Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ
«ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом

клинической биохимии

С.В. Лелевич

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ
ОСОБЕННОСТИ
ПЕРИОДА БЕРЕМЕННОСТИ
Учебно-методическое пособие
для студентов лечебного, педиатрического факультетов и врачей

Гродно
ГрГМУ
2010
УДК 577.12:618.2/.3(076.5)
ББК 28.072я73
Л 33

Рекомендовано Центральным научно-методическим советом

УО «ГрГМУ» (протокол № 5 от 15 апреля 2010 г.)

Автор: ассист. каф. анестезиологии и реаниматологии

с курсом клинической биохимии УО «Гродненский
государственный медицинский университет»,
канд. мед. наук С.В. Лелевич
Рецензент: зав. каф. акушерства и гинекологии
УО «Гродненский государственный медицинский
университет», канд. мед. наук, доц. Т.Ю. Егорова

Лелевич, С.В.
Л 33 Клинико-лабораторные особенности периода беремен-
ности : учебно-методическое пособие для студентов лечебно-
го, педиатрического факультетов и врачей / С.В. Лелевич. -
Гродно: ГрГМУ, 2010. - 52с.
ISBN 978-985-496-635-9

В пособии изложены особенности лабораторных показателей при фи-

зиологической беременности. Приведена информация о функциональном со-
стоянии белкового, углеводного, липидного водно-электролитного, минераль-
ного обменов и КОС у беременных. Обсуждаются особенности гематологиче-
ских показателей периферической крови, системы гемостаза, а также функции
почек и органов желудочно-кишечного тракта при физиологической беремен-
ности. Кроме этого рассматриваются клинико-лабораторные аспекты анемии
беременных, гестационного сахарного диабета и ДВС-синдрома в акушерско-
гинекологической практике.
Пособие предназначено для студентов, врачей акушеров-гинекологов, а
также для работников других областей клинической медицины.

УДК 577.12:618.2/.3(076.5)
ББК 28.072я73

ISBN 978-985-496-635-9
© Лелевич С.В. , 2010
© УО «ГрГМУ», 2010

2
 ВВЕДЕНИЕ

При беременности в организме женщины происходит целый ряд

адаптационно-приспособительных процессов, охватывающих многие
органы и системы. Эти физиологические изменения направлены на
обеспечение адекватного течения гестационного периода, роста и
развития плода, а также готовят организм к родам и лактации. С од-
ной стороны, эти процессы обусловлены повышенной нагрузкой на
различные системы, что у здоровых женщин в связи с механизмами
адаптации не проявляется соответствующей симптоматикой, с дру-
гой стороны, различные патологические состояния могут развиваться
во время беременности даже при скрытом их течении до ее наступле-
ния. Мать доставляет плоду все необходимые питательные вещества
и выводит продукты обмена, что обуславливает повышенную нагруз-
ку на большинство органов и систем. Степень этой нагрузки меняется
в течение беременности и нарастает с увеличением ее срока.
Беременность – это состояние длительной физиологической
адаптации организма женщины, которая необходима для удовлетво-
рения потребностей растущего плода. Выраженность данной адапта-
ции несколько превышает потребности плода, что позволяет создать
значительные резервы, позволяющие переносить различные стрессо-
вые ситуации, сохраняя развитие беременности и жизнедеятельность
плода. Превышение функциональных возможностей организма мате-
ри приводит к формированию признаков патологической беременно-
сти, что может закончиться ее прерыванием.
Изменения в организме женщины во время беременности связа-
ны с процессами интенсивного развития плода и проявляются рос-
том интенсивности выработки гормонов, появлением новых биологи-
чески активных веществ, которые не вырабатываются во вне бере-
менном состоянии. Значительная перестройка жизнедеятельности ор-
ганизма беременной сопровождается изменениями в системах крови,
гемостаза, эндокринной, иммунной системы, а также биохимического
состояния организма. Лабораторные показатели беременных и небе-
ременных женщин отличаются друг от друга, поэтому очень важно
определить их «нормы». Знание показателей «нормы беременности»
гомеостаза и функций всех систем организма необходимо для опти-
мизации диспансерного наблюдения беременных, а также эффектив-
ной профилактики различных осложнений у матери.

3
 В настоящее время отсутствуют полноценные источники по
нормативам метаболических показателей, оценивающих физиологи-
ческое состояние беременных женщин. Несмотря на наличие разроз-
ненных данных по изменению отдельных лабораторных показателей
при беременности, существует необходимость их обобщения и до-
полнения. Актуальность данной работы подтверждается еще и фак-
том частого использования «норм», характерных для небеременных
женщин, что может привести к неверной интерпретации результатов.

4
 БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПРИ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

При физиологической беременности в организме матери отме-

чаются выраженные сдвиги гомеостаза, направленные на обеспече-
ние нормального развития плода. Обмен веществ у беременных ха-
рактеризуется преобладанием процессов ассимиляции, что сопрово-
ждается увеличением продуктов диссимиляции (СО2, азотистые со-
единения и др.). Отмечается увеличение объема циркулирующей кро-
ви, которое рассматривается как компенсаторная реакция организма
на предполагаемую в родах кровопотерю. Одновременно с этим про-
исходит усиление кровоснабжения жизненно важных органов, таких
как печень, почки и эндокринные железы.
Наиболее выраженные изменения происходят в матке, что свя-
зано с гипертрофическими и гиперпластическими перестройками
гладкомышечных элементов и ростом плодного яйца. У беременных
отмечается увеличение скорости клубочковой фильтрации, начиная с
15-17-й недели беременности, которое достигает максимума к 20-25-й
неделе. Далее клубочковая фильтрация стабилизируется, и в некото-
рых случаях даже несколько снижается.
Физиологическая беременность сопровождается существенными
изменениями в эндокринной системе. Наблюдается увеличение гор-
мональной функции гипофиза, особенно его передней доли. Отмеча-
ется усиление выработки фолликулостимулирующего гормона и
АКТГ. Увеличение эндокринной деятельности гипофиза нередко со-
провождается умеренными признаками акромегалии. В яичниках бе-
ременной вырабатываются эстрогены и прогестерон, способствую-
щий формированию децидуальной оболочки, гиперплазии мышц, а
также снижению сократительной функции матки. Все это направлено
на обеспечение благоприятных условий для развития плода. Доста-
точно высокой гормональной активностью обладает плацента, где
вырабатываются прогестерон, плацентарный лактоген, эстрогены и
хорионический гонадотропин. В первой половине беременности от-
мечается гиперфункция щитовидной железы. Повышение при этом
концентрации общего тироксина плазмы связано с увеличением
уровня тироксинсвязывающего глобулина, содержание свободного
гормона остается при этом в пределах нормы.
Таким образом, физиологическая беременность сопровождается
многочисленными изменениями в организме. Ниже рассматриваются
5
изменения основных обменных процессов, происходящие в организ-
ме беременных.

Белковый обмен

При беременности достаточно часто наблюдается снижение

концентрации общего белка в плазме, которое, по-видимому, обу-
словлено как частичным разведением крови вследствие задержки
жидкости в организме, так и понижением концентрации альбумина,
что связано с усиленным его использованием в биосинтетических
процессах. Как один из влияющих факторов, может рассматриваться
изменение проницаемости сосудистых мембран и перераспределение
жидкости и белка в экстраклеточном пространстве. Изменение гор-
монального статуса при беременности приводит к увеличению со-
держания многих специфических белков-переносчиков, что сопрово-
ждается пропорциональным увеличением уровней связанных с ними
соединений. При этом концентрация данного вещества, не связанного
с белком, не изменяется, а именно она определяет биологические эф-
фекты.
Изменения концентрации отдельных белков крови при беремен-
ности обнаруживаются и на протеинограмме (Рис. 1, 2).

Рис.1. Нормальная протеинограмма сыворотки крови

1 – преальбумин, 2 – альбумин, 3 – -липопротеин, 4 – Gc-глобулин,
5 – 1-антитрипсин, 6 – 2-макроглобулин, 7 – гаптоглобин, 8 – -
липопротеины, 9 – трансферрин, 10 – комплемент, 11 – -глобулины

6
 Рис. 2. Протеинограмма при физиологической беременности

В I и во II триместрах беременности отмечается снижение фрак-

ции альбумина, а в последнем триместре выявляется увеличение 1-
глобулиновой фракции, главным образом за счет роста уровня 1-
антитрипсина (его уровень может повышаться в 2 раза), 1-кислого
гликопротеида и -фетопротеина.
Содержание 2-глобулиновой фракции может быть увеличено
за счет белков, повышение которых связано с развитием беременно-
сти – 2-макроглобулин, церулоплазмин. Концентрации этих про-
теинов начинают повышаться с 8-12-й недели и достигают максиму-
ма к III триместру. Увеличение фракции -глобулинов происходит
из-за роста концентрации 1-гликопротеида, что коррелирует с мас-
сой плаценты, а также -липопротеидов и трансферрина (табл. 1-2).

Таблица 1
Основные белковые фракции сыворотки крови у небеременных

Вид белка % от общего белка г/л

Альбумин 52-65 35-50
1-глобулин 2-4,5 1-3
2-глобулин 10-15 6-9
-глобулин 6-13 4-9
-глобулин 10-19 6-13
Общий белок 65-82

7
 Таблица 2
Основные белковые фракции сыворотки крови при физиологи-
ческой беременности
Вид белка % от общего белка г/л
Альбумин 46,4 32
1-глобулин 5,7 4
2-глобулин 14,5 10
-глобулин 16 11
-глобулин 17,4 12
Общий белок 69

Незначительные изменения уровня С-реактивного белка (СРБ),

наблюдаемые чаще в ранние сроки беременности, могут быть реак-
цией организма на процессы пролиферации. Изменение объема цир-
кулирующей крови и кровоснабжения почек приводит к изменению
азотовыделительной функции. Происходит задержка и накопление в
крови азотистых веществ, однако концентрация остаточного азота не
изменяется за счет некоторого снижения уровня мочевины, особенно
в поздние сроки беременности, что связано с повышенной утилиза-
цией белка (положительный азотистый баланс). Понижение концен-
трации креатинина наблюдается преимущественно в I и во II триме-
страх беременности и связано с ростом объема мышечной массы мат-
ки и плода. Одной из причин снижения уровня метаболитов азотисто-
го обмена является увеличение почечного клиренса, что является ре-
зультатом усиления кровоснабжения данного органа. Концентрация
мочевой кислоты понижается за счет преобладания процессов асси-
миляции, но даже незначительные нарушения функции почек могут
привести к ее увеличению. Усиление белкового обмена сопровожда-
ется образованием значительного количества промежуточных токси-
ческих продуктов (молекул средней массы), накопление которых
приводит к появлению симптомов токсемии у беременных.

