Вы находитесь на странице: 1из 548

М.Е. НИЧИТАЙЛО, Ю.В. СНОПОК, И.И.

БУЛИК

кисты
И КИСТОЗНЫЕ ОПУХОЛИ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Киев
2012
1
А вторы :
М.Е. Ничитайло - д-р мед. наук, проф ессор, лауреат Государственной премии
Украины, руководитель отдела лапароскопичной хирургии Национального института
хирургии и трансплантологии им. А.А. Ш алимова А М Н Украины;
Ю.В. Снопок - врач-хирург отделения хирургии печени, поджелудочной железы
и лапароскопичной хирургии Н ационального института хирургии и
трансплантологии им. А.А. Ш алимова А М Н Украины;
И.И. Булик - научный сотрудник отдела лапароскопичной хирургии Национальной)
института хирургии и трансплантологии им. А.А. Ш алимова А М Н Украины

Р ец ен зен т ы :

М.П. Павлоесъкий - академик А М Н Украины, заведую щ ий кафедрой факультетской


хирургии Львовского государственного м едицинского университета им. Д.Галицкого;
В.В. Трубник - д-р мед. наук, проф ессор, заведую щ ий каф едрой хирургии
с последипломным образованием Одесского государственного медицинского университета

Рисунки: Ю.В. Снопок

Ничитайло М.
Н70 Кисты и кистозные опухоли поджелудочной железы / Ничитайло М.,
Снопок Ю., Булик И. К .: ЧАО «Полиграфкнига», 2012. - 544 с., ил., табл.
15ВК 978-966-97176-5-8

На основании обобщ енного опыта диагностики и лечения кистозных образо­


ваний подж елудочной железы , эксперим ентальны х исследований и данных лите­
ратурных источников в монографии описаны патологические и клинические осо­
бенности больш инства известны х на сегодняш н ий день кистозны х образований
п одж ел удоч н ой ж елезы , представлены со в р ем ен н а я к онц епция хирургической
анатомии этого органа, техника вы полнения хирургических вмешательств и ведение
послеоперационного периода.
Для врачей - хирургов, патогистологов, рентгенологов, эндоскопистов, специа­
листов ультразвуковой диагностики, интернов, студентов старш их курсов высших
медицинских учебны х заведений.

УДК 616.37-006-07-089
ББК56.6

Подписано в печать 12.01.2012. Формат 70x100/16. Печать офсетная.


Гарнитура Ре1егзЬиг§С Уел. печ. л. 34. Тираж 1800 экз. Зак. 14.

Отпечатано в О ОО «Тамподек XXI»


04050, г. Киев, ул. Тургеневская, 72, к. 13.

Свидетельство о внесении субъекта издательского дела


в Государственный реестр издателей. ДК № 4027 от 29.03.2011 г.

© М.Е.Ничитайло,
I8ВN 978-966-97176-5-8 Ю.В. Снопок, И.И. Булик

2
Содержание

С окращ ения_____________ .............._________ _____ ........______ ..... 6


В в е д е н и е __ .......________ _____________ ______ ___________ ______ 7

Глава 1. Эмбриогенез, анатомия и физиология


поджелудочной ж е л е зы ............................................... 9
1.1. Р азвитие подж елудочн ой ж ел е зы _____________________ 9
1.2. Х ирургическая анатомия подж елудочной ж ел езы ........... 26
1.3. Гистология и ф изиология подж елудочной ж ел езы _____ 87

Глава 2. Кисты и кистозные опухоли


поджелудочной ж е л е зы __________ 103
2.1. Н ом енклатура и к л асси ф и к ац и я................. ............................ 103
2.2. Д иагностика _________ ..._____ _____________ __......________ 115

Глава 3. Воспалительные кисты поджелудочной ж елезы .......... 145


3.1. П севдокисты подж елудочной ж елезы __________________ 145
3.2. П араампулярны е кисты дуоденальной стенки
при ж елобковом пан к р еати те_____................_____ .'.______ 160

Глава 4 . Кистозные опухоли поджелудочной железы ................ 173


4.1. О собенн ости м олекулярного онкогенеза
кистозны х о п у х о л е й __________________________________ 174
4.2. С ерозны е кистозны е опухоли ............_______ 179
4.3. М уицнозны е кистозны е о п у х о л и ______________________ 190
4.4. Внутрипротоковы е папиллярны е муцинозны е опухоли 201
4.5. С олидны е псевдопапилярны е о п у х о л и ________________ 217
4.6. А цинарноклеточны е ц и стаден ом ы ____________________ 223
Содержание

4.7. Лимфангиомы........................... .......................................


4.8. Кистозные гамартомы_________ _______ __________
4.9. Протоковая аденокарцинома с кистозной
дегенерацией_____ _______________________________
4.10. Эндокринные кистозные о п у х о л и _________________ 23,
4.11. Шванома поджелудочной железы с кистозной
дегенерацией______________________________________ 239

Глава 5. Неопухолевые кисты подж елудочной ж елезы ............ 201


5.1. Простые к исты ______________________________________ 261
5.2. Муцинозные неопухолевые к и с т ы ___________________ 266
5.3. Сквамоидные кисты протоков
поджелудочной железы________________________________ 271
5 .4. Лимфоэпителиальные кисты __________________________ 274
5 .5. Дермоидные и эпидермоидные к и ст ы _________________ 279
5.6. Эндометриальные к и ст ы ______________________________ 281
5.7. Энтерогенные к и ст ы ________________________ ...------------284
5.8. Кисты, возникающие при врожденных
заболеваниях и си н др ом ах_____________________________ 290

Глава 6 . Диф ф еренциальная диагностика


и хирургическая тактика______________________________297

Глава 7. Дренирующие операции при кистах



поджелудочной железы____________________________ - —
V 040
7.1. Исторический очерк________________________ —
7.2. Наружное дренирование кисты___________ —0
7.3. Внутреннее дренирование кисты ______ ...------—---- ^°г
7.4. Продольная панкреатоцистоеюностомия---- ------ -----^
Содержание

Глава 8 . Р езек ц и о н н ы е оп ер ац и и при к и стах


п о д ж ел у д о ч н о й ж е л е з ы ........................................................................... 369
8.1. Исторический о ч ер к ........................................................................... 369
8.2. Панкреатодуоденальная р е зе к ц и я ................................................ 377
8.3. Дистальная резекция поджелудочной ж е л е зы ......................... 427
Д.4. Тотальная панкреатэктом ия............................................................ 459
8.5. Сегментарные резекции поджелудочной железы ................... 496

З а к л ю ч е н и е .................................................................................................... 537

5
Сокращ ения

Сокращения

ВПМО - внутрипротоковые папиллярные муцинозные олухом


ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ДПК - двенадцатиперстная кишка
ЭКГ - электрокардиография
ЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная хояашшмпнкреатогр^;,. ,
ЭУ - эндоскопическая ультрасонография
КТ - компьютерная томография
МРТ - мапштно-реэонансная томография
МРХПГ - магнитно-резонансная хожанпкмшакреапнрафия
Пан 11Н - панкреатическая интраэпителиальная неоплазия
ПДР - панкреатодуоденальная резекция
ПЖ - поджелудочная железа
ПЭТ-КТ - позитронно-эмнсснонная компьютерная томографии
УЗИ —ультразвуковое исследование
СППО - солидные псевдопапнллярные опухоли
ФЭГДС - фиброээофагогастродуаденоскошш
С А 19-9 - сагЬоЬусЬаге апп^ен 19-9 (Еп§1.)
СЕА - сагсшоешЬпошс апа§ев (Е о ^ .)
МОТЕЗ - пашга! опак е <хап§1шпша1 егккюсор1с 8ш§егу (Еп^.)
КАМР5 - гаг1ка1 тосЫ аг рапсгеаиюркоестоту (Ед?>1Л
ТАТ1 - гатог-аз80с1агес! иуряп шЫЫил (Ен§1.)

6
Введение

Кисты и кистозные опухоли представляют собой


большую гетерогенную группу патологических образо­
ваний поджелудочной железы с различными этиопато-
генетическими, биологическими и клиническими ха­
рактеристиками. В связи с распространением и усовер­
шенствованием неинвазивных визуализирующих ме­
тодов исследования (УЗИ, КТ) кистозные образова­
ния диагностируются в последние годы все чаще.
Обнаружение кисты в проекции поджелудочной
железы ставит перед врачом сложнейшую задачу по
дальнейшей дифференциальной диагностики и выбору
правильного подхода к лечению этой патологии. В кли­
никах, которые не специализируются на панкреатоло-
гии решение этой задачи крайне затруднено. Неверный
диагноз и выбор неправильной тактики ведения таких
пациентов может иметь для них катастрофические по­
следствия. Вместе с тем в связи с относительно вы­
сокой частотой выявления данной патологии нецеле­
сообразно перегружать специализированные панкре-
атологические клиники пациентами с «кистозным
образованием» поджелудочной железы без предвари­
тельного обследования и определения круга возмож­
ных диагнозов. В виду этого важной является осведом­
ленность врачей об основных характеристиках и ме­
тодах эффективной диагностики и лечения всех
очаговых поражений поджелудочной железы диагно­
стированных под маской «кистозного образования».
Актуальность данной проблемы и отсутствие полно­
ценных изданий, освещающих ее в отечественной лите­
ратуре, побудили нас к написанию этой монографии.
Монография обобщает опыт лечения более тыся­
чи больных с кистозными образованиями поджелудо­
чной железы, представляет современные знания об их

7
биологии, морфологии, клиника и диагностика. По­
дробно освещены современные методы хирургического
лечения этой патологии. Авторы попы тались наиболее
широко и подробно описать все и звестны е на сегодня
кистозные образования поджелудочной ж елезы . От­
дельного внимания заслуживает р аздел посвященный
хирургической анатомии поджелудочной ж елезы , в ко­
тором классические представления о м орф ологии это­
го органа сочетаются с современной концепцией его
«эмбриологической анатомии».
Коллектив авторов признает, ч то настоящ ая мо­
нография все ж е не является безуп р еч н ы м и исчер­
пывающим источником знаний о к и стозн ы х образова­
ниях подж елудочной железы. Мы б у д ем признатель­
ны читателям за все присланны е д о п о л н ен и я и уточ­
нения.
ЭМБРИОГЕНЕЗ,
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Адекватное и эффективное лечение кистозных поражений подже­


лудочной железы, как и других ее заболеваний, требуют
знания эмбри­
ологии, морфологи н и физиологии этого органа.

1.1. Развитие поджелудочной железы

Формированию зачатков поджелудочной железы в раннем эмбрио­


генезе предшествует ряд важных событий. 'Гак изначально потохорда
проникает между невральной трубкой и эндодермой (представляющей
собой примитивную первичную кишку) вступая во взаимодействие
с ними. Марна» спинная аорта лежит но обе стороны от нотохорды
(рис. 1.1.1).
Мри этом все вышеописанные структуры погружены в мезенхиму.
Далее под воздействием факторов выделяемых нотохордой парные

Рис. 1.1.1. Этапы эмбриогенеза поджелудочной железы. А аорта,


Н - потохорда, М мезенхима (по Ведет «•( н1. 2008).
9
Глава 1. Ш И , И Ш О Ш М м # м ш а р п м п о д ж е л у д о ч ной мелел

спинны е аорты двигаю тся в н ап р ав л ен и и к центру, сливаясь др


гом. О б р а зо в а н н а я ед и н а я аор та р асп о л а га ется н ад нримитими
кой на м есте ранее заним аем ом н отохор дой (рис. 1.1.2).

Вентральны й 1
зачаток ПЖ
1 Примитивная пиша

Р и с . 1 .1 3 . Этапы эм бр и оген еза п одж ел удоч н ой ж елезы . Объяснение


в тексте (п о Ве$»ег е ! а1. 2 0 0 8 ).

Одновременно с этим процессом в мезенхиме вентральнее примитив­


ной кишки развиваются желточные вены. В дальнейшем правая жел­
точная вена сохраняется, в то время как левая исчезает. Аорта и жел­
точная вена непосредственно взаимодействуют с примитивной кишкой
и играют ключевую роль в стимуляции образования зачатков поджелу­
дочной железы в ее стенке. Уже на 11-20 день гестации в стенке прими­
тивной кишки появляются два зачатка поджелудочной железы [Со
У.Ь.\У. е! а1., 1986]. Дорзальный панкреатический зачаток образуется в
месте соприкосновения примитивной кишки с аортой, а вентральный -
в области взаимодействия первичной киш ки с желточной веной,
(рис. 1.1.2). Эпителий зачатков имеет эндодермальное происхождение,
пролиферирует и растет в окружающую мезенхиму в виде примитив­
ных трубчатых структур которые в процессе роста разъединяются и
вновь объединяются друг с другом (рис. 1.1.3).

Мезенхима

Рис. 1.1.3. Примитивные трубочки из эпителия зачатков поджелудочной


железы (по В е§ег е ! а!. 2008).
ю
Развитие поджелудочной железы

Изначально этн примитивные панкреатические трубки являются со­


лидными образованиями. В дальнейшем в них образуются просветы свя­
зы ваю щ иеся с просветом двенадцатиперснон кишки. Клетки из которых
состоят стенки примитивных протоков изначально морфологически
сходны между собой* однако в дальнейшем дифференциируются в раз­
личные эндо- и экзокринные клетки поджелудочной железы [Кип З.К.
ес а1.* 2001]. Так из них образуются ацинарные клетки и клетки протоков
поджелудочной железы. Клетки относящиеся к эндокринной системе
поджелудочной железы также дифференциируются из примитивных
эпителиальных протоковых клеток и мигрируют в мезенхиму* собираясь
группками которые в дальнейшем станут островками Лангерганса.
Формирование поджелудочной железы из двух зачатков.
Дальнейший эмбриогенез поджелудочной железы неразрывно свя­
зан с развитием всех органов верхнего этажа брюшной полости. При­
митивная двенадцатиперстная кишка при появлении в ее стенке зачат­
ков поджелудочной железы представляет собой простое трубчатое обра­
зование небольших размеров. Поэтому не смотря на то* что дорсальный
и вентральный зачатки поджелудочной железы находятся на противо­
положных сторонах примитивной кишки объективно они расположены
очень близко друг от друга. Вентральный зачаток поджелудочной же­
лезы развивается в едином комплексе с зачатками печени, желчного пу­
зыря и желчевыводящих путей. Дорзальный зачаток располагается в
толще дорзальной брыжейки. В то время как зачатки поджелудочной
железы увеличиваются в размерах часть примитивной кишки* из кото­
рой они происходят также растет и изменяется (рис. 1.1.4).

Рыс. 1. 1.4. Топография зачатков поджелудочной железы у плода (из «Сгау’з


АпаГошу 39-е<1> 2005).
11
Глав а 1. Эмбриогенез, анатомия и физ иология поджелудочной железы

Н а 5 неделе эм бриогенеза передняя стенка примитивной двенадцати


перегной кишки дем онстрирует бол ее интенсивны й в сравнении с зад­
ней стенкой рост, а сама кишка вращ ается вм есте с желудком вокруг
своей оси по часовой стрелке. В следствие эти х процессов двенадцати*
перегнал кишка приобретает свою конечную С -образную форму. В ходе
ротации кишки вентральный зачаток подж елудочной ж елезы смешается
таким образом, что располагается сразу позади и несколько ниже дор­
зального зачатка (частично с ним соприкасаясь). Ж елчны й проток также
ротируется и вместе с протоком вентрального зачатка впадает теперь ухе
в заднюю стенку примитивной двенадцатиперстной кишки неподалеку
(несколько ниж е) от места слияния с киш кой протока дорсального зачат­
ка подж елудочной ж елезы . Д алее дорзальны й и вентральный зачатки
подж елудочной ж елезы сливаю тся, а и х протоки анастомозирую т между
собой. Слияние зачатков подж елудочной ж елезы происходит на 7-й не­
деле гестации (ри с. 1.1.5) [С о У.ЬЛУ. е ! а!., 1986; Кай! М . ег аЦ 2010].

Рис. 1.1.5. Слияние зачатков поджелудочной железы и их протоков на 7-й


неделе гестации. Общий желчный проток сохраняет точную взаимосвязь
с протоком вентрального зачатка поджелудочной железы.

П ри этом вентральный зачаток образует больш ую часть крючковидно­


го отростка (ргосеззиз и п стаШ з) подж елудочн ой ж елезы и нижнюю
порцию головки органа (так назы ваемая «вентральная поджелудочная
ж елеза*). В ерхняя порция головки, верхуш ка крю чковидного отростка,
ш ейка, тело и хвост подж елудочной ж елезы образую тся из дорзаль­
ного зачатка (так назы ваемая «дорзальная подж елудочная железа*).
Н а основани и эти х эм бр и ол оги ч еск и х соотн ош ен и й разработана
концепция сегментарного строения подж елудочн ой ж елезы (см. Раз­
дел 1 .2 ). С оврем енны е эм бри ологи ческ и е и сследован ия показали,
что непосредственно после слияния вентрального и дорзального за-
Развитие поджелудочной железы

чатков поджелудочной железы происходит также вращение части вен­


трального зачатка в шейке на 180° вокруг его продольной оси. При этом
задняя поверхность вентрального зачатка, образующая тело и хвост,
становится передней поверхностью окончательно сформированной
поджелудочной железы. В результате этого поворота происходит скру­
чивающая деформация шейки органа с образованием канальцев-выре­
зок на ее передней и задней поверхностях. Верхняя треть переднего
канальца-вырезки содержит ствол желудочно-двенадцатиперстной ар­
терии. В нижней его трети залегает правая желудочно-сальниковая вена.
В средней части переднего канальца-вырезки эта вена сближается с од­
ноименной артерией, ответвившейся от желудочно-двенадцатиперстной
артерии, и в толще сосудисто-соединительнотканной пластинки именуе­
мой желудочно-панкреатической складкой, направляется к больной кри­
визне желудка. В заднем канальце-вырезке частично залегает задняя
панкреатодуоденальная артериальная дуга. Доказательством эмбрио­
нального вращения вентрального зачатка поджелудочной железы в пост­
натальном периоде онтогенеза является наличие плавного перехода пе­
редней поверхности головки поджелудочной железы в заднюю поверх­
ность ее тела и хвоста в зоне перешейка. Этот переход можно наблюдать
после мобилизации задней поверхности тела и хвоста органа вдоль слив­
ной фасции Трейца (рис. 1.1.6, рис. 1.2.5) [Ка§а1 Н., 2003].

Рис. 1.1.6. Конфигурация поджелудочной железы после поворота ее тела


и хвоста на 180е. 1 - передняя поверхность ПЖ, 2 - задняя поверхность ПЖ.

13
Основной проток поджелудочной железы (Нирсуиюв) |||Юи<
из протока вентрального зачатка в головке и дистальной ‘нкгги X‘>ntit
ка дорзального зачатка в теле и хвосте поджелудочной жел^я *
проксимальный отдел протока дорзального зачатка остается
тым, он образует дополнительный проток поджелудочной ж* ***
(Санториниев), который открывается в двеиадпатине}клну»> к
в области малого дуоденального соска. Обший желчный проток
с основным протоком поджелудочной железы открывается в ,'
налпатиперстную кишку в области большого дуоденального о
( Фатерова) |Beger H.G. et al., 2008). Примерно в 10% случаев <
ния протоков вентрального и дорзального зачатков поджелудочной
железы не происходит и сохраняется их изначальное автономія
дренирование при котором основной панкреатический проток m
нируется в кишку через малый дуоденальный сосок (pancreas divmju,.
Островки Лангерганса окончательно формируются в иареіким*-
поджелудочной железы на третьем месяце эмбриогенеза, а с пятого мд
сяца начинают продуцировать инсулин. Глюкагон- и соматапатии
продуцирующие клетки формируются примерно в то же время. Мезен­
хима, окружающая зачатки поджелудочной железы, образует их соеди­
нительнотканную строму органа (смотрите ниже) | Садлер Т.В., 20011.

Эмбриогенез фасций и связок поджелудочной железы.


Фасции поджелудочной железы, о существовании которых до не­
давнего времени не упоминалось в специализированной литературе да
сегодня представляю! неотъемлемую часть клинической анатомии
поджелудочной железы, знать которую обязан каждый хирург, о п е р и ­
рующий на зтом органе. Описание морфологии и топографии фаешй
не может быть полным без уточнения их змбриогеиеза. Измачалыю
отметим, что ф а с ц и и поджелудочной железы развиваются из д у б л и д а -
тур брюшины, покрывающей ее зачатки и близлежащие органы. Таг
непосредственно перед поворотом двенадцатиперстной кишки вент­
ральный .зачаток покрыт листками небольшой вентральной брыжейки
двенадцатиперстной кишки, в то время как дорзальный .зачаток иокрьп
соотвегствеияо листками ее дорзальной брыжейки. После повороте
двенадцатиперстной кишки и слияния этих зачатков передняя новфх-
иость поджелудочной железы покрыта некогда левым листком Дор­
зальной брыжейки, в то время как .задняя ее поверхность покрыта пра­
вым листком згой брыжейки. Вентральная брыжейка, покрывающая
вентральный зачаток поджелудочной железы атрофируется и в пронес'
се формирования сливной фасции Трейна практически не принимай
участия. В дальнейшем на 7 -9 неделях змбриогеиеза д в е и а д н а ти н е р < ^
пая кишка и поджелудочная железа прижимаются к д о р за л ь н о й
тела зародыша, а брюшина, покрывающая их сзади, сливается с пар»*
14
Развитие поджелудочной железы

тальной брюшиной покрывающей аорту и нижнюю полую вену. В соот­


ветствии с классическими воззрениями именно на данном этапе обра­
зуется сливная фасция Тольда/Трейца [Кеу1ег Н. е1 а1., 1974; Науез М.,
1950; АпбгоЫив ]. е1 а1., 2000; Ю тига Щ, 2000]. Недавние эмбриологи­
ческие исследования дополнили теорию слияния листков первичной
брюшины при формировании сливной фасции. Так СЬо еЬ а1. выдви­
нули гипотезу о том, что при слиянии вышеописанных мембран перво­
начально образуется невыраженный зачаток фасции Трейца/Тольда.
Он трансформируется в морфологически определяемую фасциальную
структуру под воздействием стрессовых факторов (рост и перистальти­
ка двенадцатиперстной кишки) лишь на 15—20 неделях гестации. Авто­
ры также показали, что дорзальная поверхность этого фасциального за­
чатка дает начало еще и примитивной ренальной фасции (будущей
фасции Герота) (рис. 1.1.7) [СЬо В.Н. е! а!., 2009; К ти§аза V. е1 а!., 2008].

Рис. 1,1,7. Формирование сливной фасции поджелудочной железы на раз­


ных этапах эмбриогенеза. 1) Фиксация эмбриональной поджелудочной
железы в забрюшинном пространстве. Зачаток сливной фасции образуется
при слиянии мембраны первичной брюшины задней поверхности подже­
лудочной железы с мембраной, покрывающей аорту и нижнюю полую вену
(9 неделя гестации). 2) Формирование ренальной фасции на дорзальной
поверхности зачатка сливной фасции на 10-15 неделе гестации. 3) Окон­
чательное формирование выраженной сливной фасции под воздействием
механических стрессовых факторов и ее отграничение от уже существующей
ренальной фасции (1 5 -2 0 неделя гестации) (по СЬо е! а1. 2009).

15
Рис. 1.1Я. Сжш фармщтжм складки^анхр
жштй щ ш ж ж щ ж ят ж ш м ит т е акули з рмутяхгь тяврвш тела н
ш т а ш їжт яумт т М ш т т а кр у г своей c m \ - м> w w jp т ж т ж п *&
ст лш > т т ж ят йт «перед ягатгж болмвого сальника 2 - вовремя пвзург
тх, ш ш щ т д ш я т ж лалзмто листка болмшого г ш ш т ш и ш клг яедас'
жя№№& ж мш щ тття округ сткй c m В это ц * и я загний листе*!
^ьш ш ко сальника з сбялсш т лш т о е ш ж я фиксированным « верхнему^
%рлмк М ш переходе фиксированного к aw № & листа ш ш ш « диижуми^И
си с телом и хвостом сто листе* о ш ш е ш пралям л к я у к к к х л л ш н к я я к
а х у ш и і& р щ т жслут т ш ьіинцкат ук ск ую сш ллжу (отменена % р ую *\
/l# # 4 i 1 Эмбриог»—а . т$тттт * ф *т **о *** ЦФй&**чл&тЫ*

П о с л е ш т м п ш ш л у м т д о р з а л ь н а я б р ы ж е й к а . ра * * ш ьт т * А
н е ж л у е г о боЛЬШ ОЙ КрШИШШЬ И ШфХИИН К р а е * ИО Д Л М гЛ уд^ ¥У* \
ж е л е я ь і к м л а е т с я м е р е д и i i р о л о л ж а с т р ш їіи к и и л , іір с ь р а іи а я с к Иj ^ y |
СЛУЙИМЙ м ш ж - д л и н о й С2ЛМ 4ИИ П р и * » " * ЇЄЛ О и м о с т 1 ^ ; ;
янчю & мк.ж ш • м ; у п и * я ь , У А * п mntoptnш мруг ни
луЛМЖ1£ W JtO pOTi ПКШЯЛЛ нерхийК рЙЙ ЧЄХЛ И Х М А Л І
ЖС.1СИ4 Ш р Щ М Ш О І ЬНИЗ « O W < ^ д е и ж е и и е '/*А№ШО ЛИСІ fca б і/Л і* * ,
то сальники, Д а л е е ш днн й л и с т о к б о л ь ш о г о ш й ш к ї слиаш ясн ' С^
ш и и о й , и о кр ы к а ю ш е й п е р е д н ю ю ш ^ е р ш с і ь і о л о ш і ю д ж е л у л / ^ ^
ж е л е л м , к о г о р т к о і л и н и и і/ т т ш и t k c ï ü о с т а л а с ь и и е р іи о й . H ^ o /J
б о л ь ш о г о с ал ьн и к * ь о б л а с т и ш е й к и о б р а з о в а н н ы й П р и
т е л а и х ь о ста ж ел езы в о к р у г с к е й о си с т а н о в и т с я к м р аж еи и о й
у д и с г о ч ю е д и н и т е я ь н о т ж а и и о й п л а с т и н к о й ( ж е л у д г г іи о - ііа и к р ^ /и *
ско й скл а д ко й ), содерж ащ ей у сть я н р аем х ж е л у д іл ш н ^ ій іи ^ щ
с у д о к и у ш к о ію д ж е л у л ю я и о й ж е л е т м ( р и с . 1 Л Д р и с . 1 .2 Д р и с 1 .2 2 1 )
Развитие поджелудочной железы

Несколько позже на 11-12 неделях эмбриогенеза под нижний


листок большого сальника в направлении снизу-вверх начинает выда­
ваться поперечная ободочная кишка. В конечном итоге брыжейка
поперечной ободочной кишки сливается с нижним листком большого
сальника, некогда правым листком дорзальной брыжейки, покры­
вающим переднюю поверхность тела и хвоста поджелудочной желе­
зы, а также образованной ранее сливной пластинкой на передней
поверхности ее головки (в нижних двух ее третях) - фиксация корня
брыжейки. При этом дубликатура брыжейки на передней поверхности
поджелудочной железы, расположенная выше линии прикрепления
те$осо1оп Ьгапзуегзит, представляет собой препанкреатическую над-
брыжеечную фасцию, которая выражена преимущественно в области
головки. Дубликатура брыжейки расположенная ниже этой линии
становится подбрыжеечной предуоденопанкреатнческой фасцией
Фреде (рис. 1.2.12) [Ргес1е(: Р., 1905; ^ о п § Ту. е! а1., 2009].
После окончательной фиксации корня брыжейки поперечной обо­
дочной кишки передний и задний листки свободного конца большого
сальника срастаются между собой, а также с брюшиной покрывающей
переднюю стенку поперечной ободочной кишки. При этом между боль­
шой кривизной желудка и поперечной ободочной кишкой образуется
желудочно-ободочная связка, состоящая лишь из переднего листка
большого сальника (рис. 1.1.9).

Рис. 1.13. Стенки окончательно сформированной сальниковой сумкн


(по 8кап<1а1а1а$ е( а1. 2004).
17
Глтшш

На 5 неделе гестации б лагодаря п овы ш ен н ой пролн ф ера тиви **т.


тнвности клеток мезодермы в дорзальной брыжейке аи удк а о б р к т ^ .
ся п р и м и ти вн ая селезенка. В о врем я полорота ж елудка, его дррзальвм
брыжейка у дли н яется, н часть ее расположенная м еж ду селезенкой *
дорзальной срединной л и н и ей , емсшап ся влево, сл и в а я с ь с брюшиной
задней брюшной стенки. После того как селезенка зан и м ает слое окал-
нательное ннтраперитонеалыюе положение, участок дорзальной бры­
жейки между ней и л евой почкой стан о ви т ся селезеночно-почечной
связкой, в то время как брыжейка, расположенная м еж д у селезенкой ■
большой кривизной желудка, становится ж елудочно-селеэеночвой
связкой. Часть желудочно-селезеночной связки, п одходящ ая к верхне­
м у полюсу селезенки, фиксируется также к париетальной брюшине, во-
■срывающей диафрагму, и формирует селеэеночно-диафрагмальиу г
связку. Складка дорзальной брыжейки желудка, расп о л о ж ен н ая между
хвостом поджелудочной железы н воротами селезенки, становится ван
креато-спленальной связкой (рис. 1.1.10).

Сливная фасаде
ТрвйаЛГопда

складе

Рыс. 1.1.10. Связки селезенки. Пунктирной линией отмечено место слияты


заднего листка селезеночно-почечной связки (левого листка эмбрионально*?
брыжейки) и дорзальной париетальной брюшины с образованием сливной
фасции Т р еш к /Т о л ы а Конечный отдел хвоста поджелудочной железы н
селезеночные сосуды размещены в толще селезеночно-почечной связки.
Ж - желудок. П Ж - поджелудочная железа. С - селезенка. П - тючка

18
П о зд н е е в процессе фиксации брызган км поперечном оболочном п о к м
е е нрш ы й край частично переходит на нижний ш ию с и ш рота селезен­
к и с образованием оедезеночнсмю адочной. ш ш ф е>10Ч )6ах9«ойко6о>
дочт^дтсафрагмальнон связок. Пресплекалъкая складка ■ стленоом еп-
ш ы м «запретная» ш а ю М о р п я и щ ш о6р и у ю ш 1 ори фиксации
б о л ь ш о г о сальника к поперечной ободочной иш аке н ее брыжейке
(р и с. 1. 1. 11) [С адлер Т А . 2001: е* аЬ 2004).

й г , /.( .I I . Связочный аппарат селезеночного угла ободочной кавш


ПЖ — поджелудочная железа. С — селезенка (ш тф и ш ф ош о но
ЗкапсЫакк « а1.2004).

Н емаловажны ми в хирургии подж елудочной ж елезы также являются


малый сальник, происходящ ий и з вентральной бры жейки желудка, к
« о печеночно-двенадцатиперстная связка, которая в эмбриональном
пери оде онтогенеза представляет собой свободны й край вентральной
бры ж ейки ф иксированны й к верхнем у отделу двенадцатиперстной
кишки (р и с. 1 .1 .1 2 ).
&ЯВД&ЯМЁзаве
■к^ым а*Иал«* Зюаммве5еы**е

*Ътс"М*цгсре
Л с . /.У .#2. Примитивные дорзальная и вентральная брыжейки. Печень по­
средством серповидной связки фиксирована к передней брюшной стенке, а
посредством малого сальника — к желудку (и з «Медичка ембраологш за
Лантаном 9-вяд.» 2601)
Глаша /. Эмбриогенез» ц о т о ш м м ф изиология поджелудочной железы

На 7 -1 1 неделях гестации происходит ротация п р и м и т и в н о й


кишки вокруг верхней брыжеечной артерии на 270* п р о т и в часо­
вой стрелки (рис. 1.1.13). Участок кишки, состоящ ий из ниж него
отдела двенадцатиперстной киш ки и верхнего отдела тощей киш­
ки, осуществляет лишь первые 180* этого поворота. П ри этом пра­
вая сторона брыжейки двенадцатиперстной кишки эмбриона, как
описывалось ранее, срастается с дорзальной париетальной брюши­
ной и формирует сливную фасцию Трейца/Тольда. Данная фасция
не утрачивает связи с примитивной дорзальной бры ж ейкой. Она
продолжается в эту брыжейку, осущ ествляет спиральное вращение
и оказывается на левой стороне верхней бры жеечной артерии как
передняя поверхность верхнего отдела бры ж ейки т о н к о й кишки.
Таким образом спиралевидная брюш инная структура, расположен­
ная позади и снизу верхней бры жеечной артерии, ф орм и рует бры­
жейку дуоденоеюнального изгиба тонкой кишки. В начале третье­
го триместра гестации формирование дуоденоею нального изгиба за­
вершается образованием сирозно-мы ш ечного тяж а - с в язк и Трейца
(см. Раздел 1.2).

Рис. 1.1.13. Схема ротации кишечника вокруг оси верхней брыжеечной


артерии на 7-11 неделях эмбриогенеза.

Развитие сосудов, нервов и лимфатической системы поджелу­


дочной железы.
Во время развития поджелудочной железы из фрагментов при­
митивной кишки (эндодермальный листок) окр уж аю щ ая их мезен­
хима дифференциируется в клетки формирующие кровеносны е со­
суды. Первоначально формируются кисты и в дальнейшем удлинен­
ные полые образования состоящие из одного слоя эндотелиальных
клеток. Эти примитивные сосуды объединяются в сеть, которая
анастомозирует с крупными висцеральными ветвями аорты (смотрите
ниже), питаясь от нее артериальной кровью, и с воротной веной, в
20
*% % я* Г | § Щ 11*1

« .х ш и ж и ч ш т и м личчкил л и и о ои тчпиичЧчкои'ою Ы ч ш к т ) ч ш к л\Жч>1^


«,ц> ч ш ш ш ш г с ш « м т о » У |А ш чЧШнНии а ж м и
I I I

»'пл;\ « чмчКчнчч ш ч ч т ч ч ч ч>мн'плчн1ли1« й г и п и ш ш ш Ы т т ш н нш


м т т о ш т ти лн \:\чЧ > л т т ч и Н п » лм н
тччАчЧПчЛ х ш г а Ш т н н \ п ч 1а п н л / > »ч л »л п т ш ^ ч Ш
р- 8 § * # 1_ 14 $ « Н 5 -2 '3
«ИГ / 7 Ъ Ъ т . ' Ъ
г 2 1 И
ш
г * Ъ ? 'Ъ \
Ш
* Г 1^-32 1 1 |
2 * § | ?
Т ?, г& с% 5%71 X жт. 2 75 и р 35 & - ? 2
у- г 15 г
I ^1 * 1 > 2 5,2 1 1 | 2 | я 2
^ ,2 7 г, ± ? 2 1 1 1
* 75 Ц ^ * 3 * 5
2 : 1 2 11 2
Л?
*^ 75
I I§ I 2^ 55 37 я I
&ч У *' й. -.? !*
Ш
' 2. ~~к
^ ^ 1 6 « ^ I I 5 «9 Л 3
2 2 К 8 * 5 -* * 75
*Л \ 51 2 - 2 5 1 5 3 3
& ъ ъ | 2 2 з | 2
7•-? — ~ 0 2 г I 7 %%
а %*т’ & *Ъ>
7, Я Ь ^5 I в 1
2 3 2 2 1 з I
Я * е 2 * »
^ 35 ^ 5 *^ - * 2 г 2 1 «
3 1 | 5 75 л 5
г ** 758 5г вл * I I I
5^1* в ^ у 5
«1§§
2 ^я
II, %ж
I 21 Ш
г 4
| * ? II
I Л I Н * §
| | 5 Й 3
1 1 1 1
м

* ~ 2 « 5
5 3 5 5 г ^ ^
Ж 2 * с 1
м члтЦ ч' 1 ж

* Я 2Т 5 " 5 3 * I
Ш 1 У * I
| | | I2 3х 1 2 ^
6 ; 2 I
-М и ш !

