедрой: Касатов А.В.

Ведущий преподаватель: Трефилова Ю.В.

Фибрилляция предсердий

Реферат подготовила:
студентка 515 группы
лечебного факультета
Мустаева А. Д.

Пермь, 2021 г.
Содержание
Определение.............................................................................................................3
Этиология.................................................................................................................3
Механизмы...............................................................................................................5
Классификация........................................................................................................7
Клиника....................................................................................................................8
Диагностика.............................................................................................................9
Лечение...................................................................................................................13
Профилактика........................................................................................................15
Организация медицинской помощи....................................................................18
Библиографический список..................................................................................21
Введение

Фибрилляция предсердий (ФП) – важная междисциплинарная


медицинская и социально значимая проблема. ФП ассоциируется с
увеличением смертности, частоты инсульта и других тромбоэмболических
осложнений, сердечной недостаточности и госпитализаций, ухудшением
качества жизни, снижением переносимости физической нагрузки и
дисфункцией левого желудочка.

Смертность у больных с ФП увеличивается вдвое независимо от


наличия других известных факторов риска. Распространенность ФП в общей
популяции составляет 2% и этот показатель будет расти. В возрасте после 40
лет риск развития ФП на протяжении жизни составляет около 25%.

Определение

Фибрилляция предсердий – самая распространенная разновидность


наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью
предсердий с частотой 350—700 в минуту (с отсутствием Р волны на ЭКГ),
исключающей возможность их координированного сокращения и, как
правило, нерегулярным ритмом желудочков. Фибрилляция предсердий
возникает в результате формирования множества очагов microreentry в
миокарде предсердий.

Этиология

Развитие и сохранение фибрилляции предсердий, как и любого


устойчивого нарушения ритма сердца невозможно без наличия триггера,
запускающего аритмию и субстрата ее поддерживающего. В большинстве
случаев развитие устойчивого пароксизма происходит на фоне структурного
ремоделирования миокарда предсердий. Ремоделирование предсердий
характеризуется пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в
миофибробласты с формированием фиброза. Структурное ремоделирование
приводит к электрической диссоциации между мышечными волокнами и
локальной неоднородностью проведения возбуждения. Этот электро-
анатомический субстрат вызывает появление множественных небольших
очагов циркуляции возбуждения (re-entry), которые могут поддерживать
аритмию. В соответствии с теорией множества волн возбуждения
фибрилляция предсердий поддерживается в результате хаотичного
проведения независимых мелких кругов возбуждения по сократительной
мускулатуре предсердий. Если число волновых фронтов не снижается до
критического уровня, множественные мелкие волны активации
обеспечивают сохранение аритмии; при этом развивается феномен, когда
«фибрилляция предсердий поддерживает фибрилляцию предсердий».

Наиболее важную роль в возникновении и поддержании


пароксизмальной фибрилляции предсердий играет структура легочных вен,
ткань которых характеризуется более коротким рефрактерным периодом.
Аблация участков с преобладанием высокой частоты импульсации, которые
чаще всего локализуются в области соединения легочных вен с левым
предсердием, приводит к нарастающему удлинению длительности цикла
фибрилляции предсердий и восстановлению синусового ритма у больных с
пароксизмальной фибрилляцией предсердий.

В большинстве случаев определить точную этиологию фибрилляции


предсердий не представляется возможным. Наряду с этим существует ряд
ассоциированных клинических состояний, являющихся маркерами
повышенного риска развития нарушения ритма сердца. К ним относятся:

 Приобретенные или врожденные структурные патологии миокарда,


перикарда, клапанного аппарата и/или магистральных сосудов;

 Артериальная гипертензия;

 Ишемическая болезнь сердца; выявляется у 20% пациентов с


фибрилляцией предсердий. Механизм патогенетического влияния
обусловлен в том числе и ишемией кардиомиоцитов предсердий;

 Клинически выраженная сердечная недостаточность II–IV


функционального класса по NYHA.;

 Нарушение функции щитовидной железы. В последних


эпидемиологических исследованиях гипертиреоз или гипотиреоз у
пациентов с фибрилляцией предсердий диагностировали достаточно
редко, однако не только нарушения, но и субклиническая дисфункция
щитовидной железы также может вносить вклад в развитие аритмии;

