ГОУ ВПО ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И

СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ
ПО ХИРУРГИИ
Часть 2

ПОД РЕДАКЦИЕЙ
Чл.-корр. РАМН, проф. Е. Г. Григорьева,
проф. А. В. Щербатых

Рекомендуется
Учебно-методическим объединением
по медицинскому и фармацевтическому образованию
вузов России в качестве учебного пособия
для студентов медицинских вузов
(УМО-926 20.12.2007)

Издание четвертое, переработанное и дополненное

ИРКУТСК
2009
ББК 54.5 я73
УДК 617

Рецензенты:
Чл.-корр. РАМН, зав. отделом абдоминальной хирургии,
зам. директора по науке Института хирургии им. А. В. Вишневского
В. А. Кубышкин;
Чл.-корр. РАМН, проф. каф. факультетской хирургии, зав. курсом
сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ
А. И. Кириенко

Клинические лекции по хирургии. Ч. 2 / под ред. проф. Е. Г. Гри-

горьева, проф. А. В. Щербатых. – Изд. 4-е, перераб. и доп. – Иркутск :
Иркут. гос. мед. ун-т, 2009. – 220 с.
Клинические лекции по хирургии (часть 2) предназначены в качестве учебного посо-
бия для студентов всех факультетов высших медицинских учебных заведений. Настоящее
издание является продолжением курса лекций по факультетской хирургии (часть 1) и ох-
ватывает основные разделы неопухолевых заболеваний программы курса факультетской и
госпитальной хирургии.
Авторами лекций являются сотрудники хирургических кафедр Иркутского государ-
ственного медицинского университета и Красноярской государственной медицинской
академии. Авторский коллектив, в большинстве своем, представлен известными специали-
стами и руководителями хирургических подразделений и учреждений, чьи труды в отдель-
ных областях хирургии известны и общепризнаны.
Настоящие лекции не являются повторением отдельных глав учебников по хирургии,
т. к. в них представлены, в том числе сведения и из монографий, журнальных статей,
решений хирургических конференций и съездов последних лет. Поэтому отдельные разделы
по каждой нозологической форме в лекциях представлены более подробно, что поможет
студентам при подготовке к практическим занятиям, экзаменам и к практической работе
в будущем. Отдельные лекции написаны довольно кратко и содержат только самые важ-
ные сведения по данной патологии.
Лекции могут быть полезны практическим врачам.
ББК 54.5 я73
УДК 617
***************************************************************
Учебное издание
Клинические лекции по хирургии
Часть 2
Печатается в авторской редакции
Подписано в печать 27.09.08. Формат 60х90 1/16. Бумага офсетная.
Печать трафаретная. Усл.-изд. л. 14,85. Усл. печ. л. 13,5. Тираж 500 экз.

Отпечатано в Издательстве Иркутского государственного университета

664003, г. Иркутск, бульвар Гагарина, 36; тел. (3952) 24–14–36.
***************************************************************

© Иркутский государственный медицинский

университет, 2009
2
 ОГЛАВЛЕНИЕ

Лекция 1. Заболевания щитовидной железы (Белобородов В. А.)………… 4

Лекция 2. Заболевания молочной железы (Щербатых А. В.)……………… 26
Лекция 3. Нагноительные заболевания легких (Григорьев Е. Г.)…………. 46
Лекция 4. Врожденные и приобретенные пороки сердца (Желтовский Ю. В.) . 67
Лекция 5. Рубцовые стриктуры пищевода (Скворцов М. Б.)………………. 78
Лекция 6. Хронический панкреатит (этиология, патогенез, клиника,
диагностика, консервативное лечение) (Чикотеев С. П.)…………………… 96
Лекция 7. Хирургическое лечение хронического панкреатита
(Чикотеев С. П.) ………………………………………………………………….….. 121
Лекция 8. Неспецифический язвенный колит (Реут А. А.) ………..……… 143
Лекция 9. Боль и острый живот с позиций врача общей практики
(Апарцин К. А.) ……………………………………………………………………….. 149
Лекция 10. Неопухолевые заболевания прямой кишки (Кузнецов С. М.) 153
Лекция 11. Нагноительные заболевания прямой кишки (Лужнов Н. П.) 166
Лекция 12. Заболевания вен (Бельков Ю. А., Макеев А. Г.) ……………… 173
Лекция 13. Окклюзионно-стенотические заболевания терминального
отдела брюшной аорты и магистральных артерий нижних
конечностей (Бельков Ю. А., Макеев А. Г., Кыштымов С. А.) …………… 203

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ ……………………………………………….. 220

3
 ЛЕКЦИЯ 1

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В. А. Белобородов

Введение
В последние годы в структуре эндокринной патологии, наряду с сахарным
диабетом, отмечается стремительный рост заболеваний щитовидной желе-
зы (ЩЖ), которыми страдают 10–15 % населения земного шара. Большин-
ство заболеваний ЩЖ клиницисты объединяют общим названием – зоб.
Врачи часто склонны ошибочно называть зобом всякое увеличение ЩЖ.
Более правильно под зобом понимать стойкое увеличение ЩЖ невоспали-
тельного и незлокачественного характера. Исходя из этого, не совсем пра-
вильны широко распространенные определения «злокачественный зоб» или
«зоб Хашимото». Известно, что увеличение железы при зобе бывает очаго-
вым (узловой зоб) и диффузным (диффузный зоб). При этом на фоне диф-
фузного увеличения всей железы могут быть узловые образования различ-
ного генеза. Такой зоб называют смешанным.
Имеются десятки определений зоба. Наиболее приемлемым можно считать
определение А. Т. Лидского (1954), называющего зобом «такое заболевание
организма, одним из симптомов которого является стойкое, отчетливо опре-
деляемое на ощупь увеличение ЩЖ, в большей или меньшей степени де-
формирующее контуры шеи. Это увеличение имеет явную тенденцию к
прогрессированию, иногда весьма медленному, и сопровождается нередко
рядом расстройств общего характера без каких-либо местных и общих при-
знаков воспаления или злокачественности».
Зоб не является нозологической единицей, это только симптом заболевания
всего организма. Различают зоб спорадический, эндемический и эпидеми-
ческий.
Первые сведения об эндемическом зобе имеются на самых ранних этапах
истории человеческой культуры. О нем писали Гиппократу и Юлий Цезарь.
Изучал эндемический зоб Парацельс, который впервые сообщил о его связи
с кретинизмом. О зобе в России впервые указал А. М. Гмелин (1736), а пер-
вую успешную операцию по поводу зоба произвел на Урале С. Ю. Мило-
славский в 1850 г. В тоже время, имеются сведения, что в 1847 г. она была
сделана Н. И. Пироговым О. В. Николаев, 1956. В отличие от спорадиче-
ского, эндемический зоб представляет собой заболевание организма у части
населения определенных географических районов.
Диффузное увеличение ЩЖ, не сопровождающееся ее избыточным функ-
ционированием (гиперфункцией) не является показанием к оперативному
лечении, но требует динамического наблюдения и лечебных консерватив-
ных мероприятий. Напротив, узловые изменения в ЩЖ (одиночные и мно-
жественные) являются хирургической проблемой. Узловой нетоксический
зоб – это сборное понятие, включающее в себя различные патологические
процессы, приводящие к очаговой гиперплазии и гипертрофии ЩЖ. Разви-
тие узлового зоба может быть результатом истинной гиперплазии тиреоид-
ного эпителия (аденома) и гипертрофии фолликулов (макрофолликуляр-
ный зоб). Исходом такой гипертрофии с выраженными дистрофическими
4
 изменениями становится киста или одиночный узел в ЩЖ. В таком случае
клиницисты часто устанавливают диагноз «аденома». Такая позиция не со-
всем верна, поскольку аденома – это морфологическое понятие. Однако этот
термин принят в отечественной и зарубежной литературе. Целесообразно
выделять более емкий термин – «узловые образования» ЩЖ, который явля-
ется собирательным понятием и объединяет ряд заболеваний, характерной
особенностью которых является наличие истинных или ложных опухоле-
видных образований в ЩЖ (доброкачественные и злокачественные опухо-
ли, узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, метастатические опухоли, а
также редкие заболевания: паразитарные и грибковые, лимфогранулема-
тоз и др.). Необходимость в выделении такого термина диктуется трудно-
стями дифференциальной диагностики этих заболеваний ЩЖ, выбора вида
лечения, показаний к операции, ее вида, объема и характера.
Классификация заболеваний щитовидной железы
Существующие классификации используют, в основном, три критерия:
функцию ЩЖ, морфологические изменения в ней, этиологическую или патогене-
тическую сущность заболевания.
Наряду с изменением величины и формы ЩЖ, функция может повышаться
(гипертиреоз) или понижаться (гипотиреоз). Зоб может протекать без наруше-
ния функции – эутиреоидный зоб, при котором уровни тиреотропного гормона
(ТТГ) и тиреоидных гормонов (тироксина – Т4 и трийодтиронина – Т3) в норме.
Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный длительным и стой-
ким дефицитом тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологиче-
ской активности в тканях. С учетом патогенеза выделяют следующие типы гипо-
тиреоза [И. И. Дедов и соавт., 2000]:
1. первичный (тиреогенный);
2. вторичный (гипофизарный);
3. третичный (гипоталамический);
4. тканевой (транспортный, периферический).
У подавляющего большинство больных со сниженной функцией ЩЖ отме-
чается первичный гипотиреоз, вторичный (гипофизарный) гипотиреоз выявляется
редко, третичный (гипоталамический) является казуистикой.
По тяжести первичный гипотиреоз подразделяют (табл. 1) на 3 степени
[В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко, 2002].
Таблица 1
Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести
Степень Лабораторные
Клиническая картина
тяжести изменения
ТТГ Бессимптомное течение или только неспецифи-
Субклинический
СТ4 – в норме ческие симптомы
Характерные симптомы гипотиреоза (чаще тоже
ТТГ
Манифестный неспецифические), как правило, присутствуют.
СТ4 Возможно и бессимптомное течение.
Развернутая клиническая картина гипотиреоза.
ТТГ Имеются тяжелые осложнения: полисерозит,
Осложненный
СТ4 сердечная недостаточность, кретинизм, миксе-
дематозная кома и др.
Термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» иногда ошибочно употребляют
как синонимы. Гипертиреоз – повышение функции ЩЖ, как патологическое, так
5
и физиологическое при различных состояниях, например при беременности. Ти-
реотоксикоз – исключительно патологическое состояние, возникающее и разви-
вающееся в результате избыточного поступления в кровь гормонов ЩЖ.
Существуют несколько определений тяжести тиреотоксикоза. В России
[И. И. Дедов и соавт., 2000] ее оценку обычно производят на основании выражен-
ности отдельных его клинических проявлений (табл. 2).
Таблица 2
Оценка тяжести тиреотоксикоза
Частота сердечных сокращений 80–120 уд/мин, нет мерца-
Легкая
тельной аритмии, резкого похудания, работоспособность
степень
снижена незначительно, слабый тремор рук.
Частота сердечных сокращений 100–120 уд/мин, увеличение
Средняя
пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание
степень
до 10 кг, работоспособность снижена.
Частота сердечных сокращений более 120 в мин., мерца-
Тяжелая тельная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические
степень изменения паренхиматозных органов, масса тела резко сни-
жена, трудоспособность утрачена.
Более совершенную оценку тяжести функциональных нарушений ЩЖ под-
разумевает комплексное клиническое и лабораторное обследование. И. И. Дедов
и соавт. (2000) предлагают следующую классификацию тиреотоксикоза по степе-
ни тяжести (таблица 3).
Таблица 3
Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести
Устанавливается преимущественно на основании
данных гормонального исследования при стертой
Субклинический
клинической картине. При гормональном исследова-
(легкого течения)
нии определяется сниженный уровень ТТГ при нор-
мальных уровня тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).
Имеется развернутая клиническая картина заболева-
ния. При гормональном исследовании определяется
Манифестный
сниженный или полностью подавленный уровень
(средней тяжести)
ТТГ в сочетании с повышением уровней тиреоидных
гормонов (Т4 и/или Т3).
Осложнения (мерцательная аритмия, сердечная не-
достаточность, тиреогенная относительная надпочеч-
Осложненный
никовая недостаточность, дистрофические изменения
(тяжелого течения)
паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит
массы тела).
По этиологическому принципу можно выделить следующие заболевания
ЩЖ: йоддефицитные, аутоиммунные, воспалительные, инфекционные (вирус-
ные, грибковые, бактериальные), комбинированные, анатомические и биохими-
ческие аномалии, генетические дефекты, доброкачественные и злокачественные
новообразования.

6
 В бывшем СССР широкое распространение получила классификация, пред-
ложенная О. В. Николаевым (1961). Согласно этой классификации различают:
I. Врожденные аномалии ЩЖ: а) аплазия и гипоплазия (сопровождающиеся
обычно гипотиреозом или микседемой); б) эктопия ткани железы (дающая неред-
ко начало аберрирующему язычному, подъязычному и другим формам зоба); в)
незаращение язычно-щитовидного протока (дающее начало развитию кист, сви-
щей и, в частности, срединных кист шеи).
II. Эндемический зоб (и эндемический кретинизм) с разделением: а) по сте-
пени увеличения ЩЖ (0, I, II, III, IV, V – соответственно приведенной ниже но-
менклатуре); б) по форме, т. е. диффузный, узловой, смешанный (узловой зоб по
генезу аденоматозный); в) по функциональным проявлениям, т. е. эутиреоидный,
гипертиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма. Гипертиреоид-
ный узловой зоб выделяется в особую форму – «токсическая аденома ЩЖ».
III. Спорадический зоб с разделением по размерам, форме и функциональ-
ным проявлениям, как при эндемическом зобе.
IV. Диффузный токсический зоб (синонимы по старым номенклатурам: Ба-
зедова болезнь, тиреотоксикоз, первично-тиреотоксический диффузный зоб) с
разделением по тяжести форм: а) легкая, б) средняя, в) тяжелая.
V. Гипотиреоз с разделением по тяжести: легкий, средний, тяжелый (мик-
седема).
VI. Воспалительные заболевания ЩЖ: а) острый тиреоидит (и струмит); б)
подострый тиреоидит; в) хронический тиреоидит (фиброзный тиреоидит Риделя,
лимфоматозный тиреоидит Хашимото); г) редкие воспалительные (туберкулез,
сифилис и др.), грибковые и паразитарные (актиномикоз, эхинококк и др.) забо-
левания.
VII. Повреждения: а) открытые, б) закрытые.
VIII. Злокачественные опухоли (рак, саркома, метастазирующая аденома,
гемангиоэндотелиома, зоб Лангханса и др.).
В обобщенном виде для практической работы А. Ф. Романчишеным (2004)
предложена следующая классификация заболевания ЩЖ:
I. Врожденная аномалия развития
1. Аплазия и гипоплазия.
2. Эктопия (зоб корня языка, внутригрудной зоб).
3. Незаращение щито-язычного протока (кисты и свищи шеи).
II. Эндемический зоб
1. По форме: диффузный, узловой, смешанный.
2. По функциональному состоянию: эутиреоидный; гипотиреоидный (гипо-
тиреоз): а) первичный (тиреогенный), врожденный, приобретенный; б) вторичный;
3. По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
III. Спорадический зоб
1. По форме: диффузный, узловой, смешанный.
2. По функциональному состоянию: а) эутиреоидный; б) гипотиреоидный;
в) гипертиреоидный (тиреотоксикоз) – первично-токсический, вторично-
токсический.

7
 Стадии тиреотоксикоза:
– нейровегетативная;
– нейроэндокринная;
– висцеропатическая;
– кахектическая.
IV. Эпителиальные опухоли
А. Доброкачественные: фолликулярная аденома.
Б. Злокачественные: папиллярный рак; фолликулярный рак; плоскоклеточ-
ный рак; недифференцированный рак; медуллярный рак.
V. Неэпителиальные опухоли
1. Фибросаркома.
2. Прочие (фиброма, лейомиома, гемангиома, хемодектома и др.).
VI. Смешанные опухоли
1. Карциносаркома.
2. Злокачественная гемангиоэндотелиома.
3. Лимфомы.
4. Тератомы.
VII. Вторичные (метастатические опухоли)
VIII. Неклассифицируемые опухоли
IX. Аутоиммунные заболевания
1. Тиреоидит Хасимото.
2. Тиреодит Риделя.
X. Воспалительные заболевания
1. Острый тиреоидит
2. Подострый тиреоидит.
3. Тиреоидит де Кервена.
4. Туберкулез.
5. Сифилис.
XI. Паразитарные заболевания
1. Эхинококкоз.
XII. Грибковые инфекции
1. Актиномикоз.
2. Аспергиллез.
3. Кандидамикоз.
4. Кокцидиоидоз.
5. Мадурский микоз.
XIII. Редкие заболевания
1. Амилоидоз.
2. Саркоидоз.
В России много десятилетий степень увеличения ЩЖ оценивали по клас-
сификации О. В. Николаева (1949). Она представлена в таблице 4.

8
 Таблица 4
Классификация по степени увеличения ЩЖ
0 степень ЩЖ не прощупывается или почти не прощупывается
увеличенная ЩЖ ясно прощупывается, в особенности ее пере-
I степень
шеек
увеличение ЩЖ хорошо определяется не толдько при ощупыва-
II степень
нии, но и хорошо заметна при осмотре во время глотания
увеличение ЩЖ заметно не только во время глотания; при этой
III степень
степени увеличения наблюдается так называемая «толстая шея»
IV степень форма шеи резко изменена; зоб ясно виден
зоб достигает очень больших размеров (в большинстве случаев
V степень
носит узловой характер)
Классификация степени увеличения ЩЖ, предложенная специалистами
ВОЗ в 1992 г., была пересмотрена и в последней редакции (1994) представлена
следующим образом (табл. 5).
Таблица 5
Классификация зоба (ВОЗ, 1994)
0 зоба нет
размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца
I
исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.
II зоб пальпируется и виден на глаз.
Токсический зоб
В группу заболеваний ЩЖ, протекающих с синдромом тиреотоксикоза,
включают аутоиммунный диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Парри-
Грейвса-Базедова), функциональную автономию ЩЖ [узловой и многоузловой
токсический зоб]. Многоименность заболевания (ДТЗ) обусловлена тем, что ав-
торы независимо друг от друга описывали его самостоятельно в разные периоды
времени. Так, оно было описано Перри – в 1821, Грейвсом в 1835 году, а Базедо-
вым в 1840 году.
Сходная картина тиреотоксикоза (хаситоксикоз) может быть при аутоим-
мунном тиреоидите (АИТ), подостром тиреоидите Де Кервена, а в некоторых
случаях при остром тиреоидите (струмите). ДТЗ является причиной развития
синдрома тиреотоксикоза у 80 %, функциональная автономия – у 10-15 % боль-
ных. Количество наблюдений тиреотоксической манифестной формы АИТ в по-
следние годы увеличивается, поэтому точных данных его удельного веса в струк-
туре синдрома тиреотоксикоза нет.
ДТЗ обусловлен избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Заболева-
ние чаще встречается у женщин работоспособного возраста. Женщины болеют
болезнью Грейвса в 5-10 раз чаще мужчин.
В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих ау-
тоантител к рецепторам ТТГ. На наследственную предрасположенность к заболе-
ванию указывает выявление циркулирующих аутоантител к ЩЖ у 50 % родствен-
ников пациентов с болезнью Грейвса, частое обнаружение у больных гаплотипа
HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с

9
другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание болезни Грейвса с аутоим-
мунной хронической надпочечниковой недостаточностью (болезнью Аддисона),
сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатия-
ми обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа.
Клиническая картина весьма вариабельна – от предельно ярко очерченных
форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (мерзебургская триада Карла
Базедова: зоб, тахикардия, экзофтальм) до стертых, моносимптомных вариантов.
ЩЖ, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболез-
ненна, подвижна, эластической консистенции. Отсутствие увеличения ЩЖ не
исключает диагноз болезни Грейвса. Изменения в сердечно-сосудистой системе в
виде постоянной, реже пароксизмальной синусовой тахикардии, экстрасистолии,
пароксизмальной, реже постоянной мерцательная аритмии, преимущественно
систолической артериальной гипертензии, миокардиодистрофии, сердечной не-
достаточности («тиреотоксическое сердце»). Катаболический синдром проявля-
ется похуданием, субфебрилитетом, горячей кожей, потливостью, повышенным
аппетитом, мышечной слабостью. Дисбаланс в нервной системе характеризуется
повышенной возбудимостью, плаксивостью, суетливостью, симптомом Мари
(тремор пальцев вытянутых рук), тремором всего тела («симптом телеграфного
столба»). Глазные симптомы (их описано более 50) развиваются в результате
нарушение вегетативной иннервации глаза. Некоторые такие симптомы пред-
ставлены в таблице 6.
Таблица 6
Глазные симптомы тиреотоксикоза
Симптом Грефе отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх
Симптом Кохера отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз
Симптом Мебиуса потеря способности фиксировать взгляд на близком
расстоянии
Симптом Штельвага редкое моргание
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально не отличаются от тако-
вых при самостоятельном заболевании эндокринной офтальмопатии.
Эктодермальные нарушения проявляются ломкостью ногтей, выпадением
волос. Относительно редко встречаются боли в животе, неустойчивый стул со
склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз. Возможны дисфункция яич-
ников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нару-
шение толерантности к углеводам, тирогенная относительная (при нормальном
уровне кортизола) надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности
меланодермия, гипотония). Заболевания, сопутствующие болезни Грейвса: эн-
докринная офтальмопатия, претибиальная микседема. Последняя встречается в 1-
4 % случаев, проявляясь отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи перед-
ней поверхности голени. Крайне редко встречается акропатия: периостальная
остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену».
Лабораторными признаками подтверждения тиреотоксикоза при ДТЗ явля-
ются дисбаланс уровней тиреоидных гормонов [тироксина (Т4) и трийодтиронина
(Т3)] и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Для диагностики заболевания и
оценки эффективности проводимого лечения наиболее целесообразно определять
уровни свободных (св.) фракций Т4, Т3 и ТТГ. При стойком и значимом повыше-
10
нии уровней св. Т4, св. Т3 и пониженном ТТГ в сочетании с соответствующей
клинической симптоматикой констатируют тиреотоксикоз. Обнаружение повы-
шенных титров тиреоидных аутоантител [антитела к микросомальному антигену
(АТ-МС), пероксидазе тиреоцитов (АТ-ТПО), второму коллоидному антигену,
тиреоглобулину (АТ-ТГ)] подтверждает аутоиммунный генез заболевания.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) при ДТЗ имеет вспомогательное зна-
чение и позволяет лишь подтвердить диффузный характер увеличения ЩЖ.
Пункционная биопсия, проводимая прицельно под контролем УЗИ, с последую-
щим цитологическим исследованием полученного биоптата выполняется в случа-
ях выявления узловых образований на фоне диффузного увеличения ЩЖ или
сомнений в доброкачественности заболевания. Сцинтиграфия не используется
для дифференциальной диагностики характера заболеваний ЩЖ. Ее можно ис-
пользовать лишь для сравнительной оценки функциональной активности диф-
фузно увеличенной паренхимы железы и выявленных в ней узловых образований,
определения объема и функциональной активности тиреоидного остатка после
хирургического лечения, а также выявления эктопических очагов тиреоидной
ткани.
Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляю-
щий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой
недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия.
Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфек-
ционные и другие заболевания. Клинически проявляется развернутым синдромом
тиреотоксикоза, выраженным беспокойством вплоть до психоза, двигательной
гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до
40°С), удушьем, болями в области сердца, живота, тошнотой, рвотой, признаками
острой сердечной недостаточности, гепатомегалией. Возможно развитие тирео-
токсической комы.
В настоящее время существует три способа лечения ДТЗ – комплексная ме-
дикаментозная тиреостатическая терапия, хирургическое вмешательство и радио-
активный йод. Установить какую-либо общую закономерность в выборе того или
иного метода лечения ДТЗ в мировом и даже европейском масштабе не представ-
ляется возможным. Ряд крупнейших клиник, имеющих многолетний опыт в хи-
рургической тиреоидологии, остаются приверженцами сложившейся в течение
десятилетий собственной практики. Во многих странах, особенно в США, а в
последние годы Западной Европы, значительно сокращается количество опера-
ций при ДТЗ и основным методом лечения является терапия радиоактивным йо-
дом. В России, большинстве стран СНГ, Японии предпочтение по-прежнему от-
дают хирургическому лечению.
Медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение лишь у 20–25 %
больных с ДТЗ. Она может быть использована как самостоятельное лечение или в
качестве подготовки к хирургическому лечению или радиойодтерапии. К недос-
таткам тиреостатической терапии относят высокий риск развития рецидива тире-
отоксикоза после еѐ отмены, низкая вероятность стойкой ремиссии, возникнове-
ние побочных эффектов.
В нашей стране достаточно чѐтко сформулированы показания к хирургиче-
скому лечению ДТЗ: неэффективность консервативной терапии в течение 1-2 лет;
тяжѐлая степень тиреотоксикоза с осложнѐнным течением; большие размеры
11
ЩЖ; рецидивы тиреотоксикоза при отмене тиреостатиков; непереносимость ме-
дикаментозных препаратов (тиреостатиков); сочетание ДТЗ с неопластическими
процессами в ЩЖ.
Выполнение операции при ДТЗ в специализированных хирургических от-
делениях, тщательное проведение предоперационной подготовки, квалифициро-
ванное выполнение техники операции при высоком уровне анестезиологическом
пособии, обеспечение адекватной послеоперационной интенсивной терапии по-
зволили свести к минимуму возможные осложнения и летальность, добиться
вполне удовлетворительных ближайших результатов лечения. Хирургическое
лечение, которое в нашей стране выполняется примерно у 40 % больных с ДТЗ,
подкупает своей эффективностью и быстротой ликвидации патологического про-
цесса. Конечно, не следует умалять значение специфических осложнений, несо-
мненно омрачающих результаты лечения (повреждения гортанных нервов, око-
лощитовидных желѐз), генез которых является сложным и многокомпонентным
(хотя традиционно их в первую очередь относят к недостаточной специальной
квалификации хирурга). В последние годы процент этих осложнений значительно
снизился, однако, даже в специализированных отделениях полностью избежать
их не удаѐтся.
В хирургии ДТЗ остаются актуальными и нерешѐнными две основные про-
блемы: послеоперационный рецидив тиреотоксикоза и гипотиреоз. Согласно дан-
ным литературы в настоящее время стойкий эутиреоз после хирургического ле-
чения ДТЗ достигается лишь у 25-30 % пациентов. Частота рецидива тиреотокси-
коза колеблется от 0,5 до 34 % без тенденции к уменьшению, а послеоперацион-
ного гипотиреоза от 0,2 до 70 % и зависит от времени повторных обследований
пациентов. Поэтому проблема сохранения функции оставшейся тиреоидной тка-
ни, как и поиска маркѐров для прогнозирования исходов оперативного вмеша-
тельства при ДТЗ является весьма актуальной.
В России с середины прошлого века получили признание и стали общепри-
нятыми методики операции при ДТЗ по О. В. Николаеву или Е. С. Драчинской.
Большинство отечественных хирургов и в настоящее время при ДТЗ выполняют
субтотальную субфасциальную резекцию ЩЖ с оставлением минимального ко-
личества ткани (4-8 г) в трахеопищеводных бороздах (по О. В. Николаеву).
Существующие методики определения объѐма оставляемой ткани, как и
способы профилактики осложнений при хирургическом лечении ДТЗ, не имеют
широкого практического применения. Вместе с тем, в современных условиях
общей тенденцией является признание послеоперационного гипотиреоза как про-
гнозируемый исход операции, не относя его к отрицательным последствиям и
осложнениям, а рассматривают как цель радикального хирургического вмеша-
тельства.
Эффективным методом лечения ДТЗ является терапия радиоактивным йо-
дом. В США, некоторых странах Западной Европы предпочтение отдают радиой-
одтерапии, являющейся по своей радикальности альтернативой хирургическому
лечению. Препаратом выбора является изотоп I131. Противопоказанием являются
значительные размеры ЩЖ, офтальмопатия, нарушения гемопоэза, молодой воз-
раст, беременность и лактация. У 70-90 % больных после радиойодтерапии отме-
чается развитие гипотиреоза, требующего пожизненной заместительной терапии.
В России этот метод пока еще малодоступен.
12
 Токсическая аденома ЩЖ (узловой токсический зоб, функциональная ав-
тономия, болезнь Пламмера) – аденома ЩЖ, при которой отмечается повышен-
ный уровень тиреоидных гормонов в крови. Чаще встречается у женщин в любом
возрасте, преимущественно в возрасте 40–50 лет. Растет медленно – в течение 5–
10 лет. Аденома обычно небольшого размера (2–2,5 см в диаметре). Признаки
тиреотоксикоза чаще возникают лишь после достижения аденомой определенных
размеров, иногда через 3–8 лет от начала ее развития.
Болезнь Пламмера – одна из форм функционально активной аденомы ЩЖ,
характеризуется независимым от ТТГ избыточным захватом йода и повышенной
продукцией тироксина тироцитами. Функциональная автономия (ФА) ЩЖ может
быть унифокальной (узловой токсический зоб), мультифокальной (многоузловой
токсический зоб) и диссеминированной (диффузное распределение автономно
функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов). ФА является вто-
рой по частоте (после ДТЗ) причиной развития тиреотоксикоза.
В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функцио-
нирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности авто-
номного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в ЩЖ автономно
функционирует не более 10 % тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинти-
графии ЩЖ выявляются участки, избыточно поглощающие радиофармпрепарат
(РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью ЩЖ. При этом
тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенси-
рованная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно
функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей
тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и раз-
вивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой
причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте. В областях йодной
эндемии ФА, как правило, не прогрессирует до стадии декомпенсации. Последняя
в 80 % наблюдений связана с экзогенным поступлением избытка йода. При ком-
пенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5 % пациентов в год.
Клиническая картина заболевания определяется степенью компенсации
ФА. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т3 и Т4 в норме, ТТГ –
понижен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА
при отсутствии узловых образований в ЩЖ является сцинтиграфической наход-
кой. Сцинтиграфия обычно предпринимается при обследовании по поводу узло-
вого или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом
тиреотоксикоза. Клиническая симптоматика сходна с таковой при ДТЗ: сердце-
биение, плохая переносимость жары, повышенное потоотделение и, как следст-
вие, — жажда, потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, одышка.
Возбудимость, раздражительность, беспокойство, гиперкинезы и эмоциональная
лабильность, бессонница, мышечная слабость в проксимальных отделах, тремор
вытянутых вперед и растопыренных пальцев, повышение глубоких сухожильных
рефлексов – также возможные признаки. Кожа обычно теплая, влажная, на лице
румянец, тонкие выпадающие волосы, менструации скудные или отсутствуют.
Аутоиммунная офтальмопатия не характерна, могут иметь место лишь «отдель-
ные» глазные симптомы. У некоторых пожилых больных отмечаются лишь сла-
бость, сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка и почти отсутствует эффект
от применения сердечных гликозидов. Кстати и ДТЗ у пожилых иногда долго не
13
распознается из-за невыраженности симптоматики, вследствие чего различные
расстройства относят к возрастным изменениям.
ФА характеризуется наличием узлового образования в ЩЖ (по данным
пальпации и УЗИ), неравномерным поглощением РФП при сцинтиграфии, высо-
ким титром антител к рецепторам ТТГ в 70–80 % случаев. Кроме того, могут оп-
ределяться высокие титры АТ-ТПО и АТ-ТГ.
При узловом образовании ЩЖ основными задачами являются исключение
злокачественной опухоли и выявление или определение фактора риска развития
декомпенсированной ФА ЩЖ. При узловом и многоузловом токсическом зобе
частота выявления рака ЩЖ составляет 3–10 %.
Узловой токсический зоб чаще выявляется в молодом возрасте, а многоуз-
ловой – в возрасте 50–70 лет. Более чем у половины больных пожилого возраста
выявляются узловые формы токсического зоба.
Для определения тактики лечения и выбора объѐма хирургического вмеша-
тельства необходимо проводить дифференциальную диагностику между ДТЗ с
узлами и токсической аденомой ЩЖ, а также дооперационную и интраопераци-
онную верификацию морфологической структуры ФА ЩЖ.
В отношении выбора метода лечения, объѐма и характера оперативного
вмешательства при ФА ЩЖ существуют различные мнения. Большинство авто-
ров при узловом и многоузловом токсическом зобе рекомендуют оперативное
лечение. При солитарной токсической аденоме – субтотальную резекцию доли,
при многоузловом – субтотальную, предельно-субтотальную и тотальную тирео-
идэктомию. При подозрении на малигнизацию узла – гемитиреоидэктомию с
истмусэктомией. Следует отметить, что многоузловой токсический зоб является
одним из основных факторов риска развития рецидивного токсического зоба по-
сле его хирургического лечения.
При эутиреозе или небольшом подавлении ТТГ при нормальных уровнях
св. Т3 и св. Т4, а также при отсутствии зоба, данных за тиреотоксикоз в прошлом,
захвате 99mTc-пертехнетата при супрессионной сцинтиграфии менее 2 %, показа-
но наблюдение (ежегодная сцинтиграфия и исследование уровней ТТГ, св. Т3, св.
Т4) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода. Тиреостатики
(тирозол, пропицил) показаны только в качестве подготовки к операции и тера-
пии радиоактивным йодом. Операция показана при ФА с объемом автономной
ткани более 3 см в диаметре, узловом-, многоузловом токсическом зобе. В ос-
тальных случаях, а также при противопоказаниях к операции показана терапия
радиоактивным йодом.
В последние годы в клинической практике при токсических аденомах при-
меняется склеротерапия этанолом. Этот метод применяется при размерах образо-
вания до 3 см в диаметре, исключении его злокачественной природы и наличии
замкнутой неинфильтрированной капсулы.
Узловой эутиреоидный зоб
Узловой эутиреоидный зоб (УЭЗ) — собирательное клиническое понятие,
объединяющее все пальпируемые очаговые образования в ЩЖ различной мор-
фологической характеристики. Оно включает наиболее часто встречающийся
узловой коллоидный зоб разной степени пролиферативной активности, фоллику-
лярную аденому, псевдоузлы при АИТ, различные варианты злокачественных
14
опухолей, а также ряд других, в том числе редких, заболеваний ЩЖ. Морфологи-
ческое понятие «узловой зоб» обычно отождествляется с коллоидным зобом раз-
ной степени пролиферации.
Узловые эутиреоидные образования занимают ведущее место среди других
заболеваний ЩЖ, являясь нередко основным и единственным клиническим про-
явлением. При физикальном обследовании узлы в ЩЖ встречаются у 5-7 %
взрослого населения, а по данным ультразвукового исследования и аутопсий – у
40-50 % людей к 60-летнему возрасту. Узловые образования в ЩЖ имеются у
почти 50 % жителей йод-дефицитных районов.
До настоящего времени нет единой точки зрения в отношении причины
возникновения УЭЗ. Известно, что распространѐнность его значительно выше в
йод-дефицитных регионах. Многие связывают его развитие с хроническим дефи-
цитом поступления йода в организм. В формировании узловой гиперплазии име-
ют значения и ряд других зобогенных факторов. В последнее время появились
основания полагать, что он является следствием сложного взаимодействия гене-
тических факторов и факторов окружающей среды. УЭЗ может быть переходным
состоянием в процессе формирования ФА ЩЖ и развития узлового (многоузло-
вого) токсического зоба.
Частота выявления рака ЩЖ среди всех узловых образований составляет от
1 до 34 %. В тоже время, в 40 – 50 % наблюдений злокачественные опухоли ЩЖ
протекают под видом УЗ. Необходимо отметить, что частота выявления рака в
узловых образованиях зависит от профиля лечебного учреждения, в которые на-
правляют этих больных. Так, в отделениях эндокринной хирургии тиреоидный
рак встречается в 10-15 %, а в онкологических учреждениях – в 30-40 % наблю-
дений узловых образований ЩЖ.
Базовые рекомендации по наиболее принципиальным аспектам диагности-
ки и лечения УЗ применительно к клинической практике разработаны группой
экспертов Российской ассоциации эндокринологов в 2004. Методом первичной
диагностики является пальпация ЩЖ. Диагностика нетоксического УЗ как энде-
мического, так и спорадического, обычно не вызывает трудностей. Наличие оди-
ночного или множественных узловых образований ЩЖ различной плотности,
смещающихся при глотании, делает диагноз достоверным. При УЗ отмечаются
асимметрия и деформация ЩЖ вследствие увеличения какого-либо ее отдела.
Определяемое образование обычно эластической консистенции с четкими и ров-
ными краями, смещаемое при глотании вместе с гортанью. При образовании
кальцинатов узел становится особенно плотным, при кистозной дегенерации –
мягким. В случаях кровоизлияния в узел может отмечаться внезапная боль. По-
верхность узла ровная, округлая, напоминающая сферу. При загрудинной локали-
зации узла железа частично или полностью может находиться за грудиной или
ключицей. Узлы диаметром до 1,0–1,5 см., расположенные в толще увеличенной
железы или по задней ее поверхности (особенно при короткой и толстой шее)
представляют значительные трудности для пальпации. Для УЗ лимфаденопатия
не характерна. Диагноз обычно устанавливается уже на догоспитальном этапе, но
он может быть изменен на основании данных цитологического и гистологическо-
го исследования биоптата.
Патологическое значение случайно выявленных при УЗИ непальпируемых
образований небольшого размера (менее 1 см в диаметре) сомнительно. При вы-
15
явлении пальпируемого узлового образования показаны оценка уровня ТТГ, св.
Т4 и св. Т3. При УЗ могут отмечаться симптомы тиреотоксикоза и тогда говорят о
токсической аденоме, но может иметь место (очень редко) и гипотиреоз. Показа-
нием для УЗИ ЩЖ являются жалобы пациентов, данные пальпации и/или гормо-
нального исследования. Следует особо подчеркнуть, что УЗИ не является скри-
нинговым методом и не показано при отсутствии выше приведенных данных.
Кроме того, обнаружение при УЗИ клинически незначимых эхографических из-
менений ЩЖ, а затем уточнение их природы, приводит к неоправданной психо-
логической травме пациентов. Для подтверждения функциональной автономии
ЩЖ показана радиоизотопная сцинтиграфия, которая позволяет определить
функциональную активность узлового образования и интактной ткани железы. В
диагностике УЗ магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная (КТ) томография
обладают низкой информативностью и показаны лишь в отдельных случаях за-
грудинной и внутригрудной локализации интратиреоидных образований. При УЗ
методом прямой морфологической (цитологической) диагностики является тон-
коигольная аспирационная биопсия (ТАБ) ЩЖ, проведение которой показано
при наличии образования равного или превышающего в диаметре 1 см. Следует
отметить, что даже в специализированных центрах неинформативность ТАБ до-
ходит до 10 – 20 %.
Дифференциальный диагноз УЗ проводится с опухолями ЩЖ, с ее хрони-
ческими неспецифическими заболеваниями (особенно с узловой формой АИТ),
хроническими специфическими процессами и некоторой редкой патологией.
По данным послеоперационного гистологического исследования 60–70 %
узловых образований являются доброкачественными. Среди них большое коли-
чество доброкачественных опухолей – аденом ЩЖ, которые могут быть различ-
ными по строению (эмбриональные, фетальные, макрофолликулярные или мик-
рофолликулярные, смешанные), функционально-активными и неактивными, ха-
рактеризуются медленным ростом.
При послеоперационном рецидивном УЗ у большинства больных повторя-
ется первоначальный симптомокомплекс. Однако при рецидивах эутиреоидного
УЗ или многоузлового (МУЗ) зоба шейный компрессионный синдром более вы-
ражен из-за того, что тиреоидная ткань при рецидиве разрастается в стороны зон
наименьшего сопротивления, в свободные от плотных рубцовых образований и
выполненные рыхлой клетчаткой пространства (за трахею, пищевод, грудину).
Пальпаторное исследование при рецидивном зобе иногда бывает малоин-
формативным. С другой стороны рубцы и спайки могут создавать ложное пред-
ставление об узловатости при диффузном зобе. Из-за особенностей роста узлы
при рецидивном зобе часто оказывается бόльших размеров, чем можно было
предположить до операции.
Ссылки многих авторов на увеличение за последние годы частоты рецидив-
ного УЗ (от 10 % до 49 %) связаны в частности и с тем, что под термином «реци-
дивный зоб» нередко понимают возникновение любого заболевания после пере-
несенной операции на ЩЖ.
Рецидивом УЗ следует считать повторное выявление имевшихся ранее па-
тологических морфофункциональных изменений ЩЖ после полной их первич-
ной ликвидации. Возникновение другого заболевания ЩЖ у ранее оперированно-
го пациента нельзя считать рецидивным зобом.
16
 В структуре «рецидивного зоба» можно выделить различные варианты:
развитие новой патологии в оперированной доле; развитие новой патологии в
оставшейся части доли или в противоположной доле ЩЖ; продолженный рост
опухоли или «забытого» узла (ложный рецидив); усиление локальных аутоим-
мунных изменений тиреоидного остатка. Учитывая характер, локализацию, сроки
выявления «рецидива», адекватность и характер послеоперационной терапии, об
истинном рецидиве можно говорить лишь у пятой части больных «рецидивным
зобом». В значительном количестве среди них те, у кого после первой операции
развивается новая патология вследствие продолженного действия зобогенных
факторов. В четверти всех наблюдений рецидивов РЩЖ при повторной операции
выявляется, что в действительности речь идет о продолжении роста первичной
злокачественной опухоли и лишь в части случаев можно предполагать повторное
опухолевое поражение. Кроме того, можно выделить больных с АИТ тиреоидно-
го остатка, которым иногда выполняются неоправданные повторные операции.
Вместе с тем, в последние годы наметилась тенденция к ограничению пока-
заний к оперативному лечению узлового коллоидного зоба. Даже хирурги-
эндокринологи всѐ чаще склоняются к мнению о том, что оперативное вмеша-
тельство при этом заболевании не является основным методом лечения и показа-
но лишь относительно небольшому числу пациентов.
При узловом (многоузловом) коллоидном пролиферирующем зобе неболь-
ших размеров (до 1 см) без нарушения функции ЩЖ, отсутствии клинических и
сонографических признаков малигнизации предпочтительной тактикой является
динамическое наблюдение. Оно подразумевает периодическую оценку функции
ЩЖ (определение уровня ТТГ) и размеров (УЗИ) узловых образований. При от-
сутствии увеличения размеров узловых образований, как правило, нет необходи-
мости в проведении повторных ТАБ. Наличие узла более 1–1,5 см требует вы-
полнение ТАБ.
Дискуссионным остаѐтся вопрос о целесообразности супрессивной терапии
препаратами тиреоидных гормонов. Целью такого лечения доброкачественных
тиреоидных образованиях является прекращение его роста путѐм снижения уров-
ня тиреотропной стимуляции. Доза тироксина для супрессивной терапии подби-
рается под контролем уровня ТТГ в крови. Однако, положительный эффект на-
блюдается лишь в 10–20 % наблюдений. Если узел не уменьшается в размерах на
протяжении 6–12 месяцев, лечения тироксином прекращают. При увеличении
размеров узла необходимо выполнить ТАБ и, по показаниям, оперативное лече-
ние, в том числе с использованием миниинвазивных методов (чаще этаноловую
деструкцию).
Оперативное лечение показано при узловом образовании, превышающем 2–
3 см, неэффективности консервативной терапии в течение 6–12 месяцев, призна-
ках компрессии окружающих органов, наличии функциональной автономии ЩЖ,
выраженной дисплазии, выявленной при пункционной биопсии. Активная хирур-
гическая тактика показана при шейно-загрудинной и внутригрудной локализации
УЗ из-за опасности компрессионного синдрома и высокой частоты малигнизации
у больных пожилого возраста.
Несмотря на достижения в разработке и оптимизации лечебной тактики и
техники операций, на фоне увеличения количества хирургических вмешательств
по поводу УЗ, частота послеоперационного рецидива и гипотиреоза не снижается.
17
Основными требованиями к хирургическому лечению узловых образований ЩЖ
являются, с одной стороны, радикализм (удаление всех узловых образований), с
другой – максимальное сохранение неизменѐнной паренхимы железы.
Вероятность развития и тяжесть послеоперационного гипотиреоза определя-
ется, прежде всего, объѐмом оставленной неизменѐнной полноценно функциони-
рующей ткани ЩЖ, а также адекватностью применяемых профилактических мер.
Альтернативой оперативному лечению может служить терапия радиоак-
тивным йодом и применение миниинвазивных методов. Что касается лечения
радиоактивным йодом, то сегодня в России, к сожалению, он остаѐтся малодос-
тупным методом. К миниинвазивным вмешательствам относятся физические
(диатермокоагуляция, лазеродеструкция, криодеструкция) и химические методы
(чрескожное введение склерозантов), эндоскопические и видеоассистированные
вмешательства, применение ультразвуковых инструментов и радиохирургической
технологии, совершенствование технических аспектов операции (мини-доступы к
ЩЖ).
Применение миниинвазивных методов возможно лишь после тщательного
физикального и инструментального обследования, определения содержания гор-
монов, размеров, локализации и структуры образования по данным УЗИ, тонкои-
гольной аспирационной биопсии. Обязательным условием для использования
этих методов является исключение злокачественного процесса в ЩЖ.
Показания для миниинвазивных методов лечения возникают при наличии
истинных кист ЩЖ, УЭЗ с преобладанием жидкостного компонента диаметром
до 3 см, токсической аденоме ЩЖ до 3 см в диаметре, солитарных «холодных»
узлах диаметром до 3 см (при противопоказаниях к традиционной операции),
рецидиве тиреотоксикоза, который развился в тиреоидном остатке небольших
размеров после операции по поводу ДТЗ, УЗ большого размера, вызывающем
сдавление органов шеи у пациентов пожилого возраста с тяжѐлой сопутствующей
патологией с целью уменьшения его объѐма и устранения компрессии, рецидиве
УЭЗ (при наличии послеоперационных осложнений – повреждение возвратных
нервов, гипопаратиреоз).
Тиреоидиты
Острый гнойный тиреоидит (ОТ) — редкое заболевание (1 % от всех за-
болеваний ЩЖ), характеризующееся воспалительным процессом в ЩЖ, разви-
вающемся вследствие инфицирования ее гематогенным или лимфогенным путем.
Возбудителями в большинстве случаев являются Staphylococcus aureus, стрепто-
кокки, Escherihia coli, реже грибы. Он может быть осложнением любого острого
инфекционного заболевания или развиваться при наличии хронических очагов
инфекции в носоглотке. После пневмонии, скарлатины, острого тонзиллита, си-
нусита, отита бактерии могут проникнуть через кровь, лимфу или контактным
путем попадают в ЩЖ.
При ОТ отмечаются жалобы и симптомы, характерные для воспалительных
процессов. Он начинается остро с появления интенсивных болей в области пора-
женной доли, усиливающихся при глотании, поворотах головы, кашле, с ирра-
диацией в нижнюю челюсть, уши. Через несколько дней после его начала в месте
поражения может появиться флюктуация с последующим вскрытием абсцесса
наружу или в средостение, что может привести к развитию медиастенита. Отме-
18
чаются признаки, свойственные любому острому инфекционному заболеванию с
наличием общих, местных и «отраженных» симптомов. К общим можно отнести
повышение температуры до 38°С (в наиболее тяжелых случаях до 40°), ознобы и
ночные поты, головную боль, слабость, чувство недомогания, разбитость, шум в
ушах. Местными признаками заболевания являются припухлость и боли в ЩЖ,
болезненность при ее пальпации, локальное повышение температуры, а иногда и
покраснение кожи над ЩЖ. Вероятными признаками нагноения (гнойный тирео-
идит, гнойный струмит) следует считать нарастание припухлости, болезненности
и красноты. Регионарные лимфатические узлы нередко увеличены. Отраженные
симптомы возникают в результате токсических или механических воздействий на
нервные волокна или на симпатический шейный узел. К ним относят стреляющие
боли по ходу затылочных, верхнеглазничных и височно-ушных нервов. В зави-
симости от локализации воспалительного процесса боли могут быть односторон-
ними или двусторонними. Функция ЩЖ обычно не страдает, хотя иногда наблю-
дается ее гиперфункция (возможно легкое приходящее повышение уровней Т3 и
Т4), в дальнейшем сменяющаяся ее нормализацией или снижением.
При УЗИ выявляются нечетко ограниченные гипоэхогенные участки, мес-
тами анэхогенные зоны. При сцинтиграфии ЩЖ – «холодные» участки. При тон-
коигольной аспирационной биопсии можно получить гнойное содержимое.
Острый тиреоидит или струмит, развивающийся в ранее увеличенной ЩЖ,
могут осложниться нагноением, отеком и сдавлением близлежащих тканей, раз-
витием свища. Возможен отек гортани и тогда решается вопрос о необходимости
срочной трахеотомии. При ОТ редко развивается флегмона передней поверхности
шеи с тенденцией к распространению в переднее средостение.
При лечении применяют антибиотики в начале широкого спектра, затем в
соответствии с чувствительностью флоры, полученной при исследовани биопта-
та. Обязательным компонентом лечения является назначение нестероидных про-
тивовоспалительных препаратов. При абсцедировании проводят оперативное
вмешательство – вскрытие и дренирование гнойника. Прогноз, как правило, бла-
гоприятный – полное выздоровление.
Подострый тиреоидит (ПОТ, тиреоидит де Кервена) – заболевание ЩЖ
вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г. Выявляется преимущест-
венно у женщин в возрасте около 40 лет. Наиболее вероятной причиной заболе-
вания является вирусная инфекция.
Внедрение вируса в тиреоцит вызывает его разрушение с попаданием фол-
ликулярного содержимого в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции
ЩЖ). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фо-
кальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками.
На ПОТ приходится 2 % от всех заболеваний ЩЖ. У больных с повышенной
частотой выявляется гаплотип HLA Вw35.
Развитию ПОТ предшествуют продромальные симптомы: общее недомога-
ние, слабость, быстрая утомляемость, субфебрильная температуры тела, боли в
мышцах, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта. Обычно
такое состояние вначале расценивается как грипп, острая респираторная или эн-
теровирусная инфекция. Описаны случаи его возникновения после инфекций,
вызванных аденовирусом, вирусом Коксаки, после эпидемического паротита,
инфекционного мононуклеоза.
19
 Манифестация заболевания острая через 1–2 недели после предшествую-
щей вирусной инфекции. Отмечено, что количество больных ПОТ увеличивается
«вслед» за заболеваниями, вызванными различными вирусами. Появляется силь-
ная боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при поворотах
головы, глотании, кашле, с иррадиацией в голову, уши, шею. Часто наблюдается
дисфагия. Эти симптомы нередко сопровождаются повышением температуры
тела до 39 – 40 °С, развиваются озноб, слабость, головная боль, шум в ушах. На-
растают слабость, потливость, нервозность. В начальном периоде у более чем 50
% больных может наблюдаться клиническая картина тиреотоксикоза (плакси-
вость, раздражительность, повышенная потливость, тахикардия и т. д.), которая
обычно преходящая и связана с «пассивным» высвобождением ТГ, Т3, Т4 из фол-
ликулов ЩЖ, подвергшихся деструкции. Иногда даже при отсутствии какого-
либо лечения развивается спонтанная ремиссия.
При длительном течении ПОТ или его рецидивировании развивается гипо-
тиреоз. ЩЖ увеличена в размере, резко болезненна при пальпации, «сращена» с
окружающими тканями. Участок «воспаления», как правило, ограниченный и
локализуется в одной из долей ЩЖ или в ее перешейке. Очень редко процесс
«захватывает» всю долю ЩЖ или обе ее доли. Мягкие ткани передней поверхно-
сти шеи могут быть несколько отечными. Регионарные лимфатические узлы не
увеличены. Самым характерным симптомом является повышение СОЭ до 50–60 и
даже до 80–100 мм/ч. Возможен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз или
лимфоцитоз. При сцинтиграфии отмечается снижение накопления РФП в ЩЖ.
При УЗИ выявляется снижение эхогенности отдельных участков ЩЖ. Принципи-
альное значение имеет тест Крайля: при ПОТ через 24–72 часа от начала приема
преднизолона в дозе 30–40 мг/сут развивается клиническая ремиссия заболевания.
Основное лечение – назначение стероидных препаратов – всегда эффектив-
но. Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают в дозе 30–40 мг/сут на протяже-
нии недели, далее дозу постепенно снижают с расчетом общей длительности кур-
са лечения около 3 месяцев. Симптоматически назначаются бета-адреноблокаторы.
При легких формах можно ожидать эффекта от терапии нестероидными противо-
воспалительными препаратами (аспирин 0,5 г каждые 6 часов). В большинстве
случаев происходит полное излечение. Даже после, казалось бы, стойкого выздо-
ровления заболевание может рецидивировать.
Послеродовой (ПТ) или безболевой («молчащий») тиреоидит – аутоим-
мунное заболевание ЩЖ, морфологически проявляющееся лимфоцитарной ин-
фильтрацией тиреоидной паренхимы (без гигантских клеток), а клинически –
сменой транзиторного тиреотоксикоза и гипотиреоза. Послеродовый тиреоидит
развивается у 3–5 % женщин в послеродовом периоде. Реальная распространен-
ность безболевого тиреоидита неизвестна. Клинически, патогенетически и мор-
фологически речь, вероятно, идет об одном и том же заболевании. Транзиторный
тиреотоксикоз обусловлен деструкцией части фолликулов. ПТ манифестирует
через 1–3 месяца после родов легким транзиторным тиреотоксикозом, который
сменяется гипотиреозом и спонтанной ремиссией через 6–8 месяцев. ЩЖ уме-
ренно диффузно увеличена, безболезненна. Диагноз может быть установлен рет-
роспективно при динамическом наблюдении за женщинами с субклиническим
нарушением функции ЩЖ после родов.

20
 В диагностике важное значение имеет указание на недавние роды. В зави-
симости от фазы течения заболевания при гормональном исследовании выявляет-
ся тиреотоксикоз или гипотиреоз. Как правило, обнаруживается повышенный
титр АТ-ТПО. Антитела к рецептору ТТГ в клинически значимых количествах не
выявляются. При УЗИ определяется диффузное или мультифокальное снижение
эхогенности, при сцинтиграфии ЩЖ – диффузное снижение захвата 99mTc-
пертехнетата или 123I (при кормлении грудью исследование противопоказано).
Очень часто диагноз безболевого тиреоидита устанавливается ретроспективно
при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим нарушением функ-
ции ЩЖ. Следует помнить о том, что наиболее частой причиной нарушения
функции ЩЖ в послеродовом периоде является именно послеродовый тиреои-
дит, а не болезнь Грейвса или хронический АИТ.
В тиреотоксической фазе лечение тиреостатиками не показано, назначается
симптоматическая терапия бета-адреноблокаторами. В фазе гипотиреоза назнача-
ется заместительная терапия препаратами тироксина («Эутирокс»).
Хронический фиброзный инвазивный тиреоидит (тиреоидит Риделя) –
крайне редкое заболевание ЩЖ, встречается в возрасте от 23 до 78 лет, хотя в
большинстве наблюдений возраст больных 40–60 лет. Описан Риделем в 1896 г.
Фиброзный тиреоидит составляет 0,05–0,06 % от всех тиреопатий, выявляемых
по результатам послеоперационного морфологического исследования. Соотно-
шение мужчин и женщин 1:2–1:4. Он проявляется вначале уплотнением (обычно
с одной стороны), постепенно захватывающим большую часть доли или всю же-
лезу. При одностороннем поражении весьма затруднительна дифференциальная
диагностика со злокачественной опухолью. Для него характерна необычная плот-
ность, которую сравнивают с плотностью дерева или железа. Функция ЩЖ в
начале не изменяется, на поздних стадиях развивается гипотиреоз. Некоторое
улучшение может наступить даже после обычной биопсии. Тиреоидит Риделя
характеризуется замещением тиреоидной паренхимы разрастающейся соедини-
тельной тканью с прорастанием в капсулу, прилежащие мышцы, сосуды и нервы.
Вначале заболевания нет никакой симптоматики, кроме ощущения «комка»
и давления в области ЩЖ. В последующем, по мере разрастания соединительной
ткани и сращения с соседними органами (гортань, пищевод), сосудами, нервами
возникают затруднение дыхания, боль при глотании, сухой кашель, осиплость
голоса (вплоть до афонии), расстройство регионарного кровообращения. ЩЖ
нередко в размерах не увеличивается (даже уменьшается), безболезненная, дере-
вянистая, с гладкой поверхностью. Вследствие выраженного спаечного процесса
с окружающими тканями ее подвижность ограничена или полностью утрачена. В
отдельных случаях наблюдаются судороги в результате распространения фиброз-
ного процесса на околощитовидные железы и развития гипопаратиреоза, что под-
тверждается определением дисбаланса уровней содержания кальция и фосфора в
сыворотке крови. Лимфатические узлы не изменены. Температура тела в норме.
Тиреоидит Риделя нередко сочетается с медиастинальным и ретроперитонеаль-
ным фиброзом (болезнь Ормонда) и артериитом Такаясу, что позволило ряду
авторов не относить его к тиреоидитам.

21
 При лабораторном и гормональном обследовании в фазе эутиреоза измене-
ний не выявляется. При УЗИ отмечается снижение эхогенности паренхимы ЩЖ.
Постановка диагноза должна основываться только на данных гистологическое
исследование биоптата ЩЖ.
При симптомах сдавления окружающих тканей, прогрессирующей инвазии
и подозрении на злокачественность выполняют тиреоидэктомию. В связи с боль-
шой опасностью повреждения окружающих анатомических образований, часто
ограничиваются декомпрессионным рассечением или удалением перешейка ЩЖ.
При невозможности оперативного лечения ряд авторов указывает на эффектив-
ность длительной терапии кортикостероидами. При развитии гипотиреоза назна-
чается заместительная терапия препаратами тироксина («Эутирокс»).
АИТ – аутоагрессивное заболевание, морфологическим проявлением кото-
рого является лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация ЩЖ с последующим
ее разрушением и замещением соединительной тканью. Обусловлен аутоиммуни-
зацией тиреоидными антигенами. При АИТ генетическая предрасположенность
окончательно не доказана. Описан Х. Хасимото в 1912 г., и все еще некоторыми
авторами обозначается как тиреоидит Хасимото. Он изучил гистологически ЩЖ,
удаленные у 4 больных с диффузным зобом, и выявил специфические морфоло-
гические изменения в железах с однотипным наличием 4 характерных признаков:
диффузная инфильтрация железы лимфоцитами; образование лимфоидных фол-
ликулов; деструкция эпителиальных клеток и пролиферация фиброзной (соеди-
нительной) ткани, которая замещает нормальную ткань. Диффузная инфильтра-
ция лимфоидной ткани, постепенно вытесняя все больше и больше паренхиму, с
течением времени нередко приводит к гипотиреозу. У 4-10 % больных отмечает-
ся гиперфункция ЩЖ (хаситоксикоз), которая может быть начальным клиниче-
ским вариантом заболевания. Эти симптомы нередко ошибочно трактуется в
пользу ДТЗ. Поэтому одной из важных задач является оценка клинических про-
явлений тиреоидного статуса (табл. 7).
АИТ чаще встречается у женщин (соотношение женщин и мужчин составляет
10–15:1) в возрасте 40–50 лет, но может отмечаться и в более молодом возрасте.
Клиническими симптомами являются значительная локальная или диффуз-
ная (чаще симметричная) плотность ЩЖ, умеренные боли. Размеры ЩЖ могут
быть различными. В зависимости от размеров железы выделяют: 1) гипертрофи-
ческую форму АИТ (ЩЖ плотная, диффузная, ее функция в норме или отмеча-
ются умеренные нарушения ее функции – гипотироз или тиреотоксикоз); 2) атро-
фическую форму (ЩЖ ранее не была увеличенной или отмечалось умеренное ее
увеличение, в момент обследования ЩЖ уменьшена, отмечается гипотироз).
Основные жалобы больных объясняются увеличением ЩЖ. При большой
плотности и значительном увеличении ее размеров больные предъявляют жалобы
на утолщение, чувство давления в области передней поверхности шеи, нередко
небольшую болезненность в проекции ЩЖ, и лишь иногда на затруднение при
глотании и дыхании. Компрессионные симптомы возникают редко.
При пальпации ЩЖ безболезненная, подвижная (не спаяна с окружающими
тканями), умеренной плотности, с ровной, реже бугристой поверхностью за счет ло-
кальных уплотнений. Последний признак может обусловить ложную диагностику УЗ.

22
 Таблица 7
Клинические проявления тиреотоксикоза и гипотиреоза
Тиреотоксикоз Гипотиреоз
Плаксивость и раздражительность. Апатия и сонливость. Зябкость и плохая перено-
Чувство жара, плохая переносимость симость холода. Увеличение массы тела. Боли в
жары. Нарушение сна. Снижение массы мышцах. Отеки лица и конечностей. Выпадение
тела. Избыточная потливость. волос, повышение ломкости ногтей.
Наличие зоба (обычно диффузное уве- Увеличение или уменьшение (редко) размеров
личение щитовидной железы). ЩЖ.
Старообразный вид даже у молодых и у детей.
Моложавость (особенно в начале забо-
Пастозность и маскообразность лица. Отечность
левания).
кистей.
«Стройный» скелет, тонкие кости. Кости короткие и толстые.
Короткие толстые пальцы, часто утолщенные к
Длинные тонкие пальцы, суживающиеся
ногтевой фаланге. Тусклые и ломкие волосы,
к ногтевой фаланге.
деформированные ногти.
Небольшие атрофичные молочные Большие молочные железы со значительным
железы. отложением жира.
Кожа толстая, бледная, холодная, морщинистая,
Кожа тонкая, влажная, горячая. сухая, иногда шелушащаяся. Симптом грязных
локтей.
Повышенный аппетит. Склонность к
Пониженный аппетит. Запоры вследствие гипо-
поносам вследствие гипермоторики
моторики кишок.
желудка и кишечника.
Повышенная возбудимость центральной Заторможенность ЦНС (адинамия). Неуклюжесть
нервной системы (ЦНС), психическое и вялость, как двигательная, так и психическая
возбуждение, доходящее иногда до безучастность, апатичность. Замедленное мышле-
маниакального состояния (нервозность, ние, снижение памяти, «вялая» речь. Грубый,
суетливость). сиплый голос.
Неустойчивая температура, иногда
субфебрилитет. «Гиперактивная» воспа-
Снижение температуры тела. Нормо- и гипореак-
лительная реакция при инфекционных
тивность даже при инфекционных заболевания.
заболеваниях (после его окончания
длительный субфебрилитет).
Повышенная возбудимость вегетативной
Пониженная возбудимость вегетативной нервной
нервной системы, преимещественно
системы. Снижение рефлексов.
симпатического отдела.
Дрожание конечностей (тремор кистей
рук), иногда «вибрация» всего тела Дрожание конечностей обычно нет.
(симптом «телеграфного столба»).
Повышенная подвижность суставов. Тугоподвижность суставов.
Тахикардия. Пульс слабого наполнения.
В тяжелых случаях мерцательная тахиа- Брадикардия.
ритмия.
Глазные симптомы (широкие глазные
Узкие глазные щели. Энофтальм.
щели, экзофтальм и др.).
Блуждающий, тревожный, иногда гнев- Спокойный, без всякого выражения, безучастный
ный взгляд. взгляд. Увеличение языка.
Систолическое артериальное давление
Артериальное давление понижено. Пульсовое
повышено, диастолическое понижено.
давление 40 мм рт ст. или ниже.
Пульсовое давление больше 50 мм рт ст.

23
Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ появляются при быстром увели-
чении ее размеров, что бывает очень редко. При гипертрофической форме АИТ
железа увеличена, при атрофической – размеры ее в норме или даже уменьшены.
Заболевание может протекать и без каких-либо клинических проявлений, когда
ЩЖ не увеличена и мало отличается от нормальной. Такую форму заболевания с
наличием эутиреоза называют субклинической. АИТ может сочетаться с другими
аутоиммунными болезнями и синдромами: ДТЗ, инфильтративной офтальмопа-
тией, миастенией, синдромом Шегрена, витилиго, алопецией, лимфоидноклеточ-
ным гипофизитом, коллагенозами.
Клиническая симптоматика АИТ обусловлена не только «местными» жало-
бами, но и дефицитом Т3, Т4 и возникающими вследствие этого общеметаболиче-
скими сдвигами. С последними связаны различные кардиальные, сосудистые,
неврологические, желудочно-кишечные нарушения. В части случаев определяю-
щими в клинической картине являются нарушения сердечно-сосудистой системы.
Гипотиреоз прогрессирует постепенно. Часто вначале обращают внимание
лишь на субъективные жалобы: усталость, быструю утомляемость, снижение
физической или умственной активности. Последующие проявления гипотиреоза
многообразны, многие из них неспецифичны, с чем и связаны определенные
трудности в его своевременном распознавании.
В основе развития гипотироза лежит длительный и выраженный дефицит
тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза,
накоплением продуктов обмена, что ведет к функциональным нарушениям ЦНС,
эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также к
своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов, включая слизи-
стый выпот в полости плевры и перикарда.
В большинстве случаев внешний вид и жалобы больных АИТ с выражен-
ным гипотиреозом достаточно характерны. Внешне это медлительные, затормо-
женные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной
массой тела, одутловатым лицом и отечными «подушечками» вокруг глаз (пери-
орбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными
конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в об-
ласти локтевых и коленных суставов. Волосы тусклые, сухие и ломкие, медленно
растут. Отмечается выпадение волос (обычно на голове, бровях, конечностях) и
разрушение зубов. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.
Нарушения со стороны ЦНС проявляются усталостью, сонливостью, замедлени-
ем речи, некритичностью к себе и окружающим. В некоторых случаях превали-
руют жалобы на головные боли, снижение памяти, отсутствие интереса к работе.
Клиника выраженной гипотиреоидной миопатии проявляется гипертрофией и
псевдомиотонией мышц, отсутствием ахиллового рефлекса, болями в мышцах.
Суставной синдром может предшествовать другим симптомам гипотиреоза или
развиваться одновременно с ним. Изменения в сердечно-сосудистой системе на-
чинают проявляться достаточно рано. Появляются ноющие и колющие боли в
области сердца, одышка при физическом напряжении, у ряда больных отмечается
брадикардия. Перестройка фазовой структуры сердечного цикла происходит по
типу гиподинамии миокарда. Отклонение электрической оси сердца влево связа-
но со структурными изменениями миокарда (преимущественно левого желудоч-
ка) и позиционными сдвигами (ожирение, высокое стояние диафрагмы). Гипокси-
ческие изменения, выявляемые на ЭКГ, обратимы после адекватной замести-
тельной терапии тироксином. Физикальное исследование подтверждает наличие
24
брадикардии, выявляет мягкий пульс, увеличение размеров сердца и глухость его
тонов, снижение систолического и нормальное или незначительно повышенное диа-
столическое давление. У 15 – 20 % больных выявляется артериальная гипертензия.
Одними из характерных проявлений гипотиреоза при АИТ являются функ-
циональные и морфологические изменения желудочно-кишечного тракта, вслед-
ствие которых возможны тошнота и рвота, запоры, снижение аппетита. При на-
рушении метаболизма витаминов развивается пернициозная анемия. При тяже-
лом течении АИТ с выраженным гипотиреозом реально развитие жировой дис-
трофии печени. Довольно часто отмечается дискинезия желчных путей по гипо-
тоническому типу.
При наличии гипотиреоза содержание Т4 в сыворотке крови снижено, а ТТГ
повышено. Отмечаются повышенные титры АТ-ТГ, АТ-ТПО, гиперлипопротеи-
демия, нормоцитарная (чаще) или макроцитарная анемия. При оценке электро-
кардиограммы констатируют синусовую брадикардию, снижение амплитуды
зубцов, пологий зубец Т.
В лечении АИТ предпочтение сегодня отдаѐтся консервативной терапии.
Обращает внимание частота гипердиагностики узловых образований при АИТ,
что приводит к выполнению необоснованных операций на ЩЖ. Показанием к
хирургическому лечению являются: большой размер зоба с наличием компресси-
онного синдрома, сочетание с неопластическими процессами в ЩЖ, неэффектив-
ность консервативной терапии тиреоидными гормонами и лазеротерапии. Следу-
ет отметить, что сочетание рака ЩЖ и АИТ встречается в 4–6 % наблюдений. У па-
циентов с хаситоксикозом необходимость в хирургическом лечении может возник-
нуть при непереносимости тиреостатических препаратов, развитии гранулоцитоза,
упорном рецидивирующем течении тиреотоксикоза. Операцией выбора является суб-
тотальная резекция ЩЖ. При подтверждении рака – тиреоидэктомия. Применение
радиойодтерапии у пациентов с хаситоксикозом считается нецелесообразным.
В лечении большинства заболеваний ЩЖ большое значение имеет индиви-
дуализация лечебной тактики и рациональный выбор способа коррекции, необхо-
димость которой должна быть веско аргументирована. Увеличение числа опера-
тивных вмешательств на ЩЖ обусловлено ростом выявляемости узловых форм
тиреоидной патологии и улучшением ранней диагностики в связи с широким
внедрением высокоинформативных диагностических технологий. Вместе с тем, в
последние десятилетия отмечается как неоправданное увеличение хирургической
активности в отношении некоторых заболеваний ЩЖ, так и расширение показа-
ний к консервативному лечению. Поэтому вопросы, касающиеся определения
показаний к оперативному лечению и выбора его адекватного объѐма, остаются
дискутабельными, а с учѐтом внедрения новейших наукоѐмких технологий (ми-
ниинвазивных методов, эндовидеохирургической и лазерной техники), возрас-
тающего значения социально-экономических факторов и коммерциализации ме-
дицины, становятся особо актуальными.
Литература
1. Браверман Л. И. (ред.) Болезни щитовидной железы (пер. с англ.). – М. :
Медицина, 2000. – 432 с.
2. Брейдо И. С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. -
2-е изд., переработ. и доп. – СПб. : Гиппократ, 1998. – 336 с.
3. Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы. – СПб.: Питер, 2001. – 416 с.
4. Потемкин В. В. Эндокринология. – М. : Медицина, 1999. – 640 с.

25
 ЛЕКЦИЯ 2

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

А. В. Щербатых

Анатомия и физиология
Молочные железы – парный орган, имеющий трубчатоальвеолярное строе-
ние и располагающийся на передней поверхности грудной клетки. Состоит
из паренхимы – железистой ткани с проходящими в ней протоками раз-
личного калибра; стромы – соединительной ткани, разделяющей железы на
доли и дольки; жировой ткани, в которою погружены паренхима и строма
железы (рис. 1)

Рис. 1. 1 – место прикрепления связки Купера

(гребень Дюретта), 2 – подкожная жировая
клетчатка, 3 – терминальная часть млечно-
го протока, 4-междольковый млечный про-
ток, 5 – главный млечный проток, 6 – сре-
динный жировой пласт, 7 – большая и малая
грудные мышцы, 8 – ретромаммарная жи-
ровая клетчатка (сумка Шассиньяка)

Между глубоким листком фасции, покрывающим заднюю поверхность мо-

лочной железы, и апоневрозом большой грудной мышцы находится ретро-
маммарное пространство, выполненное рыхлой клетчаткой, что обусловли-
вает подвижность молочной железы. В зависимости от периода жизни
женщины и гормональных изменений в организме молочные железы про-
ходят ряд последовательных стадий развития. Зачаток молочной железы
формируется у плода еще в антенатальном периоде (на 10-й нед. внутриут-
робной жизни). В периоде новорожденности в первые 3-5 дней жизни про-
исходит незначительное увеличение молочных желез за счет гормональной
стимуляции циркулирующими в крови материнскими плацентарными гор-
монами. Иногда отмечается секреция молочной железы. В детском возрасте
молочные железы у девочки невыраженные – сосок маленький, непигмен-
тированный, незначительно возвышается над ареолой. У 9-10-летней де-
вочки сосок имеет форму цветочного бутона, ареола несколько возвышает-
ся, появляется незначительная пигментация соска и ареолы. Среди пучков
коллагеновых волокон с жировыми включениями располагаются немного-
численные трубочки (железистые образования) различного диаметра. Мо-
лочная железа пребывает в состоянии функционального покоя. В молочных

26
 железах у женщин в репродуктивном периоде процессы пролиферации и
обратного развития периодически сменяют друг друга. Смена указанных
процессов обусловлена цикличностью синтеза половых стероидных гормо-
нов, которые продуцируются яичниками и надпочечниками, а также гона-
дотропинов (фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ)),
вырабатываемых передней долей гипофиза. Функция этой сложной систе-
мы регулируется гипоталамическими структурами и корой головного мозга.
Экспериментальные исследования показали, что как эстрогены в сочетании
с гонадотропинами, так и прогестерон вызывают в молочных железах вы-
раженную гиперплазию клеточных элементов. Однако характер гиперпла-
зии, обусловленный действием различных половых гормонов, неодинаков.
Гиперплазия, возникшая под влиянием эстрогенов и ФСГ, характеризуется
присоединяющимися секреторными процессами, тогда как при гиперпла-
зии, вызванной воздействием прогестерона, отмечается только пролифера-
ция. Эти различия связаны с тем, что эстрогены и ФСГ обладают ЛТГ сти-
мулирующим действием. А ЛТГ, как известно, вызывает секрецию. Прогес-
терон лишен названного свойства. Именно этим можно объяснить то об-
стоятельство, что в лютеиновую фазу, когда отмечается относительно высо-
кий уровень прогестерона, молочные железы несколько увеличиваются в
размерах, в них наблюдается признак так называемого предменструально-
го нагрубания. В канун месячных прогестерон и эстрогены, вырабатывае-
мые желтым телом, приводят к резкому торможению продукции ФСГ и ЛГ.
В результате наступает гибель желтого тела, прекращается продукция про-
гестерона и эстрогенов. Вследствие этого происходит отторжение опреде-
ленных слоев эндометрия, что проявляется в виде менструаций. С оконча-
нием последней начинается новый цикл изменений в системе гормональ-
ного гомеостаза. Значительные сдвиги претерпевает эндокринная, в част-
ности репродуктивная, система при наступлении менопаузы. В молочных
железах постепенно наступают инволютивные изменения. Кровоснабжение
осуществляют ветви латеральной грудной
артерии (a. thoracica lateralis) и ветви вто-
рой и третьей межреберных артерий (a.
intercostalis). Венозная сети состоит из
поверхностей и глубокой сети. Глубокие
вены сопровождают артерии и впадают в
подмышечную, внутреннюю грудную, ла-
теральную грудную и межреберные вены.
частично в наружную яремную вену. Из
поверхностных вен кровь оттекает в кож-
ные вены шеи, плеча, боковой стенки гру-
ди и вены эпигастральной области. По-
верхностные и глубокие вены образуют
сплетения в толще железы, коже, подкож-
ной клетчатке и широко анастомиозируют
Рис. 2. Пути лимфооттока:
между собой, с венами соседних областей и
1 – парамаммарные лимфати-
противоположной молочной железы Ос-
ческие узлы, 2 – центральные
подмышечные, 3 – подключич- новные пути лимфооттока от молочной
ные, 4 – межпекторальные, железы: 1 – подмышечный; 2 – парастер-
5 – парастернальные нальный; 3 – подключичный; 4 –
надключичный (рис. 2).

