Конспекты «Неотложные состояния в таблицах»

by @nastya_elizarovaa (inst) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)

Созданы на основе клинических рекомендаций и протоколов

Оглавление
Обследования тяжёлого пациента по алгоритму ABCDE ................................................... 2
Алгоритм ABCDE ДЛЯ АККРЕДИТАЦИИ ........................................................................ 3
Шок ........................................................................................................................................ 4
Изменение основных параметров системной гемодинамики при шоках ........................... 5
различного типа..................................................................................................................... 5
Анафилактический шок (АШ) .............................................................................................. 6
Кардиогенный шок (КШ) ...................................................................................................... 7
Острый коронарный синдром (ОКС).................................................................................... 8
Отёк легких при ИМ. Острая левожелудочковая недостаточность. ................................... 9
Алгоритм действий при остром отеке легких .................................................................... 10
Алгоритм лечения больных с ОСН.................................................................................... 11
Сепсис. Септический шок (СШ). ........................................................................................ 12
Диабетический кетоацидоз (ДКА) ...................................................................................... 13
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС).................................................. 14
Молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) ............................................................................. 15
Гипогликемия и гипогликемическая кома (ГК) ................................................................. 16
Диабетические комы ........................................................................................................... 17
Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) ............................................................ 18
Желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) ...................................................................... 19
Легочное кровотечение (ЛК) .............................................................................................. 20
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) .................................................................... 21
Обострение бронхиальной астмы (БА) .............................................................................. 22
Обострение бронхиальной астмы – алгоритмы помощи. .................................................. 23
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) ........................................................................ 24
Спонтанный пневмоторакс (СП) ........................................................................................ 25
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) .................................................. 26
Гипертонический криз (ГК) ................................................................................................ 27
Расслоение аорты (РА) ........................................................................................................ 28
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) .................................................................... 29
Обследования тяжёлого пациента по алгоритму ABCDE
Алгоритм позволяет НЕ ПРОПУСТИТЬ важные детали.
Осмотреть дыхательные пути на наличие обструкции: тяжёлая обструкция сопровождается
парадоксальными движениями грудной клетки и живота с участием вспомогательной
мускулатуры; цианоз – поздний симптом обструкции. Ингаляция высокого потока увлажненного
кислорода (> 10 л/мин) с дальнейшим титрованием для поддержания целевой SpO2= 94–98%, но
не менее 90–92%. Следует предусмотреть возможность трудной интубации в результате отёка
глотки или трахеи; если черты лица пациента меняются на глазах – показана немедленная
интубация трахеи – через минуту может оказаться уже технически невозможно интубировать!
Альтернатива в этих ситуациях – коникотомия

Подсчитать ЧДД (в норме 12–20 дыханий в минуту у взрослых), более высокая ЧДД – риск
резкого ухудшения. Оценить глубину и ритм дыхания, равномерность дыхания с обеих сторон.
РаСО2 – основной критерий адекватности вентиляции, при необходимости проведение ИВЛ по
данным газов крови и клиническим показаниям

Шок чаще всего связан с гиповолемией вследствие вазодилатации, увеличения проницаемости

сосудов и потерей внутрисосудистого объёма. Низкое диастолическое давление предполагает
артериальную вазодилатацию, а снижение пульсового давления – артериальную вазоконстрикцию.
Необходимо обеспечить венозный доступ (необходима постановка двух катетеров 14-16 G), а если
нет возможности обеспечить венозный доступ, то возможно внутрикостное введение
инфузионных растворов при условии соблюдения техники данного доступа и наличии
специального набора для внутрикостного введения лекарственных препаратов и растворов.
Обязательный мониторинг: • пульсоксиметрия; • ЭКГ; • Неинвазивное/инвазивное АД;
Наиболее частые причины отсутствия сознания: гипоксия, гиперкапния, гипоперфузия головного
мозга вследствие гипотензии. Для оценки используется шкала комы Глазго. Также необходим
контроль глюкозы крови для исключения гипогликемии (< 3 ммоль/л – 50 мл 10% глюкозы
внутривенно);

Осмотреть все доступные участки тела пациента, так как изменения на коже и слизистых могут
быть неявными.
Алгоритм ABCDE ДЛЯ АККРЕДИТАЦИИ
 Шок
Шок – патологический процесс, характеризующийся острой системной, органной и тканевой
Орре
деле
гипоперфузией, неспособностью вследствие этого обеспечить адекватный аэробный клеточный
метаболизм, и проявляющийся прогрессирующей мультиорганной дисфункцией.
Пусковыми факторами могут быть внешние причины (травма, отравление, анафилактическая реакция) и
внутренние - декомпенсация хронических болезней (ИБС, ГБ, нарушения сердечного ритма,
тромбоэмболические осложнения), нейроэндокринные нарушения (диабетический кетоацидоз, острая
надпочечниковая недостаточность), желудочно-кишечные кровотечения, острая кишечная
Этиология ,патоген

непроходимость. В основе патогенеза шока различной этиологии лежит критическое изменение одного из
параметров, регулирующих системную гемодинамику – преднагрузки, контрактильной способности
миокарда или постнагрузки (общего периферического сопротивления) различной выраженности
расстройства кровоснабжения органов, степень повреждения которых зависит от исходного уровня
метаболизма и “гипоксического” перераспределения кровотока.
То есть основные детерминанты нормальной циркуляторной функции: кардиальная функция, сосудистый
тонус, объем циркулирующей жидкости. Шок может являться следствием расстройства даже одного из
этих компонентов.
Классификация шока и этиологические факторы:
Шок Этиологический фактор
Гиповоле 1) Геморрагический: травмы, желудочно-кишечные, носовые кровотечения
мический 2) Негеморрагический: дегидратация вследствие рвоты, диареи, полиурии, ожогов, секвестрации
жидкости в третьем пространстве
Кардиоге 1) Вызванный снижением сократительной способности миокарда: острый инфаркт миокарда,
нный миокардит, кардиомиопатия, травма сердца – истинный кардиогенный
2) Вследствие гиповолемии
3) Вызванный нарушениями сердечного ритма, анатомическими дефектами (пороки сердца)
Обструкт а) Вследствие наружной компрессии сердца и сосудов средостения: тампонада перикарда
ивный кровью или экссудатом, слипчивый перикардит, опухоли средостения, напряженный
пневмоторакс
б) Вследствие обструкции легочной артерии (воздушная, венозная тромбоэмболия), аорты
(расслаивающая аневризма, тромбоз аорты, декомпенсация стеноза)
Классификация

Дистрибу Расширение кровеносных сосудов→ ↑Vсосудистого русла,↓ сосудистого сопротивления,

тивный нарушением распределения (дистрибуции) кровотока→ относительная гиповолемия
(вазогенн 1) септический 2) анафилактический 3) нейрогенный (спинальная травма) 4) обусловленный
ый) гормональными нарушениями (острая надпочечниковая недостаточность, тиреотоксический
криз, гиперметаболическая кома).
Смешанн а) Основные причины: тиреотоксический криз, острая надпочечниковая недостаточность
ый б) Отравления кардио-, нейро-, гепатотропными препаратами, остро развившиеся
метаболические расстройства и др.
По тяжести перфузионных нарушений:
I. ст. (компенсированный шок). Больные или пострадавшие могут быть несколько заторможены, кожа
бледная и холодная (не всегда), симптом «белого пятна» положителен, дыхание учащено. Тахикардия с
частотой до 100 ударов в 1 минуту. Систолическое АД в пределах 100-90 мм рт.ст.
II. ст. (субкомпенсированный шок). Больные и пострадавшие адинамичны. Бледные и холодные кожные
покровы могут иметь мраморный рисунок. ЧСС возрастает до 110-120 в 1 минуту. Систолическое АД
снижено до 80-75 мм рт.ст., диурез снижен.
III. ст. (декомпенсированный шок). Больной заторможен и безразличен к окружающему, кожа его имеет
землистый оттенок. ЧСС возрастает до 130-140 в минуту, систолическое АД снижается до 60 мм рт.ст. и
ниже. Диастолическое давление чаще не определяется, развивается анурия.
IV ст. (терминальный, необратимый шок). Характеризуется развитием терминального состояния.
Основные диагностические критерии: - бледные или цианотичные кожные покровы, признаки нарушения
Диагностика

периферической перфузии - симптом «белого пятна» более 3 секунд; - уровень систолического АД менее
90 мм. рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм. рт. ст. для соответствующей возрастной категории.
Дополнительные критерии: - изменение сознания и психического статуса (оглушение, сопор, кома,
психомоторное возбуждение); - снижение темпа мочеотделения.
Оценка состояния по алгоритму ABCDE
Любой больной и пострадавший с шоком любого типа должен быть доставлен в ОРИТ по
предполагаемому профилю заболевания, минуя СтОСМП, при необходимости – в противошоковую
операционную.
Мероприятия при любом шоке:
1)Обеспечить проходимость дыхательных путей, при необходимоти – заинтубировать и провести
механическую вентиляцию легких; 2) Положить пациента с приподнятыми ногами (только при отеке
легких – приподняты головной конец!); 3) Установить внутрисосудистые катетеры; 4) Этиологическое
лечение+поддержание работы системы кровообращения и транспорта О2: *отмена гипотензивных, если
пациент их получал *в/в инфузия кристаллоидов *если не утраняется гипотензия – в/в инфузия
Лечение

норадреналина 1–20 мкг/мин / адреналина 0,05–0,5 мкг/кг/мин *при низком сердечном выбросе в/в
добутамин 2–20 мкг/кг/мин * оксигенотерапия *трансфузия эритроцитарной массы, если симптомы
гипоперфузии сохраняются. 5) оберегать от потери тепла! 6) коррекция гипо- или гипергликемии
 Изменение основных параметров системной гемодинамики при шоках
различного типа

Сердечный
Шок\Параметр ОПСС КДО АД ЧСС ЦВД
выброс
Резко
Гиповолемический Повышено Снижен Снижено Повышена Низкое
снижен
Чаще
Кардиогенный Снижен Повышено Повышен Снижено повышена, Высокое
аритмии

Обструктивный
Снижен Повышено Снижен Снижено Повышена Высокое
А) С ограничением
преднагрузки
Б) С увеличением Резко Повышена,
Снижен Повышен Снижено Высокое
постнагрузки повышено часто аритмии

Повышен
Дистрибутивный или не Снижено Повышен Снижено Повышена Низкое
изменен
 Анафилактический шок (АШ)
АШ — это острая недостаточность кровообращения в результате анафилаксии, которая проявляется
Орределение снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или более чем на 30 % от рабочего
уровня и приводит к гипоксии жизненно важных органов.
Анафилаксия — это жизнеугрожающая системная реакция гиперчувствительности. Она характеризуется
быстрым развитием потенциально жизнеугрожающих изменений гемодинамики и/или нарушениями со
стороны дыхательной системы.
АШ = анафилаксия + выраженные нарушения гемодинамики
Медицинские препараты и материалы, чаще лекарственные средства, пищевые продукты (23,3–31 %), яд
Этиоло

перепончатокрылых насекомых.
гия

Часто! Цефалоспорины, пенициллины, НПВС, йодсодержащие рентгенконтрастные вещества, латекс,

миорелаксанты.
Наиболее частым механизмом анафилаксии является IgE-зависимая реакция. Дегрануляция тучных
Патогене

клетокмедиаторы (гистамин, триптаза и метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации

тромбоцитов, NO) сокращение гладких мышц в дыхательных путях и ЖКТ, расширение и увеличение
з

проницаемости сосудов, активация воспалительныехклеток, системы комплемента, коагуляции и

фибринолиза.
По тяжести: По характеру течения:
1-я ст: гемодинамические нарушения а) злокачественное — острое начало с падением
незначительные, АД ↓ на 30–40 мм рт. ст. АД, нарушением сознания, наличие симптомов
2-я ст: нарушения гемод. более выражены. АД ↓ до дыхательной недостаточности с явлениями
90–60/40 мм рт. ст. Возможны потеря сознания.. бронхоспазма. Резистентна к интенсивной терапии.
3-я ст: потеря сознания, ↓ АД до 60–40/0 мм рт. Часто летальный исход.
4-я ст: АД не определяется. Остановка б) типичное – доброкачественное течение.
кровообращения и дыхания — применяется Хороший эффект от терапии.
протокол сердечно-легочной реанимации. в) затяжное – после проведения активной терапии,
которая дает частичный или временный эффект,
По клинической симптоматике варианты:
Классификация

острота симптоматики спадает, но развивается

а) типичный — гемодинамические нарушения с резистентность, что нередко приводит к
поражением кожи и слизистых и бронхоспазмом; осложнениям, как гепатит, пневмония, энцефалит.
б) гемодинамический — гемодинамические Характерно после АШ от введения
нарушения выступают на первый план или носят пролонгированных препаратов.
изолированный характер; г) рецидивирующее – возникновением повторного
в) асфиктический — преобладают симптомы со шока после первоначального купирования
стороны дыхательной системы; симптомов. Часто развивается после применения
г) абдоминальный — преобладают нарушения со препаратов с пролонгированным действием.
стороны ЖКТ в сочетании с гемодинамическими д) абортивное — наиболее благоприятное из всех.
или асфиктическими проявлениями; Часто протекает в виде асфиктического варианта
д) церебральный — превалируют нарушения со АШ. Гемодинамические нарушения при данной
стороны центральной нервной системы в сочетании форме АШ выражены минимально.
с гемодинамическими или асфиктическими
проявлениями

Красным – выделено то, что нужно обязательно указать во время аккредитации.

