ГБОУ ВПО УГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Дисциплина: «ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ»
4 курс

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

Частный модуль: «Кардиология»

Кафедра факультетской терапии и эндокринологии

«Утверждаю»
Зав. кафедрой, профессор, д.м.н. Смоленская О.Г.
«___»__________________ 2015г.

1. ТЕМА ЗАНЯТИЯ 5: НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

2. УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: На основе разбора и обследования больных студенты должны овладеть
навыками по клинической диагностике и основам дифференциальной диагностики нарушений ритма и
проводимости. Знать этиологию, патогенез, диагностику и принципы лечения основных видов аритмий,
уметь обследовать больного, записать ЭКГ и интерпретировать его, владеть методами клинического
осмотра больного.
3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:
3.1. На основе разбора и обследования больных студенты должны овладеть навыками сбора анамнеза для
определения этиологических факторов, приведших к развитию аритмий
3.2. Овладеть методами ЭКГ диагностики аритмий
3.3. Изучить методы диагностики нарушений ритма и проводимости
3.4. Овладеть методикой осмотра пациентов с аритмиями
3.5. Разобрать принципы патогенетического и симптоматического лечения пациента с нарушениями ритма
и проводимости
3.6 Освоить принципы профилактики периферических тромбоэмболий при фибрилляции и трепетании
предсердий
4. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ: 4 часа
5. МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ: учебная комната
6. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
6.1. Истории болезни больных с нарушениями ритма и проводимости
6.2. ЭКГ пациентов с различными типами аритмий
6.3. Результаты ЭФИ, ЭХОКГ, суточного мониторирования ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости
6.4. Таблицы: «Классификация аритмий», «Антиаритмические препараты», «Лечебная тактика при
мерцательной аритмии», «Шкалы оценки риска ТЭ и кровотечений у пациентов с мерцательной аритмией»,
Рисунок «Проводящая система сердца»,
6.5. Тестовые вопросы два варианта
7. ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ И БЮДЖЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ:
7.1. Организационный момент - 5 мин.
7.2.Тестовый контроль - 10 мин.
7.3. Контроль исходного уровня знаний - 10 мин.
7.3. Курация больных - 30 мин
7.4. Разбор данных жалоб, объективного обследования и лабораторно-инструментальных данных с участием
группы и коррекцией преподавателя - 30 мин.
7.5. Обсуждение диагноза больного и тактики ведения, показаний к госпитализации - 30 мин
7.6. Обсуждение вопросов лечения данного больного на стационарном и амбулаторном этапах, контроль за
эффективностью терапии - 20 мин
7.7. Подведение итогов занятия – 10 мин
7.8. Задание к следующему занятию - 5 минут.
8. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.

1
Возникновение аритмий связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости.

Классификация на основе ЭКГ проявлений:

А. Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма СУ.

1. Синусовые аритмии:
а) тахикардия,
б) брадикардия,
в) синусовая аритмия.
Г) остановка синусового узла
Д) асистолия предсердий
Е) синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические комплексы или ритмы.

I. Пассивные комплексы или ритмы.
1. предсердные
2. из АВ соединения
3. миграция суправентрикулярного водителя ритма
4. желудочковые
5. выскакивающие комплексы
II. Активные комплексы или ритмы.
1. Экстрасистолия:
а) предсердная,
б) узловая,
в) желудочковая.
2. Парасистолия.
3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:
а) предсердная тахикардия,
б) из АВ соединения
в) желудочковая.

В. Трепетание и мерцание
1. предсердий:
а) пароксизмальная форма,
б) стабильная форма.
2. желудочков.

Г. Блокады:
а) синоаурикальная,
б) внутрипредсердная,
в) атриовентрикулярная,

2
г) пучка Гисса и его ножек,
д) волокон Пуркинье.

Этиология аритмий
1. Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения), то есть такие, которые
возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны др.
органов - так называемые висцерокардиальные рефлексы.
2. Органические поражения сердца: ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.
3. Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных средств.
4. При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).
5. Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме
сердечных гликозидов, салуретиков и лругих препаратов.
6.Травматические повреждения сердца.
7. Возрастные изменения: ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла,
повышение чувствительности к катехоламинам - это способствует образованию эктопических очагов.

Общий патогенез нарушений сердечного ритма.

В основе нарушений ритма и проводимости всегда лежат дистрофические нарушения различной природы.
Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится
функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и
формируются гетеротопные очаги возбуждения.

1. Дисфункции синусового узла.

Внешние факторы, замедляющие функцию синусового узла:

парасимпатическое влияние (вегетативная дисфункция синусового узла);
эндокринное влияние (гипотиреоз);
изменения артерии синусового узла (атеросклероз);
гипотермия;
медикаменты (цианиды, фенобарбитал, сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем, амиодарон,
пропафенон, алидинин,бета-блокаторы).

Синусовая тахикардия.
Водителем ритма остается СУ, ритм правильный, его частота превышает 80.

Причины:
1. Вегетативные влияния (повышение тонуса симпатической НС либо уменьшение тонуса
блуждающего нерва)
2. Органическое поражение синусового узла (ишемия, некроз и др.).
3. Влияние на СУ различных инфекций, интоксикаций и др.
Синусовая тахикардия может быть кратковременной (например, на фоне физического усилия, страха, при
перемене положения тела, повышении температуры тела). СТ всегда сопровождает перегрузку сердца

3
объемом и давлением (аортальный и митральный стеноз), может быть обусловлена влиянием других
внутренних органов (ЖКТ, заболевания почек), при применении ваголитических фарм. Средств, а также у
совершенно здоровых лиц при употреблении чая, кофе, курении.

ЭКГ проявления:
1. Все зубцы ЭКГ (Р, интервал PQ, QRS, T) остаются неизменными.
2. RR одинаковое, укороченное.
3. Зубец Р при частом ритме может наслаиваться на предыдущий Т, может увеличиваться его
амплитуда
4. Может быть укорочен QT
5. Может обнаруживаться косовосходящая депрессия ST до 1 мм
6. ЧСС не превышает обычно 150 в минуту, возможно до 250 в минуту.

При синокаротидной пробе ритм постепенно замедляется, что помогает правильно установить диагноз.
Иногда синусовую тахикардию следует дифференцировать с пароксизмальной СВТ. Синусовая тахикардия
обычно начинается и прекращается постепенно.
Часто она служит нормальной реакцией на стресс
Лечение должно быть направлено на устранение основной причины – гиповолемия, анемия, тиреотоксикоз
и др.). если тахикардия сама служит патогенетическим фактором, (например, при стенокардии или ИМ),
назначают в-блокаторы. Следует помнить, что медикаментозное подавление рефлекторной СТ (при
гиповолемии, дисфункции ЛЖ) ведет к резкому снижению АД и усугублению СН.

Синусовая брадикардия.
Характеризуется замедлением синусового ритма менее 60 в минуту. Ритм правильный, водителем ритма
является синусовый узел, автоматизм которого снижен. ЧСС не ниже 40 в минуту; если ритм реже 30 в
минуту, это, как правило, уже не синусовая брадикардия.

Причины:
 Вегетативные влияния (снижение тонуса симпатической НС либо повышение тонуса блуждающего
нерва - нередко это сопровождается и другими его проявлениями (холодные влажные ладони,
гипотония и др.)
 Органическое поражение синусового узла (ишемия, некроз и др.).
 Влияние на СУ различных инфекций, интоксикаций и др.
 Часто причиной является гипотиреоз
 Весьма характерна для НЦД
 Часто бывает у больных язвенной болезнью, желтухой
 Частый симптом атеросклеротического кардиосклероза у пожилых.
 Часто бывает у спортсменов
 При применении в-блокаторов, других антиаритмических средств
 у совершенно здоровых лиц во время сна, отдыха.
При дифференциальном диагнозе СБ от синоаурикулярной блокады, поперечной блокады и синдрома
Фредерика важно, что для нее характерны следующие признаки::

4
 1. ЧСС более 40 в минуту
2. постепенное начало и исчезновение при физической нагрузке, при введении атропина и
ортостатической пробе.
3. сочетание с синусовой брадикардией.

Лечение требуется только в тех случаях, когда СБ сопряжена с артериальной гипотонией, стенокардией,
обмороками, СН, желудочковыми аритмиями. Медикаментозное лечение: атропин 0,6-2,0 мг в/в,
изопреналин 2-20 мкг/мин в/в, либо ЭКС (предпочтительно предсердная).

Синусовая аритмия – является следствием нерегулярной деятельности синусового узла.

Разница между интервалами RR не превышает 10% от среднего RR.
Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию.

При дыхательной (которая встречается чаще) наблюдается четкая зависимость о фаз дыхания: на вдохе ЧСС
увеличивается, RR укорачивается, на выдохе ЧСС урежается, RR удлиняется. Часто втречается у молодых
людей и детей, может сопровождать и органические поражения сердца. С возрастом частота дыхательной
СА уменьшается. Пр пробе с атропином и физической нагрузке она исчезает.
Недыхательная СА не связана с фазами дыхательного цикла, может быть обусловлена колебаниями тонуса
блуждающего и симпатического нервов. При апериодической форме СА отсутствует постепенность
нарастания замедления ЧСС, аритмия сохраняется и при задержке дыхания. Она обусловлена
повреждением синусового узла на фоне ИБС, миокардитов, опухолей сердца и т.д.
Б. ЭКТОПИЧЕСКИЕ КОМПЛЕКСЫ ИЛИ РИТМЫ.