27
 Лимфоотток от наружных квадрантов молочных желез происходит главным
образом в подмышечные лимфатические ходу v. thoracica interna. в пара-
стернальные и интерпекторальные лимфатические узлы. Часть лимфы от-
текает между большой и малой грудными мышцами и вливается в глубокие
подмышечные и подключичные лимфатические узлы.

Дисгормональные заболевания молочной железы

Термином "мастопатия" обозначают группу диспластических доброкачест-
венных заболеваний молочной железы с гиперплазией ее ткани. По определению
ВОЗ (1984) мастопатия – фиброзно-кистозная патология с широким спектром
пролиферативных изменений в тканях молочной железы и патологическим соот-
ношением эпителия и соединительнотканных компонентов. Фактически, можно
говорить скорее о группе заболеваний — дисгормональных дисплазий молочной
железы — имеющих сложную клиническую и гистологическую картину и объе-
диненных общим термином ―мастопатия‖. Для клинической практики удобна
классификация на диффузные и узловые формы изменений в железах.
1. Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия:
 с преобладанием железистого компонента (аденоз);
 с преобладанием кистозного компонента;
 с преобладанием фиброзного компонента;
 смешанная форма.
2. Узловая фиброзно-кистозная мастопатия.
Детально мастопатия была изучена Reclu (1883-1887). В нашей стране од-
ними из первых стали изучать это заболевание Н. А. Вельяминов (1904) и М. М.
Дитерихс (1904). В дальнейшем мастопатии было посвящено большое количество
работ зарубежных и отечественных авторов.
Этиология и патогенез
Мастопатия объединяет большую группу различных по морфологическому
строению, но общих по этиологии и патогенезу заболеваний молочной железы,
являющихся по своему существу дисгормональными пролифератами. Впервые
мастопатию описали Cooper (1828) и Aschoff (1832) (цит. по И. Я. Слониму).
Большинство исследователей придерживаются мнения о том, что для возникно-
вения фиброаденоматоза необходимы два основных условия: эстрогенная стиму-
ляция молочной железы за счет абсолютного или относительного повышения
эстрогенов у молодых женщин (до 40 лет) или наличие прогестероновой недоста-
точности, наблюдающейся обычно в пременопаузе (после 40 лет). В некоторых
исследованиях указано на возможность снижения уровня классических эстроге-
нов у больных мастопатией (Сидоренко Л. Н., 1986) и соотношение эстроге-
ны/прогестерон, разнообразного спектра регуляторных нарушений в звеньях ги-
пофиз-надпочечники, гипофиз-яичники, гипоталамус-гипофиз, ЦНС-гипоталамус-
гипофиз, гипофиз-щитовидная железа, нарушение функции печени, т. е. на изме-
нения не только в репродуктивном, но и в адаптационном и энергетическом го-
меостазах с самыми разнообразными отклонениями от нормы. Таким образом,
многочисленные биохимические исследования секреции и экскреции стероидных
гормонов яичников, а также всех известных гормонов, ответственных за форми-
рование и функцию молочной железы (гормоны надпочечников, гипофиза, в том
числе ФСГ, ЛГ, СТГ, пролактин, рилизинг-гормоны и т. д.), не показали единых и
28
четко воспроизводимых в различных лабораториях гормональных отклонений у
больных мастопатией. Все это дало основание ряду крупных исследователей при-
дти к заключению, что этиология мастопатии до настоящего времени остается
невыясненной. Тем не менее необходимо дать какие-то определенные ориентиры
для этой группы заболеваний с целью лучшего понимания их сущности, выбора
лечения. Главным, естественно, могут служить данные микроскопического ис-
следования. Многообразие форм диспластических процессов и доброкачествен-
ных опухолей молочной железы, имеющих разный гисто и морфогенез, свиде-
тельствует о том, что здесь не может быть какой-то единой причины их возник-
новения. Многочисленные нарушения в репродуктивном, адаптационном и энер-
гетическом гомеостазах приводят к огромному разнообразию дисгормональных
гиперплазии и доброкачественных опухолей молочных желез эпителиального,
мезенхимального и смешанного происхождений. Вторым ориентиром может
служить возраст, в котором встречается различная «доброкачественная» патоло-
гия молочной железы. Так, у девушек при наступлении полового созревания и
включении циклической функции яичников чаще других опухолей встречаются
незрелые фиброаденомы, аденомы и аденофибромы. В следующем возрастном
периоде (репродуктивный пик), наряду с воспалительными процессами, связан-
ными с особенностями лактации (мастит, галактофорит, галактоцеле) все чаще
отмечается появление диффузного двустороннего фиброаденоматоза или аденоза
с циклическим менструальным болевым синдромом, набуханием молочных же-
лез, обозначаемых иногда мастодинией. В этой же возрастной группе (25–39 лет)
нередки и другие пролиферативные процессы, такие, как интрадуктальная папил-
лома. По мере приближения к менопаузе (40-49 лет) более характерны возникно-
вение локализованных форм фиброаденоматоза, развитие цистаденопапиллом
(рис. 3), интрадуктального папилломатоза, склерозирующего аденоза.
С наступлением менопаузы и особенно в глубокой менопаузе частота про-
лиферативных процессов и различных форм мастопатии резко сокращается, а
большинство из них вообще исчезают. На первое место перемещаются непроли-
феративные процессы типа дуктэктазии, стеатогранулем, галактофоритов, не
связанных с предшествующим маститом. В этом же периоде резко возрастает
заболеваемость раком молочной железы. На смену разнообразным формам мас-
топатии, встречающейся почти у 50 % женщин старше 30 лет, приходит более
грозное заболевание — рак молочной железы
(0,1 %). Сама возрастная эволюция доброкаче-
ственных заболеваний молочной железы несо-
мненно отражает характер возрастных гормо-
нальных изменений от высокого уровня эстро-
генов в юном и молодом возрасте (до 25–30 лет)
и возникающих на этом фоне фиброаденом до
заметного снижения секреции эстрогенов и про-
гестерона в пременопаузе — излюбленном воз-
расте появления фиброаденоматоза и цистаде-
нопапиллом. Значение имеет наследственный
фактор, в первую очередь — это наличие доб-
Рис. 3. Пневмокистограмма. рокачественных и злокачественных заболеваний
Цистоаденопапилллома у родственниц по материнской линии. Искусст-
29
венное прерывание беременности значительно повышает риск развития патоло-
гии молочных желез. У женщин, которым произведено 3 искусственных аборта и
более, риск развития мастопатий в 7,2 раза выше. Аборт прерывает про-
тивные процессы в молочных железах и ткань подвергается обратному развитию.
Эти регрессивные изменения происходят неравномерно, поэтому развитие желез
может приобрести патологический характер. Вместе с тем, рассматривая весь
спектр «возрастной» патологии молочной железы, нет никаких оснований пола-
гать, что эти заболевания «вытекают» одно из другого. Возрастное отличие ха-
рактера доброкачественной патологии молочной железы свидетельствует лишь о
том, что гормоны имеют существенное значение в механизме их формирования,
развития, роста и иногда регрессии.
Хирургическое, гормональное и другие методы лечения мастопатии, прово-
димые в различных странах в течение многих лет, не привели ни к сокращению,
ни к стабилизации показателей заболеваемости раком молочной железы. Одно
это вызывает сомнение в утверждении многочисленных авторов в безусловной
предраковой природе мастопатии, различные формы которой, по их мнению,
отдельные ступени на пути к раку.
Мастодиния
Под этим термином подразумеваются более или менее выраженные боле-
вые ощущения в молочных железах у женщин обычно в детородном возрасте —
от 20 до 40 лет. При этом женщины жалуются на боли в одной или обеих молоч-
ных железах постоянного характера, особенно усиливающиеся в предменстру-
альный период. Болезненные ощущения нередко достигают очень высокой ин-
тенсивности, могут иметь жгучий характер. Боли отдают в соответствующую
подмышечную ямку или плечо. В большинстве случаев мастодиния отмечается у
женщин не рожавших или мало рожавших. Молочные железы у них умеренно
развиты, менструации большей частью нормальные, а у некоторых нерегулярные.
При осмотре у женщин, страдающих мастодинией, со стороны молочных желез
отмечаются набухание и отек за 10–12 дней до наступления менструаций. Иногда
отмечается умеренно выраженное диффузное уплотнение молочной железы. При
клиническом исследовании больных мастодонией нередко наблюдаются гипо-
функция яичников, хронический аднексит. Мастодиния может наблюдаться у
больных туберкулезом легких, хроническим холециститом, которые, по видимо-
му, оказывают инфекционно-токсическое воздействие на молочные железы. При
лечении мастодинии в тех случаях, когда она обусловлена главным образом ней-
рогормональными нарушениями, в зависимости от дисфункции яичников, уста-
навливаемой с помощью вагинальных мазков, назначается гормонотерапия. У
более молодых женщин хороший эффект достигается с помощью прегнина или
прогестерона, а у женщин в более зрелом возрасте (свыше 35 лет) хорошие ре-
зультаты дает тестостерон. При мастодинии инфекционно-токсического проис-
хождения необходимо устранение очагов воспалительного процесса в организме
больной. В пожилом возрасте, особенно в период менопаузы, болевые ощущения
в молочных железах в большинстве случаев обусловлены развитием узловато-
фиброзной мастопатии в начальных периодах ее возникновения. Известное зна-
чение для возникновения болевого симптома имеют также гормональные нару-
шения, возникающие в этом возрасте и обусловливающие обратную инволюцию
молочной железы в виде атрофии ее и развития фиброзной ткани. Иногда этот
30
процесс в молочной железе идет неравномерно, и тогда возникают резко болез-
ненные очаги фиброза отдельных долек. Андрогенотерапия оказывает в таких
случаях благоприятное воздействие.
Тиреотоксическая мастопатия (болезнь Вельяминова)
Это заболевание наиболее всесторонне описано Н. А. Вельяминовым в 1910
г., который впервые выявил связь этой формы мастопатии с заболеваниями щито-
видной железы, сопровождающимися тиреотоксикозом. В анамнезе больных не-
редко отмечаются тяжелые психические травмы. При тиреотоксической мастопа-
тии имеются характерные общие и местные симптомы. Жалобы больных на боли
в обеих молочных железах являются постоянным симптомом. Эти боли обычно
усиливаются в предменструальном периоде. При осмотре молочных желез обна-
руживается наличие комков разного диаметра и неправильной формы плоских
«лепешек», а иногда и больших дисков, занимающих всю центральную часть
молочной железы («блюдечка»). Все эти образования неясно отграничены от ок-
ружающей ткани, неплотны, порой мягковаты и болезненны при ощупывании.
Поражения обычно имеют двусторонний характер, но могут наблюдаться и в
одной молочной железе. Регионарные лимфоузлы не увеличены. Спаяние с кожей
молочной железы отсутствует, сосок не втянут. Среди общих симптомов прежде
всего обращает на себя внимание тот факт, что больные почти все худы, астени-
ческого телосложения. У них имеются характерные симптомы тиреотоксикоза в
виде раздражительности, беспокойства, психической возбудимости, дрожания век
и пальцев, а иногда и всего тела. Больные отмечают понижение памяти и плохой
сон, нередко субфебрильную температуру. Жалуются на сердцебиение, потли-
вость, частый стул, исхудание, мышечную слабость и быструю утомляемость.
Часто имеется повышение основного обмена, пульс в среднем около 100—150
ударов в минуту в лежачем положении. Все эти симптомы являются результатом
повышенной функции щитовидной железы и поступления в кровь большого ко-
личества йодтирина, который вызывает значительные изменения функции коры
головного мозга и подкорковых центров, а также нарушение обмена вследствие
токсического воздействия на центральную нервную систему. При осмотре щито-
видной железы в большинстве случаев отмечается увеличение ее I, II, а иногда и
III степени. Переход в рак тиреотоксической мастопатии обычно не наблюдается.
Гормональный анализ тиреотоксической мастопатии далеко не всегда дает воз-
можность выяснить, что является первичным при этом заболевании: первичный
тиреотоксический зоб или первичная гипофункция яичников. По видимому, наи-
большее значение имеет первичный тиреотоксический зоб, который влечет за
собой понижение гормональной функции яичников. Механизм этого воздействия
до сих пор неясен, но возможно, что усиленная секреция тиреотоксина снижает
не только функцию передней доли гипофиза и продукцию тиреотропного гормо-
на, но и секрецию гонадотропных гормонов, что может обусловить гипофункцию
яичников. Лечение тиреотоксической мастопатии заключается в лечении тирео-
токсикоза, которое проводится эндокринологом. Одновременно назначаются
препараты, применяющиеся при консервативном лечении мастопатии.
Фиброзная мастопатия
К этой форме относится большое количество заболеваний молочной железы
у женщин в период наибольшей функции яичников и в преклимактерический
период. Заболевание это подразделяется на две группы: а) диффузная фиброзная
31
мастопатия и б) узловая фиброзная мастопатия. Последняя встречается чаще.
Весьма часто встречается сочетание обеих форм. Характерной особенностью
этого заболевания являются опухолевидные разрастания фиброзной ткани, обу-
словленные дисфункцией яичников и нарушением функции других органов внут-
ренней секреции (гипофиза и пр.).
Диффузная фиброзная мастопатия (рис. 4) — более ранняя стадия заболе-
вания, которое обычно начинается с появления болевых ощущений в молочных
железах, наступающих за несколько дней до начала менструаций. Боли могут
иметь различный характер и интенсивность. Иногда они слабые и мало отлича-
ются от обычного предменструального набухания желез, испытываемого многи-
ми здоровыми женщинами. Постепенно болевые ощущения становятся интенсив-
нее и постояннее, возникают за неделю и ранее до начала менструаций и исчеза-
ют с их появлением. В ряде случаев боли становятся очень интенсивными, ирра-
диируют в руку, лопатку, болезненно любое прикосновение или надавливание на
грудь. Больные теряют покой, обращаются к врачам, думают о раке. При пальпа-
ции желез на первый план выступает резкая болезненность и незначительное
диффузное уплотнение. После начала менструаций все эти явления исчезают.
Наблюдается эта форма у женщин чаще в возрасте моложе 35 лет.
Гистологические изменения при
данной форме изучены недостаточно.
Есть указания, что при данной форме
заболевания выявляются сосудистые
расстройства, набухание железистых
долек, отек внутридольковой соедини-
тельной ткани. На следующих этапах
заболевания болевой синдром становит-
ся слабее. Перед менструацией еще со-
храняются легкие боли, болезненность
при пальпации ограничивается отдель-
ными участками одной или обеих желез.
При пальпации определяются участки
уплотнений без четких границ, в виде
тяжей, мелкой зернистости, огрубения
железистых долек. Эти уплотнения чаще
наблюдаются в верхненаружных квад-
Рис. 4. Маммограмма. Диффузная рантах молочных желез или в разных
фиброзная мастопатия отделах одной железы. В ряде случаев
при надавливании на соски из них появ-
ляются выделения различного характера. Болезненные уплотнения в молочных
железах усиливаются в предменструальном периоде и уменьшаются с началом
менструаций. Полного размягчения желез после начала менструаций не наступа-
ет. Диффузная фиброзная мастопатия нередко наблюдается у женщин в возрасте
40—45 лет и в начале климактерического периода. В этих случаях заболевание
тесно связано с начинающимся процессом инволюции в молочной железе.
При гистологическом исследовании выявляется пестрая картина: гиперпла-
зированные и атрофичные железистые дольки, расширенные протоки и ацинусы,
мелкие кисты, разрастание и огрубение соединительной ткани, коллагеноз, поля
32
гиалиноза, очаги лимфоидной инфильтрации, участки нормального строения же-
лезы. Во многих случаях диффузная фиброзная мастопатия является фоном для
развития узлов при узловатой фиброзной мастопатии. Лечение диффузной фиб-
розной мастопатии консервативное. Больные подлежат наблюдению у гинеколога.
Узловая фиброзная мастопатия (локализованный фиброаденоматоз
встречается чаще в возрасте старше 30 лет, средний возраст — 38 лет). Заболева-
ние это характеризуется появлением в молочной железе болезненных узлов уме-
ренно плотной консистенции, не имеющих ясно ограниченных контуров и сли-
вающихся с окружающими тканями. Размеры этих узлов от 1 до 5 см в диаметре.
Заболевание часто двустороннее, причем узлы нередко располагаются симмет-
рично в обеих молочных железах. Наиболее излюбленной локализацией являются
верхненаружные квадранты желез. В большинстве случаев больные жалуются на
боли и чувствительность в области узлов. Во многих случаях боли достигают
значительной выраженности, даже отдают в подмышечную ямку, плечо, руку на
стороне поражения. Диагноз заболевания основывается прежде всего на двусто-
роннем характере патологического процесса. Прощупываемый узел не имеет рез-
ких границ, края его сливаются с окружающими тканями, а консистенция уме-
ренно плотная. Больные всегда указывают на болезненные ощущения в области
поражения, усиливающиеся в предменструальном периоде. При ощупывании
«опухоль» болезненная и часто имеет зернистую поверхность. Кожа и сосок не
вовлечены в патологический процесс, регионарные лимфоузлы не увеличены.
Узлы при фиброзной мастопатии не имеют четких контуров и неподвижны в тка-
ни молочной железы (в отличие от фиброаденом). Узловые уплотнения более
четко определяются при исследовании больной в вертикальном положении, при
пальпации кончиками пальцев и при захвате ткани между пальцами. В положе-
нии больной лежа уплотнения теряют свои контуры, как бы исчезают в окру-
жающих диффузно уплотненных тканях. При прижатии уплотнения ладонью к
грудной стенке оно перестает определяться (отрицательный симптом Кѐнига). Не
определяются также кожные симптомы. Узлы при фиброзной мастопатии мед-
ленно увеличиваются в размерах и даже могут в течение длительного времени не
проявлять признаков роста. Иногда боли в них внезапно нарастают, и они стано-
вятся плотными. Обычно эти явления имеют место в симметрично расположен-
ных узлах в обеих молочных железах. В тех случаях, когда опухоль увеличивает-
ся и становится плотной лишь в одной молочной железе, возникает подозрение на
рак. Среди больных, обращающихся с жалобами на болезненные ощущения и
опухоли в молочной железе, значительный процент составляют лица с последст-
виями перенесенного мастита. Это в большинстве случаев молодые женщины,
рожавшие 3—5 лет и более назад и перенесшие мастит во время кормления. Не-
большие боли, которые у них возникали в пораженной молочной железе, не об-
ращали на себя внимание. В дальнейшем же эти боли резко усиливались, особен-
но в предменструальный период, когда, по их словам, обе груди набухали, а затем
появлялась и опухоль, которую они раньше у себя не определяли. При осмотре у
этих больных находили типичные симптомы фиброзной мастопатии, наиболее
выраженные на месте лактационного мастита. Здесь прощупывались не только
небольшие опухоли узловатого характера, но и плотные рубцы в глубине молоч-
ной железы. Дифференциальная диагностика между узлами при фиброзной мас-
топатии и раком молочной железы трудна. Анамнез, наличие двустороннего про-
33
цесса, множественность узлов, отсутствие резких границ, умеренно плотная кон-
систенция, болезненные ощущения в области узлов, усиливающиеся в предмен-
струальном периоде, болезненность при пальпации и зернистая поверхность, от-
сутствие поражения кожи и соска, регионарных лимфоузлов могут служить под-
спорьем для отличия этого заболевания от рака. Во всех случаях, вызывающих
сомнение, следует прибегнуть к секторальной резекции со срочной гистологиче-
ской диагностикой. При сочетании узловатой фиброзной мастопатии с рубцами
после лактационного мастита диагностические затруднения значительно возрас-
тают, так как после гормональной терапии у этих больных наблюдается неболь-
шое улучшение. В таких случаях следует произвести удаление узла вместе с руб-
цами. Узловатая фиброзная мастопатия (локализованный фиброаденоматоз) явля-
ется облигатным предраком. Лечение оперативное — секторальная резекция мо-
лочной железы со срочным гистологическим исследованием.
Фиброаденома молочной железы
Фиброаденома представляет собой фиброэпителиальную опухоль (рис. 5).
Когда фиброзная ткань доминирует, то опухоль называется фиброаденомой, а при
значительной выраженности эпителиальной ткани — аденофибромой. Заболева-
ние встречается в более молодом возрасте, чем мастопатия; чаще у женщин мо-
ложе 30 лет, иногда у молодых девушек. Фиброаденома — это плотной конси-
стенции опухоль, преимущественно округлой или овальной формы с гладкой, а
иногда бугристой поверхностью, не вы-
зывающая болей и совершенно безболез-
ненная при пальпации. Кожа молочной
железы с опухолью не связана, сосок не
втянут. Опухоль имеет капсулу и поэтому
резко отграничена и подвижна среди ок-
ружающих тканей. Капсула фиброадено-
мы является ложной. Она является участ-
ком уплотнившейся окружающей соеди-
нительной ткани железы, среди которой
эпителиальные элементы погибли от дав-
ления разрастающейся фиброаденомой.
Фиброаденомы могут быть одиночными
или множественными, располагаться в
одной или обеих железах, часто они соче-
таются с мастопатией. Размеры фиброа-
деном различны: от маленьких, иногда
Рис. 5. Маммограмма. Фиброадено-
ма молочной железы определяемых лишь при микроскопиче-
ских исследованиях, до образований диа-
метром в несколько сантиметров. В некоторых случаях фиброаденомы растут
быстро, достигают больших размеров, занимая большую часть молочной железы
и деформируя ее, при этом они хорошо видны в виде выступающего узла.
Гистологически различают несколько форм фиброаденом: интраканалику-
лярные — с преобладанием разрастаний соединительной ткани, среди которой
располагаются сдавленные протоки в виде ветвистых эпителиальных тяжей; пе-
риканаликулярные — с параллельным разрастанием соединительной ткани и эпи-
34
телия, который образует железистые трубочки, при этом выявляются расширен-
ные протоки и кисты, как при мастопатии; листовидные (филлоидные) формы —
растут быстро, достигают больших, иногда гигантских размеров. На разрезе они
имеют слоистое строение, напоминая листы сложенной книги. При гистологиче-
ском исследовании выявляются разрастания соединительной ткани, богатой кле-
точными элементами, железистые ходы и кисты, выстланные пролиферирующим
эпителием, участки интраканаликулярных и периканаликулярных фиброаденом.
В тех случаях, когда фиброаденомы бедны стромой и в их структуре преобладает
разрастание железистого эпителия, они имеют название аденом. Фиброаденомы
малигнизируются реже мастопатий — всего в 1–1,5 % случаев, причем преиму-
щественно листовидные фиброаденомы. Лечение фиброаденом — хирургическое
— секторальная резекция молочной железы. У больных пожилого и старческого
возраста, особенно в менопаузе, вследствие усиленного разрастания соедини-
тельной ткани фиброаденомы могут подвергаться обратному развитию. Это про-
исходит в результате «удушающего» роста соединительной ткани. Эпителий при
этом атрофируется и исчезает, соединительная ткань гиалинизируется. В ней
откладываются соли извести, и начинается частичное или полное обызвествление
фиброаденомы.
Дифференциальный диагноз заболеваний молочной железы
Дисгормональные заболевания в основном приходится дифференцировать
от рака молочной железы. Это сравнительно легко, когда в молочной железе не
определяется плотных узлов (масталгия, тиреотоксическая мастопатия). Однако
при узловатой фиброзной мастопатии, фиброаденомах, ретенционных кистах,
кровоточащей молочной железе дифференциальный диагноз может представлять
значительные трудности. Из субъективных симптомов при дисгормональных
заболеваниях молочных желез следует прежде всего отметить боль, которая
практически наблюдается в каждом случае заболевания. Боль эта усиливается
перед месячными. При ранних стадиях рака болевые ощущения в молочных же-
лезах отсутствуют. При осмотре больной определяют симметричность располо-
жения и форму молочных желез, уровень стояния сосков и состояние кожных
покровов. При раке нередко наблюдается более высокое стояние грудной железы
на больной стороне (симптом Форга), может быть морщинистость кожи над опу-
холью, симптом «площадки», симптом «апельсиновой корки», что не наблюдает-
ся при дисгормональных заболеваниях молочной железы. В то же время при
больших фиброаденомах стояние молочной железы на больной стороне нередко
бывает ниже, чем на здоровой. Эта опухоль часто контурируется визуально. Ме-
тодически правильно проведенная пальпация требует исследования в положении
больной стоя, а также лежа на спине и на боку. Пальпаторно обследуют всю мо-
лочную железу как вокруг соска, так и последовательно по квадрантам и область
субмаммарной складки. Пальпация молочных желез при масталгии и тиреотокси-
ческой мастопатии выявляет лишь равномерное диффузное уплотнение ткани
железы и болезненность при пальпации. При диффузной фиброзной мастопатии
отмечается тяжистость в больной железе, чаще в обеих, более выраженная в
верхненаружных квадрантах, болезненность при пальпации. Наибольшую труд-
ность представляет дифференциальный диагноз узловатой фиброзной мастопатии
и рака молочной железы. При узловатой фиброзной мастопатии поражение мо-
35
лочных желез чаще двустороннее, узлы болезненны при пальпации, имеют зер-
нистую поверхность, кожа над ними не изменена (положительный симптом Ке-
нига). Для дифференциальной диагностики практически у всех больных узлова-
той формой фиброзной мастопатии приходится прибегать к дополнительным
методам исследования (маммография, ультразвуковое исследование, пункцион-
ная биопсия, наконец, секторальная резекция молочной железы).
Дополнительные методы исследования
Наибольшую ценность в диагностике заболеваний молочной железы имеют
морфологические методы исследования. К ним относятся цитологическое иссле-
дование выделений из соска, цитологическое исследование материала, получен-
ного при пункционной биопсии (тонкой иглой), гистологическое исследование
столбика ткани из опухоли, взятого специальной иглой (трепанбиопсия). В со-
мнительных случаях прибегают к эксцизионной биопсии — производится секто-
ральная резекция молочной железы и вся опухоль посылается на гистологическое
исследование. При диффузном поражении молочной железы и возникшем подоз-
рении на рак можно иссечь часть уплотнения для срочного гистологического
исследования (инцизионная биопсия). Нужно иметь в виду, что последние два
вида биопсии выполняются при условии возможности выполнения радикальной
операции, если будет выявлен рак.
Бесконтрастная маммография осуществляется при наличии уплотнений
в молочных железах, которые трудно клинически отличить от раковых опухолей.
При раковых опухолях определяется тень без четких контуров с отходящими в
ткань железы лучами. При мастопатии — диффузное, тяжистое затемнение мо-
лочной железы или ее отделов с просветлениями (кисты) или затемнениями не-
четко очерченными при узловой фиброзной мастопатии и с четкими контурами
при фиброаденомах. Особая ценность бесконтрастной маммографии в том, что
при узловой фиброзной мастопатии узлы нередко бывают двусторонними и поли-
топными, что при пальпации нередко
выявить не удается. При дуктографии
(рис. 6) контрастное вещество вводится
в проток и при этом выявляются расши-
ренные протоки, кисты с гладкой или
бугристой стенкой вследствие папил-
лярных разрастаний (папилломы, рак).
С помощью ультразвукового ис-
следования (рис. 7) (УЗИ) удается до-
биться визуализации опухоли при узло-
вых формах дисгормональных заболе-
ваний и получить представление о ее
локализации и размерах, а также о
структуре молочной железы.

Рис. 6. Маммограмма. Дуктограмма при

внутрипротоковой опухоли

36
 Рис. 7. УСГ молочной железы. Главный
млечный проток в первую фазу менстру-
ального цикла.

ПРОТОКОЛ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ МОЛОЧНЫХ

ЖЕЛЕЗ

ФИО, возраст_________________________________________________
День менструального цикла______________________________________
Пальпаторные данные (в одной или обеих железах, > 1 см2)_________________
0 баллов — изменений нет
1 балл — слабовыраженные участки диффузного характера
2 балла — тестоватые, эластические участки диффузного характера
3 балла – зернистые диффузно расположенные уплотнения
4 балла – бляшкообразные участки диффузного характера
5 баллов — комкообразные участки (локализующийся фиброаденоматоз)
6 баллов — четко локализованные участки уплотнения на фоне диффузных
Выделения из сосков (правой, левой молочной железы) — нет/есть________
Ультразвуковая анатомия
Кожа______ мм: не изменена, утолщена, изменена____________________
Премаммарная клетчатка_______ мм
Фиброгландулярная ткань_______ мм; эхоплотность________ у. е.
Ретромаммарная клетчатка_______ мм
Ультразвуковой морфотип (ювенильный, ранний репродуктивный, расцвета,
зрелый, предменопаузаль-
ный, постменопаузальный, лактационный)
Эхоструктура правой и левой молочных желез симметрична/асимметрична
Эхографические симптомы диффузной мастопатии: нет/есть:
1. Фиброзные изменения (линейный фиброз, уплотнение стенок млечных про-
токов, междольковых перегородок, связок Купера), гребни Дюрета до 30
лет________________
2. Дуктэктазии (> 3 мм в первую фазу)________________________________
3. Наличие множественных кист___________________
4. Изменения сосково-ареолярного комплекса (дуктэктазия синусов и фиброз
стенок)
5. Гиперплазия железистой ткани (__ мм)___________________________
6. Участки (фибро)аденоматоза______________________________________
7. Несоответствие ультразвукового морфотипа возрасту__________________
Эхографический вариант диффузной мастопатии (железистый, фиброзный, кистоз-
ный, смешанный)
37
Наличие солитарных кист — нет/есть:
Размеры_______________
Локализация_________________
Контуры (ровные/неровные, четкие/нечеткие, дифференцируются отчетли-
во/неотчетливо)
Содержимое____________________________________________________
Очаговые (узловые) образования:
Количество______________________________________________________
Локализация_____________________________________________________
Размеры_______________________________________________________
Контуры (ровные четкие, неровные четкие, ровные нечеткие, неровные нечеткие, не
определяются)__
Эхоструктура (однородная/неоднородная)_____________________________
Эхогенность образований (анэхогенные, гипоэхогенные, изоэхогенные, гиперэхогенные,
смешанные)
Дополнительные акустические эффекты за образованием (усиление, осл. абление,
акустическая тень, реверберация) _______________________
Участки жировой инволюции
Аксиллярные лимфатические узлы (не лоцируются, лоцируются неизмененными разме-
рами ____ мм изменены)________________________________
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Ультразвуковые признаки:
– конкретного заболевания согласно МКБ последнего пересмотра;
– дифференциально-диагностического ряда;
– полученных конкретных данных.
Рекомендации к применению уточняющих методов диагностики:_________

Метод термографии основан на регистрации изменения температуры кож-

ных покровов над патологическим очагом. Этот метод мало эффективен при дис-
гормональных заболеваниях, так как в большинстве случаев температура над
патологическим очагом не изменена.
Для выявления изменений в регионарных лимфатических узлах произво-
дится пневмоаксиллярография. В подмышечную ямку вводятся 100–150 мл ки-
слорода. На фоне газа становятся видными увеличенные лимфоузлы.
Цитологическая диагностика. Является одним из эффективных методов.
Выполняется пункция узловых образований и лимфатических узлов. Цитологиче-
скому исследованию подвергаются и выделения из сосков, соскобы с эрозий или
отпечатки
Для выяв. ления пораженных метастазами парастернальных лимфатических
узлов применяется метод чрезгрудинной флебографии. Водорастворимое контра-
стное вещество вводится в грудину. Увеличенные лимфоузлы сдавливают вену,
нарушают кровоток, что и выявляется на рентгенограмме.

38
 Комплексное лечение больных мастопатией
В лечении больных мастопатией ведущее место должен занимать систем-
ный подход. При назначении консервативной терапии чрезвычайно важно со-
блюдать принцип длительности и непрерывности лечения больных мастопатией.
Интенсивная терапия вначале и поддерживающие курсы на протяжении не толь-
ко месяцев, но и лет являются непременным условием надежного излечения этого
сложного заболевания. Терапия должна носить причинный характер, т. е. должна
быть направлена на группу факторов, приведших к возникновению мастопатии.
На первом этапе лечение следует направить на восстановление нарушенной ней-
рогуморальной регуляции. На втором этапе необходимо поддерживать регуляцию
на физиологическом уровне. Поскольку мастопатия часто сопровождается хрони-
ческим воспалительным процессом внутренних половых органов, хроническим
гепатохолециститом, гипотиреозом (заболеваниями, протекающими годами), то и
лечение ее должно осуществляться в течение многих лет. При патогенетическом
подходе не используются какие-либо изолированные лекарственные препараты, а
проводится комплексное лечение. В состав медикаментозных комплексов вклю-
чаются негормональные, гормональные и направленные на ликвидацию сопутст-
вующих заболеваний средства.
Негормональные препараты. Витаминотерапия. Учитывая показатель
гормонального баланса, процессов метаболизма, витаминотерапию следует счи-
тать необходимым компонентом в комплексном лечении больных мастопатией.
Известно, что витамин А обладает широким диапазоном действия и принимает
участие в регуляции обменных процессов и в регуляции деятельности эндокрин-
ных желез. Недостаточное поступление в организм витамина А приводит к ос-
лаблению функциональной активности надпочечников, щитовидной и половых
желез. Больным мастопатией целесообразно назначение витамина С как вещества
с многогранной биологической активностью. Витамин С способствует снижению
гиперхолестеринемии, улучшению функционального состояния надпочечников.
Аскорбиновая кислота усиливает функциональную активность желтого тела.
Способностью нормализации функции центральной нервной системы благодаря
активному участию в обмене глутаминовой кислоты, регулирующим влиянием на
гонадотропную функцию гипофиза обладает витамины группы В. Витамин B6
может быть применен для активизации синтеза эндогенных катехоламинов в над-
почечниках. При недостаточности витамина B6 происходит нарушение биосинте-
за в печени. Витамин B1 оказывает регулирующее влияние на многие виды обме-
на. Особенно эффективно его применение при гепатопатиях различного проис-
хождения. Как правило, полный курс витаминотерапии начинается с внутримы-
шечных инъекций. В первый день производятся внутримышечные инъекции ви-
тамина B1 (60–120 мг) и витамина С (100–500 мг). Во второй день также внутри-
мышечно вводится витамин B6 (50–100 мг). По такой схеме инъекции произво-
дятся на протяжении 45 дней.
После окончания курса внутримышечных инъекций рекомендуется прием
поливитаминов в порошках. Примерный состав комплекса поливитаминов (разо-
вая доза):
 аскорбиновая кислота 200–500 мг
 никотиновая кислота 40–50 мг
 витамин B1 10–20 мг
39
  витамин B2 20 мг
 Витамин B6 20 мг.
В состав комплекса целесообразно добавить:
 рутин 10-20 мг
 димедрол 10–20 мг
 кальция лактат 300–500 мг.
На курс лечения выписывается 100 порошков. Поливитамины назначаются
после еды. В течение первых двух недель целесообразно принимать по 3 порошка
в день и еще две недели — по 2 порошка в день; оставшиеся порошки принима-
ются 1 раз в день. Продолжительность лечения поливитаминами в порошках око-
ло двух месяцев. После приема поливитаминов назначается витамин А в масля-
ном растворе (ретинола ацетат). Этот препарат рекомендуется применять по 50–
100 тыс. ME один раз в сутки после еды. Продолжительность лечения витамином
А составляет 1–1,5 месяца. Полный курс витаминотерапии продолжается не ме-
нее 4-5 месяцев. Через 4–6 мес. курс лечения витаминами необходимо повторить.
Если отмечается хороший терапевтический эффект, при повторных курсах допус-
тимо ограничиться назначением только поливитаминов и витамина А. У некото-
рых больных при приеме поливатаминов появляется аллергическая реакция в
виде уртикарной сыпи и зуда. В этих случаях разовая доза поливитаминов снижа-
ется в 2 раза. При продолжающейся аллергической реакции витаминотерапия
прекращается.
Общетонизирующая терапия. У большинства больных мастопатией, не-
смотря на различие причин, приведших к этому заболеванию, имеет место сни-
жение адаптационных возможностей. Поэтому в комплексе терапевтических воз-
действий одно из ведущих мест должны занимать препараты, стимулирующие
защитные реакции организма. К ним относятся: настойка женьшеня, настойка
китайскоо лимонника, экстракт элеутерококка, пантокрин и другие адаптогенные
препараты.
Седативная терапия. Подавляющее число больных мастопатией предъяв-
ляют массу жалоб, в основе которых лежат вегетативные дисфункции. Учитывая
полиморфность невротических проявлений, связанных с изменениями функцио-
нальной активности гипоталамуса, больным мастопатией с невротическими рас-
стройствами следует назначать седативные препараты. Следует учитывать изби-
рательность действия отдельных лекарственных средств и лечение больных про-
водить только после консультации с психоневрологом. К назначению препаратов
седативного действия следует подходить строго индивидуально. У больных до 40
лет без резко выраженных нервно-психических расстройств можно ограничиться
назначением одного из следующих медикаментозных средств седативного дейст-
вия: микстура Кватера — по 1 ст. ложке 2–3 раза в день, астойка валерианы — по
20 кап. 2–3 раза в день, настойка пустырника — по 20 кап. 2–3 раза в день. Если
применяемые седативные средства оказываются недостаточно эффективными, то
для преодоления состояния тревоги и подавленности назначаются транквилиза-
торы. Из малых транквилизаторов больным мастопатией назначают мепробамат
(400–800 мг в сутки), элениум (5–30 мг в сутки), седуксен (5–15 мг в сутки)и др.
Большие транквилизаторы возможно применять только по назначению психонев-
ролога и под его контролем.

40
 Микройодтерапия за последние 10 лет прочно вошла в арсенал лечения
мастопатии. По мнению Н. И. Лазарева (1969), В. В. Вишняковой (1972), приме-
нение микройодтерапии ведет в определенном проценте наблюдений к выздоров-
лению больных мастопатией (при условии возникновения мастопатии на фоне
персистирующих фолликулов или фолликулярных кист). Экспериментальными
наблюдениями и исследованиями в клинике установлено нормализующее влия-
ние калия йодида в биосинтезе эстрогенов и прогестерона. Лечение препаратами
йода должно быть длительным (не менее 6–12 мес.). Необходимо помнить, что
препараты йода подавляют секреторную активность щитовидной железы. Поэто-
му микройодтерапию можно назначать только при нормальной или повышенной
функции последней. У больных же с гипофункцией щитовидной железы микрой-
одтерапию применять не рекомендуется. Абсолютным противопоказанием к на-
значению калия йодида являются сопутствующие заболевания печени.
Гормональные методы лечения. При отсутствии эффекта от негормо-
нальных методов лечения следует прибегнуть к индивидуальной гормональной
терапии, которая может быть применена только после изучения гормонального
профиля больной. Стереотипное назначение эндокринной терапии без учета ха-
рактера менструального цикла недопустимо. В зависимости от уровня эстроген-
ной насыщенности, клинических проявлений заболевания, анамнеза, гинекологи-
ческого статуса, состояния щитовидной железы целесообразно пользоваться не-
сколькими схемами гормонотерапии.
1. Для лечения больных с повышенным уровнем эстрогенной стимуляции
используются препараты андрогенного действия в физиологических дозах в про-
лиферативной фазе менструального цикла. При сочетании повышенного уровня
эстрогенной насыщенности с пониженной функциональной активностью желтого
тела яичника дополнительно назначаются прогестины в секреторной фазе цикла.
2. Больным с нормальной эстрогенной насыщенностью, но недостаточной
функцией желтого тела в лютеиновой фазе цикла назначаются только прогестины.
3. Пациенткам в возрастных группах до 45 лет с выраженной не достаточ-
ностью эстрогенной насыщенности в фолликулиновой фазе менструального цик-
ла назначаются препараты эстрогенного действия.
4. Больным с гипофункцией щитовидной железы назначается длительная
терапия L-тироксином.
5. У больных, находящихся в менопаузе, применяется общеукрепляющее
лечение, психотерапия, препараты нейротропного действия, витаминотерапия.
При повышенном уровне эстрогенной насыщенности допустимо в комплекс те-
рапевтических средств включать препараты андрогенного действия.
Необходимо подчеркнуть, что гормонотерапия должна назначаться не толь-
ко строго индивидуально, в зависимости от гормонального баланса женщины, но
и носить циклический характер. Ее следует применять не менее 8—12 мес. под-
ряд строго ритмично в определенные дни менструального цикла. После кон-
трольных исследований в ряде случаев курсы гормонотерапии следует повторить.

41
 Хирургическое лечение больных мастопатией
Оперативное вмешательство выполняется в основном при локали зованных
формах мастопатии (узловатая фиброзная мастопатия, фиброаденома, одиночные
крупные кисты, кровоточащая молочная железа). Большинство из этих заболева-
ний является облигатным предраком. Кроме того, в ряде случаев трудно отличить
локализованную форму мастопатии от рака молочной железы. Значительно реже
хирургическое лечение применяется при диффузных формах мастопатии. Следу-
ет подчеркнуть, что оперативное лечение направлено на ликвидацию следствия
нарушенного гомеостаза. Причина же, вызвавшая патологические изменения в
молочных железах, остается. Поэтому в последующем требуется длительная кон-
сервативная, корригирующая терапия. Только секторальная резекция без после-
дующей консервативной терапии редко приводит к устойчивому выздоровлению.
По вопросу об объеме оперативного вмешательства нет единого мнения. Ряд ав-
торов при кистозных мастопатиях предлагают выполнять аспирацию содержимо-
го кисты с последующим введением в полость склерозирующих веществ. Но при
аспирации кисты удаляется только ее содержимое. Остается соединительноткан-
ная капсула с эпителиальной выстилкой, с явлениями пролиферации и атипии.
Наконец, имеется вероятность образования сосочковых разрастаний рака. Изоли-
рованные одиночные кисты без фиброаденоматозного фона практически не
встречаются.
Оперативные вмешательства при мастопатии (резекция 2/3 молочной желе-
зы, гемимастэктомия, секторальная резекция) могут быть осуществлены, исходя
из объема поражения молочной железы. При этом непреложным фактом остается
правило: разрез необходимо выполнять, отступя от края уплотнения не менее чем
на 2 см. Удаление поверхностной фасции с большой грудной мышцы обязатель-
но. Это правило диктуется тем обстоятельством, что перед операцией не всегда с
уверенностью можно исключить рак. Удаленный препарат должен быть подверг-
нут срочному гистологическому исследованию. При обнаружении рака план опе-
рации изменяется.
После оперативного вмешательства в последующем всем больным прово-
дят курс консервативной терапии мастопатии. Больные после операции в течение
года подлежат диспансерному наблюдению.
Мастит
Чаще всего развивается в первый месяц после первых родов. Формы масти-
та (по сути – фазы его течения) – серозный мастит, инфильтративная стадия и
абсцедирование (гнойный мастит). Особая форма – гангренозный мастит. Возбу-
дителями мастита являются стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной
палочкой, со стрептококком, реже – протей, синегнойная палочка, грибки.
Считается, что предрасполагающим фактором в развитии мастита является
лактостаз, наличие трещин сосков. Занос возбудителя может производится через
трещины, при сцеживании, гематогенным путем при наличии в организме жен-
щины не санированных очагов инфекции.
Клиника и диагностика мастита
Повышается температура тела, появляется слабость, грудная железа нагру-
бает, постепенно усиливается боль, увеличивается отек железы. Обычно за 4–5
дней происходит переход серозного мастита в инфильтративный и далее в гной-
42
ный. При гангренозном мастите – ознобы, гиперетичская лихорадка (до 40-410С),
тахикардия до 120-130 уд. в мин., кожа молочной железы гиперемирована с уча-
стком цианоза, выраженный отек.
Лечение мастита
В начальный период – консервативное: возвышенное положение железы,
отсасывание молока молокоотсосом, применение антибиотиков с учетом чувст-
вительности. Как правило, кормление ребенка из пораженной железы прекраща-
ют из-за возможности развития у ребенка стоматита, энтерита, конъюнктивита. В
тяжелых случаях применяют гормональные препараты для подавления лактации.
При гнойном мастите основным является оперативный метод лечения. Вскрытие
абсцесса производят в зависимости от локализации затека. При подкожном и
интрамаммарном затеке – разрез (или при необходимости разрезы) производят в
радиальном направлении, при околоареолярном – дугообразный разрез по краю
ареолы, при ретромаммарном абсцессе – разрез производят по переходной склад-
ке. Полость затека промывают антибактериальным раствором и дренируют двух-
просветной дренажной трубкой с последующим промыванием. Рану зашивают.
Профилактика. Выявление и устранение стафилококкового носительства,
соблюдение санитарного режима в роддоме, принцип одномоментности и цик-
личности заполнения палат, укрепление организма беременной (рац. питание,
витаминизация), профилактика осложнений беременности, личная гигиена, уход
за кожей, профилактика трещин сосков, закаливание железы, обмывания, сухо-
воздушные ванны, растирание жестким полотенцем молочных желез, вытягива-
ние соска, массаж, тренировка эрекциии соска, смягчение кожи сосков, сцежива-
ние молока, обеззараживание сосков у родильниц.
Хронический мастит
Острый мастит может перейти в хронический. В целом клиническая карти-
на соответствует острому маститу, однако температурная реакция менее выраже-
на, могут образовываться свищи, в некоторых случаях – симптом втянутой кожи.
Необходимо гистологическое исследование ткани для исключения злокачествен-
ного новообразования. Лечение: вскрытие гнойника производится по таким же
принципам, как и при остром мастите. При наличие инфильтрации назначают
УВЧ.
Трещины сосков
Трещины сосков возникают после родов и в первые месяцы кормления гру-
дью. Причинами заболевания являются: легкая ранимость кожи соска, недоста-
точный гигиенический уход, особенности строения (втянутые, недоразвитые)
соска. Трещины могут быть поверхностными и глубокими, одиночными и мно-
жественными. При глубоких трещинах может быть кровотечение.
Лечение
До и после кормления тщательно обрабатывают сосок дезинфицирующими
растворами (40-50 % спирт, раствор фурациллина 1 : 5 000). После кормления
накладывают мазевые повязки (с ланолином, вазелином, мазями, содержащими
кортикостеройды, 5 % метилурациловой мазью). Мазь перед кормлением удаля-
ют. Применяется ультрафиолетовое облучение области сосков. В качестве про-
филактического мероприятия, проводимого до родов проводится массаж сосков
молочной железы, обмывание молочной железы поочередно холодной и горячей
43
водой, протирание грубым полотенцем. Лифчик и нательное белье должны быть
чистыми, хлопчатобумажными.
Как провести самообследование молочной железы?
Из 10 выявленных в молочной железе изменений 9 обнаруживают сами
женщины, поскольку никто не знает состояние своих молочных желез лучше их.
Разумеется, речь идет о женщинах, овладевших методикой самообследования —
самым простым и доступным способом вовремя обнаружить изменения в молоч-
ной железе. В соответствии с рекомендациями Американского института акушер-
ства и гинекологии и Организации по здравоохранению Альберта Эйнштейна,
подавляющее большинство жительниц США и других промышленно развитых
стран проводит самоосмотр молочных желез систематически, воспринимая про-
цедуру как обычную и необходимую часть контроля за состоянием своего здоро-
вья. Обследование лучше проводить в один и тот же день менструального цикла,
так как в течение месяца происходят изменения размера и структуры груди. Са-
мое подходящее время — на 5–6 день от начала менструаций, когда молочная
железа находится в расслабленном состоянии, а при наступлении менопаузы — в
один и тот же день каждого календарного месяца. Проводите у себя обследование
ежемесячно, но не чаще — иначе изменения могут всякий раз быть слишком не-
значительными, чтобы Вы их заметили. Проводите обследование при хорошем
освещении. Приступая к самообследованию, постарайтесь успокоиться и рассла-
биться. Относитесь к этому как к обычной гигиенической процедуре. Помните,
что большинство обнаруженных в молочной железе изменений являются добро-
качественными. Обследование состоит из 6 этапов, но при правильной и последо-
вательной организации занимает немного времени. Первый этап: осмотр белья.
Незначительные выделения из соска могут оставаться незамеченными на его по-
верхности, но оставлять следы на бюстгальтере. Поэтому необходимо тщательно
осмотреть лифчик: нет ли на нем следов выделения из соска в виде кровянистых,
бурых, зеленоватых или желтоватых пятен, корок. Второй этап: общий вид же-
лез. Разденьтесь до пояса, встаньте перед зеркалом. Свободно опустите руки.
Внимательно осмотрите в зеркале каждую грудь. Проверьте, нет ли каких-то из-
менений величины, формы, контуров груди (одна грудь может быть немного
больше, это нормально). Обратите внимание на симметричность обеих желез,
расположены ли железы на одном уровне, равномерно ли они перемещаются при
поднятии и заведении рук за голову, наклонах, поворотах направо и налево. Нет
ли фиксации или смещения одной из желез в сторону?. Поднимите руки перед
зеркалом вверх. Снова осмотрите по очереди молочные железы, обращая внима-
ние на смещение их кверху, в стороны или книзу; изменение формы с образова-
нием возвышения, западания, втягивания кожи или соска; появление капель жид-
кости из соска при этих действиях. Третий этап: состояние кожи. Эластична ли
кожа, хорошо ли она собирается в складку? Отмечаются ли изменения цвета,
наличие покраснений всей поверхности или отдельных участков, сыпи, опрело-
сти, изменений, напоминающих ―лимонную корку‖. Проверьте, нет ли уплотне-
ний, набуханий, ямочек или бугорков, втянутости, изъязвлений и сморщенности
кожи. Не следует брать ткань молочной железы в складку между пальцами, так
как из-за ее дольчатого строения может создаться ошибочное впечатление опухо-
левого уплотнения. Четвертый этап: ощупывание в положении стоя. Этот этап
44
удобно проводить во время мытья в ванной комнате. Намыленные пальцы рук
будут способствовать ощупыванию молочных желез. Если обследование прово-
дится в комнате, рекомендуется использовать лосьон или крем. Правой рукой
исследуйте левую грудь, а левой — правую. Пальпация проводится подушечка-
ми, а не кончиками пальцев, четырьмя или тремя сомкнутыми пальцами, круго-
выми проникающими пружинящими движениями. Большой палец в пальпации не
участвует. При больших размерах железы противоположная рука поддерживает
ее. Вначале проводится так называемое поверхностно-ознакомительное прощу-
пывание, когда подушечки пальцев не проникают в толщу железы, что дает воз-
можность выявить небольшие образования, расположенные непосредственно под
кожей. Затем проводится глубокое прощупывание, когда подушечки пальцев
последовательно постепенно достигают ребер. Пальпацию следует проводить от
ключицы до нижнего края ребер и от грудины до подмышечной линии, включая
подмышечную область, где возможно обнаружение увеличенных лимфоузлов).
Пятый этап: ощупывание в положении лежа. Это наиболее важная часть са-
мопроверки, потому что только так можно хорошо прощупать все ткани. При
этом отмечают, каковы молочные железы на ощупь под пальцами и запоминают
эти ощущения. Пальпацию проводят, лежа на сравнительно твердой, плоской
поверхности; можно подложить под обследуемую железу валик или жесткую
подушку, руку вытянуть вдоль туловища или завести за голову. Предлагается два
метода пальпации: метод квадратов, когда вся поверхность передней грудной
стенки от ключицы до реберного края и молочная железа мысленно разделяются
на небольшие квадраты. Ощупывание проводится последовательно в каждом
квадрате сверху вниз как бы по ступеням. Метод спирали, когда прощупывание
молочной железы проводится по спирали в виде концентрически сходящихся
окружностей, начиная от подмышки и до соска. Подушечки пальцев совершают
круговые движения, перемещаясь в направлении соска. Шестой этап: обследо-
вание соска. При осмотре сосков необходимо определить нет ли изменений их
формы и цвета, не втянуты ли, не мокнут ли, нет ли изъязвлений или трещин.
Необходимо прощупать сосок и подсосковую область, так как под соском может
быть опухоль. Эта зона у женщин довольно чувствительна и у некоторых сопро-
вождается эротическими или неприятными ощущениями. В заключение нужно
осторожно взять сосок большим и указательным пальцами и надавить на него,
отмечая при этом характер выделений из него или отсутствие их.
Литература
1. Клиническая хирургия (справочное руководство для врачей) / под ред.
Ю. М. Панцырева. – М. : Медицина, 1988. – 636 с.
2. Хирургические болезни : учебник / М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Ку-
зин; под ред. М. И. Кузина. – 2-е изд., перераб. и доп. – М. : Медицина, 2000. –
640 с.
3. Частная хирургия : учебник для медицинских вузов: в 2 т. Т. 1, 2 / под
ред. Ю. Л. Шевченко. – СПб. : Специальная литература, 1998. – 517 с.

45
 ЛЕКЦИЯ 3

НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Е. Г. Григорьев

Острый абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс легкого – ограниченная грануляционным валом и зоной перифо-
кальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате
распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.
Гангрена легкого – некроз значительного участка легочной ткани, чаще до-
ли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к даль-
нейшему распространению Полости деструкции при гангрене легкого всегда
содержат некротические секвестры.
Абсцесс и гангрену легкого, как отдельные нозологические формы, выделил
Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920)
предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные
нагноения».
Г. И. Сокольский (1838) в работе «Учение о грудных болезнях, преподанное
в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Уни-
верситета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое опи-
сание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оператив-
ном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал
пневмотомию, выполненную К. К. Рейером. Первая обобщающая работа, в
которой анализируются 26 случаев пневмотомий у больных гангреной лег-
кого, опубликованы в 1894 г. М. Б. Фабрикантом.
Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в
20 веке. В 1924 году И. И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного
лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками
этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А. Н. Бакулев. Во второй поло-
вине прошлого века в клиниках А. П. Колесова, П. А. Куприянова, А. Н.
Бакулева, В. И. Стручкова, А. А. Вишневского, Ф. Г. Углова., И. С. Колес-
никова, М. И. Перельмана, Е. А. Вагнера активно разрабатываются ради-
кальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и
гангрене легкого.
Последние 10–15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко
обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуаль-
ной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызван-
ной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов,
до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лече-
ния и сохраняется высокая летальность.
Статистические данные по распространенности этой патологии не система-
тизированы, не точны и противоречивы.
Анализ деятельности центра хирургической инфекции г. Иркутска (650
тыс. населения) показал, что ежегодно госпитализируются 35–40 заболев-

46
 ших острым абсцессом и 20–25 гангреной легкого. На протяжении послед-
них 10 лет эти цифры остаются стабильными. Летальность при остром абс-
цессе составляет 2,5–4 %, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) –
8–10 %, распространенной – 45–50 %.
Классификация
I. Этиология
1. постпневмонические
2. посттравматические
3. аспирационные
4. обтурационные
5. гематогенные
II. Клинико-морфологическая характеристика
1. острый абсцесс
1.1. единичный
1.2. множественные (односторонние или двусторонние)
2. гангрена легкого
2.1. ограниченная (гангренозный абсцесс)
2.2. распространенная
III. Осложнения
1. эмпиема плевры
2. легочное кровотечение
3. аспирационное воспаление противоположного легкого
4. легочный сепсис
Этиология и патогенез
При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболева-
ний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими
проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рацио-
нальной терапии острый воспалительный процесс обратим – подавляется инфек-
ция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный ин-
фильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных
обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формирова-
нием полостей деструкции.
Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приве-
дены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхи-
ального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета
роли инфекционного фактора.
Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системны-
ми механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и
паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате
вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо
гематогенным путем. Аспирация орофаренгиального содержимого предупрежда-
ется за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на
уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцили-
арным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов ды-

47
хательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня,
активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать
патогенные микроорганизмы.
При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных
структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предраспола-
гающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия,
черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия,
кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения
сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессив-
ной микрофлорой рото-носо-глотки. В этиопатогенезе острых легочных нагное-
ний лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганиз-
мы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать
деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides,
Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно
колонизирующая назофаренгиальную область. При остром абсцессе и гангрене
легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэроб-
ными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Esche-
richia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т. д.
В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение прида-
ется нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием
ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным
сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур (И. П. Давыдовский).
Клиника и диагностика
Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67 %) тру-
доспособного возраста – 45–55 лет. Большинство пациентов в социальном отно-
шении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением. Гемато-
генные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сеп-
сисе. 2/3 этих пациентов страдают наркоманией. Довольно часто деструкция лег-
ких у них сочетается с бактериальным эндокардитом.
В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого иден-
тична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выра-
женности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.
Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода
болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшеству-
ет острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии. Абсцедиро-
вание легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость,
недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли
в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель. По мере
прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции,
температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются пролив-
ными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер
мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недоста-
точность. Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легко-
го, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии бо-

48
лезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни яв-
ляется спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный)
бронх. У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашлива-
ется дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние
пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в
грудной клетке, одышка, снижается температура.
При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются блед-
ность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых
лож. Из-за болей в грудной клетке – дыхание поверхностное.
При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник распо-
ложен в плаще легкого, при аускультации – ослабление дыхания, сухие и влаж-
ные хрипы.
В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной
клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем ана-
лизе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы,
увеличение СОЭ.
Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются
у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выражен-
ная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая темпе-
ратура, анорексия. Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым
оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное – сидит, опираясь на
вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная
стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки
сужены. Главная особенность – непрерывно, полным ртом откашливается нетер-
пимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной
ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных
бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное
содержимое плевральной полости – эмпиема плевры).
При перкуссии – укорочение звука над поврежденным легким. Аускульта-
ция определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне пато-
логии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влаж-
ные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.
В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлей-
коцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов,
увеличение СОЭ.
Инструментальная диагностика
По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бак-
териальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и
рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить
локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхи-
альным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная по-
лость с перифокальной инфильтрацией (рис. 1). После опорожнения гнойника в
дыхательные пути – полость с уровнем жидкости (рис. 2).

49
а б
Рис. 1. Блокированный абсцесс средней доли правого легкого (отмечен стрелкой).
Рентгенограмма грудной клетки в прямой (а) и правой (б) боковой проекции.

а б

Рис. 2. Абсцесс верхней доли правого легкого (отмечен стрелкой). Обзорная рентге-
нограмма грудной клетки в прямой (а) и правой (б) боковой проекции.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется поло-

стью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внут-
реннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани (рис. 3).

50
а б

Рис. 3. Гангренозный абсцесс верхней доли правого легкого. Обзорная рентгенограм-

ма грудной клетки в прямой (а) и правой (б) боковой проекции.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение

гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воз-
душными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры) (рис. 4).

а б

Рис. 4. Распространенная гангрена правого легкого. Обзорная рентгенограмма

грудной клетки в прямой (а) и правой (б) боковой проекции.

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует счи-

тать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру
полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диаг-
ностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза
легких (рис. 5, а, б).

51
а б

Рис. 5. Компьютерные томограммы грудной клетки. а – гангренозный абсцесс верх-

ней доли правого легкого (отмечен черными стрелками), в полости гнойника дренажная
трубка (белая стрелка), б – распространенная гангрена правого легкого (отмечена черны-
ми стрелками).

С появлением современных цифровых визуализирующих технологий опре-

деленное значение для диагностики субплевральных образований легких и забо-
леваний плевры приобрела ультрасонография (рис. 6).

а б в
Рис. 6. Ультрасонограммы грудной клетки. а – абсцесс верхней доли правого легкого
(отмечен стрелкой); б – периферический рак с полостью распада (отмечен стрелкой); в –
ограниченная эмпиема плевры (отмечен стрелкой).

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных

заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выра-
женность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело,
бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологиче-
ского и цитологического исследований (рис. 7).
Весьма ценным диагностическим методом при остром абсцессе легкого,
особенно осложненным легочным кровотечением, является бронхиальная арте-
риография, позволяющая оценить выраженность и стадию воспалительного про-
цесса, локализовать источник геморрагии. Исследование проводится в рентено-
перационной. Рентгеноконтрастный катетер по методике Селдингера через бед-

52
ренную артерию ретроградно вводится в нисходящий сегмент грудной аорты и
устанавливается в устье бронхиальной артерии, которая контрастируется. Вы-
полняется серия ангиограмм.

а б в
Рис. 7. Эндофотографии (фибробронхоскопия). а – выраженный катаральный эн-
добронхит, б – эндобронхит (гнойная мокрота, фибрин, отмечены стрелками), в – рак
верхнедолевого бронха справа (опухоль отмечена стрелкой).

Дифференциальная диагностика
Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде
всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса. Определенные труд-
ности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и пери-
ферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко на-
гноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных цен-
тральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит
в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (об-
структивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых ста-
новится невозможной из-за опухолевой обтурации. В дифференциальный ряд
должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие бо-
лезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.
Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой ди-
агностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких,
однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов
микробиологического, цитологического и гистологического исследований.
Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева
(фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований
легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового
исследования.
Осложнения
Эмпиема плевры – наиболее типичное осложнение острых бактериальных
деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного
гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается
через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхо-плевральные
свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с выраженным кол-
лапсом легкого. Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления

53
резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося
легкого и смещения средостения в здоровую сторону.
При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной
клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне
поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно опре-
деляется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в
базальных отделах.
На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживает-
ся картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллап-
сом легкого (рис. 8).

Рис. 8. Эмпиема плевры справа. Обзор-

ная рентгенограмма грудной клетки в
прямой проекции. Определяется уро-
вень жидкости
(отмечен стрелками) с уровнем газа
над ним.

Легочное кровотечение – наиболее драматичное осложнение острых бак-

териальных деструкций легкого. При остром абсцессе источником геморрагии
чаще являются гиперплазированные бронхиальные артерии, которые отходят
непосредственно от аорты, при гангрене – разветвления легочных артерий и вен.
Классификация легочного кровотечения:
I степень (кровохарканье).
I а – 50 мл в сутки;
I б – от 50 до 200 мл в сутки;
I в – от 200 до 500 мл в сутки.
II степень (массивное кровотечение).
II а – от 30 до 200 мл в час;
II б – от 200 до 500 мл в час.
III степень (профузное кровотечение).
III а – 100 мл и более одномоментно. Сопровождается выраженными нару-
шениями вентиляции лѐгких;
III б – острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия незави-
симо от объема кровопотери.
Клинические проявления легочного кровотечения зависят от его интенсив-
ности. При кровохаркании (1 степень) состояние больного, как правило, не стра-
дает. При массивном и, тем более, профузном кровотечении кровь поступает
полным ртом, пациент не успевает ее откашливать, быстро появляются признаки

54
дыхательной недостаточности из-за аспирации геморрагической жидкости в
бронхи здорового легкого, развивается асфиксия. Топическая диагностика источ-
ника кровотечения (сегмент, доля, легкое), возможна только при проведении не-
отложной трахеобронхоскопии. Кровоточащий сосуд устанавливается после про-
ведения бронхиальной артериографии (рис. 9).

Рис. 9. Бронхиальные артериограммы. а – на высоте кровотечения, б – после эндо-

васкулярной окклюзии бронхиальных артерий. 1 – катетер в устье общего бронхиального
ствола, 2 – экстравазация контрастированной крови в паренхиму легкого.

Бронхогенное аспирационное воспаление противоположного легкого

формируется у ослабленных больных с выраженным угнетением кашлевого реф-
лекса. Гнойная мокрота инфицирует бронхи здорового легкого, где образуются
воспалительные очаги с последующей деструкцией легочной ткани.
Пневмогенный сепсис чаще развивается у больных осложненным абсцес-
сом и распространенной гангреной легкого. Системная воспалительная реакция с
формированием полиорганной недостаточности – результат прогрессирующей
обширной деструкции бронхолегочных структур. При недостаточной санации
первичного очага состояние больного быстро ухудшается. Сохраняется гектиче-
ская лихорадка, усиливаются тахикардия и одышка, усугубляется гипоксемия,
нарастают признаки нарушения сознания и почечной недостаточности. В анализе
крови гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево до юных форм.
Лечение
Лечение острых бактериальных деструкций легкого – безусловная прерога-
тива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных
торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение
разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных
оперативных вмешательств при возникновении осложнений.
55
 Консервативное и парахирургическое лечение
Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные
препараты, способные коррегировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в
результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются
методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гной-
ники адекватно дренированы.
При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в
хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактери-
альная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропуль-
мональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с уче-
том результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.
При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется ком-
бинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами
таких сочетаний могут быть:
1. цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
2. аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
3. фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол.
Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазо-
на/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назна-
чаются преимущественно внутривенно. В отдельных клиниках получены много-
летние хорошие результаты селективной инфузии антибактериальных препаратов
в бронхиальные артерии. Непременным условием при проведении антибактери-
альной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми
средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т. д.).
Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет на-
рушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дре-
нажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхи-
ального дерева. Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения
гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному
придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего
бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого
(задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным го-
ловным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфици-
рованного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его от-
кашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным мас-
сажем грудной клетки. Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если
густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий
бронх.
В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологиче-
ского очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.
Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция
перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по ме-
тодике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально мо-
делированный катетер, кончик которого под контролем электронно-
оптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в
дренирующий бронх или гнойную полость (рис. 10). Через катетер прово-
дится лаваж (12–14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами

56
 комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и
пролонгированных протеолитических ферментов.

Рис. 10. Схема проведения микроконикотрахеостомии. а – пункция перстневидно-

щитовидной связки, б – расположение катетера в гнойной полости, в – рентгенограмма
грудной клетки в правой боковой проекции, катетер в полости абсцесса средней доли от-
мечен стрелкой.
У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, со-
держащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать
интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной
полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных ка-
верн. На основании полипозиционного рентгенологического исследования, либо
под контролем УЗИ выбирается место для проведения дренажа. Под местной
анестезией через соответствующее межреберье в гнойник устанавливается троа-
кар, а после удаления стилета проводится дренажная трубка (рис. 11). При не-
больших и труднодоступных полостях пункцию и дренирование целесообразно
выполнять под контролем компьютерной томографии.

Рис. 11. Чрескожное дренирование гангренозного абсцесса верхней доли правого легкого.
а и б – исходные рентгенограммы грудной клетки в прямой и правой боковой проекции, в –
контракция полости гнойника в процессе лечения. Дренажная трубка отмечена стрелкой.

57
 Рис. 12. Окклюзия свищнесущего бронха. а – схема проведения, б – рабочая часть ри-
гидного бронхоскопа и расположение обтуратора в эндоскопических щипцах.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение допол-

нительных парахирургических процедур.
Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Сле-
дуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал груд-
ную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в
плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.
Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя совре-
менные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливают-
ся два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом – по
задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется ва-
куумированием. При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями ак-
тивная аспирация оказывается не достаточно эффективной – легкое расправить не
удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного укло-
нения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия. В этом случае
целесообразно провести селективную окклюзию свищнесущего бронха пенопо-
лиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхо-
58
скопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или доле-
вого бронха, дренирующего гнойник (рис. 12). Бронхоплевральное сообщение
прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых»
сегментов.
Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого за-
нимает легочное кровотечение – осложнение, которое чаще других заканчивается
смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в
результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального
дерева составляет 80–120 см3) и асфиксии.
Первая задача при массивном легочном кровотечении – прекратить поступ-
ление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экс-
тренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона крово-
течения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника.
После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыха-
тельные пути освобождаются от излившейся крови.
Вторая задача – обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваску-
лярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абс-
цессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается
гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патоло-
гической зоны, экстравазацией контрастированной крови. Измененная бронхи-
альная артерия окклюзируется фрагментами поролона, введенными через рентге-
ноконтрастный катетер (см. рис. 7, б). Если рентгеноэндовакулярная окклюзия
бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоско-
пия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального
дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В про-
тивном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.
Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку
источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказы-
ваются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность
эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается
прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Ги-
антурко.
Хирургическое лечение
Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у боль-
шинства больных острым абсцессом легкого (95-97 %) позволяет избежать неот-
ложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматри-
ваемой патологии является продолжающееся кровотечение.
Напротив, при гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет,
поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью
абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (ган-
гренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей опера-
ции по типу пневмотомии (К. К. Рейер, 1889) или торакоплевроабсцессостомии
(Гостищев В. К. и соавт., 2001).
Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через
ложе резецированных 1–3 ребер в зоне наиболее близкой к патологическому про-
цессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и
кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной
59
открытой санации гнойной полости. Недостатком этой операции считают боль-
шую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, арро-
зивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается
нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмеша-
тельство через ограниченный доступ провести невозможно.
Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится вы-
полнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмо-
нэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой
летальностью, но другого пути решения проблемы нет.
Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное лег-
кое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку)
накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на
стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов,
например трубкой Карленса. Доступ – переднебоковая торакотомия в пятом меж-
реберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной
ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя
легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется
главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя
бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0,
по возможности плевризируется. Тщательно санируется плевральная полость,
устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное
легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и
обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена
легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением)
(рис. 11).

а б
Рис. 11. Макропрепарат удаленного легкого. а – при гангренозном абсцессе верхней
доли правого легкого, б – при распространенной гангрене правого легкого.