- эпинефрин в/м в переднелатеральную поверхность в/3 бедра, из расчета 0,01 мг/кг, max разовая доза для
взрослого 0,5 мг, для ребенка — 0,3 мг
- при отсутствии ответа на первую дозу не менее чем через 5 мин рекомендуется ввести повторную дозу
- при отсутствии эффекта от в/м, ввести его в/в в разведении до 1 : 10000 (1 мл раствора эпинефрина на
9 мл раствора натрия хлорида 0,9 %), разовая болюсная доза — 50 мкг, предпочтительно титрование)
- при неэффективности трех болюсов начать инфузию в дозе 0,1 мкг/кг/мин с последующим титрованием
дозы (до 1 мкг/кг/мин).
- немедленно остановить поступление аллергена, если яд перепончатокрылых— удалить жало (при его
наличии), выше места ужаления на конечность наложить венозный жгут. Если удаление аллергена требует
Лечение

значительных затрат времени (например, промывания желудка), необходимо этим пренебречь.

- уложить в положение на спине, приподнять нижние конечности. В случае если пациент без сознания —
провести прием Сафара (повернуть в сторону его голову, выдвинуть нижнюю челюсть)
- обеспечить поступление кислорода средним потоком через лицевую маску
- после введения эпинефрина рекомендуется в/в болюсное введение кристаллоидных растворов для
профилактики гиповолемии (0,9 % раствор натрия хлорида 20 мл/кг→500-1000 мл в/в струйно).
- введение ГКС для снижения риска продленной фазы респираторных проявлений (взрослым:
дексаметазон 8–32 мг в/в капельно; детям метилпреднизолон 1 мг/кг, максимум 50 мг)
- для уменьшения проницаемости капилляров, отека тканей, зуда и гиперемии рекомендуется введение
блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов (клемастин** 0,1 % — 2 мл (2 мг) взрослым для в/в или в/м,
детям — в/м по 25 мкг/кг в сутки).
- Показана экстренная госпитализация в стационар с отделением интенсивной терапии и реанимации не
менее 24 ч.
 Кардиогенный шок (КШ)
КШ - жизнеугрожающее состояние, вызванное резким снижением сердечного выброса (СВ) и
Ор
ре
проявляющееся выраженной гипоперфузией органов и тканей и гипоксемией.
Выделяют 3 основных варианта кардиогенного шока при ИМ (клинические рекомендации Острый
инфаркт миокарда с подъемомсегмента ST 2020):
1. Истинный кардиогенный шок, связанный со снижением сократительной способности ЛЖ (насосной
функции сердца). Критерии: САД < 80–90 мм рт. ст. Причины: повреждение миокарда, чаще при остром
коронарном синдроме (ОКС) и его осложнениями, острая патология сердечных клапанов.
2. Шок вследствие относительной и абсолютной гиповолемии. Близкий к этому вариант—
рефлекторный шок, связанный с реакцией на болевой приступ. Предположить наличие гиповолемии
можно у пациента со стойкой артериальной гипотензией при сохраненной сократительной функции
миокарда ЛЖ.
Классификация

Вид гиповолемии: Чаще наблюдают при (этиология):

Относительная ИМ правого желудочка, тампонада сердца
Абсолютная -при предшествующем введении мочегонных препаратов, обильном диурезе
-может быть обусловлена кровотечением (поэтому при стойкой гипотонии
необходим контроль гемоглобина и эритроцитов)
Признаки гиповолемического типа кровообращения: 1) конечное диастолическое давление ЛЖ <18
мм.рт.ст.; 2) сердечный индекс <2,2 л/мин/м2.
3. Аритмический вариант — нарушения гемодинамики на фоне тяжелых тахи- и брадиаритмий.
Кроме этих форм, у пациентов с ИМпST нижней локализации вследствие рефлекса Бецольда-Яриша
может быть рефлекторный вагусный шок, требующий специфического лечения (введения атропина** и
инфузии физиологического раствора).
При традиционном подходе, термин «кардиогенный шок» используется по отношению к шоку, вызванном
нарушением сократительной функции сердца – то есть подразумевается только истинный КШ.
-основной клинический признак – стойкая гипотензия (САД ≤ 90 мм рт. ст.), рефрактерная к
Клиник

инфузионной терапии и сопровождающаяся признаками острой полиорганной недостаточности в

а

результате гипоперфузии: *снижение температуры кожных покровов; *мраморность кожных покровов;

*снижение темпа диуреза (˂ 30 мл/ч); *изменения психического статуса и сознания.
-NB! Для выявления причины срочно выполнить ЭхоКГ: оценка сократительной функции камер сердца,
состояния клапанов, поиск механических осложнений ИМ
Алгоритм неотложной помощи для аккредитации, ситуация «ОКС, кардиогенный шок»:
1. Ацетилсалициловая кислота 300 мг перорально
2. Клопидогрель 300 или 600 мг перорально или Тикагрелор 180 мг перорально
3. Гепарин 5 тыс.ед в/в болюсно, разведенный до 5-10 мл 0,9% NaCl (или п/к без разведения) Допустимо:
4. Инфузия 0.9% раствора NaCl 500 мл в/в капельно
5. Раствор морфина гидрохлорид6 5- 10 мг в/в медленно, разведенный до 20 мл 0,9% NaCl
Лечебные мероприятия по клиническим рекомендациям в зависимости от вида кардиогенного
шока:
Истинный Гиповолемический Аритмический
- инвазивный - при наличии технических Наиболее часто у пациентов с ИМ наблюдается
мониторинг АД, возможностей —измерение фибрилляция предсердий (ФП)  мб
показателей центральной давления заклинивания гемодинамическая нестабильность.
гемодинамики легочной артерии, -если НЕТ СН - в/в или п/о бета-блокатор
(катетеризация легочной используя катетер Сван- (пропранолол по 1 мг каждые 5–10 мин, в
артерии при наличии Ганза - для выявления общей дозе до 6–10 мг)
физических и причин гиповолемии. -если СН, но нет тяжелой гипотонии –
Лечение

технических - возмещение жидкости с амиодарон в/в 5 мг/кг но не более 300 мг.

возможностей) целью нормализации АД -если СН+гипотония – в/в дигоксин
- скорейшая рекомендуется начать с в/в -электрическая кардиоверсия при
реваскуляризация введения 200–250 мл 0,9% невозможности адекватного медикаментозного
миокарда раствора NaCl, который контроля ЧСС при наличии признаков ишемии,
- для устранения вводят за 5–10 мин. При острой сердечной недостаточности и
гемодинамической стабилизации АД, гемодинамической нестабильности
нестабильности появлении диуреза инфузию Наджелуд. тахи (НТ):
рекомендуется прекращают. -если небольшая частота сокращений
применение инотропных Если от жидкости нет желудочков –купируется самост-но
и/или адрено- эффета – допамин или -если высокая частота-кардиоверсия или
(норэпинефрин 2 добутамин. медикаменты
мкг/мин) и допамин- -при устойчивом пароксизме и стабильной
стимуляторов (5 гемодинамике:
мкг/кг/мин) Пропранолол (по 1 мг каждые 5–10
- при невозможности мин)+верапамил (2,5–10 мг в течение 2 мин)
ЧКВ рассмотреть Желудочковые аритмии
проведение системной -электрическая кардиоверсия (при желуд.тахи)
тромболитической или дефибрилляция (при фибриляц.желуд)
терапии -для предупрежд. рецидивов при полиморфной
ЖТ в/в б-блокатор, амиодарон
 Острый коронарный синдром (ОКС)
ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков и симптомов, позволяющих
Орпеделение

подозревать инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Используется, когда
информации еще недостаточно для постановки окончательного диагноза, должен быть трансформирован
в ИМ или НС с течение 24 часов.
Следствие тромбоза коронарной артерии на месте разрыва нестабильной АС-бляшки с большим
липидным ядром и истонченной покрышкой или на месте дефекта эндотелия.
ОКС:
-НС (недавно возникшая или утяжелившаяся стенокардия, когда тяжесть и продолжительность ишемии
недостаточны для развития некроза кардиомиоцитов)
-ИМ с ↑ST (↑≥1,5 мм в ≥2 смежных отведениях или впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса),
или эквивалент ↑ при заднем ИМ - депрессия ST в отведениях V1-V3, особенно при положительном
терминальном зубце Т и подъем сегмента ST ≥0,5 мм в отведениях V7-V9
Классификация

-ИМ без ↑ST (преходящие↑, преходящие или стойкие ↓ ST ≥0,5 мм; Выраженные
симметричные отрицательные T ≥2 мм. Сюда входит ИМ без ↑ST и нестабильная
стенокардия.
В диагноз также выносится классификация острой сердечной недостаточности по Killip:
К1 – нет ни одного влажного мелкопузырчатого хрипа, нет ритмагалопа (в покое)
K 2 – влажные мелкопузырчатые хрипы не больше 50% легочных полей (задненижние отделы легких) +/-
ритм галопа
K 3 – влажные мелкопузырчатые хрипы более 50% легочных полей +/- ритм (в диагнозе пишем +
осложнение отеклегких)
K 4 – кардиогенный шок (в диагнозе пишем осложнение: K 4 кардиогенный шок)
-ИМ: интенсивная боль в области грудины, часто с иррадиацией, длительностью >20мин, не исчезает
после прекращения физической нагрузки и приема нитроглицерина
Атипичные варианты:
Клиника

-Астматический (только удушье без боли за грудиной/в зонах иррадиации)

-Абдоминальный (картина острого живота)
-Аритмический (развитие пароксизмальной тахиаритмии/полной АВ- блокады )
-Цереброваскулярный (преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения)
-Безболевой (только проявления ишемии/повреждения миокарда на ЭКГ)
-ЭКГ
Диагностика

Биохимические маркеры:
-↑тропонинов T и I (↑ в теч.6-12 часов, специфичный маркер некроза, но может быть и при повреждениях
миокарда «неишемической» природы: миокардит, ТЭЛА, СН, ХПН)
-↑МВ КФК (↑ через 2 часа)
-↑миоглобин (↑ через 45 мин – самый первый, но менее специфичен)
-Догоспитально: нитроглицерин (сначала 0,4 мг каждые 5 мин max3 дозы, затем в/в введение 5-10мкг/мин
каждые 3-5 мин до исчезновения коронарной боли или возникновения побочки – головная боль,
гипотензия), аспирин 150-300мг разжевать, морфий (4-8 мг в/в)
-непрерывный мониторинг ЭКГ на протяжении 24-48ч
-кислородотерапия (при SO2 <90%) – увлажненный О2, не помогает - ИВЛ
-оценка риска по шкалам ESC и GRACE:
Очень высокий – экстренная коронарография в теч. 2ч, экстренная инвазивная терапия
Высокий/средний – коронарография в течение 24-72ч
Низкий – антиишемические, антикоагулянты, плановая коронарография
В зависимости от результатов коронарографии – реваскуляризация
-тромболизис только при ИМ ↑ ST, если нет возможности в течение 3х часов сделать ЧКВ! (альтеплаза 100
мг: 15мг струйно, 50мг капельно в теч. 30 мин, 35мг капельно в теч 60 мин; стрептокиназа)
Лечение