г ^/ ^I
м
м и о \'
Глава 1. Эмбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной железы

(рис. 1.1.15). В связи с поворотом желудка и двенадцатиперстной киш­


ки артерии расположенные позади поджелудочной ж е л е з ы являются
производными правых висцеральных ветвей аорты, в т о врем я как
артерии передней поверхности органа исходят из ее левых висцераль­
ных ветвей [Козака М. еХ а!.. 2002; Мигакапн Т. еХ а!., 1998].
с.а дав!гоер1р1снс1
(Цех. в ! 5 т .
а.дас!пса в!п.

а.а.даЫпс)

а.рап сгеа!о4и сх}еп а)|■■ •Лсраиса сошип»


ро*1.*ир

имипМсамр.

а.рапсгеа!о<1
ап1 М .
а.соН са тесй а

а.рапсгеа!сх1иодепаП5
рос!, т !

Рис.1.1.15. Топологическая диаграмма демонстрирующая развитие вис­


церальных ветвей аорты, в частности чревного ствола и верхней брыжееч­
ной артерии. 1 —сеть билатерально симметричных висцеральных артерий
на ранних этапах эмбриогенеза. 2 —темным цветом закрашены ветви, фор­
мирующие наиболее типичные анатомические варианты сосуд ов гепато-
панкреато-дуоденальной зоны взрослого индивида. Н^г печень, 3 - селе­
зенка, С - желчный пузырь, Р —поджелудочная железа, I —примитивная
кишка (по К о за к а е ! а1. 2 0 0 2 ).
Порто-мезентериальная венозная система формируется из парных
желточных вен. На ранних этапах развития желточные вены несут
кровь от желточного мешка к общим кардинальным венам эмбриона
(рис. 1.1.16-1). В дальнейшем желточные вены также осуществляют
дренаж крови от стенок переднего отдела примитивной кишки к си­
стеме печеночных синусоидов. При этом вены располагаются по обе
стороны от кишки и связаны между собой множественными попереч­
ными анастомозами (рис. 1.1.16 - 2). Напомним также, что жел­
точные вены играют ключевую роль в стимуляции образования за­
чатков поджелудочной железы. После редукции левого синусоида
печени на втором месяце гестации кровь из левой половины печени
сбрасывается направо, что приводит к расширению правой желточной
вены. Проксимальная часть левой желточной вены облитерируется
(рис. 1.1.16 - 3). На третьем месяце гестации сеть венозных ана-
22
Развитие поджелудочной ж м и ы

стомозов вокруг примитивной двенадцатиперстной кишки преобра­


зуется в воротную и селезеночную вены. Верхняя брыжеечная иена
является производной дистального отдела правой желточной иены
(рис. 1.1.17 - 4) [Садлер Т.В., 20011.

Рис. 1.1.16. Схема эмбриогенеза порто-мезентериальной венозной системы


(объяснение в тексте).

Механизм образования лимфатических сосудов поджелудочной


железы аналогичен описанному выше механизму микроангиогенеза.
Лимфатические узлы развиваются из мезенхимы по ходу лимфатичес­
ких сосудов преимущественно вне поджелудочной железы.
Нервная система поджелудочной железы развивается из эктодермы
путем миграции нервных клеток и проникновения нервных волокон, ней­
роны, которых, расположены далеко за пределами органа, в его парен­
химу. Клетки нервного гребня, мигрирующие в незрелую поджелудоч­
ную железу, относятся к популяции предшественников нервных клеток,
23
Глава >. Эмбриогенез, ш о то тш и физиология поджелудочной железы

которые формируются дорзальнее эмбрионального спинного мозга после


объединения нервных складок эмбриона в нервную трубку (рис. 1.1.17).

Рис. 1.1.17. Схема эмбриогенеза парааортальных вегетативных сплетений и


нервной системы поджелудочной железы (объяснение в тексте) (из М еди ч­
к а ем б р ю л о п я з а Л ан гм ан ом 9-ви д. 2001).

Они дают начало внутриорганным нервны м ганглиям. Н ервны е волок­


на из тел нейронов, располож енны х в головном м о згу эм бриона, прохо­
дят по блуж даю щ ему нерву, проникают в п од ж ел у д о ч н у ю ж ел езу и об­
разуют синаптические связи с нейронам и внутриорганны х ганглиев. Та­
ким образом, формируется парасимпатическая нейрон ная дуга, в конеч­
ном отделе которой эф ф ерентны е нервны е волокна ней рон ов внутриор­
ганных ганглиев заканчиваются во внеклеточном м атриксе подж елу­
дочной железы, образуя связи с ацинарны ми клетками. Ч ер ез эту дугу
передаются сигналы, стим улирую щ ие секреци ю сока подж елудочной
железы. Другая группа предш ественников нервны х клеток, мигрирую­
щ их из нервного гребня, образует ганглии, расп ол ож ен н ы е в области
чревного ствола. Нервные волокна, и сходящ ие и з тел н ейр он ов распо­
ложенны х в боковых промеж уточны х столбах (с о 1ш ппа тСегтесйоЬГег-
аНз) серого вещества спинного м озга обр азую т си нап тич еские связи с
телами нейронов в ганглиях чревного ствола. В свою очередь нервные
волокна тел нейронов, образую щ их данны е ганглии, проникаю т в под­
ж елудочную ж ел езу по хо д у артерий и обеспечи ваю т симпатическую
иннервацию подж елудочной ж елезы . Ч увствительная иннервация под­
ж елудочной железы образуется путем пр оникновения периферических
эфферентных нервных волокон псевдоуниполярны х н ейр он ов нижнего
(§ап§ 1юп пйеп и з) узла блуж даю щ его нерва по х о д у бл уж даю щ его нерва
в подж елудочную железу. При этом центральные волокна эти х нейронов
проникают в головной мозг, передавая чувствительны е им пульсы чувст­
вительным ядрам продолговатого м озга эм бриона. Чувствительная ин-

24
Р ази тм е поджелудочной ж е— дм

нервация поджелудочной железы также образуется афферентными


нервными волоки дм и идущими от поджелудочной железы по в н у т р е н ­
ностным нервам (пег\т $р1апсЬпкп) до тел нейронов спинномозговых
чувствительных узлов (§ап§Иа §рша1е зешопе) и от них в головной мозг.

Молекулярно-генетическая регуляция развития поджелудочной


железы.
Во время соприкосновения нотохорды с примитивной кишкой, но-
тохорда передает эндодерме сигналы, запускающие процесс эмбриоге­
неза поджелудочной железы [Ю т 5.К. ес а1„ 1997]. При этом клетки но­
тохорды а также эндотелий спинных аорт вырабатывают фактор роста
фибробластов 2 (РС Р 2) и активин-в (представитель семейства белков
трансформирующего фактора роста - ТОР в). Данные сигнальные мо­
лекулы запускают экспрессию генов отвечающих за формирование под­
желудочной железы посредством репрессии секреторного фактора 5ошс
Ьеф*еЬо§ (5ЬЬ) в клетках эндодермы первичной кишки из которой в
дальнейшем будет формироваться дорзальный зачаток поджелудочной
железы [НеЬгок М. еС а1., 1998]. Если ЗЬЪ останется не репрессирован­
ным (то есть активным) - развитие поджелудочной железы не начнется.
Формирование же вентрального зачатка поджелудочной железы проис­
ходит из клеток активность которых не зависит от экспрессии 5ЬЬ и ре­
гулируется спланхнической мезенхимой. В результате всех вышеопи­
санных процессов в клетках предшественниках обеих зачатков подже­
лудочной железы осуществляется экспрессии гена Рс1х1 (рапсгеаЫс апб
(1шх1епа1 ЬошеоЬох 1). Это происходит в местах контакта между аортой
и кишечной эндодермой в дорзальном отделе и между желточной веной
и кишечной эндодермой в вентральном отделе. Предполагается что
именно этот ген при взаимодействии с геном р48 отвечает за дифферен­
циацию клеток примитивной кишки в экзокринные клетки зачатков
поджелудочной железы и осуществляет раннюю регуляцию синтеза
амилазы и 6-фетопротеина (рис. 1.1.2) [ЬашшегС Е. е{ а!., 2001]. Диффе­
ренциацию эндокринных клеток поджелудочной железы контролируют
гены Рс1х1 и ЫСШ опосредовано через транскрипционные факторы
Рах4 и Рахб (ранеб ЬогаеЬох). Так клетки, экспрессирующие оба этих
фактора, дифференциируются в в- (инсулин синтезирующие), д- (сома-
тостатин синтезирующие), и г- (синтезирующие панкреатичекий по­
липептид) клетки поджелудочной железы. В то же время клетки экс­
прессирующие только фактор Рахб дифференциируются в б- (глюкашн
синтезирующие) клетки. В регуляции развития эндокринной части под­
желудочной железы и контроле за правильным балансом между эндо­
кринными и экзокринными составляющими этого органа также участ­
вует фоллистатин, вырабатываемый мезенхимой [СПЬегГ 5.Р., 2003;
Ск1е5 С.К. еГ а!., 1996; Ве§ег Н.С. е1 а!., 2008; Садлер Т.В., 2001].
25
■ — ■ ч а гш ч » — л«4,

Таким образом, строение поджелудочной и всей


дуоденальной хшы ими кают ю принципов эмбриогенеза этих иом ,'
.логических с тру и у р. Важность данного тезиса обусловила «,Г,
современной литературе таких понятий, как «эмбриологическая лка<
мня» и «эмбриологическая хирургия» подж елудочной железы пилмк.
кивающих необходимость приведения методик выполнения опершую.
на этом органе в соответствие с его эмбриологическими особенностжм

1.2 Хирургическая анатомия


поджелудочной железы
Классическая анатомия подж елудочной ж елезы .
Поджелудочная железа является бледно-розовы м, жетговатыи и.»
серо-красным, плотным на ощупь дольчатым органом. Окружам&а
железу соединительнотканная оболочка отдает перегородки вглубь
ткани органа, что и обуславливает его дольчатость. М асса поджелудг*
ной железы составляет приблизительно 100 г у мужчин, 8 5 г у женцц'-
и 5 г у новорожденных. С возрастом масса органа сниж ается, составляя
примерно 5 0 -6 0 г у пожилых людей [С о У.ЬЛМ ес а1., 1986]. Длина под­
желудочной железы составляет 1 2 ,5 -2 3 см , ш ирина 3 - 9 см и толщина
1 ,5 -4 см [Ш алимов А.А. и соавт., 1997]. Орган условно разделен ш
четыре части: головку, шейку, тело и хвост (р и с. 1.2.1).

Рис.1 2 .1 . Макроскопическое строение подж елудочной железы: 1 - галоша


поджелудочной железы; 2 - Вирсунгов проток; 3 - интрапанкреатическиб
отдел общего желчного протока; 4 - больш ой дуоденальны й сосок (Фате-
ров); 5 - малый дуоденальный сосок; 6 - Санторинцев проток; 7 - двенадца­
типерстная кишка; 8 - шейка подж елудочной железы; 9 - тело поджелудоч­
ной железы; 10 - хвост поджелудочной железы; 11 - крючковидный отрос­
ток поджелудочной железы; 12 - верхняя бры жеечная артерия; 13 - верхняя
брыжеечная вена (по Ш епЬоД е ! а1. 1945).

26
Головка и м и л з и у м жглгэы ш ж г е а я м б о х т и к ш в 1 ее
частью. Сверху. справа н снизу она прилежит к соответственно верхне-
тр о д п а л ш а м у . т г д ш и в 1у ■ ■ а и д о р р о я ш у ю щ отделам ж -
наддатмперстнон кишки. К задней поверхности головки к а х еп м о ч -
войжелезы прилежат н и ж н я я п а д а я ■ правая ■ л л ш п а о п и »
ные от га л о и д фашнямн а также участок воротной иены, оту.уям и й
от головки тонким слоем ретрооанкр* а т яткон
с клетч
ный отдел обшело желчного протока также прилежит к задней поверх'
ногти головки поджелудочной железы Нтбтгтьщггя утагттмг наюгргти
ческой ткани охватывающий здесь общий желчный проток называют
«язычком» (рис. 1.2.2) (Бш аш оТ. 1951].

А г. .2. «Язычек» исажедуличной железы, а т т и ш н ы л т п ч м й


1
Л
опелобшето ж еним о протока (до 5— ю И , 1954).

П рецизионное препарирование язычка позволяет выделить дисталь­


ный отдел общ его ж елчного протока б ез повреждения паренхимы под­
ж елудочной ж елезы и кровотечения ]Ха§а1 Н_ 2003; Ко1Ь А .ес а!_ 2009:
Уа§ис1а Е е с а Ц 1991]. Нижняя часть головки продолжается в крючко­
видный отросток, отделенны й от передней части гадовкн и шейкн под­
ж елудочной ж елезы вырезкой, в которой проходят верхние брыжееч­
ные вена и артерия, проникающие сю да через промежуток на граннце
м еж ду нижним горизонтальным и восходящ им отделами двенадцати­
перстной кишки. При этом верхняя брыжеечная артерия проходит сл е­
ва и несколько позади одноименной вены. Часть крючковидного отро­
стка располагается позади верхней брыжеечной вены (м еж ду верхней
бры жеечной и нижней палой венами). 6 ряде случаев крючковидный
отросток мож ет доходить д о верхней брыжеечной артерии, распола­
гаясь м еж ду ней н аортой. Крючковидный отросток может также
полностью отсутствовать, что встречается крайне редко (рис. 1 .2 3 ).
27
Гллч 1

г
Рте. .В
Ц арианты анатомия крючковидного отростка похчелу
3
2
железы. 1 — отросток огсутсгвусг, 2 — отрос ток охватывает верхнюю
брыжеечную вену, ве х ш ш до артерии. 3 —отросток охватывает верхнюю
брыжеечную артерию.

Крючковидный отросток связан с верхней брыжеечной артерией при


помощи связки крючковидного отростка и обильно кровоснабжается
верхнебрыжеечным и сосудами (посредством нижних панкреатодуоде­
нальных артерий и вен). В 25% наблюдений через крючковидный отро­
сток или в непосредственной к нему близости проходит аберрантная
правая печеночная артерия, ответвляющаяся от верхней брыжеечной
артерии. О б этом сосудистом варианте необходимо помнить при вы­
полнении панкреатодуоденальной резекции. Поскольку7 крючковид­
ный отросток тесно прилежит к крупным сосудистым структурам, опу­
холи. произрастающие из этого участка поджелудочной железы харак­
теризуются высокой частотой сосудистой инвазии, а их удаление край­
не затруднено [ 0 5иШ\гап АЛ\Г. ет аЦ 2009]. На передней поверхности
головки поджелудочной железы имеется выпуклость именуемая саль­
никовым бугром. Исследования последних лет свидетельствуют, что
считавшееся классической описательной анатомией неразделимое сра­
щение между тканью головки поджелудочной железы и стенкой кишки
является не более чем мифом. Головка сращена со стенкой к и ш к и лишь
в местах расположения большого и малого дуоденального сосков при
помощи панкреатических протоков и небольших участков панкреати­
ческой паренхимы. Так в области большого дуоденального соска такая
28
Ч
,*Ч чЧ *^ ччЧЛЧЧЧ'' чЧЧУчЧ&№Ь ЧЧШУч^ Ч Щ УУчУ*У\ Ц
*чч\Ч л> УЧч\ЫчЧ> чУ ЧЧ< Ч?>\Ц-ЛЧ угЧЬУчЧ ^\ЧЧЧ\Ч* ~У$ '1 \ЧЦД
1|

I I
Я '<
* Ц

Г ш
5 1 1 * 1 2
г
И Ц Ц/Л
[л ава 1. Эмбриогенез, анатомия и Физиология поджелудочной железы

Ыа^а| Н. подчеркивает, что повреждение «ушка» поджелудочной желе­


зы при перевязке жулудочно-сальниковых сосудов во время радикаль­
ной резекции рака дистальных отделов желудка приводит к возникно- } |
вению внезапного кровотечения, а в некоторых случаях и к развитию
наружной панкреатической фистулы в послеоперационном периоде I ,
[N3831 Н. еС а!.. 2003; N3831 Н. е1 а!., 1995].
Как описывалось в предыдущей главе, тело и хвост эмбриональной
поджелудочной железы на 7 -8 неделе гестации совершают неожидан­
ный поворот в перешейке на 180° вокруг своей продольной оси. При
этом эмбриональная головка поджелудочной железы остается в неиз­
менном положении (рис. 1.1.8). В результате данного поворота, шейка
поджелудочной железы подвергается скручивающей деформации и
приобретает повышенную гибкость [N3831 Н. е! а1., 2003]. Это ее каче­
ство сохраняется в постнатальном периоде и имеет существенное при­
кладное значение. Так, благодаря повышенной гибкости шейки подже­
лудочной железы удается без опасности разрыва паренхимы органа вы­
полнять широкий прием Кохера и раннюю диссекцию крючковидного
отростка, требующие довольно сильного вывихивания головки влево.
Кроме того, удается безопасно вывихивать спленопанкреатический
комплекс вправо при дистальной резекции поджелудочной железы, а
также ротировать её тело краниально при центральной и дистальной
резекции с сохранением селезенки (рис. 1.2.6). 1

Рис. 1.2.6. Ротация тела поджелудочной железы краниально при ее цент­


ральной резекции и дистальной резекции с сохранением селезенки и
ее магистральных сосудов. 1 - передняя поверхность ПЖ, 2 - задняя
поверхность ПЖ.

Шейка поджелудочной железы плавно переходит в тело, направляюще­


еся справа налево несколько в косом направлении снизу вверх. Отме­
тим, что в соответствии с современными представлениями о конфи­
гурационной анатомии поджелудочной железы передняя поверхность
30
Хирургическая анатомия поджелудочной железы

головки переходит на заднюю поверхность её тела через зону скучен­


ной шейки [Ыа§а1 Н. ей а1., 2003]. Тело, в свою очередь, без четких гра­
ниц продолжается в хвост поджелудочной железы, который заканчива­
ется непосредственно в воротах селезенки. Тело и хвост поджелудоч­
ной железы значительно отклоняются кверху по мере приближения к
селезенке. В борозде на задней поверхности тела и хвоста поджелудоч­
ной железы проходят селезеночная артерия и вена. При этом артерия
располагается впереди и несколько выше вены. Позади тела поджелу­
дочной железы проходит брюшная часть аорты отграниченная от него
фасцией. В норме при пальпации в надчревной области определяется
умеренная передаточная пульсация аорты. Хвост поджелудочной желе­
зы имеет меньшие размеры, чем остальные ее части. Он соприкасается
с дном желудка и левым изгибом ободочной кишки, а также прилежит
к медиальной поверхности селезенки, покрывая частично или пол­
ностью ворота левой почки и почечные сосуды. В некоторых случаях
хвост покрыт со всех сторон брюшиной и с помощью ноджелудочно-се-
лезеночной связки связан с воротами селезенки. Расположение хвоста
поджелудочной железы по отношению к воротам селезенки имеет зна­
чение при выполнении дистальной резекции поджелудочной железы с
сохранением селезенки и подвержено вариабельности. В 50% случаев
хвост поджелудочной железы располагается по центру ворот селезен­
ки, в 42% случаев - достигает нижнего края ворот и в 8% - верхнего
края ворот селезенки (рис. 1.2.7) [ЗкапсЬЫиз^Е. е1 а!., 1998].

Рис 1.2.7. Варианты расположения хвоста поджелудочной железы по отно­


шению к воротам селезенки (по 5кап<1а1ак18 е( а1. 1998).

Сегменты поджелудочной железы.


Большой интерес с хирургической точки зрения на сегодня вновь
представляет, предлагаемая еще в 50-х года прошлого столетия, кон­
цепция сегментарной анатомии поджелудочной железы [Са1аз Р. е1 а1.,
1956]. Выдвинутая Са1аз е1 а1. концепция получила развитие в работе
Визпагск) е! а1., которые произвели комплексное изучение 30 коррозив­
ных препаратов артерий поджелудочной железы и на основании полу­
ченных результатов выделили два анатомических сегмента поджелу-

31
Глава 1. Эмбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной железы

дочной железы: правый (цефало-цервикальный) и левый (корпо-кау-


дальный) (рис. 1.2.8) [ВизпагсЬ А.С. е* а1., 1988].

Рис. 1.2.8. Схематическое разделение анатомических сегментов подж елу­


дочной железы. СА - головка ПЖ, СЕ - шейка ПЖ , СО - тело ПЖ , СА11 -
хвост ПЖ (по Ви$пагс1о е^ а1. 1988).

Сегменты имеют практически независимое кровоснабжение и связаны


между собой лишь основным протоком поджелудочной железы и един­
ственным мелким артериальным сосудом (веточкой гастродуоденаль­
ной, правой желудочно-сальниковой или дорзальной панкреатической
артерий). Слабоваскулярная пограничная зона между анатомическими
сегментами располагается в саггитальной плоскости на уровне верхней
брыжеечной артерии или на 2 см левее этого сосуда (рис. 1.2.9).
а .д а а М с а
а .д а а М са ^ о ь \.
А о«а •!„ .
а.НераИса а.ПепаПз
сот.
а.даа!гос1иос1епа118<

а.рапсгваВса
а.рапсгеа(ос1иос1епаНз. тад па
ро8(.зир.

а.рапсгеа1ос1иос1епа11з‘
ап!.зир.
а.рапсгеаНса
а.рапсгеа(ос1иос1епаН8‘ М.
розМпГ.
а.те ав п !ег1 с а
а.рапсгеа1ос!иос1епа1|8
апЫ Ы . а.дав1г1са
аир.
с1вх.

Рис. 1.2.9. Схема кровоснабжения анатомических сегм ентов подж елудоч­


ной железы . Б езсосудистая граница м еж ду сегментами указана схем атиче­
ской плоскостью. Видно, что через данную плоскость проходят лиш ь основ­
ной панкреатический проток и веточка дорзальной панкреатической арте­
рии. Р - основной панкреатический проток (п о Ви$пагс1о е* а). 1988).

32
Хирургическая анатомии по джелу доммой железы

5ис1а е! а1., принимая во внимание особенности развития поджелудоч­


ной железы из вентрального и дорзального зачатков, разделили орган
взрослого человека на два эмбриологических сегмента: вентральный
(задне-нижняя часть головки и большая часть крючковидного отростка)
и дорзальный (передне-верхняя часть головки, верхушка крючковидно­
го отростка, тело и хвост) соответственно [5и<1а К. е1 а1., 1981). Предло­
жены также смешанные анатомо-эмбриологические классификации
сегментов поджелудочной железы. Так, Такаба е1 а1. теоретически обос­
новали возможность изолированной резекции отдельных участков
поджелудочной железы разделив ее на четыре сегмента: задний сегмент
(соответствует вентральному эмбриональному сегменту), проксималь­
ный сегмент (участок дорзального эмбриологического сегмента приле­
жащий к двенадцатиперстной кишке), медиальный сегмент (соответст­
вует шейке поджелудочной железы), дистальный сегмент (участок
поджелудочной железы простирающийся от левого края верхней
брыжеечной артерии до ворот селезенки) [Такас1а Т. е1 а1., 1994]. Позд­
нее 5ис1а е! а1. предложили разделять поджелудочную железу на четыре
сегмента. Однако, в основу подобного разделения помимо эмбриологи­
ческих и анатомических особенностей они также положили гистологи­
ческие, патоморфологические и иммуноцитохимические различия меж­
ду сегментами. Авторы выделили передний и задний сегменты головки,
тело и хвост поджелудочной железы (рис. 1.2.10) [Зиба К. е1 а1., 2006].
Правы* Левый

сегмент

Рис. 1.2.10. Эволюционная схема классификаций сегментарного строения


поджелудочной железы. А ) Анатомическая классификация Визпагйо (1988).
В ) Эмбриологическая классификация 8ис1а (1981). С) Смешанные эмбрио-
анатомические классификации: 1 - классификация Такайа (1994); 2 - клас­
сификация 5ис1а (2006).

3
/ .<а ва /. Эмбриогенез, анатомия м физиология поджелудочной железы

Передний сегмент головки более крупный, охватывает передне-верх­


нюю часть головки, верхушку крючковидного отростка и шейку подже­
лудочной железы (в ходе эмбриогенеза он развивается из головной
части дорзального зачатка поджелудочной железы), прилежит к шейке,
а в зоне крючковидного отростка к правой и частично задней полу­
окружности верхней брыжеечной вены, дренируется Санториниевым
протоком. Кровоснабжение сегмента осуществляется передними пан­
креатодуоденальными артериальными и венозными дугами. Задний
сегмент головки поджелудочной железы имеет меньшие размеры и охва­
тывает задне-нижнюю часть головки и большую часть крючковидно­
го отростка (он развивается из вентрального зачатка поджелудочной
железы), прилежит к правой и задней полуокружности верхней брыже­
ечной вены, дренируется Вирсунговым протоком и содержит интранан-
креатический отдел общего желчного протока. Кровоснабжение сег­
мента осуществляется задними панкреатодуоденальными артериаль­
ными и венозными дугами. Граница между передним и задним сегмен­
тами макроскопически не выражена, однако она представляет собой
так называемую линию наименьшего сопротивления в ткани головки
поджелудочной железы. К примеру, именно в этом месте наиболее час­
то происходит иротрузия дивертикулов двенадцатиперстной кишки в
ткань поджелудочной железы [Зис1а К. е1 а1., 1983]. У некоторых паци­
ентов все же удается макроскопически отличить участки этих сегмен­
тов. Так, задний сегмент состоит из более мелких и густорасположен­
ных долек в сравнении с передним (рис. 1.2.11) [5ис1а К. е! а1., 1994].

Рис. 1.2.11. М акропрепарат головки подж елудочной ж елезы (саггитальный


ср ез). Задний (УЕМ ) сегмент состоит из мелких компактно расположенны х
долек, в то время как дольки переднего (Б О К ) сегм ента более крупные.
С В Б - общ ий желчный проток (п о 8ис1а е1 а1. 1994).

Другими более постоянными различиями сегментов головки являются


ф орма островков при гистологическом исследовании (островки задне
го сегмента имеют неправильную форму, в то время как островки |
~ 4* Ть М /■
т* о Ж м Ж. У 0 0 >
1Я *1 ;? || 12 « И 1 а а а ^ а
I*I II'
7 К в | %!%$%%
^ 5 Д 2 ^ $ув
*
и

3ж * |
; с С
Я 2 * \ \ \ 1 3§ и, ъ2Ь%
1 2 ОЖУ ^ 2^ Н |М | | |* ГЙ§31***5Т
^21 ? *Т | |Т 1
\ * * Ь Ъ 11
2 2 л 2 § 5 »
** § * 1^ & ^
^2 -3 I4I 2 < 11
|| * р | 2
5 § 2 1
? 5 5 3
& | « 7 I Т
и 2
15
23
*
\** %
; г
а Ш
в _У. *
*7>81
ж &
н

о ж й I I
5 Д
2 | | ^ 1«у

\ 1 * . \ I
1*111
г I * 1 3^ «1X 1
Р * Ъ I « г
я .г 211 1. г |
■ 2 2 | | *1 111 17 |
|
ж 2 й 3? Ж 1 ? 1 - 5 ^ 5 5 *
5 ^ г 3 50 *ж 5 0 2? 2 2 2 5^ 2г § 0 8 Ж
? 2 0 0 « 1 1 1 1 ^ Я, ^: и Н , ? *
ЛГ /й» ж ^ *
^ ? г г I
511 Е ж в и Ч ?? й м ш 2 2 * м ш 1
X
«ГГ ^X
«/ 2Ж в~ Г' ^ I 4 г ^ ^ 9 2 1 к « Р
1 * 1 1 » - ; ж 2 7. ^ « , 5 # < ^ с € Я /< *
3 1 1 1 1 Ж» Ж 1 * ** 2«{. в?Жг»1*в I0 .$ 7I / 1*
г М 3 У*71 Ж X X ^ 1 «гж ! 101*1^11*111111
г§1
К УК 5 | 2 ^
г | I
%'1 1 7 г * 5
/
^ 5 # 5 Я I Т Г Ъ I 11 ? I I
^ -*
*ь У/ лг
■*' 25 л*5
* % §й жу С х 1 2 ^ 1 1 1 I ^ж/ . I2 КЯ1 Д/^ 4^* /^,1 д^ «5 42 ^з 101 101 1^^ 5^Я1X
<8 « I * у м 1*211 й
~ % I <у
II Р ж Ш ^
** л ж 5
1 И * * I л ! 5 2 IX 1 1 $ 1 1 с 1 « '5 1 1 2 ! | 1 ”
д®х -и- ДН
^^-*»^/ 1у*+ у1** §7^., 40 ~0 I ! I I I р
К Т + Т * I I т *11
^ I 2 ? 1 « 1 1 ■ Н . ! Л | Ф&^ ^
<г Д У I !
г 5 л I I « 2 ^ I 2 1 1 г а " ? ?*
ж. 7 ж ^ /* *2 г
** ?' > ж ж, г т ! . ? г * Л ъ ~ *-с . I *1| ^| 5 & ^Л I^ Н > 24 5I 1ж*Л 5* *ё IЧ я& 2%
1^ |^ | ^| ^| 21 ?| 1 2^ Л5 т
А т И й ь
г * ? * **У / 2 ш ■у М
15 2 * * *IА^% Г , * ' $ и ^ Г ^ 2 ^
^ 52 2Ч ? 5 11 г0 V Л
1 0
л4г д_ > ЖX К «02 * / « * 9 г й Ч 1п 51 1 К 11
- "г / 2 « « 0 0 И 0 000 I
лг 0
Р2 5 Ж ^ ? 2 0 ^
X0
| 5 И 1 Щя ъ 1< № Ь * Ь; \1| П п |
0 ^
0 00 / Г жУ
0 ®Г »
* | 21 ^ ± 41 м > * г 1 * г
*/ 2у 1111
г Ж чЖ У /V Ж 11 1 1 1 * 2 2 И Н 3 |
X< 0 Ж
0". ж 00 | | 6 1 * 7 1 %
7 >к 3*4 33 2 * § 4 ’* ж«
т,
5 ? | § 1 1 ? I д у
"ж х 0 4/У 0 х ^ >л,
ваа<лм
ял*г<' % 7/ аг “ ^ 1^ Ж ^1 2^ 1^ |^ ТX«I 51 *
А ' /V
^х 5 520 1I 1I 1I I8 I 1 1 | 11 1 ^1
ДУ1 аяг # ^

1 ^ к ^ 3? лг 0 /
в

Г* К«К Г

| | » 1 ^ \ Ъ \ И 1\ 1
§ я 4Г 00 0
с х X К У У
ж X /? 2 Ц ‘^
г Ъ 1 \ *
0 5
% 2 * | 5 4 Ж
к I { I
г , я 1 *0Жиг|Ж1 2 I * Д#*1 -5 ^ | 4 | | 1 1 | | 1 2 | ■| Я
0♦< 2 ^
I 7/> |г
1
0 11
в 0 X
X
111111е?! Н И I 1
Глава 1. Э м б р и о ге н е з , а н а т о м и я и ф и з и о л о ги я п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы

поверхности поджелудочной железы образуются вследствие ротации


кишечника и размещения листков брыжейки ободочной кишки поверх
брюшины, покрывающей поджелудочную железу несколько ранее в
процессе эмбриогенеза (большой сальник, листок эмбриональной дор­
зальной брыжейки двенадцатиперстной кишки). Передняя поверх­
ность надбрыжеечной части поджелудочной железы в области головки
прилежит к заднему листку большого сальника. Сращение этого лист­
ка с брюшиной дорзальной брыжейки двенадцатиперстной кишки, по­
крывающей переднюю поверхность головки железы, образует так назы­
ваемую препанкреатическую надбрыжеечную фасцию. Она, по всей ви­
димости, выражена лишь в области головки, которая в эмбриональном
периоде не совершает поворот вокруг своей оси в отличии от тела и
хвоста железы (рис. 1.2.12).

Рис. 12.12. Образование фасций поджелудочной железы при слиянии лист­


ков примитивной брюшины в эмбриональном периоде. С верху этот процесс
отображен в сагиттальном среза на уровне тела подж елудочной железы для
наглядной демонстрации его поворота на 180°. В нижней части схемы пока­
зан ход образования фасций на уровне головки подж елудочной железы.
Ж - желудок, ПЖ - поджелудочная ж елеза, ДП К — двенадцатиперстная
кишка, МГ - мезогастриум, М Д - м езодуоденум , БС — больш ой сальник,
ПБ - париетальная брюш ина, П О К - поперечная ободочная кишка,
СФ - сливная фасция (Трейца/Тольда), МК - м езоколон, П П Н Ф - препан-
креатическая надбрыжеечная фасция, Ф Ф - фасция Ф р еде

36
Хирургическая анатомия поджелудочной железы

П ередняя поверхность подбрыжеечной части поджелудочной желе­


зы покры та трем я слоями брюшины (брю ш ина дорзальной брыжейки
двенадцатиперстной киш ки, задний листок большого сальника и брюши­
ной бры ж ейки поперечной ободочной киш ки), которые сливаются вме­
сте и образую т так называемую подбрыжеечную предуоденопанкреати-
ческую ф асцию Ф реде (Ргебе!). В области головки данная фасция не­
сколько более плотная, поскольку в ее формировании участвует также
дополнительная складка заднего листка большого сальника. Это также
объясняется инертностью головки поджелудочной железы во время
эмбриогенеза сальниковой сумки (рис. 1.2.12) [Ргейе! Р., 1905; ]е о щ У.^
е! а1, 2009; Ыа§а1 Н., 2003]. Простираясь латеральнее по двенадцати­
перстной киш ке эти две ф асции соприкасаю тся и частично срастаются с
задней дуоденопанкреатической сливной ф асцией (Трейца) (рис. 1.2.13).

Фасция Фреде

Рис. 1Л.13. Ф асц и и п одж ел удоч н ой ж елезы . А ) Аксиальны й ср ез выше


м еста прик репления бры ж ейки поперечной ободочн ой киш ки. В ) А ксиаль­
ны й ср ез н и ж е м еста прикрепления бры ж ейки поперечной ободочной киш ­
ки. О бр ати те вним ание на то, что сливная ф асция Тольда бол ее плотная в
ср авн ен и и со сл и вн ой ф асц и ей Трейца за счет дополнительной складки
брю ш ины . П репанкреатическая надбры ж еечная ф асция и ф асция Ф р еде в
обл асти головки такж е б о л ее плотны е благодаря дополнительной складке
бол ьш ого сальника.

