Пульмонология

Пульмонология
Свободный медицинский университет

synapse
Автор текста: команда Synapse
Дизайн: Ольга Вайсер

пульмонология
Содержание
Введение
4
Физикальный осмотр органов дыхательной системы

5
Осмотр
5
Пальпация
8
Перкуссия
8
Аускультация
9
Функциональные исследования легких

11
Объемы легких
11
Спирометерия
12
Ингаляционные провокационные тесты

14
DLCO
14
Рестриктивные vs обструктивные заболевания легких

15
Клинические проявления респираторных патологий

17
Кашель
17
Кровохарканье
19
Боль в грудной клетке (легочные причины)

20
Рестриктивные заболевания легких

22
Интерстициальные заболевания легких

22
Гиперчувствительный пневмонит
24
Асбестоз
25
Силикоз
27
Обструктивные заболевания легких

29
ХОБЛ
29
Астма
34
Обострения бронхиальной астмы/астматический статус

37
Бронхоэктазия
38
Муковисцидоз
40
Инфекционные заболевания легких

43
Пневмония
43
Острый бронхит
48
Абсцесс легкого
49
Нарушения дыхания
52
Дыхательная недостаточность
52
Острый респираторный дистресс-синдром

53
Легочные осложнения при трансфузии

56
Легочные сосудистые нарушения

58
Тромбоэмболия легочной артерии

58
Легочная гипертензия и легочное сердце

61
Неопластические заболевания легких

63
Содержание
Рак легких
63
Мезотелиома
66
Патологии плевры
68
Плевральный выпот
68
Пневмоторакс
72
Другие заболевания легких

77
Ателактаз
77
Синдром обструктивного апноэ сна

79
Отек легких
81
Аспирация инородного тела

83
Проверь себя! 87
Введение
На протяжении многих веков болезни органов дыхания всегда оставались
лидерами в структуре общей заболеваемости населения. А с появлением
пандемии COVID-19 пульмонология как раздел медицины приобрела ещё
большую актуальность.
Помимо инфекционных заболеваний дыхательных путей и легких, такие

хронические процессы, как ХОБЛ, бронхиальная астма продолжают быть
частым звеном коморбидной патологии в анамнезе пациента.
Именно поэтому знать основы пульмонологии необходимо специалистам

любого профиля медицины.
Итак, на страницах пособия мы собрали все high yield патологии органов

респираторной системы - от обструктивных и рестриктивных нарушений
легких до заболеваний плевры.
Здесь мы расшифровали самые сложные аббревиатуры из мира

диагностики дыхательных заболеваний.
А вы тоже оставили термины «ОЕЛ» и «ФЖЕЛ» в далёком прошлом на

парах по физиологии? Уже забыли, для чего так актуальны значения
ОФВ1? Слово “GOLD” ассоциируется с украшениями, а не с
классификацией ХОБЛ?
Команда Synapse вернёт вас в мир пульмонологии и обновит ваши знания

об одной из самых важных систем нашего организма!
Приятного прочтения!
Онлайн-курс подготовки к USMLE Step 1 -
оставить заявку на обучение

официальный сайт
медицинской школы Synapse
Мы Вконтакте
Мы в Telegram
ООО "СИНАПС" все права защищены (с)

Физикальный осмотр органов

дыхательной системы
Осмотр
В данном разделе мы сделали акцент на основных клинических находках,
при которых можно заподозрить патологию органов дыхания.
Оценка дыхания
Частота дыхани
Нормальная частота дыхания
12–20/мин у взрослы
30–60/мин у детей и младенцев
2. Брадипно
< 12/мин у взрослы
< 30/мин у детей и младенцев
< 40/мин у новорожденных
3. Тахипно
> 20/мин, поверхностное дыхание у взрослы
> 60/мин у детей
4. Гиперпноэ: частота дыхания > 20/мин, глубокое дыхание
Соотношение вдох/выдох - в норме составляет 1:2
NB! Наиболее частые аномалии дыхани

Дыхание Чейна-Стокса - чередование периодов глубокого
дыхания с последующим апноэ. Общие причины включают:
тяжелую сердечную недостаточность, поражение дыхательных
центров (например, инсульт, черепно-мозговые травмы,
метаболические энцефалопатии) и центральное апноэ во сне
Дыхание Куссмауля - регулярное глубокое дыхание,
обусловленное метаболическим ацидозом
Дыхание Биота - редкий вариант дыхания Чейна– Стокса,
нерегулярные эпизоды апноэ чередуются с периодами из 4 или 5
глубоких равноценных вдохов. Встречается при поражениях ЦНС.
Периферические признаки дыхательной недостаточност

Цианоз - синюшность кожи и слизистых оболочек (из-за
дезоксигенированного гемоглобина
“Барабанные палочки” - физикальный признак, характеризующийся
безболезненным отеком дистальных фаланг пальцев, обычно
связанный с хронической гипоксемией
Использование дополнительной дыхательной мускулатуры
Грудино-ключично-сосцевидные мышц
Лестничные мышц
Большая грудная мышца
“Барабанные палочки”
Патофизологи
Предполагается фиброваскулярная пролиферация в области
ногтевого ложа за счет накопления мегакариоцитов и
тромбоцитов в сосудах пальцев и последующего локального
высвобождения PDGF и VEGF.
Связанные состояни
Респираторные заболевания
Интерстициальные заболевания легки
Идиопатический легочный фибро
Муковисцидо
Рак легких
2. Сердечно-сосудистые заболевания
Врожденные цианотические пороки сердц
Сердечные шунты
3. Инфекции
Туберкуле
Инфекции, вызывающие абсцессы легких
4. Гипертрофическая остеоартропатия - синдром (наследственный

или паранеопластический), который проявляется болезненной
деформацией ногтей, синовиальными выпотами и периоститом.
5. Воспалительные заболевания кишечника
NB! Не связан с ХОБЛ и астмой.
Клинические особенност
Безболезненный отек соединительной ткани в дистальных
фаланга
Угол Ловибонда ≥ 180° (угол, образованный при встрече
проксимального ногтевого валика и ногтевой пластины)
Ногтевое ложе кажется губчатым при нажатии и пружинит при
отпускании
Тест Шамрота - поместите дистальные фаланги друг на друга
так, чтобы оба ногтя соприкасались. При утолщении ногтей
обычное ромбовидное «окно» между ногтевыми ложами не
видно.
Барабанные палочки
Отмечается выпуклое
увеличение дистальных
фаланг и заметное увеличение
кривизны ногтей.
Аномалии формы грудной клетк

Бочкообразная грудная клетка - увеличение переднезаднего размера
(например, при ХОБЛ)
Западение межреберных промежутко
Асимметричные движения грудной клетки могут быть связаны с
заболеванием плевры, повреждением диафрагмального нерва или
плевральным выпотом
Кифоз или сколиоз могут привести к снижению форсированной
жизненной емкости легких, объема форсированного выдоха и общей
дыхательной функции.
Норма Бочкообразная
грудная клетка
Килевидная Воронкообразная
грудная клетка грудная клетка
Кифоз Сколиоз
Мокрота или выделения, если таковые имеютс

Белая и полупрозрачная: вирусная инфекция (например, бронхит,
который проявляется типичным утренним кашлем
Белая (розовая) и пенистая: отек легких
Желто-зеленая: бактериальная инфекци
Зеленая: подозрение на псевдомонадную инфекцию
Сероватая: пневмокониоз, ослабевающая бактериальная инфекция
Черновато-коричневые: возможно старая кровь; следует
дополнительно обследовать (также может быть безвредной случайной
находкой
Рыхлые: туберкулез, актиномикоз
Подозрительные признаки у новорожденных и грудных дете

Яремная, грудинная и межреберная ретракци
Раздувание крыльев носа или ноздре
Расширение шеи
Пальпация
Оцените участки на наличие болезненности или кровоподтеков
Оцените симметричность расширения грудной клетки
Положите обе руки на спину пациента на уровне 10-го ребра, большие
пальцы должны быть направлены медиально и параллельно грудной
клетке
На вдохе проследите, есть ли асимметричное движение больших
пальцев.
3. Голосовое дрожани
Попросите пациента сказать «тридцать три» и почувствуйте вибрации,
передающиеся по всей грудной клетке
Может быть асимметрично снижено при выпоте, обструкции или
пневмоторакс
Может быть асимметрично увеличено при пневмонии
Перкуссия
Техник
Вытяните средний палец и прижмите дистальный межфаланговый
сустав к грудной клетке
Ударьте по суставу средним пальцем другой руки и оцените
издаваемый звук.
NB! Всегда перкутируйте обе стороны грудной клетки на одном уровне.

Часто обнаружение асимметрии важнее, чем конкретный слышимый
перкуторный звук.
Физиологическая находка: резонансный перкуторный звук

(сравнительно глухой и громкий).
Патологические находки
Гиперрезонанс - громче и звонче, чем обычно - признак повышенного
содержания воздуха в грудной полости: эмфизема легких,
бронхиальная астма, пневмоторакс
2. Тупой перкуторный звук - приглушенный и более мягкий - признак

наличия жидкости внутри грудной полости: пневмония, плеврит.
Оцените движения диафрагм

Двигайтесь вниз, одновременно постукивая по обеим сторонам
грудной клетки
Точка перехода от резонансных перкуторных звуков к глухим
обозначает примерное положение диафрагмы
Аномально высокие точки перехода на одной стороне могут
наблюдаться при одностороннем плевральном выпоте и
одностороннем параличе диафрагмы
Расстояние между точкой перехода при полном выдохе и точкой
перехода при полном вдохе соответствует степени экскурсии
диафрагмы (обычно 3–5,5 см).
Аускультация
Виды физиологического дыхани
Везикулярное дыхание - мягкий и низкий тон, через вдох и часть
выдоха, выслушивается в обоих легки
Бронховезикулярное дыхание - промежуточная интенсивность и
высота тона как на вдохе, так и на выдохе, выслушивается над 1-м и 2-
м межреберьями
Бронхиальное дыхание - громкий и высокий, частично на вдохе и на
всем выдохе, выслушивается за грудино
Трахеальное дыхание - очень громкий и высокий тон, как на вдохе,
так и на выдохе, слышно через шею
Патологические дыхательные шумы

Крепитация - прерывистые адвентициальные шумы.
Встречается чаще всего при ателектазах, заполнении альвеол жидким
содержимым (например, отек легких), интерстициальных заболеваниях
легких (например, легочный фиброз)
Указывает на открытие сдавленных дыхательных путей или альвеол.
2. Сухие жужжащие хрипы - хрипы низкого тембра, которые

ммвыслушиваются на вдохе или на выдохе.
Механизм образования связан с различной степенью обструкции при
растяжении дыхательных путей на вдохе и сужении на выдохе
Встречаются при многих заболеваниях (например, при хроническом
бронхите).
3. Сухие свистящие хрипы - свистящие музыкальные хрипы,

ии.усиливающиеся на выдохе
Появляются при сужении бронхиол.
4. Стридор - высокочастотные звуки

Инспираторный стридор - сужение внегрудных дыхательных путей;
характерны для эпиглоттита, псевдокрупа, аспирации инородного тела,
двустороннего паралича голосовых связо
Экспираторный стридор - обструкция внутригрудных дыхательных
путей; характерны для бронхиальной астмы, ХОБЛ
Двухфазный стридор (на вдохе и выдохе) - обструкция на уровне

голосовой щели
5. Шум трения плевры - скрипящие или шуршащие звуки

Признак воспаления плевры (при плеврите или эмпиеме плевры)
Передаваемые дыхательные шумы (когда пациент говорит)
1. Бронхофония - повышенная передача голосовых звуко

Попросите пациента произнести «девяносто девять» нормальным
голосом во время аускультации
Асимметричное увеличение передачи голоса предполагает коллапс
легкого или ателектаз.
2. Эгофония - бронхофония с дрожащим звуко

Попросите пациента произнести «и-и-и» во время аускультации
Если это звучит как «А», а не как «И», это называется эгофонией и
предполагает крупозную пневмонию.
Точки аускультации
Функциональные исследования
легких
Объемы легких
*Объем легких зависит от возраста, роста и пола. Значения,
перечисленные ниже, относятся к здоровому молодому взрослому
человеку.
Параметр Обозначение Норма
Общая емкость легких Объем воздуха в легких после 6-6,5 л
(TLC) максимального вдоха
Жизненная емкость Разница в объеме легких между 4,5-5 л
легких (VC) максимальным выдохом и

максимальным вдохом
Остаточный объем Объем воздуха, который остается в 1-1,5 л
легких (RV) легких после максимального выдоха
Дыхательный объем Объем воздуха, вдыхаемый и ~ 500 мл или

(TV)
выдыхаемый при нормальном 7 мл/кг
дыхании в состоянии покоя
Резервный объем Максимальный объем воздуха, 3-3,5 л

вдоха (IRV)
который все еще можно
принудительно вдохнуть после
обычного вдоха
Емкость Максимальный объем воздуха, 3,5-4 л

максимального вдоха который можно вдохнуть после
(IC)
обычного выдоха
Резервный объем Максимальный объем воздуха, 1,5 л

выдоха (ERV)
который еще можно принудительно
выдохнуть после обычного выдоха
Емкость Максимальный объем воздуха, 2 л

максимального выдоха который можно выдохнуть после
(EC) обычного вдоха
Функциональная Объем воздуха, который остается в 2,5-3 л

остаточная емкость легких после дыхательного объема
(FRC)
Дыхательный
бъем легких в % от ЕЛ
О
объем
бъем легких (л)

О
О
Спирометрия
Диагностические параметры спирометрии
Параметр Обозначение Н орма
Максимальная скорость ≥ 80% прогнозируемого

Пиковая скорость воздушного потока, среднего значения в
выдоха (ПСВ) достигаемая при зависимости от расы,
форсированном выдохе роста, пола и возраста
Максимальный объем воздуха, Зависит от расы, роста,

который можно выдохнуть возраста и пола; примерно
после максимального вдох 4,5–5 л у здоровых
Жизненная емкость Форсированная жизненная молодых людей
легких емкость легких (ФЖЕЛ): объем

выдыхаемого воздуха при
максимально полном и быстром
выдохе после выполнения
максимально глубокого вдоха
Объем Максимальный объем воздуха, ≥ 80 % прогнозируемого

форсированного который может быть среднего значения,
выдоха за 1 секунду форсированно выдохнут (объем основанного на росте, поле
(ОФВ1)
форсированного выдоха) в и возрасте (или 5 % > 7
течение 1 секунды после жизненной емкости легких )
максимального вдоха.
ОФВ1 ФЖ (индекс
/ ЕЛ Отношение Ф 1 к ФЖЕЛ,
О В ≥ 0
7 %
Т иффно , выраженное в про ента

ц х
относительны ОФВ1)
й
СОС25-75 (средняя Средняя скорость воздушного ≥ 5% прогнозируемого

6
объемная скорость потока при выдохе в диапазоне среднего значения в

при выдохе от до 25 75 от 5 до 5% ФЖЕЛ.
2 7 зависимости от расы,
% ФЖ )
ЕЛ роста, пола и возраста
Нормальный график воздушного потока

ОФВ
Нормальные значения
Выдох
ОФВ 25%
ОФВ 50%
ОФВ 75%
Поток (л/c)
Объем (л)
Вдох
Патологические графики воздушного потока

Вдох Поток (л/с) Выдох
Объем (л) Объем (л) Объем (л)
Обострение астмы Эмфизема Обструкция

дыхательных путей

Объем (л) Объем (л) Объем (л)
Ожирение Нервно-мышечная Фиброз

слабость
Ингаляционные провокационные тесты

*Выполняются для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и
других обструктивных заболеваний легких
Проба с метахолином Проба с бронхолитиками

(бронхопровокационная проба )
Определение Функциональные тесты легких О ФВ и сопротивление

1
выполняются до и после дыхательных путей измеряют

введения метахолина.
до и через минут после
10
ингаляции
быстродействующих
бронходилататоров
(например, альбутерола,
ипратропия бромида).
Интерпретация У двоение сопротивления Увеличение ФВ на

О 1 200 мл и
дыхательных путей со 12% от исходного зна ения
ч
снижением ФВ не менее
О 1 свидетельствует об обратимой
ч ем на
20% указывает на обструкции дыхательных
гиперреактивность путей (бронхиальная астма).
дыхательных путей
(например, бронхиальную
астму).
Показания Чтобы определить, Позволяет дифференцировать

присутствует ли обратимую обструкцию
гиперреактивность дыхательных путей от
дыхательных путе й
необратимой.
NB! Поскольку провокационный тест с метахолином может

спровоцировать опасный для жизни приступ астмы, во время теста
следует держать под рукой лекарства, устраняющие бронхоспазм
(например, эпинефрин, атропин) !
Иccледование диффузной способности легких по

монооксиду углерода (DLCO)
Измеряет способность альвеол к газообмену с легочными капиллярами.
Показани
Дифференцировать внутрилегочные (интерстициальное заболевание
легких) и внелегочные (плевральный выпот, слабость дыхательных
мышц) причины рестриктивного заболевания легки
Мониторинг прогрессирования заболевания у пациентов с
интрапаренхиматозными заболеваниями легких
Гипоксемия, которая остается необъяснимой даже после спирометрии
(например, из-за ТЭЛА)
Измеряемые параметр
Коэффициент переноса окиси углерода (KCO): количество CO в
единицу времени на единицу парциального давления, которое
передается из альвеол в легочные капилляры
DLCO: произведение KCO на общий альвеолярный объем
Интерпретация результатов
Рестриктивное Обструктивное При норме ОФВ1/
заболевание легких
заболевание легких
ФЖЕЛ
↓ DLCO Поздняя Эмфизема

Легочно-сосудистые
интерстициальная заболевания
болезнь легки (легочная
Постпульмонэктоми гипертензия, ТЭЛА)
Отек легких Раннее
(например, в интерстициальное
результате тяжелой заболевание легки
застойной сердечной Ранее
недостаточности существовавшая
Ожирение
карбоксигемоглобине-
мия (например, из-за
курения
Анемия
Норма Слабость Дефицит альфа-1- Норма

DLCO дыхательных мыш антитрипсин
Плевральные Бронхоэктазы,
расстройств муковисцидо
Деформации Хронический
грудной клетк бронхи
Ожирение
Бронхиальная астма
↑ DLCO Ожирение
Бронхиальная астма
Полицитеми
Легкая сердечная
недостаточность и
сердечные шунты
слева направо
Рестриктивные vs обструктивные заболевания легких
Повышение
Выдох
Выдох
резистентности
Уменьшение
Время (с)
резистентности
Время (с)
Поток (л/c)
Поток (л/c)
Объем (л) Объем (л)