Липидный обмен

Липидный обмен у беременных претерпевает существенные из-

менения. Интенсификация окислительных процессов приводит к уве-
личению утилизации холестерина в надпочечниках и плаценте для
синтеза стероидных гормонов, а также кальцитриола в почках. След-
ствием этого является компенсаторная транзиторная гиперхолестери-
немия, развивающаяся при беременности. Помимо роста уровня об-
8
щего холестерина в крови, происходит также увеличение концентра-
ции холестерина ЛПНП. Уровень -холестерола (холестерина ЛПВП)
при этом практически не изменяется. Увеличение уровня эстрогенов
в организме беременной приводит к развитию гипертриглицериде-
мии, чему также способствует гипопротеинемия и функциональный
холестаз. Развивающееся при беременности регионарное отложение
жира в молочных железах и подкожно-жировой клетчатке связано с
увеличением перехода углеводов в жиры под влиянием гиперинсули-
немии.

Углеводный обмен

Углеводный обмен у беременных интенсифицирован в связи с

увеличением активности энергоемких биосинтетических процессов в
организме. Углеводы хорошо усваиваются, откладываясь в виде гли-
когена в печени, мышцах, плаценте и децидуальной оболочке матки.
Начинает преобладать аэробный гликолиз, активизируется гликоге-
нолиз и глюконеогенез. Так как у плода преобладает анаэробный гли-
колиз, в организме беременной происходит накопление молочной ки-
слоты и других недоокисленных продуктов, что истощает общую бу-
ферную емкость крови и приводит к развитию метаболического аци-
доза, который осложняется дыхательным алкалозом вследствие уси-
ленной альвеолярной гипервентиляции.
Уровень гликемии при физиологической беременности меняется
неоднозначно, и может как оставаться в пределах нормы, так и сни-
жаться или несколько повышаться. Изменения уровня глюкозы крови
у беременной связаны с эндокринными сдвигами в организме: секре-
ция плацентой кортизола и плацентарного лактогена, которые явля-
ются контринсулярными гормонами, и изменение метаболизма само-
го инсулина. Для физиологической беременности характерно разви-
тие инсулинорезистентности и, как следствие этого, компенсаторного
роста секреции гормона. Изменение резистентности периферических
тканей у беременных зависит от величины капиллярного кровотока и
определяется нарушением трансэндотелиального обмена инсулина с
клетками-мишенями и изменением пострецепторного эффекта гор-
мона. Баланс этих процессов и определяет в итоге уровень глюкозы в
крови при физиологической беременности.
В организме беременных происходит повышение проницаемо-
сти эпителия почечных канальцев и увеличение скорости клубочко-

9
вой фильтрации, что периодически сопровождается кратковременной
физиологической глюкозурией. Примерно у 50-60% женщин макси-
мальная реабсорбция глюкозы снижена в первые 3 месяца беремен-
ности, повышаясь затем по мере увеличения скорости клубочковой
фильтрации. Наиболее часто глюкозурия появляется при беременно-
сти сроком от 27-36 недель. Гликозилированный гемоглобин
(НbA1с), как маркер контроля метаболизма глюкозы, у беременных
является неадекватным. Это объясняется как снижением общего
уровня глюкозы крови, так и падением срока полужизни эритроцитов
по причине развития анемии во время беременности.

Кислотно-основное состояние,
водно-электролитный и минеральный обмен

При физиологической беременности происходит увеличение ин-

тенсивности газообмена, что связано с ростом потребности органов и
тканей материнского организма в кислороде, который необходим в
больших количествах и развивающемуся плоду. Одновременно с
этим происходит накопление в крови углекислоты, что сопровожда-
ется развитием легочной гипервентиляции. Увеличение в организме
беременной содержания продуктов метаболизма белков, липидов и
углеводов, а также СО2 приводит к развитию физиологического мета-
болического ацидоза, сопровождающегося нарушениями водно-
электролитного обмена.
Содержание гидрокарбоната в крови в третьем триместре бере-
менности несколько снижается и составляет 20,4±0,77 против 22±0,19
ммоль/л в первом триместре. Изменяется также показатель избытка
или недостатка буферных оснований (ВЕ), он составляет, соответ-
свенно, -4 и -2,1 ммоль/л. Наблюдаемая у беременных гипокапния
(рСО2 = 31,3±0,67 мм.рт.ст.) носит компенсаторный характер и яв-
ляется следствием легочной гипервентиляции. Во время физиологи-
ческих родов в крови здоровой женщины увеличивается концентра-
ция недоокисленных продуктов углеводного обмена, количество лак-
тата при этом не изменяется. В процессе родов постепенно снижается
уровень гидрокарбоната (с 19,6±0,78 в начале родов до 14,8±0,79
ммоль/л во второй период), а также развивается дефицит буферных
оснований (до -8,83 ммоль/л).
Характерные сдвиги кислотно-основного состояния наблюдают-
ся и у плода. Возникающий к концу физиологической беременности

10
ацидоз носит метаболический характер с колебаниями рН артериаль-
ной крови от 7,26 до 7,35 ед. Умеренно выраженные явления ацидоза,
некоторый дефицит кислородного снабжения плода, наблюдающиеся
к концу беременности и, особенно, в период родов, полностью ком-
пенсируются и не приводят к развитию внутриутробной гипоксии.
Рождение ребенка сопровождается усилением признаков ацидо-
за, что проявляется даже при удовлетворительной легочной вентиля-
ции и продолжается несколько минут. Умеренно выраженный мета-
болический ацидоз сохраняется в организме новорожденного в тече-
ние нескольких часов после рождения. К концу первых суток жизни
рН возвращается к нормальным значениям, а присутствующий дефи-
цит буферных оснований нивелируется и достигает нормы к концу
шестых суток.
Физиологическая беременность отличается выраженными изме-
нениями состояния гидратации в связи с повышенной потребностью в
воде организма матери и плода. Важную роль при этом играют гор-
мональные сдвиги у беременных. В частности, происходит избыточ-
ное образование антидиуретического гормона (АДГ), которое приво-
дит к изменению величины осмоляльности плазмы крови. В материн-
ском организме преобладает тенденция к задержке воды и образова-
нию отеков. Наблюдается гиперфосфатемия и изменение обмена
кальция. Рост концентрации фосфора в крови согласуется с повыше-
нием активности щелочной фосфатазы, свидетельствующей о повы-
шенном метаболизме костной ткани. Увеличение активности фермен-
та происходит в основном за счет нарастания термостабильной пла-
центарной и костной изоформ, однако, некоторый прирост может
происходить и за счет печеночной изоформы, что связано с явления-
ми холестаза, наблюдаемыми во второй половине беременности.
При физиологически протекающей беременности наблюдаются
определенные изменения минерального обмена. При этом наиболее
высока потребность в солях кальция, необходимого для формирова-
ния скелета плода, что может сопровождаться кальциевым дефици-
том в организме беременной. Недостаток кальция может сопровож-
даться явлениями спазмофилии, судорожными сокращениями икро-
ножных мышц и др. Гипокальциемии, развивающейся в период бере-
менности, способствует гипопротеинемия, изменение функции пара-
тгормона и определенный дефицит кальцитриола. В целом, потреб-
ность в кальции при физиологической беременности повышается на
700-6000 мг в день. Развивающаяся у женщин гипокальциемия, воз-

11
можно, связана как с нарушением канальциевого транспорта кальция,
так и со снижением функциональной активности нефронов почек по
мере повышенного расходования минерала. Увеличение расхода же-
леза во время беременности (об этом свидетельствует снижение
уровня сывороточного железа, сывороточного ферритина, повышение
обшей железосвязывающей способности сыворотки) создает условия
к развитию анемии у будущей матери.
Таким образом, физиологическая беременность сопровождается
изменением функционального состояния многих систем организма,
что направлено на поддержание жизнедеятельности плода. Данные
основных биохимических показателей крови у женщин при физиоло-
гически протекающей беременности представлены в таблице 3.
Таблица 3
Биохимические показатели крови
у небеременных и беременных женщин
ПОКАЗАТЕЛИ НЕБЕРЕМЕННЫЕ БЕРЕМЕННЫЕ
(II-III триместр)
Белки

Общий белок, г/л 60 – 85 N или снижен

Альбумин, г/л 35 – 50 28 – 40
С- реактивный белок, до 10 до 10
мг/л
Тимоловая проба, ед. 0–4
Углеводы

Глюкоза, ммоль/л
сыворотка 4,0-6,1 3,8-5,7
капиллярная кровь 3,3-5,5 3,3-5,0
НbA1c 4,0 – 6,5 % от общего Hb
Пигменты
Билирубин, мкмоль/л
общий 8,5-20,5
прямой 2,1-5,1

Азотистые компоненты

Мочевина, ммоль/л 2,5 – 8,3 2,8 – 7,1

Креатинин, мкмоль/л 44 – 97 39,8 –72,8
Мочевая кислота, 0,16 – 0,4 0,12 – 0,28
ммоль/л

12
 ПОКАЗАТЕЛИ НЕБЕРЕМЕННЫЕ БЕРЕМЕННЫЕ
(II-III триместр)
Электролиты

Натрий, ммоль/л 135 – 145 Умеренно снижен

Калий, ммоль/л 3,5 –5,2 4,55 – 6,63
Хлор, ммоль/л 97 – 108
Кальций, ммоль/л 2,2 – 2,6 2,0 – 2,4
Магний, ммоль/л 0,66 – 0,99 Снижен
Сывор. железо, ммоль/л 10,22 – 22,0 4,61 – 20,24
ОЖСС, мкмоль/л 44,8 – 76,1 Повышена
Сывор. ферритин, нг/мл 28,3 – 97,7 7 – 36,8
Трансферрин, мг/100 мл 189,4 – 294,8 263,6 – 418,2
Ферменты

АлАТ, Ед/л 5 – 40
АсАТ, Ед/л 5 – 45
Щелочная фосфатаза, 70 – 260 Повышается в 2 раза
Ед/л
Липиды

Общий холестерин, до 5,2 Повышается в 2 раза

ммоль/л
Триглицериды, ммоль/л 0,55-2,29 Постепенно повышается
Холестерин ЛПВП, 0,9 –1,9
ммоль/л

Большинство биологически активных компонентов содержится

в амниотической жидкости. Их количество определяет ее коллоидно-
осмотическое состояние и меняется в течение беременности, так как
вначале данная жидкость больше подобна плазме крови, а в конце –
является первичной мочой плода (табл. 4).

