МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Ш.А.БОЙМУРАДОВ, Б.К.НАРМУРОТОВ, Ш.Ш.ЮСУПОВ,

Б.И.КАРИМБЕРДИЕВ

ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ

КРОВИ ПРИ СОЧЕТАННЫХ ТРАВМАХ ЛИЦА

(Методическая рекомендация)

ТАШКЕНТ - 2021

1
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

«СОГЛАСОВАНО»
Председатель координационно-
экспертного совета
д.м.н., профессор
__________________Ф.Х.Азизова
«_____»_________________ 2021г.
«УТВЕРЖДАЮ»
Начальник Главного управления
науки и образования
д.м.н., доцент
_______________А.Т.Махмудов
«_____»________________2021г.

ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ

КРОВИ ПРИ СОЧЕТАННЫХ ТРАВМАХ ЛИЦА

Методические рекомендации

ТАШКЕНТ 2021
 ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Особенности состояния реологических свойств крови при сочетанных травмах
лица/ Ш.А.Боймурадов, Б.К.Нормуратов – 2021г., стр. – 28
Aннотaция.
В методической рекомендации представлены характеристика изменение
реологических свойств крови при сочетанных травмах лица. Система гемостаза является
одной из основных жизнеобеспечивающих систем, которая предназначена для сохранения
жидкого состояния циркулирующей крови и противодействия ее потери посредством
механизма свертывания. Это двуединство функций предопределяет сложность и
многоступенчатость не только процесса свертывания крови, но и механизмов, его
ограничивающих. Известно, что нарушения микроциркуляции могут привести к
недостаточному кровоснабжению, гипоксии тканей и к их дистрофии. О том, что в
патогенезе воспалительного процесса большое значение имеет нарушение реологических
свойств крови, посвящены единичные работы, однако в них не прослеживаются
взаимосвязи между агрегацией и деформируемостью эритроцитов и антитромбогенной
активностью стенки сосудов. В последние годы интенсивно изучаются функциональное
состояние системы гемостаза и антитромбогенные свойства сосудистой стенки. Имеются
сведения о наличии таких изменений при язвенной болезни желудка, ИБС, инфаркте
миокарда, флегмонах челюстно-лицевой области и т.д. Однако при переломах нижней
челюсти нарушения антитромбогенной активности стенки сосудов, сосудисто-
тромбоцитарного, коагулянтного звеньев системы гемостаза, компонентов системы
фибринолиза, реологических свойств крови недостаточно изучены.
Методическая рекомендация предназначено для врачей-стоматологов, челюстно-
лицевых хирургов, медисинских научных работников, магистров и клинических
ординаторов.

Features of the state of rheological properties of blood in combined facial injuries/

Sh.A.Boymuradov, B.K.Normuratov – 2021y., Pgs. – 28
Abstract.
The methodological recommendation presents the characteristics of the change in the
rheological properties of blood in concomitant facial injuries. The hemostasis system is one of
the main life-supporting systems, which is designed to preserve the liquid state of circulating
blood and counteract its loss through the coagulation mechanism. This duality of functions
predetermines the complexity and multistage not only of the blood coagulation process, but also
of the mechanisms that limit it. It is known that microcirculation disorders can lead to
insufficient blood supply, tissue hypoxia and tissue dystrophy. The fact that in the pathogenesis
of the inflammatory process of great importance is the violation of the rheological properties of
blood, single works are devoted, however, they do not trace the relationship between the
aggregation and deformability of erythrocytes and the antithrombogenic activity of the vascular
wall. In recent years, the functional state of the hemostasis system and the antithrombogenic
properties of the vascular wall have been intensively studied. There is information about the
presence of such changes in gastric ulcer, coronary artery disease, myocardial infarction,
phlegmon of the maxillofacial region, etc. However, in fractures of the mandible, violations of
the antithrombogenic activity of the vessel wall, vascular-platelet, coagulant links of the
hemostasis system, components of the fibrinolysis system, and rheological properties of blood
have not been sufficiently studied.
The methodological recommendation is intended for dentistry, maxilla-facial surgeons,
medical scientists, masters and clinical residents.

3
Составители:
Боймурадов Ш.А. - Профессор кафедры
«Отоларингологии и
стоматологии» Ташкентской медицинской
академии, доктор медицинских наук
Нaрмуратов Б.К. - Cтарший преподаватель кафедры
«Отоларингологии и
стоматологии» Ташкентской медицинской
академии
Юсупов Ш.Ш. - Cтарший преподаватель кафедры
«Отоларингологии и
стоматологии» Ташкентской медицинской
академии, PhD
Каримбердиев Б.И. - Заместитель главного врача
многопрофильной клиники ТМА

Рецензенты:
Хасанов У.С. - Заведующий кафедрой
«Отоларингологии и стоматологии»
Ташкентской Медицинской
Академии, доктор медицинских наук
Юлдашев А.А. - Доцент кафедры «Детской челюстно-
лицевой хирургии» Ташкентского
Государственного Стоматологического
Института, доктор медицинских наук

Рассмотрена и утверждена на Учёном Совете Ташкентской Медицинской

Академии
«____»________________2021 год Протокол №________

Секретарь Учёного Совета, д.м.н. Исмаилова Г.А.

 ВВЕДЕНИЕ
Согласно современным представлениям, кость как
высокоспециализированная ткань возникает и существует в теснейшей связи
с кровеносной системой [1]. Взаимосвязь путей гемоциркуляции и костной
ткани проявляется не только в местных нутритивных процессах и в
поддержании общего минерального равновесия внутренней среды
организма, но и в участии клеточных элементов кровеносных капилляров
непосредственно в физиологической и репаративной регенерации костной
ткани [1,2].
Под термином «микроциркуляция» понимают транспорт крови и лимфы
в сосудах диаметром от 2 до 200 мкм, закономерности транс капиллярного
обмена и ультраструктурные особенности микрососудов как в условиях
нормы, так и при патологии [2].
Зарубежные научные исследователи указывают, что направленность
тканевой дифференцировки регенерационной бластемы находится в прямой
зависимости от уровня местного метаболизма, определяемого степенью
артериальной капилляризации. При переломах с хорошей адаптацией
отломков и полноценным кровоснабжением наступает раннее ангиогенное
образование костного регенерата. В условиях нарушенного кровообращения
отмечают направленность процесса дифференцировки регенерационной
бластемы в сторону формирования хрящевой ткани [3].
По данным зарубежных специалистов, посттравматические
расстройства циркуляции приводят к нарушению местного
циркуляторнометаболического равновесия, тканевой гипоксии, накоплению
метаболитов, расширению капилляров и повышению сосудистой
проницаемости [4]. Возникает белковый отек, набухание клеток,
межклеточного вещества и разрушение межклеточных связей, наступает
дезорганизация тканей, сопровождающаяся гибелью клеточных элементов и
дифференцировкой сохранившихся клеток. Наступает активная миграция и
пролиферация клеточных элементов.

