Экзаменационные вопросы

Общая часть.
1. Понятие „инфекция”, „инфекционный процесс”, „инфекционная болезнь”.
Инфекция (от латинских слов: infectio — загрязнение, заражение и inficio — загрязняю)
состояние зараженности организма другими живыми организмами (вирусами, бактериями, простейшими и др.)
Инфекционный процесс комплекс реакций, направленных на обеспечение гомеостаза и равновесия с
окружающей средой, возникающих в макроорганизме в результате внедрения и размножения в нем патогенных
для него микроорганизмов.
Инфекционная болезнь - крайняя степень инфекционного процесса, когда возникает нарушение гомеостаза в
результате преобладания патологических реакций над компенсаторными.

2. Вклад отечественных и зарубежных ученых в изучение инфекционных болезней (Д.Самойлович, Л.Пастер,

Р.Кох, С.П.Боткин, И.И.Мечников, Д.К. Заболотный и др.).
Даниил Самойлович — украинский медик, основатель эпидемиологии в Российской империи и первого на
Украине научного медицинского товарищества. Первым доказал возможность противочумной прививки.

В 1770—1771 годах добровольно принял участие в борьбе с эпидемией чумы в Москве, был членом
противочумной комиссии и заведующим чумными госпиталями.

В 1784—1799 годах руководил борьбой против чумы в Кременчуге, Елисаветграде, Одессе и в Крыму (за
энергичные мероприятия по ликвидации чумы в 1785 году получил чин коллежского советника).

Луи Пастер-В 1885 году разработал вакцина от бешенства – заболевания, которое в 100% случаев заканчивается
смертью больного.

Ге́нрих Ге́рман Ро́ берт Кох — немецкий микробиолог. Открыл бациллу сибирской язвы, холерный вибрион
и туберкулёзнуюпалочку. За исследования туберкулёза награждён Нобелевской премией по физиологии и
медицине в 1905 году.

Боткин Сергей Петрович (Болезнь Боткина)– это открытие вирусной природы гепатита А, первый раскрыл
причины заболевания, описал способы заражения и обосновал важность соблюдения правил гигиены.
Но его работа была гораздо шире: Боткин основал в России эпидемиологическое общество для борьбы с
распространением инфекционных заболеваний.

Больницы Боткина
Именно в рамках борьбы с распространением эпидемий в Санкт-Петербурге была открыта Александровская
барачная больница («Боткинские бараки»), в стенах которой предполагалось изолировать инфекционных больных.
Пациентов в больницу привозили санитарные кареты (прообраз современной скорой).
После смерти великого клинициста больница была переименована в Клиническую инфекционную больницу им.
Боткина. Есть больница им. Боткина и в Москве, но она была открыта после его смерти.

Экспериментальный метод в клинике

Боткин соединил лабораторную деятельность и врачебное дело. Больницу он не представлял без лаборатории.
Изучая клинические случаи, Боткин пытался воспроизводить их на животных, в лаборатории изучал действие
лекарственных средств. По свидетельству Пирогова, он и своих учеников гонял в лабораторию, полагая, что без
научной деятельности клиническая работа немыслима.
Благодаря синтезу клинической практики и лабораторного эксперимента Боткин считается основоположником
научной клинической медицины.
Илья́ Ильи́ ч Ме́чников -
русский и французский биолог (микробиолог, цитолог, эмбриолог, иммунолог, физиолог и патолог).
Лауреат Нобелевской премии в области физиологии и медицины (1908)
Один из основоположников эволюционной эмбриологии, первооткрыватель фагоцитоза и внутриклеточного
пищеварения, создатель сравнительной патологии воспаления, фагоцитарной теории иммунитета, теории
фагоцителлы, основатель научной геронтологии.
Заболотный В 1894 году, сразу после окончания медицинского института, начал свою работу в качестве
эпидемиолога на эпидемии холеры и дифтерии в Подольской губернии. Здесь он провел испытание
эффективности противодифтерийной сыворотки на самом себе после экспериментального заражения дифтерией.
С 1897 года участвовал в командировках для изучения тропических болезней (чумы и холеры)
в Индию, Аравию, Китай, Персию (ныне — Иран). Работал год в Институте Пастера в Париже. С 1899 года читал
 2

курс бактериологиислушательницам Женского медицинского института и состоял в качестве специалиста-

бактериолога в Институте экспериментальной медицины.
Участвовал в ликвидации эпидемии чумы на Дальнем Востоке 1910—1911 годов.
Создал учение о природной очаговости чумы (1922). В 1898 году организовал в Петербургском женском
медицинском институте первую в России кафедру бактериологии (заведовал ею до 1928 года), в 1920 году
в Одессе — первую в мире кафедру эпидемиологии. В 1921 году основал и был первым ректором Одесского
медицинского института. В 1923 году в Военно-медицинской академии основал кафедру микробиологии и
эпидемиологии с курсом дезинфекции. Организовал в 1928 году в Киеве Украинский институт микробиологии и
вирусологии АН УССР, носящий ныне его имя. Один из основателей Международного общества микробиологов.
Руководил Санитарно-эпидемиологической комиссией Главного военно-санитарного управления Красной Армии,
был членом Учёного медицинского совета Наркомздрава, организатором курсов военных и гражданских врачей-
эпидемиологов. Депутат Петроградского и Киевского советов, член ЦИК СССР и Всеукраинского ЦИК. Автор
многочисленных научных работ о чуме, холере, малярии, сифилисе, дифтерии, сыпном тифе и др. заболеваниях.

3. Общие особенности инфекционных болезней.

- наличие в организме живого возбудителя; заболеваний:
- человек становится источником инфекции, может заражать других людей;
- для многих инфекционных болезней характерна массовость поражения населения;
- для любого инфекционного заболевания характерна строгая цикличность течения;
- формирование иммунитета после перенесенного заболевания.

4. Классификация инфекционных болезней.

(по биологическому принципу)
- антропонозы (источник инфекции – человек);
- зоонозы (источник инфекции – животные, птицы-орнитозы)
- сапронозы (источник инфекции – окружающая среда)
Классификация
Л. В. Громашевского:
1) кишечные;
2) дыхательных путей;
3) «кровяные»;
4) наружных покровов;
5) с различными механизмами передачи.
Механизмы передачи:
 фекально-оральный
 воздушно-капельный
 трансмиссивный
 контактный
 вертикальный
 парентеральный
 половой
 множественные
Классификация по этиологическому принципу:
- бактериозы (бактериальные инфекции);
- отравления бактериальными токсинами;
- вирусные болезни;
- риккетсиозы;
- хламидиозы;
- микоплазмозы;
- протозойные болезни;
- микозы;
- гельминтозы.
Экзогенные инфекции по такому критерию, как контагиозность:
- неконтагиозные или незаразные;
- малоконтагиозные;
- контагиозные;
 3

- высококонтагиозные.
Систематизация инфекций по клинико-анатомическому принципу
- генерализованные инфекции;
- инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженными
общими реакциями;
- местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции.
*Формы инфекционной болезни:
- субклиническая (бессимптомная);
- манифестная (клинически проявляющаяся):
типичная, атипичная, абортивная, стертая.
*По длительности течения:
- острое (до 3 месяцев);
- затяжное (до 6 месяцев);
- хроническое (более 6 месяцев);
- сверхострое (молниеносное, фульминантное).
*По тяжести течения: легкое; средней тяжести; - тяжелое; очень тяжелое.
5. Периоды в течении инфекционных болезней. Их значение в диагностике и терапии
Периоды в течении инфекционных болезней:
- инкубационный;( от заражения до появления первых симптомов)
- начальный/продромальный; (большое количество жалоб и общих симптомов)
- разгар болезни; (типичные симптомы, характерные для данного заболевания)
- период стихания клинических проявлений; (постепенное угасание основных симптомов)
- выздоровление (или хронизация), резидуальные явления.

6. Диагностическое значение основных клинических проявлений (кардинальных, опорно-наводящих) при

инфекционных болезнях.
Решающие симптомы представляют собой наиболее характерный для конкретной болезни признак
(патогномоничный). Например, пятна Вельского — Филатова — Коплика при кори; тризм жевательных мышц
при столбняке; карбункул на коже с безболезненным струпом, окруженный венчиком дочерних элементов, при
сибирской язве.
Опорные симптомы (факультативные) также типичны для данного заболевания, однако могут быть и при
некоторых других болезнях. Например, стул со слизью и прожилками крови при шигеллезе может быть и при
сальмонеллезе; симптомы Кернига и Брудзинского свойственны менингококковому менингиту, но могут быть и
при субарахноидальном кровоизлиянии.
Наводящие симптомы часто встречаются при подозреваемой болезни, но могут быть и при ряде других
заболеваний (головная боль, гепатомегалия, ангина).
Правильная оценка клинических синдромов важна не только для постановки диагноза, но и для определения
степени тяжести заболевания, прогноза течения, исходов, развития неотложных состояний

7. Факторы, влияющие на инфекционный процесс (природные, социальные и др.).

Инфекционный процесс возникает при наличии трех компонентов:
- возбудитель,
- фактор передачи инфекции от заражённого организма к здоровому,
- восприимчивый макроорганизм (пациент).

Факторы окружающей среды:

космические влияния, климат, вода, питание, производство, бытовые условия...
Факторы хозяина: восприимчивость макроорганизма пол, возраст, генетические особенности, способ жизни,
сопутствующие заболевания иммунный статус, неспецифические факторы...
Патогенные факторы: биологические (возбудители инфекционных и паразитарных болезней), химические,
физические, психические...
Факторы микроорганизма: -
- патогенность (болезнетворность) — видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и
характеризующий способность вызывать заболевание;
- вирулентность — это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного
возбудителя.
- токсигенность — способность образовывать вещества, оказывающие токсическое действие на весь организм и
(или) на отдельные органы и системы;
- инвазивность (агрессивность) — способность проникать в человеческий организм, преодолевая его защитные
барьеры, распространяться и размножаться в нем.
 4

На особенности развития инфекционного процесса влияют:

 тропность возбудителя;
 - способ проникновения в организм;
 - характер взаимодействия с иммунной системой;
 - количество проникших в организм возбудителей;
 - способность микроорганизмов к персистенции, мутациям;
 - характер взаимодействия с лекарственными веществами.

Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется

реинфекцией. Одновременное заражение двумя (и более) различными возбудителями рассматривается как
коинфекция. Наслоение на уже имеющийся инфекционный процесс дополнительной инфекции с другим
этиологическим фактором – суперинфекция.

8. Типы температурных кривых при инфекционных болезнях, их диагностическое значение.

Виды кривых позволяют выделить следующие типы лихорадки.
1. (febris continua) При постоянной лихорадке температура тела обычно высокая, в пределах 39°,
держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых
инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др. (рис. 1).

2. (febris remittens) Послабляющая, или ремитирующая, лихорадка характеризуется значительными

суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях (рис.
2).

3. (febris intermittens) Перемежающаяся, или интермитирующая, лихорадка характеризуется резким подъемом

температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр;
через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для малярии (рис. 3).

4. (febris hectica) Гектическая, или истощающая, лихорадка характеризуется большими суточными

колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных
цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремитирующей лихорадке; наблюдается при
септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза (рис. 4).

5. (febris recurrens) Возвратная лихорадка Температура тела повышается сразу до высоких цифр, держится на
этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время лихорадка возвращается и
 5

вновь сменяется ремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до 4—5). Такой тип лихорадки
характерен для некоторых спирохетозов (возвратный тиф и др.) (рис. 5).

6. (febris undulans) Волнообразная лихорадка Постепенное изо дня в день повышение температуры с
аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры,
отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадом температуры. Встречается при
бруцеллезе и некоторых других заболеваниях (рис. 6).

7. (febris inversa) Извращенная лихорадка Утренняя температура выше вечерней, встречается при туберкулезе,
затяжном сепсисе, прогностически неблагоприятна.
8. Неправильная лихорадка встречается наиболее часто. Суточные колебания температуры тела разнообразны,
длительность не определяется. Наблюдается при ревматизме, пневмониях, дизентерии, гриппе (рис. 7).

По температурным кривым различают 3 периода лихорадки.

1. Начальный период, или стадия нарастания температуры (stadium incrementi). В зависимости от характера
заболевания этот период может быть очень коротким и измеряться часами, обычно сопровождаясь ознобом
(например, при малярии, крупозной пневмонии), или растягиваться на продолжительный срок до нескольких дней
(например, при брюшном тифе).
2. Стадия разгара лихорадки (fastigium или acme). Длится от нескольких часов до многих дней.
3. Стадия снижения температуры. Быстрое падение температуры называется кризисом (малярия, крупозное
воспаление легких, сыпной тиф; рис. 8); постепенное снижение называется лизисом (брюшной тиф и др.; рис. 9).

9. Изменения общего анализа крови при инфекционных болезнях, их диагностическое значение.

Увеличение числа нейтрофилов в крови может быть признаком множества заболеваний, а также различных
специфических состояний пациента. Этот эффект можно наблюдать при возникновении инфекционных болезней, в
том числе и грибковых (например, кандидоз), ревматизме, повышении уровня глюкозы в крови при диабете,
наличии раковых опухолей любой локализации, отравлениях свинцом или ртутью. Также большое количество
 6

нейтрофилов в крови наблюдается после тяжелых эмоциональных, физических, болевых нагрузок, а также под
влиянием экстремально низких или высоких температур. Превышение нормы лимфоцитов служит
свидетельством наличия инфекционного заболевания, патологий крови, отравления свинцом или мышьяком, а
также может быть последствием приема некоторых лекарственных препаратов.
После перенесенного инфекционного заболевания в крови пациента повышен уровень моноцитов. Также такое
состояние крови характерно для людей с аутоиммунными заболеваниями, злокачественными опухолями и при
отравлении тетрахлорэтаном и фосфором.
Повышенный уровень эозинофилов наблюдается при аллергии на антибиотики, лекарства от туберкулеза и
судорожных состояний, паразитарной инвазии, некоторых патологиях кожи и легких, остром течении
инфекционного заболевания.
Грипп, ветряная оспа, туберкулез — эти заболевания способны вызвать повышение в крови количества
базофилов. Помимо этого, концентрация белых кровяных телец данного типа возрастает при аллергических
реакциях, язвенном колите, в результате гиперчувствительности к каким-либо пищевым продуктам, а также может
указывать на наличие раковых опухолей в организме.
Понижение показателей
Если концентрация нейтрофилов в крови существенно снижена, то врач может диагностировать одно из
инфекционных заболеваний (брюшной тиф, туберкулез), повышенную чувствительность к медикаментам
(антибиотики, антигистаминные и противовоспалительные препараты), анемию и анафилактический шок.
Лимфоциты в лейкоцитарной формуле имеют сниженные показатели при иммунодефицитных состояниях,
острых воспалительных процессах в организме, почечной недостаточности и системной красной волчанке. Кроме
этого, увеличение количества частиц свойственно людям, подвергшимся влиянию рентгенологического излучения.
Не менее серьезными причинами бывает вызвано снижение количества моноцитов в анализе крови. К причинам
относятся онкогематологические заболевания, пиогенные инфекции и апластическая анемия. К тому же эффект в
виде уменьшения количества моноцитов вызывает прием некоторых лекарственных препаратов и состояние
сильного шока. Самое начало воспаления можно диагностировать, если уровень эозинофилов значительно
понижен. Также это случается при тяжелом протекании гнойной инфекции и при отравлении тяжелыми
металлами. Беременность, сильный стресс и период овуляции могут быть естественными причинами уменьшения
количества базофилов в крови. Среди патологических причин присутствуют инфекционные заболевания и
синдром Кушинга. Лейкоцитарная формула помогает врачу диагностировать и отслеживать уровень
эффективности лечения при аллергических реакциях, воспалениях, различных болезнях крови и других
патологиях. Имея такие преимущества, как высокая точность, объективность и воспроизводимость, анализ по
праву может считаться одним из самых показательных методов исследования крови. Провести процедуру в
домашних условиях невозможно, поэтому для определения соотношения разных видов лейкоцитов в крови,
следует обратиться в медицинское учреждение.

10. Общая характеристика инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи.

Кишечные антропонозы вызывают бактерии, вирусы, простейшие и гельминты.

Бактериальные инфекции включают шигеллёзы, сальмонеллёзы, холеру, эшерихиозы и другие острые кишечные
инфекции. К вирусным инфекциям относят ротавирусный гастроэнтерит, гастроэнтерит, энтеровирусные
инфекции, полиомиелит, ВГА, ВГЕ и др. Протозойные инфекции включают амебиаз, лямблиоз (гиардиоз) и др. Их
возбудителями могут быть как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы. Выделение возбудителя
из заражённого организма связано с актом дефекации. Попадая на те или иные объекты внешней среды,
возбудитель меняет факторы передачи, прежде чем попасть в организм человека. Такой способ передачи носит
название “эстафетной”. Отдельные факторы, участвующие в этом процессе передачи, разделяют на
промежуточные и конечные. Обычно выделяют три типа конкретно складывающихся путей передачи инфекции:
пищевой, водный и контактно-бытовой. Вариант передачи возбудителя в основном зависит от вирулентности и
устойчивости во внешней среде, а также способа его попадания в пищевые продукты и воду.
Контактно-бытовая передача реализуется в организованных коллективах и семьях; она определяется действием
санитарно-гигиенических факторов и соблюдением личной гигиены.
Возбудителей заболеваний отличает относительно узкая органотропность( просвет тонкого или толстого
кишечника, лимфатические узлы, желчные пути т др.).
Условия и факторы, способствующие распространению этих инфекций, многообразны. Ими могут быть как
невыявленные источники инфекции (бактерионосители, больные лёгкими формами болезни), так и
множественные пути и факторы передачи заболевания. Закономерно повторяющиеся признаки позволяют
выделить черты водных, пищевых и контактно-бытовых вспышек кишечных инфекций.
Кишечные инфекции относят к категории болезней, управляемых санитарно-гигиеническими мероприятиями
(контроль за канализационной сетью и очистными сооружениями, источниками водоснабжения
и водопроводной сетью, пищевая сфера).
Имеет значение иммунопрофилактика по эпид.показаниям и среди дискредитированных лиц,
эпидемиологический надзор и противоэпидемические меры в очагах инфекции.
 7

11. Общая характеристика инфекционных болезней дыхательных путей.

Инфекции дыхательных путей разделяют на бактериальные и вирусные.

Для отдельных нозологии характерны те или иные особенности аэрозольного механизма передачи,
определяемые тропностью возбудителей в пределах слизистой оболочки дыхательных путей, наличием или
отсутствием дополнительной локализации за пределами слизистой оболочки дыхательных путей, а также
индивидуальными свойствами возбудителя (прежде всего вирулентностью и устойчивостью во внешней среде).
 Возбудители распространены повсеместно;
 Высокая контагиозность;
 Восприимчивость людей практически всеобщая;
 Частые бактериальные осложнения;
 Перенесенные заболевания способствуют формированию хронических патологических процессов не
только в дыхательных путях, но и в других органах и системах;
 Многие респираторные вирусы (аденовирусы, герпесвирусы и др.) обладают способностью
персистировать в организме;
 Некоторые респираторные вирусы могут быть причиной развития медленных инфекций.
12. Общая характеристика инфекционных болезней с трансмиссивным механизмом передачи.
Кровяные (трансмиссивные) инфекционные болезни вызывают возбудители (арбовирусы, риккетсии, спирозеты,
простейшие, гельминты), первично локализующиеся, а в дальнейшем и циркулирующие в кровотоке. Среди них
встречают как антропонозы (сыпной эпидемический тиф, малярию и др.), так и зоонозы (туляремию, чуму,
клещевой энцефалит, геморрагические лихорадки и др.). Выведение возбудителя из заражённого организма
происходит только с помощью кровососущих членистоногих-переносчиков (вшей, блох, комаров, москитов,
клещей и др.). Однако, насекомые являются не только пассивными переносчиками заболевания, т.к. возбудитель
в их организме может: а) проходить определенную стадию развития, завершая полный цикл в организме
животного или человека; б) совершать полный жизненный цикл в организме насекомого, размножаться,
сохраняться, передаваться трансовариально. Последнее ведет к сохраниению возбудителей в природе и
формированию эндемического очага. Выделяют две группы заболеваний: а) эндемические (ареал распостранения
заболевания строго ограничен очагом инфекции или обитанием переносчика); б) эпидемические (повсеместное
распостранение). Основной источник инфекции – человек, основной переносчик - вошь). Возбудители
большинства трансмиссивных болезней приспособлены к определённым переносчикам (сыпной тиф - платяная
вошь, малярия — комары рода Anopheles и т.д.) Более того, в процессе эволюции сформировались определённые
взаимоотношения возбудителей и переносчиков, специфический тип выделения их из организма переносчика:
риккетсии размножаются и накапливаются в кишечнике вшей, возбудитель малярии проходит половой цикл
развития в организме комаров и т.д. Неодинаковая активность переносчиков в разные времена года влияет на
уровень инфицирования и заболеваемости населения (сезонность). На активность эпидемическогопроцесса
существенное влияние оказывают социальные условия, поскольку они воздействуют непосредственно на
увеличение или сокращение количества переносчиков (общий уровень жизни, санитарный надзор, миграции
населения, туризм, войны)
13. Общая характеристика инфекционных болезней с преимущественным поражением кожи.
Наружные покровы человека защищают внутреннюю среду организма от негативных воздействий
окружающей среды. Кожа и слизистые оболочки человека является надежным барьером на пути проникновения
возбудителей инфекционных болезней. Однако частая травматизация кожи во время осуществления любой
деятельности способствует снижению функциональных защитных возможностей этого органа. Некоторые
возбудители проявляющие тропизм к клеткам дермы, вызывая различные заболевания. К таким болезням прежде
всего относятся рожа и фелиноз, сибирка, туляремия

14. Зоонозы, их роль в возникновении заболеваний людей.

Зоонозы (от грец. zoo - животное, nozos - болезнь) - группа инфекционных и паразитарных заболеваний,
возбудители которых паразитируют в организме некоторых животных, которые являются естественным
резервуаром, причем источником инфекции (или инвазии) для человека является также животное (туляремия,
ящур). Зооноз - обобщенное название природно-очаговых инфекций, то есть таких инфекционных заболеваний
что передаются от животных к человеку. Зоонозы развиваются в популяциях диких, синантропных и домашних
животных и представляют угрозу для здоровья человека. Среди самых известных зоонозов - естественно-очаговые
инфекции, которые циркулируют в популяциях млекопитающих, : чума, туляремия, бешенство, лептоспироз. К
зоонозам принадлежат также сибирка, орнитоз у разных видов птиц, птичий грипп и тому подобное. Среди самых
активных участников зоонозов выступают хищные млекопитающие (чаще всего бешенство), летучие мыши
(бешенство), грызуны и насекомоядные (лептоспироз, туляремия), травоядные (сибирка). Развитие эпидемий
чумы в портовых городах разных континентов связано с многочисленной инвазией черных крыс
(преимущественно из торговых судов). В Украине контроль за зоонозами ведут областные и районные
санэпидемстанции и ветеринарные станции.
 8

15. Понятие об „особо опасных” и карантинных инфекциях.

Китерий особо опасных инфекций:
Склонность к быстрому распространеию с возникновением эпидемии или пандемии
Тяжелое течение
Высокая летальность
Особо опасные инфекции:
Холера
Чума
Контагиозные гемморагические лихорадки
Желтая лихорадка

При особливо небезпечних інфекціях (чума, холера) особи, що були в контакті з хворим, підлягають
ізоляції. Цей захід називається обсервація. Тривалість ізоляції залежить від максимального інкубаційного періоду:
при чумі – 6 днів, при холері – 5 днів. Обсервація є складовою частиною карантинних заходів. Слово “карантин”
відбулося від італійського - quaarantena, від quaranta gieri - 40 днів, оскільки в ті історичні часи, коли не була відома
тривалість інкубаційного періоду. Тому ізоляція хворих чумою і деякими іншими інфекційними захворюваннями
продовжувалася 40 днів.

16. Принципы и методы специфической диагностики инфекционных болезней.

- четко знать локализацию возбудителя в определенный период болезни.;
- проводить бактериологическое исследование необходимо до начала антибактериальной терапии;
- следует знать не только на какие среды производится посев, но как и где следует хранить материал до отправки
в лабораторию;
- степень информативности результатов вирусологических и бактериологических исследований зависит от того,
какой материал исследовался;
- возбудитель может быть выделен при заражении исследуемым материалом лабораторных животных с
последующим исследованием их внутренних органов или асцитической жидкости.
1. Эпид. анамнез- сведения о месте, обстоятельствах и условиях при которых могло произойти заражение, о
возможных путях и способах передачи инфекции больному. Собирают информацию об окружении больного. Был
ли контакт с животными, прибывание больного в местах, где могло бы произойти заражение, были ли укусы
насекомых или животных, либо повреждение кожных покровов, были лечебные парентеральные вмешательства.
2. -для выявления самого возбудителя:
= микроскопический (прямая и непрямая световая микроскопия(исследование жидкостей, тканей,
эксудата(распознование плазмодия в крови при малярии) используют нативные препараты(при диагностике
грибковых и паразитарных инфекций) и высушенные; бактериоскonия, паразитоскопия, в том числе ово- и
гельминтоскопия, вирусоскопия)
=бактериологический (посев крови, испражнений, мочи, мокроты и других жидкостей организма на
искусственные питательные среды, в культуры клеток или тканей для выявления бактериальных возбудителей)
=вирусологический (посев на куриный эмбрион, в культуры клеток или тканей). Так, при диагностике
большинства вирусных инфекций дыхательных путей информативными мазки с гортанной части горла. В связи с
чрезвычайной лабильностью респираторных вирусов мазки помещают в буферные транспортные среды с высоким
содержанием протеинов и антибиотиками. Если материал подлежит транспортировке в другое учреждение, его
следует хранить при температуре -60 и перевозить в контейнере и с сухим льдом. У больных ветряной оспой,
жидкость, полученная из везикул, содержит значительное количество вируса и вирусного антигена Посевы крови
для выделения вирусов редко способствуют диагностике вирусных болезней за исключением арбовирусных
инфекций. Биопсия мозга эффективный метод диагностики энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса.
Биопсийный материал нужно поместить в стерильную посуду с крышкой, которая закручивается и сохранять в
замороженном состоянии
=биологический (введение в организм лабораторных животных различных жидкостей от больного с целью
вызвать у них развитие инфекции, выделить возбудителя в большом количестве для идентификации и изучения
свойств) для выделения шигелл проводят подконьюктвальное заражение глаза кроля
1) для выявления антител, антигенов, геномов возбудителя или продуктов его жизнедеятельности:
2) серологический (обнаружение анrититил y реакции агглютинации (PA), реакции связывания комплемента
(РСК), реакции непрямой reмамютинации (РНГА), с помощью радиоиммунного (PIA)-(тестовый АГ,
меченый радиоизотопом, конкурирует с АГ, находящимся в сыворотке больного, за специфические АТ в
тест-смеси) и иммуноферментного анализа (IФA) и т.д.) если титры значительно увеличиваются или
понижаются- свежий контакт с АГ
3) выявления антигенов , нуклеиновых кислот реакция иммунофлюоресценции (PИФ). ИФА, PIA.
полимеразная цепная реакция (ПЦР), молекулярное клонирование и т.п.);
 9

4) газовая хроматография( с помощью газожидкой хроматографии, определение побочных продуктов

метаболизма организма)
5) имунохроматографичных тесты (экспресс-диагностика)(на тест полоская растворенные моноклональные
АТ к исследуемому АГ, коньюгированные с красителем, который можно легко индентефицировать, даже
в наименьших концентрациях)
6) реакции гиперчувствительности замедленного типа (внутрикожные пробы при туляремии и др.)
7) реакция нейтрализации токсина при ботулизме, которую проводит на лабораторных мышах

17. Бактериологический метод диагностики инфекционных болезней. Материал для исследования, правила и
сроки забора, интерпретация результатов.
Бактериологический метод диагностики основан на выделении возбудителя из крови, спинномозговой жидкости,
мокроты, слизи из зева и носа, кала, мочи, желчи больного, а при летальных исходах — из кусочков органов,
которые засевают на специальные питательные среды. Бактериологическая диагностика широко используется для
исследования слизи из зева и носа на дифтерийные бактерии, для выделения возбудителей кишечных инфекций
(например, холеры, дизентерии, сальмонеллезов, эшерихиозов) из кала больного, возбудителей пневмонии — из
мокроты и в других случаях. При этом учитывают особенности предполагаемой инфекции, место избирательной
локализации возбудителя и пути его выделения в окружающую среду. Исследование дает положительные
результаты уже в первые часы или дни болезни. Однако окончательный ответ лаборатория при большинстве
инфекционных болезней сообщает лишь через 2—4 дня, а при бруцеллезе, туберкулезе — через 3—4 недель. Это
зависит от сроков, требующихся для роста микроорганизмов и их идентификации (биохимической и
серологической). Каждый микроб для своего роста требует соответствующей питательной среды. В зависимости от
того, какой микроб предполагают выделить (что определяется при клиническом и эпидемиологическом
обследовании больного), выбирают соответствующую питательную среду. Иногда посев производят
одновременно на несколько питательных сред. Ценность результатов бактериологических исследований во
многом определяется тем, правильно ли взят материал у больного и правильно ли он доставлен в лабораторию.
Инфекционный материал собирают в стерильную посуду, соблюдая правила асептики. Материал для
исследования в самые короткие сроки должен быть доставлен в лабораторию. Если такой возможности нет, его
нужно сохранять в холодильнике при +4 °С или добавлять консервант. В некоторых случаях посев необходимо
производить ex tempore (при коклюше, менингококковой инфекции, гонорее).

18. Основные принципы этиотропной терапии инфекционных болезней.

 Основные положения лечения инфекционных болезней, А.Ф. Билибин
 1. Лечение должно подражать естественному ходу освобождения организма от болезни.
 10

 2. Воздействовать следует на ведущее звено в патогенетической цепи.

 3. Помнить о единстве: возбудитель, макроорганизм, среда.
 4. Повышать функцию защитных механизмов.
 5. Учитывать фон, на котором возникла болезнь.

 Индивидуальный подход к каждому пациенту

 Комплексность в подходе
 Оценить риск/пользу
 Препараты не должны конкурировать, совместимость препаратов
 Оценить токсичность препаратов
 А дальше основные принципы антибиотикотерапии:
 виділення і ідентифікація збудника хвороби, вивчення його антибіотикограми;
 вибір активнішого, але менш токсичного антибіотика;
 визначення оптимальної дози і методів введення антибіотика (внутрішньом’язово, внутрішньовенно);
 своєчасний початок лікування і проведення курсу необхідної тривалості;
 знання характеру і частоти побічних явищ при лікуванні антибіотиками;
 комбінація антибіотиків між собою або іншими препаратами для посилення антибактеріального ефекту.
 Вибір антибіотика залежить від виду збудника. Відомо, що препарати групи пеніциліну є
високоефективними для грампозитивних (стрептококи, стафілококи, пневмококи) і грамнегативних коків
(гонококі, менінгококи), а також для збудників сибірки, дифтерії, лептоспірозу, клостридій. Цефалоспоріни
володіють найбільш широким спектром дії. Вони є ефективними як для грампозитивних так і для
грамнегативних мікроорганізмів. Препарати групи стрептоміцину ефективніші для грамнегативних
мікроорганізмів (чума, туляремія, туберкульоз). Левоміцетин (хлорамфеникол) ефективний для багатьох
грамнегативних і грампозитивних бактерій, рикетсій, спірохет. Він є антибіотиком широкого спектру дії.
Тетрацикліни мають також широкий спектр антимікробної дії. Вони пригнічують зростання більшості
грампозитивних і грамнегативних бактерій, рикетсій. Аміноглікозіди (мономіцин, канаміцин, гентаміцин)
надають дію на більшість грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів. Ці антибіотики є ефективними
для мікроорганізмів стійких до пеніциліну, левоміцетину, тетрацикліну. Антибіотики – макроліди
(еритроміцин, олеандоміцин) рекомендуються для лікування хворих стафілококовою інфекцією.
Протигрибкові антибіотики (ністатин, леворин) призначаються для профілактики кандидозу у разі
тривалого застосування інших антибіотиків.
 У останні десятиліття на зміну природним антибіотикам прийшли препарати нового покоління:
напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін, оксацил-лін, амоксіциллін); аміноглікозіди (амікацин, тобраміцин),
тетрациклін (доксоциклін); ріфампіцини (ріфампіцин, ріфадін). Ці антибіотики характеризуються кіслото- і
ензімостійкістю, поширеним спектром дії, поліпшеним розподілом в тканинах і рідинах організму,
зміненим механізмом дії на мікробну клітку, меншим числом побічних ефектів.
 Для дії на збудник хвороби, окрім антибіотиків, використовуються й інші препарати. Похідні нітрофурану
(фуразолідон, фурадонін, фурацилін) володіють високою антимікробною активністю.
 Останніми роками при лікуванні інфекційних хворих використовуються противірусні засоби (рібавірін),
інтерферони або індуктори ендогенного інтерферону. При лікуванні деяких інфекційних хвороб
використовуються гомологічні і гетерологічні імунні сироватки, а також імунні гамаглобуліни, отримані з
сироваток крові вакцинованих донорів або з плацентарної крові. Сироватки і гамаглобуліни можуть бути
використані як для лікування, так і для профілактики інфекційних хвороб. Розрізняють антитоксичні і
антибактеріальні сироватки. Антитоксичні сироватки містять специфічні антитіла проти токсинів –
антитоксини. Механізм дії цих сироваток – нейтралізація токсинів, що виробляються збудниками.
Антитоксичними сироватками є протидифтерійна, протиправцева, протиботулінічна і ін. Антибактеріальні
сироватки містять антитіла проти бактерій (аглютініни, бактеріолізіни, опсоніни). В більшості випадків
сироватки вводяться внутрішньом'язово і лише в рідкісних випадках – внутрішньовенно. Ефект сироватки
залежить від дози і термінів її введення. Чим раніше від початку хвороби буде введена сироватка, тим
кращим буде результат. Це пов'язано з тим, що сироватка інактівує тільки токсини, вільно циркулюючі в
крові. Тривалість циркуляції в крові токсину 1-3 дні, потім вони зв'язуються з клітками і тканинами. При
лікуванні деяких інфекційних хвороб використовуються імуні глобуліни, отримані з сироватки крові
імунізованих донорів (гомологічні). Ці препарати мають високу концентрацію антитіл, позбавлені
баластних речовин. Перевагою гомологічного гамаглобуліну є краще проникнення в тканині. Він
зберігається в тканинах більш тривалий час. Його введення не супроводжується побічними реакціями.
Імуноглобуліни містять готові антитіла (пасивна імунізація), циркулюючі в крові близько 1 місяця. При
застосуванні гетерологічних сироваток можуть розвинутися ускладнення 2х типів: анафілактичний шок і
сироваткова хвороба. Розвиток шоку спостерігається негайно після введення сироватки. Для
попередження розвитку шоку сироватку необхідно вводити дробовими дозами. У зв'язку з тим, що
питання про етіотропну терапію вірусних гепатитів залишається невирішеним, перспективним є
 11

застосування інтерферону і препаратів стимулюючих його вироблення. Інтерферони – низькомолекулярні

білки, що пригнічують репродукцію вірусів. Лейкоцитарний і фібробластний інтерферони можуть
продукуватися практично всіма клітками. Імунний гаммаінтерферон продукується імунокомпетентними
клітинами в ході імунної відповіді. Таким чином, в даний час інтерферон розглядається не тільки як
противірусний засіб, але і як найважливіший регулятор міжклітинної взаємодії. Дослідженнями останніх
років встановлено, що противірусний ефект пов'язаний не з прямою його дією на віруси, а зі зміною
обмінних процесів в клітинах. Використання інтерферону при інфекційних захворюваннях можливо в двох
напрямках: введення готового препарату (екзогенний інтерферон) і стимуляція синтезу власного
(ендогенного) інтерферону.
 Основними критеріями ефективності індукторів ендогенного інтерферону є їх інтерфероніндукуюча і
противірусна дія. Ряд препаратів найбільш ефективним при вірусних інфекціях: аміксин, арбідол,
циклоферон, протефлазід і інші.
 Значне місце в лікуванні інфекційних захворювань займає імунотерапія. Основний принцип імунотерапії –
дія на імунну систему організму, яка страждає при багатьох інфекційних захворюваннях.
 Розрізняють специфічну і неспецифічну імунотерапію.
 Специфічні імунотерапевтичні засоби надають специфічну дію на системи клітинного і гуморального
імунітету. Вони можуть підсилити або ослабити формування імунітету до певних антигенів. Неспецифічна
імунотерапія заснована на використанні різних неспецифічних стимуляторів або супресорів. Показаннями
до імунотерапії залежать від особливостей патогенезу інфекційного захворювання, від тяжкості течії і
періоду хвороби, преморбідного фону, стану специфічних і неспецифічних захисних факторів, виразності
алергічного компоненту.
 Засобами неспецифічної стимуляції є вітаміни, пірімідіни (пентоксин, метілурацил), бактеріальні
ліпополісахаріди (пірогенал, продігиозан). Ці препарати стимулюють імуногенез, підсилюють активність
антітілоутворюючих клітин і продукцію антитіл, стимулюють лейкопоєз, підвищують неспецифічну стійкість
організму до токсинів різних бактерій і вірусів. Специфічна імунотерапія це виборча дія на окремі
субпопуляції кліток імунної системи. Цілеспрямована регуляція імунних процесів є одним з найважливіших
напрямків клінічної імунології. Вона дає принципово нові методи до лікування багатьох інфекційних
хвороб. Імунокоригуюча терапія направлена на запобігання затяжних і хронічних форм деяких інфекційних
хвороб. Проте, застосування імунокоригуючої терапії не завжди можливо в клінічній практиці із-за
недостатністю контролю за імунним статусом.

19. Основные принципы патогенетической терапии инфекционных болезней.

Патогенетическая терапия направлена на основные звенья патологического процесса в целях
нормализации нарушенных функций организма и восстановление гомеостаза.
Средства:
 дезинтоксикационные;
 заместительные;
 противовоспалительные;
 действующие на реактивность.
Необходимо учитывать:
- период болезни и ведущие патогенетические механизмы, соответствующие этому периоду, их
выраженность;
- наличие и характер сопутствующей и (или) фоновой патологии, ее влияние на течение инфекционного
процесса;
- характер взаимодействия лекарственных веществ;
- очередность проведения необходимых лечебных мероприятий, их объем.

20. Профилактика инфекционных болезней – общая, специфическая, экстренная.

Є три групи профілактичних заходів:
1. Заходи, що направлені на джерело інфекції;
2. Заходи, що направлені на механізм передачі інфекції. Їх мета – розрив шляхів передачі інфекції;
3. Заходи, що направлені на підвищення несприйнятливості населення до інфекції.
Важливу роль грають профілактичні заходи, направлені на джерело інфекції. Відомо, що джерелом
інфекції при антропонозной інфекції є хвора людина або носій збудників. При зоонозних інфекціях джерелом
інфекції є хвора тварина. Профілактичними заходами цієї групи є діагностичні ізоляційні, лікувальні і режимно-
обмежувальні заходи. При деяких інфекційних хворобах госпіталізація в стаціонар є обов'язковою (особливо-
небезпечні інфекції, черевний тиф, висипний тиф, дифтерія, менінгококова інфекція і ін.) При інших нозологічних
формах за відсутності епідеміологічних і клінічних протипоказань допускається ізоляція хворих вдома (дизентерія,
ешерехіоз, кір і ін.).
 12

Важливим профілактичним заходом є активне виявлення бактеріоносіїв і їх санація. Виявлення

бактеріоносіїв проводиться в осередку інфекції, серед реконвалесцентів при виписці, а також серед персоналу
харчових установ, водопровідних станцій, дитячих закладів. Бактеріоносії на деякий час відстороняються від
роботи. Необхідно провести їх бактеріологічне об-проходження і санацію.
При особливо небезпечних інфекціях (чума, холера) особи, що були в контакті з хворим, підлягають
ізоляції. Цей захід називається обсервація. Тривалість ізоляції залежить від максимального інкубаційного періоду:
при чумі – 6 днів, при холері – 5 днів. Обсервація є складовою частиною карантинних заходів. Слово “карантин”
відбулося від італійського - quaarantena, від quaranta gieri - 40 днів, оскільки в ті історичні часи, коли не була відома
тривалість інкубаційного періоду. Тому ізоляція хворих чумою і деякими іншими інфекційними захворюваннями
продовжувалася 40 днів.
Велике значення мають заходи щодо санітарної охорони державних меж. У 1969 році на Усесвітньої
асамблеї охорони здоров’я були прийняті “Міжнародні медико-санітарні правила”. Інфекції, що мають міжнародне
значення підрозділяються на 2 групи:
1. Хвороби, на які розповсюджуються правила (чума, холера, жовта лихорадка);
2. Хвороби, що підлягають міжнародному нагляду (висипний тиф, поворотний тиф, грип, поліомієліт і
малярія).
Всі країни – члени ВООЗ зобов'язані своєчасно інформувати цю організацію про всі випадки виникнення
захворювань, на які розповсюджуються міжнародні санітарні правила, а також проводити відповідні
протиепідемічні заходи.
При зоонозних інфекціях профілактичні заходи мають свої особливості. Якщо джерелом інфекції є домашні
тварини, то необхідно проводити санітарно-ветеринарні заходи щодо їх оздоровлення. Якщо джерелом інфекції є
миші і щури, то проводиться дератизація.
У профілактиці інфекційних хвороб важливим заходом є дія на механізм передачі інфекції. Передача
збудника від хворої людини здоровому здійснюється за допомогою різних факторів (вода, їжа, повітря, пил,
комахи і ін.) Профілактичні заходи, що направлені на другу ланку епідемічного процесу, підрозділяють на 3 групи:
гігіенічні, дезинфекційні і дезинсекційні.
При кишкових інфекціях з фекально-оральним механізмом передачі (черевний тиф, холера, дизентерія)
основними чинниками передачі збудника є їжа, вода, рідше – мухи, брудні руки. У профілактиці цих інфекційних
хвороб найбільше значення мають загальносанітарні і гігієнічні заходи.
Профілактичним заходом, що впливає на шляхи передачі, є дезинфекція, яка проводиться у вогнищах
інфекційних захворювань, в суспільних місцях (вокзали, транспорт, суспільні туалети).
При інфекціях дихальних шляхів (кір, краснуха, дифтерія, скарлатина, менінгококова інфекція, грип)
запобіжними засобами є санація повітряного середовища приміщень, застосування респіраторів. Дезинфекція
проводиться тільки при скарлатині і дифтерії, оскільки збудники більшості інфекцій дихальних шляхів мало стійкі у
зовнішньому середовищі. При трансмісивних інфекціях велике значення має метод дезинсекції, направлений на
знищення комах.
Заходами, направленими на третю ланку епідемічного процесу є підвищення загальної неспецифічної
резистентності організму, а також специфічна профілактика. Специфічна профілактика направлена на будову
штучного імунітету (активного або пасивного) проти інфекційних хвороб. Специфічна профілактика проводиться за
допомогою вакцин, анатоксинів, сироваток, гамаглобулінів. Вакцини і анатоксини створюють активний імунітет,
сироватки і гамаглобуліни - пасивний імунітет. Вакцини підрозділяються на живі і убиті. Для виготовлення вакцин
використовуються мікроби з ослаб-ленною вірулентністю. Живі вакцини використовуються для профілактики таких
інфекційних захворювань, як туляремія, поліомієліт, жовта лихорадка, кір і ін. Вони створюють напружений і
тривалий імунітет (3-5-8 років).
Убиті вакцини підрозділяються на корпускулярні і молекулярні (хімічні). Корпускулярні вакцини
виготовляються з культур мікроорганізмів убитих нагріванням (гріті вакцини), дією формаліну або інших хімічних
речовин (фенол, спирт). Убиті вакцини використовуються для профілактики кишкових інфекцій, кашлюку,
висипного тифу, Ку-лихоманки, енцефаліту і ін. Ефективність убитих вакцин значно нижче, ніж живих. Тривалість
імунітету після вакцинації від 6 до 12 міс.
Молекулярні (хімічні) вакцини містить специфічні антигенні компоненти, отримані з мікробних кліток або
токсинів різними способами (гідроліз, ферментативна дія, хімічний синтез, біосинтез). Найбільш високий
імуногенний ефект спостерігається при введенні антигенних комплексів, отриманих з оболонкових структур
бактерій. Наприклад, Vі - антигену збудників черевного тифу і паратифів, капсульного антигену чумного мікроба
туляремії і ін. Хімічні вакцини володіють менш виразними побічними ефектами, тривало зберігають свою
активність.
Для створення штучного активного імунітету використовуються також анатоксини. Це знешкоджувані
токсини, що зберегли антигенні і імуногенні властивості. Знешкодження токсину може бути досягнуте за
допомогою дії формаліну і тривалого знаходження в термостаті при 39-40˚С. В даний час застосовуються
дифтерійний, правцевий, ботулінічний і стафілококовий анатоксини.
 13

Широко застосовуються асоційовані вакцини, що складаються з декількох антигенів. Це дозволяє

одночасно вакцинувати проти декількох інфекцій. Асоційовані вакцини – адсорбована кашлюк-дифтерійно-
правцева вакцина (АКДС). Методи введення вакцини різні: внутрішньошкірно, інтраназально.
В даний час для отримання вакцини нового покоління використовуються досягнення молекулярної біології
і генетики.
Після введення вакцини штучний імунітет виникає через декілька тижнів. Штучний пасивний імунітет
розвивається значно швидше. Він обумовлений введенням в організм сироватки крові, що містить готові антитіла
(імунні сироватки і гамаглобуліни). Ці препарати використовуються для профілактики правця, кори, кліщового
енцефаліту і інших інфекційних хвороб.

21. Структура и режим работы инфекционного стационара.

Инфекционная больница - специализированный стационар для приема, изоляции инфекционных больных и
оказания им лечебно-диагностической помощи. Основной принцип работы инфекционного стационара - наличие
поточно-пропускной системы.
Госпитализация в инфекционный стационар осуществляется по эпидемиологическим и клиническим показаниям,
на нее направляют врач поликлиники, врач скорой помощи или инфекционист поликлиники. Доставка в стационар
осуществляется специальной службой, реже - медицинским транспортом, который после доставки больного
должен быть подвергнут дезинфекции.
Выделяют инфекционные больницы централизованного (корпус или несколько многоэтажных зданий,
соединенных закрытыми переходами) и децентрализованного (из нескольких отдельных одноэтажных строений -
более предпочтительна) типа. В структуре инфекционного стационара - 3 службы: лечебно-диагностическая
(приемное отделение боксового типа, лечебные отделения боксового и палатного типов, отделение интенсивной
терапии и реанимации и т.д.), административно-хозяйственная служба и организационно-методическая служба.
Заболевшего при его поступлении доставляют в приемный покой, который размещается в отдельном павильоне и
имеет боксовую систему (отдельный вход с предбоксом для медперсонала, смотровая бокса, санитарный узел,
вход для больного). Врач попадает в предбокс через специальный вход из коридора приемного отделения.
Проверив, плотно ли закрыта дверь в коридор, врач надевает на халат второй халат, шапочку и заходит в
смотровую бокса. Доставленный пациент попадает в смотровую бокса через специальный вход с улицы. В боксе
должно быть все необходимое для осмотра больного, а все поверхности должны быть доступны легкой
санитарной обработке. Желательно специализировать боксы (дли приема больных с кишечными инфекциями, для
приема больных с ОРЗ и т.д.). После осмотра больного, заполнения медицинской документации проводится
дезинфекция бокса.
Лечебные отделения в инфекционном стационаре должны быть боксового типа. Если в павильоне предусмотрены
только палаты, они заполняются пациентами со сходными диагнозами. Если инфекционная больница находится в
одном многоэтажном здании, то во избежание внутрибольничного заражения с восходящими потоками воздуха
под отделение воздушно-капельных инфекций отводится верхний этаж. Каждое отделение должно иметь два
пропускника - для здоровых людей и для вновь поступающих больных.
Одежду пациента после санитарной обработки отправляют на дезинфекцию, больной получает больничное белье,
одежду, обувь и направляется в палату. В каждой палате регулярно проводится текущая, а после выписки больных
и заключительная дезинфекция. Все поверхности и предметы в палате должны быть легко обрабатываемые.
Сточные воды подвергаются централизованному хлорированию.
Медицинский персонал должен неукоснительно соблюдать ряд требований эпидрежима: весь медицинский
перссонал должен иметь специальную одежду для работы в отделении; входящий в бокс к инфекционному
больному обязательно надевает второй халат, маску и шапочку; в случаях особо опасных заболеваний строго
выполняются соответствующие инструкции; персонал периодически обследуется на бактерионосительство и при
его наличии отстраняется от работы; персонал неукоснительно соблюдает принципы личной гигиены.
Санэпидрежим в отделении кишечных инфекций построен на общих принципах инфекционного стационара.

Бокс — группа помещений, в которых палата изолирована шлюзом от коридора секции, имеет
самостоятельный выход на улицу и служит для размещения больных с «особо» опасными инфекциями. Больной
поступает через вход с улицы и весь период болезни проводит в боксе. Бокс состоит из: палаты, санитарного узла,
включающего в себя ванную или душевую кабину, шлюза и наружного тамбура.
Полубокс — группа помещений, в которой палата при помощи шлюза изолирована от коридора секции и
служит для размещения больных с «менее опасными» инфекциями. Полубокс состоит из: палаты, санитарного
узла с ванной или душевой кабиной, и шлюза . Наружный тамбур не предусматривается, т. к. больной поступает в
палату из коридора секции и весь период болезни проводит в палате.

22. Правила госпитализации, приема, обследования и выписки инфекционных больных.

23. Правила введения гетерогенных сывороток и иммуноглобулинов.

ПРАВИЛА ВВЕДЕНИЯ
 14

ГЕТЕРОГЕННЫХ СЫВОРОТОК ПО БЕЗРЕДКО

Количество сыворотки Сыворотка в разведении Способ Время экспозиции

введения
0,1 мл 1:100 внутрикожно Через 20 минут папула
больше или меньше 1
см

Проба отрицательная
Количество сыворотки Сыворотка в разведении Способ Время экспозиции
введения
0,1 мл неразведенная подкожно Через 30 минут
Вся доза неразведенная внутримышечно

Проба положительная
Количество сыворотки Сыворотка в разведении Способ Время экспозиции
введения
0,5 мл 1:100 подкожно Через 20 минут
2 мл 1:100 внутримышечно Через 20 минут
5 мл 1:100 внутримышечно Через 30 минут
0,1 мл неразведенная внутримышечно Через 45 минут
Вся доза неразведенная внутримышечно Через 20 минут

ПРАВИЛА ВВЕДЕНИЯ
ГЕТЕРОГЕННЫХ СЫВОРОТОК ПО БЕЗРЕДКО
На примере протидифтерийной сыворотки.
Количество сыворотки Сыворотка в разведении Способ Время экспозиции
введения
0,1 мл 1:100 внутрикожно Через 20 минут папула
больше или меньше 1
см

Проба отрицательная
Количество сыворотки Сыворотка в разведении Способ Время экспозиции
введения
0,1 мл неразведенная подкожно Через 45 минут
Вся доза неразведенная внутримышечно

Проба положительная
Количество сыворотки Сыворотка в разведении Способ Время экспозиции
введения
 15

0,5 мл 1:100 подкожно Через 15-20 минут

2 мл 1:100 подкожно Через 15-20 минут
5 мл 1:100 подкожно Через 15-20 минут
0,1 мл неразведенная подкожно Через 15-20 минут
1 мл неразведенная подкожно Через 15-20 минут
Вся доза неразведенная внутримышечно

Схема вибору профілактичних засобів при проведенні екстреної специфічної профілактики правця

Попередні щепления Вікова Терміни, що Застосовані препарати

проти правця группа пройшли після
останнього
щеплення

Наявність Курс щеплень АП-анатоксин ППЛІ ППС

документів будь-яким
про препаратом,
щеплення що містить
анатоксин,
Є доку- Повний курс Діти та Незалежно від Не вводять Не вводять Не вводять
ментальне планових підлітки терміну
підтверд- щеплень
ження Відповідно
віку
Курс Діти та Незалежно від 0.5 мл Не вводять Не вводять
планових підлітки терміну
щеплень без
останньої
вікової
ревакцинації
Повний курс Дорослі Не більше 5р Не вводять Не вводять Не вводять
імунізації
Дорослі Більше 5р. 0,5 мл
Два Всі вікові Не більше 5р 0,5 мл Не вводять Не вводять
щеплення групи
Більше 5р. 1,0 мл 250 МО 3000 МО 7
Одне Всі вікові Не більше 2р 0.5 мл Не вводять Не вводять
щеплення групи
Більше 2р. 1,0 мл 250 МО 3000 МО
Не щеплені Діти до 5 Не вводять 250 МО . 3000МО
міс.
Ін. вікові 1,0 мл 250 МО 3000 МО
групи
Немає В анамнезі не Діти до 5 Не вводять 250 МО 3000 МО
докумен- було міс.
тального противопоказ
підтверд- ів до
ження щеплень

Діти з 5 міс.
Підлітки
в/службов,
Колиш війск 0,5 мл Не вводять Не в
водять
 16

Інші Всі 1,0.мл 250 МО 3000 МО

контингенти вікові групи

24. Тактика врача при выявлении больного с длительной лихорадкой.

Тщательный сбор анамнеза. План обследования: оак, оам, биохимический анализ крови ( билирубин, аст, алт
креатинин мочевина ревмо-пробы, протромбиновый индекс). Посев крови кала мочи желчи на брюшной тиф, ат к
торч инфекциям, рниф на лептоспироз, ифа на гепатиты, реакция вейля на сыпнрй тиф, рв, рекция райта на
бруцелез, рг огк, рг пазух носа, узи почек, брюшной полости, малого таза, люмбальная пункция, пцр
спиномозговой жидкости

25. Инфекционно-токсический шок при инфекционных болезнях, причины возникновения и клинические

признаки по фазам. Неотложная помощь.
Инфекционно-токсический шок - это генерализованная реакция организма на массивное проникновение
микроорганизмов и их токсинов в кровь.
В ответ на проникновение в кровь токсинов микроорганизмов и разрушенных тканей макрофаги выделяют ряд
цитокинов. Нарушаются гуморальный и клеточный цепь иммунного статуса организма, системный кровоток и
микроциркуляция, тканевая перфузия и кислородное обеспечение клеток. Летальность при шоке достигает 60-
80%.
Расстройства гемодинамики проявляются в виде гипер- и гиподинамического синдрома. Гипердинамический
синдром характеризуется высокими показателями сердечного выброса; микроциркуляция не нарушена. При
гиподинамическом синдроме снижение показателей сердечного выброса на фоне высокого сопротивления
артериол; в терминальной фазе сопротивление периферических сосудов резко падает, артериальная гипотензия
становится некорегированной.
Развивается отек легких, мозга и наступает смерть.
Нередко на фоне ИТШ происходит развитие ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого
свертывания), что еще больше обостряет нарушение микроциркуляции.
1. Ранняя (компенсированный шок). Для нее характерны следующие симптомы: сознание больного ясное, часто
сопровождается состоянием тревоги, возбуждением, ярко-красное окрашивание языка, слизистых, подошв стоп и
ладоней, лицо отекшее, дыхание учащенное, пульс неровный 110-120 уд/мин. чередуется с нормальным пульсом
и артериальным давлением, снижено выделение мочи. Диспепсия, усиление перистальтики кишечника, боль в
верхней части живота обычно характерны для детей.
2. Выраженная (субкомпенсированный шок). Ему присущи симптомы: больной апатичен и заторможен, кожа
бледная, холодная, влажная, окраска ногтей и конечностей синюшная, температура тела нередко ниже
нормального значения, одышка, пульс до 160 уд/мин. с нарушением ритма, слабый, артериальное давление
падает, выделение мочи ограничено или полностью отсутствует. На коже появляются синяки или сыпь, похожая на
солнечный ожог. Возможно желудочное кровотечение.
3. Декомпенсированный шок. Его симптомы: больной находится в состоянии прострации, сознание спутано,
возможен обморок, судороги, кома, цвет тела приобретает синий оттенок, температура снижена, пульс
нитевидный, артериальное давление часто не определяется. Одышка нарастает. Выделение мочи отсутствует.
Для неотложной помощи используют:
 внутривенно-капельное введение 200мг допамина,
 преднизолон в дозе 10-15 мг/кг/сутки,
 ингаляции кислородом.
Для коррекции гемореологических нарушений:
 гепарины нефракционные,
 раствор реополиглюкина,
 10% раствор альбумина,
 10% раствор глюкозы с инсулином,
 0.9% расвор NaCl,
 строфантин 0.05%
 кокарбоксилаза,
 эуфиллин,
 лазикс,
 антиферментная терапия - контрикал.
Специализированная медицинская помощь включает:
 17

• проведение инфузионной терапии до стабилизации гемодинамических показателей;

• борьбу с гипоксией (оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация);
• антибиотикотерапию (сначала — широкого спектра действия, после определения чувствительности
микроорганизмов — оптимальный антибиотик);
• комплекс дезинтоксикационных мероприятий (форсированный диурез, гемосорбция, плазмаферез,
использование ксеноорганов — селезенки, печени, эндолимфатическое введение лекарственных средств);
• коррекцию иммунного статуса;
• парентеральное и энтеральное питание;
• санацию толстого кишечника, деконтаминацию;
• общеукрепляющую и симптоматическую терапию

26. Дегидратационный шок у инфекционных больных, причины возникновения, клинические признаки.

Неотложная помощь.
Дегидратационный шок (ДШ) служит проявлением тяжелой степени обезвоживания, возникающего при острых
кишечных инфекционных заболеваниях, протекающего с профузной водянистой диареей и обильной повторной
рвотой. Наиболее типично возникновение ДШ при холере, гастроинтестинальной форме сальмонеллеза,
эшерихиозах, вызываемых энтеротоксигенными Е. соlli, вирусных диареях, пищевых токсиоинфекциях.
Патогенез
Основой патогенеза ДШ является диарея секреторного типа, обусловленная усиленной секрецией электролитов и
воды энтероцитами тонкой кишки под действием энтеротоксина возбудителей острых кишечных инфекционных
болезней. Пораженные клетки секретируют в просвет кишки полиионный раствор, состав которого близок к
электролитному составу тканевой жидкости (5г натрия хлорида. 4г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л
воды). Потеря жидкости в объеме 9% и более от массы тела сопровождается уменьшением содержания жидкости
в интерстициальном пространстве (интерстициальная дегидратация), в кровеносном русле (гиповолемия) и
повышением вязкости крови. Это приводит к нарушению микроциркуляции, гипоксии тканей и
некробиотическим изменениям в клетках.
Клиника
Для ДШ характерно развитие гемодинамических нарушений на фоне частой (20 раз и более в сут.) водянистой
диареи и повторной рвоты водянистыми массами. У больных наблюдаются понижение температуры тела,
распространенный цианоз и снижение тургора кожи, которая легко собирается в складку и длительно не
расправляется, сухость слизистых оболочек глаз и полости рта, осиплость голоса и даже афония. определяется с
трудом , тоны сердца глухие. Постоянным признаком нарушения солевого обмена становится тонические
судороги длинных мышц конечностей и туловища, нарушения сердечного ритма. Диурез резко снижен или
отсутствует. При декомпенсированном шоке вследствие пареза кишечника диарея может прекратиться.
Первая помощь
Основным направлением в терапии являются внутривенное восполнение потерь жидкости с применением
полиионных растворов (трисоль, ацесоль, лактосоль и д.р). Растворы вводятся в подогретом до 37-38С виде через
катетеры в периферические и / или центральные вены с соблюдением строгих правил асептики. В течение первых
2 ч больным вводят вначале струйно, затем капельно растворы в объеме 10% от массы тела, в дальнейшем доза
полиионных растворов должна компенсировать продолжающиеся потери жидкости с испражнениями и рвотными
массами. После прекращения рвоты, стабилизации гемодинамики и восстановления почасового диуреза
регидратация может продолжаться с помощью оральных глюкоза - солевых растворов.

27. Анафилактический шок при инфекционных болезнях: причины возникновения, клинические признаки.
Неотложная помощь.
Анафилактический шок - это вазогенный шок, возникающий при действии аллергена на организм потерпевшего и
проявляющийся гиперактивным ответом немедленного типа.
Анафилактическую реакцию способны вызвать медицинские препараты: сыворотки, антибиотики, препараты
крови, местные анестетики (новокаин), средники для наркоза (тиопентал натрия, сомбревин, диазепам и др.),
рентгеноконтрастные вещества, другие йодсодержащие соединения.
В быту аллергенами могут быть: определенная пища, химические вещества (дезинфекционные растворы,
косметика, моющие средства), яды насекомых, шерсть животных и т.п.
Предпосылкой реакции является наличие в крови предварительно сенсибилизированного организма антител к
этим веществам. В результате взаимодействия антител с антигенами выделяются биологически активные вещества
(гистамин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.). Они вызывают резкое
расширение артериол и отток крови в систему микроциркуляции, повышают проницаемость сосудистой стенки и
способствуют выходу жидкой части крови в паравазальной ткани. Наступает катастрофическое уменьшение
притока крови к сердцу и его выброса, падение артериального давления и остановка кровообращения (по типу
"неэффективного сердца").
 18

При поступлении аллергена в организм в зависимости от скорости возникновения реакции различают следующие
формы шока:
молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;
немедленная — дошоковий период длится до 30-40 мин;.
замедленная — шок проявляется через несколько часов.
Молниеносный шок может возникать без предвестников или с предвестниками. Частыми предвестниками есть
ощущение жара, покраснение и зуд кожи, пульсация в голове, страх с дальнейшей потерей сознания.
Немедленная и замедленная формы шока протекают всегда с предвестниками и проявляются различными
вариантами клинического течения в дошоковом периоде: Кожный (зуд кожи, ее покраснение и крапивница),
церебральный (нестерпимая головная боль, тошнота, слепота, потеря сознания и судороги). астмоидный (удушье,
обусловленное отеком гортани, трахеи и бронхоспазмом), коронарный (загрудинная боль, гипотензия), брюшной
(вздутие живота, боль в эпигастрии, тошнота, рвота).
При возникновении шока доминирует клиника падение артериального давления (коллапс), потери сознания и
нарушения функции внешнего дыхания.
Неотложная помощь при анафилактическом шоке
• Оценить состояние больного (выявить предвестники, пропальпировать пульс).
• Немедленно прекратить введение вещества, способствовала возникновению аллергии.
• Перевести больного в горизонтальное положение с опущенной верхней частью туловища.
• Обеспечить интравенозный доступ.
• Внутривенно ввести 0,5-1,0 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида на 10 мл изотонического раствора
натрия хлорида.
• Оценить состояние сознания, пропальпировать пульс над периферическими артериями.
• Наладить инфузионную терапию раствором полиглюкина (Стабизол), изотоническим раствором натрия хлорида,
во флакон с которым ввести 2-3 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида (20 мл 0,5% раствора дофамина).
• Оценить состояние ЦНС, дыхательной системы, измерить пульс и АД.
• Внутривенно ввести больному 2-3 мл (60-90 мг) преднизолона, 10 мл 10% раствора кальция хлорида.
• При возникновении удушья ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

• При потере сознания и нарушении функции внешнего дыхания очистить ротовую полость от содержания,
вывести нижнюю челюсть и проводить ИВЛ ручным способом с помощью портативного дыхательного аппарата.
• Отсутствие пульсации над магистральными артериями, остановка дыхания и расширение зрачков
свидетельствуют о клинической смерти, что требует проведения немедленных реанимационных мероприятий.

28. Лекарственная болезнь при лечении инфекционных больных: типы побочных действий медикаментов,
клинические проявления, лечение, профилактика.
Медикаментозна хвороба (МХ) - патологічні зміни, які виникають в організмі людини під впливом
медикаментозних засобів. Етіологія. Вони найчастіше виникають у зв’язку із клінічним застосуванням
бензилпеніциліну, стрептоміцину, тетрацикліну, левоміцетину, канаміцину, сульфаніламідів, гетерогенних
сироваток
Виділяють три групи ускладнень МХ: 1.алергічні реакції, 2.токсичні явища, 3. дисбактеріози і суперінфекції.
Алергічні реакції виникають, головним чином, через нераціональне та безладне використання антибіотиків та
інших хіміотерапевтичних препаратів, передусім на пеніцилін, новокаїн і ацетилсаліцилову кислоту. В патогенезі
алергічних реакцій провідну роль відіграє реакція антиген-антитіло. Багато препаратів (антитоксичні сироватки,
вакцини) мають властивості алергенів. Однак, більша частина хіміотерапевтичних засобів є гаптенами і набувають
антигенних властивостей після з’єднання із білками організму. У деяких препаратів алергічні властивості
з’являються лише після хімічної трансформації (найчастіше після окислення), тобто гаптенами стають їх метаболіти.
Антитіла, які утворились (реагіни), осідають на мембранах клітин. Шляхом сполучення алергенів із фіксованими
антитілами утворюються імунні комплекси, які травмують ендотелій судин. При цьому продукуються різні аміни -
гістамін, серотонін, ацетилхолін, гепарин, кініни, які виявляють дію на нервову систему, гладку мускулатуру бронхів
і кишечника та підвищують проникність кровоносних судин. Токсичні реакції організму пов’язані з наявністю у
більшості хіміотерапевтичних препаратів токсичних властивостей. Інтенсивність реакцій залежить не тільки від
хімічної будови речовини, але і від її дози, тривалості лікування, особливостей взаємодії з іншими
медикаментозними засобами, станом організму хворого. Дисбактеріози та суперінфекції виникають внаслідок
пригнічення нормальної мікрофлори і переважного розмноження мікробів, які не чутливі до препарату. У зв’язку із
зменшенням антагоністичної активності нормальної мікрофлори можуть активізуватись гриби (найчастіше роду
кандіда), стафілококи, синьогнійна паличка, анаероби та ін. Крім порушення мікробного біоценозу, спостерігається
зниження бар’єрної функції травного каналу, регіонарних лімфатичних вузлів, макрофагальної системи;
розвиваються аутоімунні та дистрофічні процеси. Внаслідок пригнічення мікрофлори кишечника, яка синтезує
вітаміни, може настати недостатність в організмі хворого вітамінів групи В, РР, пантотенової кислоти.
КлиникаПри анафілактичному шоку раптово виникають різка слабість, затруднене дихання, піт, судоми в
кінцівках. Потім з’являються жар, озноб, свербіння шкіри, нудота блювота, болі в ділянці серця і живота, тахікардія,
 19

різко падає артеріальний тиск. Можлива втрата свідомості. Нерідко можливі мимовільні сечопуск і дефекація. При
наростанні явищ серцево-легеневої задишка, кашель, стиснення і біль за грудиною, відчуття страху, виражена
блідість шкірних покривів, холодний недостатності хворий може загинути в лічені хвилини, якщо не надати йому
невідкладну допомогу”.У випадках серотерапії і серопрофілактики інфекційних хвороб, лікування антибіотиками,
переважно пеніциліном, стрептоміцином, левоміцетином може розвинутись синдром сироваткової хвороби.
Інкубаційний період триває в середньому 5-12 днів. Основні клінічні симптоми: підвищення температури тіла,
гіперемія слизових оболонок повік, зіву, збільшення лімфатичних вузлів, припухання і болючість окремих суглобів,
поява сверблячого висипання на шкірі у вигляді кропивниці. Хворі скаржаться на біль голови, загальну слабкість,
спастичний біль в животі, нудоту, блювоту. При гіпертермії можуть спостерігатись судоми, марення. В крові
еозинофілія і лейкопенія, в сечі еритроцити, білок і циліндри. Тривалість захворювання 1-2 тижні, інколи до місяця.
Кропивниця може виникати в різні терміни після прийому непереносимих медикаментів чи парентерального
введення чужорідного білка (сироватка, вакцина, донорська кров) як самостійна клінічна форма. Характеризується
появою обмежених набряків і пухирів, які супроводжуються сильним свербінням. Елементи висипки блідо-
рожевого чи білого кольору, різних розмірів, які не мають визначеної локалізації, зрідка в центрі чи по краю міхурів
виникають геморагії. Захворювання супроводжується загальною слабістю, болем голови, лихоманкою,
еозинофілією. Нерідко основним проявом МХ є набряк Квінке, який характеризується раптовою обмеженою чи
поширеною інфільтрацією підшкірної жирової клітковини і слизових оболонок. Припухлі ділянки підвищуються над
поверхнею, блідо-рожевого кольору, частіше виникають на обличчі, кінцівках, в ділянці зовнішніх статевих органів.
Можуть з’являтися на слизовій рота, язика, мигдаликів і гортані, супроводжуються ядухою, яка небезпечна для
життя. При абдомінальній локалізації спостерігаються різкий біль, блювота, профузний пронос із домішками крові.
Дуже важко перебігають алергічні синдроми Лайєла і Стівенса-Джонсона, які належать до варіантів поліморфної
еритеми. Синдром Лайела (токсичний епідермальний некроліз) відносно частіше зустрічається у хворих на вірусні
інфекції. Звичайно на тулубі і кінцівках з’являються великі овальні плями червоного кольору з фіолетовим
відтінком, які швидко перетворюються в міхурі, наповнені прозорою рідиною. Після їх вскриття утворюються
обширні ділянки яскраво-червоної ерозії, які нагадують опік. Такі ж зміни можуть локалізуватись на слизовій рота,
дихальних шляхів, травного тракту, уретри. Загальний стан хворих важкий, температура підвищується до 39-41 ° С,
розвивається клініка сепсису. 40-60 % хворих помирають. Після клінічного одужання можливі рецидиви. При
синдромі Стівенса-Джонсона спостерігається геморагічне запалення слизових оболонок, шкіри і внутрішніх органів
(нирок, легень, мозкових оболонок), яке супроводжується високою лихоманкою, задишкою, кашлем з домішками
крові в харкотинні, кровавим проносом, порушенням свідомості.Алергічні реакції можуть перебігати із
переважним ураженням певної системи організму - дихальної (риніт, трахеобронхіт, бронхіальна астма), серцево-
судинної (міокардит), травної (стоматит, езофагіт, гастроентерит), сечовидільної (нефрит)..З групи дисбактеріозів і
суперінфекцій найбільш часто зустрічаються стафілококові інфекції (пневмонія, сепсис, ентероколіт, гастроентерит),
суперінфекції, які спричинені грамвід’ємними бактеріями, і кандидози.Дисбактеріоз кишечника може перебігати у
вигляді компенсованої, субкомпенсованої і декомпенсованої форм. При компенсованій формі видимих змін
немає. Субкомпенсована форма проявляється локальними запальними процесами (гіперемія слизової зіва,
стоматит, ентерит та ін.). При декомпенсованій формі спостерігається генералізація процесу з утворенням
метастатичних вогнищ і розвитком сепсису. Одночасно виникають автоімунні процеси, які можуть призвести до
виражених некробіотичних і дистрофічних змін внутрішніх органів.Зрідка розвивається псевдомембранозний
ентероколіт, який відрізняється вкрай важким перебігом. При цьому стан хворого різко погіршується. Стілець
частішає до 20 разів за добу і більше, в калі домішки слизу, крові, гною. Приєднується блювота. Температура тіла
підвищується до 40 ° С, пульс дуже частий. Швидко развивається зневоднення, падає артеріальний тиск. В крові
лейкоцитоз і паличкоядерний зсув.

ЛечениеВажкість і швидкість проявів анафілактичного шоку диктує необхідність швидкої реанімаційної терапії.
Вводять 0,5 мл 0,1 % розчину адреналіну внутрішньом’язово чи 1 мл 0,1 % розчину норадреналіну в 500 мл 5 %
розчину глюкози протягом 2-3 годин. Показані антигістамінні препарати (дипразин, супрастин), глюкокортикоїди
(преднізолон до 90-120 мг чи його аналоги). У випадку анафілактичного шоку від пеніциліну вводять пеніциліназу
(1 мл на дистильованій воді). З метою виведення із асфіксії показані 2,4 % розчин еуфіліну по 10 мл на фізрозчині
внутрішньовенно, оксигенотерапія, відновлення серцево-судинної діяльності - кордіамін, корглікон. При
симптомах набряку мозку проводять дегідратаційну терапію.
У випадку розвитку сироваткової хвороби, синдромів Стівенса-Джонсона, Лайєла, агранулоцитозу призначають
глюкокортикоїди, широко використовують антигістамінні середники, вітаміни (С, В1, В2, В6, В15), препарати
кальцію. Певне місце в комплексній терапії займає неспецифічна гіпосенсибілізація.Лікування хворих на
медикаментозні дисбактеріози здійснюється під контролем антибіотикограми. При стафілококовому дисбактеріозі
препаратами вибору є напівсинтетичні пеніциліни, олеандоміцин, еритроміцин; протейному - нітрофурани,
неграм, 5-НОК, ентеросептол, інтестопан; грибковому - ністатин, леворин. Показані переливання крові, плазми,
метацил, колібактерин, біфікол. Профілактика передбачає збір даних відносно переносимості фармакотерапії в
минулому, алергологічного анамнезу і систематичне спостереження за хворими в процесі лікування. Надзвичайно
обережно слід здійснювати лікування хіміотерапевтичними препаратами, сироватками при наявності ознак МХ.
Слід уникати місцевого використання антибіотиків, які передбачаються для парентерального використання.
 20

29. Биохимические исследования при желтухах, вирусных гепатитах.

29. Надпеченочная желтуха возникает при повышенном распаде эритроцитов (гемолитическая), печеночная — в
результате поражения паренхимы печени, подпеченочная (механическая) желтуха — при нарушениях выделения
билирубина через желчные протоки (частая причина — опухоли панкреодуоденальной зоны или желчнокаменная
болезнь). Функциональные печеночные пробы в пределах нормы, гипербилирубинемия (уровень непрямого
билирубина резко повышен), содержание холестерина, активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочная фосфатаза и
величина протромбиновый индекс в норме. В анализе мочи при данной желтухе содержание уробилиногена
значительно повышено, билирубин отсутствует.
При печеночной желтухе содержание билирубина значительно повышено (за счет прямой фракции), повышена
активность трансаминаз (особенно АЛТ) и ГГТ, функциональные печеночные пробы патологически изменены,
уровень альбумина снижен, иммуноглобулинов (подвид глобулинов крови) повышен, снижен протромбиновый
индекс, активность щелочной фосфатазы не изменена, содержание холестерина в норме или повышено, в
тяжелых случаях сниженоВ анализе мочи определяться билирубин, уровень уробилиногена значительно повышен
(на высоте желтухи).
При подпеченочной (обтурационной) желтухе в анализе крови резко повышено содержание прямого билирубина,
активность трансаминаз (АЛТ, АСТ) в норме или умеренно повышена, признаки холестаза (повышена активность
щелочной фосфатазы, ГГТ, уровень холестерина).
В общем анализе мочи определяется билирубин, уробилиноген снижен или отсутствует.
При вирусных гепатитах В биохимическом анализе крови отмечается повышение концентрации билирубина
(общего и связанного), активности АЛТ и АСТ (особенно АлАТ) в 10 и более раз, это надежный показатель острого
гепатита.Коэффициент де Ритиса при вирусном гепатите указывает на преимущественное поражение печени, так
как соотношение АСТ/АЛТ меньше 1.Возрастает активность ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ4-5), альдолазы,
гаммаглутамилтрансферазы, концентрация железа и ферритина. При холестазе увеличивается активность
щелочной фосфатазы, хотя это чаще наблюдается при алкогольном гепатите. При тяжелом течении вирусного
гепатита отмечается удлинение протромбинового времени. Содержание альбумина в сыворотке снижено.

30. Маркеры вирусных гепатитов.

 21

31. Изменения ликвора при гнойном менингите.

 22

Мутная
Забеленая молоком/густо зелёная
Общий плеоцитоз
Преобладание нейтрофилов более 0.6*Г/л
Белок повышен 0.6-10Г/л
Глюкоза снижена ниже 3 ммоль/л

32. Изменения ликвора при серозном менингите.

Прозрачная
Бесцветная
Общий плеоцитоз
Преобладание лимфоцитов
Белок в норме или умеенно повышен
33. Типы температурной кривой при брюшном тифе. Начертить графики.
 23

Кривая Вундерлиха (Трапециевидная) – лихорадка постоянного типа

Чертов перекрест

34. Особенности температурной кривой при трехдневной малярии. Начертить график

 24

35. Особенности температурной кривой при четырехдневной малярии. Начертить график.

36. Особенности температурной кривой при тропической малярии. Начертить график.

37. Особенности температурной кривой при сепсисе. Начертить график.

ИЗВРАЩЁННАЯ ТЕМПЕРАТУРНАЯ РЕАКЦИЯ (УТРЕННЯЯ ТЕМПЕРАТУРА ВЫШЕ ВЕЧЕРНЕЙ)
Но может быть почти любая из каждого типа лихорадок

38. Особенности температурной кривой при эпидемическом сыпном тифе. Начертить график.
 25

39. Возрастные особенности инфекционных болезней.

40. Роль семейного врача в выявлении инфекционных больных.

1. Брюшной тиф, паратиф А и В: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика,

дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, профилактика.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Брюшной Тиф - Острое АНТРОПОНОЗНОЕ инфекционное заболевание, передающееся фекально-оральным путём.
Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией,
увеличением печени и селезенки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.
ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Возбудитель
Salmonella typhi
Гр и Форма: Гр- палочки с закруглёнными концами. 2-5мкм длинна.
Споро/капсулообразование: НЕТ
Подвижность: + (жгутики 8-12), перитрихии.
Резистентность: Сальмонеллы устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне
4-9; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 мес, в комнатной пыли — от 80 до 550
дней. Хорошо переносят низкие температуры. В зараженных продуктах сохраняются: в колбасе — 3 мес, в
замороженном мясе и яйцах — до 1 года; на овощах и фруктах — 5-10 дней. При нагревании до 56 °С сальмонеллы
гибнут в течение 45-60 мин; температура 100 °С убивает их мгновенно. Растворы дезинфицирующих веществ (5%
фенол, 3% хлорамин Б, 3% лизол) убивают сальмонеллы в течение 2-3 мин. При неблагоприятных условиях
сальмонеллы могут переходить в некультивируемую форму.
Биохимические и культуральные свойства. хорошо растут на простых питательных средах и средах, содержащих
желчь. На лактозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмуг-сульфитном
агаре — колонии черного цвета. S. Paratyphi B при росте на плотных средах образует слизистые валики), на жидких
— диффузное помутнение. Средами накопления являются желчный и селенитовый бульоны.
Факторы патогенности. Возбудитель брюшного тифа и паратифов, как и другие серовары вида S. enterica. является
факультативным внутриклеточным паразитом, способным инвазировать нефагоцитирующие клетки эпителия
слизистой оболочки кишечника и размножаться в макрофагах. Сохранение микроба в макрофаге связано с
ферментом супероксиддисмутазой и Vі-антигеном. Все сальмонеллы также обладают эндотоксином, который
участвует в развитии лихорадки и нарушении водно-солевого обмена в кишечнике.
Аг структура и классификация: Сальмонеллы обладают соматическим О-антигеном, жгутиковым Н-антигеном,
некоторые — К-антигеном.
Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vі-антиген, являющийся
разновидностью К-антигена. Этот антиген служит рецептором для бактериофагов.
Иммунитет Стойкий пожизненный.
Классификация
Клинические формы: Субклиническая/Манифестная [-типичная/-атипичная (•абортивная; •стёртая;)
Степени тяжести: Лёгкая/Средняя/Тяжёлая.
Хар-р течения: Циклический/Рецидивирующий
Наличие осложнений: Осложнённый/Не осложнённый
Носительство: Острое/Транзиторное/Хроническое
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Источник инфекции: человек (больной или бактериовыделитель).
Механизм передачи: фекально-оральный,
Путь передачи: реализуется водным, пищевым и бытовым путями; в районах с повышенным уровнем
заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём.
Продукты: Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие
продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и
через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями.
 26

Распространённость: встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень
заболеваемости регистрируют в развивающихся странах.
СЕЗОННОСТЬ характеризуется подъёмами в летне- осенний период.
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий
пожизненный иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.
ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)
фазовая теория патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемия,
интоксикация, паренхиматозная диффузия, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и
восстановление гомеостаза.
КЛИНИКА
Инкубационный – неск дней-неск недель. При паратифе А инкубационный период короче, чем при брюшном
тифе, и составляет в среднем 6—10 сут. При паратифе В обычно составляет 5—10 дней.
Начальный – первая неделя клинических проявлений. Высокая лихорадка, интоксикационный синдром (сильная
головная боль, анорексия, прогрессирующая общая слабость, головокружение, бессоница). При остром начале –
симптомы через 1-2 дня. Язык утолщен с налетом по центру, высокий метеоризм, симптом Падалки (справа),
увеличение печени и селезенки, стул «гороховый суп»
Разгар – 5й-10й день, длится до 3 дней. Температура высокая, приобретает волнообразное или неправильное
течение. На 8-9е сутки обнаруживаются 2-5 шт брюшнотифозные розеолы, до 1 см. Их отсутствие не исключает
диагноз брюшного тифа. Тоны сердца глухие, пульс малого наполнения, АД склонно к снижению. При тяжёлом
течении заболевания может развиться так называемый тифозный статус с прострацией больного, резкой
слабостью, адинамией, апатией, помрачением сознания, а в некоторых случаях с двигательным беспокойством.
при рецидивах экзантему можно обнаружить уже в первые сутки.
Стихание клин. проявлений - проявляется падением температуры тела (иногда по амфиболическому типу) и
постепенным исчезновением признаков интоксикации. Необходимо подчеркнуть, что несмотря на исчезновение
симптомов интоксикации, особенно под воздействием лечебных мероприятий, временные рамки формирования
язв в тонкой кишке сохраняются, поэтому остаётся опасность развития кишечных кровотечений и перфораций
кишки
Выздоровление/хронизация. – может наблюдаться хроническое бактерионосительство.
ОСЛОЖНЕНИЯ
перфорация тонкой кишки
 обычно наступает в конце 2 - начале 3 недели болезни
 развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20—30 см)
 боль в животе умеренная или слабая
 напряжение мышц брюшной стенки, метеоризм
 учащение дыхания
 повышение температуры тошнота, рвота
 брадикардия сменяется тахикардией
кишечное кровотечение.
 кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и
улучшение самочувствия больного
 затем - бледность кожных покровов, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот
 учащается пульс, резко снижается артериальное давление, коллапс
 «дегтеобразный стул»
 рвотные массы имеют вид «кофейной гущи»
 снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита
ИТШ
 развивается в периоде разгара болезни
 состояние больного резко ухудшается
 выраженная заторможенность
 температура тела резко снижается до нормальных или субнормальных цифр
 кожа становится еще бледнее, с сероватым оттенком
 акроцианоз, ввалившиеся глаза
 выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, нитевидный, артериальное давление низкое
 снижается диурез, вплоть до анурии

ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

специф

Бактериол. Для этого проводят посев 10 мл крови на 100 мл среды, содержащей жёлчь (10—20% жёлчный бульон,
среда Раппопорта). Выделение гемокультуры наиболее эффективно в первую неделю болезни, однако с
 27

диагностической целью исследование проводят во все периоды температурной реакции. Посевы испражнений
(копрокультуру) и мочи (уринокультуру) также проводят во все периоды заболевания, особенно на 2—3-й неделе.
Вместе с тем необходимо помнить, что брюшнотифозную палочку из кала и мочи можно выделить не только у
больных брюшным тифом, но и от бактерионосителей при различных лихора-дочных состояниях. Посевы
испражнений и мочи выполняют на плотные пита-тельные среды.
Выявить брюшнотифозный О-Аг в испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами
иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА.
Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом)
проводят с конца первой недели заболе-вания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые
можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на 3-й неделе болезни). РНГА с эритроцитарным
брюшнотифозным Vi-диагностикумом у больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение
(минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на
бактерионосительство (мин. титр 1:80).
неспециф
На высоте интоксикации у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией,
анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением скорости оседания эритроцитов
(СОЭ). На первых этапах болезни также можно наблюдать умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево. В анализе мочи можно обнаружить белок и увеличение количества эритроцитов, а также
цилиндры.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Брюшной тиф необходимо дифференцировать от заболеваний,
сопровождающихся длительной лихорадкой и развитием признаков интоксикации, — сыпного тифа, малярии,
бруцеллёза, пневмонии, сепсиса, туберкулёза, лимфогранулематоза и др. В клинической дифференциальной
диагностике брюшного тифа следует опираться на такие симптомы, как высокая длительная лихорадка, бледность
кожных покровов лица, болезненность и урчание при пальпации в правой подвздошной области,
гепатолиенальный синдром, брадикардию, увеличение в размерах языка, обложенного по центру, появление на
8-9-й день болезни скудной розеолёзной сыпи на животе и нижней части груди, при более тяжёлом течении —
развитие тифозного статуса. Каждый случай неясной лихорадки длительностью более 3 дней требует проведения
соответствующих лабораторных исследований, в том числе выделения возбудителя из крови и фекалий,
определения Аг возбудителя в сыворотке крови и испражнениях. Получение брюшнотифозной гемокультуры —
абсолютное подтверждение диагноза брюшного тифа (Билибин А.Ф.). Обнаружение брюшнотифозных палочек в
каловых массах менее информативно.
Паратифы А, В: Дифференциальная диагностика аналогична таковой при брюшном тифе. Учитывая клинические
особенности начального периода паратифов, их необходимо дифференцировать от сальмонеллёза, пищевых
токсикоинфекций (паратиф В), а также от заболеваний, сопровождающихся респираторными катаральными
явлениями (паратиф А).

ЛЕЧЕНИЕ
Во всех случаях, даже при подозрении на тифо-паратифозное заболевание, больные подлежат госпитализации.
Диета больных должна носить механически и химически щадящий характер. Обычно больным назначают стол №4
(в инфек-ционном стационаре его часто обозначают как стол №4abt). Блюда должны быть отварными и
протёртыми через сито. Питание показано дробное, малыми пор-циями; пищу следует запивать большим
количеством жидкости.
Этиотр.,
левомицетин по 0,5 г 5 раз в сут-ки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем
по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат
внутримышечно по 3 г/сут. Учитывая нараста-ющую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в
лечении боль-ных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки,
а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно)
и фторхинолоны (цип- рофдоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курсов этих препаратов
при их клинической эффективности может быть сокращена до 5— 7-х суток апирексии.
Патогенетич.,
Учитывая наличие интоксикационного синдрома, всем больным необходимо проводить активную
дезинтоксикационную терапию внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов.
В случаях кишечного кровотечения больному на 12—24 ч назначают абсолют-ный покой в положении на спине,
голод, ограниченное количество жидкости (не более 500 мл, чайными ложками). Расширение диеты возможно не
ранее 2-го дня от начала кровотечения; в рацион включают мясные и рыбные бульоны, соки, кисели, желе, яйца
всмятку. В случае прекращения кровотечения диету в течение 3—5 дней постепенно расширяют до стола №4abt. С
первых часов кровотечения больному необходимо подвесить пузырь со льдом, слегка касающийся передней
стенки живота. Из медикаментозных средств для остановки кровотечения при-меняют раствор аминокапроновой
кислоты, кровезаменители, ингибиторы фиб- ринолиза. Для профилактики повторного кровотечения назначают
викасол.
 28

Симптоматич.

ВЫПИСКА
Выписка реконвалесцентов из стационара при полном клиническом выздо-ровлении возможна после 21-го дня
нормальной температуры тела, однако день выписки не может быть ранее окончания 4-й недели болезни.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактические мероприятия сводятся прежде всего к выявлению бак-терионосителей брюшнотифозной
палочки и пресечению путей передачи. Наи-более результативны меры по устранению водного и пищевого путей
передачи возбудителей, что обеспечивают налаживанием должного водоснабжения, кана-лизации и хорошей
работы предприятий общественного питания.
С целью выявления носителей среди лиц, поступающих работать на пищевые и приравненные к ним объекты (не
болевших ранее брюшным тифом), перед до-пуском к работе исследуют сыворотку крови в РНГА с О- и Vi-
эритроцитарными диагностикумами и проводят однократное бактериологическое исследование кала. При
отрицательных результатах обследуемых лиц допускают к работе. При поло-жительном результате
серологического обследования ставят пробу с цистеином; при её положительном результате к работе этих лиц не
допускают. Если эти лица в прошлом перенесли брюшной тиф, сыворотку крови исследуют в РПГА с цис-теином;
кал, мочу и жёлчь необходимо обследовать с применением бактериоло-гического метода. При положительных
результатах бактериологических и серо-логических исследований этих лиц рассматривают как хронических
носителей, ставят на учёт и к работе не допускают.
Вспомогательное значение имеет иммунизация, проводимая по эпидемиоло-гическим показаниям среди
населения, начиная с 3 лет в местностях, неблагопо-лучных по брюшному тифу.
#паратифА:
при паратифе А инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, и составляет в среднем 6—10 сут.
Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном
периоде ката-ральных явлений — насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы,
можно наблюдать герпетические высыпания на губах и кры-льях носа. Температурная реакция не столь постоянна,
как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. На высоте
заболевания возможны озноб и повышенное потоотделение. Достаточно часто экзантема появляется рано (4—7-й
день болезни). Помимо характерной розеолёз- ной сыпь может быть полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в
динамике заболевания. Чаще забо-левание протекает в среднетяжёлой форме, интоксикация выражена
умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание
может принять рецидивирующее течение.
#паратифВ:
Инкубационный период при паратифе В обычно составляет 5—10 дней. Забо-левание начинается остро;
характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальны-ми болями, тошнотой, рвотой, послаблением стула и
повышением температуры тела, что можно ошибочно истолковать как начало ПТИ. Температурная реакция носит
неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить
разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще
заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с
развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

2. Холера: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, дифференциальный

диагноз, осложнения, лечение, профилактика.

Классификация обезвоживания.

I степень (потеря массы тела до 3%)

 29

Слабость Удельный вес плазмы Перорально

Жажда крови 1,021-1,023 г/см ;
Сухость во рту (у 2/3 больных) H t=4 0-45 % ,
Жидкий водянистый (реже ка­ш р Н= 7 , 36-7 , 40
ицеобразный) необильный стул
от 3—4 до 10 раз в сутки Рвота 1—2
раза в сутки прибли­ зительно у
половины больных

II степень (потеря массы тела 4—6%)

Выраженная Удельный вес плазмы Внутривенно из расчёта

слабость 3 40 - 65 мл/кг массы тела;
Головокружение, 1,023-1,025 г/см , первые 15—20 мин
обморочные H t=4 5-50 % , скорость введения 80—90
состояния р Н= 7 , 33-7 , 40 , мл/мин, в дальнейшем
Сухость кожных покровов, избыток оснований внутривенно капельно (
сли­ зистых оболочек ка­ пиллярной крови 40 - 60 мл/мин) , а затем в
Цианоз губ у 20-25 % ( BE) составляет 2—5 количе­ ствах, равных
больных (реже акроцианоз) ммоль/л, потерям. При
Изредка судороги мышц гипокалиемия, ненарушенной
конеч­ ностей гипохло- ремия. При гемодинами­ ке — внутрь
Тахикардия у 50% больных развитии ме­
Возможно понижение АД таболическог о
до ацидоза нарастает
90/60 мм рт.ст. (до 25% дефицит осно­ ваний,
случаев) Водянистый стул до т.е. показатели BE
10—20 раз приобретают знак
в сутки минус: ВЕ=—2—5
(у 20-40% больных в виде ммоль/л
рисового
отвара)
Обильная рвота 5—10 раз в
сутки
Олигурия в отдельных
случаях
Нормальная температура
тела

III степень (потеря массы тела 7--9 %)

Выраженная слабость, Удельный вес Струйное введение

адинамия Сухость
слизистых оболочек Тургор
кожи снижен
Черты лица заострены
Глазные яблоки
западают, симптом
«темных очков» Цианоз
лица
Акроцианоз
Продолжительные
болезненные судороги
мышц конечностей
Осипший слабый голос
Температура тела 36— 36,5
°С, субнормальная у трети
больных АД 90/60 мм рт.ст.
и ниже
плазмы крови жидкости из расчёта 70—
3 100 мл/кг со скоростью
1,028-1,035 г/см , 100—130 мл/мин в
H t= 50 — 55 % , течение первых 30— 45
декомпен- мин. Обычно за 1—1,5 ч
сированн ый вводят 5— 7 л раствора.
метаболи­ ческий Дальнейшее вве­ дение
ацидоз: капельное, в соответ­
р Н= 7 , 30-7 , 36 ; ствии с потерей
ВЕ=—5—10 жидкости и данными
ммоль/л; клинико- физиоло-
гипокалиемия, гических исследований
гипохлоремия
 30

Пульс до 120 в минуту,

слабого наполнения
Многократный стул по типу
ри­ сового отвара
Обильная рвота более
20 раз в сутки
Олигурия (у 75 % больных)
или анурия (25% случаев)

IV степень (потеря массы тела 10% и более)

Резкая слабость Удельный вес плазмы Жидкость вводят в два

Иногда прострация, но 3 этапа.
сознание сохранено крови 1,035-1,040 1. Регидратация в
Глаза запавшие, симптом г/см , течение 1— 1,5 ч струйно
«тём­ ных очков» Ht > 55 %, из расчёта 100—
Черты лица заострены декомпенсиро- 120 мл/кг со скоростью
Кожа холодная на ощупь, ванный до
по­ крыта липким потом метаболический 150 мл/мин.
Общий цианоз кожных ацидоз: рН <7,3, ВЕ=—
2. Коррекция капельным
покровов Тургор кожи резко 10—
внут­ ривенным
снижен Сморщивание кожи 18 ммоль/л; вливанием в зави­
туловища гипокалие­ мия до симости от потерь и
и лица 2,5 ммоль/л, при­ клинико-
Симптом «рук прачки» знаки физиологических
Судороги мышц геморрагического показателей (до 3- 5 сут)
к о н е ч н о с т е й и живота синдрома
Гипотермия (температура
тела 35 °С и ниже)
Периферическое АД резко
снижено
вплоть до исчезновения
Отсутствие периферического
пульса
Тахипноэ (частота дыхательных
движений до 40—60 в минуту)
Афония
Анурия у всех больных
Сухость слизистых оболочек
Стул и рвота сначала обильные,
многократные, но к моменту
исследования
могут прекратиться

12.1.6. ВОЗБУДИТЕЛЬ ХОЛЕРЫ

Холера — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением тонкой кишки, нарушением водно-
солевого обмена и интоксикации. Это особо опасная, карантинная инфекция.
Vibrio Cholerae
Морфология. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную палочку в форме запятой. Не образует
спор и капсулы. Подвижен; монотрих.
Культуральные и биохимические свойства. Vibrio Cholerae неприхотлив к питательным средам. Хорошо растет на
1% щелочной (рН 9) пептонной воде, щелочном агаре. Эти среды являются для него элективными. Особенность
Vibrio Cholerae— быстрый рост: пленка на поверхности жидкой среды образуется в течение 6-8 ч.
Антигенная структура. Обладает О- и Н-антигенами. Возбудителями холеры являются только серогруппы V. Cholera
и V. eltor
Ф-ры пат.: антигены(O, H); экзотоксин-холероген; эндотоксин; ферменты-фактор проницаемости,муциназа
Эпидемиология. Холера — сапронозно-антропонозная инфекция. Источником являются больные люди и
бактерионосители. Возбудители холеры способны также к существованию в воде в симбиозе с гидробионтами.
 31

Механизм заражения — фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный, возможны пищевой и
контактно- бытовой.
Патогенез и клиническая картина.
Рот – желудок -- тонкая кишка --
1)действие холерогена на эндотелиоциты (повыш. активности аденилатциклазы)- повышение секреции кишечного
сока (выходит очень много воды в просвет кишечника);
2)действие фактора проницаемости на нижние отделы кишечника-понижение всасывания жидкости -- диарейный
синдром -- потеря жидкости, электролитов –
1) сгущение крови и
2)централизация крови
3)извлечение н2о из интерстиция,ведёт к нарушению микроциркуляция, тканевая и циркуляторная
гипоксия --- ацидоз;
3) повыш. Резорбция н2о из почечного канала – олигурия
Клиника
Инкубационный период: до 5 сут.
Начальные период: Первыми симптомами бывают выраженный, но безболезненный позыв к дефекации и
ощущение дискомфорта в животе. Жидкий стул сначала может сохранять каловый характер. При
прогрессировании заболевания частота дефекаций
быстро нарастает до 10 раз в сутки и более, испражнения становятся водянистыми, бескаловыми и в отличие от
других диарейных кишечных инфекций не имеют зловонного запаха.
Разгар: Рвота при холере, как правило, появляется позже диареи — через несколько
часов или даже к концу 1—2-х суток заболевания. Она бывает обильной, повторной,
возникает внезапно и не сопровождается чувством тошноты и болями в эпигастральной области. Сначала рвотные
массы могут содержать остатки пищи ипримесь жёлчи, при повторной рвоте они становятся водянистыми и в части
случаев напоминают по виду рисовый отвар. Быстрая потеря ионов Na+ и С1" при рвоте приводит к ещё большему
ухудшению состояния больного. Возникают судороги клонического характера, сначала в мышцах дистальных
отделов конечностей, затем они могут распространиться на мышцы брюшной стенки, спины, диафрагмы.
Нарастают мышечная слабость и головокружение, из-за которых больные не способны встать с постели даже для
посещения туалета. Характерно полное сохранение сознания. В отличие от обычных кишечных инфекций холере
не свойственны боли в животе. Их регистрируют лишь у 20—30% больных, но и в этих случаях боли остаются
умеренными и по интенсивности не соответствуют мощным проявлениям диарейного синдрома. Температура
тела остаётся нормальной, а при выраженном обезвоживании с потерей солей (дегидратации III и IV степеней)
развивается гипотермия. В редких случаях (у 10—20% больных) начало заболевания может сопровождаться
субфебрильной температурой тела. В случаях выраженной дегидратации и деминерализации внешний вид
больного приобретает характерные черты. Кожные покровы становятся бледными, холодными, теряют обычный
тургор; появляется цианотичный оттенок губ и ногтевых фаланг, в дальнейшем цианоз усиливается и
распространяется на дистальные отделы конечностей, а при максимальном обезвоживании (дегидратации
IV степени) он принимает тотальный характер. Слизистые оболочки бывают сухими, голос становится
приглушённым, хриплым, а затем пропадает (афония). Заостряются черты лица, глаза западают, появляются
тёмные круги под глазами (симптом «очков»), кожа подушечек пальцев и кистей сморщивается («руки прачки»),
живот втянут.
Иммунитет. Непрочный. Непродолжительный.
Дифференциальная диагностика: Холеру дифференцируют от сальмонеллёзов, пищевых токсикоинфекций,
шигеллёзов, отравлений ядохимикатами, солями тяжёлых металлов и грибами, ротавирусного гастроэнтерита,
эшерихиозов.
Микробиологическая диагностика. Основным методом является бактериологический. Материал для исследования
— кал, рвотные массы, вода, пищевые продукты. При подозрении на холеру применяют ускоренные методы
бактериологической диагностики: люминесцентно-серологический, иммобилизации вибрионов холерной О-
сывороткой с последующей микроскопией в тёмном поле и др. Анализ занимает от 15 мин до 2 ч. К методам
экспресс-диагностики также можно отнести выявление Аг холерных вибрионов в исследуемом материале в РКА,
РЛА, ИФА, ПЦР, Результаты всех перечисленных методов расценивают как ориентировочные.
Профилактика и лечение. Профилактика — выполнение санитарно-гигиенических и карантинных мероприятий.
Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и
холерную комбинированную вакцину, состоящую из 2 компонентов — холерогена-анатоксина и 0-антигена
холерного вибриона. Лечение — возмещение потери жидкости и этиотропная антибиотикотерапия.
Патогенетическая терапия: На догоспитальном этапе, а также в стационаре при лёгком и (иногда) среднетяжёлом
течении болезни (дегидратации I и II степеней) для возмещения потерь жидкости и солей регидратанты назначают
внутрь. С этой целью могут быть использованы глюкозо-солевые растворы «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан»,
«Регидрон», «Оралит». Водно-электролитные потери, произошедшие у больного до начала лечения, необходимо
восполнить в течение 2—4 ч; при рвоте растворы вводят через назогастральный зонд. Приём препаратов внутрь
заканчивают при полном прекращении у больного диареи. При дегидратации III—IV степеней изотонические
 32

полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно в объёме, равном 10% массы тела, в подогретом виде
(до 38—40 °С) в течение первых 1,5—2 ч. В течение первых 20—30 мин инфузионные растворы вводят струйно с
объёмной скоростью 100—200 мл/мин, затем по 50—70 мл/мин, что обеспечивает восстановление объёмов
жидкостных пространств организма. Наиболее популярны растворы «Квартасоль» и «Хлосоль». Применение
растворов «Трисоль» и «Ацесоль» менее целесообразно в связи с недостаточным количеством в них ионов К+ и
угрозой развития метаболического алкалоза в связи с присутствием бикарбоната натрия в растворе «Трисоль».
Раствор «Дисоль», не содержащий ионов К+, рекомендуют применять при гиперкалиемии (табл. 3-4).
Таблица 3-4 . Состав солевых растворов, применяемых для коррекции дегидратации

Содержание солей, г/л раствора

Название натрия натри
раствора натри натри гидрока натри я калия глюкоза
я я р­ бонат я гидро хлори
Трисоль хлори
5,0 ацета 4,0 цитра - д 1,0
Квартасоль д 4,75 т 2,6 1,0 т цитра 1,5
Дисоль 6,0 2,0 т
Ацесоль 5,0 2,0 1,0
Хлосоль 4,75 3,6 1,5
Глюкосолан 3,5 2,5 1,5 20,0
Цитраглюкосолан 3,5 4,0 2,5 17,0
Регидрон 3,5 2,9 1,5 10,0

Учитывая возможность дальнейших потерь жидкости и электролитов с рвотными массами и испражнениями,

необходимо продолжать поддерживающую регидратационную терапию капельным внутривенным введением
жидкостей со скоростью 40—60 мл/мин. При этом каждые 2 ч следует определять объёмы продолжающихся
потерь жидкости. Если при этом не удаётся полностью скомпенсировать гипокалиемию, проводят
дополнительную коррекцию потерь ионов К+ с учётом лабораторных показателей КЩС и электролитов, Ht,
относительной плотности плазмы, гемограммы и др. Объём 1% раствора калия хлорида, необходимого для
дополнительного внутривенного введения, определяют по следующей формуле:
P*l,44*(5-X)=Y, где: Р — масса тела больного (кг), X — концентрация калия в плазме крови (ммоль/л), 5 —
нормальная концентрация калия в плазме крови. Внутривенное введение жидкостей продолжают до явного
клинического улучшения состояния больного, выражающегося в стойком прекращении рвоты, выраженном
снижении частоты дефекаций и прогрессирующем уменьшении объёма испражнений, появлении в них примеси
каловых масс, преобладании объёма мочи над объёмом испражнений. Введение регидратирующих растворов
внутрь заканчивают только после полного оформления стула пациента.__
Этиотропное лечение: Параллельно с регидратационной терапией больным назначают этиотропное лечение:
доксициклин по 200—300 мг/сут или фторхинолоны (ципрофлоксацин по 250—500 мг 2 раза в сутки) в течение 5
дней. Беременным и детям до 12 лет назначают фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки курсом 7—10 дней. Для
лечения вибриононосителей назначают 5-дневный курс доксицикЛина по 0,1 г в день.

3. Сальмонеллезы: этиология, эпидемиология, классификация, патогенез, клиника, лабораторная

диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, профилактика.
Сальмонеллёз — острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов
пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений, реже — тифоподобным
или септикопиемическим течением.
ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Род: Salmonella enterica, bongori
Гр и Форма: Гр-, палочки
Подвижность: Подвижные
Резистентность:
БХ и Культивация: Бактерии растут на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структурой:
содержат соматический термостабильный О-Аг и жгутиковый термолабильный Н-Аг. У многих представителей
выявляют поверхностный Vi-Ar. Некоторые серотипы поддаются фаготипированию.
Факторы патогенности: O-, H-, Vi-Антигены; гиалуронидаза; эндотоксин
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Источник инфекции: Деление на подвиды имеет определённое эпидемиологическое значение, так как
естественным резервуаром сальмонелл I подвида служат теплокровные животные, а для представителей
остальных подвидов — холоднокровные животные и окружающая среда.
Механизм передачи: фекально-оральный
 33

Путь передачи: пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Возможен водный или
контактно-бытовой (в медицинских учреждениях).
Продукты: Наиболее значимы мясные блюда, приготовленные из фарша, и мясные салаты; меньшее значение
имеют рыбные и растительные продукты. Водный путь передачи играет роль в заражении животных в
животноводческих комплексах и на птицефабриках.
Распространённость: Сальмонеллёз относят к числу повсеместно распространённых (убиквитарных) инфекций;
в последние годы отмечают тенденцию к дальнейшему росту заболеваемости. В отличие от большинства
кишечных инфекций сальмонеллёзы наиболее широко распространены в крупных благоустроенных городах, в
странах, характеризующихся высоким уровнем экономического развития, что позволяет отнести их к группе
«болезней цивилизации».
СЕЗОННОСТЬ
Заболеваемость сальмонеллёзами возрастает в тёплое время года.
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ
высокая, зависит от совокупности многих известных и неизвестных факторов, определяющих исход встречи
человека, с возбудителем. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.

Формы ИБ:
1) Гастроинтестинальная (локализованная): а) гастритический, б) гастроэнтеритический, в)
гастроэнтероколитический варианты;
2) Генерализованная форма: а) тифиподобный, б) септический варианты
3) Бактериовыделение: а) острое, б) хроническое, в) транзиторное

Длительность теч-я:
-Сверхострое (фульминантное,молниеносное)
-Острое (до 3х мес.)
-Затяжное (до 6 мес.)
-Хроническое (более 6. мес.)

По тяжести течения:
-Лёгкая
-Средняя
-Тяжелая
ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)
Ротовая полость -> просвет тонкой кишки (прикрепление О и Н антигенами) -> Проникновение в энтероциты
(гиалуронидаза) -> Воспалительная реакция -> Фагоцитирование, лизис и высвобождение ЭНДОТОКСИНА ->
Избыточная активация каскада АРАХИДОНОВОЙ Кислоты -> нарушение кровотока в микрокапиллярах,
накопление кислых продуктов в органах и тканях, секреция жидкости и электролитов в просвет кишечника ->
диарея и обезвоживание -> дегидратация, интоксикация, тахикардия, снижение АД, системный почечный ответ
-> гипергидратация клеток в т.ч. Мозга
Редко проникает за подслизистый слой. Если проникает, то течение септическое.
КЛИНИКА
Инкубационный – несколько часов-несколько дней.
1) Гастроинтестинальная (локализованная):
а) гастритический,
Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром
интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное,
благоприятное.
б) гастроэнтеритический,
самый частый вариант, развивается остро через несколько часов после заражения. Проявляется
интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса.
 Начало: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле;
 Разгар: боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и
пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея (водянистая,
пенистая, зловонная, иногда зеленоватая). Бледность кожи и цианоз, язык сухой, обложен;
живот вздут при пальпации,небольшая разлитая болезненность; тахикардия, низкое АД,
мягкий пульс, снижен диурез
в) гастроэнтероколитический варианты;
напоминает гастроэнтеритический, но на 2-3 день объем испражнений меньше, со слизью, кровью.
Спазм и боль толстого кишечника. Дефекация с тенезмами! (Близко к дизентерии!!)
2) Генерализованная форма:
 34

а) тифиподобный,
Может начинаться с проявлений гастроэнтерита.
В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение
температурной реакции, приобретающей постоянный или
волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При
осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в
некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные
розеолёзные элементы. К 3—5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный
синдром. АД склонно к снижению, выражена относительная брадикардия. В целом
клиническая картина заболевания приобретает черты, весьма напоминающие течение брюшного тифа
б) септический варианты
В начальном периоде заболевания также можно наблюдать проявления гастроэнтерита, в дальнейшем
сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при
её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение
болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов
в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокардит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы,
флегмоны), в почках (пиелит, цистит). Также могут развиться ириты и иридоциклиты.
Выздоровление/хронизация.
После перенесённого заболевания независимо от формы его течения часть больных становится
бактериовыделителями. В большинстве случаев выделение сальмонелл заканчивается в течение 1 мес (острое
бактериовыделение); если оно продолжается более 3 мес, после клинического выздоровления его расценивают
как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из
испражнений не сопровождается клиническими
проявлениями заболевания и образованием значимых титров AT
ОСЛОЖНЕНИЯ
ИТШ, сопровождающийся острым отёком и набуханием головного мозга, острой сердечнососудистой
недостаточностью, часто на фоне острой надпочечниковой недостаточности и ОПН.
Отёк и набухание головного мозга, возникающие на фоне эксикоза, проявляются брадикардией,
кратковременной гипертензией, покраснением и цианозом кожных покровов лица и шеи (≪синдром
удавленника≫), быстро развивающимися парезами мышц, иннервируемых черепными нервами. Затем
присоединяется усиливающаяся одышка, и, наконец, наступает мозговая кома с потерей сознания.
Выраженная олигурия и анурия является тревожным сигналом возможного наступления ОПН. Эти подозрения
усиливаются, если моча по-прежнему не выделяется после восстановления АД. В таких случаях необходимо
срочно определить концентрацию азотистых шлаков в крови. В дальнейшем у больных нарастает
симптоматика, характерная для уремии.
ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА
Специф

Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и
крови. Материалом для бактериологическогоисследования также могут служить промывные воды желудка и
кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или
экссудата из воспалительных очагов. Для эпидемиологического контроля вспышек сальмонеллёза проводят
бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на заражённость, а также смывов с посуды.
Обязательным является использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая среда), нескольких
дифференциально-диагностических сред (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агара), достаточно широкого
набора биохимических тестов и набора моновалентных адсорбированных О- и Н-сывороток.
В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповыми
сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с
интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр AT в РНГА — 1:200. К сожалению, серологические
методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного подтверждения диагноза.
Более перспективно экспресс-выявление Аг сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.
Неспециф
Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции
проводимой регидратационной терапии определяют Ht, вязкость крови, показатели КЩС и электролитного
состава.

ЛЕЧЕНИЕ
Диета больных в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения диареи
назначают стол №13.
Этиотр.,
 35

При гастроинтестинальной' форме применение антибиотиков и других этиотропных препаратов в большинстве

случаев не показано. Их необходимо применять при генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны
по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4—5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Целесообразно
назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.).
Патогенетич.,
Если позволяет клиническое состояние больного, лечение необходимо начинать с промывания желудка,
сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (активированный уголь и др.) При дегидратации I—II степени
показано назначение глюкозо-солевых растворов типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон»,
«Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным
частым питьём (до 1—1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует
контролировать каждые 2—4 ч). При дегидратации III—IV степени изотонические полиионные кристаллоид-
ные растворы вводят внутривенно струйно до момента ликвидации признаков дегидратационного шока, а
затем капельно. При необходимости проводят дополнительную коррекцию содержания ионов К+ — внутрь в
виде растворов калия хлорида или калия цитрата по 1 г 3—4 раза в день (следует контролировать содержание
электролитов в крови). Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин,
гемодез и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь.
Симптоматич.
При выраженном метаболическом ацидозе может потребоваться дополнительное внутривенное введение 4%
раствора бикарбоната натрия под контролем показателей КЩС.
Кроме того, для купирования признаков интоксикации при гастроинтестинальной форме сальмонеллёза может
назначать индометацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50 мг 3-кратно в течение 12 ч.

4. Энтеровирусная, ротавирусная, реовирусная болезни: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника,

лабораторная диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, профилактика.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Энтеровирусные болезни - острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы
Коксаки и ECHO. Клинические проявления многообразны, нередко связаны с поражением центральной нервной
системы, мышц, миокарда и кожных покровов.
ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Род: неполиомиелитные вирусы
Семейство: Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам (семейство Picornaviridae, род Enterovirus).
Резистентность: Общие свойства энтеровирусов: а) небольшие размеры (15-35 нм), б) содержат РНК, в) устойчивы
к эфиру, 70% спирту, 5% лизолу, к замораживанию.
БХ и Культивация: Могут развиваться на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Вирусы Коксаки
патогенны для новорожденных мышей. Вирус инактивируется при обработке 0,3% раствором формалина,
хлорсодержащими препаратами при содержании хлора 0,3-0,5 г/л, а также при нагревании, высушивании,
ультрафиолетовом облучении.
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Источник инфекции: только человек.
Механизм и пути передачи: воздушно-капельным (от больных) и фекально-оральным (от вирусоносителей)
путем.
Распространённость: Повсеместно
СЕЗОННОСТЬ В странах умеренного климата характерна сезонность с повышением заболеваемости в конце лета и
в начале осени.

Выраженный клинический полиморфизм энтеровирусных инфекций затрудняет

создание единой и общепринятой классификации. Согласно одной из них
(Чеснокова О.А. и Фомин В.В.), выделяют следующие формы заболевания:
• типичные формы:
— герпангина;
— эпидемическая миалгия;
— асептический серозный менингит;
— экзантема;
# атипичные формы:
— инаппарантная форма;
— малая болезнь (летний грипп);
— катаральная (респираторная) форма;
— энцефалитическая форма;
— энцефаломиокардит новорождённых;
— полиомиелитоподобная (спинальная) форма;
— эпидемический геморрагический конъюнктивит;
 36

— увеит;
— нефрит;
— панкреатит;
— микст-инфекции.

ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)

Кишечные вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и
пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции возникают изменения в виде поражения
слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты, герпангина). После накопления
вируса в месте первичного размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему
организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что
проявляется и в клинической картине болезни, а также в морфологических изменениях тканей. Некоторое
значение имеет лимфогенное распространение вирусов. У беременных возможно внутриутробное поражение
плода. Перенесенное энтеровирусное заболевание (или инаппарантная инфекция) оставляет после себя
иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция. Существуют перекрестные
иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

КЛИНИКА
Инкубационный 2 до 10 дней

Герпангина вызывается вирусами Коксаки А и Коксаки В-З. Заболевание начинается остро, быстро повышается
температура тела до 39-40°С, однако общее состояние больных остается удовлетворительным. Лихорадка длится
2-5 дней. Боли в горле выражены умеренно или отсутствуют. Характерны изменения зева: на фоне умеренно
гиперемированной слизистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) четко отграниченные элементы,
которые иногда представлены в виде небольших папул (1-2 мм в диаметре), затем они превращаются в пузырьки
(до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте возникают
поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком гиперемированной
слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм).
Расположены они на передних дужках, реже на небе, язычке, небных миндалинах. К 4-7-му дню болезни
наступает заживление дефекта слизистой оболочки без каких-либо следов. У 1/3 больных наблюдаются и другие
проявления энтеровирусных заболеваний.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В (типы 1-5), Коксаки
А-9 и возможно некоторыми вирусами ECHO (типы 1, 6, 9). Заболевание начинается внезапно. Появляются озноб,
повышение температуры тела (до 39-40°С) и почти одновременно сильнейшие мышечные боли, которые
локализуются в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается
при движении, кашле. Приступы миалгии продолжаются 5-10 мин и повторяются через 30-60 мин. Иногда они
более длительны (от нескольких часов до 1-2 сут). Лихорадка чаще длится 2-3 дня. У половины больных
отмечается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У отдельных больных в это время развивается
картина серозного менингита (на 5-7-й день болезни). Из других симптомов часто отмечают гиперемию слизистой
оболочки зева, лимфаденопатию, иногда экзантему.

Серозный менингит - одна из распространенных форм энтеровирусных болезней, вызывается всеми группами
энтеровирусов (Коксаки А (типы 2, 4, 7, 9), Коксаки В (типы 1-5), ECHO (типы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Наблюдается как в
виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начинается остро с повышения температуры
тела (до 39-40°С) и симптомов общей интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день болезни появляются четко
выраженные менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы
Кернига, Брудзинского и др.). Иногда наблюдаются другие симптомы энтеровирусной инфекции (миалгия,
экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). Цереброспинальная жидкость вытекает
под давлением, прозрачная, цитоз 200-300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, содержание сахара и хлоридоэ
нормальное. У некоторых больных отмечается вторая волна лихорадки.

Миелит (с параличами) может вызываться вирусами Коксаки А (типы 4, 7, 10, 14) и В (типы 1-6), а также вирусами
ECHO (типы 2, 4, 6, 7, 9, 11, 16). По клиническим симптомам и течению напоминает паралитические формы
полиомиелита. Протекает легче. Парезы и параличи проходят относительно быстро с восстановлением
двигательных функций. Иногда протекают тяжело. Описаны летальные исходы.

Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В (типы 2-5). Характеризуется тяжелым

течением и высокой летальностью (до 60-80%). Описаны небольшие вспышки. Основные признаки - лихорадка,
 37

расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ
сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.

Энцефалит вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания широко варьирует. В легких случаях
проявляется лишь отдельными, нерезко выраженными симптомами и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях
протекает с нарушением сознания, хорееподобными подергиваниями мышц, судорогами, нистагмом, параличом
лицевого нерва.

Перикардиты и миокардиты вызываются вирусами Коксаки В (типы 2-5) и вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9, 19).
Появляются умеренная лихорадка, общая слабость, боли в области сердца, глухость тонов, шум трения перикарда,
возможен выпот в полость перикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Течение
благоприятное.

Инфекционная экзантема чаще обусловлена вирусами ECHO, реже вирусами Коксаки. Заболевание начинается
остро. Повышается температура тела до 38-39°С, отмечаются симптомы интоксикации (слабость, головная боль,
мышечные боли, боли в горле). Через 1-2 дня появляется сыпь, которая в выраженных случаях захватывает
туловище, конечности, лицо, стопы. По характеру экзантема чаще краснухо- или кореподобная, реже
скарлатиноподобная или петехиальная. Через 3-4 дня она исчезает. Лихорадка длится 1-7 дней. У отдельных
больных наблюдаются и другие проявления болезни (серозный менингит, эпидемическая миалгия).

Своеобразный вариант энтеровирусной экзантемы - заболевание, протекающее с поражением кистей, стоп,

полости рта (Hand-Fuss - Mund Krankheit, или сокращенно HFMK). При этой форме на фоне умеренной
интоксикации и небольшого повышения температуры тела на пальцах кистей и стоп появляется экзантема в виде
небольших везикул диаметром 1-3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком
гиперемии. Одновременно на языке и слизистой оболочке щек обнаруживают единичные небольшие афтозные
элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5, 10, 16).

Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки- и ЕСНО-лихорадка)
может быть вызвана всеми типами энтеровирусов. Характеризуется кратковременностью и легкостью течения, а
также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Проявляется в виде
умеренной кратковременной лихорадки (1-3-дневная), слабости, разбитости, мышечных болей. Иногда
отмечаются стертые признаки других клинических форм (нерезко выраженная эпидемическая миалгия,
герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).

Острый катар верхних дыхательных путей вызывается многими типами энтеровирусов. При инфекции,
обусловленной вирусом Коксаки А-21, эта форма является преобладающей. В отличие от малой болезни в таких
случаях кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой оболочки верхних
дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа).

Энтеровирусная диарея может наблюдаться не только у детей, но и у взрослых. Понос может сочетаться с
другими проявлениями энтеровирусных болезней или быть основным признаком заболевания. У некоторых
больных симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита, что нередко
обусловливает диагностические трудности.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит обусловлен энтеровирусом-70. Заболевание начинается остро.

Обычно сначала поражается один глаз, через 1-3 дня процесс захватывает и второй глаз. Отмечается светобоязнь,
слезотечение, ощущение инородного тела. Общее состояние больного остается удовлетворительным. При
осмотре наблюдается отек век, гиперемия и припухлость конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву, чаще
верхнего века, отделяемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговая оболочка поражается редко.
Нормализация наступает через 10-14 дней.

ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

специф
Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вирусов (из слизи и смывов зева,
цереброспинальной жидкости, испражнений) и серологические исследования. Следует учитывать, что выделение
вирусов из кала может наблюдаться и у здоровых вирусоносителей. Для серологических исследований берут
парные сыворотки (первая до 4-5-го дня болезни, вторая - после 14-го дня болезни). Диагностическим считается
нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами
энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах-сосунках), РСК, РТГА, реакцию преципитации в геле.
ЛЕЧЕНИЕ Этиотр.,
 38

Патогенетич.,
Средства этиотропной терапии отсутствуют. В острый период болезни необходима диета с ограничением
углеводов (сахара, фруктов, овощей) и исключением продуктов, вызывающих бродильные процессы (молока,
молочных продуктов). Учитывая особенности патогенеза заболевания, желательно назначение полиферментных
препаратов — абамина, полизима, панзинорма-форте, панкреатина, фестала и др. В последнее время с успехом
применяют мексазу. Благоприятно сочетание этих препаратов с интестопаном и нитроксолином. Показаны
адсорбирующие и вяжущие средства. Коррекцию водно-электролитных потерь и дезинтоксикационную терапию
проводят по общим принципам (см. выше раздел «Холера»). Поскольку в большинстве случаев дегидратация
больных слабая или умеренная, достаточно назначения регидратантов внутрь.
Симптоматич.
Широко используют анальгетики, витамины, седативные средства. При развитии вторичных бактериальных
осложнений необходима антибактериальная терапия.

Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) - острая вирусная болезнь с преимущественным

заболеванием детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного
тракта, дегидратацией.
Этиология. Rotavirus. Содержат РНК. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках почек
зеленых мартышек. Ротавирусы животных (собаки, кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека
непатогенны. Ротавирусы устойчивы во внешней среде.
Эпидемиология. Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся
странах. Ротавирусами обусловлено 30-50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения
регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и
пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так
называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи
нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых
ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни.
Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с
испражнениями (в 1 г кала содержится до 10-10 вирусных частиц) на протяжении до 3 нед (чаще 7-8 дней от
начала болезни). Заражение происходит фекально-оральным путем. Воздушно-капельный механизм передачи
инфекции не доказан. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым
повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно
выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Человек инфицируется алиментарным
путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в
частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей
интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения
ротавирусов не имеет существенного значения. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника,
они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и
другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.
Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки.
Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более
II-III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.
Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и
бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут
вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со
сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки
одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед
слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.
При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором
происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен
и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых
сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в
большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот
процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией. Иммунитет к
ротавирусной инфекции в большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания.
Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться.
Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание
начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У
 39

большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может
подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не
бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается
гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов.
У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения
мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в
животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных
отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного
заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более
выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые
выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения
вторичной вирусной инфекции.
может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85%
госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%) она выражена нерезко (I и II степени
обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с
декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и
гемодинамические расстройства.
При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание
в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у
большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность
слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в
течение 2-6 дней.
Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия,
лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни
может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.
Осложнения. Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность
наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и
требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у
лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться некротический энтероколит и
геморрагический гастроэнтерит.
Лечение: Основной целью лечения является борьба с результатами воздействия инфекции на организм:
дегидратацией, токсикозом и связанными с ними нарушениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной
систем.
В первую очередь при лечении применяется регидратационная терапия, может назначаться прием
сорбентов (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, аттапулгит). Эффективных противовирусных
препаратов для борьбы с активной ротавирусной инфекцией не существует.
В процессе лечения — строгая диета: каши на воде, яблочный компот. Исключить молочные продукты до
полного выздоровления.
В качестве эффективного средства против ротавирусной инфекции ВОЗ рекомендует проведение
профилактической вакцинации.
По мнению Американской гастроэнтерологической ассоциации при лечении диареи, вызванной
ротавирусной инфекцией, особенно у маленьких детей и младенцев, могут быть полезны такие пробиотики, как
Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus casei.
Реовирусная инфекция - острая антропонозная вирусная болезнь с преимущественным поражением верхних
дыхательных путей и ЖКТ.
Этиология
Возбудители - РНК-геномные вирусы рода Reovirus (Orthoreovirus) семейства Reoviridae. Выделяют три серотипа.
Реовирусы регулярно выделяют из фекалий и респираторного секрета людей и животных. При 56 °С вирионы
сохраняют инфекционные свойства в течение 2 ч, при 4 и 21 °С - в течение 2 мес, при 37 °С - в течение 1,5 мес.
Возбудитель устойчив к колебаниям рН от 2,2 до 8,0, но инактивируется 70° этиловым спиртом и 3% раствором
формалина.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек; животные не имеют эпидемиологического значения, хотя вирус
патогенен для многих из них. Больной человек выделяет возбудитель из зева 7-10 дней, из кишечника - до 5 нед.
Механизм передачи - аэрозольный, не исключён алиментарный путь заражения. Известны случаи внутриутробной
(трансплацентарной) передачи реовирусов новорождённым.
Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выраженные заболевания встречают
главным образом у детей.
 40

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; практически у всех

обследуемых 20-25-летнего возраста выявляют антитела к реовирусам. Заболеваемость выше среди городского
населения, отличается осенне-зимней сезонностью. В первую очередь заболевают дети раннего возраста.
Патогенез
Практически не изучен. Установлено развитие воспалительных процессов слизистой оболочки верхних
дыхательных путей и кишечника вследствие репродукции вируса.
Клиническая картина
Длительность инкубационного периода не превышает 2-5 дней. Начало заболевания характеризуется появлением
насморка и кашля или (чаще у детей) их сочетанием с рвотой, болями в животе и жидким стулом без примесей.
Интоксикация выражена умеренно, у детей она проявляется сильнее, иногда с подъёмом температуры тела до 38-
39 °С.
Больные жалуются на слабость, познабливание, умеренную головную боль. При осмотре отмечают гиперемию
лица, инъекцию сосудов конъюнктивы и склер, нерезкую гиперемию зева. В лёгких выслушивают сухие хрипы и
жёсткое дыхание. При пальпации живота у части больных можно определить болезненность и урчание в правой
подвздошной области, иногда увеличение печени.
Лабораторная диагностика
Реовирусы можно выделить из носоглоточной слизи и испражнений, однако из-за сложности и длительности
вирусологические исследования на практике не проводят. Основу лабораторной диагностики составляют
серологические исследования (РТГА, РСК, РИФ).
Лечение
Проводят симптоматическую терапию.

5. Пищевые токсикоинфекции: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика,

дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, профилактика.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Пищевые токсикоинфекци и ( ПТИ ) — острые и н фек ци он н ые заболевания,
вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При
попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые
могут вызывать отравления человека.
ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Пищевая токсикои нфекция ( П ТИ ) вызывает большая группа бактерий; основ ные
возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens,
Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobac- ter, Serratia,
Enterococcus и др. Возбудители ш ироко распространены в природе, обладают выраженной
устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются
постоянными представителя минормальной микрофло ры кишечника человека и
животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую
картину П ТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под
действием различных факторов внеш ней среды условно-патогенные микроорганизмы
изменяют такие биологические свойства, как вирулентност ь и устойчивост ь к
антибактериальн ым препаратам.
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Источник инфекции: различные животные и люди.
Механизм передачи: фекально-оральный
Путь передачи: пищевой
Продукты: Чаще всего П ТИ связаны с контаминацие й молока, молочных продуктов, рыбных
консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий,
содержащих крем
Распространённость: повсеместно
СЕЗОННОСТЬ чаще в теплое время года
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ высокая
ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ) Общее свойство для всех возбудителей П Т И —
способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротокси нов) и эндотоксинов
(ЛПС-комп- лексов). В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию
жидко сти в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системны!
проявления заболевания в виде синдрома интоксикации. Токсины бактерий реализуют
своё действие через выработку эндогенных ме^ диаторов ( цАМФ , ПГ, интерлейкинов ,
гистамина и др.), непосредственно peryj лирующих структурно- функциональн ые изменения
органов и систем, выявляе| мые у больных с П ТИ .
КЛИНИКА
 41

Инкубационный Составляет, как правило, несколько часов, однако! отдельных случаях он может
укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлинятьс до 24 ч и более.
Несмотря на полиэтиологичность ПТИ , основные клинические проявлени синдрома интоксикации и водно-
электролитных расстройст в при этих заболек ниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при
сальмонеллёзе. Заболеваний характерно острое начало с тош ноты , повторной рвоты, жидкого стула энтеритног
о характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть
незначительными, однако в части слу­ чаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе,
кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 °С, озноб, общую слабость, недо­ могание,
головную боль. П ри осмотре больных отмечают бледность кожных по­ кровов, иногда периферический цианоз ,
похолодание конечностей, болезнен­ ность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения
частоты пульса и снижение АД. Степень выраженности клинических проявлений дегид­ ратации и
деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее (см. «Сальмонеллёз»).
Течение заболевания короткое и в большин­ стве случаев составляет 1—3 дня.
Вместе с тем, клинические проявления П Т И имеют некоторые различия в зависи мости от вида возбудителя. С та
фи лококково й инфекци и свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомо в
заболева ния. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, рез­ кие боли в
эпигастральной области, напоминающ ие желудочные колики. Харак­ тер стула может не меняться. Температура
тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение АД,
цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни
кратковременное и благоприятное , поскольку изменения кардиогемо- динамики не соответствуют степени
водно-электролитных расстройств. В случа­ ях П ТИ , вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина,
сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким
кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При П Т И , вызванных вульгарным протеем, стул
приобретает зловонный характер.
ОСЛОЖНЕНИЯ
гиповоле мический ш ок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.
ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА
специф Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и
испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его ток сигенных свойств.
Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретног о
микроорганизма у больног о ещё не позволяет счи тать его виновником заболевания. П ри
этом необходимо доказать его этиологи ческую роль либо с помощью серологических
реакций с аутоштаммом, либо ус тановлением идентичност и возбудителей, выделенных из
заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.
ЛЕЧЕНИЕ
Аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее
назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят
регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении П Т И не по­ казано.

6. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, дифференциальный

диагноз, осложнения, лечение, профилактика.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Острое токсико-и нфекционно е заболева ние, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих
токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в
связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах.
ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Род: Clostridium botulinum
Серовары: серовары А, В, Е и F.
Гр и Форма: грамположительная
Споро/капсулообразование: спорообразующая
Резистентность: Оптимальный рост клостридий и токси- нообразование происходят в
анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегета тивные формы бактерий погибают при 80
°С в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение
продолжительность ю более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании.
БХ и Культивация: . В мазках имеет вид палочек с закруглённы ми концами, располагающихся
беспорядочными скопления ми или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях
образует субтерминальные и терминаль ные споры, в виде которых и сохраняется в
окружающей среде.
Факторы патогенности: Токсин (ботулотоксин) быстро раз рушается при кипячении, устойчив к
действию пепсина и трипси на, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной
соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие
 42

ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин

является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и
животных сразу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных
сероваров.

ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Источник инфекции: — почва, дикие и синантропн ы е животны е, водоплавающие птицы, рыбы и
человек.
Механизм передачи: фекально-оральный.
Путь передачи: употребление в пищу продуктов домаш него консервирования , наиболе е часто
овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контами-
нированных клостридиями.
Распространённость: повсеместно
СЕЗОННОСТЬ всесезонно
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ ысокая. В связи с тем, что токсин реа лизует активност ь в минимальных
дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический
иммуните т не вырабатывается.
Заражение после употребления кон сервов из мяса теплокров ных животных (тушёнка,
окороки, колбасы и др.) наи более часто вы зы ваю т бактерии типа В, из р ы б ы — бактерии
типо в Е и Ц консервированных продуктов растительног о происхождения (маринованн ые грй*
бы, овощи, фрукты и др.) — бактерии типов А и В.
ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)

КЛИНИКА
Инкубационный – от 4 часов до 10 дней
Начальный – нечеткая симптоматика
Формы:
 43

• Гастроэнтеритический вариант. Возникаю т боли в эпигастральной област и

схваткообразног о характера, возможны однократная или двукратная рвота съе
денной пищ ей, послабление стула. Заболевание напоминае т проявления П Т И .
Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного
повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых обо лочек
ротовой полости, которую нельзя объяснит ь незначительной потерей жидкости.
Частым симптомом в этот период является затруднение прохожде ния пищ и по
пищеводу («комок в горле»).
• «Глазной» вариант. Проявляется расстройства мизрения — появление м тумана,
сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В неко торых
случаях развивается «острая дальнозоркость» , корригируема я плюсовы ми
линзами.
• Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасны й вариант бо
тулизма с мо лниеносн ы м развитием острой дыхательной недостаточности
(одышка, цианоз , тахикардия, патологические типы дыхания) . Смерть паци ента
может развиться через 3—4 ч.

Разгар
Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдро мов. П ри
развитии офтальмоплегическог о синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз , стойкий мидриаз, дип­
лопию , нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), вер­ тикаль ный нистагм.
Одновременно у больног о возникае т синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении
проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного
через нос). Последнее обусловлено парезом глотательных мышц . П ри осмотре ротовой по­ лости обращает на
себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях пол­ ное отсутствие подвижност и мягкого нёба и язычка.
Отсутствует глоточный реф­ лекс, движения языка ограничены.
Характерны нарушения ф онации, последовательно проходящие 4 стадии. Вна­ чале появляются осиплост ь голоса
или снижение его тембра, вследствии сухости слизистой оболочки голосовых связок. В дальнейш ем развивается
дизартрия, объясняема я нарушением подвижност и языка («каша во рту»), вслед за этим мо­ жет возникнут ь
гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, на­ конец, наступает полная аф ония , причиной
которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу уду­
шья при попадании слизи или жидкости в гортань.
В ряде случаев, но не постоянно выявляют нарушения иннервации со сторо­ ны лицевог о нерва мышц
мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов и др.
В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится
неустойчивой («пьяная» походка). С первых часов заболе­ вания типич на выраженная сухость слизистых
оболочек полости рта. Развивают­ ся запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся
нормаль­ ной и лиш ь изредка повышается до субфебрильных цифр . Характерна тахикардия, в некоторых случаях
отмечают небольшую артериальную гиперте нзию. Созна­ ние и слух полностью сохранены. Нарушений со
стороны чувствительной сферы не бывает.

ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

специф

Це­ лями бактериологических исследований являются обнаружение и идентифика ­ ция токсина; выделение
возбудителя проводят на втором этапе. Для этого ставят биологическую пробу на лабораторных животных
(белые мыши , морские свин­ ки). В опыт отбирают партию из 5 животных. Первое заражают только
исследуемым материалом, остальных — исследуемым материалом с введением 2 мл 200АЕ антитоксической
сыворотки типов А, В, С и Е. П ри наличии в материале токсина выживает животное, получившее антисыворотку,
нейтрализовав шую токсин со­ ответствующего типа. Для экспресс-индикации токси нов ставят РПГА с
антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированн ые антитоксина ми соот­ ветствующих типов) .
С овременн ы е перспективн ые методы основаны на индикации Аг в ИФ А, РИА или ПЦР.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебные мероприятия начинают с промывания желудка толстым зондом; при проведении
процедуры необходимо убедиться, что введённый зонд находится в желудке, учитывая то
обстоятельство, что при отсутствии глоточного рефлекса зонд может быть введён в
дыхательные пути.
 44

Этиотр.,
Учитывая токсико-и нфекционну ю природу заболевания и возможность раз­ вития вегетативных форм
возбудителя из спор, находящихся в ЖКТ, больному назначают антибиотики. Препарат выбора — левомицетин
в суточной дозе 2,5 г курсом 5 дней.

Патогенетич.,
Для нейтрализации токсина - поливалентные противоботулинические сыворотки в разовой
первоначальной дозе типа А — 10 ООО M E, типа В — 5000 M E, типа Е — 10 ООО M E, иногда типа С - 10
000 M E. Сыворотку вводят внутривенно или внутримышечно после предвари тельной
десенсибилизации (метод Безредки) . П ри введении сыворотки внутри венно капельно
необходимо предварительно смешать её с 250 мл физиологичес ког о р аст во р а , подогрето г о
до 37 °С. В боль ш инств е случаев дос т а то чно однократног о введения вышеуказанных доз
сыворотки.
Достаточно хороший клинический эффект оказывает применение человечес­ кой противоботулинической
плазмы, однако её применени е затруднено из-за коротког о срока хранения (4—6 мес). Имеются данные об
эффективност и чело­ веческого противоботулиническог о иммуноглобулина .
Симптоматич.

7. Кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез: этиология, эпидемиология, классификация, патогенез, клиника,

лабораторная диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, профилактика.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Острые зоонозные инфекционные заболевания, характеризующиеся пораже
нием Ж К Т в сочетании с разнообразной токсико-аллергической и полиочаговой
симптоматикой.
ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Род: Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica
Гр и Форма: Гр-, палочки
Споро/капсулообразование: -
Подвижность: + перитрихи
Резистентность: Оптимальная температура для роста — 22—28 °С, также могут размножаться в
пределах 2—40 °С, что позволяет отнести их к психрофильным бактериям. В холодильниках
(при 4- 6 °С) бактерии способны длительно сохраняться и размножаться на пищевых про
дуктах. Весьма устойчивы к замораживанию и оттаиванию, способны длительно существовать
в почве и воде. Вместе с тем иерсинии чувствительны к воздействию солнечных лу чей,
высыханию, кипячению , действию обычных дезинфектантов.
БХ и Культивация: Неприхотливы к питательным средам. Оптимальная температура для роста —
22—28 °С, также могут размножаться в пределах 2—40 °С,
Факторы патогенности: Патогенные свойства иерсиний связаны с их основными токси нами —
энтеротоксино м, эн дотоксином ( ЛПС -комплексом), цитотоксинами. Энтеротоксин Y.
enterocolitica играет ведущую роль в развитии выраженной диареи; энтеротоксин Y.
pseudotuber culosis имеет меньшее патогенетическое значение. Последнее связано с тем, что
патогенност ь Y. pseudotuberculosis определяет в первую очередь инвазивная актив ность. С
этим обстоятельством, в частности, во многом связаны частые случаи генерализации
инфекции и трудности выделения Y. pseudotuberculosis из кишеч ника. В противоположност ь этому, у
Y enterocolitica инвазивност ь за небольшим исключением (серовар 09 ) не выражена.
Аг структура и классификация: Бактерии имеют жгутиковые ( Н -), соматические (О-) Аг, а также Аг
вирулент ности (V- и W -), располож енн ы е на наружной мембране.

ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Источник инфекции: — различные животные, главным образом сви ньи, крупный и мелкий рогатый
скот, собаки, грызуны и др.
Механизм передачи: фекально-оральный
Путь передачи: пищевой
Продукты: при употреблении сырых либо неправильно термически обработанных мясных,
молочных и овощных продуктов, в том числе хранившихся в холодильнике. Неприхотливост ь
иерсинии к условиям обитания и способност ь размножаться при низких температурах
способствуют накоплению их в продуктах животного и растительног о происхождения
Распространённость: повсеместно
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ невелика
ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)
 45

Формы
Патогенетич Клиническ заболева ния
Этапы ес кие ие (в соответ Исходы
патогенеза механизмы проявлен ствии с класси
I. Внедрение 1. Адгезия Секреторная
ия Гастроинтести
фикацией) 1.
месте
на входных 2. Инвазия и/или нальная
- ние
Выздоровле
ворот 3. тивная
экссуда-диарея форма 2.
ное
Внутриклеточ Воспалительн вание
Рецидивиро-
4. Продукция
размножение проявления
ые 3. Хронизация
на (?)
энтеротоксино слизистой
в5. Продукция ЖКТ
Общетоксичес
цитотоксинов кий синдром
6.
Высвобожде
ние
эндотоксина
II. 7. Незавершён Регионарная Гастроинтести 1, 2, 3
Размножение -
в регионарных ный лимфаденопат нальная
лимфатически 8.
фагоцитоз Общетоксичес форма
ия (абдоминальн
х Образование ая)
узлах гранулем кий синдром
III. Генерализа 9. Общетоксичес Генерализован 1, 2, 3
Бактериемия
ция инфекции Ю.Эндотокси- кий синдром ная форма
гематогенным немия Экзантемы
путем; Гепатолиеналь
матозная
паренхи ный синдром
зия
диффу в Органные
органы
различные поражения
IV. Иммуно 11. Иммуно- Органные Вторично- 1,2,3
патологически комплексная поражения очаговые 4.
процессы
е патология формы аутоиммунных
Манифестация
12. Аутоиммун заболеваний
ные реакции
13. ГЗТ

КЛИНИКА
Форма Клинический вариант Тяжесть Течение
заболевания
Гастроинтестинальна Гастроэнтерит Лёгкая Острое
я Терминальный илеит циклическое
Острый аппендицит
Генерализованная Смешанный Средней тяжести Хроническое
Сепсис
Гепатит
Менингит
Пиелонефрит
Пневмония
Вторично-очаговая Артрит Тяжёлая Рецидивирующее
Узловатая эритема
Синдром Рейтера
Миокардит
Тиреоидит
 46

Энтероколит

Инкубационный 3-18 дней

Начальный – общая интоксикация (до 40 град. С, озноб, головная боль, миалгия, общая слабость, снижение
аппетита; температура 7-10 дней, при генерализации дольше); диспептический синдром = гастроинтестинальная
форма
Катаральная форма (боли в горле, гиперемия слизистой, пятнистая энантема на слизистых) – при
псевдотуберкулезе
Экзантематозный синдром – при псевдотуберкулезе – пятнисто-папулёзная сыпь, на 2-6 день, капюшон-носки-
перчатки
Артралгический синдром – боль, отек, ограничение движения, гепатолиенальный синдром, общий токсикоз
П ри псевдотуберкулёзе, как уже указывалось выше, кардинальными признаками могут быть своеобразная
скарлатиноподобна я экзантема и «малиновый» язык. Сыпь более выражена на сгибательных поверхностях
конечносте й и в естественных складках кожи. Элементы сыпи исчезают в срок от нескольких часов до 3—4 сут и
оставляют после себя мелкочешуйчатое или крупнопластинчатое (на ладонях и подошвах) шелушение.
П ри лёгком течении заболева ния все клинические проявления могут исчез­ нуть за 2- 3 дня, в тяжёлых случаях
— длятся 2 нед и более. Заболевание приобре­ тает волнообразное течение с высокой температурой тела и
развитием признаков обезвоживания.

Генерализованная форма. Отличается полисиндромность ю проявлений. На фоне развития

общетоксическог о синдрома с высокой лихорадкой часто отмечают вы раженные артралгии,
сковывающие движения больных (до 80% случаев) , боли при глотании и катаральные
изменения со стороны верхних дыхательных путей, эк зантемы со 2—3-го дня болезни с
поражение м ладоней и подошв
П ри длительной бактериемии и полиорганной диссеминации возбудителей
генерализованная форма инфекци и клинически может проявиться гепатитом,
пиелонефритом, мелкоочаговой пневмонией, изредка серозным менингитом и
иерсиниозным сепсисом/ Реак тивный иерсиниозный гепатит отличается коротким (3—4
дня) преджелтушным периодом, развитием желтухи на высоте интоксикации,
непродолжительностью желтухи и гепатомегалии, благоприятным в большинстве случаев
течением с уме ренно изменёнными показателями билирубина , аминотрансфераз,
нормальной тимоловой пробой. В отличие от вирусных гепатитов в крови отмечают лейкоци
тоз, увеличение СОЭ . Переход в хроническую форму при иерсиниозных гепа титах не
наблюдается. Однако в редких случаях наблюдают развитие тяжёлого гепатита вплоть до
образования абсцессов в печени

Вторично-очаговая форма. Может развиться после любой из вышеописанных форм, в своей основе имеет
аутоиммунные реакции с бактериальными реактив­ ными процессами. У отдельных больных начальный этап
заболевания может про­ текать субклинически, но обычно эта форма развивается через 2—3 нед от начала
болезни и позже. К общим чертам вариантов этой формы относят также волнооб­ разное течение и частые
вегетососудистые нарушения.

Наиболее частый вариант вторично-очаговой формы — артритический (иерсиниозн ый полиартрит ) с поражение

м крупных и мелких суставов

Синдром Рейтера при иерсиниоза х выражается в одновременном сочетании поражений глаз (конъюнктивит,
склерит) , уретры и суставов. Длительность проявлений миокардита может достигать нескольких месяцев, однако
его течение доброкачественное , недостаточность кровообращения не развивается.
Хронический энтероколит как вариант вторично-очаговой формы иерсинио­ зов чаще развивается в
проксимальном отделе киш ечника ; его развитию анамне­ стически предшествуют симптомы острых кишечных
инфекци й или генерализо­ ванно й ф орм ы иерсиниоза . П роявлени я энтероколит а могут сочетатьс я с
артритами, экзантемой, катаральными явлениями со стороны верхних дыхатель­ ных путей, субфебрилитетом,
астенией, вегетативно-невротическими реакция­ ми и т.д.
В качестве редких вариантов заболева ний описаны изолированн ые ш ейн ы е лимфаденит ы без
предшествующей диареи и других клинических признаков иер­ синиозов . Они протекают с болями, покраснение
м кожи, увеличение м лимфа­ тических узлов и нормальной или субфебрильной температурой тела. Редкими
проявлениями иерсиниозов могут быть также пиодермиты, остеомиелиты, изъяз­ вления и инфильтрация кожи.
Выздоровление/хронизация.
Особенности клиники псевдотуберкулёза
Клинические проявления псевдотуберкулёз а характеризуются большим раз­ нообразием форм и вариантов. Чаще
заболевание развивается по смешанному варианту генерализованной формы. И нкубационный период варьирует
 47

от 3 до 18 дней, чаще составляет 5—7 сут. Начало заболевания отличают общетоксические признаки, артралгии,
боли в животе, иногда диспептические явления, катараль­ ные симптомы со стороны верхних дыхательных
путей, увеличение печени, воз­ никновение в части случаев отёков лица, кистей, стоп. Через 5—7 дней наступает
период разгара, длящ ийся от нескольких дней до 1 мес. В этот период развивает­ ся экзантема
преимущественно скарлатиноподобног о характера с локализацией в области лица, шеи и дистальных отделов
конечностей, в том числе на ладонях и подошвах. Одновременно наблюдают абдоминальные, гепатитные,
артралгичес- кие проявления. Как правило, проявления интоксикации доминируют над мест­ ными признаками
заболевания. Одна из разновидносте й высыпаний — узловатая эритема, чаще проявляющаяся при рецидивах
болезни. П ри развитии артрити­ ческого синдрома сглаженность контуров суставов и гиперемию кожи над ними
отмечают редко. Период реконвалесценции затягивается до 1 мес и более. Поэто­ му заболевание разделяют
на острый (до 1 мес), затяжной (от 1 до 3 мес) и хрони­ ческий (более 3 мес) псевдотуберкулёз . Частота
обострений и рецидивов может достигать 20% (от 1 до 3 рецидивов)

ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

Факторы, влияющие на
Критерии оценки лабораторных
эффективность
1. Сроки заболевания
методов
1. Чувствительность
лабораторной диагностики
2. Используемый метод 2. Специфичность
3. Исследуемый материал 3. Эффективность
4. Серотип/серовар возбудителя 4. Воспроизводимость
Тип исследования Метод Материалы Примечания
1. Посев Кал, кровь, моча,
Бактериологическо
е
Эритроцитарные
биоптаты, смывы и
ан
2. Серологическое РНГА т.д.
Кровь
тигенные
ку мы: Y.
диагности
03 , 09 , Y.
enterocolitica
culosis I
pseudotuber
ровар
серовар,IIIсе-
3. РКА (реакция Кровь, кал, слюна, Коагглютинирующ
Иммунологическое коагглютина- моча диагностикумы:
ие Y.
ции) * terocolitica ОЗ, 05 ,
en
ИФА** Кровь 07
09 , 8 и т.д. Y.
tuberculosis
pseudo I, II, III,
IV
и V сероваров
Сроки заболевания Методы Субстраты
1-я неделя ИФА => ЦИК => РА Копрофильтрат, моча,
2-я неделя РА = г > ЦИК => ИФА кровь копрофильтрат,
Кровь,
3-я неделя РА => РСК => ЦИК моча
Кровь
4-я, 5-я недели РА => РСК Кровь

ЛЕЧЕНИЕ Этиотр.,Патогенетич.,Симптоматич.

П ри проведении этиотропной терапии предпочтительно назначать антибио­ тики и фторхинолоны; курс лечения
заканчивают не ранее 10—12-го дня после нормализации температуры тела. Назначение препаратов позже 3-го
дня болезни не предупреждает развитие обострений, рецидивов и хронизации заболевания. П ри
генерализованной форме иерсиниозов предпочтение отдают комбинирован­ ной парентеральной
антибактериальной терапии; в случаях рецидивов необхо­ димо проводит ь повторные курсы антимикробной
терапии со сменой препаратов (табл. 4-6, 4-7).

Из других этиотропных средств иногда применяют ко-тримоксазол (по 2 таб­ летки 2 раза в день),
нитрофурановые препарат ы (по 0,1 г 4 раза в день) , но эти средства менее эффективны, чем антибиотики.
 48

Группа антибиотиков Генерическое Суточная доза

Антибиотики I рада название
Ципрофлоксаци 0,5 г х 2 раза в
• фторхинолоны н Офлоксацин день 0,4 г х 2
Антибиотики II Доксицикли 0,1
разаг хв 2день
раза в
ряда н день 0,3 г х 3 раза
полусинтетическ Метацикли в день
Альтернативные препараты:
ие н
• комбинированные Ко- 0,960 г х 2 раза в
тетрациклины
сульфаниламиды тримоксазол день
• аминогликозиды Тентами цин 0,240 г х 1 раз в
Дезинтоксикационну ю терапию с применение м кристаллоидных и коллоид­ ных растворов проводят по
• цефалоспорины III поколения день
общепринятым схемам. Назначают регидрон, Цефтриаксон
цитро- глюкосолан, квартасоль, 5% раствор глюкозы, гемодез,
реополиглюкин, плазму, витамины групп С и В. 2,0 г х 1 раз вдень
При развитии вторично-очаговой формы следует проводит ь активную десен­ сибилизацию; при этом этиотропна я
терапия становится вторичной. П оказаны антигистаминные средства, нестероид ные противовоспалительн ые
препараты, при упорном течении узловатой эритемы рекомендуют преднизолон коротким курсом в течение 4—5
дней по 60—80 мг/сут.
При полиартритах назначают антиревматические средства, лечебную физкуль­ туру, физиотерапевтические
мероприятия; временное облегчение приносит мес­ тное введение глюкокортикоидов.
В лечении иерсиниозов также рекомендуют применят ь антиоксидант ы (напри­ мер, витамин Е), ферменты
(хилак-форте), транквилизаторы, сердечно-сосудис­ тые препараты. Растёт популярност ь иммунокорректоров (
циметидин, метил- урацил, пентоксил и др.) и иммуностимуляторов ( нормальный человеческий иммуноглобулин,
полиглобулин).
Учитывая высокую вероятност ь развития дисбактериоза, рекомендуют проби- отики.

8. Дизентерия: этиология, эпидемиология, классификация, патогенез, клиника, лабораторная диагностика,

дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, профилактика.
- острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны
общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки,
схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Этиология

Возбудители - грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae. 4 вида - S.

dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei.

Возбудителей бактериальной дизентерии различают по ферментативной активности, патогенности и

вирулентности. Все шигеллы хорошо растут на дифференциально-диагностических средах; температурный
оптимум 37 °С, бактерии Зонне могут размножаться при 10-15 °С.

Шигеллы не очень устойчивы вне организма человека. Вирулентность бактерий достаточно вариабельна.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель,
реконвалесцентилитранзиторный носитель).

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи - водный, пищевой и контактно-

бытовой. При дизентерии Григорьева-Шиги основным путём передачи бывает контактно-бытовой,
обеспечивающий передачу высоковирулентных возбудителей. При дизентерии Флекснера главный путь передачи
- вода, при дизентерии Зонне - пища.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и

типоспецифичный, возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне.

Основные эпидемиологические признаки. Бактериальную дизентерию (шигеллёзы) относят к повсеместно

распространённым болезням.

Патогенез

В патогенезе шигеллёзной инфекции выделяют две фазы: тонкокишечную и толстокишечную.

 49

При заражении шигеллы преодолевают неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер
желудка, затем прикрепляются к энтероцитам в тонкой кишке, секретируя энтеротоксины и цитотоксины. При
гибели шигелл происходит выделение эндотоксина (липополисахаридного комплекса), абсорбция которого
вызывает развитие синдрома интоксикации.

В толстой кишке взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой проходит несколько стадий. Специфические
белки наружной мембраны шигелл вступают во взаимодействие с рецепторами плазматической мембраны
колоноцитов, что обусловливает адгезию, а затем инвазию возбудителей в эпителиальные клетки и подслизистый
слой. Происходит активное размножение шигелл в клетках кишечника; выделяющийся ими гемолизин
обеспечивает развитие воспалительного процесса. Воспаление поддерживает цитотоксический энтеротоксин,
выделяемый шигеллами. При гибели возбудителей выделяется липополисахаридный комплекс, катализирующий
общие токсические реакции. Наиболее тяжёлую форму дизентерии вызывают шигеллы Григорьева-Шиги,
способные прижизненно выделять термолабильный белковый экзотоксин (токсин Шиги). Гомогенные препараты
токсина Шиги проявляют одновременно цитотоксическую активность, энтеротоксичность и нейротоксичность, чем
и определяются низкая инфекционная (заражающая) доза этого возбудителя и тяжесть клинического течения
болезни.

Под действием токсинов шигелл в толстой кишке развивается острое катаральное или фибринозно-некротическое
воспаление с возможным образованием эрозий и язв. Дизентерия постоянно протекает с явлениями дисбиоза
(дисбактериоза), предшествующего или сопутствующего развитию заболевания.

Клиническая картина

В соответствии с особенностями клинических проявлений и длительностью течения заболевания в настоящее

время выделяют следующие формы и варианты дизентерии.

Острая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:

 типичная колитическая;
 атипичная (гастроэнтероколитическая и гастроэнтеритическая).
 Хроническая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:
 рецидивирующая;
 непрерывная.
 Шигеллёзное бактериовыделение:
 субклиническое;
 реконвалесцентное.

Инкубационный период при острой форме дизентерии колеблется от 1 до 7 дней, в среднем составляя 2-3
дня. Колитический вариант острой дизентерии чаще всего протекает в среднетяжёлой форме. Характерно
острое начало с повышения температуры тела до 38-39 °С, сопровождающейся ознобом, головной болью,
чувством разбитости, апатией и продолжающейся в течение нескольких первых дней болезни. Быстро снижается
аппетит вплоть до полной анорексии. Нередко возникает тошнота, иногда повторная рвота. Больного беспокоят
режущие схваткообразные боли в животе. Сначала они носят разлитой характер, в дальнейшем локализуются в
нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Почти одновременно появляется
частый жидкий стул, сначала калового характера, без патологических примесей. Каловый характер испражнений
быстро теряется с последующими дефекациями, стул становится скудным, с большим количеством слизи; в
дальнейшем в испражнениях зачастую появляются прожилки крови, а иногда и примеси гноя. Такие испражнения
обозначают термином «ректальный плевок». Частота дефекаций нарастает до 10 раз в сутки и более. Акт
дефекации сопровождается тенезмами - мучительными тянущими болями в области прямой кишки. Нередки
ложные позывы. Частота стула зависит от тяжести заболевания, но при типичном колитическом варианте
дизентерии общее количество выделяемых каловых масс небольшое, что не приводит к серьёзным водно-
электролитным расстройствам.

При осмотре больного отмечают сухость и обложенность языка. При пальпации живота выявляют болезненность и
спазм толстой кишки, особенно в её дистальном отделе («левый колит»). Однако в ряде случаев наибольшую
интенсивность болевых ощущений отмечают в области слепой кишки («правый колит»). Изменения со стороны
 50

сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией и склонностью к артериальной гипотензии. При

колоноскопии или ректороманоскопии, в последнее время редко применяемой при типичном колитическом
варианте острой дизентерии, в дистальных отделах толстой кишки выявляют катаральный процесс или
деструктивные изменения слизистой оболочки в виде эрозий и язв. Выраженные клинические проявления
заболевания обычно угасают к концу первой - началу 2-й недели болезни, но полное выздоровление, включая
репарацию слизистой оболочки кишечника, требует 3-4 нед.

Лёгкое течение колитического варианта острой дизентерии отличают кратковременная субфебрильная лихорадка
(либо температура тела вообще не повышается), умеренные боли в животе, частота дефекаций лишь несколько
раз в сутки, катаральные, реже катарально-геморрагические изменения слизистой оболочки толстой кишки.

При тяжёлом течении болезни наблюдают гипертермию с выраженными признаками интоксикации (обмороками,
бредом), сухость кожи и слизистых оболочек, стул в виде «ректального плевка» или «мясных помоев» до десятков
раз в сутки, резкие боли в животе и мучительные тенезмы, выраженные изменения гемодинамики (стойкая
тахикардия и артериальная гипотензия, глухость тонов сердца). Возможны парез кишечника, коллапс,
инфекционно-токсический шок.

Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии отличают короткий (6-8 ч) инкубационный период,

острое и бурное начало заболевания с повышением температуры тела, раннее появление тошноты и рвоты, боли в
животе разлитого схваткообразного характера. Почти одновременно присоединяется многократный, довольно
обильный жидкий стул без патологических примесей. Отмечают тахикардию и артериальную гипотензию.

Этот начальный период гастроэнтеритических проявлений и симптомов общей интоксикации короток и весьма
напоминает клиническую картину пищевой токсико-инфекции. Однако в дальнейшем, часто уже на 2-3-й день
болезни, заболевание приобретает характер энтероколита: количество выделяемых каловых масс становится
скудным, в них появляется слизь, иногда с прожилками крови. Боли в животе преимущественно локализуются в
левой подвздошной области, как и при колитическом варианте дизентерии. При обследовании определяют спазм
и болезненность толстой кишки.

Чем более выражен гастроэнтеритический синдром, тем демонстративнее признаки дегидратации, способной
достигать II-III степени. Степень дегидратации обязательно учитывают при оценке тяжести течения заболевания.

Гастроэнтеритический вариант начинается остро. Быстро развивающаяся клиническая симптоматика очень

напоминает таковую при сальмонеллёзе и пищевой токсико-инфекции, что крайне затрудняет клиническую
дифференциальную диагностику. Многократная рвота и частый жидкий стул могут привести к дегидратации. В
дальнейшем симптомы поражения толстой кишки не развиваются (отличительный признак этого варианта
дизентерии). Течение заболевания бурное, но кратковременное.

Стёртое течение дизентерии в настоящее время встречают довольно часто; это состояние трудно
диагностировать клинически. Больные жалуются на чувство дискомфорта или боли в животе различного
характера, которые могут быть локализованы и в нижних отделах живота (чаще слева). Проявления диареи
незначительны: стул 1-2 раза в сутки, кашицеобразный, зачастую без патологических примесей. Болезненность и
спазм сигмовидной кишки в большинстве случаев чётко определяют при пальпации. Температура тела остаётся
нормальной или повышается лишь до субфебрильных цифр. Подтверждение диагноза возможно при повторном
бактериологическом обследовании, а также при колоноскопии, в большинстве случаев выявляющей катаральные
изменения слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки.

Длительность течения острой дизентерии подвержена значительным колебаниям: от нескольких дней до 1 мес. В
небольшом проценте случаев (1-5%) наблюдают затяжное течение заболевания. При этом на протяжении 1-3
мес постоянно сохраняются дисфункция кишечника в виде сменяющих друг друга диарей и запоров, боли в
животе разлитого характера или локализованные в нижних отделах живота. У больных ухудшается аппетит,
развивается общая слабость, наблюдают потерю массы тела.

Хроническая форма дизентерии - заболевание с длительностью течения более 3 мес. В настоящее время её
наблюдают редко. Клинически может протекать в виде рецидивирующего и непрерывного вариантов.

 Рецидивирующий вариант хронической дизентерии в периоды рецидивов по своей клинической картине в

основном аналогичен проявлениям острой формы заболевания
 51

Непрерывный вариант хронического течения дизентерии встречают значительно реже. Он характеризуется

развитием глубоких изменений в ЖКТ. Симптомы интоксикации слабые или отсутствуют, больных беспокоят боли
в животе, ежедневная диарея от одного до нескольких раз в день. Стул кашицеобразный, нередко с зеленоватой
окраской. Ремиссий не наблюдают. Признаки заболевания постоянно прогрессируют, у больных снижается масса
тела, появляется раздражительность, развиваются дисбактериоз и гиповитаминоз.

Шигеллёзное бактериовыделение может быть субклиническим и реконвалесцентным.

Кратковременное субклиническое бактерионосительство наблюдают у лиц при отсутствии клинических
признаков заболевания на момент обследования и за 3 мес до него. Однако в ряде случаев при этом можно
обнаружить антитела к антигенам шигелл в РНГА, а также патологические изменения слизистой оболочки толстой
кишки при эндоскопическом исследовании.

После клинического выздоровления возможно формирование более длительного реконвалесцентного

бактерионосительства.

Лабораторная диагностика

Наиболее достоверно диагноз подтверждают бактериологическим методом - выделением шигелл из каловых и

рвотных масс, а при дизентерии Григорьева-Шиги - и из крови. Однако частота высеваемости шигелл в условиях
различных лечебно-профилактических учрежедниях остаётся невысокой (20-50%). Применение серологических
методов лабораторной диагностики (РНГА) часто ограничено медленным нарастанием титров специфических
антител, что даёт врачу лишь ретроспективный результат. В последние годы в практику широко внедряют методы
экспресс-диагностики, выявляющие антигены шигелл в испражнениях (РКА, РЛА, РНГА с антительным
диагностикумом, ИФА), а также РСК и реакцию агрегатгемагглютинации.

Эндоскопические исследования имеют определённое значение для постановки диагноза дизентерии, однако их
применение целесообразно лишь в сложных случаях дифференциальной диагностики.

Лечение

Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением дизентерии, а также люди пожилого возраста, дети до 1 года,
больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями; также госпитализацию проводят и по эпидемическим
показаниям.

Необходима диета (стол № 4) с учётом индивидуальной переносимости продуктов. В среднетяжёлых и тяжёлых

случаях назначают полупостельный или постельный режим. При острой дизентерии среднетяжёлого и тяжёлого
течения основу этиотропной терапии составляет назначение антибактериальных препаратов в средних
терапевтических дозах курсом 5-7 дней - фторхинолонов, тетрациклинов, ампициллина, цефалоспоринов, а также
комбинированных сульфаниламидов (котримоксазол). эубиотиков (бифидумбактерина, бификола, колибактерина,
лактобактерина и др.) по 5-10 доз в сутки в течение 3-4 нед. Препараты нитрофуранового ряда (например,
фуразолидон по 0,1 г) и налидиксовой кислоты (невиграмон по 0,5 г) 4 раза в день в течение 3-5 сут в настоящее
время ещё назначают, однако их эффективность снижается.

Применение антибактериальных препаратов не показано при гастроэнтеритическом варианте заболевания из-за

задержки сроков клинического выздоровления и санации, развития дисбактериоза, снижения активности
иммунных реакций. В случаях дизентерийного бактерионосительства целесообразность проведения этиотропной
терапии сомнительна.

По показаниям проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, назначают иммуномодуляторы

(при хронических формах заболевания под контролем иммунограммы), ферментные комплексные препараты
(панзинорм, мезим-форте, фестал и др.), энтеросорбенты (смекту, энтеросорб, «Энтерокат-М» и др.),
спазмолитики, вяжущие средства.

В период реконвалесценции у больных с выраженными воспалительными изменениями и замедленной

репарацией слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки положительный эффект оказывают лечебные
микроклизмы с настоями эвкалипта, ромашки, масел шиповника и облепихи, винилина и т.д.

9. Протозойные инвазии: лямблиоз, амебиаз. Этиология, эпидемиология, классификация, патогенез, клиника,

лабораторная диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, профилактика.
 52

Амебиаз - протозойная инвазия человека, сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к

генерализации.
Возбудитель — простейшее Entamoeba histolytica рода Entamoeba класса Sarco-dina. Существует в виде цист и
вегетативных форм — предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты
четырёхъядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы.
Просветная форма размером 10—20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозяину.
Предцистная форма отличается от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По мере
продвижения амёб по толстой кишке происходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека
быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться
до 4 нед, в воде — до 8 мес, что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них
действует губительно.
Эпидемиология
Резервуар и источник инвазии — человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и
цистоноситель. В эндемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и
длиться несколько лет.
Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — обычно водный. Возможны пищевой, а также
бытовой пути передачи через загрязнённые цистами руки.
Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесённое
заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки. Амебиаз широко распространён во многих странах, особенно в
тропических и субтропических регионах. В некоторых из них поражённость населения амёбами достигает 50—80%.
По данным ВОЗ, амебиаз является причиной около 100 000 смертей в год в мире, что ставит его по уровню
смертности среди паразитарных заболеваний на второе место после малярии. В некоторых странах к группам
риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений. Чаще заболевают лица
среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бессимптомные формы.
Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин. Возможны водные вспышки. В летний период
заболеваемость выше, чем в другие периоды года.
Патогенез
Заражение человека происходит при заглатывании цист, преодолевающих без существенных изменений
кислотный барьер желудка. Цисты и образующиеся из них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не
причиняют вреда хозяину. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются, чему
способствует стаз кала в этих отделах, и активно размножаются. Просветная форма трансформируется в большую
вегетативную, механизмы этих метаморфоз окончательно не изучены. Большая вегетативная форма обладает
подвижностью и наличием ряда протеолитических ферментов, благодаря чему она внедряется в стенку кишки.
Установлена способность активации апоптоза эпи-телиоцитов токсинами паразитов. Повреждение слизистой
оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит прежде всего в слепой, восходящей и поперечно-
ободочной кишке. При более тяжёлом течении болезни патологический процесс может приобретать характер
панколита. Морфологически выражается разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом
тканей и образованием глубоких язв.
Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в
основе развития слабой или умеренной интоксикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке
может привести к её утолщению и уплотнению, а в ряде случаев — к образованию так называемых амебом,
сужению и обтурации прюсвета кишки. Формирование гпу-боких язв несёт в себе угрозу перфорации кишки с
развитием перитонита и последующего спаечного процесса.
Гематогенное диссеминирование амёб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию
внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних
органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях
правого лёгкого, ещё реже — в головном мозге, почках, поджелудочной железе. В органах можно обнаружить
тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к
гнойному расплавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделение возбудителей с
жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов провоцируют развитие поражений кожи.
Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гуморальных АТ, сохраняющихся в
организме реконвалесцента до года и более, а также активностью макрофагов.
Клиническая картина
Инкубационный период. Варьирует от 1 нед до 2—3 мес.
Кишечный амебиаз. В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь
дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей.
В лёгких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами,
метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от
нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие больных остаётся удовлетворительным, температура не
повышается. При выраженной клинической симптоматике в первые дни заболевания наблюдают умеренные
 53

проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3—5 раз в день. Возникают боли в
животе; вначале они имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и восходящего
отдела толстой кишки. Небольшая общая слабость постепенно прогрессирует, снижается аппетит, менее чем в
половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем на протяжении 7—10 дней число ежедневных
дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, объём испражнений
уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно
вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.
При одновременном поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы; в редких
случаях испражнения становятся слизисто-кровянистыми («малиновое желе»).
В зависимости от преимущественной локализации патологических изменений в толстой кишке при осмотре
больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу
восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может
пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезёнка не увеличены.
При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам — рецидивирующему
и непрерывному. В период ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно. При непрерывном течении
заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжёлых случаях
вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отёки.
У детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц может развиться молниеносная
форма кишечного амебиаза с обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными
общетоксическими реакциями и болями в животе. Эту форму встречают редко, без лечения возможен летальный
исход.
Внекишечный амебиаз. Проявляется формированием абсцессов печени, реже лёгких, головного мозга и других
органов.
Абсцесс печени обычно развивается через 1—3 мес после проявлений кишечного амебиаза, иногда через
несколько месяцев или даже лет. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры до высоких цифр, болей
в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной,
сопровождается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-
за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Однако следует иметь в виду, что при
глубоком внутрипечёночном расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для
абсцессов печени и наблюдается редко.
При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезненную печень, пастозность подкожной
клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа. Возможны лёгочные поражения в виде базальной
правосторонней пневмонии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с
ограничением подвижности её правого купола.
Абсцесс лёгкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъёмами температуры до высоких цифр,
болями в груди, кашлем, соответствующими изменениями на рентгенограмме лёгких. Возможны кровохарканье,
отхождение большого количества тёмно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме
обнаруживают полость в лёгком с горизонтальным уровнем жидкости.
Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошнота и рвота, развитие
неврологической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса. Температура тела остаётся нормальной
или повышается до суб-фебрильных цифр.
В очень редких случаях возможно развитие острого амёбного перипортального гепатита с гепатомегалией,
лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амёбная
плевропневмония, воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.
Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие
малоболезненные язвы.
Лабораторная диагностика
В гемограмме больных можно обнаружить анемию, эозинофилию, моноцитоз и лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
Паразитоскопическая диагностика сведена к обнаружению вегетативных форм амёб в нескольких нативных
мазках тёплых испражнений, взятых ex tempore. При невозможности проведения срочного исследования
испражнения можно сохранять в консервантах — 10% растворе формалина или поливинилового спирта.
Выявление большой вегетативной формы подтверждает диагноз кишечного амебиаза, нахождение лишь
просветной, пред-цистной форм и цист может иметь место и при амёбном носительстве. Тканевую форму чаще
можно найти в материале, взятом из поражённых органов при вне-кишечном амебиазе (мокрота, содержимое
абсцессов и т.п.); в испражнениях в большинстве случаев обнаружить амёб не удаётся.
При внекишечных формах амебиаза основу лабораторной диагностики составляют серологические исследования
— РНГА, ИФА, РИФ и др., дающие положительные результаты в среднем в 80% случаев. Эти тесты мало пригодны в
эндемическом очаге, поскольку, как уже указывалось выше, после выздоровления от амебиаза в течение года и
более можно определять «следовые» АТ. Также применяют и инструментальные методы диагностики —
рентгенографию, УЗИ, компьютерную томографию. В последние годы в лабораторную практику внедряют ПЦР,
определяющую Аг амёб в исследуемом материале.
 54

Используют также инструментальные методы диагностики: ко л он оскопию, рентгенографию, УЗИ, компьютерную

томографию.
Лечение
Обычно проводят в амбулаторных условиях; в тяжёлых случаях и при внекишечных поражениях больных
госпитализируют. Необходимость постельного режима определяют тяжесть заболевания и локализация
поражений. Назначение диеты избирательное, в зависимости от переносимости продуктов питания. Необходимо
контролировать и поддерживать баланс электролитов.
При обнаружении неинвазивных форм амёб и бессимптомном течении назначают дилоксанида фуроат по 500 мг 3
раза в день курсом на 10 сут или дийодогид-роксихин (йодохинол) по 650 мг 3 раза в день курсом 20 сут (детям
препарат назначают из расчёта 40 мг/кг/сут в 3 приёма). Также можно назначать паромомицин по 25—30 мг/кг/сут
в 3 приёма курсом 7 дней.
При кишечном амебиазе с клиническими проявлениями, подтверждённом выделением инвазивных форм амёб,
показан метронидазол (флагил, трихопол, клион) по 750 мг 3 раза в день курсом 5—10 сут (детям 40/мг/кг/сут в 3
приёма). Вслед за этим назначают 20-дневный курс йодохинола или 5—10-суточный курс дилоксанида фуроата по
500 мг 3 раза в день (детям по 20 мг/кг/сут в 3 приёма) для полного освобождения от просветных форм. Для более
быстрого купирования колитического синдрома, элиминации амёб и ускорения репарации слизистой оболочки
кишечника одновременно с метронидазолом желательно назначить энтеросидив (по 2 таблетки 3 раза в день
курсом 10 сут).
При обнаружении неинвазивных форм амёб также можно назначить метрони-дазол, при клинически выраженном
кишечном амебиазе — тинидазол (фазижин) по 600 мг 2 раза в день курсом 5 сут, орнидазол (тиберал) по 500 мг 2
раза в день курсом 5—10 сут.
Одновременно с назначением специфических амебицидных препаратов можно применять тетрациклины
(доксициклин по 100 мг/сут).

Лямблиоз (гиардиоз) — антропонозная паразитарная инфекция, чаще протекающая как бессимптомное

паразитоносительство; в тяжёлых случаях развиваются дисфункции кишечника Возбудитель — простейшее Lamblia
(Giardia) intestinalis. Существует в цистной и вегетативной формах. Вегетативная форма имеет 2 ядра, которые в
сочетании с параба-зальным телом придают паразиту вид «лица с гримасничающим ртом», особенно хорошо
видном на окрашенных препаратах. Подвижность опосредована 4 парами жгутиков, расположенных сверху, снизу,
сзади и на боковых поверхностях. В окружающей среде погибает через 2 ч. Попадая в неблагоприятные условия
нижних отделов кишечника, образует цисты, выделяемые с испражнениями. Цисты сохраняются в воде при 18—22
°С в течение 16—18 сут, во влажных испражнениях при 16—20 °С — 1 —4 дня, при 2—4 °С — 21 день. Высыхание
убивает цисты в течение нескольких минут. Они относительно устойчивы к хлору, но под воздействием 2%
раствора лизола или фенола погибают через 30—60 мин.
Эпидемиология
Резервуар и источник инвазии — больной человек или носитель. Период контагиозности человека начинается
через 7—9 дней после инвазирования и длится месяцами. Паразитирующие у животных лямблии для человека не
патогенны.
Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный и контактно-бытовой.
Большинство вспышек лямблиоза носит водный характер. Паразиты могут передаваться и через пищевые
продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от 6 ч до 2 сут. Также возможна и передача от
человека к человеку. Этот путь инфицирования особенно широко распространён в ДДУ, где инвазированность
лямблиями значительно выше, чем среди взрослых. Возможна передача лямблий половым путём среди мужчин-
гомосексуалистов.
Естественная восприимчивость людей невысокая; у детей она значительно выше. Различные нарушения
иммунного статуса способствуют заражённости лямблиями. Попадание около 10 цист в организм вызывает
заболевание. Лямблиоз распространён повсеместно
Патогенез
После заражения цисты возбудителя попадают в тонкую кишку, где из них прорастают вегетативные формы,
локализующиеся главным образом в её проксимальных отделах. Лямблии механически блокируют слизистую
оболочку, нарушая пристеночное пищеварение и перистальтику тонкой кишки. В основе этих нарушений лежит
повреждение ворсинок эпителия после присасывания паразитов. В организме человека лямблии размножаются в
огромных количествах (на 1 см слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн лямблий и более).
Определённое значение имеют токсичные метаболиты возбудителей, повышающие секрецию жидкости и
электролитов за счет активации аденилатциклазной системы. Массивное обсеменение кишечника может привести
к нарушению всасывания, секреции слизи, стеаторее.
Клиническая картина
Инкубационный период. Длится от 1 до 2 нед. В большинстве случаев лямблиоз протекает бессимптомно и
клинически проявляется главным образом у детей. Его признаками могут быть тошнота, снижение аппетита и
повышенное слюноотделение, чувство дискомфорта в животе и урчание кишечника. У части больных развиваются
 55

явления дискинезии жёлчных путей, неврастенический синдром. В редких случаях через несколько недель или
даже месяцев возникает диарея (стеаторея). При развитии лямблиозного энтерита стул нечастый, 2-5 раз в день,
обильный, жидкий, пенистый, зелёного цвета, с резким запахом. Сильные боли в животе нехарактерны,
локализуются преимущественно в мезогастрии. Симптомы интоксикации не выражены. При аутоинвазии
заболевание принимает волнообразное течение со сменой рецидивов и ремиссий и может затянуться на
несколько месяцев и даже лет.
Лабораторная диагностика
Основу составляет обнаружение цист лямблий в каловых массах и вегетативных форм в дуоденальном
содержимом. Обычно вегетативные формы с испражнениями не выделяются, но их можно обнаружить при
диарее. В последнее время применяют ИФА
Лечение
Поскольку продолжительность жизни лямблий не превышает 3—4 нед, при отсутствии аутоинвазии возможно
самоизлечение.
При лечении детей можно применять фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день курсом 5—7 сут. Этиотропный препарат
для взрослых — метронидазол (трихопол, флагил) по 0,25 г 3 раза в день курсом 1 нед. Также назначают
паромомицин в суточной дозе 25—30 мг/кг, разделяемой на 3 приёма, курсом 7-10 дней. Один из самых
эффективных препаратов — тинидазол, назначаемый однократно в дозе 2,0 г для взрослых и 50 мг/кг для детей.
10. Классификация гельминтозов. Методы лабораторной диагностики гельминтозов. Класс сосальщиков
(описторхоз, фасциоллез).
Классификация гельминтозов:

1. Круглые черви (нематоды) – возбудители: а) аскаридоза; б) трихоцефалеза; в) энтеробиоза; г) анкилостомидоза;

д) стронгилоидоза; е) трихинеллеза

2. Ленточные черви (цестоды) – возбудители: а) тениоза; б) тениаринхоза; в) гименолипедоза; г)

дифиллоботриоза; д) эхинококкоза; е) альвеококкоза

3. Сосальщики (трематоды) – возбудители: а) описторхоза; б) фасциолезов; в) парагонимоза; г) клонорхоза; д)

метагонимоза и др.

По особенностям жизненного цикла:

1. Геогельминты (нет промежуточного хозяина) – аскарида, власоглав. Для развития яиц и личинок
необходимо пребывание их в почве некоторое время

2. Биогельминты (основной и промежуточный хозяин и не один) – свиной, бычий цепни и тд

3. Контагиозные антропонозные гельминты (единственный хозяин - человек) яйца, выделяемые

больным, полностью созревшие или с высокой инвазивностью – острица

По локализации в организме человека:

1. Кишечные (аскарида, острица, власоглав)

2. Внекишечные (кошачий сосальщик, эхинококк и тд)

Диагностика:

- микроскопия – нативный мазок испражнений, соскоб с перианальных складок, метод липкой ленты,
микроскопия после предыдущего обогащения флотацией или осаждением, прямая микроскопия дуоденального
содержмого, мокроты, крови при внекишечных

- цитология – исследование содержимого паразитарных кист при эхинококкозе и альвеококкозе

- серология (РНГА, РСК, РИФ)

- топическая диагностика (УЗИ, МРТ, КТ)

 56

Описторхозы — зооантропонозные биогельминтозы с преимущественным поражением гепатобилиарной системы

и поджелудочной железы. Возбудители описторхозов — плоские гельминты-трематоды Opistorchis felineus
(сибирский, или кошачий сосальщик) и Opistorchis viverrini (виверровый сосальщик).

Описторхисы — мелкие гельминты размером 4—13 мм; яйца обоих видов похожи, имеют двухконтурную
оболочку и крышечку на одном полюсе с утолщением оболочки на противоположном. Отличительная особенность
паразитов — наличие ротовой и брюшной присосок (отсюда устаревшее и неверное название двуустки, так как
брюшная присоска никакого отношения* к питанию не имеет). Половозрелый гельминт паразитирует в жёлчных
протоках, жёлчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, свиньи, лисицы, бобра,
водной полёвки, соболя, росомахи, ондатры и других животных. Яйца описторхисов выделяются с фекалиями, их
дальнейшее развитие возможно только в пресноводных водоёмах. Личинки-церкарии развиваются в организме
брюхоногих моллюсков (промежуточные хозяева), заглотивших яйца паразитов. Не ранее чем через 2 мес
церкарии выходят из моллюсков и активно проникают через кожу в организм дополнительных хозяев — карповых
рыб (язь, елец, плотва, красноперка, сазан и др.), где в мышцах трансформируются в метацеркарии (инвазивная
форма). Средняя длина личинок — 0,23-0,37 мм и уже через 6 сут они становятся заразными.

Яйца весьма устойчивы в окружающей среде; в пресной воде сохраняют жизнеспособность около 1 года. Личинки
описторхиса погибают при варке рыбы куском через 20 мин, в рыбном фарше — через 10 мин от начала
кипячения. При засолке рыбы личинки погибают через 4—7 сут. Горячее копчение приводит к гибели возбудителя,
холодное не влияет не его жизнедеятельность.

Эпидемиология

Резервуар и источники возбудителя — окончательные хозяева - кошки, собаки, свиньи, виверры). Животные
заражаются при поедании инвазированной рыбы. Из кишечника окончательного хозяина личинки мигрируют в
печень, жёлчный пузырь и поджелудочную железу, где превращаются во взрослых паразитов. Человек также
является окончательным хозяином и заражается при употреблении в пищу малосольной, плохо провяленной,
неправильно термически обработанной или сырой (строганина) рыбы семейства карповых, содержащей живые
личинки (метацеркарии). Выделение яиц гельминта с фекалиями начинается через 1 мес после инвазирования и
продолжается около 10 лет. Один источник может выделять более 1 млн яиц в сутки.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — пищевой.

Естественная восприимчивость людей высокая. После излечения стойкий иммунитет не развивается. Наибольшую
заболеваемость отмечают среди коренного прибрежного населения. Наиболее часто заболевают рыбаки,
сплавщики леса, бакенщики, матросы, сельскохозяйственные рабочие. Заболеваемость описторхозом у людей
достигает максимума к 14—15 годам и на этой высоте держится до 50—60-летнего возраста. Заражению
описторхозом свойственна сезонность, наибольшее число инвазий приходится на лето и осень. Ежегодно на долю
описторхоза приходится в среднем 60% всех зарегистрированных больных биогельминтозами.

Патогенез

Метацеркарии гельминтов после заглатывания человеком попадают в тонкую кишку, быстро освобождаются от
оболочек и проникают в жёлчные протоки и ходы, а также в протоки поджелудочной железы. Паразиты
повреждают стенки протоков своими присосками и шипиками, при их скоплении затрудняется отток жёлчи и
панкреатического секрета. Нарушается моторика и секреция жёлчных путей, желудка и двенадцатиперстной
кишки. Эти нарушения могут способствовать развитию воспалительных процессов, вызванных активацией
бактериальной флоры кишечника, а также первичного рака печени. Продукты метаболизма гельминтов вызывают
токсические и аллергические реакции. Аг паразитов инициируют ряд иммунологических реакций (активация Т- и
В-клеток, системная пролиферация эозинофилов и др.).

Клиническая картина

У коренных жителей эндемичных зон симптоматика ранней фазы описторхозов может быть не выражена, инвазия
протекает в первично-латентной форме или приобретает малосимптомное течение.

У приезжих лиц через 2—4 нед после заражения чаще развиваются недомогание, головные боли, слабость,
адинамия, потливость. Температура тела может повышаться от субфебрильных до высоких цифр, приобретать
 57

ремиттирующий или постоянный характер и длиться от нескольких дней до 2 нед и более. В некоторых случаях на
фоне лихорадки наблюдают клинические проявления со стороны органов дыхания: кашель, боли в грудной
клетке, приступы удушья. Рентгенологически определяют «летучие инфильтраты» в лёгких. Возникают боли в
эпигастральной области и в области печени, кашицеобразный стул. У значительной части больных (40—50%)
увеличиваются в размерах печень и селезёнка. Изредка развиваются явления гепатита с нарушениями функций
печени и желтухой. Возможны аллергические сыпи. В крови отмечают эозинофилию, достигающую в некоторых
случаях высоких цифр (60—80%). Выраженность аллергических реакций даёт основание рассматривать раннюю
фазу инвазии как острый аллер-гоз, фазу высокой иммунологической активности. В поздней, хронической фазе
заболевание проявляется преимущественным поражением гепатобилиарной системы, поджелудочной железы,
ЖКТ. Варианты течения разнообразны: холециститы и холангиты, гепатиты, панкреатиты, гастриты, энтероколиты,
сочетанные органные поражения.

Преимущественные клинические проявления со стороны органов пищеварения могут сочетаться с

неврологической симптоматикой и признаками поражения сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на
головную боль, головокружения, слабость, расстройства сна, отмечают повышенное потоотделение, становятся
эмоционально лабильными. Могут возникать боли в сердце, расширение его границ, приглушённость тонов,
систолический шум на верхушке, тахикардия. У местных жителей эндемичных зон заболевание обычно протекает
легче, чем у приезжих, развивается постепенно и длится годами.

Диагностика

Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц гельминтов в испражнениях и дуоденальном

содержимом методами нативного мазка и флотации. Следует иметь в виду, что в течение первого месяца
клинических проявлений описторхоза яйца гельминтов в испражнениях обнаружить не удаётся. В это время
можно применить ИФА.

Лечение

Высокоэффективный и относительно малотоксичный препарат для лечения описторхозов — празиквантел

(азинокс). Его применяют однократно в дозе 75 мг/кг или делят её на три приёма. Также можно назначать хлоксил
в виде пятидневного курса. Суточную дозу для взрослых (60 мг/кг) делят на 3 приёма, препарат назначают через
15 мин после еды и рекомендуют запивать молоком. Применение антигельминтных препаратов сочетают с
назначением диеты (стол №5), десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии, спазмолитиков,
желчегонных средств.

Лабораторный контроль проводят через 3-6 мес.

Фасциолезы - зоонозные биогельминтозы, протекающие с преимущественными нарушениями гепатобилиарной

системы. Возбудители - крупные плоские гельминты-трематоды Fasciola hepatica (печеночный сосальщик)
и F. gigantica (гигантский сосальщик). Яйца овальные с отчетливо видимой крышечкой и утолщенной на полюсах
оболочкой, бурые.

Яйца гельминтов, выделяемые с фекалиями человека и животных, развиваются в пресноводных водоемах или во
влажной пойменной почве, где в зависимости от температуры и влажности на сроках от 4-6 нед до нескольких
месяцев из них выходят реснитчатые личинки - мирацидии. При попадании в водоем они внедряются в моллюсков
рода Limnae (промежуточные хозяева), где происходит их сложное бесполое размножение с образованием
спороцист, из которых выходят редии, дающие начало поколению хвостатых личинок-церкарий. Плавая в воде,
последние прикрепляются к водной растительности (дополнительные хозяева), инкапсулируются и превращаются
в шаровидные цисты-адолескарии (инвазивные формы). Весь цикл бесполого развития занимает 4-6 нед. На
растениях и во влажной почве адолескарии сохраняются до 2 лет (при высыхании быстро погибают).
Окончательные хозяева заражаются при поедании водной растительности или питье воды из стоячих водоемов.
Проглоченные личинки проникают в брюшную полость через стенку кишечника, а затем через фиброзную капсулу
в печень и желчные пути, 2-й путь миграции - гематогенный, через систему воротной вены. В организме
окончательного хозяина через 3-4 мес фасциолы достигают половой зрелости и начинают выделять яйца.

Эпидемиология

Резервуар и источники возбудителя - мелкий и крупный рогатый скот, лошади, грызуны. Человек выступает
факультативным хозяином. Животные выделяют яйца гельминтов в течение 3-5 лет, человек - 10 лет и более.
 58

Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой и водный. Из пищевых продуктов наиболее
опасны водные растения (кресссалат, кок-сагыз и др.). Фактором передачи может служить и огородная зелень,
если для ее полива или промывания используют воду из открытых водоемов.

Естественная восприимчивость людей высокая

Основные эпидемиологические признаки

В виде спорадических случаев инвазии F. hepatica распространены повсеместно. Наибольшую заболеваемость

отмечают в тропических регионах Азии, Африки, Латинской Америки и в Китае. Заболеваемость имеет
весеннелетнюю сезонность.

Патогенез

Из цист, попавших в ЖКТ человека, высвобождаются личинки. Они внедряются в слизистую оболочку тонкой
кишки, откуда по системе воротной вены или через брюшину проникают в печень и желчные протоки
(излюбленные места локализации паразитов).

Иногда личинки могут мигрировать и в другие органы и ткани:

- подкожную клетчатку; - поджелудочную железу; - легкие - головной мозг.

Через 3-4 мес находящиеся в органах личинки превращаются в половозрелых гельминтов, живущих несколько лет.

В ранней миграционной фазе нарастает сенсибилизация организма, проявляются токсико-аллергические реакции,

обусловленные воздействием Аг личинок и их метаболитов. Мигрирующие личинки оказывают на органы и ткани
повреждающее действие.

Взрослые паразиты, снабженные присосками и шипиками, еще более активно механически травмируют органы и
ткани, провоцируя признаки гиперплазии, некроза, формирование кист, а при длительной инвазии могут
способствовать развитию фиброза печени. Иногда гельминты, закрывая просвет желчных протоков, приводят к
замедлению или полному прекращению оттока желчи. Указанные воздействия могут провоцировать активизацию
бактериальной флоры кишечника.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 1 до 8 нед. В острой миграционной фазе заболевания больные отмечают
головные боли, недомогание, нарастающую слабость, понижение аппетита. Возможны тошнота и рвота, боли в
эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся в динамике заболевания. Часто повышается
температура тела, в тяжелых случаях она может быть высокой и принимает ремиттирующий, волнообразный или
гектический характер.

При осмотре больных можно обнаружить экзантему типа крапивницы или полиморфного характера,
субиктеричность склер, увеличение размеров печени (преимущественно левой доли) и ее болезненность при
пальпации. Иногда наблюдают спленомегалию. При анализе крови обнаруживают лейкоцитоз и эозинофилию,
которая может быть высокой (до 60-80%).

Хроническая фаза фасциолезов у ряда больных при невысокой интенсивности инвазии проявляется лишь слабыми
диспепсическими расстройствами и нерезкими абдоминальными болями. Однако в большинстве случаев более
характерны сохранение и усиление диспепсических расстройств, давящие или сильные приступообразные боли в
животе. При присоединении бактериальных инфекций желчевыводящих путей приступы болей типа желчной
колики могут сопровождаться повышением температуры, а в последующем развивается легкая желтуха. Печень
плотная на ощупь, увеличена или нормальных размеров. Лейкоцитоз крови и эозинофилия могут быть
невыраженными, появляются признаки анемии.

При длительном течении инвазии могут развиться истощение, выраженные расстройства пищеварения и функций
печени, сопровождающиеся желтухой.

Лабораторная диагностика
 59

Половозрелые формы гельминтов, способные откладывать яйца, развиваются в организме человека лишь через 3-
4 мес после заражения, что затрудняет лабораторную диагностику. В ранней миграционной фазе инвазии можно
применять серологические и иммунологические реакции (РНГА, РИФ, РСК, ИФА, реакция преципитации), а также
внутрикожную аллергическую пробу. В поздней хронической фазе заболевания диагностика основана на
выявлении яиц гельминтов в испражнениях и дуоденальном содержимом.

Лечение

В острой миграционной фазе заболевания необходимы десенсибилизирующие средства. В ряде случаев

дезинтоксикационное лечение, антигельминтные препараты применяют после стихания симптомов. В последние
годы по рекомендациям ВОЗ препаратом выбора служит триклабендазол, назначаемый в дозе 10 мг/кг (в
тяжелых случаях 20 мг/кг), разделенной на 2 приема с интервалом 12 ч в течение 1 дня. Несколько меньшую
эффективность проявляет празиквантел (билтрицид♠), препарат назначают в дозе 50-75 мг/кг, разделенной на 3
приема. Контроль результатов лечения проводят через 4-6 мес после его окончания.

11. Класс круглых гельминтов (аскаридоз, трихинеллез, трихоцефаллез, энтеробиоз).

Аскаридоз - кишечный геогельминтоз, в ранней фазе которого характерно развитие легочных эозинофильных
инфильтратов и других аллергических реакций, а в поздней - диспепсических расстройств с возможными
тяжелыми осложнениями. Возбудитель - круглый гельминт-нематода Ascaris lumbricoides. Аскарида - крупная
кишечная нематода. Хвостовой конец самцов изогнут в виде крючка. Поверхностная оболочка может быть
неравномерно бугристой. Аскариды развиваются во внешней среде без промежуточного хозяина. Взрослые
аскариды обитают в тонкой кишке. Во внешнюю среду яйца выделяются с испражнениями. Дальнейшее развитие
проходят в почве только при температуре выше 13 °С и влажности почвы не ниже 8%. Устойчивость яиц аскарид
очень высокая. В выгребных ямах они сохраняют жизнеспособность более полугода, в затененной и влажной
почве - многие годы. При высыхании яйца быстро гибнут, высокую температуру переносят плохо. При 37 °С
прекращается развитие яиц, при 47 °С яйца гибнут через 1 ч, при 50 °С - через несколько секунд. Солнечные лучи
действуют на них губительно. Яйца аскарид чувствительны к 5% раствору лизола, 2% раствору креозола.
Губительное действие на яйца аскарид оказывает аммиак в концентрации 2% и выше.

Эпидемиология

Резервуар и источник возбудителя - человек (единственный хозяин). Период контагиозности определяет время
обитания в кишечнике человека зрелых оплодотворенных самок и составляет около 1,5 года при однократном
заражении. Одна самка выделяет около 240 000 яиц в сутки в течение примерно 1 года.

Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Заражение

человека происходит при заглатывании яиц возбудителя, попавших на овощи и ягоды (земляника и клубника),
столовую зелень (салат, укроп и др.), особенно при удобрении почвы человеческими фекалиями. В передаче
аскарид важную роль играют руки, контаминированные яйцами аскарид, особенно у детей, а также вода,
загрязненная фекалиями с яйцами.

Основные эпидемиологические признаки

Аскаридоз широко распространен в странах с умеренным и теплым климатом.

Патогенез

Заражение человека происходит при заглатывании оплодотворенных яиц. В кишечнике вышедшие из яиц
рабдитовидные личинки проникают в стенку кишки. Диссеминирование с током крови по системе воротной вены,
нижней полой вены и легочной артерии приводит к заносу личинок в печень, сердце и легкие. Разрывая легочные
капилляры и стенки альвеол, по дыхательным путям они достигают ротоглотки, заглатываются со слюной и
мокротой, попадают в желудок и затем в тонкую кишку, где достигают половой зрелости через 2-2,5 мес.

Продолжительность миграционной фазы инвазии составляет в среднем около 2-4 нед. Во время миграции
личинок развиваются интоксикация и сенсибилизация организма продуктами обмена, линьки и распада
паразитов, неспецифические воспалительные реакции, капиллярный стаз и геморрагии в пораженных органах,
эозинофильные инфильтраты в легких. При повторных многократных заражениях личинки частично оседают в
легких и печени, вокруг них образуются гранулемы с участием макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов.
 60

Личинки и взрослые паразиты механически повреждают органы и ткани:

- капилляры легких и печени;

- поджелудочную железу;

- стенку тонкой кишки (вплоть до перфорации).

В поздней, кишечной фазе аскаридоза токсико-аллергические реакции выражены в меньшей степени. При
массивной инвазии механические повреждения в кишечнике и воздействие продуктов метаболизма паразитов
приводят к развитию нарушений пищеварения и моторики кишечника, азотистого и витаминного баланса.
Больной худеет, развивается авитаминоз, отягощается течение многих инфекционных заболеваний вследствие
иммуносупрессии. Выделяемый аскаридами полипептид аскарон оказывает токсическое воздействие на ЦНС.
Скопление аскарид в просвете кишки может привести к обтурационной и спастической непроходимости, прорыв
стенки кишки взрослыми паразитами - к их миграции с поражением аппендикса, желчных протоков, легких.

Клиническая картина

Миграционная фаза

В начале аскаридоз может протекать бессимптомно, выраженность клинических проявлений зависит от степени
инвазии. Иногда в первые же дни после заражения возникают слабость, недомогание, снижается
работоспособность. При массивной инвазии развивается головная боль, повышается температура с ознобами и
потливостью, раздражительность. Возможны боли в мышцах и суставах, иногда боли и чувство дискомфорта в
животе. Нередко возникает экзантема в виде зудящих высыпаний типа крапивницы, мелких везикул на кистях и
стопах.

Для миграционной фазы наиболее характерны клинические проявления со стороны легких:

- сухой кашель;

- одышка;

- иногда боли в груди.

У детей может развиться пневмония. Нередко отмечают тахикардию и снижение АД, иногда увеличение печени.

Кишечная фаза

В первую очередь характеризуется диспепсическими расстройствами:

- снижением аппетита;

- тошнотой;

- рвотой;

- схваткообразными болями в эпигастральной, пупочной и правой подвздошной областях.

Возможны диарея или запоры, развивается похудание. Отмечают головные боли, головокружение, повышенную
утомляемость, раздражительность. У детей задерживается физическое и умственное развитие.

В значительной части случаев при кишечной фазе аскаридоза клинические проявления не выражены.

Лабораторная диагностика

В миграционной фазе аскаридоза диагностика заболевания затруднена в связи с отсутствием клинических

проявлений или полиморфизмом симптоматики. При этом в первую очередь принимают во внимание возможные
 61

клинические и рентгенологические изменения легких (эозинофильные инфильтраты). В гемограмме основное

внимание обращают на эозинофилию. При микроскопии мокроты больных можно обнаружить личинки аскарид.
Предложены серологические и иммунологические тесты - РНГА, РЛА, ИФА и другие тесты, однако в практике их
применяют редко.

В кишечной фазе заболевания наиболее распространено исследование испражнений на яйца гельминтов или
сами паразиты.

Лечение

Из отечественных препаратов наиболее применимы карбендацим (медамин♠) в дозе 10 мг/кг (однократно или в 3
приема через 30 мин после еды). Показан албендазол однократно в дозе 400 мг.

В ранней миграционной фазе аскаридоза достаточно эффективен мебендазол (вермокс♠, вормин♠) по 100 мг 2
раза в день в течение 2-3 сут (детям по 2,5-5 мг/кг в сутки).

В хронической кишечной фазе при слабой инвазии высоко эффективен однократный прием левамизола
(декарис♠, кетракс♠, соласкил♠) в дозе 3 мг/кг на ночь после ужина или пирантела (комбантрина♠) в дозе 10 мг/кг
(но не более 1 г, разжевать после еды). При массивной инвазии прием комбантрина ♠ в указанной дозе повторяют
через 24 ч.

Контрольное исследование испражнений на яйца гельминтов проводят через 2-3 нед по окончании лечения.

Трихоцефалез - антропонозный геогельминтоз, протекающий с диспепсическим синдромом. Синонимы -

трихуроз. Возбудитель - круглый гельминт-нематода Trichocephalus trichiuris (Trichuris trichiura), паразитирующий в
толстой кишке, реже в нижнем отделе тонкой кишки человека. Характерная форма передней части тела
обусловила общеупотребительное название «власоглав». Половозрелая самка выделяет от 1000 до 3500 яиц в
сутки. Они имеют форму бочонка или лимона с пробками на полюсах, золотистого или желтовато-коричневого
цвета. Выделившиеся с фекалиями человека яйца за 17 дней созревают в почве при температуре 26-30 °С и
высокой относительной влажности воздуха (около 100%) до подвижной личинки.

Эпидемиология

Резервуар и источник возбудителя - человек. Выделение яиц гельминтов с испражнениями начинается через 1-1,5
мес после заражения и продолжается на протяжении 3-6 лет.

Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Главные

факторы передачи возбудителя - овощи, ягоды, столовая зелень, выращенные на полях орошения с нарушением
режима обеззараживания почвы и употребляемые без термической обработки. Яйца власоглава могут
передаваться и через грязные руки, воду и т.д.

Основные эпидемиологические признаки

Болезнь распространена повсеместно, особенно широко в районах с влажным и теплым климатом (до 80% всех
случаев), что связано с биологическими особенностями власоглавов.

Патогенез

После заглатывания яиц гельминта в тонкой кишке (преимущественно в илеоцекальном отделе) из них выходят
инвазионные личинки, внедряющиеся в поверхностные слои слизистой оболочки. Через несколько суток личинки
перемещаются в просвет толстой кишки. Приблизительно через 2-3 мес из них формируются половозрелые
гельминты, внедряющиеся в стенку кишки своим тонким головным концом. Обычно реакция тканей на внедрение
власоглава невелика. Развиваются отек слизистой оболочки, инфильтраты, состоящие из эозинофилов,
плазматических клеток и лимфоидных элементов. Возможно развитие мелких кровоизлияний. Возникают
расстройства функций желудка и кишечника, чему способствует сенсибилизация организма продуктами обмена
веществ паразитов. При интенсивной инвазии наблюдают некрозы, эрозии и язвы слизистой оболочки кишечника,
иногда развивается анемия.

Клиническая картина
 62

При слабой инвазии трихоцефалез, как правило, протекает субклинически. При выраженной инвазии через 2-3
мес после заражения у больных снижается аппетит, возникает тошнота и изредка рвота, появляются боли в
животе, усиливающиеся при пальпации (в правой подвздошной области или разлитые). Приблизительно в
половине случаев развиваются поносы или запоры. В случаях интенсивной инвазии возникают признаки
гемоколита с усилением болей в животе, тенезмами.

Одновременно отмечают признаки общей интоксикации:

- головные боли и головокружение;

- повышенную утомляемость;

- снижение работоспособности;

- раздражительность;

- нарушения сна.

У детей могут быть обмороки и даже эпилептиформные судороги.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика основана на обнаружении в испражнениях яиц власоглава. В общем анализе крови
отмечают (не всегда) незначительную или умеренную эозинофилию, при массивной инвазии возможно развитие
гипохромной или нормохромной анемии.

Лечение

Назначают мебендазол (вермокс♠) детям старше 5 лет и взрослым по 100 мг утром и вечером в течение 3 дней,
детям до 5 лет - по 2,5 мг/кг (до100 мг) в день 3 сут подряд.

Неплохие результаты получены при лечении карбендацимом (медамином♠) в течение 3 дней в суточной дозе 10
мг/кг (в 3 приема), альбендазолом по 400 мг в сутки однократно. Препараты обладают довольно выраженной
токсичностью. Вермокс♠ противопоказан молодым женщинам в связи с его тератогенным эффектом.

Контрольное исследование испражнений на яйца гельминтов проводят через 3-4 нед по окончании лечения.

Трихинеллез - зоонозный биогельминтоз, протекающий с лихорадкой, болями в мышцах, диспепсическими

нарушениями, высокой эозинофилией и опасными для жизни осложнениями. Возбудители - живородящие
круглые гельминты-нематоды Trichinella (Trichina) spiralis и T. pseudospiralis длиной 1,5-4 мм. Личиночные формы
трихинелл достигают 1 мм. Яйца развиваются в матке самки, личинки (более 1500) появляются через 3-6 нед после
оплодотворения.

Развитие трихинелл у разных видов животных происходит однотипно и включает кишечную, миграционную и
мышечную фазы.

Заражение происходит при заглатывании с мясом личинок трихинелл. Последние после освобождения от капсулы
внедряются в слизистую и подслизистую оболочки тонкой кишки. Из них развиваются половозрелые формы
паразита, обитающие в кишечнике хозяина (продолжительность жизни 42-55 сут). Родившиеся личинки (юные
формы) внедряются в лимфатические капилляры и проникают в кровоток. По лимфатическим и кровеносным
сосудам они заносятся в поперечно-полосатую мускулатуру, где образуют спирально закрученные мышечные
формы. Через 3-4 нед вокруг нее образуется соединительнотканная капсула величиной 0,2-0,6 мм. С течением
времени капсула утолщается и кальцифицируется, личинки остаются жизнеспособными много лет (до 40-50).

Личинки трихинелл высокоустойчивы, переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса
и гибнут лишь при варке кусков мяса толщиной не более 8 см не менее 2,5 ч.

Эпидемиология
 63

Резервуар и источники возбудителя - домашние (свиньи, лошади, собаки, крысы и др.) и дикие (кабаны, медведи
и др.) животные. Инвазированный человек эпидемиологической опасности не представляет.

Механизм передачи - фекально-оральный. Заражение человека происходит при употреблении в пищу

недостаточно термически обработанных мяса и мясных продуктов, содержащих трихинеллы. Заражение диких
животных происходит в результате поедания трупов павших животных. Домашние животные заражаются при
поедании продуктов забоя, пищевых отбросов, падали и др. Трихинеллы могут циркулировать между дикими и
домашними животными. Известно более 100 видов млекопитающих, выступающих хозяевами трихинелл.

Основные эпидемиологические признаки

Болезнь распространена повсеместно с несколько большей заболеваемостью в районах развитого свиноводства.

Формированию очагов способствует практика свободного выпаса свиней на местных пастбищах, их
бродяжничество по территории поселков, интенсивное заселение грызунами мест содержания свиней. Обычно
наблюдают спорадические случаи, но возможны и эпидемические вспышки.

Патогенез

Внедрение личинок трихинелл, проглоченных с инвазированным мясом, в стенку тонкой кишки вызывает
катарально-геморрагическое воспаление в слизистой и подслизистой оболочках, а при тяжелой инвазии –
язвенно-некротические повреждения кишечника. Быстрота развития воспалительных реакций, так же как их
интенсивность, зависит от массивности инвазии. Продукты обмена и распада личинок и, в меньшей степени,
половозрелых форм гельминтов обладают ферментативными, токсическими и аллергическими свойствами. Они
обусловливают сенсибилизацию организма и аутосенсибилизацию вследствие деструкции тканей хозяина.
Развиваются токсические и аллергические реакции: отек тканей, повышение секреции слизистых оболочек,
поражения кровеносных сосудов, нарушения гемокоагуляции.

Клинически эти реакции проявляются:

- лихорадкой; - эозинофилией; - высыпаниями на коже; - распространенными аллергическими васкулитами; -

отеками лица; - формированием инфильтратов во внутренних органах.

Личинки трихинелл, отложенные самками паразита в тонкой кишке, по лимфатическим и кровеносным сосудам
заносятся в скелетную мускулатуру и внутренние органы:

- миокард; - почки; - легкие; - головной мозг.

В местах фиксации личинок развиваются воспалительные инфильтраты, сменяющиеся впоследствии

дистрофическими изменениями тканей, а также иммунопатологические реакции.

Эти процессы клинически могут выражаться развитием пневмоний, тяжелых миокардитов и менингоэнцефалитов.
В скелетных мышцах, особенно в группах мышц с развитым кровоснабжением, происходят выраженные
изменения в виде тяжелого миозита.

В паренхиматозных органах личинки погибают, в поперечно-полосатых мышцах вокруг них формируется

фиброзная капсула, в которой личинки сохраняют жизнеспособность в течение десятков лет, но иногда гибнут и их
капсулы обызвествляются.

Клиническая картина

Инкубационный период может варьировать от нескольких дней до 1 мес и более. В среднем он длится 2-3 нед.
После короткой инкубации обычно развивается более тяжелое течение заболевания.

Заболевание начинается внезапно или с короткого продромального периода. В последнем случае в течение
первых 2-3 дней больные отмечают слабость, разбитость, головную боль, иногда диарею, рвоту и боли в животе.

В дальнейшем сохраняются общетоксические признаки. Упорно держатся:

- головная боль; - плохое самочувствие; - нарушения сна; - беспокойство или депрессия.

 64

Вслед за продромальной симптоматикой появляются ранние специфические признаки трихинеллеза:

- отек век и одутловатость лица; - конъюнктивит; - лихорадка; - миалгии; - эозинофилия.

Появление отеков на шее, конечностях или туловище у некоторых больных считают неблагоприятным
прогностическим признаком.

Температура тела поднимается остро или постепенно, она может достигать высоких цифр и сохраняться от
нескольких дней до 2-3 нед при более тяжелых формах заболевания.

Возникают мышечные боли, в первую очередь они затрагивают группы мышц с развитым кровоснабжением:

- икроножные;- поясничные;- диафрагмальные;- жевательные;- мышцы глазного яблока и др.

Боли в мышцах могут быть очень интенсивными и обычно усиливаются при пальпации мышц и движении. При
тяжелом течении болезни они могут принимать генерализованный характер, сопровождаться миастенией.

У части больных отмечают зудящие высыпания на коже макуло-папулезного, реже геморрагического и иного
характера.

В первые 1-2 нед заболевания возможны поражения легких. Они проявляются кашлем, признаками бронхита,
развитием летучих инфильтратов в легочной ткани, выявляемых при рентгенологическом исследовании.

При тяжелом течении болезни нередко наблюдают диспепсические расстройства, боли в животе, у значительной
части больных увеличиваются в размерах печень и селезенка.

Эозинофилия при трихинеллезе развивается уже в первые дни болезни, сопровождается лейкоцитозом и
постепенно повышается параллельно нарастанию тяжести заболевания до 50-70% и более. Однако у
тяжелобольных она может отсутствовать в разгаре болезни (плохой прогностический признак) и появляться только
в периоде выздоровления.

Тяжесть заболевания различна. Легкие и среднетяжелые случаи трихинеллеза встречают в 2 раза и более чаще,
чем тяжелые.

Бессимптомную форму наблюдают у 20-30% больных. Единственное проявление заболевания - эозинофилия в

периферической крови.

Абортивная форма проявляется продромальными признаками и продолжается 1-2 дня.

Общая длительность заболевания составляет от 1 до 6 нед, у некоторых больных инвазия приобретает

рецидивирующий характер.

Лабораторная диагностика

Из паразитологических методов исследования основным считают трихинеллоскопию - обнаружение в зараженном

мясе инкапсулированных личинок трихинелл. Иногда прибегают к биопсии дельтовидных и икроножных мышц
больных с последующей паразитоскопией.

- реакцию микропреципитации живых личинок (с конца 1-й недели болезни);

- РСК;- РНГА;- ИФА;- реакцию агглютинации-лизиса и др.

Со 2-й недели заболевания при отсутствии приема глюкокортикостероидов становится положительной кожная
аллергическая проба.

Лечение
 65

Препарат выбора - мебендазол (вермокс♠), его назначают взрослым по 300-600 мг в сутки в 3 приема курсом на 7-
14 дней (курс удлиняется при тяжелых формах). Препарат менее эффективен против инкапсулированных личинок,
поэтому лечение следует начинать как можно раньше. Альтернативные препараты - альбендазол по 10 мг/кг в
сутки в 3 приема курсом 7-10 дней.

Для купирования токсико-аллергических реакций назначают преднизолон (внутрь 30 мг в сутки и более),

антигистаминные средства, препараты кальция. При легком течении заболевания глюкокортикостероиды не
показаны. Применяют также ингибиторы простаноидов. Дезинтоксикационное и симптоматическое лечение
проводят по общим принципам.

Энтеробиоз - антропонозный гельминтоз из группы нематодозов, сопровождающийся зудом в перианальной

области и диспепсическими расстройствами. Синоним - оксиуроз. Возбудитель - круглый гельминт-
нематода Enterobius vermicularis (острица), паразитирующий в нижних отделах тонкой и в толстой кишки. Яйца
неокрашенные, прозрачные, с хорошо выраженной оболочкой; форма асимметричная, овальная, одна сторона
выпуклая, другая - уплощенная. В яйцах хорошо видны личинки. Средняя продолжительность жизни взрослой
особи - 1-2 мес. Зрелые оплодотворенные самки активно выползают из анального отверстия или пассивно
выделяются с фекалиями. Миграции самок сопровождаются зудом. Самки откладывают от 5000 до 15 000 яиц в
перианальные складки преимущественно в месте перехода слизистой оболочки в кожу. Для развития яиц нужна
температура 35-37 °С, влажность - 90-100%. Под воздействием 5% раствора фенола и 10% раствора лизола яйца
гибнут через несколько минут. Во время кладки яиц движущиеся гельминты выделяют секрет, вызывающий зуд
кожи. На теле человека в течение 4-6 ч в яйце созревает личинка, и оно становится инвазионным. Время от
заражения до начала выделения яиц составляет в среднем 4-6 нед. Продолжительность жизни остриц 1-3 мес.

Эпидемиология

Резервуар и источник возбудителя - человек. Зараженный человек начинает выделять острицы через 12-14 дней
после инвазирования. Выделение может продолжаться несколько месяцев или даже лет при повторном
самозаражении.

Механизм передачи инвазии - фекально-оральный. Передача инвазивных яиц осуществляется либо прямым
переносом в рот руками, либо через контаминированную пищу, воду. Перианальный зуд приводит к расчесам,
раздавливанию зрелых самок и загрязнению рук яйцами остриц.

Одновременно загрязняется нательное и постельное белье, в дальнейшем загрязняются и другие объекты,

служащие факторами передачи энтеробиоза:

- мебель;- игрушки;- посуда;- ковры.

Заражение возможно в плавательных бассейнах, особенно в раздевалках. В переносе яиц остриц определенную
роль играют мухи.

Основные эпидемиологические признаки

Самый распространенный гельминтоз, который определяет уровень детской заболеваемости паразитозами, - это
энтеробиоз. Энтеробиоз распространен повсеместно. Основная заболеваемость приходится на возрастную группу
3-6 лет.

Патогенез

При паразитировании в дистальных отделах тонкой кишки, а также в слепой, восходящей и поперечной
ободочной кишке острицы вызывают механические повреждения слизистой оболочки кишечника, прикрепляясь к
стенке кишки передним концом. В ней образуются гранулемы, содержащие лимфоциты, эозинофилы, макрофаги
и яйца паразитов, точечные кровоизлияния, участки некрозов и эрозии. Вследствие сенсибилизации организма
продуктами обмена гельминтов развиваются токсико-аллергические реакции. При выползании самок гельминтов
из прямой кишки возникает сильный зуд кожи перианальной области и промежности. Заползая в женские
половые органы, острицы становятся причиной их воспалительных заболеваний. Длительность гельминтоза
поддерживается за счет аутореинвазии при расчесывании зудящих мест кожи и повторном заглатывании яиц
гельминтов, попавших при этом в подногтевые пространства.
 66

Клиническая картина

Частый симптом - зуд в перианальной области и близлежащих к ней областях, особенно в вечернее и ночное
время. Эпизоды зуда длятся по 2-3 дня и повторяются с интервалом 2-3 нед, что объясняется сменой вымирающих
паразитов, их новой генерацией при аутореинвазии. При интенсивной инвазии зуд и жжение становятся
постоянными и мучительными. Прогрессируют нарушения сна и раздражительность, повышенная утомляемость.
Дети, страдающие энтеробиозом, становятся капризными, плаксивыми, жалуются на головные боли, худеют. При
массивной инвазии возможны судорожные припадки, обмороки, симптомы неврастении и психастении,
развивается ночное недержание мочи.

Диспепсические расстройства у некоторых больных при выраженной инвазии проявляются учащенным

кашицеобразным стулом, иногда со слизью, тенезмами, болями и урчанием в животе, метеоризмом, тошнотой,
иногда рвотой .

Лабораторная диагностика

Шпателем или тампоном, смоченным 50% раствором глицерина, делают соскоб с перианальных складок. При
микроскопии в полученном материале можно обнаружить яйца остриц или взрослых паразитов. Для снятия яиц и
взрослых гельминтов на перианальную область накладывают липкую ленту (скотч, клейкий целлофан), которую
затем подвергают микроскопии. Иногда яйца остриц можно обнаружить в содержимом подногтевых пространств,
а взрослых гельминтов в свежевыделенных фекалиях.

Лечение

При легких формах энтеробиоза возможно излечение без применения медикаментозных средств за счет
предотвращения реинвазии. С этой целью рекомендуют вечерние клизмы из 4-5 стаканов воды (детям из 1-3
стаканов) с добавлением на каждый стакан по половине чайной ложки натрия бикарбоната (пищевой соды).
Острицы вымываются из нижних отделов толстой кишки, что предупреждает перианальный зуд и инвазирование
кожи и белья.

При массивной инвазии высокоэффективны следующие препараты:

- пирантел по 10 мг/кг 2 раза с интервалом 10 дней;

- вермокс♠ - детям по 2-3 мг/кг, взрослым по 100 мг 2 раза с интервалом 10 дней;

- альбендазол по 0,4 г 2 раза с интервалом 10 дней;

- медамин♠ в суточной дозе 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин после еды в течение 1 сут.

Для успешной дегельминтизации необходимо одновременное лечение всех членов семьи.

Контроль эффективности лечения проводят через 4 нед.

12. Класс ленточных гельминтов (тениаринхоз, тениоз, гименолепидоз, дифиллоботриоз).

Тениаринхоз — глистная инвазия, протекающая с признаками преимущественного поражения желудочно-
кишечного тракта.
Этиология. Возбудителем тениаринхоза является Toeniarhynchus saginatus (бычий цепень). Головка имеет 4
присоски. Тело состоит из множества члеников. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему
(гермафродит). Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек,
промежуточный — крупный рогатый скот.
Членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно ползают, обсеменяя яйцами
растения. В яйцах происходит дозревание зародыша. Вместе с травой яйца попадают в желудочно-кишечный тракт
крупного рогатого скота. В кишечнике из яиц выходит зародыш, который с помощью крючьев внедряется в
капилляры кишечной стенки и током крови разносится по организму. Основная масса зародышей оседает в
межмышечной соединительной ткани, где превращается в финну (цистицерк). Финны сохраняют инвазионность в
тканях крупного рогатого скота на протяжении 6-9 месяцев.
 67

При попадании финн в желудочно-кишечный тракт человека паразит прикрепляется с помощью присосок к
слизистой оболочке кишечника и начинается формирование члеников. Через 2—3 месяца развивается взрослый
паразит.
Эпидемиология. Тениаринхоз встречается во всех странах. Особенно широко распространен в странах Африки, в
Австралии, Южной Америке. На территории стран СНГ чаще регистрируется на Кавказе, Средней Азии. Источник
заражения — крупный рогатый скот. Заболевание развивается при употреблении сырого мяса или мясных
продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки.
Патогенез. Развитие болезненных явлений при тениаринхозе обусловливается комплексным воздействием
паразита на организм больного. Мощные присоски цепня нарушают кровообращение в слизистой оболочке
кишечника. Активные сокращения мышц тела цепня раздражают механорецепторы кишечной стенки, происходят
тонические сокращения ее мышц и как следствие — приступообразные боли в различных точках области живота.
Комплексное химико-механическое раздражение паразитом и продуктами его обмена рецепторов вызывают
ответные реакции со стороны различных органов и систем: кишечной стенки, печени, слизистой оболочки
желудка, кроветворных органов.
Симптомы и течение. Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескольких десятков лет.
Наиболее частыми жалобами при тениаринхозе являются головокружение, общая слабость, ненормально
повышенный аппетит, боли различной интенсивности в той или иной области живота. В ряде случаев наблюдается
потеря в весе.
Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме того, можно наблюдать увеличение объема языка и появление на
нем трещин. Со стороны крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы — умеренная
лейкопения, незначительная эозинофиллия. При тениаринхозе могут наблюдаться кожные аллергические
явления.
Диагноз. Основанием для постановки диагноза служит обнаружение самопроизвольного отхождения члеников
цепня вне акта дефекации. Членик должен быть доставлен в лабораторию для макроскопического исследования.
В случае обнаружения яиц тениид при исследовании фекалий установить точно диагноз не представляется
возможным, поскольку отсутствуют дифференциально-диагностические отличия в морфологии яиц цепня
вооруженного и невооруженного. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом
исследовании кишечника человека. Дифференциальный диагноз проводится с широким лентецом и цепном
вооруженным, главным критерием являются морфологические отличия в строении членика паразита и также
форма и строение яиц (последнее относится к лентецу широкому).

Тениоз — заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам.

Этиология. Тениоз вызывается цепнем свиным, Taenia solium. Паразит имеет длину 1,5—2 м и число члеников от
800 до 1000. Сколекс около 1—2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на
котором находится двойная “корона” из 22—32 крючьев. Членики в передней части имеют длину короче ширины,
а у зрелых члеников в конце стробилы длина всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц
бычьего цепня.

Эпидемиология. Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной
Америке. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек,
промежуточный — свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта.

Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких
кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.

Патогенез. В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно
проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24—72 часа
онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца
превращаются в финну (цистицерк).

Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного
сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой
оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2—2,5 месяца достигает зрелости.

В патогенезе тениоза играют значительную роль токсико-аллергические реакции, механическое раздражение

слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.

Симптомы и течение. У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение.

Отмечается тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях
 68

неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается
гипохромной анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют.

Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые
отделяются группами по 5—6, реже поодиночке. Активными движениями членики не обладают.

Дифиллоботриоз — гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-

кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием мегалобластной анемии.

Этиология. Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseudophylidea и насчитывают 12 видов лентецов, из

которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее распространенным и изученным.
Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит
в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит в воду спустя 6-16 дней. При
температуре ниже +150С корацидий из яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания
пресноводными рачками корацидий через 2—3 недели превращаются в процеркоиды. В организме рыб,
заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где через 3—4 недели
развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см и имеющие сформировавшийся сколекс. В половозрелых лентецов
плероцеркоиды превращаются в организме окончательного хозяина.

Эпидемиология. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. Заражение

человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательными
хозяевами лентеца широкого являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи. Промежуточные
хозяева — пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные — пресноводные рыбы.
Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может достигать 25 лет, в организме собаки
1,5-2 года, кошки — 3-4 недели.

Патогенез. В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое воздействие гельминтов
на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интерорецепторов
с формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств;
аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный
гиповитаминоз цианкобламина и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза
макроорганизмом и конкуренцией за них со стороны гельминта.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может иметь как
клинически манифестное, так и латентное течение. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже
— рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется
субфебрилитет. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная
кишечная непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно
появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и
В12-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хентера —
наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится
гладким, блестящим (“лакированным”). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий
систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотония. Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается,
цветной показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови,
относительный лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться эозинофилия.
В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жоли, кольца Кэбота,
гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью. У
некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются
признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). Выраженность анемии зависит от характера питания
и условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз: нерезкие парестезии,
нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В диагностике информативен эпиданамнез (пребывание в эндемичной

области, употребление сырой рыбы, недосоленной икры). Часто больные сообщают о выделении с калом частей
гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы, что отличает его от инвазии
цепнями (бычьим и свиным). Дифференциальный диагноз между дифиллоботриозом и анемией Аддисон—
Бирмера возможен на основании определения в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной
анемии отсутствует. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта.
 69

Гименолепидозы - антропонозный и зоонозный гельминтозы, протекающие преимущественно с расстройствами

ЖКТ, а также с общетоксическими и аллергическими реакциями. Возбудители - ленточные гельминты Hymenolepis
nana (карликовый цепень) и H. diminuta (крысиный цепень). В кишечнике зародыши выходят из яиц, внедряются в
ворсинки и превращаются в личинки. Срок развития паразита от времени внедрения онкосферы до начала
выделения яиц варьирует от 10 до 36 сут.

Зрелые инвазионные яйца паразитов после их заглатывания человеком попадают в тонкую кишку, выходящие из
них зародыши проникают в ворсинки, где развиваются в личинки (цистицекоиды) и через 4-6 сут образуют
инвазионные формы (ларвоцисты). Последние выходят в просвет кишечника, прикрепляются присосками и
крючками к слизистой оболочке и начинают жизнь взрослого червя. При распаде и переваривании члеников
гельминтов из них освобождаются яйца, и цикл развития зародышей и новых взрослых особей повторяется
(аутореинвазия). Это приводит к значительному увеличению количества паразитов в кишке (максимально до
десятков тысяч). При гименолепидозе, вызванном H. diminuta, случаев аутоинвазии не наблюдают.

Наибольшее клиническое и эпидемиологическое значение имеет карликовый цепень.

Эпидемиология

Резервуар и источники возбудителя:

- карликового цепня - человек;

- крысиного цепня - мыши, крысы, изредка человек. Эпидемиологическая опасность источника инвазии может
сохраняться до 2 лет и превышать срок индивидуальной жизни гельминтов вследствие повторных
внутрикишечных аутосуперинвазий или дополнительных заражений.

Механизм передачи инвазии - фекально-оральный, пути передачи - бытовой, пищевой, водный. Мухи могут быть
механическими переносчиками яиц карликового цепня. Инвазия крысиным цепнем происходит при случайном
заглатывании промежуточных хозяев (гусеница мельничной огневки, мучной хрущак, некоторые виды тараканов и
блох), в которых паразитируют личинки.

Подъем заболеваемости отмечают в летнее время.

Важнейшие эпидемиологические особенности гименолепидоза:

- выделение с фекалиями зрелых инвазионных яиц;

- быстрое распространение инвазии в коллективах контактно-бытовым путем;

- неустойчивость яиц карликового цепня в окружающей среде. Преимущественного поражения определенных

профессиональных или иных групп населения не отмечено. Заболевания человека, вызываемые крысиным
цепнем, встречаются крайне редко.

Патогенез

Большую роль, особенно при массивной инвазии, играют механические повреждения присосками и крючками
гельминтов стенки тонкой кишки с развитием некрозов и язв. Продукты обмена веществ гельминтов
обусловливают токсико-аллергические реакции и аутосенсибилизацию. Инвазия способствует развитию
дисбактериоза и гиповитаминозов (С, В2, РР). Иммуносупрессивное влияние гельминтов поддерживает их
длительное (до нескольких месяцев) существование в организме человека и ухудшает течение интеркуррентных
заболеваний.

Клиническая картина

Часто гименолепидозы могут протекать бессимптомно. При манифестной форме возникают тупые ноющие боли в
животе различной локализации, интенсивности и периодичности. Снижается аппетит, возникает слюнотечение,
возможны тошнота и изредка рвота, отрыжка, изжога. Временами появляется кашицеобразный или жидкий стул,
иногда с примесью слизи.
 70

Интоксикация проявляется общей слабостью, недомоганием, головокружением, головными болями. Больные

становятся раздражительными, жалуются на беспокойный сон, повышенную утомляемость. В некоторых случаях
повышается температура, чаще до субфебрильных цифр. Токсико-аллергические реакции и сенсибилизация могут
проявляться кожным зудом, сыпью, признаками вазомоторного ринита, иногда астматического бронхита.

При длительной и массивной инвазии возможны похудание, нормохромная или гипохромная анемия, умеренная
гепатомегалия с повышением показателей аминотрансфераз и билирубина в сыворотке крови. У детей наблюдают
ухудшение памяти, снижение двигательной активности, иногда эпилептиформные припадки.

Лабораторная диагностика

В гемограмме можно определить признаки умеренной анемии. Невысокую эозинофилию регистрируют менее
чем у половины больных. Паразитологическая диагностика основана на выявлении в испражнениях яиц
гельминтов. Процент положительных результатов повышается при применении методов флотации и троекратном
исследовании каловых масс с интервалами в 2-3 нед, поскольку выделение яиц гельминтов с испражнениями
происходит непостоянно. В некоторых случаях прибегают к провокации фенасалом - на ночь больному дают 0,5 г
препарата и затем солевое слабительное, паразитологическое исследование проводят на следующее утро.

Лечение

Более удобно и эффективно применять празиквантел (билтрицид♠, азинокс♠) в виде 2 доз по 20-25 мг/кг с 10-
дневным интервалом между ними.

Контроль эффективности лечения проводят через 1 мес после его окончания и затем 6 раз с интервалами 1 мес.

13. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, дифференциальный

диагноз, осложнения, лечение, противоэпидемические мероприятия, принципы иммунопрофилактики.
Показания к госпитализации.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Грипп (старофранц. grippе - схватывать, царапать) острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая
вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки
верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному распространению.

Этиология

Тип вируса определяет набор внутренних Аг, проявляющих слабую иммуногенность. Вирусы гриппа типа А
поражают человека, некоторые виды животных (лошадей, свиней и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С
патогенны только для людей.
Поверхностные Аг вирусов гриппа — гемагглютинин и нейраминидаза. Они играют важную роль в
формировании иммунного ответа организма при гриппе и позволяют разделить вирус гриппа типа А на
подтипы H1N1, H3N2 и др. Вирус типа А обладает наиболее выраженными вирулентными свойствами и склонен
к эпидемическому распространению. Особенность вирусов гриппа — их способность к антигенной
изменчивости. Она может реализовываться путём «дрейфа» (частичная изменчивость антигенных
детерминант) или «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез гемагглютинина или
нейраминидазы). Наиболее часто «дрейф» происходит у вируса гриппа типа А, но встречается и у типа В.
Антигенный «шифт» — специфическая особенность вируса гриппа типа А, приводящая к появлению его новых
подтипов. Высокая изменчивость вирусов гриппа объясняет непредсказуемость эпидемий заболевания. Вирус
типа С менее изменчив и вызывает лишь небольшие эпидемические вспышки.

ВОЗБУДИТЕЛЬ: РНК-геномный вирус

Род: Influenzovirus
Семейство: Orthomyxoviridae
Типы: А, В, С
РНК-содержащие вирусы из семейства Orthomyxoviridae. Свое название семейство получило из-за способности его
вирусов адсорбироваться на наружной мембране слизь-продуцирующих эпителиальных клеток дыхательных.
Вирионы гриппа представляют собой частицу сферической (или овальной) формы с диаметром 80-120 нм.
Синтезируемые в эпителиоците молекулы гемагглютинина и нейроаминидазы встраиваются в липидную оболочку
клетки в виде “шипиков”, а затем — в процессе почкования вируса — входят в состав его суперкапсида. Вирус
гриппа типа С не имеет в составе суперкапсида нейроаминидазы.
 71

Клетками-мишенями для большинства штаммов вирусов гриппа служили преимущественно клетки однослойного
многорядного реснитчатого (цилиарного) эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей (носовых
ходов, трахеи, бронхов), что определялось комплементарностью их гемагглютининов к клеточным рецепторам,
представленных а-2', 6' галактозсодержащими олигосахаридами. Проникновение вируса в эпителиоциты
осуществляется путем рецептор-зависимого эндоцитоза.
Источник инфекции — больной человек (4-5 дня), в определенных условиях — млекопитающие животные (свиньи)
и птицы. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Механизм передачи инфекции — аэрозольный.
Возможность реализации контактно-бытового пути передачи вируса гриппа на сегодняшний день обсуждается
медиками.
Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей —
носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и приводит к их разрушению и гибели. Этим объясняется
раздражение верхних дыхательных путей, кашель, чихание, заложенность носа. Проникая в кровь и вызывая
виремию, вирус оказывает непосредственное, токсическое действие, проявляющееся в виде повышения
температуры, озноба, миалгий, головной боли. Кроме того, вирус повышает сосудистую проницаемость, вызывает
развитие стазов и плазмо-геморрагий. Может вызывать и угнетение защитных систем организма, что
обусловливает присоединение вторичной инфекции и осложнения.
ПАТОГЕНЕЗ.На протяжении всего трахео-бронхиального дерева наблюдается отслоение эпителия, образование
аркадообразных структур эпителия трахеи и бронхов вследствие неравномерного отёка и вакуолизации
цитоплазмы и признаки экссудативного воспаления. Частый характерный признак — это геморрагический
трахеобронхит различной степени выраженности. В очагах гриппозной пневмонии альвеолы содержат серозный
экссудат, эритроциты, лейкоциты, альвеолоциты. В очагах воспаления нередки тромбозы сосудов и некрозы.
Клиническая картина
Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 3 дней, обычно 1—2 дня. Тяжесть заболевания
варьирует от лёгких до тяжёлых гипертоксических форм. Некоторые авторы указывают, что типичная гриппозная
инфекция начинается обычно с резкого подъёма температуры тела (до 38 °C — 40 °C), которая сопровождается
обычными симптомами интоксикации: ознобом, болями в мышцах, головной болью, чувством усталости и
держится 3-4 дня. Выделений из носа, как правило, нет, напротив, есть выраженное чувство сухости в носу и
глотке. Обычно появляется сухой, напряжённый кашель, сопровождающийся болью за грудиной. При гладком
течении эти симптомы сохраняются 3—5 дней, и больной выздоравливает, но несколько дней сохраняется чувство
выраженной усталости, особенно у пожилых больных. При тяжёлых формах гриппа развивается сосудистый
коллапс, отёк мозга, геморрагический синдром, присоединяются вторичные бактериальные осложнения.
Клинические находки при объективном исследовании не выражены — только гиперемия и отёк слизистой зева,
бледность кожи, инъецированные склеры. Грипп представляет большую опасность из-за развития серьёзных
осложнений, особенно у детей, пожилых и ослабленных больных.
Диагностика
Для выделения вируса - назофарингеальный секрет взятый не позднее 3-го дня от начала болезни. Хранится
при 4оС не более 3-х суток. Сыворотка больного - до 7 суток со дня забора при 4оС, если дольше то при -20оС.
Положительные экспресс-тесты
 иммунохроматографический («быстрые тесты»)
 иммунофлюоресцентный (РИФ).
1. Положительная РСК.
2. Четырехкратное нарастание титра специфических антител в парных серологических пробах (РНГА, РТГА)
3. Положительный специфический ИФА.
4. Положительная ПЦР со специфическими нуклеотидными праймерами.
5. Изоляция вируса на куринных эмбрионах.

Осложнения
ОДН
 сокращение дыхательной поверхности легких;
 обструкция бронхиального дерева мокротой;
 нарушение диффузных свойств;
 редукция функционирующих участков (ателектаз, коллапс);
 неполноценная функция дыхательных мышц;
 нарушение в системе сурфактанта;
 нарушение функции дыхательного центра или блокада афферентных звеньев регуляции дыхательных
мышц;
 несоответствие между вентиляцией и перфузией.
 І степень: ощущение недостатка воздуха, беспокойство, эйфория. Кожа влажная, бледная, акроцианоз.
Одышка - 25-30 дыханий в мин, умеренное повышение АД. РаО2 - 70 мм рт. ст., РаСО2 - 50 мм рт. ст.
 ІІ степень: бред, возбуждение, галлюцинации, профузный пот, цианоз (иногда с гиперемией), одышка -
35-40 дыханий в мин, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 - 60 мм рт. ст., РаСО2 - 60 мм рт. ст.
 72

 ІІІ степень: кома, клонические и тонические судороги, зрачки широкие, выражен цианоз, дыхание
поверхностное, более 40 в мин, АД резко снижено. РаО2 < 50 мм рт. ст., РаСО2 > 70 мм рт. ст.
Отек ГМ:
диффузная головная боль,
головокружение,
тошнота, рвота,
менингеальные знаки,
застойные явления на глазном дне,
потеря сознания,
судороги,
повышение артериального давления, брадикардия
РДСВ
1 стадия – доклиническая - морфологические признаки повреждения капилляров альвеолярных перепонок;
2 стадия – острая - развивается в течение первой недели после действия повреждающего фактора.
Интерстициальный и альвеолярный отек, воспалительные изменения с большим количеством
полиморфноядерных лейкоцитов и фибрина как в экссудате внутри альвеол, так и в инфильтратах тканей,
гиалиновых мембран;
3 стадия - организация экссудата и пролиферация пневмоцитов второго порядка - интерстициальный фиброз.
І период - скрытый, или период действия этиологического фактора (длится около 24 часов), нет никаких
клинических и рентгенологических проявлений. Тахипноэ (частота дыханий более 20 в минуту).
ІІ период – начальных изменений, которые возникают на 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора.
Основные клинические симптомы: умеренно выраженная одышка, тахикардия.
III период - развернутый, или период выраженных клинических проявлений
 выраженная одышка,
 в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура,
 выраженный диффузный цианоз,
 тахикардия, глухость сердечных тонов,
 значительно снижается артериальное давление,
 РаО2 < 50 мм рт. ст.,
IV период – терминальный
 выраженная одышка и цианоз;
 профузная потливость;
 тахикардия, глухость сердечных тонов, аритмии;
 резкое падение артериального давления вплоть до коллапса;
 кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета;
 большое количество влажных хрипов разного калибра в легких, крепитация;
 признакb нарастающей легочной гипертензии и острого легочного сердца;
 развитие полиорганной недостаточности.

Лечение
Эт
 - блокаторы М2 каналов вируса гриппа А (амантадин, ремантадин);
 - ингибиторы функции нейраминидазы вируса гриппа А и В (озельтамивир, занамивир);
 - другие препараты.
Обильное питье
 Жаропонижающие средства (предпочтительно парацетамол, ибупрофен); ацетилсалициловая кислота
(аспирин) противопоказана!
 Сосудосуживающие средства местно для облегчения носового дыхания
 Средства для разжижения и отхождения мокроты
 Аскорбиновая кислота, поливитамины
 Антигистаминные препараты
 Расщепленные (сплит) вакцины (2-я генерация). В Украине зарегистрированы и разрешены к
применению: ваксигрип (Франция); флюарикс (Бельгия), инфлексал (Швейцария).
 Субъединичные вакцины (3-я генерация). Применяются у детей с 6-месячного возраста. В Украине
зарегистрированы и разрешены к применению: инфлювак (Нидерланди), гриппол (Россия).

14. ОРВИ (парагрипп, аденовирусная болезнь, РС-инфекция, риновирусная инфекция): этиология,

эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения,
лечение, профилактика.
 73

ОРВИ — острые респираторные вирусные инфекции различной этиологии, протекающие с интоксикацией,

преимущественным поражением верхних дыхательных путей, лимфатической системы, имеющие благоприятный
исход, склонны к рецидивирующему развитию в связи с непродолжительным иммунитетом после перенесенной
болезни.

Парагрипп (paragrip— англ.,paragrippe — франц.) — острое респираторное вирусное заболевание,

характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных
путей, преимущественно гортани.

Характеристика возбудителей.

Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов размерами 100-300 нм. В настоящее
время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от человека. Им не свойственна, как вирусам гриппа,
вариабельность антигенной структуры. Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре
сохраняются не более 4 ч, а полная их инактивация происходит после 30-минутного прогревания при температуре
50 °С.

Основные проявления эпидемического процесса.

Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой
парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены
повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. Тип 4 выделен только в США.

Патоморфогенез.

Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где
возникают выраженные воспалительные изменения. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках
эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Размножившиеся вирусы и продукты распада
эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя развитию лихорадки и других симптомов
интоксикации, которая при парагриппе слабо выражена. У детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее
воспалительной инфильтрации может возникнуть синдром крупа. В возникновении пневмоний, как и при гриппе,
существенную роль играет наслоившаяся бактериальная флора.

Клиника.

Инкубационный период при парагриппе колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3-4 дня. У большинства больных
парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3-6 дней), без выраженной общей
интоксикации. Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается исподволь,
из-за чего больные не всегда обращаются за медицинской помощью в первый день болезни. Интоксикация при
парагриппе выражена нерезко, но отмечается у большинства больных. Температура тела субфебрильная,
беспокоит общая слабость, головная боль. В клинической картине преобладают признаки поражения верхних
отделов респираторного тракта. Частыми проявлениями парагриппа являются: боли и першение в горле,
заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у взрослых встречается
сравнительно редко (14—20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый ларингит с
синдромом стеноза гортани (вирусный круп). Частым проявлением парагриппа является увеличение и умеренная
болезненность периферических лимфатических узлов: углочелюстных, заднешейных, реже — подмышечных. В
крови больных неосложненным парагриппом — нормоцитоз или умеренная лейкопения. СОЭ не увеличена.

Диагностика.

Для лабораторного подтверждения диагноза наиболее быстрым является обнаружение вирусных антигенов в
эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с помощью иммунофлуоресцентного метода. Более четкие
результаты дает серологический метод. При помощи РТГА и РСК исследуются парные сыворотки, взятые с
интервалом Ю-14 дней. Нарастание титра антител к какому-либо типу парагригшозных вирусов в 4 и более раз
подтверждает диагноз. Однако серологический метод пригоден лишь для ретроспективной диагностики.

Лечение.
 74

Больные с неосложненным течением парагриппа получают симптоматическое лечение в амбулаторно-

поликлинических условиях (на дому). При развитии осложнений (3-4% всех больных) лечение проводится в
инфекционном стационаре.

При стенозе гортани, детям внутримышечно вводится литическая смесь, внутрь — кортикостероидные
препараты в возрастных дозах, паровые ингаляции, горячие ножные ванны.

Профилактика парагриппа в большей мере основана на проведении всех противоэпидемических мероприятий,

необходимых при воздушно-капельных инфекциях.

Аденовирусные заболевания - острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением

органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Характеристика возбудителей.

В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигенном

отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический
кератоконъюнктивит. Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Для всех типов
аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2
недель при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетового облучения и
хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами

заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и
алиментарного пути передачи инфекции. Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и
военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2—3 мес.).

Патоморфогенез.

Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей,
реже — конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с характерным постепенным,
последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта.
Репродукция аденовирусов может происходить в эпителии кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса
в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Помимо местных
изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм в виде лихорадки и симптомов
общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта,
конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий
диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфоаденопатии и
распространенной экзантемы.

Клиника.

Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Клиническая классификация по Носову С.Д.
(1964 г.):

 катар дыхательных путей;

 фарингоконъюнктивальная лихорадка;
 конъюнктивит;
 кератоконъюнктивит;
 пленчатый конъюнктивит;
 тонзиллофарингит;
 пневмония.

Другие формы: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, диарея, острый неспецифический мезаденит.

 75

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации

(познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой
лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той
степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней,
иногда носит двухволновый характер.

Заложенность носа и насморк — ранние симптомы аденовирусного заболевания. Часто поражается глотка.
Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается
ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита. Острый
ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста.

Двусторонние катаральные конъюнктивиты возникают у трети больных, однако, начинаются нередко как
односторонние. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста.
Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39-40°С и сохраняется до 5-10 дней.
У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные,
иногда — подмышечные и паховые. В периферической крови при неосложненных формах болезни — нормоцитоз,
реже — лейкопения, СОЭ не увеличена. В целом Для аденовирусных заболеваний характерна небольшая
интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

Диагностика.

Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического вирусного

антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода.
Для ретроспективной диагностики применяется серологический метод РСК, РТГА (с аденовирусным антигеном).
Диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и больше. Для определения
серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой.

Лечение.

Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной инфекции проводится, как и

при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому).
Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах. Комплексная терапия этих
больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические
антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5%-ный раствор
глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, реополиглюкин 200-400 мл), комплекс витаминов, увлажненный
кислород через носовые катетеры.

При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах
промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2%
раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена.

При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани назначают внутримышечно литическую смесь.
Внутрь — преднизолон, начиная с 15-20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5-7
дней.

При пневмониях комплексную терапию аденовирусной инфекции усиливают назначением антибиотиков.

Доказана терапевтическая эффективность препарата бонафтона при аденовирусной инфекции. На основании
экспериментально-клинических исследований обоснована целесообразность применения ингибиторов протеаз
(амбен) в составе комплексной терапии аденовирусных заболеваний респираторного тракта.

Профилактика.

Ведущее значение имеют обычные противоэпидемические мероприятия.

Респираторно-синцитиальная инфекция.

Респираторно-синцитиальная инфекция — острое вирусное заболевание, характеризующееся явлениями

умеренной интоксикации и поражением преимущественно нижних отделов органов дыхания с частым развитием
бронхитов, бронхиолитов, пневмоний.
 76

Характеристика возбудителей.

PC-вирус относится к парамиксовирусам, , в своем составе имеет РНК характерной спиралевидной структурой и
комплементсвязывающий антиген. Характерным свойством этого вируса является способность обусловливать
образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани. Во внешней среде нестоек, при температуре
55 °С инактивируется в течение 5 мин.

Основные проявления эпидемического процесса.

Респираторно-синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший

подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной. Источником инфекции является больной человек в остром
периоде болезни. Передается воздушно-капельным путем. Чаще наблюдается у детей раннего возраста, однако
отмечается высокая восприимчивость и взрослых.

Патоморфогенез.

При PC-инфекции ведущей является патология нижних отделов дыхательных путей и наиболее характерным —
тяжелое поражение бронхиол. Воспалительные изменения развиваются в начальном периоде на слизистой
оболочке носа и глотки, и у взрослых поражением этих отделов процесс может ограничиться. У детей в возрасте
до года обычно поражаются бронхиолы и паренхима легких с наличием некроза трахеобронхиального эпителия и
некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов комочками слизи. Возникающий
спазм приводит к образованию ателектазов и эмфиземе, что способствует возникновению вирусно-бактериальных
пневмоний. Гуморальный иммунитет после перенесенной болезни сохраняется всю жизнь.

Клиника.

Инкубационный период составляет 3-6 дней. У взрослых заболевание в большинстве случаев протекает в виде
легкого респираторного заболевания с признаками слабовыраженной инктоксикации. Отмечается умеренная
головная боль, вялость. Температура тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38°С. В неосложненных
случаях продолжительность лихорадочного периода составляет 2-7 дней. Катаральные изменения проявляются в
виде ринита, умеренной гиперемии мягкого нёба, дужек, реже — задней стенки глотки. Ведущим симптомом PC-
инфекции является сухой, продолжительный, приступообразный кашель, который может длиться до трех недель.
У больных может быть одышка экспираторного типа, чувство тяжести в грудной клетке, цианоз губ. При
аускультации в легких выслушиваются рассеянные хрипы, жесткое дыхание. Заболевание часто (около 25%)
осложняется пневмонией. На рентгенограммах при этом обнаруживается усиление легочного рисунка с наличием
кольцевидных образований или мелких линейных тяжей за счет уплотнения стенок бронхов и участков
бронхиолярной эмфиземы. Через 7-10 дней они исчезают, полная нормализация легочного рисунка происходит
несколько позже.

Наиболее тяжелые формы болезни, обусловливающие в 0,5% случаев летальные исходы, свойственны детям
до одного года.

Для лабораторной диагностики наиболее распространенным и доступным является серологический

метод. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней, при помощи РСК и РТГА. Диагностическим
является нарастание титра антител в 4 раза и более. Используется также метод иммунофлюоресценции.

Лечение при неосложненном течении симптоматическое. Осложнения, связанные с бактериальной флорой,

требуют назначения антибактериальных средств.

Профилактика.

Профилактика ОРВИ в большей мере основана на проведении противоэпидемических мероприятий,

необходимых при воздушно-капельных инфекциях.

Специфическая профилактика ОРВИ, кроме гриппа, не разработана, т. к. большое число различных в антигенном
отношении вирусов затрудняет ее разработку. В детских поликлиниках при возникновении вспышки РС-инфекции
целесообразно применять лейкоцитарный интерферон. Взрослым в очаге инфекции рекомендуют интраназальное
введение оксолиновой мази.
 77

Риновирусная инфекция.

Риновирусная инфекция, или заразный насморк, — острая респираторная болезнь, вызываемая риновирусами,
характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами
общей интоксикации.

Этиология.

Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Во внешней среде нестойки, в течение 10
мин инактивируются при температуре 50 °С, при высушивании на воздухе большая часть инфекционности теряется
через несколько минут.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители, путь распространения — воздушно-капельный.

Возможно также заражение через инфицированные предметы. В условиях умеренного климата риновирусное
заболевание встречается в течение всего года. Подъем заболеваемости регистрируется в основном весной и
осенью.

Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в период выздоровления в крови

появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела, однако, иммунитет после
перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные
разными серотипами вируса.

Патогенез.

Риновирусы проникают в организм человека через дыхательные пути. В зависимости от места внедрения
развиваются различные клинические проявления. Считают, что для взрослых людей более характерно поражение
слизистой носа и лишь у маленьких детей воспалительные изменения могут отмечаться в гортани, бронхах.
Присоединение бактериальной флоры в этих случаях вызывает развитие пневмонии.

Возбудитель риновирусной инфекции размножается в клетках эпителия респираторного тракта, вызывая

местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией.

Клиника.

Инкубационный период продолжается 1-6 дней (чаще 2-3 дня). Заболевание характеризуется слабо
выраженными симптомами общей интоксикации. Болезнь обычно начинается остро, появляется чувство
недомогания, тяжести в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах. Эти симптомы развиваются на
фоне нормальной или субфебрильной температуры. Одновременно развивается катаральный синдром — чихание,
чувство саднения, царапанья в горле. Появляется заложенность носа, затруднение носового дыхания.

Ведущим симптомом болезни является насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале
имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой
першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6-7 дней, но может затянуться
до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области придаточных пазух, ощущение заложенности ушей,
снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены
слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой мягкого нёба, реже задней стенки
глотки.

У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных
явлений.

Диагноз.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей или нарастанием
титра антител в 4 раза и более с использованием РСК с антигенами из смеси разных серотипов риновирусов. Для
серологических исследований первую сыворотку берут до 5-го дня болезни, вторую — спустя 2-4 недели.
 78

Лечение.

Специфического лечения нет. Основная терапия направлена на уменьшение ринореи. Применяют щелочные
ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных неосложненными формами заболевания
проводят дома.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Специфическая профилактика не разработана, т. к. большое число различных в антигенном отношении

риновирусов затрудняет ее разработку. Проводят обычные противоэпидемические мероприятия в очаге
воздушно-капельной инфекции.

15. Инфекционный мононуклеоз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика,

дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, профилактика.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Инфекционный мононуклеоз - острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой,
поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Возбудитель - ДНК-геномный вирус семейства Herpesviridae.
Резервуар и источник инфекции - человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель
возбудителя. Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный.
Патогенез . Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей - к поражению эпителия и лимфоидной
ткани рото- и носоглотки - увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов - внедряется в В-
лимфоциты- диссеминирует по всему организму- появляются атипичные мононуклеары - лимфаденопатия, отёк
слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка
Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий
специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней
наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные
явления в верхних дыхательных путях - заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки,
увеличение и гиперемию миндалин.

При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр. Больные жалуются на
головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем
температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и
более.

К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных
клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома.
Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле.
Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева
проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной
или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые
желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На
слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко
гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.

С первых же дней развивается лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех
доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе
увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу
грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации
безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха.
Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.

У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых
случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота),
темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и
повышается активность аминотрансфераз.
 79

Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не

сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.

Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период
реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают
ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность
периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия
сохраняются в течение нескольких недель.

Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая
продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.
Лабораторная диагностика В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов
(суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары. Серологические реакции, ПЦР
Осложнения

Наиболее частое осложнение - присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком,

стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта
увеличенными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких
с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение рекомендуют диету (стол №5). Специфическая терапия не разработана. Проводят
дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение,
полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не
назначают.

16. «Детские» капельные инфекции у взрослых (корь, ветряная оспа, краснуха, эпидемический паротит):
этиология, эпидемиология, патогенез, особенности течения, у взрослых, лабораторная диагностика,
дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, принципы иммунопрофилактики.
Корь (лат. Morbilli) - острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости, которое
характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних
дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей
интоксикацией. РНК-геномный вирус рода Morbillivirus
Наи более важные Аг — гемагглютинин, гемолизин, нуклеокапсид и мембранный бе лок. Вирус малоустойчив во
внешней среде: быстро инактивируется под влияни ем солнечного света, ультрафиолетовых лучей, при
нагревании до 50 °С. При комнатной температуре сохраняет активность около1—2сут, при низкой темпе ратуре —
в течение нескольких недель. Оптимальная температура для сохранения вируса - ( - 15) - ( - 20) °С.
Резервуар и источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус с пос ледних1—2сут инкубационного
периода, в течение всего продромального пери ода (за3—4дня до появления сыпи) и в первые 4 дня высыпаний.
При осложне ниях, иногда сопровождающих болезнь, возможно удлинение заразного периода до 10 сут с
момента появления сыпи. «Здоровое» носительство невозможно. Механизм передачи — аэрозольный, путь
передачи — воздушно-капельный.В составе носоглоточной слизи вирус выделяется из организма при кашле, чиха
нии, разговоре и даже при дыхании. С потоком воздуха может разноситься на зна чительное расстояние.
Заражение может произойти при вдыхании воздуха в по мещении, где незадолго до этого находился больной
корью. Вследствие низкой устойчивости во внешней среде передача вирусаконтактно-бытовымпутём не
возможна. При заболевании беременной корью возможна реализация вертикаль ного пути передачи инфекции.
Основные эпидемиологические признаки.
•абсолютная восприимчивость людей;
•пожизненная невосприимчивость у переболевших;
•аэрозольный механизм передачи;
•слабая устойчивость вируса во внешней среде;
•интенсивность и характер общения людей.
Патогенез

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. После
первичной репликации в эпителиальных клет ках и регионарных лимфатических узлах возбудитель проникает в
кровь, первич ная вирусемия развивается уже в инкубационном периоде. В результате вирус диссеминирует,
фиксируется в различных органах и вторично накапливается в клетках макрофагальной системы. В органах
 80

(лимфатических узлах, миндалинах, лёгких, кишечнике, печени и селезёнке, миелоидной ткани костного мозга)
раз виваются небольшие воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикулоэндотелия и образованием
многоядерных гигантских клеток. В инкубационном периоде количество вирусов в организме ещё сравнительно
невелико и может быть нейтрализовано введением противокоревого иммуноглобулина лицам, контакти
ровавшим с больным корью, не позднее 5-годня после контакта. С появлением катаральных симптомов
заболевания совпадает возникновение второй волны вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови
сохраня ется в течение всего катарального периода и первого дня высыпаний, затем резко падает. К 5-мудню
высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие AT, а вирус уже не обнаруживают. Обладая тропностью к
эпителиальным клеткам слизистых оболочек и ЦНС, вирус в основном поражает верхние отделы дыхательных
путей (иногда также бронхи и лёгкие), конъюнктиву, в незначительной степени ЖКТ. Развивается вос паление с
появлением гигантских клеток в лимфоидных образованиях кишечни ка, а также в ЦНС, вследствие чего
появляется возможность развития осложне ний в виде менингитов и менингоэнцефалитов. Белковые компоненты
вируса и биологически активные вещества, высвобождающиеся в ответ на циркуляцию вируса, придают
катаральному воспалению в поражённых органах инфекцион- но-аллергическийхарактер. Специфический
воспалительный очаговый процесс с аллергической реакцией, дистрофией эпителия, увеличением проницаемости
сосудов, периваскулярной инфильтрацией и отёком лежит в основе формирова ния коревой энантемы,
пятенФилатова—Коплика—Вельскогона слизистой обо лочке щёк и губ, а позже и экзантемы. После
выздоровления формируется иммунитет с пожизненным сохранением противокоревых AT в крови. Вместе с тем
считают, что вирус может длительно оставаться в организме человека и быть виновником развития медленной
инфек ции в форме рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита, а также, возможно,
некоторых системных заболеваний — системной красной волчанки, системной склеродермии, ревматоидного
артрита.

Инкубационный период составляет в среднем 1-2 нед, при пассивной иммунизации иммуноглобулином он может
удлиняться до 3-4 нед. Существующие клинические классификации выделяют типичную форму кори различных
степеней тяжести и атипичную форму. Цикличность течения заболевания в типичной форме позволяет выделить
три последовательных периода клинических проявлений кори:
• катаральный период;
• период высыпания;
Характерно появление яркой пятнисто-папулёзной экзантемы, имеющей тенденцию к слиянию и образованию
фигур с участками здоровой кожи между ними.
•В первый день элементы сыпи появляются за ушами, на волосистой части голо вы, затем в тот же день возникают на
лице и шее, верхней части груди.
•На 2-йдень высыпания сыпь покрывает туловище и верхнюю часть рук.
•На 3-есутки элементы экзантемы выступают на нижних конечностях и дистальных отделах рук, а на лице бледнеют.
Период высыпания сопровождает усиление катаральных явлений — насмор ка, кашля, слезотечения, светобоязни —
и максимальная выраженность лихорад ки и других признаков токсикоза. При обследовании больных часто
выявляют признаки трахеобронхита, умеренно выраженные тахикардию и артериальную гипотензию.

• период реконвалесценции.
Нисходящая последовательность высыпаний
появление кардинального клинического диагностического признака - пятен Филатова-Коплика-Вельского на 3-5-й
день болезни. РГА, ИФА
Этиотропная терапия не разработана. С интоксикацией борются назначением большого количества жидкости.
Проводят уход за полостью рта и глазами. Исключают раздражающее воздействие прямого солнечного и яркого
искусственного света. Также назначают антигистаминные и симптоматические препараты.

Краснуха («германская корь») - антропонозная вирусная инфекция с генерализованной лимфаденопатией и

мелкопятнистой экзантемой.
Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Rubivirus семейства Togaviridae.
Резервуар и источник инфекции - человек с клинически выраженной или стёртой формой краснухи. Механизм
передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный.
Заражение происходит через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, возможно заражение через кожу.
Вслед за этим вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где репродуцируется и накапливается, что
сопровождается развитием лимфаденопатии. Последующая вирусемия с гематогенным диссеминированием по
всему организму возникает ещё в инкубационный период. Возбудитель, обладая тропностью к эпителию кожных
покровов и лимфатической ткани, оседает на эпителии кожи и в лимфатических узлах. Вирусемия обычно
завершается с появлением экзантемы. В крови боль ных в это время уже обнаруживают вируснейтрализующие AT;
в последующем их концентрация нарастает, и формирующиеся иммунные реакции приводят к эли минации
 81

возбудителя из организма и выздоровлению. После перенесённого за болевания AT сохраняются пожизненно, что

обеспечивает стойкость постинфек ционного иммунитета.
Инкубационный период одинаков у детей и взрослых и продолжается 10-25 дней. Последующий катаральный
период . Затем наступает период экзантемы; Элементы сыпи представляют собой круглые или овальные розовые
или красные мелкие пятна с ровными краями. Они располагаются на неизменённой коже и не возвышаются над
её поверхностью. Сначала (но не всегда) эле менты сыпи появляются на лице и шее, за ушами и на волосистой
части головы. Далее в течение суток они распространяются по различным участкам тела без определённой
закономерности. Особенно типично расположение сыпи на спи не, ягодицах и на разгибательных поверхностях
верхних и нижних конечностей. На подошвах и ладонях экзантема отсутствует. В некоторых случаях одновремен
но с экзантемой можно отметить появление энантемы на слизистых оболочках ротовой полости в виде мелких
единичных пятнышек (пятна Форхгеймера). Температура тела в период экзантемы может оставаться нормальной
или слег ка повышается. Отчётливо определяются увеличенные и умеренно болезненные периферические
лимфатические узлы во всех областях, доступных пальпации, но особенно — затылочные, околоушные и
заднешейные. Часть больных жалуется на суставные и мышечные боли. У отдельных больных отмечают
диспептические явления, увеличение печени и селезёнки, у женщин — признаки полиартрита. Обычно
проявления экзантемы длятся не более 4 дней. Сыпь может быстро уга сать, исчезает она бесследно.
Реконвалесценция.
Лабораторная диагностика

В гемограмме при краснухе часто выявляют лейкопению, лимфоцитоз, повышение СОЭ. У взрослых иногда
обнаруживают плазматические клетки.
Серологическую диагностику краснухи проводят с применением РТГА, РСК, ИФА и РИА в парных сыворотках с
интервалом не менее 10 дней.
Лечение

При неосложнённых формах назначают симптоматическую терапию; её можно проводить в домашних условиях.

Эпидемический паротит (синонимы: свинка, заушница; mumps - англ.; Mumps - нем.; parotidite epidemique -
франц.) - острая вирусная болезнь, вызванная парамиксовирусом и характеризуется лихорадкой, общей
интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других органов и
центральной нервной системы.
Возбудитель эпидемического паротита относится к парамиксовирусам
Источником инфекции является только человек . Вирус передается воздушно-капельным путем

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, ротовой полости, а
также конъюнктива. После репродукции возбу дителя в клетках слизистых оболочек развивается вирусемия.
Гематогенная диссеминация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистых органов приводят к его
осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, нервной системе. В указанных органах и тканях
вирус также репродуцируется, следствием чего становятся воспалительные реакции в них (прежде всего паротит;
также возможны орхит, панкреатит, серозный менингит и менингоэнцефалит). Морфологические изменения и
клиническая манифестация процесса в первую очередь касаются слюнных желёз, наиболее близко находящихся к
входным воро там инфекции и располагающих наиболее благоприятными условиями для реплика ции вируса.
Развиваются отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация соединитель ной ткани, обтурация канальцев, иногда
кровоизлияния и (весьма редко) некроз железистого эпителия. Поскольку в других железистых органах
возбудитель на ходит менее благоприятные условия для репродукции, их поражение развивается не всегда и
отстаёт по времени на несколько дней от начала клинических прояв лений паротита. Следствием возможных
тяжёлых осложнений со стороны яичек и поджелудочной железы может быть атрофия этих органов. Иногда
развиваются острый гломерулонефрит, серозное воспаление щитовидной и вилочковой желёз.

Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют
определённую роль иммунные механизмы: умень шение количества Т-клеток,слабый первичный иммунный ответ
с низким тит ром IgM, снижение содержания IgA и IgG.

У детей достаточно редко вслед за ним может развиться короткий (1—3дня)продромальный

период, проявляющийся познабливанием, головной болью, болями в мышцах и суставах, сухостью во рту,
неприятными ощущениями в области околоушных слюнных желёз. Чаще заболевание начинается остро с озноба и
по вышения температуры тела от субфебрильных до высоких цифр; лихорадка со храняется не более 1 нед.
Однако нередки случаи заболевания, протекающие с нормальной температурой тела. Лихорадку сопровождают
головная боль, общая слабость, недомогание, бессонница. Основное проявление паротита — воспале ние
 82

околоушных, а также, возможно, подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. В проекции этих желёз
появляется припухлость, болезненная при пальпа ции (больше в центре), имеющая тестообразную консистенцию.
При выражен ном увеличении околоушной слюнной железы лицо больного приобретает гру шевидную форму,
мочка уха с поражённой стороны приподнимается (рис. 12, см. цв. вклейку). Кожа в области припухлости натянута,
лоснится, с трудом собира ется в складки, цвет её обычно не изменён. Чаще процесс бывает двусторонним,
захватывающим через 1—2дня околоушную железу и на противоположной сторо не, но возможны и
односторонние поражения. Больного беспокоят чувство на пряжения и боли в околоушной области, особенно
ночью; при сдавлении опухо лью евстахиевой трубы могут появиться шум и боли в ушах. При надавливании
позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Этот симптом — наиболее важный
и ранний признак паротита. Слизистая обо лочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отёчна
(симптом Мурсу); часто отмечают гиперемию зева, В некоторых случаях больной не можетиз-заболи
пережёвывать пищу, а в ещё более тяжёлых случаях развивается функ циональный тризм жевательной
мускулатуры. Возможны уменьшение слюноот деления и сухость во рту, снижение слуха. Боли продолжаются3—
4дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Приблизи тельно к этому
времени или на несколько дней позже исчезает отёчность в про екции слюнных желёз. При эпидемическом
паротите регионарную лимфаденопатию, как правило, не отмечают. У взрослых продромальный период отмечают
чаще, для него характерны бо лее выраженные клинические проявления. Помимо общетоксических в этот пе риод
возможны катаральные и диспептические явления. Острая фаза заболе вания, как правило, бывает более тяжёлой.
Значительно чаще, чем у детей, на блюдают поражения (возможно изолированные) подчелюстных и подъязычных
слюнных желёз. При субмаксиллите слюнная железа имеет тестоватую консис тенцию и слегка болезненна,
вытянута по ходу нижней челюсти, что распозна ют при наклоне головы назад и в сторону. Отёк подкожной
клетчатки вокруг же лезы иногда распространяется на шею. Сублингвит проявляется припухлостью в
подбородочной области такого же характера, болями под языком, особенно при его высовывании, локальной
гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Припухлость в проекции слюнных желёз у взрослых сохраняется
дольше (2 нед и более).

Осложнения:орхиты, панкреатит, поражение слуха, артриты

Диагностика. В типичных случаях распознавание эпидемического паротита трудности не представляет. Поражение
околоушных слюнных желез при других инфекционных заболеваниях является вторичным и имеет характер
гнойного поражения. Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является
выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы,
цереброспинальной жидкости и мочи. ИФА, РСК, РТГА
Лечение патогенетическое и симптоматическае

17.
Дифтерия: этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, лабораторная диагностика,
дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, принципы иммунопрофилактики.
Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным
воспалением в месте входных ворот возбудителя.
Возбудитель дифтерии - грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae.
Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Механизм передачи -
аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный.
Патогенез
Слизистые оболчки ротоглотки – размножение в воротах- - экзотоксик вызывает воспаление – некроз эпителия,
гиепремия сосудов и стаз крови – образование фибриновой пленки. Экзотоксин распростроняется по кров- и лимф
системе –общая интоксикация, сенсибилизация.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.
Дифтерия ротоглотки протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная
температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная. Интенсивность
болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную
разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. . Снятая фибринозная плёнка,
помещённая в воду, не распадается и тонет.
Распространенная Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на
любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность
подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной
клетчатки шеи не бывает.
Субтоксическая Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи.
Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно
распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный.
Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность
 83

этой формы - локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто
односторонний.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего
количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или
распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела,
как правило, высокая (39-41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные
боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория,
возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна
гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической
дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов.
Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки
становятся толще и грубее, держатся до 2 нед и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные
лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается
периаденит.

Местные проявления при токсической дифтерии ротоглотки отличаются от всех других форм заболевания
наличием безболезненного тестоватого отёка подкожной клетчатки шеи, достигающего её середины при
токсической дифтерии I степени, ключицы - при II степени. При III степени отёк спускается ниже ключицы, может
распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и быстро прогрессирует.

Выражен общетоксический синдром, отмечают цианоз губ, тахикардию, снижение артериального давления. При
снижении температуры тела симптомы остаются выраженными. Изо рта больных исходит специфический
приторно-гнилостный запах, голос приобретает гнусавый оттенок.

Токсическая дифтерия ротоглотки часто сочетается с поражениями гортани и носа. Такие комбинированные
формы отличает тяжёлое течение, они трудно поддаются терапии.

Гипертоксическая форма - наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с

неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура
тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота,
головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики -
тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные
кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-
синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно-токсического
шока, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сутки заболевания.
Дифтерийный круп Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным
поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Ведущие симптомы дисфонической стадии - грубый
лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. В стенотическую стадию (продолжается от нескольких
часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель - беззвучным. В асфиксическую стадию дыхание становится
частым и поверхностным, затем - ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное
давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.
Дифтерия носа Дифтерия глаз Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи
Лабораторная диагностика
В гемограмме при локализованной форме дифтерии отмечают умеренный, а при токсических формах - высокий
лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую
тромбоцитопению.

Основу лабораторной диагностики составляют бактериологические исследования: выделение возбудителя из

очага воспаления, определение его типа и токсигенности.
Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических антител в парных сыворотках при
постановке РНГА.
Осложнения

К патогенетически обусловленным осложнениям дифтерии относят инфекционно-токсический шок, миокардиты,

моно- и полиневриты, включая поражения черепных и периферических нервов, полирадикулоневропатию,
поражения надпочечников, токсический нефроз.

Лечение
 84

Все больные дифтерией или с подозрением на неё подлежат госпитализации. Основным в лечении дифтерии
считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по Безредко

18. Менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, лабораторная

диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения, принципы лечения разных клинических форм,
неотложная помощь на догоспитальном этапе, профилактика.
Менингококковая инфекция – это заразное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем,
поражает центральную нервную систему, суставы, сердечную мышцу и нередко становится причиной
инфекционно-токсического шока
Этиология. Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк Neisseria
meningitidis, высокочувствительный к факторам внешней среды: погибает при перепадах температуры, влажности,
интенсивности солнечной радиации, прихотлив к условиям культивирования. Вне организма сохраняет
жизнеспособность не более 30 мин. Известно 13 серотипов возбудителя. Эпидемиологическое значение в Украине
имеют серотипы А, В, С. Изредка встречаются полиагглютинирующие штаммы. При прямой микроскопии крови и
ликвора возбудитель обнаруживается внутри- и внеклеточно в виде парно располагающихся кокков в форме
кофейных зерен. В клеточной оболочке микроба имеется липополисахарид, отвечающий за эндотоксиноподобное
действие при менингококковом сепсисе.
Эпидемиология.Источником заболевания является больной или бактерионоситель. Механизм передачи –
воздушно-капельный. Наиболее заразны больные с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Здоровые
носители также имеют эпидемиологическое значение, так как их количество в сотни раз превышает число
больных. Известно, что предвестником очередного подъема заболеваемости является нарастание числа
носителей менингококка. В детских коллективах заражению детей способствует тесный длительный контакт в
помещении, особенно в спальных комнатах.
После перенесенной клинически выраженной менингококковой инфекции, так же как и после длительного
носительства, в организме вырабатываются специфические антитела - агглютинины, преципитины, бактерицидные
антитела, опсонины. Титр гемагглютининов начинает повышаться с первых дней болезни и достигает максимума
при генерализованной форме к 5-му дню. С 4-й нед болезни титры антител снижаются. Длительность их
сохранения не установлена. Однако в невосприимчивости играет роль и бытовая иммунизация, связанная с
распространенным носительством N. Meningitidis
Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки, на которых возбудитель при
определенных условиях размножается, выделяется во внешнюю среду с носоглоточной слизью, что соответствует
наиболее частой форме инфекции - менингококконосительству. В 10–15 % случаев при снижении активности
местного иммунитета, нарушении биоценоза менингококк может проникнуть вглубь слизистой оболочки носа и
глотки, вызвать воспаление и симптомы назофарингита. Еще реже (лишь у 5% больных назофарингитом)
менингококк, преодолевая местные защитные барьеры, проникает в сосуды подслизистого слоя и затем
гематогенно распространяется в организме. Гематогенная диссеминация (менингококцемия) сопровождается
массивной гибелью возбудителей и токсинемией, обусловливая развитие генерализованных форм инфекции.
Менингококцемия приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в
различных тканях и органах: коже, мозговых оболочках, надпочечниках, легких, миокарде, других органах.
Тяжелое течение заболевания сопровождается развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ) и
тромбогеморрагическим синдромом, нередко с необратимыми поражениями жизненно важных органов. В
отдельных случаях менингококцемия может протекать в септикопиемической форме, когда во внутренних органах
формируются вторичные метастатические очаги (пневмония, эндокардит, артриты, иридоциклит и др.).

Клиническая картина.
Клиническая классификация (В.И. Покровский).
1. Локализованные формы:- менингококконосительство;- острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:- менингококцемия: типичная, молниеносная;
- менингоэнцефалит;
- сочетанная форма (менингококцемия+менингит, менингококцемия+менингоэнцефалит).
3. Редкие формы: эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит и др.
Инкубационный период от 1 до 10 день, чаще 3-4 дня
Назофарингит
Заболевание начинается остро с заложенности носа, скудных слизистых выделений, сухого кашля. Температура
повышается лишь у половины больных, не превышает 38,5 градусов С. Она сопровождается признаками
интоксикации: ломотой в мышцах и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, вялостью. Лихорадка длится
не более 4-х дней, после чего больной быстро идет на поправку.
При осмотре зева видна гиперемия задней стенки глотки, со 2-3 дня болезни она становится зернистой из-за
реакции мелких лимфоидных фолликулов. Миндалины, их дужки, язычок остаются неизмененными, хотя у детей
младше 3-х лет воспаление распространяется и на них.
 85

Менингококцемия
Нахождение менингококка в крови вызывает быстрый и мощный иммунный ответ, который незамедлительно
сказывается на состоянии больного. Начинается заболевание остро с резкого повышения температуры до 39
градусов С и выше. Появляются признаки выраженной интоксикации: озноб, боли в пояснице, мышцах, суставах,
головная боль, резкая слабость. У больного может быть рвота без боли в животе, аппетит отсутствует. Спустя 6-24
часа после подъема температуры появляется самый характерный признак менингококкцемии –
геморрагическая сыпь. Изначально она может выглядеть, как розовые пятна, точечные кровоизлияния, которые
быстро преобразуются в крупные неправильной формы кровоподтеки. Элементы сыпи имеют различную форму и
размер, несколько выбухают над поверхностью кожи, чувствительны при касании. Чаще всего они располагаются
на бедрах, ягодицах, голенях и стопах и имеют звездчатые очертания. Сыпь подсыпает на протяжении 1-2 суток,
после чего начинается обратное развитие ее элементов. Мелкие пигментируются и полностью исчезают через
некоторое время, крупные могут оставлять после себя втянутые рубцы. Раннее появление сыпи (до 6-ти часов
после подъема температуры) и расположение ее элементов на лице, верхней половине туловища – это признаки
крайне тяжелого течения менингококкцемии. Иногда она заканчивается некрозом кончика носа, пальцев кистей и
стоп.
Нахождение менингококка в крови чревато развитием грозного осложнения – инфекционно-токсического шока.
Обычно он начинается в первые часы от начала заболевания и без экстренной помощи неминуемо ведет к гибели
больного. Первые признаки начинающего шока – это мраморная бледность кожи, падение температуры тела
и артериального давления. Больной постепенно теряет сознание и погружается в кому, смерть наступает от
недостаточного кровоснабжения мозга, сердца и печени.Еще одно опасное осложнение менингококцемии – это
синдром Фридериксена-Уотерхауза. Оно развивается при гибели коры надпочечников под влиянием массивного
кровоизлияния в нее. У больного прекращается выработка гормонов надпочечников, которые отвечают за водно-
солевой обмен и поддержание артериального давления. В итоге он погибает от обезвоживания либо сердечной
недостаточности.
Менингит
Менингококковый менингит начинается с подъема температуры до 38,5-39,5 градусов С и головной боли,
которая значительно усиливается к концу первых сутокБоль в голове носит распирающий характер, чаще всего
локализуется в лобно-височной или затылочной областях, но может охватывать и весь череп целиком. Болевые
ощущения усиливаются от яркого света, громких звуков, при смене положения тела. Нередко ее сопровождает
рвота фонтаном, которая не приносит облегчения и возникает без предшествующей тошноты.
К концу первых суток появляются симптомы раздражения менингеальной оболочки (менингеальные знаки). К ним
относятся болезненность заднешейных мышц, невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при
согнутом тазобедренном. У младенцев первыми признаками менингита считаются полный отказ от еды,
постоянный монотонный крик, выбухание родничка на голове. Если взять заболевшего малыша за подмышки он
подгибает ножки к телу – это симптом подвешивания. На 3-4 сутки болезни при отсутствии антибактериального
лечения больной занимает характерную позу «легавой собаки». Он лежит на боку, подогнув ноги и закинув голову
назад, при этом спина его сильно выгнута и напряжена. У детей подобная поза встречается чаще и выражена
более ярко, чем у взрослых. К этому же времени мутнеет сознание, больной заторможен, не реагирует на вопросы
или отвечает односложно. В некоторых случаях отключается слух, развивается паралич глазных яблок,
конечностей, глотательных мышц. Зачастую менингококковый менингит сочетается с менингококкцемией, что
проявляется геморрагической сыпью на кожей.
Лабораторная диагностика..
Общий анализ крови – у больных с менингококкцемией и менингитом наблюдаются выраженное повышение
нейтрофилов в крови, ускорение СОЭ, анемия; Общий анализ мочи – при остром воспалении определяется
небольшое количество белка, при шоке — резкое снижение количества мочи и ее плотности;Биохимический
анализ крови, ликвора – инфекция вызывает повышение в сыворотке уровня С-реактивного белка,
гаммаглобулинов, серомукоида. В ликворе снижается содержание глюкозы и растет концентрация
белка.Бактериологический посев крови, ликвора – материал забирают в стерильную пробирку и сеют на
питательные среды, при наличии в крови менингококка через 3-5 дней вырастают характерные колонии. Метод
позволяет оценить чувствительность бактерий к антибиотикам; Микроскопия крови, ликвора – дает возможность
визуально определить наличие возбудителя в полученном материале. Менингококки располагаются попарно
внутри нейтрофилов, в плазме крови при тяжелом течении инфекции они могут лежать свободно. В ликворе
определяют большое количество живых и погибших нейтрофилов, что говорит о гнойном характере воспаления;
ПЦР крови, ликвора – метод позволяет быстро и с высокой точностью определить нахождение менингококка в
исследуемом материале.
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ.
На фоне менингококцемии в острый период болезни могут возникать следующие осложнения:
— ИТШ, его возникновение может спровоцировать и назначение мощных антибиотиков, действующих
бактерицидно;
— ОПН (как преренальная, так и обусловленная поражением самих почек);
— ДВС-синдром, на фоне которого могут возникать обильные кро-вотечения;
 86

— острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза—Фридериксена);

— отек легких;
— инфаркт миокарда (преимущественно у пожилых людей);
— отек мозга в результате токсического поражения ЦНС;— панофтальмит.
Лечение: Больному требуется ввести левомицетина сукцинат 25 мг/кг МЕ (разовая доза) + преднизолон 2-З мг/кг.
Предпочтительно внутривенное введение этих препаратов, так как при нарушении микроциркуляции
внутримышечное введение антибиотиков и гормонов не эффективно. При наличии признаков ИТШ основным в
лечении является применение массивных доз кортикостероидов от 5 до 20 мг/кг, восполнение объема
циркулирующей крови
I. Назофарингит
Антибактериальная терапия:
– рифампицин – 10 мг/кг в сутки 3-5 дней или макролиды (эритромицин, спирамицин, азитромицин),
или левомицитин.
II. Менингококконосительство
– рифампицин – 2-3 дня.
III. Гнойный менингит
Догоспитальный этап лечения:
– обеспечение венозного доступа;
– антибактериальная терапия – левомицетина сукцинат – 25 мг/кг (разовая доза);
– глюкокортикоиды – 1-3 мг/кг по преднизолону;
– инфузионная терапия солевыми и коллоидными растворами;
– антипиретики;
– фуросемид – 1-2 мг/кг;
– при судорогах – диазепам (стационарный этап лечения);
– антибактериальная терапия: бензилпенициллин – 300-500 мг/кг вводить 6 раз в сутки (антибиотики
резерва: цефтриаксон – 100 мг/кг в сутки, цефотаксим – 200 мг/кг в сутки; при наличии признаков ИТШ
– левомицетина сукцинат – 100 мг/кг в сутки;
– дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах с использованием глюкозо-солевых
растворов;
– диакарб+аспаркам. Доза подбирается в зависимости от выраженности гипертензионного синдрома;
– посиндромная терапия;
– в период реконвалесценции: ноотропы, витамины группы В.
IV. Менингококцемия
Догоспитальный этап лечения:
– обеспечение венозного доступа;
– антибактериальная терапия;
– левомицитина сукцинат – по 25 мг/кг (разовая доза) в/в;
– глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон или дексазон – по 2-3 мг/кг по преднизолону – без
ИТШ (при ИТШ 1 степени – 5 мг/кг, 2-й – 10 мг/кг, 3-й – 15-20 мг/кг);
– инфузионная терапия солевыми растворами или реополиглюкином для стабилизации ОЦК;
– инотропы (допамин) – для поддержания гемодинамики (стационарный этап лечения);
– в зависимости от тяжести состояния госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и
реанимации или в отделение нейроинфекций инфекционного стационара;
– антибактериальная терапия: при наличии ИТШ препарат выбора – левомицетина сукцинат в дозе
100 мг/кг в сутки (при выведении больного из ИТШ назначается пенициллин 200 мг/кг в сутки или
цефалоспорины 100 мг/кг в сутки).
При тяжелой форме и необходимости защиты от нозокомиальной инфекции дополнительно
используют аминогликозиды 3-го поколения – амикацин – до 20 мг/кг в сутки, нетилмицин – 1,5-2,0
мг/кг каждые 8 часов;
– дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах проводится глюкозо-солевыми
растворами с учетом суточной потребности в жидкости и патологических потерь;
– посиндромная терапия – согласно соответствующим протоколам лечения.
Выписка больных проводится по клиническому выздоровлению после нормализации лабораторных
показателей ликвора, общего анализа крови. Контрольный мазок из носоглотки берется в стационаре
не ранее трех дней после антибактериального лечения.

При менингококковой инфекции необходимы экстренные неотложные мероприятия в связи с возможностью

развития инфекционно-токсического шока:
 87

1. Внутримышечно литическая смесь растворов: метамизол натрия (анальгин), спазмолитик (например,

дротаверин) и прометазин (пипольфен).
2. Противорвотное: метоклопрамид (церукал, реглан) внутримышечно или внутривенно.
3. При возбуждении, судорожном синдроме — внутримышечно или внутривенно диазепам (реланиум, седуксен).
4. Внутривенно или внутримышечно глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Цель: приглушить
чрезмерную реакцию иммунной системы организма на менингококк и остановить распад бактерий, поддержать
уровень артериального давления.
5. Применение пероральных антибиотиков (см. ниже).
6. При инфекционно-токсическом шоке — инфузионная терапия (лактасоль, реополиглюкин и др.) Если после
введения адекватной дозы глюкокортикоидов и вливания растворов артериальное давление остается низким,
назначают дофамин (внутривенно, капельно, медленно, под контролем АД, до его стабилизации).
7. По показаниям — интубация трахеи, ИВЛ.
Профилактика менингококковой инфекции
При выявлении в коллективе больного менингококковой инфекцией накладывается карантин на 10 дней, в
течение которого всех его участников обследуют на носительство менингококка, ежедневно проводят
термометрию и осмотр зева. Кроме того, всем контактным показан прием антибиотиков с профилактической
целью: рифампицин по 600 мг 2 раза в день 2 дня, ципрофлоксацин 500 мг внутримышечно однократно.
Специфическая профилактика – это введение специальной противоменингококковой вакцины. С 2013 года она
вошла в национальный календарь прививок РФ. Ее вводят внутримышечно здоровым детям старше 2-х месяцев
двукратно с интервалом в 2 месяца. Экстренную вакцинацию проводят в первые 5 дней после контакта с больным
менингококковой инфекцией. Плановое введение показано студентам первых курсов, проживающих в
общежитии, солдатам-срочникам.
Прививка от менингококковой инфекции проводится вакцинами:
1. Сухой вакциной менингококковой полисахаридной А («Менюгейт»);

2. Вакциной менингококковой полисахаридной А+С;

3. Вакциной менингококковой тетравалентной (против серотипов А, С, У, W-135) – «Менцевакс».

Кроме того, выпускается комбинированная вакцина для внутримышечного введения против гемококка и
пневмнококка. Стойкий иммунитет формируется на протяжении 1-го месяца после вакцинации.

19. Атипичные пневмонии: респираторный микоплазмоз, орнитоз, легионеллез.

Атипичные пневмонии – это группа инфекционно-воспалительных заболеваний легких, которые вызываются
атипичными возбудителями и имеют нехарактерную клиническую картину.
Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС)) - в течении заболевания выделяют
несколько периодов.
 1-ая фаза:
o продолжается 3-7 суток;
o начинается с повышения температуры тела свыше 38° С;
o озноб;
o боли в мышцах;
o общая слабость;
o головная боль;
o на 2-7-е сутки появляется непродуктивный кашель (без отделения мокроты).
 2-ая фаза:
o наступает спустя 3-7 дней от начала болезни и характеризуется нарастанием выраженности
респираторных симптомов поражения легких;
o усиливается кашель;
o появляется одышка и затрудненное дыхание;
o температура тела повышена.
 3-я фаза:
o начинается после 7-8 суток болезни;
o часто характеризуется повторным повышением температуры тела до высоких значений;
o водянистая диарея (понос);
o нарастают кашель и одышка;
o развивается отек легких с выраженной дыхательной недостаточностью (неспособность легких
обеспечивать организм кислородом), состояние пациента тяжелое, требующее искусственной
вентиляции легких.
Инкубационный период
 Пневмонии (воспаление легких), вызванные атипичными возбудителями:
o микоплазменная пневмония – 3-11 дней;
 88

o хламидийная пневмония – 6-17 дней;

o легионеллезная пневмония – 2-10 дней.
 Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС)) – 2-10 суток.
Формы
 Пневмонии (воспаление легких), вызванные атипичными возбудителями:
o микоплазменная пневмония;
o хламидийная пневмония;
o легионеллезная пневмония.
Данные возбудители дают несколько отличающуюся от классической пневмонии клиническую картину — к
традиционным жалобам присоединяются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта — диарея (понос),
рвота; поражение печени; боли в мышцах, суставах; головные боли, головокружение.
 Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС)) вызывается вирусом
(Коронавирусом):
o наряду с воспалением легочной ткани в процесс вовлекается и соединительная ткань (ткань,
составляющая каркас всех органов);
o изменяется проницаемость легочных капилляров;
o возникает отек легких с развитием острой дыхательной недостаточности (неспособность легких
обеспечивать организм кислородом).
Пневмонии (воспаление легких), вызванные атипичными возбудителями, к которым относятся микоплазма,
легионелла, хламидия.

 Микоплазменная пневмония: инфекция передается воздушно-капельным путем, встречается в основном при

длительном тесном контакте, в многочисленных коллективах (например, школьники, военнослужащие).
 Хламидийная пневмония: инфекция передается воздушно-капельным путем от больного человека, в развитии
заболевания может иметь значение контакт с птицами (например: попугаи, голуби, утки, индюшки).
 Легионеллезная пневмония: развитие заболевания связано с пребыванием возбудителей в системе
водоснабжения и кондиционирования воздуха. Проникновение легионелл в организм происходит при вдыхании
водных аэрозолей (например: душ, кондиционеры воздуха, ванна, ультразвуковые распылители воды,
увлажнители систем искусственной вентиляции легких, фонтаны и т.п.). Передача заболевания от человека к
человеку не выявлена.
Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС)): возбудителем является вирус
(коронавирус).
Вирус попадает в окружающую среду с мокротой, слюной, мочой, фекалиями больного. Основной путь передачи –
воздушно-капельный.
Симптомы атипичной пневмонии
Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями.
 Микоплазменная пневмония (респираторный микоплазмоз):
o сухость, першение, боль в горле;
o кашель — мучительный, приступообразный, сухой или с отделением небольшого количества
слизистой мокроты;
o повышение температуры тела;
o головная боль;
o общая слабость;
o боли и ломота в суставах;
o боли в животе;
o возможна сыпь на теле различного характера;
o возможны носовые кровотечения;
o возможны боли в сердце;
o покраснение слизистой оболочки глаз, слезотечение;
o увеличение миндалин, шейных лимфатических узлов.
 Хламидийная пневмония (респираторный хламидиоз, пневмохламидиоз):
o острое начало с выраженными общетоксическими явлениями (общая слабость, повышение
температуры тела, сильная головная боль, боли в мышцах, суставах);
o кашель со скудной слизистой мокротой;
o боли в грудной клетке;
o одышка;
o увеличение шейных лимфатических узлов;
o возможны першение, боли в горле, насморк, носовые кровотечения.
 Легионеллезная пневмония (легионеллез, болезнь легионеров):
o интоксикация (головная боль, повышение температуры тела до 40 градусов, ознобы);
o кашель с выделением кровянистой мокроты;
 89

o боль в грудной клетке;

o одышка;
o боли в мышцах, суставах;
o тошнота, рвота;
o боли в животе, диарея (понос);
o в тяжелых случаях – нарушение походки, речи, обмороки, галлюцинации.
Лечение атипичных пневмоний:
В настоящее время медики используют следующие фармакологические группы антибиотиков: пенициллин и его
производные (флемоклав, амоксиклав, флемоксин, ампиокс, аугментин); макролиды (макропен, кларитромицин,
фромилид, сумамед, азитромицин, вильпрафен, хемомицин); цефалоспорины (цефазолин, роцефин, супракс,
зиннат, цефиксим, фортум, цефотаксим, цефалексин, клафоран, цефтазидим, цефтриаксон, цефепим);
тетрациклиновая группа; респираторные фторхинолоны (спарфлоксацин, левофлоксацин). В среднем терапия
длится не менее 7-10 дней. В качестве отхаркивающих и разжижающих мокроту средств применяются препараты:
лазолван АЦЦ флуимуцил бромгексин
Профилактика:
проветривать и проводить влажную уборку помещений, соблюдать правила личной гигиены, заниматься
укреплением здоровья: закаливание, прием витаминов.Все члены семьи больного атипичной пневмонией в целях
профилактики должны носить защитную маску, постоянно мыть руки с мылом, обрабатывать их
дезинфицирующими средствами. Комнату, где находится больной с симптомами атипичной пневмонии, как
можно чаще проветривать, несколько раз в день проводить влажную уборку, применяя дезинфицирующие
средства. Посуду, используемую больным, предметы ухода за больным дезинфицируйте 15-минутным
кипячением в воде или растворе пищевой соды.
После госпитализации больного с подозрением на атипичную пневмонию в квартире должна быть проведена
дезинфекция специалистами госсанэпиднадзора.

20. Острые гепатиты А и Е: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика,

дифференциальный диагноз, осложнения, принципы лечения, иммунопрофилактика.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Острый вирусный гепатит А Гепатит А - острое циклически протекающее инфекционное заболевание,
вызываемое РНКсодержащим вирусом и характеризую- щееся кратковременными симптомами интоксикации,
преходящими нарушениями функций печени и, в большинстве случаев, доброкачественным течением.
ВОЗБУДИТЕЛЬ:
В настоящее время вирус гепатита А включён в род Hepatovirus семейства Picornaviridae. Возбудитель
представлен одним антигенным типом и содержит главный Аг (HA-Аг), по которому его идентифицируют. Вирус
гепатита А устойчив в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру, при 21 ?C сохраняется
несколько недель; полностью инактивируется при температуре 85 ?C. Вирус устойчив к хлору, вследствие чего
сохраняется в очищенной питьевой воде.
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Гепатит А - одно из наиболее распространённых инфекционных заболеваний детского возраста. По количеству
регистрируемых слу- чаев гепатит А занимает третье место после ОРВИ и ОКИ. В общей структуре
заболеваемости гепатитом А на долю детей приходится более 60%. Наиболее часто заражаются дети в возрасте
5-14 лет, инфицирование взрослых обычно происходит при контакте с заражёнными детьми. В странах с
низким уровнем экономического развития к 10- летнему возрасту у 90% детей обнаруживают АТ к вирусу
гепатита А. Гепатит А - типичный антропоноз. Источник инфекции - больной человек. Вирус содержится в
биологических субстратах (моче, фекалиях, крови и др.) и ткани печени. Больной становится заразным с
последних дней инкубационного периода. Выделение вируса прекращается через 4-5 дней с момента
появления желтухи. Передача возбудителя происходит фекально-оральным путём (через воду, пищевые
продукты, грязные руки, различные предметы). Парентеральный путь передачи возможен, но наблюдают его
исключительно редко, только при трансфузии крови донора, находящегося в инкубационном периоде болезни.
Вирус не передаётся трансплацентарным путём. Фекальное загрязнение водных источников может вызвать
развитие эпидемических вспышек. Возможны локальные эпидемические вспышки в детских учреждениях,
среди военнослужащих. Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Пик заболеваемости приходится на
позднюю осень. После перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет.
ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)
Попадая в организм человека с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой
оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной
вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в
преджелтушном периоде. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Репродукция вируса в
цитоплазме гепатоцитов приводит к гибели клеток (синдром цитолиза). Цитопатический эффект усиливают
иммунные механизмы, в частности естественные киллеры, активированные интерфероном, синтез которого
индуцируется вирусом. Вследствие лизиса гепатоцитов в сыворотке крови повышается активность печёночных
 90

ферментов. Фаза реконвалесценции характеризуется усилением репаративных процессов и восстановлением

функционального состояния печени. У подавляющего большинства детей наступает выздоровление с полным
восстановлением структуры и функций органа в сроки от 1,5 до 3 мес от начала болезни. У 3-5% больных
болезнь принимает затяжное течение. Хронизации гепатита А не происходит.
КЛИНИКА
При типичном течении болезни отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой пяти периодов:
инкубационного, продромального (преджелтушного), разгара (желтушного), постжелтушного и
реконвалесценции. Инкубационный период Инкубационный период при гепатите А продолжается от 10 до 45
дней, обычно 15-30 дней. В этом периоде клинически болезнь ничем не проявляется. Однако в крови можно
обнаружить Аг вируса гепатита А. Преджелтушный период Преджелтушный период при гепатите А
продолжается в среднем от 3 до 10 дней. У подавляющего большинства детей заболевание начинается остро, с
подъёма температуры тела до 38-39 ?C и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости,
нарушений сна, раздражительности, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. У 10,5% больных
выявляют лёгкие катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии слизистой оболочки ротоглотки,
покашливания. Характерны тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье. Печень, как правило,
увеличена, болезненна при пальпации. К концу преджелтушного периода у 2/3 больных возникает частичное
обесцвечивание кала. При лёгких формах болезни заболевание начинается с изменения окраски мочи и кала.
При лабораторных исследованиях в этом периоде выявляют повышение активности практически всех
печёночных ферментов, а также показателей тимоловой пробы и содержания βлипопротеинов. В конце
преджелтушного периода в моче появляются жёлчные пигменты (моча темнеет). Желтушный период
Желтушный период обычно начинается с отчётливого улучшения общего состояния. Появляется желтушность
склер (рис. 21-1 на вклейке), затем кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее конечностей.
Желтуха нарастает в течение 1-2 дней и держится в течение 7-14 дней. На высоте желтухи размеры печени
максимально увеличены. Край печени уплотнён, закруглён, болезнен при пальпации. У некоторых детей
увеличиваются и размеры селезёнки. Изменения со стороны других органов при гепатите А выражены слабо. В
этом периоде моча окрашена максимально, а кал обесцвечен. Содержание общего билирубина в сыворотке
крови строго коррелирует с тяжестью заболевания (табл. 21-1). Гипербилирубинемия в основном обусловлена
повышением концентрации конъюгирован- ной фракции билирубина. Повышение уровня неконъюгированного
билирубина возникает лишь при тяжёлой и (у отдельных больных) среднетяжёлой формах болезни (15,2%). У
всех больных повышена активность печёночных ферментов (АЛТ, АСТ и др.). В общем анализе крови иногда
выявляют лейкопению с относительной нейтропенией, моноцитоз, лимфоцитоз; СОЭ обычно не меняется. К 7-
10-му дню от начала заболевания желтуха начинает уменьшаться, что сопровождается полным исчезновением
симптомов ин- токсикации, улучшением аппетита, увеличением диуреза (полиурией). В моче уменьшается
концентрация жёлчных пигментов, кал окрашивается. Постепенное уменьшение клинических проявлений
болезни продолжается в течение 7-10 дней. Постжелтушный период
Постжелтушный период характеризуется медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя
вполне здоровыми. Функциональные пробы печени остаются незначительно изменёнными. Период
реконвалесценции Период реконвалесценции длится 2-3 мес, иногда до 1 года. Характерно исчезновение всех
клинических и лабораторных проявлений заболевания.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.
• Гепатит А может быть типичным и атипичным.
К типичным относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушного окрашивания кожных покровов и
видимых слизистых оболочек. Среди них по тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и
фульминантную формы.
Атипичные формы (безжелтушную, стёртую, субклиническую) всегда расценивают как лёгкие. Также выделяют
холестатическую форму.
• При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, желтухи, а также
результаты биохимических исследований
• Течение гепатита А по продолжительности может быть острым (до 3 мес) и затяжным (от 3 до 6 мес и более),
по характеру - гладким (без обострений), с обострениями, а также с осложнениями со стороны жёлчных путей и
наслоением интеркуррентных заболеваний.
ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА
Лабораторные признаки вирусного гепатита А разделяют на специфические и неспецифические. -
Специфические лабораторные методы диагностики гепатита А, основанные на выявлении возбудителя или его
Аг, весьма трудоёмки, поэтому на практике чаще всего применяют серологические исследования [определение
в сыворотке крови АТ класса IgM (анти-HAV IgM) и IgG (анти-HAV IgG) с помощью РИА и ИФА]. Синтез анти-HAV
IgM начинается задолго до появления первых клинических симптомов болезни и нарастает в её острой фазе.
Затем титр АТ класса IgM постепенно снижается, они исчезают из циркулирующей крови через 6 мес,
сохраняясь лишь в редких случаях и в низком титре в течение года от начала заболевания. Для диагностики
гепатита А на всех этапах бо- лезни используют именно определение анти-HAV IgM. Синтез АТ класса IgG
 91

начинается через 2-3 нед от начала болезни, их титр возрастает медленнее, достигая максимума на 5-6-м
месяце заболевания, т.е. в периоде реконвалесценции. Определение АТ класса IgG имеет диагностическое
значение лишь при выявлении нарастания титра в динамике заболевания и для проведения широких
эпидемиологических исследований. - Среди неспецифических методов наибольшее значение имеет
определение активности печёночных ферментов, показателей пиг- ментного обмена и белок-синтезирующей
функции печени. Возможные осложнения и последствия Вирусный гепатит А протекает обычно в легкой форме
или форме средней тяжести, какие-либо осложнения им не свойственны. В редких случаях вирус может
спровоцировать воспалительный процесс в билиарной системе, следствием чего могут быть: холецистит;
холангит; дискинезия желчевыводящих путей. Острая печеночная энцефалопатия при гепатите А развивается
крайне редко Острый вирусный гепатит Е Вирус гепатита Е (ГЕ) относится к семейству Caliciviridae, по последним
данным, вирус является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи и некоторыми a-
подобными вирусами растений. Геном вируса ГЕ содержит РНК. ГЕ так же, как и ГА, относится к группе
кишечных инфекций. ГЕ имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, отличается от ГА водным
путем распространения и тяжелым течением у беременных (преимущественно во второй половине
беременности или в раннем послеродовом периоде). Летальность в целом от ГЕ составляет около 0,4%, среди
беременных женщин достигает 20—40%. Клинические и биохимические признаки ГЕ сходны с таковыми при ГА.
Специфическим маркером, подтверждающим диагноз ГЕ, являются антитела к вирусу ГЕ класса Ig М (анти-ВГЕ
IgM), выявляемые с помощью ИФА в сыворотке крови в остром периоде заболевания. Интересен факт
обнаружения анти-ВГЕ IgG у некоторых здоровых субъектов и у лиц, получающих частые гемотрансфузии или
находящихся на гемодиализе, у наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков
ЛЕЧЕНИЕ
1. Постельный режим
2. Диета стол 5 (исключение жирного, острого и жаренного)
3. Этиотропная терапия:
-Аналоги нуклеозидов: ламивудин, рибавирин(рибарин, ребетол), фармцикловир(фамвир),ганцикловир
-Рекомбинантные интерфероны
-2а – роверон, виферон, реаферон, лаферон
-2в - интрон А, реальдирон - амиксин айси, циклоферон, кагоцел, саврас
4. Патогенетическая терапия. Антиоксиданты, ферментные препараты(энзимтал, пангрол, мезим-форте,
панзинорм) Препараты уродезоксихолиевая кислота (урсольфак, урсосан) Препараты содержащие селен
Гепатопротекторы (карсил, леганол, сипепар, силибор, силимар) сенциальные фосфолипиды (эссенциале,
энерлив,лтволин форте) содержащие аминокислоты (гептрал, глутагин)
ПРОФИЛАКТИКА
 Хаврикс (ГлаксоСмитКляйн, Бельгия)
 Вакта (Мерк Шарп и Доум, США)
 Аваксим (Авентис Пастер, Франция)
 Твинрикс (ГлаксоСмитКляйн, Бельгия)
 Геп-А-ин-ВАК (Вектор Биальгам, Росиия)

21. Острый гепатит В: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика,

дифференциальный диагноз, осложнения, принципы лечения, противоэпидемические мероприятия,
профилактика, прогноз.
ДНК
HBsAg – поверхностный
HBcAg – для репродукции
HBeAg – инфекционность
Источник инфекции - больные как манифестными, так и латентными формами острого или хронического
гепатита В.
Механизм заражения - парентеральный.
Естественные пути передачи HBV: от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; половой.
Искусственные пути передачи HBV - при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек.
УЧАСТИЕ ПРОЦЕССОВ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В МЕХАНИЗМЕ ЦИТОЛИЗА ГЕПАТОЦИТОВ
Взаимодействие VH со структурами гепатоцитов
↓
Активация СРО
↓
Окисление ПНЖК клеточных мембран с образованием липид-липидных, липид-белковых «сшивок»
↓
Изменение физико-химических свойств липидного матрикса мембран (снижение текучести, образование
дополнительных пор)
↓
 92

Изменение биологических функций мембран (повышение пассивной ионной проницаемости, угнетение

ферментативной активности мембранно-связанных ферментов)
↓
Нарушение ферментативной деятельности клетки вплоть до разобщения фосфорилирования (губительно для
клетки)
↓
Исход в цитоплазму лизосомальных ферментов
(повреждение мембран лизосом)
↓
Аутолитическое разрушение структур гепатоцита.
↓
Фагоцитоз поврежденных гепатоцитов
Инкубационный период – 30 - 180 дней, в среднем 60-120 дней.
Начальный (преджелтушный) период, длительность - 7-14 дней и более:
50-55 % случаев - смешанный вариант
30-35 % - артралгический вариант
10-12 % - уртикарные высыпания
5-7 % - признаки интоксикации отсутствуют.
Желтушный период продолжается 3-4 недели.
Самочувствие больных, как правило, не улучшается, а в большинстве случаев ухудшается. Артралгии и
экзантема исчезают, но нарастают диспептические симптомы.

Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогресси рует, достигая своего максимума не
ранее 7—10-годня с момента её появления. Желтуха обычно интенсивная, сопровождается кожным зудом. На
коже нередко выявляют геморрагии в виде петехий или крупных синяков. При более тяжёлом течении отмечают
носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, а у женщин — ранний приход обильных менструаций. Моча
приобретает тёмный цвет, у боль шинства больных кал ахоличен.

Печень, как правило, увеличивается в размерах; она отчётливо болезненна при пальпации, достаточно мягкая
по консистенции. Необходимо обратить внима ние на то, что на фоне интенсивной желтухи нередко печень не
увеличивается, что указывает на более тяжёлое течение гепатита. В 50—60%случаев наблюдают спленомегалию.
Пульс урежен, однако при более тяжёлом течении можно наблю дать тахикардию. Тоны сердца приглушены,
отмечают небольшую гипотонию. Больные обычно апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна.

Течение желтушного периода длительное, затягивается до 1 мес и более. Период реконвалесценции начинается с
момента уменьшения или исчезнове
ния комплекса диспептических симптомов, после чего происходит медленное снижение билирубинемии. Что
касается изменения размеров печени, то этот про цесс иногда затягивается на несколько месяцев.

Лаб На высоте заболевания в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg или HBcIgM с помощью ИФА, РИА, в
период ранней реконвалесценции — HBJgG, HBeIgG, на стадии выздоровления — HBJgG и HBcIgG. Для
верификации возбу дителя всё большее значение приобретает ПЦР, выявляющая вирусную ДНК, что определяет
степень активности репликации вируса.

Признаки прогрессирования некротических процессов в печени:

- усиление общей слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, рвота, появление
возбуждения, нарушения памяти;
- прогрессирующее нарастание желтушной окраски кожи;
- уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края;
- появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения,
кровоизлияния в местах инъекций, "дегтеобразный" стул, рвота с примесью крови);
- появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит);
- лихорадка, тахикардия, нейтрофильный лейкоцитоз;
- повышение концентрации общего билирубина, при нарастании его непрямой фракции;
- уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации ниже 0,2,
сулемового титра менее 1,2.
Холестатическuй синдром
высокая активность аминотрансфераз, диспротеинемия, положительная тимоловая проба, низкие
цифры протромбинового индекса
зуд кожи, выраженная гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности
 93

шелочной фосфатазы, увеличение в крови желчных кислот, фосфолипидов, бета-липопротеидов, холестерина

HBV/HDV-коинфекция
Инкубационный период - 20-40 дней.
По сравнению с острым гепатитом В заболевание отличается более высокой и более длительной
лихорадочной реакцией, более частым появлением полиморфной сыпи, суставной боли, увеличением
селезенки, двухволновым течением болезни.
Несколько чаще наблюдаются и фульминантные формы.
В крови выявляются маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-НDV IgM.
HBV/HDV-суперинфекция
При НDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже,
чем при ко-инфекции.
Часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы заболевания с резко выраженными симптомами
интоксикации, геморрагическим нередко, отечно-асцитическим синдромами, с повторными волнами
обострения, иногда превышающими по тяжести первую.

 Эбербиовак (Эбер Биотек, Куба)

 Энджерикс В (ГлаксоСмитКляйн, Бельгия)
 Эувакс (Авентис Пастер, Франция)
 H-B-Vax II (Мерк Шарп Доум, США)
 Вакцина гепатита В рекомбинантная дрожжевая жидкая
 Бубо-Кок - HBsAg+АКДС (Россия, ЗАО НПК 'Комбиотех‘)

22. Острые гепатиты С и D: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика,

дифференциальный диагноз, осложнения, принципы лечения, профилактика, прогноз.
Вирусный гепатит С (ВГС) — антропонозная вирусная инфекция из ус ловной группы трансфузионных гепатитов,
характеризующаяся поражением пе чени, безжелтушным, лёгким и среднетяжёлым течением в острой фазе и час
той склонностью к хронизации, развитию циррозов печени и первичных гепатокарцином.
Возбудитель — РНК-геномныйвирус, включённый в состав безымянного рода семействаFlaviviridae.
Отличительной особенностью вируса ВГС является способность к длительной персистенции в организме, что
обусловливает высокий уровень хронизации ин фекции. Легко инактивируется растворителями липидов,
ультрафиолетовым облучением, при температуре +60С в течение 30 минут, при кипячении – через 2 минуты.
Однако степень его устойчивости к инактивации выше, чем вируса иммунодефицита человека.
Резервуар и источник инфекции — больные хроническими и острыми формами болезни, протекающими как с
клиническими проявлениями, так ибессимптом-j но. Сыворотка и плазма крови инфицированного человека
заразны в течение пе риода, начинающегося с одной или нескольких недель до появления клиничес| ких
признаков болезни, и могут содержать вирус неопределённо долгое время.

Механизм передачи. Аналогичен ВГВ, однако структура путей заражения имее свои особенности. Механизм
передачи парентеральный

Группы риска:

– реципиенты крови
– наркоманы
– пациенты отделений гемодиализа
– медицинский персонал

Основные поражения различных органов и тканей при ВГС обусловлены им мунологическими реакциями.
Доказана репликация вируса вне печени — в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения.
Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологичес ких
функций.

Высокая хронизация ВГС, очевидно, в первую очередь объясняется отсутстви ем формирования достаточного
защитного иммунного ответа, т.е. образования специфических AT, что является следствием большой частоты сбоев
транскрип ции РНК ВГС. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация ВГС, особенно по
поверхностным белкам вируса, что не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета
(антителозависимый и Т-клеточ-но-опосредованныйкиллинг инфицированных вирусом клеток).

Всё это позволяет предположить наличие двух ведущих факторов в патогенезе ВГС: 1. Постоянная
неконтролируемая репликация вируса; 2. Активный, но неэффективный гуморальный иммунный ответ. Эти
 94

факторы способствуют об разованию значительного количества перекрёстно реагирующих ауто-АТи

поликлональной гаммаглобулинопатии, что реализуется в виде большого числа ауто иммунных заболеваний,
ассоциируемых с персистенцией ВГС или запускаемых ВГС с последующей элиминацией вируса.
Инкубационный период. Составляет2—13нед, однако в зависимости от пути передачи может удлиняться до 26
нед.
Острая инфекция большей частью клинически не диагностируется, протекает преимущественно в
субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95% всех случаев острого ВГС Поздняя лабораторная
диагностика острой инфекции

обусловлена существованием так называемого «антительного окна»: при иссле довании тест-системамипервого и
второго поколений AT к ВГС у 61% больных появляются в период до 6 мес от начальных клинических проявлений, а
во мно гих случаях и значительно позже.

При клинически манифестной форме острого ВГС классические признаки за болевания выражены
незначительно или отсутствуют. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение
аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам. Иногда в дожелтушном периоде возникают тяжесть в
пра вом подреберье, лихорадка, артралгии, полиневропатия, диспептические про явления. В общем анализе
крови могут выявлять лейко- и тромбоцитопению. Желтуху встречают у 25% больных, в основном у лиц с
посттрансфузионным за ражением. Течение желтушного периода чаще всего лёгкое, иктеричность быстро
исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает жел тушный синдром и повышается
активность аминотрансфераз.

Вместе с тем в настоящее время описаны редко встречающиеся (не более 1% случаев) фульминантные формы
ВГС.
В части случаев манифестацию острой инфекции сопровождают тяжёлые ауто иммунные реакции —
апластическая анемия, агранулоцитоз, периферическая невропатия. Эти процессы связаны с внепечёночной
репликацией вируса и могут завершиться гибелью больных до появления значимых титров AT.
Отличительная особенность ВГС — многолетнее латентное или малосимптомное течение по типу так
называемой медленной вирусной инфекции. В таких слу чаях заболевание большей частью долго остаётся
нераспознанным и диагности руется на далеко зашедших клинических стадиях, в том числе на фоне развития
цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Лабораторная диагностика острой фазы гепатита С

Основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgM различ ными серологическими методами.
При обнаружении РНК вируса гепатита С жела тельно проведение генотипирования. Обнаружение сывороточных
IgG к Аг ВГС свидетельствует либо о ранее перенесённом заболевании, либо о продолжающейся персистенции
вируса.
Вирусный гепатит D (ВГО) — острая или хроническая вирусная инфекция из условной группы трансфузионных
гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на
фоне ВГВ. Синоним — дельта-гепатит.
Возбудитель — дефектный РНК-геномныйвирус «блуждающего» родаDeltavirus, выделяемый только от
пациентов, инфицированных ВГВ. Вирус D не способен к самостоятельной репродукции; синтез вирусных ком
понентов ВГО требует обязательного участия ВГВ, в частности HBsAg. Основной Аг ВГО устойчив к нагреванию,
действию кислот, нуклеаз, гликозидаз. Денату рация белка достигается обработкой щелочами и протеазами.
Многократное за мораживание и оттаивание не влияют на его активность.
Резервуар и источник возбудителя — человек, больной или вирусоноситель. В распространении вируса
основное значение имеют лица с хроническими фор мами ВГВ, одновременно инфицированные ВГО. Механизм
передачи — парентеральный, с теми же особенностями, что и при ВГВ.
Заражение ВГО происходит только парентеральным путём и лишь при наличии репродуцирующегося вируса
ВГВ. Возбудитель встраивается в геном вируса ВГВ, воздействуя на его синтез и усиливая репликацию последнего.
Заболевание может проявляться в виде коинфекциы при одновременном заражении вирусами ВГВ и ВГО
исуперинфекции в тех случаях, когда вирусBrD попадает в организм человека, ранее заражённого вирусом ВГВ
(острое или хроническое течение ВГВ). Реплика ция вируса ВГО происходит в клетках печени. Патогенез
повреждения гепатоци тов при этом заболевании до конца не расшифрован, однако существует мнение, что вирус
обладает непосредственным цитопатическим действием на клетки печени.
 95

Патоморфологически BrD не имеет специфических признаков, отличающих его от ВГВ, и характеризуется

выраженной картиной некроза, которая преобла дает над воспалительной реакцией. В гепатоцитах наблюдают
массивный некроз
имелкокапельное ожирение. Взаимодействие вирусов ВГВ и ВГО утяжеляет па тологический процесс и ведёт к
развитию острой печёночной недостаточности или хронизации.

Клиническая картина

Инкубационный период. Аналогичен таковому при ВГВ. В случаях коинфекции клиническое течение
заболевания аналогично клиническим проявлениям ВГВ, но с преобладанием тяжёлого течения. Фульминантные
формы при коинфекции возникают от 5 до 30% случаев. При суперинфекции наблюдают резкое утяжеле ние
течения ВГВ с выраженной недостаточностью функции печени и развитием большого числа хронических форм,
ведущих к быстрому формированию цирроза печени.

Лабораторная диагностика
При острой инфекции в крови больных выявляют IgM к Аг BrD; в течение нескольких ближайших месяцев
появляются специфические IgG. При хроничес ком течении заболевания определяются только IgG к АгBrD. Для
выявления РНК ВГО широко применяют метод ПЦР.

Аналоги нуклеозидов

- ламивудин (зеффикс)

- рибавирин (копегус, рибамидил, рибарин, рибавин, ребетол)

- фамцикловир (фамвир)

- ганцикловир

Рекомбинантные интерфероны

- 2а – роферон, виферон, реаферон, лаферон

- 2в – интрон А, реальдирон
- пегилированные интерфероны – пегасис, пег-интрон

Индукторы эндогенного интерферона

амиксин ІС, циклоферон, кагоцел, саврас

1. Антиоксиданты

2. Ферментные препараты

(мезим-форте, панзинорм, пангрол, энзимтал и др.)

3. Препараты урсодезоксихолиевой кислоты (урсофальк, урсосан, урсохол)

4. Препараты, содержащие селен

5. Гепатопротекторы

 Содержащие расторопшу

(карсил, легалон, сирепар, силибор, силимарин)

 96

 Эссенциальные фосфолипиды (эссенциале, энерлив, ливолин форте)

 Содержащие аминокислоты

(гептрал, глутаргин)

23. Печеночная энцефалопатия. Патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

I стадия - прекома I (ОПЭ-I): сонливость, провалы памяти, зевота, головокружение, эмоциональная лабильность.
II стадия – прекома II (ОПЭ-II): сопорозное состояние, спутанное сознание, тремор конечностей, на ЭЭГ- тета-
волны.
III стадия – кома:
начальный период (ОПЭ-III): полная утрата сознания. Сохранените глотательного, роговичного, болевого
рефлексов. На ЭЭГ – медленные тета- и дельта-волны.
глубокая кома (ОПЭ-IV): арефлексия, симптом «плавающих глазных яблок», на ЭЭГ – угасание всех волн.

24. ВИЧ-инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, лабораторная диагностика,

дифференциальный диагноз, осложнения, принципы лечения, профилактика, прогноз.
ВИЧ-инфекция - антропонозное вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий
иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых процессов.
Этиология.
Возбудитель - вирус рода Lentivirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. Геном свободной частицы
ВИЧ образован двухнитевой РНК. В пораженных клетках ВИЧ формирует ДНК. Наличие обратной транскриптазы
обеспечивает обратную направленность потока генетической информации (не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к
ДНК), что определило название семейства. В настоящее время выделяют вирусы двух типов - ВИЧ-1 и ВИЧ-2,
различающиеся по своим структурным и антигенным характеристикам.
ВИЧ-1 - основной возбудитель пандемии ВИЧ-инфекции и СПИДа; его выделяют в Северной и Южной Америке,
Европе и Азии.
ВИЧ-2 не так широко распространен. Впервые выделен из крови выходцев из Гвинеи-Бисау с подтверждённым
диагнозом СПИД, не имеющих в крови ВИЧ-1. В эволюционном плане он родственен ВИЧ-1. Его выделяют
преимущественно в Западной Африке.
По вариантам строения отдельного фрагмента гена env среди ВИЧ-1 в последнее время стали выделять субтипы,
обозначаемые заглавными буквами латинского алфавита А-Н, О и т.д. Различные субтипы ВИЧ с разной частотой
выделяют в разные периоды времени на различных территориях. Каких-либо данных, убедительно
свидетельствующих о связи выраженности клинических проявлений с субтипом ВИЧ, пока не опубликовано,
однако обнаружение такой зависимости не исключается. Определение субтипа пока имеет в основном
эпидемиологическое значение. Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью. Полный жизненный цикл
вируса реализуется довольно быстро, всего за 1-2 суток; вдень формируется до 1 млрд. вирионов.
ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под действием всех известных дезинфектантов.
Нагревание до 56 °С резко снижает инфекционность вируса, при нагревании до 70-80 °С он инактивируется через
10 мин. Вирионы чувствительны к действию 70% этилового спирта (инактивируются через 1 мин), 0,5% раствора
гипохлорида натрия, 1% раствора глутаральдегида. Устойчив при лиофильной сушке, воздействии
ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации. В крови, предназначенной для переливания, вирус
сохраняется годами, хорошо переносит низкие температуры.
Эпидемиология.
Резервуар и источник инфекции - инфицированный ВИЧ человек, во всех стадиях инфекции, пожизненно.
Природный резервуар ВИЧ-2 - африканские обезьяны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается,
что это могут быть дикие шимпанзе. В лабораторных условиях ВИЧ-1 вызывает у шимпанзе и некоторых других
видов обезьян клинически не выраженную инфекцию, заканчивающуюся быстрым выздоровлением. Другие
животные к ВИЧ не восприимчивы.
В большом количестве вирус содержится в крови, в сперме, менструальных выделениях и вагинальном секрете.
Кроме того, вирус обнаруживают в женском молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкостях. Наибольшую
эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.
Наличие очагов воспаления или нарушение целостности слизистых оболочек половых органов (например, эрозия
шейки матки) повышают вероятность передачи ВИЧ в обоих направлениях, становясь выходными или входными
воротами для ВИЧ. Вероятность заражения при единичном половом контакте низкая, однако частота половых
сношений делает этот путь наиболее активным. Бытовая передача вируса не установлена. Передача ВИЧ от матери
плоду возможна при дефектах плаценты, приводящих к проникновению ВИЧ в кровоток плода, а также при
травматизации родовых путей и ребенка во время родов.
Парентеральный путь также реализуется при переливании крови, эритроцитарной массы, тромбоцитов, свежей и
замороженной плазмы. Внутримышечные, подкожные инъекции и случайные уколы инфицированной иглой
составляют в среднем 0,3% случаев (1 случай на 300 инъекций). Среди детей, родившихся от инфицированных
 97

матерей или вскармливавшихся ими, инфицированы 25-35%. Возможно заражение ребенка во время родов и
через женское молоко.
Естественная восприимчивость людей - высокая. В последнее время рассматривают возможность
существования незначительных генетически отличающихся групп населения, встречающихся особенно часто среди
североевропейских народов, реже заражающихся при половых контактах. Существование этих отклонений в
восприимчивости связывают с геном CCR5; люди с гомозиготной формой гена устойчивы к ВИЧ. Последние данные
показывают, что причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические IgA, обнаруживаемые
на слизистых оболочках половых органов. Люди, заразившиеся в возрасте старше 35 лет, заболевают СПИДом в
два раза быстрее, чем инфицированные в более молодом возрасте.
Средняя продолжительность жизни инфицированных ВИЧ составляет 11-12 лет. Однако появление эффективных
химиопрепаратов позволило значительно продлить жизнь ВИЧ-инфицированных. Среди заболевших преобладают
лица сексуально активного возраста, главным образом мужчины, но ежегодно увеличивается процент женщин и
детей. В последние годы в Украине доминировал парентеральный путь инфицирования (при использовании
одного шприца несколькими лицами), главным образом среди наркоманов. В то же время отмечают увеличение
абсолютного числа передачи при гетеросексуальных контактах, что вполне объяснимо, так как наркоманы
становятся источниками инфекции для своих половых партнеров. Показатель встречаемости ВИЧ-инфекции среди
доноров резко возрос (более чем в 150 раз по сравнению с периодом начала эпидемии), кроме того, очень опасны
доноры, находящиеся в периоде «серонегативного окна». Выявляемость ВИЧ среди беременных в последние годы
также резко возросла.
Патогенез
Основу составляет селективное поражение иммунокомпетентных клеток с развитием прогрессирующего
иммунодефицита. ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, несущие поверхностные CD4
рецепторы. Основной мишенью вируса становятся лимфоциты, макрофаги и клетки микроглии. При
взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его «распознавание» как чужеродного
антигена. Репродукция дочерней популяции ВИЧ вызывает гибель заражённой клетки. Вирусы выходят в кровь и
внедряются в новые функционально активные лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты «прилипают» к
пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональная активность снижается под воздействием
токсичных веществ, образующихся при гибели клеток. Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно,
в течение месяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала компенсируется продукцией
новых иммунных клеток. По мере накопления вируса в организме, поражения им все более ранних популяций
клеток вплоть до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует разрушение иммунной
системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех звеньев иммунитета.
Противовирусные антитела, синтезируемые неинфицированными лимфоцитами, проявляют сравнительно низкий
аффинитет, что обусловлено свойствами антигенов вируса, а также появлением антигенов с изменёнными
свойствами вследствие высокой частоты мутаций. Кроме того, антитела не способны связывать вирус внутри
инфицированных клеток, что делает формирующиеся гуморальные иммунные реакции заведомо
малоэффективными. Вместе с тем в крови определяют высокие уровни иммуноглобулинов всех классов
(полииммуноглобулинопатия) и циркулирующих иммунных комплексов.
Вследствие развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет способность противодействовать не
только патогенным микроорганизмам, но и условно-патогенной и даже сапрофитной флоре, ранее латентно
персистировавшей в различных органах и тканях. Активизация условно-патогенных микроорганизмов и
сапрофитов обусловливает возникновение так называемых «оппортунистических» инфекций. При ВИЧ-инфекции
происходит активное размножение бластных клеток, развитие которых остановилось на первых этапах клеточной
дифференцировки. Эти клетки, не достигая полного созревания и представляя собой чужеродные для организма
антигены, разрушаются при нормальном функционировании иммунной системы и безудержно размножаются в
условиях иммунодефицита. Указанное лежит в основе возникновения у больного ВИЧ-инфекцией быстро
прогрессирующих болезней злокачественного роста (Т-лимфомы, саркомы Капоши и др.).
Паразитирование ВИЧ в нервной ткани сопровождается развитием аутоиммунных реакций, приводящих к гибели
клеток. Этим обусловлено развитие неврологических нарушений, которые могут даже предшествовать
иммунодефициту.
КЛИНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ І
- Бессимптомное носительство
- Персистирующая генерализированная лимфаденопатия
Уровень функциональных возможностей (пациента) 1: бессимптомное течение, нормальная ежедневная
активность.
КЛИНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ІІ
► Потеря массы тела до 10 % от начальной
► Минимальные поражения кожи и слизистых оболочек (себорейный дерматит, грибковые поражения
ногтей, рецидивирующие язвы слизистой оболочки ротовой полости)
► Эпизод опоясывающего герпеса в течение последних 5 лет
► Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей
 98

Уровень функциональных возможностей (пациента) 2: симптоматическое течение, нормальная ежедневная

активность.
КЛИНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ІІІ
► Потеря массы тела более 10 % от начальной
► Немотивированная хроническая диарея продолжительностью более 1 мес.
► Немотивированная лихорадка (интерметирующая или постоянная) продолжительностью более 1 мес.
► Кандидоз ротовой полости
► Волосистая лейкоплакия слизистой оболочки ротовой полости
► Часто рецидивирующий опоясывающий герпес
► Туберкулёз легких, развившийся в течение года, предшествовавшего осмотру
► Тяжелые бактериальные инфекции
► Как правило, сохраняется генерализованная лимфаденопатия
Уровень функциональных возможностей (пациента) 3: в течение месяца, предшествовавшего осмотру, пациент
проводит в постели 50 % дневного времени
КЛИНИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ІV
► Синдром истощения (кахексии) на фоне ВИЧ-инфекции
► Пневмоцистная пневмония
► Церебральный токсоплазмоз
► Криптоспоридиоз с диареей более 1 мес.
► Внелегочной криптоккокоз
► Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки или
лимфатических узлов
► Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, с поражением внутренних органов или хроническим
поражением кожи и слизистых оболочек
► Прогрессирующая множественная лейкоэнцефалопатия
► Любой эндемичный микоз
► Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких
► Диссеминированный нетуберкулёзный микобактериоз
► Сальмонеллезная септицемия (кроме S.typhi)
► Внелегочной туберкулёз
► Саркома Капоши
► ВИЧ-энцефалопатия
Уровень функциональных возможностей (пациента) 4: в течение месяца, предшествовавшего осмотру, пациент
проводит в постели более 50 % дневного времени

Лабораторная диагностика.
1. ИФА Использование тест-систем 4 поколения позволяет одновременно определять как антитела к ВИЧ 1-го и 2-
го типа, так и антигены (р 24).
2. Вестерн блот - определение АТ к определённым белкам вируса
3. ПЦР
5. Иммунный статус. Подсчёт CD4+ лимфоцитов является критическим параметром в мониторинге ВИЧ-инфекции и
позволяет:
Оценивать состояние иммунной системы.
Наряду с клинической информацией определять момент начала антиретровирусной терапии.
Определять сроки для профилактики оппортунистических инфекций .
Оценивать эффективность лечения.
6. Экспресс диагностика ВИЧ.
Лечение.
Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
► зидовудин — AZT (азидотимидин, ретровир, тимозид) 600 мг/сут;
► диданозин — ddi (видекс) 250-400 мг/сут;
► зальцитабин — ddc (хивид) 2,25 мг/сут;
► ламивудин — ЗТС (эпивир) 300 мг/сут;
► ставудин — d4T (зерит) 60-80 мг/сут.
Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
► невирапин (вирамун) 400 мг/сут;
► делавирдин (рескриптор) 1200 мг/сут.
Ингибиторы протеазы
► индинавир (криксиван) 2400 мг/сут;
► саквинавир (инвираза) 1800 мг/сут;
► нельфинавир (вирасепт) 2250 мг/сут;
 99

► ритонавир (норвир) 1200 мг/сут.

25. Токсоплазмоз: этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация клинических форм. Клиника, лечение
и профилактика.
Токсоплазмоз - зоонозная протозойная инфекция, имеющая длительное течение и приводящая к поражению
нервной, лимфатической, зрительной, мышечной систем, миокарда, печени, селезенки.
Toxoplasma gondii (токосплазма), принадлежащая к роду облигатных внутриклеточных микроорганизмов, отряду
кокцидий, классу споровиков. Токсоплазма имеет изогнутую форму полумесяца, один конец которого заострен, а
другой более закруглен, длину 4-7мкм и ширину 2-5 мкм. В своем развитии возбудитель токсоплазмоза проходит
фазы полового и бесполого размножения и стадии трофозоитов, цист и ооцист.
Половой цикл протекает в эпителиальных клетках кишечника представителей семейства кошачьих (домашних
кошек, рыси, ягуара, пумы и др.), которые выступают окончательными хозяевами токсоплазм. Здесь образуются
гаметоциты, которые затем дифференцируются в мужские и женские гаметы; при их слиянии формируется зигота,
а затем ооциста. С испражнениями кошек ооцисты выделяются во внешнюю среду, где превращаются в
инвазивные формы – спорозоиты. Бесполый цикл размножения токсоплазм происходит в клетках различных
тканей (ЦНС, печени, миокарда, плаценты и др.) человека и теплокровных животных. В их организме паразит
существует в форме трофозоитов, размножающихся путем продольного деления. При хроническом течении
токсоплазмоза возбудители принимают форму тканевых цист, которые десятки лет могут пребывать в «спящем»
состоянии и реактивироваться при понижении иммунитета, вызывая рецидив токсоплазмоза. Цисты и ооцисты
токсоплазм высокоустойчивы во внешней среде (в почве сохраняются более 1 года) и резистентны к воздействию
химиопрепаратов.
Инфицирование токсоплазмозом чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу
продуктов, обсемененных ооцистами, а также сырого мяса инфицированных животных; реже – контактным путем
через поврежденную кожу. При беременности возможна вертикальная передача инфекции плоду через плаценту.
Реже заражение токсоплазмозом происходит парентеральным путем (при переливании крови или трансплантации
органов).
Попав в организм человека через ЖКТ, ооцисты внедряются в энтероциты нижних отделов тонкой кишки, откуда
проникают в мезентериальные лимфоузлы, вызывая их воспаление (мезаденит), некроз, кальцификацию и
образование специфических гранулем. Из первичного лимфатического очага токсоплазмы попадают в кровь и
гематогенным путем разносятся по организму, где фиксируются в органах-мишенях: печени, селезенке, миокарде,
ЦНС, оболочках глаз, скелетной мускулатуре, вызывая формирование некрозов, гранулем, нарушение функции
пораженных органов. Жизнедеятельность токсоплазм сопровождается выделением аллергенов и токсинов, что
находит выражение в развитии общеинфекционного и аллергического синдромов. По мере выработки
специфических антител вегетативные формы токсоплазм инцистируются, что знаменуется переходом
токсоплазмоза в хроническую форму. При снижении активности иммунной системы (у больных СПИДом,
гематологических и онкологических больных) возможна реактивация инфекции с генерализованным течением.
Классификация.
МКБ-10: токсоплазменная окулопатия (токсоплазменный хориоретинит), токсоплазменный гепатит,
токсоплазменный менингоэнцефалит, лёгочной токсоплазмоз, токсоплазмоз с поражением других органов
(миокардит, миозит).
В зависимости от клиники: приобретённый и врожденный.
Клиника.
Приобретенная инфекция может протекать в острой, хронической и латентной форме; при этом латентная форма
подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся после острого или рецидива хронического
токсоплазмоза. Примерно у 95-99% людей токсоплазмоз протекает в виде латентной инфекции.
При острой манифестной форме токсоплазмоза инкубационный период составляет 2-3 недели. Легкое и
субклиническое течение токсоплазмоза обычно диагностируется ретроспективно по положительным результатам
кожных проб с токсоплазмином, серологическим реакциям, кальцифицированным лимфоузлам и другим
признакам.
Клинические проявления тяжелого генерализованного токсоплазмоза развиваются остро с внезапной лихорадки (t
- до 38-39 °С) и явлений общей интоксикации (познабливания, снижения аппетита, миалгии, артралгии).
Характерно увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), развитие лимфаденопатии, появление
макулопапулезных высыпаний на коже. Чаще всего реакция выражена со стороны шейных, подмышечных,
паховых, мезентериальных лимфоузлов, а также лимфатических узлов средостения. Кожные высыпания при
токсоплазмозе располагаются по всему телу (кроме волосистой части головы, ладоней и подошв), могут сливаться
в пятна с неровными волнистыми краями. На высоте остроты процесса может развиваться острый миокардит,
энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит. Тяжелые формы острого токсоплазмоза могут иметь летальный
исход.
Хронический токсоплазмоз характеризуется длительным торпидным течением. Общие симптомы включают
субфебрилитет, недомогание, похудание, генерализованные артралгии, лимфаденопатию. Проявлениями
мезаденита служат диспепсические расстройства: тошнота, метеоризм, боли в животе, запор. Специфическими
 100

признаками хронического токсоплазмоза выступает поражение мышечной ткани, проявляющееся миозитом.

Поражение сердца вызывает развитие очаговых или диффузных изменений миокарда или перикардита,
проявляющихся утомляемостью, сердцебиением, одышкой, кардиалгиями. Со стороны нервной системы
отмечаются явления астении и вегето-сосудистой дистонии, неврастенические реакции и фобии. Многолетнее
хроническое течение токсоплазмоза приводит к развитию эпилепсии, психических расстройств, снижению
интеллекта. Эндокринные расстройства могут включать импотенцию, нарушение менструального цикла,
вторичную надпочечниковую недостаточность. Поражение глаз при токсоплазмозе протекает в форме
прогрессирующей близорукости, увеита, ретинита и хориоретинита с атрофией зрительного нерва.
Симптомы врожденного токсоплазмоза
Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от гестационного возраста плода. Инфицирование в I и II
триместре приводит к внутриутробной гибели плода или формированию внутриутробных пороков – бластопатий,
эмбрио- и фетопатий. В случае более позднего внутриутробного заражения (в III триместре) ребенок рождается с
хронической, подострой или острой формой токсоплазмоза; при этом, чем позднее происходит инфицирование,
тем тяжелее выражены симптомы на момент рождения.
Состояние новорожденных с острой формой токсоплазмоза тяжелое с первых дней. Отмечается фебрильная
температура тела, выраженная интоксикация, обильные полиморфные высыпания на коже, генерализованная
лимфоаденопатия, кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Печень и селезенка обычно увеличены, часто
развивается желтуха, диспепсические расстройства. Острый токсоплазмоз у новорожденных может приводить к
развитию пневмонии, миокардита, энцефалита, менингоэнцефалита и летальному исходу. Подострое и
хроническое течение токсоплазмоза характеризуется гидроцефалией, судорожным синдромом, длительной
желтухой, субфебрилитетом, хориоретинитом.
В отдаленном периоде выявляются стойкие необратимые изменения, обусловленные внутриутробным
инфицированием. Такими последствиями могут служить отставание в физическом развитии, задержка
психического и речевого развития (ЗПР и ЗРР), микроцефалия, олигофрения, эпилепсия, микрофтальмия, слепота,
тугоухость, глухота. Эти и другие нарушения расцениваются как резидуальный токсоплазмоз. Врожденный
токсоплазмоз может иметь длительное латентное течение с клинической манифестацией на 2-7 году жизни
ребенка.
Лечение и профилактика токсоплазмоза
В зависимости от преимущественных органных поражений, лечение больных токсоплазмозом осуществляется в
профильных отделениях: неврологических, терапевтических, кардиологических, офтальмологических и т. д.
Этиотропная терапия при манифестном токсоплазмозе проводится препаратами противопаразитарного действия:
чаще хлоридином в комбинации с сульфаниламидными препаратами или антибиотиками тетрациклинового ряда;
при противопоказаниях - метронидазолом, хлорохином, аминохинолом. Обычно курс лечения токсоплазмоза
состоит из 3-х 5-10-дневных циклов, повторяемых с интервалами 7-10 дней. Дополнительно назначаются
антигистаминные и общеукрепляющие средства, поливитамины. При хроническом токсоплазмозе
медикаментозный курс лечения дополняется иммунотерапией – внутрикожным введением токсоплазмина.
Тактика ведения беременных с первично-хроническим или первично-латентным токсоплазмозом предполагает
проведение химиопрофилактики спирамицином. При острой форме токсоплазмоза у беременной рекомендуется
медицинский аборт.
Профилактика заражения человека токсоплазмозом включает комплекс ветеринарных (обследование и лечение
домашних животных) и санитарно-гигиенических мероприятий. Последние предполагают избегание тесного
контакта с кошками, тщательную термическую обработку мяса, защиту детских песочниц от испражнений
безнадзорных животных, соблюдение мер личной гигиены. Обследование беременных на токсоплазмоз
проводится трижды, в каждом триместре.

26. Малярия: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, дифференциальный

диагноз, осложнения, лечение, профилактика.
Этиология.
Plasmodium falciparum - тропическая малярия
Plasmodium vivax - трёхдневная малярия
Plasmodium malariae - четырехдневная малярия
Plasmodium ovale - овале-малярия
Plasmodium knowlesi - knowlesi-малярия
Промежуточный хозяин - человек (беспалое развитие (шизогония))
Окончательный хозяин - самка комара рода Anopheles.
 101

Механизм передачи
Трансмиссивный, от матери к плоду или новорожденному (вертикальная передача); трансфузионный путь - при
переливании донорской крови, содержащей возбудитель, при трансплантации органов; парентеральное
заражение при медицинских манипуляциях; возможно заражение при в/в введении наркотиков.
Сезонность связана с активностью комаров в различных климатических зонах: в умеренно тёплых - летом 1,5-2
мес , в субтропиках - 5-6 мес , в тропиках - круглогодично.

Инкубационный период. Продолжается 1—3нед, при четырёхдневной маля рии — до 6 нед. В случаях
трёхдневной илиовале-маляриинеактивное состояние брадиспорозоитов в печени может привести к удлинению
инкубационного пери ода до 2 лет и более.

Продромальный период. У большинства пациентов, инвазированных возбуди телями трёхдневной иовале-

малярии,развиваются головная боль, артралгии и миалгии, слабость, снижение работоспособности. Иногда
возможны боли в пе чени и селезёнке. Продромальный период продолжается от нескольких часов до2—3дней.
Для тропической и четырёхдневной малярии развитие продромального периода нехарактерно.

Период инициальной лихорадки. Характерен для первичного заражения. Прояв ляется общим недомоганием,
прогрессирующей слабостью, головной болью, миалгиями, артралгиями, ломотой в пояснице. Объективные
данные при осмотре больного скудны: возможны умеренно выраженные катаральные явления в ро тоглотке и
небольшая тахикардия. Увеличение печени и селезёнки, их уплотне ние и болезненность при пальпации выявляют
лишь в конце этого периода. Не специфичность и умеренная выраженность клинических признаков заболевания
создают затруднения в определении причины лихорадочного состояния. Однако при сборе подробного
почасового анамнеза болезни удаётся отметить, что повышение температуры тела в течение нескольких часов
сопровождается ознобом различной степени выраженности, а при достижении максимального уровня ли хорадки
(обычно в ночное время) озноб сменяется чувством жара, в это же время возникают сухость во рту и жажда. К утру
температура тела снижается, хотя и не достигает нормальных показателей, что сопровождается потливостью,
иногда значительной. Самочувствие больного на 2-есутки болезни часто бывает замет но лучше, чем в первый
день. Продолжительность периода инициальной лихо радки составляет3—5дней.

При тропической малярии инициальная лихорадка с асинхронными присту пами затягивается до 5—7сут. Для
четырёхдневной малярии данный период неха рактерен, сразу развиваются типичные малярийные пароксизмы.
Период типичных малярийных пароксизмов. Характер и продолжительность при ступов зависят от вида
возбудителя. При трёхдневной и четырёхдневной малярии приступы наступают в утренние или дневные часы,
приовале-малярии— в ве чернее время, при тропической малярии — в любое время суток. Клиническая картина
лихорадочного приступа имеет много общего при всех формах малярии
ипроходит три стадии: озноба, жара и потоотделения.
•Стадия озноба. Характерны головная боль, сухость во рту, нередко мышечные боли, боли в поясничной области, а
также в области печени и селезёнки. Быс тро повышается температура тела с ознобом различной степени
выраженнос ти. Развивается тахикардия. Кожа становится бледной, сухой, отмечают циа ноз губ, носа и кончиков
пальцев. Длительность стадии от 1 до 3 ч.

•Стадия жара. Характерны нарастание интенсивности вышеуказанных жалоб и значительное ухудшение

самочувствия больного. Температура тела устанавли вается на уровне39—40°С и выше, озноб сменяется чувством
жара, присоеди няются головокружение и рвота. Возможны расстройства сознания, бред, гал люцинации,
судороги. Кожа больного сухая и горячая, конечности часто холодные. Лицо гиперемировано, склеры
инъецированы, могут быть герпети ческие высыпания на губах. Отмечают одышку, отчётливую тахикардию, при
глушённость тонов сердца, артериальную гипотензию. Диурез снижен. При тропической малярии наряду с этим
возможны экзантема, бронхоспазм, боли в животе, диарея. Стадия жара продолжается от 1 до 12 ч.

•Стадия потоотделения. Температура тела критически снижается до нормаль ных показателей, её падение
сопровождается потоотделением различной сте пени выраженности. Самочувствие больного улучшается, боли
исчезают. После приступа остаются выраженная слабость и артериальная гипотензия.
Общая продолжительность малярийного пароксизма составляет 6—12ч; при
тропической малярии он может затягиваться до суток и более.
 102

Типичные малярийные пароксизмы разделяются между собой промежутками нормальной температуры тела,
приступы повторяются через день, при четырех дневной малярии — через 2 дня. При нормальной температуре
тела самочувствие больных улучшается, но сохраняется астенизация.
После нескольких приступов становятся отчётливыми другие патогномоничные для малярии клинические
проявления: увеличение и болезненность печени и селезёнки, гемолитическая анемия, в результате чего
появляется нарастающая бледность кожи и слизистых оболочек, а иногда и желтуха. Малярийные паро ксизмы
могут спонтанно прекратиться у нелеченых больных.

Вторичный латентный период. Развивается после прекращения приступов. Для него характерны
нормальная температура тела и исчезновение основных клинических проявлений заболевания, однако в течение
ещё нескольких недель или месяцев может сохраняться субпатентная паразитемия. Субфебрильная темпера тура
тела, наблюдаемая в этот период у части больных, при отсутствии плазмоди ев в крови (подтверждённом
лабораторными исследованиями) может быть связа на с вегетативными расстройствами или присоединением
вторичной инфекции.
Ранние рецидивы. Характерны для всех видов малярии. Могут возникнуть че рез 2 нед и даже 3 мес по
окончании первичных малярийных пароксизмов. Про текают с основными клиническими признаками,
свойственными приступам ма лярии. В то же время их отличают наличие предвестников (познабливания, головной
боли, миалгии), отсутствие инициальной лихорадки, увеличение и уп лотнение печени и особенно селезёнки с
первого дня рецидива, более лёгкое те чение приступов и их меньшее количество. По происхождению рецидивы
можно разделить наэритроцитарные, связанные с персистенцией паразитов в эритро цитах, и
экзоэритроцитарные, обусловленные активизацией гипнозоитов в гепатоцитах. Эритроцитарные рецидивы
наблюдают при всех видах малярии, экзоэ ритроцитарные — только при трёхдневной иовале-малярии.
Поздние рецидивы. Возникают через 6 мес и более, имеют те же клинические особенности, но иногда могут
протекать тяжело. Они обусловлены либо нараста нием сохранившейся подпороговой или субпатентной
паразитемии (что особен но характерно для четырёхдневной малярии), либо активацией брадиспорозоитов
(экзоэритроцитарные рецидивы при трёхдневной иовале-малярии).
Диагностика
1. Эпидемиологические данные (пребывание в очаге малярии, отсутствие или недостаточность
химиопрофилактика)
2. Клиническая картина (характерные приступы, впрочем симптомы как правило неспецифичны, что позволяет
лишь предполагать малярию)
3. Лабораторные исследования (паразитологический метод - микроскопия толстой капли, мазка крови;
серологический метод - ПЦР, экспресс-методы)
Дифференциальный диагноз: абсцесс печени, болезни системы кроветворения, бруцеллёз, висцеральный
лейшманиоз, грипп, желтая лихорадка, лептоспироз, лихорадка денге и паппатачи, сепсис, тифы, туберкулёз.

Лечение.
Делагил
3-, 4-дневная по 500 мг 2 раза первый день
По 500 мг 1 раз 2-3 день
Тримахин 9 мг 3р/д 14 дней
Профилактика
1) супрессия популяции комаров
2) Защита от нападения комаров
3) Тщательная обработка всех инструментов для медицинских манипуляций
 103

4) Индивидуальная профилактика лиц, находящихся в эндемических очагах, складывается из

химиопрофилактики и защиты от комаров.
Приём химиопрепаратов назначают за неделю до въезда в малярийный район, продолжают весь период
пребывания в очаге и, что особенно важно, в течение 4-6 недель после выезда из очага. В эндемичных очагах, где
отсутствует хлорохинустойчивая малярия,применяют делагил по 0,5 г в неделю.

27. Злокачественные формы малярии. Принципы терапии малярии. Профилактика.

Злокачественные формы малярии

Признаками тяжести течения являются психические нарушения (аномалии психики, психомоторное возбуждение),
нарушения мочеотделения, упорная рвота и понос.

Различают следующие формы:

1. Гемоглобинурийная лихорадка. Развивается после приема хинина у лиц с врожденной эозинопенией –
дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД). Высокая температура, головная боль, рвота, боли в
пояснице, моча темно-коричневого цвета. В крови – анемия с быстрым падением гемоглобина, нейтрофильный
лейкоцитоз, билирубинемия. В моче – гемоглобин, белок, эритроциты, зернистые и гиалиновые цилиндры.
Развивается гемолитическая желтуха. В тяжелых случаях раввивается острая почечная недостаточность.
2. Коматозная малярия. Предвестниками комы могут быть сильная головная боль, слабость, беспокойство.
Сознание сохранено, больной реагирует на сильные раздражители, вяло отвечает на вопросы. Затем состояние
ухудшается, больной без сознания, отмечается менингеальный синдром, иногда кома. Угасание рефлексов –
глубокая кома

Другие формы церебральной малярии

К группе мозговых форм по механизму возникновения могут быть отнесены: адинамическая форма малярии,
которой свойственна крайне резкая адинамия и падение сосудистого тонуса; апоплексическая форма,
характеризующаяся обморочным состоянием при малом пульсе и внезапной смертью.

Особое место занимает алгидная форма, когда сознание может быть сохранено, но больной находится в
состоянии глубокого коллапса и прострации.
Температура ниже нормы (35-35,5оС), пульс нитевидный. Черты лица заострены. Кожа холодная.

К проявлениям церебральной малярии следует отнести кровоизлияния в мозг – от точечных до больших.

3. Острая почечная недостаточность. Развивается в следствии нарушения почечной микроциркуляции.

Наблюдаются анурия или олигурия.

4. Многие авторы описывают также следующие формы:

А) тифоидая;

Б) желтушная;

В) желудочно-кишечная;

Г) геморрагическая

Лечение Малярии
Гематошизотропные: хлорохин, хинин, доксициклин 0.5 2р\д 12 дней, клиндамицин
Гистошизотропные: примахин, хиноцид
Гамонтотропные: примахин, хинин, хиноцид

Профилактика

Комплексная система мероприятий по борьбе с малярией, включает следующие направления:

1. выявление и лечение больных и паразитоносителей;

2. борьба с переносчиком;
 104

3. защита от укусов комаров;

4. химиопрофилактика.

Выявление инфицированных лиц проводится двумя взаимодополняющими методами: пассивным, при обращении
больных в лечебное учреждение по собственной инициативе, и активным - путем организованного обследования
групп риска.

Показания к исследованию крови на малярию:

 температурящие лица и предъявляющие жалобы на недомогание и озноб, проживающие или прибывшие

из эндемичных районов;
 температурящие лица с неустановленным диагнозом в течение 5 дней, в эпидсезон малярии - в первые 2
дня;
 при заболеваниях с продолжающимися подъемами температуры, несмотря на проводимое в
соответствии с установленным диагнозом лечение;
 реципиенты при повышении температуры в течение ближайших трех месяцев после переливания крови;
 лица, имеющие в анамнезе заболевание малярией в течение последующих трех лет при любом
заболевании с повышением температуры выше 37°С;
 украинские и иностранные граждане, прибывшие из стран Африки, Азии, Южной и Центральной Америки
в течение трех лет после приезда в Украину - по клиническим показаниям;
 лица с увеличенной печенью и селезенкой, желтушностъю склер и кожных покровом, анемией неясной
этиологии.

К группам повышенного риска относятся студенты, туристы, коммерсанты, а также беженцы, сезонные рабочие,
бродячие цыгане, демобилизованные из эндемичных по малярии местностей.

У всех лиц, подозрительных на малярию, собирают анамнез, берут толстую каплю и мазок крови (по 2 препарата),
доставляют в лабораторию для исследования их в тот же день.

У больных с явными клинико-эпидемиологическими показаниями на малярию, несмотря на первый

отрицательный анализ, забор крови и ее исследование проводится 4-6 раз в сутки в течение 2-3 дней.

28. Японский и клещевой энцефалит: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная

диагностика, осложнения, принципы лечения и профилактики.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
острая вирусная трансмиссивная природно очаговая болезнь, протекающая с развитием тяжелого
менингоэнцефалита и общетоксического синдрома, отличается высокой летальностью.
ВОЗБУДИТЕЛЬ:

Возбудитель японского энцефалита – вирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae, экологической группы
Arboviruses является РНК-содержащим вирусом размером 15–50 нм. Усточивость. Относится к термолабильным
вирусам: инактивируется при нагревании до 56 °С через 30 мин, при кипячении – через 2 мин, но в
лиофилизированном состоянии сохраняется неограниченно долго. По антигенным свойствам близок к вирусам
энцефалита Сан-Луи и Западного Нила. К вирусу чувствительны обезьяны, белые мыши, хомяки, полевки,
некоторые домашние животные и птицы

ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)

Японский энцефалит – трансмиссивная природно-очаговая инфекция.

Резервуаром вирусов являются дикие и домашние млекопитающие и птицы. Механизм заражения –

трансмиссивный, через укус комаров. Основными переносчиками являются комары Culex tritaeniarhynhus,
С.рipiens, С. bitaeniarhunchus, Аеdes japonicus, Аеdes togoi у которых предполагается трансовариальная передача
вирусов. Различают природные и антропургические очаги инфекции. В природных очагах (луговых, морских,
прибрежных и лесных) резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы), возможно иксодовые,
гамазовые и краснотелковые клещи. В антропургических (сельских и городских) очагах в эпидемическую цепь
включаются домашние животные (свиньи, овцы, коровы, лошади, домашняя птица и др.) и человек. Японскому
энцефалиту свойственна четкая сезонность с повышением заболеваемости в августе – сентябре,
продолжительность вспышек не превышает 40–50 дней. Вспышкам болезни предшествуют жаркая погода и
 105

обилие осадков, с образованием большого числа временных водоемов – мест выплода комаров.
Восприимчивость к болезни высокая во всех возрастных группах, в сельских очагах болеют преимущественно
мужчины, работающие вблизи заболоченных водоемов. В эндемичных районах часто выявляются латентные
формы инфекции с формированием стойкого иммунитета.

ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)

Из места инокуляции вирусы гематогенно диссеминируют по всем системам и органам человека, вызывая
поражение эндотелия микрососудов с развитием серозно-геморрагического интерстициального отека и
геморрагии в миокарде, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах. Вследствие
нейротропности вируса, а также в результате иммунопатологических реакций, наиболее глубокие
морфофункциональные изменения развиваются в ЦНС. Характерны формирование периваскулярных
инфильтратов, появление отека и геморрагии в сером и белом веществе головного мозга и мозговых оболочках,
возникновение циркуляторных расстройств и некротических очагов преимущественно в области базальных ядер,
зрительных бугров, лобных долей, мозжечка. Менее значительные изменения возникают в спинном мозге. При
циклическом течении инфекционного процесса постепенно развиваются саногенные и репаративные реакции,
формируется стойкий иммунитет.

КЛИНИКА

Инкубационный период продолжается 4–21 день, в среднем 8–14 дней. Различают периоды болезни: начальный,
разгара и реконвалесценции. Начальный период, продолжительностью 3–4 дня, развивается остро, обычно без
продромальных симптомов: наблюдается внезапный подъем температуры до 39–40°С, даже до 41°С, и на этом
уровне она остается 6–10 дней. Кроме температурной реакции, к первичным признакам заболевания относятся
озноб, головная боль, особенно в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Лицо,
склеры и верхние отделы грудной клетки гиперемированы. Отмечается повышенная потливость. Вследствие
нарушения функции гипоталамической области учащается пульс до 120–140 уд/мин, повышается артериальное
давление, периферические капилляры резко сужаются. Часто отмечается болезненность мышц и нервных стволов,
определяются ригидность мышц затылка, повышение мышечного тонуса, нарушение функции глазодвигательных
мышц. Сухожильные рефлексы повышены. При тяжелом течении болезни может наступить смерть больного.
В разгар болезни, с 3–4-го дня заболевания, возникают и прогрессируют симптомы очагового поражения
головного мозга, нарастают признаки менингеального синдрома, отмечается угнетение сознания вплоть до комы,
часто бывают психические расстройства: делириозный статус, галлюциноз, бред.

Повышение мышечного тонуса экстрапирамидного и пирамидного характера является причиной вынужденного

положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами.
Мышечная гипертония распространяется на жевательные и затылочные мышцы. При глубоком поражении
пирамидной системы могут возникать спастические гемипарезы, монопарезы и параличи.

Характерны хореиформные гиперкинезы мышц лица, верхних конечностей; при тяжелом течении болезни
могут развиваться клонические или тонические судороги, наблюдаются эпилептиформные припадки. У
некоторой части больных отмечено возникновение стереотипии, состоящей в многократном повторении одного и
того же движения, и каталепсии. Изменения в двигательной сфере, возникающие в остром периоде болезни,
нестойкие; они исчезают по мере улучшения состояния больного. Часто наблюдаются центральные парезы
лицевого нерва с асимметрией носогубных складок. В остром периоде во всех случаях заболевания отмечаются
гиперемия диска зрительного нерва, реже кровоизлияние и отек. Нарушается свето– и цветоощущение, сужается
поле зрения. Возможно развитие бронхита и лобарных пневмоний. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз
(до 15,0–20,0 * 10^9 /л), лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ до 20–30 мм/ч. Цереброспинальная
жидкость прозрачна, давление ее повышено незначительно, увеличено содержание белка, характерен умеренный
лимфоцитарный плеоцитоз.

В период реконвалесценции, продолжительностью 4–7 нед, температура обычно нормальная или

субфебрильная. Сохраняются некоторые остаточные симптомы органического поражения головного мозга
(гемипарез, нарушения координации движений, мышечная слабость, психические нарушения и др.). Встречаются
также поздние осложнения: пневмонии, пиелоциститы, пролежни. Наряду с тяжелыми наблюдаются и легкие
формы японского энцефалита, протекающие без стойкой неврологической симптоматики. Японский энцефалит –
тяжелое заболевание, летальность 25–80 %. Смерть наступает чаще всего в первые 7 дней при коматозном
состоянии, бульбарных явлениях, судорожных приступах. У реконвалесцентов часто выявляются остаточные
явления: психические нарушения в виде астенических состояний, снижения интеллекта, психозов, парезы,
параличи, гиперкинезы.
 106

Выздоровление/хронизация.
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

Распознавание японского энцефалита основано на совокупности клинических, эпидемиологических и

лабораторных данных. Необходимо учитывать острое начало заболевания, раннее появление психических
расстройств, богатство симптомов диффузного поражения нервной системы у больных из очагов инфекции в сезон
передачи вирусов.

Диагноз подтверждают путем выделения вируса из крови или цереброспинальной жидкости больных и головного
мозга погибших (с использованием лабораторных животных или клеточных культур НеLа и др.), а также с
помощью серологических тестов – РСК, РТГА, РИ, НРИФ и др.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Проводится с серозными менингитами, клещевым и другими энцефалитами.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным проводят специфическую и патогенетическую терапию.

Специфическую терапию осуществляют в лихорадочный период с помощью иммуноглобулина по 3–6 мл три раза
в день ежедневно или сыворотки реконвалесцентов по 20–30 мл, а также гипериммунной лошадиной сыворотки
по 15–20 мл внутримышечно или внутривенно в первые 5–7 дней болезни. Патогенетическая терапия включает
дезинтоксикационные и диуретические средства, кортикостероиды, седативные и противосудорожные средства.
При нарушении дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и коматозном состоянии проводят реанимационные
мероприятия. Реконвалесценты подлежат длительной диспансеризации с участием невропатолога и психиатра.

Энцефалит клещевой

(encephalitis acarina) – вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением

ЦНС.

Известны три нозогеографических варианта болезни – восточный, западный и двухволновый (двухволновая

молочная лихорадка), различающиеся по ряду клинико-эпидемиологических параметров. Возбудитель клещевого
энцефалита относится к комплексу вирусов клещевого энцефалита роду Flavivirus, семейству Тоgaviridае,
экологической группы Arboviruses. Вирусы имеют вид круглых частиц размером 25–40 им, содержат РНК,
окруженную белковой оболочкой. Различают восточные («персулькатные») и западные («рицинусные»)
антигенные варианты вирусов, вызывающих различные нозогеографические формы клещевого энцефалита.

Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки,
обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади. Устойчивость. Вирус клещевого энцефалита
обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60°С он погибает
через 10 мин, а при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении,
воздействии лизола и хлорсодержащих препаратов. Антигенные свойства вирусов клещевого энцефалита
отличаются от свойств других арбовирусов, что используется для серологической идентификации клещевого
энцефалита.

Клещевой энцефалит – трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Основными резервуарами и

переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus. Дополнительными резервуарами
вирусов клещевого энцефалита являются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих. Механизм
заражения. Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи. Человек наиболее часто заражается клещевым
энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща; вероятность заражения возрастает с
увеличением длительности кровососания. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на
слизистые оболочки глаза или на поврежденные участки также могут привести к заражению в естественных и
лабораторных условиях. Существует алиментарный путь заражения человека клещевым энцефалитом при
 107

употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока. Сезонность. Заболеваемость клещевым энцефалитом
имеет сезонный характер, достигая максимума в мае – июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости
наблюдается в конце лета – начале осени, что обусловлено численностью и активностью клещей в природе.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, а при алиментарном – слизистая
оболочка пищеварительного тракта. После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно
диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на
нервные клетки и индуцирует мезенхимально-воспалительную реакцию, усиливающую патогенный эффект
вируса. При алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией
вируса во внутренних органах, а в дальнейшем возникает вторичная вирусемия с поражением ЦНС (двухволновой
менингоэнцефалит). В ряде случаев процесс принимает хроническое прогредиентное течение с
профессированием морфологических повреждений. В патологический процесс вовлекается серое вещество
головного и спинного мозга, в особенности двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга.
Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре
головного мозга и мозжечка. В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального
неврита. Закономерно происходит поражение мягких оболочек мозга. При вскрытии часто обнаруживаются
отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки
нарушения ликворо– и гемодинамики. Уже Обычно отмечается полнокровие внутренних органов, нередки
кровоизлияния в серозные оболочки, слизистую оболочку желудка, дыхательных путей, кишечника. При остром
течении процесса наблюдается медленная репарация повреждений и формируется стойкий иммунитет.
Нарушения иммунного статуса определяют неуклонно прогрессирующее течение болезни со стойкими
необратимыми парезами и параличами.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 3–21 день, в среднем 10–14 дней.

Фазы течения клещевого энцефалита

 Начальная фаза, протекающую с преобладанием общетоксического синдрома,

 Фаза неврологических расстройств, характеризующуюся различными вариантами поражения
центральной и периферической нервной системы,
 Фаза исходов (выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных
неврологических нарушений, формирование прогредиентных хронических вариантов или гибель
больных).

Формы клещевого энцефалита

В зависимости от глубины и выраженности неврологических расстройств выделяют следующие формы болезни:

 лихорадочную,
 менингеальную,
 менингоэнцефалитическую,
 менингоэнцефалополиомиелитическую,
 полирадикулоневритическую.

Типы клещевого энцефалита

По степени тяжести клинической картины болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита:

1) заболевание с абортивным течением (или легкая форма болезни), лихорадкой в течение 3–5 дней,
преходящими признаками серозного менингита и выздоровлением в течение 3–5 нед;

2) заболевания средней тяжести, протекающие с менингеальными и общемозговыми симптомами, имеющими

доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5–2 мес;
 108

3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими резидуальными

признаками в виде парезов, параличей, мышечной атрофии.

Известны молниеносные формы болезни, заканчивающиеся летально в первые сутки заболевания еще до
развития характерной клинической картины, а также хронические и рецидивирующие формы клещевого
энцефаломиелита.

В 8–15 % случаев болезни наблюдается непродолжительный продром: головная боль, слабость, утомляемость,
нарушение сна, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения. Болезнь,
как правило, развивается остро, внезапно. Возникает высокая лихорадка с подъемом температуры до 39–40,5 °С
продолжительностью 3–12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в
конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, общая гиперестезия, фотофобия, боль в глазных
яблоках. Обычно с 3–4-го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются признаки очагового поражения
ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни болезни
сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Изредка наблюдаются оглушенность,
бред, возможны сопор и кома. В остром периоде лицо больных гиперемировано, инъецированы сосуды склер и
конъюнктивы, отмечается гиперемия кожи шеи и груди. Характерны брадикардия, приглушенность сердечных
тонов, артериальная гипотензия. Выявляются электрокардиографические признаки нарушения проводимости,
стойкие, но обратимые признаки дистрофии миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия может обусловить развитие
у больных картины острой сердечной недостаточности, ведущей к смертельному исходу болезни. Часто
отмечаются гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Нередко
выявляются ранние и поздние пневмонии; последние, протекающие на фоне нарушения центральной регуляции
дыхания и кровообращения, прогностически неблагоприятны. Характерны изменения пищеварительной системы
в виде обложенности языка, при этом часто бывают тремор языка, вздутие живота и задержки стула. В случаях
алиментарного заражения часто отмечается гепатолиенальный синдром.

В остром периоде наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 10,0–20,0 * 10^9 /л), увеличение СОЭ,
гипогликемия, транзиторная протеинурия.

 Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и

ограничивается развитием общетоксического синдрома.
 Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и
признаков серозного менингита.

Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно-затылочной области,

усиливающейся при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, фотофобии, гиперакузии и
гиперестезии кожи, неравномерности сухожильных рефлексов. С первых дней болезни выявляются оболочечные
симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др., сохраняющиеся в течение 2–3 нед.
У некоторых больных могут наблюдаться преходящие энцефалитические симптомы.

При исследовании цереброспинальной жидкости – повышение ее давления до 200–400 мм вод.ст.,

лимфоцитарный умеренный плеоцитоз, незначительное повышение уровня белка, глюкозы и хлоридов.

 Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового

поражения головного мозга.
 При диффузном клещевом менингоэнцефалите, кроме общетоксических и менингеальных симптомов,
рано выявляется нарушение сознания больных от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы.

При благоприятном прогнозе сознание проясняется через 10–12 дней, но сохраняется сонливость. У части больных
в остром лихорадочном периоде наблюдаются бред, галлюциноз, психомоторное возбуждение с утратой
ориентации во времени и обстановке. В первые дни болезни отмечаются двигательные расстройства в виде
парциальных или генерализованных единичных или многократных эпилептиформных припадков, что обычно
ухудшает прогноз. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, тремор рук,
угнетение глубоких рефлексов, снижение мышечного тонуса.

 При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения ЦНС.

Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга влечет возникновение спастических парезов
правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. При локализации
процесса в левом полушарии возникает также расстройство речи. Поражение белого вещества в стволовом отделе
 109

мозга приводит к развитию пареза черепных нервов на стороне очага воспаления и пареза конечностей на
противоположной стороне тела (альтернирующий синдром). В периоде реконвалесценции двигательные
нарушения восстанавливаются в течение 2–3 мес.Наряду с симптомами выпадения двигательных функций могут
наблюдаться гиперкинезы в виде клонических с удорог конечностей или части тела. В отдельных случаях стойкие
миоклонические гиперкинезы в сочетании с эпилептиформными припадками входят в синдром кожевниковской
эпилепсии. Возможны приступы джексоновской эпилепсии. Корковая и стволовая локализация поражения
приводят к тикообразным и хореиформным подергиваниям мышц. Характерным признаком клещевого
энцефалита является сочетанное пражение черепных нервов, обусловленное повреждением серого вещества
головного мозга. Черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с различной частотой. Наблюдается
поражение глазодвигательных нервов и симпатической иннервации глаза, приводящие к птозу, косоглазию и
диплопии. Нередко отмечается парез лицевого нерва, реже страдают зрительный, слуховой и вестибулярный
нервы. Распространение процесса на область ядер IX, X, XII пар черепных нервов, столь характерное для
клещевого энцефалита, приводит к возникновению ранних бульбарных симптомов: парезу мягкого неба,
гнусавости голоса, смазанности речи, афонии, нарушению глотания, повышению саливации с заполнением слизью
дыхательных путей, тахикардии, диспноэ. Частота бульбарных расстройств достигает 25 %.

 Менингоэнцефалополиомиелитическая форма болезни характеризуется наряду с общетоксическим и

менингеальным синдромами возникновением признаков диффузного энцефалита, очагового энцефалита
и поражения серого вещества спинного мозга. Последние относятся к типичным клиническим признакам
болезни, возникают уже в первые дни заболевания и спустя 3–4 дня становятся наиболее выраженными.

У больных развиваются ранние вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие
мускулатуру шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, иногда межреберную мускулатуру и диафрагму.
Двигательные нарушения нижних конечностей выявляются редко и выражены незначительно, но известны и
параличи восходящего типа, начинающиеся с нижних конечностей и затем распространяющиеся на туловище и
верхние конечности. В период исходов болезни наряду с парезами наблюдается резко выраженная атрофия
мышц, особенно дельтовидных, трапециевидных, двуглавых, трехглавых и грудных. При этом голова не
удерживается в вертикальном положении, пассивно свисает, движения верхних конечностей почти полностью
утрачиваются. Мышечная атрофия наблюдается и в случаях реконвалесценции с исчезновением парезов.

 Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита, наблюдаемая у 2–4 % больных, проявляется

наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами признаками поражения корешков и
периферических нервов. Характерны парестезии в виде «ползания мурашек», покалывания в коже
различных участков, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы «натяжения» (Лассега и
др.), расстройство чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток» и «носков».
 Двухволновой менингоэнцефалит (двухволновая молочная лихорадка), регистрируемый в европейских
очагах клещевого энцефалита, характеризуется развитием двухфазной температурной реакции,
продолжительностью каждая 2–15 дней с интервалом 1–2 нед, преобладанием общетоксического
синдрома в ходе первой температурной волны и развитием менингеальных и общемозговых признаков
при повторном повышении температуры тела с быстрой положительной динамикой и выздоровлением
без остаточных явлений.

Лечение

Комплексная терапия клещевого энцефалита включает специфические, патогенетические и симптоматические

средства. Для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, вводимый
внутримышечно ежедневно по 3–12 мл в течение 3 дней. При тяжелой форме болезни препарат вводят 2 раза в
сутки в дозе 6-12 мл с интервалом 12 ч, в последующие дни – 1 раз в день. Одновременно проводят
дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, при тяжелом течении болезни – противошоковую, назначают
кортикостероиды, осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. Выписка больных производится через
2–3 нед: после нормализации температуры, при отсутствии неврологических расстройств. Реконвалесценты
подлежат диспансеризации.

29. Болезнь Лайма: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика,

дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, профилактика.

Боррелиоз
 110

Синонимы:

 болезнь Лайма,
 клещевая эритема
 хроническая мигрирующая эритема.

Боррелиоз системный клещевой (lyme disease – англ.) – природно-очаговая трансмиссивная инфекция,

отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками
поражения центральной и периферической нервной системы, сердца и крупных суставов.

ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Возбудитель относится к семейству srirochaetасеае, роду Воrrelia – borrelia burgdorferi– грамотрицательная
подвижная бактерия размером (4–30) х (0,3–1) мкм, морфологически сходная с трепонемами.
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Системный клещевой боррелиоз – природно-очаговая трансмиссивная инфекция.

Естественным резервуаром боррелий являются мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы и др.),
а также некоторые домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с
мочой.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей: Ixodes ricinus, I.
dammini, Amblyomma americanus, возможно, I. persulcatus, естественная инфицированность которых достигает 8–
61 %. У части клещей возможна трансовариальная передача боррелий.

Сезонность. Заражение происходит, как правило, в летний период года (май – август).

Восприимчивость людей к данному боррелиозу высокая, в эндемических районах серопозитивные лица

составляют 40 % населения. Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины 20–50 лет, занятые работой в
лесной местности (охотники, звероловы, животноводы и др.), а также туристы и горожане, занимающиеся сбором
грибов и ягод.

ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)

Заражение человека болезнью Лайма происходит при укусе инфицированных иксодовых клещей. В месте
присасывания клеща в ответ на инокуляцию. боррелий развивается первичный аффект –
воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы с относительно
продолжительной локальной персистенцией возбудителя.

Первая фаза заболевания – локальная персистенция боррелий в коже с развитием эритемы. Она не
сопровождается существенным нарушением состояния больного и определяет замедленный иммунный ответ.
Организм сенсибилизируется к боррелиям.

При прогрессировании болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование боррелий от места
внедрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани. Возможен периневральный
путь распространения возбудителя с вовлечением в патологический процесс нервной системы.

Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных

поражений. В этот период происходит выработка гуморального и клеточного иммунного ответа, в крови
обнаруживаются специфические IgМ, затем – IgG. Часто формируется гипериммунный ответ, поддерживающий
воспалительные изменения в органах и тканях. Значительно повышается количество циркулирующих иммунных
комплексов. Закономерно формируются лимфоплазматические инфильтраты в коже, подкожной клетчатке,
лимфатических узлах, селезенке, периферических ганглиях, мозге.

Липополисахариды, входящие в состав боррелий, способны инициировать и поддерживать воспаление в суставах,

сопровождающееся деструкцией хряща, резорбцией кости. Боррелий в течение длительного времени могут
сохраняться внутриклеточно в различных тканях организма. В синовиальной, цереброспинальной жидкости,
пораженных участках кожи их удается обнаружить через годы или даже десятилетия после инфицирования.
Иммунитет нестерильный. Возможна реинфекция.
 111

Заболевание может длительно протекать в латентной фазе, но при этом сохраняется опасность манифестации
инфекции. Хроническое течение болезни Лайма обусловлено замедленным иммунным ответом, связанным с
поздней и слабо выраженной боррелиемией, возможностью внутриклеточного персистирования возбудителя, а
также развитием аутоиммунных реакций.

КЛИНИКА

Инкубационный период продолжается 3–32 дня. Выделяют ранний и поздний периоды болезни.

В раннем периоде первая стадия соответствует локальной инфекции. На месте укуса клеща (чаще область шеи,
талии, ягодиц, бедер) появляется пятно или папула, постепенно увеличивающаяся по периферии (диаметр 3–68
см), что объясняет термин «мигрирующая» эритема. Пятно имеет яркий и приподнятый наружный край, причем
постепенно центральная часть бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок («кольцевая» эритема). В коже
можно обнаружить боррелий, часть из них попадает в регионарные лимфатические узлы, которые реагируют
воспалением без лимфангита.

Возникновение эритемы сопровождается местными неприятными ощущениями, возможно, болями и зудом.

Эритема наблюдается у большинства больных (70 %), служит важным диагностическим признаком болезни Лайма,
но не является обязательной. Без лечения эритема сохраняется 2–3 нед, затем исчезает. Возможно длительное ее
сохранение, а также возникновение очагов воспаления кожи на других участках, не связанных с укусом клеща –
вторичные (дочерние) эритемы, вследствие лимфогенного или гематогенного распространения боррелий.

Наряду с эритемой – кардинальным симптомом первой стадии заболевания, у больных имеется умеренно
выраженный синдром общей интоксикации – недомогание, головная боль, общая слабость, а также лихорадка (2–
7 дней).

Вторая стадия раннего периода болезни Лайма отличается разнообразием симптоматики, что обусловлено
диссеминацией боррелий в различные органы и ткани. При этом можно выделить наиболее типичные синдромы –
менингеальный, невритический, кардиальный. Чаще признаки второй стадии регистрируются на 4–5-й неделе
заболевания (от 2-й до 21-й недели), продолжаются в течение одного или нескольких месяцев.

Неврологические нарушения проявляются в виде серозного менингита с длительно сохраняющимся

лимфоцитарным плеоцитозом и повышением уровня белка в цереброспинальной жидкости, энцефалита или
энцефаломиелита с пара– и тетрапарезами, парезов лицевого и глазодвигательных (у 50 % больных) и других
черепных нервов. Часто наблюдаются невралгии, признаки полирадикулоневрита.

Кардиальные нарушения возникают обычно на 5-й неделе болезни, характеризуются нарушением

атриовентрикулярной проводимости, тахи– или брадикардией, а также признаками миокардита и изредка –
перикардита, которые сохраняются в течение 6 нед.

На этой стадии периодически больные отмечают боли в мышцах, костях, суставах. Признаков воспаления суставов
не бывает.

Симптомы второй стадии могут появиться без предшествующей эритемы (безэритемная форма болезни Лайма),
что затрудняет ее клиническую диагностику.

Поздний период системного клещевого боррелиоза проявляется в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет
от начала заболевания, после фазы латентного течения инфекции и соответствует хронической форме заболевания.
Возможно непрерывное или рецидивирующее течение с периодами ремиссии разной продолжительности.
Наиболее типичны синдромы поражения суставов, нервной системы, кожи, сердца. Нарушаются функции
преимущественно крупных суставов – коленных и локтевых, реже мелких – межфаланговых,
височно-нижнечелюстных. Характерны признаки воспаления – отечность и болезненность в области суставов;
кожа обычно не гиперемирована. Артриты склонны к рецидивирующему течению.

Хронические неврологические нарушения сохраняются несколько лет и проявляются в виде энцефалита,

полиневропатии. Описан хронический энцефаломиелит как осложнение нейроборрелиоза. Возможны признаки
поражения ЦНС при нейроборрелиозе – от астеновегетативного синдрома до психических нарушений,
энцефалопатии, при поражении черепных нервов – в виде стойких нарушений функции зрения, слуха, глотания.
 112

ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

При лабораторных исследованиях выявляются у части больных лейкоцитоз в периферической крови, нередко
повышение СОЭ.

Наряду с манифестными возможны субклинические – бессимптомные формы инфекции.

Диагноз устанавливается на основании выявления у больного, подвергшегося нападению клеща, лихорадочной

реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с последующим возникновением неврологических, кардиальных
или суставных нарушений.

Клиническая диагностика затруднена при безэритемных формах заболевания.

Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом (из цереброспинальной или синовиальной
жидкости).

Наибольшее распространение получила серологическая диагностика – применяется реакция непрямой

иммунофлюоресценции(нРИФ) с определяемым титром антител 1:40 и выше. После первичного заражения
диагностические титры антител в крови больных определяются, как правило, не ранее 15–18 сут.

У 5–10 % больных болезнью Лайма антитела к боррелиям в диагностически значимых титрах не выявляются, что
соответствует серонегативным формам заболевания.

Специфическая диагностика проводится путем выделения боррелий из цереброспинальной или синовиальной

жидкости, обнаружения антител В. burgdorferi в НРИФ(IgМ 1:64 и более, IgG 1:28 и более), при ИФМ в сыворотках
крови, взятых с интервалом в 2 нед.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами,

менингеальной формой клещевого энцефалита (последний может сочетаться с системным клещевым
боррелиозом), серозными менингитами различной этиологии.

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропная терапия проводится с применением пенициллина (2 000 000–4 000 000 ЕД в сутки, при менингите –
до 16 000 000–24 000 000 ЕД в сутки), тетрациклина, эритромицина или левомицетина в обычных дозах в течение
10 дней.

По показаниям применяют анальгетики, нестероид ные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен и

др.) или глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства.

ПРОФИЛАКТИКА

Применяют индивидуальные средства защиты от нападения клещей, проводят акарицидные мероприятия.

Эффективны методы санитарного просвещения населения. Уменьшить риск заболевания может своевременно
проведенное превентивное лечение. В первые 5 дней после укуса клеща назначают тетрациклин внутрь в дозе 2 г
в сутки в течение 5 дней или бициллин 3 однократно в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно.

30. Эпидемический сыпной тиф и болезнь Бриля: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная
диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, профилактика.

Епідемічний висипний тиф (європейський, історітчний, космополітичний, вошивий висипний тиф, військовий,
голодний тиф, госпітальна, тюремна,
табірна гарячка) — гостре антропонозне інфекційне захворювання із
трансмісивним шляхом передачі, спричинюване рикетсіями Провасека, яке характеризується циклічним
перебігом з інтоксикацією, гарячкою, розеольозно-петехіальним
висипом, ураженням серцево-судинної і
нервової систем.
 113

Хвороба Брілла—Цінссера (син.: спорадичний, або рецидивний висипний
тиф) — пізній рецидив епідемічного
висипного тифу, який розвивається внаслі¬
док ендогенної реактивації інфекції в тих осіб, що перехворіли
раніше на епідемічний висипний тиф, і характеризується відносно легким перебігом.
ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Збудник хвороби — рикетсії Провасека (Rickettsia prowazekii), які
існують у двох стадіях: вегетативній, або
тканинній (забезпечує ріст і розмноження рикетсій), і стадії спокою (забезпечує збереження у навколишньому
середовищі та проникнення до чутливої клітини). Вони мають два антигени: поверхнево 
 розмішений
видонеспецифічний— термостабільний розчинний антиген ліпідно-поліцукридно-РИКЕТСІОЗИбиікового
походження; під ним розташований видоспецифічний нерозчинний 
 термолабільний білково-цукридний
антигенний комплекс. Для захисту від фагоцитозу рикетсії мають фосфоліпази і гемолізин. Культивують рикетсії
Провасека
на лабораторних одежних вошах, у легенях білих мишей (інтраназальне зараження тварин) і в
культурі тканин.
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Джерелом інфекції є людина, яка заразилася вперше (епідемічний висипний тиф) або має рецидив висипного
тифу (хвороба Бршла—Цінссера),
Хворий становить небезпеку в останні 2—3 дні інкубаційного періоду,
протягом 
 усього періоду гарячки й до 7—8-го дня нормальної температури тіла. Резервуаром у
міжепідемічний період є люди, які 
 перехворіли на епідемічний висипний тиф, а також деякі тварини
(американські
білки-літуни, окремі свійські тварини, кліщі). Але на сьогодні епідемічний висипний тиф усе ж
розглядають як типовий трансмісивний антропоноз.Рикетсії Провасека передаються через вошей — переважно
через одежну 
 (Pediculus vestimenti), а зрідка — через головну (Pediculus capitis). Механізм передачі
трансмісивний. Воша інфікується під час смоктання крові хворого і стає заразною для людини на 5—6-й день. За
цей період рикетсії розмножуються в епітелії кишок і виділяються з фекаліями протягом життя воші, але
інфіковані воші
гинуть уже через 7—20 днів. Оптимальна для існування вошей — 30—32 °С (вона відповідає
температурі простору між тілом людини без гарячки і його бііизною), тому вони швидко залишають хворих із
гарячкою та трупи, шо сприяє інфікуванню здорових людей.Людина заражається при розчухуванні, втираючи в
місця укусів фекалії вошей, які останні виділяють під час смоктання крові. Також потрапляння екскрементів
вошей можливе у разі їх роздавлювання на місці існуючих у людини саден,
подряпин. У висушених фекаліях
рикетсії зберігаються до 1 року, на поверхні
шкіри — до 2 міс. Крім того, можлива передача інфекції повітряно-
пиловим шляхом.
Сприйнятливість до епідемічного висипного тифу зага-льна. Постінфекційний
імунітет напружений, тривалий. У
частини реконвалесцентів рикетсії Провасека 
 можуть зберігатися в організмі протягом десятків років
(нестерильний імунітет) і
за певних умов розвивається хвороба Брітла—Цінссера.
Для захворювання характерна зимово-весняна сезонність. Це пов’язано з 
 більш тривалим і тісним
перебуванням людей у приміщеннях, шо за наявності
педикульозу створює умови, сприятливі для виникнення
епідемії. для епідемічного висипного тифу не характерна, проте відмічено більшу частоту його реєстрації в
країнах із низьким рівнем життя.
ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)
Классификация виділяють такі клінічні форми хвороби:
• Типова (із традиційним поділом за ступенем тяжкості: легкий, середньої
тяжкості, тяжкий).
• Атипова:— гіпертоксична (блискавична);— без висипу;— стерта;— абортивна.
КЛИНИКА
Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания
выделяют следующие периоды. Начальный период. Продолжается около 4—5 дней — с момента повышения
температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле
больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5—7 дней.. Сыпной тиф отличает острое
начало; продромальные явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове
отмечают лишь у отдельных больных. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, её
повышение сопровождают головная боль, ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на
уровне 39—40 °С, принимает постоянный характер. На 4—5-е сутки болезни у части больных она кратковременно
снижается («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких
цифр. Озноб при сыпном тифе нехарактерен и может проявляться лишь в первый день болезни. Нарастают
признаки выраженной интоксикации: головная боль, головокружение, жажда, упорная бессонница, тактильная,
слуховая и зрительная гиперестезия.. Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдают затемнение сознания.
Кожные покровы лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражены
инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза»). Кожа сухая, горячая. Со 2—3-го дня болезни
появляются эндоте лиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, симптом Кончаловского). К 3-4-м суткам в 5—
10% случаев появляются мелкие кровоизлияния на переходных] складках конъюнктив (симптом Киари—Авцына).
Вследствие повышенной ломкости сосудов при приёме твёрдой пищи могут возникать точечные кровоизлия^ ния
на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантема Розенберга). Патология со стороны
органов дыхания нехарактерна, исключая учащённое дыхание. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная
 114

тахикарндия отчётливую тенденцию к артериальной гипотензии. Язык сухой обложен белым налётом. Печень и
селезёнка несколько увеличены с 4—5-го дня от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна
олигурия. Период разгара заболевания. Его наступление знаменует появление экзантемы на 5—6-й день болезни.
В этот период сохраняется высокая, постоянная или ремиттирующая лихорадка; «розенберговские врезы» можно
наблюдать на 10-12сутки болезни. Сохраняются и усиливаются основные жалобы больных, головна| боль
становится мучительной, приобретает пульсирующий характер. На коже ловища и конечностей одномоментно
появляется обильная розеолёзно-петехй альная сыпь. Она более выражена на боковых поверхностях туловища и
внутрен] них поверхностях конечностей. На лице, ладонях и подошвах сыпь не возникае^ Последующие
подсыпания для сыпного тифа нехарактерны. Язык сухой, частое тёмно-коричневым налётом за счёт
геморрагического диапедеза через трещишя на его поверхности. Отчётливо выражен гепатолиенальный синдром,
часто во| никают метеоризм и запоры. Изредка появляются умеренные боли в поясничнц| области и
положительный симптом поколачивания (Пастернацкого) за счёт м ражения мелких сосудов почек и геморрагии в
почечную капсулу. Нарастает олн гурия с появлением в моче белка и цилиндров. Могут развиться атония мочево!
пузыря и подавление рефлекса на мочеиспускание вследствие токсического ражения вегетативных нервных
ганглиев; при этом моча выделяется каплями (щ радоксальное мочеизнурение). ч Нарастает бульбарная
неврологическая симптоматика. Она проявляется тр( мором языка, его девиацией, дизартрией, амимией,
сглаженностью носогубщ) складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симпт^
Говорова—Годелье). Иногда отмечают нарушения глотания, нистагм, анизокори| вялость зрачковых реакций.
Могут появиться признаки менингизма или cepoj ного менингита с повышением количества лимфоцитов в
спинномозговой жикости, а также пирамидные знаки — нарушения орального автоматизма, симптомы Гордона и
Оппенгейма. Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах. При тяжёлом течении болезни в 10-
15% случаев может развиться так называемый тифозный статус (status typhosus). Для него характерны психические
нарушения, проявляющиеся психомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствами памяти.
Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего
больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдают дезориентацию больных, возможны бред, галлюцинации,
потеря сознания. Период разгара заканчивается с нормализацией температуры тела, что обычно происходит к
13—14-му дню болезни. Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезают
симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает
сыпь, нормализуются размеры печени и селезёнки. Долго, до 2—3 нед, сохраняются слабость и апатия, бледность
кожи, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы, снижение памяти. В очень редких случаях
возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы при сыпном тифе не развиваются.
Хвороба Брілла—Цінссера характеризується наявністю усіх провідних клінічних симптомів і тих само періодів
розвитку хвороби, шо й при первинному захво¬
рюванні на висипний тиф. Однак ці прояви виражені помірно,
тривалість їх мен¬ша, тому хвороба клінічно нагадує легку форму епідемічного висипного тифу.Через те що
хвороба Брілла—Цінссера виникає переважно в осіб похилого віку натлі численних хронічних захворювань, то саме
ступінь їх загострення, можливість декомпенсації і визначають подальший прогноз. Реконвалесценція, на відміну
від
легкого перебігу епідемічного висипного тифу, в осіб молодого віку може затягу¬ватися на тривалий період
(декілька мі ся ці в^ Інкубаційний період для хворобиБрілла—Цінссера не характерний, оскільки йдеться про
реактивацію ендогенної інфекції.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Перебіг ВИСИПНОГО тифу, як і одужання після нього, може затягуватися через виникнення різноманітних
ускладнень, що можуть бути зумовлені:1) патогенетичними особливостями ураження ССС (тромбози і тромбоем-
болії, розрив мозкових судин із ознаками і^міпарезів чи навіть паралічів, кишкові
кровотечі, гостра надниркова
залозна недостатність, міокардити);2) патогенетичними особливостями ураження нервової системи (психози
гос¬ 
 трого періоду, періоду реконвалесценції та більш пізні, полірадикулоневрити,вогнищеві ураження,
нейросенсорна глухота);3) приєднанням вторинної інфекції (пневмонії, отити, паротити, фурункульоз,
абсцеси);4) змішаною патологією — ураження судин і нервової системи з приєднаннямвторинної мікрофлори
(гангрена пальців ніг та рук, вушних раковин, пролежні,хондрити і перихондрити, частіше хрящів гортані,
тромбофлебіти, нефрит, не¬фрозонефрит). Летальність натепер сягає близько 10 %.

ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

У загальному аналізі крові на ранньому етапі визначають нормодитоз, ней-
трофільоз, тромбоцитопенію, появу
плазматичних клітин, невелике збільшення
ШОЕ. У період розпшіу може з’являтися незначний лейкоцитоз. При
дослідженні
спинномозкової рідини спостерігають невеликий лімфоцитний плеоцитоз .
Серологічна: (РАР) реакція аглютин рікетсій. Це реакція першої ланки. виявляють із 6—7-готдня хвороби у більшості
хворих, з 2-го тижня — майже у всіх. Титр 1:40—1:80 РНГА є реакцією вторинної ланки. позитивназ З—4-го дня
хвороби і до 6-го місяця реконвалесценції, тому дає змогу визначати
свіжі або недавні випадки захворювання.
Діагностичні титри— 1:1000—
1:2000. РНІФ є найчутливішою рекомендована дВООЗ як золотий стандарт. Реакція
вжетнаприкінці І -го тижня хвороби визначається у великих титрах 1:320—1:2560, а на10—15-й день — 1:2560 —
1:10 240. Диференціацію епідемічної форми висипноготифу і хвороби Брілла—Цінссера проводять на основі
визначення у хворих класівспецифічних імуноглобулінів із застосуванням антиті'і прскги-IgM та -IgG
 115

флуо¬ресцентних глобулінів (сироваток). При первинній інфекції спостерігають спо¬чатку вироблення IgM, а
пізніше — IgG. При хворобі Брілла—Цінссера вже напочатку антитілоутворення відбувається інтенсивний синтез
IgG..Останніми роками все більше використовують ІФА, за допомогою якого та¬кож можна виявляти окремо IgM та
IgG. Інтерпретація результатів аналогічнатакій при РНІФ.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
В начальный период сыпной тиф следует отличать от гриппа, менингококковой инфекции, геморрагических
лихорадок, пневмоний и других состояний, сопровождающихся лихорадкой. При установлении диагноза
сыпного тифа в этот период заболевания принимают во внимание подъём температуры тела в течение суток до
высоких цифр и её постоянный характер в дальнейшем, возможность «розенберговских врезов» на 4-5-й день
болезни, выраженные признаки интоксикации. При осмотре больных отмечают эйфорию и возбуждение,
гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, одутловатость и амимичность лица, инъекцию склер,
гиперемию конъюнктив. Выявляют эндотелиальные симптомы, симптом Киари—Авцына, энантему Розенберга,
абсолютную тахикардию, гепатолиенальный синдром. При появлении экзантемы (наступление периода
разгара) заболевание дифференцируют с брюшным тифом и паратифами, корью, лекарственной болезнью,
сепсисом, сифилисом и другими лихорадочными состояниями, для которых характерны кожные высыпания. У
больных сыпным тифом сохранены основные симптомы начального периода, головная боль становится
мучительной, пульсирующей, температура тела остаётся высокой. Одномоментно появляется обильная
розеолёзно-петехиальная экзантема, более выраженная на боковых поверхностях туловища и внутренних
поверхностях конечностей. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом. Выражены олигурия, протеинурия,
цилиндрурия. Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика: тремор языка и его девиация, дизартрия,
амимия, сглаженность носогубных складок, симптом Говорова—Год ел ье. Могут развиться менингизм или
серозный менингит, парадоксальное мочеизнурение.

ЛЕЧЕНИЕ
Ліжковий режим. Етіотропна доксициклін по0,1 г 2 рази на добу з 1-го по 3-й день; з 3-го по 10-й день дозу
зменшують до 0,1 г
1 раз на добу.. При тяжких і дуже тяжких формах висипного тифу докси¬
циклін уводять
парентерально. Можливе застосування левоміцетину в дозі 0,75—1,0 г 4 рази на добу парен-
тера..іьно впродовж
5 днів, але препарат часто погіршує нервовий статус. патогенетичну терапію. Вона включаєьпоповнення втрат
ОЦП через високу гарячку за рах\тток колоїдів і кристалоїдів,дезінтоксикаційну терапію з застосування салуретиків
із осмодіуретиками, розчинів, які будутьзумовлювати детоксикаційний ефект і вихід набрякової рідини до
кровоносного русла), ГКС для усунення вираженого набряку мозку. Уводять інгібітори протеолізу для купірування
ге¬ьморагічного синдрому, гепарин і засоби, що зміцнюють судинну стінку — дляьусунення запалення судин і
запобігання утворенню тромбів. різноманітні заспокійливі засоби, транквілізатори.

ПРОФИЛАКТИКА
мероприятия включают прежде всего борьбу с педикулёзом

31. Лептоспироз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика,

дифференциальный диагноз, осложнения, лечение, профилактика.
Лептоспіроз (лат. leptospirosis, основні: син.: хвороба Вейля або Вейля—
Васильєва у країнах колиишього СРСР,
хвороба Лансере—Матьє, хвороба Фідлє-
ра, іктерогеморагічна гарячка, водна гарячка, покісно-лугова гарячка,
японська
семиденна гарячка, собача гарячка, щуряча гарэтка) — гостра інфекційна хвороба
із групи зоонозів, яка
перебігає з гарячкою, загальною інтоксикацією, ураженням
нирок, печінки, серцево-судинної, нервової систем,
геморагічним синдромом.
Етіологія. Возбудитель — аэробная подвижная спиралевидная бактерия Leptospira interrogans семейства
Leptospiraceae. Спирали очень плотно примыкают друг к другу, что придаёт им вид «нитки жемчуга» при
микроскопии в тёмном поле; один или оба конца могут быть изогнуты. Для паразитических лептоспир характерна
специализация патогенных свойств: каждый серовар циркулирует в популяции определённого вида животного.
Патогенные серовары чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (при 45 °С в воде
погибают через 45 мин, при 70°С — через 10 с); высушивание вызывает немедленную гибель. Выживаемость
лептоспир в пресноводных водоёмах вариабельна — от нескольких часов до 30 сут (наиболее долго — в чистой
воде с рН <7,0 и низкой минерализацией), в сухой почве сохраняются 2—3 ч, в заболоченной — до 280 сут.
Епідеміологія Резервуар и источники инфекции разделяют на две группы. Основной природный резервуар первой
группы — грызуны (серые полёвки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки). Основной резервуар
второй группы — различные домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а
также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические
(сельскохозяйственные) очаги. Период контагиозности источника равен всему периоду заболевания животного.
Больной человек эпидемиологического значения не имеет. Механизм передачи — фекально-оральный, основной
путь передачи возбудителя — водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой). В организм
человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповреждённые
 116

слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, ЖКТ и мочеполового тракта. Заражение чаще происходит в период
сельскохозяйственных и других работ, а также при пребывании в эндемичном очаге при умывании, купании и
заглатывании воды Естественная восприимчивость людей высокая. Основные эпидемиологические признаки.
Лептоспироз является наиболее распространённым зоонозом в мире. Для лептоспироза характерна выраженная
летне-осенняя сезонность (особенно в июле и августе). Заболевания часто имеют профессиональный характер.
Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм,
боен, доярки, пастухи, ветеринары.
Патогенез Лептоспиры проникают в организм человека через неповреждённые или повреждённые кожные
покровы, а также слизистые оболочки полости рта и ЖКТ, глаз, носа, не вызывая никаких изменений в области
входных ворот. В дальнейшем возбудители оседают в лимфатических узлах, откуда гематогенно (кратковременная
лептоспиремия) распространяются по органам и тканям системы мононуклеарных фагоцитов, преимущественно
накапливаясь в печени и селезёнке, почках, лёгких. Первичное диссеминирование способствует быстрому
размножению возбудителей. Эта фаза патогенеза соответствует инкубационному периоду. В начальный период
болезни (первые дни клинических проявлений) в поражённых органах и тканях развиваются дегенеративные и
некротические изменения — гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров и эритроцитов,
накапливаются токсичные метаболиты. Одновременно нарастают лептоспиремия и токсинемия, генерализация
возбудителей по новым органам и системам (надпочечники, ЦНС). Возникают лихорадка, ознобы, миалгии,
быстро прогрессируют симптомы интоксикации. В разгар заболевания токсинемия, патоморфологические и
функциональные изменения в органах достигают максимальной степени. Прогрессирует генерализованный
капилляротоксикоз с повышением проницаемости стенок сосудов, развитием ДВС-синдрома, нарушениями
микроциркуляции и геморрагическими явлениями различной степени выраженности (геморрагическая сыпь на
коже и слизистых оболочках, мелкие диапедезные органные кровоизлияния, внутренние и наружные Характерны
резкие мышечные боли вследствие деструктивных процессов, кровоизлияний и гистиолимфоцитарных
инфильтратов в скелетной мускулатуре.. Начиная со 2-й недели возбудитель депонируется преимущественно в
извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей. Его избирательная концентрация на эпителии и в
межклеточном пространстве приводит к тяжёлым повреждениям почечных канальцев и нарушению
мочеобразования, а в тяжёлых случаях — к анурии и уремии. Лептоспиры могут длительно сохраняться в почках и
выделяться с мочой до 40-го дня от начала болезни даже при клиническом выздоровлении. После выздоровления
формируется стойкий иммунитет лишь по отношению к гомологичному серовару лептоспир.
Классификация
Желтушная, безжелтушная форма. Легкое сренеее тяжелое течение.По мкб 10 А27.0 Лептоспіроз, спричинений
Leptospira interrogans, серовар icierohaemor- 
 rhagiaeА27.8 Інші форми лептоспірозуА27.9 Лептоспіроз,
неуточнений.
Клінічні прояви Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 1 мес, в среднем продолжается 1-2
нед. Заболевание отличает цикличность, что позволяет выделить в динамике его развития начальный период,
периоды разгара и последующей реконвалесценции. Начальный период. Длится около недели, но при тяжёлом
течении инфекции может укорачиваться. Характерно острое начало болезни. На фоне потрясающего озноба
температура тела в течение 1—2 дней достигает высоких цифр — 3940 °С, в дальнейшем приобретая
неправильный характер. Больные жалуются на головную боль, выраженные боли в икроножных и иногда
брюшных мышцах (особенно при пальпации), слабость, головокружение, бессонницу, отсутствие аппетита. Быстро
нарастают симптомы интоксикации. При объективном обследовании обращает на себя внимание внешний вид
больного. Его лицо становится одутловатым, гиперемированным, с герпетическими высыпаниями на губах и
крыльях носа. Наблюдают инъекцию сосудов склер и гиперемию конъюнктив. Также возможны кровоизлияния на
склерах и конъюнктивах, геморрагическое пропитывание герпетических высыпаний, гиперемия слизистой
оболочки ротоглотки В середине первой недели заболевания на кожных покровах туловища и конечностей
появляется экзантема кореподобного, уртикарного или петехиального характера. Длительность проявлений
экзантемы варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Следует помнить, что в последнее время
увеличивается число случаев заболевания, протекающих без сыпи. Характерные проявления геморрагического
синдрома, обусловленные развитием капилляротоксикоза, можно наблюдать уже с первых дней заболевания:
петехии, геморрагии в местах инъекций. В более тяжёлых случаях появляются геморрагические высыпания, часто
локализующиеся в подмышечных областях, а также на локтевых сгибах, кровоизлияния в склеры, микро- или
макрогематурия, носовые кровотечения. В разгар болезни при сочетании капилляротоксикоза с развитием ДВС-
синдрома могут возникнуть обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы поясницы и брюшной
стенки, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, геморрагический отёк лёгких.
Клиническая патология со стороны органов дыхания в начальный период болезни, как правило, отсутствует. В
разгар заболевания, особенно при его тяжёлом течении, она может быть связана с проявлениями
геморрагического синдрома (кровохарканье, геморрагический отёк лёгких) и дыхательной недостаточности.
Определяют бради- или тахикардию, глухость сердечных тонов, снижение АД, иногда аритмию. При тяжёлом
течении болезни снижение тонуса сосудов и возможное развитие инфекционно-токсического миокардита
приводят к сердечнососудистой недостаточности. Язык сухой, покрывается бурым налётом. С 3-4-го дня болезни
увеличиваются в размерах печень и реже селезёнка. Нарушения микроциркуляции и геморрагии в слизистые
 117

оболочки ЖКТ могут обусловливать возникновение у больных болей в животе и расстройства стула, боли и тяжесть
в правом подреберье, тошноту и рвоту. Характерны боли в поясничной области, симптом Пастернацкого
положительный. Моча может приобрести тёмный или кровянистый оттенок, содержать повышенное количество
белка, лейкоцитов, свежих и выщелоченных эритроцитов, цилиндров. В период разгара болезни развивается
задержка мочи — олигурия, а при тяжёлом течении заболевания даже анурия с прогрессирующей почечной
недостаточностью. Поражение нервной системы проявляется головными болями, бессонницей, возбуждением и
беспокойством больных. В части случаев в начальный период заболевания можно наблюдать явления
менингизма. В разгар болезни у 10—15% больных формируется клиническая картина менингита, который чаще
бывает серозным. Лихорадка длится около недели и снижается критически. Возможно повторение повышения
температуры ещё на 3—4 дня (двухволновость). В случаях нарушений пигментного обмена развивается желтушная
форма лептоспироза (рис. 30, см. цв. вклейку). Истеричность может появиться уже на первой неделе болезни, в
периоде разгара её интенсивность нарастает и соответствует тяжести течения заболевания. Желтуха яркая,
шафранового оттенка, сопровождается проявлениями геморрагического синдрома — кровоизлияниями в кожу и
слизистые оболочки. Увеличиваются размеры печени, появляются тёмная моча и обесцвеченный кал, кожный зуд.
При благоприятном течении заболевания на фоне полноценной 1и своевременной терапии его длительность
составляет 3—4 нед с постепенным регрессированием органных расстройств (период реконвалесценции).
Рецидивы лептоспироза возникают нередко, приблизительно в 20—30% случаев. Они обычно длятся по несколько
дней, высота лихорадки и органные нарушения при этом менее значительны, чем во время основного
заболевания. При наличии рецидивов, иногда и повторных, длительность болезни может затягиваться до 2-3 мес.

Лабораторна іаностика б

 актериоскопическим (Из-за того, что лептоспиры с трудом воспринимают окраску, все наблюдения
производят с живыми возбудителями в темном поле. Для исследования готовят препараты «раздавленная
капля». Бактериоскопия крови и мочи в темном поле часто дает ошибочные результаты, и в настоящее
время ее использование нецелесообразно) Выделение возбудителя. Для выделения культур лептоспир
кровь, мочу, спинномозговую жидкость засеивают в количестве 5-20 капель в 3-5 пробирках с питательной
средой (желательно у постели больного) или дистиллированной водой. Самой простой питательной
средой является 10% раствор сыворотки кролика в дистиллированной воде с рН 7,2-7,4.
 биологическим (С целью выделения лептоспир с успехом можно использовать введение материала
золотистым молодым хомякам, морским свинкам и кроликам сосункам. Наблюдения за зараженными
животными не отличаются от таковых за животными, зараженными другими возбудителями.)
 серологическим (Серологический метод диагностики является наиболее простым, общедоступным и
быстрым. Как уже упоминалось, агглютинины в сыворотке крови при лептоспирозе обнаруживаются с 3-
го-5-го дня болезни. Титры их достигают максимума чаще на 14-17-й день с момента заболевания, а затем
постепенно снижаются. Агглютинины в сыворотке крови переболевших лептоспирозом сохраняются
длительное время (годами и десятками лет).
 Окончательный диагноз лептоспироза ставится при выявлении лептоспир в крови, ликворе или моче,
нарастании титра специфических антител в реакции микроагглютинации (РМА) или обнаружении IgM
(ИФА на полимерных мембранах).)

Дифференциальная диагностика В начальный период лептоспироз следует отличать от острых лихорадочных

состояний, при развитии органных поражений — от вирусных гепатитов, геморрагических лихорадок, малярии,
иерсиниозов, иногда менингитов. При дифференциально-диагностическом поиске необходимо ориентироваться
на острое начало болезни, двухволновость лихорадки, боли в инкроножных мышцах, гиперемию лица с
герпетическими высыпаниями, инъекцию склер и гиперемию конъюнктивы, экзантему кореподобного и в
дальнейшем петехиального характера, множественные геморрагические высыпания на различных участках тела,
боли в пояснице, микро- и макрогематурию, олиго- или анурию, увеличение в размерах печени, в части случаев
развитие желтухи. Одновременно следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза: пребывание
больного в эндемичных по лептоспирозу районах, купание в природных водоёмах и питьё сырой воды из них,
участие в сельскохозяйственных работах.
ускладнення недостатність надниркових залоз, ДВЗ-синдром, тяжкі кровотечі, ГСН, 
 міокардит, ендокардит,
миготлива аритмія, різноманітні блокади серця, ГННМ,
психоз, неспецифічна пневмонія, панкреатит, поліневрит
та ін.Навіть за тяжкого перебігу безжовтяничної форми лептоспірозу летальність становить не більше 0,6—1,0 %,
тоді як при тяжкій жовтяничній формі вона сяіає 40 %.
ЛІКУВАННЯ. госпіталізація в інфекційне відділення, за потреби
 — у реанімаційне відділення. Призначають
ліж¬ковий режим, дієту № 5, якщо уражені нирки — № 7.Етіотропна бензилпеніцилін по 2 млн ОД 6 разів на
добу
внутрішньом’язово, за наявності менінгіту добова доза може становити 24
млн ОД. Залежно від клінічної ситуації
препарат застосовують протягом 7—10
днів або до 2-го дня нормальної температури тіла Можна призначати
 118

цефотаксим по 1 г 4 рази
на добу вііутрішньовенно, цефтриаксон по 1 г 2 рази на добу 7—10 днів.При легкому
перебігу можливим є застосування амоксициліну по 0,5—1 г
З рази на день протягом 5—7 днів, а також
доксицикліну по 0,1 г 2 рази на добу
протягом 5—7 днів усередину, але тильки за відсутності у хворого жовтяниці.
патогенетична Широко застосовують ентеросорбенти останніх поколінь, інші детоксикаційні засоби: кристалоїдні
та колоїдні, форсований діурез (внутрішньовенне введення
40 % розчину глюкози, 15—20 % розчину манітолу
поєднано із салуретиками). За
потреби проводять екстракорпора,тьну детоксикацію — гемодіаліз, плаз.маферез,

плазмо- і гемосорбцію, ультрафільтрацію крові. Гемодіаліз показаний при анурії і
високому рівні калію в крові. За
клінічними показаннями роблять інфузії розчину
альбуміну і свіжозамороженої плазми, призначають серцево-
судинні, гемостатич¬
ні та інші препарати. Яющо розвивається ДВЗ-синдром, лікування проводять залежно
від його 
 стадії: у стадії гіперкоагуляції внутрішньовенно вводять гепарин, фраксипарин чи 
 еноксапарин,
реополігліокін, інгібітори протеаз, дипіридамол, пентоксифілін та
ін. У стадії гіпокоагуляції введення гепарину не
показане, призначають етамзилат
до 4—8 мл, свіжу донорську кров, нативну або кріоплазму, кріопреципітат,
тром-
боцитну масу; при гіпофібринолізі — амінокапронову кислоту, синтетичні анти-
фібринолітики, інгібітори
протеаз.Раніше широко застосовували специфічний імуноглобулін, однак у більшості 
 країн світу його не
використовують через хворобу ЦІК. Хворих виписують після
клінічного одужання
профілактика. Необхідні дератизаційні заходи, охорона джерел водопоста¬
чання і продуктів харчування від
забруднення виділеннями гризунів, заборона
вживання води з відкритих водойм; використання захисного одягу
при роботі За епідемічними показаннями дорослих і дітей
віком понад 8 років щеплюють убитою полівалентною
лептоспірозною вакциною
підшкірно 2 рази з інтервалом 7—10 днів, ревакцинація через І рік, проте ефективність
вакцинопрофінакгики не доведена.

32. Общая характеристика геморрагических лихорадок. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом,

Конго-Крымская и особо контагиозные (Эбола, Марбурга, Ласса).
Загальна характеристика геморагічних гарячок. Многочисленная группа опасных и особо опасных острых
лихорадочных природно-очаговых заболеваний вирусной этиологии. Характеризуются своеобразным
поражением мелких кровеносных сосудов (универсальная капилляропатия) с нарушением проницаемости
сосудистой стенки, геморрагическим синдромом, изменениями в ЦНС, периферической нервной системе и
внутренних органах.
Общие признаки геморрагических лихорадок включают следующие. 1. Этиология. Возбудители — РНК- и ДНК-
геномные вирусы разных родов и семейств; их объединяет тропизм к эндотелию мелких кровеносных сосудов
— капилляров, артериол, венул. Некоторые репродуцируют в организме членистоногих-переносчиков и
передаются через слюну, половым путём (трансовариально), наследуясь от одного поколения членистоногих
другими. В организм человека они попадают при укусах членистоногих. Подобные возбудители известны как
арбовирусы (от англ. arthropod-borne — передающиеся через членистоногих). Вторая группа вирусов постоянно
циркулирует среди грызунов; они также известны как робовирусы (от англ. rodent-borne — передающиеся от
грызунов). Большую проблему представляет обнаружение и выделение новых возбудителей геморрагических
лихорадок.. 2. Принадлежность к заболеваниям с природной очаговостью. Заболевания регистрируют в
определённых ареалах, ограниченных областями распространения источника или переносчиков возбудителей.
Среди природно-очаговых вирусных инфекций выделяют эндемичные зоонозы, ареал которых связан с
ареалом животных — хозяев и переносчиков (например, клещевой энцефалит), и эндемичные метаксенозы,
связанные с ареалом животных, прохождение через организм которых является важным условием
распространения болезни (например, жёлтая лихорадка). Включение человека в циркуляцию возбудителей в
природе случайно и является тупиком инфекционного процесса, так как человек не способен заразить большое
количество переносчиков. 3. Высокие контагиозность и летальность, свойственные некоторым
геморрагическим лихорадкам, позволяют отнести их к группам опасных и особо опасных инфекций (лихорадки
Эбола, Марбург, Ласса, жёлтая лихорадка).. 4. Общность патогенеза геморрагических лихорадок. Многие
вопросы патогенеза геморрагических лихорадок остаются до сих пор неизученными. В его основе лежит
системное деструктивное поражение стенок мелких кровеносных сосудов, обусловленное вазотропным
действием вирусов. Большинство авторов выделяют два основных направления в развитии механизмов
заболевания: нарушение проницаемости сосудов и развитие геморрагических проявлений. После попадания
вируса в организм и его накопления в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы развивается вирусемия,
возбудитель проникает в макрофаги и лимфоциты (точнее — в лимфобласты). Некоторые вирусы способны
репродуцироваться в иммунокомпетентных клетках и диссеминировать в их цитоплазме. Активация процессов
перекисного окисления в макрофагах приводит к развитию изменений со стороны свёртывающей и
противосвёртывающей систем крови: агрегации тромбоцитов (предположительно с внедрением в них вируса),
проявлениям геморрагического синдрома, а также повышению активности гистаминовой системы и
нарушению проницаемости сосудов. Выход из них мелкодисперсных белков (в первую очередь альбуминов) и
электролитов обусловливают развитие периваскулярного серозно-геморрагического отёка и сгущения крови.
Повышению проницаемости сосудов способствуют компоненты калликреинкининовой системы. Нарушения
микроциркуляции создают предпосылки к развитию ИТШ, тромбозов, некрозов, деструкции клеток,
 119

денатурации белков, образованию белковых ауто-Аг и иммунных комплексов. При диссеминировании внутри
макрофагов вирусы оседают и вызывают поражения в различных органах и системах — соединительной ткани,
почках, надпочечниках, гипоталамусе, печени и т.д. В печени в основном страдают купфферовские клетки, в
почках — мальпигиев слой (без развития воспаления). При серозно-геморрагическом отёке межуточного
вещества пирамид со сдавлением канальцев прогрессирует олигурия со снижением клубочковой фильтрации,
нарушением канальцевой реабсорбции (изогипостенурия), может развиться ОПН. Огромную роль в развитии
указанных поражений играют формирующиеся иммунные комплексы и нейроэндокринные нарушения. В
дальнейшем при разрушении макрофагов, содержащих вирус, усиливаются активация гистамина и
образование свободных кислородных радикалов, повреждающих эндотелий. Проникновение вируса в
лимфоциты вызывает нарушение их дифференцировки, что придаёт иммунопатологии сходство с таковой при
СПИДе: снижается количество Т-лимфоцитов, нарастают титры ауто-АТ классов IgA и IgG. Клетки,
освободившиеся от вирусов, сохраняют на своих мембранах гликопротеиды, являющиеся «мишенью» для ауто-
АТ, что может привести к подавлению синтеза белка в клетках и их гибели. В полиурический период остаётся
сниженной канальцевая реабсорбция, что поддерживается эндокринными нарушениями. 5. Развитие
геморрагического синдрома. Характерны высыпания и геморрагии на коже и слизистых оболочках,
кровоизлияния, кровотечения различной локализации. Интенсивность геморрагического синдрома варьирует в
зависимости от вида лихорадки. 6. Интоксикация. Общими симптомами являются: артериальная гипотония,
брадикардия, глухость тонов сердца, дистрофические процессы и нарушение проводимости в миокарде (ЭКГ),
поражение почек, тромбоцитопения, лейкопения (при ГЛПС — лейкоцитоз). 7. Высокая летальность,
составляющая при различных геморрагических лихорадках от 5 до 80%. 8. Иммунитет. Выздоровление
вызывает развитие длительной и стойкой невосприимчивости к повторным заражениям (например, после
ГЛПС).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ГЛПС — острая вирусная природно-очаговая инфекция с синдромом интоксикации, развитием универсального
капилляротоксикоза с геморрагическими проявлениями и поражением почек.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Hantavirus семейства Bunyaviridae. В настоящее время известно 8
сероваров вируса, выделенных в разных местах от различных грызунов и вызывающих заболевания с
неодинаковой степенью тяжести
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции — различные виды диких мышевидных грызунов, наиболее часто — полевая
мышь рыжая полёвка серая (Rattus norvegicus) и чёрная крысы (R. rattus). Инфекция у грызунов протекает
длительно и бессимптомно; животные выделяют вирусы ГЛПС с мочой, калом, слюной. Больные люди
практически незаразны. Механизм передачи — разнообразный, пути передачи — воздушно-пылевой, пищевой,
контактный (через повреждённую кожу). Передача вируса между грызунами происходит при непосредственном
контакте (спаривание, использование одного убежища, создание зимних агрегаций у полевых мышей). Возможно
аспирационное заражение (при вдыхании пыли сухих экскрементов) и алиментарное (при поедании трупов
зверьков, а также ослюнённой инфицированными зверьками или запачканной экскрементами пищи).
трансмиссивной передачи человеку не происходит, так как большинство обитающих на грызунах клещей не
нападают на человека. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий.
Повторные случаи заболевания возможны при инфицировании вирусом другого серотипа.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет чаще всего 2—3 нед, но иногда может удлиняться до 45—50 сут. Заболевание
отличает строгая цикличность течения с последовательной сменой нескольких периодов. Период продромальных
явлений. Продолжается 2—3 дня; иногда может отсутствовать. Постепенно нарастает температура тела, чаще она
остаётся субфебрильной. Больные жалуются на вялость, быструю утомляемость, головную боль, слабость,
недомогание, познабливание, снижение аппетита, боли в конечностях, особенно в коленных суставах, ломоту во
всём теле, расстройство сна, першение и слабые царапающие боли в горле. Слизистая оболочка ротоглотки
гиперемирована за счёт расширения сосудов. Явления ангины сопровождает подчелюстной и шейный
лимфаденит. Лихорадочный период. Продолжается от 2—3 до 5—8 сут. Начинается с резкого подъёма
температуры тела до 39—40 °С, сопровождающегося ознобом; температурная реакция прямо пропорциональна
дальнейшей тяжести заболевания. В динамике этого периода высокая температура тела сохраняется постоянно,
или же возможны две или даже три волны лихорадки по 2—3 дня. Усиливается головная боль, особенно в лобной
и височных областях, появляются боли в околопочечной области или пояснице. Больные отмечают общую
разбитость, слабость, головокружение, боли в мышцах всего тела. Обычно они апатичны, малоподвижны, на
вопросы отвечают неохотно, с замедленной реакцией, стонут. Большое диагностическое значение имеют жалобы,
связанные с расстройством зрения (15-30% случаев): болезненность в глазных яблоках при движении,
светобоязнь, расплывчатое изображение предметов, «туман перед глазами», мелькание «мушек», снижение
остроты зрения. Некоторые больные видят все предметы в красном цвете. В ряде случаев может развиться отёк
радужной оболочки глаза. С самого начала болезни можно обнаружить симптомы поражения ЖКТ — сухость во
 120

рту, жажду, анорексию, тошноту, рвоту, запоры (в редких случаях поносы), боли в эпигастральной области. Иногд^
боли иррадиируют от почечной капсулы по всему животу. При осмотре у больного отмечают яркое красное
одутловатое лицо, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, набухшие веки, гиперемию в зеве. Кожа сухая и
горячая. Тоны сердца приглушены. Отмечают нормокардию, наклонность к гипотонии. Положителен симптом
поколачивания в поясничной области (проверять осторожно из-за опасности разрыва почечной капсулы!).
Отмечают резкие боли при надавливании в точке пересечения прямой мышцы спины и XII ребра с обеих сторон.
Диурез несколько снижен или нормальный. Удельный вес мочи повышен, в моче обнаруживают эритроциты,
лейкоциты. В крови увеличен цветной показатель, количество лейкоцитов снижено или нормально.
Геморрагический период. В зависимости от очага заболевания его можно наблюдать у отдельных больных либо
состояние может развиваться у 70—90% пациентов. На фоне нормальной (5% случаев), субфебрильной или
высокой (до 25% случаев) температуры тела появляется петехиальная или более массивная мелкопятнистая сыпь
без определённой локализации. Высыпания не имеют тенденции к слиянию, но могут образовывать различные
фигуры, например группируются в виде полос («удар хлыста»). Появление повторных высыпаний чаще совпадает с
ухудшением состояния больных. На слизистой оболочке ротоглотки может развиться энантема в виде точечных
или более крупных кровоизлияний. Экзантема и энантема являются предвестниками более грозных
геморрагических проявлений — кровотечений из дёсен, носа, а также почечных кровотечений в виде
микрогематурии или массивной макрогематурии, желудочно-кишечных кровотечений (особенно опасны!).
Возможны кровоизлияния в склеры («симптом красной вишни»).
У тяжелобольных можно наблюдать резкое падение АД, в отдельных случаях — развитие ИТШ. Язык суховат,
живот умеренно вздут, при его пальпации отмечают локальную или диффузную болезненность. Увеличение
печени наблюдают редко (7—25%), у отдельных больных пальпируется мягкий край селезёнки. При
среднетяжёлом течении болезни наблюдают умеренный, а при тяжёлом течении — высокий лейкоцитоз; СОЭ, как
правило, не повышается.
Период органных поражений (олигурический период). Протекает чаще на фоне нормальной температуры тела и в
первую очередь проявляется признаками нарастающей азотемии. Усиливаются жажда, рвота (может быть
геморрагической), вялость, заторможенность, головная боль. Развивается упорная бессонница. Выраженные боли
в пояснице могут проецироваться на живот, из-за поясничных болей пациенту трудно лежать на спине. Отмечают
сухость кожных покровов. В результате распада тканевых белков в очагах некробиоза и нарушения
азотовыделительной функции почек в крови прогрессивно нарастает уровень азотистых шлаков. Развивается
олито- или анурия. Количество выделяемой суточной мочи соответствует тяжести болезни: незначительное его
снижение при лёгких формах, 300—900 мл/сут при среднетяжёлых и менее 300 мл при тяжёлых случаях
заболевания. Резко снижается относительная плотность мочи; в дальнейшем у большинства больных развивается
изогипостенурия. В моче увеличивается количество белка, обнаруживают свежие эритроциты, гиалиновые и
зернистые цилиндры, вакуолизированные клетки почечного эпителия (клетки Дунаевского). В крови как следствие
органных поражений нарастает лейкоцитоз и начинает повышаться СОЭ. Длительность периода органных
поражений — от 7—10 дней до 1 мес.
Полиурический период. Проявляется прекращением рвоты, постепенным исчезновением болей в пояснице и
животе. Развивается полиурия с выделением мочи до 5 л/сут и более и сохранением изогипостенурии.
Нормализуются показатели креатинина и мочевины. Постепенно исчезает брадикардия. Сохраняются сухость во
рту, жажда. Период реконвалесценции. Продолжается от 3 до 12 мес. В течение длительного времени остаются
выраженная астенизация, патология со стороны почек, особенно в случаях развившегося острого или
хронического пиелонефрита. При стойком сохранении (более 6 мес) полиурии, жажды и сухости во рту следует
думать о хронической тубулоинтерстициальной нефропатии с нарушением экскреторно-секреторной функции
канальцев и повышением суточной экскреции электролитов. Состояние может сохраняться до 10 лет, однако
исходов в ХПН не наблюдают. Описанные клинические этапы заболевания могут не иметь чётких переходных
границ между собой или проявляться одновременно.
Осложнения
Обусловлены развитием ИТШ, ОПН, отёка лёгких, органных кровоизлияний и кровотечений, разрывов почки. В
редких случаях наблюдают эклампсию с артериальной гипертензией, тоническими и клоническими судорогами,
тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, замедлением пульса и дыхания. Возможны
субарахноидальные кровоизлияния. В Китае (1988) описаны случаи энцефалитов при ГЛПС. При развитии уремии
как терминальной стадии ОПН усиливаются тошнота и рвота, появляется икота, затем прогрессируют сонливость,
непроизвольные подёргивания отдельных групп мышц (мимических, мышц рук) и другая мозговая симптоматика.
Значительно нарастает уровень мочевины и креатинина в крови.
Дифференциальная диагностика
ГЛПС следует отличать от лептоспирозов, гриппа, энтеровирусной инфекции, пиелонефрита и острого
гломерулонефрита, различных видов прочих геморрагических лихорадок.
При обследовании больного необходимо обращать внимание на последовательную смену периодов болезни. В
лихорадочный период отмечают высокую температуру тела, покраснение и одутловатость лица, инъекцию
сосудов склер и конъюнктивы, набухание верхних век и гиперемию зева. Одновременно большинство больных
жалуются на мышечные боли, а также боли в пояснице. Уже в этот период положителен симптом поколачивания
 121

по поясничной области. В следующий, геморрагический, период к перечисленным симптомам присоединяется

массивная мелкопятнистая сыпь. В более тяжёлых случаях экзантема и энантема сменяются геморрагическими
проявлениями (кровотечения из дёсен, носа), моча приобретает красноватый оттенок. В олигурический период,
как правило, температура тела нормализуется, но отчётливо проявляется патология со стороны почек — олигурия
или анурия, повышение содержания азотистых шлаков в крови. При исследовании мочи обнаруживают
увеличенное количество белка, свежие эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В дифференциальной
диагностике могут оказать помощь сведения о прямом или косвенном контакте больного с грызунами.
Лабораторная диагностика
Помимо общих клинических и биохимических анализов, показатели которых " рассмотрены выше, применяют
РНИФ с исследованием сыворотки крови, взятой в максимально ранний период заболевания и затем повторно
через 5 дней. Подтверждением диагноза является нарастание титров AT не менее чем в 4 раза. В крови
перенёсших ГЛПС AT сохраняются в течение многих лет.
Лечение
Поскольку больные ГЛПС неконтагиозны, они могут быть госпитализированы в любой стационар, Режим строгий
постельный, включая первые дни полиурии. Необходимы тщательный уход, туалет полости рта, контроль диуреза
и опорожнения кишечника. Диета № 4 без ограничений белка и соли. Этиотропная терапия эффективна в первые
3—4 дня болезни. Рекомендован виразол внутривенно или рибамидил в таблетках по 15 мг/кг/сут в течение 5
дней. Патогенетическое лечение проводят с учётом тяжести течения болезни и ведущих клинических синдромов.
В лёгких случаях назначают рутин, аскорбиновую кислоту, глюконат кальция, димедрол, салицилаты до 1,5 г/сут. В
более тяжёлых случаях показано внутривенное введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия
хлорида по 500 мл с добавлением 200—400 мл гемодеза и 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При
нарастании признаков сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200—400 мл). В период
олигурии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют. Характер и объём проводимой
инфузионной дезинтоксикационной терапии определяет фильтрационная функция почек: общее суточное
количество внутривенных растворов не должно превышать объём суточной мочи не более чем на 750 мл, а при
выраженной почечной недостаточности — на 500 мл. Показаниями к применению глюкокортикоидов являются
угроза развития выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота), олигурия в течение 2 нед и
более, развитие менингоэнцефалита. В этих случаях применяют преднизолон парентерально в суточной дозе от 1
до 2 мг/кг курсом на 3—6 дней. При развитии ИТШ или острой сосудистой недостаточности суточную дозу
преднизолона увеличивают до 10—12 мг/кг. Показаны антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз
(трасилол, контрикал в/в до 50 тыс. ЕД), препараты антибрадикининового действия, улучшающие
микроциркуляцию (продектин по 0,25 г 4 раза в сутки). Для улучшения диуреза применяют 5—10 мл 2,4% раствора
эуфиллина (добавляют в капельницу). В полиурический период постепенно отменяют медикаментозную терапию,
продолжая внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида. Выписку больных проводят при
клиническом выздоровлении; при этом возможны остаточные полиурия и изогипостенурия. После выписки
реконвалесценты нетрудоспособны в течение 1—4 нед. В дальнейшем их освобождают от тяжёлой физической
работы, занятий спортом на 6-12 мес. В восстановительный период рекомендуют полноценное питание, обильное
питьё (щелочные минеральные воды, настои шиповника и трав с мочегонным действием), применение
витаминных препаратов, физиотерапевтических процедур (диатермия, электрофорез), массажа и лечебной
физкультуры.
Профилактические мероприятия
Включают благоустройство лесопарковой территории, барьерной и домовой дератизации на территории
природных очагов и санитарно-просветительную работу среди населения. Специфическая профилактика не
разработана, хотя получены лабораторные образцы вакцины на основе вируса, циркулирующего на территориях
европейской части Российской Федерации.
Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка
Острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи,
характеризующаяся выраженным геморрагическим синдромом и двухволновой лихорадкой.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Nairovirus семейства Bunyaviridae. Мало устойчив в окружающей среде.
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции — дикие и домашние животные (коровы, козы, зайцы и др.), более 20 видов
иксодовых клещей (наиболее часто пастбищные клещи родов Hyaiomma, Dermacentorn др.). Больной человек
представляет опасность для окружающих. Вирус обнаруживают в крови и выделениях, содержащих кровь
(рвотных массах, а также при кишечных, носовых и маточных кровотечениях). Механизм передачи — обычно
трансмиссивный (переносчики — иксодовые клещи, мокрецы) или контактный; в лабораториях возможен и
аэрогенный. При заражении от человека основным является прямой контакт с кровью. Отмечены случаи
внутрилабораторного заражения персонала во время аварий при центрифугировании вируссодержащего
материала, а также в других условиях (заражение вирусом из воздушной среды). Естественная восприимчивость
людей высокая, продолжительность постинфекционного иммунитета составляет 1—2 года. Основные
эпидемиологические признаки. Болезнь отличает выраженная природная очаговость; её встречают в виде
 122

вспышек и спорадических случаев. Очаги инфекции приурочены преимущественно к полупустынным, степным,

лесостепным и припойменным ландшафтам с тёплым климатом. Заболеваемость возрастает с мая по октябрь, что
связано с периодом активного нападения клещей.
Патогенез
Общие черты патогенеза аналогичны другим геморрагическим лихорадкам (см. раздел «Общая характеристика»).
Его особенности состоят в поражении клеток гипоталамуса, костного мозга со снижением кроветворения,
нарушениях функций печени. Патологоанатомические изменения преимущественно обусловлены резко
выраженным геморрагическим синдромом.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от 2 до 14 сут. Проявления заболевания варьируют от стёртых до тяжёлых.
Начальный период. Продолжается 3-6 дней. Характерны острое начало, высокая температура тела с ознобом,
миалгиями и артралгиями, головной болью, болями в животе и пояснице. Часто наблюдают возбуждение, сухость
во рту, головокружение, рвоту. Лицо, шея, плечевой пояс и слизистые оболочки полости рта гиперемированы. АД
снижено, отмечают склонность к брадикардии. На 3-5-й день болезни возможен «врез» на температурной кривой,
что обычно совпадаете появлением кровотечений и кровоизлияний. Разгар болезни. Соответствует последующим
2—6 дням. Клиническими особенностями данного вида лихорадки являются прежде всего выраженные
геморрагические реакции в разных сочетаниях. Степень их выраженности определяет тяжесть и исход
заболевания и широко варьирует от петехиальной экзантемы до массивных полостных кровотечений. Резко
ухудшается состояние больных. Отмечают подавленность настроения, бледность, акроцианоз, тахикардию,
артериальную гипотензию. Нередко возникает увеличение печени, иногда развивается желтуха как
гемолитического, так и паренхиматозного характера. В 10—25% случаев возможны возбуждение, менингеальные
симптомы, бред, судороги, кома.
Почечная патология отступает на второй план, олигурия с признаками азотемии развивается лишь у части
больных. Реконвалесценция. Продолжается длительное время — от 1-2 мес до 1-2 лет (астения).
Дифференциальная диагностика
В начальный период затруднена; в разгар заболевания крымскую геморрагическую лихорадку дифференцируют
от других инфекций, протекающих с геморрагическим синдромом. Необходимо учитыватьНаиболее
демонстративные клинические признаки болезни — двухволновая лихорадка и выраженные геморрагические
проявления (от петехиальной экзантемы до обильных полостных кровотечений).
Лабораторная диагностика
Характерны выраженные лейкопения со сдвигом влево и тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи —
гипоизостенурия, микрогематурия. Специфические методы лабораторной диагностики — выделение вируса из
крови, постановка РСК, реакции торможения непрямой гемагглютинации, НРИФ.
Осложнения
Возможны отёк лёгких, пневмонии, тромбофлебит, ОПН, ИТШ, тяжёлые желудочно-кишечные кровотечения.
Летальность варьирует от 4% до 15—30%.
Лечение
Проводят в соответствии с общими принципами терапии вирусных геморрагических лихорадок (см. раздел
«Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом»). Отмечен положительный эффект от введения 100—300 мл
иммунной сыворотки реконвалесцентов или 5—7 мл гипериммунного иммуноглобулина лошади.
Профилактические мероприятия
В природных очагах проводят дератизационные, акарицидные мероприятия; особое внимание уделяют защите
людей от клещей.
Лихорадка Марбург
Лихорадка Марбург (церкопитековая болезнь) — острое зоонозное заболевание из группы вирусных
геморрагических лихорадок с тяжёлым течением, интоксикацией, выраженными явлениями универсального
капилляротоксикоза и высокой летальностью. Отнесена к особо опасным вирусным инфекциям Африки.
Эпидемиология Резервуар и источник инфекции до конца не установлены. Наиболее вероятной считают
циркуляцию вируса среди зелёных мартышек. Несмотря на то что лихорадка Марбург была впервые передана
человеку от африканских зелёных мартышек, выделить вирус Марбург от обезьян, живущих в природе, не удалось.
Естественная циркуляция вируса среди разнообразных обезьян, других животных и людей ещё недостаточно
изучена. AT к вирусу обнаружены у мартышек, бабуинов, человекообразных обезьян. Высказано предположение,
что вирусы Эбола и Марбург являются вирусами растений. Больной человек, по-видимому, представляет
опасность для окружающих лиц с периода инкубации, когда вирус уже находится в крови; контагиозность
сохраняется в течение всех периодов болезни. Вирус находят в носоглоточной слизи, рвотных массах, фекалиях,
крови и во всех выделениях, содержащих кровь, слёзной жидкости, сперме. Механизм передачи. Наиболее
доказан парентеральный путь заражения (вирус содержится во всех средах организма), но возможны и другие
пути — аэрозольный, контактный, пищевой. Не доказана, но и не исключена трансмиссивная передача
посредством эктопаразитов.
Патогенез
 123

После проникновения вируса в организм и первичной репродукции в клетках системы моноцитарных фагоцитов
развивается выраженная и стойкая вирусемия с лихорадочной реакцией. Гибель инфицированных клеток и
очаговые некротические изменения в тканях внутренних органов (печени, почек, надпочечников и др.) без
выраженных воспалительных реакций связаны как с прямым цитопатическим действием вируса, так и с
иммунными механизмами — цитотоксическим влиянием Т-лимфоцитов и формирующихся ЦИК. Деструктивные и
некротические изменения в органах усиливают развитие интоксикации. Уже на ранних этапах заболевания
выявляют нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции (стаз, тромбоз капилляров и мелких
кровеносных сосудов, повышение их проницаемости), что углубляет патологические изменения в органах и
нарушения их функций, приводит к развитию геморрагических проявлений. Результатом патологии надпочечников
является снижение продукции глюкокортикоидов. Отсутствие адекватных защитных реакций со стороны
клеточной и гуморальной систем иммунитета способствует активному размножению и диссеминированию
возбудителя. В тяжёлых случаях заболевания ДВС-синдром, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга могут
послужить причинами летального исхода.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет в среднем 4—9 дней. Заболевание отличается острым началом, проявляется
лихорадкой, головной болью, выраженными генерализованными миалгиями, прострацией. С первых дней
болезни возникают рвота и жидкий стул водянистого характера. При осмотре больных часто отмечают явления
фарингита, конъюнктивита, воспалительных поражений половых органов. Начальный период. Продолжается
около недели, на 4—5-й день болезни, как правило, появляется макуло-папулёзная сыпь. Проявления
геморрагического диатеза чаще появляются на 2-й неделе, в разгар заболевания, но возможны и в более ранние
сроки. Возникают кровотечения из дёсен, тонкой кишки, мочевыводящих путей, влагалища. В рвотных массах
могут появляться примеси крови. Параллельно развиваются признаки полиорганных поражений — печени, почек,
миокарда и других органов. При гепатите клинически выраженная желтуха не отмечена. Высокая лихорадка
снижается после 8—10-го дня болезни, но может дать второй пик к концу 2-й недели от начала заболевания.
Диарея длительная, может сохраняться и после нормализации температуры тела, приводя к резкому
обезвоживанию. В случаях выздоровления период реконвалесценции затягивается до 1 мес и более. У некоторых
больных после болезни развивается облысение. Возможны рецидивы заболевания, связанные с длительной
персистенцией вируса (до 3—4 мес).
Дифференциальная диагностика Клинически затруднена ввиду отсутствия специфических признаков заболевания.
Большое значение придают данным эпидемиологического анамнеза о пребывании больного в регионах
эндемичного распространения болезни.
Лабораторная диагностика В гемограмме уже в первые дни болезни отмечают выраженную лейкопению и
тромбоцитопению. В качестве специфических методов исследования (возможны только в условиях лабораторий
максимального уровня защиты) применяют прямую электронную микроскопию крови больных, РНИФ, ИФА,
постановку РСК, РИА, иммуноблота. В качестве экспресс-метода применяют ПЦР на выявление РНК вируса.
Осложнения Возможно развитие ранних энцефалитов, а также миелитов, орхитов, психических нарушений,
снижения интеллекта. В тяжёлых случаях причинами летального исхода могут послужить ИТШ, гиповолемический
шок, отёк лёгких и мозга. Показатель летальности достигает 30% и более, смерть наступает обычно между 8—17-
ми сутками болезни от геморрагических проявлений.
Лечение Средства этиотропной терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию,
вводят плазму реконвалесцентов. Применение ИФН и их индукторов малоэффективно.
Лихорадка Эбола
Острое, предположительно зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок,
протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, отличается высоким уровнем летальности. Относится к
особо опасным вирусным инфекциям.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Выявлены 3 штамма вируса — Заир,
Судан, Ренстон, — отличающиеся по антигенной структуре. Чёткие различия выявлены между штаммами Заир и
Судан по генетическим, биологическим и биохимическим свойствам. В лабораторных условиях культуры
возбудителя поддерживают пассажем через печень или кровь обезьян. Вирус Эбола имеет среднюю степень
устойчивости во внешней среде.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен
разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции. Больной человек очень
опасен для окружающих, известны 5—8 последовательных передач вируса от больного и возникновение
внутрибольничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%),
затем она снижалась. Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: в крови (7—10 дней), слизи
носоглотки, моче, сперме. Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни; в
инкубационный период больной вирус не выделяет.
Механизм передачи разнообразный. Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма
определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при
 124

пользовании общими предметами обихода и совместном питании. Установлено, что заражение при лихорадке
Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицированным материалом. Заболевание очень
контагиозно и передаётся при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь.
Патогенез
В течение инкубационного периода вирус репродуцируется в регионарных лимфатических узлах, селезёнке и,
возможно, других органах. Острое начало заболевания с лихорадки совпадает с развитием интенсивной
вирусемии с полиорганной диссеминацией возбудителя. Поражение клеток и тканей различных органов
предположительно обусловлено как прямым цитопатическим действием вируса, так и аутоиммунными
реакциями. Развитие нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови проявляется
капилляротоксикозом с геморрагическим синдромом, периваскулярными отёками, ДВС-синдромом.
Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция представляет собой ведущий синдром, выявляемый
гистологически. Патологические изменения в органах в виде очаговых некрозов, рассеянных геморрагии в
клинической картине проявляются признаками гепатитов, интерстициальных пневмоний, панкреатитов, орхитов и
др. Реакции клеточного и гуморального иммунитета снижены, противовирусные AT у умерших в ранние сроки
болезни обнаруживают редко, у выздоравливающих они появляются поздно.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 2—3 нед. Начало заболевания острое, с повышения
температуры тела до 38—39 *С, головной боли, миалгии и артралгии, недомогания, тошноты. В течение первых
дней у большинства больных возникают явления ангины; воспаление миндалин вызывает ощущение
болезненного «шара в горле». В разгар заболевания присоединяются неукротимая рвота, боли в животе и диарея
геморрагического характера с испражнениями в виде мелены. Быстро развивается геморрагический синдром с
проявлениями кожных кровоизлияний, органных кровотечений, кровавой рвоты. Часто наблюдают признаки
энцефалопатии в виде возбуждения и агрессивности больных; в случаях выздоровления они длительно
сохраняются и в период реконвалесценции. На 4—6-й день от начала болезни приблизительно у половины
больных появляется экзантема сливного характера. Летальный исход наступает, как правило, в начале 2-й недели
болезни. Его основные причины — кровотечения, интоксикация, гиповолемический и инфекционно-токсический
шоки. В случаях выздоровления острая фаза заболевания продолжается 2-3 нед. Период реконвалесценции
затягивается до 2—3 мес, сопровождается астенизацией, анорексией, снижением массы тела, выпадением волос,
иногда развитием психических нарушений.
Дифференциальная диагностика
Представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и
скоротечностью развития заболевания. В РФ заболевание может быть занесено из стран Центральной и Западной
Африки.
Лабораторная диагностика
Предусматривает применение ПЦР, ИФА, иммунофлюоресцентных методов, постановку серологических реакций
(РН, РСК, РНГА). Методы доступны только в условиях хорошо оснащённых вирусологических лабораторий строгого
противоэпидемического режима. В полевых условиях можно применять комплексный диагностикум для РИФ или
твердофазные иммуноферментные тест-системы для выявления Аг вирусов Эбола и Марбург, а также AT к ним.
Осложнения
Осложнениями можно считать все тяжёлые патогенетически обусловленные процессы, ведущие в конечном счете
к смерти больных: кровотечения, гиповолемический и инфекционно-токсический шоки. Прогноз заболевания
крайне неблагоприятен; в отдельных очагах летальность составляет от 50% до 90%.
Лечение
Проводят в специализированных инфекционных отделениях с режимом строгой изоляции. Применяют методы
патогенетической и симптоматической терапии^ большинстве случаев они оказываются малоэффективными.
Этиотропная терапия не разработана. В эпидемических очагах может быть получен положительный эффект от
применения плазмы реконвалесцентов.
Профилактические мероприятия
В результате фундаментальных исследований биологических свойств вируса Эбола созданы предпосылки для
разработки вакцины и неспецифических защитных препаратов.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больные геморрагическими лихорадками Ласса, Марбурга и Эбола подлежат немедленной госпитализации в
боксовые отделения с соблюдением строгого режима, рекомендуемого в случаях особо опасных инфекций, таких
как чума и оспа. Выздоровевших выписывают не ранее 21-го дня от начала болезни при нормализации состояния
больных и 3-кратных отрицательных вирусологических исследованиях. Все предметы обихода больного должны
быть строго индивидуальными, маркированными. Их хранят и дезинфицируют в боксе. Для лечения применяют
инструменты разового пользования; после употребления их автоклавируют или сжигают. Во всех случаях
подозрения на заражение вирусом Эбола вводят специфический иммуноглобулин из сыворотки
гипериммунизированных лошадей. Срок действия иммуноглобулина — 7—10 дней.
Лихорадка Ласса
 125

Острое зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с явлениями универсального

капилляротоксикоза, поражениями печени, почек, ЦНС. Клинически проявляется лихорадкой, геморрагическим
синдромом, развитием почечной недостаточности. Относится к особо опасным вирусным инфекциям Африки с
высокой летальностью.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Arenavirus семейства Arenaviridae.. При электронной микроскопии
внутри частиц вируса выявляется около 10 мелких плотных гранул (рибосом), напоминающих песок (лат.
arenaceus, песчаный), откуда и дано название семейству вирусов. В настоящее время выделено 4 субтипа вируса
Ласса, циркулирующие в разных регионах. Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды; его
инфекционность в сыворотке крови или секретах не снижается в течение длительного периода без специальной
обработки. Инактивируется жировыми растворителями (эфир, хлороформ и др.).
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — многососковые африканские крысы Mastomys natalensis (в эпидемических
очагах инфицированность может достигать 15—17%) и, вероятно, другие мышевидные грызуны. У грызунов
инфекция может протекать пожизненно в виде бессимптомной персистенции вируса. Животные выделяют вирус
со слюной и мочой до 14 нед. Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни;
при этом заразными могут быть все выделения. Механизм передачи разнообразный. Передача вируса между
грызунами реализуется контактным путём: при питье и поедании корма, контаминированного мочой крыс-
вирусоносителей. Заражение людей в природных очагах происходит случайно во время охоты (при сдирании
шкурок), при употреблении воды из инфицированных мочой крыс источников, термически необработанного мяса.
Заражение может произойти и в домашних условиях при наличии в жилищах грызунов. Вирус проникает через
органы дыхания, повреждённую кожу, конъюнктиву, ЖКТ. Больной человек опасен для окружающих на
протяжении всего заболевания. Передача вируса среди людей реализуется воздушно-капельным, алиментарным,
контактным и половым путями. Возможна и вертикальная передача вируса от беременной к плоду.
Зарегистрированы внутрибольничные вспышки лихорадки Ласса. Последние были связаны с фарингитами и
поражениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей у больных, выделявших большие дозы вируса при
кашле. Также отмечены случаи заражения медицинского персонала от инструментария, инфицированного
кровью, — при хирургических операциях и вскрытии трупов умерших или проведении экспериментов на
животных. Естественная восприимчивость людей. Лихорадка Ласса — заболевание со средним уровнем
контагиозности, но высокой летальностью (до 40% и более). Иммунитет почти не изучен, но у переболевших
обнаруживают специфические AT в течение 5—7 лет. Основные эпидемиологические признаки. Лихорадка Ласса
— природно-очаговая вирусная болезнь. В группу риска относят население, проживающее в Западной Африке.
Патогенез
В соответствии с доминирующими путями передачи входными воротами инфекции в основном являются
слизистые оболочки дыхательного тракта и ЖКТ. В инкубационный период вирус размножается в регионарных
лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная вирусемия, сопровождающаяся лихорадкой и
диссеминированием возбудителя по органам ретикулогистиоцитарной системы. Заражённые вирусом клетки
жизненно важных органов становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов. В дальнейшем образование
иммунных комплексов и их фиксация на базальных мембранах клеток приводят к развитию тяжёлых
некротических процессов в печени, селезёнке, почках, надпочечниках, миокарде. Воспалительные явления при
этом выражены слабо, изменений в головном мозге не выявляют. Установлено, что в лихорадочный период
заболевания выработка вируснейтрализующих AT носит отсроченный характер. Предположительно, в развитии
тяжёлого инфекционного процесса с ранним летальным исходом ведущую роль играют нарушения клеточных
иммунных реакций.
Клиническая картина Инкубационный период варьирует в пределах 6—20 дней. Заболевание чаще начинается
постепенно с невысокой лихорадки, сопровождающейся недомоганием, миалгиями, болями в горле при глотании,
явлениями конъюнктивита. Через несколько дней при нарастании температуры тела до 39—40 °С с ознобом
усиливаются слабость, апатия и головная боль, появляются значительные боли в спине, грудной клетке, животе.
Возможны тошнота, рвота и диарея (иногда в виде мелены), кашель, дизурические явления, судороги. Иногда
наблюдают нарушения зрения. При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная гиперемия лица,
шеи, кожи груди, геморрагические проявления различной локализации, экзантема петехиального, макуло-
папулёзного или эритематозного характера. Увеличены периферические лимфатические узлы. Развивается
язвенный фарингит: на слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее
превращающиеся в язвы с жёлтым дном и красным ободком; часто язвы локализуются на нёбных дужках. Тоны
сердца значительно приглушены, отмечают брадикардию и артериальную гипотензию. При тяжёлом течении
заболевания (35—50% случаев) появляются клинические признаки множественных органных поражений —
печени, лёгких (пневмонии), сердца (миокардит) и др. Прогностически неблагоприятно появление отёков лица и
шеи, плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов вследствие повышенной проницаемости
стенок капилляров. Развиваются ИТШ, ОПН. В этих случаях в начале 2-й недели заболевания часто наблюдают
летальные исходы. При благоприятном течении заболевания острый лихорадочный период может продолжаться
 126

до 3 нед, температура тела снижается литически. Выздоровление протекает очень медленно, возможны рецидивы
болезни.
Дифференциальная диагностика
Большое клиническое значение в постановке предварительного диагноза придают сочетанию лихорадки,
язвенного фарингита, отёков лица и шеи (в разгар болезни), альбуминурии и других изменений в моче.
Дифференциальная диагностика затруднена, особенно в раннюю фазу развития заболевания.
Лабораторная диагностика В гемограмме отмечают лейкопению, в дальнейшем она сменяется лейкоцитозом и
резким увеличением СОЭ (40—80 мм/ч). Уменьшается свёртываемость крови, удлиняется протромбиновое время.
В моче выявляют белок, лейкоциты, эритроциты, зернистые цилиндры.
Специальные методы лабораторных исследований включают выделение вируса из глоточных смывов, крови и
мочи и его идентификацию. В качестве метода экспресс-диагностики применяют ИФА и РНИФ, выявляющие Аг
вируса. Для определения противовирусных AT используют РНГА, РСК. По рекомендации ВОЗ при наличии IgG в
титрах 1:512 и выше с одновременным выявлением IgM у лихорадящих больных в эндемичных районах ставят
предварительный диагноз «лихорадка Ласса».
Осложнения
ИТШ, пневмонии, миокардиты, ОПН, делирий. При тяжёлых формах заболевания летальность составляет 30—50%.
Лечение
Обязательна госпитализация больных в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой
изоляции. Режим постельный, лечение в основном симптоматическое (см. раздел «Геморрагическая лихорадка с
почечным синдромом»). Применение плазмы реконвалесцентов эффективно лишь в некоторых случаях при
назначении в первую неделю заболевания. При её введении в более поздние сроки возможно ухудшение
состояния больного. При осложнениях показаны антибиотики, глюкокортикоиды. Разрабатываются этиотропные
средства и вакцинные препараты. Применение рибавирина (виразол, рибамидил) в раннюю фазу заболевания
перорально по 1000 мг/сут в течение 10 сут или внутривенно в течение 4 дней снижает тяжесть течения и
летальность.
Профилактические мероприятия
В основном сведены к борьбе с проникновением в жилища крыс — источников инфекции. Особенно следует
защищать предметы обихода и пищевые продукты от загрязнения мочой грызунов или пылью, содержащей их
экскременты. Персонал, ухаживающий за больными, забирающий инфицированный материал от больных либо
участвующий в хирургических операциях, должен быть обучен уходу за особо заразными больными. Больничные
помещения следует содержать с соблюдением строгого противоэпидемического режима. Специфическая
профилактика не разработана.

33. Бешенство: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз,

осложнения, прогноз, принципы лечения и иммунопрофилактики.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса зараженного животного, протекающее с тяжелым
поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.

ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Возбудитель бешенства - вирус Neuroiyctes rabid, относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства
Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую РНК.

Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при
56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении - за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым
солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%),
карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%).
Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Различают уличный (циркулирующий в
природе) и фиксированный вирус бешенства, поддерживаемый в лабораториях.
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Источниками инфекции для 60% заболевших бешенством служат собаки, для 24% - лисицы, для 10% - кошки, для
3% - волки и для 3% - другие животные. Животное становится заразным за 3-10 дней до появления признаков
болезни и остается заразным в течение всего периода заболевания.
Механизм передачи — контактный, заражение человека обычно происходит при укусах, реже при ослюнении
больными бешенством животными. В последние годы доказано, что помимо контактного возможны аэрогенный
(в пещерах, населён ных летучими мышами, внутрилабораторные заражения), алиментарный и транс
плацентарный пути передачи вируса.
Естественная восприимчивость людей, по-видимому, не является всеобщей и во многом определяется тяжестью
нанесённых повреждений и локализацией укуса. В среднем при укусах в лицо и шею заведомо бешеными
животными бешенство развивается в 90% случаев, при укусах в кисти рук — в 63%, а при укусах в про ксимальные
отделы рук и ног — лишь в 23% случаев.
 127

ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённые кожные по кровы или слизистые оболочки от
заражённых животных при укусе или ослю- нении. Центростремительно по периневральным пространствам и
нервным во локнам вирус бешенства достигает ЦНС, а затем по тем же нервным стволам центробежно
направляется на периферию. Возможны гематогенный и лимфоген- ный пути распространения возбудителя в
организме. Вирус способен избирательно связываться с ацетилхолиновыми рецепторами, что объясняет
селективное пора жение некоторых групп нейронов и приводит к повышению рефлекторной воз будимости, а
затем к развитию параличей. В головном мозге формируются отёк, кровоизлияния, дегенеративные и
некротические изменения. Процесс захватывает кору головного мозга, мозжечок, зрительный бугор, подбугорную
область, ядра че репных нервов. Аналогичные изменения развиваются в среднем мозге, базальных ганглиях и в
мосту мозга. Максимальные поражения наблюдают в области IV же лудочка. С изменениями в ЦНС связаны
судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, повышение отделения слюны и пота, дыхательные и
сердечно сосудистые расстройства. В цитоплазме клеток мозга обнаруживают эозинофиль- ные включения (тельца
Бабеша-Негри). В дальнейшем из ЦНС вирус попадает в различные органы и системы: скелетные мышцы, сердце,
лёгкие, печень, почки, надпочечники. Проникая в слюнные железы, он выделяется со слюной.

КЛИНИКА
Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес (возможны колебания от 12 дней до 1 года и
более). На продолжительность инкубационного периода оказывает влияние локализация укуса. Наиболее
короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей и наиболее длинная - при
укусе в нижние конечности.

Выделяют 3 стадии болезни: I - начальную (депрессии), II - возбуждения, III - параличей.

I стадия бешенства. Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (жжение,
тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться.
Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. При укусах в
лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Температура тела становится субфебрильной -
чаще 37,2-37,3°С. Одновременно возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска,
тревога, депрессия, реже - повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды,
плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Начальная стадия длится 1-3 дня. Затем
присоединяются апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство
стеснения в груди.

II стадия бешенства - возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой

симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь (гидрофобия): при
попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной
дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или
звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких
судорожных вдохов.

В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован
дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия).
Зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко
ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа
возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными
действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается,
развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. Возможна остановка сердца и
дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, больные могут правильно оценивать
обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте
одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Период параличей бешенства связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых
образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Судороги и приступы
гидрофобии прекращаются. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение состояния
больного, но в действительности это признак близкой смерти. Температура тела повышается до 40-42°С, нарастает
тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12-20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая
продолжительность болезни 5-8 дней, редко несколько больше.
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА
 128

Принципиально возможны при жизни больного выделение вируса из слюны или спинномозговой жидкости, а
также постановка реакции флюоресцирующих AT на отпечатках с роговицы или биоптатах кожи. Однако в
клинической прак тике это трудновыполнимо, и диагноз основывают на клинических проявлениях заболевания.
Методом ретроспективной диагностики является гистологическое исследование срезов головного мозга умершего
для обнаружения телец Бабеша- Негри. Для выделения вируса используют мышей-сосунков, которых заражают
интрацеребрально исследуемым материалом и наблюдают не менее 28 дней. Гибель животных через 6—7 дней
позволяет предположить наличие вируса бешенства.
Распознавание болезни основывается на эпидемиологических (укус или ослюнение кожи, слизистых оболочек
заболевшего человека подозрительными на бешенство животными) и клинических данных (характерные признаки
начального периода, сменяющиеся возбуждением с такими симптомами как гидрофобия, аэрофобия,
слюнотечение, бред и галлюцинации). В общем анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при
анэозинофилии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки
глаза. При гибели больных исследуют аммонов рог (гистологически и иммунофлюоресцентным методом), в
котором могут быть обнаружены тельца Бабеша-Негри.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференцировать необходимо от столбняка, энцефалита, истероневроза, отравления атропином и стрихнином,

приступов белой горячки. Столбняк характеризуется тетаническими судорогами, тризмом, «сардонической
улыбкой», отсутствием нарушений сознания и нормальной психикой больных.

При энцефалитах (летаргическом, полиомиелите и др.) до развития паралитической фазы отсутствует стадия
возбуждения, сочетающаяся с гидрофобией, аэрофобией и выраженной симпатикотонией.

Картина ложного бешенства при истероневрозе отличается путаным анамнезом (часто укусившие животные
здоровы), обилием субъективных жалоб, отсутствием объективных признаков (нет расстройств дыхания,
тахикардии, расширения зрачков) и длительным течением.

Отравления препаратами исключают на основании тщательно собранного анамнеза и отсутствия характерной

цикличности болезни. Приступы белой горячки не сопровождаются ни водобоязнью, ни судорогами.

ЛЕЧЕНИЕ
Лечение Этиотропная терапия не разработана. Применяют мероприятия и средства, облегчающие состояние
больного.
Проводится симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного. Больного помещают в затемненную,
изолированную от шума, теплую палату. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол,
хлоралгидрат в клизмах. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиляцию
легких могут продлить его жизнь. Применение антирабического иммуноглобулина при наличии клинических
симптомов болезни неэффективно.
ПРОФИЛАКТИКА
Мерами предупреждения бешенства среди животных являются регулирование плотности диких животных; отлов
бездомных собак и кошек; соблюдение правил содержания домашних собак (регистрация, применение
намордников, содержание на привязи и т. п.); обязательная ежегодная профилактическая иммунизация против
бешенства собак.

Курс профилактической иммунизации проводится лицам, профессионально связанным с риском заражения

бешенством (собаколовы, охотники - промысловики, ветеринарные работники и др.).

Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, подлежат немедленной доставке
владельцем в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для осмотра и карантина под наблюдением
специалистов в течение 10 дней. Результаты такого наблюдения за животными в письменном виде сообщают
медицинскому учреждению, в котором прививают пострадавшего человека. Если животное в течение срока
наблюдения не пало, то, вероятно, оно здорово.

Неспецифическая профилактика
Наилучшим превентивным мероприятием является местная обработка раны. Область укуса нужно немедленно
тщательно очистить 20% раствором мягкого медицинского мыла. Глубокие укушенные раны промывают струей
мыльной воды с помощью катетера. Прижигание раны или накладывание швов не рекомендуется.

Специфическая профилактика (иммуноглобулин+вакцина)

Наилучшая специфическая профилактика - это пассивная иммунизация антирабическим иммуноглобулином или
 129

антирабической сывороткой с последующей активной иммунизацией (вакцинацией). Пассивную и активную

иммунизацию проводят одновременно, но разные препараты нельзя вводить в одно и то же место.

Активную иммунизацию начинают немедленно. Вакцину вводят внутримышечно по 1 мл 5 раз: в день

инфицирования, затем на 3, 7, 14 и 28-й день). При такой схеме всегда создается удовлетворительный иммунитет,
поэтому рутинное серологическое исследование не рекомендуется. ВОЗ рекомендует еще и 6-ю инъекцию через
90 дней после первой.

34. Столбняк: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз,

осложнения, прогноз, принципы лечения и профилактики. Принципы иммунопрофилактики.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
острое инфекционное заболевание человека и животных из груп пы раневых анаэробных инфекций.
Характеризуется поражением нервной систе мы, проявляющимся в виде судорог скелетной мускулатуры с
возможным разви тием асфиксии.

ВОЗБУДИТЕЛЬ:
облигатно анаэробная грамположительная спорообразующая подвижная палочка Clostridium tetani семейства
Bacillaceae. Споры располагаются терминально, придавая бактериям вид «барабанных палочек» или «теннисных
ракеток». С. tetani образуют сильнодействующий экзотоксин (тетаноспазмин),цитотоксин (тетанолизин) и так
называемую низкомолекулярную фракцию. В почве, испражнениях и на различных предметах споры могут
сохраняться годами. Выдерживают температуру 90 °С в течение 2 ч. В анаэробных условиях, при температуре 37
°С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (например, стафилококков) споры прорастают в
вегетативные формы. Вегетативные формы столбнячной палочки погибают в течение нескольких минут при
кипячении, через 30 мин - при 80 °С. Антисептики и дезинфектанты убивают возбудитель столбняка в течение 3-6
ч. В странах с тёплым климатом возможна вегетация спор непосредственно в почве. У С. tetani выявляют два вида
антигенов: соматические (О-антиген) и жгутиковые (Н-антиген). По структурам жгутиковых антигенов выделяют 10
сероваров. Все серовары образуют идентичные по антигенным свойствам тетаноспазмин и тетанолизин.
Тетаноспазмин - один из самых сильных биологических ядов. Представляет собой полипептид с
«дистанцированным» механизмом действия, так как бактерии редко покидают пределы первичного очага
инфицирования. Токсин фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них (за счёт
опосредованного лигандами эндоцитоза) и путём ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС. Механизм
действия связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов (в частности, глицина и у-
аминомасляной кислоты) в синапсах (токсин связывается с синаптическими белками синаптобревином и
целлюбревином). Первоначально токсин действует на периферические нервы, вызывая местные тетанические
сокращения мышц. В культурах токсин появляется на 2-е сутки, достигая пика образования к 5-7 дню
Тетанолизин проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действия, вызывает развитие местных
некротических поражений. В патогенезе заболевания этот токсин играет менее важную роль. Максимальное
накопление токсина в культуре наблюдают уже через 20-30 ч. Процессы его образования не связаны с синтезом
тетаноспазмина. Низкомолекулярная фракция усиливает секрецию медиаторов в нервно-мышечных синапсах.
Резервуар и источник инфекции - травоядные животные, грызуны, птицы и человек, в кишечнике которых обитает
возбудитель; последний выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Столбнячная палочка также широко
распространена в почве и других объектах внешней среды, где она может размножаться и долго сохраняться.
Таким образом, возбудитель имеет два взаимосвязанных и взаимообогащаемых местах обитания, а,
следовательно, и два источника возбудителя - кишечник теплокровных и почву.
Частота носительства спор столбнячной палочки человеком варьирует от 5-7 до 40%, причём повышенную степень
носительства отмечают у лиц, профессионально или в быту соприкасающихся с почвой или животными
(сельскохозяйственных рабочих, конюхов, доярок, ассенизаторов, работников парников и др.)
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Механизм передачи - контактный; возбудитель проникает через повреждённые кожные покровы и слизистые
оболочки (раны, ожоги, отморожения). Инфицирование пупочных ран при несоблюдении асептики при родах
может стать причиной столбняка новорождённых. Местом входных ворот возбудителя могут быть различные по
характеру и локализации открытые раны (проколы, занозы, порезы, потёртости, размозжения, открытые
переломы, ожоги, отморожения, укусы, некрозы, воспалительные процессы); в этих случаях развивается
посттравматический столбняк.
Возможность передачи возбудителя от больного здоровому человеку отсутствует
 130

Естественная восприимчивость людей высокая. У переболевших столбняком иммунитет к заболеванию не

формируется, так как очень маленькая доза токсина, способная вызвать заболевание, недостаточна для
обеспечения иммунологического ответа.
ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)
ПатогенезВозбудитель в виде спор проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и
слизистые оболочки. При анаэробных условиях (глубокие колотые раны, раны с глубокими карманами или
некротизацией размозжённых тканей) в ранах происходят развитие и размножение вегетативных форм,
сопровождающиеся выделением экзотоксина. По двигательным волокнам периферических нервов и с током
крови тетаноспазмин проникает в спинной, продолговатый мозг и ретикулярную формацию ствола, где
фиксируется главным образом во вставочных нейронах полисинаптических рефлекторных дуг. Связанный токсин
не поддаётся нейтрализации. Развивается паралич вставочных нейронов с подавлением всех видов их
синаптического тормозного действия на мотонейроны. Вследствие этого усиливается некоординированное
поступление двигательных импульсов от мотонейронов к мышцам через нервно-мышечные синапсы. Пропускная
способность последних повышается из-за усиления секреции ацетилхолина под действием низкомолекулярной
фракции. Непрерывный поток эфферентной импульсации поддерживает постоянное тоническое напряжение
скелетной мускулатуры.
Одновременно усиливается и афферентная импульсация в ответ на воздействие тактильных, слуховых,
зрительных, обонятельных, вкусовых, температурных и барораздражителей. При этом периодически возникают
тетанические судороги
Мышечное напряжение ведёт к развитию метаболического ацидоза. На его фоне усиливаются как тонические, так
и тетанические судороги, ухудшается сердечная деятельность, создаются предпосылки для вторичных
бактериальных осложнений. Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артериальная гипертензия, аритмия,
фибрилляция желудочков) усугубляются за счёт развивающейся при столбняке гиперактивности симпатической
нервной системы. Повышается возбудимость коры и ретикулярных структур головного мозга. Возможно
поражение дыхательного и сосудодвигательного центров и ядер блуждающего нерва (бульбарный столбняк), что
нередко приводит к смерти больных. Другие причины, обусловливающие летальный исход, могут быть связаны с
асфиксией вследствие судорог и развитием осложнений (пневмонии, сепсиса)

КЛИНИКА
С учётом входных ворот инфекции различают:
- травматический столбняк;
- столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов;
- криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами).

По распространённости процесса заболевание разделяют на общий (генерализованный) и местный столбняк.

Последний наблюдают редко.

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 мес, в среднем не превышая 1-2 нед. Заболевание
начинается остро, лишь иногда отмечают продромальные явления в виде напряжения и подёргивания мышц в
месте ранения, недомогания, головной боли, потливости, раздражительности.
В разгар заболевания болезненные тонические судороги распространяются на мышцы туловища и конечностей
(не захватывая кисти и стопы).
С 3-4-го дня болезни мышцы брюшной стенки становятся твёрдыми, как доска, ноги чаще вытянуты, движения в
них ограничены. Одновременно в процесс вовлекаются межрёберные мышцы и диафрагма, дыхание становится
поверхностным и учащённым. Тоническое напряжение мышц промежности приводит к затруднению дефекации и
мочеиспускания. В результате выраженного напряжения и болезненности мышц спины при тяжёлом столбняке
развивается опистотонус: при положении больного на спине голова его запрокинута назад, поясничная часть тела
приподнята над кроватью таким образом, что между спиной и постелью можно просунуть руку.
На фоне постоянного тонического напряжения скелетной мускулатуры периодически с различной частотой
возникают тетанические судороги. Их продолжительность сначала колеблется от нескольких секунд до минуты.
Чаще всего их провоцируют слуховые, зрительные и тактильные раздражители. В лёгких случаях заболевания
наблюдают 1-2 приступа судорог в день, при тяжёлом течении столбняка они могут повторяться до десятков раз в
течение часа, становятся более длительными и распространёнными. Приступы судорог возникают внезапно. При
этом лицо больного принимает страдальческое выражение и становится цианотичным, более чётко
обрисовываются контуры мышц, усиливается опистотонус. Больные стонут и кричат из-за болей, стараются
ухватиться руками за спинку кровати, чтобы облегчить дыхание. Повышается температура тела, кожа (особенно
лица) покрывается крупными каплями пота, отмечают гиперсаливацию, тахикардию, одышку, тоны сердца
громкие, артериальное давление склонно к повышению. Судорожный синдром развивается и усиливается при
сохранении ясного сознания больного, спутанное сознание и бред появляются лишь незадолго до смерти.
Период с конца первой недели и до 10-14-го дня болезни наиболее опасен для жизни больного. Метаболический
ацидоз и резкое усиление обмена веществ обусловливают гиперпирексию, повышенное потоотделение.
 131

Затруднено выделение мокроты, поскольку кашель провоцирует тетанические судороги. Ухудшение вентиляции
лёгких часто способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний. Сердце расширено за счёт обоих
желудочков, тоны громкие. Печень и селезёнка не увеличены. Глубокая интоксикация ствола мозга становится
причиной угнетения и аритмии дыхания, ослабления сердечной деятельности; возможен паралич сердца. Из-за
частых и длительных тонических судорог развиваются мучительная бессонница, раздражительность, нарастает
угроза асфиксии
В случаях благоприятного исхода период реконвалесценции длительный; постепенно ослабевающие клинические
проявления заболевания сохраняются 2-4 нед, выздоровление затягивается до 1,5-2 мес
ОСЛОЖНЕНИЯ
Одно из опасных осложнений столбняка - асфиксия. Вместе с тем существует мнение, что асфиксия и остановка
сердца представляют собой не осложнения, а проявления симптомокомплекса тяжёлого течения заболевания. К
осложнениям также относят пневмонии, разрывы мышц, переломы костей, компрессионные деформации
позвоночника. Нарастающая при судорогах гипоксия может способствовать развитию спазма коронарных сосудов
и инфаркта миокарда, остановке сердечной деятельности. В период выздоровления возможны мышечные
контрактуры и параличи III, VI и VII пар черепных нервов. Столбняк новорождённых может осложнять сепсис.

ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика
Выделение и идентификация возбудителя
Биологическая проба
Лечение столбняка проводят в отделении интенсивной терапии и реанимации с участием анестезиолога.
Необходимо обеспечить охранительный режим, исключающий слуховые, зрительные и тактильные раздражители.
Кормление больных осуществляют через зонд или парентерально (при парезе ЖКТ). Проводят профилактику
пролежней: частое поворачивание больного в постели, разглаживание смятого постельного и нательного белья,
его чистку и периодическую смену. Инфицированную рану, даже зажившую, обкалывают противостолбнячной
сывороткой (в дозе 1000-3000 ME), затем проводят тщательную ревизию и хирургическую обработку раны с
широкими лампасными разрезами (для создания аэробных условий), удалением инородных тел, загрязнённых и
некротизированных тканей. Для предупреждения судорог все эти манипуляции лучше проводить под наркозом. В
последующем для лечения ран целесообразно применять протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и
др.).

Для нейтрализации столбнячного экзотоксина в кровотоке однократно вводят внутримышечно 50 000 ME

противостолбнячной сыворотки или 1500-10 000ЕД (средняя доза 3000 ЕД) специфического иммуноглобулина с
предварительной проверкой индивидуальной чувствительности к ним. Эти препараты следует вводить в
максимально ранние сроки, поскольку столбнячный токсин свободно циркулирует в крови не более 2-3 сут, а
связанный токсин не инактивируется, что снижает терапевтический эффект. После введения гетерогенной
противостолбнячной сыворотки необходимо наблюдать за больным в течение 1 ч из-за опасности развития
анафилактического шока.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Диагноз столбняка ставят на основании клинических данных. Специфические симптомы столбняка, возникающие
уже в начальный его период - тупые тянущие боли в области раны (даже уже зажившей), тризм, «сардоническая
улыбка», дисфагия и ригидность затылочных мышц. Сочетание этих симптомов характерно только для столбняка. В
период разгара заболевания присоединяются болезненные тонические судороги мышц туловища и конечностей
(не захватывающие кисти и стопы), а на их фоне - периодические, внезапно возникающие судороги тонического
характера, частота и продолжительность которых во многом определяет тяжесть заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ
Борьбу с судорожным синдромом проводят применением седативных и наркотических, нейроплегических средств
и миорелаксантов. В последнее время широко используют диазепам по 5-10 мг внутрь каждые 2-4 ч; в тяжёлых
случаях его вводят внутривенно по 10-20 мг каждые 3 ч. Детям препарат назначают внутривенно или
внутримышечно по 0,1-0,3 мг/кг каждые 6 ч (максимально до 10-15 мг/кг/сут). Можно применять инъекции смеси
2,5% раствора аминазина, 1% раствора промедола и 1% раствора димедрола (по 2 мл каждого препарата) с
добавлением 0,5 мл 0,05% раствора скополамина гидробромида. Также назначают седуксен, барбитураты,
оксибутират натрия, в тяжёлых случаях - дроперидол, фентанил, курареподобные миорелаксанты (панкуроний, d-
тубокурарин). При лабильности симпатической нервной системы иногда применяют а- и ß-блокаторы. При
расстройствах дыхания проводят интубацию или трахеотомию, миорелаксацию сочетают с ИВЛ, очищением
дыхательных путей аспиратором; больным дают увлажнённый кислород. Имеются сообщения об эффективности
гипербарической оксигенации.

В небольших дозах назначают слабительные средства, ставят газоотводную трубку и катетер в мочевой пузырь
 132

(при необходимости). Для профилактики пневмоний необходимы частые поворачивания больного, форсаж
дыхания и кашля.

Для предупреждения и лечения бактериальных осложнений применяют антибиотики - бензилпенициллин по 2

млн ЕД внутривенно с интервалами 6 ч (детям до 200 000 ЕД/кг/сут), тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки (детям
до 30-40 мг/кг/сут). Применение антибиотиков не исключает возможности развития пневмоний и других
вторичных инфекций.

Борьбу с гипертермией, ацидозом и обезвоживанием проводят внутривенными вливаниями 4% раствора

бикарбоната натрия, полиионных растворов, гемодеза, реополиглюкина, альбумина, плазмы.

ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая профилактика столбняка направлена на предупреждение травматизма в быту и на
производстве, исключение заражения операционных, а также ран (пупочных и других), раннюю и тщательную их
хирургическую обработку. Специфическую профилактику столбняка проводят в плановом и экстренном порядке. В
соответствии с календарём прививок вакцинируют детей с 3 мес жизни 3-кратно по 0,5 мл вакциной АКДС с
первой ревакцинацией через 12-18 мес и последующими ревакцинациями через каждые 10 лет
ассоциированными препаратами (АДС или АДС-М) или монопрепаратами (АС). После законченного курса
иммунизации организм человека в течение длительного срока (около 10 лет) сохраняет способность к быстрой (в
течение 2-3 дней) выработке антитоксинов в ответ на повторное введение препаратов, содержащих АС-анатоксин.

Экстренную профилактику столбняка осуществляют по схеме при любых травмах и ранах с нарушением
целостности кожи и слизистых оболочек, ожогах и отморожениях II-IV степеней, укусах животных, проникающих
повреждениях кишечника, внебольничных абортах, родах вне медицинских учреждений, гангрене или некрозе
тканей любого типа, длительно текущих абсцессах, карбункулах. Экстренная профилактика столбняка включает
первичную обработку раны и одновременную специфическую иммунопрофилактику. В зависимости от
предшествующей привитости пациентов различают пассивную иммунизацию, активно-пассивную профилактику,
состоящую из одновременного введения противостолбнячной сыворотки и анатоксина, и экстренную
ревакцинацию АС для стимуляции иммунитета у ранее привитых лиц. Экстренную иммунопрофилактику столбняка
следует проводить как можно раньше и вплоть до 20-го дня с момента получения травмы, учитывая длительность
инкубационного периода при заболевании столбняком.

35. Рожа: этиология, эпидемиология, классификация, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный

диагноз, осложнения, прогноз, принципы лечения и профилактики.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже или слизистых оболочках очагов чётко
отграниченного острого серозного или серозно-геморрагического воспаления, лихорадкой и явлениями общей
интоксикации. Болезнь склонна к рецидивирующему течению

ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Стрептококки группы А. Некоторые виды имеют капсулу. температурный оптимум —35—37°С. На плотных
средах образуют колонии диаметром1—2мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной
гемолиза. Признаки, отличающие все стрептококки, — отрицательные бензидиновый и каталазный тесты.
Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо переносят высушивание и могут сохраняться
месяцами в высохших гное и мокроте. В течение 30 мин выдерживают нагревание до 60 °С. Под действием
дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.
Облигатные паразиты человека, они имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины, митогенный
фактор, стрептококковый суперантиген (SSA). Кроме того, стрептолизины О и S, стрептокнназа, гналуронидаза,
ДНКаза В, стрептодорназа, липопротеиназа, С5а-пептидазаи др.Важный компонент стрептококков группы А —
белок М, напоминающий по структуре фимбрии грам отрицательных бактерий. Белок М — основной фактор
вирулентности и типоспецифический Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному
заражению. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, проявляет свойства суперантигена, вызывая
поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом.
Капсула состоит из гиалуроновой кислоты, которая защищает бактерии от антимикробного потенциала
фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в
состав соединительной ткани. Соответственно, капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не
распознаётся как чужеродный агент. Третий по значимости фактор патогенности — С5а-пептидаза, подавляющая
активность фагоцитов.
 133

Также стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Стрептолизин О проявляет гемолитическую

активность в анаэробных условиях; титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S проявляет
гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба
гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: например, стрептолизин О повреждает
кардиомиоциты, а стрептолизин S — фагоциты, поглотившие бактерии. Кардиогепатический токсин синтезируют
некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также
образование гигантоклеточных гранулём в печени.
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Резервуар и источник инфекции — человек с различными формами стрептококковой инфекции (вызванной
стрептококками группы А) и «здоровый» бактерии носитель стрептококка группы А.
Механизм передачи инфекции — аэрозольный, основной путь заражения— воздушно-капельный, но также
возможно контактное заражение. Входные ворота - различные повреждения (ранения, опрелости, трещины) кожи
или слизистых оболочек носа, половых органов и др. Стрептококки группы А часто колонизируют поверхность
слизистых оболочек и кожные покровы здоровых лиц, поэтому опасность заражения рожей велика, особенно при
элементарной неопрятности.

ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)

При экзогенном заражении возбудитель внедряется через повреждённую кожу (ссадины, царапины, раны,
опрелости, трещины), а также слизистые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой
инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные возможен эндогенный занос
возбудителя в кожу с током крови. Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обусловливает
формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем случае
возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутриклеточно паразитирующие L-формы, или
гематогенным путём распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит
его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой
инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возможность развития
рецидивов заболевания.

При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, ферменты,

компоненты клеточной стенки) проникают в кровоток. Токсинемия становится причиной развития инфекционно-
токсического синдрома с высокой лихорадкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации.

В коже или на слизистых оболочках (значительно реже) формируется очаг инфекционно-аллергического

серозного или серозно-геморрагического воспаления. Структура некоторых Аг кожи человека сходна с А-
полисахаридом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоантител, вступающих в
аутоиммунные реакции с Аг кожи. Аутоиммунопатология повышает уровень индивидуальной
предрасположенности организма к воздействию Аг стрептококка. Кроме того, в дерме и сосочковом слое
формируются иммунные комплексы с Аг возбудителя. Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать
поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способствовать развитию внутрисосудистого
свёртывания крови с нарушением целостности сосудистой стенки, образованию микротромбов, формированию
местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического воспаления с эритемой и
отёком образуются геморрагии или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.
Важный компонент патогенеза — снижение активности факторов, определяющих защитные реакции больного:
неспецифических факторов защиты, типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета, местного
иммунитета кожи и слизистых оболочек.
Кроме того, в развитии заболевания определённую роль играют нейроэндокринные нарушения и дисбаланс
биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной
недостаточности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у больных рожей
поддерживается местный воспалительный процесс с отёчным синдромом. Гипергистаминемия способствует
снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости
гематоэнцефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается
тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нарушения в тканях.
Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфогенный путь диссеминирования с
развитием лимфангитов, склерозированием лимфатических сосудов при частых повторных эпизодах рожи. В
результате нарушается резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада
 134

белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется
вторичная слоновость (фибредема).
Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно-геморрагическимвоспалением
кожи с отёком дермы, гиперемией сосудов, периваскулярной инфильтрацией лимфоидными, лейкоцитарными и
гистиоцитарными элементами. Наблюдают атрофию эпидермиса, дезорганизацию и фрагментацию коллагеновых
волокон, набухание и гомогенизацию эндотелия в лимфатических и кровеносных сосудах.

КЛИНИКА
I.По характеру местных поражений:
- эритематозная;
- эритематозно-буллёзная;
- эритематозно-геморрагическая;
- буллёзно-геморрагическая.
II.По степени интоксикации (тяжести течения):
—лёгкая;
—средней тяжести;
—тяжёлая.
III.По кратности течения:
—первичная;
—повторная;
—рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).
IV. По распространённости местных проявлений:
—локализованная;
—распространённая;
—блуждающая (ползучая, мигрирующая);
—метастатическая.
1. К рецидивирующей роже относят случаи, возникающие в период от нескольких дней до 2 лет после
предыдущего заболевания, как правило, с той же локализацией местного процесса, а также более поздние, но с
прежней локализацией при частых рецидивах.
2.К повторной роже относят случаи, возникающие не ранее чем через 2 года после предыдущего заболевания,
у лиц, не страдавших ранее рецидивирующей рожей, а также случаи, развившиеся в более ранние сроки, но с
иной локализацией.
3.Локализованными называют формы заболевания с местным очагом воспаления, локализующимся в
пределах одной анатомической области, распространёнными — при захвате очагом более одной анатомической
области.
4.Случаи заболевания с присоединением флегмоны или некроза (флегмонозная и некротическая формы рожи)
рассматривают как осложнения болезни.
Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он
продолжается от нескольких часов до3—5дней. Более чем в 90% случаев рожа начинается остро, больные
указывают не только день, но и час её возникновения.
Начальный период характеризуется быстрым подъёмом температуры тела до высоких цифр, ознобами,
головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабостью. В тяжёлых случаях заболевания возможны рвота,
судороги и бред. Через несколько часов, а иногда и на 2-йдень болезни на ограниченном участке кожи возникает
ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ослабевающей или исчезающей в покое. Боли
больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионар-
ных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется покраснение кожи (эритема) с отёком.
В разгар заболевания сохраняются субъективные ощущения, высокая лихорадка и другие общетоксические
проявления. Из-за токсического поражения нервной системы на фоне высокой температуры тела могут развиться
апатия, бессонница, рвота, при гиперпирексии — потеря сознания, бред. На поражённом участке формируется
пятно яркой гиперемии с чёткими неровными границами в виде «языков пламени» или «географической карты»,
отёком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения ги-
перемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лимфовенозной недостаточностью —
буроватый. После надавливания пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1—2с.Из-
зарастяжения эпидермиса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде периферического
инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже,
наблюдают явления регионарного лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпа-
ции, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-
розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов.
 135

Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушённость сердечных тонов, тахикардию,

артериальную гипотензию. В редких случаях появляются менингеальные симптомы.
Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие проявления токсикоза обычно
сохраняются 5—7дней, а иногда и несколько дольше. При снижении температуры тела наступает период
реконвалесценции. Обратное развитие местных воспалительных реакций возникает позже нормализации
температуры тела: эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой инфильтрационный
валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят явления регионарного лимфаденита. После исчезновения
гиперемии наблюдают мелкочешуйчатое шелушение кожи, возможна пигментация. В некоторых случаях
регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свидетельствует о риске раннего
рецидива рожи. Длительное сохранение стойкого отёка — признак формирования лимфостаза. Приведённая
клиническая характеристика свойственна эритематозной роже.
Эритематозно-геморрагическая рожа. Основным отличием местных проявлений этой формы от
эритематозной служит наличие кровоизлияний — от петехий до обширных сливных геморрагии на фоне эритемы.
Заболевание сопровождают более длительная лихорадка (10-14дней и более) и медленное обратное развитие
местных воспалительных изменений. Нередко возникают осложнения в виде некрозов кожи.
Эритематозно-буллёзная рожа. Характерно образование мелких пузырьков на фоне эритемы (фликтены,
заметные при боковом освещении) или крупных пузырей, наполненных прозрачным серозным содержимым.
Пузыри образуются на несколько часов или даже на 2—3дня позже возникновения эритемы (вследствие отслойки
эпидермиса). В динамике заболевания они самопроизвольно разрываются (или их вскрывают стерильными
ножницами), серозное содержи мое истекает, омертвевший эпидермис отслаивается. Мацерированная поверх-
ность медленно эпителизируется. Образуются корочки, после отпадения которых рубцов не остаётся.
Инфекционно-токсический синдром и регионарный лимфаденит не имеют принципиальных отличий от их
проявлений при эритематозной роже.
Буллёзно-геморрагическая рожа. Принципиальное отличие от эритематозно-буллёзной рожи — образование
пузырей с серозно-геморрагическим содержимым, обусловленным глубоким повреждением капилляров. При
вскрытии пузырей на мацерированной поверхности часто образуются эрозии, изъязвления. Эту форму нередко
осложняют глубокие некрозы, флегмоны; после выздоровления остаются рубцы и пигментация кожи.
Наиболее частая локализация местного воспалительного очага при роже — нижние конечности, реже лицо,
ещё реже верхние конечности, грудная клетка (обычно при лимфостазе в области послеоперационных рубцов) и
др.
Рожа независимо от формы заболевания имеет некоторые возрастные особенности.
•Дети болеют редко и легко.
•У лиц пожилого возраста первичная и повторная рожа обычно отличается более тяжёлым течением с
удлинением лихорадочного периода (иногда до 4 нед) и обострением различных сопутствующих хронических
заболеваний. Регионарный лимфаденит у большинства больных отсутствует. Регресс местных проявлений у
пожилых лиц идёт медленно.
Заболевание склонно к рецидивирующему течению. Различают ранние (в пер вые 6 мес) и поздние, частые (3
раза в год и более) и редкие рецидивы. При час том рецидивировании заболевания (3—5раз в год и более)
говорят о хроническом течении болезни. В этих случаях довольно часто симптомы интоксикации бывают
умеренными, лихорадка — короткой, эритема — неяркой и без чётких границ, регионарный лимфаденит
отсутствует.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Заболевание нередко осложняют абсцессы, флегмоны, глубокие некрозы кожи, язвы, пустулизация, флебиты и
тромбофлебиты, в редких случаях — пневмония и сепсис. Вследствие лимфовенозной недостаточности,
прогрессирующей при каждом новом рецидиве заболевания (особенно у больных часто рецидивирующей рожей),
в 10—15%случаев формируются последствия рожи в виде лимфостаза (лимфедемы) и слоновости (фибредемы).
При длительном течении слоновости развиваются гиперкератоз, пигментация кожи, папилломы, язвы, экзема,
лимфорея.

ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

ОАК, ОАМ, коагулограмма, БХ крови (печеночные пробы, ревмопробы, глюкоза, креатинин, мочевина), ЭКГ,
консультация хирурга
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний:
эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего
эндартериита с трофическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний,
системной красной волчанки, склеродермии и др.
При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с
лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных
явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных вос-
 136

палительных реакций (нижние конечности, лицо, реже другие области кожных покровов), развитие регионарного
лимфаденита, отсутствие выраженных болей в покое.

ЛЕЧЕНИЕ
Возможно амбулаторное лечение рожи, но в некоторых случаях показана госпитализация. К этим случаям
относят часто рецидивирующие и тяжёлые формы болезни, наличие тяжёлых общих сопутствующих заболеваний,
старческий или детский возраст больных,
Этиотропную терапию проводят назначением пенициллинов (внутримышечно по 6-12млн ЕД/сут),
цефалоспоринов I и II поколений (по 1 г 3-4раза в сутки), а также некоторых макролидов, гликопептидов,
фторхинолонов в средних терапевтических дозах курсом на7-10сут. Менее эффективны эритромицин,
олеандомицин, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. При часто рецидивирующей роже применяют
последовательную двухкурсовую антибиотикотерапию: вслед за курсом бета-лактамных препаратов после 2-3-
дневного перерыва назначают линкомицин по 0,6 г 3 раза в день внутримышечно курсом 7 сут. Показаны
дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия с применением нестероидных противовоспалительных
препаратов, антигистаминные и симптоматические средства, витамины С, B1 и В6.
Местную терапию проводят при буллёзных формах рожи путём вскрытия пузырей и наложения часто
сменяемых марлевых салфеток, смоченных растворами антисептиков (фурацилина 1:5000, этакридина лактата
1:1000, димексида, диоксидина, октанисепта и др.). Применение различных мазей ограничено, поскольку они
часто раздражают кожу, усиливают экссудацию и замедляют репаративные процессы. Иногда назначают бепантен,
бепантен плюс, дермазин.
Для более быстрой ликвидации остаточных явлений и предотвращения последствий рожи применяют
физиотерапевтические методы: ультрафиолетовое облучение, УВЧ, озокерит, парафин и др. Разрабатывают
методы фито-, лазеро- и магнитотерапии.
В ряде случаев больным рожей показано противорецидивное лечение после выписки из стационара. Для этого
назначают инъекции бициллина-5по 1,5 млн ЕД или ретарпена по 2,4 г внутримышечно с интервалами между
инъекциями 3 нед. При часто рецидивирующей роже курс инъекций продолжают в течение 2 лет. Больным с
остаточными явлениями и риском рецидива после выписки из стационара инъекции проводят в течение3-6мес.
При сезонных рецидивах противорецидивное лечение начинают за месяц до их обычного времени наступления и
проводят в течение3—4мес.

ПРОФИЛАКТИКА

Необходимо следить за чистотой кожных покровов. Первичная обработка ран, трещин, лечение гнойничковых
заболеваний, строгое соблюдение асептики при медицинских манипуляциях служат средствами предупреждения
рожи.
Мероприятия я эпидемическом очаге

Мероприятия не регламентированы. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами первичной рожи

проводят в кабинете инфекционных болезней поликлиники в течение 3 мес; за страдающими рецидивирующей
рожей наблюдают не менее 2 лет со времени последнего рецидива.

36. Чума: этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, лабораторная диагностика,

дифференциальный диагноз, осложнения, прогноз, лечение, профилактика.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-
геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием
сепсиса

ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Род: Yersinia Pestis
грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis. Отличается выраженным
полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно. Выделяют несколько
подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением
гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 Аг, экзо- и эндотоксины.
Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-Аг предохраняют их от
лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо
сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах
людей, верблюдов, грызунов — до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду,
 137

повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе
дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1—2 мин. Хорошо переносит низкие
температуры, замораживание.
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Источник инфекции: дикие грызуны, синантропные крысы
Механизм передачи: Механизм передачи разнообразен, чаще всего трансмиссивный, но возможен и
воздушно-капельный (при лёгочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях). Переносчиками
возбудителя являются блохи (около 100 видов) и некоторые виды клещей, поддерживающие эпизоотический
процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам,
которые могут переносить на себе заражённых блох к жилью человека. Человек заражается не столько при
укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых при питании.
Путь передачи: Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и
обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при
употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.
Продукты:
Распространённость: повсеместно
СЕЗОННОСТЬ всесезонно
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ восприимчивы
КЛАССИФИКАЦИЯ
(по биологическому принципу)
- зоонозы (источник инфекции – животные, птицы-орнитозы)
Классификация
Л. В. Громашевского:
1) кишечные;
2) дыхательных путей;
3) «кровяные»;
4) наружных покровов;
5) с различными механизмами передачи.

Классификация по этиологическому принципу:

- бактериозы (бактериальные инфекции);
- отравления бактериальными токсинами;

Экзогенные инфекции по такому критерию, как контагиозность:

высококонтагиозные.

Систематизация инфекций по клинико-анатомическому принципу

- генерализованные инфекции;
- инфекции с преобладающей
локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженными общими реакциями;
- местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции.

Формы ИБ:
1.) Субклиническая (бессимптомная)
2.)Манифестная (клин.проявления)
-типичная
-атипичная: стёртая,абортивная

Длительность теч-я:
-Сверхострое (фульминантное,молниеносное)
-Острое (до 3х мес.)
-Затяжное (до 6 мес.)
-Хроническое (более 6. мес.)

По тяжести течения:
-Лёгкая
-Средняя
-Тяжелая
ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)
Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию
чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в
 138

большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин),

антифагины, подавляющие фагоцитоз (Б., НМ^Р8, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному
лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной
системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и
шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим
исходом в ИТШ.
Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через
кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.
Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно
диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с
развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно
быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями
реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных
органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его
диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.
Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках,
что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.
При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами
некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-
геморрагических проявлений в различных органах и тканях.
Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

КЛИНИКА
Инкубационный 1-9 дней
Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с
потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации.
Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Возникают рвота
(нередко кровавая), мучительная жажда. Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное
возбуждение. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них
появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой. В более редких случаях возможны
заторможенность, апатия, а слабость достигает такой степени, что больной не может встать с постели. Внешне
отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания или ужаса («маска
чумы»). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморрагическая сыпь. Очень характерными признаками
заболевания являются утолщение и обложенность языка густым белым налётом («меловой язык»). Со стороны
сердечно-сосудистой системы отмечают выраженную тахикардию (вплоть до эмбриокардии), аритмию и
прогрессирующее падение АД. Даже при локальных формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия
или анурия.
Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.
Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы
заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и
вторично-септическую), внешне-диссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и
кишечную).
Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже
возникает резко болезненная пустула с тёмно-красным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной
клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым
дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения
которого образуются рубцы.
Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по
отношению к месту внедрения возбудителя — паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно
бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в
области будущей локализации бубона. Через 1—2 дня можно пропальпировать резко болезненные
лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными.
Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при
пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает период реконвалесценции.
Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие
серозно-геморрагического воспаления и некроза.
Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических
узлов.
Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их
клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы
соответственно.
 139

Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1—2 дня и характеризуется
молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые
оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины ИТШ.
Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.
Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от
нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома,
характерного для чумы. На 2—3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной
клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой
кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают
признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в
тахикардии и прогрессивном падении АД, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается
сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде
петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.
Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная
рвота и диарея с тенезмами и обильным слизи-сто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно
наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании
кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА
специф неспециф
Основана на использовании микробиологических, иммунно-серологических, биологических и генетических
методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение
возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо
опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а
также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции.
Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и
карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных
(морские свинки, белые мыши), погибающих на 5—7-е сутки после заражения.
Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.
Положительные результаты ПЦР через 5—6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК
чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии
болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных
лимфаденопатии, лёгочные и септические формы — от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе
менингокок-ковой этиологии. При всех формах чумы уже в начальный период настораживают быстро
нарастающие признаки тяжёлой интоксикации: высокая температура тела, потрясающий озноб, рвота,
мучительная жажда, психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, бред и галлюцинации. При
осмотре больных привлекают внимание невнятная речь, шаткая походка, одутловатое гиперемированное лицо с
инъекцией склер, выражением страдания или ужаса («маска чумы»), «меловой язык». Быстро нарастают признаки
сердечно-сосудистой недостаточности, тахип-ноэ, прогрессирует олигурия.
Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения,
стадийность в развитии карбункула (пустула — язва — чёрный струп — рубец), выраженные явления периаденита
при формировании чумного бубона.
Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных
проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают
резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты.
Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

ЛЕЧЕНИЕ
Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем
применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7—
10 дней. При этом применяют:
• при кожной форме — ко-тримоксазол по 4 таблетки в сутки;
• при бубонной форме — левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут;
препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
• при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицетина со стрептомицином дополняют
назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4—6 г/сут внутрь.
 140

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин,

реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации),
назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом,
пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликози-ды, сосудистые и дыхательные аналептики,
жаропонижающие и симптоматические средства.
Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом
подозрении на чуму, основываясь на клиникоэпидемиологических данных.

ВЫПИСКА
ПРОГНОЗ
ПРОФИЛАКТИКА
Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов,
выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В
зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему
населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам — лицам, имеющим постоянную или
временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители,
геологи, археологи и т.д.). Вакцинируют ежегодно сотрудников противочумных учреждений. Все ЛПУ должны
иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и
профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по
предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо
опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны
осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.
Мероприятия в эпидемическом очаге

При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для
локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные
мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической
обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий,
интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми
мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго
соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят
решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные

госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими
санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько
человек в палате, больных лёгочной формой — только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной
форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной — не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных
результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним
устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами,
заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и
медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней)
и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифам-пицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

37. Сибирская язва: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика,

дифференциальный диагноз, осложнения, прогноз, лечение, профилактика.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже
(кожная форма) или в виде сепсиса.
ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Род: Вacillus anthracis
Семейство: Bacteriaceae
 141

Серовары:
Гр и Форма:
Споро/капсулообразование: В почве споры возбудителя сибирской язвы не только переживают длительное
время, но при определённых условиях могут прорастать и вновь образовывать споры, поддерживая
существование почвенного очага.
Подвижность:
Резистентность:
БХ и Культивация: Морфологически выглядит как крупная палочка с обрубленными концами. В мазках
располагается одиночно, парами или цепочками. В присутствии кислорода образует споры. Хорошо растёт на
мясо-пептонных средах.
Факторы патогенности:(инвазивность,патогенность,вирулентность,токсигенность) Сибиреязвенная палочка
способна выделять сильный экзотоксин белковой природы, состоит из трёх компонентов, или факторов:
отёчного, защитного Аг (не токсичен, проявляет иммуногенные свойства) и собственно летального фактора. Его
комбинированное действие на организм человека проявляется отёком тканей, нарушениями процессов
тканевого дыхания, угнетением активности фагоцитов.
Аг структура и классификация: Антигенная структура возбудителя представлена капсульным и соматическим Аг,
AT к ним не обладают защитными свойствами
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Источник инфекции: травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.).
Механизм передачи: множественный, чаще всего контактный
Путь передачи:
Продукты: мясо и животное сырье
Распространённость:
СЕЗОННОСТЬ
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ невысокая, иммунитет прочный.

ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)

Кожа/слизистые/дых.или пищ. пути -> действие бактериального экзотоксина = очаг серозно-геморрагического
воспаления с коагуляциооным некрозом -> формирование карбункула с некрозом в центре, резкий отек,
пузыри (напоминает эрзипелоид) -> макрофаги переносят в лимфоузлы –> регионарный лимфаденит ->
бактерийемия с сепсисом; серозно-геморрагические воспаления л/у, внутренних органов, геморрагический
синдром.
КЛИНИКА
Инкубационный от неск. дней до 2 недель
Выделяют кожную
(локализованную) и генерализованную формы заболевания.
Кожная форма. Встречается наиболее часто (более 95% случаев). Может протекать в виде нескольких
разновидностей — карбункулёзной, эдематозной и бул- лёзной. Наиболее часто развивается карбункулёзная
разновидность кожной формы. В этих случаях на коже в месте входных ворот инфекции появляется
безболезненное красноватое пятно диаметром до нескольких миллиметров. Оно очень быстро превращается в
папулу медно-красного цвета, иногда с багровым оттенком, приподнятую над уровнем кожи. Формирование
пятна и папулы сопровождают местный зуд и лёгкое жжение. Через несколько часов папула превращается в
везикулу диаметром 2—4 мм, наполненную серозным содержимым. Содержимое везикулы быстро становится
кровянистым, приобретает тёмный, а иногда багрово-фиолетовый цвет (pustula maligna). При расчесывании или
(реже) самопроизвольно везикула лопается, и образуется язва с приподнятыми над уровнем кожи краями,
дном тёмно-коричневого цвета и серозно-геморраги- ческим отделяемым. По её краям появляются вторичные
везикулы (≪ожерелье≫), что считается типичным для заболевания. В дальнейшем ≪дочерние≫ везикулы
проходят те же стадии развития, что и первичный элемент. При их вскрытии и слиянии размеры язвы
увеличиваются. Через несколько дней, иногда через 1— нед, вследствие некроза в центре! язвы образуется
чёрный струп, который быстро увеличивается в размерах, закрывая все дно язвы, и напоминает сильно
обгорелую корку. Болевая чувствительность в области струпа потеряна (местная анестезия), что является
важнымдифференциально-диагностическим признаком. Вокруг струпа формируется воспалительный валик
багрового цвета, возвышающийся над уровнем здоровой кожи. Внешне струп с валиком напоминает
затухающий уголёк, что и определило старое русское название (≪углевик≫) и современное латинское название
болезни (от греч. anthrax — уголь). В целом кожные изменения получили название карбункула. Его размеры
варьируют от нескольких миллиметров до 5-10 см.
По периферии карбункула развивается выраженный отёк тканей, захватывающий иногда большие участки,
особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (например, на лице). Характер отёка студневидный, при
ударе перкуссионным молоточком в его области возникает дрожание тканей (симптом Стефанского).
Локализация карбункула и отёка на лице весьма опасна, поскольку он может распространиться на верхние
дыхательные пути, и привести к асфиксии и смерти.
 142

Формирование карбункула сопровождает регионарный лимфаденит (а при тяжёлом течении болезни и

лимфангит).
С самого начала заболевания наблюдают выраженную интоксикацию с высокой температурой тела, головной
болью, адинамией, ломотой в пояснице. Лихорадка сохраняется в течение 5—6 дней, после чего температура
тела критически снижается. Её нормализацию сопровождает обратное развитие общих и местных симптомов. К
концу 2—3-й недели струп отторгается, язва постепенно заживает с образованием рубца.
Чаще формируется один карбункул, при этом заболевание в большинстве случаев протекает в лёгкой или
среднетяжёлой форме. В редких случаях число карбункулов может доходить до 10 и более. При развитии их на
голове, шее, слизистых оболочках рта и носа заболевание протекает особенно тяжело и может осложниться
развитием сибиреязвенного сепсиса.
Эдематозная разновидность кожной формы. В начале заболевание проявляется лишь выраженным отёком,
развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни.
Буллёзная разновидность кожной формы. Отличается образованием пузырей с геморрагическим содержимым
на месте входных ворот инфекции. После вскрытия пузырей образуются обширные язвы; последующий некроз
в области их дна приводит к развитию карбункула.
Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный.

Генерализованная форма. Встречается редко в виде лёгочной, кишечной или

септической разновидностей.
Лёгочная разновидность генерализованной формы. Типичны симптомы поражения органов дыхания, что
связано с тем, что лёгкие являются первым тканевым фильтром на пути оттока лимфы в кровь. Первая фаза
заболевания проявляется гриппоподобными симптомами: недомоганием, головной болью, миалгиями,
слезотечением, насморком, кашлем. Уже с самого начала отмечают выраженную тахикардию, тахипноэ и
одышку. Длительность этой фазы составляет от нескольких часов до 2 дней. Во вторую фазу наблюдают бурное
нарастание интоксикации, и температура тела повышается до 39—41 °С, сопровождаясь сильным ознобом.
Нередко возникают боли и стеснение в груди, кашель с обильным выделением кровянистой мокроты, которая
свёртывается в виде ≪вишнёвого желе≫. В лёгких выслушивают большое количество хрипов; возможно
образование обширных зон притупления перкуторного звука над лёгкими. На рентгенограмме выявляют
признаки пневмонии или плеврита (серозно-геморрагический выпот в плевру). Третья фаза характеризуется
быстрым нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности, развитием отёка лёгких и олигурией. Сознание
больных сохранено. Длительность третьей фазы не более 12 ч.
Кишечная разновидность генерализованной формы. Отличается наиболее тяжёлым течением и
неблагоприятным исходом в большинстве случаев. Для первой кратковременной фазы заболевания (не более
1,5 сут) присущи головная боль, головокружение, боли и жжение в горле, озноб, высокая лихорадка. Во вторую
фазу к перечисленным симптомам присоединяются сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота,
жидкий стул. В каловых массах визуально обнаруживают кровь. В третью фазу заболевания катастрофически
нарастает декомпенсация сердечной деятельности. Больные испытывают тревогу, страх. Лицо розово-
синюшного цвета или багровое, склеры инъецированы. В некоторых случаях на коже могут появляться
папулёзные или геморрагические высыпания. Септическая разновидность генерализованной формы. Может
протекать в виде первичного сепсиса или вторичного, возникающего как осложнение любых форм
заболевания. Эту разновидность отличают стремительное нарастание интоксикации, обилие кожных и
внутренних кровоизлияний, вовлечение в процесс мозговых оболочек. Частым исходом данной разновидности
является ИТШ.

ОСЛОЖНЕНИЯ
Возможно развитие менингоэнцефалита, отёка и набухания головного мозга, желудочно-кишечных
кровотечений, пареза кишечника, перитонита. Наиболее опасным осложнением при любой форме
заболевания, особенно при генерализованной, является ИТШ с развитием геморрагического отёка лёгких.

ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

специф
• Бактериологические исследования, состоящие из трёх последовательных этапов — микроскопии мазков из
патологического материала, выделении на питательных средах чистой культуры возбудителя, биологической
пробы на лабораторных животных.
• Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люминесцентно-серологический
анализ и другие серологические методы.
• Кожно-аллергическая проба с антраксином.
неспециф
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать прежде всего от бактериальных карбункулов.
В некоторых случаях необходимо дифференцировать заболевание от чумы и туляремии
 143

ЛЕЧЕНИЕ
Этиотр.,
Эффективным этиотропным средством остаётся пенициллин. Его назначают внутримышечно в суточной дозе
12—24 млн ЕД до исчезновения клинических признаков интоксикации, но не менее чем на 7—8 дней.
Возможно назначение внутрь доксициклина в обычных дозах и левофлоксацина по 500 мг 1 раз в сутки, в
тяжёлых случаях — ципрофлоксацина внутривенно по 400 мг 2 раза в сутки. Этиотропную терапию сочетают с
внутримышечным введением противосибиреязвенного иммуноглобулина: при лёгкой форме 20 мл, а при
тяжёлых и средне-тяжёлых формах по 40—80 мл; при тяжёлом течении заболевания курсовая доза может
достигать 400 мл. Препарат применяют в подогретом виде через 30 мин после введения 90—120 мг
преднизолона.

Патогенетич.,
Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфузиями коллоидных и
кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона и одновременным проведением форсированного
диуреза. Лечение тяжёлых осложнений, в том числе ИТШ, проводят по общепринятым методикам.
При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение асептических повязок. Хирургические
вмешательства противопоказаны, поскольку могут провоцировать
генерализацию процесса.
Симптоматич.
ВЫПИСКА
ПРОГНОЗ
ПРОФИЛАКТИКА
Включают в себя ветеринарные и медико-санитарные мероприятия. Плановую вакцино-
профилактику проводят среди лиц определённых профессий, подвергающихся повышенному риску заражения
сибирской язвой. Это в первую очередь лица, работающие
с живыми сибиреязвенными культурами, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально
занятые редубойным содержанием скота, а также убоем, разделкой туш и снятием шкур, лица, занятые
сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения.
Иммунопрофилактику проводят двукратным введением живой вакцины с интервалом 21 день. Ревакцинацию
проводят ежегодно.

38. Туляремия: этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, лабораторная диагностика,

дифференциальный диагноз, осложнения, прогноз, лечение, профилактика.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Острое инфекционное природно-очаговое заболевание с поражением лимфатических узлов, кожных покровов,
иногда глаз, зева и лёгких и сопровождающееся выраженной интоксикацией.
ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Род: Francisella tularencis
Семейство: Brucellaceae
Серовары:
Гр и Форма: Проявляют выраженный полиморфизм; наиболее часто имеют форму мелких коккобацилл.
Споро/капсулообразование:
Подвижность:
Резистентность: Бактерии неустойчивы к высокой температуре и дезинфицирующим средствам.
БХ и Культивация: Бактерии растут на желточных или агаровых средах с добавлением кроличьей крови или
других питательных веществ.
Факторы патогенности:(инвазивность,патогенность,вирулентность,токсигенность)
Аг структура и классификация: У бактерий выделяют три подвида: а) неарктический (африканский); б)
среднеазиатский; в) голарктический У бактерий обнаружены О- и Vi-Aг.
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Источник инфекции: многочисленные виды диких грызунов, зайцевидные, птицы, собаки и др. Больной
человек не опасен для окружающих. (водяные крысы, ондатры)
Механизм передачи: множественный, чаще трансмиссивный (иксодовый клещ)
Путь передачи: контактно, алиментарно, пища и вода
Продукты:
Распространённость:
СЕЗОННОСТЬ период половодья и зависит от периода заготовки
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ высокая
В соответствии с клинической классификацией (Руднев Г.П., 1960), выделяют
следующие формы туляремии:
 144

• по локализации местного процесса: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бу-

бонная, ангинозно-бубонная, лёгочная, абдоминальная, генерализованная;
• по длительности течения: острая, затяжная, рецидивирующая;
• по степени тяжести: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая.

ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)

Проникают через (неповрежденную) кожу, слизистые оболочки (последовательно сменяются пятна-папулы-
везикуы-пустулы-язвы -> попадение в л/у – первичный бубон (воспаление) -> при гибели бактерий –
эндотоксин, вызывающий интоксикацию -> бактерийемия (не всегда) -> генерализация с токсико-аллергич
реакциями, вторичными бубонами и поражением других органов и систем -> образованние специфических
гранулём (в центре некроз, скопление гранулоцитов, эпителиальных и лимфоидных элементов)
{незавершенность фагоцитоза}. Первичные бубоны нагнаиваются и самопроизвольно вскрываются и долгим
заживлением язв, либо склерозируются/рассасываются через замещение соединительной тканью. Вторичные
бубоны не нагнаиваются.
КЛИНИКА
Инкубационный 1-30 дней (чаще 3-7)

Признаки заболевания, общие для всех клинических форм, выражаются в повышении температуры тела до 38-
40 °С с развитием других симптомов интоксикации — озноба, головной боли, мышечных болей, общей
слабости, анорексии. Лихорадка может быть ремиттирующей (наиболее часто), постоянной, интермит-
тирующей, волнообразной (в виде двух-трёх волн). Длительность лихорадки различна, от 1 нед до 2—3 мес,
чаще всего она продолжается 2—3 нед. При осмотре больных отмечают гиперемию и пастозность лица, а также
слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекцию склер, гиперемию конъюнктивы. В ряде случаев появляется
экзантема различного характера: эритематозная, макуло-папулёзная, розеолёзная, везикулярная или
петехиальная. Пульс урежен (относительная бра- дика рдия), АД снижено. Через несколько дней от начала
заболевания развивается гепатолиенальный синдром.

Бубонная форма в виде регионарного по отношению к воротам инфекции лимфаденита

(бубона). Возможно изолированное или сочетанное поражение различных групп лимфатических узлов —
подмышечных, паховых, бедренных. Кроме того, при гематогенной диссеминации возбудителей могут
формироваться вторичные бубоны. Возникают болезненность, а затем увеличение лимфатических узлов до
размеров лесного ореха или мелкого куриного яйца. При этом болевые реакции постепенно уменьшаются и
исчезают. Контуры бубона остаются отчётливыми, явления периаденита незначительны. В динамике
заболевания бубоны медленно (иногда в течение нескольких месяцев) рассасываются, нагнаиваются с
образованием свища и выделением сливкообразного гноя
или склерозируются.

Язвенно-бубонная форма. Чаще развивается при трансмиссивном заражении. На месте внедрения

микроорганизма в течение нескольких дней последовательно сменяют друг друга пятно, папула, везикула,
пустула, а затем неглубокая язва с приподнятыми краями. Дно язвы покрывается тёмной корочкой в форме
≪кокарды≫. Одновременно развивается регионарный лимфаденит (бубон). В последующем рубцевание язвы
происходит медленно.

В случаях проникновения возбудителя через конъюнктиву возникает глазо-бубонная форма туляремии. При
этом происходит поражение слизистых оболочек глаз в виде конъюнктивита, папулёзных, а затем эрозивно-
язвенных образований с отделением желтоватого гноя. Поражения роговицы наблюдают редко. Эти
клинические проявления сопровождают выраженный отёк век и регионарный лимфаденит. Течение
заболевания обычно достаточно тяжёлое и длительное.

Ангинозно-бубонная форма. Развивается после проникновения возбудителя с инфицированной пищей или

водой. Больные жалуются на умеренные боли в горле, затруднённое глотание. При осмотре миндалины
гиперемированы, увеличены и отёчны, спаяны с окружающей клетчаткой. На их поверхности, чаще с одной
стороны, образуются серовато-белые некротические налёты, снимаемые с трудом. Выражен отёк нёбных
дужек и язычка. В дальнейшем происходит разрушение ткани миндалины с образованием глубоких, медленно
заживающих язв с последующим образованием рубца. Туляремийные бубоны возникают в подчелюстной,
шейной и околоушной областях, чаще на стороне поражённой миндалины.

Абдоминальная форма. Развивается вследствие поражения мезентериальных лимфатических узлов.

Клинически проявляется сильными болями в животе, тошнотой, изредка рвотой, анорексией. Иногда
развивается диарея. При пальпации отмечают болезненность около пупка, возможны положительные
 145

симптомы раздражения брюшины. Как правило, формируется гепатолиенальный синдром. Пальпировать

брыжеечные лимфатические узлы удаётся редко, их увеличение устанавливают с помощью УЗИ.

Лёгочная форма. Протекает в виде бронхитического или пневмонического варианта.

• Бронхитический вариант обусловлен поражением бронхиальных, медиастиналь- ных, паратрахеальных
лимфатических узлов. На фоне умеренной интоксикации появляются сухой кашель, боли за грудиной, в лёгких
выслушивают сухие хрипы. Обычно этот вариант протекает легко и заканчивается выздоровлением через 10—
12 дней.
• Пневмонический вариант характеризуется острым началом, вялым, изнуряющим течением с высокой
длительной лихорадкой. Патология в лёгких клинически проявляется очаговой пневмонией. Пневмонию
отличают довольно тяжёлое и ацикличное течение, склонность к развитию осложнений (сегментарной,
лобулярной или диссеминированной пневмонии, сопровождающейся увеличением вышеперечисленных групп
лимфатических узлов, бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, каверны, гангрена лёгких).

Генерализованная форма. Клинически напоминает тифо-паратифозные инфекции или тяжёлый сепсис.

Высокая лихорадка становится неправильно ремитти- руюшей, сохраняется долго. Выражены симптомы
интоксикации: головная боль, ознобы, миалгии, слабость. Возможны спутанность сознания, бред,
галлюцинации. Пульс лабилен, тоны сердца глухие, АД низкое. В большинстве случаев с первых дней
заболевания развивается гепатолиенальный синдром. В дальнейшем возможно появление стойкой экзантемы
розеолёзного и петехиального характера с локализацией элементов сыпи на симметричных участках тела —
предплечьях и кистях рук, голенях и стопах, на шее и лице. При этой форме возможно развитие вторичных
бубонов, обусловленных гематогенным диссеминированием возбудителей, и метастатической специфической
пневмонии.

ОСЛОЖНЕНИЯ
В большинстве случаев развиваются при генерализованной форме. Наиболее
часты вторичные туляремийные пневмонии. Возможен ИТШ. В редких случаях
наблюдают менингиты и менингоэнцефалиты, миокардиты, полиартриты и др.

ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

специф неспециф
В первые дни заболевания в периферической крови отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг
влево, повышение СОЭ. В дальнейшем лейкоцитоз может сменять лейкопения с лимфоцитозом и
моноцитозом. В клинической практике широко применяют серологические методы исследования — РА
(минимальный диагностический титр 1:100) и РНГА с нарастанием титра AT в динамике заболевания. ИФА на
твердофазном носителе положителен с 6— 10-х суток после заболевания, диагностический титр 1:400; по
чувствительности он в 10—20 раз превышает другие методы серологической диагностики туляремии. Также
распространена постановка кожно-аллергической пробы с тулярином: 0,1 мл препарата вводят внутрикожно в
среднюю треть предплечья с внутренней стороны; результат реакции учитывают через 1—2 дня. Проба
высокоспецифична и результативна уже на ранних этапах (на 3—5-й день) болезни. Следует учитывать, что
проба может быть положительной также у лиц, переболевших туляремией. Бактериологическая диагностика
туляремии имеет второстепенное значение, поскольку выделение возбудителя из крови или других
патологических материалов затруднено и не всегда эффективно. Выделение возбудителя, а также постановка
биологической пробы с заражением белых мышей или морских свинок пунктатом бубонов, кровью больных,
отделяемым конъюнктивы и язв возможны только в специальных лабораториях для работы с возбудителями
особо опасных инфекций. Молекулярно-генетический метод: ПЦР положительна в начальный лихорадочный
период заболевания и является ценным методом ранней диагностики туляремии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Туляремию следует отличать от лимфаденитов кокковой, туберкулёзной и другой этиологии,
лимфогранулематоза, пневмоний (при лёгочной форме), лимфо-саркомы, фелиноза, инфекционного
мононуклеоза, орнитоза, Ку-лихорадки, в природных очагах — от чумы.

ЛЕЧЕНИЕ
Этиотр.,
Этиотропная терапия предусматривает сочетанное применение стрептомицина по 1 г/сут и гентамицина по 80
мг 3 раза в день внутримышечно. Можно назначать доксициклин по 0,2 г/сут внутрь, канамицин по 0,5 г 4 раза
в сутки и сизомицин по 0,1 г 3 раза в сутки внутримышечно. Курс лечения антибиотиками продолжают до 5—7-
го дня нормальной температуры тела. Второй ряд антибиотиков включает цефалоспорины III поколения,
рифампицин и левомицетин.
 146

Патогенетич.,
Проводят дезинтоксикационную терапию, показаны антигистаминные и противовоспалительные препараты
(салицилаты), витамины, сердечно-сосудистые средства. Для местного лечения бубонов и кожных язв
применяют мазевые повязки, компрессы, лазерное облучение, диатермию. При нагноении бубона проводят
его вскрытие и дренирование.
Симптоматич.
ВЫПИСКА
Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления. Длительно
не рассасывающиеся и склерозированные бубоны не являются противопоказанием
для выписки.
ПРОГНОЗ
ПРОФИЛАКТИКА
Основу профилактики туляремии составляют мероприятия по обезвреживанию источников возбудителя
инфекции, нейтрализации факторов передачи и переносчиков возбудителя, а также вакцинация угрожаемых
контингентов населения. Вакцинацию проводят в плановом порядке (среди населения, проживающего в
природных очагах туляремии, и контингентов, подвергающихся риску заражения) и по эпидемиологическим
показаниям (внеплановая) при ухудшении эпидемиологической и эпизоотологической ситуации и
возникновении угрозы заражения определённых групп населения. Для иммунопрофилактики применяют
живую аттенуированную вакцину. Вакцинация обеспечивает формирование стойкого и длительного
иммунитета у привитых (5—7 лет и более). Ревакцинацию проводят через 5 лет контингентам, подлежащим
плановой вакцинации.

39. Бруцеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, дифференциальный

диагноз, осложнения, прогноз, лечение, профилактика.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хроническому течению и характеризующееся
длительной лихорадкой, поражением ретикулоэндотелиаль- ной, опорно-двигательной, сердечно-сосудистой,
нервной, мочеполовой и других систем организма.
ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Род: Brucella
Семейство: Brucellaceae
Серовары: шесть основных видов возбудителя
Гр и Форма: шаровидную или овоидную форму; грамотрицательны;
Споро/капсулообразование: жгутиков и спор не имеют, иногда образуют капсулу.
Подвижность:
Резистентность:
БХ и Культивация: Могут расти на обычных питательных средах, а под влиянием антибиотиков способны
образовывать Z-формы.
Факторы патогенности:(инвазивность,патогенность,вирулентность,токсигенность) Обладают способностью к
внутриклеточному паразитированию. эндотоксин.
Аг структура и классификация:
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Источник инфекции: мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, в некоторых регионах — северные олени.
Механизм передачи: Фекально-оральный
Путь передачи: Заражение алиментарным и контактным путями. Возможен аэрогенный путь.
Продукты:
Распространённость:
СЕЗОННОСТЬ
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ
ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)
Фазы патогенеза бруцеллеза:
•лимфогенная;
•гематогенного заноса;
•полиочаговых локализаций;
•экзоочаговых обсеменений и реактивно аллергических изменений;
•метаморфоза.

Лимфогенная фаза соответствует инкубационному периоду заболевания. Дальнейшее развитие

патологического процесса определяется инфицирующей дозой и состоянием защитных сил организма.
Бруцеллы могут длительно сохраняться в л/у, обусловливая иммунологическую перестройку организма без
каких-либо клинических проявлений (первичная латенция).
 147

Фаза гематогенного заноса — вследствие незавершенного фагоцитоза возбудители могут поступать в кровь,
распространяясь по всему организму, что соответствует клинически острому периоду болезни.
Фаза полиочаговых локализаций — из крови бруцеллы захватываются клетками системы мононуклеарных
фагоцитов различных органов (печень, селезенка, костный мозг и др.) с формированием метастатических
очагов инфекции.
Фаза экзоочаговых обсеменений и реактивно-аллергических изменений — происходит иммуноаллергическая
перестройка макроорганизма, определяющая особенности патогенеза заболевания. Иммунитет при бруцеллезе
у значительной части больных не обеспечивает бактериологического очищения организма, поэтому бруцеллы,
сохраняясь длительное время в метастатических очагах, способствуют реактивно-аллергическим изменениям и
хронизации процесса.
Фаза метаморфоза соответствует исходам инфекции, завершающейся либо полным рассасыванием
воспалительных образований, либо формированием стойких необратимых рубцовых изменений в пораженных
органах и тканях.

КЛИНИКА
Инкубационный 7-30 дней
Клинические проявления весьма полиморфны: от латентного бруцеллеза с увеличением л/у и
функциональными расстройствами нервной системы до клинически выраженных форм с длительной
лихорадкой, ознобами, повышенной потливостью, гепатоспленомегалией, поражением опорно-двигательного
аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем организма.

Формы бруцеллеза (классификация Н.И. Рагозы):

•первич но-латентная;
•остросептическая;
•септикометастатическая;
•вторично-латентная.

Формы бруцеллеза (классификация Г.П. Руднева):

•острая (длительность до 3 месяцев);
•подострая (до 6 месяцев);
•хроническая (более 6 месяцев);
•резидуальная (клиника последствий).

Клиническая картина бруцеллеза характеризуется триадой: полиморфизмом течения болезни, разнообразием

и лабильностью симптомов и их комбинаций, изменением фаз улучшения и ухудшения

Острый бруцеллез
Эта форма болезни характеризуется высокой температурой тела, ознобом, значительной потливостью, болью в
мышцах и суставах. Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Независимо от продолжительности
и высоты лихорадки, общее состояние больного мало нарушается. Эта форма бруцеллеза длится около С
месяцев.

Подострый бруцеллез
У больных этой формой бруцеллеза, кроме интоксикации организма и признаков, присущих острой форме,
выявляются очаговые поражения аллергического происхождения в виде артрита, неврита, плексита подобное.
Нарастает сенсибилизация, происходит значительная перестройка иммунной системы организма.

Хронический бруцеллез
Переход подострого бруцеллеза в хроническую форму происходит постепенно. Эта форма характеризуется
лабильностью и полиморфизмом симптомов, частыми обострениями и рецидивами болезни, последующей
перестройкой иммунной системы организма с втягиванием в патологический процесс все новых органов и
систем. Преобладают значительные очаговые поражения, имеющих аллергическую природу. Температура тела
чаще субфебрильная. Хроническая форма бруцеллеза длится месяцами, даже годами. Лихорадка. У больных
бруцеллезом наблюдается лихорадка различных типов: ундулирующая (волнообразная), постоянный,
ремитирующая (интермиттирующая), неправильно рецидивирующая, субфебрильная.
Наиболее типичный волнообразный тип лихорадки наблюдается при остром бруцеллезе. В типичных случаях
температура тела ступенчато повышается до 39-40 ° С, а затем постепенно снижается до нормальной или
субфебрильной, без периодов апирексии и постоянной лихорадки. Число волн температурной кривой и их
продолжительность очень варьируют. Лихорадка длится от 3-5 недель до многих месяцев. Она сопровождается
ознобом, проливным потом, головной болью, артральгии.
 148

Особенностью лихорадочного состояния больного острым бруцеллезом является несоответствие интенсивности

лихорадки удовлетворительном самочувствию, имеющий дифференциально-диагностическое значение.
Больные контактные, иногда эйфорические, даже не теряют работоспособности. Доминирующим типом
лихорадки у больных бруцеллезом является субфебрильная, который наблюдается при всех его формах.
Больные настолько привыкают к незначительному повышению температуры тела, иногда его не чувствуют.
Субфебрильная температура оказывается при многократной (каждые 3 ч) термометрии.

Потливость у больных бруцеллезом обычно является постоянной, независимо от изменений температуры тела
(хотя и усиливается при ее снижении) и от времени суток. Интенсивность потоотделения колеблется от легкого
до значительного (проливной, профузный пот). Наряду с этим наблюдается постоянная влажность кожи, в
первую очередь ладоней. По мнению некоторых клиницистов, запах пота напоминает запах плесени.

ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА
специф

• бактериологический метод. Посев бруцелл на специальные питательные среды производится из крови,

костного мозга, желчи, ликвора, мочи, суставной жидкости и др. Рост бруцелл происходит медленно, в течение
месяца. В последние годы нередко удается выделить Z-формы бруцелл. Высев бруцелл наиболее вероятен при
посеве крови в остром периоде болезни;
• иммунофлюоресцентный метод;
• серологический метод. Реакция Райта (с убитой культурой бруцелл, по типу реакции Видаля) часто
положительна в первые дни заболевания; пластинчатая РА Хеддлсона с цельной сывороткой и
концентрированным антигеном (экспресс-метод), РСК, РИГА и реакция Кумбса;
• аллергологический метод. Реакция Бюрне: в/к введение бруцеллина — фильтрата бульонной культуры
возбудителя. Реакцию учитывают по величине отека: при его диаметре менее 1 см реакция считается
сомнительной, 1—3 см — слабоположительной, 3—6 см — положительной и более 6 см — резко
положительной. Особое значение реакция Бюрне приобретает в диагностике хронического бруцеллеза.

неспециф
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная:
Для лечения острых и подострых форм бруцеллеза вначале применяют антибиотики: левомицетин (по 0,5 г
через 4 ч) или рифампицин (0,9 г в сутки), тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки), доксициклин (0,2 г в сутки),
стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки в/м).
Продолжительность курса антибиотикотерапии — не менее 14 дней. В последние годы с успехом применяют
препараты из группы хинолонов (офлоксацин и др.).

При хроническом бруцеллезе в отсутствие признаков активизации процесса назначение антибиотиков

нецелесообразно. Выраженный терапевтический эффект оказывает лечебная (убитая) вакцина, дозируемая
количеством бактериальных клеток в 1 мл. Вакцину вводят чаще в/в или в/к. В одно место можно вводить 0,1
мл вакцины (25 млн бактериальных тел), поэтому при увеличении лечебной дозы вакцина вводится в
несколько мест одновременно. Интервал между введениями — 2—3 дня. В последние годы из-за
сенсибилизирующих свойств вакцины ее применение ограничивается контингентом больных с нормергической
реакцией по пробе Бюрне (диаметр отека до 6 см). Для предупреждения рецидивов предложен
противобруцеллезный иммуноглобулин.

Патогенетическая терапия. При тяжелом течении острого бруцеллеза, а иногда и при хронических формах
применяют ГКС. При артритах и периартритах эффективно внутри- или периартикулярное введение
гидрокортизона. С целью иммунной коррекции назначают левамизол (декарис) и хлороквин (делагил). При
подостром и хроническом бруцеллезе с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата
назначают нестероидные противовоспалительные средства: бутадион, ацетилсалициловую кислоту, анальгин,
индометацин, бруфен, вольтарен и др.

ВЫПИСКА
ПРОГНОЗ
ПРОФИЛАКТИКА
• искоренение инфекции у сельскохозяйственных животных;
 149

• строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил: молоко обеззараживают кипячением и пастеризацией,

принимаются меры, препятствующие распространению возбудителя с мясом и мясопродуктами (мясо
проваривают в течение 3 ч); сыр и брынзу выдерживают не менее 2 месяцев;
• специфическая профилактика — применение живой противобруцеллезной вакцины (иммунитет на 1—2 года);
иммунопрофилактике подлежат лица, обслуживающие сельскохозяйственных животных, и работники
предприятий по обработке продуктов животноводства

40. Сепсис. Определение понятия. Патогенез и патанатомия. Клиника, диагностика и терапия.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сепсис — полиэтиологическая инфекционная болезнь, раз-вивающаяся на фоне нарушения защитных
механизмов ор-ганизма, характеризуется наличием входных ворот и (или) первичного очага инфекции, стойкой
микробемией, лихо-радкой, интоксикацией, полиорганными поражениями и прогрессирующим ациклическим
течением.
ВОЗБУДИТЕЛЬ:
Род: Условно-патогенная флора, грибы
Семейство:
Серовары:
Гр и Форма:
Споро/капсулообразование:
Подвижность:
Резистентность:
БХ и Культивация:
Факторы патогенности:(инвазивность,патогенность,вирулентность,токсигенность)
Аг структура и классификация:
ЭТИОЛОГИЯ (ЭПИД.АНАМНЕЗ)
Источник инфекции: аутофлора, обусловлено состоянием макроорганизма
Механизм передачи: множественный
Путь передачи: аэрогенный, контактный, алиментарный, без передачи
Продукты:
Распространённость:
СЕЗОННОСТЬ
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗ (ОСНОВНЫЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)
Условие возникновения – нарушение резистентности макроорганизма, в том числе и врожденные дефекты. В
месте попадания возбудителя формируется первичный очаг. Иногда не выявляются.

Следующий этап – интоксикация и бактериемия. Нарушения фагоцитоза и интоксикация приводят к

образованию вторичных септических очагов, полиорганные поражения.

Сепсис протекает прогредиентно и без лечения приводит к летальному исходу через механизмы полиорганной
недостаточности.
КЛИНИКА
Инкубационный до 2-3 сут, при условии установления возбудителя.

Септический синдром и органный синдром.

Наиболее типично острое развитие, лихорадка неправильного (извращенного) типа, с большими суточными
колебаниями, при этом повышение температуры сопровождается ознобом, а ее падение – обильным
потоотделением; явления интоксикации, мышечная слабость, тахикардия, снижение АД, отсутствие аппетита,
бессонница, головная боль, миалгия, бред, галлюцинации, спутанность сознания. Гепатолиенальный синдром.

Сыпь пустулезная или пустулезно-геморрагическая, геморрагическая сыпь, редко пятнисто-папулезная,

эритематозная. Нарушение трофики тканей. Полиартриты. Пневмония. Желтуха смешанного характера. Почки
поражаются по типу диффузного гломерулонефрита, очагового нефрита, пиелонефрита или токсического
нефроза. Всегда протеин-, циллиндр-, бактерий- микро- и макрогематурия. ОПН. Инсульты ГМ, оболочек мозга,
менингоэнцефалит.

При молниеносном сепсисе картина болезни развивается в течение 1—2 сут, одномоментно
появляются множественные поражения. Смерть наступает в срок 5—7 дней и раньше от септического шока или
тромбогеморрагического синдрома, сопровождающегося множественными кровоизлияниями в кожу и
 150

слизистые оболочки, желудочно-кишечными, носовы-ми, маточными и другими кровотечениями, а также

развити¬ем полиорганной недостаточности.
Подострое и хроническое течение сепсиса чаще наблюдается при наличии в организме септического очага
(эндокардит, пиелонефрит, остеомиелит, тонзиллит и др.). Болезнь проте-кает длительно с обострениями и
ремиссиями, сопровождает¬ся прогрессирующей анемией, потерей массы тела, гипопро- теинемией,
спленомегалией.
У больных, находящихся в отделениях реанимации, сепсис развивается на фоне длительной ИВЛ,
катетеризации вен и становится причиной полиорганной недостаточности.

ОСЛОЖНЕНИЯ
Септический шок (2-3й день при молниеносном течении)
Тромбогеморрагический синдром.
Специфические осложнения по органам и системам (в том числе РДС, ОПН, О.печеночная недостаточность,
эндокардиты и др.).

ЛАБ., ИНСТР., КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ ДИАГНОСТИКА

специф
Выделение культуры возбудителя из крови, мочи, гнойничков на коже, СМЖ и других субстратов. Имеет
значение повторное выделение микроорганизма. Посев нужно сделать до а/б терапии. Посев венозной крови
в 1е сутки делают 4-6 раз, желательно во время озноба. Хотя бы однократно – артериальную кровь. При
выявлении культуры – исследуют чувствительность к максимально широкому набору а/б и химиопрепаратов.
неспециф
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Критерии диагноза: наличие входных ворот, первичного очага, клиниеские признаки септического синдрома,
полиорганность поражений.

Дифференцируют с инфекциями с выраженной лихорадкой и гепатолиенальным синдромом (бр.тиф,

бруцеллез, малярия, лептоспироз), с милиарным туберкулезом, пиелонефритом, неспецифическими
заболеваниями соединительной ткани, лимфомами, миеломами.
ЛЕЧЕНИЕ
При подозрении на сепсис – экстренная госпитализация. При неустановленном первичном очаге – в
инфекционное отделение. Гнойные очаги санируются.
Этиотр.,
Амоксиклав – в/в 1,2 г 3-4 р/сут+амикацин – в/в 15 мг/кг/сут 1-2 введения, цефоперазон/сульбактам в/в 8-12
г/сут 2-3 р., имипенем/циластатин в/в 1,0 г 3-4 р/сут, фторхинолоны 2го поколения (ципрофлоксацин) в/в
кап.1,2 г/сут в 2 введения (по 0,6 г), пефлоксацин в/в по 0,4 г 2 р/сут. После уточнения чувствительности,
проводится коррекция действия. При этом важно учестьи фармакокинетику препарата в том числе и состояние
почек, нельзя часто менять препараты. Продолжительность терапии – 25-30 дней и более.
Иммунотерапия – антистафилококковый иммуноглобулин (5-10 доз) или антистафилококковая плахма (600-800
мл); неспецифический человеческий, иммунопрепараты с IgM.
Патогенетич.,
Симптоматич.

ВЫПИСКА
ПРОГНОЗ летальность 5-50%
ПРОФИЛАКТИКА
Сан-гиг режим, правила асептики и антисептики, отмена препаратов угнетающих иммунную систему.