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатоми-

ческой резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50–
70 %). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспали-
тельный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-
анаэробная эмпиема плевры . Немаловажно и то, что репаративные процессы у
больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза,
вторичного иммунодефицита. Несостоятельность культи бронха диагностируется

60
на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во
время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточно-
сти. Подтверждается фибробронхоскопией.
Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзек-
ция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности
наступает в 92–95 % наблюдений. Если удается стабилизировать состояния паци-
ента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то форми-
руется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.
Очередная операция, направленная на прекращение бронхоплеврального
сообщения выполняется в планом порядке после стабилизации состояния больно-
го, санации хронической эмпиемы плевры. Обычно она назначается через 4–6
месяцев после пневмонэктомии. Существует несколько вариантов операций на
культе бронха. Предпочтение отдается трансстернальному трансперикардиаль-
ному (М. И. Перельман,1961; Л. К. Богуш, 1967) и трансторакальному со стороны
здорового легкого (М. И. Перельман, 1967) доступам.
В течение последних 15–20 лет в госпитальной хирургической книнике
ИГМУ разрабатывают пластические внутрипросветные методы закрытия культи
главного бронха и бронхиального свища у больных перенесших пневмонэктомию
по поводу гангрены легкого с использованием ротационных лоскутов широчай-
шей мышцы спины или большого сальника с сохраненным осевым кровотоком.
Получены удовлетворительные результаты.
Хронический абсцесс легкого
Примерно в 5–7 % наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается
выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремис-
сиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого
абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в
течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легоч-
ных нагноений.
Причинами, способствующими переходу острого абсцесса в хронический,
являются: неадекватное дренирование гнойной полости в легком через бронхи, а
так же наличие внутриполостных секвестров. Безусловно, играют роль особенно-
сти микробного пейзажа и состояние реактивности организма. Наиболее часто
хронические абсцессы развиваются в задних легочных сегментах.
Основным морфологическим признаком хронического абсцесса легкого яв-
ляется наличие соединительнотканной (пиогенной) капсулы, формирование кото-
рой происходит к исходу 6—8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся пио-
генная капсула, утолщаясь за счет разрастающейся соединительной ткани, стано-
вится ригидной. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструкции.
Образуется своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмоскле-
роза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболе-
вания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который в
свою очередь является причиной развития и распространения деструктивных
изменений.
Клиника
Симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса – ремиссии
или обострения. Во время ремиссии проявления заболевания минимальны. Паци-
61
енты жалуются на кашель с умеренным количеством слизисто–гнойной, вязкой
мокроты, иногда – на сохраняющуюся слабость, потливость и похудание. Обост-
рение может быть спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, ОРЗ), переохла-
ждением, сильным утомлением, стрессом. У больных поднимается температура
тела, усиливается кашель, появляется одышка, боли в груди, недомогание. Уве-
личивается количество мокроты, приобретающей неприятный запах. Нередко
присоединяется кровохарканье. При длительном течении заболевания и частых
обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются
признаки хронической гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в
виде «барабанных палочек», ногти в виде часовых стекол).
Хроническая гнойная интоксикация является характерным симптомом это-
го заболевания и проявляется неспецифическими, свойственные и другим на-
гноениям легких признаками.
Часто встречающиеся при хронических абсцессах нарушения функции по-
чек характеризуются альбуминурией, цилиндрурией. Тяжелые, длительно проте-
кающие формы хронических абсцессов легких, сопровождающиеся амилоидозом
внутренних органов, вызывают более глубокие изменения функции почек.
Инструментальная диагностика
При рентгенологическом исследовании отмечается наличие одной или не-
скольких толстостенных внутрилегочных полостей с неровными контурами, с
наличием горизонтального уровня жидкости (при обострении), окруженных зо-
ной пневмосклероза. Видимые при бронхографии или КТ бронхи, проникающие в
патологически измененные участки легкого, деформированы, просветы их нерав-
номерно сужены или расширены. В период обострения становится заметной вос-
палительная инфильтрация и количество жидкости в полостях увеличивается.
При бронхоскопии отмечается наличие гнойного эндобронхита, наиболее выра-
женного на стороне поражения.
Лечение
Больные хроническим абсцессов легкого нуждаются в интенсивном консер-
вативном лечении, которое является и подготовкой к радикальному оперативно-
му вмешательству. Основные задачи лечения состоят в следующем: 1) уменьше-
ние гнойной интоксикации и ликвидация обострения воспалительного процесса в
легких; 2) коррекция белковых, волемических, электролитных нарушений и ане-
мии; 3) повышение иммунологического статуса организма.
Наиболее актуальной представляется комплексная санация трахеобронхи-
ального дерева с адекватной эвакуацией гнойного содержимого из полостей дест-
рукции.
Хронический абсцесс является показанием к резекции легкого, которая вы-
полняется после предоперационной подготовки в плановом порядке, как правило
в объеме лобэктомии.
Профилактика хронических абсцессов заключается в своевременном и аде-
кватном лечении острых абсцессов легких в условиях специализированных ста-
ционаров, а также квалифицированном наблюдении за пациентами с сухими ос-
таточными полостями в легких.

62
 Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктазии — необратимые морфологические изменения (расширение,
деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к хрони-
ческому нагноительному заболеванию легких. Весь комплекс легочных и внеле-
гочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической
болезнью.
Бронхоэктазы бывают врожденными и приобретенными.
Этиология
Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко и развиваются
в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Гистологическим
признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в
их стенке структурных элементов бронха. Основным этиологическим фактором
приобретенных бронхоэктазов является все же генетически детерминированная
неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхиальной
стенки — гладкомышечных структур, эластической и хрящевой ткани, недоста-
точность механизмов защиты и т. д.), которая в сочетании с нарушением бронхи-
альной проходимости и появлением воспаления приводит к стойкой деформации
бронхов. Формированию бронхоэктазии в значительной степени способствуют
грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш, бронхиты, пневмонии,
абсцессы легких, , туберкулез легких, несвоевременное удаление из трахеоброн-
хиального дерева аспирированных инородных тел и т. д.
Классификация бронхоэктазий
1. По происхождению: первичные (врожденные) и вторичные (приобретен-
ные).
2. По виду расширения бронхов: цилиндрические, мешотчатые, кистопо-
добные и смешанные.
3. По распространению: ограниченные и распространенные, односторонние
и двусторонние (с указанием точной локализации по сегментам).
4. По тяжести клинических проявлений: с невыраженной симптоматикой,
легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и тяжелая осложненная форма.
5. По клиническому течению: фаза ремиссии и фаза обострения.
Осложнения
Бронхоэктазии часто осложняются легочным кровотечением, абсцедирова-
нием, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы легких выраженной легоч-
но-сердечной недостаточности и легочного сердца, амилоидоза внутренних орга-
нов. Нередко течение этого заболевания отягощается бронхиальной астмой и
туберкулезом легких.
Диагностика
Основными жалобами при бронхоэктазиях являются кашель с мокротой,
кровохарканье(наблюдается у 30 % пациентов), дискомфорт и боли в грудной
клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость, снижение работо-
способности, потеря массы тела и общая слабость.
В качестве наиболее характерного и раннего симптома этого заболевания
выступает кашель. Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после физи-
ческой нагрузки и сопровождается выделением большого количества мокроты.
Во время ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизисто-гнойный
характер, легко отходит, ее количество значительно уменьшается. Характерно,
63
что одномоментно в большом количестве («полным ртом») мокрота отходит при
определенном, т. н. дренажном положении тела пациента, которое зависит от
локализации очагов поражения и непременно должно использоваться для улуч-
шения дренажной функции бронхов.
Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обострения процесса бо-
ли в грудной клетке связаны, в основном, с реактивным плевритом. Болевой син-
дром отмечается почти у каждого второго пациента. Одышка наблюдается у 40 %
больных и нарастает по мере прогрессирования заболевания.
При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из бронхиального
дерева температура по вечерам может повышаться до 39—40°С. В фазе ремиссии
сохраняется лишь вечерний субфебрилитет, но в отдельные дни возможно повы-
шение температуры тела до 38 °С и более.
В далеко зашедших стадиях болезни появляются цианоз кожного покрова
,губ и ногтевых лож, деформация пальцев кистей и стоп по типу «барабанных
палочек» и изменения ногтей в виде «часовых стекол». Возможны асимметрия
грудной клетки за счет уменьшения объема пораженной стороны, углубление
надключичной ямки, сужение межреберных промежутков. Над зоной обширных
и прилегающих к грудной стенке патологически измененных участков легких
можно определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое
дыхание с различным количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов.
Звучные разнокалиберные влажные хрипы сохраняются и в период ремиссии.
В фазе обострения появляются анемия, высокий лейкоцитоз перифериче-
ской крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия,
угнетение фибринолитической активности крови, повышение агрегационных
свойств эритроцитов и тромбоцитов.
Инструментальная диагностика
В распознавании, определении локализации, распространенности и вида
бронхоэктазий ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам исследо-
вания. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые необходимо
проводить в прямой и боковой проекциях, отмечаются уменьшение объема и уп-
лотнение тени пораженных отделов легкого, ячеистость и сетчатость легочного
рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, наличие плевральных шварт, ги-
перплазия и уплотнение лимфатических узлов корня легкого, повышение воз-
душности его непораженных отделов за счет викарной эмфиземы, смещение тени
средостения в сторону поражения . До недавнего времени основным рентгеноло-
гическим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию брон-
хоэктазий, была бронхография с обязательным и полным контрастированием
бронхов обоих легких. Сегодня бронхография проводится редко, поскольку ис-
черпывающую информацию можно получить при проведении компьютерной
томографии легких.
Дифференциальный диагноз
Бронхоэктазии следует дифференцировать с туберкулезом легких, хрониче-
ской пневмонией, хроническим бронхитом, хроническими абсцессами, раком и
кистами легких.
Лечение
Учитывая необратимость процесса, а, следовательно, бесперспективность
консервативной терапии, единственным радикальным методом лечения бронхо-
64
эктатической болезни следует считать хирургическое вмешательство, объем ко-
торого зависит от распространенности бронхоэктазий.
Хроническая эмпиема плевры
Хроническая эмпиема плевры – результат неэффективного лечения ост-
рых легочных нагноений, осложнившихся пиопневмотораксом. Из-за неадекват-
ного дренирования плевры создаются условия для неполного расправления лег-
кого и формирования инфицированной остаточной полости. Как правило не уда-
ется добиться реэкспансии легкого при наличии выраженных бронхо-
плевральных сообщений, которые образуются в результате бактериальной дест-
рукции легочной паренхимы. На стенках эмпиемной полости (висцеральная и
париетальная плевры) образуются массивные наложения фибрина, которые с
течением времени (1,5–3 месяца) организуются и трансформируются в волокни-
стую соединительную ткань – шварты, которые прочно фиксируют коллабиро-
ванное легкое, препятствуя его расправлению.
Диагностировать хроническую эмпиему плевры не сложно на основании
анамнеза, клинических проявлений, результатов специальных исследований.
Со времени перенесенного эпизода острого нагноения и хронизации про-
цесса (1,5–3 месяца) больного постоянно беспокоят слабость, быстро наступаю-
щая усталость при незначительной физической нагрузке, кашель с гнойной мок-
ротой, периодически повышающаяся температура тела. Выраженность этих про-
явлений зависит от длительности и периода болезни – ремиссия или обострение.
Осмотр обнаруживает нездоровый цвет лица, одышку в покое, тахикардию,
пониженное питание. Грудная клетка на стороне болезни отстает при дыхании от
здоровой половины, уменьшена в объеме, деформирована (западает подключич-
ная область, сужены межреберные промежутки). При аускультации степень ос-
лабления дыхания зависит от распространенности гнойной полости, перкуторно
определяется укорочение звука. В анализе крови обнаруживается анемия, лейко-
цитоз, увеличение СОЭ.
Диагноз подтверждается полипозиционной рентгенографией грудной клет-
ки. Исчерпывающую информацию, касающуюся точной локализации остаточной
полости, ее объема и изменений структур коллабированного легкого позволяет
получить компьютерная томография. Дополнительные сведения дает торакоско-
пия, оценивающая выраженность воспалительных изменений и особенности
бронхоплевральных сообщений.
Консервативное и парахирургическое лечение хронической эмпиемы плев-
ры, за редким исключением, неэффективно, особенно если в полость открывается
бронхиальный свищ. Эти методы используются в комплексе предоперационной
подготовки.
Основной задачей хирургического лечения является устранения причины
болезни, например прекращение бронхо-плеврального сообщения, а так же лик-
видация остаточной полости.
Е. Делорм (1905 г.) для освобождения легкого от шварт и создания условий
для его расправления, предложил оригинальную операцию, которую он назвал
декортикация легкого. Существо вмешательства заключается в том, что после
торакотомии висцеральные шварты несколькими разрезами рассекаются до здо-
ровой плевры. После этого тупым и острым путем намеченные фрагменты рубцо-
65
вой ткани отслаиваются от легкого и удаляются, что в итоге обеспечивает его
подвижность и возможность полного расправления. Эта операция используется
торакальными хирургами и в настоящее время. Следует отметить, что отрица-
тельным моментом рассмотренного вмешательства является сохранение парие-
тальной шварты – реальный источник реинфицирования плевральной полости.
Более сложным вариантом операции при хронической эмпиеме плевры яв-
ляется плеврэктомия – удаление висцеральной и париетальной шварт. Для ее вы-
полнения используется широкий доступ (от парастернальной до лопаточной ли-
нии) в проекции 5-ого или 6-ого межреберий. Мягкие ткани рассекаются до па-
риетальной шварты. При выраженном сужении межреберных промежутков резе-
цируется одно ребро. Острым и тупым путем париетальная шварта отслаивается
от грудной стенки, диафрагмы и структур средостения. После этого эмпиемный
мешок вместе с висцеральной швартой отделяется от легкого, удаляется. Легкое
расправляется и заполняет плевральную полость. Больным с бронхо-плевральным
свищем приходится расширять объем операции, дополняя плеврэктомию резек-
цией легкого (плевролобэктомия) или пневмонэктомией. После санации плев-
ральной полости и установления дренажей накладываются швы на рану грудной
стенки.
Литература
1. Гостищев В. К. Инфекция в торакальной хирургии. – М. : Медицина,
2004.
2. Давыдовский И. В. Общая патология человека. – М. : Медицина, 1969.
3. Ерюхин И. А., Гельфанд Б. Р., Шляпников С. А. Хирургические инфек-
ции. – М., 2003.
4. Колесников И. С., Лыткин М. И., Лесницкий Л. С. Гангрена легкого и
пиопневмоторакс. – Л. : Медицина, 1983.
5. Колесников И. С., Лыткин М. И. Хирургия легких и плевры. Л. : Меди-
цина, 1988.
6. Куприянов П. А. Гнойные заболевания легких и плевры. – Медгиз, 1955.
7. Линденбраттен Л. Д, Наумов Л. Б. Рентгенологические синдромы и ди-
агностика болезней легких. – М. : Медицина, 1972.
8. Петровский Б. В., Перельман М. И., Королева Н. С. Трахеобронхиальная
хирургия. – М. : Медицина, 1978.
9. Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И., Винер М. Г. Рентгенодиагностика
заболеваний органов дыхания. – М. : Медицина, 1987.

66
 ЛЕКЦИЯ 4

ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ
ПОРОКИ СЕРДЦА
Ю. В. Желтовский

Известно, что более 70 % людей на Земном шаре погибают вследствие бо-

лезней сердечно-сосудистой системы. Это больше иных катастроф вместе взятых.
Этим и объясняется такое большое внимание, которое уделяется вопросам
диагностики и лечения данной патологии. А когда в середине прошлого века ста-
ло понятно, что большинство сердечно – сосудистых заболеваний может лечиться
хирургическим путем, развитие этого направления стали приоритетными в меди-
цине во многих странах мира. Фундаментальные научные исследования, разра-
ботки новой уникальной аппаратуры, лекарственных препаратов, создание со-
временных технологий, организация работы и подготовка специалистов – вот
далеко не полный перечень того, что принесло возникновение кардиохирургии в
медицину в целом.
Историю сердечно-сосудистой хирургии по аналогии со школьными про-
граммами по истории можно сравнить с предметом новейшей истории. Так
же как и в новейшей истории, несмотря на ее относительно недолгий пери-
од, в истории сердечно-сосудистой хирургии отразились все успехи и слабо-
сти клинической медицины, истинные и социальные достижения и болезни
общества.
В течение многих столетий, и в 19 и в начале 20-ого века сердце считалось
органом недоступным для хирурга. Широко известно изречение знаменито-
го Венского хирурга Теодора Бильрота, сделанное в 1883 году: «Хирург, ко-
торый дотронется руками к сердцу, потеряет всякое уважение своих кол-
лег». Это высказывание красноречиво отражало мнение хирургической об-
щественности в то время.
Современная сердечно-сосудистая хирургии, т. е операции на открытом
сердце, начинается с середины 50-х годов, когда усилиями нескольких кли-
ницистов была доказана возможность радикального излечения известных в
то время сердечно-сосудистых заболеваний. Этому предшествовали первые
успешные операции по ушиванию раны сердца выполненные почти одно-
временно в 1896 году доктором Реном в Германии и А. Г. Подрезом в Рос-
сии, первая успешная митральная комиссуротомия в 1923 году осуществ-
ленная доктором Кутлером, первые экспериментальные исследования по
созданию аппарата искусственного кровообращения С. С. Брюхоненко в
1924 году (за что ему только посмертно была присуждена высшая научная
награда страны – Ленинская премия). Серия блистательных экспериментов
по моделированию сердечной недостаточности и последующему ее устране-
нию с применением этого аппарата, выполненная Н. Н. Теребинским, а
также его первые операции на клапанах сердца на собаках, позволили на-
звать С. С. Брюхоненко создателем и первооткрывателем аппарата искусст-
венного кровообращения. В 1938 году Р. Гроссом выполнена первая успеш-
ная операция перевязки открытого артериального протока, обоснован и
выполнен системно-легочной анастомоз А. Блелоком в 1945 году, выдаю-
щиеся эксперименты в первые послевоенные годы В. П. Демихова, осуще-
67
ствившего в эксперименте все модели трансплантации сердца, сердечно-
легочного комплекса и других органов. Наконец, первая операция с искус-
ственным кровообращением по поводу дефекта межпредсердной перегород-
ки, выполненная Джоном Гиббоном в 1953 году, открыла эру операций на
открытом сердце. Особую роль в кардиохирургии сыграло обоснование и
применение в клинике метода гипотермии, предложенного Уилфредом Би-
гелоу в конце 40-х годов, и метода гипербарической оксигенации, предло-
женной И. Борема в середине 50-х годов. В. И Колесов разработал и вне-
дрил в практику маммарно-коронарный анастомоз, который в чистом виде
вернулся теперь в клиническую практику, пережив период выполнения
этой операции только с искусственным кровообращением. Неоценимый
вклад в развитие хирургичекого лечения ишемической болезни сердца вне-
сли Дэвид Сабистон, Майкл Де Бейки, Рене Фовалоро, трудами которых
этот раздел кардиохирургии превратился в наиболее мощный рычаг борьбы
с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Драматичность и в то же время наполненную героизмом работу кардиохи-
рургов можно проиллюстрировать следующими примерами. После того, как
вторая операция в мае 1953 года по поводу вторичного ДМПП в условиях
ИК увенчалась полным успехом (первый больной скончался во время опе-
рации) доктор Гиббон никогда больше не сумел повторить свой единствен-
ный успех. Он разочаровался и оставил кардиохирургию навсегда. С 1951
по 1954 годы ни один хирург мира не смог получить положительного ре-
зультата при операциях с искусственным кровообращением (исключая опи-
санный случай доктора Гиббона). Вся американская медицинская наука
ополчилась против методики искусственного кровообращения, подвергая ее
суровой критике и даже цензуре! Или вот еще пример. Академик Б. В. Пет-
ровский присутствовал на операции в госпитале в Балтиморе, США. Вот
что он пишет: «Девочка, страдавшая врожденным пороком сердца – тетра-
дой Фалло, погибла на операционном столе. Подавленные мы вышли из
операционного блока и увидели… великого хирурга Чарльза Бейли (он
кстати сделал первую в мире комиссуротомию на открытом сердце), ры-
дывшего в углу коридора. Очень сложное время пришлось пережить и нам
в нашей клинике в семидесятые годы. Отсутствие специальной аппарату-
ры, инструментов, медикаментов в достаточном количестве, работа на мно-
горазовых оксигенаторах, несовершенные методики искусственного крово-
обращения и защиты миокарда, небольшой опыт – часто обуславливали не-
удовлетворительные результаты. Все это, да еще и большое количество не-
доброжелателей среди медицинской общественности города, подогреваемое
лживой прессой привели к тому, что многие из тех кто стоял у истоков ре-
шения проблемы операций на сердце не выдержали и ушли. Но могу, со
всей ответственностью заявить, что не было бы тех неудач, не было бы сего-
дняшних успехов.
Кристиан Барнард, 3 декабря 1967 года выполнивший успешную транс-
плантацию сердца, просто открыл огромное поле деятельности для различ-
ных специальностей. Доктор В. Сили, оповестивший о своей операции хи-
рургического устранения жизнеугрожающей аритмии по поводу синдрома
Вольфа-Паркинсона-Уайта в Дьюкском университете в 1968 году, серьез-
нейшим образом стимулировал развитие всей аритмологии, а сама хирур-
гическая аритмология явилась мощным стимулом развития физиологиче-
ской стимуляции сердца и имплантируемых кардиовертеров-
дефибрилляторов. М. Мировский посвятил всю свою жизнь созданию им-
68
 плантируемого кардиовертера-дефибриллятора, поклявшись победить вне-
запную сердечную смерть, оплакивая своего любимого друга, погибшего от
этой болезни. Как известно, М. Мировский победил.
Необходимо отметить выдающийся вклад который внесли наши отечест-
венные хирурги в развитие кардиохирургии в стране и в мире.
Это, кроме уже упоминавшихся С. С. Брюхоненко и Н. Н. Теребинского –
Б. В. Петровский, А. Н. Бакулев, А. А. Вишневский, Н. М. Амосов, П. А. Куприя-
нов, В. И. Бураковский, Е. Н. Мешалкин, В. И. Шумаков, Б. А. Королев и многие
другие.
Первые плановые операции на сердце были проведены при врожденных
пороках. Лечение врожденных пороков сердца (ВПС) – актуальная проблема не
только медицинская, но и социальная и демографическая. Известно, что населе-
ние России катастрофически сокращается, несмотря на миграцию. За 10 лет
убыль составила более 10 миллионов человек и ежегодно население страны
уменьшается примерно на 800 тысяч. Все это пропорционально присуще и нашей
области. До сих пор в Сибирь добровольно почти никто не переезжает, и каждый
родившийся ребенок здесь является национальным достоянием страны и региона
и при необходимости за его жизнь и здоровье должна вестись бескомпромиссная
борьба. Известно, что встречается один ребенок с врожденным пороком сердца
примерно на 100 родившихся. Казалось бы, что это немного, но если только в
Иркутской области рождается в год около 28 тысяч детей, то эта цифра оказыва-
ется весьма внушительной. А если учесть, что по многочисленным статистикам
25 % детей с пороками сердца умирает в первую неделю, еще 25 % в первый ме-
сяц жизни. Первый год переживают только 20–40 % всех родившихся с данной
патологией. Всего известно свыше 90 видов врожденных пороков сердца и мно-
жество их комбинаций. Среди врожденных пороков развития пороки сердца за-
нимают третье место после аномалий опорно-двигательного аппарата и ЦНС,
однако в структуре смертности, связанной с пороками развития, они находятся на
первом месте. Международная классификация, принятая ВОЗ в 1970 году зани-
мает 10 страниц книги обычного формата. Все аномалии развития сердца и маги-
стральных сосудов приводят к различным нарушениям гемодинамики, которые
подразделяют на первичные, возникающие сразу после рождения ребенка, и вто-
ричные, являющиеся следствием ВПС. Врожденный порок сердца, вызывая у
больного ряд изменений, в первую очередь компенсаторного порядка, является
системным заболеванием всего организма. Такие процессы, как хроническая ги-
поксемия и нарушение кровообращения, под воздействием нейрогуморальных
факторов ведут к компенсаторной перестройке всех систем организма. Однако
процессы компенсации у ряда больных в силу тяжести патологического процесса
и определенных условий воздействия внешней среды перерастают в свою проти-
воположность, обусловливая преждевременную гибель организма. Причины воз-
никновения врожденного порока сердца множественны и разнообразны. Во пер-
вых предрасположенность к возникновению ВПС может возникнуть непосредст-
венно в момент зачатия, если оно произошло под воздействием неблагоприятных
факторов. Это, как правило, сложные пороки обусловленные изменениями на
уровне хромосом.
Наиболее часто, в этом случае, встречается транспозиция магистральных
сосудов, которая почти всегда сочетается с олигофренией. Следующий момент –
закладка сердца, как органа, в эмбриогенезе происходит в интервале от 2-й до 8 –
69
й недели внутриутробного развития. То есть к концу восьмой недели какое серд-
це сформировалось, такое и будет у ребенка при рождении. Это такие сроки, ко-
гда женщина зачастую еще не понимает, что она беременна. Если в это время она
ведет неподобающий для будущей матери образ жизни (употребляет алкаголь,
наркотики, курит, болеет, принимает лекарственные препараты, большое количе-
ство консервантов с пищей, на нее действует неблагоприятная экологическая
обстановка), то возникновение порока сердца весьма вероятно.
Очень часто спрашивают: – у женщины, которая перенесла в детстве опера-
цию по поводу врожденного порока сердца обязательно ли родится ребенок с
пороком сердца? Нет. Не обязательно, но в 10 раз чаще. Вообще в наше время
рождение здорового ребенка это далеко не простая проблема. К этому событию в
жизни необходимо готовиться. Рождение ребенка с врожденным пороком сердца
– это трагедия для семьи и ее окружения. Часто распадаются семьи. Женщина
стоит перед выбором – либо оставить ребенка в родильном доме, отказаться от
него ( что кстати многие сейчас делают, а помочь затем этим детям очень слож-
но), либо оставляя ребенка должна забыть о своих девичьих мечтах, о красивой
жизни, о карьере и посвятить себя ребенку до исхода. Жить постоянно с мыслями
о том, что ее ребенок умрет, или ему предстоит сложная операция на сердце, ко-
торая неизвестно чем закончится. С внедрением в широкую медицинскую прак-
тику диагностической ультразвуковой аппаратуры, появилась возможность вы-
явить наличие ВПС, начиная примерно с 18 недели внутриутробного развития.
Если выявляется порок, относящийся к группе так называемых «летальных поро-
ков», то женщине предлагается прерывание беременности. Для избежания оши-
бок беременные женщины с подозрением на наличие ВПС у плода должны быть
направлены в перинатальный центр, где коллегиально принимается решение.
Казалось бы чего проще – родился ребенок с ВПС взять и сразу его проопериро-
вать. Закончится удачно – будет расти здоровый ребенок. Не получится – ну что
ж. Никто его не видел, к нему еще не привыкли, никаких материальных затрат
семья не несет. Оказывается все не так просто. Еще 10 лет назад считалось, что
новорожденные дети практически не переносят искусственного кровообращения
вследствие того, что несмотря на нормально сформированные анатомические
органы и системы функционально они находятся в стадии адаптации к непривыч-
ным условиям среды в которой им предстоит жить. Поэтому в технологиях опе-
раций упор делался на применение общей гипотермии. Однако выполнение ради-
кальных коррекций при сложных врожденных пороках сердца в этих условиях
невозможно и во всем мире активно проводятся исследования и накапливается
опыт по лечению этой крайне сложной патологии. В нашей стране успешно опе-
рируют новорожденных детей в институте им. А. Н. Бакулева в Москве, НИИ
патологии кровообращения в Новосибирске и в клинике Санкт-Петербурга. У нас
в отделении тоже предприняты первые шаги по выполнению экстренных опера-
ций радикальных коррекций порока у детей первых месяцев жизни.
Если невозможно полностью нормализовать гемодинамику при операции у
детей первого года жизни, то разработаны и широко выполняются паллиативные
вмешательства, направленные на улучшение центральной гемодинамики, спасе-
ния и улучшения качества жизни. После таких операций ребенок доживает до
того времени, когда ему можно выполнить радикальную коррекцию порока. При-
ведем несколько примеров: Большой дефект межжелудочковой перегородки.
Значительный объем крови поступает из левого желудочка в правый через де-
70
фект, а затем и в легочную артерию. Очень быстро нарастает легочная гипертен-
зия, давление в малом круге кровообращения повышается, становится равным
давлению в левом желудочке, а затем и превышает его. Возникает обратный
сброс венозной крови через дефект в левый желудочек и аорту. Ребенок синеет,
становится неоперабельным, и быстро погибает. Это компенсаторный механизм и
подобное состояние называется синдромом Эйзенмейгера. Чтобы этого не допус-
тить выполняется операция Мюллера-Альберта, суть которой состоит в следую-
щем. Выполняется небольшая передняя торакотомия в третьем межреберье, вы-
деляется ствол легочной артерии и с помощью тесьмы суживается примерно на
две трети просвета. Таким образом уменьшается сброс крови в легочную арте-
рию, а малый круг предохраняется от развития необратимых изменений. То есть
создается искусственный стеноз легочной артерии. После того, как ребенок набе-
рет массу тела ему выполняется радикальная коррекция пороков в условиях ис-
кусственного кровообращения. Или другой пример: один из самых частых поро-
ков сердца (7-15 % от всех пороков) – транспозиция магистральных сосудов.
Анатомия порока следующая: аорта отходит от морфологически правого желу-
дочка, а легочный ствол от морфологически левого желудочка. Если венозная и
артериальная кровь внутри сердца не смешивается, то дети погибают в течение
первой недели жизни. Таким больным показано экстренное вмешательство. На-
чинают, как правило с процедуры Рашкинда. Тонкий катетер с баллоном на конце
проводится через бедренную вену, вставляется в открытое овальное окно, баллон
раздувается, перегородка разрывается. Создается, как бы искусственный дефект
межпредсердной перегородки, благодаря которому кровь смешивается и ребенок
может дожить до того времени когда ему возможно выполнить радикальную кор-
рекцию. Третий пример: тетрада Фалло. Заболевание встречается в 8–13 % случа-
ев всех пороков. Большинство детей умирают в первые годы жизни (40 % в сроки
до 3 лет, а 70 % – до 10 лет). Тяжесть порока обусловлена степенью выраженно-
сти недоразвитости выходного отдела правого желудочка, что характеризуется
гиповолемий малого круга кровообращения. Недокровоток в легких и как следст-
вие этого постоянная гипоксемия компенсируется полицетимией. У детей в ана-
лизах крови определяется высокий гемоглобин, 7–8 млн эритроцитов, значитель-
но повышенный гематокрит. Об этом необходимо помнить, так как любая инфу-
зионная терапия может привести к необратимым последствиям. В 1945 году пе-
диатор Эллен Таусинг подсказала хирургу Блелоку в госпитале Балтимора, США
идею наложения анастомоза между большим и малым кругами кровообращения с
целью устранения гипоксемии. В дальнейшем были разработаны другие виды
межсосудистых анастомозов, обеспечивающие дополнительное поступление кро-
ви в легкие для насыщения кислородом. Это операции Ваттерстоуна – Кули,
Вишневского – Донецкого, центральный анастомоз между аортой и бифуркацией
легочной артерии с помощью сосудистого протеза, анастомоз Потса и другие.
Таким образом из всего вышеизложенного становится понятно, что в случае не-
возможности радикальной коррекции порока у новорожденных, выполняются
паллиативные вмешательства коррегирующие гемодинамику и позволяющие
пациентам дожить до возраста, когда можно полностью устранить порок сердца.
При естественном течении порока у детей, переживших первый год, разви-
ваются осложнения, и в первую очередь эндокардит и легочная гипертензия, ко-
торые быстро приводят больных к инвалидизации, мучениям и к смерти. Два-
дцать лет переживают единицы.
71
 Подводя итог данному разделу необходимо подчеркнуть: – любой врач-
лечебник, независимо от специализации должен уметь выявить, определить или
заподозрить врожденный порок сердца у ребенка и направить на консультацию к
кардиохирургу.
Приобретенные пороки сердца
По прежнему ведущим этиологическим моментом в формировании приоб-
ретенных пороков сердца является ревматизм. Несмотря на то, что с трибун
крупных Европейских форумов неоднократно заявлено, что с ревматизмом по-
кончено, большинство операций протезирования клапанов сердца выполняется
именно по поводу ревматических пороков. Действительно, мы сейчас не видим
острых форм ревматизма, очень редко встречаются вновь сформированные поро-
ки сердца. Практически все больные которые стоят в очереди на протезирование
клапанов сердца (а их у нас около 500 человек) имеют ревматический анамнез 20-
30 лет. Если в 80-е годы в клинике выполнялось более сотни закрытых митраль-
ных комиссуротомий по поводу ревматического митрального стеноза, то за по-
следние пять лет их выполнено всего пять. Несмотря на это, митральная комиссу-
ротомия остается в арсенале кардиохирургов. Это касается вопроса, когда мит-
ральный стеноз диагностируется у женщин во время беременности, либо по ка-
ким то причинампорок не был устранен до наступления беременности. Во второй
половине беременности значительно увеличивается внутрибрюшное давление,
что приводит к повышению давления в малом круге кровообращения. При небла-
гоприятных обстоятельствах может возникнуть отек легких, который медикамен-
тозно не купируется и единственным методом лечения является экстренная мит-
ральная комиссуротомия. Чтобы этого не произошло больной назначается опера-
ция в сроки 18-28 недель. Это наиболее безопасное время и для женщины и для
плода. В более поздние сроки (37-39 недель) необходимо одновременно делать
кесарево сечение.
Недостаточность митрального клапана
Частый клапанный порок сердца. По данным Г. Ф. Ланга, этот порок встре-
чается у 50 % больных с различными пороками сердца. В чистом виде недоста-
точность митрального клапана встречается реже, она обычно сочетается со стено-
зом митрального клапана или с другими клапанными пороками. В начальной фазе
ревматического процесса разрушаются ткани створок митрального клапана и
образуются краевые дефекты, в результате которых створки перестают смыкаться
во время систолы левого желудочка. В дальнейшем, при склеротической стадии
ревматического процесса укорачиваются и спаиваются хорды, что приводит к
ограничению подвижности чаще задней створки, образованию подклапанного
стеноза. Нередко спаиваются и комиссуры, образую сочетанный митральный
порок. При недостаточности митрального клапана, обусловленной инфекцион-
ным эндокардитом, имеются краевые дефекты ткани, а также дефекты располо-
женные в теле створок. Часто обнаруживаются отрыв хорд, причем на концах
разрыва могут быть свежие или кальцинированные вегетации. Нарушение строе-
ние коллагена и эластина, миксоидная дегенерация клапанного аппарата прояв-
ляются в удлинении хорд передней и задней створок, увеличения площади по-
следних. . Это приводит к спонтанному разрыву хорд митрального клапана . Обя-
зательным компонентом патологоанатомических изменений при недостаточности
митрального клапана являются дилатация и деформация фиброзного кольца. Та-

72
ким образом, недостаточность митрального клапана обычно связана с комплекс-
ным нарушением функции нескольких его элементов. Нарушения гемодинамики
при недостаточности митрального клапана зависят от объема регургитации крови
в предсердие во время систолы левого желудочка. Повышение давления в левом
предсердии передается на легочные вены и « легочные капилляры». При недоста-
точности митрального клапана гипертензия в малом круге развивается медленно.
Она возникает при переходе в стадию декомпенсации, являясь фактором, резко
утяжеляющим состояние больных. Появляется относительная недостаточность
трикуспидального клапана, увеличивается печень, появляются периферические
отѐки, асцит. Для диагностики митральной недостаточности, так же как и для
всех других приобретенных пороков сердца наибольшее значение имеют ЭКГ,
рентгенограммы с контрастированием пищевода, аускультация и ЭхоКг. Изучив
естественное течение митральных пороков Д. Хорскотт и Р. Корфер показали, что
концу 12-летнего периода после появления первых симптомов заболевания уми-
рает 86 % больных с ревматической недостаточностью митрального клапана.
Митральный стеноз
Митральный стеноз, или сужение левого атриовентрикулярного отверстия,
является наиболее частым ревматическим пороком сердца. Он характеризуется
сращением краев створок митрального клапана, частым отложением кальциевых
масс. В норме митральное отверстие по своей площади равно 4-6 кв. см. Клини-
ческие проявления митрального стеноза обнаруживаются при уменьшении пло-
щади митрального отверстия до 1,6 – 2 кв. см, что примерно соответствует диа-
метру 1,5 см. Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным
отверстием («первый барьер»),
приводит в действие компенсаторные механизмы, обеспечивающие доста-
точную производительность сердца. Из-за переполнения кровью в левом пред-
сердии в несколько раз увеличивается давление. Поскольку левое предсердие –
довольно слабый отдел сердца, оно рано перестает справляться с повышенной
нагрузкой. Повышение давления в нем передается на легочные вены, а затем и
легочные капилляры и терминальные ветви легочной артерии. При подъеме дав-
ления выше определенного уровня из-за раздражения рецепторного аппарата в
стенках левого предсердия и легочных вен возникает рефлекторное сужение мел-
ких легочных артерий на прекапиллярном уровне («второй барьер»). Этот фено-
мен носит название рефлекса Китаева. Длительный спазм приводит к органиче-
скому перерождению стенок сосудов и возникает высокая легочная гипертензия.
Из-за перерастяжения стенок предсердия и рубцевания проводящих путей сердца
в результате ревматического процесса приводит к возникновению мерцательной
аритмии. При последней сокращения предсердий становятся полностью неэффек-
тивными. Это приводит к застою крови в малом круге кровообращения и еще
большему расширению полостей, что создает условия для тромбообразования. У
больного появляется клиника правожелудочковой недостаточности. Основным
методом лечения митральных пороков сердца является хирургическое, которое
(за исключением митральной комиссуротомии) выполняется в условиях искусст-
венного кровообращения.
В зависимости от морфологического состояния клапана выполняется либо
его протезирование, либо пластика. Госпитальная летальность колеблется от 2 до
8 %. Выживаемость больных при использовании современных типов протезов
достаточно высокая и составляет к пятому году наблюдения 75-90 %. Результаты
73
протезирования митрального клапана имеют прямую зависимость от предопера-
ционного состояния больных.
Стеноз аортального клапана
Изолированный стеноз аортального клапана встречается всего в 1,5 – 2 %,
однако в сочетании с той или иной степенью аортальной недостаточности прок
встречается значительно чаще, примерно в 23 %. Причинами его возникновения
могут быть атеросклероз, который в преклонном возрасте может привести к
кальцинированному аортальному пороку, сифилис, в прошлом обуславливающий
70 % поражений аортального клапана, дегенеративные и дистрофические измене-
ния соединительнотканной структуры элементов клапанов сердца. Но значитель-
но чаще аортальный порок формируется вследствие инфекционного эндокардита
и ревматизма. Ревматический вальвулит постепенно приводит к утолщению и
уплотнению аортальных створок. Этому способствует организация фиброзных
наложений на желудочковой стороне клапана вследствие механического раздра-
жения интенсивным кровотоком. Эти же факторы лежат в основе спаяния сво-
бодных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное от-
верстие.
В измененных тканях клапана развиваются дегенеративные процессы с по-
следующим кальцинозом. При грубом обызвествлении клапан выглядит в виде
бесформенной глыбы извести вмурованной в устье аорты. Длительно сущест-
вующий аортальный порок ведет к прогрессирующей гипертрофии левого желу-
дочка (масса сердца может достигать 1200 г при норме 300–350 г.) и развитию
относительной коронарной недостаточности. Площадь нормального аортального
клапана составляет 2,5-3,5 кв. см. Гемодинамические проявления аортального
стеноза развиваются при уменьшении площади аортального устья до 0,8 – 1,0 кв.
см, что обычно сочетается с систолическим градиентом давления между левым
желудочком и аортой 50 мм рт ст. После длительного периода компенсации при
аортальном пороке у больных появляется одышка, переходящая в приступы сер-
дечной астмы. Боли в области сердца – вторая по частоте жалоба при аортальном
стенозе отмечается у 50-80 % больных. Боли носят характер типично ангинозных,
стенокардитических приступов, чаще после физической нагрузки. Другими ха-
рактерными жалобами являются головокружение и обмороки. Это связано с рез-
ким падением периферического сопротивления при физической нагрузке, что
приводит к снижению давления в аорте и ишемии мозга. У большинства больных
отмечаются слабость, повышенная утомляемость, обусловленные отсутствием
адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке.
Средняя продолжительность жизни после появления ангинозного синдрома 3
года 11 мес., при левожелудочковой недостаточности – 1 год 11 мес., при общей
сердечной недостаточности – 7 месяцев.
Недостаточность клапана аорты
Недостаточность аортального клапана встречается в 14 % случаев всех при-
обретенных порков. Морфологические изменения при ревматическом пороке
возникают преимущественно в соединительной ткани клапанных структур. Сво-
бодный край створок подворачивается, их ткань ослабевает, они растягиваются и
провисают. Недостаточность аортального клапана приводит к значительным из-
менениям сердца. В результате возврата большого объема крови во время диасто-
лы увеличивается объем левого желудочка, что сопровождается наряду с гипер-
трофией миокарда дилатацией полости левого желудочка. Масса сердца достига-
74
ет 1300 г. Перестройке подвергается система коронарного кровообращения
вследствие низкого диастолического давления в аорте и диспропорции между
массой миокарда и сетью коронарных сосудов. Возникает относительная недос-
таточность митрального клапана, что еще больше усугубляет тяжесть состояния
больного. Жалобы больного и клиника заболевания мало отличается от сказан-
ных выше при стенозе аортального клапана. В диагностике аортальных пороков
необходимо выполнять катетеризацию камер сердца с обязательной коронаро-
графией. Анализ естественного течения болезни показывает, что 45 % больных
умирают в течение 2 лет, а при остро возникшей аортальной недостаточности
(травма, инфекционный эндокардит) продолжительность жизни составляет 7 ме-
сяцев.
Лечение аортальных пороков с нарушениями гемодинамики – хирургическое.
Все операции выполняются на открытом сердце в условиях искусственного
кровообращения. В основном это протезирование клапана механическим или
биологическим протезом, значительно реже пластика клапана. Госпитальная ле-
тальность зависит от исходного состояния пациента, массы миокарда. При неос-
ложненных случаях летальность составляет 1–3 %. Выживаемость к 9 годам со-
ставляет 85 %, а при естественном течении порока лишь 10 %.
Пороки трехстворчатого клапана
Длительное время считалось, что пороки трехстворчатого клапана являются
редкостью. Скорее всего это мнение было связано с трудностями диагностики
комбинированных пороков сердца. По последним данным известно, до 27 % па-
циентов с приобретенными пороками сердца нуждаются в хирургической кор-
рекции трикуспидального клапана. В 14–15 % случаев всех пороков трехстворча-
того клапана выявляется стеноз клапана. Когда среднее давление в правом пред-
сердии превышает 10 мм рт. ст., развивается застой в большом круге кровообра-
щения, появляются периферические отеки, асцит, значительно увеличивается
печень. По мере накопления опыта хирургического лечения многоклапанных
приобретенных пороков сердца оказалось, что наличие некоррегированного по-
рока трехстворчатого клапана ведет к снижению эффективности операций. В
госпитальном периоде некоррегированный порок трехстворчатого клапана сни-
жает минутный объем сердца, увеличивая опасность развития острой сердечной
недостаточности; в отдаленном периоде симптомы порока нарастают. Операция
проводится только в условиях искусственного кровообращения, используя такие
методы как пластика и протезирование. Клапаном выбора в трикуспидальную
позицию является ксенобиологический протез. Летальность составляет 4-12 %.
Многоклапанные пороки
Многоклапанные пороки сердца встречаются примерно в 30 % случаев всех
ревматических пороков. Патологические изменения клапанного аппарата сердца
и внутренних органов при комбинированных пороках клапанов не отличаются от
таковых при изолированных пороках сердца. Тяжесть общего состояния больных
прежде всего обусловлена значительно большим поражением миокарда. При не-
которых вариантах многоклапанных пороков сказывается противоположное
влияние нарушений кровообращения на различные отделы сердца и сосудов, при
других – один порок может усилить влияние другого. Клинические проявления
многоклапанных пороков характеризуется не простой суммацией признаков дан-
ного порока – почти всегда можно отметить преобладание симптоматики какого-
либо одного порока. Появившаяся однажды сердечная недостаточность быстро
75
прогрессирует и плохо поддается консервативной терапии. При естественном
течении болезни к концу 5-го года в живых остается только 10 % больных и те
имели тяжелые расстройства кровообращения. Госпитальная летальность при
хирургическом лечении многоклапанных пороках составляет около 10 %. Хоро-
шие результаты операций к 4-му году наблюдения отмечаются у 72–76 % боль-
ных, а общая выживаемость к 13-му году наблюдения равна 65 %.
Учитывая резкое увеличение больных с инфекционным эндокардитом, не-
обходимо сказать несколько слов об этой актуальной проблеме.
Инфекционный эндокардит – это полиэтиологическое заболевание, харак-
теризующиеся широким спектром микробной флоры с резким снижением рези-
стентности организма.
Этиология: к возбудителям современного инфекционного эндокардита в
России относят стрептококки (12,6–25,8 %), энтерококки (0,5–20 %), стафилокок-
ки (15–56 %). Грамотрицательная флора в 3–8 %, анаэробы в 12 %, грибы 2–3 %
(С. Я. Тазина, М. А. Гуревич).
Очаги инфекции локализуются в гастроинтестинальном и урогенитальном
трактах. Поэтому энтерококковый эндокардит нередко встречается у больных,
перенесших полостные операции на органах брюшной полости и характеризуется
крайне злокачественным течением, частыми тромбоэмболическими осложнения-
ми, устойчивостью к большинству используемых антибиотиков. Стрептококки
группы С редко диагносцируются и вызывают разрушение клапанного аппарата,
абсцедирование миокарда. Факторами риска, осложняющими течение послеопе-
рационного периода после протезирования клапанного аппарата относят пневмо-
нии, вызванные Streptococcus pneumoniae. Осложнению свойственно быстрое
разрушение клапанного аппарата, абсцедирование миокарда, застойная сердечная
недостаточность. Летальность достигает 43 % (Шевченко Ю. Л., Хубулава Г. Г.).
При иммунодепрессивном состоянии (опухоли, лечение цитостатиками, наркома-
ния) возникает полимикробная бактериемия (Cooper G. S., Havlir D. S., Shlaes D.
M., 1990).
Проблема тесно связана с низкой высеваемостью микроорганизмов из кро-
вяного русла (Ю. Л. Шевченко, 1995). В остром периоде положительные посевы
получены у 45-50 % стационарных больных, в подостром-15-20 %. Одной из ос-
новных причин отсутствия роста микрофлоры является применение антибиоти-
ков. Другой причиной является несовершенство бактериальной технологии при
посевах на высокоэффективные среды. Отрицательный результат достигает 3,4-
14 % (Vuille C., Nidorf M.,Weyman A. E., 1994).
Лечение современного эндокардита проводится в некоторых клиниках с
учетом варианта течения, которому соответствует близкий к нему клинико – ла-
бораторный синдром:
1. острый – токсико-септический,
2. подострый – с иммунным дисбалансом и тромбоэмболическими осложнениями;
3. хронический – иммунокомплексные поражения внутренних органов.
При стафилококковой этиологии в операции нуждается 51–70 % больных
(Taton E.,Zbir E. M., Queyffier F.,1994), при грибковом поражении – почти 100 %
(Rubenstein E., Lang R., 1995). Современные методы защиты сердца позволяют
оперировать в активной стадии инфекционного эндокардита.

76
 Показания к оперативному вмешательству:
1. Острое разрушение клапанов сердца, острая недостаточность клапанов,
особенно аортального, достаточно быстро приводящая к нарастанию застойной
сердечной недостаточности. Попытки продолжения консервативной терапии
обычно заканчиваются усугублением недостаточности кровообращения (Michel
P. L., Lung B., Farah B., 1997).
2. Артериальные тромбоэмболии. Высокая частота рецидивов тромбоэм-
болии (53,7 %). Является дополнительным аргументом в пользу хирургического
лечения. Возможность проведения аортокоронарного шунтирования одномо-
ментно с имплантацией клапана позволяет оперировать больных с инфарктом
миокарда.
3. Абсцессы миокарда, абсцессы клапанного кольца, внутрисердечные
гнойные фистулы. При подозрении на абсцедирование в сердце лечебная тактика
опеределяется с учетом абсолютного смертельного исхода этого осложнения
(Choussat R.,Thomas D., Isnard R.,1997).
4. Грибковый эндокардит. 100 % смерть.
5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза. При терапевтическом
лечении искусственного клапана сохраняется высокая летальность до 25,6–56 %.
Летальность при хирургическом лечении ИЭПК меньше и составляет 13–28,3 %.
6. Неэффективная этиотропная терапия в течение 3–4 недель
Свою лекцию я хотел бы закончить словами В. И. Бураковского: «давно
бытует определение нашей профессии: «Хирургия – это наука, хирургия – это
искусство, хирургия – это ремесло. Это еще и философия, и образ жизни и при-
звание. Если ты все силы отдаѐшь избранному делу, ты хирург. Если ты ему от-
дан наполовину – то ты хирург лишь наполовину». Это в полной мере относится
и к кардиохирургии.
Литература
1. Бакулев А. Н., Мешалкин Е. Н. Врожденные пороки сердца. Патология,
клиника, хирургическое лечение. – М. : Медгиз, 1955.
2. Дземешкевич С. Л., Стивенсон В. В., Алекси-Месхишвили. Болезни аор-
тального клапана. – М., 2004.
3. История сердечно-сосудистой хирургии / под ред. Бокерия Л. А. – М., 1997.
4. Сердечно-сосудистая хирургия / под ред. Бураковского В. И., Бокерия Л. А.
– М. : Медицина, 1989.
5. Шевченко Ю. Л. и соавт. Диагностика и хирургическое лечение инфек-
ционного эндокардита. – СПб., 1993

77
 ЛЕКЦИЯ 5

РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ПИЩЕВОДА

М. Б. Скворцов

Реконструктивная хирургия пищевода до настоящего времени остается од-

ной из труднейших глав хирургии. Рубцовые сужения пищевода (РСП) являются
одним из основных ее разделов, поскольку сохраняются причины их возникнове-
ния – химические ожоги пищевода, рефлюкс-эзофагит. Они возникают также при
синдроме Барретта, склеродермии, некоторых инфекционных заболеваниях, по-
сле назогастральной интубации, эндоскопических и лучевых повреждений и др.
История вопроса
В 1842–48 г. г. профессор Московского университета В. А. Басов предложил
и разработал в эксперименте операцию гастростомию для лечения больных
с напроходимостью пищевода. Различные доступы к пищеводу разрабаты-
вали И. И. Насилов (1888) и В. Д. Добромыслов (1902). В 1896г. E. Bircher
предложил создавать искусственный пищевод из специально выкроенных
кожных лоскутов передней грудной стенки. В 1904 г. C. Roux предложил
операцию создания искусственного пищевода из тонкой кишки. Впервые
успешно эта операция была осуществлена в России П. А. Герценом (1907).
С. С. Юдин впервые в мире в 1940 – 50 г. г. представил более 900 наблюде-
ний в целом успешного лечения непроходимости пищевода тонкокишечной
пластикой пищевода с предгрудинным расположением в своей модифика-
ции. Н. И. Еремеев в Омске (1948) предложил располагать трансплантат
загрудинно. I. Lewis (1946), В. И. Казанский (1946), Б. В. Петровский (1946)
положили начало систематическому применению внутригрудной пластики
пищевода с использованием желудка. В 50-е 60-е годы отечественными хи-
рургами совершенствовались методики тонкокишечной пластики пищевода
(А. А. Шалимов, Б. А. Петров и Г. Р. Хундадзе, В. И. Попов и В. И. Филин,
А. А. Русанов, П. И. Андросов, А. Г. Савиных, И. Г. Скворцов, Е. М. Масю-
кова, Э. Н. Ванцян), толстокишечной (Б. А. Петров и А. П. Сытник,
М. М. Багиров, Э. А. Степанов). К началу 70-х годов были отработаны во-
просы внутригрудной пластики пищевода с использованием желудка
(А. Н. Бакулев, Ю. Е. Березов, А. А. Шалимов, С. А. Гаджиев, А. А. Воронов,
Э. Н. Ванцян, А. Ф. Черноусов, Ю. Ф. Исаков). Вопросы реконструктивной
хирургии пищевода в сегда были в центре внимания у ведущих хирургов
своего времени и у наших современников – отечественных – Б. В. Петров-
ский, А. А. Шалимов, Э. Н. Ванцян, А. Ф. Черноусов и ряда зарубежных хи-
рургов -Sedillot, E. Bircher, C. Roux, Vouliett, Kelling, Kirschner, m. Orringer
и др. Их работами и определяется современное состояние реконструктивной
хирургии пищевода (А. Ф. Черноусов, В. А. Андрианов, Э. А. Степанов,
А. Ю. Разумовский, А. Н. Погодина, В. М. Субботин, М. И. Давыдов,
Е. В. Лишов, А. А. Чернявский).
Развитию хирургии пищевода в Иркутске способствовали работы и усилия
В. С. Левита, К. П. Сапожкова, Б. Д. Добычина, П. Д. Колченогова,
З. Т. Сенчилло-Явербаум, С. Т. Чекана, Б. И. Чуланова, З. В. Андриевской,
В. И. Астафьева. Они в 20-е – 70-е годы успешно внедряли в практику во-
просы тонкокишечной пластики пищевода. В результате этих работ боль-

78
 шинство больных с РСП и другими заболеваниями пищевода сосредоточи-
лись в клинике госпитальной хирургии ИГМУ на базе областной клиниче-
ской больницы (Гл. врачи – А. К. Бутакова, В. И. Промтов, Ю. Я. Горбунов,
Ю. Л. Птиченко, П. И. Дудин). Здесь только с 1975 по 2004 гг. проведено
лечение 1494 больных с РСП, около 200 больных с кардиоспазмом, 90 боль-
ных с дивертикулами, более 200 больных раком пищевода, более 600 боль-
ных с рефлюкс-эзофагитом. До конца 1970-х годов основными видами лече-
ния РСП в клинике были бужирование и тонкокишечная пластика пище-
вода с предгрудинным размещением трансплантата. С середины 70-х годов
применяются внутригрудные способы размещения тонкокишечных и желу-
дочных трансплантатов. С середины 80-х годов широко используются в ка-
честве трансплантатов желудок и толстая кишка с внутригрудным – в пе-
реднем и в заднем средостении – размещением трансплантатов
(М. Б. Скворцов, 1991, 1999, 2004, 2005). Большой опыт в лечении РСП, а
также других заболеваний пищевода (рефлюкс-эзофагит и его осложнения,
кардиоспазм, дивертикулы и рак пищевода) доказали необходимость и эф-
фективность концентрации этих больных в одном мощном лечебном учреж-
дении, поэтому в 1992 г. приказом областного комитета по здравоохране-
нию на базе областной клинической больницы и клиники госпитальной хи-
рургии ИГМУ был создан Областной Центр по лечению больных с заболе-
ваниями пищевода. В работе этого центра принимают постоянное участие
сотрудники кафедры, отделений грудной хирургии и эндоскопии Иркутской
областной клинической больницы.
Реконструктивная хирургия пищевода постоянно и очень динамично раз-
вивается и совершенствуется и ученые и хирурги-практики нашей страны
занимают в этом разделе хирургии одно из авторитетных мест в мировой
хирургической иерархии.
Рубцовые сужения пищевода по частоте и клиническому значению занима-
ют одно из ведущих мест в патологии пищевода. В свободной продаже и широ-
ком употреблении в быту имеется очень много химических веществ различного
назначения, что создает возможность случайного их употребления или с суици-
дальной целью. Публикации из разных стран и отечественные свидетельствуют о
том, что ожоги пищевода у взрослых и детей не являются редкостью. В сводной
статистике R. Postletwait (1979) приводятся данные о 2267 больных с острыми
ожогами пищевода различными веществами. Основные вещества – это чистящие
жидкости – гидроксиды калия и натрия, нашатырный спирт, уксусная, серная,
соляная, азотная кислоты и др. Среди причин "доброкачественных" сужений пи-
щевода в современной литературе указывают и другие – рефлюкс-эзофагит,
стриктура Барретта, инфекционные заболевания пищевода (грибковые, туберку-
лез, сифилис, герпес, болезнь Крона), кожные болезни – pemphigus, эпидермолиз,
склеродермия, назогастральная интубация, повреждения пищевода лучевые, ино-
родными телами. Наиболее частой причиной возникновения РСП был прием ук-
сусной эссенции (54,2 %), серной кислоты, каустической соды, нашатырного
спирта.
Морфология
Механизм повреждающего действия химических веществ объясняют тем,
что возникает тромбоз сосудов подслизистого слоя и наступает некроз слизистого
и глубжележащих слоев. Не исключено также прямое некротизирующее воздей-

79
ствие принятого химического вещества (щелочь, кислота) на стенку пищевода,
приводящее к некрозу тканей. При воздействии щелочей повреждаются слизи-
стый, мышечный слои пищевода и параэзофагеальные ткани. Концентрирован-
ные кислоты коагулируют белки слизистого слоя пищевода. Глубокие поврежде-
ния пищевода возникают как при приеме щелочей, так и сильных кислот. Даль-
нейшее течение болезни приводит к тому, что на фоне некроза развивается изъ-
язвление, острое воспаление, грануляционная ткань, фибробластическая реакция.
Они могут сохраняться длительное время – месяцы, годы и десятилетия. При
глубоких ожогах возникает периэзофагит, возможна перфорация пищевода. В
дальнейшем в зоне ожога продолжается пролиферативный процесс, сохраняется
воспаление, затем развиваются обширные рубцовые изменения. Они принципи-
ально одинаковы после ожога щелочами, кислотами и др. веществами. В подэпи-
телиальных слоях слизистой и в подслизистом слое – грубая гиалинизированная
ткань. Механическое воздействие – бужирование, интубация обостряют воспале-
ние в зоне рубца и над ним. При гистологическом изучении препаратов рубцово
измененного пищевода, обнаруживается хроническое гранулирующее воспале-
ние, фиброз стенки, лимфоцитарная инфильтрация стенки пищевода, изъязвление
слизистой. Эта морфологическая картина, изученная в сроки от 3 месяцев до 20
лет после ожога свидетельствует о развитии и формировании язвенно-
продуктивного процесса. Развертывающееся при этом хроническое воспаление
приводит к последовательному вовлечению в процесс всех слоев пищевода от
поврежденной при ожоге слизистой кнаружи с образованием фиброзной ткани
(рубца). Рубцовая ткань плотная, толщина ее 4–5 мм, мышечные слои неразличи-
мы. Наличие инфильтратов из лимфоцитов и плазматических клеток в стенке
поврежденного пищевода свидетельствует о сохранении механизмов, поддержи-
вающих этот процесс и делающих его необратимым. Длительные наблюдения
подтверждают, что развитие стеноза происходит как при язвенно-продуктивном
процессе, так и при эпителизации очагов повреждения. По макроскопической
характеристике стриктур пищевода следует выделить 1) эпителизированные
стриктуры и 2) эрозивно-язвенные. При формировании "кожистой", эпителизиро-
ванной стриктуры поверхностные слои эпителия ороговевают. Эрозивно-
язвенный эзофагит сохраняется длительные сроки, превышающие 1 год, и нет
оснований отметить тенденцию хотя бы к иллюзорному (с эпителизацией рубцов)
выздоровлению с течением времени. Аналогичные изменения отмечены и при
пептической стриктуре пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита. Конечный резуль-
тат этих двух процессов сближает их по клиническому течению и исходам, не
дающим ни больному, ни врачу оптимистических надежд на естественное выздо-
ровление. Рак пищевода на фоне длительно текущего рубцового процесса после
химического ожога встречается у 0,8 % больных с РСП через 8–36 лет, в среднем
через 18 лет. У взрослых рубцы перерождаются в рак быстрее (через 8–14 лет),
чем после ожога в детском возрасте (через 20–36 лет). У всех больных картина
соответствует плоскоклеточному ороговевающему раку на фоне плотной волок-
нистой соединительной ткани с резко выраженными дистрофическими и реак-
тивными изменениями. Предпосылками к его возникновению являются плотные
ригидные рубцы, трудно поддающиеся бужированию, гастроэзофагеальный реф-
люкс. Опухоли располагаются и растут книзу от верхнего края стриктуры в пи-
щеводе, расположены чаще в нижних отделах органа и по злокачественности и
тяжести клинического течения не отличаются от других видов рака пищевода.
80
 Классификация
При сформированных РСП после химического ожога степень повреждения
пищевода неодинакова. По внешней характеристике различают 3 типа их, види-
мых эндоскопически:
1. Каллезная стриктура (46 %). Она белесоватого цвета, с четкими плотны-
ми (омозолелыми) краями без признаков эзофагита над ней.
П. Воронкообразная стриктура (32 %). Над ней стенки, как правило, отеч-
ны. Просвет суживается конически на протяжении 1–2 см над стриктурой.
Ш. Несформированная стриктура (23 %). Она определяется нечетко из-за
грануляций над сужением и отека, стенки кровоточат при дотрагивании, они
отечны, ригидны.
Над стриктурой стенка пищевода у 49 % больных не изменена, у 51 % над
стриктурой выражен эзофагит разной степени:
1 степень – поверхностный эзофагит (21 %). Слизистая отечна, местами ги-
перемия, повышена ранимость ее – при дотрагивании она кровоточит.
П степень – десквамативный эзофагит (11 %). На фоне отека слизистой –
очаги грануляций, ткани кровоточат, не дифференцируется просвет суженного
пищевода.
Ш степень – язвенно-некротический эзофагит (18 %). Стенка пищевода по-
крыта грануляциями, видны язвы, полное или частичное отторжение слизистой,
сохраняются налеты фибрина.
По данным морфологической картины в пищеводе стриктуры следует клас-
сифицировать по 2 признакам с различной частотой их встречаемости у больных:
I. По локализации:
1. Шейные (22 % – 16 %)
2. Внутригрудные (37 – 40 %)
3. Нижнегрудные и абдоминальные (26 % – 41 %)
4 Тотальные (18 %)
5. Двойной или множественной локализации.
II. по протяженности:
1. Короткие стриктуры (до 4 см).
2. Протяженные стриктуры (более 4 см).
3. Тотальные.
4. Двойной или множественной локализации.
С учетом приведенных классификаций в клинической практике появляется
возможность выбора наиболее рационального способа лечения.
Анализ всего течения воспалительно-регенераторных процессов в пищево-
де после химической травмы, осложнившейся образованием стриктуры, с учетом
вариантов его течения, укорочения пищевода и образования вторичного реф-
люкс-эзофагита, постоянного травмирования рубцово суженного пищевода пи-
щей, бужами, желудочным соком, с учетом возможности малигнизации стриктур
указывает на существенное нарушение как морфологии, так и функции пищевода
со значительным снижением качества жизни больного в личностном и социаль-
ном аспектах. С этой позиции промедление лечением, а в ряде случаев и с опера-
тивным вмешательством не может считаться полезным для больного, а сохране-
ние органа не приводит к нормализации его структур и поэтому не представляет-
ся обязательным.

81
 Клиника
Клинические проявления рубцовых сужений пищевода определяются в ос-
новном дисфагией и потерей веса. Нарушения акта глотания разделяют на дисфа-
гии функциональные, механического происхождения и смешанные. Из других
признаков отмечают частую отрыжку, регургитацию, изжогу, слюнотечение, боли
за грудиной, в эпигастрии. Большинство авторов выделяют 4 степени выраженно-
сти дисфагии. 1 степень – по пищеводу проходит любая пища, больные отмечают
боли, затруднения прохождения пищи по пищеводу. 2 степень – твердая пища не
проходит, проходит жидкая и кашицеобразная пища, либо для продвижения пищи
ее следует проталкивать глотком воды. 3 ст. – по пищеводу проходит только вода,
жидкая пища. 4 степень – по пищеводу не проходит даже вода.
Длительно текущий воспалительный процесс в пищеводе, постоянное трав-
мирование его пищей, дилататорами, желудочным соком, с учетом вариантов его
течения способствует появлению различных осложнений. Нередко осложнения
появляются при лечении РСП бужированием. Наиболее частыми из них являются
эзофагит, кровотечение из стенки пищевода, перфорация, пищеводно-
трахеальные свищи, медиастинит, околопищеводные абсцессы. Основными кли-
ническим проявлениями эзофагита являются сильные боли за грудиной и в меж-
лопаточном пространстве, нередко ошибочно интерпретируемые как спондилит.
Одновременное повышение температуры тела при эзофагите до 37 – 37, 8 граду-
сов, а при перфорации и медиастините до 40 гр и более требуют остановиться на
диагнозе заболевания пищевода и на этом основании строить всю дальнейшую
диагностическую и лечебную тактику. Длительно текущий рубцовый процесс в
пищеводе может способствовать появлению рака в области стриктуры. Вследст-
вие нарушения глотания и регургитации появляются респираторные осложнения
– пневмония, абсцессы легких, пищеводно-респираторные свищи, туберкулез
легких, абсцесс мозга, эмпиема плевры, перикардиты.
Диагностика
Для обнаружения РСП достаточно общепринятых клинических признаков,
основным из которых являются жалобы на дисфагию, потерю веса тела. Больные,
как правило, указывают на факт приема коррозивных веществ в прошлом. Рент-
генологическое исследование позволяет обнаружить сужение пищевода, опреде-
лить наличие супрастенотического расширения, локализацию верхнего края и
протяженность стриктуры, диаметр суженного пищевода (рис. 1). При эндоско-
пическом исследовании удается обнаружить верхний край сужения, его диаметр
и характер стриктуры, характеристику стенки пищевода над стриктурой, выра-
женность эзофагита над стриктурой, определить динамику морфологии стрикту-
ры в период лечения бужированием. Трудны для распознавания короткие шейные
стриктуры и стриктуры глоточно-пищеводного перехода. Для их обнаружения
необходимо комплексное рентгенологическое и эндоскопическое обследование в
специальных укладках (рис. 2). Для определения перспективности бужирования
толщину и протяженность РСП определяют с помощью пневмомедиастинотомо-
графии, теперь эту методику заменяет компьютерная томография. Для диагно-
стики коротких шейных стриктур необходимо исследование больного в положе-
нии Тренделенбурга. Характерен "симптом обтекания", когда контрастная масса
ниже сужения растекается по стенкам пищевода, не заполняя его. По данным
рентгенологического и эндоскопического исследований устанавливается локали-

82
зация верхнего края стриктур, характеристика типа стриктур, степень выражен-
ности эзофагита над ней и определяется возможность бужирования и его пер-
спективность.
Лечение РСП
Бужирование пищевода является основным методом лечения РСП. Без
применения механического расширения рубцово суженного пищевода бужами
добиться стойкого улучшения проходимости практически невозможно. Механи-
ческое расширение просвета пищевода приводит к нежелательным последствиям
– надрывам стенки пищевода, обострению эзофагита и медиастинита. Поэтому
бужирование следует проводить на фоне медикаментозной терапии, которую
нужно начинать за 1-2 дня до бужирования. В комплекс консервативной терапии
включают назначение специальной диеты, спазмолитические и местно дейст-
вующие противовоспалительные препараты, антибиотики и симптоматические
мероприятия. Хорошим эффектом обладает комплекс медикаментозной терапии,
включающий в себя 0,5 – 1 % р-р новокаина внутрь по 15 мл 5-6 раз в день, пен-
токсил (метилурацил) по 0,1 Х 3 – 4 раза в день, Но-шпа, папаверин 2 % – по 2 мл
3–4 раза в\м, при обильной саливации – 0,1 % р-р атропина по 0,5 – 1 мл 1–2 раза
в\м, прием антибиотиков внутрь в виде порошков, водных растворов, в смеси с
яичным белком. Для компенсации нарушений гомеостаза необходима инфузион-
ная терапия, включающая внутривенное введение плазмы, белковых препаратов,
растворов аминокислот, жировых эмульсий, растворов глюкозы, полиионных
растворов электролитов.
Бужирование как метод, расширяющий просвет, и позволяющий восстано-
вить проходимость пищевода, применяют около 1,5 веков. Различают следующие
методы бужирования: вслепую, через эзофагоскоп, по нити, за нить, по струне-
проводнику. От бужирования "вслепую" и через эзофагоскоп отказались боль-
шинство авторов по причине повышенной опасности для больных – велик риск
перфорации пищевода -, а также вследствие значительной болезненности проце-
дуры, продолжительности курсов бужирования и их сравнительно небольшой
эффективности. Оптимальным является бужирование по струне-проводнику бу-
жами с косым каналом на конце по методике Э. Н. Ванцяна и Р. А. Тощакова в
нашей модификации.
В связи с выраженной болезненностью при проведении бужей через стрик-
туру и продолжительным болевым синдромом, возникающим во время и сразу
после манипуляции, бужирование проводят под общим обезболиванием. Обосно-
ванна методика комбинированной внутривенной анестезии в сочетании с миоре-
лаксантами короткого действия. Искусственную вентиляцию легких в этот мо-
мент осуществляют по методике модифицированного способа прерывистого
диффузионного дыхания. Бужирование под общей анестезией неболезненно, ред-
ко приводит к обострению болевых форм эзофагита и переносится больными
легче, чем под местной анестезией, создает удобство для ревизии пищевода через
эзофагоскоп и выполнения манипуляции. Тотальная кураризация исключает каш-
левой и рвотный рефлексы, непроизвольную двигательную активность, часто
проявляющиеся у больных при бужировании под местной анестезией, и создает
удобство для ревизии пищевода через эзофагоскоп и выполнения манипуляции.
Возможность повторного фракционного введения анестетиков и релаксантов не
ограничивает хирурга во времени и позволяет провести струну-проводник в осо-

83
бо затруднительных ситуациях, требующих многократных попыток, при извитом
ходе суженного канала в пищеводе. Исследование показателей газообмена и ге-
модинамики в момент манипуляции и продолжительное наблюдение за больными
после бужирования показали безопасность данного вида обезболивания и отсут-
ствие нежелательных последствий со стороны верхних дыхательных путей и цен-
тральной нервной системы.
Струну-проводник проводят через эзофагоскоп в суженный отдел пищевода
и далее в желудок. При проведении струны каких-либо осложнений не отмечено,
что подтверждает безопасность данного фрагмента бужирования. После извлече-
ния эзофагоскопа на струну насаживют буж с косым каналом на конце. Удержи-
вая наружный конец струны в натянутом положении, буж продвигают за сужение
и оставляют в пищеводе на 1–3 минуты, после чего извлекают его вместе со стру-
ной. Бужирование повторяют через 2–3 дня. Начинают бужировать с номеров 28–
32. При последующих сеансах увеличивают их до № 37–40. Бужирование счита-
ется технически неосуществимым при невозможности провести струну-
проводник через стриктуру или при невозможности провести буж через стрикту-
ру из-за ее ригидности. Данная методика позволяет закончить бужирование срав-
нительно большими номерами бужей (более № 30) у 71 % больных. Об ее эффек-
тивности свидетельствует и то, что для достижения клинического эффекта требу-
ется 1–3 сеанса у 55 %, а 1–5 сеансов – у 72 % больных.
Бужирование осуществимо у 85 % больных, у 15 % оно невозможно из-за
ригидности или большой протяженности стриктур. Перфорация пищевода была у
2,2 %, обострение эзофагита – у 1,5 % больных. Для достижения эффекта доста-
точно 5 сеансов или 2 курсов бужирования. Если они неэффективны, то дальней-
шее бужирование не приводит к успеху. В целом бужирование эффективно у 64
% больных. Статистически достоверно отмечено, что при отсутствии эзофагита
над стриктурой бужирование за 3 сеанса эффективно у 61 %, при эзофагите П-Ш
степени – у 36 %. Неудачные попытки при отсутствии эзофагита или при 1-П
степени были у 30-36 % , а при эзофагите Ш степени – у 50 %. Каллезные стрик-
туры наименее податливы к бужированию – оно эффективно лишь у 25 % боль-
ных, при воронкообразных и несформированных – у 77 % и 79 %. При диаметре
верхнего края стриктуры 0-1 мм бужирование эффективно у 40 %, а при диаметре
2 мм и более – у 69 %.
Таким образом, форсированное бужирование пищевода во время эзофаго-
скопии под общей анестезией по струне при РСП осуществимо у 85 %, эффек-
тивно у 64 % больных и сравнительно безопасно. От него следует отказаться при
невозможности провести буж № 32 и более, при отсутствии эффекта от 5 сеансов
или 2 курсов. Бужирование малоперспективно при эзофагите III cт. над стрикту-
рой, при каллезном типе ее верхнего края и при диаметре стриктуры менее 2 мм.
В таких ситуациях стриктуры имеют длину более 4 см, а толщину стенки более
5мм, что является показанием к оперативному лечению. При наличии эзофагита
II или III степени, при узких, менее 3 мм стриктурах каллезного типа бужирова-
ние пищевода малоперспективно. Эффект от бужирования тем выше, чем меньше
эзофагит, чем мягче и податливей верхний край стриктуры и чем шире диаметр ее
верхнего края. Методика форсированного бужирования пищевода максимально
сокращает сроки бужирования, позволяет получить продолжительные ремиссии.
Невозможность осуществления бужирования по предлагаемой методике вследст-
вие ригидности стриктуры или невозможности провести струну-проводник через
84
стриктуру является показанием к операции. В целом консервативное лечение
РСП эфективно у 55 % больных и на протяжении многих лет способно обеспечи-
вать хорошее качество жизни.
Хирургическое лечение рубцовых сужений пищевода (рис. 5-10)
Хирургическое лечение требуется у 45 % больных. Показания к операции
при РСП различают абсолютные и относительные. Абсолютные: полная непро-
ходимость пищевода, перфорация пищевода, техническая невозможность осуще-
ствить бужирование (через рубцовое сужение не проходит струна-проводник или
через стриктуру не проходит буж из-за ее ригидности), подозрение на малигниза-
цию стриктуры. Относительным показанием к оперативному лечению является
отсутствие эффекта после 1–3 курсов или 5–6 сеансов бужирования пищевода, а
также неперспективность бужирования пищевода на основании вышеуказанных
эндоскопических, рентгенологических и клинических признаков – наличие у
больных каллезной стриктуры, эзофагит III ст, диаметр стриктуры 1 мм и менее,
стриктура длиной более 4 см. В настоящее время применяются различные виды
оперативного лечения больных с рубцовыми сужениями пищевода. Выполнют
пластические операции с использованием желудка, тонкокишечную пластику, тол-
стокишечную, локальную пластику коротких шейных стриктур, резекцию грудного
отдела пищевода в 3/4, гастростомию. Общая смертность после плановых операций
в настоящее время по данным разных клиник колеблется от 2 до 8 %.
Гастростомия. Основными показаниями к ее применению являются необ-
ходимость создания энтерального питания при бужировании и при подготовке к
пластике пищевода у особо тяжелых и истощенных больных. Она используется
иногда одновременно с 1 этапом кишечной пластики, а также как метод лечения
или как составная часть лечения перфораций пищевода. В последние годы гаст-
ростомию стали применять значительно реже, что объясняется большей эффек-
тивностью бужирования по струне, применением одноэтапных пластических
операций в основном желудком, когда надобность в гастростомии отпадает.
Предпочтительными являются технически наиболее простые способы гастросто-
мии типа Витцеля, Штамма-Кадера. Применение более сложных конструкций
гастростомии – К. П. Сапожкова, Бека-Жиану-Гальперна, Спивака и др., не-
смотря на их большую привлекательность, герметичность и надежность, менее
целесообразно, т. к. в отличие от рака пищевода, для лечения которого они
предложены и до настоящего времени успешно используются, при рубцовых
стриктурах пищевода требуется кратковременное использование гастростомы.
Поэтому техническая сложность их создания, а также нарушение анатомиче-
ских структур желудка, который в последующем может быть использован в
качестве материала для создания искусственного пищевода, себя не оправдыва-
ют.
Тонкокишечная пластика пищевода. Выбор этого способа пластики в
первые 2/3 ХХ века определялся традициями и невозможностью осуществить
желудочную или толстокишечную пластику по анатомическим или техническим
причинам. В настоящее время тонкокишечную пластику применяют при невоз-
можности использования желудка вследствие ранее перенесенного ожога, резек-
ции, гастроэнтеростомии, гастростомии и др., а также при анатомической непри-
годности толстой кишки к пластике. Применяют одномоментную пластику тон-
кой кишкой с внутригрудным правосторонним трансплевральным анастомозом,
одномоментное замещение дистального отдела пищевода из левого торакоабдо-
85
минального доступа. Тотальную и субтотальную тонкокишечную пластику пи-
щевода чаще выполняют в 2 этапа, поскольку выкроить трансплантат достаточ-
ной длины, чтобы довести его до шейного отдела пищевода или глотки в один
этап чаще всего не удается из-за неблагоприятной анатомической архитектоники
сосудов брыжейки тонкой кишки. Для увеличения подвижности трансплантата
предложены ряд способов его удлинения – Б. А. Петровым и Г. Р. Хундадзе, П. Д.
Колченоговым, З. Т. Сенчилло-Явербаум, А. А. Шалимовым, М. Б. Скворцовым и
Е. Г. Григорьевым и др. Тем не менее, и они не всегда решают проблему. Тогда
мобилизованный сегмент тонкой кишки размещают под кожей груди. Через 10 –
12 недель он удлиняется, становится мобильным и его можно довести до уровня
шейного отдела пищевода. Эту особенность отметили и изучили А. А. Шалимов,
З. Т. Сенчилло-Явербаум, П. Д. Колченогов, и теперь этот прием широко исполь-
зуется при создании искусственного пищевода из тонкой кишки. Второй этап
выполняют через 2 – 3 месяца. Выделяют трансплантат из подкожного канала и в
брюшной полости и, убедившись в его достаточной длине, проводят его загру-
динно или предгрудинно на шею, где анастомозируют с естественным пищево-
дом на шее или с глоткой. Чаще всего повторная мобилизация позволяет достичь
необходимого уровня, но иногда одной ремобилизации недостаточно и еѐ выпол-
няют в 3-4 этапа, пока он не достигнет необходимой длины. Так воссоздается
возможность естественного питания через рот с помощью тонкокишечной пла-
стики (рис. 3). Следует отметить, что после тонкокишечной пластики отмечены
ряд патологических синдромов (избыточные петли, язвы кишечно-желудочного
анастомоза и др.), тем не менее, выдающиеся отечественные хирурги С. С. Юдин,
А. Г. Савиных и его ученики Е. М. Масюкова, В. С. Рогачева, а также З. Т. Сен-
чилло-Явербаум отмечали физиологичность тонкокишечной пластики и в связи с
этим отдавали ей предпочтение при выборе трансплантата. По нашим данным
искусственный пищевод из тонкой кишки на протяжении многих лет создает
хорошее качество жизни.
При толстокишечной пластике пищевода используют правую, левую по-
ловину и поперечную кишку. Большинство современных авторов считают воз-
можным применение всех трех видов толстокишечной пластики как с изо-, так и
с антиперистальтическим расположением трансплантата. Применяют одномо-
ментную пластику пищевода толстой кишкой или разделяют ее на 2 этапа. При
первом этапе мобилизуют кишку-трансплантат и проводят его, как правило, за-
грудинно на шею. Второй, завершающий этап пластики – наложение пищеводно-
толстокишечного анастомоза на шее – выполняют через 2 – 3 месяца. Все боль-
шее распространение получает одномоментная толстокишечная пластика и зад-
немедиастинальный путь проведения толстокишечного трансплантата на шею (Э.
А. Степанов и А. Ю. Разумовский, А. Ф. Черноусов и В. А. Андрианов). После-
дующий анализ, изучение отдаленных результатов и качества жизни пациентов с
искусственным пищеводом из толстой кишки свидетельствуют о хорошем ре-
зультате и высоком качестве жизни, тем не менее, отмечено, что лучшие функ-
циональные результаты бывают при изоперистальтическом раположении транс-
плантата.
Пластика пищевода желудком
Тотально-субтотальная пластика. В настоящее время не вызывает сомне-
ний, что целый, полностью мобилизованный желудок с сохраненными правыми
86
сосудами через заднее средостение может быть проведен без риска омертвения на
шею до глотки. Поэтому широкое распространение получили пластические опе-
рации создания искусственного пищевода целым желудком (М. Б. Скворцов),
изоперистальтической трубкой из большой кривизны желудка (А. Ф. Черно-
усов) и антиперистальтической трубкой из большой кривизны желудка (Д.
Гаврилиу) с одномоментным наложением пищеводно желудочного или глоточно-
желудочного анастомоза на шее. Отмечено, что после мобилизации желудка с
сохранением его правых сосудов (а. Gastrica dextra et a. Gastroepyploica dextra) он
может превратиться в трубку, длина которой достаточна для достижения им
уровня глотки, и он без сопротивления может быть проведен через средостение.
Для увеличения подвижности мобилизованного желудка выполняется расширен-
ная мобилизация двенадцатиперстной кишки или даже абдоминизация двенадца-
типерстной кишки. Мобилизацию желудка существенно затрудняет ранее нало-
женная гастростома. Последствий сдавления желудочным трансплантатом орга-
нов средостения и легких не выявлено и его пребывание в средостении не отра-
жается на деятельности сердца, крупных сосудов и легких. Для создания изопери-
стальтической трубки из большой кривизны желудка используют сшивающие
аппараты с большой длиной механического скобочного шва. При этом из боль-
шой кривизны желудка формируется трубка шириной 2 – 3 см с основанием в
препилорическом отделе, которая свободно достигает необходимого уровня на
шее. Формируется глоточно – или пищеводно-желудочный анастомоз. При этом
способе пластики удаляется малая кривизна желудка и прилежащая к ней часть
стенки желудка. В новой конструкции желудочный резервуар практически отсут-
ствует. Эти два вида пластики выполняют после резекции рубцово измененного
пищевода. Аналогичным образом с помощью сшивательных аппаратов создают и
антиперистальтическую трубку из большой кривизны с основанием у дна же-
лудка, она разворачивается верхушкой кверху (в антиперистальтической пози-
ции) и проводится на шею в заднем или в переднем средостении. При этом часть
желудка сохраняется и остается на месте, а вновь созданная трубка выполняет
роль удаленного или отключенного пищевода. Показаниями к этим трем видам
пластики являются стриктуры глотки, длинные рубцовые стриктуры грудного
отдела пищевода, стриктуры шейного и грудного отделов или стриктуры двойной
и множественной локализации. Мобилизация и удаление пищевода производится
из сочетанного абдоминального трансдиафрагмального доступа, разработанного
А. Г. Савиных, и из шейного доступа. Трансплантат проводят на шею через сре-
достение в ложе удаленного рубцово измененного пищевода. Этот вид операции
относится к высокотравматичным вмешательствам, поскольку вскрываются
брюшная полость, средостение, а нередко еще одна или обе плевральные полос-
ти, а анастомоз накладывается еще выше – на шее. Тем не менее, современный
высокий уровень развития грудной хирургии и анестезиологии и реаниматологии
позволяют выполнять эти операции с низкой смертностью и получать хорошие
функциональные результаты. Эти операции в настоящее время наиболее часто
применяются в реконструктивной хирургии рубцовых (послеожоговых, пептиче-
ских) стриктур пищевода. Функциональные результаты пластики пищевода же-
лудком или его фрагментами обнадеживают, продолжается их изучение но уже
рядом авторов отмечено высокое качество жизни после желудочной пластики
пищевода.