-стационар: ЧКВ/АКШ
-В-блокаторы (Метопролол 2,5-5 мг/ в/в в течение 2 мин, затем перорально)
-блокаторы Са-каналов дигидро (Амлодипин 5-10мг) – можно плюсом к вышесказанному, если ишемия
так и остается
-иАПФ (Эналаприл 5-40 мг) –применить в течение 24 ч, если удерживается ↑АД
-морфин (3-5 мг) в случае непрекращающейся коронарной боли, отека легких
-статины (Аторвастатин 80мг/сут на 6 мес, далее 40мг/сут) – использовать у всех больных
-антиагреганты (начальные дозы: Аспирин 150-300 мг/сут + Клопидогрел 300 мг/сут, далее со 2ого дня
поддерживающая доза аспирина 75-150 мг, Клопидогрел 75 мг на 12 мес),
-антикоагулянты (Фондапаринукс 2,5 мг п/к каждый 24 ч) – всем
-амиодарон (5мг/кг)–если аритмии желудочковые, брадиаритмии и В-блокаторы не справляются
 Отёк легких при ИМ. Острая левожелудочковая недостаточность.
Орре Отек легких – острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией.
деле Отек легких может быть кардиогенным и некардиогенным. В данном случае рассматриваем первый
вариант.
Выраженное ↓ систолической функции миокарда ЛЖ и/или механические осложнения ИМ (дисфункция
генез
Пато

митрального клапана, разрыв межжелудочковой перегородки) → ↑давления крови в капиллярах малого

круга и поступление жидкой компоненты крови из внутрисосудистого русла в ткань легких.
Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.
Для оценки выраженности проявлений сердечной недостаточности у всех пациентов с ИМпST
использовать классификацию Killip:
Классификация

Класс Признаки Госпитальная смертность

I Нет признаков сердечной недостаточности 2–3%
II III тон, влажные хрипы в нижних отделах легких 5–12%
III Отек легких, влажные хрипы выше углов лопаток 10–20%
IV Кардиогенный шок 50–81%

Тахипноэ и влажные хрипы, часто выслушиваемые на расстоянии. Регистрируется снижение оксигенации

крови. Дифф.диагностика:
Клинические признаки Кардиогенный отек Некардиогенный отек
Кожа Холодная Обычно теплая
Клиника

Ритм галопа Присутствует Обычно отсутствует

ЭКГ Признаки ишемии или ИМ Обычно в норме
РГ органов груд.кл Изм-я в прикорневых зонах Исходно изм-я локализованы по периферии
Концентрация тропонинов Может быть повышенной Обычно в норме
- Диагноз можно подтвердить с помощью рентгенографии грудной клетки и ультразвукового
Диагно
стика

исследования легких. Регистрируется снижение оксигенации крови.

- повторное ЭхоКГ для контроля за общей и локальной сократительной функцией ЛЖ и для выявления
механических осложнений ИМ
Алгоритм неотложной помощи для аккредитации при ситуации «ОКС, отек легких»:
1. Ацетилсалициловая кислота 300 мг перорально
2. Клопидогрель 300 или 600 мг перорально или Тикагрелор 180 мг перорально
3. Придать возвышенное положение головного конца кушетки
4. Раствор морфина гидрохлорид 5- 10 мг в/в медленно, разведенный до 20 мл 0,9% NaCl , 5. Изосорбида
динитрат 1 спрей-доза сублингвально 6. Фуросемид 40-100 мг в/в медленно, разведенный до 20 мл 0,9%
NaCl 7. Гепарин 5 тыс.ед в/в болюсно, разведенный до 5-10 мл 0,9% NaCl (или п/к без разведения)
Лечебные мероприятия в стационаре по клиническим рекомендациям 2020:
- контроль за состоянием пациента с постоянным мониторингом сердечного ритма, АД, насыщения крови
кислородом (SaO2) и диуреза
- приподнятый головной конец
- Для коррекции гипоксемии у пациента с ИМпST и СН рекомендуется проведение ингаляторного
введения кислорода (оксигенотерапия) путем ингаляции увлажнённого кислорода через маску при SaO2
ниже 90% с поддержанием SaO2 > 95% с периодической оценкой газового состава крови.
Лечение

- При тяжелой дыхательной недостаточности (ДН) (SaO2 ниже 90% и тахипноэ выше 25/мин) проведение
неинвазивной масочной ИВЛ с постоянным положительным давлением в конце выдоха (постоянная или
бифазная вентиляция)
- При наличии ДН + выраженной гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом (при неэффективности
неинвазивной ИВЛ или при ее непереносимости) → интубация трахеи и проведение ИВЛ.
- в/в введение петлевых диуретиков (фуросемид 40 мг начальная доза) для уменьшения симптомов СН
- в/в введение морфина для уменьшения одышки и возбуждения
- при САД >90 мм рт. ст. + СН для уменьшения выраженности симптомов рекомендуется в/в инфузия
нитратов. Обычная начальная скорость введения нитроглицерина 10 мкг/мин.Оптимальная
продолжительность инфузии нитратов — не более 24–48 ч, т.к. в дальнейшем часто развивается
толерантность. Противопоказанием к назначению нитратов САД <90 мм.рт.ст.
- назначение иАПФ пациентам с ИМпST с ФВ ЛЖ <40% при стабилизации гемодинамики (при
отсутствии артериальной гипотонии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности)
- назначение альдостерона антагонистов у пациентов с сердечной недостаточностью и/или ФВ ЛЖ ≤40%
при отсутствии выраженной почечной недостаточности и гиперкалиемии
- противопоказано в/в введение б-блокаторов пациентам с ИМпST и признаками острой сердечной
недостаточности.
Алгоритм действий при остром отеке легких
(на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)

Допамин 3–5 мкг/кг/мин

Добутамин 2–20 мкг/кг/мин
Алгоритм лечения больных с ОСН в зависимости от клинической картины на раннем этапе
заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)
 Сепсис. Септический шок (СШ).
Сепсис - угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная дисрегуляцией ответа организма на
Орределение инфекцию; этот ответ приводит к повреждению органов и тканей.
СШ - сепсис, при котором циркуляторные, клеточные и метаболические нарушения настолько тяжелые,
что значительно повышают смертность
диагностируется если несмотря на правильную инфузионную терапию удерживается: 1) гипотония,
нуждающаяся в применении вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления ≥65 мм рт.
ст., а также 2) концентрация лактата плазмы >2 ммоль/л (18 мг/дл)
неправильная реакция организма нa инфекцию
Очаги внедрения инфекции: травмы, местные гнойные процессы, гангрены, послеоперационные
Патогенез

осложнения, рана пупочного канатика (у новорожд), венозные катетеры, протезы.

Массивное повреждение тканей, особенно в сочетании с грам-отрицательной инфекцией→активация
фагоцитов→освобождение больших количеств медиаторов воспаления (цитокинов) + активация системы
комплемента и гемостаза→высвобождаются воспалительные медиаторы с развитием шока, вследствие
дилятации капилляров и повышения их проницаемости
Сепсис: жалобы, связанные с наличием первичного воспалительного (инфекционного) очага (боль,
дискомфорт, дисфункция в причинном органе, ткани) + неспецифические жалобы, связанные с
Клиника

интоксикацией, ССВО.
-слабость, миалгия, недомогание, упадок сил, пассивное поведение;
-повышение температуры тела (жар, озноб, потливость).
У пациентов с сепсисом, как правило, отмечаются: лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и
тахипноэ.
-определение концентрации лактата в крови ≥4 ммоль/л (36 мг/дл)
-забор крови на посев (перед применением антибиотиков)
-Общие показатели: t>38 °C или <36 °C, ЧСС >90/мин, ЧДД>30/мин (либо искусственная вентиляция
лёгких)
-Воспалительные показатели: лейкоцитоз >12 000/мкл или лейкопения; наличие >10 % незрелых форм
Диагностика

нейтрофилов; С-реактивный белок >2 стандартных отклонений от среднего значения; прокальцитонин >2
отклонений от среднего значения
-Гемодинамика: ↓ САД <90 мм рт. ст.;лактат > верхней границы нормы.
-Симптомы органной дисфункции: *гипоксемия (PaO2/FiO2 <300 мм рт. ст); *острая олигурия (диурез
<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ч, несмотря на адекватную жидкостную ресусцитацию); *повышение
креатининемии на >44,2 мкмоль/л (0,5 мг/дл) в течение 48 ч; *нарушения гемостаза (число тромбоцитов
<100 000/мкл, МНО >1,5, АЧТВ >60 с); *концентрация общего билирубина в плазме крови >70 мкмоль/л
(4 мг/дл);*паралитическая кишечная непроходимость (перистальтика не выслушивается).
Этиотропная терапия: 1.Антимикробная терапия: начальная (эмпирическая), как можно скорее, то
есть в течение 1 ч (каждый час промедления увеличивает смертность), но перед этим (если не замедлит
лечения более чем на 45 мин) необходимо произвести забор материала для микробиол.иссл-я (→Диагноз).
Использовать ≥1 антибиотика с широким спектром действия в/в.
2.Ликвидация очага инфекции (инфицированных тканей или органов, катетеров, протезов;
дренирование абсцессов, эмпиемы и других очагов).
Симптоматическое лечение:
- у пациентов с тканевой гипоперфузией и подозрением на гиповолемию необходимо начать инфузию с
введения кристаллоидов в количестве ≥30 мл/кг в течение первых 3 ч, с одновременным контролем за
признаками появления гиперволемии
Лечение

- при стойкой гипотонии - вазопрессоры — норадреналин (предпочтителен), при неэффективности

следует добавить вазопрессин или адреналин
- у пациентов с гипоперфузией, сохраняющейся несмотря на соответствующую гидратацию и применение
вазопрессоров – добутамин (макс. доза 20 мкг/кг/мин)
Самым важным, помимо улучшения общего клинического состояния считается снижение (нормализация)
повышенной концентрации лактата у больных с гипоперфузией, а также достижение среднего
артериального давления ≥65 мм. рт. ст. при септическом шоке
Параллельно: лечение СН, ДН, ПН, контроль гликемии.
Дополнительно:
-переливание препаратов крови: эритроцитарная масса, если гемоглобин <7 г/дл; концентрат тромбоцитов
— независимо от других факторов, если количество тромбоцитов ≤10 000/мкл; свежезамороженная плазма
и криопреципитат — в основном, когда имеется активное кровотечение либо планируются инвазивные
процедуры.
 Диабетический кетоацидоз (ДКА)
ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень
Опреде глюкозы плазмы > 13,9 ммоль/л* у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л),
кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3, уровень бикарбоната < 15 ммоль/л) и различной
степенью нарушения сознания или без нее.
Провоцирующие факторы: пропуск или отмена инсулина больными, манифестация СД (особенно 1
генез
Пато

типа), хроническая терапия стероидами/нейролептиками/противоопухолевыми, беременность,

интеркуррентные заболевания/операции/травмы, употребление наркотиков.
1
Если рН определяется в
капиллярной или венозной
крови, следует учесть, что он
на 0.05 – 0.1 ниже, чем в
Классификация

артериальной. 2Осмолярность
плазмы = 2 (Na+ , ммоль/л +
К+ , ммоль/л) + глюкоза,
ммоль/л (норма 285-295
мосмоль/л). 3
Анионная
разница = (Na+ ) – (Cl–
+HCO3– ) (ммоль/л).

Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия),
слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль,
Клиника

одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости,

заторможенности до комы. Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический
псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез
перистальтики или диарея.
-ОАК: Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 25000 – инфекция. ОАМ: Глюкозурия, кетонурия,
протеинурия (непостоянно). БХ: - Гипергликемия, гиперкетонемия - Повышение креатинина
Диагностика

(непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную недостаточность, вызванную

гиповолемией) - Транзиторное повышение трансаминаз и креатинфосфокиназы (протеолиз) - Уровень
Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен - Уровень К + чаще нормальный, реже снижен, при
ХБП C3- 5 и «преренальной» (гиповолемической) почечной недостаточности может быть повышен
-КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз
Запомнить для аккредитации, ситуация «Гипергликемия»:
Инфузия 0,9% раствора NaCl 500 – 1000 мл в/в капельно.
Лечебные мероприятия по клиническим рекомендациям:
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой
порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В ОРИТ (лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом / терапевтическом отделении):
катетеризация центральной вены, почасовой контроль диуреза, ЦВД, АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия.
-Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:
1. Начальная доза ИКД (ИУКД, ИСБД): 0,1 - 0,15 ЕД/кг реальной массы тела в/в болюсно, добирают 0,9 %
раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то
начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ЕД/кг/ч.
2. В последующие часы: ИКД (ИУКД, ИСБД) по 0,1 ЕД/кг/ч через инфузомат (50 ЕД ИКД (ИУКД, ИСБД)
+ 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента + доводят объем до 50 мл 0,9 % раствором NaCl.
При отсутствии инфузомата: в/в капельно ИКД (ИУКД, ИСБД)1 ЕД/мл или 1 ЕД/10 мл 0,9 % раствора
Лечение

NaCl в/в капельно + 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл. Либо в/в болюсно (медленно) 1 раз/час
шприцем в инъекционный порт инфузионной системы ИКД (ИУКД, ИСБД) без добавления альбумина
или крови.
При невозможности в/в доступа – вводим в/м нагрузочная доза ИКД (ИУКД, ИСБД) – 0,2 ЕД/кг, затем
в/м по 5–10 ЕД/ч. Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной
гемодинамике, уровне ГП ≤12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят на п/к введение ИКД
-Регидратация Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или
15 – 20 мл/кг массы тела. При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ЕД ИКД (ИУКД,
ИСБД) на каждые 20 г глюкозы). Коллоидные плазмозаменители (при САД < 80). Суммарный дефицит
воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела - возместить за 24 - 48 ч.
-В/в инфузию К+ одновременно с введением инсулина (скорость в зав-сти от уровня К+ )
-Введение 4 г (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч) бикарбоната Na при : рН крови ≤ 6,9 или уровень
стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Без определения рН/КЩС введение бикарбоната
противопоказано!
Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС:
бикарбонат ≥ 18 ммоль/л, венозный рН ≥ 7,3, анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия
может некоторое время сохраняться.
 Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС)
ГГС – острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень глюкозы
плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при
Определение отсутствии кетоза и ацидоза.
=выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Основным осмотически активным катионом плазмы крови является натрий, осмолярность плазмы
изменяется параллельно его концентрации. Норма концентрации натрия – 135 – 145 ммоль/л.
Существует тесная связь между уровнем натрия и объемом циркулирующей крови. Так, увеличение
концентрации натрия на 3 ммоль/л свыше 145 является показателем потери 1 л воды, концентрация
натрия выше 160 ммоль/л свидетельствует о водном истощении организма.
Провоцирующие факторы: рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания; пожилой возраст с СД
2 типа (часто!); прием гормонов; эндокринопатии; недостаточное потребление жидкости при жажде.
Снижение утилизации глюкозы и усиление ее продукции относительный дефицит
Патогенез

инсулинаповышение концентрации глюкагонаинсулин больше не сдерживает процессы, которые

глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью резко усиливается
Высокая осмолярность плазмы и дегидратация при ГОК развиваются вследствие длительного
осмотического диуреза и недостаточного приема жидкости пациентом: как правило, больные старческого
возраста не замечают постепенно нарастающее обезвоживание, поскольку ощущение жажды у них
снижено.
Выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может
отсутствовать), слабость, головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии:
Клиника

сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная
гипотензия, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического
шока; сонливость, сопор и кома. Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Полиморфная
неврологическая симптоматика: (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм и тд) которая
не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
NB! Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГО назначения
мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ.
ОАК: Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 25000 – инфекция.
Диагностика

ОАМ: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет.

БХ: - Крайне высокая гипергликемия, гиперкетонемии нет. Высокая осмолярность плазмы: > 320
мосмоль/л. Уровень скорректированного Na+ повышен. Уровень К+ нормальный, реже снижен.
Повышение креатинина. КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12
ммоль/л. Желательно – определение уровня лактата (частое сочетанное наличие лактатацидоза).
Осмолярность плазмы = 2 (Na+ , ммоль/л + К + , ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л (норма 285- 295
мосмоль/л). Скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза ммоль/л – 5,5) / 5,5.
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на
кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
-Регидратация: в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+ (при
скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2,5
% раствора глюкозы; при Na+ 145–165 ммоль/л: 0,45 % раствором NaCl (гипотонический); при Na+ до <
145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl.
При гиповолемическом шоке: (АД < 80/50 мм рт.ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора
NaCl или коллоидные р-ры. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л,
затем по 0,25–0,5 л (NB! под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать
Лечение

часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).

-Инсулинотерапия: с учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной
терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ЕД/ч, максимум 4 ЕД/ч в/в.
NB! Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно
вводятся более высокие дозы ИКД (ИУКД, ИСБД) (≥ 6 ЕД/ч), возможно быстрое снижение осмолярности
плазмы с развитием отека легких и отека мозга.
Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, осмолярность плазмы – не более, чем на 3–5
ммоль/л/ч, а уровень натрия – не более, чем на 10 ммоль/л в сутки.
-В/в инфузию К+ одновременно с введением инсулина (скорость в зав-сти от уровня К+ )
 Молочнокислый ацидоз (лактатацидоз)
Лактатацидоз – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем

ред
Оп
молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л).
Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Провоцирующие факторы: прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая
Патогенез

ДКА, почечная или печеночная недостаточность, в/в введение рентгеноконтрастных средств, тканевая
гипоксия (шок), острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, беременность, злоупотребление
алкоголем, наркотики и др.

Миалгии, не купирующиеся анальгетиками, боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными

Клиника

средствами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная
гипотензия, тахикардия, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля, нарушение сознания от сонливости
до комы.

-БХ: Диагноз лактатацидоза подтверждён при концентрации лактата >5,0 ммоль/л и рН. Гликемия:
Диагности

любая, чаще гипергликемия. Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия.

-КЩС: рН < 7,3, уровень бикарбоната плазмы ≤ 18 ммоль/л, анионная разница 10–15 ммоль/л (с
ка

коррекцией на гипоальбуминемию) декомпенсированный метаболический ацидоз:

На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствора NaCl

-Уменьшение продукции лактата: ИКД (ИУКД, ИСБД) по 2–5 ЕД/ч в/в, 5 % раствор глюкозы по 100 –
125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) (единственное эффективное
мероприятие для выведения метформина – гемодиализ с безлактатным буфером). При острой
передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь.
Лечение

-Восстановление КЩС: Искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции для устранения

избытка СО2 (цель: РаСО2 25–30 мм рт.ст.). Введение бикарбоната натрия – NB! только при рН < 6,9,
крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции
лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением
вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната.
Допустимы повторные введения, но не более 1000 мл в сутки (при рН ≤ 7,0, РаСО2 ≤ 45 мм рт.ст., уровне
бикарбоната < 20 ммоль/л).
 Гипогликемия и гипогликемическая кома (ГК)
Гипогликемия – уровень глюкозы в крови ниже нормальных значений (менее 3 ммоль/л), к которым

Определе
адаптирован организм, приводящее к недостаточному обеспечению глюкозой клеток ЦНС.

ние
ГК - клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся
клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими
синдромами.
Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с
пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной
утилизации углеводов (например, мышечная работа).
Патогенез

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина, изменение фармакокинетики инсулина (смена

препарата, почечная/печеночная недостаточность, лекарственные взаимодействия); повышение
чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период,
надпочечниковая или гипофизарная недостаточность; нарушения питания (пропуск приема или
недостаточное количество ХЕ, алкоголь, рвота, синдром мальабсорбции); беременность (первый
триместр) и кормление грудью.
Уровень 1: значения глюкозы плазмы от 3,0 до < 3,9 ммоль/л (с симптомами или без) у больных СД,
получающих сахароснижающую терапию, указывают на риск развития гипогликемии и требуют начала
Классификация

мероприятий по купированию гипогликемии независимо от наличия или отсутствия симптомов.

Уровень 2: значения глюкозы плазмы < 3.0 ммоль/л, с симптомами или без – клинически значимая
гипогликемия, требующая немедленного купирования.
Уровень 3: тяжелая гипогликемия – гипогликемия в пределах вышеуказанного диапазона с таким
нарушением когнитивных функций (включая потерю сознания, т.е. гипогликемическую кому), которое
требует помощи другого лица для купирования.
Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный
голод, беспокойство, тревога, агрессивность.
Клиника

Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение,

сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение
координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические
симптомы.
-Глюкоза плазмы < 3,0 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
Д
и

Запомнить для аккредитации, ситуация «Гипогликемия»:

Глюкоза 40% 20-60 мл болюсно без разведения или глюкоза 10% 50- 250 мл в/в струйно
Лечебные мероприятия по клиническим рекомендациям:
Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 хлебных единиц (ХЕ) быстро
усваиваемых углеводов: сахар (2-4 куска по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых
ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток
глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 10 г углеводов). Если через 15 минут
гипогликемия не купируется, повторить лечение. Если гипогликемия вызвана пролонгированным
инсулином, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов
Лечение

(хлеб, каша и т.д.).

Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее):
-Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи.
-При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).
-В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания.
Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного).
Интраназальная форма глюкагона будет зарегистрирована в РФ в 2022 г.
• Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в
капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать.
• Если причиной является передозировка ПССП с большой продолжительностью действия, в/в капельное
введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения
препарата из организма.

Диабетический кетоацидоз
– требующая экстренной
госпитализации острая
декомпенсация СД с
гипергликемией (уровень глюкозы
Определение
плазмы > 13 ммоль/л у взрослых и
> 11 ммоль/л у детей),
гиперкетонемией (> 5 ммоль/л),
кетонурией (≥ ++), метаболическим
ацидозом (рН < 7,3, уровень
бикарбоната < 15 ммоль/л) и
различной степенью нарушения
сознания или без него.
жажду, полиурию, плохое
самочувствие, слабость, боли в
животе, тошноту, рвоту, снижение
Жалобы на
веса.
Постепенное начало, часто на фоне
интеркуррентных заболеваний, у
пациентов с ранее
диагностированным диабетом -
прекращение/пропуск инъекций
Анамнез
инсулина, погрешности в питании.
при СД1 - дефицит массы тела,
признаки обезвоживания и
интоксикации,
адинамия/гиподинамия, снижение
АД, тахикардия, увеличение
печени.
Физикально
при СД2 - на фоне, как правило,
избыточной массы тела: признаки
обезвоживания,
адинамия/гиподинамия,
тахикардия, увеличение печени.
могут быть клинические признаки
специфических осложнений и
сопутствующих заболеваний.
-гликемия более 13,0 ммоль/л;
рН менее 7,3;
-гиперкетонемия/кетонурия;
бикарбонат сыворотки менее 15
ммоль/л;
Лабораторно
- 0,45%, 0,9% раствор хлорида
натрия (под контролем диуреза,
ЦВД, АД, скорректированного
натрия, осмолярности)
Лечение (кратко!)
- Инсулин короткого действия (под
ежечасным контролем гликемии.
Целевая гликемия 10-13 ммоль/л)
- Раствор глюкозы 2%, 5-10%
(применяется в случае снижения
гликемии ниже 10,0 ммоль/л в виде
инфузии)
Диабетические комы
Гипергликемическое
гиперосмолярное состояние
– острая декомпенсация СД с
резко выраженной
гипергликемией (как правило,
уровень глюкозы плазмы > 35
ммоль/л), высокой
осмолярностью плазмы и резко
выраженной дегидратацией при
отсутствии кетоза и ацидоза.
постепеное ухудшение состояния
- в течение нескольких дней или
недель с усилением жажды,
полиурии, слабости, снижением
массы тела, ухудшением
самочувствия, иногда рвоты.
Полиурия сменяется олиго- и
анурией.
Часто имеются указания на
состояния, могущие быть
пусковым фактором в развитии
обезвоживания: прием
диуретиков, понос, рвота, ожоги,
лихорадка, применение
глюкокортикоидов в больших
дозах и др.
Признаки выраженной
дегидратации: сухость кожи и
слизистых, снижение тургора
кожи, мягкость глазных яблок
при пальпации, тахикардия,
артериальная гипотензия,
нарастание недостаточности
кровообращения вплоть до
коллапса и гиповолемического
шока.
У всех - нарушение сознания:
спутанность его и сонливость у
40-50%, сопор у 27-54%,
собственно кома - у 10%.
Полиморфная неврологическая
симптоматика
- Лейкоцитоз: < 15000 –
стрессовый, >15000 – инфекция
- Массивная глюкозурия,
протеинурия (непостоянно),
кетонурии нет.
- Крайне высокая гипергликемия
- до 30 ммоль/л и более,
-Отсутствие кетонемии
-Высокая осмолярность плазмы:
>320 мосм/л
- 0,45%, 0,9% раствор хлорида
натрия (под контролем диуреза,
ЦВД, АД, скорректированного
натрия, осмолярности)
- Инсулин короткого действия
(целевая гликемия 10-13 ммоль/л.
При снижении гликемии ниже 10
ммоль/л – дозу инсулина снизить
вдвое.)
- 2 и 5% раствор глюкозы (при
снижении гликемии ниже 10,0
ммоль/л)
Гипогликемия
(биохимическое определение)
- снижение концентрации
глюкозы в плазме крови менее
2,8 ммоль/л в сочетании с
клиническими проявлениями
или менее 2,2 ммоль/л
независимо от симптоматики.
Если гипогликемия
сопровождается потерей
сознания, то такое состояние
называется гипогликемической
комой.
при легких гипогликемиях - на
чувство голода,
головокружение, дрожь в
руках.
Информация,
свидетельствующая о
передозировке
сахароснижающих препаратов,
пропуске очередного приема
пищи и др.
-вегетативные симптомы
(сердцебиение, тремор,
бледность)
-нейрогликопенические
симптомы (нарушение
сознания, слабость,
повышенная утомляемость,)
-Кожные покровы влажные,
мышечный тонус нормальный
или повышен, АД повышено,
пульс учащен, реакция зрачков
на свет сохранена.
-определение гликемии.
-40% р-р глюкозы
-глюкагон (в/м)
Лактатацидоз (молочно-
кислый ацидоз)
- метаболический ацидоз с
большой анионной разницей
(больше 10) и концентрацией
молочной кислоты в крови
больше 4 ммоль/л (по некоторым
данным - более 2 ммоль/л).
боли в мышцах, тошноту, рвоту.
Информация, свидетельствующая
о приеме метформина и других
препаратов, а также наличие
сопутствующих заболеваний,
могущих вызвать развитие
лактатацидоза.
Специфичеких признаков нет.
Тошнота, рвота, нарушение
сознания различной степени,
бледность и сухость кожи,
холодные конечности,
артериальная гипотония,
тахикардия, нарушение
сердечного ритма, дыхание
Куссмауля. Возможны
клинические признаки
сопутствующих заболеваний.
-опр-е лактата и pH
-диагноз подтверждают
показатели более 5 ммоль/л и рН
меньше 7,35 соответственно;
-определение кислотно-
основного состояния;
концентрация бикарбоната
сыворотки меньше 18 мэкв/л,
анионная разница больше 15
мэкв/л с коррекцией на
гипоальбуминемию;
-определение гликемии - чаще
наблюдается гипергликемия
-0,9% раствор хлорида натрия
-Инсулин короткого действия
- 5% раствор глюкозы
 Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН)
Аддисонический (надпочечниковый) криз (АК; острый гипокортицизм; острая надпочечниковая
Опреде
ление
недостаточность (ОНН)) - неотложное состояние, возникающее в результате резкого снижения
продукции гормонов корой надпочечников, клинически проявляющееся адинамией, сосудистым
коллапсом, постепенным затемнением сознания.
Развитие ОНН во время стрессовых ситуаций может происходить при латентно протекающей болезни
Аддисона, синдроме Шмидта, у больных с двусторонней адреналэктомией, произведенной у больных
болезнью Иценко-Кушинга (синдром Нельсона),адреногенитальном синдроме, вторичной
надпочечниковой недостаточности, вызванной в т.ч. длительным экзогенным введением
Патогенез

