Интенсивная терапия

тяжелой черепно-мозговой
травмы.
Кафедра АиР им. КГМА
Основные виды
повреждения ЦНС при ЧМТ:
а) непосредственно воздействующие
факторы (ДАП, очаги контузии,
формирование эпи-, субдуральных ,
в/мозговых гематом, повреждение
вещества мозгового вещества при
вдавленном переломе черепа).
б) непрямые факторы повреждения
мозгового вещества в результате ЧМТ
(церебральная ишемия).
Физиологические показатели
интракраниальной системы:
1) величина мозгового
кровотока
2) внутричерепное
давление
3) уровень церебрального
метаболизма
Изменения мозгового
кровотока:
1) снижение мозгового
кровотока.
2) нарушение
ауторегуляции.
3) гиперемическая реакция.
Внутричерепное давление -
 повышается у всех
больных с тяжелой ЧМТ,
даже без выраженного
масс-эффекта. Степень
повышения ВЧД
коррелирует с тяжестью
состояния больного (оценка
по GCS).
Изменения церебрального
метаболизма :
1) характерна его ранняя
депрессия.
2) нарушение сопряженности
церебрального метаболизма и
мозгового кровотока.
 3) преобладание процессов
анаэробного гликолиза.
 Травматическое
субарахноидальное
кровоизлияние :
 сопровождается достоверно более
высокими цифрами ВЧД, большей
частотой респираторных проблем и
худшими неврологическими исходами.
Сердечно-сосудистая
система:
1) артериальная гипертензия и тахикардия.
2) падение сердечного выброса.

3) брадикардия.
 4) изменения на ЭКГ в виде депрессии ST-
сегмента, инверсии или уплощения зубца
Т.
Причины респираторных
нарушений:

 1) легочные

 2) нейрогенные
Легочные причины :

1) повреждения легких и
грудной клетки,
2) жировая эмболия,
3) аспирация содержимого
желудка.
Нейрогенные причины:
1) снижение функциональной
остаточной емкости легких,
2) нарушение вентиляционно-
перфузионных соотношений,
3) патологические паттерны дыхания,
4) нейрогенный отек легких.
 Почки и водно-
электролитный баланс:
1) олигурия ,
2) гиперосмолярность ,
3) гиперосмольно-гипернатриемическое
состояние,
 4) гипоосмолярность и
гипонатриемия,следствие комплекса
причин - интенсивное применение
диуретиков, синдромов индуцированной
или неадекватной секреции АДГ.
Желудочно-кишечный тракт:
 угнетение моторики желудка
 развитие реактивного гастрита,
ульцерации и последующих желудочно-
кишечных кровотечений. Через 12 часов
после травмы - эндоскопическая картина
гастрита у 90 % пострадавших.
Метаболические нарушения:
1) выраженный сдвиг в сторону катаболизма,

2) выраженная гипергликемия ,
 3) липолиз и протенолиз
По степени выраженности метаболической
реакции пострадавших с тяжелой ЧМТ
близки к пострадавшим с термическими
ожогами с поражением от 20 до 40%
поверхности тела.
ЧМТ и система гемостаза
 По данным исследований у 71 % детей с
ЧМТ имелись отклонения в одном или
более параметров гемостаза, а у 32% был
диагностирован ДВС - синдром.
 Концепция «локального ДВС -
синдрома».
Иммунная система:
 Выраженное угнетение как клеточного,
так и гуморального иммунитета. В
значительной степени депрессии
иммунной системы у пострадавших с
ЧМТ способствуют эндокринно-
метаболические нарушения,
развивающиеся в ответ на травму.
Этапы лечения больных с
ЧМТ:
 1) оказание помощи на месте
происшествия,
 2) транспортировка пострадавшего,
 3) оказание лечебно-диагностической
помощи в неспециализированном
лечебном стационаре,
 4) оказание лечебно-диагностической
помощи в неспециализированном
лечебном стационаре.
Оказание помощи на месте
происшествия:
 Последовательность и приоритетность
действий подчиняется правилу,
заключенному в аббревиатуру «Dr ABC»
 Dr -Danger remove
 A - Airway
 B - Breathing
 C - Circulation
Неспецифическая
составляющая
реанимационного комплекса
 1) Стабилизация жизненно-важных
функций
 2) обеспечение адекватной кислородно-
транспортной функции крови,
 3) коррекция нарушений гомеостаза,
 4) поддержание метаболических
потребностей организма.
 Специфическая
составляющая :
Управление внутричерепными
объемными соотношения
 Управление церебральной перфузией
(церебральное перфузионное давление,
церебральный вазоспазм,
предупреждение вторичной ишемии
мозга на различных уровнях).
 Факторы вторичного
повреждения головного
мозга.
Экстракраниальные:
 артериальная гипотензия,
 гипоксия,
 гипонатриемия, гипернатриемия,
 гипогликемия , гипергликемия,
 гнойно-воспалительные осложнения,
 эпизоды гипо-гиперкапнии.
 Факторы вторичного
повреждения головного
мозга.
Интракраниальные:
 сдавление мозга внутричерепными
гематомами
 развитие ишемии мозга в результате его
отека и дислокации, ангиоспазма,
 интракраниальная инфекция.
 Критерии адекватности
ИВЛ:
Отсутствие повторных эпизодов
гипоксии, проявляемых апное или
диспное с развитием акроцианоза.
Отсутствие снижения Ра О2 менее 60 мм
рт ст или Sat O2 менее90%.
 Отсутствие эпизодов гипо- и
гиперкапни.
 Режимы ИВЛ
 Перемежающаяся принудительная
вентиляция под положительным давлением
(IPPV) - позволяет управлять механикой и
газообменной функцией легких . Показан
при повышенной активности дыхательного
центра, проявляющейся тахипноэ,
несинхронностью больного с
респиратором.
 Положительные эффекты
ПДКВ:
 Увеличение площади газообмена из-за
улучшения функциональной остаточной
емкости легких, расправление
спавшихся альвеол, оптимизации
растяжимости легочной ткани при
уменьшении фракции шунтируемой
крови, что позволяет снизить фракцию
кислорода во вдыхаемом воздухе.
Отрицательные эффекты
ПДКВ:
 Повышая среднее давление в дыхательных
путях может привести к снижению венозного
возврата, перерастяжению альвеол с
последующей их гипоперфузией и
увеличением мертвого пространства легких
и даже к баротравме, а также к снижению
насосной функции правых отделов сердца,
уменьшению сердечного выброса и
снижению почечного кровотока.
Режимы ИВЛ
 Синхронизированная перемежающаяся
принудительная вентиляция (SIMV) -
позволяет уменьшить вероятность
десинхронизации пациента с
респиратором, уменьшить степень
седатации больного, постепенно
увеличивать объем спонтанной
дыхательной активности при
одновременно уменьшении объема
работы респиратора.
Режимы ИВЛ
 Поддержка давлением на вдохе (IPSV) -
позволяет обеспечить адекватную ИВЛ в
течении всего процесса дыхательной
реабилитации, вплоть до перехода
больного на спонтанное дыхание. Обычно
это достигается постепенным поэтапным
уменьшением частоты дыхания и
величины давления поддержки на вдохе.
Режимы ИВЛ
 Спонтанное дыхание больного с
постоянно положительным давлением в
дыхательных путях (СРАР) - дает
возможность больному полностью
осуществлять самостоятельную
дыхательную активность при поддержке
положительным давлением в
дыхательных путях.
Признаки развития ИВЛ -
ассоциированной пневмонии
 Клинические:
 -гнойный характер мокроты,
 - лихорадка > 38 С или гипотермия <36С
 Клинико-лабораторные:
 -лейкоцитоз >11тыс
 лейкопения <4 тыс
 сдвиг лейкоформулы влево (>20% пал.)
Признаки развития ИВЛ -
ассоциированной пневмонии)
 Функциональные :
 - респираторный индекс Ра О2/FiO2 <300
 Рентгенологические:
 -прогрессирующие или персистирующие
инфильтраты,
 -быстрая кавитация в инфильтрате.
Артериальное давление.
Следует тщательно избегать или
немедлено устранять артериальную
гипотензию (систолическое АД <90 mm
Hg).
 Среднее АД следует поддерживать>90
mm Hg путем инфузии жидкостей, с тем,
чтобы сохранять перфузионное давление
не ниже 79 mm Hg.
Внутричерепное давление.
 Концепция A. Monro et G. Kellie - объем
внутричерепного содержимого (мозг,
кровь и ликвор) после заращения
костных швов является константой, при
том , что его содержимое является
несжимаемым.
Внутричерепное давление.
 В норме ВЧД у здорового человека не
превышает 15 mmHg (200 mm H2O) и
определяется соотношением давлений,
создаваемых притекающей в мозг
артериальной и оттекающей от мозга
венозной кровью, продуцируемым и
резорбируемым ликвором,
интерстициально и в/клеточно
накапливаемым биологическим
субстратом.
Виды отека головного мозга:
 1) вазогенный,
 2) цитотоксический,
 3) интерстициальный,
 4) смешанный.
Виды отека головного мозга:
 Вазогенный -развивается в результате
нарушения проницаемости ГЭБ и
перемещения жидкости вслед за белками
из сосудистого русла в межклеточное
пространство. Подобный тип развития
ВЧГ боле характерен для детей и лиц
молодого возраста.
Виды отека головного мозга:
 Цитотоксический отек мозга развивается
вследствие гипоксии, которая в первую
очередь нарушает энергетический обмен
мозговых клеток и приводит к
повышению осмолярности
внутриклеточной среды.
Виды отека головного мозга:
 Интерстициальный отек мозга
развивается в результате нарушения
ликвороциркуляции в остром периоде
ЧМТ - нарушение резорбции ликвора в
условиях его избыточной секреции или
нарушений оттока ликвора из-за
окклюзии ликворных путей а также из-за
сочетания этих двух факторов.
Показания для проведения
мониторинга ВЧД:
Тяжесть ЧМТ .
Сопутствующие факторы.
 Тяжелая сочетанная травма, когда
наличие множественных повреждений
затрудняет оценку состояния в динамике
и предполагает использование
компонентов ИТ, угрожаемых развитием
ВЧГ.
Церебральное перфузионное
давление
ЦПД=АД ср - ВЧД
 согласно теории Rosnes снижение ЦПД
определяет последующее формирование
«вазодилятационного каскада».
 Снижение ЦПД--вазодилятация
церебральных сосудов--рост ВЧД
--дальнейшее снижение ЦПД.
Церебральное перфузионное
давление
 1) поддержание ЦПД выше 70 mm Hg
является одной из основных целей ИТ в
остром периоде ЧМТ.
 2) достижение цели допустимо за счет
восстановления ОЦК и управляемой
артериальной гипертензии.
 3) снижение ЦПД <60 mm Hg
длительностью > 1 часа не допустимо.
Гипервентиляция
 следует избегать использования
профилактической гипервентиляционной
терапии в течении первых 24 часов после
тяжелой ЧМТ, поскольку это может
ухудшить церебральную перфузию в то
время, когда мозговое кровообращение
снижено.
Гипервентиляция
 может быть необходима на коротком отрезке
времени, когда отмечается острое ухудшение
неврологического статуса или на более
длительный период, если имеется устойчивая
в/черепная гипертензия в условиях
проведения седативной, миорелаксирующей
терапии, дренирования вентрикулярного
ликвора и применения осмотических
диуретиков.
Гипервентиляция
 условием проведения такой терапии
является мониторинг насыщения
кислородом крови в яремной вене,
артерио-венозной разницы содержания
кислорода, церебрационной оксиметрии
и мозгового кровообращения, что может
помочь в выявлении церебральной
ишемии, если гипервентиляция приводит
к снижению Ра СО2 менее 30 mmHg.
Осмотические препараты
 Маннитол является эффективным
средством контроля повышенного ВЧД.
 болюсно в/венно вводят маннитол в дозе
от 0,25 до 1,0 г/кг за 20-30 минут.
 клинический эффект через 10-15 минут,
 максимум выраженности снижения ВЧД
отмечают в течении 60 минут с
продолжительностью 3-4 часа и более.
Салуретики

Фуросемид - препарат выбора при

гипернатриемиии и гиперосмолярном
состоянии у больных с ВЧГ.
Рекомендуемая дозировка 0,25-1,0 мг/кг.
 Барбитураты
 У крайне тяжелых больных с ВЧГ,
резистентной к осмотическим
диуретиками и гипервентиляции,
барбитураты позволяют снизить ВЧД
уменьшить летальность.
Профилактическое применение
нецелесобразно, поскольку это не
улучшает исходы тяжелой ЧМТ.
Барбитураты
 Побочные эффекты и осложнения:
 нестабильность системной
гемодинамики артериальная гипотензия,
снижение иммунитета и ареактивность к
инфекции, трофические нарушения,
выраженный парез желудочно-
кишечного тракта.
Барбитураты

Схема введения:первоначальная
(насыщающая ) доза пентобарбитала - 10
мг/кг за 30 минут, далее 5 мг/кг каждый
час в течении 3-х часов, далее
непрерывное введение 1 мг/кг/ч -
поддерживающая доза
Глюкокортикостероиды

Не рекомендуется использование
стероидов для улучшения исходов или
снижения внутричерепного давления у
больных с тяжелой ЧМТ.
 Противосудорожные
препараты
 Рекомендуется применение
противосудорожных средств для
предупреждения ранних судорожных
припадков, но это не приводит к
достоверному улучшению исходов при
ЧМТ.
 Нормо- и гипотермия
 Повышение температуры тела на 1 С
приводит к увеличению энерготраты на
10%.
 Снижение температуры тела на каждый
градус приводит к уменьшению
мозгового кровотока на 5,2%.
Последовательность
применения методов ИТ
 -мониторинг ВЧД,
 -поддержание церебрационного
перфузионного давления,
 -устранение судорожных явлений,
 -устранение двигательного возбуждения,
 -борьба с гипертермией,
 -устранение причин , нарушающих венозный
отток из полости черепа.
Последовательность
применения методов ИТ
 - фракционное выведение ликвора из
желудочков мозга.
 -умеренная гипервентиляция
 -болюсное введение маннита,
 -исключение хирургической ситуации
 -барбитуровый наркоз,
 -умеренная гипотермия,
 -глубокая гипервентиляция.
Последовательность
применения методов ИТ
 -гипертензивная терапия,
 -декомпрессивная краниотомия.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!