 Возраст. Согласно многочисленным клиническим исследованиям риск


развития фибрилляции предсердий повышается у лиц старше 40 лет.
Возраст так же является одним из ключевых факторов при
стратификации риска развития тромбоэмболических осложнений;

 Избыточная масса тела и ожирение; наблюдается у 25% пациентов с


фибрилляцией предсердий. Согласно последним исследованиям,
существует прямая корреляционная связь между толщиной и объемом
эпикардиальной жировой ткани и риском развития фибрилляции
предсердий. Возможные патофизологические механизмы включают
воспалительное влияние эпикардиальной жировой ткани на миокард
предсердий;

 Сахарный диабет отмечается у 20% пациентов с фибрилляцией


предсердий и может способствовать поражению предсердий;

 Синдром обструктивного апноэ вовремя сна, особенно в сочетании с


артериальной гипертензией, сахарным диабетом и структурным
заболеванием сердца, может быть патогенетическим фактором
фибрилляции предсердий, поскольку апноэ вызывает увеличение
давления в предсердиях, их размера или изменение состояния
вегетативной системы.

Этиопатогенетические факторы:

1. Кардиальные причины: АГ, особенно с гипертрофией левого


желудочка, ИБС, пороки сердца с перегрузкой предсердий,
кардиомиопатии, легочное сердце, синдром слабости синусового
узла.
2. Экстракардиальные причины: тиреотоксикоз, феохромоцитома,
гипокалиемия, болезни накопления – амилоидоз, гемохроматоз.
3. Идиопатическая фибрилляция предсердий – у лиц моложе 60 лет,
без сердечно-легочных заболеваний.

Механизмы

Для возникновения устойчивой фибрилляции предсердий необходимо


наличие трёх составляющих:

1) пусковых, так называемых триггерных факторов аритмии;


2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего
самостоятельное поддержание фибрилляции предсердий;
3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих
восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам
фибрилляции предсердий.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором


фибрилляции предсердий является патологическая высокочастотная
электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на
ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т»)
и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и
хаотической).

Более редкими триггерными факторами фибрилляции предсердий


являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы.

Электрофизиологическими механизмами очаговой активности


лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход
возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их
впадений в предсердия.

Аритмогенный субстрат фибрилляции предсердий представляет собой


структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард
предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание
фибрилляции предсердий. Под ремоделированием понимают совокупность
патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на
возникновение фибрилляции или/и в результате действия известных
этиологических факторов фибрилляции предсердий.

Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных


механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-
функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией.

Основными структурными изменениями миокарда предсердий,


предрасполагающими к возникновению субстрата фибрилляции предсердий,
являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов.

Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя


возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных
направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном
миокарде. Прогрессирование фибрилляции предсердий и резистентность
аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило,
определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий.

Гипотезы самостоятельного поддержания фибрилляции предсердий.

1. наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в


предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером
проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;
2. циркуляция множественных волн microreentry в предсердиях по
неопределенному, случайному пути.

Модулирующие влияния при фибрилляции предсердий.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим


активации «спящего» аритмогенного субстрата фибрилляции предсердий в
ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных
влияний на миокард предсердий.

В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы


сердца выделяют «вагусную» форму фибрилляции предсердий (аритмия
возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких
наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах,
усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также так
называемую «гиперадренергическую» форму аритмии (фибрилляция
предсердий возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при
стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся
повышением симпатических влияний на сердце).

В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения


электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и
проаритмическое действие лекарственных препаратов.

Классификация

По этиопатогенетическому механизму:

 вагусный;
 гиперадренергический;
 гипокалиемический;
 гемодинамический (застойный);
 ишемический.

По частоте желудочковых сокращений:

 нормосистолическая (60-80 в 1 мин.);


 тахисистолическая (более 80 в 1 мин.);
 брадисистолическая (менее 60 в 1 мин.).

Любой впервые диагностированный эпизод фибрилляции предсердий вне


зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые
выявленной фибрилляцией предсердий.

