Учреждение образования «Белорусский государственный медицинский университет»

Кафедра общей хирургии

Электронный учебно-методический комплекс по дисциплине

Хирургические болезни
для специальности магистратуры 1-79 80 16 «Хирургия»

СОСТАВИТЕЛИ:

коллектив кафедры общей хирургии под ред.

д.м.н., профессора С.А.Алексеева - заведующего кафедрой общей хирургии БГМУ,

к.м.н., доцента А.Н.Нехаева

Али Айман Важихович

Minsk 2019
1
Острый холецистит
Острый холецистит - это воспаление желчного пузыря, сопровождающееся местной и системной воспалительной
реакцией.

Эпидемиология. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей распространенная патология

внутренних органов. ЖКБ страдают до 20% взрослого населения развитых стран. Число пациентов с
заболеваниями желчевыводящих путей вдвое превышает число лиц, страдающих гастродуоденальной язвой. В
последние годы заболеваемость острым холециститом в стране возросла в 5 раз. Холецистэктомии подвергается
ежегодно от 350 000 до 500 000 человек, летальность при этом близка к 1,5%. Сравнительно низкая летальность
достигнута частично за счет относительно раннего выполнения большинства операций в плановом порядке, вне
выраженного обострения холецистита, частично – за счет широкого внедрения миниинвазивных хирургических
технологий.

Этиология и патогенез. Острый холецистит является самым частым осложнением ЖКБ. Примерно в 90%
наблюдений острый холецистит развивается на фоне ЖКБ, а в 10% - при отсутствии камней в желчном пузыре и
поэтому обозначается как острый бескаменный холецистит (часто развивается у тяжелобольных пожилого
возраста и сопровождается большим числом осложнений и более высокой летальностью).

Основной причиной возникновения острого воспаления и некробиотических процессов в стенке пузыря является
повышение внутрипузырного давления до 200-300 мм вод. ст. Как правило (90-95%), оно возникает из-за
нарушения оттока желчи из желчного пузыря в результате обтурации камнем, комочком слизи или желчным
шламмом и др.

В патогенезе заболевания (острого воспаления) важное значение придают лизолецитину (конвертируется из

лецитина желчи фосфолипазой А, высвобождающейся при травме слизистой желчного пузыря) и повышенной
продукции простагландинов Е и F1a.Возникновение желчной гипертензии является главным фактором в
уменьшении кровоснабжения слизистой желчного пузыря. Снижение гемоперфузии стенки (особенно в пожилом и
старческом возрасте при наличии склеротических изменений) способствует нарушению слизистого барьера,
проникновению и росту микроорганизмов (выделяют из желчи и стенки желчного пузыря в 50-60% наблюдений; в
75% - анаэробы), что в свою очередь увеличивает воспалительную экссудацию в просвет органа. Очевидно, что
процесс экссудации сам по себе ведет к дальнейшему увеличению внутрипузырного давления, еще большему
нарушению микроциркуляции, усилению повреждения слизистой.

Таким образом, формируется патофизиологический порочный замкнутый круг. У 10-15% пациентов ишемия
стенки желчного пузыря, развивающаяся на фоне внутрипузырной гипертензии, приводит к некрозу, перфорации,
местному или диффузному перитониту. Чаще формируется перивезикальный (подпеченочный,
поддиафрагмальный) абсцесс. При газообразующей флоре – эмфизематозный желчный пузырь.

Классификация. Существует несколько классификаций острого холецистита, наиболее распространенной из

которых является клинико-морфологическая, базирующаяся на определении морфологических изменений в
стенке желчного пузыря, особенностях клинического течения заболевания, наличии осложнений и др.

I. В зависимости от наличия конкрементов:

- калькулезный;

- некалькулезный.

II. По степени выраженности морфологических изменений (А.А.Шалимов, В.Т.Зайцев):

- катаральный;

- флегмонозный;

- гангренозный.

III. По наличию осложнений:

2
- неосложненный;

- осложненный.

IV. Осложнения острого холецистита:

- острая водянка желчного пузыря;

- эмпиема желчного пузыря;

- перфорация стенки желчного пузыря;

- перивезикальный инфильтрат или абсцесс;

- перитонит (местный, разлитой или диффузный);

- обтурационная желтуха;

- гнойный холангит;

- абсцесс печени;

- печеночно-почечная недостаточность;

- пилефлебит;

- билиарный сепсис;

- билиарно-кишечные, билиарно-билиарные свищи;

- билиарный панкреатит.

В последние годы наблюдается увеличение частоты случаев осложненных форм острого холецистита, что
обусловлено увеличением количества пациентов преклонного и старческого возраста (до 55%), несвоевременным
обращением за медицинской помощью, недостаточной хирургической активностью при остром холецистите.

V. По этиологии:

- калькулезный;

- бескаменный;

- паразитарный.

VI. По патогенезу:

- обструктивный (обтурационный):

◦ катаральный;

- деструктивный:

◦ флегмонозный;

◦ гангренозный;

◦ перфоративный.
3
Клиническая картина. Острый холецистит начинается с болевого синдрома, которому может предшествовать
погрешность в диете (употребление жирной, жареной, острой пищи, алкоголя). Боли возникают остро,
локализуются в правом подреберье, часто иррадиируют в область правой лопатки и правую надключичную
область. Отмечается тошнота, сухость во рту, рвота, не приносящая облегчения. Постепенно повышается
температура тела до 38-39°С, сопровождающаяся ознобом. Пациенты беспокойны, стараются найти положение,
способное облегчить боли.

Боли при холецистите, как правило, интенсивные, с самого начала заболевания носят постоянный характер.
Стихание болевого синдрома наблюдается при развитии гангрены желчного пузыря, а резкое, внезапное
усиление – при его перфорации.

При не осложненном холецистите кожные покровы не изменены, может отмечаться субиктеричность склер. Язык
нередко обложен белым налетом, при выраженной интоксикации – сухой. Артериальное давление чаще в норме
или повышено, пульс ускорен.

Пальпация живота выявляет напряжение и болезненность в правом подреберье, ограничение брюшного дыхания
на стороне воспаления. При слабо выраженном мышечном напряжении и отсутствии выраженного жирового слоя
иногда удается пропальпировать дно увеличенного и напряженного, болезненного желчного пузыря – симптом
Партюрье.

При остром холецистите положительны следующие симптомы:

• симптом Кера – локальная болезненность на пересечении правой реберной дуги и

наружного края прямых мышц живота;
• симптом Ортнера – боли при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге;
• симптом Мюсси-Георгиевского (правосторонний френикус-симптом) – болезненность в
правой надключичной области при надавливании между ножками грудино-ключично-
сосцевидной мышцы;
• симптом Мерфи – при легком надавливании пальцами рук в правом подреберье, на вдохе
отмечается резкое усиление болей, сопровождающееся непроизвольной задержкой дыхания;
• симптом Пекарского – боли при надавливании на мечевидный отросток;
• симптом Щеткина-Блюмберга при развитии перитонита – осторожное надавливание на
переднюю брюшную стенку с последующим быстрым отнятием руки вызывает резкое
усиление болей.

В старческом возрасте, а также на фоне сахарного диабета, клиническая картина острого холецистита может
протекать в стертой форме с не выраженным болевым синдромом, отсутствием мышечного дефанса,
незначительной температурой. При этом более выражены симптомы нарушения функций со стороны других
органов и систем. На высоте интоксикации у таких пациентов раньше выявляется нестабильность гемодинамики
со склонностью к снижению артериального давления, тахикардии, тахипное, уменьшение суточного диуреза,
признаки ухудшения мозгового кровообращения. Болевой синдром может провоцировать обострение хронических
заболеваний.

Диагностика. Клинические симптомы острого холецистита имеют высокую чувствительность и высокую

специфичность и должны быть определены до инструментально-лабораторного обследования пациента. Однако
на основании физикального обследования диагноз острого холецистита не может быть достоверно установлен
или отвергнут. Патогномоничных симптомов острого холецистита нет, хотя сочетание ряда клинических и
лабораторных признаков имеют высокую чувствительность и специфичность. Клинические проявления
заболевания можно сгруппировать следующим образом:

Местные признаки воспаления желчного пузыря

4
- Боль, болезненность и напряжение мышц в правом подреберье и/или эпигастрии. Боль имеет место у 72-93%
пациентов. Далее по частоте следуют тошнота и рвота. Мышечная защита встречается в половине наблюдений,
пальпируемый желчный пузырь и положительный симптом Щеткина-Блюмберга еще реже.

- Симптом Мерфи имеет чувствительность до 65%, однако большинство работ свидетельствует, что диагноз
острого холецистита не может быть ни достоверно поставлен, ни достоверно отвергнут на основании симптома
Мерфи.

Лихорадка, повышение уровня С-реактивного белка, лейкоцитоз, в сочетании с ультразвуковой картиной острого
холецистита, имеют чувствительность до 97%, специфичность - 76% и положительную прогнозирующую ценность
95%, поэтому их следует использовать в процессе принятия решения о диагнозе. У пациентов старшей
возрастной группы и/или у лиц с сахарным диабетом возможна стертая картина болезни, отсутствие признаков
системной воспалительной реакции и незначительная болезненность при глубокой пальпации при наличии
деструктивных изменений в стенке желчного пузыря.

Ни один лабораторный анализ, равно как и их сочетание, не позволяют достоверно поставить или отвергнуть
диагноз острого холецистита. Лабораторное обследование в плане диагностики острого холецистита имеет
вспомогательное значение и предназначено в основном для вынесения решения о тяжести состояния пациента.

Ультразвуковая диагностика (УЗИ) должна быть выполнена при всех случаях подозрения на острый холецистит.
Ультразвуковой диагноз острого калькулезного холецистита можно установить при наличии:

• увеличения продольного (>8 см) или поперечного (>4 см) размеров,

• утолщения стенки более 3 мм с признаками ее отека и нарушением эхоструктуры (слоистость и неоднородность,

«двойной контур»);

• блокирующего конкремента в шейке желчного пузыря;

• перивезикального жидкостного скопления.

Высокую специфичность и чувствительность показывает положительный ультразвуковой симптом Мерфи,

заключающийся в усилении или появлении болей при надавливании датчиком на переднюю брюшную стенку в
проекции визуализируемого дна желчного пузыря при глубоком вдохе пациента. Следует отметить, что ни один из
этих признаков сам по себе не обладает достаточной информативностью для постановки диагноза, поэтому при
выполнении УЗИ необходимо учитывать наличие их в комплексе.

Утолщение стенки желчного пузыря может встречаться не только при остром холецистите, но также при
заболеваниях печени, сердечной и почечной недостаточности, гипопротеинемии и ряде других заболеваний и
состояний, не требующих неотложного хирургического вмешательства. УЗИ позволяет дифференцировать острый
обструктивный (катаральный) и острый деструктивный холецистит и выделить гангренозный холецистит на
основании наличия плавающих внутрипросветных мембран, очагов эхогенных затемнений в соответствии с
наличием газа внутри стенки или в просвете желчного пузыря и явных нарушений целостности стенки ЖП и
перипузырного абсцесса. Особенно информативным является динамическое УЗИ.

При подозрении на холедохолитиаз у пациента с острым калькулезным холециститом, УЗИ может служить только
скрининговым исследованием, выявляющим наличие желчной гипертензии. Для уточнения диагноза необходима
МРТ-холангиография, ретроградная холангиопанкреатография или интраоперационная холангиография
(интраоперационное УЗИ), эндосонография. Следует отметить, что из всех визуализирующих методов,
максимальное совпадение с послеоперационным гистологическим исследованием желчного пузыря дает
радиоизотопное сканирование, которое следует провести в сомнительных случаях.

Дифференциальный диагноз при подозрении на острый холецистит включает ряд экстра- и интраабдоминальных
заболеваний:

• правосторонняя нижнедолевая пневмония;

• инфаркт миокарда;

5
• опоясывающий лишай;

• обострение гастродуоденальной язвы, в т.ч. перфоративная язва;

• острый панкреатит;

• гепатит;

• острая кишечная непроходимость;

• острый аппендицит.

Диагностический алгоритм при подозрении на острый холецистит не отличается от такового при синдроме острых
болей в верхней половине живота.

В диагностически сложных случаях, исчерпав все неинвазивные методы исследования, необходимо прибегнуть к
диагностической видеолапароскопии, а при невозможности ее реализации или неинформативности – к
лапаротомии.

При окончательной формулировке диагноза целесообразно использовать классификацию Токийского соглашения

по острому холециститу (Tokyo guidelines (2007, 2013)). Эта классификация коррелирует с подходами по
систематизации информации об остром холецистите.

Легкое течение (Grade I):

- острое воспаление желчного пузыря у соматически здоровых пациентов без сопутствующих заболеваний с
умеренными воспалительными изменениями в стенке желчного пузыря (острый простой холецистит или острый
обструктивный холецистит.

Среднетяжелое течение (Grade II):

- анамнез заболевания более 72 часов, пальпируемый желчный пузырь или инфильтрат в правом подреберье,
лейкоцитоз более 18·109 /л, верифицированные деструктивные формы острого холецистита с развитием
перипузырных осложнений или желчного перитонита. Наличие одного из перечисленных признаков позволяет
отнести пациента к данной группе. По терминологии Королева Б.А. и Пиковского Д.Л. (1990) – это осложненный
холецистит, или острый деструктивный холецистит.

Тяжелое течение (Grade III):

- острый холецистит, сопровождающийся полиорганной недостаточностью: артериальная гипотония, требующая

медикаментозной коррекции, нарушенное сознание, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых,
повышение уровня креатинина в плазме, нарушения свертывания крови, тромбоцитопения (угрожаемая группа,
группа повышенного риска).

Проблема атипичного течения заболеваний приобретает особую остроту в условиях неотложной хирургической
практики. По данным Staniland J. R., 1972, до трети пациентов с острой хирургической патологией органов
брюшной полости имеют атипичную клиническую картину с редукцией или полным отсутствием ряда характерных
симптомов. Острый холецистит наряду с острым аппендицитом в настоящее время является самым частым
поводом для госпитализации и неотложного хирургического вмешательства. Многие хирурги отмечают отсутствие
четкой корреляции между клиническими данными и формой воспаления желчного пузыря. Сформировалось
стойкое убеждение, что склонность к атипичному течению острого холецистита характерна для мужчин, лиц
пожилого и старческого возраста.

Острый холецистит у пациентов пожилого и старческого возраста

По литературным данным доля пожилых (60-74 года) и стариков (75 лет и старше) составляет более половины
всех пациентов, госпитализируемых и оперированных по поводу острого холецистита. В патогенезе и течении
острого холецистита у пожилых и стариков существенное значение имеют:

6
1) гемодинамические нарушения в органе на почве атеросклероза;

2) нарушения углеводного обмена;

3) супрессия иммунитета;

4) длительность заболевания;

5) наличие разнообразной, нередко многочисленной и тяжелой сопутствующей патологии.

В силу указанных обстоятельств течение острого холецистита у пожилых и стариков сопровождается:

- склонностью к развитию деструкции органа уже в ранние сроки (до 20% в первые сутки);

- частым несоответствием клинико-лабораторных данных истинному характеру морфологических изменений в

желчном пузыре;

- малой эффективностью консервативного купирования приступа (результативность менее 30%);

- высокой частотой (60-95 %) осложнений (перитонит, панкреатит, холангит);

- высокой частотой системной воспалительной реакции (до 70%) и полиорганной недостаточности (>10 %) уже к
моменту госпитализации;

- высокой вероятностью гнойно-септических осложнений и летальностью.

Нередко у этих пациентов отмечается крайне высокий операционно-анестезиологический риск, ограничивающий,

или делающий невозможным, радикальное оперативное вмешательство.

Диагностическая и лечебная тактика у пациентов старшего возраста должна быть, с одной стороны, активной, а с
другой - предельно осторожной и щадящей. Учитывая высокую вероятность ранней деструкции желчного пузыря,
вопрос о необходимости оперативного вмешательства необходимо решить в первые сутки госпитализации.
Определяющее значение приобретают результаты ультразвукового мониторинга. Для оценки степени риска и
выбора метода операции используют балльные системы оценки APACHE, SAPS и др. При высокой степени риска
рекомендуется отдавать предпочтение этапной хирургической тактике с использованием декомпрессионных
вмешательств (холецистостомия, открытая, лапароскопическая или пункционная под ультразвуковым контролем
и т. д.). Однако ряд авторов считают, что большинству пациентов пожилого и старческого возраста может быть
выполнено одномоментное радикальное вмешательство без ухудшения результатов лечения.

Острый холецистит у мужчин. Средний возраст начала желчнокаменной болезни у мужчин на 5 лет больше,
чем у женщин, и составляет около 58 лет. Однако ретроспективное изучение анамнеза свидетельствует о том, что
около половины мужчин с ЖКБ в течение длительного времени (10-15 лет) страдали болями в правой половине
живота, которые расценивались как проявления иных заболеваний (язвенная болезнь, гепатит, колит и т. д.). У
мужчин достаточно часто наблюдаются ошибки в диагностике острого холецистита. По данным Краковского А. И.,
1978, Островского В. К., 1991, при наличии деструктивных изменений в желчном пузыре мужчины поступают в
стационары почти в 3 чаще с диагнозом другого острого заболевания органов брюшной полости, чем женщины. У
мужчин острый холецистит чаще и раньше приобретает осложненный характер, иногда с одновременным
развитием нескольких осложнений, таких как холангит, механическая желтуха, перитонит, перивезикальный или
внутрипеченочный абсцесс, что может еще больше менять всю клиническую картину.

В связи с более острым и тяжелым течением эффективность консервативной терапии острого холецистита у
мужчин в 2 раза меньше, чем у женщин, и оказывается результативной только у четверти пациентов. У пациентов
с клинически стихшим приступом чаще выявляется скрытая форма деструктивного холецистита. По данным Giger
U. F., et al., 2006 , Lipman J. M., et al., 2007, мужской пол независимо от прочих факторов (давность заболевания,
длительность операции, ожирение) связан с повышенным риском развития местных интраоперационных
осложнений и переходом от малоинвазивной к открытой операции. Поэтому острый холецистит у мужчин требует
особого внимания от лечащего врача, более активной как диагностической, так и лечебной тактики.

7
Острый холецистит и сахарный диабет. Сахарный диабет у пациентов с острой хирургической патологией
оценивается как фактор, усугубляющий тяжесть течения основного заболевания, создающий заметные
дополнительные трудности в диагностике, тактике и увеличивающий число послеоперационных осложнений. В то
же время мнения разных авторов по вопросу влияния сахарного диабета на течение острого холецистита
достаточно противоречивы. Если Cucchiaro G., et al., 1989, Auccot J. N., et al., 1993 отмечают прямое негативное
влияние диабета на частоту деструктивных форм и частоту послеоперационных осложнений, то, по мнению
Ransohoff D. F., et al., 1987, Sandler R. S., et al., 1986, пациенты диабетом имели большее число осложнений
скорее в силу возраста и наличия иной (почечной, сердечно-сосудистой, неврологической) патологии. Вместе с
тем следует согласиться, что диабет в совокупности с пожилым и старческим возрастом, а также имеющимися
осложнениями сахарного диабета — нефропатией, сердечной недостаточностью, нейро- и ангиопатией, все-таки
является отягчающим фактором, оказывающим неблагоприятное влияние на течение острого холецистита и
результаты хирургического лечения. Клиническая практика подтверждает целесообразность выполнения срочных
операций у пациентов диабетом в более ранние сроки.

Холецистокардиальный синдром. Стенокардитическая форма острого холецистита (холецистокардиальный

синдром, синдром Боткина) характеризуется болями различной интенсивности в области сердца (при отсутствии
болей в правом подреберье), в силу чего может быть причиной тяжелых диагностических и лечебных ошибок.
Впервые на связь ЖКБ с болями в области сердца, которые расценивались как проявление стенокардии, обратил
внимание еще С. П. Боткин благодаря анализу собственной болезни. Это влияние объясняют рефлекторным
воздействием, наступающим в результате:

- гипертензии в желчном пузыре и протоках;

- нарушения кровотока в аорте, правой венечной и общей печеночной артериях;

- изменения метаболизма миокарда вследствие расстройств электролитного, углеводного и энзимного обмена;

- инфекционно-токсического воздействия (при осложненном течении острого воспалительного процесса -

деструктивный холецистит, гнойный холангит).

Холецистокардиальный синдром рассматривается в том числе и как причина стенокардии у пациентов с

хроническим калькулезным холециститом. Об истинной частоте холецистокардиального синдрома судить сложно,
поскольку у разных авторов она колеблется от редких наблюдений до 60 %. Заболевание, как правило,
начинается с острых «стенокардитических» болей в области сердца. Нередко боли сопровождаются снижением, а
иногда наоборот, повышением артериального давления, затрудненным дыханием, цианозом. Довольно часто
немолодой возраст, предшествующий «кардиологический анамнез», выявленные изменения на
электрокардиограмме служат поводом для госпитализации пациентов в кардиологическое отделение. Умеренная
болезненность в правом подреберье на начальном этапе трактуется как «застойная печень». И только
прогрессирующий гнойно-деструктивный процесс в желчном пузыре, симптомы местного перитонита и
интоксикации служат поводом для консультации хирурга. Только после ультразвукового исследования желчных
путей, как правило, ставился правильный диагноз. Своевременная радикальная операция, в том числе с
адекватной коррекцией протоковой патологии, восстановлением пассажа желчи, в целом неплохо переносится
этими пациентами, поскольку имеет прямую патогенетическую направленность, ликвидируя основную причину
страдания. При этом показания к срочной операции у этих пациентов являются абсолютными. Таким образом, при
оказании помощи пациентам с острой коронарной патологией целесообразно срочное ультразвуковое
исследование брюшной полости и гепатобилиарной зоны.

Скрытая форма деструктивного холецистита. Нередко при выполнении операции по поводу калькулезного
холецистита после стихания процесса хирург неожиданно обнаруживает тяжелые экстрапузырные осложнения:
плотный инфильтрат, в центре которого находится деструктивно измененный желчный пузырь или перипузырный
абсцесс. Вследствие чего ход операции резко изменяется — конверсия, технические трудности, тяжелые
интраоперационные осложнения вплоть до повреждения внепеченочных желчных протоков. Это знакомая
большинству хирургов ситуация, опасная как для врача, так и для пациента, встречается, к сожалению, довольно
часто, от 10 до 60% наблюдений.

Таким образом, под скрытой формой деструктивного холецистита подразумевается такая форма течения острого
обтурационного холецистита, при которой наблюдающаяся клиническая картина полного стихания
патологического процесса является ложной, так как на фоне исчезновения клинико-лабораторных симптомов
процесса сохраняется и нарастает деструкция желчного пузыря. Отказ от срочной операции в этих случаях

8
является ошибкой, а отсроченные операции протекают с заметными техническими трудностями и
сопровождаются высокой частотой конверсии и осложнений.

