Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Челябинская государственная медицинская академия» Росздрава

Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ И
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Учебное пособие

Под редакцией профессора Л.И. Ратниковой

Челябинск – 2009
 Авторский коллектив:
проф. Л.И. Ратникова, доц. О.А. Выговский, доц. И.Л. Миронов,
канд. мед. наук Н.Н. Лаврентьева, канд. мед. наук М.И. Пермитина, канд.
мед. наук В.А. Елисеев, канд. мед. наук А.Б. Конькова-Рейдман, канд.
мед. наук Л.В. Тер-Багдасарян, канд. мед. наук А.Н. Жамбурчинова, канд.
мед. наук Н.В. Ермакова

Рецензент:
зав. кафедрой внутренних болезней и военно-полевой терапии
Челябинской государственной медицинской академии, доктор мед. наук,
профессор В.В. Белов

Неотложные состояния и дифференциальная диагностика в

клинике инфекционных болезней: учебное пособие / Под ред. профессора
Л.И. Ратниковой. – Челябинск: ГОУ ВПО «ЧелГМА», 2009. – 112 с.

В пособии представлены сведения о патогенетических подходах к

клинико-лабораторной диагностике и лечению наиболее часто угрожающих
жизни синдромов: шоки различного генеза, отек головного мозга, острая
дыхательная, почечная, печеночная недостаточность.
Приведены алгоритмы дифференциальной диагностики на основе
синдромального подхода при наиболее часто встречающихся инфекционных
заболеваниях.
Учебное пособие предназначено для додипломного и последипломного
этапов обучения по специальности «лечебное дело».
Пособие утверждено на заседании Ученого совета ЧелГМА (протокол №4
от 26.12.2008 г.)

2
 I. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Последние 20-25 лет – это период выработки концепции единого

патофизиологического развития всех видов шока.
В настоящее время под термином шок подразумевают синдром
полиорганной недостаточности, развивающийся вследствие нарушения
перфузии кровью органов и тканей. Падение перфузии могут быть связаны с
сердечной деятельностью или снижением венозного кровотока из-за
несоответствия между объемом циркуляторного русла и объема
циркулирующей крови.
В последнем случае причиной шока могут быть:
А) потери крови или плазмы – гиповолемический геморрагический шок.
Б) потери жидкости и электролитов – дегидратационный гиповолемический
шок.
В) депонирование крови в микрососудистом русле – инфекционно-токсический
шок (ИТШ), анафилактический шок.
Шок, связанный с деятельностью сердца – кардиогенный шок – возникает
вследствии сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, тяжелых
миокардитах или механических препятствиях для его работы – перикардит,
пневмоторакс, массивная легочная эмболия, стеноз митрального или
аортального клапанов.
В практике врача-инфекциониста можно столкнуться с любым из этих
вариантов шока, но все же основной причиной неотложных состояний и
летальных исходов заболевания является инфекционно-токсический шок.
Практически ИТШ может возникать при любом инфекционном процессе,
протекающим с выраженной интоксикацией, но чаще всего он возникает при
грамотрицательных инфекциях, сопровождающихся генерализацией
возбудителя – сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, особенно
менингококковой септицемии, брюшном тифе, дизентерии, сальмонеллезе,
чуме, генерализованных формах иерсиниозов. При этом причинно-пусковым
фактором рассматривается эндотоксин грамотрицательных бактерий
(липополисахаридный комплекс – ЛПС). Вместе с тем типичная клиника ИТШ
может встречаться и при грамположительных инфекциях, риккетсиозах,
хламидийной инфекции, вирусных заболеваниях, кандидамикозном сепсисе и
даже таких инвазиях, как трихинеллез.
Патогенез ИТШ
Что касается патогенеза ИТШ, то нельзя сказать, что он досконально
изучен. Имеется достаточно белых пятен, которые и порождают
противоречивые подходы к различным аспектам его терапии и довольно
высокие показатели летальности.

3
 Наиболее распространена и достоверна связь развития эндогенной
интоксикации и в частности ИТШ с действием эндотоксина грамотрицательной
бактерии, так называемым, ЛПС-комплексом. Экспериментальные и
клинические наблюдения подтверждают, что при разрушении
грамотрицательных микроорганизмов в толстом кишечнике образуется
большое количество ЛПС, однако, у здорового человека слизистая ЖКТ
является непроходимой для него. Вместе с тем экспериментальные работы
доказывают, что незначительные концентрации ЛПС все же попадают в
системный кровоток (СК). Эти незначительные концентрации оказывают
положительные влияния в нормальной метаболической и особенно
иммунологической реакции макроорганизма. Такие незначительные
концентрации ЛПС в СК здорового человека обусловлены наличием
антиэндотоксиновой системы защиты, в которую входит антиэндотоксиновые,
так называемые, Re-антитела, липопротеины высокой плотности, белки острой
фазы воспаления, гликопротеины, лейкоциты, макрофаги, которые связывают и
нейтрализуют ЛПС.
Однако эта система не может справиться с массивным поступлением в СК
ЛПС при грамотрицательном сепсисе или из очагов бурного размножения
грамотрицательных бактерий в воспалительных очагах при менингококковой
инфекции, брюшном тифе, сальмонеллезе, иерсиниозе или при нарушении
проницаемости ЖКТ для грамотрицательных микроорганизмов, так
называемой, бактериальной транслокации. Во всех этих случаях в СК
циркулируют необычно высокие концентрации ЛПС, развивается системная
эндотоксемия. В результате ЛПС начинает взаимодействовать с мембранами
большого количества клеток мишеней, в первую очередь моноцитами,
полиморфоядерными нейтрофилами, макрофагами, тромбоцитами, клетками
эндотелия сосудов, т.е. с клетками, имеющими рецептор СД-14.
Любой ЛПС состоит из полисахарида, с которым связана специфика
действия данного эндотоксина, и липосахарида А, который идентичен для всех
ЛПС и при помощи которого происходит фиксация ЛПС на клетках мишенях
при взаимодействии его с рецепторами СД 14.
В результате этого взаимодействия клетки-мишени начинают продуцировать
биологически активные вещества (БАВ), так называемые, цитокины. Известно,
что цитокины являются необходимыми трансмиттерами межклеточного
взаимодействия, обеспечивающими оптимальный метаболический гомеостаз,
что позволяет рассматривать их как «микроэндокринную систему регуляции»
функционирования клетки. Образуясь в клетке, они выполняют регулирующую
и защитную функцию этой клетки (аутокринное действие) или соседних клеток
(паракриное действие).
При попадании в СК больших концентраций ЛПС в нем образуется
огромное количество разнообразных цитокинов, которые, циркулируя в крови,
оказывают действие за пределами их образования (эндокринное действие).
Гиперпродукция цитокинов называется «цитокиновым каскадом» или «
цитокиновым хаосом», который вызывает «метаболическую анархию»,
запускающую шоковую реакцию организма. Автор монографии «шоковая
4
клетка» Шутеу (1981 г) образно сравнивает функционирование организма в
условиях «цитокинового хаоса» с поведением человека, попавшего в
нештатную ситуацию, когда он не знает что делать и в спешке допускает не
адекватные реакции.
Действительно в цитокиновом каскаде участвует несколько десятков
цитокинов, преимущественно провоспалительного характера, относящихся к
системной воспалительной реакции (SIRS). Это так называемые цитокины
первой волны – ФНОα, Ил-1, Ил-6, фактор активации тромбоцитов (ФАТ),
гистамин, фрагменты комплемента С-3а, С-5а, метаболиты арахидоновой
кислоты – простогландины, простоциклины, лейкотриены, тромбоксаны А1.
Большое значение в развитии начальной стадии шока уделяют в последнее
время активации под действием ЛПС фермента конституативный NO-
синтетазы, которая приводит к выбросу из макрофагов и эндотелиальных
клеток оксида азота (ΝO) – цитокина, обладающего мощным вазодиляторным
эффектом. Вместе с тем в СК поступают и цитокины противовоспалительного
характера ИЛ-8, ИЛ-10, так что приходится говорить о суммарных
результирующих эффектах.
Учитывая, что в цитокинах первой волны преобладают БАВ системы
SIRS, к таким эффектам следует отнести вазодилятацию микрососудистого
русла, в основном, венул (ΝO, гистамин, ФНОα, простоциклины,
простогландины Е), а так же повышение проницаемости сосудов (ФНОα,
ФАТ, лейкотриены, С-5а). В результате развивается относительная
гиповолемия и склонность к снижению артериального давления (инфекционная
гипотония). Клиницисты рассматривают эту стадию как «прешок» или
компенсированный шок, или теплый шок. В ответ организм включает
компенсаторную реакцию – напряжение симпатико-адреналовой системы с
выбросом в кровь катехоламинов. Под действием катехоламинов в мышцах,
коже, органах ЖКТ, почках, богатых α-адрено-рецепторами происходит спазм
прекапилляров с открытием артерио-венозных шунтов, т.е. развивается
централизация кровообращения. В ЦНС, сердце, легких, печени, где
преобладают ß-адрено-рецепторы, наоборот, сосуды не сужаются, учащается
число сердечных сокращений. Недостаточное кровообращение почек
активирует преренин-ангиотензивную систему с образованием мощного
вазоконстриктора – ангиотензина-2. В конечном итоге прогрессирует
централизация кровообращения с полным выключением микроциркуляторного
русла на периферии, что клинически соответствует субкомпенсированному или
«холодному шоку». В органах и тканях, не получающих оксигенированую
кровь, бурно нарастает гипоксия, с заменой аэробного гликолиза на анэробный,
с накоплением дериватов молочной и пировиноградной кислоты, которые не
выводятся при одышке. В условиях нарастающего метаболического ацидоза
активируется индуцибельная ΝO-синтетаза, под действием которой в
гладкомышечных волокнах сосудов и макрофагах образуется ΝO,
концентрации которого в СК повышаются в сотни тысяч раз (С.Х.Снайдер,
1992). Избыток ΝO блокируют рецепторы норадреналина сосудов, делая их
нечувствительными к вазопрессорному действию катехоламинов.
5
Схема основных этапов развития инфекционно-токсического шока

6
 Параллельно происходящая активация каллекреин-кининовой системы с
освобождением высокоактивного сосудорасширяющего вещества –
брадикинина приводит к полному расслаблению прекапилляров
микрососудистого русла.
Кровь, по образному выражению Теодореску-Ексарку (1972), «изливается
в собственные сосуды». Паралитически расширенное микрососудистое русло
принимает на себя весь ОЦК. Резко падает возврат венозной крови к сердцу.
Нарушение микроциркуляции усугубляется еще одним эффектом
цитокинового каскада (ФНОα, ФАТ, простогладины, тромбоксан А2) –
повышением коагуляции с образованием тромбов и сладжей в
микрососудах, а так же абсолютной гиповолемией, так как плазма по
осмотическому инградиенту уходит из сосудистого русла. Падение венозного
возврата к сердцу, а соответственно и сердечного выброса, обусловливает
окончательное расстройство кровообращения с развитием необратимых
изменений, т.е. синдрому полиорганной недостаточности,
декомпенсированному шоку и летальному исходу.
Возникает естественный вопрос – каков механизм развития клиники
ИТШ при инфекциях, вызванных не грамотрицательными возбудителями. В
медицинской литературе встречаются два варианта ответа на этот вопрос.
Первый заключается в том, что эндотоксины и даже экзотоксины могут
вызывать эффекты подобные ЛПС. Действительно при стафилококковом
сепсисе в крови циркулирует экзотоксин ТSSТ-токсин синдрома токсического
шока, при стрептококковой генерализованной инфекции – пирогенный
экзотоксин А-SpeА, при разрушении вирусов, риккетсий, хламидий так же
выделяются различные эндотоксические субстанции.
Другая точка зрения объясняет клинику ИТШ при инфекциях, вызванных
не грамотрицательными микробами, развитием при выраженной интоксикации
массивной транслокации грамотрицательных микробов из кишечника в
кровеносное русло с развитием системной эндотоксемии ЛПС с паралелльным
подавлением системы антиэндотоксиновой защиты организма. В пользу этой
гипотезы служит обнаружение в эксперименте на животных повышенных
концентраций ЛПС в СК при геморрагическом и травматическом шоке.
Клиника и диагностика ИТШ
Чаще всего ИТШ при инфекционных заболеваниях развивается у
пожилых, больных с иммунодефицитом на фоне предшествующей выраженной
эндогенной интоксикации с гектической или реммитирующей лихорадкой.
Наиболее распространенная классификация ИТШ была предложена
В.И.Покровским. Согласно этой классификации выделяют 3 стадии шока: I
стадия – компенсированный шок, II стадия – субкомпенсированный шок и III
стадия – декомпенсированный шок. По данным С.Н.Соринсона, только 5,4 %
больных направляются в стационар в I стадию шока, что говорит о трудностях
ее диагностики. Используемый реаниматологами шоковый коэффициент или
коэффициент Алговера (отношение ЧСС к систолическому АД) может
привести к ошибке. В норме у здоровых людей он составляет 0,5-0,6.
Повышение показателя до 1 соответствует I стадии шока, до 1,5-II стадии и
7
превышение 1,5-III стадии шока. На коэффициент Алговера можно четко
ориентироваться при геморрагическом и дегидратационном шоке. При ИТШ
тахикардия может являться компенсаторной реакцией на повышение
температуры тела или обусловлена инфекционным миокардитом и, наоборот,
при тяжелом атеросклеротическим кардиосклерозе – может отсутствовать. С
другой стороны у больных с фоновой гипертонической болезнью даже при
значительном снижении АД шоковый коэффициент может оставаться
нормальным. У инфекционных больных с гипертермией для своевременной
диагностики I степени ИТШ надо следить за 3 показателями: температурой,
ЧСС и АД. При критическом снижении температуры, если ЧСС не снижается, а
остается на уровне 100 или даже нарастает свыше 100 надо думать о
начинающемся ИТШ. Этот перекрест врачи средних веков называли «укусом
дьявола». Патогенетически это состояние соответствует инфекционной
гипотонии, выбросу цитокинов первой волны и началу централизации
кровообращения. По последней причине систолическое давление остается на
уровне 90-100 мм.рт.ст. Из других симптомов I стадии шока следует отметить
бледность или мраморность кожных покровов, акроцианоз, снижение темпа
мочеотделения до уровня олигурии (меньше 25 мл/час), выраженную общую
слабость, апатию, чувство тревоги, усиление головной боли или появление
мышечных болей.
Стадия субкомпенсированного шока, как правило, диагностируется во-
время. Систолическое давление ниже 90, но выше 50 мм.рт.ст. У гипертоников
оно снижается на 30-40 мм по сравнению с рабочим давлением. Выраженная
тахикардия со слабым наполнением пульса. Разлитой цианоз, олигурия,
сменяющаяся анурией, холодные конечности, одышка.
Декомпенсированный шок характеризуется снижением систолического
АД ниже 50 мм, диастолическое давление может не определяться. Пульс
нитевидный 140-160 в 1 минуту, коллаптоидные пятна на коже, отеки
конечностей, оглушенность, сопорозное состояние или потеря сознания. ЦВД
нулевое. Смерть наступает от прекращения сердечной деятельности.
Лечение ИТШ
Мало найдется в практике инфекциониста патологических состояний,
сравнимых с ИТШ, подходы к лечению которых носили бы столь
драматический и порой противоречивый характер. Стремительное ухудшение
состояния больных требует от врача любой специальности правильно и
своевременно диагностировать это состояние и знать принципы его терапии.
Благоприятный исход заболевания будет зависеть не только от
своевременности диагностики ранних стадий ИТШ, но и от выбора средств,
приоритетных направлений его лечения. Одним из условий успешной терапии
ИТШ является удаление или существенное уменьшение причины,
обусловившей развитие у пациента шокового состояния. Еще Гиппократ писал:
«Устранив причину, ты устраняешь болезнь». Причиной развития ИТШ
является системная эндотоксемия, следовательно основным аспектом стартовой
терапии этого состояния будет дезинтоксикационная инфузионная терапия.
Препаратом выбора является среднемолекулярный коллоидный препарат –
8
реополиглюкин в количестве 400 мл, который вводится в/в капельно в течение
30-60 минут. Только при декомпенсированном шоке, протекающим с
абсолютной гиповолемией, возникает необходимость в первоначальном
струйном введении 200-400 мл крупномолекулярных коллоидных растворов
типа полиглюкина или гидроксилэтилкрахмала. В дальнейшем гемодиллюция
обеспечивается кристаллоидными растворами, а при развитии II стадии ДВС-
синдрома – коагулопатии потребления – введением криоплазмы с добавлением
гепарина.
Весьма дискутабельным остается вопрос о применении ГКС в терапии
ИТШ. Большинство клиницистов считает необходимым их использование,
особенно в ранних стадиях ИТШ. Разрабатывая подходы к лечению ИТШ при
менингококкцемии, В.И.Покровский рекомендовал применение ГКС в
перерасчете на преднизолон в дозах 5 мг/кг массы при I стадии шока, 10 мг/кг –
II стадии и 20 мг/кг при III стадии. Теоретически применение ГКС при ИТШ
вполне обосновано, т.к. они улучшают гемодинамику, стабилизируют
мембраны клеток, обладают дезинтоксикационным эффектом, а по последним
данным, ингибируют действие отдельных цитокинов шокового каскада, в
частности ФНОα, NО-синтетазу.
Также весьма противоречивы взгляды на антибиотикотерапию при ИТШ.
Вполне логично, что при массивной бактеремии введение бактерицидных
антибиотиков в кровь должно усилить бактериолиз с выбросом
дополнительных порций эндотоксина и вызвать усугубление шока. В связи с
этим рекомендуется переходить на введение бактериостатических
антибиотиков. Вместе с тем, учитывая, что последние начинают действовать
только через 4 суток, а течение ИТШ быстротечно, можно вообще
воздержаться на несколько часов от введения антибиотиков до стабилизации
артериального давления. В то же время отдельные авторы считают
необходимым применение бактерицидных антибиотиков в лечении
септического шока.
К стартовой терапии ИТШ следует отнести применение
вазоконстрикторов. Препаратом выбора является допамин в дозах 5-10 мкг/кг
или добутамин в дозе 4-10 мкг/кг особенно в I и II стадию шока. При
декомпенсированном шоке комбинируют один из этих препаратов с
норадреналином в дозе 2-10 мкг/кг. В качестве венотоника используется 10%
раствор сульфокамфокаина по 2,0 мл 2-3 раза в сутки. Применение адреналина
и мезатона противопоказано.
Для улучшения реологических свойств в I стадию ДВС синдрома вводят
гепарин 10-20 т. единиц. В стадию коагулопатии потребления 5 т. на фоне
введения криоплазмы. Кроме того, применяются дезагреганты – трентал,
курантил, пентоксифиллин.
К второй фазе терапии ИТШ следует отнести коррекцию КЩР,
электролитного баланса, ингибиторы протеаз, респираторную поддержку за
счет введения кислорода через маску или носовой катетер, а при развитии
дистресс-синдрома – перевод больного на ИВЛ.

9
 Схема лечения ИТШ
1. Гемодинамическая поддержка – инфузионная терапия, направленная
на достижение в первые 6 часов терапии следующих показателей: ЦВД-8-12
мм.рт.ст., АД ср.-более 65 мм.рт.ст., диурез 0,5 мл/кг/г, гематокрит-более 30%.
С этой целью, особенно при дефиците ОЦК надо начинать с введения
коллоидных растворов - гидроксиэтилкрахмалов (ГЭК декстранов (струйное
введение реополиглюкина 200-400 мл), с дальнейшим подключением
кристаллоидов и свежезамороженной плазмы ( при коогулопатии потребления
и снижения коагулиионного потенциала крови). Общий объем гемодилюции до
3 л в сутки.
2. Глюкокортикостероиды из расчета по преднизолону 5 мг/кг при I
ст.шока, 10 мг/кг при II и 20 мг/кг пр III степени. Однако, в последние годы
появились данные о необоснованности введения больших КГС. Эффективными
дозами считают 300 мг/сутки гидрокортизона на 3-6 введений на протяжении 5-
7 дней.
3. Допамин в дозе 10 мкг/кг/мин. Введение норадреналина в I-II стадию
шока противопоказано. Применение адреналина и мезатона противопоказано.
4. Борьба с ДВС-синдромом – гепарин, гепарин+криоплазма,
активированный протеин С (АПС-дигрик в дозировке 24 мкг/кг/час в течение 4
суток) дезагреганты – курантил.
5. Коррекция показателей КЩР, электролитного баланса, гипергликемии,
(последняя должна поддерживаться на уровне 4,4-6,1 ммоль/л),
антиферментны.
6. Спорным остается вопрос о применении антибиотиков во время ИТШ.
Большинство авторов рекомендуют переход на бактериосготические
антибиотики – левомицетин-сукцинат до 3,0-6,0 в сутки в/в.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок (АШ) – острая системная реакция

сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном,
развивающаяся по первому типу аллергических реакций, это угрожающее
жизни остро развивающиеся состояние, сопровождающееся нарушением
гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии
всех жизненно важных органов.
С современных позиций анафилаксия (в России чаще применяют термин
«АШ») рассматривается как синдром с различным патогенезом, степенью
тяжести и клиническими проявлениями. Чаще всего она опосредована
иммунными механизмами с участием Ig E. Если реакция не вызвана
взаимодействием антиген-антитело, то ее считают анафилактоидной.
Эпидемиология
За последние 3-5 лет частота смертельного АШ составляет в год 0,4
случая на 1 млн. населения. Частыми причинными факторами, вызывающими
АШ, являются пенициллин и ужаление перепончатокрылыми. Несмертельные
анафилактические реакции в результате применения пенициллина отмечены у
10
0,7 -10 % лиц, в то время как смертельный АШ – у 0,002 %, что составляет 1
смертельный исход на 7,5 млн. инъекций пенициллина. При использовании
рентгеноконтрастных средств (РКС) отмечается около 9 смертельных исходов
на 1 млн. урографических исследований.
Этиология
Наиболее частой причиной анафилаксии являются лекарственные
средства, а также ряд пищевых продуктов. Среди лекарственных препаратов,
вызывающих АШ, наибольшее значение имеют b-лактамные антибиотики,
сыворотки (лечебные при инфекционных заболеваниях: антитоксическая
противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая), вакцины,
ферменты, гормоны.
При проведении курсов активной иммунизации АШ встречается редко
(анафилактические реакции описаны при введении противогриппозной,
коклюшной, тифозной вакцины, столбнячного и дифтерийного анатоксина).
Многие вакцины, включая вакцины против кори, паротита, краснухи, гриппа,
желтой лихорадки, бешенства, выращиваются на куриных эмбрионах. Часть
анафилактических реакций, описанных при использовании таких вакцин,
связана с повышенной чувствительностью к аллергенам куриных яиц, однако
не исключено, что значение этого фактора преувеличено, тем более, что
вакцинные препараты содержат немало других потенциально аллергенных
продуктов, например, антибиотики и белковые примеси.
Описаны случаи анафилактических реакций на прием пищевых
продуктов. Анафилаксию чаще всего вызывают лесные орехи (94% случаев
фатальной анафилаксии, зарегистрированной в США), крабы, рыба, молоко
(необработанное), гречиха, белок яйца, рис, цитрусовые и др. У всех этих
продуктов доказано наличие Ig E антител и их участие в развитии
анафилактической реакции.
С участие Ig E антител протекают анафилактические реакции на
ужаление насекомых, особенно отряда перепончатокрылых - ос, пчел, шмелей,
огненных муравьев. Вероятно, что аллергенная активность связана с
ферментами гиалуронидазой и фофолипазой А, составляющей 20 % твердой
части яда.
В последнее время довольно широко стали фиксировать реакции
анафилаксии на латекс, особенно среди работников здравоохранения, у лиц,
занятых на производстве резины, больных, постоянно пользующихся
катетерами. Доказано наличие перекрестной аллергии на латекс и ряд фруктов
(банан-авокадо-киви).
Патогенез
Анафилаксия, вызванная Ig E-опосредованными механизмами, относится
к аллергическим реакциям немедленного типа и характеризуется
высвобождением различных медиаторов воспаления (гистамин, цистеиновые
лейкотриены, тромбоцитактивирующий фактор, ПГ D2 и т.д.) из
дегранулированных базофилов и тучных клеток. Высвобождаемый из тучных
клеток гистамин активирует H1 и H2- рецепторы. Активация гистаминовых
рецепторов 1-го типа вызывает зуд кожи, тахикардию, бронхоспазм и
11
риннорею, тогда как H1 и H2- рецепторов головную боль, гипотензию,
гиперемию, гастроинтестинальные симптомы. Степень тяжести анафилаксии
связывают также с уровнем высвобождаемой из тучных клеток триптазы;
повышение уровня оксида азота (NO) способствует появлению бронхоспазма,
вазодилятации. В анафилаксии участвуют также каликреиновая,
комплементарная системы.
Клиника
Системные аллергические реакции практически всегда наблюдаются в
течение 3 часов с момента контакта с предполагаемым причинным фактором;
более тяжелые реакции обычно протекают гораздо быстрее. Отсроченное
развитие симптомов указывает на другие нозологии (например, на
сывороточную болезнь). В 20-30 % случаев анафилаксия может рецидивировать
через 8-12 часов после первого эпизода. Исследователи отмечают, что при
бифазном течении анафилаксии, второй эпизод клинически не отличается от
первого, но требует использования достоверно больших доз адреналина.
Поскольку жизнеугрожающие симптомы анафилаксии могут рецидивировать,
больных следует наблюдать в течение 24 часов после первых проявлений
заболевания.
Клинические проявления анафилаксии связывают с «шоковым органом»,
в котором происходят иммунологические реакции, с уровнем химических
медиаторов, высвобождаемых из эффекторных клеток, повышенной
чувствительностью рецепторных образований к этим веществам. У человека
наиболее часто «шоковыми органами» становятся кожа, легкие, сердце, что
клинически проявляется крапивницей, отеком гортани, дыхательной и
сердечной недостаточностью, циркуляторным коллапсом.
Анафилаксия характеризуется такими симптомами, как диффузная
эритема, сыпь, крапивница и/или ангионевротический отек, бронхоспазм,
ларингоотек, гипотензия и/или кардиальная аритмия. У больного могут
наблюдаться другие признаки - тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания.
Выделяют 4 степени тяжести АШ по выраженности гемодинамических
нарушений:
1 степень - незначительное нарушение гемодинамики, АД ниже нормы на
30-40 мм.рт.ст. В клинике беспокойство, страх, чувство жара, боли за грудиной,
шум в ушах, кашель. Легко поддается противошоковой терапии.
2 степень АШ - систолическое АД 90-60 мм.рт.ст, диастолическое АД -40
мм.рт.ст. В клинике признаки асфиксии, бронхоспазма, рвота, непроизвольная
дефекация, мочеиспускание.
3 степень АШ – систолическое АД 60-40 мм.рт.ст., диастолическое АД не
определяется, пульс нитевидный, противошоковая терапия малоэффективна.
4 степень АШ – развивается стремительно, больной теряет сознание, АД
не определяется, дыхание в легких не выслушивается, эффект пртвошоковой
терапии отсутствует.
Согласно накопленному международному опыту, адаптированному к
поэтапной системе оказания медицинской помощи по прогнозу течения и риску
развития жизнеугрожающих состояний острые аллергические заболевания
12
(ОАЗ) подразделяются на легкие (аллергический ринит, аллергический
коньюктивит, локализованная крапивница) и тяжелые, прогностически
неблагоприятные (генерализованная крапивница, отек Квинке,
анафилактический шок - см. табл.).

Клиническая картина ОАЗ

Заболевания Клинические проявления
Аллергический ринит Затруднение носового дыхания или заложенность носа,
отек слизистой оболочки носа, выделение обильного
водянистого слизистого секрета, чихание, ощущение
жжения в глотке
Аллергический Гиперемия, отек, инъецированность коньктивы, зуд,
конъюктивит слезотечение, светобоязнь, отечность век, сужение
глазной щели
Локализованная Внезапно возникающее поражение кожи с
крапивница образованием резко очерченных округлых волдырей с
приподнятыми эритематозными фестончатыми краями
и бледным центром, сопровождающееся выраженным
зудом
Генерализованная Внезапно возникающее поражение всей кожи с
крапивница образованем резко очерченных округлых волдырей с
приподнятыми эритематозными фестончатыми краями
и бледным центром, сопровождающееся выраженным
зудом
Отек Квинке Локальный отек кожи, подкожной клетчатки или
слизистых оболочек. Чаще развивается в области губ,
щек, век. Лба, волосистой части головы, мошонки,
кистей, дорсальной поверхности стоп. Одновременно с
кожными проявлениями может отмечаться отек
суставов, слизистых оболочек, в том числе гортани
(проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем,
стридорозным дыханием) и ЖКТ (сопровождается
кишечной коликой, тошнотой, рвотой)
Анафилактический Снижение АД и оглушенность при нетяжелом течении;
шок коллапс и потеря сознания при тяжелом течении,
возможно нарушение дыхания вследствие отека
гортани с развитием стридора и бронхоспазма; боль в
животе, крапивница, кожный зуд. Клиника развивается
через несколько минут после инъекции лекарств и в
течение 2 часов после приема пищи (чем быстрее, тем
тяжелее). Однако у 30 % больных может быть
отсроченная реакция на антиген. Постепенно все
проявления АШ уменьшаются, но через 24 часа могут
усилится вновь (поздняя фаза)

13
 При диагностике ОАЗ начальный осмотр должен включать:
- оценку уровня сознания;
- проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ,
свистящего дыхания, одышки или апноэ);
- изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (снижение АД,
характеристика пульса и ЧСС);
- гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея);
- состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек (сыпь, отек,
гиперемия, следы расчесов); отмечают распространенность, локализацию,
размер и цвет кожных изменений.
Лабораторные данные
Анафилактические и анафилактоидные реакции диагностируются
преимущественно по клинической картине и эффективности терапии. Однако,
при необходимости, верификации диагноза анафилаксии могут помочь
исследования медиаторов тучных клеток.
Определение триптазы в сыворотке крови. Триптаза является
медиатором, высвобождаемым после активации тучной клетки. С учетом того,
что период полужизни триптазы составляет 2-4 часа, концентрация обычно
достигает максимума в течение 1-2 часов от начала реакции, и оптимальным
временем для взятия крови являются первые 6 часов с момента начала
анафилаксии.
Уровень гистамина и его метаболитов может быть повышенным в
течение нескольких часов после анафилаксии; возможно измерение его в моче в
течение суток.
Гистамин плазмы. Период полужизни гистамина в плазме крови
находится в пределах 2 мин, что ограничивает возможность использования
данного показателя для подтверждения диагноза анафилаксии.
Дифференциальный диагноз
У больных с анафилаксией необходимо иметь в виду ряд
распространенных заболеваний, особенно сопровождающихся острой
гипотензией, потерей сознания, одышкой.
Дифференциальную диагностику проводят с:
- гиповолемическим шоком (причины - кровопотеря, обезвоживание);
- кардиогенным шоком (причина - инфаркт миокарда);
- вазогенным шоком (основные причины - сепсис, послеоперационное
состояние, панкреатит, травма, острая надпочечниковая недостаточность);
- сердечной аритмией;
- гипогликемической реакцией на инсулин;
- ТЭЛА;
- судорожным синдромом, истерией;
- «приливными рекциями» при карциноидном и постменопаузальном синдроме;
- системным мастоцитозом (пигментная крапивница), чаще всего проявляется
скоплением тучных клеток в коже;
- синдромом «дисфункции голосовых связок»;

14
- стридором Мюнгаузена, который проявляется повторными эпизодами
анафилаксии. Такие пациенты или симулируют симптомы анафилаксии или
намеренно и тайно самостоятельно принимают «виновный» фактор, к которому
у них аллергия;
- наследственным ангионевротическим отеком.
Вазовагальные реакции часто возникают после венепункции, инъекции
или других болезненных манипуляциях, иногда при чрезвычайном
эмоциональном напряжении. У пациентов отмечается внезапная бледность,
потливость, тошнота, гипотензия. Важно, что кожные и респираторные
симптомы отсутствуют, но регистрируется брадикардия (в отличие от
тахикардии при анафилаксии).