Вдох
Вдох
Обструктивные Рестриктивные
Обструктивные Рестриктивные
заболевания заболевания
ООЛ
↑
↓
ФОЕ
↑
↓
ОЕЛ
↑
↓
ОФВ1
↓↓
↓
ФЖЕЛ
↓
↓
ОФВ1/ФЖЕЛ
↓
↑ или норма
ОФВ1 уменьшается ОФВ1 уменьшается

больше ФЖЕЛ
пропорционально ФЖЕЛ
Клинические проявления
респираторных патологий
Кашель
Защитный механизм, который принудительно вытесняет воздух из легких
для удаления выделений, инородных тел и других раздражителей из
дыхательных путей.
Патофизиология
Триггер
Механические: вдыхание/аспирация твердых частиц (например, дыма,
пыли
Химические: желудочная кислота (ГЭРБ); медиаторы воспаления
(брадикинин, простагландин Е2
Термические: холодный воздух
Дуга кашлевого рефлекс

Раздражение кашлевых рецепторов в носу, пазухах, верхних и нижних
дыхательных путях
Передача по афферентному пути через внутренний гортанный нерв
блуждающего нерва (CN X) к кашлевому центру в продолговатом мозг
Генерация эфферентного сигнала в продолговатом мозгу и инициация
кашля через блуждающий, диафрагмальный и двигательный нервы
спинного мозга.
Механизм кашлевого рефлекса
Возникновение дуги кашлевого рефлекса приводит

Быстрый вдох, смыкание надгортанника и голосовых связок (которые
задерживают вдыхаемый воздух в легких) и сокращение диафрагмы,
экспираторных и брюшных мышц → быстрое повышение
внутригрудного давлени
Внезапное открытие голосовых связок и принудительное изгнание
воздуха из легких
Классификация
Кашель обычно классифицируют по продолжительности.
Взрослые и подростки старше 14 лет

Острый кашель: < 3 недел
Подострый кашель: 3–8 недель
Хронический кашель: > 8 недель
Дети и подростки ≤ 14 лет

Острый кашель: < 2 недел
Подострый кашель: 2–4 недели
Хронический кашель: ежедневный кашель в течение > 4 недель.
Клиническая оценк
Продолжительность кашля (недели): определение продолжительности
симптомов является рекомендуемым первым шаго
Наличие мокроты - продуктивный или непродуктивны
Характер начала - внезапный или постепенны
Качественные проявления кашля у детей - медный или лающий,
приступообразный кашел
Оценка отягчающих факторов - изменение симптомов в зависимости
от погоды и/или сезона, в положении лежа на спине, при физических
нагрузках, дневное или ночное ухудшение симптомо
Оценка сопутствующих симптомов
Вирусные (ринорея, одинофагия, миалгия, лихорадка
Аллергические (зуд или слезотечение, ринорея, заложенность носа,
першение в горле
Посткашлевая рвот
Боль в груди или изжога
NB! Кашель, усиливающийся при физической нагрузке и в ночное время,

характерен для кашлевого варианта бронхиальной астмы.
Красные флажки для кашля
Эти тревожные признаки могут указывать на опасную для

жизни причину кашля и обычно требуют быстрой оценки и
лечения.
Курение в анамнезе, в частности
Нынешние курильщики старше 45 лет с впервые
появившимся или усиливающимся кашлем и/или
изменениями голоса
Пациенты в возрасте 55–80 лет с ≥ 30 пачко-лет, которые
либо курят в настоящее время, либо бросили курить ≤ 15
лет назад.
2. Жар
3. Потеря веса
4. Сильная одышка (особенно в ночное время или в

состоянии покоя)
5. Увеличение массы тела с периферическими отеками
6. Дисфагия, охриплость, рвота
7. Кровохарканье
8. Рецидивирующая пневмония
9. Чрезмерное выделение мокроты
10. Патологические результаты физикального осмотра и/или

визуализации
Кровохарканье
Этиология
Инфекция (наиболее частая причина) -

острая вирусная или бактериальная,
туберкулез, аспергиллез
Легочные Новообразование, например, бронхогенная
причины карцинома (вторая по частоте причина
Бронхоэктазы
Муковисцидо
Волчаночный пневмонит, вызванный
системной красной волчанкой
Кардиальные Хроническая сердечная недостаточност

причины Митральный стено
Легочная гипертензия
ТЭЛ
Васкулит
Васкулярные Сосудистые мальформации (например,
причины аневризма легочной артерии,
артериовенозные мальформации
Легочно-сосудистый сви
Разрыв легочной артери
Наследственные геморрагические
телеангиэктазии
Гематологические Коагулопати
причины Использование антикоагулянто
Тромбоцитопения
Ушиб легког
Травмы Травма дыхательных путе
Инородное тело
Тактика
NB! Изначально предполагают, что даже небольшой объем кровохарканья

опасен для жизни, пока не будет доказано обратное
Выполните обследование по алгоритму ABCDE, клинически отличая
кровохарканье от псевдокровохарканья
Выполните портативную рентгенографи
Определите тяжесть кровохаркань
Выявление и лечение основной причины.
Массивное и/или опасное для жизни кровохарканье: начать острую

стабилизацию пациента
Локализация кровотечения на основе стабильности пациента
Стойко нестабильные пациенты: переходите непосредственно к
бронхоскопии и бронхоскопическому гемостазу
Стабилизированные пациенты: сделайте КТ грудной клетки и
рассмотрите возможность последующей бронхоскопии
Оцените необходимость радикальной терапии: например, эмболизация
бронхиальной артерии (ЭБА) или хирургическое вмешательство.
Немассивное кровохарканье: консервативно

Получите дополнительную диагностику в соответствии с клиническими
подозрениями, исходной рентгенографией и факторами риска
пациента.

Плевритическая боль в груд
Острое начало одышка, гипоксеми
Кашель, кровохаркань
ТЭЛА Односторонний отек ноги или ТГВ в
анамнез
Гипотензия, шок (при массивной ТЭЛА)
Сильная, острая боль в груд

Одышка, гипоксеми
Напряженный История травм
пневмоторакс Гиперрезонанс при перкуссии, ослабление
дыхательных шумов, девиация трахе
Тахикардия, гипотензия
Лихорадка, озно
Пневмония Кашель, одышк
Гипоксеми
Хрипы, эгофония
Внезапная острая односторонняя боль в

груд
Спонтанный Острая одышк
пневматоракс Гипоксеми
Гиперрезонанс при перкуссии, ослабление
дыхания на стороне поражени
Крепитаци
История болезни легких или травмы

Одышка, кашел
Тахикарди
Тахипноэ, гипоксеми
Обострение БА Диффузные хрип
Ослабление или отсутствие дыхательных
шумо
Повышенная работа дыхательных мышц
Одышка, кашел
Гнойная мокрот
Обострение Тахипноэ, гипоксеми
ХОБЛ Диффузные хрипы, ослабление
дыхательных шумо
Повышенная работа дыхательных мыш
Признаки надвигающейся остановки
дыхания: спутанность сознания, отсутствие
дыхательных шумов, брадикардия.
Односторонняя, плевритическая боль в

груд
Плевральный Одышк
выпот Сухой непродуктивный кашел
Притупление перкуссии, ослабление
дыхательных шумов, уменьшение
голосового дрожани
Шум трения плевры
Рестриктивные заболевания легких

Интерстициальные заболевания легких
Термин, охватывающий гетерогенную группу заболеваний,
характеризующихся воспалением и прогрессирующим фиброзом легких.
Этиологи
Саркоидоз, амилоидоз, альвеолярный протеино
Васкулиты (например, гранулемотоз с полиангитом
Инфекции (например, фунгальные, туберкулез, вирусная пневмония
Профессиональные и экологические факторы (например, силикоз,
гиперчувствительный пневмонит
Заболевания соединительной ткани (например, системная красная
волчанка, склеродермия
Идиопатический легочной фиброз, интерстициальная пневмони
Криптогенная организующаяся пневмония
Клиник
Прогрессирующая одышка при физической нагрузке или постоянный
сухой кашел
Легочные находки из-за других сопутствующих заболеваний
(например,силикоз, заболевание соединительной ткани
у >50% пациентов история курения в анамнез
При прогрессировании заболевания - цианоз и утолщение концевых
фаланг пальцев (“барабанные палочки”)
Все типы ИЗЛ имеют одну и ту же основную патофизиологию

Повторяющиеся циклы повреждения тканей паренхимы легкого с
аберрантным заживлением ран → коллагеновый фиброз →
ремоделирование интерстиция легких
Диагностик
Рентгенография грудной клетки - сетчатые и узловые помутнени
КТ грудной клетки - фиброз, образование сот или тракционная
бронхоэктази
Функциональные тесты - нормальное или ↑ соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ,
↓ DLCO, ↓ ОЕЛ, ↓ ОО
Анализ газов артериальной крови - может быть нормальным или
демонстрировать умеренную гипоксеми
Тест с физической нагрузкой - значительная гипоксемия из-за
несоотвествия вентиляционно-перфузионного соотношения
Идиопатический легочный фиброз.

Рентгенограмма грудной клетки
(заднепередняя проекция)
Грубые ретикулярные затемнения

(примеры обозначены синими
кружками) в обоих легких
демонстрируют преимущественно
базальное распределение. Силуэт
сердца увеличен, стернотомическая
проволока по средней линии (черный
контур) и хирургические зажимы
(красные линии) свидетельствуют о
предшествующем коронарном
шунтировании.
Интерстициальная пневмония. КТ органов грудной клетки.
Обширное ретикулярное интерстициальное утолщение с ячеистой структурой

(примеры указаны зелеными контурами) сопровождается тракционными
бронхоэктазами (примеры указаны красными стрелками). Распределение
субплевральное с преимущественным базальным расположением.
Тактик
Прекращение курения и лечение расстройств, связанных с
табакокурением
Обеспечьте выполнение рекомендуемых прививо
Рекомендовать избегать триггеров вторичных причин ИЗЛ
Предложите легочную реабилитацию.
Дополнительная оксигенотерапия по мере необходимост
Лечение симптомо
Средства, подавляющие кашел
Паллиативная фармакотерапия одышки по показаниям
Гиперчувствительный пневмонит
Представляет собой реакцию гиперчувствительности после контакта с

аллергенами окружающей среды.
Этиологи
Комбинированная реакция гиперчувствительности III типа и реакция
гиперчувствительности IV типа с генетической предрасположенность
Вдыхание органических частиц (< 5 микрон), главным образом в
результате профессионального воздействия
Часто страдают фермеры
Клиника
Острый (начинается через 4–8 часов после воздействия)

Гриппоподобные симптомы: лихорадка, озноб, недомогание, кашель,
головная бол
Одышка без хрипо
Стеснение в груд
Диффузные мелкие хрипы при аускультаци
Симптомы стихают через 12 часов - несколько дней (при отсутствии
дополнительного воздействия).
Подострый (от нескольких недель до месяцев после непрерывного

воздействия
Чувство усталост
Возможное прогрессирование до персистирующего продуктивного
кашля и одышк
Может быть потеря веса
Хронический (месяцы после непрерывного воздействия

Постепенное начало утомляемости, продуктивный кашель,
прогрессирующая одышка, циано
Двусторонние хрип
Потеря вес
Рецидивирующая простуда с раздражающим кашлем и лихорадкой
NB! Курильщики с меньшей вероятностью будут иметь симптомы, потому

что у них снижен иммунный ответ на новые антигены.
Диагностика
В первую очередь на основании истории воздействия и типичной

клинической картине, которая подтверждается наличием любого из
следующего
Положительная серология: антитела IgG, IgA и/или Ig
Рентген грудной клетки или К
Острый: пятнистые ретикулонодулярные или диффузные инфильтраты
в средней и верхней зонах
Хронический: затухание по типу матового стекла с сотовой структурой
(необратимые фиброзные изменения) с эмфиземой или без нее,
тракционные бронхоэктазы, утолщение альвеолярных перегородок
3. Функциональная проба легких: рестриктивная картина
4. Бронхоальвеолярный лаваж: преобладание лимфоцитов
5. Ингаляционный тест: вдыхание известных антигенов для наблюдения за

ммсимптомами в течение 8–12 часов после воздействия в
ммконтролируемых условиях.
6. Биопсия легкого: гистопатологическое подтверждение
Фиброзный гиперчувствительный
пневмонит. КТ органов грудной
клетки
В субплевральной части средних

отделов легких преобладает
нерегулярный ретикулярный рисунок
фиброза. Видно небольшое
количество сот (красное наложение).
Существует неоднородная картина
затухания легкого (мозаичное
затухание) (зеленое наложение) в
некоторых областях без фиброза.
Тактик
Избегание антиген
Глюкокортикоидная терапи
Антифибротические препараты (например, нинтеданиб, пирфенидон)
Крайняя мера: трансплантация легких в стойких случаях, не
отвечающих на медикаментозную терапию.
Асбестоз
Тип пневмокониоза, вызываемый вдыханием волокон асбеста и
возникающий в основном в результате профессионального воздействия.
Факторы риск
Занятия, связанные с изготовлением или сносом кораблей,
сантехникой, кровельными работами, изоляцией, термостойкой
одеждой и тормозными накладками
Курение
Патофизиологи
Вдыхание переносимых по воздуху волокон асбеста в альвеолы →

воспаление и фиброз плевральной паренхимы → риск канцерогенных
эффектов
NB! Высокая кумулятивная доза асбеста связана с более высокой

заболеваемостью асбестозом. У курильщиков заболевание прогрессирует
быстрее из-за нарушения мукоцилиарного клиренса.
Клиник
Длительный скрытый перио
Одышка при физической нагрузк
Сухой кашель → продуктивный кашел
“Барабанные палочки
Двусторонние мелкие хрипы в конце вдоха
1. Рентгенограмма грудной клетк

Диффузные двусторонние инфильтраты преимущественно в нижних
доля
Интерстициальный фибро
Наддиафрагмальные и плевральные ретикулонодулярные затемнения/
бляшк
Округлый ателекта
В некоторых случаях плевральный выпот
2. КТ грудной клетк
Паренхиматозный фиброз
Плевральные бляшки и плевральные ретикулонодулярные затемнени
Наддиафрагмальные затемнения/бляшк
Субплевральные линейные затемнения
3. Легочная функциональная проба: рестриктивные признаки

Раннее: ↓ DLC
Позднее: ↓ ЖЕЛ и ОЕ
Нормальное или повышенное отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ
4. Бронхоальвеолярный лаваж: микроскопические асбестовые тельц

Иногда обнаруживается в образце альвеолярной мокроты,
положительная окраска берлинской лазурью.
5. Биопсия: микроскопические асбестовые тела, фиброз
Асбестоз. Рентгенограмма грудной

клетки
Двусторонние плевральные бляшки

(указаны стрелками), некоторые из
которых плотно обызвествлены,
выглядят как криволинейные и
неравномерные затемнения.
Помутнение легких (зеленое
наложение) вызвало подозрение на
рак легких.
Асбестоз. Микрофотография
образца мокроты.
Удлиненное желтое асбестовое (или

железистое) тело (зеленое
наложение). Оно окружен
железобелковой оболочкой и имеет
характерную форму гантели.
Тактик
Прекращение воздействи
Кислородная терапи
Иммунизация против гриппа и пневмококковой пневмони
Антимикробное лечение респираторных инфекци
Паллиативная помощь при запущенных формах
Силикоз
Распространенное профессиональное заболевание легких, вызываемое
вдыханием пыли кристаллического кремнезема.
Профессии, связанные с пескоструйной обработкой, добычей
полезных ископаемых (добыча угля), строительством, производством
керамики, стекла и работа на литейных заводах.
Вдыхание пыли кремнезема → отложение в дыхательных путях →
взаимодействие поверхностей кристаллического кремнезема с водной
средой приводит к образованию кислородных радикалов →
воспалительная реакция и повреждение клеток легких (например,
альвеолярных макрофагов) → легочный фиброз и рубцевание
Клиника
Острый силикоз - кратковременное воздействие большого количества

пыли кристаллического кремнезема
Дни-недели: одышка, кашель, плевральная боль, жа
Месяцы-года: потеря веса, усталость, цианоз, нарушение дыхания
Хронический силикоз - длительное воздействие пыли кристаллического

кремнезема. Пациенты могут оставаться полностью бессимптомными или
проявлять симптомы только после нескольких десятилетий воздействия
Хронический кашель (часто с мокротой) и одышка при физической
нагрузке
Усталость и потеря вес
Признаки дыхательной недостаточности и легочного сердц
Синдром Каплана: пневмокониоз в сочетании с ревматоидным
артритом; характеризуется быстрым развитием базилярных узелков и
легкой обструкцией вентиляции.
Силикоз диагностируется на основании профессионального анамнеза,

респираторных симптомов и следующих диагностических исследований:
1. Рентгенограмма грудной клетки:
Обызвествление по типу “яичной скорлупы”: хорошо выраженное
серповидное обызвествление краев прикорневых лимфатических
узлов
Двусторонние диффузные помутнения по типу матового стекл
Большое количество округлых, одиночных, небольших (≤ 1 см в
диаметре) затемнений, особенно в верхней доле легких
Слияние одиночных поражений с образованием затемнений, которые
постепенно увеличиваются до ≥ 1 см
2. Функциональные тесты легких: ↓ ФЖЕЛ, ↓ ОЕЛ, ↓ ОФВ1, ↓ отношение

ОФВ1/ФЖЕЛ → результаты указывают на сочетание рестриктивного и
обструктивного заболевания легких
3. Пульсоксиметрия: снижение насыщения кислородом
4. Биопсия: узелки, характеризующиеся слабо двоякопреломляющими

частицами кремнезема в центральной гиалинизированной области,
окруженной концентрическими волокнами коллагена типа «луковичная
кожица».
Силикоз. Рентгенограмма грудной

клетки
Множественные узелковые
затемнения, преимущественно в
верхних долях легких (примеры
указаны стрелками). Узелки слились
в массы неправильной формы
(зеленое наложение). Купола
диафрагмы аномально приподняты,
что указывает на фиброз
(обозначен линиями и стрелками),
который виден в виде линейных
затемнений, прилегающих к тени
основания сердца (желтое
наложение). Средостение
расширено, что указывает на
лимфаденопатию.
Тактика
NB! Окончательного лечения силикоза не существует

Избегать дальнейшего воздействия кремнезем
Трансплантация легких (у пациентов с выраженной дыхательной
недостаточностью
Отказ от курени
Бронходилататор
Оксигенотерапи
Вакцинация против возбудителей респираторных инфекций (например,
пневмококков)
Обструктивные заболевания легких