В основе развития скрытой формы деструктивного холецистита лежат нарушения иммунитета, ведущие к
редукции острого воспалительного процесса и «хронизации» гнойного воспаления. Для своевременной
диагностики скрытой формы деструктивного холецистита необходим перенос акцента динамического наблюдения
при остром холецистите на пациентов, у которых наблюдается стихание патологического процесса. Именно у них
необходимо целенаправленное контрольное ульразвуковое обследование, позволяющее отличить истинное
стихание процесса от ложного и своевременно определить показания к срочному оперативному вмешательству.

Лечение. Целью лечения является максимально полное и быстрое снижение уровня общей и местной
воспалительной реакции. При поступлении пациента с острым холециститом в хирургический стационар лечение
холецистита сводится к трем принципам:

• Экстренная операция выполняется пациентам с признаками диффузного или разлитого перитонита, а также
гнойного холангита. При явных признаках перитонита показана экстренная операция. Гнойный холангит также
является показанием к операции, но для верификации этого диагноза требуется определенное время, при этом
сам гнойный холангит встречается редко. В итоге основное показание к экстренной операции – холецистит,
осложненный разлитым гнойным перитонитом.

• Все остальные пациенты лечатся консервативно в течение 24 часов. Если в течение этого периода клиника
холецистита не купировалась, или симптомы заболевания нарастают – показана операция.

• Если клиника холецистита купировалась, пациент продолжает консервативное лечение и решается вопрос о
плановом оперативном лечении. Наличие камней в желчном пузыре и перенесенный приступ печеночной колики
или острого холецистита (тем более многократные приступы) являются абсолютным показанием для
выполнения плановой холецистэктомии.

Консервативное лечение. Проведение консервативной терапии может рассматриваться в основном, как

предоперационная подготовка, основой которой являются: отказ от приема пищи и воды через рот, внутривенное
введение жидкости и антибактериальная терапия, особенно при наличии признаков обезвоживания и лихорадке.
Для купирования болевого синдрома применяют аналгетики и спазмолитики. Следует отметить, что
использование аналгетиков не влияет на информативность динамического наблюдения, в том числе на
выявление УЗ-симптома Мерфи.

Хирургическое лечение. Острый холецистит подлежит хирургическому лечению в ранние сроки до 72 часов от
начала заболевания. Операция выполняется по мере завершения диагностического процесса и готовности
пациента в зависимости от степени тяжести его состояния. В стационарах, не располагающих возможностью
круглосуточного адекватного до и интра-операционного обследования пациента и наличием операционной
бригады достаточной квалификации, выполнения «ночных» операций следует избегать. Ранняя холецистэктомия
может быть успешно выполнена с помощью стандартной методики из лапаротомного доступа, методом
минихолецистэктомии или видеолапароскопической холецистэктомии.

Методом выбора является видеолапароскопическая холецистэктомия. Такой подход обеспечивает значительное

снижение послеоперационной летальности и числа осложнений, сокращение сроков госпитализации, быстрое
выздоровление и возврат к труду. При лапароскопической холецистэктомии ниже частота бактериемии и
эндотоксинемии, менее выражены признаки SIRS у пациентов острым холециститом с явлениями перитонита. У
пациентов старше 65 лет результаты ЛХЭ достоверно ниже по числу летальных исходов, послеоперационных
осложнений, как сердечных, так и респираторных. При остром, в том числе и гангренозном холецистите, ЛХЭ
безопасна и дает меньше осложнений после операции, чем острый холецистит. Число конверсий при ранних
операциях (ЛХЭ) достигает 10-15%, т.е. выше, чем при плановых операциях. При поступлении пациента позже
оптимального срока для проведения ранней операции, видеолапароскопическая холецистэктомия возможна
только достаточно квалифицированным хирургом.

До 20% пациентов, при давности заболевания более 72 часов, требуют оперативного лечения в связи с
нарастанием воспалительных явлений. Операция в эти сроки выполняется в условиях плотного инфильтрата.
ЛХЭ сопровождается высоким процентом конверсий и значительное число авторов рекомендуют открытое
оперативное вмешательство. Решение о выборе метода операции следует оставить за оперирующим хирургом,
однако опыт говорит в пользу минилапаротомной холецистэктомии. Ранний дренаж желчного пузыря –
холецистостомия - чрескожная или минилапаротомная – позволяют избежать выполнения операции в сложных
9
технических условиях. Она абсолютно показана при тяжелом течении острого холецистита у соматически
осложненных пациентов.

Сроки оперативного лечения. Оптимальный срок оперативного лечения острого холецистита – до 72 часов от
начала заболевания. Ранняя операция в вышеуказанные сроки уменьшает риск развития послеоперационных
осложнений и летальности, сокращает суммарное время лечения и реабилитации. При среднетяжелом течении
острого холецистита ранняя холецистэктомия должна выполняться опытным хирургом в хирургических
стационарах с достаточным опытом в желчной хирургии. Ранняя (первые 24 – 72 часа от начала заболевания)
лапароскопическая холецистэктомия максимально эффективна и безопасна. Литературные данные показывают
значительно меньшее число осложнений и летальных исходов при ранних операциях по сравнению с
отложенными.

Выбор метода операции. Лапароскопическая холецистэктомия при остром холецистите предпочтительнее

открытой операции. У пациентов старше 65 лет, при длительном анамнезе ЖКБ, непальпируемом желчном
пузыре, лейкоцитозе более 13·109/л, ультразвуковых признаках гангренозного холецистита – значительно
возрастает число конверсий при ЛХЭ. Этим пациентам предпочтительнее минилапаротомная холецистэктомия
или операция из срединного лапаротомного доступа. При наличии достаточно большого опыта
видеолапароскопических операций при остром холецистите эта методика также может быть применена. При
наличии острого холецистита и холедохолитиаза, при невозможности или неэффективности эндоскопического
восстановления оттока желчи, минилапаротомная операция позволяет оставаться в поле миниинвазивной
технологии на достаточном уровне эффективности и безопасности. При достаточном опыте
видеолапароскопических холедохолитотомий подготовленная бригада может использовать этот вариант
оперирования. При возникновении технических трудностей хирург должен выполнить своевременную конверсию
лапароскопического или минилапаротомного доступа в открытую операцию до развития осложнений, в т.ч.
повреждения внепеченочных желчных протоков. Холецистэктомия из минилапаротомного доступа является
эффективным и безопасным методом хирургического лечения острого холецистита, число осложнений,
летальность и сроки реабилитации значительно лучше, чем при традиционном оперировании. Сравнение
минилапаротомных и лапароскопических операции при остром холецистите по данным литературы показывает
принципиально одинаковые результаты по числу осложнений и летальных исходов. Длительность операции
немного выше при ЛХЭ, но короче и комфортнее послеоперационный период. Через месяц после операции
разницы в уровне восстановления жизненных функций нет.

Особенности оперативного лечения при сопутствующих заболеваниях и осложненном течении острого

холецистита. Минилапаротомия с использование комплекта инструментов Мини-Ассистент особенно
эффективна при наличии противопоказаний к пневмоперитонеуму, отсутствии у хирурга достаточного опыта ЛХЭ
при деструктивных формах острого холецистита, сроках выполнения операции более 72 часов от начала
заболевания, необходимости манипуляций на протоках. Минилапаротомная холецистэктомия может быть
использована в качестве метода конверсии при возникновении технических трудностей при лапароскопической
операции.

Острый холецистит, осложненный механической желтухой.

Как правило, механическая желтуха обусловлена камнями супрадуоденального или терминального отдела
гепатикохоледоха или его стриктурой в сочетании с холедохолитиазом. Вероятность одновременного
существования конкрементов в желчном пузыре и протоках при остром калькулезном холецистите достигает 20%
и более.

Практически можно выделить три варианта клинического течения:

- неинфицированный тип окклюзии общего желчного протока;

- вклиненный камень большого сосочка 12-перстной кишки, острый панкреатит;

- вклиненный камень общего желчного протока, холангит.

При этом возможен любой вариант острого холецистита – от катарального до гангренозного. Динамическое
ультразвуковое исследование не обладает достаточной степенью информативности по отношению к
холедохолитиазу и может лишь ориентировать на наличие признаков желчной гипертензии. Для уточнения

10
диагноза необходимы МР-холангиопанкреатография, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография,
интраоперационная холангиография и/или интраоперационное ультразвуковое исследование.

Тактика лечения. Предпочтительным следует считать выполнение эндоскопической трансдуоденальной

папиллосфинктеротомии и санации гепатикохоледоха с последующей холецистэктомией, выполненной
одномоментно или в течение ближайших дней. При доминировании клиники острого деструктивного холецистита,
а также при невозможности или неэффективности эндоскопического восстановления желчеоттока, показана
одномоментная операция: холецистэктомия, холедохолитотомия, наружное дренирование холедоха по
показаниям.

У пациентов угрожаемой группы, при наличии холангита с полиорганной дисфункцией, методом выбора является
этапное лечение. Основой его являются декомпрессия желчного пузыря и декомпрессия общего желчного
протока. Чрескожная чреспеченочная холецистостомия считается безопасной альтернативной манипуляцией по
сравнению с одномоментной операцией у пациентов высокого хирургического риска. Эндоскопический назо-
билиарный дренаж и стентирование гепатикохоледоха через траспапиллярный эндоскопический доступ также
являются альтернативой в лечении острого холецистита, осложненного механической желтухой и холангитом.
Однако оба метода имеют серьезные технические трудности и показатели их успешности ниже, чем ЧЧХС.

Антибиотикопрофилактика и дренирование подпеченочного пространства. Периоперационная

антибиотикопрофилактика при остром холецистите показана. При неосложненном течении острого холецистита
достаточно однократного периоперационного введения антибиотика. Профилактическая доза антибиотика
вводится в пределах одного часа до начала операции. При осложненном течении или интраоперационной
контаминации показано дополнительное применение антибиотиков. Выбор антибиотиков основывается на
предполагаемом характере микробной флоры. В большинстве случаев профилактическое применение
антибиотиков не превышает срока в 24 часа. Если пациент уже получает антибиотики, которые перекрывают
предполагаемый микробный спектр, интраоперационная профилактика не требуется. При длительности
операции более 4 часов возможно повторное введение профилактической дозы антибиотиков. Дренирование
подпеченочного пространства при холецистэктомии по поводу острого холецистита в течение 12 – 24 часов
показано по данным значительного числа публикаций.

Осложнения и их профилактика.

Интраоперационные осложнения включают кровотечения и травмы желчных протоков. Риск травмы желчных
протоков составляет от 36 до 47 ранений на 10000 пациентов при лапароскопической операции и от 19 до 29
случаев ранений на 10000 пациентов при лапаротомной операции. Системный обзор показал, что ранняя
лапароскопическая холецистэктомия и отсроченная лапароскопическая холецистэктомия при остром холецистите
имеют одинаковую частоту повреждений желчных протоков и одинаковую частоту конверсий. Частота
повреждения внепеченочных желчных путей не превышает 1%. Профилактика интраоперационных осложнений
заключается в строгом соблюдении рекомендаций по срокам выполнения операции при остром холецистите,
своевременном переходе (конверсии) на минилапаротомию или открытую методику оперирования, тщательное
соблюдение правил выполнения операции. При выполнении холецистэктомии неподготовленным хирургом
прогнозировать риск осложнений невозможно.

Послеоперационные осложнения: пластинчатые ателектаз и пневмония, инфаркт миокарда, тромбоэмболические

осложнения, ТЭЛА. В качестве профилактики вышеперечисленных осложнений, прежде всего, должны
использоваться современные миниинвазивные методы оперативных вмещательств, ранняя активизация, раннее
начало орального питания, адекватное обезболивание и медикаментозная профилактика послеоперационных
осложнений по показаниям.

Синдром Мириззи
Синдром Мириззи – это форма холецистолитиаза, при которой конкременты, фиксированные в пузырном протоке
либо в гартмановском кармане желчного пузыря, могут сдавливать общий печеночный проток, вызывая
механическую желтуху. Синдром Мириззи - это воспалительно-деструктивный процесс в области шейки желчного
пузыря и общего печеночного протока, вызванный конкрементом, приводящий к стенозу печеночного протока и
образованию пузырно-холедохеального свища. Впервые патология описана аргентинским хирургом Р.L. Mirizzi в
1948 г.

11
Синдром Мириззи относится к редким и трудно диагностируемым осложнениям желчнокаменной болезни. По
данным литературы, он встречается в среднем у 0,25-6% пациентов с различными формами желчнокаменной
болезни. До оперативного вмешательства он правильно диагностируется с использованием всего комплекса
современных методов лишь в 12,5-22% случаев. Неудовлетворительными остаются и отдаленные результаты: 12-
20% пациентов нуждаются в повторной операции по поводу рубцовых стриктур проксимального отдела
гепатикохоледоха.

До настоящего времени синдром Мириззи является одной из наиболее сложных проблем билиарной хирургии.
Отсутствие единого мнения в вопросах его этиопатогенеза затрудняет выработку единой лечебной тактики.
Серьезные трудности дооперационной диагностики, а также технические сложности реконструктивно-
восстановительного этапа операции, особенно у пациентов старших возрастных групп, позволяет считать эту
проблему очень актуальной.

Среди заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной области синдром Мириззи занимает особое место. Это
объясняется следующими факторами:

- противоречиями в определении различными авторами морфологической сущности патологических изменений,

составляющих основу синдрома;

- причинами его развития, помимо ЖКБ, являются бескаменный холецистит, функциональные изменения билиарных
протоков и опухолевые заболевания;

- до настоящего времени остаются не вполне выясненными основные этапы развития патологического процесса.

Классическое описание синдрома Мириззи включает четыре компонента:

- близкое параллельное расположение пузырного и общего печеночного протоков;

- фиксированный камень в пузырном протоке или шейке желчного пузыря;

- обструкция общего печеночного протока, обусловленная фиксированным конкрементом в пузырном протоке и

воспалением вокруг него;

- желтуха с холангитом или без него.

По данным Ревякина В.И., основными этапами патогенеза синдрома являются:

- сдавление просвета общего желчного протока извне, появляющееся чаще всего на фоне острого калькулезного
холецистита;

- стриктура внепеченочного желчного протока;

- перфорация гепатикохоледоха при наличии стриктуры;

- формирование пузырно-холедохеального свища с одновременной ликвидацией стриктуры.

Рис. Синдром Мириззи

В зависимости от особенностей анатомии билиарных протоков, величины и массы

конкрементов, а также тактики лечения процесс может завершиться на любой из перечисленных стадий, однако
трансформация от незначительной компрессии общего желчного протока до пузырно-холедохеального свища может
12
иметь место только при желчнокаменной болезни. Сдавление общего желчного протока трансформируется в
стриктуру, если хирургическое вмешательство откладывается, а заболевание приобретает затяжное течение, в
котором периоды благополучия чередуются с обострениями. С течением времени стенки желчного пузыря и
гепатикохоледоха сближаются до полного соприкосновения, чему способствует присутствие крупного камня в
гартмановском кармане. Под действием его массы усугубляются уже имеющиеся нарушения трофики, возникает
перфорация (пролежень) стенок желчного пузыря и желчного протока с последующим формированием пузырно-
холедохеального свища. Через это патологическое сообщение из желчного пузыря в просвет гепатикохоледоха
устремляются конкременты, диаметр свища увеличивается за счет потери ткани в зоне компрессии. В итоге сужение
проксимального отдела гепатикохоледоха ликвидируется, желчный пузырь сокращается в объеме, исчезают его
шейка, гартмановский карман и значительная часть тела. В финале желчный пузырь напоминает
дивертикулоподобное образование, сообщающееся с просветом внепеченочного желчного протока посредством
широкого соустья. Пузырный проток в подавляющем большинстве наблюдений отсутствует.

Классификация или типы синдрома Мириззи (A. Csendes и T. Nagakava, 1997):

Тип I – свищ ещё не сформировался, сдавление холедоха происходит вследствие воспаления.

Тип IА – конкремент расположен в кармане Гартмана и свищ формируется минуя пузырный проток, последний
сохранен.

Тип IВ – конкремент расположен в шейке пузыря, свищ формируется через пузырный проток, пузырь отключен.

Типы II-IV - свищ сформировался.

Тип II - дефект стенки холедоха меньше 33% от его диаметра.

Тип III - дефект 33-66% от диаметра холедоха.

Тип IV - дефект больше, чем 66% от диаметра холедоха.

В исследованиях последних лет принято различать две основных формы синдрома Мириззи, которые по сути
отражают основу синдрома:

I. острую, морфологической основой которой является сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха;

II. хроническую – с наличием свища между желчным пузырем и внепеченочным желчным протоком.

Клиническая картина этого заболевания не имеет характерных симптомов и складывается из симптомов,

характерных для острого и хронического холецистита с развитием механической желтухи. Наиболее характерными и
часто встречающимися симптомами являются тупая боль в верхнем правом квадранте живота, желтуха и симптомы
холангита (озноб, повышение температуры тела). Характерен также длительный анамнез ЖКБ. Степень
выраженности болевого синдрома, появление желтухи (транзиторной или стойкой) и диспепсии варьирует в
широких пределах. Постоянные умеренные боли и желтуха наблюдаются в 60-100% наблюдений, при пузырно-
холедохеальном свище - желтуха более частый признак заболевания.

Диагностика. В анализах крови – повышение прямого и общего билирубина, а также аспартат- (АсАТ) и
аланинаминотрансферазы (АлАТ), щелочной фосфатазы.

Распознать в предоперационном периоде синдром Мириззи довольно трудно - его диагностика остается одной из
нерешенных проблем хирургии. Для диагностики используют комплекс современных методов – ультразвуковое
исследование (УЗИ), компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), эндоскопическую
ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ), чрескожную чреспеченочную холангиографию (ЧЧХГ). Однако
точный диагноз в 62-74% устанавливается только во время операции.

13
 Рис. ЭРХПГ. Патологическое сообщение между желчным пузырем и общим печеночным протоком

При оценке результатов УЗИ придается значение следующим признакам:

- наличию крупного конкремента в шейке желчного пузыря;

- расширению гепатикохоледоха выше места прилегания пузыря;

- деформации стенки гепатикохоледоха в месте прилегания пузыря;

- отсутствию локации стенки пузыря в области прилегания к гепатикохоледоху.

ЭРХПГ позволяет получить наибольшую информацию об изменении архитектоники желчевыводящих протоков и

выявить признаки холедохолитиаза. Патогномоничным для синдрома Мириззи является характерное сдавление
извне общего желчного протока либо наличие холецистохоледохеального свища. Диагностическая чувствительность
МРТ при синдроме Мириззи составляет 97,6%, интраоперационной холангиографии – 94%, ЭРХПГ – 86%, ЧЧХГ – 56%,
фиброхолангиоскопии – 77%, УЗИ – 46%. Компьютерная томография более чувствительна при наличии холецисто-
холедохеального свищ. Значительно выше оценивается разрешающая способность магнитно-резонансной
холангиопанкреатографии с построением 3D изображения, однако опыт ее применения при синдроме Мириззи пока
не велик.

Диагностика во время операции кроме визуального и пальпаторного исседования, может проводится, с

применением интраоперационного ультразвукового исследования, холангиографии и фиброхолангиоскопии.

Лечение. Методы лечения при синдроме Мириззи могут быть эндоскопические и открытые хирургические. Вариант
оперативного вмешательства, как правило, определяется в зависимости от типа. При I типе методом выбора может
быть лапароскопическая холецистэктомия, ЛХЭ с дренированием холедоха или без него. Другие авторы считают, что
наличие синдрома Мириззи является противопоказанием к выполнению ЛХЭ, так как он является одной из причин
конверсии и ятрогенных повреждений желчных протоков при этом варианте хирургического вмешательства.
Ведущая роль в лечении пациентов с синдромом Мириззи принадлежит открытым хирургическим вмешательствам.
Операция при данной патологии очень сложна и упоминается в литературе как «капкан в хирургии желчных
протоков». В этих ситуациях желчный пузырь сморщен, фиброзно изменен, с плотным инфильтратом в области
треугольника Саlot. Кроме того, анатомия желчных протоков настолько искажена, что очень легко можно принять
общий печеночный проток за пузырный, а это в свою очередь приведет к травме печеночного протока.
Фиксированный в гартмановском кармане конкремент, сдавливающий желчные протоки, усложняет доступ к
треугольнику Саlot.

При II типе синдрома Мириззи основными видами оперативного пособия являются: лапаротомная холецистэктомия
с пластикой общего желчного протока стенкой желчного пузыря на дренаже Кера (при наличии дефекта не более чем
на 1/3 окружности желчного протока); гепатикоеюноанастомоз на выключенной по Ру петле тонкой кишки (при
полном пересечении протока).

Основные хирургические приемы оперативных вмешательств при синдроме Мириззи III-IV типов не имеют
принципиальных отличий от операций, связанных с другими причинами повреждения внепеченочных желчных
протоков. Предпочтение отдается наложению гепатикоеюноанастомоза на выключенной по Ру петле тонкой кишки.

По данным разных авторов, послеоперационная летальность при I типе составляет 1-3%, а при II типе и осложненном
течении заболевания – 9-14%.

Таким образом, дооперационная диагностика синдрома Мириззи крайне сложна из-за отсутствия характерной
клинической картины. Наиболее оптимальными методами до операции диагностики являются МРТ и ЭРХПГ.
Диагностика должна продолжаться и во время операции, с применением холангиографии и фиброхолангиоскопии.
Хирург, оперирующий на желчных протоках, должен быть готовым к выявлению синдрома Мириззи и иметь
представление об основных принципах реконструктивно-восстановительной операции на желчевыводящих
протоках. При синдроме Мириззи III-IV типов предпочтение следует отдавать традиционной холецистэктомии с
пластикой холедоха на дренаже Кера либо гепатикоеюноанастомозу по Ру. Применение такой оптимальной
диагностики и лечебной тактики позволяет избежать опасных осложнений и достичь благоприятных результатов.
14
Желтуха
Желтуха - один из важнейших синдромов при болезнях печени, обусловлена нарушением обмена билирубина. При
увеличении билирубина в сыворотке крови в 1,5-2 раза наблюдается желтушность слизистых оболочек, склер, затем
кожи.

Выявление желтухи не представляет трудностей, так как это хорошо заметный признак, обращающий на себя
внимание не только медицинских работников, но и самого пациента и окружающих его людей. Всегда значительно
сложнее выяснить ее причину, так как желтуха наблюдается при многих как инфекционных, так и неинфекционных
заболеваниях.

Общим для всех желтух является желтушное окрашивание кожи на фоне повышения уровня билирубина в плазме
крови. Необходимо помнить, что желтушное окрашивание кожи может быть обусловлено и рядом других причин,
например отложением в тканях некоторых химических веществ (при приеме акрихина, профессиональные
вредности). Иногда своеобразное желтовато-оранжевое окрашивание кожи наблюдается при избыточном
поступлении с пищей в организм человека каротина или при его недостаточном усвоении. Такое состояние часто
можно наблюдать у детей при избыточном потреблении каротинсодержащих продуктов и соков из них (морковь,
апельсины). В таких ситуациях самочувствие не нарушено, окрашивание кожи происходит постепенно. Цвет кожи не
желтый, а желтовато-оранжевый. Наиболее четкой будет окраска на коже ладоней, подошв, в области подбородка,
вокруг крупных суставов. При этом содержание билирубина в плазме крови в пределах нормы.

