Патология эндокринной системы.

Общая этиология и общий патогенез

эндокринопатий.

Д.м.н., проф. каф. патофизиологии

Шевченко Е.А.
ГОРМОН
(от греч. hormao – побуждать, приводить в
действие)
биологически активное
вещество,
циркулирующее в
жидких средах
организма,
оказывающее
специфическое
влияние на
определенные
клетки-мишени
Рецептор гормона
 белковая молекула,
расположенная на
поверхности цитолеммы, в
цитоплазме или в ядре,
 специфически
взаимодействует с
определенным гормоном
(первым посредником),
 передает сигнал вторым
посредникам (молекулы,
опосредующие ответ клетки
на действие первых
посредников - гормонов)
Клетка-мишень для гормона
специфически
взаимодействующая при
помощи рецептора с
гормоном и отвечающая
на это изменением
жизнедеятельности
Органы и клетки, синтезирующие
гормоны
Эндокринные клетки Эндокринные железы
органов и тканей
 Гипофиз
 Гипоталамуса  Надпочечники
 Поджелудочной железы  Щитовидная железа
 ЖКТ  Эпифиз
 Почек  Околощитовидные железы
 Яичка
 Яичников
 Легких
 Сердца
 Тимуса
 Жировой ткани
 Роль гормонов в организме

Гормон

Регуляция
Регуляция
Интеграция функций метаболизма,
физического,
физиологических структуры,
психического,
систем функции
полового
органов и тканей органов и тканей
развития
 Эндокринный
комплекс
(эндокринная ось)

это иерархическая система

контроля гомеостаза,
включающая
высшие центры головного
мозга – гипоталамус –
аденогипофиз – ткани
мишени
 Варианты механизмов
нейроэндокринной регуляции

Церебро-питуитарный Церебро-гландулярный
(гипофиззависимый) (гипофизнезависимый)

Кора большого мозга

Гипоталамус
Аденогипофиз
как
«периферичес- Гипофиз
кая» железа
«Периферические» эндокринные
железы

Клетки-мишени
1.Нервные клетки мелкоточечных структур
заднего гипоталамуса:
Гипоталамические нейрогормоны (рилизинг-
факторы)
release (англ.) – высвобождать

 Либерины
(стимулирующие выработку
гормонов гипофиза):
кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин,
фоллиберин, соматолиберин,
пролактолиберин, меланолиберин

 Статины
(тормозящие выработку
гормонов гипофиза):
пролактостатин, меланостатин, соматостатин
 1.Нервные клетки крупноклеточных
ядер переднего гипоталамуса:
 Антидиуретический
гормон (АДГ)
(Вазопрессин)

 Окситоцин
 Механизм обратной связи (обязательное звено в
саморегуляции деятельности желез)
Сущность регуляции: регулируемый параметр
оказывает обратное влияние на активность железы
 Два типа механизмов:
 1. Регулируемый параметр – концентрация гормона в крови
Повышение концентрации гормона в крови, вызванное стимуляцией
клеток-мишеней в тканях, тормозит активность гипоталамического
центра, секретирующего либерины, и их образование уменьшается.
Это тормозит синтез тропного гормона гипофиза и активность
соответствующей периферической железы. Это механизм
отрицательной обратной связи.
При уменьшении концентрации гормона возникает обратная
ситуация: активизируется гипоталамический центр, секретирующий
с. Так осуществляется регуляция секреции кортизола, тиреоидных и
половых гормонов.
 2. Регулируемый параметр – содержание регулируемого вещества
(например, концентрация глюкозы в крови)
Активность железы определяется концентрацией регулируемого
вещества, которое действует непосредственно на данную железу.
 Механизм положительной
обратной связи
 В период полового
созревания половые
гормоны активируют
систему гипоталамус –
гипофиз.
 В результате ЛГ ускоряет
секрецию эстрогена
яичниками, которые по
механизму положительной
обратной связи индуцируют
высвобождение ЛГ.
 Аденогипофиз (передняя доля) – главная
секреторная область гипофиза
Выделяют 5 типов клеток, которые продуцируют 6
главных гормонов:
 Гормон роста (СТГ) – секретируется
соматотрофами
 Пролактин – секретируется лактотрофами
 АКТГ – адренокортикотропный гормон –
секретируется кортикотрофами
 ТТГ – тиреотропный гормон – секретируется
тиреотрофами
 Гонадотропины (секретируются гонадотрофами):
 ФСГ – фолликулостимулирующий гормон
 ЛГ – лютеинизирующий гормон
Этиология эндокринных нарушений
 Психические факторы
 Травмы
 Инфекции (могут вызывать
воспаление)
 Интоксикации (отравление окисью
углерода)
 Местные расстройства
кровообращения (ишемия)
 Некроз (аденогипофиза)
 Питание (авитаминоз)
 Опухоль
 Фактор наследственности
 Аутоиммунные процессы (болезнь
Хашимото, гипадрения)
 Физические факторы (ионизирующая
радиация)
 Основные механизмы
эндокринных заболеваний

