Конспекты «Терапия в таблицах»*

Блок «Гастроэнтерология»
by @nastya_elizarovaa

Оглавление
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).............................................................. 2
Язвенная болезнь (ЯБ) .......................................................................................................... 3
Хронический панкреатит (ХП) ............................................................................................. 4
Хронический холецистит (ХХ) ............................................................................................. 5
Цирроз печени (ЦП) .............................................................................................................. 6
Алкогольная болезнь печени (АБП) ..................................................................................... 7
Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) ....................................................... 8
Синдром портальной гипертензии (ПГ) ............................................................................... 9
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) ............................................................... 10
Дифференциальная диагностика желтух............................................................................ 11

*основаны на клинических рекомендациях

1
 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
ГЭРБ — это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-
эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся регулярно
Определение
повторяющимся забросом в пищевод желудочного и в ряде случаев дуоденального
содержимого, что приводит к появлению клинических симптомов, ухудшающих качество жизни
пациентов, к повреждению слизистой оболочки дистального отдела пищевода с развитием в нем
дистрофических изменений не ороговевающего многослойного плоского эпителия, катарального
или эрозивно-язвенного эзофагита (рефлюкс-эзофагита), а у части больных цилиндроклеточной
метаплазии.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — это кислотозависимое заболевание, при котором
соляная кислота желудочного сока выступает основным повреждающим фактором при развитии
клинических симптомов и морфологических проявлений ГЭРБ. Патологический рефлюкс при
этом возникает вследствие недостаточности нижнего пи- щеводного сфинктера (НПС), то есть
ГЭРБ — заболевание с исходным нарушением двигательной функции верхних отделов а (ЖКТ)
Патогенез

Нарушение двигательной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта

патологически высокая частота и/или длительность эпизодов заброса содержимого желудка в
пищевод + нарушение равновесия между факторами агрессии и факторами защиты 
замедление восстановления рН дистальной части пищевода после каждого эпизода рефлюкса 
клиника ГЭРБ.
NB! Заброс содержимого желудка в пищевод даже у здоровых происходит несколько раз в
сутки, но наш организм защищает пищевод от повреждения кислотой. ГЭРБ развивается только
у тех, у кого агрессия>защита.
Монреальская:
Классификация

Пищеводные синдромы:
-НЭРБ (только симптомы проявляются, то есть изжога, боли в грудной клетке)
-ГЭрБ с эзофагитом (+ повреждение пищевода: эзофагит/структуры/Барретта/аденокарцинома)
Внепищеводные:
- связь установлена: кашель, ларингит, БА, эрозии зубной эмали
-связь предполагается: фарингит, синусит, фиброз легких, средний отит
-Изжога
Клиника

-Отрыжка (усиливается после еды, физ нагрузки)

-Дисфагия и одинофагия
-Некардиальные боли в грудной клетке, похожие на коронарную (не связаны с физ нагр!)
-Эзофагогастродуоденоскопия (степени поражения: А-до 5мм, В -больше 5 мм, но не
захватывает слизистую между складками, С - распр-тся на слизистую между двумя или более
Диагностика

складками, Д - более 75% окружности пищевода)

-Суточная внутрипищеводная рН-метрия
-Импедансометрия
-Гистология биоптатов
-Рентген (диафр грыжа)
-ИПП (Омепразол 20мг 2р/сут) - наиболее эффективны!
-антациды (Фосфалюгель 1-2 пакетика 2-3 р/сут после еды)
-алгинаты (Гевискон 2-4 табл после приема пищи)
Лечение

-эзофагопротекторы (Альфазокс 1 пакетик после еды)

-прокинетики (Итопра 50 мг 3р/сут)
Антирефлюксное хирургическое лечение считается показанным при осложненном течении
заболевания: повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие пищевода
Баррета с дисплазией эпителия высокой степени, доказанной двумя морфологами, частые
аспирационные пневмонии.

