КАФЕДРА И КЛИНИКА ХИРУРГИЧЕСКИХ

БОЛЕЗНЕЙ ИМ. ПРОФ. Ю.М.ЛУБЕНСКОГО

«Болезни
оперированного
желудка»

к.м.н, доц. Кембель Вера Родионовна

План лекции:
 Актуальность проблемы и некоторые
статистические данные.
 Краткие данные о хирургических методах
лечения язвенной болезни.
 Терминология и классификация
пострезекционных расстройств
 Механизм развития пострезекционных
синдромов
 Общая клиническая характеристика.
 Лечение пострезекционных синдромов и
вопросы профилактики
 Литература.
В зависимости от характера
выполненной операции выделяют два
вида послеоперационных
расстройств:

 постгастрорезекционные
 постваготомические.
Хронология заболевания

За последние два десятилетия изменилось

соотношение постгастрорезекционных и
постваготомических расстройств, что отражает
взгляды хирургов на тактику лечения
осложненных и неосложненных
гастродуоденальных язв.
Так, в начале 90-х годов основным методом
хирургического лечения язвенной болезни
считалась селективная проксимальная
ваготомия, которая проводилась как при
осложненных, так и при неосложненных язвах.
 В настоящее время в связи с
возросшими возможностями
фармакотерапии гастродуоденальных
язв, резким снижением рецидивов
заболевания после проведенной
эрадикации Н.pylori больные с
неосложненной язвенной болезнью
практически не оперируются.
 Ваготомия как самостоятельный метод выбора
сохранила свое значение только в небольшой
группе осложненных гастродуоденальных язв.
В связи с этим, а также с тем, что участились
операции (резекции) по поводу рака желудка,
современный врач чаще встречается с
постгастрорезекционными расстройствами:
 демпинг-синдромом,
 гипогликемическим синдромом,
 синдромом приводящей петли,
 пептической язвой анастомоза,
 постгастрорезекционной дистрофией,
 постгастрорезекционной анемией.
 Клинические варианты этих
расстройств тесно связаны с типом
проведенного хирургического
вмешательства. Поэтому в каждом
конкретном случае надо четко знать,
какая операция проводилась
пациенту.
Основные типы операций на
желудке
Резекция желудка.
Существуют три основных вида резекции
желудка:
 операция по Бильрот I,
 операция по Бильрот II
 операция по Ру.
Все остальные предлагаемые операции
являются их модификацией.
 Резекция желудка
с анастомозом по
Ру
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В основе развития БОЖ лежат разнообразные
нарушения анатомо-физиологической
деятельности органов пищеварения. Имеется ряд
общих предпосылок к возникновению БОЖ.

 характер проведенной операции (объем и

способ резекции желудка, селективность и
полнота ваготомии) и заболевания, по поводу
которого больной оперирован
 сопутствующие болезни желудочно-
кишечного тракта, которые могут снижать
компенсаторные возможности организма и
создавать благоприятные условия для
развития БОЖ.
 Классификация постгастрорезекционных
синдромов

I гр. Функциональны нарушения.

 Демпинг-синдром.
 Гипогликемический синдром.
 Синдром приводящей
петли.(функциональной природы)
II гр. Органические нарушения.
 Пептическая язва анастомоза
 Рубцовая деформация анастамоза
 Желудочно-ободочный свищ
 Рак культи желудка
 Ошибки в выборе подвздошной кишки
для анастомоза
 Синдром приводящей петли
(механическая его природа)
 Тяжелый язвенный эзофагит, еюнит и др.
Демпинг-синдром
 Занимает ведущее место среди
пострезекционных расстройств. Он
встречается, по данным разных авторов, у
3,5–38 % больных, перенесших резекцию
желудка по Бильрот II.
 Патогенез демпинг-синдрома сложен. В
его развитии основное значение
придается ускоренной эвакуации
содержимого желудка и стремительному
пассажу пищевых масс по тонкой кишке.
Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи
в тонкую кишку приводит к ряду нарушений:

— повышению осмотического давления в кишке с

диффузией жидкости в ее просвет и, как следствие
этого, уменьшению ОЦК;

— быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих

избыточное выделение инсулина, что вызывает сначала
гипергликемию, а потом гипогликемию;

— раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки,

приводящему к стимуляции выделения биологически
активных веществ (ацетилхолин, кинины, гистамин и
др.), повышению уровня гастроинтестинальных
гормонов (секретин, холецистокинин, мотилин,
вазоактивный интестинальный полипептид и др.).
Клиника демпинг-синдрома
включает :
 вазомоторный компонент (слабость, потливость,
сердцебиение, бледность или гиперемию лица,
сонливость, повышение АД, головокружение,
иногда обморочное состояние)
 гастроинтестинальный компонент (тяжесть и
дискомфорт в эпигастральной области, урчание в
животе, понос, а также тошноту, рвоту, отрыжку и
другие диспептические явления).

Эти явления возникают во время еды или спустя 5–

20 мин после нее, особенно после приема сладких и
молочных блюд. Продолжительность приступов —
от 10 мин до нескольких часов.
По степени тяжести :

 Демпинг-синдром легкой степени

тяжести характеризуется
эпизодическими, кратковременными
приступами слабости, возникающими
после приема сладких и молочных блюд.
Общее состояние больного вполне
удовлетворительное, работоспособность
не снижается.
 При демпинг-синдроме средней
степени тяжести выраженные
вазомоторные и кишечные
нарушения возникают после приема
любой пищи, особенно сладких и
молочных блюд, вследствие чего
больной вынужден принимать
горизонтальное положение.
Работоспособность снижается.
 При тяжелом демпинг-синдроме
почти каждый прием пищи
сопровождают ярко выраженный и
продолжительный приступ
слабости, головокружения или
обморочные состояния. Резко
снижается работоспособность,
больной становится инвалидом.
Диагностика демпинг-синдрома
 При наличии характерной симптоматики не
вызывает затруднений. Быстрая эвакуация
бариевой взвеси («сброс») из культи
желудка и ускоренный пассаж по тонкой
кишке, выявленные при рентгенологическом
исследовании,
 Характерная гликемическая кривая после
углеводной нагрузки подтверждают диагноз.
 Лечение демпинг синдрома.
I. Консервативное: (Легкой и средней степени
тяжести )
 Диета терапия
 Переливание крови, плазмы, белковых
препаратов.
 Коррекция нарушения водно-электролитного
баланса.
 Применение пищеварительных ферментов
(фестал, креатин и др.)
 Применение успокоительных (элениум,
валерьянка, белоид, водные процедуры
физкультура).
II. Оперативное:
 Адекватная резекция
 Восстановление пассажа по ДПК.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ.