Инициальные звенья патогенеза эндокринопатий

Первично- Постжелезистое
Центрогенное
(нарушение центральных железистое (периферические,
(патологические внежелезистые
механизмов регуляции
процессы в механизмы нарушения
функции железы)
самой железе) активности гормонв)
 Патологические процессы в эндокринной железе.
Классификация эндокринопатий
По характеру изменения функции
1. Гиперфункция - не соответствующая потребностям организма
чрезмерно высокая инкреция (парциальная, субтотальная, тотальная)
2. Гипофункция - не соответствующая потребностям организма
чрезмерно низкая инкреция (парциальная, субтотальная, тотальная).
М.б. абсолютная и относительная
3. Дисфункция - качественное нарушение гормонообразования в
железе, качественное нарушение инкреции
 - выработка и поступление в кровь атипичных гормональных продуктов
 - нарушение соотношений между гормонами, выделяемыми одной и той
же железой (между эстрогенами и прогестероном – фактор патогенеза
фибромиомы матки)
4. Эндокринные кризы – острые проявления эндокринной
патологии: гиперфункциональные и гипофункциональные
(тиреотоксический криз, гипотиреоидная кома и др.)
 Патологические процессы в эндокринной железе.
Классификация эндокринопатий
По происхождению

1. Первичные – развиваются в
результате первичного
повреждения ткани железы
2. Вторичные - развиваются в
результате первичного
повреждения гипоталамуса

По распространенности
нарушений
1. Моногландулярные
2. Полигландулярные
 Типовые механизмы эндокринопатий.
1. Нарушения
центральной регуляции
желез внутренней секреции

Нервной регуляции Гуморальной

регуляции
 Нарушение
регуляторной  Расстройства
функции коры эффектов гормонов
большого мозга гипофиза
 Расстройства
нейросекреторной
функции
гипоталамуса
Типовые механизмы эндокринопатий
2. Первично- железистые расстройства
 Изменения массы эндокринных клеток и
уровня гормонов
 Изменения активности и/или содержания
ферментов биосинтеза гормонов
 Дефицит субстратов синтеза гормонов
 Недостаточность синтеза гормонов
железой при ее длительной
гиперфункции
 Нарушения депонирования и/или
высвобождения гормонов из клеток
Типовые механизмы эндокринопатий
3. «Постжелезистые» расстройства

 Транспортный
 «Контргормональный»
 Рецепторный
 Метаболический
(пострецепторный)
Эндокринопатии. Гипофиз
 Б-нь Иценко-Кушинга (гипофизарный базофилизм)
 В основе: гиперфункция базофильных клеток гипофиза.
 Определяющий фактор: гиперфункция АКТГ, влекущая усиленную
продукцию стероидов коры надпочечников.
 Этиология: чаще базофильная аденома передней доли гипофиза.
 Клиника: определенный тип ожирения, широкие пурпурные
атрофические полоски, умеренный гирсутизм, нарушение сексуальной
функции, иногда возникает сахарный диабет. Болеют чаще женщины.
Эндокринопатии. Гипофиз
 Акромегалия
 В основе – усиленная секреция СТГ. Увеличиваются размеры
выступающих частей и мягких частей тела. Это наиболее часто
встречающееся заболевание гипофиза.
 Этиология: эозинофильная аденома гипофиза. Частичная
гиперфункция эозинофильных клеток передней доли гипофиза.
Эндокринопатии. Гипофиз
 Гипофизарный гигантизм
 Этиология: эозинофильная аденома
или гиперплазия эозинофильных
клеток гипофиза. Инфекции,
наследственность.