13
 Таблица 4
Состав амниотической жидкости в норме
ПОКАЗАТЕЛИ ТРИМЕСТР БЕРЕМЕННОСТИ

I II III
Осмоляльность, 281±12,5 272±4,3 254±16
мосм/кг
Натрий, ммоль/л 136±5,1 134±3,4 125±5,0
Калий, ммоль/л 3,9±0,18 4±0.1 4,3±0,4
Хлор, ммоль/л 109±3,9 107±1,6 104±3,7
Кальций, ммоль/л 1,67±0,12 1,9±0,21 1,9±0,34
Магний, ммоль/л 0,7±0,2 0,6±0,07 0,55±0,17
Мочевина, ммоль/л 3,8±0,9 4±0,8 6,3±1,6
Креатинин, ммоль/л 70±9,0 88±12,0 192±44
Глюкоза, ммоль/л 2,67±0,65 2±0,4 1,5±0,5
Общий белок, г/л 5,0±2,0 8±4,0 3±1,0

14
 ОСОБЕННОСТИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ
ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БЕРЕМЕННЫХ

Физиологическая беременность сопровождается усилением кро-

ветворения, увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК), а
также изменением содержания форменных элементов и гемоглобина.
Увеличение ОЦК начинается уже с первой недели беременности и
продолжается до 34-35-й недели, возрастая в среднем на 30-40%. В
некоторых случаях ОЦК повышается почти в два раза, составляя при
этом до 10% от массы женщины (в сравнении – у небеременных ОЦК
не превышает 6,5%). Прирост объема плазмы опережает увеличение
массы эритроцитов во время беременности, что приводит к сниже-
нию уровня гемоглобина и величины гематокрита. Наименьших зна-
чений эти показатели достигают к 32-34-й неделе. Величина гематок-
рита при физиологической беременности колеблется от 30 до 35%.
Увеличение гематокритного числа выше 36% свидетельствует об от-
носительной гиповолемии, а его снижение ниже 30% требует оценки
самих эритроцитов.
Максимальное снижение уровня гемоглобина (до 110-105 г/л)
при физиологической беременности наблюдается на 32-34-й неделе.
Концентрация гемоглобина, а также объем эритроцитов, несмотря на
их абсолютное увеличение, в единице объема могут снижаться на 15-
20%. При физиологической беременности изменяется не только ко-
личество красных клеток крови, но и их форма и размер. Насыщае-
мость эритроцитов гемоглобином при этом существенно не меняется.
Увеличение размера самих клеток и увеличение их агрегации изменя-
ет реологические свойства крови, повышая ее вязкость.
Физиологическая беременность сопровождается увеличением
количества лейкоцитов в среднем на 20%. Определенные изменения
происходят при этом и в лейкоцитарной формуле: снижается число и
процент эозинофилов, увеличивается абсолютное число и процент
миелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов, умеренно снижается
процентное содержание и число лимфоцитов, возрастает абсолютное
число сегментоядерных нейтрофилов.
Количество тромбоцитов во время физиологической беременно-
сти меняется неоднозначно и зависит от индивидуальных особенно-
стей организма. Уменьшение числа тромбоцитов может быть связано
со снижением продолжительности их жизни и повышенным потреб-
лением в периферическом кровообращении. Количество ретикулоци-
15
тов при беременности существенно не изменяется.
Увеличение ОЦК у беременных сопровождается увеличением
скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 30-40 мм/ч. В первом три-
местре беременности СОЭ в среднем составляет 15, во втором – 25 и
в третьем – 40 мм/ч. Значительное увеличение СОЭ при этом зависит
от изменения соотношения белковых фракций плазмы крови и отно-
сительного увеличения концентрации глобулинов. Учитывая это,
данный показатель теряет свое клинико-диагностическое значение в
качестве маркера острого воспаления у беременных. С этой целью
наиболее адекватным является определение уровня С-реактивного
белка.
Таким образом, физиологическая беременность характеризуется
определенными изменениями клеточного состава периферической
крови, которые развиваются по причине функциональных перестроек
в организме будущей матери и направлены на благоприятное течение
как самой беременности, так и родов, а также послеродового периода.
Изменения основных гематологических показателей при беременно-
сти представлены в таблицах 5-6.

Таблица 5
Показатели периферической крови при физиологической
беременности
Показатель Неберемен- I II III
ные Триместр Триместр Триместр
Гемоглобин, г/л 120–140 112–145 108–140 108–140

Эритроциты, 3,7–5,0 3,7–5,0 3,5–4,8 3,7–4,8

1012/л

Гематокрит, % 36–42 36–42 34–40 31–39

Лейкоциты, 4,0–9,0 5,0–10,0 5,3–11,0 5,6–12,0

109/л

Палочкоядерные 1–6 1–6 4–9 4–9

нейтрофилы, %

Сегментоядер- 45–70 45–70 62–69 62–69

ные нейтрофи-
лы, %

Лимфоциты, % 18–40 18–40 16–29 16–29

16
 Показатель Неберемен- I II III
ные Триместр Триместр Триместр

Моноциты, % 2–9 2–9 3–5 3–5

Базофилы, % 0–1 0–1 0–1 0–1

Эозинофилы, % 0–5 0–5 1–2 1–2

Ретикулоциты, 2–12 2–12 2–12 2–12

о
/оо

СОЭ, мм/ч 2–15 2–15 10–25 12–40

Таблица 6
Показатели периферической крови при физиологической
беременности на автоматическом анализаторе
Показатель Обозначение Небеременные Беременные
(II-III
триместр)
Эритроциты, х 1012/л RBC 3,7–5,0 3,7–4,8
Гематокрит, % HCT 36–42 31–39
Средний объем эритро- MCV 80–95
цита, фл
Широта распредеделе-
ния эритроцитов по RDW 11,5–14,5
объему (показатель
анизоцитоза), фл
Тромбоциты, 109/л PLT 180–450
Тромбокрит (количест-
во тромбоцитов от мас- PCT 0,15–0,32
сы цельной крови), %
Лимфоциты (абсол. LYM 18–40 16–29
значение), х 109/л
Гранулоциты (абсол. GRA 1,84–7,38 3,78–10,6
значение), х 109/л
Гемоглобин, г/л HGB 115–145 108–140
Среднее содержание MCH 24,5–39,2 23,8–35,0
Hb в эритроците, пг
Средняя концентрация MCHC 30–36
Hb в эритроците, г/л

17
 СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Система гемостаза при физиологической беременности претер-

певает существенные изменения. Это объясняется ее важной ролью в
поддержании нормальной фето-плацентарной деятельности. Измене-
ния в данной системе у беременных являются физиологическими и
связаны с появлением специфического маточно-плацентарного круга
кровообращения. Данные преобразования обусловлены влиянием
различных факторов и представляют собой приспособительную реак-
цию организма будущей матери как к самому процессу развития пло-
да, так и к возможной кровопотере в родах.
Во время беременности в организме женщины формируется со-
стояние так называемой «физиологической гиперкоагуляции», харак-
теризующейся более «легким» тромбообразованием для снижения
кровопотери в предстоящих родах. Во время беременности отмечает-
ся рост содержания некоторых факторов свертывания крови (фибри-
ногена, протромбина, проконвертина, фактора VIII, фактора Хагема-
на), причем степень этого повышения значительно варьирует и ко-
леблется от 15-25 до 150-200%. Концентрации проакцелерина и фак-
тора IX при этом остаются неизменными, а уровни ряда антикоагу-
лянтов (2-макроглобулина и антитромбина III) повышаются незна-
чительно.
Плацента является богатым источником ингибиторов тканевого
активатора плазминогена, которые тормозят активность фибриноли-
за, их уровень особенно увеличивается в III триместре беременности
и в родах. При физиологически протекающей беременности повыша-
ется генерация тромбина. Этот процесс прогрессивно растет с увели-
чением сроков беременности, сохраняется высоким в родах и снижа-
ется в течение первых нескольких суток послеродового периода. Ко-
личество D-димеров в сыворотке крови растет по мере увеличения
сроков беременности, а также в родах и остается повышенным в те-
чение 3-4 суток после родов.
Физиологическая беременность по мере прогрессирования со-
провождается определенным ростом содержания прокоагулянтов и
снижением активности факторов фибринолитической системы. К мо-
менту родов уровень фибриногена почти удваивается, увеличивается
также концентрация фактора VII и фактора Виллебранда. Количество
тромбоцитов при физиологической беременности обычно не изменя-
18
ется, однако в 5-7% случаев имеет место умеренная тромбоцитопе-
ния. Время капиллярного кровотечения сохраняется в пределах нор-
мы, а активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и
протромбиновое время (ПТВ) слегка укорачиваются в III триместре
беременности. При физиологической беременности отмечаются зна-
чительные колебания факторов свертывания. Коагулянтная актив-
ность факторов является наименьшей в раннюю фолликулярную фазу
и наибольшей – в лютеиновую.
В лабораторной диагностике гестоза наиболее информативным
может являться повышение уровня фибриногена, тромбомодулина, а
снижение антитромбина III является характерным для развития гесто-
за с протеинурией. Время свертывания крови у беременных с гесто-
зом в несколько раз короче, чем у небеременных и у женщин с нор-
мально протекающей беременностью.
При задержке внутриутробного развития плода имеет место ак-
тивация системы коагуляции. При определении тромбомодулина в
плазме крови отмечается его повышение более 4,2 нг/мл на 12-14-й
неделе и примерно в 8 раз на 32-й неделе беременности (более 47,5
нг/мл). В 70-75% случаев повышение уровня тромбомодулина соче-
тается с развитием гипертензии. Контроль концентрации тромбомо-
дулина плазмы и предупреждение его повышения улучшает исход
беременности при гестационной гипертензии.
Оральные контрацептивы увеличивают риск развития венозной
тромбоэмболии, а также способствуют повышению факторов VII, X,
и фибриногена, снижению содержания антикоагулянтов.
Значительный процент осложнений при беременности, в родах и
в послеродовом периоде часто обуславливают различные наследст-
венные мутации факторов системы гемостаза. Наиболее частыми
врожденными дефектами системы гемостаза у беременных являются:
 Дефицит антитромбина III
 Недостаток протеинов С и S
 Резистентность к активированному протеину С в результа-
те наличия Лейденской мутации фактора V
 Патология протромбина
 Гипергомоцистеинемия