37
^.1(1 / Э м б р и о ге н е з, ан ато м и я и ф и зи о л о ги я п о д ж е л у д о ч н о й т м ш

О ни такж е граничат и частично сливаю тся с так называемыми «правой


и левой ф асциями Тольда», которые образую тся п осле фиксации вое*
ходящ его и нисходящ его отделов ободочной кишки к дорзальной по­
верхности тела эм бриона. При этом их бры ж ейки срастаю тся с дорзаль­
ной париетальной брю ш иной. В последствии правая ф асция Тольда
располагается м еж ду восходящ ей ободочной киш кой и забрюшинной
клетчаткой, а левая ф асция Тольда отделяет от забрю ш инной клет­
чатки нисходящ ую ободочную кишку (р и с. 1 .2 .1 4 ). ЗкашЫаккз е( а1.
утверж даю т, что правая и левая ф асции Тольда или. как он их назы­
вает. латерокональны е ф асции являются передним и листками фасции
Герота [ЗкашЫаИз ^ Е . е! а!.. 2004].

Рис. 1.2.14. Топография ф асций Тольда (п о В е§ег е ! а1. 2008).

В то ж е время недавние и сследования доказы ваю т, что эти фасции


представляю т собой обособленны е анатом ические структуры с общим
эм бриогенезом [М а1зиЬага А. е ! а1., 2 0 0 9 ]. Л и н и и п о которы м фасции
Тольда граничат с париетальной брю ш иной назы ваю тся белы ми линия­
ми Тольда и проходят вдоль латеральны х краев восходящ его и нисхо­
дящ его отделов ободочн ой киш ки. И м енно по этим линиям следует
вскрывать брю ш ину при м обилизации ободоч н ой киш ки. Такой подход
позволяет бескровно м обилизировать киш ку с оставлением фасции
Хирургическая анатомия поджелудочной ж ш »ы

Тольда на ее стороне. Правая и левая фасции Тадьла шраничииают рас­


пространение злокачественных опухолей толстой кишки на забрюшин-
ную клетчатку и должны быть удалены в ходе радикальной резекции этих
опухолей. Задняя поверхность поджелудоч ной железы а также прилежа­
щие.к ней сосуды, нервные волокна и лимфатические узлы отделены от
забрюш инной клетчатки так называемой сливной фасцией (йшоп Гаша),
клиническое значение которой заключается в ограничении локального
распространения опухолевого процесса при злокачественных опухолях
этого органа. Ф асция образуется из брюшины дорзальной брыжейки две­
надцатиперстной киш ки покрывающей поджелудочную железу и листка
париетальной брюшины, покрывающей аорту и нижнюю полую вену. Эти
листки срастаю тся между собой после заверш ения поворота двенадцати­
перстной киш ки, слияния зачатков поджелудочной железы и их прижа­
тия к дорзальной стенке тела эмбриона (рис. 1.2.13; рис. 1.2.15).

Этапы формирования сливной фасции подж елудочной железы


Р и с. 1.2.15.
в период эмбриогенеза. 1 - вентральный зачаток ПЖ, 2 - ДПК, 3 - дор­
зальный зачаток ПЖ, 4 - нижняя полая вена, 5 - аорта, 6 - сливная фасция
Трэйца/Тольда.

Участок сливной фасции прилежащий к головке поджелудочной желе­


зы получил название фасции Трейца, в то время как участок, прилежа­
щий к телу и хвосту поджелудочной железы, именуется фасцией Толь­
да. Условная линия, разделяю щ ая этих фасций, проходит в аксиальной
плоскости через шейку поджелудочной железы [Кшшга \У., 2000]. Та­
кое разделение, вероятно, имеет смысл так как, в результате поворота
тела и хвоста поджелудочной железы на 180° во время образования
большого сальника их задние поверхности покрываются дополнитель­
ным слоем брюшины. Это в свою очередь обуславливает то, что слив­
ная фасция в области тела и хвоста поджелудочной железы (ф асция
Тольда) является более плотной [№ §а! Н., 2003].
39
й 3 х и $
0 9 7 8 I 5*
ИН
7 Г * II | |
* 1 у 2 Е * я О
у 3 з
2
Р Г > ‘ г 2 •3 г а
1 тл
1 ^ -
? Г !
| Я /О Э
г». ■ —✓
| 1 1 1Ш
г— ж ^ ^1 _ ! § 5
^X
! §1 I I
* ? | 2 71 д » Ж
# » 3 2 3 8 ^ 77*2 В — з
2 ?4> - ж г, ж ГГ 2 | Ц
2 3 Я > 5 3 '*
2 X 3 1 ^ 1 3 ? ! 2 - г
2 3 у 3 = >
2 ^ й ? 5
5 * = ж ** ^? гР *ж
4< ^ » А
В * - Ё :1 I § |
2 5 -3 2 <3 Р *Р ДР- ■32§• I " <
Ж 2 5

*г ж. 3 1Г 2 2 ^ < 2 22 ^Ж
2?б У -* з 5 ~ С ЯГ *
** "*С? '<* 2 ^ л ^Я ЗГ г - Й
а I г
I | * л Й ж 8 2 ' § 3 5 5
I I з **11 2м К> Ж
^. 7 6 I I5 ?3 3 ^ = 8 *
4* ** з Ъ ж 4
2 *^ 2
2 Й |§|
* Я Ж 5 .3 7 * 2 8 |
,
д. о 2
1
8 : ?

7/ —
* Т/ I I
2 3 г. * 2 | 2 г - 5 '2
2 2 1? 5 | 1 ^
2 1 1 2 ' 2 2 1> 2 аг
32 55 2 ^ Ж ^^ 2 [у 2 5
I I "
И Т
^Ъ /1
яр
< 8
ф 5З *
1*? 3в 3—
<>: *
"2 ' 2м -м 2 3 ^ ^ V- л Д ^
I * ж л
|я» IП |вс * е * § д л ж I
. 2ж - | в
^ » Г
2 -» 2
1 2 г 2
ф 1 1
2 ^ § 311 г I
П | * |
- 1о л 2 1
|^ - 'Л
2 2Ё 3 | ^ I
^, 3'1
М | 1 1 -3 л» 2 1 ^ *

8 Й 1 1 1 М 1
Хирургическая анатомия поджелудочной ж е м ш

—ПРИ
Герата

Рис. 12.17. Схема топографии забрюшшшого пространства. Ь - печены


Р —поджелудочная железа; С —ободочная кишка; К - почка (модифициро­
вана по ЗкатЫ акге еС а1. 1998).

ничена фасциями Трейца/Тольда сзади и воротной веной спереди.


Внизу тезорапсгеаз продагжается в брыжейку дуодено-еюнального
перехода (см. далее). Нервные волокна, проходящие здесь, берут свое
начало от чревного и верхнебрыжеечных сплетений (первая и вторая
порции нервного сплетения головки ПЖ ). Необходимо различать
тезорапсгеаз и соедишггельнотканную связку крючковидного отро­
стка. Эти структуры не являются тождественными, однако связ­
ка крючковидного отростка также входит в состав тезорапсгеаз
(рис. 1.2.18, рис. 1.2.19).

Рис. 12.18. Топография те$орапсгеа$ н нервные волокна, проходящие в его


толще. 1 - правый чревный ганглий, 2 - воротная вена, 3 - мезопанкреас
(по Вадпе е! а1. 2009).

41
Г Зи6рЦ ГМ М 1> —

Л г. /2 0 1 Тоюграфп брыжкйкн к 1Ш 1удав ю1 железы (ж иш цмиг V


Питии н и м и ж е л т рассг и м ао нгреввейку Голова жг.тгаы о т ж и в
вправо Ме1пямдм к (аи трв1шя|) ркачм до фад— Тргйа. Прсотрп
врф и т р п и н п г о ц в — иго м д д м ш . Р \г- ворогтая вена. 5МУ - вераанд
б р и х ю тш м а 5 \’ - с е ж м п т в еп . 1 - тело ват» г 1\ ло>ж 1 д с л г т
2 - ф к ща Тргйгег 3 - мгзопаякрос. 4 - голова е ш х ш | о чк 1 х е ш

Соске! ес а1. считают тезорапстеа§ структурой в которую наиболее ча­


сто происходит периневральное микрометагтазнрованнс карциномы
головки поджелудочной железы и подчеркивают необходимость ее
удаления в ходе панкреатодуоденальной резекции подобно тому сак
выполняется меэоректальная эксцизня при радикальной резекции
опухали прямой кишки (рис. 1.220) [Соске! I. ес ак. 2007].

Л с . 1 2 2 0 . Тотальная меэоректумекгамня при карщнюме прямой кишки


(А ) в сравнении с резекцией меэопанкреас при злокачественных опухолях
головкн подж елудочной железы (В ). Пунктирной линией обозначен
объем удаляемой ткани (по Соске! ес а 1 2007).

Таким образом, при злокачественных опухолях поджелудочной железы,


наиболее радикальной является эксграфасщтатьная резекция органа
позволяющая полностью удалить пернпанкреатические. периневральные
и лимфатические мнкрометастазы. При этом стремятся сохранить хш~
42
Хирургическая анатомия поджелудочной железы

тактными фасцию Фреде спереди (единственное отверстие в ней форми­


руют в проекции верхней брыжеечной вены при ее дисекции) и фасции
Трейца и Тольда позади поджелудочной железы, так чтобы они остава­
лись на удаляемом препарате. Принимая во внимание вероятность пери­
неврального распространения опухоли по ходу артерий, а значит и за
пределы панкреатических фасций и периневрально, можно объяснить
крайне неблагоприятные результаты резекций поджелудочной железы в
сочетании с резекцией и пластикой артерий пораженных опухолью.
Упоминая в заголовке настоящего раздела связки поджелудочной
железы, мы имели в виду важные в клиническом отношении фрагмен­
ты брюшины, которые зачастую не имеют непосредственной связи с
поджелудочной железой, но учувствуют в формировании топографо­
анатомической зоны, где она расположена. Знание морфологии этих
связок является необходимым условием успешного осуществления
оперативных вмешательств на поджелудочной железе.
Желудочно-ободочная связка представляет собой листок большого
сальника, прикрепляющийся к больной кривизне желудка и верхне-гори­
зонтальной части двенадцатиперстной кишки с верху и поперечной ободоч­
ной кишке снизу. Левый край желудочно-ободочной связки непосредствен­
но продолжается в желудочно-селезеночную связку. Желудочно-ободочная
связка содержит желудочно-сальниковые сосуды и вместе с поперечной
ободочной кишкой формирует нижнюю стенку сальниковой сумки. В пра­
вой трети связки с ней сливается желудочно-панкреатическая складка, со­
держащая устья правых желудочно-сальниковых сосудов и ушко поджелу­
дочной железы. Другой коней этой складки прикрепляется по ходу передне­
го канальца-вырезки поджелудочной железы (см. рис. 1.2.5, рис 1.2.21).

Рис. 1.2.21. Вид желудочно-панкреатической складки содержащей пра­


вые желудочно-сальниковые сосуды после мобилизации правой полови­
ны ободочной кишки и пересечения ж елудочной-ободочной связки
(по С к т е п е* а!. 2007).
1 1я « о I. Эмбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной железы

В левой верхней части желудочно-ободочной связки располагается без-


сосудистая зона, с которой необходимо начинать вскрытие связки с це­
лью доступа к сальниковой сумке при операциях на поджелудочной
железе. К левому углу желудочно-ободочной связки прикрепляются
две безсосудистые складки брюшины: преспленальная и спленоомен-
тальная (М оргенштерна). Другими своими концами складки фиксиро­
ваны к капсуле селезенки в области ворот и нижнего полюса соответст­
венно (рис. 1.1.10, рис. 1.2.22).

Р и с . 1 2 2 2 . Анатомия желудочно-ободочной связки. Пунктирной линией


обозначена безсосудистая зона в левой верхней части связки, с которой
следует начинать ее вскрытие во время операции.

Необоснованно грубая каудальная тр ак ц и я поперечной ободочной ;


кишки во время операции может привести к надры ву капсулы селезен­
ки в местах прикрепления складок и развитию трудно останавливаемо- I
го кровотечения. Предупредить это ослож нение позволяет рассечение
преспленальной и спленооментальной складок при вскры тии желудоч­
но-ободочной связки. О тметим такж е, что хотя на больш ем своем про- I
тяж ении преспленальная складка не содерж ит сосудов, в верхней ее I
трети все же могут проходить левы е ж елудочно-сальниковы е артерия I
и вена. В области селезеночного угла ободочной киш ки имеется ряд I
коротких связок пересечение которы х такж е необходим о выполнит! I
во время дистальной резекции подж елудочной ж елезы . К ним отно- I
сятся панкреато-ободочная, еелезеночно-ббодочная и ободочно-дна- I
44
(Ю02 *1* »» «р|»|*рит|$ он)
ничммж \)от\ 0^л'ь\>ж\Гои хэонх и ммичмхнш даш*СШ90№ Ччитл' опчээь
1шн|и\шг \\>ш?1\Лл)1М шлшк1пж ‘гоУА'эоэ х>жм\м, и ‘Л'мккиэ шЛ'имьои-оньон
\П № Ш \\МП1И»> ОЬ\ИЬОИ уП \>1»\»О Н Ь О ^ Л Ь \)Ж 'ЛИШИОЮ 01ЛНЧЬ'1П1х>1ПЮхК1 и 1\ н 1х>1\
ллП;ох1н1и \рчскшш ЧМ№№1ОД имжом юсЬ е д т ш ь ш д ш зх э %
^ к!

Х и р у р ги ч « ск «я « н а т о п и » п о д ж е л у д о ч н о й ж « д м ы
Глава /, Э м б р и о ге н е з, анатомия и физиология поджелудочной железы

1 Нд даз*го$р!етсит
2 1»д зр1впорЬгеп1сит
3. Нд.зр1епогвпаНз
4 Нд рапсгеа1озр!ептит
5. Пд рзпсгеа*осоНсит
6. Нд зр1епосо1»сит
7. рНса рге$р1епаНз
8 Нд рЬгетсосоПсит
Р и с. 1.2.24. Связочный аппарат селезенки (по Зк ап ёаЫ аз е1 а1. 2004).

К ак отм ечалось ранее, селезеночно-почечная связка является задним


отделом п рим итивной дорзальной бры ж ейки ж елудка. Она оберты­
вает селезеночны е сосуды и, в больш инстве случаев, хвост подже­
л уд очн ой ж елезы . З ад н и й листок селезеночно-почечной связки в
об л асти полю са селезен ки плавно переходит в передний листок
ж ел удочно-селезеночной связки. П оэтому при неосторожном рас­
сечен и и селезеночно-почечной связки не исклю чено повреждение
коротки х ж елудочны х сосудов (рис. 1.2.25) [5кап<1а1а1а$ ч|.Е. е! а1.,
2004]. С елезеночно-почечная связка вм есте с поджелудочной желе­
зой образую т задню ю стенку сальниковой сумки. Д лина и отно­
ш ение селезеночно-почечной связки к хвосту поджелудочной же­
л езы вар и аб ельн ы , Козеп еС а1. п ред лож и ли следую щ ую класси­
ф и к ац и ю взаим оотнош ений селезеночно-почечной связки и хвоста
под ж елудочной ж елезы : тип 1 - короткая связка обертывающая хвост
п од ж елудочн ой ж елезы : тип 2 - короткая связка в которую не про­
н и кает хвост подж елудочной ж елезы : тип 3 - длинная связка обер­
ты ваю щ ая хвост подж елудочной ж елезы ; тип 4 - длинная связка в
которую не п роникает хвост подж елудочной ж елезы [Козеп А. ег а1„
1988].
46
Х ирургическая анатомии поджелудочной ж ш н ы

Короткие желудочные
Кардия сосуды
желудка

Желудочно-селеэеночне*
связка
,Селезеночно-почечная
Малый сальник связка

Селезеночные сосуды
Желудочно-сальниковая
Поджелудочная артерия
железа
Ободочно-диафрагмальная
связка

Поперечная
ободочная
кишка Селезеночно-ободочная
связка
Ж елудочно-ободочная Большой
0Вязка сальник

Рис. 1.2.25. Связки, обеспечивающие фиксацию еелевеики (по


8кшк1п1ик|.ч о( ак 2004),

М алый сальник представляет собой двухслойную пластинку брю­


шины натянутую между малой кривизной желудка >\ верхие-горизои-
тальной частью двенадцатиперстной кишки с одной стороны, а также
воротами и бороздой венозной связки печени с другой. Малый сальник
обычно разделяется на две связки*, печеночно-желудочную и печеноч­
но-двенадцатиперстную. Печеночно-желудочная связка содержит ле­
вые желудочные артерию и вену, печеночную ветвь ствола переднего
блуждающего нерва, переднюю и заднюю желудочные ветви блуждаю­
щих нервов (нервы Латерже), лимфатические узлы и сосуды. Пример­
но в 25% наблюдений проксимальный отдел связки содержит абоерант-
ную левую печеночную артерию. В дистальном отделе связки справа
проходят правые желудочные артерия и вена, а также общая печеноч­
ная артерия и воротная вена, направляющиеся к печеночно-двенадца­
ти иерстной связке. Печеночно-двенадцатиперстная связка в свою оче­
редь представляет собой правый участок малого сальника. Она содер­
жит собственную печеночную артерию, воротную вену, иненеченочные
желчные протоки, печеночное нервное сплетение и лимфатические узды,
Классическая анатомия описывает топографию трубчатых структур
печеночно-двенадцатиперстной связки следующим образом', слева
собственная печеночная артерия, справа общ ий желчный проток, сза­
ди н м еж ду ними воротная вена 1Шевкуненко В.И., \М 7\. Однако \к
данны м \\М д 1 о т Л.II. подобная «нормальная* топография печеиочио
/ ими 1. Эмбриогенез, аниомм» и физиология поджелудочной ш гтп м


двенадцатиперстной связки отмечается лиш ь в 9% наблюдений. Другие
возможные вариации топографии связки описанные \№е1§1ет А.Н. ука­
заны на рис. 1.2.26 [\Мм§1ет А.Н., 1996]. *

|«0

«у
пой

(рве

Р ис. 1226. Варианты ветвления артерий в м ал ом сал ьн и к е. А —нормаль­


ное ветвление, В - аберрантная правая п еч ен оч н ая ар тер и я (замещающий
тип), С - аберрантная правая печен очная ар тер и я (добавочн ы й тип),
В - аберрантная правая печеночная артерия (а н а ст о м о з с общ ей/левой
печеночной артерией), Е г? правая п еч ен оч н ая ар тер и я расположенная
справа от желчного протока, Е —пузы рная ар тер и я р асп ол ож ен н ая справа
от желчного протока, С - правая п ечен очн ая ар тер и я ответвляющ аяся
от ж елудочно-двенадцатиперстной артерии сп р ав а от ж ел ч н ого протока,
Н - правая печеночная артерия огибаю щ ая в ор о т н ую в ен у сза д и , I - абер­
рантная левая печеночная артерия (зам ещ аю щ и й т и п ): гепато-спленаль-
ный ствол и изолированная левая ж ел удоч н ая ар тер и я , 3 — аберрантная
левая печеночная артерия (добавочны й т и п ), К - абер р ан тн ая левая и
аберрантная правая печеночны е артерии: гастр о-сп л ен ал ь н ы й ствол и
печеночная артерия ответвляю щ аяся от в ер х н ей бр ы ж ееч н ой артерии,
Е - тройное кровоснабж ение: аберрантная л ев ая , абер р ан тн ая правая и
собственная печеночная артерии, М - добав оч н ая л ев а я ж ел удоч н ая арте­
рия ответвляющ аяся от левой п еч ен оч н ой ар тер и и , N — тр еугол ьн и к Кало:
правая печеночная артерия р асп ол ож ен н ая д о р за л ь н ее п ечен очн ого про­
тока (64% ), О - треугольник К ало: правая п еч ен о ч н а я ар тер и я располо­
женная вентральнее печеночного п р оток а (2 9 % ) (п о \М е !§ )е т А.Н., 1996).

48
'Л 1 С **СУ Ш Т "ЗШ С д 9 К Э В А Ю Ш М Р К
Хирургическая анатомия поджелудочной железы

«Щийшп

Рис. 1.2.29. Схема спиралевидной ротации брыжеек двенадцатиперстной


киш ки и верхнего отдела тощ ей киш ки. Ф актическая длинна брыжейки,
располож енной позади верхнебрыжеечных сосудов настолько коротка,
что ее вы деление с одновременной перевязкой нижней панкреато-дуоде-
нальной и первой ею нальной артерий требует от хирурга крайней осто­
рож ности (п о № § а 1 Н ., 2003).

артерии, где находятся ветви первой и второй тонкокишечных артерий


(рис. 1.2.29) [Ка§а 1 Н ., 2003]. В 80% наблюдений задняя нижняя панкре­
атодуоденальная и передняя нижняя панкреатодуоденальная артерии
образую т общ ий ствол (ниж ню ю панкреатодуоденальную артерию) ко­
торы й в 56% случаев ответвляется от первой еюнальной артерии
[Мигакапп С. е 1 а!., 1999]. В таких случаях общий ствол нижней панкре­
атодуоденальной артерии и первой еюнальной артерии ответвляется от
задней поверхности верхней брыжеечной артерии. Поскольку левая по­
верхность рудиментарной брыжейки дуоденоеюнального перехода явля­
ется непосредственны м продолжением сливной фасции Трэйца, ее пол­
ное удаление с перевязкой устий артериальных сосудов непосредственно
у стенки верхней бры жеечной артерии, считают необходимым условием
достиж ения, так называемого онкологического «чистого края» опухоли в
ходе панкреатодуоденальной резекции (см . Главу 8 ) [№ §а 1 Н., 2003].

П ротоковая систем а п одж елудочной ж елезы .


О сновной проток подж елудочной железы (Вирсунгов) берет начало в
хвосте органа образуясь в результате слияния мелких протоков
и проходит в его паренхиме ближ е к задней поверхности через все те­
ло, ш ейку в головку. Локализация протока по отношению к передней по­
верхности подж елудочной железы крайне вариабельна, но в большинстве
51
Гш # I шишт*тттф*ш толошлполм% л*ютАтлмт

случае* ом залегает несколько выше средней линии, разделяющей перг*


нюю поверхностьоргана на две равные половины. По ходу протока в иггъ
под постоянным углом впадают 15-20 более мелких панкреатически*
протоков. В головке поджелудочной железы проток отклоняется в кау­
дальном и дорзальном направлениях, образуя при этом дугу (рис. 1.1301
П ередн яя поверхность ПЖ

Рис. 1*2.30. Топография основного панкреатического протока в головке


подж елудочной железы (аксиальный срез).

Здесь в него также впадает проток крючковидного отростка. Диаметр


основного панкреатического протока у взрослого человека в среднем
составляет 3 мм в головке, 2 мм в теле и 1 мм в хвосте поджелудочной
железы |$1а1к1пп& 5. е1 а1„ 2005]. Конечный отдел основного панкреа­
тического протока отклоняется краниально в направлении интранан-
креатической части с1ис1и5 сЬо1ес1осЬе8, располагаясь несколько ниже
последнего (рис. 1.2.31).

Рис. 1.2.31.Анатомия протоковой системы поджелудочной железы.


Отмечено изменение диаметра основного панкреатического протока в
различных отделах поджелудочной железы.
52
Хирургическая «натомил поджелудочной железы

О бщ ий желчны й проток в свою очередь проходит через ткань головки


ж елезы или леж ит в ж елобке на задней ее поверхности. Оба протока
прободаю т стенку двенадцатиперстной кишки в косом направлении
параллельно друг другу (10% случаев) или сливаются, образуя пече­
ночно-подж елудочную ампулу (атриП а ЬераСорапсгеа^са) (85% случа­
ев). В 5% случаев общ ий желчный и панкреатический протоки раздель­
но проходят через стенку кишки, но впадают в ее просвет единым
отверстием. В 2-10% случаев функционирующ ий основной панкреати­
ческий проток отсутствует, а сок из дорзального сегментов органа дре­
нируется раздельно (рапсгеаз с1го8шп) [Нале! В.Н., 1963; ЗкапсЫакв }.Е.
е! а!., 1979]. Понимание конфигурации протоков поджелудочной желе­
зы и общ его желчного протока в головке органа необходимо для пра­
вильного и безопасного выполнения атипической резекции головки
при операции Ф рэя. Ашри1а ЬераСорапсгеаиса окружена сфинктерной
мышцей - сфинктером Одди. Эмбриологически и анатомически свя­
занными со сфинктером Одди, или как его еще называют сфинктером
ампулы, являются гладкомышечные сфинктеры общего желчного и
основного панкреатического протоков (рис. 1.2.32). Общая длина
данного сфинктерного комплекса колеблется от 6 до 30 мм в зави­
симости от длины участков общего желчного и панкреатического
протоков, проходящих в толще стенки двенадцатиперстной кишки
“■ [ЗкапсЫаИз ХЕ. еС а!., 2004].

Р и с. 1.2.32. С ф инктерны й ком плекс в области а т р и !а НераЬорапсгеаЫса


(п о 8капс1а1ак18 е( а1. 2 0 0 4 ).

53
I N1на 1 Эмбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной мллшщ

Сфинктеры функционируют синнергически и предотвращают реф. н»


люкс содержимого двенадцатиперстной кишки в билиарный или иац. К
креатический протоки, рефлюкс желчи в проток поджелудочной желе­ I
зы и рефлюкс панкреатического секрета в билиарную систему. Основ­ ч
ной проток поджелудочной железы (Вирсунгов) и общий желчный !
проток открываются в просвет двенадцатиперстной кишки и месте 1
большого дуоденального соска (Ф атерова) расположенного на задне­
медиальной стенке двенадцатиперстной кишки на 8 —10 см дистальнее
привратника желудка. Ориентирами для локализации большого дуоде­
нального соска во время дуоденоскопии являю тся складки слизистой
оболочки двенадцатиперстной кишки. Так, в 60% наблюдений сосок
удается обнаружить в месте Т-образного пересечения продольной
(уздечки) и поперечной складок слизистой оболочки двенадцати­
перстной кишки (рис. 1.2.33) [Вож1у С .5 .^ . е1 а1., 1962].

Рис. 1.233. Эндоскопические ориентиры Фатерова соска (объяснение


в тексте).
В ряде случаев одна из поперечных складок слизистой оболочки или
дуоденальный дивертикул могут маскировать Ф атеров сосок или де­
лать его труднодоступным для эндоскопических манипуляций. Частич­
ный отток сока из протоковой системи поджелудочной железы может
осуществляться через дополнительный панкреатический проток (Сан-
ториниев). Этот проток с одной стороны анастомозирует с основным
панкреатическим протоком, а с другой - проникает через стенку две­
надцатиперстной кишки и открывается в ее просвет в области малого
дуоденального соска. Последний располагается на задне-медиальной
стенке двенадцатиперстной кишки, на 2 см выше Ф атерова соска. Точ­
ным ориентиром его локализации является желудочно-двенадцати­
перстная артерия, которая располагается непосредственно перед Сан-
ториниевым протоком и малым соском двенадцатиперстной кишки
[ЗкапсЫаЫз ].Е . е! а!., 2004]. Он сущ ественно уступает в размерах
сфинктеру Одди и не имеет ориентиров на слизистой оболочке двена­
дцатиперстной кишки. В области малого дуоденального соска Сантори-
54
Ш ИОМ М И Н РИ М И Н О * Ш Ц Ц Ц

ниев проток окружает слабовыраженный гладкомы ш ечны й сф инктер


Хелли (НеНу) (ВагЬаю Е)е Ргагез Ы.Е.У. ет а!.. 1996]. С анториниев про­
ток функционирует не всегда, а малый дуоденальный сосок в ряде сл у ­
чаев и вовсе отсутствует [Е)о\«1у С .5.,]г. ег аЦ 1962]. Зн ан и е подобны х
топографо-анатомических особенностей необходимо для успеш ного вы­
полнения сегментарных резекций готовки поджелудочной ж елезы .

Артерии поджелудочной ж ел езы .


Поджелудочная железа кровоснабжается ветвями чревного ствола
(сгиосш саеНасиз) и верхней брыжеечной артерии (адпезешепса $ир.)
(рис. 1.2.34) | Клтига \У, 2000; Макали У. ес а!.. 2 0 0 5 ].

Рис. 1.2.34. А ртериальное кровоснабж ение подж елудочной железы


(м одиф ицировано по В е§ег еГ а1. 2008).

Тело и хвост органа получают артериальную кровь исключительно из


системы чревного ствола посредством селезеночной артерии. Головка
поджелудочной железы в свою очередь омывается артериальной кровью
как из чревного ствола, посредством общей печеночной артерии, так и
из верхней брыжеечной артерии.
Перед дальнейшим описанием артериального кровоснабжения под­
желудочной железы подчеркнем, что анатомия сосудов в этой зоне под­
вержена крайней вариабельности [Козака М. е1 а!., 2002]. Существует
большое количество классификаций ветвления артерий поджелудоч­
ной железы, которые отличаются не только частотой встречаемости тех
или иных вариантов, но и характером этих вариантов. Поэтому во избе­
жание путаницы и для упрощения подачи материала в настоящем раз­
деле будут описаны лишь основные и наиболее часто встречающиеся
варианты артериальной анатомии поджелудочной железы.
и кммо1»н» |55н53ой39 нс ~) р рпг /
Хирургическая анатомия поджелудочной ш м ш

Рис. 1.2.36.В арианты ветвления печеночных артерий. Тип 1. - нормаль*


ная анатомия, Тип 2. - аберрантная (дополнительная) левая печеночная
артерия, Тип 3. - аберрантная (дополнительная) правая печеночная арте­
рия, отходящая от левой желудочной артерии, Тип 4. - двойные аберрант­
ные печеночные артерии, Тип 5. - отхождение общей печеночной артери­
ей от верхней брыжеечной артерии (по ШаН е( а1. 1994).

Н а уровне привратника желудка от общей печеночной артерии к


головке поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишке отходит
желудочно-двенадцатиперстная артерия. Она проходит позади при­
вратника или верхне-горизонтальной части двенадцатиперстной киш ­
ки и отдает ветви, формирующие панкреатодуоденальные аркады.
Существует также вариант ретроградного отхождения желудочно-две­
надцатиперстной артерии от верхней брыжеечной артерии.
Первой ветвью отходящей от желудочно-двенадцатиперстной артерии
является задняя верхняя панкреатодуоденальная артерия (а.рапсгеа!о-
(кюбепаНз розСзир.), которая ответвляется у верхней границы поджелу­
дочной железы. Следующей по порядку ветвью отходящей от гастроду­
оденальной артерии является правая желудочно-сальниковая артерия
(а.§аз1гоер1рЫса бех.). Конечный участок гастродуоденальной артерии
продолжается в переднюю верхнюю панкреатодуоденальную артерию
(а.рапсгеа1о(1ио(1епаИз апСзир.). В соответствии с классическими анато­
мическими воззрениями передняя верхняя панкреатодуоденальная арте­
рия опускается по передней поверхности головки поджелудочной ж еле­
зы до соединения с передней нижней панкреатодуоденальной артерией
(а.рапсгеа1ос1ио<1епаИз апСнй.). Однако по данным Ю тига XV и Ыа#н Н.
передняя верхняя панкреатодуоденальная артерия проходит по перед-
57
I К 1«(I / Эмбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной железы

ней поверхности головки поджелудочной железы лишь до места распо­


ложенного на 1,5 см ниже Фатерова соска, где она переходит на заднюю
поверхность головки навстречу передней нижней панкреатодуоденаль­
ной артерии. Авторы подчеркивают, что вопреки классическим анато­
мическим воззрениям результаты проведенного ими исследования до­
казывают, что передняя нижняя панкреатодуоденальная артерия прохо­
дит по задней поверхности головки поджелудочной железы несколько
каудальнее задней нижней панкреатодуоденальной артерии. Вместе с
тем этот сосуд никогда не располагается на задней поверхности мезодуо-
денальной пластинки. Он как бы «прикрыт» фрагментом ткани го­
ловки, именуемым Ыа§а1 Н. как «подбородок» поджелудочной железы
(рис. 1.2.37) [Ыа§а1 Н., 2003; Кшшга Ж , 2000; Р агаф пе С. е! а1., 2004].
ьршпаЫш4вм11| 1ршпаЫиоЛвмШ

а.р алс ге а!о йио йе паМз


ро*1еггог т Г е п о г

Р и с. 1.2.37 . Топограф ия передней панкреатодуоденальной артериальной


дуги. В 70% случаев передняя ниж няя панкреатодуоденальная артерия
пр оходит по задн ей поверхности ни ж ней части головки поджелудочной
ж елезы («п од бор од оч ек »). В м есте с тем со су д располагается на передней
п о в ер х н о ст и м езо д у о д ен а л ь н о й пласти н к и . 3 - пр оток Санторини.
^ - проток Вирсунга. йр - плоскость разделяю щ ая передний и задний
сегменты головки подж елудочн ой ж елезы (п о >{а§а 1 Н м 2003).

58
Хирургическая анатомия поджелудочной железы

Задняя верхняя панкреатодуоденальная артерия проходит слева от об­


щего желчного протока, огибает его спереди против часовой стрелки,
затем опускаясь по задней поверхности поджелудочной железы, распо­
лагается справа от общего желчного протока. В этом месте от нее отхо­
дит относительно крупная ветвь кровоснабжающая дистальный отдел
общего желчного протока и Фатеров сосок (ее сохранение необходимо
при выполнении изолированной резекции головки поджелудочной
железы). Далее задняя верхняя панкреатодуоденальная артерия прохо­
дит позади общего желчного протока, пересекая, его справа налево и
анастомозируя с задней нижней панкреатодуоденальной артерией
(а.рапсгеа!ос1иос1епа118 ройлпй). В 12% наблюдений подобный анасто­
моз не отмечается (рис. 1.2.38) [Клтига XV, 2000].
а рапс геаЛой иос!епа11з
роз1зир.
адаетгоаиоаепаНв

Артерия
снабжающая ш*ег1са
Фатеров сосок

ю1е6осНи«

адав!гоер1р1о1е
йех.

Фатеров
сосок

а рапсгеа1ойиодепа1 )з
Ри ой епи т
ал !ви р.
а]е]ипа118 р г !т а

й.рапсгеаПсив
а рапсгеа1ойио<)епа118 а рапсгеа!обиобепаМе
ап11п1 роз11п1

Рис. 1.2.38. Схема артерий головки поджелудочной железы (по Юшига XV.,
2000).