кортикостероидов по поводу неэндокринных заболеваний. ОНН может развивиться у больных и без

предшествующего патологического процесса в надпочечниках - синдром Уотерхауса-Фридериксена:
тромбоз или эмболия вен надпочечников на фоне менингококковой, пневмококковой или
стрептококковой бактериемии, при поражении вирусом полиомиелита. Синдром может развиться в
любом возрасте: у новорожденных, взрослых и в преклонном возрасте. Провоцирующие факторы:
психические и физические стрессы, малые и большие операции, охлаждение, интеркурентные
заболевания.
Клинические проявления криза, как правило, проходят три последовательные стадии:
1 стадия - усиление слабости, гиперпигментации кожных покровов и слизистых (при первичной
ХНН); головная боль, нарушение аппетита, тошнота, ↓ АД, отсутствие эффекта от применения
гипертензивных лекарственных препаратов - АД ↑ только в ответ на введение глюко- и
минералокортикоидов.
2 стадия - резкая слабость, озноб, боли в животе, гипертермия, тошнота и многократная рвота с
выраженными признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее ↓ АД.
3 стадия - коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия.
У больных с внезапным нарушением функции надпочечников в результате кровоизлияния, некрозов
клинические симптомы острого гипокортицизма могут развиться без предшественников.
Клиника

Продолжительность аддисонического криза может быть различной - от нескольких часов до нескольких

дней.
Клинические формы ОНН:
Сердечно-сосудистая форма. Прогрессивное снижение АД, ослабление пульса, глухость сердечных тонов,
усиление пигментации, в т.ч. за счет цианоза, снижение температуры тела. Возможен коллапс.
Желудочно-кишечная форма. Потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, тошнота, неукротимая
рвота, быстрое обезвоживание организма, боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер,
иногда картина острого живота. Ошибка в диагнозе и оперативное вмешательство могут быть для
больных роковыми.
Нервно-психическая форма. Судороги, менингиальные симптомы, бредовые реакции, затемнение
сознания, ступор, обусловленные отеком мозга, развивающимся вследствие гипогликемии. Судороги
купируются препаратами минералокортикоидов.
Определение содержания кортизола, альдостерона и АКТГ в плазме не всегда можно провести быстро.
Диагностика

Кроме того, однократный показатель уровня гормонов не всегда точно отражает функциональное
состояние коры надпочечников. Надежными критериями ОНН являются: гиперкалиемия, гипонатриемия,
снижение содержания хлоридов в крови, гипогликемия, относительный лимфоцитоз. Характерно
снижение соотношения Na/K до 20 и ниже. При норме 32. Часто гиперазотемия, ацидоз, сгущение крови и
повышению гематокрита.
ЭКГ, по показаниям КТ надпочечников, МРТ головного мозга.
-Немедленная заместительная терапия препаратами глюко- и минералокортикоидного действия
-Мероприятия по выведению больного из шокового состояния
Начинают с назначения 100-150 мг гидрокортизона натрия сукцината (СОЛУКОРТЕФ) внутривенно
струйно. Такое же количество препарата растворяют в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия и
5% раствора глюкозы с добавлением 50 мл 5% аскорбиновой кислоты и вводят внутривенно капельно в
течение 3-4 часов со скоростью 40-100 капель в минуту. Одновременно с внутривенным введением
водорастворимого гидрокортизона производят введение суспензии гидрокортизона внутримышечно по
Лечение

50-75 мг каждые 4-6 часов. Доза зависит от тяжести состояния и динамики АД, нормализации
электролитных нарушений. Внутривенное введение гидрокортизона продолжают до выведения больного
из коллапса и повышения АД выше 100 мм рт.ст.
Лечебные мероприятия по борьбе с обезвоживанием и явлениями шока включают в/в капельное введение
изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы - в первые сутки до 2.5-3.5 литров.
При отсутствии гидрокортизона внутривенно струйно вводится 25-30 мг преднизолона в сочетании с
внутримышечным введением ДОКСА. Затем в течение 30-60 мин, а при шоке быстрее, проводится
внутривенное капельное введение 25 мг преднизолона на 500 мл изотонического раствора хлорида
натрия.
 Желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК)
ЖКК- синдромальный диагноз, объединяющий осложненное кровотечением течение различных

Опре
деле
заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (более 100). Массивные ЖКК нередко (10-15%) являются
причиной развития угрожающего жизни геморрагического шока.
По степени тяжести: Легкая (I) Средняя (II) Тяжелая (III)
Состояние удовлетворительное сред.степ.тяж тяжелое
Рвота однократная Повторная кровью Повторная кровью
Стул Однократ. черный мелена Жидкий дегтеобразный
ЧСС 80-100 100-110 >120
САД >100 мм.рт.ст. 100-120 мм.рт.ст АД <90 мм рт.ст.
Диурез диурез >2 л/сут диурез <2 л/сут. олигурия
Классификация

По клиническому течению: продолжающееся, профузное (как правило, с геморрагическим шоком),

остановившееся (состоявшееся) и рецидивное (повторное).
По причинам возникновения:
Из верхних отделов ЖКТ Из нижних отделов ЖКТ
- Язва двенадцатиперстной кишки и/или желудка - 45%. - Дивертикулит
- Эрозивно-язвенные поражения– 20% - Опухоли и полипы толстой кишки
- Варикозно расширенные вены пищевода и желудка – 15% - Ангиодисплазия
- Синдром Мэллори—Вейсс – 10% - НЯК и болезнь Крона
- Опухоли пищевода, желудка и 12п.к. – 5% - Геморрой
- Другие причины – 5% - Инфекционные заболевания

Выделяют скрытый период, когда отсутствуют очевидные признаки желудочно-кишечного кровотечения

(общие симптомы) и период явных признаков (рвота, мелена). При внутренних кровотечениях кровь
может изливаться наружу неизменённой (ишемический колит, распад опухолей толстой и прямой кишок,
острый геморрой), а также в виде рвоты, кровянистой слизи, мелены.
Клиника

Виды рвоты при различных причинах ЖКК: -алой кровью - синдром Мэллори—Вейсс, рак пищевода или
кардии желудка; -тёмной кровью (кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при
портальной гипертензии); -по типу «кофейной гущи» (кровотечения из хронической или острой язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки); -кровянистая слизь - дизентерия, неспецифический язвенный
колит, трещина прямой кишки; -мелена (чёрный стул за счёт превращения гемоглобина в гемосидерин) —
при кровотечении из верхних отделов ЖКТ.
-Ректальное пальцевое исследование: обнаружение мелены, геморроя; определение нависания передней
стенки прямой кишки или выбухания заднего свода влагалища (внутрибрюшное кровотечение).
Диагностика

-Наличие ассоциированных (явных) симптомов. Мелена появляется при поступлении в просвет желудка не
менее 200 мл крови. Продолжительность мелены не всегда свидетельствует о продолжающемся
кровотечении, а соответствует продвижению крови по кишечнику (мелена может появиться уже через 4—6
мин после начала кровотечения). Примесь крови в кале. Рвота (алой кровью, тёмной кровью, «кофейной
гущей»). -ФГДС при тяжелом ЖКК должна быть выполнена в экстренном порядке соответственно тяжести
состояния больного в течение 2 часов после поступления в стационар.
Запомнить для аккредитации, ситуация «ЖКК»:
1. Инфузия 0.9% раствора натрия хлорида 500 мл в/в капельно 2. Омепразол лиофилизат 40-80 мг в/в
медленно, разведенный до 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Допустимо: 3. Транексамовая кислота 1000
мг в/в медленно, разведенный до 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида
Лечебные мероприятия по клиническим рекомендациям:
При наличии признаков геморрагического шока (озноб, холодный пот, снижение наполнения вен, ЧСС >100
и АД <100 начать переливание жидкости в/в капельно: раствор натрия хлорида 0,9% — 400 мл,
гидроксиэтилкрахмала - 400 мл. Неэффективность терапии указанными плазмозаменителями является
показанием к назначению глюкокортикоидных гормонов в дозах 5-15 мг/кг гидрокортизона.
Критериями адекватности восстановления ОЦК при массивной кровопотере служат: уровень САД – 80-
100 мм рт.ст., величина ЦВД – не более 12 см вод. ст., скорость диуреза – не менее 40 мл/час, содержание
гемоглобина не менее 90 г/л, насыщение гемоглобина капиллярной крови кислородом не менее 95%
Лечение

(FiO2<0,3). Если у больного нет признаков геморрагического шока, то не стоит торопиться с инфузионной
терапией.
-Местный гемостаз: - эндоскопический гемостаз - гипотермия желудка и промывание желудка холодной
водой - применение средств, снижающих фибринолитическую активность слизистой оболочки желудка и
раскрывающих артериовенозные шунты (аминокапроновая кислота, тромбин) - per os. Методы
эндоскопического гемостаза: 1). Обкалывание источника кровотечения лекарственными средствами -
этоксисклерол, адреналин, клей МК-6. 2). Диатермокоагуляция. 3). Лазерная фотокоагуляция. 4).
Прицельное орошение кровоточащей язвы гемостатическими и сосудорасширяющими препаратами -
капрофен, аминокапроновая кислта, кальция хлорид. В состав капрофена входит карбонильный комплекс
железа и аминокапроновая кислота. 5). Клипирование арозированных сосудов 6). Криовоздействие на
источник кровотечения.
-Общая гемостатическая терапия - введение аминокапроновой кислоты, кальция хлорида,
свежезамороженной плазмы. В/м - викасол, этамзилат, трасилол. -Лечение основного заболевание,
вызвавшего кровотечение
 Легочное кровотечение (ЛК)
ЛК - откашливание крови, поступающей в нижние дыхательные пути. Оно может проявляться

