Аппендицит: этиология, патогенез, классификация,
а также варианты его рецидивирующего и хронического течения
В.К. ШАТОБАЛОВ
The appendicitis: etiology, pathogenesis, classification and variants of recurrent and chronic
course of the disease
V.K. SHATOBALOV
Медицинский центр «Здоровое поколение», Новокузнецк
Введение
Хирургическое лечение аппендицита отрабатывалось,
внедрялось на рубеже XIX и XX веков. В первой четверти
XX века хирургическое лечение вытеснило консерватив-
ную терапию.
В этот же период многие ученые, увлеченные идеями
Дарвина, с энтузиазмом выискивали рудименты в орга-
низме человека. В первоначальный список вошло около
180 рудиментов. Увлеченные практики вслед за теорети-
ками быстро решали проблему рудиментов оперативным
путем. Особенно досталось кишечнику: практиковалось
даже удаление толстой кишки, так как считалось, что тем
самым организм освобождался от гнилостных бактерий.
С аппендиксом тем более не церемонились, его удаляли
попутно, чтобы он не создавал проблемы в будущем [4].
По мере накопления знаний о функциях органов спи-
сок рудиментов сократился до нуля. Реабилитирован и
червеобразный отросток, выполняющий сложные и важ-
ные функции.
Функции аппендикса
Аппендикс относится к лимфоидным органам. Стен-
ки отростка имеют значительно большее количество лим-
фоидных образований, чем другие отделы кишечника.
Так, в последние месяцы утробной жизни в стенке слепой
кишки и отростке выявляют по 5—7 лимфоидных фолли-
кулов (ЛФ) на 1 см2. В детском и юношеском возрасте ко-
личество ЛФ в отростке увеличивается до 50—60 на 1 см2,
а в слепой кишке остается на прежнем уровне. Увеличе-
ние количества и размеров ЛФ в стенке отростка проис-
ходит до 16 лет. Общее количество ЛФ в аппендиксе у
подростков в среднем около 655, что в 1½ раза больше, чем
в стенках пищевода, и лишь на 50% меньше общего коли-
чества ЛФ в тонкой кишке. В пожилом и старческом воз-
расте наблюдается уменьшение числа и размеров ЛФ.
В ЛФ выделяют купол, крону, зародышевый центр. Пери-
ферическую часть узелка занимает (мантийная) Т-зона,
где соотношение Т- и В-лимфоцитов варьирует от 14:1 до
20:1. В-зона: IgA- и IgM-продуцирующие лимфоциты об-
наружены в центральных отделах ЛФ, IgG — по перифе-
рии. Аппендикс является важным органом для формиро-
© В.К. Шатобалов, 2013
ХИРУРГИЯ 4, 2013
вания В-зон органов иммунной системы в онтогенезе и
участвует в иммунных реакциях. Вновь образованные
лимфоциты и антитела не только используются в месте их
возникновения (аппендиксе), но и распространяются по
сосудистому руслу, достигая грудного протока, лимфати-
ческих узлов и селезенки [10, 22].
Через эпителий, покрывающий ЛФ отростка, проис-
ходит постоянная миграция лимфоидных клеток. За 1 мин
в просвет кишечника поступает от 18 до 36 тыс. лимфоид-
ных клеток [12].
Аппендикс выполняет секреторную функцию, выде-
ляя аппендикулярный сок в количестве от 0,8 до 3,5 мл за
час, его pН равна 8,3—8,9 (щелочная среда). Секрет содер-
жит сиаловую кислоту, которая выполняет защитную,
бактерицидную функцию [12]. Отросток имеет очень бо-
гатую иннервацию. Его нервный аппарат содержит не
только зрелые нервные образования, но и незрелые —
нейробласты, что указывает на непрерывное обновление
нервного аппарата на протяжении всей жизни [8].
Лимфоидный аппарат отростка может выполнять
роль резервного иммунного органа вследствие устойчиво-
сти к повреждающим факторам, вызывающим дисфунк-
цию в других звеньях иммунной системы [4, 24].
Аппендэктомия в некоторой степени снижает как
риск возникновения болезни Крона и язвенного колита,
так и тяжесть их течения [29]. После удаления отростка
лучше идет приживление пересаженных органов — это
все примеры возникающей иммуносупрессии после ап-
пендэктомии [24].