Верхние и нижние панкреатодуоденальне артерии (а.рапсгеаих1иос1епаНз


ро$1.зир., а.рапсгеа(сх1иос1епаН$ ап1. зир, а.рапсгеасобиобспаНз ап1.
а.рапсгеаСобиобепаПз розСлпС.) образуют переднюю и заднюю артериаль­
ные дуги кровоснабжающие головку поджелудочной железы. Описаны
варианты отхождения верхних панкреатодуоденальных артерий от верх­
ней брыжеечной и общей печеночной артерий (рис. 1.2.39).
59
I | Э м б р ^ Ю Г Ш М , 1Н>ТО!ИШ м ф и м ш о п ц ЯОШЖМУЛОЦНОЙ

Рис. 1*239* Редкие варианты ветвления верхних панкреатодуоденальных


артерий. 1 - задняя верхняя панкреатодуоденальная артерия отходит от
верхней брыжеечной артерии, 2 - задняя верхняя панкреатодуоденальная
артерия самостоятельно отходит от общей печеночной артерии. 3 —задняя
верхняя панкреатодуоденальная артерия отходит от дорзальной панкреа­
тической артерии.
Анатомия нижних панкреатодуоденальных артерий также подвержена
существенной вариабельности. Наиболее часто передняя и задняя ниж­
ние панкреатодуоденальные артерии отходят от короткого общего ство­
лика - нижней панкреатодуоденальной артерии. Нижняя панкреатоду­
оденальная артерия в свою очередь ответвляется от первой еюнальной
артерии на уровне нижнего края шейки поджелудочной железы и перед
разветвлением на переднюю и заднюю ветви проходит в толще тезорап-
сгеаз позади верхней брыжеечной вены. Возможны также варианты, при
которых нижняя панкреатодуоденальная артерия отходит непосред­
ственно от верхней брыжеечной артерии, а также раздельное отхож­
дение передней и задней панкреатодуоденальных артерий от первой
еюнальной и верхней брыжеечной артерий (рис. 1.2.40) [Мигакапп С.
ет а!.. 1999: Такатиго Т. ес а!.. 1998: Уата^исЫ Н. е( а1., 2001].

Р ус . 1*2*40. Варианты анатомии нижней панкреато-дуоденальной арте­


рии. Артерия заштрихована (по Мигакапп еС а1. 1999).

60
а ю й п п » п к1 1 )у '
? III
I I к
I ла ва 1. Э м б р и о г е н е з , анатомия и ф и з и о л о ги я поджелудочной железы

нее или погружена в паренхиму органа. Как указывалось ранее селезе­


ночная артерия в большинстве случаев располагается впереди и выше
одноименной вены. Возможны, однако, варианты при которых артерия
лежит позади вены или огибает ее спереди назад по часовой стрелке
(рис. 1.2.42). Хотя расстояние от чревного ствола до селезенки составля­
ет примерно 10 см, длина селезеночной артерии может достигать 30 ида­
же 50 см, что объясняется ее извитым ходом [ЗкапсЫакш ].Е. е1 а1., 2004).

Рис. 1.2.42. В заи м ор асп ол ож ен и е сел езен оч н ы х ар тер и и и вены . 1 - арте­


р и я р асп ол агается в п ер еди и н еск ол ьк о вы ш е вены (в стр еч ается наиболее
ч асто, 2 - артерия р асп ол агается сначал а сп ер ед и , а затем позади вены,
3 - ар тер и я р асп ол агается п о за д и вены .

Первой крупной веткой отходящей от селезеночной артерии к под­


желудочной железе является дорзальная панкреатическая артерия
(арапсгеаНса скмзаПз) [Кпк Е., 1931]. Диаметр ее ствола составляет
примерно 1,5 мм [М кЪ ек Ы.А., 1942]. Эта артерия кровоснабжает шей­
ку и в большей степени тело поджелудочной железы. Чаще всего она
отходит от селезеночной артерии на уровне шейки поджелудочной же­
лезы. Описаны также варианты ответвления дорзальной панкреатичес­
кой артерии от чревного ствола, общей печеночной, верхней брыжееч­
ной и даже средней ободочной артерий [ВеПеШ Е. е! а1., 1997]. После
ответвления артерия направляется сверху вниз позади селезеночной
вены и далее по задней поверхности органа к нижнему его краю. Воз­
можно также частичное погружение этого сосуда в паренхиму железы
У нижнего края поджелудочной железы дорзальная панкреатическая
артерия разделяется на левую и правую ветви. Правая ветвь (арапеге-
6 2
Х и р у р ги ч е с к а я п и т о м ц а л о д ж м у д о ч н о « > — — ш

аюрапсгеапса) формирует аркаду Кирка (см. выше). Поперечная арте­


рия поджелудочной железы (или н и ж н яя панкреатическая артерия -
а.рапсгеапса т Г ) является продолжен»«ем левой ветви дорзалыюй
панкреатической артерии (Ргеепу Р.С. ес а!.. 1 9 8 2 ). О н а проходит п о
нижнему краю поджелудочной железы в направлении к хвосту и ан агто-
мознрует с большой панкреатической артерией (арапсгеасмга п\а$*па). а
также хвостовыми панкреатическими артериями (аахаш!ае рапсгеа(Ь).
У 22% пациентов поперечная панкреатическая артер»1я отсутствует.
Кровоснабжение при этом обеспечивается короткими ветвями селезе­
ночной артерии. Более значимым с хирургической точки зрения являет­
ся вариант, когда кровоснабжение тела и хвоста поджелудочной железы
обеспечивается только поперечной панкреатической артерией, тогда как
большая панкреатическая артерия и другое меткие ветви селезеночной
артерии отсутствуют (25% наблюдений) (рис. 1.2.43) [МеШеге М.М.
е( а1.э 1968]. О последнем варианте следует помнить при планировании
центральной резекции поджелудочной железы (см. Раздет 8.5).
Больш ая панкреатическая артерия (а.рапсгеайса пга&па) или ар­
терия Ф он Геллера ( \ о п На11ег) является наиботее крупной ветвью се­
лезеночной артерии. В большинстве случаев она ответвляется на гра­
нице между телом и хвостом поджелудочной железы н распадается на
левую и правую ветви, анастомозирующне с поперечной и хвостовыми
панкреатическими артериями. Хвостовые панкреатические артерии
(а.а.рапсгеапс1 саибаИз) представляют собой мелкие ветви селезеночной

Тип I
22%

Р и с . Ц 2.43.
Типы кровоснабжения тела и хвоста поджелудочной железы.
Тип I - железа кровоснабжается множественными ветвями селезеночной
артерии. Тип II - железа короткими ветвями селезеночной артерии и дор­
зальной (нижней) панкреатической артерией. Тип III - железа кровоснаб­
жается исключительно дорзальной (нижней) панкреатической артерией
(по ЗкашЫакде ег а1. 1998).
63
Гкм I ттт >тд д д д д и ф т о о л о п » лонной живым

артерия или л ш ш жедуд 0чн*>сздьииконон артерии. Большая и$т&. 1


тивиг панкреатические артерии питают дистальную часть тела и щ | I
поджглудочмой железы (Роит Р.М. п а!., 1994).
К и т ш сс.1глшч 1аой артерии непосредственно не питающий н |
желудочнуюжелезу, но имеющим значение с хирургической точки фиш
отиосится дорзальная желудочная (а.§а$1пса <1ог$а1|$), левая жмушцИ
сальниковая (а. &ыгоер«ркнса ап.) и короткие желудочные (азцрияв
Ьггт) артерии. Так дорзальная желудочная артерия (4-99% на&цр
ним) ответвляется преимущественно на середине протяженности одде
ночной артерии или непосредственно перед ее разделением в воротасм
дезеикм. Она поднимается вертикально вверх к проксимальному ош в
желудка, питая дно и верхнюю часть тела этого органа (Вегета А5.ёж
19911 Левая желудочно-сальниковая артерия ответвляется от диетам»
го конца селезеночной артерии (72% наблюдений) или ее ветвей в вера
тах селезенки (22% наблюдений). Далее она проходит в толще н и т
отдела желудочно-селезеночной связки к большой кривизне жщ ш
(МкгЬеЬ МА, 1942). Короткие желудочные артерии в количестве2-9#
ходят от ветвей селезеночной артерии в воротах селезенки. Они прохяют
тщ
в верхнем отлете желудочно-селезеночной связки по направлениют щ
и карл и и желудка. Короткие желудочные артерии анастомозируют с
кардиальными ветвями левой желудочной артерии и способны обо* Ьл00-
чивать коллатеральное кровоснабжение селезенки после дистадыкй
ояв*»1
резекции поджелудочной железы по \Уаг$Ьа\у [^МагзЬа^ А.Ь е! а!.. 19Й| СМИ'»
КегаткЫ Э.С.. 1979; ЗкапсЫак»^Е. е1 а)., 1990].
тН
Вены поджелудочной железы.
Вся венозная кровь панкреатодуоденальной зоны оттекает в ворот­
ную вену н ее притоки (рис. 1.2.44).

Рис. 12.44. Вены подж елудочной ж елезы (п о Ве&ег е! а!. 2008).


64
Хирургическая анатомии поджелудочном ж ш з м

Воротная вена в свою очередь формируется при слиянии верхней бры­


жеечной и селезеночной вен позади шейки поджелудочной железы и спе­
реди ее крючковидного отростка. Верхняя брыжеечная вена является на­
иболее крупным притоком воротной вены в ствол которой она и продол­
жается после слияния с селезеночной веной. Однако, в редких случая
верхняя брыжеечная вена может отсутствовать. При этом воротная вена
является продолжением основного ствола селезеночной вены посте ее
слияния с несколькими мелкими брыжеечными венами (рис. 1.2.45).

Р ис. 1 2 .4 5 . Рассы пной тип формирования воротной вены.

Топография нижней брыжеечной вены подвержена большей вариа­


бельности. В 34% случав она впадает в селезеночную вену, в 42%
случаев —в конфшоэнс верхней брыжеечной и селезеночной вен и в 24%
случаев - в саму верхнюю брыжеечную вену (рис. 1.2.46) [Кшшга \У..
2000; Е)ои§1а55 Т.С. ег а!., 1950].

(42% ) (34% ) (24% )


Р ис. 1 2 .4 6 . Топография ниж ней бры жеечной вены (п о Кшшга \ ! 7., 2000).

Воротная вена располагается позади поджелудочной железы и спереди


от нижней полой вены. Краннальнее она проходит в толще печеночно­
двенадцатиперстной связки. Здесь общий желчный проток располага­
ется спереди и несколько правее, общая печеночная артерия спереди и
несколько левее воротной вены. Передние полуокружности ретропан-
креатичкеских отделов воротной и верхней брыжеечной вен лише­
ны каких-либо притоков и могут быть безопасно отделены от задней
поверхности поджелудочной железы путем «тоннелизашш».
65
I 111 I Эмбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной железы

Венозный дренаж головки поджелудочной железы осуществляется


посредством панкреатодуоденальных вен. Передняя верхняя панкреа­
тодуоденальная вена располагается на передней поверхности головки
органа и в большинстве случаев впадает в правую желудочно-сальни­
ковую вену, которая в свою очередь дренируется в верхнюю брыжееч­
ную вену стволом Генле. Передняя нижняя панкреатодуоденальная
вена проходит параллельно одноименной артерии позади «подбородоч­
ка» поджелудочной железы и далее в составе тезорапсгеаз. Общим
стволом с задней нижней панкреатодуоденальной веной или самостоя­
тельно она впадает в первую эюнальную вену или непосредственно в
верхнюю брыжеечную вену. Задняя верхняя панкреатодуоденальная
вена несет венозную кровь от нисходящего отдела двенадцатиперстной
кишки, Фатерова соска, проходит по задней поверхности холедоха и
впадает на уровне верхнего края поджелудочной железы в правую
часть задней стенки воротной вены. Задняя нижняя панкреатодуоде­
нальная вена проходит в желобке между нижнегоризонтальным отде­
лом двенадцатиперстной кишки и воротной веной, в составе тезорап­
сгеаз позади верхней брыжеечной вены и впадает в первую еюнальную
вену. При этом, как упоминалось выше она может образовать также об­
щий венозный ствол с передней нижней панкреатодуоденальной веной.
Передние верхняя и нижняя панкреатодуоденальные вены в большин­
стве случаев анастомозируют между собой образуя переднюю веноз­
ную дугу головки поджелудочной железы. В соответствии с классиче­
скими представлениями задние верхняя и нижняя панкреатодуоде­
нальные вены также анастомозируют с образованием задней панкреа­
тодуоденальной дуги. Однако, последние исследования показывают,
что образование подобного анастомоза является скорее исключением
чем правилом (рис. 1.2.47) [Юшига XV, 2000; ЗакатоФ V. е! а1., 2000].

V.рапсгеа!ойиойепаИз
апМп!.

Рис 1.2.47. Схема вен головки поджелудочной железы (по Ютига XV., 2000).
66
Хирургическая анатомия поджелудочной железы

С анатомией панкреатодуоденальных венозных аркад неразрывно свя­


зан уже упомянутый ранее ствол Генле [Неп1е 3., 1868]. Хирургическое
значение этого сосуда трудно переоценить. По различным данным
желудочно-ободочный ствол Генле обнаруживается в 60% наблюдений
и впадает в переднюю стенку верхней брыжеечной вены ниже места
прикрепления брыжейки поперечной ободочной кишки и непосред­
ственно над нижнегоризонтальным отделом двенадцатиперстной
кишки (рис. 1.2.48).

Другие варианты (5%)

Рис 1.2.48. Варианты анатомии желудочно-ободочного ствола Генле и


частота их встречаемости. 8КС верхняя правая ободочная вена, СЕУ
желудочно-сальниковая вена, АЗРБУ передняя верхняя панкреатодуоде­
нальная вена (по Кшшга \У., 2000).

Наиболее распространенным вариантом ветвления ствола Генле явля­


ется так называемый «триножник» (42% случаев), при этом ствол
образуется при слиянии трех притоков: основного - чправой желу­
дочно-сальниковой вены и более мелких передней верхней панкреа­
тодуоденальной и верхней правой ободочной вен. Реже встречается
вариант «двуножника» при котом ствол Генле образуется при слия­
нии лишь правой желудочно-ободочной и передней верхней панкреа­
тодуоденальной (21%) либо верхней правой ободочной вены (17%).
В 15% случаев отмечается вариант при котором ствол Генле образует­
ся только одним притоком (правой желудочно-сальниковой веной).
В последнем случае выделение собственно желудочно-ободочного
ствола является условным, им считают ствол правой желудочно-саль­
никовой вены расположенный непосредственно у места ее впадения
в верхнюю брыжеечную вену. Средняя ободочная вена дренирует
правую половину поперечной и восходящую ободочную кишку и
впадает в верхнюю брыжеечную вену самостоятельно ниже ствола
Генле (рис. 1.2.49). [Дюбенко К.А., 2001].

67
Хирургическая анатомия поджелудочной железы

Венозная кровь от тела и хвоста поджелудочной железы дренирует­


ся в селезеночную и поперечную (нижнюю) панкреатическую вены. Се­
лезеночная вена проходит ниже и позади одноименной артерии. На всем
протяжении в селезеночную вену впадают от 3 до 13 мелких панкреати­
ческих венозных приток. Кроме того в дистальном ее отделе, в воротах
селезенки в вену впадает левая желудочно-сальниковая (снизу) и корот­
кие желудочные вены сверху. В области сплено-мезентериального кон-
флюэнса в верхнюю полуокружность вены впадает левая желудочная ве­
на. Правая желудочная вена впадает в правую полуокружность воротной
или верхней брыжеечной вены. Более подробно варианты ветвления же­
лудочных и желудочно-сальниковых вен описаны на рис. 1.2.50.

Анатомические варианты ветвления правой желудочной вены


Р и с . 1.2.50.
(1), левой желудочной вены (2), левой желудочно-сальниковой вены (3),
коротких желудочных вен (4)
69
I Iана / Эмбриогенез,анатомия и фмш о ю ш » поджелудочной шллшш 1

Поперечная панкреатическая вена проходит параллельно одноименной


артерии и впадает в левую полуокружность верхней бры ж еечной веян,
нижнюю брыжеечную вену, селезеночную вену и крайне редко в ствол
Гейле (рис. 1.2.44) [ЗкашЫакЫ}.Е. е! а!., 2004; Роиг Р.М. е1 а1.. 1994|.

Лимфатическая система поджелудочной железы.


Из поджелудочной железы лимфа оттекает по глубокому лимфам*
чес кому сплетению, капилляры которого берут свое начало в перилобу*
лярной соединительной ткани органа. Эти капилляры идут к поверхио*
сти поджелудочной железы вместе с кровеносными сосудами по соеди­
нительнотканным перегородкам и впадают в парапанкреатические
лимфатические узлы. В некоторых случаях лимфоузлы погружены в
ткань поджелудочной железы, однако обычно они располагаются вбли­
зи органа, тесно соприкасаясь с вегетативными нервными сплетениями
его артериальных сосудов. Цепи лимфатических узлов расположенных
вокруг селезеночной артерии (панкреато-селезеночные лимфоузлы) и
у нижнего края поджелудочной железы (инфрананкреатические лим­
фоузлы) являются лимфоузлами первого порядка, принимающими
лимфу из тела и хвоста поджелудочной железы. Далее лимфа оттекает
в двух направлениях: от инфрапанкреатических лимфоузлов она идет в
лимфоузлы окружающие верхнюю брыжеечную артерию, а также в
лимфоузлы ворот селезенки и желудочно-селезеночной связки, от пан*
креато-селезеночных - по гастро-сплено-панкреато-колическому лим­
фатическому стволу в лимфатические узлы, расположенные вокруг
чревного ствола (лимфоузлы второго порядка для лимфы из тела и хво­
ста поджелудочной железы). От панкреато-селезеночных лимфоузлов
хвоста железы лимфа также дренируется влево в лимфоузлы ворот се­
лезенки. Кроме того часть лимфы тела и хвоста поджелудочной железы
по независимым лимфатическим сосудам дренируется непосредствен­
но в чревные и верхнебрыжеечные лимфоузлы [О ’МогсЬое С.С., 1997).
Через притоки упомянутого выше гастро-сплено-ианкреато-количес-
кого лимфатического ствола от верхнебрыжеечных лимфоузлов лимфа
также идет к чревным лимфатическим узлам. Цепи панкреатодуоде­
нальных лимфоузлов расположены по ходу передней и задней панкре­
атодуоденальных артериальных дуг в месте соприкосновения ткани
поджелудочной железы с двенадцатиперстной кишкой. Они являются
узлами первого порядка для лимфы из головки и шейки поджелудоч­
ной железы. Далее эта лимфа оттекает в лимфоузлы второго порядка по
двум путям: вниз в лимфатические узлы, окружающие верхнюю бры­
жеечную артерию, и вверх в печеночные лимфатические узлы, располо­
женные по ходу печеночной артерии. Кроме того, лимфа переднего сег­
мента головки поджелудочной железы дренируется в околопилоричес-
кие лимфатические узлы (лимфоузлы первого порядка) и в дальней-
70
Хирургическая анатомия поджелудочной железы

шем - в печеночны е и чревные лимфоузлы . Выносящ ие сосуды верхне­


бры жеечны х, печеночны х и пилорических лим ф оузлов образуют гепа-
то-гастро-дуодено-колический лимфатический ствол, несущ ий лимфу
в чревны е лим ф атические узлы (лим ф оузлы третьего порядка для лим­
фы и з головки подж елудочной ж елезы ). С ледует отметить, что гепато-
гастро-дуоден о-колически й лимфатический ствол располагается в тол­
ще теворапсгеаз, который удаляется при панкреатодуоденальной резек­
ции. М еж ду вы ш еописанны ми лимфатическими стволами сущ ествуют
поперечны е ретропанкреатические анастомозы. Чревные лимфатиче­
ские узлы являю тся общ им коллектором лимфы оттекающей от орга­
нов верхнего этаж а брю ш ной полости. И х выносящ ие сосуды ф орм и­
рую т киш ечный лим ф атический ствол, который впадает непосредст­
венно в цистерну грудного лим ф атического протока (с181егпа сЬуН)
(рис. 1 .2.51)[ С о V ± Ж е1 а1., 1986; Р 18$а8 Д., 1984; Ваяие Р. е! а!., 2009].

1
Рис 1.2.51. Пути лимфооттока от поджелудочной железы и топография
лимфатических сосудов гепато-панкреато-дуоденальной зоны. 1 - панкре­
атодуоденальные лимфоузлы, 2 - верхнебрыжеечные лимфоузлы,
3 - гепатотастро-дуодено-колический лимфатический ствол, 4 - чревные
лимфоузлы, 5 - печеночные лимфоузлы, 6 - цистерна грудного лимфати­
ческого протока, 7 - кишечный лимфатический ствол, 8 « гастро-сплено-
панкреато-колический лимфатический ствол, 9 - панкреато-селезеночные
лимфоузлы, 10 - ретропанкреатические лимфатические анастомозы
(модифицировано по Ва^ие е! а1. 2009).

Э та ц и стер н а распол агается п о за д и правой нож ки диафрагмы на пер ед­


н ей п о в ер х н о сти второго п оя сничн ого позвонка. О на представляет с о ­
б о й продол говаты й л и м ф ати ч еск и й меш ок, образованны й при слиянии

71
I К 1в а 1 Эмбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной железы

кишечных, поясничных и нижних межреберных лимфатических ство­


лов. Во избежание тяжелой лимфорею после резекций поджелудочной
железы с расширенной лимфодиссекцией следует тщательно препари­
ровать ткани в области С181егпа сЬуН с обязательным лигированием
всех пересекаемых ее притоков. Описанная выше схема оттока лимфы
от поджелудочной железы представляет классические воззрения на
данную проблему. Мы не исключаем, что с появлением новых данныхв
исследованиях лимфотока поджелудочной железы эта схема может
перетерпеть некоторые изменения.
Клинический интерес представляет японская номенклатура основных
групп лимфоузлов брюшной полости. Она позволяет наиболее подробно
описать пути лимфооттока от поджелудочной железы (рис. 1.2.52).

Рис. 1.2.52. Пути лимфооттока от поджелудочной железы описанные с


применением японской номенклатуры лимфатических узлов брюшной
полости. Группы 17а и 17Ь не указаны для упрощения схемы.

Кроме того на основании этой номенклатуры Японское Панкреато-


логическое Общество ^арапезе Рапсгеаз ЗоаеСу - ^ 3 ) создало клас­
сификацию М-регионов лимфоузлов для стадирования и оценки
распространенности рака поджелудочной железы [|арап Рапсгеаз
5ое1е(у., 2003]. В соответствии с японской номенклатурой выделяется
18 основных анатомических групп лимфоузлов брюшной полости
(табл. 1.2.1).
»

Хирургическая анатомия поджелудочной ж м н ы

Таблица 1.2.1
$
Японская номенклатура абдоминальных лимфоузлов
I адаптированная Дарапезе Рапсгеаз 8оскЧу (2003)
л № Название лимфоузлов и их локализация
N Л и м ф о у зл о в
1. Правые паракардиальные лимфоузлы - вдоль восходящей
ветви левой желудочной артерии
2. Левые паракардиальные лимфоузлы - вдоль желудочной ветви
левой нижней диафрагмальной артерии
3. Малой кривизны желудка - вдоль нисходящей ветви левой
желудочной артерии
4. Большой кривизны желудка - вдоль желудочно-сальниковых
и коротких желудочных артерий
5. Надпривратниковые лимфоузлы - вдоль правой желудочной
артерии от устья и до ее 1 -ой желудочной ветви
6. Подпривратниковые лимфоузлы - вдоль правой
желудочно-сальниковой артерии от устья и до ее
1 -ой желудочной ветви
7. Левой желудочной артерии - вдоль левой желудочной
артерии от устья и до ее развилки на восходящую
и нисходящую ветви
8. Общей печеночной артерии - вдоль общей печеночной артерии,
разделены на две подгруппы:
- 8а - кпереди от артерии;
- 8р - позади артерии;
9. Чревные лимфоузлы - вокруг чревного ствола
10. Лимфоузлы ворот селезенки
11. Селезеночные лимфоузлы - вдоль селезеночной артерии
по верхнему краю железы, разделены на две группы:
- 1 1 р - лимфоузлы вокруг проксимального отдела
селезеночной артерии (от чревного ствола до устья дорзальной
желудочной артерии);
- 1 1 с1 - лимфоузлы вокруг дистального отдела селезеночной
артерии (от устья дорзальной желудочной артерии до ворот
селезенки);
12 . Лимфоузлы печеночно-двенадцатиперстной связки,
разделены на три подгруппы:
|НОрИ-Ш
1Л - 12а - лимфоузлы вокруг собственной печеночной артерии;
- 12р - лимфоузлы вокруг воротной вены;
- 12Ъ - лимфоузлы вокруг желчного протока
13. Задние поджелудочно-двенадцатиперстные лимфоузлы -
#|1§1г вдоль задних поджелудочно-двенадцатиперстных артерий,
разделены на две подгруппы:
- 13а - выше уровня большого соска двенадцатиперстной
кишки;
—13Ь —ниже уровня большого соска двенадцатиперстной
кишки
73
Глава 1. Эмбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной железы

П родолж ение таблицы 12.1


№ Н азвание лимфоузлов и их локализация
Лимфоузлов
14. Верхние брыжеечные лимфоузлы -
вдоль верхней брыжеечной артерии, делятся на две
подгруппы:
- 14р - лимфоузлы вокруг проксимального отдела
верхней брыжеечной артерии (от устья верхней
брыжеечной до устья нижней панкреатодуоденальной
артерии);
- 148 - лимфоузлы вокруг дистального отдела верхней
брыжеечной артерии (дистальнее устья нижней
панкреатодуоденальной артерии);
15. Средние ободочные лимфоузлы - вдоль одноименной
артерии в брыжейке поперечной ободочной
кишки
16. Парааортальные лимфоузлы - вдоль абдоминального отдела
аорты, разделены на четыре подгруппы:
- 16а, - от аортального отверстия диафрагмы до верхнего края
устья чревного ствола;
- 16а2- от верхнего края чревного ствола до нижнего края
левой почечной вены
- 16Ь, - от нижнего края левой почечной вены
до верхнего края устья нижней брыжеечной артерии;
- 16Ъ2- от верхнего края нижней брыжеечной артерии
до бифуркации аорты
17. Передние поджелудочно-двенадцатиперстные лимфоузлы -
вдоль передних поджелудочно-двенадцатиперстных артерий,
разделены на две группы:
- 17а - выше уровня большого соска двенадцатиперстной
кишки;
—17Ь —ниже уровня большого соска двенадцатиперстной
кишки
18. Лимфоузлы нижнего края тела и хвоста поджелудочной
железы

^ 5 классиф ицирует эти группы на 3 Ы -региона (N 1 , N2 и N3).


Н ом ер каждого региона указы вает на ст еп ен ь распространенности
опухолевого процесса (пр и наличии в н и х м ет а ста зо в ) и в общем (ноне
всегда) соответствует очер едности этапов оттока лим ф ы от различных
отделов поджелудочной железы. Н уж н о понимать, что состав Ы-регионов
лим ф оузлов для опухол ей цеф ал о-ц ер в и к ал ьн ого и корпо-каудально*
го сегментов подж ел удочн ой ж ел езы р азл и ч ен (р и с. 1.2.53, рис. 1.2.54,
табл. 1.2.2).
Хирургическая анатомия поджелудочной железы

Р ис. 1.2.53. Лимфоузлы брюшной полости, поражаемые при злокачест­


венных новообразованиях головки поджелудочной железы (по Дарап
Рапсгеав 8 ос1е1у., 2003).

Рис. 1.2.54. Л и м ф о у з л ы б р ю ш н о й п о л о с т и , п о р а ж а ем ы е п р и зл о к а ч е ст ­
в ен н ы х н о в о о б р а зо в а н и я х т ел а и х в о ст а п о д ж е л у д о ч н о й ж ел езы (п о ^ р а п
Рапсгеаз 8ос1е*у., 2003)
75
/ .1 ава I. Эмбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной железы

14-регионы лимфоузлов поражаемые при раке поджелудочной


железы (по Зарапезе Рапсгеаз 8ос»е1у, 2003)

Регионы Локализация опухоли


лимфоузлов Головка железы Тело и хвост железы
Первичный 13а, 13Ъ, 17а, 176 8а, 8р, 10, Ир, Ий, 18 ~
лимфатический
коллектор (N1)
Вторичный 6,8а, 8р, 12а, 126,12р, 7 , 9,14р, 14а, 15
лимфатический 14р, 14а
коллектор (N2)
Третичный 1,2,3,4,5,7,9,10, Ир, 5 , 6 ,12а, 126,12р, 13а,~
лимфатический на, 15,16а,, 166,, 18 136,17а, 176,16а,, 16Ь,
коллектор (N3)

Камнем преткновения к унификации эффективного хирургическо­


го лечения пациентов со злокачественными опухолями поджелудочной
железы (и в том числе кистозными) является по нашему мнению отсут­
ствие удобной и современной классификации лимфаденектомий вы­
полняемых при резекциях этого органа. На сегодня в научной литера­
туре и клинической практике широко применяется терминология и
классификация лимфаденектомий принятая на съезде панкреатологов
в Кастельфранко-Венето (1998, Италия) [1зЫка\уа О., 1996; РеёгаиоНВ.
е! а1., 1999; РебгаггоН 8. е! а1., 2000; ^ п е з Ь. е! а1., 1999]. Она базиру­
ется на номенклатуре лимфоузлов используемой в первой англоязыч­
ной редакции классификации рака поджелудочной железы Японского
Панкреатологического Общества 0 Р 8 ) [|арапезе Рапсгеа11с $оае1у.,
1996]. Основополагающие принципы градации лимфаденектомий и
границы ретроперитонеальной диссекции принятые в Кастельфранко-
Венето представляют большое практическое значение для стандартиза­
ции хирургического лечения пациентов с опухолями поджелудочной
железы, а также достоверного изучения результатов этого лечения. Од­
нако воззрения на распространенность и прогноз злокачественных опу­
холей поджелудочной железы в зависимости от поражения тех или
иных групп лимфатических узлов на сегодня не устоялись. Они под­
вергаются постоянным пересмотрам с появлением новых данных о би­
ологии опухолей и результатах их оперативного лечения. В связи с
этим классификация лимфаденектомий не может жестко привязывать­
ся к какой-либо редакции классификации рака поджелудочной железы
ДР8, а должна иметь потенциал к изменению. Классификация Кастель-
франко-Венёто лишена такого потенциала. Н а сегодня отдельные ее
положения устарели и требуют пересмотра в связи с появление второй
англоязычной редакции классификации рака поджелудочной железы
76
ИШ >/
4ЯЩ ШШ0 /✓ ^ у** ^ г V > ^ тт > %- ^ / > 2 2 "/ —» 2 ^ 2 7 2 ^ >Ж /» «г «г
| | I Г | I I =** 2^ § 11 €2 |^ $*>?123*^ 1^ ^^5 1ТЗ |^ 7 §г г1 |г ! 1| *
2 В* * г% 2 ъг
! 5 5 г г л | 5 г^ ^ г 55 ~1 з: ж *г -
; ? 2 х ^ ' 5 *
с 2 * 2 € , * 5 ~
I 1 1 1 ^ ^ ^ I 5 1 1 ^ 12 , С
^ ^^ 21 Ж 1 ;ж
^ 1 ^ е
*X. *»у|-5 5У |^ 8 . * 5 ^
%Ъ\Ъ*ъяЛ%*Ъ*АйЛ * Л г * Ъ \1 Ъ <<!- 7'**Л —
^ Ь. 5. ^Г 7 *» » * 1
■ Н 2 « 1 Г
I « I I з ^ ? 1 1 1 2 I з 1л2 1х? 225 <к§ т | ж г « § ^ Х ~Г “I✓ Л
?7 Ж
| 7
~ ~~ *5 Т,
* * 2 . '
Н(. _|ННН 3 ^ 7 3 2
^ ~ у х ~ г' Ъ -, г '* гу *2* ~ ’'т’ г~ й^ -? *5 ~ ' ~? х г ^ ^ ^~ ' ? г7 ;< ? Ъ
* гф 5~ а 1* ?? г4 1* Г
м ** а з з ' 5
,,— з 5 ж
1 ? й 1 1 1 * | 1 8 |5 135 ?* ~8 ^ | У*"Р * 'С1~'*иг Р#в* ~И
^чг ^ 1 . * | #я«г
§ I » § Ж ЛГ жш* ^ ^!** * ^ ^ А7"Т #2 г^ г г $* 2 ^ *
? -~ ; г * * г ' 1 '•' ~
5
ж5 *►-Т
^ >■ г
~5 2 *'-<
^
IX 2 Г' 4?
и м>г~
ж — ’~ * ? 2~Г У*'<
_ '<1 х/ ?
^
9.
к г2
^
лк
~ 7&
Ъ3 — !>Ъ751: ^
г -г* ж ^.: ~ т, ^ &
жг"~
я ~ ^ ^ жС —у _
~ т I 1 1 1 1 1
К 5 « 2 2 ? -« $ ' г * » 2 Н Й^ 3 ? г ' г - г - - ^ 5 ^ * ^I 4| |2 Г
Г н > Ж
% % * ъ ъ Ъ % % Щ ъ \ Ъ \ % % % ъ %%&. ъ & % % ' $ * Ъ % \ % %Л.% I -? м1
1 | ^ 3 § * | 1 з ^ 2 з 1 § 3 - 5 1 ’ 1 з * 3 " ^ 2 2 ^ 3 ^ ^ - 1 § 1| §$ I I
I* 5 I33I37 ?
2 , I]е ^ § с* 2^Г' ^ '7 ,I 2 ч X I ~ ^ | г-? X& ^~гД ]72’1
ё^ ~ - 1 * |7 2 ^--'/
х■г :т Г7 | |*||/, гр
^,~ 1*г*
*ЗГ
|
Л, — <
/ ^ ' г ; ' ; г г * ж ?' ^ г г г г * : ? ' / ' 1 ? ? ? ' ' 4 ? >5 у 7
Г ,, — %.- — ^ ^ 5у -^5 Ж' ж
X
Г Т 5 г ^ В ж . ^ / 3 О % Ч г' ' ' * Ъ,Ъ2 » " 7 ?|2: ! 2
^ ^ 3 / 2
7 > 5к У»^ 2г V^ 1у Н2 2^ ^1 ^ 2 !« - И'У -* 5С г^ 5 5 25 7 ? к ' ^3 ^? ^ г ^С 5 5 ! "( Л- Н ЯГ УУУ ^-" 5Сг ^^* 2 $
^ ^ «
^ 4 ; : : 1 1 ж 1 -т
^

I I 1 || I 1 1 ^ 1 I I 2 I 1 1 '*! 2 | § I 5 ж 5*5 | | * * 2 '? I ^3 X /I


* г —— т я у *■• ?2 —- /- «» е 1^
х 5 5 ' 5 < %, А5 « ^ — г: 2 ^ ж
* *Х% г\*~ Г ^ 2 ,^ 1? м » 5 3 Т? Ж5 ^
* ■* # 2 - ; 5