5
 При любом повреждении ткани имеет место комплекс нарушений в
микроциркуляторной системе, характеризующий процесс воспаления [5,6].
Нарушение микроциркуляции ослабляет
окислительновосстановительные процессы за счет падения напряжения
кислорода, что снижает резистентность тканей к инфекции. Кроме того,
инфекционные агенты, как факторы, индуцирующие тромбогенез, могут
вести к замедлению циркуляции крови вследствие токсического
повреждения органов, повреждению эндотелия стенки сосудов, изменению
состава крови, активации системы гемостаза [7].
Следствие патологии микроциркуляторного русла - нарушение обмена
веществ, появление очагов некроза, что выполняет тригерную роль в
развитии воспалительного процесса [8]. Некоторые зарубежные
исследователи считают, что нарушения васкуляризации могут быть одной из
причин развития инфекции в зоне перелома кости.
Некоторые авторы с помощью прижизненной микроскопии установили,
что развитие воспаления происходит следующим образом: артериальная
вазодилятация, обусловленная действием биологически активных веществ,
приводит к нарастанию капиллярного кровотока, возрастает выход богатой
белком жидкости в окружающие микрососуды ткани; из этого участка
затрудняется венозный отток, что приводит к замедлению капиллярного
кровотока [8]. Далее происходят повреждение капиллярных стенок,
капиллярный и венулярный стаз. Рассматривая состояние сосудистой стенки
на ультраструктурном уровне, авторы считают, что воспаление
характеризуется изменением эндотелиальных клеток, выражающимся в
образовании межклеточных щелей и трансэндотелиальных каналов.
Ряд авторов [8,9] указывают на то, что свертывание крови при травме
носит фазовый характер с короткой фазой гипокоагуляции, предшествующей
развитию гиперкоагуляции [9]. Возникновение гипокоагуляционной фазы
объясняют временным преобладанием активности противосвертывающей
системы в ответ на выброс тромбопластина при повреждении тканей. Этими
же авторами установлено, что у больных с закрытыми переломами костей
после короткой (2-3 суток) фазы гипокоагуляции отмечается повышение
прокоагулянтной активности и угнетение фибринолиза при несущественном
повышении антикоагулянтной активности.
Установлены основные закономерности нарушений системы гемостаза
при травме, наиболее важным из которых является развитие
гиперкоагуляции вследствие усиления прокоагулянтной активности и
угнетения противосвертывающей системы крови [10].
У больных с сочетанными травмами костей лицевого скелета в первые
сутки после травмы повышается толерантность плазмы к гепарину,
отмечается увеличение уровня фибриногена в крови, ускорение АПТВ,
снижение фибринолитической активности плазмы крови, снижение времени
рекальцификации плазмы, появляется фибриноген В [11].
Целью данной работы является изучить состояние реологических
свойств крови у больных с сочетанными травмами лица.
В соответствии с целью исследования и для выполнения поставленных
задач клинические исследования были проведены у 40 пациентов с
сочетанными травмами лица, находившихся на стационарном лечении в
ЛОР-отделении многопрофильной клиники ТМА за 2018-2021 года. Всем
больным было проведено всестороннее обследование, включающее сбор
жалоб, клинический осмотр больных, лабораторно-инструментальные
исследование и рентгенологических исследований.
Оценка результатов
У больных с сочетанными переломами лицевого скелета наблюдается
снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки на фоне
латентно протекающей коагулопатии потребления сравнив с другими
переломами лица, высокой функциональной активности тромбоцитов.
Достоверных изменений системы фибринолиза и антикоагулянтной
активности крови не выявлено. Отмечено повышение вязкости крови,
усиление агрегации эритроцитов, снижение деформируемости эритроцитов.

7
 Частичное восстановление после традиционного курса лечения
антитромбогенной активности стенки сосудов, агрегационной способности
тромбоцитов у больных с неосложненным течением сочетанными
переломами лицевого скелета, совпадающее по времени со стабилизацией
клинической картины заболевания, свидетельствуют о неполном
восстановлении функции и структуры эндотелиальных клеток и кровяных
пластинок у указанной категории больных. Не происходит и полного
восстановления показателей прокоагулянтного звена гемостаза и
реологических свойств крови.
Статистический анализ
Данные были представлены в виде среднего ± стандартная ошибка
среднего. Для оценки статистической значимости использовался критерий
знаковых рангов Уилкоксона, который рассчитывался при помощи
программного обеспечения SPSS, версия 20.0. Значение P<0,05 считалось
значимым.
Результаты
Переломы лицевого скелета, как и других костей, сопровождаются
повреждением сосудов, что, в свою очередь, приводит к немедленной
активации тромбоцитов за счет появления высоких концентраций АДФ из
разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов, а также обнажения
субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур.
Как видно из данных, представленных в таблице 2, у больных с
сочетанными переломами лицевого скелета до начала лечения отмечается
более высокая функциональная активность тромбоцитов по сравнению с
контрольной группой, что проявляется в статистически достоверном
увеличении максимальной скорости агрегации кровяных пластинок до
57,5±9,5 усл.ед. (р1=0,00001), максимальной степени их агрегации до
52,7±10,4% (р1=0,00001) при одновременном возрастании времени
достижения максимальной скорости агрегации до 704,1±145,5 с. (р1=0,00001)
и времени достижения максимальной степени агрегации до 58,3±4,8с.
(р1=0,0293). На 3-5 сутки после начала лечения продолжается дальнейшее
усиление функциональной активности тромбоцитов, что сопровождается
дальнейшим возрастанием максимальной скорости агрегации до 83,1±14,6
усл.ед. (р1=0,000001; р2=0,0002), максимальной степени их агрегации до
78,4±12,1% (р1=0,000001; р2=0,0001) и увеличением времени достижения
максимальной скорости агрегации до 929,9± 167,4 с. (р1=0,000001;
р2=0,0010), времени достижения максимальной степени агрегации до
103,6±16,9 с. (р2=0,00001; р2=0,00001). На 10-12 сутки лечения происходит
лишь частичное восстановление функциональных свойств тромбоцитов, о
чем свидетельствует снижение максимальной скорости агрегации кровяных
пластинок до 44,1±6,2 усл.ед. (р1=0,0004; р 2=0,0005), однако не достигает
уровня контроля (32,9±6,7 усл.ед.), снижение максимальной степени
агрегации кровяных пластинок до 38,01±6,2% (р1=0,0244; р2=0,0010) ,
времени достижения максимальной скорости агрегации до 614,1±91,7 с.
(р1=0,00001; р2=0,0344), но их значения остаются достоверно выше группы
контроля (таблица 2). В тоже время отмечена нормализация времени
достижения максимальной степени агрегации кровяных пластинок
(р1=0,1553).
Таблица 2
Показатели агрегации тромбоцитов и их динамика в процессе лечения у
больных с сочетанными переломами лицевого скелета (М±т)
Показатели Больные, п=15 Контроль, п=20

