Вы находитесь на странице: 1из 3

ЛЕКЦИЯ 49

Лекция 8

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ ВНЕШНЕГО гипоксемии и повышении концентрации ионов


ДЫХАНИЯ: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воз-
Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Полутова Н.В. духоносных путей и паренхимы легких). Этот
Бизенкова М.Н., вид дыхания наблюдается при лихорадке, пнев-
ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный
мониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахип-
медицинский университет им. В.И. Разумовского ноэ способствует развитию альвеолярной ги-
Минздрава России», Саратов, повентиляции в результате преимущественной
e-mail: e.ponukalina@ yandex.ru вентиляции мертвого пространства.
Апноэ – отсутствие дыхательных движений
8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, наблюдается при гипокапнии, снижении возбу-
гиперпноэ, тихипноэ, апноэ димости дыхательного центра вследствие пора-
Как известно, внешнее дыхание представ- жения головного мозга, экзо- и эндоинтоксика-
ляет собой процесс газообмена между внешней ций, действия наркотических веществ.
средой и альвеолярным воздухом, а также меж- Апнейстическое дыхание характеризуется
ду альвеолами и притекающей к легким кровью судорожным усиленным удлиненным вдохом,
(альвеолярное дыхание). Различают следующие который редко прерывается выдохом. Такой вид
виды нарушения внешнего дыхания: дыхания можно воспроизвести в эксперименте
Брадипноэ – редкое дыхание, которое воз- после перерезки у животного обоих блуждаю-
никает при поражении и угнетении дыхатель- щих нервов и ствола на границе между верхней
ного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и средней третью моста.
и воздействия наркотических веществ, а также Гаспинг-дыхание характеризуется редки-
при перерезке n. vagus, несостоятельности хе- ми, глубокими, убывающими по силе “вздоха-
морецепторного аппарата. При сужении круп- ми”, возникает в терминальной фазе асфиксии.
ных воздухоносных путей отмечается редкое и При данном виде дыхания работают только
глубокое дыхание – стенотическое. Повышение клетки каудальной части продолговатого мозга.
артериального давления вызывает рефлектор- 8.2. Периодическое дыхание (Чейна-Стокса,
ное снижение частоты дыхательных движений Биота) и терминальное дыхание (Куссмауля)
(рефлекс с барорецепторов дуги аорты). Дыхание Чейна-Стокса характеризуется
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, от- чередованием групп дыхательных движений
мечается при мышечной работе, гиперкапнии с нарастающей амплитудой и периодов апноэ
и высокой концентрации Н+, эмоциональном (остановка дыхания). Следует отметить, что
напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, дыхание Чейна-Стокса может встречаться не
снижении содержания кислорода во вдыхаемом только в условиях патологии, но и в норме: у
воздухе (рефлекс с центральных и перифериче- здоровых людей во сне, у недоношенных детей
ских хеморецепторов, проприорецепторов ды- с незрелой системой регуляции дыхания, в стар-
хательных мышц, с БАР воздухоносных путей ческом возрасте (когда имеется повышение по-
и т.д.). рога возбудимости дыхательного центра).
Тахипноэ – частое поверхностное дыха- Дыхание Биота характеризуется чередова-
ние. Возникает вследствие выраженной стиму- нием периодов апноэ с группами дыхательных
ляции дыхательного центра при гиперкапнии, движений равной амплитуды (рис.12).

Рис.12. Виды нарушения внешнего дыхания

НАУЧНОЕ ОБОЗРЕНИЕ • МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ № 2, 2017