В состав илеоцекальной области входит аппендикс,
слепая кишка с баугиниевой заслонкой и конечный уча-
сток подвздошной кишки. Выпадение любого звена этой
системы не только неизбежно вносит изменения в ее ста-
тику, но и вызывает существенные функциональные на-
рушения. Роль илеоцекального отдела в процессе пище-
варения очень важна. Он дифференцирует объем химуса и
время поступления его в толстую кишку, оказывает суще-
ственное влияние на моторную деятельность всей пище-
варительной системы [9].
Тяжело протекающие кишечные инфекции и прово-
димая антибактериальная терапия могут «очистить» ки-
шечник от полезных бактерий и тогда на помощь прихо-
e-mail: shatobalov@rambler.ru
87
 ОБЗОРЫ
дит червеобразный отросток. «Аппендикс — надежное
хранилище для бактерий» — это мнение W. Parker — одно-
го из исследователей функции аппендикса (Университет
Дьюка, США, 2009 г.). Отросток является своеобразной
«фермой», где размножается полезная микрофлора и пре-
жде всего кишечная палочка. Из отростка идет ее посто-
янное поступление в толстую кишку, где она препятствует
размножению патогенной флоры [26, 35].
Червеобразный отросток выполняет эндокринную
функцию, выделяя ряд ферментов, которые влияют на
процессы пищеварения и на деятельность других органов
брюшной полости [21, 24]. Удаление нормального аппен-
дикса у беременной увеличивает риск выкидыша в 3 раза
[17].
Острый аппендицит
Острый аппендицит (ОА) — неспецифическое ин-
фекционное воспаление червеобразного отростка.
Этиология и патогенез острого аппендицита
Развитие ОА связывают с двумя факторами — об-
струкцией и инфекцией. Обструкцию отростка выявляют
у 30—40% больных ОА, ее вызывают инородные тела, фе-
калиты и пр. Обструкция отростка обусловливает повы-
шение внутриаппендикулярного давления, приводящее к
сдавливанию сосудов, развитию ишемии, нарушению
трофики слизистой, что в итоге и активизирует аутофлору
в аппендиксе. В 60—70% наблюдений дебют ОА связыва-
ют с вирусной инфекцией, которая, повреждая слизистую
отростка, делает ее более уязвимой к заселению бактерия-
ми [6, 36].
Инфекция всегда вызывает значительную гиперпла-
зию ЛФ, что иногда приводит к полной обструкции от-
ростка без участия инородных тел [6, 8].
Роль инфекции, в частности вирусной, а также имму-
нологические аспекты при ОА отражены в диссертацион-
ной работе, выполненной А.Е. Али-Ризой.
Этиологическая верификация: у 79,5% больных выяв-
лена вирусно-бактериальная, у 7,7% — только бактериаль-
ная (кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палоч-
ка), у 12,8% — только вирусная (вирусы гриппа, парамик-
совирусы, энтеровирусы, аденовирусы и наиболее часто
выявляли ортовирусы и парамиксовирусы) инфекция.
Иммуноморфологическое исследование отростка при
ОА выявило значительное снижение уровня IgА- и IgМ-
содержащих клеток, особенно при флегмонозном ОА, а
также повышение уровня IgG и семикратное увеличение
уровня IgЕ, что может указывать на участие в патогенезе
ОА и аллергического компонента, способствующего огра-
ничению зоны действия антигена [2,13].
Классификация острого аппендицита
Есть более полутора десятка классификаций, напи-
санных хирургами, и всего несколько классификаций, на-
писанных патологами.
За какими специалистами должен сохраняться прио-
ритет в создании новых классификаций — клиницистами
или патологами?
Уже во времена первого знакомства с аппендицитом
McBurney писал, что «поставить диагноз патологоанато-
мических изменений в отростке на основании клиниче-
ских данных нельзя». По мнению патолога П.Ф. Калите-
евского, «клинически определить форму ОА… с достовер-
88
ностью нельзя не только до операции, но и на основании
внешнего вида отростка. И только патолог с помощью
микроскопа, притом иногда с большими затруднениями,
может этого достигнуть» [11].