Опре
деле
кровохарканьем (прожилки крови в мокроте или отдельные плевки жидкой крови) либо кровотечением,
когда кровь откашливается непрерывно в большом количестве.
- инфекционные (туберкулез, инфекционные деструкции легких (абсцесс, гангрена), пневмония, грибковое
поражение, паразитарные инфекции, бронхит (атрофический), нагноившаяся булла легкого, бронхолитиаз,
бронхоэктазы);
- ятрогенные (бронхоскопия, чрезбронхиальная (чрезтрахеальная) бронхоскопия, пункция (дренирование)
плевральной полости, катетеризация подключичной вены, катетеризация легочной артерии,
послеоперационный период);
- травматические (ранение легкого, ушиб легкого, разрыв бронха, респираторно-артериальная (венозная)
фистула, аспирация инородного тела);
- опухолевые (злокачественные опухоли легкого, доброкачественные опухоли бронхов, метастазы в легкие,
саркома легкого);
- сосудистые (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого, артериовенозная мальформация,
Причины

левожелудочковая недостаточность, аневризма легочной артерии (вены), аневризма аорты, секвестрация

легкого, врожденная патология сосудов легкого, первичная легочная гипертензия, гипертоническая
болезнь);
- коагулопатии (болезнь Виллебранда, гемофилия, тромбоцитопения, дисфункция тромбоцитов, ДВС-
синдром);
- васкулиты (гранулематоз Вегенера, болезнь Бекета);
- другие причины (лимфоангиолейомиоматоз, эндометриоз, пневмокониоз, бронхиолит, идиопатическое
кровохарканье).
Патогенез легочного кровотечения может быть связан с:
- механической травмой или ранением сосудов (ятрогенный, травматический типы кровотечения);
- патологическим процессом с образованием дефекта сосудистой стенки (при опухолевых и инфекционных
деструкциях легких, бронхоэктазах и других патологических процессах);
- нарушением проницаемости сосудистой стенки (при васкулитах, коагулопатиях, острых инфекционных
заболеваниях), когда развиваются диапедезные кровотечения.
Степень ЛК в зависимости от скорости и объёма кровопотери:
I II III
Классификация

А Б В А Б А Б
V (мл/сут) 50 50-200 200-500 30-200 200-500 100 одно- >100 или
кровопотери моментно обструкция
асфиксия
По локализации: Жизнеугрожающее
-из системы большого круга
-из системы малого круга
Главной жалобой всех пациентов с синдромом ЛК является кашель с примесью крови в отделяемой
мокроте. При этом объем может быть различным от единичных прожилок до отделения алой крови
Клиника

«полным ртом» с пенистым секретом. Кашель приступообразный или длительно непрекращающийся

часто предшествует отделению крови. Возможны жалобы на неприятное «жжение» или боли в грудной
клетке, ощущения дыхательного дискомфорта, «нехватки воздуха», чувство тревоги и страха, слабость,
головокружение.
-Для быстрой дифференциальной диагностики ЛК и ЖКК показано определение реакции (рН)
отделяемой крови (при кровотечении из ЖКТ имеет место кислая реакция, в то время как при легочном
кровотечении - щелочная).
-Необходимо дифференцировать кровотечения из системы большого круга – бронхиальных артерий
Диагностика

(составляют до 95 % всех ЛК), и артерий малого круга - ветвей легочных артерий. Выделяемая кровь при
кровотечении из системы бронхиальных артерий имеет, как правило, алый цвет, в то время как кровь из
ветвей лёгочной артерии тёмная.
-Рентген: можно локализовать сторону кровотечения в 46-60% случаев и установить причину ЛК в 35%
-МСКТ с контрастом
-ангиография бронхиальных артерий

-Внутривенное введение раствора Транексамовой кислоты, Аминокапроновой кислоты

-р-р Адреналина через небулайзер 4 р/д(1 мл раствора Адреналина совместно с 5 мл 0.9% раствора NaCl)
-При ЛА IA-IIA степени хирургическое лечение рекомендовано в соответствии с основным диагнозом.
-При ЛА IIБ-IIIA степени хирургическое лечение рекомендовано при отсутствии технической возможности
выполнить эмболизацию бронхиальных артерий (ЭБА), а эндоскопический гемостаз невыполним или
неэффективен.
Лечение

-Эндоскопическое лечение при ЛА II Б - III А степени: аргон-плазменной

коагуляции источника/выполнение бронхиального лаважа кровоточащего бронха охлаждённым
физиологическим раствором/окклюзия бронха/ введение гемостатических и вазоактивных средств.
-ЭБА рекомендована при отсутствие грубых морфологических изменений, требующих резекции легкого,
в основном у больных с очаговым пневмосклерозом
-ЭБА рекомендована только во время кровотечения или не позже, чем через 6–12 ч после его
остановки
 Острая дыхательная недостаточность (ОДН)
ОДН - неспособность системы внешнего дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной

Опреде
ление
крови, или поддержание его за счет компенсаторных механизмов. Патологическое состояние, при котором
аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и
осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии.
Патогенетическая классификация:
-паренхиматозная (ОДН I типа, гипоксемическая) – связана с недостатком кислорода, возникает при
несоответствии вентиляции и кровотока, шунтировании крови в лёгких и нарушении процессов диффузии
вследствие поражения лёгочной ткани, отёка лёгких, тяжёлой формы пневмонии, кислотно-
аспирационного синдрома, обструкции дыхательных путей, ТЭЛА и других причин;
-вентиляционная (ОДН II типа, гиперкапническая) – связана с избытком углекислоты, развивается при
неспособности организма обеспечить должную вентиляцию лёгких вследствие угнетения дыхательного
Классификация

центра при отравлениях или повреждениях ЦНС, нарушения иннервации мышц, нарушения акта дыхания
при дисфункции дыхательной мускулатуры или травме.
Клиническая классификация:
− нарушение центральной регуляции дыхания (при ЧМТ, ОНМК, электротравме, и др.);
− нарушение проходимости ВДП (при инородном теле, отёке гортани, ларинго- и бронхоспазме, бронхите
и бронхиолите с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов, аспирации и др.);
− нарушения нервно-мышечной передачи (при миастении, полиомиелите, столбняке и др.);
− недостаточность функционирования лёгочной ткани (при бронхопневмонии, отеке легких и др.);
− нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем вследствие травм (при
множественных переломах рёбер, торакотомии, пневмо- и гемотораксе и др.);
− смешанный тип – при сочетании нескольких механизмов.
1 стадия 2 стадия 3 стадия
При нагрузке появляются В покое наблюдаются одышка, Нарушение ритма дыхания,
одышка, тахикардия, тахикардия, тахипноэ, тахикардия (у пожилых возможны
бледность/цианоз носогубного бледность/цианоз носогубного нарушения ритма), разлитой цианоз.
Клиника

треугольника. Сознание ясное. треугольника. Поведение может Уровень сознания: кома.

Одышка – участие быть обычным, возможно
вспомогательной мускулатуры психомоторное возбуждение.
в акте дыхания Уровень сознания: оглушение,
сопор.
Лечение

Медицинская транспортировка с приподнятым головным концом, продолжая респираторную поддержку, с

мониторированием показателей гемодинамики и дыхания. Далее лечение в зависимости от причины.
 Обострение бронхиальной астмы (БА)
Обострения БА представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или
Определение заложенности в грудной клетке, требующие изменений обычного режима терапии. Для обострения БА
характерно снижение ПСВ и ОФВ . Обострения могут развиваться как у пациентов с уже известным
диагнозом БА, так и быть первым проявлением БА. Обострения БА могут развиться у любого пациента,
независимо от тяжести заболевания, но чаще возникают при трудно контролируемой 1 БА. Скорость
развития обострения БА может значительно варьировать у разных пациентов – от нескольких минут или
часов до 10-14 дней, равно как и время разрешения обострения – от 5 до 14 дней
К обострению БА могут привести различные триггеры, индуцирующие воспаление дыхательных путей или
провоцирующие острый бронхоспазм: инфекции респираторного тракта, аллергены, аэрополлютанты,
физическая нагрузка, метеорологические факторы, прием некоторых лекарственных препаратов (бета-
адреноблокаторы, у пациентов с «аспириновой БА» и т.д.
Патогенез

Факторы риска: симптомы неконтролируемой БА, ИГКС не назначены, плохая приверженность терапии;
чрезмерное использование КДБА; низкий ОФВ1 особенно <60% от должного; значительные
психологические или социально-экономические проблемы; внешние воздействия: курение, воздействие
аллергена; сопутствующие заболевания: риносинусит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ),
подтвержденная пищевая аллергия, ожирение; эозинофилия мокроты или крови; беременность; наличие
одного и более тяжелых обострений за последние 12 месяцев.
По степени тяжести:
-Легкое или среднее: усиление симптомов, пиковая скорость выдоха (ПСВ) ~50-75% от лучшего или
расчетного результата, ↑частоты использования препаратов скорой помощи ≥ 50% или дополнительное их
Классификация

применение в форме небулайзера, ночные пробуждения вследствие симптомов.

-Тяжелое: ПСВ ~ 33-50% от лучших значений; ЧДД =25, ЧСС =110, невозможность произнести фразу на
одном выдохе.
-Жизнеугрожающее: ПСВ < 33% от лучших значений, SрO < 92%;PaO < 60 мм рт.ст.; нормокапния (РаСО
35-45 мм рт.ст.); «немое» легкое; цианоз; слабые дыхательные усилия; брадикардия; гипотензия; нарушения
сознания.
-Близкое к фатальному: Гиперкапния (РаСО > 45 мм рт.ст.) и/или потребность в проведении механической
вентиляции легких
-дыхательный дистресс (включая нехватку воздуха для завершения предложения на одном дыхании),
Клин
ика

тахипноэ, отсутствие дыхательных шумов ("немое легкое"), цианоз или снижение уровня сознания.
При угрожающем жизни + нарушения сознания и др. (по классификации)
-С целью оценки степени тяжести ДН рекомендуется проводить исследование КЩС и газов крови.
Диаг
ност

-Rg ОГК для исключения медиастинальной эмфиземы или пневмоторакса, при подозрении на пневмонию,
клинических признаках угрожающего жизни обострения, необходимости механической вентиляции легких.
Запомнить для аккредитации, ситуация «Бронхообструктивный синдром на фоне БА»: 1. Сальбутамол
5 мг ингаляционно через небулайзер 2. Ипратропий 0,5 мг ингаляционно через небулайзер 3. Гидрокортизон
100 мг в/в медленно, разведенный до 10 мл 0,9% NaCl (или 100 мг в/м, разведенный до 5 мл 0,9% NaCl)
Допустимо: 4. Инфузия 0,9% раствора NaCl 500 мл в/в капельно, 5. Эпинефрин 0,5 мг в/м без разведения 6.
Сульфат магния 2 гр в/в медленно, разведенный до 20 мл 0,9% NaCl,
Лечебные мероприятия по клиническим рекомендациям:
Нетяжелые обострения, для которых характерно снижение ПСВ на 25-50%, ночные пробуждения из-за БА и
повышенная потребность в КДБА, рекомендуется лечить в амбулаторных условиях.
-КДБА! Легкие обострения купируются 2–4 дозами КДБА с помощью ДАИ каждые 3–4 ч; обострения
средней тяжести требуют назначения 6–10 доз КДБА каждые 1–2 ч. Дозы препаратов подбирают в
зависимости от ответа конкретного пациента. В случае отсутствия ответа или наличия сомнений в ответе на
лечение рекомендуется направить пациента в учреждение, где может быть проведена интенсивная терапия.
Госпитальный этап (ОРИТ):
Лечение

-Пациентам с обострением БА и SрО2<90% рекомендуется ингаляторное введение кислорода (4-5 литра в