Неотложные мероприятия при АШ

Общие рекомендации:
- прекратить поступление аллергена в организм: наложение жгута выше
места инъекции; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места укуса или
инъекции адреналина – 0,3-0,5мл 0,1% р-ра с 4-5 мл физ. р-ра);
- уложить больного, повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю
челюсть;
- при остановке дыхания и кровообращения проводят сердечно-легочную
реанимацию.
Противошоковая и противоаллергическая терапия:
1. При АШ препаратом 1-й линии является адреналин. Вводят 0,1% р-ра
адреналина в/м в дозе 0,2-0,5 мл, детям – 0,01 мл/кг, но не более 0,5 мл. При
необходимости повторяют каждые 5-20 мин.
2. Болюсное введение жидкости (взрослым 1 л физ. р-ра, детям из расчета
20 мл/кг).
3. При нестабильной гемодинамике и ухудшении состояния больного
адреналин (1 мл 0,1% р-ра) разводят в 100 мл. физ.р-ра и вводят в/в как можно
медленнее, под контролем ЧСС и АД (САД поддерживать на уровне боле 100
мм.рт.ст.).
4. В/в струйно вводят ГКС (взрослым – 60-150 мг преднизолона, детям из
расчета 2 мг на кг массы тела) или гидрокортзон в среднем 200 мг. Также
высокоэффективен бетаметазон – 1-2 мл в/м.
5. Антигистаминные препараты назначают при наличии кожных
проявлений аллергии и при нормализации АД (кларисенс табл., 5 мг, сироп 5
мл - мерная ложечка 2-3 раза в сутки, супрастин 2% - 1 мл 1-2 амп./сут).
Рекомендуют назначать новые АГП (цетиризин - 10 мг, фексофенадин - 120 мг,
акривастин - 8 мг или лоратидин - 10мг). Назначать сразу несколько АГП
нецелесообразно в плане неэффективности лечения и увеличения числа
побочных эффектов (угнетение ЦНС, сухость во рту, нарушение
мочеиспускания, расстройства ЖКТ). Пипольфен (супразин) противопоказан
(из-за адреноблокирующего действия усугубляет гипотензию и препятствует
действию адреналина и других адреномиметиков).

15
 Симптоматическая терапия включает:
- коррекцию артериальной гипотонии и восстановление ОЦК с помощью
солевых и коллоидных растворов (взрослым -1л, детям – из расчета 20 мг/кг
массы тела);
- применение вазопрессорных аминов показано только после восполнения
ОЦК ( допамин – 400 мг на 500 мл 5 % р-ра глюкозы, норадреналин -0,2 -2 мл
на 500 мл 5 % р-ра глюкозы; доза титруется до достижения уровня САД 90 мм.
рт.ст.;
- для купирования бронхоспазма показаны ингаляции b2-агонистов
короткого действия, предпочительно через небулайзер (2 мл/2,5 мг
сальбутамола или беродуала). В случае неэффективности бронодилятаторов
вводят в/в эуфиллин (2,4 % -10 мл, 240 мг) со скоростью 5 мг/кг в течение 20
мин. При необходимости проводят инфузию эуфиллина со скоростью 0,2-0,9
мг/кг/сут. (1,5 ампулы развести в 500 мл 5 % р-ра глюкозы, прокапать в течение
2-х часов - 4 мл/мин., 240-250 мл/час);
- при брадикардии возможно подкожное введение атропина в дозе 0,3-0,5
мг.
При отсутствии эффекта от проведения инфузионной терапии, а также у
пациентов, принимающих b-блокаторы, показано введение глюкагона в дозе 1-
5 мг в/в струйно, затем капельно со скоростью 5-15 мкг в минуту.
В случае развития АШ при введении пенициллина показано введение
пенициллиназы в дозе 1000000 ЕД в/м. Возможно повторное введение
пенициллиназы через каждые 2 суток № 3;
Необходимо постоянно следить за проходимостью дыхательных путей. В
случае их нарушения используют тройной прием Сафара: в положении
больного лежа на спине ему переразгибают голову в атлантозатылочном
суставе, выводят вперед и вверх нижнюю челюсть, приоткрывают рот. При
наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана оксигенотерапия со
скоростью подачи увлажненного кислорода 5-10 л/мин. Показания для перевода
на ИВЛ: отек гортани и трахеи, стойкий бронхоспазм с развитием дыхательной
недостаточности, некупируемая гипотония, отек легких, нарушение сознания,
развитие коагулопатического кровотечения.
После оказания неотложной помощи больного необходимо
госпитализировать на срок не менее 10 дней для продолжения наблюдения и
лечения (продолжают терапию ГКС и АГП, симптоматическую терапию), так
как у 2-5 % пациентов, перенесших АШ, наблюдаются поздние аллергические
реакции. В этот период необходимы контроль функции печени, почек с целью
выявления их аллергического поражения, регистрация ЭКГ на предмет
выявления аллергического миокардита. Обязательна консультация
невропатолога, т.к. возможно развитие аллергического энцефалита и
полирадикулоневрита.

16
 ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Гиповолемия (дегидратация) характеризуется острым дефицитом воды

в организме в результате массивных потерь жидкости и сопровождаются
нарушением электролитного баланса, изменением кислотно-основного
состояния.
В клинике инфекционных болезней чаще всего встречаются изотониче-
ский и гипертонический типы дегидратации.
Изотоническая дегидратация возникает у больных с острыми
диарейными кишечными инфекциями и обусловлен действием бактериальных
токсинов на эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Соединяясь с
эпителиоцитами, энтеротоксины воздействуют на их ферментативные системы:
аденилциклазу, гуанилциклазу, индуцирующих образование циклической 3,5
АМФ и цГМФ, что приводит к повышению секреции изотонической жидкости
(К - 135 ммоль/л, Na - 18-20 ммоль/л, щелочных оснований - 40 ммоль/л, Сl -
90-100 ммоль/л).
При изотонической дегидратации уменьшается объем внеклеточной
жидкости - интерстициального и внутрисосудистого секторов. Снижение
объема внутрисосудистого сектора приводит к уменьшению притока венозной
крови к сердцу, снижается сердечный выброс. По мере развития дегидратации
резко падает величина артериального давления, что может привести к
гиповолемическому шоку. Степень снижения артериального давления служит
важным критерием для оценки тяжести дегидратации.
Гипертоническая дегидратация имеет место у высоко лихорадящих
больных (тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф и др.), у коматозных
больных, в случаях нарушения глотания (ботулизм, стволовые энцефалиты и
др.), из-за повышенных потерь воды путем перспирации и/ или недостаточного
поступления её в организм. В результате происходит повышение коллоидно-
осмотического давления крови, что ведет к перемещению воды и электролитов
из интерстициального пространства, а затем из клеток во внутрисосудистое
русло. Одновременно отмечается приход ионов натрия в клетку и выход ионов
калия (трансминерализация), возникает клеточная дегидратация.
В клинической картине доминирует жажда, сухость кожи и слизистых,
различной степени энцефалопатия и олигоанурия. Если дефицит жидкости не
возмещается извне, появляются выраженные гемодинамические расстройства и
наступает обезвоживание. Уменьшение содержания воды во внутрисосудистом
русле приводит к повышению гематокрита, концентрации натрия, развивается
падение артериального давления, вплоть до шока.
В большинстве случаев острых кишечных инфекций развиваются
гиповолемические состояния разной степени выраженности, вместе с тем
классической моделью гиповолемического шока, развивающегося в результате
острого обезвоживания, является тяжелая форма холеры.
Холера - циклическая инфекция с преимущественным поражением фер-
ментных систем энтероцитов, приводящим к значительной потере воды и элек-
тролитов с кишечным содержимым по типу секреторной диареи. Попав через
17
рот с водой или пищей, холерные вибрионы локализуются на поверхности сли-
зистой оболочки тонкой кишки и в ее просвете. Интенсивное размножение и
разрушение вибрионов сопровождаются выделением токсической субстанции II
типа - холерогена. Холерный энтеротоксин (холероген) действует на эпители-
альные клетки кишечника, активирует фермент аденилатциклазу, вследствие
чего резко усиливается внутриклеточная трансформация АТФ в циклическую
3'5'-АМФ (цАМФ).
Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды
в просвет кишечника, что обуславливает появление характерной водянистой
диареи, а впоследствии рвоты, объем которых может достигать 30 л и более в
сутки, развивается внеклеточная изотоническая дегидратация.
На первое место выступают гемодинамические расстройства:
уменьшается величина венозного возврата, и сердечного выброса, снижается
артериальное давление, падает объем циркулирующей крови.
Первой защитной реакцией являются тахикардия, жажда, уменьшение
диуреза за счет повышения реабсорбции воды и электролитов в канальцах
почек. Однако, если потери жидкости нарастают, ОЦК резко снижается, у
больного наблюдаются выраженная жажда, осиплость голоса, заостряются
черты лица, артериальное давление нестабильное, олигоанурия (II-III ст.
дегидратации). В этом случае включаются компенсаторные механизмы:
растормаживаются прессорные образования сосудодвигательного центра и
возникает спазм артериол в органах и тканях. Происходит усиленный выброс
катехоламинов, концентрация в крови адреналина и норадреналина увели-
чивается в десятки раз.
Катехоламины увеличивают число сердечных сокращений и оказывают
действие в зоне микроциркуляции, блокируя прекапиллярные сфинктеры и
расширяя посткапилляры. В результате открываются артерио-венозные шунты.
Шунтирование кровотока способствует выравниванию центрального и
периферического кровообращения и поддерживает ОЦК на достаточном
уровне. При этом возрастает величина периферического сопротивления и
повышается артериальное давление. Однако, недостаточность перфузии тканей
обуславливает нарушение клеточного метаболизма. Этому способствуют
дефицит кислорода и накопление недоокисленных продуктов обмена, развива-
ется метаболический ацидоз и циркуляторная гипоксия. Блокада аэробных
энергетических процессов определяет переход к анаэробному гликолизу, что
сопровождается увеличением коэффициента лактат/пируват крови
(лактацидемия), снижается уровень парциального давления кислорода и
повышается уровень парциального давления углекислого газа в
периферической кропи, рефлекторно происходит возбуждение дыхательного
центра и возникнет одышка. Гипервентиляция приводит и вымыванию
углекислого газа из крови и снижению парциального давления углекислого
газа, развивается гипокапния и гемическая гипоксия: гемоглобин не отдает и не
присоединяет кислород, тем самым усугубляются процессы метаболизма и
нарастает ацидоз.

18
 Продолжающиеся потери жидкости приводят к срыву компенсаторных
механизмом. Прекапилляры раскрываются, происходит переполнение
капиллярного русла, развивается капилляростаз с агрегацией форменных
элементов крови, микротромбозом, развитием микроциркуляторного блока -
«сладж-синдром». В результате значительная часть крови выключается из
циркуляции, что приводит к критическому падению ОЦК, уменьшению
венозного возврата крови, прорессирующим нарушениям гемодинамики и
перфузии тканей. Кровоток сохраняется только в головном мозге и сердечной
мышце- «централизация кровообращения». Выключение из кровотока
значительной части сосудистого русла сопровождается глубокой ишемической
гипоксией почек, развитием острой почечной недостаточности. Нередко ОПН
сохраняется в течение длительного времени и после выведения больного из
состояния шока.
В конечном итоге при продолжающемся обезвоживании и отсутствия со-
ответствующей терапии наступают необратимые нарушения гомеостаза, несо-
вместимые с жизнью.
Для более объективной оценки обезвоживания была предложена
клинико-патогенетическая классификация степени дегидратации:
I степень - потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела;
II степень - потеря жидкости равна 4-6% массы юла;
III степень - потери жидкости достигают 7-9 % массы тела;
IV степень - потери жидкости 10% и более.
Для I и II степени обезвоживания характерны компенсируемые потери
жидкости и электролитов, при III и IV ст. появляются признаки декомпенсации,
и развивается гиповолемический шок.
Каждая степень обезвоживания имеет свои клинические и лабораторные
параметры, в частности:
I степень дегидратации характеризуется умеренно выраженной жаждой
и сухостью слизистых. Кожа сохраняется влажной, окраска кожи и тургор
подкожной клетчатки не изменены. Отмечается лабильность пульса и слабость,
цианоз отсутствует. Стул до 10 раз в сутки, в большинстве случаев
кашицеобразный или жидкий, рвота до 5 раз необильная, редкая.
Систолическое давление не изменено. Индекс гематокрита 0,40-0,46 г/л, рН
крови 7,36-7,42, дефицит оснований отсутствует. Диурез не изменен.
Нарушений электролитного обмена не выявляется.
II степень дегидратации - кожа сухая, бледная, цианоз носогубного
треугольника и дистальных участков (акроцианоз). Эластичность кожи и тургор
подкожной клетчатки снижены у пожилых. Резкая слабость, охриплость голоса,
иногда судороги икроножных мыши кратковременного характера, чувство
стягивания жевательных мышц. Стул обильный, жидкий до 20 раз, рвота 6-10
раз в сутки, олигоурия. Пульс до 100 уд. в минуту, систолическое АД до 100 мм
рт.ст., тахикардия. Индекс гематокрита 0,46-0,50 л/л, рН кропи 7,36-7,40,
дефицит оснований – 2,5...-5 ммоль/л, гипокалиемия, гипохлоремия.
III степень дегидратации - диффузный цианоз, эластичность кожи и
тургор подкожной клетчатки резко снижены, сухость кожи и слизистых,
19
заострившиеся черты лица, шепотная речь, судороги мышц конечностей,
туловища, продолжительные и болезненные, температура тела нормальная или
умеренно понижена. Рвота более 10 раз, стул более 20 раз/сут, обильный.
Олигоанурия. Пульс 120 уд. в мин, систолическое АД до 80 мм.рт.ст. Индекс
гематокрита 0,5-0,55 л/л, рН крови 7,30-7,36, дефицит оснований - 5...-10
ммоль/л. Легкая выраженность гипокоагуляции. Гипокалиемия.
Гипонатриемия.
IV степень дегидратации - все симптомы обезвоживания выражены
максимально. Температура субнормальная, ниже 35°С, диффузный цианоз, тур-
гор кожи понижен, кожная складка не расправляется, «руки прачки», черты ли-
ца заостряются, «симптом очков», афония, появляются гипостатические пятна.
Больной безучастен. Прекращаются рвота и понос. Генерализованные тонико-
клонические судороги: «руки акушера», «конская стопа», «поза боксера».
Анурия. Пульс нитевидный или не определяется, систолическое АД менее 80
мм рт.ст., иногда не определяется. Индекс гематокрита более 0,55 л/л, рН крови
менее 7,3. Дефицит оснований более 10 ммоль/л, усиление I и II фаз
свертывания крови, повышение фибринолиза и тромбоцитопения.
Гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, выраженный лейкоцитоз,
эритроцитоз, повышение гемоглобина крови.
Принято разграничивать 3 стадии шока.
I стадия (компенсированный шок).
На этом этапе гемодинамические сдвиги соответствуют спастической
реакции сосудов. Метаболические расстройства отсутствуют. Сознание
больного ясное, иногда отмечается беспокойство, тревога, зрачки сужены,
кожные покровы обычной окраски, теплые на ощупь, что соответствует так
называемому гипердинамическому «теплому» шоку. При ГШ
гипердинамическая фаза в большинстве случаев не регистрируется.
Систолическое АД 90 мм рт.ст. или выше. Умеренная тахикардия. Диурез
снижен.
II стадия (субкомпенсированный шок).
Больные вялые, адинамичны. Отмечается акроцианоз, кожные покровы
становятся холодными на ощупь. Систоличексое АД ниже 90 мм рт.ст.
Тахикардия (больше 100 уд. в минуту). Постоянная одышка. Олигоанурия.
Лабораторные данные – гипоксия, выраженные метаболические расстройства,
нарушения КОС.
III стадия (декомпенсированный шок).
Больной находится в состоянии прострации. Кожные покровы
цианотичные, холодные, землистого цвета, снижается температура тела.
Выраженная тахикардия (140 уд. в минуту). Пульс нитевидный или не
определяется. Систолическое АД ниже 60 мм рт.ст. или не определяется..
Аритмия дыхания. Анурия. Прогрессирование ДВС.
Лечебные мероприятия направлены восстановление нормальной
гемоциркуляции и тканевой перфузии путем массивного введения
кристаллоидных растворов, восполняющих дефицит воды и электролитов.

20
 Регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов осуще-
ствляется в два этапа:
I этап. Первичная регидратация - восстановление догоспитальных потерь
жидкости.
II этап. Компенсация продолжающихся потерь жидкости и электролитов
- корригирующая регидратация.
Наиболее адекватная инфузионная терапия осуществляется полиионными
растворами:
1. Трисоль (раствор Филлипса-I): 5 г натрия хлорида, 4 г натрия
гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л бидистиллированной апирогенной
воды.
2. Ацесоль: 2 г натрия ацетата, 5 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида в 1 л
бидистиллированной апирогенной воды.
3. Хлосоль: 1,5 г натрия ацетата, 4,75 натрия хлорида и 1,5 калия хлорида в 1 л
бидистиллированной апирогенной воды.
4. Квартасоль: 2,6 г натрия ацетата, 1 г натрия гидрокарбоната, 4,75 натрия
хлорида и 1,5 калия хлорида в 1 л бидистиллированной апирогенной воды.
5. Лактосоль: 6,2 г натрия хлорида, 3,3 г натрия лактата, 0,3 г натрия
гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида в 1 л бидистиллированной апирогенной
воды.
На первом этапе устанавливается объем жидкости, который необходимо
ввести больному после определения степени обезвоживания по клинико-
лабораторным данным и массы тела. Степень обезвоживания определяет
способ и темп регидратации. Регидратационная терапия должна проводиться
при средне-тяжелом течении со скоростью 60-80 мл/мин, а при тяжелых
формах - со скоростью 70-120 мл/мин.
Полиионные растворы при первичной регидратации вводят в подогретом
виде до 38-40°С, струйно, посредством катетеров, введенных в периферические
(венесекция) и центральные вены (катетеризация подключичной пены). Первые
2-4 л вводят со скоростью 100-120 мл/мин, в течение 30 минут, а затем
остальной объем капельно по 50-75 мл/мин, на протяжении часа.
Критериями эффективности peгидратации являются улучшение самочув-
ствия, исчезновение акроцианоза и судорог, восстановление тургора глазных
яблок, нормализация температуры тела, появление мочеотделения. При
нормализации показателей калия в крови следует провести замену раствора
Филлипса №1 на р-р Филлипса №2. В случаях некомпенсированной
гипокалиемии необходимо дополнительно вводить препараты калия, обьем
необходимого р-ра хлорида калия определяют по формуле: V=Р*1,44 * (5-Х),
где V - искомый объем 1% хлорида калия в мл, Р - масса тела больного в кг, X -
концентрация калия в плазме крови, ммоль/л; 1,44 – коэффициент; 5 -
нормальная концентрация калия в ммоль/л.
После проведения первичной регидратации переходят ко II этапу
регидратационных мероприятий - корригирующей регидратации, которая
проводится в объеме, соответствующем количеству выделяемых испражнений
21
и рвотных масс, измеряемых каждые 2 часа. Следует также учитывать
физиологические потери – диурез и перспирации (I мл/кг/ч).
На фоне проводимых мероприятий восстанавливаются показатели
гемодинамики, прекращается рвота, что позволяет перейти к оральной
регидратации. Назначается питье глюкозо-солевых растворов -
цитроглюкосолан, оралит, регидрон и другие. Рекомендуется теплое (40-45°С)
питье, частыми порциями в объеме, соответствующем массе тела пациента.
Регидратационные мероприятия продолжают до прекращения диареи,
появления стула калового характера и восстановления диуреза.
Противопоказано введение коллоидных инфузионных растворов:
полиглкжина, реополиглюкина, гемодеза, так как в силу их эффекта
перемещать воду в сосудистое русло из интерстициального и внутриклеточного
пространства, с усилением дегидратации последних.
Противопоказано использование прессорных аминов с целью повышения
артериального давления, так как они способствуют ухудшению
микроциркуляции, особенно в почках, что ведет к необратимой ОПН.
Необходим осторожный, более сдержанный темп внутривенного введения
регидратационных растворов больным с риском развития острой сердечной
недостаточности (пожилой возраст, сопутствующая гипертоническая болезнь,
хроническая коронарная недостаточность, пороки сердца и др.). Поэтому очень
важны контроль за ЦВД, данными ЭКГ и содержанием электролитов в крови.

ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отёк и набухание головного мозга (ОНГМ, ОНМ) – это избыточное

накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся
синдромом повышения внутричерепного давления (ВЧД); не нозологическая
единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое
повреждение мозга.
Для отека головного мозга характерно накопление не столько
внеклеточной жидкости, сколько увеличение объема воды внутри клеток,
прежде всего глиальных. В связи с этим часто используется термин «отек-
набухание головного мозга».
Синдром ОНМ полиэтиологичен.
По этиологии выделяют:
- токсический (интоксикационный) при инфекционных заболеваниях,
- опухолевый,
- травматический,
- послеоперационный,
- воспалительный,
- ишемический,
- гипертензивный ОНГМ.
Возможно развитие отека мозга при эпилептических припадках,
заболеваниях крови и внутренних органов, эндокринных нарушениях,
гипоксии, воздействии ионизирующего излучения.
22
 Он может развиваться на фоне асфиксии (гипоксический ОНМ),
метаболический при острой печеночной недостаточности и, наконец,
циркуляторный – на фоне тяжелого нейротоксикоза (менингиты, энцефалиты).
В практике инфекциониста чаще всего регистрируется именно циркуляторный
ОНМ, патогенез которого во многом напоминает патогенез И.Т.Ш., только
нарушение микроциркуляции в этом случае не тотальное, а в ос-новном только
в сосудах оболочек мозга и вещества мозга.
Патогенетическая классификация. По механизму различают
вазогенный (сосудистого происхождения), цитотоксический и
гидроцефалический ОНГМ.
Вазогенный ОНГМ (экстрацеллюлярный отёк белого вещества) -
наиболее часто встречаемый. Основные характеристики:
● Результат повреждения ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство;
● Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического
вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОНГМ);
● После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие
механической энергии, особенно при деструкции мозгового вещества;
● Может самостоятельно вызывать компрессию мозга.
Цитотоксический ОНГМ:
● Результат ишемии и интоксикации;
● Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к
внутриклеточной гидратации;
● Характерно увеличение в размерах клеточных элементов мозговой ткани;
● Основной механизм - нарушение осморегуляции мембран клеток мозга,
зависящее от функционирования натрий-калиевого насоса;
● Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется
диффузно;
● ГЭБ не повреждается.
Гидроцефалический ОНГМ (возникает редко):
● Обусловлен гипопротеинемией;
● Локализован в околожелудочковых областях у пациентов с гидроцефалией.
В патогенезе ОНМ имеют значение циркуляторные, сосудистые и
тканевые факторы. Циркуляторные факторы подразумевают, с одной стороны,
значительное повышение кровяного давления в капиллярах мозга вследствие
повышения АД и расширения мозговых артерий: при этом усиливается
фильтрация воды из микрососудов в межклеточные пространства мозга и
повреждаются его тканевые элементы, с другой стороны, при генерализованной
или местной недостаточности кровоснабжения мозговой ткани ее структурные
элементы повреждаются и становятся склонными к накоплению воды
(ишемический и постишемический отек мозга).
Сосудистые факторы – нарушение проницаемости стенок микрососудов
мозга, в результате которого молекулы белка и других составных частей
плазмы крови проходят через нарушенный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ)
в тканевые пространства мозга, что не только повышает осмолярность

23
межклеточной жидкости, но и повреждает клеточные мембраны, нарушая
функцию нейронных элементов мозга.
Тканевые факторы – первичное повреждение клеточных мембран и
цитоплазмы нейронов; при этом нарушается транспорт через мембраны ионов и
воды, которая накапливается внутри клеточных элементов, прежде всего
глиальных, вызывая их набухание.
По распространенности выделяют локальный и генерализованный
(охватывающий одно или оба полушария) ОНМ.
Механизмы нарушения функций мозга при ОНГМ:
● Мозг увеличивается в объёме при ограниченном внутричерепном
пространстве (массэффект), происходит вторичное повреждение – сдавление
мозга;
● ОГМ повышает ВЧД - снижение церебрального перфузионного давления
(разница между АД и ВЧД);
● Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга);
● Метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип.
Клиническая картина
Клиническая симптоматика вторична. Патогномоничных признаков нет.
Характерно:
● При неглубоких нарушениях сознания и прогрессировании ОГМ наблюдается
общемозговой синдром (вследствие повышения ВЧД);
● Углубление нарушений сознания;
● Усиление головной боли распирающего характера;
● Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, повышение
АД;
● При дегидратационной терапии уровень сознания меняется волнообразно;
● Усиление очагового неврологического дефицита (очаговые симптомы
развиваются в результате нарастания отека и дислокации головного мозга,
вклинения его в отверстие мозжечкового намета и большое затылочное
отверстие);
● Cтволовые симптомы: поражение глазодвигательных нервов (расширение
зрачков и снижение зрачковых реакций), парез или паралич взора вверх и др.;
● При сдавлении задней мозговой артерии могут возникнуть нарушение зрения
или гомонимная гемианопсия;
● В случаях выраженной дислокации мозга развиваются децеребрационная
ригидность, гемипарез, вестибулярные расстройства, брадикардия, дисфагия;
● Возможна остановка дыхания.
Клинические характеристики глубины комы
Прекома 1 – Резкая заторможенность, депрессия, периоды выпадения
сознания, частичная дезориентация.
Прекома 2 – Спутанность сознания, периоды отсутствия сознания, реакция
только на окрик, дезориентация, психомоторное возбуждение.
Кома 1 – Отсутствие сознания и вербального контакта, рефлексы и болевая
реакция сохранены.
Кома 2 – Отсутствие сознания, рефлексии, реакции на боль.
24
 Критерии клинико-лабораторной диагностики стадий
синдрома отека и набухания головного мозга

Симптомы I стадия II стадия III стадия

(критерии) (угроза развития (выраженный (ОНГМ с
ОНГМ) ОНГМ) дислокацией)
Сознание Оглушение, Глубокий сопор, Кома 3–4
заторможенность, кома 1–2
бред, галлюцинации,
возбуждение
Реакция на Сохранена Отсутствует Отсутствует
раздражение
Судорожный Кратковременные Клоникотонические, Тонические, с
синдром судороги, тремор генерализованные угасанием
Цвет кожи Обычный или Багровый, реже — Бледность кожи
гиперемия бледность кожи
Цианоз, Без ИТШ – не Акроцианоз Выражены, иногда
акроцианоз характерен «мраморность»
Тонус мышц Не изменен Повышен, иногда Прогрессивно
значительно снижается
Рефлексия Оживлена Высокая, возможна Низкая, исход в
асимметрия арефлексию
Корнеальные Норма или снижены Угасание Отсутствуют
рефлексы
Фотореакция Живая Снижается, вялая Отсутствует
зрачков
Оболочечный Выражен или резко Выражен, может Прогрессивно
синдром выражен угасать угасает
Частота и тип Умеренная одышка Тахипноэ, аритмия Брадипноэ,
дыхания дыхания «патологическое»
дыхание
ЧСС Стабильная Резкая тахикардия, Бради- или
тахикардия лабильность тахиаритмия
АД Повышено, как Повышено, реже — Гипотония
правило гипотония
Содержание Норма или Всегда Разнонаправленные
сахара в крови повышено гипергликемия изменения
РO2 Норма Снижено Резко снижено
РСО2 Норма Снижено Разнонаправленные
изменения
РН крови Норма Респираторный Разнонаправленные
алкалоз изменения
Давление ЦСЖ Повышено Разнонаправленные Как правило, низкое
при пункции изменения