Риск развития венозных тромбозов при наличии любой из ука-

занных аномалий увеличивается в 6-8 раз, растет угроза развития гес-
тоза, привычных выкидышей, задержки внутриутробного развития
19
плода, инфаркта плаценты и других осложнений. До 80% венозных
тромбозов у беременных и родильниц обусловлено мутацией фактора
V. При тяжелом гестозе аномалия протеина S встречается в 25% слу-
чаев. Дефицит антитромбина III имеет наибольший тромбогенный
риск, однако это самый редкий вид тромбофилии. При дефиците это-
го антикоагулянта риск тромбоза при беременности составляет 10-
60%, а в послеродовом периоде – 10-35%.
Причиной тромбофилии может являться также наличие анти-
фосфолипидных антител у беременных. Они выявляются у женщин с
фетоплацентарной недостаточностью в 14% случаев, на фоне гестоза
различной степени тяжести – в 13,7%, у беременных с угрожающим
выкидышем – в 13%, с тромбоцитопенией – в 14% случаев.
У женщин с гипергомоцистеинемией чаще происходят невына-
шивание беременности, отслойка плаценты, а также преждевремен-
ные роды. Избыток гомоцистеина повреждает эндотелий, нарушает
синтез тромбомодулина, простациклина и оксида азота, освобождает
тканевый фактор, повышает агрегацию тромбоцитов, снижает содер-
жание плазминогена и тканевого активатора плазминогена, протеина
С. Гипергомоцистеинемия развивается также при дефиците витами-
нов, прежде всего фолиевой кислоты, пиридоксина, витамина В12.
Гипергомоцистеинемия рассматривается как фактор риска тромбоэм-
болий и атеросклероза, у беременных женщин как фактор возникно-
вения дефекта нервной трубки плода и привычного выкидыша.
Одним из наиболее частых осложнений беременности и родов
являются акушерские кровотечения. Они, как правило, возникают в
результате отслойки плаценты, при эмболии околоплодными водами,
на фоне врожденных и приобретенных нарушений гемостаза, тяже-
лых гестозов, инфекции, анемии. Опасными в акушерской практике
являются как геморрагические, так и тромботические осложнения, во
многом определяющие исход любого заболевания. При беременности
и в родах эти нарушения часто возникают внезапно, и нередко у лиц,
не имеющих ранее каких-либо отклонений в системе гемостаза.
Своевременная диагностика нарушений системы гемостаза и
правильная интерпретация результатов исследований служит основой
для принятия соответствующих мер профилактики и определяют аде-
кватность лечебной тактики врача акушера-гинеколога.
Сравнительная характеристика некоторых показателей гемоста-
за у здоровых небеременных и у беременных женщин приведена в
таблице 7.

20
 Таблица 7
Показатели системы гемостаза во время беременности
Здоровые Беременные женщины
неберемен-
Показатель ные женщи- I триместр II триместр III триместр
ны

Фибриноген, 2,0-3,75 3,0-4,0 3,5-4,5 4,5-6,0

г/л
АЧТВ, с 38-42 37-40 35-38 32-36
ПТИ, % 80-90 85-95 95-100 105-112
ПДФ, мкг/мл до 2,0 до 2,0 2,0-3,0 5,0-6,5
Плазминоген, 0,1-0,13 0,12-0,14 0,14-0,17 0,15-0,18
г/л
Антитромбин 0,25-0,27 0,22-0,18 0,17-0,16 0,15-0,13
III, г/л
Тромбоциты, 260-320 280-300 290-300 230-270
х 109
Агрегация
тромбоцитов, 35-40 38-46 40-48 41-51
%

Данные, представленные в таблице 7, показывают, что во время

нормально протекающей беременности с увеличением ее срока про-
исходит повышение уровня фибриногена (более чем на 70 % по срав-
нению с данными здоровых небеременных женщин), а также укоро-
чение АЧТВ во втором и, особенно в третьем триместре беременно-
сти. Это указывает на увеличение факторов как внутреннего, так и
внешнего прокоагулянтного звеньев системы гемостаза. Повышение
уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) в крови характеризует
интенсификацию процессов внутрисосудистого свертывания крови,
особенно в конце беременности. Это указывает на активацию процес-
са свертывания в маточно-плацентарном кровотоке, а замедление
эуглобулинового лизиса при беременности свидетельствует о сниже-
нии активаторов фибринолиза. При количественном определении
факторов свертывания крови обнаружено значительное повышение
уровней факторов V, VIII, IX, X в конце беременности.
Таким образом, у здоровых беременных с увеличением срока
увеличивается потенциал свертывания крови, что способствует более
качественной подготовке женщины к возможным нарушениям систе-
мы гемостаза как при беременности, так и в родах, а также раннем
послеродовом периоде.
21
 ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК И
ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Функция почек при физиологической беременности

Рассматривая лабораторные параметры, отталкиваясь от так на-
зываемых нормальных значений, и исходя из этого формируя заклю-
чение о наличии тех или иных патофизиологических механизмов в
деятельности почки при различных заболеваниях, необходимо учи-
тывать особенности в функционировании этого важнейшего гомео-
статического органа при беременности.
При физиологической беременности ионограмма и осмоляль-
ность сыворотки крови имеют отчетливые особенности. У беремен-
ных женщин наблюдается снижение концентрации натрия и, вследст-
вие этого, снижение общей концентрации осмотически активных ве-
ществ. Концентрация калия достоверно не отличается от таковой у
небеременных. Изменяется соотношение анионов крови: снижается
концентрация бикарбонатов и присутствует тенденция к гиперхлоре-
мии.
Исследование кислотно-основного состояния выявляет сниже-
ние буферной емкости крови и гипокапнию. Постоянство рН внут-
ренней среды поддерживается благодаря изменению обоих компо-
нентов: снижению рСО2 вследствие гипервентиляции и падению бу-
ферной емкости крови – как проявление компенсации респираторно-
го алкалоза, поскольку гипервентиляция характерна для беременных
вследствие влияния прогестерона на дыхательный центр. У беремен-
ных женщин возникает умеренная гипопротеинемия вследствие ге-
модилюции. Для поддержания изоосмии происходит увеличение
концентрации хлоридов.
Снижение концентрации анионов и катионов (прежде всего Nа+)
является одной из ведущих причин гипоосмии при физиологической
беременности. Это состояние возникает на ранних сроках при пере-
стройке гормонального фона. Возможно, одним из механизмов при
этом является изменение соотношения альдостерон/прогестерон в
пользу последнего, имеющего натрийуретический эффект. Однако
гипоосмия у беременных не приводит к развитию водного диуреза, а
наоборот, – наблюдается отчетливая тенденция к уменьшению диуре-
за, что обусловлено изменением чувствительности осморецепторов.
Кроме этого, необходимо учитывать, что будущая мать за период бе-
22
ременности должна накопить 2-2,5 л воды с соответствующим коли-
чеством вне- и внутриклеточных ионов для плода, а также 1,5-2 литра
амниотической жидкости, около литра жидкости в увеличенной мат-
ке и такое же количество в плаценте и грудных железах. Наиболее
важным при этом является необходимость наполнения увеличиваю-
щейся сосудистой сети, прежде всего матки и плаценты, новой кро-
вью. Эта ежедневная «утечка» 30-50 мл жидкости из циркулирующей
крови, вероятно, обуславливает несоответствие между объемом жид-
кости и емкостью сосудистого русла, что является стимулом для сис-
темы волюморегуляции. Соответствующие рецепторы индуцируют
центр жажды, происходит активация симпатической нервной систе-
мы, что приводит к запуску ренин-ангиотензин-альдостеронового ме-
ханизма, и одновременно – к усилению выработки АДГ гипофизом.
В итоге происходит увеличение канальцевой реабсорбции натрия и
воды.
Таким образом, беременность оказывает существенную нагруз-
ку на почечный гомеостаз. Состояние внутрипочечных процессов оп-
ределяется физиологическими сдвигами обменных процессов в орга-
низме беременной. Увеличение ОЦК сопровождается ростом на 50%
почечного кровотока и величины клубочковой фильтрации. Умень-
шение концентрации креатинина в крови при этом является следстви-
ем не только увеличения фильтрации, но и дополнительного его вы-
ведения путем усиления канальцевой секреции.
В патогенезе почечной патологии беременных ведущую роль
играют сосудистые изменения, генерализованный вазоспазм с после-
дующим нарушением микроциркуляции. В клинической картине
позднего гестоза наиболее ярко очерчен симптомокомплекс, обуслав-
ливающий понятие нефропатии: патологическая задержка жидкости,
отеки, повышение артериального давления, протеинурия, что в тяже-
лых случаях осложняется эклампсией с нарушением функции важ-
нейших органов. Особенности состояния параметров гомеостаза при
патологии почек у беременных оказывают влияние на транспорт на-
трия в восходящем отделе петли Генле – наиболее ответственном
участке, обеспечивающем деятельность противоточно-множительной
системы.
Применение метода оценки кислотно-выделительной функции
почек по приросту экскрекции водородных ионов при индуцирован-
ном респираторном ацидозе, которое достигается вдыханием карбо-
гена, выявляет значительное увеличение ацидогенеза у здоровых бе-

23
ременных и больных с почечной патологией. Гипокапния, свойствен-
ная беременным женщинам, является угнетающим фактором, ограни-
чивающим кислотно-выделительную функцию почек. В то же время
результаты данной пробы свидетельствуют об интактности структур,
обеспечивающих выведение кислот.
При развитии почечной патологии у беременных происходят ге-
нерализованные сосудистые изменения с нарушением микроцирку-
ляции, перераспределение жидкости, развитие гиповолемии. Несмот-
ря на большие резервные возможности, выраженная ишемия почек
приводит к нарушению функции этого важнейшего гомеостатическо-
го органа.
Резюмируя данные о функциональном состоянии почек при бе-
ременности, необходимо отметить, что они обеспечивают постоянст-
во внутренней среды (ионный, кислотно-основной, азотистый гомео-
стаз) на несколько ином, «особенном» уровне. Поэтому, оценивая по-
казатели функционального состояния данного органа при беременно-
сти, необходимо обязательно учитывать нормативы, свойственные
данной категории женщин.

Функциональное состояние органов ЖКТ и

печени у беременных

Изменения со стороны органов ЖКТ при физиологической бе-

ременности касаются, прежде всего, топографических особенностей в
организме будущей матери, как правило, не сопровождающиеся
функциональной перестройкой.
Наблюдается некоторое смещение желудка ближе к горизон-
тальной линии, тонкий кишечник перемещается несколько вверх и к
брюшной стенке. Секреторная функция данных органов при физио-
логической беременности обычно не изменяется, однако иногда на-
блюдается некоторое снижение общей кислотности желудочного со-
ка.
В силу повышения интенсивности обменных процессов при бе-
ременности, а также появления большего количества токсических
продуктов в организме женщины печень при этом функционирует в
состоянии высокой интенсивности. Отмечается незначительное уве-
личение ее в размерах, на фоне неизмененной гистологической
структуры. Во время беременности отмечается увеличение накопле-
ния гликогена и жиров в гепатоцитах.

24
 С функциональными перестройками печени при беременности
связывается некоторое снижение уровня общего белка в крови, а так-
же изменение соотношений между его фракциями. У беременных не-
сколько увеличивается уровень связанного билирубина в сыворотке,
что обусловлено влиянием эстрогенов на способность гепатоцитов
выделять желчь в канальцы. При физиологической беременности на-
блюдается повышение активности щелочной фосфатазы, что не свя-
зано с нарушением функции печени, а объясняется увеличением со-
держания ее плацентарного изофермента.