Впервые в 1931 году описан Лаппом, Диболдом

(в литературе это состояние получило название
послеобеденного или гипогликемического
синдрома).
Частота проявления этого синдрома 10-50%
случаев
 Клиника гипогликимического
синдрома
резкая мышечная слабость (после приема пищи 2-3ч.)
 разбитость
 головная боль
 падение А\Д
 чувство голода
 потеря сознания.
 Патогенез гипогликемического
синдрома.
1. Усиление функций инсулярного
аппарата поджелудочной железы.
2. Гиперинсулинемия как ответ на
начальную гипергликемию.
3. Действие фермента секретина,
влияющего на выработку инсулина.
 Клиника по течению:
1. Легкое (1-2 приступа в неделю через 1,5-
2 часа). Трудоспособность сохранена.
2. Среднее (2-3 приступа в неделю.
Больные знают, стараются чаще есть).
3. Тяжелое. (приступы ежедневно по
нескольку раз, больные принимают
горизонтальное положение, носят с
собой сахар, хлеб).
Механизм ГС
 Считается, что в результате ускоренного
опорожнения культи желудка в тощую кишку
попадает сразу большое количество готовых
к всасыванию углеводов. В крови быстро и
резко повышается уровень сахара,
гипергликемия вызывает ответную реакцию
системы гуморальной регуляции с
избыточным выделением инсулина.
Увеличение количества инсулина приводит к
падению концентрации сахара и развитию
гипогликемии.
Диагностика ГС
Основывается на характерной клинической картине.
Синдром проявляется мучительным чувством
голода, спастической болью в эпигастрии,
слабостью, усиленным потоотделением, чувством
жара, сердцебиением, головокружением,
потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда
потерей сознания. Приступ возникает через 2–3 ч
после еды и длится от нескольких минут до 1,5–2 ч.
Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой
у большинства больных отличается быстрым и
крутым подъемом и столь же резким падением
концентрации сахара в крови ниже исходного
уровня.
ГС часто сочетается с демпинг-синдромом, но
может наблюдаться и изолированно.
 Лечение гипогликемического
синдрома.
Консервативное:
1. Диета терапия.
2. Переливание белковых препаратов
3. Витаминотерапия
4. Соблюдение режима труда и отдыха.
Операции:
1. Адекватная резекция (абсолютные и
относительные показания).
2. Операция пластического плана (различного
рода вставки)
3. Восстановление пассажа по ДПК.
 Синдром послерезекционной гастральной
астении
(В последнее время его выделяют как отдельный
синдром)
Причина возникновения – это нарушение
пищеварительных функций желудка,
п\железы, печени и тонкой кишки и как
следствие:
 возникновение атрофических изменений в
культе желудка, дпк и тонкой кишки.
 ахлоргидрия, снижение переваривающей
функции желудочного сока, развитие пат.
флоры (еюниты, дуодениты, гепатиты,
холециститы), дизбактериоз.
 нарушение всасывания белков, жиров и
углеводов.
 нарушение минерального обмена (Са,
фосфора – остеомаляция, остеопороз – 1-3%)
Синдром усугубляется развитием анемии
(железодефицитной и мегалобластической)
 Синдром приводящей петли
В 1883 году описан Брауном
(дуоденостаз, дуоденобилиарная
дискенезия, синдром слепой кишки).
Настоящее название предложено
Маршалом в 1950г.
Встречается от 3,5% до 42%.
 Причины развития:
 Острая непроходимость до 2% (спайки,
заворот, деформация, стеноз анастомоза,
перегиб, затруднения оттока дуоденальных
соков ). Клиника (боли, рвота, интоксикация,
температура частый пульс, лейкоцитоз)
 Хроническая непроходимость - частота 21,5%.
1. Спайки и инвагинация (чаще после операции
Б-II)
2. Дискенезия желчных путей.
3. Повреждения n. vagus.
Клинические формы синдрома
приводящей петли.
Выделяют четыре формы синдрома:
1. Атоническая форма (после еды через 2-3 часа
тяжесть, головокружение, слабость, рвота
желчью без примеси пищи, маетникообразное
ее перемещение) Через 10-15 минут после
приема пищи во рту горький привкус,
нарастающая загрудинная боль и обильная
рвота желчью, до 1 литра.
2. Гипертоническая форма (боль, рвота пищей и
желчью)
3. Пищевой завал (возникает через 2-3
месяца после операции. Характеризуется
рвотой пищей, а затем чистой желчью.
4. Частичная непроходимость (приводящей
петли с нарушением эвакуации желчи и
п\железы)
Степень тяжести течения синдрома
приводящей петли.
1. Легкая (рвота 1-2 раза в месяц,
срыгивание)
Трудоспособность сохранена
2. Средняя (рвота желчью, боли, приступы
2-3 раза в неделю)
3. Тяжелая (обильная рвота желчью, боли
ежедневно, истощение и обезвоживание).
Работоспособность утрачена.
Лечение синдрома приводящей
петли
 Консервативное- малоэффективно.
 Хирургическое –
а) устранение спаек и перегибов
б) реконструктивные операции.
в) дренирующие операции.
Профилактика синдрома – правильность
первичной операции.
 IIгр. Синдромов
Органические поражения
1. Пептическая язва анастомоза.
Упоминание об этом синдроме мы находим в работах Берга в
1897г. Первое клиническое описание сделал Габарер в 1929
году. Частота проявления которого 5-15%.
Причины:
1.Экономная резекция желудка
2.Оставление антрального отдела с его слизистой
3.Гипертонус вагусов – не пересечение их.
4.Эндокринные заболевания (10%) –
 синдром Золлингера-Эллисона,
 синдром Вермера, «аденома паращитовидной железы»,
 синдром Шимке (толстые губы, большая челюсть, множество
неврином.
 Пептическая язва анастомоза. Клиника,
диагностика, лечение.
 Клиника напоминает первичную язвенную
болезнь.
 Диагностика исследование желудочного сока,
рентген, эндоскопия, КТ, проба Ингиманса –
определение гастрина в крови.
 Лечение
- консервативное - малоэффективно.
- операции – основной метод лечения. Летальность
высокая.
 Язва
анастомоза
после
резекции
желудка по
Бильрот II
Постгастрорезекционная дистрофия (ПД)

