Тестовые - задания инфекционные болезни

Министерство здравоохранения РФ
Федеральное государственное автономное

образовательное учреждение высшего образования
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Институт клинической медицины им. Н.В.Склифосовского
Кафедра инфекционных болезней
СБОРНИК
ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ
ПО КУРСУ
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Учебное пособие для контроля знаний студентов

лечебного, педиатрического,
медико-профилактического,
стоматологического факультетов
и государственной аттестации
выпускников медицинских вузов
Москва, 2020
Под редакцией:
заведующего кафедрой инфекционных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова,
Заслуженного врача РФ, д.м.н., профессора Е.В. Волчковой
Составители:
доцент Г.И.Анохина, профессор О.Ф.Белая, профессор Е.В.Волчкова,
к.м.н. С.Г.Герасимов, доцент А.Н.Горобченко, к.м.н. О.В.Дарвина,
доцент Л.Н.Дмитриева, профессор А.А.Еровиченков, доцент Н.Н.Каншина,
доцент М.И.Карманов, доцент Л.Н.Кокорева, доцент Н.В.Колаева, профессор В.А.Малов,
доцент Н.В.Малолетнева, доцент Е.А.Немилостива, доцент И.П.Нечаева,
доцент В.Б.Полуэктова, доцент М.Б.Свиридова, профессор К.Т.Умбетова,
к.м.н. О.Ю.Шабалина.
АМЕБИАЗ
Выберите один или несколько наиболее правильных ответов.

1. Возбудителем амебиаза являются:
1. бактерии
2. грибы
3. гельминты
4. простейшие
5. вирусы
2. Клинические проявления кишечного амебиаза обусловлены следующими формами

Entamoeba histolytica:
1. цисты
2. предцистная форма
3. просветная форма
4. большая вегетативная форма
5. тканевая форма
3. Свойства патогенных форм возбудителя амебиаза:

1. подвижность
2. устойчивость во внешней среде
3. продукция протеолитических ферментов
4. наличие эндотоксина
5. продукция экзотоксина
4. Источники инвазии при амебиазе:

1. цистоносители
2. больные острой формой амебиаза
3. больные хроническим амебиазом
4. рептилии
5. млекопитающие
5. Пути передачи амебиаза:

1. водный
2. пищевой
3. вертикальный
4. контактный
5. трансмиссивный
6. Патогенетические механизмы кишечного амебиаза:

1. проникновение предцистной и просветной форм амёбы в слизистую оболочку толстой кишки
2. проникновение большой вегетативной формы амёбы в слизистую оболочку толстой кишки
3. коагуляционный некроз, язвообразование в слизистой толстой кишки
4. образование амебом
5. развитие экссудативной диареи
7. Патогенетические механизмы амебиаза:

1. внедрение амёб в стенку тонкой кишки
2. язвообразование в нисходящем отделе тонкого кишечника
3. развитие секреторной диареи
4. гематогенное диссеминирование по системам воротной и нижней полой вен
5. развитие абсцессов печени, легких, головного мозга
8. Выделяют следующие клинические формы амебиаза:

1. кишечный амебиаз
2. внекишечный амебиаз
3. локализованный амебиаз
4. генерализованный амебиаз
5. кожный амебиаз
9. Для кишечного амебиаза характерно поражение:

1. желудка
2. тонкого кишечника
3. толстого кишечника
4. аппендикулярного отростка
5. внутрибрюшинных лимфатических узлов
10. Для кишечного амебиаза типичным является поражение:

1. слепой кишки
2. восходящей кишки
3. поперечно-ободочной кишки
4. сигмовидная кишка
5. прямая кишка
11. Синдром «амёбной дизентерии» возникает при поражении:

1. слепой кишки
2. восходящей кишки
3. поперечно-ободочной кишки
4. сигмовидная кишка
5. прямая кишка
12. Морфологические изменения в толстой кишке при амебиазе:

1. катаральные и эрозивные изменения слизистой оболочки
2. глубокие язвы с подрытыми краями и гнойно-некротическими наложениями на дне
3. наличие большого количества слизи, окрашенной гемоглобином
4. наличие фибринозных наложений на слизистой оболочке
5. разрастание грануляционной ткани в стенке кишки (амёбомы)
13. Длительность инкубационного периода при амебиазе:

1. от нескольких часов до 1 суток
2. 1 – 3 суток
3. 3 – 7 суток
4. от 7 суток до 3 месяцев
5. от 3 до 6 месяцев
14. Для кишечного амебиаза с типичной локализацией патологического процесса

характерно:
1. постепенное начало, затяжное течение, субфебрильная лихорадка
2. острое начало с высокой лихорадки, интоксикации
3. эпизоды слабо выраженной экссудативной диареи
4. боли ноющего характера преимущественно в правой половине живота
5. частые схваткообразные боли с императивными позывами на дефекацию
15. Инвазия амебой дистальных отрезков толстого кишечника сопровождается:

1. схваткообразными болями в левой подвздошной области
2. тенезмами
3. спазмом сигмовидной кишки
4. жидким стулом в виде «малинового желе»
5. высокой лихорадкой, интоксикацией
16. Три наиболее частых проявлений внекишечного амебиаза:

1. абсцесс печени
2. эндокардит
3. абсцесс мозга
4. абсцесс легких
5. аортит
17. Проявления кожного амебиаза:

1. встречается у ослабленных и истощенных лиц
2. представлены глубокими, малоболезненными язвами, эрозиями
3. локализация поражений - промежность, перианальная область
4.наличие признаков кишечного амебиаза
5. высокая лихорадка, интоксикация
18. Симптомы абсцесса печени при амебиазе:

1. высокая лихорадка, ознобы
2. желтуха
3. развитие ОПН
4. увеличение и болезненность печени при пальпации
5. развитие геморрагического синдрома
19. Симптомы абсцесса печени при амебиазе:

1. ремиттирующая или гектическая лихорадка
2. усиление болей в печени при движении и кашле
3. потливость по ночам
4. характерная экзантема
5. снижение массы тела
20. Признаки амёбного абсцесса лёгкого:

1. лихорадка
2. кашель
3. отхождение мокроты тёмно-коричневого цвета
4. боли в груди
5. рентгенологически – полость в лёгких с горизонтальным уровнем жидкости
21. Лабораторно-инструментальная диагностика амебиаза:

1. паразитоскопия
2. колоноскопия
3. биопроба на животных
4. иммуно-флюоресцентный метод
5. ПЦР
22. Диагноз кишечного амебиаза может быть подтвержден паразитоскопически при
обнаружении в фекалиях:
1. большой вегетативной формы амёбы, фагоцитировавшей эритроциты
2. предцистной формы амёбы
3. цист амёб
4. просветной формы амёбы
5. только при одновременном обнаружении всех форм амёб
23. Осложнения кишечного амебиаза:

1. перфорация толстой кишки
2. аппендицит
3. обтурационная непроходимость кишечника
4. гнойный плеврит
5. нагноение амебомы
24. Осложнения амёбного абсцесса печени:

1. эмпиема плевры
2. абсцесс легкого
3. перикардит
4. ОПЭ
5. кишечное кровотечение
25. Область дифференциально-диагностического поиска при кишечном амебиазе:

1. шигеллезы
2. иерсиниозы
3. холера
4. брюшной тиф
5. неспецифический язвенный колит
26. Область дифференциально-диагностического поиска при амёбном абсцессе печени:

1. цирроз печени
2. эхиноккоз печени
3. лептоспироз
4. вирусный гепатит
5. рак гепатобилиарной зоны
27. Амёбоцидным действием обладают:

1. метронидазол
2. дилоксанида фуроат
3. иодохинол
4. тинидазол
5. орнидазол
БОТУЛИЗМ
1. Cвойства возбудителя ботулизма:

1. наличие липида А в клеточной стенке
3. анаэроб
4. спорообразование
5. способность к L-трансформации
2. Cвойства ботулотоксина:
1. цитотоксичность
2. типоспецифичность
3. нейротропность
4. термостабильность
5. термолабильность
3. Формы ботулизма по механизму заражения:

1. пищевой
2. водный
3. контактно-бытовой
4. раневой
5. новорожденных
4. Риск заболевания ботулизмом связан с употреблением в пищу:

1. пирожных с кремом
2. студня, заливного
3. солёной речной рыбы
4. консервированных продуктов
5. салатов из свежей капусты
5. Причины развития парезов и параличей при ботулизме:

1. гипоксия
2. усиление выброса ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе
3. блокирование выброса ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе
4. гиперкатехоламинемия
5. подавление функциональной активности клеток периферических ядер двигательных нервов
6. Причины развития дыхательной недостаточности при ботулизме:

1. пневмония
2. плеврит
3. пневмоторакс
4. парез дыхательной мускулатуры
5. аспирация слизи, рвотных масс
7. Симптомы, обусловленные блокадой освобождения ацетилхолина в нервных окончаниях:

1. судороги
2. парез аккомодации
3. парезы и параличи скелетной мускулатуры
4. амимия
5. менингеальный синдром
8. Варианты начального периода ботулизма:

1. гриппоподобный
2. гастроэнтеритический
3. артралгический
4. офтальмоплегический
5. острой дыхательной недостаточности
9. Клинические признаки ботулизма:
1. неукротимая рвота
2. отёк слизистой оболочки ротоглотки
3. резкая сухость слизистых оболочек
4. артериальная гипертензия в начальном периоде болезни
5. бульбарный синдром

1. гиперсаливация
2. симптом Падалки
3. симптом капюшона
4. мышечная слабость
5. офтальмоплегический синдром

1. анизокория
2. косоглазие
3. птоз
4. симптом Говорова-Годелье
5. дизартрия
12. Офтальмоплегический синдром при ботулизме включает:

1. миоз
2. мидриаз
3. симметричный птоз
4. блефароспазм
5. нарушение аккомодации
13. Офтальмоплегический синдром при ботулизме включает:

1. отсутствие или снижение реакции зрачков на свет
2. остро развившаяся близорукость
3. нарушение конвергенции
4. нарушение аккомодации
5. страбизм
14. Бульбарный синдром при ботулизме включает:

1. птоз
2. мидриаз
3. нарушение фонации
4. нарушение артикуляции
5. нарушение глотания

1. нарушение фонации
2. сухость слизистых оболочек
3. нарушение артикуляции
4. нарушение глотания
5. мидриаз

1. неподвижность глазных яблок
2. гнусавый голос
3. невнятную («смазанную») речь
4. попёрхивание при глотании
5. затекание жидкости при глотании в полость носа
17. Признаки раневого ботулизма:

2. миастенический синдром
3. офтальмоплегический синдром
4. наличие гастроинтестинальных симптомов в продромальном периоде болезни
5. лихорадка и лейкоцитоз
18. Характерные для ботулизма неврологические расстройства:

1. бульбарные
2. симптомы мышечного тонического напряжения
3. миастения
4. судорожный синдром
5. нарушение чувствительности
19. Ятрогенные осложнения ботулизма:

1. анафилактический шок
2. дисбиоз кишечника
3. сывороточная болезнь
4. пневмонии
5. нагноение трахеостомических ран
20. Осложнения при ботулизме:

1. отёк и набухание головного мозга
3. кардиомиопатия
4. синдром Уотерхауза-Фридериксена
5. острая печеночная энцефалопатия
21. Осложнения при ботулизме:

2. трахеобронхит
3. невриты
3. невралгия
5. кардиомиопатия
22. Методы лабораторной диагностики ботулизма:

1. бактериологическое исследование подозрительного пищевого продукта
2. биологическая проба - реакция нейтрализации токсина на белых мышах
3. бактериоскопическое исследование рвотных масс и испражнений
4. экспресс-индикация токсинов в РПГА
5. ИФА для обнаружения ботулотоксина в биологическом материале
23. Область дифференциально-диагностического поиска при ботулизме:

1. эпилепсия
2. полиомиелит
3. столбняк
4. клещевой энцефалит
5. отравление метиловым спиртом
24. Область дифференциально-диагностического поиска при ботулизме:

1. острое нарушение мозгового кровообращения
2. отравление бледной поганкой
3. отравление атропином
4. полиомиелит (бульбарная форма)
5. бешенство
25. Принципы лечения больных ботулизмом:

1. промывание желудка
2. дегидратационная терапия
3. антибиотики широкого спектра действия
4. дезинтоксикационная терапия
5. интерферонотерапия
26. Принципы лечения больных ботулизмом:

1. антибактериальная терапия
2. специфическая детоксикационная терапия
3. бета-блокаторы
4. гипербарическая оксигенация
5. блокаторы кальциевых каналов
27. Средства для лечения больных ботулизмом:

1. лошадиная специфическая антитоксическая сыворотка
2. гепатопротекторы
3. антитоксическая противоботулиническая свежезамороженная донорская плазма
4. L-орнитин L-аспартат
5. специфический противоботулинический иммуноглобулин
28. Показания к переводу больных ботулизмом на ИВЛ:

2. снижение жизненной емкости легких до величины дыхательного объема
3. гидроторакс
4. тахипноэ > 40 в минуту, нарастание бульбарных расстройств
5. инфекционно-токсическая почка
29. Показания к переводу больных ботулизмом на ИВЛ:

1. апноэ
2. ортопноэ
3. наличие гипоксемии (РаО2 <50 мм рт.ст) и гиперкапнии (Ра СО2 >60 мм рт.ст)
4. обтурация дыхательных путей
5. нарушение сознания
30. Правила выписки больного ботулизмом из стационара:

1. отсутствие парезов и параличей дыхательной мускулатуры
2. отрицательные результаты бактериологических исследований крови, кала, мочи
3. восстановление глотания, фонации и артикуляции
4. нормальные значения показателей клинического анализа крови
5. отрицательные результаты серологических исследований ликвора
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ (БПО). САЛЬМОНЕЛЛЁЗЫ.
Выберите один или несколько правильных ответов:
1. Наиболее вероятные факторы передачи инфекции при сальмонеллёзах:

1. яйцо домашней птицы
2. мясо-молочные продукты
3. хлебо-булочные изделия
4. мясные, печеночные паштеты
5. консервированные грибы
2. Наиболее вероятные факторы передачи инфекции при БПО:

3. кондитерские изделия с кремом
4. готовые салаты «из кулинарии»
5. алкогольсодержащие напитки
3. Пути передачи сальмонеллёзов:

2. половой
3. водный
5. пищевой
4. Пути передачи БПО:

2. половой
3. водный
5. пищевой
5. Этиологическая структура БПО:

1. стафилококки
2. боррелии
3. клостридии
4. клебсиеллы
5. риккетсии
6. Этиологическая структура БПО:

1. энтеровирусы
2. клебсиеллы
3. стрептококки
4. галофильные вибрионы
7. Клиническая классификация БПО:

1. локализованная форма
2. генерализованная форма
3. гастритический вариант
4. гастроэнтеритический вариант
5. гастроэнтероколитический вариант
8. Характерные клинико-эпидемиологические признаки БПО:

1. инкубационный период не превышает 1 суток
2. длительность заболевания не превышает 2-3 дня
3. подтверждением диагноза БПО является выделение гемокультуры условно-патогенного
возбудителя
4. колитический вариант встречается редко
5. протекает в гастритическом и/или гастроэнтеритическом варианте
9. Свойства бактериальных энтеротоксинов:

1. не инактивируются под воздействием желудочного сока
2. усиливают секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника
3. термолабильные энтеротоксины проникают в кровоток
4. высокоиммуногенны
5. действуют в ЖКТ в течение 5-7 дней
10. Гастроинтестинальную форму сальмонеллёза могут вызвать:

1. Salmonella paratyphi A
2. Salmonella paratyphi В
3. Salmonella typhi
4. Salmonella enteritidis
5. Salmonella typhimurium
11. Факторы патогенности сальмонелл:

1. наличие жгутиков
2. продукция энтеротоксинов
4. способность к транслокации через М-клетки
5. продукция нейротоксинов
12. Факторы патогенности сальмонелл:

1. наличие адгезинов
2. наличие инвазинов
3. наличие гемолизинов
4. способность к продукции энтеротоксинов в макроорганизме
5. способность к продукции энтеротоксинов вне макроорганизма
13. Этапы патогенеза гастроинтестинальной формы сальмонеллёзов:

1. адгезия и колонизация возбудителя на слизистой желудка
2. воздействие энтеротоксинов на уровне слизистой оболочки ЖКТ
3. завершенный и незавершенный фагоцитоз в макрофагах лимфатического аппарата стенки
кишечника
4. эндотоксинемия
5. внекишечная паренхиматозная диффузия
14. Основные звенья патогенеза при гастроинтестинальной форме сальмонеллёзов:

1. размножение сальмонелл в кровеносном русле
2. диссеминация в регионарные лимфатические узлы и размножение в них
3. транслокация возбудителя в подслизистую оболочку кишечника
4. длительная персистенция возбудителя в органах СМФ
5. местная воспалительная реакция

1. кратковременная бактериемия
2. повреждение эпителия почечных канальцев
3. повреждение гепатоцитов с развитием паренхиматозной желтухи
4. транслокация микроорганизмов через М-клетки слизистой оболочки кишечника
5. продукция энтеротоксина, развитие секреторной диареи

2. развитие гранулематозного воспаления ЖКТ
3. адгезия возбудителя и колонизация слизистой оболочки ЖКТ
4. развитие воспаления в синовиальных оболочках
5. гиперсекреция воды и электролитов в просвет ЖКТ
17. Ведущие механизмы развития диареи при гастроэнтеритическом варианте

сальмонеллеза:
1. гиперкинетический
2. гиперонкотический
3. гиперосмолярный
4. гиперсекреторный
5. экссудативный
18. Результатом обезвоживания при кишечных инфекциях является:

1. снижение гематокрита
2. нарастание гематокрита
3. появление возбудителя в крови
4. дисбаланс электролитов
5. метаболический ацидоз
19. В результате обезвоживания при кишечных инфекциях развиваются:

1. нарушения КЩС
2. холестаз
3. гипокалиемия
4. гипогликемия
20. Симптомы обезвоживания при кишечных инфекциях:

1. осиплость голоса
2. гипертермия
3. гипотермия
4. относительная брадикардия

1. дисфагия
2. тенезмы, ложные позывы
3. тахикардия, артериальная гипотензия
4. судороги
5. гепатоспленомегалия

1. снижение аппетита
2. снижение тургора тканей
3. олигоанурия
4. геморрагическая энантема
5. акроцианоз

1. гипергидроз
2. сухость слизистых, жажда
3. тахикардия, артериальная гипертензия
5. полиурия
24. Для гастроэнтеритического варианта сальмонеллёза характерны симптомы:

1. скудный бескаловый слизисто-кровянистый стул
2. каловый стул со слизью в виде «малинового желе»
3. обильный водянистый, зеленоватого цвета, зловонный стул
4. обильный водянистый стул без цвета и запаха в виде "рисового отвара"
5. высокая лихорадка
25. Для гастроэнтеритического варианта сальмонеллёзов характерны симптомы:

1. тошнота, рвота
3. тенезмы
4. диарея
5. экзантема
26. Классификация сальмонеллёзов предусматривает:

1. уровень локализации поражения ЖКТ
2. тяжесть течения заболевания
3. признаки генерализации инфекции
4. степень обезвоживания
5. бактерионосительство сальмонелл
27. Клинические варианты течения сальмонеллёза:

1. гастритический
3. гастроэнтероколитический
4. септикопиемический
5. тифоподобный
28. Наиболее частый клинический вариант течения сальмонеллёза:

4. септический
29. Варианты генерализованного течения сальмонеллёзов:
1. скарлатиноподобный
3. дизентериеподобный
4. септикопиемический
5. холероподобный
30. Признаки генерализации сальмонеллёзов:

1. длительная лихорадка
2. нарастание диспепсических расстройств
3. нарастание признаков обезвоживания
4. появление гепатолиенального синдрома
5. появление экзантемы
31. Тифоподобное течение сальмонеллёза характеризуется:

1. прогрессирование интоксикационного синдрома на фоне снижения гастро-интестинальных
проявлений
2. длительность лихорадки более 1 недели
3. гепатолиенальный синдром
4. лейкопения, нейтропения
5. признаки внекишечных очаговых поражений
32. Септикопиемическое течение сальмонеллёза характеризуется:

1. прогрессирование интоксикационного синдрома на фоне снижения гастро-интестинальных
проявлений
2. длительность лихорадки более 1 недели
4. лейкопения, нейтропения
5. признаки внекишечных очаговых поражений
33. Септикопиемическое течение сальмонеллёза характеризуется:

1. прогрессивным нарастанием явлений гастроэнтерита
2. длительной лихорадкой, ознобами, потами
3. гепатолиенальным синдромом
4. признаками внекишечных очаговых поражений
5. нарастающими анемией, тромбоцитопенией
34. Критериями тяжести течения сальмонеллёзов служат:

1. высота температурной реакции
2. апное
3. наличие олигоанурии
4. наличие аллергических сыпей, эозинофилии
5. ухудшение гемодинамики
35. Признаками тяжёлого течения гастроинтестинальной формы сальмонеллёза является:

1. артериальная гипотензия, тахикардия
2. артериальная гипертензия
5. полиурия
36. Осложнения гастроинтестинальной формы сальмонеллёза:

1. кардиогенный шок
2. перитонит
3. инфекционно-токсический шок
4. декомпенсированное обезвоживание
5. острая печёночная недостаточность
37. Подтверждение диагноза «Сальмонеллез» возможно на основании:

1. бактериологического исследования испражнений, рвотных масс
2. бактериологического исследования крови, мочи
3. бактериоскопии мазка испражнений в тёмном поле
4. копроцитоскопического метода
5. серологической диагностики
38. Подтверждение диагноза «Сальмонеллёз» возможно на основании:

1. высева возбудителя из кала
2. высева возбудителя из крови
3. копрологического исследования
4. положительного результата РНГА с сальмонеллёзными О-диагностикумами
5. бактериоскопии испражнений
39. При гастроинтестинальной форме сальмонеллёзов бактериологическое исследование

предусматривает:
1. посев крови
2. посев кала
3. посев мочи
4. посев желчи
5. посев рвотных масс
40. Для диагностики генерализованной формы сальмонеллёза необходимо выделение

возбудителя из:
1. крови
2. кала
3. мочи
4. подозрительного продукта питания
5. рвотных масс
41. При генерализованной форме сальмонеллёза высев возбудителя возможен из:

1. крови
2. кала
3. мочи
4. желчи
5. рвотных масс
42. Область дифференциально-диагностического поиска при гастроинтестинальной форме

сальмонеллёза:
1. иксодовый клещевой боррелиоз
2. шигеллёз
3. эшерихиоз
5. тифо-паратифозные заболевания
сальмонеллёза:
1. энтеровирусная инфекция
2. вирусные гепатиты
3. эшерихиозы энтеротоксигенный эшерихиоз
4. сыпной тиф
5. ротавирусная инфекция
44. Возможные осложнения сальмонеллёзов:

1. острая почечная недостаточность
3. тромбоз мезентериальных сосудов
4. тромбоэмболия легочных артерий
5. синдром Рейно
45. Осложнения сальмонеллёзов, обусловленные нарушениями в системе гемостаза:

1. тромбоз мезентериальных сосудов
2. инфаркт миокарда
3. тромбоэмболия легочных артерий
4. менингоэнцефалит
46. Методы лечения неосложнённых БПО среднетяжёлого течения:

1. этиотропная терапия
2. регидратационная терапия
3. снижение моторики ЖКТ
4. сывороточная иммунотерапия
5. применение энтеросорбентов
47. Основные направления патогенетической терапии при БПО:

1. дезинтоксикация
2. антибиотикотерапия
3. нормализация водно-электролитных расстройств
4. коррекция метаболических расстройств
5. специфическая детоксикация (серотерапия)
48. В лечении различных форм сальмонеллёзов используют:

1. диетотерапию
2. дезинтоксикационную терапию
3. регидратационную терапию
4. антибактериальную терапию
5. энтеросорбенты
49. При генерализованных формах сальмонеллёзов целесообразно назначение:

1. пенициллинов
2. фторхинолонов
3. нитрофуранов
4. цефалоспоринов III поколения
5. хлорохина
БРУЦЕЛЛЕЗ
1. Виды бруцелл, патогенные для человека:

1. Brucella ovis
2. Brucella abortus
3. Brucella suis
4. Brucella neotomae
5. Brucella melitensis
2. Вид бруцелл, обусловливающий эпидемический подъём заболеваемости у людей.

1. Brucella melitensis
2. Brucella abortus
3. Brucella suis
4. Brucella ovis
5. Brucella neotomae
3. Патогенность бруцелл обусловлена:

1. энтеротоксином
2. фибринолизином
3. устойчивостью к фагоцитозу
4. действием цитотоксинов
5. эндотоксином
4. Заражение человека бруцеллёзом возможно следующими путями:

3. пищевой
4. половой
5. аэрогенный
5. Основные резервуары инфекции для заражения человека бруцеллёзом:

1. больной человек в периоде разгара заболевания
2. грызуны
3. иксодовые клещи
4. крупный и мелкий рогатый скот
5. свиньи
6. Основными факторами передачи бруцеллёза человеку являются:

3. шерсть, пух и кожа сельскохозяйственных животных
4. подстилка для скота
5. околоплодные воды, плацента животных.
7. В патогенезе бруцеллёза имеет место:

1. проникновение возбудителя через неповреждённые кожные покровы
2. размножение бруцелл в регионарных лимфатических узлах
3. развитие незавершённого фагоцитоза
4. формирование первичного аффекта
5. размножение и накопление бруцелл в паренхиматозных органах
1. размножение возбудителя в кровяном русле
2. размножение возбудителя в макрофагах
3. размножение возбудителя в гепатоцитах
4. развитие завершённого фагоцитоза с высвобождением эндотоксина бруцелл
5. развитие незавершённого фагоцитоза

1. бактериемия
2. токсинемия
3. гранулёматозный характер воспаления
4. гнойный характер воспаления
5. фиброзирование в органах-мишенях

1. аллергическая перестройка организма
2. формирование гранулём в паренхиматозных органах
3. повторные эпизоды лимфогематогенной диссеминации
4. длительная персистенция возбудителя
5. рубцово-склеротические изменения в органах и тканях
11. Формирование хронической формы бруцеллёза связано с:

1. развитием гиперчувствительности замедленного типа
2. развитием иммунокомплексных реакций
3. способностью бруцелл к L-форменной трансформации
4. развитием гиперчувствительности немедленного типа
5. действием цитотоксинов бруцелл
12. Формирование хронической формы бруцеллёза связано с:

1. механизмом заражения
2. длительной персистенцией возбудителя в органах СМФ
3.развитием иммуннопатологических реакций
4. вирулентностью возбудителя
5. заражающей дозой
13. Основные патоморфологические проявления бруцеллёза:

1. гиперплазия лимфоидных и эндотелиальных элементов
2. пролиферативный васкулит с явлениями повышенной сосудистой проницаемости
3. дистрофические изменения и серозное воспаление в паренхиматозных органах
4. образование гранулём в паренхиматозных органах
5. фиброзно-склеротические изменения в органах и тканях
14. Различают следующие клинические формы бруцеллеза:

2. локализованный
3. острый
4. хронический
15. Различают следующие клинические формы бруцеллёза:

1. острый
2. подострый
3. вторично-очаговый
4. хронический
5. резидуальный
16. Клинические признаки острого бруцеллёза:

1. артриты
2. лихорадка неправильного типа
4. выраженная потливость
5. фиброзиты, целлюлиты
17. Клинические признаки острого бруцеллёза:

1. полимикролимфоаденопатия
2. лихорадка постоянного типа
3. артриты, миозиты
4. ознобы, потливость
5. эпидидимиты, орхиты
18. Особенности типичной для острого бруцеллёза лихорадочной реакции:

1. кратковременная (не более 5 дней) высокая лихорадка
2. неправильный или постоянный тип температурной кривой
3. наличие ознобов и потливости, не связанных с колебаниями температуры
4. правильное чередование периодов лихорадки и апирексии
5. продолжительное сохранение трудоспособности на фоне высокой лихорадки
19. Клинические признаки подострого бруцеллёза:

1. лихорадка неправильного типа
2. орхит
3. диарея
4. фиброзиты, целлюлиты
5. правильное чередование периодов лихорадки и апирексии
20. Клинические признаки подострого бруцеллёза:

1. артриты
2. волнообразная лихорадка
3. мигрирующая эритема
5. фибринозный конъюнктивит
21. Возможное сочетание клинических признаков при подостром бруцеллёзе

1. длительная лихорадка, орхит, эпидидимит
2. длительная лихорадка, дисменорея
3. длительная лихорадка, спастический гемоколит
4. длительная лихорадка, гнойный менингит
5. длительная лихорадка, артриты, синовииты, бурситы.
22. Клинические признаки хронического бруцеллёза:

1. полирадикулоневриты
2. артриты и периартриты
3. анкилозы
4. обострения и рецидивы заболевания
5. орхиты
23. Клинические признаки хронического бруцеллёза:
1. периоды ремиссии по длительности превосходят периоды обострения
2. наиболее часто представлены поражения кожных покровов и слизистых
3. наиболее часто представлено поражение со стороны опорно-двигательного аппарата
4. наиболее часто представлено поражение висцеральных органов
5. наиболее часто представлено поражение ЦНС
24. Клинические формы хронического бруцеллёза

1. Костно-суставная форма
2. урогенитальная
3. висцеральная
4. комбинированная
5. нейробруцеллёз
25. Клинические особенности бруцеллёза:

1. наличие первичного аффекта в области входных ворот
2. полиморфизм клинических проявлений
3. склонность к хроническому течению
4. строгая цикличность течения заболевания
5. возможность развития «первично хронического» течения заболевания
26. Клинико-лабораторные признаки резидуального бруцеллёза

1. отсутствие лихорадочной реакции
2. стойкие необратимые изменения со стороны ранее пораженных органов и систем
3. отсутствие положительных специфических иммунологических маркеров
4. появление новых очагов поражения
5. реактивные состояния, формирование «трудного характера» у пациентов.
27. Клинико-лабораторные признаки резидуального бруцеллёза:

2. функциональные нарушения со стороны различных органов
3. отсутствие возбудителя в организме
4. фиброзно-склеротические изменения во внутренних органах и опорно-двигательном аппарате.
5. персистенция возбудителя в системе оседлых макрофагов
28. В диагностике бруцеллёза применяют методы:

1 бактериоскопический.
2. клинико-эпидемиологический
3. аллергологический
4. биологический
5. иммунологический
29. В целях этиологической диагностики бруцеллёза применяют методы:

2. серологический
3. рентгенологический
4. бактериологический
5. радиоизотопный
30. Лабораторные исследования при подозрении на бруцеллёз

1. реакция Райта
2. реакция Хофф-Бауэра
3. реакция Хэддльсона
4. проба Бюрне
5. реакция Видаля
31. Принципы антимикробной терапии при бруцеллёзе:

1. длительное (5-6 недель) курсовое лечение
2. продолжительность курсового лечения до 5-го дня нормальной температуры
3. комбинированная антибактериальная терапия
4. бактериологический контроль по завершении курса лечения
5. повторные курсы лечения со сменой препаратов при рецидиве заболевания
32. В лечении острого бруцеллёза используют:

1. примахин
2. доксициклин
3. пенициллин
4. рифампицин
5. офлоксацин
33. Продолжительность этиотропной терапии при бруцеллёзе:

1. до 5 дня апирексии
3. не менее 5-6 недель
5. до получения отрицательного результата гемокультуры
34. Препараты для комбинированной этиотропной терапии бруцеллёза:

1. левомицетин + метронидазол
2. доксициклин + рифампицин
3. котримоксазол + рифампицин
4. доксициклин + стрептомицин
5. пенициллин + линкомицин
БРЮШНОЙ ТИФ
1. Источники инфекции при брюшном тифе:

1. домашние и сельскохозяйственные животные
2. грызуны
3. клещи
4. больные брюшным тифом
5. бактериовыделители
2. Ведущие факторы патогенности S.typhi:

1. Vi-антиген
2. Н-антиген
3. цитотоксин
4. эндотоксин
5. экзотоксин
3. Механизмы длительной персистенции возбудителя брюшного тифа в организме человека:
1. незавершённый фагоцитоз
2. высокая мутационная активность
3. L-трансформация
4. образование капсул
5. образование спор
4. Механизмы патогенеза брюшного тифа:

1. бактериемия и токсинемия
2. размножение возбудителя в крови
3. сенсибилизация на уровне лимфоидной ткани кишечника
4. паренхиматозная диффузия возбудителя в структуры МФС
5. персистенция возбудителя в макрофагах
5. Механизмы патогенеза брюшного тифа:

1. транслокация возбудителя через М-клетки в лимфоидные фолликулы
2. цитотоксическое действие возбудителя на эпителий тонкого кишечника
3. гематогенная диссеминация возбудителя
4. размножение возбудителя в эндотелиоцитах
5. размножение возбудителя в лимфатических образованиях паренхиматозных органов
6. Специфические патоморфологические изменения при брюшном тифе развиваются в:

1. лимфатическом аппарате ротоглотки
2. селезёнке
3. желудке
4. костном мозге
5. лимфатических образованиях тонкой кишки
7. Морфологические изменения в органах брюшной полости при брюшном тифе:

1. формирование язв в пищеводе и желудке
2. некрозы лимфатических образований кишечника
3. формирование язв в тонком кишечнике
4. заживление язв с образованием стриктур
5. «мозговидное» набухание пейеровых бляшек и солитарных фолликулов
8. Клинические признаки брюшного тифа:

2. спастический колит
3. сливная сыпь в области суставов
9. Особенности экзантемы при брюшном тифе:

1. концентрация сыпи на дистальных отделах конечностей
2. обильная пятнисто-папулезная сыпь
3. феномен подсыпания
4. скудная розеолёзная сыпь
5. локализация сыпи на передней брюшной стенке
10. Особенности экзантемы при брюшном тифе:

1. появление сыпи на 5-й день болезни
2. появление сыпи с 8-10 дня болезни
3. расположение сыпи на ладонях и подошвах
4. нисходящий характер последовательности распространения сыпи
5. кольцевидное расположение элементов сыпи
11. Характерные клинические признаки брюшного тифа:

2. притупление перкуторного звука в правой подвздошной области
4. анасарка
5. язык отёчный с налётами и отпечатками зубов по краям
12. Клинические признаки разгара брюшного тифа:

1. энантема
4. токсическая энцефалопатия
5. артропатии
13. Специфические осложнения брюшного тифа:

4. перфорация кишечника
5. паротит
14. Неспецифические осложнения при брюшном тифе:

2. тромбофлебит
4. инфекционно-токсический миокардит
5. холецистит
15. Признаки развития кишечного кровотечения при брюшном тифе:

1. острая боль в животе
2. симптомы раздражения брюшины
3. тахикардия на фоне повышения температуры
4. наличие крови в испражнениях
5. тахикардия на фоне снижения температуры
16. Клинико-лабораторные признаки развития кишечного кровотечения при брюшном

тифе:
1. снижение гемоглобина
2. рвота кофейной гущей
4. нарастание гематокрита
5. наличие крови в испражнениях
17. Признаки развития кишечного кровотечения при брюшном тифе:

1. падение артериального давления
2. боль в правой подвздошной области
3. брадикардия
4. исчезновение печёночной тупости при перкуссии
5. нарастающая бледность кожных покровов
18. Ранние признаки развития перфорации кишечника при брюшном тифе:

1. утолщенный сухой язык с отпечатками зубов
2. тенезмы
3. появление локальных симптомов раздражения брюшины
5. нарастающая локальная болевая симптоматика в правой подвздошной области
19. Признаки развития перитонита при брюшном тифе:

2. напряжение мышц передней брюшной стенки
3. аускультативное отсутствие перистальтики
4. нейтрофильный лейкоцитоз
5. подсыпание элементов сыпи
20. Признаки развития перитонита при брюшном тифе:

1. рвота «кофейной гущей»
4. рентгенологические признаки наличия газа в брюшной полости
5. появление симптома Падалки
21. Опорные клинические признаки в диагностике брюшного тифа:

1. длительная высокая лихорадка
2. выраженная потливость
3. скудная розеолезная сыпь
4. сыпь по типу "перчаток" и "носков"
22. Этиологическое подтверждение диагноза брюшного тифа основано на:

1. бактериологическом исследовании крови
2. клиническом анализе мочи
3. бактериологическом исследовании кала
4. клиническом анализе крови
5. бактериологическом исследовании мочи
23. Типичные изменения в гемограмме при брюшном тифе в периоде разгара:

1. лейкопения
2. лейкоцитоз
3. эозинофилия
4. анэозинофилия
5. относительный лимфоцитоз
24. Клинический диагноз брюшного тифа подтверждают:

1. бактериоскопическим исследованием испражнений
2. постановкой кожно-аллергической пробы
3. бактериологическим исследованием крови, кала, мочи
4. выделением возбудителя из пищевых продуктов
5. нарастанием титров антител в реакции Видаля в парных сыворотках
25. Область диагностического поиска при брюшном тифе:
1. паратифы А и В
2. сальмонеллёз, генерализованная форма
3. шигеллёзы
4. холера
5. иерсиниоз
26. Принципы терапии больных неосложнённым брюшным тифом:

1. гемостатическая терапия
27. Антибактериальные препараты выбора для лечения больных брюшным тифом:

1. фторхинолоны
2. салазопиридазин
3. цефалоспорины III поколения
5. нитрофураны
28. В лечении больных брюшным тифом могут быть использованы:

2. бактрим
3. левомицетин
4. макролиды
5. гентамицин
29. Тактика в отношении пациента в разгаре брюшного тифа:

1. ведение на дому участковым врачом
2. обязательная госпитализация в инфекционный стационар
3. интерферонотерапия
30. Тактика в отношении пациента в разгаре брюшного тифа:

1. ведение пациента в дневном стационаре
2. полупостельный режим
3. строгий постельный режим
4. стол №13
5. стол №4abd
31. Тактика антибактериальной терапии при неосложнённом течении брюшного тифа:

1. использование средне-терапевтических дозировок препаратов
2. использование предельно допустимых дозировок препаратов
3. лечение по схеме длительного непрерывного курса до 21 дня нормальной температуры
4. лечение до 10-го дня нормальной температуры
5. лечение до 3 дня нормальной температуры
32. Реконвалесцент брюшного тифа может быть выписан из стационара:

1. сразу по окончанию курса антибактериальной терапии
2. не ранее 21 дня апирексии у лиц, получавших антибактериальную терапию
3. не ранее 14 дня апирексии у лиц, не получавших антибактериальную терапию
4. по получению трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала, мочи
5. по выявлении сероконверсии к антигенам возбудителя
33. Тактика ведения больного брюшным тифом, при подозрении на кишечное кровотечение:
1. УВЧ-терапия на переднюю брюшную стенку,
2. голод, строгий постельный режим
3. экстренное хирургическое вмешательство
4. контроль за показателями гемоглобина, гематокрита
5. гемостатическая консервативная терапия
34. Экстренные мероприятия при подозрении на перфорацию брюшнотифозной язвы:

1. смена антибактериальной терапии
2. увеличение дозы антибактериальных препаратов
3. переход на внутрибрюшинное введение антибактериальных препаратов
4. обзорная рентгенография брюшной полости
5. диагностическая лапаратомия
ВЕТРЯНАЯ ОСПА.
1. Возбудителем ветряной оспы является:

1. РНК- содержащий вирус семейства Togaviridae
2. РНК-содержащий вирус семейства Paramixoviridae
3. РНК-содержащий вирус семейства Orthomixoviridae
4. ДНК-содержащий вирус varicella zoster virus (VZV)
5. РНК-содержащий вирус семейства Retrovidae
2. Свойства возбудителя ветряной оспы:

1. эпителиотропность
2. латенция вируса в нейронах ганглиев чувствительных периферических нервов
3. образование симпластов
4. интеграция в ядро клетки
5. неустойчивость во внешней среде
3. Вирус ветряной оспы поражает:

1. клетки крови
2. слизистые оболочки
3. нервную ткань
4. печень
5. кожу
4. Для ветряной оспы характерно:

1. аэрогенный путь распространения инфекции
2. резервуаром инфекции является окружающая среда
3. резервуаром инфекции является человек
4. осенне-зимняя сезонность
5. формирование стойкого пожизненного постинфекционного иммунитета
5. Источниками инфекции при ветряной оспе являются:
1. вирусоносители
2 больные опоясывающим герпесом
3. домашние животные
4. больные ветряной оспой
5. реконвалесценты
6. Источником инфекции при ветряной оспе могут служить:

1. больной ветряной оспой с конца инкубационного периода
2. больной ветряной оспой до 5 дня с момента последнего высыпания
3. больной ветряной оспой до 5 дня с момента появления сыпи
4. вирусоноситель
5. больной опоясывающим лишаем до 5 дня с момента последнего высыпания
7. Пути передачи ветряной оспы:

1. воздушно-капельный
3. алиментарный
8. Основные звенья патогенеза при ветряной оспе:

1. первичная репликация вируса в эпителиоцитах слизистой оболочке ВДП
2. транспортировка вируса в регионарные лимфоузлы с последующей лимфогенной и
гематогенной диссеминацией
3. формирование вторичных очагов репликации вируса в эпителиоцитах кожи и слизистых с
образованием симпластов
4. иммуноопосредованный цитолиз симпластов
5. «иммунное ускользание» части VZV с образованием очагов пожизненной персистенции
(латенции) вируса.
9. Длительность инкубационного периода при ветряной оспе:

1. до 1 суток
2. 1 – 3 суток
3. 4 – 9 дней
4. 10-23 дня
5. 24-32 дня
10. Клиническая классификация ветряной оспы включает следующие формы:

1. типичная
2. инаппарантная
3. врождённая
4. атипичная
5. стёртая
11. Атипичные формы ветряной оспы:

1. рудиментарная
2. геморрагическая
3. гангренозная
4. висцеральная
5. опоясывающий герпес
12. Для типичной клинической картины ветряной оспы характерно:
1. острое начало заболевания с повышения температуры тела и интоксикации
2. одномоментное появление мономорфной сыпи на первый день болезни
3. полиморфизм элементов сыпи
4. появление первых элементов сыпи на дистальных отделах конечностей
5. наличие энантемы
13. Для типичной клинической картины ветряной оспы характерно:

1. появление первых элементов сыпи на лице и волосистой части головы
2. феномен подсыпания в течение всего лихорадочного периода
3. наличие зудящей везикулёзной сыпи
4. последовательная трансформация элементов сыпи
14. Периоды заболевания при типичном течении ветряной оспы:

1. продромальный период
2. период пигментации
3. период высыпаний
4. катаральный период
5. период реконвалесценции
15. Клинические признаки начального (продромального) периода ветряной оспы:

1. диспептические явления
2. субфебрилитет
3. недомогание
4. ринорея с обильными слизистыми выделениями
5. невралгии
16. Клинические признаки периода разгара ветряной оспы:

1. лихорадочная реакция
2. одновременное появление экзантемы и энантемы
3. лимфаденопатия
4. гиперемия лица с бледным носогубным треугольником
5. наличие сыпи в виде пятен, папул, везикул
17. Типичный элемент сыпи при ветряной оспе:

1. пузырек, увеличивающийся в размере, склонный к слиянию с образованием вялого пузыря.
2. многокамерный пузырек с прозрачным содержимым на инфильтрированном основании
3. однокамерный пузырёк с прозрачным содержимым на неинфильтрированном основании
4. узелок возвышающийся над поверхностью кожи
5. розеола с последующей трансформацией в петехию
18. Характеристика экзантемы при ветряной оспе:

1. скудная, розеолёзная, на бледном фоне кожи на 8-9 дни болезни
2. обильная макуло-папуло-везикулёзная (в том числе на волосистой части головы)
3. обильная розеолёзно-петехиальная, на гиперемированном фоне кожи на 5 день болезни
4. мелкопятнистая, не склонная к слиянию сыпь, больше на разгибательных поверхностях
конечностей, на неизменённом цвете кожных покровов, появляется на 1-3 день заболевания
5. обильная, неправильной формы, геморрагическая, с некротическим компонентом, на
неизменённом цвете кожи с первого дня заболевания
19. Сыпь при ветряной оспе характеризуется:
1. локализацией на общем ярко гиперемированном фоне кожи
2. наличие нескольких волн подсыпаний, сопровождаемых подъёмом температуры
3. последовательной трансформацией элементов сыпи
4. ложным полиморфизмом сыпи
5. мономорфностью сыпи
20. Типичная локализация сыпи при ветряной оспе:

1. волосистая часть головы
2. слизистая оболочка половых органов
3. кожа туловища, конечностей
4. слизистая оболочка ротоглотки
5. высыпания на ладонях и подошвах
21. В разгаре заболевания ветряной оспой сыпь представлена:

1. розовыми пятнами с чёткими контурами
2. везикулёзно-папулёзными элементами
3. мелкими язвенными дефектами
4. рубчиками
5. корочками
22. Критерии тяжести при ветряной оспе:

1. выраженность интоксикационного синдрома, явления энцефалопатии
2. признаки дыхательной недостаточности
3. интенсивность высыпаний
4. развитие полилимфаденопатии
5. геморрагические проявления
23. Специфические осложнения при ветряной оспе:

1. энцефалит
3. гепатит
4. ангина
5. миокардит
24. Наиболее частое неспецифическое осложнение при ветряной оспе:

1. стоматит
2. конъюнктивит
3. бактериальная суперинфекция кожи
5. респираторный дистресс-синдром
25. Дифференциальный диагноз при ветряной оспе проводится с:

1. импетиго
3. полиморфная экссудативная эритема
5. инфекционный мононуклеоз
26. Этиологическая диагностика ветряной оспы включает:

1. вирусологические методы
2. бактериологический метод
3. серологические методы
4. кожно-аллергическая проба
5. ПЦР - диагностика
27. Основные принципы лечения неосложнённой ветряной оспы:

1. соблюдние санитарно-гигиенического режима, уход за больным
3. антигистаминные препараты
5. противовирусная терапия
28. Противовирусная терапия при ветряной оспе проводится:

1. при тяжёлом течении заболевания
2. иммуносупрессированным лицам не зависимо от тяжести течения заболевания
3. беременным, заболевшим ветряной оспой независимо от сроков беременности
4. беременным, заболевшим ветряной оспой за 5 и менее дней до родов
5. женщинам в послеродовом периоде, заболевшим ветряной оспой в первые двое суток после
родов
29. Профилактика ветряной оспы у контактных неиммунных лиц:

1. в случае не установления даты контакта разобщение на срок 21 день
2. в случае установления даты контакта разобщение с 11 по 21 день с момента контакта
3. пассивная иммунизация беременных и ослабленных лиц
4. активная иммунизация беременных и ослабленных лиц
5. превентивная противовирусная терапия беременных и ослабленных лиц
30. Изоляция больного ветряной оспой осуществляется:

1. до 5 дня с момента появления последних высыпаний
2. до 5 дня нормальной температуры
3. до 5 дня с момента образования корочек
4. до 5 дня с момента появления сыпи
5. до момента появления геморрагических корочек
31. Вакцинации живой аттенуированной вакциной проводится:

1. согласно календарю плановой иммунизации
2. неиммунным лицам, получающим иммуносупрессирующую терапию
3. неиммунным беременным
4. неиммунным лицам, которым планируется трансплантация внутренних органов
5. медицинскому персоналу инфекционных больниц и детских учреждений
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
1. Факторы риска инфицирования ВГ с энтеральным механизмом передачи:

1. контакт с больными ВГ
2. гемотрансфузии
3. употребление для питья некипяченой воды из сомнительных водоисточников и немытых
овощей и фруктов
4. употребление в пищу термически необработанных продуктов животного происхождения
5. наркомания
2. Факторы риска инфицирования ВГ с парентеральным механизмом передачи:

1. курение
2. гемотрансфузии
3. беспорядочные половые связи
4. беременность
5. внутривенное введение наркотиков
3. Источником инфекции при HАV могут являться:

1. больной в инкубационном периоде
2. больной в дожелтушном периоде
3. больной в 1 неделю желтушного периода
4. реконвалесцент через 3 месяца от начала болезни
5. хронический вирусоноситель
4. Источниками инфекции при HВV могут являться:

3. больной в желтушном периоде
4. реконвалесцент через 3 месяца от начала болезни
5. хронический носитель HBsAg
5. Источником инфекции при HЕV могут являться:

3. хронический носитель HEV
4. свиньи
5. грызуны
6. Клиническими критериями циклического течения вирусных гепатитов является наличие:

1. инкубационного периода
2. дожелтушного периода
3. желтушного периода
4. периода реконвалесценции
5. полиурического периода
7. Клинико-диагностическими критериями острых вирусных гепатитов могут являться:

1. трансаминаз-билирубиновая диссоциация
2. циклическое течение
3. наличие серологических маркёров вирусных гепатитов
4. признаки портальной гипертензии
5. увеличение размеров печени и селезёнки
8. Клинико-лабораторными проявлениями вирусных гепатитов с холестатическим

компонентом являются:
1. билирубин-трансаминазная диссоциация
2. преобладание непрямой фракции билирубина
3. увеличение содержания в крови холестерина
4. упорный кожный зуд
5. повышение уровня содержания в крови ЩФ и ГГТП
9. Клинико-лабораторными проявлениями безжелтушной формы острых вирусных
гепатитов являются:
1. отсутствие нарушения билирубинового обмена
2. снижение белково-синтетической функции печени
3. наличие синдрома цитолиза
5. высокая частота развития ОПЭ
10. Клинико-лабораторными проявлениями безжелтушной формы вирусных гепатитов

являются:
1. холестеринемия
2. отсутствие синдрома интоксикации
4. повышение в крови уровня трансаминаз
5. гипербилирубинемия
11. Клинико-лабораторными проявлениями субклинической формы вирусных гепатитов

являются:
1. клинические проявления дожелтушного периода
2. изменение размеров печени и селезёнки
3. повышение активности аминотрансфераз
5. наличие желтухи
12. Клинико-лабораторными проявлениями инаппарантной формы вирусных гепатитов

являются:
1. повышение трансаминазной активности
2. желтуха
3. клинические признаки дожелтушного периода
4. увеличение размеров печени и селезёнки
13. Внепеченочные проявления возможны при инфицировании вирусами:

1. HAV
2. HBV
3. HCV
4. HEV
5. HDV
14. Синдром интоксикации при вирусных гепатитах обусловлен:

1. избыточной продукцией цитокинов
2. накоплением в крови продуктов тканевого распада
3. попаданием в кровь антигенов кишечной микрофлоры
4. снижением детоксикационной функции печени
5. вирусной антигенемией
15. Лабораторными признаками поражения печени при ОВГ являются показатели:

1. цитолиза
2. мезенхимального воспаления
3. холестаза
4. билирубинового обмена
5. белково-синтетической функции
16. Лабораторными признаками цитолиза гепатоцитов при острых вирусных гепатитах

являются:
1. повышение активности транасаминаз
2. повышение содержания в сыворотке крови прямой фракции билирубина
3. повышение содержания в сыворотке крови непрямой фракции билирубина
4. повышение уровня ЩФ в крови
5. повышение уровня ГГТП в крови
17. Лабораторными признаками холестаза при острых вирусных гепатитах являются:

1. повышение активности транасаминаз
2. повышение содержания в сыворотке крови прямой фракции билирубина
3. повышение содержания в сыворотке крови непрямой фракции билирубина
4. повышение уровня ЩФ в крови
5. повышение уровня ГГТП в крови
18. Лабораторными признаками снижения белково-синтетической функции печени

являются:
1. истощение прокоагулянтного звена гемостаза
2. гипоальбуминемия
3. билирубинемия
4. холестеринемия
5. гипохолестеринемия
19. Ранним лабораторным признаком снижения белково-синтетической функции печени

является:
1. высокий уровень содержания прямой фракции билирубина в крови
2. высокий уровень содержания непрямой фракции билирубина в крови
3. снижение уровня содержания протромбина в крови
4. снижение уровня содержания альбумина в крови
5. снижение уровня содержания общего белка в крови
20. Клинико-эпидемиологические особенности HАV-инфекции:

1. преимущественно молодой контингент заболевших
2. высокий процент развития аутоиммунных заболеваний
3. гриппоподобный дожелтушный период при циклическом течении заболевания
4. пожизненная персистенция вируса в организме переболевших
5. высокий процент развития гепатоцеллюлярной карциномы
21. Клинико-эпидемиологические особенности HАV-инфекции:

1. возможность эпидемического распространения заболевания
2. артралгический вариант дожелтушный период при циклическом течении заболевания
3. стойкий пожизненный постинфекционный иммунитет
4. улучшение самочувствия пациента на фоне развития желтухи
5. высокий процент риска неблагоприятного исхода заболевания
22. Клинико-лабораторные особенности HВV –инфекции:

1. появление в крови HBcAg только в разгаре заболевания
2. возможность появления артралгий и экзантем в дожелтушном периоде
3. ухудшение самочувствия пациента по мере нарастания желтухи
4. наличие вируса во всех биологических жидкостях организма заболевшего
5. появление в крови НbsАg только в периоде разгара заболевания
23. Клинико-эпидемиологические особенности HВV –инфекции:

1. выделение вируса во внешнюю среду с фекалиями
2. формирование в случае выздоровления стойкого пожизненного иммунитета
3. возможность перинатального пути заражения
4. высокий процент летальных исходов
5. высокий процент формирования хронического течения гепатита у детей первого года жизни
24. Клинико-эпидемиологические особенности HЕV–инфекции:

1. зооантропоноз.
2. строгий антропоноз
3. высокая тератогенная активность вируса
4. возможность внепечёночных проявлений заболевания
5. высокий процент летальности во второй половине беременности
25. Клинико-эпидемиологические особенности острой HBV-инфекции с дельта-агентом

(коинфекции):
1. клинико-ферментативное обострение гепатита на 2-4 неделях желтушного периода
2. высокий процент тяжёлого и фульминантного течения
3. высокий процент хронизации
4. возможное исчезновение НbsАg из серологических маркёров на 2-4 неделях желтушного
периода
5. наличие хронического HВV в анамнезе
26. Клинико-эпидемиологические особенности острой HDV-инфекции (суперинфекции)

носителя HBV:
1. одномоментность заражения HBV и HDV
2. наличие в анамнезе хронической HВV-инфекции
3. бурное развитие симптомов тяжёлого (фульминантного) течения гепатита
4. высокий процент развития хронической активно-прогрессирующей формы гепатита
5. возможность полного выздоровления
27. Клинико-эпидемиологические особенности острой HCV-инфекции:

1. выраженные признаки холестаза
2. высокая частота хронизации
3. высокая частота фульминантного течения
4. употребление инъекционных наркотиков
5. высокая частота субклинических и инапарантных форм
28. Варианты течения дожелтушного периода при HАV-инфекции:

3. диспептический
4. астено-вегетативный
5. мононуклеозоподобный
29. Типичные варианты течения дожелтушного периода при HBV-инфекции:

4. астено-вегетативный
30. Клинические критерии развития ОПечН при острых вирусных гепатитах:

1. инверсия брадикардии на тахикардию
2. увеличение размеров печени на фоне нарастающей желтухи
3. наличие упорного кожного зуда
4. уменьшение размеров печени на фоне нарастающей желтухи

1. инверсия ритма сна и бодрствования
2. появление «сосудистых звёздочек» на коже
3. лихорадка в периоде желтухи
4. нарастание диспептических расстройств в периоде желтухи
5. головокружение, головная боль в периоде желтухи
32. Лабораторные критерии развития ОПечН при острых вирусных гепатитах:

1. нарастание активности щелочной фосфатазы
2. нарастание показателей фракции прямого билирубина
3. увеличение уровня гамма-ГТП
4. нарастание показателей фракции непрямого билирубина
5. снижение протромбинового индекса

1. появление «печёночного запаха» при дыхании
2. задержка жидкости в организме – отрицательный диурез
3. увеличение размеров печени и селезенки
4. кровоточивость дёсен
5. кожный зуд
34. Клинические критерии развития ОПечН при острых вирусных гепатитах

1. рвота «кофейной гущей»
2. дряблость консистенции и болезненность печени при пальпации
3. асептическая лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз
4. появление признаков ОПЭ
5. появление экхимозов
35. Клинические признаки ОПЭ I стадии:

1. эмоциональная лабильность
2. инверсия сна
3. увеличение размеров печени
4. зевота, головокружение
5. тремор кончика языка и пальцев рук
36. Клинические признаки ОПЭ II стадии:

1. стойкая потеря сознания
2. спутанность сознания (сопор)
3. двигательное возбуждение
4. «хлопающий» тремор
5. «печёночный» запах изо рта
37. Клинические признаки ОПЭ III стадии:

1. отсутствие сознания
2. спутанное состояние сознания
3. роговичный и глотательный рефлексы утеряны
4. реакция на сильные болевые раздражители сохранена
5. непроизвольные акты мочеиспускания и дефекации
38. Возможные исходы HАV-инфекции:

1. развитие печёночно-клеточной карциномы
2. синдром Жильбера
3. выздоровление
4. развитие дискинезии желчевыводящих путей
5. формирование хронического вирусного гепатита
39. Возможные исходы острой HBV-инфекции:

1. желчно-каменная болезнь
2. хронический вирусный гепатит
4. печёночно-клеточная карцинома
40. Возможные исходы острой HBV-инфекции:

3. аутоиммунный гепатит
4. формирование хронического вирусного гепатита
41. Возможные исходы острой HCV-инфекции:

2. аутоиммунный гепатит
3. хронический холецистит
42. Фульминантное течение HEV-инфекции наблюдается:

1. у детей
2. у беременных
3. в раннем послеродовом периоде
4. при эпидемическом подъёме заболеваемости
5. при спорадической заболеваемости
43. Течение HDV-инфекции может сопровождаться:

1. элиминацией вирусов HBV и HDV при ко-инфекции
2. элиминацией вирусов HBV и HDV при супер-инфекции
3. высоким процентом тяжёлых форм заболевания при любом варианте HDV
4. скоротечным развитием цирроза печени
5. высоким процентом хронизации
44. Диагностическим маркёром HАV-инфекции является:

1. anti–HAV IgМ
2. anti–HСV IgG
3. аnti-HBe
4. anti–HEV IgM
5. НbsАg
45. Диагностическими маркёрами HCV-инфекции являются:

1. RNA-HCV
2. аnti-Hbc-IgM
3. аnti- HCV
4. аnti-HCV-IgM
5. anti–HAV IgМ
46. Маркёры острой HBV-инфекции в начале желтушного периода:

1. HBsAg
2. аnti-HD-lgM
3. аnti-HBe
4. аnti-HBc-IgM
5. HBeAg
47. Маркёры острой HBV-инфекции в дожелтушном периоде:

1. аnti-HBe
2. аnti-HBc-lgG
3. HBsAg
4. аnti-HBc-IgM
5. HBV-DNA
48. Скрининговый тест инфицирования вирусом гепатита В:

1. HBsAg
2. аnti-HD-lgM
3. аnti-HBs
4. аnti-HBc-IgM
5. HBeAg
49. Маркёры постинфекционного иммунитета HBV-инфекции:

1. аnti-HBc-IgM
2. аnti-HBs
3. аnti-HBc суммарные
4. HBeAg
5. HBsAg
50. Маркёры поствакцинального иммунитета HBV-инфекции:

1. HBsAg
2. аnti-HBs
3. аnti-HBc-IgM
4. аnti-HBe
5. аnti-HBc-lgG
51. Маркёры острой HBV-инфекции с дельта-агеном (коинфекции):

1. HBsAg
2. HDV-RNA
3. аnti-HBc-IgM
4. аnti-HDV-lgM
5. аnti-HBe
52. Маркёры острой HBV-инфекции с дельта-агеном (коинфекции):
1. HDV-RNA
2. аnti-HDV-lgM
3. аnti-HBs
4. аnti-HBc-IgM
5. anti-HAV-IgМ
53. Маркёры острой HDV-инфекции (суперинфекции) носителя HBV:

1. аnti-HDV-lgM
2. HBsAg
3. аnti-HBc
4. HDV-RNA
5. аnti-HBs
54. Показателями репликации HBV являются обнаружение в периферической крови:

1. HBsAg
2. HBxAg
3. HBcAg
4. HBeAg
5. ДНК HBV
55. Область дифференциально-диагностического поиска при ВГ:

2. шигеллёз
4. рак головки поджелудочной железы
5. токсический гепатит
56. Базисная терапия ОВГ:

2. гормонотерапия
3. симптоматическая терапия
5. диета, режим
57. Средства для лечения ВГ, осложнённых ОПечН:

1. эссенциале-форте
2. высокие очистительные клизмы
3. лактулоза
4. интерфероны
5. свежезамороженная плазма
58. Средства для лечения ВГ, осложнённых ОПечН:

2. препараты аминокислот с разветвленной боковой цепью
3. рифаксимин
4. гепа-мерц
5. легалон
59. Лечение ВГ, осложнённых ОПечН, предусматривает:

1. диета с ограничением белка
2. строгий постельный режим
3. подавление аммониепродуцирующей микрофлоры кишечника
4. коррекцию гемостаза
5. коррекцию гомеостаза
60. Для лечения острого ВГ с холестатическим синдромом могут быть использованы:

1. рибавирин
2. интерферон
3. холестирамин
4. урсофальк
5. анаболические стероиды
61. Критерии выписки пациентов с ОВГ:

1. прекращение антигенемии
2. снижение трансаминазной активности до показателей, не превышающих 2–3 норм
3. нормализация показателей альбумина
4. исчезновение антител к антигенам вируса
5. клиническое выздоровление
62. Диспансерное обследование пациентов, переболевших острыми вирусными гепатитами с

парентеральным механизмом передачи, включает:
1. определение уровня трансаминаз
2. определение уровня билирубина
3. проведение контрастной рентгенографии желчевыводящих путей
4. УЗИ гепатодуоденальной зоны
5. определение маркёров вирусных гепатитов методом ИФА
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
1. Пути передачи инфекции ВИЧ:

1. перинатальный
3. парентеральный
5. половой
2. Группы риска заражения ВИЧ:

1. потребители инъекционных наркотиков
2. беременные
3. лица, отбывающие наказание в местах лишения свободы
4. коммерческие секс-работники
5. гомо- и бисексуалы
3. ВИЧ в организме инфицированного присутствует в следующих биологических средах:

1. в крови
2. в ликворе
3. в слюне
4. в стекловидном теле
5. в сперме
4. Клетки–мишени для ВИЧ:

1. CD4+ лимфоциты
2. CD8+ лимфоциты
3. моноциты
4. клетки нейроглии
5. эритроциты
5. Клетки–мишени для ВИЧ:

1. макрофаги
2. дендритные клетки
3. эпителий слизистой кишечника
4. сперматозоиды
5. яйцеклетки
6. Для ВИЧ-инфекции характерно:

1. наличие латентной фазы заболевания
2. молниеносное развитие заболевания
3. проградиентное течение заболевания
4. наличие резидуальной фазы заболевания
5. наличие фаз ремиссии и прогрессирования
7. ВИЧ-инфекция клинически проявляется:

1. наркотическим абстинентным синдромом
2. развитием онкологических заболеваний
3. развитием аутоиммунных заболеваний
4. кахексией
5. активизацией оппортунистических инфекций
8. Наиболее часто клинические проявления при ВИЧ-инфекции наблюдают со стороны:

1. лимфоузлов
2. ЦНС
3. печени
4. суставов
5. лёгких
9. Наиболее часто клинические проявления при ВИЧ-инфекции наблюдают со стороны:

1. кожных покровов
2. ЖКТ
3. почек
4. селезёнки
5. желчного пузыря
10. Иммунопатология при инфекции ВИЧ проявляется:

1. снижением уровня CD4+ лимфоцитов
3. снижением уровня В-лимфоцитов
4. гипергаммаглобулинемией
5. высоким уровнем ЦИК
11. Поражение иммунной системы при инфекции ВИЧ проявляется:

1. высоким уровнем В-лимфоцитов
2. высоким уровнем ЦИК
3. лимфоцитозом
4. высоким уровнем иммуноглобулинов всех классов
12. Инкубационный период инфекции ВИЧ характеризуется:

1. субферильной лихорадкой
2. активизацией оппортунистических инфекций
3. высоким уровнем виремии
4. мононуклеозоподобным синдромом
5. отсутствием серологических маркёров ВИЧ-инфекции
13. Вторая стадия ВИЧ-инфекции может быть представлена:

1. выявлением серологических маркёров ВИЧ при отсутствии клинических проявлений
2. острым ретровирусным синдромом и наличием серологических маркёров ВИЧ
3. саркомой Капоши при наличии серологических маркёров ВИЧ
4. туберкулёзом внелегочной локализации при наличии серологических маркёров ВИЧ
5. грибковым поражением слизистых при наличии серологических маркёров ВИЧ
14. Вторая стадия ВИЧ-инфекции может быть представлена:

1. лимфомой головного мозга при отсутствии серологических маркёров ВИЧ
2. орофарингеальным кандидозом при отсутствии серологических маркёров ВИЧ
3. острым серозным менингитом при наличии серологических маркёров ВИЧ
4. микобактериальной инфекцией при отсутствии серологических маркёров ВИЧ
5. диарея при наличии серологических маркёров ВИЧ
15. Проявления острого ретровирусного (мононуклеозоподобного) синдрома:

1. лимфомоноцитоз
3. эритематозно-макулёзная сыпь
5. полилимфаденопатия
16. Латентная фаза инфекции ВИЧ характеризуется:

1. кишечными расстройствами
2. снижением массы тела
3. острым ретровирусным синдромом
4. наличием серологических маркеров ВИЧ
5. нарастающей слабостью
17. Клиническим проявлением ВИЧ-инфекции в латентной стадии может являться:

3. волосатая лейкоплакия языка
18. Возникновение оппортунистических инфекций при инфекции ВИЧ обусловлено:

1. врождённым иммунодефицитом
2. приобретённым иммунодефицитом
3. социальным статусом заболевшего
4. этническим фактором
5. отсутствием вакцинации
19. Симптомы СПИД-ассоциированного комплекса:
1. длительная (свыше одного месяца) лихорадка
2. персистирующая полилимфоаденопатия
3. гипергликемия
4. необъяснимое снижение массы тела > 10%
5. саркома Капоши у лиц старше 60 лет
20. Симптомы СПИД-ассоциированного комплекса:

1. диарея неясного генеза («беспричинная») на протяжении 1 месяца и более
2. ночная потливость
3. кандидоз ротовой полости
4. сердечно-сосудистая недостаточность
21. Лабораторные признаки СПИД-ассоциированного комплекса:

2. анемия
3. гипергаммаглобулинемия
5. тромбоцитопения
22. Для стадии 4А ВИЧ-инфекции характерно наличие у пациента:

1. онкозаболеваний
2. грибкового поражения кожи и слизистых оболочек
3. кахексии
4. вирусного поражения кожи и слизистых оболочек
5. бактериального поражения кожи и слизистых оболочек
23. Для стадии 4А ВИЧ-инфекции характерно наличие у пациента:

1. туберкулёза легких
2. волосатой лейкоплакии
3. локализованной саркомы Капоши
4. опоясывающего герпеса
5. снижения массы тела менее 10%
24. Для стадии 4Б ВИЧ-инфекции характерно наличие у пациента:

1. волосатой лейкоплакии языка
2. лимфомы головного мозга
3. туберкулёза внелёгочной локализации
4. атипичного микобактериоза
5. локализованной саркомы Капоши
25. Для стадии 4Б ВИЧ-инфекции характерно наличие у пациента:

1. снижения массы тела более 10%
2. туберкулёза легких
3. поражения ЦНС
4. генерализованной формы саркомы Капоши
5. рецидивирующего Herpes zoster
26. Для стадии 4В ВИЧ-инфекции характерно наличие у пациента:

1. локализованной формы саркомы Капоши
2. генерализованной Эпштейн-Барр вирусной инфекции
3. снижения массы тела на 10%
4. токсоплазмоза ЦНС
5. пневмоцистной пневмонии

1. СПИД-дементного синдрома
2. внелёгочного туберкулёза
3. ЦМВ-менингоэнцефалита
4. снижения массы тела до 10%
5. локализованной формы саркомы Капоши

1. туберкулёзного менингита
2. гнойного менингита
3. генерализованной формы саркомы Капоши
4. прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии
5. атипичного микобактериоза
29. Поражение органов дыхания при инфекции ВИЧ может быть обусловлено:
1. цитомегаловирусом
2. криптококком
3. пневмоцистой
4. токсоплазмой
5. микобактериями
30. Двумя наиболее частыми возбудителями поражения органов дыхания при ВИЧ-
инфекции являются:
1. цитомегаловирус
2. криптококк
3. пневмоциста
4. токсоплазма
5. микобактерия туберкулёза
31. Поражение органов ЖКТ при инфекции ВИЧ может быть обусловлено:
1. пневмоцистой
2. цитомегаловирусами
3. криптоспоридиями
4. папилломавирусами
5. вирусами простого герпеса
32. Поражение ЦНС при инфекции ВИЧ может быть обусловлено:

1. ВИЧ
2. цитомегаловирусами
3. криптококком
4. микобактериями туберкулёза
5. шигеллами
33. ВИЧ-зависимая деменция это энцефалопатия, вызванная:

1. ВИЧ
2. цитомегаловирусом
3. Эпштейн-Барр вирусом
4. токсоплазмой
5. кандидой
34. Поражение нервной системы, вызванное ВИЧ проявляется:

1. ВИЧ-зависимой деменецией
2. серозным менингитом
3. миелопатией
4. ретинитом
5. лимфомой
35. Клинические признаки, указывающие на необходимость обследования пациента на ВИЧ-

инфекцию:
1. впервые выявленная микобактериальная инфекция
2. лихорадка неясного генеза длительностью 1-2 недели
3. диарея неясного генеза в течение 1-2-х недель
4. стойкая двухсторонняя полилимфаденопатия более чем 2-х групп лимфоузлов (за исключением
паховых)
5. стойкая ночная потливость
36. Заподозрить ВИЧ-инфекцию у пациента необходимо в случае выявления у него:

1. лимфомы головного мозга
2. бактериальной пневмонии
3. кандидоза кожных покровов и слизистых оболочек
4. гистологически подтверждённой саркомы Капоши у лиц моложе 60 лет
5. туберкулёза любой локализации
37. Заподозрить ВИЧ-инфекцию у пациента необходимо в случае выявления у него:

1. токсоплазмоза головного мозга
2. рецидивирующего герпеса Zoster у лиц молодого возраста
3. герпеса labialis
4. поражения глаз ЦМВ-этиологии
5. мононуклеозоподобного синдрома
38. Обязательному лабораторному обследованию на антитела к ВИЧ подлежат:

1. все лица при трудоустройстве
2. все новорожденные
3. все беременные
4. пациенты хирургических стационаров перед оперативными вмешательствами
5. доноры крови, органов, биосубстратов
39. Обязательному лабораторному обследованию на антитела к ВИЧ подлежат:

1. женщины, планирующие ЭКО
2. сотрудники медицинских лабораторий при приёме на работу
3. медперсонал отделений хирургического профиля при приёме на работу
4. сотрудники детских дошкольных учреждений при приёме на работу
5. призывники в армию
40. Первичный диагностический комплекс для выявления ВИЧ – инфекции включает:

1. выявление в сыворотке крови методом ИФА антител к ВИЧ
2. выявление снижения в крови CD4+ лимфоцитов
3. выявление сывороточных антител к оболочечным гликопротеинам ВИЧ в иммуноблоте
4. выявление РНК ВИЧ методом ПЦР
5. выявление гипергаммаглобулинемии
41. Выявление РНК ВИЧ методом ПЦР используют для:
1. первичного скрининга на ВИЧ-инфекцию
2. определения прогноза и тяжести течения заболевания
3. оценки эффективности АРВТ
4. оценки эффективности лечения оппортунистических инфекций
5. оценки эффективности лечения онкологических заболеваний
42. Абсолютным лабораторным критерием диагноза ВИЧ – инфекции является:

1. выявление в сыворотке крови методом ИФА антител к ВИЧ
2. выявление снижения в крови CD4+ лимфоцитов
3. выявление в сыворотке крови антител к гликопротеинам ВИЧ методом иммуноблота
4. выявление гипергаммаглобулинемии
5. выявление РНК ВИЧ методом ПЦР
43. Диагноз ВИЧ-инфекции подтверждается на основании:

1. клинических признаков
2. выявления антител к ВИЧ в ИФА
3. выявления антител к оболочечным гликопротеинам ВИЧ в иммуноблоте
4. при выявлении p24 в иммуноблоте
5. при выявлении снижения CD4+ лимфоцитов<50 кл/мкл
44. Лабораторное обследование больных с диагностированной ВИЧ-инфекцией

предусматривает:
1. определение иммунного статуса
2. определение вирусной нагрузки РНК ВИЧ
3. определение маркёров вирусных гепатитов и венерических заболеваний
4. бактериологическое обследование биосубстратов
5. вирусологическое обследование биосубстратов
45. Результаты иммуноблота расценивается как положительные, если:

1. определяются антитела к трем гликопротеинам gp 120, gp 41, gp 160
2. определяются антитела к двум из трех гликопротеинов (gp 120, gp 41, gp 160)
3. определяются антитела к одному из трех гликопротеинов (gp 120, gp 41, gp 160)
4. определяются антитела только к p 24
5. определяются антитела только к p 61/51
46. Достоверным лабораторным показателем прогрессирования ВИЧ-инфекции является:

2. высокий уровень ЦИК
3. прогрессирующая панцитопения
4. падение уровня CD4+ лимфоцитов ниже 50 кл/мкл
5. высокий уровень CD8+ лимфоцитов
47. Стадия заболевания ВИЧ-инфекции определяется на основании:

1. длительности заболевания
2. длительности нахождения на учете в центре СПИД
3. уровня CD4+ лимфоцитов
4. наличия оппортунистических и онкологических заболеваний
5. уровнем вирусной нагрузки РНК ВИЧ
48. Клинико-лабораторные критерии терминальной стадии ВИЧ-инфекции:

1. панцитопения
2. отсутствие эффекта от лечения оппортунистических инфекций
3. снижение уровня CD4+ Т-лимфоцитов <50 клеток в 1 мкл на фоне АРВТ
4. высокий уровень РНК ВИЧ
5. полный иммунный блот
49. Принципы лечение инфекции ВИЧ:

1. антиретровирусная терапия
2. лечение оппортунистических инфекций
3. иммуномодулирующая терапия
4. цитостатическая терапия
5. заместительная иммунотерапия (введение гамма-глобулина, донорской плазмы)
50. Основные группы антиретровирусных препаратов:

1. ингибиторы обратной транскриптазы
2. ингибиторы нейраминидазы
3. ингибиторы интегразы
4. ингибиторы фузии
5. ингибиторы протеазы
51. Профилактика внутриутробного заражения плода ВИЧ-инфицированной женщины

включает:
1. назначение АРВТ не ранее 14 недели беременности
2. вакцинация
3. назначение АРТ не ранее 36 недели беременности
4. назначение АРТ с первых дней выявления беременности
5. проведение АРВТ роженице при отсутствии этой терапии во время беременности
52. Профилактика постнатального заражения новорожденного ВИЧ включает:

1. химиопрофилактику ВИЧ-инфекции с первых часов жизни
2. искусственное вскармливание
4. введение донорского гамма-глобулина
5. плазмаферез
53. Наиболее частые причины поражения кожи и слизистых при ВИЧ-инфекции:

1. бациллярный ангиоматоз
2. дерматомикоз
3. криптоспоридиоз
4. себорейный дерматит
5. контагиозный моллюск
54. Наиболее ранним поражением слизистых при ВИЧ-инфекции является:

1. орофарингеальный кандидоз
3. герпетическая инфекция I-типа
4. саркома Капоши
5. лимфома
55. Патологические изменения в ротоглотке при ВИЧ-инфекции могут быть представлены:

1. орофарингеальным кандидозом
2. волосатой лейкоплакией языка
3. герпетической инфекцией
4. саркомой Капоши
5. лимфомой
56. Поражение кожи и слизистых при ВИЧ-инфекции:

2. непрерывно рецидивирующий опоясывающий лишай
3. эпидермофитии
4. стафилококковый фолликулит
5. склеродермия
57. Маркёрные злокачественные новообразования при ВИЧ-инфекции:

1. саркома Капоши
2. лимфома
3. аногенитальный плоскоклеточный рак
4. рак шейки матки
5. меланома
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
1. Патофизиологические процессы в организме человека при гельминтозах:

1. сенсибилизация
2. интоксикация
3. травматизация, деструкция окружающих тканей
4. нарушение обменных процессов
5. иммуносупрессия
2. Особенности иммунного ответа при гельминтозах:

1. нестойкий иммунитет при однократном заражении
2. формирование пожизненного иммунитета
3. закономерное вовлечение в иммунные реакции эозинофилов
4. преимущественная иммуногенность гельминтов на ранних стадиях развития
5. низкая специфичность иммунного ответа
3. Факторы передачи при описторхозе:

1. вода из открытых водоёмов
2. блюда из сырых овощей
3. сырая, малосольная или слабопровяленая рыба карповых пород
4. солёное или вяленое мясо
5. креветки
4. Клинические проявления описторхоза:

1. лихорадка, миалгии, артралгии
2. боли в правом подреберье и эпигастральной области
3. эритематозно-папулёзная сыпь
4. желтуха
5. Препараты для лечения описторхоза:
2. вермокс
3. празиквантель (азинокс)
4. галофантрин
5. ципрофлоксацин
6. Клинические симптомы энтеробиоза:

1. ночная потливость
2. ночной зуд в области промежности и гениталий
3. «скрежет» зубов по ночам
4. ночной сухой кашель
5. крапивница
7. Осложнения энтеробиоза:
1.вульвовагинит
2. оофорит
3. экзема перианальной области
4. пиодермия перианальной области
5. парапроктит
8. Препараты для лечения энтеробиоза:

1. мебендазол (вермокс)
2. медамин
3. пирантель памоат
4. альбендазол
5. бисептол
9. Факторы передачи при аскаридозе:

1. сырые овощи
2. грязные руки
3. рыба карповых пород
4. мясо
5. вода из открытых источников
10. Клинические признаки ранней (миграционной) фазы аскаридоза:

1. повышение температуры тела
2. сухой кашель
4. жидкий стул
5. аллергические сыпи, эозинофилия
11. Осложнения при аскаридозе:

1. асфиксия
2. кишечная непроходимость
3. панкреатит
4. менингит
5. миозит
12. Препараты для лечения аскаридоза:

1. ниридазол
2. вермокс
3. празиквантель
4. пирантель памоат
5. хлоксил
13. Резервуар инвазии при стронгилоидозе:

1. больной человек
2. рыбы лососевых пород
3. птицы
4. мышевидные грызуны
5. крупный рогатый скот
14. Клинические симптомы стронгилоидоза:

1. дискинезия желчных путей
2. голодные боли в области желудка, 12-перстной кишки
3. чередование поносов и запоров
4. периодически возникающая лихорадка
5. анемия
15. Препараты для лечения стронгилоидоза:

1. минтезол (тиабендазол)
3. фуразолидон
5. медамин
16. Факторы передачи при трихинеллёзе:

1. рыба
2. яйца
3. молочные продукты
4. мясо
5. кондитерские изделия
17. Ранние клинические признаки трихинеллёза:

1. одутловатость лица, отёки век
3. гиперемия лица, инъекция сосудов конъюнктив и склер
4. мышечные боли
5. анэозинофилия
18. Препараты для лечения трихинеллёза:

3. метражил
4. лариам
19. Резервуар инвазии при эхинококкозе:

2. рыба карповых пород
3. человек
4. синантропные грызуны
5. собаки, волки, шакалы, лисы
20. Признаки эхинококкоза печени:
1. стойкий диспептический синдром
2. крапивница
3. перианальный зуд
4. быстро нарастающее увеличение размеров печени
5. желтуха
21. Методы лечения эхинококкоза печени:

2. хирургическое вмешательство
5. иммуносуппресивная терапия
22. Методы паразитологической диагностики при гельминтозах:

1. макроскопический
2. просмотр нативных мазков биологических субстратов
3. метод толстого мазка испражнений по Като
4. методы обогащения биоматериала
5. количественное определение яиц гельминтов
23. Маркёрный гельминтоз при инфекции ВИЧ:

1. эхинококкоз
2. трихинеллёз
3. стронгилоидоз
4. энтеробиоз
5. аскаридоз
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС)
1. Источники инфекции при ГЛПС:

1. больной ГЛПС
2. реконвалесцент ГЛПС
3. человек - вирусоноситель
5. мышевидные грызуны
2. Возможные механизмы передачи ГЛПС:

1. фекально-оральный
4. половой
3. Ведущий механизм передачи ГЛПС:

4. половой
4. Основные патогенетические механизмы при ГЛПС:

1. нарушение проницаемости эндотелия сосудов
2. нарушение гемостаза
4. рабдомиолиз
5. иммуноопосредованные реакции
5. Патоморфологические изменения при ГЛПС:

1. острый двухсторонний интерстициальный серозно-геморрагический нефрит
2. острый сегментарный деструктивно-обтурационный гидронефроз
3. кровоизлияния в переднюю долю гипофиза
4. разрыв капсулы почек
5. синдром Уотерхауза-Фредериксена
6. Типичные патологические изменения при ГЛПС:

1. острый двухсторонний интерстициальный серозно-геморрагический нефрит
2. дистрофические изменения канальцевого эпителия
3. кровоизлияния в гипофизе и надпочечниках
4. острая жёлтая дистрофия печени
5. деструктивный эндокардит
7. Острая почечная недостаточность при ГЛПС обусловлена:

1. падением фильтрационного давления в клубочках
2. отёком и кровоизлияниями в межуточную ткань мозгового вещества почек
3. обтурацией канальцев и собирательных трубок
4. обтурация мочеточников
5. вторичным гиперальдестеронизмом
8. Признаки начального периода ГЛПС:

1. гриппоподобное начало болезни
2. увеличение печени и селезёнки
3. гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер
4. полилимфоаденопатия
5. снижение остроты зрения
9. Клинические признаки начального периода ГЛПС:

1. острое начало, высокая лихорадка, головная боль
3. желтуха
4. гиперемия и одутловатость лица
5. «туман», «мелькание мушек» перед глазами
10. Укажите клинические признаки олигурического периода ГЛПС:

1. геморрагическая экзантема
2. олигурия
3. боли в животе и пояснице
11. Клинические проявления олигурического периода ГЛПС:

1. нормализация температуры тела
2. улучшение самочувствия
4. снижение суточного диуреза
5. кожный зуд
12. Клинико-лабораторные признаки олигурического периода ГЛПС:

1. брадикардия, гипотония
3. положительные симптомы жгута, щипка
4. отёчно-асцитический синдром
5. массивная протеинурия, гематурия
13. Клинико-лабораторные признаки олигурического периода ГЛПС:

1. боли в пояснице
2. головная боль, бессонница
4. повышение уровней креатинина, мочевины
5. петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеры
14. Клинико-лабораторные признаки полиурического периода при ГЛПС:

1. гипоизостенурия
2. полиурия, никтурия
3. нарастание уровня креатинина, мочевины
4. сухость слизистых, жажда
5. глюкозурия
15. Характерные для ГЛПС клинические синдромы:

2. общетоксический
3. геморрагический
5. почечная недостаточность
16. Ведущий клинический симптомокомплекс при ГЛПС:

1. острое начало, высокая лихорадка, геморрагическая сыпь с некрозами
2. острое начало, высокая лихорадка, головная боль, трахеобронхит
3. острое начало, подъём температуры, желтуха
4. острое начало, высокая лихорадка, боли в пояснице, олигурия
5. длительная высокая лихорадка, единичные розеолы
17. Клиническая картина периода реконвалесценции при ГЛПС:

1. холестатический синдром
2. постинфекционная астения
3. увеличение печени
4. гипоизостенурия
5. артропатии
18. Критерии тяжести течения ГЛПС:

1. гемодинамические расстройства
4. степень ОПН
5. миастенический синдром
19. Осложнения ГЛПС:

2. кровотечения
5. окуло-уретро-синовиальный синдром
20. Осложнения ГЛПС:

1. разрыв капсулы почек
2. полисерозит
3. отёк легких
5. ДВС-синдром
21. Диагностика ГЛПС основывается на:

1. клинико-эпидемиологических данных
2. результатах серологических исследований
3. кожно-аллергических пробах
4. биопробах на животных
5. молекулярно-генетических исследованиях
22. Типичные изменения в гемограмме больного ГЛПС в периоде разгара:

2. лейкоцитоз
5. повышение СОЭ
23. Типичные биохимические изменения в периферической крови больного ГЛПС в

олигурическом периоде:
1. повышение уровня остаточного азота
2. снижение протромбинового индекса
3. повышение уровня креатинина
4. повышение уровня прямого билирубина
5. повышение уровня мочевины
24. Изменения осадка мочи в олигурическом периоде ГЛПС:

1. пиурия
2. гематурия
3. протеинурия, цилиндрурия
4. бактериурия
5. клетки канальцевого эпителия (клетки Дунаевского)
25. Область дифференциально-диагностического поиска в начальном периоде ГЛПС:

2. острый гломерулонефрит
3. мочекаменная болезнь
4. грипп
26. Область дифференциально-диагностического поиска в олигурическом периоде ГЛПС:

2. острый гломерулонефрит
3. мочекаменная болезнь
4. грипп
5. брюшной тиф
27. Принципы лечения неосложнённой ГЛПС:

1. обязательная госпитализация с щадящей транспортировкой
5. гемодиализ
28. Принципы лечения ГЛПС при развитии ОПН:

1. экстренная госпитализация только в инфекционный стационар
4. экстракорпоральная детоксикация
5. коррекция гемостаза
29. Для противовирусной терапии больных ГЛПС используется:

1. рибавирин в начальном периоде болезни
2. ламивудин в начальном периоде болезни
3. осельтамивир в начальном периоде болезни
4. ацикловир в начальном периоде болезни
5. азидотимидин в начальном периоде болезни
ГРИПП
1. Наиболее эпидемиологически опасными вирусами гриппа являются:

1. вирус гриппа типа В
2. вирус гриппа типа С
3. вирус гриппа типа А
4. вирус гриппа типа А реассортантный
5. вирус птичьего гриппа типа А
2. Основные структурные белки вируса гриппа А:

1. муреиновые кислоты
2. супероксиддисмутаза
3. гемагглютинин
4. липополисахарид
5. нейраминидаза
3. Ведущий путь передачи инфекции при гриппе:
4. Резервуар инфекции при гриппе:

1. птицы
2. рыбы
3. теплокровные животные
4. человек
5. земноводные
5. Механизмы, обуславливающие изменчивость возбудителя гриппа:

2. антигенный дрейф
3. интеграция в геном
4. антигенный шифт
5. R-трансформация
6. Протективным действием к вирусам гриппа типа А обладают антитела:

1. к белкам нуклеопротеина (NP)
2. к белкам матрикса (M)
3. к гемагглютинину (Н)
4. к нейроаминидазе (N)
5. к белкам полимеразного комплекса (P)
7. Изменчивость вируса гриппа типа А связана с мутациями:

1. нуклеопротеина (NP)
2. белка матрикса (M)
3. гликопротеина-гемагглютинина (Н)
4. гликопротеина-нейроаминидазы (N)
5. белков полимеразного комплекса (P)
8. После перенесенного гриппа типа А формируется иммунитет:

1. кратковременный типоспецифический
2. пожизненный типо-, видоспецифический
3. не стерильный
4. межвидовой
5. кратковременный видоспецифический
9. Этапы патогенеза гриппа:

1. адгезия вируса на клетках цилиндрического эпителия ВДП
2. репродукция вируса в слизистой трахеи
3. репродукция вируса в слизистой ЖКТ
4. адгезия вируса на клетках однослойного плоского эпителия ВДП
5. репродукция вируса в слизистой бронхов
10. Этапы патогенеза гриппа:

1. репродукция вируса в синовиальных оболочках
2. развитие воспаления в слизистой ВДП
3. репродукция вируса в слизистой оболочке ВДП
4. дистрофия и некроз клеток ВДП
5. развитие воспаления в синовиальных оболочка
11. Репродукция вируса гриппа происходит в:

1. эпителиальных клетках носа
2. эпителиальных клетках гортани
3. эпителиальных клетках трахеи
4. многослойном плоском эпителии ротоглотки
5. альвеолярном эпителии
12. Типичные жалобы больных гриппом:

2. головная боль
3. миалгии
4. галлюцинации
5. обильная ринорея
13. Типичные жалобы больных гриппом:

1. обильные выделения из носовых ходов
2. першение в горле при глотании
3. заложенность носа
4. жидкий водянистый стул
14. Характеристика лихорадки при неосложнённом течении гриппа:

1. рецидивирующая
2. длительностью более 7 дней
3. волнообразная в течение 2-х недель
4. продолжительностью до 5 дней
5. перемежающаяся
15. Клинические симптомы при неосложнённом гриппе:

1. першение в горле
2. гиперемия кожи лица
3. субиктеричность кожных покровов
4. афония
5. инъекция сосудов склер
16. Клинические симптомы при неосложнённом гриппе:

1. лихорадка > 7 дней
2. чувство «саднения» за грудиной
4. выраженная ринорея
17. Клинические симптомы при тяжёлом течении гриппа:

1. гиперпирексия
3. иктеричность кожных покровов
4. носовые кровотечения
5. головная боль, рвота, гиперестезии

1. гипертония
2. гипотония, тахикардия
3. носовые кровотечения
4. одышка в покое

2. колитический синдром
3. геморрагическая энантема
4. ортостатический коллапс
5. гиперестезии

1. парез нёбной занавески
2. ЧД >40 в минуту
3. мокрота с прожилками крови
4. тахикардия >120 в минуту
21. Клинические симптомы респираторного дистресс-синдрома:

1. нарастающая одышка свыше 30 в минуту
2. пенистая кровянистая мокрота
3. анурия
4. психомоторное возбуждение, страх смерти
5. РаО2 <50 мм.рт.ст
22. Клинические симптомы респираторного дистресс-синдрома:

1. нарастающая одышка свыше 30 в минуту
2. дыхание Чейн-Стокса
3. диффузный цианоз
4. неэффективность оксигенотерапии
5. РаО2 = 90 мм.рт.ст
23. Клинические симптомы при гриппе:

1. повышение температуры в первые часы болезни до 39-40˚С
2. присоединение явлений трахеобронхита со 2-3 дня болезни
4. головная боль в лобно-височных отделах
5. двусторонний птоз

1. ретроорбитальные боли
3. усиление головной боли при движении глазных яблок
4. пятнисто-папулезная экзантема
5. постепенное начало болезни

1. ступенеобразное повышение температуры в течение 5 дней
2. высокая лихорадка с первых часов заболевания
3. гиперемия, одутловатость лица
4. конъюнктивит, склерит
5. увеличение заднешейных лимфатических узлов
26. Типичным клиническим проявлением не осложнённого гриппа является:

1. лихорадка, трахеобронхит
2. лихорадка, пневмония
3. лихорадка, ангина
4. лихорадка, гайморит
5. лихорадка, ринорея
27. Ведущие синдромы при гриппе:

2. геморрагический синдром
3. желтушный синдром
4. респираторный синдром
5. интоксикационный синдром
28. Критерии тяжести течения гриппа:

1. инфекционно-токсический синдром
3. диарейный синдром
4. дыхательная недостаточность
5. суставной синдром
29. Патогенетически обусловленные осложнения гриппа:

1. холецистит
5. печёночно-почечная недостаточность
30. Патогенетически-обусловленные осложнения гриппа:

4. отёк мозга
31. Осложнения гриппа, обусловленные активизацией условно-патогенной флоры:

3. гайморит
4. септические состояния
5. печёночно-почечная недостаточность
32. Диагноз гриппа в эпидемический период может быть поставлен на основании:

1. эндоскопической диагностики
2. аллергологической диагностики
3. ПЦР-диагностики
4. клинических данных
5. эпидемиологических данных
33. Этиологическая диагностика гриппа возможна на основании:

1. вирусологического метода
2. выявления вирусных антигенов в мазках-отпечатках
3. серодиагностики
4. аллергологических методов
5. ПЦР
34. Область дифференциально-диагностического поиска при гриппе в дебюте заболевания:

1. вирусный гепатит А
2. парагрипп
4. менингококковая инфекция
5. аденовирусная инфекция
35. Принципы лечения неосложнённого гриппа:

2. витаминотерапия
3. жаропонижающая терапия
4. противогриппозный донорский гамма-глобулин
36. Показания к госпитализации при гриппе:

1. тяжёлое течение заболевания
2. наличие тяжёлых сопутствующих заболеваний
3. наличие больных гриппом в семье
4. отсутствие прививки от гриппа
5. пожилой возраст
37. Показанием для экстренной госпитализации при гриппе являются:

5. сердечно-сосудистая недостаточность
38. Показанием для экстренной госпитализации при гриппе являются:

2. судорожный синдром
3. артропатия
5. ретробульбарные боли
39. Этиотропная терапия гриппа:

1. занамивир (реленза)
2. осельтамивир (тамифлю)
3. умифеновир (арбидол)
4. римантадин (ремантодин, амантадин)
5. ламивудин (зефикс, эпивир)
40. Показания к антибактериальной терапии при гриппе:
1. типовая специфичность вируса гриппа
2. хронические заболевания дыхательной системы
3. появление бактериальных осложнений
4. тяжёлое течение
5. высокий титр антител
41. Профилактика гриппа:

1. химиопрофилактика ингибиторами нейроминидазы
3. экстренная антибактериальная терапия
4. химиопрофилактика римантадином
5. химиопрофилактика дибазолом
42. Препараты, используемые для химиопрофилактики гриппа:

1. осельтамивир
2. интраназальный альфа-интерферон
3. ламивудин
4. римантадин
ДИФТЕРИЯ
1. Возбудитель дифтерии принадлежит роду:

1. листерии
2. бруцеллы
3. иерсинии
4. нейсерии
5. коринебактерии
2. Резервуаром инфекции при дифтерии является:

1. окружающая среда
3. птицы
4. человек
5. клещи
3. Источником инфекции при дифтерии является:

1. больной с любой клинической формой дифтерии
2. больной только с токсической формой дифтерии
3. реконвалесцент в первые две недели
4. реконвалесцент через год
5. здоровый бактериовыделитель
4. Пути передачи инфекции при дифтерии:

4. водный
5. Факторы патогенности возбудителя дифтерии:

3. экзотоксинообразование
4. адгезины
5. инвазины
6. Свойства экзотоксина возбудителя дифтерии:

1. нарушение внутриклеточного синтеза белка в клетке-мишени
2. активация аденилатциклазной активности в клетке-мишени
3. блокирование выброса ацетилхолина в синапсах
4. активация клеточных мембран иммуноцитов
5. пирогенное действие
7. Клетками-мишенями для дифтерийного экзотоксина являются:

1. эндотелиоциты
2. эритроциты
3. миелиновые волокна
4 клетки Лангерганса
5. клетки коры надпочечников
8. Клетками-мишенями для дифтерийного экзотоксина являются:

1. иммуноциты
2. кардиомиоциты
3. гепатоциты
4. островковые клетки поджелудочной железы
5. канальцевый эпителий почек
9. В патогенезе дифтерии имеет значение:

1. адгезия и колонизация возбудителя на многослойном плоском эпителии
2. адгезия и колонизация возбудителя на однослойном цилиндрическом эпителии
3. первичная бактериемия
4. размножение возбудителя в органах ретикулоэндотелиальной системы
5. вторичная бактеремия
10. Основные звенья патогенеза при дифтерии:

1. размножение возбудителя, продукция токсинов в месте входных ворот
2. лимфогенная и гематогенная диссеминация возбудителя
3. размножение возбудителя, продукция токсинов в эндотелии сосудов внутренних органов
4. некроз покровного эпителия
5. несостоятельность сосудистой стенки, экссудация фибриногена в месте входных ворот,
образование фибрина

1. размножение возбудителя, выработка экзотоксина под фибринной пленкой, токсинемия
2. повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла
3. отёк с серозным или серозно-геморрагическим пропитыванием тканей
4. стойкая бактериемия и токсинемия, сепсис
5. повреждение лизосом, митохондрий миокарда, снижение проводимости, сократительной
способности миокарда

1. цитотоксическое действие гистотоксина на клетки-мишени
2. острый гемолиз эритроцитов
3. острая печёночно-клеточная недостаточность
4. развитие острой надпочечниковой недостаточности
5. демиелинизация волокон нервных ганглиев и периферических нервов
13. Патогномоничные патомофологические изменения при дифтерии:

1. дифтеритическое воспаление на многослойном плоском эпителии слизистой ротоглотки
2. крупозное воспаление на однослойном призматическом и цилиндрическом секретирующем
эпителии
3. гранулёматозное воспаление в регионарных лимфатических узлах.
4. геморрагическое пропитывание тканей органов-мишеней
5. дистрофические изменения в периферических нервах и вегетативных ганглиях
14. Инкубационный период при дифтерии:

1. несколько часов – сутки
2. до 5 дней
3. 1-10 дней
4. 10-14 дней
5. 2-3 недели
15. Клиническая классификация дифтерии предусматривает:

1. анатомическую область локализации патологического процесса
2. распространённость местных проявлений
3. степень токсического воздействия на ткани в месте входных ворот
4. степень токсического воздействия на органы-мишени
5. формирование носительства
16. По классификации выделяют следующие формы дифтерии ротоглотки:

1. локализованная катаральная
2. локализованная островчатая
3. локализованная плёнчатая
4. распространённая
5. токсическая
17. По классификации выделяют следующие формы дифтерии дыхательных путей:

1. локализованный круп
2. распространенный круп
3. нисходящий круп
4. ложный круп
5. стеноз гортани
18. По классификации выделяют следующие формы дифтерии редких локализаций:

1. дифтерия носа
2. дифтерия слизистой оболочки рта
3. дифтерия пищевода
4. дифтерия половых органов
5. дифтерия кожи
19. Клинические признаки дифтерии ротоглотки:
3. насморк и слезотечение
4. регионарный лимфаденит
5. тонзиллит
20. Критерии тяжести течения дифтерии ротоглотки:

1. скорость формирования патологических изменений в ротоглотке
2. распространённость фибринозного налёта и отёка слизистой ротоглотки
4. распространённость отёка подкожной клетчатки шеи
21. Патогномоничные клинические признаки дифтерии ротоглотки:

1. фибринозные налёты на миндалинах
2. длительность лихорадки превышает время сохранения фибринозно-некротических изменений в
ротоглотке
3. длительность лихорадки короче времени сохранения фибринозно-некротических изменений в
ротоглотке
4. регионарный, мало болезненный лимфаденит с выраженным безболезненным отёком
окружающих мягких тканей
5. регионарный, резко болезненный лимфаденит без признаков периаденита
22. Признаки фибринозного воспаления на миндалинах:

1. плотный белесоватый, с перламутровым отливом налёт, трудно снимаемый шпателем
2. рыхлый, желтоватый налёт, легко снимается и растирается шпателем
3. при попытке снять налёт выявляется кровоточивость подлежащих тканей
4. налёт являет собой слепок с подлежащей поверхности
5. налёт выстилает дно и края кратерообразной язвы на миндалине
23. Клинические признаки распространённой дифтерии ротоглотки:

1. длительная лихорадка
2. фибринозные налёты на миндалинах и за их пределами
3. гнойный лимфаденит, периаденит
4. тестоватый, безболезненный отёк подкожной жировой клетчатки шеи
5. отёчность мягких тканей ротоглотки
24. Признаки токсических форм дифтерии ротоглотки:

1. высокая лихорадка с первых часов заболевания
2. распространение фибринозного налёта за пределы миндалин
3. отёк миндалин и мягких тканей ротоглотки
4. распространение отёка подкожной клетчатки шеи за пределы регионарных лимфоузлов
5. развитие миокардиопатии и полинейропатии
25. К среднетяжёлым токсическим формам дифтерии ротоглотки относят:

2. субтоксическая
3. токсическая I степени
4. токсическая II степени
5. локализованный круп
26. Критериями среднетяжёлых токсических форм дифтерии ротоглотки являются:
1. отёк миндалин не более II степени
2. отёк мягких тканей ротоглотки
3. отёк подкожно-жировой клетчатки до середины шеи
4. отёк подкожно-жировой клетчатки до основания шеи
5. распространённые фибринозные налёты в ротоглотке
27. К тяжёлым токсическим формам дифтерии ротоглотки относят:

1. распространенный круп
2. нисходящий круп
3. токсическую II степени
4. токсическую III степени
5. гипертоксическую
28. Критериями тяжёлых токсических форм дифтерии ротоглотки являются:

1. отек миндалин и мягких тканей вплоть до полного смыкания просвета ротоглотки
2. распространённые грубые фибринозные налёты с геморрагическим пропитыванием
3. отек подкожно-жировой клетчатки до основания шеи и ниже
4. серозно-геморрагическое пропитывание мягких тканей шеи
5. стремительное развитие всех симптомов на 1-2 сутки с начала заболевания
29. Стадии развития дифтерии гортани:

1. гриппоподобная
2. дисфоническая
3. крупозная
4. стенотическая
5. асфиксическая
30. Клинические признаки дифтерии гортани:

1. острое развитие признаков стеноза
2. постепенное развитие признаков стеноза
3. длительная высокая лихорадка
5. осиплость голоса, грубый «лающий» кашель
31. Клинические признаки стеноза гортани при дифтерии:

1. шумное «свистящее» дыхание с затруднённым вдохом
2. втяжение межрёберных промежутков на вдохе
3. ощущение удушья
4. отёк мягких тканей шеи
5. афония
32. Патогенетически обусловленные осложнения дифтерии ротоглотки:

2. миокардиты
3. полинейропатии
4. токсический нефроз
33. Осложнения дифтерии дыхательных путей:

2. острая обтурационная дыхательная недостаточность
3. трахеобронхиты
4. ИТШ
5. полинейропатии
34. Лабораторная диагностика дифтерии:

1. бактериологическое исследование мазков из носо- ротоглотки, трахеи
2. выделение гемокультуры возбудителя
3. определение дифтерийного токсина в мазках-отпечатках из ротоглотки
4. определение антитоксических антител в парных сыворотках
5. определение дифтерийного токсина в сыворотке крови
35. Принципы лечения дифтерии:

1. специфическая детоксикация
2. неспецифическая детоксикация
4. десенсибилизирующая терапия
5. патогенетическая терапия осложнений
36. Принципы специфической детоксикации противодифтерийной сывороткой (ПДС) при

дифтерии:
1. максимально раннее введение по клиническим признакам
2. максимально раннее введение только после получения бактериологического подтверждения
диагноза
3. предварительное проведение кожно-аллергических проб
4. использование адекватной дозы ПДС с учётом формы заболевания, тяжести течения
5. многократное введение ПДС до полного отторжения фибринозных налётов в ротоглотке
37. При введении противодифтерийной сыворотки (ПДС) необходимо:

1. раннее введение при клиническом диагнозе дифтерии
2. предварительное проведение кожно-аллергических проб
3. назначение адекватной лечебной дозы
4. при не токсических формах дифтерии в случае выявления положительных аллергических проб
следует отказаться от введения ПДС
5. при токсических формах дифтерии в случае положительных аллергических проб введение ПДС
проводить в/в в сочетании с десенсибилизирующей терапией в условиях ОРИТ
ИЕРСИНИОЗЫ
1. Патогенными для человека являются следующие представители рода иерсиний:

1. Y. kristenseniae
2. Y. pestis
3. Y. pseudotuberculosis
4. Y. enterocolitica
5. Y. frederiksenia
2. Факторы патогенности иерсиний:

2. белки-инвазины
3. цитотоксины
4. экзотоксины
5. эндотоксины
3. Пути передачи инфекции при кишечном иерсиниозе:

3. пищевой
5. водный
4. Этапы патогенеза иерсиниозов:

1. преодоление естественных барьеров слизистой оболочки ЖКТ
2. адгезия возбудителя на слизистой оболочке кишечника
3. цитотоксическое воздействие на энтероциты
4. преодоление неповрежденных кожных барьеров
5. рецепторное взаимодействие возбудителя с М-клетками слизистой оболочки кишечника

1. фагоцитоз возбудителя на уровне слизистой и подслизистой оболочек кишки
2. персистенция возбудителя в макрофагах
3. формирование деструктивных и воспалительных очагов в слизистой оболочке кишки
4. инвазия возбудителя в лимфатические образования кишечника
5. персистенция возбудителя в миоцитах гладкомышечной ткани ЖКТ

1. формирование фиброзов, анкилозов
2. развитие иммунопатологических реакций
3. токсическое нарушение нейро-мышечной передачи
4. бактериемия, эндотоксинемия
5. паренхиматозная диффузия в органы и ткани, развитие очагов гранулематозного воспаления
7. При абдоминальной форме иерсиниоза размножение возбудителя происходит:

1. в пищеводе
2. в дистальном отделе тонкого кишечника
3. в желудке
4. в аппендикулярном отростке
5. в лимфоузлах брыжейки
8. Вторично-очаговая форма иерсиниоза обусловлена:

1. фиброзно-склеротическими изменениями в органах-мишенях
2. вирус-бактериальной ассоциацией
3. развитием иммунопатологических реакций
4. активизацией условно-патогенной флоры
5. формированием гнойно-септических очагов
9. Формирование клинической формы иерсиниозов зависит от:

1. пути заражения
2. сероварианта возбудителей
3. генотипа организма хозяина
4. половой принадлежности пациента
5. вида возбудителя
10. На формирование хронического течения иерсиниозов оказывает влияние:

1. род профессиональной деятельности человека
2. общность антигенов возбудителя и тканевых антигенов хозяина
3. неадекватная антимикробная терапия
4. возраст пациента.
5. устойчивость возбудителя к фагоцитозу
11. На формирование хронического течения иерсиниозов оказывает влияние:

1. клиническая форма заболевания
2. вариант HLA-системы хозяина
3. тяжесть течения заболевания
4. генотип возбудителя
5. наличие сопутствующих заболеваний ЖКТ
12. В клинической классификации иерсиниозов учитываются:

1. вид возбудителя
2. уровень поражения ЖКТ
3. органные проявления
4. наличие сопутствующих заболеваний
5. длительность течения инфекции
13. Выделяют следуюшие клинические формы иерсиниозов:

1. мононуклеозоподобная
2. вторично-очаговая
3. гастроинтестинальная
4. миастеническая
5. генерализованная
14. Клинические варианты гастроинтестинальной формы иерсиниозов:

2. ангинозный
3. аппендикулярный
4. мезентериальный лимфаденит
15. Подозрение на иерсиниоз возникает в случае:

1. наличия лихорадки, везикулёзной экзантемы на волосистой части головы
2. диареи, сопровождаемой артропатиями и экзантемой
3. лакунарной ангины с подчелюстным лимфаденитом, периаденитом
4. длительной лихорадки в сочетании с периферической полимикролимфоаденопатией
5. наличия аппендикулярной симптоматики с предшествующей диареей и лихорадкой
16. Клиническими признаками иерсиниозов могут служить:

1. анкилозы, контрактуры
2. экзантемы с последующим шелушением
3. симптомы «перчаток, носков, капюшона»
4. «малиновый» язык
5. правосторонняя абдоминальная болевая симптоматика
17. При иерсиниозах синдром Фиссенже-Леруа (Рейтера) проявляется:

1. уретритом
2. паротитом
3. конъюнктивитом
4. сухостью слизистых оболочек
5. полиартритом
18. Возможные клинико-инструментальные признаки иерсиниозов:

1. увеличение мезентериальных лимфоузлов
2. поражение клапанного аппарата сердца
3. ларингит
5. сыпь со сгущением в области крупных суставов
19. Характер экзантем при иерсиниозах:

1. узловатая эритема
2. мелкопятнистая на гиперемированном фоне («скарлатиноподобная»)
3. макулопапулёзная
4. геморрагическая сыпь с центральными некрозами
5. «вялые» пузыри
20. Симптомы гастроинтестинальной формы иерсиниозов:

1. боли в правой подвздошной области
4. тошнота, рвота, жидкий стул
5. желтуха
21. Клинические варианты генерализованной формы иерсиниоза:

2. пиелонефрит
3. менингит
5. гепатит
22. Клинические варианты вторично-очаговой формы иерсиниозов:

3. мезентериальный лимфаденит
4. полиартрит
5. тиреоидит
23. Особенности иерсиниозного гепатита:

1. выраженный болевой синдром в правом подреберье
2. сочетание с внепечёночными поражениями
3. желтуха на фоне лихорадки, лейкоцитоза
4. частое развитие ОПЭ
5. трансфераземия в 20 и более раз превышающая нормальные показатели
24. Поражение печени при иерсиниозах сопровождается:
1. лейкопенией
2. лихорадкой
3. умеренным повышением активности аминотрансфераз
4. лейкоцитозом с палочко-ядерным сдвигом
5. формированием цирроза
25. Возможные осложнения иерсиниозов:

3. образование язв в пищеводе и желудке
4. анкилозы
26. Методы диагностики иерсиниозов:

1. кожно-аллергический
4. микроскопия в темном поле
27. Этиологическая диагностика иерсиниоза включает:

2. серологические реакции
3. бактериологическое исследование
4. биохимическое исследование крови
5. общий анализ крови

иерсиниозов:
2. сальмонеллёз
3. холера
4. кишечный амёбиаз
5. шигеллёз
29. Область дифференциально-диагностического поиска при генерализованной форме

иерсиниозов:
1. скарлатина
4. шигеллёз
5. сальмонеллёз генерализованная форма
30. Принципы лечения иерсиниозов:

1. сывороточная терапия
4. противовоспалительная терапия
31. В лечении иерсиниозов эффективны следующие антимикробные препараты:

1. пенициллины
2. аминогликозиды
ИКСОДОВЫЕ КЛЕЩЕВЫЕ БОРРЕЛИОЗЫ
1. Возбудители иксодовых клещевых боррелиозов:

1. Borrelia burgdorferi
2. Borrelia recurrentis
3. Borrelia afzelii
4. Borrelia andersonii
5. Borrelia garinii
2. Особенности возбудителей иксодовых клещевых боррелиозов:

1. устойчивость к факторам внешней среды
2. внутриклеточное паразитирование
3. длительная персистенция в макроорганизме
4. выработка экзотоксинов
5. антигенная изменчивость белков наружной мембраны (Osp) боррелий
3. Хроническое течение иксодового клещевого боррелиоза обусловлено:

1. изменением структуры Osp-антигенов
2. иммунопатологическими реакциями
3. реинфицированием
4. внутриклеточной локализацией боррелий
5. устойчивостью к защитным системам макроорганизма
4. Поражение опорно-двигательной системы при иксодовых клещевых боррелиозах

обусловлено:
1. лимфо-гематогенной диссеминацией возбудителей
2. развитием токсинемии
3. генетической предрасположенностью
4. О-антигенемией
5. развитием иммунопатологических реакций
5. Клинические формы иксодовых клещевых боррелиозов:

1. локализованная
2. церебральная
4. хроническая
5. смешанная
6. Клинические формы иксодовых клещевых боррелиозов:

2. тифоподобная
4. хроническая
5. резидуальная
7. Варианты течения локализованной формы иксодовых клещевых боррелиозов:

1. суставной
2. неврологический
3. кожный
4. кардиальный
5. офтальмологический
8. Варианты течения генерализованной формы иксодовых клещевых боррелиозов:

1. кожный
9. Варианты течения хронической формы иксодовых клещевых боррелиозов:

1. кожный
10. Признаки мигрирующей эритемы при иксодовых клещевых боррелиозах:

1. резко болезненная с нечёткими границами
2. умеренно болезненная, горячая на ощупь, с чёткими границами, неровными контурами
3. не менее 5 см в диаметре, с бледно-цианотичным центром и яркими краями
4. с множественными зудящими папулами с перламутровым мелкочешуйчатым шелушением по
периферии, безболезненная
5. гомогенная, округлой формы, медленно увеличивающаяся в размерах

1. умеренно болезненная, горячая на ощупь, с чёткими границами, неровными контурами
2. резко болезненная с нечёткими границами
3. с нечёткими границами, на фоне резко выраженного отёка мягких тканей
4. не менее 5 см в диаметре
5. не более 5 см в диаметре

1. появление в месте укуса клеща
2. локализация на видимых слизистых оболочках
3. избирательная локализация на нижних конечностях
4. сохранение на коже в течение 1-1,5 месяцев при отсутствии адекватной антибактериальной
терапии
5. длительность сохранения на коже в течение 5 дней
13. Характеристика мигрирующей эритемы при иксодовых клещевых боррелиозах:

1. появление эритемы сразу после присасывания клеща
2. появление эритемы в сроки 5-30 дней после укуса клеща
3. постепенное увеличение в диаметре
4. сохранение на коже в течение 6 месяцев
5. преимущественно удовлетворительное самочувствие при развитии эритемы
14. При генерализованной форме иксодовых клещевых боррелиозов наиболее часто

поражаются:
1. опорно-двигательный аппарат
2. гепато-билиарная система
3. нервная система
4. мочевыделительная система
5. сердечно-сосудистая система
15. При хронической форме иксодовых клещевых боррелиозов наиболее часто поражаются:
2. желудочно-кишечный тракт
4. кожные покровы
5. нервная система
16. Варианты поражения сердечно-сосудистой системы при иксодовых клещевых

боррелиозах:
1. формирование пороков сердца
3. атриовентрикулярные блокады
4. инфаркт
5. дилятационная кардиомиопатия
17. Варианты поражения сердечно-сосудистой системы при иксодовых клещевых

2. стеноз устья аорты
3. атриовентрикулярные блокады
4. дилятационная кардиомиопатия
5. тромбоэмболия лёгочной артерии
18. Характеристика поражений опорно-двигательной системы при иксодовых клещевых

1. летучие артралгии
2. моноартриты преимущественно крупных суставов
3. частое развитие остеомиелитов
4. частое вовлечение околосуставных структур
5. развитие деформирующих полиартритов
19. Поражение нервной системы при иксодовых клещевых боррелиозах:

1. радикулонейропатия
2. гнойный менингит
3. серозный менингит
4. менингорадикулит
20. Поражение нервной системы при иксодовых клещевых боррелиозах:

1. невриты черепно-мозговых нервов
3. субарахноидальное кровоизлияние
4. демиелинизирующе-подобные симптомы
5. хронический энцефаломиелит
21. Поражения кожи при иксодовых клещевых боррелиозах:

1. доброкачественная лимфоцитома
2. вторичные дочерние эритемы
3. склеродермо-подобные изменения
4. пиодермия
5. хронический атрофический акродерматит
22. Методы лабораторного подтверждения диагноза при иксодовых клещевых боррелиозах:

2. н-РИФ
3. ИФА
4. аллергологическая диагностика
5. биологическая пробы на белых мышах
23. Методы лабораторного подтверждения диагноза при иксодовых клещевых боррелиозах:

2. н-РИФ
3. аллергологический скин-тест
4. ИФА
5. биологическая проба на белых мышах
24. Область дифференциально-диагностического поиска при иксодовых клещевых

1. полиомиелит
2. клещевой энцефалит
3. рожа
4. аллергическая реакция на укус насекомых
25. Препараты выбора для лечения больных иксодовыми клещевыми боррелиозами:

2. полусинтетические тетрациклины
4. линкозамиды
26. Особенности проведения этиотропной терапии при генерализованной форме иксодовых

клещевых боррелиозов:
1. непрерывный курс до 10 дня нормальной температуры
2. длительный, непрерывный курс (не менее 2-х недель)
3. парентеральный способ введения препаратов
4. прекращение курса под контролем титра серологических реакций
5. бактериологический контроль
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
1. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является:

1. Herpesviridae I type
2. Adenoviridae
3. Papovaviridae
4. Herpesviridae III type
5. Herpesviridae IV type
2. Клетки-мишени для вируса Эпштейн-Барра:

1. дендритные клетки
2. В-лимфоциты
3. эпителиоциты слизистой носо- и ротоглотки
4. эпителий шейки матки
5. Т-лимфоциты
3. Репликация вируса Эпштейн-Барра сопровождается:

1. лизисом эпителиоцитов
2. активизацией клеточного апоптоза
3. феноменом иммортализации
4. поликлональной активацией В-лимфоцитов
5. развитием иммуносупрессии
4. К развитию иммуносупрессии при Эпштейн-Барр-вирусной инфекции приводят:

1. снижение антиген-представляющей функции Т-хелперов за счёт «экранирования» МНС-II
макрофагов
2. продукция ИЛ-10-подобного белка
3. формирование ДНК ВЭБ в виде эписомы в ядре В-клетки
4. активизация функций НК, цитотоксичных лимфоцитов
5. нарушение формирования иммунологической памяти
5. Специфические антигены вируса Эпштейн-Барра в процессе репликации появляются в

крови в следующей последовательности:
1. капсидный антиген (VCA), ранний (ЕА), мембранный (МА), ядерный (EBNA)
2. ранний (ЕА), мембранный (МА), ядерный (EBNA), капсидный антиген (VCA)
3. мембранный (МА), ядерный (EBNA), ранний (ЕА), капсидный антиген (VCA)
4. ядерный (EBNA), ранний (ЕА), капсидный антиген (VCA), мембранный (МА)
5. ядерный (EBNA), ранний (ЕА), мембранный (МА), капсидный антиген (VCA)
6. Источником инфекции при инфекционном мононуклеозе является человек:

1. в начале инкубационного периода
2. в начальном периоде заболевания
3. в периоде разгара
4. в периоде реконвалесценции
5. на протяжении 6-18 месяцев после первичной инфекции
7. Возможные пути передачи инфекции при инфекционном мононуклеозе:

1. аэрозольный
3. пищевой
4. водный
8. Основные звенья патогенеза при инфекционном мононуклеозе:

1. первичная репликация вируса в эпителиоцитах носо- и ротоглотки
2. внедрение вируса Эпштейн-Барра в В-лимфоциты
3. лимфогематогенная диссеминация вируса Эпштейн-Барра
4. иммуноопосредованный цитолиз инфицированных В-лимфоцитов, продукция медиаторов
воспаления
5. поликлональная активация В-лимфоцитов с развитием иммуносупрессии
9. Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе длится:

1. 2-5 суток
2. 7-14 дней
3. 7-21дней
4. до 180 дней
5. 12-72 часа
10. Клинические признаки начального периода инфекционного мононуклеоза:

1. острое или постепенное начало с развитием интоксикации
2. генерализованная лимфаденопатия
3. развитие аденоидита
11. Для начального периода инфекционного мононуклеоза характерно:

1. лихорадка с явлениями интоксикации
2. заложенность носа, « гнусавость» голоса
3. отёк век, пастозность верхней половины лица
5. умеренные катаральные проявления в ротоглотке
12. Клинические проявления периода разгара при инфекционном мононуклеозе:

1. фебрильная лихорадка
2. симптомы острого тонзиллофарингита
3. генерализованная лимфоаденопатия
4. мелкоточечная пятнисто-папулёзная сыпь на гиперемированном фоне кожи с 1 дня лихорадки
5. пятнисто-папулёзная экзантема с 8 дня болезни на неизменном фоне кожи
13. Клинические проявления периода разгара при инфекционном мононуклеозе:

1. аденоидит
2. сохранение лихорадки после исчезновения гнойно-некротических изменений в ротоглотке
3. сохранение фибринозно-некротических изменений в ротоглотке после нормализации
температуры
4. тестоватая припухлость между углом нижней челюсти и сосцевидным отростком \
5. гепато-лиенальный синдром
14. Для экзантемы при инфекционном мононуклеозе характерно:

1. этапность высыпания
2. пятнисто-папулёзный характер сыпи
3. появление сыпи на 8-11 день болезни
4. локализация сыпи преимущественно на лице
5. появление часто провоцируется приёмом ампициллина
15. Для лимфоаденопатии при инфекционном мононуклеозе характерно:
1. симметричность поражения лимфоузлов
2. сопровождается развитием периаденита и лимфангоита
3. безболезненность, подвижность, отсутствие спаянности лимфоузлов между собой
4. резкая болезненность при пальпации лимфоузлов
5. наиболее выражена в шейной группе лимфоузлов
16. К специфическим осложнениям инфекционного мононуклеоза относятся:

1. разрыв селезёнки
2. гемолитическая анемия
3. асфиксия
17. Перечислите специфические осложнения инфекционного мононуклеоза:

1. острая печёночная энцефалопатия
2. иммунная тромбоцитопения
3. интерстициальная пневмония
5. синдром Гийена-Барре
18. Дифференциальную диагностику начального периода инфекционного мононуклеоза

проводят с:
1. аденовирусной инфекцией
2. вирусными гепатитами
4. корью
5. дифтерией ротоглотки
19. Дифференциальную диагностику в периоде разгара инфекционного мононуклеоза

2. корью
3. ЦМВ-инфекцией
4. бактериальными ангинами
5. гриппом
20. Дифференциальную диагностику в периоде разгара инфекционного мононуклеоза

1. псевдотуберкулёзом
2. вирусными гепатитами
3. дифтерией ротоглотки
4. сыпным тифом
5. лимфогранулёматозом
21. Диагностика инфекционного мононуклеоза возможна на основании:

1. иммунногенетического метода
2. бактериологического метода
3. серологического метода
4. биопробы
5. гематологических исследований
22. Диагностически значимым уровнем атипичных мононуклеаров для диагностики
инфекционного мононуклеоза считают:
1. 5 % и более
3. 12% и более
23. Гемограмма при инфекционном мононуклеозе в разгаре заболевания характеризуется:

1. умеренным лейкоцитозом, нейтропенией, лимфоцитозом, моноцитопенией, лимфобластозом,
ускоренной СОЭ
2. умеренным лейкоцитозом с лимфо-моноцитозом, нейтропенией, наличием атипичных
мононуклеаров более 12%, нормальной СОЭ
3. лейкопенией с лимфомоноцитозом, нейтропенией, наличием атипичных мононуклеаров 5%,
нормальной СОЭ
4. гиперлейкоцитозом, нейтропенией, лимфоцитозом, моноцитопенией, наличием пролимфоцитов,
лимфобластов, ускоренной СОЭ
5. нейтрофильным лейкоцитозом, наличием палочко-ядерного сдвига, ускоренной СОЭ
24. Серологические методы диагностики инфекционного мононуклеоза:

1. реакция Хоффа-Бауэра
2. реакция непрямой иммунофлюоресценции
3. реакция Кумбса
4. реакция преципитации
5. реакция Пауля-Буннеля
25. Маркерами инфекционного мононуклеоза являются:

1. anti-EBNA IgG
2. anti-EA IgG
3. anti-VCA IgG
4. anti-VCA IgM
5. anti-EBNA IgM
26. Маркерами перенесенного инфекционного мононуклеоза являются:

1. anti-EBNA IgG
2. anti-EA IgG
3. anti-VCA IgG
4. anti-VCA IgM
5. anti-EBNA IgM
27. Свидетельством реактивации хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции

являются:
1. anti-EBNA IgG
2. anti-EA IgG
3. anti-VCA IgG
4. anti-VCA IgM
5. anti-EBNA IgM
28. В обследование больных с инфекционным мононуклеозом включают:

1. биохимический анализ крови
2. бронхоскопия
3. биопсия лимфатических узлов
4. бактериологическое исследование мазков из ротоглотки
5. ИФА-диагностика ВИЧ-инфекции
29. В лечении инфекционного мононуклеоза предпочтение отдается:

1. этиотропной терапии
2. местной терапии
3. патогенетической терапии
4. иммунокоррекции
5. симптоматичекой терапии
30. Принципы лечения инфекционного мононуклеоза:

2. физиотерапия области увеличенных лимфоузлов
3. десенсибилизирующее терапия
4. этиотропная терапия противовирусными препаратами
5. симптоматическая терапия
31. Исходы инфекционного мононуклеоза:

2. бессимптомное вирусоносительство
3. переход в хроническую активную форму
4. развитие аутоиммунных заболеваний
5. развитие лимфопролиферативных процессов
32. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами инфекционного мононуклеоза

осуществляется в течение:
1. 3-4 недель
2. 1-2 месяца
3. 3-4 месяцев
4. 6 месяцев
5. 1 год
33. В период диспансерного наблюдения за реконвалесцентами инфекционного

мононуклеоза проводится:
1. обследование на ВИЧ-инфекцию
2. УЗИ органов брюшной полости
3. контроль биохимических показателей
4. контроль гемограммы
5. рино- и ларингоскопия
КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИ (КПЛ)
1. К группе клещевых пятнистых лихорадок относят:

1. марсельскую лихорадку
2. астраханскую лихорадку
3. Ку-лихорадку
4. североазиатский клещевой риккетсиоз
5. лихорадку Денге
2. Резервуаром инфекции при клещевых пятнистых лихорадках являются:
1. блохи
2. клещи
3. млекопитающие
4. человек
5. почва
3. Возможные механизмы и пути передачи КПЛ:

4. Переносчик возбудителей пятнистых лихорадок (КПЛ):

1. блохи
2. клещи
3. вши
4. комары
5. москиты
5. Возбудителем КПЛ являются:

1. бактерии
2. вирусы
3. риккетсии Конори и Сибирика
4. хламидии
5. простейшие
6. Возбудителями КПЛ являются:

1. риккетсии Конори
2. риккетсии Сибирика
3. риккетсии Провачека
4. коксиеллы Бернета
5. хламидии
7. Вирулентность возбудителя КПЛ обусловлена:

1. облигатным внутриклеточным паразитизмом
2. наличием высокоактивного эндотоксина
3. наличием экзотоксина
4. наличием фосфолипазы А2
5. эндотелиоцитотропностью
8. В патогенезе КПЛ имеет значение:

1. развитие специфического панваскулита
2. формирование первичного аффекта в месте входных ворот
3. формирование регионарного лимфаденита
4. гематогенная и лимфогенная диссеминация
5. выделение возбудителя железами внешней секреции
9. Триада типичных признаков КПЛ в период разгара при трансмиссивном пути

заражения:
1. синдром интоксикации.
2. первичный аффект, регионарный лимфаденит
3. симптом «носков и перчаток»
4. обильная пятнисто-папулёзная сыпь.
5. геморрагическая сыпь с центральными некрозами .
10. Первичный аффект при КПЛ представляет собой:

1. эритему округлой формы 5-10 см в диаметре
2. горячую на ощупь эритему с чёткими границами и неровными контурами
3. плотный безболезненный воспалительный инфильтрат с центральным некрозом в виде струпа
темного цвета
4. пустулу на плотном болезненном воспалительном инфильтрате
5. глубокую безболезненную язву с подрытыми краями
11. Характерные признаки первичного аффекта при КПЛ:

1. резко болезненный, спаянный с окружающими тканями бубон с геморрагическим
пропитыванием кожи над ним
2. багровый плотный безболезненный инфильтрат с диаметром 2-3 см с некрозом в центре
3. язва с серозно-геморрагическим отделяемым, положительный симптом Стефанского
4. плотный резко болезненный инфильтрат с некротическим стержнем и центральной пустулой
5. фликтена
12. Первичный аффект при КПЛ формируется в:

1. инкубационном периоде
2. начальном
4. в периоде реконвалесценции
5. в периоде обострения заболевания
13. Характер экзантемы при КПЛ:

1. мелкая сливная пятнисто-папулёзная сыпь на гиперемированном фоне кожи с первого дня
болезни
2. скудная розеолёзная на 9 день лихорадки
3. обильная крупная макуло-папулёзная сыпь одновременно на туловище, лице и конечностях со
2-4 дней болезни
4. узловатая эритема на 2 неделе болезни
5. обильная крупная макуло-папулёзная сыпь на лице с последующим поэтапным
распространением на туловище и конечности
14. Особенности клинической картины КПЛ при контактном заражении:

1.острое начало с лихорадки и симптомов интоксикации.
2. первичный аффект с регионарным лимфаденитом.
3. преобладание тяжёлых форм заболевания.
4. пятнисто-папулёзная сыпь.
5. гиперемия склер, конъюнктив, слизистой рото- и носоглотки.
15. Наиболее характерным для КПЛ является:

1. стёртое течение.
2. склонность к хроническому течению.
3. затяжное рецидивирующее течение.
4. острое доброкачественное течение с выздоровлением.
5. частые осложнения.
16. Диагностика КПЛ производится на основе наличия:
1. данных о пребывании в эндемичном регионе
2. характерной триады клинических симптомов (при трансмиссивном пути заражения)
3. выявления антител к антигенам риккетсий Провацека
4. выявления специфических антител к антигенам риккетсий Конори и Сибирика.
5. типичных морфологических изменений в биоптате кожи
17. В эпиданамнезе пациентов с КПЛ необходимо выявить:

1. факт пребывания в эндемичном очаге
2. сезонность заболевания (апрель-октябрь)
3. непосредственный контакт с клещами
4. контакт с заклещевлёнными животными
5. употребление в пищу термически не обработанных мясо-молочных продуктов
18. Принципы лечения КПЛ:

4. вакцинотерапия
5. глюкокортикостероиды
19. Для этиотропного лечения КПЛ используются:

4. тетрациклин гидрохлорид
5. эритромицин
КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
1. Основные переносчики клещевого энцефалита:

1. иксодовые клещи
2. аргасовые клещи
3. гамазовые клещи
4. краснотелковые клещи
5. чесоточные клещи
2. Тактика действий при подозрении на возможность заражения клещевым энцефалитом:

1. максимально быстрое удаление клеща
2. обращение в прививочный пункт для вакцинации против клещевого энцефалита
3. по возможности сохранение клеща и отправка его в специализированную лабораторию для
ПЦР-исследования
4. введение специфического иммуноглобулина
5. профилактическая противовирусная терапия
3. Особенности эпидемиологии клещевого энцефалита:

1. весенне-летняя сезонность
2. возможность передачи через сырое козье молоко
3. преимущественно трансмиссивный механизм передачи
4. источник инфекции – больной человек
5. природная очаговость
4. Эндемичные регионы по клещевому энцефалиту:

1. Западная Сибирь
2. Урал
3. Дальний Восток
4. Восточная Сибирь
5. Крым
5. Механизмы передачи клещевого энцефалита в естественных условиях:

3. контактный (при раздавливании клеща)
5. воздушно-пылевой
6. Клинические формы острого клещевого энцефалита:

1. лихорадочная форма
2. вирусоносительство
3. менингоэнцефалитическая форма
4. полирадикулоневритическая
5. полиомиелитическая
7. Клинические формы острого клещевого энцефалита с благоприятным исходом:

1. менингеальная
2. лихорадочная
3. менингоэнцефалитическая
4. полиомиелитическая
5. полирадикулоневритическая
8. Типичные изменения ликвора при менингеальной форме клещевого энцефалита:

1. повышенное давление ликвора
2. гнойный характер ликвора
3. умеренное повышение содержания белка и глюкозы
4. лимфоцитарный плеоцитоз
5. плеоцитоз составляет до сотен клеток
9. Клиническая картина лихорадочной формы клещевого энцефалита характеризуется:

1. длительным инкубационным периодом
2. началом заболевания с неспецифической симптоматики
3. присоединением очаговых неврологических расстройств
4. диспепсическими расстройствами
5. петехиальной сыпью
10. Какие синдромы характерны для острого клещевого энцефалита:

1. интоксикационный синдром
3. геморрагичекий синдром
5. выраженный диспепсический синдром
11. Исходы острого клещевого энцефалита:
1. полное выздоровление
2. формирование хронического клещевого энцефалита (хроническое прогредиентное течение)
3. инвалидизация больного
4. смерть больного вследствие поражения дыхательного центра продолговатого мозга
5. формирование аутоиммунных заболеваний внутренних органов
12. Осложнения острого клещевого энцефалита:

1. отёк лёгких
2. отёк-набухание головного мозга
3. острая дыхательная недостаточность
5. гипостатическая пневмония
13. Возможные синдромы при хроническом прогредиентном течении клещевого энцефалита:

1. синдром Гийена-Барре
2. боковой амиотрофический склероз
3. синдром кожевниковской эпилепсии
4. синдром Рейтера
5. гиперкинетический синдром
14. Последствия клещевого энцефалита:

1. эпилептиформный синдром
2. гиперкинетический синдром
3. эндокринопатии
4. нарушения когнитивной сферы
15. Методы диагностики клещевого энцефалита:

3. микроскопия в тёмном поле
4. вирусологический
16. Применимые в практике лабораторные методы диагностики клещевого энцефалита:

1. РГА
2. вирусологический метод
3. ИФА
4. ПЦР
5. реакция коагглютинации
17. Диагностические критерии клещевого энцефалита:

1. нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ
2. выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево
5. гипохромная анемия
18. Принципы лечения клещевого энцефалита:

1. применение иммуноглобулина против клещевого энцефалита
3. противовоспалительная терапия
4. оксигенотерапия при тяжелом течении
19. Средства для лечения клещевого энцефалита:

1. ингавирин
2. иммуноглобулин против клещевого энцефалита
3. антиспастические препараты
4. глюкокортикостероиды
20. Средства, используемые для лечения клещевого энцефалита:

2. ламивудин
3. иммунная плазма
4. гипербарическая оксигенация
5. лазикс, маннитол
21. Средство для экстренной профилактики клещевого энцефалита:

1. арбидол
2. осельтамивир
5. вакцина против клещевого энцефалита
22. Экстренная иммуноглобулино-профилактика клещевого энцефалита должна быть

проведена:
1. в первые 14 дней после укуса клеща
2. независимо от времени после укуса клеща
3. не позднее 4 дня после укуса клеща
4. не ранее 7 дня после укуса клеща
5. в первые 10 дней после укуса клеща
КОРЬ
1. Возбудителем кори является:

4. ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae
5. РНК-содержащий вирус семейства Retrovidae
2. Свойства возбудителя кори:

2. инфицирование Т- и В-лимфоцитов
3. индукция симпластообразования
4. тератогенность
5. длительная персистенция в нейронах и глии
3. Репликация вируса кори происходит в:

1. коже
2. слизистых оболочках
3. ЦНС
4. лимфатических узлах
5. лёгких
4. Источником инфекции при кори является человек:

1. в последние 2 дня инкубационного периода
2. с начала инкубационного периода (8-17 дней)
3. в катаральном периоде заболевания (3-8 дней)
4. в первые 3-4 дня периода высыпаний
5. в периоде пигментации (5-8 дней)
5. Возможные пути передачи инфекции при кори:

3. пищевой
4. водный
6. Основные звенья патогенеза при кори:

1. первичная репликация вируса в эпителиоцитах слизистой щек, ротоглотки, конъюктив
2. лимфо-гематогенная диссеминация с формированием вторичных очагов репликации вируса в
слизистых ВДП, ЖКТ, нейроглии
мальпигиевом слое кожи (последовательно лица, шеи, туловища и конечностей)
4. цитопатическое действие вируса с формированием симпластов
5. иммуноопосредованный цитолиз инфицированного эпителия слизистых внутренних органов,
кожи
7. Патогенетические механизмы формирования пятен Бельского-Филатова-Коплика:

1. образование симпластов из пораженных вирусом клеток эпителия в области входных ворот
2. цитолиз инфицированных эпителиоцитов в месте входных ворот
3. некроз пораженных участков слизистой оболочки в области входных ворот
4. развитие воспалительного отёка в области некрозов
5. гнёздное отторжение некротизированного эпителия
8. Длительность инкубационного периода при кори:

1. 12 часов – 3 суток
2. 1-7 дней
3. 8-17 дней
4. 18-21 день
5. 21-24 дня
9. Периоды кори:
1. начальный (катаральный)
2. начальный (диспептический)
3. разгара (высыпаний)
4. разгара (пневмонический)
5. реконвалесценции (пигментации)
10. Патогномоничный признак кори в начальном периоде:

1. пятна Бельского-Филатова-Коплика
4. энантема на мягком нёбе
5. кашель
11. «Пятна Бельского-Филатова-Коплика» при кори это:

1. энантема на слизистой мягкого нёба
2. энантема на слизистой щек
3. экзантема на лице
4. экзантема на волосистой части головы
5. экзантема на сгибательной поверхности конечностей
12. Для «пятен Бельского-Филатова-Коплика» при кори характерно:

1. появление на 2 день начального периода
2. локализация на слизистой щек напротив нижних коренных зубов
3. визуализация в виде мелких слегка возвышающихся белесоватых наложений, окружённых
венчиком гиперемии
4. образование афт
5. сохранение элементов в течение всего периода высыпаний
13. Клинические признаки начального периода кори:

1. конъюнктивит, склерит, энантема
3. сухой «лающий» кашель
4. ринорея
14. Клинические признаки периода разгара кори:

1. пятна Бельского-Филатова-Коплика
3. ринорея, ларингит, трахеит
4. слезотечение и светобоязнь
15. Особенности экзантемы при кори:

1. яркая пятнисто-папулёзная сыпь на лице с последующим её распространением в течение 3-4
дней на туловище и конечности.
2. появление яркой пятнисто-папулёзной сыпи на дистальных отделах конечностей с первого дня
лихорадки с последующим распространением её на туловище и лицо за 1-2 дня.
3. пигментация и шелушение элементов сыпи
4. некротизация, эрозирование элементов сыпи
5. одномоментность появления сыпи на лице, туловище, конечностях, без последующей
трансформации элементов
16. Особенности экзантемы при кори:

1. скудная, розеолёзная, на бледном фоне кожи на 8-9 дни болезни
2. обильная макуло-папуло-везикулёзная ( в том числе на волосистой части головы) со 2-го дня
болезни
3. обильная розеолёзно-петехиальная, на гиперемированном фоне кожи на 5 день болезни
4. обильная пятнисто-папулёзная, склонная к слиянию, на неизмененном цвете кожных покровов
на 3-8 дни заболевания
5. обильная, геморрагическая, с некротическим компонентом, на неизменённом цвете кожи с
первого дня заболевания
17. Для митигированной кори характерно:

1. наличие в анамнезе пассивной или активной вакцинации по кори
2. слабо выраженные интоксикация и катаральные явления
3. необильная сыпь без этапности высыпаний
4. острое типичное начало заболевания с быстрой нормализацией температуры тела на 1-2 день
появления необильной сыпи на лице
5. отсутствие клинических симптомов при наличии положительных серологических маркёров
18. Для специфических осложнений кори характерно:

1. развитие в периоде разгара
2. развитие в любом периоде болезни
3. обусловлены непосредственно вирусом кори
4. преимущественное поражение ЦНС
5 преимущественное поражение органов дыхания
19. Неспецифические осложнения кори развиваются:

2. в любом периоде болезни
3. в результате активации вторичной бактериальной флоры
4. в результате непосредственного цитопатического эффекта вируса
5. в результате развития «коревой анергии»
20. Наиболее часто дифференциальный диагноз при кори проводиться с:

1. краснухой
3. эпидемическим паротитом
4. инфекционным мононуклеозом
5. лекарственными дерматитами
21. Лабораторная диагностика кори:

1. вирусологический метод
2. цитоскопический метод
3. серологический метод
4. биопроба
22. Принципы лечения неосложн`нной кори:

23. Профилактика кори

1. разобщение контактных неиммунных лиц
2. изоляция больного корью
3. пассивная иммунизация контактных лиц противокоревым иммуноглобулином
4. вакцинация неиммунных лиц живой коревой вакциной
5. прерывание беременности для профилактики «врожденной кори»
24. Разобщение контактных неиммунных лиц при кори осуществляется в сроки:
1. в течение 1 недели с момента контакта с заболевшим
2. с 1 по 17 день с момента контакта с заболевшим
3. в течение 21 дня с момента контакта с заболевшим
5. разобщение контактных лиц не предусмотрено
25. Изоляция больного корью осуществляется:

1. до 5 дня нормальной температуры
2. до 5 дня с момента появления сыпи
3. до 5 дня с момента начала пигментации
4. до 5 дня с момента начала шелушения кожи
5. по окончанию шелушения кожи
КРАСНУХА
1. Возбудителем краснухи является:

4. ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae
5. РНК-содержащий вирус семейства Retroviridae
2. Свойства возбудителя краснухи:

2. тератогенность
3. антигенная стабильность
4. лимфоцитотропность
5. гепатотропность
3. Свойства возбудителя приобретенной краснухи:

1. высокая иммуногенность
2. интегративный механизм воспроизводства
3. цитотоксичность к клеткам эмбриональных тканей
4. высокая мутационная активность
5. чувствительность к антиретровирусной терапии
4. Источником инфекции при приобретенной краснухе является человек:

1. больной бессимптомной формой инфекции
2. дети с врожденной краснухой до 2-х лет
3. дети с врождённой краснухой на протяжении всей жизни
4. больной в первые 5-7 дней высыпаний
5. больной в конце инкубационного периода
5. Пути передачи инфекции при краснухе:

3. трансплацентарный
4. пищевой
5. водный
6. Основные звенья патогенеза при краснухе:

1. первичная репликация вируса в эпителиоцитах слизистой оболочки носо- и ротоглотки
2. транспортировка вируса макрофагами в регионарные лимфоузлы
3. репликация вируса в регионарных лимфатических узлах
эпителиоцитах кожи и слизистых оболочек, желез внешней секреции
5. иммуноопосредованный цитолиз инфицированных эпителиоцитов, развитие иммунного
воспаления
7. Длительность инкубационного периода при краснухе:

1. 12–24 часов
2. 1–5 дней
3. 6–10 дней
4. 11-24 дней
5. 25–35 дней
8. Длительность выделения вируса со слизистой носоглотки при врождённой краснухе:

1. до 30 дней
2 до 180 дней
3. до 9 месяцев
4. до 1-2 лет
5. пожизненная
9. Эпидемический процесс приобретенной краснухи характеризуется:

1. зимне-весенней сезонностью
2. преимущественно воздушно-капельным путём передачи
3. преимущественно контактно-бытовым путём передачи
4. формированием стойкого пожизненного постинфекционного иммунитета
5. эффективностью вакцинопрофилактики
10. Клиническая классификация приобретенной краснухи включает следующие формы и

варианты течения:
1. типичная (только с сыпью)
2. типичная с сыпью и лихорадкой
3. типичная с сыпью, лихорадкой и катаральными явлениями
4. атипичная (без сыпи)
5. инапарантная (бессимптомная)
11. Обязательным симптомом при типичной форме приобретенной краснухи является

наличие у пациента:
1. энантемы
2. экзантемы
3. лихорадки
4. лимфаденопатии
5. катаральных явлений
12. Периоды заболевания при приобретенной краснухе:

1. катаральный
3. высыпаний
4. пигментации сыпи
5. реконвалесценции
13. Для приобретенной краснухи характерно:

1. расширение границ относительной сердечной тупости
2. увеличение затылочных и заднешейных лимфоузлов с конца инкубационного периода
3. появление экзантемы и энантемы с 5-7 дней заболевания
5. слабо выраженные интоксикация и катаральные явления
14. Для клинической картины приобретённой краснухи характерно:

1. цикличность течения
2. мелкопятнистая бледно-розовая сыпь.
3. поэтапность (сверху вниз) распространения сыпи в течение 3 - 4-х дней
4. увеличение затылочных и заднешейных лимфоузлов
5. слабо выраженные симптомы интоксикации
15. Клинические признаки начального периода приобретенной краснухи:

1. насморк, першение в горле
2. субфебрилитет
3. склерит
16. Клинические признаки периода разгара приобретенной краснухи:

1. энантема Форхгеймера
3. лимфаденопатия
4. усиление синдрома интокикации
5. отёчность кистей, стоп
17. Характеристика экзантемы при приобретённой краснухе:

1. первоначальное появление сыпи на лице с последующим распространением на туловище и
конечности в течение нескольких часов
2. первичный элемент сыпи - пятно розового цвета 2-5 мм в диаметре.
3. первичный элемент сыпи – везикула 2-5 мм в диаметре
4. угасание с пигментацией и шелушением
5. локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах
18. Характеристика экзантемы при приобретённой краснухе:

1. скудная, розеолёзная, на бледном фоне кожи преимущественно передней брюшной стенки на 8-
9 дни болезни, с подсыпанием
2. обильная макуло-папуло-везикулёзная, начиная с волосистой части головы с последующим (в
течение нескольких дней) распространением на кожу туловища и конечностей
3. обильная розеолёзно-петехиальная, на гиперемированном фоне кожи туловища и конечностей с
5 дня болезни
4. обильная мелкопятнистая, не склонная к слиянию, на неизмененном цвете кожных покровов
разгибательных поверхностей конечностей, лице, туловище с 1-3 дней заболевания
5. обильная, геморрагическая, звёздчатая, с некротическим компонентом, на неизмененном цвете
кожных покровов с первого дня лихорадки
19. Специфические осложнения при приобретённой краснухе:
2. тромбоцитопеническая пурпура
3. менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты
4. острые артриты
20. Специфическими осложнениями при краснухе являются:

1. артриты
3. гнойный лимфаденит
5. круп
21. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит характерен для лиц:

1. рождённых с синдромом врождённой краснухи
2. переболевших приобретённой краснухой в первые два года жизни
3. переболевших приобретённой краснухой во второй половине жизни
4. переболевших приобретённой краснухой в атипичной форме
5. с метаболическим синдромом
22. Типичные проявления синдрома врожденной краснухи:

1. пороки развития сердца
2. полидактилия
3. глухота
4. порок развития мозжечка
5. катаракта
23. Наиболее часто дифференциальный диагноз при краснухе в разгаре заболевания

проводиться с:
1. корью
3. парвовирусной инфекцией
4. менингококкемией
5. гриппом
24. Специфическая лабораторная диагностика краснухи включает:

1. вирусологические методы
2. цитоскопический метод
5. ПЦР-диагностика
25. Основные принципы лечения краснухи:

26. Профилактика приобретенной краснухи:

2. изоляция больного краснухой
3. вакцинация неиммунных лиц
4. заключительная дезинфекция в очаге
5. введение иммуноглобулина
27. Выписка реконвалесцента приобретенной краснухи возможна:

1. с 10 дня от момента начала заболевания
2. на 7 день нормальной температуры
3. на 10 день с момента угасания сыпи
4. с 7 дня от момента появления сыпи
5. на 5 день после угасания сыпи
КУ-ЛИХОРАДКА
1. Укажите возбудитель Ку-лихорадки:

1. Rickettsia orientalis
2. Rickettsia mooseri
3. Rickettsia prowazekii
4. Coxiella burneti
5. Clamidia trachomatis
2. Основными клетками-мишенями для возбудителя Ку-лихорадки являются:

1. гистиоциты и макрофаги
2. эндотелиоциты
3. Т-лимфоциты
4. В-лимфоциты
5. эпителиоциты
3. Свойства возбудителя Ку-лихорадки:

1. высокая устойчивость во внешней среде
2. облигатный внутриклеточный паразитизм
4. наличие структурного липополисахарида
4. Основными источниками инфекции при Ку-лихорадке являются:

1. дикие и домашние животные
2. больной Ку-лихорадкой человек
3. птицы
4. клещи
5. рыба
5. Пути передачи инфекции при Ку-лихорадке:

6. Группы риска по заболеванию Ку-лихорадкой:

1. работники скотобоен
2. животноводы, ветеринары
3. скорняки
4. инъекционные наркоманы
5. охотники
7. Клиническая классификация Ку-лихорадки включает:

1. острую форму
2. подострую форму
3. хроническую форму
4. локализованную
5. генерализованную
8. Клиническое течение Ку-лихорадки характеризуется:

1. преобладанием субклинических форм
2. преобладанием тяжёлых форм заболевания
3. наличием типичной температурной кривой
4. наличием признаков поражения органов дыхания
5. наличием признаков поражения органов ЖКТ
9. Клиническая картина, вызывающая подозрение на Ку-лихорадку:

1. длительная лихорадка с ознобами, потливостью, удовлетворительно переносимая, признаки
поражения опорно-двигательного аппарата
2. острое начало заболевания с озноба, длительная высокая лихорадка, интоксикация, признаки
поражения органов дыхания
3. подострое начало, длительная высокая лихорадка, симптом Падалки, токсическая
энцефалопатия
4. острое начало, длительная лихорадка, тонзиллит, полилимфоаденопатия
5. длительная лихорадка, полимфаденопатия, снижение массы тела, орофарингеальный кандидоз
10. Симптомы, вызывающие подозрение на Ку-лихорадку:

1. длительная интоксикация, лихорадка неправильного типа, трахеобронхит
2. высокая интоксикация, правильное чередование лихорадочных пароксизмов и периодов
апирексии
3. желтуха
5. острая печёночно-почечная недостаточность
11. Варианты поражения органов дыхания при Ку-лихорадке:

1. трахеиты
2. лобарная плевропневмония
3. бронхиты
4. сухой плеврит
5. интерстициальная пневмония
12. Особенности пневмонии при Ку-лихорадке:

1. абсцедирующий характер
2. интерстициальный характер
3. увеличение прикорневых и перибронхиальных лимфоузлов
4. образование каверн
5. скудные физикальные данные
13. Особенности пневмонии при Ку-лихорадке:

1. формирование деструктивных очагов (каверн)
2. склонность к хроническому течению
3. длительно сохраняющаяся рентгенологическая симптоматика
4. резистентность к препаратам бета-лактампого ряда
5. закономерное развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых
14. Поражение сердечно-сосудистой системы при Ку-лихорадке:

3. перикардит
5. аортит
15. Методы лабораторной диагностики Ку-лихорадки, применяемые в клинической

практике:
4. копроцитоскопический
5. бактериоскопический
16. Методы диагностики Ку-лихорадки:

1. РСК, РНИФ
2. ИФА
3. ПЦР
4. посевы кала на среду Эндо
5. фазово-контрастная микроскопия
17. Принципы лечения больных Ку-лихорадкой:

5. специфическая иммунотерапия
18. Антимикробные препараты для лечения Ку-лихорадки:

1. бисептол
3. тетрациклин
5. бициллин-5
ЛЕГИОНЕЛЛЁЗ

1. Свойства возбудителя легионеллёза:
2. продукция эндотоксина
4. устойчивость во внешней среде
5. высокая мутационная изменчивость
2. Свойства возбудителя легионеллёза:

1. грам-отрицательная бактерия
2. факультативный внутриклеточный паразитизм
4. тропизм к макрофагам
5. тропизм к лимфоцитам
3. Резервуар инфекции при легионеллезе:

1. почва
2. открытые водоёмы
3. грызуны
4. рыба
5. человек
4. Пути и механизмы заражения легионеллёзом:

5. половой
5. Факторы риска заболевания легионеллёзом:

1. проведение земляных работ
2. купание в пресноводных водоёмах
3. пользование душевыми установками
4. контакт с больными и носителями легионелл
5. пребывание в помещениях с искусственным климатом
6. Механизмы патогенеза легионеллёза:

1. проникновение через слизистую оболочку ВДП в лимфатические образования ВДП
2. фиксация легионелл на эпителии слизистой оболочки ВДП
3. размножение возбудителя в эпителии ВДП
4. размножение возбудителя в макрофагах
5. продукция провоспалительных цитокинов
7. Механизмы патогенеза легионеллёза:

1. развитие завершённого и незавершённого фагоцитоза
2. гематогенная диссеминация возбудителя, бактериемия, токсинемия
3. паренхиматозная диффузия возбудителей с формированием вторичных очагов
4. нарушение проницаемости эндотелия сосудов, альвеоло-капиллярных мембран
5. микроциркуляторные нарушения с развитием органной патологии
8. Варианты клинического течения легионеллёза:

1. болезнь легионеров
2. лихорадка Денге
3. лихорадка Понтиак
4. лихорадка Форта Брегг
5. болезнь Брилля-Цинссера
9. Возможные проявления болезни легионеров:

1. острое начало с лихорадки, интоксикационного синдрома
2. токсическая энцефалопатия
4. полиорганная недостаточность
5. некротический тонзиллит
10. Проявления лихорадка Понтиак:

1. высокая температура, интоксикация
2. бронхит
11. Для лихорадки Понтиак характерно:

1. скоротечность и доброкачественность течения
3. ложный круп
4. озноб, лихорадка, головная боль,
5. головокружение, бессонница
12. Проявления лихорадки форта Брегг:

1. интоксикация
3. полиморфная экзантема
5. бронхит
13. Особенности пневмонии при легионеллёзе:

1. тяжёлое течение
2. обширность очагов поражения
3. вовлечение плевры
4. отсутствие терапевтического эффекта при лечении бета-лактамами
5. медленная инволюция пневмонических очагов
14. Осложнения легионеллёза:

2. острая дыхательная недостаточность
4. абсцессы, ателектазы легких
15. Методы этиологической диагностики легионеллёза:

2. серологические
3. иммунологические
4. молекулярно-генетический
16. Область дифференциально-диагностического поиска при легионеллёзе:

1. орнитоз
2. ТОРС (SARS)
3. пневмококковая инфекция
4. микоплазменная инфекция
5. Ку-лихорадка
17. Принципы лечения легионеллёза:

1. антимикробная терапия
2. введение специфического γ-глобулина
5. оксигенотерапия
18. Препараты для лечения легионеллёза:

5. бисептол
ЛЕПТОСПИРОЗЫ
1. Факторы патогенности лептоспир:

1. продукция энтеротоксина
2. продукция цитотоксинов
3. наличие эндотоксина (липополисахарида)
5. устойчивость к фагоцитозу
2. Факторы патогенности лептоспир:

1. продукция энтеротоксина
2. наличие фибринолизина
3. наличие гемолизина
4. наличие плазмокоагулазы
5. способность к спорообразованию
3. Резервуаром инфекции при лептоспирозе являются:

1. человек
2. грызуны
4. сельскохозяйственные животные
5. пресмыкающиеся и земноводные животные
4. Пути передачи лептоспирозов:

1. водный
4. пищевой
5. Патогенетические механизмы при лептоспирозах:

1. проникновение возбудителя через повреждённые кожные покровы, первичная лептоспиремия
2. формирование первичного аффекта
3. размножение возбудителя в клетках МФС
4. выраженный регионарный лимфаденит с периаденитом
5. гематогенная диссеминация лептоспир, эндотоксинемия

1. развитие гранулёматозного процесса в печени
2. развитие секреторной диареи
3. повреждение эндотелия сосудов лептоспирами и их токсинами
4. усиление проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
5. гемолиз эритроцитов

1. повреждение гепатоцитов с развитием паренхиматозной желтухи
2. повреждение эпителия почечных канальцев
3. развитие гранулёматозного процесса в ЦНС
4. поражение скелетных мышц (рабдомиолиз)
5. проникновение через гематоэнцефалический барьер
8. Клинико-эпидемиологические признаки лептоспирозов:

1. острое начало болезни, выраженная интоксикация, лихорадка
2. обильный водянистый стул
3. сильные мышечные боли
4. признаки поражения печени и почек
5. купание в открытых водоемах, пребывание в сельской местности
9. Желтушный синдром при лептоспирозах обусловлен:

1. цитолизом гепатоцитов
2. развитием мезенхимального воспаления и внутрипечёночного холестаза
3. развитием холангита
4. гиперплазией лимфоузлов в воротах печени
5. гемолизом эритроцитов
10. Клинические симптомы лептоспирозов:

2. спастический гемоколит
3. боли в мышцах, особенно в икроножных
5. острое начало, высокая лихорадка, интоксикация

2. скудная розеолёзная сыпь на передней брюшной стенке
3. боли в мышцах, особенно в икроножных
4. положительный симптом поколачивания по поясничной области
1. отёк подкожной клетчатки шеи
2. язвенно-некротическая ангина
3. иктеричность кожи и склер на фоне лихорадки
4. яркая гиперемия и одутловатость лица
5. инъекция сосудов склер, кровоизлияния в склеры
13. Клинические синдромы лептоспироза:

1. интоксикационный
2. ренальный
3. офтальмоплегический
4. колитический
5. гепатолиенальный
14. Возможные клинические симптомы и синдромы при лептоспирозе:

1. менингеальный
3. миалгии
4. желтушный
15. Критерии тяжести течения лептоспирозов:

1. степень интоксикации
2. наличие рецидивов
3. титры серологических реакций
4. выраженность симптомов поражения почек
5. выраженность геморрагических проявлений
16. Критерии тяжести течения лептоспирозов:

1. выраженность катаральных явлений в ротоглотке
2. выраженность обезвоживания
3. состояние гемодинамики
4. признаки поражения ЦНС
5. признаки почечно-печёночной недостаточности
17. Признаки поражения почек при лептоспирозе:

1. дизурия
2. изменение мочевого осадка
4. положительный симптом Пастернацкого
5. анасарка
18. Изменения в моче при лептоспирозе:

2. миоглобинурия
3. протеинурия, цилиндрурия
4. бактериурия
5. наличие желчных пигментов
19. Осложнения лептоспироза:

1. ириты, иридоциклиты
2. острая почечно-печёночная недостаточность
3. наружные и внутренние кровотечения
20. Наиболее частое осложнение лептоспироза:

2. перфорация
4. ОПечН
5. ОПН
21. Методы лабораторной диагностики лептоспирозов:

5. биологическая проба
22. Методы этиологической диагностики лептоспирозов:

1. микроскопия раздавленной капли крови в тёмном поле
2. реакция агглютинации-лизиса лептоспир (РАЛЛ)
4. гемограмма
5. реакция непрямой гемагглютинации
23. Область дифференциально-диагностического поиска при лептоспирозах:

1. вирусные геморрагические лихорадки
2. вирусные гепатиты
3. тропическая малярия
5. грипп, тяжёлое течение
24. Наибольшее сходство в клинической картине лептоспироз имеет с:

1. вирусным гепатитом (тяжелое течение)
2. менингококкемией
3. генерализованным иерсиниозом
4. ГЛПС
5. грипп
25. В лечении лептоспирозов используют:

1. антиретровирусную терапию
2. антибактериальную терапию
3. неспецифическую дезинтоксикационную терапию
4. специфическая дезинтоксикационная терапия
5. экстракорпоральную детоксикацию
26. Антимикробные средства, наиболее часто используемые в лечении лептоспирозов:

4. ампициллин
МАЛЯРИЯ
1. Источники инфекции при малярии:

1. паразитоноситель
3. птицы
4. больной малярией
5. сельскохозяйственные животные
2. Пути передачи инфекции при малярии:

3. Переносчик малярии:
1. комары
2. москиты
3. клещи
4. вши
5. блохи
4. Относительно устойчивы к заражению малярией лица с:

1. тиреотоксикозом
2. дефицитом Г-6-ФДГ
3. серповидно-клеточной анемией
4. талассемией
5. сахарным диабетом
5. При укусе насекомого возбудитель малярии попадает в организм человека в форме:

1. брадиспорозоита
2. шизонта
3. гаметоцита
4. трофозоита
5. тахиспорозоита
6. Жизненный цикл возбудителя малярии falciparum в организме человека включает:

1. спорогонию
2. спячку (персистенцию гипнозоитов в гепатоцитах)
3. гаметоцитогонию
4. эритроцитарную шизогонию
5. экзоэритроцитарную шизогонию
7. Жизненный цикл возбудителей малярии vivax и ovale в организме человека включает:

1. спорогонию
2. спячку (персистенцию гипнозоитов в гепатоцитах)
3. эритроцитарную шизогонию
4. гаметоцитогонию
5. экзоэритроцитарную шизогонию
8. Пирогенный эффект при малярии обусловлен:

1. воспалительной реакцией в месте внедрения возбудителя
2. продукцией провоспалительных цитокинов
3. эндотоксином плазмодиев
4. продуктами распада эритроцитов
5. продуктами метаболизма возбудителя
9. Патогенетические механизмы пирогенного эффекта при малярии:

1. действие эндотоксина плазмодиев
2. влияние продуктов обмена паразита
3. действие медиаторов воспаления и иммунитета
4. воздействие продуктов распада инвазированных эритроцитов
5. гранулёматозное воспаление в паренхиматозных органах
10. Наличие бради- и тахиформ малярийных спорозоитов характерно при:

1. малярии ovale
2. малярии malariae
3. малярии vivax
4. малярии falciparum
5. при любом виде малярии
11. Развитие эритроцитарных рецидивов малярии возможно при:

12. Развитие экзоэритроцитарных рецидивов малярии возможно при:

13. Развитие многолетней паразитемии (свыше 10 лет) возможно при:

14. Для малярии характерно развитие анемии:

1. В-12-дефицитной
2. железодефицитной
3. гемолитической
4. фолиево-дефицитной
5. апластической
15. Характерные клинические признаки неосложнённой малярии:

4. чередование лихорадочных пароксизмов и периодов апирексии
16. Стадии малярийного пароксизма:

1. миалгии
2. пот
4. жар
5. озноб
17. Клинические периоды малярии:

1. вторично-очаговых проявлений
2. поздних рецидивов
3. ранних рецидивов
4. острых лихорадочных приступов
5. безлихорадочный между первичными приступами и ранними рецидивами
18. Клинические периоды малярии:

1. инициальной лихорадки
2. реконвалесценции
3. полилимфаденопатии
4. катаральный
5. типичных малярийных пароксизмов
19. Для малярии vivax характерно:

1. чередование пароксизмов с 1-дневной апирексией
3. эритроцитарные рецидивы
4. экзоэритроцитарные рецидивы
20. Для малярии vivax характерно:

1. нефротический синдром
3. развитие церебральной формы
5. доброкачественное (неосложнённое) течение
21. Для малярии falciparum характерно:

2. эритроцитарные рецидивы
3. длительная лихорадка неправильного типа
22. Для малярии falciparum характерно:

1. инкубационный период 6-8 месяцев
2. тяжёлое течение у неиммунных лиц
3. частое формирование осложнений
4. формирование стойкого постинфекционного иммунитета
5. полиморфизм температурных кривых
23. Для малярии malariae характерно:

1. раннее установление периодичности приступов
2. гемоглобинурийная лихорадка
3. доброкачественное (неосложнённое) течение
4 возможность развития нефротического синдрома
5. церебральная форма
24. Для малярии malariae характерно:

1. длительный (до 6 недель) инкубационный период
3. многолетняя эритроцитарная шизогония на низком уровне
25. Осложнения малярии falciparum:

1. полиартриты
3. отёк легких (респираторный дистресс-синдром взрослых)
5. гемоглобинурийная лихорадка
26. Осложнения малярии falciparum:

27. Признаками церебральной формы малярии falciparum являются:

1. сомноленция
2. сопор
3. кома
4. обнаружение в эритроцитах паразитов на всех стадиях развития
28. Энцефалопатия I стадии при малярии falciparum сопровождается:

1. возбуждением или апатией
2. спутанностью сознания, сонливостью
3. снижением реакции на звуковые, тактильные и болевые раздражители
4. судорожным синдромом
5. появлением запаха ацетона при дыхании
29. Энцефалопатия II стадии при малярии falciparum сопровождается:

1. судорожным синдромом
2. появлением патологических рефлексов
3. сопорозным состоянием
4. появлением «печёночного» запаха изо рта
5. снижением протромбинового индекса
30. Энцефалопатия III стадии при малярии falciparum сопровождается:

1. отсутствием сознания
2. менингеальными симптомами
3. арефлексией
4. патологическими рефлексами
5. недержание мочи и кала
31. Признаками гемоглобинурийной лихорадки являются:

1. высокая лихорадка постоянного типа
2. гемолитическая желтуха
3. моча бурого или чёрного цвета
4. быстро развивающаяся анемия
32. Критериями тяжёсти течения малярии являются:

1. падение гемодинамики
2. суставной синдром
3. ОПН
4. энцефалопатия
33. Критерии тяжёлого течения малярии:

1. энцефалопатия
2. анурия
3. появление мочи черного цвета
4. длительное течение заболевания
5. развитие рецидивов
34. Критерии тяжёлого течения малярии falciparum:

1. лейкоцитоз выше 12 х 109
2. уровень паразитемии> 5000 в 1 мкл
3. обнаружение плазмодиев в стадии кольца
4. появление в периферической крови эритроцитов, содержащих трофозоиты и шизонты
5. уровень гаметоцитемии
35. Лабораторные критерии тяжёлого течения малярии falciparum:

1. паразитемия > 5000 в 1 мкл
5. снижение уровня гемоглобина
36. Уровень паразитемии 100 тысяч в мкл и более возможен при:

5. не регистрируется
37. Уровень паразитемии 10-15 тысяч в мкл возможен при:
5. не регистрируется
38. Методы исследования, необходимые для подтверждения диагноза и определения вида

малярии:
2. микроскопия мазка крови
4. микроскопия толстой капли крови
5. биохимический анализ крови
39. Достоверный метод лабораторной диагностики малярии:

4. биохимический
5. микроскопический
40. Укажите область дифференциально-диагностического поиска при малярии:

2. бруцеллёз
3. грипп, тяжёлое течение
4. амебиаз
41. Гематошизотропные препараты используют для лечения:

5. применение не целесообразно
42. Гистиошизотропные препараты используют для лечения:

5. при всех видах малярии
43. Гаметоцидные препараты целесообразно использовать для профилактики распространения

малярии:
1. falciparum
2. vivax
3. malariae
4. ovale
5. ни при одной из выше перечисленных
44. Препараты с гематошизотропным действием:

1. хлорохин
2. хинин
3. фансидар
4. артемизинин и его дериваты
5. примахин
45. Гистиошизотропным действием обладает:

1. хлорохин
2. хинин
3. фансидар
4. артемизинин и его дериватов
5. примахин
46. Гаметоцидным действием обладает:

1. хлорохин
2. хинина
3. фансидар
4. артемизинин и его дериватов
5. примахин
47. Для лечения тяжёлых форм малярии falciparum используют парентеральное введение:
2. хинина
3. фансидара
4. артемизинина и его дериватов
5. примахина
48. Для лечения малярии falciparum целесообразно использование:

1. хинина
2. артемизина и его дериватов
3. галофантрина
4. мефлохина (лариама)
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
1. Факторы патогенности менингококков:

1. липоолигосахарид
3. полисахаридная капсула
4. пили
5. жгутики
2. Патогенетические механизмы при менингококковой инфекции:

1. адгезия и колонизация возбудителя на слизистой оболочке ВДП
2. завершённый и незавершённый фагоцитоз возбудителя клетками МФС
3. продукция гемолизина
4. продукция цитотоксина
5. выделение эндотоксина

1. бактериемия, эндотоксинемия
2. продукция цитокинов клетками МФС при взаимодействии с эндотоксином
3. развитие гранулёматозного воспаления
4. нарушение проницаемости эндотелия микроциркуляторного русла
5. проникновение возбудителя за гематоэнцефалический барьер

1. развитие гнойно-некротических изменений в органах и тканях
2. гиперпродукция ликвора
3. усиление проницаемости гематоэнцефалического барьера
4. нейтрофильная периваскулярная инфильтрация
5. нарушение гемостаза
5. Патоморфологические изменения при менингококкемии:

1. дистрофические изменения паренхиматозных органов
2. геморрагическое пропитывание слизистых оболочек ЖКТ
3. полнокровие сосудов мозговых оболочек
4. кровоизлияние в надпочечники
5. гранулёмы в паренхиматозных органах
6. Патоморфологическая характеристика сыпи при менингококкемии:

1. серозно-геморрагическое пропитывание дермы
2. гранулёмы в дерме
3. некроз сосудистой стенки в месте тромбоза
4. липодистрофия подкожно-жировой клетчатки
5. пристеночные или обтурирующие тромбы
7. Классификация менингококковой инфекции:

1. тифоподобная форма
2. первично-локализованные формы
3. гематогенно-генерализованные формы
4. редкие формы
5. скарлатиноподобная форма
8. Первично-локализованные формы менингококковой инфекции:

1. носительство
2. гайморит
3. ларинготрахеит
4. назофарингит
9. Гематогенно-генерализованные формы менингококковой инфекции:

1. менингококкемия
2. менингит
5. смешанная
10. Редкие гематогенно-генерализованные формы менингококковой инфекции:

1. артрит
2. иридоциклит
3. абсцесс мозга
5. гепатит
11. Клинические формы менингококковой инфекции:

1. ринит
2. назофарингит
3. ларингит
4. менигококкемия
5. менингит
12. Клинические формы менингококковой инфекции:

1. менингит
2. колит
4. менингизм
5. гайморит
13. В менингеальном синдроме выделяют:

1. симптомы гиперестезии
2. очаговую неврологическую симптоматику
3. реактивные болевые симптомы
4. симптомы мышечно-тонического напряжения
5. патологические рефлексы
14. К менингеальным симптомам относят:

1. очаговую неврологическую симптоматику
2. симптомы гиперестезии
3. реактивные болевые симптомы
5. симптомы мышечно-тонического напряжения
15. Для менингококкового менингита характерно:

1. выраженный интоксикационный синдром
2. наличие общемозговой симптоматики
3. наличие менингеального синдрома
4. раннее развитие парезов и параличей
5. раннее развитие признаков отека-набухания мозга
16. Общемозговая симптоматика характеризуется:

1. высокой лихорадкой
2. головной болью
3. геморрагической сыпью
4. тошнотой, рвотой
5. симптомами мышечного тонического напряжения
17. К симптомам мышечно-тонического напряжения относят:

1. ригидность затылочных мышц
2. симптомы Брудзинского
4. симптом Кернига
5. клонические судороги
18. К симптомам мышечно-тонического напряжения относят:

1. симптом Бабинского
2. симптом Бехтерева
3. симптомы Брудзинского
4. симптом Опенгейма
19. Симптомы менингококкового назофарингита:

1. повышение температуры тела, головная боль
2. дисфагия
5. першение и болезненность в горле

1. повышение температуры тела, головная боль
4. афония
5. першение и болезненность в горле

1. озноб, лихорадка
3. першение и боли в горле

1. озноб, лихорадка
2. першение и боли в горле
3. симптом Брудзинского верхний
4. дисфония
23. Клинические признаки менингококкемии:

1. постепенное начало заболевания
2. острое начало заболевания с лихорадки
3. везикулёзная сыпь
4. «звёздчатая» геморрагическая сыпь
5. поражение суставов
24. Клинические признаки менингококкемии:

1. озноб, высокая лихорадка
2. частый жидкий стул
3. кольцевидная эритема
5. миалгии, артралгии
25. Клинические симптомы менингококкемии:
1. острое начало с интоксикации, обильная мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи
со сгущением в естественных складках
2. острое начало с интоксикации, обильная крупно-пятнистая сыпь склонная к слиянию в области
лица
3. острое начало с интоксикации, появлением геморрагической сыпи с центральными некрозами в
проекции суставов, кровоизлияния на конъюнктивах
4. острое начало с интоксикации, папулёзно-везикулёзная сыпь на волосистой части головы
5. острое начало с интоксикации, появления яркой, горячей на ощупь эритемы с четкими
границами, неровными контурами
26. Клинические симптомы менингококкемии:

1. острое начало с интоксикации, появления геморрагической сыпи на 1-е сутки болезни
2. острое начало с интоксикации, лакунарной ангины, увеличения шейных лимфоузлов,
появления обильной, крупно-пятнистой сыпи на фоне приёма ампициллина
3. острое начало с интоксикации, появление обильной мелкой розеолезно-петехиальной сыпи на 5-
й день болезни
4. острое начало с интоксикации, появление обильной мелкоточечной пятнисто-папулёзной сыпи
сыпи на гиперемированном фоне кожных покровов, со сгущением её в естественных складках на 1-2-
й дни болезни
5. подострое начало с постепенным нарастанием интоксикации, появлением скудной розеолезной
сыпи на 8-10-й день болезни
27. Характерные осложнения менингококкемии:

5. парез лицевого нерва
28. Характерные осложнения менингококкемии:

1. ДВС-синдром
3. надпочечниковая недостаточность
4. некрозы мягких тканей, гангрена
29. Симптомокомплекс отёка-набухания головного мозга при менингококковом менингите:

1. нарастающая менингеальная симптоматика
2. усиление геморрагического синдрома
3. нарушение сознания, психомоторное возбуждение
4. судороги
5. гиперемия, гипергидроз кожи лица
30. Симптомокомплекс дислокации вещества головного мозга при менингококковом

менингите:
1. глазодвигательные расстройства (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие)
2. резкое двигательное возбуждение
3. отсутствие сознания
5. появление патологического типа дыхания
31. Симптомокомплекс дислокации вещества головного мозга при менингококковом
менингите:
1. узкие зрачки с отсутствием реакции на свет
3. аритмия пульса
4. периоды апноэ
5. выраженные симптомы мышечного тонического напряжения
32. Клиника менингококкового менингоэнцефалита:

1. лихорадка, головная боль, рвота
3. симптом Стефанского
4. очаговая неврологическая симптоматика
5. усиление геморрагической экзантемы
33. Критерии тяжести менингококковой инфекции:

1. выраженность интоксикационного синдрома
2. выраженность изменений пигментного обмена
3. выраженность геморрагического синдрома
4. выраженность менингеального синдрома
5. выраженность анемии
34. Признаки тяжёлого течения менингококковой инфекции:

1. появление геморрагической сыпи в первые часы от начала заболевания
2. наличие центральных некрозов в крупных геморрагиях
3. раннее нарушение гемодинамики
5. интенсивность желтухи
35. Критерии тяжести генерализованной менингококковой инфекции:

1. выраженность обезвоживания
2. выраженность острой печёночной энцефалопатии
3. выраженность менингеального синдрома
4. скорость распространения геморрагической сыпи, появление её на лице
5. выраженность гнойно-воспалительных изменений ликвора
36. Степень ИТШ при менингококкемии оценивается по:

1. уровню сознания
2. температурной реакции
3. шоковому индексу
4. выраженности менингеального синдрома
5. уровню тромбоцитов
37. Степень ИТШ при менингококкемии оценивается по:

1. выделительной функции почек
2. проявлениям ДВС-синдрома
3. показателям гемостаза
4. КОС и газовому составу крови
5. симптому Гведала
38. Клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита:

1. интенсивная головная боль, рвота
2. нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ
4. повышение ликворного давления
5. обнаружение возбудителя в ликворе
39. Клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита:

1. гнойно-воспалительные изменения ликвора
2. общемозговая симптоматика
3. появление парезов и параличей
4. симптомы раздражения оболочек мозга
5. высокие уровни трансаминазной активности
40. Каким из менингитов соответствуют изменения показателей спинномозговой жидкости:

цитоз 40 х 103/мм3, нейтрофилы 98%, белок 2,64 г/л, содержание сахара 1,4 ммоль/л:
1. паротитный менингит
2. туберкулезный менингит
3. менингококковый менингит
4. пневмококковый менингит
5. цитомегаловирусный менингит
41. Изменения спинномозговой жидкости при менингококковом менингите:

2. нейтрофильный плеоцитоз
3. повышенное содержание глюкозы
4. пониженное содержание глюкозы
5. клеточно-белковая диссоциация
42. Изменения спинномозговой жидкости при менингококковом менингите:

1. обнаружение диплококка
2. положительная реакция Ваале-Роуза
3. положительная реакция Панди
4. клеточно-белковая диссоциация
5. белково-клеточная диссоциация
43. Изменения содержания белка в ликворе определяется в реакциях:

1. Хофф-Бауэра
2. Пауля-Буннеля
3. Нонне-Аппельта
4. Вассермана
5. Панди
44. Клинические симптомы, вызывающие подозрение на диагноз «менингококковая

инфекция»:
1. острое начало с выраженной интоксикацией
2. выявление менингеального синдрома
3. иктеричность кожи и склер
4. диарейный синдром без интоксикации
5. геморрагическая сыпь
45. Область дифференциально-диагностического поиска при выявлении у пациента

менингеальных симптомов:
1. бактериальное пищевое отравление
3. ботулизм
46. Область дифференциально-диагностического поиска при менингококкемии инфекции:

1. корь
2. холера
3. ГЛПС
4. тромбоцитопеническая пурпура
5. токсико-аллергическая реакция
47. Принципы лечения менингококковой инфекции:

3. противошоковая терапия
48. Принципы лечения менингококковой инфекции:

1. введение специфической лошадиной сыворотки
2. антимикробная терапия
3. коррекция гемостаза
49. Препараты для лечения менингококковой инфекции:

3. цефтриаксон
50. Принципы лечения менингококкового менингита:

1. экстренная госпитализация
2. плановая госпитализация
3. раннее назначение антимикробных препаратов на основании результатов клинической
диагностики
4. выбор антимикробных препаратов с учётом способности их проникновения через ГЭБ
5. назначение этиотропных препаратов только после получения результатов бактериологического
исследования ликвора
51. Антимикробные средства, применяемые в лечении менингококкового менингита:

2. сумамед
4. стрепсилс
5. цефалоспорины
52. Критерием окончания этиотропной терапии при менингококковом менингите является:

1. отсутствие симптомов мышечно-тонического напряжения
2. не ранее 21 дня нормальной температуры
3. санация ликвора
4. не ранее 10 дня нормальной температуры
5. снижение титра специфических антител
53. Антибактериальная терапия менингококкового менингита может быть завершена если в

ликворе:
1. цитоз менее 100 клеток в 1 мкл при содержании лимфоцитов 75-80%
2. цитоз менее 100 клеток в 1 мкл при содержании нейтрофилов 75-80%
3. цитоз менее 100 клеток в 1 мкл при равном соотношении нейтрофилов и лимфоцитов
4. цитоз менее 100 клеток в 1 мкл при содержании нейтрофилов более 30%
5. только при полной нормализации показателей
54. Этиологическая диагностика менингококковой инфекции:

2. бактериологическое исследование ликвора
3. бактериологическое исследование мазка из ротоглотки
4. определение антигенов менингококка в ликворе методом латекс-агглютинации
5. определение антигенов менингококка в ликворе и сыворотке крови методом встречного
иммуноэлектрофореза (ВИЭФ)
РОЖА
1. Факторы патогенности возбудителя рожи:

1. М-протеин
3. С5а-пептидаза
4. протеин F1
5. липотейхоевая кислота
2. Факторы патогенности возбудителя рожи:

1. пептидогликан
2. стрептолизин-О
3. А-полисахарид
4. фибринолизин
5. пирогенные экзотоксины
3. Заболевания, предрасполагающие к возникновению рожи:

1. сахарный диабет
2. глаукома
3. экзема
4. грибковые поражения кожи
5. тонзиллит
4. Факторы, предрасполагающие к возникновению рожи:

1. психоэмоциональный стресс
2. венозная недостаточность
3. лимфостаз
4. метаболический синдром
5. инсоляция
5. Провоцирующие факторы при роже:

1. лимфовенозная недостаточность
2. психоэмоциональный стресс
3. эндокринные нарушения
4. интеркуррентные инфекции
5. резкая смена температуры
6. Основные этапы патогенеза первичной рожи:

1. проникновение возбудителя через неповреждённые кожные покровы
2. размножение возбудителя в лимфатических капиллярах дермы, незавершенный фагоцитоз
3. бактериемия, токсинемия
4. формирование очага гнойного воспаления в подкожно-жировой клетчатке
5. формирование очага иммунокомплексного поражения в дерме
7. Особенности патогенеза часто рецидивирующей рожи:

1. персистенция возбудителя в организме в L-форме
2. снижение гуморального иммунитета
3. снижение функционального состояния нейтрофилов
4. формирование очагов гранулёматозного воспаления в дерме
5. формирование очага гнойного воспаления в дерме
8. Типы воспаления, характерные для рожи:

1. гнойное
2. крупозное
3. геморрагическое
4. серозное
5. продуктивное
9. Классификация рожи по характеру местных проявлений:

1. эритематозная
2. гангренозная
3. эритематозно-буллёзная
4. флегмонозная
5. эритематозно-геморрагическая
10. Классификация рожи по характеру местных проявлений:

1. буллёзно-некротическая
2. буллёзно-геморрагическая
3. эритематозно-флегмонозная
4. катаральная
5. эритематозная
11.Классификация рожи по распространенности местных проявлений:

3. скарлатиноподобная
5. метастатическая
12. Классификация рожи по кратности заболевания:
1. возвратная
2. первичная
3. повторная
4. рецидивирующая
5. непрерывно рецидивирующая
13. Критерии часто рецидивирующей рожи:

1. сезонное рецидивирование
2. наличие 3-х и более рецидивов в год с той же локализацией очага
3. развитие геморрагических форм рожи
4. развитие рецидива через 6 месяцев с иной локализацией очага
5. один рецидив в год с той же локализацией очага
14. Симптомы, характерные для острого периода рожи:

1. чувство жжения в очаге
2. нормальная температура тела
3. флюктуация в области очага
5. эритема с размытыми границами

1. дёргающие боли в области очага в покое
2. интоксикация предшествует формированию очага местного воспаления
3. формирование очага рожи предшествует развитию интоксикации
5. эритема с четкими границами

1. появление местного очага на 10-й день болезни
2. появление местного очага на 2-й день болезни
3. эритема с размытыми границами
4. чувство жжения и распирания в очаге
17. Очаг при роже может характеризоваться наличием:

1. флюктуации в центре очага
2. геморрагий
3. уплотнений по ходу поверхностных вен
4. булл с серозным содержимым
5. эритемы
18. Первичным элементом рожистого очага является:

1. буллы
2. геморрагии
3. эритема
4. лимфаденит
5. эрозии
19. Клинические признаки рожи:

1. пустулёзные элементы в очаге воспаления
2. эритема с чёткими границами и неправильными очертаниями
3. дергающие боли в очаге в покое
4. мелкоточечные геморрагии на фоне эритемы
5. язвы на коже
20. Клинические признаки буллёзно-геморрагической рожи:

1. наличие булл и геморрагий на фоне эритемы
3. флюктуация в области очага воспаления
4. наличие пустул
5. пульсирующая боль в очаге воспаления
21. Общие осложнения при роже:

1. тромбоэмболия лёгочной артерии
2. сепсис
3. тромбофлебиты
5. флегмона
22. Местные осложнения рожи:

1. облитерирующий эндартериит
2. флегмона
3. тромбоэмболия легочной артерии
4. абсцесс
5. глубокие некрозы кожи
23. Последствия рожи:

1. сепсис
2. абсцесс
3. фибредема
4. флегмона
5. лимфедема
24. Показатели гемограммы в остром периоде рожи:

1. анемия
2. лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево
3. лейкопения с лимфомоноцитозом
4 нормоцитоз
5. ускорение СОЭ
25. Область дифференциально-диагностического поиска при роже:

2. эризипелоид
3. контактный дерматит
4. сибирская язва
5. опоясывающий лишай
26. Принципы лечения неосложнённой рожи:

5. повязки с мазью Вишневского
27. Cредства, используемые в комплексном лечении рожи:
1. магнитотерапия
2. ихтиоловая мазь
3. лазеротерапия
4. УФО, УВЧ
5. линимент Вишневского
28. Антибиотики, применяемые для лечения первичной неосложнённой рожи:

3. линкомицин
4. бензилпенициллина натриевая соль
5. пролонгированные пенициллины
29. Методы профилактики рецидивов рожи:

1. приём индометацина в межрецидивный период
4. лечение предрасполагающих заболеваний
5. плазмаферез
30. Методы профилактики рецидивов рожи:

1. профилактический приём фторхинолонов
2. полноценное лечение первичной рожи
3. профилактический приём аминогликозидов
4. двухкурсовое антибактериальное лечение при часто рецидивирующей роже
5. санация очагов хронической стрептококковой инфекции
31. Антибиотики, применяемые для лечения рожи в остром периоде:

1. тетрациклины
4. цефалоспорины I-II поколений
32. Антибиотики, применяемые при лечении рожи в амбулаторных условиях:

1. азитромицин
2. рокситромицин
3. левофлоксацин
33. Показания к назначению второго курса антибиоткотерапии (линкомицин) при роже:

1. распространённая рожа
2. рожа верхней конечности
3. частое рецидивирование рожи
4. наличие осложнений
5. тяжелое течение рожи
34. Показания для назначения бициллина-5 больным рожей:

1. развитие осложнений
2. частые рецидивы болезни
3. отчетливо выраженная сезонность рецидивов
4. наличие остаточных явлений в виде индурации кожи и лимфаденита
5. преклонный возраст пациентов
35. Варианты бициллинопрофилактики:

1. непрерывная
2. сезонная
3. курсовая
4. пульсовая
5. одноразовая
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
1. Свойства возбудителя сибирской язвы:

1. продукция фибринолизина
3. образование спор
5. образование капсулы
2. Факторы патогенности возбудителя сибирской язвы:

2. капсульные антигены
5. гемагглютинин
3. Компоненты сибиреязвенного экзотоксина:

1. мурииновые кислоты
2. протективный антиген
3. летальный фактор
4. эдематозный фактор
5. липополисахаридный комплекс
4. Источники инфекции при сибирской язве:

2. мелкий рогатый скот
3. дикие животные
4. почва
5. человек
5. Пути передачи при сибирской язве:

6. Клинические формы сибирской язвы:
1. первично-латентная
2. генерализованная (септическая)
3. резидуальная
4. бессимптомная
5. кожная
7. Клинические варианты локализованной (кожной) формы сибирской язвы:

1. пустулёзная
2. карбункулёзный
3. эдематозный
4. буллёзный
5. эризипелоидный
8. Клинические варианты генерализованной формы сибирской язвы:

1. аппендикулярный
3. желтушный
4. лёгочный
5. кишечный
9. Признаки кожной формы сибирской язвы:

1. безболезненная язва с черным плотным струпом, выраженным отеком тканей по периферии
2. язва с гнойно-геморрагическим отделяемым, резко болезненная
3.пузыри беловатого цвета с серозным содержимым на припухшей, покрасневшей,
безболезненной коже
4. резко болезненная язва с серозно-геморрагическим отделяемым, регионарным бубоном
5. безболезненная язва с приподнятыми краями, серозно-геморрагическим отделяемым,
вторичными везикулами по периферии
10. Характерные клинические признаки локализованной формы сибирской язвы:
1. сильная болезненность в месте локализации процесса
2. лихорадка, головная боль
3. симптом Стефанского
4. геморрагический карбункул
5. геморрагическая сыпь на дистальных участках конечностей
11. Характерные клинические признаки септического варианта генерализованной формы

сибирской язвы:
1. выраженный интоксикационный синдром
3. сохранение относительно удовлетворительного самочувствия и работоспособности
5. скудная розеолезная сыпь
12. Характерные клинические признаки кишечного варианта генерализованной формы

1. выраженная интоксикация
2. геморрагический гастроэнтероколит
3. водянистая диарея без цвета и запаха
5. выраженный абдоминальный болевой синдром
13. Характерные клинические признаки легочного варианта генерализованной формы
1. осиплость голоса
2. кашель с отделением обильной гнойной мокроты
3. быстро нарастающая дыхательная недостаточность
4. высокая интоксикация
5. кашель с отделением кровянистой мокроты в виде «вишневого желе»
14. Осложнения сибирской язвы:

1. желудочно-кишечное кровотечение
15. Лабораторные методы диагностики при сибирской язве:

1. кожно-аллергические пробы
2. биологическая проба
3. бактериологические
5. бактериоскопия мазка содержимого карбункула
16. Область дифференциально-диагностического поиска при локализованной форме

1. чума
2. рожа
3. лайм-боррелиоз
4. стафилококковый карбункул
5. туляремия
17. Врачебная тактика при сибирской язве:

1. начало антимикробной терапии после получения результатов бактериологического
исследования
2. госпитализация больного
3. начало антимикробной терапии до получения результатов бактериологического исследования
4. хирургическое вскрытие карбункула
18. Принципы лечения сибирской язвы:

2. неспецифическая дезинтоксикационная терапия
3. введение противосибиреязвенного иммуноглобулина
4. хирургическая обработка сибиреязвенного карбункула
19. Группы антимикробных средств, эффективных при сибирской язве:

2. линкозамины
4. тетрациклины (доксициклин)
20. Медико-санитарные мероприятия в очаге сибирской язвы:
1. выявление заболевших, их госпитализация и лечение
2. медицинское наблюдение над контактными лицами в течение 8 дней
3. текущая дезинфекция.
4. введение специфического иммуноглобулина.контактным лицам
5. химиопрофилактика антибактериальными препаратами.
21. Профилактика сибирской язвы:

1. выявление и ликвидация очагов инфекции ветеринарной службой
2. дезинфекция
3. вакцинопрофилактика лиц группы риска
4. вакцинация животных
5. забой заболевших животных
СКАРЛАТИНА
1. Этиологическим агентом скарлатины является:

1. Streptococcus pneumoniae
2. Streptococcus pyogenes
3. Streptococcus faecalis
4. Streptococcus mutans
5. Streptococcus sanguis
2. Факторы патогенности β-гемолитического стрептококка группы А:

1. экзотоксины А, B, C
2. капсула
3. компоненты клеточной стенки
4. стрептолизины и нуклеазы
5. энтеротоксин
3. Заболевание скарлатиной возможно в случае:

1. инфицирования пациента β-гемолитическим стрептококком группы А, продуцирующим
экзотоксин
2. инфицирования пациента Streptococcus mutans
3. инфицирования пациента Streptococcus faecalis (группа D)
4. отсутствия у пациента предшествующего заражению антитоксического противострептоккового
иммунитета
5. отсутствия у пациента предшествующего заражению противострепоккового
типоспецифического иммунитета
4. Свойства стрептококка, определяющие особенности инфекционного процесса при

скарлатине:
1. наличие энтеротоксина
2. наличие экзотоксинов-суперантигенов
3. наличие общих антигенных детерминант у стрептококков и некоторых тканей человека
4. наличие подвижности
5. способность к L-форменной трансформации
5. Источник инфекции при скарлатине:
1. больной скарлатиной в инкубационном периоде
2. больной скарлатиной на протяжении 3 недель от начала заболевания в случае отсутствия
антибактериальной терапии
3. больной скарлатиной, на фоне проводимой антибактериальной терапии в течение 7-10 дней
4. больной назофарингитом, ангиной стрептококковой этиологии
5. здоровый носитель стрептококка
6. Пути передачи инфекции при скарлатине:

7. Длительность инкубационного периода при скарлатине:

1. от нескольких часов до суток
2. от 1 до 10 дней
5. более 20 дней
8. Этапы патогенеза скарлатины:

1. формирование воспалительного очага в месте входных ворот
2. лимфогенная диссеминация в регионарные лимфоузлы, лимфаденит
3. токсинемия, расширение сосудов микроциркуляторного русла, экзантема
4. поражение вегетативной нервной системы, белый дермографизм
5. поражение энтероцитов, диспептические растройства
9. Клинические проявления скарлатины:

1. внезапное, острое начало с лихорадки
2. постепенное начало заболевания
3. появление мелкоточечной сыпи на гиперемированном фоне кожи
4. выраженный геморрагический синдром
5. острый тонзиллит
10. Характерные изменения на коже при скарлатине:

1. грубая пятнистая сыпь
2. мелкоточечная пятнисто-папулёзная сыпь на гиперемированном фоне
3. наличие положительного симптома Филатова
4. наличие симптома Пастиа
5. феномен подсыпания
11. Сыпь при скарлатине обычно локализуется:

1. на лице
2. в естественных складках кожи
3. на разгибательных поверхностях конечностей
4. на мочках ушей
5. в области носогубного треугольника
12. Симптом Филатова – это:

1. бледные точечные элементы на слизистой ротоглотки, окруженные венчиком гиперемии
2. сыпь, концентрирующаяся в естественных складках кожи
3. бледный, не покрытый сыпью, носогубный треугольник
4. сливная сыпь на лице
5. мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне
13. Характерные симптомы при скарлатине:

2. появление сыпи в первый день заболевания
3. наличие тонзиллита
4. шелушение сыпи
5. «малиновый» язык
14. Синдромы, характерные для типичной формы скарлатины:

1. интоксикационный
2. регионарный лимфоаденит
3. гепатолиенальный
4. тонзиллярный
15. К атипичным формам скарлатины относят:

1. локализованную
2. гипертоксическую
3. экстрафарингеальную
5. стёртую
16. Для экстрафарингеальной формы скарлатины характерно:

1. отсутствие тонзиллита
2. появление сыпи, начиная с места входных ворот инфекции
3. полилимфоаденопатия
4. развитие регионарного лимфаденита в месте входных ворот
17. Гипертоксическая форма скарлатины характеризуется наличием:

1. гиперпирексии и интоксикации на протяжение недели и более
2. некротического тонзиллита
3. геморрагического характера экзантемы
4. некротического назофарингита
5. токсической энцефалопатии
18. Возможные осложнения скарлатины:

1. синовиит
2. гломерулонефрит
3. аденофлегмона
4. ИТШ
19. В комплекс обследования больного скарлатиной входит:

1. постановка кожно-аллергических проб
2. посев крови и мочи на флору
3. бактериологическое исследование мазка из ротоглотки
4. определение С-реактивного белка, антистрептолизина О (АСЛО), ревматоидного фактора (РФ)
5. ЭКГ-исследование
20. Характерная гемограмма при скарлатине:

1. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
2. эозинофилия на первой неделе заболевания
4. появление плазматических клеток в периферической крови
5. гипохромная анемия
21. Дифференциальный диагноз при скарлатине необходимо проводить со следующими

заболеваниями:
1. псевдотуберкулёз
2. ветряная оспа
3. дифтерия ротоглотки
4. корь
5. дифтерия гортани
22. Принципы лечения скарлатины:

3. иммунотерапия
4. местная антисептическая терапия
23. Препараты, использующиеся для лечения скарлатины:

2. антибиотики
3. растворы антисептиков для полоскания ротоглотки
4. специфическая антитоксическая сыворотка
5. витамины
24. Антибиотики, используемые в лечении скарлатины:

1. доксициклин, 100 мг 2 раза в сутки
2. бензилпенициллин, до 6 млн ЕД в сутки
3. азитромицин, 250 мг 2 раза в сутки
4. цефазолин, 2-4 г в сутки
5. ципрофлоксацин, 500 мг в сутки
25. Врачебная тактика при скарлатине:

1. обязательная госпитализация
2. начало антибактериальной терапии по получению бактериологического подтверждения
диагноза
3. 10-дневный курс антибактериальной терапии
4. 5-дневный курс антибактериальной терапии
5. диспансерное наблюдение за переболевшими
26. Профилактические меры при скарлатине включают:

1. изоляция больного
2. разобщение контактных лиц, карантин
3. заключительная дезинфекция
4. экстренная вакцинация
5. применение специфического иммуноглобулина
СТОЛБНЯК
1. Факторы патогенности возбудителя столбняка:

2. тетаноспазмин
3. тетаногемолизин
4. О-антиген
5. отёчный фактор
2. Основной резервуар и источник инфекции при столбняке:

1. почва
2. консервированные продукты
3. человек
4. рыбы
5. грызуны
3. Механизм заражения при столбняке

4. Факторы риска заражения столбняком:

1. укусы животных
2. почвенное загрязнение ран
3. употребление консервированных продуктов
4. криминальные аборты
5. ожоги и обморожения
5. Причины развития судорожного синдрома при столбняке:

1. раздражение коркового отдела двигательного анализатора
2. усиление секреции ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах
3. повышение пропускной способности нервно-мышечных синапсов
4. паралич вставочных нейронов полисинаптических дуг
5. поражение стриопалидарной системы
6. Причины развития судорожного синдрома при столбняке:

1. усиление секреции ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах
2. гипокальциемия
3. усиление афферентной импульсации
5. усиление эфферентной импульсации
7. Классификация столбняка по месту входных ворот:

1. столбняк новорожденных
2. послеоперационный
3. послеродовый
4. криптогенный
5. раневой
8. Клинические признаки столбняка в начальном периоде:

1. частый жидкий стул
2. тонические судороги мимической мускулатуры
3. тризм жевательных мышц
4. психомоторное возбуждение
5. тупые тянущие боли в области входных ворот
9. Клинические признаки столбняка в начальном периоде:

2. дисфагия
3. мышечные подёргивания в области входных ворот
4. симптомы Кернига и Брудзинского
10. Характерные симптомы столбняка в периоде разгара заболевания:

2. тоническое напряжение мышц туловища и конечностей
3. клонические судороги
4. анемия
5. задержка мочеиспускания и дефекации
11. Характерные симптомокомплексы в периоде разгара столбняка:

1. «рука акушера», «конская стопа»
2. дисфагия, тризм жевательных мышц, тонические судороги мимической мускулатуры
3. дисфагия, гнусавость голоса, отек шеи
4. гипертонус мышц туловища и конечностей за исключением кистей и стоп
5. дисфагия, блефароптоз, гнусавость голоса
12. Характеристика судорожного синдрома при столбняке:

1. судорожный синдром с первичным вовлечением мимических и жевательных мышц
2. постоянный гипертонус скелетной мускулатуры
3. судорожный синдром с нарушением сознания
4. судорожный синдром с сохранением сознания
5. эпизоды клонических судорог на фоне общего тонического гипертонуса
13. Характеристика судорожного синдрома при столбняке:

1. судорожный синдром, геморрагическая сыпь, гипотензия, нарушение сознания
2. судорожный синдром на фоне постоянного мышечного гипертонуса, гипертермии
3. судорожный синдром с потерей сознания, прикусом языка, пеной изо рта
4. судорожный синдром, сопровожаемый гипергидрозом, гиперсаливацией, на фоне сохранённого
сознания
5 судорожный синдром, водянистая диарея, артериальная гипотония, гипотермия
14. Особенности лицевого паралитического столбняка Розе:

1. блефароптоз
2. наличие инфицированной раны головы
3. сочетание тризма, сардонической улыбки и ригидности затылочных мышц
4. распространение тонических судорог на мышцы туловища и конечностей
5. парез лицевого и глазодвигательного нервов
15. Клинические проявления бульбарного нисходящего столбняка Бруннера:
1. судороги мышц кистей и стоп
2. спазмы мышц глотки, гортани, шеи, диафрагмы
3. поражение дыхательного и сосудодвигательного центров
4. двусторонние мидриаз, птоз
5. быстрая потеря сознания
16. Критерии тяжести течения столбняка:

1. частота и длительность тетанических судорог
2. высота температурной реакции
3. степень дыхательной недостаточности
4. продолжительность инкубационного периода
5. выраженность тахикардии
17. Тяжесть течения столбняка определяют:

1. индекс Аллговера
2. выраженность дыхательных расстройств
3. продолжительность и частота судорог
4. индекс де-Ритиса
5. сохранение мышечного гипертонуса в межприступный период
18. Осложнения при столбняке:

2. аритмия, фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда
3. синдром Рэя
4. асфиксия
5. разрывы мышц и связок, переломы костей
19. Осложнения при столбняке:

1. коронарная недостаточность
2. аспирация
3. менингит
4. компрессионная деформация позвоночника
20. Методы диагностики столбняка:

3. кожно-аллергологический
5. клинико-эпидемиологический
21. Область диагностического поиска при столбняке:

1. истерия
2. бешенство
3. недостаточность паращитовидных желез
4. эпилепсия
5. отравление стрихнином
22. Принципы лечения столбняка:

2. неспецифическая детоксикационная терапия
3. противосудорожная терапия
23. Принципы лечения при столбняке:

1. хирургическая обработка раны
2. обкалывание раны противостолбнячной сывороткой
3. противосудорожная терапия
4. введение столбнячного анатоксина
5. повторные введения противостолбнячной сыворотки до купирования судорожного синдрома
24. Профилактика столбняка:

1. плановая трёхкратная вакцинация детей с интервалом в 5 лет
2. экстренная специфическая профилактика
3. экстренная антибиотикопрофилактика
4. профилактика травматизма
5. седативная терапия
25. Экстренная профилактика столбняка может быть достигнута:

1. первичной хирургической обработкой ран
2. введением гетерогенной противостолбнячной сыворотки или человеческого
противостолбнячного иммуноглобулина
3. введением человеческого противостолбнячного иммуноглобулина
4. активной иммунизацией столбнячным анатоксином
5. одновременным введением гетерогенной противостолбнячной сыворотки и столбнячного
анатоксина
26. Лечебные мероприятия при столбняке:

1. назначение эубиотиков
2. однократное введение противостолбнячной сыворотки
3. глюкокортикоидная терапия
4. однократное введение противостолбнячного человеческого иммуноглобулина
5. охранительный режим
СЫПНОЙ ТИФ
1. Факторы патогенности возбудителя сыпного тифа:

2. эндотелиотропность
3. нарушение синтеза нейромедиаторов
5. облигатный внутриклеточный паразитизм
2. Возбудителем сыпного тифа является:

1. коринебактерии
3. клостридии
4. франсисселы
5. боррелии
3. Источники инфекции при сыпном тифе:

1. платяная вошь
2. блоха
3. иксодовый клещ
4. больной болезнью Брилла-Цинссера
5. больной эпидемическим сыпным тифом
4. Болезнь Брилла-Цинссера это:

1. эпидемический сыпной тиф
2. эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа
3. повторное заражение риккетсиями Провачека
4. обострение эпидемического сыпного тифа
5. заболевание, вызываемое риккетсиями Конори и Сибирика
5. Основной путь передачи при эпидемическом сыпном тифе:

1. водный
4. пищевой
5. воздушно-пылевой
6. Факторы риска заражения эпидемическим сыпным тифом:

1. контакт с больным сыпным тифом или болезнью Брилла-Цинссера, не подвергнутым
дезинсекции
2. контакт с больным сыпным тифом или болезнью Брилла-Цинссера, прошедшими дезинсекцию
3. контакт с постельным и нательным бельём больных сыпным тифом
4. употребление для питья воды из открытых водоёмов
5. укус клеща
7. Характерные для сыпного тифа изменения кровеносных сосудов:

1. бактериальные тромбы
2. образование пристеночных тромбов на внутренней поверхности сосуда
3. очаговая пролиферация клеток всех слоёв сосудистой стенки
4. периваскулиты
5. избирательное поражение сосудов лёгких
8. Характерные для сыпного тифа изменения кровеносных сосудов:

1. образование обтурирующих тромбов в просвете сосудов
2. формирование гранулём
3. преимущественное поражение магистральных сосудов
4. деструкция сосудистой стенки
5. генерализованный панваскулит
9. Ведущим звеном в патогенезе эпидемического сыпного тифа является:

2. генерализованный деструктивный панваскулит
3. незавершённый фагоцитоз
4. иммунопатологические реакции
5. нарушение нервно-мышечной передачи
10. Причины развития гипотонии при сыпном тифе:

1. блокада синаптической передачи
2. диарея
3. надпочечниковая недостаточность
5. вазопаралитическое действие продуктов клеточной деструкции
11. Патоморфологические изменения при эпидемическом сыпном тифе:

1. серозно-геморрагическое воспаление в области входных ворот
2. универсальный деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит
3 продуктивный менингоэнцефалит
4. кровоизлияния в кору надпочечников
5. множественные септические очаги в органах МФС
12. Органы-мишени при эпидемическом сыпном тифе:

1. кожа
3. ЦНС
5. сердечно-сосудистая система
13. Для клиники начального периода сыпного тифа характерны:

1. лихорадка, головная боль, энантема, психомоторное возбуждение
2. лихорадка, головная боль, парадоксальная ишурия
3. лихорадка, головная боль, энантема, гиперемия конъюнктив и кожи лица
4. лихорадка, головная боль, экзантема
5. лихорадка, головная боль, гнойный характер ликвора
14. Клинические признаки начального периода эпидемического сыпного тифа:

1. энантема Розенберга
2. симптом Киари-Авцына
4. некротическая ангина
5. симптомы щипка и жгута

1. гиперемия лица
2. эйфория, психомоторное возбуждение
3. инъекция сосудов конъюнктив
4. полиурия
5. парадоксальная ишурия

1. острое начало с высокой температуры, головной боли
3. абсолютная тахикардия
4. энантема
5. обильная экзантема
17. Клинические признаки периода разгара эпидемического сыпного тифа:

1. желтушный синдром
2. диарейный синдром
3. инфекционно-токсический делирий
4. высокая лихорадка постоянного типа

1. бессонница
2. интенсивная головная боль
3. везикулёзная сыпь
4. уртикарная сыпь
5. розеолёзно-петехиальная сыпь

2. синдром Говорова-Годелье
5. полиартрит
20. Критерии тяжести течения эпидемического сыпного тифа:

1. высота лихорадки
3. позднее появления экзантемы
4. феномен «подсыпания» экзантемы
5. признаки энцефалопатии
21. Критерии тяжести течения эпидемического сыпного тифа:

1. выраженность гепатолиенального синдрома
2. выраженность желтухи
3. степень артериальной гипотензии
4. наличие менингеальной симптоматики
5. очаговая неврологическая симптоматика
22. Патогенетические осложнения сыпного тифа:

1. тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболии
3. психозы
23. Патогенетические осложнения сыпного тифа:

1. амилоидоз почек
2. гангрена, пролежни
24. Опорные клинические симптомы в диагностике сыпного тифа:

1. постепенное, ступенеобразное повышение температуры и головной боли
2. острое начало с повышения температуры, интенсивной головной боли
3. появление скудной розеолёзной экзантемы с 9-го дня болезни
4. появление обильной розеолёзно-петехиальной экзантемы на 5-й день болезни
5. раннее увеличение лимфоузлов

1. удовлетворительное самочувствие больного при высокой лихорадке
2. высокая интоксикация
3. сыпь по типу перчаток и носков
4. обильная розеолёзно-петехиальная экзантема
5. парезы центрального генеза

1. признаки генерализованной инфекции
2. наличие первичного аффекта
3. эндотелиальные симптомы
4. дрожательный тремор
5. вялые периферические параличи
27. Характерная неврологическая симптоматика при сыпном тифе:

1. офтальмоплегическая
4. амимия («маскообразность») лица
5. восходящие парезы, параличи
28. Методы лабораторной диагностики сыпного тифа:

1. фазово-контрастная микроскопия
29. Иммунный ответ при болезни Брилла-Цинссера характеризуется:

1. появление специфических суммарных антител в первые дни болезни
2. преобладанием специфических антител IgM-класса на первой неделе заболевания
3. преобладанием специфических антител IgG-класса на первой неделе заболевания
4. появлением специфических суммарных антител не ранее 2 недели лихорадки
5. низкими показателями специфического гуморального иммунитета
30. Область диагностического поиска при сыпном тифе:

1. лептоспирозы
2. риккетсиозы
3. ГЛПС
5. грипп
31. Принципы лечения больных сыпным тифом:

1. цитостатическая
3. антикоагулянтная терапия
32. В лечении больных сыпным тифом используют:
1. интерфероны
2. этиотропную терапию
3. энтеросорбцию
4. антиагреганты
5. β-адреноблокаторы
33. Препараты выбора для этиотропной терапии эпидемического сыпного тифа:

2. тетрациклины
5. сульфаниламиды
34. Принципы проведения этиотропной терапии при сыпном тифе:

1. проведение антибактериальной терапии до 10-го дня нормальной температуры
2. проведение антибактериальной терапии до 2-го дня нормальной температуры включительно
3. проведение курса противорецидивной терапии примахином
4. проведение курса противорецидивной терапии бициллином-5
5. назначение препаратов тетрациклинового ряда
35. Критерии выписки из стационара больных сыпным тифом:

1. отрицательные результаты гемокультуры
2. не ранее 21-го дня нормальной температуры
3. отсутствие серологических маркёров
ТУЛЯРЕМИЯ
1. Свойства возбудителя туляремии:

1. устойчивость к фагоцитозу
2. продукция экзотоксинов
3. продукция фибринолизина
4. наличие белково-липополисахаридного комплекса
2. Пути передачи туляремии:

5. половой
3. Типичный характер воспаления при туляремии:

1. фибринозное
2 гнойное
3. серозно-геморрагическое
4. гранулёматозное
5. гангренозное
4. Клинические формы туляремии:

2. туберкулоидная
3. глазо-бубонная
4 кожно-бубонная
5. лёгочная
5. Клинические формы туляремии:

2 скарлатиноподобная
3. бубонная
4. абдоминальная
5. лёгочная
6. Характерные особенности бубонной формы туляремии:

1 гепатолиенальный синдром
2. волнообразная лихорадка
3. отсутствие лимфангита
4. чёткие контуры бубонов
5. наличие периаденита
7. Характеристика бубонов при туляремии в периоде его формирования:

1. резкая болезненность, приводящая к вынужденному положению конечности
2. умеренная болезненность при пальпации
3. воспалительные изменения надлежащих тканей
4. отсутствие воспалительных изменений надлежащих тканей
5. чёткие контуры и подвижность
8. Глазо-бубонная форма туляремии характеризуется развитием:

1 страбизма
2. двустороннего птоза
3. эрозивно-язвенного конъюнктивита
4. блефароспазма
5. папулёзного конъюнктивита
9. Ангинозно-бубонная форма туляремии характеризуется развитием:

1. некротической ангины
2 отёка подкожно-жировой клетчатки с его распространением на область шеи и грудной клетки
3. парезом мягкого неба
4. подчелюстного лимфаденита
5. преимущественно одностороннего поражения миндалин
10. Лёгочная форма туляремии характеризуется развитием:

1. гнойного плеврита
2. увеличением паратрахеальных и медиастенальных лимфоузлов
4. трахеобронхита
5. геморрагического отёка легких
11. Абдоминальная форма туляремии характеризуется развитием:
1. гепатолиенального синдрома
2. мезентериального лимфаденита
3. симптомов интоксикации
4. выраженного обезвоживания
5. пахово-бедренного лимфаденита
12. Варианты течения лёгочной формы туляремии:

1. бронхитический
3. пневмонический
4. туберкулёзоподобный
5. милиарный
13. Возможные типы температурной реакции при туляремии:

1. постоянная
2. ремиттирующая
3. интермиттирующая
4. ундулирующая
5. неправильная
14. Возможные симптомокомплексы при туляремии:

2. инфекционно-аллергический
3. дегидратационный
4. первичный аффект
5. инфекционно-токсический
15. Лабораторные методы диагностики туляремии:

1. эндоскопический
16. Методы этиологической диагностики туляремии:

1. РА
2. РНГА
3. проба Манту
4. кожно-аллергическая проба с тулярином
5. проба Бюрне
17. Область дифференциально-диагностического поиска при туляремии:

1. болезнь от кошачьей царапины
2. лимфогранулёматоз
4. бубонная форма чумы
5. дифтерия ротоглотки
18. Принципы лечения туляремии:

2 антибактериальная терапия
19. Лечебные мероприятия при бубонной форме туляремии:

1 лучевая терапия
2. нестероидная противовоспалительная терапия
3. иммуносупрессивная терапия
5. хирургическое лечение
20. Препараты, эффективные при лечении больного туляремией:

2. примахин
5. стрептомицин
21. Антибиотики, эффективные при туляремии:

4. цефтриаксон
ХОЛЕРА
1. Возбудители холеры:
1. Vibrio parahaemoliticus
2. вибрион холеры серогруппы О1 Эль-Тор
3. вибрион холеры серогруппы О1 классический
4. НАГ-вибрионы
5. вибрион серогруппы О139
2. Источник инфекции при холере

1. грызуны
2. свиньи
3. птицы
4. больной холерой
5. носитель холерного вибриона
3. Пути передачи инфекции при холере:

3. водный
4. пищевой
4. Секреторную диарею могут вызывать:
3. вибрион холеры серогруппы О139
5. энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП)
5. Секреторную диарею могут вызывать:

3. вибрион холеры серогруппы О139
5. энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП)
6. Локализация возбудителя в организме больного холерой:

1. мезентериальные лимфоузлы
2. на слизистой оболочке кишечника
3. подслизистая оболочка кишечника
4. лимфатические образования кишечника
5. в кишечном содержимом
7. Ведущие факторы патогенности холерного вибриона:

1. продукция термолабильного энтеротоксина
2. продукция термостабильного энтеротоксина
3. продукция цитотоксина
4. наличие инвазинов
5. наличие адгезина
8.Характеристика диарейного синдрома при холере:

1. секреторный характер диареи
2. экссудативный характер диареи
3. не сопровождается абдоминальными болями
4. водянистый бескаловый стул, без цвета и запаха
5. скудный, зловонный, со слизью
9. Рвота при холере