 Частичная гиперфункция
эозинофильных клеток передней доли
гипофиза подавляет работу
базофильных клеток, снижение
выработки гонадотропина и АКТГ.
Начинается в раннем детстве или в
период полового созревания (чаще в
12 лет, тогда примешиваются
акромегалоидные черты).
 Чаще у мужчин, умирают рано ( чаще в
21 год).
Эндокринопатии. Гипофиз
 Гипофизарный карликовый
рост
 Это форма нанизма, возникающая на
почве гипофункции передней доли
гипофиза, имеющей место в раннем
детском возрасте.
 Рост и масса тела почти вдвое меньше,
чем у здоровых людей.
 Склонность к инфекциям, чаще умирают
до 30 лет. К 1-2 годам заметно
отставание в росте. По-детски
пропорциональны в росте. Генитальная
гипоплазия. Умственное развитие не
страдает.
 Нормальный вес и длина тела при
рождении и задержка полового развития.
Эндокринопатии. Гипофиз
 Гиперпролактинемия
 Пролактин (лютеотропный гормон) –
полипептидный гормон, секретируется клетками
лактотрофами, происходящими из клеток,
продуцирующих гормон роста. Базальный уровень
его циркуляции сходен у мужчин и женщин.
 Пролактин стимулирует рост молочных желез во
время беременности и активирует лактацию. Его
роль у мужчин не ясна.
 Гипоталамус оказывает подавляющее влияние на
секрецию пролактина (в противоположность
стимулирующей его роли на высвобождение
большинства гормонов гипофизом).
Эндокринопатии. Гипофиз
 Гиперпролактинемия
 Аденомы, секретирующие пролактин – частые
новообразования гипофиза.
 Если развивается у женщины в период, близкий к
менопаузе, наблюдается нарушение менструального цикла
и аменорея.
 Развитие аденомы в период постменопаузы может
протекать асимптоматически или проявляться локальными
симптомами.
 Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается при
беременности и лактации.
 Гиперпродукция пролактина может наблюдаться без
развития опухоли гипофиза, т.к. секреция пролактина
находится под подавляющим влиянием дофамина
гипоталамуса. Поэтому любой фактор, изменяющий доступ
дофамина к передней доле гипофиза или нарушение
обмена дофамина, может способствовать увеличению
секреции пролактина.
 -избыточная секреция пролактина.

Причинами гиперпролактинемии могут являться:

пролактинсекретирующая опухоль гипофиза –

пролактинома;

первичный гипотиреоз;

лекарственные препараты;

идиопатическая гиперпролактинемия.

Клинические проявления у мужчин:

•Недостаточность тестостерона
•Снижена потенция, либидо
•Нередко развивается гинекомастия и галакторея
Эндокринопатии. Щитовидная железа
 Большинство заболеваний обусловлено расстройством
функций фолликулов. Реже встречается «центральный»
(патология гипофиза) или ТТГ-обусловленный гипертиреоз.

 Клиническая классификация
дисфункций щитовидной железы:
 1. Гипертиреоз (тиреотоксикоз)
 2. Гипотиреоз (микседема)
 3. Нетоксический (простой) зоб – диффузное
или очаговое увеличение щитовидной
железы.
Эндокринопатии. Щитовидная железа
 Гипертиреоз (тиреотоксикоз)
 Избыток тиреоидных гормонов в крови
 Развитие гиперметаболического синдрома
 Чаще болеют женщины 20-40 лет
 Классическая форма гипертиреоза – болезнь
Грейвса (диффузный токсический зоб –
диффузная гиперплазия ткани щитовидной железы
с последующим ее увеличением). Связана с
активацией аутоиммунных механизмов. Высокий
уровень Т3 и Т4.
 Клиника: потеря веса (пожилые) или
непродуктивное увеличение аппетита (молодые),
экзофтальм.
 М.б. декомпенсация – тиреоидный криз.
Гипертиреоз (тиреотоксикоз)
Эндокринопатии. Щитовидная железа
 Гипотиреоз (микседема): Myxoedema (лат.) – слизистый отек

 - первичный (патология собственно железы):