Отдельные комплексы или ритмы, вызванные импульсом, расположенным вне синусового узла, называются
эктопическими. В тех случаях, когда угнетение СУ или нарушение проводимости от СУ к предсердиям
вызывает ритмообразование из источников 2 и 3 порядка, возникают ПАССИВНЫЕ эктопические
комплексы или ритмы. При АКТИВНЫХ эктопических комплексах или ритмах возбудимость эктопическго
очага повышена, он подавляет синусовый ритм и становится временно или постоянно водителем ритма
сердца.

АКТИВНЫЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ.

1. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная
однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие
к внеочередному сокращению сердца или его отделов.

Классификация экстрасистол:
По этиологии:
а) органические,

5
б) функциональные (лечения обычно не требуют).

По локализации - синусовую, предсердную, атриовентрикулярную, желудочковую.

По времени появления в диастоле - ранние, средние, поздние.
По частоте - редкие (менее 5 в 1 мин), средние (от 6 до 15 в 1 мин) и частые (более 15 в 1 мин).
По плотности - одиночные и парные, групповые если больше 6О экстрасистол в мин., говорят о
пароксизмальной экстрасистолии.
По периодичности - спорадические и аллоритмированные (бигеминия, тригеминия и т.д.).
По скрытому характеру экстрасистолии - скрытые экстрасистолы.
По проведению экстрасистол - блокада проведения (антеро- и ретроградная), "щель" в проведении,
сверхнормальное проведение.

Расстояние от нормального сокращения до экстрасистолы называют интервалом сцепления. Он всегда

укорочен по сравнению с нормальным (при предсердных экстрасистолах рассчитывается Р-Р, при
желудочковых – R-R). Если экстрасистолы исходят из одного участка, интервал сцепления одинаков и такие
экстрасистолы имеют одинаковую форму (мономорфные, монотопные). Экстрасистолы, имеющие разный
интервал сцепления, разную форму, называются полифокусными или политопными. Следует
учитывать, что политопные экстрасистолы могут случайно иметь одинаковый интервал сцепления, но они
отличаются друг от друга по форме. В то же время монотопные экстрасистолы, всегда имеющие
одинаковый интервал сцепления могут быть различны по форме в связи с различными условиями
проведния. Тогда они называются монофокусными полиморфными.

Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих вместе. В зависимости от этого
различают: вагусные (брадикардические) экстрасистолы - появляются в покое, часто после еды, и исчезают
после физической нагрузки или при введении атропина; и симпатические экстрасистолы, которые исчезают
после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

Теории возникновения экстрасистол.

I. Теория re-entry, повторного входа возбуждения в одни и те же участки миокарда. Эта теория
предполагает наличие локальной блокады проведения импульса, что приводит к более
позднему возбуждению отдельных участков миокарда ретроградным путем, когда весь
остальной миокад уже находится в рефрактерном периоде. Импульс распространяется повтоно,
создавая круговое движение.
II. Теория следовых потенциалов предполагает возникновение Э в связи с потенциалами
увеличенной амплитуды, остающимися после предыдущего возбуждения.
III. Неодновременная реполяризация отдельных структур миокарда. Пр этом может
возникнуть разность потенциалов между клетками, не вышедшими из состояния деполяризации
и клеткам проводящей системы сердца, где уже закончилась реполяризация, и может
возникнуть экстрасистола.
IV. Повышение автоматизма клеток проводящей системы, расположенных ниже синусового
узла. Повышение автоматизма клеток 2 и 3 порядка может быть связано с гипоксией,
воспалением и др.

6
 V. Механизм парасистолий предполагает наличие в желудочках эктопического центра, который
вырабатывает импульсы с определенной частотой и периодически вызывает преждевременное
сокращение желудочков.

Вполне возможно, что возникновение экстрасистол связано с сочетанием нескольких механизмов.

Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса,
соответственно). Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой, и
поэтому субъективно переносятся больным хуже, ощущается "замирание" сердца. Предсердные
экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. При аускультации слышен во время
экстрасистолы преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

1. Предсердные экстрасистолы.
Это экстрасистолы, импульс для которых исходит из правого или левого предсердия.
При предсердных экстрасистолах нарушается ход возбуждения по предсердиям, в связи с чем зубец
Р всегда деформирован.
Если импульс возникает в верхних отделах предсердий, зубец Р положителен в II, III, AVF,
отрицателен в AVR.
При среднепредсердных экстрасистолах возбуждение распространяется одновременно на верхние
и нижние отделы предсердий, что приводит к формированию двухфазного или сглаженного Р.
При нижнепредсердных экстрасистолах возбуждение распространяется по предсердиям
ретроградно, Р отрицателен в II, III, AVF, положителен в AVR.

При ранних экстрасистолах зубец Р наслаивается на Т.

Возможны варианты проведения импульса по АВ соединению:
1. PQ не изменен
2. PQ удлинен (при ранних предсердных экстрасистолах, когда АВ узел находится в частично
рефрактерной фазе
3. PQ укорочен, когда экстрасистола возникает в участках, близких к АВ узлу.
4. экстрасистола блокирована.

QRS обычно не изменен.

Однако преждевременный импульс может достигать ножек пучка Гиса в тот момент, когда
проводимость восстановилась полностью только в одной из них. В таком случае возникают
аберрантные комплексы QRS – уширенные и деформированные. Поскольку рефрактерность правой
ножки длиннее, наиболее часто такие комплексы напоминают картину блокада правой ножки пучка
Гиса. Возможно появление меняющейся блокады правой и левой ножек пучка Гиса.

Блокированные предсердные экстрасистолы возникают при ранних экстрасистолах с очень коротким

интервалом сцепления, регистрируется только зубец Р деформированный, часто наслаивающийся на Т

2. Экстрасистолы из АВ соединения.

7
При экстрасистолах из АВ соединения возбуждение распространяется ретроградно напредсердия и
антеградно на желудочки. Распространение импульса по желудочкам не отличается от нормы, поэтому
комплекс QRS не изменен. В зависимости от скорости и длительности пути проведния импульсов возможны
3 варианта:
1) импульс достигает и предсердий, и желудочков одновременно. Комплекс QRSТ
не изменен, зубец Р сливается с ним и отдельно на ЭКГ не выявляется.
2) Возбуждение желудочков предшествует возбуждению желудочков. Зубец Р
отрицателен, регистрируется после неизмененного комплекса QRS на
расстоянии не более 0,12 с. (если это расстояние больше, присутствует
ретроградная АВ блокада.
3) Возбуждение проводится только на желудочки – неизмененный QRS и Т.

3. Стволовые экстрасистолы.
Это экстрасистолы из общего ствола п.Гиса, при которых импульс не может быть проведен ретроградно на
предсердия. Они являются вариантом экстрасистол из АВ соединения. Комплекс QRS не изменен, Р
отсутствует. Однако, в синусовом узле в обычное время возникает импульс, который вызывает возбуждение
предсердий с формированием Р, который наслаивается на QRS экстрасистолы. Следующий синусовый
импульс вызывает обычное возбуждение и обычный ЭКГ-комплекс. Следовательно, расстояние от
предшествующего комплекса до экстрасистолы и до следующего синусового комплекса равно двум RR.

Все вышеперечисленные экстрасистолы объединяются общим термином «суправентрикулярные».

Приблизительно 1/3 суправентрикулярных экстрасистол имеют функциональный характер и могут
наблюдаться у здоровых людей. Большое влияние оказывают злоупотребления кофе, алкоголем, курение и
т.д. среди органических причин наиболее часты ИБС, ХСН, пороки сердца, гипотиреоз и иные
дисгормонозы.
Лечения обычно не требует, так как на продолжительность жизни не влияет. Основные показания для
антиаритмической терапии: гемодинамическая значимость, провокация пароксизмов НЖТ или МА, а также
субъективная непереносимость.
В качестве симптоматического средства назначаются в-блокаторы, препараты класса 1а (однако, их
применение ограничено частыми побочными эффектами, они не показаны больным ИБС). Если
суправентрикулярные экстрасистолы провоцируют пароксизмы НЖТ или МА, показаны препараты класса
1а в сочетании с блокаторами АВ проведения (дигоксин, в-блокаторы, верапамил, дилтиазем).

Возможно применение транквилизаторов и антидепрессантов: аритмия на фоне их приема не

исчезнет, но существенно изменится отношение к ней больного.

4. Желудочковые экстрасистолы.
Эктопический импульс возникает в различных отделах внутрижелудочковой проводящей системы.
Эктопический импульс вызывает сначала возбуждение желудочка, в котором он возник, затем
распространяется на другой желудочек. В связи с этим ход возбуждения напоминает блокаду
противоположных ножек пучка Гиса.

8
ЭКГ признаки:
1) Зубец Р отсутствует, а точнее - связь с зубцом Р отсутствует. Преждевременный комплекс QRS.
2) QRS деформирован, уширен более 0,12 мс., расщеплен, напоминает блокаду ножки пучка Гиса.
3) Есть полная (двойная) компенсаторная пауза, так как синусовый ритм не нарушается . Однако, в случае
«ранней» экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть - это вставочная экстрасистола.
4) при перегородочных экстрасистолах возбуждение достигает желудочков одновременно, комплекс
деформирован и напоминает WPW с появлением волны δ.

