Учебно–методические рекомендации к занятию № 23.

Тема занятия: «Физиология дыхания. Методы исследования

внешнего дыхания»
I. Ответы на тестовые вопросы:
1. Вдох происходит:
А. активно; Б. в покое активно, при нагрузке – пассивно; В. в покое пассивно, при
нагрузке – активно; Г. пассивно.
2. Давление в плевральной полости:
А. ниже атмосферного; Б. колеблется от положительных до отрицательных значений;
В. равно атмосферному; Г. выше атмосферного.
3. Давление в плевральной полости в фазу вдоха:
А. не изменяется; Б. уменьшается; В. увеличивается, а в конце фазы вдоха уменьшается;
Г. увеличивается.
4. В конце спокойного вдоха давление в плевральной полости составляет (мм рт.ст.):
А. +3; Б. +9; В. -6; Г.-12.
5. В конце максимального вдоха давление в плевральной полости составляет (мм рт.
ст.): А. +3; Б. -20; В. +5; Г.-6.
6. В конце спокойного выдоха давление в плевральной полости составляет (мм рт.
ст.): А. -3; Б. + 6; В. +12; Г. -6.
7. Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено:
А. аэродинамическим сопротивлением дыханию; Б. трением воздуха о стенки
воздухоносных путей; В. трением слоев воздуха друг о друга; Г. эластической тягой
легких.
8. Транспульмональное давление – это:
А. давление в межплевральной щели; Б. разница между альвеолярным и плевральным
давлением; В. давление в полости легких во время выдоха; Г. сумма альвеолярного и
плеврального давлений.
9. При вдохе наибольшее сопротивление воздушному потоку оказывает:
А. полость носа; Б. трахея; В. гортань; Г. бронхи.
10. При выдохе наибольшее сопротивление воздушному потоку оказывают:
А. бронхи; Б. легкие; В. трахея; Г. полость носа.
11. Диффузия газов происходит в:
А. трахее; Б. альвеолах; В. плевральной полости; Г. бронхах.
12. Дыхательный объем – это:
А. объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании; Б. объем
воздуха, поступающий в легкие при задержке дыхания; В. объем воздуха, оставшийся в
легких после спокойного выдоха; Г. объем воздуха, поступающий в легкие при
максимальном вдохе.
13. Величина дыхательного объема при спокойном дыхании составляет (мл):
А. 60-80; Б. 900-1000; В. 300-800; Г. 150-200.
14. Резервный объем вдоха – это:
А. жизненная емкость легких; Б. объем воздуха, который можно вдохнуть после выдоха;
В. объем воздуха, который можно вдохнуть после максимального выдоха;
Г. объем воздуха, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.
15. Величина резервного объема вдоха составляет (мл):
А. 1000-1500; Б. 1500-1800; В. 300-800; Г. 3000-5000.
16. Резервный объем выдоха – это:
А. остаточный объем; Б. жизненная емкость легких; В. объем воздуха, который можно
выдохнуть после максимального вдоха; Г. объем воздуха, который можно дополнительно
выдохнуть после спокойного выдоха.
17. Величина резервного объема выдоха составляет (мл):
1
А. 100-200; Б. 800-1300; В. 1000-1400; Г. 2000-2500.
18. Жизненная емкость легких – это:
А. сумма остаточного объема и общего объема легких; Б. сумма остаточного,
минимального и общего объема легких; В. максимальный объем воздуха, который можно
выдохнуть после спокойного вдоха; Г. максимальный объем воздуха, который можно
выдохнуть после максимального вдоха.
19. Жизненная емкость легких при спокойном дыхании составляет у мужчин (мл):
А. 1000-2000; Б. 3500-5000; В. 7000-8000; Г. 2000-3000.
20. Жизненная емкость легких при спокойном дыхании составляет у женщин (мл):
А. 3000-4000; Б. 2000-3000; В. 4000-5000; Г. 1000-2000.
21. Остаточный объем легких – это:
А. объем воздуха в легких после максимального выдоха; Б. резервный объем выдоха;
В. функциональная остаточная емкость легких; Г. объем воздуха в легких после
спокойного выдоха.
22. Остаточный объем легких составляет (мл):
А. 1000-1500; Б. 500-900; В. 1500-2000; Г. 100-200.
23. Функциональная остаточная емкость легких – это сумма:
А. резервного объема вдоха и дыхательного объема; Б. дыхательного объема и резервного
объема выдоха; В. резервного объема вдоха и остаточного объема; Г. резервного объема
выдоха и остаточного объема легких.
24. Функциональная остаточная емкость легких составляет (мл):
А. 1000-1200; Б. 3600-5000; В. 1800-2500; Г. 4000-5000.
25. Емкость вдоха составляет в среднем (л):
А. 1-1,5; Б. 5-6; В. 2,0-2,3; Г. 3,1-3,5.
26. Общая емкость легких – это количество воздуха, находящегося в легких после:
А. спокойного вдоха; Б. спокойного выдоха; В. форсированного выдоха; Г. максимального
вдоха.
27. Общая емкость легких составляет у мужчин в среднем (мл):
А. 6000; Б. 10000; В. 3500; Г. 4500.
28. Общая емкость легких составляет у женщин в среднем (мл):
А. 5000; Б. 10000; В. 3500; Г. 500.
29. Объем анатомического мертвого пространства составляет в среднем (мл):
А. 1200; Б. 140; В. 20; Г. 500.
30. Частота дыхания у взрослого человека в покое за 1 мин составляет:
А. 24; Б. 40; В. 120-140; Г. 12-16.
31. Частота дыхания у новорожденного в 1 мин составляет:
А. 24; Б. 16-18; В. 120-140; Г. 40-60.
32. Глубину дыхания характеризует:
А. дыхательный объем; Б. жизненная емкость легких; В. насыщение тканей кислородом;
Г. степень глубокого дыхания.
33. Глубина дыхания в покое составляет в среднем (мл):
А. 500; Б. 6-9; В. 4500-5000; Г. 3000.
34. Минутный объем дыхания – это:
А. максимальный объем кислорода, вдыхаемый за 1 мин; Б. объем кислорода,
потребляемый за 1 мин; В. максимальный объем воздуха, выдыхаемый за 1 мин;
Г. произведение дыхательного объема на частоту дыхания.
35. Минутный объем дыхания составляет в среднем (л):
А. 20; Б. 8; В. 120; Г. 4.
36. Объем кислорода во вдыхаемом воздухе составляет (%):
А. 20,85; Б. 79,05; В.14; Г. 16,4.
37. Объем кислорода в выдыхаемом воздухе составляет (%):
А. 20,93; Б. 15,5; В. 14; Г. 79,04.
2
38. Объем кислорода в альвеолярном воздухе составляет (%):
А. 16,4; Б. 79,05; В. 13,5; Г. 20,85.
39. Объем СО2 во вдыхаемом воздухе составляет (%):
А. 16,4; Б. не содержится; В. 1; Г. 0,03.
40. Объем СО2 в выдыхаемом воздухе составляет (%):
А. 16,4; Б. не содержится; В. 3,7; Г. 0,03.
41. Объем СО2 в альвеолярном воздухе составляет (%):
А. 16,4; Б. не содержится; В. 5,3; Г. 1.
42. Напряжение кислорода в артериальной крови составляет (мм рт.ст.):
А. 40; Б. 46; В. 96; Г. 6.
43. Напряжение кислорода в венозной крови составляет (мм рт.ст.):
А. 100; Б. 40; В. 16; Г. 46.
44. Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет (мм рт.ст.):
А. 100; Б. 46; В. 16; Г. 40.
45. Напряжение кислорода в тканях составляет в среднем (мм рт.ст.):
А. 40-50; Б. 50-55; В. 56-60; Г. 25-35.
46. Напряжение СО2 в артериальной крови составляет (мм рт.ст.):
А. 105; Б. 46; В. 16; Г. 40.
47. Напряжение СО2 в венозной крови составляет (мм рт.ст.):
А. 105; Б. 40; В. 46; Г. 16.
48. Напряжение СО2 в альвеолярном воздухе составляет (мм рт.ст.):
А. 39; Б. 46; В. 16; Г. 105.
49. 1 г гемоглобина присоединяет количество кислорода, равное:
А. 20-21 мл на 100 мл крови; Б. 96%; В. 18-20 об%; Г. 1,34 мл.
50. *Карбоген – это:
А. смесь 65% О2 и 35% СО2; Б. смесь 95% СО2 и 5% О2; В. смесь равного количества О2 и
СО2; Г. смесь 95% О2 и 5% СО2.
II. Ответы на вопросы для собеседования:
1. Функция внешнего дыхания. Биомеханика дыхательных движений.
Внешнее дыхание или вентиляция – это обмен дыхательных газов между атмосферным
воздухом и альвеолами;
Внешнее дыхание осуществляется в результате ритмических движений трудной клетки.
Дыхательный цикл состоит из фаз вдоха (inspiratio) и выдоха (exspiratio), между которыми
отсутствует пауза. В покое у взрослого человека частота дыхательных движений 16-20 в
минуту.
В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования: 1)
дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми,
сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне; 2) эластичная и
растяжимая легочная ткань; 3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой
основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными
мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне
диафрагмы. Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки:
поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма
осуществляются дыхательными мышцами
Вдох - это активный процесс.
После окончания вдоха дыхательные мышцы расслабляются - начинается выдох.
Спокойный выдох - пассивный процесс. При физической нагрузке, патологических
состояниях, сопровождающихся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма и т.д.)
возникает форсированное дыхание.
Различают грудной и брюшной тип дыхания. При первом дыхание в основном
осуществляется за счет межреберных мышц, при втором - за счет мышц диафрагмы.
Грудной или реберный тип дыхания характерен для женщин, брюшной или
3
диафрагмальный – для мужчин. Физиологически более выгоден брюшной тип, так как он
осуществляется с меньшей затратой энергии. Кроме того, движения органов брюшной
полости при дыхании препятствуют их воспалительным заболеваниям. Иногда
встречается смешанный тип дыхания.
2. Роль дыхательных мышц в осуществлении вдоха и выдоха.
Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.
Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и
межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в
основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком
форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные,
мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные
мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном
дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают
сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной
вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности.
Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной
стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным
мышцам. У нетренированного человека они участвуют в дыхании при вентиляции легких
свыше 40 л*мин-1.
Движения ребер. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две
точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего
позвонка. Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно
в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена
практически поперечно относительно грудной клетки. Нижние отделы грудной клетки
больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних
ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, наружные межреберные и
межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха
ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.
Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обращенного в сторону грудной
полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5—2,0 см (рис.
8.2), а периферическая мышечная часть несколько отходит от внутренней поверхности
грудной клетки, поднимая при этом в боковых направлениях нижние три ребра. Во время
глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до 10 см. При вертикальном
смещении диафрагмы изменение дыхательного объема составляет в среднем 350 мл*см-1.
Если диафрагма парализована, то во время вдоха ее купол смещается вверх, возникает так
называемое парадоксальное движение диафрагмы.
В первую половину выдоха, которая называется постинспираторной фазой дыхательного
цикла, в диафрагмальной мышце постепенно уменьшается сила сокращения мышечных
волокон. При этом купол диафрагмы плавно поднимается вверх, благодаря эластической
тяге легких, а также увеличению внутрибрюшного давления, которое в экспирацию могут
создавать мышцы живота.
Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает примерно 70—80% вентиляции
легких. На функцию внешнего дыхания существенное влияние оказывает брюшная
полость, поскольку масса и объем висцеральных органов ограничивают подвижность
диафрагмы.
3. Роль изменений альвеолярного, плеврального, транспульмонального давлений в
осуществлении вдоха и выдоха.
Колебания давления в легких, вызывающие движение воздуха. Альвеолярное давление —
давление внутри легочных альвеол. Во время задержки дыхания при открытых верхних
дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос О2 и
СО2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении
разницы давлений между этими воздушными средами. Колебания альвеолярного или так
4
называемого внутрилегочного давления возникают при изменении объема грудной клетки
во время вдоха и выдоха.
Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из
внешней среды в альвеолы и обратно. На вдохе возрастает объем легких. Согласно закону
Бойля—Мариотта, альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в
легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких,
альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во
внешнюю среду.
Внутриплевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости
между висцеральными и париетальными листками плевры. В норме это давление является
отрицательным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление возникает и
поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их
эластической тяги.
При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атмосферного в инспирацию
на 6—8 см вод. ст., а в экспирацию — на 4—5 см вод. ст.
Разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями называется
транспульмональным давлением. В области контакта легкого с диафрагмой
транспульмональное давление называется трансдиафрагмальным.
Величина и соотношение с внешним атмосферным давлением транспульмонального
давления, в конечном счете, является основным фактором, вызывающим движение
воздуха в воздухоносных путях легких.
Изменения альвеолярного давления взаимосвязаны с колебаниями внутриплеврального
давления.
Альвеолярное давление выше внутриплеврального и относительно барометрического
давления является положительным на выдохе и отрицательным на вдохе.
Внутриплевральное давление всегда ниже альвеолярного и всегда отрицательное в
инспирацию. В экспирацию внутриплевральное давление отрицательное, положительное
или равно нулю в зависимости от форсированности выдоха.
На движение воздуха из внешней среды к альвеолам и обратно влияет градиент давления,
возникающий на вдохе и выдохе между альвеолярным и атмосферным давлением.
4. Эластические свойства и растяжимость легких.
Наличие отрицательного межплеврального давления объясняется эластической тягой
легких. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя
атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит
много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное
натяжение альвеол, которые изнутри покрыты пленкой сурфактанта. Это липопротеид,
вырабатываемый митохондриями альвеолярного эпителия. Благодаря особому строению
его молекулы, на вдохе он повышает поверхностное натяжение альвеол, а на выдохе,
когда их размеры уменьшаются, наоборот понижает. Это препятствует спадению альвеол,
т.е. возникновению ателектаза. При генетической патологии, у некоторых
новорожденных нарушается выработка сурфактанта, возникает ателектаз и ребенок
гибнет. В старости, а также при некоторых хронических заболеваниях легких, количество
эластических волокон возрастает. Это явление называется пневмофиброзом. Дыхательные
экскурсии затрудняются. При эмфиземе эластические волокна наоборот разрушаются и
эластическая тяга легких снижается. Альвеолы раздуваются, величина экскурсий легких
также уменьшается.