В монографиях, написанных клиницистами, приво-
дится следующая классификация ОА: катаральный (по-
верхностный, простой), деструктивный (флегмонозный,
апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный,
перфоративный) [12, 15, 18].
Хотя клиницисты и называют свои классификации
клинико-морфологическими, материал патологов в их из-
ложении зачастую подается неточно. Например, в класси-
фикациях, написанных клиницистами, катаральный и
простой (поверхностный) аппендицит отождествляются,
хотя патологи их разделяли. Так, о катаральном аппенди-
ците четко и ясно писал И.В. Давыдовский: «Катараль-
ный аппендицит, как правило, не имеет отношения к
классическому аппендициту и не является, как это думали
раньше, ни начальной фазой, ни формой последнего…
Вероятнее всего, что здесь имеет место отражение общего
катарального состояния толстого кишечника или его ча-
сти» [8]. А.И. Абрикосов в своей классификации, которая
была и остается наиболее удачной из всех написанных, не
выделял катаральный аппендицит [1].
I. Поверхностный аппендицит — первичный аффект.
II. Флегмонозный аппендицит:
1) простой флегмонозный;
2) флегмонозно-язвенный;
3) апостематозный: а) без прободения, б) с прободе-
нием.
III. Гангренозный аппендицит:
1) первичный гангренозный: а) без прободения, б) с
прободением;
2) вторичный гангренозный: а) без прободения, б) с
прободением.
Далее следует коснуться форм и стадий ОА.
В 70—80-х годах прошлого столетия возникла поле-
мика между хирургами. Одни стали отрицать стадийность,
выделяя только отдельные формы аппендицита, другие
признавали стадийность, но отрицали отдельные формы.
Дискутировали в основном клиницисты, к сожалению, не
опираясь на работы патологов [14, 16].
И.В. Давыдовский выделял две формы ОА: «Под фор-
мами следует подразумевать особые черты процесса,
уклонения его от типового развития или с самого начала,
или в дальнейшем течении. Сюда относится гангреноз-
ный аппендицит (ГА), а также абортивные формы аппен-
дицита, ограничивающиеся формированием ряда поверх-
ностно лежащих первичных аффектов без дальнейшего их
развития в язвенные и флегмонозные процессы» [8].
Исследования последних лет подтверждают эту точку
зрения. Так, по гипотезе Edward Livingstone (Техасский
университет, США, 2009 г.), перфорация воспаленного
отростка происходит не всегда, независимо от того, как
много времени прошло от начала заболевания. Не перфо-
рирующее воспаление аппендикса связывается с вирус-
ной инфекцией [36].
Воспалительный процесс чаще начинается в дисталь-
ной части отростка, где микроскопически выявляется
первичный аффект в виде дефекта из фибрина и лейкоци-
тов. Так возникает простой (поверхностный) ОА [1, 8].
Макроскопически отросток не изменен, поэтому клини-
чески трудно отличить дебют ОА со структурными очаго-
выми изменениями в виде первичного аффекта от вторич-
ХИРУРГИЯ 4, 2013
ных, реактивных изменений, возникающих при заболева-
нии кишечника или других органов [11].
На данном этапе простой аппендицит является пер-
воначальной стадией, а при спонтанном разрешении —
отдельной формой.
Если процесс прогрессирует, то несколько первичных
аффектов сливаются и все слои отростка оказываются ин-
фильтрированы лейкоцитами. Эта стадия обозначается
как простой флегмонозный (по А.И. Абрикосову) аппен-
дицит. Это этапы двух стадий без деструктивных явлений.
Об этом пишет и О.Е. Нифантьев: «Когда речь идет о про-
стом флегмонозном аппендиците, то предполагается мор-
фологическая форма, не сопровождающаяся деструкцией
тканей» [15].
При простом флегмонозном аппендиците можно
увидеть легкую гиперемию, минимальную отечность; при
пальпации напряженность, ригидность. При ультразвуко-
вом исследовании, тем более при лапароскопии данная
стадия диагностируется. Чувствительность ультразвуко-
вого исследования при верификации аппендицита около
80%, специфичность — 85%. Видеолапароскопия обеспе-
чивает в 98,1% наблюдений визуализацию отростка и по-
становку правильного диагноза [20, 21, 27].