 Чаще возникает после резекции желудка,

выполненной по способу Бильрот II.
Выраженные метаболические нарушения,
которые могут быть отнесены к ПД,
встречаются в 3–10 % случаев .
 В их патогенезе ведущая роль отводится
расстройству пищеварения и всасывания
вследствие недостаточности
панкреатической секреции и поражения
тонкой кишки.
 Диагноз ПД
Основывается в первую очередь на клинических
данных. Больные жалуются на урчание и вздутие
кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения
всасывания: снижение массы тела, признаки
гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость
десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.),
судороги в икроножных мышцах и боль в костях,
обусловленные нарушениями минерального обмена.
Клиническая картина может дополняться симптомами
поражения печени, поджелудочной железы, а также
психическими расстройствами в виде
ипохондрического, истерического и депрессивного
синдромов.
У больных ПД выявляют гипопротеинемию
вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения
углеводного и минерального обменов.
Постгастрорезекционная анемия (ПА)
Выявляется у 10–15 % больных,
перенесших резекцию желудка. ПА
встречается в двух вариантах:
 — гипохромной железодефицитной
анемии;
 — гиперхромной В12-дефицитной
анемии.
Причины:

 железодефицитной анемии - кровотечения

из пептических язв анастомоза и эрозий
слизистой оболочки при рефлюкс-гастрите,
которые нередко протекают скрыто.
Развитию этого варианта анемии
способствует нарушение ионизации и
резорбции железа вследствие ускоренного
пассажа по тонкой кишке и атрофического
энтерита.
Гиперхромная анемия
 После удаления желудка выпадает функция
продукции внутреннего фактора, что резко
понижает утилизацию витамина В12, а
также фолиевой кислоты. Этому же
способствует изменение состава кишечной
микрофлоры. Дефицит данных витаминов
приводит к мегалобластическому
кроветворению и развитию гиперхромной
анемии.
 Дифференциальная диагностика ПА
 Основывается на изучении периферической
крови и костного мозга. В периферической
крови при железодефицитной анемии
наблюдаются гипохромия эритроцитов и
микроцитоз, а при В12-дефицитной анемии
— гиперхромия и макроцитоз.
 ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ
СИНДРОМЫ

Рассечение переднего (левого) блуждающего нерва (а)

и заднего (правого) блуждающего нерва (б)
Дисфагия

 Осложнение, характерное для раннего

послеоперационного периода (появляется в
первые 2 недели и самостоятельно исчезает
через 1–2 месяца), однако может развиться и
в более отдаленные периоды.
 Частота дисфагических расстройств после
ваготомии составляет 3–17 % от числа
оперированных больных.
Причины:
 Травма и отек стенки пищевода.
 Денервация дистальной части пищевода
вызывает временное нарушение функции
кардии.
Развитие дисфагии в более отдаленные от
ваготомии сроки связывают с рефлюкс-
эзофагитом и рубцовыми изменениями в
зоне операции.
Диагностика

 При легкой дисфагии рентгенологическим

и эндоскопическим методами обычно не
удается выявить никаких патологических
изменений в пищеводе.
 У больных с более выраженными и
стойкими дисфагическими расстройствами
рентгенологически выявляют расширение и
заостренное сужение дистального сегмента
пищевода, а при эндоскопическом
исследовании — рефлюкс-эзофагит.
Гастростаз
 Может возникнуть после всех видов
ваготомии. Даже после селективной
проксимальной ваготомии ,у 1,5–10
% оперированных больных
определяется замедленное
опорожнение желудка.
Виды гастростаза