При попадании воздуха в плевральную полость возникает пневмоторакс. Различают его
следующие виды:
1. по механизму возникновения: патологический (рак легких, абсцесс, проникающее
ранение грудной клетки) и искусственный (лечение туберкулеза);

5
 2. в зависимости от того, какой листок плевры поврежден выделяют наружный и
внутренний пневмоторакс;
3. по степени сообщения с атмосферой различают открытый пневмоторакс, когда
плевральная полость постоянно сообщается с атмосферой. Закрытый, если произошло
однократное попадание воздуха. Клапанный, когда на вдохе воздух из атмосферы входит в
плевральную щель, а на выдохе отверстие закрывается;
4. в зависимости от стороны поражения - односторонний (правосторонний,
левосторонний), двусторонний.
Пневмоторакс является опасным для жизни осложнением. В результате него легкое
спадается и выключается из дыхания. Особенно опасен клапанный пневмоторакс.
5. Эластические свойства грудной клетки. Сопротивление в дыхательной системе.
Упругостью обладают не только легкие, но и грудная стенка, которая состоит из костей
грудной клетки, межреберных мышц, подлежащих мягких тканей и париетальной плевры.
При остаточном объеме эластическая отдача изолированной грудной стенки направлена
наружу. По мере того как грудной объем расширяется, отдача стенки, направленная
наружу, снижается и падает до нуля при объеме грудной полости около 60% жизненной
емкости легких (рис. 2--12). При дальнейшем расширении грудной клетки до уровня
общей емкости легких отдача ее стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость
грудной стенки равна 0,2 л/см вод.ст. Выраженное ожирение, обширный плевральный
фиброз, кифосколиоз могут приводить к изменению растяжимости грудной клетки.
Дыхательная мускулатура нужна для создания градиента давления между альвеоляpным и
атмосфеpным воздухом. Это создается за счет изменения объема гpудной полости. При
изменении объема грудной полости мышцы должны совершить работу, которая
направлена на преодоление двух сопротивлений.
Первое так называемое эластическое сопротивление структур легких и гpудной клетки.
Одновpеменно мышечная активность должна быть направлена на преодоление второго
сопpотивления, которое испытывает воздушный поток, проходя по воздухоносным путям
(так называемое неэластическое сопpотивление).
В целом, эластическое сопpотивление пpопоpционально степени растяжения грудной
стенки при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление. Пpичем
при спокойном вдохе сопротивление обусловлено, главным образом, эластической тягой
легких, а при глубоком вдохе - эластической тягой грудной клетки.
Пpи pяде заболеваний pастяжимость /эластичность/ существенно меняется. Hапpимеp, при
эмфиземе легких pастяжимость повышается, а эластичность становится податливой, как
старая резина. Для вдоха это благоприятно, а для выдоха - нет, т.к. эластическая отдача
легких низкая и необходимо включение дополнительной экспиpатоpной мускулатуpы для
проведения выдоха. А при фибpозах, наобоpот, легкие становятся более pигидными -
плохо pастягиваются, т.е. пpи фибpозах акт вдоха затруднен, а акт выдоха облегчен.
Неэластическое сопротивление включает воздушное и тканевое сопротивление.
Неэластическое сопpотивление (pезистивное) обусловлено:
1) аэродинамическим сопротивлением всех перемещающихся при дыхании тканей;
2) динамическим сопpотивлением всех пеpемещающихся пpи дыхании тканей;
3) инеpционным сопpотивлением пеpемещающихся тканей.
Основной фактоp — аэpодинамическое сопpотивление. Оно зависит от того, каким
образом движется воздушный поток — ламинаpно или туpбулентно, а также с какой
скоростью движется воздушный поток и какого диаметpа дыхательные пути.
Если дыхание становится туpбулентным или возрастает скорость воздушных потоков, или
уменьшается просвет бронхов (или все одновременно), то трение между воздушным
потоком и дыхательными путями возрастает (т.е. сопротивление возрастает). Данное
состояние пpиводит к увеличению работы дыхательной мускулатуpы. Особенно, это
хаpактеpно для бpонхиальной астмы. Поэтому больные с бронхиальной астмой
6
принимают сидячее положение, упираются руками об кровать, чтобы фиксировать
плечевой пояс, тем самым включают в работу вспомогательную дыхательную
мускулатуру.
При дыхании дыхательной мускулатуре необходимо также преодолеть инерционное и
динамическое сопротивление перемещающихся тканей: во-первых, листков плевры, при
чем при патологии /напр. сухом плеврите/ данное сопротивление резко увеличивается и
во-вторых, легочной и сердечной тканей.
Т.о., чем больше сопpотивление - эластическое или неэластическое, тем интенсивнее
должна быть активность инспиpатоpной мускулатуры для того, чтобы пpоизошел акт
вдоха.
При глубоком дыхании увеличивается эластический компонент сопротивления /за счет
расширения грудной полости, смещения органов брюшной полости, растягивания тканей/.
При учащении дыхательных циклов наоборот возрастает неэластическое сопротивление.
Во время вдоха просвет бронхов и голосовая щель расширяются, а на выдохе —
сужаются. Сопротивление потоку воздуха при этом увеличивается. Это служит одной из
причин большей длительности экспираторной фазы.
Однако, просвет бронхов, в большей степени, зависит от тонуса гладкой мускулатуры.
Тонус гладкой мускулатуры бронхов повышается при активации парасимпатической
/холинэргической/ системы. Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывает
симпатическая иннервация /адренэргическая/. Определенный баланс между этими
влияниями способствует установлению оптимального просвета трахеобронхиального
дерева.
Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма,
в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей
/обструкция/ и повышается сопротивление дыханию. Холинэргическая система
блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движении ресничек
мерцательного эпителия носовых ходов, трахеи, бронхов, стимулируя тем самым
мукоцилиарный транспорт, т.е. удаление попавших в воздухоносные пути инородных
частиц. Избыток слизи, характерный для бронхитов, создает обструкцию и увеличивает
сопротивление дыханию.
6. Вентиляция легких. Легочные объемы легких.
Легочные объемы:
1. Дыхательный объем (ДО)-количество воздуха, поступающего в легкие за один
спокойный вдох (500 мл).
2. Резервный объем вдоха (РОВД) - максимальное количество воздуха, которое человек
может вдохнуть после нормального выдоха (2500 мл).
3. Резервный объем выдоха (РОвыд) - максимальное количество воздуха, которое человек
может выдохнуть после спокойного вдоха (1000 мл).
4. После максимально глубокого выдоха в легких остается воздух, который называется
остаточным объемом (С; 1000 мл).
5. Объем дыхательных путей («мертвое пространство», МП) составляет в среднем 150 мл.
Емкости:
1) общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха, находящегося в легких после
максимального вдоха — все четыре объема;
2) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный
объем вдоха, резервный объем выдоха. ЖЕЛ — это объем воздуха, выдохнутого из легких
после максимального вдоха при максимальном выдохе. ЖЕЛ = ОЕЛ — остаточный объем
легких. ЖЕЛ составляет у мужчин 3,5 — 5,0 л, у женщин — 3,0 —4,0 л;
3) емкость вдоха (ЕВД) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха,
составляет в среднем 2,0 — 2,5 л;
4) функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после
спокойного выдоха. В легких при спокойном вдохе и выдохе постоянно содержится
7
примерно 2500 мл воздуха, заполняющего альвеолы и нижние дыхательные пути.
Благодаря этому газовый состав альвеолярного воздуха сохраняется на постоянном
уровне.
7. Количественная характеристика вентиляции легких.