87
 Пластика целым желудком с внутригрудным анастомозом из чрезбрю-
шинного и правого трансплеврального доступов (операция Льюиса). При сохра-
ненном шейном и верхнегрудном отделах пищевода возможна резекция средне-
грудного, нижнегрудного и абдоминального отделов с последующим проведени-
ем целого мобилизованного желудка до уровня верхнегрудного отдела пищевода
с наложением внутригрудного пищеводно-желудочного анастомоза. Операция
разработана и впервые применена в практике английским хирургом I. Lewis
(1946), в нашей стране такую операцию при рубцовых сужениях пищевода. впер-
вые произвел Б. В. Петровский (1946). Большой вклад во внедрение этой опера-
ции в практику торакальных хирургов нашей страны внесли С. А. Гаджиев и А.
А. Воронов (1970, 1985). Она выполняется из 2 доступов – вначале верхняя сре-
динная лапаротомия, мобилизация всего желудка с сохранением а. Gastrica dextra
et a. Gastroepyploica dextra, затем – правосторонняя торакотомия в 4 или 5 межре-
берье, резекция рубцово измененного пищевода, перемещение мобилизованного
желудка в плевральную полость и наложение пищеводно-желудочного анастомо-
за на уровне бифуркации трахеи или выше нее. Функциональные результаты по-
сле операции Льюиса хорошие.
Пластика дистального отдела пищевода с использованием желудка при-
меняется при стриктурах дистального отдела пищевода. Она выполняется из ле-
востороннего торакоабдоминального доступа. Выделяют рубцово измененный
нижнегрудной и абдоминальный отдел пищевода, резецируют его, мобилизуют
проксимальный отдел желудка и накладывают пищеводно-желудочный анасто-
моз. Операция разработана и впервые применена хирургами Ohsawa и Garlock
(1926 – 1936 г. г.) при раке пищевода. В настоящее время она по показаниям при-
меняется при лечении дистальных стриктур пищевода в клинике госпитальной
хирургии ИГМУ. Несмотря на сравнительно большой доступ, ее хорошо перено-
сят больные и она приводит к хорошим функциональным результатам.
Пластика коротких шейных стриктур
Шейная локализация стриктур встречается у 22 % больных с РСП. Пласти-
ка пищевода с использованием локальных тканей на шее требуется у 9 % боль-
ных. Операцию выполняют в сроки от 3 мес. до 36 лет от момента ожога. Бужи-
рование проведено ранее всем больным, но у части из них оно было неэффектив-
но, что и послужило показанием к операции. Еѐ выполнял в 50-е годы Б. В. Пет-
ровский, она и сейчас выполняется в Российском научном Центре хирургии. По
количеству клинических наблюдений и глубине разработки этих операций наибо-
лее весомым опытом в стране обладает клиника госпитальной хирургии ИГМУ
(А. Ф. Черноусов, 2003). Локальную пластику выполняли из шейного доступа.
Применяются 4 варианта восстановления проходимости пищевода при коротких
шейных стриктурах:
1. Циркулярное субмускулярное иссечение рубца.
2. Пластика стриктуры путем продольного рассечения ее с последующим
поперечным сшиванием.
3. Полная резекция рубцово измененного участка пищевода.
4. Внеслизистая пластика стриктуры.
Летальных исходов не было. Выздоровление или существенное улучшение
наступило у 85 % больных. Иногда требуется повторное бужирование. Операция
оказалась неэффективной у 15 % больных, и им потребовались другие виды пла-
стики. Форсированное бужирование стриктур после локальной пластики (при
88
рецидиве стриктуры) осуществляется значительно легче, и после бужирования
наступает весьма продолжительная ремиссия. Локальная пластика коротких шей-
ных стриктур избавляет больных от необходимости тотальной пластики пищево-
да, сохраняет естественный путь пищи по пищеводу и позволяет сохранить цело-
стность желудка и кишечника. Операция эффективна при длине стриктуры не
более 2–3 см. Наиболее эффективна субмускулярная резекция стриктуры. Про-
должительное бужирование не улучшает результатов пластики, приводит к появ-
лению атрофии нижележащего отдела пищевода, поэтому операцию нецелесооб-
разно оттягивать позднее 5 месяцев после ожога. Функциональные результаты
этой операции, изученные в сроки до 20 лет, хорошие, качество жизни – высокое.
Изучение отдаленных результатов после реконструктивных операций по
поводу рубцовых стенозов желудка показало, что хорошие и удовлетворительные
функциональные результаты после эзофагопластики получены у 95,3 %. Уста-
новлено, что чем дальше срок от момента операции, тем лучше чувствуют себя
больные и лучше приспосабливаются к жизни с искусственным пищеводом. Наи-
лучшие функциональные результаты получены после тотально-субтотальной
эзофагопластики целым желудком из абдомино-цервикального доступа и после
локальной пластики коротких стриктур шейного отдела пищевода. Восстановле-
ние трудоспособности достоверно быстрее и полнее происходит после локальной
пластики коротких шейных стриктур, после резекции пищевода из АЦД с одно-
моментной пластикой целым желудком и после дистальной резекции пищевода
по поводу коротких стриктур.
Таким образом, проблема хирургического лечения рубцовых сужений пи-
щевода является актуальной. Для возникновения этой патологии остаются реаль-
ными причины как экзогенного, так и эндогенного характера. РСП требуют энер-
гичного лечения с первых дней своего появления. Заболевание носит хрониче-
ский характер и может приводить к тяжелым осложнениям, в том числе к исто-
щению, гнойным заболеваниям легких, средостения и др. Длительное течение
болезни может осложниться возникновением рака пищевода. Основными объек-
тивными методами диагностики являются рентгенологический и эндоскопиче-
ский. Современные эндоскопические и рентгенологические критерии позволяют
макисмально объективизировать диагноз и определить перспективность бужиро-
вания или его неперспективность. Будучи составной частью лечебных мероприя-
тий (бужирование), эндоскопия позволяет своевременно и оперативно контроли-
ровать эффективность лечения. Основным методом лечения по нашим данным
остается бужирование как наименее инвазивный, он приводит к длительным ре-
миссиям на протяжении многих лет и даже десятилетий. Таких больных жела-
тельно концентрировать в специальных центрах. Представленные выше морфо-
логические данные свидетельствуют о том, что в разные сроки после ожога руб-
цовые стриктуры не имеют тенденции к восстановлению нормальных структур в
пищеводе и при сохраняющемся сужении больные имеют мало перспектив на
выздоровление или хорошее качество жизни. Своевременное назначение больных
на бужирование, а по показаниям – на оперативное лечение с современных пози-
ций весьма целесообразно, а риск индивидуально обоснованных, вышеописанных
операций, не превышает риск жизни с рубцово измененным пищеводом.

89
Иллюстрации

Рис. 1. Рентгенограмма пищевода. Длинная стриктура грудного отд. пищевода.

Бужирование.

Рис. 2. Рентгенограмма шейного с верхнегр. отдела пищевода.

Короткая шейная стриктура.

90
 Рис. 3. Препарат резецированного пищевода. Длинная стриктура верхне- и средне-
грудного отд. пищевода и вторичная кольцевидная стриктура дистального отд. пищевода.

Рис. 4. Набор бужей пищеводных с косым каналом на конце для бужирования рубцо-
вых стриктур пищевода.

91
 1 2

Рис. 5. Схема выкраивания трансплантата из большой кривизны желудка в антипе-

ристальтической позиции по Гаврилиу. Выполнено обходное шунтирование стриктуры
нижнегрудного отдела пищевода (вариант 1 – без резекции пищевода, вариант 2 – с резек-
цией рубцово измененного пищевода)

Рис 6. Схема доступов для резекции пищевода с одномоментной пластикой целым

желудком при операции Льюиса и операции, схема которой изображена на рис. 5.

92
 1 2

Рис. 7. Схема выкраивания желудочного трансплантата для пластики пищевода по

способу Льюиса (1) и схема наложения пищеводно-желудочного внутригрудного анастомо-
за (2). Схема доступов – на рис 6.

1 2

Рис. 8. Схема левого торакоабдоминального доступа к нижнегрудному отделу пи-

щевода и желудку при операции типа Garlock (1) и схема операции (2).

93
 Рис. 9. Схема резекции рубцово измененного пищевода из АЦД с одномоментной пла-
стикой пищевода целым желудком, проведенным через заднее средостение, с анастомозом
на шее.

Рис. 10. Короткая шейная стриктура (схема) и вариант операции – циркулярная ре-
зекция пищевода с короткой шейной стриктурой.

94
 Литература
1. Березов Ю. Е., Григорьев М. С. Хирургия пищевода. – М: Медицина,
1965. – 364 стр.
2. Ванцян Э. Н., Тощаков Р. А. Лечение ожогов и рубцовых сужений пи-
щевода. – М., 1971.
3. Сапожков К. П. Новый (―инвагинационный‖) способ наложения губо-
видных желудочных свищей (гастростом)// Хирургия. – 1945. – № 12. – С. 53–59.
4. Скворцов М. Б. Комплекс неотложной терапии при ожоге пищевода //
Вопросы неотложной абдоминальной и сосудистой хирургии. – Иркутск, 1974. –
С. 69–71.
5. Скворцов М. Б. Выбор оптимального лечения рубцовых сужений пище-
вода: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 1991. – 37с.
6. Тамулевичюте Д. Ю., Витенас А. М. Болезни пищевода и кардии. – М. :
Медицина. 2-е изд., 1986. – 223 с.
7. Черноусов А. Ф., Андрианов В. А., Зенгер В. Г., Воронов М. Е. . Пласти-
ка пищевода толстой кишкой. – М. : ИзДАТ, 1999. – 174 с.
8. Черноусов А. Ф., Богопольский П. М., Курбанов Ф. С. Хирургия пище-
вода. Руководство для врачей. – М. : Медицина, 2000. – 352 с.
9. Юдин С. С. Восстановительная хирургия при непроходимости пищево-
да. – М. : Медгиз,1954. – 273с.

95
 ЛЕКЦИЯ 6

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
С. П. Чикотеев

Этиология и патогенез хронического панкреатита

Панкреатология – один из важнейших разделов современной гастроэнтеро-
логии, что обусловлено ключевой ролью поджелудочной железы в пищевари-
тельном «конвеере». В своем становлении и развитии панкреатология, как и лю-
бая клиническая дисциплина, прошла путь от описания отдельных симптомов,
характерных для заболеваний поджелудочной железы, до глубоких фундамен-
тальных исследований с привлечением результатов других наук.
Хронический панкреатит по распространенности, росту заболеваемости,
временной нетрудоспособности и причине инвалидизации является важной соци-
альной и экономической проблемой современной медицины. В структуре заболе-
ваемости органов ЖКТ указанная патология составляет от 5,1 до 9 %, а в общей
клинической практике – 0,2–0,6 %.
Хронический панкреатит характеризуется значительным нарушением каче-
ства жизни и социального статуса большого числа больных молодого и среднего,
наиболее трудоспособного возраста. Летальность после первичного установления
диагноза хронического панкреатита составляет до 20 % в течение первых 10 лет и
более 50 % – через 20 лет. 15–20 % больных хроническим панкреатитом погиба-
ют от осложнений, связанных с атаками панкреатита, другие – вследствие вто-
ричных нарушений пищеварения и инфекционных осложнений. Двадцатилетний
анамнез у больных хроническим панкреатитом повышает риск развития рака
поджелудочной железы в 5 раз.
Возникающие при хроническом панкреатите морфологические изменения
ткани поджелудочной железы, строго говоря, не являются только воспалитель-
ными. В связи с этим ряд авторов [Hess W., 1969] считают, что хронический пан-
креатит было бы более правильно обозначать как хроническую панкреатопатию.
В возникновении поражения поджелудочной железы, развитии эпизодов острого
панкреатита может иметь значение большое число самых разнообразных этиоло-
гических факторов, в то же время морфогенез хронического панкреатита в значи-
тельной мере однотипен. Основными его чертами являются прогрессирующая
атрофия железистой ткани, распространение фиброза и замещение соединитель-
ной тканью клеточных элементов паренхимы поджелудочной железы.
Исходя из этого патологический процесс в поджелудочной железе должен
рассматриваться как необратимый, в связи с чем при лечении приходится рассчи-
тывать не на полное восстановление структуры и функции органа, а лишь на при-
остановление прогрессирования патологического процесса и компенсацию функ-
циональных нарушений.
Впервые четкое определение хронического воспаления поджелудочной же-
лезы дал Glassen (1898г.), назвав его хроническим панкреатитом. Opie (1902,
1904г.) выделил интерлобулярную и интерацинозную формы воспаления подже-
лудочной железы. Одним из первых автор показал, что при хроническом панкреа-
тите происходит замещение железистой ткани фиброзной , в результате чего на-
96
рушается секреция поджелудочной железы. Opie отстаивал ведущую роль хрони-
ческого панкреатита в возникновении атрофического цирроза поджелудочной
железы, который приводит к сахарному диабету.
Дальнейшее развитие учения о панкреатите получило благодаря исследова-
ниям М. М. Губергрица (1934), Н. И. Лепорского (1951), А. А. Шелагурова (1970),
Comfort, Gambill (1946),Edmondson (1949), Joske (1955).
Хронический панкреатит – заболевание полиэтиологическое и полипато-
генетическое. К числу этиологических факторов хронического панкреатита
можно отнести различные поражения органов, анатомически и физиологически
связанных с поджелудочной железой (билиарный тракт, желудок и ДПК, чревный
ствол и его ветви, питающие поджелудочную железу), алкоголизм и нарушение
питания, воздействие различных медикаментов и химических факторов, ведущих
к повреждению поджелудочной железы.
Алкогольный панкреатит
Хронический алкоголизм, по оценке многих исследователей, является ве-
дущей причиной развития хронического панкреатита; частота поражения подже-
лудочной железы алкогольной этиологии среди всех форм хронического панкреа-
тита колеблеца, от 38 до 95 % (Логинов А. С. (1978) и др.)
Механизм действия алкоголя на ПЖ до конца не выяснен, однако есть ос-
нования считать, что алкоголь не оказывает прямого цитотоксического влияния
на паренхиму железы, а его действие является опосредованным. Наиболее рас-
пространено представление о том, что в патогенезе алкогольного панкреатита
основное значение имеют два фактора: чрезмерная стимуляция алкоголем внеш-
ней секреции ПЖ и задержка эвакуации ее секрета с повышением внутрипрото-
кового давления.
Первый из перечисленных феноменов обусловлен раздражением спиртом
слизистой оболочки ДПК, что приводит к повышению продукции стимуляторов
панкреатической и желудочной секреции: секретина, панкреазимина, гистамина,
гастрина.
B. Anderson (1980) и I. Somer и соавторы (1980) отмечают, что алкоголь вы-
зывает гиперфункцию ПЖ, воздействуя на различные нервные и гуморальные
механизмы. Алкоголь увеличивает секрецию гастрина и других желудочно-
кишечных гормонов, в результате воздействия на холенгические механизмы зна-
чительно повышает тонус сфинктерного аппарата БДС. Нарушение эвакуации
панкреатического секрета при алкогольном панкреатите обусловлено прежде
всего рефлекторным спазмом сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы в
ответ на раздражение слизистой оболочки ДПК и самого БДС, что приводит к
повышению интрапанкреатического давления.
H. Sarles (1981) показал, что хроническая алкогольная интоксикация, опо-
средованно действуя на нейрогенные и гормональные пути регуляции внешней
панкреатической секреции, приводит к качественным изменениям секрета ПЖ:
повышению в нем концентрации белковых субстанций при одновременном сни-
жении концентрации бикарбонатов. В результате значительно снижается ста-
бильность жидкого содержимого системы протоков поджелудочной железы, что
приводит к выпадению белковых частиц, которые, в ряде случаев кальцифициру-
ясь, постепенно закупоривают мелкие, а затем более крупные разветвления про-
токов. Таким обазом постепенно формируются морфологические изменения, ха-
97
рактерные для калькулезного панкреатита, основными чертами которого является
затруднение оттока панкреатического секрета и выраженная гипертензия в сис-
теме протоков поджелудочной железы.
Один из первых случаев алкогольного панкреатита описал Gawley в 1788
году, который наблюдал молодого «беспечно живущего» мужчину, погибшего от
истощения и сахарного диабета. На вскрытии в поджелудочной железе были вы-
явлены многочисленные камни. Алкогольный панкреатит чаще встречается у
мужчин в возрасте 35-45 лет. Частота выявления ХП при аутопсии у интенсивно
пьющих людей достигает 45-50 %.
Билиарный панкреатит
Среди причинных факторов ХП патология желчевыводящих путей имеет
место в 35–56 % случаев. Вовлечение ПЖ в патологический процесс при хрони-
ческом холецистите и желчекаменной болезни зависит от давности заболевания и
локализации конкрементов, встречается чаще у женьщин. Кроме того, причиной
развития биллиарного панкреатита являются аномалии желчевыводящих путей,
кисты холедоха, патология фатерова соска ДПК.
В основе этого этиологического варианта лежит гипотеза «общего прото-
ка», преложенная еще E. Opie в 1901 году. После того, как E. Opie обнаружил
камень в фатеровом соске у пациента, умершего от острого панкреатита, он пред-
ложил, что анатомическая близость мест впадения желчного и панкреатического
протоков 12-перстной кишки в силу разнообразных причин может приводить к
рефлюксу желчи в панкреатический проток, что приводит к повреждению ПЖ
детергентами, содержащимися в желчи. Вследствие обструкции
протока или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в
панкреатическом протоке с последующим разрывом мелких панкреатических
протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы, активацию
пищеварительных ферментов, что в свою очередь приводит к развитию деструк-
тивно-дегенеративных изменений в ПЖ.
В последнее десятилетие появились указания, что для развития ХП необхо-
димы патологические изменения самой желчи, которую М. И. Кузин с соавт. на-
звали токсичной, а В. А. Торасов и соавт. – «агрессивной». Именно проникнове-
ние в панкреатический проток такой желчи и является патологическим механиз-
мом, поддерживающим воспалительный процесс в ПЖ, и основной причиной
развития хронического билиарного панкреатита. Однако точные механизмы, ак-
тивирующие ферменты в клетках ацинусов при обструкции до сих пор не извест-
ны. Существует предположение, что при холелитиазе желчь содержит значитель-
ные количества продуктов перекисного окисления липидов, что придает ей осо-
бые агрессивные свойства при рефлюксе в панкреатический проток.
Некоторые западные исследователи не выделяют билиарный панкреатит в
отдельную нозологическую форму и расценивают случаи панкреатита у больных
холелитиазом без других этиологических факторов как идиопатический панкреа-
тит. В то же время современные исследования подтверждают значение билиарной
патологии в возникновении ХП вследствие функциональных и органических из-
менений сфинктера Одди и ампулы фатерова соска.

98
 Наследственный панкреатит
Наследственный панкреатит впервые описан в 1952 году (Comfort and Stei-
berg 1952 г.), частота которого за три десятилетия возросла более чем в 4 раза.
Данный факт,очевидно, связан с улучшением методов диагностики. Развитие
клинической симптоматики происходит в детском возрасте, начиная с двухлетне-
го, хотя диагноз устанавливается через несколько лет. Заболевание является про-
грессирующим, с частыми осложнениями. Через 8-10 лет у 20 % больных присое-
диняется сахарный диабет, у 15-20 % – выраженная стеаторея. Заподозрить на-
следственную форму ХП позволяют отсутствие этиологичесих факторов и случаи
панкреатита в семье у родственников больного. Существуют данные, что у моло-
дых пациентов с ХП при наличии семейной предрасположенности к заболеванию
ПЖ имеется особая мутация гена в плече 7-ой хромосомы (7q35), в результате
чего происходит изменение молекулы трипсина.
Лекарственный панкреатит
Лекарственный панкреатит встречается приблизительно в 2 % случаев, зна-
чительно чаще в группах риска – у детей и ВИЧ-инфицированных больных. В
случае лекарственного панкреатита чаще говорят об остром панкреатите, хотя
существуют публикации, свидетельствующие о возникновении ХП на фоне дли-
тельного приема медикаментов (азатиоприна, фуросемида и гидрохлортиазида).
Другие формы хронического панкреатита
Травматические повреждения ПЖ составляют 1–8 % всех травм органов
брюшной полости, в том числе, изолированные повреждения ПЖ составляют до
20 % случаев. Учитывая специфику анатомической локализации ПЖ, большинст-
во ранений носит, как правило, сочетанный или комбинированный характер. Раз-
рыв железы иногда не сопровождается массивным кровотечением, сопутствую-
щим повреждением внутренних органов, а также быстро прогрессирующим вос-
палительно – деструктивным процессом в ПЖ. Поэтому у таких пациентов не-
редко в течение длительного времени отсутствуют боли в животе, а состояние
остается относительно удовлетворительным. В генезе посттравматического пан-
креатита в первую очередь играют роль ишемия, механические повреждения про-
токов и появление протоковой гипертензии.
В 20–30 % случаев у больных с воспалительными заболеваниями кишечни-
ка отмечается снижение экзокринной функции ПЖ. при болезни Крона в дуоде-
нальных аспиратах больных наблюдается снижение активности липазы и амила-
зы. Наиболее низкие показатели ферментов выявляются у больных с субтоталь-
ным поражением кишечника.
Аутоиммунный панкреатит обусловлен, вероятно аутоиммунными наруше-
ниями, случаи этой специфической формы ХП имеют некоторые общие черты,
включающие повышение уровня сывороточного – глобулина и иммуноглобулина
G, наличие аутоантител и диффузное увеличение ПЖ.
Классификация хронического панкреатита
Общепризнанной классификации хронического панкреатита до настоящего
времени нет. В практической работе широко используется классификация
А. А. Шелагурова, основанная на оценке особенностей клинического течения
заболевания. Выделяют:

99
 1. Рецидивирующую форму хронического панкреатита, когда течение забо-
левания состоит из ярко выраженных фаз обострения и ремиссии. Есть форма
панкреатита с постоянным болевым синдромом, когда в течение длительного
времени у больных выражены достаточно интенсивные боли, по сути, это
2. Непрерывно рецидивирующий панкреатит.
3. Псевдотуморозная (псевдоопухолевая) форма – воспалительный процесс
локализуется преимущественно в головке поджелудочной железы, приводит к ее
отеку и увеличению размеров, сдавливанию общего желчного протока и разви-
тию желтухи.
4. Латентная форма – отсутствие четко выраженных признаков обострения
и превалирование умеренных симптомов внешнесекреторной недостаточности
поджелудочной железы.
5. Индуративный панкреатит – по сути, финальная фаза процесса вследст-
вие выраженных склеротических изменений в железе, обычно при этом варианте
имеются признаки выраженной внешнесекреторной панкреатической недоста-
точности.
В последние годы стала более широко использоваться классификация В. Т.
Ивашкина и А. И. Хазанова (1990), основанная на клинических и морфологиче-
ских признаках. Морфология патологического процесса оценивается в железе на
основании эхографического иследования, а также данных компьютерной томо-
графии. Выделяются следующие клинико-морфологические варианты хрониче-
ского панкреатита:
1. По морфологичеким признакам:
 интестециально-отечный
 паренхиматозный
 фиброзно-склеротический (индуративный)
 гиперпластический (псевдотуморозный)
 кистозный
2. По клиническим проявлениям:
 болевой вариант
 гиперсекреторный
 астеноневротический
 латентный
 сочетанный
3. По характеру клинического течения:
 редко рецидивирующий
 часто рецидивирующий
 персистирующий
4. По этиологии:
 билиарнозависимый
 алкоголььный
 дисметобалический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гемохро-
мотох, гиперхолестеренемия).
 инфекционный
 идеопатический
5. Осложнения:
 нарушение оттока желчи
100
  портальная гипертензия (подпеченочная форма)
 инфекционные (холангит, абсцессы)
 воспалительные изменения (абсцесс, киста и др.)
Морсельско-Римская классификация (1988 г.)
1. Хронический кальцифицирующий
2. Хронический обструктивный
3. Фиброзно-индуративный
4. Хронические кисты и псевдокисты ПЖ.
Классификация по клиническому течению ХП
Легкое течение заболевания
Редкие (1–2 раза в год) и непродолжительные обострения, быстро купи-
рующийся болевой абдоминальный синдром. Функция ПЖ не нарушена. Вне обост-
рения самочувствие больного удовлетворительное. Снижения массы тела не отмеча-
ется. Показатели копрограммы в пределах нормы.
Течение заболевания средней тяжести
Обострения 3–4 раза в год с длительным болевым абдоминальным синдромом,
эпизодами панкреатической ферментемии. Нарушение внешне-секреторной и ин-
креторной функций ПЖ умеренные (изменения характера кала, стеаторея, креато-
рея, латентный сахарный диабет), при инструментальном обследовании — ультра-
звуковые и радиоизотопные признаки поражения ПЖ.
Тяжелое течение
Непрерывно рецидивирующее течение, обострения частые и длительные. Бо-
левой абдоминальный синдром носит упорный характер. Выраженные диспептиче-
ские расстройства, панкреатогенная диарея, обусловленная глубокими нарушения-
ми внешнесекреторной функции ПЖ, резкое нарушение общего пищеварения при-
водят к прогрессирующему похуданию, вплоть до кахексии, полигиповитаминозам.
Развивается панкреатогенный сахарный диабет.
Необходимо отметить, что подобное подразделение ХП носит весьма услов-
ный характер, поскольку зачастую у постели конкретного больного мы сталкиваемся
с признаками, характерными для подгрупп разной степени тяжести. Это отчасти зави-
сит от этиологии ХП, от морфологических изменений органа, возможности разви-
тия серьезных осложнений даже у больных с легким течением заболевания. Данное
выделение групп больных по степени тяжести имеет практическое значения для вра-
чей поликлиник, осуществляющих динамическое наблюдение за больными ХП.
Диагностика
Изучение физиологии и патологии ПЖ долгие годы оставалось весьма трудной
задачей, что обусловлено топографоанатомическими особенностями данного органа
и скрытым характером большинства его заболеваний в начальных стадиях. По словам
известного специалиста в области панкреатологии Г. Ф. Коротько: "Поджелудочная
железа медленно и неохотно раскрывала свои тайны". Выдающийся физиолог Р. Гей-
денгайн считал, что ученые оставят эту область исследования без сожаления, но и без
больших достижений. В известном руководстве по внутренним болезням М. П. Кон-
чаловского (1935) сказано, что заболевания ПЖ встречаются не так часто и еще реже
распознаются у постели больного; чаще диагноз ставится на операционном или даже
секционном столе. Там же приведен пример признания Кера (Kehr), который у пер-
вых 900 больных, оперированных по поводу заболеваний желчных путей, не видел
101
ни одного панкреатита, а среди следующих 540 случаев нашел 102 случая ХП только
потому, что искал их.
Однако быстрый прогресс в технологии, произошедший за последние 1980-
2000 г. г., революцинизировал процесс обследования больных с патологией ПЖ,
позволив врачам устанавливать диагноз с точностью, о которой раньше нельзя было и
мечтать. Как и для изучения других органов, был предложен ряд высокоинформа-
тивных лабораторных и инструментальных методов: определение ферментов, спе-
цифических белков, лучевые (ультразвуковое исследование — УЗИ, компьютерная
томография — КТ, магнитно-резонансная томография — МРТ), эндоскопические
(ЭРХПГ, эндо-УЗИ) и другие методы исследования. Процесс развития диагностиче-
ских технологий в панкреатологии можно разделить на три этапа: до начала 70-х го-
дов, 70—80-е годы и 90-е годы XX века.
На первом этапе диагностические возможности были ограничены клиниче-
ским обследованием больного, изучением результатов копрограммы и рентгеноло-
гическим исследованием органов брюшной полости. Чувствительность и специ-
фичность, а следовательно, и диагностическая информативность были низкими.
Типичный копрологический синдром панкреатической недостаточности развивался
при утрате 80-90 % функционирующей паренхимы органа. Обзорная рентгено-
графия органов брюшной полости позволяла выявить кальцинаты в ПЖ лишь на
поздней стадии заболевания у 30 % больных, поэтому наиболее курабельные боль-
ные, имеющие незначительные нарушения панкреатической функции, практически
не попадали в поле зрения клиницистов.
Второй этап развития диагностических технологий в панкреатологии был от-
мечен появлением большого числа высокоинформативных методов визуализации
ПЖ и исследования панкреатической функции, которые широко используются и
по сей день.
Среди методов визуализации "золотым стандартном" в диагностике ХП
считается ЭРХПГ. Сведения об успешном применении ЭРХПГ появились в 1968-1969
годах, в нашей стране данная методика впервые выполнена в 1971 году. ЭРХПГ по-
зволяет получить детальное рентгеновское изображение протоковой системы железы
с характерными патологическими изменениями.
Среди неинвазивных методов инструментальной диагностики большую попу-
лярность завоевало УЗИ в связи с общедоступностью, простотой и рентабельностью,
сочетающимися с достаточно высокими чувствительностью и специфичностью.
Перспективным методом в распознавании изменений размеров, конфигурации и
плотности ПЖ является КТ. Чувствительность (74-92 %) и специфичность (85-90 %)
метода в целом несколько превышают аналогичные показатели для УЗИ. Метод
позволяет выявить очаги некрозов, кальцинаты и кисты, которые не удается обнару-
жить при помощи УЗ И. Кроме того, важным преимуществом КТ является меньшая
частота неудач, связанных с тучность больных или наличием газа в толстой кишке.
Вместе с тем КТ пока не является общедоступным (по российским меркам). Из-за
высокой стоимости. МРТ по своей информативности сопоставима с КТ, однако,
применение МРТ в клинической практике остается ограниченным в связи с недоста-
точной доступностью и высокой стоимостью.
Общим недостатком методов визуализации ПЖ является недостаточная ин-
формативность при раннем распознавании ХП, когда морфологические изменения в
ПЖ минимальны или еще отсутствуют. В этом случае необходимо исследование пан-
102
креатической функции. Тесты, позволяющие определить внешнесекреторную функ-
цию ПЖ, можно разделить на 2 группы: прямые тесты, требующие дуоденального
зондирования, и неинвазивные косвенные методы. Прямые методы оценки панкреа-
тической функции заключаются в прямом определении показателей панкреатической
секреции (ферменты, бикарбонатная щелочность, объем секрета) в дуоденальном
содержимом, полученном с помощью двухканального зонда до и после экзогенного
(гормонального) или эндогенного (пищевая смесь) стимулирования. Однако эти
тесты занимают много времени, являются дорогостоящими, их результаты трудно
воспроизводимы. Поэтому использование этих тестов не подходит для практического
применения и ограничивается научными центрами.
Позже были предложены химические и радионуклидные методы коли-
чественной оценки стеато- и креатореи, позволяющие определить панкреатическую
недостаточность в более ранней стадии и дифференцировать ее с внепанкреатиче-
скими причинами синдрома мальабсорбции. Радионуклидные методы не получили
широкого распространения в связи с высокой стоимостью и наличием лучевой на-
грузки на организм исследуемого. Кроме того, результаты этих методов зависят от
всасывания в тонком кишечнике, что не всегда адекватно отражает степень пора-
жения ПЖ. Основным недостатком большинства косвенных функциональных тес-
тов является их низкая чувствительность, особенно в начале заболевания, при легкой
внешнесекреторной недостаточности.
Третий этап развития диагностических технологий в панкреатологии озна-
меновался разработкой ряда методов, позволяющих с высокой степенью надеж-
ности определять развитие ХП уже на ранних стадиях заболевания.
Из методов визуализации большой интерес в последние годы вызывает эндо-
скопическая ультрасонография. Метод появился еще в 80-е годы, но широкое рас-
пространение получил только в конце 90-х годов. С помощью эндоскопической
ультрасонографии стало возможным выявлять ранние изменения паренхимы и
протока ПЖ, детализировать выраженные изменения ПЖ, выявляя недиагно-
стированные при УЗИ, КТ и ЭРХПГ патологические образования. Чувствитель-
ность данного метода составляет 86 %, специфичность — 98 %. Дальнейшее разви-
тие в 90-е годы получила КТ. Уже несколько лет существуют программы для по-
строения трехмерных изображений, позволяющие увидеть внутреннюю структуру
паренхиматозного органа, просвет сосуда, протока, внутриорганные образования.
Среди методов исследования функции ПЖ в последние годы большой интерес
вызывают тесты прямой количественной оценки содержания панкреатических
ферментов в кале иммуноферментным методом. Они обладают всеми преимущест-
вами косвенных тестов и в значительной мере лишены их недостатков.
Несмотря на столь бурное развитие различных методов диагностики ХП, до
настоящего времени остается значительным число диагностических ошибок, дости-
гающих при хронических панкреатитах 10-50 %, причем возможна как гипер-, так и
гиподиагностика ХП. О сложности диагностики панкреатитов свидетельствует ис-
пользование большого количества самых различных тестов — свыше 80 биохимиче-
ских методов. Гипердиагностика связана с тем, что врачи нередко ассоциируют с
панкреатитом боль в левом подреберье, которая может быть связана не только с
патологией ПЖ, но и с заболеванием желудка, селезенки, левой почки, селезеноч-
ного угла поперечной ободочной кишки. Так, частота гипердиагностики ХП дости-
гает 61,9 % на догоспитальном и 45,5 % на раннем госпитальных этапах. Несколько
103
реже имеет место недооценка проявлений панкреатита – в 10-43 % случаев. Причи-
нами частых диагностических ошибок являются особенности анатомического рас-
положения органа, не специфичность клинических проявлений; ненадежность,
сложность, низкие специфичность и чувствительность многих лабораторных тестов,
что приводит к назначению не адекватного или несвоевременного лечения.
Таким образом, из-за отсутствия объективных лабораторно-инструментальных
критериев определить наличие у пациента обострение ХП зачастую достаточно
сложно. Особенно сложна диагностика болевых форм панкреатита и абортивных
форм экзокринной недостаточности ПЖ.
Клиника
Клинически ХП характеризуется двумя ведущими симптомами: рециди-
вирующей или постоянной абдоминальной болью, и/или экзокринной не-
достаточностью ПЖ, которая возникает при разрушении 90–95 % паренхимы органа и
сопровождается диареей и потерей массы тела.
Клинические проявления ХП мало специфичны: боль не имеет четкой локали-
зации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, ир-
радиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. В некоторых случа-
ях боль исходно локализуется в спине. Более, чем у половины больных болевой
абдоминальный синдром имеет высокую интенсивность, сохраняется длительное
время. Как правило, боли усиливаются на фоне приема пищи, обычно через 30 ми-
нут (особенно при стенозировании панкреатических протоков). У части пациентов
появление боли не связано с едой. Примерно у 15 % больных боли отсутствуют.
Существует мнение, что такой наиболее часто встречаемый симптом, ставший по-
жалуй, "неотъемлемым" признаком обострения хронического панкреатита, как опоя-
сывающие боли в верхнем отделе живота, является следствием пареза поперечно-
ободочной кишки, либо самостоятельной патологией толстого кишечника.
С учетом отсутствия четкой специфичности болевого абдоминального син-
дрома при ХП предложено выделение нескольких наиболее типичных вариантов:
1) язвенно-подобный;
2) по типу левосторонней почечной колики;
3) синдром правого подреберья (в 30–40 % протекает с холестазом);
4) дисмоторный;
5) распространенный (без четкой локализации).
В генезе болевого абдоминального синдрома при ХП основное значение
придают внутрипротоковой гипертонии при сохраняющейся секреции пан-
креатических ферментов в условиях обструкции главных или мелких протоков ПЖ.
Кроме того, имеют место и другие факторы — вторичное воспаление внутрипан-
креатических нервных стволов, перипанкреатическое воспаление с вовлечением две-
надцатиперстной кишки и ретроперитонеального пространства, стеноз дистального
отдела холедоха. В ряде случаев прогрессирующее снижение экзокринной функции
приводит к уменьшению и даже полному исчезновению болевого абдоминального
синдрома.
Причинами снижения массы тела считаются вторичные расстройства аппетита
(прием пищи чаще усиливает болевой абдоминальный синдром), прогрессирующий
синдром панкреатической мальдигестии, синдром мальабсорбции и декомпенси-
рованный сахарный диабет.

104
 В механизмах формирования клинической симптоматики участвует избыточ-
ный бактериальный рост в кишечнике, особенно заметный при алкогольном и би-
лиарном вариантах заболевания.
В настоящее время в клинической картине ХП выделяют 3 периода:
Начальный период (чаще – до 10 лет), характеризующийся чередованием пе-
риодов обострения и ремиссии. Основным проявлением обострения являются
боли разной интенсивности и локализации: в правой верхней половине живота –
при поражении головки ПЖ; в эпигастральной области — при преимущественном
поражении тела ПЖ, в левом подреберье — при поражении хвоста ПЖ. Опоясы-
вающий характер болей связан с парезом поперечно-ободочной кишки и не
является частым. Диспептический симптомокомплекс если и бывает, то носит
явно сопутствующий характер и купируется при лечении первым.
Второй период — стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ (чаще —
после 10 лет течения заболевания). Боли уступают свое место диспептическому
симптомокомплексу (желудочному и кишечному). Симптомы желудочной диспеп-
сии связаны с частыми явлениями дуоденостаза, гастроэзофагеального рефлюкса;
симптомокомплекс кишечной диспепсии возникает на фоне синдрома мальдиге-
стии, появляются моторные нарушения кишечника в связи с недостаточностью
выработки мотилина и изменением чувствительности рецепторного аппарата кишки
к естественным стимулам. Болевой абдоминальный синдром становится менее выра-
зительным, или его может не быть. Вследствие развившегося синдрома мальаб-
сорбции прогрессирует похудание.
Осложненный вариант течения ХП (возможно развитие в любом периоде).
Происходит изменение "привычного" варианта клинической картины: изменяет-
ся интенсивность болей, она может стать постоянной, иррадиировать, быть дина-
мичной под влиянием лечения. Более "упорно" представлен диспептический
симптомокомплекс. Так, при раздражении островкового аппарата ПЖ с высоким
выбросом инсулина развивается клиника гипогликемии, которая долгое время
может доминировать в клинической картине. При формировании кист и инфек-
ционных осложнениях изменяется обычная динамика ферментных тестов, гипе-
рамилаземия может держаться неопределенно долго.
Инструментальные методы диагностики хронического панкреатита
Методики визуализации ПЖ включают в себя, прежде всего УЗИ, КТ, ЭРХПГ,
эндоскопическое УЗИ, а также более редко применяемые МРТ, ангиографию, ска-
нирование поджелудочной железы.
Ультразвуковая диагностика хронических панкреатитов
Ультразвуковая визуализация ПЖ занимает одно из важнейших мест при
УЗИ органов пищеварительной системы. При использовании современного обору-
дования с датчиком, обеспечивающим широкое поле обзора и высокую разре-
шающую способность, с компьютерной цифровой обработкой изображения, в
большинстве случаев УЗИ оказывается достаточным для качественной визуализации
всех отделов ПЖ, ее паренхимы и протоковой системы.
Для ХП вне обострения характерно гетерогенное повышение эхогенности
ПЖ. Область хронического воспалительного процесса, фиброза или кальцинаты в
паренхиме представляются в виде отдельных участков повышенной эхогенности. В
зависимости от размеров пораженных участков наблюдается микро- и макроноду-
лярная сонографическая структура паренхимы, наиболее выраженная в случае каль-
105
цифицирующего панкреатита. Некоторые кальцинаты, обычно крупные, дают аку-
стическую тень. Часто, при выраженном повышении эхогенности всей паренхимы
ПЖ, конкременты выявляются только по наличию акустических камней. Линей-
ное расположение указывает на их расположение в главном панкреатическом
протоке. Нередко выявляется значительное расширение протока, дистальнее рас-
положенных в нем конкрементов. Выявление крупных ги-поэхогенных участков
на фоне повышения эхогенности паренхимы указывает на наличие активного воспа-
лительного процесса — обострения ХП.
Большие трудности представляет диагностика псевдотуморозного панкреа-
тита, под которым понимается локальное поражение какого-либо отдела ПЖ с его
увеличением в размерах. При локализации процесса в головке ПЖ говорить о псев-
дотуморозном ХП можно при увеличении ее размера до 40 мм. и более. Отличить
указанные изменения при однократном УЗИ практически невозможно.
Равномерное повышение эхогенности всей ПЖ у лиц старше 50 лет часто трак-
туется как естественный процесс старения органа, однако при наличии типичной
клинической картины ХП необходимо расценивать такую ультразвуковую картину
как сонографический вариант ХП.
Приблизительно в 30 % случаев ХП контур ПЖ представляется размытым, не-
ровным, или даже зазубренным, что, вероятно, является артефактом, вызванным
гетерогенностью паренхимы и снижением четкости границы между и перипан-
креатической клетчаткой. Таким образом, границу между ПЖ и окружающей
тканью при ХП нельзя точно определить отчасти вследствие того, что зазубрен-
ный контур может быть не краем собственно железы, а лишь границей наиболее
периферических мелких участков фиброза. В других случаях контуры ПЖ могут быть
ровными, без зазубрин, но с крупными гладкими выступами, "горбами", нарушаю-
щими в некоторой степени форму железы.
При ХП вне обострения размеры железы нормальные или уменьшены, ино-
гда значительно, так что вместо паренхимы может визуализироваться лишь глав-
ный панкреатический проток, расширенный и с плотными стенками, иногда про-
ток изогнут вследствие фиброза окружающей ткани. Ультразвуковым признаком
прогрессирующего фиброза и уменьшения размеров ПЖ является увеличение рас-
стояния между ПЖ и аортой более 20 мм.
Увеличение размера ПЖ однозначно свидетельствует об обострении ХП,
либо развитии опухоли ПЖ. Увеличение чаще бывает локальным, связанным с
сегментарным отеком. Визуализация в пределах локального отека расширенного
главного панкреатического протока подтверждает наличие активного воспали-
тельного процесса. Увеличение размеров ПЖ может сопровождаться сдавлением
верхней брыжеечной, реже, нижней полой вены; нередко отмечаются ультразвуко-
вые признаки тромбоза селезеночной вены. При отеке в области головки ПЖ воз-
можно сдавление общего желчного протока, приводящее к расширению послед-
него выше области обструкции на большом протяжении.
Диагностика "классического" ХП очень надежна при УЗИ и применение КТ
или ЭРХПГ не дает дополнительной информации. Необходимость в применении
последних двух методов возникает в случае невозможности визуализации каких-
либо отделов ПЖ при УЗИ, при наличии объемных процессов в ПЖ, а также при
так называемом "панкреатите минимальных изменений" (minimal change pancrea-
titis).
106
 Компьютерная томография в диагностике хронического панкреатита
КТ дает возможность поставить диагноз, прежде всего на стадии ос-
ложнения панкреатита: при обнаружении кальцификации, формировании псев-
докист, повреждении соседних органов или атрофии паренхимы ПЖ. Пожалуй,
единственно достоверным признаком неосложненного ХП, который позволяет
выявить этот метод, является изменение крупных протоков железы (дилятация
или стенозирование). Чувствительность и специфичность КТ в значительной
степени колеблются в зависимости от стадии заболевания и составляют 80-90 %.
В качестве критериев ХП по данным КТ рекомендуют использование следующих при-
знаков (табл. 1).
В диагностике псевдокист КТ — один из наиболее точных методов, позволяю-
щих выявлять данное образование практически во всех случаях. При псевдокистах на
фоне паренхимы органа визуализируются полостные, округлой формы, гомогенные
образования с четкими, ровными контурами, плотность которых колеблется от -5 до
+15 ед. Н., что соответствует плотности жидкости. Более высокая плотность псевдо-
кист указывает на нагноение или наличие крови в полости. Псевдокисты ПЖ
обычно бывают одиночными, реже встречаются две псевдокисты или более. При
больших псевдокистах может отмечаться резкая деформация контуров ПЖ. Сложно-
сти в выявлении и дифференциальной диагностике псевдокист могут возникать при
небольших кистах диаметром менее 1,5 см. В таких случаях целесообразно использо-
вать методику контрастного усиления изображения — внутривенное введение 40-100
мл верографина. При этом псевдокиста ПЖ, в отличие от паренхимы и опухолевых
тканей, не контрастируется, поскольку ее плотность остается прежней. Этот прием
позволяет четко визуализировать псевдокисты диаметром до 5 мм.

Таблица 1
Ультразвуковые признаки ХП
Стадия ХП Признаки
Ранняя • Гомогенное диффузное повышение эхогенности паренхимы, сохранение
рисунка • Картина "булыжной мостовой", которую дают эхосигналы сред-
ней интенсивности • Средний и плотный эхосигналы, неравномерно рас-
пределенные на нормальном фоне
Поздняя • Негомогенное распределение эхосигналов с чередованием плотных и
кистозных участков • Чрезвычайная вариабельность амплитуды и протя-
женности эхосигналов • Изменение размера органа. Иногда лишь частичное
увеличение (переднезадние размеры: головка – более 3 см, тело – 2,5 см,
хвост более 3 см) • Кальцификация тканей железы • Конкременты в пан-
креатическом протоке • Кисты • Расширение панкреатического протока
(более 2,5 мм) • Деформация органа (изменение внешнего контура) • По-
вышение плотности ткани ПЖ • Снижение подвижности ПЖ при движе-
ниях диафрагмы • Расширение общего желчного протока в сочетании с
увеличением головки ПЖ

107
 Таблица 2
Данные компьютерной томографии при ХП
Показатель Изменения
Размеры органа Обычно – увеличение части или всего органа, редко
сморщивание ПЖ
Плотность ткани Негомогенный характер, обычно с кистами или кальци-
фикацией. Обычно слегка повышенная плотность /

Контур Неровный 1
Проток железы Расширенный (диагностика с помощью КТ возможна,
если диаметр протока боле 5 мм)
Желчные протоки Расширены, при увеличении головки ПЖ
Двенадцатиперстная Сдавлена при увеличении головки ПЖ
кишка
Селезеночная вена Иногда тромбирована, иногда с увеличением селезенки

Другие признаки Утолщение брюшины и почечной фасции вблизи ПЖ, ат-

рофия ретроперитониальной жировой клетчатки.

ЭРХПГ в диагностике хронического панкреатита

В большинстве современных научных публикаций в качестве "золотого
стандарта" диагностики ХП приводится ЭРХПГ. Tmrie C. W. et al. указывают, что
в Великобритании диагноз ХП лишь в минимальном числе случаев ставится на
основании панкреатических лабораторных тестов, тогда как основная верифика-
ция диагноза базируется в первую очередь на ЭРХПГ.
ЭРХПГ позволяет выявить стеноз протока и определить локализацию об-
струкции, обнаружить структурные изменения мелких протоков, внутрипротоко-
вые кальцинаты и белковые пробки. На основании результатов исследования
диагностируют:
 вероятный ХП (изменены 1–2 мелких протока);
 легкий ХП (изменено более трех мелких протоков);
 умеренный ХП (поражение главного протока и ответвлений);
 выраженный (изменение главного протока и ответвлений, внутрипрото-
ковые дефекты или камни, обструкция протока, стриктуры или значительная не-
равномерность поражения).
Степень потоковых нарушений может не коррелировать с выраженностью
функциональных изменений ПЖ. ЭРПХГ, обладая высокой диагностической ин-
формативностью, достаточно инвазивна, что не исключает возможности развития
серьезных осложнений (острого панкреатита, холангита, сепсиса, аллергических
реакций и др.). Частота их колеблется от 0,8 до 36 %, летальность составляет око-
ло 1 % случаев. Недостатком является также невозможность оценить изменения
непосредственно паренхимы железы.

108
 Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ)
В последние годы появились новейшие МРТ-программы, позволяющие по-
лучить прямое изображение протоков ПЖ (как при ЭРХПГ) без инвазивного
вмешательства и введения контрастных веществ. Процесс освоения этого метода
окончательно не завершен и направлен на поиск и разработку оптимальных техни-
ческих параметров сканирования. Существуют отечественные данные о полном
отсутствии инвазивности МРХПГ, ее безопасности, отсутствии необходимости вве-
дения контрастных веществ, возможности полипроекционного исследования и од-
новременного сочетания традиционной МРТ для оценки состояния органов гепа-
топанкреатодуоденальной области и высокой диагностической информативности.
Проведение исследования способно во многих диагностических ситуациях заменить
прямые методы контрастирования (ЭРХПГ) в качестве первичного метода диагно-
стики. МРХПГ может быть методом диагностического выбора при непереносимо-
сти пациентами йодсодержащих препаратов, либо при декомпенсированном со-
стоянии больных.
Эндоскопическое исследование
В последние годы вновь возникает интерес к использованию эндоско-
пического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки, как метода диаг-
ностики ХП. Эзофагогастродуоденоскопия (дуоденоскопия) является необходимой
для проведения ЭРХПГ и позволяет:
– осуществлять эндоскопический осмотр панкреатического протока
– выполнять селективный забор панкреатического сока для ферментного и
морфологического исследования;
– диагностировать патологию большого дуоденального сосочка;
– выявить заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки,
являющиеся возможной причиной развития ХП.
Редко используемые методы инструментальной диагностики хрониче-
ского панкреатита
1. Обзорная рентгенография носит условный характер, отрицательные данные
часто не отрицают патологии, а наоборот. Чаще всего позволяет определить толь-
ко крупные кальцинаты в проекции ПЖ.
2. Внутривенная холангиография в виду низкой диагностической ценности в на-
стоящее время практически не используется. Возможно применение только для кон-
трастирования холедоха у больных с билиарным панкреатитом, особенно после хо-
лецистэктомии.
3. Чрескожная чреспеченочная холангиография ограниченно применяется в виду
высокой степени инвазивности и возможности развития осложнений, кроме того,
по диагностической значимости уступает ЭРХПГ.
4. Сцинтиграфическое исследование:
а) Панкреатосцинтиграфия (используется внутривенное введение метио-
нина, меченного 75Se)
б) Панкреатоангиосцинтиграфия (используется селективное введение мак-
роагрегата альбумина, меченного 1311,99mTc или "31п в артерии ПЖ).
5. Ангиография является одним из самых инвазивных методов диагно-
стики ХП, прямых показаний к применению методики у больных ХП нет. Ангио-
графия используется только при дифференциальной диагностике с опухолями,

109
подозрении на сосудистый генез ХП, при подозрении на аномалию поджелудоч-
ной железы.
Лабораторная диагностика ХП
Лабораторные тесты, применяющиеся для диагностики ХП, относят к сле-
дующим группам:
1. Исследование содержания (активности) ферментов ПЖ в крови, моче.
2. Зондовые методы изучения экзокринной функции ПЖ:
а) прямые; б) непрямые;
3. Беззондовые методы выявления внешнесекреторной недостаточности
ПЖ:
а) тесты на активность панкреатических ферментов, при которых в моче
или выдыхаемом воздухе определяют продукты гидролиза разных субстратов;
б) тесты на недорасгцепленные и не всосавшиеся компонентыпищи в кале
(копрограмма, содержания жира в кале);
в) оценка содержания панкреатических ферментов (эластазы,липазы, хи-
мотрипсина) в кале;
4. Оценка инкреторной функции ПЖ (определение содержания С-пептида
в крови, проба Штауба-Трауготта и др.).
Кроме того, для лабораторной диагностики ХП используют иммуноло-
гические, генетические, цитологические, гистологические исследования, опреде-
ляют в крови уровни панкреатического полипептида, "онкомаркеров" – СА 19-9,
СЕА (карциноэмбриональный антиген) и др.
Исследование содержания (активности) ферментов поджелудочной
железы в крови и моче
Первая группа диагностических тестов обычно используется для выявления
феномена выхода ферментов в кровь, который развивается при повреждении кле-
ток. Ферменты поступают в интерстициальную жидкость, затем в лимфу и кровь,
а позже попадают в мочу. Панкреатические ферменты проникают в кровь также
из секреторных ходов и протоков ПЖ. Кроме того, происходит всасывание фер-
ментов в проксимальных отделах тонкой кишки. Повышение активности пан-
креатических ферментов в крови и моче чаще связано с деструкцией паренхимы
органа, а также с повышением внутрипротокового давления, и характерно для
гиперферментемических панкреатитов.
Наиболее распространенным диагностическим тестом является изучение
уровня амилазы в крови (моче). Это исследование является исторически первым
биохимическим способом диагностики панкреатитов. В 1908 г. Вольгемут разработал
метод определения активности амилазы в биологических жидкостях и с тех пор пред-
ложено более 200 методических приемов.
Невысокая чувствительность определения амилазы в крови и моче связана с
кратковременностью гиперамилаземии и гиперамилазурии при панкреатитах. Так,
уровень амилазы крови начинает повышаться через 2-12 часов от начала заболевания
(обострения), достигает максимума через 20-30 часов, нормализуются через 2-4 суток
при благоприятном течении заболевания. Содержание амилазы в моче начинает по-
вышаться через 4-6 часов от начала заболевания, а через 8-10 часов уже может нормали-
зоваться. В. В. Храпач и соавторы считают, что уровень амилазы в моче имеет две
волны повышения в течение трех суток с начала периода обострения. В период обо-
стрения ХП активность амилазы в крови и в моче может оставаться в пределах нор-
110
мальных величин, так как у таких больных подъем активности фермента происходит
на фоне исходно низкого уровня, связанного с фиброзом паренхимы ПЖ. При тяже-
лом, прогрессирующем течении острого панкреатита, или обострения ХП актив-
ность амилазы может "истощаться" до нормальных и субнормальных величин.
Чаще в литературе встречается мнение, что определение содержания амила-
зы в моче более информативно, чем в крови, так как гиперамилазурия более стойка,
чем гиперамилаземия, хотя некоторые авторы придерживаются противоположен-
ного мнения. Обострение ХП сопровождается специфическим повреждением про-
ксимальной части канальца нефрона, которое приводит к снижению реабсорбции и
увеличению почечного клиренса, т. е. гиперамилазурия является результатом и гипе-
рамилаземии и подавления канальцевой реабсорбции. На этом основано определе-
ние соотношение клиренсов амилазы и креатинина. Более чувствительным, чем ами-
лазурический тест, является вычисление дебитов уроамилазы, когда исслед у-
ется моча за определенные промежутки времени до и после пищевой нагрузки.
Оценка результатов исследования амилазы в крови и моче затруднена так же
тем, что фермент содержится в слюнных железах, толстой кишке, скелетных мыш-
цах, почках, легких, яичниках, маточных трубах. Амилаза не является строгим пан-
креатоспецифическим ферментом, вследствие чего возможно повышение ее уровня в
биологических жидкостях от внепанкреатических причин: при перфорации язвы,
завороте кишок, перитоните, тромбозе брыжеечных сосудов, холецистите, холангите
и др., причем других признаков панкреатита в последних случаях не выявлено.
Для повышения специфичности гиперамилаземии предлагают считать диаг-
ностически значимым повышение уровня фермента в 3-6 раз. Однако патогномо-
ничного для панкреатита уровня амилазы в крови не существует. Вследствие значи-
тельного запаса фермента в ацинарных клетках любое нарушение их целостности или
малейшее затруднение оттока секрета ПЖ может привести к значительному выходу
амилазы в кровь даже при легком панкреатите. Повышение в крови уровня общей и
панкреатической амилазы выявляется после однократного приема большой дозы
алкоголя у субъектов без клинических проявлений панкреатита. Напротив, как бы-
ло указано выше, при тяжелой деструкции паренхимы органа гиперамилаземия мо-
жет не выявляется. Таким образом, прямой связи между тяжестью панкреатита и
амилаземией в ряде случаев не наблюдается.
Для повышения специфичности исследования амилазы в крови, следует опре-
делять не суммарное содержание фермента, а панкреатическую изоамилазу. У здоро-
вых людей она составляет 40 % общей сывороточной амилазы, остальные 60 % пред-
ставлены слюнной изоамилазой. При ХП это соотношение изменяется: панкреатиче-
ская изоамилаза составляет 75-80 % общей амилазы крови. Определение активности
панкреатической изоамилазы особенно важно при хроническом панкреатите у больных
с нормальным содержанием общей амилазы. Повышение показателя указывает на
обострение ХП, а снижение — на экзокринную недостаточность ПЖ при атрофии
ацинарной ткани и фиброзе органа у больных, перенесших ряд атак.
Специфичность определения панкреатической амилазы при хроническом
панкреатите на превышает 88,6 % при чувствительности 45-96,9 %.
Большое значение в диагностике панкреатитов придают определению актив-
ности трипсина в сыворотке крови, который продуцируется только ацинарными
клетками ПЖ, то есть является панкреатоспецифичным. Однако на практике дос-
товерность исследований оказывается ниже из-за связывания активного трипсина
111
ингибиторами. Поступивший в сыворотку крови активный трипсин немедленно
связывается плазменными ингибиторами, основными из которых являются 1-
антитрипсин и 2-макроглобулин. Определение содержания этих ингибиторов в
сыворотке крови также используют для диагностики панкреатитов, однако, их
показатели разнонаправлены и не всегда возможна четкая трактовка результатов.
Повышение уровня ингибиторов в крови чаще свидетельствует о мобилизации
плазменной ингибиторной системы, что обуславливает псевдонормальные показа-
тели трипсинемии. И напротив, низкое содержание плазменных ингибиторов обыч-
но свидетельствует об их активном потреблении, уменьшение емкости или об ис-
тощении защитных механизмов при тяжелой деструкции ПЖ, то есть является не-
благоприятным фактором. Вместе с тем, при любых сывороточных протеазно-
ингибиторных соотношениях они, по мнению большинства авторов, не отражают
эти соотношения в ткани ПЖ, следовательно, не могут ориентировать врача в от-
ношении формы, тяжести, а в ряде случаев и диагноза панкреатита.
Наиболее достоверным методом определения уровня трипсинемии считают
радиоиммунологический. При обострении ХП уровень имунно-реактивного трип-
сина в крови увеличивается в 20–70 раз. Однако радиоиммунологический метод
также нельзя считать абсолютным, так как антитела, содержащиеся в соответствую-
щих диагностических наборах, плохо "узнают" трипсин в комплексе с ингибито-
рами. Повышение уровня имуннореактивного трипсина не является строго специ-
фичным для панкреатитов, встречается при хронической почечной недостаточно-
сти, ги-перкортицизме, раке ПЖ, калькулезном холецистите. Более специфичными
являются низкие показатели имуннореактивного трипсина для внешнесекреторной
недостаточности ПЖ. Особенно демонстративной при этом является монотонная
кривая динамики имуннореактивного трипсина после пищевой нагрузки в экспери-
ментальных и клинических исследованиях. Некоторые ученые предлагают опреде-
лять имуннореактивный трипсин в крови в качестве скриннингового теста для ди-
агностики экзокринной недостаточности ПЖ у больных, длительно страдающих ХП
с исходом в фиброз органа. Однако снижение показателя может регистрироваться
при раке ПЖ. Для снижения частоты псевдоотрицательных результатов исследование
имуннореактивного трипсина в крови при ХП предложено определение его в ком-
плексе с ингибиторами, стимуляция церулеином, панкреозимином, пищевой на-
грузкой.
С 1996 года в литературе появились данные о достаточной информативности
определения содержания трипсиногена в моче.
К сожалению, практические врачи чаще пользуются результатами не-
специфического изучения суммарной протеолитической активности сыворотки
крови, так как набор для радиоиммуного исследования в крови трипсина, катион-
ной и анионной форм трипсиногена, пептида активации трипсиногена, а также
трипсиногена в моче имеют высокую стоимость, их использование возможно только
для серийных научных исследований.
Противоречивы данные литературы и о диагностической ценности для пан-
креатитов определения активности сывороточной липазы. Так, ряд авторов указы-
вают, что метод определения липазы является недостаточно чувствительным и
информативным. По другим данным липаза является высоко информативным по-
казателем, чувствительность которого достигает 100 %. Данные о сроках, при кото-
рых сохраняется гиперферментемия, также значительно варьируют. Считается, что
112
повышение активности липазы в крови в два раза специфичнее для ХП, чем гипе-
рамилаземия. Более специфичным является снижение уровня липазы в крови в
отношении фиброза ПЖ, как исхода ХП и муковисцидоза.
В последние годы определенное значение диагностики панкреатитов придают
исследованию концентрации в крови и моче фосфолипазы.
Это связано с тем, что фосфолипаза А2 играет большую роль в патогенезе пан-
креатитов. Фермент тропен к липидам клеточных мембран, вызывает их поврежде-
ние. Поэтому, повышение содержания в крови фосфолипазы считают идеальным
маркером деструктивных процессов. Кроме того фосфолипаза А2 отщепляя жирную
кислоту от лецитина, образует лизолецитин. Последний при попадании в вирсунгов
проток через несколько минут вызывает отек, а через несколько часов — некроз
паренхимы ПЖ. Результаты целого ряда исследований свидетельствуют о высокой
чувствительности (до 100 %) и специфичности (до 90 %) для панкреатитов изучения
содержания в крови фосфолипазы А2 типа 1, который является панкреатоспеци-
фичным. Доказано, что повышенный уровень фофсфолипазы А2 типа 1 определяется
в крови раньше и удерживается дольше, чем увеличение активности общей амилазы,
панкреатической изоамилазы, имуннореактивного трипсина, липазы, причем ги-
перфосфолипаземия коррелирует с тяжестью обострения ХП. Кроме биохимиче-
ского, разработаны и более чувствительные иммунофлюорометрический и радио-
иммунологический методы изучения активности ферментов. Эти методы позволя-
ют определять не только общую фракцию фосфолипазы А2, но и уровни про-
фермента и активного энзима. При обострении ХП соотношение между ними рез-
ко изменяется в сторону активной фосфолипазы. Определение содержания фосфо-
липаза А2 типа 1 крови является чувствительным тестом и в отношении гипофер-
ментных панкреатитов. Причем степень снижения активности фермента в крови
коррелирует с показателями секретин-панкреозиминового теста.
Данные литературы свидетельствуют о высокой диагностической ценности
изучения активности в крови и другого липолитического фермента — холестеролэсте-
разы, которая является панкреатоспецифичной.
Важное значение в аутолизе ткани ПЖ придают эластазе 1, ферменту ПЖ, от-
носящемуся к эндропептидазам. Эластаза 1 при гидролизе белков разрывает внут-
ренние связи между аминокислотами в середине их цепей, продуцируя, таким обра-
зом, пептиды. Эластазы занимают особое место среди других протеаз, благодаря тому,
что они способны гидролизировать склеропротеин эластин, а также другие белки. Су-
ществует 3 вида эластаз: панкреатические эластазы 1 и 2 и эластаза нейтрофилов. Хотя
эти ферменты обладают сходными химическими свойствами, иммунологически они
значительно различаются, что позволяет определять их раздельно. В настоящее время
используется иммуноферментный метод исследования человеческой эластазы 1
(ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay).
Активность этого фермента в крови, по данным V. Gumaste, повышается
при ХП раньше, чем уровень других ферментов и удерживается дольше. Опреде-
ление активности эластазы 1 считают самым "поздним" чувствительным тестом
диагностики обострений ХП — через 8–10 дней после атаки. В этот период ак-
тивность эластазы 1 в крови повышена у 100 % больных, уровень липазы – у 85
%, имуннореактивного трипсина – 58 %, панкреатической изоамилазы у 43 %,
общей а-амилазы — у 23 % больных. Разноречивы сведения о специфичности
гиперэластаземии. Ряд авторов отмечает, что она не соответствует степени дест-
113
рукции ткани ПЖ и не имеет большого диагностического значения при функ-
циональной недостаточности у больных с многолетним ХП.
Реже используют определение активности в крови других ферментов:
карбоксипептидаз А и В, дегидрогеназ, нуклеаз, гулутатионтрансферазы, гиа-
луронатэндоглкжоаминидазы, глицинамид, инотрасферазы, катепси-нов В, D и
L и др. однако методы изучения содержания этих ферментов в биологических
жидкостях технически сложны, имеют высокую стоимость. Диагностическая
информативность этих тестов не оправдывает сложности их выполнения. Пер-
спективным, возможно, является изучение содержания в крови и моче белка пан-
креатических камней (PSP) — литостатина.
Зондовые методы изучения экзокринной функции поджелудочной железы
Прямые
Стандартный секретин-панкреозиминовый тест (исследование протеолити-
ческой, липолитической и амилолитической активности в двенадцатиперстной
кишке или чистом панкреатическом соке, определение содержания цинка, опре-
деление продукции лактоферрина, подсчет количества пигментных хлопьев би-
лирубина).
Эти тесты были впервые предложены более полувека назад. В качестве
стимуляторов также используют: только секретин, только холецистокинин,
церулеин, бомбезин. Чувствительность теста варьирует от 74 % до 90 % и более (в
зависимости от модификации). Специфичность теста достигает 90 % и зависит
от контрольной группы.
Прямые тесты определения внешнесекреторной функции ПЖ обычно ис-
пользуют в научных целях, как своего рода "золотой стандарт", для сравнения с
другими методами функционального исследования ПЖ. Недостатками метода
являются: необходимость гастродуоденального зондирования, обременительного
для пациента, большой объем работы лаборанта; высокая стоимость и малая
доступность стимуляторов ПЖ. Так, стоимость секретин-панкреозиминового тес-
та в США составляет 610 долларов, что сопоставимо по стоимости с КТ и МРТ.
Непрямые
К непрямым относятся методы, при которых используется эндогенная (не-
прямая) стимуляция ПЖ.
Тест Лунда. Завтрак Лунда, применяемый в качестве стимулятора состоит
из 300 мл смеси (5 % протеин, 6 % растительное масло, 15 % углеводы). По дан-
ным теста наилучший результат получают при определении в дуоденальном со-
держимом трипсина по сравнению с другими ферментами ПЖ. Несмотря на бо-
лее физиологичную эндогенную стимуляцию ПЖ по сравнению с секретином
и/или холецистокинином, тест Лунда имеет недостатки: необходимость дуоде-
нального зондирования, отсутствие возможности определения объема секреции и
концентрации бикарбонатов, влияние на результаты внутридуоденальной кислот-
ности и эндогенной секреции гормонов из двенадцатиперстной кишки. Чувстви-
тельность теста варьирует в пределах 66-94 %, что зависит от стадии ХП. Основ-
ными недостатками метода является низкая специфичность и низкая воспроизво-
димость теста, что связано с большим количеством факторов, влияющих на ре-
зультат.
NBT-PABA тест. Используется 1Ч-бензоил-1-тирозил-р-аминобензойная
кислота —синтетический трипептид, являющийся специфичным для химотрип-
114
сина. Чувствительность теста варьирует в больших пределах в зависимости от
тяжести ХП (37-100 %). Тест обеспечивает удовлетворительную чувствитель-
ность при выраженной внешнесекреторной недостаточности ПЭ, но он малочув-
ствителен при легких формах и на ранних стадиях болезни.
Панкреато-лауриловый тест (флуоресцеин-дилауратный) похож по сво-
ему принципу на NBT—РАВА тест. Флуоресцеин-дилаурат — спцифичный суб-
страт для панкреатической карбоксилэстеразы. В результате расщепления суб-
страта, освобожденной флуоресцеин абсорбируется в тонкой кишке, конъю-
гируется в печени и выделяется с мочой. Чувствительность теста варьирует в
пределах 46-100 %, специфичность — 46-97 %.
Йодолиполовый тест. Механизм основан на расщеплении панкреатической
липазой йодолипола, принятого внутрь, и определения количества йодидов в мо-
че. Оценкаинформативности теста противоречива, чувствительность составляет
59-83 %,специфичность не превышает 72 %, ложноположительные результаты
достигают 92 %, в связи с чем тест широко неиспользуется.
Тесты на выявление стеатореи
1. Качественное копрологическое исследование проводится в условиях со-
блюдения больными стандартной диеты (например, диета Шмидта —105 г белка,
135 г жира, 180 г углеводов). Критериями внешнесекреторной недостаточности
являются повышенное содержание в кале нейтральногожира и мыл при малоиз-
мененном содержании жирных кислот. Повышенное содержание мышечных во-
локон указывает на наличие креатореи.
2. Дыхательные тесты с использованием 14С-триолеина или 13С-триок-
таноина, 2-х стадийных триолеиновый тест, тест с использованием 14С-
триолеина в сочетании с 3Н-олеиновой кислоты, тест с использованием холесте-
рил-( 1 – 14)-октаноата. Тесты основаны на том, что принимаемый больным суб-
страт расщепляется под действием панкреатических ферментов, радиоактивный
метаболит определяется в выдыхаемом воздухе.
3. Количественное определение жира в кале. В норме после приема100 г
жира с пищей за сутки выделяется до 7 г нейтрального жира и жирных кислот.
Увеличение количества жира свидетельствует о расстройствах переваривания и
всасывания жира, чаще всего панкреатического происхождения. Определение
тяжести стеатореи используют как простой и надежный показатель выраженной
внешнесекреторной недостаточности ПЖ. К сожалению, значительные неудобст-
ва метода как для больного (необходимость сбора кала в течение 3-х суток), так и
для персонала лаборатории значительно ограничивают его применение.
Определение химотрипсина в кале Применяют как непрямой тест оценки
внешнесекреторной функции ПЖ уже много лет. Чувствительность метода варь-
ирует в пределах 45-100 %. Существуют данные, что по результатам теста можно
диагностировать до 85 % случаев внешнесекреторной недостаточности ПЖ тяже-
лой степени, и только до 49 % — легкой. Ложноположительные результаты на-
блюдаются при циррозе печени, болезни Крона, целиакии. Специфичность ме-
тода варьирует от 49 до 90 %.
Определение фекальной эластазы 1
За последние десятилетие в западных странах получил широкое рас-
пространение иммуноферментный метод определения эластазы 1 в кале больных
ХП.
115
 В настоящее время определение эластазы 1 в кале используется во многих
клиниках в качестве стандартного метода исследования функции ПЖ.
Сообщения о диагностической информативности определения эластазы 1 в
кале по литературным данным достаточно противоречивы. Так, Domingues-
Munos et al. определили, что чувствительность определения фекальной эластазы
при тяжелом и умеренно тяжелом ХП соствляет 100 %, в то время как при лег-
ком панкреатите — близка к 0 %.
У здоровых лиц активность эластазы кала находится в пределах от 136 до
4400 мкг/г (у 95 % – в пределах от 175 до 1500 мкг/г). Нижний уровень нормы был при-
нят за 150 мкг/г. При хранении проб кала при комнатной температуре в течение 5
дней не происходит снижение активности эластазы.
Чувствительность эластазного теста у больных с экзокринной панкре-
атической недостаточностью тяжелой и средней степени приближаются к таковым
при секретин-панкреозиминовом тесте и по данным большинства зарубежных
исследователей составляют 90 %, а при легкой степени – 63 %. При использова-
нии в качестве контроля секретин-панкреозиминового теста, чувствительность
определения эластазы 1 составляет 100 %, специфичность — 96 %.
Существуют данные, что чувствительность эластазного теста выше таковой
исследования химотрипсина и сравнима с чувствительностью панкреатолаури-
лового теста. В работе Gullo L. et al. при обследовании 44 больных ХП специфич-
ность эластазного теста составила 95,5 %, химотрипсинового — 85,4 %. Разли-
чия чувствительности и специфичности двух методов были статистически дос-
товерны. Чувствительность эластазного теста невысока при легкой экзокринной
недостаточности поджелудочной железы (менее 50 %), причем чувствительность и
специфичность определения химотрипсина и эластазы 1 в кале при легкой экзокрин-
ной недостаточности достоверно не различаются.
Чувствительность и специфичность эластазного теста (соответственно 92 % и 90
%) была достоверно выше по сравнению с различными вариантами дыхательного тес-
та с мечеными 13С смешанными триглицеридами (69-81 % и 69-85 %). Выявлено
снижение содержания эластазы 1 в кале у всех больных после операций панкреатикодуо-
деноэктомии (гастропанкреатодуоденальная резекция) или панкреатикогастростомии
(100 %), при этом выделение жира с калом было повышено у 94 % больных.
В настоящее время определение эластазы 1 в кале используется в качестве
стандартного метода исследования функции ПЖ, в том числе для определения со-
стояния функции ПЖ при различных заболеваниях, при оценке новых тестов пан-
креатической секреции.
Оценка инкреторной функции поджелудочной железы
Оценка нарушений инкреторной функции ПЖ носит вспомогательный ха-
рактер. Наиболее информативным считают изучение содержания иммунореактив-
ного С-пептида в крови, так как он метаболизируется в печени и его уровень в крови
более стабилен, чем инсулина. Информативность исследований повышается при
динамическом определении концентрации С-пептида в крови после пищевой на-
грузки.
Фармакотерапия хронического панкреатита
Консервативная терапия ХП заключена в следующих основополагающих
задачах:

116
 1. Купирование болевого статуса и предотвращение последующего развития
отечно-интерстициальной стадии панкреатита во избежание хирургических ослож-
нений.
2. Уменьшение интоксикации, приводящей к мультиорганным по-
вреждениям.
3. Устранение экзо- и эндокринной недостаточности ПЖ.
4. Создание функционального покоя ПЖ и подготовка органа кфункцио-
нальным нагрузкам
5. Предотвращение рецидивирования при сохраняющемся причинном
факторе.