 А) Атрофический (аутоиммунный) гипотиреоз;
 Б) Тиреоидит Хашимото
 - вторичный (расстройство функций системы
гипоталамус – гипофиз)
 Врожденный гипотиреоз – кретинизм
 Недостаток тиреоидных гормонов в крови: Низкий
уровень Т3 и Т4, снижение индекса свободного Т4,
повышение уровня ТТГ гипофиза.
 Клиника: увеличение веса и уменьшение аппетита,
диффузная плотная отечность кожи (не оставляет
ямки при надавливании), желтоватая кожа
(каротинемия).
Микседема
Микседема у девочки 6 лет
4 месяцев
Эндокринопатии.
Щитовидная железа
 Нетоксический зоб (диффузный или
узловой):
 Гиперфункция и гиперплазия эпителия
фолликулов с нарушением высвобождения
тиреоидных гормонов и компенсаторным
нерезким увеличением уровня ТТГ в крови.
 - эндемический зоб (при абсолютном недостатке
йода – на территории)
 - спорадический зоб (при относительном
недостатке йода – беременность, лактация,
вегетарианцы – в пищу - растения с дефицитом
ферментов, необходимых для синтеза
тиреоидных гормонов)
 Снижение синтеза тиреоидных гормонов в крови:
увеличение секреции ТТГ.
Эндокринопатии. Кора надпочечников.
Нарушения функции коры надпочечников.
Характер расстройств определяется появлением избытка
или недостатка секреции стероидных гормонов:
глюкокортикоидов, минералкортикоидов или андрогенов.

1) гипофункция коры надпочечников —

недостаточность этой железы.
1. Болезнь Аддисона (первичная хроническая
надпочечниковая недостаточность):
- Аутоиммунной природы
- Туберкулез
2. Вторичная надпочечниковая недостаточность
(длительное лечение глюкокортикоидами; опухоли и воспаления гипоталамуса
или гипофиза)
Кора надпочечников. Болезнь Аддисона
(первичная хроническая надпочечниковая
недостаточность, бронзовая болезнь):

 Низкий уровень кортизола и высокий – АКТГ, недостаток

альдостерона. Встречается редко.
 Клиника: слабость, низкое АД, потеря веса, расстройства
функций ЖКТ, гиперпигментация кожи, медленное,
прогрессирующее течение.
Нарушения функции коры надпочечников

 2) гиперфункция клубочковой зоны —

гиперальдостеронизм
 - Первичный – патология собственно коры надпочечников
(подавление продукции ренина):
 синдром Конна (аденома коры надпочечников),
гиперплазия zona glomerulosa, адренокортикальная
карцинома, возможно без выявления патологии коры
надпочечников
 - Вторичный – при заболеваниях внутренних органов
(увеличение продукции ренина):
 при сердечной недостаточности, циррозе печени,
нефротическом синдроме, стенозе почечной артерии.

 Проявления:
 АГ, гипокалиемия (слабость, никтурия, атония
кишечника), метаболический алкалоз, м.б.
гипокалиемическая нефропатия (жажда, полиурия).
Нарушения функции коры надпочечников.

 3) гиперфункция
пучковой зоны —
синдром Кушинга
 Этиология: чаще опухоль
надпочечника
 При продолжительном экзогенном
введении глюкокортикоидов –
ятрогенный синдром Кушинга
 Клиника: ожирение, жир
откладывается на лице, шее,
туловище, животе.
 Избыток секреции кортизола.
 Встречается очень редко, чаще у
женщин 30-40 лет.
Нарушения функции коры надпочечников.
 4) врожденная дисфункция коры
надпочечников (адипозогенитальный
синдром).
 Ранее обозначали как
адреногенитальный синдром
 Обусловлена врожденным недостатком одного из
ферментов, участвующих в синтезе кортизола
 Чаще у детей и подростков, редко – в зрелом возрасте,
в основном – в специфических этнических группах
 Недостаток секреции кортизола уменьшает
подавляющее влияние кортикотропин-рилизинг-
гормона на секрецию АКТГ гипофизом, увеличивается
секреция АКТГ, вызывая увеличение продукции
кортизола, андрогенов, при этом может увеличиваться
секреция стероидов с минералкортикоидной
активностью
 Клиника определяется соотношением продуцируемых
гормонов
 Часто это раннее половое созревание мальчиков и
маскулинизация девочек
Патология
женской половой
системы
ГИПЕРФУНКЦИЯ ЯИЧНИКОВ
ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ
 Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна—
Левенталя) . У 3—6% женщин детородного возраста. Главным звеном
патогенеза является первичное или вторичное нарушение регуляции в
гипоталамо-гипофизарной системе, которое приводит к усилению секреции ЛГ
или к увеличению отношения ЛГ/ФСГ. Из-за относительного дефицита ФСГ
нарушается созревание фолликулов, что приводит к ановуляции внешней
оболочки и гранулярного слоя фолликулов и гиперплазии стромы яичников.
 Этиология - Возможно, первичное заболевание
гипоталамуса или аденогипофиза
Ожирение в период адренархе (период онтогенеза, связанный с началом
секреции андрогенов корой надпочечников) считается главным фактором
риска (периферическое превращение андрогенов в эстрогены происходит
преимущественно в жировой ткани).
 ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРАНДРОГЕНИИ
избыток надпочечниковых андрогенов в
адренархе