 Пароксизмальной фибрилляцией предсердий именуют повторно


возникающую (2 и более эпизодов) фибрилляцию, способную
самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала
приступа. К пароксизмальной фибрилляции предсердий также относят
фибрилляцию предсердий, купированную с применением
медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов
от момента начала аритмии.
 Персистирующей является первично или повторно возникшая
фибрилляция предсердий длительностью более 7 суток, не способная к
спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения
проведения специальных мероприятий (обычно, электрической
кардиоверсии).
 Длительно персистирующей именуют фибрилляцию предсердий,
продолжительностью более года, если принимается решение о
восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или
радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или
хирургического лечения.
 Постоянной или хронической именуется фибрилляция предсердий
продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения
неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам.
Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также
любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического
лечения аритмии.
Клиника

Пациент может предъявлять следующие жалобы:


 Ощущение сердцебиений и перебоев в работе сердца;
 Тяжесть или боли в перикардиальной области, часто ангинозного
характера;
 Появление и нарастание признаков сердечной недостаточности:
одышка, отеки;
 Слабость, головокружение;
 Возможные тромбоэмболические осложнения.

Брадисистолическая форма может развиваться в результате


медикаментозного воздействия (сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы),
при кардиомегалии и тяжелой застойной недостаточности кровообращения.

Тахисистолическая форма (более 150 в мин., или


труднокорригируемая) может быть связана с алкогольной кардиомиопатией,
тиреотоксикозом.

Вагусный тип чаще развивается ночью, после обильной еды, при


сопутствующих заболевания желудочно-кишечного тракта: запоры, язвенная
болезнь, хиатальная грыжа. Отмечается наклонность к брадисистолии.

Гиперадренергический тип фибрилляции предсердий чаще возникает


утром, при эмоциональной им физической нагрузке. Наклонность к
тахисистолии.

Объективные признаки: пульс неритмичный, наполнение пульсовых


волн разное, дефицит пульса (разница между ЧСС при аускультации и
частотой пульса, отражающая гемодинамическую неэффективность ФП),
неустойчивость артериального давления. При аускультации сердца
выявляются аритмичные тоны, изменение громкости I тона.

Диагностика

Для установки диагноза фибрилляция предсердий необходимо наличие


зарегистрированного эпизода аритмии с характерными ЭКГ признаками,
длительностью не менее 30 секунд.

Для фибрилляции предсердий характерны:


 Абсолютно нерегулярные интервалы RR (не регистрируется в случаях
сочетания фибрилляции предсердий и атриовентрикулярной блокады
III степени – синдром Фредерика)

 Отсутствие отчетливых зубцов Р на ЭКГ. В отдельных отведениях,


чаще всего в отведении V1, иногда определяется некоторая регулярная
электрическая активность предсердий.

Длительность предсердного цикла (если определяется), т.е. интервала


между двумя последовательными возбуждениями предсердий (f-волн),
обычно изменчива и составляет менее 200мс, что соответствует частоте
предсердного ритма более 300 импульсов в минуту.

При наличии жалоб на эпизоды неритмичного сердцебиения и при


отсутствии документированных эпизодов фибрилляции предсердий при
записи ЭКГ рекомендуется выполнение суточного мониторирования по
Холтеру для исключения коротких пароксизмов.

Физикальное обследование

Всем больным рекомендуется пальпаторное определение пульса в


покое для выявления скрытой аритмии.

У всех пациентов с фибрилляцией предсердий рекомендуется


выполнение тщательного объективного обследования, определения
антропометрических данных для выявления избыточной̆ массы
тела/ожирения, полное обследование сердечно-сосудистой системы и
выявление сопутствующей патологии.