до лечения на 3-5 сут на 10-12 сут.

Максимальная скорость 57,5±9,5 83,1±14,6 44,1 ±6,2 32,9±6,7

агрегации (усл.ед.)

Р1 0,00001 0,000001 0,0004

Р2 0,0002 0,0005
Время достижения 704,1±145,5 929,9±167,4 614,1±91,7 365,4±80,9
максимальной скорости
агрегации (с.)
Р1 0,00001 0,000001 0,00001

9
Р2 0,0010 0,0344
Максимальная степень 52,7±10,4 78,4±12,1 38,01 ±6,2 33,1±6,3
агрегации (%)
Р1 0,00001 0,000001 0,0244
Р2 0,0001 0,0010
Время достижения 58,3±4,8 103,6±16,9 58,1±7,9 54,5±4,4
максимальной степени
агрегации (с.)
Р1 0,0293 0,00001 0,1553
Р2 0,00001 0,7864
р1 - достоверность различий с группой контроля;
р2 - достоверность различий на момент поступления
Анализ антиагрегационной активности стенки сосудов у больных с
сочетанными переломами лицевого скелета показал статистически
достоверное снижение (p1=0,0069) её по сравнению с контролем (таблица 3),
что свидетельствует об уменьшении синтеза и секреции эндотелиальными
клетками простациклина, мощного дезагреганта и вазодилататора, и других
субстанций; препятствующих процессу агрегации кровяных пластинок. К 3-
5 суткам лечения у данной категории больных антиагрегационная
активность сосудистой стенки продолжает оставаться сниженной и
статистически достоверно не отличается (р2=0,3718) по сравнению с
данными при поступлении, но достоверно (p1=0,0069) снижена по
сравнению с группой контроля. На момент выписки больных 10-12 сутки
лечения происходит восстановление антиагрегационной способности стенки
сосуда, так как она достоверно (р=0,1513) не отличается от данных группы
контроля (таблица 3).
Таблица 3
Показатели антиагрегационной активности сосудистой стенки и их динамика
в процессе лечения у больных с сочетанными переломами лицевого скелета
 (М±т)
Показатели Больные, п=15 контроль, п=20
до лечения на 3-5 сутки на 10-12 сутки

Максимальная степень 52,7± 10,4 78,4±12,1 38,01±6,2 33,1±6,3

агрегации тромбоцитов до
окклюзионной пробы (%)

Р1 0,00001 0,000001 0,0244

Р2 0,0001 0,0010
Максимальная степень 52,9±5,6 80,6±10,6 34,9±5,0 27,1 ±4,9
агрегации тромбоцитов
после окклюзионной
пробы (%)

Р1 0,00001 0,000001 0,0001

Р2 0,00001 0,00001
Индекс антиагрегаци- 0,996±0,155 0,97±0,073 1,095±0,155 1,25±0,259
онной активности стенки
сосуда (усл. ед.)

Р1 0,0069 0,0069 0,1513

Р2 0,3718 0,1060
р1 - достоверность различий с группой контроля; р2 - достоверность
различий на момент поступления
Следовательно, у больных с сочетанными переломами лицевого
скелета создаются благоприятные условия для адгезии и агрегации
тромбоцитов. Кроме того, статистически достоверное повышение
функциональной активности тромбоцитов по сравнению с контрольной
группой свидетельствует о нарушении баланса между образованием и
секрецией простациклина и других естественных дезагрегантов стенкой
сосуда и тромбоксана А2 кровяными пластинками в сторону последних, что
предопределяет склонность к тромбообразованию у больных с сочетанными
переломами лицевого скелета. Повышенная функциональная активность
тромбоцитов, с одной стороны, и снижение антиагрегационной активности
стенки сосудов, с другой, за счёт резкого снижения выработки и секреции
простациклина и простациклиноподобных веществ, при повреждении