2
 Язвенная болезнь (ЯБ)
ЯБ представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с
Определение чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит
образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Согласно современным представлениям, патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению

равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и
элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток,
Патоенез

гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного

кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение
гастродуоденальной моторики.
Решающая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H. Pylori. Эти
бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих
защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.
По По локализации Размер язвы Осложнения
наличию Желудок -Малых (до 0,5 см) -Кровотечение
Н. pylori : o Кардиального отдела -Средних (0,6-1,9 см) -Прободение
Классификация

-не o Субкардиального отдела -Большие (2,0-3,0 см) -Пенетрация

ассоциир o Тела желудка -Гигантские (свыше 3,0 см) -Рубцово-язвенный
-ассоциир o Антрального отдела стеноз привратника
Стадия течения -Малигнизация
o Пилорического канала -Обострения
Двенадцатиперстная кишка
-Рубцевания
o Луковицы -Ремиссии
o Постбульбарного отдела
Ведущим симптомом обострения ЯБ являются боли в эпигастральной области, которые могут
иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный
отдел позвоночника.
Клиника

Боли возникают после приема пищи: сразу при язвах кардиального и субкардиального отделов
желудка, через полчаса–час после еды при язвах тела желудка. При поражениях пилорического
канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2–3
часа после еды), «голодные» боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а
также ночные боли. Боли проходят после приема антисекреторных и антацидных препаратов.
- ЭГДС подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его характеристики + берется
биопсия на гистологию
-Суточное мониторирование внутрижелудочного pH (↑HCL при ЯБ 12п.к. и пилорич. канала, N
HCL или ↓ при ЯБ тела и субкардиального отдела желудка)
-Рентгенологическое исследование. При рентгенологическом исследовании выявляются прямой
Диагностика

признак ЯБ — «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки.

Диагностика инфекции H. pylori
- Быстрый уреазный тест (исследуется биоптат после ФГДС)
- Морфологический (гистологический) метод (исследуется биоптат после ФГДС)
- Уреазный дыхательный тест с использованием мочевины, меченной изотопами 13С или 14C
- Определение антигена H. pylori в кале
- Серологический метод выявления антител к H. Pylori
- Микробиологический (бактериологический) метод (+ определение чувствительности к а/б)
- Диетотерапия (№1 по Певзнеру)
Правило Бурже: язвы рубцуются, если внутрижелуд рН > 3 около 18 часов в сутки
-ИПП (Омепразол 20мг/Пантопразол 40 мг 2р/сут)
-Н2-блокаторы(Ранитидин/Фамотидин) – при невозможности применения ИПП
Лечение

-Антациды (Фосфалюгель/Алмагель) – для купирования возникших симптомов

-Ребамипил 1 табл/3 р/сут (добавление к схеме)
Эрадикация H.Pylori (схемы на 2 недели):
1. ИПП (20-40мг/2р)+кларитромицин (500мг/2р)+амоксициллин (1000мг/2р)
2. Денол (120мг/4р)+ИПП (20мг/2р)+тетрациклин (500мг/4р)+метронидазол (500мг/3р)
3. ИПП+левофлоксац(500мг/2р)+амоксициллин(1000мг/2р)
Контроль эрадикации уреазным дыхательным тестом через 4-6 недель.

3
 Хронический панкреатит (ХП)
ХП - прогрессирующий воспалительный процесс поджелудочной железы, приводящий к
Определение необратимым морфологическим изменениям (замещению паренхимы органа соединительной
ткань, изменениям в протоковой системе с образованием кист и конкрементов и др.), которые
вызывают боль и/или стойкое снижение функции.

-чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы

(трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы). Например, алкоголь стимулирует.
Патоенез

-повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока

поджелудочного сока с ферментами из железы (алкогольдуоденостаз↑внутрипроток. давл
В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы, участки
некроза постепенно замещается фиброзной тканью.
По этиологии: По морфологии: По клинике
T (токсический) - интерстициально-отечный - болевой
I (идиопатический) - паренхиматозный - диспептический
Классификация

G (генетический) - фиброзно-склеротический - сочетанный

A (аутоиммунный) - гиперпластический - латентный
R (рецидивирующий) - кистозный Осложнения:
O (обструктивный) По течению: -нарушения оттока желчи
- редко-рецидивирующий -портальная гипертензия
- часто-рецидивирующий -эндокринные нарушения
- с постоянной симптоматикой -воспалительные изменения
-боль в животе (в эпигастрии с иррадиацией в спину, усиливаясь после приема пищи)
-симптомы внешнесекреторной недостаточности функции ПЖ (нарушения всасывания жиров
Клиника

стеаторея, метеоризм, потеря массы тела)

-нарушение толерантности к глюкозе (спустя 10 лет после начала заболевания)
Сталии ХП: I – отсутствие клиники, II – частые эпизоды обострения, III – персистирующая
симптоматика, IV – экзо- и эндокринная недостаточность.
-УЗИ (псевдокисты, кальцификация, выраженная дилатация протока и уплотнение стенок)
-Rg (кальцификация в проекции ПЖ)
Диагностика