Суммарное количество воздуха, которое вмещают легкие после максимального вдоха,
называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Она включает дыхательный объем, резервный
объем вдоха, резервный объем выдоха и остаточный объем. ОЕЛ=ДО+РОвдоха
Дыхательный объем (ДО) - это количество воздуха поступающего в легкие во время
спокойного вдоха. Его величина 300-800 мл. У мужчин в среднем 600-700 , мл, у женщин
300-500 мл.
Резервный объем вдоха (РОвдоха). Количество воздуха, которое можно дополнительно
вдохнуть после спокойного вдоха. Он составляет 2000-3000 мл. Этот объем определяет
резервные возможности дыхания, т.к. за счет него возрастает дыхательный объем при
физической нагрузке.
Резервный объем выдоха (РОвыдоха). Это объем воздуха, который можно дополнительно
выдохнуть после спокойного выдоха. Он равен 1000-1500 мл.
Остаточный объем (ОО). Это объем воздуха остающегося в легких после максимального
выдоха. Его величина 1200-1500 мл.
Функциональный остаточная емкость (ФОЕ) - это количество воздуха, остающегося в
легких после спокойного выдоха, т.е. это сумма остаточного объема и резервного объема
выдоха. С помощью ФОЕ выравниваются колебания концентрации О2 и СО2 в
альвеолярном воздухе в фазы вдоха и выдоха. В молодом возрасте она около 2500 мл,
старческом 3500 (пневмофиброз, эмфизема).
Сумма дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха
составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). У мужчин она составляет 3500-4500 мл, в
среднем 4000 мл. У женщин 3000-3500 мл. Величину жизненной емкости легких и
составляющих ее объемов можно измерить с помощью сухого и водяного спирометров, а
также спирографа. ЖЕЛ=ДО+РОвдоха+РОвыдоха
Для газообмена в легких имеет большое значение скорость обмена альвеолярного воздуха,
т.е. вентиляция альвеол. Ее количественным показателем является минутный объем
дыхания (МОД). Это произведение дыхательного объема на частоту дыханий в минуту. В
покое МОД составляет 6-8 литров. Максимальной объем вентиляции - это объем воздуха
проходящего через легкие npи наибольшей глубине и частоте дыхания в минуту.
Нормальное дыхание называется эйпное, учащенное - тахипное, его урежение брадипное,
одышка - диспное, остановка дыхания - апное. Выраженная одышка в положении лежа,
при недостаточности левого сердца - ортопное.
8. Альвеолярная вентиляция легких.
Газовая смесь, поступившая в легкие при вдохе, распределяется на две части. Одна из них
не принимает участие в газообмене, т.к. заполняет воздухоносные пути (анатомически
мертвое пространство). Другая часть (альвеолярный объем) поступает в респираторный
отдел (альвеолярные протоки, мешочки и альвеолы), где принимает участие в газообмене.
Она обеспечивает вентиляцию альвеолярного пространства.
Особенности альвеолярной вентиляции:
-интенсивность обновления газового состава, определяемая соотношением альвеолярного
объема и альвеолярной вентиляции.
-изменения альвеолярного объема (увеличение/уменьшение размера вентилируемых
альвеол, либо изменение кол-ва альвеол, участвующих в вентиляции).
-различия внутрилегочных характеристик сопротивления и эластичности, приводящее к
асинхронности альвеолярной вентиляции.
-поток газов в альвеолу или из нее определяется механическими характеристиками легких
и дыхательных путей, а также силами (или давлением), воздействующими на них.

8
Механические характеристики обусловлены сопротивлением дыхательных путей потоку
воздуха и эластическими св-ва легочной паренхимы.
Размеры альвеолярного пространства таковы, что смешивание газов в альвеолярной
единице происходит практически мгновенно как следствие дыхательных движений,
кровотока и диффузии.
Неравномерность альвеолярной вентиляции обусловлена и гравитационным фактором-
разницей транспульмонального давления в верхних и нижних отделах грудной клетки. В
вертикальном положении в нижних отделах это давление выше примерно на 8 см.вод.ст.
Апико-базальный градиент всегда присутствует независимо от степени наполнения
легких→определяет наполнение воздухом альвеол в разных отделах легких.
В норме вдыхаемый газ смешивается мгновенно с альвеолярным газом. Состав газа в
альвеолах практически гомогенен в любую респираторную фазу и в любой момент
вентиляции.
Любое повышение альвеолярного транспорта кислорода и углекислого газа (напр. при
физических нагрузках) сопровождается повышение градиентов концентрации газов,
которые способствуют возрастанию их смешивания в альвеолах. Нагрузка стимулирует
альвеолярное смешивание путем повышения потока вдыхаемого воздуха и возрастания
кровотока, повышает альвеолярно-капиллярный градиент давления для кислорода и
углекислого газа.
9. Диффузия газов.
Газообмен — совокупность процессов, обеспечивающих переход кислорода внешней
среды в ткани живого организма, а углекислого газа из тканей во внешнюю среду.
Перемещение газов осуществляется под влиянием разности парциальных давлений и
напряжений этих газов в каждой из сред организма.
Парциальное давление кислорода в воздухе, заполняющем альвеолы легких, около 100 мм
рт. ст., а его напряжение в венозной крови, притекающей к легким, около 40 мм рт. ст.
Вследствие разности давлений кислород из альвеол направляется в кровь, где связывается
с гемоглобином эритроцитов. Парциальное давление углекислого газа в альвеолярном
воздухе составляет 40 мм рт. ст., а его напряжение в притекающей к легким венозной
крови — 48 мм рт. ст. Вследствие разности давлений углекислый газ переходит в
альвеолы.
В артериальной крови, притекающей к тканям, напряжение кислорода выше, чем в тканях,
а напряжение углекислого газа, наоборот, значительно ниже. Вследствие этого кислород
переходит из крови в ткани и включается в цикл метаболических процессов, а углекислый
газ, в избытке содержащийся в тканях, переходит в кровь и переносится затем в лёгкие.
Процесс газообмена происходит непрерывно до тех пор, пока существует разность
парциальных давлений и напряжений газов в каждой из сред, участвующих в газообмене
решающим фактором, обусловливающим непрерывность газообмена, является
постоянство газового состава альвеолярного воздуха.
Величина газообмена является показателем интенсивности окислительных процессов,
протекающих в тканях. Об уровне газообмена можно судить и по величине минутной
вентиляции легких. При спокойном дыхании через легкие проходит около 8000 мл
воздуха в 1 мин. При физических и эмоциональных напряжениях, различных
заболеваниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов в тканях,
легочная вентиляция возрастает.
Вентиляционно-перфузионные отношения в разных отделах легкого.
Кровоток в капиллярах легких и легочная вентиляция неодинаковы в различных отделах и
зависят от положения тела.
Основное влияние на распределение перфузии в легких оказывает гравитация, что
обусловлено низким АД в системе малого круга кровообращения (15-20 мм рт. ст.).
Поэтому при любом положении тела в пространстве нижние отделы легких по сравнению
с верхними будут иметь больший кровоток.
9
Зависимость перфузии от сил гравитации более выражена, чем у вентиляции, что
определяет и характер изменения вентиляционно-перфузионных отношений по
направлению от верхушек к основанию легких. Нормальная альвеолярная вентиляция
(VA) у взрослых составляет ~ 4 л/мин, а общая легочная перфузия (Q) ~ 5 л/мин.
Следовательно, отношение величин вентиляции и перфузии будет равно 4/5, или 0,8.
Изменение отношения YA /Q будет отражать степень гипервентиляции (гипоперфузии)
или гиперперфузии (гиповентиляции) в целом легком или в его отдельных зонах.