50 LECTURE
В основе развития периодического дыха- Дыхание Куссмауля - большое, шумное,
ния Чейна-Стокса и Биота лежит снижение воз- глубокое дыхание (“дыхание загнанного зверя”)
будимости дыхательного центра под влиянием характеризуется отдельными судорожными
экзогенных и эндогенных патогенных факто- сокращениями основной и вспомогательной
ров, возникающее, в частности, при острой и дыхательной мускулатуры. Этот тип дыхания
хронической гипоксии, действии механической свидетельствует о глубокой гипоксии головно-
травмы мозга, развитии отека мозга, при ауто- го мозга. Оно характерно для уремической и
интоксикациях (при сахарном диабете, почеч- диабетической комы и терминальных состояний
ной недостаточности, печеночной недостаточ- другого генеза.
ности), а также, на фоне развития коматозных 8.3. Одышка: виды и механизмы развития
состояний, воспалительного процесса, опухоле- Одышка – это защитная реакция организма,
вого поражения продолговатого мозга, при на- направленная на нормализацию газового соста-
рушениях мозгового кровообращения. ва крови. По определению ряда клиницистов и
При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекват- патофизиологов одышка - состояние, характери-
ные в условиях нормы гуморальные и нервные зующееся тяжелым субъективным ощущением
раздражители не оказывают стимулирующе- недостаточности воздуха на фоне нарушения
го влияния на бульбарный дыхательный центр ритма, частоты, глубины дыхательных движе-
Активация нейронов бульбарного дыхательно- ний, длительности акта вдоха или выдоха. В
го центра возникает лишь на фоне воздействия основе развития одышки лежат следующие па-
сверхпороговой афферентации с центральных и тогенетические механизмы:
периферических хеморецепторов при возраста- 1. Усиление стимулирующей афферентации
нии РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению в бульбарный дыхательный центр (с механоре-
с показателями нормы. цепторов воздухоносных путей, с МАР растя-
В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, жения альвеол, с рецепторов спадения, юкста-
несмотря на снижение возбудимости бульбарно- капиллярных рецепторов, проприорецепторов, а
также с висцеральных рецепторов и рецепторов
го дыхательного центра, возникает повышение
болевой, термической чувствительности).
активности бульбарных инспираторных нейро-
2. Усиление рефлекторных влияний с баро-
нов на фоне дополнительной афферентации,
рецепторов аорты и каротидных синусов. Эти
возникающей в момент первых дыхательных
рецепторы включаются в патогенез одышки при
движений с рецепторов воздухоносных путей,
кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном
проприорецепторов дыхательных мышц и су- давлении ниже 70 мм рт. ст. (9,1 кПа и меньше)
хожильных рецепторов. Последнее приводит уменьшается поток импульсов, оказывающих
к углублению дыхания. Увеличение глубины тормозное влияние на центр вдоха.
дыхательных движений сопровождается нор- 3. При снижении в крови напряжения О2,
мализацией газового состава крови, когда ды- увеличении СО2 или возрастании концентрации
хательный центр вновь оказывается нечувстви- ионов [H+] возникают усиление афферентации
тельным к нормальным по силе гуморальным с центральных и периферических хеморецеп-
воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, торов в бульбарный дыхательный центр, акти-
сопровождающееся развитием гипоксии, повы- вация инспирации (сердечная недостаточность,
шением концентрации РСО2 и [H+] сверх нор- дыхательная недостаточность, почечная недо-
мальных пороговых величин, вновь обеспечи- статочность, анемии, нарушения КОС различ-
вающих гуморальную стимуляцию бульбарных ного генеза).
инспираторных нейронов. 4. Ощущение недостаточности дыхания
В случае развития дыхания Биота так- может возникнуть при чрезмерном растяжении
же имеет место снижение чувствительности межреберных мышц (например, при тяжелой
нейронов бульбарного дыхательного центра к физической работе, уменьшении эластичности
адекватным стимулирующим влияниям с хе- легких, сужении верхних дыхательных путей),
морецепторов, их активация возникает лишь когда возбуждаются проприорецепторы мышц,
при воздействии сверхпороговых гуморальных импульсация с которых поступает в высшие от-
раздражителей. Однако в случае развития дыха- делы головного мозга.
ния Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, 5. Стимуляция дыхательного центра и ощу-
инспираторные нейроны дыхательного центра щение недостаточности воздуха имеет место
не реагируют повышением активности на до- при локальных нарушениях мозгового кро-
полнительную стимулирующую афферентацию, вообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга,
возникающую при первых дыхательных движе- эмболия, развитие деструктивных изменений
ниях с рецепторов воздухоносных путей, парен- инфекционного, аллергического и другого про-
химы легких, проприорецепторов дыхательных исхождения).
мышц и сухожильных рецепторов. В связи с По характеру и форме нарушения внешнего
этим амплитуда дыхательных движений не из- дыхания одышка может быть инспираторной,
меняется. экспираторной и смешанной. При инспиратор-