и 9 е 5
5 г ^
V Ва ^ ~
г к'?;
$г» ^ ' & Х « г г^2& 5 г * Я1 ^
^ 7
г з? ч ^ ; * - . - ; . ^ ■
2Я& н- н
» 2%' н^' ^ 1
С? г „ г * I
^ ч ^ ^ й ^ ^ ^ ^ у С 5 ^ I V г< ^ ч ^ ^ ^ г )& а5 ^
X
< 2^ -^ 52К 5»ж 55 г5$ 25## I#
^5
5 1 1 ^ { 5Л * ^ Я 2/5
5 2 "^< '■З
* ^
5 2Л
^ П ^ г г ^ X^ ? ' 2 Я >: , Г ; 2 5 I ; г - 2 И
С . >5?
2 2 2 ' 2 ? I^ ?
?•* м
»
5 5 Ж лг ^ 5 /< IX > -» ? 8 Г 1 ^ ' 5 г
ЬАДАг 3 г Г^ 1г в5 0 2 1 2 ? р й 1 | 5 5 * 5 ^ 5 ? 1 г 5 2 У ^ 2 ; < 5 | г * * 5 ^ 5
5У Г2 г ^ 1 1И^-__-/ ь * 5

г
4«Г
*^55* 2в Х ^мг *<
72 ^2Г
5 ^ ^ ^ ^
~ ~ ~
2 4«г ^ «ГЖИв^ ЛЬ ^
V 22 2^ I
з р Г * * #/ 2 9
1 ^ 1 ^ 2 I I I ? ! 1 1 х з 1 ? м ^ ? 1 1 г2| 2
^7 4^Тг
ж ?1
1 5Ж 5
2 51 »5 з 1| 1г »
*
12 5| .Г-Т4 21 51 ^И1 2 ^5 Ч | ^ ^^ 3: 22 ** 2^ , I
IV
? Н И г 5 7 “ г г 25 ^ 77 II
I !# в* I. Эи 6ривгч » д , анатомия и фшжомъпт и < ц м ш м < ||Ы 1 и м ш

мэ корпо- каудалього и цеф ало-цервнш ьм ого отделов иоджелудочиой


железы несколько отличаются (Какао А. ес а1., 2006). Н ем атпнпив
п о к а з а т е л е м адекватности лнмфаденектомин является количество удь
л в п ш х лимфоузлов. По результатам крупного исследования Тоойиноя
е€ а!м адекватной, может считаться лимфаденектомия при которой уж*
ляется не менее 15 лимфатических узлов различных групп |Тош1|П2Юо|5,
ес а!.. 2007). Этому критерию соответствуют лимфаденектомин §
объеме 0 2 , 0 3 и 0 4 . В предложенной нами терминологии и класси­
фикации лимфодаденектомий разделяются понятия лимфодиссекши
и л и мфоневроднссекцня (удаление не только определенной груши
лимфоузлов, но и вегетативного нервного сплетения рас положенной •
данном анатомическом регионе). В большинстве случаев лимфодиссек-
цня выполняется в блоке с нервными сплетениями. Например, при уд*
Ленин лимфоузлов 8 группы общая печеночная артерия полностью ос*
побеждается от своего вегетативного сплетения. Есть случаи, когда
полное удаление нервного сплетения окружающего сосуд крайне неже­
лательно. Так, при диссекции 14 группы лимфоузлов во время ПДР ве­
гетативное нервное сплетение на левой полуокружности верхней бры­
жеечной артерии необходимо сохранить во избежание тяжелой диареи
в послеоперационном периоде. Также при диссекции 9 группы лимфо­
узлов во время ПДР удалению подлежит лишь правый чревный ганг­
лий и сплетение, охватывающее правую полуокружность чревного
ствола. Лимфатические узлы окружающие эти сосуды тем не мене не­
обходимо у д а л и т ь циркулярно. Ка\\ аЬа1а е1 а1 утверждают, что выпол­
нение циркулярной лимфодиссекции верхней брыжеечной артерии и
чревного ствола без удаления вегетативного нервного сплетения вокруг
этих сосудов возможно, поскольку 95% лимфоузлов располагаются
здесь вне нервных сплетений [Каш аЪаТа А. е1 а1., 1998). Те группы лим­
фоузлов при удалении которых допустимо резецировать лишь часть
подлежащего нервного сплетение мы предлагаем отмечать символом
«п». При этом, если резекцию нервного сплетение выполняют только
на правой полуокружности сосуда - используется символ «п-бех», вто
время как оголение левой его полуокружности обозначается символом
К примеру, символ 14р означает выполнение полной циркуляр­
ной лимфоневродиссекции проксимального отдела верхней брыжееч­
ной артерии, в то время как символ 14рп с1ех означает, что невродиссек­
цию выполняют только на правой полуокружности этого сосуда, а сами
лимфоузлы удаляются циркулярно. Нерешенным до конца является
вопрос выбора оптимального объема лимфодиссекции при выполне­
нии резекций поджелудочной железы. Критерием выбора того или ино­
го объема лимфодиссекции в нашей классификации является стадия
злокачественной опухоли поджелудочной железы определяемая вто­
рой англоязычной редакции классификации рака поджелудочной же-
78
** ? № * * * + * '* * « * н « к м * * « ід ^ ц ц

д*ч*ы J H b (с м * І м н \ |j a |v u u w ) \м н ч ч ч и к S v v u iV u .ННКМ М д ч и н ш іи *
СІЧШИМ H v \44\W \M \* 0 Щ \Ч Н\ЧМННИ |Ч \\\Д М чИ Ч Щ \v 4 \U ^ 4 U U ^ H U O \\> \ЧЧ U'
ц ч м н і м м а ц н е м и * н н ^ \ hvuo | x u u u v h н и й і ч н н д и м й $ ш щ ц ц ч й и и и ч ч н и
Ш П 1 Ы \ «фМЧНЫХ П Ч Д Ч Ч Н Н И 'Н Ч И ІЧ Н\Ч U ЛкММННЙ
И М И {Н ^н Л М O tV 4 t4 'tW H IH li) х1И1Ч'|ЧИу|Чч VMVYU 'VHY4H ІЧЧЛЦУННН
H'pviHHW UM НИ Н К М чЧ'нфнКчЩ ИИ ДНмфлЧСНУМЧЧМНЙ
н^н |Ч \н Ч ч Ц и ч \ и а л а м ' н t o l l i t j m y u m n I H\\<V І Н Л Ї и a L 'JNHW;
N N 4^uvU '«uv4 J I* и « L '-ЧИЛ Г л іш ч ч л ш і L и » l„ 2 W & Y » u * V M и a l ,
'-HHV>| О НН СЛНН ?' |4Y*r'KHHrt HU.V!M\ H aoMHv'lit itv\VU\iW V' ,МІМі|*ЛU '*K 'M \V \U H
ХІНЛЧЧННЄІЧД МуЧЦЦИММ Ц ^Л Л О Ж У Н Н П Й н а м и 144|VVHHHYUHMH н К Д Д іЧ и ф и
к а ц и н и м а с г ш ц ц й м п н п ц ч * ф н м щ ш м е м ч п ч ч им ецм ы е Д а н н ы ? и ц м и
HVVUMaiM Н КД К Ч И ф н К ^ К И Ц \\Ц Ін а К \Ч Ю у AOÔHW Y H ММНСаННМ \ч > ы чм о и
х М і\іф * ч л н \ч ч чк ц н й н |ч н н а м к |н \ и ч ч \ \ ч ч л о и а д ы н 4 \ и м м т ч ч н ы ч к ч \н чк ц ц
ц > и а іа к ж ч 4 i4 v n w iM iw \ н а н к |ч ч и х ь м ч і м н ч \ ( ш \ г \ХХ т< \ч> L îM V

Ib & m w I * '

М а л н ф м ц і ц н і а а н н а х к л а с с и ф и к а ц и и : ш м ф а л і к ч ч чк ц іи 1
м р и и а н к р с а ч ч ^ іу іч ц ч и и к и и й |ч м ? к і\н н

М илмфнцн|чмі*нна* | IV ) НИМ у ЧНчЧНЧЧММЧ


Покидании
ІУ(VMHH4VHHнн а н м ф і^ ч ш ш
U — — .......... J
U U о т ч и ч w> N 1 ц с іи ш и 1 ^ І Ж 17** ІТЬ
чЧНМф^¥МИЧЧхКЦНЧ JPS |)*И0*УШ*ЖЛУХЦЖ4
^Ш ЧЖ М М М Ж <*Ж К * іч в ч
Ж fïfc к Ы р цущНу мшкуж**
м щ т т ы ьш * * \Ы у* щнн
К П М Н Н Ч \И .

щг
ДНЛИ|ЧІМИЧЧУКЦИИ
\ \ l ІХ'н у ш и ч
noJl^S
1 ) 1 'чіимфаіисчччуЦ Н А І Щ
$», кц, із», tab, ta»», tv*1, ш
p c iu v n u в ,

Шщшш: Н т м ^щ т І М * Л
pikiViK^H і*\Ч\(Чії (У6Ч?НШ Щ\уц¥$
(ЦЧ>ІЩУ¥ЧН\ЧІ Щ»ЩШ M*WÙ
№ЩЧЧ№ЧК^\Ч^ШМШ>& Щ*№{ЧМ
{k* ЩЬХНМЬ ЦЧ4МJH'N<M\p*\k¥tà
« ц ц ч Н *Ш ^ *у ж *у Ж Ж
ÿ) іі Чьцнх IVp\m*
p \\i Ї Ш * HЩЧФЩНН
Hk w t «КЖМИ MK4HWKW
(Жд ^ уможжціжчижку тч</чумн*
(щ к\ш н цчттм щ ш н й щчіії
чЖ'ЖМ WpVHtè (у*Н*У¥ЧН\Чі ЩНЩЧШЇ
чтпчн ттчщі щшн& ф ій чж ж м
о^ннчч^ж м>цр т рш щчтм
цчттн м щ ч м ш т крий нт ш&
т ш ) <№НМЇ<¥№Шц ч ш н ії
цтщ* щччітії т щ щ % кпт ни

19
Глтшл I

П
род
олже
ниеж
абм
щ ш1
23

ШШШк
Моцфмцфоиш я Пош ш ш Группы у ж п о ш х л ы ф о п а !

1\Ъ стадю ию В 2 -л м ы ф оЛ1§ссг<а1Ш1 ± Ю - р я и м :


лмыфвдносеккщя 1Р5 ! 1 0 ,И р , Ш , 1 5 ,№ и Й Г
! 18
| Д м уяш с 1КТы.ифсипш11.2,5,4
I /рую * в о6 * еч ошхекцш те <
I ЕслиоАяИУШЫГ «шифруМЫ;
|в м а п й м , в ы « ш ш п к я 1 Г
севекашвмое у й м а м е .
2 )Границы
реялратершшшонетмттдшгсгшщш
верхняя - верпомкрат усшкья чраящ»|
г— о м , мытая* - > ф ш и « у м у щ |
I ниж неи орыжеечшшарвлерший
I - воромяровомнота (безудштлл
| парапеф рияХ левая - ш ц яту м р
Iи м ря МП1МКрою аоршяы, « П ^ 1
I омммо2смвлево.
М ,- 1 Р аауострацсянс И З-лж иф ш ш ую тя + гглм я ю
лш аф сам гсгиип I опухоли телом рпгтП Ж
I головки на тело
ПЖ

Та6шщ13Л
Модифицированная классификация л и м ф с ш с с е ш а яре
д н с ш ы ю б резекции поджелудочной железы со пи ею гтом и !

М саафш ифош пи П оказш и Гружвы удаляемых


терминология лимфоузлов
Гш^ 1Ш сш ш ию Д РЗ N1'-регион: 8а, 8р. 18. Ир. 114 В
лшафсшссеяашя
П 1 -л м у ф а т ж т гст и ^ Ю -
р и т о с ^ Г * , 14р“ М Г М 5
Дцуошя: ФвгмооЛуш
^м м в^хш цм
«ддрпиюп»пш 1 номамин
без А ггещ и и яоДЬишрог
лимфоузлов:верпам4
раммр-
агршю кр» у м у ш и
сш м . м ж ш у — р - йирщи
« у м у т 1 « ю м ф |м 1п м

I мдим ш возумрумщс
I ЛГШ фвММр!
(рис. 1 1 5 5 ).
7 7 1 7 7 7 *
Глава /. Эмбриогенез, анатомия и ф изиология подж елуд очной ж е л е з ы

Ганглий задних корешков


спинного мозга

Рис. 1.2.55. Схема нейронных дуг иннервирующих поджелудочную желе­


зу (тела чувствительных нейронов отмечены в виде кружков, тела вегета­
тивных нейронов - в виде ромбов) (по В е§ег еС а1. 2008).

Парасимпатическая иннервация поджелудочной железы осуществ­


ляется преимущественно правой порцией блуждающего нерва. Тела па­
расимпатических нейронов образуют в продолговатом мозге ядро Xпа­
ры черепных нервов. Их аксоны проходят в составе правой ветви блуж­
дающего нерва и заднего блуждающего ствола к чревному сплетению, а
затем в составе переднего печеночного, заднего печеночного, верхнеб­
рыжеечного и селезеночного сплетений по ходу сосудов к ткани подже­
лудочной железы. Здесь они образуют синаптические связи с нейрона­
ми периферических парасимпатических ганглиев. Постганглионарные
волокна отходящие от этих ганглиев диффузно проникают в ткань под­
желудочной железы, обеспечивая ее парасимпатическую иннервацию.
Около 90% нервных волокон идущих к поджелудочной железе в соста­
ве блуждающего нерва являются не парасимпатическими, а висцераль­
ными афферентными (чувствительными). Они несут импульсы от ре­
цепторов растяжения, а также термо-, осмо- и хеморецепторов подже­
лудочной железы к чувствительным ядрам блуждающего нерва в ство­
ле головного мозга. Лишь 10% аксонового состава блуждающего нерва
представляют собой эфферентные вегетативные волокна, стимулирую­
щие панкреатическую секрецию.
82
Хирургическая анатомия поджелудочной железы

Н е й р о н н а я д у га, о б е с п е ч и в а ю щ а я с и м п а т и ч е с к у ю и н н е р в а ц и ю
п о д ж ел у д о ч н о й ж ел езы , бер ет сво е н а ч а л о в я д р а х б окового п р о м е ж у ­
точн ого сто л б а сер о го в ещ еств а сп и н н о го м о зга (со1иш па т1егте(1ю 1а1-
егаНз) н а у р о в н е 5 - 1 0 гр у д н ы х сегм ен то в сп и н н о го м озга. П о п р ав о м у и
л ев о м у б о л ь ш и м в н у т р е н н о ст н ы м н ер в ам с и м п ат и ч еск и е в о л о к н а п о ­
ступ аю т к ч р ев н ы м га н гл и я м . Ч у в с т в и т е л ь н ы е в о л о к н а т ак ж е п р о х о д я т
в со став е с и м п а т и ч е с к и х с п л е тен и й , п р о н и к а я в сп и н н о й м о зг н а у р о в ­
не со о тв етств у ю щ ем м е с ту о т х о ж д е н и я э ф ф е р е н т н ы х си м п ат и ч еск и х
во л о к о н (р и с. 1.2.56).
С им патический С импатический
Блуждающие ствол
ствол
нервы

Больш ой
внутренностны й
нерв
Ч ревны е ганглии
М алый
внутренностны й
нерв

Низший
внутренностны ^
нерв
Верхний
м езентериальны й
ганглий

Рис. 1.2.56. В егетативная инн ервация п о д ж ел у д о ч н о й ж ел езы (п о


ЗкапсЫаЫз еЬ а1. 1998).
После переклю чения в правом и левом чревных ганглиях постганглио­
нарные симпатические волокна проходят вокруг печеночной артерии и
ее ветвей (печеночное сплетение), вокруг селезеночной артерии и ее
ветвей (селезеночное сплетение), а также вокруг верхней брыжеечной
артерии (верхнебрыжеечное сплетение) к поджелудочной железе, обес­
печивая симпатическую иннервацию этого органа и его сосудов.
83
Глава I. Эмбриогенез, анатом ия м физиология подж ел удо чн ой железы

С хирургической точки зр ен и я качественны й состав вегетативных


нервны х сп л етен и й не столь важен. О сн о в н о е зн ач ение принадлежит
и х топограф ич еской анатом ии и м акром орф ологии , знание которых
п озв ол я ет усп еш н о оперировать на данны х структурах. Развитие уче­
ния о периневральной инвазии злокачественны х оп у х о л ей поджелу­
д о ч н о й ж ел езы такж е придало ц ен н ости эти м зн ан иям . Центральную
р ат ь в м акром ор ф ол огии вегетативны х нервны х сплетений играют
чревны е ганглии. О н и представляю т с о б о й м ассивны е, плотные кон­
глом ераты н ер вной ткани р аспол ож ены п о о б е стороны от чревного
ствола. Ганглии б е з видим ы х границ п р о д о л ж а ю тся в вегетативные
сп л ет ен и я , м у ф т о п о д о б н о окр уж аю щ ие вер хн ю ю бры ж еечную артерию
внизу, о б щ у ю п еч ен оч н ую артерию справа, а так ж е селезеночную и ле­
в ую ж ел у д о ч н у ю артерии слева. Б ол ьш ое пр и к ладн ого значение при­
н а д л еж и т ск оп л ен и я м вегетативны х нервны х вол ок он , которые прони­
каю т в п о д ж ел у д о ч н у ю ж е л е зу н еза в и си м о о т кровеносны х сосудов.
К н и м от н о си т ся так назы ваем ое с п л ет ен и е голов к и поджелудочной
ж ел езы и н езави си м ая ветвь чр ев н ого сп л ет ен и я , идущ ая к телу и
х в о с т у органа. С п л етен и е головки п о д ж е л у д о ч н о й ж ел езы состоит из
д в у х п ор ц и й , которы е п р о х о д я т в то л щ е ш езор ап сгеаз п о направлению
о т ч р е в н о г о - и в е р х н е б р ы ж е е ч н о г о с п л е т е н и й к крючковидному
о т р о ст к у (р и с. 1 .2 .5 7 ) [УозЫока Н . е ! а1., 1 9 58 , VI 5 . 0 . е ! а1., 2003].
Правым древньи
ганглий

Р ис Ц 2.57. Топография чревных симпатических ганглиев и сплетений


отходящ их от них ( по № орС о1ето$ е ! а1. 2 0 1 0 ).

84
Хирургическая анатомия поджелудочной железы

В связи с\вы сокой частотой периневрального метастазирования опу­


холей голощси подж елудочной железы, удаление данного сплетения
является неотъемлемы м этапом радикальной панкреатодуоденальной
резекции (КО)Усм. Раздел 8.2). П ри этом иссекается тезорапсгеаз, вы ­
полняется лим ф оневродиссекция в области чревного ствола и верхней
брыжеечной артерии, удаляется правы й чревны й ганглий. В ходе лим-
ф оневродиссекции по ходу верхней бры жеечной артерии следует ого­
лять лиш ь правую полуокруж ность сосуда. Таким образом, удаляется
только часть нервного сплетения, которая отходит от правого чревного
ганглия. Л евы й чревны й ганглий в области чревного ствола и его волок­
на, идущ ие к киш ечнику по левой полуокруж ности верхней бры ж ееч­
ной артерии, необходимо сохранять, что предупреждает возникновение
неконтролируем ой диареи у пациента в послеоперационном периоде
(рис. 1.2.58) [КауаЬага М. еХ а1., 1999; КауаЬага М. еХ а1., 2007; Вег§шапп Е
еХ а1., 2009; К акао А. еХ а1., 1996; Качуагаба V. еХ а1., 2000].
а.тезеп^епса

Рис. 1.2.58. Периневральное распространение клеток злокачественной


опухоли тела и хвоста поджелудочной железы (1). При резекции поджелу­
дочной железы в пределах «здоровых тканей» возникнет рецидив опухоли
(2). Анатомиечски и онкологически правильный объем резекции подже­
лудочной железы (3).

Зл окач ествен н ы е опухоли, распо л о ж ен н ы е в теле и л и хвосте п од ж елу­


дочной ж елезы , д аж е пр и сво и х н еб ольш и х разм ерах м огут расп ростра­
няться по ходу вн у тр и о р ган н о й н ервн ой ветви вп л оть до переш ейка ор ­
гана и далее в ч р евн ы е ганглии. Д а н н а я н езав и си м ая н ервн ая ветвь, и с­
ходит н еп осредствен но из чревн ого сплетен ия, и расп ростран яю тся
вдоль основного пан кр еати ческо го п р о то ка по н ап равлени ю от п ер е­
ш ейка к хво сту ж ел езы [VI 5 .(). е! а!., 2003; № § а к а \у а Т. е(; а!., 1993;
ТакаЬазЫ Т. е! ак, 1997; М1уагак1 I., 1997]. Э то в свою очередь м ож ет
стать п р и ч и н о й р ец и д и в а оп у х о л и в культе ж елезы , если ее резекц и я
вы пол н ял ась по п р и н ц и п у у д ал ен и я оп у х о л и в пределах вид и м ы х зд о ­
ровы х ткан ей (о тсту п и в 2 см от к р а я о п у х о л и ), а не по и сти н н ы м о н к о ­
логическим п р и н ц и п ам , п р и к о то р ы х п лоскость р езекц и и п роход ит по

85
Г л а в а /. Эмбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной железы

перешейку поджелудочной железы. Левый чревный ганглий при этом


также подлежит удалению (рис. 1.2.59).

Рис. 1.2.59 . Распространение м и к р о м е т а с т а з о в к а р ц и н о м ы го л о в к и под­


желудочной железы по ходу нервных и л и м ф а т и ч е с к и х с т в о л в толще
шезорапсгеаз (А), линия резекции головки п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е зы с моно­
блочным удалением шезорапсгеаз и н е р в н о г о с п л е т е н и я н а п р ав о й полу­
окружности верхней брыжеечной а р т е р и и (В ) .

86
Гистология и физиология поджелудочной железы

1.3 Гистология и физиология


подж елудочной железы
85% массы подж елудочной ж елезы составляет экзокри нная часть,
10% - внеклеточны й м атрикс, 3 -4 % - сосуды и крупны е протоки.
Л иш ь 1 -2 % массы органа составляет эндокринная часть [ВгишсагсН ЕС.
е! а1., 2006].

Экзокринная часть поджелудочной железы.


Э кзокринн ая часть органа организована в виде слож ной альвеоляр­
но-трубчатой серозной железы , состоящ ей из концевы х отделов (ац и н у­
сов) и системы вы водны х протоков. А цинусы представляю т собой округ­
лые, несколько вы тян уты е структуры с узким просветом. О ни образова­
ны крупны ми, пирам идальной ф орм ы , ацинарны м и клеткам и с хорош о
развиты м синтезирую щ им аппаратом и м елкими, уплощ енны ми, звезд­
чатой ф орм ы , центроацинарны м и клеткам и со слабо развиты м и орга-
неллами. А цинарны е клетки у зк и м и апикальны м и частям и, содерж ащ и­
ми скопления зим огенны х гранул, ориентированы к секреторном у к а­
нальцу. Ц ентроацинарны е клетки в свою очередь вы стилаю т просвет
ацинуса, образуя при этом пром еж утки через которы е в просвет посту­
пает секрет аци нарны х клеток. У вы хода из ацинуса центроацинарны е
клетки ф орм ирую т начальны й участок секреторного (вставочного) к а­
нальца. П ри сл и ян и и соседних секреторны х канальцев образую тся вну-
тридольковы е протоки, которы е затем ф орм ирую т м еж дольковы е про­
токи, впадаю щ ие в основной проток подж елудочной ж елезы (рис. 1.3.1).

Рис. 1.3.1. Строение экзокринной части поджелудочной железы. 1 - основ­


ной панкреатический проток, 2 - междольковый проток, 3 - внутридоль-
ковый проток, 4 — секреторный каналец, 5 — центроацинарные клетки,
6 - ацинарныне клетки, 7 - ацинус, 8 - эпителиальные клетки протоков.

87
Глава 1. Эмбриогенез, анатомия и ф изиология под ж ел уд оч но й железы

Гистологическое строение этих протоков неодинаково и усложняется


от периферии к центру. Так секреторные (вставочные) канальцы выст­
ланы плоскими или кубическими клетками, морфологически подобны­
ми центроацинарным. Внутридольковые протоки выстланы однослой­
ным кубическим или низким призматическим эпителием и окружены
соединительной тканью. Междольковые протоки окружены толстым
слоем соединительной ткани и выстланы однослойным призматичес­
ким эпителием с единичными бокаловидными и эндокринными клет­
ками. Основной проток поджелудочной железы выстлан однослойным
высокопризматическим эпителием с единичными бокаловидными и
эндокринными клетками, под которыми располагается собственная
пластинка с концевыми отделами слизистых желез. В устье протока
циркулярно располагаются гладкомышечные волокна, образующие его
сфинктер [ЗсЫеЫег Т.Н., 2005]. Ацинарные клетки отвечают за синтез
и секрецию пищеварительных ферментов, а центроацинарные клетки и
эпителий протоков - за секрецию жидкости, транспортирующей фер- ;
менты в двенадцатиперстную кишку. Синтез ферментов осуществляет­
ся в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме, расположенном в
базальной части ацинарных клеток. Далее они поступаю т в аппарат
Гольджи, находящийся в центральной части клетки. Там происходит
упаковывание ферментов в зимогенные гранулы, которые хранятся в
апикальных отделах клетки до момента ее стимуляции (рис. 1.3.2).

Рис. 1.3.2. Ультрамикроскопическая морфология ацинарной клетки. 1 -


шероховатый эндоплазматический ретикулум, 2 - митохондрия, 3 - ядро,
4 - аппарат Гольджи, 5 - зимогенные гранулы.

88
Гистология и физиология поджелудочной железы

Каждая зимогенная гранула содержит в различном соотношении все фер­


менты поджелудочной железы. Стимуляция ацинарных клеток приводит
к выбросу зимогенных гранул в просвет ацинуса где «упакованные» в них
ферменты растворяются. На данном этапе растворенные ферменты пока
еще не обладают активностью (проферменты). Их активация происходит
лишь в просвете двенадцатиперстной кишки. В этом заключается меха­
низм защиты поджелудочной железы от самопереваривания. При попада­
нии в двенадцатиперстную кишку кислоточувствительные ферменты
поджелудочной железы защищены от кислотного расщепления секретом
железы, имеющим щелочную реакцию. Активация ферментов поджелу­
дочной железы происходит в два этапа. Вначале при помощи энтерокина­
зы, располагающейся в щеточной каемке энтероцитов тонкой кишки, осу­
ществляется гидролиз профермента поджелудочной железы трипсиноге-
на с образованием активного трипсина. Он в свою очередь катализирует
активацию других панкреатических ферментов. Поджелудочная железа
также секретирует ингибитор трипсина. Этот пептид инактивирует трип­
син и также является механизмом защиты поджелудочной железы. Фер­
менты поджелудочной железы можно разбить на три основные гпуппы:
амилолитические, липолитические и протеолитические (табл. 1.3.1).
Т а б л и ц а 1 3 .1
Ф ер м ен ты п о д ж ел у д о ч н о й ж ел езы

Ферментная группа Ф ермент Мишень


Амилолитические Амилаза а1,4-гликозидные связи крахмала,
гликогена
Липолитические Липаза Триглицериды (образование
жирных кислот и моноглицерида)
Фосфолипаза А2 Фосфотидилхолин (образование
лизофосфотидилхолина и жирных
кислот)
Карбоксилэстераза Эфиры холестерина,
жирорастворимых витаминов, три-,
ди-, моноглицериды
Протеолитические Трипсин Внутренние связи белка (основные
аминокислоты)
Химотрипсин Внутренние связи белка
(ароматические аминокислоты,
лейцин, глутамин, метионин)
Эластаза Внутренние связи белка
(нейтральные аминокислоты)
Карбоксипептида Наружные связи белков, включая
за А и В ароматические и нейтральные
алифатические аминокислоты (А),
а также основные аминокислоты (В)
с карбоксильным концом

89
Г | З и Ф ч ю п и ц с м и р и м и ф ю м ш о п ц поджелудочной железы

К амила тшчоским ферментам относится только панкреатическая


лчгн 1л < и д\с\ отличать от амилазы вырабатываемой слюнными И
к. и ламп Амиш а относится к фермой гам, оеиоииая функция кото- Ш Ы
рых ^читцеиденне сложных угдеводов (крахмала и гликогена). Ами­ > !о .
кт,та титра, шли р\ с т а I,4'гднкозидные сшит крахмала и гликогена, но
но чшчччта расщеплять а 1,6-свяаи. Продуктами таких взаимодействий
являются полисахариды с и1.6ччвязями (б-декстрины). В дальнейшем
а1.б связи лтих иоднсахарттдов гидролизируются ферментами каемча- <.»
нно чин гел ия пяткой кишки с образованием глюкозы. я
Лниодитнчеекие ферменты (липазы) обееиечтшот расщепление
триглнцеридон нищи до жирных кислот и моиогднцернда* Хотя липаза
обладает сахичдчшгедьной активностью. основное действие она осу-
щсствдяет совместно с желчными кислотами, секретируемыми йене- [ЦОЙ*111
ныо, и кшиназои поджелудочной желсчты. Последняя необходима для даруют с
проявления йодной активности лииааЫч Желчные кислоты, обла- |^дайИ|Щ
тающие дм\ лигирующим действием, формируют мелкие частицы жи­ дай»
ра и увелнчншиот площадь поверхности действия липазы, Поджелу-
точшы железа секрстирует две фррмы липаз; фосфолипаза А2, которая мшын
расщепляет фосфотнднлхолнн до лизофосфоттщшшшша и свободной ЯИ * !ф1
жирной кислоты, и карбокендзегеразу. раещештяющую эфиры холесте­ рвиш
рина, три-, ди- и моноглниернды и эфиры жирорастворимых вита- шррщ
мнтюв. сынули;
Протеолитические ферменты поджелудочной железы можно отретнрумт
разделить на две группы: эндопептидазы (трипсин, хнмотрнненн, шшии
атастаза) и карбоксипептидазы (карбоксинептндаза А, карбошт- ш,тоо(
пептидаза В). Первые расщепляют полипептидные цени в местах
соединения специфических аминокислот, в то время как вторые
расщепляют связи между пептидами на карбоксн-термннальных
окончаниях белков. Вследствие комбинированной активности этих
ферментов образуются олнгоиептнды и некоторые свободные амино­
кислоты. В дальнейшем олнгонентиды расщепляются ферментны­
ми системами щеточной каемки тонкой кишки до отдельных амина
кислот.

Эндокринная часть поджелудочной железы.


Эндокринная часть поджелудочной желеаы состоит на небольших в
островков к.теток, известных как островки Лангерганса, Общее количе­
ство островков у взрослого колеблется от 0.5 до 2 млн. Они разбросаны
по всей поджелудочной железе, но более многочисленны в ее хвосте.
Островки отделены от ацинусов экзокринной части желеаы прослой­
кой соединительной ткани. Каждый панкреатический островок состоит
из нескольких сотен или тысяч нноулоцитов. Эти клетки характеризу­
ются овальной или полигональной формой, развитым синтетическим
90
Гистология м физиология поджелудочной железы

аппаратом и содерж ат в своей цитоплазме окруж енны е мембраной сек­


реторные гранулы различны х полипептидных гормонов. Выделяю т
пять типов инсулоцитов: А-, В-, В -, и Р-клетки. Н аиболее много­
численную группу составляю т В- клетки (6 0 -7 0 % общего числа ин­
сулоцитов). О ни располож ены в центральны х частях островков и
содержат гранулы, представляю щ ие собой кристаллоидны й комплекс
инсулина с цинком. И нсулин стим улирует синтез гликогена и погло­
щение глю козы кл еткам и р азл и ч н ы х ткан ей организм а, вы зы вая
снижение ее уровня в крови. Д ругие типы инсулоцитов располагаю тся
по периф ерии островков вокруг В-клеток. Так А -клетки составляю т
20-25% общ его числа инсулоцитов и секретирую т глюкагон - гормон
повы ш аю щ ий у ровен ь глю козы в крови вследствие расщ епления
гликогена и липидов. О-клетки (5 —10% общего числа инсулоцитов)
секретируют сом атостатин, обладаю щ ий м ногообразны м действием, в
частности угнетением экзокринной и эндокринной секреции подж елу­
дочной ж елезы . Б 1 -клетки рассм атриваю т как разновидность преды ду­
щих с тем только отличием, что вместо соматостатина они секретируют
вазоактивны й интестинальны й пептид (В И П ) - гормон вы зы ваю щ ий
снижение артериального д авлен и я и стим улирую щ ий секрецию п ан ­
креатического сока. Р -кл етки ( Р Р ) составляю т 2 -5 % общего числа
инсулоцитов и пом им о периф ерических отделов островков Л ангерган-
са могут такж е встречаться в экзокринной части ж елезы . Э ти клетки
секретирую т п анкреатический полипептид - .гормон, угнетаю щ ий а к ­
тивность а ц и н ар н ы х к л е то к п од ж елудоч н ой ж елезы . У становлено
также, что островки Л ангерганса вы рабаты ваю т небольш ое количество
гастрина, однако точны й источник его синтеза неизвестен. С реди и н ­
сулоцитов м огут встречатся Е С -кл етки [СеНп У., 1988; В оппег-\У ен 5.
& а1., 2005; Ни1Цш51 С.Т. е1 а1., 1953]. В округ островков такж е обнару­
жены так назы ваем ы е аци н озн о-и н сул л ярн ы е клетки, которы е содер­
жат как зим огенны е, так и эндокринны е гранулы . П рирода и ф ун кц и я
этих клеток не ясны . П редполагается, что они приним аю т участие в
регенерации пан креати чески х островков [П узы рев А.А. и соавт., 2006;
И ванова В .Ф . и соавт., 2006].
О стровки Л ан герган са окруж ены и п ронизаны богатой к а п и л л я р ­
ной сетью, которая доставл яет кровь от островков к ацинарны м кл ет­
кам. П ри н осящ ая артери ол а входит в островок, образует в нем к ап и л ­
лярны й клубочек, вы ходит и з островка в виде вы носящ ей артериолы ,
а затем п опадает в соседню ю экзо кр и н н у ю тк ан ь п одж елудочной
железы. Т аким образом , не см отря на то, что ацинусы им ею т свою
собственную систем у кровоснабж ения, инсулоацин арная п ортальная
система п озвол яет эн д окри н н ой паренхим е ж елезы локал ьн о вл и ять
на экзокринную ф ун кц и ю этого органа (рис. 1.3.3) [Х ендерсон Д ж . М.,
1. Эмбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной железы— — в
Гл

Рис. 1 3 3 . Инсулоацинарная портальная система поджелудочной железы.


1 - приносящая артериола, 2 - выносящая артериола, 3 - инсулоциты,
4 - сосуды, которые относятся к собственной системе кровоснабжения
ацинусов, 5 - панкреатические ацинусы.
Регуляция активности эндокринной части поджелудочной железы
обеспечивается сложными нейрогуморальными механизмами и явля­
ется предметом обсуждения в специализированных руководствах по
эндокринологии.

Регуляция секреции сока поджелудочной железы .