Лабораторные диагностические исследования

Для верификации диагноза фибрилляции предсердий использование


лабораторных методов диагностики не требуется, однако, детальное
обследование пациента, в том числе с использованием лабораторных методов
исследования необходимо всем больным с документированной
фибрилляцией предсердий при наличии показаний для назначения
постоянной антикоагулянтной терапии.
Обследование пациентов с фибрилляцией предсердий перед назначением
антикоагулянтной терапии

Перед назначением любого антитромботического препарата


рекомендовано провести обследование пациента, направленное на
исключение анемии, определение функции печени и почек, а также
выявление потенциальных источников кровотечений. Особое внимание стоит
обращать на наличие эрозивно-язвенного поражения желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ), заболеваний печени, мочекаменной болезни и воспалительных
заболеваний мочеполовой системы, хронического геморроя, злокачественных
новообразований, миомы матки, аневризмы аорты и ее ветвей, включая
интракраниальные артерии. Всем пациентам с эритроцитурией показано
проведение ультразвукового исследования почек и мочевыводящих путей
для исключения мочекаменной болезни, опухолей, воспалительных
заболеваний и т.п. Женщинам с анамнезом аномальных маточных
геморрагий показан осмотр гинеколога с целью исключения
дисфункциональных кровотечений и опухолей как причины кровотечений.
Пациентам с рефрактерной артериальной гипертонией или сахарным
диабетом показан осмотр окулиста. В сложных случаях решение о
назначении антитромботических препаратов должно приниматься
консилиумом специалистов заинтересованных специальностей.

Всем пациентам перед назначением пероральных антикоагулянтов


рекомендовано проведение развернутого клинического анализа крови (с
определением уровня гемоглобина, количества эритроцитов, количества
тромбоцитов) для исключения анемии и тромбоцитопении; определение
уровня гепатоспецифических ферментов (АСТ, АЛТ), общего билирубина,
общего белка для исключения патологии печени; определение уровня
креатинина крови с расчетом клиренса креатинина по формуле Кокрофта-
Голта; определение исходного значения международного нормализованного
отношения; исследование клинического анализа мочи (для исключения
эритроцитурии и альбуминурии).

Всем пациентам с анамнезом желудочно-кишечного кровотечения,


эрозивно-язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки
рекомендовано проведение эзофагогастродуоденоскопии. Пациентам, у
которых диагностирована железодефицитная анемия, но отсутствуют явные
источники кровотечения, следует рассмотреть необходимость проведения
колоноскопии.
Пациентам, недавно перенесшим инсульт (предшестующие 8 недель), а
также при выраженном остаточном неврологическом дефиците и отсутствии
данных нейровизуализации для исключения геморрагического характера
инсульта и сосудистых мальформаций рекомендовано провести
компьютерную томографию и/или магнитно-резонансную томографию
головного мозга и интракраниальных артерий.

Инструментальные диагностические исследования

Наличие фибрилляции предсердий необходимо подтвердить с


помощью ЭКГ.

У пациентов получающих антиаритмическую терапию, рекомендуется


регулярное выполнение ЭКГ в 12 отведениях.

ЭКГ критерии фибрилляции предсердий:

 Отсутствуют зубцы Р.
 Волны "f" – множественные нерегулярные осцилляции разной формы и
величины на изолинии (лучше всего видны в V1,V2, II, III, AVF).
Выделяют крупноволновый (более 2 мм, чаще наблюдается при
тиреотоксикозе, митральном стенозе) и мелковолновый (менее 1 мм,
чаще встречается при ИБС, у пожилых) типы фибрилляции
предсердий.
 Интервалы R–R различной продолжительности (за исключением
синдрома Фредерика – сочетание фибрилляции предсердий и полной
атриовентрикулярной блокады, когда имеет место медленный
правильный ритм атриовентрикулярного соединения с сохранением
фибрилляции предсердий).
 Комплексы QRS узкие, менее 0,12 с. Иногда выявляются различия в
амплитуде QRS (электрическая альтернация).

Выполнение длительного мониторирования ЭКГ рекомендовано у


некоторых симптомных пациентов для оценки адекватности контроля
частоты и уточнения взаимосвязи между приступами фибрилляции
предсердий и жалобами.

Всем пациентам с фибрилляцией предсердий показано проведение


трансторакальной эхокардиографии.
Рекомендуется изучение диагностической информации ЭКС и ИКД на
регулярной основе для выявления эпизодов частого предсердного ритма.