-МСКТ (фиброз, некроз)

-микроскопическое исследование кала (капельки нейтрального жира)
-количественное определение жира в 3-дневном кале
-определение активности эластазы1 в кале методом ИФА
-гликозилированный гемоглобин и глюкоза натощак
-отказ от алкоголя и менее 40-60 г жира в сутки (при тяжелой стеаторее)
Лечение

-анальгетики (Ибупрофен 400 мг/3 р, неопиоидные и опиатные при сильных болях)

-панкреатин 40-50 тыс. МЕ липазы на основной прием пищи (Креон 10000)
-инсулинотерапия
-хирургическое лечение (коррекция морфологических изменений)

4
 Хронический холецистит (ХХ)
Хронический холецистит – хроническое рецидивирующее заболевание желчного пузыря,
Определ
характеризующееся нарушением его моторно-эвакуаторной функции, изменением физико-
ение химических свойств желчи и достаточно частым образованием внутрипузырных конкрементов,
что клинически наиболее часто проявляется желчной коликой.
Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата способствуют гипо- или атонии
желчного пузыря. Внедрение микробной флоры вызывает воспаление его слизистой. При
дальнейшем прогрессировании процесса воспаление распространяется на подслизистый и
мышечный слои стенки желчного пузыря, образуются инфильтраты, соединительнотканные
разрастания. Непосредственными толчками к вспышке воспалительного процесса в желчном
Патоенез

пузыре часто являются переедание, обильный прием пищи, употребление очень жирной пищи,
алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе
Камни в желчном пузыре и желчевыводящих протоках образуются вследствие нарушения
процесса обмена компонентов желчи. Патология развивается при одновременном присутствии
следующих факторов: продуцирование литогенной желчи (перенасыщенной холестерином),
нарушение равновесия между активностью пронуклиирующих и антинуклеирующих
компонентов и снижение сократительной функции желчного пузыря – два механизма: пузырно-
воспалительный и печеночно-обменный.
По этиологии и патогенезу По клиническим формам По типу дискинезий:
1. Бактериальный 1. Хронический бескаменный 1. Нарушение сократительной
2. Вирусный холецистит функции желчного пузыря:
3. Паразитарный 2. С преобладанием  Гиперкинез желчного пузыря
4. Немикробный воспалительного процесса 3. С  Гипокинез желчного пузыря – без
(«асептический», преобладанием дискинетичеких изменения его тонуса (нормотония),
иммуногенный) явлений с понижением тонуса (гипотония)
Классификация

5. Аллергический 4. Хронический калькулезный 2. Нарушение тонуса сфинктерного

6. «Ферментативный» холецистит аппарата желчевыводящих путей:
7. Невыясненной этиологии  Гипертонус сфинктера Одди 
По характеру течения Осложнения Гипертонус сфинктера Люткенса
1. Редко рецидивирующий 1. Реактивный панкреатит  Гипертонус обоих сфинктеров
(благоприятного течения) (холепанкреатит)
2. Часто рецидивирующий 2. Болезни органов По фазам заболевания
(упорного течения) пищеварения 1. обострения (декомпенсация)
3. Постоянного (монотонного) 3. Реактивный гепатит 2. затухающего обострения
течения 4. Перихолецистит (субкомпенсация)
4. Маскировочный (атипичного 5. Хр. дуоденит и перидуоденит 3. ремиссии (компенсация - стойкая,
течения) 6. Хр. дуоденальный стаз нестойкая)
-Болевой синдром (через 40-90 мин после еды, правое подреберье, при бескаменном – тупые, при
калькулезном – резкие нестерпимые, желчная колика, иррадиация в лопатку, правое плечо)
-Диспептический синдром (заброс желчи в желудок – горечь во рту, тяжесть в эпигастрии)
-Воспалительный синдром (↑t)
-Нарушение функции кишечника (склонность к метеоризму).
Клиника

Атипичные формы: *Кардиалгическая форма, проявляющаяся сердечной симптоматикой в виде

длительных тупых болей в области сердца, возникающих после обильной еды, нередко в
положении лежа. *Эзофагалгическая форма. Пациент жалуется на диспепсические расстройства:
упорную изжогу, сочетающуюся с тупой болью за грудиной. После обильной еды может
появиться чувство кола за грудиной. *Кишечная форма, характеризующаяся наличием боли
неопределенной локализации по всему животу, вздутием живота, расстройством
стула в виде запоров.
-пальпация (симпт. Кера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского, Лепене, Грекова-Ортнера)
Диагностика