При дальнейшей прогрессии ОА развиваются де-
структивные варианты: флегмонозно-язвенный, апосте-
матозный, эмпиема отростка.
Любой вариант деструктивного аппендицита может
сопровождаться массивными кровоизлияниями в стенку
и в просвет отростка. Тогда он имеет темно-красный, зе-
леновато-красный или черно-красный цвет. «Гангреноз-
ный» вид отростка обусловлен изменением пигмента кро-
ви под воздействием газов кишечника, в основном серо-
содержащих [11].
Изначально развивающийся ГА протекает без пред-
шествующих стадий. Он возникает вследствие ангионев-
ротического стаза, что ведет к омертвению и гангрене
(первичный ГА) и бывает редко, или вследствие воспали-
тельного тромбоза сосудов отростка, что также приводит к
его гангрене (вторичный ГА) [1, 8]. При осмотре аппен-
дикс выглядит дряблым, зеленовато-серым или черным,
издает гнилостный запах [11].
Процессы восстановления после острого
аппендицита
П.Ф. Калитеевский отмечает: «Относительно легкие
формы воспаления, как очаговая и даже флегмонозная,
являются обратимыми процессами, не оставляющими
грубых рубцовых изменений… острые поражения, даже
язвенного характера, дефекты слизистой оболочки зажи-
вают без рубцов (брюшной тиф, дизентерия, операцион-
ные разрезы)» [11].
Описание И.В. Давыдовским значительного восста-
новления отростка при тяжелой деструкции: «Замедление
регенерации может быть связано с интенсивностью флег-
монозных и язвенных поражений… Диффузный флегмо-
нозно-язвенный аппендицит ведет к гнойному расплавле-
нию слизистой оболочки. Развивающаяся в дальнейшем
грануляционная ткань приводит к формированию диф-
фузных рубцовых полей, перекрывающихся со стороны
просвета новым цилиндрическим эпителием» [8]. Восста-
навливается и лимфоидная ткань: «Новообразование
лимфоидной ткани в виде лимфатических фолликулов …
ХИРУРГИЯ 4, 2013
происходит по ходу соединительнотканных прослоек … в
стенке червеобразного отростка» [7].
В приведенных выдержках описаны возможности ап-
пендикса к восстановлению при ОА. Но возникает во-
прос, сохраняется ли риск развития рецидивирующего
или хронического аппендицита.
Что касается рецидивирующего аппендицита (РА), то
он никем не отрицается.
Рецидивирующий и гранулематозный аппендицит
Причиной РА может явиться отсроченная аппендэк-
томия при аппендикулярном инфильтрате (АИ) или ап-
пендикулярном абсцессе (АА) [17]. Гистоморфологиче-
ское исследование отростка при РА позволяет выявить
признаки затяжного воспалительного процесса, а иногда
и гранулемы, которые, как известно, характерны для гра-
нулематозного аппендицита (ГРА) [33]. Таким образом,
прослеживается определенная взаимосвязь между РА и
ГРА. Коснемся ее подробнее.
Выделяют идиопатический гранулематозный аппен-
дицит (ИГА), к которому относят ГРА без выясненной
этиологии, и вторичный гранулематозный аппендицит
(ВГА) — это ГРА с известной этиологией. За последнее
десятилетие ГРА был хорошо изучен, что позволило чаще
диагностировать ВГА и крайне редко — ИГА. Надо отме-
тить, что и ВГА выявляется нечасто. Так, по данным Ab-
dull Gaffar B. (2010), ВГА диагностирован в 13 отростках,
удаленных и исследованных у 3381 больного с клиниче-
ской картиной ОА, что составило 0,38% [28]. Частота ВГА
при заболеваниях: 25% составляют больные с иерсиниоз-
ным илеитом и аппендицитом, 15% — больные с АИ и АА
при отсроченной аппендэктомии, 8% — с болезнью Кро-
на, остальные наблюдения приходятся на саркоидоз, ино-
родные тела, микобактерии, грибы, паразитарную инва-
зию. В целом, если в США и Западной Европе доминиру-
ют при ВРА иерсиниозная инфекция и болезнь Крона, то
в тропических и субтропических странах преобладают
микобактерии и паразитарные инвазии [28, 29].