11
эндотелия может привести к адгезии тромбоцитов к субэндотелию с
последующей "реакцией освобождения" из них фактора роста, вызывающего
пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов, их миграцию в
интиму и усиленную секрецию коллагена и других компонентов
соединительной ткани [12,13].
Анализ антиагрегационной активности стенки сосудов у больных с
сочетанными переломами лицевого скелета при традиционных методах
лечения показал, что к 3-5 суткам она статистически достоверно не
изменяется по сравнению с данными при поступлении (р 2=0,3718) и
восстанавливается к моменту выписки (р1=0,1510) по сравнению с
контролем, в то время как функциональная активность тромбоцитов
значительно возрастает к 3-5 суткам и только частично нормализуется к 10-
12 суткам терапии. Следовательно, к концу проводимой терапии на фоне
нормализации антиагрегационной способности стенки сосуда полного
восстановления функциональных свойств тромбоцитов не происходит.
При анализе клинической картины заболевания у больных с
сочетанными переломами лицевого скелета на 3-5 сутки от момента
перелома, в результате комплексного лечения, включающего оперативное,
отмечается усиление выраженности некоторых признаков травматического
повреждения ткани: болевого синдрома разной степени выраженности, отека
и припухлости мягких тканей. К моменту же выписки из стационара, у
данной категории больных данные симптомы отсутствовали.
Стабилизация клинической картины совпадала по времени с
процессом нормализации антиагрегационной активности стенки сосудов и
частичным восстановлением функциональной активности тромбоцитов.
Учитывая, что после проведенного курса лечения у больных с
сочетанными переломами лицевого скелета сохраняется повышенная
активность тромбоцитов, у них имеется склонность к внутрисосудистому
тромбообразованию.
 Нами изучена также антикоагулянтная и фибринолитическая
активность сосудистой стенки у больных с неосложненными сочетанными
переломами лицевого скелета.
Так, до начала проводимого лечения отмечается статистически не
достоверное снижение индекса антикоагулянтной активности в группе
больных с сочетанными переломами лицевого скелета по сравнению с
контрольной группой (р1=0,0856). На 3-5 сутки проводимого лечения
(антибактериальной, десенсибилизирующей терапии, физиотерапевтического
и ортопедического лечения) происходит статистически достоверное
угнетение антикоагулянтной активности эндотелия сосудов (р2=0,0019). На
момент выписки из стационара антикоагулянтная активность сосудистой
стенки в группе больных остается ниже, чем в группе контроля, но разница
между обеими группами была статистически недостоверна (р2=0,6888)
(таблица 4).
На 3-5 сутки лечения по сравнению с данными на момент поступления у
больных в стационар на лечение уровень выработки антитромбина III
эндотелиальными клетками сосудов статистически достоверно не изменяется
(р2=0,0809) и незначительно возрастает на 10-12 сутки (р2=0,1839), что сов-
падает со стабилизацией клинической картины.
Данные, представленные в таблице 4, свидетельствуют, что активность
антитромбина III в крови у больных с сочетанными переломами лицевого
скелета статистически достоверно не отличается по сравнению с данными
группы контроля: как при поступлении (р2=0,3011), так и на 3-5 сутки
проводимого лечения (p1=0,1734), и на момент выписки из стационара
(p1=0,5076).
Таблица 4
Антикоагулянтной активность (АКА) стенки сосудов и ее динамика в
процессе лечения у больных с сочетанными переломами лицевого скелета
(М±т)

13
 Показатели Больные, п=15 Контроль, п=20

до лечения на 3-5 сутки на 10-12 сутки

Активность антитромбина 13,1±1,3 13,5±2,4 13,5±2,6 13,9±3,1

III до манжеточной пробы
(с.)

Р1 0,3011 0,1734 0,5076

Р2 0,4185 0,3874
Активность антитромбина 14,9±1,6 15,1±2,5 16,03±3,0 17,6±3,8
III после манжеточной
пробы (с.)

Р1 0,0164 0,0437 0,0123

2 0,4065 0,4065
Индекс АКА (усл.ед.) 1,14±0,11 1,11 ±0,06 1,19±0,11 1,29±0,31

Р1 0,0856 0,0019 0,6888

Р2 0,0809 0,1839

р1 достоверность различий с группой контроля;

р2 - достоверность различий на момент поступления
Представленные данные свидетельствуют о том, что у больных с
сочетанными переломами лицевого скелета как до начала лечения, так и
после проведенного курса терапии не происходит статистически
достоверных сдвигов как в антикоагулянтной активности крови, так и
способности сосудистой стенки синтезировать и секретировать в кровоток
антитромбин, за исключением 3-5 суток лечения, когда антикоагулянтная
активность сосудистой стенки статистически достоверно угнетена, что может
приводить в этот срок к созданию благоприятных условий для развития
тромбофилий и диссеминированного сосудистого свертывания крови - ДВС-
синдрома.
Анализ фибринолитической активности эндотелия сосудистой стенки у
больных с сочетанными переломами лицевого скелета показал, что по
сравнению с переломами других областей лица она снижена и составляет:
при поступлении - 0,98±0,08 усл.ед. (р2=0,00001), на 3-5 сут. - 0,98±0,09
усл.ед. (р,=0,0001), и 1,05±0,06 усл.ед. (р1=0,0190) - на момент выписки, в то
время как у остальных больных с переломами других областей лица она
составляет 1,112±0,058усл. ед. (таблица 5).
Таблица 5
Фибринолитическая активность стенки сосудов (ФАСС) и ее
динамика при лечении у больных с сочетанными переломами лицевого
скелета (М±m)
Показатели Больные, п=15 Контроль,

до лечения на 3-5 сутки на 10-12 сутки

Время лизиса 382,6±64,6 350,5+68,3 370,2±72,4 355,2±83,9

эуглобулинового
сгустка до
манжеточной пробы
(с.)
Р1 0,2569 0,9203 0,5483
Р2 0,2539 0,5336
Время лизиса 389,8±61,9 359,2±72,9 352±71,98 321,4±82,6
эуглобулинового
сгустка после
манжеточной пробы
(с.)
Р1 0,0093 0,1614 0,2236
Р2 0,2805 0,1247
Индекс ФАСС (усл. 0,98±0,08 0,98±0,09 1,05±0,06 1,11±0,06
ед.)