Когда же установлено, что у пациента действительно имеет место желтуха, наступает более сложный этап
дифференциальной диагностики, так как причин желтухи довольно много и генез ее неоднозначен. Она может быть
обусловлена повышенным гемолизом эритроцитов, поражением печени, холестазом или сочетанием этих факторов.
При дифференциальной диагностике желтух необходимо учитывать особенности нарушений отдельных звеньев
пигментного обмена.

У здорового человека ежедневно распадается около 1% циркулирующих эритроцитов. При распаде гемоглобина в
клетках ретикулоэндотелия образуется билирубин. Образовавшийся билирубин не растворяется в воде, не проходит
через почечный фильтр в мочу. Это свободный (непрямой) билирубин (I фаза пигментного обмена). Он
накапливается в печени, в перисинусоидном пространстве (Диссе) и активно захватывается гепатоцитами (II фаза
пигментного обмена). В печеночных клетках свободный билирубин превращается в связанный. При участии
фермента глюкуронилтрансферазы билирубин соединяется (конъюгируется) с глюкуроновой кислотой и
превращается в связанный (прямой) билирубин (III фаза пигментного обмена). Связанный билирубин растворяется в
воде и может выделяться с мочой. Через билиарный полюс гепатоцита он экскретируется в просвет желчного
капилляра (IV фаза пигментного обмена) и через желчевыводящие пути поступает в просвет двенадцатиперстной
кишки (V фаза пигментного обмена). В тонкой кишке связанный билирубин превращается в уробилиноген и
стеркобилиноген. Из стеркобилиногена образуется стеркобилин, окрашивающий каловые массы в коричневый цвет.
Уробилиноген всасывается кишечной стенкой и через систему воротной вены снова попадает в печень. Здесь он
улавливается гепатоцитами и экскретируется в желчные капилляры. При печеночной недостаточности
уробилиноген не улавливается гепатоцитами, а выделяется с мочой, окисляясь на воздухе до уробилина.

По патогенезу выделяют надпеченочные, печеночные и подпеченочные желтухи. При проведении

дифференциальной диагностики желтух важно определить принадлежность желтухи к той или иной группе, а затем
проводить диагностику внутри группы.

Надпеченочные желтухи обусловлены повышенным распадом эритроцитов и, как следствие, повышенным

образованием билирубина, недостаточностью функции захвата билирубина печенью. К ним относятся различные
типы гемолитической желтухи - дефекты эритроцитов, аутоиммунные гемолитические желтухи, рассасывающиеся
массивные гематомы, инфаркты.

Печеночные желтухи обусловлены поражением гепатоцитов и, по некоторым данным, холангиол. По ведущему

механизму можно выделить несколько вариантов печеночных желтух. В одних случаях печеночная желтуха связана с
нарушением экскреции и захвата билирубина, регургитацией билирубина. Это наблюдается при печеночно-
клеточной желтухе, при остром и хроническом гепатитах, остром и хроническом гепатозе, циррозе печени. В других
случаях нарушаются экскреция билирубина и его регургитация. Подобный тип отмечается при холестатической
желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном
возвратном холестазе, при печеночно-клеточных поражениях. В основе желтух может лежать нарушение
15
конъюгации и захвата билирубина. Это отмечается при энзимопатической желтухе при синдромах Жильбера,
Криглера-Найяра. Печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции билирубина, например, при
синдромах Дабина-Джонсона и Ротора.

Подпеченочные желтухи возникают в результате нарушения проходимости желчных протоков, ведущим механизмом
при этом является нарушение экскреции и регургитации билирубина. По характеру закупорки подпеченочные
желтухи подразделяются на следующие разновидности:

— интраканальные (наблюдаются при закупорке желчных протоков камнями, опухолью, паразитами,

воспалительным экссудатом);

— экстраканальные (обусловлены сдавлением протоков извне опухолью, эхинококком, сужением рубцами).

Основные клинические синдромы

• Желтуха — ярко выраженный клинический симптом, проявляющихся пожелтением мочи, слизистых оболочек и
глазных склер. В желтый цвет окрашиваются все ткани, экссудаты и транссудаты. Не меняют свой цвет только
слюна, слезы и желудочный сок. Желтое окрашивание связано с накоплением в коже, слизистых оболочках и других
тканях пигмента билирубина вследствие его повышенного содержания в крови. У пациентов с анемией и светлой
кожей желтуху обнаруживают раньше, в то время как у смуглых больных она дольше остается незамеченной. Осмотр
необходимо проводить в хорошо освещенном помещении, лучше при дневном свете.

• Холестаз – синдром, характеризующийся нарушением или полным прекращением выделения в кишечник всех или
отдельных компонентов желчи, накоплением их в протоках и возможным попаданием в кровь. Проявляется
биохимическими маркерами холестаза, синдромами холемии и ахолии.

- Биохимические маркеры холестаза: повышение в крови прямого билирубина, холестерина, липопротеинов,

фосфолипидов, холатов, а также повышением активности экскреторных ферментов: щелочной фосфатазы, гамма-
глутамил-транспептидазы, лейцин-амино-пептидазы, 5-нуклеотидазы.

- Холемия возникает при попадании желчных кислот в кровь. Она характеризуется брадикардией и снижением
артериального давления при действии желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, синусовый узел
сердца и кровеносные сосуды (нарушение синтеза АТФ и ослабление мышечных сокращений). Токсическое действие
желчных кислот на ЦНС проявляется в виде астено-вегетативных расстройств: раздражительности, сменяющейся
депрессией, сонливостью днем и бессонницей ночью, головной болью, повышенной утомляемостью. Раздражение
чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду. Появление желчных
кислот в моче приводит к уменьшению поверхностного натяжения, и ее вспениванию (пивная моча). Увеличение
содержания желчных кислот в крови может вызвать гемолиз эритроцитов, гемолитическая желтуха связана с
нарушением (снижением) осмотической стойкости эритроцитов, лейкоцитолиз, снижение свертывания крови,
повышение проницаемости мембран и развитие воспалительного процесса (печеночный некроз, острый
панкреатит).

• Ахолия — синдром, обусловленный не поступлением желчи в кишечник при обтурации желчевыводящих путей.
При этом наблюдается расстройство кишечного пищеварения. Вследствие отсутствия в кишке желчных кислот не
активируется липаза, не эмульгируются жиры, не образуются растворимые комплексы желчных кислот с жирными
кислотами, в связи с чем 60–70% жиров не переваривается, не всасывается и удаляется из организма вместе с калом
(стеаторея). Нарушается проникновение ферментов в пищевой комок и переваривание белков, что приводит к
креаторее. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (ретинола, токоферола, филлохинона) приводит к
развитию авитаминозов. Без филлохинона (витамин К1) не образуется протромбин, снижается свертывания крови,
что обусловливает повышенную кровоточивость. Утрачивается бактерицидное действие желчи, что приводит к
дисбактериозу. Отсутствие желчных кислот приводит к нарушению моторики кишечника: ослабляются тонус и
перистальтика кишечника, появляется запор. Однако последний нередко сменяется поносом в связи с усилением
гнилостных и бродильных процессов в кишечнике и снижением бактерицидных свойств желчи. Кал обесцвечен, т.к.
при ахолии не образуется стеркобелин, который исчезает и из мочи.

• Дисхолия – это синдром, при котором желчь приобретает литогенные свойства.

Надпеченочные желтухи

16
Желтухи этой группы развиваются в результате повышенной продукции билирубина и недостаточности функции
захвата его печенью. Основным в генезе этой желтухи является усиленный распад эритроцитов (гемолиз), поэтому
обычно их и называют гемолитическими. Патология при этих желтухах лежит в основном вне печени. В результате
усиленного распада эритроцитов образуется большое количество свободного билирубина, который печень не в
состоянии захватить. Предполагают, что нарушается и внутриклеточный транспорт пигмента. Вследствие
усиленного выделения билирубина увеличивается содержание уробилиновых тел в кале и моче. Повышенное
содержание билирубина крови обусловлено накоплением преимущественно свободного (непрямого) билирубина.
Необходимо при этом учитывать, что при массивном гемолизе гепатоциты не всегда в состоянии экскретировать
весь захваченный и конъюгированный билирубин, в результате в крови несколько повышается содержание и
связанного билирубина. Таким образом, выраженность желтухи при этой форме зависит, с одной стороны, от
массивности гемолиза, с другой - от функционального состояния гепатоцитов.

Нужно помнить и о возможности сочетанного генеза желтух, что наблюдается при некоторых инфекционных
болезнях (например, при лептоспирозе). Гемолиз и поражение гепатоцитов могут быть обусловлены самим
инфекционным агентом или его токсинами. В других случаях гемолиз может быть вызван применением какого-либо
препарата (хинина, сульфаниламидов), а поражение гепатоцита - инфекционным агентом (гемоглобинурийная
лихорадка при малярии). Таким образом, при некоторых гемолитических желтухах могут быть и клинические
проявления инфекционного процесса.

Для решения вопроса о надпеченочном характере желтухи используют комплекс клинических и лабораторных
данных. Одним из главных признаков надпеченочной желтухи является гипербилирубинемия за счет свободного
(непрямого) билирубина. В связи с этим билирубиновый коэффициент (отношение связанного билирубина к общему
его количеству) невысокий (менее 50 %). Важным клиническим признаком является то, что отсутствует ахолия,
наоборот, отмечается темная окраска кала и мочи. Содержание в них уробилиногенов повышено. Желтушность кожи
и склер умеренная, кожа, как правило, бледная (анемия в результате гемолиза). Печень и селезенка могут быть
увеличенными, но функция печени существенно не нарушена. При исследовании периферической крови отмечаются
тенденция к анемизации, увеличение количества ретикулоцитов как показатель усиления регенерации эритроцитов.
Иногда выявляется изменение формы эритроцитов (макроцитоз, микросфероцитоз, серповидные эритроциты и др.).

При установлении гемолитического характера желтухи следует уточнить ее тип. Принято выделять три типа
надпеченочных (гемолитических) желтух.

I. Корпускулярная гемолитическая желтуха. Основными причинами таких желтух могут быть биохимические
дефекты эритроцитов, например наследственная энзимопатия эритроцитов (недостаток глюкозо-6-фосфат-
дегидрогеназы, анемия Минковского-Шоффара), гемоглобинопатии (талассемия и др.), дефекты оболочек
эритроцитов (пароксизмальная ночная гемоглобинурия или болезнь Маркиафавы-Микели и др.). Желтуха часто
бывает повторной. Гемолиз эритроцитов у лиц с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы может быть
спровоцирован некоторыми лекарственными препаратами (хинин, сульфаниламиды, жаропонижающие). Такой
гемолиз сопровождается повышением температуры тела (гемоглобинурийная лихорадка), выделением коричнево-
бурой мочи с большим осадком, анемизацией. Эта патология чаще наблюдается у пациентов с малярией.

II. Экстракорпускулярные гемолитические желтухи. В таких ситуациях повышенный гемолиз обусловлен действием
различных факторов, присутствующих в плазме крови. Это могут быть антитела (например, действие изоантител
при острой посттрансфузионной гемолитической анемии в результате переливания несовместимой крови),
гемолизины различных инфекционных агентов (вирусов, лептоспир, возбудителей сепсиса). Следует отметить, что
желтухи такого типа могут возникнуть под влиянием самого возбудителя болезни (плазмодии малярии) или при
действии гемолитических ядов (мышьяк, сероводород и др.).

III. Третий тип гемолитической желтухи обусловлен повышением продукции билирубина в результате распада
эритроцитов в обширных гематомах, инфарктах, кровоизлияниях в брюшную или плевральные полости. Такие
желтухи, как правило, не представляют большой трудности при проведении дифференциальной диагностики, так
как на первый план выходят признаки внутреннего кровотечения, клиническая симптоматика инфарктов (миокарда,
легкого). В анамнезе у таких пациентов могут быть различные травмы.

Гемолитические желтухи, как правило, обусловлены неинфекционными причинами, но иногда гемолитический

компонент в смешанной желтухе может развиваться при желтушных формах лептоспироза, у пациентов сепсисом, в
качестве осложнений при краснухе, кори, эпидемическом паротите. Наличие признаков инфекционного заболевания
облегчает проведение дифференциальной диагностики.

17
Печеночные желтухи

Дифференциальная диагностика печеночных желтух - один из трудных моментов врачебной практики, так как число
заболеваний, протекающих с такими желтухами, достаточно велико. Причиной печеночных желтух могут быть как
инфекционные, так и неинфекционные болезни.

Учитывая тот факт, что среди инфекционных болезней печеночная желтуха чаще всего обусловлена вирусными
гепатитами, при проведении дифференциальной диагностики желтух, протекающих с признаками инфекционного
процесса, прежде всего, необходимо исключить у пациента вирусный гепатит. В исключении острого вирусного
гепатита важную роль играет сопоставление выраженности лихорадки и других проявлений общей интоксикации со
степенью поражения печени.

Вирусный гепатит А чаще встречается у лиц молодого возраста, иногда протекает в виде эпидемических вспышек в
коллективах, поэтому большое диагностическое значение имеет выявление контактов с больными гепатитом А в
сроки, укладывающиеся в инкубационный период (чаще 15–30 дней). Длительность преджелтушного периода
несколько короче (чаще 5–7 дней), чем при вирусном гепатите В (чаще 8–10 дней). В отличие от вирусного гепатита
В в этот период редко беспокоят суставные боли. Чаще наблюдается гриппоподобный вариант преджелтушного
периода, реже - диспептический и астеновегетативный. В этот период отмечаются повышение температуры,
слабость, головная боль, снижение аппетита. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал
обесцвечивается.

Желтушный период гепатита А начинается с появления иктеричности склер, слизистых оболочек ротоглотки, а
затем и кожи. Интенсивность желтухи нарастает на протяжении недели. Температура тела нормальная. Отмечаются
слабость, сонливость, снижение аппетита, ноющие боли в правом подреберье, у некоторых пациентов может
возникать кожный зуд. Печень увеличивается, становится плотной и несколько болезненной при пальпации. В этот
период может наблюдаться увеличение селезенки. В периферической крови - лейкопения, нейтропения,
относительный лимфо- и моноцитоз. СОЭ, как правило, остается в пределах нормы. В крови повышено содержание
общего билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного), значительно повышается активность
аминотрансфераз, особенно АлАТ, увеличены показатели тимоловой пробы. Желтушный период длится в среднем 7–
15 дней.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических проявлений

гепатита. Содержание билирубина, активность аминотрансфераз обычно нормализуются к 20–25-му дню с момента
появления желтухи. Тяжелые формы гепатита А наблюдаются редко. При вирусном гепатите А не описано развитие
хронических форм. Иногда бывает затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1–2
месяцев после исчезновения других симптомов гепатита.

Вирусный гепатит В передается в большинстве случаев парентеральным путем и реже - половым, поэтому для его
диагностики важен подробный анамнез с акцентом на парентеральный путь в течение инкубационного периода
(чаще 60–120 дней). Преджелтушный период при вирусном гепатите В в отличие от энтеральных гепатитов более
длительный. В это время пациентов часто беспокоят суставные боли.

У пациентов поcттрансфузионным гепатитом, а также при тяжелых формах в конце преджелтушного периода может
быть повышение температуры тела. В целом же выраженность всех проявлений преджелтушного периода больше,
чем при вирусном гепатите А. Чаще преджелтушный период начинается с диспептических явлений (снижение
аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, тупые боли в правом подреберье). У части пациентов может
наблюдаться кратковременное расстройство стула. Артралгический вариант отмечается в 30% случаев. В таких
ситуациях пациентов беспокоят сильные ломящие боли в крупных суставах, костях, мышцах, усиливающиеся ночью.
Около 10% пациентов вирусным гепатитом на этом этапе заболевания могут иметь уртикарную сыпь.

В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается, отмечается увеличение печени,
повышается активность АсАТ и в значительной степени - АлАТ.

Желтушный период при остром вирусном гепатите В, как правило, очень длительный и характеризуется
выраженностью и стойкостью клинических проявлений, которые постепенно нарастают. Желтуха достигает
максимума на 2–3-й неделе (при гепатите А к этому времени уже исчезает). При тяжелых формах уже в первые дни
желтухи на фоне прогрессирующего ухудшения состояния может развиться острая печеночная недостаточность. В
этот период пациенты жалуются на слабость, недомогание, снижение аппетита, тупые боли в правом подреберье.
Могут быть боли в суставах, кожный зуд. Желтуха нарастает постепенно. Вначале желтуха выявляется лишь при
18
тщательном осмотре на склерах, мягком и твердом небе, и несколько позже появляется желтушное окрашивание
кожи. Практически у всех пациентов наблюдается гепатомегалия. По мере выздоровления размеры печени
возвращаются к норме. Уменьшение размеров печени при нарастающей желтухе указывает на возможность развития
острой печеночной недостаточности. Часто отмечается увеличение селезенки.

При остром вирусном гепатите В период выздоровления более длительный, чем при гепатите А. Состояние
пациентов постепенно улучшается. По мере выздоровления уменьшается и исчезает желтуха, появляется аппетит,
уменьшаются размеры печени, моча светлеет, кал окрашивается. Иногда выздоровление затягивается, снова может
появляться умеренная желтуха в виде отдельных волн. После перенесенного острого вирусного гепатита В может
длительно сохраняться астенизация. Исходом острого вирусного гепатита В могут быть затяжные и хронические
формы.

Важную роль в дифференциальной диагностике острых вирусных гепатитов играет лабораторная диагностика, и в
частности серологическое определение маркеров и полимеразная цепная реакция.

При других инфекционных заболеваниях желтуха бывает далеко не у всех пациентов, а лишь при более тяжелых
формах болезни. При многих из этих инфекционных заболеваний появление желтухи происходит на фоне высокой
лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации. Кроме этого, могут появляться различные органные
поражения, свойственные тому или иному инфекционному заболеванию, но не характерные для вирусных гепатитов
А и В. Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики наиболее распространенных инфекционных
заболеваний, протекающих с синдромом желтухи.

Желтушная форма инфекционного мононуклеоза. При инфекционном мононуклеозе практически всегда развивается
гепатит, нередко он протекает с выраженной желтухой. При мононуклеозном остром гепатите имеются все
признаки, характерные для вирусных гепатитов, в частности желтуха печеночного генеза, увеличение печени,
повышение активности сывороточных ферментов - АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и др. Однако при
инфекционном мононуклеозе более выражен синдром общей интоксикации (повышение температуры тела до 39–
40°С, общая слабость, головная боль и др.), который сохраняется, а иногда и нарастает после появления желтухи.
Главное же отличие заключается в поражении других органов и систем, что не характерно для вирусных гепатитов.
Клиническая симптоматика при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что позволяет
дифференцировать это заболевание от желтух иной этиологии.

Основными проявлениями инфекционного мононуклеоза, которые служат для дифференциальной диагностики,

являются:

- лихорадка;

- тонзиллит;

- генерализованная лимфаденопатия;

- гепатоспленомегалия;

- характерные изменения периферической крови.

Лихорадка при инфекционном мононуклеозе длится от 1 до 3 недель, а иногда и дольше. Она не уменьшается после
появления желтухи. Лихорадка часто достигает 38–40°С.

Тонзиллит является обязательным компонентом инфекционного мононуклеоза. Наличие его имеет большое
дифференциально-диагностическое значение, так как он отсутствует не только при вирусных гепатитах А и В, но и
при других инфекционных болезнях, протекающих с желтухой, за исключением ангинозно-септической формы
листериоза. Изменения зева при инфекционном мононуклеозе своеобразны. Характерны некротические изменения
небных миндалин с образованием на них пленок, которые иногда напоминают фибринные налеты при дифтерии
зева. Иногда проявления тонзиллита напоминают изменения зева при катаральной или фолликулярно-лакунарной
ангине. Изменения в зеве появляются не с первого дня болезни, а присоединяются к лихорадке и другим
клиническим симптомам лишь на 2–3-й день от начала заболевания.

19
Генерализованная лимфаденопатия является характерным симптомом инфекционного мононуклеоза и лишь иногда
встречается при желтухах другой этиологии (листериоз, сифилис), поэтому имеет большое дифференциально-
диагностическое значение. Увеличены все группы лимфатических узлов, которые при пальпации умеренно
болезненны. Иногда отмечается болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов.

Увеличение печени и селезенки характерно как для вирусных гепатитов, так и для других инфекционных болезней,
протекающих с желтухой, поэтому дифференциально-диагностическая ценность этого признака невелика. Обращает
на себя внимание лишь более значительное увеличение селезенки по сравнению с другими заболеваниями. Именно
этим объясняется то, что одним из тяжелых осложнений инфекционного мононуклеоза является разрыв селезенки.
Подобное увеличение селезенки, а иногда и более выраженное, отмечается лишь при малярии и возвратном тифе.

Картина периферической крови при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что послужила основанием
для названия «мононуклеоз». Отмечается умеренный лейкоцитоз. Суммарное число одноядерных элементов
(лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели болезни превышает 40% и часто достигает
80–90%. Мононуклеарная реакция крови может сохраняться до 3–6 месяцев. Из других болезней, протекающих с
желтухой, преобладание одноядерных элементов может наблюдаться при цитомегаловирусной инфекции и при
некоторых формах листериоза.

Желтая лихорадка. Клинически выраженные формы этой болезни соответствуют названию и протекают с желтухой.
Это карантинная болезнь, эндемичная для стран Южной Америки и Экваториальной Африки. Следовательно, о ней
можно подумать, если больной человек прибыл из страны, эндемичной по желтой лихорадке, в срок инкубационного
периода (3–6 суток). Клиническая симптоматика желтой лихорадки своеобразна и позволяет проводить
дифференциальную диагностику на основании клинических данных (в дальнейшем, как и при других карантинных
болезнях, необходимо получить лабораторное подтверждение диагноза). Болезнь начинается внезапно с повышения
температуры тела до 39–40°С и выше. С первых суток появляются характерные гиперемия и одутловатость лица,
отечность век, инъецирование сосудов конъюнктивы склер, тахикардия (до 130 ударов в 1 минуту). На 2-й день
появляются тошнота и рвота, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, а к 3–4-му дню - желтуха. На 5-й день
болезни температура тела снижается, общее самочувствие улучшается, однако ремиссия очень короткая, уже через
несколько часов температура тела вновь повышается, появляется геморрагический синдром (носовые кровотечения,
кровавая рвота и др.). Тахикардия сменяется брадикардией (40–50 ударов в 1 минуту), падает артериальное
давление. Смерть наступает от острой почечной недостаточности или от инфекционно-токсического шока. При
благоприятном исходе с 7–9-го дня состояние пациента начинает улучшаться.