Преждевременный импульс из желудочков, как правило, не проводится на предсердия, так как застает АВ
узел в рефрактерной фазе. Поэтому предсердия возбуждаются обычным синусовым импульсом.
По отношению к Р на ЭКГ экстрасистолы могут быть
 ранними (Р на Т),
 может возникать до возбуждения предсердий, и тогда Р сливается с экстрасистолой или
появляется после нее,
 появиться поздно, когда импульс уже возник, но еще не достиг желудочков, и тогда Р
появляется перед деформированным и уширенным QRS, PQ укорочен
 возникать одновременно с достижением желудочков нормального синусового импульса, и
тогда возникает «сливной» комплекс, имеющий промежуточный вид между обычным и
экстрасистолическим комплексом.
 Иногда при брадикардии или при ранних экстрасистолах, возникающих задолго до
синусового импульса, возможно ретроградное проведение предсердий, при этом вслед за
уширенным и деформированным QRS регистрируется отрицательный Р, наслаивающийся
на Т
 Выделяют интерполированные (вставочные) желудочковые экстрасистолы,
возникающие во время паузы между двумя нормальными комплексами. Они возникают при
редком ритме, относительно рано, имеется достаточно времени для выхода миокарда
желудочков из рефрактерности, поэтому следующий нормальный синусовый импульс
проводится обычным порядком – компенсаторная пауза отсутствует. Однако эти
экстрасистолы часто приводят к некоторому удлинению PQ следующего комплекса, т.к.
экстрасистолический импульс внедряется в АВ соединение, вызывая его частичную
рефрактрность.
Необходимо иметь в виду, что в постэкстрасистолических комплексах часто могут регистрироваться
изменения. Например, инверсия Т, смещения ST, которые обусловлены изменением тонуса миокарда и
условий реполяризации.
1. Правожелудочковая – похожа на ЭКГ при блокаде левой ножки п.Гиса: в отведениях V5-6
доминирует зубец R, в V1-2 – S либо QS. В стандартных и усиленных отведениях от конечностей
форма комплекса определяется электрической позицией сердца.
2. Левожелудочковая – похожа на ЭКГ при блокаде левой ножки п.Гиса: в отведениях V5-6
доминирует зубец S либо qRS, в V1-2 – R либо rSR.

9
Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политопные желудочковые экстрасистолы (одна
смотрит вверх, другая - вниз). Политопные обычно бывают полиморфными – условия проведения
импульса у них разные.
Выделяют так называемые конкордантные экстрасистолы:
 Верхушечные конкордантные, возникающие в апикальных отделах ЛЖ, при которых импульс
проводится по обоим желудочкам одновременно снизу вверх, что приводит к регистрации
экстрасистол во всех отведениях с доминирующим зубцом S. При левожелудочковых Э нет
дискордантности основному зубцу комплекса QRS в левых и правых грудных отведениях
 Базальные конкордантные, возникающие в верхних отделах ПЖ и распространяющиеся вниз по
обоим желудочкам, что приводит к появлению во всех грудных отведениях экстрасистолы с
доминирующим R, конкордантным основным комплексам
Бывает также т.н. R на Т экстрасистолы, которые возникают рано, и зубец R наслаивается на зубец Т.
Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигемении,
тригемении и т.д.). Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два
водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.
Парасистолия – это аритмия, обусловленная наличием двух ИЛИ более независимых водителей ритма. В
отличие от экстрасистолии, обычно отсутствует фиксированный интервал сцепления. Один источник ритма
– сунусовый узел, второй – чаще располагается в одном из желудочков и генерирует импулься с частотой
20-60 в минуту.
Парасистолы следуют друг за другом через разные промежутки времени, однако важно, что расстояния
между отдельными парасистолами находятся в определенной математической зависимости – они кратны
нименьшему расстоянию между парасистолами. Возможно формирование и сливных комплексов. Она
устойчива, связана с органическими заболеваниями сердца и прогностически неблагоприятна.
К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолии: 1. Более 6
экстрасистол в минуту
2. Политопные
3. Групповые желудочковые
4. ранние, R на Т экстрасистолы - нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. Бывает
достаточно одной R на Т экстрасистолы, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.
5.Прогностически наиболее неблагоприятны желудочковые экстрасистолы высоких градаций по B. Lown - 2
класс и выше.

Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975):

0. отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч. мониторирования.
1. не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования.
2. больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования.
3. полиморфные желудочковые экстрасистолы.
4А - мономорфные парные желудочковые экстрасистолы.
4Б - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы.
5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).

В предыдущей классификации B. Lown & M. Wolf (1971) к 5 классу относили ранние (R на T)

10
Лечения обычно экстрасистолия не требует, так как в отсутствие органического поражения сердца на
продолжительность жизни не влияет. Лечения требуют злокачественные экстрасистолы, в отношении
которых наиболее эффективны амиодарон и соталол. Профилактическое лечение желудочковой
экстрасистолии высоких градаций соответствует лечению желудочковой тахикардии (см. ниже).

Лечение
При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не применять, так как при этих
формах аритмий часто есть связь с нервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе -
также нужно специальное этиологическое лечение.
1. Антиаритмические средства. Действуют на клеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для К+ и
Na+, тем самым действуют на фазы де- и реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм
миокарда, которые влияют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.
Хинидина сульфат, Новокаинамид; Аймалин; Гилуритмал
2. Панангин, Аспаркам.
3. Нормализация вегетативной нервной системы: бета-адреноблокаторы: Обзидан , Атропина сульфат
О,1% 1,О - уменьшает вагусные влияния при брадикардии.
При экстрасистолии: суправентрикулярная форма часто связана с нервным перенапряжением, неврозами ---
> применяют седативные средства

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ И НЕПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ.

Представляют собой эктопические тахикардии. Отличаются друг от друга частотой ритма, началом и
окончанием приступа, влиянием на гемодинамику.
Непароксизмальная тахикардия – представляет собой ускоренный эктопический ритм,
постепенно начинающаяся и постепенно заканчивающаяся, с ЧСС не выше 140 в минуту, правильным
ритмом.
Пароксизмальная тахикардия - это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой
13О-24О ударов в мин. Выделяют 3 формы:
а) предсердная,
б) узловая,
в) желудочковая.

Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная

тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая
форма - с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.
Клиника
Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных
сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 15О-18О импульсов в мин., при
суправентрикулярных формах- 18О-24О импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи.
При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном.
Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная
тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с

11
сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки.
Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может
спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не
начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

ЭКГпризнаки:
Предсердная пароксизмальная тахикардия.
ЧСС ЧАЩЕ 160-190 В МИНУТУ, остается постоянной на протяжении всего пароксизма.
Часто предшествуют предсердные экстрасистолы.
Р деформирован в зависимости от участков предсердий, в которых возникает импульс. Он может
быть деформирован, отрицательный или двухфазный.
Путь проведения импульса обычно не изменен, потому PQ не удлинен, либо возникает АВ блокада
1 степени, т.к. АВ узел не успевает восстановиться на фоне частых импульсов.
QRS в большинстве случаев не изменен, желудочковые комплексы следуют через равные
промежутки, каждый из них связан с эктопическим предсердным зубцом.
При предсердной тахикардии возможна аберрантная проводимость при высокой частоте ритма и
предшествующих изменениях в миокарде, чаще в виде блокады правой ножки п.Гиса. иногда
дифференцировать от предшествующей блокады правой ножки п.Гиса возможно только по окончании
приступа.
Конечная часть желудочкового комплекса обычно изменена: возможны депрессии ST, уплощение
или инверсия Т, которые могут сохраняться на фоне и после окончания пароксизма.
Выделяют возвратную форму предсердной тахикардии, при которой короткие пароксизма
тахикардии прерываются нормальными синусовыми сокращениями. Частота ритма увеличивается к
середине приступа и вновь замедляется к его окончанию.
При многофокусной, политопной или хаотичной предсердной пароксизмальной тахикардии
отмечаются зубцы Р различной формы и амплитуды. Эта форма прогностически неблагоприятна,
летальность составляет 50%. Часто встречается при тяжелых заболеваниях легких, при инфаркте миокарда.
Ее приходится дифференцировать от синусовой аритмии и миграции водителя ритма по предсердиям,
однако приданных аритмиях ЧС всегда ниже 100 в минуту.

Пароксизмальная тихикардия из АВ соединения.

Эктопический очаг расположен в области АВ соединения. Он генерирует импульсы с частотой 140-
250 в минуту. В зависимости от распространения возбуждения (регроградно по предсердиям, одновременно
по предсердиям и желудочкам, с предшествующим возбуждением желудочков) зубец Р может быть либо
отрицательным, либосливаться с желудочковым комплексом, либо регистрироваться после него,
наслаиваясь на Т.
Желудочковый комплекс не изменен.