 Механический -бывает обусловлен

непроходимостью выходного отдела
желудка в области пилоропластики или
гастроэнтероанастомоза.
 Функциональный -возникает вследствие
нарушения ритма перистальтической волны
желудка, что приводит к
некоординированным по времени и
направлению движениям и механическому
перерастяжению его стенок.
Клиника
 Двигательно-эвакуаторные
нарушения желудка проявляются
 ощущением полноты в подложечной
области,
 тошнотой,
 эпизодической болью.
 При тяжелых формах гастростаза
 почти постоянная боль и ощущения
тяжести в верхних отделах живота,
 обильная рвота застойным
желудочным содержимым.
Рвота облегчает состояние больного,
что побуждает вызывать ее
искусственно.
Диагностика гастростаза

 При рентгенологическом
исследовании отмечают задержку
контрастной массы в желудке,
вялую и поверхностную
перистальтику, а также увеличение
размеров желудка.
Рецидив язвенной болезни после
ваготомии
 В том числе и после СПВ, встречаются в
10–30 % случаев.
 Причиной рецидива язвы после ваготомии
обычно являются недостаточная
денервация желудка и сохраняющаяся
высокая продукция HCl. Способствует
возникновению рецидива и нарушение
эвакуации из желудка.
Диагностика рецидива язвы
После ваготомии представляет непростую
задачу, поскольку в 30–50 % случаев они
протекают бессимптомно.
Поэтому больных язвенной болезнью,
перенесших ваготомию, особенно в первые
5 лет после операции, необходимо 2 раза в
год обследовать, чередуя эндоскопические и
рентгенологические осмотры.
Диарея
 Среди осложнений ваготомии занимает
заметное место. Наиболее часто диарея
встречается при стволовой ваготомии с
дренирующими операциями и связывается с
ненормально быстрым сбросом жидкости из
желудка в тонкую кишку, изменением
состава бактериальной флоры тонкой кишки,
нарушением секреции и всасывания
желчных кислот, что приводит к
гипермоторике кишечника.
Причины возникновения диареи

 Связывают с ахлоргидрией
 нарушением внешнесекреторной
функции поджелудочной железы
 атрофическими изменениями
слизистой оболочки тонкой кишки.
Клиника
Диарея проявляется:
 жидким стулом 3–5 раз в сутки. Иногда понос
провоцируется молочной пищей и углеводами,
чаще диарея появляется неожиданно,
сопровождается большим газообразованием и
резким урчанием в животе.
 Императивность позывов причиняет больному
значительные неудобства. Нарушение стула
наблюдается в течение нескольких дней, такие
циклы могут повторяться в течение месяца 1–2
раза.
Демпинг-синдром после СПВ

 Наблюдается у 2–9 % больных,

применение дренирующих
операций увеличивает его частоту
до 10–34 %. Однако тяжелые формы
синдрома наблюдаются очень редко.
Патогенез постваготомического демпинг-
синдрома
По существу не отличается от
пострезекционного:
 быстрое опорожнение желудка,
 переполнение пищей тонкой кишки,
 гиперосмолярность вследствие быстрого
расщепления полисахаридов
 обильное образование в кишечнике
биологически активных веществ,
ускоряющих перистальтику и влияющих на
сердечно-сосудистую систему.
Диагностика

 Диагностика постваготомического
демпинг-синдрома не представляет
трудностей и основывается прежде
всего на анализе жалоб больного.
ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНЕЙ
ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
Важное место в предупреждении БОЖ
занимает :
 строгое соблюдение показаний к
хирургическому лечению,
 оптимальный выбор метода операции
 проведение технически грамотных
реабилитационных мероприятий.
I этап