Для детекции фибрилляции предсердий пациентам, которым проведена


имплантация ЭКС и ИКД, имеющим предсердный электрод, рекомендована
активация функции регистрации внутрисердечной электрограммы, если это
не предусмотрено номинальными настройками ЭКС. Всем пациентам с
зарегистрированными эпизодами частого предсердного ритма показан анализ
внутрисердечных электрограмм для выявления истинной фибрилляции
предсердий.

• У пациентов с криптогенным инсультом должен рассматриваться


дополнительный мониторинг ЭКГ с использованием неинвазивных
мониторов или имплантируемых петлевых регистраторов для выявления
бессимптомной фибрилляции предсердий.

• Систематический ЭКГ скрининг для выявления фибрилляции предсердий,


может рассматриваться у пациентов с высоким риском инсульта или старше
75 лет .

Лечение

Принципы терапии: лечение основного заболевания, коррекция


электролитного баланса. В лечении рассматривают две стратегии: стратегию
контроля ритма и стратегию контроля частоты сердечных сокращений.

1.Стратегия контроля ритма – восстановление синусового ритма и его


удержание при помощи медикаментозной антиаритмической терапии,
хирургического лечения.

Показания для купирования пароксизмальной ФП: плохая субъективная


переносимость, нарушения гемодинамики, небольшие размеры левого
предсердия, отсутствие риска тромбоэмболических осложнений, известная
давность пароксизма.

Показания для купирования персистирующей ФП: длительность не


более 1 года и нарастание явлений СН, отсутствие дилятации левого
предсердия, отсутствие риска тромбоэмболических осложнений.

Противопоказания для купирования ФП:

 неизвестная давность ФП;


 риск тромбоэмболических осложнений (тромб в левом предсердии,
тромбофлебиты, варикозное расширение вен нижних конечностей и
т.д.);
 возраст старше 65 лет и хорошая субъективная переносимость;
 частые рецидивы ФП (чаще 1 раза в 3 месяца);
 дилятация ЛП более 5,0-6,0 см;
 ФВ менее 35-40%;
 тяжелые пороки сердца с кардиомегалией, или менее 6 месяцев после
протезирования клапанов;
 аневризма сердца;
 ожирение 3 степени, тиреотоксикоз, острый миокардит.

2.Стратегия контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС) –


достижение адекватной ЧСС (60-80 в мин. в покое, до 100-110 в мин. при
физической нагрузке) и постоянная антикоагулянтная (варфарин, дабигатран,
ривароксабан), или антигрегантная (аспирин, клопидогрел, плавикс) терапия
для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Купирование ФП

В первые 30 минут пароксизма ФП: Табл. Анаприлин (пропранолол) 20


мг под язык, панангин, корвалол.

При ФП в течение первых 3 часов: I C класс ААП (пропафенон 300-450


мг per os, этацизин, флекаинид) – при отсутствии противопоказаний.

При ФП длительностью от 3 часов и до 2 суток: панангин в/в, сердечные


гликозиды (дигоксин 1 мл 0,025% раствора) в/в в сочетании с β-
адреноблокатором или соталолом (для урежения ЧСС). Или - панангин в/в,
новокаинамид 10% раствор 10 мл внутривенно за 4 - 5 минут с 1/2 мл 1%
раствора мезатона 10 мл, или кордарон 5 мг/кг болюсно, затем 50мг/ч в/в,
капельно (суммарная доза 300-450 мг).

При ФП длительностью более 2 суток и до 6-12 месяцев


(персистирующей ФП): необходима антикоагулянтная подготовка в течение
2-3 недель – варфарин (до достижения МНО 2,0-3,0), гепарин (до достижения
ПИ до 40-50%), или низкомолекулярные гепарины (эноксапарин), препараты
калия, магния. Затем – купирование ФП кордароном (0,6-0,8 г/сут.),
нибентаном, пропафеноном, или комбинацией хинидина 0,2 г 3 - 4 раза в
день с верапамилом 0,04 - 0,08 г 3 - 4 раза в день, или плановой
электроимпульсной терапией (ЭИТ).
При тяжелых нарушениях гемодинамики – экстренная ЭИТ (250-300
Дж) – электрическая кардиоверсия.