Очень часто невозможно отличить пароксизмальную тахикардию из АВ соединения от

предсердной. Учитывая их сходную ЭКГ картину и гемодинамическую значимость, их объединяют под
общим названием суправентрикулярные тахикардии. СВТ могут возникать в любом возрасте, часто даже
у здоровых людей, вне связи с временем суток. Возникают они внезапно, больные обычно могут указать

12
точно время возникновения и прекращения приступа. СВТ часто хорошо переносятся больными, даже при
приступах продолжительностью несколько дней могут не нарушать сердечную деятельность. Развитие
сердечной недостаточности возникает тем чаще, чем больше выражена коронарная недостаточность.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Лечение.
1. ваготропные приемы: давление на глазные яблоки (проба Ашнера), резкий поворот головы,
задержка дыхания на глубоком вдохе (проба Вальсальвы). давление или удар кулаком по
эпигастральной области, т.е. по солнечному сплетению, массаж синокаротидного синуса,
поочередно справа и слева.
2. Последовательное болюсное введение в/в АТФ 10 - 20 - 30 мг, при неэффективности - через 2
мин - верапамил в/в медленно 5 - 10 мг (максимально до 100 мг), при неэффективности через
20 мин - прокаинамид в/в медленно (под контролем АД!) 500 мг со скоростью 50 - 100 мг /
мин..
3. При возможности - ввести зонд-электрод в пищевод до уровня правого предсердия и
произвести сверхчастую стимуляцию током 10 - 30 мА, при максимально возможной
длительности стимула.
4. При неэффективности – электрическая кардиоверсия последовательно 200 - 360 Дж.

Плановое лечение реципрокных тахикардий с высокой ЧСС и гемодинамическими нарушениями –

радиочастотная катетерная аблация (деструкция) соответствующих проводящих структур сердца. При АВ
узловой тахикардии – воздействие в зоне АВ соединения, предпочтительнее (меньше риск АВ блокады)
аблация медленных путей. При WPW – аблация ДПП.
Профилактическая антиаритмическая терапия при реципрокных тахикардиях проводится только
при противопоказаниях или отказе больного от радиочастотной аблации – постоянный прием блокаторов
АВ проведения (дигоксин, в-блокаторы, верапамил, дилтиазем), при их неэффективности добавляют
преапраты класса 1а или 1С.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия –

Внезапно начинающийся приступ тахикардии, эктопический очаг расположен в пучке Гиса, его
ножках либо периферических разветвлениях. При тяжелом повреждении миокарда эктопический ритм
может исходить из миокарда желудочков.
Ход возбуждения резко нарушается, ЭКГ картина напоминает блокады правой либо левой ножек
п.Гиса. частота ритма 140-220 в минуту. Импульсы из предсердий не проводятся на желудочки, заставая их
в рефрактерной фазе. Наблюдается диссоциация работы предсердий и желудочков, которые сокращаются
значительно чаще.
Отсутствие координированной деятельности желудочков и предсердий и большая частота ритма
приводит к выраженным нарушениям гемодинамики и ухудшением состояния больного вплоть до развития
коллапса, развития сердечной недостаточности, появления загрудинной боли, развития ишемии миокарда и
т.д. и имеют неблагоприятный прогноз. Большинство пароксизмов начинаются после желудочковой
экстрасистолы, возникают и прекращаются внезапно, после окончания приступа обычно наступает полная
компенсаторная пауза.
Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, ДКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца.

13
 ЭКГ признаки:
1. значительное учащение ритма до 140-220 в минуту
2. уширение и деформация комплекса QRS по типу блокады одной из ножек пучка Гиса,
продолжительность комплекса 0,15-0,18с.
3. диссоциация деятельности предсердий и желудочков.
4. PQ сильно укорочен, одинаков, ритм правильный. Частота ритма остается стабильной при
физическом напряжении, вагусных пробах.
5. зубец Т и сегмент ST дискордантны по отношению к желудочковому комплексу.
6. зубец Р наслаивается на различные моменты систолы и диастолы желудочков, следуют
ритмично, без связи с желудочковыми сокращениями. Иногда синусовый импульс может
быть проведен к желудочкам, так называемый «захват желудочков» - комплекс QRS не
уширен, напоминает синусовый, после чего вновт продолжается приступ желудочковой
пароксизмальной тахикардии. Иногда при желудочковых захватах формируются сливные
комплексы, когда синусовый и эктопический импульсы достигают желудочков
одновременно: перед сливным сокращением нормальный Р и PQ, желудочковый комплекс
уширен и деформирован.

Желудочковые тахикардии бывают по механизму:

1. Реципрокные,
2. Очаговые автоматические,
3. Очаговые триггерные.

При желудочковой тахикардии без остановки гемодинамики показаны –

 Методы рефлекторного воздействия не применяют.
 лидокаин 1 -1,5 мг / кг в/в медленно, далее каждые 5 минут в 1/2 дозы до эффекта или дозы 3
мг / кг.
 При неэффективности - ЭИТ последовательно 200 - 360 Дж,
 при неэффективности прокаинамид, пропафенон или амиодарон.
Бета-адреноблокаторы не эффективны, могут спровоцировать СН, кардиогенный коллапс.
Имеет смысл выделять тахи- и бради- зависимые формы желудочковой тахикардии. Урежение или
учащение основного ритма в таких случаях приводит к исчезновению аритмии.
При желудочковой тахикардии для профилактической терапии препаратами выбора являются b
-блокаторы (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол) и Амиодарон.
Альтернативой медикаментозного лечения является имплантация кардивертера-дефибриллятора.
Препараты 1 класса (флекаинид, хинидин, пропафенон, дизапирамид, прокаинамид и т.д.) при
наличии ИБС для длительной антиаритмической терапии не рекомендуются. Сейчас в лечение
желудочковых нарушений ритма (даже ишемического генеза) активно внедряются методы радиочастотной
катетерной аблации. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными.
Желудочковая тахикардия спортсменов (триггерная) – отдельный вид желудочковой
тахикардии, прогностически относительно благоприятный. Для его диагностики необходимо исключение
ишемической болезни сердца (коронарография, сцинтиграфия с таллием). Лечение подбирают

14
индивидуально, в зависимости от частоты возникновения приступов. Единичный приступ такой тахикардии
может больше ни разу не повториться.

Фибрилляция предсердий.
Фибрилляция (мерцание) предсердий выглядит как хаотичные очень частые возбуждения и сокращения
отдельных групп предсердного миокарда в результате «переплетающихся» множественных мелких волн
возвратного возбуждения. При этом частота импульсов, возникающих в предсердиях, может колебаться от
350/мин. до 700/мин. Большая часть этих импульсов не доходит до желудочков, задерживаясь в
атриовентрикулярном узле и лишь небольшая часть достигает желудочков, вызывая неритмичное,
беспорядочное возбуждение последних.
На ЭКГ при фибрилляции предсердий отсутствуют зубцы Р, вместо них выявляются беспорядочные волны
f, имеющие различную форму, возникающие с различной частотой. Эти волны обычно лучше видны в
отведениях II, III, aVF и V1; в некоторых случаях они едва различимы. В зависимости от амплитуды волн f,
различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию предсердий. Волны f, особенно при крупноволновой
фибрилляции, накладываясь на желудочковые комплексы, могут слегка деформировать последние. Ритм
желудочков беспорядочный, интервалы R-R имеют различную продолжительность.
Частота ритма желудочков при мерцательной аритмии зависит и от степени атриовентрикулярной блокады.
Ритм желудочков может быть частым: от 90 до 250 в минуту, в таких случаях говорят и тахисистолической
форме мерцания предсердий. ФП с желудочковым ритмом 60 –90 в минуту называют нормосистолической,
а менее 60 в минуту – брадисистолической.
При ФП может наблюдаться аберрация желудочковых комплексов вследствие нарушения
внутрижелудочковой проводимости или преждевременного возбуждения желудочков. Тахисистолическая
форма ФП с аберрантными комплексами QRS может стимулировать желудочковую тахикардию. Единичные
или групповые аберрантные комплексы QRS могут стимулировать желудочковую экстрасистолию.
Экстрасистолы отличают от аберрантных комплексов на основании более раннего возникновения и
постоянства экстрасистолического интервала, тогда как расстояния между аберрантными и
предшествующими им типичными комплексами различны. Кроме того, аберрантные комплексы QRS могут
иметь изменчивую форму, чаще характерную для блокады правой ножки пучка Гиса.
В некоторых случаях при ФП, осложненной другими расстройствами ритма и проводимости, ритм
желудочков может быть правильным. Так, учащенный регулярный ритм желудочков может наблюдаться
тогда, когда на фоне ФП возникает пароксизмальная или непароксизмальная тахикардия
атриовентрикулярного или желудочкового происхождения. Регулярный редкий ритм желудочков
отмечается при сочетании ФП с полной атриовентрикулярной блокадой (синдроме Фредерика).

ФП, так же как и трепетание, может быть приступообразной (пароксизмальная форма аритмии) и стойкой.
Выделяют еще преходящую форму мерцательной аритмии, причем в это понятие разные авторы
вкладывают неодинаковый смысл.

Хотя ФП может наблюдаться и в отсутствие какого-либо явного поражения сердца (изолированная МА),
чаще в основе лежит сердечно – сосудистое заболевание (например, ревматический порок сердца, ИБС,
гипертензия) или гипертиреоз. Лечение основного заболевания может ликвидировать ФП, но, за
исключением гипертиреоза, это бывает редко.