25
 Диагностика
Диагностика трудна в связи с отсутствием специфических клинико-
неврологических симптомов. Диагноз основывается на данных об основном
заболевании, клинических проявлениях и результатах дополнительных
исследований (например, глазного дна). Следует помнить, что на ранних
стадиях ОНМ может протекать бессимптомно.
1. Исследование глазного дна - застойные изменения дисков зрительных
нервов при длительно существующей внутричерепной гипертензии.
2. Прямая диагностика возможна при КТ, которая позволяет выявить
снижение плотности мозгового вещества, оценить степень выраженности отека,
его распространенность.
3. Ценным методом диагностики является ядерно-магнитная резонансная
томография, при которой определяются области гипергидратации мозгового
вещества.
Лечение ОНГМ основывается на устранении вызвавшей его причины
(этиотропне лечение), а также на выведении избыточного количества жидкости,
нормализации мозгового кровообращения и проницаемости
гематоэнцефалического барьера, коррекции метаболических нарушений.
 Антигипоксическая терапия (кислородная поддержка). Своевременная
интубация и перевод на ИВЛ. Показания: тахипноэ с ЧДД > 38-40 в 1 мин,
длителностью более 2 часов, патологический тип дыхания, развитие
судорожного синдрома. Гипервентиляция (ИВЛ с рС02 30 мм рт.ст.) вызывает
повышение содержания кислорода в крови, в ответ сужаются сосуды мозга и
объём его уменьшается. Тем же эффектом обладает гипербарическая
оксигенация.
 Купирование судорожного синдрома: ГОМК до 200 мг/кг/сут, диазепам до
80-100 мг/сут; натрия тиопентал 5-10 мг/кг/ч непрерывно 0,5 % р-р до
купирования приступа, затем 4 мг/кг/ч 2 дня
 Нормализация гемодинамики. Поддержание оптимального уровня АД
(верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.), ЧСС. Инфузионная терапия
(кристаллоиды и коллоиды 3:1). Допамин 100-250 мкг/мин. Гепарин 20-80 тыс.
МЕ/сут. Контрикал 20-40 тыс. ЕД/сут под контролем коагулограммы.
 Дезинтоксикационная терапия. Следует помнить о том, что при
дислокационном с-ме объем вводимых растворов не должен превышать 70=75
% физиологических потребностей.
 Дегидратационная терапия (осторожно!). Группы препаратов:
осмодиуретики, салуретики, онкодегидратанты, глицерин.
Маннитол – препарат экстренной дегидратации, осмодиуретик, 10-15 % р-р
в/в 0,5-1,0 г/кг, первую дозу вводят быстро капельно (200 кап/мин). Она
составляет около половины суточной, затем скорость уменьшают до 30 кап в мин.
Действие препарата заканчивается ч/з 6-8 часов. Снижает ВЧД на 50-90%.
Следует помнить о необходимости постоянного контроля за
осмолярностью плазмы. При осмолярности плазмы выше 290 мосм/л
осмодиуретики не используют! Возможен феномен отдачи. Препарат не

26
назначают при АГ и ССН, т.к. вызывает гиперволемию, а также при нарушении
почечной фильтрации. Другие осмодиуретики: 40 % р-р сорбитола (1 мг/кг),
реоглюман.
Лазикс (салуретик) – препарат выбора для стартовой терапии (1-2 мг/кг –
разовая доза). Побочные эффекты: потеря натрия, калия и хлора, гиповолемия.
Альбумин (онкодегидратант) - 10-20 % р-р.
Глицерин в дозе 1 г/кг 2 раза в день, внутрь, ч/з зонд.
Диакарб – купирует гиперпродукцию ЦСЖ – 0,25 г /сут в течение 1-2 нед.
Введение растворов глюкозы противопоказано из-за риска усиления
метаболического ацидоза в головном мозге!
 Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) - возвышенное положение
головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника.
 Глюкокортикоиды (действуют как стабилизаторы ГЭБ). Препарат выбора -
дексаметазон 1-5 мг/сут (по показаниям - 4 мг в/в каждые 4 ч).
 Метаболическая и нейровегетативная защита мозга. С этой целью
назначаются ноотропные препараты и средства, регулирующие метаболические
процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин, ноотропил (в/в до 4-6
г/сут). Кавинтон (10-20 мг 1-3 раза в сутки), актовегин (начальная доза 10-20
мл, затее 3-5 мл 1 раз в сутки). Физические методы защиты мозга (лед к голове
и артериям шеи).
 Средства, улучшающие мозговое кровообращение: сермион (ницерголин),
пентоксифиллин, димефосфон.
 Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), димедрол,
клемастин (тавегил).
 Восполнение энерготрат организма. Аминокислотные смеси: мориамин,
полиамин, аминофузин и др. Жировые эмульсии: интралипид, липофундин.
Ретаболил – 1 мл 5 % р-р 1 раз в нед.
 Симптоматическое лечение (НПВС, литические смеси).
Осложнения: дислокация и вклинение мозга.
Прогноз зависит от течения основного заболевания и адекватности его
терапии.
Исходы:
● Выздоровление при реверсивном отёке (негрубый перифокальный отёк
подвергается хорошей коррекции, поэтому для его обозначения применяют
термин реверсивный отёк мозга).
● Частичное восстановление утраченных функций (морфологически на месте
значительного повреждения мозговой ткани развивается кистозно-
атрофический процесс).
● Смерть.

27
 Оценка тяжести нарушения сознания по шкале ком Глазго
Тест-симптом Количество баллов
1. Открывание глаз
Произвольное 4
На болевой стимул 3
На обращенную речь 2
Отсутствует 1
2. Двигательная реакция
выполняет команды 6
целенапрвлена на болевой раздражитель 5
нецеленаправлена на болевой раздражитель 4
тоническое сгибание на болевой раздражитель 3
тоническое разгибание на болевой раздражитель 2
отсуствует 1
3. Речь
Ориентированная полная 5
Спутанная 4
Непонятные слова 3
Нечленораздельные звуки 2
Отсутствует 1
Прогноз: благоприятный – 10-15 баллов; неблагоприятный – 3-5 балла.
Оценка глубины угнетения сознания по шкале Шахновича
Глубина
угнетения Тест- симптомы
сознания
Оглушение  словесный контакт возможен, но затруднен
 ориентация в собственной личности, месте, времени,
обстоятельствах нарушена
 команды выполняет
Глубокое  словесный контакт практически невозможен;
оглушение  ориентация отсутствует; команды пытается выполнять
Сопор  команды не выполняет
 открывание глаз спонтанное, на окрик, боль
целенаправленная двигательная реакция на боль
 тонус мышц (шеи) сохранен
Кома  глаза не открывает
умеренной  нецеленаправленная реакция на боль (сгибание,
глубины разгибание конечностей)
 тонус мышц (шеи) сохранен, дыхание не нарушено
Глубокая кома  реакция на боль нецеленаправленная, снижена
 тонус мышц (шеи) снижен
 нарушения дыхания смешанного типов
Терминальная  реакция на боль отсутствует
кома  атония мышц
 тяжелые нарушения дыхания
 двухсторонний мидриаз

28
 Сопоставление шкал Глазго и Шахновича
Умеренное и глубокое оглушение >10 баллов
Сопор 8-10 баллов
Умеренная кома 6-7 баллов
Глубокая кома 5 баллов
Запредельная кома < 5 баллов

Дислокационный синдром (Б.С. Виленский, 1986)

1. Вклинение в вырезку мозжечкового намета височных долей больших полушарий
(«верхнее вклинение») – ущемление переднего отдела ствола мозга, ножек мозга,
задней мозговой артерии
2. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка («нижнее
вклинение») – сдавление продолговатого мозга
СТАДИИ РАЗВИТИЯ
1. Диэнцефально- мезенцефальная стадия
 угнетение сознания
 анизокория (расширение зрачка на стороне поражения с сужением зрачка на
противоположной стороне)
 возбуждение и диэнцефальные симптомы (гипертензия, тахикардия, тахипное,
гипертермия, гипергидроз), могут быть нерезко выражены
2. Мезенценфальная (переходная) стадия
 дальнейшее угнетение сознания (сопор, кома)
 смена анизокории двухсторонним расширением зрачков
 тоническое разгибание ног при сгибательной позе рук (реакция на боль)
 гемипарез на стороне, противоположной расширенному зрачку при анизокории
 усиление указанных выше вегетативных проявлений
3. Бульбарная стадия
 глубокая гипотоническая или терминальная кома
 двухсторонний мидриаз с максимальным расширением зрачков
 нарастающие гипотензия, брадикардия, брадипное, гипотермия

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это острое нарушение

системы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный
газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном
уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой
системы.
Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.
К внелегочным причинам относят:
 Нарушение центральной регуляции дыхания (ОНГМ, инсульты, травмы
ГМ, действие лекарственных препаратов, воспалительные и опухолевые
процессы в области ствола ГМ, кома).
 Поражение костно-мышечного каркаса, грудной клетки и плевры
(пневмоторакс, травмы спинного мозга, действие ФОС и миорелаксантов,
полиомиелит, столбняк, ботулизм).

29
  ОДН при нарушении транспорта О2 при больших кровопотерях,
отравлении «кровяными ядами» (СО, метгемоглобинообразователи, ОНК).
Легочные причины развития ОДН:
 Обструктивные расстройства (закупорка дыхательных путей мокротой,
инородными телами, рвотными массами, околоплодными водами, повешение,
удушение, опухоли дыхательных путей, ларинго- и бронхоспазм, паралич языка
с его западением и т.д.)
 Поражение респираторных структур (инфальтрация, деструкция,
дистрофия легочной ткани, пневмосклероз)
 Уменьшение функционирующей легочной паренхимы (недоразвитие
легких, сдавление и ателектаз легких, большое количество жидкости в
плевральной полости, тромбоэмболия легочной артерии)
В клинической практике принято разграничивать первичную и
вторичную ОДН.
Первичная ОДН связана с нарушением доставки О2 к альвеолам
(нарушение центральной нервной регуляции дыхания, поражение дыхательной
мускулатуры, бронхолегочная патология).
Вторичная ОДН связана с нарушением транспорта О2 от альвеол к
тканям, в частности в результате недостаточности кровообращения сердечного
и внесердечного происхождения (например, ОДН при шоке, соответствующая
развитию «шокового легкого»).
Смешанная ОДН представляет собой сочетание вентиляционной и
паренхиматозной ДН. Патогенетическая классификация предусматривает
вентиляционную и паренхиматозную ОДН.
Причины ОДН у инфекционных больных:
 поражение ЦНС (энцефалиты, комы, ОНМ и др.);
 нарушение иннервации дыхательных мышц (ботулизм, столбняк,
полиомиелит, полирадикулоневрит и др.);
 воспалительные поражения грудной клетки (плевриты и др.);
 поражение дыхательных путей с нарушением их воздухопроходимости
(воспаление в глотке, гортани, трахее, бронхиолах, парезы и параличи мышц
глотки и гортани, ларингоспазм, нарушение дренирования мокроты);
 поражение альвеолярной ткани (отек при пневмонии, РДСВ и др.);
 нарушения легочного кровотока, соотношений вентиляция/кровоток
(ателектазы, пневмонии, острая сердечная недостаточность).
Вентиляционная ОДН: уменьшается доступ воздуха в альвеолы,
снижается поступление О2 в кровь и выделение из нее СО2 .
Паренхиматозная ОДН: нарушается газообмен между альвеолярным
воздухом и кровью→развивается гипоксемия, СО2 в крови не накапливается.
Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания
организма в результате нарушения альвеолярной вентиляции, диффузии газов
через альвелярные мембраны и равномерности распределения О2 по органам и
системам.

30
 Клинически ОДН проявляется синдромами гипоксии, гипоксемии,
гиперкапнии.
Гипоксия определяется как состояние, развивающееся при пониженной
оксигенации тканей. При патологических процессах развивается гипоксия
вследствие нарушения снабжения тканей кислородом. Сюда относятся
респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая виды
гипоксии. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии
является определение парциального давления О2 в артериальной крови (РаО2).
Гипоксемия. В основе гипоксемического синдрома лежит нарушение
процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может
возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например,
асфиксия). Интегральным показателем гипоксемии является уровень
парциального напряжения О2 в артериальной крови (РаО2).
Гиперкапния – это патологический синдром, характеризующийся
повышенным уровнем содержания СО2 в крови или конце выхода в
выдыхаемом воздухе. Интегральный показатель гиперкапнического синдрома –
это уровень парциального напряжения СО2 в артериальной крови (Ра СО2).
В конечном счете, гипоксемия и гиперкапния всегда присутствуют при
ОДН. Однако следует разграничивать гипоксемическую и гиперкапническую
ОДН в связи с разными подходами к лечению.
Клиника
Клиника ОДН зависит от первопричины, приведшей к развитию ОДН, но
можно выделить основные симптомы, наблюдающиеся при всех видах ОДН.
Первостепенное значение имеет одышка, нарушение ритма дыхания:
тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием
вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, может быть угнетение дыхания
(при нарастании гипоксии), дыхание Чейн-Стокса, Биота, при развитии ацидоза
- дыхание Куссмауля.
Относительно менее информативен второй клинический признак ОДН –
цианоз, появление которого зависит от содержания эритроцитов, реологии
крови, состояния микроциркуляции. На ранних стадиях появляется акроцианоз
на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности. Затем цианоз
нарастает, становясь диффузным, при присоединении гиперкапнии может быть
«красный» цианоз на фоне повышенной потливости и на последних стадиях
ОДН наблюдается «мраморность» кожи, «пятнистый» цианоз. Для ОДН в
отличие от акроцианоза при недостаточности кровообращения характерен, так
называемый, центральный диффузный цианоз, не столько синего, сколько
пепельно-серого оттенка. Кожа больного остается теплой. Острое развитие
центрального цианоза манифестирует быстрое прогрессирование ОДН.
Клиническая классификация ОДН
I степень (ОДН-I) – соответствует начальной стадии.
Больной в сознании, беспокоен, может быть возбужден, эйфоричен.
Жалобы на ощущение нехватки воздуха. ЧД=16-25 в минуту, ЧСС=100-110 в 1
минуту. АД - в пределах нормы или несколько повышено. Кожные покровы
бледные, влажные, может быть легкий акроцианоз. РаО2 может снижаться до 70
31
мм.рт.ст., РаСО2 снижается до 35 мм.рт.ст. (компенсаторная гипокапния
вследствие одышки). Больные с ОДН-I в ПИТ не госпитализирутся.
II степень (ОДН-II) – жалобы на сильное удушье. Одышка выражена.
Сознание нарушено вплоть до его потери, бред, галлюцинации. Больные
адинамичны, заторможены, но может быть и психомоторное возбуждение. ЧД
до 30-40 в 1 минуту, но из-за уменьшения дыхательных объемов эффективность
его невелика – РаО2 снижено до 60 мм.рт.ст. (Ņ=80-100 мм.рт.ст.), РаСО2 -
повышается до 50 мм.рт.ст. (Ņ=35-45 мм.рт.ст.). ЧСС=120-140 в 1 минуту.
Артериальная гипертензия. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с
гиперемией, профузный пот. Больные с ОДН-II должны госпитализироваться в
ПИТ.
III степень (ОДН-III) и IV степень (ОДН-IV) – соответствуют тяжелой
декомпенсированной и крайне тяжелой стадии ДН.
Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги. Зрачки широкие с
отсутствием их реакции на свет. Сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание
поверхностное, ГД свыше 40 в 1 минуту. Часто наблюдается быстрый переход
тахипноэ в брадипноэ (ГД-8-10 в 1 минуту). Цианоз пятнистый или тотальный.
Пульс нитевидный, ЧСС=140 в 1 минуту. АД резко падает и перестает
определяться. Кожа влажная. Олигоанурия. РаО2 уменьшается до 50 мм.рт.ст. и
ниже, РаСО2 возрастает до 80-90 мм.рт.ст. и выше сопорозное состояние
переходит в глубокую гипоксическую кому. При особенно значительном
накоплении СО2 происходит не возбуждение, а угнетение дыхательного центра.
Развивается карбонаркоз и кома приобретает черты гиперкапнической.
Необходимо немедленное проведение реанимационных мероприятий.
Восстановление дыхания и сердечной деятельности возможно в пределах
первых 5 минут после их прекращения.
Для обоснования программы неотложной терапии важно, наряду со
стадией, уточнить тип ОДН, под которым понимают основной механизм ее
развития, приведший к нарушению газообмена.
Причины развития ОДН при инфекционных болезнях
При тяжелом течении инфекционных болезней причиной развития ДН
могут явиться:
1. Обструктивная ОДН
2. Рестриктивная ОДН
3. Диффузная ОДН
4. Нейропаралитическая ОДН
Обструктивная ОДН связана с нарушением трахеобронхиальной
проходимости и соответствует возникновению сопротивления дыханию на
уровне верхних (синдром крупа, острый стеноз гортани или стенозирующий
ларинготрахеит, ларингоспазм) или нижних отделов дыхательных путей
(острый бронхоспазм).
Основной этиологической причиной развития данного вида ОДН является
дифтерия (дифтерийный круп), ОРВИ (чаще парагрипп, реже РС-и
аденовирусная инфекция), корь, ветряная оспа. Острый ларингит,
ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит могут быть вируснобактериального
32
происхождения, что подтверждается выделением кокковой флоры из мокроты
(стафилококки, стрептококки).
В патогенезе обструктивной ДН ведущим является активный
воспалительный процесс слизистых оболочек ВДП, усиленная секреция слизи в
условиях повреждения мерцательного эпителия ВДП и задержка секрета в
дыхательных путях, накопление вязкой слизи→закупорка просвета гортани и
трахеи. Важное значение в формировании крупа принадлежит также
воспалительному отеку-набуханию слизистой оболочки подскладочного
пространства гортани (в физиологических условиях самое узкое и самое
уязвимое место дыхательных путей). При остром ларинготрахеите также
развивается нарушение координации нервно-мышечного аппарата гортани, что
определяет легкость возникновения спастических реакций.
А) Критическое уменьшение просвета соответствует развитию крупа или
острого стеноза гортани. Его нарастание приводит к обструктивной ОДН
вплоть до полной асфиксии.
Круп развивается чаще у детей до 2-х лет, что определяется
анатомическими особенностями ВДП у ребенка (узкость просвета в
подскладочном отделе трахеи, меньшая ригидность гортани в связи с неполным
развитием хрящевой ткани, относительно большая прослойка мягких тканей
кзади от гортани).
Синдром крупа развивается обычно внезапно в ночное время: приступы
кашля, резкая одышка, переходящая в удушье. Грубый лающий кашель,
переходящий в шумное стенотическое дыхание с участием вспомогательных
мышц, раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки,
грубые сухие хрипы в фазе вдоха. Прогрессирует одышка инспираторного типа,
дыхание частое, поверхностное, центральный цианоз, ослабленное дыхание. По
мере прогрессирования ОДН присоединяются признаки циркуляторной
недостаточности. Клинические проявления вирусного крупа при разных
ОРВИ в основном однотипны. Разграничивают
4 стадии крупа:
 I стадия – компенсированная - осиплость голоса, грубый кашель, дыхание
учащено, легкий цианоз носогубного треугольника. У детей появляется
беспокойство.
 II стадия крупа - (субкомпенсация) - сознание сохранено, постоянное
беспокойство, инспираторная одышка. Дыхание шумное, свистящее, с
участием вспомогательной мускулатуры, цианоз носогубного
треугольника, тахикардия, прогрессирует гипоксемия.
 III стадия - (декомпенсация) – состояние тяжелое, сознание временами
спутанное, дыхание стенотическое с затрудненным и удлиненным вдохом,
резко выражено втяжение податливых мест грудной клетки. Разлитой
цианоз. Холодный пот, ЧСС=140-160 в 1 минуту и больше. РаО2 ниже 70
мм.рт.ст.,РаСО2 до 50 мм.рт.ст. и выше. III стадия предасфиксическая.
 IV стадия – асфиксия. Сознание отсутствует. Зрачки широкие. Судороги.
Выражен цианоз. Пульс едва определяется. Переход тахикардии в

33
 брадикардию предшествует остановке сердца. Непосредственной
причиной смерти чаще является неполная обструкция дыхательных путей,
а гипоксический ОНМ с развитием комы.
При нейроинфекциях острый стеноз гортани обусловлен не воспалением,
а ларингоспазмами. Например, при столбняке судорожный приступ может
привести к полному закрытию голосовой щели с остановкой дыхания. Развитие
ОДН при столбняке связано со спастическим сокращением дыхательной
мускулатуры и нередко присоединением пневмонии.
При пароксизмах бешенства возникает тяжелый болезненный спазм
мышц глотки и гортани: синюшний цвет лица, у больного тяжелейшая одышка
с затрудненным свистящим вдохом (стридор), судорожным сокращением
диафрагмы и напряжением вспомогательных дыхательных мышц.
При коклюше ларингоспазм может осложнить течение болезни. В
тяжелых случаях нарушается ритм дыхания. Приступ спастического кашля
может закончиться продолжительным апноэ с развитием асфиксии.
Дифтерийный круп
У детей старшего возраста и взрослых – кашель и осиплость голоса в
течение 6-8 дней, формирование пленок в дыхательных путях, но
стенотического дыхания нет. Дыхательная обструкция знаменует начало
предасфиктической фазы, поначалу имеет приступообразный характер, затем
становится постоянной – фаза длится 2 суток, в конце ее – асфиксия.
У детей раннего возраста – кашель и осиплость (катаральная стадия 1-3
дня), далее развивается стенотическая стадия (2-3 дня), в дальнейшем –
асфиксия (через 5-6 дней от начала болезни).
Б) острый бронхоспазм.
В клинике инфекционных болезней о.бронхоспазм главным образом
выявляется у детей младшего возраста с аллергией в анамнезе при тяжелом
течении гриппа, РС-инфекции, при кори. Развивается клиника о.обструктивного
бронхита или бронхиолита. Мучительный надсадный кашель почти без
мокроты, как при крупе развивается обструктивная ОДН. В отличие от острого
стеноза гортани при бронхоспазме развивается экспираторная одышка,
отношение выдоха к вдоху возрастает в 4-5 раз. Приступы удушья от 2-5 минут
до нескольких часов. Грудная клетка фиксирована в состоянии вдоха, ее
экскурсия резко ограничена. Шумное дыхание со свистящим, слышными на
расстоянии хрипами. Кожа влажная, цианотичная. Тахипноэ. Тахикардия.
Признаки бронхоспазма сочетается с клиникой тяжелой вирусной
инфекции: лихорадка, интоксикация, часто признаки сосудистой
недостаточности.
О.обструктивный бронхит с бронхоспазмом может развиться при
бактериальных инфекциях. Прежде всего – это коклюш. При коклюше
приступы бронхоспазма со спастическим кашлем может привести к
продолжительному апноэ с асфиксией.
Рестриктивная ОДН – характеризуется вентиляционно перфузионным
дисбалансом, т.е. нарушением координации вентиляции альвеол и перфузии
легочных капилляров. Рестриктивная ОДН развивается при очаговых
34
патологических изменениях в паренхиме легких, причем снижение общего
объема вентиляции практически никогда не достигает критического уровня,
вызывающих ОДН.
Нарушение корреляции между вентиляцией альвеол и перфузией
капилляров может иметь 2 варианта:
I вариант нарушений связан с локальным прекращением вентиляции
отдельных респиронов при продолжающейся нормальной перфузии
соответствующих капилляров. При такой регионарной гиповентиляции
значительная часть крови, поступающей из правого желудочка сердца,
заведомо не оксигенируется. Регионарная гиповентиляция лежит в основе
нарушения функции дыхания при пневмониях. Шунтирование
неоксигенированной крови может достигать 10-20%, что определяет развитие
выраженной гипоксемии.
II разновидность рестриктивной ОДН – регионарная гипоперфузия –
обусловлена блокадой кровотока в аэрируемых респиронах. Расстройство
микроциркуляции в легочных капиллярах обусловливает нарушение
вентиляции. За счет неперфузируемых альвеол появляется дополнительное
функциональное «мертвое» дыхательное пространство. Вентиляция легких
становится неэффективной. Примером развития ОДН в результате региогарной
гипоперфузии легочных капилляров является синдром «шокового легкого». Его
рассматривают как свидетельство кризиса микроциркуляции в системе малого
круга кровообращения. Возникает микротромбоз легочных капилляров с
расстройством микроциркуляции, артериовенозным шунтированием, развитием
микроателектазов и кровоизлияний, начинающимся отеком легких. Пусковым
фактором является локализованное ДВС крови в зоне легочных микрососудов.
Аналогичный синдром может развиться и при отсутствии признаков
шока (острый респираторный дистресс-синдром взрослых). В клинике
инфекционных болезней этот синдром описан при сепсисе, тяжелом течении
гриппа, пневмониях.
Клиническая картина «шокового легкого» характеризуется быстро
прогрессирующей ОДН: резко выражена одышка, цианоз. Однако с
гипоперфузией легочных капилляров гипервентиляция не обеспечивает
компенсации. В легких выслушиваются влажные хрипы. На Rg-графии легких -
симптом «снежной бури». Как правило, развивается отек легких,
присоединяется пневмония.
Диффузная ОДН – возникает в результате альвеолярно-капиллярного
блока, вызывающего нарушение диффузии газов (отек легких), что связано с
повышенным пропотеванием жидкой части крови в ткань легкого, интерстиций
и альвеолы.
Причиной развития отека легких (ОЛ) может быть повышение
гидростатического давления в малом круге кровообращения из-за
затрудненного оттока крови по легочным венам в левое предсердие
(гидростатический или гемодинамический ОЛ). Этот тип ОЛ может развиться
при инфаркте миокарда, гипертонических кризах и др. В практике врача-

35
инфекциониста гидростатически ОЛ встречается только при соответствующем
отягощении преморбидного фона.
Другой причиной ОЛ может быть острое снижение градиента
онкотического давления. Например, при введении в сосудистое русло
чрезмерно больших количеств кристаллоидных растворов.
Для клиники инфекционных болезней основной интерес представляет
ОЛ, первично обусловленный повышением проницаемости капилляров.
Токсины инфекционного происхождения оказывают повреждающее действие
на эндотелий легочных капилляров и альвеолярный эпителий, в связи с чем
повышается проницаемость альвелярно-капиллярной мембраны. Такой острый
ОЛ может развиться при гриппе.
Поначалу жидкость накапливается в зонах легочного интерстиция (фаза
интерстициального ОЛ). В этой фазе ОДН связана с развитием альвеолярно-
капиллярного блока (диффузионная ОДН). Нарушается оксигенация крови без
задержки выведения СО2. При гриппе процесс может ограничиться
интерстициальным ОЛ. Избыток жидкости в интерстиции затопляет большое
число альвеол, что характеризует развитие альвеолярного ОЛ.
В фазу альвелярного ОЛ начинают преобладать механизмы
рестриктивной ОДН. Развитие альвелярного ОЛ с прогрессированием
рестриктивной ОДН наблюдается при особотяжелых формах гриппа.
Клиника альвелярного ОЛ – боли в грудной клетке, слышное на
расстоянии клокочущее дыхание, приступ удушья, обильная пенистая жидкая
желтоватая или кровянистая розовая мокрота (до 1-1,5 л в час). Молниеносное
течение ОЛ с летальным исходом в течение нескольких минут в основном
наблюдается при гемодинамическом типе ОЛ.
Клиника интерстициального ОЛ – характеризуется прогрессированием
ОДН, нарастанием одышки и цианоза. Чувство сжатия грудной клетки,
недостатка воздуха, беспокойство, отрывистый сухой кашель.
При переходе в альвеолярную фазу отека кашель становится влажным с
мокротой. Ортопноэ. Вдох затруднен, тимпанит в верхних отделах легких.
Рассеянные влажные хрипы, преимущественно в нижнезадних. Много сухих
хрипов разного тембра. Снижение АД, пульс частый слабого наполнения, тоны
сердца глухие, границы сердца расширены. Прогноз фазу альвеолярного ОЛ
всегда крайне серьезный.
Нейропаралитические расстройства дыхания (РД) – возникают
вследствие первичного инфекционно-токсического поражения нервно-
мышечных механизмов дыхания, это приводит к полному (паралич) или
частичному (парез) выключению диафрагмы и других дыхательных мышц.
В клинике инфекционных болезней нейропаралитическая ОДН
наблюдается при ботулизме и паралитической форме полиомиелита.
Развивается инспираторная одышка, удлинена фаза вдоха.
Недостаточность вдоха вызывает резкое уменьшение величины дыхательных
объемов. Компенсаторно возрастает ЧД до 40-50 в 1 минуту (симптом
«дыхания загнанной собаки»). Уменьшается дыхательной объем, возрастает
доля анатомического мертвого дыхательного объема. При уменьшении
36
дыхательного объема в 2 раза его величина начинает приближаться к объему
мертвого пространства. Дыхание превращается в бесполезное,
маятникоподобное движение воздуха в верхней части ДП, не достигающего
альвеол и не участвующего в газообмене. При столь большой ЧД резко
увеличиваются энергозатраты. Возрастающая потребность в О2 усугубляет
развитие кислородного голодания.
При прогрессировании ОДН возникает аритмия дыхания с появлением
повторных апноэ. В дальнейшем возникает гипоксическая кома с потерей
сознания. При данном виде ОДН непременным условием успеха в проведении
реанимационных мероприятий являются своевременный перевод больных на
аппаратное дыхание.
При бульбарной и бульбоспинальной форме полиомиелита происходит
поражение дыхательного центра («паралич коланды») и поражение спинного и
продолговатого мозга с нарушением центральной регуляции дыхания и
двигательных мотонейронов.