Желтухи могут развиваться не только при вирусных, но и при бактериальных инфекциях.

Лептоспироз. В клинических проявлениях лептоспироза имеется ряд признаков, характерных для данного
заболевания и позволяющих достаточно надежно дифференцировать эту форму инфекционной печеночной желтухи.
Начало заболевания при лептоспирозе острое и даже внезапное. Уже в первый день болезни температура тела с
ознобом повышается, как правило, выше 39°С. С первых дней болезни появляются гиперемия лица и шеи, инъекция
сосудов склер, но желтушное окрашивание кожи отмечается лишь с 3–5-го дня от начала заболевания. Печень и
селезенка увеличены с первых дней болезни. Патогномоничным признаком лептоспироза является поражение
икроножных мышц. В них развиваются резко выраженные морфологические изменения (типа ценкеровского
некроза). Клинически это проявляется в резко выраженных болях, которые затрудняют, а иногда делают
невозможным передвижение пациентов. Это не обычная миалгия, которая бывает при очень многих инфекционных
болезнях, а очень сильные мышечные боли, которые резко усиливаются при попытке встать, а также при пальпации
пораженных мышц. Наиболее выражены эти изменения в икроножных мышцах. Поражаются и другие мышечные
группы, но значительно слабее. Этот признак очень важен для дифференциальной диагностики.

Вторым обязательным для тяжелых форм лептоспироза (а желтуха развивается только при тяжелых формах)
симптомом является поражение почек. При летальных исходах гибель пациентов обычно наступает от острой
почечной недостаточности. Поражение почек проявляется в олигурии и даже анурии, появлении в моче белка,
эритроцитов, цилиндров. В крови нарастает остаточный азот. Содержание билирубина в крови может достигать 200–
300 мкмоль/л и более, повышается активность АсАТ и АлАТ.

Дифференциально-диагностическое значение имеют и другие проявления лептоспироза: присоединение

геморрагического синдрома, серозного менингита, двухволновый характер температурной кривой.

20
Диагностическое значение имеет и картина периферической крови: умеренный лейкоцитоз нейтрофильного
характера, раннее и значительное повышение СОЭ. Учитываются и эпидемиологические предпосылки (летняя
сезонность, купание в пресноводных водоемах, контакты с животными).

Таким образом, наиболее информативными для дифференциальной диагностики лептоспироза данными являются:
внезапное начало, высокая лихорадка, резко выраженное поражение икроножных мышц, появление желтухи с 3–5-го
дня болезни, изменения со стороны почек, нейтрофильный лейкоцитоз. Некоторое значение имеет присоединение
признаков менингита, геморрагического синдрома.

Псевдотуберкулез. Желтушные формы псевдотуберкулеза в практике врача встречаются довольно часто, особенно во
время вспышек этого заболевания. Желтуха развивается у пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами
псевдотуберкулеза с достаточно выраженной клинической симптоматикой. Сама по себе желтуха, увеличение
печени, лабораторные проявления гепатита ничем не отличаются от других желтух инфекционной природы и,
следовательно, не имеют существенного дифференциально-диагностического значения. Об этиологии желтухи
можно судить по другим проявлениям псевдотуберкулеза. Начало заболевания острое. Уже в первый день болезни
температура тела достигает 38–40°С. Рано появляются инъекция сосудов склер, гиперемия кожи лица, шеи, верхних
отделов туловища. Однако эти признаки бывают и при других инфекционных заболеваниях (желтая лихорадка,
кишечный иерсиниоз, лептоспироз), поэтому они имеют лишь относительное дифференциально-диагностическое
значение. Более типичной и характерной для псевдотуберкулеза является своеобразная мелкоточечная
(«скарлатиноподобная») экзантема. Сыпь мелкоточечная, обильная, располагается по всему телу с концентрацией в
области естественных складок кожи (локтевые сгибы, паховые области). Экзантема появляется чаще на 3-й день
болезни. Кожа ладоней и подошв гиперемирована. Язык ярко-красный, с увеличенными сосочками, без налета
(«малиновый язык»). Среди других инфекций, протекающих с желтухой, подобной экзантемы не наблюдается,
поэтому она имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Однако следует учитывать, что иногда
желтушные формы псевдотуберкулеза протекают без сыпи.

Из других важных для дифференциальной диагностики признаков следует отметить мезаденит и терминальный
илеит. Клинически это проявляется в спонтанных болях в правой подвздошной области, а также в выраженной
болезненности этой области при пальпации. Этот признак бывает и при кишечном иерсиниозе. Псевдотуберкулез
иногда затягивается, протекает с повторными волнами лихорадки, поражением суставов, узловатой эритемой.

В большинстве случаев, особенно во время эпидемических вспышек, диагностика желтушных форм

псевдотуберкулеза трудностей не вызывает. Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют:
высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации, появление «скарлатиноподобной» экзантемы,
гиперемии ладоней и подошв, мезаденит и терминальный илеит.

Кишечный иерсиниоз. По клиническому течению иерсиниоз во многом сходен с псевдотуберкулезом, однако желтуха
отмечается, как правило, лишь при очень тяжелых септических формах кишечного иерсиниоза. Более легкие формы
(гастроинтестинальная и аппендикулярная) протекают без желтухи.

Основными клиническими проявлениями желтушной формы кишечного иерсиниоза являются высокая лихорадка с
большими суточными размахами (2–3°С), повторные ознобы и потливость, анемизация, выраженная желтуха,
увеличение печени и селезенки. Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, может быть расстройство
стула. У части пациентов образуются вторичные гнойные очаги, развиваются гнойные артриты. Желтуху при
кишечном иерсиниозе легко отличить от вирусных гепатитов А и В, а также от многих инфекций, протекающих с
желтухой, но без бактериологического исследования трудно дифференцировать от других видов сепсиса.

Сальмонеллез. Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых формах сальмонеллеза, как при
гастроинтестинальных, так и при генерализованных. Как и при других бактериальных желтухах, наблюдаются
высокая лихорадка (39–40°С), выраженные проявления общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а
также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина в крови, активности
сывороточных ферментов - АлАТ, АсАТ). Эти проявления позволяют сальмонеллезную желтуху дифференцировать
от вирусных гепатитов А и В, но для дифференциальной диагностики от других бактериальных желтух эти
проявления недостаточно информативны.

Дифференциально-диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции. Это, прежде

всего, поражения желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах сальмонеллеза выступают на
первый план в течение всего периода болезни, а при генерализованных отмечаются уже в начальном периоде. С
первого дня болезни появляются боли в животе, тошнота, повторная рвота, затем присоединяется диарея.
21
Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению признаков дегидратации, которая иногда выступает на
первый план. Среди инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при сальмонеллезе, что и
позволяет дифференцировать его от других болезней.

Листериоз. Среди различных клинических форм острого листериоза лишь при некоторых из них развивается
желтуха. Листериозный гепатит может появиться при ангинозно-септической и тифоподобной формах листериоза.
Клиническая дифференциальная диагностика такого гепатита иногда представляет трудности. Помимо высокой
лихорадки и признаков общей интоксикации, на фоне которых появляется гепатит, о листериозе можно думать, если
выявляются другие признаки данной инфекции. При ангинозно-септической форме это будет генерализованная
лимфаденопатия, которая иногда сочетается с признаками специфического мезаденита. Характерным также
является поражение зева в виде разной выраженности острого тонзиллита, протекающего нередко с
некротическими изменениями. В этих случаях бывает трудно дифференцировать листериоз от желтушных форм
инфекционного мононуклеоза. У части пациентов появляется крупнопятнистая или эритематозная сыпь, которая
образует на лице фигуру бабочки. В некоторых случаях желтушные формы листериоза сопровождаются признаками
гнойного листериозного менингита. Клинические особенности листериозного гепатита, в частности
генерализованная лимфаденопатия, мезаденит, поражение зева, гнойный менингит, позволяют дифференцировать
его от вирусных гепатитов А и В и от большинства других печеночных желтух инфекционной природы.

Сепсис. Клиническая дифференциальная диагностика септических поражений печени от других инфекционных

желтух может базироваться на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко с развитием
септического шока, наличие очагов инфекции, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного
внутрисосудистого свертывания, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами,
ознобами, потливостью.

Амебиаз. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебного гепатита (в остром периоде болезни) или
проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Амебный гепатит протекает на
фоне кишечного амебиаза, клиническая симптоматика которого и определяет возможности дифференциальной
диагностики. Для острого периода амебиаза характерны выраженные дисфункции кишечника (стул с примесью
слизи и крови и язвенные изменения толстой кишки по данным ректороманоскопии) при нормальной или
субфебрильной температуре тела и слабо выраженных признаках общей интоксикации.

Амебный абсцесс печени нередко сопровождается умеренно выраженной желтухой, что нужно учитывать при
проведении дифференциальной диагностики желтух. Амебный абсцесс печени может развиться относительно рано,
еще на фоне кишечных изменений (боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови), но чаще он появляется в
более поздние периоды болезни, когда кишечные изменения уже проходят. Дифференциальная диагностика в этих
случаях сложнее. Диагностическое значение имеют следующие данные: наличие в течение последних месяцев
затяжного кишечного заболевания с примесью слизи и крови в испражнениях, боли в области печени постоянного
характера, которые усиливаются при пальпации или при глубоком вдохе, неравномерность увеличения печени,
изменение контуров печени по данным рентгенологического обследования. В этот период дизентерийные амебы в
испражнениях уже не обнаруживаются.

Токсические гепатиты. Поражение печени с развитием печеночной желтухи может наблюдаться при различных
токсических гепатитах. Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсических гепатитов большое
значение имеет наличие признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации,
экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение
употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы МАО,
производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности
(работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсутствие проявлений
инфекционного процесса.

Острый алкогольный гепатит может развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного
злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных
суррогатов алкоголя. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются
лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и В-
липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ
несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).

Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими лекарственными препаратами, но чаще возникают в
тех случаях, когда препарат назначается длительно и в больших дозах. Более половины медикаментозных гепатитов
22
связаны с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Как правило, гепатит развивается к концу
месяца от начала применения лекарственных средств. Помимо желтухи и увеличения печени могут быть и другие
проявления лекарственной болезни: диспептические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические
нарушения (зуд и жжение кожи, уртикарная или геморрагическая экзантема, лимфаденопатия, эозинофилия). В
отличие от вирусного гепатита, который может наслоиться на туберкулез, отсутствует цикличность развития
заболевания, нет типичных для вирусного гепатита изменений периферической крови (лейкопении, лимфоцитоза,
снижения СОЭ). Показатели тимоловой пробы отрицательные.

Токсические гепатиты могут развиться не только после приема лекарственных препаратов, но и в результате
воздействия профессиональных вредностей, при отравлении техническими жидкостями.

Окислители на основе азотной кислоты при длительном воздействии вызывают поражение печени и желтуху (при
острых отравлениях преобладают признаки поражения органов дыхания). Болезнь развивается постепенно, у
пациентов появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается аппетит,
возникает головная боль. На этом фоне начинаются боли в животе, которые локализуются в правом подреберье и в
эпигастральной области. Печень увеличена, содержание билирубина в крови умеренно повышено. Течение гепатита
относительно благоприятное. Следует отметить, что у лиц, длительно работающих с оксидами азота, наблюдается
окрашивание в желтоватый цвет кожи кистей, лица, волосистой части головы даже при нормальном содержании
билирубина в сыворотке крови.

Гидразин и его производные также вызывают поражение печени. При длительном профессиональном контакте с
этими веществами развивается хроническая интоксикация, в картине которой на первый план могут выступать
признаки токсического гепатита. При интоксикации гидразином гепатит является преимущественно
паренхиматозным, однако ему часто сопутствует дискинезия желчевыводящих путей, что проявляется в резко
выраженном болевом синдроме. Боли локализуются в эпигастральной области (при гидразиновой интоксикации
нередко развивается гастрит) и в области правого подреберья с иррадиацией в правое плечо и лопатку. Желтуха
выражена умеренно. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет анамнез (работа с производными
гидразина). Специфических методов диагностики при хронической интоксикации гидразином нет. Определение
содержания гидразина в моче не дает убедительных результатов.

Токсический гепатит при отравлении хлорэтаном развивается в тех случаях, когда пациенты не погибают от
отравления в течение первых суток. Симптомы гепатита появляются на 2–3-й день отравления. В первые сутки у
пациентов появляются головная боль, общая слабость, состояние оглушенности и даже кратковременная потеря
сознания, многократная рвота, понос. На 2–3-й день, помимо этих признаков, развиваются изменения со стороны
печени и почек. Такая симптоматика характерна для ингаляционных отравлений хлорэтаном.

Для дифференциальной диагностики, кроме клинических и лабораторных признаков токсического гепатита,

большое значение имеют синдром начального периода отравления хлорэтаном и анамнестические данные
(выявление возможности ингаляционного или перорального отравления хлорэтаном). Некоторое значение имеют
динамика дальнейшего течения гепатита, а также сочетание поражения печени и почек. Восстановление функций
этих органов происходит через 2–5 недель. Диагноз может быть подтвержден химическим анализом промывных вод
желудка, рвотных масс, крови, мочи.

Отравление этиленгликолем сопровождается развитием токсического гепатита. Для дифференциальной

диагностики основное значение имеют сведения об употреблении технической жидкости (прежде всего антифриза),
симптоматика начального периода «опьянения», сочетание признаков токсического гепатита с поражением почек.

Длительные желтухи, которые продолжаются в течение многих месяцев, могут быть обусловлены хроническими
гепатитами, циррозами печени, а также пигментными гепатозами. Фактор времени позволяет исключить как острые
вирусные, так и токсические гепатиты, а также гемолитические желтухи.

Подпеченочные желтухи (механическая желтуха)

Подпеченочные желтухи обусловлены нарушением выведения билирубина через желчные протоки с его
регургитацией, а также снижением экскреции билирубина из гепатоцитов. Патологический процесс локализуется
вне печени в магистральных желчных протоках. Подпеченочные желтухи могут быть вызваны следующими
факторами:

23
- закрытием (обтурацией) печеночного и общего желчного протоков изнутри желчными камнями, гельминтами и
др.;

- сдавлением общего желчного протока снаружи (новообразование, увеличенный лимфатический узел);

- сужением общего желчного протока рубцами и спайками (после оперативного вмешательства, перенесенного
воспалительного процесса);

- атрезией (гипоплазией) желчных путей.

Развитие подпеченочных желтух обусловлено нарушением нормального оттока желчи, вызванным механическим
фактором, отсюда и название — механические желтухи.

При подпеченочных желтухах повышается в основном содержание связанного (прямого) билирубина и лишь в
небольшой степени — свободного. После возникновения обструкции желчных протоков экскреция желчи из
гепатоцитов первое время продолжается, выделившийся в просвет желчных ходов билирубин всасывается через их
стенку и через коммуникации между желчными капиллярами и пространствами Диссе. Повышение давления в
желчевыводящих путях приводит к вторичным изменениям гепатоцитов, в результате экскреторная функция
печеночных клеток снижается и наступает парахолия, т.е. включаются механизмы, свойственные
внутрипеченочному холестазу. Повышение уровня непрямого (свободного) билирубина, по-видимому, связано с
нарушением захвата его гепатоцитами из крови. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой при механических
желтухах отсутствует.

В группе подпеченочных желтух наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика таких
болезней, как холестатический вариант вирусного гепатита, механическая желтуха в результате сдавления желчных
протоков новообразованиями и механическая желтуха при закупорке желчевыводящих путей камнем или
гельминтами.

Холестатический вариант вирусного гепатита наблюдается преимущественно при вирусном гепатите В, но возможен
и при гепатите С. В связи с этим если у пациента имеются четкие анамнестические данные в пользу гепатита В
(переливание крови и ее препаратов в срок инкубационного периода от 45 до 180 дней, появление в сыворотке крови
поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), то проявления холестаза можно трактовать как
холестатический вариант вирусного гепатита В.

Вирусный гепатит В наблюдается у людей любого возраста, тогда как новообразования и желчнокаменная болезнь
чаще отмечаются у лиц старше 40 лет. Калькулезный холецистит развивается преимущественно у женщин.
Появлению обтурационной желтухи иногда предшествует нарушение диеты. В анамнезе подобных пациентов можно
выявить признаки холецистита (тупые боли в области печени, временами - кратковременная желтушность склер и
др.). При новообразованиях наступлению обтурации желчевыводящих путей могут предшествовать хронические
заболевания желудка, поджелудочной железы, похудение, анемизация и другие признаки, характерные для
новообразований.

Начало болезни также имеет свои особенности. При вирусном гепатите В, как правило, отмечается преджелтушный
период длительностью 1–2 недели, начало относительно постепенное и носит обычно циклический характер.
Помимо холестатического компонента всегда отмечается и цитолитический с умеренно выраженными признаками
интоксикации. При закупорке желчных протоков камнем на фоне умеренно выраженных проявлений холецистита
внезапно возникает сильный болевой приступ, вскоре после которого появляется желтуха. Боли имеют характерную
иррадиацию в правое плечо, лопатку. Во время болевого приступа могут возникать тошнота и рвота.

При механической желтухе, обусловленной новообразованиями, боль может быть очень сильной, но развивается она
постепенно, начиная с умеренно выраженной, которая затем прогрессирует. При вирусном гепатите боли выражены
умеренно, тупые, локализуются в правом подреберье, иногда и в эпигастральной области. В преджелтушный период
при вирусном гепатите В характерна артралгия, что совершенно не типично для подпеченочных желтух, связанных с
желчными камнями или новообразованиями.

Интенсивность желтухи и зуд кожи не имеют существенного дифференциально-диагностического значения, так как
при всех этих заболеваниях выраженность может варьировать в широких пределах.

24
Температура тела имеет некоторое дифференциально-диагностическое значение. При вирусных гепатитах
кратковременная лихорадка наблюдается до развития желтухи, а затем температура тела сохраняется нормальной. У
некоторых пациентов может быть кратковременный субфебрилитет и во время желтухи, но зависит он в таких
случаях от сопутствующих воспалительных заболеваний. При механической желтухе, связанной с новообразованием,
в самом начале температура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной), но затем при прогрессировании
процесса и метастазировании опухоли, при распаде опухолевой ткани температура тела нарастает, причем
температурная кривая часто имеет большие суточные размахи. При калькулезном холецистите в связи с наличием
воспалительных изменений температура тела также повышена, иногда принимает септический характер (лихорадка
неправильного типа).

Ахолия наблюдается при всех этих болезнях и не имеет существенного дифференциально-диагностического

значения. Увеличение печени также отмечается при всех рассматриваемых болезнях. При холестатическом варианте
вирусного гепатита В и при калькулезном холецистите печень болезненна при пальпации, а при новообразованиях
она плотная, бугристая и безболезненная. Увеличение селезенки характерно только для вирусного гепатита В.

При механической желтухе, обусловленной обтурацией желчевыводящих путей опухолью или камнем, отмечается
увеличение размеров желчного пузыря (симптом Курвуазье). Пузырь пальпируется в виде большого напряженного
болезненного округлого образования.

Назначение глюкокортикоидов приводит к снижению выраженности желтухи, уменьшению содержания билирубина

в крови при вирусных гепатитах, тогда как при механических желтухах опухолевого и калькулезного генеза их
назначение не сказывается на выраженности желтухи.

При исследовании крови у пациентов вирусными гепатитами отмечается тенденция к лейкопении, СОЭ нормальная,
а при подпеченочных желтухах, вызванных опухолью или камнями, чаще отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Уровень повышения билирубина при всех этих заболеваниях существенно не различается, однако при
холестатическом варианте гепатита В повышение происходит за счет свободной и связанной фракций билирубина, а
при механических желтухах — преимущественно за счет связанной фракции.

Для дифференциальной диагностики подпеченочных желтух используются и другие лабораторные данные, в

частности активность ферментов в сыворотке крови (АлАТ, АсАТ, щелочная фосфатаза). При холестатическом
варианте вирусного гепатита В активность аминотрансфераз существенно повышена, отмечается умеренное
повышение активности щелочной фосфатазы. При механической желтухе, обусловленной новообразованиями,
активность трансаминаз нормальная, а щелочной фосфатазы - повышена. При закупорке желчного протока камнем
активность щелочной фосфатазы существенно повышается, а иногда повышается и активность аминотрансфераз.
Тимоловая проба при холестатическом варианте вирусного гепатита В положительная, а при механических желтухах
— отрицательная, хотя при опухолях возможно небольшое повышение показателей этой пробы. Содержание
холестерина сыворотки крови при вирусном гепатите снижено или уровень его нормальный. При опухолях,
обусловливающих желтуху, содержание холестерина резко повышено, при калькулезном холецистите количество
холестерина умеренно повышено или нормальное.

При всех рассматриваемых вариантах подпеченочной желтухи моча темноокрашенная, положительные реакции на
желчные пигменты и желчные кислоты; при вирусном гепатите, кроме того, отмечается положительная реакция на
уробилин, тогда как при желтухах опухолевого и калькулезного генеза реакция на уробилин отрицательная.

Диагностика механической желтухи основана на данных анамнеза, клинической картины и инструментальных

методов обследования.

Ультразвуковые методы исследования:

Трансабдоминальное УЗИ играет роль скрининг-метода (отсеивающего фактора) в дифференциальной диагностике

печеночной и подпеченочной желтух и должно выполняться первым из инструментальных методов исследования.
При указании на диффузное поражение печени и неизмененных желчных протоках наиболее вероятна печеночная
желтуха, причины которой могут быть определены с помощью биопсии печени.

Достоинства:

• скрининговый характер, неинвазивность, отсутствие осложнений;

25
 • возможность использования при любой степени тяжести состояния пациента и во время беременности;

• одновременная оценка состояния желчных протоков и других анатомических структур (печени,

поджелудочной железы, забрюшинного пространства);

• возможность ультразвукового наведения при пункционных методах декомпрессии и биопсии;

• объективный выбор метода декомпрессии желчевыводящих путей.

Ультразвуковые критерии обтурационного характера желтухи:

• увеличение диаметра холедоха более 8 мм, а внутрипеченочных протоков более 4 мм;

• утолщение стенки холедоха и взвесь в его просвете (холангит);

• увеличение и деформация желчного пузыря, неоднородное содержимое, мелкие конкременты, визуализация

камня в протоке;

• визуализации патологии головки поджелудочной железы;

• визуализация патологии БДС – сложно.

Традиционное УЗИ позволяет выявить причину механической желтухи не более чем в 75% случаев.

Рис. УЗИ. Расширение холедоха, два конкремента в его дистальной части

У пациентов с холестатическим вариантом вирусного гепатита В при УЗИ выявляется лишь увеличение размеров
печени с диффузным ее изменением, без патологических изменений со стороны билиарной системы. При обтурации
опухолями определяются резкое расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков, увеличение размеров
желчного пузыря, опухолевидное изменение головки поджелудочной железы. При калькулезных желтухах также
расширены желчные протоки, а в полости желчного пузыря и в просвете протоков обнаруживаются желчные камни.