Распространенность фибрилляции предсердий прогрессивно увеличивается в зависимости от возраста. В

возрасте от 20 до 50 лет распространённость составляет 2%, а к 80 годам достигает 8,8% в популяции.

Причины развития фибрилляции предсердий.

- отсутствие сердечно-сосудистой и другой патологии – до 30%
- ревматическое поражение сердца (митральные пороки)
- артериальные гипертонии (гипертрофия миокарда)
- хроническая сердечная недостаточность
- ишемическая болезнь сердца
- дилатационная кардиомиопатия
- гипертрофическая кардиомиопатия
- рестриктивные кардиомиопатии (эндомиокардиальный фиброз, амилоидоз, гемохроматоз)
- врожденные пороки сердца
- опухоли сердца

15
- констриктивный перикардит
- пролапс митрального клапана
- кальциноз митрального кольца
- идиопатическая дилатация правого предсердия
- тиреотоксикоз
- сахарный диабет
- феохромоцитома
- бронхообструктивные заболевания
- выделяют фамильную, наследственную форму мерцательной аритмии.
Таблица 1
Индекс для оценки симптомов,
связанных с фибрилляцией предсердий (EHRA)

Класс EHRA Проявления

I “Симптомов нет”
II “Легкие симптомы”; нормальная повседневная активность не нарушена
III “Выраженные симптомы”; нормальная повседневная активность затруднена
IV “Инвалидизирующие симптомы”; нормальная повседневная активность невозможна
Таблица 2
Неблагоприятные исходы у больных с ФП

Исходы Изменение риска у больных с ФП

Смерть Увеличение смертности в 2 раза
Инсульт (включая Увеличение риска инсульта и более тяжелое его течение у больных с
геморрагический ФП
инсульт и внутричерепное
кровотечение)

Госпитализации Госпитализации часто отмечаются у больных с ФП и могут

Качество жизни и переносимость
физической нагрузки
Функция левого желудочка
способствовать ухудшению качества жизни
Разнообразные изменения (от отсутствия изменений до резкого
снижения). ФП может вызвать серьезные нарушения за счет
сердцебиения и возникновения других симптомов
Разнообразные изменения (от отсутствия ухудшения до
кардиомиопатии, вызванной тахикардией, с острой сердечной
недостаточностью)

Классификация фибрилляции предсердий.

Впервые диагностированный эпизод ФП

Пароксизмальная
(обычно 48 ч)

Персистирующая (>7 дней или кардиоверсия)

Длительная персистирующая
Рис.1. Классификация ФП.

Постоянная
16
Следует выделять впервые выявленный эпизод ФП вне зависимости от того, сопровождался он какими-либо
клиническими симптомами или купировался самостоятельно. Следует учитывать, что длительность
приступа ФП может быть неопределенной, а предыдущие эпизоды могут проходить незамеченными.

Если у пациента было 2 или более приступов, то ФП считается рецидивирующей. Если приступ
купируется самостоятельно, то его повторение рассматривается как проявление пароксизмальной формы
ФП; сохраняющаяся в течение 7 суток ФП называется персистирующей. Персистирующая ФП может быть
как первым проявлением аритмии, так и логическим завершением повторных приступов пароксизмальной
ФП.

К постоянной ФП относятся случаи длительно существующей ФП (например, > 1 года), при

которых кардиоверсия была неэффективна или не проводилась.

Вышеуказанная терминология относится к эпизодам ФП длительностью более 30 сек., не

связанным с обратимой причиной.

Вторичная ФП, возникающая во время ОИМ, операций на сердце, при перикардите, миокардите,
гипертиреозе, ТЭЛА, пневмонии или другом остром заболевании легких, рассматривается отдельно. Это
связано с тем, что при исчезновении причинного фактора существует малая вероятность развития
повторного эпизода аритмии.

Термин «идиопатическая ФП» имеет много определений, но обычно используется при ФП,
возникающей у людей в возрасте до 60 лет без клинических или ЭхоКГ признаков сердечно-легочного
заболевания.

Граница, равная 7 дням, разделяющая понятия пароксизмальной и персистирующей МА,

обусловлена тем, что в течение этого срока происходит электрическое ремоделирование предсердий. В
связи с этим через неделю резко падает вероятность спонтанного восстановления синусового ритма. В
настоящее время эта граница равна уже 2 суткам, что напрямую связано еще и с риском возникновения
эндокардиального тромбоза (прежде всего ушка левого предсердия) и тромбэмболических осложнений.
Этот временной интервал диктует необходимость назначения дезагрегантной или антикоагулянтной
терапии.

Таблица 3
Оценка риска развития инсульта и системных тромбоэмболий у больных с ФП без поражения
клапанов сердца по шкале CHA2 DS2-VASc.
(а) Факторы риска инсульта и тромбоэмболий у больных с ФП без поражения клапанов сердца
“Большие” факторы риска “Клинически значимые не большие” факторы риска
Инсульт, ТИА или системная тромбоэмболия в Сердечная недостаточность или умеренная или
анамнезе; выраженная систолическая
Возраст ≥75 лет дисфункция ЛЖ (например, фракция выброса
≤40%);
Артериальная гипертония;
Сахарный диабет;
Женский пол;
Возраст 65–74 года;
Сосудистое заболевание
(б) Расчет индекса риска в баллах (CHA2 DS2 VASc)
Фактор риска Баллы
Сердечная недостаточность/систолическая 1
дисфункция ЛЖ
Артериальная гипертония 1
Возраст ≥75 лет 2
Сахарный диабет 1
Инсульт/транзиторная ишемическая атака/системная 2
тромбоэмболия
Заболевание сосудов 1
Возраст 65–74 года 1
Женский пол 1
Максимальное значение 9

Таблица 4

17
 Шкала оценки риска кровотечений HAS-BLED
Буква Клиническая характеристика Число баллов
H Артериальная гипертония 1
A Нарушение функции печени или почек 1или2
(по 1 баллу)
S Инсульт 1
B Кровотечение 1
L Лабильное МНО 1
E Возраст >65 лет 1
D Прием некоторых лекарств или 1 или 2
алкоголя (по 1 баллу)
Максимум 9 баллов

Лечение любого из клинических вариантов ФП предполагает выбор одной из двух тактик:

1. Поддержание синусового ритма, то есть профилактика рецидивов ФП с помощью постоянной

длительной антиаритмической терапии. При этом достигается улучшение или полное устранение
симптоматики. Улучшается гемодинамика. Уменьшается риск тромбоэмболий, появляется возможность
отмены антикоагулянтов. Однако при этом возможно появление проаритмических эффектов антиритмиков.
Хочется отметить информацию об эффективности и безопасности использования хинидина (препарата I А
класса) для сохранения синусового ритма после электрической кардиоверсии у больных с постоянной
формой МА удалось получить при выполнении мета-анализа опубликованного Coplen S.E. с соавторами.
Разница в пользу хинидина по сравнению с плацебо в проценте случаев сохранения синусового ритма
прослеживалась через 3, 6 и 12 месяцев наблюдения. Таким образом, хинидин вновь подтвердил свою
репутацию «эталонного средства» для решения такого рода клинических задач. При этом, однако,
показатели летальности в группах лечения хинидином были в 3 раза выше, чем в группах плацебо-терапии.
И хотя не все случаи смерти были внезапными, внезапная смерть как причина гибели больных была
зарегистрирована лишь среди пациентов, получавших терапию хинидином.

2. Отказ от антиаритмической терапии и обеспечение лишь контроля за ЧСС на фоне сохраняющейся

фибрилляции предсердий. В этом случае появляется возможность улучшения симптоматики, переносимость
препаратов, как правило, хорошая, но возможно появление брадикардии, развития тахи-бради синдрома,
требуется постоянная антикоагулянтная терапия, возможно развитие дисфункции левого желудочка при
неадекватном контроле ЧСС.

Фибрилляция Клиническая картина

предсердий ЭКГ в 12 отведениях Индекс EHRA
Сопутствующие

Антикоагуляция Риск Пероральный

тромбоэмболических антикоагулянт
осложнений Ацетилсалициловая
кислота
Нет

Контроль ЧСС ± контроль

Контроля ЧСС и Тип ФП, симптомы ритма сердца
ритма Антиаритмические
препараты
Аблация

18
Рис.2. Тактика ведения больных с ФП.

Критерии эффективности препаратов в контроле ЧСС у больных с хронической фибрилляцией

предсердий.

Частота ритма желудочков в покое 60 – 80 в мин, при физической нагрузке – 90 – 120 в мин. Эффективный
контроль ЧСС у больных с ФП должен проводиться с учетом анализа частоты работы сердца не только в
условиях покоя, но и при физической нагрузке. Вот почему стандартная ЭКГ покоя абсолютно недостаточна
для оценки результатов этой тактики лечения. Обязательно необходимо использование холтеровского
мониторирования ЭКГ, а в ряде случаев и тестов с дозированной физической нагрузкой.