Распределение вентиляции зависит от нескольких факторов. Основным является
растяжимость легочной ткани, которая неодинакова в различных легочных зонах.
10. Транспорт кислорода.
Транспорт О2 осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде.
Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в
О2.
Согласно закону Фика, газообмен О2 между альвеолярным воздухом и кровью
происходит благодаря наличию концентрационного градиента О2 между этими средами.
В альвеолах легких парциальное давление О2 составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт.ст., а в
притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О2 составляет примерно
5,3 кПа, или 40 мм рт.ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают тер-
мином «напряжение газов» и обозначают символами Ро2, Рсo2.
Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с
гемоглобином. Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образовывать
оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать
молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. При этом свойства
гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении дли-
тельного времени.
Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств
гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется
дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О2 à НbО2) с высокой скоростью (полупериод
0,01 с и менее) при нормальном Рог в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать О2 в
тканях (НbО2 à Нb + О2) в зависимости от метаболических потребностей клеток
организма.
Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления Ог в
альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации
оксигемоглобина, или сатурационной кривой. Плато кривой диссоциации характерно для
насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой
— венозной, или десатурированной, крови в тканях.

10
На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные метаболические факторы, что
выражается в виде смещения кривой диссоциации влево или вправо. Сродство
гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро2
pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН
и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина
к О2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо
(уменьшается сродство гемоглобина к О2), а увеличение рН крови — сдвиг кривой
диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О2). Например, рН в
эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного
содержания СО2 рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую
диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».

11
Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О2. В работающих мышцах
увеличение температуры способствует освобождению О2. Уменьшение температуры
тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации
оксигемоглобина.
Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О2 с
гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O2, рН и СО2 в крови повышает
сродство гемоглобина к О2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма
эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О2 и способствуют
переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В
результате О2 по концентрационному градиенту поступает из крови тканевых капилляров
в ткани организма.
Оксид углерода (II) — СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя
его свойства и реакцию с О2. Очень высокое сродство СО к Нb (в 200 раз выше, чем у О2)
блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство Нb к О2.
Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью
до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль*л-1
кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О2 в 1 мл крови (температура 0oC и
барометрическое давление 760 мм рт.ст., или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости
крови определяет количество гемоглобина, 1 г которого связывает 1,36—1,34 мл О2.
Кровь человека содержит около 700—800 г гемоглобина и может связать таким образом
почти 1 л О2. Физически растворенного в 1 мл плазмы крови О2 очень мало (около 0,003
мл), что не может обеспечить кислородный запрос тканей. Растворимость О2 в плазме
крови равна 0,225 мл*л-1*кПа-1.
Обмен О2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем
диффузии. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (100 мм рт.ст.,
или 13,3 кПа) и тканями (около 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа) равен в среднем 60 мм рт.ст. (8,0
кПа). Изменение градиента может быть обусловлено как содержанием О2 в артериальной
крови, так и коэффициентом утилизации О2, который составляет в среднем для организма
30— 40%. Коэффициентом утилизации кислорода называется количество О2, отданного
12
при прохождении крови через тканевые капилляры, отнесенное к кислородной емкости
крови.
С другой стороны, известно, что при напряжении О2 в артериальной крови капилляров,
равном 100 мм рт.ст. (13,3 кПа), на мембранах клеток, находящихся между капиллярами,
эта величина не превышает 20 мм рт.ст. (2,7 кПа), а в митохондриях равна в среднем 0,5
мм рт.ст. (0,06 кПа).
11. Кривая диссоциации оксигемоглобина.
Реакция взаимодействия кислорода с гемоглобином подчиняется закону действующих
масс. Это означает, что соотношение между количествами гемоглобина и
оксигемоглобина зависит от содержания физически растворенного О 2 в крови; последнее
же, согласно закону Генри-Дальтона, пропорционально напряжению О 2. Процент
оксигемоглобина от общего содержания гемоглобина называют кислородным
насыщением (SО2) гемоглобина. Если гемоглобин полностью дезоксигенирован, то SО 2 =
0%; если же весь гемоглобин превратился в оксигемоглобин, то SО 2 = 100%. В
соответствии с законом действующих масс насыщение гемоглобина кислородом зависит
от напряжения О2. Графически эту зависимость отражает так называемая кривая
диссоциации оксигемоглобина. Эта кривая имеет S-образную форму. Расположение
кривой диссоциации оксигемоглобина зависит от ряда факторов (см. ниже). Наиболее
простым показателем, характеризующим расположение этой кривой, служит так
называемое напряжение полунасыщения (50%), т.е. такое напряжение О 2, при котором
насыщение гемоглобина кислородом составляет 50%. В норме (при рН=7,4 и t=37°C)
полунасыщение артериальной крови составляет около 26 мм рт.ст. (3,46 кПа).
Причины S-образной формы кривой диссоциации оксигемоглобина до конца не ясны.
Если бы каждая молекула гемоглобина присоединяла только одну молекулу О 2, то
кинетика этой реакции графически описывалась бы гиперболой. Именно такая
гиперболическая кривая диссоциации характерна, например, для реакции соединения
кислорода с красным мышечным пигментом миоглобином, аналогичной реакции
оксигенации гемоглобина. Строение миоглобина сходно со структурой одной из четырех
субъединиц гемоглобина, поэтому молекулярные массы этих двух веществ соотносятся
как 1:4. Поскольку в состав миоглобина входит лишь одна пигментная группа, одна
молекула миоглобина может присоединить только одну молекулу О 2. Исходя из вполне
правдоподобного предположения о том, что S-образная форма кривой диссоциации
НbО2 обусловлена связыванием одной молекулой гемоглобина четырех молекул О 2, Эдер
выдвинул так называемую гипотезу промежуточных соединений. Согласно этой гипотезе,
присоединение четырех молекул О2 к гемоглобину происходит в несколько стадий,
причем каждая из этих стадий влияет на равновесие следующей реакции. Таким образом,
реакция соединения кислорода с гемоглобином описывается четырьмя константами
равновесия, что и объясняет сигмоидную форму кривой диссоциации оксигемоглобина.
В то же время возможно и другое объяснение, согласно которому существуют две формы
гемоглобина-оксигенированная и дезоксигенированная, переходящие одна в другую в
результате конформационных перестроек. Если предположить, что параметры равновесия
реакций оксигенации для этих двух форм гемоглобина различны, то с позиции данной
гипотезы можно объяснить S-образную форму кривой диссоциации НbО2
Биологический смысл формы кривой диссоциации оксигемоглобина. Конфигурация
кривой диссоциации оксигемоглобина имеет важное значение с точки зрения переноса
кислорода кровью. В процессе поглощения кислорода в легких напряжение О 2 в крови
приближается к таковому в альвеолах. У молодых людей РО 2 артериальной крови
составляет около 95 мм рт.ст. (12,6 кПа). При таком напряжении насыщение гемоглобина
кислородом составляет примерно 97%. С возрастом (и в еще большей степени при
заболеваниях легких) напряжение О2 в артериальной крови может значительно снижаться,
однако, поскольку кривая диссоциации оксигемоглобина в правой ее части почти
горизонтальна, насыщение крови кислородом уменьшается ненамного. Так, даже при
13
падении РО2 в артериальной крови до 60 мм рт.ст. (8,0 кПа) насыщение гемоглобина
кислородом равно 90%. Таким образом, благодаря тому, что области высоких напряжений
кислорода соответствует горизонтальный участок кривой диссоциации оксигемоглобина,
предупреждается cyщественное снижение насыщения артериальной крови кислородом.
Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует
об очень благоприятных условиях для отдачи кислорода тканям. При изменении
локальной потребности в кислороде он должен высвобождаться в достаточном количестве
в отсутствие значительных сдвигов РО2 в артериальной крови. В состоянии покоя РО 2 в
области венозного конца капилляра равно приблизительно 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), что
соответствует примерно 73% насыщения. Если в результате увеличения потребления
кислорода его напряжение в венозной крови падает лишь на 5 мм рт.ст. (0,7 кПа), то
насыщение гемоглобина кислородом снижается не менее чем на 7%; высвобождающийся
при этом О2 может быть сразу же использован для процессов метаболизма.
Количество химически связанного кислорода в крови зависит от насыщения им
гемоглобина.
При прохождении крови через тканевые капилляры используется лишь 25% общей
кислородной емкости. Разумеется, разные органы существенно различаются по степени
извлечения кислорода. При интенсивной физической нагрузке артериовенозная разница
по кислороду может превышать 0,1.
Форма кривой диссоциации НbО2 обусловлена главным образом реакционной
способностью гемоглобина, однако сродство крови к кислороду может измениться под
действием других факторов, как правило, приводящим к увеличению или уменьшению
наклона кривой диссоциации без изменения ее S-образной формы. Такое влияние
оказывают температура, рН, напряжение СО2 и некоторые другие факторы, роль которых
возрастает при патологических состояниях.
Влияние температуры. Равновесие реакции оксигенации гемоглобина (как и большинства
химических реакций вообще) зависит от температуры. При понижении температуры
наклон кривой диссоциации оксигемоглобина увеличивается, а при ее повышении ―
снижается. У теплокровных животных этот эффект проявляется только при гипотермии
или лихорадочном состоянии.
Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит от
содержания в крови ионов Н+. При снижении рН, т.е. подкислении крови, сродство
гемоглобина к кислороду уменьшается и угол наклона кривой диссоциации
оксигемоглобина уменьшается. Влияние рН на характер кривой диссоциации
оксигемоглобина называют эффектом Бора. рН крови тесно связан с напряжением в ней
СО2 (РСО2 ):чем выше РСО2, тем ниже рН. Увеличение напряжения СО 2 в крови
сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и уменьшением угла
наклона кривой диссоциации НbО2. Эту зависимость называют также эффектом Бора, хотя
при детальном количественном анализе было показано, что влияние СО 2 на форму кривой
диссоциации оксигемоглобина нельзя объяснить только изменением рН. Очевидно, сам
диоксид углерода оказывает на диссоциацию оксигемоглобина специфическое действие.
Биологический смысл эффекта Бора. Эффект Бора имеет определенное значение как для
поглощения кислорода в легких, так и для его высвобождения в тканях (хотя значение
этого эффекта не следует преувеличивать). Рассмотрим сначала процессы, происходящие
в легких. Поглощение О2 идет одновременно с выделением СО2, поэтому по мере
насыщения гемоглобина кислородом кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается
влево. По мере того как венозная кровь (РО 2 = 40 мм рт.ст.; РСО2 = 46 мм рт.ст.),
насыщаясь кислородом, превращается в артериальную (РО 2 = 95 мм рт.ст., РСО2 = 40 мм
рт.ст.), сродство гемоглобина к кислороду постоянно увеличивается. В результате, хотя
перенос кислорода осуществляется путем диффузии, скорость этой диффузии несколько
возрастает. Таким образом, эффект Бора способствует связыванию кислорода в легких.

14
Несколько большее значение эффект Бора имеет для переноса О 2 из капилляров в ткани.
Поскольку одновременно с выходом кислорода из крови в нее поступает СО 2, кривая
диссоциации оксигемоглобина смещается вправо. Все эти процессы соответствуют сдвигу
на эффективной кривой диссоциации. Снижение сродства гемоглобина к кислороду
приводит к еще большему падению содержания оксигемоглобина, и в результате кислород
поступает в ткани при относительно высоком РО 2 в капилляре. Таким образом, и в данном
случае эффект Бора способствует обмену кислорода.
Влияние патологических факторов. При ряде патологических состояний наблюдаются
изменения в процессах переноса кислорода кровью. Так, существуют заболевания
(например, некоторые виды анемий), которые сопровождаются сдвигами кривой
диссоциации оксигемоглобина вправо (реже влево). Причины таких сдвигов окончательно
не ясны. Известно, что на форму и угол наклона кривой диссоциации оксигемоглобина
оказывают выраженное влияние некоторые фосфорсодержащие органические соединения,
концентрация которых в эритроцитах при патологии может изменяться. Наибольший
эффект среди таких соединений оказывает 2,3-Дифосфоглицерат. Сродство гемоглобина к
кислороду зависит также от содержания в эритроцитах катионов. Необходимо отметить и
влияние патологических сдвигов рН: при повышении рН (алкалозе) захват кислорода в
легких благодаря эффекту Бора облегчается, но его отдача в тканях затрудняется, а при
снижении рН (ацидозе) наблюдается обратная картина. Наконец, значительный сдвиг
кривой диссоциации оксигемоглобина влево имеет место при отравлении СО.
Особенности кривой диссоциации оксигемоглобина у плода. В плаценте, как и в любом
другом органе, газообмен осуществляется путем диффузии. В то же время особое
внимание следует обратить на различие в сродстве крови матери и плода к кислороду.
При анализе в одинаковых условиях наклон кривой диссоциации оксигемоглобина в
крови плода несколько больше, чем в крови матери, однако in vivo эта разница почти
целиком сводится на нет благодаря эффекту Бора (рН крови плода несколько ниже, чем
рН материнской крови). В связи с этим разница в сродстве крови матери и плода к
кислороду практически не отражается на газообмене в плаценте. Такая ситуация наиболее
благоприятна для обмена газов, что становится очевидным, если учесть различия в
концентрации гемоглобина в крови матери и плода, поскольку содержание гемоглобина в
крови матери и плода различно (120 и 180 г/л соответственно). Особую роль в
плацентарном газообмене играет эффект Бора. В процессе диффузии газов сродство крови
матери к кислороду в результате поступления СО 2 снижается, а сродство крови плода
повышается. Благодаря такому двойственному влиянию эффекта Бора скорость обмена
кислорода увеличивается.
12. Доставка кислорода к тканям и потребление ими кислорода.
Кислород переносится к тканям в двух формах: связанный с гемоглобином и
растворенный в плазме. Основная часть кислорода переносится в связанной форме с
гемоглобином. Ион железа гема способен присоединять одну молекулу кислорода, т.е.
одна молекула гемоглобина способна связать 4 молекулы кислорода. Окисленный ион
Fe3+ не способен высвобождать кислород, т.е. образуется необратимая связь, а связь иона
Fe2+ гема с кислородом происходит за счет конформационных изменений третичной и
четвертичной структуры глобина, она обратима, т.е. в тканях происходит высвобождение
кислорода.
Гемоглобин, связанный с 4 молекулами кислорода, называется оксигемоглобин. 1 г
гемоглобина способен максимально связать 1,34 мл кислорода.
Кислородная емкость крови-количество 02, которое связывается кровью до полного
насыщения гемоглобина.
Изменение концентрации гемоглобина в крови, например, при анемиях, отравлениях
ядами изменяет ее кислородную емкость.