Эндосонография является наиболее точным методом для визуализации дистальных отделов желчных протоков и
головки поджелудочной железы.

Эндосонография при механической желтухе позволяет:

• Точно установить холедохолитиаз у пациентов с отрицательными данными традиционного УЗИ (желчные протоки
не расширены, камней в просвете нет), или обоснованно исключить предположение о наличии камней в желчных
протоках.

• Верифицировать такие патологические изменения поджелудочной железы при хроническом панкреатите как
кисты (особенно менее 3 см), камни панкреатического протока, дилятацию панкреатического протока, не прибегая к
рентгеноконтрастным методам обследования (КТ и ЭРХПГ), и, соответственно, обоснованно выбрать тактику
лечения.

26
• Неинвазивно выявить интраампулярные доброкачественные и злокачественные опухоли БДС.

Рис. Эндосонография: А – норма, Б – Холедохолитиаз: резко

расширенный холедох, визуализируется конкремент

Эндоскопические методы исследования. При отсутствии

существенных причин, объясняющих желтуху, или при
расширении желчных протоков после УЗИ проводят фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФГДС). С помощью неё
определяется патология верхних отделов ЖКТ: варикозное расширение вен пищевода, опухоли желудка,
патологию большого дуоденального сосочка (БДС), деформации желудка, двенадцатиперстной кишки вследствие
сдавления извне. При этом возможно провести биопсию подозрительного на опухоль участка, а также оценить
возможность проведения ЭРХПГ.

Рис. ФГДС: А – нормальный БДС; Б – вклиненный

камень БДС; В – рак БДС

Рентгеноконтрастные методы. К ним относятся эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

(ЭРХПГ) и чрезкожная чрезпеченочная холангиография (ЧЧХГ).

Рис. ЭРХПГ: А – холедохолитиаз, введена корзинка Дормия для литоэкстракции; Б –

стриктура дистального отдела холедоха.

• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография (ЭРХПГ) представляет собой ретроградное

контрастирование желчных протоков и протока поджелудочной железы, осуществляемое через большой
дуоденальный (фатеров) сосочек. Наряду с возможностью контрастирования желчных протоков метод позволяет
визуально оценить состояние желудка и 12-типерстной кишки, большого дуоденального сосочка и периампулярной
области, а также констатировать факт поступления жёлчи в просвет кишки. Кроме того, при проведении ЭРХПГ есть
возможность взять материал для биопсии из патологически измененного сосочка двенадцатиперстной кишки и из
стенозированных участков желчных протоков, а также произвести соскоб слизистой оболочки для цитологического
исследования. Инвазивные методы исследования, связанные с прямым или ретроградным контрастированием
желчевыводящих путей, позволяют определить уровень обтурации, но не позволяют судить о характере и
распространенности патологического процесса на окружающие органы и ткани, что особенно актуально у пациентов
с подозрением на опухолевую обтурацию.

ЭРХПГ противопоказана при:

- остром панкреатите;

- остром инфаркте миокарда, инсульте, гипертоническом кризе, недостаточности кровообращения и у других

тяжелых состояниях пациентов;

- непереносимости препаратов йода.

Применение ЭРПХГ ограничено после перенесенной ранее операции на желудке, когда большой дуоденальный
сосочек (БДС) недоступен для эндоскопических манипуляций, расположении БДС в полости крупных дивертикулов,
27
технически непреодолимом препятствии в выходном отделе общего желчного протока (стриктура, конкремент,
опухоль). В целом не удается получить информацию о состоянии желчевыводящих протоков при ЭРХПГ у 10-15%
пациентов с холедохолитиазом, что требует применения других диагностических методов.

Осложнения ЭРХПГ.

Инвазивные диагностические методы, связанные с контрастированием желчевыводящих путей, обладают

операционным риском и небезопасны вследствие развития возможных осложнений, которые встречаются в 3–10%
наблюдений. Наиболее частыми осложнениями являются острый панкреатит (2–7%) и холангит (1–2%).
Кровотечение и перфорация двенадцатиперстной кишки редко возникают при диагностической ЭРХПГ. Однако они
возможны при лечебной ЭРХПГ, когда выполняется папиллотомия (около 1%).

• Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ). Для пункции внутрипеченочных желчных протоков применяют
специальные тонкие иглы, конструкция которых позволяет избежать свойственных для этого исследования
осложнений (крово- и желчеистечения в брюшную полость). Если у пациента расширены внутрипеченочные
желчные протоки, чрескожная чреспеченочная холангиография позволяет получить информацию об их состоянии
более чем в 90% случаев, при отсутствии расширения в 60% случаев.

ЧЧХГ позволяет визуализировать локализацию и протяженность обструкции. Иногда ЧЧХГ дополняет ЭРХПГ.

Для пункции оптимальной является точка в 8–9 межреберье по среднеподмышечной линии. После обработки кожи и
инфильтрации новокаином во время задержки дыхания игла вводится на глубину 10-12 см по направлению к XI–XII
грудному позвонку. Направление и ход иглы контролируют на экране монитора. Положение иглы – горизонтальное.
После установки конца иглы на расстоянии 2 см справа от позвоночника, ее начинают медленно извлекать. С
помощью шприца создают отрицательное давление. При появлении желчи кончик иглы находится в просвете
желчного протока. После декомпрессии заполняют желчное дерево водорастворимым контрастным веществом (40–
60 мл) и выполняют рентгеноскопию.

Рис. ЧЧХГ: А – дефект наполнения с четкими ровными контурами,

расширение протоков; Б – рак БДС: сужение терминального отдела
холедоха по типу "сигары".

Более безопасным является метод пунктирования желчных протоков под контролем УЗИ, особенно в условии
трехмерной реконструкции в реальном времени (4D-УЗИ).

Показания:

- дифференциальный диагноз холестаза при расширенных желчных протоках и неэффективности ЭРХПГ (чаще
всего при «низком» блоке холедоха);

- подозрение на аномалию желчных протоков в детском возрасте;

- экстрапеченочный холестаз при билиодигестивных анастомозах.

Противопоказания:

- аллергия к контрастным веществам;

- общее тяжелое состояние пациента;

- нарушение свертывающей системы (ПТИ менее 50% тромбоциты менее 50·109/л);

28
 - печеночно-почечная недостаточность, асцит;

- гемангиомы правой доли печени;

- интерпозиция кишки между печенью и передней брюшной стенкой.

Осложнения:

- желчный перитонит;

- кровотечение в брюшную полость;

- гемобилия - попадание крови в желчные протоки по градиенту давления (проявляется болью в правом
подреберье, клиникой механической желтухи и кровотечения из верхних отделов ЖКТ);

- образование свищей между желчными протоками и сосудами печени с проникновением бактерий из желчной
системы в кровеносное русло и развитие септицемии.

• Фистулохолецистохолангиография - контрастирование билиарного дерева через холецистостому, наложенную

хирургическим методом, либо посредством пункции желчного пузыря под контролем УЗИ или лапароскопа.
Необходимое условие для исследования — проходимость пузырного потока. Чаще всего необходимость наружного
дренирования желчного пузыря возникает при сочетании механической желтухи с острым деструктивным
холециститом или при опухолях головки поджелудочной железы (дистального отдела протоков), когда крайне
тяжелое состояние пациента не позволяет выполнить паллиативное или радикальное вмешательство
традиционным образом.

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томография.

При подозрении на рак поджелудочной железы проводят КТ с контрастным усилением. КТ позволяет наряду с
выявлением дилатации протоков и причины их обструкции выполнить прицельную биопсию или декомпрессионное
вмешательство. В отличие от УЗИ диагностические способности метода не снижаются при метеоризме, асците и
ожирении.

В последние годы широкое распространение приобретает магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ),

обладающая высокой точностью в диагностике причин механической желтухи, особенно в оценке характера и
протяженности стриктур желчных путей, а также внутрипротоковых образований. Вместе с тем этот метод лишен
пункционно-дренажных лечебных возможностей.

Рис. А – КТ( холангиокарцинома); Б – МРТ( холедохолитиаз)

Радиизотопная сцинтиграфия - метод изучения распределения радионуклидов, селективно поглощаемых

печенью, с целью оценки её структуры. Сканирование позволяет выявить внутрипеченочные дефекты накопления:

• доброкачественные и злокачественные (первичные, метастатические) опухоли;

• абсцессы (гнойные, амебные, туберкулезные);

• кисты (солитарные, поликистоз, эхинококкоз);

• цирроз, очаговую узловатую гиперплазию, острый гепатит, амилоидоз и другие варианты патологии.

29
Различные очаговые поражения выявляются на сцинтиграммах в виде зон резкого понижения накопления
радионуклидов, что выглядит на черно-белых сцинтиграммах как фокусы с неровным контуром, редкой штриховкой
или без неё, как области резкого изменения цвета штрихов.

Лапароскопия. Ее применяют в той ситуации, когда перечисленные диагностические мероприятия оказались

недостаточными для верификации патологии, чаще всего при опухолевом процессе в гепатодуоденальной области.
Цель исследования - произвести прицельную биопсию и определить операбельность опухоли.

Во время лапароскопии, выполняемой с целью дифференциальной диагностики острых воспалительных

заболеваний брюшной полости может быть произведена холецистохолангиография, холедохотомия с
интраоперационной холангиографией и последующим осуществлением декомпрессии желчных протоков путем
литоэкстракции и наружного дренирования, стентирования.

Рис. Интраоперационное исследование желчных протоков: А – пальпация

холедоха; Б – зондирование холедоха.

Интраоперационное исследование желчных протоков. Чаще всего необходимость в этом возникает при
экстренных и срочных оперативных вмешательствах (реже плановых) на желчном пузыре у пациентов с высокой
вероятностью холедохолитиаза при невозможности выполнения ЭРХПГ и ЧЧХГ. К этой группе относят пациентов с
обнаруженными при УЗИ расширенными желчными протоками или множественными мелкими конкрементами в
пузыре, при наличии в анамнезе даже кратковременной желтухи, следующей за приступом острых болей в правом
подреберье или биохимических маркеров холестаза без клинических признаков желтухи.

Методы интраоперационного обследования желчевыводящих путей:

- пальпация холедоха в области печеночно-двенадцатиперстной связки, измерение диаметра холедоха;

- зондирование общего желчного протока через холедохотомическое отверстие;

- интраоперационная холангиография с введением контраста через культю пузырного протока или

холедохотомическое отверстие;

Рис. Интраоперационная холангиография

- холедохоскопия;

- интраоперационное УЗИ;

- трансиллюминация (просвечивание холедоха с помощью специальных ламп).

Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение пациентов с механической желтухой.

Предоперационная подготовка. Главные цели - максимально быстрая ликвидация желтухи, истощения, снижение
интоксикации, нормализация различных сдвигов гомеостаза, и в конечном итоге - профилактика
послеоперационных осложнений.

30
Принципы инфузионной терапии и лекарственного лечения являются достаточно стандартными и хорошо
известными, но, тем не менее, следует подчеркнуть, что оно приносит пользу только на фоне разгрузки билиарной
системы - ведущего звена предоперационной подготовки.

К базисному лечению относятся:

- внутривенное введение 5-10% раствора глюкозы до 1,5 л в сутки, как энергетического субстрата, для
восстановления запаса гликогена в печени и улучшения детоксикационной функции печени;

- внутривенное введение белковых и аминокислотных смесей, солевых и полионных растворов, плазмы, альбумина,
протеина, гепатостерила, вамина, реополиглюкина для восстановления нарушенных функций печени;

- назначение витаминов группы «В», жирорастворимых витаминов - А, К, Д, Е, которые не всасываются из просвета

кишечника из-за отсутствия в нем желчи;

- назначение препаратов «защиты печени» - метионина, липокаина, витогепата, и т.д., улучшающих кровообращение
в печени и регенерацию печеночной ткани;

- назначение трентала, пентоксофелина и актовегина для улучшения окислительно-восстановительных процессор и

гепатоцитах;

- назначение эссенциале, как источника незаменимых аминокислот и фосфолипидов;

- назначение викасола - провитамина «К» для увеличения синтеза протромбина и профилактики холемических
кровотечений;

- назначение глютаминовой кислоты, связывающей аммиак и выводящие его через почки, для профилактики
печеночной недостаточности, L-аргинин;

- антибиотики при гнойном холангите (рифаксимин, ванкамицин, эритромицин, метронидозол); аминогликозиды

(неомицин, мономицин) противопоказаны из-за нефротоксического действия.

При выраженной печеночной недостаточности в случае механической желтухи применяют гормоны коры
надпочечников. Их назначение необходимо и в послеоперационном периоде

Декомпрессия билиарной системы. Внедрение в клиническую практику малоинвазивных методов купирования

билиарной гипертензии позволяет с минимальной травмой подготовить пациентов к оперативному вмешательству.
К подобным методам «разгрузки» желчевыводящей системы относятся лапароскопическая и чрескожная
холецистостомия, чрескожная гепатохолангиостомия, эндоскопическая папиллосфинктеротомия, стентирование
холедоха.

Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия для
оттока желчи.

Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызванной холедохолитиазом. При забытых
конкрементах в холедохе чаще прибегают к их эндоскопическому ретроградному удалению. Используют также
экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью петли Дормиа, промывание протока через дренаж
растворами желчных кислот, гепарина и др.

Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия показана при стенозирующем папиллите, ущемившихся конкрементах

в терминальном отделе общего желчного протока. В настоящее время обычно производят эндоскопическую
папиллосфинктеротомию для извлечения конкрементов и восстановления проходимости протока.

Билиодигестивные анастомозы формируют для отведения желчи из желчных протоков в тонкую кишку при
доброкачественных заболеваниях (стриктуры, трубчатые протяженные стенозы, ранения протоков). При
неоперабельных опухолях желчных протоков наложение анастомозов является паллиативным вмешательством.

31
Холецистоэнтеростомию производят в случае проходимости пузырного протока при неоперабельных опухолях,
закрывающих просвет дистальной части общего желчного протока. Дно пузыря соединяют с выключенной по Ру
петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

Холедохо- или гепатикодуоденостомия показана при опухолях, закрывающих просвет дистального отдела общего
желчного протока, рубцовых стриктурах, трубчатых стенозах его терминального отдела при хроническом
панкреатите. При этой операции общий желчный или общий печеночный проток соединяют анастомозом с 12-
перстной кишкой.

Холедохо- или гепатикоеюностомия показана для разрешения механической желтухи, вызванной сдавлением
терминального сегмента общего желчного протока неоперабельной опухолью головки поджелудочной железы или
БДС. Эту паллиативную операцию выполняют при хорошей проходимости пузырного и печеночного протоков.

При выполнении операции на «высоте» желтухи необходимо дооперационный диагноз подтвердить результатами
интраоперационной холангиографии и зондирования внепеченочных желчных протоков и, в зависимости от
установленного характера заболевания, произвести оперативное вмешательство в объеме адекватном патологии.

Ведение послеоперационного периода

Среди многообразных осложнений послеоперационного периода при механической желтухе можно выделить две
группы:

- осложнения общие для всех операций на органах брюшной полости (со стороны органов дыхания, сердечно-
сосудистой системы, инфекционно-воспалительные процессы в зоне операции, тромбозы и эмболии);

- осложнения специфичные для пациентов с механической желтухой (печеночно-почечная недостаточность,

панкреатит, холемические кровотечения, холангит).

У пациентов с кратковременным периодом желтухи до операции чаще развивается гиперкоагуляция, которая

требует проведения антикоагулянтной терапии в послеоперационном периоде, тогда как у пациентов с длительным
периодом желтухи более вероятно наличие гипокоагуляции, которая требует назначения гемостатических
препаратов. Как то, так и другое лечение необходимо проводить под строгим контролем коагулограммы крови.

При явлениях начинающейся и развивающейся печеночно-почечной недостаточности показано проведение

следующих мероприятий:

- постельный режим;

- строгая диета, преимущественно углеводистая;

- постоянная ингаляция кислорода;

- очистительные и сифонные клизмы;

- промывание желудка 2-3 раза в день;

- внутривенное вливание глютаминовой кислоты 1% раствор до 1000-1500 мл для связывания аммиака крови;

- назначение антибиотиков широкого спектра действия;

- поддержание функции сердечной деятельности и стабильного артериального давления;

- поддержание на должном уровне почечной фильтрации (внутривенное вливание полиглюкина, неокомпенсана и

др.);

- в тяжелых случаях рекомендуется применение стероидных гормонов (преднизолон внутривенно 20-40 мг в день) с
одновременным внутримышечным введением гидрокортизона (750125 мг в день).

32
При нарастании почечной недостаточности необходимо применить гемодиализ. Наружные дренажи общего
желчного протока удаляются после тренировки и контрольной фистулографии через 12- 14 дней после операции.

Трудности и ошибки в диагностике и лечении механической желтухи, приводящие к неудачам и

осложнениям:

I. Дооперационные:

• Недостаточная оценка данных обследования:

- недиагностированные изменения со стороны желчного пузыря и магистральных желчевыводящих путей

(синдром Мирризи, склероатрофический желчный пузырь, внутрипеченочное расположение желчного пузыря);

- недиагностированная билиарная гипертензия (холедохолитиаз, опухолевые поражение терминального отдела

гепатикохоледоха, патология большого дуоденального сосочка);

- недиагностированная патология со стороны органов гепатопанкреатодуоденальной системы (гепатиты,

циррозы, панкреатиты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастриты, дуодениты).

• Несоблюдение оптимальных сроков оперативного лечения при остром течении холецистита.

• Игнорирование обязательных методов исследования (ФГДС, ЭРХПГ, КТ, МРТ при механической желтухе).

II. Интраоперационные:

• Неадекватная интерпретация анатомо-топографических отклонений и не выявление аномалий развития

желчевыводящих путей и кровоснабжения;

Рис. Аномалия развития – правая печеночная артерия в зоне треугольника Кало

• Игнорирование интраоперационных методов исследования (холангиография, ультразвуковое исследование,

бужирование, холедохотомия, холедохоскопия);

• Неподготовленность хирурга к критическим ситуациям (кровотечение, повреждение магистральных

желчевыводящих путей) несвоевременная конверсия.

III. Послеоперационные:

• Неправильная интерпретация дебита желчи в раннем послеоперационном периоде, игнорирование данных

лабораторных методов исследования;

• Несвоевременное проведение УЗИ;

• Неправильно установленный дренаж подпеченочного пространства и холедоха и отсутствие надлежащего ухода за

ними.

Холемические и ахолические кровотечения

Холемические. При желтухе наблюдается понижение свертываемости крови, в виду чего каждое хирургическое
вмешательство, произведенное при этом заболевании, а точнее сказать синдроме, опасно из-за возможности
вторичного кровотечения. Могут возникать как самопроизвольные кровотечения (кровоизлияния в мышцы, кожу,

33
внутренние органы, носовые кровотечения), так и повышенная кровоточивость тканей во время операции и в
послеоперационном периоде.

По данным Morawitz и Bierich понижение свертываемости не зависит от перехода солей желчных кислот в кровь и
не пропорционально степени желтухи. По Rost в случаях катаральной желтухи послеоперационные холемические
кровотечения наблюдаются чаще, чем при желтухе от закупорки общего желчного протока. При этом по данным
исследований, количество фибрина в крови не понижено. Нужно полагать, что понижение свертываемости при
желтухе зависит от замедления образования тромбина из-за недостатка тромбокиназы. Но причина замедления
образования тромбина до сих пор не выяснена. По С.П. Федорову при холемии приходится считаться не только с
понижением свертываемости крови, но и с перерождением и ломкостью сосудов.

Как профилактическая мера предупреждения холемических кровотечений издавна рекомендуются соли кальция.
Самым же эффективным средством оказывается переливание небольших доз (50-150 мл.) донорской крови или
плазмы.

Ахолические

Еще более опасными, в сравнении холемическими, являются ахолические кровотечения при желтухе. При ахолии, как
известно, желчь не попадает в двенадцатиперстную кишку, а через свищ выливается наружу. При таких условиях
свертываемость крови значительно понижена. Как профилактическое средство рекомендуется введение выделяемой
желчи через рот, назначение богатой витаминами пищи и переливание крови или плазмы.

Основные принципы хирургии желчевыводящих путей

Хирургическое лечение желчнокаменной болезни пока остается основным методом устранения холелитиаза и его
осложнений. Следует подчеркнуть, что в отличие от развитых стран Западной Европы, где подавляющее
большинство операций выполняется по поводу неосложненного холелитиаза, в нашей стране и России более 50%
пациентов оперируются по поводу острого холецистита и его осложнений, что неминуемо сопровождается
значительным числом послеоперационных осложнений и относительно высокой летальностью. Многообразие
современных методов лечения холелитиаза и его осложнений (литолитическая терапия, литотрипсия,
эндоскопические методы, хирургия малых доступов, традиционная хирургия и др.) делает нелегкой задачу
индивидуального выбора лечения заболевания в каждом конкретном случае.

Хирургическое лечение желчнокаменной болезни. В арсенале хирурга, оперирующего различные формы ЖКБ, на
сегодняшний день имеются три основные технологии:

- традиционная холецистэктомия из срединного или косого лапаротомного доступа;

- видеолапароскопическая холецистэктомия;

- холецистэктомия из мини-доступа с использованием комплекта инструментов «Мини-Ассистент».

Два последних метода принято объединять под названием «операции малых доступов» или «малоинвазивные
операции».

Традиционная холецистэктомия может выполняться из верхнесрединного, косо-поперечного и косых

подреберных разрезов Кохера, Федорова, Бивена-Герцена и т.п. при любых формах ЖКБ, требующих хирургического
лечения. При этом обеспечен широкий доступ к желчному пузырю, внепеченочным желчным путям, печени,
поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке. Возможен осмотр и пальпация практически всех органов
брюшной полости и забрюшинного пространства. Выполнима вся программа ревизии и вмешательств на
внепеченочных желчных путях.

К недостаткам метода относят:

• операционную травму, ведущую к катаболической фазе послеоперационного периода, парезу кишечника,

нарушению функции внешнего дыхания, ограничению физической активности пациента;

34
• значительное число ранних и поздних раневых осложнений, в частности - послеоперационных вентральных грыж;

• существенный косметический дефект;

• длительный период послеоперационной реабилитации.

Хирургия малых доступов – понятие более широкое, чем лапароскопическая хирургия, и подразумевает получение
информации о месте приложения лечебного воздействия любым способом — рентгенологически, с помощью УЗИ
или КТ, через минидоступ, видеоэндоскопически и т.д. В результате пациенту оказывается хирургическое пособие,
вызывающее минимальные болевые ощущения, дающее возможность быстрого восстановления активности и
трудоспособности, требующее кратковременного пребывания в стационаре. Хирургия малых доступов
характеризуется широкими показаниями, мультидисциплинарным подходом, ведущей ролью специальных навыков
и специфического оборудования. Хирургия малых доступов подходит не только для клинически простых ситуаций,
но и для лечения тяжелых форм заболевания у лиц пожилого и старческого возрастов.