ХОБЛ
Хроническая обструктивная болезнь легких - характеризуется
персистирующими респираторными симптомами и ограничением
скорости воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ < 0,70), которое вызывается
сочетанием обструкции мелких дыхательных путей и деструкции
паренхимы .
Ранее ХОБЛ подразделяли на хронический бронхит и эмфизему. Эти

термины до сих пор широко используются для описания результатов
лечения пациентов и встречаются как подклассы ХОБЛ в устаревшей
литературе.
Хронический бронхит - продуктивный кашель (кашель с
отхаркиванием) не менее 3 месяцев ежегодно в течение 2 лет подряд
Эмфизема - постоянное расширение легочных пространств
дистальнее терминальных бронхиол, вызванное разрушением
альвеолярных стенок и легочных капилляров, необходимых для
газообмена.
Этиология
Экзогенные фактор
Курение (90% случаев)
NB! Курение является основным фактором риска ХОБЛ, но те, кто бросил
курить ≥ 10 лет назад, не подвергаются повышенному риску.
Воздействие загрязнения воздуха или мелкодисперсной пыли
Эндогенные фактор
Аномалии роста и развития легки
Дефицит α1-антитрипсин
Синдром дефицита антител (например, дефицит IgA
Первичная цилиарная дискинезия (например, синдром Картагенера)
Классификация по степени тяжести GOLD 2022
GOLD 1: легкая
ОФВ1 ≥ 80% от должного
GOLD 2: средней тяжести

ОФВ1 50–79%
GOLD 3: тяжелая
ОФВ1 30–49%
GOLD 4: крайне тяжелая ОФВ1 < 30%
NB! Спирометрические оценки GOLD 1–4 дают информацию о прогнозе,

но слабо коррелируют с симптомами и функциональными нарушениями.
Подтипы эмфиземы
1. Центрилобулярная эмфизема
Наиболее распространенный тип эмфиземы
Классически наблюдается у курильщиков
Характеризуется поражением дыхательной бронхиолы (центральная
часть ацинуса); сохраняются дистальные альвеол
Обычно поражаются верхние доли
2. Панлобулярная эмфизема
Редкий тип эмфизем
Связан с дефицитом α1-антитрипсин
Характеризуется разрушением всего ацинуса (респираторных
бронхиол и альвеол
Обычно поражаются нижние доли
3. Рубцовая эмфизем
В основном вызвано воздействием кварцевой пыл
Приводит к хроническому воспалению и образованию узловатых
рубцов.
4. Гигантская буллезная эмфизем

Характеризуется большими буллами, которые выпячиваются в
окружающие ткан
Буллы могут разорваться, что приведет к пневмотораксу.
5. Старческая эмфизем
Потеря легочной эластичности с возрастом
Считается нормальным следствием старения
Панлобулярная эмфизема Центрилобулярная эмфизема

Поражение
верхней
доли
Поражение
нижней
доли
Респираторные
Ацинус Альвеолы бронхиолы
ХОБЛ характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей и

разрушением тканей.
Хроническое воспалени
Происходит в результате значительного воздействия вредных
раздражителей, повышенного окислительного стресса (чаще всего из-
за сигаретного дыма), а также в результате выделения активных форм
кислорода воспалительными клетками
Увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и CD8+ Т-
лимфоцитов → выброс цитокинов → усиление воспаления и индукция
структурных изменений легочной паренхимы (например, за счет
стимуляции высвобождения фактора роста)
Перепроизводство фактора роста → перибронхиолярный фиброз →
сужение дыхательных путей → облитерация → эмфизема (ограничение
воздушного потока
Стимулирование пролиферации и гипертрофии бокаловидных клеток,
гиперсекреции слизи и нарушении цилиарной функции → хронический
продуктивный кашел
Гладкомышечная гиперплазия мелких дыхательных путей и легочных
сосудов (в основном за счет гипоксической вазоконстрикции) →
легочная гипертензия → легочное сердце
Разрушение ткане
Бронхолегочное воспаление → ↑ протеаз
Использование никотина (или других вредных раздражителей)
инактивирует ингибиторы протеазы (особенно α1-антитрипсин) →
дисбаланс протеазы и антипротеазы → ↑ активность эластазы →
потеря эластической ткани и паренхимы легких (через разрушение
альвеолярных стенок).
Клиника
Симптомы минимальны или неспецифичны, пока болезнь не достигнет

поздней стадии
Хронический кашель с выделением мокроты (отхаркивание обычно
происходит утром
Одышка и тахипноэ (начальные стадии - только при нагрузке; поздние -
постоянно
Дыхание через сжатые губы (“розовые пыхтельщики”) - больной
вдыхает через нос и медленно выдыхает через сжатые губы. Этот
стиль дыхания увеличивает давление в дыхательных путях и
предотвращает коллапс бронхов во время последней фазы выдоха
Удлиненная фаза выдоха, хрипы в конце выдоха, приглушенное
дыхание при аускультаци
Цианоз вследствие гипоксеми
Тахикардия
Хрипы, приглушенное
дыхание при аускультации
Одышка и тахипноэ
Цианоз, набухание
яремных вен
Хронический кашель
с мокротой
Правожелудочковая
недостаточность
Периферические отеки
1. Лучший начальный тест: спирометрия; обструктивный необратимый

ии.паттер
Ключевой результат: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% после ингаляции
бронхолитиков
↓ ОФВ
Нормальный или ↓ ФЖЕ
При наличии выраженной эмфиземы легких и мелких аномалий
дыхательных путей: ↑ ОЕЛ, ФОЕ, ООЛ
↓ DLCO
NB! ОФВ1 следует ежегодно переоценивать у пациентов с ХОБЛ.
2. Тест с бронходилататором - используется для оценки обратимости

ии.бронхоконстрикции
Изменение ОФВ1 < 12%: необратимая бронхоконстрикция
Изменение ОФВ1 > 12%: обратимая бронхоконстрикция
3. Рентгенограмма или КТ грудной клетки

Иногда видны перераздутые легкие, ↓ отметин на легких, уплощение
диафрагмы.
Также иногда видны паренхиматозные буллы или субплевральные
пузыри (патогномоничные для эмфиземы)
4. Анализ газов артериальной крови: гипоксемия с острым или

иихроническим респираторным ацидозом (↑ Pco2).
5. Окрашивание по Граму и посев мокроты: рассмотрите при

ммподозрении на бактериальную инфекцию (лихорадка, продуктивный
ммкашель, новый инфильтрат на рентгенограмме).
Эмфизема легких.
Легкие гиперпрозрачные, с
уплощением диафрагмы
(обозначены пунктирными линиями
и стрелками) и расширением
реберно-диафрагмальных борозд
(белые линии). Дополнительной
находкой является асимметрия
верхушек легких со слегка
увеличенным затемнением в левой
верхушке (красное наложение) по
сравнению с правой. Второе
небольшое неопределенное
затемнение проецируется в
нижнюю часть левого легкого
(зеленое наложение).
Тактика
При обострени
Дополнительное введение О2 (титруйте Spo2 до 88–92%
Ингаляционные бронходилататоры - КДБА (альбутерол) и
антихолинергические средства (ипратропий)
Системные кортикостероиды (преднизолон)
Добавьте антибиотики, если ≥ 2 основных симптомов: ↑ одышка, ↑
кашель, выделение мокроты (изменение от исходного уровня)
Тяжелые обострения (дыхательная недостаточность, тяжелая
гипоксемия или респираторный ацидоз, измененный неврологический
статус): сначала неинвазивная вентиляция с положительным
давлением; следующим шагом является интубация трахеи
Хроническое лечени
Изменения образа жизни: отказ от курения, пневмококковая вакцина,
вакцина против гриппа
Бронходилататоры - КДБА (альбутерол), ДДБА (салметерол),
антихолинергические средства (ипратропий, тиотропий)
Если ≥ 2 обострений в год, рассмотрите возможность добавления
ИГКС
Длительная оксигенотерапия (ДКТ), если
Spo2 ≤ 88% или Pao2 ≤ 55 мм рт. ст.
Spo2 ≤ 89% или PaO2 ≤ 59 мм рт. ст. при наличии признаков легочного
сердца, правожелудочковой недостаточности или полицитемии (Hct >
55%)
NB! Дополнительный O2 может усугубить гиперкапнию. Целевое

насыщение кислородом составляет 90–93%.
Астма
Хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы,
характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими
обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных
путей; проявляется обратимым кашлем, свистящими хрипами и одышкой
Этиология
Аллергическая Неаллергическая
Главный фактор риска: Вирусные инфекции
атопи дыхательных путе
Аллергены окружающей Холодный возду
среды: пыльца (сезонная), Физические нагрузк
пылевые клещи, домашние ГЭРБ - часто сопутствует
животные, споры плесени астме
Профессиональная астма в Хронический синусит или
результате воздействия рини
аллергенов на рабочем месте Лекарства: аспирин/НПВП
(например, мучной пыли)
(аспириновая астма), бета-
блокаторы
Стрес
Астма в результате
воздействия раздражителей
(растворителей, озона,
табачного или древесного
дыма, чистящих средств,
изоцианатов)
NB! Воздействие пассивного курения в детстве увеличивает риск

развития астмы.
Астма это воспалительное заболевание, вызванное -хелперами -го

— Т 2
типа, которое проявляется у людей с генетической

предрасположенностью. Состоит из следующих трех
патофизиологических процессов
Б ро иал ая ги ерреакти ост
нх ьн п вн
Б ро иал ое ос але ие
нх ьн в п н
Симптомы в первую очередь вызваны воспалением терминальных

бронхиол, которые выстланы гладкой мускулатурой, но лишены
хрящей.
Гиперэкспрессия -клеток вдыхание антигена приводит к
Th2 →
продукции цитокинов ( Л- , Л- , Л- , Л- ) активация

И 3 И 4 И 5 И 13 →
эозинофилов и индукция клеточного ответа (продукция В-клетками ) IgE
→ бронхиальный подслизистый слой отек и сокращение гладкой

мускулатуры коллапс бронхиол
→
3. Эндобронхиальная обструкция, вызванная

Повышенный парасимпатический тонус → обратимый бронхоспазм,
увеличение производства слизи, отек слизистой и лейкоцитарная
инфильтрация с гиперплазией бокаловидных клето
Гипертрофия гладкомышечных клеток
Бронхиальное воспаление
(T-хелперы, эозинофилы)
↑ продукция слизи
Гиперплазия бокаловидных клеток

Гипертрофия гладкомышечных
клеток
Утолщение базальной мембраны
Отек слизистой
↑ образование кровеносных
сосудов
Бронхоспазм
Норма Астма
Типоспецифическая патофизиология
Аллергическая астм
IgE-опосредованная гиперчувствительность 1 типа к определенному
аллергену
Характеризуется дегрануляцией тучных клеток и высвобождением
гистамина после предшествующей фазы сенсибилизации.
Неаллергическая астм
Астма раздражающего действия: раздражитель проникает в легкие →
↑ высвобождение нейтрофилов → отек подслизистой оболочки →
обструкция дыхательных путе
Аспириновая астма характеризуется триадой Самтера
Ингибирование ЦОГ-1 → ↓ PGE2 → ↑ лейкотриенов и воспаление →
подслизистый отек → обструкция дыхательных путе
Хронический риносинусит с полипозом нос
Симптомы астмы
Клиник
Сухой кашель, который усиливается ночью, при физических нагрузках
или при воздействии триггеров/раздражителей (например, холодного
воздуха, аллергенов, дыма
Хрипы в конце выдоха
Одышка
Стеснение в груд
Удлиненная фаза выдоха при аускультаци
Гиперрезонанс при перкуссии легких
1. Лучший начальный тест: спирометрия - обструктивный паттерн,

м..обратимый β-агонистами короткого действия (КДБА).
ОФВ1 / ФЖЕЛ < 70%,
↓ ОФВ1,
нормальный/↓ ФЖЕЛ,
↑ ОЕЛ, ФОЕ, ООЛ ,
нормальный/ ↑ DLCO
2. Тест с бронходилататоро
Повышение ОФВ1 ≥ 12%
NB! Между обострениями показатели часто нормальны.
3. Тест с метахолином: тест на гиперреактивность бронхо

Полезен, когда показатели в норме, но есть подозрение на астму
Считается положительным при ≥ 20% снижении ОФВ1.
4. Анализ газов артериальной крови

Раннее обострение: респираторный алкалоз, вызванный
гипервентиляцией (↓ Paco2, ↑ pH, легкая гипоксемия).
Позднее/тяжелое обострение (нарастающая дыхательная
недостаточность): респираторный ацидоз, вызванный
невозможностью вентиляции (нормализация РаСО2, нормализация рН,
↓ РаО2).
5. Рентгенография грудной клетки: от нормального до гиперинфляции с

ммуплощением диафрагмы.
Тактика
Цели лечения астм

Контроль симптомов с помощью противоастматических препаратов и
дополнительной терапи
Снижение риска обострений (ослабление воздействия аллергенов,
лечение поддающихся изменению факторов риска, таких как ожирение
или курение)
Подхо
Подтвердите диагноз астмы
Оцените тяжест
В зависимости от степени тяжести приступайте к терапии (следуйте
рекомендациям GINA-2019 о ступенчатой терапии
Лечите сопутствующие заболевания; уменьшите воздействие триггеров
Следите за реакцией на терапию
Скорректируйте лечение в зависимости от ответа на терапию.
NB! Рекомендуется долгосрочное наблюдение и переоценка контроля

симптомов астмы каждые 1–6 месяцев.
Стратегия ступенчатой терапии БА у взрослых (GINA 2019)
Обострение бронхиальной астмы/ Астматический статус
Обострение бронхиальной астмы - обратимый эпизод обструкции

нижних дыхательных путей (бронхоспазм), характеризующийся
ухудшением симптомов астмы в течение короткого периода времени и
сопровождающийся изменением исходной функции легких.
Астматический статус - термин, используемый для описания тяжелых

обострений астмы, которые быстро прогрессируют и не реагируют на
стандартную неотложную терапию астмы.
Клиническая картина приступа
Общая симтоматик
Одышк
Усиленный кашель
Основные показатели жизнедеятельност

тахипно
Тахикардия, парадоксальный пуль
Гипоксемия (низкий SpO2, возможный цианоз
Изменения неврологического статуса
Признаки бронхоконстрикци
Удлиненная фаза выдох
Экспириторные хрип
“Немое легкое
Гиперрезонанс при перкусси
Нижнее смещение и плохое движение диафрагм
использование вспомогательное дыхательной мускулатуры
NB! Признаки, характерные для неминуемой остановки дыхания,

включают “немое легкое”, изменение неврологического статуса,
брадикардию, парадоксальное дыхание, истощение дыхательной
мускулатуры и признаки дыхательной недостаточности.
Неотложная помощь
*На основании рекомендаций Global strategy for asthma management and

preventio
Используйте алгоритм ABCD
Если есть признаки астматического статуса (угроза жизни)
Ранняя интубаци
КДБА + КДАХ + кортикостероиды в/в; рассмотрите возможность
внутривенного введения магния
3. Отсутствие признаков астматического статуса

Быстро соберите анамнез, осмотр, показатели ПСВ и пульсоксиметрии
для оценки степени тяжести
Стратифицировать тяжесть обострения бронхиальной астмы.
Обострение астмы тяжелой степени: O2 + КДБА + КДАХ +

ингаляционные/в/в кортикостероиды; рассмотрите возможность
внутривенного введения магния
Обострение астмы средней степени: O2 + КДБА; ИКГС
Обострение астмы легкой степени: КДБА; ИКГС
NB! Кислородная терапия, бронходилататоры и кортикостероиды

составляют основу терапии обострения астмы.
NB! Тяжелые обострения астмы могут быть опасны для жизни! Не

откладывайте неотложные лечебные мероприятия для диагностического
тестирования.
Бронхоэктазия
Необратимое и аномальное расширение бронхиального дерева,

вызывающее хронические респираторные симптомы.
Этиология и патофизиология
Бронхоэктазы требуют сочетания двух важных процессов, происходящих

в бронхах: либо локальной инфекции, либо воспаления наряду с
неадекватным клиренсом секрета, обструкцией дыхательных путей или
нарушением защитных сил хозяина.
Эти процессы приводят к постоянному расширению дыхательных

путей
Легочные инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), особенно
тяжелые или хронические
Нарушения клиренса секрета или закупорка слизистой (муковисцидоз,
первичная цилиарная дискинезия, аллергический бронхолегочный
аспергиллез , курение)
Сужение бронхов или другие формы обструкции (ХОБЛ, дефицит α1-

антитрипсина
Иммунодефицит (общий вариабельный иммунодефицит,
гипогаммаглобулинемия, ВИЧ
Хронические воспалительные заболевания (ревматоидный артрит,
синдром Шегрена, болезнь Крона)
Бронхоэктазы. Фотография среза
образца легкого.
Бронхи вскрыты вдоль их продольной

оси. Бронхи в центре увеличены в
диаметре (бронхоэктазы) и
демонстрируют коричневато-красное
изменение цвета слизистой оболочки как
признак хронического воспаления.
Обратите внимание на разницу в
диаметре и сероватую слизистую
оболочку соседних нормальных бронхов
слева (красное наложение).
Клиник
Хронический продуктивный кашель (продолжающийся от месяцев до
лет) с обильной слизисто-гнойной мокротой
Аускультация - хрипы, свистящее дыхание (из-за обструкции секретом,
коллапса дыхательных путей или сопутствующего состояния),
бронхофони
Риносинуси
Одышк
Кровохарканье - обычно легкое или самокупирующееся, но может
возникнуть сильное кровотечение, требующее эмболизации
Неспецифические симптомы (утомляемость, потеря веса, бледность
вследствие анемии)
Рентгенография - ↑ бронховаскулярные отметины и “трамвайные
линии” (параллельные линии, очерчивающие расширенные бронхи в
результате перибронхиального воспаления и фиброза).
Самый точный тест: КТ высокого разрешения; расширенные
дыхательные пути (больше, чем легочные артерии) и раздутые кисты
видны в конце бронхов (в основном в нижних долях).
Спирометрия/ФЖЕЛ: обструктивный паттерн с соотношением ↓ ОФВ1/
ФЖЕЛ.
Бронхоэктазы. КТ грудной клетки.
Множественно расширенные бронхи