Купирование болей является наиболее важной задачей в лечении ХП и опи-

рается на следующие основополагающие мероприятия: исключение алкоголя, ле-
чебное питание, заместительная терапия ферментными препаратами, не содержа-
щими желчных кислот, назначение блокаторов Н2-ре-цепторов гистамина, ингиби-
торов протонной помпы, антацидных препаратов, связывающих в двенадцатиперст-
ной кишке желчные кислоты, а также применение анальгетиков, спазмолитиков и
нейролептиков. Основной задачей лечения хронического панкреатита является сни-
жение внешнесе-креторной функции ПЖ, так как ведущая роль в патогенезе обост-
рения и формирования клинических симптомов и осложнений принадлежит по-
вреждающему действию собственных протеолитических ферментов (трипсиногена,
химотрипсина, проэластазы и фосфолипазы А), что ведет к отеку ПЖ с последую-
щим развитием коагуляционного некроза и фиброза.
Для устранения болевого статуса назначают препараты анальгезирующего и
спазмолититического действия: 50 % раствор анальгина и 2 % раствор папаверина
по 2 мл или 5мл баралгина внутримышечно в сочетании с антигистаминными
препаратами. Отсутствие эффекта в течение 3–4 часов является показанием к
внутривенному назначению нейролептиков: 2,5–5 мг дроперидола вместе с 0,05–0,1
мг фентанила. Выраженный болевой приступ, не купирующийся вышеперечислен-
ными препаратами, требует подключения наркотических средств.
Ингибирующее действие на панкреатическую секрецию оказывает трипсин,
который инактивируя холецистокининрилизинг-фактор, блокирует продукцию
холецистокинина, являющегося основным стимулятором секреции ПЖ. Для блока-
ды панкреатической секреции содержание трипсина в просвете двенадцатипер-
стной кишки должно составлять 150–300 мг в течение 1 часа. Содержание липа-
зы, играющей не менее важную роль в ингибировании секреции ПЖ, для обеспе-
чения гидролиза нейтрального жира должно быть не менее 20000 ЕД.
Создание функционального покоя ПЖ достигается максимально полной бло-
кадой желудочной секреции, что обеспечивает снижение синтеза естественных сти-
муляторов ее активности — холецистокинина и секретина. С этой целью приме-
няют блокаторы протоновой помпы; учитывая, что различные поколения этих
препаратов оказывая сходный эффект имеют разную динамику и продолжитель-
ность действия, предпочтение отдается омепразолу, ланзопразолу. Продолжение
приема блокаторов секреции является основным в реабилитационном периоде и
отмена этих препаратов должна быть постепенной под контролем клинических
проявлений, данных лабораторно-инструментальных исследований и общего само-
чувствия больного.
117
 Необходимо помнить о том, что на протяжении всего периода обострения
рН желудка должна быть не ниже 4,0; это контролируется проведением непрерыв-
ной аспирации желудочного содержимого тонким зондом, и при значениях рН же-
лудочного аспирата ниже данного уровня целесообразно назначение Н2-
блокаторов: зантак (ранитидин) 50 –100 мг – 4 раза/сут или квамател (фамо-
тидин) 20 мг – 4 раза/сут.
На сегодняшний день основным лечебным воздействием, направленным на
уменьшение давления в протоковой системе ПЖ за счет непосредственного влия-
ния на функциональную активность органа, а также за счет уменьшения желудоч-
ной секреции (подавления секреции гастрина), является подкожное введение синте-
тического аналога соматостатина – октреотида по 100 мкг 3 раза в сутки в течение
первых 5 дней. Однако сроки и дозы введения зависят от тяжести процесса, эффек-
тивности и переносимости препарата. Возникновение побочных эффектов вследст-
вие резкого подавления функциональной активности железы, таких как резкое взду-
тие живота, послабление стула, следует купировать ферментными препаратами и
уменьшением дозы октреотида или его отменой.
При обострениях ХП тяжелой степени, сопровождающихся выраженной ги-
перферментемией и наличием мультиорганных поражений, используют антифер-
ментные препараты, однако их эффективность весьма сомнительна; большинство
проводимых исследований не подтвердили их терапевтического эффекта. Однако
необходимо помнить о возможности назначения препаратов группы ингибиторов
протеаз, к которым относятся трасилол, контрикал, гордокс и др. Их вводят
внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы или 0,9 % NaCl: трасилол в дозе
100000 ЕД/сут, контрикал до 40000 ЕД/сут, гордокс до 100000 ЕД/сут.
В качестве дезинтоксикационной терапии и предупреждения гипово-
лемического шока при тяжелых обострениях в течение первых дней необходимо
введение жидкости (Зл/сут и более): полиглюкин (400 мл/сут), гемодез (400 мл/сут),
10 % раствор альбумина (100 мл/сут), 5–10 % раствор глюкозы (500 мл с адекватным
количеством инсулина).
Значительное место в лечении ХП отводится пищеварительным ферментам,
основным компонентом которых является экстракт ПЖ – панкреатин, содержащий
протеазы (в основном трипсин), липазу и амилазу. Липаза участвует в гидролизе
эмульгированного желчью нейтрального жира (преимущественно в двенадцати-
перстной кишке, в тонкой кишке ее активность резко снижается). Протеазы расще-
пляют белки на аминокислоты; трипсин, в большей степени представляющий про-
теазы в панкреатине, по принципу обратной связи участвует в регуляции панкреа-
тической секреции. Амилаза расщепляет внеклеточные полисахариды и практически
не участвует в гидролизе растительной клетчатки. Препараты панкреатина не
оказывают влияния на функцию желудка, печени, моторику билиарной системы и
кишечника, но снижают секрецию панкреатического сока. Панкреатические фер-
менты назначают для купирования боли и в качестве заместительной терапии при
внешнесекреторной панкреатической недостаточности. При попадании ферментов
ПЖ (прежде всего трипсина) в двенадцатиперстную кишку по принципу отрица-
тельной обратной связи снижается панкреатическая секреция и внутрипротоковое
давление, и, соответственно, купируется болевой синдром. Кроме того, симптома-
тический эффект ферментативных препаратов объясняется нормализацией пище-
варения в тонкой кишке, которое страдает при внешнесекреторной недостаточно-
118
сти. Регуляция функции ПЖ, осуществляемая панкреатическими энзимами, лежит в
основе лечения как значительных нарушений процесса пищеварения и образования
панкреатического сока, так и для их профилактики.
Ферментные препараты, в зависимости от комбинации входящих в их состав
компонентов, можно разделить на несколько групп:
• экстракты слизистой оболочки желудка – действующим веществом явля-
ется пепсин (абомин, пепсидил, ацидинпепсин);
• панкреатические энзимы, в состав которых входит амилаза, липаза и
трипсин (креон, панкреатин, мезим-форте, панкурмен,трифермент, пангрол);
• препараты, содержащие панкреатин, компоненты желчи, гемицеллюлозу
(фестал, дигестал, панстал, энзистал);
• комбинированные ферменты: комбицин — панкреатин и экстракт ри-
сового грибка; панзинорм-форте — липаза, амилаза,
трипсин, химотрипсин, холевая кислота и гидрохлориды аминокислот; панкреофлат
— панкреатин и диметикон;
• ферменты, содержащие лактазу (лактраза).
Все препараты вышеперечисленных групп содержат ферменты ПЖ, но в связи
с различным фармакокинетическим действием они не являются взаимозаменяе-
мыми и имеют четкие показания к применению. Необходимо учитывать, что фер-
ментные препараты, содержащие желчные кислоты, увеличивают секрецию ПЖ,
стимулируют перистальтику кишечника и моторику желчного пузыря, увеличивают
осмотическое давление кишечного содержимого с последующим развитием осмо-
тической и секреторной диареи. Метаболизируясь в печени, они повышают ее
функциональную нагрузку, а в деконъюгированном состоянии желчные кислоты
повреждают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Как нами отмечено
выше использование препаратов этой группы нежелательно у больных ХП.
Выбор препарата для лечения ХП прежде всего должен быть основан на сле-
дующих показателях:
1) содержание липазы на один прием пищи до 30000 ЕД, т. к припанкреа-
тической недостаточности в первую очередь нарушаетсяпереваривание жиров;
2) наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудоч-
ным соком, т. к липаза и трипсин, входящие в их состав,быстро теряют активность
(при рН<4 и рН<3 соответственно), и до попадания в 12-перстную кишку мо-
жет разрушаться до 92 % липазы;
3) малый размер гранул, наполняющих капсулы, т. к одновременная эвакуация
препарата с пищей происходит при размере его частиц не более 2 мм;
4) быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки;
5) отсутствие желчных кислот в составе препарата.
Средством, удовлетворяющим этим требованиям и используемым в последнее
время, является высокоактивный полиферментный препарат в виде минимикро-
сфер (Креон), покрытый кислотозащитной (энтеросолюбильной) оболочкой. Важ-
ным свойством, повышающим эффективность ферментов, является способность
активироваться в щелочной среде. При рН дуоденального содержимого выше 5,5
оболочки микросфер растворяются и ферменты начинают действовать на большой
поверхности, аналогично физиологическим процессам пищеварения. Учитывая,
что при экзокринной панкреатической недостаточности в первую очередь нарушает-
ся переваривание жиров, признаком которого является стеаторея, использование
119
препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, увеличивает их всасывание в
среднем на 20 % по сравнению с такой же дозой таблетированного средства, что
также повышает эффективность терапии.
Ферментные препараты при ХП с внешнесекреторной недостаточностью на-
значают пожизненно, однако вариабельность дозы зависит от соблюдения больным
диеты. Наиболее частой причиной отсутствия эффекта ферментной терапии являет-
ся инактивация препаратов в двенадцатиперстной кишке из-за закисления ее со-
держимого, что ведет к усиленной секреции желчи и панкреатического сока, к
увеличению в ее просвете жидкости и, следовательно, снижению концентрации
ферментов. Поэтому для достижения максимального терапевтического дейстивия
ферментов рекомендуется сочетать их прием с антацидами, содержащими гидро-
окись алюминия (маалокс, дайджин и др.) по 1 дозе за 15 минут до и через 1 час
после еды или Н2-блокаторами. Применение карбоната кальция и окиси магния
чаще приводит к увеличению стеатореи.
Литература
1. Базаев А. В. Хирургическое лечение хронического панкреатита, 1989
2. Бока В. А. Диагностика и хирургическое лечение хронического панкреа-
тита, 1991
3. Бэнкс П. А. Панкреатит, 1982
4. Глобай В. П. Диагностика и хирургическое лечение первичного хрони-
ческого панкреатита, 1999
5. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы, 1995
6. Кузин М. И. Хронический панкреатит, 1990
7. Скуя Н. А. Заболевания поджелудочной железы, 1986
8. Шалимов А. А., Шалимов С. А., Нечитайло М. Е., Радзиховский А. П.
Хирургия поджелудочной железы, 1997

120
 ЛЕКЦИЯ 7

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
С. П. Чикотеев
В настоящее время оперативное лечение хронического панкреатита реально
может быть направлено на достижение следующих целей: 1) устранение болевого
синдрома; 2) лечение осложнений панкреатита; 3) возможное сохранение функ-
ции поджелудочной железы и ее островкового аппарата. Благодаря подбору адек-
ватных оперативных методов может быть приостановлено дальнейшее прогрес-
сирование заболевания.
По мнению О. Б. Милонова и В. И. Соколова (1976), одной из важнейших
целей хирургического лечения хронического панкреатита является устранение
его первоначальной причины. Устранение этиологических факторов вторичного,
в первую очередь холангиогенного, панкреатита является необходимым меро-
приятием, направленным прежде всего на профилактику прогрессирования и
возникновения осложнений сочетанного поражения билиарнопанкреатической
системы. При первичном (автономном) хроническом панкреатите, а также ряде
разновидностей вторичного панкреатита, этиотропное лечение оказывается прак-
тически невозможным.
Не отвергая задачи возможного оперативного устранения этиологических и
патогенетических факторов развития хронического панкреатита, не попытки пол-
ного излечения панкреатита являются основной целью хирургического лечения, а
лишь ликвидация либо, чаще, смягчение симптомов, а также осложнений данного
заболевания.
Среди симптомов и синдромов, свойственных хроническому панкреатиту,
основным и ведущим являются упорные постоянные или рецидивирующие боли в
животе, которые и составляют основное показание к хирургическому вмешатель-
ству. Примерно у 1/3 больных показания к хирургическому вмешательству связа-
ны с клиническими признаками панкреатогенного стеноза общего желчного про-
тока или двенадцатиперстной кишки, а у ряда больных и сегментарной порталь-
ной гипертензии, которые обычно также комбинируются с болевым синдромом.
Среди осложнений хронического панкреатита, требующих хирургического
лечения, на первое место могут быть поставлены псевдокисты, далее свищи под-
желудочной железы. Нередким показанием к операции являются также поздние
гнойные осложнения – так называемый хронический гнойный панкреатит, вто-
ричные осложнения кист, например панкреатический асцит и плеврит.
Существенное значение имеет и выбор времени выполнения оперативного
вмешательства с целью получения оптимального результата лечения. При вто-
ричном холангиогенном панкреатите, а также при большинстве наиболее серьез-
ных осложнений любых форм панкреатита целесообразно прибегать к оператив-
ному лечению в ближайшее же время после выявления подобных форм пораже-
ния поджелудочной железы, как только состояние больного позволит произвести
операцию.

121
 В арсенале оперативных вмешательств, выполняемых по поводу хрониче-
ского панкреатита, имеется довольно большое число методов операций как на
самой поджелудочной железе, так и на смежных с нею органах, которые могут
быть классифицированы следующим образом.
I. Операции на смежных с поджелудочной железой органах:
1. Операции на желчных путях и БСД.
2. Операции на желудочно-кишечном тракте.
II. Прямые оперативные вмешательства на поджелудочной железе:
1. Резекции железы различного объема, вплоть до ее экстирпации;
а) дистальная резекция железы, вплоть до субтотальной;
б) панкреатодуоденальная резекция;
в) секторальная резекция (удаление большей части головки железы с со-
хранением двенадцатиперстной кишки и дистального отдела железы);
г) изолированное удаление панкреатических кист;
д) тотальная дуоденопанкреатэктомия.
2. Внутреннее дренирование протоков и кист поджелудочной железы.
3. Окклюзия протоковой системы поджелудочной железы.
4. Наружное дренирование панкреатических протоков икист.
III. Паллиативные операции:
1. Операции на нервной системе.
2. Криовоздействие на поджелудочную железу.
IV. Эндоскопические вмешательства на поджелудочной железе и ее
протоках.
V. Закрытые хирургические вмешательства, выполняемые под кон-
тролем УЗИ и КТ.
Необходимо подчеркнуть, что при хирургическом лечении хронического
панкреатита далеко не всегда возможно ограничиваться лишь одним из методов
хирургического пособия. Часто возникает необходимость использования комби-
нированных вмешательств как на самой поджелудочной железе, например соче-
танного внутренненаружного дренирования протоков или кист железы, комбина-
ции дистальной резекции поджелудочной железы с наложением панкреатоеюноа-
настомоза, так и дополнения вмешательств на железе операциями на желчных
путях и БСД. Наиболее сложные операции, в частности ПДР и тотальная дуоде-
нопанкреатэктомия (ТДПЭ), представляют комбинацию разнообразных резекци-
онных и дренирующих оперативных вмешательств на самой поджелудочной же-
лезе, желчных путях и желудочно-кишечном тракте.
Операции на желчных путях и большом сосочке двенадцатиперстной
кишки при хроническом панкреатите
Показания к операциям на желчных путях возникают главным образом при
двух формах хронического панкреатита: холангиогенном, при котором пораже-
ние желчного пузыря, магистральных желчных протоков и БСД является причи-
ной развития вторичных патологических изменений поджелудочной железы, и
при так называемом первичном панкреатите, преимущественно алкогольной
этиологии, для которого характерно развитие тубулярного стеноза интрапанкреа-
тического отдела общего желчного протока.
Задачи оперативного вмешательства при указанных двух разновидностях
хронического панкреатита в значительной мере различаются. Так, при хрониче-
122
ском холангиогенном панкреатите выполнение операции на желчных путях пре-
следует двоякую задачу: во-первых, это коррекция патологических изменений
самого билиарного тракта – калькулезного холецистита, холедохолитиаза, папил-
лостеноза, что позволяет купировать воспалительные изменения в желчных пу-
тях, ликвидировать обтурацию желчных протоков; во-вторых, эти вмешательства
позволяют одновременно устранить патогенетические механизмы вторичного
поражения поджелудочной железы и даже в определенной степени способство-
вать их обратному развитию. В отличие от этого при алкогольном хроническом
панкреатите основная задача хирургического вмешательства на желчных путях
состоит в устранении последствий осложняющего панкреатит стеноза общего
желчного протока; при этом влияние подобных декомпрессивных операций на
течение патологического процесса в самой поджелудочной железе не может счи-
таться полностью выясненным.
Операции при холангиогенном панкреатите
Хирургические вмешательства на желчных путях при вторичном холангио-
генном хроническом панкреатите направлены на устранение патогенетических
механизмов поражения поджелудочной железы путем удаления очага инфекции в
желчном пузыре, санации инфицированных желчных протоков, освобождения
устья главного панкреатического протока при его блокаде, предотвращения пато-
логического билиарнопанкреатического рефлюкса.
Ограничиться только вмешательством на желчном пузыре позволяет обяза-
тельная тщательная ревизия магистральных желчных протоков и БСД с примене-
нием рентгеноконтрастного исследования, подтверждающего свободную прохо-
димость протоков и беспрепятственную эвакуацию желчи в двенадцатиперстную
кишку.
В ходе операции по поводу данной формы панкреатита поджелудочная же-
леза может оказаться макроскопически неизмененной, что не должно служить
поводом к отказу от диагноза холецистопанкреатита при наличии характерных
клинических данных. Выявляемые патологические изменения железы в большин-
стве случаев ограничиваются ее головкой и бывают менее грубыми, чем при пер-
вичном панкреатите. Частой операционной находкой при холецистопанкреатите
являются увеличенные рыхлые лимфатические узлы в зоне печеночнодвенадца-
типерстной связки и в окружности головки поджелудочной железы, которые
обычно не сдавливают желчные протоки и не нарушают оттока из них.
При операционной ревизии необходимо также убедиться, что патологиче-
ские изменения желчного пузыря первичны, а не обусловлены сдавлением обще-
го желчного протока поджелудочной железой. Необходимость холецистэктомии
при наличии камней в желчном пузыре на фоне панкреатита не вызывает сомне-
ний. При отсутствии в пузыре конкрементов сам диагноз холецистопанкреатита
становится менее достоверным, а холецистэктомия допустима лишь при деструк-
ции или при грубых склеротических изменениях стенки пузыря и блокаде пузыр-
ного протока. В этих случаях операцией выбора является именно холецистэкто-
мия; попытки сохранения желчного пузыря закономерно сопровождаются реци-
дивами холелитиаза и холецистита.
При операциях по поводу панкреатита, обусловленного калькулезным или
бескаменным холециститом, при отсутствии гипертензии в магистральных желч-
ных путях грубой тактической ошибкой является наложение анастомозов желч-
123
ного пузыря с различными сегментами желудочно-кишечного тракта, поскольку
оно в подобных условиях неизбежно ведет к инфицированию желчного пузыря и
протоков, к развитию дискинетических расстройств и воспалительных изменений
в желудочно-кишечном тракте. При наличии холецистолитиаза особенно высока
опасность рубцевания соустья и пузырного протока, что приводит к обострению
холецистита и к постепенному прекращению функции анастомоза.
Помимо холецистэктомии, выполняемой лапаротомным доступом, эта опе-
рация может быть выполнена и в условиях лапароскопии. Лапароскопическая
холецистэктомия у больных холецистопанкреатитом оправдана в случаях, когда
до операции с помощью инструментального исследования подтверждено отсут-
ствие необходимости вмешательства на желчных протоках.
Операции при холангиогенном панкреатите с поражением желчных
протоков и большого сосочка двенадцатиперстной кишки
Наличие обтурирующих и стенозирующих поражений магистральных
желчных протоков и БДС, вызывающих гипертензию в желчевыводящей системе
и вторичный панкреатит, является показанием к оперативному вмешательству на
гепатикохоледохе.
Основным показанием к холедохотомии является наличие принзнаков би-
лиарной гипертензии либо опасность ее развития в послеоперационном периоде.
Решая вопрос о целесообразности холедохотомии, необходимо четко представить
причину и степень желчной гипертензии. Для выявления ее следует ориентиро-
ваться на такие признаки, как механическая желтуха в момент операции, наличие
прощупываемых камней в желчных протоках и мелких камней в желчном пузыре
либо их отсутствие в пузыре при расширенном пузырном протоке, дилатация
общего желчного протока свыше 1 см в диаметре, гнойный холангит, уплотнение
поджелудочной железы и сосочка, признаки холангиолитиаза и папиллостеноза
по данным интраоперационных исследований, проводимых без вскрытия просве-
та желчных протоков. Вскрытие общего желчного протока следует рассматривать
не как самоцель, а в качестве первого этапа вмешательства, ликвидирующего
препятствие оттоку желчи и панкреатического секрета, например удаления кам-
ней из просвета протоков, их наружного или внутреннего дренирования.
При операциях по поводу холедохолитиаза, сочетающегося с панкреатитом,
существенную помощь может оказать операционная холангиоскопия, которая не
только позволяет одинаково эффективно обнаруживать конкременты как дис-
тального отдела общего желчного протока, так и внутрпеченочных протоков, в
том числе трудные для выявления другими способами, но также контролировать
экстракцию камней из протоков различными инструментами.
Необходимо учитывать, что, несмотря на применение разнообразных диаг-
ностических и лечебных приемов, добиться во всех случаях извлечения всех кон-
крементов через холедохотомическое отверстие не представляется возможным.
При затруднении в удалении камня из дистального отдела общего желчного про-
тока или БСД из холедохотомического разреза следует без колебаний перейти к
дуоденотомии и папиллосфинктеротомии, что значительно менее травматично и
более эффективно. При неуверенности в полном извлечении камней при множе-
ственном холедохолитиазе у больных с высоким операционным риском целесо-
образно завершать операцию наложением широкого билиодигестивного анасто-
моза в расчете на следующее отхождение камней в кишку.
124
 При выборе метода завершения операции по поводу холедохолитиаза в со-
четании с панкреатитом необходимо учитывать, что все применяемые диагности-
ческие и лечебные манипуляции: зондирование и бужирование протоков и сосоч-
ка, операционная холангиография и холедохоскопия приводят к спазму сфинкте-
ра печеночно-поджелудочной ампулы и возникновению транзиторной билиарной
гипертензии. Поэтому в подобных ситуациях следует избегать ушивания стенки
общего желчного протока наглухо, что естественно не относится к случаям, когда
ушивание стенки протока дополняют его дренированием через культю пузырного
протока. Это должно рассматриваться не как "глухой шов холедоха", а как нор-
мальный вариант наружной декомпрессивной холангиостомии.
Временное наружное отведение желчи. Этот метод лечения приобретает
важное значение при вторичном холангиогенном панкреатите, поскольку для
данного заболевания характерно развитие желчной гипертензии, инфицирования
застойной желчи, что оказывает неблагоприятное влияние как на состояние под-
желудочной железы и печени, так и на исходы оперативных вмешательств. По-
слеоперационная билиарная гипертензия может быть также следствием возник-
шего после операции пареза желудочно-кишечного тракта, в первую очередь
двенадцатиперстной кишки.
Временное наружное желчеотведение призвано предотвратить развитие в
послеоперационном периоде холангита, острого панкреатита, а также истечение
желчи в брюшную полость в связи с возможной недостаточностью швов, нало-
женных на стенку желчного протока. Конкретными задачами холангиостомии
при этом являются отведение наружу инфицированной желчи, снижение гидро-
статического давления в желчеотводящей системе с целью создания герметично-
сти и условий для заживления раны стенки желчного протока или рассеченного
сосочка, предупреждение панкреатобилиарного, а также билиарнопанкреатиче-
ского рефлюкса, наконец, послеоперационный рентгеновский контроль состояния
желчных путей, в частности, с целью выявления возможного резидуального хо-
ледохолитиаза. Таким образом, показания к наружному декомпрессивному дре-
нированию желчных путей возникают у подавляющего большинства больных
холангиогенным панкреатитом, у которых операция сопровождалась холедохо-
томией, но не завершалась наложением билиодигестивного анастомоза.
Внутреннее дренирование желчных путей. У больных холангиогенным
панкреатитом внутреннее дренирование наиболее эффективно и просто осущест-
вляется путем наложения билиодигестивных анастомозов. Основная цель этой
операции обеспечение условий для ликвидации стойкой билиарной гипертензии,
постоянного свободного оттока желчи в кишечник, стихания холангита и ликви-
дации патологического рефлюкса инфицированной желчи в протоки поджелу-
дочной железы. Наложение билиодигестивных анастомозов целесообразно и то-
гда, когда нет уверенности в полном восстановлении проходимости желчных
протоков, а их обтурация может рецидивировать, например при наличии в прото-
ках множественных конкрементов и замазкообразных масс. Наконец, показания к
формированию билиодигестивных анастомозов особенно очевидны в тех случаях,
когда желчные протоки вследствие длительной закупорки подверглись избыточ-
ному расширению, стенки их потеряли эластичность, а дистальный отдел – спо-
собность к сокращению.

125
 В последние годы показания к билиодигестивным анастомозам постепенно
сужаются. Внедрение в практику операционной холангиоскопии дает возмож-
ность более надежно контролировать полноту удаления камней из протоков и на
этой основе завершать операцию не внутренним, а временным наружным дрени-
рованием общего желчного протока. Совершенствование методики трансдуоде-
нальных и эндоскопических вмешательств на БСД также создает условия для
замены ими желчеотводящих анастомозов у многих больных с камнями БСД и
папиллостенозом.
Как уже указывалось, при вторичном холангиогенном панкреатите исполь-
зование холецистодигестивных анастомозов нецелесообразно. Наиболее распро-
страненный вариант внутреннего дренирования желчных протоков при этом за-
болевании супрадуоденальный холедоходуоденоанастомоз представляет собой
технически наиболее простое, надежное и безопасное вмешательство, эффектив-
но восстанавливающее желчеотток. Однако эту операцию допустимо выполнять
лишь при наличии определенных анатомических условий, прежде всего расшире-
ния диаметра общего желчного протока свыше 15 мм и доста точной плотности
его стенки. При истонченной, рыхлой, хрупкой воспаленной стенке протока по-
пытка наложения соустья может осложниться прорезыванием швов и развитием
желчного перитонита.
В отдаленные сроки после наложения холедоходуоденоанастомоза у до-
вольно значительного числа больных возникают рецидивирующий рефлюкс-
холангит, "синдром слепого мешка", дуоденит, дискинезия двенадцатиперстной
кишки. В связи с этим рекомендуется применять холедоходуоденоанастомоз
лишь по строгим показаниям, в частности при протяженном стенозе дистального
отдела общего желчного протока, при множественном литиазе вне- и внутрипе-
ченочных желчных протоков, резком их расширении с утратой эластичности
стенки гепатикохоледоха.
Признавая холедоходуоденоанастомоз основным способом внутреннего
дренирования желчных путей при вторичном панкреатите, необходимо тщатель-
но учитывать противопоказания к этой операции, прежде всего связанные с ана-
томическим и функциональным состоянием двенадцатиперстной кишки. Особен-
но осторожно следует подходить к применению данного анастомоза у молодых
женщин, а также у больных с бескаменными поражениями билиарного тракта: в
этих случаях вероятность наличия нарушений моторики двенадцатиперстной
кишки особенно высока. При выявлении анатомических изменений двенадцати-
перстной кишки, нарушающих ее проходимость, а также признаков дуоденальной
дискинезии холедоходуоденоанастомоз следует заменить соустьем гепатикохоле-
доха с изолированной петлей тощей кишки.
Метод гепатико- или холедохоеюноанастомоза позволяет снизить опас-
ность дигестивно-билиарного рефлюкса и послеоперационного восходящего хо-
лангита. Обеспечивая в отдельные сроки лучшие функциональные результаты,
эта операция не лишена общих недостатков внутреннего дренирования желчных
путей. Наложение соустья с тощей кишкой технически несколько более сложно,
предусматривает наложение и межкишечного анастомоза, при этом поданасто-
мозный "слепой мешок" оказывается больших размеров, чем после холедоходуо-
деноанастомоза. Поэтому гепатико- или холедохоеюноанастомоз целесообразно

126
применять при протяженных стенозах общего желчного протока, а также при
наличии противопоказаний к наложению холедоходуоденоанастомоза.
Беспрепятственный отток желчи может быть обеспечен только при наложе-
нии желчеотводящего соустья достаточно большого диаметра, поскольку оно с
течением времени подвергается рубцеванию с уменьшением просвета. Лишь та-
кой анастомоз, который после окончания неизбежного рубцевания сохраняет
диаметр свыше 1 см, способен гарантированно обеспечить свободный отток жел-
чи [Вишневский А. А. и др., 1972]. Все детали операции должны быть подчинены
необходимости обеспечения достаточного диаметра соустья. Основными прин-
ципами методики формирования холедоходуоденоанастомоза являются предель-
но низкое продольное рассечение желчного протока, поперечное рассечение
кишки, наложение соустья в зоне бульбодуоденального сфинктера, использова-
ние однорядного узлового шва соустья.
Основным методом прямого вмешательства на БСД при хроническом пан-
креатите, обусловленном стенозом, обтурацией сосочка, а также сочетанием этих
двух патологических состояний, является папиллосфинктеротомия, трансдуоде-
нальная или эндоскопическая, позволяющая устранить препятствие для свободно-
го оттока желчи и панкреатического секрета, ликвидировать опасность поступле-
ния инфицированной желчи в панкреатические протоки, а также панкреатобили-
арного рефлюкса. Перечисленные задачи с помощью папиллосфинктеротомии
решаются гораздо более эффективно, чем с помощью холедоходуоденоанастомо-
за. Преимуществом прямого вмешательства на сосочке является возможность его
выполнения даже при небольшом диаметре желчного протока, истончении и вос-
палительных изменениях его стенки, когда наложение билиодигестивного анасто-
моза технически невозможно. Папиллосфинктеротомия снижает опасность ресте-
ноза БСД, улучшая тем самым отдаленные результаты хирургического лечения.
Операции на БСД требуют особенно тщательной техники; неточное выпол-
нение их этапов может приводить к повреждению сосудов, ткани поджелудочной
железы, задней стенки двенадцатиперстной кишки, развитию вторичных ослож-
нений и к летальным исходам. При выполнении операции по строгим показаниям
с использованием рациональных технических приемов и соответствующего инст-
рументария трансдуоденальная папиллосфинктеротомия оказывается малотрав-
матичным вмешательством средней степени сложности, при этом сводится к ми-
нимуму опасность осложнений, прежде всего послеоперационного панкреонекро-
за. Преимущества операции состоят также в сохранении естественного пути от-
тока желчи; исключается образование поданастомозного "слепого мешка" общего
желчного протока; частичное сохранение структуры и функции его собственного
сфинктера уменьшает опасность послеоперационного дигестивно-билиарного
рефлюкса.
При рецидивирующем панкреатите папиллосфинктеротомия сопровождает-
ся благоприятными результатами лишь в тех случаях, когда поражение поджелу-
дочной железы обусловлено стенозом или камнем БСД. Следует избегать шаб-
лонного ее применения при хроническом панкреатите, обусловленным не обту-
рацией или стенозом, а недостаточностью запирательного механизма БСД. Пре-
увеличены показания к этой операции при сочетании панкреатита с единичными
камнями желчных протоков, папиллоспазмом, поскольку в подобных случаях
извлечение камней из протоков, их наружное дренирование обычно достаточны
127
для нормализации тонуса сфинктерного аппарата БСД и восстановления желче-
оттока. Папиллосфинктеротомия противопоказана при органических и функцио-
нальных поражениях двенадцатиперстной кишки, а также при остром панкреати-
те, за исключением тех случаев, когда он обусловлен обтурацией БСД камнем и
когда показана экстренная папиллосфинктеротомия, чаще эндоскопическая.
Операции при хронической дуоденальной непроходимости
Оперативные вмешательства при ХДН в сочетании с хроническим панкреа-
титом могут быть разделены на две группы: 1) с сохранением дуоденального пас-
сажа и 2) с выключением его. Ниже приведены техника наиболее распространен-
ных способов коррекции ХДН.
Простейшей операцией при ХДН является рассечение связки Трейтца –
операция Стронга, широко применявшаяся в нашей стране Я. Д. Витебским
(1976, 1983), поперечная дуоденоеюностомия, антрумэктомия по Ру с ваготомией.
Сочетанные оперативные вмешательства. Для сохранения желудочной фазы
пищеварения и резервуарной функции желудка, принимая во внимание низкий
уровень желудочной секреции и соответственно малую вероятность развития
пептической язвы после ваготомии, в ряде случаев ХДН целесообразно примене-
ние сочетанного оперативного вмешательства: селективной проксимальной ваго-
томии, пилорэктомии, дуоденоэнтеро- и энтероэнтеростомии.
Согласно нашим наблюдениям, при хроническом панкреатите, сочетающем-
ся с ХДН, неоправданная холецистэктомия при отсутствии конкрементов в желч-
ном пузыре значительно ухудшает результаты вмешательства. Даже, казалось бы,
целесообразное вмешательство на желчных путях в условиях ХДН не всегда явля-
ется оправданным и его выполнение возможно только при условии выключения
двенадцатиперстной кишки из пассажа и адекватного ее дренирования.
Резекции поджелудочной железы при хроническом панкреатите
Для лечения хронического панкреатита предложены и с различной частотой
применяются следующие варианты резекций поджелудочной железы: 1) дисталь-
ная, или каудальная; 2) субтотальная, при которой сохраняется лишь небольшая
часть железы, непосредственно прилежащая к двенадцатиперстной кишке; 3)
секторальная (изолированная) резекция головки железы с сохранением двенадца-
типерстной кишки, общего желчного протока и тела поджелудочной железы; 4)
панкреатодуоденальная резекция и 5) тотальная дуоденопанкреатэктомия.
Дистальная резекция поджелудочной железы
Резекция дистального отдела поджелудочной железы является наиболее
распространенным видом так называемых радикальных операций на этом органе.
Необходимо различать две разновидности данной операции: детальную резекцию
как самостоятельное, или основное, вмешательство на поджелудочной железе и
как первый этап наложения панкреатодигестивного анастомоза.
Дистальная резекция поджелудочной железы наилучшим образом подходит
для больных: с псевдокистами тела и хвоста железы; тяжелым панкреатитом,
сопровождающимся обструкцией главного протока на уровне перешейка железы,
его посттравматическим стенозом на этом уровне; со свищами после травматиче-
ского разрыва протока в области перешейка железы.
Необходимо подчеркнуть, что попытки применения дистальной резекции
поджелудочной железы при диффузном панкреатите с расчетом на дальнейшее
128
улучшение течения патологического процесса в оставшейся части железы под
влиянием удаления "основного патологического очага", как правило, не увенчи-
ваются успехом. Удаление части измененной поджелудочной железы у больных
диффузным первичным панкреатитом не предотвращает прогрессирования вос-
палительно-дистрофических изменений в культе резецированного органа. В то же
время удаление значительной доли островкового аппарата создает опасность раз-
вития или прогрессирования уже имеющегося сахарного диабета при сохранении
или усугублении симптомов панкреатита.
Основным фактором, ограничивающим применение дистальной резекции
поджелудочной железы при хроническом панкреатите, является появление после
этой операции почти у каждого второго больного сахарного диабета, вызванного
удалением части инсулярной ткани железы, что в поздние сроки может приво-
дить к летальному исходу. По данным R. Rossi (1985), ограниченная (до 60 %)
дистальная резекция поджелудочной железы сопровождается ликвидацией боле-
вого синдрома лишь у 20 % больных хроническим панкреатитом; только значи-
тельное расширение объема резекции позволяет достигнуть болеутоляющего
эффекта примерно у 2/3 оперированных, что, однако, омрачается значительным
повышением частоты и тяжести возникающих после операции метаболических
расстройств.
Объем дистальной резекции, выполняемой в качестве единственного (ос-
новного) оперативного вмешательства на поджелудочной железе, определяется
распространенностью поражения железы и ее протоковой системы, что может
быть установлено при операционной ревизии и панкреатикографии, а также при
учете данных дооперационной ЭРПХГ. При этом одинаково важно избегать как
чрезмерного удаления малоизмененной железистой ткани, так и оставления по-
раженной части железы, что может привести к возникновению (рецидиву) гипер-
тензии в блокированном участке протоков оставшейся части органа.
Резекция поджелудочной железы может быть выполнена и как плановый
этап наложения каудального (терминолатерального) либо продольного панкреа-
тоеюноанастомоза. В первом случае обычно удаляют не менее половины подже-
лудочной железы, накладывая термине латеральное соустье оставшейся ее части
с тощей кишкой. При выполнении продольного инвагина-ционного панкреатоею-
ноанастомоза типа Пьюстоу-1 такой объем резекции необходим лишь при грубом
регионарном поражении дистального отдела железы, например псевдокистозном;
в остальных случаях достаточно резецировать хвостовую часть органа на протя-
жении всего 5 – 6 см, после чего мобилизовать оставшуюся часть тела железы и
продольно рассечь ее по ходу почти всего главного протока.
Техника дистальной резекции поджелудочной железы следующая. Опера-
цию начинают с выделения передней поверхности железы на всем ее протяжении
путем порционного разделения желудочно-ободочной связки, перевязывая саль-
никовые ветви правой и левой желудочно-сальниковых артерий. При этом нужно
особенно внимательно следить за целостью брыжейки поперечной ободочной
кишки во избежание повреждения средней ободочной артерии и ее ветвей с по-
следующим некрозом указанной кишки. Перевязку основных стволов желудоч-
носальниковых артерий производят уже после ревизии поджелудочной железы и
решения вопроса об объеме предстоящей операции на поджелудочной железе.

129
 Создание доступа к поджелудочной железе, обычно не представляющее
трудностей при первичных операциях, может оказаться сложной задачей при
выполнении повторных операций у больных после перенесенного панкреонекро-
за, наружного или внутреннего дренирования панкреатических кист за счет раз-
вития после подобных паллиативных вмешательств обширных плотных сраще-
ний железы с задней стенкой желудка и брыжейкой поперечной ободочной киш-
ки, облитерации сальниковой сумки. В таких условиях сальниковую сумку следу-
ет вскрывать ближе к большой кривизне желудка, расширяя отверстие в желу-
дочно-ободочной связке путем перевязки желудочных ветвей желудочно-
сальниковых артерий. Если и этот доступ к железе затруднен, следует проделать
отверстие в бессосудистой средней части малого сальника и введенным в это
отверстие пальцем осторожно тупо отслоить от передней поверхности железы
брыжейку поперечной ободочной кишки и желудочно-ободочную связку, кото-
рую затем под контролем зрения порционно разделяют.
Массивные сращения железы с задней стенкой желудка у больных, пере-
несших панкреонекроз, а также операции на поджелудочной железе иногда дают
основание думать об опухолевом поражении этих органов. Разделение сращений
следует производить преимущественно острым путем с помощью ножниц и
скальпеля, постепенно отделяя желудок от железы. Чтобы избежать повреждения
стенки желудка, рекомендуется держаться ближе к поджелудочной железе, при
необходимости отделяя и оставляя на желудке ее брюшинный покров; в условиях
первичного хронического панкреатита с выраженным фиброзом ткани железы
подобный прием обычно не таит в себе опасности развития послеоперационного
панкреонекроза.
Чтобы предотвратить возникновение трудно контролируемого кровотече-
ния в ходе операции, селезенку следует вывихивать из ложа только после ее мак-
симальной мобилизации, проводимой с разделением всех ее связок. При первич-
ных операциях и отсутствии выраженной портальной гипертензии выполнение
этого этапа технически несложно. Мобилизацию начинают с нижнего полюса
селезенки, разделяя селезеночно-ободочную связку. При необходимости мобили-
зуют левый изгиб ободочной кишки, сдвигая его книзу. Далее, оттягивая селезен-
ку вправо и вниз, рассекают диафрагмалъно-селезеночную связку, перевязывая
проходящие в ней сосуды.
У больных, перенесших в прошлом операции на поджелудочной железе,
особенно наружное дренирование крупных кист ее дистального отдела, обычно
имеются обширные, богато васкуляризированные сращения селезенки с заднебо-
ковой брюшной стенкой и диафрагмой. Эти сращения приходится порционно
разделять и лигировать, причем в наиболее сложных случаях это удается сделать
только в условиях тораколапаротомии.
Закончив разделение связок и сращений селезенки, оттягивают ее вправо
так, что в поле зрения хирурга оказывается место перехода брюшины с задней
поверхности селезенки на переднюю поверхность левой почки. Скальпелем или
ножницами рассекают брюшину, отступя 1 – 2 см от края селезенки параллельно
ее кривизне, после чего пальцем тупо отслаивают кпереди хвост поджелудочной
железы вместе с селезенкой и ее сосудами. При выполнении данного этапа опе-
рации хирург должен манипулировать в непосредственной близости от задней
стенки поджелудочной железы, в противном случае легко может быть травмиро-
130
ван левый надпочечник, а при дальнейшем продвижении вглубь может быть по-
вреждена и даже удалена в блоке резецируемых органов и левая почка.
При дистальной резекции поджелудочной железы ее обычно удаляют од-
ним блоком с селезенкой. Однако при больших размерах селезенки, ее рыхлости,
при угрозе кровотечения или его возникновении селезенку целесообразно уда-
лить отдельно и, перевязав сосуды ее ножки, продолжить далее выделение дис-
тальной части железы.
Продвигаясь вправо, выделяют вначале нижний край поджелудочной желе-
зы, осторожно рассекая верхний листок брыжейки поперечной ободочной кишки
до уровня пересечения железы. Этот этап операции обычно проходит бескровно,
лишь иногда приходится лигировать или коагулировать мелкие сосуды. Необхо-
димо следить за тем, чтобы при этом не оказался поврежденным нижний листок
брыжейки поперечной ободочной кишки и ее магистральные сосуды, которые
следует осторожно смещать книзу.
Далее рассекают брюшину параллельно верхнему краю железы на расстоя-
нии примерно 1 см от нее. Предварительно необходимо обнаружить селезеноч-
ную артерию по ее пульсации, возможности ее берут на держалку на уровне бу-
дущего пересечения железы. Расширяя разрез брюшины над поджелудочной же-
лезой, тупо выделяют ее из забрюшинной клетчатки и отводят кпереди вместе с
селезеночной веной, тесно связанной с телом железы.
При отсутствии грубого спаечного процесса в области тела поджелудочной
железы целесообразно применять другой, более рациональный способ выделения
железы. Рассекают верхний листок брыжейки поперечной ободочной кишки в
зоне средней части тела поджелудочной железы на протяжении 2 – 3 см. Железу
обходят пальцем и над его кончиком рассекают брюшину выше верхнего края
железы и селезеночной артерии. Под железу подводят резиновый катетер, за ко-
торый подтягивают ее кпереди, а при необходимости контролируют возникшее
кровотечение, сдавив селезеночные сосуды. Вдоль тела железы продолжают рас-
сечение брюшины влево вплоть до ворот селезенки, после чего тупо выделяют
пальцем всю дистальную половину железы. Вслед за этим следуют выделение и
удаление селезенки, если оно показано.
Заканчивая мобилизацию поджелудочной железы и определяя уровень ее
резекции, необходимо в ходе осторожного рассечения брюшины по нижнему
краю железы четко идентифицировать уходящую под ее перешеек верхнюю
брыжеечную вену, чтобы предотвратить ее повреждение в ходе пересечения же-
лезы.
Завершив мобилизацию железы, перевязывают селезеночные сосуды. При
выполнении гемипанкреатэктомии уровень их перевязки отстоит на 3 – 4 см вле-
во от верхних брыжеечных сосудов. На этом уровне ствол селезеночной вены
отделяется от ткани железы перед слиянием с верхней брыжеечной веной; селе-
зеночная артерия, отойдя от чревного ствола, приближается к верхнему краю
железы. Таким образом, селезеночные сосуды в данном участке обычно доступны
для лигирования. Вначале перевязывают артерию на 1,5 – 2 см проксимальнее
уровня предполагаемого пересечения железы, что легче выполнить, если артерия
была предварительно выделена и взята на держалку. Затем на том же уровне пе-
ревязывают вену, проходящую по задневерхней поверхности железы. Если отде-

131
ление вены от железы затруднено, лигатуру на игле подводят под сосуд с захва-
том участка ткани железы на небольшую глубину.
Дистальная резекция поджелудочной железы, как показано выше, обычно
включает в себя как обязательный этап операции спленэктомию, что обусловлено
тесными анатомическими взаимоотношениями железы с селезеночными сосудами,
особенно с веной. Сосуды, проходящие по задневерхнему краю поджелудочной
железы, при ее минимальных анатомических изменениях могут быть отделены от
железы с помощью осторожной препаровки. При грубых изменениях поджелу-
дочной железы, характерных для хронического первичного панкреатита, селезе-
ночные сосуды оказываются обычно сращенными с железой или даже окружен-
ными ее воспалительно- или рубцовоизмененной тканью. В связи с этим дисталь-
ная резекция поджелудочной железы с сохранением селезенки выполнима лишь в
тех случаях, когда отсутствует грубый спаечный процесс по задней поверхности
железы и магистральные сосуды могут быть осторожно отделены от нее.
При установлении признаков гипертензии в протоковой системе остаю-
щейся части поджелудочной железы, выявлении на панкреатикограмме стриктур
и камней с престенотической дилатацией протоков ушивать культю железы на-
глухо недопустимо. Для предотвращения осложнений в раннем послеоперацион-
ном периоде и рецидива панкреатита в поздние сроки в подобных случаях дис-
тальную резекцию поджелудочной железы следует завершать наложением кау-
дального (термине латерального) или, предпочтительнее, продольного панкреа-
тоеюноанастомоза.
Субтотальная резекция поджелудочной железы
При выполнениии субтотальной резекции поджелудочной железы удаляют
одним блоком селезенку, хвост, тело и большую часть головки железы вместе с
ее крючковидным отростком, оставляя лишь небольшой ободок железистой тка-
ни, непосредственно прилегающий к медиальной стенки ДПК
Поскольку субтотальная резекция поджелудочной железы закономерно при-
водит к почти полной утрате внешне- и внутрисекреторной функции этого органа,
приближаясь по своему эффекту в этом отношении к тотальной панкреатэктомии,
удаление 95 % ткани поджелудочной железы оправдано лишь при ее тотальном
поражении, обычно в той практически финальной стадии хронического панкреа-
тита, при которой развитие заболевания привело к полной или почти полной утра-
те внешнесекреторной функции органа и тяжелому сахарному диабету.
С. Frey и К. Warren считают наиболее целесообразным применять субто-
тальную резекцию поджелудочной железы в тех случаях тяжелого диффузного
хронического панкреатита, когда наиболее грубые патологические изменения
локализуются в головке железы. К их числу могут быть отнесены: цирроз подже-
лудочной железй без расширения ее протоков; мелкие множественные интрапан-
креатические псевдокисты, непригодные для дренирования; их сочетание с лож-
ными аневризмами сосудов головки поджелудочной железы, приводящими к
кровотечению в полость кист и далее в просвет желудочно-кишечного тракта. В
меньшей степени резекция 95 % поджелудочной железы оправдана в случаях
диффузного хронического панкреатита с расширением протоков железы и интра-
панкреатической гипертензией, когда обычно более уместным является примене-
ние внутреннего дренирования панкреатических протоков. Однако неуспех дре-
нирующих операций, рецидив болевого синдрома после них может обосновывать
132
применение субтотальной дистальной резекции поджелудочной железы как ре-
конструктивного вмешательства.
Субтотальную резекцию поджелудочной железы нецелесообразно выпол-
нять в тех случаях, когда в ходе операции подозревается опухолевое поражение
головки железы; в подобных случаях субтотальная резекция должна быть заме-
нена парциальной или тотальной дуоденопанкреатэктомией. Отказаться от субто-
тальной резекции поджелудочной железы в пользу ПДР приходится и при ослож-
нении хронического панкреатита стенозом двенадцатиперстной кишки и общего
желчного протока, при воспалительной инфильтрации стенки кишки, при нали-
чии псевдокист и других грубых анатомических изменений крючковидного отро-
стка железы, непосредственно прилежащих к дуоденальной стенке, поскольку в
этих условиях не удается сохранить полноценное кровообращение стенки кишки.
Техника субтотальной резекции поджелудочной железы в начале операции
совпадает с методикой парциальной дистальной резекции железы. Железу моби-
лизуют вместе с селезенкой; селезеночную артерию перевязывают в начальном ее
отделе, одноименную вену вблизи ее слияния с верхней брыжеечной. Мобилизу-
ют двенадцатиперстную кишку и в печеночно-двенадцатиперстной связке нахо-
дят и выделяют общий желчный проток. После окончательного принятия реше-
ния о выполнении субтотальной резекции железы производят супрадуоденаль-
ную холедохотомию и в дистальный отдел протока проводят металлический зонд,
по которому в ходе пересечения железы ориентируются относительно располо-
жения дистального отдела протока во избежание его повреждения. Отделяют от
верхней брыжеечной вены крючковидный отросток железы, тщательно перевязы-
вая идущие к нему и от него мелкие сосудистые ветви, что затруднительно при
наличии воспалительной инфильтрации и спаечного процесса в этой зоне.
Закончив мобилизацию головки поджелудочной железы, рассекают ее
ткань спереди назад; разрез проводят параллельно внутренней стенке нисходящей
и нижней горизонтальной частей двенадцатиперстной кишки. При этом стремятся
избежать повреждения общего желчного протока и панкреатодуоденальных арте-
рий. Осуществляют тщательный гемостаз. В культе поджелудочной железы нахо-
дят ее главный проток, проверяют его ход с помощью зонда, после чего изолиро-
ванно с прошиванием перевязывают проток. Культю железы ушивают непрерыв-
ным или П-образными швами, что может представлять трудности из-за большой
раневой поверхности железы и ее обильной васкуляризации. У больных с нали-
чием сопутствующих пилородуоденальных язв или при опасности их возникно-
вения после операции в связи с имеющейся и выявленной до операции гиперпро-
дукцией хлористоводородной кислоты операция может быть дополнена селек-
тивной проксимальной ваготомией либо другим видом ваготомии в сочетании с
пилоропластикой.
Панкреатодуоденальная резекция
Преимущественное поражение головки поджелудочной железы с вовлече-
нием в патологический процесс общего желчного протока и двенадцатиперстной
кишки при значительно меньшей степени поражения корпорокаудального отдела
железы, полное или частичное сохранение функции ее инсулярного аппарата
должны рассматриваться как аргументы в пользу именно панкреатодуоденаль-
ной, а не субтотальной дистальной резекции железы. Несмотря на значительный
объем удаления ткани поджелудочной железы и смежных с ней органов, ПДР,
133
при которой сохраняется богатый островковой тканью дистальный отдел железы,
является функционально более обоснованной операцией, чем субтотальная ре-
зекция. Наконец, в ходе операции нередко выясняется, что диагностированный
при обследовании хронический панкреатит имеет вторичный характер и обуслов-
лен злокачественной или доброкачественной опухолью БСД или устья главного
панкреатического протока, что также, безусловно, требует выполнения ПДР.
Применение ПДР при хроническом панкреатите в определенной степени
ограничивается рядом технических трудностей, поскольку при этом заболевании
в гораздо большей степени, чем при опухолях, выражены спаечный процесс и
воспалительная инфильтрация окружающих поджелудочную железу тканей, что
усложняет и делает более травматичным этап выделения железы и двенадцати-
перстной кишки. Трудности могут возникать и в ходе реконструктивного этапа
операции. У ряда больных панкреатитом, не сопровождающимся стенозом обще-
го желчного протока, его просвет остается нерасширенным или расширен в не-
большой степени, а стенка протока остается тонкой, нежной, что затрудняет на-
ложение желчеотводящего анастомоза достаточного диаметра, а в послеопераци-
онном периоде может служить причиной стеноза соустья, холангита и механиче-
ской желтухи. Малый диаметр главного панкреатического протока, наличие по
его ходу стриктур и камней могут затруднить формирование функционально
полноценного панкреатодигестивного анастомоза, а в дальнейшем послужить
причиной рецидива симптомов панкреатита.
При панкреатите выполнение этой операции и особенно ее первого этапа
нередко технически затруднено из-за более выраженного спаечно-инфильтративного
процесса в окружности поджелудочной железы. Одновременно ряд факторов
способствует благоприятному исходу ПДР, выполняемой по поводу панкреатита.
В частности, манипуляции на плотной склерозированной поджелудочной железе
значительно облегчаются в связи с меньшей кровоточивостью ткани железы;
наложение швов на нее становится более простым и надежным. Во многих случа-
ях при операциях по поводу хронического панкреатита главный проток поджелу-
дочной железы оказывается расширенным, стенка его утолщенной и уплотнен-
ной, что делает более безопасным и надежным выполнение реконструктивного
звена ПДР – внутреннего, а также и наружного дренирования панкреатических
протоков. Облегчает выполнение первого этапа ПДР при хроническом панкреа-
тите отсутствие необходимости соблюдения правил абластики и удаления регио-
нарного лимфатического аппарата. При необходимости брюшина, покрывающая
поджелудочную железу, может быть оставлена на окружающих органах без
ущерба для радикализма операции.
Как и при операциях по поводу опухолей, на первом этапе ПДР, выполняе-
мой по поводу осложненного панкреатита, проводят углубленную ревизию всего
гастропанкреатодуоденального комплекса, печени и желчных путей, забрюшин-
ной клетчатки, оценивая в первую очередь техническую выполнимость радикаль-
ной операции. Особое внимание уделяют оценке состояния крючковидного отро-
стка поджелудочной железы, являющегося ключом при выделении и удалении
панкреатодуоденального комплекса. Обнаружение спаяния воротной вены и ее
притоков с тканью крючковидного отростка и других отделов поджелудочной
железы при панкреатите не является противопоказанием к радикальной операции,
оно лишь требует предельной осторожности при отделении железы от сосудистой
134
стенки, на которой при необходимости может быть оставлен тонкий слой ткани
железы.
При выделении панкреатодуоденального комплекса особое внимание
должно быть направлено на предупреждение повреждений жизненно важных
анатомических образований, в первую очередь магистральных сосудов: воротной
вены и ее притоков, общей печеночной артерии и ее ветвей, верхней брыжеечной
артерии. Необходима прежде всего точная ориентировка в местоположении этих
сосудистых стволов; в ряде случаев их, например общую печеночную артерию,
целесообразно взять на держалки.
На снижение интраоперационного травматизма направлен выбор порядка
этапов мобилизации различных элементов панкреатодуоденального комплекса и
пересечения резецируемых органов. Поскольку при панкреатите вовлечение
верхней брыжеечной и воротной вен в воспалительно-инфильтративный процесс
весьма вероятно, туннелизацию и пересечение перешейка поджелудочной железы
над указанным магистральным венозным стволом целесообразно отложить до
пересечения желудка или двенадцатиперстной, также тощей кишки, гепатикохо-
ледоха, гастродуоденальной артерии. Затем осторожно выделяют верхнюю бры-
жеечную вену ниже, а воротную вену выше перешейка поджелудочной железы,
после чего туннелизация и пересечение перешейка осуществляются более просто
и безопасно; этот этап операции необходимо выполнять очень осторожно, внима-
тельно контролируя целость венозного ствола. Такая техника позволяет макси-
мально снизить опасность повреждения вены, стенка которой часто довольно
тесно сращена с перешейком железы. В тех случаях, когда туннелизация над ма-
гистральным венозным стволом и отделение его от ткани железы представляются
невыполненными или опасными, приходится пересекать перешеек железы скаль-
пелем без предварительной туннелизации и по ходу порционного рассечения
железистой ткани отделять ее от венозной стенки, внимательно следя за целостью
последней.
Особенностью техники ПДР при неопухолевых поражениях поджелудоч-
ной железы является более частая возможность использования органосохраняю-
щих вариантов этой операции; при соответствующих условиях целесообразен
отказ от включения в комплекс резецируемых органов дистального отдела же-
лудка и привратника и завершение операции наложением прямого дуоденоею-
ноанастомоза. Реконструктивный этап ПДР, выполняемой по поводу хроническо-
го панкреатита, также имеет определенные особенности. Прежде всего это каса-
ется выбора метода обработки дистальной культи поджелудочной железы, кото-
рый, по нашему опыту, не может быть однозначным. Характер анатомических
изменений поджелудочной железы при хроническом панкреатите, в частности
уплотнение железистой ткани и стенки обычно расширенного главного протока,
создает технические условия для формирования более надежного панкреатоею-
ноанастомоза. В свою очередь это позволяет избежать применения иных спосо-
бов обработки панкреатической культи, которые могут либо сопровождаться час-
тыми осложнениями, либо не сохраняют остаточную внешнесекреторную функ-
цию резецированной поджелудочной железы таких, как экстирпация культи же-
лезы, ушивание ее наглухо, наружная панкреатикостомия, наконец, интраопера-
ционная окклюзия протоковой системы культи железы.

