Osnowi Patologii

Г.Н. Журавлёва, А.А.
Соловьёва
ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ
Специальность: 34.02.01 «Сестринское дело»
Учебное пособие
Санкт-Петербург
2022
1
Основы патологии: учебное пособие для студентов, обучающихся по
специальности 34.02.01 «Сестринское дело» – / сост. Г.Н. Журавлёва, А.А.
Соловьёва; – Санкт-Петербург: 2022. – 165 с.
Составители: Г.Н. Журавлёва, А.А. Соловьёва
Учебное пособие «Основы патологии» соответствует требованиям

Федерального государственного образовательного стандарта среднего
профессионального образования по специальности 34.02.01 «Сестринское
дело».
В пособии изложены методические разработки по основным темам
теоретической и практической программы в пределах часов,
предусмотренных учебным планом.
Пособие предназначено для преподавателей и студентов медицинских
колледжей по специальности «Сестринское дело».
Рецензент: Е.В. Зорина, к.м.н., доцент лечебного факультета кафедры

поликлинической терапии и семейной медицины с курсом ПО
Красноярского государственного медицинского университета
им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России
2
СОДЕРЖАНИЕ
Введение.. ................................................................................................ …….5
Глава 1. Предмет и задачи патологии. введение в нозологию.
Гипоксия ............................................................................................................... 6
Глава 2. Нарушение обмена веществ в тканях, голодание. Гиалиноз.
Амилоидоз.............................................................................................................13
2.1 Лекция……………………………………………………………………..13
2.2 Тестовые задания с эталонами ответов…………………………………18
2.3 Ситуационные задачи с эталонами ответов…………………………….21
Глава 3. Нарушение водно-минерального, пигментного, жирового обменов.
3.1. Лекция……………………………………………………………………..24
3.2. Тестовые задания с эталонами ответов……………………………………38
3.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов……………………………….42
Глава 4. Механизм восстановления функций, регенерация, организация…...44
Глава 5. Расстройство кровообращения и
лимфообращения...................................................................................................52
5.1. Лекция………………………………………………………………………..52
Глава 6. Общее понятие о воспалении. Клинические проявления. Изменения
в тканях…………………………………………………………………………..63
6.1. Лекция……………………………………………………………………….63
Глава 7. Патология терморегуляции. Лихорадка, стадии, изменения в
органах.…………………………………………………………………………..77
Глава 8. Опухоли. Атипизм. Классификация. Этиопатогенез ……………….86
8.1. Лекция………………………………………………………………………..86
8.2. Тестовые задания с эталонами ответов………………………………. …..91
3
8.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов ………………………………93
Глава 9. Болезни ССС: атеросклероз, ревматизм, тромбофлебит, варикозное
расширение вен.………………………………………………………………….95
9.1. Лекция……………………………………………………………………..95
9.2. Тестовые задания с эталонами ответов ……………………………….103
9.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов …………………………..106
Глава 10. Патология почек. Нефриты, нефрозы. Почечная недостаточность:
уремия, отеки. Применение аппарата искусственная почка, схема, принцип
работы.…………………………………………………………………………110
10.1. Лекция……………………………………………………………………110
10.2. Тестовые задания с эталонами ответов ………………………………..119
10.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов ……………………………123
Глава 11. Патология ЖКТ: гастриты, колиты, нарушения моторики………126
11.1. Лекция……………………………………………………………………126
11.2. Тестовые задания с эталонами ответов ………………………………..134
11.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов …………………………...137
Глава 12. Экзаменационные вопросы с эталонами ответов…………………139
Глоссарий ......................................................................................................... 155
Заключение...........................................................................................................164
Список использованных источников.................................................................165
4
ВВЕДЕНИЕ
Дисциплина «Основы патологии» – это учение

о патологических процессах, болезнях; наука о закономерностях
возникновения, течения и исходов болезней, основанная на фактологическом
материале различных дисциплин, прежде всего на синтезе двух наук –
патологической физиологии и патологической анатомии.
Медицинская сестра должна знать причины возникновения
заболеваний, их основные признаки, течение и развитие патологического
процесса, осложнения, которые наиболее часто встречаются при различных
болезнях, чтобы правильно выполнять назначения врача, объяснять родным
пациента как правильно себя вести, давать гигиенические советы, проводить
беседы по гигиеническому обучению и воспитанию населения,
формированию здорового образа жизни.
Лекции по дисциплине «Основы патологии» дают возможность
сформировать знания о закономерностях развития болезней, патологических
состояний, изменений в органах, системах и в организме в целом.
Тестовые задания предназначены для самостоятельной работы
обучающихся по специальности 34.02.01 «Сестринское дело» при
подготовке к занятиям по дисциплине «Основы патологии».
Уровень тестовых заданий репродуктивного и продуктивного
характера.
Тестовые задания разработаны в соответствии с требованиями,
предъявленными к тестовым заданиям в адаптивной среде тестирования.
Все тестовые задания прошли апробацию с последующей коррекцией.
Тестовые задания с эталонами ответов для самостоятельной подготовки
студентов к практическим занятиям составлены в соответствии с
требованиями федерального государственного образовательного стандарта
среднего образования по специальности 34.02.01 «Сестринское дело».
Ситуационные задачи с эталонами ответов для внеаудиторной
самостоятельной работы студентов, обучающихся по специальности 34.02.01
«Сестринское дело», полностью соответствуют требованиям Федерального
государственного образовательного стандарта среднего профессионального
образования по дисциплины «Основы патологии».
Задачи адаптированы к образовательным технологиям с учетом
специфики обучения по специальности 34.02.01 «Сестринское дело».
Решение ситуационных задач осуществляется с помощью ответов на
поставленные к задачам вопросы.
В процессе самостоятельного решения ситуационных задач студенты
могут осмыслить и закрепить теоретический материал, необходимый для
усвоения изучения дисциплины «Основы патологии».
5
Глава 1. ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ПАТОЛОГИИ. ВВЕДЕНИЕ В
НОЗОЛОГИЮ. ГИПОКСИЯ
Лекция
«Предмет и задачи патологии. Введение в нозологию. Гипоксия»
План лекции:
1. Введение.
2. Патология, понятие, методы изучения.
3. Здоровье и болезнь.
4. Нозология, понятие, разделы.
5. Стадии и течение болезни.
6. Гипоксия, причины, виды.
7. Механизмы адаптации к гипоксии.
Патология – фундаментальная наука, изучающая закономерности

возникновения, развития и завершения болезней.
Предмет исследования - больной организм. Как учебная дисциплина
патология основывается на синтезе двух наук – патологической физиологии
и и патологической анатомии.
Патологическая анатомия – анатомия больного человека, которая
изучает основные структурные изменения в тканях и органах.
Методы патологической анатомии:
 Аутопсия – вскрытие трупов умерших больных для выяснения
тех изменений в органах и тканях, которые были вызваны болезнью, а также
для установления причин смерти. По результатам вскрытия составляется
патологоанатомический диагноз.
 Биопсия – прижизненное исследование кусочков органов
больного. Результаты исследования биоптата позволяют выявить болезнь на
самых ранних этапах её развития, когда ещё нет четких симптомов
заболевания.
 Эксперименты на животных – для изучения морфологических
изменений в органах и тканях в процессе болезни, от самых ранних её
проявлений до завершения, а также для оценки эффективности различных
методов лечения больных.
Патологическая физиология – изучает жизнедеятельность больного
организма, закономерности возникновения, развития и завершения
патологических процессов.
Методы патологической физиологии:
 Моделирование заболеваний человека в опытах на животных
помогает вскрыть причины заболеваний, механизмы их возникновения и
развития.
6
В клинической практике изменения функций организма человека
изучают различными способами: электрокардиография, энцефалография,
рентгенологические методы и др.), а также с помощью биохимических,
морфологических, физико-химических исследований крови, выделений
больного.
Разделы патологии:
• Общая патология изучает типовые (стереотипные)
патологические процессы, лежащие в основе болезней: дистрофию, некроз,
атрофию, нарушение крово - и лимфообращения, воспаление, аллергию,
лихорадку, гипоксию, а также компенсаторно-приспособительные реакции,
шок, стресс и опухоли
• Частная патология изучает конкретные болезни(Артериальная
гипертензия, Ишемическая болезнь, Бронхиальная астма, Рак легкого,
Язвенная болезнь желудка, и др.
Болезнь и здоровье – две формы жизненного процесса.
• «Здоровье – это состояние полного физического,
психологического и социального благополучия, а не только отсутствие
болезней и физических дефектов» (ВОЗ 1946 г.).
• Здоровье – это состояние организма, в котором отмечается
соответствие структуры и функций, а также способность регуляторных
систем поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз).
Здоровье выражается в том, что в ответ на действие повседневных
раздражителей возникают адекватные реакции, которые по характеру и силе,
времени и длительности свойственны большинству людей данной
популяции.
• Болезнь – есть нарушение нормальной жизнедеятельности
организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего
понижаются его приспособительные возможности.
• Болезнь – нарушение физического, психического здоровья, а
также общественных отношений человека.
Учение о болезнях и их классификации - НОЗОЛОГИЯ.
Разделы нозологии: этиология, патогенез, клиническая картина,
диагноз, лечение.
1. Этиология (от aitia – причина) – учение о причинах и условиях
возникновения болезней.
Виды причин
• Механические – нарушающие физико-химические свойства
тканей (упругость, растяжимость, прочность). Патологические процессы
характеризуются как местными изменениями (перелом костей, разрыв мышц,
барабанной перепонки, внутренних органов и т. д.), так и общими реакциями.
• Физические – действие температуры, ионизирующие излучения
(проникающая радиация, лазеры, УФ), электроток, звук, барометрическое
давление).
• Химические – щелочи, кислоты.
7
• Биологические – паразиты, микробы, отравление организма
токсическими продуктами жизнедеятельности.
• Социальные
Патологический процесс возникает тогда, когда имеется раздражитель,
необычный по силе и качеству (чрезмерно сильный, такой, с каким организм
в обычных условиях не встречается), когда резко изменяются
взаимоотношения организма и окружающей среды, или когда, изменена
нормальная способность, организма реагировать на обычные раздражения.
2. Патогенез от pathos – страдание, повреждение, genesis –
происхождение) отвечает на вопросы: как, почему и каким образом
развивается заболевание. Патогенез – это механизм возникновения и
развития болезней.
Патогенез представляет собой цепь реакций организма, когда первично
действовавший патогенный раздражитель уже может не оказывать влияния
на все последующие проявления болезни.
Один и тот же патогенный раздражитель может вызывать
многообразные формы и варианты болезни. Разные патогенные
раздражители могут вызвать одну и ту же или очень близкую по характеру
реакцию.
В патогенетической цепи все явления развиваются одно за другим в
определенной последовательности по закономерностям причинно-
следственной связи.
Условно различают:
1. пути проникновения болезнетворного агента в организм и место
его первоначального воздействия;
2. пути распространения болезнетворного агента в организме;
3. механизмы, определяющие характер и локализацию
патологических процессов;
4. общие реакции организма на повреждение.
3. Клиническая картина. Болезнь проявляется симптомами.
Симптом – видимый (или инструментально регистрируемый) признак
болезни. Синдром - совокупность симптомов
4. Диагностика – комплекс мероприятий, направленных на
выявление заболевания и установления диагноза.
Заключение о здоровье или нормальном состоянии делают на
основании антропометрических, физиологических и биохимических
исследований. При оценке состояния здоровья человека имеют значения не
только анатомо-физиологические критерии, но и социальные, прежде всего
степень участия в трудовой и общественной деятельности.
Диагноз – заключение о состоянии здоровья, выраженное в
медицинских терминах
5. Лечение (терапия) – комплекс мероприятий (медикаментозных и
не медикментозных) направленных на подавление патологического процесса.
Болезни в зависимости от времени развития
• острейшие – до 4 дней;
8
• острые – около 5-14 дней (развиваются внезапно среди полного
здоровья, выраженные симптомы, вылечиваются с выздоровлением);
• подострые – 15-40 дней;
• хронические, длящиеся месяцы и годы (развиваются постепенно,
имеет периоды обострения и ремиссии, каждое последующее обострение
ведет к морфологическим изменениям, требуют длительного или
постоянного лечения).
Стадии развития соматических болезней
1. Начало болезни.
2. Стадия собственно болезни.
3. Исходы болезни.
Стадии развития инфекционных болезней
1.Латентный (инкубационный период).
2.Продромальный период (период предвестников).
3.Стадия собственно болезни (период выраженных проявлений).
4.Исходы болезни.
Латентный период длится от момента воздействия причины до
появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть
коротким. В этот период происходит мобилизация защитных сил организма,
направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение
болезнетворных агентов либо на удаление их из организма.
Продромальный период это отрезок времени от первых признаков
болезни до полного проявления её симптомов. В этот период появляются
неспецифические симптомы болезни, то есть такие симптомы характерные
для множества заболеваний. Например, лихорадка, боль, лейкоцитоз,
судороги.
Период выраженных проявлений характеризуется полным развитием
клинической картины.
Благоприятные:
 Полное выздоровление – это исчезновение всех болезненных
явлений и восстановление нормальных функций организма.
• Неполное выздоровление - после болезни сохраняются
нарушения функций. Эти остаточные явления болезни большей частью со
временем исчезают.
Благоприятный, но не полный – развитие в органах необратимых
изменений, развитие инвалидизации и появление компенсаторных и
приспособительных изменений в организме (хронические болезни). При
хронизации процесса характерны рецидивы. Это обострение, возврат болезни
после кажущегося выздоровления.
Неблагоприятные:
• Осложнение – это заболевание, патогенетически связанное с
основным, утяжеляющее его течение.
• Смерть (летальный исход).
9
Гипоксия
Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное

образование и потребление им энергии.
Недостаток энергии приводит к нарушениям обмена веществ, морфологическим
изменениям и нарушениям функций тканей и органов, а нередко - к гибели органа и
даже всего организма.
В основе дефицита энергии лежит гипоксия - hypo (греч.) – мало oxy (от лат.
oxygenium) – кислород. Термин предложил американский физиолог Уигерс (1940 г.)
Гипоксия - это патологический процесс, при котором развивается
энергетическое голодание клеток из-за уменьшения притока кислорода к
тканям или нарушение его биологического окисления в митохондриях.
Наиболее чувствительна к гипоксии ткань мозга.
Типы гипоксии
В зависимости от причин и особенностей механизмов развития
I. Экзогенный:
1. гипобарический, развивающийся при пониженном атмосферном
давлении. нормобарический, при нормальном барометрическом давлении,
например, в замкнутом небольшом помещении, при большом количестве
людей.
II. Эндогенный:
1. респираторны (дыхательный) тип;
2. ципкуляторный (сердечно – сосудистый) тип;
3. гемический (кровяной) тип;
4. тканевой (первично – тканевой) тип.
В зависимости от распространенности в организме
 Общая - кислородное и энергетическое голодание всего организма.
Например, при дыхательной или сердечной недостаточности.
 Местная - кислородное и энергетическое голодание отдельных органов.
Например, при венозной гиперемии.
В зависимости от скорости возникновения и длительности течения
 Молниеносная – возникает в течение нескольких секунд и нередко
завершается смертью.
 Острая - развивается в течение нескольких минут и может длится
несколько суток.
 Хроническая – формируется медленно и длится несколько недель,
месяцев, лет.
Характеристика отдельных типов гипоксии
Экзогенный тип - возникает при снижении парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе (альвеолярном воздухе).
Это приводит к снижению содержания кислорода в артериальной
крови - гипоксемии.
Как следствие повышения увеличивается дыхание, усилено выделяется
углекислый газ и снижается его содержание в артериальной крови -
10
гипокапния. Гипокапния ведет к снижению возбудимости дыхательного и
сосудодвигательного центров головного мозга. Наблюдается при подъеме в
горы, при нахождении людей в замкнутых помещениях малого обьёма, при
работе в шахтах, колодцах и т.д.
Дыхательный тип Причины: снижение вентиляции альвеол;
уменьшение перфузии лёгочных капилляров; снижение диффузии газов через
альвеолярно-капиллярную мембрану.
Гипоксемия - сочетается с гиперкапнией, это состояние называется
асфиксия (удушение) вследствие чего развивается кома и гибель организма.
Возникает при заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей,
лёгких, плевры, эмфиземе легких, пневмослерозе, расстройства в функции
дыхательного центра.
Сердечно сосудистый тип возникает при снижении объемной
скорости кровотока, что ведет к недостаточному кровоснабжению органов
тканей. Это наблюдается при массивной кровопотере, нарушениях функции
сердца и сосудов и др. Причины: сердечная недостаточность; снижение
сосудистого тонуса; сердечно-сосудистая недостаточность; нарушение
системы микроциркуляции.
Кровяной тип. Причины: уменьшение количества гемоглобина (при
кровопотере, усиленном гемолизе эритроцитов, при угнетении образования
эритроцитов); изменение свойств гемоглобина ( при отравлении угарным
газом СО с образованием карбоксигемоглобина, из-за сродства гемоглобина
к СО, которое в 300 раз выше чем к кислороду, что обуславливает высокую
ядовитость СО. При отравлении нитратами, анилином, гипербарическим
кислородом, с образованием метгемоглобина, в котором трехвалентное
железо не присоединяет кислород.) Снижается содержание О2 в
артериальной и венозной крови.
Тканевой тип – в результате нарушение утилизации кислорода.
Причины: снижение активности дыхательных ферментов.
Цитохромоксидазы (при отравлении цианидами). Дегидрогеназ при
отравлении алкоголем и эфиром; угнетение образования дыхательных
ферментов при авитаминозе В2, Р, Е.
При тканевой гипоксии происходит недостаточное биологическое
окисление и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом в крови
нормальное содержание кислорода.
Смешанный тип- сочетание разных типов гипоксий.
Нарушения при гипоксии
Биохимические: снижение синтеза АТФ; активируется анаэробный
гликолиз, уменьшается запас гликогена, усиливается распад белков и жиров,
накапливаются кетокислоты приводящие к ацидозу; из-за разрушения
мембран клеток в крови накапливается К +.
Морфологические: в клетках жировая и белковая дистрофии; при
некрозе клеток на их месте разрастается соединительная ткань.
11
ЦНС: при тяжёлой гипоксии через 3 минуты наступает гибель
нейронов коры. При медленно нарастающей гипоксии: возбуждение,
сонливость, бред, потеря сознания, судороги, смерть.
Нарушение кровообращения: с начала увеличение ЧСС и повышение
АД. Белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов, что ведет к падению
сократительной способности сердца. Затем понижение АД. В почках
вследствие ишемии развивается некроз коркового слоя и ОПН. В капиллярах
стаз крови, отёк, набухание эндотелия, повышение проницаемости, выход
жидкой части крови что приводит к отёку тканей.
Нарушение дыхания: Вначале происходит увеличение ЧДД и
глубины дыхания, затем наступает угнетение дыхания, которые обусловлены
нарушениями работы дыхательного центра в условиях гипоксии.
Механизмы адаптации к гипоксии
Срочные: 1. увеличение лёгочной вентиляции - за счёт увеличения
глубины и частоты дыхания, включения резервных альвеол, повышение
давления крови в лёгочной артерии (что способствует увеличению перфузии
крови через капилляры).
2. усиление кровообращения - за счёт увеличения ЧСС, скорости
кровотока, раскрытия нефункционирующих капиллярных сосудов,
перераспределение крови в сторону мозга и сердца за счёт уменьшения
кровоснабжения кожи, селезёнки, мышц, кишок.
3. повышение количества эритроцитов и гемоглобина - за счёт
выброса из депо крови (селезенка, печень, брыжеечные сосуды) и усиленного
эритроцитоза в костном мозге, так как в почках при гипоксии усиленно
вырабатывается эритропоэтин (стимулятор) при гипоксии.
Долговременные развиваются у жителей высокогорья, альпинистов, у
больных ССН, больных хроническими заболеваниями легких, длительных
анемиях. 1. гипертрофия и гиперплазия миокарда, дыхательных мышц,
легочных альвеол. 2. усиленное кровоснабжение этих органов за счёт
увеличения количества капилляров и их гипертрофии (увеличения). 3.
гиперплазия костного мозга. 4. увеличение числа и объема митохондрии,
количества их крист (увеличение числа дыхательных цепей) так повышается
способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в
притекающей крови.
Контрольные вопросы для закрепления:
1. Определение патологии.
2. Разделы патологии.
3. Определение патологической анатомии, методы.
4. Определение патологической физиологии, методы.
5. Понятие этиологии.
6. Виды болезнетворных воздействий факторов внешней среды.
7. Понятие патогенез.
8. Понятие здоровья и болезни.
9. Течение болезни и стадии болезни.Исходы болезни.
10. Гипоксия, типы гипоксии.
12
Глава 2. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ТКАНЯХ,
ГОЛОДАНИЕ. ГИАЛИНОЗ. АМИЛОИДОЗ
2.1. Лекция
«Нарушение обмена веществ в тканях, голодание. Гиалиноз.
Амилоидоз»
1. Понятие дистрофии.
2. Принципы классификации дистрофий.
3. Паренхиматозные дистрофии.
4. Мезенхимальные дистрофии.
Повреждение, или альтерация - это изменение клеток, межклеточного

вещества или тканей, сопровождающееся нарушением функции органов.
Виды повреждений: дистрофия, некроз,апоптоз.
Причины повреждений: экзогенные, т.е. физические, химические,
термические, биологические факторы; эндогенные воздействия,
обусловленные нарушениями обмена веществ (метаболизма) клеток и
тканей.
Дистрофия - патологический процесс, в основе которого лежит
нарушение тканевого или клеточного метаболизма или того и другого
вместе, что приводит к морфологическим изменениям клеток или
межклеточного вещества, а также межклеточных взаимоотношений.
В основе дистрофий лежит расстройство трофики - совокупности
клеточных и внеклеточных процессов, обеспечивающих метаболизм и
выполнение клетками их специфических функций.
Клеточные механизмы метаболизма осуществляют структуры клетки, а
внеклеточные механизмы связаны с интегративными системами регуляции, в
первую очередь нервной и эндокринной, а также с транспортом продуктов
обмена веществ, что обеспечивается системами кровотока и лимфотока.
Этиология Гипоксия, влияние токсических веществ как
биологического (вирусы, микробы и т.п.), так и химического происхождения,
физические и термические воздействия, врожденная или приобретенная
недостаточность ферментов (ферментопатии), заболевания нервной или
эндокринной систем, изменения состава крови или мочи при болезнях и др.
Сущность дистрофии накопления продуктов обмена веществ:
 встречающихся в норме и в типичных для определенного
вещества структурах, но в избыточном количестве;
• накопление веществ, встречающихся в норме, но в нетипичных для
них структурах;
• появление веществ, не встречающихся в норме.
Общие принципы классификации дистрофий
1. В зависимости от нарушенного вида обмена веществ
дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные.
13
2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или
строме, имеющей мезенхимальное происхождение, они бывают
паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.
3. По признаку распространенности дистрофии разделяются на
общие и местные.
4. В зависимости от причин выделяют приобретенные и
наследственные виды дистрофий.
5. В зависимости от степени метаболического повреждения
дистрофии: обратимые, необратимые.
Механизмы развития дистрофий
1. Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку
свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например,
инфильтрация холестерином и его производными интимы крупных артерий
при атеросклерозе.
2. Извращенный синтез, при котором в клетках или межклеточном
веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и
тканям, вещества. Например, в определенных условиях в клетках
синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.
3. Трансформация, при которой в силу определенных причин
вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные
другому виду обмена, например, белки трансформируются в жиры или
углеводы.
4. Декомпозиция, или фанероз. При этом механизме дистрофия
развивается в результате распада сложных химических соединений, из
которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Например, распад
при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из
жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного
количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая
дистрофия.
Паренхиматозные дистрофии
Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках в зависимости от
вида нарушенного обмена веществ, среди паренхиматозных дистрофий
выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
Белковые дистрофии. Сущность паренхиматозных белковых
дистрофий (диспротеинозов) - под влиянием какого-либо патогенного
фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими. В
последнем случае в клетке повышается онкотическое давление и в неё
усиленно начинает поступать вода.
Белковые дистрофии могут быть обратимыми (если устранена причина,
вызвавшая диспротеиноз) и необратимыми.
Виды паренхиматозных белковых дистрофий: зернистая, гиалиново-
капельная, гидропическая и др.
Зернистая дистрофия (мутное набухание) возникает в клетках сердца,
печени и почек. Эти органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе
напоминают вареное мясо. При зернистой дистрофии в клетках происходит
14
поверхностное, обратимое уплотнение белка (денатурация). Обычно
повреждается свободный белок, который образует в цитоплазме
множественные небольшие ядра. Клетки при этом набухают, цитоплазма их
выглядит зернистой. При зернистой дистрофии функция органов изменяется
незначительно.
Гиалиново-капельная дистрофия более тяжелый вид белковой
дистрофии, развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде.
При гиалиново-капельной дистрофии белок клеток изменяется более
глубоко, наступает его коагуляция, он уплотняется, сдавливается в
гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща.
Этот вид белковой дистрофии необратим.
Функция органов значительно нарушается: почки перестают
реабсорбировать белок и организм теряет его в очень большом количестве; в
связи с гибелью гепатоцитов нарушаются функции печени.
Гидропическая дистрофия - связана с нарушением белково-водного
обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника. В силу различных причин
повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет
поступления воды образуются вакуоли. В этих условиях активизируются
ферменты лизосом – гидролазы, которые разрушают собственные органеллы
клеток, белок их распадается, что приводит к повышению онкотического
давления в клетке по сравнению с межклеточной жидкостью. В связи с этим
по законам осмоса в силу гидрофильности белка вода поступает в клетку.
Клетка погибает. Внешний вид органов при гидропической дистрофии
изменен мало. Функция органов при гидропической дистрофии значительно
снижается.
Жировые дистрофии. Жиры (липиды и липоиды) входят в состав
жиробелковых комплексов мембран клеток и внутриклеточных структур.
Нарушение обмена цитоплазматического жира заключается либо в
накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо в образовании
липидов в тех клетках, в которых в норме их нет. Жировые дистрофии
называют ещё липидозами. Паренхиматозная жировая дистрофия развивается
в сердце, печени и почках.
Если причина, вызвавшая жировую дистрофию, ликвидирована
относительно быстро на стадии умеренных морфологических изменений в
клетках, возможно восстановление их структуры и функции. В противном
случае жировая дистрофия ведет к гибели значительного количества клеток,
в связи с чем в последующем развиваются склеротические изменения
органов и нарушение их функции.
Жировая дистрофия печени развивается при заболеваниях
сопровождающихся гипоксией (ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз,
врожденные пи приобретенные пороки сердца, хронические заболевания
легких) и гиперлипидемией, интоксикациях инфекциях, хронической
алкогольной интоксикации.
15
В цитоплазме гепатоцитов прогрессивно накапливается липидные
капли. Ядро и внутриклеточные структуры оттесняются к периферии и часто
гибнут.
Макроскопически печень увеличена в размере, желто – серого цвета.
Жировая дистрофия миокарда - в клетках миокарда накапливаются
капли жира (пылевое ожирение), которые сливаются.
Макроскопически миокард дряблый, тусклый. На эндокарде видны
желтоватые попереные полоски, напоминающие шкуру тигра ("тигровое
сердце"). Развивается сердечная недостатоность.
Жировая дистрофия почек – канальцы инфильтрируются липидами.
Внешне почки изменены мало.
Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны либо с
накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов
(гликоген, гликопротеиды), либо с образованием этих веществ в тех клетках,
где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.
При сахарном диабете избыточное содержание глюкозы в моче ведет к
избыточному накоплению углеводов в канальцах почек и синтезу в них
гликогена. Эпителий канальцев повреждается, становится светлым, погибает
и слущивается.
Стромально – сосудистые (мезенхимальные) дистрофии
Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена
веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму
органов и входящей в состав стенок сосудов.
Интерстициальная соединительная ткань состоит из волокнистых
структур – коллагеновых, эластических и ретикулиновых волокон, основного
вещества, цементирующего эти волокна, фибробластов, продуцирующих
основной белок соединительной ткани – коллаген, гистиоцитов, а также
постоянно поступающих из крови лейкоцитов. В интерстициальной
соединительной ткани располагаются кровеносные и лимфатические сосуды
микроциркуляторного русла и нервные окончания.
В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии
белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
Белковые мезенхимальные дистрофии. Виды белковых дистрофий –
мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз.
Мукоидное набухание. Причины: инфекционно-аллергические
заболевания, в том числе ревматические болезни; атеросклероз,
гипертоническая болезнь.
Сущность - происходит накопление и перераспределение
гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду
(гидрофильность). В результате основное вещество набухает и изменяет свои
физико-химические свойства. Происходит разволокнение соединительной
ткани, но структура самих коллагеновых волокон не изменяется, поэтому
этот вид дистрофии обратим.
Коллагеновые волокна окрашиваются в сиреневый цвет,
неповредженные - голубой.
16
Фибриноид является следующей стадией развития дистрофии,
характеризуется глубокой и необратимой дезорганизации соединительной
ткани стромы органов и стенок сосудов. Усиливается выход из сосудов
плазмы, плазменных белков, том числе фибриногена. Происходит фибрина и
других белков плазмы крови не только в основном веществе соединительной
ткани, но и в коллагеновых волокнах, которые вначале также набухают
(фибриноидное набухание), а затем разрушаются. Заканчивается фибриноид
склерозом или гиалинозом.
Гиалиноз. Гиалиноз может быть завершением фибриноида или
самостоятельнмй видом мезенхимальных белковых дистрофий. Этот вид
дистрофии необратим. Гиалин – это белок, образовавшийся из распавшихся
белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови, в
частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие повышения их
проницаемости. Гиалин внешне блестящий, гладкий, светлый и напоминает
гиалиновый хрящ. Гиалиноз может быть местным, если он образуется в
клапанах сердца (в участках фибриноидного некроза) при ревматизме, и
распространенным, когда он развивается в артериолах всех органов, прежде
всего головного мозга, сердца, почек при гипертонической болезни.
При этом резко изменяется функция органов. Сосуды становятся хрупкими,
неэластичными, просвет их резко суживается, кровоток снижается. Такие
артериолы нередко рвутся, особенно в головном мозге при повышении
артериального давления, и возникает кровоизлияние в мозг, нередко
приводящее к смерти. Вместе с тем очаговый гиалиноз иногда встречается у
здоровых пожилых людей как прояв- ление инволюционных изменений в
старости.
Амилоидоз. Мезенхимальный диспротеиноз, который характеризуется
образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также
в интерстициальной соединительной ткани особого, очень прочного
вещества, состоящего на 96% из белка, а на 4% из углеводов и
«гематогенных добавок» – различных химических веществ белковой
природы из плазмы крови и тканей. Образовавшееся вещество носит
название «амилоид» и в норме у человека не встречается. В связи с тем что
амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система не
воспринимает это новое для организма вещество как чужеродное и не
реагирует на него. В результате амилоид беспрепятственно накапливается в
тканях, сдавливает и разрушает их структуры. Органы, пораженные
амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными, ломкими, а
на разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз является необратимым
состоянием, поэтому прогноз при этом заболевании неблагоприятный.

1. Дайте понятие дистрофии.
2. Назовите принципы классификации дистрофий.
3. Перечислите паренхиматозные дистрофии.
4. Расскажите о мезенхимальных дистрофиях.
17
2.2. Тестовые задания с эталонами ответов по теме «Нарушение обмена
веществ в тканях, голодание. Гиалиноз. Амилоидоз»
Выберите верный ответ
001. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ДИСТРОФИЙ

1) в межклеточном пространстве
2) в клетках
3) в межклеточном пространстве и клетках
4) в костях
002. ОБРАТИМОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ДИСТРОФИЯ

1) гиалиново-капельная
2) пылевидное ожирение
3) фибриноид
4) гиалиноз
003. ВИД ОРГАНОВ ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ

ДИСТРОФИИ
1) цианотичные
2) "тигровое сердце"
3) бледные
4) сухие
004. ИЗМЕНЕНИЕ В КЛЕТКЕ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ
1) образуются зерна белка
2) уплотнение белка
3) образуются крупные вакуоли
4) образуются капли жира
005. ВИД ОРГАНОВ ПРИ НАКОПЛЕНИИ В НИХ АМИЛОИДА
1) сальный
2) пестрый
3) красный
4) сморщенный
006. ПРОЯВЛЕНИЕ ПРИ НАКОПЛЕНИИ В КРОВИ БИЛИРУБИНА

1) желтуха
2) кожный зуд
3) гиперемия
4) альбинизм
007. ОКРАСКУ КОЖИ, ВОЛОС, ГЛАЗ ЧЕЛОВЕКА ОПРЕДЕЛЯЕТ

1) меланин
2) билирубин
3) гемоглобин
4) липофусцин
18
008. ФОРМА НЕКРОЗА, ПРИ КОТОРОЙ, НЕКРОТИЗИРОВАННЫЕ
ТКАНИ ИМЕЮТ ЧЕРНЫЙ ЦВЕТ
1) гангрена
2) пролежни
3) секвестр
4) атрофия
009. УМЕНЬШЕНИЕ ОРГАНА В ОБЪЕМЕ И СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИИ

1) атрофия
2) метаплазия
3) гипертрофия
4) дистрофия
010. КРАЙНЯЯ СТЕПЕНЬ ИСТОЩЕНИЯ
1) кахексия
2) переутомление
3) атрофия
4) диспепсия
Выберите верные ответы

011. ВИДЫ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
ВЕЩЕСТВ
1) аллергические
2) белковые
3) жировые
4) углеводные
5) минеральные
012. ОРГАНЫ, В КОТОРЫХ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПАРЕХИМАТОЗНАЯ
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ
1) мозг
2) сердце
3) почки
4) печень
Дополните
013. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОТРАЖАЮЩИЙ НАРУШЕНИЕ

ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ ___________
014. ДИСТРОФИИ, КОТОРЫЕ РАЗВИВАЮТСЯ В МЕЖКЛЕТОЧНОМ

ПРОСТРАНСТВЕ ______________________
015. ГИБЕЛЬ ОТДЕЛЬНЫХ КЛЕТОК, УЧАСТКОВ ТКАНЕЙ, ЧАСТИ

ОРГАН А ИЛИ ЦЕЛОГО ОРГАНА В ЖИВОМ ОРГАНИЗМЕ
__________
19
016.УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАЗВИТИЯ
МЕЗЕНХИМАЛЬНОЙ БЕЛКОВОЙ ДИСТРОФИИ
1) гиалиноз
2) фибриноид
3) мукоидное набухание
4) амилоидоз
Установите соответствие
017. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ МЕХАНИЗМОМ

РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИИ И СУЩНОСТЬЮ
1.Инфильтрация А) в клетках или межклеточном веществе образуются
не свойственные этим клеткам и тканям, вещества.
2. Извращенный Б) в результате распада сложных химических
синтез соединений, из которых состоят клеточные или
межклеточные структуры
3. Трансформация, В) вместо продуктов одного вида обмена образуются
вещества, свойственные другому виду обмена
4. Декомпозиция, Г) с кровью поступают в клетку свойственные ей
или фанероз вещества, но в большем количестве, чем в норме.
Д) происходит адгезия и агрегация тромбоцитов
018. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ ВИДОМ ЖЕЛТУХИ И

ПРИЧИНОЙ
1. Надпеченочная (гемолитическая) А) затруднение оттока желчи
2. Печеночная (паренхиматозная) Б) кровотечение
3.Подпеченочная ( обтурационная) В) поражение клеток печени и
нарушение захвата билирубина
Г) распад эритроцитов
019. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ НАРУШЕНИЕМ

МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА И ПРОЯВЛЕНИЯМИ
1. Гипернатриемия А) Гипертония, повышение нервно -
мышечного возбуждения, судороги
2. Гипонатриемия Б) Гипотония, мышечная слабость
3. Гиперкалиемия В) Мышечная слабость и паралич,
остановка сердца
4. Гипокалиемия Г) Снижение моторики ЖКТ, тонуса
мочевого пузыря.
Д) Спазм голосовой щели
020. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ ВИДОМ НЕКРОЗА И

ПРОЯВЛЕНИЯМИ
20
1. Пролежни А) гибель клеток, участков тканей, части орган а или
целого органа в живом организме.
2. Секвестр Б) некроз тканей, возникающий в результате острого
нарушения кровообращения
3. Инфаркт В) участок омертвевшей ткани, свободно
располагающийся среди живых тканей.
Д) участки некроза кожи, подкожной клетчатки или
слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в
условиях истощения организма или нарушения нервно-
сосудистой трофики.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
№ вопроса Вариант ответа № вопроса Вариант ответа
001 2) 012 2), 3), 4)
002 2) 013 дистрофия
003 2) 014 мезенхимальные
004 3) 015 некроз
005 1) 016 3), 2), 1)
006 1) 017 1-г, 2- а, 3- в, 4- б
007 1) 018 1-г, 2-в, 3-а
008 1) 019 1-а), 2-б) 3- в), 4г)
009 1) 020 1-д), 2-в), 3-б)
010 1)
011 2), 3), 4)
2.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов по теме «Нарушение

обмена веществ в тканях, голодание. Гиалиноз. Амилоидоз»
Ситуационная задача № 1
В удаленном зубе при гистологическом исследовании обнаружены
изменения в одонтобластах: в цитоплазме мелкие вакуоли, заполненные
цитоплазматической жидкостью, ядро смещено к периферии, отдельные
клетки похожи на крупные баллоны.
Задание:
1.Назовите патологический процесс.
2.Назовите ее вид.
3.Какая разновидность данного вида дистрофии?
Эталон ответа
1. Паренхиматозная дистрофия. 2. Белковая. 3. Гидропическая.
21
Больной страдал гипертонической болезнью и умер от кровоизлияния в
головной мозг. При микроскопическом исследовании во многих органах
обнаружены изменения артериол: стенки их утолщены, просвет резко сужен,
интима представлена гомогенными массами розового цвета. На вскрытии
почки уменьшены в размерах, серого цвета, поверхность их мелкобугристая,
на разрезе резко истончено корковое вещество.
Задания:
1.Назовите дистрофию в зависимости от локализации.
2.Назовите дистрофию от вида нарушенного обмена.
3.Какой патологический процесс развился в стенках сосудов?
1. Стромально-сосудистая дистрофия. 2. Белковая. 3. Гиалиноз.
Больной 45 лет длительно страдал хроническим остеомиелитом нижней
челюсти со свищами и постоянным выделением из них гноя. В течение
последнего года появились отеки, в моче находили белок (протеинурия) и
цилиндры (цилиндрурия). В финале развилась азотемическая уремия, смерть
наступила от почечной недостаточности.
Задания:
1.Какой процесс в почках осложнил течение хронического остеомиелита?
2.В каких еще органах одновременно мог развиться этот процесс?
3.Какова макроскопическая характеристика почек?
4.Какие микроскопические изменения находят в почках при данном
процессе?
1.Амилоидоз. 2. Селезенка, печень, надпочечники, кишечник. 3. Почки
увеличены, плотные, желтовато-белого цвета, на разрезе с сальным блеском.
4. Микроскопически: отложение амилоида в клубочках, интиме артерий,
базальной мембране канальцев и строме.
В клинику поступила женщина 30 лет, страдавшая с детства ревматическим
пороком сердца с жалобами на частые эпизоды сердечно-сосудистой
недостаточности, одышку, увеличение живота, отеки на ногах, увеличенную
печень. Диагностирован митральный стеноз. Смерть наступила от
хронической сердечной недостаточности.
Задания:
1.Какие изменения обнаружены в митральном клапане?
2.Назовите изменения, обнаруженные в легких
1. Склероз, гиалиноз, петрификация, сращение створок клапана. 2. Бурая
индурация легких.
22
При вскрытии трупа больного, страдавшего хроническим
гломерулонефритом в течение 12 лет, было обнаружено: почки резко
уменьшены в размерах, плотные, поверхность мелкозернистая; фибринозное
воспаление серозных и слизистых оболочек; дистрофические изменения
миокарда, печени, отек головного мозга.
Задания:
1.Дайте микроскопическую характеристику этих изменений.

2.Перечислите другие, наиболее частые заболевания почек, при которых
может возникнуть это осложнение.
1. Гиалиноз и склероз клубочков, понефронное запустевание канальцев и их
склероз; гипертрофия сохранившихся клубочков, кистозное расширение
просвета канальцев с атрофией эпителия; диффузный склероз и
лимфогистиоцитаррные инфильтраты в строме коркового и мозгового слоев.
2.Некротический нефроз, амилоидоз почек, пиелонефрит.
Больной много лет страдал бронхоэктатической болезнью. У него развился
нефротический синдром с быстрым прогрессированием почечной
недостаточности, которую не удалось остановить. Смерть наступила от
уремии. На вскрытии: почки увеличены, плотные, кора белая, пирамиды
красные. На разрезе: ткань почки имеет сальный вид.
Задания:
1.Какое «второе» заболевание осложнило бронхоэктатическую болезнь?
2.Дайте микроскопическую характеристику почек в эту стадию.
3.Как называют почки?
4.Какие еще заболевания осложняются данной патологией?
1. Амилоидоз почек. 2. Клубочки замещены амилоидом, амилоид
располагается также в стенках сосудов, базальных мембранах канальцев, в
строме пирамид, белковая и жировая дистрофия эпителия канальцев, склероз
стромы. 3.Большая белая амилоидная почка. 4.Хронические гнойные
процессы, злокачественные опухоли, туберкулез, ревматоидный артрит
23
Глава 3. НАРУШЕНИЕ ВОДНО-МИНЕРАЛЬНОГО, ПИГМЕНТНОГО,
ЖИРОВОГО ОБМЕНОВ
3.1. Лекция
«Смешанные дистрофии.
Нарушение водно-минерального, пигментного, жирового обменов»
1. Определение дистрофий при нарушении обмена пигментов.
2. Гемосидероз.
3. Типы желтух.
4. Протеиногенные пигментозы.
5. Определение нарушений обмена нуклеопротеидов.
6. Мочекаменная болезнь.
7. Определение дистрофий при нарушении минерального обмена.
8. Кальцинозы. Механизм камнеобразования.
9. Некроз.
Эта группа дистрофий характеризуется тем, что процессы повреждения

развиваются одновременно и в клетках, и в строме.
По биохимическому принципу выделяют 3 типа дистрофий.
Дистрофии вследствие нарушения метаболизма: пигментов; минералов;
нуклеопротеидов.
I. Дистрофии при нарушении обмена пигментов
Пигменты играют большую роль в организме. Без пигментов нет жизни. Они
выполняют 6 основных функций: дыхание (гемоглобин); защиту от лучистой
энергии (меланин); пищеварительную (билирубин); биоактивации
(серотонин);
депо железа; участие в обмене витаминов (липохпромы).
Обмен пигментов регулируется эндокринной системой (гипофиз,
щитовидная железа, половые железы, надпочечник - мозговой слой) и
нервной системой.
Патология обмена 7 гемоглобиногенных пигментов: гемоглобин;
гемосидерин;
гематоидин; ферритин; билирубин; гематины; порфирины.
1. Гемолобин
В норме у взрослого человека имеется две фракции:
взрослый гемоглобин (около 98 % от всего гемоглобина);
детский гемоглобин (около 2% от всего гемоглобина).
Гемоглобин состоит из белковой (глобин) и простетической частей (гем).
Они взаимно влияют друг на друга.
Глобин включает 574 аминокислоты, которые располагаются в две цепочки -
 цепочка и  цепочка.
24
Патология гемоглобина может быть приобретенной и врожденной.
Приобретенная патология.
Типы: блокировка дыхательной функции гемоглобина - угарный газ,
цианиды и другие факторы; гемолиз эритроцитов – болезни крови,
переливание крови;
нарушение синтеза при различных заболеваниях.
Наследственная патология (гемоглобинозы, гемоглобинопатии).
Типы:
Нарушение синтеза певичной структуры молекулы гемоглобина (пример,
серповидно-клеточная болезнь).
Нарушение синтеза взрослого гемоглобина (отсутстствие одной из цепочек
глобина) талассемия. Талассемия (таласс - морская вода, ем - кровь).
Буквальный перевод - морская кровь. Название определено по месту первого
обнаружения болезни- страны у Средиземного моря (Греция). Варианты
болезни -  талассемия (отсутсвие  -цепчки) и  тасссемия (отсутствие 
цепочки).
Патология, которая в обычных условиях не проявляется. И становится
очевидной при повышенных требованиях к дыхательной функции
гемолобина (высокогорье, кессонные работы, профессии - подводники,
летчики). Пример - наследственное персистирование (существование)
фетального гемоглобина.
Клинико-морфологические проявления двух первых групп гемоглобинозов
сводятся к следующим проявлениям.
Главное - неустойчивость эритроцитов. И как результат - гемолитические
кризы (приступы интенсивного распада эритроцитов).
Другие симптомы - одышка, сердцебиение, желтуха, язвы и рубцы на ногах,
астеническое телосложение, гепатоспленомегалия, деформация скелета,
стабильно низкое количество эритроцитов в крови, инфантилизм, дистрофия
внутренних органов, тромбозы - вариант тромбозов: приапизм – тромбоз
пещеристых тел полового члена со стойким увеличением его размеров и
болезненностью. Приап - это греческий олимпийский божок, у которого
пенис находился в состоянии постоянной эрекции. У больных вследствие
снижения иммунитета часто развиваются пневмонии.
Эти гемоглобинозы развиваются только в случае гомозиготного состояния.
При гетерозиготном варианте - человек не болеет и приобретает
устойчивость к заболеванию малярией.
2. Гематоидин
Пигмент образуется в очагах кровоизлияний в центральных зонах
Там где отсутствует кислород. По биохимическим свойствам близок к
билевердину и билирубину. Состав- белок + простетическая часть гема без
железа. Формируется внутриклеточно, а располагается вне клеток. По мере
созревания меняет свою окраску от зеленой до желтой. Токсическим
эффектом не обладает.
3. Гемосидерин
25
Пигмент образуется после распада эритроцитов из вышедшего за пределы
эритроцитов гемоглобина при наличии кислорода. Процесс формирование
его происходит в особых клетках – сидеробластах, обладающих
сидеросомами, содержащими соответствующие ферменты. После
разрушения сидеробластов пигмент поглащают макрофаги, которые
получают название - сидерофаги. Сидеробласты имеют мезенхимальное и
эпетилелиальной происхождение.
Гемосидерин представляет бесструктурную белковую массу бурого ржавого
цвета. В центре его простетической части находится гидроокись железа.
Наличие железа обнаруживается с помощью реакции берлинской лазури.
При свободном нахождении в строме гемосидерин оказывает повреждающее
действие на ткани, которое в кочнечном счете приводит к развитию фиброза.
Образованию гемосидерина предшествуют два процесса:
внесосудистый распад эритроцитов;
внутрисосудистый распад эритроцитов.
Внесосудистый распад эритроцитов отмечается при кровоизлияниях и
хроническом венозном застое, когда эритроциты просачиватся из сосудов в
ткани (диапедез эритроцитов).
Ярким примером гемосидероза при хроническом венозном застое является –
бурая индурация легких. Она развивается при хронической недостаточности
левого отдела сердца, например, при ревматическом пороке митрального
клапана. В результате чего развивается застой крови в венозной системе
легких. Затем диапедез эритроцитов и их распад. В последующем
формируется из гемоглобина гемосидерин. При пропитывании
гемосидерином стромы развивается пневмосклероз. Фиброзированная
межуточная ткань приобретает бурую окраска. И отсюда два феномена:
первый - бурый цвет легких по цвету гемосидерина; второй- индурация
(уплотнение) за счет фиброзирования стромы легкого. Макрофаги,
содержащие гемосидерин, получают особое название - клетки сердечных
пороков. Такие клетки часто обнаруживают в мокроте больных.
При массированном внутрисосудистом распаде эритроцитов имеет место
общий гемосидероз. Причины гемолиза эритроцитов - резус конфликт,
гемолитические яды, интоксикации при инфекциях (малярия, бруцеллез,
возвратный тиф), гемоглобинопатии.
Гемосидерин образуется по всему организму - в коже, в печени, почках,
селезенке, костном мозге, легком и других органах и тканях, которые
приобретают бурый ржавый вид и в них развиваются интенсивные
фибропластические процессы. Развивается феномен общего гемохроматоза.
Особым вариантом общего гемохроматоза является болезнь, имеющая
несколько названий - гемохроматоз, сидерофилия, бронзовый диабет. Термин
гемохроматоз свидетельствует о том, что при этой болезни все органы и
ткани окрашиваются в бурый цвет.
Термин сидерофилия (сидер- железо; филия- любовь) свидетельствует об
основном патогенетическом механизме болезни - повышенная утилизация
железа в желудочно-кишечном тракте и отложение его в виде гидроокиси по
26
всему организму. Определение бронзовый диабет свидетельствует о том, что
при этой болезни отмечаются бронзовая окраска кожи и сахарный диабет
вследствие повреждения островков поджелудочной железы.
Отмечают 2 варианта общего гемохроматоза: наследственный;
приобретенный.
1. Наследственный - ферментопатия, при которой развивается чрезмерная
утилизация железа из пищи. Затем - отложение его в тканях – повреждение -
фиброз. Последовательность повреждения органов: печень; эндокринная
система; кожа; суставы; миокард.
Патоморфологические изменения в органах: бурая окраска, дистрофия,
некроз, фиброз. Последствия: сахарный диабет; гипогонадизм;
гиперпигментация кожи; артропатии; кардиопатия; полинейропатия.
Стадии болезни:
Пресимтомный.
Период выраженных изменений.
Он начинается у мужчин в 35-50 лет, женщин - в 40 – 50 лет, что объясняется
более высокой адаптацией женщин в первую очередь вследствие
ежемесячного сброса и очищения крови во время менструального цикла.
2. Приобретенный вариант болезни (вторичный гемохроматоз) развивается
при таких заболеваниях как - хроническая анемия + гемотрасфузии;
промежуточной талассемии; кожной порфирии; алкоголиме; болезнях
печени. Клинико-морфологические проявления болезни такие же, как при
наследственном варианте болезни.
4. Ферритин
Пигмент состоит из белка и железа в виде щелочного ферри-фосфата.
Содержит до 23% железа.
Выделяют две формы:
неактивная – дисульфидная;
активная - сульфгидрильная. В активной форме пигмент обладает
вазопаралитическими и гипотензивными свойствами. Депо ферритина -
печень. Однако обнаруживается также в других органах: селезенке,
лимфатических узлах, костном мозге, кишечнике, поджелудочной железе.
5. Билирубин
Желчный пигмент. Он образуется из продуктов распада гемоглобина. В его
формировании имеются два этапа: внепеченочный и печеночный. Вне печени
– в клетках ретикуло-эндотелиальной системы - происходит трасформация
простетической части гемоглобина. Она теряет железо и вместе с глобином
формирует внепеченочный билирубин.
В печени происходит отделение белковой части, а простетиченская часть
трансформируется в печеночный билирубин и в составе желчи по
желчевыводящим протокам попадает в желудочно-кишечный тракт, где
участвует в процессах пищеварения- эмульгации жиров.
В дальнейшем часть билирубина обратно всасывается и через воротную вену
попадает в печень. Некоторе количество билирубина превращается в
27
стеркобилин, который в виде уробилина попадает в мочу после небольших
биохимических трасформаций.
Билирубин окрашивается в синий цвет при действии азотной кислоты
(реакция Гмелина). Внепеченочный билирубин дает реакцию только после
осаждения белка уксусной кислотой, поэтому его называют непрямой
билирубин. Печеночный билирубин дает реакцию немедленно с момента
контакта с азотной кислотой. И его поэтому называют прямой билирубин.
В норме в крови должен быть в небольших количествах только непрямой
билирубин, не обладающий повреждающими свойствами.
Прямого билирубина из-за его агрессивности в крови не должно быть.
Нарушение билирубина обычно связано с нарушением его образования и
выделения, что ведет к накоплению его в крови- билирубинемии. А это из-за
желтой его окраски обусловливает желтую окраску склер, кожи, слизистых в
желтый цвет. Поэтому такое состояние обозначается термином - желтуха.
Различают 3 типа желтух:
Гемолитическая (надпеченочная).
Паренхиматозная (печеночная).
Механическая (подпеченочная).
1. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха.
Эта желтуха развивается при повышенном распаде (гемолизе) эритроцитов в
клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) и образовании большого
количества внепеченочного (непрямого) билирубина. Желтуха, как результат
билирубинемии, развивается потому, что печень не успевает переработать
весь внепеченочый билирубин.
Проявления патологии: Кровь – много непрямого билирубина. Кал –
интенсивно окрашен в желтый цвет, в нем много стеркобилина. Моча - много
уробилина.
Причины гемолитической желтухи: инфекции (сепсис, малярия, возвратный
тиф), а также переливание несовместимой крови, массивные кровоизлияния,
гемоглобинопатии, резус конфликт у новорожденных и другие болезни.
2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха.
Отмечается при повреждении гепатоцитов и, следовательно, снижении
функции печени. Отчего даже обычное количество внепеченочного
билирубина не перерабатывается в печеночный (прямой билирубин).
Проявления патологии: Кал – бледно окрашен (мало желчи) и мало
стеркобилина. Моча - мало уробилина. Кровь – увеличение непрямого
билирубина.
Паренхиматозная желтуха часто отмечается при вирусных гепатитах
(болезнь Боткина); гепатозах – токсических повреждениях печени ядовитыми
грибами, медикаментами, солями тяжелых металлов, четыреххлористым
углеродом, при беременности и энзимопатиях.
3. Механическая желтуха
Возникает при наличии препятствия для прохождения желчи в
желчевыводящих протоках.
28
Причины: камень, закупоривающий общий желчный проток; опухоль
поджелудочной железы; метастазы опухоли в область ворот печени со
сдавлением желчевыводящих путей; первязка желчевыводящих путей при
неудачных хирургических операциях; врожденная атрезия или гипоплазия
желчевыводящих протоков, и т.д.
Проявления желтухи: Яркое интенсивное желтое окрашивание с
зеленоватым оттенком кожи и слизистых. Бесцветный кал цвета известковой
замазки (отсутствие желчи), в кале отсутствует также стеркобилин. В моче
нет уробилина. Кровь - большое количество прямого билирубина, желчных
кислот.
Накопление в крови прямого билирубина и желчных кислот предопределяет
тяжелую общую интоксикацию и повреждение всех органов и тканей -
центральной нервной системы, сердца, почек.
Характерным проявлением механической желтухи являются приступы
нестерпимого кожного зуда вследствие раздражения нервных рецепторов
желчными кислотами. Об этом свидетельствуют кожные расчесы.
Очень выражено поражение печени.
В ней развивается застой желчи в протоках, в желчных капиллярах с резким
их расширением и даже разрывом. Повреждается и строма, и паренхима
вплоть до некроза гепатоцитов.
При интенсивной механической желтухе смерть наступает иногда через две
недели от начала болезни.
6. Гематины
Это продукты гидролиза оксигемолобина. Их свойства: кристаллы темного
или черно-бурого цвета, обесцвечивание перекисью водорода, растворимость
в щелочах.
Различают 3 типа пигментов: гемомеланин; соляно-кислый гематин;
формалиновый пигмент.
1. Гемомеланин образуется при малярии при внедрении малярийного
плазмодия в эритроциты. Под влиянием паразита происходит окисление гема
и образование черного пигмента. После распада эритроцитов малярийный
пигмент разносится по всему организму. Он отмечается в селезенке, печени,
костном мозге, лимфатических узлах, головном мозге. Эти органы
окрашиваются в аспидно-серый цвет. Особенно данный феномен проявляет
себя при малярийном приступе в головном мозге. Причем поражение
головного мозга при малярийном приступе может привести к смерти
больного.
2.Солянокислый гематин (гемин) образуется в местах эрозий и язв желудка
при воздействии на гемолобин желудочного сока и соляной кислоты.
Пигмент имеет буро-черный цвет.
3. Формалиновый пигмент бурого цвета образуется при воздействии на
гемоглобин формалина при длительной фиксации тканей.
7. Порфирины
Предшественники гема. Имеют тетрапиррольное кольцо, но лишены железа.
По химическому составу близки к билирубину. Дают красную или
29
оранжевую флюоресценцию в ультрафиолетовом свете. Обнаруживаются в
небольших количествах в крови, моче и кале, в тканях.
Функция- повышение чувствительности тканей, особенно кожи, к
солнечному свету.
Увеличение порфиринов в организме ведет к патологической
чувствительности к ультрафиолетовому свету. Это вызывает воспаление
кожи, экзематозные высыпания, эритему.
Известны 2 типа патологии:
приобретенная;
врожденная.
1. Приобретенная порфирия - наблюдается при: авитаминозах – пеллагра-
авитоминоз В, РР; злокачественном малокровии; отравлениях свинцом,
медикаментами; болезнях печени.
Признаки заболевания:
повышенная чувствительность к солнечному свету кожи;
нервозность, раздражимость;
пигментация кожи;
желтуха;
порфирины в моче из-за чего моча темнеет в открытой посуде.
2. Врожденная Порфирия - редкая наследственная патология. Главное-
нарушение синтеза порфиринов в эритроцитах и печени.
Различают 2 типа этой патологии – эритропоэтическая и печеночная.
Проявления - тяжелые воспалительные изменения кожи с грубыми
рубцовыми очагами; гемолитическая анемия; повреждение печени (гепатоз) –
желтуха;
гастриты, энтериты – воспаление желудка и тонкого кишечника;
спленомегалия (увеличение селезенки); пропитывание порфиринами костей и
зубов с последующим их потемнением. Прогноз – плохой.
2. Протеиногенные пигментозы
Группа дистрофий при нарушении обмена хромопротеидов (тирозин-
триптофановых пигментов).
Различают 3 типа пигментов:
Меланин.
Адренохром.
Пигмент гранул энтерохро-мафинных клеток.
1. Меланин
Меланин (melanos – черный) определяет цвет глаз, волос, кожи. Это белок
(меланопротеид), не содержащий железа.
Свойства: нерастворим в воде, кислотах, обесцвечивается перекисью,
обладает аргентофилией (избирательная связь с серебром).
Меланин синтезируется в особых клетках – меланоцитах, производных
нервного гребешка. Они находятся в различных частях организма – в коже,
кишечнике, мозговых оболочках, глазах. Количество меланина колеблется
индивидуально и зависит от расовой принадлежности
Выработка меланина регулируется эндокринной и нервной системами.
30
Главная функция меланина – защита от ультрафиолетовых лучей.
Патология проявляется в 2 видах:
усиленном образовании меланина;
уменьшении количества меланина.
Патология может быть местной и распространенной, врожденной и
приобретенной.
Распространенный приобртенный меланоз
Варианты:
Аддисонова болезнь
При разных других соматических болезнях.
1. Аддисонова болезнь – развивается при разрушении надпочечников
туберкулезом, сифилисом, опухолями и другими повреждающими
факторами.
Признаки болезни:
гиперпигментация кожи потому, что меланин не перерабатывается
надпочечниками в адреналин и поэтому накапливается в организме, особенно
в коже, окрашивая ее в черный цвет; гиподинамия; гипотония; мышечная
слабость; сонливость; снижение аппетита и работоспособности.
Больной погибает от сердечно-сосудистой недостаточности или инфекции.
Главный клинический признак – гипотонические кризы (приступы снижения
артериального давления).
2. При других соматических болезнях – кахексии, авитаминозах,
истощающих заболеваниях.
Распространенный врожденный меланоз или пигментная ксеродермия связан
с повышением чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам. Он
проявляется гиперпигментацией кожи, дерматитами и гиперкератозом.
Местный меланоз.
Наболее частый вариант - невусы. Черные пигментные пятна на коже и в
других органах. Родимые пятна. Это врожденные пороки развития кожи. Они
формируются из швановских клеток, способных выделять меланин. Могут
давать злокачественные опухоли – меланомы.
Отмечается также очаговый меланоз толстой кишки у лиц, страдающих
запорами. Меланин образуется в слизистой, располагается вне клеток.
Исчезновение меланина.
Может быть общим и местным.
Общее - наблюдается при альбинизме. Этот вид патологии проявляется
отсутствием меланина в коже, слизистых, в тканях глаз. Связан с
наследственной недостаточностьй трансаминазы. Больные (альбиносы) -
имеют светлые волосы, голубые глаза . Они чувствительны к солнечному
свету.
Местное - отмечается после дерматитов (сифилис, грибковых болезнях,
авитаминозах. Белые пятна на коже называют витилиго и лейкодермы.
2. Адренохром
31
Это продукт окисления адреналина. Находится в клетках мозгового слоя
надпочечников. Окрашивается специфически хромовой кислотой в темно-
коричневый цвет.
3. Пигмент энтерохромаффинных клеток
Выделяется клетками диффузной эндокринной системы, которые находятся в
слизистой желудочно-кишечного тракта, бронхов, в карциноидах (опухоли).
Это биогенный амин. Активно влияет на состояние сосудов.
3. Липидогенные пигменты (Липопигменты)
Жиро-белковые пигменты.
Это: липофусцин; гемофусцин; пигмент недостаточности витамина Е;
цероид;
липохромы. Первые 4 пигмента обладают одинаковыми физико-
химическими свойствами. Их считают разновидностями липофусцина.
Липофусцин имеет следующие физико-химические свойства:
это зерна золотистого или коричневого цвета, окруженные 3 слойной
мембраной, содержащей миелин и ферритин; суданофилен; растворяется в
кислотах и жирорастворителях.
Синтез пигмента. Стадии:
появление в перинуклеарных зонах липопртеидов
синтез гранул молодого липофусцина в пластинчатом комплексе
образование зрелого липофусцина на приферии клеток в лизосомах.
Физиологическая роль.
Пигмент отражает процессы аутоксидации и пероксидации в клетке,
направленных на обеспечение энергетических потребностей в условия
гипоксии.
Липофусцин усиленно накапливается в клетке при снижении активности
дыхательных ферментов и тем самым обеспечивает жизнедеятельность
клетки в плохих условиях. Это пигмент компенсации и приспособления.
Отмечается при атрофии органов – бурая атрофия миокарда, печени, а также
при усилении функции органов - липофусциноз сердца при митральных
пороках, липофусциноз макрофагов при усилении фагоцитоза.
Липохромы. Это липиды + предшественники витамина А (каротиноиды).
Обладают желтым цветом. И поэтому обусловливают желтую окраску
жировой клетчатки, коры надпочечников, желтого тела яичников. Они
усиленно накапливаются в жировой клетчатке при сахарном диабете,
авитаминозах, кахексии, придавая ей охрянно-желтый цвет. Отмечаются
также в костях, в коже.
Накопление липохромов отражает глубокие нарушения липидно-
витаминного обмена.
II. Нарушение обмена нуклеопротеидов
Нуклеопротеиды – рибонукреопротеиды (РНП) и
дезоксирибонуклеопротеиды (ДНП) определяют наследственные свойства.
Они имеют сложное биохимическое строение. Функция их обеспечивает
прежде всего синтез белка.
32
Конечными продуктами обмена нуклеопротеидов являются мочевая кислота
и ее соли.
При патологии соли мочевой кислоты выпадают в разных тканях, что и имеет
место при: подагре; мочекаменной болезни; мочекислом инфаркте.
1. Подагра (podos –нога; agra- охота) - буквальный перевод: капкан для ног.
Главное - выпадение солей мочекислого натрия в суставах (синовиальных
оболочках, хрящах) рук и ног. Скопления мочекислого натрия определяются
в виде узелков, окруженных некротизированными и воспаленными тканями.
Узелки болезнены при надавливании. Болезнь протекает приступообразно и
сопровождается болевым синдромом в месте выпадения солей.
При длительном течении развивается деформация суставов, нарушение
двигательной функции. Считают, что это болезнь богатых людей, которые
едят очень много мяса. Для подагры характерно поражение почек, где
скапливаются мочекислые соли в канальцах с закупоркой их, развитием
воспаления и атрофии. Итог- подагрическая почка.
Болезнь продолжается много лет. Больные погибают от присоединившейся
патологии- интеркурентные заболевания.
Различают – две формы подагры:
первичную - врожденное нарушение обмена нуклеопротеидов;
вторичную - результат осложнения почечных болезней и болезней крови.
2. Мочекаменная болезнь- это одновременное нарушение и обмена
нуклеопротеидов и кальциевого обмена\ подробно о ней будет сказано в
разделе о нарушении минерального обмена\.
3. Мочекислый инфаркт.
Отмечается у новороденных в первые сутки жизни. Проявлется выпадением
аморфных масс мочекислого натрия и амония в ткани почек. Отложения
имеют вид желтокрасных полосок в мозговом слое, сходящих на конус у
сосочков этого слоя. Патология есть следствие адаптивных реакций
новорожденного к новым условиям существования, что предопределяет
интенсификацию обмена, в том числе и обмена нуклеопротеидов.
III. Дистрофии при нарушении минерального обмена
Роль минералов трудно переоценить. Они участвуют в построении скелета,
являются коферментами, регулируют обменные процессы в тканях и органах,
определяют кислотно-щелочное равновесие организма.
Рассмотрим обмен 4 наиболее важных минералов:
кальций; калий; медь; железо.
1. Кальций
Влияет на: функцию клеточных мембран; возбудимость нервно-мышечного
аппарата; свертывание крови; кислотно-щелочное равновесие; формирование
скелета и так далее. То есть роль его в жизнедеятельности огромна.
Патология кальциевого обмена - очень разнообразна. Но мы рассмотрим
только один вид – известковые дистрофии.
Известковые дистрофии (кальцинозы) - это патология , которая
выражается выпадением кальция в тканях с образованием структур
33
каменистой плотности. Матрицей для кальция могут быть белки,
гликопротеиды, эластические и коллагеновые волокна.
Различают 3 типа известковых дистрофий:
метастатическое;
дистрофическое;
метаболическое.
1. Метастатическое - отмечается при интенсивном вымывании кальция из
костной ткани и насыщение им крови и тканевой жидкости.
Массивное вымывание кальция из костей отмечается:
при гиперпродукции паратгормона в случаях аденомы и гиперплазии
паращитовидной железы. В итоге развивается фиброзная остеодистрофия,
кости становятся гибкими наподобии резиновых жгутиков;
при разрушении костей метастазами опухолей (рак легких, рак щитовидной
железы); разрушении костей при миеломной болезни (опухоль из
плазматических клеток); избыточное введение витамина Д; болезнях
кишечника и почек.
Места отложения кальция - легкие, желудок, стенки артерий, почки,
миокард, где отмечается щелочная среда и уменьшение углекислоты.
В местах скопления извести, которые легко определяются и макроскопически
и микроскопически часто развивается воспалительная реакция.
2. Дистрофическое обезыствление (петрификация) наблюдается в местах
глубокой дистрофии и некроза, имеет местный характер.
Причина: ощелачивание и усиление активности фосфотаз вследствие чего
кальций в местах деструкции выпадает в осадок.
На местах дистрофического обезыствления образуются петрификаты
(каменистые образования). А в дальнейшем формируется костная ткань
(оссификация).
Петрификация и оссификация являются признаками благоприятного исхода
(заживления) на местах туберкулезных, сифилитических очагов, зон
некрозов, хронического воспаления, погибших паразитов, мертвого плода
при внематочной беременности. Но часто особенно при поражении
клапанного аппарата сердца, артерий (коронарных, мозговых, конечностей)
развиваются тяжелые осложнения, опасные для жизни.
3. Метаболическое обезыствление (известковая подагра,
интерстициальный кальциноз) развивается в местах без предшествующего
патологического процесса, первично. Это связано с нестойкостью буферных
систем, неспособностью коллоидов и белков удерживать кальций в
растворенном состоянии.
Различают системный и ограниченный кальциноз. При системном
кальцинозе поражаются кожа, сухожилия, фасции, мышцы, сосуды, нервы.
При ограниченном (известковая подагра) отложения извести наблюдают в
коже пальцев рук, реже ног.
Образование камней.
34
В тесной связи с нарушением известкового обмена стоит патология, которая
проявляется в образовании камней. Часто при этом имеются и другие
сопутствующие метаболические нарушения.
Камни могут образовываться в – желчных протоках, мочевыводящих
протоках, бронхах, кишечнике, протоках поджелудочной железы и слюнных
желез, венах.
Цвет, консистенция, форма камней зависит от мест их формирования. Так,
желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, смешанными.
Мочевые камни включают в свой состав оксалаты, цистин, ураты, фосфаты,
известь. Цвет камней разный и в какой-то мере отражает их химический
состав. Например, белый цвет характерен для фосфатов, желтый для уратов,
темный для пигментов и холестерина.
Камни могут быть одиночными, множественными . Поверхность их – то
шероховатая, то гладкая. Нередко форма камней напоминает полость, где они
образовались.
Патогенез камнеобразования.
Общие факторы - наследственные или приобретенные нарушения обмена
веществ – жиров, нуклеопротеидов, минералов.
Местные факторы- нарушения секреции (вязкая жидкость, например,
муковисцедоз); застой секрета; воспаление.
При всех этих процессах увеличивается концентрация белка, минералов.
Появляется органическая коллоидная матрица, на которую откладываются
соли.
То есть, в формировании камней отмечаются два процесса:
образование органической матрицы;
отложение солей.
Значение и последствия. При неосложненных вариантах течения камни могут
не вызывать никаких клинических проявлений. Часто их обнаруживают
случайно на вскрытиях (аутопсии). При осложеннном варианте может
возникать грозная патология.
Особое клиническое значение имеют такие болезни, как:
желчекаменная болезнь- с развитием холецистита, холонгита, механической
желтухи, прободения, перитонита;
почечно-каменная болезнь – с развитием гидронефроза, пиелонефрита,
нефроцирроза, уремии.
2. Нарушение обмена меди
Яркий пример – болезнь Вильсона – Коновалова (гепатоцеребральная
дистрофия).
Это наследственная патология, при которой медь откладывается в печени,
головном мозге с поражением бледного ядра, почках, роговице глаз, яичках.
В этих органах развиваются процессы дистрофии, некроза, фиброза, атрофии.
Клинические проявления разнообразны. Наиболее броским является
паркинсонизм (дрожание рук, головы как результат поражения бледного,
чечвицеобразного ядра головного мозга).
35
Патогенез – снижение выработки церулоплазмина (альфа- глобулин) в
печени, который связывает медь. Следствием уменьшения церулоплазмина
является выпадение меди в осадок и развитие повреждения в разных органах
и тканях.
3. Калий
При гиперкалиемии – примером которой может быть патология
надпочечников с повышенной выработкой альдостерона (болезнь Кона) -
развиваются отеки, язвенная болезнь желудка, повышение артериального
давления.
При гипокалиемии – развивается общая слабость, нарушение функции
скелетной мускулатуры (болезненные сокращения, двигательный паралич).
Примером такой патологии может быть врожденная болезнь – двигательный
паралич.
Нарушения калиевого обмена обычно происходит одновременно с
нарушением обмена натрия.
4. Железо
Нарушение обмена железа приводит к различным последствиям, некоторые
из которых отмечены в разделе пигментные дистрофии, в частности при
описании общего гемохроматоза.
НЕКРОЗ
Некроз – гибель клеток и тканей.
Стадии:
паранекроз – обратимое повреждение;
некробиоз - необратимое повреждение;
смерть клетки;
аутолиз – расплавление мертвой клетки.
Разновидность некроза - апоптоз. Апоптоз это запланированная гибель
клетки на стадии ее изнашивания, старения. В процессе апоптоза клетка как
бы готовится к смерти и убирает особо опасные органеллы- лизосомы,
насыщенные разрушительными гидролитическими ферментами. Это
приводит к тому, что после разрушения клетки не развивается
воспалительный процесс, который обусловливается действие
гидролитических ферментов лизосом. При неожиданной незапланированной
гибели клеток, некрозе после ее разрушения в ткани выходят лизосомальные
ферменты, и поэтому развивается воспаление. В патологии обычно термин
некроз воспринимают как неожиданная незапланированная гибель клетки.
В ходе некроза процессы разрушения развиваются в ядре и цитоплазме.
Изменения в ядре идут несколько быстрее, чем цитоплазме.
Стадии некробиоза в ядре:
кариопикноз (конденсация хроматина);
кариорексис (распад хроматина на глыбки);
кариолизис (растворение хроматина).
Стадии некробиоза в цитоплазме:
плазмопикноз (распад органелл и образование глыбок белка);
плазморексис и плазмолиз (распад цитоплазмы и аутолиз продуктов распада).
36
Некробиотические процессы в мезенхиме совпадают мезенхимальными
дистрофиями - мукоидное набухоние и фибриноидное набухание.Последнее
завершается фибриноидным некрозом (смотрите раздел мезенхимальные
дистрофии).
Классификации некроза:
этиологическая;
клинико-морфологическая.
1. Этиологическая классификация
Типы некрозов:
травматический;
токсический;
трофоневротический;
аллергический;
сосудистый.
а. Травматический - возникает при действии различных физических и
химических факторов.
б. Токсический – это воздействие ядов экзогенного и эндогенного
происхоэждения.
в. Трофо-невротический - возникает при нарушении нервной трофики
тканей.
г. Аллергический - имеет место при сенсибилизации и
гиперчувствительности тканей к аллергенам.
д. Сосудистый-результат дисциркуляции.
2. Клинико-морфологическая классификация
Формы некроза:
сухой (коауголяционный);
влажный (колликвационный);
гангрена;
секвестр;
инфаркт.
а. Сухой некроз характеризуется обезвоживанием погибших тканей.
Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями.
б. Влажный некроз характеризуется насыщением некротических масс
жидкостями. Развивается в тканях , в которых мало белка и много жидкостей.
Особенно часто в головном мозге.
в. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-
за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет.
Типы гангрен:
сухая;
влажная;
пролежни.
1) Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери
воды. Вариант высыхания – мумификация.
37
2) Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции,
когда происходит набухание, отек некротических масс и появление
зловонного запаха.
3) Пролежни - омертвление тканей при длительном давлении. Чаще
наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца,
остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости.
г. Секвестр
Часть мертвой ткани без признаков аутолиза и организации, которая лежит
свободно среди живой ткани. Чаще бывает при остеомиелитах.
д. Инфаркт - сосудистый некроз, который подробно описывается при анализе
процессов дисциркуляции
1. Дать определение дистрофий при нарушении обмена пигментов.
2. Расскажите о гемосидерозе.
3. Охарактеризуйте типы желтух.
4. Перечислите протеиногенные пигментозы.
5. Дайте определение нарушений обмена нуклеопротеидов.
6. Расскажите о мочекаменной болезни.
7. Дать определение дистрофий при нарушении минерального обмена.
8. Расскажите о кальцинозах. Механизм камнеобразования.
9. Охарактеризуйте некроз.
3.2. Тестовые задания с эталонами ответов по теме «Смешанные

дистрофии.
Выберите один правильный ответ
1.Укажите группы эндогенных пигментов
а) гемоглобиногенные;
б) протеиногенные;
в) липидогенные;
г) все ответы правильные;
д) все ответы не правильные
2.Укажите гемоглобиногенный пигмент, образующийся в норме

а) гематоидин;
б) гематин;
в) гемосидерин;
г) пигмент недостаточности витамина Е;
д) порфирин
3.Укажите гемоглобиногенный пигмент, образующийся при патологии

а) гематоидин;
б) ферритин;
38
в) гемосидерин;
г) билирубин;
д) адренохром
4.Назовите вид гемосидероза по распространенности

а) сердца;
б) местный;
в) органов дыхания;
г) органов кроветворения;
д) костного мозга
5.Избыточное образование гемосидерина называется

а) гемолитическая анемия;
б) гемосидероз;
в) надпеченочная желтуха;
г) гемомеланоз;
д) гемохроматоз;
6.Назовите причину общего гемосидероза

а) интраваскулярный гемолиз;
б) экстраваскулярный гемолиз;
в) нарушение обмена порфирина;
г) нарушенный отток желчи;
д) холалемия
7.Назовите заболевание, при котором встречается общий гемосидероз

а) цирроз печени;
б) гломерулонефрит;
в) гемолитические анемии;
г) легочная гипертензия;
д) пороки сердца
8.Укажите органы, в которых накапливается гемосидерин при общем

гемосидерозе
а) в почках, яичниках, матке;
б) в печени, селезенке, костном мозге;
в) в легких, сердце, почках;
г) в желудке, кишечнике;
д) в головном и спинном мозге
9.Назовите причину местного гемосидероза

а) интраваскулярный гемолиз;
б) экстраваскулярный гемолиз;
в) нарушение обмена порфирина;
г) холалемия;
39
д) застой желчи
10.Назовите патологическое состояние, при котором встречается

местный гемосидероз
а) гемолитическая анемия;
б) гематома головного мозга;
в) малярия; г) гемохроматоз;
д) отравление гемолитическим ядом
11.Назовите виды желтух в зависимости от механизма развития

а) печеночная;
б) подпеченочная;
в) надпеченочная;
12.Подпеченочная желтуха связана с

а) гемолизом эритроцитов;
б) нарушением конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой;
в) нарушением оттока желчи из печени;
г) патологией обмена порфирина;
д) гемохроматозом
13.Подпеченочная желтуха может возникнуть при

а) вирусном гепатите;
б) желче-каменной болезни;
в) общем гемосидерозе;
г) врожденной порфирии;
д) малярии
14.Назовите орган, в котором депонируется кальций

а) паращитовидные железы;
б) кости;
в) почки;
г) толстая кишка;
д) печень
15.Характеристика дистрофического обызвествления

а) местный процесс;
б) кальций откладывается в очаги некроза и дистрофии;
в) кальций откладывается в очаги склероза;
40
16.В желчном пузыре могут образовываться камни следующего
химического строения
а) ураты;
б) оксалаты;
в) фосфаты;
г) флеболиты;
д) известковые
17.Укажите состав камней, которые образуются в мочевых путях

а) известковые;
б) ураты;
в) оксалаты;
г) фосфаты;
д) все ответы правильные
18.Дайте определение понятию «смешанные дистрофии»

а) нарушение обмена веществ в паренхиме органов;
б) нарушение обмена веществ в строме органов;
в) нарушение обмена белков и углеводов;
г) нарушение обмена сложных белков и минералов в паренхиме и строме
органов;
д) нарушение обмена белков и липидов
19. Смешанные дистрофии возникают при нарушении обмена

а) холестерина;
б) сложных белков и минералов;
в) глюкозы;
г) гликогена;
д) фенилаланина
20.Укажите группы эндогенных пигментов
а) гемоглобиногенные;
б) протеиногенные;
в) липидогенные;
№ вопроса ответ № вопроса ответ
1 г 11 г
2 в 12 в
3 а 13 б
4 б 14 б
5 а 15 г
6 а 16 д
7 в 17 д
8 б 18 г
9 б 19 б
10 б 20 г
41
3.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов по теме «Смешанные
дистрофии.
Ситуационные задача № 1
Больной длительно страдал анемией, в течение последних 6 месяцев
гемоглобин был ниже 60 г / л. Смерть наступила от сердечной
недостаточности.
Задания:
1.Какая дистрофия развилась в миокарде?
2. Какой механизм ее развития?
3. Какие изменения сердца обнаружены на вскрытии?
4. Какие микроскопические изменения мышечных клеток?
1.Жировая. 2. Нарушение окисления жиров, вследствии хронической
гипоксии. 3. «тигровое сердце». 4. Кардиомиоциты заполнены крупными
каплями жира. Отсутствует поперечная исчерченность мышечных клеток,
ядро сморщено или лизировано.
Больная с ожирением, вследствие неподвижного образа жизни и
употребления большого количества пищи, богатой жирами и углеводами,
жалуется на чувство тяжести в правом подреберье, иногда тошноту и горечь
во рту. Пальпируется увеличенная печень.
Задания:
1. Какой процесс развился в печени?
2. Каковы морфогенетические механизмы его развития?
3. Какие микроскопические изменения можно обнаружить в пунктате печени
у этой больной?
1. Жировая дистрофия. 2. Инфильтрация, трансформация. 3. Наличие капель
жира в цитоплазме гепатоцитов, преимущественно в периферических
отделах долек.
Задача 5. У больного, страдавшего лейкозом, после повторных переливаний
крови развились анемия, желтушное окрашивание кожи и склер. Смерть
наступила от кровоизлияния в мозг. На вскрытии, помимо изменений в
головном мозге, было отмечено увеличение печени и селезенки. Костный
мозг и названные органы имели бурую (ржавую) окраску.
Задания:
1.Накопление какого пигмента обусловило бурый цвет внутренних органов?
42
2.Как называется патологический процесс, лежащий в основе обнаруженных
изменений?
3.Каков механизм его развития?
4.Какой вид желтухи развился у больного?
5.Какой пигмент окрашивает кожу в желтый цвет?
1. Гемосидерин. 2. Общий гемосидероз. 3. Интраваскулярный гемолиз. 4.
Надпеченочная.
5. Билирубин.
У больного, страдавшего раком пищевода, смерть наступила от кахексии. На
вскрытии: сердце уменьшено в размере и массе, миокард имеет характерный
бурый (коричневый) цвет.
Задания:
1.Как называются изменения, обнаруженные в сердце?
2.В каких еще органах и тканях можно обнаружить такие же изменения?
3.Назовите пигмент, окрашивающий органы в бурый цвет?
4.К какому виду дистрофий он относится?
5.Назовите группу дистрофий.
1. Бурая атрофия. 2. Печень, скелетная мускулатура. 3. Липофусцин. 4.
Смешанные дистрофии, нарушение обмена хромопротеидов. 5.
Липидогенные.
У больного, страдавшего желчекаменной болезнью, появились боли в правом
подреберье, развилась желтуха.
Задания:
1.О какой локализации камня можно думать?
2.Какой вид желтухи развился у больного?
3.Какие по химическому составу камни могли образоваться в желчных
путях?
4.Назовите органы и ткани, где наиболее часто образуются камни.
5.Перечислите осложнения, возникающие в тканях при камненосительстве
1. Общий желчный проток. 2. Подпеченочная. 3. Холестериновые,
пигментные, известковые, комбинированные. 4. Мочевые пути,
поджелудочная железа, слюнные железы, бронхи, зубы.
5. Атрофия от давления, некроз (пролежень).
43
Глава 4. МЕХАНИЗМ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФУНКЦИЙ,
РЕГЕНЕРАЦИЯ, ОРГАНИЗАЦИЯ
4.1. Лекция
«Реакции организма на повреждения. Приспособительные и
компенсаторные процессы»
1.Понятие повреждения, повреждающие факторы.
2. Стресс, стадии.
3. Шок, стадии шока.
4. Отдельные виды шока.
5. Кома, виды ком.
6. Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций
7. Стадии компенсаторно – приспособительных реакций
8. Структурно – функциональные основы компенсаторно –
приспособительных реакций
9. Атрофия, определение, виды.
Общие реакции организма на повреждение, вызванное патогенными
факторами, оказывающими на организм чрезвычайно сильное, нередко
разрушающее действие – это стресс, коллапс, шок, кома, обморок, коллапс.
Повреждающие факторы: Экзогенные: колебания атмосферного
давления, снижение содержания О2 в воздухе, механические травмы,
чрезмерная физическая нагрузка, переохлаждение, перегревание, голодание,
инфекция, кровопотеря, переливание крови, др. Эндогенные: Тяжелые
болезни и их осложнения
Стресс - это реакция организма на патогенный раздражитель,
проявляющаяся адаптационным синдромом, направленным на выживание в
новых условиях. Причины: экзогенные и эндогенные, психо-эмоциональное
напряжение.
Стадии стресса
1. Реакция тревоги – характеризуется выбросом из аденогипофиза
АКТГ, который усиливает поступление в кровь глюкокортикоидов из
надпочечников. В результате возникает гипергликемия, одышка, тахикардия.
Может развиться артериальная гипертония, инсульт, язвенная болезнь
желудка, стенокардия, инфаркт и др.
2. Резистентности (устойчивости). В большинстве случаев
организм справляется с действием стрессорных факторов. При ликвидации
причины, возникшие повреждения устраненяются. Если стресс продолжается
длительное время, возможности организма истощаются.
3. Истощения истощения – происходит угнетение
физиологических систем, угнетение функции надпочечников. Особенно
тяжело стадия проявляется в форме комы.
Шок - остро развивающийся крайне тяжелый процесс на действие
сверхсильного раздражителя, характеризующийся прогрессирующим
44
расстройством жизнедеятельности организма, падением АД, нарастанием
нарушений ЦНС и жизненно- важных органов.
Причины шока: огнестрельные раны, тяжелые травмы, ожоги,
переливание несовместимой крови, массивные кровопотери, введение вакцин
и сывороток, аллергия, острая ишемия и некроз органов – сердца, почек,
печени и др.
Стадии шока:
1. Эректильная – стадия возбуждения ЦНС. Кратковременно
повышается ЧДД, Ч|СС, АД, уменьшается ОЦК в почках, ЖКТ, коже и
мышцах, но увеличивается ОЦК в мозге и сердце.
2. Торпидная - стадия угнетения ЦНС. Уменьшается уровень в
крови кортикостероидов. Уменьшаются АД, ЧСС, ОЦК за счет
депонирования, развивается ДВС - синдром, гипоксия. Развиваются
порочные круги шока - нарушение деятельности ЦНС приводит к
нарушению дыхания и кровообращения, что приводит к гипоксии, а она
усиливает расстройство ЦНС. Особенно часто повреждаются легкие и почки,
их называют "шоковыми органами".
В "шоковом легком" нарушается микроциркуляция, что приводит к
множественным кровоизлиям и ателектазам, возможно развитие отека,
нарастает гипоксия.
В "шоковой почке" развивается некроз коркового слоя из-за ишемии,
прекращается функция. Вид почки: корковый слой бледный и широкий,
пирамиды «бурые».
Виды шока в зависимости от причины: травматический (тканевой),
ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический),
кардиогенный, токсический, психогенный (психический).
 Травматический шок. Причина – массивное повреждение
органов, мягких тканей, костей, в основном механического характера. Травма
часто сочетается с кровопотерей, инфицированием ран. Характеризуется
значительным болевым синдромом, в связи с повреждением нервных
стволов, узлов, сплетений.
 Ожоговый шок - развивается при обширном термическом
поражении кожи (более 25% II или III степени).
Особенности: значительный болевой ответ от обожженной
поверхности, выраженная дегидратация, в результате массивной потери
плазмы крови, сгущение крови, расстройство микроциркуляции, развитие
феномена сладжа, тромбообразования, выраженная интоксикация
продуктами денатурации белка, избытком биологическиактивных веществ,
поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения,
гемолизом эритроцитов, интоксикация организма.
Анафилактический шок - проявление немедленной аллергии.
Причина: введение лечебных сывороток, вакцин, лекарств
(антибиотиков, сульфацидов, аспирина, витаминов, обезболивающих), укус
насекомых.
45
Развивается быстро. Эректильная стадия очень короткая, она
проявляется чувством удушья, страхом, беспокойством, сильной
потливостьб, зудом кожи, Быстро возникает угнетение ЦНС, судороги. Резко
падает АД и нарушается микроциркуляция, ДВС - синдром.
Гемотрансфузионный шок. При переливании несовместимой крови.
Развивается быстро: затрудняется дыхание, появляются боли в области
почек, слабость, уменьшается АД, множественные кровоизлияния ( из-за
уменьшения свертываемости крови). Развивается гемоглобинурийный
нефроз, и вследствии этого азотемия, уремия.
Коллапс - острая сосудистая недостаточность, в результате падения
сосудистого тонуса и уменьшения объема циркулирующей крови, с резким
устойчивым снижением АД ниже 80 мм рт ст.
Емкость сосудов превышает объем циркулирующей крови (ОЦК).
Причины: уменьшение массы крови: кровопотеря, профузный понос,
рвота, ожоги и др.; снижение периферического сосудистого сопротивления
при инфекциях, интоксикациях, гипертермии, гипотермии; при быстрой
перемене положения тела.
Характерно: резкое уменьшение АД, уменьшение венозного давления,
гипоксия головного мозга, угнетение функций организма.
Кома - глубокое угнетение ЦНС, проявляющееся потерей сознания,
утратой реакции на внешние раздражители и расслаблением регуляции всех
функций организма.
Экзогенные причины: травма головного мозга, солнечный, тепловой
удар, отравление алкоголем, грибами, С02, лекарствами, гипоксия,
Эндогенные причины: нарушение мозгового кровообращения,
кровопотеря, сахарный диабет (СД), острая и хроническая почечная
недостаточность (ХПН или ОПН).
Механизмы развития комы:
 интоксикационный - экзогенные яды угнетают центры дыхания и
кровообращения
 кислородное и энергетическое голодание мозга
 нарушение кислотно-основного равновесия – чаще ацидоз;
 нарушение электролитного, водного баланса.
Эти расстройства возникают во всех органах и тканях, больше страдает
мозг. Поэтому обязательный признак комы - потеря сознания.
Виды ком
Уремическая. Причины: ОПН и ХПН. Развивается уремия
(мочекровие). В крови накапливается мочевина и выводится через все ткани,
в которых развивается воспаление.
При уремии: вялость, апатия, сознание спутано. При коме: потеря
сознания. Запах мочевины изо рта, отек мозга, угнетение дыхания, смерть.
Печеночная возникает при гибели гепатоцитов.
Причина: вирусный гепатит, отравление грибами, цирроз печени.
46
При циррозе кровь, минуя печень, идет в нижнюю полую вену и токсические
вещества не обезвреживаются. Развивается интоксикация производными
аммиака (фенол, индол). Изо рта печеночный запах, желтуха, зуд кожи,
потеря сознания, отек легких (патологическое дыхание).
Комы при Сахарном диабете.
Гипергликемическая - резкое увеличение глюкозы в крови, кетоновых
тел, ацидоз. Причина - недостаток инсулина
Характерно постепенное развитие - слабость, головная боль, сильная
жажда, рвота, запах ацетона изо рта, сухость кожи, глазные яблоки мягкие
из-за потери Н20, полиурия, глюкозурия, гипергликемия, увеличение
кетовых тел в крови.
Гипогликемическая в результате снижения уровня глюкозы в крови.
Возникает острое энергетическое голодание мозга. Деятельность
нейронов и потребление мозгом 02 - зависит от поступления глюкозы из
крови.). Причина: передозировка инсулина. Характерно: острое начало,
сильная слабость, головокружение, звон в ушах, острое чувство голода,
тремор (дрожание пальцев), холодный пот, расширение зрачков, потеря
сознания, судороги, смерть.
Обморок - кратковременная (до нескольких секунд, реже – минут)
потеря сознания и утратой двигательных функций, в результате расстройства
мозгового кровообращения и гипоксии мозга. Начало обморока может
внезапным или постепенным (предшествуют резкая слабость,
головокружение, тошнота и рвота).
Компенсаторно-приспособительные реакции
Жизнь – это приспособление, адаптация человека к постоянно
меняющимся условиям окружающей среды.
Приспособление – комплекс саморегулирующихся процессов,
возникающих в каждом организме и позволяющих ему выжить в
изменяющихся условиях существования.
Компенсация – это более узкое понятие, характеризует реакции
конкретного человека в условиях болезни. Чаще говорят о компенсаторно-
приспособительных реакциях.
Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций
Саморегуляция «Золотое правило» - отклонение любого показателя
жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме (при
гипогликемии изменяется деятельность системы пищеварения, усиливается
распад гликогена в печени и всё это в целом направлено на восстановление
уровня глюкозы в крови. При гипогликемии изменяется деятельность
системы пищеварения, усиливается распад гликогена в печени и всё это в
целом направлено на восстановление уровня глюкозы в крови)..
Сигнальность отклонения - при изменении каких-либо показателей
внутренней среды (pH, уровень глюкозы, ОЦК, осмотическое давление)
специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное
отклонение, прежде чем оно достигнет опасной для жизни степени.
47
при изменении каких-либо показателей внутренней среды (pH, уровень
глюкозы, ОЦК, осмотическое давление) специализированные рецепторы
сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде чем оно
достигнет опасной для жизни степени.
Дублирование физиологических процессов - В том случае, если
функция одного из них оказывается недостаточной, активируется
деятельность других органов и систем. В том случае, если функция одного из
них оказывается недостаточной, активируется деятельность других органов и
систем.
Стадии компенсаторно – приспособительных реакций
 Становления (аварийная) - в поврежденном органе возникает
интенсивное функционирование (гиперфункция) всех его структур, чтобы
обеспечить функцию, мобилизовать все резервы организма, в первую очередь
энергетические. При дефиците резервов функция не может быть обеспечена
и орган погибает. На этой стадии еще не наступила перестройка органа.
 Закрепления (относительно устойчивой компенсации) -
Происходит перестройка всех структур поврежденного организма, что
позволяет ему приспособиться к новым условиям существования (в органе
увеличивается количество и объем клеток и орган увеличивается в объеме –
развивается его гипертрофия).
 Декомпенсации (истощения)
Структурно – функциональные основы компенсаторно –

приспособительных реакций: регенерация, гипертрофия и гиперплазия,
организация и инкапсуляция, метаплазия, атрофия.
Регенерация (возрождение) – процесс, в основе которого лежит
восстановление структур взамен поврежденных в результате их
физиологической гибели или вследствие патологического процесса.
Виды регенерации
 Физиологическая - восстановление всех элементов живой
материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности (кожа,
форменные элементы крови).
 Репаративная - восстановление утраченного морфологического
субстрата в результате патологического процесса (при болезнях и
повреждении).
Реституция - на месте погибшей ткани восстанавливается ткань
идентичная погибшей (на месте язвы кишечника).
Субстиция - на месте погибшей ткани образуется рубец. (ОИМ),
сохранившаяся вокруг ткань активно функционирует, что ведет к
разрастанию ткани вокруг участка повреждения (регенерационная
гипертрофия). При регенерации костной ткани образуется костная мозоль.
48
 Патологическая - процесс перестройки тканей, образующаяся
ткань не полностью соответствует утраченной, функция ее не
восстанавливается или утрачивается.
Гиперрегенерация - избыточное разрастание регенерирующей ткани
(келлоидный рубец)
Гипорегенерация - недостаточное разрастание регенерирующей ткани
(ложный сустав).
Извращение функций приспособительных реакций

Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный
(развитие в поврежденной слизистой бронха вместо мерцательного эпителия
ороговевающего).
Дисплазия (dis – нарушения, plasia- развитие, образование) процесс,
при котором регенерация клеток теряет способность к физиологической
репарации. Этот процесс обратим, если во время устранить причину. От
дисплазии до рака один шаг. Признаки дисплазии: изменение ядер
(увеличение размеров ядра, относительно цитоплазмы, увеличение
содержания хроматина – гиперхроматия, нарушения ядер мембраны –
утолщение и сморщивание нарушение созревания клеток, увеличение
скорости деления клеток.
Напряжение функций приспособительных реакций

Гипертрофия и гиперплазия
Гипертрофия-увеличение объёма органа, ткани, клеток.
Гиперплазия- увеличение числа структурных элементов тканей и
клеток.
Эти процессы близки регенерации, но направлены не только на
возмещение дефекта в клетках и тканях, но и на усиление их функции в
связи с возникающей повышенной функциональной активностью.
При гипертрофии клеток (увеличение объёма), происходит увеличение
числа (гиперплазия) внутриклеточных ультраструктур (ядер, ядрышек,
митохондрий, рибосом, лизосом, ЭПС).
Для одних видов тканей (мышечные клетки сердца, скелетная
мускулатура, нейроны головного мозга) характерны процессы гипертрофии с
внутриклеточной гиперплазией. Для других тканей (соединительная ткань,
кости, слизистые, костный мозг, л/у, селезёнка) характерна гиперплазия
клеток.
Гипертрофия при которой увеличивается деятельная масса органа,
обеспечивающая его специализированную функцию, называют истинной.
В тех случаях, когда объём или масса органа увеличивается за счёт
соединительной или жировой ткани, говорят о ложной гипертрофии.
Морфологические проявления: органы увеличиваются в размере, но
сохраняют свою конфигурацию и очертания.
49
При гипертрофии полого органа полость может расширяться - это
эксцентрическая гипертрофия, или уменьшаться - это концентрическая
гипертрофия.
Железистые органы (печень, щитовидная железа, молочные железы)
приобретают узловатое строение.
Классификация гипертрофии в зависимости от механизма
возникновения
 Рабочая (компенсаторная) - развивается при усиленной работе
органа, когда происходит увеличение объёма или числа специализированных
клеток. Наблюдается при усиленной нагрузке в физиологических условиях
(гипертрофия мышц у спортсменов) или при патологии (гипертрофия сердца
при пороках его развития).
 Викарная (заместительная) - при гибели одного из парных
органов. Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной
работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии.
 Нейрогуморальная - Возникает при нарушении функций
эндокринных желёз: Физиологическая - гипертрофия матки и молочных
желёз при беременности и лактации. При патологии - аденома гипофиза
вызывает гиперфункцию передней доли гипофиза. Это приводит к
акромегалии (увеличению выступающих частей скелета).
Гипертрофические разрастания - ведут к увеличению размеров тканей
и органов. Причиной чаще является хроническое воспаление.
Например, на слизистых оболочках образуются полипы, кондиломы.
Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает
при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия).
Нейрогуморальная и гипертрофические разрастания не имеют
компенсаторно-приспособительного значения.
Организация – процесс замещения соединительной тканью участков
некроза, дефекта ткани, тромба и воспалительного экссудата. Не
компенсирует функцию органа, образуются рубцы и спайки.
Инкапсуляция – Образование капсулы из соединительной ткани
вокруг участков некроза, животных паразитов, инородных тел. Носит
приспособительный характер. Инкапсулированные массы некроза иногда
пропитываются известью, образуются петрификаты (в легких после tbc).
Снижение функций приспособительныхных реакций

Атрофия
Атрофия - это уменьшение объема органа и снижение его функций,
происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате
заболеваний.
Признаки атрофии: органы уменьшены в объеме главным образом за
счет уменьшения объема клеток и паренхимы. В атрофирующихся клетках
50
появляются включения в виде гранул липофусцина, придающие органу
бурый цвет. В таких случаях говорят о бурой атрофии органа.
Как правило, атрофированный орган выглядит уменьшенным в
объеме, нередко имеет бурую окраску, уплотнен за счет разрастания
стромы, поэтому его поверхность становится мелкозернистой.
Виды атрофии
Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека,
патологическая связана с заболеваниями. Патологическая атрофия может
касаться всего организма (общая атрофия) или его отдельных частей (местная
атрофия).
Общая атрофия, или истощение, может развиться при голодании
(алиментарная дистрофия), при злокачественных опухолях (раковая
кахексия). Кахексией называют крайнюю степень истощения организма с
атрофией многих органов.
Местная атрофия (атрофия отдельных органов или частей тела) может
быть вызвана разными причинами, но в основе большинства из них лежат
нарушения кровоснабжения или иннервации органов. Наиболее часто
наблюдаются:
 Атрофия от бездействия. Она возникает в органе в результате
снижения его функции, например, при переломе кости конечности возникает
атрофия её мышц.
 Атрофия от давления развивается в том случае, если орган
подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой сосуда. .
 Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в
органах, к которым притекает мало крови.
 Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации,
главным образом скелетной мускулатуры.
В тех случаях, когда атрофия органов и тканей выражена умеренно,
при устранении причины, вызвавшей атрофию, нередко восстанавливается
структура и функция органа.
Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется
гипоплазией, а полное врожденное отсутствие органа – аплазией, или
агенезией. При гипоплазии органы не только уменьшены в размерах, но
сохраняют эмбриональное строение.

1.Дайте определение понятия шок, стадии шока. Дайте характеристику
отдельных видов шока.
2.Дайте определение понятия кома, назовите виды ком.
3.Назовите механизмы; стадии; структурно – функциональные основы
компенсаторно-приспособительных реакций.
4. Дайте определение понятия атрофия. Назовите виды местной
атрофии.
51
Глава 5. РАСТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
5.1. Лекция
«Растройства кровообращения и лифообращения»
1. Общая характеристика системы кровообращения и
лимфообращения.
2. Нарушения центрального кровообращения.
3. Артериальная гиперемия.
4. Венозная гиперемия.
5. Ишемия.
6. Тромбоз.
7. Эмболия.
8. Нарушение микроциркуляции.
9. Нарушение проницаемости сосудов.
10. Нарушение лимфообращения.
Кровообращение разделяют на центральное, периферическое

(регионарное), микроциркуляторное.
Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды –
аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену.
Своей работой сердце обеспечивает движение крови, а в крупных
артериальных сосудах периодический выброс крови превращается в
постоянный ток крови. Центральные вены собирают кровь из более мелких в
крупные и возвращают в сердце. Центральное кровообращение определяет
ток крови.
Периферическое кровообращение - включает артерии и вены менее
крупного калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих
органах. Вены обеспечивают отток крови из органов в крупные венозные
стволы.
Микроциркуляторное русло – это кровообращение в мельчайших
сосудах. Относятся артериолы. прекапиляры, посткапиляры, венулы,
артериоло – венулярные шунты.
Лимфатическая система - представляет заключительное звено
микроциркуляторного русла, начинается "слепыми" выростами в ткани
органов. Из лимфатических сосудов лимфа поступает в лимфатические
сосуды, из них в лимфатические стволы, а затем в венозную систему.
Виды нарушения кровообращения

Нарушение центрального кровообращения
52
Причины: снижение функции сердца и снижение тонуса сосудов
(гипотония) и нарушениями тока крови в них.
Возникает недостаточность кровообращения.
Формы (недостаточности кровообращения): Компенсированная -
возникает только во время физической нагрузки. Декомпенсированная -
проявляется в покое одышкой, цианозом губ и ногтей, бледностью кожи,
отеками, сердцебиением
Нарушение периферического кровообращения
Формы: артериальная гиперемия (артериальное полнокровие), венозная
гиперемия ( венозное полнокровие), ишемия (малокровие), тромбоз, эмболия
Артериальная гиперемия - это увеличение притока крови по
артериям при нормальном оттоке по венам.
Причины: УФО, воспаление, раздражающие вещества, горчичники,
согревающие компрессы, грелка.
Виды: 1) Физиологическая гиперемия - возникает при активном
функционировании органа (работающая мышца, беременная матка,
кишечник во время пищеварения)
2) Патологическая гиперемия - возникает при воспалении, травме,
поражении симпатической нервной системы (нейропаралитическая
артериальная гиперемия), повышении давления крови в артериях возникают
разрывы стенок]
Признаки (артериальной гиперемии): покраснение (из-за увеличения
притока артериальной крови), повышение тургора (напряжения) ткани
[вследствие ее кровенаполнения], повышается кровяное давление в
микрососудах, возрастает лимфоотток.
Значение (артериальной гиперемии): (+) Улучшается обеспечение
органов О2 и питательными веществами, увеличивается поступление в ткани
лейкоцитов и антител, удаляются продукты метаболизма. (-) Кровоизлияния,
распространение инфекции.
Венозная гиперемия – это уменьшение оттока крови по венам при
нормальном притоке ее по артериям
Причины: Сдавление вен опухолью, закупорка вены тромбом,
сердечная недостаточность.
Признаки: Расширение вен, цианоз губ, ногтей, кожи (из-за снижения
скорости кровотока), застойный отек, снижение температуры органа (т.к.
снижаются окислительные процессы), венозный стаз - остановка кровотока в
венулах и капиллярах
Значение: кислородное голодание тканей (из-за снижения перфузии
тканей кровью), ацидоз, который приводит к повышению проницаемости
сосудистой стенки (из-за накопления недоокисленных продуктов (молочная
кислота), застойный отек (выход жидкой части крови в ткани),
тромбоэмболия мозга, легких.
Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа из-за снижения
притока крови по артериям.
53
Причины: уменьшение просвета артерии за счет атеросклеротической
бляшки, тромба, сдавление артерии рубцом, опухолью.
Признаки: - Бледность ткани, снижение температуры, скорость
кровотока в капиллярах снижается. Парестезия, онемение, покалывание,
ползание «мурашек» [из-за раздражения нервных окончаний
недоокисленными продуктами метаболизма], ацидоз.
Значение: Снижается функция органа (при ишемии миокарда
развивается слабость сердечной деятельности, почек - почечная
недостаточность, мозга - расстройства движений, чувствительности,
дыхания, кровообращения)
Развивается Коллатеральное (окольное) кровообращение - это сеть
мелких сосудов, соединяющих более крупные артерии и вены. Оно
компенсирует кровообращение в зоне ишемии Коллатерали развиты хорошо:
в п/к, клетчатке, кишечнике, сальнике слабо: в сердце, почках, мозге
Инфаркт - это некроз тканей, вследствие острого прекращения
кровоснабжения. Возможно развитие инфаркта сердца, мозга, почек, легких,
селезенки
Виды инфаркта:
 Белый - зона ишемии имеет бело-желтый цвет. Коллатералей нет
(селезенка).
 Красный - некротизированная ткань пропитана эритроцитами.
Коллатерали развиты хорошо, (легкие, кишечник)
 Белый с красным венчиком - венчик связан с кровоизлияниями по
периферии инфаркта, (сердце, почки)
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосуде.
Причины: Изменение свойств стенки сосуда (воспаление). Сгущение
крови (увеличение эритроцитов и тромбоцитов). Увеличение свертывающих
факторов (протромбин) и уменьшение противосвертывающих (гепарин,
фибринолизин). Замедление кровотока при атеросклерозе, аневризме сосуда
Виды тромбов в зависимости от строения:
 белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов;
образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в артериях, между
трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;
 красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбоциты и
фибрин; возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в
венах;
 смешанный тромб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин,
лейкоциты; встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в
полостях сердца и аневризмах артерий;
 гиалиновые тромбы, состоящие из преципитированных белков плазмы
и агглютинированных форменных элементов крови; обычно множественные,
формируются только в сосудах микроциркуляции.
Макроскопически в тромбе определяется связанная со стенкой сосуда
головка тромба, по строению соответствующая белому тромбу, тело -
54
обычно смешанный тромб и рыхло прикрепленный к интиме хвост тромба
(как правило, красный тромб). Хвост может отрываться и служить причиной
тромбоэмболии.
По отношению к просвету сосуда выделяют•пристеночные тромбы,
не закрывающие целиком просвет сосуда; хвост их растет против тока крови;
•обтурирующие тромбы, полностью закрывающие просвет сосуда; хвост
чаще растет по току крови.
Исходы тромбоза: благоприятные - организация тромба, т.е. его
замещение соединительной тканью; неблагоприятные - в виде
тромбоэмболии, возникающей при отрыве тромба или его части, и
септического (гнойного) расплавления тромба при попадании в
тромботические массы гноеродных бактерий.
Эмболия - перенос кровью или лимфой частиц (эмболов), не
встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов.
Виды эмболии
По происхождению:
 Экзогенная - воздушная, паразитарная
 Эндогенная - тромбоэмболия, клеточная
По движению эмбола:
 Ретроградная - перемещение больших частиц в венах в направлении,
обратном току крови
 Парадоксальная - при незаращении межжелудочковой перегородки,
переход эмбола из вен в артерии большого круга кровообращения (минуя
малый круг кровообращения)
По причине:
 Воздушная - попадание воздуха в крупные вены и закупорка легочных
артерий
 Газовая - возникает при быстром переходе из зоны высокого к
нормальному барометрическому давлению
 Микробная - приводит к очагам гнойного расплавления тканей
 Тромбоэмболия - возникает при отрыве тромба
 Жировая - при травме длинных трубчатых костей
 Клеточная - при опухолях, приводит к образованию метастазов
Значение эмболии: Быстрая смерть, генерализация гнойного
процесса, инфаркт органа, метастазирование.
Нарушение микроциркуляции
Причины: 1) Увеличение скорости кровотока в микрососудах (при
воспалении, лихорадке, артериальной гиперемии). 2) Снижение скорости
кровотока в микрососудах (при ишемии, венозной гиперемии). 3) Остановка
тока крови в капиллярах
Стаз - возникает при значительных местных колебаниях температуры,
действия токсинов микроорганизмов. Эритроциты утрачивают способность
находиться во взвешенном состоянии и образуют агрегаты. Последние
затрудняют прохождение крови через капилляры и вызывают остановку
55
кровотока. При устранении причины кровоток восстанавливается, если нет,
это приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей
органов.
Сладж - агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков.
Эритроциты при этом не разрушаются. При устранении причины сладжа
эритроциты отделяются друг от друга и восстанавливаются реологические
свойства крови.
Возникает при инфекциях, сопровождающихся токсемией, действии
алкоголя, нарушении белковосинтетической функции печенью.
Нарушения проницаемости стенок сосудов
• Кровотечение (haemorrhagia) - выход крови за пределы сосудистого
русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), а также в
полости тела или в просвет полого органа (внутреннее кровотечение).
• Кровоизлияние - вид кровотечения, при котором вышедшая из
сосудов кровь накапливается в окружающих тканях.
Механизмы развития кровотечений и кровоизлияний:
• разрыв сосуда или стенки сердца (haemorrhagia per rexin) при травме,
некрозе (инфаркте), аневризме;
• разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), что
происходит, например, в дне язвы желудка, в опухоли и др.;
• диапедез (haemorrhagia per diapedesin, от греч. dia - через, pedao -
скачу) характеризуется выходом крови из сосуда в результате повышения
проницаемости его стенки без нарушения ее целостности.
Виды кровоизлияния:
 гематома - кровоизлияние, при котором в тканях образуется
полость, заполненная кровью;
 кровоподтек - плоское кровоизлияние в коже, подкожной
клетчатке, слизистых оболочках;
 геморрагическое пропитывание (имбибиция) - диффузное
кровоизлияние без четких границ;
 петехии - точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных
оболочках и под капсулами внутренних органов.
Исход кровоизлияния и кровотечения зависит от объема потерянной
крови и от реактивности организма: потеря 25-35% объема циркулирующей
крови мало опасна для организма; потеря 50% и более приводит к
смертельному исходу;
Реактивность организма в значительной степени определяют пол,
возраст, состояние здоровья. Так, женщины менее чувствительны к
кровопотере, взрослые переносят кровопотерю легче, чем дети, и т.п.
Лимфатическая недостаточность
Возникает, когда интенсивность образования лимфы превышает
способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную
систему.
56
Причины: 1) Сдавление лимфатических сосудов опухолью, тромбом и
затруднение оттока лимфы. 2) Усиленное образование межклеточной
жидкости и лимфы при аллергии, воспалении.
В результате развивается лимфостаз, лимфатический отек тканей,
который стимулирует образование соединительной ткани и замещении ею
паренхимы органа и его склерозирование - это слоновость.
Контрольные вопросы для повторения:

1. Дайте общую характеристику системы крово и лимфообращения.
2.Дайте характеристику нарушения центрального кровообращения.
3. Назовите сущность, причины, проявления, значение
артериальной гиперемии.
4. Назовите сущность, причины, проявления, значение венозной
гиперемии.
5. Дайте определение понятия ишемия.
6. Дайте определение понятия тромбоз.
7. Дайте определение понятия эмболия.
8. Дайте характеристику нарушения микроциркуляции.
9. Дайте характеристику нарушения лимфообращения.
10. Назовите виды нарушения проницаемости сосудов.
5.2. Тестовые задания с эталонами ответов по теме «Растройства

кровообращения и лифообращения»
001. ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1) расширение артерий
2) боль
3) застойный отек
4) кожный зуд
002. ОСЛОЖНЕНИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
1) тромбоэмболия мозга
2) нарушения ритма
3) артериальная гипертония
4) застойный отек
003. НЕКРОЗ ТКАНИ ВСЛЕДСТВИЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ
КРОВОСНАБЖЕНИЯ
1) инфаркт
2) стаз
3) сладж
4) кровотечение
57
004. ОСТАНОВКА КРОВОТОКА В МИКРОСОСУДАХ
1) инфаркт
2) стаз
3) сладж
005. АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ В ВИДЕ МОНЕТНЫХ СТОЛБИКОВ

1) инфаркт
2) стаз
3) сладж
006. ОРГАНЫ, В КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
1) кости
2) кишечник во время пищеварения
3) работающая мышца
4) беременная матка
5) хрящевая ткань
007. ПРИЧИНЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1) воспаление
2) травма
4) обморожение
008. ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1) покраснение
2) повышение тургора (напряжения) ткани
3) повышение кровяного давления в микрососудах
4) понижение температуры
009. ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1) кровоизлияния
2) удаляются продукты метаболизма
3) обеспечение органов кислородом
4) увеличение поступления в ткани лейкоцитов и
антител
5) распространение инфекции
010. СИМПТОМ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) анемия
2) желтуха
3) слоновость
4) цианоз
58
011. КРОВОИЗЛИЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ В ТКАНЯХ ОБРАЗУЕТСЯ
ПОЛОСТЬ, ЗАПОЛНЕННАЯ КРОВЬЮ
1) гематома
2) кровоподтек
3) экхимозы
4) петехии
012. ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ВЫПЯЧИВАНИЕ В СТЕНКЕ СОСУДА

1) аневризма
2) тромб
3) атеросклеротическая бляшка
4) расслоение
013. ПРИЧИНА КРОВОТЕЧЕНИЯ

1) разрыв сосуда
2) тромбоз
3) кровоподтек
4) коллапс
Ответ: 2
014. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ ОТДЕЛОМ СИСТЕМЫ

КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЕГО ФУНКЦИЕЙ
1. Сердце А) Уменьшают приток крови к органам
2. Артериальные сосуды Б) Обеспечивают отток крови из органов
3. Вены В) Обеспечивают приток крови к органам и
в органах
Г) Обеспечивает движение крови
015. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ НАРУШЕНИЕМ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЕГО СУЩНОСТЬЮ
1. Артериальная гиперемия А) прижизненное свертывание крови в
(полнокровие) сосуде
2. Венозная гиперемия Б) увеличение притока крови по артериям
(полнокровие) при нормальном оттоке по венам.
3. Ишемия (малокровие) В) снижения притока крови к органам по
артериям
4. Тромбоз Г) уменьшение оттока крови по венам при
нормальном притоке ее по артериям
5. Эмболия Д) перенос кровью или лимфой частиц, не
встречающихся в нормальных условиях,
закупорка ими сосудов
Е) некроз тканей
59
Нарушение кровообращения и лимфообращения
001 3) 007 1), 2)
002 1) 008 1), 2), 3)
003 1) 011 1)
004 2) 012 1)
005 3) 013 2)
006 2), 3),4) 014 1 - Г, 2-В, 3-Б
009 1), 5) 015 1-Б, 2-Г, 3-В, 4-А, 5-Д
010 3)
5.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов по теме

«Растройства кровообращения и лифообращения»
Больная Н., 67 лет, была доставлена в больницу по скорой помощи с
переломом бедренной кости. После наложения гипса больной был
рекомендован постельный режим. Через несколько дней при попытке встать
с постели больная умерла. Причина смерти - эмболия.
Задания:
1. Что такое эмболия?
2. Назовите классификацию эмболий по происхождению.
3. Какие типы эмболий выделяют по локализации?
4. Какая эмболия вызвала смерть больной: жировая; тромбоэмболия;
- эмболия малого круга кровообращения.
5. Закупорку сосудов каких органов могут вызвать эмболы из артерий
большого круга кровообращения?
1. Эмболия - перенос с током крови или лимфы, обычно не встречающихся в
них частиц или тел (эмболов) и закупорка ими сосудов.
2. По происхождению эмболии делятся на экзогенные (воздушные, газовые,
инородными телами, бактериальные, паразитарные) и эндогенные
(тромбоэмболия, жировая, тканевая, околоплодными водами).
3. По локализации выделяют следующие типы эмболий: эмболия большого
круга кровообращения, малого круга кровообращения, воротной вены,
лимфатической системы.
4. Жировая эмболия легочной артерии.
5. Сердце, почки, кишечник, головной мозг.
Больной Э., 34 лет, с глубокими повреждениями тканей верхней левой
конечности был доставлен в клинику с наложенным жгутом.
60
При осмотре: ткани бледные, на ощупь холодные. У больного наблюдается
нарушение периферического кровообращения - ишемия.
Задания:
1. Что такое ишемия?
2. Назовите причины возникновения ишемии.
3. Какие признаки характерны для ишемии?
4. От чего зависит исход ишемии?
5. Назовите возможные нарушения периферического кровообращения.
1. Ишемия - это ослабление кровенаполнения органа или ткани вследствие
ограничения или полного прекращения притока артериальной крови.
2. Сдавление опухолью или рубцом, частичное или полное закрытие просвета
приводящей артерии, спазм сосудов.
3. Уменьшение органа или ткани в объеме, бледность, снижение скорости
кровотока, боль, уменьшение числа функционирующих капилляров,
гипоксия, метаболический ацидоз.
4. От типа ткани, продолжительности, характера коллатерального
кровообращения, функциональной активности.
5. Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, тромбоз, эмболия,
сладж.
Больной страдает ревматическим пороком сердца. В клинике выражены
явления хронической сердечной недостаточности – одышка, цианоз, отеки
нижних конечностей, при пальпации обнаружено увеличение печени. При
кашле выделяется мокрота с бурым оттенком.
Задания:
1. О каком нарушении кровообращения идет речь?
2. Какие макроскопические изменения могут быть обнаружены на вскрытии
в легких?
3. Какие микроскопические изменения могут быть обнаружены в легких?
4. Какой процесс активирует функцию фибробластов при хроническом
венозном застое в легком?
5. Какие изменения развиваются в почках и селезенке?
1. Общее хроническое венозное полнокровие.
2. Бурое уплотнение легких.
3. Гемосидероз, склероз стромы.
4. Гипоксия.
5. Бурая индурация.
У больного 63 лет, страдающего ишемической болезнью сердца, вне-
запно появились резкие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, не
снимающиеся нитроглицерином. Смерть наступила на 2-е сутки. На
61
вскрытии в передней стенке левого желудочка обнаружен очаг неправильной
формы желтоватого цвета. Просвет правой коронарной артерии заполнен
темно-красными крошащимися массами, в интиме сосуда – изъязвленные
атеросклеротические бляшки. При микроскопическом исследовании
установлено, что указанные массы состоят из эритроцитов, лейкоцитов и
сети фибрина.
Задания:
1. Укажите основную причину смерти больного?
2. Назовите патологический процесс, обнаруженный в коронарной артерии.
3. Определите данный процесс по составу и по отношению к просвету
сосуда.
4. Назовите факторы, способствующие развитию процесса.
1. Инфаркт миокарда.
2. Тромбоз.
3. Смешанный, обтурирующий.
4. Повреждение интимы коронарной артерии (атеросклероз), нарушение тока
крови.
У больного, страдающего пороком сердца с прогрессированием хро-
нической сердечной недостаточности, при попытке подняться с постели
внезапно появилась резкая синюшность лица и наступила смерть.
Задания:
1. Какое осложнение развилось у больного?
2. Какие изменения, способствующие наступлению смертельного исхода,
можно обнаружить в нижних конечностях?
3. Какие нарушения кровообращения обнаружены во всех внутренних
органах умершего?
1. Тромбоэмболия легочной артерии.
2. Тромбоз глубоких вен.
3. Застойное (хроническое) венозное полнокровие внутренних органов
(мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почек
и селезенки).
62
Глава 6. ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ О ВОСПАЛЕНИИ. КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ. ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ
6.1. Лекция
«Общее понятие о воспалении. Клинические роявления. Изменения в
тканях»
1. Воспаление: причины, патогенез и морфогенез.
2. Клинические признаки.
3. Классификация воспаления.
4. Альтеративное воспаление.
5. Экссудативное воспаление.
6. Гнойное воспаление.
7. Специфическое воспаление.
Воспаление – сложная местная реакция организма на повреждение,

направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление
поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в
микроциркуляторном русле и соединительной ткани.
Значение воспаления. С точки зрения биологической, эта реакция
имеет защитно-приспособительный характер, она направлена на
уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление
поврежденной ткани и в этом его, несомненно, положительное значение. С
точки зрения клинической, воспаление - это болезнь. Воспаление, как
местная реакция организма, характеризуется не только местными, но и
общими проявлениями: лихорадкой, лейкоцитозом, изменениями состава
белков крови, увеличением СОЭ, явлениями интоксикации, которая
нарастает по мере увеличения площади повреждения и выраженности
альтерации вследствие резорбции токсичных продуктов и может привести к
смерти.
Причины воспаления
1. Биологические: (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты,
иммунные комплексы.
2. Физические факторы: травмы, ожоги, отморожения, гипертермия.
3. Химические факторы – щелочи, кислоты.
Фазы воспаления
1 фаза – альтерации (повреждение) ткани – начальная фаза
воспаления характеризуется разной степенью дистрофическими и
некротическими процессами. Различные клетки (тучные, тромбоциты и др.)
63
высвобождают биологически активные вещества - медиаторы воспаления:
гистамин, серотонин, кинины, простагландины.
2 фаза – экссудации – поступление в очаг воспаления экссудата, т. е.
жидкости богатой белком, содержащей форменные элементы крови.
Вначале кратковременный спазм сосудов, затем под воздействием
медиаторов длительное расширение. Ток крови замедляется, происходит
перераспределение форменных элементов крови. Лейкоциты из основного
тока перемещаются на периферию, принимают краевое стояние.
Начинается выход лейкоцитов из сосудов в ткани и движение их в очаг
воспаления – хемотаксис. Лейкоциты в зоне воспаления активно участвуют в
фагоцитозе. Стадии фагоцитоза: приближение к объекту, прилипание,
поглощение, внутриклеточное разрушение объекта.
3 фаза пролиферации (размножение) клеток. Характеризуется
размножением – пролиферацией молодых (камбиальных) клеток с
последующим образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.
Клинические признаки воспаления: Местные: краснота (rubеr),
припухлость (tumor), боль (dolor), повышение температуры (cаlor),
нарушение функции (functio laesae) органа.
Общие признаки: лихорадка, лейкоцитоз, изменение обмена веществ,
общая интоксикация.
Терминология воспаления - наименование воспаления той или иной
ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому названию органа
или ткани окончания - ит. Например, воспаление плевры - плеврит,
воспаление почки – нефрит, воспаление поджелудочной железы –
панкреатит. Однако воспаление некоторых органов имеет особые названия:
воспаление зева называют ангиной, воспаление легких - пневмонией.
Классификация воспаления
По преобладанию того или иного компонента воспаления
выделяют: альтеративное воспаление; экссудативное воспаление;
пролиферативное воспаление.
По характеру течения: острое - до 2 месяцев; подострое, или
затянувшееся острое - до 6 месяцев; хроническое, протекающее годами.
По локализации в органе: паренхиматозное; интерстициальное
(межуточное); смешанное.
По типу тканевой реакции: специфическое; неспецифическое
(банальное).
Альтеративное воспаление
Альтеративное воспаление - вид воспаления, при котором
преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза.
По течению - острое воспаление. По локализации - паренхиматозное.
Примеры: миокардит и альтеративный неврит при дифтерии зева, вирусный
энцефалит, полиомиелит, острый гепатит при болезни Боткина, острые язвы
в желудке. Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и
завершается рубцеванием.
64
Значение альтеративного воспаления определяется важностью
пораженного органа и глубиной его повреждения. Особенно опасно
альтеративное воспаление в миокарде и нервной системе.
Экссудативное воспаление
Экссудативное воспаление - характеризуется преобладанием реакции
сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата.
В зависимости от характера экссудата выделяют виды экссудативного
воспаления: серозное, геморрагическое, фибринозное, гнойное, катаральное,
смешанное.
Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате
нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В
состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки
местной ткани, живые и погибшие микроорганизмы.
Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную
жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой
варьирует в зависимости от агрессивного агента.
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки,
гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная
палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др.
Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.
Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и
локализации: фурункул, карбункул, флегмона, абсцесс, эмпиема.
Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного
мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее
клетчаткой.
Причины: стафилококк, стрептококк. Условия способствующие
развитию фурункула: постоянное загрязнение кожи и трение одеждой,
раздражение химическими веществами, ссадины, расчесы и другие
микротравмы, а также усиленная деятельность потовых и сальных желез,
авитаминозы, нарушение обмена веществ (например, сахарный диабет),
голодание, ослабление защитных сил организма.
Локализация: единичный фурункул может возникнуть на любом
участке кожи, где имеются волосы, но чаще всего на задней поверхности шеи
(в области затылка), лице, спине, ягодице, в подмышечной и паховой
области.
Развитие фурункула начинается с появления плотного болезненного
узелка диаметром 0,5-2,0 см ярко-красного цвета, возвышающегося над
кожей небольшим конусом. На 3-4 день в центре его образуется участок
размягчения - гнойная "головка".
Макроскопически на 6-7 сутки фурункул представляет собой
конусовидной формы, возвышающийся над поверхностью кожи,
воспалительный инфильтрат багрово-синюшного цвета с желтовато-
зеленоватой верхушкой ("головка" фурункула). Затем фурункул прорывается
с выделением гноя. В месте прорыва обнаруживается участок
65
некротизированной ткани зеленоватого цвета - стержень фурункула. Вместе с
гноем и кровью стержень отторгается.
Исход - образование рубца.
Значение. Процесс развития фурункула может сопровождаться
выраженной местной воспалительной реакцией и сравнительно быстро
завершаться клиническим выздоровлением. Но при сниженной
сопротивляемости может наступить расплавление некротического стержня и
возникает абсцесс, флегмона. Фурункул на лице быстро прогрессирующим
воспалением и отеком, тяжелым общим течением. При неблагоприятном
течении возможно развитие смертельных осложнений: септический тромбоз
синусов твердой мозговой оболочки, гнойный менингит и сепсис. У
ослабленных больных возможно развитие множественных фурункулов - это
фурункулез.
Карбункул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом
расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и
подкожной клетчатки пораженного участка.
Флегмона - это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной,
межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка,
червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).
Примеры флегмон: Паронихий - острое гнойное воспаление
околоногтевой клетчатки. Панариций - острое гнойное воспаление
подкожной клетчатки пальца. В процесс может вовлекаться сухожилие и
кость, возникает гнойный тендовагинит и гнойный остеомиелит. При
благоприятном исходе происходит рубцевание сухожилия и формируется
контрактура пальца. При неблагоприятном исходе развивается флегмона
кисти, которая может осложниться гнойным лимфаденитом, сепсисом.
Абсцесс - очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и
образованием полости, заполненной гноем.
Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но
наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких,
печени.
Значение. Абсцесс мозга всегда сопровождается гибелью ткани и
поэтому выпадает полностью функция той зоны головного мозга, в которой
локализуется абсцесс.
Абсцесс легких сопровождается выраженной интоксикацией. При
прогрессировании абсцесса может развиться гнойный плеврит,
пиопневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение. При
хроническом течении процесса возможно развитие вторичного системного
амилоидоза, истощения.
Эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или
плохо дренируемых предществующих полостях: накопление гноя в
плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях,
в желчном пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе
(пиосальпинкс).
66
Эмпиема брюшной полости, как крайнее морфологическое проявление
гнойного перитонита. Приины гнойного перитонита: прободные
(перфоративные) язвы желудка и 12-типерстной кишки; гнойный
аппендицит; гнойный холецистит; кишечная непроходимость различного
генеза; инфаркт кишечника; распадающиеся опухоли желудка и кишечника;
абсцессы (септические инфаркты) органов брюшной полости;
воспалительные процессы органов малого таза.
Значение. Гнойный перитонит всегда сопровождается резко
выраженной интоксикацией и без хирургического вмешательства приводит к
смерти.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата,
богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани
превращается в фибрин.
Течение фибринозного воспаления острое. При туберкулезе серозных
оболочек, оно имеет хронический характер.
Причины - возбудители дифтерии и дизентерии, диплококками
Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза,
вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление
сулемой).
Локализация - на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их
поверхности появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое"
воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой
оболочки различают два типа фибринозного воспаления:
1. Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при
неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей,
желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где
связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки
легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании
фибрином.
Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая,
как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает
поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы
покрыта волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном
перикардите в таких случаях говорят о "волосатом сердце". Среди
внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при
крупозной пневмонии.
2. Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая
пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании
некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским
эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные
голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с
подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.
Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек
неодинаков.
67
 При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты
поверхностные и возможна полная регенерация эпителия.
 При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы,
которые заживают путем рубцевания.
 В серозных оболочках массы фибрина подвергаются
организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и
париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки
(слипчивый перикардит, плеврит).
 В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение
серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.
 Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция,
примером может служить "панцирное сердце".
 При образовании пленок в гортани, трахее возникает
опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно
кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит
сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.
Серозное воспаление - характеризуется образованием экссудата,
содержащего в основном альбумины, и небольшое количество клеток.
Течение - острое.
Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в
буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие
другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк,
диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и
животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при
тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.
Локализация - в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во
внутренних органах: в печени, в миокарде, в почках.
Морфология. Серозный экссудат - слегка мутноватая, соломенно-
желтого цвета, опалесцирующая жидкость, содержит, альбумины,
глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо
эпителиальные клетки.
В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно
отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все
морфологические признаки воспаления, при транссудации - проявления
венозного полнокровия.
Исход серозного воспаления благоприятный. Во внутренних органах в
исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда
развивается склероз.
Значение определяется степенью функциональных нарушений.
Геморрагическое воспаление характеризуется образованием
экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.
По течению - это острое воспаление.
Причины: грипп, чума, сибирская язва, у лиц, страдающих патологией
органов кроветворения.
68
Локализация - в коже, в слизистой верхних дыхательных путей,
желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.
Исход зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе
происходит полное рассасывание экссудата.
Значение - это очень тяжелое воспаление, которое нередко
заканчивается летально.
Пролиферативное воспаление
Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием
пролиферации клеток. Течение пролиферативного воспаления может быть
острым, но в большинстве случаев - хроническим.
Острое пролиферативное воспаление - при брюшном и сыпной тифе,
туляремии, бруцеллезе, остром ревматизме, остром гломерулонефрите.
Хроническое течение характерно для межуточных продуктивных
процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в
склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного
воспаления с образованием полипов и остроконечных кандилом.
Хроническое воспаление отличается от острого воспаления
отсутствием основных признаков типа покраснения, припухлости, боли и
увеличения температуры.
Патогенез его отличается от острого воспаления тем, что оно длится
достаточно долго для того, чтобы возникли иммунный ответ и регенерация.
Большинство агентов, приводящих к развитию хронического воспаления,
вызывают прогрессивный и часто обширный некроз ткани, который
сопровождается замещением фиброзной тканью. Выраженность фиброза в
тканях зависит от продолжительности хронического воспаления.
Пролиферативное воспаление встречается в любом органе, любой
ткани. Виды пролиферативного воспаления: межуточное
(интерстициальное); гранулематозное; воспаление с образованием полипов и
остроконечных кондилом.
 Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление -
(интерстициальное) пролиферативное воспаление характеризуется
образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек,
легких. В состав инфильтрата могут входить: сенсибилизированные
лимфоциты (активированные антигеном), плазматические клетки, макрофаги,
тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы. Эти клетки
рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем. Его еще называют
хроническое негранулематозное воспаление.
 Гранулематозное хроническое воспаление - формированием
гранулем.
Гранулема - это скопление макрофагов. Гранулемы обычно окружены
лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном.
Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем - формирование
69
гигантских клеток типа Ланхганса, которые образуются при слиянии
макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки.
Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы. Кроме того,
различают специфические и неспецифические гранулемы.
Специфические гранулемы - это разновидность гранулематозного
воспаления, при котором по его морфологии можно определить характер
возбудителя, вызвавшего это воспаление (при туберкулезе, сифилисе, лепре и
склероме).
Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях
(силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях
(олеогранулемы), вокруг инородных тел.
Исход воспаления: разрешение, регенерации или замещения
соединительной тканью с формированием рубца, развитие хронического
воспаления, фиброза.
Контрольные вопросы для повторения:

1. Дайте определение понятия воспаление
2. Назовите причины, патогенез и морфогенез воспаления.
3. Назовите клинические признаки воспаления.
4. Расскажите классификацию воспаления.
5. Дайте характеристику альтеративного воспаления.
6. Дайте характеристику экссудативного воспаления.
7. Дайте характеристику гнойного воспаления.
8. Дайте характеристику специфического воспаления.
70
6.2. Тестовые задания с эталонами ответов по теме «Общее понятие о
воспалении. Клинические роявления. Изменения в тканях»
001. МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ В ОТВЕТ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

1) регенерация
2) адаптация
4) тромбоз
002. ПЕРВАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
1) пролиферация
2) альтерация
3) экссудация
4) транссудация
003. ПРИЗНАК ДИФТЕРИТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) пленка легко снимается
2) после снятия пленки образуется язва
3) рецидивирование
4) ишемия
004. АКТИВНОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ

1) хемотаксис
2) фагоцитоз
4) метастазирование
005. РАСПЛАВЛЕНИЕ ТКАНИ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛОСТИ

ЗАПОЛНЕННОЙ ГНОЕМ
1) флегмона
2) абсцесс
3) эмпиема
4) фурункул
006. ДИФФУЗНОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КЛЕТЧАТКИ

1) фурункул
2) флегмона
3) абсцесс
4) эмпиема
007. ОСТРОЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВОЛОСЯНОГО

МЕШОЧКА
71
1) фурункул
2) флегмона
3) абсцесс
4) эмпиема
Выберите верные ответы

008. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
1) серотонин
2) адреналин
3) гистамин
4) иммуноглобулины
009. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
1) лихорадка
2) лейкоцитоз
3) понижение АД
4) общая интоксикация
010. МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

1) цианоз
2) краснота
3) припухлость
4) гипотермия
5) повышение температуры
6) нарушение функции краснота
7) боль
011. ВИДЫ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) альтеративное
2) гнойное
3) продуктивное
4) фибринозное
012. ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРЕОБЛАДАНИЯ

СТАДИИ
1) мезенхимальное
2) альтеративное
3) экссудативное
4) продуктивное
5) демаркационное
013. ВИДЫ ПРОЛИФЕРАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) серозное
72
2) гранулематозное
3) межуточное
4) фибринозное
014. ВИДЫ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) эмпиема
2) гранулематозное
3) флегмона
4) абсцесс
Дополните
015. СЛОЖНАЯ МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ,

НАПРАВЛЕННАЯ НА УНИЧТОЖЕНИЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО
ФАКТОРА И ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕННЫХ ТКАНЕЙ
__________________
016. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ _______________
Установите последовательность
017.УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАЗВИТИЯ СТАДИЙ

ВОСПАЛЕНИЯ
1) пролиферация
4) экссудация
018. УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ФАЗ ФАГОЦИТОЗА

1) прилипание
2) агрегация
3) поглощение
4) внутриклеточное разрушение объекта
5) приближение
019. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ ФАЗОЙ ВОСПАЛЕНИЯ И

СУЩНОСТЬЮ
1. альтерация а) образование воспалительной
жидкости
2. экссудация б) размножение клеток
3. пролиферация в) образование рубца
г) повреждение ткани
73
Выберите верный ответ:
020. КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ (В ТЫСЯЧАХ), ХАРАКТЕИЗУЮЩЕЕ
ЛЕЙКОЦИТОЗ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
1) 1-3
2) 500-1000
3) 4- 9
4) 10 - 30
021. ВИД ЭССУДАТА, В КОТОРОМ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО

ЛЕЙКОЦИТОВ
1) серозый
2) гнойный
3) фибринозный
4) геморрагический
022. ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
1) грипп
2) сифилис
3) туберкулез
4) пневмония
Эталоны ответов
Воспаление
001 3) 012 2), 3), 4)
002 2) 013 2), 3)
003 2) 014 1), 3), 4)
004 1) 015 Воспаление
005 2) 016 экссудат
006 2) 017 3), 4), 1)
007 1) 018 5), 1), 3), 4)
008 1), 3) 019 1 – г, 2 – а, 3 – б
009 1), 2), 4) 020 3)
010 2), 3), 5), 6), 7) 021 2)
011 2), 4) 022 1)
74
6.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов по теме «Общее понятие
о воспалении. Клинические роявления. Изменения в тканях»
В затылочной области головы у юноши 16 лет образовался резко бо-
лезненный участок кожи с напряжением тканей, затруднением движений
шеи. При осмотре кожа выбухает, резко гиперемирована, в центре опре-
деляется желтоватый участок в виде углубленного стержня.
Задания:
1. Назовите общепатологический процесс.
2. Классифицируйте его по характеру реакции тканей.
3. Перечислите возможные исходы процесса.
1. Воспаление.
2. Экссудативное (гнойное).
3. Рассасывание или организация с формированием фиброзного рубца;
флегмона, сепсис.
При лапаротомии у больного 17 лет найден утолщенный червеобраз-
ный отросток с тусклой брюшиной, покрытой пленками грязно-зеленого
цвета. В просвете удаленного отростка – зеленая вязкая жидкость.
Задания:
1. Назовите заболевание.
2. Определите форму патологического процесса.
3. Укажите вариант процесса по длительности заболевания.
1. Аппендицит.
2. Гнойное (флегмонозное) воспаление.
3. Острый.
Больной 21 года обратился по поводу болей в области предплечья,
припухлости, красноты. При осмотре температура ткани повышена. Общее
состояние удовлетворительное. Заболевание связывает с бытовой травмой.
Поставлен диагноз: Флегмона предплечья.
Задания:
1. Дайте определение понятию флегмона.
2. Классифицируйте процесс.
3. Какие изменения тканей наблюдаются в зоне поражения.
4. Перечислите клинические признаки воспаления по-латыни.
1. Флегмона - это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной,
межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа
(желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).
75
2. Гнойное воспаление.
3. Лизис, некроз.
4. tumor, rubor, color, dolor, functiо lаesa.
У мужчины 43 лет в биоптате легочной ткани обнаружены гранулемы,
построенные из лимфоидных, эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова
– Лангханса. В центре – участок казеозного некроза.
Задания:
1. Диагностируйте патологический процесс.
2. Какова предположительная этиология процесса?
3. Назовите возможные исходы.
1. Продуктивное воспаление (гранулема).
2. Туберкулезная.
3. Некроз, склероз, петрификация (оссификация).
Больной Н., 25 лет, поступил в клинику с приступом болей в животе,
которые возникли внезапно и сопровождались однократной рвотой.
При обследовании: боль локализуется в правой подвздошной области, носит
постоянный характер. При пальпации в правой подвздошной области
локальное напряжение мышц брюшной стенки, при надавливании на
брюшную стенку и отрыве руки от нее возникает резкая болезненность
(положительный симптом Щеткина-Блюмберга). Температура тела 37,5° С.
Клинический диагноз: Острый аппендицит.
Задания:
1. К какому типовому процессу относится данное заболевание?
2. Какие этиологические факторы вызывают данное заболевание?
3. Какие обязательные компоненты присутствуют при развитии данной
патологии?
4. Какие гематологические изменения характерны для данной
патологии?
1. Острое воспаление.
2. Физические, химические, биологические.
3. Альтерация, экссудация, пролиферация.
4. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом формулы,
повышение СОЭ.
76
Глава 7. ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ. ЛИХОРАДКА, СТАДИИ,
ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ
7.1. Лекция
«Патология терморегуляции»
1. Нарушение теплообмена. Типовые формы нарушения
терморегуляции.
2.Гипертермия: виды, стадии и механизмы развития.
3. Тепловой удар.
4. Солнечный удар.
5. Приспособительные реакции организма при гипертермии.
6. Гипотермия, виды, стадии и механизмы развития. Структурно-
функциональные расстройства в организме при гипотермии.
7. Лихорадка. Причины, стадии. Виды лихорадки в зависимости от
степени подъема температуры. Структурно-функциональные изменения при
лихорадке.
Температура тела – один из важных параметров гомеостаза.

Нормальная температура организма — необходимое условие эффективного
протекания реакций метаболизма, пластических процессов и обновления
структур, функционирования органов, тканей, их физиологических систем и
деятельности организма в целом.
Температура тела поддерживается системой терморегуляции, которая
включает физические и химические механизмы.
Механизмы физической терморегуляции определяют величину
теплоотдачи. К ним относятся испарение, теплоизлучение, конвекция и др.
От механизмов химической терморегуляции зависит теплопродукция,
к ним относятся процессы свободного окисления и распада АТФ,
сопровождающиеся выделением тепла.
Равновесие между теплоотдачей и теплопродукцией обеспечивает
постоянство температуры тела. Нормальная температура тела 36.5-36.7С
Воздействие различных агентов может привести к изменению
теплового баланса организма.
Гипертермические состояния характеризуются повышением

температуры тела выше нормы, а гипотермические – понижением
температуры тела ниже нормы.
77
Чаще эти отклонения носят временный, обратимый характер. Но если
патогенный агент обладает высоким повреждающим действием, а
адаптивные механизмы организма недостаточны, то указанные состояния
могут затянуться или даже привести к смерти организма.
Гипертермия: типовая форма расстройства теплового обмена,
возникающая в результате действия высокой температуры окружающей
среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется
нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением
температуры тела выше нормы.
Этиология гипертермии
Экзогенные причины:
1. Высокая температура окружающей среды: в регионах земного
шара с жарким климатом (в пустынях, тропических и субтропических
климатических зонах), а также в средних широтах в жаркое летнее время при
сильной инсоляции, особенно при выполнении значительной физической
нагрузки в условиях высокой влажности и неподвижности воздуха; в
производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при
стекло- и сталеварении); при ликвидации пожаров; во время боевых
операций и аварийных ситуаций; при чрезмерно длительном нахождении в
«сухой» или «влажной» бане, особенно у людей с низкой резистентностью к
высокой температуре — у стариков, детей, больных или истощённых.
2. Нарушение процессов теплоотдачи: При повреждении структур
гипоталамуса, участвующих в регуляции температурного режима организма).
У тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой
влажности воздуха).
Эндогенные причины: Чрезмерные психо – эмоциональные
напряжения. Эндокринные болезни (гипретиреоз). Некоторые химические
вещества усиливающие процессы свободного окисления в митохондриях и
ослабляющие накопление энергии в форме АТФ.
Стадии гипертермии
Стадия компенсации: несмотря на повышение температуры внешней
среды температура тела нормальная, начинает увеличиваться теплоотдача и
ограничивается теплопродукция. Общее состояние обычно
удовлетворительное. Наблюдаются: слабость, вялость и сонливость,
снижение работоспособности и двигательной активности, ощущение жара,
головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах.
Стадия относительной компенсации: преобладает теплопродукция
над теплоотдачей, температура тела начинает расти.
Самочувствие резко ухудшается, нарастает слабость, сердцебиение,
пульсирующая головная боль, ощущение сильной жары и чувство жажды,
сухость губ, полости рта и глотки, психическое возбуждение и двигательное
беспокойство, может быть наблюдаются тошнота и рвота.
78
Стадия декомпенсации: Угнетается центр терморегуляции,
ограничиваются все пути теплоотдачи, и увеличение теплопродукции.
Температура тела равна температуре окружающей среды.
Тахикардия, гипотония, частое поверхностное дыхание, судороги, и
гипертермическая кома (потеря сознания; подёргивания отдельных мышц,
клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков,
сменяющееся их сужением).
Для человека критическая температура тела (измеряемой в прямой
кишке), приводящей к гибели организма, является 42-44°С. Смерть может
наступить и при более низкой температуре, так как вторично формируются в
организме, — некомпенсированные сдвиги рН, содержания ионов и воды;
накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий
недостаточной функции органов и физиологических систем: ССС, внешнего
дыхания, крови, почек, печени и др.
Исходы гипертермии: отёк мозга и его оболочек, альтерация и гибелью
нейронов, дистрофия миокарда, печени, почек, венозная гиперемия,
кровоизлияния в мозг, сердце, почки и другие органы. У некоторых
пациентов развиваются значительные нервно-психические расстройства
(бред, галлюцинации, глубокие расстройства дыхания, вплоть до его
периодических форм). Прекращения сердечной деятельности и дыхания.
Тепловой удар – типовая форма расстройства теплового обмена вследствие
быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных
для стадии компенсации гипертермии.
Причины теплового удара:
 действие теплового фактора высокой интенсивности;
 низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной
температуре внешней среды.
Патогенез теплового удара: перегревание организма с
непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию
декомпенсации.
Симптомы теплового удара: слабость, вялость, сильная жажда,
тошнота и рвота, покраснение лица, шеи, головная боль, головокружение,
горячая, сухая кожа, нарушение сознания, нарушение слуха, речи,
координации движений, температура тела поднимается выше 40°С, в
некоторых случаях возможны судороги.
Осложнения, опасные для жизни человека: Потеря сознания, нарушение
функций кровообращения, затрудненное дыхание, учащенный пульс,
понижение давления. Человек умирает, когда температура тела достигает
примерно 43,5°С.
Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой
прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки
дыхания.
Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии и тепловом
ударе:
79
 Аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза,
нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции
печени);
 продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды,
липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.);
 токсичные молекулы средней массы (500-5000 Д): полиамины,
олигосахара, олигопептиды, гликопротеины и др.
Интоксикация организма при тепловом ударе сопровождается:
гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок микрососудов,
нарушениями гемостаза: увеличением вязкости крови, развитием системной
гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС; расстройством
микроциркуляции.
Вследствие интоксикации при тепловом ударе: большинство
пострадавших погибают через несколько часов после прекращения действия
чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному
диапазону. Тяжесть течения более выражена, чем при гипертермии.
Летальность при тепловом ударе достигает 30%.
При развитии сердечной недостаточности при тепловом ударе у
пострадавших наблюдается: снижение АД, перфузионного давления и
скорости кровотока, возрастание венозного давления, нарушения органно-
тканевой и микрогемоциркуляции, развитие почечной недостаточности,
формирование циркуляторной гипоксии, ацидоз. Остановка дыхания
Прекращение деятельности дыхательного центра и гибель
пострадавшего при тепловом ударе являются результатом: нарастающего
энергодефицита в ткани головного мозга.
Солнечный удар – одна из форм гипертермических состояний,
вследствие прямого воздействия инфракрасной части солнечной радиации,
т.е. радиационного тепла, которое одновременно прогревает и
поверхностные, и глубокие ткани организма.
Причина солнечного удара - прямое воздействие энергии солнечного
излучения на организм.
Интенсивно прогревается и ткань головного мозга, в котором
располагаются нейроны центра терморегуляции. Солнечный удар
развивается быстротечно и возможен смертельный исход.
Признаки солнечного удара: Повышение температуры тела.
Покраснение кожного покрова. Усиление потоотделения. Учащение пульса и
дыхания. Головная боль, слабость. Шум в ушах. Тошнота, рвота. При
продолжительном воздействии тепла может быть повышение температуры до
40? С, потеря сознания, судороги. Нередко ожоги кожи I и II степени.
Доврачебная помощь при гипертермических состояниях
(гипертермия, тепловой удар, солнечный удар):
80
Пострадавшего следует немедленно уложить с приподнятым
головным концом в тенистом месте или прохладном помещении.
 С пострадавшего нужно снять одежду, уложить и обернуть во
влажные простыни или полотенца.
 На голову пострадавшего положить пузырь со льдом или с
холодной водой, или холодный компресс.
 При перегревании важно в первую очередь охлаждать голову, так
как в этом случае особенно страдает центральная нервная система.
 Нельзя пострадавшего погружать в холодную воду, так как
возможна рефлекторная остановка сердца.
 Охлаждение следует проводить постепенно, избегая большой
разницы температур.
 Давать пострадавшему обильное холодное питье (вода, чай, кофе,
сок).
 При наличие ожогов необходимо пораженную кожу смазать
вазелином, пузыри не вскрывать, наложить сухую стерильную повязку и
обратиться в лечебное учреждение.
Профилактика:
 В жаркие солнечные дни следует носить легкую одежду, которая
не должна препятствовать испарению пота.
 Голову защищать легким, светлым головным убором или зонтом.
В жаркую погоду головной убор смачивать водой.
 Рекомендуется глаза защищать темными очками.
 В жаркую погоду необходимо регулярно принимать прохладное
(не холодное) питье. Жажду предпочтительно утолять, используя
подсоленную воду или воду с лимоном, зеленый чай, сок.
 Запрещается употреблять кофе, пиво для утоления жажды.
 При приеме солнечных ванн в горизонтальном положении голова
должна быть чуть приподнята, лицо накрыто шляпой или полотенцем.
 Нельзя играть на открытом солнце в футбол, волейбол и другие
подвижные игры. При активных движениях опасность получить солнечный
удар возрастает.
Лихорадка
Лихорадка это типовая защитно - приспособительная реакция
организма в ответ на действие на действие пирогенного фактора;
характеризуется динамической перестройкой функции системы
терморегуляции; проявляется временным повышением температуры тела
выше нормы.
Причина лихорадки — пирогены.
По происхождения различают пирогены: инфекционные: вирусы,
микробы, паразиты, грибы. Неинфекционные: экзогенные - сыворотки,
вакцины, переливание крови, яд змей, секрет насекомых; эндогенные - при
кровоизлиянии в ткани, распаде опухолей, ожогах.
Степени повышения температуры:
81
Субфебрильная 37—38°С
Умеренно повышенная 38—39°С.
Высокая 39—40°С
Чрезмерно высокая > 40°С
Гиперпиретическая 41—42°С
Лихорадочная реакция – динамичный и стадийный процесс.

Стадии лихорадки
I. подъёма температуры,
II. стояния температуры на повышенном уровне
III. снижения температуры до значений нормального диапазона.
I. Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. increment!)
характеризуется накоплением в организме дополнительного количества
тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.
В этом периоде, с целью уменьшения теплоотдачи, спазмируются
(суживаются) мелкие сосуды (капилляры) кожи, уменьшается потоотделение.
Кожа становится бледной, холодной на ощупь, иногда синюшной, сухой.
Одновременно с этим для увеличения теплопродукции развивается
мышечная дрожь и озноб. Температура тела начинает повышаться. Это
состояние сопровождается общим недомоганием, сильным чувством холода,
головной болью, болями в мышцах и суставах.
Помощь. Больного необходимо уложить в постель и согреть: накрыть
дополнительно одним или несколькими одеялами, обложить грелками с
теплой водой, напоить горячим чаем.
2.Стадия установившейся высокой температуры
Восстанавливается равновесие между теплопродукцией на высоком
уровне и теплоотдачей. Температура остается высокой, но уже не
увеличивается.
Озноб и мышечная дрожь прекращаются, исчезает спазм сосудов кожи,
сосуды кожи расширяются, увеличивается кровоснабжение кожи, бледный
цвет кожных покровов сменяется на красный. Кожа на ощупь горячая, сухая.
Больной жалуется на общую слабость, головную боль, чувство жара, сухость
во рту, снижение аппетита. Возможно развитие судорог, бреда,
галлюцинаций. Увеличивается частота пульса (тахикардия), увеличение
частоты дыхания (тахипное), снижается артериальное давление. Больные
жалуются на головную боль, бессонницу. В этот период нарушено выделение
слюны и пищеварительных соков. Это приводит к тому, что пищеварение
происходит плохо, и при обильном питании в кишечнике преобладают
процессы гниения и брожения. Период высокой температуры часто
сопровождается замедлением перистальтики кишечника, что приводит к
запорам.
Помощь. Необходимо искусственными средствами увеличить
теплоотдачу. Для уменьшения нагревания головы (что очень важно!)
наложить охлаждающий компресс или прикладывать пузырь со льдом. Часто
82
обтирать кожу тела влажным полотенцем, смоченным водой или водкой.
Обильное питье (компот, соки, морс), в т.ч. потогонное (липовый чай,
малиновое варенье), чаще смачивать полость рта жидкостью, лучше
кисловатой, например, клюквенным морсом (для отделения слюны).
В связи с тем, что в этот период деятельность всех пищеварительных
желез подавлена, не заставлять больного есть. Кормление лучше отложить до
момента, когда температура упадет. Если больного все-таки надо кормить, то
кормление должно быть дробным (частым), небольшими порциями, жидкой
или полужидкой пищей, легкоусвояемой, желательно той, которую больной
особенно любит. При задержке стула необходимо сделать очистительную
клизму. При появлении трещин в углах рта надо смазывать их детским
кремом, глицерином или вазелиновым маслом. При появлении бреда или
галлюцинаций необходимо тщательное наблюдение за больным, его нельзя
оставлять одного, необходима консультация врача. При развитии судорог
необходимо срочно вызвать скорую помощь.
3.Стадия снижение температуры
Теплоотдача значительно преобладает над теплопродукцией.
Температура может падать медленно (лизис) или быстро (кризис). Быстрое
падение температуры, особенно с очень высоких цифр - опасное состояние!
При этом возникают значительные нарушения со стороны сердечно-
сосудистой системы: резкая сердечная слабость, учащение пульса, падение
артериального давления. Возникает чувство резкой слабости,
сопровождающееся иногда, особенно, при попытках сесть или встать,
потерей сознания. Больной бледнеет, покрывается холодным липким потом.
Помощь. Необходимо следить за артериальным давлением, пульсом и
общим состоянием больного. При возникновении признаков сердечной
слабости надо обложить больного грелками, согреть его, дать крепкий
горячий чай или кофе. При падении температуры больному нельзя садиться
или вставать. Ножной конец кровати нужно приподнять на 30-40 см, вынуть
из-под головы подушку. Надо помнить, что падение температуры часто
сопровождается появлением позыва на мочеиспускание! Надо вовремя дать
больному утку или судно и предупредить его, чтобы он не пытался
самостоятельно идти в это время в туалет. Обтереть кожу больног, переодеть,
перестелить постель.
Гипотермические состояния
Гипотермические состояния характеризуются понижением
температуры тела ниже нормы. Различают охлаждение организма
(собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или
медицинскую гибернацию.
Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена -
возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней
среды и значительного снижения теплопродукции. Гипотермия
характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и
проявляется снижением температуры тела ниже нормы.
83
Этиология
 Низкая температура внешней среды - наиболее частая причина
гипотермии. Развитие гипотермии возможно не только при отрицательной
(ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что
снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для
жизни; до 17-18 °C - обычно смертельно.
 Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например,
при их гипотрофии или дистрофии).
 Крайняя степень истощения организма.
Факторы риска охлаждения организма: повышенная влажность
воздуха. Высокая скорость движения воздуха (сильный ветер). Повышенная
влажность одежды или её намокание. Попадание в холодную воду. Вода
примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем
воздух. В связи с этим замерзание в воде может возникнуть при сравнительно
высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет
жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °C - примерно 0,5 ч. Длительное
голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, различные
заболевания, травмы и экстремальные состояния.
Патогенез гипотермии. В основе её формирования лежит более или
менее длительное перенапряжение и срыв механизмов терморегуляции
организма.
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных
адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и
увеличение теплопродукции.
Температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки
нижней границы нормы. Если причинный фактор продолжает действовать, то
компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается
температура не только покровных тканей, но и внутренних органов, в том
числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов
терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов
теплопродукции - развивается их декомпенсация.
Стадия декомпенсации является результатом срыва центральных
механизмов терморегуляции. На стадии декомпенсации температура тела
падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и
ниже). Температурный гомеостаз организма нарушается: организм
становится пойкилотермным. Нередко формируются порочные круги,
потенцирующие развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности
организма.
• Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в
сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций.
Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением
выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела
ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность
метаболизма и т.д.
84
• Сосудистый порочный круг. Расширение сосудов кожи и приток к
ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом
тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей
мере расширяются сосуды и т.д.
• Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия
обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе
контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого
выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный
сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно
снижается, что ещё более подавляет нервно-мышечную возбудимость и т.д.
Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале
корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. Развивается
гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В
связи с этим нередко выделяют стадию гипотермического «сна» или комы.
При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание
и смерть организма.
Первая помощь при переохлаждении:
 Быстро перетащите пострадавшего в тёплое помещение.
 Вызовите "Скорую помощь".
 Проверьте наличие пульса и дыхания.
 При отсутствии пульса и дыхания выполняется искусственное
дыхание "рот в рот" и непрямой массаж сердца.
 Если пульс и дыхание присутствуют, укутайте пострадавшего
тёплой одеждой или одеялами или обложите грелками.
 Если человек в сознании дайте ему выпить горячий напиток –
чай, кофе, суп, просто горячую воду.
Чего делать нельзя:
 Не растирайте человека. Это опасно, так как при растирании
происходит приток холодной крови от периферии к внутренним органам и
головному мозгу, которые будут продолжать охлаждаться. Согревание
должно идти от центра к периферии.
 Не давайте человеку алкогольные напитки. Это будет
способствовать ещё большему охлаждению, а не согреванию организма, что
ухудшит состояние пострадавшего.
 Не заставляйте пострадавшего энергично двигаться.
 Не проводите интенсивное согревание: не ставьте человека под
горячий душ и не погружайте в горячую ванну.
1. Дайте понятие гипертермия: виды, стадии и механизмы развития.
2. Дайте характеристику теплового удара.
3. Дайте характеристику солнечного удара.
4. Назовите структурно-функциональные расстройства в организме при
гипотермии.
5. Дайте понятие лихорадки. Причины, стадии, виды.
85
Глава 8. ОПУХОЛИ. АТИПИЗМ. КЛАССИФИКАЦИЯ.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
8.1. Лекция
«Опухоли. Атипизм. Классификация. Этиопатогенез»
1. Общая характеристика опухолей
2. Этиология
3. Строение опухолей.
4. Теории возникновения опухолей
5. Особенности развития опухолей
6. Признаки доброкачественных и злокачественных опухолей.
7. Классификация опухолей.
Опухоль (новообразование, бластома, неоплазма, тумор, канцер, рак) -

патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и
нерегулируемое размножение клеток, не достигших зрелости и
дифференцировки.
Этиология
Опухолевые клетки образуются из нормальных в результате их
трансформации и приобретения новых свойств. Причины, способные
изменить структурную организацию клеток и вызвать образование опухоли,
называются канцерогенами.
 Физические: ТРАВМЫ, УФО. До 95% случаев рака возникает на
открытых участках тела, подвергающихся длительному воздействию УФ-
лучей, ионизирующее излучение.
 Химические соединения: бензапирен, свинец, ртуть, мышьяк,
пестициды, азотистые coedut ения, афлотоксины.
 Курение. Канцерогены табачного дыма (бензапирен,
ароматические амины, радий, мышьяк, полоний, радиоактивный свинец)
непосредственно соприкасаясь со стенками бронхов и альвеол, способствуют
их опухолевому перерождению. Часть канцерогенов попадает в желудок со
слюной, с курением связано 85 % случаев смерти от рака легкого, 30-40%
случаев смерти от рака мочевого пузыря и почек, 50-70% от рака пищевода,
глотки и ротовой полости.
 Онкогенные вирусы: вирус паг.пиломы человека, герпес, вирусы
Эпштейн-Барр. Вирус гепатита В - 80% первичных злокачественных
опухоли. Индуцированые вирусом гепатита В, бактерия Helicobacter pylori
вызывает рак желудка, 75% - в развитых странах, 90% - в развивающихся,
странах.
86
 Наследственная предрасположенность. Наследуется
генетический дефект, который под воздействием окружающей среды и
образа жизни способствует развитию рака или саркомы (рак молочной
железы).
Теории возникновения опухолей
 Физико – химическая – возникновение опухолей под действием
различных физических и химических факторов.
 Вирусная – действие онкогенных вирусов.
 Теория генетических мутаций – нарушение в геноме,
обусловленные наследственностью, спонтанными мутациями, действием
внешних агенов.
Предраковое заболевания
это патологические процессы, при которых в клетках нарушается
процессы регенерации клеток.
Предраковые состояния: гиперплазия, дисплазия, метаплазия,
воспалительные процессы.
Предраковые заболевания: хронический гипоцидный гастрит,
лейкоплакия и эрозии шейки матки, хронический бронхит,
сопровождающийся метаплазией эпителия, мастопатия и др.
Признаки опухолевого процесса

 Внешне опухоль может иметь форму узла, шляпки гриба,
напоминать цветную капусту. Поверхность бывает гладкой, бугристой,
сосочковой.
 Опухоль может располагаться в толще органа или на
поверхности (на слизистой в виде полипа). Опухоль разъедает сосуды, из-за
чего возникает внутреннее кровотечение.
 Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы
(интерстициальной ткани, включающей сосуды и нервные окончания).
 Отличие тканей от исходной ткани - атипизм.
Виды атипизма:
Тканевой - характеризуется нарушением размеров, формы и
взаимоотношения тканевых структур. Характерен для зрелых,
доброкачественных опухолей. Например: при папиломе – нарушается
взаимоотношение эпидермиса и дермы. Увеличивается количество клеток, но
клетки имеют нормальное строение.
Клеточный – связан с патологическим изменением клеток паренхимы
опухоли, при которых они теряют способность к созреванию и
дифференцировке. Характерно, что клетка останавливается в своем
развитиина одной из стадий, "незрелая". Клетки имеют различную форму,
ядра увеличиваются в размере, приобретают уродливую форму,
увеличивается количество хроматина, соотношение ядра и цитоплазмы
меняется в сторону ядра. Характерен для злокачественных опухолей.
87
 Метастазирование – образование вторичных очагов опухолевого
роста (метастазов) в результате распространения клеток из первичного очага
в другие ткани. MTS возникают только из злокачественных опухолей.
Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный, смешанный.
 Рецидив опухоли – это появление опухоли на прежнем месте
после лучевого лечения или хирургического удаления. Развивается из
оставленных раковых клеток.
 Рост опухолей
Черты: Нецелесообразность – опухолевый рост не несет никакой
пользы для организма, а наоброт угнетает все защитно – приспособительные
его системы. Беспредельность роста – раковые клетки "бессмертны". Они
способны делиться бесконечно. Прогрессирование - стойкое необратимое
изменение тканей
Виды роста:
1) экспансивный - клетки опухоли, размножаясь, не выходят за ее
пределы. Опухоль отодвигает окружающие ткани и сдавливает их, часто
имеют капсулу. Границы опухоли хорошо видны.
2) Инвазивный (инфильтрирующий ) - клетки опухоли врастают в
окружающие ткани, инфильтрируют их и разрушают, проникают в кровоток
или лимфоток и переносятся в другие органы. Границы опухоли определить
трудно.
3) Экзофитный рост - опухоль растет в просвет полости органа.
4) Эндофитный рост - опухоль прорастает в стенку органа окружающие
ткани, а просвет останется свободным.
5) Аппозиционный – рост за счет опухолевой трансформации
окружающих клеток.
 Воздействие опухоли на организм
Местное – сдавление прилегающих к узлу тканей с развитием в них
некрозов и кровоизлияний.
Общее – Кахексия. Разрушение стенок сосудов и кровотечение.
Интоксикация. Изменение состава крови.
Свойства доброкачественных опухолей
 Состоят из зрелых, дифференцированных клеток, близки к исходной
ткани.
 Характерен тканевой атипизм. Например, миома, опухоль мышечной
ткани, состоит из высокодифференцированных клеток, расположенных
хаотично.
 Характерен экспансивный, медленный рост. Они сдавливают, но не
разрушают окружающие ткани.
 Доброкачественной опухоли. могут озлокачествляться - Малигнизация
Свойства злокачественных опухолей
 Состоят из незрелых, малодифференцированных клеток и атипичной
стромы.
88
 Характерен клеточный и тканевой атипизм. Чем меньше
дифференцированы клетки, тем более злокачественно развивается опухоль.
 Рост опухоли очень быстрый. Ускоряют рост беременность, травма
опухоли, УФО.
 Характерен инвазивный рост, прорастая в кровеносные сосуды,
разрушают их и вызывают кровотечение.
 Метастазирование - процесс переноса клеток опухоли с током лимфы
или крови в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов.
Номенклатура опухолей
Название доброкачественной опухоли в большинстве случаев
образуется путем сложения латинского или греческого наименования ткани с
окончанием -oma. Например, фиброма, папиллома, лейомиома, аденома.
Название злокачественных опухолей из эпителиальной ткани
формируется путем прибавления к латинскому или греческому названию
ткани слова карцинома (канцер, или рак). Например, аденокарцинома,
плоскоклеточный рак.
Для злокачественных неэпителиальных опухолей вторым
словообразующим элементом служит термин саркома или бластома.
Например, липосаркома, ганглионейробластома.
Принципы классификации опухолей
1. По клиническому течению: доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные опухоли - зрелые, они растут экспансивно, не
инфильтрируют окружающую ткань, формируя псевдокапсулу из сдавленной
нормальной ткани и коллагена, в них преобладает тканевой атипизм, не
метастазируют. Злокачественные опухоли - незрелые, растут
инфильтративно, преобладает клеточный атипизм, метастазируют.
2. Гистогенетический - основан на определении принадлежности
опухоли к определенному тканевому источнику развития. В соответствии с
этим принципом различают опухоли:
Из эпителиальной ткани -
 доброкачественные – папиломы, аденомы;
 злокачественные – плоскоклеточный рак (из многослойного
плоского эпителия);
аденокарцинома (железистый рак);
солидный рак – состоит из компактных групп эпителиоидных клеток,
разделенных прослойками стромы;
фиброзный рак – скирр (характеризуется преобладанием стромы,
очень плотной консистенции;
слизистый рак (коллоидный) растет из железистого эпителия,
характеризуется накоплением в клетках и вне клеток слизи;
мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных клеток.
Из соединительной ткани:
доброкачественные – фиброма, элокачественные –фибросаркома;
Из мышечной ткани- миома, миосаркома
89
Из жировой ткани – липома, липосаркома
Из сосудов – гемангиома, ангиосаркома;
Из меланинобразующей ткани - невусы, меланома;
Из нервной системы и оболочек мозга;
Из системы крови;
3. Гистологический по степени зрелости (согласно классификациям
ВОЗ) – в основу классификации положен принцип выраженности атипии.
Зрелые опухоли характеризуются преобладанием тканевого атипизма,
незрелые – клеточного.
4. Онконозологический – согласно Международной классификации
болезней.
5. По распространенности процесса – международная система TNM,
где Т (tumor) – характеристика опухоли, N (nodus) – наличие метастазов в
лимфатические узлы, М (metastasis) – наличие отдаленных метастазов.
В красноярском крае по заболеваемости рак молочной железы занимает
ведущее место, распространены опухоли легких, желудочно – кишечного
тракта, кожи, крови.

1. Дайте определение понятия опухоль.
2. Дайте общую характеристику опухолей
3. Назовите этиологию опухолей.
4. Назовите особенности строения опухолей.
5. Назовите теории возникновения опухолей
6. Назовите особенности развития опухолей
7. Назовите признаки доброкачественных и злокачественных
опухолей.
8. Назовите нооменклатуру опухолей.
90
8.2. Тестовые задания с эталонами ответов по теме «Опухоли.
Атипизм. Классификация. Этиопатогенез»
001. ПРОЦЕСС ПЕРЕНОСА КЛЕТОК ОПУХОЛИ С ТОКОМ ЛИМФЫ ИЛИ

КРОВИ В ДРУГИЕ ОРГАНЫ
1) метастазы
2) рецидив
3) малигнизация
4) атипизм
002. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ДЛЯ КОТОРОГО ХАРАКТЕРЕН

ТКАНЕВОЙ АТИПИЗМ
1) дистрофии
2) доброкачественной опухоли
3) злокачественной опухоли
4) кахексии
003. ПРИЗНАКИ ДОБРОКАЧЕСВЕННОЙ ОПУХОЛИ

1) быстрый рост
2) медленный рост
3) тканевой атипизм
004. ПРИЗНАКИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ

1) быстрый рост
2) медленный рост
3) тканевой атипизм
5) клеточный атипизм
Дополните
005. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, В ОСНОВЕ КОТОРОГО ЛЕЖИТ

БЕЗГРАНИЧНОЕ И НЕРЕГУЛИРУЕМОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ КЛЕТОК
________
006. ОТЛИЧИЕ ТКАНИ ОТ ИСХОДНОЙ __________
007. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ

ОПУХОЛЕЙ__________
008. ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ИЗ

МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ___________
91
010. РАЗВИТИЕ ОПУХОЛИ НА ТОМ МЕСТЕ, ГДЕ ОНА БЫЛА
УДАЛЕНА__________
011. ОЗЛОКАЧЕСТВЛЕНИЕ НЕВУСА______________
012. ОЗЛОКАЧЕСТВЛЕНИЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ

ОПУХОЛИ_________
013. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ НАИМЕНОВАНИЕМ

ОПУХОЛИ И ТКАНЬЮ
1.липома а) из жировой ткани
2.остеома б) из костной ткани
3. ангиома в) из сосудистой ткани
4. аденома г) из железистого эпителия
014. К НАИМЕНОВАНИЮ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

ДОБАВЛЯЮТСЯ ОКОНЧАНИЯ
1) -oma
2) -sarcoma
3) – it
4) – blastoma
015. ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ

1) гиперплазия
2) гипертрофия
016. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1) обструктивный бронхит
2) гасрит с пониженной секрецией
3) артериальная гипертензия
4) пиелонефрит
017. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ПРИ КОТОРОМ В КЛЕТКЕ

БОЛЬШОЕ, ЯРКОЕ, УРОДЛИВОЙ ФОРМЫ ЯДРО
2) опухоль
3) дистрофия
4) атеросклероз
92
Опухоли
001 1) 010 Рецидив
002 2) 011 Меланома
003 2) 012 Малигнизация
004 1), 4), 5) 013 1-а, 2- б, 3- в, 4 - г
005 опухоль 014 2), 4)
006 атипизм 015 1), 3)
007 канцерогены 016 1), 2)
008 Невус 017 1)
009 Инвазивный
8.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов по теме «Опухоли.

Атипизм. Классификация. Этиопатогенез»
К врачу обратился больной Ж., 77 лет, с жалобами на мучительный
кашель с отделяемой слизистой мокротой, одышку, боль в правом легком,
субфебрильную температуру При рентгенологическом исследовании -
небольшое затемнение правого легочного поля. Диагноз: Рак легкого.
Задания:
1. Назовите причины, вызывающие данную патологию?
2. Какова последовательность развития опухолевого процесса?
3. Что характерно для опухолевой клетки?
4. Чем обусловлена раковая кахексия?
1. Химические канцерогены, онкогенные вирусы, радиация. 2. Инициация,
промоция, прогрессия. 3. Анаплазия - снижение уровня дифференцировки,
метаплазия - стойкие изменения морфофункциональных свойств клетки
инвазивный, нерегулируемый рост, метастазирование. 4. Повышенным
расходом энергии вследствие гормонального дисбаланса-преобладание
катаболических гормонов над анаболическими, общей интоксикацией.
В травматологическое отделение доставлен мальчик 10 лет с
переломом бедренной кости. В области перелома костная ткань оказалась
диффузно замещена кровоточащей опухолевой тканью красно-серого цвета.
При гистологическом исследовании установлено, что опухоль построена из
атипичных сосудистых образований, эндотелий которых резко
гиперхромный, с множеством митозов.
Задания:
1. Диагностируйте опухолевый процесс.
2. Назовите группу опухолей по международной классификации.
93
3. Определите тип роста опухоли.
4. Уточните источник развития опухоли.
5. Укажите преобладающий путь метастазирования таких опухолей.
1. Ангиосаркома. 2. Мезенхимальные. 3. Инфильтрирующий. 4. Кровеносные
сосуды. 5. Гематогенный.
У больного, страдающего хроническим бронхитом, обнаружена опу-
холь легкого. Произведено хирургическое вмешательство, опухоль удалена.
Она представлена округлым серо-белым образованием до 4 см в диаметре с
нечеткими границами, исходит из стенки бронха. При микроскопическом
исследовании опухоли обнаружены пласты атипичного плоского эпителия
среди хорошо развитой стромы.
Задания:
1. Дайте название опухоли.
2. К какой группе опухолей в зависимости от особенностей течения и
прогноза она относится?
3. Назовите процесс, предшествовавший развитию опухоли.
4. Где будут обнаружены первые метастазы?
1. Плоскоклеточный рак. 2. Злокачественная. 3. metaplasia (dуsplasia).
4. Регионарные лимфоузлы (перибронхиальные, бифуркации трахеи).
Больная С., 60 лет, обратилась с жалобами на появления уплотнения в
области левой молочной железы. При осмотре. При пальпации левой
молочной железы обнаружен очаг уплотнения в толще железы. Над
уплотнением кожа морщинистая. Обнаружены выделения из соска
буроватого цвета. Сосок втянут. Проведена пункция и гистологическое
исследование выявленного узла. Диагноз: Рак молочной железы.
Задания:
1. Из эпителиальных или соединительно-тканных клеток развивается рак?
2. Назовите факторы риска развития злокачественной опухоли.
3. Что такое инвазивный рост опухоли?
4. Что такое метастазирование?
5. Какие опухоли (доброкачественные или злокачественные) метастазируют?
1. Из эпителиальных клеток.
2. Генетическая предрасположенность, вредные привычки (табакокурение),
диета богатая животными жирами и копчеными про дуктами, нитраты,
пестициды в пище и воде.
3. Прорастание опухоли в окружающие ткани с развитием в них деструкции.
4. Вторичные очаги опухолевого роста в отдаленных тканях и органах.
5. Злокачественные.
94
Глава 9. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ:
АТЕРОСКЛЕРОЗ, ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС),
ТРОМБОФЛЕБИТ, ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН
9.1. Лекция «Болезни сердечно-сосудистой системы»

1. Понятие атеросклероза. Предрасполагающие факторы. Стадии
атеросклероза.
Клинико-морфологические формы атеросклероза.
2. Понятие ИБС. Предрасполагающие факторы. Клиника и
морфологическая характеристика стенокардии. Цели и подходы к
лечению ИБС.
3. Понятие острого инфаркта миокарда. Причины развития.
Классификация ОИМ. Клиника ОИМ. Стадии ОИМ. Осложнения
ОИМ.
4. Понятие варикозного расширения вен.
5. Венозные осложнения во время беременности.
Средняя продолжительность жизни в России среди мужчин – 57 лет,

среди женщин – 72 г. Ежегодно в России умирает от заболеваний ССС
более
1 млн. чел, 51% смертности приходится на ИБС, 27% на мозговые
инсульты.
Атеросклероз – хроническое заболевание артерий эластического и
мышечно-эластического типа, связанное с нарушением жирового и белкового
обмена и образованием атеросклеротических бляшек.
Классификация артерий по особенностям строения стенки:
• Эластического типа; аорта (вся), ствол легочной артерии
• Мышечного типа - все артерии среднего и малого калибра
• Смешанного типа (мышечно – эластического) - сонные артерии,
подключичная артерия.
Главное различие в строении разновидностей артерий–отличия в
соотношениях составных элементов средней оболочки сосудов (миоциты
эластические волокна).
Факторы риска развития атеросклероза
 Возраст - мужчины > 40 лет, женщины > 50 лет или с ранней
менопаузой
 Курение - Вне зависимости от количества
 Артериальная гипертония - АД≥140/90 мм рт.ст. или постоянный
прием антигипертензивных препаратов
 Сахарный диабет 2 типа - Глюкоза натощак >6,0ммоль/л
95
(110мг/дл)
 Раннее начало ИБС у ближайших родственников (отягощенная
наследственность) - Инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия у
мужчин в возрасте < 55 лет, у женщин < 65 лет
 Семейная гиперлипидемия по данным анамнеза – Повышенный
уровень ХС и ТГ. В норме общий жлестерин не более 5 ммоль/л, ХСЛНП
(холестерин липидов низкой плотности) менее 3 ммоль/л.
 Абдоминальное ожирение - Объем талии: у мужчин > 94 см, у
женщин > 80 см, или индекс массы тела ≥ 30 кг/м2
 Хроническое заболевание почек - ХПН со снижением СКФ < 60
мл/мин. или гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит,
пиелонефрит.
 Психоэмоциональное напряжение.
 Гиподинамия
Факторы риска ведут к причине атеросклероза – гиперлипидемии!!!
Стадии атеросклероза
1. Долипидная – жиро - белковые комплексы видны только под
электронным микроскопом.
2. Липоидоз - эти комплексы видны глазом в виде жировых пятен и
колосок, слегка возвышающихся над внутренней поверхностью артерий.
3. Липосклероз - разрастание вокруг жиро - белковых масс
соединительной ткани и образование фиброзных бляшек.
4. Атеромотоз - распад центра бляшек с образованием кашицы (детрит).
5. Изъязвления - бляшка разрушается с образованием язв, которые
часто прикрываются пристеночным тромбом.
6. Атерокальциноз - отложение извести в атеромотозные массы,
просвет сосудов сужен.
Клинико-морфологические формы атеросклероза
I Атеросклероз аорты
Больше поражаются дуга аорты и брюшной отдел. В стадии изъязвления
образуются тромбы, отрываясь, которые закупоривают артерии селезенки, почек,
вызывая инфаркт. Разрушение бляшкой стенки аорты приводит к образованию
аневризмы (мешковидное выпячивание стенки сосудов), разрыв аневризмы
приводит к массивной кровопотери и смерти.
II Атеросклероз артерий мозга
Поражаются артерии основания мозга. Сужение просвета артерии
приводит к гипоксии и атрофии мозга. Развивается атеросклеротическое
слабоумие. При разрыве хрупких артерий происходит кровоизлияние в мозг -
Геморагический инсульт. Ишемический инсульт или инфаркт мозга –
возникает при закупорке мозговой артерии тромбом, приводит к размягченного
мозга. Погибшая ткань мозга при инсульте и инфаркте рассасывается и на ее
месте образуется киста.
III Атеросклероз сосудов нижних конечностей
96
При сужении просвета артерии голени или стоп бляшками, развивается
ишемия ткани. Развивается симптом перемежающейся хромоты: при ходьбе
появляется боль, больные останавливаются. Похолодание и атрофия тканей
конечности. При закрытии просвета артерии тромбом развивается
атеросклеротическая гангрена.
IV Атеросклероз коронарных артерий –ведет к ишемии миокарда.
Проявляется ишемической болезнью сердца.
Ишемическая болезнь сердца
ИБС – термин предложен для обозначения болезней сердца,
возникающих вследствие несоответствия между потребностью миокарда в
О2 и доставкой О2 по коронарным суженным сосудам.
Поражение коронарных артерий: органические (необратимые) и
функциональные (преходящие).
Факторы функционального поражения коронарных артерий — спазм,
внутрисосудистый тромбоз.
Главная причина органического поражения коронарных артерий —
стенозирующий атеросклероз (80%).
Главные модифицируемые факторы риска ИБС:
Гиперхолестеринемия; артериальная гипертония; сахарный диабет;
курение; низкая физическая активность; ожирение.
Немодифицируемые факторы риска ИБС:
мужской пол;возраст; отягощенность семейного анамнеза по сердечно-
сосудистым заболеваниям.
Классификация ИБС:
1.Внезапная смерть - смерть в присутствии свидетелей, наступившая
мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.
2.Стенокардия: Впервые возникшая стенокардия напряжения —
продолжительность заболевания до 1 мес. с момента появления.
Стабильная стенокардия — продолжительность заболевания более 1
месяца.
Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты, тяжести и
продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного
нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на
ЭКГ.
Спонтанная (вазоспастическая, вариантная) стенокардия —
приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина,
могут сочетаться со стенокардией напряжения.
3. Острый инфаркт миокарда (ОИМ),
4. Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) - ставится не ранее, чем
через 2 месяца с момента развития инфаркта миокарда.
5. Аритмия;
6. Сердечная недостаточность (СН).
Стенокардия (грудная жаба) форма ИБС, в основе которой лежит
нарушение притока крови по артериям в результате атеросклероза или спазма
сосудов.
97
Атеросклероз наиболее частая причина стенокардии.
Поэтому важно начинать лечение ИБС с назначения
гиполипидемических препаратов. Целевой уровень ХЛНП 2,6 ммоль/л.
Всем больным с ИБС, с повышением холестерина даже умеренным,
рекомендуется назначать статины (симвастатин, аторвастатин, ловастатин).
Макроскопически участки ишемии выглядят светлыми на темном
фоне неизмененного миокарда.
При уменьшении просвета сосуда более 70% возникают приступы
стенокардии.
Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (клиника
приступа стенокардии): боль давящего или сжимающего характера за грудиной,
иррадиирует в левую ключицу, плечо, челюсть длительностью 2—5 мин,
возникает при физической нагрузке или стрессе, проходит после приема
нитроглицерина (характеристику препарата смотри в сборнике лекарственных
средств).
Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область,
в лопатку, в правую половину грудной клетки).
Главный признак стенокардии напряжения — четкая зависимость
возникновения симптомов от физической нагрузки.
Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья),
ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической
нагрузки.
Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение
артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный
прием пищи.
Первая помощь: Обеспечить покой, доступ свежего воздуха,
нитроглицерин сублингвально предварительно измерить АД (т.к. он снижает
АД), аспирин 250 мг разжевать
Тактика фармакотерапии стабильной стенокардии
Цели лечения стенокардии:
Увеличить продолжительность жизни, улучшить прогноз у больных
ИБС, т.е. снизить смертность. Улучшить качество жизни.
Подходы к лечению: устранение модифицирующих факторов риска и
комплексная медикаментозная терапия.
Медикаментозное лечение:
Препараты, улучшающие прогноз при хронической ИБС (ВНОК
2012)
● Антитромбоцитарные (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел);
Ацетилсалициловая кислота внутрь в дозе 75—150 мг 1 р/сут
Клопидогрел внутрь в дозе 75 мг 1 р/сут.
● Статины;
● Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Периндоприл внутрь в дозе 2,5—10 мг 1 р/сут. Рамиприл внутрь в дозе 2,5—
10 мг 1 р/сут.
Препараты, улучшающие симптомы заболевания:
98
7. Бета-адреноблокаторы; Бисопролол внутрь 2,5—10 мг 1 р/сут;
Метопролола сукцинат внутрь 100-200 мг 1 р/сут; Метопролола тартрат
внутрь 50—100 мг 2 р/сут (не рекомендован при ХСН); Небиволол внутрь 5
мг 1 р/сут; Карведилол внутрь 25-50 мг 2 р/сут; Атенолол внутрь начиная с
25—50 мг 1 р/сут, обычная доза 50—100 мг (не рекомендован при ХСН).
8. Антагонисты кальция; Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин
пролонгированного действия, Амлодипин, Фелодипин.
9. Нитраты и нитратоподобные средства (молсидомин);
Нитроглицерин
10. Другие: Ивабрадин; Никорандил; Ранолазин;
Триметазидин
Острый инфаркт миокарда
Острый инфаркт миокарда - это заболевание, при котором развивается
некроз сердечной мышцы.
Причины: внезапное прекращение коронарного кровотока в результате
тромбоза или длительного спазма коронарной артерии.
Классификация ОИМ
Топографически различают:
11. субэндокардиальньный инфаркт; субэпикардиальный инфаркт;
12. интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части
стенки сердечной мышцы);
13. трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной
мышцы.
По распространенности некротических изменений в сердечной
мышце, различают: мелкоочаговый; крупноочаговый; трансмуральный
инфаркт миокарда.
Клиника: за грудиной возникает острая боль ("кинжальная боль",
"огонь", "угли в груди"), иррадиирует в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть,
межлопаточное пространство. Характерны бледность кожных покровов, одышка,
резкая слабость, холодный пот, тошнота, чувство страха смерти, снижение АД,
пульс частый малый.
Отличие от стенокардии: боль интенсивнее, длительнее, не купируется
нитроглицерином.
ПМП при инфаркте миокарда: Вызвать скорую помощь.
Постельный режим. Нитроглицерин под язык (предварительно измерить АД).
Аспирин разжевать 250 мг. Врачебная помощь: - Морфин. Антикоагулянты и
фибринолитические средства
Стадии течения инфаркта миокарда: ишемическая
(донекротическая), некротическая; рубцевания.
Ишемическая стадия - развивается в первые 18-24 часа после
прекращения кровотока по коронарным артериям. Макроскопически
изменения не видны. Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз
и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани,
периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны
99
ишемии. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены
гликогена.
Смерть в эту стадию наступает от кардиогенного шока, фибрилляции
желудочков или острой остановки сердца (асистолии).
Некротическая стадия - развивается к концу первых суток после
прекращения кровотока. На разрезе мышцы виден ишемический инфаркт с
геморрагическим венчиком - желтоватые неправильной формы очаги некроза
миокарда, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и
кровоизлияний.
Микроскопически область некроза отграничена от сохранившегося
миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации
(демаркационное воспаление). Вне очага некроза отмечается
неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из
кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция
митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных
клеток.
Стадия рубцевания (организации) инфаркта - начинается сразу
после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления
от некротических масс. Фибробласты продуцируют коллаген, очаг некроза
замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение 4 недель
созревает в грубую соединительную ткань. При организации инфаркта на его
месте образуется плотный рубец - постинфарктный кардиосклероз
(ПИКС). Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца,
подвергается регенерационной гипертрофии.
Осложнениями инфаркта:
 являются кардиогенный шок,
 фибрилляция желудочков,
 асистолия,
 острая сердечная недостаточность,
 миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),
 острая аневризма и
 разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),
 пристеночный тромб, тромбоэмболия.
 перикардит.
Осложнения ири инфаркте миокарда могут стать причиной
смерти..
Варикозное расширение вен
Варикозная болезнь (ВБ) – заболевание, характеризующееся первичной
варикозной трансформацией поверхностных вен. Варикозное расширение вен
нижних конечностей (ВРВНК) – состояние венозной системы нижних
конечностей, при котором стенка подкожных вен теряет свою эластичность.
В результате этого сосуды растягиваются, на отдельных их участках
образуются узловатые расширения, происходит нарушение работы клапанов
и ухудшение венозного кровотока.
100
Расстройства венозного кровообращения возникают либо как проявления
общих расстройств, при недостаточности кровообращения, либо в результате
патологических процессов в венозной системе.
Варикозное расширение вен развивается обычно над венозными клапанами и
характеризуется удлинением расширенных вен. Встречается оно чаще всего в
подкожных венах нижних конечностей и в венах прямой кишки
(геморроидальные вены). Расширение вен связано со слабостью венозных
стенок и с повышением давления крови в венах. Сдавление в венах
происходит во время беременности. Этим объясняется то, что у женщин,
особенно после нескольких беременностей, чаще бывает варикозное
расширение вен нижних конечностей. Нередко расширение вен встречается у
спортсменов, не соблюдающих мер профилактики. Ношение тугих резинок
или наколенников после физ упражнений вызывает венозный застой после
усиленного притока крови к работающим мышцам. Расширение
геморроидальных вен (геморрой) нередко связано с хроническими запорами,
приводящими к повышению давления в сосудах брюшной полости. Чаще это
бывает у лиц, работающих сидя.
При варикозном расширении вен происходит застой крови в конечностях. В
расширенных венах часто образуются тромбы и создается угроза эмболий.
Нередко возникает воспаление расширенных вен и имеющихся в них
тромбов – тромбофлебит.
Венозные осложнения во время беременности это нарушение функции
венозной сети вследствие механического фактора (застой крови в
варикозно расширенных венах, реологические нарушения, недостаточность
клапанного аппарата и т.д.) и изменение параметров системы свертывания
крови (тромбофилических состояний), обусловленные беременностью
Факторы риска:
1. Наследственность
2. Возраст беременной старше 40 лет.
3. Повышение массы тела.
4. Образ жизни (тяжелая физическая работа, длительное пребывание в
положении стоя, высокая температура окружающей среды).
5. Группы крови A(II), B(III) и AB(IV).
6. Коллагенозы (в частности, СКВ), наличие волчаночного антикоагулянта.
7. Гиперэстрогения (прием пероральных контрацептивов, подавление
лактации).
8. Большое число родов в анамнезе (более четырех).
9. Повышенная свертываемость крови (наследственный дефицит
антитромбина III, протеинов C и S, дисфибриногенемии, пароксизмальная
ночная гемоглобинурия).
10. Тромбоэмболии или травмы (с нарушением целостности эндотелия) в
анамнезе.
11. Гомоцистинурия.
12. Нефротический синдром.
101
13. Родоразрешение путем кесарева сечения или наложения акушерских
щипцов.
14. Венозный застой (при длительном постельном режиме).
15. Продолжительное хирургическое вмешательство и длительная
неподвижность в послеоперационном периоде.
16. Преэклампсия (снижение уровня антитромбина III).
Причины возникновения варикоза
1.Малоподвижный образ жизни. Период беременности, особенно на поздних
сроках, неизбежно связан с ограничением физической активности. В
некоторых случаях соблюдение постельного режима выступает важным
фактором сохранения беременности. Это сказывается на состоянии вен
нижней конечности, снижает тонус сосудистой стенки, замедляет
кровообращение и провоцирует варикоз.
2.Повышение нагрузки на вены. С ростом массы тела беременной женщины
повышается общее артериальное давление и возрастает нагрузка на вены.
Наблюдается стойкое расширение вен, что в конечном итоге проявляется
развитием варикоза при беременности.
3.Гормональные изменения. Стремительный рост уровня прогестерона
способствует сохранению беременности, но одновременно провоцирует
растягивание стенок вен и переполнение их кровью. Появляются первые
признаки варикоза.
4.Для варикозной болезни характерна генетическая предрасположенность,
поэтому варикоз у беременных может передаваться по семейной линии.
Диагностические критерии:
- расширение, а в последующем и варикозная (узловая) трансформация
подкожных вен;
- трофические нарушения кожи голени;
- вторичная лимфатическая недостаточность в виде сначала приходящего, а
затем постоянного отека тыла стопы, лодыжек и нижней трети голени.
Жалобы и анамнез: отеки голени и стопы в вечернее время; боли в ногах;
ощущение тепла и жжения в ногах по ходу вен; тяжесть и распирание в
икрах; ночные судороги в ногах; появление на бедрах и голенях сетки из
синюшных вен; расширенные вены; потемнение и уплотнение кожи голеней;
трофические язвы.
Тактика лечения:
Консервативное лечение при обнаружении варикозного расширения вен,
геморроя.
При обнаружении тромбоза церебральных сосудов в I триместре,
беременность рекомендуют прервать, если тромбоз обнаружен на более
позднем сроке, рекомендуется родоразрешение путем кесарева сечения.
Цели лечения: устранение тромботических осложнений.
Немедикаментозное лечение
1. Нормализация труда (ликвидация длительного стояния, подъема тяжести).
2. Ношение эластичных бинтов или медицинского компрессионного
трикотажа.
102
3. Подъем ножного конца кровати на 10-15 см.
4. Лечебная физкультура.
5. Самомассаж.
6. Плавание.
7. Рациональное питание, исключающее прием острой и жирной пищи.
8. Фитотерапия.
9. Электромагнитная терапия.

1. Назовите основные симптомы болезней сердца.
2. Понятие атеросклероза. Предрасполагающие факторы. Назовите
стадии атеросклероза. Дайте характеристику клинико-морфологических форм
атеросклероза.
3. Дайте понятие ИБС, назовите предрасполагающие факторы. Дайте
характеристику клинико и морфологической характеристики стенокардии.
4.Дайте понятие острого инфаркта миокарда. Причины развития.
Назовите классификация ОИМ. Расскажите клинику ОИМ. Назовите стадии
ОИМ. Назовите осложнения ОИМ.
5. Охарактеризуйте варикозное расширение вен.
6. Расскажите о венозных осложнениях во время беременности.
9.2. Тестовые задания с эталонами ответов по теме «Болезни сердечно-

сосудистой системы»
001. ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА АОРТЫ

1) разрыв аневризмы
2) тромбоэмболия легочной артерии
3) инфаркт миокарда
4) инфаркт головного мозга
5) инфаркт легкого
002. ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ИБС

1) атеросклеротические бляшки
2) гиперглобулинемия, диспротеинемия
3) артериальная гипотензия
4) анемия, венозная гиперемия
003. ПРИЧИНА ИНФАРКТА МИОКАРДА

2) тромбоз, спазм коронарных артерий
103
3) артериит коронарных сосудов
4) склероз коронарных артерий
5) метаболические нарушения в миокарде
004. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ИБС

1) гемоперикард
2) кардиогенный шок
3) острая сердечно-сосудистая недостаточность
4) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
5) тромбоэмболия легочной артерии
005. ФАКТОРЫ, ИМЕЮЩИЕ ЗНАЧЕНИЕ В РАЗВИТИИ

АТЕРОСКЛЕРОЗА
1) гиперпротеинемия
2) гиперлипидемия
3) артериальная гипертония
4) хронический алкоголизм
5) ожирение
006. УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАЗВИТИЯ СТАДИЙ

РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
1) изъязвления
2) долипидная
3) липосклероз
4) атероматоз
5) липоидоз
007. ОРГАНЫ, АРТЕРИИ КОТОРЫХ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ

АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
1) печень
2) головной мозг
3) почки
4) легкие
5) сердце
008. КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА

1) сердечная
2) некротическая
3) ишемическая
4) мозговая
009. ФОРМЫ ИБС
1) инфаркт миокарда
2) аневризма сердца
3) кардиосклероз
4) стенокардия
104
5) жировая дистрофия миокарда
010. СИМПТОМЫ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
1) боль давящего характера за грудиной
2) жгучая нестерпимая боль за грудиной
3) страх смерти
4) чувство нехватки воздуха
011. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1) острая аневризма, гемоперикард
2) крупноочаговый кардиосклероз
3) кардиогенный шок
4) атеросклероз коронарных артерий
Установите последовательность
012. УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАЗВИТИЯ СТАДИЙ
ИНФАРКТА МИОКАРДА
1) ишемическая
2) склеротическая
3) некротическая
4) смешанная
Дополните
013. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ПРИСТУПА СТЕНОКАРДИИ
1)______________
2)______________
3) ______________
4) ______________
014. ХРОНИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ АРТЕРИЙ МЫШЕЧНО -
ЭЛАСТИЧЕСКОГО ТИПА С НАРУШЕНИЕМ ЖИРОВОГО И
БЕЛКОВОГО ОБМЕНА -_______________________
015. МЕШКОВИДНОЕ ВЫПЯЧИВАНИЕ СТЕНКИ СОСУДА -_________
016. ТЕРМИН ДЛЯ ОБОЗНАЧЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА, В ОСНОВЕ

КОТОРЫХ ЛЕЖИТ НЕСООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ ПОТРЕБНОСТЬЮ
МИОКАРДА В КИСЛОРОДЕ И ДОСТАВКОЙ ПО КОРОНАРНЫМ
СУЖЕНЫМ СОСУДАМ _____________
105

001 1) 009 1), 4)
002 1) 010 2), 3), 4)
003 2) 011 1), 3)
004 5) 012 1), 3), 2)
005 2), 3), 5) 013 1) боль давящего
характера за
грудиной,
2) возникает после
физической
нагрузки или
стресса,
3) иррадиирует в
левую ключицу,
плечо.
4) проходит после
приема
нитроглицерина
006 2), 5), 3), 4), 1) 014 атеросклероз
007 2), 3, 5) 015 аневризма
008 1), 4) 016 ИБС
9.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов по теме «Болезни

сердечно-сосудистой системы»
Больной поступил в клинику с жалобами на резкие боли в брюшной
полости, слабость. Через несколько минут после поступления наступила
потеря сознания, пульс нитевидный. Оперирован. В брюшной полости
обнаружено около 1500 мл крови, в брюшном отделе аорта мешковидно
выбухает, стенка ее истончена.
Задания:
1.С каким образованием в аорте связано кровоизлияние в брюшную
полость?
2. О каком виде этого образования можно говорить?
3. Что произошло с этим образованием?
4. Об осложнении какого заболевания идет речь в данном случае?
1. Аневризма.
2. Мешковидная.
3. Разрыв стенки.
106
4. Атеросклероз.
Больной 85 лет доставлен в клинику в крайне тяжелом состоянии:
сознание отсутствует, правосторонний паралич. Ранее отмечались нарушения
мозгового кровообращения. При нарастающих явлениях сердечно-сосудистой
недостаточности наступила смерть.
Задания:
1. Какие изменения могут быть обнаружены в ткани головного
мозга? 2. Какие изменения найдены в мозговых артериях?
3. Какая это клинико-морфологическая форма атеросклероза?
1. Ишемический инфаркт, кисты.
2. Атеросклеротические изменения.
3. Церебральная.
У больного, страдавшего атеросклерозом и умершего от инфаркта
миокарда, при патологоанатомическом вскрытии найдены стенозирующий
атеросклероз коронарных артерий сердца, ветвей правой почечной артерии и
бедренных артерий, причем в левой бедренной артерии обнаружен свежий
обтурирующий тромб.
Задания:
1. Какие изменения могли быть обнаружены в правой почке (дайте
название процесса)?
2. Какие изменения могли возникнуть в левой нижней конечности (дайте
название процесса)?
3. Какие морфогенетические стадии атеросклероза сопровождаются
стенозированием просвета артерий (перечислите)?
1. Атеросклеротический нефросклероз.
2. Гангрена.
3. Липосклероз, атероматоз, изъязвление, атерокальциноз
Через 2 ч после начала приступа загрудинных болей больной умер,
элекрокардиографически диагностирован инфаркт миокарда.
Задания:
1. О какой стадии инфаркта миокарда идет речь?
2. Какие гистохимические признаки характерны для этой стадии
инфаркта? 3. Какие ультраструктурные изменения миокардиоцитов
107
типичны для этой стадии? 4. Возможные причины смерти больного в
этой стадии инфаркта миокарда?
1. Ишемическая (донекротическая).
2. Исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-
восстановительных ферментов.
3. Деструкция митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена.
4. Фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая
сердечная недостаточность.
У тучного мужчины, выкуривающего по 2 пачки сигарет в день, и в
течение 10 лет страдающего гипертонической болезнью, внезапно возник
длительный приступ загрудинных болей. Через 3 сут. наступила смерть при
явлениях острой сердечной недостаточности.
Задания:
1. Какое заболевание сопровождалось приступом стенокардии и
привело больного к смерти?
2. Какие изменения сердца могли быть обнаружены при вскрытии?
3. Какие изменения могли быть обнаружены в коронарных артериях
сердца? 4. Факторы риска, имевшиеся у данного больного?
5. Какое заболевание можно считать фоновым?
1. Острый инфаркт миокарда.
2. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком, гипертрофия левого
желудочка.
3. Стенозирующий атеросклероз, тромб.
4. Избыточный вес, артериальная гипертензия, курение.
5. Гипертоническая болезнь.
У больного, многие годы страдавшего атеросклерозом и перенесшего
ранее инфаркт миокарда, развился длительный приступ загрудинных болей.
Больной госпитализирован. Через 3 дня после госпитализации возникает
внезапное расширение границ сердца влево, появляется пульсация сердца в
области верхушки. На фоне прогрессирующей сердечной недостаточности -
правосторонняя гемиплегия.
Задания:
1. Какое заболевание можно предположить в данном случае?
2. Какое заболевание следует считать фоновым?
3. О каком осложнении со стороны сердца можно думать?
108
4. С чем можно связать развитие гемиплегии?
1. Повторный инфаркт миокарда.
2. Атеросклероз.
3. Острая аневризма сердца, пристеночный тромб.
4. С тромбоэмболией сосудов мозга и развившимся вследствие этого
инфаркта мозга.
У больного, 2 года назад перенесшего массивный трансмуральный
инфаркт миокарда, отмечаются значительное расширение границ сердца,
пульсация сердца в области верхушки, одышка, кашель с ржавой мокротой,
увеличенная в размерах печень (на 8 см ниже реберной дуги), отеки. При
нарастании этих симптомов больной погибает.
Задания:
1.Какое заболевание имеется у больного?
2. Какая форма этого заболевания?
3. Причина смерти больного?
1. Ишемиеская болезнь сердца.
2. Хроническая аневризма сердца.
3. Хроническая сердечно - сосудистая недостаточность.
У мужчины 72 лет, поступившего в хирургическое отделение с
синдромом Лериша, диагностирована начинающаяся гангрена правой стопы.
Произведена высокая ампутация правой нижней конечности.
Задания:
1. Назовите основное заболевание, обусловившее развитие гангрены
конечности.
2. Укажите стадии этого заболевания, при которых возможно развитие
гангрены конечности.
3. Назовите частое осложнение, приводящее к развитию гангрены
нижней конечности.
1. Атеросклероз аорты, подвздошных артерий.
2. Атероматоз, язвенный атероматоз, атерокальциноз.
3. Обтурирующий тромбоз.
109
Глава 10. ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК. НЕФРИТЫ, НЕФРОЗЫ. ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: УРЕМИЯ, ОТЁКИ
10.1. Лекция
«Патология почек»
1. АФО мочевыделительной системы.
2. Причины патологии почек.
3. Общие проявления патологии почек.
4. Острый гломерулонефрит: этиология, морфология, клиника.
5. Хронический гломерулонефрит: этиология, морфология,
клиника.
6. Почечная недостаточность.
7. Острый пиелонефрит: этиология, морфология, клиника.
8. Хронический пиелонефрит: этиология, морфология, клиника.
9. Мочекаменная болезнь.
10. Цистит.
Особенности болезней почек: высокая заболеваемость в возрасте до 35-

45 лет (более 60% от всех больных с этой патологией), затяжной характер
течения почечных заболеваний, частая утрата трудоспособности,
сравнительно низкая эффективность лечения, высокая летальность, в том
числе в молодом возрасте.
К органам мочевыделительной системы относятся 2 почки, 2
мочеточника, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал.
Функции почек:
1. Экскреторная (фильтрация и выделение)
2. Гомеостатическая - регуляция водно-солевого обмена, регуляция
баланса органических соединений в крови (белков, липидов, углеводов и
др.), регуляция кислотно-щелочного равновесия, образование факторов
свертывания крови и фибринолиза – урокиназа, тромбопластин, тромбоксан,
участие в обмене антикоагулянта гепарина)
3. Инкреторная функция - образование и выделение в кровоток ренина
- регуляции кровяного давления, эритропоэтина - регуляции кроветворения,
активной формы витамина D, простагландинов, брадикининов
Нефрология (греч. nephros - почка, logos - учение) называют раздел

внутренних болезней, изучающий этиологию, патогенез и клиническое
течение болезней почек, разрабатывающий методы их диагностики, лечения
и профилактики. Урология (греч. uron - моча, logos - учение) изучает
хирургические болезни органов мочевой системы (у мужчин - и половой
системы).
110
Выделяют 2 группы причин патологии почек:
1. инфекционные, вызванные бактериями, вирусами, грибами,
риккетсиями.
2. неинфекционные, вызванные химическими веществами,
физическими факторами, биологическими агентами (противопочечные
антитела, аутоиммунные комплексы).
Кроме того различают причины:
 преренальные, например нервнопсихические расстройства
(длительный стресс, психические травмы и др.), эндокринопатии,
гипотензивные и гипертензивные состояния;
 ренальные - прямое повреждение почек факторами
инфекционного или неинфекционного характера, различные нарушения
кровообращения в почках, мутации генов, обеспечивающих функции почек;
 постренальные, нарушающие отток мочи по мочевыводящим
путям, что сопровождается повышением внутрипочечного давления,
например, при камнях и опухолях мочевыводящих путей, гиперплазии
предстательной железы, перегибах мочеточника и т.д.
Проявления почечной патологии
Изменения количества выделяемой мочи:
 Полиурия - выделение за сутки более 2-2.5 л мочи)
 Олигоурия - выделение в течение суток менее 500 мл мочи
 Анурия – прекращение поступления мочи в мочевой пузырь,
отсутствие мочи.
Изменения относительной плотности мочи:
 Гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи выше
нормы 1.029 -1.030, что является следствием увеличения реабсорбции
 Гипостенурия – снижение относительной плотности ниже нормы, т.е.
1.009, при нарушении концентрационной функции почек.
 Изостенурия – мало меняющаяся в течение суток относительная
плотность мочи.
Изменение ритма мочеиспускания:
 Поллакиурия – частое мочеиспускание.
 Никтурия – преимущественное ночное мочеиспускание.
Изменения показателей крови:
 Гиперволемия – увеличение объема крови.
 Гиповолемия – уменьшение объема крови.
 Азотемия – повышение уровня азота в крови.
 Гипопротеинемия – снижение уровня белка в крови.
 Диспротеинемия - нарушение нормального соотношения отдельных
фракций белка крови.
Общие нефрогенные синдромы:
 Боли в поясничной области,
 развитие почечных отеков (на лице),
111
 артериальная гипертензия, анемия, гематурия (эритроциты в моче),
лейкоцитурия (пиурия), протеинурия (белок в моче), цилиндры, соли.
 Почечная колика: приступообразные интенсивные боли в поясничной
области с иррадиацией в паховую область. Лихорадка.
Болезни почек условно делят в зависимости от того, какие структуры
поражены больше - клубочки, канальцы, строма или кровеносные сосуды.
Гломерулопатии – группа заболеваний, при которых страдают

преимущественно клубочки.
Классификация гломерулопатий
По этиологии: воспалительного характера – гломерулонефриты,
невоспалительного характера – нефроз, нефросклероз, нефропатии.
По течению: острые, хронические.
Острый диффузный гломерулонефрит - острое двустороннее
иммуновоспалительное заболевание почек, с преимущественным
поражением клубочков и вовлечением в процесс почечных канальцев,
интерстициальной ткани и сосудов, проявляющееся почечными и
внепочечными симптомами.
Эитология: инфекционные возбудители, чаще В-гемолитический
стрептококк. Факторы, провоцирующие: охлажение, прием алкоголя,
введение сывороток и вакцин.
Клиника: Варианты течения: нефротическая форма, гипертензионная
форма.
Внезапное начало, гематурия, олигоурия, протеинурия, гипертензия,
отеки на лице, повышение уровня мочевины и креатинина.
Морфология: почки увеличены в размере, с мелким красным крапом на
поверхности ("большая пестрая почка"), клубочки отечны и увеличены,
выражена пролиферация эндотелия вплоть до закрытия просвета
клубочковых капилляров, отек и лимфоидная инфильтрация стромы почек.
Диагностика: ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз.
Проба Зимницкого: олигоурия, концентрационная способность почек
сохранена. Проба Нечипоренко: в осадке преобладают эритроциты.
Б/Х анализ: умеренная азотемия,
112
Узи почек. Глазное дно: сужение артерий, расширение вен, отек
сетчатки, кровоизлияния.
Лечение: госпитализация, строгий постельный режим.
Диета: количество жидкости ограничивают не более 1.5 л (не больше,
чем выделяет).
Антибиотики при наличии инфекции.
При нефротическом синдроме: ГКС, диуретики.
При гипертензионном синдроме – гипотензивную терапию.
При тяжелом течении: цитостатики, антикоагулянты.
Профилактика: первичная - устранение хронического очага инфекции,
профилактика переохлаждений, повышение иммунитета.
Вторичная: правильное трудоустройство, соблюдение режима труда и
отдыха, лечебное питание, санация очагов инфекции, диспансерное
наблюдение.
Исход: благоприятный, обратное развитие через 8 недель. Острая
почечная недостаточность. Острая почечная энцефалопатия (Повышение
АД, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание,
дефекация).Хронический гломерулонефрит.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) - хроническое
иммуновоспалительное двустороннее заболевание почек, приводящее к
прогрессирующей гибели клубочков, артериальной гипертензии и почечной
недостаточности.
Этиология: острый гломерулонефрит, инфекция, алкоголь,
лекарственные поражения.
Патогенез: циркулирующие иммунные комплексы вызывают
повреждение базальной мембраны клубочков.
Морфология: на месте пораженных клубочков разрастается
соединительная ткань. Почки уменьшаются в размерах, зернистой структуры,
корковый слой истончен. Развивается первично – сморщенная почка).
Клиника: схожа с острым гломерулонефритом. Но в моче снижается
относительная плотность, появляются зернистые и гиалиновые цилиндры,
протеинурия.
Варианты течения: гипертонический тип, нефротический, смешанный,
латентный.
Исход: нефросклероз, Хроническая почечная недостаточность. Уемия.
Лечение в стационаре. Фитотерапия (листья и почкиберезы,
брусничный лист, спорыш, клюва, тысячелистник, шиповник). СКЛ: Байрам-
али, южный берег Крыма).
Почечная недостаточность
Синдром, развивающийся в результате снижения или прекращения
выделительной функции, а также нарушения других процессов в почке.
Характерно – увеличение содержания в крови продуктов азотистого
обмена и нарастающие расстройства жизнедеятельности организма. В
зависимости от скорости возникновения различают острую и хроническую
почечную недостаточность. Клинические проявления возникают при
113
снижении количества нефронов до 30% от нормального количества, при
уменьшении количества до 15% развивается уремия.
Уремия (uraemia, син. Мочекровие — устар.) — это патологическое
состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом и
нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при
почечной недостаточности. Характерна совокупность неврологических,
кардиологических симптомов, желудочно-кишечных и метаболических
расстройств.
Ранние признаки почечной недостаточности: бледность, снижение
аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость. Анемия неясного
происхождения, артериальная гипертония, полиурия и никтурия, низкий
удельный вес мочи,
Поздние признаки: кожа бледная с желтоватым оттенком (задержка
урохромов), сухая (больные не потеют). Иллюзия «припудренности кожи» за
счёт чешуек (так называемый «мочевинный пот») обусловлена выделением и
кристаллизацией мочевины. Мочевина, распадаясь на поверхности кожи до
аммиака, вызывает раздражение (зуд). Наблюдаются геморрагические
высыпания (петехии, экхимозы).
На поздних стадиях ХБП присоединяются инверсия сна, кожный зуд
(обусловлен гиперпаратиреозом, нарушением азотистого баланса),
тонические судороги икроножных мышц, тяжёлая артериальная гипертония с
интенсивными головными болями и осложнениями со стороны сердца,
сосудов мозга и глазного дна (вплоть до потери зрения).
Пациенты с нарушением функции почек значительно чаще умирают от
сердечно-сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт), чем от
терминальной почечной недостаточности. Могут наблюдаться уремические
перикардиты, нарушения сердечного ритма вплоть до асистолии (при
гиперкалиемии более 7 ммоль/л), застойная сердечная недостаточность.
Поражение нервной системы может протекать в виде уремической
энцефалопатии и уремической полиневропатии. Расстройства органов
пищеварения проявляются анорексией, тошнотой и рвотой (вероятно, из-за
выделения азотистых шлаков в верхних отделах пищеварительного тракта),
развитием эрозий и язв.
Для терминальной почечной недостаточности характерны повторные
носовые кровотечения, запах аммиака изо рта (уринозный запах), тяжёлая
гипергидратация (анасарка, уремический интерстициальный отёк лёгких,
отёк мозга), критическая гиперкалиемия, уремическая кома. Полиурия и
никтурия сменяются олигурией с последующей анурией.
Пиелонефрит - заболевание, характеризующееся воспалением

почечной лоханки, чашечек и стромы почки. Бывает одно – и двусторонним.
По течению выделяют: острый и хронический.
Острый пиелонефрит – острое неспецифическое инфекционное
заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно
интерстициальную ткань, лоханку и чашечки.
114
Причина: инфекция (кишечная палочка, протей, стрептококк и др.)
Факторы, способствующие развитию: снижение иммунитета,
переохлаждение, нарушение оттока мочи (Аденома предстательной железы,
опущение матки).
Патогенез определяется путями проникновения инфекции:
 восходящий, который вызван наличием инфекции в моче,
затруднением оттока мочи и др.
 гематогенный – при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся
бактериемией.
 Лимфогенный – при воспалении толстой кишки и половых органов.
Общеклинические симптомы:
лихорадка (субфебрильная температура при малой активности
процесса; повышение t до 38оС – при среднем и более высокая – при
выраженном воспалении; озноб и проливные поты (ознобы не всегда
адекватны температурной реакции, потливость чаще ночами); артралгии и
миалгии; головная боль, иногда спутанность сознания (связаны с
интоксикацией); тошнота и рвота; артериальная гипотония, картина
бактериемического шока; общая слабость, ощущение разбитости и снижение
работоспособности.
Местные симптомы: боль и напряжение мышц в поясничной области
(связаны с перерастяжением капсулы за счет набухания почечной паренхимы
и перивоспалительными реакциями, боли могут быть односторонними,
двухсторонними или приступообразными); напряжение мышц передней
брюшной стенки; дизурии; хлопья, муть в моче; полиурия, никтурия;
положительный симптом Пастернацкого.
При осмотре: умеренная пастозность лица, изредка нижних
конечностей. Более выраженные отеки появляются только при
присоединении почечной недостаточности. Кожа обычно сухая сероватым
оттенком, язык сухой, обложен серым налетом.
Морфология: почка увеличена, полнокровна, капсула ее снимается
легко. Полости лоханок и чашек расширены, заполнены мутной мочой,
слизистая оболочка тусклая, с кровоизлияниями. В почке очаги
кровоизлияний чередуются с участками нагноений, что придает ей пестрый
вид, под капсулой могут быть мелкие абсцессы. Гной и бактерии проникают
в канальцы.
Диагностика: ОАК: лейкоцитоз 30 тыс., увеличение СОЭ.
ОАМ: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия.
Б/Х анализ крови: диспротеинемия, м.б. увеличение креатинина,
мочевины.
УЗИ, экскреторная урография – увеличение размеров почки.
Лечение: стационар, антибиотики.
Осложнения: карбункул почки, паранефрит, сепсис.
Исход: благоприятный, хронический пиелонефрит, при развитии
осложнений м.б. летальный.
115
Хронический пиелонефрит - инфекционный неспецифический
воспалительный процесс чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с
последующим поражением клубочков и сосудов почек.
Этиология: как у острого. Чаще развивается у девочек, в детском
возрасте.
Клиника: необъяснимая лихорадка, тупая боль в поясничной области
на стороне поражения, артериальная гипертензия. В анализах крови и мочи –
лейкоцитоз. Течение длительное, рецидивирующее.
Морфология: прогрессирующее воспаление и склероз чашечно –
лоханочной системы на фоне атрофии канальцев. Нарастают склероз и
гиалиноз клубочков. Просветы сохранившихся канальцев резко и
неравномерно расширяются и заполняются веществом, напоминающим
коллоид. Почки уменьшаются в размере, деформируются,, поверхность
крупнобугристая, капсула снимается с трудом, развивается нефроцирроз.
Осложнения: гипертензионный синдром.
Исход: выздоровление, вторично – сморщенная почка,
Мочекаменная болезнь (нефролитиаз)
Заключается в образовании в мочевых путях камней, формирующихся
из составных частей мочи.
Заболевание протекает хронически, одно- или двустороннее, чаще
болеют мужчины в возрасте 20-40 лет.
Этиология: наследственность, нарушения минерального обмена,
преобладание в пище углеводов и белков, недостаток витамина А, застой
мочи, изменение свойств мочи (Рн).
Клиника: камни в почках длительное время могут не беспокоить,
однако повреждать слизистую оболочку лоханки. Тогда отмечается пиурия и
гематурия. Почечная колика возникает при продвижении камней в
мочеточник, вызывая резкую боль и нарушение мочеотделения. По состав
камни различают: уратные, оксалатные, фосфатные, холестериновые и др).
Морфология: если камни в лоханке – она расширяется, отток мочи
нарушен, в паренхиме почки начинаются атрофические и склеротические
изменения.
Если камни в мочеточнике – нарушается отток мочи, которая
растягивает лоханку, при дальнейшем развивается гидронефроз,- атрофия
паренхимы почки, которая превращается в большую полость, окруженную
капсулой и заполненную мочой.
Осложнения: пролежни и перфорация мочеточника, пионефроз,
пиелонефрит, уросепсис.
Цистит - воспаление мочевого пузыря.
Наблюдается в любом возрасте, но чаще всего у пожилых женщин.
Этиология: инфекция, нарушение оттока мочи из мочевого пузыря,
деформация, беременность, роды, воспаление половых органов, охлаждение,
запор, употребление веществ, раздражающих слизистую оболочку мочевого
пузыря, облучение мочевого пузыря при лучевой терапии опухолей органов
таза.
116
В большинстве случаев инфекция мочевых путей у женщин связана с
половой жизнью (соблюдение гигиены половой жизни и опорожнение
мочевого пузыря до и после полового акта уменьшают возможность
занесения инфекции).
Возникновение цистита у мужчин может быть обусловлено
простатитом (острый и хронический), стриктурой уретры, аденомой, камнем
или раком предстательной железы и другими заболеваниями половых
органов. Причиной хронического цистита как у мужчин, так и у женщин
могут быть камни, опухоль, лейкоплакий и туберкулез мочевого пузыря.
Симптомы, течение. Ощущение дискомфорта, жжения и зуда в
области уретры и промежности во время мочеиспускания. и после
мочеиспускания. Мочеиспускания становятся частыми, болезненными,
количество мочи при каждом мочеиспускании уменьшается. В конце акта
мочеиспускания иногда моча окрашивается кровью. Позывы на
мочеиспускание могут быть императивными, иногда наблюдается
неудержание мочи. В большинстве случаев при остром цистите температура
тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной.
Моча при остром цистите содержит много лейкоцитов и эритроцитов,
что обусловливает наличие в ней небольших количеств белка. Бактериурия
всегда выявляется при остром цистите. Как и при других формах инфекции
мочевых путей, при цистите важно определить степень бактериурии.
Обнаружение в 1 мл мочи более 100 000 микробных тел свидетельствует об
остром процессе. При цистите в крови определяются лишь умеренный
лейкоцитоз и повышенная скорость оседания эритроцитов.
Важными методами исследования являются посев мочи и исследование
флоры на чувствительность к антибиотикам и химиотерапевтическим
препаратам. Это исследование позволяет провести рациональную
антибактериальную терапию цистита, но занимает около 48 ч. Наличие
цистита при стерильной моче - основание для проведения диагностики
туберкулеза мочевой системы.
Лечение: соблюдать покой, находиться в тепле, желателен постельный
режим. Грелка на надлобковую область, сидячие теплые ванны уменьшают
боль.
Пища должна быть без острых приправ, маринадов, консервантов.
Рекомендуется пить чай с молоком. Основой лечения является
антибактериальные препараты; их следует назначать не дожидаясь
результатов посева мочи и определения микрофлоры на чувствительность.
Широким спектром действия и высокой эффективностью обладает бактрим
(бисептол).
Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, содержание
половых органов и промежности в чистоте, лечение запоров и
гинекологических заболеваний.
Прогноз. При своевременном лечении - благоприятный.
Факторы риска Хронической болезни почек (ХБП)
Предрасполагают к возникновению ХБП:
117
 Пожилой возраст. В 2/3 случаев почечная недостаточность
встречается после 60 лет.
 Семейный анамнез (наследственность).
Приводят к хронической болезни почек (инициирующие факторы
риска):
 Сахарный диабет и другие болезни обмена веществ (амилоидоз,
подагра, гипероксалатурия).
 Артериальная гипертония и поражения сосудов почек (стеноз
почечных артерий).
 Заболевания клубочков почек (хронический гломерулонефрит),
канальцев и интерстиция почек (хронический тубулоинтерстициальный
нефрит, инфекции мочевыводящих путей).
 Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная
волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз
Вегенера, геморрагический васкулит).
 Врождённые заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек,
синдром Фанкони) и обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь,
опухоли мочеполовой системы).
 Лекарственные поражения почек (нестероидные
противовоспалительные средства, аминогликозиды и другие препараты) и
токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).
Самые частые причины почечной недостаточности (5-я стадия ХБП):
сахарный диабет, артериальная гипертония, гломерулонефрит.

1. Назовите причины патологии почек.
2. Назовите общие проявления патологии почек.
3. Дайте определение острого гломерулонефрита.
4. Назовите этиологию, морфологию, клинику Острого
ломерулонефрита.
5. Дайте определение хронического гломерулонефрита.
6. Назовите этиологию, морфологию, клинику хронического
гломерулонефрита.
7. Дайте определение Почечная недостаточность.
8. Дайте определение острого пиелонефрита.
9. Назовите этиологию, морфологию, клинику острого
пиелонефрита.
10. Дайте определение Хронического пиелонефрита.
11. Назовите этиологию, морфологию, клинику хронического
пиелонефрита.
12. Дайте определение Мочекаменной болезни.
13. Дайте определение Цистита.
118
10.2. Тестовые задания с эталонами ответов по теме «Патология почек»
Вариант I
001. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

1) бета-гемолитический стрептококк
2) грибы
3) микобактерии
4) простейшие
002. ЧАСТЬ НЕФРОНА, КОТОРАЯ ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ
1) канальцы
2) клубочки
3) лоханки
4) чашечки
003. ВОЗРАСТ, В КОТОРОМ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ ОСТРЫЙ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
1) 1-2 лет
2) 3-4 лет
3) 5-15 лет
4)17-25 лет
004. ТРИАДА СИМПТОМОВ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

1) гематурия, отеки, гипертония
2) пиурия, бактериурия, гипертония
3) гематурия, бактериурия, отеки
4) лейкоцитурия, цилиндрурия, отеки
005. ИЗМЕНЕНИЕ В МОЧЕ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

1) гематурия
2) глюкозурия
3) лейкоцитурия
4) протеинцитурия
006. МОЧА ЦВЕТА «МЯСНЫХ ПОМОЕВ» ОБУСЛОВЛЕНА НАЛИЧИЕМ

1) белка
2) бактерий
3) лейкоцитов
4) эритроцитов
007. ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОРОТОМ РАЗВИВАЕТСЯ ХРОНИЧЕСКАЯ

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
119
1) гломерулонефрит
2) гепатит
3) панкреатит
4) цистит
008. СИМПТОМЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) тахикардия, экзофтальм
2) снижение температуры и АД
3) сухая, серая кожа
4) рези при мочеиспускании
009. ИЗМЕНЕНИЕ ЧАСТИ НЕФРОНА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1) атрофия канальцев
2) воспаление канальцев
3) атрофия клубочков
4) воспаление клубочков
010. КОЛИЧЕСТВО МОЧИ ПРИ НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ

ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1) полиурия
2) анурия
3) олигоурия
4) 2 литра
011. ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ШЛАКОВ В КРОВИ

1) гиперпротеинемия
2) гиперхолестеринемия
3) гипербилирубинемия
4) уремия
012. ЗАПАХ В ВЫДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ ПРИ УРЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ

1) аммиака
2) алкоголя
3) ацетона
4) тухлых яиц
013. АЗОТИСТЫЕ ШЛАКИ

1) альбумины, глобулины
2) билирубин, холестерин
3) креатинин, мочевина
4) глюкоза, липопротеиды
014. ВИД ПОЧКИ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

1) сморщенная
120
2) большая пестрая
3) "сальная"
4) бледная
015. ВИД ПОЧКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

1) сморщенная
2) большая пестрая
3) "сальная"
4) бледная
Вариант II
001. ПРИЧИНА ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА

1) инфекция
2) нерациональное питание
3) переохлаждение
4) стрессы
002. ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ ПОРАЖАЮТСЯ

1) чашечки
2) канальцы
3) клубочки
4) клубочки и канальцы
003. ЗАБОЛЕВАНИЕ, СИМПТОМЫ КОТОРОГО ЛИХОРАДКА, БОЛЬ В

ПОЯСНИЧНОЙ ОБЛАСТИ, ЛЕЙКОЦИТУРИЯ
1) мочекаменной болезни
2) остром гломерулонефрите
3) остром пиелонефрите
4) хроническом гломерулонефрите
004. ИСХОД ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА

1) выздоровление
2) хронический гломерулонефрит
3) хронический цистит
4) хроническая почечная недостаточность
005. ПРИЧИНА ОСТРОГО ЦИСТИТА

1) гиповитаминоз
2) инфекция
3) переохлаждение
4) стрессы
006. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОСТРОГО ЦИСТИТА

121
1) отеки, гипертония
2) боль в поясничной области, лихорадка
3) боль в поясничной области, макрогематурия
4) лихорадка, рези при мочеиспускании
007. ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ВОЗНИКАЮТ ПРИСТУПЫ БОЛИ В

ПОЯСНИЦЕ С ИРРАДИАЦИЕЙ ПО ХОДУ МОЧЕТОЧНИКА
1) гломерулонефрит
2) пиелонефрит
3) цистит
4) мочекаменная болезнь
008. ИЗМЕНЕНИЯ В МОЧЕ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКЕ

1) макрогематурия
2) лейкоцитурия
3) глюкозурия
4) бактериурия
009. ОБЛАСТЬ ИРРАДИАЦИИ БОЛИ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКЕ

1) под правую лопатку
2) под левую лопатку
3) в правое плечо
4) в паховую область
010. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКЕ
1) атропин, баралгин
2) дибазол, папаверин
3) кордиамин, кофеин
4) инсулин, глюкоза
Эталоны ответов Вариант I

001 1) 009 3)
002 2) 010 1)
003 3) 011 4)
004 1) 012 1)
005 1) 013 3)
006 4) 014 2)
007 1) 015 1)
008 3)
Вариант II
001 1) 006 4)
002 1) 007 2)
003 3) 008 1)
004 4) 009 4)
005 2) 010 1)
122
10.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов по теме «Патология
почек»
Больной заболел остро после переохлаждения. Отмечалось повышение
артериального давления, гематурия, отеки лица. Несмотря на лечение,
нарастали явления почечной недостаточности. Спустя 6 мес. от начала
заболевания больной скончался. При вскрытии обнаружено: почки
увеличены в размерах, дряблые, на разрезе корковый слой желто-серый с
красным крапом, пирамиды темно-красные.
Задания:
1. Какое заболевание возникло у больного?
2. Дайте понятие острого гломерулонефрита.
3. Как называют изменения почек, обнаруживаемые макроскопически?
1. Подострый гломерулонефрит. 2. Острое двустороннее
иммуновоспалительное заболевание почек, с преимущественным
поражением клубочков и вовлечением в процесс почечных канальцев,
интерстициальной ткани и сосудов, проявляющееся почечными и
внепочечными симптомами. 3. Большая пестрая почка.
При вскрытии трупа больного, страдавшего хроническим
гломерулонефритом в течение 12 лет, было обнаружено: почки резко
уменьшены в размерах, плотные, мелкозернистые; фибринозное воспаление
серозных и слизистых оболочек; дистрофические изменения миокарда,
печени; отек головного мозга.
Задания:
1. Как называются изменения почек, обнаруживаемые
макроскопически?
2. Дайте микроскопическую характеристику этих изменений.
3. Какое осложнение возникло в финале заболевания?
4. Перечислите другие наиболее частые заболевания почек, в исходе
которых может возникнуть это осложнение.
1. Вторично-сморщенная почка. 2. Гиалиноз и склероз клубочков,
понефронное запустевание канальцев и их склероз; гипертрофия
сохранившихся клубочков, кистозное расширение просвета канальцев с
атрофией эпителия; диффузный склероз и лимфогистиоцитарные
инфильтраты в строме коркового и мозгового слоя. 3. Уремия.
4. Некротический нефроз, амилоидоз почек, пиелонефрит.
123
Больной было произведено кесарево сечение по поводу переношенной
беременности (43 нед.). В послеоперационном периоде возникло массивное
маточное кровотечение, которое удалось купировать, но развилась анурия.
Гемодиализ оказался неэффективным. Больная скончалась на 4-е сутки от
начала анурии. На вскрытии: почки несколько увеличены в размерах,
дряблые, на разрезе кора бледная, пирамиды и промежуточная зона
полнокровны.
Задания:
1. Какое заболевание (синдром) осложнило операцию?
2. О какой стадии этого заболевания можно думать?
3. Опишите характерные микроскопические изменения.
4. Осложнение.
1. Острая почечная недостаточность, некротический нефроз. 2.
Олигоанурическая. 3. Некроз эпителия канальцев главных отделов,
тубулорексис, полнокровие сосудов мозгового вещества; отек и
лейкоцитарная инфильтрация стромы; кровоизлияния. 4. Уремия.
Больная Н., 32-х лет, обратилась к врачу с жалобами на потрясающий
озноб, повышение температуры, ноющие боли в пояснице справа, частое
болезненное мочеиспускание. Свое заболевание связывает с
переохлаждением. В анамнезе - частые циститы.
Объективно: температура 380С. Общее состояние средней тяжести. Кожа
чистая. Дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушенные, ритмичные,
ЧСС 92 в мин., АД 120/80 мм рт.ст. Язык чистый. Живот мягкий, отмечается
болезненность по наружному краю прямой мышцы живота справа на уровне
реберной дуги, пупка и паховой складки. Симптом Пастернацкого
положительный справа.
Задания:
2. Назовите необходимые дополнительные исследования.
3. Перечислите возможные осложнения.
4. Определите Вашу тактику в отношении пациента.
1. Острый пиелонефрит. 2. Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение
СОЭ, общий анализ мочи: лейкоцитурия, бактериурия, анализ мочи по
Нечипоренко: увеличение количества лейкоцитов, бактериологическое
исследование мочи: выявление возбудителя и определение чувствительности
его к антибиотикам, ультразвуковое исследование почек. 3. Переход в
124
хроническую форму, бактериемический шок. 4. Пациент нуждается в
оказании неотложной помощи и госпитализации в хирургический стационар.
Фельдшер срочно вызван на дом к больному К., 28 лет. Жалобы на
сильные боли в области поясницы и правой половины живота,
иррадирующие в паховую область и правое бедро. Отмечает частые позывы к
мочеиспусканию. Год назад впервые был подобный приступ. Вызвали
“скорую помощь”, делали уколы и боли прошли, но после этого приступа
была красная моча.
Объективно: температура 36,40С. Общее состояние средней тяжести.
Больной беспокойный, ищет удобное положение для облегчения болей.
Пульс 76 в мин., ритмичный, АД 120/60 мм рт.ст. Живот мягкий, при
пальпации болезненный в правой половине. Симптом Пастернацкого резко
положительный справа.
Задания:
2. Назовите необходимые дополнительные исследования.
4. Пациент нуждается в оказании неотложной помощи и госпитализации
в хирургический стационар.
1.Мочекаменная болезнь, приступ почечной колики.
2. Общий анализ крови: при присоединении воспаления отмечается
лейкоцитоз, увеличение СОЭ, общий анализ мочи: кристаллы солей,
ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек.
3. Гидронефроз, пиелонефрит, почечная недостаточность.
4. Пациент нуждается в оказании неотложной помощи и госпитализации
в хирургический стационар.
Больная 68 лет, страдавшая гипертонической болезнью, умерла при
явлениях хронической почечной недостаточности.
Задания:
1. Определите стадию заболевания.
2. Опишите макроскопические изменения почек.
3. Дайте образное название почек.
4. Укажите характер процесса в непораженных нефронах.
1. Стадия III, с поражением внутренних органов.
2. Резко уменьшены, плотные, имеют мелкозернистую поверхность, на
разрезе корковый слой истончен.
3. Первично-сморщенная почка. 4. Викарная гипертрофия.
125
Глава 11. ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА:
ГАСТРИТЫ, КОЛИТЫ, НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ
11.1 Лекция
«Патология желудочно-кишечного тракта»
План лекции
1. Основные симптомы патологии желудочно – кишечного тракта.
2. Острый гастрит. Понятие, причины. Классификация.
3. Хронический гастрит. Понятие, причины. Классификация.
4. Язвенная болезнь желудка, понятие, причины.
5. Клинико – морфологические проявления язвенной болезни.
6. Осложнения язвенной болезни.
7. Рак желудка. Понятие. Причины. Клиника.
8. Осложнения рака желудка.
По данным ВОЗ каждый 10 взрослый человек страдает тем или иным

заболеванием органов пищеварения.
Основные симптомы при заболеваниях органов пищеварения
Боли в животе. При заболеваниях желудка боли локализуются в
эпигастральной области, появляются после приема пищи через 15-30 минут
("ранние"), при язвенной болезни ДПК боли поздние, голодные ночные,
проходят после приема пищи.
Боли в правом подреберьи. Интесивные, приступообразные при
употреблении жирной, жареной пищи, иррадиируют в правую ключицу,
лопатку, плечо и называются желчной коликой. Связаны с движением
камней по по желчевыводящим путям. Колика сопровождается тошнотой,
рвотой. Интенсивные боли – при холецистите, тупые - при гепатите
При заболеваниях кишечника боли локализуются в левой или правой
подвздошной областях, при глистных инвазиях - боли вокруг пупка.
Боли при дефекации - при воспалении прямой и сигмовидной кишки.
Желтуха вследствие увеличения в сыворотке крови билирубина.
Нарушение аппетита. Повышение аппетита при повышенной
секреции, понижение – при пониженной, при раке полное отсутствие
аппетита (анорексия) и/или извращение вкуса – отвращение к мясу.
Отрыжка. Может быть воздухом при нарушении моторики желудка,
кислым – при повышенной секреции, с запахом "тухлых яиц" – при
гнилостных процессах в отсутствии соляной кислоты, горькой - при забросе
содержимого ДПК в желудок (холецистит, ДЖВП).
Изжога при забросе в пищевод кислого содержимого из желудка.
Горечь во рту – признак воспаления желчного пузыря, ДЖВП.
126
Дисфагия - затруднение продвижения пищи по пищеводу с
неприятными ощущениями.
Тошнота - это неприятные ощущения, которые сопровождаются
чувством слабости, потливости, бледностью кожи. Предшествует рвоте.
Рвота - непроизвольно выбрасывается содержимое желудка через
пищевод, глотку, ротовую полость. Рвота, съеденной накануне пищей - при
стенозе привратника, может быть при переедании, употреблении
некачественной пищи. При желудочном кровотечении рвотные массы цвета
"кофейной гущи", при кровотечении из пищевода – примесь алой крови.
Метеоризм - ощущение вздутия и распирания живота, которое может
сопровождаться кишечной коликой и облегчается после отхождения газов.
Причина метеоризма – употребление молочной, растительной пищи, м. б.
при атонии кишечника, заболеваниях печени.
Понос (диарея) - это частый жидкий стул, при ускоренном
продвижении по кишечнику и уменьшения всасывания жидкости из
кишечника. Может быть при воспалении стенки кишечника. При поражении
тонкого кишечника стул 4-6 раз в сутки, водянистый, зеленоватого цвета, со
слизью и кислым запахом. При колитах – стул 7-10 раз, с прожилками крови,
м.б. тенезмы (ложные болезненные позывы на дефекацию).
Запор - задержка стула боле 48 часов. Функциональные запоры
обусловлены приемом пищи, бедной клетчаткой, гиподинамией, слабостью
пресса. Органические запоры – при спастических колитах, опухолях,
рубцовых сужениях.
Асцит – наличие жидкости в брюшной полости при циррозе печени,
раке.
Заболевания пищевода и желудка
Эзофагит – воспаление слизистого, подслизистого слоев пищевода.
Причины- ожоги, инфекция, аллергия, грубая пища, горячая.
Проявления - дисфагией (затруднением продвижения пищи по
пищеводу), боли.
Патоморфология – серозный, слизистый, фибринозный, гнойный,
язвенный, гангренозный эзофагиты.
Осложнения - распространение гнойного процесса на средостение и
другие области, стеноз пищевода, рак пищевода.
Дивертикулы - это слепые выпячивания стенки пищевода.
Причины - воспаление, дистрофия с последующим ослаблением
прочностных свойств стенки пищевода и растяжение ее за счет внутреннего
давления и наружных спаечных процессов.
Проявления болезни: увеличение размеров дивертикула после приема
пищи, уменьшение после рвоты, остатки зловонной пищи принятой
накануне, хроническое воспаление, фиброз и стенозирование, кахексия и
смерть больного.
Осложнения: нагноение, перфорация стенки пищевода,
распространение воспаления на средостение и органы грудной клетки,
аспирационная пневмония, рак пищевода.
127
Патология желудка
1. Острый гастрит, 2. Хронический гастрит, 3. Язвенная болезнь.
Гастрит – воспалительное повреждение слизистой желудка, которое
сопровождается нарушением секреции и моторики.
Классификация
По течению: 1. острый гастрит: простой, гематогенный, коррозивный,
фибринозный . 2. Хронический гастрит.
Хронический гастрит
По этиологии: ассоциированный с Н,р., аутоиммунный.
По топографии: пангастрит, антральный, фундальный.
По степени выраженности морфологических проявлений: отсутствие
изменений, плоский эрозивный, атрофический, гиперпластический.
По характеру желудочной секреции: с повышенной, с пониженной.
По макроскопическим и микроскопическим характеристикам формы
хронических гастритов: 1. Поверхностный 2. С поражением желез без
атрофии 3. Атрофический 4.Атрофически-гиперпластический
5. гипертрофический.
Факторы, защищающие слизистую желудка: слизистый барьер,
секреция бикарбонатов, кровоснабжение желудка, синтез простагландинов
Факторы агрессивно действующие на слизистую желудка: избыток
или недостаток соляной кислоты, H.pylori, погрешности в питании
(сухоедение, нерегулярное питание, обильная, трудноперевариваемая, острая,
холодная или горячая пища, крепкие алкогольные напитки), пищевые
токсикоинфекции (стафилококк, сальмонеллы), раздражающее действие
лекарственных средств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка,
антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды), химические вещества
(профессиональные вредности, соединения свинца, угольная, металлическая
пыль), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и отравления, действие
продуктов нарушенного обмена веществ (элиминативный гастрит при
уремии).
Когда факторы агрессии преобладают над факторами защиты,
развивается патология желудка.
Хронический гастрит – хрон. воспаление слизистой оболочки
желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией,
нарушением моторной, секреторной, инкреторной функции. Заболеваемость
составляет 90% всех болезней желудка.
Причины: H.pylori, нарушение секреции соляной кислоты (гипо – или
гиперсекреция), качество пищи и режим питания, дефекты жевательного
аппарата и лекарства, инфекции и алкоголь, профессиональные факторы,
состояние эндокринной и нервной систем, генетические факторы.
Антральный гастрит (тип В, гиперсекреторный, неатрофический):
чаще ассоциированный с Н.Р., сопровождается гипертрофией слизистой
оболочки и нормальной или повышенной секрецией. Чаще болеют молодые,
язвенно пободобное течение.
128
Н. Pylori, обладает адгезией к эпителию слизистой оболочки.
Вырабатывает уреазу, которая ощелачивает среду и способствует более
глубокому проникновению Н. Pylori в слизистую оболочку вызывая
значительное разрушение эпителия. Микроскопически определяется
нейтрофильная инфильтрация.
Фундальный (аутоиммунный, атрофический, тип А) гастрит чаще у
людей зрелого возраста, характеризуется атрофией слизистой оболочки и
секреторной недостаточностью. У больных гастритом А в крови обнаружен
IgG к мембранам обкладочных клеток и внутреннему фактору Касла.
Антитела и комплемент повреждают обкладочные клетки, они погибают и на
их месте развивается соединительная ткань. Нарушается выделение
желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием среды.
Привратник зияет, содержимое желудка затекает в двенадцатиперстную
кишку, при этом повреждается слизистая пилорического отдела. Идет
постоянная регенерация эпителия и метаплазия.
Жалобы на чувство тяжести в эпигастрии, неприятный привкус во рту,
вздутие живота, поносы, плохая переносимость молока. Язык обложен
налетом. Часто развивается в12 дефицитная анемия.
Патоморфология – макроскопическая картина: гиперемия,
шагреневость, атрофия, гипертрофия, эрозии, перигастральные сращения,
гиперплазия регионарных лимфатических узлов; микроскопическая картина:
воспалительная инфильтрация, атрофия, гипертрофия, дистрофия,
гиперплазия, метаплазия.
Хронический гастрит реактивный (тип С, рефлюкс-гастрит,
аллергический).
Эитология: химические вещества, желчь, НПВП, лучевые поражения,
иммунные механизмы, идиопатический, инородные тела, аллергия. Обычно
локализуется в антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом)
содержимого двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие
несостоятельности сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза.
Гипертрофический гастрит - характеризуется существенным
утолщением слизистой желудка за счет воспалительной инфильтрации,
фиброза , гиперплазии. В отдельных случаях гипертрофические разрастания
настолько большие, что они имитируют опухоль. Такой вариант болезни
называют опухолевой гастрит. Исход гастрита с повышенной секрецией:
язва, рак. С пониженной секрецией: рак.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, в
основе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка или ДПК и
образование язв.
Факторы, защищающие слизистую: Слизистый барьер, секреция
бикарбонатов, кровоснабжение слизистой, выработка простагландинов.
Факторы, повреждающие слизистую:
Причины: гиперсекреция и агрессивное действие соляной кислоты, Н,
Р, наследственность (I(0), лекарственные средства.
129
Предрасполагающие факторы: нарушение режима питания и качества
пищи, травматизация слизистой желудка желудочным содержимым, курение,
алкоголь, стрессы.
В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием
агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими
целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, развивается
патология.
Патоморфология: Стадии: эрозии - острые язвы - хроническая язва.
Эрозии - это поверхностные повреждения слизистой желудка. Они
возникают часто и в большом числе, но быстро заживают. Однако единичные
эрозии могут переходить в острые язвы.
Острая язва – глубокий дефект слизистой, подслизистой и мышечного
слоев. Наиболее частая локализация – малая кривизна. Она имеет овальную
форму, острые края, налет фибрина и некротические массы на дне.
Микроскопическая картина характеризуется острыми воспалительными и
некротическими изменениями.
Хроническая язва. Локализация – 80% на малой кривизне, в
привратнике. Это язвенный дефект овальной формы чаще размерами 1-2 см.
в диаметре. Глубина - около 1 см. Края плотные, валикообразные, утолщены.
Микроскопически отмечаются 3 зоны – 1. внутренняя- некроз и воспаление
2. средняя – грануляционная ткань 3. наружная- фиброз. Вне язвы - картина
хронического гастрита. При обострении усиливаются некроз и воспаление,
при заживлении – фиброзирование.
Клиническая картина язвы желудка: интенсивные боли в эпигастрии,
возникают через 15-20 минут после приема пищи, изжога, тошнота, рвота,
слабость, нежелание есть, похудание.
Клиническая картина язвы ДПК: интенсивные боли в эпигастрии,
"голодные, ночные", проходят после приема пищи, раздражительность.
Морфологический субстрат язвенной болезни – хроническая
рецидивирующая язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии
эрозии и острой язвы. Хронические язвы периодически могут
эпителизироваться, закрываться, открываться вновь, рядом может сесть еще
одна язва. Характерна сезонность обострений весна-осень.
Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде
некроза (фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами –
грануляционная ткань, молодая неоформленная соединительная ткань. Еще
глубже лежит плотная соединительная ткань. Каллезные язвы имеют
плотные края и возвышаются над поверхностью слизистой. Заживают,
эпителизируются трудно. Остается втянутый рубчик.
Принципы лечения: борьба с агрессивным действием соляной
кислоты: антисекреторные: омез, омепразол, фамотидин, квамател.
Антациды: маолокс, гастал. Гастропротекторы: денол. 2. эррадикация H.p.
Осложнения хронической язвы
130
Прободение (перфорация) - это разрушение всей стенки желудка с
образованием прободного отверстия, через которое желудочное содержимое
попадает в брюшную полость и развивается перитонит.
В клинической картине выделяют три фазы:
1) абдоминальный шок - до 6 часов от момента перфорации;
2) период мнимого благополучия - 6-12 часов;
3)период разлитого перитонита - после 12 часов.
Наиболее типичной является клиническая картина перфорации язвы в
свободную брюшную полость. Клинические проявления в этом случае
связаны с реакцией организма на внезапное раздражение брюшины
излившимся гастродуоденальным содержимым. У 95% больных возникает
острая “кинжальная” боль в эпигастральной области и рефлекторная, не
приносящая облегчения 1-2 кратная рвота. Болевой синдром настолько
сильный, что у больных развивается шоковая реакция. Они находятся в
состоянии прострации, выражение лица страдальческое, кожа холодная на
ощупь, с землистым оттенком, выражен акроцианоз, поверхностное частое
дыхание, язык сухой. В начальной фазе перфорации язвы характерна
брадикардия, снижение артериального давления. Положение больного
вынужденное - на правом боку или спине с приведенными к животу ногами.
Малейшее движение приводит к резкому усилению болей в животе.
Постепенно боль распространяется по всему животу, возможна иррадиация в
область ключицы, лопатки, шеи.
При физикальном обследовании определяется гиперэстезия кожных
покровов живота, напряжение мышц брюшной стенки (“доскообразный”
живот), живот в акте дыхания не участвует, “ладьевидно” втянут.
Положительный симптом Щёткина-Блюмберга, перистальтика кишечника
резко ослаблена или полностью отсутствует.
В периферической крови постепенно нарастает лейкоцитоз,
нейтрофильный сдвиг влево, токсическая зернистость. В моче появляется
белок, цилиндры, лейкоциты.
Пенетрация – это прикрытое прободение (прорастание язвы желудка
или двенадцатиперстной кишки в окружающие органы или ткани).
Чаще язвы желудка пенетрируют в малый сальник, поджелудочную
железу, печень, поперечно-ободочную кишку и её брыжейку. Возможно
прорастание язвы желудка в диафрагму, селезёнку, переднюю брюшную
стенку. При язвах двенадцатиперстной кишки характерна пенетрация в
головку поджелудочной железы, желчный пузырь.
Клиническая картина: усиление интенсивности болей, которые
принимают постоянный характер, часто иррадиируют в спину, нередко носят
опоясывающий характер. Длительное повышение температуры, значительная
тахикардия, высокий лейкоцитоз, явления выраженной интоксикации могут
свидетельствовать о нагноении такого язвенного инфильтрата.
Рентгенологически у этих больных наблюдаются язвенные ниши больших
размеров с затеканием контрастной массы в соседние участки (органы).
131
Лечение пенетрирующих язв при отсутствии эффекта от
консервативной терапии – хирургическое.
Кровотечение - связано с разрушением артерий: рвота цвета кофейной
гущи, кал – мелена. Общие симптомы на слабость, головокружение,
повышенную потливость, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах,
тошноту, жажду, сердцебиение, сонливость. Живот при осмотре участвует в
акте дыхания, не напряжён, практически всегда безболезнен при пальпации.
Исчезновение боли при возникновении кровотечения из язвы вследствие
ощелачивания кровью кислого желудочного содержимого - один из
характерных признаков этого осложнения. При ректальном исследовании
обнаруживается кал дёгтеобразного цвета.
Стеноз привратника - сужение. В развитии стеноза выделяют 3
стадии: 1. стеноз до 2,5 см. 2. стеноз до 2 см. 3. стеноз до 0.5 – 1 см. На 3
стадии наступает непроходимость. Итог- истощение, смерть. Необходимо
хирургическое вмешательство.
Малигнизация - развитие язвы – рака. Особенно опасны большие до 3
см. каллезные язвы. Они в 95% переходят в рак желудка.
Комбинированные осложнения. Это сочетание разных видов
осложнений.
Рак желудка
Эпидемиология. Рак желудка одна из наиболее часто встречающихся
злокачественных опухолей человека. 90-95% опухолей желудка являются
злокачественными, а из всех злокачественных 95% составляют карциномы.
Мужчины болеют чаще женщин (3:1)
В настоящее время рак желудка стал выявляться чаще в молодом
возрасте, в возрастных группах 40-60 лет. Наибольшую группу среди рака
желудка составляют аденокарциномы и недифференцированные раки. Раки
возникают, как правило, на фоне хронических воспалительных заболеваний
желудка. Часто (16%) рак диагносцируют на III – IV стадиях болезни. Среди
впервые выявленных больных радикальному лечению подлежат не более 30-
36.7% заболевших. Другим больным проводится паллиативное и
симптоматическое лечение.
Этиология: химические канцерогены, чрезмерно горячая, грубая
пища, которые травмируют слизистую, крепкие алкогольные напитки,
курение, генетический фактор, хронические заболевания желудка,
консерванты, нитрозамины.
Предраковые состояния: хронический атрофический гастрит,
ассоциированный с Helicobacter pylori, язва желудка, ассоциированная с
Helicobacter pylori, аденоматозные полипы, неполная кишечная
(толстокишечная) метаплазия, тяжелая дисплазия.
Локализация. Чаще всего рак в желудке возникает в пилорическом
отделе, затем на малой кривизне, в кардиальном отделе, на большой
кривизне, реже — на передней и задней стенке, очень редко — в области дна.
Макроскопические формы роста рака желудка
132
1. Первичный рак. Экзофитная форма - язвенную форму с
бугристыми приподнятыми или плоскими краями. Эндофитная
(инфильтраитвная): язвенно - инфильтративный, диффузно-
инфильтративный рак. 2. Рак из полипа. 3. Рак из язвы.
Самым частым гистологическим типом рака желудка является
аденокарцинома. Из недифференцированных раков встречаются солидный и
перстневидноклеточный рак. По соотношению стромы и паренхимы чаще
встречаются скиррозные раки.
Клиника. Симптомы малых признаков: по Савицкому А. И.
 Изменение самочувствия больного, которое выражается в
немотивированной слабости, снижения работоспособности, быстрой
утомляемости
 психическая депрессия – потеря радости жизни, интереса к
окружающему миру, апатия.
 Немотивированное стойкое снижение аппетита, иногда отвращение к
еде
 Явления "желудочного дискомфорта" – потеря чувства
удовлетворения от принятой пищи, чувство переполнения желудка,
распирания.
 Беспричинное прогрессирующее похудание, которое сопровождается
бледностью кожных покровов.
Симптомы запущенного рака желудка: боль в эпигастрии, анорексия
и похудение, тошнота, рвота, дисфагия, чувство раннего насыщения,
желудочно – кишечное кровотечение, слабость и утомляемость.
Метастазирование рака желудка осуществляется — лимфогенным,
гематогенным и имплантационным (контактным) путем.
Лимфогенные: «вирховские метастазы» — в надключичные лимфоузлы
(чаще в левые) (ортоградные); «крукенбергский рак яичников» — в оба
яичника (ретроградные); «шнитцлеровские метастазы» — в брюшину заднего
дугласова пространства и лимфоузлы параректальной клетчатки
(ретроградные).
Гематогенные: в печени, легких, костях. Имплантационные метастазы -
в виде множественных опухолевых узлов в париетальной и висцеральной
брюшине.
Диагностика: Ан крови: часто гипохромная анемия. Желудочный сок:
ахлоргидрия в ответ на максимальную стимуляцию. Кал на скрытую кровь: В
90% случаев (+). ФГС сбиопсией. Р-графическое исследование и
компьютерная томтография
Осложнения: истощение (кахексия), которое обусловлено
нарушением питания и интоксикацией; хроническое малокровие, связанное с
голоданием (нарушено усвоение пищи), мелкими частыми кровопотерями,
нарушением выработки антианемического фактора (фактор Кастла),
опухолевой интоксикацией, метастазами в костный мозг (нарушение
гемопоэза); общее острое малокровие, которое может возникнуть в
133
результате разъедания крупных сосудов и служить причиной смерти;
перфорация опухолевой язвы желудка и развитие перитонита; флегмона
желудка в результате инфицирования; развитие желудочной и кишечной
непроходимости, возникающей при прорастании и сдавлении просвета
привратника и кишки (чаще ободочной); развитие механической желтухи,
портальной гипертензии, асцита в результате прорастания опухолью головки
поджелудочной железы, желчных протоков, воротной вены или сдавления их
метастазами в лимфоузлы ворот печени.
Лечение: операция- метод выбора. 5 летнее выживание в 22%. При
поверхностной локализации опухоли до 70%, При Раке-язве – 30%.
Виды помощи: Субтотальная резекция желудка, гатрэктомия,
комбинированное лечение, паллиативное.
Вопросы для закрепления темы:
1.Назовите основные симптомы патологии желудочно – кишечного
тракта.
2. Дайте понятие Острый гастрит.
3. Назовите причины и классификацию гастритов.
4. Дайте понятие хронического гастрита.
5. назовите причины и клиническую картину хронического гастрита.
6.Дайте понятие Язвенная болезнь желудка.
7.Назовите клинико – морфологические проявления язвенной болезни.
8.Назовите осложнения язвенной болезни.
9.Назовите причины и клиническую картину рак желудка.
11.2. Тестовые задания с эталонами ответов по теме «Патология

желудочно-кишечного тракта»
001. СИМПТОМ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА С

СЕКРЕТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
1) изжога
2) отрыжка кислым
3) отрыжка тухлым
4) запоры
002. НОМЕР ДИЕТЫ, КОТОРУЮ НАЗНАЧАЮТ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ

ГАСТРИТЕ С СЕКРЕТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
1)1
2) 2
3) 3
4) 4
134
003. ЗАБОЛЕВАНИЕ, ДЛЯ КОТОРОГО ХАРАКТЕРНА СЕЗОННОСТЬ
ОБОСТРЕНИЯ
1) хронический колит
2) хронический холецистит
3) цирроз печени
4) язвенная болезнь желудка
004. ВРЕМЯ, ПОСЛЕ ЕДЫ, ЧЕРЕЗ КОТОРОЕ ВОЗНИКАЮТ ПРИ

ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
1) 30 минут
2) 2 часов
3) 3 часов
4) 4 часов
005. ЗАБОЛЕВАНИЕ, ДЛЯ КОТОРОГО ХАРАКТЕРНЫ ПОЗДНИЕ,

«ГОЛОДНЫЕ», НОЧНЫЕ
1) хронического гастрита
2) язвенной болезни желудка
3) язвенной болезни 12-перстной кишки
4) цирроза печени
006. ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ТОЛЬКО ДЛЯ ЖЕЛУДОЧНОГО

КРОВОТЕЧЕНИЯ
1) бледность, слабость
2) головная боль, головокружение
3) рвота «кофейной гущей», дегтеобразный стул
4) тахикардия, гипотензия
007. ВИД ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА, КОТОРЫЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ

К РАКУ ЖЕЛУДКА
1) анацидный
2) гиперацидный
3) нормацидный
4) эрозивный
008. ЖИДКИЙ, ДЕГТЕОБРАЗНЫЙ СТУЛ

1) амилорея
2) диарея
3) мелена
4) креаторея
009. РАЗРУШЕНИЕ ВСЕЙ СТЕНКИ ЖЕЛУДКА С ОБРАЗОВАНИЕМ

ОТВЕРСТИЯ
2) прободение
135
3) стеноз
4) пенетрация
010. СУЖЕНИЕ ОТВЕРСТИЯ ЗА СЧЕТ РАЗВИТИЯ РУБЦОВ

3) стеноз
011. ПРИКРЫТОЕ ПРОБОДЕНИЕ

3) стеноз
012. ПРИЧИНЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

1) нарушение диеты
2) избыток соляной кислоты
3) хеликобактер пилори
4) кишечная палочка
013. ЛОКАЛЬНОЕ НЕКРОТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ

ЖЕЛУДКА
1) гастрит
2) язва
4) эрозия
014. НЕКРОТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ И МЫШЕЧНОГО

СЛОЕВ ЖЕЛУДКА
1) гастрит
2) язва
4) эрозия

001 3) 008 3)
002 2) 009 2)
003 4) 010 3)
004 1) 011 4)
005 3) 012 2), 3)
006 3) 013 4)
007 1) 014 2)
136
11.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов по теме «Патология
желудочно-кишечного тракта»
Больной длительно страдал язвенной болезнью желудка с
периодическими обострениями. Внезапно появилась резкая боль в
эпигастральной области с иррадиацией в плечо, холодный пот, бледность
кожных покровов. При пальпации отмечено резкое напряжение мышц
передней стенки живота.
Задания:
1. Какое осложнение язвенной болезни развилось у больного?
2. Какова микроскопическая характеристика язвы в период обострения?
3. Чем объяснить напряжение мышц живота?
1. Прободение (перфорация).
2. В дне язвы обнаруживаются слои: фибринозно-гнойный экссудат,
фибриноидный некроз, грануляционная ткань, рубцовая ткань.
3. Перитонитом.
Больной И., 30 лет, обратился к фельдшеру с жалобами на чувство
полноты и боли в эпигастральной области, возникающие вскоре после еды,
частую отрыжку тухлым, отмечает похудание. Считает себя больным в
течение 5 лет. Последние 2 дня ухудшение самочувствия связывает с
погрешностью в диете (выпивал). Вредные привычки: курит, употребляет
алкоголь.
Объективно: общее состояние удовлетворительное, кожа бледная,
подкожно-жировой слой выражен недостаточно. Язык обложен белым
налетом. Живот вздут, при пальпации нерезкая болезненность в
эпигастральной области. Печень и селезенка не пальпируются.
Задания:
1. Какое заболевание возникло у пациента?
1. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью в стадии
обострения.
2. Рак желудка, железодефицитная и В12-дефицитная анемии,
гиповитаминозы.
137
Больному произведена резекция желудка по поводу рака.
Резецированная часть желудка с большим и малым сальником доставлена в
гистологическую лабораторию. При макроскопическом исследовании удаленной
части желудка на малой кривизне обнаружена опухоль размером 6X4 см с
валикообразными краями и западающей центральной частью, покрытой серым
налетом.
Задания:
1. Какая макроскопическая форма рака желудка имеет место?
2. Какой рост для нее характерен?
3. Какой гистологический тип рака чаще всего находят при этой форме?
4. Что помимо желудка должен исследовать врач-патологоанатом для
решения вопроса о наличии метастазов?
1. Блюдцеобразный.
2. Экзофитный.
3. Аденокарцинома.
4. Регионарные лимфатические узлы (из большого и малого сальника).
При рентгенологическом обследовании больного 55 лет, поступившего
с жалобами на боли в эпигастральной области, рвоту, потерю веса,
диагностирована злокачественная эпителиальная опухоль в области малой
кривизны желудка.
Задания:
1. Дайте название опухоли.
2. Укажите возможные гистологические варианты опухоли.
3. Где могут быть обнаружены первые метастазы опухоли?
1.Рак (аденокарцинома) желудка.
2.Аденокарцинома, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный.
3.Регионарные лимфоузлы.
138
Глава 12. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ С ЭТАЛОНАМИ
ОТВЕТОВ
1. Что такое воспаление? Перечислите признаки и формы

воспаления.
Воспаление – это комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция
на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов.
Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение и
на восстановление поврежденной ткани.
Это реакция несет в себе элементы как физиологии, так и патологии. Носит
защитно-приспособительный характер. Такое двойственное значение
воспаления является его своеобразной особенностью.
Признаки воспаления:
 Dolor – боль
 Tumor – припухлость
 Calor – повышение температуры
 Rubor – покраснение
 Functio laesa – нарушение функции
Формы воспаления:
 Серозное
 Гнойное
 Геморрагическое
 Фибринозное (крупозное и дифтерическое)
 Катаральное
 Гнилостное
 Смешанное
2. Что такое гиперемия? Каковы ее виды?
Артериальная гиперемия – повышение кровенаполнения органа
вследствие увеличения количества крови, протекающей через его
расширенные сосуды.
Физиологическая гиперемия возникает в норме при усилении функции
органов, под влиянием УФО, тепла, психогенных факторов. При этом
увеличивается приток крови и обеспечение органов кислородом,
питательными веществами, витаминами, повышаются обменные
процессы.
Патологическая гиперемия – при воспалении, травмах, эндокринных
нарушениях, нарушении иннервации. Есть риск распространения
инфекции, кровоизлияний.
139
Признаки артериальной гиперемии: покраснение, местное
повышение температуры, увеличение объема и напряжения (тургора)
органа или ткани.
Венозная гиперемия (венозный застой, венозное полнокровие) –
увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока
крови по венам при нормальном её притоке по артериям
Причины:
 сдавление вен опухолью, рубцом, отечной жидкостью;
 закупорка вены тромбом, тромбоэмболом;
 врождённое недоразвитие клапанов вены, её эластического
каркаса;
 длительное снижение двигательной активности (гипокине-
зия).
Признаки венозной гиперемии: синюшность (цианоз) тканей,
застойный отёк органа, понижение температуры органа или ткани; под
кожей видны извитые вены.
Значение венозной гиперемии: развивается кислородное голодание
тканей — тканевая гипоксия, накапливаются в тканях недоокисленные
продукты метаболизма — развивается ацидоз, повышается
проницаемость сосудов, происходит диапедез (пропотевание)
эритроцитов, резко нарушается трофика тканей.
Исход: склероз (лёгких, печени), образование трофических язв голени,
повышенное тромбообразование (риск тромбоэмболии).
3. Что такое гипертермия?
Гипертермия: типовая форма расстройства теплового обмена,
возникающая в результате действия высокой температуры
окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи
организма; характеризуется нарушением (срывом) механизмов
теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше
нормы
Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма,
возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и
характеризующаяся временной перестройкой терморегуляции на
новый более высокий температурный уровень, изменениями обмена
веществ и функций организма.
4. Какие стадии и виды лихорадки Вы знаете?
I СТАДИЯ подъёма температуры. Может начаться сразу быстрым
подъёмом температуры до высоких цифр за несколько часов (грипп,
крупозная пневмония) или постепенно за несколько дней (ОРЗ). В этой
стадии теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Кожа
пупырчатая, бледная, холодная, происходит накопление тепла, которое
сопровождается мышечной дрожью, ознобом. Диурез повышен.
140
II СТАДИЯ- стадия стояния температуры. В эту стадию
теплопродукция=теплоотдаче. Гиперемия, чувство жара и температура
устанавливается на более высоком уровне, чем в норме. Озноб
переходит в жар.
III СТАДИЯ- стадия снижения температуры. Характеризуется
преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиленное
потоотделение. Снижение температуры может наступать постепенно
(лизис) или быстро в течении нескольких часов(кризис). Кризис
опасен, т.к. может наступить острая сердечная недостаточность –
коллапс, вследствие падения тонуса сосудов.
5. Какие изменения в старческом возрасте происходят с
позвоночником и приводят к его укорочению? Какие еще
возрастные изменения опорно-двигательного аппарата Вы
знаете?
Старческое укорочение позвоночника (~ 5 см) связано с увеличением
физиологических изгибов позвоночника и уменьшением толщины
межпозвоночных дисков. Возможно и чрезмерное увеличение грудного
кифоза (старческий горб).
Артроз, малоподвижность, стирание межпозвоночных дисков,
ослабление связочного аппарата и понижение тонуса мышц.
6. Что такое гной?
Гной — это экссудат, образующийся при гнойном воспалении.
Представляет собой жидкость желтоватого, желтовато-серого цвета,
густой или жидкой консистенции. Гной содержит большое количество
белка, нейтрофильных лейкоцитов и большое количество погибших
лейкоцитов (гнойные тельца), продукты распада тканей. В отличие от
других экссудатов, гной обладает способностью расплавлять ткани.
7. Что такое абсцесс? Чем опасно распространение гноя по
крови?
Абсцесс (нарыв) – полость, образовавшаяся при гнойном расплавлении
тканей и заполненная гноем. Образовавшийся абсцесс обычно
отграничен от соседней ткани слоем грануляционной ткани. Такая
оболочка – пиогеннная мембрана. Распределение гноя по крови
характеризуется возможностью появления сепсиса крови. Сепсис
крови опасен летальными исходами. Сепсис крови — тяжелейшее
заболевание, имеющее инфекционную природу происхождения.
Спровоцировать заражение способно проникновение в ткани, кровь
микроорганизмов гнойного происхождения, а также результатов их
жизнедеятельности. Наиболее часто, для сепсиса крови, основными
виновными в его возникновении принято считать бактерии
стрептококки, стафилококки. Гораздо реже, возбудителями является
кишечная палочка, пневмококки.
8. Что такое энтерит, какой он бывает?
141
Энтери́т (от др.-греч. ἔντερον «кишка») – воспалительное заболевание тонкой
кишки. При хроническом течении приводит к атрофии её слизистой
оболочки.
У человека по преимущественной локализации воспалительного процесса
различают дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки), еюнит (тощей
кишки) и илеит (подвздошной кишки). Чаще наблюдается воспаление всей
тонкой кишки в сочетании с гастритом (гастроэнтерит) и
(или) колитом (гастроэнтероколит, энтероколит).
Этиология острого энтерита: инфекционные заболевания (брюшной
тиф и паратифы, холера и др.), пищевые отравления, пищевая аллергия.
Воспаление может быть: серозно-катаральным, фибринозным, гнойным,
язвенно-некротическим.
Клиника: диарея.
Этиология хронического энтерита: следствие нерационального питания
(систематического нарушения режима питания, злоупотребления острой
пищей, крепкими спиртными
напитками, гельминтозов, лямблиоза, геотрихоза, хронических интоксикаций
некоторыми промышленными ядами (например, соединениями свинца),
длительного бесконтрольного применения лекарств (например, солевых
слабительных, антибиотиков широкого спектра действия), некоторых
врождённых заболеваний, характеризующихся нарушением синтеза
определённых ферментов в кишечнике, аутоиммунных заболеваний (Болезнь
Крона, целиакия) лучевой терапии при онкопатологии.
Осложнения: при остром течении – эксикоз (обезвоживание); при
хроническом – синдром мальабсорбции (нарушение транспорта из просвета
кишки через эпителий в лимфат и кровеносные сосуды кишечных ворсинок
переваренных пищевых веществ, витаминов, электролитов, что приводит к
авитаминозу, остеопорозу, анемии.
9. Что такое камни, их виды, количество.
Камни (конкременты) представляют собой очень плотные образования,
свободнолежащие в полостных органах и выводных протоках желез.
Бывают единичные и множественные. Бывают макролиты и микролиты.
Форма камней зависит от полости, в которой они находятся. В желчном и
мочевом пузыре могут быть овальные и округлые, в лоханках и чашках почек
– отросчатые, в протоках желез – цилиндрические. Могут иметь гладкую,
шероховатую или притертую поверхности. Имею разный цвет: белый –
фосфаты, желтый – ураты, темно-коричневый – оксалаты. Имеют слоистое,
радиарноеили смешанное строение.
10. Выработка какого гормона поджелудочной железы
способствует утилизации глюкозы? К какому заболеванию
может привести недостаточная выработка этого гормона?
Инсулин вырабатывается бета-клетками островков Лангерганса
поджелудочной железы. Участвует в углеводном обмене. Под его действием
снижается концентрация глюкозы в крови.
К какому заболеванию может привести выработка этого гормона
142
При недостаточной выработке инсулина может развиваться сахарный
диабет.
11. Что наблюдается при усиленной работе отделов сердца?
При усиленной работе отделов сердца наблюдается гипертрофия сердца.
12. Что такое гипертрофия? Чем опасна гипертрофия сердца?
Гипертрофия – увеличение объема органа или составляющих его частей. В
результате усиленной работы сердца возрастает его объем и количество
мышечных волокон, митохондрий и других внеклеточных структур и
увеличение сердца в целом. Гипертрофия сердца опасна декомпенсацией.
Есть несколько видов гипертрофий: истинная; ложная; рабочая;
дисгормональная гипертрофия или гиперплазия.
13. Что такое викарная гипертрофия?
Викарная гипертрофия почки - разновидность рабочей гипертрофии после
отмирания одной из почек или ее хирургического удаления. Нарушенная
функция системы компенсируется усиленной работой уцелевшей почки, что
вызывает ее увеличение (гипертрофию)
14. Какие отделы сердца увеличиваются при гипертрофии
сердца?
Гипертрофия – увеличение объема органа или составляющих его частей. В
результате усиленной работы сердца возрастает его объем и количество
мышечных волокон, митохондрий и других внеклеточных структур и
увеличение сердца в целом. При сужении отверстий клапанов (стенозе) или
недостаточности клапанного аппарата сердца и аорты развивается
гипертрофия сердца. При ГБ происходит стойкое сужение просвета сосудов,
что вызывает затруднение тока крови в БКК. Для обеспечения
кровообращения сердце вынуждено усиленно работать, что ведет к
гипертрофии левого желудочка, а потом всего сердца. Правый желудочек
гипертрофируется при затруднении тока крови в МКК. При резкой
гипертрофии обоих половин сердца оно выбает увеличено в несколько раз
(«бычье» сердце). Его масса может достигать 700-900 г. (в норме 270-300), а
толщина стенки левого желудочка – 2,5-2,8 см. ( в норме 1-1,2 см.)
Чаще других встречается гипертрофия левого желудочка сердца,
что связано с большой функциональной нагрузкой на этот отдел,
выталкивающий кровь под высоким давлением в аорту для кровоснабжения
всех органов и тканей.
15. Что такое атеросклероз? Какие изменения происходят в
сосудах?
АТЕРОСКЛЕРОЗ – хроническое заболевание артерий эластического и
мышечно-эластического типа, связанное с нарушение обмена липидов и
белков, отложением их в стенке сосудов, реактивным разрастанием
соединительной ткани, последующим склерозом и кальцинозом,
формированием бляшек и стенотических поражений сосудов.
Какие изменения происходят в сосудах
В интиме происходит очаговое отложение липидов и реактивное разрастание
соединительной ткани.
143
В долипидной стадии развития атеросклероза повышается проницаемость
эндотелия, накапливаются белки, гликозаминогликаны, возникает мукоидное
набухание интимы.
В стадии липоидоза на интиме сосуда определяются желтые пятна. Можно
отметить очаговую инфильтрацию интимы липидами и липопротеидами,
накапливаются ксантомные клетки.
При липослерозе над поверхностью интимы набухают перламутровые
бляшки. Вокруг отложений липидов и липопротеидов разрастаются
лейомиоциты и соединительная ткань. Эластические волокна разрываются.
В стадии атероматоза выкрашиваются массы дендриты в центре бляшки,
образуются язвы в интиме, прикрытые пристеночными тромбами.
Атерокальциноз характеризуется отложением солей Са в
атеросклеротические бляшки.
Атерокальциноз и атероматоз развиваются необязательно и являются
осложнениями болезни.
16. Что такое амилоидоз почек? Как выглядит при этом почка?
Амилоидоз характеризуется образованием вещества, гликопротеина,
сходного с крахмалом, состоящего из 96% белка и 4% углеводов. Вещество
это называется АМИЛОИД и в норме у человека НЕ встречается. Амилоидоз
– это вид мезенхимальных белковых дистрофий. АМИЛОИД обладает
слабыми антигенными свойствами, поэтому иммунная система человека НЕ
воспринимает его как чужеродное. Поэтому АМИЛОИД беспрепятственно
накапливается в тканях, сдавливает и нарушает их структуры. Органы,
пораженные амилоидом, увеличиваются в размере, становятся плотными,
ломкими, на разрезе имеют сальный вид. Развивается амилоидоз чаще в
почках, селезенке, надпочечниках. В костной и хрящевой ткани – НЕ
развивается!
Амилоидоз почек – это отложение во всех структурных элементах
почечной ткани (клубочках, канальцах, интерстиции, сосудах) гликопротеида
амилоида. Что приводит к формированию ХПН.
При распространенном процессе в почках нефроны полностью
замещаются амилоидом, почка сморщивается (амилоидный нефроз) и
перестает функционировать. Процесс необратим.
17. Как называется воспаление в почечных лоханках?
Воспаление почечной лоханки – пиелит.
18. Как называется появление эритроцитов (гемоглобина) в
моче? Каковы причины этого?
Гематурия, наиболее частые причины: гломерулонефрит, камни в почке или
предстательной железе, инфекции мочевыводящих путей.
Гломерулонефрит – заболевание почек, характеризующееся поражением
клубочков почек.
Так же это может быть гемоглобинурия. Проявляется при анемии (в крови
мало эритроцитов).
144
19. Как называется нарушение диуреза, связанное с
уменьшением количества мочи или отсутствием выделения
мочи?
Нарушение диуреза, связанное с уменьшением количества мочи – олигурия.
Отсутствие выделения мои – анурия.
20. Как называется воспаление простаты? Простатит
21. Какие причины могут приводить к нарушению выведения
мочи?
Изменения диуреза – это один из наиболее частых симптомов заболеваний
почек и мочевыводящих путей.
Полиурия (греч. polys - многий, urоn - моча) - увеличение суточного
количества мочи более 2000 мл. Её отмечают в следующих ситуациях.
•В физиологических условиях - усиленный
питьевой режим, беременность, эмоциональный стресс
• При рассасывании отёков, транссудатов, экссудатов.
• При хронических нефритах и пиелонефритах.
• При сахарном диабете.
• При ХПН и др.
Полиурия часто сочетается с повышенной жаждой и увеличением
потребления жидкости.
Олигурия (греч. olygos - малый, urоn - моча) - уменьшение количества
выделяемой за сутки мочи до 500 мл и менее. Её наблюдают в следующих
ситуациях.
•Физиологическая олигурия при ограничении приёма жидкости,
повышенном потоотделении, физической нагрузке.
• Острые и хронические нефриты.
• Сердечная недостаточность.
• Ожоговая болезнь (стадия шока).
• Токсическая почка.
• Шок любой этиологии.
• Опухоли брюшной полости и малого таза со давлением
мочеточников или их прорастанием опухолевой тканью и др.
Анурия (греч. an-приставка, обозначающая отсутствие, urоn - моча) -
непоступление мочи в мочевой пузырь, что может быть следствием
прекращения её выделения (200 мл/сут и менее вплоть до полного
отсутствия мочи). Анурия может развиться при почечной недостаточности
(истинная, почечная анурия), падении АД (внепочечная анурия), наличии
препятствия оттоку мочи (например, при сдавлении мочеточников
опухолью).
145
Ишурия (греч. ischo - задерживать, препятствовать, urоn - моча) -
невозможность опорожнения мочевого пузыря, несмотря на переполнение
его мочой (задержка мочи). Ишурия может возникать при стойком сужении
мочеиспускательного канала или атонии мочевого пузыря.
Никтурия. Для нормальной функции почек характерно значительное
преобладание дневного диуреза над ночным (отношение дневного диуреза
к ночному у здорового человека составляет примерно 4:1). Никтурия (греч.
nyktos - ночь, urоn - моча) - изменение этого соотношения в пользу ночного
диуреза («ночное мочеизнурение», когда большая часть мочи выделяется
не днём, а ночью). Никтурия наблюдают при различных заболеваниях
почек, гипертрофии предстательной железы, несахарном диабете.
Никтурия выступает одним из ранних симптомов почечной патологии,
особенно у пожилых людей.
Энурез. Нередко у больных пожилого и старческого возраста никтурия
сочетается с недержанием мочи - энурезом (греч. еnurео - мочиться). У
пожилых мужчин энурез часто развивается при аденоме предстательной
железы.
Поллакиурия. Частота мочеиспускания в норме составляет 3- 4 раза в
сутки. Поллакиурия (греч. pollakis - много раз, часто, urоn - моча) -
учащённое мочеиспускание (свыше 6-7 раз в су-тки). Её наблюдают при
приёме больших количеств жидкости, воспалении мочевыводящих путей,
выраженной аденоме предстательной железы, а также при заболеваниях,
сопровождающихся полиурией.
Дизурия (греч. dys- приставка, обозначающая затруднение, нарушение
функции, urоn -моча)- общее название расстройств мочеиспускания в виде
болезненности, учащённости и/или затруднения выведения мочи из
мочевого пузыря. Дизурия выступает частым симптомом при различных
воспалительных заболеваниях мочеполовой системы (цистите, уретрите,
пиелонефрите, туберкулёзе почки и др.), прохождении по мочеточнику
камня.
22. Почему на коже возникают рубцы? Как образуется рубец?
Рубцы на коже могут образовываться как исход воспаления, при
значительном дефекте тканей. При постепенном замещении поврежденного
участка соединительной тканью.
Избыточное образование гранулоционной ткани приводит к появлению
келоидного рубца.
На месте повреждения мышечной ткани сердца образуется рубец, т.к эта
ткань не восстанавливается.
146
Как образуется рубец
Рубец образуется в результате репаративной регенерации. За счет
образования на месте повреждения молодой соединительной ткани,
называемой грануляционной. Эта ткань состоит из множества вновь
образованных сосудов и сосудистых почек (растущих концов сосудов) и
массы молодых соединительнотканных клеток, имеющих круглые,
интенсивно окрашивающиеся ядра. Грануляционная ткань постепенно
созревает. В ней появляются фибробласты – клетки, имеющие несколько
удлиненную форму. Фибробласты продуцируют белок тропоколлаген,
который, созревая, образует коллагеновые волокна; число их увеличивается
по мере созревания грануляционной ткани. Количество сосудов постепенно
уменьшается. Грануляционная ткань становится более плотной,
превращаясь в рубцовую ткань, в которой много коллагеновых волокон, но
мало клеток и сосудов.
23. Что такое регенерация? Какие виды регенерации Вам
известны?
Регенерация – восстановление тканей после повреждения – одна из
защитно-приспособительных реакций, выработавшаяся у всех видов
животных и растений в процессе эволюции.
Различают 2 вида регенерации: физиологическую и восстановленную
(репаративную).
Физиологическая регенерация у человека происходит постоянно. Погибшие
клетки непрерывно заменяются новыми. В костном мозге непрерывно
вырабатываются клетки крови.
Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Полной
регенерацией называется такое восстановление, при котором ткань,
заместившая дефект, по своему строению и функциям соответствует
утраченной. Неполной регенерацией называется замещение дефекта
соединительной тканью, т.е. образование на месте дефекта рубца.
24. За счет каких структур происходит утолщение костей и
образование кости при ее переломах?
Утолщение костей происходит за счет надкостницы – тонкой плотной
соединительнотканной пластинки, состоящей из наружного слоя –
волокнистого и внутреннего – костеобразующего (камбиального),
состоящего из остеобластов.
25. Что такое кальциноз?
Кальциноз – это нарушение обмена Са. Характеризуется выпадением солей
Са из растворенного состояния и отложения его в клетках и межклеточном
веществе. Соли Са могут выпадать в различных органах и тканях.
Кальциноз может иметь распространенный и местный характер. Может
откладываться в омертвевших тканях, подкожной клетчатке, по ходу
сухожилий, фасций, мышц, в сосудах и нервах. Исход неблагоприятный,
т.т.к. выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с
трудом.
26. Что такое инфаркт? Каковы его виды?
147
Инфаркт – это один из видов нарушения кровообращения – некроз части
органа или, реже, целого органа. Процесс обусловлен нарушением
кровоснабжения органа или ткани.
Факторы, влияющие на развитие инфаркта: нарушение кровотока по
магистральным артериальным сосудам; недостаточное развитие
коллатералей и позднее включение их в кровообращение; общее нарушение
кровообращения (венозный застой, СС недостаточность).
Бывает 3 видов:
1.Белый (ишемический). Возникает в результате запустевания сосудистого
русла при непроходимости магистрального артериального ствола и
недостаточности развития коллатералей. Может развиваться в головном
мозге, селезенке, печени.
2.Красный (геморрагический). Развивается в зоне некроза, которая
пропитана кровью. Развивается в легких, сетчатке глаза, головном мозге и
кишечнике. Его развитию предшествует венозный застой, а способствует
двойное кровоснабжение органа из 2 разных систем (венозной и
артериальной).
3.Белый с красным венчиком (белый с геморрагическим венчиком).
Развивается, когда формируется ишемический некроз и происходит
запоздалое включение коллатералей и сосудов краевой зоны инфаркта после
длительного их спазма.
27. Чем опасен инфаркт сердечной мышцы?
Инфаркт сердечной мышцы опасен своим исходом. При благоприятном
исходе произойдет рассасывание некротический масс или сформируется
рубец. В этом случае соединительная ткань врастет в зону некроза. При
неблагоприятном исходе может произойти попадание в зону некроза
гноеродных бактерий, что приведет к гнойному расплавлению сердечной
мышцы с последующим ее разрывом.
28. Что такое гиалиноз? Его виды.
– это вид мезенхимальных белковых дистрофий. Процесс необратимый.
ГИАЛИН – белок, образовавшийся из распавшихся белка интерстициальной
соединительной ткани и белков плазмы крови, в частности фибрина,
поступивших из сосудов вследствие повышения их проницаемости.
ГИАЛИН внешне блестящий, гладкий, светлый, напоминает гиалиновый
хрящ. ГИАЛИНОЗ может быть местным, если он образуется в клапанах
сердца при ревматизме и распространенным, когда он развивается в
артериолах всех органов (гм, сердце) при АГ. Функция органа резко
изменяется. При гиалинозе кровеносных сосудов, стенки сосудов
уплощаются, просвет сужается, они становятся хрупкими и ломкими,
похожими на стеклянные трубочки.
Такие сосуды в ГМ рвутся, возникает кровоизлияние в ГМ, приводящее к
смерти.
29. Как изменяется сосудистая стенка при гиалинозе? При
гиалинозе кровеносных сосудов, стенки сосудов уплощаются, просвет
148
сужается, они становятся хрупкими и ломкими, похожими на стеклянные
трубочки.
30. Какая воспалительная жидкость может находиться в полости
плевры?
В полости плевры может скапливаться транссудат и экссудат.
Транссудат – это отечная жидкость. Экссудат – воспалительная, может
быть серозной, гнойной, геморрагической
31. Как называется заболевание при воспалении листков
плевры?
Плеврит - воспалительное заболевание листков плевры, которое
характеризуется отложением фибрина на их поверхности.
32. Что такое варикозное расширение вен? Каковы его
причины?
Расстройства венозного кровообращения возникают либо как проявления
общих расстройств, при недостаточности кровообращения, либо в результате
патологических процессов в венозной системе.
расширение вен нижних конечностей. Нередко расширение вен встречается у
спортсменов, не соблюдающих мер профилактики. Ношение тугих резинок
или наколенников после физ упражнений вызывает венозный застой после
усиленного притока крови к работающим мышцам. Расширение
геморроидальных вен (геморрой) нередко связано с хроническими запорами,
приводящими к повышению давления в сосудах брюшной полости. Чаще это
При варикозном расширении вен происходит застой крови в конечностях. В
расширенных венах часто образуются тромбы и создается угроза эмболий.
Нередко возникает воспаление расширенных вен и имеющихся в них
тромбов – тромбофлебит.
33. Расскажите о причинах возникновения у беременных
варикозного расширения вен.
расширение вен нижних конечностей.
34. Как называется воспаление внутреннего уха?
149
Лабиринтит – это воспаление внутреннего уха. Лабиринт располагается
в глубине внутреннего уха. Он состоит из трех полукружных каналов,
функция которых заключается в контролировании равновесия. Воспаление
этих структур внутреннего уха может быть как вирусной, так, намного реже,
и бактериальной природы.
35. Какие формы воспаления Вы знаете?
Формы воспаления: серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное
(крупозное и дифтерическое), катаральное, гнилостное, смешанное
36. Что такое гемосидероз? Каковы его виды?
Гемосидероз – это избыточное образование гемосидерина. Может быть
местным и общим. При внутрисосудистом гемолизе развивается общий
гемосидероз, так же при переливании несовместимой по группе и резус-
фактору крови; при отравлении ядами, грибами и пр и некоторых
инфекциях. При этом гемосидерин образуется в клетках селезенки, печени,
лимфатических узлах, костном мозге, окрашивая их в ржаво-коричневый
цвет.
Местный возникает в местах массивных кровоизлияний, при разрушении
эритроцитов, вне сосудов. Гемосидерин образуется в этом случае по
периферии кровоизлияния, а гематоидин в центре.
37. Нарушением какого вида обмена сопровождается
гемосидероз?
Смешанные дистрофии. Нарушение обмена гемоглобиногенных
хромопротеидов.
Развивается в тех случаях, когда аномальные вещества не только в
паренхиме органов, но и в строме. При свободном нахождении в строме
гемосидерин оказывает повреждающее действие на ткани, которое в
кочнечном счете приводит к развитию фиброза.
38. На каких тканях появляется дифтеритическое воспаление?
Дифтеритическое воспаление наблюдается только на слизистых оболочках.
39. Каковы особенности дифтеритического воспаления?
Сильное выражение альтерации и фибрин глубоко пропитывает
омертвевшие и воспаленные ткани. Образующаяся пленка тесно связана с
органом и отделяется от него с трудом. Образуются дефекты ткани или
язвы. Эта форма воспаления наблюдается при различных заболеваниях.
Причины: стрептококки, стафилококки, диплококки, возбудители дифтерии
и дизентерии, туберкулеза и гриппа.
Течение, как правило, острое. После дифтеритического воспаления язвы
медленно заживают.
40. Какие причины могут привести к внесосудистому
разрушению эритроцитов?
Разрушение эритроцитов – гемолиз
Развивается гемолитическая анемия. При этом гемоглобин выходит из
этих клеток. Незащищенный мембраной эритроцита он не способен
выполнять функцию транспорта кислорода и подвергается разрушению в
соответствующих органах. Такое состояние наблюдается при малярии, под
150
действием определенных химических веществ, при резус-конфликте,
несоблюдении правил переливания крови, врожденная или приобретенная
неполноценность эритроцитов.
41. Разрыв каких сосудов наиболее опасен? Почему?
Разрыв сосудов головного мозга приводит к серьёзным нарушениям
кровообращения, летальному исходу. Новообразование в сосуде
постепенно наполняется кровью, увеличивается в размерах. Опасность
также представляет сам факт деформации сосуда. Выпуклый участок
может давить на ткани мозга, нервы.
42. Дайте характеристику доброкачественным опухолям.
Доброкачественные опухоли Злокачественные опухоли
1. Состоят из зрелых дифференцированных 1.Состоят из незрелых,
клеток малодифференцированных клеток и
атипичной стромы.
2.Характерен тканевой атипизм 2.Характерен клеточный и тканевой

Тканевой – характеризуется нарушением атипизм.
размеров, формы и взаимоотношения Тканевой – характеризуется нарушением
тканевых структур. Характерен для зрелых, размеров, формы и взаимоотношения
доброкачественных опухолей. Например: при тканевых структур. Характерен для
папиломе – нарушается взаимоотношение зрелых, доброкачественных опухолей.
эпидермиса и дермы. Увеличивается Например: при папиломе – нарушается
количество клеток, но клетки имеют взаимоотношение эпидермиса и дермы.
нормальное строение. Увеличивается количество клеток, но
клетки имеют нормальное строение.
Клеточный – связан с патологическим
изменением клеток паренхимы опухоли,
при которых они теряют способность к
созреванию и дифференцировке.
Характерно, что клетка останавливается в
своем развитии на одной из стадий,
"незрелая". Клетки имеют различную
форму, ядра увеличиваются в размере,
приобретают уродливую форму,
увеличивается количество хроматина,
соотношение ядра и цитоплазмы
меняется в сторону ядра. Характерен для
злокачественных опухолей.
3. Экспансивный рост 3. Инвазивный рост.
экспансивный - клетки опухоли, Инвазивный (инфильтрирующий) –
размножаясь, не выходят за ее пределы. клетки опухоли врастают в
Опухоль отодвигает окружающие ткани и окружающие ткани, инфильтрируют
сдавливает их, часто имеют капсулу. их и разрушают, проникают в
Границы опухоли хорошо видны. кровоток или лимфоток и
переносятся в другие органы.
Границы опухоли определить трудно.
4. Медленный рост. 4.Быстрый рост. Ускоряют рост
беременность, травмаопухоли, УФО.
5. НЕ метастазируют 5.Метастазирование
151
Метастазирование – образование
вторичных очагов опухолевого роста
(метастазов) в результате
распространения клеток из первичного
очага в другие ткани. MTS возникают
только из злокачественныхопухолей.
Пути метастазирования: лимфогенный,

гематогенный, смешанный.
6. Могут озлокачествляться (малигнизация). 6. Рецидивирование

Рецидив опухоли – это появление
опухоли на прежнем месте после
лучевого лечения или хирургического
удаления. Развивается из оставленных
раковых клеток.
7. Имеют капсулу 7. Отсутствие капсулы
8. Не оказывают общего отрицательного 8.Оказывают общего отрицательного
влияния на организм. влияния на организм.
Они сдавливают, но не разрушают Местное – сдавление прилегающих к
окружающие ткани. узлу тканей с развитием в нихнекрозов и
кровоизлияний.
Общее:Кахексия.
Разрушение стенок сосудов и
кровотечение.
Интоксикация. Изменение состава крови.
43. К какому виду опухолей можно отнести липому?

Липома – зрелая доброкачественная опухоль.
44. Что такое отек? Как его можно определить?
Отек – накопление жидкости в тканях. Отечная ткань бывает своеобразной
тестоватой консистенции, а при надавливании на нее пальцем образуется
долго не исчезающая ямка, что свидетельствует о потере отечной тканью
эластичности.
45. Расскажите о факторах, приводящих к отекам.
Гидростатический. Заключается в разности давления в артериальных и
венозных капиллярах и межтканевой жидкости. При повышении этого
фактора происходит задержка жидкости в тканях.
Онкотический. При понижении содержания белков плазмы крови.
Развиваются онкотические (безбелковые, голодные) отеки. В этом случае
жидкость переходит из кровяного русла в ткани.
Осмотическое давление. Повышение этого фактора приводит к задержке
воды в тканях.
Сосудистый. Состояние сосудистой стенки. При повышении ее
проницаемости жидкость переходит в ткани.
46. Что такое опухоль? Каковы ее виды?
152
Опухоль или новообразование или бластома или тумор – это
патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением
клеток. При этом нарушение роста и дифференцировки клеток обусловлено
изменениями их генетического аппарата.
Доброкачественные (зрелые) опухоли из дифференцированных клеток
характеризуются умеренным экспансивным ростом. Достигают больших
размеров, не дают рецидивов, метастазов, не вызывают кахексии
(похудания). Иногда эти опухоли могут малигнизироваться
(озлокачествляться).
Злокачественные опухоли состоят из недифференцированных клеток. Они
незрелые, характеризуются быстрым ростом, дают рецидивы, метастазы и
вызывают кахексию.
47. Что такое острый гастрит? Перечислите формы острого
гастрита.
Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки
желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый
гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических
раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления
некачественной и заражённой болезнетворными микроорганизмами пищи.
Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих
заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена
веществ.
В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения
слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого
гастрита: катаральный, фибринозный, коррозийный и флегмонозный:https://r
u.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%82 -
cite_note-RapSI-4
Катаральный гастрит (лат. gastritis catarrhalis, син. простой
гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых
отравлений и неправильного питания. Он характеризуется
инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка,
воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.
Фибринозный гастрит (лат. gastritis fibrinosa, син. дифтеритический
гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжёлых
инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит проявляется
дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.
Коррозийный гастрит (лат. gastritis corrosiva, син. некротический
гастрит, токсико-химический гастрит) возникает из-за попадания в желудок
концентрированных кислот или щёлочей, солей тяжёлых металлов.
Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей
желудка.
Причины флегмонозного гастрита (лат. gastritis phlegmonosa) — травмы и
осложнения после язвенной болезни или рака желудка, некоторых
инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки
желудка и распространением гноя по слизистому слою.
153
48. Что такое механическая желтуха? Расскажите о причинах
механической желтухи.
При нарушении поступления желчи в 12-п кишку у человека появляется
механическая желтуха, возникающая при затруднении оттока желчи от
печени в кишечник.
Механическая (подпеченочная) желтуха возникает при затруднении оттока
желчи из печени в кишечник. Это часто бывает при наличии камней в
желчных путях, опухолях, воспалениях. Моча у таких больных темная, стул
обесцвеченный с блестящими прожилками из-за не переваренных жиров.
49. Что такое ишемия? Расскажите о видах ишемии.
Ишемия – (от греч. ischein – задерживать) - уменьшение кровенаполнения
органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и
артериолам. Виды:
1.Ангиоспастическая – спазм артерий вследствие нервного, гормонального
или медикаментозного воздействия (спазм при болевом синдроме).
Протекает остро.
2.Обтурационная - вследствие полного или частичного закрытия просвета
артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. Острое или
хроническое течение.
3.Компрессионная, возникающая при остром или хроническом сдавливании
сосуда извне (жгут, отёк, опухоль и пр.). Острая или хроническая
154
ГЛОССАРИЙ
Понятие Содержание
1 Абсцесс (нарыв) – полость, образовавшаяся при гнойном
расплавлении тканей и заполненная гноем. Образовавшийся
абсцесс обычно отграничен от соседней ткани слоем
грануляционной ткани. Такая оболочка – пиогеннная
мембрана. Распределение гноя по крови характеризуется
возможностью появления сепсиса крови. Сепсис крови
опасен летальными исходами.
2 Анурия – (греч. an-приставка, обозначающая отсутствие, urоn -
моча) – непоступление мочи в мочевой пузырь, что может
быть следствием прекращения её выделения (200 мл/сут и
менее вплоть до полного отсутствия мочи). Анурия может
развиться при почечной недостаточности (истинная,
почечная анурия), падении АД (внепочечная анурия),
наличии препятствия оттоку мочи (например, при
сдавлении мочеточников опухолью).
3 Амилоидоз характеризуется образованием вещества, гликопротеина,
сходного с крахмалом, состоящего из 96% белка и 4%
углеводов. Вещество это называется АМИЛОИД и в норме у
человека НЕ встречается. Амилоидоз – это вид
мезенхимальных белковых дистрофий. АМИЛОИД
обладает слабыми антигенными свойствами, поэтому
иммунная система человека НЕ воспринимает его как
чужеродное. Поэтому АМИЛОИД беспрепятственно
накапливается в тканях, сдавливает и нарушает их структуры.
Органы, пораженные амилоидом, увеличиваются в размере,
становятся плотными, ломкими, на разрезе имеют сальный
вид. Развивается амилоидоз чаще в почках, селезенке,
надпочечниках. В костной и хрящевой ткани – НЕ
развивается!
4 Амилоидоз почек – это отложение во всех структурных элементах
почечной ткани (клубочках, канальцах, интерстиции,
сосудах) гликопротеида амилоида. Что приводит к
формированию ХПН.
При распространенном процессе в почках нефроны
полностью замещаются амилоидом, почка сморщивается
(амилоидный нефроз) и перестает функционировать. Процесс
необратим.
5 Артериальная – повышение кровенаполнения органа вследствие

гиперемия увеличения количества крови, протекающей через его
расширенные сосуды.
6 Атеросклероз – хроническое заболевание артерий эластического и
мышечно-эластического типа, связанное с нарушение обмена
липидов и белков, отложением их в стенке сосудов,
155
реактивным разрастанием соединительной ткани,
последующим склерозом и кальцинозом, формированием
бляшек и стенотических поражений сосудов.
Какие изменения происходят в сосудах
В интиме происходит очаговое отложение липидов и
реактивное разрастание соединительной ткани.
7 Варикозное Расстройства венозного кровообращения возникают либо как
расширение вен проявления общих расстройств, при недостаточности
кровообращения, либо в результате патологических
процессов в венозной системе.
Варикозное расширение вен развивается обычно над
венозными клапанами и характеризуется удлинением
расширенных вен. Встречается оно чаще всего в подкожных
венах нижних конечностей и в венах прямой кишки
(геморроидальные вены). Расширение вен связано со
слабостью венозных стенок и с повышением давления крови
в венах. Сдавление в венах происходит во время
беременности. Этим объясняется то, что у женщин, особенно
после нескольких беременностей, чаще бывает варикозное
расширение вен нижних конечностей. Нередко расширение
вен встречается у спортсменов, не соблюдающих мер
профилактики. Ношение тугих резинок или наколенников
после физ упражнений вызывает венозный застой после
усиленного притока крови к работающим мышцам.
Расширение геморроидальных вен (геморрой) нередко
связано с хроническими запорами, приводящими к
повышению давления в сосудах брюшной полости. Чаще это
При варикозном расширении вен происходит застой крови в
конечностях. В расширенных венах часто образуются тромбы
и создается угроза эмболий. Нередко возникает воспаление
расширенных вен и имеющихся в них тромбов –
тромбофлебит.
8 Венозная – (венозный застой, венозное полнокровие) – увеличение

гиперемия кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока
крови по венам при нормальном её притоке по артериям
9 Викарная Характерна только для парных органов. Викарная
гипертрофия гипертрофия почки – разновидность
рабочей гипертрофии после отмирания одной из почек или
ее хирургического удаления. Нарушенная функция системы
компенсируется усиленной работой уцелевшей почки, что
вызывает ее увеличение (гипертрофию)
10 Воспаление – это комплексная местная сосудисто-мезенхимальная
реакция на повреждение ткани, вызванное действием
различного рода агентов.
Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего
повреждение и на восстановление поврежденной ткани.
11 Гастрит острый Острым гастритом называют острое воспаление слизистой
оболочки желудка, вызванное разовым воздействием
сильных раздражителей. Острый гастрит часто развивается
156
вследствие попадания в желудок химических
раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств,
употребления некачественной и заражённой
болезнетворными микроорганизмами пищи. Кроме того,
острый гастрит может возникать и на фоне других общих
заболеваний, часто – при острых инфекциях или
нарушениях обмена веществ.
В зависимости от клинических проявлений и характера
повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают
следующие типы острого
гастрита: катаральный, фибринозный, коррозийный и флегм
онозный
12 Гемолиз – это разрушение эритроцитов («красных кровяных клеток»)
в крови, с выходом из них различных биологически активных
веществ и, что самое главное, гемоглобина в плазму.
13 Гемолитическая – совокупность нечасто встречающихся заболеваний,

анемия характерной чертой которых является сокращение
продолжительности жизни красных кровяных клеток из-за их
интенсивного разрушения. Уничтожение эритроцитов
происходит быстрее, чем успевают появляться новые клетки.
14 Гемосидероз – это избыточное образование гемосидерина. Может быть
местным и общим. При внутрисосудистом гемолизе
развивается общий гемосидероз, так же при переливании
несовместимой по группе и резус-фактору крови; при
отравлении ядами, грибами и пр и некоторых инфекциях.
При этом гемосидерин образуется в клетках селезенки,
печени, лимфатических узлах, костном мозге, окрашивая их
в ржаво-коричневый цвет.
Местный возникает в местах массивных кровоизлияний,
при разрушении эритроцитов, вне сосудов. Гемосидерин
образуется в этом случае по периферии кровоизлияния, а
гематоидин в центре.
15 Гиалиноз – это вид мезенхимальных белковых дистрофий. Процесс

необратимый. ГИАЛИН – белок, образовавшийся из
распавшихся белка интерстициальной соединительной
ткани и белков плазмы крови, в частности фибрина,
поступивших из сосудов вследствие повышения их
проницаемости. ГИАЛИН внешне блестящий, гладкий,
светлый, напоминает гиалиновый хрящ. ГИАЛИНОЗ может
быть местным, если он образуется в клапанах сердца при
ревматизме и распространенным, когда он развивается в
артериолах всех органов (гм, сердце) при АГ. Функция
органа резко изменяется. При гиалинозе кровеносных
сосудов, стенки сосудов уплощаются, просвет сужается, они
становятся хрупкими и ломкими, похожими на стеклянные
трубочки.
Такие сосуды в ГМ рвутся, возникает кровоизлияние в ГМ,
приводящее к смерти.
16 Гипертермия – типовая форма расстройства теплового обмена,

157
возникающая в результате действия высокой температуры
окружающей среды и/или нарушения процессов
теплоотдачи организма; характеризуется нарушением
(срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется
повышениемтемпературы тела выше нормы
17 Гипертрофия – увеличение объема органа или составляющих его частей. В
результате усиленной работы сердца возрастает его объем и
количество мышечных волокон, митохондрий и других
внеклеточных структур и увеличение сердца в целом.
Гипертрофия сердца опасна декомпенсацией.
Есть несколько видов гипертрофий: истинная; ложная;
рабочая; дисгормональная гипертрофия или гиперплазия.
18 Гломерулонефрит который еще называют клубочковым нефритом, –
двустороннее аутоиммунное воспалительное заболевание
почек с преобладающим поражением почечных клубочков и
включением в патологический процесс почечных канальцев,
интерстициальной ткани и сосудов.
19 Гной – это экссудат, образующийся при гнойном воспалении.
Представляет собой жидкость желтоватого, желтовато-серого
цвета, густой или жидкой консистенции. Гной содержит
большое количество белка, нейтрофильных лейкоцитов и
большое количество погибших лейкоцитов (гнойные тельца),
продукты распада тканей. В отличие от других экссудатов,
гной обладает способностью расплавлять ткани.
20 Желтуха При нарушении поступления желчи в 12-п кишку у человека
механическая появляется механическая желтуха, возникающая при
затруднении оттока желчи от печени в кишечник.
Механическая (подпеченочная) желтуха возникает при
затруднении оттока желчи из печени в кишечник. Это часто
бывает при наличии камней в желчных путях, опухолях,
воспалениях. Моча у таких больных темная, стул
обесцвеченный с блестящими прожилками из-за не
переваренных жиров.
21 Инфаркт – это один из видов нарушения кровообращения – некроз

части органа или, реже, целого органа. Процесс обусловлен
нарушением кровоснабжения органа или ткани.
Факторы, влияющие на развитие инфаркта: нарушение
кровотока по магистральным артериальным сосудам;
недостаточное развитие коллатералей и позднее включение
их в кровообращение; общее нарушение кровообращения
(венозный застой, СН).
22 Ишемия – (от греч. ischein – задерживать) - уменьшение
кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения
притока крови по артериям и артериолам.
Виды:
1.Ангиоспастическая – спазм артерий вследствие нервного,
гормонального или медикаментозного воздействия (спазм
при болевом синдроме). Протекает остро.
2.Обтурационная - вследствие полного или частичного
закрытия просвета артерии тромбом, эмболом,
атеросклеротической бляшкой. Острое или хроническое
158
течение.
3.Компрессионная, возникающая при остром или
хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отёк, опухоль
и пр.). Острая или хроническая
23 Кальциноз – это нарушение обмена Са. Характеризуется выпадением
солей Са из растворенного состояния и отложения его в
клетках и межклеточном веществе. Соли Са могут выпадать
в различных органах и тканях. Кальциноз может иметь
распространенный и местный характер. Может
откладываться в омертвевших тканях, подкожной клетчатке,
по ходу сухожилий, фасций, мышц, в сосудах и нервах.
Исход неблагоприятный, т.т.к. выпавшая известь обычно не
рассасывается или рассасывается с трудом.
24 Камни – (конкременты) представляют собой очень плотные
(конкременты) образования, свободнолежащие в полостных органах и
выводных протоках желез.
Бывают единичные и множественные. Бывают макролиты и
микролиты. Форма камней зависит от полости, в которой они
находятся. В желчном и мочевом пузыре могут быть
овальные и округлые, в лоханках и чашках почек –
отросчатые, в протоках желез – цилиндрические. Могут
иметь гладкую, шероховатую или притертую поверхности.
Имею разный цвет: белый – фосфаты, желтый – ураты, темно-
коричневый – оксалаты. Имеют слоистое, радиарноеили
смешанное строение.
25 Лабиринтит – это воспаление во внутреннем ухе, сопровождающееся
поражением вестибулярных и кохлеарных нервов.
При лабиринтите (отит внутреннего уха) отмечается
комплексное нарушение вестибулярного аппарата, потеря
ориентации в пространстве, головокружение, шум в ушах. В
случае значительного прогрессирования болезни человеку
сложно принять вертикальное положение (встать на ноги,
сесть).
26 Лихорадка – защитно-приспособительная реакция организма,
возникающая в ответ на действие пирогенных
раздражителей и характеризующаяся временной
перестройкой терморегуляции на новый более высокий
температурный уровень, изменениями обмена веществ и
функций организма.
27 Нефриты – группа воспалительных заболеваний почек инфекционной,
аллергической или токсической природы. В патологический
процесс могут втягиваться сосуды почки, тубуло-
интерстициальная ткань (система канальцев) и чашечно-
лоханочная система.
Виды нефритов
В зависимости от локализации воспалительного процесса
различают:
Гломерулонефрит – воспаление в области почечных
клубочков. Заболевание носит аутоиммунный характер.
Пиелонефрит, или нефрит почек – поражение почечной
ткани и лоханок.
Наследственный нефрит – заболевание, первые симптомы
159
которого обнаруживаются в детском возрасте.
Интерстициальный нефрит – воспаление в области
почечных канальцев, вследствие чего нарушается проводящая
функция почек.
Лучевой нефрит – воспалительный процесс вследствие
облучения организма или прохождения курса лучевого
лечения.
28 Нефроз (нефротический синдром) – дистрофия почек,
характеризующаяся хроническими дегенеративными
поражениями почечных канальцев с одновременным
нарушением водно-солевого, белкового и жирового обмена в
организме. В основе нефрозов лежат аллергические и
аутоиммунные процессы различной этиологии.
Виды нефрозов
Липоидный нефроз
Это дистрофическое поражение канальцев органа.
Как правило, он сочетается с амилоидным. Для амилоидно-
липоидного нефроза характерно поражение почек в
результате отложения липидов и амилоида (патологического
белка) в ткани почек. Он развивается в результате:
длительных хронических заболеваний (сифилис, туберкулез,
ревматоидный артрит),
нарушений липидного обмена организма (в крови
повышается уровень холестерина),
хронических очагов гнойной инфекции: абсцесс легкого,
бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит.
Некротический нефроз
Это острое инфекционно-токсическое поражение органа,
которое сочетается со сбоем питания и кровоснабжения с
последующим отмиранием почечных канальцев, что
вызывает появление острой почечной недостаточности,
нарушение фильтрации воды и уменьшение количества
выделяемой урины, вплоть до полного ее исчезновения.
Амилоидный нефроз
Этот вид нарушения появляется на фоне амилоидоза –
тяжелого хронического сбоя белкового обмена, которому
свойственно накопление в тканях амилоида.
Амилоид скапливается в различных органах , в том числе в
мочевой системе. В почках при этом повреждаются сосуды,
нарушается фильтрация урины, что вызывает появление
амилоидоза.
Посттрансфузионный нефроз
Является клиническим вариантом некротического нефроза,
который появляется как осложнение переливания
неподходящей крови. Это вызывает внутрисосудистое
разрушение эритроцитов. При этом возникает острая
почечная недостаточность и развивается шок.
29 Олигурия – уменьшение количества выделяемой за сутки мочи до 500

мл и менее. Её наблюдают в следующих ситуациях.
Физиологическая олигурия: при ограничении приёма
жидкости; повышенном потоотделении; физической
160
нагрузке.
Патологическая:
Острые и хронические нефриты.
Сердечная недостаточность.
Ожоговая болезнь (стадия шока).
Токсическая почка.
Шок любой этиологии.
Опухоли брюшной полости и малого таза со давлением
мочеточников или их прорастанием опухолевой тканью и др.
30 Острый средний – воспаление среднего уха вирусного или бактериального
отит генеза, обычно сопровождающее инфекции верхних
дыхательных путей. Клинически проявляется болью в ушах и
нарушением общего состояния больного (повышение
температуры, тошнота, рвота, диарея).
31 Мезотимпанит – одна из форм гнойного отита среднего уха, поражающее
слизистую оболочку среднего и нижнего отделов внутреннего
уха. Проявляется в гнойных выделениях и отеках. В
запущенной стадии и при самолечении мезотимпанит может
привести к глухоте.
Воспалительный процесс имеет хронический характер,
сопровождается резкими болями и распространяется на всю
слизистую барабанной полости.
32 Хронический (ХГСО) – хроническое гнойное воспаление среднего уха,
гнойный средний характеризующееся триадой признаков : наличием стойкой
отит перфорации барабанной перепонки, постоянным или
периодически возникающим гноетечением из уха и
выраженным в различной степени снижением слуха.
33 Опухоль или новообразование или бластома или тумор – это
патологический процесс, характеризующийся безудержным
размножением клеток. При этом нарушение роста и
дифференцировки клеток обусловлено изменениями их
генетического аппарата.
34 Опухоль 1.Состоят из зрелых дифференцированных клеток.
доброкачественная 2.Характерен тканевой атипизм
Тканевой – характеризуется нарушением размеров, формы и
доброкачественных опухолей. Например: при папиломе –
нарушается взаимоотношение эпидермиса и дермы.
Увеличивается количество клеток, но клетки имеют
нормальное строение.
3.Экспансивный рост
экспансивный - клетки опухоли, размножаясь, не выходят за
ее пределы. Опухоль отодвигает окружающие ткани и
сдавливает их, часто имеют капсулу. Границы опухоли
хорошо видны.
4. Медленный рост.
5. НЕ метастазируют.
6. Могут озлокачествляться (малигнизация).
7. Имеют капсулу.
8. Не оказывают общего отрицательного влияния на
организм.
Они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани.
161
35 Опухоль 1.Состоят из незрелых, малодифференцированных клеток и
злокачественная атипичной стромы.
2.Характерен клеточный и тканевой атипизм.
Тканевой – характеризуется нарушением размеров, формы и
доброкачественных опухолей. Например: при папиломе –
нарушается взаимоотношение эпидермиса и дермы.
Увеличивается количество клеток, но клетки имеют
нормальное строение.
Клеточный – связан с патологическим изменением клеток
паренхимы опухоли, при которых они теряют способность к
созреванию и дифференцировке. Характерно, что клетка
останавливается в своем развитии на одной из стадий,
"незрелая". Клетки имеют различную форму, ядра
увеличиваются в размере, приобретают уродливую форму,
увеличивается количество хроматина, соотношение ядра и
цитоплазмы меняется в сторону ядра. Характерен для
злокачественных опухолей.
3. Инвазивный рост.
Инвазивный (инфильтрирующий) – клетки опухоли врастают
в окружающие ткани, инфильтрируют их и разрушают,
проникают в кровоток или лимфоток и переносятся в другие
органы. Границы опухоли определить трудно.
4. Быстрый рост. Ускоряют рост беременность, травма
опухоли, УФО.
5. Метастазирование – образование вторичных очагов
опухолевого роста (метастазов) в результате распространения
клеток из первичного очага в другие ткани. MTS возникают
только из злокачественных опухолей.
Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный,
смешанный.
6. Рецидивирование
Рецидив опухоли – это появление опухоли на прежнем месте
после лучевого лечения или хирургического удаления.
Развивается из оставленных раковых клеток.
7. Отсутствие капсулы
8. Оказывают общего отрицательного влияния на организм.
Местное – сдавление прилегающих к узлу тканей с развитием
в них некрозов и кровоизлияний.
Общее:Кахексия.
Разрушение стенок сосудов и кровотечение.
Интоксикация. Изменение состава крови
36 Отёк – накопление жидкости в тканях. Отечная ткань бывает
своеобразной тестоватой консистенции, а при надавливании
на нее пальцем образуется долго не исчезающая ямка, что
свидетельствует о потере отечной тканью эластичности.
37 Полиурия (греч. polys - многий, urоn - моча) – увеличение суточного

количества мочи более 2000 мл. В физиологических условиях:
усиленный питьевой режим, беременность,
эмоциональный стресс.
Патология: при рассасывании отёков, транссудатов,
162
экссудатов; при хронических нефритах и пиелонефритах; при
сахарном диабете; при ХПН и др.
38 Пиелит – воспаление почечной лоханки
39 Пиелонефрит – это воспалительное заболевание почек бактериальной

этиологии с преимущественным поражением лоханки,
чашечек и межуточной ткани паренхимы почек. В
Международной классификации болезней отказались от
термина «острый пиелонефрит», заменив его на «острый
интерстициальный нефрит».
40 Регенерация – восстановление тканей после повреждения – одна из
защитно-приспособительных реакций, выработавшаяся у
всех видов животных и растений в процессе эволюции.
Различают 2 вида регенерации: физиологическую и
восстановленную (репаративную).
Физиологическая регенерация у человека происходит
постоянно. Погибшие клетки непрерывно заменяются
новыми. В костном мозге непрерывно вырабатываются
клетки крови.
Репаративная регенерация может быть полной и неполной.
Полной регенерацией называется такое восстановление, при
котором ткань, заместившая дефект, по своему строению и
функциям соответствует утраченной. Неполной
регенерацией называется замещение дефекта
соединительной тканью, т.е. образование на месте дефекта
рубца.
41 Рубец – продукт неполной регенерации кожи после ее повреждения

и воспалительного процесса, на месте порезов, травм, ожогов,
изъязвлений, глубоких пустул, бугорков, узлов, трещин (при
постепенном замещении поврежденного участка
соединительной тканью).
Избыточное образование гранулоционной ткани приводит к
появлению келоидного рубца.
На месте повреждения мышечной ткани сердца образуется
рубец, т.к эта ткань не восстанавливается.
42 Энтери́т (от др.- – воспалительное заболевание тонкой кишки.

греч. ἔντερον «кишка
»)
163
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Основная цель учебного пособия – организовать и повысить качество

самоподготовки студентов, а также оптимизировать проведение занятий по
дисциплине «Основы патологии».
Учебное пособие составлено соответственно с Государственными
требованиями содержания и уровню подготовки выпускника по
специальности 31.02.02 «Сестринское дело».
В учебном пособии представлены теоретический и практический материалы
по рабочей программе дисциплины ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ для
специальности:34.02.01 «Сестринское дело».
Учебный материал адаптирован к образовательным технологиям с учетом
специфики обучения в медицинском колледже.
Для рассматриваемой темы имеются ситуационные задачи и тестовые
задания.
Результатом освоения пособия является овладение обучающимися
профессиональными (ПК) и общими (ОК) компетенциями.
164
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
1. Караханян, К. Г. Основы патологии. Сборник ситуационных задач:

учебное пособие / К. Г. Караханян, Е. В. Карпова. – Санкт-Петербург:
Лань, 2020. – 40 с. – ISBN 978-5-8114-3893-8. – Текст : электронный //
Лань: электронно-библиотечная система. – URL:
https://e.lanbook.com/book/131040
2. Кузьмина, Л. П. Основы патологии. Рабочая тетрадь : учебное пособие
для спо / Л. П. Кузьмина. – 2-е изд., стер. – Санкт-Петербург: Лань,
2021. – 68 с. – ISBN 978-5-8114-7649-7. – Текст : электронный // Лань :
электронно-библиотечная система. – URL:
https://e.lanbook.com/book/163407
3. Мустафина, И. Г. Основы патологии: учебник для спо / И. Г.
Мустафина. – 2-е изд., стер. – Санкт-Петербург: Лань, 2021. – 436 с. –
ISBN 978-5-8114-8071-5. – Текст: электронный // Лань: электронно-
библиотечная система. – URL: https://e.lanbook.com/book/171430
4. Мухина, С. А. Практическое руководство к предмету "Основы
сестринского дела" : учеб. пос. / Мухина С. А. , Тарновская И. И. - 2-е
изд. ,испр. и доп. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 512 с. - ISBN 978-
5-9704-3755-1. - Текст: электронный // URL:
http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970437551.html
5. Пауков, В. С. Основы клинической патологии : учебник / Пауков В. С. ,
Литвицкий П. Ф. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 336 с. - ISBN 978-
5-9704-5167-0. - Текст: электронный // URL:
http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970451670.html
6. Пауков, В. С.Патологическая анатомия и патологическая физиология:
учеб.для мед. училищ и колледжей / В. С. Пауков, П. Ф. Литвицкий. -
Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 256 с.
7. Ремизов, И. В. Основы патологии: учебники / И. В. Ремизов. – 2-е изд.
– Ростов-на-Дону : Феникс, 2021. – 364 с. – ISBN 978-5-222-35144-
4. Текст : электронный // Лань: электронно-библиотечная система. –
URL: https://e.lanbook.com/book/166909
8. Сай, Ю. В. Анатомия и физиология человека и основы патологии.
Пособие для подготовки к экзамену: учебное пособие / Ю. В. Сай, Л. Н.
Голубева, А. В. Баев. – Санкт-Петербург: Лань, 2020. – 196 с. – ISBN
978-5-8114-4892-0. – Текст: электронный // Лань: электронно-
библиотечная система. – URL: https://e.lanbook.com/book/136172
Электронные ресурсы:
1. ЭБС Консультант студента Колледж
2. ЭБС Айбукс
3. ЭБС Букап
4. ЭБС Лань
5. ЭБС Юрайт
6. СПС КонсультантПлюс
7. НЭБ eLibrary
165

Osnowi Patologii

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Osnowi Patologii

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Г.Н. Журавлёва, А.А.

Составители: Г.Н. Журавлёва, А.А. Соловьёва

Учебное пособие «Основы патологии» соответствует требованиям

Рецензент: Е.В. Зорина, к.м.н., доцент лечебного факультета кафедры

Дисциплина «Основы патологии» – это учение

«Предмет и задачи патологии. Введение в нозологию. Гипоксия»

Патология – фундаментальная наука, изучающая закономерности

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное

Повреждение, или альтерация - это изменение клеток, межклеточного

Контрольные вопросы для закрепления:

Выберите верный ответ

001. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ДИСТРОФИЙ

002. ОБРАТИМОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ДИСТРОФИЯ

003. ВИД ОРГАНОВ ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ

006. ПРОЯВЛЕНИЕ ПРИ НАКОПЛЕНИИ В КРОВИ БИЛИРУБИНА

007. ОКРАСКУ КОЖИ, ВОЛОС, ГЛАЗ ЧЕЛОВЕКА ОПРЕДЕЛЯЕТ

009. УМЕНЬШЕНИЕ ОРГАНА В ОБЪЕМЕ И СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИИ

Выберите верные ответы

013. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОТРАЖАЮЩИЙ НАРУШЕНИЕ

014. ДИСТРОФИИ, КОТОРЫЕ РАЗВИВАЮТСЯ В МЕЖКЛЕТОЧНОМ

015. ГИБЕЛЬ ОТДЕЛЬНЫХ КЛЕТОК, УЧАСТКОВ ТКАНЕЙ, ЧАСТИ

017. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ МЕХАНИЗМОМ

018. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ ВИДОМ ЖЕЛТУХИ И

019. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ НАРУШЕНИЕМ

020. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ ВИДОМ НЕКРОЗА И

2.3. Ситуационные задачи с эталонами ответов по теме «Нарушение

1.Дайте микроскопическую характеристику этих изменений.

Эта группа дистрофий характеризуется тем, что процессы повреждения

3.2. Тестовые задания с эталонами ответов по теме «Смешанные

2.Укажите гемоглобиногенный пигмент, образующийся в норме

3.Укажите гемоглобиногенный пигмент, образующийся при патологии

4.Назовите вид гемосидероза по распространенности

5.Избыточное образование гемосидерина называется

6.Назовите причину общего гемосидероза

7.Назовите заболевание, при котором встречается общий гемосидероз

8.Укажите органы, в которых накапливается гемосидерин при общем

9.Назовите причину местного гемосидероза

10.Назовите патологическое состояние, при котором встречается

11.Назовите виды желтух в зависимости от механизма развития

12.Подпеченочная желтуха связана с

13.Подпеченочная желтуха может возникнуть при

14.Назовите орган, в котором депонируется кальций

15.Характеристика дистрофического обызвествления

17.Укажите состав камней, которые образуются в мочевых путях

18.Дайте определение понятию «смешанные дистрофии»

19. Смешанные дистрофии возникают при нарушении обмена

Структурно – функциональные основы компенсаторно –

Извращение функций приспособительных реакций

Напряжение функций приспособительных реакций

Снижение функций приспособительныхных реакций

Контрольные вопросы для закрепления:

Кровообращение разделяют на центральное, периферическое

Виды нарушения кровообращения

Контрольные вопросы для повторения:

5.2. Тестовые задания с эталонами ответов по теме «Растройства

Выберите верный ответ

001. ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

005. АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ В ВИДЕ МОНЕТНЫХ СТОЛБИКОВ

006. ОРГАНЫ, В КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

007. ПРИЧИНЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

008. ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

009. ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

010. СИМПТОМ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