Характеристика медикаментозного контроля:

* Дигоксин.
Вагомиметическое действие гликозидов обеспечивает эффективное снижение частоты ритма желудочков в
покое, особенно у больных с ФП, имеющих клинические проявления застойной сердечной недостаточности
(но не только у этих больных). При этом не достигается контроль ЧСС во время физических нагрузок.
* Антагонисты кальция, исключая дигидропиридины.
Препараты эффективно снижают частоту ритма желудочков в покое, несколько ограничивают прирост ЧСС
во время физических нагрузок. Отрицательное инотропное действие требует осторожности в применении у
больных с сердечной недостаточностью. Предпочтительны при наличии ограничений к использованию
бета-блокаторов.

* Бета-блокаторы.
Препараты эффективно снижают частоту ритма желудочков не только в покое, но и при физических
нагрузках! (в отличие от гликозидов). В наибольшей степени устраняют симптоматику, обусловленную
тахиаритмией. Высоко эффективно комбинированное применение с дигоксином, что при правильном
титровании дозы может применяться у больных с сердечной недостаточностью.
Другой тактикой ведения больных с ФП является противоаритмическая терапия, направленная на
устранение и профилактику рецидивов фибрилляции предсердий. С позиции Сицилианского гамбита,
предлагающего выбор средств противоаритмической терапии на основе анализа механизмов развития
нарушений сердечного ритма и механизмов действия антиаритмических препаратов, здесь средствами
выбора в лечении ФП являются препараты I и III классов. Могут использоваться также нейромодулирующие
средства у лиц с отчетливыми признаками вагус- или симпатикусзависимой ФП.

Всякий раз, принимая решение о назначении антиаритмического препарата, который в том числе может
проявить свое проаритмическое действие, следует вспоминать результаты больших проспективных
исследований (так называемых трайлов выживания), посвященных влиянию противоаритмических средств
на показатели летальности у пациентов с желудочковой экстрасистолией.
В исследовании CAST было достоверно доказано, что антиаритмические препараты I С класса резко
повышают летальность у постинфарктных больных. По данным мета-анализа Teo K.K. и соавторов первый
класс антиаритмиков в целом также способствует повышению летальности у лиц, переживших инфаркт
миокарда. Применение соталола (антиаритмического препарата III класса с неселективной ß-блокирующей
активностью) у постинфарктных больных (исследование Julian A.G. с соавторами) обнаружило
недостоверную тенденцию к снижению летальности. Амиодарон (антиаритмический препарат III класса с
альфа- и бета-блокирующей активностью) по данным мета-анализа АТМА приводил к значимому снижению
показателей летальности у аналогичной категории больных. Дофетилид (препарат, обладающий только
эффектами III класса) в исследовании DIAMOND, проводившемся у постинфарктных больных и пациентов
с сердечной недостаточностью не оказал влияния на показатели летальности.

Алгоритм безопасности выбора антиаритмических препаратов

для лечения фибрилляции предсердий.
При отсутствии органического поражения сердца 1 ряд средств лечения ФП формируется препаратами I
класса, 2 ряд – III класса.
При наличии органического поражения сердца существует лишь один ряд средств для лечения этой
категории больных. Этот ряд образуют только антиаритмики III класса, а I класс исключается из
клинического применения. Если при этом обнаруживаются симптомы застойной сердечной
недостаточности, то из клинического применения должен исключаться также соталол.
Одним из методов восстановления ритма при мерцательной аритмии является электроимпульсная терапия
(ЭИТ).

19
 Показания к ЭИТ у больных с ФП.
- постоянная форма ФП
- персистирующая ФП или пароксизм ФП, протекающий с нарушением гемодинамики, или при
отсутствии эффекта от попыток лекарственной кардиоверсии.
Противопоказания к ЭИТ у больных с ФП.
- эндокардиальный тромбоз
- гипертиреоз
- дигиталисная интоксикация
- гипокалиемия
- острые инфекционные или воспалительные заболевания
- декомпенсированная сердечная недостаточность
Возможные осложнения ЭИТ у больных с ФП.
- системные эмболии (нормализационные эмболии)
- желудочковая экстрасистолия или неустойчивые желудочковые тахиаритмии
- преходящая элевация сегмента ST
- острая левожелудочковая недостаточность
- синусовая брадикардия
- гипотензия
- выявление скрытых мерцательной аритмией нарушений функции синусового узла и
атриовентрикулярной проводимости.
Исключая первый пункт, все последующие могут быть результатом электрической травмы сердца.
Нормализационными эмболиями называются все виды системных эмболий (чаще всего
цереброваскулярные), которые возникают после восстановления синусового ритма. Они являются
следствием эндокардиального тромбоза (прежде всего ушка левого предсердия), который может
формироваться в результате длительного течения фибрилляции предсердий, о чем говорилось выше.
У больных с постоянной формой ФП невозможно достоверно оценить состояние функции
синусового узла и предсердно-желудочкового проведения. Дисфункция синусового узла и
атриовентрикулярные блокады могут проявиться после восстановления синусового ритма. Поэтому,
принимая решение о проведении ЭИТ у больных с постоянной формой ФП нужно всегда стремиться
проанализировать (если это возможно и доступно) электрокардиограммы, предшествовавшие
возникновению ФП.
Из немедикаментозных методов лечения ФП наиболее широкое распространение получила радиочастотная
катетерная аблация АВ-соединения (то есть создание полной поперечной блокады) с применением
постоянной электрокардиостимуляции желудочков. Обязательным условием выполнения этого
вмешательства является имплантация кардиостимулятора, обладающего функцией частотной адаптации
навязанного ритма – VVIR. Мировой опыт показывает, что этот метод лечения позволяет получить
«блестящие» клинические результаты. Существенно улучшается качество жизни пациентов. Они перестают
испытывать сердцебиения, исчезает необходимость обращения за экстренной медицинской помощью,
возрастает переносимость физических нагрузок. Однако совсем недавно были получены данные об
отрицательном влиянии этой операции на прогноз жизни значительной части пациентов.

Фибрилляция предсердий

да

нет Клапанная ФП

Возраст <65 лет и изолированная ФП

(включая женщин)

Оценка риска инсульта (шкала 20

СНA2DS2-VASc)
 Первые 2 дня - 2 таблетки (по 2,5 мг) однократно вечером после ужина 3 день. Утром определить МНО.
3 день Утром определить МНО.
МНО<1,5 Увеличить суточную дозу на 1/2 таблетки. Определить МНО через 1-2 дня.
МНО 1,5-2,0 Увеличить суточную дозу на 1/4 таблетки. Определить МНО через 1-2 дня
МНО 2,0-3.0 Оставить суточную дозу без изменений. Определить МНО через 1-2 дня
МНО 3,0-4,0 Уменьшить суточную дозу на 1/4 таблетки. Определить МНО через 1-2 дня
МНО >4,0 Пропустить 1 прием, далее суточную дозу уменьшить на 1/2 таблетки.
Определить МНО через 1-2 дня
Утром определить М НО. Действие соответствуют алгоритму 3-го дня Если
4-5 день подбор дозы занимает более 5-ти дней, дальнейшая кратность МНО I раз в два
дня с использованием алгоритма 3-го дня

Рис. 3. Выбор антикоагулянта при ФП.

Таблица 5
Алгоритм подбора дозы варфарина, обеспечивающей терапевтический диапазон МНО

Примечание: терапевтический диапазон МНО при применении антикоагулянтов непрямого действия

(варфарина) без антиагрегантов составляет 2,5-3.5. При их сочетании с одним антиагрегантом 2.0-3.0 при
сочетании с двумя антиагрегантами 2,0-2.5.
В последние годы для лечение персистирующей формы ФП помимо варфарина используются новые
оральные антикоагулянты (НОАК).
Таблица 6
Всасываемость и метаболизм различных НОАК

Показатель Дабигатрана Ривароксабан Апиксабан

этексилат
Биодоступность 3–7% 66% без пищи 50%
Почти 100% с пищей
Пролекарство Да Нет Нет
Выведение почками (% 80 35 27
от всосавшейся дозы)
Всасываемость с пищей Не влияет Увеличивается на 39% Не влияет
Рекомендуется прием вместе с нет обязательно нет