25
 НЕКОТОРЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
Анемия беременных представляет собой ряд состояний, сопро-
вождающихся уменьшением количества эритроцитов и снижением
содержания гемоглобина в единице объема крови, возникающих во
время беременности, осложняющих ее течение и обычно исчезающих
при завершении или прерывании беременности. Примерно 85% всех
анемий беременных приходится на железодефицитную (ЖДА).
Согласно рекомендациям ВОЗ (2001), анемию у беременной
женщины диагностируют при снижении концентрации гемоглобина
менее 110 г/л (у небеременных – менее 120 г/л), количества эритро-
цитов менее 3,5×1012/л и уровня сывороточного ферритина ниже 15
мкг/л.
В клинической практике существует понятие «анемия у бере-
менных». Это состояние, развивающееся до наступления беременно-
сти и усугубляющееся в период гестации. Считается, что анемия бе-
ременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой ослож-
нение, подобное позднему гестозу, в то время как к состоянию, раз-
вившемуся до беременности, организм уже успел адаптироваться.
По данным ежегодных отчетов ВОЗ, примерно 50% женщин де-
тородного возраста в той или иной степени страдают дефицитом же-
леза. В высокоразвитых странах анемия диагностируется у 17-26%
беременных. В некоторых развивающихся странах частота железоде-
фицита при беременности достигает 75-80%.
В современных условиях у большей части населения выявляют-
ся симптомы недостаточной адаптации, характеризующейся сниже-
нием неспецифической резистентности организма к неблагоприятным
факторам окружающей среды, а также иммунодефицитом. Наиболее
уязвимыми группами среди населения при этом являются дети, под-
ростки, а также женщины детородного возраста и беременные. Ос-
новной причиной сниженной адаптации является недостаточная
обеспеченность организма микроэлементами, главная опасность ко-
торой заключается в длительном отсутствии клинических проявле-
ний, что может привести, в конечном итоге, к нарушению обмена ве-
ществ. Необходимо отметить, что дефицит одного микроэлемента
может привести к дисбалансу других, а также конкурентному заме-
щению токсичными микроэлементами эссенциальных. В частности,
26
выявлен антагонизм между ионами железа и свинца, что повышает
токсическую нагрузку на организм матери и плода.
Физиологическая беременность сопровождается некоторым
снижением концентрации гемоглобина вследствие увеличения объе-
ма циркулирующей крови и ее компонентов. Минимальные значения
концентрации гемоглобина и уровня гематокрита отмечаются на 32-
34-й неделе беременности. Их средние значения у женщин, не полу-
чавших препараты железа, составляют 105-110 г/л и 32-34%, соответ-
ственно.
Железо является одним из важнейших микроэлементов в орга-
низме человека и играет важнейшую роль в регуляции обмена ве-
ществ, процессах переноса кислорода, тканевом дыхании и оказывает
большое влияние на состояние иммунологической резистентности.
Потребность в железе у беременных зависит от его исходного уровня
в организме. Установлено, что примерно у 50% женщин с нормаль-
ным уровнем гемоглобина отмечается склонность к развитию анемии
в ранние сроки беременности, в том числе около 35% имеют предла-
тентный, а 20% – латентный дефицит железа.
Анемия беременных часто является тем патологическим фоном,
на котором развиваются самые разнообразные осложнения беремен-
ности, родов и послеродового периода. В частности, с ЖДА связыва-
ют развитие поздних гестозов, преимущественно отечно-
протеинурической формы. Частота преждевременного прерывания
беременности на фоне железодефицита составляет в среднем 15-20%.
Дистрофические изменения в миометрии при дефиците железа, а
также нарушение нервно-мышечной передачи способствуют разви-
тию преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты
и приводят к нарушению сократительной деятельности матки. Это
создает угрозу длительных или, наоборот, быстрых и стремительных
родов. Истинные анемии беременных часто сопровождаются нару-
шением коагуляционных свойств крови, что приводит к увеличению
кровопотери в родах и развитию гипотонических кровотечений (в
среднем у 9-11% женщин). В 9-14% случаев послеродовый период
осложняется гнойно-септическими заболеваниями, нарушением лак-
тационной функции, с изменением как количественных, так и качест-
венных характеристик грудного молока.
Анемия беременных оказывает неблагоприятное влияние и на
состояние плода, способствуя развитию синдрома внутриутробной
задержки развития, а также хронической гипоксии. Снижение адап-

27
тации плода в раннем неонатальном периоде регистрируется пример-
но в 50% случаев. Перинатальная патология у первородящих женщин
с ЖДА достигает 30%. Анемия беременных при этом является про-
гностическим фактором риска ранней неонатальной смерти новорож-
денных в 6,5% случаев.
Передача железа из организма матери к плоду осуществляется
на протяжении всей беременности, но наиболее активно это происхо-
дит в период с 28-й по 32-ю неделю гестации. Недостаточное поступ-
ление данного микроэлемента в организм плода наблюдается при ря-
де осложнений беременности, которые сопровождаются нарушением
маточно-плацентарного кровотока. При анемии беременных проис-
ходит некоторое утолщение плацентарного барьера, а также неравно-
мерное созревание ворсинчатого дерева и отсутствие гестационных
изменений в миометральных сегментах маточно-плацентарных арте-
рий, достаточно часто развиваются фокальные некрозы и склероз
стромы ворсин плаценты. Причем, выраженность плацентарной не-
достаточности коррелирует со степенью железодефицита в организме
будущей матери.
В ряде исследований определено, что введение препаратов же-
леза в организм новорожденного, мать которого перенесла в период
беременности анемию, не приводит к накоплению ионов железа в
структурах головного мозга, необходимого для его полноценной
функциональной активности, что в дальнейшем может сказаться на
психомоторном развитии ребенка.

Причинами дефицита железа в период гестации являются:

1. Повышенная потребность организма
За период беременности организм женщины тратит в среднем
более 1000 мг железа:
 Около 300 мг передается плоду
 200 мг требуется на развитие плаценты
 300-500 мг расходуется на увеличение массы циркулирующих
эритроцитов самой беременной
 150-200 мг – на кровопотерю в родах
 Шесть месяцев лактации требуют дополнительно 160-250 мг
железа
Наибольшая потребность в железе наблюдается в период с 16-й
по 20-ю неделю беременности, когда начинается костномозговое кро-
ветворение у плода и происходит увеличение ОЦК в материнском ор-

28
ганизме. С пищевыми продуктами в организм поступает в среднем от
5 до 15 мг железа в день. Из них в ЖКТ всасывается не более 15-20%.
Таким образом, если предел всасывания железа из продуктов питания
не превышает 2-2,5 мг/сут (во II-III триместрах увеличивается до 3-4
мг/сут), то при повышенной его потребности железо начинает извле-
каться из депо организма, что, в конечном итоге, приводит к истоще-
нию запасов микроэлемента и развитию признаков ЖДА. При этом
организм не способен компенсировать затраты железа на беремен-
ность и роды отсутствием менструаций. В этой связи потребность
женщины в данном микроэлементе во время беременности может
достигать 14-20 мг/сут, в то время как вне беременности ежедневная
потребность, как правило, не превышает 2-2,5 мг.
2. Алиментарный дефицит железа
В организме лучше всасывается так называемое гемическое же-
лезо, т.е. входящее в состав гема мио- и гемоглобина, поскольку его
биодоступность наиболее высока. Данное железо содержится в не-
жирных сортах мяса, рыбы, а также птицы. Поглощение микроэле-
мента из продуктов животного происхождения варьирует от 5% до
25%, в то время как из растительной пищи усваивается лишь около 1-
2% железа. Это объясняется присутствием в растительных продуктах
фитатов, которые связывают железо, образуя с ним нерастворимые
комплексы. Усвоение данного микроэлемента снижается при упот-
реблении молока и чая. Аскорбиновая кислота и цистеин способст-
вуют всасыванию негемового железа. Ингибиторами всасывания же-
леза являются жиры, соевый протеин, кофе, а также некоторые мо-
лочные продукты вследствие повышенного содержания кальция.
3. Наличие в организме патологического фона для развития
ЖДА.
 Эндометриоз
 Миома матки
 Использование внутриматочных контрацептивов (они увели-
чивают менструальные кровопотери)
 Дисфункциональные маточные кровотечения
 Гинекологические заболевания, сопровождающиеся наруж-
ным или внутренним кровотечением
 Обильные и длительные менструации, нарушающие сущест-
вующее в организме равновесие между поступлением и выведением
железа
 Гипотиреоз и дисфункция щитовидной железы

29
  Патология ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатипер-
стной кишки, эрозивный гастрит, неспецифический язвенный колит и
др.)
 Заболевания почек и мочевыводящих путей (хронический
пиелонефрит, гломерулонефрит и др.)
 Многоплодие
 Обширные очаги хронической инфекции
4. Нарушение транспорта железа (редкая причина)
 Гипотрансферринемия
 Атрансферринемия
5. Особенности течения беременности (особенно на ранних
сроках)
 Рвота у беременных
 Кровотечения
6. Период полового созревания и роста
Развитие анемии беременных связано с повышением потребно-
сти в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей. Таким
образом, юные первородящие должны находиться под особым вни-
манием гинекологов для ранней профилактики данного осложнения
беременности.
7. Резорбционная недостаточность железа
Это обусловлено снижением зоны всасывания железа при гаст-
ритах, энтеритах, резекции желудка и обширных участков тонкого
кишечника.
8. Перераспределительный дефицит железа
Это состояние развивается при наличии обширных очагов ин-
фекции в организме беременной, в период реконвалесценции после
инфекционных заболеваний, на фоне быстропрогрессирующих опу-
холей.
Анемия при хронических заболеваниях имеет характерные при-
знаки:
 Она всегда вторична
 Возникает на фоне длительного воспалительного процесса или
опухоли
 Ее тяжесть зависит от величины очага воспаления или опухоли
 Отмечается рефрактерность к лечению препаратами железа

30
 Обследование беременных с целью
диагностики дефицита железа

Наиболее часто в клинической практике для выявления железо-

дефицитных состояний используется общий анализ крови. При бере-
менности, как отмечалось ранее, происходит увеличение ОЦК, при-
чем объем плазмы возрастает примерно на 1000, а эритроцитов –
лишь на 300 мл (физиологическая гемодилюция). Данные изменения
достигают максимума к III триместру беременности, что, по всей ве-
роятности, является компенсаторным механизмом кровопотери во
время родов. В развитии гемодилюции у беременных принимает уча-
стие увеличение емкости сосудистого русла, изменение содержания
эстрогенов, прогестерона, а также влияние хорионического гонадо-
тропина. При этом происходят изменения в картине красной крови,
причем на фоне снижения количества эритроцитов, гемоглобина и
гематокрита, а также изменения размеров и формы красных клеток
крови; их насыщение гемоглобином существенно не меняется, а цве-
товой показатель, как правило, не опускается ниже 0,8.
Диагностировать скрытый дефицит железа, основываясь только
на результатах общего анализа крови, практически невозможно. В
этой связи, важнейшее место в установлении обеспеченности орга-
низма железом принадлежит определению уровня сывороточного
ферритина (СФ) в крови, который адекватно и достаточно полно ха-
рактеризует уровень депонированного железа в организме. Концен-
трация СФ 1 мкг/л соответствует 8 мг депонированного в организме
железа. На основании определения уровня данного показателя в сы-
воротке крови можно диагностировать латентный дефицит железа
(ЛДЖ) в организме беременной, что позволит провести раннюю про-
филактику ЖДА в период гестации.
По данным ВОЗ (2001), ЖДА у беременных диагностируется
при снижении уровня СФ ниже 15 мкг/л. Высокий риск анемии от-
мечается также при запасах железа менее 300 мг, что соответствует
уровню СФ менее 40 мкг/л.