Панкреатический сок секретируется со скоростью около 0,2 мл/мин,
тогда как в процессе стимуляции приближается к 4 мл/мин. Всего поджелу­
дочная железа секретирует в двенадцатиперстную кишку от 500 до 2500 мл
панкреатического сока в сутки. Первоочередное значение в регуляции сек­
реции сока поджелудочной железы принадлежит гормональным механиз­
мам. Секретин и вазоактивный интестинальный полипептид влияют на
эпителий панкреатических протоков, вызывая секрецию щелочного сока
поджелудочной железы бедного ферментами. При этом в мелких панкреа­
тических протоках посредством активации аденилатциклазы стимулиру­
ется секреция их эпителием воды, бикарбонатов, натрия, калия и хлори­
дов. Последующее образование циклического аденозинмонофосфата
(цАМФ) стимулирует хлорные каналы на люминальной стороне эпители­
альных клеток крупных панкреатических протоков, что приводит к высво­
бождению хлоридов из цитоплазмы в просвет протоков. Механизм хло-
ридно-бикарбонатного обмена способствует обмену хлоридов на внутри­
клеточные бикарбонаты, и таким образом продуцируется богатая бикарбо­
натами жидкость, необходимая для транспорта панкреатических фермен­
тов. Эпителий выводных протоков поджелудочной железы содержит
молекулы СРТК (Сузйс йЬгоз18{тапзшешЬгапе сопбис1:апсе ге§и1а!ог) -
класс белков и ионных каналов переносящих ионы хлора через клеточную
мембрану эпителиоцитов протоков. Связь СРТК с секрецией бикарбонатов
окончательно не установлена, однако в случае кистозного фиброза (муко-
висцидоза) вызванного мутацией гена, кодирующего СРТК, содержание
92
Гистология и физиология поджелудочной железы

бикарбонатов и объем панкреатического сока уменьшаются, повышается


его вязкость. Нервная холинергическая стимуляция оказывает подобное
секретину воздействие на секреторную активность протоков поджелудоч­
ной железы. Регуляция секреции ферментов поджелудочной железы осу­
ществляется комплексно. Такие агонисты секреции панкреатических
ферментов, как холецистокин, ацетилхолин, гастринприлизинг-пептид,
субстанция Р действуют через систему специфических рецепторов, спо­
собствуя активации фермента фосфолипазы С на внутренней поверхности
клеточной мембраны. Последняя посредством инозитолтрифосфата и диа-
цилглицерола увеличивает внутриклеточную концентрацию кальция и
активирует протеинкиназу С, результатом чего является повышение сек­
реции панкреатических ферментов (рис. 1.3.4). Ингибирование панкреа­
тической секреции обеспечивается такими эндогенными веществами как:
панкреатический полипептид, пептид УУ, соматостатин, панкреатический
глюкагон, панкреастатин, кальцитонин-информационный пептид и энке-
фалины [Хендерсон Дж.М., 1999; Сапоп§\У.Е, 2001].

Рис. 1.3.4. Мессенджерная регуляция секреторной активности ацинарных


клеток. АПС - агонисты панкреатической секреции (например холецистокин,
ацетилхолин, гастринприлизинг-пептид, субстанция Р), ФИД - фосфатиди-
линозитолдифосфат, ФЛ-С - фосфолипаза С, И ТФ - инозитолтрифосфат,
ДАГ - диацилглицерол, ЭПР - эндоплазматический ретикулум, КАМ - каль-
модулин, К ЗБ - кальмодулинзависимый белок, ПК-С - протеинкиназа С.

Секреция поджелудочной железы подразделяется на межпищевари­


тельную и пищеварительную фазы. М ежпищеварительная фаза закан­
чивается вскоре после периода моторной активности кишечника (миг­
рирую щ ий миоэлектрический комплекс) и подразделяется в свою
очередь на три подфазы. В течении подфазы I двигательная активность

93
*
\

I т * и / Э м б р и о ге н е з , а н а то м и я и физиология п о д ж е л у д о ч н о й железы

кишечника отсутствует, выделение ферментов и бикарбонатов подже-


л уд оч ной железы, как и выделение желчи из печени и желчного пузыря,
находится на самом низком уровне. В подфазах II и III с прогрессивным
усилением двигательной активности киш ечника происходит постепен­
ная интенсификация панкреатической и билиарной секреции с частич­
ным сокращением желчного пузыря. П ищ еварительная фаза секреции
поджелудочной железы сложнее и разделяется на три подфазы: цефали- |
|ческую (сложнорефлекторную), желудочную и интестинальную (тон-
Гкокишечную). Подробные характеристики ф аз панкреатической секре-
ции описываются в соответствующих специальны х руководствах.

Р егул яц и я ф ункции сф и н ктера О дди.


Как указывалось в предыдущей главе, сфинктер Одди, а также эмб­
риологически связанные с ним сфинктеры общего желчного и панкре­
атического протоков представляют собой комплексную гладкомышеч­
ную структуру, состоящую как из циркулярных, так и из продольных
мышечных волокон. Сфинктер Одди регулирует высвобождение желчи
и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, предотвращает
рефлюкс содержимого кишки в желчный и панкреатический протоки,
чем обеспечивает стерильность последних. Для него характерны измен­
чивое базальное сокращение, а также фазная сократительная актив­
ность. Именно базальная сократительная активность сфинктера Одди
является основным механизмом регулирования тока панкреатического
сока в двенадцатиперстную кишку. Фазные сокращения также в неко­
торой мере контролируют ток желчи и панкреатического сока, однако
их основное значение состоит в предотвращении кишечно-протокового
рефлюкса. Регуляция двигательной активности сф и н ктера осуществ­
ляется как при помощи вегетативной нервной системы, так и гумораль­
ными механизмами [ЛУооск С.М. е! а!, 2007]. Ф азная сократительная
активность сфинктера тесно связана с мигрирующим миоэлектричес-
ким комплексом двенадцатиперстной кишки. Как п оказали исследова­
ния пациентов после трансплантации печени, нервные волокна общего
желчного протока не имеют существенного значения в регуляции ак­
тивности сфинктера Одди [ИсЬагск КЛЗ. е! а1., 1993]. У1 е! а1. указыва­
ют на двойную иннервации сфинктера Одди из чревного и верхнебры­
жеечного вегетатичных нервных сплетений (см. Р азд ел 1.2) (У! З.Ц.
е! а1., 2005]. Среди гуморальных факторов, вызывающих релаксацию
сфинктерного аппарата, основное значение принадлежит холецистоки-
нину и секретину. Неадренергические и нехолинергические нейроны, в
синапсах которых передача импульсов осуществляется при помощи ва­
зоактивного интестинального пептида и оксида азота, составляют нерв-
ную часть регуляции сократительной активности сфинктера Одди и
также вызывают его релаксацию [Вескег ^ М . е! а1., 1993].
94
Литература

Литература:

1. Дюбенко К.А. Анатолочна термш олопя. ТегпипоЬфа апаюпйса. - Кшв.:


«Пошграфкнига», 2001. - С. 392.
2. Иванова В.Ф., Пузырев А.А. Структурно-фунциональные изменения в поджелу­
дочной железе крысы после инъекции глю козы // Морфология. - 2006. -
№ 129(1). - С. 67-71.
3. Пузырев А.А., Иванова В.Ф., Костюкевич С.В. Ультраструктура эндокринных
клеток поджелудочной железы с обак и // Морфология. - 2006. - № 130(6). -
С. 68-72.
4. Садлер Т.В. 2001 Медична ембрюлопя за Лангманом. - Льв1в: «НАУТ1ЛУС»,
2001. - 550 с.
5. Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения. - Пер. с англ. - М. —
СПб.: «Издательство БИ Н О М » - «Невский Диалект», 2-е изд., испр., 1999. -
286 с.: ил.
6. Шалимов А.А., Ш алимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховский А.П. Хирургия
поджелудочной железы. - Симферополь. Таврида, 1997. - 560 с.
7. Шевкуненко В.Н. 1947 Краткий курс оперативной хирургии с топографической
анатомией. - Москва: Медгиз., - 567 с.
8. Ап<1го1аЗш СоПют С.Б., ЗкапбаМз О ., БкапсЫаМз ЙЙ ЕтЪгуоЬ^с апс!
апаФпНс Ьаз15 о! 8иос1епа1 зиг^егу / / 5иг& СНп. ИоПЬ. А т. В 2000. - N. 80. -
Р. 171-199.
9. АПаз о! ехосппе рапсгеаНс Гитогз - тогрНоЬ^у, Ъю1о§у апс! сНа&поз13 чуйЬ ап
ш1етаПопа1 ^шбе 1ог Штогз НаззШсаНоп / Роиг Р.М., КопозЫ У., К1орре1 С.,
Ьоп^пескег Б .5. / / Зрпп^ег Уег1а§ ВегНп, Нек!е1Ъег& Кеду Уогк. - 1994. -
Р. 1-15.
10. АНаз о! иррег ^азПотШзНпа! апс! Ьера1о-рапсгеа1о-ЫНагу зиг^егу / Скшеп Р.А.,
Загг М.О., Роп& У, Сеог§1еу Р, е! а1. / / Зрпп&ег Ует\щ ВегНп, Не1с1е1Ьег§. -
2007^- 990 Р.
И. Ва^ие Р., 1аппеШ А., ЙёдоЙе ^., Не РагеШ Е, а1. В тз1 о п о! Нге п§Ь1
розШпог аПасНтеп^з о! 1Не Неас1 о! 1Ье рапсгеаз шЛЬ а Нпеаг з!ар1ег с1ипп§
рапсгеаНсобиобепесШту: уазси1аг апс! опсо1о^1са1 сопзЫегаНоп Ьазеб оп ап
апа1опнса1 сас!ауег-Ьазес1 з1ис!у / / 5иг&. КасНоР А паС й^2009. - N. 3 1 .,-
Р. 13-17.
12. ВагЬаФ Б е Рга1ез К Е.У , З т а т о Т., Бопип^оз М.беМ., е! а1. «5рЫпк1ег» о! пппог
рарШа о! 1Не Ьитап биобепит / / СНп. АпаС - 1996. - N. 9. - Р. 34-40.
13. Вескег ХМ., РагосН ^М . Вазк соп!го1 те с Н а тзт з о! зрЫпсШг о! ОбсН то!ог Нтс-
Ноп / / N. А т. - 1993. - N. 3. - Р. 41-66.
14. Вег^тапп Е, СеуНап О.О., Шекег Ьу., ЕзрозЛо I., е! а1. РипбатепЫ сННегепсез т
1Ье пеига1 туазю п ЪеНауюг о! рапсгеаНс епсЬсппе Штогз: гекуапсе Гог 1оса1
гесиггепсе гаШз? / / Н и т. РаШо1. - 2009. - N. 40(1). - Р. 50-57.
15. Вегепз А.5., А1шзю Р.У, Со1Ьот С.Ь., Сгау 8.\У, ЗкапйаЫаз ^Е . ТНе тсЫепсе
апс! зщпШсапсе 1Ье розШпог цазйгс аПегу т Нитап апа!оту / / Т. Мес1. Аззос.
Са. - 1991.Ш к 8. - Р. 425-428.
16. ВеНеШ Е., Б1 Сге^опо Е, ВеПеШ Ь., Мозса 8. ТНе аг!епа1 Ыоос! зирр1у о! 1Не
рапсгеаз: а геу1е\у. I. ТНе зирепог рапсгеаПсос1иос1епа1 апс! Ше ап!епог зирепог
рапсгеаНсос!иос1епа1 аПепез. Ап апа1оплса1 апс! гасНо1о^1са1 зШбу / / 5иг& ЯасНо1.
Апа1. - 1995,1 N. 17. - Р. 97-106.

95
Глава 1. Эмбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной железы

17. ВеЛеШ Е., Б1 Сге^опо Е, Вег1еШ Б., ОгагюН О., ВазПашш А. ТЬе аг1епа1 Ыоос1зир- 1
р1у о! Ле рапсгеаз: а геу1е\у. IV. ТЬе апГепог пМпог апс! розГепог рапсгеаИсоскоёе- 1
па1 а.а., апс! пппог зоигсез о! Ыоос! зирр1у 1ог Ле Ьеас1 о! Ле рапсгеаз. Ап апа1ошса1 1
геу1е\у апс! гасИо1о§1с з1ис1у / / 8иг§. КасНок АпаБ - 1997. - N. 19. - Р. 203-212.
18. Воппег-ДУе1г 8., АУет С.С. №\у зоигсез о! рапсгеаПс Ье1а-се11з / / Ыа1. ВЫесЬпоЬ -
2005. - N. 23(7). - Р. 857-861.
19. ВизпагсЬ А.С., Б1 Бю Б.^А., ТЬотЬгс! N.11. Апа1от1созиг§1са1 зе§теп1з о! 1Ье
Ьитап рапсгеаз / / 8иг& КасЬок АпаБ - 1988. - УЫ.10. - Р. 77-82.
20. Са1аз Е, МагПп К., ВоисЬе! V., РоШак Б. Без аг!?гез с!е 1а 1ё1е <1и рапсгеаз // 1
С.К. Азз. АпаБ - 1956. - N.89. - Р. 362-365.
21. СариззоШ Б, Маззиссо Р, ШЬего Б., У1§апо Б., е! а1. Ех1епс1ес11утрЬас1епес1оту 1
апс1 ует гезесИоп Гог рапсгеаИс Ьеа(1 сапсег /'/ АгсЬ. 8иг§. - 2003. - N. 138. - 1
Р. 1316-1322.
22. СеПп V. Еп1егосЬготаЙт (ЕС)-се11з таё таттаН ап §аз1го-еп1его-рапсгеаис 1
(СЕР) епсЬсппе зуз1ет: се11и1аг зоигсе о! рго-с!упогрЫп-(1епуес1 рерИйез// Се11. 1
Т1ззие. Кез. - 1988.ЦК 253(1). - Р. 173-179.
23. СЬезЪгои^Ь К.М., ВигкЬагс! Т.К., МагИпег А.^., Вигкз Б.Б. Сего1а уегзиз I
2искегкапс11:Ле гепа11азаа гелпзйес! / / КасИо1о§у. - 1989* гу N. 173. - Р. 845-846.
24. СЬо В.Н., Кшшга Ж , 8оп§ С.Н., РиДинуа М., Мигакапи О. Ап туезБ^айоп 1
о! Ле етЪгуоЬ^ю скуеЬртеп! Ле Газаа изес1 аз Л е Ъаз1з Ьг рапсгеаисо(1иос1епа1
тоЬШгаНоп / / ]. Нера1оЬШагу РапсгеаБ 8иг& - 2009. - N. 16. - Р. 824-831.
25. Б1зеазез о! Ле рапсгеаз. Сиггеп! зиг§1са1 Легару / Ве^ег Н.С., Ма1зито1о 8., 1
Сатегоп XI*, е! а1. / / 8ргт§ег Уег1а§ ВегНп, НеЫе1Ьег§. - 2008. - 949 Р.
26. Бои§1азз Т.С., БоипзЪигу В.Е, СиНег \УЛУ., \Уе1ге1 N. Ап ехрептепЫ зЫу
о!Ьеа1т§ т Ле соттоп Ы1е (1ис! / / 8иг§. Супесок ОЪз1еБ - 1950. - N. 91. - Р. 301.
27. Бо\ус1у С.5.^., \УаЫгоп С.\У., Вго\уп \У.С. 8иг§1са1 апа!оту о! Ле рапсгеаБсоЬШагу
сЬсЫ зуз1ет / / АгсЬ. 8иг§. - 1962, - N. 84. - Р. 229.
28. ЕеИх \У. 2иг ЕпЪтскеЬп&з^езсЫсЬе (1ег Китр1аг1епеп с!ез тепзсЬЬсЬеп ЕтЬгуо // |
Се^епЬаиеггз МохрЬок ^ Ь г Ъ || 1910. - N. 41. - Р. 577-614.
29. ЕгесЬ! Р.: Ее рёгкоте. 1п Ро1гег ап(1 СЬагру, ейкогз: ТгаИё (ГапаЪопйе Ьитате,
Рапз, 1905, Маззоп РиЬИзЫп^ Со.
30. Сапоп§ \У.Е Кеу1е\у о! МесЬса1 РЬузю1о§у (20*ь Ей) Бап§е Ме(Ьса1 Воокз,
МсСга\у-НШ МесЬса1 РиЪИзЫп^ Б1у1зюп, N6^ Уогк, NУ. 2001.
31. Саггат^а С.М., Сарра1о 8., РарасЬа Е, Моп Б., е! ак Б1 уегзиз Б2 рапсгеаЫЬо-
(1епес1оту 1п зиг§1са1 Легару о! рапсгеаИс Ьеас! сапсег / / Нера1о§аз1гоеп1его1о§у. -
2001. - N. 48(41). - 1471-1478.
32. СИЬег! 8.Е Беуе1ортеп1а1 Ыо1о^у, 71Ь ей. 8апс1ег1ап(1, МА: паиег Аззот^ез. 1пс.,
2003 ,„СШ:ез С.К., Са1ап1е Р.Е., НапаЬап Б. Кииег \УЛ, е1 а1. Б1пеа§е-зресШс
тогрЬо§епез1з 1п 1Ье с!еуе1ор1п§ рапсгеаз: го1е о{ тезепсЬута1 Еаскогз //
БеуеЬртепБ - 1996. - N. 122. - Р. 439-447.
33. СШо! С., Нигеаи^, Аагоп С., МагИт К., е! ак ТЬе зирепог тезеп1:епс ует / / ) . ж
Со11. 8иг& - 1964. -:Уок 41. Р. 339-369.
34. СШез С.К., Са1ап1е Р.Е., НапаЬап Б. Кииег \\у ., еЬ а1. Б1пеа§е-зрес1йс тогрЬо^епезй
1п ше (1еуе1ор1п§ рапсгеаз: го1е о! тезепсЬута1 кс1огз / / БеуеЬртепБ - 1996. -
N. 122. - Р. 439-447.
35. Соске1 Б, Ботеуег М., \Уо11озсЬеск Т., КпегсИп^ М.А. е! а1. КезесБоп о{ 1Ье
тезорапсгеаз (КМР): а пе>у зиг§Ьа1 с1азз1Йса11оп о{ а кпош 1 апа1от1са1 зрасе //
\УогЫ 8иг§. Опсок - 2007. - N. 5. - Р. 44.
96
Литература

36. Сгау'з апа!оту: 1Ье апа1от1са1 Ъаз1з о! сНтса1 ргасИсе / 81апбпп§ 8., ЕШз Н.,
Неа1уб.С.,боЬпзоп Б.6., е! а1. / / СЬигсЫН Ыу1п§з1:опе, - 2005.
37. Напб В.Н. Ап апа!о1тса1 зШбу о! 1Ье сЬо1ебосЬобиобепа1 агеа / / Вг. б- Зиг§. -
1963. - N. 50. - Р. 486-494.
38. Науез М. АЪботта11азаае / / Ат. ]. Апа1. - 1950. - N. 87. - Р 119-161.
39. НеЪгок М., Ю т 5.К., Мекоп Б.А. №1осЬогб гергеззюп о! епс!о(1егта1Зотс Ьеб§еЬо§
регткз рапсгеаз беуеЬртеп! / / Сепез. Беу - 1998. - N. 12. - Р. 1705-1713.
40. Неп1е ]. НапбЪисЬ (1ег зуз^етайзсЬеп апа^опбе без тепзсЬеп:// Биск ипб Уег1а§
уоп ЕпебпсЬ У1е\уе§ ипб ЗоЬп, - 1868. гг Р. 391.
41. Шаи 6.К., СаЬЬау б., ВизиШ! К.АУ. 8иг§1са1 апа!оту о! 1Ье Ьерайс аг!ейез т 1000
сазез / / Апп. 5иг§. 1994. - N. 220(1). - Р. 50-52.
42. Ноп^исЫ А., ГзЫЬага 5., Но М., №§а!а Н., еЬ а1. Рапсгеа1обиобепес1оту т \уЫсЬ
б1ззесйоп о! 1Ье ейегеп! Ьеаб о! 1Ье рапсгеаз 13 регЬгтеб Йгз1 / / б.Нера!оЪШагу
Рапсгеа!. 8иг& - 2007. 14(6). - Р. 575-578.
43. Ни1Цшз1 О.Т., ТЬогеП В. Су1о1о§ка1 сЬап^ез бипп& 1Ье етЬгуопа1 Ьгтайоп о!
Ьап^егЬапз’ 1з1апбз аз геуеа1еб Ьу икгаую1е1 писгозсору / / Ас1а РаЙю1. МкгоЪюк
8сапб. - 1953. - N. 32(2). - Р. 245-250.
44. 1зЫка\уа О. Зигфса1 1:есЬп^^ие, сигаЬИку апб роз1орегаНуе ^иа1^1у Ше ш ап
ех!епбеб рапсгеа1ес1оту 1ог абепосагстота о! 1Ье рапсгеаз / / Нера1о§аз1гоеп1его1. -
1996. - 43(8). - Р. 320-325.
45. барапезе СазЪпс Сапсег Аззоаайоп: барапезе с1аззШсайоп о! §аз1г1с сапсег $
2П(1Еп^НзЬ ЕбШоп / / Оаз1пс Сапсег. - 1998. - N. 1, - Р. 10-24.
46. баРапе8е Рапсгеаз 8оае1у: СЬззШсайоп о! рапсгеайс сагстота, 181 Еп§1. ебп. -
Токуо: КапеЬага РиЬНзЫп^, 1996.
47. баРапе8е Рапсгеаз 5ос1е1у: СЫзШсайоп о! рапсгеайс сагстота, 2п(1 Еп§1. ебп. -
Токуо: КапеЬага РиЬИзЫп& 2003.
48. беоп8 Уб*> СЬо В.Н., Юпи^аза У., 8оп§ С.Н., е! а1. ЕеЫ 1ороЫз1о1о§у о! 1Ье тезо-
со1оп 1гапзуегзит >укЬ зреаа1 ге!егепсе 1о Й1зюп \укЬ о!Ьег тезепЪепез апб
1азс1ае / / С1т. Апа1. - 2009. - N. 22(96). - Р. 716-729.
49. бопез Ь., КиззеП С., Мозса Е, Во&*1 Б., е! а1. 31апбагб КаизсЬ-\УЫрр1е рапсгеа!о-
биобепес!оту / / Б1& 8иг§. - 1999. - N. 16(4). - Р. 297-304.
50. Ка1г М.Н., Е1етт&б-В., Р1з1егз РАУ., Ьееб.Е., е1 а1. Апа1оту о! 1Ье зирепог тезеп-
1епс у е т \уНЬ зрес1а1 геГегепсе 1о 1Ье зиг§1са1 тапа^етеп! о! Ьгз1-огбег ЬгапсЬ
1ПУо1утеп1 а! рапсгеайсобиобепес1оту / / Апп. 8иг§. - 2008. - Уо1. 248(6). -
Р. 1098-1102.
51. Ка\уаЪа1а А., Натапака У, ЗигиЫ Т. Ро1епйа1ку о! б1ззес1юп о! 1Ье 1утрЬ побез
>укЬ ргезегуайоп о! 1Ье пегуе р1ехиз агоипб 1Ье зирепог тезеп!епс айегу / /
Нера1обз1гоеп1его1оЬу. - 1998. - N. 45. - Р. 236-241.
52. К ш а \ М., Тап1 М., 1па 8., №гопо 8., е! а1. СЫР ше1:Ьоб (ргеорегайуе СТ 1ша^е-
аззеззеб Н^айоп о! т&пог рапсгеайсобиобепа1 аЛегу) гебисез 1п1гаорегаЙуе Ыееб1п^
бипп§ рапсгеайсобиобепес^оту / / АУогЫ.б- Зиг§. - 2008. - N. 32(1). - Р. 82-87.
53. Ка\уагаба У, 1заб1 3. Моб1йеб з!апбагб (Б 1+ а) рапсгеайсобиобепес1оту Ь г
рапсгеайс сапсег / / ] . Саз1го1п1ез1. Зиг§. - 2000. - N. 4. - Р. 227-228.
54. Ка\уагаба У, Уоко1 Н., 1заб1 3., № §апита Т., е! а1. Моб1йеб з!апбагб рапсгеайсо-
биобепес!оту Ь г 1Ье 1геа1шеп1 о! рапсгеайс Ьеаб сапсег / / Б^езйоп. - 1999. -
N. 60(1). - Р . 120-125.
55. КауаЬага М., Nака§а^Vа^а Н., Кка$а\уа Н., ОЬ1а Т. ТЬе па!иге о! пеига11пуаз1оп Ьу
рапсгеайс сапсег / / Рапсгеаз. - 2007. - N. 35(3). - Р. 218-223.
97
Глава 1 Эмбриогенез, м ш о м т и физиология поджелудочной железы

56. КауаЬага М . Ка$ака\ь!аТ., ОЫа Т, Кка§а\уа И., е( а1. Ко1е о! пос1а1туо1уетеп1 ши!
|Ье репНисЫ зок-хкзие таг&т т т!ёё1е ап(1 (НзЫ Ы1е <1ис1 сапсег / / Апп. 8иг§. • 1
1999. - N. 1(229). - Р. 76-83.
57. Кепишс1а$ Ь.С. ТЬе Н§а(юп оГ (Не зр!ешс аЛегу хп 1Ье (геаипеш о! (гаитаИс
гирсиге Ы хЬе $р!ееп / / Зиг^егу. - 1979. - N. 85. - Р. 530-533.
58. Кип 5.К., СЬо С.О., \Уо)Ю\уусг А.К. ТЬе Н^атепГ о!Тгекг (1Ье зизрепзогу Ьдатеп!
Ы хЬе с!шк1епиш): апа(ош1Сапс1 га<!1о1о^1с соггеЫюп / / АЬс1от. 1та#т& - 2008. -
N. 33(4). - Р. 395-397.
59. Ют 5.К., НеЬгок М. 1пХегсе11и1аг зцршк ге^и1а(1П^ рапсгеаз (1еуе1ортеп! апс! Ьтс>
Поп / / Оепез. Оеу. - 2001. - N. 15. - Р. 111-127.
60. Ют 5.К., НеЬгок М., Мекоп Б.А. №1осЬогс! 1о еп<1ос1егт 51§паИп& 18гецихгеё 1ог
рапсгеаз с1еуе1ортеп1 / / Е)еуе1ортеп1. - 1997. - N. 124. —Р. 4243-4252.
61. Ютига \У. 5игфса1 апа1оту о! 1Ье рапсгеаз 1ог Цткес! гезесйоп // ^ . НераГоЬШагу
РапсгеаГ. 5иг& - 2000. - N. 7. - Р. 473-479.
62. Юпи^аза У., Шкига Н., Мигакапй О., ЗиуиЫ О. е! а1. ОеуеЬртеп! о! 1Ье Ьитап
Ьуро§аз1пс пегуе зЬеагЬ апс! оГЬег ргеуеПеЬга1 1азо1а1 зСгисСигез / / С1т. Апа1. -
2008. - N. 21. - Р. 558-567.
63. Югк Е. 1Мег 5исЬип§еп иЬег (Не ^гоззеге ип<1 Ытеге 1оро§гарЫзсЬе Уег1еИип§ ёег
Аг1епеп, Уепеп ипс! АизЬЬгип^ап^е ш с!ег тепзсЬЬсЬеп ВаисЬзрекЬеЫгизе //
21зсЬг. Оез. Апа(. - 1931. - N. 94. - Р. 822.
64. Ко1Ь А., К1е#Х, РгоЬИсЬ В., АУетег X, е! а1. РезееШп ой Ье Ыгарапегеаёе Ы1е 4ис1
ргезетп^ 1Ье рапсгеаз / / ] . Нера1оЫ1. Рапсгеаз. 5иг& - 2009. - N. 16. - Р. 31-34.
65. Козака М., НописЫ К., №зЫ(1а К., Та^исЫ Т., е! а1. Нера^орапсгеаНс аг!епа1 гт§:
Ы1а1ега1 зутте1пс 1уро1о§у т Ьитап сеНас-т'езеп1епс агСепа1 зуз!ет / / Ас1а.
Ме8. Окауата. - 2002. - N. 56(5). - Р. 245-253.
66. Козака М., НописЫ К., ЮзЫба К., Та^исЫ Т., е^ а1. НераСорапсгеаНс аг!епа1 пп§:
Ы1а1ега1 зутше!пс 1уро1о§у т Ьитап сеИас-тезепЪепс аг!епа1 зуз1ет / / Ас1а.
Меа. Окауата. - 2002. - N. 56(5). - Р. 245-253.
67. Коги К., Зис1а К., ТоЫ Е РапсгеаИс аеуеЬртеп! ап8 апа1описа1 уапайопз //
ЕпсЬзс. С1т. N. Ат. - 1995. - N. 5. - Р. 1-30.
68. КигоЫ Т., Тарта V., Тзи^зшш К., М1зЫта Т., е! а1.1п1епог ЬгапсЬ-ргезетп^ зире-
пог Ьеа8 гезесИоп о! сЬе рапсгеаз \укЬ §аз1пс \уа11-соуепп§ те1Ьос1 1ог т1;гас1исЫ
рарШагу тистоиз ас1епота / / Ат. X 5иг& - 2006. - Уо1.191(6). - Р. 823-826.
69. КигоЫ Т., Тарта У., Тзи^зипи К., Тзипеока N. ЕпсЬзсорЫ пазо-рапсгеаНс з1еп1-
§шс!ес1 зт§1е-ЬгапсЬ гезесИоп о! 1Ье рапсгеаз Ь г тиЫр1е 1п1гааис1а1 рарШагу
тис 1Поиз ааепотаз //\Уог1. ^. Саз1гоеп1его1. - 2006. - Уо1.12(44). - Р. 7203-7205.
70. Ьаттег! Е., С1еауег О., Мекоп В. ГпаисИоп о{ рапсгеаНс а1йегеп11а11оп Ьу 31§пак
к о т Ыооа уеззек / / 8с1епсе. - 2001. - N. 294. - Р. 564-567.
71. Ма1зиЬага А., Мигакат1 С., №кига Н., Юпи^аза У, е! а1. ОеуеЬртеп! о! Ле Ьитап
ге!горегкопеа1 Ьзс1ае / / Се11з. Иззиез. Ог^апз. - 2009. - N. 19. - Р. 525-537.
72. МеШёге В. УапаНопз аез аг!ёгез Ьёра1:^^иез е! аи саггеЫиг рапсгёа^^^ие / / ] . СЫг.
(Рапз). - 1968*. - N. 9 8 /- Р. 5-42.
73. МеШеге М.М., Мои11е Р. УапаНоп аез аг!епез Ьера1:^^иез е! аи СаггеГоиг рапсгеа-
Ичие Ц ] . СЫг. - 1968.4, N. 95. - Р. 5-42.
74. Меуегз М.А. Тгекг геаих: 1Ье И§атеп1 о! Тгекг геУ1зН:еа / / АЬаош. 1та§1п§. - 1996.
- К 20(5). - Р. 421-424.
75. МшЬек ^А . ТЬе апа!от1с уапаИопз 1Ье аг1:епа1 рапсгеаИсоаиоаепа1 агсайез:
1:Ье1г 1трог 1: 1п ге§1опа1 гезесИоп туоЫ п^ 1Ье ^а11Ыаааег, Ы1е аис1з, Иуег, рапсгеаз
98
Литература

апс1 рагГз о! 1Ье зтаП апс! 1аг§е т1ез1тез / / ^ 1п1:. Со11. 8иг& - 1962. - N. 37. -
13-40.
76. МкЬеЬ КА. ТЬе уапаИопа1 апа!ошу о! 1Ье зр1ееп ап<11Ье зр1етс аЛегу / / Ат. ^
Апа1. - 1942. - N. 70. - Р. 21.
77. МкЬеЬ КА. ТЬе ЬераПс, сузПс, апс! ге1го(1иос1епа1 агЪепез апс! ъЬенг геЬйопз 1о Ше
ЬШагу с1ис1з / / Апп. 8иг& - 1951. - N. 133. - Р. 503.
78. М1капи V., Такеба К., Ма1зипо 8., Мигакапп Т. Уазси1аг з1гис!иге о! Ше рапсгеаз.
1п: Роиг РМ. (ес1.) ТохкоЬ^у о! 1Ье Рапсгеаз. Тау1ог ап8 Ргапаз, Воса Ка1оп, Р1, -
2005. - Р. 75-89.
79. М1уа2ак1 1. Реппеига1 туазюп апс1 зиг§1са11геа1шеп1 о! 1Ье рапсгеаз Ьеас! сапсег / /
№рроп. Сека. Оакка1. 2аззЫ. - 1997. - N. 98(7). - Р. 646-648.
80. Мигакапп О., ШгаГа К., Такашиго Т., Мика1уа М., е! а1. Уазсикг апа!ошу о! Ше
рапсгеайсос1иос1епа1 ге^юп: а геу1е\у / / X Нера1оЬШагу Рапсгеа!. 8иг§. - 1999. -
Уо1. 6. - Р. 55-68.
81. Мигакапп Т., МаЬисЫ М., СшуагазЪеапи I., Клки1а А., еЬ а1. Соех1з1;епсе о! гаге
аг^епез т 1Ье Ьитап сеИасо-тезеп1:епс зуз^ет / / Ас1а Мес1. Окауата. - 1998. и
N. 52. - Р. 239-244.
82. №§а1 Н. Сопй§ига1юпа1 апа!оту о! 1Ье рапсгеаз: кз зиг§1са1 ге1еуапсе к о т оп1о§е-
пейс апс1 сошрага11Уе-апа1от1са1 У1еуф опкз// ^. Нера1оЬШагу Рапсгеа!. 8иг§. -
2003.^- N. 10. - Р. 48-56.
83. №§а1 Н., ОЬк1 X, Копёо У., Уазика Т., КазаЬага К., е! а1. Виобепит-ргезегут^ рап-
сгеайс Ьеас! гезесИоп ( т трапезе) / / Сека (Зиг^егу). - 1995. - N. 57. - Р. 816-825.
84. №§ака\уа Т., Моп К., № капо Т., КаЬоуа М., е! а1. Реппеига1туазюп о! сагстота
оЙЬе рапсгеаз апс1 ЬШагу йж к / / Вг. ^. Зиг& - 1993. —N. 80(5). ^ Р 619-621.
85. Nакао А., Нагана А., Копапй Т., Капеко Т., Така§1 Н. СНтса1 з^шйсапсе о! сагск
пота туазю п о! сЬе ех1гарапсгеа!дс пегуе р1ехиз т рапсгеаИс сапсег / / Рапсгеаз. -
1996. - N. 12(4). зи& 357-361.
86. Nакао А., Тзийэту Е, 51§1то1:о Н., Капагипп ЭД еЬ а1. Опсо1о§1са1 ргоЫетз т рап-
сгеайс сапсег зиг^егу / / ^огЫШ Саз1;гоеп1;его1. - 2006. - N. 12(28). - Р. 4466-4472.
87. ОЫ^азЫ Н., 1зЫка\уа О., Е^исЫ Н., Уатас1а Т., е! а1. Еаг1у И^айоп Ше т!епог
рапсгеайсос1иос1епа1 аг!егу 1о тезисе Ыоос11озз с1ипп§ рапсгеайсос!иос1епес1;оту//
Нера1о^аз1:гоеп1:его1о^у. - 2004. - N. 51(55). - Р. 4-5.
88. О'МогсЬое С.С. ЬутрЬайс зуз1еш оЙЬе рапсгеаз / / Мюгозс. Кез. ТесЬ. - 1997?Р
N. 7. - Р. 456-477.
89. О'ЗиШуап А.\У, Неа1оп N., Ке1а М. Сапсег о^ЙЙ ипста1;е ргосезз о! 1Ье рапсгеаз:
зиг^1са1 а п а р т у апс! сНтсораЙюЬфса! 1еа1игез / / Нера1оЬШагу РапсгеаЕ В1з.
Ш - 2009. - N. 8(6). - Р. 569-574.
90. Рапсгеайс сапсег / Кеор^о1етоз ^.Р., ИггиНа., АЪЬгигге^Ь., В?сЫег М.\У., е! а1. / /
8рпп§ег 8с1епсе - Визтезз МеШа. - 2010. М1390 Р.
91. РебгахгоН 8., Ве^ег Н.С., ОЬег1ор Н., Апс1геп-Зап(1Ьег§ А., е! а1. А зиг§1са1 апб
ра1Ьо1о^ 1са 1 Ьазеб с1а831Йса110П о{ гезресйуе 1геа1теп1: ,.о{ рапсгеайс сапсег.
8 и т тагу ап т!;егпа1;юпа1 шогкзЬор оп зиг§1са1 ргосебигез т рапсгеайс сапсег / /
% : 8иг& - 1999. - N. 16(4). - Р. 337-345.
92. РескаггоН 8., М1сЬе1азз1 Е Ех1еп1 о! 1утрЬас1епес1:оту 1п Йш зиг§1са1 Ъгеайпеп! о!
абепосагапота о? Ше Ьеаб оГ Ше рапсгеаз / / ] . Саз^гоикез!;. Зиг§. - 2000. -
N. 4(3). ~ Р. 229-230.
93. Р1ззаз А. Апа1ото-сНтса1 апб апа1ото-зиг§1са1 еззау оп Йш 1утрЬайс с1гси1а1:1оп о!
Ше рапсгеаз / / АпаЕ СНп. - 1984. - N. 6. -2 5 5 -8 0 .
99
Глава 1 Эмбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной железы