Профилактика пароксизмов ФП (удержание синусового ритма)

Целесообразно проводить при частоте пароксизмов более 1 раза в 3


месяца.

Для этой цели используются ААП по нарастающей схеме (в


зависимости от силы действия препарата): β -адреноблокаторы (метопролол,
бетаксолол), антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) > I А класс ААП
(хини-дин, дизопирамид), I С класс ААП (пропафенон, этацизин, аллапинин)
> III класс ААП (кордарон, соталол). Необходимо учитывать
противопоказания I класса ААП.

При наклонности к брадикардии (вагусной форме ФП) целесообразно


использовать ААП с холинолитическими свойствами (хинидин,
дизопирамид) или симпатомиметическимим эффектами (аллапинин,
этацизин, флекаинид), а также кордарон.

При адренергической форме ФП – β-адреноблокаторы, соталол, кордарон.

Хирургическое лечение ФП – радиочастотная аблация аритмогенных зон в


устьях легочных вен.

Лечение постоянной формы ФП (стратегия контроля ЧСС)

При мелковолновой ФП с ЧСС до 90 в мин.: монотерапия β-


адреноблокатором (метопролол, бетаксолол) или антагонистом кальция
(верапамил).

При крупноволновой форме ФП: сердечные гликозиды в комбинации с β-


адреноблокаторами или антагонистами кальция (верапамил).

При тахисистолической форме ФП с ЧСС более 150 в мин.: кордарон в


комбинации с сердечными гликозидами и/или β-адреноблокаторами, или
соталол в комбинации с сердечными гликозидами.

Профилактика

Пациента с впервые выявленной фибрилляцией предсердий или


подозрением на нее целесообразно направить на консультацию к врачу
кардиологу или специалисту по лечению ФП для дальнейшего обследования,
оценки рисков и выбора тактики лечения. В минимальный объем первичного
обследования рекомендовано включить ЭКГ, ЭхоКГ, клинический и
биохимический анализы крови, суточное (при необходимости –
многосуточное) мониторирование ЭКГ, определение уровня ТТГ и гормонов
щитовидной железы (Т4 свободный).

В зависимости от состояния пациента и достижения целей лечения


дальнейшее динамическое наблюдение может осуществляться специалистом
по лечению ФП, врачом-кардиологом или врачом-терапевтом. В последнем
случае задачей терапевта является контроль эффективности лечения,
антикоагулянтной терапии, поддержание приверженности пациента к
долгосрочной терапии и своевременное направление к врачу-специалисту
при выявлении показаний.

В плановое обследование пациентов с фибрилляцией предсердий в


рамках диспансерных осмотров рекомендуется включать ЭКГ в 12
отведениях не реже 1 раза в год (для исключения проаритмогенного действия
препаратов, выявления новых нарушений ритма и проводимости,
ишемических изменений и признаков структурной патологии сердца),
клинический анализ крови не реже 1 раза в год для исключения скрытых
кровотечений, биохимический анализ крови с оценкой СКФ и электролитов
не реже 1 раза в год для правильного дозирования лекарственных
препаратов. Пациентам, находящимся на терапии АВК, рекомендуется
определять уровень МНО не менее 12 раз в год. По показаниям может быть
проведено суточное или многосуточное мониторирование ЭКГ (с целью
оценки эффективности терапии, выявления связи симптомов с эпизодами
аритмии или диагностики других значимых нарушений ритма и
проводимости), ЭхоКГ и другие обследования.

При ухудшении состояния или прогрессирования основного


заболевания сердечно-сосудистой системы на фоне проводимого лечения
пациентам с фибрилляцией предсердий рекомендована внеочередная
консультация врача-кардиолога для решения вопроса об объеме
обследования, коррекции терапии и целесообразности госпитализации в
профильный стационар.

С целью повышения эффективности лечения большинству пациентов с


фибрилляцией предсердий рекомендуется пожизненное диспансерное
наблюдение с периодичностью визитов к врачу минимум 2 раза в год.
В рамках диспансерных осмотров пациентов с фибрилляцией
предсердий рекомендуется регулярно оценивать наличие и динамику
фоновых заболеваний и факторов риска с целью снижения риска
осложнений.