Р1 0,00001 0,0001 0,0190

Р2 0,7396 0,0197
р1 - достоверность различий с группой контроля;
р2 - достоверность различий на момент поступления
Для изучения коагуляционного звена системы гемостаза у больных с
сочетанными переломами лицевого скелета нами исследовались следующие
показатели: активированное частичное тромбопластиновое время;
протромбиновое время; тромбиновое время; содержание фибриногена в
крови. Эти высокостандартизированные коагуляционные пробы
чувствительны к дефектам плазменных факторов свертывания крови и

15
позволяют оценить нарушения во внутреннем и внешнем механизмах
образования протромбиназы, общей способности крови к свертыванию [14].
В таблице 6 приведены указанные показатели коагуляционнго звена
системы гемостаза у больных с сочетанными переломами лицевого скелета.
Как видно из данных таблицы, у больных до начала лечения происходит
статистически достоверное (р=0,00001) удлинение АПТВ до 32,5±4,9с. по
сравнению с контрольной группой (22,5±1,4с.) протромбинового времени -
до 20,4±2,4с. (р1=0,00001), в контроле - 16,0±0,9с. и тромбинового времени -
до 21,2±2,5с. (р2=0,00001), в контроле - 17,2±0,9с. В процессе лечения по
сравнению с данными при поступлении к 3-5 суткам происходит
статистически не достоверное снижение (р2=0,2453) АЧТВ до 30,3±4,2е.,
увеличение тромбинового времени (р2=0,3949) до 21,9±1,9е., показателя
протромбинового времени (р2=0,9009). К 10-12 суткам терапии АПТВ
снижается до 24,9±2,6с. (р1=0,0069; р2=0,0001), протромбиновое время - до
17,8±1,5с. (р1=0,0006; р2=0,0011), тромбиновое время - до 18,7±1,5с.
(р1=0,0025; р2=0,0034). Однако полного восстановления данных показателей
к моменту выписки больного из стационара не происходит, они остаются
статистически достоверно изменены относительно здоровых людей из
группы контроля.
На основании представленных данных можно сделать вывод о том, что
у больных с сочетанными переломами лицевого скелета происходит
снижение активности коагуляционного звена системы гемостаза, что может
быть следствием коагулопатии потребления.
Определение уровня фибриногена в крови (таблица 6) показало
статистически достоверное повышенное содержание его по сравнению с
группой контроля, при поступлении больных в стационар до 5,03±0,96 г/л
(р1=0,0102). На 3-5 сутки лечения (р1=0,3934) и на момент выписки из
стационара (р2=0,0526) уровень фибриногена статистически достоверно не
отличался от данных группы контроля.
Таблица 6
 Показатели прокоагулянтного звена системы гемостаза и их
динамика у больных с сочетанными переломами лицевого скелета (М±т)
Показатели Больные, п=15 Контроль, п=20
до лечения на 3-5 сутки на 10-12 сутки

АПТВ (с.) 32,540±4,964 30,28714,215 24,86712,625 22,50011,443

Р1 0,00001 0,00002 0,0069

Р2 0,2453 0,0001
Протромбиновое 20,380±2,364 20,327±1,327 17,76711,499 16,015±0,975
время (с.)
Р1 0,00001 0,00001 0,0006
Р2 0,9009 0,0011
Тромбиновое 21,173±2,534 21,880±1,931 18,660+1,471 17,205+0,962
время (с.)
Р1 0,00001 0,00001 0,0025
Р2 0,3949 0,0034

Фибриноген (г/л) 5,03±0,96 4,36±0,85 4,8111,02 4,1410,71

Р1 0,0102 0,3934 0,0526

Р2 0,1190 0,4546
pl - достоверность различий с группой контроля;
р2 - достоверность различий на момент поступления
Следует отметить, что в процессе лечения у больных с сочетанными
переломами лицевого скелета на 3-5 сутки происходит статистически
недостоверное снижение количества фибриногена по сравнению с моментом
поступления (р2=0,1190). На 10-12 сутки лечения содержание фибриногена в
крови составило в среднем 4,81±1,02 г/л, что статистически достоверно
(р2=0,4546) не отличалось по сравнению с данными до лечения (5,03±0,96
г/л).
В то же время необходимо отметить, что "продукты паракоагуляции"
(растворимые фибринмономерные комплексы) были статистически
достоверно увеличены как до (р1=0,00001), так и на 3-5 сутки лечения
(р2=0,0001) (таблица 7), что свидетельствует о склонности больных с
сочетанными переломами лицевого скелета к развитию ДВС-синдрома в
указанные периоды наблюдения.

17
 Таблица 7
Продукты паракоагуляции и их динамика s процессе лечения у больных с
сочетанными переломами лицевого скелета (М±т)
Показатели Больные, п=15 Контроль,
п=20
до лечения на 3-5 сут. на 10-12
сутки
Растворимые фибрин- 6,2±1,4 5,1 ±0,9 4,1+0,6 2,9+2,2
мономерные комплексы
г/лх2
Р1 0,00001 0,0001 0,2785
P2 0,9499 0,0001
pl - достоверность различий с группой контроля;
р2 - достоверность различий на момент поступления
Конечной стадией репаративного процесса после повреждения
кровеносного сосуда является фибринолиз, который функционирует за счет
активации компонентов фибринолитической системы, в том числе мощного
протеолитического фермента плазмина.
Для изучения фибринолитической активности крови нами изучалось
состояние Хагеман-зависимого фибринолиза. Как видно из данных таблицы
8, у больных с сочетанными переломами лицевого скелета, по сравнению с
группой контроля, не имеется статистически достоверного (р1=0,2569)
угнетения фибринолиза при поступлении (время лизиса эуглобулинового
сгустка — 382,6±64,6е., в контроле - 355,2±83,9е.), на 3-5 сутки (время лизиса
эуглобулинового сгустка - 350,5±83,9, р1=0,9203), и к моменту выписки из
стационара (время лизиса эуглобулинового сгустка — 370,2±72,4е.,
р1=0,5483). При сравнении данных показателей в процессе проводимого
лечения нами не отмечено статистически достоверной активации Хагемен-
зависимого фибринолиза на 3-5^2=0,2539) и на 10-12 сутки (р2=0,5336) по
сравнению с данными на момент поступления в стационар.
Таблица 8
Хагеман-зависимый фибринолиз и его динамика при лечении у
больных с сочетанными переломами лицевого скелета (М±т)
Показатели Больные, п=15 Контроль, п=20
 ДО лечения на 3-5 сутки на 10-12 сутки

Время лизиса 382,6±64,6 350,5±68,3 370,2±72,4 355,2±83,9

эуглобулинового
сгустка (с.)