31
 Таблица 8
Клинико-лабораторная характеристика стадий
дефицита железа у беременных
Предлатентный дефицит железа
Латентный дефицит железа (ЛДЖ)
Железодефицитная анемия (ЖДА)
 уровень Hb выше 110 г/л
 уровень СЖ в пределах нормы
 СФ 20-30 мкг/л
 клинические проявления отсутст-
вуют
 уровень Hb выше 110 г/л
 уровень СЖ ниже 11 мкмоль/л
 СФ менее 15 мкг/л
 ОЖСС выше 70 мкмоль/л
 ЛЖСС выше 56 мкмоль/л
 %НТЖ ниже 17%
 минимальные клинические прояв-
ления сидеропенического синдрома
 уровень Hb ниже 110 г/л
 СФ ниже 12-15 мкг/л
 аналогичные ЛДЖ изменения СЖ,
ОЖСС, ЛЖСС, %НТЖ
 клинические проявления сидеропе-
нического синдрома

Как видно из данных, приведенных в таблице 8, как при ЛДЖ,

так и при ЖДА изменения показателей СЖ, СФ, % НТЖ, ОЖСС и
ЛЖСС однотипны, однако при ЛДЖ, в отличие от ЖДА, уровень ге-
моглобина остается в пределах нормы. Необходимо отметить, что
наиболее достоверным показателем оценки запасов железа в орга-
низме беременных является уровень сывороточного ферритина.
Уровень гемоглобина в крови при этом далеко не всегда отражает ре-
альную картину метаболизма данного микроэлемента в организме.
Для ранней диагностики и своевременной профилактики желе-
зодефицитных состояний необходимо определять показатели ферро-
кинетики у женщин в следующие сроки беременности:
 При постановке на учет по беременности (до 12 недель)
 20-25-я неделя
 30-я неделя
 35-я неделя

32
 Лабораторными признаками ЖДА у беременных являются:
 Уровень гемоглобина ниже 110 г/л:
-легкая степень – от 109 до 90 г/л;
-средняя степень тяжести – от 89 до 70 г/л;
-тяжелая – 69 г/л и ниже
12
 Количество эритроцитов менее 3,5×10 /л
 Цветовой показатель менее 0,8
 Гематокрит менее 0,33 (33%)
 Изменение морфологии эритроцитов: пойкилоцитоз,
анизоцитоз (в сторону микроцитоза)
 MCH менее 25,4 пг
 MCHC менее 30 г/дл
 MCV менее 79 фл
 Умеренное повышение СОЭ до 20-25 мм/ч
 Тенденция к лейкопении
 Гипоальбуминемия

Кроме этого, одно из важнейших мест в диагностике анемиче-

ских состояний занимают биохимические методы, основанные на ис-
следовании железа трансферрина, являющегося белком плазмы,
транспортирующим данный микроэлемент к костному мозгу и мес-
там его депонирования.

33
 ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это транзиторное нару-

шение толерантности к глюкозе различной степени тяжести с первым
проявлением во время беременности. Он развивается, как правило,
при сроке беременности 24-28 недель и прекращается с ее заверше-
нием.

Таблица 9
Классификация беременности при ГСД
Класс Лабораторная характеристика гликемии

А0  Натощак (базальная) – 3,3-5,5 ммоль/л

 Нарушение теста толерантности к глюкозе с 75 г глю-
козы (1 показателя)

А1  Натощак – < 5,6 ммоль/л

 Через 2 ч после еды (постпрандиальная) – < 7,8
ммоль/л
 Нарушение теста толерантности к глюкозе с 75 г глю-
козы (2-х или 3-х показателей)

А2  Натощак – 5,6-6,1 ммоль/л

 Через 2 ч после еды – 7,8-8,0 ммоль/л
 Нарушение теста толерантности к глюкозе с 75 г глю-
козы (2-х или 3-х показателей)

В1  Натощак – > 6,1 ммоль/л

 Через 2 ч после еды – > 8,0 ммоль/л

В2  Натощак – > 6,1 ммоль/л

 Через 2 ч после еды – > 8,0 ммоль/л

34
 Скрининг ГСД

Скрининг ГСД проводится с учетом высокой распространенно-

сти нарушений углеводного обмена во время беременности (до 15%)
и негативного влияния гипергликемии на организм матери и плод.
Осуществление скрининга ГСД позволяет снизить количество гесто-
зов, случаев невынашивания беременности, развития фетопатии.
Процесс выявления нарушений углеводного обмена во время
беременности включает 6 этапов:
1. Скрининг ГСД:
 1-й этап – выявление факторов риска ГСД, определение уровня
гликемии
 2-й этап – оценка уровня гликемии, определение показаний и
времени проведения перорального теста толерантности к глюкозе
(ПТТГ)
 3-й этап – проведение ПТТГ (ретест), оценка уровня гликемии
2. Мониторинг ГСД:
 4-й этап – через 6 недель после родов (определение уровня
гликемии натощак, ПТТГ)
 5-й этап – через 6–12 месяцев после родов (определение уровня
гликемии натощак, ПТТГ)
 6-й этап – 1 раз в год при нарушении толерантности к глюкозе,
1 раз в 3 года при нормальной гликемии (определение уровня глике-
мии натощак, ПТТГ)

У всех беременных женщин необходимо определять глюкозу в

капиллярной крови утром натощак дважды в период гестации (при
условии отсутствия жалоб, характерных для сахарного диабета).

Факторы риска развития ГСД

(ВОЗ, 1999; Американская диабетологическая ассоциация,

2000):
 Возраст (старше 25-35 лет)
 Ожирение до беременности, особенно в возрасте < 25 лет
 СД в семейном анамнезе (у родственников 1-й
степени родства)
 Принадлежность к этнической группе с высоким риском

35
 развития СД (азиатское происхождение, испанцы,
индейцы, тихоокеанские островитяне, афроамериканцы)
 Повышение уровня глюкозы крови в течение суток или
утром натощак во время беременности
 Глюкозурия в утренней порции мочи два и более раз
во время беременности
 Макросомия плода во время настоящей беременности или
в анамнезе
 Рождение крупного плода (4000-4500 г)
 Мертворождение в анамнезе
 Рождение детей с врожденными пороками развития
в анамнезе
Второй этап скрининга ГСД включает в себя оценку уровня гли-
кемии, а также адекватность выполнения и время проведения ПТТГ.
Оценка уровня гликемии натощак проводится при повторном осмот-
ре (на 3-7-й день после первичного обращения) беременной женщи-
ны. При физиологической беременности уровень тощаковой глике-
мии несколько снижается и повышается постпрандиальная гликемия.
В I триместре беременности нормальные показатели уровня глике-
мии (капиллярная кровь) следующие:
 Тощаковая гликемия – менее 4,4 ммоль/л
 Постпрандиальная гликемия – менее 6,1 ммоль/л

Гипергликемия у беременных – повышение уровня тощаковой

гликемии (двукратное определение) в капиллярной крови более 5,3
ммоль/л. Беременным с выявленной гипергликемией выставляется
диагноз ГСД.

Показания к проведению ПТТГ с 75 г глюкозы

при беременности:
 Концентрация глюкозы в крови утром натощак:
- капиллярная кровь – менее 5,3 ммоль/л
- венозная кровь – менее 6,1 ммоль/л
 Глюкозурия (в момент обращения, либо в анамнезе)
 Клинические признаки СД
 ГСД в анамнезе

36
 Таблица 10
Определение срока беременности для проведения ПТТГ
Класс риска Срок беременности

Высокий При установлении беременности

Умеренный 24-25 недель

Низкий 24-25 недель

Для верификации ГСД необходимо использовать двухчасовой

ПТТГ с 75 г глюкозы (ВОЗ, 1999) как наиболее простой, доступный,
менее глюкозотоксичный и более информативный тест.

Методика проведения ПТТГ с 75 г глюкозы у беременных:

1. В течение 3 суток перед тестом питание обычное (не менее
200 г углеводов в сутки)
2. Потребление жидкости не ограничивается
3. Последний прием пищи – не позднее чем за 8–10 ч до начала
теста
4. Разрешается пить воду, запрещается – кофе и курение
5. Проба проводится утром натощак (с 8 до 10 ч)
6. Во время пробы пациентка должна удобно сидеть
7. После первого забора крови в течение 5 мин женщина выпи-
вает 250–300 мл воды с 75 г растворенной глюкозы
8. Для уменьшения рвотного рефлекса в данный раствор добав-
ляется лимонный сок или небольшое количество лимонной кислоты
9. Повторный забор крови производится через 2 часа
10.ПТТГ с 75 г глюкозы можно проводить повторно не ранее
чем через 1,5 месяцев

Критерии ГСД по результатам ПТТГ (ВОЗ, 1999):

 Гликемия натощак (капиллярная кровь) – ≥ 5,3 ммоль/л
 Через 2 часа – ≥ 7,5 ммоль/л

Интерпретация данных определения уровня гликемии

у беременных:
1. Гликемия натощак менее 5,3 ммоль/л и отсутствие факторов
37
риска – повторное определение гликемии натощак
2. Гликемия более 5,3 ммоль/л – диагноз ГСД
3. Гликемия менее 5,3 ммоль/л и наличие факторов риска – про-
ведение ПТТГ с 75 г глюкозы

