МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ

Кафедра патологической физиологии

И. В. Будникова, Е. А. Белогурова, О. С. Булгакова

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА

Учебно-методическое пособие

Санкт-Петербург
Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова
2017
 УДК 616-092.18(06)
ББК 52.5
П20

Патофизиология кислотно-основного баланса: учебно-методиче-

ское пособие / И. В. Будникова, Е. А. Белогурова, О. С. Булгакова. —
СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2017. — 52 с.

Авторы:
доцент кафедры патологической физиологии СЗГМУ
им. И. И. Мечникова канд. мед. наук И. В. Будникова;
доцент кафедры патологической физиологии СЗГМУ
им. И. И. Мечникова канд. мед. наук Е. А. Белогурова;
доцент кафедры патологической физиологии СЗГМУ
им. И. И. Мечникова канд. биол. наук О. С. Булгакова.

Рецензент:
д-р мед. наук, доцент, заведующий кафедрой медицинской био-
логии СЗГМУ им. И. И. Мечникова С. В. Костюкевич.

В учебно-методическом пособии рассматриваются вопросы развития

нарушений кислотно-основного баланса, изложена классификация на-
рушений, причины и механизмы развития. Издание отражает требова-
ния ФГОС ВО, утвержденные Министерством образования и науки РФ.
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов, об-
учающихся по направлениям подготовки (специальность) 32.05.01
«Медико-профилактическое дело» и 31.05.01 «Лечебное дело» (уровень
специалитета).

Утверждено
в качестве учебно-методического пособия
Методическим советом ФГБОУ ВО
СЗГМУ им. И. И. Мечникова
Минздрава России,
протокол № 4 от 2 декабря 2016 г.

© Коллектив авторов, 2017

© Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2017
 СОДЕРЖАНИЕ
Методическая записка ....................................................................... 4
Буферные системы ............................................................................. 7
Классификация нарушений кислотно-основного баланса............ 21
Респираторный ацидоз .................................................................... 22
Нереспираторный ацидоз (метаболический, выделительный,
экзогенный)...................................................................................... 25
Респираторный алкалоз ................................................................... 30
Нереспираторный алкалоз (метаболический, выделительный,
экзогенный)...................................................................................... 33
Принципы устранения расстройств кислотно-основного
равновесия ........................................................................................ 37
Рекомендуемая литература .............................................................. 40
Материалы для контроля ................................................................. 41
Контрольные вопросы ................................................................ 41
Тестовые задания ........................................................................ 41
Методический материал .................................................................. 48
Ситуационные задачи ................................................................. 48
Практические работы ................................................................. 50
Темы УИРС ...................................................................................... 51
 МЕТОДИЧЕСКАЯ ЗАПИСКА
Направления подготовки (специальность): 32.05.01 «Медико-про-
филактическое дело» и 31.05.01 «Лечебное дело» (уровень специа-
литета).
Дисциплина: патологическая физиология, клиническая патофи-
зиология.
Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БА-
ЛАНСА.
Формируемые компетенции:
ПК-1 — способность и готовность к осуществлению комплекса
мероприятий, направленных на сохранение и укрепление здоровья
и включающих в себя предупреждение возникновения и (или) рас-
пространения заболеваний, выявление причин и условий их воз-
никновения и развития.
ПК-6 — способность к определению у пациента основных пато-
логических состояний, симптомов и синдромов заболеваний, нозо-
логических форм в соответствии с Международной статистической
классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем.
ПК-20 — готовность к анализу и публичному представлению ме-
дицинской информации на основе доказательной медицины.
В результате изучения темы: «Патофизиология кислотно-основ-
ного баланса» обучающиеся должны:
Знать:
• Механизмы поддержания кислотно-основного баланса. Бу-
ферные системы крови и тканей. Физиологические системы
регуляции кислотно-основного баланса.
• Показатели кислотно-основного баланса. Экзогенные и эндоген-
ные причины, вызывающие нарушения кислотно-основного ба-
ланса. Классификацию нарушений кислотно-основного баланса.
• Ацидозы. Виды. Причины, их вызывающие. Механизмы ком-
пенсации показателей кислотно-основного баланса при раз-
ных видах ацидозов.
 5
• Алкалозы. Виды. Причины, их вызывающие. Механизмы ком-
пенсации показателей кислотно-основного баланса при раз-
ных видах алкалозов.
• Профессиональные факторы, влияющие на развитие алкало-
зов и ацидозов.
• Принципы коррекции нарушений кислотно-основного баланса.
Уметь:
• Работать с газоанализатором АУХ-2 для определения содержа-
ния СО2 в выдыхаемом воздухе.
• Овладеть методикой определения титрационной кислотности
мочи.
• Определить форму нарушения кислотно-основного баланса по
данным исследования показателей крови, мочи и альвеоляр-
ного рСО2.
• Дать патогенетическое обоснование этих нарушений и пред-
ложить способы их коррекции.
Владеть:
• Навыками постановки предварительного диагноза на основа-
нии результатов биохимических исследований биологических
жидкостей человека.
• Навыком сопоставления морфологических и клинических
проявлений болезней.
• Алгоритмом постановки предварительного диагноза.
Контингент учащихся — студенты III курса, обучающиеся по на-
правлениям подготовки 31.05.01 «Лечебное дело» (уровень специ-
алитета) и направлению подготовки (специальности) 32.05.01 «Ме-
дико-профилактическое дело».
Продолжительность занятия — 4 часа (в академических часах).
Структура практического занятия
1. Роль химических и функциональных механизмов в регуляции
кислотно-основного баланса (КОБ).
2. Виды нарушений кислотно-основного баланса и значения по-
казателей при этих нарушениях.
3. Респираторный ацидоз, причины, механизмы компенсации и
клинические проявления фазы декомпенсации.
4. Нереспираторный ацидоз, виды, причины, механизмы ком-
пенсации и клинические проявления фазы декомпенсации.
5. Респираторный алкалоз, причины, механизмы компенсации и
клинические проявления фазы декомпенсации.
6
6. Нереспираторный алкалоз, виды, причины, механизмы ком-
пенсации и клинические проявления фазы декомпенсации.
7. Принципы устранения расстройств кислотно-основного рав-
новесия.
8. Решение ситуационных задач.

Содержание практического занятия

Основная цель занятия: изучить патогенетические механизмы на-
рушений кислотно-основного баланса; на основании результатов
анализов альвеолярного рСО2, показателей крови и мочи научиться
определять форму этих нарушений и принципы их коррекции.
 БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ
Состояние кислотно-основного баланса (КОБ) является одним
из важных показателей гомеостаза. Оно обеспечивается определен-
ным соотношением кислот и оснований (кислотно-основное со-
стояние — КОС) в биологических средах. КОБ характеризуется спе-
циальным показателем рН (power of Hydrogen — «сила водорода»),
который показывает число водородных атомов в данном растворе.
Водородный показатель численно равен отрицательному десятич-
ному логарифму активности или концентрации ионов водорода,
выраженной в молях на литр: pH=–lg[H+]. При нарушении рН (вы-
ход за пределы 6,8–7,8) организм погибает. Для поддержания рН
в организме человека существует быстрореагирующая сложная си-
стема регуляции, которая включает в себя механизмы химической
и физиологической регуляции. К механизмам химической регуляции
относятся буферные системы: бикарбонатная, фосфатная, белковая
и гемоглобиновая. Среди органов, участвующих в механизмах физио-
логической регуляции, можно назвать: почки, легкие, печень, желу-
дочно-кишечный тракт и кожу. Такая сложная система регуляции
связана с тем, что от состояния КОБ зависит работа ферментов,
направленность биохимических реакций, чувствительность рецеп-
торов, проводимость нервных структур, проницаемость клеточных
мембран, диссоциация оксигемоглобина и другие важные функции.
Известно, что сдвиг рН крови на 0,1 приводит к нарушению работы
сердечно-сосудистой и дыхательной систем, сдвиг на 0,3 ведет к по-
тере сознания, а если рН остановится меньше 6,8 или больше 7,8, то
это не совместимо с жизнью.
Выделяют две формы расстройств КОБ — ацидоз и алкалоз. Аци-
дозом называют такое нарушение кислотно-основного состояния,
при котором в крови наблюдается относительный или абсолютный
избыток кислот. Алкалозом следует называть такое нарушение КОБ,
которое характеризуется абсолютным или относительным увеличе-
нием количества оснований в крови. В норме в организме образуется
8
почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем щелочных. В связи
с этим доминируют системы, обеспечивающие нейтрализацию, экс-
крецию и секрецию избытка соединений с кислыми свойствами.
Первыми, наряду с разведением кислот и оснований внеклеточ-
ной жидкостью, в компенсацию возможных нарушений КОБ вклю-
чаются буферные сиcтемы крови. Биологический буфер состоит из
кислого (донор Н+) и основного (акцептор Н+) компонентов, соот-
ношение между которыми при нормальном рН является величиной
постоянной.
Основными буферами организма являются четыре описанных
выше.
А) Неорганические:
1. Бикарбонатный буфер — состоит из смеси угольной кислоты —
H2CO3 и бикарбоната натрия — NaHCO3:

Н2СО3/NaHCO3 = 1/20.

Бикарбонатная буферная система имеет наибольшее значение для

поддержания рН межклеточной жидкости и плазмы крови. Угольная
кислота в плазме и межклеточной жидкости присутствует в разных
формах: физически растворенного углекислого газа (СО2), угольной
кислоты (Н2СО3), аниона бикарбоната (НСО3–). В условиях физио-
логического диапазона рН больше всего содержание бикарбоната,
примерно в 20 раз меньше содержание растворенного углекислого
газа и угольной кислоты. Бикарбонат представлен в виде натриевых
и калиевых солей. Анион НСО3– является общим, как для кислоты,
так и для соли, а соль диссоциирует сильнее, поэтому этот анион,
образуясь из бикарбоната, будет подавлять диссоциацию угольной
кислоты, т. е. практически все количество аниона НСО3– в бикар-
бонатном буфере происходит из NaHCO3. При физиологических
значениях рН отношение концентрации углекислоты к бикарбонату
составляет 1/20.
В условиях взаимодействия бикарбонатного буфера с кислота-
ми происходит их нейтрализация с образованием слабой угольной
кислоты. Углекислый газ, появляющийся при ее разложении, уда-
ляется через легкие. Избыток оснований, взаимодействуя с бикар-
бонатным буфером, связывается с угольной кислотой, что приводит
в конечном счете к образованию бикарбоната, излишки которого
удаляются, в свою очередь, из крови через почки.
 9
Ацидоз: ↑Н+ + NaНСО3 → Na+ + Н2СО3 (в легких диссоциирует на
СО2 и Н2О).
Алкалоз: ↑ОН– + Н2СО3 + Na+ → NaНСО3 (выводится с мочой) +
+ Н2О.
Бикарбонатный буфер не обладает большой емкостью, однако
является самым лабильным из буферов. И поэтому определение его
компонентов в качестве индикаторов КОС (напряжение СО2 в кро-
ви, отражающее концентрацию угольной кислоты и содержание би-
карбоната) имеют большое диагностическое значение.
2. Фосфатный буфер — он образован одно- и двузамещенны-
ми солями фосфорной кислоты (Н3РО4), где однозамещенные
соли являются слабыми кислотами (NaH2PO4), а двузамещенные
(Na2HPO4) — имеют заметные щелочные свойства.

NaH2PO4/Na2HPO4 = 1/4.

Двухосновной фосфатной соли содержится в плазме в 4 раза

больше, чем кислой одноосновной. Общим анионом в этой системе
является НРО4–. Буферная емкость фосфатного буфера меньше, чем
бикарбонатного, так как фосфатов в крови содержится меньше, чем
бикарбонатов. Принцип действия фосфатного буфера аналогичен
бикарбонатному, хотя роль его в крови мала и, в основном, сводится
к поддержанию концентрации бикарбоната при реакции буфера с
избытком угольной кислоты. В то же время в клетках и, особенно,
при почечной компенсации кислотно-основного сдвига, значение
фосфатного буфера велико.
Ацидоз: ↑ Н+ + Nа2НРО4 → NaН2РО4 (выводится с мочой) + Na+.
Алкалоз: ↑ NaОН + NaН2РО4 → Na2НРО4 (выводится с мочой) +
+ Н2О.
Б) Органические:
3. Белковый буфер (NH2 – R – COOH).
Третьей буферной системой крови, клеток и межклеточной жид-
кости является белковая. Белки выполняют буферную роль из-за их
амфотерности, а характер их диссоциации зависит от природы белка
и актуальной реакции внутренней среды. В щелочной среде белки
функционируют как кислоты, отдавая (взамен на Na и К) ионы водо-
рода от своих карбоксильных групп. В кислой среде, выполняя роль
оснований, они работают наоборот: ионы водорода могут также свя-
зывать с группой NH2, превращая ее в NH3+. При этом глобулины
10
обладают более выраженной кислой диссоциацией, т. е. отщепля-
ют больше протонов, чем гидроксильных ионов, и соответственно
играют большую роль в нейтрализации щелочей. Белки, содержа-
щие много диаминокислот, диссоциируют больше как щелочи, и
поэтому в большей мере нейтрализуют кислоты. Буферная емкость
белков плазмы крови сравнительно с бикарбонатной системой не-
велика, однако в тканях ее роль может быть очень высокой.
Ацидоз: ↑Н+ + NH3+- – R – COO– → NH3+ – R – COOH.
Алкалоз: ↑ОН- + NH3+ – R – COO– → NH2 – R – COO– + H2O.
4. Гемоглобиновый буфер — HbO2–/Hb.
Гемоглобиновая буферная система является наиболее мощной
(около 70% буферной емкости крови).
Гемоглобин является белком-амфолитом, буферные свойства ко-
торого в основном связаны с существованием двух его форм: окислен-
ной и восстановленной. В окисленной форме гемоглобин проявляет
свои кислотные свойства (т. е. способность диссоциировать с отдачей
ионов водорода) и в 70–80 раз сильнее, чем восстановленный. Вме-
сто отданных ионов водорода он связывает соответственно больше,
чем восстановленный, ионов калия из KHCO3, находящегося в эри-
троцитах. Восстановленный Hb, выполняющий роль основания, на-
оборот, присоединяет ионы водорода и отдает ионы калия.
При прохождении эритроцитов через ткани происходит высво-
бождение кислорода, гемоглобин начинает буферировать ионы во-
дорода. Буферирование осуществляется имидазольной частью ге-
моглобиновой молекулы, железосодержащая часть отвечает за при-
соединение молекулы кислорода. Каждая из имидазольных групп
может присоединять либо отдавать ионы водорода в зависимости от
связи железосодержащей части с кислородом. Иначе говоря, добав-
ление кислорода с одной стороны молекулы гемоглобина вызывает
отдачу («выстреливание») протона водорода с другой стороны:

H+ + HbO2 → HbH+ + O2.

Соответственно, увеличение концентрации ионов водорода вы-

зывает смещение реакции вправо, снижая связывание кислорода с
гемоглобином и облегчая его отдачу в тканях — эффект Бора (Bohr
effect). При развитии ацидоза эффект Бора компенсирует дефицит кис-
лорода в тканях путем увеличения его отдачи. Таким образом, буферная
и транспортная функции гемоглобина находятся в тесной взаимосвязи.
 11
В венозных капиллярах физически растворенный CO2 поступает
в эритроциты из плазмы, где под действием фермента карбоангидра-
зы вступает в связь с водой и образует угольную кислоту — H2CO3.
Угольная кислота диссоциирует на бикарбонат и ион водорода.
В эритроцитах бикарбонат соединяется с калием, образуя бикарбо-
натную соль: HCO3– + K+ → KHCO3.
При снижении концентрации бикарбоната в плазме процесс но-
сит обратный характер, высвобождая HCO3–. Бикарбонат диффун-
дирует обратно в плазму, а для поддержания электронейтральности
и компенсации утечки анионов в эритроциты из плазмы поступают
ионы Cl. В легочных капиллярах все происходит наоборот — ионы
бикарбоната поступают в эритроциты, обмениваясь на Cl–. Обмен-
ное перемещение ионов хлора в эритроците называется хлоридным
сдвигом Гамбургера. Вошедшие в эритроциты ионы хлора соединя-
ются с калием, образуя — KCl, сохраняя электронейтральное состо-
яние клетки.
В легочных капиллярах поступивший в эритроциты бикарбонат
соединяется с H+, образуя H2CO3. Образовавшийся в результате CO2
диффундирует в альвеолы, элиминируясь из организма с выдыхае-
мым воздухом (рис. 1).
Костная ткань. Это наиболее медленно реагирующая система.
Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности
обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на про-
тоны Н+. В костях содержится большое количество солей угольной
кислоты: карбонаты кальция, натрия, калия и др. При быстром уве-
личении содержания кислот (например, при острой сердечной, ды-
хательной или почечной недостаточности; шоке, коме и других со-
стояниях) костная ткань может обеспечивать до 30–40% буферной
емкости.
Главные клеточные буферы — это белковый и фосфатный. Бу-
ферная система способна нейтрализовать избыток как кислот, так
и оснований в организме, переводя их в форму, удобную для выве-
дения. Так как продукты этих реакций тоже являются кислотами и
основаниями, хотя и более слабыми, сдвиг рН только смягчается, но
не ликвидируется. Полная нормализация кислотно-основного со-
стояния происходит только с помощью физиологических механизмов
компенсации, которые выводят кислоты и основания из организма и
восстанавливают нормальное соотношение компонентов буферных
систем. Это происходит в основном вследствие быстрого включения
12

Клетки O2
тканей
Na+
Эффект Бора K+
HbO2+H+ H+Hb+O2
CO2

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3–

Карбоангидраза
ЭРИТРОЦИТ Анионный
канал
а

ТРАНСПОРТ Cl– HCO3–

К ЛЕГКИМ Хлоридный сдвиг

O2 Альвеолярный
воздух

Na+
K+ CO2
H+Hb+O2 HbO2+H+

HCO3– + H+ H2CO3 CO2 + H2O

Карбоангидраза
Анионный ЭРИТРОЦИТ
канал

б HCO3– Cl–

Рис. 1. Участие гемоглобиновой буферной системы в поддержании кислот-

но-основного равновесия: а — реакции в капиллярах тканей; б — реакции
в легких (по В. Эллиот, Д. Эллиот, 1999)
 13
дыхательного механизма (обеспечивается выделение летучих про-
дуктов) и почек (выводятся нелетучие вещества). Значительно мень-
шую роль в этом играют желудок, кишки, кожа.
Участие легких в восстановлении рН выражается в изменении их
вентиляции, интенсивность которой регулируется рСО2 и рН кро-
ви. Процессы газообмена между кровью и окружающим воздухом,
происходящие в легких, теснейшим образом связаны с регуляцией
кислотно-основного состояния. Внешнее дыхание — это основной
путь удаления из крови летучей угольной кислоты. При физиологи-
ческих условиях в покое в организме вырабатывается 10 ммоль/мин
угольной кислоты, а выделяется через легкие 13 000–15 000 ммолей
СО2 в сутки. Благодаря бикарбонатному буферу, образующиеся при
метаболизме кислоты не вызывают закисления крови, а приводят
к увеличению содержания СО2 в крови с последующим удалением
через легкие. Удаленный из плазмы углекислый газ немедленно вос-
полняется за счет двух механизмов, происходящих в крови легочных
капилляров.
Во-первых, образование оксигемоглобина ведет к распаду карба-
миновой связи гемоглобина и освобождению СО2 из эритроцитов;
во-вторых, под влиянием карбангидразы, фермента, катализирую-
щего в легких реакцию: Н2СО3 → Н2О + СО2.
Количество выводимого из организма углекислого газа зависит от
глубины и частоты дыхания, т. е. от альвеолярной вентиляции. Вели-
чина же альвеолярной вентиляции регулируется дыхательным цен-
тром, деятельность которого зависит или даже прямо определяется
рН крови и парциальным напряжением СО2. Таким образом, усиле-
ние дыхания и альвеолярной вентиляции происходит при увеличении
напряжения в крови СО2 и уменьшении рН. Нарастающее при этом
удаление углекислоты приводит ее содержание в крови в соответствие
с концентрацией бикарбоната. Следовательно, легкие выступают в
роли физиологической гомеостатической системы, не только выво-
дящей избыток летучей кислоты, но и восстанавливающей емкость
буферных систем, прежде всего бикарбонатной и гемоглобиновой.
При быстром поступлении во внутреннюю среду оснований про-
исходит уменьшение вентиляции и количество выделяемого СО2 су-
щественно снижается. Концентрация углекислоты возрастает и рН
поддерживается на исходном уровне.
Почки осуществляют выведение из внутренней среды организма
нелетучих органических и неорганических кислот. Избыток кислот
14
при этом может выводиться как в свободном состоянии, так и в виде
нейтральных солей. Сильные неорганические кислоты выделяются
из внутренней среды только через почки и только в связанной форме.
В физиологических условиях почки выделяют кислую мочу, рН
которой колеблется от 5,0 до 7,0. Однако в зависимости от кислот-
но-основного состояния внутренней среды моча может быть более
кислой (рН=4,0) или даже щелочной (рН=8,0).
Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния вну-
тренней среды обеспечивается совокупностью взаимосвязанных
процессов, происходящих в структурах нефрона. К их числу отно-
сятся:
1) секреция водородных ионов в мочу клетками канальцевого
эпителия;
2) образование в клетках эпителия канальцев ионов бикарбоната,
больше или меньше всасываемого в кровь;
3) образование и диффузия в мочу аммиака, образующего ион
аммония, присоединяя ион Н+;
4) реабсорбция (обратное всасывание) профильтровавшихся в
мочу оснований, прежде всего бикарбоната, пополняющих резерв в
крови;
5) фильтрация в первичную мочу из плазмы крови соединений,
обладающих кислыми или щелочными свойствами;
6) обмен ионов Сl–+, Na+, K+, фосфатов, сульфатов и двухва-
лентных катионов (Са2+ Mg2+).
Важнейшую роль в способности почек к выделению кислой мочи
играет секреция водородных ионов клетками эпителия проксимальных
и дистальных канальцев. Эта способность обусловлена наличием в
клетках фермента карбоангидразы, обеспечивающего образование из
СО2 и Н2О угольной кислоты, с последующей диссоциацией:

Н2О + СО2 → Н2СО3 → Н+ + НСО3–

Ион водорода активно секретируется с затратой энергии через

апикальную мембрану клетки эпителия в просвет канальца, а из ка-
нальцевой мочи в клетку диффундирует ион натрия, обеспечивая
равновесие электрических разрядов. Из клетки, уже через базальную
мембрану Na+ активно с помощью Na-К-насоса удаляется в интер-
стиций и кровь, туда же пассивно по градиенту концентрации посту-
пает НСО3-, образуя бикарбонат натрия. Следовательно, секреция
 15
Н-ионов обеспечивает обратное всасывание бикарбоната и натрия.
При этом основная часть секретируемых ионов водорода тратится
именно на обеспечение реабсорбции бикарбоната (рис. 2).
Так, секретируемый Н+-ион в просвете проксимального каналь-
ца взаимодействует с профильтровавшимся в мочу из плазмы ионом
бикарбоната (в сутки около 5000 ммоль), образуя угольную кислоту.
Под влиянием фермента карбангидразы, встроенного в мембрану
щеточной каемки клеток эпителия канальца, угольная кислота раз-
лагается на СО2 и воду:

карбоангидраза
Н++НСО3– → Н2СО3 → СО2+Н2О

Молекулы углекислого газа легко диффундируют в клетки,

где реакция катализируется в обратном направлении. Таким обра-
зом, на суточную реабсорбцию до 5000 ммоль бикарбоната расхо-
дуется эквивалентное количество секретированных ионов водорода.
Выделяется же с мочой только 60 ммоль/сут ионов водорода, пре-
имущественно в связанном виде.
Секретированные в мочу водородные ионы участвуют в обра-
зовании титруемых кислот мочи. Основную роль при этом играют
Просвет канальца Эпителиоцит Перитубулярная
жидкость
3Na+
Na+ 2K+
HCO3– H+ H+ HCO3– 3HCO3–
Na+
H2CO3
H2CO3

H2O CO2 CO2 H2O

Рис. 2. Секреция протонов водорода и реабсорбция бикарбонат-ионов

16
Просвет канальца Эпителиоцит Перитубулярная
жидкость

2Na+
HPO42– 3Na+
2K+

Na+
HPO4 2– H+ HCO3– HCO3–
H+

H2CO3
H2PO4–

H2O CO2

Рис. 3. Реакции ацидогенеза

фосфаты. Поскольку в плазме крови в 4 раза больше двуосновных

фосфатов, поэтому и в первичную мочу их фильтруется соответ-
ственно больше. Под воздействием секретированного эпителием
канальца иона Н+ происходит перевод двуосновного фосфата в од-
ноосновный, путем ионного обмена протона на натрий:

Н+ + Na2HPO4 → NaH2PO4 + Na+

Освобождаемый ион Na+ реабсорбируется. Таким образом, этот

процесс способствует сохранению натрия и удалению избытка ио-
нов Н+ (рис. 3).
Наибольшая часть секретированных канальцами ионов Н (65–
75%) участвует в процессе аммониогенеза, обеспечивающего выве-
дение анионов сильных неорганических и органических кислот, в
виде аммонийных солей. Клетки проксимальных и дистальных по-
чечных канальцев, благодаря процессам дезаминирования и дезами-
дирования аминокислот, образуют аммиак. Основным источником
является глутамин, который дезаминируется под влиянием фермен-
та глутаминазы, 40% аммиака образуется из аминокислот аланина
и глицина. Аммиак, благодаря высокой растворимости в липидах,
легко диффундирует в просвет канальца, где присоединяет секрети-
рованные Н-ионы и образует ион аммония: NH3 + Н+ → NH4+. Ионы
аммония вытесняют натрий из соединений с анионами сильных
 17
Просвет канальца Эпителиоцит Перитубулярная
жидкость

Глутамин
Глутаминдезаминаза
NH3
Глутаминовая
кислота

NH3 Глутаматдегидрогеназа

α-Кетоглутарат

NH3 H+ H+
ЦТК
NH3 +

Рис. 4. Реакции аммониогенеза

кислот, натрий реабсорбируется, а анионы кислот в виде аммоний-

ных солей выделяются с мочой (рис. 4).
Содержащиеся в крови кислые и щелочные компоненты буфер-
ных систем, например, одно- и двухосновной фосфаты, бикарбо-
нат, а также слабые органические кислоты — молочная, лимонная,
β-оксимасляная и другие, как и анионы сильных неорганических
кислот (Сl-, SO42–), фильтруются из плазмы крови в первичную мочу.
Часть из них реабсорбируется в проксимальных канальцах, осо-
бенно существенно бикарбонат (до 80–90%), мочевая кислота (бо-
лее 90%). Но наряду с обратным всасыванием, многие из указанных
веществ, особенно органические кислоты и основания (холин), ак-
тивно секретируются клетками канальцевого эпителия. Таким обра-
зом, уровень этих веществ в моче определяется соотношением трех
основных процессов: клубочковой фильтрации, реабсорбции и се-
креции в канальцах.
Многие органические кислоты содержатся в плазме крови в виде
солей и, фильтруясь в клубочках, поступают в первичную мочу. Под
воздействием секретированных Н+-ионов происходит образование
свободных слабых, т. е. плохо диссоциирующих кислот, также со-
ставляющих титруемую кислотность мочи.
18
Титруемой кислотностью мочи называют сумму Н+-ионов слабых
кислот и солей, определяемую путем титрования мочи щелочью до
величины рН, равной рН крови. Эта величина показывает, насколь-
ко больше водородных ионов содержится в моче по сравнению с
плазмой крови.
В клетках эпителия дистальных отделов нефрона, кроме описанной
выше секреции водородных ионов, происходит секреция ионов К+,
при этом ионы Н+ и К+ конкурируют в обмене на Na+. В связи с этим
выведение калия и протона может изменяться противоположно друг
другу. Так, при избытке водородных ионов секреция калия снижается,
а при недостатке — возрастает. Напротив, избыток К+ снижает секре-
цию водородных ионов, а недостаток К+ повышает ее. Недостаток ка-
лия стимулирует и синтез аммиака в эпителиальных клетках канальцев
для выведения избытка ионов Н+ в виде аммонийных солей. Однако
секреция протонов и калия связана с транспортом натрия и меняется
пропорционально сдвигам реабсорбции натрия. При снижении дис-
тальной реабсорбции натрия соответственно снижается секреция ио-
нов Н+ и К+, напротив, усиление всасывания натрия в дистальных ка-
нальцах приводит к повышению секреции калия и водородных ионов.
При поступлении в кровь избытка кислот или оснований ком-
пенсация сдвига кислотно-основного состояния, прежде всего, осу-
ществляется буферными системами крови, дыхательная компенсация
формируется через 16–18 часов, а почечная компенсация развивается
еще медленнее — спустя 2–3 суток. При этом почечные механизмы
обладают значительной инерционностью, и даже после удаления из
организма избытка кислот или оснований возвращение к исходному
кислотно-основному состоянию продолжается также около 2–3 суток.
Таким образом, почки осуществляют регуляцию содержания кис-
лот и оснований в организме с помощью трех основных процессов:
1. Ацидогенез (секреция ионов Н+ эпителием канальцев нефрона
и выведение их с мочой путем преобразования основных фосфатов в
кислые, а также экскреция слабых органических кислот).

Н2СО3 + Na2HPO4 → NaH2PO4 + NaHCO3

2. Аммониогенез (способность почек связывать и выводить ионы

аммония):

NH3 + H2CO3 + NaCl → NH4Cl + NaHCO3

 19
3. Реабсорбция NaHCO3 (образованного в ходе ацидо- и аммони-
генеза).
Компенсаторные механизмы в печени
• Образование мочевины из аммиака (орнитиновый цикл).
• Образование глутамина из аммиака (первый этап аммониоге-
неза).
• Связывание токсических продуктов с помощью парных сер-
ных глюкуроновых кислот.
• Глюконеогенез (образование глюкозы из молочной кислоты).
• Синтез белков (белкового буфера).
Компенсаторные механизмы ЖКТ
Сравнительно небольшую роль в регуляции кислотно-основно-
го состояния играют функции желудка и кишечника. Париетальные
клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту (НСl) в очень
высокой концентрации. Водородные ионы образуются в клетках под
влиянием карбангидразы, как это описывалось выше для клеток ка-
нальцевого эпителия почек, анион хлора поступает в клетки из хло-
ристого натрия крови путем обмена на бикарбонат. Однако при этом
ощелачивания крови не происходит, так как Сl– желудочного сока в
кишечнике всасывается обратно в кровь. Значительное количество
бикарбонатов поступает в кишечник в составе сока поджелудочной
железы и кишечного сока. При этом ионы Н+ всасываются в кровь.
Обратное всасывание претерпевают и бикарбонатные ионы, поэтому
сдвигов кислотно-основного состояния крови не происходит.
Хотя значение желудочно-кишечного тракта в физиологической ре-
гуляции кислотно-основного состояния очень невелико, тем не менее
при изменениях, а тем более нарушениях функций желудка и кишеч-
ника неизбежно происходят сдвиги и кислотно-основного состояния.
Компенсаторные механизмы кожи
Кожа вступает в регуляцию только в терминальных состояниях
(когда другие системы не справляются): уремия, сахарный диабет с
кетоацидозом.
О состоянии КОБ судят на основании следующих показателей:
1. рН крови, которое в норме составляет 7,35–7,45 pH (power of
Hydrogene — сила водорода). Концентрация 40×10–9 ммоль/л соот-
ветствует значению 7,4 в единицах pH. pH=-lg[H+].
2. рСО2 — парциальное давление СО2 в крови. В норме для арте-
риальной крови оно составляет 34-46 мм рт. ст., для венозной кро-
ви — 42–55 мм рт. ст.
20
3. SB — стандартный буфер, определяется по содержанию в кро-
ви бикарбонатов. В норме SB равен 22–24 ммоль/л для артериаль-
ной крови и 24–26 ммоль/л для венозной крови.
4. ВВ — бейс-буфер — суммарное содержание всех основных ва-
лентностей в крови (содержание бикарбонатов и анионов белка).
В норме ВВ равен 40–60 ммоль/л.
5. ВЕ — бейс-эксцесс — сдвиг буферных оснований. Это то коли-
чество оснований, которое необходимо либо добавить, либо убрать
из среды, чтобы в стандартных условиях (при t = 37 °С и рСО2 = 40 мм
рт. ст.) рН крови составлял 7,4. В норме ВЕ может меняться в преде-
лах от –2,3 ммоль/л до +2,3 ммоль/л.
6. Титрационная кислотность мочи — это то количество 0,1 N рас-
твора NаОН необходимое для нейтрализации кислотности мочи.
Расчет проводится на суточный диурез и выражается в гр HCl.
В норме титрационная кислотность (ТК) мочи составляется 1,5–
2,3 г HCl/сут.
7. Аммиак мочи — содержание аммонийных солей в моче.
Анализ перечисленных показателей позволяет судить о состо-
янии КОБ и проводить патогенетическую коррекцию выявленных
нарушений.
 КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА
Все нарушения КОБ делятся на ацидозы и алкалозы, каждый из
которых может быть респираторным (газовым) и нереспираторным
(негазовым). Респираторные ацидозы и алкалозы связаны с измене-
нием работы аппарата внешнего дыхания. Нереспираторные ацидо-
зы и алкалозы делятся на метаболические, выделительные и экзоген-
ные формы. Кроме того, все ацидозы и алкалозы могут быть компен-
сированными и некомпенсированными. При компенсированном
ацидозе рН крови смещается к нижней границе физиологической
нормы (7,35). При более выраженном сдвиге в кислую сторону (рН
менее 7,35) ацидоз считается некомпенсированным. Такой сдвиг об-
условлен значительным избытком кислот и недостаточностью физи-
ко-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-
основного равновесия. При компенсированном алкалозе рН крови
смещается соответственно к верхней границе нормы (7,45), а в случае
превышения нормы — алкалоз считается некомпенсированным.
 РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ
Можно выделить следующие причины респираторного ацидоза:
1. Нарастающая гиповентиляция легких при нарушении работы
аппарата внешнего дыхания — любая бронхолегочная патология,
ведущая к дыхательной недостаточности обструктивного или ре-
стриктивного типа (отек легких, пневмония, эмфизема, ателектаз,
бронхиальная астма и т. д.).
2. Угнетение дыхательного центра при передозировке барбитура-
тов, наркотиков.
3. Вдыхании воздуха с повышенным содержанием СО2 (нахожде-
ние в замкнутом пространстве).
Механизмы компенсации респираторного ацидоза направлены
на нейтрализацию избытка Н+, образующегося при диссоциации
угольной кислоты. С этой целью в компенсацию включаются буфер-
ные системы: бикарбонатная, белковая, гемоглобиновая, которые
осуществляют механизмы срочной компенсации (рис. 5).
Увеличение рСО2 активирует в эритроцитах ацидогенез (реакция
взаимодействия СО2 с Н2О) в результате чего образуется угольная
кислота, которая диссоциирует на Н+ и НСО3-. Протоны Н+ связы-
ваются гемоглобином, а НСО3- из эритроцита поступают в плазму (в
обмен на ион Cl- ), где соединяется с ионами натрия (из NaCl), белков
и фосфатов). В результате этого образуются бикарбонаты, что ведет
к увеличению SB. Все это способствует устранению ацидоза. Белко-
вый буфер способен присоединить Н+, проявляя основные свойства,
также снижает ацидоз. Возможен обмен ионов: Н+ поступает в клет-
ки, а из них выходит К+, что может сопровождаться гиперкалиемией.
Таким образом, большая часть избытка СО2 в крови преобразуется
в гидрокарбонат вследствие действия угольной ангидразы эритроци-
тов и гемоглобиного буфера (в меньшей степени белкового).
Механизмы долговременной компенсации длительно сохраняю-
щегося респираторного ацидоза реализуются почками. Для этого в
эпителии канальцев активируется ацидогенез. Как и в эритроцитах
 23
там тоже работает фермент угольная ангидраза или карбангидраза и
идет та же реакция взаимодействия СО2 и Н2О, а образовавшийся
Н+ секретируется в просвет канальцев и выделяется с мочой (при
этом повышается ТК мочи), что способствует уменьшению ацидоза.
В почках активируется и аммониогенез, что ведет к увеличению
содержания аммиака в моче и выведению Н+ с помощью аммоний-
ных солей.
Фосфатный буфер в эпителии канальцев способствует выделению
кислой фосфорной соли, повышает ТК мочи и устраняет ацидоз.
Указанные механизмы одновременно обеспечивают реабсорб-
цию бикарбонатов в кровь, что ведет к уменьшению ацидоза.
В случае, если механизмов компенсации оказывается достаточ-
но, чтобы рН остался в норме, такой ацидоз называется компенси-
рованным и он, как правило, существенных изменений в организме
не вызывает. Некомпенсированный ацидоз приводит к значитель-
ным нарушениям в организме человека.
Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и
развитием гиперкапнии.
Показатели респираторного ацидоза
• рН в норме (или снижен)
• SB — увеличен
• BB — увеличен
• BE — увеличен
• Альвеолярный СО2 — увеличен (первично)
• рСО2 крови — увеличено (первично)
• ТК — увеличена
• NH4+ — увеличен
Клинические проявления
При респираторном ацидозе, вызванном бронхоспазмом возмож-
но формирование порочного патогенетического круга: бронхоспазм —
нарастание рСО2 — быстрое снижение рН, а это приводит к усилению
бронхоспазма, что ведет к дальнейшему увеличению рСО2 (рис. 5.).
Кроме того, увеличение рСО2 способствует повышению АД за
счет спазма артериол в органах и тканях, кроме мозга. Расширение
артериол мозга за счет гиперкапнии и гиперкалиемии приводит к
повышению внутричерепного давлении. При этом у больных воз-
никают головные боли, психомоторное возбуждение, которое затем
сменяется сонливостью и заторможенностью.
24

Респираторный ацидоз

Компенсаторные реакции Патологические проявления

организма респираторного ацидоза

Активация буферных систем,

Активация буферных
направленных на выведение
систем, направленных
ионов H+: ацидогенез,
на связывание ионов H+
аммониогенез, выделение
NaH2PO4, секреция H+
в обмен на Na+

Увеличение
Усиление Спазм
кровенапол- Нарушение
вагусных влия- артериол
нения мозга и микроцирку-
ний, бронхио- и ишемия
внутричереп- ляции
спазм органов
ного давления

Ионный дисба-
Усиление ланс: гиперка-
гипоксии лиемия, гипер-
и гипоксемии фосфатемия,
гипохлоремия

Рис. 5. Компенсаторные реакции и патологические проявления

респираторного ацидоза
Сдавление головного мозга при повышенном внутричерепном
давлении ведет к активации n. vagus, а это способствует развитию
брадикардии и даже остановке сердца.
Спазм артериол в органах и тканях приводит к ишемии, в том числе,
и в почках. При значительном повышении рСО2 снижается почечный
кровоток и скорость клубочковой фильтрации, что способствует акти-
вации системы регуляции агрегатного состояния крови (РАСК) и уве-
личению объема циркулирующей крови (ОЦК). Это создает нагрузку
на сердце и при хроническом респираторном ацидозе может привести
к развитию сердечной недостаточности и циркуляторной гипоксии.
Значительная гиперкалиемия, возникающая вследствие выхода
К+ из клеток взамен поступающего в клетки Н+ может привести к
развитию аритмий.
НЕРЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ (МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ,
ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ, ЭКЗОГЕННЫЙ)
Этиология этих нарушений КОБ очень разнообразна.
Метаболический ацидоз может возникнуть у больных с сердечной
недостаточностью, сахарным диабетом, при голодании, кровопоте-
ре, обширных воспалениях, при травмах с нарушением микроцир-
куляции, при гипоксиях, заболеваниях печени и т. д.
Метаболический ацидоз возникает вследствие накопления из-
бытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания
или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кето-
ацидоз), молочной кислоты (лактат-ацидоз) и других органических
кислот. Кетоацидоз развивается чаще всего при сахарном диабете,
а также при голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке,
тяжелой инсулиновой гипогликемии. Лактат-ацидоз встречается
наиболее часто. Кратковременный лактат-ацидоз возникает при
усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей,
когда увеличивается продукция молочной кислоты и происходит
недостаточное ее окисление вследствие относительного дефицита
кислорода. Длительный лактат-ацидоз отмечается при тяжелых по-
ражениях печени (цирроз, токсическая дистрофия), декомпенсации
сердечной деятельности, обширных воспалительных процессах,
травмах, ожогах и др. В большинстве случаев метаболический аци-
доз развивается в результате избытка в организме нескольких кис-
лых продуктов.
Выделительный ацидоз развивается в результате уменьшения вы-
ведения из организма нелетучих кислот. Отмечается при заболева-
ниях почек (например, при хроническом диффузном гломеруло-
нефрите), приводящих к затруднению удаления кислых фосфатов,
органических кислот. Усиленное выведение с мочой ионов натрия,
обусловливающее развитие почечного ацидоза, наблюдается в усло-
виях торможения процессов ацидо- и аммониогенеза, например при
длительном применении сульфаниламидных препаратов, некото-
26
рых мочегонных средств. Выделительный ацидоз (гастроэнтераль-
ная форма) может развиться при увеличенной потере оснований
через желудочно-кишечный тракт, например при поносах, упорной
рвоте забрасываемым в желудок щелочным кишечным соком, а так-
же при длительно усиленном слюноотделении. Гиперсаливацион-
ный выделительный ацидоз (потеря организмом оснований) связан
со стоматитами, токсикозом беременных, гельминтозами, отравле-
нием никотином или препаратами ртути.
Экзогенный ацидоз возникает при введении в организм экзоген-
ных кислот (уксусной, яблочной, лимонной) или при отравлении
кислотами (суицид), при повышенном приеме аспирина (ацетил-
салициловая кислота), трансфузии препаратов донорской крови,
консервированной лимоннокислым натрием, продолжительном
употреблении продуктов питания и питья, содержащих большое ко-
личество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салици-
ловой).

Механизмы компенсации
Появление в организме человека избытка слабых органических
кислот способствует включению с целью компенсации бикарбонат-
ного буфера, который способствует переходу этих кислот в уголь-
ную, а образовавшийся СО2 выводится легкими благодаря гипер-
вентиляции, что способствует нормализации рН (рис. 6).
Белковый буфер способен связать Н+ и, проявляя основные
свойства, уменьшает ацидоз.
Очень быстро включается механизм, связанный с разбавлением
кислот, содержащихся в крови. Это происходит в связи с поступле-
нием межклеточной жидкости в сосуды.
Частично излишки ионов Н+ в обмен на К+ перемещаются из
плазмы в эритроциты и клетки тканей, что приводит к гиперкалие-
мии. Ионы водорода уходят также в костную ткань, обмениваясь на
Na+ и Ca2+. В плазме крови увеличивается концентрация катионов
К+, Na+ и Ca2+.
Недостаток гидрокарбоната в плазме, являющийся главным по-
казателем негазового ацидоза, компенсируется в значительной сте-
пени за счет обмена ионов между эритроцитами и плазмой: избыток
угольной кислоты реагирует в NaCl и образует NaHCO3, Н+ и Cl–
анионы Сl уходят в эритроциты.
 27
Главным механизмом ликвидации избытка угольной кислоты
в организме является гипервентиляция легких. Будучи нестой-
кой, угольная кислота под влиянием карбоангидразы эритроци-
тов распадается на СО2 и Н2О. Высокая концентрация СО2 (как
и снижение рН) возбуждает дыхательный центр, вызывая гипер-
вентиляцию легких. Этому механизму, как и гидрокарбонатному
буферу, принадлежит решающая роль в компенсации негазового
ацидоза.
Долговременные механизмы компенсации метаболического аци-
доза реализуются, в основном, почками и в меньшей мере печенью
и желудком. Главный почечный механизм принадлежит аммониоге-
незу, с помощью которого почки выводят Н+ в составе аммонийных
солей. При этом повышается содержание аммиака в моче.
Активация ацидогенеза в эпителии канальцев зависит от степе-
ни гипервентиляции после включения бикарбонатного буфера. При
необходимости этот процесс может активироваться и почки будут
секретировать Н+ в мочу, повышая ТК мочи, что снижает ацидоз.
Значительной повышается титрационная кислотность вследствие
выделения фильтрацией нелетучих органических кислот, вызвав-
ших ацидоз (кетоновые тела, молочная кислота и др.).
Кроме того, и аммониогенез и ацидогенез способствуют увеличе-
нию реабсорбции бикарбонатов, пополняя их содержание для рабо-
ты бикарбонатного буфера.
Фосфатный буфер в эпителии канальцев также способствует вы-
ведению Н+ в составе кислой фосфорной соли (NаН2РО4), которая
выводится с мочой, увеличивая ТК мочи, уменьшая ацидоз.
Кроме того, почки могут выводить с мочой слабые органические
кислоты в неизменном виде, что также снижает ацидоз и повышает
ТК мочи.
Печеночные механизмы компенсации заключаются в увеличе-
нии синтеза аммиака и глютамина, а также повышается образование
глюкозы из молочной кислоты (активация глюконеогенеза).
Хроническое течение метаболического ацидоза характеризуется
увеличением образования НСl в желудке.
Механизмы компенсации выделительных и экзогенных ацидозов
аналогичны таковым при метаболическом ацидозе.
Таким образом, благодаря активации указанных механизмов аци-
доз может быть компенсирован и рН остается в норме. Однако при
недостаточности буферных систем и физиологических механизмов
 28
Метаболический ацидоз

Компенсаторные реакции Патологические проявления

организма метаболического ацидоза

Активация гидрокарбонат- Активация клеточных

ного буфера, направленная и внеклеточных буферных Усиление синтеза
на связывание H+-ионов систем аммиака печенью

Увеличение Усиление биохимических Выделение свобод-

альвеорярной процессов, направленных ных органических
вентиляции на выведение H+-ионов кислот почками

Увеличение об- Связывание ионов

Увеличение се- Усиление аммо- Усиление реаб-
разования HCl H+ в костях и об-
креции NaH2PO4 ниогенеза сорбции натрия
в желудке мен на Na+ и Ca+

Уменьшение
Снижение
почечного
Гипервенти- Снижение Склонность к Аритмия сократитель-
кровотока,
ляция тонуса сосудов гипотонии сердца ной функции
фильтрации и
миокарда
реабсорбции

Декальцинация и Развитие ионного Угнетение нервно-

размягчение костей дисбаланса вследствие мышечной возбу-
Гиперкалиемия
вследствие обмена избыточного выведе- димости (дефицит
H+ на Ca2+ ние Na+, K+, Ca2+ Ca2+)

Рис. 6. Компенсаторные реакции и клинические проявления метаболического ацидоза

 29
происходит сдвиг рН в кислую сторону. В этом случае возможны су-
щественные расстройства жизнедеятельности организма человека.
Показатели нереспираторного ацидоза
• рН в пределах нормы (или снижен)
• SB — снижен
• BB — снижен
• BE — снижен
• Альвеолярный CО2 — снижен (вторично)
• рСО2 крови — снижено (вторично)
• ТК — увеличена
• NH4+ — увеличен

Клинические проявления
Увеличение содержания Н+ в плазме крови (и других биологи-
ческих жидкостях) стимулирует инспираторные нейроны дыхатель-
ного центра. Возникает увеличение альвеолярной вентиляции, в
результате чего вторично снижается рСО2. Однако по мере умень-
шение рСО2 и нарастания степени повреждения нервной системы,
возбудимость дыхательного центра снижается и может возникнуть
периодическое дыхание (рис. 6).
Угнетение нервной системы и ВНД проявляется сонливостью,
заторможенностью и как пример при сахарном диабете кетоацидоз
приводит к развитию комы.
Гипокапния вызывает снижение тонуса сосудов и развитие арте-
риальной гипотензии вплоть до коллапса. Происходит уменьшение
сердечного выброса, развитие недостаточности кровообращения.
Снижение кровотока в почках обуславливает олигурию.
При негазовом ацидозе развивается гиперосмолярный синдром.
Он обусловлен развитием гиперкалиемии (выход К+ из клеток вме-
сто входящего в них Н+) и гипернатриемии вследствие «вытесне-
ния» ионов Nа+ из их связи с молекулами белков избытком Н+.
Гиперосмия и гиперонкия тканей приводит к развитию отеков.
Этому также способствуют повышение проницаемости сосудов в
условиях ацидоза и снижение реабсорбции жидкости в связи с ве-
нозным застоем при недостаточности кровообращения у больных с
нереспираторным ацидозом.
Развитие остеодистрофии связано с потерей ионов Са2+ костной
тканью, что также связано с развитием ацидоза.
 РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и раз-
витием гипокапнии, так как причиной респираторного алкалоза яв-
ляется гипервентиляции. Такой алкалоз может возникнуть при гор-
ной болезни, при травмах мозга с возбуждением дыхательного цен-
тра, при тепловой одышке и одышке в связи с приступом истерии, а
также при чрезмерной искусственной вентиляции легких.
Устранение респираторного алкалоза достигается снижением
в плазме крови концентрации NаНСО3, повышением рСО2 и как
следствие — увеличение концентрации Н2СО3.
Срочные механизмы компенсации респираторного алкалоза свя-
заны с тем, что гипокапния приводит к понижению активности ин-
спираторных нейронов и снижению объема легочной вентиляции, за
счет чего и происходит восстановление уровня углекислоты (рис. 7).
Имеет место и обмен ионов. Из клеток выходит Н+, а в клетки по-
ступает К+, Са2+. Ионное равновесие в плазме при потере анионов
НСО3 отчасти восстанавливается за счет ионов Cl, поступающих из
клеток и способствующих увеличению содержания хлоридов в плазме.
Происходит активация гликолиза с образованием молочной, пи-
ровиноградной кислот, что ведет к уменьшению рН.
При респираторном алкалозе в компенсацию включаются белко-
вый и бикарбонатный буферы. При этом белок работает как кислота
(отдает протоны Н+). В результате этого взаимодействия образуется
угольная кислота и рН снижается.
Долговременные механизмы компенсации реализуются, в основ-
ном, почками. При респираторном алкалозе снижается ацидогенез
и секреция протонов Н+, что приводит к понижению титрационной
кислотности мочи. Тормозится и аммониогенез, и поэтому снижается
содержание аммиака в моче. Фосфатный буфер, работающий в эпите-
лии канальцев почек, способствует выделению основной фосфорной
соли (Nа2НРО4), что также понижает титрационную кислотность мочи
и увеличивает образование угольной кислоты. Это ведет к снижению
 31
алкалоза. В почках тормозится реабсорбция бикарбонатов, которые
выделяются с мочой, понижая ТК мочи. Реакция мочи щелочная, со-
держание титруемых кислот и аммиачных солей незначительно.

Респираторный алкалоз

Компенсаторные реакции Патологические проявления

организма респираторного алкалоза

Повышение Повышение Нарушение

сродства ге- Гиповентиля- активности центральной и
моглобина ция легких буферных органной гемо-
к кислороду систем, на- динамики
правленных
на выведение Понижение
HCO3– возбудимости
дыхательного
Задержка ионов H+ Усиление гликолиза центра
за счет: торможения
ацидогенеза и аммо- Гиповентиля-
ниогенеза, увеличен- ция легких
ное выведение K+ и
Na2HPO4, NaHCO3 Спазм сосудов
мозга, сниже-
ние тонуса со-
судов и других
органов

Тетания

Нарушение
Гипокалиемия, Мышечная
Гипоксия ритма сердца,
гипонатриемия слабость
асистолия

Дегидратация Метаболический
организма ацидоз

Рис. 7. Компенсаторные реакции и патологические проявления

респираторного алкалоза
32
Показатели респираторного алкалоза
• рН в пределах N (или повышен)
• SB — снижен
• BB — снижен
• BE — снижен
• Альвеолярный СО2 снижен (первично)
• рСО2 крови — снижено (первично)
• ТК — снижена
• NH4+ — снижен

Клинические проявления
В случае недостатка механизмов компенсации при респиратор-
ном алкалозе могут возникнуть следующие нарушения (рис. 7).
Снижение рСО2 способствует понижению тонуса стенок артери-
ол (кроме мозга), а это ведет к снижению АД. В результате развива-
ется артериальная гипотензия. Кровь депонируется в расширенных
сосудах, уменьшается приток крови к сердцу, а это ведет к сниже-
нию УО и МОС. Таким образом, кровоснабжение органов и тканей
ухудшается, включая сердце. Что касается сосудов головного мозга,
то при снижении рСО2 происходит повышение их тонуса и возмож-
но развитие ишемии мозга.
Развитие гипокалиемии приводит к мышечной слабости, гипо-
динамии, парезу кишечника, параличам скелетной мускулатуры.
Снижение содержания калия в плазме крови до 2 ммоль/л ведет к
остановке сердца в систоле.
Кроме того, возможно развитие гипервентиляционной тетании,
которая связана со снижением Са2+ в плазме крови, который посту-
пает в клетки в обмен на Н+. Потеря бикарбонатов с мочой приводит
к потере воды и развитию обезвоживания.
 НЕРЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ
(МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ, ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ,
ЭКЗОГЕННЫЙ)
В настоящее время развитие метаболического алкалоза связывают
с гиперпродукцией альдостерона при первичном и вторичном гипе-
ральдостеронизме, а также при гипофункции паращитовидных же-
лез в связи гиперфосфатемией. Минералокортикоиды вызывают по-
терю калия с мочой вследствие угнетения реабсорбции его в почках.
Снижение концентрации К+ в клетках возмещается поступлением
ионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация Н+ ионов
в плазме уменьшается, рН ее возрастает.
Выделительные алкалозы могут быть связаны с потерей НСl же-
лудком при рвоте (например, при токсикозе беременных, пилоро-
спазме, пилоростенозе, кишечной непроходимости) или отсасыва-
нии его через зонд; с повышенным выделением почками Н+, К+ и
задержке гидрокарбоната, что бывает при приеме диуретиков; при
увеличении выделения К+ через кишечник при злоупотреблении
слабительными, что стимулирует транспорт в клетки H+ из межкле-
точной жидкости и плазмы крови, где развивается алкалоз
Экзогенный алкалоз возникает вследствие попадания в организм
бикарбонатов, которые используются при лечении ацидозов — вве-
дение в течение короткого времени избытка HCO3- содержащих рас-
творов (например, при коррекции лактатацидоза или кетоацидоза
у пациентов с сахарным диабетом). При использовании продуктов
питания или питья, содержащих большое количество щелочей (упо-
требление соды при изжоге, питье щелочных минеральных вод —
наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимаю-
щих в больших количествах щелочные растворы и молоко).
Основным показателем негазового алкалоза является увеличение
содержания гидрокарбонатов в крови. Компенсация, направленная
на восстановление соотношения между компонентами гидрокар-
бонатного буфера, как и при негазовом ацидозе, осуществляется
34
в определенной степени вследствие изменения функции дыхатель-
ной системы.
Механизмы компенсации этих алкалозов направлены на умень-
шение содержания бикарбонатов в крови и других жидкостях (рис. 8).
Среди срочных механизмов компенсации можно выделить реак-
цию активации гликолиза, что ведет к образованию нелетучих орга-
нических кислот, которые снижают алкалоз.
Работа белкового буфера, отдающего Н+ в цитозоль, а потом в
интерстициальную жидкость также снижает рН, связывая при этом
катионы Na из NaHCO3.
Низкая концентрация Н+ ионов вызывает угнетение дыхательного
центра, что ведет к гиповентиляции легких. Снижение альвеолярной
вентиляции при алкалозе приводит к увеличению рСО2, а значит и кон-
центрации угольной кислоты, что также приводит к понижению рН.
Долговременные механизмы компенсации метаболического ал-
калоза осуществляются с участием почек.
Происходит снижение реабсорбции бикарбонатов, которые вы-
деляются с мочой и, таким образом, понижается титрационная кис-
лотность мочи. Уменьшается и секреция Н+ в эпителии канальцев,
что способствует компенсации алкалоза. Фосфатный буфер способ-
ствует выведению с мочой основной фосфорной соли (Nа2НРО4),
тем самым уменьшается алкалоз. Тормозится и аммониогенез, что
приводит к снижению содержания аммиака в моче.
Механизмы компенсации выделительного и экзогенного алкало-
зов такие же, как при метаболическом алкалозе.
Показатели нереспираторного алкалоза
• рН в пределах нормы (или повышен)
• SB — повышен
• BB — повышен
• BE — повышен
• рСО2 крови — увеличено (вторично)
• Альвеолярный СО2 — увеличено (вторично)
• ТК — снижена
• NH4+ — снижена

Клинические проявления
Среди клинических проявлений нереспираторных алкалозов мож-
но выделить следующие нарушения (рис. 8).
 35

Метаболический алкалоз

Компенсаторные Патологические проявления

реакции организма метаболического алкалоза

Уменьшение Активация Активация клеточных

альвеолярной клеточных и внеклеточных белко-
вентиляции механизмов вых буферных систем

Активация Усиление обмена

Усиление
гликолиза
функции цикла ионов Cl– клеток на
трикарбоновых внеклеточный ион
кислот HCO3– и внутрикле-
точного H+ на внекле-
Увеличение точный Na+
выделения
почками HCO3

Увеличение Развитие
Потеря Угнетение
потерь би- внутрикле- Гипореф-
калия орга- дыхатель-
карбонатов точного лексия
низмом ного центра
и Na+ ацидоза

Умень-
шение
Потеря объема Ступор, Миасте- Аритмия
Апатия
хлоридов внекле- кома ния сердца
точной
жидкости

Рис. 8. Компенсаторные реакции и клинические проявления

метаболического алкалоза

У больных возможно развитие гипоксии, которая связана:

а) с гиповентиляцией легких при снижении Н+ в крови и как
следствие этого уменьшается активность инспираторных нейронов
дыхательного центра;
б) ткани испытывают гипоксию, так как при снижении Н+ сни-
жается диссоциация оксигемоглобина.
36
Повышенное выведение К+ почками в условиях альдостеронизма
приводит к развитию гипокалиемии, а поступление Н+ в клетки — к
развитию клеточного ацидоза. Все это ведет к ухудшению нервно-
мышечной возбудимости, развитию мышечной слабости, наруше-
нию перистальтики желудочно-кишечного тракта.
У больных может возникать недостаточность центрального и ор-
гано-тканевого кровотока, что связано с развитием артериальной
гипотензии вследствие снижения тонуса артериол, понижения сер-
дечного выброса крови и развития гиповолемии (в случае полиурии
или неукротимой рвоты).
Кроме того, в случае потери жидкости (неукротимая рвота, поли-
урия) возможно нарушение агрегатного состояния крови с развити-
ем признаков капиллярно-трофической недостаточности.

Смешанные расстройства кислотно-основного баланса

В клинической практике нередко наблюдают комбинацию газо-
вых и негазовых ацидозов или алкалозов одновременно. Примеры
подобных состояний:
• Сердечная недостаточность. У пациента может развиться сме-
шанный ацидоз: газовый (в связи с нарушением перфузии аль-
веол и отеком легких) и негазовые: метаболический (в резуль-
тате циркуляторной гипоксии) и выделительный почечный
(обусловленный гипоперфузией почек).
• Травма головного мозга. Наблюдается смешанный алкалоз:
газовый (вызванный гипервентиляцией легких) и негазовый:
выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты же-
лудочным содержимым).
 ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ РАССТРОЙСТВ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ
Лечебные мероприятия при коррекции нарушений КОБ базиру-
ются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом прин-
ципах с учетом изменения значений основных показателей КОБ при
ацидозах и алкалозах (таблица).
Респираторный ацидоз
Главная цель: уменьшение степени или ликвидация дыхательной
недостаточности.
• Этиотропный принцип направлен на устранение причин аци-
доза: гиповентиляции или гипоперфузии легких, а также сни-
женной диффузионной способности аэрогематического барье-
ра. При острой дыхательной недостаточности эти мероприятия
могут полностью ликвидировать ацидоз.
• Патогенетическое лечение имеет целью устранение повы-
шенного уровня CO2 в крови и других биологических жид-
костях организма. Введение содержащих гидрокарбонат
буферных растворов с целью устранения хронического ре-
спираторного ацидоза неэффективно. Это объясняется тем,
что экзогенный HCO3– быстро удаляется из организма поч-
ками.
• Симптоматическое лечение имеет целью устранение неприят-
ных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пациен-
та: головной боли, аритмий сердца, психомоторного перевоз-
буждения, избыточной потливости и других.
Респираторный алкалоз
Цель: устранение дефицита CO2 в организме.
• Этиотропное лечение осуществляется путем ликвидации при-
чины гипервентиляции легких.
• Патогенетическое лечение направлено на нормализацию со-
держания углекислого газа в организме. С этой целью проводят
ряд мероприятий.
 Таблица 38
Изменение основных показателей кислотно-основного баланса при ацидозах и алкалозах

Бикарбонатная Выведение кислых

Вид рН крови при ацидозах
Газообмен в легких буферная система метаболитов
нарушения и алкалозах
крови почками
кислотно-
основного рСО2 аль- NaHCO3 (щелочной
компенси- некомпен- выведение ТК Аммиак
баланса веолярного резерв или стандарт-
рованных сированных СО2 мочи мочки
воздуха ный бикарбонат)
Норма Ниже – + + + +
нормы

торный
+ – – +/–* +/–*

Ацидоз
торный
Норма Выше + – – – –
нормы

торный
Респира- Нереспира- Респира-
– + + –/+* –/+*

Алкалоз
Нееспи-
раторный
* Изменение показателей при нарушениях почечного происхождения (выделительные ацидозы и алкалозы).
 39
• Дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным со-
держанием CO2.
• Коррекция водно-электролитного обмена с помощью буфер-
ных растворов, состав которых зависит от конкретных рас-
стройств обмена ионов и воды у данного пациента.
• Симптоматический принцип направлен на устранение сим-
птомов, отягощающих состояние пациента: судорог, сердеч-
ной недостаточности, артериальной гипотензии и других.
Нереспираторные ацидозы
Основная цель: уменьшение содержания в организме избытка
кислот и восстановление нормального содержания HCO3–.
• Этиотропный принцип подразумевает ликвидацию причины
развития негазового ацидоза.
• Патогенетическое лечение направлено на нормализацию со-
держания в жидких средах организма HCO3–.
• Симптоматическое лечение направлено на ликвидацию го-
ловной боли, нарушений нервно-мышечной проводимости и
мышечного тонуса, расстройств ритма сердца, функций ЖКТ
и других симптомов.
Нереспираторные алкалозы
Главная цель: восстановление нормального уровня соединений
с щелочными свойствами, прежде всего — гидрокарбонатов.
• Этиотропный принцип предусматривает устранение причины,
вызвавшей алкалоз.
• Патогенетическое лечение направлено на блокаду ключевых
звеньев патогенеза негазового алкалоза.
• Восстановление [H+] в организме.
• Устранение расстройств электролитного баланса и гиповоле-
мии достигается парентеральным введением растворов, со-
держащих необходимые ионы: хлорида натрия, хлорида калия,
солей кальция.
• Стимуляция выведения из организма избытка HCO3–. С этой
целью используют ингибиторы карбоангидразы (например,
диакарб), которые увеличивают экскрецию гидрокарбоната
почками. У пациентов с почечной недостаточностью применя-
ют гемодиализ.
• Ликвидация дефицита в клетках АТФ, креатинфосфата и сни-
жение степени нарушения их энергетического обеспечения.
• Симптоматическое лечение направлено на устранение ослож-
нений алкалоза и уменьшение симптоматики, усугубляющей
состояние пациента.
 РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Новицкий В. В., Гольдберг Е. Д., Уразова О. И. Патофизиология:
учебник: 4-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. —
Т. 1. — С. 317–351.
2. Патология: учеб. пособие / под ред. А. И. Тюкавина. — М.: Из-
дательский центр «Академия», 2012. — С. 225-269.
3. Литвицкий П. Ф. Патофизиология: учебник. — 5-е изд., пере-
раб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — Т. 1. — С. 574–591.
Дополнительная:
1. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Патохимия (эндокринно-мета-
болические нарушения). — 3-е изд. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. —
С. 361–382.
2. Телль Л. З., Лысенков С. П., Шастун С. А. Патологическая фи-
зиология: Интерактивный курс лекций. — М.: ООО «Медицинское
информагентство», 2007. — С. 322–340.
3. Долгих В. Т. Общая патофизиология. — Ростов н/Д: Феникс,
2007. — С. 180–205.
4. Патология: учебник / под ред. В. А. Черешнева, В. В. Давыдо-
ва. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. 1. — С. 20–475.
5. Патофизиология / под ред. В. Ю. Шанина. — СПб.: ЭЛБИ-
СПб, 2005. — С. 28–310.
 МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ
Контрольные вопросы
• Понятие кислотно-основного баланса и его значение для орга-
низма.
• Механизмы поддержания этого равновесия. Буферные систе-
мы крови и тканей. Физиологические системы регуляции кис-
лотно-основного баланса.
• Показатели кислотно-основного баланса.
• Причины нарушения кислотно-основного баланса (экзоген-
ные и эндогенные).
• Классификация нарушений кислотно-основного баланса.
• Ацидозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показа-
телей кислотно-основного баланса при различных ацидозах.
• Алкалозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение по-
казателей кислотно-основного баланса при различных алка-
лозах.
• Принципы коррекции нарушений кислотно-основного баланса.

Тестовые задания
1. Причина газового ацидоза:
1 — голодание
2 — свищи желудка
3 — пневмония
4 — рвота
5 — горная болезнь

2. Причины негазового ацидоза:

1 — диарея
2 — эмфизема
3 — избыток стероидных гормонов
5 — рвота
42
4 — отек легких
6 — голодание
7 — запоры

3. Причина газового алкалоза:

1 — гиповентиляция легких
2 — гипервентиляция легких при искусственном дыхании
3 — хроническая недостаточность кровообращения

4. Причина негазового алкалоза:

1 — потеря желудочного сока
2 — диарея
3 — поражение печени
4 — обширное воспаление

5. За счет каких процессов почки регулируют постоянство рН вну-

тренней среды:
1 — реабсорбция бикарбоната
2 — реабсорбция глюкозы
3 — секреция мочевины
4 — ацидогенез
5 — синтез ренина

6. Для характеристики кислотно-основного баланса важно знать со-

держание в крови:
1 — бикарбонатов
2 — гемоглобина
3 — глюкозы
4 — кислорода

7. Показатели кислотно-основного баланса крови, характерные для

некомпенсированного газового (респираторного) ацидоза:
1 — увеличение в крови рСО2, SВ, ВВ; ВЕ >+2,3 ммоль/л, рН
снижен
2 — увеличение в крови рСО2; снижение рН, SВ, ВВ и ВЕ — не
изменены
3 — снижение в крови рСО2, SВ, ВВ; ВЕ <–2,3 ммоль/л, рН
в норме
 43
8. Какой показатель крови характеризует состояние кислотно-
основного баланса:
1 — гематокрит
2 — цветовой
3 — beis bufer (ВВ)
4 — содержание электролитов

9. Показатели кислотно-основного баланса крови, характерные

для газового (респираторного) ацидоза с метаболической компенса-
цией:
1 — снижение в крови рСО2, SВ, ВВ; ВЕ <–2,3 ммоль/л, рН в
норме
2 — увеличение в крови рСО2, SВ, ВВ; ВЕ >+2,3 ммоль/л, рН
в норме
3 — снижение в крови рСО2, SВ, ВВ; ВЕ <–2,3 ммоль/л, рН
снижен

10. Показатели кислотно-основного баланса крови, характерные

для метаболического ацидоза с дыхательной компенсацией:
1 — увеличение в крови рСО2, SВ, ВВ; ВЕ >+2,3 ммоль/л, рН
в норме
2 — снижение в крови рСО2, SВ, ВВ; ВЕ <–2,3 ммоль/л, рН
снижен
3 — снижение в крови рСО2, SВ, ВВ; ВЕ <–2,3 ммоль/л, рН в
норме

11. Для характеристики кислотно-основного баланса важно знать

содержание в крови:
1 — холестерина
2 — гемоглобина
3 — глюкозы
4 — кислорода
5 — кетоновых тел

Дополните.
12. Виды нарушения кислотно-основного баланса:
1 ,2 ,
3 ,4
44
13. Причины развития респираторного ацидоза:
1 ,2 ,
3 ,4

14. Показатели оценки кислотно-основного баланса:

1 ,2 ,
3 ,4

Установите соответствие.
15. Изменения каких показателей характеризуют развитие в орга-
низме ацидоза:
А) газового
Б) метаболического
1 — снижение в крови количества бикарбонатов
2 — увеличение рСО2 крови
3 — снижение рСО2 крови
4 — увеличение в крови бикарбонатов
5 — повышение титрационной кислотности мочи

16. Механизм изменения бикарбонатов крови при:

А) газовом ацидозе
Б) газовом алкалозе
В) метаболическом ацидозе
Г) негазовом алкалозе
1 — распад бикарбонатов с выделением СО2 легкими
2 — обменная реакция между бикарбонатом и слабой кисло-
той — снижение количества бикарбоната
3 — нарушение вентиляции легких — увеличение рСО2 — уве-
личение содержания бикарбонатов
4 — угнетение дыхательного центра сниженной концентраци-
ей ионов Н+ — накопление СО2 — вторичное увеличение со-
держания бикарбонатов

17. Показатели, характеризующие состояние кислотно-основного

баланса:
А) кровяные
Б) легочные
В) мочевые
1 — объем вентиляции
 45
2 — содержание аммиака в моче
3 — содержание рСО2 крови
4 — титрационная кислотность
5 — стандартный бикарбонат (SB)

1. Тест на опознание
А) Участвует ли почка в регуляции кислотно-основного баланса?
Эталон ответа: да
Б) Может ли содержание сахара в крови охарактеризовать состо-
яние кислотно-основного баланса:
Эталон ответа: нет.

2. Тест на различение
А) Какие из этих показателей характеризуют состояние кислот-
но-основного баланса?
1 — аммонийные соли в моче
2 — СО2 в альвеолярном воздухе
3 — кетоновые тела в крови
4 — О2 в крови
Эталон ответа: 1, 2

Б) Изменение каких из перечисленных показателей характеризу-

ют развитие в организме газового ацидоза?
1 — первичное увеличение СО2 в альвеолярном воздухе
2 — увеличение кислотности в моче
3 — снижение Н+ в моче
4 — увеличение Н+ в моче
5 — увеличение резервной щелочности крови
Эталон ответа: 1, 2, 4, 5

В) Изменения каких показателей характеризуют развитие мета-

болического ацидоза?
1 — вторичное уменьшение СО2 в альвеолярном воздухе
2 — снижение резервной щелочности
3 — увеличение Н+
4 — увеличение кислотности мочи
5 — увеличение СО2 в альвеолярном воздухе (первичное).
Эталон ответа: 1, 2, 3, 4
46
Г) Изменения каких из перечисленных показателей характеризу-
ют развитие в организме газового алкалоза?
1 — первичное уменьшение СО2 в альвеолярном воздухе
2 — уменьшение резервной щелочности
3 — уменьшение кислотности мочи
4 — увеличение резервной щелочности
Эталон ответа: 1, 2, 3

3. Тесты на классификацию
А) При каком заболевании развивается метаболический ацидоз?
1 — сахарный диабет
2 — пневмония
3 — альбинизм
4 — синдром Иценко–Кушинга
Эталон ответа: 1

4. Тест на подстановку
А) Нейтрализация кислых валентностей при газовом ацидозе в
почках происходит за счет …
Эталон ответа: аммониогенеза и ацидогенеза
Б) При перегревании может нарушаться состояние кислотно-ос-
новного баланса, вызванное …
Эталон ответа: гипервентиляцией (тепловая одышка)

5. Тесты на конструирование
А) Изменения легочной вентиляции и содержания СО2 в альвео-
лярном воздухе при газовом ацидозе?
1 — легочная вентиляция и содержание СО2 в альвеолах не из-
менены
2 — легочная вентиляция уменьшена, содержание СО2 в аль-
веолах первично увеличено
3 — легочная вентиляция увеличена, содержание СО2 в альве-
олах вторично снижено
4 — легочная вентиляция уменьшена, содержание СО2 в аль-
веолах вторично увеличено
5 — легочная вентиляция увеличена, содержание СО2 в альве-
олах первично уменьшено
Эталон ответа: 2
 47
Б) Чем можно объяснить, что при алкалозе, не сопровождаю-
щемся уменьшением количества О2 в крови, может быть понижено
поступление его в ткани?
1 — увеличением диссоциации оксигемоглобина
2 — увеличением потребления тканями О2
3 — нарушением транспорта О2
4 — снижением содержания гемоглобина в крови
5 — уменьшением диссоциации оксигемоглобина
Эталон ответа: 5

Типовые задачи
А) Лабораторные исследования больного показали следующие
изменения:
1 — аммиак мочи уменьшен
2 — кислотность мочи снижена
3 — резервная щелочность увеличена
4 — содержание СО2 в альвеолах повышено
Определить вид нарушения кислотно-основного баланса.
Эталон ответа: негазовый алкалоз

Б) У больного с сотрясением головного мозга выявлены следую-

щие изменения:
1 — содержание СО2 в альвеолах снижено
2 — резервная щелочность снижена
3 — Н+ и кислотность мочи снижена
Какой вид нарушения кислотно-основного баланса имеется у
больного?
Эталон ответа: газовый алкалоз
 МЕТОДИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ
Ситуационные задачи
Задача 1. Больной К. доставлен в клинику в коматозном состо-
янии. Данные лабораторных исследований: рН 7,17, рСО2 30 мм
рт. ст., SB 15,5 ммоль/л, ВВ 38 ммоль/л, ВЕ –13 ммоль/л. Кетоновые
тела крови 9,99 ммоль/л. Титрационная кислотность мочи 7,2 г, ам-
миак мочи 15,8 мг/кг/сут.
Проанализировать результаты исследования и определить форму
нарушений кислотно-основного баланса.

Задача 2. Охарактеризовать кислотно-основной баланс и опреде-

лить патогенетические принципы коррекции, если известно, что у
больного Н. астматический статус. Данные лабораторных исследова-
ний: рН крови 7,34, рСО2 50 мм рт. ст., SВ 32 ммоль/л, ВВ 62 ммоль/л,
ВЕ +3,1 ммоль/л, ТК мочи 2,9 г, аммиак мочи 16,2 мг/кг/сут.

Задача 3. У больного Д. с сотрясением мозга выявлены следую-

щие изменения: снижение рСО2 в альвеолярном воздухе; пониже-
ние содержания бикарбонатов крови; уменьшение кислотности
мочи и аммиака мочи.
На основании анализа этих нарушений определить вид измене-
ния кислотно-основного состояния.

Задача 4. Больной Н., 62 лет, поступил в хирургическое отделение

со свищом тонкого кишечника. АД — 80/40 мм рт. ст., пульс сла-
бый 100 уд/мин, гематокрит выше нормы, осмоляльность плазмы
285 мОсм/кг Н2О. Кожа дряблая, тургор снижен, глазные яблоки
мягкие при надавливании, мышечный тонус понижен. Суточный
диурез — 600 мл. При определении показателей КОС установлено:
рН 7,26; рСО2 36 мм рт. ст., BE = –8 ммоль/л;
1. Классифицируйте вид нарушения КОС и водно-электролитного
обмена.
 49
2. Объясните патогенез данной патологии и выявленных симптомов.
3. Какой должна быть у больного концентрация Сl– в плазме кро-
ви и почему?
4. Как изменяются в почках: аммониогенез, реабсорбция бикар-
боната, реабсорбция натрия, секреция Н+ и К+, реабсорбция воды?
5. Как у больного изменено состояние РААС и почему?
6. Укажите принципы патогенетической терапии для данного
больного.

Задача 5. Больной К., 25 лет, доставлен в травматологическое

отделение с сотрясением головного мозга, сопровождающегося не-
укротимой рвотой, одышкой, периодическими судорогами. АД —
90/50 мм рт. ст., пульс 110 в 1 мин, слабого наполнения, кожные
покровы и слизистые оболочки сухие, тургор снижен. Жажда отсут-
ствует. Осмоляльность плазмы крови 278 мОсм/кг Н2О. При опре-
делении показателей КОС установлено: рН 7,55, рСО2 30 мм рт. ст.,
НСО3 30 ммоль/л.
1. Классифицируйте вид нарушения КОС и водно-электролитно-
го баланса.
2. Объясните патогенез развившихся у больного нарушений и ме-
ханизм симптомов.
3. Какими должны быть у больного показатели ВВ, SB, BE?
4. Как в данном случае изменяется обмен воды между внутри- и
внеклеточным пространством?
5. Чем обусловлено отсутствие жажды и наличие судорог?
6. Назовите принципы патогенетической терапии.

Задача 6. Больному Д., 26 лет, во время операции проводится ис-

кусственная вентиляция легких с помощью аппарата. При опреде-
лении у него показателей КОС установлено: рН 7,26; рСО2 67,5 мм
рт. ст. увеличены SB, BB, BE (+), ТК и NH3 мочи повышены.
1. Назовите вид нарушения КОС.
2. Укажите основные звенья патогенеза и принципы патогенети-
ческой терапии данного нарушения.
3. Какие опасные для больного последствия могут развиться,
если не нормализовать КОС?

Задача 7. У новичка альпиниста при восхождении в горах поя-

вились слабость, апатия, тошнота, головокружение, головная боль,
50
тахикардия, боли в сердце, мышечная слабость, судорожные подер-
гивания мышц. Данные обследования: больной бледен, АД 80/40 мм
рт. ст., ЧСС 100 в 1 мин, ритм сердца неправильный, тоны глухие.
Имеются признаки пареза кишечника. При определении показате-
лей КОС установлено: рН 7,45; рСО2 23 мм рт. ст., концентрация
НСО3 в плазме 16 ммоль/л.
1. Назовите вид нарушения КОС у больного.
2. Оцените показатели ВВ, SB и BE.
3. Каким должно быть содержание в плазме ионов хлора и почему?
4. Объясните патогенез возникших нарушений.
5. Куда смещается кривая диссоциации гемоглобина и чем это со-
провождается?
6. Какое опасное для жизни больного осложнение может раз-
виться и почему?
7. Назовите принципы коррекции данного нарушения КОС.

Практические работы
Опыт 1. Определение альвеолярного рСО2 у добровольцев при фи-
зической нагрузке.
Цель опыта: определить содержание СО2 в выдыхаемом воздухе
после физической нагрузки.
Методика. У испытуемого в состоянии покоя и после физической
нагрузки определяют содержание СО2 в выдыхаемом воздухе газоа-
нализатором АУХ-2.
Порядок работы с газоанализатором. 1. Установить ручку в поло-
жении II. 2. Соединить резиновой трубкой входной штуцер анали-
затора с емкостью, содержащей анализируемой газ (резиновый бал-
лон); 3. Забрать пробу анализируемой газовой смеси, для чего про-
извести 6–7 возвратно-поступательных движений штоком; 4. Дать
секундную выдержку. Повернуть ручку в положение Р и произвести
5–6 движений штоком; 5. Повернуть ручку в положение М и изме-
рить показания. После этого ручку снова вернуть в положение II.
Опыт 2. Исследование титрационной кислотности мочи и аммиака
в моче у голодающей собаки.
Цель опыта: определить титрационную кислотность мочи у здо-
ровой и голодающей собаки.
Методика. К 25 мл разведенной мочи (5 мл мочи + 20 мл дис-
тиллированной воды) добавляют 3-5 капель 1% спиртового раствора
 51
фенолфталеина. Мочу титруют 0,1 N раствором NaOH до появления
неисчезающего розового окрашивания. Вычисляют титрационную
кислотность (ТК) суточного количества мочи по формуле:

А×0,00365×n = 5,
ТК

где А — количество 0,1 N раствора, пошедшее на титрование 5 мл

мочи; n — суточное количество мочи (1 мл 0,1 N раствора NaOH со-
держит 0,00365 г HCl).

ТЕМЫ УИРС
1. Принципы современной диагностики нарушений кислотно-
основного баланса.
2. Современные способы коррекции нарушений кислотно-
основного баланса.
 И. В. Будникова, Е. А. Белогурова, О. С. Булгакова

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА

Учебно-методическое пособие

Редактор Т. В. Руксина
Технический редактор А. Ю. Барышева

Подписано в печать 27.02.2017 г. Формат бумаги 60×84 1/16.

Бумага офсетная. Гарнитура NewtonC.
Печать офсетная. Уч.-изд. л. 2,2. Усл.-печ. л.
Тираж 100 экз. Заказ №.

Санкт-Петербург, Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова

191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41.

Отпечатано в типографии СЗГМУ им. И. И. Мечникова

191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41.