Достижение контроля коморбидных заболеваний и коррекция


модифицируемых факторов риска улучшает прогноз у пациентов с
фибрилляцией предсердий и является одной из основных целей лечения. К
контрольным показателям здоровья относится снижение веса, отказ от
алкоголя, стойкое поддержание целевых значений АД, стойкая компенсация
хронической сердечной недостаточности, контроль гликемии у пациентов с
сахарным диабетом и т.д.

Всем пациентам, получающим терапию антагонистами витамина К,


рекомендован контроль МНО (международное нормализованное отношение)
не реже 12 раз в год (при достижении терапевтического уровня от 2.0 до 3.0)
с пребыванием в терапевтическом окне более 65% наблюдений.

Целевые значения МНО для пациентов с искусственными клапанами


сердца определяются типом установленного протеза, его позицией,
факторами риска инсульта, в большинстве случаев составляют 2,5-3,5.

Целевые значения МНО для пациентов, получающих сочетание


антагонистов витамина К и антиагрегантов, составляют 2,0-2,5.

Показатель времени пребывания значений МНО, отражающий долю


(%) измерений МНО, попавших в терапевтический диапазон, должен
составлять не менее 70%.

Всем пациентам, получающим терапию пероральными


антикоагулянтами, рекомендован регулярный контроль общего анализа
крови (не реже 1 раза в 6 месяцев) для выявления асимптомной анемии,
являющейся проявлением скрытого кровотечения или недиагностированного
ранее новообразования – потенциального источника кровотечения.

При каждом врачебном осмотре рекомендуется оценивать соблюдение


режима и адекватность антикоагулянтной терапии у всех пациентов с
фибрилляцией предсердий с целью снижения риска тромбоэмболических
осложнений, в том числе инсульта.

У пациентов на терапии оральными антикоагулянтами, не


являющимися антагонистами витамина К, рутинное определение МНО не
рекомендовано; в динамике оцениваются факторы, влияющие на выбор
препарата и дозы (КК, возраст, вес, прием лекарственных препаратов).

Рекомендуется определять уровень креатинина крови и клиренса


креатинина у всех пациентов с фибрилляцией предсердий не реже 1 раза в
год.

С целью повышения приверженности к лечению рекомендовано


индивидуальное консультирование пациентов с фибрилляцией предсердий о
его заболевании, методах и целях лечения.

Адекватное восприятие своего заболевания пациентом и понимание


необходимости ряда лечебных мероприятий могут улучшить течение
заболевания и результаты терапии. Рекомендуется обучение всех пациентов с
фибрилляцией предсердий алгоритмам действий при ухудшении состояния, в
том числе информирование пациентов доступных для них языком о первых
симптомах инсульта и важности незамедлительного вызова врача при
подозрении на инсульт или транзиторную ишемическую атаку.

Для исключения проаритмогенного действия препаратов у пациентов с


фибрилляцией предсердий, находящихся на антиаритмической или пульс-
урежающей терапии, рекомендуется снятие и расшифровка ЭКГ в 12
отведениях не реже 1 раза в год.

Первичная профилактика проводится у лиц с наджелудочковой


экстрасистолией и органическим поражением предсердий. Рекомендуется так
называемая Upstream-терапия, направленная на предотвращение или
отсрочку ремоделирования миокарда, связанного с АГ, СН или воспалением,
что может удержать развитие случаев ФП. Для этой цели применяются
ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, антагонисты
альдостерона, статины, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты
(омакор).

Вторичная предусматривает устранение кардиальных и экстракардиальных


причин возникновения ФП, применение бета-адреноблокаторов, верапамила
или I А, С, III классов ААП для удержания синусового ритма. Кроме того,
также применяется Upstream-терапия, а также антиагрегантная или ан-
тикоагулянтная терапия, направленная на уменьшение риска развития
тромбоэмболических осложнений, в первую очередь ишемических
инсультов.
Организация медицинской помощи

Показания для плановой госпитализации:

 Выполнение кардиоверсии при наличии показаний;

При высоком риске тромбоэмболических осложнений перед госпитализацией


пациент должен принимать антикоагулянтные препараты не менее 3 недель.
Исключением может являться запланированное выполнение в стационаре
чреспищеводной ЭхоКГ или КТ ушка левого предсердия для исключения
тромбоза левого предсердия перед кардиоверсией.