нижних долей и язычка
сопровождаются воспалительным
утолщением стенки. Многие бронхи
крупнее соседних легочных артерий
(признак перстня с печаткой;
красные стрелки). Дополнительные
аномалии включают консолидацию
правой нижней доли с потерей
объема и двусторонними
плевральными выпотами. Тяжелая
форма бронхоэктатической болезни,
наблюдаемая здесь, называется
кистозной бронхоэктазией.
Тактика
1. Медикаментозная терапия
Антибиотики (↓ бактериальная нагрузка). Эмпирически -
респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).
Адаптировать лечение по результатам посева мокроты, если таковые
имеются.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез: системные
глюкокортикоиды и противогрибковые препараты (вориконазол,
итраконазол).
Образ жизни: бронхолегочная гигиена (стимулирование кашля,
постуральный дренаж, физиотерапия грудной клетки).
Хирургия: рассмотрите лобэктомию при локализованном заболевании
или трансплантацию легкого при тяжелом заболевании.
Муковисцидоз
Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное

дефектным белком CFTR (муковисцидозный трансмембранный регулятор
проводимости) из-за мутации в гене CFTR, расположенном на длинном
плече хромосомы 7.
Ген CFTR кодирует белок CFTR, который является важным
компонентом АТФ-зависимого хлоридного канала в клеточных
мембранах.
Мутированный ген CFTR → белок с неправильной укладкой →
удержание для деградации дефектного белка в шероховатой
эндоплазматической сети (rER) → отсутствие АТФ-зависимого хлорного
канала на клеточной поверхности эпителиальных клеток по всему телу
(например, кишечного и респираторного эпителия, потовых желез,
экзокринная часть поджелудочной железы, экзокринные железы
половых органов)
Норма
Нормальная
слизистая
Интерстиций Просвет
Муковисци-
доз
Дефектный
Дегидрированная
слизистая
Интерстиций Просвет
Клиника
Хронический синусит
Полипы в носу
ХОБЛ  Избыточный соленый
Бронхоэктазы
пот
Гемоптизис
Частые инфекции
Патологии печени и Панкреатит
желчных протоков
Нефролитиаз
Нефрокальциноз
Ректальный пролапс
Инфекции
мочеполовых путей
Задержка пубертатного
развития
Бесплодие
Остеопороз
“Барабанные палочки”
Частые переломы
Кифосколиоз
1. Лучший начальный тест: тест на хлориды пота (электрофорез

пилокарпина).
2. Может быть подтвержден генетическим тестированием, но

окончательный диагноз ставится только на основании положительного
анализа пота и клинических симптомов.
Тактик
Легочные проявления лечат с помощью физиотерапии грудной клетки,
бронходилататоров, кортикостероидов, антибиотиков (должны
охватывать Pseudomonas и S aureus; S. aureus - являются основными
колонизаторами до 20-летнего возраста) и дезоксирибонуклеазой
(ДНКазой).
Ферменты поджелудочной железы и жирорастворимые витамины A, D,
E и K при мальабсорбции.
Консультации по вопросам питания и поддержка при соблюдении
высококалорийной и богатой белками диет
Пациенты с тяжелым заболеванием, которые могут переносить
операцию, могут быть кандидатами на трансплантацию легких или
поджелудочной железы.
NB! Ожидаемая продолжительность жизни когда-то составляла ~ 20 лет,

но с новыми методами лечения она увеличивается до 40 лет.
Инфекционные заболевания легких

Пневмония
Респираторная инфекция, характеризующуяся воспалением
альвеолярного пространства и/или интерстициальной ткани легких.
Классификации
По этиологи
Первичная пневмония - нет очевидных ранее существовавших
состояний, которые могут предрасполагать к пневмонии
Вторичная пневмони
Бронхиальная астма, ХОБЛ, сердечная недостаточность, муковисцидо
Вирусные инфекции верхних дыхательных путей с бактериальной
суперинфекцие
Анатомические аномалии, такие как туберкулезные каверны, опухоли
бронхов или стеноз (постобструктивная пневмония)
Аспирационная пневмония
По месту возникновени
Внебольничная пневмония - пневмония, приобретенная вне
медицинского учреждения
Нозокомиальная пневмония - пневмония с началом > 48 часов после
госпитализаци
Вентилятор-ассоциированная - пневмония, возникающая у пациентов,
находящихся на ИВЛ
По клиническим особенностя
Типичная - пневмония с классическими симптомами (типичные данные
при аускультации и перкуссии) - крупозная или бронхопневмония
Атипичная - пневмония с менее отчетливыми классическими
симптомами и часто ничем не примечательными данными аускультации
и перкуссии - интерстициальная пневмония.
По локализации
1. Крупозная - пневмония, поражающая одну долю легкого

Мультилобарная - поражение нескольких долей одного или обоих
легких
Панлобарная - поражение всех долей одного легкого.
2. Бронхопневмония - пневмония, поражающая ткани вокруг бронхов и/

ии.или бронхиол.
3. Интерстициальная - пневмония, поражающая ткани между альвеолами.
4. Криптогенная организующаяся - неинфекционная пневмония

ии.неизвестной этиологии, характеризующаяся поражением бронхиол,
.....альвеол и окружающих тканей.
Этиология
Новорожденные Дети Взрослые Взрослые

(<4 нед.) (4 нед.-18 лет) (18-40 лет) (40-65 лет)
Стрептококки Вирусы Mycoplasm S. pneumoniae
группы (респираторно- C. pneumoniae H. influenz
E. coli синцитиальный S. pneumoniae Aнаэроб
Mycoplasm Вирусы Вирус
C. trachomatis (до 3 (influenza) Mycoplasma
лет
C. pneumoniae
(школьного
возраста
S. pneumoniae
NB! Специальные групп

Злоупотребление алкоголем - Klebsiella, анаэробы, обычно
вызываемые аспирацией (например, Peptostreptococcus,
Fusobacterium, Prevotella, Bacteroides
Употребление в/в наркотиков - S pneumoniae, S aureu
Аспирация - анаэроб
Атипичная - Mycoplasma, Chlamydophila, Legionella, вирусы (РСВ, ЦМВ,
гриппа, аденовирус
Муковисцидоз - Pseudomonas, S aureus, S pneumoniae, Burkholderia
cepaci
Иммунодефицит - S aureus, грам- палочки, fungi, вирусы, P jirovecii (с
ВИЧ
Нозокомиальные - S aureus, Pseudomonas, грам- палочк
Поствирусные - S pneumoniae, S aureus, H influenza
ХОБЛ - S pneumoniae, H influenzae, M catarrhalis, Pseudomonas
Пути заражени
Наиболее часто: микроаспирация возбудителей, передающихся
воздушно-капельным путем
Аспирация желудочного сока, пищи или жидкост
Гематогенная диссеминация (редко)
Патогене
Нарушение защитных механизмов легких (кашлевой рефлекс,
мукоцилиарный клиренс, альвеолярные макрофаги
Инфильтрация легочной паренхимы возбудителем → интерстициальное
и альвеолярное воспалени
Нарушение альвеолярной вентиляции → несоответствие вентиляции/
перфузии с внутрилегочным шунтированием (справа налево
Гипоксия из-за увеличения альвеолярно-артериального градиента
кислорода
Стадии крупозной пневмонии
1-2 суток 3-4 суток 5-7 суток 1-4 недели
Норма Прилив Красное опеченение Серое опеченение Разрешение

Здоровая
альвеола
Бактерии Утолщение Макрофаг
Эритроцит стенки
Лизированые
Серозный Фибринозный эритроциты
экссудат экссудат
Капилляры Нейтрофил
Красно- Красно- Серое Ферментатив-

фиолетовое, коричневое уплотнени ное
частичное уплотнение Экссудат, переварива-
уплотнение Экссудат с полный ние экссудата
паренхимы фибрином, лейкоцитов, макрофагами
Экссудат бактериями, лизированных

преимущественно эритроцитами, эритроцитов и
с бактериями
лейкоцитами фибрина
Клиника
Типичная пневмония
Характеризуется внезапным появлением симптомов, обусловленных

долевой инфильтрацией
Сильное недомогани
Высокая температура и озно
Продуктивный кашель с гнойной мокротой (желто-зеленоватой
Хрипы и бронхиальное дыхание при аускультаци
Тахипноэ и одышка
Плевритическая боль в груди при дыхании, часто сопровождающая
плевральный выпо
Боль, отдающая в живот и эпигастральную область (особенно у детей)
Атипичная пневмони
Имеет вялое течение (медленное начало) и обычно проявляется
внелегочными симптомами
Непродуктивный, сухой кашель
Одышк
Аускультация часто ничем не примечательн
Общие внелегочные признаки включают утомляемость, головные боли,
боль в горле, миалгии и недомогание.
NB! Требуются два или более симптома острой респираторной инфекции

плюс новый инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки или КТ.
Окрашивание и посев мокроты по Граму, аспират из носоглотки, посев
крови и анализ газов артериальной крови проводят в основном у
госпитализированных пациентов или амбулаторных больных с
персистирующими симптомами.
Тесты на конкретные патогены:

Legionella: анализ мочи на антиген легионеллы, прямая
иммунофлюоресценция (DFA), посев макроты
Chlamydophila pneumoniae: серологическое исследование, ПЦ
Mycoplasma: сывороточные холодовые агглютинины и сывороточный
антиген микоплазмы.
S. pneumoniae: анализ мочи на пневмококковый антиген, посев.
Вирусы: аспират из носоглотки, быстрые молекулярные тесты на
патогены (грипп, респираторно-синцитиальный вирус), DFA
Правосторонняя верхнедолевая
пневмония.
На периферии правой верхней доли

легкого видно клиновидное
затемнение (зеленое наложение).
Оба реберно-диафрагмальных угла
в норме с пониженной
прозрачностью из-за наложения
тени молочной железы. Эта
особенность типична для
консолидации вследствие
правосторонней верхнедолевой
пневмонии.
Бронхопневмония. КТ грудной
клетки.
Множественные очаги
центрилобулярной узловатости
видны с обеих сторон (красное
наложение). В некоторых узловых
областях наблюдается слияние с
уплотнением воздушного
пространства. Самый большой из
них находится в правой нижней
доле (зеленое наложение). Также
наблюдается заболевание
дыхательных путей с утолщением
бронхиальных стенок в нескольких
местах (синее наложение).
Тактика
Критерии госпитализации
Каждый пациент должен оцениваться индивидуально, и клиническая

оценка является наиболее важным фактором. Индекс тяжести
внебольничной пневмонии (ИТВП) и шкала CURB-65 — это инструменты,
которые могут помочь определить, следует ли госпитализировать
пациента.
Оценка CURB-65
Спутанность сознания (дезориентация,
нарушение сознания
Мочевина в сыворотке > 7 ммоль/л (20 мг/дл
Частота дыхания ≥ 30/ми
Артериальное давление: систолическое АД ≤
90 мм рт.ст. или диастолическое АД ≤ 60 мм
рт.ст
Возраст ≥ 65 лет
Интерпретация
Каждому пункту присваивается 1 балл

0-1: пациент может лечиться амбулаторно
≥ 2: показана госпитализация
≥ 3: рассмотреть уровень оказания помощи в
отделении интенсивной терапии
Варианты эмпирического назначения антибиотиков
Клиническая ситуация Покрываемые патогены Эмпирическое

назначение АБ
Амбулаторная внебольничная S pneumoniae, Mycoplasma Макролид или
пневмония, возраст ≤ 65 лет, в pneumoniae, C pneumoniae, H доксициклин
остальном здоров, отсутствие influenzae
истории приема антибиотиков

в течение 3 месяцев
> 65 лет или наличие S pneumoniae, H influenzae, E Фторхинолон или β-

сопутствующих заболеваний coli, Enterobacter, Klebsiella, S лактам + макролид
(ХОБЛ, сердечная aureus, Legionella

недостаточность, почечная
недостаточность, диабет,
заболевания печени,
злоупотребление этанолом)
или прием АБ в течение
последних 3 месяцев
Внебольничная пневмония, S pneumoniae, H influenzae, Фторхинолон или

требующая госпитализации
anaerobes, E coli, Enterobacter, противопневмокок-
Klebsiella, Legionella, Chlamydia
ковый β-лактам +
макролид
Выбор антибиотиков (продолжение)
Тип пациента Покрываемые патогены Эмпирическое

назначение АБ
Внебольничная пневмония, S pneumoniae, Legionella, H Противопневмококко-
требующая лечения в influenzae, анаэробы, E coli, вый β-лактам +
отделении интенсивной Enterobacter, Klebsiella, фторхинолон (или
терапии
Mycoplasma, Pseudomonas
азитромицин)
Внутрибольничная пневмония E coli, Enterobacter, Klebsiella, Цефалоспорины

— госпитализация > 48 часов Pseudomonas, Acinetobacter, S расширенного спектра
или пребывание в учреждении aureus, Legionella, смешанная действия или
длительного ухода > 14 дней; флора
карбапенемы с
вентилятор-ассоциированная противосинегнойной
пневмония
активностью. Добавьте
аминогликозид или
фторхинолон для
борьбы с
резистентными
микроорганизмами
(Pseudomonas) до тех
пор, пока лабораторная
чувствительность не
определит наилучшее
отдельное средство
Критическое состояние или MRSA

Добавьте ванкомицин
ухудшение состояния в или линезолид; более
течение 24–48 часов после широкий охват грамм - ⊝
начальной антибактериальной
терапии.
Острый бронхит
Инфекция нижних дыхательных путей, характеризующаяся воспалением
бронхов.
Этиология
1. Вирусный (> 90% случаев

Грипп А и
Парагрип
Аденовиру
РС
Риновиру
Коронавирус
2. Бактериальный
Клиник
Приступы кашля с выделением мокроты или бе
Симптомы предшествующей или одновременной ОРВИ (насморк и
боль в горле, головная боль, недомогание, миалгии, легкая одышка,
лихорадка (редко в первые несколько дней) )
NB! Острый бронхит – это клинический диагноз, основанный на типичных

клинических признаках и данных аускультации
Аускультативно - усиленное везикулярное дыхание, сухие (реже
влажные) хрипы
Другие диагностические исследования обычно требуются только для:
Исключить альтернативные диагнозы: общий анализ крови,
рентгенограмма, мазок из носоглотк
Оценить наличие осложнений (пневмонии, обострения ХОБЛ) у
пациентов с атипичной клиникой или повышенным риском
бактериальной инфекции (курильщики, пациенты старше 75 лет,
пациенты с заболеваниями легких)
Тактика
NB! Лечение только симптоматическое. Антибиотики, лекарства от кашля

и простуды, бронходилататоры и стероиды не имеют доказанной
эффективности при неосложненном остром бронхите.
Абсцесс легкого
Локальное скопление гноя и некротических тканей в паренхиме легкого,
вызванное микробной инфекцией.
Первичный абсцесс легкого - абсцесс в нормальной паренхиме легкого,

как правило, из-за аспирации (~ 80%).
Вторичный абсцесс легкого - абсцесс у пациента с ослабленным

иммунитетом или ранее существовавшим заболеванием (например,
новообразование легкого) или вследствие гематогенного
распространения (например, септическая эмболия, внутривенное
введение наркотиков)
Этиология
1. Бактериальный (пиогенный абсцесс)

Чаще всего вызывается анаэробными бактериями, колонизирующими
полость рта (например, виды Peptostreptococcus, виды Prevotella, виды
Bacteroides, виды Fusobacterium
Реже вызывается аэробными бактериями
2. Паразитарный: Entamoeba histolytica и Paragonimus westermani.
3. Грибковый: Aspergillus, Cryptococcus, Coccidioides и Histoplasma.
Аспирация (наиболее частая этиология) пищи или ротоглоточного секрета

→ пневмонит и/или обструкция мелких дыхательных путей →
локализованное гнойное воспаление и некроз → образование абсцесса
легкого (через 1–2 недели)
Другие механизмы, с помощью которых могут развиваться абсцессы

Нарушение клиренса слизи: бронхиальные новообразования,
кистозный фиброз
Гематогенное распространение бактерий: например, эндокардит

трехстворчатого клапана или синдром Лемьер
Прямое распространение: например, через абсцесс печени, эмпиему
плевры, медиастини
Осложнение некротизирующей пневмонии
Клиника
Симптомы могут развиваться в течение нескольких недель или месяцев,

но также могут быть и острыми
Жа
Кашель с выделением зловонной гнойной мокрот
Ночная потливост
Кровохаркань
Анорексия, потеря веса, усталост
Плевритическая боль в груди
Притупление при перкуссии над пораженным участко
Над абсцессом легкого могут выслушиваться амфорические звуки
дыхания
Рентген грудной клетки: обычно начальное исследование при любой
подозрении на легочную патологию
КТ органов грудной клетки с внутривенным контрастированием: для
подтверждения диагноза и исключения дифференциальной
диагностики абсцессов легкого
Полостное поражение легкого.