-БХ крови (При нарушении ↑прямого билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, ГГТ)
-УЗИ (утолщение стенок > 2 мм, ↑размеров, сладж-синдром, «двойной контур»-при остром
-ФГДС (оценка состояния большого дуоденального сосочка)
-Рентгенологические методы исследования с рентгенконтрастными веществами (пероральная
холецистография, внутривенная холеграфия, ретроградная панкреатохолангиография и др.)
-стол №5, минеральная вода в период ремиссии за 30 мин до еды, санаторно-курортн. лечение
(мин. воды 4 недели/2 раза в год)
-в период обострения этиотропная –антибиотики (Ципрофл 0.5/2р); противовоспалительная-
Лечение

НПВС (Ибупрофен); спазмолитики(Дротаверин 1-2 табл/сут), дезинтоксикационная (5% глюкоза,

NaCl, реамберин), антациды (Фосфалюгель), ферменты (Креон).
-желчегонные (холеретики-Аллохол, холекинетики-Сорбит)
-хир. лечение (длительное неэффективное консервативное лечение; хронический калькулезный
холецистит планово; присоединение трудно лечимых панкреатита, холангита).
5
 Цирроз печени (ЦП)
(ЦП) по определению ВОЗ – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и
Определе
трансформацией нормальной структуры органа с образованием узлов. ЦП представляет собой
ние
финальную стадию ряда хронических заболеваний печени.

Причины:
Патогенез

-длительный синдром цитолиза (гепатиты, НАЖБП)

-длительный синдром холестаза (первич. билиарный холангит, склерозир. холангит)
непрерывный некроз клеток печени, регенерация, нарушение архитектоники печеночной
долькидиффузный фиброз и трансформация ткани в аномальные узлы-регенераты
По этиологии: По клиническим признакам:
-вирусные, -Стадия: начальная, выраженных проявлений,
-алкогольный терминальная
-аутоиммунный, -Фаза: активная, неактивная
метаболических нарушениях -Степень функциональных нарушений: легкая,
Классификация

-при
(гемохроматозе, болезни Вильсона- средняя, тяжелая
Коновалова, дефиците α1- антитрипсина, -Портальная гипертензия: скрытая, умеренная,
гликогенозе IV типа, галактоземии), резко выраженная
-холестатический -Гиперспленизм: отсутствует, выражен
-при обструкции венозного оттока из печени:
-токсические и лекарственные По морфологическим признакам:
-детский индийский цирроз, -макронодулярный (крупноузловой >3мм)
-сифилитический -микронодулярный (мелкоузловой 1-3 мм)
-неясной этиологии -смешанный (микро-макронодулярный)
Клиника

боли в правом подреберье, похудание, телеангиоэктазии, энцефалопатия (1-наруш.

ритма сна, тремор кистей, 2-дезориентация, астериксис, 3-прекомат, 4-кома)
Осложнения: печеночная энцефалопатия (ПЭ), кровотечения из ВРВ пищевода и желуд.,
асцит, портальная гипертензия.
-фиброэластометрия, биопсия печени, УЗИ, УЗДГ сосудов портальной системе
Диагнос

-ОАК, биохимия крови (↑АлАТ, АсАТ,ЩФ, ГГТП, ЛДГ, билирубина, СОЭ; гипопротеинемия,
тика

гипоальбуминемия
-маркеры гепатитов
-лечение основного заболевания
-ПЭ: диета ↓белка, раз в 3 мес курс деконтоминации кишечника (Альфа Нормикс+Бифиформ),
Дюфалак (15 мг/2р), Гепа Мерц (10 мл в/в)
Лечение

-асцит (Спироналактон 50-200 мг/сут, Альбуминпри дефиците, лечебный парацентез)

-острое кровотечение из ВРВ (восполнение ОЦК, трансфузия свежезаморож. плазмы,
эритромассы, а/б, эндоскопический гемостаз, Октеротид 50 мкг болюсно 2-5 дней)
Профилактика – неселект b-адреноблокаторы.
-портальная гипертензия (b-блокаторы, портокавальные анастомозы)
-включение в лист ожидания по пересадке печени (если не поддается лечению)