До конца не изученным остается ВГА при РА. Напри-
мер, неясно, какой этиологический фактор инициирует
развитие гранулем, которые выявляются у 30% больных
РА, а у 70% их нет [31]. Возможно, что два гистоморфологи-
ческих варианта РА вызываются разной патогенной фло-
рой. Проводятся ли исследования в этом направлении?
При изучении ГРА в эксперименте на кроликах, про-
водившемся в Японии (H. Fujjwara, Tokyo, 1987 г.), в гра-
нулемах были выявлены Гр (+) бактерии, с которыми
предположительно и было связано развитие гранулем
[30]. У людей подобная флора при ГРА пока не выделена.
Информация интересна тем, что при доказательстве
участия в развитии гранулематозного варианта РА при-
чинно значимого микробного патогена, который бы отно-
сился к микрофлоре червеобразного отростка, была бы
доказана возможность перехода ОА в РА и далее в хрони-
ческий аппендицит (ХА). Но это лишь одна из гипотез.
Можно выдвинуть и другую. Например, нельзя исклю-
чить и возможность выявления гранулем при РА вслед-
ствие развития ОА на фоне уже протекающего ГРА.
РА без гранулем протекает благоприятно. Более чем в
90% наблюдений происходит его значительное восстанов-
ление уже в первые недели от начала заболевания, что ис-
ключает риск хронического течения РА [33].
89
 ОБЗОРЫ
Таким образом, ВГА — это один из проявлений ин-
фекционных и иммунных заболеваний, протекающих за-
частую с поражением не только отростка, но и других от-
делов кишечника, что указывает на условность выделения
данного варианта аппендицита.
Выделяется еще острый рецидивирующий аппенди-
цит, диагноз которого ставится больным с клинической
картиной ОА и наличием подобных приступов в анамне-
зе, прошедших самостоятельно. Предшествующие обо-
стрения интерпретируются как «рецидивы» аппендицита
[17].
Возможно, это и так, но необходимо внести уточне-
ние: повторные «рецидивы» вызываются вирусной ин-
фекцией у 10—12,8% больных с клинической картиной
ОА [2, 36]. Завершаются они или очередным спонтанным
выздоровлением на стадии поверхностного аппендицита
с полным восстановлением отростка, или переходят во
флегмонозную стадию ОА [8, 32]. По сути, мы сталкива-
емся еще c одним эпизодом ОА, а не с очередным рециди-
вом ОА.
Подытоживая главу о РА, следует отметить, что ни
РА, ни тем более ОА не переходят в ХА. В литературных
источниках, доказывающих существование ХА, приво-
дятся гистоморфологические и культуральные данные,
которые не характерны для обострения хронического вос-
палительного процесса, вызванного инфекцией. Нет в
описаниях как нейтрофильной инфильтрации, так и ак-
тивизированной микрофлоры в червеобразном отростке
[8, 11, 19, 23, 25].
А существуют ли другие варианты развития ХА?
Первично-хронический аппендицит
Выделяется первичный рецидивирующий, или пер-
вично-хронический аппендицит (ПХА), развивающийся
изначально как хронический процесс, без ОА в анамнезе.
Изменения, выявляемые патологами при ПХА, раз-
нообразны: от минимальных первоначальных проявле-
ний у 7,4% больных до более выраженных склеротических
изменений в подслизистом слое, которые обычно сопро-
вождаются лимфогистиоцитарной инфильтрацией у 42%
больных, до атрофии и склероза с полной обструкцией от-
ростка у 50,6% больных [11, 34]. К данному варианту мож-
но отнести и описанный А.А. Русановым «фибропласти-
ческий аппендицит» с обильным разрастанием соедини-
тельной ткани в стенке отростка и распространением про-
цесса на слепую, подвздошную, восходящую кишку, па-
риетальную брюшину [18].
Патолог Obendorfer «ни разу не видел облитерации
вследствие острого воспаления отростка», а выраженные
«склеротические изменения в аппендиксе имеют хрони-
ческую воспалительную природу» (цит. П.Ф. Калитеев-
ский [11]).
ЛИТЕРАТУРА
1. Абрикосов А.И. Патологическая анатомия болезней органов пи-
щеварения. Т. 4. Кн. 2. М 1957; 108—113.
