УТВЕРЖДЕНО
на методическом совещании кафедры
«____» _______________ 201_ г.
Протокол №______
Заведующий кафедрой
д.мед.н., профессор __________ Сухин Ю.В.
ОДЕССА
2
Тема занятия:
«ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ» — 4 часа
1. Актуальность темы.
Постоянно протекающие в мире региональные конфликты, повторяющиеся
природные катаклизмы, насыщение нашей жизни большим количеством машин и
механизмов, совершенствование вооружений приводит к неуклонному росту
количества сложных и тяжелых травм в структуре общего травматизма. Кроме
этого, актуальность проблемы определяется тем, что летальность при политравме
составляет - 25,0-59,2%, а инвалидность - 15,3-30,0%
Последствия тяжелых бомбардировок крупных городов, последствия
землетрясений в Ашхабаде (1948 г.), Армении в 1987 г., дорожно-транспортных
травм мирного времени показали, что смертность от травматического шока,
травматического токсикоза (краш-синдрома, синдрома длительного
раздавливания) составляет от 30 до 75%. Знания изменений при этом виде
тяжелейшей травмы совершенно необходимы для правильной организации
медицинской помощи пострадавшим.
2. Цели занятия.
2.1. Общая цель: ознакомить студентов с современными представлениями
об этиологии, патогенез, клинику и лечение травматического шока и синдрома
длительного раздавливания
2.2. Воспитательная цель: воспитание у студентов современного
представления о возможности лечения травматического шока и синдрома
длительного раздавливания; знакомство с методами оказания помощи в ведущих
лечебных учреждениях нашей страны.
2.3. Конкретная цель:
- знать:
1. Что такое травматическая болезнь и периоды ее течения
2. Что такое травматический шок
3. Этиологию и патогенез травматического шока
3
3. Внутрипредметная интеграция
4
4. Содержание темы.
Травматический шок
Делорез писал: "шок - легче распознать и описать, чем дать ему определение".
Систематизируя всё разнообразие типов шока можно выделить следующие
этиопатогенетические группы:
Аллергический шок
Анафилактический шок
Геморрагический шок
Кардиогенный шок
Септический шок
Травматический шок
Мы остановимся на рассмотрении этиологии и патогенеза травматического
шока. Существовало множество теорий, объясняющих феноменологию шока.
Почти все эти теории оставили хотя бы по одному патофизиологическому звену,
которые со временем были проверены на практике и включаются в общую схему
современного понимания шока. Если отказаться от подробностей и изучить как
изменялось понятие о шоке с точки зрения крупных теорий можно различить
несколько этапов.
Современный этап отмечается тенденцией вводить в изучение шока наряду
с существующими представлениями, элементов кибернетики, в частности
самоуправления эндокринной системой и системой внутриклеточного обмена, т.е.
развития так называемой "шоковой клетки". Таким образом, сложилось
современное "нейро-эндокринно-сосудисто-метаболическое" представление о
патофизиологии шока. Согласно этого представления можно привести следующее
определение шока.
5
руки гипсовой лонгетой или просто повязкой при сгибании локтевого сустава под
острым углом. В этом случае поперечная кожная складка локтевого сгиба через
нарастающий посттравматический отек сдавливаются глубокие вены локтевой
ямки, развивается плотный отек предплечья и кисти, нарушение иннервации и
микроциркуляции по типу синдрома Зудека.
Ведущие патогенетические факторы СТС - болевое раздражение в
результате травматизации нервов; травматическая токсемия вследствие попадания
в кровь продуктов распада поврежденных тканей - миоглобин, гистамин,
продукты распада белков, фосфор, кадий; внутрисосудистое свертывание крови;
плазмопотеря (до 1/3 объема циркулирующей крови), которая приводит к
массивному отеку сдавленной конечности и сгущению крови; метаболический
ацидоз через ишемию конечности и тяжелых нарушений микроциркуляции;
блокада канальцев почек и нарушение их реарбсорбционной способности
выпадать в осадок миоглобином; блокада фильтрационной функции почек через
тяжесть микроциркуляторных нарушений в почечной паренхиме.
В клинической картине СТС различают три периода:
- ранний (1-3 дня) - период гиподинамических расстройств;
- промежуточный (4-12 дней) - период острой почечной недостаточности;
- поздний (1-2 месяца) - период местных осложнений.
Ранний период проявляется нервно-болезненными и психомоторными
реакциями и плазмопотерей. Для него характерны нестабильность гемодинамики,
нарастает отек конечности, гемоконцентрация, креатинэмия, протеинурия,
цилиндрурия. Выраженный отек освобожденной конечности.
Промежуточный период - период острой почечной недостаточности. Отек
конечности нарастает, может быть отслойка эпидермиса с образованием пузырей.
Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается
диурез, вплоть до анурии. Гиперкалиэмия и гиперкреатининэмия достигает
наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде достигает 35%. Причина
смерти - уремическая кома. При своевременном и полноценном лечении могут
12
Шокогенная информация
Макроциркуляция
Ацидоз, продукты
неокисленного Учащение сердечной
обмена деятельности
Учащение дыхания
Изменение
реологии крови
Спазм сосудов
ДВС
Интерстигна Аутоинтокси
Гибель Шоковая Гипоксич. ционный кация
клеточных клетка энергогенез отек
элементов