6
 Алкогольная болезнь печени (АБП)
АБП – клинико-морфологическое понятие, включающее несколько вариантов повреждения
Опреде
ление
паренхимы печени вследствие злоупотребления алкоголем - от стеатоза до алкогольного
гепатита (стеатогепатита), приводящего к развитию последовательных стадий — фиброза, ЦП и
гепатоцеллюлярной карциномы.
-Прямое гепатотоксическое действие этанола: как слабо поляризованный растворитель,
действует на фосфолипиды мембран митохондрий и гепатоцитов в целом, разрушая их
Патогенез

жировая дистрофия печени

-Косвенное гепатотоксическое действие этанола: Ацетальдегид, образующийся в печени из
этанола под воздействием АДГ и микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС),
является крайне гепатотоксичным веществом. Накапливаясь внутри клеток печени, он приводит
к усилению перекисного окисления липидов (ПОЛ) воспалительные реакции в печени
1. Алкогольный стеатоз печени (в т.ч. синдром Циве)
2. Алкогольный гепатит
Классификация

•острый гепатит
латентный
желтушный
холестатический
фульминантный
•хронический гепатит
3. Алкогольный цирроз печени (с указанием класса по Чайлд-Пью – А,В,С)
-астенический сиднром (слабость, голованые боли)
-диспепсический синдром (тошнота,рвота, диарея)
Клиника

-боль и дискомфорт в правом подреберье

-зуд кожных покровов, желтушность
-отечно-асцитический и геморрагический синдром (при ЦП)
-«алкогольные стигмы» (одутловатость лица, расширение сосудов носа и склер, увеличение
Диагностика

околоушных слюнных желез, яркие сосудистые звездочки)

-УЗИ, эластография, биопсия (наличие телец Мэллори – акогольный гиалин)
-биохимия крови (умеренное↑АлАТ, АсАТ, ГГТП, ЩФ, билирубина)
-анкета-опросник «CAGE» (на предмет пристрастия к алкоголю)
-прямые лабораторные маркеры употребления алкоголя (фосфатидилэтанол)
-полное прекращение употребления алкоголя
-ГКС (Преднизолон 40-60 мг ежедневно) – при тяделом течении
Лечение

-Ингибиторы фосфодиэстеразы (Пентоксифиллин 400 мг/сут перорально)

-Детоксицирующие средства (N-ацетилчистеин 600мг/сут) – при тяжелом
-Гепатопротекторы (Урсосан 10мг/кг/сут)
-Аминокислоты (Адеметионин 5-10мл в/в на 10-14 дне1, затем внутрь 400-800 мг на 2 мес)
-Трансплантация печени (при не менее чем 6-мес абстиненции)

7
 Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП)
ХДЗП – собирательное понятие, объединяющее различные по этиологии заболевания печени,
Опред
елени
сопровождающиеся развитием диффузного поражения печеночной паренхимы, отклонением от
нормы биохимических маркеров функции печени и продолжается более 6 мес.
Активация процессов перекисного окисления липидовнарушение функции фосфолипидов –
основного структурного компонента клеточных мембран повышение проницаемости мембран
Патогенез