21
 пищей
Всасываемость с блокаторами Уменьшается Не влияет Не влияет
протонной помпы и Н2 на12–30%
рецепторов
Период полувыведения 12–17 часов 5–9 часов (молодые) 12 часов
11–13 часов (пожилые)
Приведем сравнительную характеристику и показания для использования НОАК у больных с ФП.
Дабигатрана этексилат (Прадакса) может использоваться как альтернативный варфарину антикоагулянт
для профилактики инсульта и артериальных тромболий у больных с ФП и дополнительными факторами
риска этих осложнений при условии отсутствия гемодинамически значимых пороков или протезов клапанов
сердца, тяжёлой почечной недостаточности (клиренс креатинина <30 мл/мин), заболеваний печени со
снижением образования факторов свёртывания крови, а также инсульта в предшествующие 14 дней или
инсульта с большим очагом поражения в предшествующие 6 месяцев. При выборе дозировки дабигатрана
следует учитывать, что доза 150 мг 2 раза в день предпочтительнее дозы 110 мг х 2 раза в день: она
эффективнее варфарина в отношении снижения риска инсульта и артериальных тромболий при одинаковом
риске крупных кровотечений, а доза 110 мг 2 раза в день сравнима по эффективности с варфарином, но
безопаснее в отношении риска крупных кровотечений. Доза 110 мг 2 раза в сутки рекомендуется в
следующих ситуациях:
• пожилые пациенты, возраст ≥ 80 лет;
• одновременный прием препаратов, вступающих в лекарственное взаимодействие (например, верапамила,
амиодарона);
• высокий риск кровотечения (количество баллов по шкале HAS-BLED ≥3);
• умеренная почечная недостаточность (клиренс креатинина 30–49 мл/мин).
Ривароксабан (Ксарелто) может использоваться как альтернативный варфарину антикоагулянт для
профилактики инсульта и артериальных тромбоэмболий у больных с ФП и дополнительными факторами
риска этих осложнений при условии отсутствия гемодинамически значимого митрального стеноза или
протезов клапанов сердца, тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина <15 мл/мин),
заболеваний печени со снижением образования факторов свертывания крови, а также инвалидизирующего
инсульта в ближайшие 3 мес, не инвалидизирующего инсульта в ближайшие 2 недели или транзиторной
ишемической атаки в ближайшие 3 суток. По сравнению с варфарином при применении ривароксабана
отмечается меньшая частота геморрагического инсульта и внутричерепных кровотечений при сопоставимом
риске крупных кровотечений. В случаях, когда рассматривается применение ривароксабана, у большинства
больных доза 20 мг ежедневно предпочтительнее дозы 15 мг ежедневно. Доза 15 мг ежедневно
рекомендуется в следующих ситуациях:
• высокий риск кровотечения (количество баллов по шкале HAS-BLED ≥3);
• умеренная почечная недостаточность (клиренс креатинина 30–49 мл/мин)
Апиксабан (Эликвис) может использоваться как альтернативный варфарину антикоагулянт для
профилактики инсульта и артериальных тромбоэмболий у больных с ФП и дополнительными факторами
риска этих осложнений при условии отсутствия гемодинамически значимого митрального стеноза или
протезов клапанов сердца, тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина <15 мл/мин),
заболеваний печени со снижением образования факторов светрывания крови, а также геморрагического
инсульта в анамнезе или ишемического инсульта в ближайшую неделю. По сравнению с варфарином при
применении апиксабана отмечается меньшая частота геморрагического инсульта, внутричерепных
кровотечений, крупных кровотечений и отмечается снижение риска смерти.
В случаях, когда рассматривается применение апиксабана, у большинства больных доза 5 мг х 2 раза в день
предпочтительнее дозы 2,5 мг х 2 раза в день. Доза 2,5 мг х 2 раза в день рекомендуется в следующих
ситуациях:
• высокий риск кровотечения (количество баллов по шкале HAS-BLED ≥3);
• умеренная почечная недостаточность (клиренс креатинина 30–49 мл/мин).

Недавно развившаяся ФП (<48 ч)

Да Нестабильная гемодинамика или другие

тяжелые осложнения

22
Электрическая кардиоверсия Электрическая кардиоверсия
Нет
 Рис. 4.

Электрическая и медикаментозная кардиоверсия у больных с недавно развившейся фибрилляцией

предсердий в условиях стационара

Трепетанием желудочков называют регулярные волны сокращения отдельных волокон желудочков

малой амплитуды, частота которых превышает 220 в минуту. Эти сокращения гемодинамически
неэффективны. На ЭКГ проявляется очень частым чередованием деформированных и уширенных
комплексов QRS и т, которые сливаются с друг другом и трудно дифференцируемы. Регистрирующаяся
кривая имеет вид синусоиды.
Мерцание желудочков является продолжением и следствием трепетания желудочков. На ЭКГ – полная
хаотичность, нерегулярность и резкая деформация желудочковых волн малой амплитуды с частотой от
150 до 500 в минуту. В первый период
мерцания волны обчно достаточно крупные, с частотой 250400 в минуту. Прогноз дефибрилляции в
таких случаях относительно благоприятный. Во второй период волны снижаются по амплитуде, теряют
регулярность, малой амплитуды. Дефибрилляция неэффективна, состояние предагональное.
Первичное мерцание возникает в отсутствие заболеваний сердца в короткий период.
Вторичное появляется при тяжелых органических заболеваниях сердца, недостаточности
кровообращения и коронарогенном коллапсе. Обычно это терминальное состояние.

23
Мерцание и трепетание могут неоднократно переходить друг в друга, затем по мере нарастания
гипоксии амплитуда сокращений снижается и на ЭКГ возникает изолиния – асистолия.

Неотложная помощь при состояниях, требующих реанимационных мероприятий.

1. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции нанести удар

кулаком в прекордиальную область и начать сердечно-легочную реанимацию.
2. Закрытый массаж сердца с частотой 90 в 1 мин и ИВЛ любым доступным способом (массаж и
дыхание при работе вдвоем - 5 : 1, а одним врачом - 15 : 2). Ингаляции 100% кислорода. Интубация трахеи
(не дольше 30 с, не прерывать СЛР более чем на 30 с).
3. Катетеризация центральной или периферической вены.
4. Адреналин по 1 мг каждые 3 - 5 мин проведения СЛР.
5. Дефибрилляция последовательно с нарастающей мощностью - 200, а затем 360 Дж.
6. Массаж сердца и ИВЛ 1 мин, дефибрилляция 360 Дж и последовательное введение препаратов в/в:
6.1. Лидокаин 1,5 мг / кг
6.2. Повторить инъекцию лидокаина
6.3. Прокаинамид 1 г.
6.4. Пропафенон 280 мг
7. Мониторировать жизненно важные функции.

АСИСТОЛИЯ.

Под асистолией понимают прекращение деятелности желудочков сердца. Она часто возникает в финале
трепетания и мерцания желудочков, и обусловлена науршением функции автоматизма водителей ритма 1,2,
и 3 порядка. Асистолия является непосредственной причиной смерти больного.
Клинические проявления аналогичны картине, наблюдающейся при мерцании и трепетании
предсердий. Асистолия может возникать после электроимпульсного лечения, при применении
антиаритмических препаратов.
На ЭКГ определяется изолиния. Изредка наблюдается изолированная асистолия желудочков , когда
в течение короткого времени регистрируются изолированные Р.
Наличие асистолии нужно определить в нескольких отведениях.

Лечение.
1. ИВЛ, непрямой массаж сердца, венозный доступ.
2. устраненеие возможной обратимой причины (гипоксия, гиперкальциемия, гипо и гиперкалиемия,
ацидоз, передозировка лекарственных средств, гипотермия).
3. адреналин 1 мг в/в каждые 3-5 минут) и атропин (1 мг в/в каждые 3-5 минут до общей дозы 0,4
мг/кг). Это оправдано тем, что угнетение наджелудочковых и желудочковых водиетелей ритма
обусловлено резко повышенным папасимпатическм тонусом. При неэффективности обычных доз
адреналина его вводят по следующим схемам:
 2-5 мг в/в струйно быстро с интервалами каждые 3-5 минут.
 Возрастающие дозы 1-3-5- мг в/в струйно быстро с интервалом 3 минуты

24
  Высокие дозы: 0,1 мг/кг в/в струйно каждые 3-5 минут.

4. наружная ЭКС параллельно с в/в введением лекарств.

5. дефибрилляция по принципу «хуже не будет» неэффективна!!! Более того, она может привести к
повышению парасимпатического тонуса и подавлению естественных водителей ритма, в результате
чего шансы на успех реанимации становятся еще меньше.

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или
полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.

Водитель ритма - синусовый узел - располагается в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки. Р -
пейсмекерные клетки, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются
водителями ритма. Т клетки (транспортные) проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые
непосредственно связаны с сократительным миокардом предсердий. В дальнейшем импульс может
распространяться по 3-м основным путям:
1) Пучок Бахмана - межпредсердный путь, по нему происходит очень быстрое распространение
возбуждения от правого к левому предсердию.
2) Путь Венкенбаха соединяет синусовый узел
3) Путь Торелла с атриовентрикулярным узлом/

Эти три пучка анастамозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части
межпредсердной перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т больше, так как
основная функция атриовентрикулярного узла не возбудимость, хотя он сам вырабатывает собственные
импульсы.
Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь делится на две ножки -
правую и левую; левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, а потом уже начинаются волокна
Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое кровоснабжение
проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, особенно от
синусового узла, где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в АВ узле в
основном парасимпатические волокна и ганглии (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости
проведения импульсов на уровне АВ узла); ножки пучка Гисса также в основном иннервируются
парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены иннервации. Нормальное
функционирование сердца зависит от:
1) Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет проведение импульса по всем отделам
проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.
2) Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы
вследствие местного ацидоза.
3) Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов.

25
4) Повышение концентрации К+ замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного
предела!) ускоряет.

Этиология блокад сердца

1. Органические поражения сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, все миокардиты, особенно

ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические.

2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы: неврозы, ваготонии

спортсменов, опухоли мозга, вследствие медикаментозной терапии:

а) передозировка сердечных гликозидов,

б) передозировка антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).

3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия: медикаментозные, некоторые патологические

состояния, связанные с увеличением калия в организме.
При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных факторов могут возникать различные виды
блокад.

СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА.

При этом нарушаются функции Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается
проведение от синусового узла к предсердиям.

Различают 3 степени:

1 степень - замедление проведения импульса;

2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение;

3 степень - полная блокада проведения.