 Подбор пульс-урежающей терапии. Наличие тахисистолии


должно быть зарегистрировано на ЭКГ или в покое при
холтеровском мониторировании ЭКГ;
 Коррекция антиаритмической терапии;
 Нарастание сердечной недостаточности при фибрилляции
предсердий;
 Постановка ЭКС;
 Выполнение интервенционных и хирургических процедур.

Показания для экстренной госпитализации:

 Фибрилляция предсердия с нарушением гемодинамики


(пресинкопальные или синкопальные состояния, гипотония, признаки
ишемии миокарда) вне зависимости от давности пароксизма и формы
ФП и/или ФП с частым желудочковым ответом (>180 в минуту);
 Пароксизм фибрилляции предсердий сроком до 48 часов при
неэффективной попытке медикаментозной кардиоверсии. В случаях,
когда восстановление ритма не показано (например, при выявленных
ранее малосимптомных пароксизмах ФП, не влияющих на
гемодинамику, и подобранной антикоагулянтной терапии)
госпитализация может не требоваться.
 При наличии показаний (нестабильной гемодинамике, а также при
наличии тахисистолии желудочков и предшествующем приеме
антикоагулянтов согласно рекомендациям или приступе ФП
длительностью до 48ч), восстановление ритма или ритм-урежающая
терапия может проводиться бригадой СМП на догоспитальном этапе.
Показания для выписки пациента из стационара:

 Выбрана и обсуждена с пациентом стратегия лечения фибрилляции


предсердий (контроль ритма или частоты желудочковых сокращений);
 Выполнена оценка риска тромбоэмболических осложнений, при
необходимости назначена антикоагулянтная терапия, пациенту
разъяснена важность ее приема. Недопустима замена антикоагулянтной
терапии на антиагрегантную;
 При проведении кардиоверсии антикоагулянтная терапия должна быть
назначена как минимум на 4 недели при отсутствии противопоказаний;
 Перед назначением антикоагулянтной терапии проведено
обследование, включающее общий (клинический) анализ крови
развернутый, креатинин с определением СКФ и клиренса креатинина
по формуле Кокрофта-Голта, глюкоза, калий, натрий, билирубин,
определен гормональный статус щитовидной железы (тиреотропный
гормон и свободный тиреотоксин (Т4) сыворотки крови (проведение
данных лабораторных исследований возможно как на госпитальном,
так и на поликлиническом этапах);
 При использовании в качестве антикоагулянтов антагонистов витамина
К назначен контроль МНО с указанием режимов последующего
измерения в условиях поликлиники;
 В случае выбора стратегии контроля частоты сердечных сокращений,
назначена адекватная ритм-урежающая терапия;
 После выполнения процедур аблации/хирургических вмешательств,
при наличии соответствующих показаний, антикоагулянтная терапия
должна быть назначена как минимум на 8 недель, а затем на
неопределенно долгий срок при наличии факторов риска ИИ. Пациенту
должна быть разъяснена опасность самостоятельной отмены
антикоагулянтов;
 Проведен диагностический поиск возможной причины ФП (проба с
физической нагрузкой или сопоставимый тест для исключения ИБС,
клапанных пороков сердца и заболеваний щитовидной железы, а также
преходящих обратимых причин электролитных нарушений и пр.);
 Лекарственные препараты назначены в соответствии с инструкцией по
применению лекарственного препарата для медицинского применения
и фармакотерапевтической группой, а также с учетом способа введения
и применения лекарственного препарата.
Библиографический список

1. Клинические рекомендации «Фибриляция и трепетание предсердий» -


Российское кардиологическое общество 2016 год.
2. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней:
учебник. – 2-е изд., доп. и перераб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 848 с.
3. Нарушения сердечного ритма и проводимости: учебно-методическое
пособие / О. А. Мехтиева, В. В. Полякова, Д. Б. Цурцумия. - Санкт-
Петербург: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2017. - 69 с.