Большая толстостенная (зеленая

накладка) полость в околокорневой
области правого легкого содержит
воздушно-жидкостный уровень
(обозначен красной линией).
Дифференциальный диагноз для
этого снимка включает абсцесс,
полостную неинфекционную
гранулему и полостное
злокачественное поражение.
Множественные полостные
поражения легких. КТ органов
грудной клетки.
В легких присутствуют
множественные полостные поражения
(примеры обозначены зеленым
наложением). Также визуализируются
двусторонние плевральные выпоты
(красное наложение) и ателектаз
(желтое наложение) в левой нижней
доле рядом с левым выпотом.
NB! Поскольку абсцессы легких из-за аспирации появляются в

характерных местах, визуализация может помочь отличить их от других
полостных поражений. Например, туберкулез чаще поражает верхушки
легких или верхушечные сегменты нижних долей; эмболические инфаркты
легких обычно проявляются в виде множественных диффузных
поражений.
Тактик
Антимикробная терапия
Рекомендуются антибиотики широкого спектра с анаэробным
действием (например, ампициллин-сульбактам, карбапенемы или
клиндамицин)
Обеспечьте покрытие антибиотиками грамположительных кокков при
абсцессах легких, которые, вероятно, связаны с внутривенным
введением наркотиков.
Адаптируйте антибактериальную терапию по мере необходимости на
основе результатов посева и клинического ответа.
Прием антибиотиков обычно продолжают в течение 3-6 недель или до
тех пор, пока не будет видно клиническое и рентгенологическое
улучшение.
2. Интервенционная терапия
Показания: большой абсцесс, значительное кровохарканье,
неадекватный ответ на соответствующую антибактериальную терапию,
характеризующийся стойкой лихорадкой и/или гнойной мокрото
Первая линия: бронхоскопический дренаж или чрескожный дренаж
под визуальным контроле
Редко: хирургическая резекция (сегментэктомия, лобэктомия,
пневмонэктомия).
Нарушения дыхания
Дыхательная недостаточность
Острая или хроническая неспособность дыхательной системы
поддерживать адекватный газообмен
Гипоксическая дыхательная недостаточность: определяется как
PaO2 < 60 мм рт.ст. (8 кПа
Гиперкапническая дыхательная недостаточность: определяется как
PaCO2 > 50 мм рт.ст. (6,5 кПа)
NB! Гипоксическая и гиперкапническая дыхательная недостаточность

могут возникать одновременно
Остановка дыхания: полная остановка дыхания у пациентов с пульсом
Респираторный дистресс: клинический синдром, связанный с
нарушением дыхания
Этиология
Причины гипоксемии
Нарушение альвеолярной диффузии (из-за отека легких, тяжелой
пневмонии, легочного кровотечения
Шунт справа налев
Несоответствие соотношения вентиляции и перфузии (например, из-за
тяжелой пневмонии, отека легких
Снижение FiO2 (например, из-за высотной болезни
Гиповентиляция
Причины гиперкапнии
Обструкция дыхательных путей и/или увеличение физиологического
мертвого пространства из-з
Угнетение ЦНС (например, из-за интоксикации, ЧМТ, инсульта
Слабость дыхательных мышц (например, из-за миастении, синдрома
Гийена-Барре, миопатии
Снижение податливости грудной клетки (например, из-за переломов
ребер, столбняка, судорог, фиброторакса, ожирения
Электролитные нарушения
NB! Повышенное потребление O2 и/или продукция CO2 (например, из-за

тяжелого сепсиса, синдрома токсического шока, кардиогенного шока,
полиорганной дисфункции) могут способствовать развитию дыхательной
недостаточности.
Клиника
Дыхательная систем
Одышк
Усиление дыхательного центра: тахипно , гипервентиляция
э
Повышенное дыхательное усилие (раздувание крыльев носа,

использование вспомогательных дыхательных мышц )
Другие клинические признаки гипоксемии: возбуждение, цианоз.
ЦНС: измененный респираторный драйв
Дыхательная недостаточность и остановка дыхания являются

клиническими диагнозами. Анализ газов крови, экспресс-лабораторные
исследования и визуализация у постели больного могут помочь
определить тип дыхательной недостаточности и назначить лечение
основной причины.
NB! Дыхательная недостаточность и остановка дыхания требуют

немедленного лечения, то есть до подтверждения диагноза.
Тактика
В этом разделе описывается лечение острой дыхательной

Алгоритм ABCDE
Обеспечьте немедленную респираторную поддержку с учетом
основной причины и степени тяжести дыхательной недостаточности
Лечение основной причины дыхательной недостаточности.
Острый респираторный дистресс-синдром
ОРДС представляет собой клинический синдром острой дыхательной

недостаточности, характеризующийся гипоксемией и двусторонними
легочными инфильтратами, которые нельзя полностью объяснить
сердечной недостаточностью или перегрузкой объемом.
Этиология
Системные причин
Сепсис (наиболее частая причина
Травм
Шо
Массивная трансфузия
Острый панкреати
Трансплантация гемопоэтических стволовых клето
Лекарства (например, салициловая кислота, трициклические
антидепрессанты, блеомицин)
Передозировка наркотиками (например, кокаином)
Первичное поражение легки

Пневмони
Аспираци
Вдыхаемые токсин
Ушиб легкого
Ингаляционное повреждение (вдыхание гипербарического кислорода
Случаи утопления
Жировая эмболия или эмболия околоплодными водами
Повреждение тканей (легочное или внелегочное) → высвобождение

медиаторов воспаления (например, интерлейкина-1) → воспалительная
реакция → миграция нейтрофилов в альвеолы → избыточное
высвобождение нейтрофильных медиаторов (цитокинов, протеаз,
активных форм кислорода) → повреждение альвеолярных капилляров и
эндотелиальных клеток, что приводит к
Экссудативная фаза: избыток жидкости в интерстиции и на
альвеолярной поверхности → отек легких с нормальным давлением
заклинивания легочных капилляров (некардиогенный отек легких) →
снижение податливости легких и респираторный дистрес
Образование гиалиновых мембран: экссудация нейтрофилов и
богатой белком жидкости в альвеолярное пространство →
образование альвеолярных гиалиновых мембран → нарушение
газообмена → гипоксеми
Гипоксемия → компенсация за счет гипервентиляции →
респираторный алкало
Гипоксемия → хроническая гипоксическая легочная вазоконстрикция
→ легочная гипертензия и сброс крови справа налево
Повреждение пневмоцитов I и II типов → снижение сурфактанта →
альвеолярный коллапс → внутрилегочное шунтировани
Поздняя стадия: пролиферация пневмоцитов II типа и инфильтрация
фибробластами → прогрессирующий интерстициальный фиброз
ОРДС (острая экссудативная фаза).

Микрофотография образца
биопсии легкого (окраска H&E)
В центре изображения можно увидеть

альвеолу, выстланную гиалиновой
мембраной (зеленое наложение),
содержащую многочисленные
лейкоциты (примеры указаны синими
стрелками) и эритроциты (черные
стрелки). Окружающий интерстиций
отечен и перемежается плотным
воспалительным инфильтратом
(желтые стрелки).
Клиник
Острая одышк
Тахипноэ и тахикарди
Циано
Также могут присутствовать лихорадка, кашель и боль в груди.
Критерии диагностики ОРДС (согласно берлинскому определению)

следующие:
Острое начало (< 1 нед) дыхательной недостаточности.
Внешний вид по типу «матового стекла» на рентгенограмме:
двусторонний альвеолярный инфильтрат, соответствующий отеку
легких.
NB! Отек легких на рентгенограмме < 24 часов после инсульта

предполагает ушиб легкого, а не ОРДС.
Отношение Pao2/Fio2 ≤ 300 с положительным давлением в конце
выдоха (ПДКВ)/CPAP ≥ 5 см H2O.
Дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной
недостаточностью.
ОРДС после массивной жировой эмболии. Рентгенограмма

грудной клетки
Диффузное двустороннее легочное затемнение (зеленое

наложение) с воздушной бронхограммой (1). Также видны
правый яремный катетер (2) и левый яремный катетер легочной
артерии (3). Помутнения преимущественно наблюдаются в
периферических областях, что делает диагноз ОРДС более
вероятным, чем отек легких.
Тактик
Лечите основное заболевание и поддерживайте адекватную перфузию,
чтобы предотвратить повреждение органов-мишеней.
Механическая вентиляция легких с малым дыхательным объемом (4–6
см3/кг массы тела) для сведения к минимуму вызванного
вентилятором повреждения легких из-за чрезмерного растяжения
альвеол.
Используйте ПДКВ для рекрутирования спавшихся альвеол и титруйте
ПДКВ и Fio2 для достижения адекватной оксигенации.
До ↑ Pao2 , ↑ ПДКВ.
Поддерживайте Fio2 ≤ 60% (0,6), если это возможно, чтобы
предотвратить отравление кислородом.
2. Целевое значение оксигенации составляет PaO2 > 55 мм рт. ст. или

ю..Spo2 > 88%.
3. Экстубация может быть предпринята, если:

Причина дыхательной недостаточности устранена.
Требуется минимальная поддержка вентилятора (низкое ПДКВ,
поддержка низкого давления).
Кислородная терапия легко осуществляется без поддержки ПДКВ или
других адъювантных методов лечения.
Пациент проходит пробное самостоятельное дыхание.
Легочные осложнения при трансфузии
Существует два основных варианта легочных осложнений при трансфузии

- острое повреждение легких, связанное с трансфузией (TRALI) и
циркуляторная перегрузка, связанная с трансфузией (TACO)
И TRALI, и TACO характеризуются респираторным дистресс-
синдромом, то есть одышкой и гипоксемией, которые остро
развиваются либо во время, либо в течение нескольких часов после
переливания
В первую очередь в каждом случае остановите переливание и
стабилизируйте пациента
Проведите тщательную клиническую и диагностическую оценку, чтобы
отличить TRALI от TACO.
Дифференциальная диагностика TRALI и TACO

TRALI TACO
Время начала Во время или в течение 6 Во время или в течение 12

часов после переливания
часов после переливания
Сердечные проявления Гипотензия (вследствие Повышенное кровяное

гиповолемии давлени
Отсутствие признаков Признаки гиперволеми
перегрузки объемом
Респираторный дистресс
Лихорадка Обычно присутствует

Иногда присутствует
Лабараторные ОАК: могут наблюдаться ОАК: неспецифически

анализы транзиторная лейкопения и НУП: обычно повышен
умеренная
тромбоцитопения
НУП: обычно нормальный,
но может быть повышен у
критически больных
TRALI TACO
Визуализация Визуализация грудной Рентгенологические признаки

клетки - диффузные отека легки
инфильтраты Плевральный выпот: может
(некардиогенный отек быть
легких), плевральный Эхокардиография:
выпот значительно сниженная ФВ
Эхокардиография: ЛЖ (например, <45%) и/или
неспецифическая
оценочное давление в левом
предсердии > 18 мм рт. ст.
подтверждают диагноз.
Острое повреждение легких после трансфузии. Рентгенограмма органов

грудной клетки (слева: через час после переливания; справа: через 72 часа
после переливания)
Диффузное затемнение легких (красное наложение) коррелирует с

клиническими признаками острого повреждения легких, связанного с
переливанием крови (TRALI). Улучшение (правое изображение) последовало за
поддержкой вентилятора; однако наличие плеврального выпота (зеленое
наложение) повышало вероятность сопутствующей перегрузки
кровообращения, связанной с переливанием крови (TACO). Реберно-
диафрагмальный угол смещен (зеленая линия) от своего нормального
положения (белая пунктирная линия).
Легочные сосудистые нарушения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Закупорка просвета одной или нескольких легочных артерий, как
правило, из-за тромбов крови в результате тромбоза глубоких вен (ТГВ)
Механизм: тромбообразование → тромбоз

глубоких вен ног или таза (чаще всего
подвздошных вен) → эмболизация легочных
артерий через нижнюю полую вену →
частичная или полная закупорка легочных
артерий
Патофизиологическая реакция легких на

артериальную обструкцию:
1. Инфаркт и воспаление легких и плевр

Вызывает плевритическую боль в груди и
кровохаркань
Приводит к дисфункции сурфактанта →
ателектаз → ↓ PaO2
Запускает дыхательный драйв → гипервентиляция и тахипноэ →

респираторный алкалоз с гипокапнией (↓ PaCO2)
2. Нарушенный газообме
Механическая обструкция сосудов → несоответствие вентиляции и
перфузии → артериальная гипоксемия (↓ PaO2) и повышенный
градиент А-а
3. Повышенное давление в легочной артерии из-за закупорки →

перегрузка правого желудочка давлением → прямая недостаточность со
снижением сердечного выброса → гипотензия и тахикардия
Легочная вазоконстрикция: тромбоксан А2, простагландины, аденозин,

тромбин и серотонин, секретируемые активированными тромбоцитами и
тромбом → легочная вазоконстрикция и бронхоспазм
Седловидный тромб - сгусток крови, который застревает в бифуркации

легочного ствола, когда он разделяется на правую и левую легочные
артерии. Может препятствовать кровотоку через легочные артерии и
приводить к перенапряжению правых отделов сердца, гемодинамической
нестабильности и/или смерти.
Клиник
Острое начало симптомо
Одышка (> 75% случаев)
Тахикардия и тахипноэ (до 50% случаев
Внезапная плевритная боль в груди (~ 20% случаев)
Кашель и кровохарканье
Шкала Уэллса для оценки вероятности ТЭЛА

Критерии Баллы
Клинические симптомы ТГВ
3
ТЭЛА, скорее всего, является клиническим диагнозом

3
ТЭЛА и ТГВ в анамнезе

1,5
Тахакардия (ЧСС >100/мин)

1,5
Хирургическая операция или иммобилизация в течение последних 4 недель

1,5
Гемоптизис
1
Злокачественное новообразование
1
Исходная оценка Уэллса (клиническая вероятность)
0–1: низкая вероятность ТЭЛА (6%)
2–6: промежуточная вероятность ТЭЛА (23%)
≥ 7: высокая вероятность ТЭЛА (49%)
Модифицированная оценка Уэллса (упрощенная клиническая вероятность)
≤ 4: ТЭЛА маловероятна (8%)
> 4: ТЭЛА вероятна (34%)
Лучший начальный шаг: оценка ТЭЛА по критериям Уэллса
ТЭЛА маловероятна (модифицированная оценка Уэллса ≤ 4):

D-димер используется для исключения ТЭЛА. Обладает высокой
отрицательной прогностической ценностью и чувствительностью.
Если ↑ D-димер (≥ 500 нг/мл) → КТ грудной клетки с контрастом (или
посмотреть соотношение вентиляции и перфузии).
Если нормальный D-димер → PE исключается.
Вероятная ТЭЛА (модифицированная оценка Уэллса > 4):

КТ органов грудной клетки с контрастом
Соотношение вентиляции и перфузии: используется, когда КТ
противопоказано (↑ Cr [противопоказание к контрастированию],
беременность [противопоказание к облучению]). Чувствителен к ТЭЛА,
но неспецифичен, особенно при наличии основного заболевания
легких
Анализ газов крови: респираторный алкалоз, вызванный
гипервентиляцией (↓ Pao2 [<80 мм рт. ст.], ↓ Paco2)
Рентгенография органов грудной клетки: чаще всего нормальная.
Могут быть обнаружены ателектаз, плевральный выпот, горб Хэмптона
(клиновидный инфаркт), симптом Вестермарка (олигемия/спадение
сосудов, наблюдаемое дистальнее ЛЭ).
ЭКГ: Чаще всего выявляется синусовая тахикардия. Классическая
триада S1Q3T3 встречается редко (острая деформация правых
отделов сердца с зубцом S в отведении I, зубцом Q в отведении III и
инвертированным зубцом Т в отведении III).
УЗИ вен нижних конечностей: специфично и чувствительно для ТГВ,
которое может быть причиной ТЭЛА. Не используется в диагностике
ТЭЛА.
ТЭЛА. КТ органов грудной

клетки (с внутривенным
контрастированием)
Дефекты наполнения в правой и

левой нисходящих легочных
артериях (выделены)
представляют собой легочные
эмболы.
Тактика
1. Антикоагулянтная терапи
Острый: нефракционированный гепарин, подкожно
низкомолекулярный гепарин (НМГ), подкожно фондапаринукс или
пероральные антикоагулянты прямого действия (ривароксабан,
апиксабан). У пациентов с высокой вероятностью ТЭЛА
антикоагулянты следует назначать перед подтверждающим
тестированием.
NB! Используйте нефракционный гепарин у пациентов с почечной

недостаточностью.
Хронические: НМГ, прямые пероральные антикоагулянты или варфарин
(целевое МНО = 2–3).
NB! Используйте НМГ во время беременности (варфарин

противопоказан).
2. Кава-фильтр: показан пациентам с подтвержденным ТГВ/ТЭЛА, если

антикоагулянтная терапия противопоказана или у пациентов возникают
рецидивы эмболии на фоне антикоагулянтной терапии.
3. Тромболизис: показан в случаях массивной ТЭЛА, вызывающей

правожелудочковую недостаточность и гемодинамическую
нестабильность (седловидная ТЭЛА).
4. Профилактика ТГВ: всем иммобилизованным пациентам; введите

подкожно гепарин или низкие дозы НМГ, обеспечьте прерывистую
компрессию нижних конечностей (менее эффективно) и раннее
передвижение (наиболее эффективно).
Легочная гипертензия и легочное сердце

Легочная гипертензия - повышенное давление в легочной артерии (> 25
мм рт.ст.) в состоянии покоя.
Классификация ЛГ по этиологии в соответствии с WHO:
Группа 1: Легочная артериальная гипертензия.
Группа 2: ↑ Легочное венозное давление при левосторонней сердечной

Группа 3: Гипоксическая вазоконстрикция 2° к хроническим заболеваниям

легких.
Группа 4: Хроническая тромбоэмболическая болезнь.
Группа 5: Легочная гипертензия с неясной многофакторной этиологией. .
Легочное сердце - изменение структуры и функции правого желудочка

сердца, вызванное первичным заболеванием дыхательной системы, чаще
всего ЛГ. В тяжелых случаях может развиться правосторонняя сердечная
недостаточность.
Повышение давления в легочной артерии → ↑ постнагрузка правого
желудочка → дилатация и/или гипертрофия правых отделов сердца →
правожелудочковая недостаточность и аритмии → смерть.
Клиника
NB! Пациенты с ранней ЛГ могут протекать бессимптомно
Одышка и/или обмороки при физической нагрузк
Боль в груд
Усталост
Циано
Клинические признаки основной этиологии (например, ХОБЛ, ОАС,
ТЭЛА
Симптомы правожелудочковой недостаточности (например,
сердцебиение, периферические отеки, гепатоюгулярный рефлюкс,
“барабанные палочки”)
Лучший начальный тест: эхокардиограмма оценивает давление в
легочной артерии (ЛА) и функцию правого желудочка.
Рентгенограмма: показывает расширение центральных легочных
артерий с быстрым сужением дистальных сосудов
ЭКГ: Демонстрирует гипертрофию правого желудочка).
Самый точный тест: катетеризация правых отделов сердца; среднее
давление в легочной артерии > 25 мм рт. ст. (норма: 8–20 мм рт. ст.).
Легочная артериальная
гипертензия. Трансторакальная
эхокардиограмма
Легочная артериальная
ПЖ гипертензия вызывает повышение
ЛЖ давления в правом желудочке. Эта
ПП четырехкамерная проекция
показывает результирующее
ЛП увеличение как правого желудочка,
так и правого предсердия с
повышенным соотношением
правых и левых отделов сердца.
Легочная гипертензия.
Увеличение левого предсердия,

приводящее к потере сердечного
силуэта; Расширение левой
легочной артерии (Л,
заштрихованная область); Сильно Л
расширенные легочные артерии в
воротах легкого (зеленое ЛП
наложение); Сосудистое разрежение
с резким изменением диаметра
между центральными и
периферическими легочными
артериями. Здесь возможной
причиной ЛГ является порок
митрального клапана.
Тактика
Лечите основное заболевание.
Дополнительный кислород, диуретики, антикоагулянты, дигоксин и

физические упражнения следует рассматривать во всех группах.
Группа 1 (первичная ЛГ): внутривенно простаноиды; антагонисты
эндотелиновых рецепторов (босентан) и ингибиторы фосфодиэстеразы
могут быть добавлены для дальнейшего облегчения симптомов.
NB! Некоторые пациенты имеют вазореактивность и хорошо реагируют на