Р1 0,2569 0,9203 0,5483

Р2 0,2539 0,5336
pl - достоверность различий с группой контроля;
р2 - достоверность различий на момент поступления
Из приведенных данных видно, у больных с сочетанными переломами
лицевого скелета имеются признаки латентно протекающей коагулопатиии
потребления, достигающие своего максимума к 3-5 суткам лечения.
Частичное восстановление после традиционного курса лечения
антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности
стенки сосудов, агрегационной способности тромбоцитов, показателей
прокоагулянгного звена гемостаза у больных с сочетанными переломами
лицевого скелета, совпадающее по времени со стабилизацией клинической
картины заболевания, свидетельствует о неполном восстановлении функции
и структуры эндогелиальных клеток и кровяных пластинок, свертывающих
свойств крови указанной категории больных.
В настоящее время общепризнано влияние реологических свойств крови
на состояние микроциркуляции [15].
Известно, что нарушения микроциркуляции могут привести к
недостаточному кровоснабжению, гипоксии тканей и к их дистрофии.
Поэтому перед нами была поставлена задача изучить реологические
свойства крови у больных с сочетанными переломами лицевого скелета и
проанализировать их в зависимости от функциональной активности
тромбоцитов, эндотелия стенки сосудов, коагуляционного звена системы
гемостаза.
В возникновении нарушений реологических свойств крови важная
роль принадлежит изменению биофизических свойств эритроцитов -
агрегации, деформируемости, ориентации в потоке.

19
 При венозном застое в результате резкого замедления кровотока в
сосудах образуются агрегаты эритроцитов в виде монетных столбиков. Это
сменяется развитием "сладжа", когда полностью стираются границы между
отдельными эритроцитами и в просвете микрососудов собирается
однородная красная масса. Замедление кровотока ведёт к
перераспределению тромбоцитов и лейкоцитов в пристеночный слой. Это
создаёт дополнительное препятствие для кровотока и ещё больше его
замедляет [15].
Изменения вязкости крови, отмеченные нами у больных с сочетанными
переломами лицевого скелета до и в процессе проведения традиционного
курса лечения, представлены в таблице 9. Нами выявлено статистически
достоверное повышение вязкости крови до лечения у больных с сочетанными
переломами лицевого скелета по сравнению с группой контроля при всех
скоростях сдвига.
При статистическом анализе изменения вязкости крови в группе
больных в процессе проводимого традиционного лечения (по сравнению с
данными до начала лечения), не отмечалось статистически достоверного её
повышения на 3-5 сутки при всех скоростях сдвига (р2=0,3487 при 20 1/с;
р2=0,4416 при 100 1/с; р2=0,3385 при 200 1/с) и достоверное снижение на
момент выписки больных (р2=0,0188) только при скорости сдвига 20 1/с.
Таблица 9
Показатели вязкости крови при различных скоростях сдвига у
больных с сочетанными переломами лицевого скелета (М±т)
Показатели Больные, п=15 Контроль,
до лечения на 3-5 сут. на 10-12 п=20
сутки
Вязкость крови 5,0±0,7 5,2±0,6 4,7+0,4 4,1 ±0,6
при 20 1/с (мПа-с)
Р1 0,0010 0,0001 0,0147
Р2 0,3487 0,0188
Вязкость крови 3,8±0,6 4,0±0,5 3,7±0,5 3,4±0,5
при 100 1/с (мПа-
с)
 Р1 0,0262 0,0016 0,0587
Р2 0,4416 0,7081
Вязкость крови 3,7±0,5 3,9±0,5 3,6±0,5 3,1 ±0,4
при 200 1/с (мПа-
с)
Р1 0,0021 0,0001 0,0075
Р2 0,3385 0,5329
pl - достоверность различий с группой контроля;
р2 - достоверность различий на момент поступления

Как видно из данных, представленных в таблице 9, полного восстанов-

ления вязкости крови при всех скоростях сдвига у больных с сочетанными
переломами лицевого скелета в процессе традиционного лечения не
происходит, о чем свидетельствует наличие статистически достоверной
разницы в величине вязкости крови на 10-12 сутки лечения и данными
контрольной группы практически здоровых людей.
Наиболее выраженное влияние на вязкость цельной крови оказывает
феномен агрегации эритроцитов. Кроме того, одним из важнейших
показателей реологических свойств крови является деформируемость
эритроцитов, позволяющая им проходить через сосуды, диаметр которых
меньше размера эритроцита.
Полученные нами данные об агрегации и деформируемости эритроцитов
у больных с сочетанными переломами лицевого скелета представлены в
таблице 10.
Анализируя данные таблицы 10, у больных с сочетанными переломами
лицевого скелета до начала лечения отмечается статистически достоверное
повышение (р=0,0092) агрегации эритроцитов и снижение (p=0,00001)
деформируемости эритроцитов по сравнению с группой контроля.

Таблица 10
Показатели индексов агрегации и деформируемости эритроцитов и их
динамика при лечении у больных с сочетанными переломами лицевого
скелета (М±т)

21
 Показатели Больные, п=15 Контроль,
до лечения на 3-5 сут. на 10-12 п=20
сутки
ИАЭ (уел, ед.) 1,31610,114 1,301 ±0,114 1,270±0,170 1,220±0,088
Р1 0,0092 0,0301 0,5817
Р2 0,5888 0,0585
ИДЭ (усл. ед.) 1,029+0,019 1,017±0,021 1,042±0,038 1,096±0,052
Р1 0,00001 0,000001 0,0010
Р2 0,0681 0,3872
р1 - достоверность различий с группой контроля;
р2 - достоверность различий на момент поступления