Алгоритм диагностики нарушений углеводного обмена

у беременных с риском развития ГСД
I. Группа низкого класса риска (отсутствуют факторы рис-
ка):
1. При установлении беременности – гликемия натощак (дву-
кратное определение)
2. 24-25-я неделя беременности – гликемия натощак (двукратное
определение), ПТТГ с 75 г глюкозы (на 24-28-й неделе при нор-
мальной гликемии натощак)
II. Группа умеренного класса риска (1–2 фактора риска):
1. При установлении беременности – гликемия натощак (дву-
кратное определение)
2. 24-25-я неделя беременности – гликемия натощак (двукратное
определение), ПТТГ с 75 г глюкозы (на 24-28-й неделе при нормаль-
ной гликемии натощак), гликированные белки (фруктозамин (ФА),
гликированный гемоглобин (НbА1с))
3. 32-34-я неделя беременности – гликемия натощак (двукратное
определение), ПТТГ с 75 г глюкозы (при нормальной гликемии нато-
щак)
III. Группа высокого класса риска (более 2 факторов риска):
1. При установлении беременности – гликемия натощак (дву-
кратное определение), ПТТГ с 75 г глюкозы (при нормальной глике-
мии натощак), кетоновые тела (ацетон) в моче, иммунореактивный
инсулин (ИРИ), С-пептид, гликированные белки (ФА, НbА1с)
2. 24-25-я неделя беременности – гликемия натощак (двукратное
определение), ПТТГ с 75 г глюкозы (на 24-28-й неделе беременно-
сти при нормальной гликемии натощак), кетоновые тела (ацетон) в
моче, ИРИ (С-пептид), гликированные белки (ФА, НbА1с)
3. 32–34-я неделя беременности – гликемия натощак (двукрат-
ное определение), ПТТГ с 75 г глюкозы (при нормальной гликемии
натощак), кетоновые тела (ацетон) в моче, ИРИ (С-пептид), гликиро-
ванные белки (ФА, НbА1с)

38
 Осложнения во время беременности и в родах у женщин с ГСД:
 Высокая предрасположенность к инфекциям
 Повышенный риск развития позднего гестоза (30-35%)
 Увеличение числа спонтанных абортов (30%)
 Высокая частота гибели плода после 36 недель гестации
 Высокая частота травматизма у матери из-за рождения
крупных плодов
 Многоводие (40-60%)

Противопоказания для беременности при ГСД

Абсолютные:
1. Выраженные проявления диабетической микроангиопатии:
 Диабетическая ретинопатия (пролиферативная форма,
гемофтальм)
 Диабетическая нефропатия (4- 5 стадии (ХПН))
2. Наличие выраженной инсулинорезистентности с проявле-
ниями метаболического синдрома.
3. Лабильное течение СД со склонностью к кетоацидозу.
4. Сочетание СД и активной формы туберкулеза.
5. ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе).
6. Гастроэнтеропатия с выраженной диареей и потерей массы
тела.

Относительные:
1. Клинико-метаболическая декомпенсация СД.
2. Кетоз на протяжении беременности.
3. Диабетическая ретинопатия, препролиферативная форма с
наличием свежих кровоизлияний
4. Диабет I типа у обоих супругов.
5. Присоединение интеркуррентных заболеваний (гепатит,
острая пневмония и др.).
Для обеспечения рождения здорового ребенка необходимо пла-
нирование беременности и поддержание строгой компенсации СД не
менее чем за 6 месяцев до зачатия.

39
 ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСКО-
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

крови (ДВС-синдром) – это динамический биологический процесс,
развивающийся вследствие активации внутренней системы гемостаза.
ДВС возникает в момент проникновения прокоагуляционного мате-
риала в циркулирующую кровь, прогрессирует до стадии агрегации
тромбоцитов и формирования фибрина. При этом образуются микро-
тромбы в сосудах микроциркуляторного русла, что, в свою очередь,
приводит к активации фибринолитической системы, разрушению
фибрина и фибриногена с высвобождением продуктов их деградации.
Этот процесс сопровождается сильной вазомоторной реакцией и не
заканчивается до тех пор, пока коагуляционный механизм и вазомо-
торный аппарат не нормализуются, и последние продукты деградации
фибриногена и фибрина не будут удалены из крови. При этом проис-
ходит внутрисосудистая активация плазменных факторов свертыва-
ния крови, образование в большом количестве тромбина и внутрисо-
судистая конверсия фибриногена в фибрин. Гиперактивация фибри-
нолиза и резкое отставание синтеза новых факторов от их потребле-
ния вызывают выраженную гипокоагуляцию. Таким образом, вначале
происходит генерализованное включение сосудисто- тромбоцитарно-
го и коагуляционного гемостаза, а затем вторичный фибринолиз.
ДВС-синдром сопровождает многие осложнения беременности, ро-
дов и послеродового периода.
Причины развития ДВС-синдрома в акушерской практике:
1. Преждевременная отслойка нормально расположенной
плаценты.
2. Эмболия околоплодными водами.
3. Эклампсия, поздний гестоз.
4. Длительная задержка мертвого плода в матке.
5. Гнойно-септические заболевания.
6. Кровотечения при патологии отделения последа.
7. Атония матки при внутриматочной эмболии околоплодными
водами.
9. Разрыв матки.
10. При массивных кровотечениях вследствие первичной гипото-
нии.
11. Заболевания венозной системы у беременных.
40
 12. Беременность у женщин с искусственными клапанами сердца.
13. Шок различной этиологии.
14. Послешоковые акушерские кровотечения, вызванные:
 Эмболией околоплодными водами
 Кислотно-аспирационным синдромом
 Синдромом сдавления нижней полой вены
 Анафилактическим шоком
 Инфекционно-токсическим шоком

Причинами развития ДВС-синдрома у плода могут являться:

 Плацентарная недостаточность
 Внутриматочная гипоксия
 Дыхательные расстройства
 Родовые травмы
 Сепсис

Механизмы развития ДВС-синдрома при беременности

1. При преждевременной отслойке нормально расположенной

плаценты, эмболии околоплодными водами, длительной задержке
мертвого плода, инфекционно-токсическом шоке:
 Попадание в кровоток женщины избыточных количеств
тромбопластических веществ
 Повреждение эндотелия сосудов
 Присоединение легочной гипертензии, гипоксии, сердечно-
сосудистой недостаточности
2. При массивных кровотечениях в случаях разрыва матки,
первичной гипотонии, патологии отделения последа, разрывов мяг-
ких тканей родовых путей:
 Централизация кровообращения, нарушение микроцирку-
ляции, высвобождение эритроцитарного и тромбоцитарного тромбо-
пластина
 Массивная потеря факторов свертывания:
– внутрисосудистые потери;
– внесосудистые потери (с 1 л крови теряется 2,5 г фибриноге-
на);
– гемодиллюция (компенсаторная и медикаментозная);
– снижение синтеза прокоагулянтов

41
 При позднем гестозе и наличии тяжелой экстрагенитальной па-
тологии (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, венозная
недостаточность и др.) ДВС-синдром протекает в хронической суб-
компенсированной форме на стадии гиперкоагуляции и гиперагрега-
ции. При декомпенсации происходит быстрый переход в стадию коа-
гулопатии потребления, что сопровождается массивным акушерским
кровотечением.
Причины маточных кровотечений при ДВС-синдроме:
 Массивное потребление клеточных и плазменных факторов
свертывания
 Активация системы фибринолиза
 Ингибирующее влияние продуктов деградации фибрина
(ПДФ) на сократительную деятельность матки

Фазы течения ДВС-синдрома

I фаза – гиперкоагуляция и гиперагрегация;
II фаза – гипокоагуляция (коагулопатия и тромбоцитопатия по-
требления) без генерализованной активации фибринолиза;
III фаза – гипокоагуляция (коагулопатия и тромбоцитопатия
потребления) с генерализованной активацией фибринолиза;
IV фаза – полное несвертывание крови

Для клинического использования наиболее удобной является

классификация ДВС-синдрома, предложенная Серовым и Макацария:
I фаза – гиперагрегация и гиперкоагуляция;
II фаза – коагулопатия и тромбоцитопатия потребления;
III фаза – гиперфибринолиз

При хроническом течении синдрома ДВС различают 4 стадии

нарушений гемостаза:
1. Гиперкоагуляция и гиперагрегация тромбоцитов с явлениями
тромбинемии (хроническая компенсированная форма синдрома
ДВС).
2. Гиперкоагуляция и тромбоцитопатия потребления (начальные
признаки декомпенсации гемостаза).
3. Изокоагуляция или гипокоагуляция (потенциальная гиперкоа-
гуляция, коагулопатия потребления) и гиперагрегация тромбоцитов.
4. Изо- или гипокоагуляция и тромбоцитопатия потребления.

42
 Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

1. Определение количества тромбоцитов.

2. Оценка агрегации тромбоцитов.
3. Определение концентрации фибриногена.
4. Определение активированного частичного тромбопласти-
нового времени (АЧТВ), которое отражает взаимодействие тромбо-
пластина со всеми плазменными факторами свертывания.
5. Определение активированного времени рекальцификации
(АВР). Характеризует активность всех плазменных факторов сверты-
вания.
6. Определение тромбинового времени или протромбинового
индекса (ПТИ).
7. Оценка концентрации антитромбина III.
8. Определение содержания D-димеров.
9. Выявление растворимых комплексов мономеров фибрина
(PKМФ) – этаноловая и протаминсульфатная пробы.
10. Определение фибринолитической активности плазмы.
11. Обнаружение свободного гемоглобина или фрагментиро-
ванных эритроцитов.
12. Тромбоэластография.
Тромбоэластография (ТЭГ) впервые была описана немецким
профессором Хартнером в 1948 году. В клиническую практику метод
был введен исследователем Кангом в США спустя 25 лет во время
операции по трансплантации печени. Ротационная тромбоэластогра-
фия (роТЭГ) является усовершенствованной и переработанной фор-
мой классической тромбоэластографии и была основана Калатзизом и
Фритзше в 1996 году.
Данный метод основан на графической регистрации изменений
вязкости и упруго-эластических свойств крови в процессе образова-
ния фибринового сгустка. Тромбоэластограмма, в отличие от класси-
ческих клотинговых исследований системы гемостаза, отображает
кинетику всех стадий формирования тромба, а также оценивает фиб-
ринолиз.

43
 Таблица 11
Параметры ТЭГ
r Время с момента помещения образца в анализатор до момента обра-
зования первых нитей фибрина
k Время с момента начала образования сгустка до достижения фикси-
рованного уровня прочности сгустка
α Угол, построенный по касательной к тромбоэластограмме из точки
начала образования сгустка
МА Максимальная амплитуда. Характеризует максимум динамических
свойств соединения фибрина и тромбоцитов посредством GPIIb/IIIa и
отображает максимальную прочность сгустка
LY30 Изменение площади под кривой тромбоэластограммы в течение сле-
дующих за достижением MA 30 мин по отношению к площади под
кривой тромбоэластограммы без признаков лизиса

В 1996 г. термин «тромбоэластография» был зарегистрирован в

качестве торговой марки компанией Haemoscope Corporation и с это-
го времени применяется для описания анализа, выполненного на при-
борах Haemoscope. Альтернативные приборы, производимые фирмой
Pentapharm GmbH, называются тромбоэластометрами, а сам процесс
измерения – ротационная тромбоэластометрия.
В случае проведения классической тромбоэластографии (ТЭГ)
результаты выражаются графически в виде кривой реакции (Рис. 3), а
также с использованием ряда числовых параметров формирования
сгустка (Табл. 11).
Различные фазы кривой ретракции отображают отдельные фи-
зиологические процессы, отражающие взаимодействие тромбоцитов,
коагуляционных агентов и ингибиторов, а также фибриногена и сис-
темы фибринолиза.