94. Ковеп А.. №(Ьап Н., Ьиаапзку Е., 8ау{ап 3. ТЬе Ьепогепа1 Н&атеп1 аш! (Не ий1 о(
ске рапсгеаз: а зигфса! апаюпнса! зГиёу / / Рапсгеаз. - 1988. - N. 3. - Р. 104-107.
95. Каёю1о&у о( |Ье Рапсгеаз / Ргеепу Р.С., Ьадузоп Т.Ь. / / Зрпп^ег Уег1а§ Вег1щ,
Не!ёе!Ьег& Уогк. - 1982. - Р. 51-97.
96. Каё! М . СаиЬеП ё„ СпзюЬСаиЬег! К., Веаскег V. е1 а1. А 3 0 гесопз1гис1юп о{рап­
сгеаз ёеуеЬртеп! т (Ье Ьишап етЬгуоз ёипп^ етЪгуотс репоё (Сатефе з1а^е$
15-23) / / 5ш& Раёю1. Апа1. - 2010 - N. 32(1). - Р. 11-5.
97. КеУ1ег Н., Ве1таз А. Апаиише Ьитатпе, II её., Тоте 2. Рапз: Маззоп; 1974.
Р. 450-468.
98. ШсЬагёз К.В., УеЮп Р., ЗЬаЯег Н.А., РатЫапсо Б е 1 а1. Нитап зрЫпс!ег о{Оё<И
тоШку апё сЬо1есуз1октт гезропзе {о11Шт§ Иуег 1гапзр1ап1а1юп / / Бщ.
5а. - 1993. - N. 38. - Р. 462-468.
99. ЗакатоЮ У., МакиисЫ М., Ыа^а1 М., Тапака N.. е! а1. ЕшЬгуоЬ^у апё апа1ошу
о! *Ье Ьеаё о{ 1Ье рапсгеаз (щ ёарапезе) / / Сека (8иг§егу). - 2000. - Уо1. 62. -
Р. 411-415.
100. 5а1а N.. К о т и т М., ТзикаЬага М., УозЫгауга. К., КипЬага К. 8т§1е-ЪгапсЬ гезес-
иоп о! 1Ье рапсгеаз / / ё. Нера1оЪШагу РапсгеаЕ 8иг§. - 2005. - Уо1.12. - Р. 71-75.
101. ЗсаПоп О., Заиуапе! А., Са2а1з-На1ет О., УиШегте М.Р., еЬ а1. Оогза1 рапсгеа!ес-
1оту: ап етЬпо1о§у-Ьазеё гезесИоп / / ]. Саз1гот1ез1. 8ш& - 2006. - Уо1.10. -
Р. 434-438.
102. ЗсЫеЫег Т.Н. Апа1опие: Ыз1о1о&у, еп1ду1ск1ип§з§езсЫсЬ1е, шакгозкорхзсЬе ипё
1ткгозкор 18сЬе апайопйе, 1оро^гарЫе / / Зрпп^ег Уег1а§ ВегНп, Не1ёе1Ъег§. -
2005. - 900 5.
103. ЗсЬдуаПг’з тапиа1 о{ зиг^егу (8*ь Её) / Вгитсагё1 ЕС., Апёегзеп В.К., ВИИагТ.Я.,
Випп В.Ь., е! а1. / / ТЬе МсСгаду-НШ Сошрашез, ТогопЪо. к 2006. - 1320 Р.
104. Зеуата У., ЗакатоЪо У., 5апо К., N016Т., е! а1. Апа1ош1са1 зе^теп1ес1оту о{Й1е рап­
сгеаз Ьеаё: сап Шз ргосеёиге Ье сига1луе1у аррИеё 1ог т!гаёисЫ рарШагу тистоиз
Штогз / / Рапсгеаз. - 2003. - N. 27(3). - Р. 270-272.
105.5капёа1ак1з ё-Е., Со1Ьот С.Ь., РетЪеЛоп Ь.В., 8капёа1ак1з Р К , ВкапёаШз Ц.,
Сгау 5.\У. ТЬе зиг§1са1 апа!оту о! 1Ье зр1ееп / / РгоЫ. Сеп. 8иг§. - 1990. - N. 7. -
Р. 1-17.
106. ЗкапёаЫёз ё-Е., Сгау 5.\У., Кспуе ё-8-ёг., 8капёа1ак1з Ь.]. Апа1оппса1 сотрИсаЬопз
о! рапсгеаНс зиг^егу / / Соп1етр. 8иг& - 1979. - N. 15. - Р. 17-50.
107. ЗкапёаЫйз ё-Е., ЗкапёаЫаз Ь.ё., Со1Ъот С.Ь. С оп^етЫ апотаИез апё уапаЬопз
о{ 1Ье рапсгеаз апё рапсгеаИс апё ех1гарапсгеаИс Ы1е ёис!з. 1п: Ве§ег Н.С. е! а1.
(еёз). ТЬе рапсгеаз, уо1ите 1. В1аск\уе11 5с1епсе, Ьопёоп, ЕётЬиг§, МаЫеп,
У1с1опа, Рапз, ВегЬп, Токуо, 1998. Р. 27-59.
108.8капёа1ак1з' зиг§1са1 апа!ошу: Л е ешЬгуо1о^1с апё апа!ош1с Ьаз1з о! шоёегп зиг^егу
(2УЫишез зе!) / Т.Е. 8капёа1ак1з е! а1. / / РазсЬаНё1з Меё1са1 РиЬИсаИопз АЛепз. -
2004. -1 7 2 0 Р.
109.8т а п 10 Т. Уагу1п§ ге1аИопз о! 1Ье сошшоп Ы1е ёис! \уИЬ 1Ье роз1епог {асе о{ кЬе
рапсгеаИс Ьеаё 1п №§гоез апё \уЫ1е регзопз / / ё. 1п1. Со11. 8иг§. - 1954. - N. 22. -
Р. 150-172.
110.5иёа К., М1ги§исЫ К., НозЫпо А. ВШегепсез о{ Л е уеп!га1 апё ёогза1 ап1а§еп
о{ рапсгеаз айег йазюп / / Ас1а Ра1Ьо1. ёрп. - 1981. - N. 31. - Р 538-539.
111.8иёа К., М1ги§исЫ К., Ма1зишо1:о М. А Ыз1о1о^1са1 зкиёу оп 1Ье еИо1о§у о(
ёиоёепа1 ё1уегИси1ит ге1а!её 1о 1Ье {изюп о{ Ше рапсгеаНс ап1а§е / / Ат.].
Саз1гоепе1его1. - 1983. - N. 78. - Р 335-338.
Литература

112. Зис1а К., КоЪикалуа В., Таказе М., НауазЫ Т. РапсгеаПс 5е§тепГаГюп оп ап ешЬгу-
о1о§1са1 апс1 апа!о1шса1 Ьаз1з / / ]. НераГоЪШагу РапсгеаГ. 8иг§. - 2006. —N. 13. -
Р. 146-148.
113. 5и(1а К., ИсЫс1а Т., Таказе М. ЕшЬпо1о§1са1 апб ра1Ьоапа1огтса1 азрес^з о! рапсге-
аИс зе^тепГаПоп / / ] . ВШагу ТгасГ Рапсгеаз. - 1994. - N. 15. - Р. 1191-1195.
114. Такас1а Т., Уазика Н., БсЫуата К., Назе§а\уа Н., 1^а§ак1 Т., Уашака^а V.
А ргорозес! печу рапсгеаИс сЬззШсаНоп зузЪет ассогсИп§ 1о зе^теп^з: орегаНуе
ргосес!иге 1Ъг а тесЬа1 рапсгеаИс 5е§теп1ес1оту / / ^. Нера1оЬШагу Рапсгеа!.
8иг& - 1994. - N. 1. н|Р. 322-325.
115. ТакаЬазЫ Т., 1зЫкига Н., Мо1оЬага Т., ОкезЫЬа 5., е! а1. Реппеига1 туазюп Ьу
скюЫ ас!епосагс1поша о! гЬе рапсгеаз / / ]. 8иг§. Опсо1. 4 1997. Ч N. 65(7). -
Р. 164-70.
116. Такашиго Т., СНка\уа I., Мигакагш С., ШгаГа К. Уепоиз с1гата§е Ьгот 1Ье роз!епог
азрес! оГ 1Ье рапсгеаНс Ьеас! апс1 с1ио(1епиш / / Ока.ртаз РоИа. Апа1. ^ п . - 1998. -
N. 75. ш Р. 1-8.
117. ТЬе Ехосппе рапсгеаз. Вю1о§у, ра1ЬоЫо1о§у, апс1 (Нзеазез / Со У.ЬДУ., Сагбпег^Б.,
Ргапк Р. Вгоокз ЕР., ЬеЬеп1Ьа1 Е., е! а11. / / Кауеп Ргезз. №\у Уогк, 1986. -
Р. 900.
118. ТЬе Ехосппе рапсгеаз. Вю1о§у, ра!ЬоЫо1о§у, апс1 сЬзеазез / Со УЬЛУ., Сагс1пег^Б.,
Ргапк Р. Вгоокз Р.Р., ЬеЪеп*;Ьа1 Е. е! аН. / / Кауеп Ргезз. Уогк, 1986. -
Р. 900.
119. ТЬе рапсгеаз: ап тЪе^га^ес! 1ех1Ьоок о! Ьаз1с зс1епсе, тесЬсте апс! зиг^егу / Ве^ег
Н.С., \УагзЬаш А.Ь., ВйесЫег М.\У, Когагек М.М., е! а1. / / В1аск\уе11 РиЬИзЫп§
ЫтИеск - 2008. - 1006 Р.
120. ТотНпзоп х8., 8., Веп1гет Б.Д« 8екепз Е.С., е! а1. Ассигасу о! з1а§т^ по<1е-
пе^аНуе рапсгеаз сапсег: а ро!еп1ла1 ^иа1^1у теазиге / / АгсЬ. 8иг§. - 2007. - N. 142. -
Р. 767-723.
121. ТгеЬг ДУ. Шег е1пеп пеиеп Мизке1 аш Био(1епит <1ез МепзсЬеп, иЬег е1азИзсЬе
8еЬпеп, ипс! етщ е апс1еге апа^оппзсЬе УегЬактззе / / У]зсЬг. ргак!. НеИк. Рга& -
1853. - N. 37. - Р. 113-144.
122. ТгиЬе1 \У., Тигко! Е., КокИапзку А., Р1гЬаз \У. 1пс1(1епсе, апа!оту апс! 1егп1опез
зиррЬес! Ьу 1Ье роз!епог &аз!пс аг1егу / / Ас1а. Апа1. - 1985. - N. 124. - Р. 26-30.
123. Уап Б а т т е ^Р.^, ВеЬауюга1 апа!оту о11Ье аЪ(1о1тпа1 аг1епез / / Зиг& СИп. №гЙ 1
Ат. - 1993. - N. 73(4). - Р. 699-725.
124. \УагзЬа\у А.Ь. СопзегуаИоп о^Ье зр1ееп \укЬ сИзЫ рапсгеа1ес1оту / / АгсЬ. 8иг§. -
1988. - N. 123. - Р. 550-553.
125. АУе1§1ет А.Н. УапаНопз апс11оро§гарЬу оГ Л е аг!епез т 1Ье 1еззег отепШ т ш
Ьитапз / / С1т. Апа1. - 1996. - N. 9. - Р. 143-150.
126. У/ЪкезеИ ЕВ. А сИтса1 апс1 зиг^1са1 апа!опис з!ис1у о{ гирШге о^ 1Ье зр1ееп с!ие 1о
Ыип! 1гаита / / 8иг^. Супесок ОЬз1е1:. - 1960. - N. 110. - Р. 750.
127. ШюйЬигпе К.Т., 01зеп Ь.Ь. ТЬе аг!епез о? 1Ье рапсгеаз / / Апа1. Нес. н 1951. -
N. 111. - Р . 255-270.
128. ^Уооёз С.М., Зассопе С.Т. КеигоЬишога1 ге^иЬНоп оГ1Ье зрЫпс!;ег оГ ОёсЬ / / Сигг.
Са1згоеп1егок - 2007. - N. 9(2). - Р. 165-170.
129. Уаша^исЫ Н., \Уак1^исЫ 8., Мигакапп С., На1а Е, е! а1. В1оос1 зирр1у 1о 1Ье
с1иос1епа1 рарШа апс! 1Ье сотшишсаПп^ аг1егу Ье1дуееп 1Ье ап!епог апй роз!епог
рапсгеаисос!иос1епа1 аг!епа1 агсас!ез / / ]. Нера1оЬШагу Рапсгеа!. 8иг§. - 2001. -
N. 8(3). 8 Р. 238-244.
101
Г л ава 1. Э мбриогенез, анатомия и физиология поджелудочной ж елезы

130. У ататоГо 3., КиЪоГа К., Яоккаки К., № то1о Тме! а1. В1зроза1 оГ гер1асе(1 сошшоп
ЬераИс агГегу соигзт§ луШип§ 1Ъе рапсгеаз с!ипп§ рапсгеа!о<1ио(1епес1о1пу: герог!
о а сазе / / Зиг§. То(1ау. - 2005. - N. 35(11). - Р. 984-987.
131. Уап& Е, Ьоп& у , Ри О.Ь., С., е! а1. АЪеггап! ЬераИс аг!егу т раИеп1з ипс1ег§о1п§
рапсгеаИсосГиосГепесЪоту / / РапсгеаГо1о§у. - 2008. - N. 8(1). - Р. 50-54.
132. Уап§ УМ., ЛУап У.Ь., Т1ап XX)., 2Ъиап& У., е! а1. Ои1соте оГрапсгеайсоскюскпесхиту
лукЬ ех1епс!е<1 ге1гореп!опеа11ушрЬас1епес1оту Гог асГепосагстота оГ 1ке Ьеа<1 о{
1Ье рапсгеаз / / СЫпезе Ме<Иса1 Зоигпа1. - 2005. - N. 118(22). - Р. 1863-1869.
133. Уазиба Н., Такаба Т. Оиос1епшп-ргезегу1п§ 1о1а1 гезесИоп оГ1Ъе Ьеас! оГ1Ье рапсгеаз
\укЬ ргезегуаИоп оГ 1Ье ЬШагу 1гас1 ( т Трапезе) / / 3. ВИ. Тгас1. Рапсг. - 1991. -
N. 12. - Р. 1345-1352.
134. У1 З .й , М1\уа К., ОЬ1а Т., КауаЬага М., е! а1. 1ппегуа1юп оГ 1Ье рапсгеаз Ггош
гЬе регзресИуе оГ реппеига1 туазю п оГ рапсгеаИс сапсег / / Рапсгеаз. - 2003. -
N. 27(3). - Р. 225-229.
135. У1 5.()., ОЬ1а Т., М г^а К., ЗЫтока>уа Т. е! а1. Зиг§1са1 апа!ошу оГ 1Ье тпегуайопо!
1Ье та)о г с1иос1епа1 рарШа т Ь итап апс! Зипсиз типпиз, Ггот 1Ье регзресйуе
оГ ргезегут^ тпегуаН оп т ог§ап-заут§ ргосес!игез / / Рапсгеаз. -7 2005. -
N. 30(3). - Р. 211-207.
136. УозЫока Н., \УакаЪауазЫ Т. ТЬегареиИс пеиго!ошу оп Ьеас! оГ рапсгеаз Гог геНеГ
оГ р а т с!ие 1о сЬгошс рапсгеа!Шз: а пе\у 1есЬтса1 ргосес1иге апс! Из гезикз / / АгсЬ.
5иг& - 1958. г N. 76(4). - Р. 546-554.

102
Г л а ва 2

КИСТЫ И КИСТОЗНЫЕ
ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ

2.1. Номенклатура и классификация

Номенклатура. Термин «киста поджелудочной железы» был впер­


вые применен в 1759 году 31бгск М. [Ве§ег Н.С. е! а1., 2008]. С тех пор
он широко используется в клинической практике и специальной
литературе для описания различных жидкостных образований под­
желудочной железы, характеристики которых, нередко, существенно
отличаются друг от друга [АсЬау К У , 2007; ОЬ Н.С. еЬа1., 2008]. Дан­
ный подход не соответствует современным знаниям о природе этих
образований и, по нашему мнению, должен быть пересмотрен. Так в
соответствии с определением Медицинского Словаря Дорланда
«киста» представляет собой патологическую замкнутую полость,
выстланную эпителием и содержащую жидкость или полутвердый
материал [1люстрований медичний словник Дорланда., 2000]. Этому
определению наиболее точно соответствует термин «истинная киста»
применяемый в клинике для описания тонкостенных жидкостных об­
разований поджелудочной железы неопухолевого и невоспалительно­
го генеза. По определению того же источника образование которое
возникло в результате обструкции выводящего протока железы с по­
следующей задержкой железистого секрета выше места препятствия
следует считать «ретенционной» кистой [1люстрований медичний
словник Дорланда., 2000]. При этом не имеет значения причина
обструкции, будь то опухолевая инвазия, обструкция слизью, кон­
крементом или компрессия воспаленной тканью. «Псевдокистой»
же является киста лишенная эпителиальной выстилки. В клиниче­
ской практике под псевдокистой поджелудочной железы подразу­
мевают только воспалительную кисту, возникшую вследствие остро­
го или на фоне хронического панкреатита. Вместе с тем помимо
103
Глава 2. Кисты и кистозные опухоли поджелудочной железы

воспалительных кист под определение «псевдокисты» также под­


падают солидные опухоли, содержащие полость кистозной дегене­
рации.
Существует ряд опухолей поджелудочной железы, биологичес­
кие особенности которых обуславливают их первичную кистозную
морфологию. В англоязычной литературе эти образования опреде­
ляются термином - «сузИс пеорЬзт», которому по нашему мнению
наиболее точно соответствует термин «кистозные опухоли» подже­
лудочной железы. Некоторые авторы применяют дословный перевод
англоязычного термина - «кистозные неоплазмы» поджелудочной
железы.
Следует также упомянуть о существование понятия «радиологи­
ческой кисты» поджелудочной железы. Его можно отнести ко всем
определяемым с помощью визуализирующих методов исследова­
ний (УЗИ, КТ, МРТ и т.д.) жидкостным образованиям, располо­
женным в проекции поджелудочной железы. Это понятие не отражает
истинной сути патологии, а лишь указывает на общую черту между
морфологически и биологически различными процессами - полость
кисты.
Принимая во внимание такую неоднозначность понятий, мы счи­
таем наиболее целесообразным для клинической практики эмпири­
ческое использование термина «кистозное образование поджелудоч­
ной железы» во всех случаях, когда еще не установлен более точный
диагноз.
Для описания макроморфологии кистозных образований подже­
лудочной железы применяется целый ряд специальных терминов. Так
по количеству полостей выделяют «мультицистные» и «олигоцистные»
кисты. Мультицистными считают образования, в которых общее число
камер формирующих кисту превышает 6, в то время как в олигоци-
стных это количество меньше или равно 6 [}оЬпзоп С.Б. е1; а1., 1988;
С ЬаЫ ат Б. еЪа1., 2002; СоЬ В.К. еЪ а1., 2006]. В научной литерату­
ре встречаются термины «унилокулярный», «билокулярный», «олиго-
локулярный» и «мультилокулярный» с помощью которых также
описывают количество камер в кистозном образовании. При этом
термины «унилокулярный»/ «билокулярный» и «олиголокулярный»
соответствуют вышеописанному термину «олигоцистный», а термин
«мультилокулярны»:Ш соответствует понятию «мультицистный». По
размеру кистозные образования разделяются на «макроцистные» и
«микроцистные» диаметром свыше и менее 2 см соответственно
(рис. 2.1.1).
Номенклатура и классификация

Количество КИСТОЗН1>1х поел остей

ге~ 1

к !
о О ©
Уйипокупярные Бинокулярные
|

Опиголокупярные ЛЛупьтипопулярные

О л и го ц и с т н ы е М у л ь ти ц и е тн ы е
р
Размер кистозных п олостей
ЙЮ

г
од
рой
& 9 #
ф
Макроцистные Микроцистные Смешанные
)ГИ-
сем Рис. 2.1.1. Макроморфологические варианты кистозных образований подже­
рва- лудочной железы. Объяснение в тексте (модифицировано по ОЪ е1 а1. 2008).
рло-
рет Большое значение принадлежит неспецифическим терминам, о п и ­
кжду сывающим характер контура и толщ ину стенки кистозного образова­
[ость I ния, присутствие в ней нодулярных и папиллярны х разрастаний, н ал и ­
чие перегородок, кальцинатов и соустий кистозной полости с п ротоко­
счи- I вой системой поджелудочной железы.
рири- I
удоч- I Классификации. Универсальной и общепринятой классиф икации к и ­
)ЧНЫЙ I стозных образований поджелудочной железы на сегодняш ний день не
существует. Вместе с тем ряд исследователей создали и достаточно у с ­
юдже- (
пешно применяют на практике свои авторские классиф икации. Л и ш ь не­
которые из них претендуют на универсальность, тогда как остальны е
)в. Так I
уделяют внимание преимущественно кистозным опухолям.
:тные>I
Классификации опухолей экзокринной части подж елудочной ж е ­
:число I
лезы ВО О З (1996) является первой общ епринятой класси ф и кац и ей , в
ИГ0ЦИ*|
которой кистозные опухоли выделены как обособленные н о зол оги ч е­
1 1988:| ские единицы (табл. 2.1.1) [Н апйкоп 5.К.. е( а1., 2000].
тераху-1
Таблица 2.1.1
«олиго-1
; также | К л а сси ф и к а ц и я о п у х о л е й эк зо к р и н н о й ч а ст и
п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е зы В О О З ( 1 9 9 6 )
)И этом!
1Ярный1 Ш ифр
Терм! Вид опухоли М К Б -10
ЫЙ». Доброкачественные:
Серозная цистаденома; 8 4 4 1 /0
тные> »| Муцинозная цистаденома; 8 4 7 0 /0
тствен»| Внутрипротоковая папилларная муцинозная аденома; 8 4 5 3 /0
Зрелая тератома; 9 0 8 0 /0

105
/ 1 й* а I Кисты и КМСТОЗНЫ€опухоли подж елудочной железы

Продолжение таблицы 2.1,1

~Ш||ф^ I
Вид опухоли МКБ-10
Доброкачесятенные:
Серозная циегаденома; 8441/0
Муцинозная циегаденома; 8470/0
Внутрипротоковая папклларная муцинозная аденома; 8453/0
Зрелая тератома; 9080/0

Пограничные (с неясным злокачественны м потенциалом ) :


Муцинозные кистозные опухоли с умеренной
дисплазией; 8470/1
Внутрипротоковая папиллярная муцинозная опухоль с
умеренной дисплазией; 8453/1
Солидная псевдопапнллярная опухоль; 8452/1

Злокачественные:
Протоковая аденокарцинома; 8500/3
Муцинозная некистозная карцинома; 8480/3
Перстневидноклетончая карцинома; 8490/3
Аденосквамозная карцинома; 8560/3
Недифференцированная (анапластическая) карцинома; 8020/3
Недифференцированная карцинома с остеокластоподобными
гигантскими клетками; 8035/3
Смешанная протоково-эндокринная карцинома; 8154/3
Серозная цнстаденокарцинома; 8441/3
Муцинозная цнстаденокарцинома: 8470/3
-Неинвазивная; 8470/2
-Инвазивная; 8470/3
Внутрипротоковая папиллярная муцинозная карцинома: 8453/3
-Неннвазивная; 8453/2
-Инвазивная; 8453/3
Ацинарноклеточная карцинома 8550/3
Ацинарноклеточная цнстаденокарцинома; 8551/3
Смешанная ацинарно-эндокринная карцинома; 8154/3
Панкреатобластома; 8971/3
Солидная псевдопапиллярная карцинома; 8452/3

Б е т о з е! а1. предложили аналогичную, несколько расширенную и


морфологически ориентированную классификацию опухолей подже­
лудочной железы (табл. 2.1.2) [Беш оз Т.С. е! а1., 2002].

106
Номенклатура и классификация

Таблица 2.1.2

К л а с с и ф и к а ц и я о п у х о л е й п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е зы
п о О е т о з еЬ а1. ( 2 0 0 2 )
I. Э пителиальны е оп ухоли : II. Н е эпителиальны е
А. Экзокринные опухоли: опухоли:
1. Опухоли, происходящие из эпителия протоков: А. Саркома ,
a. Аденокарцинома; B. Лимфома0;
b. Варианты аденокарциномы: C. Метастазы 1
(1) Муцинозная аденокарцинома;
(2) Плеоморфная крупноклеточная карцинома;
(3) Недиференциированная анапластическая
карцинома;
(4) Перстневидно клеточная карцинома;
(5) Аденосквамозная карцинома;
(6) Смешанная протоковая эндокринная
карцинома;
с. Микроцистная аденома;
(1. Муцинозная кистозная опухоль;
е. Внутрипротоковая папиллярная муцинозная
опухоль;

2. Опухоли, происходящие из ацинарных клеток:


a. Ацинарноклеточная карцинома;
b. Ацинарноклеточная цистаденокарцинома8;

3. Опухоли неустановленного гистологического


происхождения:
a. Панкреатобластома;
b. Солидные папиллярные эпителиальные
опухолиа;
c. Гигантоклеточные опухоли8;

В. Эндокринные опухоли:
1. Инсулипома;
2. Гастринома
3. Глюкагономаа;
4. ВИ Пома;
5. Соматостатинома;
6. Полипептидома;
7. Карциноидная опухоль;
8. Феохромацитома;
9. Мелкоклеточная карцинома;
10. Нефункционирующие эндокринные опухоли; _________________________

Классификация У1ззег еЬ а1. помимо кистозных опухолей вклю­


чает также ряд неопухолевых и воспалительных кист (табл. 2.1.3)

■Солидные опухоли, которые часто характеризуются кистозной дегенерацией.

10 7
Глава 2. Кисты и кистозные опухоли поджелудочной железы

[У15зег В.С. е1 а1., 2 0 04]. О на ор иентир ована преим ущ ественно на


прим енение в радиологической ди агн ости к е к и стозн ы х образований
п одж ел удочной ж елезы .
Т а б л и ц а 2 .1 3

Классификация кистозных образований


поджелудочной железы по У1$$ег е! а1. (2004)
А. Не-неопластические образования
1. Врожденные:
Единичные: Истинные кисты, Лимфоэпителиальные кисты;
Множественные: Поликистозный почечный синдром,
Синдром у о п Шрре1-Ьш(1аи, Кистозный фиброз;

2. Воспалительные инфекционные:
Псевдокисты;
Абсцессы;
В. Кистозные опухоли
1. Экзокринные:
Муцинозыне кистозыне опухоли (аденом а/ пограничная аденома/
аденокарцинома);
Внутрипротоковые муцинозные папиллярны е опухоли (ВМ П О);
Серозная цистаденома;
Муцинпродуцирующая протоковая аденокарцинома;
Солидная псевдопапилярная опухоль;
Ацинарноклеточная цистаденокарцинома;

2. Эндокринные:
Инсулинома;
Гастринома;
Глюкагонома;
Нефункционирующие опухоли;

3. Неэпителиальные опухоли:
Саркома;
Метастазы в поджелудочную железу;

В 2005 году группа немецких авторов во главе с КозшаЫ М.


(Институт Патологии Киельского Университета) разработали ис­
черпывающую классификацию кистозных образований поджелудоч­
ной железы, основанную на серии из 418 патологических исследований
(табл. 2.1.4) [КозшаЫ М. е! а1., 2005]. Несмотря на свою универ­
сальность, она достаточно хорошо структурирована и пригодна к прак­
тическому применению.

108
Ном енклатура и классиф икация

Таблица 2.1 .4
К л а с с и ф и к а ц и я к и с т о зн ы х о б р а з о в а н и й
п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы п о К о в ш аЫ е 1 а1. (2 0 0 5 )
Неопластические эпителиальные: Н е-неопластические
Доброкачественные: эпителиальны е:
Внутрипротоковая папиллярная В р ож д ен н ы е кисты;
муцинозная аденома; Л и м ф оэп и тел и ал ь н ы е кисты;
М уцинозная к истозная аденома; М у ц и н о зы н е н ен ео п л а сти ч еск и е
Серозная м икроцистная аденом а; кисты;
Серозная ол игоцистная аденома; Э нтер огенны е кисты;
Кистозная аденом а, ассоц и и р ован н ая с Р етен ц и он н ы е кисты;
синдромом у о п Ш рреЫ лпбаи; К исты д у о д ен а л ь н о й стенки;
Доброкачественная н ей р оэн док р и н н ая Э н дом етр иал ьны е кисты;
опухоль с ки стозн ой дегенерацией;
А цинарноклеточная цистаденом а;
Кистозная тератом а (д ер м о и д н а я
киста);
Э пидермоидная киста,
ассоциированная с сел езенк ой;
Кистозная гамартома;

Пограничные:
Внутрипротоковая папиллярная
муцинозная опухол ь (пограничная);
М уцинозная кистозная опухол ь,
(пограничная);
Солидная псевдопапилярн ая опухоль;

Злокачественные:
Внутрипротоковая папиллярная
муцинозная карцинома;
М уцинозная кистозная карцинома;
Протоковая аденокарцином а, с
кистозной дегенерацией;
Серозная цистаденокарцином а;
Панкреатобластома с ки стозн ой
дегенерацией;
Кистозные эпителиальны е метастазы;
Н ейроэндокринная карцином а
с кистозной дегенерацией;
Неопластические не-эпителиальные: Н еэпителиальные н е­
Доброкачественные неэпителиальны е неопластические :
опухоли (нап им ер Л им ф ангиом а); П севдокисты ;
Злокачественные неэпителиальны е П аразитарны е кисты;
опухоли (нап рим ер С аркома);

В отличии от вы ш еописанны х классиф икаций АсЬау еЬ а1. п ред ло­


жили наиболее полную современную классиф икацию , вклю чаю щ ую

109
Глава 2. Кисты и кистозные опухоли поджелудочной железы

все известные на сегодня виды кистозны х обр азов ан и й поджелудочной


железы (табл. 2.1.5) [АсЬау к.У., 2007; ВизШгк О. е1 а1., 2009].