1. рвотные массы представлены содержимым тонкого кишечника
2. появление рвоты предшествует развитию диарейного синдрома
3. акт рвоты приобретает «фонтанный» характер
4. рвотные массы имеют вид «кофейной гущи»
5. рвотные массы с «фекальным» запахом
10. Патогенетические механизмы развития шока при холере:

1. уменьшение ОЦК
2. нарушение реологических свойств крови
3. развитие метаболического ацидоза
4. острый внутрисосудистый гемолиз
5. воздействие ФНО-альфа и интерлейкина-1
11. Основные звенья патогенеза холеры:

1. изотоническая дегидратация
2. гемодилюция
3. активация цАМФ в энтероцитах
4. уменьшение ОЦК
12. Механизмы развития метаболического ацидоза при холере:

1. секреция в просвет кишечника ионов Na2+, С1- и НСОз-
2. снижение жизненной ёмкости лёгких
3. изменение реологических свойств крови
4. нарушение перфузии газов в органах
5. накопление в тканях молочной кислоты и СО2
13. Судорожный синдром при холере развивается вследствие:

1. токсинемии
2. водно-электролитных расстройств
3. нарушения нервно-мышечной передачи
4. метаболического ацидоза
5. гиперкальциемии
14. Судороги при холере:

1. не сопровождаются потерей сознания
2. начинаются с лицевой мускулатуры
3. носят клонический характер
4. возникают на высоте лихорадки
5. возникают в результате обезвоживания
15. Начальные клинические проявления холеры:

1. внезапное начало с озноба, повышения температуры тела
2. внезапное начало с появления водянистого стула
3. внезапное начало с тошноты и рвоты
4. внезапное появление тенезмов
5. внезапное начало с болей в животе
16. Типичные клинические признаки холеры:

1. боли в животе схваткообразного характера
2. обильный водянистый стул без цвета и запаха
3. обильный водянистый стул типа "мясных помоев"
4. диарея предшествует появлению рвоты
5. правосторонняя абдоминальная симптоматика
17. Типичные симптомы при среднетяжёлом течении холеры:

1. схваткообразные боли в мезогастрии
2. острое начало с водянистого стула
4. генерализованные судороги
5. рвота «фонтаном» кишечным содержимым
18. Типичные симптомы холеры:

1. отсутствие болей в животе
2. быстро прогрессирующее обезвоживание
3. судорожный синдром с преимущественным вовлечением мышц лицевой мускулатуры
19. Симптомы холеры:
2. обильная рвота без предшествующей тошноты
4. стул в виде «рисового отвара»
5. снижение тургора кожи
20. Для типичного течения холеры характерно:

1. начало заболевания с головной боли, лихорадки
2. начало заболевания с рвоты
3. начало заболевания с водянистой диареи
4. начало заболевания с болей в животе
5. начало заболевания с появления судорог
21. Клиническими проявлениями при типичном течении холеры являются:

1. водянистый зловонный стул зелёного цвета
2. водянистый бескаловый стул без цвета и запаха
3. боль при пальпации по ходу тонкого кишечника
4. боль при пальпации по ходу толстого кишечника
5. фонтанная рвота кишечным содержимым
22. Симптомы обезвоживания:

2. патологические примеси в стуле
3. снижение тургора кожи
4. олигурия
5. брадикардия

1. артериальная гипотензия
2. рука «прачки»
3. сухость слизистых оболочек
4. судороги икроножных мышц

1. боли в животе
2. артериальная гипотензия
3. олигурия
5. жажда
25. Процент потери массы тела при IV степени дегидратации:

1. 1-3%
2. 4-6%
3. 7-9%
4. 10% и более
5. не менее 20%
26. В определении тяжести течения холеры учитывают:

2. объём диуреза
3. оценку гемодинамических показателей
4. уровень сознания
5. объем водно-электролитных потерь
27. Для оценки тяжести состояния пациента при холере используют:

1. бактериологическое исследование крови, испражнений и рвотных масс
2. измерение объёма испражнений и рвотных масс
3. определение КЩС, электролитов в крови
4. определение сахара крови
5. измерение диуреза
28. Причины выраженной артериальной гипотензии при холере:

2. кардиогенный шок
3. болевой шок
4. гиповолемия
29. Причина развития коллапса у больных холерой:

1. перфорация язв в кишечнике
2. снижение ОЦК
5. гемодилюция
30. Осложнения холеры обусловлены:

1. гематогенной диссеминацией холерных вибрионов
2. гиповолемией
3. проникновением возбудителя в системный кровоток
4. гипоперфузией почечной паренхимы
5. интоксикацией
31. Осложнения при холере:

1. гепатит
2. перфоративный перитонит
3. гиповолемический шок
5. ОПН
32. Наибольшее практическое значение в этиологической диагностике холеры имеет метод:

1. фазовоконтрастная микроскопия испражнений
4. иммунофлюоресцентный
33. Лабораторные показатели для оценки степени дегидратации:

1. протромбиновый индекс
2. показатели трансаминазной активности
3. гематокрит
4. уровень рН мочи
5. относительная плотность плазмы
34. Лабораторно-инструментальные показатели для оценки степени тяжести течения

холеры:
1. дефицит оснований (ВЕ)
2. ЦВД
3. уровень гемоглобина
4. уровень глюкозы в крови
5. уровень калия плазмы
35. Клинико-лабораторные показатели, свидетельствующие о тяжёлом течении холеры:

1. снижение АД на 50% от индивидуальной нормы
2. гематокрит 34%
3. гематокрит 55% и более
4. понижение относительной плотности плазмы
5. уровень ВЕ -10-15
36. Клинико-лабораторные показатели, свидетельствующие о тяжёлом течении холеры:

1. «поза гладиатора»
2. снижение АД на 20% от индивидуальной нормы
3. рН крови 7,4
4. анурия
5. общий цианоз
37. Область дифференциально-диагностического поиска при холере:

1. ротавирусный гастроэнтерит
2. генерализованная форма сальмонеллеза
3. шигеллез
5. НАГ-инфекция
38. Принципы лечения больных холерой:

2. угнетение моторики кишечника
39. Антибактериальные препараты для лечения холеры:

4. фуразолидон
40. В противошоковой терапии при холере используются:

1. сердечные гликозиды
2. прессорные амины
3. стероидные гормоны
4. парентеральное введение коллоидных растворов
5. парентеральное введение полиионных кристаллоидных растворов
41. Препараты для регидратационной терапии:
1. ацесоль
2. глюкозо-новокаиновая смесь
3. гемодез
4. оралит
5. квартасоль
42. Растворы для оральной регидратации:

1. реополиглюкин
2. хлосоль
3. регидрон
4. трисоль
5. ORS
43. Растворы для оральной регидратации:

1. 40%-глюкоза
2. регидрон
3. реополиглюкин
4. трисоль
5. цитроглюкосолан
44. Растворы для оральной регидратации в обязательном порядке содержат:

1. NaCl
2. KCl
3. Глюкозу
4. CaCl2
5. бикарбонат (или цитрат, лактат) натрия
45. Растворы для парентеральной регидратации в обязательном порядке содержат:

1. NaCl
2. KCl
3. Глюкозу
4. CaCl2
5. бикарбонат (или цитрат, лактат) натрия
46. Принципы проведения регидратационной терапии при холере:

1. использование низкомолекулярных кровозаменителей
2. восполнение потерь жидкости, произошедших на догоспитальном этапе в первые 2 часа с
момента госпитализации
3. постоянный учёт продолжающихся водно-электролитных потерь с их адекватным восполнением
4. использование поляризующей смеси (глюкоза+калий+инсулин)
5. использование коллоидных растворов
47. Принципы проведения парентеральной регидратационной терапии при холере:

1. проведение первичной регидратации в течение 2-х часов от момента госпитализации
2. проведение первичной регидратации в течение 12 часов от момента госпитализации
3. проведение инфузионной регидратации до превышения объёма диуреза над патологическими
потерями жидкости через ЖКТ
4. окончание инфузионной регидратации при нормализации показателей гемодинамики
5. проведение инфузионной регидратации до нормализации стула
48. Показатели, учитываемые для оценки эффективности регидратации при холере:

1. показатели гемодинамики
2. объём диуреза
3. выраженность судорожного синдрома
4. объем испражнений
5. температура тела
49. Критерии эффективности регидратационной терапии холеры

1. стабилизация гемодинамики
2. прекращение рвоты
3. восстановление тембра голоса
4. появление активного диуреза
5. нормализация стула.
50. Показанием для перевода больного с парентеральной на оральную регидратации

является:
1. преобладание физиологических потерь (с мочой, потом, дыханием) над патологическими
2. появление диуреза
3. нормализация температуры
4. нормализация сознания
5. восстановление гемодинамики
51. Критерии выписки больного холерой:

2. бактериологическая санация организма
3. снижение титров специфических О-антител
5. нарастание титров специфических О-антител
52. Критерии выписки больного холерой:

1. нормализация температуры
2. отрицательные результаты бактериологического исследования кала
3. нормализация стула
4. отрицательные результаты посевов крови
5. отрицательные результаты посевов мочи
ЧУМА
1. Факторы патогенности возбудителя чумы:

1. энтеротоксины
2. бактериоцидины
3. V/W-антигены
4. блокаторы холинэстеразы
5. цитотоксины-порины
2. Наиболее значимые источники инфекции при чуме в антропургических очагах:

1. верблюды
3. крысы
4. домашняя птица
5. больной
3. Пути заражения чумой:

1. половой
4. Патоморфологические изменения в лимфатических узлах при чуме:

1. некроз лимфоидной ткани
2. гранулёматозное воспаление
3. серозно-геморрагическое воспаление
4. фибринозное воспаление
5. наличие возбудителя
5. Клинические формы чумы:

1. кожная
2. бубонная
3. септическая
4. первично-лёгочная
5. вторично-лёгочная
6. Наиболее часто встречаемая клиническая форма чумы:

1. кожная
2. бубонная
3. легочная
7. Клинические формы чумы:

2. глазо-бубонная
3. абдоминальная
5 ангинозно-бубонная
8. Кожные проявления при чуме:

1 нодозная эритема
2. геморрагическая сыпь
3. геморрагический карбункул
4. экзантема по типу перчаток и носков
5. фликтена
9. Характеристика первичных бубонов при чуме:

1. резкая болезненность, приводящая к вынужденному положению конечности
2. восходящий лимфангит
3. спаянность бубона с окружающими тканями, сглаженность контуров
4. геморрагическое пропитывание окружающих тканей
5. творожистый некроз в полости бубона
10. Клинические синдромы при чуме:

1. инфекционно-токсический
2. энцефалопатический
4. геморрагический лимфаденит с явлениями периаденита
5. паралитический
11. Клинические признаки лёгочной формы чумы:

2. относительно удовлетворительное состояние
3. быстро нарастающая дыхательная недостаточность
4. отчётливая аускультативная картина лобарной пневмонии
5. скудная аускультативная симптоматика
12. Клинические признаки лёгочной формы чумы:

1. кашель с трудно-отделяемой гнойной мокротой
2. боль в области грудной клетки
3. кашель с обильной жидкой кровавой мокротой
4. шум трения перикарда
5. выраженная одышка, чувство нехватки воздуха
13. Клинические проявления интоксикации при чуме:

1. прогрессирующая энцефалопатия, делириозное состояние
2. нисходящие парезы, параличи
3. восходящие парезы, параличи
4. ознобы, высокая лихорадка
5. абсолютная тахикардия, гипотония
14. Первично-септическая форма чумы характеризуется:

1. быстро прогрессирующей интоксикацией
2. наличием первичного бубона
3. наличием вторичных бубонов
4. геморрагическим синдромом
5. гиперлейкоцитозом
15. Исходы бубонной формы чумы:

1. аденофлегмона
2. синдром Бехчета
3. вторично-септическая форма чумы
4. синдром Рейно
5. вторичная легочная чума
16. Клинико-эпидемиологические данные, позволяющие заподозрить чуму:

1. пребывание в эндемичных очагах за 10 дней до заболевания
2. пребывание в эндемичных очагах за 5 дней до заболевания
3. микролимфаденопатия
4. кашель с кровянистой мокротой
5. быстро прогрессирующий интоксикационный синдром
17. Клинические данные, позволяющие заподозрить чуму:

1. наличие одностороннего болезненного конгломерата лимфатических узлов с геморрагическим
пропитыванием кожи над ним
2. уртикарная сыпь
3. психомоторное возбуждение
4. пиретическая лихорадка
5. симптом «перчаток»
18. Клинико-эпидемиологические данные, позволяющие заподозрить чуму:

1. острый психоз на фоне высокой лихорадки
2. яркая гиперемия лица, конъюнктивит, склерит, геморрагии
3. пребывание в эндемичном очаге за 15 дней до начала заболевания
4. наличие укусов блох в анамнезе
5. сухость слизистых ротоглотки, «меловой» язык
19. Методы этиологической диагностики чумы:

20. Методы диагностики чумы:

2. микроскопия толстой капли крови
5. бактериоскопия содержимого бубона
21. Область дифференциально-диагностического поиска при бубонной чуме:

1. сибирская язва
2. доброкачественный лимфоретикулёз
3. туляремия
5. эпидемический паротит
22. Область дифференциально-диагностического поиска при септической чуме:

1. болезнь Лайма
2. менингококкемия
4. вирусный гепатит В
5. геморрагические лихорадки
23. Область дифференциально-диагностического поиска при лёгочной чуме:

1. крупозная пневмония
2. ТОРС (тяжёлый острый респираторный синдром)
3. пневмоцистная пневмония
4. легионеллёз
5. инфекционный мононуклеоз
24. Принципы лечения чумы:

2. введение специфической антитоксической сыворотки
25. Антимикробные препараты для лечения чумы:
1. стрептомицин
5. бисептол
ШИГЕЛЛЁЗЫ
1. Факторы патогенности шигелл:

1. ЛПС
2. блокатор холинэстеразных рецепторов
3. шига-токсин
4. фибринолизин
2. Факторы патогенности шигелл:

2. Н-антиген
3. Vi-антиген
4. экзотоксины
5. ЛПС
3. Источники инфекции при шигеллёзах:

2. грызуны
3. больной острым шигеллёзом
4. больной хроническим шигеллёзом
5. бактерионоситель шигелл
4. Основные механизмы патогенеза шигеллёзов:

1. повреждающее действие цитотоксинов шигелл на эпителий кишечника
2. адгезия и колонизация шигелл на эпителии кишечника
3. интенсивное размножение шигелл в регионарных лимфоузлах
4. инвазия шигелл в эпителиоциты кишечника
5. инвазия шигелл в мышечный слой стенки кишечника
5. Механизмы патогенеза шигеллёзов:

1. преодоление кислотного барьера желудка благодаря уреазной активности шигелл
2. деструкция слизистой оболочки кишечника
3. фагоцитоз возбудителя макрофагами, выделение провоспалительных цитокинов
4. поражение мейсснеровских и ауэрбаховских нервных сплетений
5. гиперпродукция слизи бокаловидными клетками
6. В патогенезе шигеллёзов имеют значение:

2. внутриклеточное паразитирование шигелл
3. бактериемия
4. повреждающее действие цитотоксинов на эпителий кишечника
5. нарушение моторики ЖКТ
7. Размножения шигелл в организме заболевшего происходит в:

1. крови
2. паренхиматозных органах
3. костном мозге
4. слизистой оболочке толстой кишки
5. лимфоглоточном кольце
8. Наибольшее значение при развитии диареи при колитическом варианте шигеллёзов имеет
патогенетический механизм:
1. гиперонкотический
2. гиперсекреторный
3. гиперосмолярный
4. экссудативный
5. гиперкинетический
9. При колитическом варианте течения шигеллёза преимущественно поражаются:

1. тонкая кишка
2. терминальные отделы тонкой кишки и слепая кишка
3. правые отделы толстой кишки
4. 12-ти перстная кишка
5. сигмовидная и прямая кишка
10. Патоморфологические изменения при шигеллёзах:

1. гранулёматозный проктосигмоидит
2. катаральный проктосигмоидит
3. катарально-геморрагический проктосигмоидит
4. эрозивный-язвенный проктосигмоидит
5. фибринозно-некротический проктосигмоидит
11. Наиболее тяжёлое течение шигеллёзов чаще всего вызвано:

1. шигеллами Sonnei
2. шигеллами Dysenteriae
3. шигеллами Boydii
4. шигеллами Flexneri
5. шигеллами New-Castle
12. Клиническая классификация шигеллёзов учитывает:

1. семейство возбудителя
2. вид возбудителя
3. вариант клинического течения генерализованной формы
4. локализацию воспалительных изменений в ЖКТ
5. длительность заболевания
13. Согласно клинической классификации выделяют варианты течения шигеллёзов:

4. колитический
5. энтероколитический
14. Особенности течения хронического шигеллёза:

1. быстро прогрессирующее
2. непрерывное
3. вялотекущее
4. рецидивирующее
5. злокачественное
15. Типичный симптомокомплекс при шигеллёзе:

1. водянистая диарея, декомпенсированное обезвоживание
2. интоксикационный синдром, спастический гемоколит
3. интоксикационный синдром, терминальный илеит
4. интоксикационный синдром, правосторонний гемоколит, абсцесс печени
5. интоксикационный синдром, симптом Падалки
16. Характерные признаки колитического варианта шигеллёзов:

1. скудный жидкий стул с примесью слизи и крови
2. схваткообразные боли в эпигастрии
3. тенезмы
4. стул в виде «рисового отвара»
5. ложные позывы на низ
17. Симптомы колитического варианта течения шигеллёзов:

1. острое начало заболевания с повышения температуры, интоксикации
2. учащённая дефекация с последовательным уменьшением объёма каловых масс
3. патологические примеси в стуле
4. обильный водянистый зловонный стул
5. болезненная и спазмированная сигмовидная кишка
18. Симптомы колитического варианта течения шигеллёзов:

1. симптом Щёткина-Блюмберга
2. боли в животе при пальпации по ходу толстого кишечника
3. императивные позывы на дефекацию
4. симптом Ровзинга
5. тенезмы
19. Характер стула при колитическом варианте течения шигеллёзов:

1. по типу «болотной тины»
2. «ректальный плевок»
3. «ленточный» кал
4. «овечий» кал
5. каловый оформленный с примесью крови
20. Критерии тяжести течения колитического варианта течения шигеллёзов:

1. наличие тенезмов
2. частота дефекаций
4. наличие патологических примесей
5. степень интоксикации
21. Симптомы гастроэнтеритического варианта шигеллёзов:

1. боли в эпи- мезогастрии
2. скудный стул с примесью слизи и крови
3. схваткообразные боли в левой подвздошной области живота
4. рвота
5. жидкий водянистый каловый стул
22. Критерии тяжести гастроэнтеритического варианта течения шигеллёзов:

1. выраженность колитического синдрома
2. выраженность экзантемы
4. выраженность интоксикации
5. выраженность желтушного синдрома
23. Возможные осложнения при колитическом варианте шигеллёзов:

1. гиповолемический шок
4. выпадение прямой кишки
24. Возможные осложнения при шигеллёзах:

2. обезвоживание 4-й степени
4. гемолитико-уремический синдром
5. «токсический мегаколон»
25. Принципы лабораторной диагностики шигеллёзов:

1. бактериоскопия испражнений
2. выявление специфической сенсибилизации в кожных пробах
3. обнаружение антигенов шигелл в копрофильтратах
4. обнаружение специфических антител
5. выделение культуры возбудителя из кала
26. Ведущее значение в лабораторной диагностике шигеллеза имеет:

1. бактериоскопический метод
2. бактериологический метод
3. постановка биологической пробы
4. иммунологические методы
5. серологический метод
27. Область дифференциально-диагностического поиска при шигеллёзах:

1. геморроидальное кровотечение
2. ботулизм
4. неспецифический язвенный колит
5. новообразования толстого кишечника
28. Область дифференциально-диагностического поиска при шигеллёзах:

1. гастралгическая форма инфаркта миокарда
2. сальмонеллёзы
3. бактериальные пищевые отравления
4. амебиаз
5. эшерихиозы
29. Принципы лечения шигеллёзов:

2. специфическая антитоксическая сывороточная терапия
5. глюкокортикоиды
30. Препарат выбора для лечения шигеллёзов:+

2. бисептол
31. Правила выписки при шигеллёзах лиц декретированных групп:

2. отрицательные результаты бактериологического исследования кала на дисбиоз
3. отрицательные результаты бактериологического исследования кала на шигеллы
4. отрицательные результаты РНГА с шигеллёзными диагностикумами
5. контрольная ректороманоскопия
32. Последствия шигеллёзов:

1. спаечная болезнь кишечника
2. синдром раздражённой толстой кишки
5. долихосигма
33. Последствия перенесенного шигеллёза:

1. синдром раздражённой толстой кишки
2. реактивный артрит
5.бактериальный эндокардит
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ
1. Возбудитель эпидемического паротита относится к роду:

1. Rubulavirus
2. Morbilovirus
3. Coronavirus
4. Lentivirus
5. Varicellovirus
2. Свойства вируса эпидемического паротита:

1. стабильность антигенной структуры
3. репликация в ядре клетки-мишени
4. репликация в цитоплазме клетки-мишени
5. низкая иммуногенность
3. Репродукция вируса эпидемического паротита происходит в:

1. эритроцитах
2. нейтрофилах
3. многослойном ороговеваюшем эпителии
4. железистом эпителии эндокринных желез
5. железистом эпителии экзокринных желез
4. Источники возбудителя эпидемического паротита:

1. птицы
2. теплокровные животные
3. больной любой из клинических форм до 9 дня болезни
4. больной любой из клинических форм с 9 до 21 дня от начала болезни
5. больной инаппарантной формой
5. Больной эпидемическим паротитом контагиозен:

1. в первые 3-5 дней инкубационного периода
2. в последние 5-7 дней инкубационного периода
3. до 9 дня болезни с момента появления признаков паротита
4. на 9-21 дни с момента появления признаков паротита
5. на протяжении 3 месяцев после перенесенной паротитной инфекции
6. Механизмы (пути) передачи паротитной инфекции:

5. артифициальный
7. Этапы патогенеза паротитной инфекции:

1. репликация вируса в слизистой оболочке рото- и носоглотки, назофарингеальных лимфоузлах
2. вирусемия, паренхиматозная диффузия в органы-мишени
3. репликация вируса в железистом эпителии органов-мишеней
4. выделение вируса во внешнюю среду в составе секретов железистых органов-мишеней
5. иммуноопосредованный цитолиз вирус-продуцирующих эпителиоцитов, развитие
мезенхимального воспаления в органах-мишенях
8. Возможные ткани и органы-мишени при паротитной инфекции:

1. яичники, бартолиниевы железы
2. ЦНС
3. иммунная система
4. кровь
5. щитовидная железа
9. Основные ткани и органы-мишени при паротитной инфекции:

1. слюнные железы (околоушные, подчелюстные, подъязычные)
2. поджелудочная железа
3. мужские половые железы (яички, простата)
4.слизистая ЖКТ
5. кожа
10. Патоморфологические изменения в органах-мишенях при паротитной инфекции:

1. отёк и лимфогистиоцитарная инфильтрация соединительно-тканной стромы
2. гранулёматозный процесс в соединительно-тканной строме
3. отёк и нейтрофильная инфильтрация соединительно-тканной стромы
4. дистрофия, распад эпителиальных клеток
5. закупорка выводных протоков желёз клеточным детритом, фибрином
11. Инкубационный период при паротитной инфекции в среднем составляет:

1. 1-3 дня
2. 4-7 дней
3. 7-10 дней
4. 11-23 дня
5. 48-52 дня
12. Клинико-лабораторными критериями эпидемического паротита является:

1. поражение слюнных желёз
2. поражение ЦНС
3. поражение поджелудочной железы
4. поражение урогенитальной системы
5. выявление положительных серологических маркёров паротитной инфекции
13. Абсолютным критерием диагностики атипичной формы паротитной инфекции является:

1. наличие серозного менингита
2. наличие острого панкреатита
3. наличие орхита
4. выявление положительных серологических маркёров паротитной инфекции
5. наличие паротита
14. Симптомы эпидемического паротита:

1. умеренно болезненная припухлость тестоватой консистенции между углом нижней челюсти и
сосцевидным отростком
2. деревянистой плотности безболезненное уплотнение в околоушных областях
3. отёк и гиперемия устья стенонова протока околоушной железы
4. выделение гноя из устья стенонова протока околоушной железы
5. яркая, горячая на ощупь, с чёткими границами эритема в околоушной области
15. Для эпидемического паротита характерно:

1. острое начало заболевания с озноба, повышения температуры
2. появления болезненной припухлости в области околоушной слюнной железы
3. появление плотного болезненного инфильтрата с яркой гиперемией кожи над ним в области
околоушной слюнной железы
4. выявление симптома Мурсу
5. выявление симптома Филатова
16. Симптом Мурсу проявляется:

1. резкой болезненностью околоушных желёз при пальпации
2. отёком устья околоушного протока с синюшно-красной точкой в центре
3. отёком и гиперемией устья околоушного протока с гнойным отделяемым
4. отёком устья протока подъязычных слюнных желёз
5. воспалением устьев протоков всех слюнных желёз
17. Для эпидемического паротита характерно:

2. боли при открывании рта, жевательных движениях
3. боли в горле при глотании
4. сухость во рту
5. повышенная саливация
18. Типичные комбинированные формы паротитной инфекции включают сочетание:

1. паротита и орхита
2. паротита и менингита
3. паротита и панкреатита
4. менингита и орхита
5. менингита и панкреатита
19. Критериями тяжести течении паротитной инфекции являются:

1. острая надпочечниковая недостаточность
2. одновременное поражение слюнных желёз и других железистых органов
3. одновременное поражение слюнных желёз и ЦНС
4. острая печёночно-почечная недостаточность
5. высота лихорадки
20. Редкие осложнения паротитной инфекции:

2. острый панкреатит
3. орхит
4. артриты
21. Возможные неблагоприятные исходы паротитной инфекции:

1. акромегалия
2. сахарный диабет
3. бесплодие
4. хронический панкреатит
5. склерозирующий панэнцефалит
22. Лабораторная диагностика паротитной инфекции включает методы:

5. гемограмма
23. Патогенетически-обусловленные осложнения эпидемического паротита:

2. менингит, энцефалит
3. орхит
4. острый панкреатит
5. оофорит
24. Принципы лечения паротитной инфекции:
2. применение специфического гамма-глобулина
5. нестероидные противовоспалительные препараты
25. Показание к применению глюкокортикоидов при паротитной инфекции:

1. одновременное поражение двух и более слюнных желёз
3. орхит
4. менингит, энцефалит
5. панкреатит
26. Разобщение контактных по паротитной инфекции неиммунных лиц осуществляется в

сроки:
5. разобщение контактных лиц не предусмотрено
27. Профилактика паротитной инфекции:

2. изоляция больного
3. введение специфического гамма-глобулина контактным лицам
4. вакцинация по эпидпоказаниям
5. заключительная дезинфекция в очаге
ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

Тестовые - задания инфекционные болезни

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Тестовые - задания инфекционные болезни

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Министерство здравоохранения РФ

Федеральное государственное автономное

Учебное пособие для контроля знаний студентов

Выберите один или несколько наиболее правильных ответов.

2. Клинические проявления кишечного амебиаза обусловлены следующими формами

3. Свойства патогенных форм возбудителя амебиаза:

4. Источники инвазии при амебиазе:

5. Пути передачи амебиаза:

6. Патогенетические механизмы кишечного амебиаза:

7. Патогенетические механизмы амебиаза:

8. Выделяют следующие клинические формы амебиаза:

9. Для кишечного амебиаза характерно поражение:

10. Для кишечного амебиаза типичным является поражение:

11. Синдром «амёбной дизентерии» возникает при поражении:

12. Морфологические изменения в толстой кишке при амебиазе:

13. Длительность инкубационного периода при амебиазе:

14. Для кишечного амебиаза с типичной локализацией патологического процесса

15. Инвазия амебой дистальных отрезков толстого кишечника сопровождается:

16. Три наиболее частых проявлений внекишечного амебиаза:

17. Проявления кожного амебиаза:

18. Симптомы абсцесса печени при амебиазе:

19. Симптомы абсцесса печени при амебиазе:

20. Признаки амёбного абсцесса лёгкого:

21. Лабораторно-инструментальная диагностика амебиаза:

23. Осложнения кишечного амебиаза:

24. Осложнения амёбного абсцесса печени:

25. Область дифференциально-диагностического поиска при кишечном амебиазе:

26. Область дифференциально-диагностического поиска при амёбном абсцессе печени:

27. Амёбоцидным действием обладают:

Выберите один или несколько наиболее правильных ответов.

1. Cвойства возбудителя ботулизма:

3. Формы ботулизма по механизму заражения:

4. Риск заболевания ботулизмом связан с употреблением в пищу:

5. Причины развития парезов и параличей при ботулизме:

6. Причины развития дыхательной недостаточности при ботулизме:

7. Симптомы, обусловленные блокадой освобождения ацетилхолина в нервных окончаниях:

8. Варианты начального периода ботулизма:

10. Клинические признаки ботулизма:

11. Клинические признаки ботулизма:

12. Офтальмоплегический синдром при ботулизме включает:

13. Офтальмоплегический синдром при ботулизме включает:

14. Бульбарный синдром при ботулизме включает:

15. Бульбарный синдром при ботулизме включает:

16. Бульбарный синдром при ботулизме включает:

17. Признаки раневого ботулизма:

18. Характерные для ботулизма неврологические расстройства:

19. Ятрогенные осложнения ботулизма:

20. Осложнения при ботулизме:

21. Осложнения при ботулизме:

22. Методы лабораторной диагностики ботулизма:

23. Область дифференциально-диагностического поиска при ботулизме:

24. Область дифференциально-диагностического поиска при ботулизме:

25. Принципы лечения больных ботулизмом:

26. Принципы лечения больных ботулизмом:

27. Средства для лечения больных ботулизмом:

28. Показания к переводу больных ботулизмом на ИВЛ:

29. Показания к переводу больных ботулизмом на ИВЛ:

30. Правила выписки больного ботулизмом из стационара:

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ (БПО). САЛЬМОНЕЛЛЁЗЫ.

Выберите один или несколько правильных ответов:

1. Наиболее вероятные факторы передачи инфекции при сальмонеллёзах:

2. Наиболее вероятные факторы передачи инфекции при БПО:

3. Пути передачи сальмонеллёзов: