Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования «Северо-Западный государственный
медицинский университет имени И. И. Мечникова»
Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра госпитальной терапии и кардиологии

им. М. С. Кушаковского

И. А. Умарова, А. И. Горелов, И. В. Константинова

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ОЧАГОВЫХ ОБРАЗОВАНИЙ
В ЛЕГКИХ. РАК ЛЕГКИХ

Учебно-методическое пособие

Санкт-Петербург
Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова
2018
 УДК 616.24-006.6(07)
ББК 55.6я7
Д50

Дифференциальный диагноз очаговых образований в легких.

Рак легких: учебно-методическое пособие / И. А. Умарова,
А. И. Горелов, И. В. Константинова. — СПб.: Изд-во СЗГМУ им.
И.И. Мечникова, 2018. — 56 с.

Авторы:
канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной терапии и кар-
диологии им. М.С. Кушаковского СЗГМУ им. И.И. Мечникова
И.А. Умарова;
д-р. мед. наук, профессор кафедры госпитальной терапии и
кардиологии им. М.С. Кушаковского СЗГМУ им. И.И. Мечни-
кова А.И. Горелов;
канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной терапии и кар-
диологии им. М.С. Кушаковского СЗГМУ им. И.И. Мечникова
И.В. Константинова.

Рецензент:
зав. кафедрой внутренних болезней и нефрологии СЗГМУ им.
И.И. Мечникова, профессор, д-р мед. наук Радченко В.Г.

В учебно-методическом пособии рассматриваются классифи-

кация, современные представления об этиологии, патогенезе,
клинических проявлениях и лечении рака легких и дифференци-
альной диагностике очаговых образований легких.
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов, об-
учающихся по направлению подготовки 06.01.01 «Лечебное дело»
(уровень специалитета), по дисциплине «госпитальная терапия».

Утверждено
в качестве учебно-методического пособия
Методическим советом
ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова
Минздрава России,
протокол № 2 от 12 мая 2017 г.

© Умарова И.А. (Коллектив авторов), 2018

© Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2018
 СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений ................................................................... 9
Введение ...................................................................................... 10
Основные факторы риска развития рака легкого ...................... 11
Международная гистологическая классификация рака
легкого ......................................................................................... 14
Международная классификация рака легкого по системе
TNM ............................................................................................ 15
Клинические проявления .......................................................... 17
Паранеопластические синдромы ............................................... 20
Диагностика рака легких ............................................................ 23
Дифференциальная диагностика рака легкого .......................... 30
Лечение рака легкого .................................................................. 31
Дифференциальная диагностика очаговых образований ......... 36
Заключение ................................................................................. 44
Литература ................................................................................... 45
Ситуационные задачи ................................................................. 48
Тестовые задания ....................................................................... 53
Эталоны ответов .......................................................................... 55
 1. Направление подготовки — 06.01.01 «Лечебное дело» (уро-
вень специалитета).
2. Дисциплина — «госпитальная терапия».
3. Тема «Дифференциальный диагноз очаговых образований
в легких. Рак легких».
4. Актуальность.
В практике врача любой специальности могут встретиться
больные раком легкого. В настоящее время прогноз при многих
онкологических заболеваний значительно улучшился: своевре-
менная диагностика, современная терапия позволяет значитель-
но продлевать срок жизни. Возрастает безопасность схем лечения,
всё шире применяются высокотехнологичные методы обследо-
вания и лечения больных. Данное учебно-методическое посо-
бие знакомит студентов с методами ранней диагностики, а также
с основными методами и направлениями терапии.
5. Цель: развитие у студентов клинического междисциплинар-
ного мышления и освоение ими теоретических знаний, практи-
ческих навыков и умений по диагностике, дифференциальной
диагностике, профилактике и лечению заболеваний внутренних
органов у больных с учетом всех особенностей их жизни, профес-
сиональной деятельности и сопутствующей патологии для само-
стоятельной работы в медицинских учреждениях.
6. Задачи:
 ознакомление студентов со спецификой осуществления ди-
агностической и лечебной помощи в стационаре и амбула-
торно-поликлиническом звене здравоохранения;
 формирование у студентов представлений о принципах ле-
чения, профилактики и реабилитации пациентов с заболе-
ваниями внутренних органов, а также способности назна-
 5
чать и непосредственно осуществлять лечение пациентов
с основными заболеваниями внутренних органов в госпи-
тальных и амбулаторных условиях;
 обучение студентов выбору оптимальных схем этиотроп-
ного и патогенетического лечения пациентов с заболева-
ниями внутренних органов, определению критериев эф-
фективности медикаментозных препаратов в различных
клинических ситуациях и выявлению побочных эффектов
их действия;
 изучение возможностей методов лабораторно-диагности-
ческого исследования больных при патологии внутренних
органов; в освоении навыков оценки данных этих иссле-
дований и их применения для верификации клинического
диагноза, дифференциально-диагностического поиска у
больных со смешанной патологией, суждения об эффектив-
ности лекарственного лечения, формирования программ
вторичной профилактики у конкретных больных;
 обучение проведению полного объема лечебных и профи-
лактических мероприятий в соответствии со стандартами
лечения больных с различными нозологическими формами
внутренних болезней;
 формирование у студентов представления о значимости ле-
чебных мероприятий, а также медицинской реабилитации в
восстановлении физического, психологического и социаль-
ного статусов пациентов, во вторичной профилактике забо-
леваний, предупреждении инвалидности;
 формирование у студентов умений по написанию истории
болезни с формулировкой и обоснованием клинического
диагноза, плана дифференциально-диагностического и фо-
нового обследования, плана оказания экстренной и плано-
вой медицинской помощи, а также в ознакомлении с реаль-
ной медицинской документацией;
 формирование навыков изучения научной литературы и
официальных статистических обзоров;
 формирование навыков общения с больными с учетом
принципов медицинской этики и деонтологии.
6
7. Формируемые компетенции:
ПК-1 — готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных
его анамнеза, результатов осмотра, лабораторных, инструмен-
тальных, патологоанатомических и иных исследований в целях
распознавания состояния или установления факта наличия или
отсутствия заболевания.
ПК-6 — способность к определению у пациента основных па-
тологических состояний, симптомов, синдромов заболеваний,
нозологических форм в соответствии с Международной стати-
стической классификацией болезней и проблем, связанных со
здоровьем, Х пересмотра.
ПК-8 — способность к определению тактики ведения пациен-
тов с различными нозологическими формами.
ПК-10 — готовность к оказанию медицинской помощи при
внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хрони-
ческих заболеваний, не сопровождающихся угрозой жизни паци-
ента и не требующих экстренной медицинской помощи.
8. Студент должен знать:
1) методологию сбора жалоб, данных анамнеза, исследования
больного, анализа данных лабораторных, инструменталь-
ных, патологоанатомических и иных морфологических ис-
следований при заболеваниях внутренних органов (ПК-1);
2) физиологию и патофизиологию процессов, лежащих в ос-
нове развития основных клинических симптомов и син-
дромов; методы доказательства их наличия; основные под-
ходы для патогенетических воздействий на них методами
лечения при заболеваниях внутренних органов (ПК-6);
3) тактику ведения пациентов с различными заболеваниями
внутренних органов; программы терапевтического лечения
при заболеваниях внутренних органов; алгоритм выбора
лекарственных средств и немедикаментозных методов ле-
чения в зависимости от диагноза и особенностей больного,
показания и противопоказания к применению лекарствен-
ных средств (ПК-8);
4) алгоритм оказания медицинской помощи при внезапных
острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических
 7
заболеваний, не сопровождающихся угрозой жизни паци-
ента и не требующих экстренной медицинской помощи, а
также показания к плановой и экстренной госпитализации
(ПК-10).
Студент должен уметь:
1) анализировать данные опроса и физикального исследова-
ния больного в целях распознавания состояния или уста-
новления факта наличия или отсутствия заболевания;
определять ведущий клинический синдром заболевания;
написать план обследования больного с патологией вну-
тренних органов (ПК-1);
2) анализировать все клинические, лабораторные и инстру-
ментальные данные, полученные в ходе исследования
больного с точки зрения патофизиологических процес-
сов; сформулировать клинический диагноз в соответствии
с Международной статистической классификацией бо-
лезней и проблем, связанных со здоровьем, Х пересмотра
(ПК-6);
3) оценивать состояние больного, назначать адекватное лече-
ние; прогнозировать течение заболевания; положительные
и негативные эффекты применения лекарственных средств
при лечении внутренних болезней (ПК-8);
4) проводить неотложные диагностические и лечебные ме-
роприятия при острых заболеваниях или при неотложных
состояниях на фоне хронических заболеваний внутренних
органов (ПК-10).
Студент должен владеть:
1) навыками проведения и интерпретации данных, получен-
ных в результате опроса и физикального исследования
больного и данных лабораторных, инструментальных и
других морфологических методов исследования для поста-
новки диагноза и проведения дифференциальной диагно-
стики; навыками оформления истории болезни стационар-
ного больного (ПК-1);
2) навыками постановки клинического диагноза при пато-
логических состояниях и распространенных заболеваниях
8
внутренних органов в соответствии с Международной ста-
тистической классификацией болезней и проблем, связан-
ных со здоровьем, Х пересмотра (ПК-6);
3) навыками назначения больным адекватного лечения в со-
ответствии с выставленным диагнозом, владеть навыками
выбора медикаментозной и не медикаментозной терапии
больным с наиболее распространенными заболеваниями
внутренних органов (ПК-8);
4) навыками распознавания и постановки клинического диа-
гноза при распространенных заболеваниях внутренних ор-
ганов и распознавания неотложных и угрожающих жизни
состояний навыки проведения реанимационных меропри-
ятий на симуляторе (ПК-10).

9. Контингент учащихся: студенты, обучающиеся по направле-

нию подготовки 06.01.01 «Лечебное дело» (уровень специалите-
та).
10. Продолжительность занятия: 4 ч.
11. Структура практического занятия:
1. Определение и факторы риска рака легких
2. Классификация рака легких
3. Гистологические варианты рака легких
4. Клинические проявления
5. Лабораторная диагностика
6. Инструментальная диагностика
7. Дифференциальный диагноз с заболеваниями, имеющими
сходную клиническую и рентгенологическую картину
8. Лечение и прогноз мелкоклеточного рака легких. Лечение и
прогноз немелкоклеточного рака легких
9. Дифференциальная диагностика очаговых образований
в легких
 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
БАР — бронхиолоальвеолярный рак
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВТС — видеоторакоскопия
ИК — индекс курящего человека
КТ — компьютерная томография
МЖП — межжелудочковая перегородка
МРЛ — мелкоклеточный рак
МРТ — магнитно-резонансная томография
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография
НМРЛ — немелкоклеточный рак
НСЕ — нейронспецифическая энолаза
ООЛ — очаговое образование легких
ОФЭКТ — однофотонная позитронно-эмиссионная
компьютерная томография
ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография
РФП — радиофармацевтический препарат
РЭА — раково-эмбриональный антиген
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких
ХТ — химиотерапия
ЧДД — частота дыхательных движений
CYFRA 21-1 — цитокератиновый фрагмент
 ВВЕДЕНИЕ
Рак легкого является одним из самых распространенных зло-
качественных новообразований и одной из основных причин ле-
тального исхода у онкологических больных.
По заболеваемости рак легких занимает первое место среди
других злокачественных опухолей у мужчин в России, а по смерт-
ности — первое место среди мужчин и женщин как в России, так
и в мире. В России в 2012 г. раком легкого заболели 55 475 чело-
век (24% всех злокачественных опухолей), умерли 49 908 человек
(35,1% среди других злокачественных опухолей).
Таким образом, каждый четвертый больной среди общего чис-
ла вновь зарегистрированных онкологических больных и каждый
третий, умирающий от этих болезней, — это больные раком лег-
кого. От рака легкого ежегодно умирает больше больных, чем от
рака простаты, молочной железы и толстой кишки вместе взятых.
Ни одно из широко распространенных онкологических забо-
леваний не имеет столь очевидной связи с факторами окружаю-
щей среды, условиями производства, вредными привычками и
индивидуальным стилем жизни, как рак легкого.
 ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
РАЗВИТИЯ РАКА ЛЕГКОГО
I. Генетические факторы риска
1. Первичная множественность опухолей (лечение ранее по
поводу злокачественной опухоли, например, опухоли головы,
шеи и/или мочевого пузыря).
2. Три и более наблюдений рака легкого в семье (кровных род-
ственников).
II. Модифицирующие факторы риска
А. Экзогенные факторы риска
1. Курение. Табачный дым содержит большое количество
канцерогенных веществ и опухолевых промоторов. Наиболее
выраженным канцерогенным свойством обладают различные
производные никотина, а также полициклические ароматиче-
ские углеводороды, содержащиеся в табачной смоле. По ре-
зультатам 50-летнего наблюдения (проведенного британски-
ми врачами), по сравнению с никогда не курившими людьми
частота смерти от рака легкого в 15 раз выше у активных ку-
рильщиков и в 4 раза выше среди пациентов, бросивших ку-
рить. Среди курильщиков заболеваемость раком легких так-
же коррелирует с количеством выкуриваемых сигарет в день
и стажем курения. Однако около 10% больных раком легкого
никогда не курили. Курение марихуаны тоже может увеличить
риск развития рака легких. Дым марихуаны содержит смолы
и многие из тех же канцерогенных веществ, что и табачный
дым.
2. Загрязнение окружающей среды канцерогенами. Существен-
ное загрязнение окружающей воздушной среды вызывают дви-
12
гатели внутреннего сгорания и промышленные выбросы в ат-
мосферу (например, при разгоне и торможении автотранспор-
та, взлете и посадке реактивных лайнеров).
3. Профессиональные вредности. Работа с асбестом ассоцииро-
вана с 7–10-кратным увеличением риска рака легкого. У рабо-
чих, контактирующих с гидроном, копотью, мышьяком, хромом
и никелем, риск рака легкого может быть увеличен.
4. Ионизирующие излучение. Воздействие высокодозного излу-
чения радона, например, на шахтеров по добыче урана.
В. Эндогенные факторы риска
1. Возраст старше 50 лет. Возраст более чем 90% онкологи-
ческих пациентов превышает 45 лет. С другой стороны, риск
возникновения новообразования на протяжении жизни состав-
ляет примерно 40% для мужчин и около 50% — для женщин.
Выделено две группы гипотез ассоциации возраста и развития
онкологических заболеваний. К первой группе следует отнести
теорию накопления соматических мутаций.
Суть сводится к тому, что на протяжении жизни организма
в клетках накапливаются различные нарушения генома. Эти
генетические повреждения могут возникать как спонтанно,
так и под воздействием канцерогенов. Причиной образова-
ния опухоли является возникновение онкологически-значи-
мой мутации (мутаций) в какой-либо клетке, что и приводит
к инициации трансформированного клона. Вероятность
присутствия такого генетического события неуклонно уве-
личивается на протяжении всей жизни организма, поэтому
встречаемость опухолей у пожилых людей заметно выше, чем
у молодых. Если накопление мутаций стимулируется воздей-
ствием канцерогенов окружающей среды (например, табач-
ного дыма) или эндогенных метаболитов (например, свобод-
ных радикалов), а также нарушениями в процессах репарации
ДНК, заболевание может проявляться и в относительно ран-
нем возрасте.
Вторая теория — гериатрических нарушений организма-хозя-
ина, способствующих прогрессии опухолевого клона. В част-
 13
ности, иммунологическая теория рака предполагала, что зло-
качественные клетки «ускользают» от защитных факторов ор-
ганизма вследствие возрастного угасания иммунной системы.
Другие исследователи фокусировались на гормонально-мета-
болических сдвигах, способствующих разрегулированности
процессов пролиферации и дифференцировки у пожилых.
2. Хронические воспалительные заболевания легких (ХОБЛ, ту-
беркулез, локальный пневмофиброз).
Определение
Рак легкого — собирательное понятие, объединяющее различ-
ные по происхождению, локализации в легком, гистологической
структуре, результатам лечения и прогнозу злокачественные опу-
холи.
Развиваются они из покровного эпителия слизистой оболоч-
ки бронхов, бронхиальных слизистых желез бронхиол и легочных
альвеол.
Клинико-анатомическая классификация
Центральный рак легкого возникает в крупных бронхах (глав-
ном, промежуточном, долевом, сегментарном и субсегментар-
ном).
По направлению роста выделяют экзофитный (эндобронхи-
альный) рак, когда опухоль растет в просвет бронха; эндофитный
(экзобронхиальный) рак с преимущественным ростом опухоли в
толщу легочной паренхимы; разветвленный рак с муфтообразно
перибронхиальным ростом опухоли вокруг бронхов, а также сме-
шанный характер роста опухоли с преобладанием того или иного
компонента.
Периферический рак легкого исходит из эпителия более мелких
бронхов или локализуется в паренхиме легкого.
Различают узловую округлую опухоль, пневмониеподоб-
ный рак и рак верхушки легкого с синдромом Панкоста. При
диаметре опухоли более 5 см за счет недостаточности крово-
снабжения всего массива опухоли может наблюдаться некроз и
распад в центре узла с образованием полости (полостная фор-
ма рака).
14
Согласно морфологической классификации ВОЗ выделяют
четыре основные группы рака легкого: плоскоклеточный рак
(40% больных), аденокарцинома (40–50%) мелкоклеточный рак
(МРЛ) (15–20%), крупноклеточный рак (5–10%).
Бронхоальвеолярный рак (аденокарцинома in situ). БАР явля-
ется редким первичным злокачественным новообразованием
легких, на долю которого приходится от 2% до 14% всех первич-
ных форм рака легкого.

МЕЖДУНАРОДНАЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ЛЕГКОГО
1. Мелкоклеточный (нейроэндокринный)
2. Немелкоклеточный
I. Плоскоклеточный
II. Неплоскоклеточный
a. Аденокарцинома
b. Нейроэндокринный крупноклеточный
c. Бронхоальвеолярный
d. Неуточненный не-плоскоклеточный рак
3. Смешанные формы
Папиллярный
Светлоклеточный
Плоскоклеточный рак
Мелкоклеточный
Базальноклеточный
Мелкоклеточный рак Комбинированный мелкоклеточный рак
Ацинарная
Папиллярная
Аденокарцинома Бронхиолоальвеолярный рак
Солидный рак с образованием муцина
Другие
Крупноклеточная нейроэндокринная
Крупноклеточный рак карцинома
Другие
Карциносаркома, карциноид, веретено-
Другие формы клеточная карцинома и др.
 15
Эти группы составляют около 90% всех случаев опухолей лег-
кого. Остальные 10% охватывают редко встречающиеся формы,
саркомы, меланомы и др.

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
РАКА ЛЕГКОГО ПО СИСТЕМЕ TNM
Определение стадии опухолевого процесса является важным
прогностическим фактором в онкологии.
Международная классификация рака легкого по стадиям и
системе TNM: Т — размер и локализация первичной; N — состо-
яние регионарных лимфатических узлов; М — отдаленные мета-
стазы. Символ N может быть оценен при исследовании не менее
шести лимфатических узлов, три из которых средостенные, из
них один — бифуркационный.
Классификация рака легкого по системе TNM 7-го пересмотра
2009 года
Т — Первичная опухоль
Тx Недостаточно данных для оценки первичной опухоли или
опухоль доказана только наличием опухолевых клеток в мокроте
или промывных водах бронхов, но не выявляется методами визу-
ализации
Т0 Первичная опухоль не определяется
Tis Преинвазивная карцинома (сarcinoma in situ)
T1 Опухоль ≤3 см в наибольшем измерении, окруженная ле-
гочной тканью или висцеральной плеврой, без видимой инвазии
проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии (без пораже-
ния главного бронха)*
Т1а Опухоль меньше 2 см в наибольшем измерении
Т1б Опухоль меньше 2 см, но больше 3 см в наибольшем из-
мерении

*Необычные поверхностно распространяющиеся опухоли любого

размера, если их инфильтративный рост ограничен стенкой бронха,
при распространении на главный бронх классифицируются как T1.
16
Т2 Опухоль больше 3 см в наибольшем измерении или опухоль
любого размера, прорастающая висцеральную плевру или сопро-
вождающаяся ателектазом, или обструктивной пневмонией, рас-
пространяющейся на корень легкого, но не захватывающей все
легкое. Проксимальный край опухоли располагается не менее
чем в 2 см от карины
Т2а Опухоль больше 3 см, но меньше 5 см в наибольшем из-
мерении
Т2б Опухоль больше 5 см, но меньше 7 см в наибольшем из-
мерении
Т3 Опухоль больше 7 см или любого размера, непосредствен-
но переходящая на: грудную стенку (включая опухоли верхней
борозды), диафрагму, медиастинальную плевру, перикард, или
опухоль, доходящая до карины менее чем на 2 см, но без вовле-
чения карины, или опухоль с сопутствующим ателектазом или
обструктивной пневмонией всего легкого, или наличие отдель-
ных опухолевых узлов (узла) в первично пораженной доле лег-
кого
Т4 Опухоль любого размера, непосредственно переходящая
на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, возвратный
нерв, пищевод, тела позвонков, карину; или наличие отдельных
опухолевых узлов (узла) в другой доле первично пораженного
легкого
N — Регионарные лимфатические узлы
Nх Недостаточно данных для оценки регионарных лимфати-
ческих узлов
N0 Нет признаков метастатического поражения регионарных
лимфатических узлов
N1 Имеется поражение перибронхиальных и(или) лимфати-
ческих узлов корня легкого на стороне поражения, внутрилегоч-
ных лимфатических узлов, включая непосредственное распро-
странение опухоли на лимфатические узлы
N2 Имеется поражение лимфатических узлов средостения на
стороне поражения или бифуркационных
N3 Имеется поражение лимфатических узлов средостения или
корня легкого на противоположной стороне, прескаленных или
 17
надключичных лимфатических узлов на стороне поражения или
на противоположной стороне
М — Отдаленные метастазы
Mx Недостаточно данных для определения отдаленных мета-
стазов
М0 Нет признаков отдаленных метастазов
М1 Наличие отдаленных метастазов
M1а Наличие отдельных опухолевых узлов (узла) в контрала-
теральном легком; опухоль с диссеминацией по плевре, злокаче-
ственным плевральным или перикардиальным выпотом
М1б ** Другие отдаленные метастазы

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Рак легкого проявляется клинически на далеко зашедших ста-
диях, при этом около 80% пациентов неоперабельны к этому мо-
менту. Все симптомы и синдромы не патогномоничны для рака
легкого и могут иметь место при неопухолевой легочной и обще-
соматической внелегочной патологии. Больных могут беспоко-
ить симптомы, обусловленные первичной опухолью, метастаза-
ми, паранеопластическими феноменами или их сочетаниями.
Выраженность клинической симптоматики при раке легкого
зависит от:
1) клинико-анатомической формы новообразования;
2) его гистологической структуры;
3) локализации;
4) размеров и типа роста опухоли, прорастания в другие ор-
ганы;
5) наличия и локализации отдаленных метастазов;
6) сопутствующих воспалительных изменений в бронхах и ле-
гочной ткани;

**Когда полученные клинические данные свидетельствуют о том,

что выпот не связан с опухолью, плевральный выпот должен быть ис-
ключен как элемент стадирования, и пациенту должна быть установле-
на стадия T1, T2 или T3.
18
7) системных нарушений, вызванных паранеопластическими
синдромами.
Симптомы рака легкого, обусловленные первичной опухолью
Центральный рак легкого
Кашель (8–75%) при центральном раке легкого у большинства
больных сухой, временами надсадный. С нарастанием обтурации
бронха кашель может сопровождаться мокротой слизистого или
слизисто-гнойного характера, вторичной пневмонии.
Кровохарканье (6–35%) может проявляться в виде прожилок
алой крови в мокроте или в виде диффузного окрашивания мо-
кроты. Раком легких обусловлено около 30% случаев всех случаев
кровохарканья.
Алгоритм обследований при кровохарканье у пациента старше
40 лет и имеющего стаж курения в анамнезе, включает в себя про-
ведение:
1) рентгенологического исследования органов грудной клетки
(если на рентгенограмме нет изменений, следует обязатель-
но выполнить КТ органов грудной клетки);
2) фибробронхоскопия с цитологическим исследованием;
3) оценить факторы риса ТЭЛА, анализ крови на Д-димеры.
Одышка (3–60%) выражена тем ярче, чем крупнее просвет по-
раженного бронха при центральном раке, или зависит от разме-
ра периферической опухоли, т.е. степени сдавления анатомиче-
ских структур средостения, особенно крупных венозных стволов,
бронхов и трахеи. Она обусловлена: персистирующей инфекцией
или ателектазом; обструкцией дыхательных путей; плевральным
или перикардиальным выпотом, тромбоэмболией, карцинома-
тозным лимфангиитом.
Периферический рак легкого
Боль в грудной клетке различной интенсивности на стороне
поражения может быть обусловлена локализацией новообра-
зования в плащевой зоне легкого, особенно при прорастании
плевры и грудной стенки, а также наличием плеврального вы-
пота или ателектаза легкого с признаками обтурационного
пневмонита. Клиническая картина абсцесса легкого (при рас-
паде опухоли).
 19
Симптомы рака легкого, обусловленные распространением опу-
холи внутри грудной полости (табл. 1) и метастазированием в регио-
нарные лимфатические узлы (табл. 2):
1) поражение нервов (n. laryngeus recurrens, n. phrenicus, plexus
brachialis, nn. carotid externi);
2) поражение грудной стенки и плевры;
3) поражение сосудов (верхняя полая вена), перикарда и
сердца;
4) поражение соседних органов (пищевод).
Таблица 1
Симптомы рака легкого, обусловленные распространением опухоли
внутри грудной полости

Прогрессирование рака Симптом

Возвратный нерв (2–18%), чаще Осиплость голоса, поперхива-
слева ние, непродуктивный кашель
Подъем купола диафрагмы на
Диафрагмальный нерв рентгенограмме, парадоксальное
дыхание, икота
Ноющая боль в надплечье и шее,
Плечевое сплетение (опухоль Пан- мышечная слабость мышц руки
коста) и кисти, ослабление рефлекса с
трехглавой мышцы
Односторонний энофтальм,
Симпатическое сплетение (син- птоз, миоз, сужение глазной
дром Горнера) щели и ангидроз на стороне по-
ражения
Грудная стенка Боль
Плевра (8–15%) Боль, одышка
Пищевод Дисфагия
Верхняя полая вена (чаще при
мелкоклеточном), за счет наруше- Расширение вен лица, плече-
вого пояса и рук, отек и цианоз
ния оттока от вен верхней поло-
вины туловища из-за прорастания (плетора) лица; головная боль,
или сдавления вены опухолью или головокружение, сонливость,
возможно развитие одышки, ги-
лимфатическими узлами, может
сопровождаться внутрисосудистым поксии. Симптомы усиливаются
при наклоне туловища вперед
тромбозом
20
Таблица 2
Симптомы рака легкого, обусловленные метастазированием
Прогрессирова- Симптомы
ние рака
Боль, патологические переломы, гиперкальцемия,
Кости (25%) повышение уровня щелочной фосфатазы в сыво-
ротки крови
Слабость, потеря веса, боль, лихорадка, возможно,
Печень развитие механической желтухи
Надпочечники
(мелкоклеточ- Чаще отсутствуют
ный)
Головной и Головная боль, повышение внутричерпного дав-
спинной мозг ления — тошнота, рвота, судороги, очаговая моз-
(10%) говая симптоматика, психические расстройства
Лимфатические Увеличение лимфоузлов и симптомы, связанные со
узлы и кожа сдавлением бронхов и др. анатомических структур

ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Это группа симптомов, которые не могут быть объяснены не-
посредственным распространением опухоли или метастазами.
Эти нарушения, как правило, опосредованы пептидами с гор-
мональной или иммунологической активностью, продуцируе-
мыми опухолью или в ответ на нее и вызывающими изменения
вдали от опухоли и ее метастазов. Клинически выраженный па-
ранеопластический синдром развивается у 10–20% пациентов с
раком легкого. Иногда синдром может претворять диагноз опу-
холевого процесса, или развиваться на поздних стадиях опухо-
ли, или возвещать о рецидиве (табл. 3).
Поражения костей и суставов (паранеопластические)
«Барабанные» пальцы — наблюдается крайняя степень паль-
цев Гиппократа, сопровождаемая болезненным периартикуляр-
ным субпериостальным разрастанием костной ткани, которое
приводит к отечности запястий, лодыжек и колен. Гипертрофи-
ческая остеоартропатия (голеностопные, коленные суставы, за-
пястье).
 21
Таблица 3
Эндокринные нарушения (паранеопластические)
Нарушение/ Возможное объяснение Клинические симптомы
синдром
Гиперкальци- Синтез паратгормон по- Тошнота, рвота, боль в
емия добного белка, исследова- животе, запоры
(15%, плоско- ние уровня паратгормона
клеточный) имеет низкое диагности-
ческое значение
Нарушение вы- Нарушение сознания,
работки анти- обмороки. Гипонатрие-
диуретического мия и снижение осмо-
гормона (70%, лярности сыворотки
1–5% мелко- крови при сохраненной
клеточный) осмолярности мочи
Синдром Ку- Эктопическая продукция Гипергликемия, сла-
шинга (1–5%, АКТГ (высокий уровень бость, психозы, перифе-
мелкоклеточ- кортизола в суточной рические отеки, АГ
ный) моче, крови, слюне; вы-
сокий уровень АКТГ в
сыворотки крови, гипока-
лимический алкалоз)

Неврологические расстройства (паранеопластические) — ПННС

Устанавливаются при исключении других причин (электро-
литный дисбаланс, метастазирование, побочные действия хи-
миотерапии и т.д.), диагностируются исключительно при мел-
коклеточном раке легкого и сопровождаются выработкой ауто-
антител.
На сегодняшний день известно около 30 паранеопластических
антигенов, которые имеют отношение к антителообразующей
функции у онкологических больных и ассоциированы с пора-
жением нервной системы. В последнее время возрастает интерес
онкологов и неврологов к этим антигенам. Это обусловлено тем
обстоятельством, что антитела против данных антигенов могут
появляться в крови задолго до того, как у пациента будет диагно-
стирован органный рак. Однако наличие в крови пациента таких
антител не обязательно приводит к развитию у больного соот-
22
ветствующего неврологического паранеопластического синдро-
ма (25 : 100). Но когда в крови обследуемого (вне зависимости
от наличия или отсутствия у него неврологического синдрома)
находятся антитела против того или иного паранеопластического
антигена (75 : 25), это служит объективной основой для тщатель-
ного обследования и последующего постоянного наблюдения за
пациентом, с тем чтобы начать лечение, тем более если первона-
чальные подозрения (на новообразование) через какое-то время
подтвердятся.
В основу классификации ПННС положено патогенетическое
разделение неврологических нарушений на антителопозитивные и
антителонегативные синдромы.
Антителопозитивные синдромы:
– миастенический синдром Ламберта–Итона;
– паранеопластический синдром ригидного человека (СРЧ);
– вегетативная пандизавтономия;
– паранеопластическая сенсорная невропатия;
– паранеопластическая энцефаломиелопатия;
– паранеопластическая мозжечковая дегенерация;
– паранеопластический синдром зрительных расстройств;
– паранеопластическая болезнь моторного нейрона;
– периферическая невропатия с микроваскулитом перифери-
ческих нервов, с индуцированными аутоантителами;
– паранеопластический эпилептический опсоклонус-син-
дром.
Антителонегативные синдромы:
– подострая некротическая миелопатия;
– периферическая невропатия (сенсомоторная);
– миопатия с остеодистрофией и остеомаляцией, связанной
с опухолью;
– полидерматомиозит и острый мышечный некроз.
Кроме сенсорной и моторной нейропатий, выделяют:
– паранеопластическую сенсорную полиневропатию;
– дистальную сенсорную полиневропатию со жгучими пара-
стезиями;
 23
– хроническую сенсорную полиневропатию;
– вегетативную полиневропатию;
– полиневропатию с микроваскулитом периферических нер-
вов (индуцированная аутоантителами);
– множественную мононевропатию;
– паранеопластическую нейромиопатию.

ДИАГНОСТИКА РАКА ЛЕГКИХ

Обследование пациента включает в себя:
– сбор анамнеза и осмотр;
– клинический анализ крови;
– биохимический анализ крови;
– коагулограмму;
– общий анализ мочи;
– электрокардиографию;
– компьютерную томографию (КТ) органов грудной клетки;
– фибробронхоскопию;
– УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного простран-
ства (КТ выполняется для уточнения изменений, выявлен-
ных при УЗИ);
– радионуклидную диагностику костей скелета;
– КТ/МРТ головного мозга с контрастным усилением,
– позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) (ПЭТ/КТ
выполняется для оценки распространенности опухолевого
процесса, связи опухоли с окружающими тканями, метабо-
лической активности опухолевых очагов).
Патоморфологическое подтверждение злокачественности! При
клиническом и рентгенологическом подозрении на злокаче-
ственную опухоль легкого диагноз должен быть верифицирован
любым из доступных методов.
Диагностика
Ранняя диагностика. Скрининговое исследование лиц из
группы повышенного риска развития рака легкого (мужчины в
возрасте старше 45 лет, выкуривающие в сутки более 40 сигарет)
с изучением цитограммы мокроты и рентгенографией органов
24
грудной клетки каждые 4 месяца позволяют выявить заболева-
ние в 4–8 случаев из 1000 обследуемых (среди них преобладают
лица с бессимптомным дебютом).
Задачи лучевого исследования:
1) скрининг;
2) синдромная и нозологическая диагностика;
3) стадирование;
4) оценка результатов и выявление осложнений лечения (хи-
рургического, лучевого, химиотерапии);
5) выявление продолженного роста и рецидивов.
Рентгенологическая диагностика
Решающее значение в рентгенологической диагностике цен-
трального рака легкого имеют проявления стеноза бронха (сег-
ментарного или долевого): экспираторная эмфизема, гиповен-
тиляция, ателектаз, отчетливо видимые на обзорных рентгено-
граммах в прямой и боковой проекциях. Эти симптомы раньше
обнаруживают при эндобронхиальном росте опухоли.
При экзобронхиальном росте опухоль увеличивается вначале
экспансивно в форме узла и лишь по достижении им определен-
ных размеров, при сдавлении или прорастании бронха рентгено-
логически проявляются нарушения бронхиальной проходимо-
сти.
Рентгенологическую диагностику периферического рака
легкого у абсолютного большинства больных начинают
с анализа патологических изменений, ранее обнаруженных на
флюорограммах. Распространенное мнение о преимуществен-
но шаровидной форме периферического рака легкого относит-
ся к опухолям, диаметр которых превышает 3–4 см. Опухоль
диаметром до 2 см чаще представляет собой полигональную
тень в легочной паренхиме с неодинаковыми по протяженно-
сти сторонами и напоминает звездчатый рубец. Относительно
редко опухоль с самого начала имеет овальную или округлую
форму. Характерна нечеткость, как бы размытость контуров
тени. Опухолевая инфильтрация окружающей легочной ткани
приводит к образованию вокруг узла своеобразной лучистости
(corona maligna). Полицикличность и лучистость контуров бо-
 25
лее характерны для недифференцированных форм рака, что,
вероятно, обусловливает их быстрый рост и высокие инвазив-
ные свойства.
Компьютерная томография органов грудной клетки
Метод КТ является основным в первичной диагностике мест-
ной распространенности опухолевого процесса в грудной клетке,
при динамическом наблюдении после хирургического, лучево-
го и химиотерапевтического лечения. Это обусловлено высокой
разрешающей способностью метода, позволяющего на ранних
этапах выявить семиотические признаки злокачественности.
Современные возможности КТ позволяют не только диагности-
ровать центральный рак до появления симптомов нарушения
вентиляции легочной ткани, но выявлять начальные его формы,
включая перибронхиально (разветвленная, узловая) растущие
опухоли.
Томография, особенно в специальных проекциях, позволяет
получить исчерпывающую информацию о состоянии бронхи-
ального дерева (стеноз, окклюзия, протяженность поражения),
характере и степени распространения опухоли на легочную
ткань, окружающие органы и структуры (средостение, плев-
ра, грудная стенка, диафрагма, внутригрудные лимфатические
узлы). Применение методики внутривенного болюсного кон-
трастного исследования позволяет улучшить результативность
КТ-диагностики.
Наиболее характерной КТ-картиной периферического рака
легкого до 3 см в диаметре при стандартной методике исследо-
вания являются: образование шаровидной или овоидной форы
со спикулообразыми либо мелкобугристыми контурами, пре-
имущественно однородной структуры. Симптом «лимфогенной
дорожки» к корню или плевре, чаще характерный для рака легко-
го, определяется не во всех наблюдениях. Реакция висцеральной
плевры над периферическим узлом — «пупковидное втяжение
плевры», являющаяся относительным симптомом первичного
рака легкого, выявляется только у трети больных. По мере увели-
чения размеров опухоли (свыше 3 см) чаще выявляют неправиль-
но округлую или многоузловую форму новообразования, появля-
26
ются крупнобугристые очертания и неоднородность структуры за
счет участков некроза или распада.
Задачи лучевого исследования:
– скрининг;
– синдромная и нозологическая диагностика;
– стадирование;
– оценка результатов и выявление осложнений лечения (хи-
рургического, лучевого, химиотерапии);
– выявление продолженного роста и рецидивов.
Фибробронхоскопия
Бронхологическое исследование относят к основным и обя-
зательным методам диагностики рака легкого. Оно позволяет
не только визуально исследовать гортань, трахею и все бронхи,
непосредственно увидеть локализацию опухоли, определить
границы ее распространения, косвенно судить об увеличении
лимфатических узлов корня легкого и средостения, но и про-
вести биопсию для гистологического исследования, получить
материал (браш-биопсия, мазки-отпечатки, соскоб или смыв из
бронхиального дерева) для цитологического изучения, т.е. мор-
фологически подтвердить диагноз и уточнить гистологическую
структуру опухоли. В последние годы все шире используются
диагностические аппараты, заключающие в себе возможно-
сти рентгеноэндоскопии, эндосонографии и флюоресцентной
эндоскопии. Наиболее перспективным методом выявления
скрытых микроочагов рака слизистой оболочки считается флю-
оресцентная эндоскопия, основанная на эффекте аутофлюо-
ресценции и регистрации концентрации в опухоли эндогенных
фотосенсибилизаторов.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)
ПЭТ-диагностика регистрирует кровоток в тканях и потребле-
ние последними кислорода и глюкозы. Пациенту вводится радио-
активный препарат (фтордезоксиглюкоза). Излучение от радио-
фарм-препарата регистрируется сканером, передающим получен-
ную информацию на компьютер, где она визуализируется. Таким
образом, можно выявить клетки, в которых обмен веществ повы-
шен, которые потребляют больше глюкозы, а этим, в том числе,
 27
отличаются раковые клетки от нормальных. Чем больше РФП за-
хватывают ткани, тем заметнее, ярче они выглядят на полученном
в процессе ПЭТ-диагностики изображении. Именно такие вот
участки называют «горячими», чем меньше захвачено РФП — тем
тусклее полученная картинка, это «холодные» участки.
Благодаря высокой результативности радиоизотопной диа-
гностики успешно решаются следующие практически важные за-
дачи: визуализация первичного опухолевого очага, обнаружение
регионарных метастазов, обнаружение отдаленных метастазов;
оценка эффективности лечения; выявление рецидивов заболе-
вания. Недостатки данного метода (отсутствие возможности чет-
кого отображения анатомических структур, пространственного
взаимоотношения выявляемых изменений с окружающими тка-
нями) хорошо компенсируются совмещением с одновременным
КТ-исследованием, что повышает результативность диагности-
ки. Чувствительность ПЭТ — 100%. Специфичность ПЭТ — 63%.
Основная сложность при исследовании легких в том, чтобы
отличить злокачественный процесс от воспалительного процес-
са. Отрицательный результат ПЭТ-исследования считается чрез-
вычайно важным в исключении злокачественной природы легочного
очага.

а б
Рис. 1. Центральный рак справа по данным КТ (а); свечение
радиофармпрепарата в проекции опухоли по данным ПЭТ (б)
28
Радионуклидная диагностика костей скелета
Метод позволяет выявить дегенеративные и опухолевые по-
ражения костей скелета. Выполняется по показаниям, особенно
при подозрении (наличии жалоб на боли в костях) на метаста-
тическое поражение костей. Выявление очагов гиперфиксации
радиофармпрепарата в костях предполагает проведение уточня-
ющей диагностики с использованием рентгенографии, компью-
терной томографии или магнитно-резонансной томографии. Яв-
ляется обязательным методом оценки распространенности при
мелкоклеточном раке легкого.
Ультразвуковое исследование (УЗИ)
Главная задача ультразвуковой диагностики при злокачествен-
ных опухолях легких — выявление лимфогенных и гематогенных
отдаленных метастазов в органах брюшной полости, забрюшин-
ного пространства и лимфатических узлах надключичной, шей-
ной и аксиллярных областей.
Получение морфологического материала для проведения мор-
фологического и иммуногистохимического типирования.
Биопсии
Трансторакальная и чрескожная пункция, трансбронхиальная
или транспищеводная тонкоигольная пункция/биопсия. Под
рентгенологическим, компьютерно-томографическим, ультра-
звуковым и эндоскопическим контролем производят пункцию
выявленных изменений (периферического рака, увеличенных
надключичных, медиастинальных, шейных, аксиллярных, за-
брюшинных лимфатических узлов или объемных образований
мягких тканей) с целью подтверждения диагноза путем последу-
ющего морфологического исследования.
При выявлении выпота в плевральной полости производят
торакоцентез, по возможности (состояние больного) полностью
его эвакуируют (при необходимости дренируют плевральную по-
лость) и морфологически исследуют.
Для дифференциальной диагностики лимфаденопатии сре-
достения и при невозможности использования менее инвазив-
ных методов выполняют медиастиноскопию. Чаще биопсируют
 29
группы претрахеальных, паратрахеальных лимфатических уз-
лов, реже — субаортальных и бифуркационных.
Диагностическая видеоторакоскопия и торакотомия
Диагностические операции в большей степени показаны
больным периферическим шаровидным образованием в лег-
ком, когда совокупность результатов перечисленных ранее ме-
тодов диагностики не позволяет верифицировать процесс, а ве-
роятность злокачественной опухоли остается высокой. После
интраоперационной ревизии и срочной морфологической диа-
гностики, в зависимости от клинической ситуации, операцию
завершают адекватным объемом удаления легочной ткани, а при
злокачественном процессе дополняют медиастинальной лимфа-
денэктомией.
Показания к диагностической видеоторакоскопии:
1) плевральный выпот неясной этиологии;
2) первичные опухоли плевры;
3) необходимость определения стадии рака легкого;
4) метастазы опухоли в легком и по плевре;
5) диссеминированные заболевания легких;
6) злокачественные опухоли средостения;
7) лимфаденопатия средостения.
Гистологическое исследование биопсийного материала
Иммуногистохимическое, иммуноцитохимическое исследо-
вание образцов опухолевой ткани для уточнения органопринад-
лежности и гистогенеза опухоли (TTF1, CK7, P63, P40).
Определение опухолевых маркеров. Опухолевые маркеры могут
помочь в дифференциальной диагностике и оценке эффективно-
сти проводимого лечения. Имеют недостаточную органную специ-
фичность, поэтому они не могут быть использованы для скрининга
у «асимптомных» пациентов.
Определяют: нейронспецифическая энолаза (НСЕ) и раково-
эмбриональный антиген (РЭА) при мелкоклеточном; цитокера-
тиновый фрагмент (CYFRA 21-1), маркер плоскоклеточного рака
(SCC), РЭА при плоскоклеточном; РЭА, CYFRA 21-1, СА-125
при аденокарциноме; CYFRA 21-1, SCC, РЭА при крупнокле-
точном раке.
30
Дополнительные исследования:
1) определение группы крови;
2) исследование крови на резус-фактор;
3) определение антител к Treponema pallidum;
4) определение антигена HBsAg;
5) определение антител к вирусу гепатита С
6) определение антител к ВИЧ;
7) анализ крови общий;
8) анализ мочи общий;
9) кислотно-основное состояние крови;
10) биохимический анализ крови;
11) коагулограмма;
12) исследование функции внешнего дыхания;
13) электрокардиография;
14) эхокардиография (до операции, при сопутствующей кар-
диальной патологии);
15) пункция костного мозга (при подозрении на метастатиче-
ское поражение костного мозга, анемии неясного генеза);
16) УЗДГ вен нижних конечностей (у больных старше 60 лет
перед операцией, при варикозной болезни);
17) КТ органов брюшной полости (для уточнения изменений,
выявленных при УЗИ);
18) КТ/МРТ головного мозга с контрастным усилением (мест-
но-распространенный и метастатический процесс);
19) эхокардиография (по показаниям с учетом, возраста, анам-
неза, данных ЭКГ);
20) эзофагогастродуоденоскопия (при жалобах);
21) цитологическое исследование мокроты, пунктата, мазков и т.д.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
РАКА ЛЕГКОГО
 Пневмонии (затяжное течение), инфаркт-пневмонии.
 Аспирация инородных тел.
 Доброкачественные новообразования.
 31
 Туберкулез (бронхолиты, рубцовые деформации крупных
бронхов, туберкуломы).
 Абсцессы легких.
 Грибковое поражение легких.
 Метастатическое поражение легких при раке иной локали-
зации.
 Лимфоаденопатии средостения.

ЛЕЧЕНИЕ РАКА ЛЕГКОГО

Лечение рака легких: хирургическое лечение, лучевая терапия,
химиотерапия, комбинированная терапия.
Хирургическое лечение. Однако радикальную операцию удает-
ся выполнить только у 10–20% всех заболевших. 5-летняя выжи-
ваемость при всех формах рака легкого составляет 20–25%.
Лучевую терапию обычно проводят больным без отдаленных
метастазов, которым не показано хирургическое лечение. 5-лет-
няя выживаемость больных, получавших только лучевую тера-
пию, не превышает 10%.
Лекарственная терапия.
Прогноз при раке легкого зависит от множества факторов,
но в первую очередь от типа заболевания. Самый неутешитель-
ный прогноз имеет мелкоклеточный рак. В течение 2–4 месяцев
после постановки диагноза каждый второй больной умирает.
Использование химиотерапевтического лечения увеличивает
продолжительность жизни в 4–5 раз. Прогноз при немелкокле-
точном раке лучше, но также оставляет желать лучшего. При
своевременно начатом лечении выживаемость в течение 5 лет
составляет 25%.
Химиотерапия. Системная терапия, оказывающая влияние
на клетки опухоли, тормозя их рост или разрушая их. Недостат-
ки: наряду с действием на опухоль, цитостатики действуют на
все делящиеся клетки. Возможна резистентность. Выполняют
на разных этапах лечения (предоперационная, для уменьшения
размеров опухоли; профилактическая (адъювантная); после хи-
рургического лечения и паллиативная). По чувствительности
32
к ХТ все морфологические формы рака легкого делят на МРЛ,
высокочувствительный к ХТ, и немелкоклеточный (НМРЛ) рак
(плоскоклеточный, аденокарцинома, крупноклеточный), обла-
дающий меньшей чувствительностью к ХТ.
Таргетная терапия. Преимущества: потенциальная высокая
эффективность, потенциально низкая токсичность. Варианты:
моноклональные антитела, малые молекулы (протеинкиназные
ингибиторы).
Перспективы
В последнее время в связи с развитием персонализированно-
го подхода к выбору тактики лечения онкологических больных,
большое значение имеют не только клинические характеристи-
ки пациента, гистологический тип и степень злокачественности
опухоли, но и ее молекулярно-генетические особенности. Рак
легких характеризуется разнообразными генетическими измене-
ниями, затрагивающими гены-супрессоры опухолевого роста и
онкогены, такие как: HLJ1 (1р31), FHIT (Зр14), pl6INK4a (9р21),
RASSF1A, FUS1, LIMD1, SEMA3B, SEMA3F (Зр21) и р53 (17р13).
Показано, что для каждого гистологического типа тоже суще-
ствует свой характерный профиль генетический изменений, так,
мутации генов EGFR, KRAS, транслокация EML4/ALK, хромо-
сомные перестройки в регионах 2р, 9р, 14q, 20р характерны для
аденокарцином легкого; для плоскоклеточного рака легкого по-
казана амплификация генов FGFR1 и SOX2, а также хромосом-
ные перестройки в районах Зр и 17р. Исследования в области мо-
лекулярной биологии позволяют понять и оценить возможности
использования определенных генетических нарушений в кли-
нической практике, определения чувствительности к таргетной
терапии.
Для лечения НМРЛ исрользуется эрлотиниб — противоопухо-
левый препарат. Ингибитор тирозинкиназы рецепторов эпидер-
мального фактора роста HER1/EGFR (HER1 — рецептор эпи-
дермального фактора роста человека 1-го типа, EGFR — рецеп-
тор эпидермального фактора роста).
Новое направление — иммунотерапевтическое. Анти PD-1
при МРЛ (ниволумаб, пембролизумаб). Ниволумаб относится
 33
к группе так называемых ингибиторов иммунных контрольных
точек, действие которых направлено на разрушение сигнальной
системы, используемой раковыми клетками для обнаружения и
уничтожения иммунных клеток. Данная система обеспечивает
связь между рецепторами PD-1 на поверхности иммунных кле-
ток и схожими белками на поверхности опухолевых клеток PD-
L1. Ингибиторы иммунных контрольных точек блокируют эту
связь, в результате иммунные клетки замечают раковые клетки
и атакуют их.
Для лечения МЛР используется алисертиб (селективный инги-
битор киназы Аврора А).
Лечение больных немелкоклеточным раком легкого
1. Хирургическое
2. Лучевая терапия.
3. Лекарственное (химиотерапия).
Важно! Выбор метода лечения зависит от стадии процесса и
общего состояния пациента.
1. Хирургическое лечение больных злокачественной опухо-
лью легкого подразумевает удаление органа (пневмонэктомия)
или его анатомическую (билобэктомия, лобэктомия, сегментэк-
томия) и неанатомическую (сублобарную) резекцию с очагом
болезни, внутрилегочными, корневыми и средостенными лим-
фатическими узлами. Медиастинальная лимфаденэктомия (уда-
ление клетчатки с лимфатическими узлами регионарных зон)
является обязательным этапом операции независимо от объема
удаляемой легочной ткани.
По характеру выполнения операции подразделяют на: ради-
кальные и паллиативные. Под радикальной операцией подразу-
мевают онкологически обоснованное удаление пораженного ор-
гана или его резекцию в пределах здоровых тканей с клетчаткой
и лимфатическими узлами зон регионарного метастазирования,
включая средостенные.
Радикальность вмешательства обязательно подтверждают ре-
зультатами срочного (интраоперационного) и планового морфо-
логического исследований тканей по краю резекции.
34
Рекомендации к применению хирургического лечения как са-
мостоятельного метода или компонента комбинированного и ком-
плексного компонентов.
 Больные немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) 0-IIIА
клинической стадии считаются операбельными с учетом
функциональных показателей.
 Больные НМРЛ 0-II (N0) стадии могут быть излечены хи-
рургическим методом при условии соблюдения требований
к радикальной операции.
 Больным НМРЛ II (N1) стадии показана адъювантная ле-
карственная противоопухолевая терапия [В]. Предопераци-
онное противоопухолевое лечения у данной группы паци-
ентов не показано [В].
 Больные с клинической IIIA стадией считаются условно
операбельными, их лечение должно быть комбинирован-
ным с применением химиотерапии [А] или лучевой терапии
[С], возможно — комплексным (трехкомпонентного) [В].
 Больные НМРЛ IIIB (N0-1) стадии считаются условно опе-
рабельными в плане комбинированного лечения [С].
 Больные НМРЛ IIIB (N2) стадии, обусловленной врастани-
ем в клетчатку средостения, предсердие, адвентицию аорты
считаются условно операбельными в плане комбинирован-
ного и комплексного лечения [D].
 Больные НМРЛ IIIВ (N3) и IV стадиями считаются неопе-
рабельными [В].
Наблюдение после радикального лечения при начальных ста-
диях НМРЛ. Согласно опубликованным данным наблюдение
пациентов в удовлетворительном состоянии после радикального
лечения НМРЛ следует проводить каждые 6 месяцев в течение
первых двух лет, а затем ежегодно с оценкой физикального со-
стояния и выполнением компьютерной томографии.
Для назначения химиотерапии больным немелкоклеточным ра-
ком легкого (НМРЛ) необходимо морфологическое подтверждение
диагноза и определение варианта опухоли. Возможность проведе-
ния химиотерапии зависит от объективного состояния больно-
го, распространенности процесса, наличия и выраженности со-
 35
путствующей патологии. При выявлении неплоскоклеточного
(в том числе смешанного — аденоплоскоклеточного) рака реко-
мендовано проведение молекулярно-генетических исследований
(гистологический или цитологический материал) на наличие
активирующих мутаций гена EGFR (18, 19 и 21 экзоны) и транс-
локации гена ALK. Молекулярно-генетическое тестирование мо-
жет быть оправдано и в случаях плоскоклеточного рака или при
затруднении (мало материала) в определении гистологического
подтипа у некурящих молодых больных.
Лечение больных мелкоклеточным раком легкого
Мелкоклеточный рак легкого (МРЛ) — особая форма рака лег-
кого, который в начале 70-х годов прошлого столетия был вы-
делен в отдельную группу благодаря необычному клиническому
течению, быстрому росту первичной опухоли, раннему метаста-
зированию, высокой чувствительности к химиотерапии и лу-
чевой терапии. Точный диагноз устанавливается на основании
гистологического исследования, материал для которого может
быть получен при биопсии из первичной опухоли или метастати-
ческого очага. Около 60% случаев классифицируют как распро-
страненный.
Лечение МРЛ
Оперативное лечение МРЛ (лобэктомия) показано лишь при
I cтадии (IА и IВ) и в отдельных случаях при II cтадии с обяза-
тельной адъювантной химиотерапией по схеме ЕР (или ЕС),
4 курса с интервалом в 3–4 недели. Также показано профилакти-
ческое облучение мозга в СД — 25 Гр (по 2,5 Гр — 10 фракций).
При локализованной стадии МРЛ стандартом лечения является
химиолучевая терапия.
Существуют два равноценных варианта химиолучевой тера-
пии. Первый вариант — одновременное применение ХТ и ЛТ,
когда лечение начинается с ХТ по схеме ЕР (этопозид + карбо-
платин), а ЛТ на область опухоли и средостения присоединяется
с первой недели лечения («ранняя» ЛТ) или после третьего цикла
(«поздняя» ЛТ). Второй вариант — последовательное примене-
ние ХТ и ЛТ, когда проводятся 2–3 курса ХТ, а после их оконча-
ния начинается ЛТ. Отмечено преимущество «ранней» ЛТ перед
36
«поздней». Лучевая терапия проводится в дозе 2,0 Гр ежедневно,
пять раз в неделю. Суммарная доза ЛТ — 50–60 Гр. Возможно ги-
перфракционирование ЛТ — облучение 2 раза в день по 1,5 Гр,
которое незначительно повышает цифры выживаемости ценой
значительного увеличения числа эзофагитов III-IV степени. При
распространенной стадии МРЛ стандартом лечения является ХТ
по схеме ЕР (этопозид + карбоплатин) или ЕС (этопозид + ци-
сплатин), а также может быть использована схема IP (ириноте-
кан + цисплатин или карбоплатин).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОЧАГОВЫХ ОБРАЗОВАНИЙ
Является сложной клинической задачей, которая в современ-
ных условиях решается с помощью различных методов лучевой и
инструментальной диагностики.
Очаги в легочной ткани могут быть одиночными, единичны-
ми, в количестве от 2 до 6 включительно, и множественными. По-
следние относятся к рентгеновскому синдрому диссеминации.
Обычно они рассматриваются в контексте дифференциальной
диагностики интерстициальных (диффузных паренхиматозных)
заболеваний легких.
Для правильной оценки очагового образования легких не-
обходимо привлечение дополнительных методических приемов
и альтернативных технологий. К ним можно отнести оценку
скорости роста очага в легком, анализ вероятностных факторов
злокачественности, динамика накопления контрастного веще-
ства при КТ и 18-фтордеоксиглюкозы (18F-ФДГ) при ПЭТ-
исследованиях, а также морфологическая оценка изменений по
результатам трансторакальной игловой аспирационной биопсии
или видеоторакоскопии (ВТС).
До настоящего времени методом первичного выявления оча-
гов в легочной ткани остается обычное рентгеновское исследова-
ние в виде рентгенографии или флюорографии.
На обзорных рентгенограммах или флюорограммах редко
можно выявить одиночный очаг размером менее 1 см. Даже
 37
более крупные очаги могут быть пропущены из-за интерпози-
ции анатомических структур (сердечная тень, корни легких,
ребра и др.) или наличия так называемых отвлекающих факто-
ров, например, аномалии развития или патологии сердца. Все
большее значение в диагностике легочных очагов приобретает
КТ, которая может быть проведена как в случаях подозрения
на наличие ООЛ по данным рентгенографии, так и по другим
причинам, например, исключение пневмонии, ТЭЛА, оценка
больных с ХОБЛ и эмфиземой и т.п. В целом, КТ позволяет
выявить в 2–4 раза больше очагов в легочной ткани, чем рент-
генография, при этом средний размер выявляемых очагов в два
раз меньше.
Очаги можно разделить по размерам, характеру контуров,
структуре, плотности, состоянию окружающей легочной ткани.
Практически все признаки имеют вероятностное значение, т.е.
более или менее характерны для доброкачественного или злока-
чественного процесса.
Лишь в исключительных случаях на основании данных лучевого
исследования можно предположить нозологический диагноз.
Структура
Структура, выявляемая при КТ, может быть различной: одно-
родной, с участками низкой плотности, обусловленными некро-
зом, с воздушными, жировыми, жидкостными и высокоплотны-
ми включениями, с видимыми просветами бронхов.
 Жировые включения типичны для гамартомы, при первич-
ных липомах, также в метастазах липосарком и железистых
опухолей почек.
 Обызвествления могут быть очаговыми (по типу воздушной
кукурузы), слоистыми, в том числе в виде обызвествления
капсулы очага, и диффузными, занимающими весь объем
очага. Такие обызвествления типичны для доброкачествен-
ных процессов, исключения составляют лишь метастазы
костных сарком, метастатические очаги железистого рака
толстой кишки и яичников после химиотерапии и легочные
карциноиды. Кольцевидное или тотальное обызвествление
очага обычно наблюдается при туберкулемах.
38
 Наличие приводящего и отводящего сосуда наряду с типич-
ным усилением при контрастировании отличает артериове-
нозные мальформации.
 Полости могут наблюдаться при деструктивных процессах
(абсцесс, опухоли с распадом).
Локализация
Локализация очага в легочной ткани не имеет принципиаль-
ного значения, так как исключения и совпадения наблюдаются
здесь слишком часто (например, известно, что более 70% оди-
ночных очагов при периферическом раке легкого расположено
в верхних долях легких, причем чаще в правом легком, чем в ле-
вом; эта локализация типична и для большинства туберкулезных
инфильтратов).
Контуры
Могут быть ровные или неровные (волнистые, бугристые), а
также четкие или нечеткие (лучистые или размытые за счет зоны
матового стекла по периферии). В целом нечеткие и неровные
контуры более характерны для злокачественных новообразова-
ний, хотя могут наблюдаться и при воспалительных инфильтра-
тах. При размерах очага более 1 см такие контуры являются ве-
ским аргументом в пользу наличия злокачественно процесса и,
следовательно, показанием для морфологической верификации
процесса. Округлая форма и четкие контуры очага сами по себе
не являются признаками доброкачественности процесса и не мо-
гут служить причиной завершения процесса дифференциальной
диагностики.
Плотность
Определяется при КТ, позволяет разделить все очаги на три
группы: очаги по типу матового стекла, смешанные или частично
солидные очаги и очаги солидного типа.
Очаги по типу матового стекла отличаются низкой плотно-
стью, на их фоне видны стенки бронхов, контуры сосудов и эле-
менты измененного легочного интерстиция. Они наблюдаются
при недеструктивных воспалительных процессах, атипичной
аденоматозной гиперплазии и при высокодифференцированных
аденокарциномах.
 39
Очаги смешанного или частично солидного типа характери-
зуются наличием более плотного участка в центре и зоны низкой
плотности по типу матового стекла по периферии. Такие очаги
обычно возникают вокруг старых рубцов в легочной ткани, в том
числе и посттуберкулезных. В большинстве случаев они пред-
ставляют собой разрастание железистой опухоли.
Солидные очаги имеют типичную структуру локального
уплотнения округлой формы мягкотканной плотности с различ-
ными контурами, которая может наблюдаться практически при
любом патологическом процессе в легочной ткани.
Оценка скорости роста
Сравнение размеров ООЛ на выполненных предшествующих
снимках имеет огромное значение в дифференциальной диа-
гностике. Это сравнение может быть проведено по любым изо-
бражениям — флюорограммам, рентгенограммам, линейным
или компьютерным томограммам. Отсутствие увеличения очага
в течение двух и более лет является одним из надежных призна-
ков его доброкачественной природы.
Анализ предшествующих снимков является первым и обязатель-
ным этапом дифференциальной диагностики
Время удвоения опухолей колеблется в широких пределах, от
40 до 720 дней. Поэтому появление нового очага в легочной тка-
ни в течение месяца или очаг с неизменными в течение двух и бо-
лее лет размерами вряд ли представляет собой злокачественную
опухоль, за исключением очагов по типу матового стекла, кото-
рые представляют высокодифференцированную аденокарцино-
му. Пациенты с такого рода очагами требуют более длительного
наблюдения.
Другим фактором, ограничивающим возможности динами-
ческого или ретроспективного наблюдения, являются размеры
очага менее 1 см. Удвоение объема опухолевого очага размером
5 мм приводит к увеличению его диаметра на 1,5 мм, до 6,5 мм.
Оценка такой динамики находится за пределами возможностей
не только традиционной рентгенографии, но и, в большинстве
случаев, КТ. В связи этим большое значение сегодня придает-
ся компьютерной оценке объема очагов по данным спиральной
40
КТ, когда ЭВМ строит трехмерные модели выявленных очагов и
сравнивает изменение их объема.
Характеристика очагов при динамической КТ
Оценка кровоснабжения ООЛ при динамической КТ показала
свою эффективность в многочисленных исследованиях. Смысл
динамической КТ заключается в том, что при внутривенном вве-
дении контрастного вещества в виде болюса объемом 100 мл пато-
логические образования, имеющие собственную сосудистую сеть,
активно его накапливают, при этом плотность их повышается. Ти-
пичным примером таких очагов являются злокачественные опухо-
ли. Наоборот, образования, лишенные собственных сосудов, или
заполненные бессосудистым содержимым (гной, казеоз, экссудат
и т.п.), не изменяют свою плотность. Такие очаги могут быть пред-
ставлены туберкулемами, кистами, абсцессами и другими патоло-
гическими процессами.
Динамическая КТ проводится в виде серии томографических
срезов через патологическое образование, которые выполняются
до введения контрастного вещества, во время его введения, через
1, 2, 3 и 4 минуты после введения.
Для разграничения доброкачественных и злокачественных про-
цессов необходимо выбрать так называемый порог усиления, т.е.
числовое значение коэффициента ослабления, превышение которого
позволяет предположить наличие злокачественной опухоли.
Начиная с 2000 г. таким порогом, определенным эмпирически
в крупном многоцентровом исследовании, является 15 HU. Несмо-
тря на высокую чувствительность в отношении злокачественных
опухолей, методика имеет ряд недостатков. К ним относят трудности
оценки небольших, менее 1 см, очагов, низкую специфичность, тех-
нические ошибки, связанные с дыханием пациента и артефактами от
костных структур и контрастного вещества. Эти недостатки частично
компенсированы внедрением в клиническую практику многослой-
ной КТ (МСКТ). Кроме того, в большинстве исследований прово-
дится оценка накопления, но не выведения контраста из очагов.
Метаболическая характеристика ООЛ при 18F-ФДГ ПЭТ
В последние годы все большее распространение получают ис-
следования возможностей метаболических характеристик очага
 41
с помощью 18F-ФДГ ПЭТ. Известно, что злокачественные опу-
холи отличаются более высокой метаболической активностью,
что характеризуется быстрым и значительным накоплением
18F-ФДГ в очаге и длительным ее сохранением.
Многочисленные исследования показали, что метод отличает
высокая чувствительность, но относительно низкая специфич-
ность в отношении злокачественных очагов в легких. Более высо-
кие результаты получают при сочетанном использовании ПЭТ- и
КТ-сканеров, так называемые ПЭТ/КТ-исследования с последу-
ющим совмещением метаболической и анатомической картины.
Ложноположительные результаты наблюдаются при активных вос-
палительных процессах, в том числе при активном туберкулезе лег-
ких. Отрицательный результат ПЭТ-исследования считается чрез-
вычайно важным в исключении злокачественной природы легочного
очага. Ложноотрицательные заключения могут наблюдаться при
первичных опухолях легких по типу матового стекла и при нали-
чии очагов размером менее 7 мм. В этой связи данные ПЭТ должны
обязательно сопоставляться с результатами КТ-исследования для
более точного понимания их клинического значения.
Биопсия
Для очагов, имеющих анатомические или метаболические
признаки злокачественности, необходима морфологическая ве-
рификация до начала какого-либо лечения.
Существует несколько методов забора материала из легочного
очага, в том числе трансторакальная игловая аспирация и биоп-
сия, трансбронхиальная биопсия, ВТС резекция очага с последу-
ющей биопсией, открытая биопсия при торакотомии.
Трансторакальная биопсия проводится под контролем рент-
геноскопии, КТ, а в последние годы все чаще при КТ-флюоро-
скопии.
Трансбронхиальная биопсия обычно выполняется под кон-
тролем рентгеноскопии.
Пункция очагов, прилежащих к грудной стенке, может быть
выполнена с помощью ультразвукового наведения.
Транбронхиальная биопсия может выполняться при локали-
зации очага в прикорневых отделах, особенно в случаях так на-
42
зываемой централизации злокачественной опухоли. При этом
эндобронхиальный компонент может быть выявлен при бронхо-
логическом исследовании.
Другим вариантом верификации является браш-биопсия, при
которой материал забирается с внутренней поверхности бронха,
расположенного рядом с очагом или внутри него. Для проведе-
ния такой процедуры обязательной является предварительная
оценка очага и прилежащих к нему бронхов при высокоразреша-
ющей КТ.
Алгоритмы диагностики
1. Выполнение КТ в случаях обнаружения ООЛ при рентгено-
графии, флюорографии или обычного КТ-исследования.
2. Поиск и изучения любых предшествующих снимков легких.
Результатом этих действий может быть выделение группы паци-
ентов с очевидно доброкачественным процессом: отсутствие
динамики на протяжении более чем 2 года, наличие «доброкаче-
ственных» обызвествлений, включений жира (гамартома), жидко-
сти (киста) в очаге по данным КТ, для которых необходимо только
наблюдение. Сюда же относятся выявление АВ-мальформации и
других сосудистых изменений, случаи воспалительных процессов
легких, таких как округлый туберкулезный инфильтрат, туберку-
лема, мицетома и другие, требующие специфического лечения.
Вторым возможным результатом является выявление признаков
злокачественного процесса: очаг более 1 см с лучистыми неров-
ными контурами, очаги по типу матового стекла и смешанного
солидного типа, которые должны расцениваться как потенци-
ально злокачественные и для которых необходима морфологи-
ческая верификация в условиях специализированного лечебного
учреждения. Все остальные очаги определяются как промежу-
точные или неопределенные. Наиболее многочисленную группу
среди них составляют впервые выявленные очаги размером бо-
лее 10 мм мягкотканной плотности, с относительно четкими ров-
ными или волнистыми контурами, без каких-либо включений
по данным КТ и без предшествующего рентгеновского архива.
Уточнение природы очага в легочной ткани у таких пациентов
может осуществляться с помощью биопсии, динамической КТ,
 43
ПЭТ и ПЭТ/КТ-исследования. Выжидательная тактика и про-
спективное динамическое наблюдение допустимо здесь лишь
в исключительных случаях, обоснованных клинической целесо-
образностью. Отдельную группу составляют пациенты с выявлен-
ными при КТ некальцинированными очагами размером менее
10 мм. Обычно такие очаги обнаруживают при КТ-исследовании
легких в различных клинических ситуациях, например, исклю-
чение пневмонии или ТЭЛА, уточнение характера эмфиземы,
трудности интерпретации рентгеновских снимков и т.п. Такие
очаги обычно не видны при обычном рентгеновском исследо-
вании, их верификация с помощью трансторакальной биопсии
малоэффективна, использование ПЭТ-исследования сопряжено
с большим количеством ложноотрицательных результатов. По-
мимо этого, вероятность злокачественного процесса при очагах
менее 5 мм не превышает 2%.
В связи с этим принята следующая тактика. Очаги размером
менее 5 мм не требуют никакого динамического наблюдения. Таким
пациентам может быть рекомендовано обычное проверочное иссле-
дование (ФЛГ или КТ) через год. Очаги размером 5–10 мм требуют
контрольного КТ исследования с интервалом 3, 6, 12 и 24 месяца.
В случае отсутствия динамики наблюдение прекращается.
Любые изменения формы, размеров, количества очагов являют-
ся показанием к биопсии.
44

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В структуре «Внутренних болезней» как учебной дисциплины
раздел «Пульмонология» считается одним из самых сложных для
изучения. Материал, изложенный в настоящем учебно-методи-
ческом пособии, совместно с лекционным курсом, практически-
ми занятиями, основной и дополнительной литературой, при-
зван помочь студентам ознакомиться с клинической картиной,
методами диагностики и дифференциальной диагностики, а так-
же принципами терапии.
 45

ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Внутренние болезни: учебник для мед. вузов / под ред.
Н.А. Мухина, В.С. Моисеева. 2-е изд. В 2 т. М.: ГЭОТАР-МЕД,
2006.
2. Внутренние болезни: учебник для мед. вузов / под ред.
Н.А. Мухина, В.С. Моисеева. 3-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
1264 с.
3. Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Сулимов В.А., Морозо-
ва Н.С. Внутренние болезни. Тесты и ситуационные задачи: учеб-
ное пособие. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 204 с.

Дополнительная
1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и
лечению больных раком легкого / Амиралиев А.М., Багрова С.Г.,
Болотина Л.В., Бойко А.В., Борисова Т.Н., Бредер В.В., Быч-
ков М.Б., Глушко В.А., Горбунова В.А., Колбанов К.И., Коло-
мейцева А.А, Королева Л.А., Лактионов К.К., Маренич А.Ф.,
Мещерякова И.А., Михина З.П., Пикин О.В., Полоцкий Б.Е.,
Реутова Е.В.,Тюляндин С.А., Трахтенберг А.Х., Черниченко А.В.
М., 2013. 37 с.
2. Руководство по респираторной медицине / Месквел Н.,
Миллар Э.; пер. с англ. под ред. С.Н. Авдеева. М.: ГЭОТАР-Ме-
диа, 2013. 600 с.
3. Бычков М.Б., Багрова С.Г., Борисова Т.Н. Практические
рекомендации по лекарственному лечению мелкоклеточно-
го рака легкого // Злокачественные опухоли. 2015. Спецвыпуск
№ 4. С. 30–34. DOI: 10.18027/2224-5057-2015-4s-30-34.
46
4. Горбунова В.А., Артамонова Е.В., Бредер В.В., Лактио-
нов К. К., Моисеенко Ф. В., Реутова Е. В. и др. Практические
рекомендации по лекарственному лечению немелкоклеточно-
го рака легкого // Злокачественные опухоли. 2015. Спецвыпуск
№ 4. С. 20–29. DOI: 10.18027/2224-5057-2015-4s-20-29.
5. Евтушенко С.К. Паранеопластические неврологические
синдромы (клиника, диагностика и возможности лечения) //
Международный неврологический журнал. 2011. № 8 (46).
6. Молекулярная онкология: клинические аспекты / Имяни-
тов Е.Н., Хансон К.П.Н. СПб.: ИД СПбМАПО, 2007. 212 с.
7. Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентге-
нодиагностика заболеваний органов дыхания. М.: Медицина,
1987. 640 с.
8. Тюрин И.Е. Дифференциальная диагностика одиночных
очагов в легких // Лучевая диагностика. 2014. Спецвыпуск № 3.
С. 28.
9. Тюрин И.Е. Компьютерная томография органов грудной
полости. СПб.: Элби, 2003. 371 с.
10. Dabrowska М. et al. Imaging techniques in the evaluation of
solitary pulmonary nodules (SPNs) // Eur. Respir J. 2011. Vol. 38. Р.
3662.
11. Halley A., Hugentobler A., Icard P. et al. Efficiency of 18FFDG
and 99mTc-depreotide SPECT in the diagnosis of malignancy of soli-
tary pulmonary nodules // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. 2005. Vol.
32. Р. 1026–1032.
12. Herth F.J.F., Ernst A., Becker H.D Endobronchial ultrasound-
guided transbronchial lung biopsy in solitary pulmonary nodules and
peripheral lesions // Eur. Respir J. 2002. Vol. 20. Р. 972–974.
13. Huang Yu-Erh et al. Solitary Pulmonary Nodules Differenti-
ated by Dynamic F-18 FDG PET in a Region with High Prevalence of
Granulomatous Disease // J. Radiat Res 2012. Vol. 53, № 2. Р. 306–
312.
14. Erasmus J.J., Connolly J.E., McAdams H.P., Roggli V.L. Soli-
tary pulmonary nodules. Part I. Morphologic evaluation for differentia-
tion of benign and malignant lesions // RadioGraphics. 2000. Vol. 20.
Р. 43–58.
 47
15. Erasmus J.J., McAdams H.P., Connolly J.E. Solitary pulmo-
nary nodules. Part II. Evaluation of the indeterminate nodule // Radio-
Graphics. 2000. Vol. 20. Р. 59–66.
16. Gurney J.W. Determining the likelihood of malignancy in
solitary pulmonary nodules with Bayesian analysis. Part I. Theory //
Radiology. 1993. Vol. 186. Р. 405–413.
17. Swensen S.J., Viggiano R.W., Midthun D.E. et al. Lung nodule
enhancement at CT: multicenter study // Radiology. 2000. Vol. 214.
Р. 73–80.
18. Yi C.A., Lee K.S., Kim E.A., et al. Solitary pulmonary nodules:
dynamic enhanced multi-detector row CT study and comparison with
vascular endothelial growth factor and microvessel density // Radiol-
ogy. 2004. Vol. 233. Р. 191–199.
48