В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагностируются. При этом
пульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

26
Клиника
Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов.
Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8 комплексов.

На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая
бывает кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно, 2, 3, 4 и т.д. нормальных R-R. Часто видны
выскальзывающие, замещающие комплексы: во время длинной паузы на помощь выскакивает собственный
импульс (помогает артиовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р. Аускультативно в это время
может быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще функциональная, почти в
половине случаев - органические изменения сердца, особенно часто ИБС.

Врачебная тактика зависит от точного диагноза:

1) Попытаться увеличить частоту сердечных сокращений:

а) холинолитики (экстракт беладонны, платифилин О,О5)
б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут спровоцировать
приступ грудной жабы: изадрин О,О5 под язык, для ингаляции 1% 25 мл.
2При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще
кардиостимуляцию приходится проводить "по требованию".

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА.

Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть
также при резкой дилатации предсердий.
Этиология: Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически не дает.

Единственный метод диагностики - по ЭКГ:

уширение и расщепление зубца Р (в норме не более О,1О сек.). Нередко зубец Р становится двухфазным (+ -
). Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром парасистолии предсердий
(правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных
очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА.

Другое название - предсердно-желудочковая диссоциация. АВ узел состоит из трех отделов:

1) собственно АВ узел;

27
2) пучок Гисса;

3) ножки пучка Гисса.

Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам в результате поражения

одного из 3-х вышеназванных уровней лежит в основе АВ блокады. Причем, чем ниже поражение, тем
тяжелее клинические проявления, тем неблагоприятнее прогноз.

Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если
же ниже - имеет место уширение или изменение комплекса, как и при блокаде ножки.

Различают 3 степени блокады:

1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но

скорость их проведения понижена. Субъективных проявлений нет, диагностика только по ЭКГ: ритм
правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более О,2О сек). Длительность интервала самая разная.
При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.

Этиология
а) Нередко функциональные нарушения (ваготония спортсменов)

б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые изменения атриовентрикулярного узла.

в) Электролитные изменения.

Наиболее часто наблюдаются "а" и "в". При ваготонии спортсменов трудно дифференцировать, для этого
применяют пробу с атропином: при ваготонии после его применения на ЭКГ исчезают характерные
изменения.

2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки сокращаются под влиянием отдельных
импульсов (в отличие от 3 степени).

Различают 2 типа блокады 2-й степени:

1) Периоды Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) - по мере проведения импульсов постепенно удлиняется

интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно
высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

2) Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних

28
случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная
проводимость, тем тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение - поэтому меняется
комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические
проявления: медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагоприятен. Часто
встречается при переднем инфаркте миокарда.

3 степень: полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к
желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма., причем чем
ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к
норме, а у желудочков своя частота - 4О в мин. и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если
страдает АВ узел, 4О-5О в мин., если ножка пучка Гисса - 2О в мин. и меньше.

Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного
поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.) Резко увеличивается ударный
объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает
пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в
диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца
увеличиваются, в основном - влево, иногда выслушивается систолический шум относительной
недостаточности митрального клапана (из-за дилятации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется
"пушечный" I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III
дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто
обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном
тоне Стражеско.

Могут быть тяжелые осложнения:

а) Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагрузке, связанная с малой

частотой сердечных сокращений.

б) Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса - часто возникает при переходе неполной блокады в полную и при
прогрессировании нарушений АВ проводимости. При этом собственный автоматизм еще не успел
выработаться, кровь не поступает на периферию, а чувствительный головной мозг отвечает потерей
сознания. В основе синдрома прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано
с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от
причины, конечный результат один и тот же - потеря сознания.
Клиника.
Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной
синеет, появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефакция. Затем возможна
смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте: включается идиовентрикулярный
водитель ритма желудочков.

29
Диагностика
Клинически: правильный медленный пульс (ритм).

На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже
блок, тем больше деформация QRS.

БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИССА.

Различают следующие виды:

а) Блокада правой ножки пучка Гисса.

б) Блокада левой ножки пучка Гисса.

Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от характера основного
процесса. При полной блокаде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ:
происходит неодновременное распространение импульсов на желудочки, увеличивается время их
распространения, от этого уширяется и расщепляется QRS.

В зависимости от его ширины различают:

а) неполную блокаду (О,1О-О,12 сек);

б) полную блокаду (более О,12 сек).

При блокаде левой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево - напоминает
гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий
расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (5,6). Левая ножка пучка Гисса имеет две
веточки - переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не
приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси
сердца: влево при переднем полублоке, вправо - при заднем полублоке.

При блокаде правой ножки пучка Гиса эти изменения возникают в правых грудных отведениях (I, II),
уширение комплекса QRS.

Блокада правой ножки бывает классической и атипичной.

а) Классическая: в I стандартном отведении очень маленький R и глубоко расщепленный S. В III

стандартном отведении расщепленный глубокий R.
б) атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий.

30
Лечение
А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека, обязательная госпитализация, в
особенности при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса и его эквивалентах.
Б. Важно установить и характер блокады и характер основного патологического процесса.

При остром характере нарушения:

1) Ввести препараты, уменьшающие вагусные влияния (холинолитики): атропин О,1% 1,О в/в; платифилин
О,2% 1,О п/к; если в/в, то на 5ОО мл 5% глюкозы.
2) Усилить симпатические влияния на проводящую систему: норадренолин О,2% 1,О в/в на глюкозе;
эфедрин 5% 1,О в/м, п/к, в/в; алупент О,О5% О,5-1,О в/м или в/в; изадрин О,1% 1 мл.
3) Глюкокортикоиды: гидрокортизон 2ОО мг/сут. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия
в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические влияния. Вводится
повторно через несколько часов.
4) Уменьшить содержание калия: лазикс 1% 1,О в/в.
5) Если указанные выше мероприятия оказываются неэффективными или имеется полный блок или Мобитц
II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного
кардиостимулятора (электрод вводится с помощью зонда или катетера в правый желудочек). Если у
больного передний инфаркт миокарда, может быстро развиться полный блок - это также показание к
переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-
Эдамса-Стокса - нужна немедленная медицинская помощь: нанести несколько ударов кулаком по грудине -
механический запуск сердца, непрямой массаж сердца (6О в мин) + искусственное дыхание "рот в рот" 14 в
мин. Желательно подключить аппарат ЭКГ для определения характера нарушения сердечной деятельности.
Если она неэффективна - внутрисердечно адреналин или норадреналин, и затем повторно наносится разряд
электрического тока; иногда необходимо до 1О и более разрядов. Если асистолия желудочков,
рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 1О% 5,О и норадреналина, и на этом фоне
проводить электростимуляцию. Используется игла - электрод, которая вводится в миокард; по ней
наносятся импульсы.

При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации
лекарствами необходима их отмена. При воспалительных заболеваниях также необходимо спец.лечение.

1) Холинолитики, чаще в таб. и порошках: платифилин О,ОО5 по 3 р. в день, О,2% 1 мл; экстракт
беладонны сухой, порошки по О,О2 * 3 р. в день.
2) Симпатомиметики: эфедрин О,О25 по 3 р. в день; алупент О,О5 1,О в/м; изадрин О,ОО5 под язык.
3) Салуретики: гипотиазид таб. О,О25 и О,1 применять по схеме. Уменьшает содержание К+ и тем самым
улучшает проводимость.
4) Глюкокортикоиды - в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит); если же основным
патологическим процессом является хроническая ИБС - назначать не нужно.
5) Электростимуляция - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к

31
электростимуляции:
а) все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса;
б) несостоятельность кровообращения CY из-за блокады;
в) частота сердечных сокращений меньше 4О в мин.
г) выраженный синдром слабости синусового узла, т.е. тяжелые пароксизмы, а не только брадикардия.
Имеются различные типы электростимуляции - наружные и внутренние, постоянные и временные и т.д. Два
вида стимуляторов:
1) Pace-make: кардиостимулятор постоянного действия, работает независимро от собственного ритма
сердца.
2) По требованию - физиологически более выгоден, т.к. дает импульсы только в том случае, если интервал
R-R становится больше заданного определенного временного интервала.

9. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ЗАДАЧИ: См. «Тестовые вопросы по пульмонологии для студентов 4

курса» по изучаемой теме.

10. ХАРАКТЕР И ОБЪЕМ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ ПО ТЕМЕ: Подготовка

реферативных сообщений, проведение самостоятельных исследований.

11. ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ ПОДГОТОВКИ.

11.1. Учебник «Внутренние болезни», под ред. Мартынова А.И., Мухина Н.А., Моисеева В.С. М.
ГЭОТАР-МЕД, 2001.
11.2. Учебник «Внутренние болезни», Рябов С.И., Алмазов В.А., Шляхто В.В. СПб, Спецлит, 2002.
11.3. Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий (2012)
11.4. Аритмии и блокады сердца. Атлас электрокардиограмм, Фолиант, М.С. Кушаковский, Н.Б.
Журавлева
11.5. Аритмии сердца, Фолиант, Кушаковский М. С., Гришкин Ю. Н, 2014
11.6. Диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов, ГЭОТАР-МЕДИА, Г.П. Арутюнов, 2015

32