Критерии разграничения разных типов ОДН при тяжелых формах

инфекционных болезней

Типы ОДН
Клинические Синдром Острый Рестрик- Отек Нейропа-
признаки крупа бронхо- тивная легких ралити-
спазм ОДН ческие РД
Инспираторная + - ± + +
одышка
Экспираторная - + ± - -
одышка
Свистящее - + - - -
дыхание
Ортпноэ - - ± + -
Сухой приступо- + + - - -
образный кашель
Влажный кашель - - + + -
Пенистая - - - ± -
мокрота
Очаговые - - + + -
изменения в
легких
Симметричные - - - ± -
хрипы в легких
Нарушение речи - - - - +
Парезы мышц - - - - +

37
 Программа интенсивной терапии при ОДН
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
2. Нормализация дренирования мокроты
3. Противовоспалительная (противооотечная) терапия
4. Обеспечение адекватного объема спонтанной вентиляции с помощью
специальных режимов
5. Оксигенация вдыхаемого воздуха
6. ИВЛ
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
 Освобождение надгортанного пространства от скоплений слизи,
остатков пищи, предупреждение регургитации содержимого желудка.
 Использование специальных воздуховодов, интубация или трахеостония
в случаях параличей мышц глотки, гортани западении языка при коме
 При параличе основных дыхательных мышц – ИВЛ
 При крупе-ГКС, антигистаминные препараты седативные средства
 При психомоторном возбуждении – показаны оксибутират Na,
литическая смесь, диазепам и др.
 Противоотечные (лазикс, ГКС) и отвлекающие меры (горчичные ванны)
 Барбитураты и миорелаксанты
 Санация трахеобронхиального дерева
2-3. Нормализация дренирования мокроты
 Увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов и терапия
муколитиками используется стерильная вода, 2-4%-ный раствор NaHCO3,
муколитики трипсин или химотрипсин (по 10 мг), ацетилцистеин (0,6-0,8 г),
рибонуклеаза (25 мг), ДНК-аза (10 мг), бромгексин (4 мг) на ингаляцию.
 Использование муколитиков в комплексных аэрозолях в сочетании с
бронходилататорами (2,5% эуфилин-5 мл), антигистаминными средствами (1%
димедрол-1 мл), ГКС (преднизолон 30 мг)
 Устранение гипертоксической дегидратации – необходимое условие для
разжижения мокроты
 Применение бронхорасширяющих средств-стимуляторов бета-2-
адренорецепторов-беотек (фенотеры) или алупент (орципреналин),
сальбутамол, виде аэрозолей по 1-2 вдоха, особенно передингаляцией
муколитиков.
 Стимуляция кашля – механическое раздражение слизистой оболочки
глотки, подавливание на перстневидный хрящ, под яремную вырезку, глубокий
вдох с последующим максимальным выдохом и одновременное сжатие грудной
клетки
 Постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный
массаж грудной клетки.
 При скоплении мокроты в трахее и бронхах отсасывание секрета
катетером, введенным через носовой ход или посредством лечебной
бронхоскопии.
38
 4-5. Подача увлажненного О2 со скоростью 5 л/мин через носовые
канюли, носоглоточные катетеры или кислородную маску. При проведении
этой процедуры в постоянном режиме содержание О2 во вдыхаемой смеси не
превышает 40%.
6. Показания к ИВЛ:
 Прекращение спонтанного дыхания
 Резкое нарушение ритма дыхания (ЧД>40 раз/мин)
 Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры
 Прогрессирование симптомов гиповентиляции и гипоксии (цианоз, серо-
землистый цвет кожи, беспокойство или возбуждение, чувство удушья,
нарушение сердечной деятельности)
 Снижение ЖЕЛ<15 мл/кг, РаО2<70 мм.рт.ст., РаСО2>55 мм.рт.ст.
Лечение ложного крупа (о.стенозирующего ларинготрахеита)
 Ванна для ног (Т=37-39ºС) по 3-5 минут
 Горячее молоко с содой, горчичники на грудную клетку
 Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин)
 ГКС-90-120 мг преднизолона в/м или в/в (в зависимости от стадии
крупа)
 Седативные препараты (седуксен, оксибутират Na, литическая смесь,
диазепам)
 При стенозе II-III степени с целью дегидратации вводят
гипертонические растворы (глюкоза 40%, CaCl2-10%)
 Ингаляции комплексного аэрозоля: (Соринсон С.Н., 1990)
NaHCO3-4%-4 мл
Эуфиллин –2,4%-5 мл
Димедрол 1%-1,0 мл ИЛИ 5%-эфедрин-2-3 мл
Гидрокортизон-50мг 4% NaHCO3-2-3 мл
ДНК-аза-25-50 мг
 Этиотропная терапия
 При нарастании удушья – интубация или трахеостония
Лечение дифтерийного крупа
 Госпитализация в ПИТ
 Индивидуальный пост в период стеноза
 Наблюдение оториноларинголога
 ПДС
 Аэрация палаты, теплый чай
 Преднизолон в/в 60-120 мг/сутки
 Удаление пленок электроотсосом
 Увлажнение О2 через катетеры
 Спазмолитики (5% эфедрин 1 мл;эуфиллин; атропин 0,1%-1 мл)
 Антигистаминные препараты (димедрол 1%-10млх2 раза)
 Седативные препараты (седуксен 5%-2 млх2-3 раза в/м)

39
  При возбуждении – литическая смесь (промедол 1%-1,0 мл + аминазин
2,5%-2 мл + димедрол – 1 мл)
 Паровые ингаляции с раствором гидрокортизона (100-125мг 2-3
раза/сут)
 ИВА или трахеостомия (ЧД>40 в 1 минуту, цианоз, тахикардия,
двигательное беспокойство, гиперкапния, ацидоз)
Лечение ларингоспазма при столбняке и бешенстве -
противосудорожная терапия в сочетании с барбитуратами и миорелаксантами
(оксибутират Na в/в, литические смеси, диазепам в/м, хлоралгидрат в клизме до
6,0 г ИВЛ – единственно возможный путь спасения больных. Состав
литических смесей: аминазин, димедрол, промедол.
Купирование апное:
 Очищение дыхательных путей от слизи
 Фиксация языка
 Обеспечить доступ холодного свежего воздуха
 Похлопывание по щекам
 Аминазин, кортикостероиды
 ИВЛ.
Терапия острого бронхоспазма.
Симпатолиметики бронхолитического действия в аэрозолях (новодрин,
алупент, беротек, сальбутамол)
↓
 Алупент (0,05%-1-2 мл) п/к или в/м, или в/в
↓
 Эуфиллин 2,4%-10 мл в/в
↓
 преднизолон-60-120 мг в/в капельно
 гидрокортизон 250-500 мл в/в
Лечение рестриктивной ОДН при пневмонии.
 антибактериальная терапия (в т.ч. перед транспортировкой больного)
 перед транспортировкой, по показаниям, вводят анальгетики,
аналептики
 транспортировка в положении на больном боку
 ингаляция кислорода, ГБО
При паренхиматозной дыхательной недостаточности:
 противошоковые мероприятия
 лечение о.сердечной недостаточности
 при пневмонии п/микробные препараты, ГКС
 лаваж трахеобронхиального дерева
 оксигенотерапия, ГБО
 при отеке легких ингаляции О2 парами 70%-ного этилового спирта (15-
20 мин с интервалом в 10-15 минут) или 10%-ного р-ра антифосилана и др.
пеногасители.

40
  Преднизолон-3-5 мг/нг/сутки
 Лазикс в/в 20-60 мг
 При о.сердечной недостаточности (при повышенном АД) – сидячее или
полусидячее положение больного, ножные ванны горячие, жгуты на
н/конечности
 В/в капельно – арфонад (50 мг в 250 мл 5% глюкозы 15-20 кап/мин под
контролем АД)
 Сердечные гликозиды
 Купирование психомоторного возбуждения при низких показателях АД
(оксибутират Na 20%, 20-30 мл, в течение 5-10 мин) или другие седативные
средства (в/в пипольфен 2,5%-2 мл, или дроперидол 0,25%-3-4- мл, или
седуксен 0,5%-2 мл)
 Этиотропная терапия
 ИВЛ
 Нейропаралитическая ОДН:-поддержание проходимости дыхательных
путей (удалить слизь, остатки пищи)
 При параличе мышц гортани, глотки, западение языка – воздуха-воды,
или интубация (ИВЛ), или трахеостомия
 Кортикостероиды в сочетании с ИВЛ
 При ботулизме – введение ПБС
Лечение РДС взрослых (при полиорганной недостаточности)
 Нормализация легочного кровотока на уровне микроциркуляции
 Респираторная поддержка
 ГКС
 Дренирование мокроты
 Искусственная оксигенация
 Терапия полиорганной недостаточности
Критерии эффективности терапии при ОДН – улучшение
самочувствия, устранение одышки, цианоза, чувства удушья, устранение
энцефалопатии, нормализация газового состава крови.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое нарушение

фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или
единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму
различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, что приводит к
олигоанурии, гиперазотемии, нарушению вводно-электролитного и кислотно-
щелочного равновесия.
Этиология
Выделяют 4 основные группы причин развития ОПН: преренальные,
ренальные, постренальные, аренальные. Соответственно различают следующие
основные этиологические формы ОПН:
41
  Преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым
нарушением почечного кровообращения;
 Ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы
почек;
 Постренальную (обструкционную), вызванную острым нарушением
оттока мочи.
Преренальные факторы ОПН
Преренальная форма составляет 40-60 % всех случаев ОПН. При
преренальной форме почки непосредственно не повреждены, но под влиянием
этиологических факторов резко снижаются почечный кровоток и клубочковая
фильтрация, в связи, с чем кровь недостаточно очищается от азотистых
метаболитов, и развивается азотемия.
Как правило, преренальные формы ОПН вызываются шоком или резким
уменьшением объема циркулирующей крови вследствие ряда причин:
1. инфекционно-токсический шок;
2. гиповолемический шок;
3. анафилактический шок;
4. геморрагический шок;
5. кардиогенный шок;
6. гемолитический шок (при переливании несовместимой крови,
гемолитический криз при гемолитической анемии);
7. травматический шок;
8. сердечная недостаточность (при инфаркте миокарда);
9. обширные ожоги и отморожения; 10.синдром длительного раздавливания;
11 .лекарственные вещества, снижающие почечный кровоток (НПВС,
ингибиторы АПФ).
Преренальная форма в случаях длительного воздействия причинного
фактора (артериальной гипотензии) переходит в ренальную.
Ренальные факторы ОПН
Ренальная форма составляет около 50% всех случаев ОПН и обусловлена
патологическим процессом, непосредственно поражающим почки. Наиболее
частыми ренальными факторами, вызывающими ОПН являются
иммуновоспалительные поражения почек и воздействия
нефротоксических веществ.
1. острый гломерулонефрит;
2. острый интерстициальный нефрит;
3. острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым
папиллярным некрозом;
4. внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами (уратами при
подагре), пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза;
5. поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (чаще
при системной красной волчанке);
6. поражение почек при системных васкулитах;
7. ОПН трансплантированной почки;
8. воздействие нефротоксических веществ:
42
  четыреххлористого углерода;
 этиленгликоля, метанола;
 тяжелых металлов (ртути, меди, хрома и др.);
 крепких кислот (уксусная кислота и др.);
 лекарственных средств (аминогликозидов, сульфаниламидов и др.);
 отравление ядовитыми грибами, змеиным ядом;
эндогенно продуцируемые в избытке вещества (мочевая кислота, миоглобин);
 тромбоз и эмболия почечных артерий;
 тромбоз почечных вен;
 гемолитико-уремический синдром и тромбоцитопеническая пурпура.
Постренальные факторы ОПН
Постренальная форма составляет около 5% всех случаев ОПН и
обусловлена наличием препятствия оттоку мочи. В эту группу относятся
этиологические факторы, вызывающие обструкцию мочевыводящих путей.
1. обструкция мочевыводящих путей камнем;
2. обструкция мочевыводящих путей опухолью;
3. ретроперитонеальный фиброз;
4. обструкция мочевыводящих путей увеличенными лимфатическим узлами;
5. острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной железы;
6. окклюзия мочеточников кровяными сгустками.
Аренальная форма ОПН
Аренальная форма ОПН - очень редкая форма, развивающаяся у больных
после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.
При инфекционных болезнях встречаются преимущественно
преренальные и ренальные формы. Наиболее часто преренальные формы
обусловлены резким нарушением системного кровообращения у больных
синфекционно-токсическим, дегидратационным, анафилактическим шоком, в
случаях массивной кровопотери (брюшной тиф, вирусные гепатиты). Ренальная
форма ОПН является следствием повреждения нефрона и эндотелия канальцев
(лептоспироз, ГЛПС), расстройства микроциркуляции в сосудах почек
(малярия).
Патогенез
Основными патогенетическим факторами ОПН являются:
 повреждающее влияние на почку цитокинов (ИЛ-1, ФНО-а), в большом
количестве выделяющихся при различных видах шока;
 уменьшение почечного кровотока (особенно в корковом
веществе) кровотока и падение клубочковой фильтрации, развитие ишемии
почки (особенно при преренальной ОПН), уменьшение тубулярного тока;
 уменьшение доставки натрия и воды к дистальным канальцам,
находящимся в связи с macula densa, что стимулирует секрецию ренина и затем
продукцию ангиотензина; это вызывает спазмирование
прегломерулярных артерий; тромбоз артерий, усугубляет ишемию почек и
уменьшение почечного кровотока;

43
  шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при
резкой констрикции сосудов коры почки кровь попадает в пограничный слой
между корой и мозговым веществом, т.е. в юкстамедуллярный слой), возникает
стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше
снижает клубочковую фильтрацию;
 угнетение апоптоза эпителия канальцев под влиянием
апоптозактивирующих ферментов каспаз и ИЛ-IP;
 развитие тубулярного некроза в связи с тем, что к ишемии наиболее
чувствительны дистальные канальцы;
 обтурация канальцев слущеным эпителием, который прилипает к
поверхности канальцев, благодаря взаимодействию интегринов со
специфическими мембранными рецепторами эпителия канальцев;
 тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку
поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием; кроме
того, канальцы блокируются клеточным детритом;
 развитие ДВС-синдрома (тромбоз клубочковых капилляров
предшествует нефронекрозу);
 накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием отека и
набухания;
Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов почки теряют
способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный
баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило,
развивается гиперкалиемия), кислотно-щелочное равновесие
(метаболический ацидоз), происходит накопление мочевины, креатинина,
нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.
Клиническая картина
В течении ОПН выделяют следующие периоды:
 начальный или период действия этиологического фактора;
 олигоанурический период;
 период восстановления диуреза;
 период восстановления функции почек (реконвалесценции).
Начальный период
Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как
в этот период он еще продолжает действовать. Продолжительность начального
периода составляет 1-3 суток.
Олигоанурический период
В клинике этого периода на первый план выступают явления почечной
недостаточности. Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3-
4 недель. Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита,
сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту, выделение малого
количества мочи. Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия
(суточный диурез не превышает 50 мл). Объективное исследование больных
выявляет следующие характерные проявления.
Кожа: сухая, шелушащаяся.

44
 Система органов пищеварения. Язык сухой, обложен коричневым
налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъязвлениями.
Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с
раздражением брюшины. У 10% больных развиваются желудочно-кишечные
кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника.
Возможно увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до
развития печеночной недостаточности.
Сердечно-сосудистая система. Возможно развитие острого миокардита.
Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца,
расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим
шумом, диффузными изменениями ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т и
смещение интервала S-T книзу от изолинии в нескольких отведениях).
Диффузный миокардит может осложниться острой левожелудочковой
недостаточностью. Реже развивается фибринозный перикардит. У многих
больных перикардит протекает скрыто. Артериальное давление снижено или
нормальное.
Система органов дыхания. При аускультации легких определяются
жесткое дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной
гипергидратации развивается отек легких. Наиболее точно и рано можно
распознать отек легких с помощью рентгенологического исследования. Кроме
отека легких часто развивается пневмония, которая может абсцедировать. В
тяжелом состоянии в связи с развитием ацидоза появляется дыхание
Куссмауля.
Центральная нервная система (ЦНС). Поражение ЦНС проявляется
головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно
помрачнение сознания.
Электролитные нарушения. В олигоанурической фазе наиболее
характерны следующие электролитные нарушения:• гиперкалиемия - связана с
внутрисосудистым гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным
катаболизмом. Основные клинические проявления: вялость, парестезии,
иногда судорожные подергивания, снижение артериального давления. На
ЭКГ гиперкалиемия проявляется замедлением атриовентрикулярной и
внутрижелудочковой проводимости, увеличением амплитуды зубца Т,
снижением амплитуды зубца R и Р, расширением комплекса QRS,
экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией;
 гипонатриемия - возникает вследствие перемещения калия из
внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в
клетках натрием. Развитию гипонатриемии способствуют обильная рвота,
понос. Основными проявлениями гипонатриемии являются апатия,
сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение артериального
давления, тахикардия, обмороки при переходе в вертикальное положение;
 гипокальцемия - обусловлена нарушением всасывания кальция в
кишечнике, гиперфосфатемией. Основные проявления гипокальцемии:
судороги, асфиксия (вследствие спазма гортани), подергивания мышц лица, на

45
ЭКГ - увеличение продолжительности интервала QRST (за счет удлинения
сегмента ST). Гипокальциемия часто сочетается с гиперкалиемией;
 гипохлоремия - в олигоанурической фазе наблюдается постоянно,
возникает за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного
пространства в клетки. Основные симптомы гипохлоремии: слабость,
адинамия, артериальная гипотензия, судороги;
 гипермагниемия - развивается на 3-4 день олигоанурии и держится на
протяжении всего периода олигоанурии. Избыток магния снижает нервно-
мышечную возбудимость, больные заторможены, артериальное давление
снижается, возможна остановка дыхания;
 гиперфосфатемия - является следствием повышенного катабализма.
Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Развивается метаболический
ацидоз.
Нарушение водного баланса. При ОПН в олигоанурическом периоде чаще
всего имеют место внеклеточная гипергидратация и общая гипергидратация.
Внеклеточная гипергидратация имеет следующие клинические проявления:
 легкая степень внеклеточной гипергидратации характеризуется
увеличением массы тела;
 средняя степень внеклеточной гипергидратации выражается появлением
отеков стоп, голеней, подъемом артериального и венозного давления,
перегрузкой малого круга кровообращения (влажные хрипы в легких, усиление
прикорневого рисунка, начинающийся отек легких);
 тяжелая степень гипергидратации проявляется асцитом, гидротороксом,
гидроперикардом, отеком легких, мозга;
При прогрессировании внеклеточной гипергидратации развивается
клеточная гипергидратация, что характеризуется астенией, тошнотой,рвотой,
болями в мышцах, суставах, судорогами, отвращением к воде, отсутствием
жажды, клиникой отека мозга. Лабораторные данные в олигоанурическом
периоде
1. Общий анализ крови: гипохромная анемия, гиперлейкоцитоз,
тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
2. Общий анализ мочи: моча темная (не постоянный признак), снижена
плотность мочи, много эритроцитов (не постоянный признак), клеток
почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия.
3. Биохимический анализ крови: уменьшение содержания альбумина,
повышение уровня α2- и γ-глобулинов; гипербилирубинемия,
гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия,
гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; увеличение
содержания аминотрансфераз; повышение содержания мочевины,
креатинина, остаточного азота.
Период восстановления диуреза
Этот период характеризуется постепенным увеличением диуреза.
Различают фазу начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл
в сутки) и фазу полиурии (количество мочи возрастает ежесуточно на 50-100 мл

46
и достигает 2-3 л и более в сутки). Длительность периода полиурии может
колебаться от 20 до 75 дней (в среднем 9-11 дней).
В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а
канальцевая реабсорбция еще остается нарушенной. Количество теряемой с
мочой воды велико, может составлять до 4-6 л в сутки. В связи с этим
клинические проявления периода восстановления диуреза характеризуются
преимущественно электролитными нарушениями и дегидратацией.
Нарушение водного баланса. Внеклеточная дегидратация имеет
следующие проявления:
 тошнота, рвота;
 выраженная слабость;
 отсутствие аппетита;
 выраженная сухость кожи;
 снижение тонуса глазных яблок;
 нитевидный пульс;
 спавшиеся вены;
 резкое снижение артериального давления, вплоть до коллапса;
 сухость языка;
 отсутствует жажда;
 признаки сгущения крови (увеличение количества эритроцитов,
гемоглобина, гематокрита);
 температура тела снижена;
 гипонатриемия, гипохлоремия
Клеточная дегидратация является результатом потери большого
количества жидкости и имеет следующие характерные симптомы:
 мучительная жажда;
 значительная потеря массы тела;
 выраженная сухость слизистой оболочки рта, языка;
 артериальное давление вначале повышается, затем снижается;
 тяжелая степень дегидратации проявляется сонливостью, но нередко
беспокойством, галлюцинациями, бредом, психозом)
 гипернатриемия.
Общая дегидратация сочетает симптомы внеклеточной дегидратации и
клеточной дегидратации.
Электролитные нарушения. Наиболее часто определяются гипокалиемия,
гипонатриемия, гипомагниемия. Гипокалиемия возникает вследствие больших
потерь калия с мочой, рвотой.
Клинические проявления гипокалиемии:
 вялость, апатия;
 выраженная мышечная слабость вплоть до параличей;
 иногда паралич дыхательной мускулатуры (при тяжелой степени
гипокалиемии) и остановки дыхания;
 атония мочевого пузыря;

47
  тахикардия;
 боли в области сердца;
 артериальная гипотензия;
 расширение границ сердца, негромкий систолический шум в области
верхушки сердца, аритмия;
 ЭКГ: снижение, уплощение, расширение зубца Т, при тяжелой
гипокалиемии он становится отрицательным, зубец R увеличивается, часто
экстрасистолия, мерцательная аритмия.
Гипомагниемия проявляется психическими расстройствами, бредом,
мышечными подергиваниями, судорогами, аритмиями. Тяжелая гипомагниемия
приводит к развитию комы.
Постепенно в полиурическом периоде суточное количество мочи
уменьшается, приближаясь к нормальному. Плотность мочи повышается. После
нормализации водно-электролитных нарушений улучшается общее состояние,
исчезает слабость, улучшается аппетит.
Лабораторные данные в периоде восстановления диуреза
1. Общий анализ крови: гипохромная анемия.
2. Общий анализ мочи: плотность мочи снижена, много белка, эритроцитов,
цилиндров, эпителиальных клеток.
3. Биохимический анализ крови: сохраняется повышенным содержание
креатинина, мочевины, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия,
гипомагниемия.
Период реконвалесценции
Принято считать, что этот период начинается с того времени, когда
уровень мочевины и креатинина становится нормальным. В этом периоде
биохимические и электролитные показатели приходят к норме, нормализуется
анализ мочи, восстанавливается функция почек. Периодвосстановления
функции почек может продолжаться 3-12 месяцев и даже до 2 лет.
Особенности течения ОПН при инфекционных заболеваниях
Различие патогенеза отдельных инфекций накладывает отпечаток на
течение ОПН.
При геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС)
развитию ОПН предшествует типичная 5-7 дневная лихорадка, отмечается
выраженный геморрагический синдром. В стадии олигоанурии температура
тела снижается, наблюдаются повторные носовые и внутренние кровотечения.
Типичны икота, боли в животе и в поясничной области. Преобладает
артериальная гипотензия. Быстро нарастает содержание мочевины, креатинина,
остаточного азота. В осадке мочи выявляются своеобразные патологические
элементы: фибринные цилиндры, и вакуолизированные клетки. В
периферической крови - лейкопения, сменяющаяся выраженным
нейтрофильным лейкоцитозом. Несмотря на задержку мочи, преобладает
дегидратация, протекающая по гипертоническому типу. Период олигоанурии
может затянуться до 10-15 дней с последующим благоприятным исходом.

48
 У больных лептоспирозом ОПН развивается чаще при тяжелой
интерогеморрагической форме. ОПН проявляется в разгаре заболевания с 7-10
дня болезни, но может наблюдаться и в более ранние сроки, уже с 4-го дня от
начала болезни. Отеков и артериальной гипертензии обычно не бывает. В
мочевом осадке преобладают эритроциты, зернистые цилиндры. У больных
лептоспирозом ОПН может сочетаться с печеночной недостаточностью.
При малярии ОПН чаще развивается как следствие гемоглобинурийной
лихорадки - массивного внутрисосудистого гемолиза после приема различных
лекарственных препаратов больными с дефицитом Г-6ФДГ. Внезапно
(независимо от приступов малярии) с ознобом в течение нескольких часов
температура тела повышается до 39-40°С. Появляются боли в пояснице,
эпигастральной области, тошнота, рвота. Признаками массивного гемолиза
являются желтуха и изменение цвета мочи, которая становится темно-
коричневой. После отстаивания в ней видны 2 слоя: верхний - прозрачный,
красноватого цвета и нижний - темно-коричневый густой осадок. Приступ
острого гемолиза может сочетаться с шоком. С развитием ОПН наступает
олигоурия с выделением небольшого количества дегтеобразной мочи, а затем
анурия. Развивается уремическая кома. Смерть больного может наступить на 3-
4 день ОПН. Характерна тяжелая анемия.
Дифференциальный диагноз ОПН. Синдром острой почечной
недостаточности может быть следствием гломерулонефрита, отравления
нефротоксическими ядами, гемотрансфузионных осложнений и других причин
неинфекционного характера. В каждом конкретном случае необходим анализ
состояния больного, предшествовавшего острому нарушению функции почек.
Следует иметь в виду, что у лиц с хронической почечной патологией может
развиться острая декомпенсация при любом инфекционном
заболевании.Острый нефрит сопровождается выраженной артериальной
гипертензией. Отмечаются отеки лица, в области крестца, конечностей. Кожа
пастозная, бледная. Наблюдаются одышка, расширение сердечной тупости.
Геморрагических проявлений, кроме гематурии, нет. Изменения лейкограммы
не характерны. В крови могут определяться высокий уровень азотистых
шлаков, увеличение хлоридов.
Дифференциальной диагностике способствуют отсутствие клинических
проявлений острого инфекционного заболевания, установление факта
перенесенных в прошлом ангин.
ОПН, вызванная переливанием несовместимой крови, характеризуется
тем, что ей всегда предшествует острый гемолиз эритроцитов с явлениями
гемотрансфузионного шока. На фоне олигоанурии и метаболических
расстройств возникают резко выраженные адинамия, заторможенность,
сонливость. Реакция на окружающее ослаблена. Временами наступает
бессознательное состояние, отмечается судорожное подергивание мышц.
Появляются боли в животе, частая или непрерывная рвота. Увеличены печень и
селезенка. Тахикардия, систолический шум на верхушке, артериальная
гипертензия. В стадии уремической комы - одышка, дыхание Куссмауля или
Чейна-Стокса. В моче и крови - дериваты гемоглобина.
49
 Отравление грибами (сморчками) характеризуется рано возникающими
болями в животе, рвотой, кровавым поносом. Отмечаются гипотермия,
брадикардия. Появляется красный цвет мочи. Характерен миоз, сменяющийся
мидриазом. Острая почечная недостаточность развивается на фоне
токсического гепатита.
Отравление мышьяком проявляется острейшим гастроэнтеритом. Стул
нередко в виде рисового отвара. У больных появляется металлический привкус
во рту, жжение в горле. Олигоанурия развивается одновременно с судорогами,
гипотермией, артериальной гипотензией. Рано развивается кома.
Отравление сулемой отличается тем, что перед развитием анурии и
уремической комы больных беспокоят боль, жжение, металлический привкус
во рту. Отмечаются отечность слизистой оболочки полости рта, признаки
язвенного стоматита и колита. Рвота с кровью. Артериальная гипотензия,
затруднение дыхания.
Классификация ОПН
1. По месту возникновения «повреждения»:
• Преренальная
• Ренальная
• Постренальная
2. По этиопатогенезу:
• Шоковая почка
• Токсическая почка
• Острая инфекционная почка
• Сосудистая обструкция
• Урологическая обструкция
• Аренальное состояние
3. По течению:
• Начальный период
• Период олигоанурический
• Период восстановления диуреза
• Период выздоровления
4. По степени тяжести:
• I степень- легкая: увеличение содержания креатинина в 2-3 раза;
• II степень- среднетяжелая: увеличение содержания креатинина крови в 4-5 раз;
• III степень- тяжелая: увеличение содержания креатинина более, чем в 6 раз.
План обследования
1. Общий анализ крови, мочи, определение гематокрита.
2. Суточный диурез (почасовой диурез).
3. Анализ мочи по Зимницкому и Нечипоренко.
4. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции,
аминотрансферазы, электролиты сыворотки крови, мочевина,
креатинин.
5. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия.
6. Исследование глазного дна.
7. Ультразвуковое исследование почек, компьютерная томография.
50
8. ЭКГ.
9. Рентгенография легких. Ю.Консультация нефролога.
11.Консультация уролога по показаниям.
Примеры формулировки диагноза
При оформлении диагноза ОПН указывается заболевание или состояние,
послужившее причиной ее развития, а затем стадия и степень тяжести острой
почечной недостаточности.
Пример: Лептоспироз, тяжелой степени тяжести. Острая почечная
недостаточность, средней степени тяжести, олигоанурическая стадия.