блокаторы кальциевых каналов.
Группа 4 (тромбоэмболическая болезнь): хирургическая
тромбэктомия; антикоагулянты и тромболитики являются
альтернативой для людей, которые не могут пройти операцию.
Неопластические заболевания легких

Рак легких
Этиологи
Табакокурение
Связан с развитием 80–90% случаев рака легких
Риск рака определяется количеством пачек-лет (количество пачек
сигарет, выкуриваемых человеком в день, умноженное на количество
лет курения сигарет)
Более слабая связь с аденокарциномой легкого
2. Профессиональное и экологическое воздействие канцерогено

Пассивное курени
Радон (вторая ведущая причина рака легких) и уран (радиоактивно
распадается на радон)
Асбест
Профессиональные канцерогены (например, мышьяк, хром, никель,
бериллий, диоксид кремния
Загрязнение воздуха окружающей среды
3. Семейный анамнез (генетическая предрасположенность)
4. Другие факторы риска: рубцевание легких, облучение, легочный

ьь.фиброз, хронические инфекции (например, туберкулез, ВИЧ)
Тип опухоли Локализация Характеристики Гистология
Немелкоклеточный рак легкого

Аденокарцинома На периферии Наиболее Железистая
легкого распространенный тип опухол
первичного рака легког Клетки,
Чаще встречается у продуцирующие
женщин и некурящи муцин
Связан с мутациями в
генах EGFR, ALK, KRA
Типичная находка:
гипертрофическая
остеоартропатия
(“барабанные палочки”)
Наиболее
распространенный тип
рака легкого, возникающий
из легочных рубцов
Прогноз обычно лучше,
чем при других типах рака
легких.
Тип опухоли Локализация Характеристики Гистология

Плоскоклеточный Центральная Сильная связь с курение Солидная
рак легкого
Полостные поражения, эпителиальная
возникающие из опухол
прикорневого бронх Межклеточные
ПТГрП: гиперкальциемия
мостики
(десмосомы
Кератиновые
жемчужины
Крупноклеточная На периферии Сильная ассоциация с Недифференциро-

карцинома
курение ванны
Плохой ответ на Крупные опухолевые
химиотерапи клетки
Ранние метастаз
Неблагоприятный прогноз
Нейроэндокринные опухоли легкого

Мелкоклеточный Центральная Сильная связь с курением
рак легкого
(крайне редко у
некурящих
Недифференцированный и
очень агрессивный с
ранними метастазами
Ассоциированные
мутации: онкоген L-myc
Нейроэндокринные
клетки Кульчицког
Крупноклеточная На периферии Как правило, опухоли Модель быстрого
нейроэндокринная высокой степени рост
карцинома
злокачественност Экспрессированные
Плохой клинический опухолевые
прогноз
маркеры-
хромогранин А,
Бронхиальный На перифери Составляет 1–2% всех синаптофизин,
карциноид В центре случаев рака легких, но нейрон-
является наиболее специфическая
распространенным энолаза
первичным раком легких у

детей и подростков
Хороший прогноз при
вялотекущем течени
Метастазы встречаются
редко
Карциноидный синдром
(например, гиперемия,
диарея) встречается
редко
Масс-эффект опухоли
(например, свистящее
дыхание)
Клиника
Симптомы рака легкого могут быть связаны с локальными эффектами

опухоли или с распространением заболевания за пределы грудной клетки.
Рак легкого часто проявляет себя только на поздних стадиях, что обычно
негативно влияет на прогноз.
Легочные симптомы
Кашель, кровохаркань
Прогрессирующая одышк
Хрип
Боль в груди
Внелегочные симптом
Конституциональные симптомы (потеря веса, лихорадка, слабость
Синдром верхней полой вены: сдавление верхней полой вены нарушает
венозный отток в правое предсердие, что приводит к венозному
застою в голове, шее и верхних конечностях
Охриплость: паралич возвратного гортанного нерв
Одышка и подъем диафрагмы: паралич диафрагмального нерв
Притупление при перкуссии, ослабление дыхательных шумов:
злокачественный плеврит на стороне поражения
Постобструктивная пневмони
Дисфагия: сдавление пищевода
NB! Рецидивирующие респираторные инфекции (например, пневмония) в

одном и том же отделе легких у пациентов в возрасте ≥ 40 лет всегда
должны вызывать подозрение на рак легких.
Лучший начальный тест: рентгенография или КТ органов грудной
клетки.
Если первоначальный тест подозревает злокачественное
новообразование, возьмите образец ткани.
Наиболее точные тесты: тонкоигольная аспирация (под контролем КТ)
при периферических поражениях и бронхоскопия при центральных
поражениях.
Образование в правой верхней

доле легкого. Рентгенограмма
В правой верхней доле имеется

объемно-подобное затемнение с
неравномерными краями
Образование легких. КТ грудной

клетки.
Образование в правой верхней

доле. Медиальнее от него также
виден небольшой узелок.
Рак легких. Бронхоскопия.
В просвет бронха выпячивается экзофитный

стенозирующий очаг с неровным контуром
поверхности и кровоизлияниями. Отек
слизистой оболочки можно увидеть в
окружающих тканях, что еще больше
способствует стенозу.
Тактик
Мелкоклеточный рак: нерезектабельный. Часто первоначально
отвечает на лучевую и химиотерапию, но обычно рецидивирует; имеет
низкую среднюю выживаемость.
Немелкоклеточный рак: хирургическая резекция на ранних стадиях.
Дополнить операцию лучевой или химиотерапией (в зависимости от
стадии). Паллиативная лучевая и/или химиотерапия подходит для
симптоматического, но нерезектабельного заболевания.
Мезотелиома
Злокачественная опухоль, развивающаяся из мезотелиальных клеток.
Этиологи
Вторичное воздействие асбеста
NB! Алкоголь, курение и диета не увеличивают заболеваемость

мезотелиомой.
Локализаци
Мезотелиома плевры (наиболее распространенная
Перитонеальная (редко
Перикардиальная (очень редко)
Клиник
Одышка и неплевральная боль в груди (наиболее часто
Лихорадка, потливость, потеря веса, утомляемост
Особенности плеврального выпота: отсутствие или ослабление
дыхательных шумов на стороне поражения
Плевроцентез: кровянистый (экссудативный) плевральный выпо
Визуализация (рентген грудной клетки и КТ): множественные
узелковые поражения плевры (утолщение плевры), ипсилатеральный
гемоторакс, уменьшение размеров ипсилатеральных легочных полей,
облитерация диафрагм
Лапароскопия, торакоскопия и плевроскопия с окрашенной биопсией:
выявление клеток мезотелиомы и тел псаммом
Иммуногистохимия: мезотелиома часто окрашивается положительно
на мезотелин, сывороточный мезотелин-родственный белок (SMRP),
кальретинин, цитокератин 5/6 (отрицательно в большинстве
аденокарцином) и виментин.
Электронная микроскопия показывает опухолевые клетки с длинными
и тонкими микроворсинками.
Мезотелиома плевры. КТ
грудной клетки взрослого
пациента.
Несколько узловатых
гиперденсивных участков в
верхней части правого легкого.В
сочетании с положительным
анамнезом воздействия асбеста
эта рентгенограмма предполагает
наличие мезотелиомы плевры.
Тактик
Лучевая терапия с химиотерапией или без нее
Хирургическое вмешательство (плеврэктомия или пневмонэктомия)
может быть показано в случаях с тяжелым нарушением функции
легких.
Прогно
Неблагоприятный, средняя продолжительность жизни около 1 года.
Патологии плевры
Плевральный выпот
Аномальное скопление жидкости в плевральной полости между слизистой
оболочкой легких и грудной полостью (т. е. висцеральной и париетальной
плеврой).
Транссудативный и экссудативный плевральный выпот

Транссудат Экссудат
↑ Капиллярное ↑ Проницаемость
Патофизиология гидростатическое давление капилляров (например, из-
↓ Капиллярное за воспаления)
онкотическое давление
Хроническая сердечная Инфекционное

недостаточност заболевание (пневмония,
Основные причины Цирроз печен туберкулез, эмпиема
Нефротический синдро плевры, паразитарные
Энтеропатия с потерей заболевания
белк Злокачественные
Хроническая болезнь почек новообразовани
(задержка Na+)
ТЭЛ
Аутоиммунные заболевани
Травмы (высокая
проницаемость сосудов
Панкреати
Гемоторак
Хилоторакс
Критерии
Соотношение белков
плевральной жидкости ≤ 0,5
>0,5
и белков сыворотки
Соотношение ЛДГ в ≤ 0,6

>0,6
плевральной жидкости
и ЛДГ в сыворотке
ЛДГ в плевральной < ⅔ верхней границы >⅔ верхней границы

жидкости
нормы ЛДГ в сыворотке
нормы ЛДГ в сыворотке
Патофизиология образования транссудата и экссудата
Транссудат
↑ Гидростатическое
давление
Норма
и/или
Гидростатическое ↓ Онкотическое
давление давление
Онкотическое Экссудат
давление
Эндотелиальные клетки
Белки плазмы
Эритроциты
Лейкоциты
Жидкость,
белки, клетки
Клиника
NB! Пациенты с небольшим плевральным выпотом (< 300 мл) часто
протекают бессимптомно
Одышк
Симптомы гипокси
Боль в груди (острая загрудинная
Сухой непродуктивный кашел
Симптомы основного заболевания (например, лихорадка при эмпиеме,
кахексия при злокачественных опухолях, симптомы левосторонней
сердечной недостаточности)
Физикальный осмотр
Асимметричное расширение и одностороннее отставание на
пораженной сторон
Уменьшение голосового дрожания из-за жидкости в плевральной
полост
Аускультативно: слабое или отсутствующее дыхание над областью
выпота + шум трения плевры
Перкуторно: притупление над областью выпота.
Плевральный выпот справа
Заштрихованная область представляет

собой плевральный выпот в правом
легком. При осмотре перкуторный звук
будет тупым, а дыхание приглушенным
по сравнению с другой стороной.
1. Рентгенограмма грудной клетки - стандартный начальный метод
визуализации для обнаружения плеврального выпота,позволяет
обнаруживать скопления жидкости размером до 5 мл
Обычно одностороннее притупление реберно-диафрагмального угл
Однородная плотность с менискообразным краем (признак мениска
При большом выпоте - полное затемнение легкого, смещение
средостения, отклонение трахеи в противоположную от выпота
сторону
Левосторонний плеврит при
злокачественной мезотелиоме.
Рентгенограмма органов грудной
клетки
Выраженное затемнение (зеленое

наложение) сопровождается
признаком мениска, указывающими
на наличие плеврального выпота.
Утолщение плевры на левой
верхушке (красное наложение).
Виден признак мениска из
небольшого правого плеврального
выпота (желтое наложение).
2. УЗИ - быстрая оценка у постели больного при планировании

торакоцентеза, позволяет обнаружить скопление жидкости до 20 мл
Гипоэхогенные или анэхогенные скопления в нижних краях
плевральной полости (реберно-диафрагмальный карман)
Могут быть выделения из плевральной жидкости
Может быть утолщение плевры и плевральные узелки
Плевральный выпот. УЗИ грудной

Д клетки (задний правый гемиторакс)
Плевральная
Анэхогенная жидкость (зеленое
жидкость наложение) видна в реберно-
П диафрагмальном углублении между
Л
правой половиной диафрагмы (Д) и
легким с ателактазом (Л).
П - печень
3. КТ грудной клетки - золотой стандарт для небольших выпотов, но

использование ограничено из-за облучения и контрастного воздействия.
Может обнаруживать > 3–5 мл жидкости.
Диагностический торакоцентез
Аспирация жидкости из плевральной полости в диагностических

целях.
Показания
Любой новый односторонний выпот > 1 см на рентгенограмме у
недиагностированного пациент
Злокачественная опухоль в анамнезе с выпотом > 1 см на
рентгенограмм
Пневмония с парапневмоническим выпотом > 5 см на
рентгенограмм
Сердечная недостаточность в сочетании с атипичными
симптомами (например, плевритной болью в груди, лихорадкой,
односторонним выпотом
Подозрение на транссудативный двусторонний выпот с
атипичными признаками (например, лихорадка, плевритная боль
в груди, выпот разного размера)
Противопоказания
Абсолютных противопоказаний нет. Относительные

противопоказания:
Инфекция в месте прокола, например, флегмона,
опоясывающий лиша
Повышенный риск кровотечения: количество тромбоцитов < 50
000/мм3, МНО > 1,5, почечная недостаточность
Наличие спаек (повышенный риск ятрогенного пневмоторакса)
Тактика
Выявление плеврального выпота и стабилизация состояния пациентов
с дыхательной недостаточностьюили гемодинамической
нестабильностью
Начать немедленную респираторную поддержку (например
оксигенотерапия)
Выполнить срочный терапевтический торакоцентез
Определить и лечить основное заболевание.
Терапевтический торакоцентез
Целью терапевтического торакоцентеза является удаление

жидкости (особенно экссудата из-за повышенного риска инфекции).
Удаление 400–500 мл жидкости обычно достаточно для облегчения
симптомов (например, одышки).
Показания
Большой выпот с одышкой и/или декомпенсацией сердечной
деятельност
Осложненные парапневмонические выпоты
Скопление воздуха в плевральной полости между легким (висцеральная
плевра) и стенкой грудной клетки (париетальная плевра), что может
привести к частичному или полному коллапсу легкого.
1. Спонтанный пневмоторак
Первичный спонтанный пневмоторакс: возникает у пациентов без
клинически очевидных заболеваний легких
Вторичный спонтанный пневмоторакс: возникает как осложнение
основного заболевания легких
Рецидивирующий пневмоторакс: второй эпизод спонтанного
пневмоторакса, ипсилатеральный или контралатеральный.
2. Травматический пневмоторакс: тип пневмоторакса, вызванный

травмой (проникающее ранение, ятрогенная травма)
3. Напряженный пневмоторакс: опасный для жизни вариант

пневмоторакса, характеризующийся прогрессирующим повышением
давления в грудной клетке и нарушениями со стороны сердечно-
сосудистой системы.
Повышенное внутриплевральное давление → альвеолярный коллапс →
снижение отношения вентиляции и перфузии и усиление сброса крови
справа налево.
Спонтанный пневмоторакс
Первичный Вторичный
Разрыв пузырьков и
булл → воздух
попадает в
плевральную полость с
увеличением
положительного
давления →
ипсилатеральное
легкое сжимается и
спадается.
Кожа Кожа
Плевральная Плевральная
полость полость
Легкое Легкое
Попадание воздуха Попадание воздуха
Травматический пневмоторакс
Закрытый пневмоторакс: воздух поступает через отверстие в легком

(например, после тупой травмы
Открытый пневмоторакс: воздух проникает через повреждение
грудной стенки (например, после проникающей травмы
Воздух поступает в плевральную полость на вдохе и просачивается
наружу на выдохе → воздух перемещается между легкими.
Открытый Закрытый
Фрагмент Кожа Кожа

кости Плевральная Плевральная
Попадание воздуха Попадание воздуха
Напряженный пневмоторакс
Разрыв висцеральной, париетальной плевры или трахеобронхиального
дерев
Механизм одностороннего клапана, при котором воздух поступает в
плевральную полость на вдохе, но не может выйти
Прогрессирующее скопление воздуха в плевральной полости и
повышение положительного давления в грудной клетк
Коллапс ипсилатерального легкого; сдавление контралатерального
легкого, трахеи, сердца и верхней полой вены; искривление нижней
полой вен
Нарушение дыхательной функции, снижение венозного возврата к
сердц
Снижение сердечного выброс
Гипоксия и гемодинамическая нестабильность
Плевральная Плевральная
Воздух заходит (клапан открыт) Воздух не выходит (клапан закрыт)
Клиника
Внезапная, сильная и/или колющая, ипсилатеральная плевритная боль
в груди и одышк
Ослабление или отсутствие дыхательных шумов, гиперрезонанс при
перкуссии, уменьшение голосового дрожания на ипсилатеральной
сторон
Подкожная эмфизем
Тяжелая острая дыхательная недостаточность: цианоз, беспокойство,
потливость
Расширение шейных вен и гемодинамическая нестабильность
(тахикардия, гипотензия, парадоксальный пульс
Могут присутствовать вторичные травмы (например, открытые или
закрытые раны)
Признаки напряженного пневмоторакса у больных на ИВЛ
Диагноз пневмоторакс обычно подтверждается рентгенографией
органов грудной клетки
Ультразвук становится все более популярным методом выявления
пневмоторакса и является частью протокола FAST.
КТ может предоставить информацию об основной причине (например,
буллы при спонтанном пневмотораксе).
NB! Напряженный пневмоторакс является в первую очередь клиническим

диагнозом, и следует избегать длительных диагностических исследований
в пользу немедленного начала лечения.
Ненапряженный пневмоторакс.
Рентгенограмма грудной клетки.
Тонкая белая линия представляет

собой висцеральную плевру
левого легкого (пунктирная
линия). На периферии
висцеральной плевры никаких
легочных отметин не видно
(зеленое наложение). Нет никаких
признаков контралатерального
смещения средостения,
депрессии диафрагмы или
расширения ипсилатерального
межреберья, чтобы предположить
напряженный пневмоторакс.
Напряженный пневмоторакс.
Большой пневмоторакс (зеленое

наложение) привел к коллапсу
правого легкого вдоль
средостения (край отмечен белой
пунктирной линией). Кроме того,
средостение смещено в
контралатеральную левую сторону
(синяя линия и стрелки), правая
половина диафрагмы вдавлена
(красная линия и стрелка), правые
межреберья расширены (пример
указан белыми стрелками).
Тактика
Все пациент
Оцените, стабилен ли пациент.
Обеспечьте респираторную поддержку и лечите одышку
Определите тип и размер пневмоторакса.
Нестабильные пациенты или пациенты с высоким риском: например, с

напряженным пневмотораксом, двусторонним пневмотораксом или
которым требуется искусственная вентиляция легких
Немедленная декомпрессия грудной клетк
Лечение обструктивного шока, если он присутствует.
Лечение стабильного спонтанного пневмоторакса: зависит от риска

прогрессирования и рецидив
Низкий риск: консервативное лечени
Более высокий риск: установка плевральной дренажной трубки
Лечение травматического пневмоторакс

Большинству пациентов требуется установка плевральной дренажной
трубки
Следуйте алгоритму ABCDE , чтобы оценить дополнительные травмы.
NB! У каждого пациента с пневмотораксом, которому требуется