минуту через назальные канюли.
-При тяжелом обострением БА в качестве препаратов первой линии рекомендуется использовать
ингаляционных КДБА (используют сальбутамол 2.5 мг на 1 ингаляцию 4 раза в сутки) или комбинацию
КДБА и ипратропия бромида. +рекомендуется назначение преднизолона (или его эквивалента) в дозе 40-50
мг/сут 1 раз в сутки сроком на 5-7 дней
- Подкожное или внутримышечное введение эпинефрина рекомендуется при неотложном лечении
анафилаксии или ангионевротического отека.
- Пациентам с тяжелым обострением БА, рефрактерным к назначению КДБА, рекомендуется назначение
магния сульфата
- Терапию гелиоксом (смесью гелия и кислорода с содержанием гелия от 60 до 80%) рекомендуется
рассматривать в качестве дополнения к медикаментозной терапии у пациентов с тяжелым обострением БА,
не ответивших на стандартное лечение
- ИВЛ при наличии показаний (остановка дыхания, нарушение сознания, нестабильная гемодинамика,
утомление дыхательных мышц, рефрактерная гипоксемия, общее утомление).
 Обострение бронхиальной астмы – алгоритмы помощи.
Амбулаторная помощь: Помощь в стационаре
 Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
ТЭЛА – окклюзия просвета основного ствола или ветвей ЛА эмболом (тромбом), приводящая к
Опреде
ление
резкому уменьшению кровотока в лёгких. Источники ТЭЛА: глубокие вены нижних конечностей, таза,
почечные и нижняя полая вена (90 %); крайне редко – правые отделы сердца и магистральные вены
верхних конечностей.
Предрасполагающие факторы: – длительная иммобилизация пациента, постельный режим; –
обширные операции и травмы; – беременность и послеродовый период; – гормональная терапия, в
Патогенез

первую очередь – прием эстрогенов; –злокачественные новообразования; – варикозная болезнь; –

гиперкоагуляционные состояния; – сердечная недостаточность; – ожирение.
Триада Вирхова: гиперкоагуляция, замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки.
Повреждение венозной стенкинарушение целостности эндотелиявыделение интерлейкинов,
фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляционный каскад.
ТЭЛА мелких Субмассивная – окклюзия Массивная – эмболическое поражение
фикаци
Класси

ветвей ЛА. нескольких долевых или легочного ствола и главных ЛА (окклюзия

многих сегментарных ЛА (30-
50 % артериального русла).
Проявления могут –гипотензии нет
быть – умеренная легочная
маловыраженными. гипертензия;
Клиника
более половины артериального русла).
–основной клинический признак – шок и
стойкая гипотензия.
–«классическим» синдром (не чаще 15 %

Характерно – дисфунция/признаки случаев): коллапс, боли за грудиной, цианоз

формирование повреждения миокарда верхней половины туловища, тахипноэ,
инфаркта легкого правого желудочка без набухание и пульсация шейных вен;
через несколько артериальной гипотензии. –синдромом низкого сердечного выброса:
суток после эпизода тахикардия, гипотензия, бледность кожных
эмболии. покровов, акроцианоз;
-ЭКГ: синдром SIQIII (или SIQIIITIII) — глубокие зубцы S в I стандартном
отведении и зубцы Q в сочетании с отрицательными зубцами Т (или без них) в
III стандартном отведении; блокада правой или передней ветви левой ножек
пучка Гиса; отрицательные Т в грудных отведениях V1-V4 ; подъем или
депрессия сегмента ST в грудных отведениях; высокий (l2,5 мм)
остроконечный зубец Р во II стандартном отведении.
-Rg: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение
Диагностика

правых отделов сердца, обеднение сосудистого рисунка и дисковидные

ателектазы. При сформировавшемся инфаркте легкого -треугольные тени,
жидкость в плевральном синусе на стороне поражения.
-Осматриваются нижние конечности! на предмет выявления клинических
признаков тромбоза глубоких вен или поверхностного тромбофлебита.
-D-димер плазмы (>500 мкг/л), развернутая коагулограмма (АЧТВ,МНО
обязательно), повышение уровня мозгового натрийуретического пептида (NT-
proBNP) и/или тропонина Т или I свидетельствуют о перегрузке правого
желудочка вследствие легочной гипертензии риска неблагоприятного исхода.
-МСКТ с контрастированиемоценка характера и объема эмболического поражения.
Запомнить для аккредитации, ситуация «ТЭЛА»: 1. Гепарин 5 тыс.ед в/в болюсно, разведенный до
5-10 мл 0,9% NaCl 2. Инфузия 0.9% раствора NaCl 0,5-1 литра в/в капельно.
Лечебные мероприятия по клиническим рекомендациям: СРОЧНАЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ в блок
интенсивной терапии! Транспортировка осуществляется только на носилках в положении лежа с
приподнятым головным концом.
1) Нефракционированный гепарин сразу (предпочтительно): стартовая доза 80 ЕД/кг массы тела в/в
болюсом, далее желательно наладить инфузию гепарина со скоростью 18 ЕД/кг/мин. Можно подкожно
эноксапарин 1,0 мг/кг. В стационаре: у пациентов умеренного и низкого риска должна быть
продолжена терапия низкомолекулярными гепаринами: эноксапарин 1,0 мг/кг массы тела каждые 12
часов или фондапаринукс 5 мг при массе тела менее 50 кг; 7,5 мг при массе 50-100 кг и 10 мг для
пациентов, вес которых превышает 100 кг каждые 24 часа в течение 5 дней. У пациентов высокого
риска с нарушениями гемодинамики, а также при высокой легочной гипертензии (систолическое
Лечение

давление в легочной артерии 50 мм рт. ст. и более) показано немедленное проведение

тромболитической терапии (Альтеплаза – 100 мг в течение 2 часов внутривенно или 0,6 мг/кг в течение
15 мин / Стрептокиназа – 250000 ЕД в виде нагрузочной дозы внутривенно капельно в течение 30
минут, затем инфузия со скоростью 100000 ЕД в час на протяжении 12-24 часов).
2) Постоянный мониторинг АД и коррекция гипотензии с использованием вазопрессоров:
норэпинефрин (норадреналин) с начальной скоростью 0,5-1 мкг/мин с дальнейшей коррекцией дозы до
8 мкг/мин и более. При гипотензии добутамин или допамин, начиная с 2,5 мкг/кг/мин., удваивая дозу
каждые 15 мин.
3) При снижении SaO2 менее 90 % – оксигенотерапия 40-60 % кислородом объемом 4-8 л/мин
4) Адекватное обезболивание - морфин 10 мг/ фентанил 0,01 мг
5) При развитии бронхоспазма аминофиллин (эуфиллин) 2,4 % 5-10 мл в/в медленно
6)Альтернативой тромболизису при неэффективности или наличии абсолютных противопоказаний
является неотложная хирургическая легочная эмболэктомия или катетерная
тромбэкстракция/фрагментация проксимального тромба ЛА.
 Спонтанный пневмоторакс (СП)
Опреде СП – синдром, характеризующийся скоплением воздуха в плевральной полости, не связанный с
ление травмой легкого и врачебными манипуляциями. Нарушение целости висцеральной плевры,
сопровождающееся поступлением воздуха из легкого в плевральную полость, приводящее к смещению
средостения и уменьшению возврата венозной крови к сердцу.
Напряженный пневмоторакс возникает в случаях, когда дефект в
легком функционирует как клапан, при этом рост
внутриплеврального давления приводит к тотальному
спадению легкого, прогрессирующему уменьшению
Патогенез

альвеолярной вентиляции на пораженной стороне, а затем и

на здоровой, выраженному шунтированию кровотока, а также
к смещению средостения в здоровую сторону, приводящему к
уменьшению ударного объема кровообращения вплоть до экстраперикардиальной тампонады сердца.
Закрытый пневмоторакс — в плевральную полость попадает какое-то количество газа, которое не
нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует, поэтому поступление его прекращается.
По этиологии:
1. Первичный – это пневмоторакс, встречающийся без очевидных причин у прежде здоровых
индивидуумов (первичная буллезная/диффузная эмфизема, отрыв плевральной спайки)
2. Вторичный – пневмоторакс, возникающий на фоне имеющейся прогрессирующей легочной
патологии (болезнь дыхательных путей, интерстициальная болезнь легких, системные забол-я), РДСВ у
больных на ИВЛ.
Классификация

По кратности: первый эпизод/рецидив По механизму: закрытый/клапанный

По стороне: односторонний/двусторонний/единственного легкого
По степени коллапса легкого:
1. Верхушечный (до 1/6 объема - полоска воздуха, располагающаяся в куполе плевральной полости
выше ключицы)
2. Малый (до 1/3 объёма - полоска воздуха не более 2 см паракостально)
3. Средний (до ½ объема - полоска воздуха 2-4 см паракостально)
4. Большой (свыше ½ объема - полоска воздуха более 4 см паракостально)
5. Тотальный (легкое полностью коллабировано)
6. Отграниченный (при спаечном процессе в плевральной полости)
-боль в грудной клетке на стороне пневмоторакса, часто иррадиирующая в плечо, одышка, сухой
кашель. Для клапанного пневмоторакса характерна триада: положительное внутриплевральное
Клиника

давление, приводящее к выключению лёгкого из дыхания, присоединению раздражения нервных

окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку; стойкое смещение органов
средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды; острая дыхательная
недостаточность.
-при осмотре: отставание в дыхании половины грудной клетки, иногда расширение межреберных
промежутков, тимпанический тон при перкуссии, ослабление дыхания и ослабление голосового
дрожания на стороне пневмоторакса.
Диагностика

-Rg: отсутствие легочного рисунка в периферических отделах соответствующего гемиторакса;

визуализация очерченного края коллабированного легкого
-Спиральная компьютерная томография (СКТ) грудной клетки играет основную роль в определении
причин пневмоторакса и дифференциальной диагностике СП с другой патологией. СКТ должна быть
выполнена после дренирования плевральной полости и максимально возможного расправления
легкого.
Запомнить для аккредитации, ситуация «Спонтанный пневмоторакс»:
1. Пункция плевральной полости во II межреберье по среднеключичной линии по верхнему краю
нижележащего ребра Допустимо: 2. Инфузия 0.9% раствора NaCl 500 -1000 мл в/в капельно.
Лечебные мероприятия по клиническим рекомендациям:
1) экстренная госпитализация! 2) Плевральная пункция показана пациентам моложе 50 лет при первом
эпизоде спонтанного пневмоторакса объемом 15 – 30% без выраженного диспноэ. Точки: II межреберье
по средне-ключичной линии или III – IV межреберье по средней подмышечной линии, однако, точку
пункции следует определять только после полипозиционного рентгеновского исследования, которое
Лечение

позволяет уточнить локализацию спаек и наибольших скоплений воздуха.

3) Дренирование плевральной полости: при неэффективности плевральной пункции, при большом СП,
при вторичном СП, у больных с дыхательной недостаточностью, и у пациентов старше 50 лет. Дренаж
должен быть установлен в точке, выбранной по результатам рентгенологического исследования. При
отсутствии спаечного процесса дренирование производится в 3 - 4 межреберье по средней
подмышечной линии или во 2 межреберье по среднеключичной линии. Дренаж вводят на глубину 2 – 3
см от последнего отверстия и надежно фиксируют кожными швами. Сразу после дренирования дренаж
опускают на дно банки с антисептическим раствором (дренирование по Бюлау) и в последующем
подключают к плевроаспиратору.
4) Хирургическое лечение экстренное (при неэффективности лечебных мероприятий, при
гемопневмотораксе/ плановое (рецидив, двусторонний, буллы и спайки)
 Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
ОНМК - патологическое неотложное состояние, характеризующееся внезапным (в течение минут, реже
часов) появлением очаговой неврологической и общемозговой симптоматики, сохраняющихся более 24
часов или приводящие к смерти вследствие причины цереброваскулярного происхождения.
Определение, клиника, характеристика
Факторы риска: АГ, заболевания сердца, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, болезни
крови, злоупотребление алкоголем, курение и пр
Ишемический инсульт (ИИ) - эпизод Геморрагический инсульт (ГИ) –
неврологической дисфункции, вызванный полиэтиологическое заболевание, включающее все
фокальным инфарктом головного мозга. Инфаркт формы нетравматического внутричерепного
головного мозга - фокальный ишемический кровоизлияния
некроз вещества ГМ.
Начало постепенное, часто во сне или сразу Начало острое, чаще днем
после
Преобладают очаговые симптомы Преобладают общемозговые симптомы
Сознание сохранено Сознание угнетено
Относительная устойчивость жизненно важных Вегетативные нарушения (гиперемия, потливость,
функций ↑t), нарушения дыхания, сердечной деятельности,
пароксизмальные изменения мышечного тонуса
Головная боль может быть Головная боль чаще интенсивная
Менингеальные симптомы редко Менингеальные симптомы часто
тест «FAST: ЛИЦО + РУКА + РЕЧЬ+ВРЕМЯ». Нужно чтобы испытуемый выполнил:
«F» зажмуривание, поднятие бровей, оскал зубов (или улыбнуться). Оценивается симметричность или
расслабленность половины лица.
«A» пациента просят поднять или вытянуть перед собой обе руки и удерживать. Оценивают
неравномерность движений или признаки непроизвольного опускания одной из рук.
«S» оценивается адекватность содержания речи и её внятность.
«T» время звонить в скорую
Выявление отклонений по каждому из пунктов, заставляет предположить наличие инсульта.
Предполагать на ДГЭ в диагностике геморрагический инсульт (с внутримозговыми или
Диагностика