При рождении в крови у человека более высокие значения кислородной емкости и
концентрации гемоглобина. Насыщение крови кислородом выражает отношение
15
количества связанного кислорода к кислородной емкости крови, т.е. под насыщением
крови 02 подразумевается процент оксигемоглобина по отношению к имеющемуся в
крови гемоглобину. В обычных условиях насыщение О2 составляет 95 — 97%. При
дыхании чистым кислородом насыщение крови 02 достигает 100%, а при дыхании газовой
смесью с низким содержанием кислорода процент насыщения падает. При 60 — 65%
наступает потеря сознания.
13. Транспорт углекислого газа.
Углекислый газ является конечным продуктом клеточного метаболизма. Он образуется в
тканях, диффундирует в кровь и переносится кровью к легким в 3 формах: растворенной в
плазме, в составе бикарбонатов и в виде карбаминовых соединений эритроцитов.
В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напряжение СО2 составляет в
среднем 46 мм рт.ст., а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в
среднем 40 мм рт.ст., что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы
легких по концентрационному градиенту.
От парциального напряжения физически растворенного углекислого газа зависит процесс
связывания С02 кровью. Углекислота поступает в эритроцит, где имеется фермент
карбоангидраза, который может в 10 000 раз увеличить скорость образования угольной
кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращается в бикарбонат и
переносится к легким.
Эритроциты переносят в 3 раза больше С02, чем плазма. Белки плазмы составляют 8 г на
100 см3 крови, гемоглобина же содержится в крови 15 г на 100 см3. Большая часть С02
транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и
карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена С02.
Кроме физически растворенного в плазме крови молекулярного С02 из крови в альвеолы
легких диффундирует С02, который высвобождается из карбаминовых соединений
эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из
гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью
содержащегося в эритроцитах фермента карбоангидразы. Этот фермент в плазме
отсутствует. Бикарбонаты плазмы для освобождения С02 должны сначала проникнуть в
эритроциты, чтобы подвергнуться действию карбоангидразы.
14. Дыхательный центр. Генерация дыхательного ритма.
Дыхательный центр – это совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер
продолговатого мозга, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию
системы к потребностям организма.
Уровни регуляции:
1) спинальный;
2) бульбарный;
3) супрапонтиальный;
4) корковый.
Спинальный уровень представлен мотонейронами передних рогов спинного мозга, аксоны
которых иннервируют дыхательные мышцы. Этот компонент не имеет самостоятельного
значения, так как подчиняется импульсам из вышележащих отделов.
Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга и моста образуют бульбарный
уровень.
В продолговатом мозге выделяют следующие виды нервных клеток:
1) ранние инспираторные – возбуждаются за 0,1–0,2 с до начала активного вдоха;
2) полные инспираторные – активируются постепенно и посылают импульсы всю фазу
вдоха;
3) поздние инспираторные – начинают передавать возбуждение по мере угасания действия
ранних;
4) постинспираторные – возбуждаются после торможения инспираторных;
5) экспираторные – обеспечивают начало активного выдоха;
16
6) преинепираторные – начинают генерировать нервный импульс перед вдохом. Аксоны
этих нервных клеток могут направляться к мотонейронам спинного мозга (бульбарные
волокна) или входить в состав дорсальных и вентральных ядер (протобульбарные
волокна).
Нейроны продолговатого мозга, входящие в состав дыхательного центра, обладают двумя
особенностями:
1) имеют реципрокные отношения;
2) могут самопроизвольно генерировать нервные импульсы.
Пневмотоксический центр образован нервными клетками моста. Они способны
регулировать активность нижележащих нейронов и приводят к смене процессов вдоха и
выдоха. При нарушении целостности ЦНС в области ствола мозга понижается частота
дыхания и
Спадение легочных альвеол, которое происходит при выдохе, рефлекторно активизирует
центр вдоха, а расширение альвеол рефлекторно активизирует центр выдоха – таким
образом дыхательный центр функционирует постоянно и ритмично. Автоматизм
дыхательного центра обусловлен особенностями метаболизма в его нейронах.
Возникающие в дыхательном центре импульсы по центробежным нервам достигают
дыхательных мышц, вызывая их сокращение и, соответственно, обеспечивая вдох.
Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов
дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От их характера в большой степени
зависит глубина вдоха и выдоха. Физиологический механизм регуляции дыхания
построен по принципу обратной связи: при вдохе легкие растягиваются и в рецепторах,
расположенных в стенках легких, возникает возбуждение, которое по
центростремительным волокнам блуждающего нерва достигает дыхательного центра и
затормаживает активность нейронов центра вдоха, при этом в центре выдоха по
механизму обратной индукции возникает возбуждение. В результате дыхательные мышцы
расслабляются, грудная клетка уменьшается и происходит выдох. По такому же
механизму выдох стимулирует вдох.
При задержке дыхания мышцы вдоха и выдоха сокращаются одновременно, вследствие
чего грудная клетка и диафрагма удерживаются в одном положении. На работу
дыхательных центров оказывают влияние и другие центры, в том числе расположенные в
коре больших полушарий. Благодаря их влиянию можно сознательно изменять ритм
дыхания, задерживать его, управлять дыханием при разговоре или пении.
При раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов, кожи,
рецепторов дыхательных путей дыхание изменяется рефлекторно. Так, при вдыхании
паров аммиака раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что вызывает
активизацию акта дыхания, а при высокой концентрации паров – рефлекторную задержку
дыхания. К этой же группе рефлексов относятся чихание и кашель – защитные рефлексы,
служащие для удаления инородных частиц, попавших в дыхательные пути.
15. Рефлекторная регуляция дыхания.
Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам
легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их
вида:
1. Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахеи и
бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. В основном они обеспечивают смену
фаз дыхания.
2. Ирритантные рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов.
Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы, а также резкие изменения
объема легких (пневмоторакс, ателектаз). Обеспечивают защитные дыхательные
рефлексы, рефлекторное сужение бронхов и учащение дыхания.

17
 3. Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и
бронхов. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также
увеличении объема интерстициальной жидкости.
Эти явления возникают при застое в малом круге кровообращения или пневмониях.
Важнейшим для дыхания является рефлекс Геринга-Брейера. При вдохе легкие
растягиваются и возбуждаются рецепторы растяжения. Импульсы от них по афферентным
волокнам блуждающих нервов поступают в бульбарный дыхательный центр. Они идут к
β-респираторным нейронам, которые в свою очередь тормозят αреспираторные. Вдох
прекращается и начинается выдох. После перерезки блуждающих нервов дыхание
становится редким и глубоким. Поэтому данный рефлекс обеспечивает нормальную
частоту и глубину дыхания, а также препятствует перерастяжению легких.
Определенное значение в рефлекторной регуляции дыхания имеют проприорецепторы
дыхательных мышц. При сокращении мышц импульсы от их проприорецепторов
поступают к соответствующим мотонейронам дыхательных мышц. За счет этого
регулируется сила сокращений мышц при каком-либо сопротивлении дыхательным
движениям.
16. Дыхание при физической нагрузке.
При физической нагрузке потребление О2 и продукция СО2 возрастают в среднем в 15—
20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое
количество О2, а из организма выводится CO2.
Каждый человек имеет индивидуальные показатели внешнего дыхания. В норме частота
дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный объем — от 2,5 до 0,5 л. При
мышечной нагрузке разной мощности легочная вентиляция, как правило, пропорцио-
нальна интенсивности выполняемой работы и потреблению О2 тканями организма.