гепатоцитовугнетение клеточных биоэнергетических процессов  снижение коферментов

(альфа-липоевой кислоты) в гепатоцитах прогрессирование воспаления и некроза свободные
радикалы активируют звездчатые клетки печени  усиление синтеза коллагена и стимуляция
фиброгенеза.
Хронические вирусные АБП НАЖБП Аутоиммунный
гепатиты C и B -астеновегетативный, Основные синдромы: гепатит
-диспептический, диспептический, умеренная Также возможны все
астеновегетативный гепатомегалия, гепатомегалия, м.б. синдромы поражения
синдром, цитолитический, астеновегетативный печени в зависимости
гепатомегалия, холестатический, синдром, от тяжести течения
печёночная желтуха, +злоупотребление незначительный Подтверждается
цитолитический алкоголем. цитолиз и холестаз серологическими
синдром, синдром Для подтверждения + чаще всего исследованиями:
мезенхимального систематического ассоциация с -антинуклеарные
воспаления, при злоупотребления метаболическим АТ(ANA)
тяжёлых формах алкоголем применяют синдромом -антигладкомышечные
(фульминантных) и два показателя: Подтверждается АТ (SMA)
исходах - синдром углеводно-дефицитный диагноз окончательно -АТ к микросомам
печёночно- клеточной (десиализированный) биопсией печени и почек 1 типа
недостаточности (в т.ч. трансферрин (УДТ) (анти- LKM-1)
геморрагический более 5% от общего -АТ к печеночно-
синдром) количества молекул цитозолному антигену
+часто парентеральный трансферрина (анти-LC1)
анамнез сыворотки крови.
Подтверждается ГГТП (часто повышен)
диагноз маркёрами Окончательно
вирусных гепатитов подтвердить диагноз
помогает биопсия
Холестатические Лекарственные Вильсона-Коновалова Гемохроматоз
заболевания реакции Обычно болезнь Синдром перегрузки
Преобладает синдром -оценка интервала манифестирует в железом (хроническая
внутрипечёночного между началом приема детском возрасте, часто астения,
холестаза (клинически ЛС и поражением сопровождается немотивированная
может проявляться печени неврологической усталость, артропатии,
только зудом кожи, -наиболее частые симптоматикой диффузная
лабораторно - препараты: Подтвержается : пигментация кожи,
повышение в аллопуринол, -повышена суточная часто поражается
сыворотке крови амиодарон, экскреция меди сердце, поджелудочная
компонентов желчи аторвастатин, -церулоплазмин в железа вплоть до СД)
(холестерина, карбамазепин. сыворотке крови Из синдромов
фосфолипидов, бета- Ибупрофен, снижен поражения печени
липопротеидов, диклофенак, -кольцо Кайзера- чаще всего
связанного амоксициллин- Флейшера гепатомегалия
билирубина, желчных клавунат -генетические Подтверждение:
кислот) и ферментов: исследования (мутация сывороточное железо
ЩФ, ГГТП) в 13 хромосоме гена, (обычно > 300 мг/дл)
кодирующего АТФ-азу, ферритин (> 200 нг/мл
включающую медь в у женщин и > 250 нг/мл
церулоплазмин) у мужчин)
генетические
исследования (мутация
в гене рецептора
трансферрина 2 типа)

8
 Синдром портальной гипертензии (ПГ)
ПГ – это клинический симптомокомплекс, который гемодинамически проявляется
Определение
патологическим повышением портального градиента давления (разность давления в воротной и
нижней полой вене), что сопровождается формированием портосистемных коллатералей, через
которые происходит сброс крови из портальной вены в обход печени. В норме портальный
градиент составляет 1–5 мм рт ст. Клинически значимой ПГ становится при повышении
портального градиента давления >10 мм рт ст.
Надпеченочная Печеночная
– Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда – -Пресинусоидальная
Киари, инвазия опухолью) -Синусоидальная
Классификация

– Обструкция нижней полой вены (мембрана в -Постсинусоидальная

просвете нижней полой вены (НПВ), инвазия
опухолью)
– Заболевания сердечно-сосудистой системы
(констриктивный перикардит, выраженная
трикуспидальная регургитация)
-увеличение живота, расширенные вены передней брюшной стенки, тяжесть или боли в правом
Клин
ика
Подпеченочная
– Тромбоз воротной вены
– Кавернозная трансформация воротной вены
– Тромбоз селезеночной вены
– Висцеральная артериовенозная фистула
– Идиопатическая тропическая спленомегалия

подреберье (при застойнойпечени), или в левом подреберье (при застойной селезёнке), слабость,
утомляемость, снижение аппетита и др. проявления печёночной энцефалопатии
-«голова медузы», гепато- спленомегалия, асцит, ОАК (анемия, тромбоцито- лейкопения),
Диагн
остик

биохимия (синдромы холестаза/цитолиза).

-ЭГДС, УЗИ
Надпеченочная
(тромбоз печеночных вен)
Клиника. Острая форма
начинается внезапно с
появления интенсивной боли в диффузных заболеваний
верхней половине живота,
тошноты, рвоты, появления
желтухи, гепатомегалии. При
вовлечении в процесс НПВ
выявляются расширения
подкожных вен в области
Дифференциальная диагностика
Внутрипеченочная
(цирроз печени)
Клиника. Цирроз является
исходом многих хронических
печени, чаще всего это
вирусные, алкогольные и
лекарственные гепатиты.
+синдром печёночно-
клеточной недостаточности
(недостаточность функции
Подпеченочная
(тромбоз воротной вены)
Клиника: бурная,
характеризуется внезапными
появлениями болей в животе
(чаще правое подреберье и
эпигастральная область),
повторной рвотой с примесью
крови, жидким частым стулом
с примесью крови. Возможно
развитие коллапса. Быстро
нарастает асцит, иногда

живота, грудной клетки, печени проявляется геморрагический.