В процессе проводимого лечения индекс агрегации эритроцитов

статистически достоверно не меняются на 3-5 сутки (р=0,5888) и на 10-12
сутки (р=0,0585) по сравнению с данными до лечения. На момент выписки
ИАЭ равен 1,270±0,170 усл.ед., что выше, чем в контроле (1,220±0,088
усл.ед.), но эти данные не достоверны (р=0,5817). Таким образом,
восстановление агрегации эритроцитов до уровня практически здоровых
людей из группы контроля происходит только к 10-12 суткам.
Из данных таблицы 10 видно, индекс деформируемости эритроцитов у
больных с сочетанными переломами лицевого скелета при поступлении
статистически достоверно снижен (р1-0,00001) по сравнению с контролем и
составляет 1,029±0,019 усл. ед. (рис.12). Не происходило статистически
достоверного изменения в процессе лечения на 3-5 сутки (р2=0,0681) и 10-12
(р2=0,3872) по сравнению с данными на момент поступления. На момент
выписки из стационара не происходило полного восстановления ИДЭ, он
оставался достоверно (р=0,0010) ниже величины здоровых людей
контрольной группы (1,096±0,052 усл.ед.).
Нарушение текучих свойств крови, возрастание внутрисосудистой
агрегации эритроцитов, снижение деформируемости мембраны эритроцитов
определяют тяжесть расстройств микроциркуляции у больных с
сочетанными переломами лицевого скелета.
 Стабилизация клинической картины совпадает со снижением агрегации
эритроцитов и увеличением их деформируемости, однако нормализации
данных показателей до уровня относительно здоровых людей не происходит.
Для иллюстрации изложенных выше данных приводим выписку из истории
болезни.
Больной С., 34 лет, поступил в отделение челюстно-лицевой хирургии
многопрофильной клиники ТМА 13.12.18г. с диагнозом: ангулярный перелом
нижней челюсти справа.
Жалобы при госпитализации на боли в нижней челюсти,
усиливающиеся при движении, особенно при приеме пищи, припухлость в
правой околоушно-жевательной области.
Из анамнеза установлено, что 16.12.18г. на улице избит неизвестными.
При объективном обследовании общесоматического состояния патологии не
выявлено.
Местно определяется изменение конфигурации лица за счет отека
тканей правой околоушно-жевательной области. При пальпации по краю
нижней челюсти определяется болезненность и "ступенька" в области угла
справа. Симптом непрямой нагрузки был болезненный в этом же отделе.
Движения нижней челюсти несколько ограничены. В полости рта: прикус
нарушен по типу открытого, в области 48 зуба отмечается разрыв слизистой,
подслизистое кровоизлияние.
На рентгенограммах нижней челюсти в прямой и правой боковой
проекциях определяется ангулярный перелом нижней челюсти со смещением
дистального отломка вверх и кнаружи. Линия перелома проходит вдоль
корня 48 зуба.
При поступлении из щели перелома удален 48 зуб, проведена
иммобилизация нижней челюсти двучелюстными проволочными шинами
Тигерштедта с зацепными петлями с последующим наложением резиновой
тяги. Прикус восстановлен.

23
 На контрольных рентгенограммах смещение отломков сохраняется. От
предложенной операции больной отказался.
Больному проведен курс антибактериальной терапии, УВЧ-терапия.
Общий анализ крови:
Эритроциты - 3,32х1012/л; гемоглобин - 101 г/л; ЦП - 0,9; тромбоциты -
200,0х109/л; лейкоциты - 4,5х109/л
Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, палочкоядерные 2%,
сегментоядерные 67%, лимфоциты 27%, моноциты 3%; СОЭ-4мм/ч.
Показатели микроциркуляторного и коагуляционного звеньев системы
гемостаза и реологических свойств крови больного С. до лечения и в
динамике лечения представлены в таблицах 11-14.
Таблица 11
Показатели функциональной активности тромбоцитов и
антиагрегационной
Показатели плах ско- время степень время степень ИАААСС
Сроки N. рость аг- достиже агрегаци достиже агрегаци (усл.ед.)
исследования\ регации ния max и (%) ния max и после
(усл.ед.) скорости- степени м/п (%)
агрегаци агрегаци
и (с) и
(с)
при поступле- 49,3 804 40,2 51 42,4 0,948
нии
на 3-5 сутки 64,09 964 64,3 86 70,3 0,915

на 10-12 37,7 688 44,2 47 36,2 1,22

сутки
Таблица 12
Показатели антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки
больного С.
\Показатели AT III до AT III АКАСС фибрино- фибрино- ФАСС
Сроки м/п (с) после м/п (усл.ед.) литиче- литиче- (усл.ед.)
исследования (С) ская ак- ская ак-
тивность тивность
крови до крови по-
м/п (с) сле м/п
(с)
 при поступле- 12,6 14,1 1,12 389 400 0,97
нии
на 3-5 сутки 9,2 10,5 1,1 278 303 0,92
на 10-12 12,9 15,0 1,16 283 251 1,13
сутки
Таблица 13
Показатели системы гемостаза больного С
Показатели РФМК АПТВ протром- тромбиново Фибриноге
Сроки (г/лх) (с) биновое е время (с) н (г/л)
исследования время (с)
при поступлении 4 33,2 16,2 18,6 4,1
на 3-5 сутки 4,5 36,2 17,4 20,4 4
на 10-12 сутки 3 28,4 15,7 17,8 3,9
Таблица 14
Показатели вязкости крови (мПа-с) больного С.
Показатели 20 1/с 100 1/С 200 1/С ИАЭ до ИДЭ до
Сроки до м/п до м/п до м/п м/п м/п
исследования (усл.ед.) (усл.ед.)
при поступлении 5,2 4,2 4,1 1,24 1,024

на 3-5 сутки 5,6 4,3 4,2 1,30 1,024

на 10-12 сутки 4,8 4,2 4 1,143 1,05

Из данных таблицы 11 видно, что у больного С. до лечения

функциональная активность тромбоцитов повышена, а антиагрегационная
активность сосудистой стенки снижена по сравнению с группой практически
здоровых людей. Максимум изменений приходится на 3-5 сутки лечения, а
на 10-12 сутки приближается к показателям контрольной группы, но не
достигает их значений.
Антикоагулянтная и фибринолитическая активность сосудистой
стенки снижена при поступлении, и мало изменяются к 3-5 суткам. На
момент выписки больного из стационара значений контрольной группы
достигает только индекс ФАСС. Фибринолитическая активность крови