субарахноидальными кровоизлияниями – САК) можно при следующей клинической картине:

внезапное начало с сильной головной болью, рвотой, подъёмом АД, судорогами и очевидным
угнетением сознания. При этом для кровоизлияний в вещество мозга характерно быстрое появление
очаговой неврологической симптоматики: парезы конечностей, поражение черепных нервов, речевые и
бульбарные расстройства, а при САК – общемозговая симптоматика и признаки внутричерепной
гипертензии, с присоединением через 3-6 часов менингиального синдрома: ригидности мышц затылка,
симптомов Кернига и Бехтерева, болезненности глазных яблок и прочих). Эти формы ОНМК чаще
протекают с быстрым угнетением витальных функций (дыхания, гемодинамики) и требуют
интенсивной терапии.
- Всем больным с предположительным диагнозом инсульта показано экстренное КТ головы,
позволяющей в большинстве случаев отличить геморрагический инсульт от ишемического и
исключить другие заболевания.
Догоспитальный этап:
Транспортировку осуществляют на носилках с приподнятым до 30о головным концом.
- при необходимости – очищение верхних дыхательных путей, постановка воздуховода, а при
показаниях (тахипноэ 35–40/мин., нарастающий цианоз, артериальная дистония) – перевод больного на
искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Ингаляция 50-70 % кислорода 2-6 л/мин.
- От экстренного парентерального введения
антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если
систолическое АД не превышает 200 мм рт.ст., диастолическое
АД не превышает 120 мм рт.ст. Снижать АД не следует более
чем на 15–20% от исходных величин.
- Купирование судорожного синдрома (противосудорожные
Лечение

препараты – транквилизаторы, нейролептики; при необходимости – миорелаксанты, ингаляционный

внутривенный наркоз).
Госпитальный этап: - поддержание АД на 10% выше цифр, к которым адаптирован больной
Основное лечение в зависимости от вида инсульта:
ИИ: В первые 2-4 часа его развития – «терапевтическое окно» – при немедленной доставке пациента в
региональный сосудистый центр (РСЦ), возможно использование активных методик лечения:
тромболитической терапии (ТЛТ), тромбэкстракции (ТЭ), стентирования..Восстановление кровотока в
зоне ишемии (восстановление и поддержание системной гемодинамики, медикаментозный
тромболизис, антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, хирургические методы рециркуляции)
нейропротекция, противоотечная терапия (осмотические диуретики).
ГИ: оптимизация АД, в ряде случаев длительная управляемая гипотензия, уменьшение отека ГМ
(мембраностабализатор дексазон по 4–8 мг в/м 4 раза в сутки, гипервентиляция, нейропротекторы,
восстановление гомеостаза, хирургические методы), ангиопротекторы, антиагреганты, низкомолек
декстраны, при субарахн для профилактики сосудистого спазма нимодипин до 25 мг/сут в/в капельно).
 Гипертонический криз (ГК)
ГК – острое cостояние, при котором значительное ↑ АД (до 3 степени) ассоциируется с острым
Определен
поражением органов-мишеней (ПОМ), нередко жизнеугрожающим, требующее немедленных
квалифицированных действий, направленных на снижение АД, обычно с помощью в/в терапии. В
ие
большинстве случаев ГК развиваются при САД > 180 мм рт. ст. и/или ДАД >120 мм рт. ст.; но
возможно развитие ГК и при менее выраженном повышении артериального давления.
Типичные проявления ГК и причины:
Злокачественная АГ: тяжелая АГ (чаще 3-й степени) ассоциируется с изменениями на глазном дне
(кровоизлияния и/или отек соска зрительного нерва), микроангиопатией и диссеминированным
внутрисусосудистым свертыванием. Может приводить к энцефалопатии (примерно в 15% случаев),
Классификация

ОСН, острому ухудшению функции почек.

Тяжелая АГ, ассоциированная с другими клиническими состояниями, требующими неотложного
снижения АД: расслоение аорты, острая ишемия миокарда, ОСН
Внезапное ↑ АД на фоне феохромоцитомы, ассоциированным с ПОМ
Беременные с тяжелой АГ или преэклампсией
Ранее использовавшийся термин «неосложненный гипертонический криз», описывавший пациентов со
значительным повышением АД, но без признаков ПОМ, в настоящее время не рекомендован к
использованию, потому что он лечится в амбулаторных условиях.
Типы клинического проявления ГК могут быть:
Клиника

1) С ↑ симпатоадреналовой активности/адреналовый/гиперкинетический/нейровегетативный
(внезапное начало, преимущественное повышение САД с увеличением пульсового, возбуждение,
гиперемия и влажность кожи, головная боль, тошнота, легкие расстройства зрения в виде «мушек» или
пелены перед глазами, учащение ЧСС, полиурия)
2) Норадреналовый/гипокинетический/отечный (менее острое начало, преимущественное повышение
ДАД с уменьшением пульсового, сонливость, заторможенность, бледность кожи, отечность, головная
боль, тошнота, рвота, парестезии, кратковременные расстройства речи, слабость в конечностях,
диплопия)
Диагностика

3) Судорожная форма/энцефалопатия (психомоторное возбуждение, сильная головная боль,

многократная рвота, не приносящая облегчения, тяжелые расстройства зрения, потеря сознания,
тонико-клонические судороги)
4) Злокачественная АГ (САД> 180 и/или ДАД>120, тяжелая неврологическая симптоматика)
Рутинное обследование при всех возможных вариантах криза включает фундоскопию, ЭКГ, общий
анализ крови, определение фибриногена, креатинина, рСКФ, электролитов, ЛДГ, гаптоглобин, оценку
альбуминурии и микроскопию осадка мочи, тест на беременность у женщин детородного возраста.

Лечение пациентов с ГК рекомендуется проводить в

отделении неотложной кардиологии или палате
интенсивной терапии. Терапию проводить не позднее
15 минут от момента поступления. NB! Нужно
Лечение

обеспечить быстрое, но не более чем на 25% от

исходных значений, снижение АД за первые 2 часа от
момента поступления в стационар, иначе могут быть
осложнения. НО! У пациентов с расслоением аорты
рекомендовано немедленное снижение САД ниже 120
мм рт. ст. и ЧСС ниже 60 уд/мин.!
Препараты:
Вазодилататоры: нитроглицерин (предпочтителен при
ОКС и острой левожелудочковой недостаточности);
нитропруссид натрия (является препаратом выбора при
острой гипертонической энцефалопатии).
ИАПФ: эналаприлат (предпочтителен при острой левожелудочковой недостаточности);
ББ (метопролол предпочтителен при расслаивающей аневризме аорты и ОКС);
диуретики (фуросемид при острой левожелудочковой недостаточности);
альфа-адреноблокаторы (урапидил);
нейролептики (дроперидол)
 Расслоение аорты (РА)
РА - разрушение среднего слоя стенки аорты, спровоцированного внутристеночным попаданием крови,
Опре
деле
с результирующим разделением слоев стенки аорты и последующим формированием ИП и ЛП, с или
без сообщения между ними.
В большинстве случаев инициирующим состоянием является разрыв интимыкровь попадает в
генез
Пато

плоскость расслоения (среднюю оболочку)  либо разрыв аорты в случае разрушения адвентиции,
либо повторное попадание крови в просвет аорты через второй разрыв интимы
Стэнфорд А / I и II типы по ДеБейки –
проксимальная диссекция
Классификация

Стэнфорд B / III тип по ДеБейки –

дистальная диссекция
Клиника

Боль может мигрировать из точки

возникновения в другие области,
следуя за распространением зоны
расслоения по ходу аорты
При поражении грудного отдела аорты боль локализуется за грудиной или в межлопаточной области.
При поражении брюшного отдела аорты боль локализуется в животе (чаще в эпигастрии), иррадиирует
в спину, паховые области, нижние конечности
-КТ, МРТ, и ЧП-ЭхоКГ одинаково надежны для
подтверждения или исключения диагноза
острого РА
Диагностика

Догоспитальная помощь: транспортировка в стационар кардиохирургического профиля.

NB! Транспортировка в положении лежа со слегка приподнятым головным концом.
Оксигенотерапия. Венозный доступ. *Купирование болевого синдрома: - морфин 10 мг, либо фентанил
0,1 мг, а также диазепам 10 мг. *Быстрое снижение систолического АД до 90-100 мм рт. ст. и
уменьшение сократительной способности миокарда. Препараты выбора – β-адреноблокаторы
(метопролол в/в медленно в начальной дозе 5 мг каждые 3-5 мин повторяют ту же дозу до достижения
ЧСС 50-60 в минуту, уменьшения пульсового давления до 60 мм рт. ст., либо появления побочных
эффектов или достижения дозы 15 мг.), при наличии противопоказаний к ним используют верапамил
(в/в болюсно за 2-4 мин 2,5-5 мг с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин.) *Для
обеспечения быстрого снижения АД и при ишемии миокарда показано применение нитратов:
Лечение

нитроглицерин в/в со скоростью 2-10 мкг/кг/мин (но после введения б-блок). *При наличии признаков
гиповолемического шока (АД < 90 мм рт. ст.) проводят возмещение объема жидкости: 400 мл 0,9%
натрия хлорида.
NB! Ацетилсалициловая кислота и гепарин противопоказаны!
Госпитальный этап:
Тип А - Методом выбора является хирургическое лечение. При остром РА типа А летальность без
операции составляет 50% в течение первых 48 ч (протезирование аорты).
Тив В - Пациенты с неосложненным РА типа B лечатся консервативно. При осложненном -
Эндоваскулярное лечение грудной аорты (thoracic endovascular aortic repair — TEVAR). Термин
“осложненное” означает постоянные или периодические боли, неконтролируемую гипертензию
несмотря на полномасштабное лечение, раннее расширение аорты, мальперфузию и признаки разрыва
(гемоторакс, увеличивающаяся периаортальная и медиастинальная гематома).
 Острая дыхательная недостаточность (ОДН)
ОДН - неспособность системы внешнего дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной
Опреде
ление
крови, или поддержание его за счет компенсаторных механизмов. Патологическое состояние, при
котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством
кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии.
-паренхиматозная (ОДН I типа, гипоксемическая) – связана с недостатком кислорода, возникает при
несоответствии вентиляции и кровотока, шунтировании крови в лёгких и нарушении процессов
Классификация

диффузии вследствие поражения лёгочной ткани, отёка лёгких, тяжёлой формы пневмонии, кислотно-
аспирационного синдрома, обструкции дыхательных путей, ТЭЛА и других причин;
-вентиляционная (ОДН II типа, гиперкапническая) – связана с избытком углекислоты, развивается при
неспособности организма обеспечить должную вентиляцию лёгких вследствие угнетения дыхательного
центра при отравлениях или повреждениях ЦНС, нарушения иннервации мышц, нарушения акта
дыхания при дисфункции дыхательной мускулатуры или травме.
1 стадия 2 стадия 3 стадия
При нагрузке появляются В покое наблюдаются одышка, Нарушение ритма дыхания,
одышка, тахикардия, тахикардия, тахипноэ, тахикардия (у пожилых
бледность/цианоз носогубного бледность/цианоз носогубного возможны нарушения ритма),
Клиника

треугольника. Сознание ясное. треугольника. Поведение может разлитой цианоз. Уровень

Одышка – участие быть обычным, возможно сознания: кома.
вспомогательной мускулатуры психомоторное возбуждение.
в акте дыхания Уровень сознания: оглушение,
сопор.
Лечение

Медицинская транспортировка с приподнятым головным концом, продолжая респираторную

поддержку, с мониторированием показателей гемодинамики и дыхания. Далее лечение в зависимости от
причины.