появляются отеки нижних
конечностей. В течение
нескольких дней развивается
асцит нередко в сочетании с
гидротораксом. Асцит
рефрактерен к диуретической аммиака; снижением белково- инфаркты в кишечнике и
терапии, может быть
геморрагическим.
При хронической форме
болезни боль в животе
незначительная,
гепатомегалия развивается
постепенно. В развернутой
стадии появляется
спленомегалия, расширенные Доплер-УЗИ, ангиография.
вены на передней поверхности
брюшной стенки и грудной
клетки.
Подтверждение:
цветная ультразвуковая
допплерография;
КТ с контрастированием;
печёночной энцефалопатией
из-за нарушения
детоксицирующей функции и отеки на ногах.
накопления азотистых
соединений, прежде всего
синтетической функции:
онкотические отёки,
геморрагический синдром)
Подтверждение:
Главный морфологический
критерий цирроза — узлы
регенерации.
Фиброэластометрия, УЗИ, КТ.
Печень обычно не увеличена,
желтухи нет, редко бывают
В результате стаза в венозной
системе ЖКТ возникают
кровотечения. Нередко
развивается разлитой или
ограниченный перитонит.
Подтверждение: Тромб
визуализируется при УЗИ.

9
 Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК)
Язвенный колит (ЯК) Болезнь Крона (БК)
Определение
хроническое заболевание толстой кишки, хроническое, рецидив. заболевание ЖКТ
характеризующееся эрозивным процессом, неясной этиологии, характеризующееся
иммунным воспалением ее слизистой трансмур-м, сегментарным, гранулематозным
оболочки. В процесс обязательно вовлекается воспалением с развитием местных и
прямая кишка. Хар-р диффузный. системных осложнений. Любые отделы ЖКТ.
Ключевым дефектом иммунитета, предрасполагающим к развитию ВЗК, является нарушения
распознавания бактериальных молекулярных маркеров (паттернов) дендритными клетками, что
приводит к гиперактивации сигнальных провоспалительных путей.
Патогенез

Активация Th2-клеток, гиперэкспрессия Активация Th1- и Th17-клеток,

провоспалительных цитокинов, в первую гиперэкспрессия провоспалительных
очередь, фактора некроза опухоли-альфа и цитокинов, в первую очередь, фактора некроза
молекул клеточной адгезии  опухоли-альфа, интерлейкинов 13 и 23,
лимфоплазмоцитарная инфильтрация молекул клеточной адгезии  трансмуральное
слизистой оболочки толстой кишки. воспаление стенки саркоидные гранулемы .
Монреальская: Монреальская:
-проктит (прямая кишка) -терминальный илеит
-левосторонний колит (до левого изгиба -колит
толстой кишки) -илеоколит
-тотальный колит (проксимальнее левого По распространенности:
Классификация

изгиба). -Локализованная (поражение < менее 30 см)

По тяжести: -Распространенная (> 100 см)
-легкая: стул до 4 р/сут По гормональной резистентности (ответ на
-среднетяж 4-6 р/сут дозу, эквивалентную 75 мг преднизолона).
-тяжелая >6 р/сут
По характеру течения:
-острое течение (< 6 месяцев от дебюта заболевания)
-хроническое непрерывное течение (отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на
фоне адекватной терапии).
-хроническое рецидивирующее течение (наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии).
-диарея и/или ложные позывы с кровью, -хроническая диарея (более 6 недель), в
тенезмы и императивные позывы на большинстве случаев, без примеси крови, боль
дефекацию, а также ночная дефекация. в животе, лихорадка и анемия неясного генеза,
Клиника

симптомы кишечной непроходимости, а также

перианальные осложнения (хронические
анальные трещины, свищи прямой кишки).
Внекишечные проявления: аутоиммунные (артропатии, поражения кожи, слизистых, глаз),
обсусловленне длительным воспалением (холелитиаз, стеатоз печени, тромбозы, амилоидоз).
-ректоманоскопия, колоноскопия (1р/год!), биопсия слизистой, КТ, МРТ с контрастом.
-ОАК (тромбоцитоз при ЯК, лейкоцитоз при БК), СРБ, фекальный кальпротектин, биохимия,
фракции белка (гипопротеинемия), анемия.
Эндоскопическая картина
Диагностика