искусственная вентиляция легких, в первую очередь следует выполнить
немедленную трубную торакостомию.
Экстренная декомпрессия грудной клетк

Пункционная торакостоми
Показания: напряженный пневмоторак
Процедура: Немедленное введение иглы большого диаметр
У взрослых: используйте 2-е межреберье по среднеключичной
линии или 4–5-е межреберье между передней и средней
подмышечными линиями (особенно у пациентов с мышечной
массой или ожирением)
У детей: используйте 2-е межреберье по среднеключичной
линии.
Обычно после этого вводят плевральную дренажную трубку.
2. Пальцевая торакостоми
Показания: напряженный пневмоторакс с неудачной
декомпрессией иглой, травматическая остановка сердц
Процедура: начальные шаги идентичны установке плевральной
дренажной трубки. В плевральную полость вводят палец в
перчатке, чтобы создать открытый пневмоторакс.
Другие заболевания легких

Ателактаз
Потеря объема легких, которая может быть вызвана различными
нарушениями вентиляции, например, повреждением бронхов или
обструктивным образованием, таким как опухоль
Этиология и патофизиология
1. Обструктивный ателектаз (чаще всего): обструкция дыхательных

путей (инородным телом, слизистой пробкой, злокачественным
новообразованием) → невентилируемые альвеолы → реабсорбция газа в
постстенотическом пространстве → коллапс легкого
2. Необструктивный ателекта
Компрессионный ателектаз: внешнее объемное образование
(например, плевральный выпот), которое сдавливает легкое → с силой
выталкивает воздух из альвео
Адгезивный ателектаз: дефицит или дисфункция сурфактанта →
повышение поверхностного натяжения альвеол → нестабильность и
коллапс ( острый респираторный дистресс-синдром у взрослых,
респираторный дистресс-синдром у недоношенных детей
Контракционный ателектаз: паренхиматозное рубцевание,
приводящее к сморщиванию легкого (из-за хронических
деструктивных процессов в легких, таких как туберкулез, саркоидоз и
фиброз
Релаксационный ателектаз: потеря контакта между париетальной и
висцеральной тканью (пневмоторакс, плевральный выпот)
Компрессионный Релаксационный
ателактаз ателактаз
Обструктивный Жидкость
Воздух
Необструктивный ателактаз
ателактаз
Обструктивный ателактаз
Плевральный
выпот Контракционный Адгезивный
ателактаз ателактаз
Нормальные
альвеолы
Аспирация
инородного тела Дефицит
сурфактанта
Коллапс
альвеол
Фиброз
Клиника
Симптомы зависят от остроты и степени ателектаза
Небольшое количество пораженных альвеол или медленно
проявляющийся ателектаз → отсутствие или минимальные симптом
Большое количество пораженных альвеол или быстрое начало →
острая одышка, боль в груди, тахипноэ, тахикардия и циано
Тупой перкуторный звук, ослабление дыхательных шумов и
уменьшение дрожания над пораженным легким
Возможна девиация трахеи в сторону поражения
1. Анализ газов артериальной крови: гипоксемия, низкий PaCO2 и

ии.респираторный алкалоз.
Альвеолы, которые не могут участвовать в газообмене → сниженное
отношение вентиляция/перфузия → гипоксическая легочная
вазоконстрикция → сброс крови из плохо вентилируемых альвеол
2. Рентген грудной клетки и КТ: признаки коллапса доли

Прямые признаки: смещение фиссур и однородное затемнение
спавшейся доли
Косвенные признаки: высота ипсилатеральной диафрагмы, смещение
ворот и структур средостения в сторону поражения, потеря объема в
пораженной стороне грудной клетки, повышенная прозрачность и
перераздувание неповрежденного легкого;
3. Бронхоскопия (диагностическая и лечебная): биопсия может быть

пп.выполнена, если этиология неясна, несмотря на визуализацию
..п(например, для исключения злокачественного новообразования) + могут
....быть удалены слизистые пробки.
Ателектаз. Рентгенограмма
Однородное затемнение
треугольной формы видно в
верхней части правого легкого,
непосредственно над косой щелью.
Правая половина диафрагмы
приподнята. Эти находки
согласуются с ателектазом
базальной части правой верхней
доли легкого.
Тактика
Адекватное обезболивани
Ранняя мобилизаци
Маневры расширения легких, повышающие положительное давление в
конце выдоха (ПДКВ) - упражнения на глубокое дыхание, прерывистая
стимулирующая спирометрия, постоянное положительное давление в
дыхательных путях для пациентов, которые не могут выполнять
упражнения на глубокое дыхание
Лечение основного заболевания
NB! Риска ателектаза после операции можно избежать, назначая опиоиды

в дозах, достаточных для обезболивания, а также поощряя использование
стимулирующей спирометрии. Следует отказаться от курения за 6–8
недель до операции.
Синдром обструктивного апноэ сна

Связанное со сном расстройство дыхания, при котором поток воздуха
значительно уменьшается или прекращается из-за обструкции верхних
дыхательных путей (обычно в ротоглотке).
Ожирение, особенно вокруг ше
Структурные аномалии, нарушающие дыхательный поток
(аденотонзиллярная гиперплазия (особенно у детей), искривление
носовой перегородки, предшествующая операция на верхних
дыхательных путях, увеличение язычка, языка или мягкого неба
(особенно у взрослых), неправильный прикус, гипертрофированные
мышцы глотки, носовые полипы
Употребление алкоголя перед сно
Прием седативных средств и/или бета-блокаторов перед сно
Курени
Семейный анамне
Акромегалия
Храп из-за
вибрации
Блокирование
мягких тканей
Воздушный воздушного во время
поток потока дыхания
Каллапс
языка и
язычка
Твердое небо
Мягкое небо
Язычок
Язык
Трахея
Обструкция верхних дыхательных путей → апноэ → ↓ парциальное
давление кислорода в артериальной крови (PaO2), ↑ парциальное
давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2, гиперкапния),
что приводит к
↑ Гипоксическая легочная вазоконстрикция → ↑ легочная гипертензия
→ легочное сердц
↑ Симпатическая активность → вторичная гипертензи
Респираторный ацидоз → почечная компенсация → повышенная
задержка HCO3 и снижение реабсорбции хлоридов
Клиника
Беспокойный сон с пробуждением, одышкой или удушье
Громкий нерегулярный храп с эпизодами апноэ
Чрезмерная дневная сонливость (микросон в положении
сидя)Утренние головные боли
Признаки осложнени
Нарушение когнитивных функций (нарушение концентрации внимания,
потеря памяти)
Депрессия
Снижение либидо
Артериальная гипертензия с повышенным пульсовым давлением
NB! Обструктивное апноэ сна является одной из наиболее частых причин

вторичной артериальной гипертензии.
Лучший начальный тест: полисомнография (исследование во сне); на

основе индекса апноэ-гипопноэ (ИАГ = апноэ + гипопноэ/общее
количество часов сна) и наличия или отсутствия сопутствующих
симптомов.
Интерпретация результатов ИАГ:
ИАГ 5–15: легкая форма
ИАГ 16–30: умеренная форма
ИАГ > 30: тяжелая форма
Тактик
Наилучшая начальная терапия: снижение веса (если есть
необходимость) и постоянное положительное давление в дыхательных
путях
Альтернативы: увулопалатофарингопластика (хирургическое удаление
избыточной ротоглоточной ткани), оральные приспособления и
стимуляция подъязычного нерва
В крайнем случае: Трахеостомия.
Отек легких
Кардиогенный Некардиогенный
Скопление жидкости в Скопление жидкости в

Определение легких из-за повышения легких из-за увеличения
гидростатического проницаемости легочных
давления в легочных капилляров (жидкость
капиллярах.
богата белками)
Дисбаланс гидростатического и онкотического давления

Патофизиология между легочными капиллярами и интерстициальным
пространством → нарушение фильтрации жидкости →
накопление внесосудистой жидкости
Систолическая и Легочные причины:

Этиология диастолическая дисфункция например, пневмония,
левого желудочка ингаляционная травм
(например, острый Внелегочные причины:
миокардит, неишемическая сепсис, острый панкреатит,
кардиомиопатия, острый шок, преэклампсия,
инфаркт миокарда, множественные
застойная сердечная переливания крови,
недостаточность неврологические травмы,
Клапанная дисфункция обструкция верхних
(аортальная дыхательных путей,
недостаточность/стеноз, высокогорье.
митральная
недостаточность/стеноз
Сердечные аритмии
Клиника
Прогрессирующая одышка/тахипно
Признаки гипоксии (цианоз, тахикардия
Кашель, возможно, с розовой пенистой мокрото
Лихорадка (вторичная по отношению к пневмонии или сепсису)
Физикальный осмотр
Хрипы при аускультации легки
Повышенное голосовое дрожани
Притупление перкусси
При кардиогенных отеках: S3 галоп или шумы при аускультации
сердца, повышенное яремное венозное давление, периферические
отеки
Лабораторные исследовани
ОАК (лейкоцитоз, например, при пневмонии или сепсисе
↑ Кардиальные биомаркеры, такие как тропонины, у пациентов с
острым повреждением миокарда
↑ НУП у больных с хронической сердечной недостаточность
Гипоальбуминемия (≤ 3,4 г/дл) у пациентов с острой
декомпенсированной сердечной недостаточностью
Функциональные тесты почек ( ↑ креатинина при почечной

недостаточности
↑ Липаза и/или амилаза у больных острым панкреатитом
2. Рентгенограмма органов грудной клетки
Находки при кардиогенном отеке легки

Центральный оте
Линии Керли: видимые горизонтальные междольковые перегородк
Плевральные выпот
Увеличенный размер сердца
Находки при некардиогенном отеке легки

Очаговые и периферические отек
Возможны помутнения по типу матового стекла и уплотнения с
воздушными бронхограммами.
3. ЭКГ: для диагностики ишемии сердца
4. Эхокардиография: для диагностики или оценки систолической

дисфункции левого желудочка и дисфункции клапанов.
5. Катетеризация легочной артерии - золотой стандарт для определения

причины отека легких.
Кардиогенный отек легких.
Силуэт сердца увеличен (зеленая

заштрихованная область) с
повышенным кардиоторакальным
отношением > 0,50 (красная линия:
синяя линия). Выступающие
центральные легочные сосуды
(зеленое наложение) отражают
сосудистое перераспределение.
Утолщение междольковой
перегородки (линии Керли) видно в
нижних зонах (примеры
обозначены пунктирными
зелеными линиями).
Тактика
Дополнительная оксигенация. Перевод на ИВЛ по показаниям
Поддерживайте адекватную перфузию (инфузионная терапия), чтобы
предотвратить повреждение органов-мишеней
Лечить основное заболевани
Диуретики: лечение выбора (фуросемид
Опиоиды (морфин) - для снижения системного сосудистого
сопротивления и тревоги. Используется при отеке легких, вторичном
по отношению к ОКС
В/в нитроглицерин, если систолическое артериальное давление > 110
мм рт. - уменьшает преднагрузку и застой в легких
Аспирация инородным телом

Аспирация инородным тела является потенциально опасным для жизни
неотложным состоянием, которое чаще всего возникает у детей в
возрасте 1–3 лет.
Инородное тело может застрять в верхних или нижних дыхательных путях

и вызвать частичную или полную обструкцию.
Локализаци
Обструкция верхних
дыхательных путей:
инородное тело в гортани
или трахее
Бронхи: правый главный
бронх поражается чаще,
чем левый.
У детей оба главных бронха

поражаются с одинаковой
частотой (по сравнению со
взрослыми).
Клиническая картина
Полная обструкция Частичная обструкция
Неспособность говорить, кричать или Удушье и кашел
кашлят Острая одышк
Парадоксальные движения грудной Охриплост
клетки и живот Признаки дыхательной
Использование вспомогательных недостаточности, цианоз, изменение
дыхательных мыш неврологического статус
Возбуждение с последующей потерей Ослабление дыхания на стороне
сознани поражени
Отсутствующие звуки дыхани Стридор, свистящее дыхание:
Цианоз На вдохе - ларинготрахеальная

локализация
На выдохе - бронхиальная локализаци

Гиперрезонанс на стороне поражения
Тактика
Аспирация инородным телом (ИТ)
Признаки полной обструкции?
(см. “Клиническая картина”)
Да Нет
Полная обструкция Частичная обструкция
Пациент в сознании? Признаки обструкции Признаки обструкции

верхних дыхательных нижних дыхательных
Нет Да путе путе
Стридо Кашел
СЛР!
Втягивание грудин Одышк
(компрессии грудной Хлопки по спине Использование Отсуствие
клетки могут вспомогательной дыхательных
сместить ИТ) дыхательной шумов в обл.
мускулатур пораженного
Затрудненное легкого
ИТ не вышло? ИТ не вышло? глотание,
Экстренн Возрастная группа слюнотечение
ларингоскопи
крикотиреотомия/ <1 года >1 года
трахеотомия Рентгенография шеи
Рентгенография
Обнаружено ИТ? грудной клетки
Толчки в обл. Прием Обнаружено ИТ?

грудной клетки Геймлиха
Нет Да Да Нет
Ларингоскопия Поощряйте КТ грудной клетки

кашель, чтобы или бронхоскопия
вытеснить ИТ
ИТ Не удалось Не удалось ИТ
обнаружено вытеснить ИТ вытеснить ИТ обнаружено
Плановое удаление с Плановое удаление с
помощью ларингоскопии или помощью бронхоскопии
назальной эндоскопии
Прием Геймлиха
NB! Осуществляется пострадавшим старше 1 года и только после

безуспешных попыток вытеснить инородное тело с помощью хлопков по
спине.
Техника
Спасатель стоит позади больного и подкладывает большой палец под

мечевидный отросток, расположенный в верхней части живота
Одна рука сжата в кулак
Затем кулак захватывается другой рукой
Выполняется несколько быстрых толчков живота вверх обеими
руками. Это вызывает смещение диафрагмы вверх и, следовательно,
стимулирует кашель. В результате инородное тело может быть
мобилизовано и отхаркнуто из нижних дыхательных путей.
Приемы у детей до 1 года

Крикотиреотомия
Техника: «Укол, поворот, буж, трубка»
Врачи-правши должны стоять слева от пациента, врачи-левши - справа

Пальпация: неведущей рукой гортань стабилизируют между большим
и средним пальцами, указательным пальцем определяют
перстнещитовидную мембрану
Укол: ведущей рукой делается поперечный укол через кожу и
перстнещитовидную мембрану, при этом режущая кромка скальпеля
обращена к врачу
Поворот: скальпель поворачивается на 90° так, чтобы режущая
кромка была направлена к ногам пациента
Буж: удерживая скальпель на месте, врач меняет руки и держит
скальпель в неведущей руке. Скальпель держат вертикально и
осторожно тянут к врачу, чтобы разрез остался открытым. Ведущей
рукой кончик бужа вводят вдоль скальпеля в трахею. Как только буж
надежно вошел в трахею, скальпель можно удалить
Трубка: буж крепко удерживается неведущей рукой, следя за тем,
чтобы он оставался на месте. Ведущей рукой смазанная трахеальная
трубка надевается на буж и продвигается в трахею
Аккуратно удерживая трубку на месте, буж удаляется
Манжета накачана. Затем можно подтвердить положение
эндотрахеальной трубки, закрепить трубку и провести вентиляцию
пациента с использованием той же процедуры и проверок, что и при
стандартной эндотрахеальной интубации.
Проверь себя!
В завершении мы предлагаем закрепить полученные знания тестовыми
вопросами в формате международного экзамена USMLE.
Кейс #1
Мальчик 4-х лет доставлен к врачу в декабре по поводу
эпизодической одышки и непродуктивного кашля в течение 3-х
месяцев. Эти эпизоды часто возникают перед сном, и он иногда
просыпается из-за затрудненного дыхания.
Его мать также сообщает, что у него несколько раз возникала

одышка, когда он играл с друзьями в детском саду.
Также у него аллергия на арахис.
Жизненноважные показатели в пределах нормы. При осмотре

выявляют слабовыраженные рассеянные хрипы в грудной клетке.
Рентгенограмма грудной клетки не показывает отклонений.
Какой из следующих диагнозов является наиболее вероятным?
А. Муковисцидоз
B. Аспирация инородного тела
С. Астма
D. Сердечная недостаточность
E. Бронхиолит
F. Первичная цилиарная дискинезия
G. Трахеомаляция
Кейс #1
Верный ответ: С
Эпизодическая одышка и кашель в анамнезе, которые усиливаются
ночью и при физической нагрузке, в высокой степени указывают на
астму. Нормальная рентгенограмма грудной клетки, нормальные
показатели жизнедеятельности при бессимптомном течении и
аускультативные хрипы дополнительно подтверждают клинический
диагноз астмы.
Наличие в анамнезе других аллергий (аллергии на арахис) вызывает

подозрение на атопическую предрасположенность, что делает
аллергическую, т. е. экзогенную астму, которая обычно развивается
в возрасте до 7 лет, наиболее вероятным диагнозом.
Спирометрия является начальным методом диагностика у пациентов

в возрасте ≥ 6 лет. Выявление обструктивного легочного паттерна (↓
ОФВ1, ↓ соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ), которое исчезает при
бронходилатации, подтверждает диагноз астмы.
У детей младше 6 лет можно попытаться провести спирометрию, но

результаты часто ненадежны. Таким образом, диагноз в
значительной степени зависит от подробного анамнеза и реакции на
пробное лечение астмы.
Если диагноз все еще не является окончательным, может быть

предпринята попытка провокационной пробы с метахолином или
начато наблюдение. Поддерживающее рентгенологическое
исследование не всегда показано и, если оно проводится, может
быть нормальным в легких случаях астмы или может показать
признаки гиперинфляции (например, уплощенная диафрагма,
широкие межреберные промежутки).
Кейс #2
61-летний фермер обратился к врачу из-за 3-месячной истории
прогрессирующего ухудшения кашля и одышки.
За этот период он потерял в весе 7,5 кг.
Вредные привычки: иногда курит, но не употребляет алкоголь.