 В период предоперационной подготовки

больным ЯБ назначают противоязвенную
терапию (диета № 1, антациды,
антисекреторные препараты, эрадикацию
при Нр-инфекции), при Резекции Желудка
— общеукрепляющие мероприятия и
симптоматическую терапию. Все это
позволяет проводить операцию в более
благоприятных условиях.
II этап
 В раннем послеоперационном периоде больному
на 2 дня назначают голод, проводят активную
аспирацию желудочного содержимого. Уже в этот
период через зонд можно вводить средства для
энтерального питания. Со 2–4-го дня при
отсутствии признаков застоя в желудке больной
должен придерживаться специальной диеты.
Режим питания строится по принципу
постепенного увеличения нагрузки на желудочно-
кишечный тракт и включения достаточного
количества белка. К концу 1-й недели, если в
результате операции не удалось добиться
значительного снижения кислой продукции
желудка, назначают антациды, а при
необходимости — блокаторы Н2-рецепторов или
ингибиторы протонового насоса.
III этап
 Комплексная терапия, направленная на
компенсацию нарушенных операцией функций
различных систем организма, начинается
спустя 2 недели после операции и длится 2–4
месяца. Важной составной частью
комплексного лечения в этот период является
диета, цель которой — способствовать
уменьшению воспалительного процесса в
желудочно-кишечном тракте, активизировать
репарацию, а также предупреждать
возникновение демпинговых реакций,
гипогликемии, синдрома приводящей петли и
т.д.
 Это физиологически полноценная диета с
высоким содержанием белка (140 г),
нормальным содержанием жиров (110–115 г) и
углеводов (380 г), с ограничением
механических и химических раздражителей
слизистой оболочки и рецепторного аппарата
желудочно-кишечного тракта. Исключаются
тугоплавкие жиры, легкоусвояемые углеводы,
свежее молоко. Больные должны соблюдать
режим дробного питания. По показаниям
продолжается фармакотерапия: антациды,
средства, нормализующие перистальтику
(мотилиум, имодиум при диарее, дюспаталин).
 IV этап
 В дальнейшем, даже если у больного
отсутствуют признаки болезни оперированного
желудка, следует в течение 2–5 лет
придерживаться профилактических мер в
питании: дробный прием пищи (4–5 раз в день),
ограничение продуктов и блюд, содержащих
легко всасывающиеся углеводы, свежего
молока. Рацион должен быть достаточно
разнообразным с учетом индивидуальной
непереносимости продуктов. Больные с
хорошим результатом операции, как правило, не
нуждаются в какой-либо медикаментозной
терапии.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ
ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
 Лечение БОЖ может быть консервативным и
хирургическим. Диетотерапия занимает
ведущее место в консервативном лечении
БОЖ. Пища должна быть разнообразной,
высококалорийной, с большим содержанием
белка, витаминов, нормальным содержанием
жира и сложных углеводов при резком
ограничении простых углеводов. Следует
также учитывать индивидуальную
переносимость продуктов и блюд.
 Больные обычно хорошо переносят отварное
мясо, нежирную колбасу, котлеты из нежирного
мяса, рыбные блюда, супы на крепких мясных
и рыбных бульонах, кисломолочные продукты,
овощные салаты и винегреты, заправленные
растительным маслом. Наиболее
непереносимыми пищевыми продуктами
являются сахар, молоко, сладкий чай, кофе,
компот, мед, сладкие жидкие молочные каши,
выпечка из сдобного теста, особенно горячая.
Прием пищи должен быть дробным, не менее 6
раз в день.
 Подобная диета и режим питания обычно
приемлемы при всех видах БОЖ.
 При демпинг-синдроме начинать еду
рекомендуется с плотных блюд, после приема
пищи желательно лежать в постели или
полулежать в кресле 30 мин. Фармакотерапия
при демпинг-синдроме должна быть
направлена на основные звенья его
патогенеза.
 В целом эффективность
фармакотерапии у больных
демпинг-синдромом весьма низкая,
и поэтому разумные диетические
рекомендации оказываются более
полезными.
 Особенностью лечения гипогликемического
синдрома является необходимость
купировать приступы гипогликемии.
Больной вынужден носить с собой кусочек
сахара или сухари для купирования первых
признаков гипогликемии. Тяжелые приступы
гипогликемии для этого синдрома
нехарактерны, поэтому необходимость
внутривенного введения 40 % раствора
глюкозы встречается редко.
 Для уменьшения симптомов