2. Али-Риза А.Э. Патологическая анатомия и иммунологический
анализ изменений червеобразного отростка при бактериальных
и вирусных поражениях: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М
1991; 8—11.
90
Таким образом, для ПХА характерна фибропластиче-
ская направленность процесса, этиология которого неиз-
вестна.
Если нет доказательств участия инфекции в развитии
склеротических изменений, то чем же они вызваны?
При ПХА в эндотелии, стенках сосудов, периваску-
лярно иногда обнаруживаются иммунные комплексы
[19]. А.И. Абрикосов в удаленных в «холодный период»
отростках наряду со склеротическими изменениями нахо-
дил изменения мелких артерий типа «узловатого периар-
териита» и не исключал аллергического генеза рецидивов
аппендицита [1]. Подобные изменения сосудов описаны
И.В. Давыдовским [8].
Следует отметить, что описанная гистоморфологиче-
ская динамика при ПХА более характерна для иммуно-
опосредованных процессов: хронического гломерулонеф-
рита в нефрологии, аутоиммунного гастрита в гастроэнте-
рологии и пр. [3].
Насколько эффективна аппендэктомия при ПХА? По
данным Р.Е. Бермана, В.К. Вогана, только у некоторых
детей состояние улучшилось, но у большинства боли со-
хранялись [5]. По другим данным, у 13—63,2% больных
результат операции оказался неудовлетворительным [19].
Все изложенное выше позволяет выдвинуть гипотезу
об аутоиммунном генезе развития ПХА с вовлечением
всей илеоцекальной зоны, и к ОА, наиболее вероятно, он
никакого отношения не имеет.
Для ее подтверждения необходимо провести элек-
тронно-микроскопическое и иммуногистохимическое
исследования.
Таким образом, аппендикс выполняет сложные
функции: иммунную, секреторную, гормональную, нор-
мализует флору и влияет на моторику кишечника.
Причиной рецидивирующего аппендицита может
явиться отсроченная аппендэктомия при аппендикуляр-
ном инфильтрате и аппендикулярном абсцессе. У трети
больных выявляются гранулемы, что указывает на воз-
можную взаимосвязь между рецидивирующим и грануле-
матозным аппендицитом.
Существование хронического аппендицита не под-
тверждается гистоморфологическими и культуральными
исследованиями. В период его обострения не выявляются
признаки воспаления, вызванные инфекцией. Нет в опи-
саниях как нейтрофильной инфильтрации, так и активи-
зированной микрофлоры в червеобразном отростке.
Первично-хронический аппендицит, наиболее веро-
ятно, отношения к острому аппендициту не имеет, а
протекает как самостоятельное аутоиммунное заболева-
ние аппендикса и илеоцекальной области. Для под-
тверждения данной гипотезы необходимо провести
электронно-микроскопическое и иммуногистохимиче-
ское исследования.
3. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диа-
гностика болезней желудка и кишечника. М 1998; 100—104.
4. Бергман Дж., Хоув Дж. Рудиментарные органы: зачем они нуж-
ны. Симферополь 1997; 3, 5—6, 54—57.
5. Берман Р.Е., Воган В.К. Педиатрия. Руководство. Кн. 5. М 1993;
179, 181—182.
ХИРУРГИЯ 4, 2013
6. Браунвальд Е. Внутренние болезни. Кн. 7. М 1996; 167—168.
7. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болез-
ней человека. М 1969; 468.
8. Давыдовский И.В. Общая патология человека. Т. 2. М 1958; 346—
372.
9. Дыскин Е.А. Анатомо-физиологические особенности илеоце-
кального отдела кишечника и их клиническое значение. М 1965;
96—97, 155.
10. Кавуненко И.А. Возрастная морфология лимфатических сосудов
и лимфоидных фолликулов слепой кишки и червеобразного
придатка человека. Труды седьмой научной конференции по
возрастной морфологии и биохимии. М 1967; 520—523.
11. Калитеевский П.Ф. Болезни червеобразного отростка. М 1970;
127—163.
12. Колесов В.И. Клиника и лечение острого аппендицита. М 1972;
57—62, 113, 268.