25
снижена только на момент поступления; на 3-5 сутки и на 10-12 сутки она
выше, чем в группе контроля.
При анализе коагуляционного звена системы гемостаза у больного С.
при поступлении выявлено увеличение АПТВ и тромбинового времени.
Протромбиновое время и уровень фибриногена не отличались от показателей
относительно здоровых людей. Уровень растворимых фибрин-мономерных
комплексов практически не отличался от показателей здоровых людей.
До лечения у больного С. повышена вязкость крови по сравнению с
группой контроля при всех скоростях сдвига (таблица 14). В процессе прово-
димого традиционного лечения отмечалось её повышение на 3-5 сутки при
всех скоростях сдвига и снижение на момент выписки больного наиболее
выраженное только при скорости сдвига 20 1/с. Полного восстановления
вязкости крови при всех скоростях сдвига у больного С. в процессе
традиционного лечения не происходит.
До начала лечения отмечается повышение агрегации эритроцитов и
снижение деформируемости эритроцитов по сравнению с группой контроля.
В процессе проводимого лечения происходит лишь частичное
восстановление данных показателей, но уровня практически здоровых
людей они не достигают.
Обсуждение
У больных с сочетанными переломами лицевого скелета, в процессе
традиционного лечения, не удается восстановить фибринолитическую
активность эндотелия сосудистой стенки в полной мере и довести её до
показателей практически здоровых людей. Это свидетельствует о сниженной
способности эндотелиальных клеток сосудистой стенки секретировать
тканевые активаторы плазминогена, переводящих неактивный плазминоген в
плазмин
Больных с сочетанными переломами лицевого скелета определяется
синдром повышенной вязкости крови, усиление агрегации эритроцитов,
снижение деформируемости эритроцитов. В процессе лечения больных не
происходит полного восстановления показателей, характеризующих
реологические свойства крови.
У больных с сочетанными переломами лицевого скелета наблюдается
снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки на фоне
латентно протекающей коагулопатии потребления сравнив с другими
переломами лица, высокой функциональной активности тромбоцитов.
Достоверных изменений системы фибринолиза и антикоагулянтной
активности крови не выявлено. Отмечено повышение вязкости крови,
усиление агрегации эритроцитов, снижение деформируемости эритроцитов.
Частичное восстановление после традиционного курса лечения
антитромбогенной активности стенки сосудов, агрегационной способности
тромбоцитов у больных с сочетанными переломами лицевого скелета,
совпадающее по времени со стабилизацией клинической картины
заболевания, свидетельствуют о неполном восстановлении функции и
структуры эндотелиальных клеток и кровяных пластинок у указанной
категории больных. Не происходит и полного восстановления показателей
прокоагулянтного звена гемостаза и реологических свойств крови.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Патогенез микроциркуляторных расстройств у больных с

сочетанными переломами костей лицевого скелета обусловлен изменениями
в его сосудистом и внутрисосудистом компоненте: снижением
антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности
стенки сосудов, возрастанием функциональной активности тромбоцитов,
депрессией системы фибринолиза, возникновением коагулопатии
потребления, усилением реологических свойств крови.
Показано, что у больных с сочетанными переломами лицевого скелета
имеется скрытое течение ДВС-синдрома, обусловленное нарушениями в
тромбоцитарном, коагуляционном звеньях системы гемостаза, фибринолизе,
снижена антитромбогенная активность сосудистой стенки.

27
 Установлено, нарушения реологических свойств крови (повышение
вязкости крови, агрегационной способности эритроцитов и снижение
деформируемости эритроцитов) наиболее выражено у больных с
сочетанными переломами лицевого скелета.

Список использованной литературы

1. Умаров О. М. Особенности сочетанной травмы челюстно-лицевой области
//Вестник экстренной медицины. – 2016. – №. 1.
2. Умаров О. М., Абдуллаев Д. Д. Диагностические особенности сочетанной
черепно-лицевой травмы //Образовательная система: вопросы теории и
практики. – 2019. – С. 378-380.
3. Джамбаева Н. И. и др. Современный взгляд на проблему челюстно-
лицевой травмы //Международный журнал прикладных и
фундаментальных исследований. – 2016. – №. 5-5. – С. 742-745.
4. Rupani R. et al. The maxillofacial injuries: A postmortem study //National
journal of maxillofacial surgery. – 2018. – Т. 9. – №. 1. – С. 48.
5. Manojkumar K. P. et al. Aesthetic management of nasal component of fronto-
naso-orbito-ethmoid fracture using bicoronal approach-a case report //dental
bites. – 2015. – С. 34.
6. Yang X., Wang X., Yang Q. Effect Assessment of the Free Tissue Flap
Colorimetric Card in the Postoperative Flap Management for Tumors of Oral
and Maxilla-Facial Region //International Conference on Management Science
and Engineering Management. – Springer, Cham, 2017. – С. 1667-1676.
7. Kim N. Y. et al. Treatment of Pseudoaneurysm of Internal Maxillary Artery
Resulting from Needle Injury //Korean journal of neurotrauma. – 2019. – Т. 15.
– №. 2. – С. 176.
8. Rodriguezy Baena R. et al. Human tissue regeneration in maxillo-facial area:
from stem cells to micrografts //Current Tissue Engineering (Discontinued). –
2015. – Т. 4. – №. 1. – С. 36-40.
9. Nikolaenko V. P. et al. Maxillary Fractures //Orbital Fractures. – Springer,
Berlin, Heidelberg, 2015. – С. 303-323.
10. Nikolaenko V. P. et al. Zygomaticoorbital Fractures //Orbital Fractures. –
Springer, Berlin, Heidelberg, 2015. – С. 271-301.
11. Nikolaenko V. P. et al. Maxillary Fractures //Orbital Fractures. – Springer,
Berlin, Heidelberg, 2015. – С. 303-323.
12. Rupani R. et al. The maxillofacial injuries: A postmortem study //National
journal of maxillofacial surgery. – 2018. – Т. 9. – №. 1. – С. 48.
13. Balakrishnan D. et al. Approaches Of Midface Fracture-Review //European
Journal of Molecular & Clinical Medicine. – 2020. – Т. 7. – №. 5. – С. 1579-
1584.
14. Manojkumar K. P. et al. Aesthetic management of nasal component of fronto-
naso-orbito-ethmoid fracture using bicoronal approach-a case report //dental
bites. – 2015. – С. 34.
15. Joseph L. et al. Clinical Profile of Orbital Fractures with Special Reference to
Blow Out Fractures //Journal of Evolution of Medical and Dental Sciences. –
2019. – Т. 8. – №. 42. – С. 3151-3155.

29