Непрерывное воспаление, ограниченное Регионарное (прерывистое) поражение

слизистой оболочкой, начинающееся в прямой слизистой оболочки, симптом
кишке и распространяющееся проксимальнее, «булыжной мостовой» (сочетание глубоких
с четкой границей воспаления. Контактная продольно ориентированных язв и поперечно
ранимость (выделение крови при контакте с направленных язв c островками отечной
эндоскопом), отсутствие сосудистого рисунка гиперемированной слизистой оболочкой),
и наличие или отсутствие эрозий и язвы-трещины, афты, а в некоторых случаях -
изъязвлений. стриктуры и устья свищей.
-при лёгких и среднетяжёлыхатаках ЯК 1 -ГКС+иммуносупрессантами (азатиоприн, 6-
линией являются препараты 5-аминосалиц меркаптопурин) курсом, затем отмена ГКС и
кислоты (месалазин) в различных поддерживающая терапия иммуносупр (не
Лечение

лекарственных формах (свечи, микроклизмы, менее 4 лет).Месалазин per os

таблетки), ГКС рекомендуются при Хирургическое –при неэффективности
неэффективности лечения месалазином лёгких консервативного и развитии осложнений.
и среднетяжёлых форм, и в качестве 1 линии Не излечимо!
для лечения тяжёлых форм ЯК
-хирургическое (если не помогает терапия)

10
 Дифференциальная диагностика желтух
Желтуха - желтое окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек в результате пропитывания
Определен тканей желчным пигментом — билирубином. Желтуха, связанная с гипербилирубинемией,
ие называется истинной желтухой.
Надпеченочная Печеночная Подпеченочная
(гемолитическая) (паренхиматозная) (механическая)
В основе – гемолиз Поражение гепатоцитов  Нарушение оттока желчи по
(усиленное разрушение нарушение экскреции и внепеченочным желчным
эритроцитов) ↑свободного захвата билирубина  протокам регургитация в
Патогенез

билирубина. поступление в кровь прямого кровь прямого билирубина из

-Наследств.микросфероцитоз. -Инфекционные гепатиты:
-Наследств. гемолитическая
анемия, обусловленная
дефицитом глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназы.
-Талассемия.
-Пароксизмальная ночная
Классификация
билирубина и накопление межклеточных желчных
непрямого (из-за торможения канальцев и перилобулярных
захвата и транспорта при желчных ходов
повреждении печеночных
клеток)
-Холелитиаз.
вирусный (А, В, С, D, Е), -Холангит.
-Герпетический гепатит; -Вторичный билиарный
-Цитомегаловирусный цирроз печени.
гепатит; -Рак головки поджелудочной
-Инфекционный мононуклеоз; железы.
-Возвратный тиф; -Рак большого сосочка

гемоглобинурия. -Кишечный иерсиниоз; двенадцатиперстной кишки.

-Аутоиммунная -Орнитоз; -Рак желчного пузыря.
(приобретенная) -Лептоспироз;
гемолитическая анемия и др -Сальмонеллез;
-Псевдотуберкулез.
-Острый алкогольный гепатит.
-Лекарственные гепатиты.
-Отравления
-Цирроз печени
-Хронический
холестатический гепатит
-умеренная желтушность с -кожа бледно-оранжевая или -кожа бледно-желто-серая или
лимонным оттенком и желтая, желто-зеленая,
бледностью склер, слизистых -кожный зуд -кожный зуд выражен,
оболочек и кожи, -тяжесть в правом подреберье -тяжесть в правом подреберье
Клиника

-гепато- и спленомегалия -гепато- и спленомегалия -коликообразные боли в

незначительные -цвет мочи — нормальный правом подреберье с
-нет кожного зуда, или темный (цвет пива), иррадиацией вправо и в спину,
-нет тяжести и боли в правом -окраска кала- гипохоличный -повышение температуры,
подреберье, -печень увеличена или N
-цвет мочи - N или темный, -цвет мочи — темный,
-окраска кала –N или темная. -окраска кала — ахоличен
↑общий билирубин ↑общий билирубин ↑общий билирубин
Диагностика

↑непрямого билирубина ↑прямого и непрямого билир. ↑прямого билирубина

↑уробилин мочи ↑уробилин мочи ↑ЩФ
↑стеркобилин кала ↓стеркобилин кала ↑АлАТ, АсАТ
↑ЛДГ ↑АлАТ, АсАТ УЗИ (камни)
ОАК: анемия, ретикулоцитоз

11