SCIENTIFIC REVIEW • MEDICAL SCIENCES № 2, 2017


ЛЕКЦИЯ 51
ной одышке наблюдается увеличение продол- ность легочной ткани и значительно затрудняет-
жительности фазы вдоха по отношению к выдо- ся растяжение альвеол под влиянием физиоло-
ху. Экспираторная одышка – это преобладание гического объема вдыхаемого воздуха, с МАР
выдоха над вдохом. Смешанная – когда на фоне растяжения альвеол длительное время поступа-
удлиненного вдоха еще более удлиняется вы- ет низкочастотная афферентация в бульбарный
дох. Развитие инспираторной, экспираторной и дыхательный центр. Последняя приводит к
смешанной одышек обеспечивается за счет реф- длительной стимуляции бульбарных инспира-
лекса Геринга - Брейера. Как указывалось выше, торных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е.
в формировании рефлекса Геринга – Брейера развитию инспираторной одышки.
важная роль отводится высокочувствительным, При развитии обструктивной формы дыха-
низкопороговым МАР растяжения альвеол. Им- тельной недостаточности, в основе которой ле-
пульсация от этих рецепторов направляется по жит нарушение проходимости воздухоносных
α-волокнам n. vagus в ретикулярную формацию путей, особенно в случаях развития бронхо-
ствола мозга, дыхательный центр продолговато- спазма при атопической и инфекционной брон-
го мозга, а затем по эфферентным путям к дыха- хиальной астме, возникает резкое затруднение
тельным мышцам. При этом в начале вдоха при удаления воздуха из альвеол в окружающую
незначительном заполнении альвеол воздухом среду. При этом альвеолы длительное время на-
и, соответственно, при незначительной степени ходятся в перерастянутом состоянии. С МАР
растяжения альвеол, формируется низкочастот- растяжения альвеол длительное время поступа-
ная импульсация, оптимальная для инспиратор- ет высокочастотная импульсация в бульбарный
ных нейронов дыхательного центра, активация дыхательный центр, пессимальная для инспи-
которых приводит к инспирации. При возраста- раторных нейронов, что препятствует развитию
нии степени растяжения альвеол, в случаях за- акта вдоха и, соответственно, обеспечивает про-
полнения их воздухом на высоте вдоха с МАР лонгирование фазы экспирации, т.е. развитие
рецепторов растяжения альвеол возникает поток экспираторной одышки.
афферентации высокой частоты, пессимальный Следует отметить, что выделение инспира-
для инспираторных нейронов, что приводит к торной и экспираторной одышки в определен-
обрыву акта вдоха и развитию выдоха. ной степени относительно, поскольку нередко
В случаях развития рестриктивных наруше- одышка, начинаясь как инспираторная или экс-
ний вентиляции легких (например, при брон- пираторная, достаточно быстро приобретает
хиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе смешанный инспираторно-экспираторный ха-
легочной ткани и т.д.), когда снижается эластич- рактер.

ЛЕКЦИЯ 9

ОТЕК ЛЕГКИХ : ЭТИОЛОГИЯ И лимфодинамическими, вследствие гипопротеи-


ПАТОГНЕЗ немии.
Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Гемодинамический отек легких возникает
Полутова Н.В. Понукалина Е.В. при повышении гидростатического давления в
ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный
легочных капиллярах. При возникновении ле-
медицинский университет им. В.И. Разумовского гочной гипертензии, величина гидродинамиче-
Минздрава России», Саратов, ского давления возрастает и как только давление
e-mail: e. ponukalina@ yandex.ru превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается раз-
витие отека легких. В соответствии с механиз-
9.1. Отек легких: патогенетические мами развития различают три формы легочной
разновидности гипертензии: гипердинамическую, застойную и
Отек легких – это патологическое состо- сосудистую.
яние, характеризующееся усиленной транс- Гипердинамическая форма наблюдается при
судацией жидкости из сосудов микроцирку- увеличении притока крови в сосуды малого кру-
ляторного русла легких в интерстициальную га кровообращения (например, при почечной
ткань или альвеолы. недостаточности, избытке альдостерона и АДГ,
Как известно, основными механизмами, избыточной трансфузии жидкости, дефиците
препятствующими развитию отека легких, яв- предсердного натрий-уретического фактора, пе-
ляются, прежде всего, сохранность структуры ререзке блуждающего нерва или повреждении
альвеолярно-капиллярной мембраны, а также его центров, избыточной продукции катехола-
преобладание внутрисосудистого онкотическо- минов).
го давления над гидродинамическим давлением Развитие отека легких может иметь место и
составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в со- при застойной форме гипертензии, т.е. в случа-
судах микроциркуляторного русла. ях затруднения оттока крови из сосудов малого
По этиологии и патогенезу отеки могут круга кровообращения (при левожелудочковой
быть гемодинамическими, мембранозными, сердечной недостаточности, развивающейся

НАУЧНОЕ ОБОЗРЕНИЕ • МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ № 2, 2017