нарушения эвакуации из приводящей
петли больным следует
рекомендовать после еды лежать на
правом боку. Наряду с диетическими
мероприятиями снизить проявления
СПП могут повторные промывания
желудка и дренирование приводящей
кишки через эндоскоп.
 Для ликвидации
воспалительного компонента и
санации слепой петли от
развившейся в ней микробной
флоры показана
антибактериальная терапия.
 При пептической язве анастомоза
или рецидиве язвы после ваготомии
назначают комплексную
противоязвенную терапию,
принципы которой не отличаются от
таковой при обострении язвенной
болезни.
 При гастростазе, возникшем в ранние сроки
после ваготомии, лечение следует начинать с
отсасывания содержимого желудка через
назогастральный зонд. Больным с
функциональным гастростазом в дальнейшем
рекомендуется ограничивать прием жидкости,
так как плотная пища в таких случаях
стимулирует перистальтику. Улучшение
эвакуации желудочного содержимого
достигается также применением прокинетиков
(мотилиум). При неэффективности терапии
показано проведение бужирования анастомоза.
 Хороший лечебный эффект при
постваготомической диарее дает имодиум
(лоперамид) внутрь по 1–2 капсулы 1–2 раза в
день. Препарат замедляет кишечную
пропульсию и повышает тонус сфинктеров.
Для улучшения пищеварения используют
ферменты поджелудочной железы, лучше
переносятся препараты, не содержащие
желчных кислот (креон, мезим форте).
 При бесперспективности
консервативного лечения БОЖ
решается вопрос о хирургическом
вмешательстве. Показанием к
операции являются демпинг-
синдром тяжелой степени и
органический синдром приводящей
петли.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
 Больные с постгастрорезекционными и
постваготомическими расстройствами
подлежат диспансерному наблюдению.
Диспансеризация включает в себя
систематический контроль за состоянием
здоровья, периодическое обследование
больного и проведение лечебно-
оздоровительных мероприятий.
Большинство БОЖ возникают в ранние
сроки после операции и стихают на
протяжении первого года.
 К ним относятся :
 демпинг-синдром легкой и отчасти
средней тяжести
 Дисфагия
 функциональный гастростаз,
 легкие формы диареи, возникающие
после ваготомии.
 Больные с подобными расстройствами, как
правило, не нуждаются в специальном
лечении, и трудоспособность их
существенно не нарушается. В течение 6–12
месяцев после операции за больными этой
группы должно быть установлено
наблюдение. Им рекомендуется
ограничивать продукты, вызывающие
расстройство пищеварения и демпинг-
синдром (сладкие напитки, свежее молоко и
т.д.), принимать пищу не спеша, тщательно
пережевывая ее.
 Больным с постгастрорезекционными и
постваготомическими расстройствами
преимущественно функционального характера
показано санаторно-курортное лечение. В
местные санатории больных направляют не
ранее чем через месяц после операции, а на
курорты с питьевыми минеральными водами и
лечебными грязями — не ранее чем через 2
месяца после операции. Санаторно-курортное
лечение противопоказано при выраженном
упадке питания, анемии, при тяжело
протекающих органических болезнях
оперированного желудка.
 С диспансерного учета больные
могут быть сняты при отсутствии у
них в течение 3 лет клинических
признаков заболевания, при хорошем
общем состоянии и самочувствии.
 Основная литература
• Хирургические болезни. Учебник. В 2-х томах. Под ред. Савельева
В.С., Кириенко А.И.Москва ГЭОТАР 2005
Дополнительная:
• Алгоритмы практических навыков по общей и частной хирургии,
детской хирургии, офтальмологии, нейрохирургии, урологии,
онкологии, оториноларингологии, травматологии, акушерству.
(алгоритмы практических навыков). / сост. А.В. Андрейчиков и др. –
Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010. - 230 с.
• Банк ситуационных задач по хирургическим болезням: (для
студентов 5 курса по спец. «Лечебное дело») / сост. В.А. Белобородов
– Красноярск : КрасГМУ, 2009 .
• Клиническая хирургия: национальное руководство: В 3 т. / Ред. В. С.
Савельев, А. И. Кириенко . – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2008 . –
(Национальные руководства) . Т3.: 2010.-1002 с
• Хирургические болезни : метод. указ. к внеаудитор. работе для
студентов 4- 5 курса по специальности 060101 - Лечебное дело / сост.
В. А. Белобородов и др. – Красноярск : КрасГМУ, 2009 .