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача № 1
Пациентка 73 лет. Жалобы на момент осмотра: осиплость го-
лоса, кашель, с мокротой светлого цвета, без патологических па-
тологический включений, одышка при подъеме на 3-й лестнич-
ный пролет, болей за грудиной нет. Иногда головокружение. На
фоне одышки учащение сердцебиения.
Анамнез. Считает себя больной в течение 10 дней, когда по-
явился кашель сначала сухой — приступами, затем влажный
(усиливающийся в ночное время), удушающий, одышка при не-
значительной физической нагрузке, слабость. Температура не
повышалась. Принимала отхаркивающие средства — без эффек-
та. Злостный курильщик. ИК 240. Ранее установленные диагно-
зы ИБС. Стенокардия напряжения 2 ф.кл. Атеросклеротический
кардилосклероз. Гипертоническая болезнь III ст, АГ — 1 достиг-
нутое, риск ССО 4. Бинодальная болезнь: СССУ. АВ блокада
1 ст. ПЭК (ААI) с 2007 года. Замена ПЭКС (DDDR) в 2014 году.
ХСН II. Язвенная болезнь, стойкая ремиссия (1995). Госпитали-
зирована в терапевтическое отделение.
Объективно: состояние удовлетворительное. Сознание: яс-
ное. Окраска бледно-розовая, гиперемия в периорбитальной
области. Отеки местные, до нижней трети голени. Щитовид-
ная железа не увеличена. Периферические лимфоузлы не уве-
личены. Конфигурация суставов нормальная. ЧСС 72 удара
в минуту. Сердечные тоны: 1-й тон не изменен, акцент 2-го
тона на аорте, систолический шум на верхушке без иррадиа-
ции. Пульс на лучевой артерии ритм правильный, наполнение
удовлетворительное, нормальный, равномерный 72 в минуту.
 49
АД 140/90 мм рт.ст. Голос осиплый. Форма грудной клетки
нормостеническая. Тип дыхания грудной. Глубина дыхания
обычное дыхание. ЧД 18 движений в минуту. Голосовое дро-
жание на симметричных участках одинаково. Перкуторный
звук над всеми легочными полями коробочный. Аускульта-
ция: дыхание жесткое, проводится во все отделы, сухие низко-
тональные хрипы за счет мокроты. По форме живот увеличен
в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки. При глубокой
пальпации патологических образований не определяется. При
поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.
Печень: нижний край по краю реберной дуги. Селезенка при
пальпации не определяется.
По результатам обследований:
СРБ 1,8 мг/л (0–10 мг/л). Д-димер — 442 (0–250 нг/л).
В остальном показатели клинического и биохимического анали-
зов крови в пределах референсных значений.
По данным рентгенологического исследования органов груд-
ной клетки — ателектаз средней доли (см. рис. 2).

Рис. 2.
50
Выполнена КТ-ангиография: гиперваскулярный ателектаз
средней доли правого легкого; обтурация среднедолевого бронха
правого легкого; лимфоаденопатия средостения; выпот в плев-
ральной полости. Основные внутригрудные сосуды и сосуды, от-
ходящие от аорты, не изменены.
По результатам спирометрии (после бронхолитической пробы
ОФВ1 77%, индекс Генслара 65%, проба отрицательная).
1) Сформулируйте диагноз.
2) С какими заболеваниями необходимо проводить диффе-
ренциальную диагностику?
3) Какие исследования необходимо назначить данной паци-
ентке?
4) Перечислите возможные варианты лечения.

Задача № 2.
Пациентка 56 лет обратилась к врачу с жалобами на постоянный
непродуктивный кашель, снижение массы тела. В числе рутинных
исследований была выполнена ренгенограмма органов грудной
клетки.

Рис. 3.
 51
Рентгенолог сообщил, что обнаружил патологические измене-
нии.
Что было обнаружено у пациентки при рентгенографии органов
грудной клетки? Каков дифференциальный диагноз для патологии,
выявленной на рентгенограмме органов грудной клетки?
Дополнение к анамнезу: пациентка знала, что у нее затемне-
ние на рентгенограмме органов грудной клетки обнаружено 3 ме-
сяца назад, но испугалась, что у нее рак легких, так как ее отец
умер от этого заболевания. Кашель появился 4 недели назад. За
это время она похудела на 6 кг. Курит с 12 лет по 2 пачки в день.
Объективно: состояние относительно удовлетворительное.
Температура тела нормальная. Кожные покровы чистые. В под-
ключичной области слева пальпируется увеличенный лимфа-
тический узел. Пульс 81 удар в минуту, ритмичный, сатурация
98% при дыхании комнатным воздухом по пульсоксиметру. АД
110/60 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, чистые. ЧДД 18 в 1 минуту.
Перкуторно коробочный звук по всем легочным полям. Дыхание
жесткое проводится во все отделы, хрипов нет. Язык не обложен.
Живот не увеличен, при пальпации мягкий, безболезненный во
всех отделах. Печень выступает из-под края реберной дуги на
4 см. Мочеиспускание свободное, неучащенное, безболезненное.
Отеки отсутствуют.
Как объяснить увеличенный лимфатический узел в левой надклю-
чичной ямке? Какие исследования помогут поставить диагноз?
Пациентке была проведена биопсия лимфатического узла, ци-
тологическое исследование выявило мелкоклеточный рак легких.
На КТ органов грудной клетки обнаружилось крупное образова-
ние в левой половине грудной клетки с лимфаденопатией средо-
стения. Печень смещена книзу эмфизематозными легкими, в ней
нет метастазов. Надпочечники и головной мозг без патологии.
В крови: клинический анализ крови — норма, натрий 108 ммоль/л
(135–145 ммоль/л), калий 4.2 ммоль/л (3,5–5,0 ммоль/л), мо-
чевина 5,6 ммоль/л (2,5–8 ммоль/л), креатинин 0,08 ммоль/л
(0,06–0,110 ммоль/л), осмотическая концентрация сыворот-
ки крови 250 мосмоль/кг (280–296 мосмоль/кг), СРБ — 9 мг/л
(0–10 мг/л). Д-димер — 200 (0–250 нг/л). Общий анализ мочи в
52
норме, осмотическая концентрация мочи 600 мосмоль/кг (350–
1100 мосмоль/кг). Сатурация 98%.
Через 1 неделю пациентка стала отмечать, что ее тошнит
и у нее часто спутанное сознание.
Как интерпретировать результаты обследований и новые кли-
нические данные? В чем причина? Принципы терапии основного за-
болевания?
 53

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один правильный ответ.

1. При раке легкого рентгеновская компьютерная томография

позволяет:
А. Определить отношение к грудной стенке, позвоночнику и
средостению
Б. Получить информацию о размерах лимфатических узлов
средостения и корней легких
В. Точно локализировать опухоль
Г. Определить размеры опухоли
Д. Все вышеперечисленное

2. Дифференциальную диагностику центрального рака легкого

следует проводить:
А. С туберкулезом
Б. С доброкачественными опухолями легких
В. С бронхоэктатической болезнью
Г. С хронической пневмонией и очаговым пневмосклерозом
Д. Все вышеперечисленное

3. Рак легкого следует дифференцировать:

А. С туберкулезом легких
Б. С доброкачественной опухолью
В. С метастазами других опухолей в легкие
Г. С затянувшейся пневмонией
Д. Все вышеперечисленное
54
4. Основными биологическими факторами, определяющими про-
гноз после радикальной операции по поводу рака легкого, являются:
А. Степень дифференцировки опухолевых клеток
Б. Гистологическая структура опухоли
В. Размер первичной опухоли
Г. Состояние внутригрудных лимфатических узлов

5. Рак Пенкоста:
А. С разрушением I ребра
Б. Относится к периферическим ракам
В. Протекает с симптомами поражения плечевого сплетения
Г. Все вышеперечисленное
Д. Протекает с симптомами поражения симпатического ствола

6. Выбор метода лечения рака легкого определяют следующие

факторы, характеризующие распространенность опухолевого про-
цесса:
А. Метастатическое поражение внутригрудных лимфатиче-
ских узлов
Б. Отсутствие или наличие отдаленных метастазов
В. Размеры и локализация в легком первичной опухоли
Г. Прорастание сосудистых образований, органов и структур
Д. Все вышеперечисленное
 55

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1—Д
2—Д
3—Д
4—Б
5—Г
6—Д
 И. А. Умарова, А. И. Горелов, И. В. Константинова

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОЧАГОВЫХ

ОБРАЗОВАНИЙ В ЛЕГКИХ. РАК ЛЕГКИХ

Учебно-методическое пособие

Редактор Т.В. Руксина

Технический редактор Е.Ю. Паллей

Подписано в печать 13.01.2018 г.

Формат бумаги 60×84/16. Уч.-изд. л. 2,0. Усл. печ. л. 3,26.
Тираж 200 экз. Заказ № 58.

Санкт-Петербург, Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова

191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41.

Отпечатано в типографии СЗГМУ им. И. И. Мечникова

191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41.