В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увеличивается, однако в
начальный период работы не происходит каких-либо существенных изменений рН и
газового состава артериальной и смешанной венозной крови.
Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее
плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато. В
период «плато», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао2 и
повышение Расо2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер,
начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к
нейрогенным стимулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздействия,
вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При
тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение
температуры тела, концентрация катехоламинов, артериальная гипоксия и индивидуально
лимитирующие факторы биомеханики дыхания.
Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала работы или изменения
интенсивности уже выполняемой работы. Окончание работы вызывает быстрое снижение
вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное
восстановление дыхания до нормы.
17. Дыхание при подъеме на высоту.
Атмосферное давление понижается при подъеме на высоту. Это сопровождается
одновременным снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе.
На уровне моря оно составляет 105 мм.рт.ст. На высоте 4000 м уже в 2 раза меньше. В
результате уменьшается напряжение кислорода в крови. Возникает гипоксия. При быстром
падении атмосферного давления наблюдается острая гипоксия. Она сопровождается
эйфорией, чувством ложного благополучия, и скоротечной потерей сознания. При
медленном подъеме гипоксия нарастает медленно. Развиваются симптомы горной
болезни. Первоначально появляется слабость, учащение и углубление дыхания, головная

18
боль. Затем начинаются тошнота, рвота, резко усиливаются слабость и одышка. В итоге
также наступает потеря сознания, отек мозга и смерть.
До высоты 3 км у большинства людей симптомов горной болезни не бывает. На высоте 5
км наблюдаются изменения дыхания, кровообращения, высшей нервной деятельности. На
высоте 7 км эти явления резко усиливаются. Высота 8 км является предельной для
жизнедеятельности. На этой высоте организм страдает не только от гипоксии, но и от
гипокапнии. В результате снижения напряжения кислорода в крови возбуждаются
хеморецепторы сосудов. Дыхание учащается и углубляется. Из крови выводится
углекислый газ и его напряжение падает ниже нормы. Это приводит к угнетению
дыхательного центра. Несмотря на гипоксию дыхание становится редким и
поверхностным.
В процессе адаптации к хронической гипоксии выделяют три стадии. На первой,
аварийной, компенсация достигается за счет увеличения легочной вентиляции, усиления
кровообращения, повышения кислородной емкости крови и т.д. На стадии относительной
стабилизации происходят такие изменения систем, организма, которые обеспечивают
более высокий, и выгодный уровень адаптации. В стабильной стадии физиологические
показатели организма становятся устойчивыми за счет ряда компенсаторных механизмов.
Так кислородная емкость крови увеличивается не только за счет возрастания количества
эритроцитов, но и 2,3-фосфоглицерата в них. За счет 2,3-фосфоглицерата улучшается
диссоциация оксигемоглобина в тканях. Появляется фетальный гемоглобин, имеющий
более высокую способность связывать кислород. Одновременно повышается
диффузионная способность легких и возникает "функциональная эмфизема". Т.е. в
процесс дыхания включаются резервные альвеолы и увеличивается функциональная
остаточная емкость. Энергетический обмен понижается, но повышается интенсивность
обмена углеводов.
Гипоксия - это недостаточное снабжение тканей кислородом. Формы гипоксии:
1. Гипоксемическая гипоксия. Возникает при снижении напряжения кислорода в
крови (уменьшение атмосферного давления, диффузионной способности легких и т.д.).
2. Анемическая гипоксия. Является следствием понижения способности крови
транспортировать кислород (анемии, угарное отравление).
3. Циркуляторная гипоксия. Наблюдается при нарушениях системного и местного
кровотока (болезни сердца и сосудов).
4. Гистотоксическая гипоксия. Возникает при нарушении тканевого дыхания
(отравление цианидами).
III. Решать ситуационные задачи:
1. У пациента при ранении грудной клетки справа развился пневмоторакс. При этом
у него отмечалось нарушение вентиляции правого легкого.
Что такое пневмоторакс? С чем связано нарушение вентиляции легких при
пневмотораксе?
Пневмоторакс-нарушение герметичности грудной клетки и сообщение плевральной
полости с внешней средой. Нарушение вентиляции легких при пневмотораксе связано с
тем, что плевральное давление уравнивается с атмосферным => происходит спадение
легкого => невозможна вентиляция.
2. Методом спирометрии обследованы 2 практически здоровых мужчины в возрасте
25 лет с одинаковыми антропометрическими данными. У одного из них величина
жизненной емкости легких (ЖЕЛ) составила 4,0 л, у другого – 5,5 л.
Что такое ЖЕЛ? Сравнив величины ЖЕЛ, укажите, у кого из обследованных
растяжимость легких выше?
Жизненная емкость легких-это максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть
после максимального вдоха. Жизненная емкость легких при спокойном дыхании

19
составляет у мужчин (в мл) 3500-5000. Жизненная емкость легких при спокойном
дыхании составляет у женщин (в мл) 3000-4000.
Растяжимость легких выше у второго обследованного, т.к. у него выше ЖЕЛ.
3. С помощью спирографии проведено исследование функции внешнего дыхания у двух
спортсменов после бега на 1000 м. Минутный объем дыхания (МОД) у обоих
спортсменов составил 30 л/мин. Частота дыхания у одного спортсмена составила 30
в 1 мин., а у другого – 40 в 1 мин.
Что такое МОД? У кого из этих спортсменов вентиляция легких более эффективна
и почему?
МОД-общее кол-во воздуха, которое проходит через легкие за 1 минуту.
МОД=дыхательный объем x частоту дыхания Вентиляция легких более эффективная у
первого спортсмена, т.к. его дыхательный объем больше.
Дых.объем=МОД/частота дыхания, дых.объем первого спортсмена=1, второго=0,75.
4. При комплексном обследовании пациента 30 лет было установлено, что общая
ёмкость легких у него составила 5000 мл, жизненная емкость легких – 3500 мл,
резервный объем вдоха – 2000 мл, дыхательный объем – 500 мл.
На основании этих данных рассчитайте функциональную остаточную ёмкость
легких (ФОЕЛ) у данного пациента. Какое физиологическое значение имеет ФОЕЛ?
Общая емкость легких - это количество воздуха, находящегося в легких после
максимального вдоха.
Жизненная емкость легких-это максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть
после максимального вдоха.
Резервный объем вдоха-это объем воздуха, который можно дополнительно вдохнуть
после спокойного вдоха.
Дыхательный объем-это объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при
спокойном дыхании.
Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного
выдоха. ФОЕ=ОЕЛ-(РОвд+ДО)=5000-(2000+500)=2500мл.
5. При отравлении человека угарным газом происходит снижение кислородной
емкости крови. В этих случаях используют метод лечения чистым кислородом под
повышенным давлением (гипербарическая оксигенация), для чего пациента
помещают в барокамеру, в которой он дышит при давлении кислорода в 3-4
атмосферы.
Что такое кислородная емкость крови и чему она равна в норме? Почему при
отравлении угарным газом происходит ее снижение? С какой целью следует
проводить гипербарическую оксигенацию при отравлении угарным газом?
Кислородная емкость крови КЕК – максимальное содержание кислорода в 100 мл крови =
20, 1 мл. Когда угарный газ связывается с гемоглобином, снижается сродство гемоглобина
с кислородом, и он не переносит кислород к тканям.
Гипербарическая оксигенация – метод насыщения организма кислородом под
повышенным давлением.

20