44
 Рис. 3. Кривая ретракции при выполнении ТЭГ

При хроническом компенсированном течении ДВС-синдрома

наибольшее диагностическое значение имеет выявление промежу-
точных продуктов превращения фибриногена в фибрин – РКМФ, а
также ПДФ. При компенсированной форме количество тромбоцитов,
их функциональная активность, а также концентрация и активность
плазменных факторов свертывания крови не уменьшаются.
Диагностическими признаками, которые указывают на наруше-
ния системы гемостаза при хроническом течении ДВС-синдрома, яв-
ляются:
– удлинение АЧТВ более 40 с;
– удлинение показателя тромбоэластограммы «r + k» более 27 мм;
– снижение уровня антитромбина III < 50%;
– повышение концентрации ПДФ более 20 мкг/мл;
– прогрессирующая тромбоцитопения (менее 100 000/мкл);
– обнаружение свободного Нb, наличие фрагментированных
эритроцитов

Диагностика ДВС-синдрома в фазе гиперкоагуляции:

 Время свертывания крови по Ли-Уайту либо укорочено
(менее 5 мин), либо в пределах нормы (5–10 мин)
 Уровень фибриногена значительно повышен (более 4,5 г/л)
 АЧТВ укорочено
 Повышена концентрация РКМФ
 Увеличение уровня D-димеров

45
  Увеличение содержания ПДФ (положительные этаноловая
и протаминсульфатная пробы)

Одним из наиболее ранних признаков развития ДВС-синдрома

является прогрессирующее снижение уровня антитромбина III. Явля-
ясь основным физиологическим ингибитором свертывания крови, он
реагирует на любую активацию прокоагулянтного звена. При значи-
тельном снижении уровня этого антикоагулянта он не способен акти-
вировать факторы прокоагулянтного звена системы гемостаза (II, V,
VIII, IX, XI), что объясняет неэффективность применения гепарина в
стадии гиперкоагуляции без одновременного введения концентрата
антитромбина III или свежей донорской крови.

Диагностика коагулопатии и тромбоцитопатии потребления,

реактивного фибринолиза
1. Количество тромбоцитов уменьшается до 150х109/л.
2. Концентрация фибриногена –до 1,5 г/л.
3. АЧТВ удлиняется до 50 с.
4. Протромбиновый индекс 50% и ниже.
5. Тромбиновое время удлиняется более чем на 10 с.
6. Пробы на гелеобразование с этанолом и протаминсульфа-
том положительны.
7. Увеличение концентрации D-димеров.
8. Изменения на тромбоэластограмме указывают на хроно-
метрическую и структурную гипокоагуляцию:
 признаки гипокоагуляции исследуемой плазмы (удлинение
«r + k»);
 признаки гиперкоагуляции смеси исследуемой плазмы с
плазмой донора (укорочение «r + k»)

Диагностика ДВС-синдрома при акушерских кровотечениях

Акушерские кровотечения среди причин материнской смертно-
сти составляют 22–25%. При кровопотере более 1000-1300 мл крово-
течение всегда следует рассматривать как массивное и иметь в виду,
что оно, как правило, сопровождается нарушением гемостаза.
Массивные акушерские кровотечения наблюдаются не только
при гипотонии матки, но и при других патологических состояниях:
 При отслойке нормально расположенной плаценты
 Эмболии околоплодными водами
46
  После коллапса или шока во время родов
 При наследственной или приобретенной патологии гемостаза

Нарушения в системе гемостаза при этом возникают еще до на-

чала развития кровотечения. Острая форма ДВС-синдрома с потреб-
лением факторов свертывания крови, является одной из причин раз-
вития маточного кровотечения. Атония матки может возникнуть при
внутриматочной эмболии околоплодными водами. Попадание около-
плодных вод в сосуды матки, часто без клинических признаков об-
щей эмболии, обусловливает блокаду сократительной деятельности,
которую не удается предотвратить медикоментозной терапией. Ана-
логичная ситуация наблюдается при матке Кювелера, когда при мак-
роскопическом исследовании обнаруживается геморрагическое про-
питывание мышечной оболочки матки. При предшествующем хрони-
ческом ДВС-синдроме у беременных с длительным гестозом, сердеч-
ной недостаточностью, хронической инфекцией и антенатальной ги-
белью плода развиваются аналогичные изменения.
Отдельную группу составляют кровотечения на фоне наследст-
венных и врожденных нарушений гемостаза. Особенно опасны кро-
вотечения на фоне болезни Виллебранда. Послешоковые акушерские
кровотечения обусловлены нарушениями гемостаза и не всегда свя-
заны с патологией родового акта. Чаще всего при этом развивается
кровотечение после эмболии околоплодными водами, на фоне ки-
слотно-аспирационного синдрома, синдрома сдавления нижней полой
вены, после анафилактического и инфекционно-токсического шока.
При этих кровотечениях происходит массивное поступление в крово-
ток тромбопластиновых субстанций, которые запускают механизм
развития ДВС-синдрома. К моменту рождения ребенка формируется
стадия коагулопатии и тромбоцитопатии потребления и гиперфибри-
нолиз. В последовом периоде возможно массивное акушерское кро-
вотечение, при котором нарушены не только гемостаз, но и сократи-
тельная деятельность матки. Послешоковые кровотечения почти все-
гда имеют вторичный характер и обусловливают высокую степень
развития массивного кровотечения и геморрагического шока.
При эмболии околоплодными водами летальный исход наблю-
дается в 75-80% случаев, а внутриматочная гибель плода – в 55-60%.
ДВС-синдром при этом носит острый характер, а обнаружение фазы
гиперкоагуляции не всегда возможно ввиду взрывного характера ак-
тивации свертывания крови и быстрого наступления гипокоагуляции,
47
обусловленной коагулопатией и тромбоцитопатией потребления. Ха-
рактерными ее признаками являются выраженная гипофибриногене-
мия и тромбоцитопения, удлинение АЧТВ и времени свертывания
крови, увеличение уровня D-димеров. На тромбоэластограмме опре-
деляется резко выраженная хронометрическая гипокоагуляция (уве-
личение «r + k»). Определяется резкое снижение концентрации анти-
тромбина III и плазминогена, уровень ПДФ превышает 300 мкг/мл.
Характерными признаками кровотечений и кровоточивости при
эмболии околоплодными водами, обусловленных ДВС-синдромом
являются:
1. Быстро протекающая в больших масштабах 1-я стадия ДВС-
синдрома, приводящая к массивному потреблению клеточных и
плазменных факторов свертывания.
2. ПДФ оказывают ингибиторное влияние на сократительную
деятельность матки, что приводит к гипотоническим и атоническим
кровотечениям в последовом и раннем послеродовом периодах.
Ниже приведены параметры, подлежащие мониторингу у бере-
менных с послешоковым кровотечением:
 АД
 ЦВД
 Почасовой диурез
 Гематокрит
 Концентрация Нb и эритроцитов в периферической крови
 Скрининговые показатели гемостаза (тромбоциты, АЧТВ, ПТВ,
фибриноген)
 Показатели ОЦК
 Показатель общего периферического сопротивления сосудов
 Параметры кислотно-основного состояния крови

48
 ЛИТЕРАТУРА
1. Герасимович, Г.И. Акушерство / Г.И. Герасимович. – Мн.: Бела-
русь, 2004.
2. Джейс, А. Шейман. Патофизиология почки / Шейман А.
Джеймс. – М.: БИНОМ, 1999.
3. Джозеф, М. Хендерсон Патофизиология органов пищеварения /
Хендерсон М. Джозеф. – М.: БИНОМ, 2005.
4. Дмитриев, В.В. Практическая коагулология / Дмитриев В.В. –
Мн.: Беларуская навука, 2004.
5. Дуда, В.И. Акушерство / В.И. Дуда, Вл.И. Дуда, И.В. Дуда. –
Мн.: Адукацыя i выхаванне, 2007.
6. Зубовская, Е.Т., Светлицкая, С.Г. Система гемостаза. Теорети-
ческие основы и методы исследования / Е.Т. Зубовская, С.Г. Свет-
лицкая. – Мн.: БГУФК, 2009.
7. Камышников, В.С. Методы клинических лабораторных иссле-
дований / В.С. Камышников. – М.: МЕДпресс-информ, 2009.
8. Камышников, В.С. Справочник по клинико-биохимической ла-
бораторной диагностике / В.С. Камышников. – Мн.: Беларусь, 2000.
9. Маршалл, В. Дж. Клиническая биохимия / Дж. В. Маршалл. –
СПб.: Невский диалект, 1999.
10. Рагимов, А.А., Алексеева, Л.А. Синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови / А.А. Рагимов, Л.А. Алексее-
ва. – М.: Практическая медицина, 2005.
11. Тиц, У. Энциклопедия клинических лабораторных тестов /
У.Тиц. – М.: Лабинформ, 1997.
12. Ткачук, В.А. Клиническая биохимия / В.А. Ткачук. – М.: ГО-
ЭТАР-МЕД, 2004.
13. Шехтман, М.М., Бурдули, Г.М. Болезни органов пищеварения и
крови у беременных / М.М. Шехтман, Г.М.Бурдули. – М.: Триада–Х ,
1997.
14. Эммануэль, В.Л. Лабораторная диагностика заболеваний почек /
В.Л. Эммануэль. – Ст.-Петербург, 2006.

49
 СОДЕРЖАНИЕ

Введение……………………………………………………………..........4

Биохимические показатели крови при физиологической

беременности………….......…………………….……………………......6

Особенности гематологических показателей у беременных………...16

Система гемостаза при беременности…………………….…………...19

Функциональное состояние почек и органов

желудочно-кишечного тракта при беременности…………………….23

Некоторые патологические состояния при беременности

Анемия беременных……………………………………………….........27

Гестационный сахарный диабет……………………………………….35

ДВС-синдром в акушерско-гинекологической практике…………….41

Литература………………………………………………………………50

50
Для заметок

51
 Учебное издание

Лелевич Сергей Владимирович

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ
ОСОБЕННОСТИ
ПЕРИОДА БЕРЕМЕННОСТИ

Учебно-методическое
пособие

Ответственный за выпуск: В.А. Снежицкий

Компьютерная верстка: С.В. Петрушина

Корректор: Л.С. Засельская

Подписано в печать 14.05.2010.

Формат 60х84/16. Бумага офсетная.
Гарнитура Таймс. Ризография.
Усл. печ. л. 3,02. Уч.-изд. л. 1,97. Тираж 40 экз. Заказ 90 п.

Издатель и полиграфическое исполнение

учреждение образования
«Гродненский государственный медицинский университет».
ЛИ № 02330/0548511 от 16.06.2009. Ул. Горького, 80, 230009, Гродно.

52