К основным достоинствам малоинвазивных операций относятся:

• малая травматичность (отсутствие большого послеоперационного рубца);

• быстрая посленаркозная реабилитация пациентов;

• значительное снижение сроков пребывания в стационаре;

• меньшая потребность в наркотических анальгетиках (за счет снижения интенсивности болевых ощущений в
послеоперационном периоде);

• сокращение периода восстановления трудоспособности;

• хороший косметический эффект;

• снижение числа послеоперационных осложнений и летальности;

• меньшая иммуносупресия, особенно у иммунологически компроментированных пациентов;

• снижение риска послеоперационного спайкообразования.

В передовых клиниках до 95% операций по поводу ЖКБ и ее осложнений выполняются с помощью видео-
лапароскопии или минилапаротомии.

Видеолапароскопическая холецистэктомия чаще выполняется при неосложненных формах ЖКБ или в ранние
сроки от развития осложнений (до 48 часов от развития острого холецистита). Более дорогостоящая и технически
зависимая операция, выполняемая в условиях пневмоперитонеума (карбоксиперитонеума). При операции возможен
осмотр всех органов брюшной полости. Принципиально показания к видеолапароскопической холецистэктомии не
должны отличаться от традиционной, ибо задача этих операций одна и та же - удаление желчного пузыря. Вместе с
тем применение ВЛХЭ имеет ряд ограничений.

Показания:

• хронический калькулезный холецистит;

• холестероз желчного пузыря, полипоз желчного пузыря;

• асимптоматический холецистолитиаз;

• острый холецистит (до 48 часов от начала заболевания);

• хронический бескаменный холецистит.

35
Противопоказания:

• выраженные сердечно-легочные нарушения;

• диффузный перитонит;

• воспалительные изменения передней брюшной стенки;

• поздние сроки беременности;

• ожирение 2-3 степени;

• острый холецистит после 48 часов от начала заболевания;

• выраженные рубцово-воспалительные изменения в области шейки желчного пузыря и гепато-дуоденальной

связки;

• рак желчного пузыря;

• билио-дигестивные и билиобилиарные свищи;

• некорригируемые нарушения свертываемости крови;

• механическая желтуха;

• перенесенные ранее операции на верхнем этаже брюшной полости.

Нежелательные реакции организма на пневмоперитонеум:

• тромботические осложнения - флеботромбозы в нижних конечностях с риском развития тромбоэмболии легочной

аретерии, как следствие повышенного внутрибрюшного давления, положения пациента с поднятым головным
концом;

• ограничение экскурсии легких при пневмоперитонеуме;

• рефлекторное угнетение двигательной активности диафрагмы в послеоперационном периоде за счет ее

перерастяжения;

• нарушение портального кровотока.

Перечисленные противопоказания в достаточной степени относительны:

- противопоказания к наложению пневмоперитонеума нивелируют выполнением видеолапароскопической

холецистэктомии при низком внутрибрюшном давлении или лифтинговыми безгазовыми технологиями;

- совершенствование техники оперирования позволяет на достаточном уровне безопасности оперировать при

выраженных рубцовых и воспалительных изменениях, синдроме Мирризи, билио-дигестивных свищах.

Все больше появляется сведений о возможностях видеолапароскопических операций на общем желчном протоке.
Таким образом, совершенствование хирургической техники и появление новых технологий и инструментов
значительно сокращают список противопоказаний.

Минилапаротомия с элементами «открытой» лапароскопии. В 1903 году российский хирург-гинеколог Д.О. Отт
произвел осмотр органов брюшной полости через небольшой разрез заднего свода влагалища с помощью длинных
крючков-зеркал и налобного рефлектора в качестве источника освещения. Уже к 1907 году им были выполнены
некоторые операции на органах малого таза с помощью описанной методики. Именно этот принцип - малый разрез
брюшной стенки и создание гораздо большей зоны в брюшной полости, доступной адекватному осмотру и
36
манипулированию - заложен в основу методики минилапротомии с элементами «открытой» лапароскопии по М.И.
Прудкову.

Основу комплекта инструментов «Мини-Ассистент» составляют кольцевидный ранорасширитель, набор крючков-

зеркал и система освещения. Изменением угла наклона зеркала, фиксированного с помощью специального
механизма, при разрезе 3-5 см можно получить в подпеченочном пространстве зону адекватного осмотра и
манипулирования, достаточную для выполнения холецистэктомии и вмешательств на протоках.

Разрез брюшной стенки выполняют, отступя на 2 см вправо от срединной линии, от реберной дуги вертикально вниз
длиной 3-5 см. Важно войти в брюшную полость правее круглой связки печени.

Основным этапом операции является установка крючков-зеркал и освещения. Большинство ошибок и

неудовлетворительных референций о методе проистекают от невнимания к этому этапу операции. Если зеркала
установлены неправильно, нет полной фиксации ранорасширителя и адекватного освещения - манипуляции
затруднены и опасны, хирург начинает использовать дополнительные, не входящие в комплект инструменты, и все
это в лучшем случае заканчивается переходом на традиционную лапаротомию. При правильной установке
комплекта в подпеченочном пространстве «открывается» зона для осмотра и манипуляций, значительно
превышающая по размеру величину разреза передней брюшной стенки.

Выделение элементов треугольника Кало по технике выполнения отличается от традиционной только

необходимостью дистанционного оперирования и невозможностью ввести руку в брюшную полость. Особенность
инструментов заключается в смещении рабочей их части относительно рукоятки, чтобы рука хирурга не закрывала
операционное поле.

Основные правила выполнения открытой лапароскопической холецистэктомии:

• при выделении элементов шейки желчного пузыря необходимо отчетливо видеть стенку общего желчного
протока;

• выделяемые трубчатые структуры нельзя перевязывать и пересекать до их полной идентификации;

• если в течение 30 мин от начала выделения желчного пузыря из воспалительного инфильтрата или рубцовых
сращений анатомические взаимоотношения остаются неясными, производится переход на традиционную
холецистэктомию.

Показания:

• хронический калькулезный холецистит, асимптоматический холелитиаз, полипоз желчного пузыря;

• острый калькулезный холецистит;

• холецистолитиаз + холедохолитиаз, неразрешенный эндоскопически;

• технические трудности при видеолапароскопическая холецистэктомия.

Противопоказания:

• необходимость ревизии органов брюшной полости;

• диффузный перитонит;

• некорригируемые нарушения свертываемости крови;

• цирроз печени;

• рак желчного пузыря.

37
Преимущества открытой лапароскопической холецистэктомии из минидоступа:

• минимальная травма передней брюшной стенки;

• адекватный доступ к желчному пузырю и общему желчному протоку;

• возможность выполнения вмешательств на оперированном животе;

• возможность выполнения операции во 2 и 3 триместрах беременности;

• отсутствие пневмоперитонеума;

• значительное снижение раневых осложнений;

• быстрая реабилитация в послеоперационном периоде;

• короткий период обучения в связи с технологией оперирования, близкой к традиционной;

• сравнительно невысокая стоимость оборудования.

Минилапаротомия с элементами «открытой» лапароскопии, выполняемая с помощью комплекта инструментов

«Мини-ассистент», позволяет с высокой степенью надежности и безопасности выполнить холецистэктомию
практически при всех формах калькулезного холецистита, осуществить интраоперационную ревизию
внепеченочных желчных протоков, включая:

• осмотр и измерение наружного диаметра общего желчного протока;

• трансиллюминацию супрадуоденального отдела общего желчного протока;

• интраоперационное УЗИ;

• интраоперационную холедохоскопию через пузырный проток.

При наличии показаний возможна холедохотомия, удаление конкрементов и холедохоскопия, исследование

терминального отдела общего желчного протока калиброванными бужами, ревизия протоков катетером с раздувной
манжеткой. При сочетании холедохолитиаза и стриктуры терминального отдела общего желчного протока или БДС
возможно проведение фибродуоденоскопии во время операции и выполнение эндоскопически контролируемой
антеградной или ретроградной папиллосфинктеротомии, технически возможно наложение холедоходуодено- и
холедохоэнтероанастамоза. Холедохотомия может быть завершена первичным швом протока, дренирование по
Керру или Холстеду и т.д.

Сравнительная оценка ближайших и отдаленных результатов видеолапароскопической холецистэктомии и

открытой лапароскопической холецистэктомии из минидоступа позволяют говорить о полной сопоставимости обоих
методов операции как по уровню травматичности, так и по качеству жизни оперированных пациентов. Методы не
только являются конкурирующими, но и в значительной степени дополняют друг друга; так открытая
лапароскопическая холецистэктомия может быть использована при возникновении трудностей при
видеолапароскопической холецистэктомии, и позволяет завершить операцию минимально инвазивным способом.

Осложнения холецистэктомии и вмешательств на протоках.

Кровотечения при выполнении холецистэктомии возникают при повреждении пузырной артерии или из ложа
желчного пузыря. Помимо угрозы развития массивной кровопотери, кровотечения из пузырной артерии опасны
дополнительной травмой желчных протоков при попытке их остановки в условиях неадекватной экспозиии.

Повреждения полых органов на этапе холецистэктомии возможно и причиной этого чаще всего бывает спаечный
процесс, несоблюдение правил коагуляции и визуального контроля введения инструментов в зону операции.
Наибольшую опасность представляют «просмотренные» повреждения. Повреждение внепеченочных желчных

38
протоков — существует достаточно четкая корреляция между числом выполненных операций и частотой травм
внепеченочных желчных протоков.

Условно все причины осложнений при выполнении операций на желчном пузыре и внепеченочных желчных
протоках можно подразделить на три группы:

1) опасная анатомия - разнообразие анатомических вариантов строения внепеченочных желчных протоков;

2) опасные патологические изменения - острый холецистит, склероатрофический желчный пузырь, синдром

Мириззи, цирроз печени, воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки;

3) опасное оперирование - неправильная тракция, приводящая к неадекватной экспозиции, остановка кровотечения

«вслепую» и т.д.

Хирургическое лечение холедохолитиаза. Как только при эндоскопической ретроградной

панкреатохолангиографии выявлен холедохолитиаз, исследование перестает быть диагностическим - оно
становится лечебным за счет выполнения эндоскопической папиллосфинктеротомии, литотрипсии, литоэкстракции:

• Мелкие камни могут быть удалены без повреждения БДС.

• В большинстве случаев необходима эндоскопическая папиллосфинктеротомия, перед тем как камни удалят или
они спонтанно отойдут.

• Камни менее 1 см, как правило, отходят спонтанно в течение 48 ч.

• Камни более 2 см в диаметре обычно требуют выполнения литотрипсии или химического растворения
(холестериновые камни).

• При невозможности эндоскопической коррекции показано оперативное вмешательство.

Осложнения эндоскопической папиллосфинктеротомии возникают в 10% случаев:

• кровотечение - 2%;

• дуоденальная перфорация - 1%;

• холангит - 1%;

• панкреатит - 2%;

• перфорация общего желчного протока - менее 1%;

• обычные осложнения эндоскопии связанные с верхними отделами ЖКТ - 2%;

• летальность - 1%.

Процедура противопоказана пациентам с коагулопатиями.

Оптимальным выходом из ситуации при холедохолитиазе является разрешение его путем выполнения
эндоскопического пособия (ЭРПХГ и ЭПСТ) с последующим выполнением холецистэктомии. Однако не всегда
холедохолитиаз поддается эндоскопической коррекции и тогда выполняется оперативное пособие с вмешательством
на внепеченочных желчных протоках, которое в зависимости от ситуации может быть завершено первичным швом
общего желчного протока, наружным или внутренним дренированием его.

Лапароскопическое лечение холедохолитиаза, несмотря на неплохие результаты, технически сложно, выполнимо не

во всех ситуациях, кроме того, оно остается дорогостоящим и доступным не всем стационарам. Альтернативой

39
лапароскопическому, с сохранением всех достоинств малоинвазивных операций, служат операции из минидоступа,
которые позволяют выполнить весь объем диагностических и оперативных вмешательств при холедохолитиазе.

Вместе с тем основным методом («золотым стандартом») при холедохолитиазе все же остается традиционное
вмешательство. Его отрицательные стороны:

• более выраженный болевой синдром;

• более длительный период восстановления;

• более высокий процент осложнений.

Интраоперационно может быть выполнена:

• литотрипсия (лазерная или электрогидравлическая);

• холедохоскопия;

• антеградная ЭПСТ - эффективность 95-100%;

• при неэффективности этих процедур может быть выполнена баллонная дилатация сфинктера Одди, при этом риск
развития панкреатита составляет 3%, а эффективность при доступе через пузырный проток — 85-95%.

Операция заключается в холедохотомии, извлечении камней из его просвета и завершается наружным (Т-образное
дренирование общего желчного протока) или внутренним дренированием (холедоходуоденостомия,
холедохоеюностомия). В определенных ситуациях операцию можно завершить первичным швом общего желчного
протока. До 30% пациентов, которым выполнили холедохотомию, нуждаются во внутреннем дренировании. Диаметр
холедоходуодено- или холедохоеюноанастамоза не должен превышать 2,5 см.

Своевременная операция, основанная на применении минимально инвазивных технологий, проведенная в плановом

порядке в условиях высококвалифицированного медицинского учреждения до развития осложнений, ведет к
значительному улучшению результатов лечения ЖКБ, существенным образом повышая качество жизни пациентов.

Хирургическая тактика при ятрогенных повреждениях

желчевыводящих путей
Непреднамеренное повреждение желчевыводящих протоков было и остается одной из наиболее актуальных
проблем в хирургии. По словам Э.И. Гальперина, ятрогенное повреждение внепеченочных желчных протоков -
наиболее тяжелое осложнение холецистэктомии, которое для многих пациентов становится началом длительной
трагедии. Частота повреждений желчных протоков при открытой холецистэктомии остается стабильной и
составляет 0,05-0,2%. Широкое распространение лапароскопических вмешательств способствовало увеличению
ятрогенных повреждений в 2-10 раз, до уровня 0,08%-2,7%. Связано это, по мнению Ю.И. Гальперина и А.Д.
Тимошина, с отсутствием мануальной ревизии и трехмерной визуализации. До настоящего времени нет
общепринятого алгоритма хирургического лечения таких пациентов. Остаются открытыми вопросы выбора метода
операции в зависимости от времени травмы и оптимального срока для повторного вмешательства.

Причины повреждения внепеченочных желчных протоков

Основные причины повреждения ВЖП при ЛХЭ были изучены и систематизированы многими авторами. Наиболее
используемыми стали классификации R. Bailey (1995), R. Martin, R. Rossi (1994), И.В. Федорова (1998). Основываясь на
опыте, накопленном хирургами, к непосредственным причинам следует отнести:

1. Местные анатомические условия:

- аномальное отхождение пузырного протока (синдром Мирризи, низкое впадение в холедох);

40
- плотные инфильтративно-склеротические изменения в области шейки пузыря, в том числе склероатрофичный
пузырь, холецисто-холедохиальный свищ.

2. Ошибки оперативной техники:

- неправильная тракция и экспозиция;

- неверная идентификация анатомических структур;

- клипирование, коагуляция или пересечение структур без полного визуального контроля рабочей части
инструмента.

К факторам риска можно отнести:

- аномалии строения;

- острый холецистит;

- трудно контролируемое кровотечение;

- желчеистечение;

- цирроз печени;

- язвенную болезнь 12-перстной кишки;

- чрезмерное увлечение электролазерокоагуляцией;

- недостаточную квалификацию хирурга.

В ряде случаев повреждения ВЖП наблюдались при «легких пузырях», т.е. при отсутствии факторов риска. По
другим данным, аномалии строения желчевыводящей системы в 50% являются причиной ятрогенной травмы.

Профилактика:

1. Адекватное дооперационное обследование внепеченочных желчных протоков с визуализацией состояния

желчного пузыря и желчевыводящих путей.

2. Тщательная мобилизация структур шейки желчного пузыря с идентификацией стенки общего желчного протока,
мест впадения пузырного протока и пузырной артерии в пузырь. Рекомендуется использовать методику
мобилизации «хобот слона».

3. Любые манипуляции должны выполняться при полной визуализации рабочих концов инструмента и
анатомических структур, строго соблюдать правила работы с электрохирургическими инструментами.

4. В условиях инфильтрата целесообразно использовать методику Прибрамма, а также оставлять шейку желчного
пузыря. При активном кровотечении использовать временное инструментальное пережатие гепатодуденальной
связки.

5. Использовать для идентификации структур интраоперационное УЗИ, холангиографию, холедохоскопию.

Классификация.

Для дифференцировки ятрогенных повреждений желчевыводящих путей и их последствий, уровня непроходимости

магистральных протоков предложены различные классификации.

41
J. Bergman (1997) делит все осложнения на четыре типа. Тип А включает желчеистечение из пузырного или
добавочных протоков, тип В - желчеистечение из общего желчного протока при его краевом ранении, тип С -
изолированную стриктуру протоков, тип D - полное пересечение желчных протоков.

На аналогичном принципе и делении на восемь типов основана классификация Strasberg S.M. (1995). G. Branum et al.
(1997) предлагают разделение на «большие билиарные повреждения» и желчеистечение.

На таком же принципе Л.Е. Славин и И.В. Федоров (1998) разделяют все повреждения внепеченочных желчных
протоков на «большие» и «малые», что определяет в последующем тактику лечения и прогноз.

К большим, они относят полное пересечение общего желчного протока, долевых протоков или повреждение его
окружности более чем на 50% и выделяют 5 стандартных механизмов травм:

- общий желчный проток принимают за пузырный, клипируют и пересекают, повреждая печеночную артерию с
развитием профузного кровотечения (встречается в 20% случаев);

- клипируют пузырный и общий желчный проток, принимая его за проксимальнай конец, пересекают полностью
общий желчный проток с развитием обильного желчеистечения (наблюдается у 10% пациентов);

- повреждение правого печеночного протока ошибочно принятого за пузырный;

- одномоментное клипирование и пересечение сложенных в дубликатуру при неправильной тракции общего

печеночного и общего желчного протоков (встречается наиболее часто - около 50%);

- электрокоагуляционное поражение, приводящее к стриктурам внепеченочных желчных протоков.

Рис. Повреждение гепатикохоледоха: 1 –

пересечение пузырного и общего желчного
протоков (а - каждый проток имеет мышечную
оболочку; в - оба протока окружены одной
мышечной оболочкой); 2 - перевязка пузырного и
правого печеночного протоков; 3 - зажим
наложен на холедох; 4 - перевязка пузырного
протока, в который впадает правый печеночный
проток; 5 - перевязка гепатикохоледоха

Рис. Объединенная классификация Bismuth-

Strasberg:

А - «мини-травмы» желчных протоков, б - повреждения и рубцовые сужения желчных

протоков. I, II, III, IV и V - локализация повреждения и протяженность зоны стеноза желчных
протоков

К «малым» авторы относят краевые ранения ВЖП, несостоятельность культи пузырного протока, пересечение
мелких желчных протоков (ходов Люшка).

42
Широкое распространение получила объединенная классификация Bismuth-Strasberg (1995), учитывающая
состояние вне и внутрипеченочных протоков и уровень повреждения, протяженность травмы и величину
обструкции.

Э.И. Гальпериным в 2002 году предложена модифицированная классификация стриктур желчных протоков.

Рис. Типы рубцовых стриктур печеночных протоков по Э.И. Гальперину. Выделяется шесть типов стриктур:
тип стриктуры «+2» - культя измененного ОПП более 2 см; «+1» - культя ОПП 1-2 см; «0» - культя ОПП менее
1 см; «-1» - культи ОПП нет, сохранен верхнезадний свод конфлюенса ПП; «-2» - зона конфлюенса ПП
разрушена, сохранены культи долевых протоков; «-3» - рубцово-воспалительное поражение сегментарных
протоков

Диагностика. Повреждение желчных протоков интраоперационно обнаруживается в среднем у 16% пациентов.

Основными признаками, заставляющими насторожиться хирурга, являются обильное желчеистечение в области
культи пузырного протока и гепатодуоденальной связки, часто в сочетании с кровотечением. В таких случаях
необходима мобилизация гепатодуоденальной связки с выделением холедоха и печеночных протоков с
идентификацией источника. При выраженных инфильтративно-склеротических процессах это не всегда удается
сделать. В таких случаях показаны интраоперационные УЗИ, холедохоскопия, антеградная холангиография или
эндоскопическая ретроградная папилохолангиография (ЭРПХГ). Если они невыполнимы или неинформативны,
следует перейти на лапаротомию.

В послеоперационном периоде клинические проявления ятрогенных повреждений желчевыводящих путей зависят

от типа повреждения, уровня нарушения желчеоттока, сроков с момента выполнения первой операции. На ранних
сроках характерны желчеистечение, механическая желтуха или развитие желчного перитонита, возможно, их
сочетание. Необходимо отметить, что желчеистечение объемом до 200 мл может быть не связано с повреждением
магистральных желчных протоков и заканчивается самостоятельно в течение 5-7 суток без серьезных последствий.
При возникновении желчеистечения по контрольному дренажу в объеме более 200 мл всем пациентам следует
провести УЗИ органов брюшной полости, гепатобилисцинтиграфию. Из инвазивных методов диагностики — ЭРХПГ,
видеолапароскопию с санацией и дренированием затеков.

На более поздних сроках происходит развитие холангита, прогрессируют желтуха и желчный перитонит,
формируются стойкий желчный свищ, подпеченочные абсцессы и абсцессы печени. Тяжесть состояния пациентов
обусловлена эндотоксемией, печеночно-почечной недостаточностью, нарушением гомеостаза вследствие
значительной потери белков и электролитов через свищ.

Диагностическая программа строится на основе алгоритма дифференциальной диагностики синдрома желтухи.

Общеклинические методы исследования: лабораторное исследование крови и мочи, ЭКГ, обзорная рентгенография
брюшной полости с захватом поддиафрагмальных пространств, ультразвуковое исследование брюшной полости.
Особое внимание необходимо уделить оценке биохимических показателей функции печени и почек.

В сомнительных ситуациях показана гепатобилиарная сцинтиграфия. К преимуществам данной методики относится

неинвазивность, возможность применения при тяжелой степени механической желтухи, отсутствие
противопоказаний. По результатам гепатобилисцинграмм оценивается функциональное состояние гепатоцитов, тип
тока желчи по желчевыводящим путям (полное отсутствие прохождения в кишечник, частичное), предварительный
уровень повреждения (стриктуры), наличие желчных затеков в брюшную полость и выставляются показания для
инвазивных методов исследования. Для визуализации внепеченочных жедчных протоков используются
фистулохолангиография, ЭРХПГ, ЧЧХГБ, релапароскопия. Результаты исследования и тяжесть состояния пациентов
определяют лечебную тактику.