13. Малык У.В., Смирнова С.В., Смольникова М.В. Иммунопатологи-
ческие аспекты острого аппендицита в зависимости от генеза за-
болевания. Цитокины и воспаление. Т. 9. СПб 2010; 3: 68—69.
14. Малюгина Т.А., Субботин В.М. О стадийности острого аппенди-
цита. Хирургия 1973; 1: 73—78.
15. Нифантьев О.Е. Острый аппендицит. Красноярск 1986; 20.
16. Парфирьев Г.М. О стадийности острого аппендицита. Хирургия
1974; 12: 104—105.
17. Питер Р. МакНелли. Секреты гастроэнтерологии. СПб 1999; 493,
546.
18. Русанов А.А. Аппендицит. М 1979; 28—29, 92—94, 163—165.
19. Сажин А.В., Мосин С.В. Клинико-морфологические аспекты
хронического аппендицита. Хирургия 2007; 12: 50—62.
20. Сажин А.В. и др. Результаты лапароскопических аппендэктомий
при остром аппендиците. Эндоскоп хир 2009; 1: 62.
21. Салимов Ш.Т. и др. Консервативная терапия при недеструктив-
ных формах острого аппендицита. Детская хир 2009; 4: 15—18.
22. Сапин М.Р., Этинген Л.Е. Иммунная система человека. М 1996;
201—220.
23. Смирнов А.М., Дронов А.Ф. и др. О правомочности диагноза хро-
нического аппендицита у детей. Детская хир 2005; 24—27.
ХИРУРГИЯ 4, 2013
24. Хромов Б.М. Физиологическая роль червеобразного отростка.
Клин хир 1978; 4: 65—68.
25. Чижикова М.Д. Болезни илеоцекальной области: диагностика и
лечение: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 2002; 3.
26. Юнкер Р., Шерер З. История происхождения и развития жизни.
СПб: Кайрос 1997; 123.
27. Ярцев П.А. и др. Лапароскопия в диагностике и лечении острого
аппендицита. Хирургия 2010; 4: 21—25.
28. Abdull Gaffar. Granulomatous diseases and granulomas of the appen-
dix. Histopathology Department, Dubai Hospital, Dubai, United Ar-
ab Emirates. Int J Surg Pathol Feb 2010; 18: 1: 14—20.
29. Bronner M.P. Granulomatous appendicitis and the appendix in idio-
pathic inflammatory bowel disease. Department of Anatomic Patolo-
gy. Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, ON 44195. USA. Semin
Diagn Phatol 2004; 21: 2: 98—107.
30. Fujiwara H., Uchida K., Takahashi M. Occurrence of granulomatous
appendicitis in rabbits. Central Institute for Microbiological Research,
Tokyo, Japan. Jikken Dobutsu 1987; 36: 3: 277—280.
31. Checkoff J.L., Wechsler R.J., Nazarian L.N. Chronic Inflammatory
Appendiceal Conditions That Mimic Acute Appendicitis on Helical
CT. American Journal of Roentgenology. AJR 2002; 179: 3: 731—734.
32. Mattei P., Sola J.E., Yeo C.J. Chronic and recurrent appendicitis are
uncommon entities often misdiagnosed. Department of Surgery,
Johns Hopkins Hospital, Baltimore, Maryland. J Am Coll Surg 1994;
178: 4: 385—389.
33. Mazziotti M.V., Marley E.F., Winthrop A.L., Fitzgerald P.G., Walton M.,
Langer J.C. Histopathologic analysis of interval appendectomy Speci-
mens: Support for the role of interval appendectomy. Department of
Surgery, Washington University School of Medicine, St Luis, Mo
63110, USA. J Pediatr Surg 1997; 32: 6: 806—809.
34. Mussack T., Schmidbauer S., Nerlich, Schmidt W., Hallfeld K. Chronic
appendicitis as an independent clinical entity. Chirurgische Klinik und
Poliklinik-Innenstadt, Klinikum der Universitet Munchen, Nuss-
baumstrasse 20, 80336 Munchen. Chirurg 2002; 73: 7: 710—715.
35. http: www. sciencedaily.com/releases/2009/08/Evolution Of The Hu-
man Appendix: A Biological ‘Remnant’ No More.
36 http: www.Iikar.info/nevs. 20.01.10.
Поступила 18.09.12
91