Лечение острой почечной недостаточности

Программа, методы и средства интенсивной терапии определяются в
зависимости от этиопатогенетических механизмов и стадии острой почечной
недостаточности.
I В начальной стадии приоритетными являются мероприятия
по нейтрализации агрессивного фактора, способного вызвать острое нарушение
функции почек.
1. Устранение шока
Терапия шока - важнейший компонент лечения и профилактики ОПН.
Выполняются следующие противошоковые мероприятия.
1.1. Восполнение объема циркулирующей крови. В целях восполнения
объема циркулирующей крови внутривенно вводятся полиглюкин,
реоплиглюкин, реоглюкин, белковые препараты, кристаллоидные
кровезаменители.
Полиглюкин (6% раствор полимера глюкозы) при развившемся шоке
вводят внутривенно струйно в дозе 400-1200 мл, при повышении АД до уровня,
близкого к нормальному, переходят на капельное его введение.
Реополиглюкин (10% раствор полимера глюкозы)внутривенно капельно в
дозе 400-1000 мл.
Рекомендуется восполнять ОЦК, чередуя введение полиглюкина
и реополиглюкина.
Реоглюкин - препарат, представляющий собой 10% раствор декстрана с
добавлением 5% маннита и 0,9% раствора натрия хлорида. Реоглюкин
применяется по тем же показаниям, что реополиглюкин, ему присущ также
диуретический эффект.
Белковые препараты: 150-200 мл 10 или 20% альбумина
внутривенно капельно, 400 мл свежезамороженной плазмы внутривенно
капельно.
Кристаллоидные растворы используются при выраженной дегидратации.
1.2. Внутривенное капельное введение допамина
Допамин - предшественник норадреналина, непосредственно
стимулирует (3-адренорецепторы. Эффекты допамина зависят от скорости его
введения. При скорости введения 2-4 мкг/кг/мин он оказывает стимулирующее
воздействие на pi-адренорецепторы, повышая сократительную способность
миокарда, и на дофаминовые рецепторы в почках, что увеличивает почечный
51
кровоток и дает диуретический эффект. 200 мкг допамина растворяют в 400 мл
5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида или
реополиглюкина. Содержание допамина в 1 мл такого раствора составляет 500
мкг, в 1 капле - 25 мкг.
Если масса тела больного равна 70 кг, то при скорости введения
допамина 3 мкг/кг/мин следует вводить 210 мкг препарата за 1 минуту, т.е. 8-9
капель раствора за 1 минуту. При такой скорости вливания, кроме
положительного влияния на почечный кровоток, возможно и повышение АД.
Если АД остается низким, предлагают использовать допамин в дозе 10
мкг/кг/мин (т.е. при массе тела больного 70 кг - 28 капель в минуту).
Превышать эти дозы при ОПН не рекомендуется, так как это приводит к
спазмированию почечных артерий и уменьшению почечного кровотока.
1.3 Внутривенное введение преднизолона
Назначается преднизолон в суточной дозе 3-5 мг/кг. Глюкокортикоидная
терапия показана при ОПН, развившейся вследствие острого
гломерулонефрита, системных васкулитов, диффузных болезней
соединительной ткани, инфекционно-токсического шока. Шок следует
стремиться преодолеть как можно быстрее, не более чем за 4,5 часа, поскольку
затем почечные поражения переходят в необратимую фазу.
2. Применение диуретиков
Диуретики (манитол, фуросемид) назначаются уже в первые часы ОПН
при отсутствии волемических расстройств и нормальном АД.
Маннитол - осмотический диуретик, диуретическое действие которого
обусловлено повышением осмотического давления мочи в канальцах почек, с
последующим снижением реабсорбции воды. Маннитол устраняет спазм
афферентных артериол и таким образом увеличивает клубочковую
фильтрацию. Препарат также повышает почечный кровоток.
Если после применения маннитола у больных с ОПН диурез не
увеличивается, то дальше его применять не следует, так как избыточное
введение может вызвать гиперволемию, отек легких и мозга.
Рекомендуют маннитоловый тест, который заключается во внутривенном
введении 75 мл 10% раствора маннитола. Больному вводят в мочевой пузырь
катетер и следят за часовым диурезом. Если диурез в течение часа остается
ниже 40 мл в час, можно повторить тест через 3-4 часа и если диурез и в этом
случае не превышает 40 мл в час, маннитол далее применять не следует.
Маннитол применяется в виде 10-20% раствора внутривенно капельно
или медленно струйно в дозе 1г/кг. Маннитол растворяется в 5% растворе
глюкозы. Вместе с маннитолом рекомендуется вводить в вену 200 мг
фуросемида.
Фуросемид - петлевой диуретик, ингибирует реабсорбцию натрия и воды,
кроме того, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек,
повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Использование
фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях ОПН. Первичная доза
фуросемида внутривенно составляет 2 мг/кг, если эффекта нет в течение 1 часа,
то можно ввести препарат повторно в увеличенной дозе - до 10 мг/кг.
52
 Особенно эффективна комбинация фуросемида (30-50 мг/кг/ч) с
допамином (3 мкг/кг/мин) в течение 6-24 часов.
4. Назначение антикоагулянтов
Абсолютным показанием к антикоагулянтной терапии является наличие
гемолитико-уремического синдрома или ДВС-синдрома в шоковом периоде.
II Лечение олигоанурической фазы ОПН
Лечебные мероприятия в этой фазе выполняются по
следующим направлениям:
1. Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических
потребностей больного.
2. Поддержание оптимального баланса жидкости.
3. Коррекция электролитных нарушений, борьба с гиперкалиемией.
4. Коррекция нарушений КЩС, борьба с метаболическим ацидозом.
5. Дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией, применение
гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции, гемофильтрации.
1. Снижение белкового катаболизма и обеспечение
энергетических потребностей больного.
Диета больного должна быть малобелковой (не более 20 г белка в сутки),
суточная энергетическая ценность диеты - не менее 1500-2000 ккал. Рацион
больного состоит преимущественно из углеводов и жиров.
При невозможности осуществления перорального или зондового питания
производится парентеральное питание путем внутривенного введения 10%
раствора глюкозы, смесей аминокислот (нефрамин, неоальвезин и др.),
жировых эмульсий (250 мл 10% раствора интралипида).
Для уменьшения белкового катаболизма рекомендуется также
применение ингибиторов протеолиза: контрикал, трасилол, гордокс.
2. Поддержание оптимального баланса жидкости
В олигоанурической фазе нарушения водного обмена проявляются чаще
всего внеклеточной и клеточной гипергидратацией.

Суточное поступление воды в Суточное выделение воды из

организм в среднем составляет 2500
мл
В виде питья - 1000-1200 мл;
С пищей - около 1000 мл;
Образуется в клетках в результате
обменных процессов (эндогенная
вода) - 300 мл
Всего 2500 мл
организма - 2500 мл
Через кожу - 500 мл;
Через легкие - 500 мл;
Почками (с мочой) - 1400 мл;
С калом- 100 мл
Всего 2500 мл

Для расчета необходимого количества воды в сутки надо

ежедневно взвешивать больного, учитывать суточный диурез и знать баланс
воды в организме.
Общее количество воды в организме =50-70% массы тела (в среднем 40-50 л).

53
Внутриклеточная вода = 45-50% массы тела.
Межклеточная вода = 15% массы тела.
Внутрисосудистая вода = 5% массы тела.
Оптимальное вводимое количество жидкости в сутки равно объему
потерь воды с мочой и калом + 400 мл.
3. Коррекция электролитных нарушений
Коррекция гиперкалиемии является важнейшим лечебным мероприятием.
Из диеты следует исключить продукты, богатые калием.
При тяжелой гиперкалиемии показан гемодиализ.
4. Коррекция нарушений КЩР
Для коррекции ацидоза применяют внутривенное введение 4,2% раствора
натрия гидрокарбоната в количестве (в мл), определяемое по формуле: 0,6 х
масса тела больного (в кг) х BE, где BE - дефицит буферных оснований (в
моль/л).
При невозможности определить BE можно вводить 4,2% раствор натрия
гидрокарбоната в количестве 4 мл на 1 кг массы тела больного в сутки.
5. Дезинтоксикационная терапия и борьба с азотемией
Эффективным методом дезинтоксикационной терапии ОПН
является гемодиализ, который может быть дополнен ультра- и
гемофильтрацией.
Гемодиализ путем применения капиллярного аппарата
«искусственная почка» основан на обмене электролитов через
полупроницаемую мембрану между кровью больного и диализирующей
жидкостью. Последняя содержит все электролиты в той концентрации, которая
необходима для коррекции электролитных нарушений. За счет осмотической
диффузии из крови вдиализирующий раствор переходят продукты азотистого
обмена - мочевина, креатинин, мочевая кислота и другие вещества со средней
молекулярной массой 5000. Показания к гемодиализу:
• клинические:
- олигоурия более 3-х дней
- общее тяжелое состояние больных
- отсутствие эффекта от проводимой терапии
• лабораторные:
- гиперкалиемия более 6 ммоль/л
- мочевина болене 26-30 ммоль/л
- креатинин более 700-800 мкмоль/л
- признаки нарастающего метаболического ацидоза Гемодиализ
противопоказан при ИТШ и кровотечениях.
Также используют гемофильтрацию, заключающуюся в
присоединении прямо к артериовенозному шунту на длительное время (до
нескольких суток) специального гемофильтратора. Метод
гемофильтрации основан на ультрафильтрации безбелковой части
плазмы через полупроницаемую мембрану под действием гидростатического
давления. Можно одновременно использовать гемодиализ и
гемосорбцию, что позволяет повысить темпы дезинтоксикации, при этом
54
сокращается время пребывания на гемодиализе. Возможно сочетание
гемодиализа с плазмаферезом, что особенно показано при ОПН на фоне
септического состояния. Перитонеальный гемодиализ может
применяться в лечении олигоанурической стадии ОПН как
альтернатива гемодиализу, когда невозможно применение последнего
в связи с необходимостью использования гепарина.
III Лечение в периоде восстановления диуреза
Лечебная программа при ОПН в фазе восстановления диуреза
1. Лечебное питание
2. Коррекция нарушений водного баланса
3. Коррекция нарушений электролитного баланса
1. Лечебное питание
В фазе восстановления диуреза, особенно в поздней полиурической,
питание больных следует расширить, оно должно быть хорошо
сбалансировано, с достаточным количеством белков животного
происхождения, фруктов, овощей. Не следует ограничивать употребление
поваренной соли.
2. Коррекция нарушений водного баланса
Потери воды и электролитов компенсируются как парентерально, так и
энтеральным путем. В начальной фазе коррекции вводно-электролитного
баланса в связи с возможной предшествовавшей гипергидратацией количество
вводимой жидкости должно быть на 300-500 мл меньше ее потерь организмом
больного. При продолжительной полиурии могут возникнутьпоказания в
дополнительном введении белковых препаратов (альбумина, плазмы,
протеина).
Противопоказаны коллоидные растворы, гипертонические
растворы глюкозы, натрия хлорида.
3. Коррекция нарушений электролитного баланса
Для профилактики гипокалиемии и гипонатриемии
назначаются соответствующие количества электролитов. Их можно
рассчитать следующим образом: на 1 л выделенной мочи следует принимать 1 г
калия хлорида и 2 г натрия хлорида.
Более точно количество необходимого калия можно рассчитать
следующим образом (приводим пример расчета).
Масса тела больного - 70 кг, содержание калия в крови - 2,5 ммоль/л.
1. Определяем количество внеклеточной жидкости в организме больного
(составляет 15-20% массы тела) - 20% от 70 составляет 14 литров.
2. Вычисляем дефицит калия, для чего из величины нормы вычитаем
величину калия в крови у данного больного: 5 ммоль/л - 2,5 ммоль/л = 2,5
ммоль/л.
3. Пересчитываем дефицит калия на объем внеклеточной жидкости
(в данном случае на 14 л): 2,5 х 14 = 35 ммоль.
4. Рассчитываем необходимое количество калия хлорида, содержащего
35 ммоль калия, исходя из того, что 1 ммоль калия содержится в 74,5 мг калия
хлорида. Следовательно, необходимое количество калия хлорида, которое
55
надо дать больному, чтобы ликвидировать дефицит калия, составит 74,5 х
35 = 2607,5 мг (2,6 г) или 26 мл 10% раствора калия хлорида.
1 г калия хлорида содержит 0,5 г калия, 1 ммоль калия = 39 мг калия.
Количество необходимого натрия для ликвидации гипонатриемии можно
рассчитать следующим образом (пример расчета). Масса тела больного - 70 кг,
содержание натрия в крови - 100 ммоль/л.
1. Определяем количество внеклеточной жидкости в организме больного
(оно составляет 15-20% массы тела) - 20% от 70 составляет 14 л.
2. Вычисляем дефицит натрия, для чего из величины нормы вычитаем
величину натрия в крови у данного больного: 140 ммоль/л - 100 ммоль/л = 40
ммоль/л.
3. Пересчитываем дефицит натрия на объем внеклеточной жидкости (в
данном случае на 14 л): 40 х 14 = 560 ммоль.
4. Рассчитываем необходимое количество натрия хлорида, содержащего
560 ммоль натрия, исходя из того, что 1 ммоль натрия содержится в 59 мг
натрия хлорида.
Следовательно, необходимое количество натрия хлорида, которое надо
дать больному, чтобы ликвидировать дефицит натрия, составит 480 х 59 =
28320 мг (28 г) натрия хлорида.
IV Лечение в восстановительном периоде
В восстановительном периоде постепенно расширяется диета.
Продолжается лечение основного заболевания. Больные нуждаются в
диспансерномнаблюдении. В дальнейшем проводится санаторно-курортное
лечение при отсутствии противопоказаний со стороны основного заболевания.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) развивается в результате

массивного некроза гепатоцитов, что приводит к резкому ухудшению функции
печени у пациентов, не имеющих предшествующего заболевания печени.
Основным признаком ОПечН является печеночная энцефалопатия (ПЭ), в
решающей степени влияющая на течение ОПечН и прогноз заболевания.
Об ОПечН можно говорить в случае, если энцефалопатия развивается в
пределах 8 нед от появления первых симптомов острой печеночно-клеточной
недостаточности. Если ПЭ развивается в сроки от 8 до 24 нед от появления
первых симптомов поражения печени, то следует говорить о подострой
печеночной недостаточности. Кроме того, целесообразно выделение
сверхострой печеночной недостаточности, которая развивается в пределах 7
дней от появления желтухи. Летальность при ОПечН составляет, по данным
разных авторов, от 50 до 90%.
Основными этиологическими факторами развития ОПечН являются:
1. Вирусный гепатит.
2. Отравление лекарствами (парацетамол).
3. Отравление гепатотоксичными ядами (грибы, суррогаты алкоголя и др.).
4. Болезнь Вильсона–Коновалова.
56
5. Острая жировая дистрофия печени беременных.
На долю острых вирусных гепатитов приходится 60-80% наблюдений
ОПечН. При вирусном гепатите А ОПечН развивается в 0,1% случаев. При
остром вирусном гепатите В ОПечН развивается в случаях инфицирования
мутантным вирусом (частота развития 1–2%) или в результате коинфекции или
суперинфекции вирусом D. (риск повышается до 17%). Острый гепатит С
осложняется ОПечН в 0,1% случаев. Гепатит Е приводит к ОПечН в 20%
случаев у беременных в 3-ем триместре. Описаны единичные случаи ОПечН у
больных гепатитом G. Согласно вирусно-иммуногенетической концепции
патогенеза ГВ, фулминантный вариант течения болезни связан с чрезмерным
гуморальным иммунным ответом. Образуется большое количество ЦИК.
Наблюдается выраженная Т-клеточная реакция со снижением общего
количества Т-лимфоцитов и преобладанием Т-хелперов. Развивается
неуправляемый некробиотический процесс в ткани печени. Активация
процессов перекисного окисления липидов приводит к высвобождению
огромного количества свободных радикалов. Наблюдается ускоренный апоптоз
гепатоцитов. В результате массивного некроза печени развивается эндогенная
печеночная кома. Выпадает нейтрализующая функция печени. Токсичные
вещества не обезвреживаются, поступают в системный кровоток, а затем через
ГЭБ в головной мозг. При фулминантном ГВ церебротоксины имеют в
основном не кишечное происхождение, а аутолитическое. Непосредственной
причиной комы является отек и функциональные нарушения церебральных
клеток.
Патогенез ОПечЭП. ОПечЭП представляет собой комплекс
потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих как
следствие острой или хронической печеночной недостаточности и/или
портосистемного шунтирования крови. Механизмы развития повреждений
печени при острых вирусных гепатитах включают в себя
иммуноопосредованный лизис гепатоцитов, активацию купферовских клеток и
нейтрофилов с выбросом провоспалительных субстанций. Эти процессы
приводят к повреждению мембран гепатоцитов, избыточному поступлению
кальция в цитоплазму и органеллы, дистрофии и апоптозу гепатоцитов.
ПЭ развивается вследствие проникновения эндогенных нейротоксинов через
гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и их воздействия на астроглию как
результат недостаточности клеток печени. Кроме того, аминокислотный
дисбаланс, возникающий при печеночной недостаточности, влияет на развитие
ПЭ. Вследствие этого изменяется проницаемость ГЭБ, активность ионных
каналов, нарушаются нейротрансмиссия и обеспечение нейронов
макроэргическими соединениями. Эти изменения лежат в основе клинических
проявлений ПЭ.
Аммиак занимает ведущее место среди эндогенных нейротоксинов. В
норме в организме постоянно поддерживается равновесие между его
образованием и обезвреживанием. Важнейшими органами, где образуется
аммиак, являются: толстая кишка – в результате гидролиза белка и мочевины
кишечной микрофлорой; скелетная мускулатура – образуется при физической
57
нагрузке; почки также продуцируют аммиак; тонкая кишка – при распаде
глутамина. Обезвреживание аммиака осуществляется посредством синтеза
мочевины в печени и образования глутамина. Связывание аммиака с
образованием мочевины происходит в орнитиновом цикле в перипортальных
гепатоцитах, при этом функционирование цикла поддерживается высокой
активностью глутаминазы в последних и постоянным притоком аммиака по
воротной вене. Синтез глутамина не является специфичным для печени;
глутаминсинтетаза содержится также в мышцах и астроцитах головного мозга.
В печени глутамин синтезируется небольшой популяцией перивенозных
гепатоцитов, причем реакция может протекать при невысокой концентрации
аммиака. Гипераммониемия при болезнях печени связана со снижением синтеза
в ней мочевины и глутамина, а также с портосистемным шунтированием крови.
Аммиак в неионизированной форме (1–3% от общего количества аммиака
крови) легко проникает через ГЭБ, стимулируя транспорт ароматических
аминокислот в головной мозг, вследствие чего усиливается синтез ложных
нейротрансмиттеров и серотонина.
Помимо аммиака к нейротоксинам, участвующим в патогенезе ПЭ,
относятся меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, фенолы,
образующиеся из соответствующих субстратов под воздействием кишечных
бактерий. Механизмы их действия сходны и связываются с торможением
нейрональной Na+,K+-АТФазы и увеличением транспорта ароматических
аминокислот в головной мозг. Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты,
кроме того, тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют
гипераммониемии. Наконец, имеются указания на роль в патогенезе ПЭ
тормозного нейротрансмиттера γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) кишечного
происхождения, избыточное поступление которой в головной мозг в условиях
отека астроглии также приводит к усилению нервно-психических нарушений,
характерных для ПЭ. Важно отметить, что четкая связь между концентрациями
каждого из перечисленных метаболитов, участвующих в патогенезе ПЭ, и
степенью тяжести энцефалопатии не установлена. Таким образом, ПЭ
представляется как результат комплексного воздействия и взаимного усиления
нескольких факторов: эндогенных нейротоксинов, среди которых ведущее
значение имеет аммиак, аминокислотного дисбаланса и изменения
функциональной активности нейротрансмиттеров и их рецепторов.
В развитии энцефалопатии у больных при ОПечН преобладают факторы
паренхиматозной недостаточности печени, исходом которой чаще является
эндогенная печеночная кома.
Клиника ОПечН.
1. Короткий преджелтушный период с выраженной интоксикацией и
лихорадкой.
2. Быстро прогрессирующее уменьшение размеров печени, дряблость ее
консистенции.
3. Печеночный запах изо рта (сладковатый запах дериватов меркаптана).
4. Спонтанные боли и болезненность при пальпации в правом подреберье.
5. Тахикардия, лихорадка.
58
 6. Нарастание желтухи.
7. Нейтрофильный лейкоцитоз.
8. Гипопротромбинемия и гипоальбуминемия.
Стадии острой ПЭ.
Выделяют 4 последовательных стадии прогрессирования острой ПЭ при
острых вирусных гепатитах.
1стадия – прекома I – предвестники комы:
- сознание сохранено, немотивированная эмоциональная лабильность,
эйфория, суетливость, волнение, тревога, плач;
- нарушения сна (бессонница ночью, сонливость днем);
- ошибки при выполнении простейших умственных заданий (счетная
проба, тест связи чисел);
- на ЭЭГ нерегулярность и замедление a-ритма.
2 стадия – прекома II – сомноленция:
- сознание спутанное, сонливость сменяется делирием;
- неспособность выполнять умственные задания;
- «хлопающий» тремор;
- на ЭЭГ ритм резко замедлен, появляются билатеральные тета-волны.
3 стадия – кома I – сопорозная:
- сознание отсутствует;
- сохраняется реакция на сильные раздражители (холод, боль, тепло);
- мидриаз;
- на ЭЭГ трехфазные дельта-волны.
4 стадия – глубокая кома с арефлексией – кома II:
- полное отсутствие сознания;
- отсутствие реакции на любые раздражители;
- на ЭЭГ дельта-волны, в дальнейшем – горизонтальная линия.
Общие симптомы при ОПечН:
1. Тошнота, рвота, анорексия, гипертермия, недомогание и
прогрессирующая утомляемость.
2. Желтуха является зеркалом степени печеночной недостаточности.
Уровень билирубина может увеличиваться до 900 мкмоль/л.
3. “Печеночный запах” изо рта (запах тухлого мяса).
4. Флоппирующий тремор. Определяется у больных в сознании. Кроме
того, он может регистрироваться при уремии, респираторной недостаточности,
низком уровне калия в плазме крови, а также интоксикации рядом
лекарственных средств.
5. Асцит и отеки (связаны со снижением уровня альбумина в крови).
6. Дефицит факторов свертывания вследствие уменьшения их продукции
печенью. Количество тромбоцитов также снижается. Как следствие часто
развиваются желудочно-кишечное кровотечение и диапедезные кровотечения
из носоглотки, ретроперитонеального пространства, мест инъекций.
7. Метаболические нарушения. Как правило, развивается гипогликемия в
результате глюконеогенеза и увеличения уровня инсулина.

59
 Факторы риска при ОПечН
Параметр Риск летального исхода, %
Общая летальность при ОПечН 70
Продолжительность более 7 дней 70++
Уменьшение размеров печени 70++
Общий билирубин более 300 мкмоль/л 70++
Протромбиновое время более 90 с 100
Энцефалопатия II–III 85
Энцефалопатия IV 90+
Почечная недостаточность ++
Возраст моложе 10 лет +
V фактор менее 20% от нормального +
Отравление парацетамолом ++
Примечание. “+” – риск летального исхода возрастает.

Осложнения ОПечН:
1. Отек мозга.
2. Дыхательная недостаточность (респираторный алкалоз, пневмония,
ателектазы).
3. Нарушения кровообращения (в началеОПечН – гипердинамия. Затем
периферическая вазодилатация и гипотензия).
4. Почечная недостаточность.
5. Коагулопатия.
6. Сепсис в 80% случаев. У 10% больных непосредственно приводит к
смерти. Часто отсутствуют лихорадка и лейкоцитоз.
7. Стрессовые язвы ЖКТ – могут быть причиной фатального
кровотечения.
Лечение
Больной с ОПечН должен быть госпитализирован в ПИТ.
При объективном осмотре пациента следует отметить:
1. Уровень энцефалопатии.
2. Степень гидратации.
3. Признаки кровотечения.
4. Признаки сепсиса.
5.Отметить верхнюю и нижнюю границы печени несмываемым
маркером.
6. Записать массу тела, рост, окружности живота – для постановки в лист
ожидания на трансплантацию печени.
Необходимо мониторировать диурез, показатели свертывания
крови,уровень глюкозы, креатинина и электролитов.
Ортотопическая трансплантация печени (ОТП). ОПечН является
показанием для выполнения ОТП. Абсолютными противопоказаниями для
выполнения трансплантации при ОПечН являются определение у пациента
атонической комы (по шкале Глазго 3 балла) и продолжающееся желудочно-
кишечного кровотечение.
60
 Питание. При ОПечН определяется значительное ухудшение степени
энцефалопатии при увеличении белковой нагрузки. Такие пациенты нуждаются
в энтеральном или парентеральном введении аминокислот с разветвленной
боковой цепью, дозы которых подбираются индивидуально, составляя в
среднем 0,6–1 г на 1 кг массы тела в день. В то же время энергетическая
поддержка должна быть адекватной (1500–2000 ккал в сутки) и обеспечивается
в основном за счет углеводов. При ухудшении состояния проводится
парентеральное питание – потребности в энергии восполняются
концентрированной глюкозой (20–40%) 24 ч, а также добавляются небольшие
количества (250 мл/сут) жировой эмульсии с длинноцепочечными
триглицеридами.
Медикаментозная терапия
Успех лечения зависит от сроков его проведения.
1. При ПЭ III-IV стадии интубация трахеи и ИВЛ.
2. Катетеризация подключичной вены и мочевого пузыря.
3. Купирование психомоторного возбуждения (оксибутират натрия и
сибазон в\в)
4. Инфузионная терапия с учетом диуреза: 10% р-р глюкозы в
центральную вену или 5% р-р глюкозы в периферическую, с добавлением калия
и аскорбиновой кислоты. Реамберин 1,5% р-р 500 мл. Альбумин 10%-20% р-р
100-200 мл.
5. Предупреждение кишечной интоксикации: Лактулоза внутрь (в фазу
комы в зонд) 30-300мл каждые 4 часа до выхода из комы.Высокие
очистительные клизмы. Антибиотики внутрь с целью селективной
деконтаминации кишечника (рифаксимин 1200мг в сутки или ципрофлоксацин
500 мг в сутки на 5 дней).
6. Борьба с отеком мозга : преднизолон 240 мг, дексаметазон до 40 мг,
гидрокортизон до 500 мг; фуросемид в\в. Не доказана эффективность КСГ в
лечении отека мозга при ОПечН
7. Коррекция нарушений гемостаза: с\з плазма, ингибиторы протеолиза
(гордокс, контрикал капельно медленно), ингибиторы фибринолиза
(аминокапроновая кислота), этамзилат.
8. Коррекция гипоксии (ГБО в фазу прекомы).
9. Профилактика желудочно-кишечных кровотечений (блокаторы Н-2
рецепторов – циметидин в\в), ингибиторы протонной помпы парентерально.
Сукральфат.
10.Связывание аммиака в крови (гепа-мерц до 40г в сутки, гепасол 500-
1000мл в сутки в\в).
Активные методы детоксикации (АМД). Лечение АМД начинают при
следующих показателях, регистрируемых у пациента:
1. Олигурия (количество мочи <200 мл/12 ч).
2. Анурия (мочи <50 мл/12 ч).
3. Тяжелый ацидоз (рН<7,1) вследствие метаболического ацидоза.
4. Азотемия (мочевина >30ммол/л).
5. Гиперкалиемия (К>6,6 ммоль/л или быстрый рост К).
61
 6. Подозрение на органные нарушения, вызванные уремией
(перикардит/энцефалопатия/нейропатия/миопатия).
7. Тяжелая дизнатриемия (Na>160 или <115 ммоль/л).
8. Гипертермия (температура >39,5°С).
9. Клинически значимый отек органа (особенно легких).
10. Передозировка лекарственных средств.
11. Коагулопатия, требующая переливания большого количества
продуктов крови у пациентов с риском развития отека легких/острого
респираторного дистресс-синдрома.
Определение у пациента одного из перечисленных критериев является
достаточным основанием для начала АМД. Регистрация двух критериев у
пациента служит показанием для назначения АМД. При нарушении сознания
АМД следует использовать до достижения упомянутых пределов. Методами
выбора являются MARS-терапия, продленная вено-венозная гемофильтрация
или продленная вено-венозная гемодиафильтрация, плазмаферез.
Прогноз Исход ОПечН часто непредсказуем в каждом индивидуальном
случае. Прогноз и постановка показаний к трансплантации печени могут быть
облегчены при учете перечисленных в таблице факторов риска при ОПечН.

62
 II. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛИМФАДЕНОПАТИЙ

Увеличение размеров лимфатических узлов (ЛУ) – лимфаденопатия –
является одним из симптомов многих заболеваний, различных по своей
причине, клиническим проявлениям, методам диагностики, лечения и прогнозу.
При дифференциальной диагностике лимфаденопатий основными
ориентирами, полученными при первичном осмотре больных, являются
следующие:
• возраст больных («возрастная привязанность», так ИМ чаще
встречается в детском и юношеском возрасте, а хронический лимфолейкоз – у
пожилых и стариков);
• анамнестические сведения (травма конечностей, путешествия,
контакт с некоторыми больными и т.д. позволяют определить направление
диагностического поиска);
• характер лимфаденопатии (локализация, распространенность,
размеры, консистенция, болезненность, подвижность ЛУ);
• наличие других клинических признаков (увеличение селезенки,
лихорадка, кожные высыпания, суставной синдром, поражение легких и др.);
• показатели периферической крови.
В зависимости от распространенности следует различать следующие
варианты лимфаденопатий:
• локальная лимфаденопатия – увеличение одного ЛУ в одной из
областей (единичные шейные, надключичные ЛУ);
• регионарная лимфаденопатия – увеличение нескольких ЛУ одной или
двух смежных областей (надключичные и подмышечные, надключичные и
шейные, затылочные и подчелюстные ЛУ и т.д.);
• генерализованная лимфаденопатия – увеличение ЛУ более трех
областей (шейные, надключичные, подмышечные, паховые и др.).
Основные заболевания с синдромом лимфаденопатии
Инфекции
• Бактериальные (все пиогенные бактерии, болезнь кошачьих царапин,
сифилис, туляремия, чума, бруцеллез, скарлатина, дифтерия, иерсиниоз);
• Микобактериальные (туберкулез, лепра);
• Грибковые (гистоплазмоз, кокцидиомикоз);
• Хламидийные (венерическая лимфогранулема, хламидиоз, орнитоз);
• Паразитарные (токсоплазмоз, трипаносомоз, филяриоз);
• Вирусные (ИМ, ЦМВИ, аденовирусная инф., корь, гепатит, ВИЧ)
Иммунопатологические заболевания
Ревматоидный артрит, системная красная волчанка. Сывороточная
болезнь, лекарственные реакции (фенитоин), болезнь Кастлемена
(ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия), синусовый гистиоцитоз с

63
массивной лимфаденопатией, синдром Кавасаки, болезнь Кимура (встречаются
в Азии).
Опухоли иммунокомпетентной системы
Хронические и острые миелоидные и лимфоидные лейкозы,
неходжкинские лимфомы, болезнь Ходжкина, ангиоиммуно-бластоподобная Т-
клеточная лимфома, макроглобулинемия Вальденстрема, миеломная болезнь с
амилоидозом, злокачественный гистиоцитоз.
Другие опухоли (метастатические)
Рак молочной железы, легкого; меланома; опухоли головы, шеи; опухоли
желудочно-кишечного тракта; саркома Капоши; опухоли из зародышевых
клеток.
Болезни Накопления.
Болезнь Гоше, болезнь Ниманна–Пика.
Эндокринопатии
Гипертиреоз, тиреоидит, надпочечниковая недостаточность.
Прочие
Саркоидоз, амилоидоз (миелома, наследственный амиоидоз, хронические
воспалительные заболевания), дерматопатический лимфаденит.