В тканях андрогены
превращаются в эстрон

стимулирует секрецию ЛГ и подавляет

секрецию ФСГ

гиперсекреция андрогенов в яичниках симптомы вирилизации

ГИПЕРЭСТРОГЕНИЯ
 Характеризуется избыточным образованием
и/или эффектами эстрогенов в организме.
 Причина:
 гиперандрогения яичникового,
надпочечникового или смешанного
происхождения (абсолютный избыток субстрата
для образования эстрогенов).
 относительный избыток субстрата для
образования эстрогенов (увеличение доли
андрогенов, превращающихся в эстрогены)
ГИПЕРЭСТРОГЕНИЯ
 Проявления:
 повышение в крови и моче содержания эстрогенов,
снижение уровня гонадотропных гормонов,
 преждевременное половое созревание девочек,
 ускоренный рост организма (опережающий возрастную
норму),
 нарушения менструального цикла, обычно в виде
меноррагии. (обуславливается длительно повышенным
уровнем эстрогенов и нарушением периодических
колебаний содержания прогестерона в крови).
ГИПОФУНКЦИЯ ЯИЧНИКОВ
Проявления:
- Нарушения менструального цикла. Проявляются
дисфункциональными маточными кровотечениями
- Аменорея — отсутствие менструаций более 6 мес у
женщин с ранее периодическим их наступлением
(вторичная аменорея), а также отсутствие менархе у
девочек старше 16 лет (первичная аменорея).
- Бесплодие — отсутствие беременности в течение
одного года регулярной половой жизни без
использования методов предохранения от неё.
 ПЕРВИЧНАЯ ЯИЧНИКОВАЯ
Дисгенезия гонад
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Для развития яичников необходимы две

нормальные X-хромосомы.
При точечных мутациях генов на X-
хромосомах нарушаются самые ранние
этапы дифференцировки половых желез.
При крупных аберрациях одной из X-
хромосом нарушаются как ранние, так и
поздние этапы дифференцировки
 Патология эндокринной
системы.

Заболевания мужских половых желез

 Роль андрогенов в
функционировании организма
отвечают за правильное формирование всех звеньев
мужской мочеполовой системы — семявыносящих протоков,
семенных пузырьков, придатков яичка, предстательной
железы, полового члена, уретры, мошонки и др.

участвуют в развитии вторичных мужских половых

признаков, образовании скелета и процессах сперматогенеза.

отвечают за сексуальную функцию, их количество

оказывает прямое влияние на потенцию и либидо.

тестостерон обладает выраженной анаболической

активностью, он стимулирует синтез белков и участвует в
поддержании постоянства белкового состава крови.
Заболевания мужских
половых желез
 1.Гипогонадизм
 2. Гиперпролактинемия —
повышенное содержание в
крови пролактина, его
причина - гипоталамо-
гипофизарная дисфункция.

 3. Мужской климакс —
недостаточность функции
мужских половых желез в
зрелом и пожилом возрасте.
 -патологическое состояние организма, характеризующееся
недостаточной выработкой мужских половых гормонов.

Первичный гипогонадизм - врожденная или приобретенная

недостаточность яичек - вызывает дисфункцию в гипоталамо-
гипофизарной системе, вследствие отсутствия адекватного
ингибирующего влияния на гонадотропную функцию гипофиза
тестостерона и ингибина.
резко увеличивается синтез гонадотропных гормонов в кровотоке -
лютеинизирующего и фолликулостимулирующего. Поэтому первичный
гипогонадизм еще называют гипергонадотропным.

Вторичный гипогонадизм - врожденная или приобретенная

гипоталамо-гипофизарная дисфункция приводит к недостаточности
выработки гонадотропин-рилизинг гормона и/или гонадотропных
гормонов, а значит недостаточной стимуляции гормонпродуцирующей и
спермообразующей функции яичек.