43
 Рис. Гепатосцинтиграмма на 5-й, 25-й мин. от начала исследования. Больная на 5-е
сутки после ЛХЭ. Ятрогенное, полное пересечение общего печеночного протока в
области бифуркации

Заключение: Печень незначительно увеличена в объеме. Замедлена выделительная функция полигональных клеток
печени. В течение всего времени исследования (60 минут) общий печеночный проток не визуализируется: сохраняется
высокое накопление радиофармпрепарата в центральных отделах печени: поступление радиофармпрепарата в
кишечник не выявляется. Начиная с 18 мин. от начала исследования определяется скопление радиофармпрепарата в
подпеченочном пространстве справа, при статической сцинтиграфии скопление радиофармпрепарата отмечается в
области дренажей

Лечение. Выбор метода операции зависит от длительности желтухи, оттока желчи, уровня повреждения, наличия
или отсутствия вторичных осложнений. При ятрогенных повреждениях внепеченочных желчных протоков возможно
выполнение трех типов оперативных вмешательств:

1. Дренирующие операции и желчеотведение наружу.

2. Восстановительные операции и восстановление общего желчного протока.

3. Реконструктивные операции и реконструкция протоков.

I. Желчеотводящие операции: дренирование холедоха по Керу, Вишневскому, дренирование проксимального конца

пересеченного протока, чрескожно-чреспеченочное дренирование. Абсолютными показаниями к наружному
дренированию при «большом» повреждении внепеченочных желчных протоков, диагностированным
интраоперационно или в послеоперационном периоде являются распространенный перитонит, гнойный холангит,
узкий холедох (4-5 мм). Также данный метод рекомендован при интраоперационном обнаружении полного
пересечения магистральных желчных протоков и отсутствия у хирурга опыта выполнения реконструктивно-
восстановительных операций и необходимого шовного материала. С целью реинфузии желчи одномоментно
формируется микрогастростома или проводится назобилиарное дренирование по Baily. Чрескожно-чреспеченочное
дренирование применяется у тяжелых пациентов на поздних сроках со стойкой механической желтухой или
холангитом с целью подготовки к реконструктивной операции. Реконструктивные оперативные вмешательства
выполняются через 2,5-3 месяца.

Рис. Наружное дренирование холедоха по А.В.Вишневскому(1), Керу (2),

Д.Л.Пиковскому (3), Халстеду (4).

II. Восстановительные операции. Вмешательства, восстанавливающие естественный отток желчи в

двенадцатиперстную кишку через БДС:

- билиобилиарные анастомозы (ББА);

- пластика на дренаже;

- протезирование дефекта;

- бужирование.

Данные операции менее травматичны, чем реконструктивные, сопровождаются меньшей летальностью, но

приводят к развитию рубцовых стриктур, частота которых достигает 58-100%. Основными причинами
неблагоприятных результатов после восстановительных операций являются нарушение кровоснабжения в
проксимальной части холедоха, натяжение при наложении шва, несоответствие диаметра проксимального и
44
дистального отделов гепатикохоледоха. Поэтому восстановительные операции показаны при малых повреждениях
внепеченочных желчных протоков (краевая травма, точечный электроожог). При выполнении восстановительной
операции обязательным условием является мобилизация двенадцатиперстной кишки. по Кохеру. Рану протока
необходимо ушивать узловыми швами атравматическими иглами с использованием монофиламентных нитей 5-6/0
в поперечном направлении на дренаже (Т-образном, Прадери). Дренаж следует сохранять не менее шести месяцев.
Если ушивание задней стенки опасно из-за угрозы повреждения воротной вены и печеночной артерии, то рану не
ушивают, в холедохе оставляют дренаж с целью коррекции гипертензии, а к поврежденному месту следует подвести
дренажную трубку. Возможно лапароскопическое ушивание общего желчного протока на дренаже Кера после его
пересечения не более чем на 1/2 диаметра.

Рис. Восстановление проходимости ОПП на дренаже А.В. Вишневского.

Рис. Холедохохоледохостомия по А.А. Шалимову

Рис. Пластика дефекта гепатикохоледоха аутовенозным трансплантатом на СТД

II. Реконструктивные операции. Предполагают создание нового желчно-

кишечного анастомоза с целью отведения желчи в кишечник (гепатикоеюностомия, гепатикодуоденостомия и т.д.).
На современном этапе реконструктивные операции могут выполняться с оставлением каркасных дренажей
(Прадери - Смита, Фелькера, Сейпола, Э.И. Гальперина) или без дренирования с использованием прецизионной
техники. Наиболее эффективным видом вмешательства в настоящее время признан гепатикоеюноанастомоз с
сегментом тонкой кишки, отключенным по Roux. Для сохранения достаточного кровоснабжения отключённого
сегмента брюшина брыжейки с обеих сторон рассекается, выделяются и перевязываются несколько радиальных
ветвей верхней брыжеечной артерии с сохранением артериальных аркад. Длина сегмента тонкой кишки должна
составлять не менее 70-80 см, что исключает заброс кишечного содержимого.

Рис. Этапы формирования отключенной по Ру петли

Основными принципами формирования гепатикоеюноанастомоза являются: создание

широкого (не менее 2 см) анастомоза, минимальная мобилизация стенки желчного
протока, прецизионная техника. При низких и средних повреждениях передняя стенка
протока рассекается в проксимальном направлении в сторону левого печеночного
протока на протяжении не менее 2 см. При высоких повреждениях выделение левого
печеночного протока и места слияния его с правым выполняется после низведения и
рассечения воротной пластинки. Качественное выполнение реконструктивных
вмешательств без каркасного дренирования возможно при расширении проксимальных отделов печеночных
протоков не менее 10 мм. Гепатикоеюностомия с использованием сменных транспеченочных дренажей (СТД)
позволяет проводить длительную декомпрессию желчевыводящих путей, способствует профилактике
несостоятельности швов и сужения анастомоза.

45
При существующем разнообразии вариантов каркасных вмешательств остановимся на наиболее распространенных.

Рис. Гепатикоеюностомия по Сейполу

• Сквозное каркасное дренирование, предложенное J. Saypol et K. Kurian, предполагает

проведение трубки через печень, проток, анастомоз, кишку с выведением обоих
концов на кожу. Данный принцип позволяет удерживать дренаж длительное время,
выполняя его смену каждые 3 месяца. В авторском варианте операция выполняется
следующим образом. Выделяют и вскрывают печеночный проток в воротах печени,
слизистую оболочку протока выворачивают в виде розетки и подшивают к капсуле
печени. Выключенную по Ру петлю тощей кишки с незашитым концом соединяют с капсулой печени узловыми
швами позади печеночного протока. В левый или правый печеночный проток вводят изогнутый зажим, проходят
через паренхиму печени, захватывают трубку и протягивают через отверстие общего печеночного протока. У
отверстия печеночного протока вскрывают кишку и накладывают задний ряд швов через края протока и кишки.
Трубку с боковыми отверстиями проводят в просвет кишки и выводят через ее открытый конец. Этот конец кишки
закрывают узловыми швами вокруг трубки. Для проведения дренажа через паренхиму печени применяют
специальный металлический зонд со съемными оливами. Зонд направляется из печеночного протока в долевой, в III
или VI сегмент печени. Зонд, выведенный на переднюю поверхность печени, соединяется с дренажной трубкой с
боковыми отверстиями, которая проводится транспеченочно через гепатикоеюноанастомоз в петлю кишки. Дренаж
у места выхода из печени фиксируется кетгутовым швом для предупреждения выхода желчи и крови в
субдиафрагмальное пространство. Оба конца дренажа выводятся на переднюю стенку ниже реберной дуги.

В. Praderi-R.Smith предложил один конец дренажа оставлять в просвете желчно-кишечного соустья, а другой
выводить наружу через печень. Этот вид дренажа способствует надежному дренированию, однако имеются
трудности с его заменой.

Рис. Гепатикодуоденостомия на транспеченочном дренаже по Прадери-Смиту

Рис . Гепатикоеюностомия на дренаже Фелькнера

• При дренировании по Фелькнеру трубка из желчнокишечного анастомоза

выводится через стенку кишки на кожу. Данный принцип применил J.Herr-
Dalaines (1952) при формировании
терминотерминального гепатикоеюноанастомоза.

• Историческое значение имеют операции с использованием «потерянного» дренажа (W.H. Cole). Однако на
современном этапе, учитывая возможности внутрипросветной эндоскопии и качества аллопротезов, данный
принцип представляется перспективным.

Рис. Инвагинационная ГЕС на СТД по Э.И. Гальперину

46
 Рис. Погружная ГЕС на СТД по Э.И. Гальперину

У пациентов с широким устьем печеночного протока Э.И. Гальперин и соавт.

применяли инвагинационную ГЕС на СТД. Метод состоит в том, что на
выключенной по Ру петле кишки затягивается кисетный шов вокруг дренажа
так, чтобы слизистая оболочка кишки не погружалась в ее просвет, а выворачивалась наружу. Кишку подтягивают
к воротам печени, а розетку из слизистой оболочки инвагинируют в просвет протока, чтобы слизистые протока и
кишки тесно соприкасались. При узком устье печеночного протока авторы выполняли погружную ГЕС на СТД.
Через правый печеночный проток и паренхиму печени проводили дренаж. Петлю, кишки выделяли по Брауну.
Вскрывали просвет тонкой кишки двумя небольшими разрезами на расстоянии 10-15 см друг от друга.

Рис. Бигепатикоеюностомия на одном СТД по Э.И. Гальперину

Через эти отверстия проводили СТД. На кишке вокруг печеночного отверстия и

трубки накладывали кисетный шов, при затягивании которого слизистую оболочку
погружали внутрь просвета и подтягивали кишку к воротам печени. Кишку
подшивали к стенке протока и окружающим рубцовым тканям сзади и спереди. Швы
не завязывали. После завязывания узловых швов вокруг дренажа кишку
дополнительно фиксировали к капсуле печени и формировали межкишечный анастомоз бок в бок. При сохранении
лишь устья правого и левого печеночных протоков выполняется бигепатикоеюностомия на одном СТД. Дренаж
проводится через одну долю печени, перегибается в просвете кишки и пропускается через протоки другой доли
печени. В этом случае еюностома не выполняется.

А.А. Шалимов при повреждениях печеночных протоков на уровне или выше их слияния выполнял сшивание
внутренних полуокружностей правого и левого печеночного протока с
формированием билиодигестивного анастомоза. Для этого петля тощей кишки длиной 30-40 см от связки Трейтца
проводится позади (реже впереди) поперечно ободочной кишки, формируется однорядными швами
билиодигестивный анастомоз. После наложения заднего ряда швов вводят вверх дренаж с расщепленным концом
через разрез стенки кишки, половинки которого устанавливают в печеночных протоках. Накладывают передний
ряд швов между серозно-мышечным слоем кишки и стенкой сшитых протоков. Вокруг анастомоза кишку подшивают
к капсуле печени. Трубку погружают в косой канал Витцеля и фиксируют к кишке кисетным швом. Между
приводящей и отводящей петлями тощей кишки формируют анастомоз с заглушкой приводящей петли. Наружный
конец дренажа Фелькера выводят через отдельный прокол брюшной стенки и прикрепляют швами к париетальной
брюшине и коже. В случаях, когда один печеночный проток оказывается длиннее другого, короткий проток
вшивается в бок длинного атравматическим шовным материалом. В дальнейшем выполняется гепатикоеюностомия.

Рис. Билиодигестивный анастомоз по А.А. Шалимову

Рис. Гепатикоеюноанастомоз по А.А. Шалимову:

1 — гепатикоогепатикоанастомоз; 2 — гепатикоеюноанастомоз с межкишечным анастомозом, дренажем Фелькера,

заглушкой приводящей петли

47
Важной проблемой является техническое обеспечение оперативных вмешательств и кропотливое выполнение всех
этапов операции.

Основные принципы формирования билиодигестивного анастомоза:

- иссечение рубцовой ткани;

- прецизионная адаптация слизистых оболочек печеночных протоков и кишки;

- создание широкого соустья без натяжения;

- длина «отключенной» по Ру кишки не менее 80 см.

Из технических моментов следует отметить, что внедрение в практику прецизионного (от франц. precision -
точность) однорядного узлового шва с использованием атравматических игл и инертных шовных материалов
способствует хорошей адаптации слизистой оболочки протока и кишки. При формировании желчнокишечного
анастомоза наилучшим шовным материалом считаются монофиламентные нити, из нерассасывающихся - пролен 5-
7,0, из рассасывающихся - максон, викрил, полидиоксанон 4-5,0.

Основы тактики при повреждениях желчевыводящих путей. При больших повреждениях протока,
диагностированных во время операции или в раннем послеоперационном периоде, показана желчевыводящая
операция.

Ранняя реконструктивная или восстановительная операция возможны при определенных условиях:

- при ширине протока не менее 10 мм;

- отсутствии выраженных воспалительных изменений;

- достаточной квалификации хирурга;

- наличии атравматического шовного материала.

На поздних сроках методом выбора является реконструктивная операция: гепатико- или бигепатикоеюностомия на
каркастном дренаже.

Успех операции определяется сроками травмы, адекватностью метода вмешательства, опытом хирурга и
прецизионностью техники.

Постхолецистэктомический синдром
Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – это совокупность функциональных и/или органических изменений,
связанных с патологией желчного пузыря или протоковой системы, усугубленных холецистэктомией или
развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей ее выполнения.

Термин «ПХЭС» предложил Малли Ги (Франция) в 1926 г. Представления о патогенезе расстройств после
холецистэктомии и о причинах болевого синдрома после удаления ЖП менялись на протяжении около 100 лет.
Вначале основной причиной ПХЭС считали спаечный процесс после операции, затем - отсутствие ЖП и связанное с
этим нарушение желчеистечения, потом - технические погрешности во время операции (в связи с этим
рекомендовали раздельную перевязку пузырного протока и артерии, большое значение придавали необходимости
формирования короткой культи протока).

Понятие «ПХЭС» до настоящего времени остается исключительно расплывчатым из-за различных взглядов на
принципиальную позицию: какие состояния следует включать в это понятие?

Большинство клиницистов считают термин «ПХЭС» неудачным и даже неправомочным, так как он не отражает сути
страдания, причин возникновения и сущности патологических процессов, наблюдаемых у пациентов после
48
холецистэктомии. Однако исторически сложилось так, что вследствие простоты и емкости термин нашел широкое
распространение в клинической практике.

Ряд авторов различают истинный ПХЭС, как результат тактических и технических ошибок во время операции и не
устраненных заболеваний желчных путей, и ложный, развивающийся в результате патологических состояний, не
относящихся к желчным путям (синдром-спутник).

Этиопатогенез. В широком понимании ПХЭС - собирательный термин, объединяющий группу заболеваний и

состояний, связанных прямо или косвенно с самой операцией, а также возникших или прогрессирующих после нее. В
этом смысле в ПХЭС следует включать: симптомы, обусловленные хирургическим вмешательством; симптомы, не
имеющие отношения к хирургическому вмешательству; новые заболевания, появившиеся после операции, но не
связанные с ней; поздно сделанная операция; продолжение уже имевшихся симптомов; новые жалобы; результат
хирургических ошибок; жалобы, связанные с неправильным диагнозом до операции и т. д.

Причинами, способствующими развитию ПХЭС, считают следующие факторы:

- поздняя операция (миграция камня в желчный проток, острый холецистит, вторичный билиарный цирроз печени и
др.);

- неполноценное обследование до и во время операции (камни и стриктуры желчного протока, папиллостеноз,

неполный объем операции);

- технические ошибки (повреждение протоков, узкий холедоходуоденоанастомоз, неправильная установка дренажей

и др.);

- невыполнение пациентом рекомендаций по профилактике ПХЭС (избыточная масса тела, гиподинамия,

неправильный режим питания и др.).

К этим причинам, по мнению И.В. Суздальцева и соавторов (2003), необходимо добавить наличие невыявленных или
диагностированных, но недостаточно оцененных и не учтенных при оперативном вмешательстве заболеваний и
патологических состояний печени, поджелудочной железы, 12-перстной кишки, других органов и систем (даже
таких, как гемолитическая анемия, остеохондроз, заболевания почек и др.).

К статистически достоверным факторам риска развития ПХЭС у пациентов острым холециститом отнесены:

- возраст старше 60 лет;

- сроки госпитализации более 3 сут с момента возникновения приступа;

- острый транзиторно-обтурационный холецистит;

- расширение объема операции;

- патоморфологические изменения в удаленном ЖП по типу хронического рецидивирующего холецистита.

Знание причин и факторов риска в развитии ПХЭС позволяет своевременно прогнозировать и корригировать данное
патологическое состояние. Особо значимым фактором риска ПХЭС считают пожилой и старческий возраст. Это
обусловлено, в первую очередь, тем, что в старости значительно возрастает количество больных атеросклерозом,
эмфиземой легких, хроническим обструктивным бронхитом, сахарным диабетом, ожирением и др. Все это указывает
на то, что при холелитиазе следует чаще прибегать к оперативному лечению. Это, в частности, позволит значительно
снизить возникновение в старости таких осложнений холелитиаза, как острый холецистит, эмпиема желчного
пузыря, желчные свищи, а также уменьшить возможность развития ПХЭС и вторичного панкреатита.

Наиболее часто встречающиеся органические изменения, приводящие к ПХЭС:

- камни общего желчного протока;

49
- длинная культя пузырного протока;

- спазм сфинктера Одди (дисфункция, стеноз, гипертрофия);

- стриктуры общего желчного протока;

- рак желчных путей;

- панкреатит;

- невринома;

- спайки, сдавливающие общий желчный проток

Технические ошибки, допущенные во время холецистэктомии, а также интраоперационные и ранние

послеоперационные осложнения сводятся к повреждению холедоха, внутрибрюшным кровотечениям, повреждениям
органов брюшной полости, диафрагмы, острому панкреатиту, бактериальным осложнениям - интраабдоминальным
абсцессам, холангиту. Причинами холангита могут быть послеоперационные стриктуры желчного протока, а также
поступление содержимого ДПК в него, в т. ч. при недостаточности сфинктера Одди после папиллосфинктеротомии.
Отдельную группу составляют технические ошибки, обусловленные недостаточным объемом операции.

В ряде случаев боль, сохраняющаяся и даже усиливающаяся после холецистэктомии, особенно приступообразная,
объясняется резидуальным или рецидивным холедохолитиазом или наличием камней в более мелких протоках.
Однако боль обычно связана с холедохолитиазом, т. к. протоки меньшего калибра имеют и значительно меньшую
афферентную иннервацию.

Причинами рецидивного холелитиаза, безусловно, являются нарушения биохимического состава желчи, снижение
холато-холестеринового коэффициента, в результате чего сохраняется склонность к формированию холестериновых
камней и после холецистэктомии.

Стриктуры желчного протока после холецистэктомии развиваются в 6,5-20,0% случаев. Причины сужения протоков
более чем в 95% случаев связаны с травмой их во время операции. Второй по частоте причиной сужения желчных
протоков являются воспалительные изменения в результате нахождения в протоках камней, дренажных трубок,
сдавления протока лимфатическими узлами гепатодуоденальной связки.

Рис. Этиология и патогенез ПХЭС

50
 Рис. Патогенез первичной и вторичной
панкреатической недостаточности при ПХЭС

После холецистэктомии, особенно если после

нее развились осложнения, нередко
формируется спаечный процесс в подпеченочном пространстве, который может распространяться на капсулу печени,
желудок, 12-перстную кишку. При изменении топографии последней может развиться хроническая дуоденальная
непроходимость с характерным для нее синдромом дуоденальной мигрени.

Следует учитывать, что патогенез ПХЭС включает также персистирование симптомов заболевания, которые были до
холецистэктомии. Это первичные или вторичные по отношению к ЖКБ заболевания, то есть являющиеся ее
причиной или, наоборот, результатом, следствием, сформировавшимся еще до операции.

Примером состояния, которое является первичным по отношению к ЖКБ и, безусловно, не устраняется после
холецистэктомии, является липидный дистресс-синдром. В центре его патогенеза находятся гипер- и дислипидемия,
которые реализуются в целом ряде органных поражений: в атеросклерозе, холестерозе желчного пузыря, ЖКБ,
стеатогепатозе и стеатогепатите, жировой дистрофии поджелудочной железы, липогенном панкреатите и др. Все эти
заболевания сохраняются и продолжают прогрессировать после холецистэктомии, т. к. у пациентов удерживается
нетронутым центр патогенеза – гипер- и дислипидемия. Если у пациента до оперативного вмешательства развился
метаболический синдром (а его патогенез пересекается с патогенезом липидного дистресс-синдрома), то после
холецистэктомии сохраняются его проявления, в частности, нарушение углеводного обмена.

Вторичными по отношению к ЖКБ заболеваниями являются билиарный панкреатит, папиллостеноз, вторичный

билиарный цирроз печени и др. Понятно, что если папиллостеноз не был вовремя диагностирован, то болевой
синдром, связанный с ним, а также панкреатическая боль из-за билиарного панкреатита сохранятся и после
холецистэктомии.

Папиллостеноз стоит на втором месте среди причин ПХЭС, составляя от 2,3 до 37,5%. Различают первичный стеноз
(«склероретактильный оддит», или болезнь Дель Валле-Донована - механическая желтуха при отсутствии камней в
желчном пузыре) и вторичный.

Первичный стеноз встречается в 0,17-13% случаев. Косвенными признаками служат отсутствие камней в желчном
пузыре и протоках и обнаруженное изолированное сужение большого дуоденального сосочка. Этиология не совсем
ясна, по-видимому, имеют место пороки развития желчных и панкреатических протоков.

Вторичный стеноз большого дуоденального сосочка развивается в результате воспалительных изменений,

травматических повреждений при прохождении камней или расположении их в ампуле. Вторичный стеноз большого
дуоденального сосочка является причиной развития ПХЭС в 29,4% случаев и сочетается при этом в 13,7% с
холедохолитиазом.

Кроме панкреатической боли, при ПХЭС развивается и боль, обусловленная внешнесекреторной недостаточностью
поджелудочной железы.

Опухоли желчных протоков как причина ПХЭС составляют 2,3-4,7% случаев, могут быть не распознаны во время
операции или развиваться независимо от предшествующего заболевания и предпринятой по этому поводу
холецистэктомии. Опухоли желчных протоков медленно растут и поздно метастазируют. Постепенный рост
обусловливает отсутствие ярко выраженного холангита, что важно для дифференциальной диагностики с
холедохолитиазом и рубцовым стенозом желчного протока.

Органические изменения становятся причиной ПХЭС в 42% случаев, а в 58% случаев причиной жалоб пациентов
после холецистэктомии являются функциональные нарушения. Среди органических заболеваний чаще других
диагностируют ЖКБ - рецидивный холедохолитиаз (5-20% случаев), резидуальный холедохолитиаз (5-10%) и стеноз
большого дуоденального сосочка или его недостаточность.