Основные изменения в периферической крови у больных

лимфаденопатиями, ассоциированные с различными заболеваниями

Изменения в периферической крови Возможные заболевания

Абсолютный лимфоцитоз
Увеличение числа
широкоплазменных лимфоцитов
Абсолютная лимфопения
Увеличение бластных клеток в
крови
Анемия гемолитическая
аутоиммунная
Анемия железодефицитная
Тромбоцитопения аутоиммунная
Нейтрофильный лейкоцитоз
Лейкопения (нейтропения)
Эозинофилия
Хронический лимфолейкоз
Инфекционный мононуклеоз
Лимфогранулематоз
Острый лимфобластный лейкоз,
лейкемизация лимфом
Хронический лимфолейкоз,
лимфогранулематоз,
нелимфогранулематозные лимфомы
Метастазы рака желудка
Лимфопролиферативные заболевания,
системная красная волчанка
Реактивные и инфекционные
лимфадениты, лимфогранулематоз,
болезнь Стилла
Системная красная волчанка, острый
лейкоз (алейкемическая фаза)
Лекарственные лимфаденопатии,
лимфогранулематоз

64
 Дифференциальная диагностика при лимфопролиферативных опухолях
Заболе- Воз- Характер Увеличение Периферическая Дополни- Наиболее
вание раст лимфаде- селезенки кровь тельные информа-
нопатии признаки тивные
методы
диагнос-
тики
Хрони- Пожи Чаще Часто Стойкий инфекции, Исследова-
ческий лой генерал абсолютный аутоиммунные ние кост-
лимфо- изованн лимфоцитоз цитопении ного мозга,
лейкоз ый маркеры
СД-5
Лимфо- Моло Зависит Возможно Неспецифичные Лихорадка Гистологи-
грануле дой от в III стадии (нейтрофильный Ночные поты ческое
матоз Сред стадии лейкоцитоз, Кожный зуд исследован
ний лимфопения) ие ЛУ
Злока- Люб Зависит Возможно Неспецифичные Лихорадка, Гистологи-
чествен ой от в III стадии Анемия, тромбо- аутоиммунные ческое
ные стадии цитопения, цитопении, исследова-
лимфо- бласты (при признаки ние ЛУ
мы лейкемизации) компрессии
Болезнь Пожи Чаще Часто Абсолютный и Кожная Исследова-
Вальден лой генера- относительный пурпура, ние костного
стрема лизован мочевой мозга,
ный синдром выявление
лимфо- макрогло-
цитоз булина IgM
Острый Моло Чаще Часто Анемия, Инфекции, Исследован
лимфо- дой генера- тромбоцито- язвенно-некро- ие костного
бласт- лизован пения, бластные тический про- мозга
ный ный клетки цесс, геморра-
лейкоз гический
синдром

Ситуационный подход к больным с лимфаденопатиями

Ситуация Тактика ведения
Наличие ранее диагностированного Лечение основного заболевания, динамика
заболевания, проявляющегося лимфаденопатии
лимфаденопатией
Наличие очевидной инфекции, Лечение инфекции, динамика лимфаденопатии
позволяющей объяснить наличие
лимфаденопатии
Наличие ЛУ больших размеров и плотной Биопсия ЛУ
консистенции, позволяющих предполагать
опухолевый процесс
Сильная обеспокоенность больного о Биопсия ЛУ
возможности злокачественности и
невозможность разубедить его в этом
Отсутствие изменений в периферической Наблюдение в течение 2–4 нед. При
крови отсутствии регресса или увеличении размеров
ЛУ – биопсия ЛУ

65
 Основные рекомендации по ведению больных лимфоаденопатией
•Выявление дополнительных признаков при первичном осмотре больных
•Обязательное исследование периферической крови при первичном обращении
больного
•Диагностический поиск с учетом выявленных дополнительных признаков
•Наблюдение за больными в течение 2–4 нед при «остром» увеличении ЛУ
•Назначение антибиотиков только в случаях доказанной бактериальной
инфекции
•Нецелесообразность назначения глюкокортикоидов при неясных
лимфаденопатиях
•Строгие показания к биопсии ЛУ (плотные, безболезненные ЛУ размером
более 2 см2, надключичная локализация, возраст старше 40 лет)

Дифференциально-диагностическая таблица мезаденитов

Признак Брюшной Псевдо- Иерсиниоз Туляремия Туберкулез Токсоплазмоз
тиф туберкулез
Сезонность Осень Зима-весна Зима-весна Лето Нет Нет
Инкубацион- 7-21 8-10 1-2 3-7 Течение Течение
ный период хроническое хроническое
(в днях)
Экзантема Розеолы Мелкото- Узловатая Узловатая Нет Нет
чечная эритема в эритема в
поздние поздние
периоды периоды
Срок 7-9-й 2-4-й 3-я неделя 3-я неделя Нет Нет
появления
экзантемы
(дни болезни)
Лихорадка 39-40°С 38-39°С 39-41°С 39-40°С Субфебри- Субфебри-
литет литет
Артриты Нет При Поздние Нет Нет Нет
рецидивах
Лимфадено- Редко Нет Нет Нет Может быть Часто (90%)
патия
Увеличение 70% 80% 80% Часто Нет Селезенка
печени и редко, печень
селезенки часто
Хориоретинит Нет Нет Нет Нет Редко У 20%
Анализ крови Лейкопения Лейкоцитоз Лейкоцитоз Лейкопения Лейкоцитоз Лейкопения
СОЭ Норма Повышена Повышена Повышена Повышена, Норма

66
 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕНИНГЕАЛЬНОГО
СИНДРОМА

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают

лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и
пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под
термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягких мозговых
оболочек. Менингит распространен в различных климатических зонах.
Классификация менингитов.
1.По этиологии различают:
- бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый,
туберкулезный и др.),
- вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный
энтеровирусами ECHO и Коксаки, эпидемического паротита и др.),
- грибковые (кандидозный, криптококковый и др.)
- протозойные менингиты.
У новорожденных менингиты чаще вызываются стрептококками группы В,
Listeria monocytogenes и Escherichia coli, в возрасте до 1 года – Haemophilus
Influenzae, у более старших детей и подростков – менингококками (Neisseria
meningitidis), а у пожилых людей – стрептококками (Streptococcus pneumonia)
2. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках:
- серозный
- гнойный менингиты.
3. По патогенезу различают:
- первичные
- вторичные менингиты.
Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции
или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является
осложнением общего или локального инфекционного заболевания.
4. По локализации процесса:
- генерализованные
- ограниченные менингиты (на основании мозга – базальные, на выпуклой
поверхности – конвексиальные).
5. По течению выделяют: молниеносные (менингококковый), острые
(пневмококковый, амебный, листериозный), подострые и хронические
менингиты (туберкулезный, нейробруцеллез).
Патогенез менингитов.
Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек:
1) Контактное распространение при открытой черепно-мозговой и
позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа,
сопровождающихся ликвореей;
2) Периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на
менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных
пазух носа, среднего уха ли сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.;

67
 3) Гематогенное распространение; иногда менингит является основным или
одним из проявлений бактериемии.
Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка
носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением
назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и
последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя
и попаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим механизмам
относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани
мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция
цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к
развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение
оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее
воздействие интоксикации.
Симптоматика менингитов имеет много общего независимо от этиологии.
Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех
синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3)
изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления.
К менингеальным неврологическим симтомам относятся:
1) симптомы ригидности длинных мышц (с-мы Кернига, Брудзинского и др.);
2) реактивные болевые феномены (с-мы Менделя, Бехтерева, Пулатова, др.);
3) феномены гиперестезии (звуковая, световая и др.);
4) повышение и ассиметрия брюшных, периостальных рефлексов
Наличие одного из них еще не дает оснований диагностировать менингит!
План обследования больных нейроинфекциями
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Глюкоза крови, RW.
4. Мазок из носа и зева на Mg.
5. Биохимия крови (мочевина, креатинин, электролиты)
6. Коагулограмма, ПТИ.
7. Кровь на ВИЧ.
8. Функциональные пробы печени (по показаниям).
9. Кровь на гемокультуру, стерильность.
10.Серологические исследования крови по показаниям (РА, РСК, РПГА и др.
со спцифическими диагностикумами)
11.Глазное дно, консультация окулиста.
12.LP (Ликвор: давление, цитоз, биохимия, бак/скопия, бак/посев)
13.Рентгенография черепа.
14.КТ, ЯМР.
15.ЭЭГ, ЭхоЭГ
16.Консультации узких специалистов (невролога, ЛОР, терапевта,
эндокринолога и др).
17.ЭКГ.
18.ПЦР (крови, ликвора).

68
 Важнейшие ликворологические дифференциально-диагностические
признаки

Признаки Нормальный Менингизм Серозные Серозные Гнойные Субарахнод

ликвор вирусные бактериальн бактериальн альное
менингиты ые (гл. обр. ые (в т.ч. кровоизлиян
туберкулезн менингокок ие
ый ковый)
менингит) менингиты
Цвет, бесцветный бесцветный бесцветный бесцветный белесоватый кровянисты
прозрач- прозрачный прозрачный прозрачный или или й по
ность или ксантохромн зеленоватый отстаивании
опалесциру ый, мутный ксантохромн
ющий опалесциру ый
ющий
Давление 1,3-1,8 или незначитель повышено резко резко резко
(кПа) 60-70 кап в но повышено повышено повышено
мин повышено
Цитоз 0-3-6 0-3-6 Десятки – Сотни Сотни - Сотни и
(количество сотни тысячи более
клеток в 1 До 10
мкл)
Цитограмма (плеоцитоз):
лимфоциты 90-95 90-95 80-100 40-95 0-40 25-90
%
нейтрофилы 3-5 3-5 0-20 5-60 60-100 10-75
%
белок, г/л 0,16-0,33 0,16-0,45 0,33-1,0 1,0-9,0 и 0,66-16,0 0.66-16,0
выше
Реакция – – +– +++ +++ +++
Панди.
Ноне- – – ++ ++++ ++++ +++
Апельта
Глюкоза 2,22-3,33 норма норма или снижена снижена норма
ммоль/л повышена
Фибриновая – – в 3-5% в 30-40% грубая, чаще –
пленка в виде
осадка
Терапевтиче После Пункция Пункция Пункция Пункция Пункция
ский эффект пункции приносит приносит дает приносит приносит
от возможны выраженное выраженное выраженный умеренное кратковреме
люмбальной головные облегчение, облегчение, , но кратковреме нное
пункции боли, рвота часто часто кратковреме нное облегчение
является является нный облегчение
переломным переломным эффект
моментом моментом
болезни болезни

69
Алгоритм диагностики менингита (энцефалита)

70
Алгоритм по диагностике менингитов различной этиологии (Лобзин Ю.В., 1986)

71
 Критерии клинико-лабораторной диагностики стадий синдрома отека и набухания головного мозга
Симптомы I стадия (угроза развития II стадия (выраженный III стадия (отек ГМ с
(критерии) ОНГМ) отек ГМ) дислокацией)
Сознание Оглушение, Глубокий сопор, кома 1—2 Кома 3—4
заторможенность, бред,
галлюцинации, возбуждение
Реакция на раздражение Сохранена Отсутствует Отсутствует
Судорожный синдром Кратковременные судороги, Клоникотонические, Тонические, с угасанием
тремор генерализованные

Цвет кожи Обычный или гиперемия Багровый, реже — бледность Бледность кожи
кожи
Цианоз, акроцианоз Без ИТШ — не характерен Акроцианоз Выражены, иногда
«мраморность»

Тонус мышц Не изменен Повышен, иногда значительно Прогрессивно снижается

Рефлексия Оживлена Высокая, возможна асимметрия Низкая, исход в арефлексию
Корнеальные рефлексы Норма или снижены Угасание Отсутствуют
Фотореакция зрачков Живая Снижается, вялая Отсутствует
Оболочечный синдром Выражен или резко выражен Выражен, может угасать Прогрессивно угасает
Частота и тип дыхания Умеренная одышка Тахипноэ, аритмия дыхания Брадипноэ, «патологическое»
дыхание

ЧСС Стабильная тахикардия Резкая тахикардия, лабильность Б ради- или тахиаритмия

АД Повышено, как правило Повышено, реже — гипотония Гипотония
Содержание сахара в Норма или повышено Всегда гипергликемия Разнонаправленные изменения
крови
Р02 Норма Снижено Резко снижено
РСО2 Норма Снижено Разнонаправленные изменения
РН крови Норма Респираторный алкалоз Разнонаправленные изменения
Давление ЦСЖ при Повышено Разнонаправленные изменения Как правило, низкое
пункции
КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ГЛУБИНЫ КОМЫ
Прекома 1 — Резкая заторможенность, депрессия, периоды выпадения сознания, частичная дезориентация
Прекома 2 — Спутанность сознания, периоды отсутствия сознания, реакция только на окрик, дезориентация, психомоторное возбуждение
Кома 1 — Отсутствие сознания и вербального контакта, рефлексы и болевая реакция сохранены
Кома 2 — Отсутствие сознания, рефлексии, реакции на боль
72
 Дифференциальная диагностика наиболее актуальных бактериальных серозных менингитов
Этиология Эпидемио- Премор-бидный Экзантема Поражение Органные Гемограмма Плеоцитоз, его Содержание
менингита логический фон, в том числе лим-фоидной поражения величина глюкозы и белка
анамнез продрома ткани вЦСЖ

Leptospira Зооноз Без особенно- Петехии и Не характерно Полиорганная Гиперлей- Смешанный, реже Норма Умеренно
(грызуны, стей экхимозы при патология ОПечН, коцитоз соэ> – лим- повышено
природные гемор- ОПочН, ДВС- 30-50 мм/ч; фоцитарный,
водоемы) рагическом синдром анемия ГОО-500 кл/мкл
синдроме

М. tuberculosis Социальные Легочный и Не характерна Туберкулез Специфическое Нормоци-тоз Лимфоцитар-ный Значительно

факторы или внелегочный лимфоузлов поражение или смешанный, снижено
контакт с туберкулез, при гемато- различных ор- до 500 клеток в Содержание
больным Постепенное генной дис- ганов мкл белка выше 3г/л
начало семинации

В. burgdorferi Укус клеща, Без особен- Типичная При поражении Миокардит, Умеренный Лимфоцитар-ный Норма Умеренно
употребление ностей кольцевидная цнс – редко артрит, поражения лейкоцитоз или смешанный, повышено
сырого козьего или кожи до 500 клеток в
молока отсутствует мкл

Brucella Животно- Без особен- Не характерна Полилим- Увеличение Нормоци-тоз Лимфоцитар-ный Норма Умеренно
водство, ностей фоаденопа-тия печени, селезенки – десятки клеток в повышено
употребление мкл
сырого молока

Mycoplasma Без особен- Часто пред- Не характерна При поражении Поражение легких до 50 мм/час Смешанный, реже Норма Умеренно
ностей шествует цнс - редко лимфо-цитарный, повышено
пневмония до 1000 кл в мкл

Chlamydiapsittaci Профессио- Предшествует Не характерна При поражении Поражение Нормоцитоз, Смешанный или Норма Умеренно
нальный или пневмония ЦНС - редко легких, увели- возможна лимфоци-тарный, повышено
бытовой чение печени и нейтропения до 50и кл в мкл
контакт с селезенки
птицами

73
Дифференциальная диагностика бактериального гнойного менингита и спонтанного субарахноидального кровоизлияния

Диагностические Бактериальный гнойный менингит Спонтанное

признаки субарахноидальное кровоизлияние
Наличие фонового заболевания Да, как правило Не характерно, возможна гипертоническая болезнь
Начало болезни Острое, сутки Острейшее, часы

Синдром интоксикации в разгаре заболевания Обязателен, выражен Не характерен

Температура тела 38-39° Нормальная в начале, затем субфебрильная

Локализация головной боли, ее интенсивность Разлитая, постоянная, резкая, распирающая Чаще в затылочной области, умеренная, при
продолженном процессе – усиливается
Сознание В течение 24—32 часов возможна полная Не изменено
утрата
Менингеальный синдром (первые дни Ярко выражен Выражен незначительно или сомнителен
болезни)
Гемограмма Неитрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ Часто не изменена

Давление ЦСЖ Резко повышено Повышено

Цвет нативной* ЦСЖ Опалесцирующая или мутная, различного «Клюквенный морс»

цвета
Характер плеоцитоза Нейтрофильный, редко – смешанный Всегда смешанный

Эритроциты в ЦСЖ Единичные До сотен в полях зрения, неизмененные

Белок ЦСЖ Как правило, более 1 г/л До I г/л

Содержание глюкозы в ликворе Снижение Нормальное

Бактериоскопия ЦСЖ Обнаруживаются кокки и палочки Микрофлоры нет

ЭХО-графия ГМ Без смещения Без смещения

74
 Дифференциальная диагностика бактериального гнойного менингита и абсцесса головного мозга

Диагностический признак Бактериальный гнойный менингит Абсцесс головного мозга

Начало заболевания Острое Постепенное

Интоксикация Ярко выражена Умеренная, характерно снижение аппетита

Температура тела 38-39° С, «постоянный» тип температурной кривой До 38° С, «неправильный» тип температурной кривой

Головная боль Разлитая, сильная, нарастающая по интенсивности Локализованная, умеренная, периодическая

Сознание В течение 24–32 ч возможна полная утрата Часто не изменено, неадекватность при лобной
локализации

Менингеальный синдром Ярко выражен Умеренный

Патологическая очаговая симптоматика Возможна в остром периоде, регрессирует на фоне Типична, прогрессирует на фоне лечения
терапии

Глазное дно Как правило, норма Отек на стороне абсцесса

Гемограмма Не йтрофи льный лейкоцитоз, ускорение СОЭ Нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, нередко
— анемизация

Давление ЦСЖ Высокое Норма или повышено незначительно

Плеоцитоз ЦСЖ Тысячи клеток в 1 мкл, нейтрофильный 10—200 клеток в 1 мкл, смешанный
Белок ЦСЖ Повышен Значительно повышен

Воспалительная диссоциация ЦСЖ Чаще клеточно-белковая или отсутствует Белково-клеточная, нарастает в динамике

ЭХО-графия ГМ Без смещения Возможно смещение срединных структур

КТ и МРТ головного мозга КТ (МРТ) признаки внутричерепной гипертензии Очаговые изменения, часто – капсульное образование

75
 Дифференциальная диагностика бактериального гнойного менингита и внутричерепной гематомы
Диагностический признак Бактериальный гнойный менингит Внутричерепная гематома

Черепно-мозговая травма в Не характерно Часто

ближайшем анамнезе

Интоксикация Ярко выражена Отсутствует, возможны общемозговые феномены

Температура тела в остром периоде 38—39° С, «постоянный» тип температурной кривой Нормальная, иногда субфебрильная

Головная боль Разлитая, сильная Умеренная в начале, в динамике — нарастает

Сознание В течение 24–32 ч возможна полная утрата Часто не изменено, при нарастании гематомы или тампонаде
желудочков – 1 возможна быстрая утрата кома
Менингеальный синдром Ярко выражен Умеренный
Патологическая очаговая Возможна в остром периоде, регрессирует на фоне терапии Типична, торпидна к проводимой терапии
симптоматика

Глазное дно Как правило, норма Возможен отек на стороне гематомы

Гемограмма в раннем периоде Нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ Не изменена

заболевания

Цвет ЦСЖ Мутная, «гнойная» Кровянистая или желтая

Давление ЦСЖ Высокое Норма или повышено незначительно

Плеоцитоз ЦСЖ До тысяч клеток в 1 мкл, нейтрофильный 10—200 клеток в 1 мкл, смешанный, эритроциты

Белок ЦСЖ Повышен Повышен или норма

Воспалительная диссоциация ЦСЖ Чаще клеточно-белковая или отсутствует Отсутствует

ЭХО-графия ГМ Без смещения Смещение срединных структур мозга

КТ и МРТ головного мозга КТ (МРТ) признаки внутричерепной гипертензии Очаговые изменения -наличие участков ишемии или гематомы

76
 Дифференциальная диагностика бактериального гнойного менингита
и опухоли головного мозга

Диагностический признак Бактериальный гнойный менингит Опухоль головного мозга

Предшествующие или фоновые

Ближайший анамнез Чаще не изменен или онкологический
заболевания

Отсутствует, возможны общемозговые феномены и

Интоксикация Ярко выражена
«лобные» симптомы

Температура тела в остром 38 – 39° С, «постоянный» тип

Нормальная, иногда субфебрильная
периоде температурной кривой

Головная боль Разлитая, сильная Умеренная в начале, затем нарастает

В течение 24 – 32 ч возможна полная

Сознание Часто не изменено, со временем изменяется
утрата

Менингеальный синдром Ярко выражен Часто отсутствует

Патологическая очаговая Возможна в остром периоде, Типична, торпидна к проводимой терапии, нарастает,
симптоматика регрессирует на фоне терапии возможен судорожный синдром

Глазное дно Как правило, норма Возможен отек и застой на стороне опухоли

Гемограмма в раннем Нейтрофильный лейкоцитоз,

Не изменена
периоде ускорение СОЭ

Цвет ЦСЖ Мутная, «гнойная» Бесцветная, при распаде опухоли – кровянистая

Давление ЦСЖ Высокое Норма или повышено незначительно

До тысяч клеток в 1 мкл, Нормальный цитоз, возможно обнаружение

Плеоцитоз ЦСЖ
нейтрофильный эритроцитов, атипичных клеток

Белок ЦСЖ Повышен Повышен

Воспалительная Чаще клеточно-белковая или Отсутствует на ранних сроках, затем белково-

диссоциация ЦСЖ отсутствует клеточная диссоциация

ЭХО-графия ГМ Без смещения Часто без смещения

КТ или МРТ головного КТ (МРТ) признаки внутричерепной

КТ (МРТ) признаки объемного образования
мозга гипертензии

77
 Дифференциальная диагностика бактериального гнойного менингита
и острого нарушения мозгового кровообращения

Диагностический признак Бактериальный гнойный Острое нарушение мозгового

менингит кровообращения
Возраст Различный Чаще старше 50 лет

Предшествующие заболевания Преимущественно ИБС. артериальная, гипертензия,

инфекционные стрессы, физическое
перенапряжение
Предвестники Катаральные симптомы Головная боль, подъем АД, общий
дискомфорт
Интоксикационные синдром Ярко выражен Отсутствует

Температура тела 38-39° С Нормальная

Головная боль Разлитая, сильная Непостоянная

Сроки развития заболевания 12–32 ч Минуты или часы

Сознание Угнетение в течение суток Кома в течение часов или

угнетение
Гемограмма Нейтрофилез. 1 лейкоцитоз, Умеренные лейкоцитоз, ускорение
(ускорение СОЭ СОЭ
Давление ЦСЖ Повышено Нормальное, иногда повышено

Вид ликвора Мутный, «гнойный» Прозрачный или «клюквенный

морс»
Характер плеоцитоза Нейтрофильный Лимфоцитарный. реже смешанный,
возможен эритроцитарный

Белок ЦСЖ Повышен Чаще норма, иногда незначительно

повышен
ЭХО-графия головного мозга Без смещения При геморрагическом возможно
смещение
КТ и МРТ головного мозга КТ (МРТ) признаки Характерно наличие очаговых
внутричерепной гипертензии изменений – участков ишемии или
гематомы

78
 Дифференциальная диагностика вирусных менингитов

Клиничес- Клещевой Энтеровирус- Паротит- Коревой Краснуш- Ветряноч- Герпети-

кие особен- энцефалит ный менингит ный менингит ный ный ческий
ности менингит менингит менингит менингит
Эпидемиол Весенне- Конец лета, Зимне- Зимне- Зимне- Контакт с Воздушно-
огические летняя начало осени. весенняя весенняя весенняя больными капельный,
предпо- сезонность Чаще дети сезон- сезон- сезон- ветряной половой,
сылки Присасыван школьного ность. ность. ность. оспой и гемокон-
ие клеща. возраста Контакт с Контакт с Контакт с опоясывающ тактный
Употреблен больным. больным. больным. им лишаем пути
ие сырого Скученнос Скучен- Скучен- передачи
козьего ть кол- ность кол- ность
молока лектива лектива коллектива

Начало Острое Острое Острое Внезап-ное Внезапное Острое Внезапное

заболева-
ния

Органные Общеинфек- Поражение Поражение Катаральн Затылоч- Полиморфна Везикулезн

проявления ционный ЖКТ (боли, слюнных ый ный и я экзантема ые
заболева- синдром. диарея). желез. синдром. шейный (везикулы, элементы
ния Возможна Гепатолиенальн Орхит. Конъюнк- лимф- пустулы, на коже,
аллергическ ый синдром. Панкреа- тивит. аденит. корочки). слизистой
ая реакция Полиморфная тит Пятна Увеличе- Поражение рта,
на укус экзантема. Бельского- ние волосистой гениталий
клеща Миалгии Фила-това селезенки. части
-Коплика. Мелкопятн головы.
Характерн истая Шейный
ая этап- экзантема. лимф-аденит.
ность Высыпа-
высы- ния.
паний. Энантема
Пятнисто- Форхс-
папулез- геймера
ная
экзантема
Сроки С 1-го дня 1-2-й день 5—9-й 3—5-й 2-6-й день 1-2-я неделя 2—5-й день
появления болезни день день болезни высыпаний
менин- высыпа-
геального ний
синдрома
Величина 100-600 200-600 до 500 до 500 100-200 до 100 до 100
плеоцитоза
кл в 1 мкл
Содержани 0,66-0,99 В норме или В норме В норме до 1,0 В норме или до 1,0
е белка в снижен или повышен
ликворе, г/л повышен

Лабораторн РТГА, Выделение РСК, РСК, РСК, ИФА РСК, ПЦР ПЦР, РСК
ая диагно- ИФА, ПЦР вируса из кала, РТГА РТГА,
стика крови, ПСЖ РИФ

79
 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛИХОРАДОК

При проведении дифференциальной диагностики болезней, протекающих

с лихорадкой, необходимо их рассматривать по следующим параметрам:
I. Высота лихорадки. Выраженность (высота) лихорадки не очень
существенна для дифференциальной диагностики большинства инфекционных
болезней. Это обусловлено тем, что легкие формы болезней, обычно
протекающих с высокой лихорадкой, могут иметь нерезко выраженное
повышение температуры тела. Наоборот, при болезнях, протекающих с
субфебрильной температурой, если присоединяется осложнение, может быть
высокая лихорадка. Можно выделить и группу болезней, которые протекают
при нормальной температуре тела (холера, лейшманиоз, ботулизм и др).
По степени повышения температуры:
1. Субфебрильная до 38;
2. Умеренная 38-39;
3. Высокая 39-40;
4. Гиперпиретическая более 40.
II. По длительности лихорадки выделяют: острую (до 7 дней), подострую (от
1 до б недель) и субхроническую (более 6 недель).
По продолжительности:
1. Кратковременную (до 5 дней) ангина, грипп, дизентерия,
менингококковый назофарингит, краснуха, рожа, скарлатина и т.д.
2. 6-10 дней болезнь Брилла, болезнь кошачьей царапины, ГЛПС,
иерсиниоз, корь, лептоспироз, менингококковая инфекция, мононуклеоз,
туляремия, чума, оспа обезъян, инфекционная эритема Розенберга.
3. 11-20 дней Бруцеллез, листериоз, лихорадка Ку, малярия, мононуклеоз,
брюшной тиф, сыпной тиф, синдром Стивена-Джонсона, узловая эритема,
орнитоз, описторхоз и т.д.
4. Более 20 дней Хр. бруцеллез, лейшманиоз, описторхоз, сепсис, ВИЧ-
инфекция, токсоплазмоз и т.д.
III. По характеру температурной кривой:
1. Постоянная – не более 1% (брюшной тиф, сыпной тиф, Ку-лихорадка);
2. Ремиттирующая (послабляющая) 1-2 (брюшной тиф, бруцеллез, орнитоз,
туберкулез);
3. Гектическая (изнуряющая, истощающая) 3-5 (сепсис);
4. Перемежающаяся (intermittens) – правильная смена повышения и
нормализации температуры тела с суточными колебаниями 3-4 (малярия);
5. Извращенная – утром выше, чем вечером (сепсис, туберкулез);
6. Неправильная;
7. Возвратная (пирексия и апирексия) длится несколько дней;
8. Волнообразная (брюшной тиф, бруцеллез, лимфогранулематоз,
висцеральный лейшманиоз);

80
 Повторение волны лихорадки наблюдается при рецидивирующих
инфекционных болезнях (брюшной тиф, бруцеллез, лептоспироз, туляремия и
т.д.)
IV. Длительность периода от начала лихорадки до появления характерных
органных поражений.
V. Характер поражений органов.
Из органных поражений особое дифференциально-диагностическое
значение имеют те, которые более характерны для инфекционных болезней. К
таким специфическим признакам и синдромам можно отнести следующие: 1)
экзантема; 2) энантема; 3) гиперемия кожи лица и шеи; 4) желтуха; 5)
геморрагический синдром; 6) воспаление слизистых оболочек верхних
дыхательных путей; 7) пневмония; 8) тонзиллит; 9) диарея; 10) увеличение
печени и селезенки; II) лимфаденопатия; 12) изменения ЦНС (менингиты и
энцефалиты).
Принимая во внимание относительную неспецифичность лихорадочного
синдрома при инфекционных заболеваниях дифференциальная диагностика в
этих случаях проводится на основаннии сочетания лихорадочного синдрома с
каким либо из сопутствующих синдромов: катарально-респираторным,
диарейным, менингеальным, сыпи, желтухи, лимфаденопатии и т.д. При этом в
основу группировки инфекционных нозологий заложена продолжительность
лихорадки с подразделением ее на острую, подострую и субхроническую.
VI. Эпидемиологические предпосылки: пребывание в тропических странах,
эндемичных по инфекционным болезням; сезонность; гемотрансфузии, с
учетом продолжительности инкубационного периода; контакт с больными
воздушно-капельными инфекциями, зоонозные болезни (контакт с крупным
рогатым скотом, овцами, собаками, кошками, грызунами, птицами).
Лихорадки

инфекционные неинфекционные (повреждение

тканей механическое, химическое,
физическое; некроз тканей,
обусловленный нарушением
кровообращения – за счет продукции
лейкоцитарного пирогена).