135
 При выполнении ПДР у больных хроническим панкреатитом используется
два основных способа наложения панкреатоеюноанастомоза. При первом из них,
предусматривается формирование терминолатерального анастомоза главного
протока железы, обычно умеренно расширенного, с изолированной петлей тощей
кишки. Этот анастомоз формируется отдельными узловыми швами на наружном
дренаже, выводимом через микроеюностому; вторым рядом швов весь срез куль-
ти железы подшивают к стенке нерассеченной кишки.
При значительном расширении панкреатического протока, его залегании на
небольшой глубине близко к передней поверхности железы используется другой
вид соустья наложение на культю железы продольного панкреатоеюноанастомоза
что сопровождается минимальным числом осложнений, создавая оптимальные
условия для сохранения остаточной внешнесекреторной функции железы. По
зонду, введенному ретроградно в главный проток культи железы, ее рассекают на
протяжении 2–3 см в случае равномерного расширения протока по ходу всей ос-
тавшейся части железы. При хроническом панкреатите, когда по ходу протока
имеются стриктуры и конкременты, культю железы следует рассекать практиче-
ски почти на всем протяжении, не доходя 2–3 см до ворот селезенки. Затем на-
кладывают однорядными узловыми швами продольный панкреатоеюноанастомоз
с частичной инвагинацией культи железы в просвет кишки . Техника этого соус-
тья отчасти напоминает методику наложения панкреатоеюноанастомоза после
дистальной резекции поджелудочной железы. При этом дополнительное наруж-
ное дренирование панкреатического протока в большинстве случаев излишне,
хотя при малом диаметре получающегося соустья, рыхлости ткани железы, опас-
ности возникновения недостаточности соустья использование этого приема оп-
равдано.
Таким образом, у больных хроническим панкреатитом, часто ранее уже пе-
ренесших одну или несколько операций, при ПДР обычно требуется принятие
нестандартных технических решений, изменение порядка и методики выполне-
ния различных этапов реконструктивной части операции.
Секторальная резекция поджелудочной железы
Секторальная резекция поджелудочной железы с сохранением двенадцати-
перстной кишки является наиболее современной органосохраняющей разновид-
ностью проксимальной резекции.
Техника секторальной резекции головки поджелудочной железы в ряде эта-
пов сходна с субтотальной (90 %) резекцией железы и классической панкреато-
дуоденальной резекцией. На этапе выделения головки поджелудочной железы
особое внимание уделяют сохранению кровоснабжения двенадцатиперстной
кишки; для этого, в частности, стремятся при вскрытии сальниковой сумки избе-
жать повреждения желудочносальниковых артерий. Тщательно мобилизуют две-
надцатиперстную кишку по Кохеру; при этом разделение плотных распростра-
ненных сращений в окружности кишки нередко позволяет ликвидировать суже-
ние кишечной трубки и восстановить ее проходимость. Выделяют верхнюю бры-
жеечную вену ниже, а по возможности и выше перешейка железы, который после
создания под ним туннеля берут на резиновую держалку. Целесообразно также
выделить общую печеночную артерию над верхним краем железы и общий желч-
ный проток в печеночно-двенадцатиперстной связке, также взяв их затем на дер-
жалки.
136
 Этап собственно секторальной резекции поджелудочной железы начинают
с пересечения ее перешейка над мезентерико-портальным венозным стволом,
после чего производят гемостаз на срезе дистальной культи железы путем нало-
жения на нее тонких обкалывающих швов. Головку железы вместе с двенадцати-
перстной кишкой отворачивают направо и отделяют от правого края ствола верх-
ней брыжеечной и воротной вен, перевязывая впадающие в него мелкие сосуди-
стые веточки. Намечают линию рассечения ткани головки железы, параллельную
изгибу нисходящей части кишки и отстоящую от нее на 5 – 8 мм. Обычно нет
необходимости в сохранении гастродуоденальной артерии, поскольку ее перевяз-
ка не нарушает кровообращения двенадцатиперстной кишки. Выделяют интра-
панкреатическую часть общего желчного протока из ткани поджелудочной желе-
зы до места его слияния с главным панкреатическим протоком; при затруднениях
в осуществлении этого этапа операции в гепатикохоледох целесообразно для
ориентировки ввести металлический зонд через холедохотомическое отверстие
или культю пузырного протока. Согласно наблюдениям Н. Веgег и соавт. (1990),
в большинстве случаев панкреатита стеноз общего желчного протока обусловлен
его компрессией воспалительно измененной тканью железы, которая может быть
устранена в процессе выделения протока. После отсечения препарата должна
оказаться сохраненной дорсальная дуоденопанкреатическая артериальная дуга,
которая вместе с другими мелкими сосудами обеспечивает кровоснабжение стен-
ки кишки и общего желчного протока. Остающийся на стенке кишки участок
поджелудочной железы имеет форму кожуры апельсина и обычно состоит глав-
ным образом из фиброзной ткани.
Реконструктивный этап операции включает прежде всего создание анасто-
моза дистальной культи поджелудочной железы с изолированной по Ру петлей
тощей кишки по типу конец в конец или конец в бок. Обработка протока остаю-
щейся небольшой проксимальной культи железы может быть произведена раз-
личными методами. Так, Б. Б. Добряков (1985) рекомендует перевязывать его,
тогда как Н. Beger советует изолированно анастомозировать его с той же петлей
тощей кишки, которая была использована для анастомоза с дистальной культей
железы.
Согласно данным Н. Веger, в большинстве случаев при выполнении этого
вида резекции головки поджелудочной железы билиодигестивное шунтирование
не требуется, поскольку выделение общего желчного протока из ткани головки
железы обеспечивает достаточную его декомпрессию. Однако автору у 12 опери-
рованных им больных, у которых имело место истинное стенозирование желчно-
го протока за счет воспалительной инфильтрации и рубцового перерождения его
стенки, пришлось прибегнуть к наложению билиодигестивного анастомоза ин-
трапанкреатической части общего желчного протока с тем же изолированным
участком тощей кишки. Более простым техническим решением этой задачи мо-
жет явиться наложение типичного супрадуоденального холедоходуодено- или
холедохоеюноанастомоза.
Применение данного вида органосохраняющей проксимальной резекции
поджелудочной железы, как показывают сообщения применявших ее авторов, в
целом сопровождается благоприятными непосредственными исходами, а также
вполне удовлетворительными функциональными результатами, в частности со-
хранением или возрастанием у большинства оперированных массы тела и отсут-
137
ствием выраженных послеоперационных нарушений функции инсулярного аппа-
рата. В то же время сообщается о значительной технической сложности выполне-
ния данной операции, в связи с чем в ряде случаев она оказывается невыполни-
мой и приходится занять ее другими радикальными или паллиативными вмеша-
тельствами.
Тотальная дуоденопанкреатэктомия
ТДПЭ является наиболее обширным по объему оперативным вмешательст-
вом, применяемым в самых тяжелых случаях хронического диффузного панкреа-
тита, как правило, в качестве повторной процедуры после перенесенных неэф-
фективных разнообразных паллиативных операций на поджелудочной железе и
смежных органах.
По сравнению с наиболее близкой к ней по показаниям и технике другой
операцией панкреатодуоденальной резекцией ТДПЭ обладает определенными
преимуществами, к числу которых может быть отнесено отсутствие необходимо-
сти технически сложной обработки культи поджелудочной железы, в частности
наложения панкреатоеюноанастомоза, что позволяет исключить опасность ос-
ложнений, связанных с его недостаточностью и развитием панкреонекроза. Это
делает выполнение ТДПЭ подчас технически более простым, требующим мень-
шего времени, чем ПДР. Помимо соображений большей безопасности операции,
поводом к выполнению ТДПЭ может служить обоснованное подозрение на опу-
холевый характер поражения всей поджелудочной железы или большей ее части.
1) при невозможности исключить рак головки и тела поджелудочной железы;
2) при рецидиве хронического панкреатита в головке железы после перене-
сенной ранее ее дистальной резекции, когдавыполняемая ПДР превращается по
существу в ТДПЭ;
3) при возникновении в ходе ПДР интраоперационных осложнений, преж-
де всего кровотечения из магистральных сосудов, когда удаление корпорокау-
дальнего отдела железы, по мнению оперирующего хирурга, может помочь кор-
ригировать осложнение. Сходная ситуация возникает и в случаях, когда хирург
переходит к ТДПЭ из опасения развития таких послеоперационных осложнений,
как панкреонекроз и его последствия, на
пример, при выявлении уже в ходе операции признаков недостаточности
только что наложенного панкреатоеюноанастомоза.
Эта операция, выполняемая у больных с финальной стадией хронического
осложненного панкреатита, как и при опухолях панкреатодуоденальной зоны,
включает в себя соответствующие этапы проксимальной и дистальной резекций
поджелудочной железы. Однако при неопухолевых поражениях железы выполне-
ние этапов этого расширенного хирургического вмешательства, которое обычно
оказывается повторным и реконструктивным после перенесенных неэффектив-
ных менее радикальных операций, представляет гораздо больную техническую
трудность, чем у онкологических больных, и в нередких случаях требует приня-
тия нестандартных технических решений. Хотя весь комплекс удаляемых органов
может быть выделен одним блоком, при технической сложности этого этапа опе-
рации целесообразно пересекать поджелудочную железу в области перешейка и
затем типично удалять отдельно панкреатодуоденальный комплекс и корпоро-
каудальную часть железы вместе с селезенкой. Как и ПДР, экстирпация поджелу-
дочной железы может сопровождаться резекцией желудка либо желудок и при-
138
вратник может быть сохранен. Реконструктивный этап ТДПЭ оказывается менее
сложным, чем при ПДР, поскольку включает создание лишь билиодигестивного,
а также гастро- или дуоденоеюноанастомоза.
Для того чтобы уменьшить объем и травматичность ТДПЭ, ряд авторов ре-
комендуют использовать вариант операции с сохранением желудка и привратни-
ка. При выполнении этой органосохраняющей операции задачей хирурга является
тщательное сохранение кровоснабжения привратника и самого начального участ-
ка двенадцатиперстной кишки. С этой целью вскрытие сальниковой сумки вы-
полняют путем отделения сальника от поперечной ободочной кишки, стремясь не
повредить желудочно-сальниковые сосуды, а также правую желудочную арте-
рию. Прямой дуоденоеюноанастомоз допустимо выполнять лишь при отсутствии
интраоперационных признаков ишемии стенки дуоденальной культи во избежа-
ние недостаточности соустья, а также длительного гастростаза.
Закономерным последствием ТДПЭ является развитие после нее выражен-
ных разнообразных функциональных расстройств. Следует отметить, что у боль-
ных хроническим панкреатитом выключение внешней секреции поджелудочной
железы после ее экстирпации во многих случаях переносится относительно легче,
чем при операциях по поводу рака, поскольку в далеко зашедшей стадии заболе-
вания, как правило, уже имеются выраженная атрофия ацинарной паренхимы
поджелудочной железы и нарушение проходимости ее протоков, что к моменту
операции уже значительно снизило или полностью прекратило выброс панкреа-
тических ферментов в кишечник. Указанные нарушения в большинстве случаев
доступны коррекции заместительной терапии.
Более тяжелым последствием ТДПЭ является тяжелый сахарный диабет с
суточной потребностью в инсулине в среднем около 40 ЕД. Основной отличи-
тельной особенностью постпанкреатэктомического диабета является его крайняя
нестабильность и чувствительность к инсулину, что объясняется отсутствием
одновременного выделения глюкагона после удаления всего островкового аппа-
рата поджелудочной железы. В связи с этим у больных, подвергшихся ТДПЭ,
гипергликемические состояния могут быстро сменяться тяжелыми гипогликеми-
ческими кризами, которые приводят к развитию тяжелой энцефалопатии и явля-
ются одной из главных причин смерти больных в отдаленном послеоперацион-
ном периоде. Развитию гипогликемии способствуют и нарушения переваривания
и всасывания углеводов в кишечнике после экстирпации поджелудочной железы.
Опасность быстрого развития тяжелых гипер- и гипогликемических состояний
предъявляет повышенные требования к способности оперированных больных к
самоконтролю, требует обеспечения их инсулином, возможностью постоянного
наблюдения эндокринологом, регулярного контроля гликемии. Использование
ТДПЭ является опасным у лиц с недостаточным интеллектом, страдающих алко-
голизмом, а также у больных, которым по тем или иным причинам не могут быть
обеспечены достаточный медицинский уход и лабораторный контроль.
Таким образом, выполнение ТДПЭ при осложненном панкреатите оправда-
но только у дисциплинированных, достаточно интеллектуально развитых и со-
хранных больных, способных строго следовать врачебным предписаниям. При
этом необходимо также обучение ряду медицинских приемов самого больного и
его родственников. Более обосновано планировать ТДПЭ у тех больных, у кото-
рых к моменту операции уже имеется тяжелый сахарный диабет; подобные паци-
139
енты легче адаптируются к экстирпации поджелудочной железы вместе с ее по-
раженным инсулярным аппаратом.
После периода определенного увлечения применением ТДПЭ у больных в
конечной стадии хронического панкреатита в последние годы энтузиазм в отно-
шении данной операции в значительной мере угас. Этому способствовали накоп-
ление значительного опыта применения этой операции и объективный анализ
полученных ее исходов.
Опыт применения в четырех ведущих клиниках США ТДПЭ у 130 больных
хроническим панкреатитом. Хотя непосредственную послеоперационную леталь-
ность удалось снизить в среднем до 4,8 %, однако отдаленные результаты опера-
ции не оказались удовлетворительными. Так, поздняя послеоперационная леталь-
ность в сроки 5 – 9 лет после ТДПЭ в клинике ЬаЬеу достигла 46 %, а в клинике
Мауо 40 %. Большинство больных, перенесших экстирпацию поджелудочной
железы, требовали повторных госпитализаций главным образом в связи с неста-
бильным сахарным диабетом. У. S1опе, сравнивший результаты 15 ПДР и 15
ТДПЭ, выполненных при хроническом панкреатите без непосредственной ле-
тальности, отметил худшее качество жизни и менее выраженный болеутоляющий
эффект после экстирпации поджелудочной железы. Основываясь на подобных
сообщениях, К. Rossi считает, что "тотальная дуоденопанкреатэктомия может
рассматриваться лишь в качестве последнего прибежища для больных, у которых
предшествующие операции на поджелудочной железе оказались неэффективны-
ми и которые смогут справиться с жизнью без поджелудочной железы".
Внутреннее дренирование протоковой системы поджелудочной железы
Операции данного типа являются наиболее распространенным патогенети-
чески обоснованным способом хирургического лечения хронического панкреати-
та и его осложнений.
При определении показаний к применению внутреннего дренирования
должен быть принят во внимание их органосберегающий характер. В связи с этим
аргументами в пользу применения подобных операций могут служить: 1) сохра-
нение у больных хроническим панкреатитом в той или иной степени функции
инсулярного аппарата; 2) неполная утрата внешнесекреторной функции железы, о
чем могут свидетельствовать отсутствие значительного снижения массы тела
больного, умеренная степень стеато- и креатореи по данным функционального
исследования.
Вместе с тем целесообразность, а также техническая возможность выпол-
нения внутреннего дренирования определяются рядом условий, главным из кото-
рых является наличие доказанного препятствия оттоку панкреатического секрета
на том или ином уровне и вызванной этим интрапанкреатической гипертензии.
Эффект ликвидации последней с помощью дренирующих операций оказывается
тем полнее, чем более полноценно осуществлена разгрузка системы протоков
поджелудочной железы.
Рассечение и пластика устья главного панкреатического протока (вир-
сунгопластика)
При данном методе предусматривается устранение блокады оттоку секрета
поджелудочной железы при наличии препятствия в проксимальном отделе ее
протоковой системы. Наиболее простым методом декомпрессии протоковой сис-
140
темы железы является рассечение БСД при его сужении или блокаде конкремен-
тами, вызывающими нарушение оттока панкреатического секрета. Показания и
техника трансдуоденальной папиллосфинктеротомии описаны выше. При суже-
нии или облитерации устья собственно главного панкреатического протока его
проходимость может быть восстановлена тем же трансдуоденальным доступом
путем рассечения наряду с ампулярным также и собственного сфинктера главно-
го панкреатического протока – так называемая У-образная сфинктеротомия. Сле-
дует подчеркнуть принципиальное отличие этой операции от описанной выше
папиллосфинктеротомии, поскольку при этом объектом вмешательства является
не только БСД, но и непосредственно главный проток поджелудочной железы.
Панкреатоеюностомия
Продольная панкреатоеюностомия. Как показано выше, при хрониче-
ском первичном панкреатите сужение главного протока поджелудочной железы
редко бывает изолированным; чаще по ходу его встречаются многочисленные
стриктуры, чередующиеся с лакунообразными расширениями, заполненными
секретом, в результате чего главный проток при его рентгеноконтрастном иссле-
довании приобретает характерный вид "цепи озер", по определению Сh. Puestow .
Стриктуры, а также обтурация конкрементами распространяются также и на бо-
лее мелкие протоки. В этих случаях анастомозирование лишь одного из участков
протока с пищеварительным трактом оказывается недостаточным для декомпрес-
сии всей протоковой системы поджелудочной железы. Исходя из этого, при хро-
ническом панкреатите, сопровождающемся формированием множественных
стриктур и лакунообразных расширений панкреатических протоков, патогенети-
чески наиболее обоснованным оказывается метод продольной панкреатоеюно-
стомии. Существенная особенность этой операции, по описанию ее автора, со-
стоит в том, что с тощей кишкой анастомозируют не главный проток, а всю рас-
сеченную поджелудочную железу. Соблюдение этого основополагающего прин-
ципа обеспечивает свободный отток в кишку панкреатического секрета из мель-
чайших протоков, создает условия для стихания патологического процесса в
поджелудочной железе, обеспечивает прекращение или существенное уменьше-
ние интенсивности болей и предотвращает угрозу обострения панкреатита после
операции. Достоинством операции является также максимальное сохранение
функционирующей ткани поджелудочной железы, как инсулярной, так и ацинар-
ной, предотвращение развития сахарного диабета и в определенной степени соз-
дание условий для улучшения перевариваемости пищи за счет повышения выбро-
са панкреатического секрета в кишечник.
При выполнении продольной панкреатоеюностомии должны быть с макси-
мальной тщательностью раскрыты все полости и затеки на протяжении всего
главного протока поджелудочной железы и его разветвлений, в результате чего
анастомозируемая поверхность железы представляет собой довольно обширную
рану, в которую истекает панкреатический секрет из вскрытых мелких канальцев.
Не следует, даже если это технически выполнимо, при наложении анастомоза
стремиться сопоставлять слизистые оболочки главного панкреатического протока
и тощей кишки, в швы захватывают ткань железы по сторонам от ее разреза. По-
сле продольного рассечения увеличенной поджелудочной железы ткань ее может
нависать над вскрытым протоком. Чтобы избежать обусловленного этим наруше-
ния оттока секрета, целесообразно иссечь нависающую ткань железы, придав
141
ране "корытообразную" форму, более удобную для наложения соустья. А. А. Ша-
лимов (1979) в таких случаях рекомендует для более полного вскрытия мелких
канальцев поджелудочной железы перед наложением анастомоза полностью ис-
секать весь главный проток вместе с покрывающей его тканью железы. К. Warren
(1980) в аналогичной ситуации наносит на переднюю поверхность железы от 2 до
4 довольно глубоких продольных разрезов для вскрытия и дренирования в ана-
стомоз мелких панкреатических протоков.
Более удобной и рациональной методикой продольной панкреатоеюносто-
мии, наименее травматичной и позволяющей в максимальной степени сохранить
паренхиму органа, является создание соустья тощей кишки с рассеченной на всем
протяжении поджелудочной железой, со вскрытием всех изолированных карма-
нов внутри ее протоков, но без широкой мобилизации железы и спленэктомии. В
тех случаях, когда стриктуры не имеют столь распространенного характера, а
ограничены лишь проксимальным отделом главного панкреатического протока,
возможно вскрытие его на несколько более ограниченном участке.
Каудальная панкреатоеюностомия. Наряду с продольной панкреатоею-
ностомией при хроническом панкреатите используют и метод каудальной пан-
креатоеюностомии по Дювалю, которая в качестве первого этапа также включает
резекцию дистального отдела поджелудочной железы.
Условием обоснованного применения каудальной панкреатоеюностомии
является диффузное расширение главного протока в культе резецированной под-
желудочной железы при отсутствии по его ходу стриктур. Ретроградную деком-
прессию главного панкреатического протока в подходящих случаях, в частности
при наличии изолированной непротяженной стриктуры устья протока, можно
сочетать с устранением препятствия оттоку панкреатического секрета в области
БСД с помощью папиллосфинктеротомии или вирзунгопластики. Комбинация
этих вмешательств позволяет более полно разгрузить систему протоков поджелу-
дочной железы, а при наличии сопутствующего нарушения желчеоттока восста-
новить и проходимость желчевыводящих путей.
Литература
1. Базаев А. В. Хирургическое лечение хронического панкреатита, 1989
2. Бока В. А. Диагностика и хирургическое лечение хронического панкреа-
тита, 1991
3. Бэнкс П. А. Панкреатит, 1982
4. Глобай В. П. Диагностика и хирургическое лечение первичного хрони-
ческого панкреатита, 1999
5. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы, 1995
6. Кузин М. И. Хронический панкреатит, 1990
7. Скуя Н. А. Заболевания поджелудочной железы, 1986
8. Шалимов А. А., Шалимов С. А., Нечитайло М. Е., Радзиховский А. П.
Хирургия поджелудочной железы, 1997

142
 ЛЕКЦИЯ 8

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

А. А. Реут

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – одна из двух основных форм

хронических воспалительных заболеваний кишечника (вторая основная форма –
болезнь Крона), этиология которых остается неизвестной и которые по этому
признаку отличаются от заболеваний кишечника, имеющих четко определенную
причину (инфекционные формы колита, ишемический и радиационный колит и
др.). Клиническое значение проблемы НЯК обусловливается немалой частотой
ошибок, допускаемых при его диагностике. У многих больных с момента появле-
ния первых симптомов НЯК до постановки диагноза проходит от 10 мес. до 5 лет.
В большинстве случаев диагноз устанавливают не врачи общей практики, а "уз-
кие" специалисты – гастроэнтерологи-эндоскописты и колопроктологи. Указан-
ное обстоятельство определяет необходимость повышения знаний врачей общей
практики в вопросах этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения
НЯК. В последние годы получены новые данные, позволяющие глубже понять
механизмы развития этого заболевания, улучшить результаты его диагностики и
лечения.
Эпидемиология
Адекватно оценить частоту и распространенность НЯК трудно. Дело в том,
что при эпидемиологических исследованиях авторы нередко исходят из то-
го, что у всех больных отмечаются клинические симптомы заболевания и
что все они обращаются к врачу или в медицинское учреждение. При скри-
нинговом исследовании в Англии, охватившем 37 000 клинически здоровых
лиц, было выявлено 10 (0,03 %) больных с хроническими воспалительными
заболеваниями кишечника. На основании этого можно было сделать вывод,
что часть пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями ки-
шечника выпадает из эпидемиологических исследований. В настоящее
время заболеваемость НЯК колеблется, по разным данным, от 4 до 20 слу-
чаев на 100 000 населения, в среднем – 8-10 случаев. Распространенность
НЯК колеблется от 28 до 117 больных на 100 000 населения. Считается, что
около 1 % всех жителей европейских стран и Северной Америки могут в те-
чение жизни заболеть НЯК. При этом как в Европе, так и США заболевае-
мость НЯК различается: в северных регионах она выше, чем в южных. Пик
заболеваемости НЯК приходится на возрастной период от 20 до 40 лет. У
мужчин заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин (1,4:1), а у
жителей городов чаще, чем у проживающих в сельской местности. У людей,
занятых физическим трудом, особенно на свежем воздухе, НЯК развивается
реже.
Этиология и патогенез
Среди факторов, способствующих развитию НЯК, следует в первую оче-
редь назвать наследственную предрасположенность. У родственников больных
НЯК первой степени родства риск его развития оказывается в 10 раз выше, чем у
всего населения. Если НЯК страдают оба родителя, то риск его развития у ребен-
ка к 20-летнему возрасту возрастает до 52 %. Генетические исследования показа-
143
ли, что близнецовая конкордантность (заболеваемость одной и той же нозологи-
ческой формой обоих близнецов) при НЯК существенно ниже, чем при болезни
Крона. Значение питания в этиологии НЯК определено не столь однозначно, как
при болезни Крона. Установлено, что пациенты с НЯК по сравнению с лицами
контрольной группы употребляют меньше пищевых волокон и больше рафини-
рованных углеводов. Однако, в какой мере этот факт сказывается на развитии
заболевания, до сих пор остается недостаточно ясным. Предполагавшаяся прежде
возможная неблагоприятная роль приема пероральных контрацептивных препа-
ратов в развитии НЯК в настоящее время считается недоказанной. Во всяком
случае прекращение пациентками их приема не способствовало улучшению тече-
ния заболевания. Существует гипотеза о важной роли инфекционных агентов,
таких, как микобактерии, вирус кори, хламидии, грибы рода Candida, в возникно-
вении НЯК, хотя никаких убедительных ее подтверждений не получено. Имеются
данные эпидемиологических исследований, согласно которым больные НЯК в
детстве чаще страдали респираторными инфекциями и гастроэнтеритами и чаще
принимали антибиотики. Однако значение антибиотиков в патогенезе НЯК также
не доказано. С другой стороны, антибактериальная терапия не дает существенно-
го эффекта при лечении этого заболевания. К факторам, препятствующим воз-
никновению НЯК, следует отнести курение. У курящих риск развития заболева-
ния оказывается ниже (0,8), чем у некурящих или у лиц, прекративших курение
(1,0). Убедительного объяснения протективного (?) действия курения при НЯК
пока не дано. Предполагается, что при курении снижается кровоток в слизистой
оболочке прямой кишки, в результате чего уменьшается продукция медиаторов
воспаления. Большое внимание в последние годы уделяется изучению изменений
иммунной системы в патогенезе НЯК. Так, некоторые черты НЯК свидетельст-
вуют о возможной роли аутоиммунного звена в его происхождении. К ним отно-
сятся, в частности, типичное хронически рецидивирующее течение заболевания,
внекишечные проявления (первичный склерозирующий холангит, гемолитиче-
ская анемия), выявление аутоанител к колоноцитам и перинуклеарных цитоплаз-
матических антинейтрофильных антител (рANCA), эффективность иммуносу-
прессивной терапии. Однако аутоантигены, которые бы вызывали образование
аутоантител, пока еще однозначно не идентифицированы. Одним из потенциаль-
ных аутоантигенов может служить цитоскелетный микрофиламентный протеин –
тропомиозин. Механизм повреждений слизистой оболочки кишечника, возни-
кающих при НЯК, сложный. В повреждениях участвуют Т-лимфоциты, антитела
и комплемент, свободные кислородные радикалы и протеазы, изменение процес-
сов апоптоза.
Клиника
Клиническая картина НЯК зависит от распространенности заболевания и
степени тяжести воспаления. Ведущими клиническими симптомами являются
кровотечения из прямой кишки и диарея. Частота стула составляет в среднем от 4
до 6 раз в сутки. При тяжелом течении НЯК она достигает до 10-20 раз в сутки и
более. Объем фекалий, как правило, небольшой. В ряде случаев при дефекации
выделяются лишь кровь и гной, перемешанные со слизью. Иногда больные
предъявляют жалобы на ложные позывы к дефекации (тенезмы) и чувство непол-
ного опорожнения кишечника. В отличие от пациентов с функциональными ки-
шечными расстройствами стул у больных НЯК бывает также и в ночное время. У
144
некоторых пациентов, особенно с поражением прямой кишки, могут наблюдаться
запоры. Их возникновение объясняется чаще всего болезненным спастическим
сокращением воспалительно измененной слизистой оболочки прямой кишки.
Примерно у 50 % больных НЯК отмечаются боли в животе, локализующиеся
чаще всего в левой подвздошной области. Высокая лихорадка, тахикардия, взду-
тие живота и появление защитного напряжения его мышечной стенки требуют
исключения таких осложнений, как токсический мегаколон или свободная пер-
форация в брюшную полость. В активную фазу заболевания в крови обычно вы-
являются гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, гипо-
протеинемия, С-реактивный белок. Почти у 60 % больных НЯК наблюдаются
внекишечные проявления – различные поражения:
 суставов в виде моно – или олигоартрита, или болезни Бехтерева;
 глаз – иридоциклит, увеит;
 кожи – узловатая эритема, гангренозная пиодермия;
 полости рта – афтозный стоматит;
 печени – первичный склерозирующий холангит.
В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных
симптомов.
Классификация
НЯК классифицируется в зависимости от локализации поражений. Почти
всегда он начинается с поражения прямой кишки, откуда процесс распространя-
ется на сигмовидную ободочную и толстую кишку. Примерно в 40 % случаев
поражаются только прямая и сигмовидная ободочная кишка (проктит и прокто-
сигмоидит). Приблизительно у 40 % пациентов выявляется левосторонний колит.
У остальных 20 % больных воспаление распространяется на поперечную ободоч-
ную кишку (субтотальный колит) или всю толстую кишку (тотальный колит).
Распространение воспаления проксимальнее илеоцекального клапана с перехо-
дом на подвздошную кишку обозначается как ретроградный илеит. Его частота у
больных панколитом колеблется, по данным разных авторов, от 10 до 36 %. Для
оценки тяжести клинического течения НЯК в последние годы используется сис-
тема балльной оценки, предложенная в 1989 г. D. Rachmilewitz. Она предусмат-
ривает определение индексов клинической и эндоскопической активности. Сле-
дует иметь в виду, что клиническая активность НЯК не всегда коррелирует с эн-
доскопическими данными. Индекс клинической активности учитывает такие па-
раметры, как число дефекаций в течение недели, наличие крови в фекалиях, бо-
лей в животе, лихорадки и внекишечных проявлений, общее самочувствие паци-
ента, содержание гемоглобина и СОЭ. Индекс эндоскопической активности
включает оценку таких показателей, как рассеивание отраженного света грануля-
циями поверхности слизистой оболочки, сохранность сосудистого рисунка, ра-
нимость слизистой оболочки и наложения на ней (слизь, гной, фибрин и т. д.),
наличие эрозий и язв.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз НЯК основывается на результатах рентгенологического, эндоско-
пического и гистологического исследований. Необходимо иметь в виду нередкое
отсутствие корреляции между клиническими симптомами заболевания и данны-
ми инструментальных исследований. При рентгенологическом исследовании
145
выявляются зернистость слизистой оболочки толстой кишки и поверхностные
язвы в форме запонки. Можно отметить также образование псевдополипов, ис-
чезновение гаустр и укорочение толстой кишки, которая со временем приобрета-
ет форму шланга. Эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки у
больных НЯК определяется стадией и тяжестью его клинического течения. При
ремиссии выявляются лишь некоторая бледность слизистой оболочки и изменен-
ный сосудистый рисунок. У больных со слабой выраженностью обострения (I
стадия поражения) наблюдаются гиперемия, отек и зернистость слизистой обо-
лочки, ее легкая ранимость, точечные кровоизлияния. При среднетяжелом обост-
рении НЯК (II стадия) слизистая оболочка становится бархатистой, исчезает со-
судистый рисунок, появляются язвы, дающие контактное и спонтанное кровоте-
чение. При тяжелой выраженности обострения (III стадия) обнаруживаются
большие язвы, покрытые гнойным экссудатом, дающие массивное спонтанное
кровотечение. При гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки
толстой кишки выявляются инфильтрация ее лейкоцитами, образование абсцес-
сов крипт, уменьшение количества бокаловидных клеток.
Клинические, эндоскопические и гистологические данные при НЯК могут
быть неспецифичными, что требует у части больных проведения дифференци-
альной диагностики с инфекционными (шигеллез, сальмонеллез, амебиаз, тубер-
кулез) и радиационными поражениями кишечника, ишемическим и псевдомем-
бранозным колитом и другими заболеваниями. При подозрении на НЯК чаще
всего возникает необходимость исключения болезни Крона. При проведении
дифференциальной диагностики между обоими заболеваниями нужно иметь в
виду, что у больных НЯК поражение начинается со слизистой оболочки прямой
кишки и распространяется далее проксимально, тогда как у пациентов с болезнью
Крона характерен сегментарный характер изменений. У больных НЯК тонкая
кишка, как правило, остается интактной. У 80 % пациентов с болезнью Крона в
патологический процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки.
Наконец, при НЯК патологические изменения наблюдаются преимущественно в
слизистой оболочке, тогда как при болезни Крона они носят трансмуральный
характер и в подслизистом слое оказываются значительно более выраженными.
Типичными для болезни Крона являются глубокие продольные язвы, создающие
картину "булыжной мостовой", эпителиоидно-клеточные гранулемы, склонность
к формированию свищей и стриктур. Высокий титр рANCA обнаруживается у
многих больных НЯК, но отсутствует при болезни Крона.
Клиническое течение
Примерно у 40 % больных отмечается интермиттирующее течение НЯК,
которое характеризуется чередованием периодов ремиссии, различных по про-
должительности, и фаз обострения. У 5-15 % пациентов с НЯК наблюдается хро-
ническое течение заболевания, при котором длительное время не удается достичь
полной клинической и эндоскопической ремиссии. Третий вариант, часто встре-
чающийся при первой клинической манифестации язвенного колита, представлен
фульминантным течением заболевания. Осложнениями НЯК являются:
 кишечные кровотечения;
 перфорация стенки кишки;
 формирование свищей и абсцессов;
 стенозирование и развитие в отдаленный период колоректального рака.
146
 Лечение
Больные с обострением НЯК подлежат госпитализации, желательно в спе-
циализированное гастроэнтерологическое или колопроктологическое отделение.
При тяжелом течении НЯК больным временно назначают питание через зонд, а
при дегидратации, выраженных электролитных и метаболических нарушениях
полностью переводят на парентеральное питание. Основными препаратами, ис-
пользуемыми для лечения НЯК, остаются кортикостероиды и препараты 5-
аминосалициловой кислоты. Кортикостероиды применяют при тяжелом и сред-
нетяжелом течении НЯК. Преднизолон назначают по 60 мг/сут. Через 4–6 нед
после достижения ремиссии заболевания доза препарата снижается в течение 8
нед (на 5–10 мг в неделю) до установления поддерживающей дозы (10–15 мг в
неделю) или до полной отмены преднизолона с переходом на прием препаратов
5-АСК. При изолированном язвенном проктите или проктосигмоидите назначают
100 мг гидрокортизона утром и вечером в клизмах или в виде пены. При очень
тяжелом течении НЯК гидрокортизон вводят внутривенно (100 мг/сут) в течение
10–14 дней. В последние годы все большее распространение получают местно-
действующие кортикостероидные препараты, которые незначительно всасывают-
ся в кишечнике, хорошо метаболизируются при первом прохождении через пе-
чень и лишены многих побочных эффектов системных кортикостероидов. К чис-
лу местнодействующих кортикостероидных препаратов относятся беклометазона
дипропионат, будезонид и флутиказона дипропионат. Исследования показали,
что клиническая эффективность перорального приема капсул будезонида сущест-
венно не отличается от таковой при использовании системных глюкокортикои-
дов, тогда как частота побочных эффектов оказывается существенно ниже. Важ-
ное место в лечении НЯК занимают сульфасалазин и препараты 5-АСК (месала-
зин). Сульфасалазин (3–4 г/сут) применяется все реже и реже из-за значительной
частоты и выраженности побочных эффектов, уступив свое место препаратам 5-
АСК, которые при легком течении заболевания могут применяться в виде моно-
терапии. При проктите и проктосигмоидите их назначают в свечах (1,5 г/сут) или
клизмах (4 г). При распространенных формах НЯК препараты 5-АСК применяют
в таблетках (1,5–3 г) в комбинации с глюкокортикоидами. После достижения
клинической и эндоскопической ремиссии месалазин используют с целью дли-
тельной поддерживающей терапии для профилактики обострений заболевания.
При обострениях НЯК, резистентных к терапии кортикостероидами (как правило,
при тотальных и субтотальных формах болезни), может оказаться эффективным
применение циклоспорина, который назначается обычно в дозе 4 мг/кг внутри-
венно или 10 мг/кг перорально. Циклоспорин должен применяться с большой
осторожностью из-за его токсичности и высокой частоты побочных эффектов
(парастезии, гипертрихоз, артериальная гипертензия, тремор, почечная недоста-
точность). Альтернативой в лечении резистентных форм НЯК может быть также
назначение азатиоприна (по 1–2 мг/кг в сутки) или метотрексата (по 15–25 мг/нед
внутримышечно). При применении метотрексата также приходится считаться с
его высокой токсичностью. Использование антибиотиков показано при ослож-
ненном течении НЯК, прежде всего при развитии токсического колита. В послед-
ние годы изучается возможность использования других методов лечения НЯК, в
частности трансдермального введения никотина, применения бутирата в клизмах,
ингибиторов липоксигеназы и гепарина. Абсолютными показаниями к операции
147
при НЯК являются перфорация, массивное кровотечение или возникновение ко-
лоректального рака. Относительными показаниями к операции служат развитие
токсического колита, а также неэффективность консервативной терапии, особен-
но при формировании выраженного псевдополипоза и выявлении тяжелой дис-
плазии эпителия. Стандартной операцией является проктоколэктомия с наложе-
нием илеоанального кармана. В первый год заболевания проктоколэктомия ока-
зывается необходимой примерно у 10 % больных НЯК. В последующие 4 года
ежегодная частота проведения проктоколэктомии составляет 3 % , а в дальней-
шие годы – 1 %. Общая частота проктоколэктомии, проводимой после установле-
ния диагноза в течение 10 лет, составляет 23 %, 15 лет – 30 %, 25 лет – 32 %.
Прогноз
Современные методы терапии оказываются эффективными у 85 % больных
с легким или среднетяжелым течением НЯК. У большинства пациентов удается
достичь полной ремиссии. Умеренно выраженные клинические проявления со-
храняются у 10 % больных. Проведение поддерживающей терапии салицилатами
после достижения ремиссии в результате применения кортикостероидов и/или
салицилатов позволяет сохранить длительную ремиссию заболевания у 70 % па-
циентов. Совершенствование методов диагностики и оптимизация лечения зна-
чительно улучшили показатели выживаемости больных НЯК. Летальность паци-
ентов с НЯК умеренно повышена в первые годы после установления диагноза. В
последующие годы ее рост незначительный и обусловливается возникновением
колоректального рака, заболеваний органов дыхания и желчевыводящих путей
(склерозирующего холангита).
Литература
1. Ивашкин В. Т. Выбор лекарственной терапии воспалительных заболева-
ний кишечника // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1997. – Т. 7,
№ 5. – С. 41–47.
2. Adler G. Morbus Crohn – Colitis ulcerosa. – Berlin; Heidelberg; New York:
Springer Verlag, 1997. – 405 S.
3. Cohen R. D., Stein R., Hanauer S. B. Intravenous cyclosporin in ulcerative
colitis: a five–year experience // Amer. J. Gastroenterol. – 1999. – Vol. 94. – P. 1587–
1592.

148
 ЛЕКЦИЯ 9

БОЛЬ И ОСТРЫЙ ЖИВОТ

С ПОЗИЦИЙ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ
К. А. Апарцин

Согласно определению энциклопедического словаря медицинских терми-

нов (1982), «острый живот – это клиническое понятие, объединяющее ряд острых
заболеваний органов брюшной полости, подлежащих срочному хирургическому
вмешательству. Термин может употребляться только в рамках предварительного
диагноза при направлении в стационар». Таким образом, острый живот (ОЖ)
остается проблемой, прежде всего, врача общей практики, интерниста. Пациент,
покидающий приемное отделение многопрофильной больницы, госпитализиро-
ванный или направленный на амбулаторное лечение, получит новый, уточненный
хирургический диагноз.
Генри Мондор (Mondor) так формулировал задачи диагностики острого
живота (1939): 1) установить местное поражение; 2) убедиться, что оно локализу-
ется в брюшной полости; 3) определить показания к хирургической помощи.
Первая из названных задач бесспорно относится к ведению врача общей практики
либо амбулатории, который проводит первичный осмотр пациента. Вторая задача
не всегда выполнима на этапе первой врачебной помощи, поскольку предполага-
ет проведение дифференциальной диагностики, требующей времени. Что касает-
ся третьей задачи, ее решение является прерогативой хирурга стационара.
Если хирург стационара выносит окончательное суждение о наличии либо
отсутствии у пациента острой хирургической патологии, (референтная диагно-
стика ОЖ), то диагноз врача амбулаторно-поликлинической сети, направившего
пациента в стационар, может быть либо подтвержден (истинно положительный
результат диагностики), либо отвергнут (ложноположительный результат). В
свою очередь, исключая острую хирургическую патологию на амбулаторном
этапе, врач общей практики получает истинно отрицательный результат диагно-
стики ОЖ, либо ложно отрицательный, когда пациент вскоре повторно обращает-
ся за медицинской помощью, и в стационаре (референтная диагностика) устанав-
ливают наличие острой хирургической патологии живота. Таким образом, диаг-
ностика ОЖ с позиции врача общей практики может быть образно представлена
как чаши весов, на одной из которых – гиподиагностика (ложно отрицательные
результаты; диагноз ОЖ ошибочно снят), на другой – гипердиагностика (ложно
положительные результаты; диагноз ОЖ ошибочно выставлен). Задача текущей
лекции – помощь в сохранении баланса этих весов, предполагающего истинно
отрицательные либо истинно положительные суждения.
В современных условиях цена гиподиагностики ОЖ на амбулаторном эта-
пе, расцененной как врачебная ошибка или халатность, может быть непомерно
высокой. С другой стороны, гипердиагностика приводит к излишней загруженно-
сти приемных отделений хирургических стационаров, и, в конечном итоге, свиде-
тельствует о низкой квалификации врача, направившего пациента. В этой связи
специалисту широкого профиля, осматривающему пациента, каждый раз прихо-
дится отвечать на вопрос: достаточно ли для установки диагноза сбора жалоб,
149
анамнеза и физикального обследования, доступных на амбулаторном этапе, либо
понадобятся дополнительные методы исследования, лабораторная и/или инстру-
ментальная диагностика, наблюдение пациента в динамике, что свойственно ста-
ционарному этапу медицинской помощи.
Главным симптомом ОЖ, характерным для всех без исключения заболева-
ний и общим для них, является боль.
По определению Международной ассоциации по изучению боли (ISAP)
боль – это неприятно сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с дей-
ствительным или возможным повреждением тканей или описываемое, исходя из
такого повреждения.
Причины болей в животе многообразны. К ним относятся:
 воспаление слизистой или мышечной оболочки полых органов живота;
 спазм или растяжение внутренних органов;
 нарушение кровоснабжения;
 растяжение или воспаление серозных оболочек внутренних органов;
 перитонит (воспаление париетальной брюшины);
 поражения передней брюшной стенки;
 токсины;
 метаболические нарушения;
 неврологические расстройства;
 иррадиация болей из органов другой локализации.
Среди рецепторов боли различают (Ferrante M., 1998): а) механорецепторы
высокого порога (тонкие миелинизированные Аδ-волокна, реализующие механи-
ческое раздражение); б) Аδ-механотермальные рецепторы, отвечающие на меха-
нические и термальные воздействия; в) С-полимодальные ноцицепторы (безмие-
линовые С-волокна, отвечающие на химические, механические и термальные
воздействия). Именно последний вариант рецепторов задействован при формиро-
вании болей в животе.
На рецепторные нервные окончания воздействуют алгогенные химические
субстанции, среди которых различают тканевые (серотонин, гистамин, простаг-
ландины, аденозиндифосфат, катионы калия и водорода), плазменные (брадики-
нин, каллидин) и выделяемые из нервных окончаний (т.н. субстанция Р). Выделе-
нию названных субстанций способствуют причины, которые являются предметом
нашего рассмотрения, а именно травма, воспаление, спазм или растяжение орга-
нов живота.
Различают висцеральную, соматическую и отраженную боль в животе.
Признаки висцеральной боли:
 характеризуется неотчетливой локализацией (региональная; пациент не
способен указать зону наибольшей болезненности и широко обводит ее ладонью);
 сопровождается активацией вегетативной нервной системы (чувство
сухости во рту, тошнота, рвота, изменение цвета кожных покровов);
 не изменяется при перемене положения тела.
Висцеральная боль формируется при непосредственном участии вегетатив-
ной нервной системы. Симпатическая иннервация внутренних органов ориенти-
рована по ходу магистральных сосудов живота. Чревное и верхнее брыжеечное
симпатические сплетения (или ганглии) являются зоной распространения боле-

150
вых импульсов от органов, кровоснабжаемых, соответственно, чревным стволом
и верхней брыжеечной артерией.
В отличие от предыдущего варианта, соматическая боль интенсивна, хоро-
шо локализована (пациент способен указать на максимально болезненную зону
брюшной стенки пальцем), усиливается при напряжении брюшной стенки или
перемене положения тела. Именно соматическая боль является клиническим под-
тверждением воспалительного процесса, вовлекающего париетальную брюшину,
т.е. главным признаком острого живота. Рефлекторными реакциями, патогенети-
чески связанными соматической болью, т.е. воспалением париетальной брюши-
ны, являются мышечный дефанс (французское словосочетание defense musculaire
– мышечная защита) и симптом раздражения брюшины.
Третьим компонентом является отраженная боль – возникающая в органах
и тканях, не имеющих морфологических изменений, в связи с вовлечением сим-
патической нервной системы в патологический процесс, локализующийся в дру-
гом месте, чаще в органах живота. Известны зоны отраженных болей, описанные
Захарьиным и Гедом (Head). Характерной локализацией отраженных болей при
патологии желчного пузыря является правое надплечье – френикус-симптом или
Мюсси (de Mussy) -Георгиевского, при повреждении селезенки – левое (симптом
Б.С. Розанова или «ваньки-встаньки»), в тоже время при абдоминальной форме
инфаркта миокарда боли распространяются на эпигастральную область. Таким
образом, знание типичной локализации отраженных болей помогает выявлению
истинной причины заболевания. В нашем случае – причины ОЖ.
Рассмотрим некоторые механизмы развития отраженных болей и связанных
с этим симптомокомплексов при наиболее частом хирургическом заболевании,
входящем в понятие ОЖ – остром аппендиците. Воспаление, развивающееся в
червеобразном отростке, приводит к афферентной импульсации в симпатические
волокна, которые поступают в симпатический ствол и далее - через белую соеди-
нительную ветвь – в задний корешок соответствующего сегмента спинного мозга.
Афферентная импульсация активирует вставочные нейроны, на которых также
замыкается соответствующий сегмент брюшной стенки. Раздражение, вызванное
воспалением червеобразного отростка, симулирует воспалительные изменения
участка кожи в правой подвздошной области. Следствие: гиперестезия и локаль-
ная гипертермия в этой зоне брюшной стенки. Кроме того, афферентная импуль-
сация распространяется через латеральный спиноталамический тракт и вызывает
мидриаз на стороне поражения, т. е. расширение правого зрачка (симптом Бухма-
на-Московского).
Локальная болезненность при пальпации в правой подвздошной области,
кожная гиперестезия и правосторонний мидриаз при остром аппендиците состав-
ляют диагностическую триаду Мерфи (Murphy), а локальная болезненность, на-
пряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области и кожная гипе-
рестезия входят в диагностическую триаду Дьелафуа (Dieulafoy).
Анамнестический анализ болей в животе должен включать последователь-
ное выяснение следующих характеристик:
1. Начало болей, которое может быть охарактеризовано как внезапное, по-
степенное или медленное. Важно помнить, что анализу подлежит субъективная
оценка пациента.

151
 2. Развитие болей со временем: стихание, либо нарастание – неуклонное
или преходящее, в виде схваток. Крайне важно выяснить наличие т.н. «светлого
промежутка» – интервала времени, когда острые боли проходят с параллельным
нарастанием интоксикации.
3. Миграция. Типичным примером является перемещение болей из эпига-
стральной области в правую подвздошную при остром аппендиците – симптом
Волковича-Кохера (Koher). Эта характеристика болей отлична от иррадиации,
поскольку связана с проявлением соматической боли, сменяющей висцеральную
в динамике заболевания.
4. Характер. Боль может быть постоянной либо перемежающейся, поверх-
ностной либо глубокой. Для типичной картины ОЖ характерна постоянная глу-
бокая боль в животе.
5. Интенсивность. Характеристика определяется степенью эмоционально-
сти пациента. Условно подразделяется на легкую, средней интенсивности и тяже-
лую боль. Важно установить ее прогрессирование.
6. Локализация и иррадиация. Эти характеристики подробно обсуждены
выше. Подчеркнем, что локализованная боль является признаком поражения па-
риетальной брюшины.
7. Продолжительность. Клинически значимыми чаще оказываются боли в
животе, длительность которых исчисляется часами.
8. Причины усиления. Важно уточнить изменение болей в связи со сменой
положения тела, т.е. выявить соматический компонент боли. Кроме того, важной
характеристикой является связь с приемом пищи: кратковременное усиление
болей с последующим исчезновением будет, скорее, свидетельствовать об отсут-
ствии признаков ОЖ.
9. Причины облегчения. Позитивная реакция на спазмолитики и тепло по-
может высказаться о функциональном характере болей, обусловленном спазмом
гладкой мускулатуры, т.е. о висцеральной боли, без признаков воспаления парие-
тальной брюшины.
Таким образом, выявление соматической боли – главный повод заподозрить
ОЖ и направить пациента для дальнейшей диагностики в приемное отделение
хирургического стационара. Речь идет об экстренных показаниях для консульта-
ции, поскольку не исключается необходимость хирургического вмешательства. В
этой связи мероприятия по организации квалифицированной хирургической по-
мощи должны быть энергичными и записи в медицинской документации, по пра-
вилу, установленному в Советском Союзе И.И. Джанелидзе в 1939 г. и соблю-
даемому до сих пор, должны содержать указание о времени, когда был проведен
первичный осмотр и выписано направление в стационар.

152
 ЛЕКЦИЯ 10

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПРЯМОЙ КИШКИ
С. М. Кузнецов

Прямая кишка является составной частью толстой кишки, поэтому следует

привести анатомо-физиологические данные о толстой кишке в целом. Тол-
стая кишка берет начало в правой подвздошной области и отграничена от
тонкой кишки сформированным констрикторным механизмом, получив-
шим название баугиневой заслонки. Дистальный отдел толстой кишки –
прямая кишка – также имеет жом (внутренний и наружный сфинктеры).
Таким образом, толстая кишка, отграниченная от тонкой кишки и окру-
жающей среды жомами, представляет собой полую кишечную трубку с при-
сущими ей анатомическими и физиологическими особенностями. Каждый
из отделов толстой кишки (за исключением ректо-сигмоидного) имеет до-
вольно четко выраженные границы, представленные связочным аппаратом
углов (flexur). Следовательно, можно дифференцировать слепую кишку,
восходящий отдел, поперечно-ободочную кишку, нисходящий отдел, сигмо-
видную (элементы ободочной кишки) и прямую кишку. Каждый из выде-
ленных отделов имеет свои анатомо-физиологические особенности, что и
обуславливает частоту поражений каждого из них тем или иным заболева-
нием. По частоте поражений отделы толстой кишки можно расположить
так: прямая кишка, сигмовидная, восходящий и нисходящий отделы, углы
толстой кишки, и, наконец поперечно-ободочная кишка.
Прямая кишка начинается в брюшной полости на уровне верхнего края 3-
его крестцового позвонка. Выполняя крестцовую впадину, кишка на своем
протяжении делает два изгиба flexura sacralis et flexura perinealis. Общая
протяженность кишки колеблется в пределах 15–18 см. С хирургической
точки зрения следует выделять внутрибрюшинный отдел (3–4 см кишки,
покрытые с трех сторон париетальной брюшиной), подбрюшинный, или ам-
пулярный (7–8 см), и промежностный отдел (2,5–3 см). Ампулярная часть
кишки имеет в диаметре 8–16 см. Отдельные авторы этот отдел подразде-
ляют на надампулярный, ампулярный и по-
дампулярный, что с онкологической точки
зрения вполне оправдано. Со стороны слизи-
стой оболочки ампулярного отдела можно ви-
деть ряд полукольцевидных борозд (заслонки
Houston), которые в промежностной части ис-
чезают, (Рис. 1) замещаясь продольными
складками, получившими название «колон
Морганьи».

Рис. 1. Анальный канал. 1–Общая продольная мышца,

2–кровеносные сосуды, 3–внутренний сфинктер, 4–
общая продольная мышца, 5– наружный сфинктер,
6–общая продольная мышца

153
Таких складок бывает от 8 до 14. Колонки в дистальной части кишки от-
граничены друг от друга углублениями (криптами), прикрытыми полулун-
ными заслонками (valvulae Morgagni). Таким образом, на уровне свободного
края заслонок появляется неровная линия, которая получила название
гребешковой (linea pectinata). Ниже этой линии на 0,5–0,7 см можно видеть
белую линию (linea mucocutanea), отграничивающую участок кишки от
кожно-слизистой линии (linea anocutanea), равной 1–1,5 см. В синусы
(крипты) Морганьи открываются протоки желез, которые проникают до-
вольно глубоко в толщу внутреннего сфинктера и образуют там бухтообраз-
ные расширения, называемые sinus Hermani.
Мышечная оболочка прямой кишки (наружный продольный и циркуляр-
ный внутренний слой), утолщаясь в дистальном отделе, образуют внутрен-
ний сфинктер (sphincter ani inter.). Высота этого жома составляет 4–5 см.
Нижняя порция жома довольно четко отличается от наружного жома зад-
него прохода (sphfincter ani exter.). Последний, имея высоту 20–25 мм, со-
стоит из четко видимых трех порций: подкожной (m. sphfincter ani externus
subcutaneous), поверхностной (m. sphfincter ani externus superficialis), глу-
бокой (m. sphphincter ani externus profundus).
Cледует, отметить, что наружный сфинктер обеспечивает запирательную
функцию прямой кишки. Прямая кишка, располагаясь в полости малого
таза и промежности, со всех сторон окружена околопрямокишечной жиро-
вой клетчаткой. Последняя апоневрозом Денонвилье и поднимателем зад-
него прохода делится на ряд изолированный образований. Апоневроз Де-
нонвилье разграничивает мочеполовой отдел и клоаку. M. lewator ani по
вертикали разграничивает промежностный и тазовые отделы прямой киш-
ки.
С позиции хирургической анатомии целесообразно выделение фасциаль-
ных жировых пространств, которые, довольно частоинфицируясь, могут со-
ставлять удел хирургической интервенции. Проктологи выделяют следую-
щие околопрямокишечные жировые образования: подкожные, седалищно-
прямокишечные, тазово-прямокишечные. По мнению некоторых проктоло-
гов, следует выделять еще позадипрямокишечное и дугласово пространство.
Особенностью околопрямокишечной жировой клетчатки является, то, что
подвергаясь некрозу, последняя не регенерирует. Это необходимо учиты-
вать при хирургических вмешательствах.
В заключении остановимся на кровоснабжении прямой кишки, имеющей
несколько особенностей. К таковым, прежде всего, следует относить разли-
чие источников кровоснабжения. Так, верхняя геморройдальная артерия
является терминальной ветвью нижней брыжеечной артерии. Средние
прямокишечные артерии отходят от a. hypogastrica, а нижние – a. pudenda
interna. Отток венозной крови осуществляется через систему воротной вены
(верхние прямокишечные вены) и нижнюю полую вену (средние и нижние
прямокишечные вены). Кровоснабжение проксимального участка прямой
кишки имеет еще и ту особенность, что наблюдается сообщение между
верхней прямокишечной и сигмовидной артериями через дополнительный
сосуд (a. sigmoidea ima.)
Дистальный участок прямой кишки имеет выраженные геморройдальные
сосудистые сплетения, составляющих основу геморройдальных узлов. Ис-
следованиями ряда авторов показано, что в ходе дифференциации клоаки
154
 на мочевой синус и кишку может наблюдаться абберация парауретральных
кавернозных тел и последние в этом случае располагаются в подслизистом
слое анального отдела прямой кишки. С учетом кавернозных тел, пред-
ставляющих не что иное, как прямые артериовенозные анастомозы, стано-
вится понятно их значение в возникновении некоторых заболеваний пря-
мой кишки. Пространственно наиболее часто они расположены на 3,7 и 11
часах.
С физиологических позиций прямая кишка как составной отдел толстой
кишки выполняет резервуарную, эвакуаторную и всасывательную функ-
ции. Следует учитывать, что формирование фекальных масс происходит
путем реабсорбции (воды, солей и частично моносахаров) и перистальтиче-
ских смещений химуса. Так из 4000 мл последнего формируется 150-200 г
кала. Необходимо отметить и то, что слизистая прямой кишки, являясь ре-
цепторным полем, оказывает влияние на многие стороны деятельности ор-
ганизма, в частности на секреторную деятельность желудка, желчеобразо-
вание, слюноотделение и т. д.
Особенности обследования проктологических больных
Всем больным с заболеваниями прямой кишки и ано-ректальной области
выполняется комплекс исследований, объем и последовательность выполнения
которых каждый раз должно быть обосновано.
Это, прежде всего, – пальцевое исследования прямой кишки, ректоромано-
скопия, колоноскопия, ирригоскопия, фистулография.
Пальцевое исследование прямой кишки – один из старых и надежных
способов исследования – наиболее доступен и достаточно информативен о со-
стоянии прямой кишки. Положение исследуемого в зависимости от его состояния
может быть различным – колено-локтевое или лежа на боку с приведенными к
животу коленями или на спине с разведенными и согнутыми в коленях ногами.
При исследовании высоких отделов прямой кишки лучшим является положе-
ние больного на корточках, при этом его заставляют натужиться или покашлять.
В результате повышения внутриутробного давления внутренние органы
опускаются и становятся более доступными пальпации.
При введении пальца в прямую кишку отмечают состояние тонуса сфинк-
тера, затем тщательно и методично обследуют стенки анального канала по всей
окружности (наличие или отсутствие уплотнений, язв, инфильтратов, полипооб-
разных разрастаний, трещин, геморроидальных узлов или опухолей).
Найденным образованиям должны быть даны точные координаты по "ци-
ферблату часов" и высоте расположения по отношению к кожно-анальной линии.
По передней стенке у мужчин прощупывается предстательная железа, а у
женщин шейка матки. Если прощупывается какое- либо образование (опухоль,
например), то его надо всегда, при возможности, обойти пальцем, выяснить фор-
му, консистенцию, подвижность и связь с соседними органами (матка и влагали-
ще – у женщин, предстательная железа и мочевой пузырь – у мужчин).
У женщин, кроме того, обязательно вагинальное исследование.
При выведении пальца из кишки следует обратить внимание на возможные
следы крови, слизи, гноя и др. на пальце.
Пальцевое исследование, таким образом, является наиболее простым, дос-
тупным и много дающим методом и обязятельно при исследовании больных с
155
заболеваниями прямой кишки и ано-ректальной области. Тем не менее, по дан-
ным Онкологического института им. Петрова, при первом обращении больного к
врачу поликлиники пальцевое исследование проводится менее, чем в 1/3 случаев,
а в первые 3 месяца – менее, чем у половины больных. Вот почему, по их дан-
ным, запоздалая диагностика и госпитализация онкологических больных только
по этой причине составляют около 7 месяцев.
Пальцевое исследование прямой кишки необходимо всегда дополнять ано-
скопией и ректороманоскопией, причем ректороманоскопия показана во всех
случаях и при отрицательных данных пальцевого исследования.
Аноскопия – очень ценное исследование анального канала и нижнего отде-
ла прямой кишки при помощи аноскопа. Инструмент представляет собой трубку с
ручкой длинной 8–12 см, диаметр просвета 2 см. В ней располагается обтуратор с
закругленным концом, смазанный вазелиновым маслом. Инструмент круговыми
движениями вводится в прямую кишку.
Для исследования анального канала (до 3–4 см) дополнительного освеще-
ния, как правило, не требуется; исследование же прямой кишки на глубину свы-
ше 3 см требует обязательного дополнительного освещения (лобный рефлектор
или специальный осветитель).
Аноскоп удобен для небольших по объему диагностических манипуляций
(осмотр, взятие биопсии в зоне анального канала) или для лечебных процедур
(коагуляции полипа, например). Очень хороший обзор анального канала осуще-
ствляется также при помощи ректального зеркала,представляющего собой две
подвижные лопасти (или "щечки"), раздвигающиеся при помощи ручек на 6–8 см,
при этом "лопасти" можно фиксировать в разведенном положении специальным
винтом. В настоящее время существует зеркала с осветительным устройствами.
Осмотреть кишку с помощью зеркала можно на глубину 12–14 см. Положение
больного при исследовании – как и при аноскопии. Для удаления слизи, гноя или
крови при исследовании необходимо заранее приготовить ватные или лучше –
марлевые тампоны на держалках или зажимах.
Ректороманоскопия является более точным и более совершенным мето-
дом и выполняется после предыдущих исследований (пальцевого исследования и
аноскопии).
С помощью ректороманоскопа можно обследовать прямую кишку на всем
протяжении и, кроме того, – рекосигноидный отдел толстой кишки на высоте 30–
35 см от заднего прохода.
Основная часть прибора – полая трубка (тубус) диаметром 20 мм и длинной
20, 25 и 30 см – для взрослых и 10 мм диаметром и 20 см длиной – для детей.
Электрическое освещение – при помощи специального осветительного блока.
При проведении исследования обязательно присутствие ассистента (меди-
цинской или процедурной медсестры). Исследование производят в специальной
комнате, поэтому проводить его в аудитории перед слушателями нецелесообраз-
но. При исследовании необходимо учитывать общее состояние больного (сла-
бость, головокружение или нарушения гемоденамики).
Из наиболее типичных положений обследуемого при ректороманоскопии
предпочтительнее колено-локтевое. Однако при непереносимости этого положе-
ния больным исследование можно проводить в положении на боку с подтянуты-

156
ми к животу коленями или в гинекологическом кресле. Детей также лучше смот-
реть на боку или же на специальной подставке.
Перед исследованием прямая кишка должна быть обязательно хорошо под-
готовлена (очистительная клизма вечером и утром в день исследования).
Не следует форсировать продвижение тубуса, если он упирается в слизи-
стую стенки, так как в этом случае возможно повреждение последней. Процедура
безопасна, если исследующий хорошо видит при исследовании просвет кишки.
Отказываться от исследования приходится лишь при наличии острых воспали-
тельных процессов в прямой кишке или параректальной области или же при руб-
цовых сужениях анального канала. В последних случаях можно прибегнуть к
исследованию прямой кишки детским ректоскопом.
Во время исследования, особенно при наличии находок – обязательно про-
изводится биопсия. Она позволяет выявить начальные стадии опухолевого про-
цесса, определить природу воспалительных образований прямой кишки (туберку-
лез, актиномикоз, банальный воспалительный процесс). Показания к биопсии
широкие: одиночные и множественные полипы, опухолевые разрастания, язвы
различной природы, инфильтраты. Данные позволяют решить вопрос о необхо-
димости оперативного вмешательства, его объеме. Выбор метода операции или
отказ от операции.
Иногда биопсия является решающим моментом при установлении диагноза
(например – туберкулез, сифилитическая гумма или болезнь Крона). Иссеченный
участок ткани должен иметь достаточные размеры и не быть травмирован (раз-
давлен). Во избежании подсыхания препарат немедленно опускают в пробирку
или пузырек с 10 % р-ром формалина и в таком виде с листком направления дос-
тавляют к патогистологу. Ответ может быть получен на 2-5 день.
В настоящее время все шире входит в клиническую практику фиброколо-
носкоп. Принципиально новым в системе его устройства является наличие гиб-
кого световода из стеклянных волокон.
Большая эластичность фиброколоноскопа позволяет легко и безопастно ис-
следовать прямую кишку и толстую – на любой глубине, вплоть до илеоцекаль-
ного угла. При этом необходимо тщательная подготовка кишки для исследования
по специальной схеме. Исследование проводится в положении больного на левом
боку.
Острый и хронический геморрой
Одно из наиболее часто встречающихся хирургических заболеваний. В основ-
ном эта патология встречается у мужчин в возрасте 30–50 лет. Женщины страдают
геморроем в 3–7 раз реже. На фоне геморроя часто развиваются такие самостоятель-
ные заболевания прямой кишки, как трещина заднего прохода, парапроктиты.
В возникновении геморроя выделяют предрасполагающие причины – наслед-
ственные и врожденные факторы: дистопия кавернозных тел, врожденная слабость
сосудистой стенки и. д., и производящие – это запоры, повышение внутрибрюшно-
го давления при этом, беременность, роды, тяжелый физический труд, надсадный
кашель при хронических неспецифических заболеваниях легких, затрудненное мо-
чеиспускание при различной патологии моче-выделительной системы.
Вторичный геморрой быть следствием другого заболевания (цирроз печени,
портальная гипертензия, гипертоническая болезнь, опухоль малого таза и др.). В

157
таких случаях геморрой лечится только консервативными средствами и не требу-
ет хирургического вмешательства.
Классификация геморроя
1 стадия: геморройдальные узлы не выпадают.
2 стадия: геморройдальные узлы выпадают при натуживании и вправляют-
ся самостоятельно.
3 стадия: геморройдальные узлы выпадают и требуют ручного вправления.
4 стадия: геморройдальные узлы выпадают в покое и не вправляются или
снова выпадают сразу после вправления.
В основе развития геморроя лежит нарушение оттока крови по венулам от
кавернозных телец, располагающихся в стенке прямой кишки на 3, 7, 11 часах.
Эти кавернозные тела и являются субстратом геморроидального узла. Пещери-
стое тело заполняется кровью непосредственно из артериального русла. Поэтому
при повреждении стенки кавернозного тела выделяется именно алая, артериаль-
ная кровь (рис. 2).
При обсуждении вопросов диагностики геморроя подчеркивается, что пер-
вым и основным признаком этого заболевания является кровотечение при дефе-
кации. Кровоточат в основном внутренние геморроидальные узлы, так как их
повреждение каловыми массами при дефекации бывает гораздо чаще, чем наруж-
ных. Следует подчеркнуть, что для геморроя характерно кровотечение в конце
акта дефекации. Кровь при геморрое ярко алого цвета. Количество выделяемой
крови варьирует в значительных пределах. Кровотечение иногда бывает в виде
брызжущей струи, что является патогномоничным для внутреннего геморроя. У
части больных кровь обильно или скудно, в виде капель, покрывает каловые мас-
сы, остается на туалетной бумаге.
При прогрессировании процесса акт дефекации начинает сопровождаться
болью, что связано с развивающимся воспалением травмированных геморрои-
дальных узлов. Боль, как правило, возникает в середине акта дефекации, сопро-
вождается кровотечением, после дефекации самостоятельно проходит.
Более чем у 20 % больных отмечается выпадение геморроидальны узлов
через анальное кольцо. Это сопровождается анальным зудом, выделением слизи.
При расспросе по органам и сис-
темам особое внимание обращается на
уровень артериального давления боль-
ного, состояние гепотобилиарной сис-
темы. При изучении анамнеза заболева-
ния выявляются частота стула, наличие
или отсутствие запоров, зависимость
проявлений от приема острой или пря-
ной пищи, алкоголя. Акцентируется
внимание на то, что последнее часто
приводит к обострению заболевания.
При воспалении геморроидаль-
ных узлов (острый геморрой – это ча-
ще всего тромбоз или реже ущемление)
Рис. 2. Продольный срез геморроидального больные, как правило, жалуются на
узла резкие постоянные боли, усиливаю-
158
щиеся во время дефекации, выпадение воспаленных узлов через анальное кольцо.
Вправление узлов крайне болезненно и практически невозможно. Здесь первич-
ным является серозно-инфильтративное воспаление промежуточной ткани узлов,
вызывающее резкий отек перианальных тканей узлов. Выпадение воспаленных
узлов является вторичным. Следует подчеркнуть, что сведения из истории забо-
левания позволяют определить характер болезни, периодичность ее течения, эф-
фективность проводимого ранее лечения.
При изучении истории жизни обращается внимание на факты, которые мог-
ли способствовать возникновению геморроя: физические нагрузки, наличие ге-
морроя у близких родственников. У женщин – число беременностей, родов, их
течение. Особенно важно уточнить, не было ли у больного желтух, заболеваний
печени.
При объективном обследовании обращается внимание на состояние под-
кожных вен нижних конечностей и передней брюшной стенки. Производится
пальпаторное исследование живота, исследуется состояние печени, отделов тол-
стой кишки.
Исследование локального статуса проводится в эндоскопическом кабинете.
Осмотр анальной области производится в положении больного сидя "на корточ-
ках". Обращается внимание на наличие наружных геморроидальных узлов, их
количество, форму, на состояние кожи анальной области. При натуживании
больного в ряде случаев удается увидеть внутренние узлы, слизистую оболочку
прямой кишки, границу между наружными и внутренними узлами. Анальная
область осматривается и в колено-локтевом положении. При этом растягивается
перианальная кожная складка. Этот прием позволяет обнаружить трещину задне-
го прохода, которая чаще всего локализуется в области задней спайки.
Пальцевое исследование. Это исследование позволяет диагностировать
рак прямой кишки, который может протекать под флагом "геморроя" или сопут-
ствовать ему. Следует отметить, что в период воспаления геморроидальных узлов
пальцевое исследование является единственным методом исследования, так как
инструментальные методы крайне болезненны, а порой невозможны из-за выра-
женного отека тканей ануса. При пальцевом исследовании обращается внимание
на тонус сфинктера прямой кишки (при анальной трещине он очень высокий), на
эластичность стенок кишки, болезненность какой-либо стенки, ее инфильтрацию,
на наличие патологических образований в просвете кишки, наличие складчатости
слизистой анального канала, цвет кала, возможные следы крови на перчатке.
При анаскопии и ректоскопии обращается внимание на типичное располо-
жение геморроидальных узлов (3, 7, 11 часов).
Из лабораторных исследований важное значение придается анализу крови
больного (показатели красной крови, анемия).
Для исключения сопутствующей патологии предусматривается проведение
колоноскопии, ирригоскопии. Последнее исследование должно быть обязатель-
ным, если при обследовании нижних отделов сигмовидной и прямой кишки не
получено убедительных данных за геморрой, или не найден источник кровотече-
ния при явлениях анемии.
Дифференциальный диагноз при геморрое проводится по основным клини-
ческим признакам.

159
 При наличии крови в канале дифференциальный диагноз проводится с ра-
ком прямой кишки, а анальной трещиной, хроническим парапроктитом. При бо-
лях в анальной области – с трещиной заднего прохода, острым парапроктитом,
проктитом. При зуде в области заднего прохода – со свищами прямой кишки,
кандиломатозом анальной области.
При проведении дифференциального диагноза необходимо подчеркнуть,
что в большинстве случаев он основан на оценке характера кровотечения, резуль-
татах осмотра и инструментального обследования анальной области и прямой
кишки. Проведение дифференциального диагноза преследует цель более широко-
го изучения основной патологии прямой кишки, закрепления навыков в оценке
жалоб больного, анамнеза болезни и объективных данных.
Особое внимание при проведении дифференциального диагноза обращается
на трещины заднего прохода.
Трещина заднего прохода возникает на фоне геморроя почти у 50 % боль-
ных. Она характеризуется сильным болевым синдромом, возникающим во время
дефекации и длительно сохраняющимся после него. Причиной столь длительного
сохранения болей ряд авторов считает постоянное раздражение нервных оконча-
ний, обнаженных в трещине. Другие хирурги болевой синдром объясняют стой-
ким невритом, который вызывает через кору головного мозга стойкий патологи-
ческий рефлекс, обусловливающий постоянный спазм сфинктера, что в свою оче-
редь усиливает боль, то есть создает прочный круг, способствующий усугубле-
нию течения болезни. Вторым частым симптомом трещины заднего прохода яв-
ляется кровотечение. Оно незначительно и, как правило, предшествует акту де-
фекации. Из-за сильных болей больные искусственно задерживают стул, что спо-
собствует формированию твердых каловых масс, травмирующих слизистую обо-
лочку, что также ухудшает состояние больного.
Диагностика анальной трещины основана на осмотре анальной области пу-
тем умеренного растяжения анальной складки. Трещина заднего прохода чаще
всего локализуется на задней стенке прямой кишки.
Течение анальных трещин, как правило, хроническое. Они могут осложнят-
ся пектинозом заднего прохода (развитие подкожного фиброзного кольца на мес-
те подкожной порции наружного сфинктера вследствии длительного спазма его),
задним перианальным абсцессом с последующим образованием прямокишечного
свища.
Одно из частых осложнений геморроя – острый паропроктит, возникнове-
ние острых нагноительных процессов в параректальной клетчатке.
Показания к оперативному лечению геморроя:
1. Анемизация больного (необильные, но частые кровотечения).
2. Обильные кровотечения.
3. Осложненный геморрой.
Противопоказаниями к операции при геморрое является наличие цирроза
печени, портальной гипертензии, гипертонической болезни, опухоли малого таза,
так как геморроидэктомия может привести к обострению этих заболеваний. Ге-
морроидальные узлы при таких состояниях являются как бы " естественными
клапанами", через которые сбрасывается кровь, что стабилизирует состояние
больного.

160
 В настоящее время известно более 324 способов операций наибольшее рас-
пространение при хирургическом лечении геморроя имеют различные модифика-
ции операции Миллигана-Моргана. Смысл этой операции: удаляются 3 основных
узла на 3,7,11 часах с обязательным выделением и перевязкой "сосудистой нож-
ки", питающей узел. Особое внимание уделяется тому, что удалять более 3 узлов
нельзя. При расширении объема операции вероятность развития рубцовой струк-
туры заднего прохода возрастает, а радикальность операции при этом не увели-
чивается.
При консервативном лечении геморроя обращается внимание на важность
тщательного водного туалета анальной области. Больной должен подмываться
теплой водой после каждого акта дефекации. Большое значение имеет регуляция
стула: кал должен быть всегда мягким, дефекация свободной, без напряжения,
стул не менее одного раза в сутки. В этой связи диета должна быть у таких боль-
ных богатой продуктами растительного происхождения (хорошо размягчает стул
свекла, инжир, чернослив, морковь). На ночь больным геморроем рекомендуется
ректальные свечи со спазмолитиками и обезболивающими средствами.
Свои особенности имеются при лечении тромбоза геморроидальных узлов
или их ущемлении. В этом состоянии предпочтение следует отдавать консерва-
тивным мероприятиям и только после стихания острых явлений выполнить опе-
рацию. В нашей клинике при остром геморрое применяется активная тактика
выполняется тромбэктомия, дающая возможность полностью вылечить больного
от геморроя. При этой операции наряду с удаление тромбов разрушаются все
кавернозные тела, практически бескровно. Некоторые авторы предлагают перед
операцией прошивать и перевязывать сосуды во избежании тромбэмболии.
Комплекс лечебных мероприятий при тромбозе геморроидальных узлов
включает покой, щадящую диету, разжижение стула (слабительные средства),
противовоспалительные препараты (реопирин, аспирин, анальгин), обезболива-
ние (анальгин, параректальные новокаиновые блокады, ректальные свечи с
анальгетиками и спазмолитиками), сидячие теплые ванночки со слабым раство-
ром перманганата калия, антикоагулянты. Хороший терапевтический эффект от
применения свечей с гепарином и протеолитическими ферментами (трипсином,
химотрипсином).
Острый геморрой лечится только в хирургическом стационаре, где имеется
возможность контролировать свертывающую систему крови.
Кроме хирургических методов лечения геморроя в настоящее время приме-
няются: склеротерапия, инфракрасная фотокоагуляция узлов, лазерная коагуля-
ция и применение латексных колец. Эти методы приемлемы в 1–2 стадии и не
всегда эффективны и у нас мало применимы.
Инъекции склерозирующих веществ проводятся при хроническом гемор-
рое, проявляющемся только кровотечениями без выпадения геморроидальных
узлов. Этот вид лечения противопоказан при заболеваниях предстательной желе-
зы и гипертонической болезни, при которой, если нет выраженной анемии, такие
кровотечения являются как бы доминирующими. Инъекции склерозирующих
веществ не производятся при инфекционных заболеваниях, воспалительных из-
менениях в стенках заднепроходного канала и слизистой оболочки прямой киш-
ки. Стремление некоторых проктологов заменить склерозирующей терапией поч-
ти весь арсенал средств лечения геморроя, причем в любой его стадии, неверно.
161
 Склерозирующая терапия выполняется после очистительной подготовки
кишечника с помощью клизм без анестезии в коленолоктевом положении больно-
го (или на гинекологическом кресле на спине). Аноскопом или ректальным зер-
калом визуализируется внутренний геморроидальный узел. С помощью шприца,
наполненного склерозирующей смесью, и длиной иглы в верхушку узла на глу-
бину до 1,5 см вводится 1,5–2 мл раствора. Одновременно при проведении скле-
розирующей терапии обрабатывается не более 3 узлов. Повторные инъекции про-
водятся через 1–2 недели. После введения склерозирующего вещества назначает-
ся щадящая диета, вазелиновое масло по 30 г два раза в день и свечи с анестези-
ном, новокаином. Инъекции склерозирующих препаратов можно производить в
амбулаторных условиях.
В этих случаях за больными необходимо наблюдение и повторные осмотры
через каждые 3-4 дня, так как возможны воспалительные осложнения.
Инфракрасная фото и лазерная коагуляция направлены на прекращение со-
судистого притока в зону кавернозных тел, после расширения прямой кишки зер-
калом под контролем глаза обрабатывается 3–4 сосудистые притока над узлом.
Применение латексных колец предполагает их наложение с помощью спе-
циального приспособления на ножку узла, для последующего его некроза и обли-
терации сосудов (рецидив заболевания достигает 80 %).
Анальные трещины
Клиника представлена в дифференциальной диагностике с геморроем.
Следует отметить, что чаще всего данная патология встречается у спорт-
сменов, занимающихся волейболом и велосипедным спортом. Главным этиоло-
гическим моментом является травматизация слизистой анального канала в зонах
с генетически обусловленной «слабостью» (передняя и задняя переходные склад-
ки, где происходит замыкание первичной кишечной трубки). При гистологиче-
ских исследованиях находят выраженные дистрофические изменения нервных
подслизистых окончаний, что и обуславливает трофические растройства, веду-
щие к формированию хронических трещин.
Для лечения анальных трещин используется множество различных мето-
дик: пресакральным новокаиновые блокады 0,25 % раствором по А. В. Вишнев-
скому, инъекции непосредственно под трещину спиртновокаинового раствора по
А. А. Аминеву, масляно-анестетических растворов, гидрокортизона с новокаином
и др. Цель такого лечения состоит в прерывании болевых ощущений и в воздей-
ствии на репаративные процессы в ране. К сожалению, большая часть этих мето-
дов имеет недостатки. Так, при введении спиртновокаинового растворав и масля-
ного анестетика могут наблюдаться частичные некрозы в месте инъекции. Чаще
всего из предложенных методов используется под трещину 25-50 мг гидрокорти-
зона в 3-4 мл 0,5-1 % раствора новокаина. Курс лечения состоит из 2-3 инъекций
с интервалом в 2–3 дня. Побочного действия такие инъекции, как правило, не
вызывают. Эта манипуляция практически безболезненна и дает хороший эффект,
снимает болевой компонент и способствует стиханию острого воспалительного
процесса в области трещины. В благоприятных случаях инъекционная терапия
способствует снижению болевых ощущений уже в течение первой недели лече-
ния, но полное заживление происходит значительно позже – через 1,5–2 месяца
от начала консервативного лечения. Обычно лечение по приведенной схеме тре-
бует освобождения от работы и службы только на несколько дней, до прекраще-
162
ния острых болей в заднем проходе. В нашей клинике, наряду с применением
вышеописанных методик, широко применяется введение под трещину «алло-
планта», эфективного гомобиостимулятора, получаемого из сухожилия трупного
материала и подвергнутого специальной обработке по методике разработанной
Мулдашевым Ю. М.
Оперативное лечение трещин заднего прохода предпринимается при хро-
ническом их течение, когда патологический процесс превращается в незаживаю-
щую, окруженную рубцом, язву со "сторожевым" бугорком и пектенозом, а также
при безуспешной консервативной терапии. Как правило, на этой стадии заболе-
вание сопровождается выраженным спазмом сфинктера. Хирургическое вмеша-
тельство производится под местной анестезией или (реже) под общим обезболи-
ванием. Подготовка к операции заключается в очищении кишечника. После вве-
дения в просвет прямой кишки ректального зеркала трещина вместе со "стороже-
вым" бугорком иссекается в пределах здоровых тканей вместе с пораженной
анальной криптой двумя полулунными разрезами (методика Габриеля). Оставле-
ние нависающих краев слизистой оболочки недопустимо из-за возможности воз-
никновения при их сращении параректальных свищей. При выраженном спазме
сфинктера и пектенозе строго по задней стенке, т. е. на 6 часах, производится
дозированная сфинктеротомия на глубину 0,8 см у мужчин и 0,5-0,6 см у жен-
щин. У лиц пожилого и старческого возраста при отсутствии спазма заднего про-
хода сфинктеротомия не производится. Вместо задней дозированной сфинктеро-
томии может выполняться боковая подслизистая сфинктеротомия длинным
скальпелем под контролем пальца, введенного в прямую кишку. Эта манипуляция
осуществляется на 3 или 9 часах, отступя от края заднего прохода на 1,5-2 см.
Кожа смешается в сторону от заднепроходного отверстия и прокалывается остри-
ем скальпеля. Лезвие ножа вводится до верхнего края аноректального кольца.
Затем произкодится рассечение боковой порции внутреннего сфинктера по на-
правлению к стенке заднепроходного канала. Однако отношение к сфинктерото-
мии не однозначно, слушателям важно усвоить и принципы ведения ближайшего
послеоперационного периода после хирургического лечения геморроя и трещины
заднего прохода. Сразу после операции на область промежности поверх повязки
накладывается резиновый пузырь со льдом, в течение 2–3 дней назначаются
обезболивающие средства. Больным разрешается ходить после перевязки, произ-
веденной на следующий день. При перевязке производится туалет и обработка
перианальной области.
На промежность накладывается салфетка с водорастворимой мазью и пра-
щевидная повязка. Перевязки производятся ежедневно. Дефекация вызывается на
3–4 сутки назначением 30 мл вазелинового масла утром 3-го дня и накануне ве-
чером.
Диагностика и лечение эпителиальных копчиковых ходов (ЭКХ)
Эпителиальные копчиковые ходы встречаются у 4-5 % лиц, имеющих забо-
левания прямой кишки и промежности. Причем, как правило, сакральный дермо-
ид встречается преимущественно у молодых мужчин.
В результате аномального развития экто- и эндодермальных зачатков при
формировании заднего прохода участок эктодермы оказывается погруженным в
подкожную клетчатку. Погружение эпителия локализуется чаще в межъягодич-
ной складке, по средней линии. В ряду случаев первые проявления патологии
163
обнаруживаются у взрослых. При профилактическом осмотре населения, нередко
обнаруживаются небольшие втяжения кожи в крестцово-копчиковый области.
Неосложненная форма копчикового хода не представляет диагностических труд-
ностей. Больной жалуется на выделения из отверстия в области дистального от-
дела крестца или копчика. Подчас выделения сопровождаются болевыми ощуще-
ниями. При нагноении копчикового хода боли становятся пульсирующими. Боль-
ные жалуются на припухлость, резко болезненную при пальпации.
Следует помнить, что часто больной узнает о заболевании только при его
осложнении, поскольку неосложненное течение болезни бывает бессимптомным,
многие годы больные не подозревают о наличии у них этого заболевания.
Следует помнить также о факторах, провоцирующих осложнения, в часно-
сти, нагноение. На первом месте из них находится механическая травма.
При сборе анамнеза заболевания особое внимание обращается на следую-
щие вопросы:
 когда больной заметил первые выделения в области копчика;
 какова периодичность выделений;
 какой характер выделений, изменился ли он;
 сопровождались ли выделения припухлостью, как часто;
 лечился ли больной, какое лечение проводилось (консервативное) и когда.
Определенную роль в травматизации копчиковой области может играть
профессия, например, водителя.
При объективном обследовании для неосложненных копчиковых ходов ха-
рактерны точечные свищи в межъягодичной складке. Труднее установить диагноз
при хроническом воспалении копчикового хода, осложненном вторичными сви-
щами, которые могут располагаться вблизи заднего прохода, и только вниматель-
ное исследование помогает установить правильный диагноз.
При наружном осмотре необходимо обратить внимание на наличие так на-
зываемых первичных свищевых отверстий в межъягодичной складке. Пальпация
крестцово-копчиковой области при копчиковых ходах обычно позволяет обнару-
жить свищевой ход в подкожной клетчатке, который направляется к крестцу, а
при паропроктите ход направлен к прямой кишке.
Важные дифференциальные признаки выявляет пальцевое исследование
прямой кишки. Если при свищах прямой кишки обязательно наличие внутреннего
отверстия в одной из крипт анального канала, то при копчиковых ходах свищевое
отверстие в прямой кишке отсутствует. Когда гнойная полость располагается
вблизи от стенки анального канала в параректальной клетчатке, можно опреде-
лить некоторую ригидность стенки прямой кишки. Зонд, введенный в наружное
отверстие, в случае эпителиального копчикового хода, направляется к крестцово-
копчиковой области, а в 75 % случаев парапроктита идет к анальному каналу.
Проба с метиленовым синим дает возможность дифференцировать хронический
парапроктит и эпителиальный копчиковый ход в 95 % случаев. При хроническом
воспалении копчикового хода краситель, введенный в свищевое отверстие, за-
полняет ходы и никогда не попадает в просвет прямой кишки.
При ректороманоскопии у больных с копчиковым ходом изменения слизи-
стой оболочки прямой и сигмовидной кишки встречаются в порядке исключения.
Фистулография помогает установить достаточно точно диагноз копчиково-
го хода, так как контрастный препарат, введенный в одно из свищевых отверстий,
164
распространяется по свищевым разветвлениям в направлении крестцового-
копчиковой области; если имеются гнойные полости в параректальной клетчатке,
то они локализуются над крестцом или копчиком.
Изменения лабораторных показателей, как правило, при копчиковых ходах
не являются характерными и имеют значение в плане общего обследования боль-
ного.
Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:
 парапроктит (проведен при описании локального статуса);
 врожденные кистозные образования параректальной клетчатки (тера-
тоидные кисты);
 свищи при остеомиелите костей таза, крестца, копчика;
 истинные опухоли (доброкачественные и злокачественные) крестцово-
копчиковой области.
Как правило, дифференциальный диагноз основан на применении клиниче-
ских данных и простых инструментальных методов (зондирование). В более
сложных случаях показано рентгенологическое, гистологическое исследование.
Лечение эпителиальных копчиковых ходов – оперативное (рис. 3). При не-
осложненном сакральном дермоиде иссекается весь копчиковый ход. Не ради-
кальность операции приводит к рецидиву.

Рис. 3. Иссечение эпителиального копчикового хода.

При нагноении ЭКХ производят вскрытие гнойника. Радикальная операция
осуществляется после стихания воспалительных явлений. Прогноз при эпители-
альных копчиковых ходах благоприятный.

Литература
1. Ривкин В. Л., Дульцев Ю. В., Капуллер Л. Л. Геморрой и другие заболе-
вания заднепроходного канала. – М., 1994
2. Фѐдоров В. Д., Дульцев Ю. В. Проктология. – М., 1984
3. Клиническая оперативная коло-проктология / под ред. Фѐдорова В. Д. –
М., 1994
4. Яковлев Н. А. Пропедевтика проктологии. – М., 1986

165
 ЛЕКЦИЯ 11

НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПРЯМОЙ КИШКИ
Н. П. Лужнов

Острый и хронический парапроктит

Парапроктит – это воспаление околопрямокишечной клетчатки, проте-
кающее в две стадии – острую и хроническую. После самопроизвольного или
простого хирургического вскрытия гнойника при остром парапроктите без устра-
нения его внутреннего отверстия у 50–100 % больных в последующем формиру-
ются свищи прямой кишки (хронический парапроктит). Рецидивы свищей прямой
кишки развиваются у 15–30 % больных, уже оперированных по поводу хрониче-
ского парапроктита, а у 5–33 % больных парапроктитом отмечается недостаточ-
ность анального сфинктера (В. А. Федоров). Парапроктитом болеют чаще муж-
чины, это заболевание взрослых.
Острый парапроктит
Острое гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки связано с по-
паданием в нее инфекции из просвета прямой кишки. В основном, это неспеци-
фическая, банальная смешанная микрофлора. Из гноя абсцессов чаще всего выде-
ляются ассоциации микробов (стафилококки и кишечная палочка). В редких слу-
чаях возбудителем парапроктита может быть специфическая инфекция (туберку-
лез и др.), а также анаэробная инфекция в виде газовой флегмоны клетчатки таза,
гангренозного, гнилостного парапрктита и анаэробного сепсиса. Возбудителями
этих форм заболевания являются: B. perfringers, B. oedematiens maligni, B. hystoli-
ticus, Vibrion septicus. Развитие патологического процесса обусловливается инфи-
цированием устьев анальных желез (открывающихся в области морганиевых
крипт) при травме слизистой оболочки во время затрудненной дефекации (запо-
ры), при анальной трещине, геморрое, проктите и других заболеваниях заднего
прохода и прямой кишки. Возможно проникновение инфекции по сосудистым
(венозным) и лимфатическим путям при тромбофлебите кавернозных вен гемор-
роидального сплетения. Соответственно анатомическому расположению скопле-
ний параректальной жировой клетчатки различают поверхностные (подкожный,
подслизистый) и глубокие (ишио-ректальный, тазово-прямокишечный; ретрорек-
талъный) формы острого парапроктита.
Классификация острого парапроктита
1. По этиологическому признаку:
неспецифический (банальный),
специфический.
2. По стадии воспалительного процесса:
инфильтративный,
абсцедирующий,
флегмонозный,
гангренозный.

166
 3. По локализации гнойников:
подкожный и подслизистый,
седалищно-прямокишечный,
тазово-прямокишечный,
позадипрямокишечный.

Рис. 1. Локализация гнойников

при остром гнойном пара-
проктите: а) подкожный,
б) седалищно-прямокишечный,
в) тазово-прямокишечный,
г) подслизистый.

Клиника
Заболевание начинается остро с общего недомогания, слабости, головных
болей, появляется озноб и лихорадка, появляются и нарастают боли в прямой
кишке, промежности. Могут иметь место дизурические явления, задержка стула.
В случаях флегмонозных и гангренозных парапроктитов в клинической картине
преобладают общие симптомы, обусловленные интоксикацией. По мере форми-
рования гнойника боли становятся более интенсивными, пульсирующими. Если
не проводится адекватное лечение в течение нескольких дней, воспаление рас-
пространяется на соседние клетчаточные пространства таза, происходит прорыв и
опорожнение гнойника в прямую кишку, наружу на кожу промежности. При на-
ружном осмотре у больных с острым парапроктитом с одной (или реже, с обеих
сторон) от заднего прохода определяется гиперемия кожи и при осторожном
ощупывании имеется болезненная припухлость с намечающимся размягчением в
центре.
При седалищно-прямокишечном парапроктите всегда отчетливо проявля-
ются симптомы интоксикации и имеются объективные признаки воспалительного
процесса (инфильтрат, гиперемия, флюктуация)
Тазово-прямокишечный парапроктит наиболее тяжелая форма заболевания.
На начальном этапе превалируют общие симптомы гнойного воспалительного
процесса при отсутствии внешних симптомов гнойника, что определяется боль-
шой глубиной залегания абсцесса. Боли могут отсутствовать или быть незначи-
тельными, неопределенными с локализацией в тазе или нижней половине живота
при этом могут выявляться симптомы раздражения брюшины.
Диагноз
Пальцевое исследование прямой кишки выявляет резкую болезненность
пораженной стенки анального канала. Установить связь перианального абсцесса с
просветом кишки можно путем пункции гнойника (обычно уже во время опера-

167
ции, под наркозом) и введении и его полость окрашенной жидкости, например
метиленовой сини. По синему пятну на тупфере, введенном в прямую кишку,
определяют место и размеры внутреннего отверстия абсцесса. Тазово-
прямокишечные парапроктиты диагностируются при пальцевом исследовании
прямой кишки, при ректороманоскопии обнаруживается гиперемия слизистой
ампулярного отдела на участке прилежащем к инфильтрату. При выбухании ин-
фильтрата слизистая оболочка в этом месте становится гладкой, ярко гипереми-
рованной с повышенной кровоточивостью.
Лечение
При остром парапроктите лечение только хирургическое. При подкожно-
подслизистом парапроктите операция начинается с пункции гнойника, введения в
него раствора метиленовой сини с добавлением 3 % раствора перекиси водорода
для выявления пораженной крипты. По зонду радиальным разрезом гнойник
вскрывается в просвет анального канала на пораженную крипту (входные ворота
инфекции). Затем иссекают края разреза, пораженную крипту (внутреннее отвер-
стие свища), накладывают мазевую повязку на рану (рис. 2) .
Подкожные и седалищно-прямокишечные гнойники могут быть просто
вскрыты и дренированы без иссечения пораженной крипты (рис. 3)

Рис. 2. Вскрытие подкожного Рис. 3. Вскрытие подкожного и

гнойника в просвет прямой кишки. ишео-ректального абсцесса

При тазово-прямокишечном парапроктите производят вскрытие гнойника

полулунным разрезом (в обход сфинктера во избежание его ранения), обследуют
полость гнойника и все гнойные затеки, рану промывают 3 % раствором перекиси
водорода и рыхло тампонируют марлевым тампоном с диоксидиновой мазью,
мазью левомиколь и др. (рис. 4).

168
 Рис. 4. Вскрытие тазово-прямокишечного
абсцесса

Радикальое излечение седалищно- и тазово-прямокишечного парапроктита

возможно лигатурным способом, который позволяет ликвидировать внутреннее
отверстие постепенным пересечением лигатурой сфинктера без нарушения его
замыкательной функции.
В послеоперационном периоде проводят рациональную антибиоти-
котерапию с учетом чувствительности выделенной микрофлоры, дезинтокси-
кационную терапию.
Прогноз
При радикальном излечении прогноз благоприятный, трудоспособность при
стойком заживлении не нарушается. В связи с возможностью рецидивирования и
возникновения свища необходим осмотр больных в течение первого года после
оперативного или самопроизвольного вскрытия острого парапроктита.
Хронический парапроктит (свищи заднего прохода и прямой кишки)
Исход острого парапроктита, оперированного нерадикально или вскрывше-
гося самопроизвольно в просвет прямой кишки (неполный внутренний свищ) или
на кожу промежности (полный наружный свищ). Образование свища связано с
тем, что в просвете прямой кишки, в одной из морганиевых крипт; при простом
вскрьггии гнойника на промежности остается зияющим или заживает очень не-
прочным рубцом внутреннее отверстие, часто точечное, являющееся входными
воротами инфекции.
Классификация хронического парапроктита (свищи прямой кишки)
1. По отношению к просвету прямой кишки:
наружные (полные),
неполные внутренние.
2. По расположению внутреннего отверстия свища:
передний,
задний,
боковой.

169
 3. По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера:
интрасфинктерный (подкожно-подслизистый),
транссфинктерный,
экстрасфинктерный.
Осложнения свищей: гнойные затеки, рубцовая деформация заднего прохо-
да, недостаточность сфинктера.
По форме ходов свищи бывают подковообразные, Т-, Н-, У-образные.
Клиника
Постоянное выделение небольшого количества гноя из отверстия свища,
нерезко выраженные боли в заднем проходе во время дефекации, зуд, зкзематоз-
ные изменения перианальной кожи. Течение длительное, самопроизвольное изле-
чение наблюдается редко. При облитерации хода и наружного отверстия свища,
связанного с временным непрочным заживлением внутреннего отверстия, насту-
пает клиническая ремиссия, которая при возникновении неблагоприятных усло-
вий – охлаждение, травма, запоры, обострение геморроя и т. п. – резко обрывает-
ся очередным обострением парапроктита и вновь остается свищ на прежнем или
на новом месте.
Диагноз
Основывается на наружном осмотре (локализация. и размеры наружного
отверстия или отверстий свища), пальцевом исследовании прямой кишки (место
и состояние внутреннего отверстия), маркировке свищевого хода метиленовой
оинькой, зондировании свища и фистулографии (лучше специальными вакуум-
ными цилиндрами).
Дифференцировать банальной свищ прямой кишки следует с туберкулез-
ным (обычно протекающим на фоне специфического поражения легких), актино-
микозным (диагноз решает исследование на друзы грибка), а также возникающим
как осложнение неспецифического язвенного колита, болезни Крона прямой
кишки, рака заднего прохода и примой кишки. Патогномоничный признак вуль-
гарного свища – расположение его внутреннего отверстия в области морганиевых
крипт, т. е. не выше 3–4 см от края ануса.
Лечение
Единственный радикальный метод лечения больных со свищами прямой
кишки – хирургический. Подготовка к операции: промывание свища антисепти-
ческими растворами, купирование воспалительного процесса в параректальной
клетчатке, повышение резистентности организма больного.
Интрасфинктерные свищи иссекают в просвет пря мой кишки вместе с
внутренним отверстием. Иссечение свища производят клиновидно вместе с ко-
жей и клетчаткой, дно раны выскабливается ложечкой Фолькмана и рыхло там-
понируется с мазями левосин, левомиколь, диоксидиновая и др. (операция Габ-
риеля) (рис. 5, 6, 7).

170
 Рис. 5. Операция Габриеля

Рис. 6, 7. Операция Габриеля

Транссфинктерные свищи иссекаются в просвет кишки с ушиванием глубо-
ких слоев раны (пересечение волокон сфинктера). При экстрасфинктерных сви-
щах производится полное иссечение свищего хода в обход сфинктера с иссечени-
ем внутреннего отверстия свища и пластика раны анального канала слизисто-
подслизистым лоскутом стенки анального канала (рис. 8)
При экстрасфинктерных свищах может применяться лигатурный метод, как
и при радикальном лечении острого паапроктита (рис. 9, 10, 11)

Рис. 8. Иссечение свища в обход сфинктера. Рис. 9. Проведение через свищ 3 ниток
с помощью зонда.

171
 Рис. 10, 11. Одна из ниток завязывается.
Когда ослабла первая нить, завязывают вторую.

Трудоспособность обычно не нарушается, даже без операции. В связи с

частыми рецидивами и (очень редко) возможностью малигнизации свища прямой
кишки больные должны регулярно наблюдаться в течение первого года после
радикальной операции, а в случае неудавшегося вмешательства или при наличии
противопоказаний к операции (очень пожилой возраст, выраженные сердечно –
сосудистые расстройства, резкая слабость мышц анального жома, связанная с
повторными предыдущими вмешательствами) необходимо осматривать больных
каждые 6 мес. и в подозрительных на малигнизацию случаях (уплотнение наруж-
ного отверстия свища, выделение крови из его хода) брать биопсию.
Профилактика. Своевременное радикальное лечение острого парапроктита.
Литература
5. Ривкин В. Л., Дульцев Ю. В., Капуллер Л. Л. Геморрой и другие заболе-
вания заднепроходного канала. – М., 1994
6. Фѐдоров В. Д., Дульцев Ю. В. Проктология. – М., 1984
7. Клиническая оперативная коло-проктология / под ред. Фѐдорова В. Д. –
М., 1994
8. Яковлев Н. А. Пропедевтика проктологии. – М., 1986

172
 ЛЕКЦИЯ 12

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН
Ю. А. Бельков, А. Г. Макеев

Острые тромбозы системы нижней полой вены

Тромбозы в системе нижней полой вены представляют собой наиболее час-
тую и опасную разновидность этого патологического процесса. На их долю при-
ходится более 95 % всех венозных тромбозов. В связи с анатомическими особен-
ностями именно они в большинстве случаев представляют реальную опасность
как источник массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Поэтому лю-
бой врач (не только хирург!) должен знать клинические признаки тромбозов этой
локализации, иметь представление о способах их диагностики, лечения и профи-
лактики.
История вопроса
Термин «тромбофлебит» предложил в 1938 г. Ochner и De Bakey для обо-
значения тромбообразования в воспаленной вене. Однако еще 1600 лет то-
му назад Диоскорид наблюдал подвздошно-бедренные венозные тромбозы у
родильниц. В 1668 г. английский врач Mauriceau описал симптоматику это-
го заболевания и связал ее возникновение с послеродовым периодом. в 1874
г. White (Манчестер) издал первую монографию о подвздошно-бедренном
венозном тромбозе, назвав ее «белой флегмазией». В 1854 г. Virchow разра-
ботал теорию тромбообразования. И. Л. Топораз (1863) подразделил тромбо-
зы на тромбофлебиты и флеботромбозы и высказал мысль о возможном рас-
творении тромбов, применив для этих целей селитру и углекислые щелочи.
В 1938 г. Greguari описал клиническую картину второй формы подвздошно-
бедренного венозного тромбоза, назвав его «синей флегмазией». Hunter
(1793) в целях предотвращения восходящего тромбоза поверхностных вен
применил компрессию отводящей части тромбированной вены. Lee (1865)
произвел перевязку бедренной вены. Sippel (1894) предложил не перевязку,
а иссечение тромбированного венозного сегмента.
Rene Leriche (1928) при остром подвздошно-бедренном венозном тромбозе
рекомендовал тромбэктомию.
Терминология
В медицинской практике и во многих официальных документах часто ис-
пользуют три различных термина для обозначения тромботического поражения
венозной системы нижних конечностей «венозный тромбоз» (или тромбоз вен
какой-либо локализации), «флеботромбоз» и «тромбофлебит». В отношении пер-
вого термина особых разногласий нет. Его применяют в качестве родового обо-
значения всей рассматриваемой группы заболеваний. Термины «флеботромбоз» и
«тромбофлебит» одни врачи используют как синонимы, другие считают их раз-
личными понятиями, обозначающими принципиально отличающиеся друг от
друга состояния.
Полагают, что при тромбофлебите первично поражается венозная стенка,
вследствие чего тромб с момента своего возникновения плотно спаян с ней, и
опасность его отрыва и эмболизации отсутствует. Флеботромбоз, напротив, ха-

173
рактеризуется отсутствием реакции сосудистой стенки, что обуславливает мало-
симптомное его течение и высокую угрозу развития ТЭЛА. Между тем, с пози-
ций современной флебологии, нет сколько-нибудь значимых различий патогенеза
флеботромбоза и тромбофлебита. Рассуждения о первичном характере воспали-
тельных изменений стенки вены или тромбоза, что согласно каноническим пред-
ставлением лежит в основе подразделения этих патологических состояний, не
более чем научная спекуляция.
Большинство флебологов, понимая условность подобного деления венозно-
го тромбоза, пользуются термином «тромбофлебит» для обозначения подкожных
вен (при котором ярко выражены симптомы воспаления), а термином «флебот-
ромбоз» – для обозначения поражения глубоких вен.
Этиология и патогенез
Примерно 150 лет назад R. Virchow описал основные механизмы внутрисо-
судистого образования тромбов. Классическая триада Вирхова включает коагу-
лопатию, травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление кровотока
(стаз). Многочисленные исследования свидетельствуют об одновременном уча-
стии указанных факторов в формировании тромбоза, но каждый из них может
быть ведущим.
Факторы, предрасполагающие к тромбообразованию:
Активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза:
 Травма
 Злокачественные новообразования
 Операция
 Беременность, роды и послеродовый период
 Воспалительные заболевания кишечника
 Инфузия концентратов активированного протромбинового комплекса
 Нефротический синдром
 Волчаночный антикоагулянт
 Характер питания (избыток животных жиров)
Патология тромбоцитов
 Миелопрлиферативные заболевания
 Эссенциальная тромбоцитемия
 Сахарный диабет
 Гиперлипидэмия
 Гипарининдуцированная тромбоцитопения
Замедление и/или нарушение тока крови
 Возраст старше 40–45 лет
 Иммобилизация
 Беременность
 Локальное сдавление сосудов
 Застойная сердечная недостаточность
 Инфаркт миокарда
 Инсульт
 Ожирение
Изменения реологических свойств крови
 Увеличение вязкости
 Истинная полицитемия
 Серповидно-клеточная гемоглобинопатия
174
  Дегидратация
 Парапротеинурия
Повреждение эндотелия и сосудистой стенки
 Лучевая терапия
 Химиотерапия
 Контрастные вещества
 Болезнь Бехчета
 Венозные катетеры
 Сосудистые протезы
 Внутрисосудистые устройства (фильтры, стенты и пр.)
 Дилатация вен
Лекарственная терапия
 Анестетики
 Мышечные релаксанты
 Оральные контрацептивы
 Контрастные вещества
 Химиотерапия
Первичный тромб — тромбоцитарный агрегат, формирующийся в клапан-
ном кармане, месте слияния вен, либо в венозном синусе, который постепенно
«растет», распространяясь по току крови, за счет отложения фибрина и тромбо-
цитов. Он имеет плотную консистенцию и сероватую окраску (белый тромб).
Если тромб не подвергся спонтанному лизису и его размеры становятся до-
статочными для окклюзии просвета сосуда и прекращения нормального тока кро-
ви, начинается быстрый рост тромба в антеградном (чаще) и ретроградном (реже)
направлении до первого крупного притока, кровоток по которому приостанавли-
вает распространение тромбоза. Такой тромб (вторичный) менее плотный, состо-
ит из гомогенных масс фибрина и форменных элементов крови. Большое количе-
ство эритроцитов придает ему характерный вид — красный тромб. От протяжен-
ности тромбоза в венозном русле, его локализации и характера (окклюзия, без
окклюзии сосуда) зависят наличие и выраженность клинической симптоматики.
В отдаленном периоде процессы ретракции, гуморального и клеточного ли-
зиса способствуют уменьшению размеров тромба. Постепенно проходимость
большинства сосудов восстанавливается, клапанный аппарат вен разрушается, а
остатки тромбов в виде пристеночных соединительнотканных бляшек и тяжей
деформируют сосудистую стенку. Реканализация венозного русла редко бывает
полной. На некоторых участках формируются стенозы, даже полная окклюзия.
Описанные патоморфологические изменения служат причиной посттромбофле-
битической болезни и хронической венозной недостаточности.
Классификация
Выделяют следующие формы флеботромбоза:
 по локализации: периферический, центральный, биполярный;
 по распространению: восходящий, нисходящий, в обоих направлениях;
 по частоте: первичный, рецидивирующий;
 по характеру прикрепления тромба: флотирующий (сегментарный,
распространенный), окклюзирующий, пристеночный.

175
 А А Б В

Рис. 1. Типы венозного тромбоза. А – эмболоопасный (флотирующий тромб), Б – не-

эмболоопасный окклюзивный тромб, В – неэмболоопасный пристеночный тромб.

Тромбоз, возникший в венах голени, встречается наиболее часто, его при-

нято называть периферическим. При этом возможно как изолированное сегмен-
тарное поражение одной вены голени, так и одновременное вовлечение в тромбо-
тический процесс 3–4-х вен, при этом тромбоз может быть восходящим, с рас-
пространением на подколенную и бедренную вены.
При первичном поражении илиокавального сегмента говорят о централь-
ном или внутритазовом тромбозе, который, как правило, возникает в системе
внутренней подвздошной вены, особенно после операций на органах малого таза,
при беременности второй половины и родах, при которых скорость кровотока в
подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2-3 раза.
Эмболоопасным является так называемый флотирующий (плавающий, ко-
леблющийся) тромб, имеющий единственную точку фиксации в дистальном от-
деле. Длина таких тромбов варьирует от 2 до 20 см и более.
Характерной чертой всех эмболоопасных тромбов является то, что флоти-
рующая часть располагается в интенсивном кровотоке, препятствующем его адге-
зии к сосудистой стенке, и он становится опасным для больного в связи, с мигра-
цией в легочную артерию. При окклюзивном (просвет вены перекрывается пол-
ностью) и пристеночном (просвет вены перекрывается частично) тромбозе угроза
ТЭЛА невелика.
Клиника
Клинические проявления тромбоза глубоких вен многообразны и склады-
ваются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее наруше-
ние венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечно-
сти. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной
температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка ха-
рактерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Общие при-
знаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфебрилитет, слабость,
адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большей части больных. В слу-
чае присоединения инфекции клиника флеботромбоза дополняется лихорадкой,
ознобами, увеличением паховых лимфатических узлов. Клинический диагноз в
целом, и топический в частности, основывается на анализе симптомов, выражен-
ность которых обусловлена расстройствами регионарной гемодинамики, завися-
щей от локализации поражения.

176
 Глубокие вены голени
Окклюзия 2-3-х вен голени при сохраненной проходимости остальных бер-
цовых вен не вызывает значительных нарушений венозного оттока из конечности.
Поэтому клиническое распознавание тромбоза вен этой локализации затруднитель-
но и высока вероятность ошибок в сторону как гипо-, так и гипердиагностики.
Клиника чрезвычайно скудна: часто единственным симптомом является
умеренная боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при ходьбе и движениях
в голеностопном суставе. Внешний вид голени изменяется мало, состояние оста-
ется удовлетворительным, температура тела повышается редко.
Если часть вен остается проходимой, цианоз кожи и расширение поверхно-
стной венозной сети обычно не наблюдается. Возможен небольшой отек стопы в
области лодыжек, чувствительность в конечности не изменяется, а боли в голени
через несколько суток стихают. Основные диагностические признаки острой окк-
люзии глубоких вен голени базируются на констатации алгических явлений. Ха-
рактерными симптомами являются:
1. Симптом Хоманса – возникновение неприятных ощущений, резкой бо-
лезненности в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы в голеностоп-
ном суставе в положении больного лежа на спине в первые 2-4 суток от начала
заболевания.
2. Симптом Мейера – боль при сдавлении икроножных мышц ладонью с
придавлением их к костям голени.
3. Симптом Пайра – появление иррадиирующих болей в икроножных
мышцах при надавливании ниже внутренней лодыжки, в проекции большеберцо-
вой вены.
4. Симптом Мозеса – отчетливая болезненность при сдавлении голени в
переднезаднем направлении и отсутствие неприятных ощущений при сдавлении
голени с боков.
5. Симптом Ловенберга – острая боль в икроножной мышце при нагнета-
нии воздуха в манжету сфигмоманометра, наложенную на среднюю треть голени
до давления 150 мм рт. ст.
Увеличение объема голени малозаметно, и выявить его можно только путем
сравнительного измерения окружности конечности на симметричных участках
сантиметровой лентой. Увеличение периметра голени на 2—3 см имеется у
большинства больных, даже если часть глубоких вен проходима. Следует иметь в
виду, что окружность правой голени в норме может несколько превышать соот-
ветствующий показатель слева (у левшей наоборот).
Информативность этих симптомов не следует преувеличивать. Диагноз су-
щественно упрощается, когда тромбируются все глубокие вены голени (передние
и задние большеберцовые, малоберцовые), что бывает редко. При этом, как и при
тромбозе подколенной вены, существенно нарушается венозный отток из голени.
Она становится отечной, напряженной, периметр ее в средней трети уве-
личивается на 4 см и более. Появляется выраженный болевой синдром, возника-
ют чувство распирания, тяжести, напряжения в конечности, небольшой цианоз
кожи, заметно увеличивающийся в вертикальном положении пациента и после
ходьбы. На голени образуется сеть расширенных подкожных вен через 2–3 дня от
начала заболевания по мере уменьшения отека, появляется положительный сим-
птом Пратта (глянцевая кожа и выступающий рисунок подкожных вен).

177
 При переходе тромбоза на подколенную вену болезненность начинает оп-
ределяться в подколенной ямке, и иногда из-за усиления болей полное разгибание
конечности в коленном суставе становится невозможным.
Бедренная вена
Заметного отека бедра при окклюзии поверхностной бедренной вены обыч-
но не наблюдается, что связано с хорошо развитым коллатеральным кровообра-
щением и возможностью оттока крови по глубокой вене бедра. Больные отмеча-
ют ноющие боли по медиальной поверхности конечности соответственно проек-
ции гунтерова канала. Здесь же определяется болезненность при пальпации со-
судистого пучка. Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой кли-
нической симптоматикой. Развивающаяся окклюзия устья глубокой вены бедра
«выключает» большинство основных венозных коллатералей нижней конечности.
Полная окклюзия общей бедренной вены характеризуется внезапным отеком
большей части конечности. При осмотре обнаруживают увеличение объема голе-
ни и бедра, цианоз кожных покровов, интенсивность которого возрастает по на-
правлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной
части бедра и на голени.
Если тромбоз бедренной вены обтурирует устье большой подкожной вены
бедра, то развивающаяся в поверхностной венозной системе гипертензия приво-
дит к включению перекрестных с контралатеральной конечностью анастомозов.
При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха.
При пальпации сосудистый пучок болезненен на всем протяжении бедра. Выяв-
ляется заметное увеличение паховых лимфатических узлов. Гипертермия может
достигать 38°С. Период выраженного венозного стаза длится 3—4 дня, после чего
наступает медленное уменьшение отека. Положительная динамика обусловлена
включением в кровообращение коллатеральных систем.
Магистральные вены таза
Встречаются следующие варианты тромботического поражения вен таза,
каждый из которых имеет соответствующую клиническую картину: сегментарный
тромбоз наружной или общей подвздошной вены; распространенный тромбоз под-
вздошно-бедренного сегмента; тромбоз системы внутренней подвздошной вены.
В клинической практике сегментарные окклюзии наружной и общей под-
вздошных вен наблюдаются редко. У подавляющего числа больных происходит
быстрое распространение тромбоза в дистальном направлении, так как венозный
стаз ниже уровня окклюзии создает условия, благоприятствующие тромбообразо-
ванию. В литературе распространен термин «подвздошно-бедренный (илиофемо-
ральный) флеботромбоз». Он является собирательным понятием, включающим
тромботическое поражение подвздошных и бедренных вен, часто с вовлечением в
процесс подколенной вены и вен голени. У больных с тромбозом вен таза наблю-
даются симптомы «псоита» (болезненность при максимальном сгибании бедра,
сгибательная контрактура бедра, симптом «прилипшей пятки»). Указанные явле-
ния связаны с выраженным перифлебитическим процессом вокруг общей под-
вздошной вены, которая находится в непосредственной близости к пояснично-
подвздошной мышце.
Отек захватывает всю конечность от стопы до паховой складки. Увеличе-
ние объема конечности наступает очень быстро, нередко больные могут назвать
день и час появления отека. На развитие отека влияют и нарушения лимфооттока.
У больных определяется замедление тока лимфы, вплоть до блокады регионар-
ных лимфатических коллекторов, вовлеченных в перифлебит. Именно этим объ-
178
ясняется развитие отека мошонки, ягодицы и брюшной стенки. Как правило, че-
рез 3—4 суток после развития окклюзии венозный стаз уменьшается, отек спада-
ет, становится мягким. Окраска кожи конечности варьирует от бледной до насы-
щенно-цианотичной. Примерно у четверти пациентов кожа пораженной конечно-
сти имеет молочно-белую окраску. Часто подобный цвет конечности отмечался у
родильниц, что и обусловило в свое время появление термина «молочная нога»
из-за восковой бледности всей нижней конечности (особенно бедра), связанной с
сопутствующей артериальной вазоконстрикцией, имитирующей острую артери-
альную непроходимость. Такая псевдоэмболическая форма венозной патологии
получила название белой флегмазии (phlegmasia alba dolens).
Чаще преобладает диффузный цианоз всей конечности до паховой складки,
иногда он распространяется на нижние отделы живота и ягодичную область. Ре-
же наблюдается «пятнистый» цианоз, который придает конечности мраморную
окраску. Синюшность кожных покровов объясняется расширением венул и капил-
ляров, застойным венозным полнокровием и повышенной утилизацией кислорода,
обусловленной замедлением кровотока в тканях. В случае острого илиофемораль-
ного тромбозаможет развиваться так называемая «синяя флегмазия» (phlegmasia
coerulea dolens) или, как ее называют по имени автора – болезнь Грегуара.
Клинические проявления «синей флегмазии» (резкая боль в конечности,
выраженный отек и цианоз, исчезновение пульсации периферических артерий) у
большинства больных претерпевают обратное развитие. Иногда, наоборот, тя-
жесть гемодинамических нарушений в конечности нарастает, и тогда развивается
венозная гангрена. В основе венозной гангрены лежит тотальная окклюзия как
магистральных, так и коллатеральных путей венозного оттока из пораженной
конечности. Большое значение придается выраженности отека. В этом и заключа-
ется основное отличие венозной гангрены от тяжелой формы илиофеморального
флеботромбоза, при которой еще сохраняются некоторые коллатеральные пути
оттока крови.
Некротические изменения тканей пораженной конечности выявляются на 4-
8-й день от появления первых признаков венозного тромбоза, если терапия гипо-
волемического шока оказалась успешной. Чаще всего наблюдается гангрена дис-
тальных отделов конечности, главным образом стопы и дистальной части голени, в
единичных случаях бедра, что диктует необходимость экстренного хирургического
вмешательства. Прогноз при венозной гангрене чрезвычайно тяжелый. Летальность
достигает, по данным крупных клиник, 60 %, причем значительная часть больных
умирают до того, как появляются признаки явного некроза тканей конечности.
Диагностика
Жалобы больного, анамнез заболевания и соответствующая симптоматика в
большинстве случаев позволяют диагностировать острый тромбоз на основании
клинических данных и ориентировочно определить его локализацию. Однако
существует значительный процент больных, у которых тромботическое пораже-
ние вен протекает со скудной клинической симптоматикой, практически бессим-
птомно, или на фоне тяжелой сопутствующей патологии, затушевывающей кли-
нические проявления флеботромбоза. Кроме того, даже при самом внимательном
физикальном исследовании нельзя определить, имеется ли опасность развития
легочной эмболии и представляет ли угрозу жизни пациента развившийся веноз-
ный тромбоз. Все это обусловливает необходимость применения инструменталь-
ных методов исследования.

179
 Получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме очага
тромбообразования, можно с помощью радионуклидного исследования с мече-
ным фибриногеном. При этом происходит более быстрое, чем в норме, снижение
радиоактивности плазмы, вызванное утилизацией меченого фибриногена тром-
бом. С целью топической диагностики используют локальную радиометрию. Ме-
ченый фибриноген сам «разыскивает» скрытый источник тромбообразования и
«сообщает» врачу о его местонахождении. Радионуклидные исследования позво-
ляют обнаружить зону активного тромбообразования, выявить бессимптомно
протекающие тромбозы в различных бассейнах. К недостаткам метода относятся
опасность его использования у беременных и кормящих женщин, отсутствие воз-
можностей экспрессдиагностики, а также вероятность диагностических ошибок
при наличии операционных ран, гематом и травматических повреждений, где
тоже отмечается накопление фибриногена.
Ультразвуковые исследования лишены вышеперечисленных недостатков и
оптимальны для решения поставленных задач. Допплерография дает значитель-
ный процент ложноотрицательных результатов при неокклюзизных (в том числе
эмболоопасных) формах тромбоза, в связи с чем самостоятельного значения в
диагностике острого венозного тромбоза не имеет. Наиболее информативным
является дуплексное ультразвуковое ангиосканироваше. При локализации тром-
боза ниже уровня паховой связки эта методика позволяет правильно решать все
задачи диагностики, определяющие тактику лечения. При отсутствии клиниче-
ских признаков поражения илиокавального сегмента обследование больного на-
чинают с ультразвукового ангиосканирования. При этом исследовании предос-
тавляется возможность многократного повторного осмотра венозной системы,
что позволяет наблюдать в динамике процессы формирования, нарастания, лизиса
и организации тромба, а также обтурации или реканализации сосуда и, соответст-
венно, корректировать лечебную тактику. Основной признак тромбоза — обнару-
жение эхопозитивных тромботических масс в просвете сосуда. Диаметр поражен-
ной вены увеличивается в 2—2,5 раза по сравнению с контралатеральным сосудом,
вена перестает реагировать на компрессию датчиком. В тех случаях, когда тромбоз
распространяется на илиокавальный сегмент, необходимо выполнение рентгено-
контрастной ретроградной илиокавографии, так как эхолокация сосудов выше про-
екции паховой связки значительно затрудняется из-за кишечного газа.
Ангиографический метод (рис. 2) позволяет четко определить проксималь-
ную границу тромба и его характер. Кроме того, во время ангиографии возможен
переход диагностической процедуры в лечебную (имплантация кава-фильтра,
катетерная тромбэктомия и др.).
Окклюзивный тромбоз рентгенографически характеризуется отсутствием
контрастирования магистральной вены и ее «ампутацией» на том или ином уров-
не. Обрыв контрастирования имеет практически ровную границу. Окклюзивный
тромб не угрожает развитием ТЭЛА. При флотирующем тромбозе отмечается
отсутствие контрастирования магистральной вены, из проекции которой исходит
верхушка тромба, обтекаемая контрастом со всех сторон. Дефект контрастирова-
ния имеет чаще всего языкообразную форму и гладкие контуры. Основание фло-
тирующего тромба нередко меньше в диаметре, чем проксимальная его часть. Это
определяет значительную подвижность тромба. Иногда при флебоскопии можно
видеть перемещение тромба от одной стенки вены к другой. Кавография позволя-
ет обнаружить распространение тромба на ренальный и супраренальный отделы,
что принципиально меняет лечебную тактику.
180
 а б

Рис. 2. Ангиографическая картина тромбоза нижней полой вены (а), тромб указан
стрелкой, вид этого же тромба после тромбэктомии (б).

Наиболее серьезный недостаток ангиографического исследования — луче-

вая нагрузка, что ограничивает применение метода у беременных. При необходи-
мости рентгеноконтрастного исследования в малые сроки беременности (до 12
нед.), после устранения угрозы легочной эмболии, целесообразно ее искусственно
прервать, о чем женщина должна быть предупреждена заранее. В поздние сроки
(более 12 нед), когда закладка органов плода уже произошла, ренттеноконтраст-
ное исследование высокой опасности не представляет, поэтому беременность
может быть сохранена.
После устранения непосредственной угрозы легочной эмболии больному
обязательно должно быть проведено обследование, включающее гастродуодено-
скопию, УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого
таза, рентгенографию органов грудной клетки, исследование на специфический
для рака предстательной железы антиген сыворотки крови (PSA); при наличии
показаний — колоноскопия. У пациентов в возрасте до 40 лет желательно выяв-
ление врожденных или приобретенных нарушений системы гемостаза (тромбо-
филий).
Лечение
Лечение при тромбозе глубоких вен должно быть комплексным и индиви-
дуальным. Вопрос о тактике решается исходя из этиологии заболевания, локали-
зации тромботического процесса, выраженности клинической картины, наличия
осложнений.
Основным методом лечения при острых тромбофлебитах является консер-
вативный. В его задачи входит:
1. Снятие боли и явлений перифокального воспаления.
181
 2. Предотвращение дальнейшего распространения воспалительного про-
цесса и восстановление проходимости пораженных вен путем их реканализации.
3. Устранение рефлекторного сосудистого спазма.
4. Улучшение венозной гемодинамики.
5. Профилактика тромбоэмболических осложнений.
С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постель-
ный режим с возвышенным положением конечности. При тромбозе глубоких вен
его длительность составляет 3–4 дня, при подвздошно-бедренном тромбозе —
10–12 дней. Одновременно предписывается комплекс специальных гимнастиче-
ских упражнений, улучшающих венозный отток. На конечность накладывается
компресс с гепариновой, гепароидной мазями и т. д. Конечность бинтуется эла-
стическим бинтом.
Проводится антикоагулянтная терапия. Вначале в течение 7–14 дней паци-
енты получают прямой антикоагулянт гепарин. Он является естественным проти-
восвертывающим фактором организма и наряду с фибринолизином относится к
основным компонентам физиологической антисвертывающей системы. Препарат
непосредственно влияет на XII, XI, X, IX, VII и II факторы свертывающей систе-
мы. Гепарин блокирует биосинтез тромбина, снижает агрегацию тромбоцитов и
незначительно активизирует фибринолитические свойства крови. Эффект от
приема гепарина наступает сразу же после внутривенного и спустя 10–15 мин
после внутримышечного введения. Длительность действия препарата 4–5 ч. Наи-
более часто применяется следующая схема гепаринотерапии. В первые сутки
больные получают 10 тыс. ЕД гепарина внутривенно однократно и по 5 тыс. ЕД
внутримышечно через 4 ч (суточная доза 40 тыс. ЕД), на вторые сутки — по 5
тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 30 тыс. ЕД), в дальнейшем —
по 2,5 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 15 тыс. ЕД). За два дня до
отмены гепарина больным назначают непрямые антикоагулянты, а суточную дозу
гепарина постепенно снижают в 1,5–2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.
Эффективность терапии гепарином контролируется по показателям времени
свертывания крови, которое должно увеличиться по сравнению с исходным в 2—
2,5 раза. При передозировке гепарином возникает геморрагический синдром. Он
купируется назначением 1 % раствора протамина сульфата (1 мг нейтрализует
100 ЕД гепарина).
Непрямые антикоагулянты относятся к антагонистам витамина К, участ-
вующего в синтезе в печени протромбина. В основе их действия лежит наруше-
ние биосинтеза протромбина, проконвертина (фактор VII), IX и X факторов свер-
тывания крови. Действие непрямых антикоагулянтов начинается через 18—48 ч
от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены. Применяе-
мые суточная и разовая дозы непрямых антикоагулянтов зависят от фармакохи-
мических свойств препаратов: фенилина — 0,09 и 0,03 г; неодикумарина — 0,15 и
0,05 г; синкумара —0,006 и 0,02 г. Лечение непрямыми антикоагулянтами кон-
тролируется по величине протромбинового индекса, который поддерживается в
пределах 45—50 %. После достижения эффекта от проводимой терапии непрямые
антикоагулянты отменяются постепенно за счет уменьшения разовой дозы и уве-
личения интервала между приемами (до 1 раза в день или через день). При пере-
дозировке непрямых антикоагулянтов прежде всего появляется микрогематурия.
Действие непрямых антикоагулянтов блокируется викасолом (1–3 мл 1 % раство-
ра внутримышечно 3 раза в день), эпсилонаминокапроновой кислотой (200 мл
182
5 % раствора внутривенно), аскорбиновой кислотой (1–3 мл 5 % раствора внут-
римышечно 2 раза в день).
Для снижения адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов целесооб-
разно назначение ингибиторов агрегации тромбоцитов (ацетилсалициловая ки-
слота, дипиридамол и др.) и неспецифических антиагрегантов (декстраны, эуфил-
лин, папаверин, но-шпа, трентал и др.). Низкомолекулярные декстраны угнетают
агрегацию тромбоцитов, увеличивают время рекальцификации, повышают фиб-
ринолитическую активность, снижают концентрацию фибриногена, замедляют
образование тромбопластина и усиливают мобилизацию эндогенного гепарина.
Тромболитическая терапия позволяет лизировать тромбы и тем самым в короткие
сроки восстановить проходимость магистральных вен. Она проводится при тром-
бозе подвздошно-бедренного, подмышечно-подключичного сегментов, верхней и
нижней полых вен. В качестве тромболитиков применяются фибринолизин,
стрептокиназа, урокиназа, тромболитин и т. д.
Фибринолизин — профибринолизин плазмы крови, активизированный
трипсином. Эффективен в течение первых двух дней заболевания. Быстро ней-
трализуется антитромбином. Суточная доза — 40 тыс.–60 тыс. ЕД. Применяется в
комбинации с гепарином (10 тыс. ЕД гепарина на 20 тыс. ЕД фибринолизина).
Назначается 2 раза в сутки. Интервал между введением — 12 ч под контролем
показателей коагулограммы или времени свертывания крови, которое должно
превышать исходное в 2–2,5 раза.
Более эффективно, чем фибринолизин, действуют препараты, непосредст-
венно активирующие профибринолизин (плазминоген), — стрептокиназа, уроки-
наза, тромболитин.
Стрептокиназа — является непрямым активатором плазминогена. Меха-
низм ее действия связывается с активацией экзогенного профибринолизина. Кро-
ме того, имея плотность 45 тыс. (фибринолизин 100 тыс.), стрептокиназа значи-
тельно легче проникает в тромб и активизирует эндогенный профибринолизин.
Стрептокиназа медленнее, но более стойко повышает фибринолитическую ак-
тивность крови. Препарат назначается по 200 тыс.–300 тыс. ЕД в 300 мл изотони-
ческого раствора натрия хлорида вместе с 10 тыс. — 15 тыс. ЕД гепарина в тече-
ние 3–4 ч. Суточная доза — 800 тыс.–1750 тыс. ЕД, иногда вводится несколько
дней до получения клинического эффекта.
Урокиназа — прямой активатор плазминогена. Выделена из мочи. Вводится
внутривенно капельно в разовой дозе 400 тыс. – 800 тыс. ЕД. Действие препарата
усиливается при сочетанном применении небольших доз гепарина.
Тромболитическим и антикоагулянтным эффектом обладает тромболитин.
Он представляет собой соединение трипсина с гепарином. Вводится внутривенно
или внутримышечно по 100 мг в 250—300 мл изотонического раствора натрия
хлорида в течение 1,5—2 ч через 8 ч на протяжении 5–7 дней, иногда 2–3 недели
до получения клинического эффекта. Суточная доза — 300—400 мг. При тромбо-
зах магистральных вен помимо общей может применяться и местная (локальная,
регионарная тромболитическая) терапия. Сущность ее заключается во введении
отдельных тромболитических препаратов и их смесей внутривенно (фибриноли-
зин, фибринолизин-гепариновая смесь и т. д.), а также паравазально или интрас-
понгиозно (гепарин — 5 тыс. ЕД, гидрокортизон — 25 мг, химотрипсин — 10 мг,
антибиотики, растворенные в 100 мл 0,25 % раствора новокаина, и др.) к месту
расположения тромба 1—2 раза в сутки в течение 5—6 дней. Эффективность
183
регионарного тромболизиса зависит от давности тромбофлебита, протяженности
поражения, особенностей клинического течения заболевания, но в большинстве
случаев он сокращает сроки лечения по сравнению с традиционными в 1,5—2
раза. Механизм положительного действия локальной тромболитической терапии
связан как с суммарным действием вводимых препаратов непосредственно на
тромболитический процесс, так и с активацией местных тканевых факторов
тромболизиса, заложенных в венозной стенке и паравазальной клетчатке.
При лечении тромболитическими препаратами, кроме незначительных по-
бочных реакций, может развиться крайне тяжелое осложнение — фибринолиз.
Для его устранения назначаются эпсилон-аминокапроновая кислота и фибри-
ноген. Эпсилон-аминокапроновая кислота тормозит процесс активизации про-
фибринолизина и непосредственно инактивирует фибринолизин. Она применяет-
ся внутривенно в 5—10 % растворе из расчета 1 г на 10 кг массы тела больного.
Фибриноген является естественной составной частью крови. Переходя под влия-
нием тромбина в фибрин, он обеспечивает конечную стадию процесса свертыва-
ния крови — формирование сгустка. Назначается в средней дозе 2-4 г.
Наряду с проведением антикоагулянтной и тромболитической терапии
внутримышечно или внутрь назначаются анальгетики (анальгин, промедол и др.),
противовоспалительные препараты (бутадион, пирабутол и др.). Ряд авторов ре-
комендуют проведение и кортикостероидной терапии преднизолоном, гидрокор-
тизоном. Однако они обладают ульцерогенным действием.
Антибактериальная терапия проводится в основном при инфекционных,
особенно септических тромбофлебитах. Для снятия вторичного спазма артерий
вводят сосудорасширяющие препараты (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота
и др.). Выполняют паранефральную, периартериальную и внутрикостную ново-
каиновые блокады. Блокады производят в день поступления, а затем в зависимо-
сти от выраженности воспалительного процесса с интервалом в 3—4 дня.
Нарушения венозной гемодинамики корригируются приемом эскузана, ана-
венола. Эскузан снижает проницаемость капилляров, повышает тонус венозных
сосудов, уменьшает воспалительные явления. Анавенол тонизирует гладкую мус-
кулатуру вен. Показаны венорутон или троксевазин. Они повышают устойчи-
вость и снижают проницаемость капилляров, обладают противовоспалительным
действием.
Хирургическое вмешательство при тромбозах глубоких вен не нашло ши-
рокого применения. Оно выполняется лишь: 1) при опасности повторной ТЭЛА;
2) угрозе венозной гангрены; 3) распространении процесса на нижнюю полую
вену. Такой подход к оперативному лечению объясняется невозможностью ради-
кального удаления тромбов из глубоких вен, особенно вен голени; частым рет-
ромбозом в послеоперационном периоде; опасностью тромбоэмболии легочной
артерии во время хирургических манипуляций. Цель хирургических вмеша-
тельств — ликвидация угрозы эмболических осложнений, освобождение веноз-
ного русла от тромботических масс, профилактика хронической венозной недос-
таточности.
В качестве вариантов оперативного лечения наиболее часто используются
тромбэктомия, пликация нижней полой вены, перевязка вены выше тромба.
Тромбэктомия выполняется у больных с тромбозом магистральных вен среднего
и крупного калибра (подколенных, бедренных, подвздошных, плечевых, подмы-
шечных, подключичных, верхней и нижней полых) при отсутствии плотной фик-
184
сации тромботических масс к интиме сосуда, т. е. в ранней стадии заболевания
(не позже 10 дней после его начала).
Тромбэктомия противопоказана при терминальном состоянии больных; в
пожилом и старческом возрасте; при повторных тромбозах на фоне хронической
венозной недостаточности нижних конечностей; длительности заболевания более
10—12 суток; невозможности проведения послеоперационной антикоагулянтной
терапии, тромбозах вен голени.
Наиболее часто тромбы из вен извлекаются катетером Фогарти. Радикаль-
ность тромбэктомии оценивается по интенсивности ретроградного кровотока,
проходимости дистального венозного русла, при интраоперационных фле-
бографии и ультразвуковом исследовании. Вместе с тем тромбэктомия из левой
общей и наружной подвздошных вен может быть неосуществима вследствие
сдавления их правой подвздошной артерией, при наличии в их просвете мембран,
затрудняющих удаление тромбов. Тромбоэктомия иногда осложняется тромбоэм-
болией легочной артерии. Для ее профилактики предварительно производится
пликация нижней полой вены или в нижнюю полую вену со здоровой общей бед-
ренной вены временно проводится баллон-обтуратор. Возможно и наложение на
нижнюю полую вену провизорного турникета. В тяжелой ситуации допустима
перевязка нижней полой вены ниже уровня впадения в нее почечных вен.
Пликация нижней полой вены показана при подтвержденных ангиографи-
чески эмбологенном венозном тромбозе и эмболии легочной артерии; тромбоэм-
болитической окклюзии 50—70 % диаметра легочной артерии, что является смер-
тельным при рецидиве тромбоэмболии; повторной тромбоэмболии на фоне кон-
сервативной терапии; невозможности выполнения тромбэктомии. Суть методики
заключается в создании в вене «фильтров», сохраняющих магистральный крово-
ток, но препятствующих продвижению крупных эмболов.
Для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время
широко применяется имплантация в верхнюю полую вену зонтичного кавафильт-
ра. Способ впервые был предложен в 1967 г. К. Mobin-Uddin с соавт. Кавафильтр
проводится в нижнюю полую вену под рентгеновским контролем через правую
внутреннюю яремную или общую бедренную вену. Имплантация фильтра произ-
водится на уровне L2—L3.
Перевязка вены выше тромба показана при эмболоопасном тромбозе в слу-
чае, если невозможно выполнить тромбэктомию и кавапликацию.
При венозной гангрене для спасения жизни больного выполняется ампута-
ция пораженной конечности.
После завершения стационарного консервативного или хирургического ле-
чения больные для скорейшей нормализации микро- и макроциркуляции в конеч-
ности, предупреждения развития посттромбофлебитического синдрома должны
продолжать амбулаторно-поликлиническую терапию. Она включает прежде всего
эластическое бинтование конечности или ношение эластических чулок. Лицам,
прошедшим курс консервативного лечения или подвергшимся операции, реко-
мендуется бинтование (ношение чулок) в течение не менее 6 мес. На протяжении
4—6 мес. они продолжают также получать поддерживающую антикоагулянтную
терапию. С этой целью чаще используется фенилин(0,015-0,03 г в день). Назна-
чаются курсами сосудорасширяющие препараты и вещества, обладающие флебо-
динамическим действием, проводится физиолечение. Через 6— 8 мес. после на-

185
чала заболевания показано санаторно-курортное лечение: грязелечение, радоно-
вые, сероводородные ванны.
Варикозная болезнь нижних конечностей
Введение
Варикозная болезнь относится к числу наиболее широко распространенных
заболеваний. Различные авторы при этом приводят различные данные о распро-
страненности заболевания: большинство из них оценивают ее в 10-15 % у муж-
чин и 25-30 % у женщин. Американские авторы считают, что варикозной болез-
нью страдает более четверти взрослого населения, а R. Fotte приводит еще более
грозные цифры: 72, 7 % у женщин и 27,3 % у мужчин. Ежегодный прирост вари-
козной болезни составляет 1,5 %. В России хроническая патология венозной сис-
темы встречается примерно у 35 млн человек. Из них у 15 % отмечается наличие
декомпенсированных форм с выраженными трофическими изменениями и реци-
дивирующими язвами, которые в дальнейшем у 1 % больных малигнизируются.
В индустриальных странах варикозная болезнь, а также декомпенсирован-
ные формы ХВН с трофическими язвами является важной статьей расходов здра-
воохранения. При этом в каждой отдельно взятой стране (Франция, Америка,
Англия, Германия) на решение этой проблемы тратится больше средств, чем весь
бюджет российского здравоохранения.
Основы анатомии венозной системы нижних конечностей
Венозная система состоит из трех, искусственно разделяемых анатомами,
систем – глубокой, поверхностной и системы коммуникантных вен. Система глу-
боких вен включает в себя глубокие вены стопы, берцовые вены (передние, зад-
ние большеберцовые, малоберцовые), подколенную, бедренную, подвздошные и,
наконец, заканчивается нижней полой веной, впадающей в правое предсердие.
Система поверхностных вен состоит из большой и малой подкожных вен с
их притоками. Истоки БПВ находятся спереди от медиальной лодыжки, устье
расположено в области овальной ямки, где она впадает в общую бедренную вену
и где в нее впадает ряд приустевых притоков (наиболее постоянны – v. pudenda,
v. epigastrica superficialis, v. circumflexa ilii superficialis). Истоки МПВ расположе-
ны позади латеральной лодыжки, сама вена обычно впадает в подколенную вену.
Стоит напомнить, что малая подкожная вена на значительном протяжении распо-
ложена подфасциально, с чем, вероятно, и связана меньшая частота варикозной
трансформации в этом венозном бассейне (рис. 2).
Дополнительным звеном, связующим поверхностную венозную систему с
глубокой является система перфорантных вен. Существует большое количество
классификаций перфорантов. Однако для нас принципиально важно разделение
перфорантов на прямые и непрямые: прямые перфоранты осуществляют непо-
средственное дренирование притоков подкожных вен в глубокие вены, а непря-
мые – посредством внутримышечных вен и мышечных синусов.
Гемодинамические механизмы ХВН при варикозной болезни
Основным фактором патогенеза ХВН является возникновение ретроградно-
го кровотока (венозный рефлюкс). При относительной клапанной недостаточно-
сти, что наблюдается при варикозной болезни, развивается дилатация вены,
створки клапана перестают соприкасаться и клапан теряет свою замыкательную
функцию. В дальнейшем развиваются необратимые изменения в створках, удли-
нение свободного края створок с возникновением их пролапса.
186
 Причины возникновения варикозной болезни изучали многие отечествен-
ные и зарубежные авторы. В принципе все существующие теории можно объеди-
нить в несколько групп:
1. Гемодинамическая – главное в пусковом моменте и развитии заболева-
ния по мнению авторов это расстройства гемодинамики.
2. «Механистическая» – главным пусковым моментом является механиче-
ское препятствие току крови.
3. Наследственная – варикозная болезнь развивается вследствие врожден-
ной слабости элементов венозной стенки.
4. Нейроэндокринная, иммунологическая и аллергологическая.
Признавая справедливость доводов, приводимых сторонниками различных
теорий, следует все-таки отметить, что главенствующее положение на сегодняш-
ний день занимает гемодинамическая теория. Собственно говоря, радикальное
хирургическое лечение варикозной болезни базируется на выявлении и коррек-
ции гемодинамических нарушений в венозной системе нижних конечностей.
В настоящее время все больше хирургов приходит к выводу, что заболева-
ние в целом является следствием недостаточности клапанного аппарата чаще
глубоких, реже поверхностных вен. При этом наибольшее значение в генезе ге-
модинамических расстройств отводится клапанной недостаточности подколенной
вены. Многие авторы в качестве одного из основных механизмов развития тро-
фических расстройств при
варикозной болезни видят дистальную гипертензию вследствие относи-
тельной клапанной недостаточности задних большеберцовых вен и ретроградного
кровотока по ним в глубокие вены стопы и прямые перфоранты Коккета.
Недостаточность перфорантных вен развивается, как правило, вторично,
всегда способствуя прогрессированию трофических расстройств. Мы считаем,
что главную угрозу расстройства флебогемодинамики несут несостоятельные
непрямые перфорантные вены, впадающие в синусы мышц голени, поскольку
при активном сокращении последних возникающий рефлюкс в непрямых перфо-
рантах приводит к выраженной гипертензии в смежных подкожных венах.
Классификация хронической венозной недостаточности при варикоз-
ной болезни
На сегодняшний день предложено достаточно большое число классифика-
ций хронической венозной недостаточности, из которых ведущую позицию зани-
мает международная классификация СЕАР (Clinical Etiological Anatomical Patho-
phisiological), созданная экспертами согласительной комиссии Американского
флебологического форума в 1994–95 гг. Эта классификация венозной патологии
послужила основой модернизированных стандартов 1995 г. Общества сосудистых
хирургов США и Международного общества сердечно-сосудистых хирургов.
Рекомендовано выделение четырех форм варикозной болезни
I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-
венозного сброса.
II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфо-
рантным венам.
III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфо-
рантным венам.
IV. Варикозное расширениепри наличии рефлюкса по глубоуим венам.

187
 Практические классификации, как правило, выделяют три, либо четыре
степени хронической венозной недостаточности (Widmer, 1978; Porter, 1988; Яб-
локов Е. Г. и соавт., 1999). Совещанием экспертов рекомендовано придерживать-
ся разделения на 4 степени ХВН, представленных ниже:
0 – отсутствует;
1 – синдром «тяжелых ног»;
2 – преходящий отек;
3 – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;
4 – венозная трофическая язва.
Мы пользуемся классификацией Яблокова Е. Г. и соавт., очень удобной с точки
зрения отражения практических моментов лечения больных с данной патологией.
Классификация ХВН и программа лечения
(Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В. Ю., 1999)
Степень Основные клинические Этапы лечения
ХВН симптомы
0 Синдром «тяжелых ног», Рациональная организация труда и от-
телеангиоэктазии, рети- дыха. Профилактический компрессион-
кулярный варикоз ный трикотаж. Эпизодические курсы
медикаментозной флеботропной тера-
пии. Пункционная склерооблитерация
вен по косметическим соображениям
I Преходящий отек, вари- Лечебный компрессионный трикотаж I
козная трансформация класса. Предоперационная медикамен-
подкожных вен тозная терапия. Оперативное лечение (в
том числе склерохирургия, минифле-
бэктомия). Кратковременная (1,5-2 мес.)
послеоперационная эластическая ком-
прессия.
II Стойкий отек, гиперпиг- Лечебный компрессионный трикотаж II
ментация, липодерма- класса. Предоперационная подготовка
тосклероз (фармакотерапия, физиолечение). Опе-
ративное лечение (в том числе эндохи-
рургия, программированная склерооб-
литерация). Длительная послеопераци-
онная реабилитация (лекарственная и
компрессионная терапия).
III Индуративный целлюлит, Лечебный трикотаж III-IV классов.
трофическая язва, вто- Комплексное (включая местное) лече-
ричная лимфедема ние. Операция (в том числе эндохирур-
гия, этапные вмешательства). Постоян-
ное (пожизненное) компрессионное и
медикаментозное лечение. Врачебно-
трудовая экспертиза.

188
 Диагностика
Клиническая диагностика
При варикозной болезни развитие ХВН начинается с функциональных рас-
стройств (чувство тяжести в ноге, возможно, распирающие боли, судороги в ик-
роножных мышцах), появления расширенных подкожных вен или телеангиоэкта-
зий. Физикальное обследование пациента проводится в положении стоя. При
этом оценивается внешний вид конечности: наличие и локализация варикозных
расширений подкожных вен, телеангиоэктазий, наличие отека нижней трети го-
лени и области голеностопного сустава, липодерматосклероза, участков гипер-
пигментации и индурации кожи голени. Выраженность ХВН может быть различ-
ной – от бессимптомного варикоза до декомпенсированных форм с явлениями
липодерматосклероза, индуративного целлюлита, трофических язв. Излюбленная
локализация трофической язвы при варикозной болезни – медиальная поверх-
ность нижней трети голени. В обязательном порядке осматриваются передняя
брюшная стенка и паховые области: наличие варикозно расширенных вен перед-
ней брюшной стенки, надлобкового варикоза обычно является маркером перене-
сенного флеботромбоза глубоких вен и свойственно для ПТФБ.
Обычно мы пользуемся двумя простыми тестами:
1) проба Гаккенбруха («кашлевая» проба) – при пальпации под паховой
связкой в проекции сафенофеморального соустья при резком повышении внутри-
брюшного давления (кашель) отмечается ретроградная волна крови, что свиде-
тельствует о несостоятельности остиального клапана БПВ.
2) пальпаторное выявление дефектов в фасции голени, особенно в местах
типичного расположения перфорантов, может свидетельствовать о несостоятель-
ности последних.
Практически чрезвычайно важно провести дифференциальный диагноз с
ПТФБ. В этом плане следует учитывать следующие моменты:
1) в анамнезе у пациентов с ПТФБ можно выявить указания на перенесен-
ный флеботромбоз (острый отек ноги с распирающими болями) и ТЭЛА;
2) надлобковый варикоз свойственен ПТФБ;
3) язва при ПТФБ часто имеет необычную локализацию, носит циркуляр-
ный характер.
Инструментальная диагностика варикозной болезни
Если до недавнего времени контрастная флебография считалась «золотым
стандартом» во флебологии, то сейчас это положение пересмотрено. Современная
диагностика хронической венозной недостаточности нижних конечностей бази-
руется на применении неинвазивных и малоинвазивных функциональных тестов,
лидирующее положение среди которых занимают ультразвуковые методы иссле-
дования. Ультразвуковая допплерография, дополненная дуплексным сканирова-
нием с цветным кодированием потока крови, позволяет ответить на большинство
вопросов, возникающих в ходе обследования флебологического больного. Ин-
формативность эхосонографии не уступает рентгенологическим методам. При
этом исключаются недостатки, свойственные контрастным методам исследова-
ния: инвазивность процедуры, повреждающее действие контрастных агентов на
венозную стенку с развитием флебитов и тромбозов, аллергические реакции на
рентгеноконтрастные вещества, лучевая нагрузка на больного и медперсонал.

189
 Визуализация глубоких и поверхностных сосудистых структур основывает-
ся на принципе Допплера (1842 г.): при прохождении через биологические струк-
туры ультразвук отражается от перегородок (внутренних поверхностей) между
структурами с различным акустическим импедансом.
Допплерография позволяет ответить на вопрос имеется ли патология глу-
боких вен и каков характер этой патологии (варикозная болезнь или ПТФБ). Про-
водится она путем аускультации вен датчиком допплерографа в стандартных
ультразвуковых «окнах» (см. далее). Е. Г. Яблоков и соавт. (1999) предлагают
всегда начинать допплерографическое исследование с локации дистального отде-
ла задних большеберцовых вен, т. к. клапанная недостаточность этого сегмента
является маркером ПТФБ. Допплерография является хорошим скрининговым
методом, позволяющим подтвердить наличие венозной патологии, а также в ряде
случаев разграничить варикозную болезнь и ПТФБ. Однако это исследование не
позволяет произвести точную топическую диагностику поражения вен. Эту зада-
чу успешно решает дуплексное сканирование венозной системы.
Дуплексное сканирование является методом визуализирующим, оно
предполагает двумерное сканирование сосудов в реальном режиме времени с
возможной допплеровской оценкой кровотока в них. В настоящее время методика
дуплексного сканирования стандартизирована. Обследование пациента проводит-
ся в горизонтальном и вертикальном положениях через стандартные точки скани-
рования (т. н. «ультразвуковые окна»). Стандартные ультразвуковые «окна», вы-
являемые в них сосуды, а также оптимальная частота применяемого датчика от-
ражены в табл. 2 [цит. по Яблокову Е. Г. и соавт., 1999]. Технология цветного
картирования позволяет придать потоку форменных элементов тот или иной цвет
в зависимости от того, в какую сторону он направлен (к датчику или от него).
При дуплексном сканировании производится оценка диаметра вены (и из-
менения диаметра в соответствии с дыхательными циклами), ее стенки, наличие и
состояние клапанного аппарата, рефлюкса крови и его продолжительности (оце-
нивается по смене цветового кода при цветном картировании). Обязательным
является применение в процессе исследования функциональных проб – Вальсаль-
вы и компрессионных (проксимальной и дистальной).
Несмотря на то, что при дуплексном сканировании осуществляется локация
практически всех звеньев венозной системы нижних конечностей, целесообразно
выделить те из них, которые имеют наибольшую практическую значимость при
обследовании пациента с варикозной болезнью:
1) сафено-феморальное соустье;
2) сафено-поплитеальное соустье;
3) подколенная вена;
4) задние большеберцовые вены;
5) суральные вены;
6) перфоранты голени.
Для удобства именно эти сегменты мы вынесли в отдельный протокол дуп-
лексного сканирования пациента с варикозной болезнью.
Лечение
Существующие методы лечения варикозной болезни подразделяются на
консервативные и оперативные. Консервативные методы лечения ни в коем слу-

190
чае не противостоят хирургическим, часто дополняя их и создавая благоприят-
ный фон для нормализации нарушенной флебогемодинамики.
Больным с варикозной болезнью следует избегать длительных статических
нагрузок, а при декомпенсированной ХВН и чрезмерных динамических нагрузок:
последние приводят к «гидравлической бомбардировке» подкожных вен за счет
рефлюкса по непрямым перфорантам во время мышечной систолы при дисфунк-
ции мышечно-венозной помпы. Только в начальных стадиях болезни следует
рекомендовать занятия спортом, из которых наибольшим лечебным воздействием
обладает плавание.
К арсеналу консервативных методов лечения варикозной болезни, а точнее
ХВН при ней, относятся следующие:
1) эластическая компрессионная терапия;
2) топические средства;
3) фармакотерапия;
4) физиолечение.
Следует еще раз подчеркнуть, что консервативные методы не являются аль-
тернативой оперативному лечению. Они имеют самостоятельное значение лишь
при наличии противопоказаний к операции, а также при отказе больного от нее.
Операция (флебэктомия) тоже имеет самостоятельное значение только в началь-
ных стадиях болезни, если с ее помощью удается произвести радикальную кор-
рекцию гемодинамических расстройств. При варикозной болезни, сопровождаю-
щейся декомпенсированными формами ХВН, а также при ПТФС, ангиодисплази-
ях операция не приводит к полному выздоровлению больного, так как с ее помо-
щью не удается достичь коррекции клапанной недостаточности глубоких вен,
поэтому эти больные нуждаются в постоянном использовании средств компрес-
сионной терапии, применении топических средств и курсовом приеме флебо-
тропных препаратов.
Эластическая компрессионная терапия
Эластическая компрессия нижних конечностей является одним из основных
патогенетически обоснованных методов лечения ХВН независимо от ее этиоло-
гии. В качестве механизмов лечебного действия этого метода лечения рассматри-
ваются следующие [Золотухин И. А.,1998]:
1) компрессия поверхностных вен, межмышечных венозных сплетений и
перфорантных вен снижает патологическую венозную емкость и значительно
увеличивает пропульсивную способность мышечно-венозной помпы;
2) уменьшение диаметра вен приводит к улучшению функциональной способ-
ности клапанов (замыкательной функции) и увеличению скорости кровотока в них;
3) повышение тканевого давления приводит к увеличению резорбции в ве-
нозном отделе капиллярного русла и снижению фильтрации в артериальном, что
способствует регрессу отека (это возможно при компрессии бандажа более 30 мм
рт. ст.);
4) сокращение мышц приводит к выработке тканевого активатора плазми-
ногена и увеличению фибринолитической способности крови.
Показания и противопоказания
Эластическая компрессия на длительный срок назначается при невозмож-
ности радикальной хирургической коррекции по тем или иным причинам (проти-
191
вопоказания к операции, отказ больного от операции, декомпенсированные фор-
мы ХВН), а также при ПТФС и ангиодисплазиях. Эластическая компрессия на
короткий срок назначается в следующих случаях: после радикального хирургиче-
ского лечения варикозной болезни (обычно в течение 2 мес.), с целью профилак-
тики ХВН во время беременности, а также для предупрежедения возникновения
острых флеботромбозов во время общехирургических, гинекологических, орто-
педических операций.
Пожалуй, основным противопоказанием к компрессионной терапии являет-
ся хроническая ишемия нижних конечностей на фоне облитерирующих заболева-
ний артерий. Прямым противопоказанием считается снижение регионарного сис-
толического артериального давления на задней большеберцовой артерии ниже 80
мм рт. ст. [Яблоков Е. Г. и др., 1999].
Эластическая компрессионная терапия возможна в двух вариантах: 1) при-
менения эластического бинтования нижних конечностей и 2) ношения медицин-
ского трикотажа.
Правильная техника наложения компрессионного бандажа предусматривает
соблюдение следующих принципов: повязка накладывается при тыльном сгиба-
нии стопы и начинается от проксимальных суставов пальцев стопы, при этом
создаваемое эластическим бинтом давление должно плавно снижаться в прокси-
мальном направлении.
Другой разновидностью эластической компрессионной терапии является
ношение медицинского трикотажа. Основное преимущество медицинского три-
котажа в том, что он обеспечивает оптимальные условия для венозного и лимфа-
тического оттока благодаря физиологическому распределению давления (макси-
мальное на уровне лодыжек и постепенно снижающееся в проксимальном на-
правлении).
Топические средства
Топические средства длительное время пользуются большой популярно-
стью. Среди последних наиболее широко применяются средства, которые услов-
но можно отнести к двум группам:
1. Гепаринсодержащие мази и гели (гепариновая мазь, эссавен-гель, лио-
тон-гель, гепатромбин). Считается, что положительный эффект гепарина при
применении этих средств реализуется за счет разрушения и препятствия образо-
ванию «фибриновой манжетки». Из всех средств этой группы, пожалуй, наиболее
мощным действием обладает лиотон-гель за счет наибольшей концентрации ге-
парина (1000 МЕ/г), иммобилизованного особым образом на мазевой матрице.
Целесообразно применение этих препаратов и в послеоперационном периоде, т.
к. они значительно уменьшают сроки рассасывания гематом.
2. Средства, содержащие венотоники (троксевазин-гель, гинкор-гель,
цикло-3-крем).
Эти средства оказывают не только венотоническое действие, но и противо-
воспалительное, противоотечное, снижают ломкость капилляров.
При применении топических средств необходимо иметь ввиду два важных
момента:
1. Применение этих средств целесообразно комбинировать с приемом пе-
роральных препаратов, т. к. зачастую клинический эффект мазей и гелей связан с
местноотвлекающим действием и плацебо-эффектом.
192
 2. При ХВН часто наблюдается сенсибилизация кожных покровов. Поэто-
му мы против различного рода чередования различных топических средств. На-
значение препаратов обладающих местнораздражающим действием (в особенно-
сти мазь Вишневского) вообще лишено всякого смысла.
Следует отдельно остановиться на группе топических средств, применяе-
мых в местном лечении трофических язв. Опыт показывает, что выбор того или
иного препарата должен определяться состоянием язвы. При наличии в ране нек-
ротических тканей препаратами выбора являются иммобилизованные протеиназы
(иммозимаза, профезим), с помощью которых удается произвести «химическую
некрэктомию» язвы. Обильную экссудацию, гнойное отделяемое считаем показа-
нием для применения мазей на водорастворимой основе («левомеколь», «диокси-
коль»): полиэтиленоксид, являющийся основой этих мазей, оказывает мощный
дегидратирующий эффект. Наконец, в репаративную стадию целесообразно при-
менению средств, стимулирующих анаболические процессы (актовегин, солкосе-
рил, метилурациловая мазь, куриозин).
Фармакотерапия
Фармакотерапия является важным компонентом лечения ХВН при варикоз-
ной болезни. В последнее время этот метод переживает свое второе рождение.
Это связано с появлением ряда новых высокоэффективных препаратов – полива-
лентных венотоников. Наиболее эффективными из них признаны такие препара-
ты, как детралекс, гинкор-форт, цикло-3-форт. Помимо отчетливого вено- и лим-
фотонизирующего эффекта эти средства оказывают противовоспалительное и
реокорригирующее действие. Прямое защитное действие на микроциркуляцию
проявляется в виде подавления адгезии лейкоцитов к эндотелию, препятствия их
миграции в перивазальное пространство и блокаде выброса из них высокоактив-
ных компонентов – цитокинов, лейкотриенов, свободных радикалов кислорода,
протеолитических ферментов.
Большинством отечественных и зарубежных флебологов эталонным препа-
ратом признается детралекс, представляющий собой микронизированную флаво-
ноидную фракцию диосмина и гесперидина (диаметр частиц не превышает 2
мкм). Многими ведущими флебологами рекомендуется длительный прием препа-
рата: улучшение состояния пациентов, уменьшение выраженности симптомов
заболевания происходит при этом непрерывно в течение длительного периода
времени. При этом каких-либо побочных эффектов препарата не отмечено. Дет-
ралекс принимается по 1 таб. 2 раза в день. Гинкор-форт, цикло-3-форт назнача-
ются в такой же дозировке.
Помимо флеботропных препаратов при фармакологическом лечении при-
меняются и препараты других фармакологических групп:
 препараты для системной энзимотерапии (вобэнзим);
 НПВС, антибиотики при осложненном течении болезни (тромбофлебит,
целлюлит);
 вазоактивные средства и дезагреганты (применяются при ХВН с трофи-
ческими нарушениями).
Склеротерапия
Отношение к этому методу лечения неоднократно менялось на протяжении
эволюции самого метода. В последнее время отмечается рост популярности скле-
193
ротерапии, что мы связываем как с совершенствованием технологии метода, по-
явлением современных малотоксичных и высокоэффективных склерозантов, так
и с популяризацией этого способа лечения варикозного расширения вен средст-
вами массовой информации. Несоблюдение показаний и противопоказаний, тех-
ники склеротерапии, применение устаревших склерозантов и средств, приготов-
ленных кустарным способом, приводит к серьезным последствиям (вплоть до
фатальных случаев, обусловленных тромбоэмболическими осложнениями), несо-
мненно способствуя дискредитации метода. Совещанием экспертов в Москве
(2000) подчеркивается, что флебосклерозирующее лечение должен выполнять
врач (хирург или сосудистый хирург), прошедший специальную подготовку, уро-
вень теоретических и практических знаний которого подтвержден сертификатом
установленного МЗ РФ образца.
Применение склеротерапии в «чистом виде» возможно с целью облитера-
ции телеангиоэктазий, ретикулярного варикоза и сегментарного варикозного
расширения притоков магистральных подкожных вен при отсутствии патологи-
ческих вено-венозных сбросов, что должно быть подтверждено дуплексным ска-
нированием. В остальных случаях склеротерапия может быть применена после
оперативного устранения вено-венозных сбросов. Противопоказаниями к склеро-
терапии являются тромбозы глубоких и тромбофлебиты поверхностных вен, ме-
стная или общая инфекция, аллергические диатезы, беременность и период лак-
тации, тромбофилические состояния, ожирение. К местному противопоказанию
относится также невозможность контролируемой внутрисосудистой инъекции.
Наиболее широко используемыми склерозантами являются фибро-вейн и
этоксисклерол (оба препарата разрешены к применению на территории РФ). Кон-
центрация препарата зависит от диаметра склерозируемых вен.
Таблица 1
Показания к применению различных концентраций
склерозирующих веществ
Диаметр вены Фибро-вейн Этоксисклерол
< 0,4 мм (телеангиоэктазии) 0,2 % 0,5–0,75 %
0,6–2 мм (ретикулярный 0,2–0,5 % 1–2%
варикоз)
3–5 мм 0,5–1 % 2–3 %
> 5 мм 2–3 % 3–4 %

Склеротерапию рекомендуется выполнять в положении пациента лежа, что

предупреждает возможные постуральные ваго-вазальные реакции (головокруже-
ния, гипотонию, обмороки и т. п.). При этом происходит уменьшение кровена-
полнения внутрикожных и подкожных вен. Использование техники «воздушного
блока» в настоящее время не является обязательным, однако рекомендуется вы-
полнение приема Фегана (мануальная компрессия вены ниже и выше точки инъ-
екции). Для лечения ретикулярного варикоза и телеангиоэктазий рекомендуется
использовать низкие концентрации склерозантов, специальные тонкие иглы 30 g,
либо микрокатетеры.
За один сеанс рекомендуется выполнять не более 5 инъекций, причем мак-
симальное количество флебосклерозанта составляет 1 мл на 1 инъекцию (т. е.

194
максимум 5 мл за сеанс). При использовании растворов низких концентраций
разрешается введение до 10 мл препарата за 1 сеанс.
Еще одной разновидностью техники склеротерапии является интраопера-
ционная стволовая катетерная склерооблитерация. Суть метода заключается в
следующем: во время операции после тщательной перевязки всех приустевых
притоков и лигирования устья БПВ ствол последней пересекают. Из отдельных
небольших разрезов лигируют недостаточные перфорантные вены, картирован-
ные перед операцией. Затем обнажают БПВ у медиальной лодыжки и вводят в
просвет БПВ катетер, контролируя его появление в просвете БПВ в области пахо-
вого доступа. После этого рану в паховой области ушивают. Затем, постепенно
извлекая катетер, производят введение склерозанта из расчета 1 мл на каждые 10
см вены. Ассистент при этом осуществляет тщательную мануальную компрессию
по ходу ствола БПВ по мере введения препарата. После полного извлечения кате-
тера ушивают рану у медиальной лодыжки и максимально быстро накладывают
эластический бандаж.
Наконец, еще одной разновидностью метода является т. н. эхосклеротера-
пия. В этом случае введение склерозанта осуществляется в просвет несостоятель-
ной магистральной подкожной вены (в том числе в область устья БПВ) под кон-
тролем эхосонографии (при помощи ультразвука осуществляется контроль поло-
жения иглы в просвете вены). Данная манипуляция выполняется без предвари-
тельного оперативного устранения вено-венозных сбросов. Наше отношение к
данной технике склеротерапии крайне отрицательное! Естественно, при исполь-
зовании этого метода высока вероятность тромбозов глубоких вен, тромбоэмбо-
лических осложнений.
Обязательным условием успешной склеротерапии является непрерывная
круглосуточная эластическая компрессия, продолжительность которой определя-
ется диаметром склерозируемых вен: если при лечении ретикулярных вен и теле-
ангиоэктазий этот срок составляет 3-5 суток, то при терапии варикозных вен ка-
либра 0,5 см и более продолжительность компрессии должна составлять 10-14
суток с момента последней инъекции.
Хирургическое лечение варикозной болезни
Проблема варикозной болезни и ее лечения обсуждается очень давно. Еще
Гиппократ предложил прокалывать варикозную вену в нескольких местах (по-
видимому, в надежде на тромбоз варикозно измененной вены). В настоящее вре-
мя предложено огромное количество операций на венах нижних конечностей при
варикозной болезни, что свидетельствует как о внимании ученых, клиницистов к
данной проблеме, так и о нерешенности ее. Продолжается поиск новых более
эффективных и менее травматичных способов вмешательств, способных в значи-
тельной мере сократить число рецидивов и улучшить качество жизни пациентов с
варикозной болезнью нижних конечностей.
Операции для лечения варикозной болезни, делятся на две группы:
1. Операции на поверхностных и перфорантных венах.
2. Операции на глубоких венах.
Из вмешательств на глубоких венах при варикозной болезни патогенетиче-
ское обоснование имеет, пожалуй, лишь интравазальная вальвулопластика с при-
менением микрохирургической техники, о хороших результатах которой сооб-
щают R. Kistner, S. Raju, Г. Г. Сычев, А. К. Абалмасов и некоторые другие авто-
195
ры. Но, во-первых, эти операции сложны и достаточно травматичны; во-вторых,
сомнительно их рутинное использование в повседневной практике в большинстве
стационаров (во всяком случае в ближайшем будущем); в-третьих, даже при со-
блюдении прецизионности вмешательства и комплекса противотромботических
мер велик риск послеоперационного флеботромбоза.
Применение достаточно популярных методик, направленных на экстрава-
зальную коррекцию клапанной недостаточности, считаем не оправданным, так
как в условиях удлинения свободного края створок клапана, достичь адекватной
коррекции его замыкательной функции только сужением диаметра вены пред-
ставляется маловероятным. На практике широко распространены операции пер-
вой группы, к рассмотрению которых мы и переходим.
Общие принципы
Особенностью операций при варикозной болезни является то, что непо-
средственные результаты их, как правило, бывают хорошими, а неадекватность
произведенного пособия начинает сказываться спустя несколько месяцев, а то и
лет. Поэтому залогом хорошего результата лечения является соблюдение двух
основных его принципов:
1. Все вмешательства на венах нижних конечностей должны быть гемоди-
намически обоснованы. Это означает, что в результате вмешательства должны
быть устранены все зоны с патологическим вено-венозным сбросом (лигированы
устья несостоятельных подкожных вен, перфорантные вены) и ликвидировано
патологическое депонирование крови (иссечение варикозно расширенных по-
верхностных вен).
2. Тщательность и скрупулезное соблюдение всех деталей хирургического
пособия. Во многих случаях именно отступление от техники стандартных вмеша-
тельств является причиной рецидива заболевания.
Перевязка устья большой подкожной вены со всеми приустевыми при-
токами (кроссэктомия)
В 1888 г. А. А. Троянов впервые выполнил лигирование ствола большой
подкожной вены. Вторым о подобном вмешательстве сообщил Тренделенбург в
1890 г. Этот метод, как компонент комбинированной флебэктомии, сохранил свое
значение и по сей день, а как изолированное
вмешательство применяется при восходящем
тромбофлебите БПВ с целью предупреждения
флеботромбоза бедренной вены и тромбоэмбо-
лических осложнений. Впоследствии в ориги-
нальную методику операции Троянова были
внесены изменения, существенно повышающие
радикальность вмешательства. В частности
предложено сочетать перевязку и пересечение
БПВ в области устья с лигированием приусте-
вых притоков. В таком варианте в англоязыч-
ной литературе операция получила название
«кроссэктомия» (Bergan, 1992). В таком виде
она и применяется в настоящее время (рис. 1).

Рис. 1. Схема кроссэктомии

196
 Данное вмешательство следует выполнять очень тщательно и скрупулезно,
не допустив повреждения бедренных сосудов и не оставляя излишне длинную
культю БПВ. В последнем случае возможно развитие тромбоза культи БПВ с
переходом на бедренную вену и вероятностью ТЭЛА. Наложение лигатуры непо-
средственно у бедренной вены также ошибочно, так как деформация последней
может способствовать ее сужению и тромбозу. Оптимальная длина культи 5-6
мм. При рассечении мягких тканей следует избегать повреждений паховых лим-
фоузлов, т. к. при этом возможно развитие таких серьезных послеоперационных
осложнений, как лимфорея, лимфоцеле, длительный лимфостаз конечности.
Перевязка устья малой подкожной вены
В отличие от сафено-феморального соустья устью малой подкожной вены
(МПВ) свойственна анатомическая вариабельность. Поэтому при выявлении па-
тологического вено-венозного сброса через сафено-поплитеальное соустье при
выполнении дуплексного сканирования, целесообразно картирование последнего.
Данная манипуляция способна в значительной мере облегчить поиск указанного
анатомического образования во время операции.
Операцию перевязки сафено-поплитеального соустья мы производим в по-
ложении пациента на животе и обычно под местной анестезией. Проводим попе-
речный разрез кожи и подкожной клетчатки в подколенной ямке (при типичном
впадении МПВ по данным ультразвукового сканирования). Фасцию (поверхност-
ный листок собственной фасции голени) рассекаем продольно по ходу волокон в
межмышечном пространстве (между головками икроножной мышцы), где обычно
МПВ просвечивает через фасцию. Важно при этом не повредить медиальный
подкожный нерв голени, идущий рядом с МПВ. После этого пересекаем вену
между зажимами и выделяем проксимальную часть ее до слияния с подколенной
веной. Устье МПВ перевязываем двумя лигатурами, одна из которых прошивная.
Удаление ствола подкожной вены (стриппинг)
История этого способа удаления ствола подкожной вены (БПВ либо МПВ)
начинается с 1906 г., когда Meyo предложил удалять ствол БПВ по частям с по-
мощью специального проводника-энуклеатора с кольцом на конце. В 1907 г. Bab-
cock предложил проводить экстракцию стволов расширенных вен с помощью
специального зонда с оливами, который вводился в просвет расширенного сосуда
и фиксировался. Затем при извлечении зонда вена удалялась. Данный способ по-
лучил широкое распространение и по сей день.
Данное вмешательство (экстракция ствола вены) в англоязычной литерату-
ре известно под термином «стриппинг», в отечественной – операции Бэбкокка.
Применительно к БПВ различают длинный и короткий стриппинг. Длин-
ным называют стриппинг, при котором БПВ удаляется на протяжении всей ко-
нечности (от устья БПВ до уровня медиальной лодыжки). Эксцизия вены на бед-
ре (до верхней трети голени) называется коротким стриппингом. Техника опера-
ции заключается в следующем. После выполнения кроссэктомии в просвет БПВ в
дистальном направлении вводится флебэкстрактор. В большинстве случаев уда-
ется провести зонд до верхней трети голени. Над пальпируемым наконечником
по ходу вены небольшим разрезом рассекаются мягкие ткани. Тотчас дистальнее
наконечника флебэкстрактора вена перевязывается и пересекается. Другой лига-
турой вена фиксируется к зонду. Наконечник заменяется специальной оливой

197
необходимого диаметра, к флебэкстрактору фиксируется дренаж (трубка от одно-
разовой системы для переливания крови со множеством боковых отверстий).
Тракцией зонда вена удаляется. Диаметр режущей оливы подбирается индивиду-
ально и зависит от диаметра расширенной БПВ и особенностей конституции па-
циента. В момент тракции зонда и удаления основного ствола вены неизбежно
происходит отрыв мелких притоков с образованием гематомы. В целях профи-
лактики и уменьшения гематомы бедра пользуемся следующими техническими
приемами:
1) лигирование притоков БПВ из отдельных разрезов: в момент экстракции
по ощущению сопротивления и натяжению кожи идентифицируются притоки
БПВ; 2) мануальная компрессия бедра ассистентом после экстракции вены
должна по длительности примерно соответствовать времени свертывания крови
больного.
Кроме описанной стандартной методики существуют и альтернативные ме-
тодики стриппинга. Наиболее известной из них является т. н. инвагинационный
стриппинг. В отличие от стандартной методики, после фиксации вены в основа-
нии цилиндрического наконечника при экстракции вены она выворачивается.
Целесообразно при этом к наконечнику зонда фиксировать небольшой марлевый
тампон, с помощью которого удается удалить БПВ полностью в случае обрыва ее
во время выполнения процедуры. Считается, что вмешательство менее травма-
тично для перивенозной ткани, после него образуется меньше послеоперацион-
ных гематом.
Иссечение варикозно измененных вен
В 1884 г. Madelung предложил иссекать варикозно измененные вены из ши-
роких лампасных разрезов (по оригинальной методике – от паховой складки до
медиальной лодыжки), однако ввиду травматичности вмешательства, крайне не-
удовлетворительных косметических результатов данная операция широкого рас-
пространения не получила. В 1906 г. Narat модифицирует метод Маделунга и удаляет
измененные вены из отдельных разрезов длинной до 10 см, используя методику ту-
неллирования. Этот способ получил наиболее широкое распространение.
В ряде случаяев можно отказаться от иссечении варикозно измененных
притоков малого диаметра: при этом можно либо чрескожно прошить их, завязав
лигатуру над марлевым шариком (по методике Клаппа), либо впоследствии под-
вергнуть их склеротерапии. Применение лигатурных методов в чистом виде себя
не оправдало.
Альтернативой флебэктомии по Нарату может служить методика миниф-
лебэктомии. При этом пользуются специальными инструментами (крючки, спе-
циальные флебодиссекторы, зажимы типа «Москит»).
В настоящее время иссечение варикозно измененных вен по Нарату, либо в
иной модификации, применяется в комплексе с операцией кроссэктомии и/или
лигирования сафено-поплитеального соустья, перевязки несостоятельных комму-
никантных вен. Выполнение этого вмешательства в изолированном виде неиз-
бежно ведет к рецидиву заболевания.
Перевязка перфорантных вен
Основополагающей работой в хирургии перфорантных вен можно считать
работу Linton (1938). Автор считал ведущим звеном в развитии варикозной бо-
лезни недостаточность перфорантных вен и детально разработал операцию суб-
198
фасциального разобщения перфорантных вен на голени. Метод пережил не-
сколько ревизий, с точки зрения хирургической техники, однако оригинальная
техника, предложенная Линтоном актуальна до сих пор. Оригинальная методика
операции Линтона состоит из следующих моментов:
1) Широкий разрез по передне-медиальной поверхности голени от внут-
реннего мыщелка большеберцовой кости до внутренней лодыжки. При этом рас-
секаются мягкие ткани и собственная фасция голени.
2) Фасция тупым путем отсепаровывается от подлежащих тканей, выяв-
ляемые при этом перфоранты перевязываются и пересекаются между наложен-
ными лигатурами.
3) Дефекты фасции, через которые проходили несостоятельные перфо-
рантные вены, ушиваются. Это необходимо с целью предупреждения пролабиро-
вания через них мышц голени, так как в последнем случае возможно развитие
стойкого болевого синдрома.
4) Восстановление целостности фасции и послойное ушивание раны.
De Palma в 1974 г. предложил следующее усовершенствование метода:
вместо продольного разреза, приводящего к длительно не заживающим ранам,
делается несколько разрезов, из которых производится субфасциальная диссек-
ция перфорантных вен.
Edwards вообще предлагает из небольшого разреза в верхней трети голени
производить субфасциальное разобщение перфорантов вслепую (без лигирования
последних). Обязательным моментом вмешательства является последующая эла-
стическая компрессия голени. При этом, по данным, автора, частота послеопера-
ционных осложнений в несколько раз меньше, чем при выполнении стандартной
операции Линтона.
Наиболее важным шагом вперед явилось внедрение в клиническую практи-
ку эндоскопической субфасциальной диссекции перфорантов (SEPS). Метод
отвечает всем требованиям минимально инвазивной хирургии, обеспечивая гар-
моничное сочетание радикальности и низкой травматичности вмешательства
наряду с высокой косметичностью. Разрезы для выполнения эндоскопической
диссекции перфорантов располагаются вне зоны трофических нарушений, что
значительно снижает вероятность гнойно-некротических осложнений и усугуб-
ления нарушений лимфооттока. Самым главным препятствием для широкого
внедрения метода в клинику является высокая стоимость эндоскопического обо-
рудования.
А. А. Матюшенко с соавт. (1999) сообщают о применении для субфасци-
альной диссекции перфорантов специального набора инструментов для манипу-
ляций в субфасциальном пространстве голени (длинные зеркала с осветителем,
специальные инструменты). Авторы назвали свою методику нетелевизионной
дистанционной субфасциальной диссекцией перфорантов голени из мини-
доступа. Они выполняют операцию из одного или нескольких небольших разре-
зов вне зоны трофических расстройств по линии Фельдера. При эффективности
манипуляции, сравнимой с SEPS, основным достоинством методики является
низкая стоимость инструментария.
С января 2000 г. нами широко применяется методика субфасиальной дис-
секции перфорантных вен голени из мини-доступа. Методика заключается в сле-
дующем. Из разреза протяженностью 5-6 см, расположенного вне зоны трофиче-
199
ских изменений кожи и индурации подкожной клетчатки по задней или задне-
медиальной (чаще) поверхности, вскрывается фасция. С помощью дигитоклазии
осуществляется доступ в субфасциальное пространство, и далее туда вводятся
специальные длинные зеркала. По мере постепенного продвижения инструментов
в субфасциальном пространстве осуществляли перевязку и пересечение перфо-
рантных вен, используя специальные длинные зажимы, диссектор, палочку для
затягивания нити, ножницы. Благодаря отсутствию склероза в подфасциальном
пространстве и возможностям манипулирования в нем благодаря особенностям
используемого инструментария, нам во всех случаях удавалось произвести дис-
секцию коммуникантных вен на протяжении всей поверхности голени, включая
область трофической язвы.
В ряде случаев во время манипуляции наблюдался разрыв перфорантной
вены. В этих случаях производили тампонаду субфасциального пространства
голени. Если при удалении тампонов, кровотечение продолжалось, осуществля-
лась мануальная компрессия голени ассистентом вплоть до наложения эластиче-
ского бинта после ушивания операционных ран. Послеоперационное УЗИ пока-
зало отсутствие признаков субфасциальной гематомы во всех случаях.
3 1
2

Б Рис. 2. Типы перевязки перфорантных вен: 1 –

система глубоких вен, 2 – система поверхностных
вен, 3 – фасция, А – надфасциальная перевязка
перфоранта, Б – подфасциальная перевязка пер-
форантной вены.

Cockett в 1953 г. предложил производить надфасциальную перевязку пер-

форантных вен в нижней трети голени. Этот вариант диссекции перфорантов
применим при отсутствии выраженного липодерматосклероза и трофических
нарушений в зоне вмешательства, и заключается в надфасциальной их перевязке
на этапе флебэктомии по Нарату. С целью достижения большей радикальности
вмешательства, а также снижения травматичности вмешательства целесообразно
предоперационное картирование перфорантных вен методом дуплексного скани-
рования.
Принципы лечения варикозной болезни при ХВН III ст.
Лечение пациентов с варикозной болезнью в стадии трофических наруше-
ний должно быть комплексным и включать хирургическое пособие, фармакоте-
рапию, методы эфферентной терапии, местное лечение трофических нарушений,
адекватную компрессионную терапию. Мы, как и большинство авторов, считаем,

200
что радикальное излечение больных от трофических язв невозможно без адекват-
ного хирургического пособия, заключающегося в коррекции всех видов патоло-
гического вено-венозного сброса.
Особенностью хирургического лечения у этой категории больных является
выполнение вмешательства в два этапа. Первый этап заключается в ликвидации
высокого вено-венозного сброса (кроссэктомия, экстракция ствола БПВ по Бэб-
кокку, иссечение варикозно измененных вен по Нарату до зоны трофических
нарушений). В периоперационном периоде пациентам проводится комплексная
реокорригирующая, антибактериальная, противовоспалительная, десенсибилизи-
рующая терапия. Оправдано применение поливалентных венотоников (детралекс,
гинкор-форт, цикло-3-форт), методов эфферентной терапии (УФО крови, либо
ВСЛОК от 3 до 5 сеансов), местной лазеротерапии язв. Обязателен эластический
бандаж конечности, а также активное местное лечение язвы. Второй этап вы-
полняется после полного заживления язвенного дефекта и заключается в коррек-
ции нижнего вено-венозного сброса (субфасциальная перевязка перфорантных
вен, лигирование основания БПВ).
Внедрение в практику субфасциальной диссекции перфорантных вен из
минимизированного доступа или с применением эндоскопической техники по-
зволило практически всем больным производить оперативное лечение в полном
объеме одномоментно благодаря радикальному устранению перфорантного
сброса из небольшого разреза, располагающегося в отдалении от зоны трофиче-
ских нарушений кожи и подкожной клетчатки.
Следует отметить, что даже после адекватной хирургической коррекции ве-
но-венозных сбросов и заживления трофических язв пациентам следует рекомен-
довать ношение эластического компрессионного трикотажа (II-III компрессион-
ного класса), а также периодические курсы приема поливалентных венотоников
«по требованию».
Соблюдение вышеописанных принципов этапного подхода позволило зна-
чительно улучшить результаты лечения (в том числе и отдаленные) этой катего-
рии больных.
Принципы минимизации хирургической агрессии при лечении вари-
козной болезни
В рамках концепции минимизации хирургической агрессии при лечении
варикозной болезни можно выделить следующие принципы:
1. Ограничение объема флебэктомии зоной с патологическим вено-
венозным сбросом («гемодинамически обоснованный» подход к определению
объема вмешательства).
2. Разумное сочетание оперативного лечения и склеротерапии.
3. Предоперационное картирование несостоятельных перфорантных вен,
устья МПВ (при несостоятельности последней).
4. Применение современных миниинвазивных технологий (минифлебэк-
томия, эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантов, субфасциальная
диссекция перфорантных вен из мини-доступа).
Литература
1. Амбулаторная хирургия, Справочник практического врача / под ред.
В. В. Гриценко, Ю. Д. Игнатова. – СПб. : Нева; М. : Олма-пресс Звездный мир,
2002. – 448 с.
201
 2. Варикозная болезнь. Компрессионная склеротерапия : Сборник трудов.
– М. : Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева. – 1999. – 100 с.
3. Техника хирургических операций на сосудах / В. А. Долин, Л. В. Лебе-
дев, И. Г. Перегудов и др. – СПб. : Гиппократ, 2004. – 176 с.
4. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. – 2-е изд., перераб. и доп. : в
2 т. / под ред. Л. А. Бокерия. – М. : Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН,
2001. – 400 с.
5. Флебология: руководство для врачей / В. С. Савельев, В. А. Гологорский,
А. И. Кириенко и др.: под ред. В. С. Савельева. – М. : Медицина, 2001. – 664 с.
6. Хирургические болезни: учебник / М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Ку-
зин и др.; под ред. М. И. Кузина. – 2-е изд., перераб. и допол. – М. : Медицина,
1995. – 640 с.
7. Частная хирургия : учебник для медицинских ВУЗов : 2 т. / под ред.
Ю. Л. Шевченко. – СПб. : Специальная литература, 1998. – 517 с.
8. Яблоков Г. Г. Хроническая венозная недостаточность / Г. Г. Яблоков,
А. И Кириенко, А. Ю. Богачев. – М. : Берег, 1999. – 128 с.

202
 ЛЕКЦИЯ 13

ОККЛЮЗИОННО-СТЕНОТИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕРМИНАЛЬНОГО ОТДЕЛА
БРЮШНОЙ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ
АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
(Ю. А. Бельков, А. Г. Макеев, С. А. Кыштымов)

M. De Bakey делит окклюзионно-стенотические поражения аорты на 4 кате-

гории:
 Категория 1 – коронарные артерии.
 Категория 2 – основные ветви дуги аорты.
 Категория3 – висцеральные ветви брюшной аорты (чревный ствол,
верхняя брыжеечная и почечные артерии).
 Категория 4 – терминальная аорта и ее основные ветви.
В этой лекции будут рассмотрены аспекты тактики лечения больных чет-
вертой категории.
Анатомия брюшного отдела аорты и магистральных артерий
нижних конечностей
Брюшная аорта (aorta abdominalis) расположена на предпозвоночной фас-
ции спереди и слева от позвоночного столба. Ее длина у взрослого человека
составляет приблизительно 13-14 см. С хирургической точки зрения абдо-
минальную аорту принято делить на три отдела:
1. Верхний – супраренальный.
2. Средний – ренальный.
3. Нижний – инфраренальный.
Все ветви аорты делят на париетальные и висцеральные. К париетальным
ветвям относятся правая и левая нижние диафрагмальные артерии, пояс-
ничные артерии, срединная крестцовая артерия. К висцеральным – чрев-
ный ствол, верхняя брыжеечная артерия, правая и левая почечные арте-
рии, нижняя брыжеечная артерия.
На уровне IV-V поясничных позвонков брюшная аорта делится на общие
подвздошные артерии, которые в свою очередь – на наружные и внутрен-
ние. Внутренние подвздошные артерии кровоснабжают органы малого таза.
Наружные – выйдя из под пупартовой связки на бедро, переходят в общие
бедренные артерии. В верхней трети от общей бедренной артерии отходит
глубокая бедренная артерия, после чего она называется поверхностной
бедренной. Далее она располагается в Гунтеровом канале и, выйдя в под-
коленную ямку, именуется подколенной артерией. Последняя, в верхней
трети голени, делится (трифуркация подколенной артерии) на переднюю и
заднюю большеберцовые, межостную артерии.

203
История вопроса
Окклюзия брюшной аорты как секционная находка впервые была описана
Larcheus в 1643 г. и Fontani в 1700 г. Graham (1814) впервые указал на
окклюзию бифуркации аорты как причину хронической ишемии нижних
конечностей. Goodison в 1818 году обратил внимание на хорошее развитие
при этой патологии артериальных коллатералей. В 1923 году R. Leriche
описал клинические проявления и уровень обструкции при поражении аор-
то-подвздошного сегмента, которое назвал aortitis terminalis. Им было вы-
делено 5 клинических признаков:
1. диффузная мышечная атрофия нижних конечностей;
2. выраженная утомляемость ног;
3. отсутствие трофических расстройств;
4. нестабильная и неполная эрекция;
5. бледность голеней и стоп, не исчезающая даже в вертикальном положе-
нии больного.
Он же рекомендовал хирургический метод лече-
ния данного заболевания, заключавшийся в
резекции окклюзированного сегмента с замеще-
нием его протезом, что и было произведено P.
Outdot тридцать лет спустя. С 1943 г. по пред-
ложению Morel симптомокомплекс, описанный
R. Leriche, стали называть его именем. В на-
стоящее время, облитерирующими поражения
артерий нижних конечностей страдает 2-3 %
населения и около 10 % лиц пожилого возраста.
В действительности, число таких больных боль-
ше, поскольку у многих из них поражение сосу-
дов конечностей по различным причинам не
Рис. 1. Rene Leriche (1879-1955 г.)
диагностируется.
Около 90 % всех ампутаций выполняется по поводу выраженной ишемии
нижних конечностей, у 25 % пациентов с критической ишемией требуется
ампутация голени или бедра.
Этиология
По данным различных авторов до 90 % случаев этиологическим фактором в
развитии хронической ишемии нижних конечностей является атеросклероз. На
втором месте по частоте встречаемости (4-5 %) стоят различные неспецифиче-
ские воспалительные заболевания аорты и магистральных артерий нижних ко-
нечностей (неспецифический аортоартериит, тромбангиит, эндартериит). 2-3 %
приходится на постэмболические и посттравматические окклюзии. Чрезвычайно
редко хроническая ишемия нижних конечностей развивается вследствие аплазии
сосудов, деформирующего ретроперитонеального фиброза, фиброзно-мышечной
дисплазии.
По материалам нашей клиники причиной хронической ишемии нижних ко-
нечностей в 97 % является атеросклероз, в 2 % – неспецифические воспалитель-
ные заболевания артерий, в 1 % – посттравматические артериальные окклюзии. Сред-
ний возраст пациентов составляет 52,2±7,5 лет, преобладают лица мужского пола.

204
 Патологическая анатомия
Чаще всего окклюзия возникает в области бифуркации брюшной аорты и
общей подвздошной артерии. Проксимальное развитие тромбоза приостанавлива-
ется на уровне бифуркации до тех пор, пока не произойдет резкое стенозирование
и снижение кровотока по контрлатеральной подвздошной артерии. Лишь при
тромбозе противоположной подвздошной артерии создаются условия для окклю-
зии бифуркации брюшной аорты и восходящего тромбоза аорты по мере редук-
ции кровотока в поясничных артериях. Считается, что «излюбленная» локализа-
ция атеросклероза в области бифуркации брюшной аорты и подвздошных арте-
рий обусловлена значительным уменьшением кровотока дистальнее почечных
артерий, а также хронической травмой артериальных стенок из-за «систоличе-
ских ударов» о близко расположенные жесткие ткани (promontorium) и в местах
разветвления сосудов при артериальной гипертензии с повреждением vasa vasorum,
ишемией стенок аорты и артерий и дегенеративными изменениями в них.
Для тромбангиита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип
окклюзионного поражения от дистальных отделов к более проксимальным. Мор-
фологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинук-
леарной инфильтрацией стенок артерий и вен, а также околососудистой клетчат-
ки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гра-
нулемы. Макроскопически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распростра-
няющегося в коллатеральные ветви.
По виду поражения артерий различают окклюзии, то есть полную их не-
проходимость и стенозы. А. В Покровский выделяет три типа окклюзии брюшной
аорты, в зависимости от ее локалиации:
1. низкая окклюзия – окклюзия бифуркации брюшной аорты ниже уровня
отхождения нижней брыжеечной артерии;
2. средняя окклюзия – окклюзия аорты проксимальнее уровня отхождения
нижней брыжеечной артерии;
3. высокая окклюзия – окклюзия аорты тот час ниже уровня почечных ар-
терий или в пределах 2 см. дистальнее.
Патологическая физиология
Изменение характера кровообращения у больных с хронической ишемией
нижних конечностей, как правило, наступает при стенозе 60–70 %. При менее
выраженном стенозе гемодинамически значимых нарушений не возникает и за-
болевание может протекать асимптомно.
При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации крово-
тока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать
фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дисталь-
но расположенным тканям. Считается, что одним из наиболее важных факторов
прогрессирования ишемии является снижение объѐмной скорости кровотока.
Обмен между капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом»
давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст.).
При снижении перфузионного давления, способного преодолеть перифери-
ческое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальным и веноз-
ным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузи-
онного давления ниже 20–30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тка-

205
нями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накап-
ливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздра-
жающее действие на нервные окончания и обусловливает болевой симптомоком-
плекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров ста-
новится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия
капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость со-
судистой стенки. Однако, нарушения микроциркуляции вызваны не только пора-
жением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики
крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наря-
ду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, уве-
личению периферического сопротивления, уменьшению снабжения тканей ки-
слородом. Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликоли-
за, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым
ацидозом и гиперосмолярностью еще больше усиливает жесткость мембраны
эритроцитов. Таким образом, нарушение регионарного кровообращения конечно-
стей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью наруше-
ния магистрального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции.
Классификация
Окклюзионно-стенотические заболевания терминального отдела аорты и маги-
стральных артерий нижних конечностей подразделяются по многим признакам.
По виду поражения они делятся на:
 окклюзии (полная непроходимость сосуда);
 стенозы (частичная непроходимость сосуда).
По характеру патологического процесса на:
 сегментарные поражения;
 диффузные поражения;
 дистальные поражения;
 многоэтажные поражения.
В зависимости уровня поражения артериального русла нижних конечностей
различают поражения:
 проксимального отдела (аорто-подвздошного сегмента),
 среднего отдела (поверхностной бедренной артерии);
 дистального сегмента с вовлечением ветвей подколенной артерии.
Окклюзионно-стенотические заболевания терминального отдела аорты и
магистральных артерий нижних конечностей сопровождаются хроническим на-
рушением артериального кровоснабжением нижних конечностей. Для его оценки
применяется классификация Р. Фонтена, А. В. Покровского. По Р. Фантену (1969)
выделяют четыре стадии хронической ишемии нижних конечностей:
 I стадия (начальных проявлений) – характеризуется зябкостью, чувст-
вом похолодания, парестезиями, бледностью кожных покровов, повышением
потливости, утомляемостью ног.
 II стадия (недостаточность кровообращения при функциональной на-
грузке) – появление симптомов перемежающейся хромоты (claudicacio intermitens).
 III стадия (недостаточность кровообращения в покое) – основным сим-
птомом является постоянная боль в конечностях, в том числе и в ночное время.
 IV стадия – язвенно-некротические изменения в тканях дистальных
отделов конечностей.
206
 В нашей стране принято пользоваться классификацией А. В. Покровского
(1979). Эта классификация также предусматривает наличие четырех стадий забо-
левания, однако создана на основании более тщательного анализа клинических
проявлений:
 I стадия – появление болей в конечности при ходьбе на расстояние бо-
лее 1 км.
 IIA стадия – перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на
расстояние более 200 м;
 II Б стадия – перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на
расстояние менее чем 200 м.
 III стадия – боли в покое и «ночные» боли.
 IV стадия – трофические изменения и гангрена нижних конечностей.
В дальнейшем, говоря о выраженности ишемии нижних конечностей, мы
будем пользоваться именно этой классификацией.
Кроме того, существует термин критическая хроническая ишемия нижних
конечностей, предложенный P. R. F. Beel в 1982 году для выделения группы
больных с болями покоя и трофическими изменениями тканей конечностей, ука-
зывающий на стадию заболевания в переходной фазе от жизнеспособности к ги-
бели. Группа ангиологов ряда европейских стран на заседании Европейской ра-
бочей группы по критической ишемии нижних конечностей (Berlin, 1989 г.) стро-
го огранила данное состояние III и IV степенями по классификации Фонтейна и
определила критическую ишемию как:
 постоянные боли покоя, требующие не менее чем двухнедельной регу-
лярной аналгезии;
 язва или гангрена стопы при систолическом давлении у лодыжки ме-
нее 50 мм. рт. ст.
В. С. Савельев, В. М. Кошкин (2002) предлагают для лучшего понимания
патогенетических расстройств при критической хронической ишемии нижних
конечностей ориентироваться на наличие ишемического, лимфатического отека
голени и стопы. Они предлагают делить третью и четвертую стадии на две под-
стадии. При III А степени имеется «боль покоя» при отсутствии ишемического
отека, больной может держать ногу в горизонтальном положении больше двух
часов. При III Б степени – на фоне боли покоя имеется ишемический отек, воз-
можность держать ногу в горизонтальном положении менее двух часов. IV А
степень хронической ишемии характеризуется наличием гангрены пальцев или
части стопы с перспективой сохранения опорной функции конечности. При IV Б
степени – показана ампутация конечности. Таким образом, к критической – отно-
сится III Б,VI А, IV Б степени ишемии.
Клиника
Складывается из симптомов недостаточности артериального кровоснабже-
ния нижних конечностей, органов таза и ягодичных мышц; перемежающейся
хромоты, импотенции, трофических расстройств тканей дистальных отделов ко-
нечностей. Выраженность указанных симптомов будет зависеть от степени окк-
люзионно-стенотических поражений аорты и магистральных артерий нижних
конечностей, степени развитости коллатерального кровоснабжения. У подав-
ляющего числа пациентов эти признаки появляются постепенно и носят волнооб-
разный характер.
207
 Первым симптомом заболевания, как правило, являются боли в икронож-
ных мышцах при форсированной физической нагрузке (быстрая ходьба, бег,
подъем по лестнице). Больной вынужден останавливаться, чтобы компенсировать
в покое ишемию мышц. Этот симптом получил название симптома перемежаю-
щийся хромоты и имеет исключительную важность для оценки степени недоста-
точности артериального кровообращения конечностей. Симптом впервые описан
французским студентом-ветеринаром G. Boley (1831) у лошади с повреждением
бедренной артерии, вынужденной при беге переходить на медленную ходьбу и
начинающей при этом хромать. Объяснение этого симптома следующее. Во вре-
мя ходьбы мышцы, сокращаясь, «откачивают» кровь по венозной системе от ко-
нечности. Приток же по суженной артерии является недостаточным. Таким обра-
зом, возникает обескровливание – ишемия конечности. Поскольку с артериальной
кровью поступает нужный для оксигенации тканей кислород, то его недостаток
приводит к включению анаэробного пути метаболизма с накоплением недоокис-
ленных продуктов, что и вызывает возникновение ишемических болей. В момент,
когда больной останавливается, потребность мышц в кислороде уменьшается –
боли успокаиваются, и он может продолжить ходьбу дальше.
При окклюзии аорты ишемическая боль локализуется в ягодичных мышцах
и латеральной поверхности бедер – это так называемая высокая перемежающаяся
хромота. В ряде случаев наблюдается артериальная недостаточность мышц тазо-
вого дна, что проявляется нарушением функции сфинктеров (перемежающаяся
хромота сфинктеров) прямой кишки в виде недержания кала, газов, а так же
функции мочевого пузыря в виде недержания мочи. Одновременно при высокой
окклюзии отмечаются явления хронического колита, вазоренальной гипертензии,
хронической абдоминальной ишемии.
Импотенция встречается у 50-60 % больных. Ее проявления обусловлены
тремя факторами: недостаточностью притока крови, что исключает полноценное
кровенаполнение кавернозных тел во время эрекции, хронической артериальной
спинальной ишемией, отражающейся на функции спинальных половых центров,
снижением гормональной активности, в связи с ишемией яичек, предстательной
железы.
Трофические нарушения кожи проявляются выпадением волос, сухостью,
шелушением кожи, гиперкеравтозом подошвенной поверхности стоп. Ногтевые
пластинки становятся толстыми и приобретают бурую окраску. Атрофируются
подкожная клетчатка и мелкие мышцы стоп. Кожа истончается, становится лег-
коранимой. Длительно не заживают трещины и раны. При декомпенсации крово-
обращения появляется отек стоп, голени. В дистальных отделах конечностей,
чаще пальцев, возникают язвы. Дно их покрыто налетом грязно-серого цвета. В
окружности язв определяется воспалительная инфильтрация.
Диагностика
Правильный диагноз окклюзионно-стенотических поражений терминально-
го отдела брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей более
чем в 90 % случаев может быть поставлен на основании результатов объективно-
го осмотра и физикального исследования пациентов.
При осмотре можно обнаружить различной степени выраженности трофи-
ческие нарушения тканей нижних конечностей, снижение сфинктера прямой
кишки.
208
 Пальпаторно определяют пульсацию артерий:
 бедренной – в скарповом треугольнике, непосредственно ниже середи-
ны паховой связки;
 подколенной – в медиальной половине подколенной ямки в положении
лежа при слегка согнутой в коленном суставе и расслабленной ноге;
 задней большеберцовой – позади внутренней лодыжки голеностопного
сустава;
 артерии тыла стопы – между I и II плюсневыми костями.
Следует помнить, что из-за аномального расположения артерий тыла стопы
пульс в типичном для a. dorsalis pedis месте не определяется в 6-24 % случаев.
Местоположение задней большеберцовой артерии анатомически более постоянно.
Исследование пульса необходимо производить одновременно на симмет-
ричных точках обеих конечностей. Это позволяет сравнить и наиболее четко
представить силу пульсовой волны, ослабление или полное отсутствие пульсации.
При аускультации над магистральными артериями можно выслушать про-
водной тон удара пульсовой волны. При поражении артерии (чаще всего суже-
нии) возникает систолический шум. Систолический шум с терминального отдела
аорты определяется по средней линии живота под мечевидным отростком. В этой
же точке выслушивается шум чревного ствола при сдавлении и стенозе. По сред-
ней линии выше и ниже уровня пупка локализуются шумы с бифуркации аорты.
Отсюда по направлению к точке между внутренней и средней третью пупартовой
связки идет проекция подвздошных артерии, по которой выслушиваются их шу-
мы. В той же точке паховой связки, где определяется пульсация бедренной арте-
рии, аускультируются и ее шумы.
О нарушении артериального кровообращения в конечности свидетельству-
ют и функциональные пробы:
 Симптом прижатия пальца («белого пятна»). При сдавлении подош-
венной поверхности дистальной фаланги I пальца стопы в течение 5-10 секунд у
здоровых людей образовавшиеся побледнение кожи сменяется нормальной окра-
ской через 2-4 секунды. При нарушении кровообращения конечности побледне-
ние держится дольше, и нормализации окраски кожи происходит с задержкой.
 Симптом Оппеля-Бюргера (1911 г.). У больного в положении лежа
поднимают нижние конечности вверх. Через 1-2 минуты стопа пораженной ноги
становится бледной. После опускания ног в горизонтальное положение бледность
медленно исчезает и сменяется гиперемией. Лучше эту пробу проводить в поло-
жении больного лежа на животе, при согнутых в коленных суставах под прямым
углом ногах, так как это положение легче переносится.
 Проба Самуэльса сходна с пробой Опеля: в указанном положении
больной совершает сгибательные и разгибательные движения в голеностопных
суставах. При нарушениях кровообращения в конечности наступает бледность
стопы и боль в икроножной мышце.
 Проба Гольдфлама производится так же, но отмечается, что усталость в
пораженной конечности наступает раньше.
 Проба Н. Н. Бурденко. Больной становится босыми ногами на пол, за-
тем садится и поднимает ноги. На подошвенной поверхности больной ноги дли-
тельное время остаются бледные пятна.

209
 Инструментальные методы исследования позволяют уточнить характер на-
рушения кровотока. Различают исследования макро- и микрогемодинамики. Сре-
ди методов исследования макрогемодинамики выделяют неинвазивные и инва-
зивные вмешательства. К неинвазивным относятся:
1. Ультразвуковая доплерография с измерением лодыжечно-плечевого
индкса.
2. Определение сегментарного давления на разных уровнях.
3. Измерение пальцевого артериального давления.
4. Дуплексное сканирование аорты, подвздошных артерий и артерий
нижних конечностей, в том числе артерий голени и стопы.
5. Магнитно-резонансная ангиография аорты, подвздошных артерий и
артерий нижних конечностей, в том числе артерий голени и стопы.
К инвазивным исследованиям макрогемодинамики относится рентгенкон-
трастная ангиография аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечно-
стей, в том числе артерий голени и стопы.
Исследование микрогемодинамики включает:
1. Транскутанную оксиметрию.
2. Лазерную флоуметрию.
3. Видеокапиляроскопию.
4. Сцинтиграфию пораженной конечности с Таллием 201.
Наиболее простыми и показательными являются ультразвуковые методы
исследования. Ультразвуковая доплерография позволяет установить характер
кровотока (магистральный, магистрально-измененный, коллатеральный) и опре-
делить лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) – отношение систолического давления
на лодыжке к давлению на плече. На основании ЛПИ судят о степени нарушения
кровообращения в конечности. В норме его величина составляет около 1,1. При
ишемии II Б степени ЛПИ падает ниже 0,7, при III степени – ниже 0,5, при IV
степени – ниже 0,3.
Дуплексное сканирование, как до-
казала сотрудница нашей клиники Л. В.
Алексеева (2000), позволяет у ряда
больных отказаться от проведения ан-
гиографического исследования. Так,
этот метод с высокой точностью дает воз-
можность оценить степень и характер
окклюзионно-стенотического процесса.
Указанные выше исследования
достаточны для постановки диагноза.
При решении вопроса об оперативном
лечении выполняют рентгенконтраст-
ные исследования. Больным, которым
не планируется хирургическое вмеша-
тельство, ангиография не проводится.
Аортоартериография выполняется по ме-
Рис. 2. Дуплекс-сонографическая кар- тоду Сельдингера (чрескожная катетери-
тина окклюзии дистального отдела зация бедренной артерии) или Соунса
брюшной аорты
210

Рис. 3. Ангиографическое изображение
стеноза дистального отдела брюшной
аорты, окклюзии подвздошных артерий
справа и критического стеноза общей
подвздошной артерии слева. (Наблю-
дение госпитальной хирургической
клиники)
артерии), наличие кальцинированных
артериальном русле.
Таким образом, инструментальные методы исследования позволяют уточнить
характер нарушения кровотока.
(чрескожная катетеризация подмышечной
артерии).
После обработки операционного
поля под местной анестезией выполня-
ют пункцию бедренной или подмышеч-
ной артерии. Далее вводят металличе-
ский проводник под контролем элек-
тронно-оптического усилителя к бифур-
кации аорты. После удаления иглы, по
проводнику в артерию проводят рент-
генконтрастный катетер, верхушку ко-
торого устанавливают над бифуркацией
аорты, что уточняется введением проб-
ной дозы контрастного вещества. Про-
водник удаляют. После чего вводят
рентгенконтраст и делают серию сним-
ков. Далее катетер удаляют, а на место
пункции артерии накладывают давя-
щую повязку на 24 часа.
Исследование магистральных ар-
терий таким методом позволяет опре-
делить уровень окклюзионно-
стенотического поражения, наличие
или отсутвие заполнения дистальных
сегментов (подколенная и берцовые
блящек в проксимальном и дистальном

Лечение
Лечение пациентов с оккклюзионно-стенотических поражениями терми-
нального отдела брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей
должно быть комплексным и индивидуальным.
Консервативная терапия у таких больных базируется на:
1. Устранении действия неблагоприятных факторов внешней и внутренней
среды (отказ от курения и употребления спиртных напитков, недопущение пере-
охлаждений).
2. Купировании болевого синдрома – назначение ненаркотических и нар-
котических анальгетиков.
3. Активации обменных процессов в тканях (витамины В1, В6, В12, В15. ни-
котиновая кислота, аскорбиновая кислота, компламин, солкосерил).
4. Улучшении реологических свойств крови, нормализации адгезивно-
агрегационной функции тромбоцитов, состояния свертывающей системы крови
(малые дозы аспирина, гепарин, трентал, реополигюкин, курантил, простагландины).
5. Десенсибилизирующей терапии (димедрол, супрастин, тавегил и др.).
6. Седативной терапии (седуксен, элениум и др.).
211
 7. Назначении антиатеросклеротических препаратов (липримар).
8. Применении методов экстракорпоральной детокикации (УФО крови,
плазмаферез).
9. Физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (магнитотера-
пия, ДДТ, радоновые, сероводородные ванны).
10. Санаторно-курортном лечении.

Наиболее эффективным методом лечения больных с окклюзионно-

стенотическими поражениями терминального отдела аорты и магистральных
артерий нижних конечностей является хирургическая коррекция кровообраще-
ния, так как через 2–3 года после появления клинических проявлений большинст-
во больных становятся нетрудоспособными. Показанием к оперативному вмеша-
тельству является II Б – IV степени хронической ишемии нижних конечностей.
Противопоказаниями к операции служат: инфаркт миокарда (давностью менее 3
месяцев), недостаточность кровообращения III степени, выраженная легочная
недостаточность, цирроз печени, почечно-печеночная недостаточность. Возраст
больных не может служить противопоказанием.
Оперативные вмешательства можно разделить на четыре большие группы:
1. Реконструктивные – открытые операции, выполняемые с целью замеще-
ния, удаления или шунтирования окклюзированного (стенозированного) сегмента
артерии с восстановлением пульсирующего кровотока ниже пораженного сегмента.
2. Восстановительные – операции, при которых удаляют окклюзирующий
субстрат (тромб, атеросклеротическая бляшка, эмбол) из артериального русла.
3. Непрямые реваскуляризирующие или паллиативные – операции, позво-
ляющие улучшить кровоток без прямой сосудистой операции.
4. Абляционные – операции, позволяющие удалить инородный, инфициро-
ванный материал, прекратить кровоток по сосуду. К этим же операциям относят-
ся органоуносящие операции.
К первой группе операций относятся резекция с протезированием и шунти-
рование артерий.
Резекция с протезированием выполняется при окклюзии и особенно каль-
цинозе терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий; при от-
сутствии коллатеральной сети; при аневризматическом расширении бифуркации
аорты. Сущность операции заключается в полном пересечении аорты (подвздош-
ной артерии) и наложении анастомоза – протез-сосуд способом «конец в конец»
или «конец в бок», проведении дистального анастомоза с общей бедренной арте-
рией. При непроходимости поверхностной бедренной артерии соустье формиру-
ется с глубокой бедренной артерией. В случаях, когда аорта не пересекается и
проксимальный анастомоз накладывается «конец в бок», такие операции называ-
ются шунтирующими. Положительным моментом таких операций является то,
что остаются функционально активными коллатерали шунтируемой артерии; при
тромбозе сосуда кровоток будет осуществляться по протезу, а при тромбозе шун-
та – по шунтируемой артерии. Отрицательным фактом – то, что в месте прокси-
мального анастомоза изменяется характер кровотока из-за того, что шунт отходит
от артерии под углом.

212
Рис. 4. Бифуркационное аорто- Рис. 5. Линейное подвздошно-бедренное шунтирова-
бедренное протезировние. ние

Шунтирование (протезирование) в аортоподвздошной зоне может быть вы-

полнено линейным или бифуркационным протезом. Линейные операции показа-
ны при одностороннем поражении общей и наружной подвздошной артерии с
проходимыми сосудами с противоположной стороны. Бифуркационные реконст-
рукции выполняются при двустороннем стенозе или окклюзии (и их сочетании)
аорто-подвздошного сегмента, при сочетании окклюзий подвздошных артерий с
одной стороны с клинически компенсированным стенозом противоположной
стороны. Возможны различные сочетания реконструктивных операций.
Реконструктивные вмешательства проводят в условиях комбинированной
многокомпонентной анестезии (тотальная внутривенная анестезия с миоплегией
и искуственной вентиляцией легких в сочетании с эпидуральной анестезией).
При проведении бифуркационных реконструкций двумя хирургическими
бригадами выполняют доступ на обеих бедрах с обнажением общей,
поверхностной и глубокой бедренных артерий, затем путем осмотра и пальпации
устанавливют степень их поражения. После этого производят тотальныю
срединную лапаротомию. Далее выполняют ревизию органов брюшной полости
(желудок, печень, желчный пузырь) для выявления сопутствующей патологии.
Затем кишечник отводят вправо, а сигмовидную кишку оставляют слева,
вскрывают задний листок брюшины. Выделют аорту. Пальпаторно определют
границу кальциноза и тромбоза аорты. После внутривенного введения 5000 ЕД
гепарина аорту пережимают выше окклюзиии, пересекают при протезировании,
либо выполнют продольную аортотомию при шунтировании. Накладывют
анастомоз конец в конец (протезирование) либо конец в бок (шунтирование)
обвивным швом. После окончания анастомоза на короткое время ослаблют зажим
на аорте и проверют герметичность анастомоза. При необходимости
накладывают дополнительные швы. На следующем этапе корцанг с тупфером со
213
стороны разреза на бедре подводят под пупартову связку и далее забрюшинно к
бифуркации брюшной аорты. Проведенным в брюшную полость корцангом
захватывют браншу протеза и выводят на бедро. Протез хорошо натягивали и
проверяют его ход, чтобы не было изгибов и перекрутов. Если наружная
подвздошная артерия окклюзирована, то бедренную артерию пересекают и
накладывают анастомоз конец в конец. При непроходимости бедренной артерии
последнюю резецируют и за счет общей бедренной артерии формируют
площадку с устьем глубокой артерии бедра, затем накладывают анастомоз конец
в конец. При сохраненной проходимости наружной подвздошной артерии
анастомоз накладывют конец в бок, так как при этом сохранялся кровоток по
всем коллатеральным ветвям. Перед окончанием операции проводят контроль
центрального и дистального кровотока. Операцию заканчивают дренированием
брюшной полости и паропротезного пространства. При выполненни линейных
реконструкций выполняют доступ к бедренным артериям с одной стороны. После
чего внебрюшинно выделялют аорту и общую подвздошную артерию. При
проведении аорто-бедренных реконструкций проксимальный анастомоз
накладывалют конец протеза в бок аорты, при подвздошно-бедренных
реконструкций – конец протеза в конец подвздошной артерии. Дистальный
анастомоз выполняют аналогично бифуркационным реконструкциям.
К группе реконструкций относятся внеанатомические шунтирования. Пока-
заниями к ним служат тотальный кальциноз аорты и подвздошных артерий; про-
ксимальный тромбоз аорты, когда ее выделение и затруднено и рискованно;
гнойно-воспалительные процессы в брюшной полости, забрюшинном простран-
стве, в коже передней брюшной стенки. К таким операциям относятся подклю-
чично-общеглубокобедренное, подмышечно-общеглубокобедренное и различные
варианты бедренно-бедренного шунтирования. При выполнении соустья между
подключичной (подмышечной) и бедренными артериями протез проводится меж-
ду большой и малой грудными мышцами подкожно на боковой поверхности
грудной клетки и живота по средней подмышечной линии. При бедренно-
бедренном шунтировании эксплантат может распологаться подкожно или в за-
лобковом пространстве (пространство Ретциуса).

Рис. 6. Подключично-бедренное шунти- Рис. 7. Перекрестное подвздошно-

рование. бедренное шунтирование.

214
 К восстановительным операциям относятся эндартерэктомия, тромбэкто-
мия. Эти операции могут быть прямыми или открытми и непрямыми или полуза-
крытыми. В первом случае атеросклеротическая бляшка, тромб удаляются из
артерии через артериотомическое отверстие. Во втором – удаление вышеназван-
ных структур осуществляется на протяжении с помощью катетера Фогарти либо
петли для эндартерэктомии. Такие хирургические вмешательства производятся
при ограниченном стенозе или окклюзии артерии и зачастую сочетаются с рекон-
структивными операциями.
Показанием для выполнения непрямых реваскуляризирующих (паллиатив-
ных) операций является наличие форм поражения артерий нижних конечностей,
не подлежащих реконструктивно–восстановительным вмешательствам. К ним
относятся диффузные поражения артериального русла, либо дистальные окклю-
зионно-стенотические поражения, не позволяющие адекватно восстановить маги-
стральный кровоток.
Предложенная в 1924 г. J. Diez поясничная симпатэктомия направлена на
ликвидацию влияния симпатической иннервации на сосуды нижних конечностей,
в результате чего ликвидируется ангиоспазм дистального артериального русла, а
так же стимулируется коллатеральное кровообращение. Суть хирургического
вмешательства заключается в резекции симпатического ствола на уровне L2-L4
позвонков из забрюшинного доступа. Эта операция сопровождается повышением
температуры кожи в связи с улучшением мышечного кровотока в конечностях,
особенно на стопе.

Рис. 8. Поясничная симпатэктомия

Ю. А. Бельков в своей кандидатской диссертации (1987) определил показа-

ния к поясничной симпатэктомии, как самостоятельной операции, так и в ком-
плексном лечении больных окклюзионно-стенотическими заболеваниями терми-
нального отдела брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей.
Ими явились:
 наличие противопоказаний общего и локального характера к реконст-
руктивным операции на сосудах;
 клиническая эффективность спазмолической терапии;
 функциональная достаточность мышечного кровотока;
215
  ангиографически доказанное наличие коллатералей;
 величина лодышчно-плечевого индекса больше 0,4.

К малотравматичным паллиативным вмешательствам на костях нижних

конечностей относится реваскуляризирующая остеотрепанация. Механизм поло-
жительного влияния данной операции остается до конца неясным. В последние
годы в литературе описываются возможные основные механизмы ее эффекта.
Главными из них считают стимуляцию раскрытия коллатералей с увеличением
кровотока по ним. Непосредственно сама перфорация запускает два патофизио-
логических звена: декомпрессия костномозговой полости и субпороговое раздра-
жение нервных окончаний костной ткани. Субпороговое болевое раздражение
вызывает рефлекторную вазодилатацию и активный приток крови к костям голе-
ни, что благотворно влияет на купирование ишемического синдрома. Эффект
остеотрепанации более выражен и дольше сохраняется у больных с дистальными
формами окклюзий. Сотрудник нашей клиники С. А. Кыштымов (2004) в своей
работе доказал, что применение реваскуляризирующей остеотрепанации в лече-
нии больных с критической хронической ишемией нижних конечностей, при от-
сутствии возможности восстановления магистрального кровотока в дистальное
русло, позволяет повысить частоту сохранения конечности в ближайшие сроки
послеоперационного периода, что определяет улучшение непосредственных и
отдаленных результатов комплексного хирургического лечения.
Сосудистые реконструктивно-восстановительные операции не всегда при-
водят к реваскуляризации конечности. В 6-15 % случаев не удается купировать
явления критической ишемии, и хирурги вынуждены выполнять ампутацию ко-
нечности. Это вынужденная мера, которая позволяет спасти жизнь больному.
Различают:
1. Ампутацию конечности – травматическое или хирургическое отсечение
периферической части конечности на протяжении какой-либо кости (или костей).
2. Экзартикуляцию (вычленение) – травматическое или хирургическое от-
сечение периферической части конечности на уровне какого-либосустава.
3. Резекцию стопы – хирургическое иссечение сегмента стопы с одним или
несколькими пальцами в продольном направлении.
Показанием к первичной ампутации конечности при окклюзионно-
стенотических заболеваниях терминального отдела аорты и магистральных арте-
рий нижних конечностей являются сухая и влажная гангрена периферического
сегмента (или сегментов) конечности.
К вторичным ампутациям относятся ампутации, выполняемые по вторич-
ным показаниям. К ним относятся длительная безуспешная консервативная тера-
пия при невозможности проведения сосудистых реконструктивных операций,
неудачная хирургическая коррекция магистрального кровотока у больных с вы-
раженным болевым синдромом.
Относительно новым методом лечения больных с окклюзионно-
стенотическими заболеваниями терминального отдела аорты и магистральных
артерий нижних конечностей является рентгеноэдоваскулярная хирургия. К ней
относятся лазерная, ротерная, ультразвуковая реканализация, рентгенэндоваску-
лярная баллонная дилатация и стентирование. При выполнении баллонной дила-
тации в область стеноза вводится баллон, который раздувают под определенным

216
давлении, тем самым, восстанавливая просвет артерии. Данную процедуру обыч-
но сочетают со стентированием.
Сущность стентирования состоит во введении в просвет артерии вытяну-
той проволоки (стента) из медицинского сплава, обладающего эффектом «памяти
формы». При отливе проволоки в заводских условиях ей придается форма спира-
ли, которую она теряет при температуре 0–10 ○С. В случае введения проволоки в
артерию, где температура равна 37 ○С, она восстанавливает спиралевидную фор-
му, равномерно расширяя просвет артерии изнутри.
Лазерное и ротерное восстановление проходимости артерий основано на
разрушении атероматозных бляшек лазерным излучением и действием ротера.
Ультразвуковая реканализация артерий базируется на использовании эф-
фекта ультразвуковых механических колебаний. При этом методе к зоне окклю-
зии подводится волновод, представляющий собой металлический стержень из
титанового сплава длиной 15-40 см с рабочей частью в виде лопаточек, полуко-
лей и колец. При возбуждении в волноводе продольных ультразвуковых колеба-
ний с частотой 26,5 кГц и амплитудой 35–40 мкм атеросклеротические бляшки
разрушаются.
В послеоперационном периоде больные должны постоянно принимать де-
загреганты (аспирин 0,25 г в сутки), один раз в шесть месяцев проходить курсы
стационарного консервативного лечения. Им рекомендуется рациональное трудо-
устройство.
Отдаленные результаты
Выполнение реконструктивных операций на аорте наряду с сохранением
конечности способствует улучшению качества жизни. Значительная часть боль-
ных возвращается к трудовой деятельности. Реконструктивные операции на тер-
минальном отделе аорты позволяют улучшить кровообращение на длительный
срок у 70— 90 %.
При естественном течении заболевания без операции через 5—7 лет в жи-
вых остается около 50 % пациентов. J. Malone и соавт. установили, что продол-
жительность жизни у оперированных больных по поводу аортоподвздошных окк-
люзий была больше, чем у неоперированных, но на 10 лет меньше, чем в популя-
ции людей того же возраста без поражения терминального отдела аорты. Если к
тому же учесть, что среди оперированных превалируют пациенты с мультифо-
кальным атеросклерозом, то преимущества хирургического лечения становятся
очевидными. Основной причиной смерти в отдаленные сроки явились кардиаль-
ные осложнения, онкологические заболевания и инсульты. Более чем у 90 %
больных в сроки через 10 лет после реконструктивных вмешательств удалось
сохранить оперированную конечность.
Тем не менее, для улучшения отдаленных результатов лечения больных с син-
дромом Лериша требуется комплексный подход, включающий следующие задачи:
 устранение или уменьшение факторов риска (отказ от курения, сни-
жение артериального давления, медикаментозная коррекция липидных нарушений);
 диспансерное наблюдение для раннего выявления атеросклеротиче-
ских поражений брахиоцефальных и коронарных артерий;
 своевременное выполнение реконструктивных операций на других ар-
териальных сегментах при мультифокальном атеросклерозе (превентивные каро-
тидные эндартерэктомии у асимптомных больных с гемодинамически значимы-
217
ми стенозами сонных артерий, аортокоронарное шунтирование у больных с
ишемической болезнью сердца);
 выполнение превентивных операций у больных с рестенозами дис-
тальных анастомозов.
Приложение
Международная статистическая классификация болезней и проблем,
связанных со здоровьем (десятый пересмотр)
Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1995 г.
Класс IX
Болезни системы кровообращения
170 АТЕРОСКЛЕРОЗ
170. 0 Атеросклероз аорты
Атеросклероз почечной артерии
170. 1 Почка Гольдблатта
Исключено: атеросклероз почечных артериол
Атеросклероз артерий конечности
170. 2 Атеросклеротическая гангрена
Склероз (медиальный) Менкеберга
170. 8 Атеросклероз других артерий
170. 9 Генерализованный и неуточненный атеросклероз
174 ЭМБОЛИЯ И ТРОМБОЗ АРТЕРИЙ
Эмболия и тромбоз брюшной аорты
174. 0 Синдром бифуркации аорты
Синдром Лериша
174. 1 Эмболия других и неуточненных отделов аорты
174. 2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей
Эмболия и тромбоз артерий конечностей неуточненные
174. 4
Эмболия периферической артерии
174. 5 Эмболия и тромбоз подвздошной артерии
174. 8 Эмболия и тромбоз других артерий

Литература
1. Батвинков И. И. Клиническая хирургия : учебник / Н. И. Батвинков,
С. И. Леонович, Н. Н. Ионискевич. – Мн. : Высш. шк., 1998. – 558 с.
2. Долин В. А. Техника хирургических операций на сосудах / В. А. Долин,
Л. В. Лебедев, И. Г. Перегудов и др. – СПб. : Гиппократ, 2004. – 176с.
3. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. – 2-е изд., перераб. и доп. : в
2 т. Т. 1, 2 / под ред. Л. А. Бокерия. – М. : Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН, 2001. – 400 с.
4. Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей / А. В. Покровский. –
М. : Медицина, 1979. – 328 с.

218
 5. Российский консенсус. Диагностика и лечение пациентов с критической
ишемией нижних конечностей. – М., 2002. – 40 с.
6. Современные принципы ультразвуковой диагностики в ангиологии :
учеб.-метод. пособие (с правом переиздания) / Ю. А. Бельков, И. К. Бойко,
Л. В. Алексеева; под ред. Е. Г. Григорьева. – Иркутск: РИО ГИУВа, 2003. – 40 с.
7. Сорока В. В. Неотложные сердечно-сосудистые операции в практике
общего хирурга / В. В. Сорока. – Волгоград : Изд-во ВолГУ, 2001. – 204 с.
8. Хирургические болезни : учебник / М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Ку-
зин и др.; под ред. М. И. Кузина. – 2-е изд., перераб. и доп. – М. : Медицина, 1995.
– 640 с.
9. Частная хирургия : учебник для медицинских вузов. В 2 т. Т. 1, 2 / под
ред. Ю. Л. Шевченко. – СПб. : Специальная литература, 1998. – 517 с.
10. Шалимов А. А. Хирургия аорты и магистральных артерий / А. А. Ша-
лимов, Н. Ф. Дрюк – Киев : Здоров'я, 1979. – 384 с.

219
 СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Апарцин Константин Анатольевич – профессор кафедры госпи-
тальной хирургии, заместитель директора Научного центра реконструктив-
ной и восстановительной хирургии СО РАМН по научно-клинической работе.
Белобородов Владимир Анатольевич – профессор, заведующий
кафедрой общей хирурги с курсом урологии Иркутского государственного меди-
цинского университета.
Бельков Юрий Анатольевич – профессор кафедры госпитальной
хирургии Иркутского государственного медицинского университета, заведующий
отделением хирургии сосудов областной ордена «Знак почета» клинической
больницы г. Иркутска.
Григорьев Евгений Георгиевич – член-корр. РАМН, профессор, ди-
ректор Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО
РАМН, главный хирург Сибирского Федерального округа, заведующий кафедрой
госпитальной хирургии Иркутского государственного медицинского университета.
Желтовский Юрий Всеволодович – д-р мед. наук, профессор ка-
федры госпитальной хирургии, Иркутского государственного медицинского уни-
верситета, главный кардиохирург Иркутской области, заведующий кардиохирур-
гическим отделением областной ордена «Знак почета» клинической больницы
г. Иркутска.
Кузнецов Сергей Миронович – доцент кафедры факультетской хи-
рургии Иркутского государственного медицинского университета.
Кыштымов Сергей Александрович – канд. мед. наук, заведующий
отделением сосудистой хирургии областной ордена «Знак почета» клинической
больницы г. Иркутска, ассистент кафедры госпитальной хирургии Иркутского
государственного медицинского института.
Лужнов Николай Петрович – канд. мед. наук, ассистент кафедры фа-
культетской хирургии Иркутского государственного медицинского университета.
Макеев Александр Геннадьевич – канд. мед. наук, ассистент кафед-
ры госпитальной хирургии Иркутского государственного медицинского универ-
ситета.
Реут Анатолий Ануфриевич – профессор кафедры факультетской
хирургии Иркутского государственного медицинского университета.
Скворцов Моисей Борисович – профессор кафедры госпитальной
хирургии Иркутского государственного медицинского университета.
Чикотеев Сергей Павлович – Заслуженный деятель науки РФ, про-
фессор кафедры госпитальной хирургии Иркутского государственного медицин-
ского университета.
Щербатых Андрей Викторович – проректор по учебной работе
ИГМУ, профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии, зам. главного
врача по хирургии клиник ИГМУ.

220