Физикальное обследование показывает утолщение пальцев по типу
“барабанных палочек”. В конце вдоха при аускультации
выслушиваются хрипы в нижних отделах обоих легких.
Рентгенограмма грудной клетки показывает двусторонние

ретикулонодулярные уплотнения с интерстициальным фиброзом.
Микроскопическое исследование биоптата легкого показывает
неказеозные гранулемы в интерстиции.
Что из следующего является наиболее вероятным основным

механизмом состояния этого пациента?
А. Высвобождение эозинофилов, вызванное аспергиллами
B. Индуцированная кремнеземом активация макрофагов
С. IgG-опосредованное отложение иммунных комплексов
D. IgE-опосредованное высвобождение гистамина
E. Эластаза-опосредованная деструкция паренхимы
Кейс #2
Гиперчувствительный пневмонит характеризуется
гранулематозным интерстициальным заболеванием легких и чаще
всего наблюдается у пациентов с длительным воздействием
специфических вызывающих болезнь антигенов, таких как
грибковые споры и термофильные актиномицеты, обнаруженные в
заплесневелом сене.
Это воздействие вызывает смешанную реакцию

гиперчувствительности типа III/типа IV, которая проявляется
отложением комплекса IgG-антитело-антиген в паренхиме легких
и стенках сосудов и последующим гранулематозным воспалением.
Кейс #3
В приемное отделение доставлена женщина 72-х лет в связи с
вялостью и слабостью в течение последних 5 дней. В этот период у
нее была головная боль, которая усиливалась, когда она
наклонялась вперед или ложилась.
За последние 2 недели ее руки и лицо опухли. У нее в анамнезе

артериальная гипертензия и инвазивная карцинома левой молочной
железы. 4 года назад перенесла радикальную ампутацию левой
молочной железы с последующей лучевой терапией.
Курит по две пачки сигарет в день на протяжении 40 лет. Текущие

лекарства включают аспирин, гидрохлоротиазид и тамоксифен.
Температура 37,2°С, пульс 103 удара в минуту, артериальное
давление 98/56 мм рт.ст.
При осмотре выявляется набухание яремных вен, рубец от

мастэктомии на левой стороне грудной клетки и набухшие вены на
передней грудной стенке. Подмышечной или шейной
лимфаденопатии нет. На обеих руках точечные отеки.
Что из следующего является наиболее вероятной причиной

симптомов у этого пациента?
А. Лимфома Ходжкина
B. Туберкулез легких
С. Легочная эмболия
D. Констриктивный перикардит
E. Рак легких
F. Нефротический синдром
Кейс #3
Верный ответ: E
Синдром сдавления верхней полой вены чаще всего вызывается
раком легкого (обычно мелкоклеточным раком или
плоскоклеточным) или неходжкинской лимфомой (особенно у
молодых пациентов).
Хроническое курение этого пациента в анамнезе является фактором

риска развития рака легких.
Сдавление ВПВ опухолью нарушает венозный отток в правое

предсердие, что приводит к венозному застою в голове, шее и
верхних конечностях.
Другие незлокачественные причины синдрома ВПВ включают

медиастинальный фиброз, туберкулез, гистоплазмоз или тромбоз
ВПВ из-за установки центрального венозного катетера. У этого
пациента должна быть проведена компьютерная томография
грудной клетки для оценки злокачественности новообразования.
Кейс #4
В отделение неотложной помощи поступил мужчина 19 лет с острой,
острой болью в левой половине грудной клетки и одышкой.
У него нет истории недавней травмы. Известно, что выкуривает по

одной пачке сигарет в день в течение 3 лет.
Его рост 196 см, а вес 70 кг; ИМТ 18 кг/м2.
Физикальное обследование показывает ослабление дыхательных

шумов над левым полем легких. При перкуссии левой верхней части
грудной клетки гиперрезонанс. Показана рентгенограмма органов
Какие из следующих изменений, скорее всего, будут немедленно

вызваны текущим состоянием пациента?
А. Повышенное транспульмональное давление
B. Повышение внутриальвеолярного давления
С. Увеличение физиологического мертвого пространства
D. Увеличение легочного шунтирования
E. Увеличение податливости легких
Кейс #4
Верный ответ: D
Усиление легочного шунтирования справа налево, вероятно,
является непосредственным результатом первичного спонтанного
пневмоторакса, признаки которого визуализируются на
представленной рентгенограмме.
В этом функциональном шунте справа налево альвеолы в областях

спавшегося легкого не вентилируются, но все еще перфузируются
деоксигенированной кровью из правых отделов сердца.
Перфузия невентилируемых альвеол приводит к снижению

оксигенации крови, поступающей в левые отделы сердца (легочное
шунтирование справа налево) и гипоксии.
Кейс #5
Через 12 часов после диагностической лапаротомии по поводу
прободной язвы двенадцатиперстной кишки у мужчины 36 лет
возникла одышка.
У него астма, хорошо контролируемая с помощью ингалятора с

альбутеролом. Его отец умер от рака легких в возрасте 62 лет.
Выкуривает по одной пачке сигарет в день на протяжении 14 лет. Он
не употребляет алкоголь.
Температура 37,4°С, пульс 98/мин, дыхание 19/мин, артериальное

давление 122/76 мм рт.ст.
При осмотре определяется ослабление дыхательных шумов над

основанием левого легкого. Кардиологическое исследование не
показывает никаких отклонений. Швы после хирургического разреза
по средней линии живота чистые, сухие. Звуки кишечника
гипоактивны.
Концентрация гемоглобина составляет 12,9 г/дл, количество

лейкоцитов — 10 600/мм3, количество тромбоцитов — 230 000/мм3.
Показана рентгенограмма грудной клетки в положении лежа.

А. Обострение астмы
B. Пневмонит
С. Пневмония
D. Легочная эмболия
E. Ателектаз
F. Хроническая сердечная недостаточность
Кейс #5
Верный ответ: E
Ателектаз является одним из наиболее частых послеоперационных
осложнений (особенно после операций на грудной клетке или
брюшной полости) и обычно развивается в течение 72 часов после
операции.
Ателектаз может вызвать острую одышку, если поражено много

альвеол. Дополнительные проявления могут включать боль в груди,
тахикардию и цианоз.
Рентгенограмма грудной клетки у пациентов с ателектазом легких

обычно показывает гомогенное затемнение, которое соответствует
области коллапса легкого, наблюдаемой у этого пациента.
Риск послеоперационного ателектаза можно снизить, поощряя

упражнения на глубокое дыхание и раннюю мобилизацию. Следует
избегать курения за 6–8 недель до операции.
Кейс #6
Через 10 дней после госпитализации по поводу правосторонней
среднедолевой аспирационной пневмонии у мужчины 75 лет
постепенно снижается насыщение кислородом.
У него был вертебробазилярный инсульт 3 года назад, после

которого он жил в доме престарелых.
В отделении неотложной помощи была выполнена быстрая

последовательная интубация, пациенту была проведена
искусственная вентиляция легких и начата эмпирическая
антибактериальная терапия.
В настоящее время у него температура 38,7°C, пульс 120 ударов в

минуту, артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Пульсоксиметрия
показывает насыщение кислородом 85% с FiO2 0,6.
При исследовании легких выслушиваются рассеянные хрипы с

обеих сторон. Кардиологическое исследование не показывает
никаких отклонений.
На рентгенограмме органов грудной клетки определяются

двусторонние затемнения во всех легочных полях.
Текущее состояние этого пациента, скорее всего, связано с

какими из следующих патофизиологических изменений?
А. Уменьшение альвеолярного мертвого пространства
B. Повышенное давление легочного заклинивания
С. Снижение давления в легочной артерии
D. Снижение комплаенса легких
E. Повышенная сатурация смешанной венозной крови кислородом
Кейс #6
ОРДС вызывает некардиогенный отек легких.
У пациентов с отеком легких накопление жидкости и белка в легких

разрушает альвеолярный сурфактант и увеличивает силу,
необходимую для поддержания открытых альвеол.
Увеличение давления, необходимого для раздувания легких,

является результатом снижения комплаенса легких, что приводит
к тяжелой дыхательной недостаточности.
При ОРДС альвеолярный экссудат вызывает образование

гиалиновых мембран, которые нарушают альвеолярный газообмен и
приводят к гипоксемии. Кроме того, у пациентов с ОРДС обычно
развивается легочная гипертензия в результате хронической
гипоксической легочной вазоконстрикции.
Кейс #7
Через 12 часов после поступления в стационар на фоне
субфебрильной температуры в течение 3 дней у мальчика 15-ти лет
появилась одышка. В этот период у него было общее недомогание и
кашель с умеренным количеством зеленой мокроты.
Последние 10 дней у него лихорадка, боли в горле и мышцах; эти

симптомы сначала улучшились, но снова ухудшились за последние 5
дней. Температура 38,7°С, пульс 109 ударов в минуту, частота
дыхания 27 ударов в минуту, артериальное давление 100/70 мм рт.
Пульсоксиметрия показывает насыщение кислородом 93%.
Над правым верхним отделом легких выслушиваются ослабленные

дыхательные шумы и хрипы. Концентрация гемоглобина составляет
13,3 г/дл, количество лейкоцитов — 15 000/мм3, количество
тромбоцитов — 289 000/мм3.
Рентгенограмма грудной клетки показывает инфильтрат в верхней

доле правого легкого.

А. Klebsiella pneumoniae
B. Streptococcus pneumoniae
С. Mycoplasma pneumoniae
D. Staphylococcus aureus
E. Chlamydophila pneumoniae
F. Haemophilus influenzae
G. Legionella pneumophila
Кейс #7
Верный ответ: В
Streptococcus pneumoniae является наиболее частой причиной
постгриппозной бактериальной пневмонии.
Бактериальную суперинфекцию следует подозревать у любого

пациента с обострением лихорадки и тяжелыми респираторными
симптомами после первоначального улучшения симптомов гриппа.
Вирус гриппа вызывает дисфункцию трахеобронхиального эпителия,
что делает больных более восприимчивыми к вторичному
инфицированию бактериями.
Постгриппозную пневмонию следует лечить эмпирически

антибиотиками до тех пор, пока не будут доступны подтверждающие
данные (например, посев).
Кейс #8
Женщина 34-х лет с судорожным синдромом обратилась к врачу с
жалобами на лихорадку, утомляемость, продуктивный кашель с
дурно пахнущей мокротой в течение 2 недель.
Ее температура составляет 38,3 °C. Физикальное обследование

показывает притупление перкуторного звука над правыми полями
легкого.
На рентгенограмме органов грудной клетки полостной инфильтрат с

воздушно-жидкостным уровнем в правой нижней доле легкого. В
культурах аспирата инфильтрата выращивают виды
Peptostreptococcus и Prevotella.
Что из следующего является наиболее вероятным

предрасполагающим фактором для состояния этого пациента?
А. Недавняя госпитализация
B. Внутривенное употребление наркотиков
С. Пародонтальная инфекция
D. Загрязненная система кондиционирования воздуха
E. Нарушение диеты
Кейс #8
Большинство абсцессов легких вызвано аспирацией оральных
анаэробов, которые обычно колонизируют полость рта и вызывают
заболевания пародонта.
Наиболее распространенные оральные анаэробные бактерии

включают Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides и
Fusobacterium.
Факторы риска аспирации включают дисфагию, нарушения

моторики пищевода и измененный неврологический статус
(например, вызванный седацией, интоксикацией или судорогами).
Кейс #9
Ранее здоровый мужчина 60 лет обратился к врачу в связи с
прогрессирующим усилением одышки в течение последних 2
месяцев. Одышки в покое не испытывает. Также иногда бывает сухой
кашель.
У него не было лихорадки, озноба или ночной потливости. Он

выкуривает одну пачку сигарет в день в течение последних 40 лет.
Он пьет пиво каждый день и иногда больше по выходным, не
употребляет запрещенные наркотики.
Его рост 183 см, а вес 66 кг; ИМТ 19 кг/м2. Температура 37,0°С,
пульс 94 удара в минуту, частота дыхания 21 удар в минуту,
артериальное давление 136/88 мм рт.ст.
При аускультации легких выявляют удлинение фазы выдоха и хрипы

в конце выдоха.
Спирометрия показывает соотношение ОФВ1:ФЖЕЛ - 62% после

ингаляции бронхолитиков, ОФВ1 60% от должного и общую емкость
легких 125% . Диффузионная способность легких (DLCO) снижена.
А. Интерстициальное заболевание легких
B. Гиперчувствительный пневмонит
С. Хроническое обструктивное заболевание легких
D. Бронхоэктазы
E. Бронхиальная астма
Кейс #9
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) проявляется
прогрессирующим ухудшением одышки, свистящими хрипами в
конце выдоха, удлинением фазы выдоха и снижением соотношения
ОФВ1/ФЖЕЛ, снижением ОФВ1 и повышением ОЕЛ (из-за
увеличения податливости легких) с помощью спирометрии.
Курение является причиной более 90% случаев ХОБЛ. ХОБЛ с

преобладанием эмфиземы может проявляться кахексией
(вследствие повышенной работы дыхания) и периодическим сухим
кашлем.
Снижение уровня DLCO указывает на уменьшение площади

поверхности для воздухообмена из-за разрушения альвеол,
присутствующих при эмфиземе.
У пациента ОФВ1 составляет от 50 до 80% от прогнозируемого

значения, что означает, что у него ХОБЛ средней тяжести (GOLD-
класс 2), и поэтому его следует лечить ингаляционными бета-2-
агонистами длительного действия, такими как салметерол или
формотерол.
Пациенты с ХОБЛ должны получать пневмококковую вакцину

каждые 5–6 лет и вакцину против гриппа ежегодно, а также должны
быть проинформированы о прекращении курения.
Кейс #10
Женщина 55-ти лет обратилась к врачу с жалобами на боль в груди
и кашель с кровянистой мокротой в течение 3-х дней.
Боль в груди острая, колющая, усиливается при кашле. Десять дней

назад у нее заболело горло и насморк.
В возрасте 40 лет у нее диагностировали рассеянный склероз, и она

передвигается в инвалидном кресле. Последние 40 лет она
выкуривает по одной пачке сигарет в день. Она не употребляет
алкоголь. Текущие лекарства включают окрелизумаб и дантролен.
Температура 37,9°С, пульс 105/мин, артериальное давление 110/60
мм рт.ст.
При аускультации легких выявляют единичные рассеянные

инспираторные хрипы в нижних отделах правого легкого.
Кардиологическое исследование не показывает никаких отклонений.
Неврологический осмотр показывает скованность и снижение
чувствительности нижних конечностей; диффузная гиперрефлексия.
Показана рентгенограмма грудной клетки.
А. Перикардит
B. Саркоидоз
С. Бактериальная пневмония
D. ТЭЛА
E. Пневмоторакс
F. Отек легких
Кейс #10
Кашель, тахикардия и признаки инфаркта легкого свидетельствуют о
тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
Иммобилизация этого пациента и курение в анамнезе увеличивают

риск ТЭЛА в результате тромбоза глубоких вен, что может остаться
незамеченным у пациентов с хронической болью в ногах или
снижением чувствительности.
Поскольку рентгенограмма грудной клетки имеет ограниченную

чувствительность и специфичность в отношении ТЭЛА, при
подозрении на ТЭЛА ее обычно проводят только для исключения
альтернативной этиологии (например, пневмонии, отека легких,
пневмоторакса).
Горб Хэмптона, симптом Вестермарка и симптом Флейшнера —

редкие рентгенологические признаки, указывающие на ТЭЛА.
Диагноз подтверждается с помощью КТ-ангиографии легких или
вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии. Неспецифические
рентгенологические признаки, которые также могут указывать на
ТЭЛА, включают ателектаз и плевральный выпот.
Онлайн-курс подготовки к USMLE Step 1 -
оставить заявку на обучение

официальный сайт
медицинской школы Synapse
Мы Вконтакте
Мы в Telegram
ООО "СИНАПС" все права защищены (с)

Пульмонология

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Пульмонология

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Пульмонология

Свободный медицинский университет

Дизайн: Ольга Вайсер

Физикальный осмотр органов дыхательной системы

Функциональные исследования легких

Ингаляционные провокационные тесты

Рестриктивные vs обструктивные заболевания легких

Клинические проявления респираторных патологий

Боль в грудной клетке (легочные причины)

Рестриктивные заболевания легких

Интерстициальные заболевания легких

Обструктивные заболевания легких

Обострения бронхиальной астмы/астматический статус

Инфекционные заболевания легких

Острый респираторный дистресс-синдром

Легочные осложнения при трансфузии

Легочные сосудистые нарушения

Тромбоэмболия легочной артерии

Легочная гипертензия и легочное сердце

Неопластические заболевания легких

Другие заболевания легких

Синдром обструктивного апноэ сна

Аспирация инородного тела

Помимо инфекционных заболеваний дыхательных путей и легких, такие

Именно поэтому знать основы пульмонологии необходимо специалистам

Итак, на страницах пособия мы собрали все high yield патологии органов

Здесь мы расшифровали самые сложные аббревиатуры из мира

А вы тоже оставили термины «ОЕЛ» и «ФЖЕЛ» в далёком прошлом на

Команда Synapse вернёт вас в мир пульмонологии и обновит ваши знания

Онлайн-курс подготовки к USMLE Step 1 -

оставить заявку на обучение

медицинской школы Synapse

ООО "СИНАПС" все права защищены (с)

Физикальный осмотр органов

4. Гиперпноэ: частота дыхания > 20/мин, глубокое дыхание

Соотношение вдох/выдох - в норме составляет 1:2

NB! Наиболее частые аномалии дыхани

Периферические признаки дыхательной недостаточност

4. Гипертрофическая остеоартропатия - синдром (наследственный

5. Воспалительные заболевания кишечника

NB! Не связан с ХОБЛ и астмой.

Аномалии формы грудной клетк

Мокрота или выделения, если таковые имеютс

Подозрительные признаки у новорожденных и грудных дете

NB! Всегда перкутируйте обе стороны грудной клетки на одном уровне.

Физиологическая находка: резонансный перкуторный звук

2. Тупой перкуторный звук - приглушенный и более мягкий - признак

Оцените движения диафрагм

Патологические дыхательные шумы

2. Сухие жужжащие хрипы - хрипы низкого тембра, которые

3. Сухие свистящие хрипы - свистящие музыкальные хрипы,

4. Стридор - высокочастотные звуки

Двухфазный стридор (на вдохе и выдохе) - обструкция на уровне

5. Шум трения плевры - скрипящие или шуршащие звуки

Передаваемые дыхательные шумы (когда пациент говорит)

1. Бронхофония - повышенная передача голосовых звуко

2. Эгофония - бронхофония с дрожащим звуко

Параметр Обозначение Норма

Общая емкость легких Объем воздуха в легких после 6-6,5 л

(TLC) максимального вдоха

Жизненная емкость Разница в объеме легких между 4,5-5 л

легких (VC) максимальным выдохом и

Остаточный объем Объем воздуха, который остается в 1-1,5 л

легких (RV) легких после максимального выдоха