Третичный гипогонадизм — патология семенников, вызванная

поражением гипоталамуса.
Расстройства сексуальной функции:
снижение либидо
эректильная дисфункция
расстройства оргазма
расстройства эякуляции
снижение фертильности эякулята

Вегето-сосудистые расстройства:
внезапная гиперемия лица, шеи, верхней
части туловища
чувство жара ("приливы")
колебания уровня артериального
давления
кардиалгии
головокружение
чувство нехватки воздуха
Психоэмоциональные расстройства:
повышенная раздражительность
быстрая утомляемость
ослабления памяти и внимания
бессонница
депрессивные состояния
снижение общего самочувствия и
работоспособности

Соматические расстройства:
уменьшение количества мышечной
массы и силы
увеличение количества жировой ткани
снижение плотности костной ткани
гинекомастия
появление или нарастание
выраженности висцерального ожирения
уменьшение количества волос на лице
и теле
истончение и атрофия кожи
Мужское бесплодие
 Классификация:
 Секреторное бесплодие
 Экскреторное бесплодие
 Иммунное бесплодие
 Сочетанное бесплодие (секреторная
недостаточность половых желез в сочетании с
воспалительными, обструктивными и иммунными
процессами)
 Относительное бесплодие (при отсутствии,
несмотря на тщательное обследование супругов, причин,
вызывающих бесплодие)
 Идиопатическое бесплодие (бесплодие
неясного генеза). Более, чем у 30% мужчин
причину бесплодия установить не удается.
 Мужское бесплодие
 Секреторное бесплодие:
 1. Первичная недостаточность яичек (вследствие
поражения самих яичек врожденного и
приобретенного генеза)
 2. Вторичная недостаточность яичек
 А) центрального происхождения (вследствие
поражения гипоталамо-гипофизарной области и
других отделов ЦНС)
 Б) дискорреляционная недостаточность яичек
(вследствие нарушения функции эндокринных
желез и других внутренних органов).
 Мужское бесплодие
 Экскреторное бесплодие:
 1. Заболевания и пороки развития
мочеиспускательного канала и придаточных
половых желез
 2. Экскреторно-обтурационное бесплодие
(вследствие врожденной и приобретенной
обструкции семявыносящих путей)
 3. Асперматизм.
 -недостаточность функции мужских половых желез в зрелом и
пожилом возрасте.
В отличие от женщин, у мужчин нет определённого критического
возрастного периода, когда прекращается функция половых
желёз и наступает мужской климакс.

Однако, начиная с 50-летнего возраста, концентрация

тестостерона в крови постепенно уменьшается.

С возрастом снижение уровня тестостерона в крови становится

значимым, в ответ умеренно повышается концентрация ЛГ,
развивается олигоспермия, постепенно снижается потенция и
либидо.
Клинические проявления:
•утомляемость
•эмоциональная лабильность
•уменьшение мышечной массы
•сердцебиение
•приливы
•развивается остепороз
 Список литературы
 Дамианов И. Секреты патологии: [Пер. с англ.]. - М. ООО «Медицинское
информационное агентство». 2006.- 816 с.
 Клиническая патофизиология. Атлас. Зилбернагль С., Ланг Ф. Перевод с англ.
под ред. П.Ф. Литвицкого. М. Практическая медицина. 2019 г. - 448 с.
 Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану / Кумар В., Аббас А.К.,
Фаусто Н., Астер Дж. К.; пер. с англ.; под ред. Е.А. Коган, Р.А. Серова, Е.А.
Дубовой, К.А. Павлова. В 3 т. Том 3: главы 21-29. - М.: Логосфера, 2016. - 500 с.
 Патофизиология в 2-х тт. / П.Ф.Литвицкий. - 5-е. изд., перераб. и доп. - М. :
ГЭОТАР-Медиа. 2016. - т. 1. - 624 с., т. 2. - 792 с.
 Патофизиология: учебник: в 2-х томах / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д.
Гольдберга, О.И.Уразовой. 4-е изд., перераб. и доп. М. ГЭОТАР-Медиа. 2013.
Т.1.- 848 с. Т.2 -640 с.
 Практикум по экспериментальной и клинической патологии. 3-е изд. испр. и доп.
/ под ред. Чурилова Л.П. СПб. СпецЛит. 2017. - 599 с.
 Частная патофизиология. Учебное пособие. Фролов В., Благонравов М.,
Демуров Е. и др. М. Практическая медицина. 2017. - 264 с.
Спасибо за
внимание!