51
ПХЭС в узком смысле слова - функциональные нарушения, развивающиеся после холецистэктомии в связи с
отсутствием желчного пузыря. По мнению Я.С. Циммермана (2003), «термин «ПХЭС» можно применять только в тех
случаях, когда он обусловлен выпадением функций желчного пузыря в связи с его удалением». В этом смысле к ПХЭС
следует отнести:

- компенсаторную дилатацию общего желчного протока с его замедленным опорожнением;

- дисфункцию и спазм сфинктера Одди с повышением давления во внепеченочных желчных путях (развивается
более, чем у половины пациентов после холецистэктомии);

- хроническую дуоденальную непроходимость;

- вторичную панкреатическую недостаточность;

- хологенную диарею и др.

Прежде, чем обсуждать те функциональные нарушения, которые возникают из-за отсутствия желчного пузыря,
необходимо вспомнить о его функциях.

Вероятно, основной следует считать сократительную функцию желчного пузыря. Вне приема пищи ЖП спонтанно
выделяет около 1/4 содержимого с интервалом примерно в 120 мин, синхронно с поздней частью II фазы кишечного
мигрирующего моторного комплекса и повышением уровня мотилина в плазме. Периодическое поступление желчи в
12-перстную кишку совпадает с пропульсивными движениями тонкой кишки. Таким образом, энтерогепатическая
циркуляция желчных кислот продолжается и вне пищеварительного периода. В ней участвует как печеночная желчь,
которая, минуя желчный пузырь, попадает в 12-перстную кишку, так и желчь, поступающая при периодическом
опорожнении желчного пузыря, синхронизированного с прохождением мигрирующего моторного комплекса по
тонкой кишке. Прием пищи инициирует сокращение желчного пузыря посредством нервных (центральных
«цефалических» и локальных гастродуоденальных рефлексов) и гуморальных влияний (главным образом -
холецистокинина), вызывая попадание в 12-перстную кишку более ¾ содержимого ЖП. Желчный пузырь остается в
сокращенном состоянии до тех пор, пока продолжает поступать химус из желудка в 12-перстную кишку. Заполнение
желчного пузыря начинается через 1-2 ч после переваривания жидкой пищи и через 3-4 ч после переваривания
смешанной пищи.

Гормональная функция желчного пузыря состоит в том, что его слизистая оболочка вырабатывает антагонист
холецистокинина - гормон антихолецистокинин (холецизмон). Именно этот гормон ограничивает во времени
действие холецистокинина и обеспечивает наступающие в межпищеварительный период расслабление желчного
пузыря и повышение тонуса сфинктера Одди. То есть взаимоотношения между холецистокинином и
антихолецистокинином во многом определяют реципрокные сокращения желчного пузыря и сфинктера Одди: когда
ЖП сокращается, сфинктер Одди расслабляется, и наоборот, когда ЖП расслабляется, то сфинктер Одди сокращается.
Утрата гормональной функции ЖП после холецистэктомии играет существенную роль в развитии дисфункции
сфинктера Одди.

Желчный пузырь выполняет еще четыре функции: абсорбционную, концентрационную, секреторную и

резервуарную.

Резервуарная функция ЖП состоит в следующем. Печень вырабатывает около 1000 мл желчи в 1 сут. Более половины
ее (от 50 до 90%) попадает в ЖП в концентрированном виде. Накопительная способность ЖП зависит от тонуса
сфинктера Одди и разности давления между желчным протоком и просветом ЖП. Она составляет от 25 до 50 мл.

Абсорбционная функция ЖП тесно связана с его концентрационной функцией. ЖП способен абсорбировать от 10 до

30% содержимого в результате активного всасывания NaCI и NaHCO3 вместе с водой. Это приводит к 50-кратному
увеличению концентрации оставшихся органических компонентов (солей желчных кислот, липопротеидного
комплекса, пигментов).

Секреторная функция ЖП состоит в секреции билиарной слизи.

С удалением ЖП исчезает и его резервуарная функция. Из-за этого возможна дилатация желчного протока.
Безусловно, растяжение его стенок вызывает боль.
52
В результате «выпадения» гормональной и сократительной функций ЖП после его удаления развивается
дисфункция сфинктера Одди.

В связи с утратой сократительной функции ЖП нарушается гастродуоденальная моторика. Дело в том, что ЖП
выполняет роль своеобразного насоса, при сокращении которого происходит не только выброс желчи, но
поддерживается нормальное интрадуоденальное давление. При отсутствии этого «насоса» развиваются дуоденостаз
и дискоординация гастродуоденального моторного комплекса, поэтому для ПХЭС характерны гастроэзофагеальный,
дуоденогастральный и даже дуоденогастроэзофагеальный рефлюксы.

Следующая принципиальная позиция, определяющая клинические проявления ПХЭС, - кишечный дисбиоз из-за
утраты концентрационной функции ЖП и адекватного выброса желчи в 12-перстную кишку во время еды,
вследствие чего развиваются нарушение пассажа желчи в кишечник и расстройство пищеварения. Изменение
химического состава желчи и хаотическое ее поступление в ДПК нарушают переваривание и всасывание жира и
других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, что приводит к
микробному обсеменению ДПК, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры,
расстройству печеночно-кишечной циркуляции и снижению общего пула желчных кислот. Под влиянием
микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением
слизистой оболочки ДПК, тонкой и толстой кишок с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита.
Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией и, в первую очередь, - дуоденальной гипертензией с
усилением дуодено-гастральных рефлюксов и забросом содержимого в общий желчный проток и проток ПЖ. В
результате поддерживается дисфункция сфинктера Одди, а деконъюгированные желчные кислоты обусловливают
диарею. Таким образом, у пациентов с удаленным ЖП имеющиеся клинические проявления могут быть связаны с
изменением химического состава желчи, нарушенным пассажем ее в ДПК, дисфункцией сфинктера Одди, а также с
избыточным бактериальным ростом в кишечнике, синдромами мальдигестии и мальабсорбции, дуоденитом и
другими патологическими нарушениями в системе пищеварения.

При синдроме избыточного бактериального роста в кишке накапливаются продукты жизнедеятельности бактерий,
гниения и брожения, то есть развиваются метеоризм и дистензионная боль.

При нарушении желчеотделения изменяется поверхностное натяжение в энтеральной среде, образуется пена,
которая, покрывая тонким слоем поверхность слизистой оболочки пищеварительного канала, затрудняет
пристеночное пищеварение, снижает активность ферментов, усугубляет нарушение усвоения питательных веществ.

Дуоденальная гипертензия увеличивается вследствие избыточного содержания жидкости и газа в дуоденальном

просвете из-за бродильно-гнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией.

Из-за бесконтрольного перманентного поступления желчи в просвет кишки в межпищеварительный период

развиваются билиогенные дуоденальные язвы и хологенная диарея (их патогенез связан с утратой сократительной,
резервуарной, секреторной функций ЖП).

Патогенез билиогенных дуоденальных язв, которые развиваются после холецистэктомии, представляется

следующим образом. При наличии значительного количества желчи в дуоденальном просвете в отсутствие в нем
химуса, в условиях дуоденостаза и снижения количества билиарной слизи из лецитина желчи при его контакте с
панкреатической фосфолипазой А2 продуцируется лизолецитин. Он и вызывает повреждение слизистой оболочки
ДПК. Кроме того, трипсиноген взаимодействует в дуоденальном просвете с желчными кислотами, которые его
активируют. Активный трипсин также способствует повреждению слизистой оболочки ДПК и язвообразованию.

Хологенная диарея наблюдается у 10-20% пациентов с ПХЭС. Учитывая постоянное поступление желчи в отсутствии
ее резервуара в дуоденальный просвет, повышается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот. В то же время
деконъюгированные желчные кислоты повреждают кишечный эпителий, вызывая секреторную диарею,
стимулируют перистальтику кишечника, поэтому к механизму секреторной диареи присоединяется еще и патогенез
хологенной диареи.

При ПХЭС еще более вероятными, чем при ЖКБ, являются развитие и прогрессирование внешнесекреторной
панкреатической недостаточности. Дело в том, что при ПХЭС «включаются» одновременно несколько механизмов ее
формирования. При дисфункции сфинктера Одди, папиллостенозе развивается асинхронизм поступления химуса и
желчи в ДПК. Это является основой для хологенной панкреатической недостаточности. Из-за секреторной
хологенной диареи, синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике формируется энтерогенная
панкреатическая недостаточность. При вторичном билиарном циррозе печени выраженный холестаз приводит к
53
гепатогенной внешнесекреторной недостаточности ПЖ. И, наконец, хронический билиарный панкреатит, который
диагностируется у большинства пациентов с ПХЭС, - причина первичного снижения продукции ферментов ПЖ. В
итоге панкреатическая недостаточность различной степени отмечается практически во всех случаях ПХЭС.

Таким образом, в патогенезе боли при ПХЭС, то можно выделить следующие ее возможные причины и механизмы
развития:

- холедохолитиаз;

- растяжение стенок желчного протока при папиллостенозе, компенсаторной дилатации холедоха, его рубцовых
стриктурах;

- боль из-за дисфункции сфинктера Одди;

- боль в правом подреберье при реактивном гепатите, вторичном билиарном циррозе печени;

- панкреатическая боль;

- боль из-за панкреатической недостаточности;

- дуоденальный стаз, дуоденальная гипертензия (дистензионная боль);

- боль, связанная с пептической дуоденальной язвой;

- боль за грудиной в связи с гастроэзофагеальным рефлюксом;

- спастическая и дистензионная кишечная боль при энтерите на фоне синдрома избыточного бактериального роста;

- боль из-за хронической дуоденальной непроходимости, спаечного процесса в подпеченочном пространстве.

Клиническая картина постхолецистэктомического синдрома напрямую связана с его причинами. Но наиболее часто
возникают или усиливаются имевшиеся до хирургических манипуляций клинические проявления:

- боли различной интенсивности (от тупых до приступов классической желчной колики), локализующие в правом
подреберье или в подложечной области;

- тяжесть или дискомфорт в правом подреберье;

- кожный зуд;

- тошнота;

- склонность к поносам;

- избыточное газообразование.

Выделяют следующие варианты течения ПХЭС:

- диспепсический вариант проявляется диспепсией в виде тошноты, ощущения горечи во рту, невыраженным
болевым синдромом;

болевой вариант - протекает с болевым синдромом различной степени выраженности;

- желтушный вариант - периодическая субэктеричность кожных покровов и склер с болевым синдромом или без
него;

54
- клинически асимптомный вариант - характеризуется отсутствием жалоб, наличием изменений в биохимических
показателях крови (повышение уровней щелочной фосфатазы, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и/или дилатацией
общего желчного протока по данным УЗИ более 6 мм.

Клинически дискинезия сфинктера Одди проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического секрета. В
зависимости от места нарушения оттока и характера болевого синдрома выделяют билиарный, панкреатический и
сочетанный типы дискинезии сфинктера Одди. Большинство пациентов составляют категорию больных с болевым
синдромом по билиарному типу: боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и
правую лопатку.

Согласно международной классификации (Римские критерии II, 1999) дисфункциональные нарушения билиарного
тракта разделяют на два типа:

• Е1 - дисфункция желчного пузыря;

• Е2 - дискинезия сфинктера Одди.

Большинство составляют категорию пациентов с болевым синдромом по билиарному типу: боль локализуется в
эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Данный тип болевого синдрома, в свою
очередь, имеет следующие подтипы.

1. Билиарная дискинезия сфинктера Одди 1-го типа: приступ болей билиарного типа в сочетании с тремя
следующими признаками: подъем ACT и/или ЩФ в 2 и более раза при двукратном исследовании; замедленное
выделение контрастного вещества при ЭРХП Г (более 45 мин); расширение общего желчного протока более 12 мм.

2. Билиарная дискинезия сфинктера Одди 2-го типа: приступ болей билиарного типа, сочетающийся с одним или
двумя вышеперечисленными признаками.

3. Билиарная дискинезия сфинктера Одди 3-го типа: наблюдаются только приступы болей билиарного типа.
Пациенты с болевым синдромом по панкреатическому типу и подтипу 1 напоминают таковых при приступе острого
панкреатита - боль в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающаяся при наклоне вперед.

Диагностика ПХЭС основана на клинических проявлениях, анамнезе и физикальных данных.

Дополнительные исследования делят на скрининговые и уточняющие. К скрининговым методам относят

определение в крови показателей АЛТ, АСТ, ГГТП, щелочной фосфатазы, билирубина, амилазы, липазы, липидного
спектра крови; проведение морфинно-простигминового или морфинового теста; сонографию, в том числе
динамическое УЗИ с использованием жирных завтраков и пробы с введением секретина (доза - 1 мг/кг);
гепатобилисцинтиграфию; эзофагогастродуоденоскопию. Уточняющими диагностическими методами считают
эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, манометрию сфинктера Одди.

Диагностические возможности при обследовании пациентов расширяются за счет проведения КТ и МРТ, которые
позволяют быстро выявить причину имеющейся желтухи (холангит, холестатический гепатит, цирроз печени,
опухоль желчных протоков, холедохолитиаз и др.).

Лечение. Лечебные мероприятия, направленные на борьбу с постхолецистэктомическим синдромом, должны быть

комплексными и индивидуально подобранными (в зависимости от причины состояния). Они могут включать:
диетотерапию; медикаментозное лечение; оперативные методы.

Диетотерапия. Даже в случае благоприятного течения послеоперационного периода всем пациентам после удаления
желчного пузыря необходимо лечебное питание. На протяжении 1,5-2 месяцев они должны придерживаться диеты,
соответствующей столу №5а (по Певзнеру).

Если же у пациентов подозревается или диагностируется постхолецистэктомический синдром, то им больше

подходит диета №5щ. Она несколько отличается по химическому составу, так как содержит от 90 до 100 г белков,
меньшую квоту жиров (50 – 60 г) с исключением не только животных тугоплавких жиров, но и растительных
масел. Ограничение растительных жиров целесообразно для ослабления желчевыделения. Содержание углеводов
снижено до 250 – 300 г за счет отмены сахара и сладких блюд (для профилактики и борьбы и излишним
55
газообразованием). Суточная энергоемкость данной диеты тоже невысокая (2000 – 2100 ккал). Поэтому, в случае
низкого веса, пациентам необходимо дополнительное введение белковых продуктов или специальных лечебных
энтеральных смесей (Нутрикон, Дисо, Пептамен, Супро-760 и др.).

Принимать пищу рекомендуется каждые 4 часа. Такая частота приема разрешенной пищи будет способствовать
более равномерной нагрузке на пищеварительную систему и более упорядоченной эвакуации желчи из желудка
(почти у 80% прооперированных пациентов имеется дуоденогастральный рефлюкс).

Из рациона должны быть устранены или существенно уменьшены продукты с высоким количеством холестерина
(свинина, баранина, жирные молочные продукты, яичный желток и др.), так как операция не изменяет химический
состав желчи. Из нее по-прежнему могут образовываться новые камни (особенно в первый год после хирургического
вмешательства).

Оставшиеся жиры следует распределить равномерно на все приемы пищи и перемешивать их с другой пищей. Эта
мера может предотвратить боли и поносы.

С целью профилактики излишнего газообразования нужно остерегаться продуктов с грубой клетчаткой (свежие
овощи, ягоды, фрукты, отруби и др.). Разрешенная пища (отварное мясо, термически обработанные фрукты и овощи)
должна непременно протираться, нежирную рыбу можно подавать куском или в рубленом виде. Пациентам
рекомендуются овощные пюре, различные суфле, протертые супы и кисели. Пшеничный хлеб слегка подсушивают.
Холодные блюда, которые могут спровоцировать спастические процессы и вызвать поносы, исключаются.

Нужно помнить, что в результате операции может меняться индивидуальная переносимость продуктов. Так,
появляется негативная реакция на сырое молоко, какао, мороженое, шоколад, острые блюда (маринады и др.), овощи
с большим количеством эфирных масел (зеленый лук, редис, чеснок, редька и др.) в виде возникновения болей,
диареи, тошноты, вздутия живота. Длительность лечебной диеты №5щ определяется индивидуально (до стихания
болевых ощущений и явлений диспепсии).

В случае преобладания застоя желчи в оставшихся желчных протоках более оправдано назначение липотропно-
жировой диеты №5 л/ж. Она характеризуется более высокой жировой квотой (до 110 г), на долю жиров
растительного происхождения должно приходиться 50%. В рацион непременно включают продукты с
липотропными свойствами (яичные белки, нежирное мясо, рыба, творог), растительные масла и пшеничные отруби,
способствующие утилизации «лишнего» жира в организме. Пища отваривается или запекается, ее протирание
необязательно. Масла добавляются в уже готовые блюда.

Медикаментозное лечение. Состав и продолжительность лекарственной терапии зависит от выраженности

симптоматики и данных обследования, уточняющих причину постхолецистэктомического синдрома.

Медикаментозное лечение может состоять из:

- спазмолитиков (Но-Шпа, Бускопан, Дюспаталин и др.), устраняющих боль, причиненную спастическими процессами;

- прокинетиков (Молилиум, Тримедат и др.), ликвидирующих моторные нарушения;

- полиферментов (Панзинорм Н, Эрмиталь, Мезим-форте и др.), улучшающих переваривание пищи;

- кишечных антисептиков (Энтерофурил, Интетрикс и др.), бактериофагов, пробиотиков (Энтерол, Пробифор и др.),
которые борются с бродильной диспепсией.

Хирургическое вмешательство.

Повторное оперативное лечение может заключаться как в радикальной операции с вскрытием брюшной полости и
ревизией внутренних органов, так и в менее травматичных эндоскопических манипуляциях (например, при
эндоскопической сфинктеротомии рассекается сфинктер Одди).

Основным показанием к операции у данных пациентов являются признаки нарушения оттока желчи: печеночная
колика, желтуха, кожный зуд, холангит, длительно не заживающий или вновь открывшийся наружный желчный
свищ.
56
Повторные операции, как правило, трудны, травматичны и технически сложны. Они требуют глубокого знания
данной патологии, соответствующего оснащения и большого опыта хирурга. Нередко наиболее трудоемким
моментом операции оказывается обнаружение и выделение из рубцов гепатикохоледоха.

Непременным условием вмешательства являются рентгеноконтрастное н другие исследования желчных протоков и

фатерова сосочка (зондирование, исследование катетером типа Фогарти, холедохоскопия, фиброхоледохоскопия).

При оставлении части желчного пузыря или длинной культи пузырного протока необходимо их удаление.
«Забытые» камни также подлежат удалению. При наличии мелких конкрементов и «замазки» операцию заканчивают
холедоходуоденостомией.

В случае высокой посттравматической структуры общего печеночного протока билиодигестивный анастомоз

накладывают на транспеченочном дренаже. Транспеченочный полихлорвнниловый дренаж служит каркасом, на
котором формируют анастомоз. Спустя 16-18 мес его удаляют.

Операции при стриктуре терминального отдела общего желчного протока, фатерова сосочка, хроническом гепатите
и стенозирующем панкреатите аналогичны выполняемым при осложненном хроническом холецистите.

Список литературы

Хирургические болезни: учебник / под ред. А.Ф. Черноусова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – С. 309-345.

Алексеев, С.А. Острый деструктивный панкреатит. Учебно-метод. пособие / С.А. Алексеев, А.В. Тарасенко, В.Г. Богдан – Мн.: БГМУ, 2009 – 26 с.

Клиническая хирургия: национальное руководство: в 3 т. / под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 – т. 2 – с. 494-512; с. 513-531.

Мерзликин, Н.В. Панкреатит / Н.В.Мерзликин, Н.А.Бражникова, В.Ф.Цхай – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2014-528 с.

Шалимов, А.А. Хирургия поджелудочной железы (А.А. Шалимов и др.) – Симферополь: Таврида, 1997- 560 с.

Данилов, М.В. Хирургия поджелудочной железы /М.В. Данилов, В.Д. Федоров. М.: Медицина, 1995 - 510 с.Неотложная абдоминальная хирургия (справочное
пособие для врачей) / Под ред. А.А. Гринберга – М.: Триада – Х, 2000 – с. 181-226.

Филин, В.И.. Неотложная панкреатология: справочник для врачей /В.И.Филин, А.С.Костюченко – СПб.:Питер, 1994 – 416 с.

«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д.м.н. М.В.
Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

Альбицкий В.Б. //Хирургические болезни (клинические лекции для субординаторов) в двух томах. 1993 г.Атанов Ю.П. // Клиническая оценка некоторых
синдромов панкреонекроза. Хирургия № 10.-1993г - с 64-70.

Гагушин В.А., Соловьев В.А.//Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза. Хирургия № 6 - 1996 - с 66-68.

Пенин В.А., Писаревский Г.Н.// Проблемы диагностики острого панкреатита. Хирургия № 12 - 1993 - с 62-66.

Сырбу И.Ф., Капшитарь А.В., Могильный В.А.// Диагностика и лечение острого панкреатита. Хирургия № 3 - 1993 - с 47-51.

Молитвословов А.Б., Кадощук Ю.Т., Гассе М.В.// Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита. Хирургия № 6 - 1996 - с 38-

Пугаев А.В., Богомолова Н.С., Багдасаров В.В., Сирожетдинов К.Б.// К патогенезу гнойных осложнений острого панкреатита. Вестник хирургии № 1 том
154.II - 1995 - с 32-34.

Пугаев А.В., Багдасаров В.В. //Хирургическое лечение осложнений острого панкреатита. Хирургия № 2 - 1997 - с 79-81.

Кубышкин В.А.//Дренирующие операции при остром панкреатите. Хирургия № 1- 1997 - с 29-32.

Кубышкин В.А., Савельев В.С.// Панкреонекроз. Состояние и перспектива. Хирургия № 6 - 1993 - с 22-27.

Сажин В.П., Авдовенко А.Л., Глушко В.А., Мусатова Л.Д. // Хирургическое лечение острого деструктивного панкреатита. Хирургия № 3 - 1994.

Лоуренс Д.Р., Беннит П.Н.//Клиническая фармакология. В двух томах. М. «Медицина» 1993г.

Кириллов Ю.Б., Потапов А.А., Смирнов Д.А., Аристархов В.Г., Корвяков А.П.//Диагностика и лечение острого панкреатита. Хирургия № 11 - 1991г. С 53-56

Атанов Ю.П.//Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита. Хирургия № 11 - 1991г. с 62-68

Синев Ю. В., Бодухин М. В., Щербюк А. Н., Голубев А. С.// Метод эндоскопической медикаментозной денервации желудка в лечении острого панкреатита.
Хирургия № 1 - 1992.с 58-61.

Бондарчук О. И., Кадощук Т. А., Терентьев Г. В., Середин В. Г.// Способ дренирования забрюшинного пространства при деструктивном панкреатите.
Хирургия № 1 - 1992.с 89-92.

Последнее изменение: Вторник, 17 Октябрь 2017, 10:56

57