VII. Влияние на лихорадку этиотропных препаратов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

С СИНДРОМОМ СЫПИ

Сосудистые и тканевые изменения, приводящие к возникновению сыпей,

могут возникать как в результате гематогенных кожных «посевов» бактерий,
риккетсий или вирусов, так и в результате «посевов» данных патогенных
агентов непосредственно через кожу (бруцеллезный дерматит), лимфогенным
81
путем (розеолы брюшного тифа) и путем неврогенной диссеминации
посредством септиконеврита (опоясывающий лишай).
Изменения со стороны сосудов, кровообращения и патологической
проницаемости могут возникнуть также в результате местного воздействия
веществ, обладающих вазомоторным действием, и факторов проницаемости
типа гистамин. Такие расстройства происходят главным образом при
аллергических состояниях.
Механизм возникновения самого сыпного элемента в общем сводится к
расширению капилляров, стазам крови и элементам воспалительного процесса.
Таким образом, сыпь может появиться при любой инфекционной болезни, но
всегда наблюдается в тех случаях, когда живой возбудитель задерживается в
коже. При большинстве инфекционных заболеваний встречается случайная
экзантема, в то время как при определенной, сравнительно небольшой группе
заболеваний симптом сыпи является постоянным ли всегда постоянным.
Сыпи могут появляться на коже (экзантемы) и на слизистой оболочке
(энантемы). Как экзантемы так и энантемы состоят из отдельных сыпных
элементов, которые в зависимости от морфологических особенностей,
подразделяются на различные типы. В зависимости от дальнейшего течения
патологического процесса или в результате обратного развития, сыпные
элементы могут подвергаться различным видоизменениям, например, при
обратном развитии и исчезновении они могут оставлять пигментацию,
переходить в другой тип сыпных элементов. Поэтому можно различать
первичные высыпания и вторичные изменения.
К первичным относятся: 1) пятна (macula), 2) розеола (roseola), 3) узелок
(papula), 4) узел (tuber), 5) волдырь (urtica), 6) пузырек (vesicula), 7)
пузырь(bulla), 8) гнойный пузырек (pustula), 9) геморрагии (hamorrhagiae). Ко
вторичным изменениям принадлежат: чешуйка (squama), корка (crusta), ссадина
(excoriatio), трещина (fissura), язва (ulcus), рубец (cicatrix), пигментация
(pigmentatio).
Там, где в основе лежит только гиперемия кожи, возникает краснота –
эритема, которая может иметь различный вид. Там же, где появление сыпи
зависит не только от гиперемии, но и от незначительной инфильтрации
поверхностного слоя кожи, что сказывается уплотнением и образованием
узелковых элементов, говорят о папулезной сыпи. Ниже приводится схема
инфекционных болезней с сыпью.
Розеолезная (розеолезно-папулезная) экзантема: брюшной тиф, паратифы А и
В, скарлатина, псевдотуберкулез, сыпной тиф (болезнь Брилля).
Пятнистая (мелкопятнистая, пятнисто-папулезная): корь, краснуха,
лептоспироз, клещевой риккетсиоз, инфекционный мононуклеоз,
псевдотуберкулез, энтеровирусная экзантема, трихинеллез.
Эритемная: рожа, эризипелоид, эритема Розенберга, иксодовый клещевой
боррелиоз. Геморрагическая: геморрагические лихорадки, менингококкцемия,
лептоспироз, сыпной тиф (болезнь Брилля), желтая лихорадка, сепсис.
Узловатая: псевдотуберкулез, кокцидиоидомикоз, узловатая эритема,
актиномикоз. Пузырьковая (везикулезная, буллезная): оспа натуральная, оспа
82
ветряная, герпетическая инфекция, опоясывающий лишай, везикулезный
риккетсиоз, эритема экссудативная.
Уртикарная: лептоспироз, энтеровирусная экзантема, гельминтозы
(аскаридоз, трихоцефалез, стронгилоидоз, трихинеллез, филяриозы,
шистосомозы).
Таким образом, определенному перечню инфекционных заболеваний
соответствует характерная только для него экзантема.

Для правильной диагностики заболеваний, сопровождающихся экзантемой,

учитывается ряд факторов:
1) Время появления сыпи (1-2 д.б, 3-5 д.б, 6 д.б. и более);
2) Последовательность распространения сыпи (одномоментно, этапность,
подсыпания);
3) Локализация сыпи;
4) Количество элементов сыпи;
5) Размеры и форма элементов сыпи, характер сыпи;
6) Метаморфоз сыпи;
7) Значимость экзантемы как диагностического симптома;
– сыпь может быть ведущим симптомом;
– не является ведущим симптомом и не имеет диагностического
значения.
8) Экзантема в сочетании с энантемой
– корь;
– ветряная оспа;
– сыпной тиф;
– h. zoster;
– герпетическая ангина;
– с-м Стивена-Джонсона.
Инфекционные болезни, для которых сыпь является
одним из ведущих диагностических критериев.
1) Корь (3-5 д.б., пятнисто-папулезная);
2) Краснуха (1-2 д.б., мелкопятнистая, может быть пятнисто-
папулезная, мельче коревой);
3) Скарлатина (1-3 д.б., мелкоточечная);
4) Ветряная оспа (1-2 д.б., полиморфная);
5) Сыпной тиф и болезнь Брилля (розеолезная и розеолезно-
петехиальная, 4-6 д.б.);
6) Брюшной тиф и паратифы А и В;
7) Менингококцемия (1-2 д.б., геморрагическая, этой сыпи иногда
предшествует розеолезная сыпь);
8) ГЛПС (3-5 д.б., геморрагическая);
9) Псевдотуберкулез (1-5 д.б., мелкоточечная, может быть
розеолезная, реже па-пулезная, петехиальная);
10) Инфекционная эритема Розенберга (4-6 д. б., крупная пятнисто-
папулезная);
83
 Семиотика первичных сыпей при инфекционных заболеваниях
СЫПИ

Сосудистые сыпи Не связанные с Сыпи не связанные с сосудами кожи, а

повреждениями обусловленные пролиферативными или
сосудистой экссудативными процессами в
стенки- эпидермисе, дерме или подкожной
С повреждениями макулезные клетчатке
сосудов -
геморрагические
Точечные розеолы
– 1-2 мм Бесполостные Полостные

Петехии – 1-2 мм Розеолы 2-5 мм

Инфильтрат в Пузырек с
дерме и серозным
эпидермисе содержимым до 5
Пурпуры – 2-5 мм Мелко- мм
макулезная сыпь
5-10 мм Везикула
Экхимозы - > 5мм Папула
Крупно-
макулезная сыпь
10-20 мм мелкая крупная

Эритема – 20мм Инфильтрат с Пузырек с гноем

основаниями в до 5 мм
глубоких слоях дермы

Бугорок Пустула

Инфильтрат в
подкожной
Пузырь более 5
клетчатке
мм

Булла

Узел

Отек соскового
слоя кожи

Волдырь

84
 Герпетическая инфекция;
12) Многоморфная экссудативная эритема (разновидность ее –
синдром Стивена-Джонсона (4-6 д.б. – розеолы, пятна –> эритема –> булла;
13) Синдром Лайела (1 д.б. обширная эритема – > булла);
14) Лайм-боррелиоз (папула –> эритема 3-70 см);
15) Рожа.
1-2 д.б. – краснуха, ветряная оспа, герпетическая инфекция, скарлатина,
псевдоту-беркулез, энтеровирусная, узловая эритема, рожа, Лайма
3-5 д.б. – с.т. ГЛПС, корь, лих. Денге, инф. эритема Розенберга, сепсис,
hrpes zoster, крымская ГЛ, многоморфная эритема
6 д.б. и более – лептоспироз, мононуклеоз, брюшной тиф (8-10 д.б.)
генерализованная форма сальмонеллеза и др.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ СИНДРОМА ЖЕЛТУХИ

Желтуха – клинический синдром, характеризующийся желтушным

окрашиванием кожи и/или слизистых оболочек.
Перчень заболеваний, протекающих с синдромом желтухи
1. Острые вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.
2. Лептоспироз
3. Иерсиниоз
4. Инфекционный мононуклеоз
5. Токсические гепатиты (четыреххлористый углерод, этиленгликоль,
хлорэтан)
6. Лекарственные гепатиты (противотуберкулезные, цитостатики,
психотропные и гормональные препараты)
7. Хронические гепатиты, цирроз печени
8. Механическая желтуха
9. Пигментный гепатоз
План обследования больных с синдромом желтухи
1. Определение маркеров вирусных гепатитов (в обязательном порядке
HВsAg)
2. Определение билирубина, его фракций
3. Определение осадочных проб (сулемовая, тимоловая)
4. Определение ферментов (АЛТ, АСТ)
5. Уробилин и желчные пигменты в моче
6. Стеркобилин в кале
7. Белок и белковые фракции крови – по показаниям
8. Определение протромбинового индекса, фибриногена по показаниям
9. Определение холестерина, бетта-липопротеидов, щелочной фосфатазы –
по показаниям
10.ЭХО-локация печени, лапароскопия с биопсией, ретрогадная или
пункционная холангиография – по показаниям

85

Болезни сосудов печени
(пилефлебит, болезнь Бад-
да-Киари – эндофлебит пе-
ченочных вен и др.)
Надпеченочная
А)Корпускулярная (энзимопатии)
Б)Экстракорпускулярная.
В)Распад эритроцитов в обширных
гематомах, инфарктах, кровоизлия-
ниях в брюшную и плевральную по-
лости.
-желтуха неинтенсивная;
-отсутствие кожного зуда;
-отсутствие болей в области печени;
-темная моча, резко повышен уроби-
лин;
-темный кал;
-повышение билирубина (непрямой
билирубин) при неизменных др. по-
казателях;
-снижение уровня Нb и эритроцитов.
С преимущественным
поражением желчных
ходов (холестатическая)
При хронических за-
болеваниях печени
(хр.гепатиты,
циррозы
ВГ-А,В,С,Д,Е
Лептоспироз
Эхинококкозы
Иерсиниозы
желтуха
Печеночная
-желтуха разной интенсивности
с оранжевым оттенком;
-может быть кожный зуд;
-боли в области печени редко;
-темная моча, повышены желч-
ные пигменты;
-нормальный или обесцвечен-
ный кал;
-гиперферментемия;
-изменение осадочных проб;
-может быть повышение уровня
ШФ, холестерина, беталипо-
протеидов.
С преимущественным по-
ражением гепатоцитов
(печеночно-клеточная)
При инфекционных болезнях
Гепатиты при других инфекциях
(сальмонеллезы, сепсис, листери-
оз, малярия, амебиаз, бруцеллез,
возвратный вшивый тиф и др.)
86
Рак печени
Подпеченочная
-интенсивная с зеленоватым
оттенком;
-кожный зуд;
-часто боли в области печени;
-темная моча, резко «+»
желчные пигменты, отсутст-
вие уробилина;
-обесцвеченный кал;
-гипербилирубинемия;
-повышение уровня ЩФ;
-гиперхолестеринемия;
-отсутствие гиперферменте-
мии;
-неизменные осадочные про-
бы.
А)Интероканаликулярные
Б)Эктраканаликулярные
В)Гипоплазия желчных путей
С преимущественным наруше-
нием внутрипеченочного обмена
билирубина (энзимопатическая)
Пигментные наслед-
ственные гепатозы
(с-м Жильбера, Криг-
лера-Найяра, Дабина-
Джонсона, Ротора
Инфекционный
мононуклеоз
Протозойные ин-
фекции (опистор-
хоз, токсоплазмоз)
Энтеровирусная ин-
фекция. цитомегало-
вирусная инфекция
 Диагностический алгоритм паренхиматозной желтухи

Данные эпиданамнеза, Сочетание синдромов подострой Эпиданамнез, сочетание

четкий преджелтушный интоксикации, геморрагического синдромов
период, наличие меркеров и гепато- ренального, гастроэнтерита, общей
лейкоцитоз, специальные интоксикации, сыпи,
вирусных гепатитов. исследования, данные лейкоцитоз и
эпиданамнеза специальные
ВГА исследования.

лептоспироз
ВГЕ
Прием
Отравление
ВГВ токсических для
гепатотропными
печени
веществами,
ВГД лекеарств,
гепаторенальный
отсуствие
синдром.
цикличности
ВГС
токсико-
аллергические
проявления.
Сочетание острой Инфекционный Лекарственный
интоксикации, мононуклеоз гепатит
тонзилита,
лимфаденопатии,
лейкоцитоза с
лимфамоноцитозом Отсутствие цикличности,
рецидивирующее течение,
плотная печень, печеночные
знаки, выраженная
диспротеинемия.
Иерсиниоз,
псевдотуберкулез
Хронический гепатит,
цирроз.

87
 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ДИАРЕЕ

Диарея (понос) - учащенная дефекация, при которой испражнения имеют

жидкую консистенцию (или частое выделение жидкого кала). Диарея может
быть обусловлена причинами инфекционного и неинфекционного характера.
Многократное ежедневное выделение нормального по консистенции кала не
считается поносом.
Выделение жидкого кала обычно сопровождается частыми актами
дефекации, но понос может отмечаться при однократном акте дефекации в
сутки. Понос возникает если,
1. повышена моторика кишечника
2. в толстой кишке понижена способность к всасыванию жидкости
3. усиленное выделение жидкости в кишках разжижает стул.
Все эти явления могут объясняться разными причинами: нервными,
гормональными, воспалительными, опухолевым генезом, происходить за счет
токсикоза, аллергии, дефицита витаминов, энзимопатий и др.
Жидкий стул может быть результатом поражений различных отделов
ЖКТ. Различают группу болезней, протекающих с признаками гастроэнтерита
и группу болезней, протекающих с явлениями колита.
Симптомы гастроэнтерита: тошнота, рвота, боли в эпигастрии,
околопупочной области, болезненность при пальпации в верхних отделах
живота, жидкий стул без патологических примесей, окраска испражнений
светлая или зеленоватая.
Синдром колита включает: схваткообразные боли в подвздошной
области, усиливаются перед актом дефекации, частый стул, скудное количество
испражнений, примесь слизи крови и гноя, испражнения могут терять каловый
характер, тенезмы, ложные позывы.
Диарея может быть ведущим синдромом и иметь большое
диагностическое значение и моносимптомом, не характерным для данной
болезни. При проведении диагностического поиска следует разграничивать
синдром диареи на 2 группы (инфекционного и неинфекционного
происхождения).
Перечень заболеваний, протекающих с ведущим синдромом
гастроэнтерита
1. Сальмонеллез
2. Холера
3. Эшерихиоз
4. Пищевые токсикоинфекции
5. Ботулизм
6. Иерсиниоз
7. Ротовирусная инфекция
8. Кампилобактериоз
9. Лямблиоз
10. Вторичные, функциональные, алиментарные гастроэнтериты
11. Инфаркт миокарда (гастралгическая форма)
88
 12. Хирургические заболевания (о.панкреатит, о.аппендицит)
13. Отравления ядовитыми грибами

Инфекционные заболевания при Заболевания с синдромом диареи

которых наблюдается диарея неинфекционного происхождения
- Острое начало А) Диарея при экзогенном токсико-
Частое повышение температуры, аллергическом поражении ЖКТ, прием
интоксикация внутрь ядовитых веществ:
Поражение ЖКТ (гастроэнтерит, ядовитых грибов (гастроэнтерит,
энтероколит, колит) гастроэнтероколит)
- Соответствующий эпиданамнез - медикаментов (гастроэнтерит)
- Может быть обезвоживание пищевых продуктов, вызывающих
Дизентерия (гастроэнтерит, колит, аллергию (гастроэнтерит)
гастроэнтероколит) суррогатов алкоголя (гастрит,
Сальмонеллез (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтерит)
гастроэнтероколит, энтероколит) - солей тяжелых металлов (гастроэнтерит,
ПТИ, вызванная патогенными гастроэнтероколит)
стафилококками и условно-патогенной - ядовитых рыб, моллюсков
флорой (гастрит, гастроэнтерит, Б) Диарея при эндогенном вторичном
гастроэнтероколит) токсическом поражении ЖКТ (сахарный
Холера (энтерит, гастроэнтерит) диабет, хр.заболевания почек и т.д., при их
Амебиаз (колит) тяжелом течении и декомпенсации,
Балантидиаз (колит) например, уремия)
Лямблиоз (энтерит) В) Диарея при хронических заболеваниях
Криптоспоридиоз (энтерит, реже ЖКТ
гастроэнтерит) хронический гастрит, панкреатит,
Ботулизм (как правило, у больных в начале энтероколит
гастроэнтерит) - дискинезия кишечника
Кишечные гельминтозы - болезнь Шенлейн-Геноха (колит)
- анкилостомидоз (колит) - дивертикулярная болезнь (гемоколит)
- аскаридоз - пеллагра (колит)
- энтеробиоз и другие - алиментарный гастроэнтерит
Эшерихиоз (чаще колит, реже - инфаркт миокарда (абдоминальная форма)
гастроэнтерит) Г) Диарея при новообразованиях ЖКТ
Кампилобактериоз (энтерит, энтероколит) - НЯК (гемоколит)
Иерсиниоз (энтероколит) - болезнь Крона
Ротовирусные инфекции (энтерит, Д) Диарея при «остром» животе
гастроэнтерит) - о.аппендицит
Диарея не является ведущим синдромом - тромбоз мезентеральных сосудов (чаще
и не всегда бывает при: гемоколит)
Аденовирусные инфекции (энтерит) - о.кишечная непроходимость
Энтеровирусные инфекции (гастроэнтерит) Е) Диарея при гинекологической
При тифоподобных заболеваниях патологии
эндометриоз кишечника (кишечное
кровотечение во время менструаций)
- аднексит
-пельвиоперитонит
- параметрит

89
 ДИАРЕЯ
1 .Острое - прием внутрь ядов В анамнезе Хронические заболевания Постепенное Умеренно В анамнезе
начало - ядовитых грибов сахарный ЖКТ в анамнезе начало болезни с выраженная заболевания
болезни - медикаментов, диабет, (хр.гастриты, лихорадкой, диарея на женских половых
2.Часто обладающих хр.заболевания панкреатиты, наличием крови и фоне органов,
лихорадка, токсическими и почек и др.хр. холециститы,энтероколиты) слизи в стуле, сильных нарушение
интоксикация аллергическими заболевания с иногда тенденция болей в менструального
3.Поражение действиями возможным к анемии животе, др. цикла
ЖКТ - пищевых продуктов, эндогенным симптомы
(гастроэнтерит, вызывающих поражением острого
энтероколит, аллергию ЖКТ их живота
колит, - суррогатов алкоголя тяжелым
эксикоз) течением и
4. Данные осложнениями
эпиданамнеза
Кишечные Диарея при Диарея при Диарея при обострениях хр. Диарея при Диарея при Диарея при
инфекции токсикоаллергическом эндогенном Заболеваний ЖКТ и др. новообразованиях остром патологии
- дизентерия поражении ЖКТ вторичном терапевтических ЖКТ, НЯКе животе женских половых
-ПТИ токсическом заболеваниях органов
- сальмонеллез поражении - дискинезии кишечника - аднексит
- эшерихиозы ЖКТ - дивертикулез -
-энтеровирусные - болезнь Шенлейн-Геноха пельвиоперитонит
инфекции - инфаркт миокарда - киста яичника
- холера - пеллагра - эндометриоз
- амебиаз - алиментарный кишечника
- лямблиоз гастроэнтерит - параметрит
-балантидиаз
-иерсиниоз
кампилобактериоз
- ротовирусные
инфекции
- шистосомозы

90
 Перечень заболеваний, протекающих с колитическим синдромом
1. Острая дизентерия
2. Сальмонеллез
3. Амебиаз
4. Балантидиаз
5. Эшерихиоз, кампилобактериоз
6. Неспецифический язвенный колит
7. Болезнь Крона
8. Новообразования толстого кишечника
9. Дивертикулез, полипоз толстого кишечника
10. Острый живот (о.аппендицит, тромбоз мезентериальных
сосудов)
11. Геморрой, трещина заднего прохода
12. Функциональные и вторичные колиты

КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ КОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Клиническ Характер боли Частот Характер Изменения при
ие а стула стула ректороманоскоп
проявлени за ии
я сутки
(раз)
Легкая Режущие, Скудный, Катаральное или
степень схваткообразные кашицеобразн катарально-
тяжести боли внизу ый. слизистое
живота Патологически воспаление
е примеси в
До 10 виде слизи и
крови
выявляются
только при
копрологическ
ом
исследовании
Средняя Тенезмы, ложные Скудный с Катарально-
степень позывы видимыми на эрозивное или
тяжести 10-20 глаз катарально-
патологически геморрагическое
ми примесями воспаление
слизи и крови
Тяжелая Непрекращающи В виде Язвенное или
степень еся тенезмы, Без «ректального фибринозно-
тяжести ложные позывы счета плевка» некротическое
воспаление

91
 СТЕПЕНИ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ ПРИ ОКИ (по В.И. Покровскому)
№ Степени дегидратации
1 II III IV
1 Величина До 3% 4-6% 7-9% 10% и более
потери
жидкости
относительно
массы тела
2 Рвота До 5 раз До 10 раз До 20 раз Многократно, без
счета
3 Жидкий стул До 10 раз До 20 раз Многократно Без счета, под себя
4. Жажда и Умеренно Значительно Значительно Резко выражены
сухость выражены выражены выражены
слизистых
полости рта
5 Цианоз Отсутствует Бледность кожи, Акроцианоз Диффузный
цианоз цианоз
носогубного
треугольника
6 Эластичность Не изменены Снижены у Резко снижены Яркая
кожи и тургор пожилых выраженность
подкожной
клетчатки
7 Изменение Отсутствует Ослаблен Осиплость Афония
голоса голоса
8 Судороги Отсутствуют Икроножных Продолжительны Генерализованные
мышц и носят е и болезненные и клонические
кратковременны «руки акушера»,
й характер «конская стопа»
9 Пульс Не изменено До 100 уд/мин До 120 уд/мин Нитевидный или
не определяется
10 Систолическое Не изменен До 100 мм рт.ст. До 80 мм рт.ст. Менее 80 мм
рт.ст., в части
случаев не
определяется
11 Индекс 40-46% 46-50% 50-55% Свыше 55%
гематокрита
12 Величина РН 7,36-7,40 7,36-7,40 7,30-7,36 Менее 7,30
крови
13 Дефицит Отсутствует 2-5 мэкв/л 5-10 мэкв/л Более чем 10
оснований/ВЕ мэкв/в
14 Состояние Не изменено Не изменено Легкая Усиление I и II
гемостаза выраженность фаз свертывания с
гипокоагуляции повышением
фибринолиза и
тромбоцитопении
15 Нарушение Отсутствует Гипокалиемия Гипокалиемия и Гипонатриемия
электролитного гипонатриемия
обмена
16 Диурез Не изменен Олигурия Олианурия анурия

92
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО С ВЕДУЩИМ СИНДРОМОМ
ГАСТРОЭНТЕРИТА

1. Кал на бак.посев № 3
2. Кал на копрограмму
3. Бак.посев промывных вод или рвотных масс
4. РПГА с сальмонеллезным диагностикумом

По показаниям
5. Кровь на гемокультуру
6. Кровь на реакцию агглютинации с аутоштаммом
7. Электролиты крови
8. Гематокрит
9. Определение КЩР
10. Кал на микрофлору
11 . Проведение биопробы в отношении ботулизма

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ

С КОЛИТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

1. Кал на копрограмму
2. Кал на бак.посев № 3
3. Кровь на РПГА с дизентерийным диагностикумом в динамике

По показаниям
4. Кал на простейшие
5. Ректороманоскопия
6. Ирригоскопия
7. Колоноскопия
8. Кал на микрофлору

93
 ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ СИНДРОМА ГАСТРОЭНТЕРИТА
(тошнота, рвота, обильный, водянистый стул)
нет да
Лихорадка, интоксикция
Начало с диареи,
отсутствие болей холера Выраженная общая интоксикация Умеренная общая интоксикация
в животе

Острая,кратковременная
Бактериологические Поражение
Поражение ЧМН,
Ботулизм
Сальмонеллез анализы детей
эпиданамнез
Гастралгичес
Преобладание ПТИ
болевого Зимняя
кая форма Продолжительная
синдрома с сезонность
Ротавирусная
характерной Эшерихиозы
инфаркта
иррадиацией Терминальный инфекция
Периодически миокарда
Явления
илеит, сыпь Кампилорбакте
повторяющиеся катарального
Иерсиниоз риоз
холецистита
срывы стула Лямблиоз
Поражение
Связь с печени, ЦНС

нарушениями
Преобладание болевого
диеты Отравление
Функциональные, вторичные,
синдрома и рвоты по сравнению
ядовитыми грибами
алиментарные гастроэнтериты
с диареей

Острый аппендицит, острый

панкреатит, высокая кишечная

непроходимость

94
 ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ КОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
нет да
Лихорадка , интоксикация
Хроническое течение с
периодическим обострением
Острая интоксикация Хроническая интоксикация

Преобладание
Преобладани Длительное
Функциоаль Преобладани симптома боли
Гемоколит е симптомов течение
ные и е симптомов над диареей.
гастроэнтери гемоколита с
вторичные колита Перитонеальн
та множественны
колиты ые явления
ми язвами
слизистой
Ректороскопия Острая Сальмонеллез
Ирригоскопия дизентерия
Колоноскопия Острый аппендицит, Ректороманоско
Пальцевое исследование ректум тромбоз пия
Неспецифически мезентериальных Колоноскопия
й язвенный сосудов,
колит внематочная
Девертикулез, Бак.посев испражнений
беременность
полипоз,геморой,
трещина заднего
прохода Болезнь
Крона
Эшерихиоз 0-124
Эпиданамнез

Кампилобактериоз Опухоль толстого

Амебиаз
кишечника

Балантидиаз

95
 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
КАТАРАЛЬНО-РЕСПИРАТОРНОГО СИНДРОМА

Каарально-респираторный синдром (КРС) включает следующие симптомы:

1) РИНИТ - заложенность носа, чувство першения в носу, чихание, серозное,
слизистое, гнойное отделяемое, затруднение носового дыхания.
2) ФАРИНГИТ - чувство першения, саднения задней стенки глотки, сухой
кашель, боли в горле, гиперемия задней стенки глотки, увеличенные
фолликулы.
3) ЛАРИНГИТ - «лающий» кашель, охриплость голоса вплоть до афонии.
4) ТРАХЕИТ - боли за грудиной, упорный сухой кашель.
5) БРОНХИТ - кашель с мокротой, рассеянные сухие хрипы.

ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ

КАТАРАЛЬНО-РЕСПИРАТОРНЫМ СИНДРОМОМ

I. ОРВИ
 грипп
 аденовирусная инфекция
 коронавирусная инфекция
 парагрипп
 реовирусная инфекция
 респираторно-синцитиальная инфекция
 риновирусная инфекция
 недифференцированные ОРВИ
II. ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
 SARS(TOPC)
 птичий грипп
 вирусный гепатит А
 ВИЧ-инфекция
 герпетические инфекции
 ГЛПС
 корь
 краснуха
 ротавирусная инфекция
 энтеровирусная инфекция
III. ПРОЧИЕ ИНФЕКЦИИ
 дифтерия носа
 иерсиниозы
 лихорадка Ку
 менингококковый назофарингит
 микоплазмозная инфекция
 орнитоз
 паратиф А

96
  стафилококковые ОРЗ
 стрептококковые ОРЗ
 сыпной тиф
IV. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
 аллергический ринит
 вазомоторный ринит
 ринит на фоне синусита
 термическое воздействие (низкие, высокие температуры)
 токсическое воздействие (дым, газы)
 химическое воздействие (Cl2, NH4OH)

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ОРЗ

1. Общий анализ крови при поступлении и в динамике

2. Общий анализ мочи при поступлении и в динамике
3. Кровь на РТГА (РСК, РНГА) с парными сыворотками в первые дни болезни
и на 7-8 день болезни
4. Обнаружение антигенов в цилиндрическом эпителии методом
иммунофлюоресценции (только во время эпидемии гриппа в
вирусологической лаборатории - мазки)
5. Обнаружении гриппозных антигенов вирусов типа А и В в ИФА (только во
время эпидемии гриппа в вирусологической лаборатории - мазки из зева)
6. Бактериологическое исследование слизи из носоглотки, крови, мочи,
ликвора - по показаниям
7. Коагулограмма - по показаниям
8. ФПП, креатинин, мочевина сыворотки крови - по показаниям
9. Рентенография органов грудной клетки - по показаниям 10.Рентгенография
придаточных пазух - по показаниям
11.УЗИ органов брюшной полости, почек - по показаниям 12.ЭКГ
13.Консультации специалистов (оториноларинголога, невролога, нефролога,
терапевта)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГРИППА

И ДРУГИХ ОРЗ
Опорные диагностические критерии эпидемического гриппа:
• характерный эпиданамнез;
• острое внезапное начало;
• преобладание признаков генерализованного инфекционного процесса
(высокая лихорадка, выраженная интоксикация) при относительно
меньшей выраженности катарального синдрома;
• жалобы на выраженные головные боли, особенно в лобно-височной области,
надбровных дугах, ретроорбитальные боли, интенсивные мышечные боли
в спине, конечностях, потливость;

97
• в катаральном синдроме преимущественные признаки ринита и трахеита
(заложенность носа, покашливание и саднение за грудиной), «вирусный зев»;
• быстрая эволюция катарального синдрома от вирусной фазы (блокада
носового дыхания, сухой кашель, гиперемия и мелкая зернистость
слизистой оболочки глотки) к вирусно-бактериальной (слизисто-гнойный
насморк, влажный кашель, исчезновение зернистости);
• отсутствие воспалительных изменений крови, наклонность к лейкопении.
Опорные диагностические критерии парагриппа:
• установление групповой заболеваемости, эпидемического очага;
• сезонность - конец зимы, начало весны;
• инкубационный период чаще составляет 2-4 дня;
• начало болезни чаще постепенное;
• катаральный синдром возникает рано. Характерно преобладание
синдрома ларингита, который у маленьких детей может протекать тяжело с
развитием ложного крупа (острого стеноза гортани). Возможен бронхит;
• лихорадка чаще не превышает 38°С, проявления интоксикации
выражены слабо;
• течение вялое, у взрослых не тяжелое с относительно большей общей
продолжительностью болезни.
Опорные диагностические критерии аденовирусной инфекции:
• установление групповой заболеваемости, эпидемического очага
аденовирусной инфекции;
• преимущественный сезон - летне-осенний период;
• возможны как воздушно-капельный, так и фекально-оральный механизм
заражения;
• инкубационный период 5-8 дней;
• острое начало, проявления интоксикации умеренные, высокая
лихорадка;
• ринофарингит, катарально-фолликулярный или пленчатый
конъюнктивит
• характерна яркая гиперемия зева с развитием острого тонзиллита;
• генерализованная лимфаденопатия
• возможно развитие диареи, увеличение селезенки, реже - печени.
Опорные диагностические критерии респираторно-синцитиалъной
инфекции:
• установление групповой заболеваемости и эпидемического очага (РС-
инфекция - высококонтагиозное ОРЗ);
• сезонность - холодное время года;
• инкубационный период длится 3-6 дней;
• клинически манифестные формы наблюдаются у маленьких детей,
протекают с поражением дистальных отделов дыхательных путей
(острый бронхит, острый бронхиолит) с выраженным
бронхоспастическим компонентом, длительностью течения до 2 - 3 недель;
• характерен упорный приступообразный кашель, сначала сухой, затем
продуктивный;
98
• проявления дыхательной недостаточности (экспираторная одышка,
цианоз);
• лихорадка не выше 38°С при выраженных проявлениях общей
инфекционной интоксикации;
• часто осложняется вирусно-бактериальной пневмонией;
• у взрослых протекает легко, с постепенным началом, сла-
бовыраженными проявлениями интоксикации, субфебрильной
температурой, нерезко выраженными проявлениями трахеобронхита.
Опорные диагностические критерии коронавирусной инфекции:
• установление групповой заболеваемости коронавирусной инфекции в
детских коллективах, семьях;
• сезонность - преимущественно зимне-весенняя;
• инкубационный период 2-4 дня;
• начало болезни острое;
• ведущий симптомокомплекс - интенсивный ринит, иногда развиваются
признаки ларинготрахеита;
• лихорадка не постоянна, интоксикация выражена умеренно;
• течение болезни острое, продолжительность 1-3 дня.
Опорные диагностические критериириновирусной инфекции:
• установление групповой заболеваемости риновирусной инфекцией;
• сезонность - осенне-зимняя;
• инкубационный период 1-3 дня;
• ведущее проявление - ринит («заразный насморк») с обильным серозным, а
позже и слизистым отделяемым;
• лихорадка, интоксикация отсутствуют или выражены слабо;
• течение болезни легкое, общая продолжительность 4-5 дней.
Опорные диагностические критерии реовирусной инфекции:
• установление групповой заболеваемости преимущественно в детских
коллективах;
• механизм заражения воздушно-капельный и/или фекально-оральный;
• инкубационный период 1-5 дней;
• характерно сочетание ринофарингита с гастроэнтеритом;
• возможно увеличение лимфатических узлов, печени;
• лихорадка и синдром интоксикации разной степени выраженности;
• течение болезни чаще нетяжелое продолжительностью 5-7 дней.
Опорные диагностические критерии энтеровирусной инфекции:
• установление групповой заболеваемости энтеровирусной инфекцией;
• сезонность летне-осенняя (так называемый «летний грипп»);
• механизм заражения воздушно-капельный и/или фекально-оральный;
• инкубационный период 2-4 дня;
• начало болезни острое с лихорадкой выше 38°С, интоксикацией
(характерны мышечные боли). Острый период длится 2-4 дня;
• катаральный синдром - ринофарингит выражен слабо;
• часто выявляются другие формы энтеровирусной инфекции (экзантема,
миалгия, герпангина, серозный менингит);
99
• иногда выявляется лимфоаденопатия, увеличение печени и селезенки;
• течение болезни чаще нетяжелое длительностью до 7-10 дней.
Опорные диагностические критерии респираторного микоплазмоза:
• установление групповой заболеваемости микоплазменной инфекции;
• отсутствие сезонности (регистрируется круглый год);
• инкубационный период 7-14 дней;
• начало болезни острое с высокой лихорадкой, выраженной
интоксикацией;
• катаральный синдром характеризуется преимущественным развитием
ринофарингита и трахеобронхита;
• увеличение шейных лимфатических узлов;
• иногда отмечается небольшое увеличение небных миндалин;
• воспалительная лейкоцитарная реакция и увеличение СОЭ чаще
отсутствуют;
• течение болезни может затягиваться до 14 дней.
Опорные диагностические критерии бактериальных ОРЗ:
• преимущественное развитие у лиц с хронической очаговой патологией
дыхательных путей;
• связь развития с простудными факторами или с предшествующими
вирусными ОРЗ;
• катаральный синдром в виде ринофарингита (насморк со слизисто-гнойным
отделяемым с первого дня болезни, покашливание быстро переходит в
продуктивный кашель);
• при первичных бактериальных ОРЗ начало постепенное, течение
торпидное, лихорадка и интоксикация выражены незначительно;
• при вторичных бактериальных ОРЗ, осложняющих вирусные ОРЗ,
течение тяжелое со второй лихорадочной волной,
развитиемвоспалительных очагов разной локализации (синусит, отит,
пневмония, лимфаденит);
• воспалительная лейкоцитарная реакция разной степени выраженности.
Опорные диагностические критерии ОРЗ хламидийной этиологии:
• характерный эпиданамнез (контакт с птицами, групповая
профессиональная заболеваемость или возникновение семейного очага);
• механизм передачи воздушно-капельный и/или воздушно-пылевой;
• острое (гриппоподобное) начало с лихорадки (до 38-39°С) и
интоксикации с одновременным развитием острого трахеобронхита, реже -
постепенное;
• пневмония развивается на 2-4-й день болезни, имеет преимущественно
интерстициальный характер и склонность к затяжному течению;
• признаки дыхательной недостаточности выражены нерезко;
• характерно увеличение печени и селезенки;
• в крови характерно отсутствие лейкоцитоза при резком увеличении СОЭ.
Опорные диагностические критерии локализованной формы
менингококковой инфекции — острого менингококкового назофарингита:
• установление эпидемического очага менингококковой инфекции;
100
• сезонность - зимне-весенняя;
• инкубационный период от 2 до 10 дней, чаще 5-7 дней;
• умеренная лихорадка (до 38,5°С) в течение 3-5 дней;
• проявления общей интоксикации относительно слабовыраженные или
умеренные;
• жалобы на затруднение носового дыхания, насморк (с самого начала
слизисто-гнойный), першение и боли в горле;
• при фарингоскопии яркая гиперемия и гиперплазия (отечность)
слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко со стекающей
гнойной слизью;
• воспалительные изменения крови (лейкоцитоз с нейтрофильным
сдвигом влево, увеличенная СОЭ) при локализованной форме
менингококковой инфекции выражены нерезко;
• течение нетяжелое, до 5 - 7 дней;
• возможны признаки менингизма и трансформация в генерализованные
формы менингококковой инфекции;
• диагноз устанавливается только на основании положительных
результатов бактериологического и серологического исследования.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОРЗ

Грипп. Для быстрой диагностики гриппа используется «экспресс-метод»
обнаружения вируса гриппа с помощью флуоресцирующих антител.
Исследуемый материал берут из носа в первые дни болезни. Приготовленныеиз
него мазки обрабатывают специфическими гриппозными флуоресцирующими
сыворотками. Образовавшийся комплекс антиген-антитело ярко светится
(изумрудно или желтовато-зеленое свечение) в ядре и цитоплазме клеток
цилиндрического эпителия и отчетливо виден в люминесцентном микроскопе.
Ответ можно получить через 2-3 ч.
Серологические исследования помогают ретроспективной диагностике гриппа.
Исследуют парные сыворотки крови, взятые у больных в острый период
болезни (до 5-го дня от начала заболевания) и в период реконвалесценции с
интервалом 12-14 дней. Наиболее показательными в серологической
диагностике являются реакция связывания комплемента (РСК) с гриппозными
антигенами и реакция торможения гемагглютинации (РТГА). Диагностическим
считается нарастание титра антител в 4 раза и более.
Парагрипп. Для лабораторного подтверждения диагноза наиболее
быстрым является обнаружение вирусных антигенов в эпителиальных клетках
слизистой оболочки носа с помощью иммунофлуоресцентного метода. При
иммунофлуоресцентном исследовании мазков, отпечатков со слизистой
оболочки носа при парагриппе обнаруживается синее свечение.
Более четкие результаты дает серологический метод. При помощи РТГА и РСК
исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней. Нарастание
титра антител к какому-либо типу парагриппозных вирусов в 4 и более раз
подтверждает диагноз. Однако серологический метод пригоден лишь для
ретроспективной диагностики.
101
 Аденовирусные заболевания. Для раннего лабораторного подтверждения
диагноза используют обнаружение специфического вирусного антигена в
эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью
иммунофлуоресцентного метода (зеленое свечение). Для ретроспективной
диагностики применяют серологический метод (РСК с аденовирусным
антигеном). Диагностическим считается нарастание титра антител в парных
сыворотках в 4 раза и больше.
Респираторно-синцитиальная инфекция. Для лабораторной
диагностики наиболее распространенным и доступным является
серологический метод. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-
14 дней, при помощи РН, РСК и РИГА. Диагностическим является нарастание
титра антител в 4 раза и более. Используют также метод
иммунофлуоресценции.
Коронавирусная инфекция. Лабораторная диагностика коро-навирусной
инфекции сходна с диагностикой других острых респираторных заболеваний.
Наиболее распространенным является метод обнаружения возбудителя в слизи
зева и носа при помощи флуоресцирующих антител и серологический.
Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки
этиологии. Проводится на основе роста титров антител в РСК, РИГА.
Риновирусные заболевания. Лабораторным подтверждением диагноза
служит выделение вируса на культурах тканей или нарастанием титра антител в
4 раза и более с использованием РСК с антигенами из смеси разных серотипов
риновирусов. Для серологических исследований первую сыворотку берут до 5-
го дня болезни, вторую - спустя 2-4 недели.

102
КРС-синдром + острая лихорадка до 7 дней (диагностический алгоритм)

Тонзилита нет Тонзилит есть

Выраженная нет
Умеренная интоксикация Тонзилит есть
интоксикация только в области
миндалин
Высокая лихорадка,
Ринит Умеренный лимфаденопатия,
фарингит, да гепатолиенальный синдром
ринит, трахеит
Риновирусная Интоксикация да
инфекция да
Выраженная Умеренная Инфекционный
Ларингит Обычно во мононуклеоз
время да да
эпидемии Фибринозный
Парагрипп гриппа трудно
Стрептоко Некротиче
да кковая ская снимающийся налет
ангина ангина на миндалинах,
Бронхит с
Грипп распространяющийся
астматическим
иногда за их пределы
компонетом
да
Ангина
RS-инфекция Сандаловского-
дифтерия
Венсала
Рино-фаринго Афтозные элементы в
коньюктивит области передних дужек Некротические
изменения миндалин
и слизистых,
даа изменения в
Аденовирусная
инфекция гемограмме
Герпангина
да
Умеренный Длительное
лейкоцитоз рецидивирующее Болезни крови
течение с
субфибрилитето
Бактериальные м
назофарингиты
да

Обострение
хронического
тонзилита

103
 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КАТАРАЛЬНО-РЕСПИРАТОРНОГО СИНДРОМА
Аденовирусная Риновирусная Реовирусная
Признаки ТОРС Грипп Парагрипп РС-инфекция
инфекция инфекция инфекция
Возбудитель Коронавирус новой Вирусы гриппа: 3 Вирусы РС-вирус 1 серотип Аденовирусы: 49 Риновирусы: 114 Реовирусы: 3
группы серотипа (А, В, С) парагриппа: 5 серотипов (1-49) серотипов (1-114) серотипа (1-3)
серотипов (1-5)
Инкубационный 2-7 дней, иногда до От нескольких часов 2-7 дней, чаще 3-4 3-6 дней 4-14 дней 2-3 дня 1-6 дней, чаще
период 10 дней до 1,5 суток дня 2-3 дня
Начало Острое Острое Постепенное Постепенное Постепенное Острое Острое
заболевания
Ведущий Дыхательная Интоксикация Катаральный Катаральный, Катаральный Катаральный Катаральный
клинический недостаточность дыхательная
синдром недостаточность
Выраженность Сильно выражена Сильная Слабая или Умеренная или слабая Умеренная Слабая Слабая или
интоксикации умеренная умеренная
Длительность 5-10 дней 2-5 дней 1-3 дня 2-7 дней 8-10 дней 1-2 дня 1-3 дня
интоксикации
Температура 38ºС и выше Чаще 39ºС и выше, но 37-38ºС, может Субфебрильная, Фебрильная или Нормальная или Субфебрильная
тела может быть и длительно иногда нормальная субфебрильная субфебрильная или
субфебрильная сохраняться нормальная
Катаральные Умеренно Умеренно выражены. Выражены с Выражены, Сильно выражены с Выражены с Умеренно
явления выражены, Присоединяются первого дня постепенно нарастают первого дня болезни первого дня выражены с
экссудация слабая позднее болезни, осиплость болезни первого дня
голоса болезни
Ринит Возможен в начале Затруднение носового Затруднение Заложенность носа, Обильное слизисто- Обильное серозное Умеренное
болезни дыхания, носового дыхания, необильное серозное серозное отделяемое, отделяемое; серозное
заложенность носа. заложенность носа отделяемое резкое затруднение носовое дыхание отделяемое
Серозные, слизистые носового дыхания затруднено или
или сукровичные отсутствует
выделения до 50%
случаев
Кашель Сухой, умеренно Сухой, мучительный, Сухой, «лающий», Сухой, Влажный Сухой, першение в Редко
выраженный надсадный, с болями может сохраняться приступообразный, глотке покашливание
за грудиной до 7-10 длительное время продолжительностью
дня болезни; на 3 (иногда до 12-21 до 3 недель. Может
сутки - влажный дня болезни) сопровождаться
болями за грудиной

104
 Аденовирусная Риновирусная Реовирусная
Признаки ТОРС Грипп Парагрипп РС-инфекция
инфекция инфекция инфекция
Изменения Слабая или Слизистые глотки и Слабая или Слабая гиперемия Умеренная Слабая гиперемия Слабая или
слизистых умеренная миндалин синюшные, умеренная слизистых оболочек гиперемия, отечность, слизистых оболочек умеренная
оболочек глотки гиперемия умеренно гиперемия зева, гиперплазия гиперемия
слизистых оболочек гиперемированы, мягкого неба, фолликулов миндалин слизистых
инъекция сосудов задней стенки и задней стенки оболочек
глотки глотки
Физикальные С 3-5 дня болезни Отсутствуют, при Отсутствуют Рассеянные сухие и Отсутствуют. При Отсутствуют Отсутствуют
признаки часто выявляются наличии бронхита – редко влажные наличии бронхита –
поражения признаки сухие рассеянные среднепузырчатые сухие рассеянные
легких интерстициальной хрипы хрипы, признаки хрипы
пневмонии с пневмонии
генерализацией
Ведущий Бронхиолит, Трахеит Ларингит, ложный Бронхит. Бронхиолит, Ринофарингоконъюнк Ринит Назофарингит
синдром острый круп встречается возможен тивит и/или
респираторных респираторный крайне редко бронхоспазм тонзиллит
поражений дистресс-синдром
Увеличение Отсутствует Отсутствует Углочелюстные, Отсутствует Может быть Отсутствует Увличены
лимфатических заднешейные, реже полиаденит шейные
узлов – подмышечные;
увеличены и
умеренно
болезненны
Увеличение Отмечается Отсутствует Отсутствует Могут быть Отмечается Отсутствует Отсутствует
печени и симптомы
селезенки токсического гепатита
Поражение глаз Редкое Инъекция сосудов Отсутствует Отсутствует Конъюнктивит, Инъекция сосудов Инъекция
склер кератоконъюнктивит конъюнктив и сосудов склер;
склер; иногда иногда
катаральный катаральный
конъюнктивит конъюнктивит
Поражение Часто диарея в - - Отсутствует Может быть Отсутствует Отсутствует
других начале заболевания экзантема, иногда –
внутренних диарея
органов
Течение Острое Острое Подострое Подострое, иногда – Затяжное, Острое Острое
затяжное волнообразное

105
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ТОНЗИЛЛИТА

Тонзиллит - синдром, включающий следующие симптомы: боли в горле

при глотании, регионарный лимфаденит (подчелюстной), объективные данные.
Перечень заболеваний, протекающих с синдромом тонзиллита
1. Дифтерия ротоглотки
2. Ангина (стрептококковая, стафилококковая)
3. Паратонзиллярный абсцесс
4. Скарлатина
5. Инфекционный мононуклеоз
6. Ангина Симановского-Плаута-Венсана
7. Кандидоз ротоглотки
8. Термические и химические ожоги
9. Сифилис Ю.Туляремия
11. Агранулоцитоз
12. Герпангина
13.Аденовирусная инфекция
План обследования
1. Мазок из зева и носа на дифтерию № 3 (первый мазок в п/п до начала
антибиотико- и серотерапии и 2-х кратно в отделении в первые 2 суток). Слизь
из зева берут натощак или не ранее, чем через 2 часа после еды; до полоскания
и других видов лечения (капли, мази, промывание). При взятии материала
сухим ватным тампоном доставить в лабораторию не позднее 2-3 часов после
забора материала. При транспортировке на дальние расстояния используют
тампоны, увлажненные 5 % раствором глицерина или пробирки с транспортной
средой. При дифтерии редких локализаций (глаз, ухо, рана, кожа, влагалище)
материал собирают с пораженных участков и одновременно из ротоглотки и
носа. При взятии материала не касаться слизистых оболочек щек и языка, при
наличии фибринозного налета материал брать как с пораженных, так и с
прилегающих к ним здоровых тканей.
2. Общий анализ крови и мочи в динамике.
3. ЭКГ при поступлении и в динамике.
4. Консультация оториноларинголога.
5. При тяжелом течении - анализ крови на коагулограмму, белок и фракции,
креатинин и мочевину, электролиты.
По показаниям:
1. РПГА и ИФА для определения уровня сывороточных антител (I сыв на 1 -5
день болезни, II сыв. - через 6-7 дней после 1-й)/ см. таблицу. (У привитых,
заболевших дифтерией, кровь должна быть взята в первые 5 дней до введения
ПДС. Если кровь не взята до начала лечения ПДС, антитела в ней определяются
через 2-3 мес. после введения сыворотки).
2. Иммунопреципитационный тест для выявления токсичности штамма.
3. ПЦР (для выявления гена дифтерийного токсина).

106
 Таблица

Содержание а/токсических Интерпретация результатов

антител
 0,01 МЕ/мл Обследуемый восприимчив к дифтерии.
0,01 МЕ/м Min уровень циркулирующих антител,
обеспечивающий некоторую степень защиты.
0,01-0,09 МЕ/мл Уровни циркулирующих антител,
обеспечивающие некоторую степеень защиты.
0,1 МЕ/мл Защитный уровень циркулирующих антител.
 1,0 МЕ/мл Уровень антитоксина, обеспечивающий стойкую
длительную невосприимчивость к дифтерии.
Показания к бактериологическому исследованию на дифтерию
1. Подозрение на дифтерию (№ 3).
2. Дети и взрослые с ангинами (№ 1).
3. Паратонзиллярный абсцесс (№ 1).
4. Инфекционный мононуклеоз (№ 1).
5. Контактные по дифтерии (№ 1).

Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих

с синдромом тонзиллита
1. Локализованная и распространенная форма
• общая интоксикация выражена умеренно
• быстрое понижение температуры, несмотря на продолжающийся процесс на
миндалинах
• увеличение миндалин за счет отека, темпы увеличения быстрые, рельеф
миндалин снижается, гиперемия миндалин и небных дужек умеренная,
равномерная, с цианотичным оттенком и четкими границами
• боль в горле при глотании слабая
• характер налетов:
• островчатые - множественные островки налета размерами до
чечевичного зерна, плотной консистенции, с трудом снимается
• пленчатая - фибринозная пленка занимает часть или всю поверхность
миндалин, преимущественно по ее выпуклой поверхности, не растирается,
плотная; в первые сутки - белесоватая, гладкая поверхность, может легко
сниматься, быстро уплотняется, поверхность остается гладкой и снять удается
с трудом, с кровоточивостью, на месте снятия тенденция к появлению
новой пленки, налет распространяется по поверхностиминдалин и за ее
пределы, есть тенденция к образованию гребешковых вытягиваний и складок.
• Эффект от а/б терапии отсутствует
• Эпиданамнез (контакт с больным дифтерией, наличие эпидочага)
2. Ангины стрептококковой и стафилококковой этиологии
(более выражена интоксикация и изменения в зеве при стрептококковой
ангине)

107
• Острое начало, резкое и значительное повышение температуры, общая
интоксикация
• Увеличение миндалин за счет инфильтрации, структура из поверхности
выражена отчетливо
• Гиперемия миндалин и небных дужек яркая, разлитая, есть участки более
выраженной гиперемии и инфильтрации
• Боль при глотании интенсивная
• фолликулярная - гнойные фолликулы появляются повторно вслед за
каждым повышением температуры
• лакунарная - гнойный выход по ходу лакун - точечный, полосчатый,
сливающийся в островки различного размера и формы, или в сплошной налет
на поверхности миндалин, налет состоит из гноя, детрита, рыхлый, легко
снимается и растирается. Могут быть участки налета, пропитанные фибрином,
налет становится грубым, растирается частично. Такой некротический
налет трудно отличить от дифтерийного. Тогда следует обращать внимание на
несоответствие между большими размерами налета и отсутствие выраженного
отека миндалин и дужек.
• Эффект от а/б терапии наблюдается с первых дней введения.
3. Агранулоцитоз
• анамнез (прием анальгина, сульфаниламидов и т.д.)
• повышение температуры, боль в горле, острое начало, общее состояние
тяжелое
• налеты грязно-серого цвета, на миндалинах, может быть налет на дужках,
язычке; в отдельных случаях налет может захватывать слизистую десен, языка,
глотки; проявляются в конце первой или в начале второй недели от начала
болезни
• в анализе крови лейкопения, резко выражено снижение количества
нейтрофилов
4. Ангина Симановского-Плаута-Венсана (Borrelia Vincenti
и веретенообразная палочка - Fusobacterium fusiforme Hoffman)
формы а) язвенно-некротическая б) язвенно-пленчатая
• процесс чаще односторонний
• чаще в верхней части миндалин кратерообразное углубление, покрытое
творожистыми массами или расположенной на них фибринозной пленкой
• лимфоузлы значительно увеличены, плотные, малоболезненные, общее
состояние почти не нарушено
• несоответствие слабых общих проявлений выраженным местным
изменениям
• в мазке фузоспергиллез
5. Грибковые наложения (кандидоз ротоглотки)
• появляются незаметно, нет боли, интоксикации, общее состояние не
нарушено
• воспалительная реакция в виде гиперемии, отеки, инфильтрации
отсутствуют

108
• наложения рыхлые, легко снимаются, располагаются на слизистой рта и
глотки, склонны к слиянию
6. Термические и химические ожоги
• поражения губ, слизистой щек, кожи лица, нет отека миндалин и глотки,
характер налета - некротический струп с демаркационной линией,
температура нормальная, боли умеренные или сильные
7. Скарлатина
• некротический характер налетов с тусклой неровной поверхностью
зеленовато-желтого цвета
• расположение налетов на симметричных участках, чаще в области дужек и у
основания язычка
• яркая ограниченная гиперемия глотки и слабая выраженность отека
подлежащих тканей
• более медленные темпы распространения налетов
• яркость губ, румянец лица и бледный носогубный треугольник, малиновый
язык
• в течение первых (1 -2) суток болезни появляется обильная точечная сыпь
одномоментно по всему телу, кроме носогубного треугольника (симптом
Филатова). Сыпь состоит из мелких точек, располагающихся на
гиперемированном фоне кожи с преимущественной локализацией на шее,
боковых поверхностях грудной клетки, сгибательной поверхности рук и в
треугольнике Симона со склонностью к слиянию и образованию петехий в
естественных складках кожи (симптом Пастиа). Сыпь больше всего
выражена в подмышечных и паховых областях и в области локтевых сгибов.
Следует учитывать, что при легком течении скарлатины сыпь сохраняется
непродолжительно - всего лишь несколько часов. В фазу «отцветания» сыпи
чешуйчатое и крупнопластинчатое шелушение
8. Инфекционный мононуклеоз
• медленное развитие болезни, длительная лихорадка
• налеты рыхлые, неравномерной толщины, бугристые, легко крошатся и
растираются, появляются на 3-4 день болезни
• затруднение носового дыхания, гнусавость голоса. В большинстве случаев у
больных с первых дней отмечается катаральный синдром (умеренно
выраженный ринит, фарингит и трахеит)
• генерализованная лимфоаденопатия - регионарный лимфаденит
(преимущественно заднешейный, в меньшей степени - переднешейный)
сочетается с полимикролимфоаденопатией - системное увеличение не только
углочелюстных, но и шейных, подмышечных, паховых и других
лимфатических узлов: плотных, четко контурирующихся, иногда в виде
пакетов; отека подкожной клетчатки вокруг них нет
• выявляется гепатолиенальный синдром (со 2-3-х суток заболевания
увеличиваются печень и селезенка), который сохраняется в течение всего
заболевания, а зачастую и в период реконвалесценции
• скудная пятнисто-папулезная или пятнистая сыпь, кратковременная,
возникает на 3-5 день болезни, чаще при лечении ампициллином
109
• иктеричность склер и кожи (реже)
• в крови наблюдается лейкоцитоз, нейтропения, лимфомоноцитоз, наличие
атипичных мононуклеаров и плазматических клеток. К концу 1-й недели число
одноядерных клеток достигает 80-90%
9. Сифилис
• температура нормальная или субфебрильная, иногда фебрильная, общее
состояние удовлетворительное
• болей в горле нет или незначительные
• белесоватые папулы на миндалинах, плотные, трудно снимаются, вокруг
кайма синюшно-красного цвета
• лимфаденопатия
• могут быть налеты на слизистой губ, щек, языка
• может быть розеолезно-папулезная сыпь
10.Туляремия (ангинозно-бубонная форма)
• высокая температура до 10-15 дней, выраженная интоксикация
• частичное поражение одной миндалины (налет сероватого цвета, язва)
• наличие бубонов (регионарные к миндалине лимфоузлы достигают
больших размеров, с четкими контурами, не спаяны с кожей и между собой,
подвижны, нет периаденита)
• характерный эпиданамнез
• с конца 1-ой недели положительная проба с тулярином
11.Паратонзилярный абсцесс
• через 2-3 дня после ангины усиление болей с одной стороны, боли
усиливаются при глотании, могут иррадиировать в ухо, нередко тризм
жевательных мышц
• гнилостный запах изо рта
• размеры пораженной миндалины достигают срединной линии или
перекрывают ее, миндалина напряжена, язычок отечен и смещен в
противоположную сторону
• голова больного наклонена в пораженную сторону
• резкая болезненность регионарных лимфоузлов
12. Герпангина (везикулезный тонзиллофарингит)
• преимущественное развитие у маленьких детей в виде групповой
заболеваемости, среди взрослого населения встречается редко
• острое начало, высокая лихорадка, выраженная интоксикация, боли в горле
• на гиперемированном фоне слизистой оболочки небных дужек, язычка,
мягкого неба, а иногда на миндалинах и язычке - отдельные мелкие папулы
размером 2-4 мм, быстро превращающиеся в пузырьки с серозной жидкостью
(бело-серого цвета), окаймленные красным ободком; при вскрытии везикул
образуются поверхностные эрозии («ульцерозная ангина»); острый
тонзиллит сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки
ротоглотки, однако на небных дужках и задней стенке глотки пузырьков
больше, чем на миндалинах (патогномоничный признак)
• регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно,
малоболезненные
110
• возможно наличие других проявлений энтеровирусной инфекции
(миалгия, экзантема, менингит и др.)
• воспалительные изменения крови не характерны
• изменения в ротоглотке сохраняются от 4 до 6 суток, столько же длится и
само заболевание
13 Аденовирусная инфекция
• эпиданамнез
• острое начало, высокая лихорадка, боли в горле незначительные
• ринофарингит
• генерализованная лимфаденопатия
• слизистая оболочка ротоглотки ярко гиперемирована, с характерной
множественной мелкой зернистостью («вирусный зев»)
• белесоватый налет, островчатый или сливной, может выходить за пределы
миндалин, легко снимается шпателем)
• катаральный или пленчатый конъюнктивит
• может быть гепатоспленомегалия

111
СОДЕРЖАНИЕ

I. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней……………. 3

Инфекционно-токсический шок..………………………...…………………... 3
Анафилактический шок………….………………….………………………... 10
Гиповолемический шок………………………….………………………..... 17
Отек головного мозга………………………………………………………... 22
Острая дыхательная недостаточность…..……………..…………….…….. 29
Острая почечная недостаточность……..………………………………........ 41
Острая печеночная недостаточность………………………….…………....... 56
II. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней…………… 63
Дифференциальная диагностика лимфаденопатий…………. ………….... 63
Дифференциальная диагностика менингеального синдрома………….... 67
Дифференциальная диагностика лихорадок………………... ………….... 80
Дифференциальная диагностика заболеваний с синдромом сыпи...….... 81
Дифференциальная диагностика синдрома желтухи………. ………….... 85
Дифференциальная диагностика при диарее……………….. ………….... 88
Дифференциальная диагностика катарально-респираторного синдрома 96
Дифференциальная диагностика синдрома тонзиллита…… ………….... 106

112