Т а б л и ц а 2 .1 .5

Классификация кистозных образований


поджелудочной железы по Ас1$ау е( а1. (2009)
Травматические и воспалительные кисты:
Псевдокиста;
Параампулярная киста дуоденальной стенки;
Инфекционные кисты;

Неопластические кисты:
Происходят из эпителия протоков:
Муцинозный тип:
Внутрипротоковая папиллярная муцинозная опухоль;
Муцинозная кистозная опухоль;
Внутрипротоковая онкоцитарная папиллярная опухоль;
«Ретенционная киста», «Мукоцеле», «Муцинозная не-неопластическая киста»;
Кистозные изменения в солидной протоковой аденокарциноме и других
инвазивных карциномах;

Серозный тип:
Серозная цистаденома;
Олигоцистный (макроцистный) вариант серозной цистаденомы;
Кисты поджелудочной железы, ассоциированные с синдромом
уоп №рре1-1лпс1аи;
Серозная цистаденокарцинома;

Други:
Внутрипротоковая тубулярная карцинома;

Происходящие из эндокринных клеток:


Кистозная эндокринная опухоль поджелудочной железы;

Происходящие из ацинарных клеток:


Ацинарноклеточная цистаденома (кистозная трансформация ацинусов);
Ацинарноклеточная цистаденокарцинома;
Кистозная/ Внутрипротоковая ацинарноклеточная карцинома;

Происходящие из эндотелия:
Лимфангиома;

Происходящие из мезенхимы:

Неопределенного происхождения:
Солидная псевдопапиллярная опухоль;

Дригие:
Зрелая кистозная тератома;

110
Номенклатура и классификация

Продолжение таблицы 2.1.5


Врожденные кист ы :
Дупликационные (энтерогенны е) кисты;
Дуоденальные дивертикулы;
Другие;

Смешанные кисты:
Лимфоэпителиальная киста;
Сквамоидная киста панкреатических протоков;
Епидермоидные кисты, которые возникаю т в добавочны х селезенках
внутрипанкреатического располож ения;
Кистозная гамартома;
Эндометриальные кисты;
Вторичные опухоли;________________________________________________

О т н оси т ел ь н о п р о с т о й и п р и е м л е м о й д л я и с п о л ь з о в а н и я в к л и н и ­
ке я вл яется, п о н а ш е м у м н е н и ю , к л а с с и ф и к а ц и я п р е д с т а в л е н н а я
Кшшга ЯЯЙ (т а б л . 2 .1 .6 ). О н а в к л ю ч а ет л и ш ь н а и б о л е е ч а с т о в с т р е ч а ю ­
щиеся к и ст о зн ы е о б р а з о в а н и я п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы и п о э т о м у л и ш е ­
на гр ом оздк ост и п р и с у щ е й д р у г и м и зв е с т н ы м н а с е г о д н я п о д о б н ы м
классиф икациям [К ш ш г а XV, 2 0 0 0 ].
Т а б л и ц а 2 .1 .6

К лассиф икация кистозны х образований


поджелудочной ж елезы по К ш ш га XV. (2000)
Псевдокисты:
Воспалительные;
Травматические;
Кисты, развивш иеся вторично под воздействием опухолей;
Идиопатические кисты;
Истинные кисты:
Не неопластические:
-Врожденные: К истозны й фиброз, П оликистозная болезнь;
-Простые, Ретенционные;
-Гиперпластические;
-Другие: Дермоидные, П аразитарные;
Неопластические:
- Муцинозная цистаденома или цистаденокарцинома;
-Серозная цистаденома и ли цистаденокарцинома;
-Внутрипротоковые папиллярны е опухоли;
Кистозная деген ер ация солидны х оп ухол ей :
Солидные и кистозные опухоли;
Другие: Эндокринные опухоли, Саркома;________________________________________

Течение за б о л е в а н и я п р и зл о к а ч е с т в е н н ы х к и с т о з н ы х о п у х о л я х
поджелудочной ж ел езы и м ею т я р к о вы р аж ен ны е о с о б е н н о с т и и д о л ж н о

111
/ ш ва / Кисты и кистозные опухоли поджелудочной железы

найти свое отраж ение в классификации стадий опухолевого процесс! I


Вопрос о необходим ости создания такой классификации стоит дост* I
точно остро, поскольку выбор тактики л е ч е н и я злокачественных кис­
тозны х опухолей подж елудочной ж елезы напрям ую зависит от стадии
заболевания. Разработка классификации затруднена большим разнооб-
разием кистозных опухолей. В такой ситуации наиболее целесообра!1
но, по нашему мнению, осущ ествлять стадирование злокачественных
кистозных опухолей на основании классиф икации стадий ракаподже-
лудочной железы ^ 5 (2 0 0 3 ) (табл. 2 .1.7). Л ечебн ая тактика, избранная
таким образом хотя и м ож ет быть ч резм ерно агрессивной, однако пред-
лагает пациенту наибольш ие шансы на вы здоровление и достижение
приемлемого качества ж изни.
Таблица 2,1.1
Стадирование рака поджелудочной железы
по Дарапеве Рапсгеав 8 ос1е1у (2003)
Т-категория
Т18 Неивазивная опухоль (сагсйю та т зйи)
Т1 Опухоль размерами 2 см, не выходит за пределы ПЖ
Т2 Опухоль размерами 2см, не выходит за пределы ПЖ
ТЗ Опухоль распространяется на любую из следующих структур: ! ■
желчный проток, двенадцатиперстная кишка, перипанкреатическая I
клетчатка
Т4 Опухоль распространяется на любую из следующих структур: Я 1
магистральные сосуды (воротная вена, верхняя брыжеечная вена, ;
селезеночная вена, общая печеночная артерия, чревный ствол, N
верхняя брыжеечная артерия, селезеночная артерия), <
экстрапанкреатические нервные сплетения, другие органы
N -категория
N0 Метастазы в лимфатические узлы отсутствуют
N1 Метастазы в первичный лимфатический коллектор (N1)
N2 Метастазы во второй лимфатический коллектор (N2)
N3 Метастазы в третий лимфатический коллектор (N3)
N4 Метастазы в четвертый лимфатический коллектор (N4^ __ 1
М -категория
М1 Отдаленные метастазы отсутствуют
М2 Отдаленные метастазы присутствуют ь
Стадии оп ухол евого пгю ц есса ^
МО М1
N0 N1 N2 N3
Т18 0 - - - Т -
Т1 I II III
Т2 II III III 1УЬ
ТЗ III III ГУа
Т4 1Уа 1Уа

112
Номенклатура и классификация

О бособленно стоит вопрос классифицирования воспалительных


кист подж елудочной железы, что также имеет непосредственное значе­
ние для выбора тактики их лечения. Прогресс в этой области является
наиболее существенным. Так, в Атлантской классификации острого
панкреатита определены различия меж ду инфицированной псевдокис­
той подж елудочной ж елезы и панкреатическим абсцессом, а также
между острой псевдокистой и острым парапанкреатическим ж идкост­
ным скоплением (табл. 2.1.8) [ВгаН1еу Е.Ь., 1993].
Таблица 2.1.8
Классификация острого панкреатита (Атланта, 1992)
Острый (интерстициальный) панкреатит
• Легкий острый панкреатит
• Тяжелый острый панкреатит
• Острые скопления жидкости
Стерильный панкреонекроз
Инфицированный панкреонекроз
Панкреатический абсцесс
Псевдокиста поджелудочной железы
• Острая псевдокиста
• Инфицированная псевдокиста

Этиопатогенетические особенности псевдокист учтены в класси­


фикации предл ож ен н ой А. и 5 с Ь е т М. [ГУЕ§к1ю А. е! а1.,
1991]. Авторы четко разграничили воспалительны е кисты, развиваю­
щиеся вследствие острого и хронического панкреатита. В конечном
итоге все воспалительны е кисты бы ли разделены на три типа. К кистам
первого типа относятся постнекротические кисты, которые возникают
после эпи зода острого панкреатита. Кисты второго типа представляют
собой постнекротические кисты, развиваю щ иеся после эпи зодов о бост­
рений хронического панкреатита. Кисты третьего типа являю тся р е­
тенционными кистами, которы е возникаю т на ф он е хронического
панкреатита как сл едств и е стриктур протоков п одж ел удочной ж елезы
(табл. 2.1.9).
Таблица 2.1.9
Классификация псевдокист поджелудочной железы
по О’Еви&о А. и 8 сЬет М. (1991)
Характеристика Тип I Тип II Тип III
Патогенез Киста, Киста, возникшая «Ретенционная
возникшая на на фоне киста»
фоне острого хронического (на фоне
панкреатита панкреатита хронического
(не путать (не путать с панкреатита)
с острой кистой) хронической кистой)

113
К и сты и к и с т о з н ы е о п у х о л и п о д ж е л у д о ч н о й железы

Продолжение таблицы 2.1$


Характеристика Тип I Тип И Тип Ш 1
I Предшествующий Да Да Нет
приступ острого
панкреатита

Анатомия Не изменена Изменена Стрикутра


панкреатического
I протока

Соустье Редко Часто Всегда


полости кисты
с панкреатическим
протоком

Хронический Нет Да Да
панкреатит

Большое практическое значение принадлежит классификации


Ыеа1оп ^ .Н . и ^ЛЫзег Е. В ней авторы разделяют воспалительные кис­
ты в зависимости от соотношения их полости с протоковой системой
поджелудочной железы, а также патологической анатомии собственно
протоков. Классификации Ыеа1оп \\Ш . и \Уа1зег Е. широко приме­
няется для выбора оптимальных методов лечения тех или иных вари­
антов псевдокист поджелудочной железы (табл. 2 .1 .10 ; рис. 2.1 .2)
[ЫеаЬпХМН.еЫ., 2002].
Таким образом, номенклатура и классификации кистозных обра­
зований поджелудочной железы, применяемые на сегодня, не доста­
точно совершенны и требуют существенной доработки.

Таблица 2.1.10
К л асси ф и кац и я псевдокист подж елудочной железы
по Й е а Ш \У.Н . и ЛУакег Е. (2002)

Анатомия С оустье полости


панкреатического кисты с панкреатическим
протока протоком
Т ип I Н е изменена Нет
Т ип II Н е изменена Да
Т ип III Н е изменена, со стриктурой Нет
Т ип IV Н е изменена, со стриктурой Да
Т ип V Н е изменена Полная обструкция
Т ип VI Х ронический панкреатит Нет
Т ип V II Хронический панкреатит Да М

114
Диагностика

Тип I

Тип III

Тип VII

Тип IV
Рис. 2.1.2. Типы псевдокист поджелудочной железы (по №о1оп е4 а1.
2002).

2.2. Диагностика

Диагностика кистозны х образований п одж ел удочной ж елезы на


первый взгляд не представляет затруднений. Д ействительно, о бн ар у­
жить заполненную ж идкостью полость в проекции п о дж ел удоч н ой
железы доступно специалистам даж е с небольш им опы том в ультра­
звуковой или К Т -диагностике. Э то является одн ой из причин роста
заболеваемости очаговыми пораж ениям и подж ел удочн ой ж ел езы и в
том числе кистозны ми, которы й отм ечается в п осл едн ее время. В м есте
с тем нозологическая вери ф ик ация кистозны х образований п о д ж е ­
лудочной ж елезы с пом ощ ью тех ж е м етодов иссл едован ия, которы е
так успешно прим еняю тся для скрининга, представляет крайне т р у д ­
ную задачу. П ол ож ен и е осл ож н я ется тем, что эф ф екти вность б о л ь ­
шинства инструментальны х м етодов и ссл едован ия напрям ую за в и ­
сит от индивидуального опы та и теоретич еской подготовки от д ел ь ­
ного специалиста, а так ж е от т е х н и ч е с к о й о с н а щ е н н о с т и с а м о г о
диагностического ц ен тр а. Т аким о б р а зо м , н а и б о л е е д о с т о в е р н у ю

115
« —I МММ

ЛШШШЖТШКу КШШИШ «браАташШ 1КЦЖГ.1Ч |омн<»и Аг и*1Ы7 ЮЦ» ;1


ршл НШаШ1 Ц|йуШ!Ь СШШМ11Ы§УШ> ш п и к у И\ 1л.11»Н« нш< и» |р ^ 1
им , ю ш и ш о в р о м т лишь в си**цнз.1н ш|кшл!шии 1и н к р ш ш щ Я
чквиА Ашнии’ оош цгнной пжргмгиииы дндпнктмчискми ибояя» I
ш ш ит
Д ю п ш п и к у киггамы х образований Iю джел уде >чной ж г л ш вр»> I
и ф п с тимашвым увеличением инвазивиости исследований Пра
л ш повышался вгроятноаь постановки иранип.ж ио диагноза. Так»
на л а п г скрининга и первичной специализированной верификация
применяются неинвазнвные инструментальные методы (У ЗИ , КТ,
МРТ. МРХРГ. ПЭТ-КТ). Если диагноз не ясен - переходят к н и ш а
ммм »идог коническим исследованиям (ЭРХ П Г, Э ндоУ ЗИ , эндоеш-
ническая тонкой гол ьная аспирация содерж имого кисты и соскоб я
стенки). Выполняется лабораторная оценка характеристик кистозной
жидкости и плазмы крови пациента на предмет цисто-морфологи­
ческих. иммунологических и би охим и ч еск и х нарушений. Заклю­
чительным и наиболее инвазивным этапом диагностики кистозных
образований поджелудочной железы является диагностическая лапа­
роскопия и лапаротомия. Материал, полученный в ходе этих меро­
приятий позволяет установить окончательный патоморфологических
диагноз.
В настоящем разделе поданы общие сведения о современных мето­
дах диагностики кистозных образований поджелудочной железы. Диа­
гностические алгоритмы применение этих методов исследования, а
также семиотика различных кистозных образований поджелудочной
железы будут подробно описаны в других разделах монографии.

Неинвазивные методы исследования.


У льт ра звуково е и сс лед о ва н и е б р ю ш н о й п о ло ст и .
С помощью УЗИ удается получить изображение очаговой пато­
логии поджелудочной железы, не подвергая пациента ионизирующе­
му излучению или воздействию мощных электромагнитных полей
| Ро1ако\\ ). ее а!., 2004]. Это делает УЗИ незаменимым методом скри­
нинговой диагностики и динамического наблюдения за морфогенезом
кистозных образований поджелудочной железы. Нельзя не упомянуть
о применении УЗИ для визуального контроля чрезкожных пункци­
онных манипуляций [Мишин В.Ю. и соват., 1998; Прокопенко ЮД
и соват., 1998]. УЗИ является единственным допустимым методом
перинатальной диагностики врожденных кист поджелудочной же­
лезы у плода. В большинстве случаев эти образования удается обна­
ружить, начиная с 30 недели гестации (рис. 2.2.1) [Вакег Ь.Ь. ее а!., 1990;
Рорк М.В. е1 а1., 1993; Егешогс! В. ее а1., 1997; 1лао УУ. ей а1., 2003;
СЬо! 5.]. ее а!., 2007].
116
Д иагностика

Рис. 2.2.1. В рож денная киста подж ел удочной ж елезы у плода, обн ар уж ен ­
ная с помощью У З И на 30 недели гестации (п о СЬ<н е ! а1. 2 0 0 7 ).

Недостатком метода является его неспособность визуализировать


образования, окруженны е костны ми структурами или петлям и киш еч­
ника, содержащими газ. В таких случаях улучш ению качества картин­
ки способствует пероральны й прием пациентом жидкости, изменение
положения его тела во врем я исследования и компрессия датчиком на
переднюю брюшную стенку с целью смещ ения петель киш ечника. В 7—
10% наблюдений достичь полной визуализации поджелудочной ж еле­
зы не удается, что заставляет прибегнуть к более агрессивным, для
пациента, рентгенологическим или электромагнитным методам и с­
следования. [АУШИЪп! М.Е. е! а1., 1983; Тапака 8. еЬ а1., 1996].
Современная концепция специфической диагностики кистозны х
образований поджелудочной железы отводит У З И лиш ь вспом огатель­
ную роль и выдвигает на передний план такие высокоточные инстру­
ментальные методы как КТ, МРТ, а такж е эндоультрасонографию. П уб­
ликации об эф ф ективности У З И в диагностике кистозны х образова­
ний поджелудочной ж елезы в научной литературе последних лет от­
сутствуют. По результатам более ранних исследований, точность У З И
в диагностике таких кистозны х образований поджелудочной железы,
как псевдокисты составляет 87-88% , что впрочем, не уступает К Т
[Ро1еу е! а1., 1980; Ш Ш Ь й ! М.Е. е! а1., 1983].
С целью повыш ения диагностической точности У З И и расш ирения
возможностей его применения разработаны и внедрены в практику та­
кие модификации этого метода, как У З И с внутривенным контрастиро­
ванием и ЗБ-ультрасонограф ия.
УЗИ с внутривенным контрастированием позволяет осущ ествить
достаточно точное исследование морфологии кистозных образований
поджелудочной железы и прилежащ их к ним мелких сосудов. П репарат
117
Кисты и кистозные опухоли п одж ел удочн ой железы

I ? 1 ммч I р ш к 'н н о г о контрас 1кропания с о д е р ж и т м 11к р о с к о и н четкие


п у з ы р ь к и ф тор и р ован н ого угл ев о д о р о д н о го газа, при прохож дении че*|
(мм м и н р ы с \.1 ы р а з н у к а , п р о и с х о д и т его р е з о н а н с . Более мощным
^ н! МЛ1 фикс и р у е м ы й датчиком, п р и в од и т к сущ ественному повыше* ]
мин * качес ! на к а р т и н к и на м он иторе. Н едостатком метода является
пи неспо соб но сть к о и грае гно в и зуал и зи р ов аь глубокие с т р уктур ы ,
р а с п о л о ж е н н ы е на расстоян ии 10 см и бол ее от ультразвукового дат*
чикл |(Ы п к аи а О. е( а1., 2002; ТЬогеНиз Ь., 2004; О ’Опойчо М. е( ак,
2007; и Пм)п N. К. о! а!., 2010).
31)->1ы р а с о н о г р а ф н я первоначально применялась в акушерстве и
гинекологии для получения трехм ерного изображ ения плода. Только
и п о с л е д н и е годы появились сообщ ения о ее прим енении в абдоми­
н а л ь н о й хирургии и хирургической нанкреатологии [К агаза^а Е., 2004;
Маев Ш .В. и с о а в т ., 2009; Б и о ^У. е1 а1., 20 1 0 ]. В отличии от тради­
ц и о н н о г о двухмерного У З И , при ЗО -ультрасонограф ии с помощью
с п е ц и а л ь н о г о датчика ультразвуковые волны одноврем енно посыла­
ются в глубину тканей под различны ми углам и. Отраженные эхо
обрабатываются мощным компьютером, которы й строит статическое
т р е х м е р н о е изображ ение поверхности органа (р и с. 2 .2.2).

Рис. 2.2.2.Трехмерная реконструкция сосудов правой доли печени, полу­


ченная с помощью мультипланарной ЗО-ультрасонографии (по Ьио е( а1.
2010).

Это в значительной степени напоминает принцип построения трехмер­


ных изображений при спиральной КТ. Движения объектов (сокра­
щения сердца, пульсация артерий, движения пункционной иглы) при
ЗО-ультрасонографии наблюдать не удается. Для получения дина­
мической ЗО-картинки в реальном времени разработана методика
40-ультрасонографии.
ЗО-ультрасонография позволяет получить т р е х м е р н о е изображе­
ние кистозного образования поджелудочной ж е л е зы , протоковой си­
стемы органа и прилежащих к нему сосудов, а т а к ж е осущ ествить более
118
Диагностика

точный, чем при двухмерном УЗИ, контроль за проведением пункци­


онной иглы в полость кисты. Способность ЗО-ультрасонографии осу­
ществлять трехмерную реконструкцию основного панкреатического
протока позволяет определять наличие соустья полости кисты с Вир-
сунговым протоком и диагностировать внутрипротоковые папилляр­
ные муцинозные опухоли. Это ставит ЗО-ультрасонографию в один ряд
с такими инструментальными методиками как ЭРХПГ и МРХПГ
[Воогап В. е1 а1„ 1998; Ро1ако\у ^ еГ а1„ 2004).

Компьютерная томография.
ГI С внедрением в клиническую практику спиральной мультидетек-
) торной компьютерной томографии существенно улучшились возмож-
ности визуализации поджелудочной железы. Увеличилось количество
^ доступных протоколов контрастирования органов, каждый из которых
позволяет решать специфические диагностические задачи. Другим пре-
^ имуществом мультидетекторной технологии является возможность
формирования изображения в различных плоскостях, в том числе изо­
гнутых, что позволяет реконструировать двух- или трехмерную кар­
тинку протоковых структур и сосудов (рис. 2.2.3).

Рис. 2 .2 3 . Мультидетекторная КТ. Реконструкция основного протока


поджелудочной железы в изогнутой плоскости (1), 3 О-реконструкция
чревного ствола и верхней брыжеечной артерии (2).

эм Улучшению качества изображения способствует пероральный при-


нр| ем пациентом достаточного количества жидкости непосредственно пе-
) щ ред исследованием. Это облегчает визуальную дифференциацию стенок
0 желудка, двенадцатиперстной кишки и паренхимы поджелудочной же-
0 лезы. Поскольку спавшуюся двенадцатиперстную кишку обычно труд­
но отличить от паренхимы поджелудочной железы пациенту вводят
.до} спазмолитические средства, способствующие расширению ее просвета.
Г! Высокое разрешение картинки, быстрая реконструкция прото-
>2 ковых, артериальных и венозных структур, которая не уступает
119
« ~ Кисты и кистозные опухоли поджелудочной железы шШ

традиционной ангиографии, а такж е возмож ность одновременной


визуализации печени и легких обуславливаю т больш ую информатив­
ность КТ в диагностике и стадировании опухол ей поджелудочной
ж елезы .
П родолж аю тся дискусси и относительно количества фаз контрасти­
рования, которые необходим о фиксировать во время исследования для
оптимальной визуализации поджелудочной ж елезы и ее патологиче­
ских изменений. Так артериальная ф аза (2 0 -2 5 секунд после начала
инф узии контрастирую щ его средства) развивается слиш ком быстро и
не позволяет адекватно визуализировать больш инство патологических Н |!
изм ен ен ий подж елудочн ой ж елезы . Тем не менее, ф иксация артериаль- Я $
ной ф азы наиболее эф ф ективна для диагностики эндокринны х опухо- I
лей органа и вы полнения виртуальной К Т -ангиограф ии.
Д иагностически значим ая р азн иц а в н акоп лени и контраста нор- I
м альной и патологически изм ененной тканью поджелудочной железы I
отм ечается во время так назы ваем ой панкреати ческой ф азы (30-70 се- 1
кунд после начала и н ф у зи и контрастного вещ ества, максимальное I
контрасти рован и е на 40 секунде). Х арактер и сти ки изображения полу-1
ченного в панкреатическую ф азу зав и сят от объ ем а и скорости инъек-1
ции. Так введение больш их объемов ко н тр аста существенно продлева-1
ет фазу, в то врем я, как бы страя и н ф у зи я приводит к более интенсивно-1
му контрастированию .
П ортал ьн ая вен о зн ая ф а за (6 0 - 9 0 секунды после начала инфузии I
к он траста) п о зво л яет в и зу ал и зи р о вать воротную и верхнюю брыжееч-1
ные вены. Эта фаза также эффективна в диагностике гиповаскулярных I
метастазов печени.
Ранние публикации о значении КТ в дифференциальной диагно­
стике кист и кистозных опухолей подж елудочной железы отмечали не­
вероятно высокие результаты. Так, в ретроспективном исследовании
^ Ь п зо п е! а1. точность К Т-диагностики серозны х и муцинозных П Н
тозных опухолей подж елудочной железы составила 93% и 95% соответ!
ственно УоЬпзоп С .Б . е! а1., 1988]. В более репрезентативных исследо-]
ваниях последних лет получены м енее обнадеж иваю щ ие результаты.]
В исследовании Сиггу е! а1. при слепом ретроспективном анализе
КТ-сканов пациентов с гистологически подтверж денны м и серозными!
и муцинозны ми кистозны ми опухолям и подж ел удочн ой железы пра-1
вильный диагноз был установлен только в 25% случаев. В 59% случаем
диагноз был неясным, и в 16% - неверным. Авторы пришли к выводу!
что КТ представляет незначительную ценность в дифференциальной!
диагностике серозны х и м уцинозны х неопл азм подж елудочной желе!
зы [Сиггу С.А. еЬ а1., 2000]. П о данны м С егке е ! а1. диагностическая!
точность КТ в сравнении с патологическим исследован ием составляет]
всего 71% [С егке Н. е ! а1., 2006].

120
Диагностика

Магнитно-резонансная томография и ее производные.


Магнитно-резонансная томография (М РТ) более эффективна в
диагностике и стадировании кистозных опухолей поджелудочной же­
лезы по сравнению с компьютерной томографией [Ка1Ъ В. е! а1., 2009].
Паренхима поджелудочной железы хорошо видна как на Т1-, так и
на Т2-взвешенных изображениях. Интенсивность ее изображения при
Т1-взвешивании значительно выше интенсивности изображения таких
органов как печень или селезенка. Это обусловлено высоким содержа­
нием в ткани железы белков и парамагнитных ионов (марганец), ко­
торые усиливают издаваемые ею электромагнитные сигналы. Выра­
женная жировая дегенерация поджелудочной железы не влияет на
качество картинки. Интенсивность сигналов снижается у пожилых
пациентов в связи с нарастающим фиброзом органа, а также при опу­
холях и панкреатите.
Улучшению визуализации поджелудочной железы во время МРТ
способствует внутривенная инфузия раствора контрастного вещества -
гадолиния. При этом удается визуализировать опухоли диаметром
менее 1 см и дать динамическую оценку их васкуляризации. И нфу­
зия марганецсодержащего контраста позволяет диагностировать аци­
нарноклеточные опухоли поджелудочной железы [КдеЪег А. е1 а1.,
2000].
На Т2-взвешенных изображениях наиболее эффективно удается
визуализировать ж идкостное содержимое полости кисты, ее перегород­
ки, а также протоковую систему поджелудочной железы и желчевыво­
дящие протоки (рис. 2.2.4).

к 1

г
И ш

Рис. 2.2.4. МРТ. Т2-взвешенное изображение внутрипротоковой онкоци-


тарной папиллярной опухоли хвоста поджелудочной железы. Короткая
стрелка указывает на соустье полости опухоли с протоковой системой же­
лезы. Сама опухоль отмечена длинными стрелками (по КвсЬег а1.2010)

121
Г л а в а 2. Кисты и кистозные опухоли поджелудочной железы

Высокоинтенсивное Т2-взвешивание применяется для выполнения та­


кого производного от М РТ исследования, как магнитно-резонансная
холангиопанкреатография (М РХПГ).
Многие специалисты считают, что МРХПГ по своей значимостидля ш
диагностики патологических изменений протоковой системы подделу^ м ш
у-
дочной железы и биллиарного дерева можно приравнять к эндоскопиче­ и/уЛ
ской ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) [Некшю§1и К, т.,Фг
е1 а1., 2008; Массюш Е еЪ а1., 2010]. Помимо плоскостных изображений
с помощью МРХПГ удается выполнить трехмерную реконструкцию
панкреатического протока и полости кисты (рис. 2.2.5).

1
Л
У\<I

У*
Рис. 2.2.5. МРХПГ пациента с внутрипротоковой онкоцитарной папил­
лярной опухолью хвоста поджелудочной железы. Короткая стрелка
указывает на соустье полости опухоли с протоковой системой железы
(рс1). Ъ<1 - общий желчный проток (по ИзсЬег е1 а1. 2010).

Метод также позволяет осуществить динамическую визуализациюана-I
томических структур, что наиболее полезно для оценки дисфункции]
сфинктера Одди и секреторной активности поджелудочной железы!
[Регена 5.Р. е! а1., 2007].
Внутривенное введение пациенту секретина в дозе 1мл на 10кгмае-]
сы тела стимулирует секрецию панкреатического сока и увеличивает!
наполнение им протоков поджелудочной железы. Секретин вызываея
кратковременный (не более 5 минут) спазм сфинктера Одди, чтотакже]
способствует расширению просвета протоков. МРХПГ выполненное!
таких условиях предоставляет детальное изображение не только основ-]
ного панкреатического протока, но и его боковых ветвей в головкеI
желудочной железы [МапйесИ К. е! а1., 2002].
Магнитно-резонансная ангиография является еще одним произ-1
водным МРТ. Суть метода заключается в мощном Т2-взвешенном ди-|
намическом фиксировании артериальной и венозной васкуляризации
опухолей поджелудочной железы после инфузии пациенту гадоли-]
ниевого контраста. Метод позволяет детально реконструировать трех-1
мерные изображения сосудов поджелудочной железы и распознават!
122
Диагностика
л
\ экстравазации в случае кровоизлияния в кисту или вирсунгорагии
|Ра(1аЫ К. е ! а1., 2009; М1к1 5. е1 а1., 2 0 09].

к Позитронно -эмисионная томография.


Ранняя диагностика злокачественны х опухолей подж елудочной ж е­
К] лезы, и в том числе кистозны х, представляет собой крайне слож ную за ­
К ! дачу, которую не всегда удается реш ить с помощ ью У З И , КТ или М РТ.
Большие сл ож н ости возникаю т во время диф ф еренциальной диагно­
стики оп ухол ей с локальны ми воспалительны ми изм енениям и, возник­
шими на ф он е хронич еского панкреатита. П рим енение позитронно-
эмисионной том огр аф ии в сочетании с мультидетекторной ком пью ­
терной т о м о гр а ф и е й (П Э Т -К Т ) п о зв о л я ет реш ить эти пр обл ем ы
[БеЫеке Б . е ! а1., 1999; Р егу С. еЬ а1., 20 1 0 ]. П оскольку злокачественны е
опухолевые клетки характеризую тся ускоренны м м етаболи зм ом они
более активно поглощ аю т и ути л и зи р ую т глюкозу. С помощ ью П Э Т -К Т
возможно ви зуал изир овать и установить точную локализацию очагов
накопления глю козы м еч ен н ой ультракороткож ивущ им ради он ук л и ­
дом 18Р (п ер и о д п ол ур асп ада составляет 110 м и н ут). К ром е того, выра­
женность п огл ощ ен и я 18Р -глю козы м ож ет свидетельствовать о агрес­
сивности оп у х о л и и п р и м ен яется дл я д и ф ф ер ен ц и а ц и и зл окачествен­
К пащ,. ных и доброк ачествен н ы х к и стозн ы х о п у х о л ей п о д ж ел у д о ч н о й ж елезы .
“ стрелщ Так наиболее эф ф ек ти в н ы м я вл яется п р и м ен ен и е П Э Т -К Т дл я д и ф ф е ­
юй железу ренциации зл ок ач еств ен н ы х и добр окачествен ны х внутрипротоковы х
папиллярных м у ц и н о зн ы х о п у х о л е й (В П М О ) (р и с. 2 .2 .6 ) [УозЫока М .
е! а!., 2002; В аю ссЫ С .Ь . е ! а!., 2008; И зсЬ ег М .А. е ! а!., 2 0 1 0 ].
ализацюощс
им
'[.ОЧНОЙ и

м лнаМ
1 и увелиЦ
фСТИН ВВ1
Одди,*®;
[ выполнен1;
•нетольком*:
Й вИ

.те №
Х зв Н Рис. 2.2.6. ПЭТ-КТ. Стрелками отмечена крупная злокачественная кис­
#4 тозная опухоль головки (короткая стрелка) и тела (длинная стрелка) под­
желудочной железы, стенки которой активно накапливаю 18Р-глюкозу (по
я р!8сЬег еЬ а1. 2010).
I Iи- *а Кисты м кистозные опухоли поджелудочной железы -Д

Чувс гвительноеть, специфичность и точность ПЭТ-КТ в дифферент**


альнои диагностике злокачественных и доброкачественных кистозных
опухолей поджелудочной железы составляют 94%, 94% и 94% соответ­
ственно [5регп С. ес а!., 2005).
Производство ульт ракорот кож и вущ их радионуклидов возможно
татько в непосредственной близости от места проведения ПЭТ-КТ. Для
этого применяется циклотрон. Лишь немногие медицинские центры мо­
гут позволить себе приобретение и обслуживание такой дорогостоящей
установки, что препятствует широкому распространению ПЭТ-КТ.
Инвазивные методы исследования.
Эндоскопическая ультрасонография.
Эндоскопическая ультрасонография (ЭУ) предоставляет высоко­
точное изображение поджелудочной железы и ее патологических изме­
нений. Разрешение ЭУ-картинки соответствует, а в ряде случаев пре­
вышает разрешение картинки получаемой с помощью КТ и МРТ. Это
позволяет достаточно четко визуализировать стенки и полость кистоз­
ных образований поджелудочной железы, их перегороди и пристеноч­
ные узлоподобные разрастания (рис. 2.2.7).

Рис. 2.2.7. Эндоультрасонография пациента с крупным кистозным обра­


зованием поджелудочной железы, полость которого разделена перегород­
кой (ЗЬапп еС а). 2007).
В отличие от традиционного УЗИ исследованию с применением ЭУ не
препятствует загазованность кишечника и глубина расположения изу­
чаемых структур. Качество изображения, а также его информативность
могут быть повышены с помощью внутривенного контрастирования,
эндоскопического доплеровского сканирования и трехмерной эндоуль­
трасонографии [ОЬпо Е. е! а!., 2009].
ЭУ позволяет не только визуализировать кистозные образования
поджелудочной железы, но и производить контроль за тонкоигольной
124
Диагностика

пункционной биопсией их стенок или аспирацией их жидкостного со­


держимого. Основным преимуществом эндоскопической пункционной
биопсии-аспирации под контролем ЭУ является уменьшение массива
тканей через которые должна пройти игла, чтобы достичь кисты и обус­
ловленное этим снижение риска рассеивания злокачественных опухо­
левых клеток [Ма11егу ^ 5 . е! а1., 2001].
Не смотря на высокое качество ЭУ-изображения, исследование не
оправдало возлагаемых на него надежд как наиболее достоверного ме­
тода дифференциальной диагностики кистозных образований подже­
лудочной железы [АЬтас! Р1.А. е! а1., 2001]. Диагностическая точность
эндоультрасонографии значительно зависит от опыта исследователя, и
может варьировать у одного и того же специалиста [АЬшас! Ы.А. е1 а1.,
2003]. По данным Вг觧е е! а1. точность, чувствительность и специфич­
ность ЭУ в дифференциальной диагностике муцинозных и немуциноз­
ных кистозных опухолей поджелудочной железы составляет 51%, 56%
и 45% соответственно [Вг觧е \У.К. е! а1., 2004]. Сегке е! а1. сообщают,
что точность этого метода в дифференциальной диагностики кистоз­
ных опухолей поджелудочной железы составляет 65-67% [Сегке Н. е!
а1., 2006]. Ргоззагс! е! а1. в своем проспективном исследовании 127 паци­
ентов с кистозными образованиями поджелудочной железы показали,
что чувствительность и специфичность ЭУ в диагностике муцинозных
и немуцинозных кистозных опухолей поджелудочной железы состав­
ляют 71% и 97% соответственно [Ргоззагс1 ХЬ. е! а1., 2003].
Для повышения эффективности ЭУ в дифференциальной диагнос­
тике кистозных образований поджелудочной железы предложены мето­
ды вунтрипротоковой ультрасонографии и панкреатоскопии. Эти иссле­
дования стали возможными после разработки сверхтонких эндоскопов,
или как их называю т в англоязычной литературе «бэбископов»
(ЬаЬузсоре) [ИеЬага Н. е! а1., 1997; 1пш К. е! а1., 1998; Рир1аК е! а1., 2009].
Диаметр такого катетера-эндоскопа не превышает 1 мм, что позволяет за­
вести его в рабочий канал «материнского» дуоденоскопа (рис. 2.2.8).

эндоскоп 3 1 см |
“ >ашан1
Рис. 2.2.8. Материнский эндоскоп, в рабочий канал которого заведены ка­
тетер-проводник и сверхтонкий эндоскоп - бэбископ (по 11еЬага еЬ а). 1997).

125
/ т **а / Им сш м ЧИЮ1ИИ# оужодм поджелудочной железы

На конце катетера расIшашется миниатюрный радиальный удьтршу*


комой датчик или торцевая фиброволоконная оптика. После баллонво!
дилатации Фатерова соска или папилосфинктеротомии в панкреати­
ческий проток вводится катетер-проводник с внутренним диаметроц
1*5 мм. Через него в проток помещают «бэбиск ои», который под реитге»
политическим контролем подводят к патологически измененной зоне.
Ом позволяет визуализировать просвет основного панкреатического
протока, осуществить внутрипротоковую ультрасонографию в радиусе
2 см и взять материал для цитологического исследования непосред­
ственно у поверхности измененной стенки протока. Внутрипротоковд
ультрасонография и панкреатоскопия являются единственными на се­
годня доступными методами ранней диагностики внутрииротоковых
опухолей поджелудочной железы, которые можно обнаружить еще на
стадии ПанИН. По предварительным данным точность данной методи­
ки в диагностике ВПМО составляют 85% [СЬеоп У.К. е! а1., 2010).
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ)
в своем современном виде была впервые применена японскими авто­
рами СИ I. и Така^| е! а1. в 1970 году [СИ I., 1970; Така§1 К. е! а1., 1970].
С появлением в 1990 году МРХПГ, показания к ЭРХПГ существенно
сузились. Несмотря на это ЭРХПГ позволяет визуализировать более
тонкие, чем МРХПГ, изменения протоковой системы поджелудочной
железы. Во время сеанса ЭРХПГ возможно осуществить забор мате­
риала для гистологического и цистологического исследований, а также
ряд лечебных манипуляций.
Наиболее широко для выполнения ЭРХПГ используются дуодено-
скопы с боковой оптикой и диаметром рабочего канала 3,2-4,2 мм. Во
время исследования применяются катетеры и инструменты размерами
4-6 Рг. Перед началом процедуры с целью профилактики пациенту вво­
дят антибиотики широкого спектра действия. Заднюю стенку глотки
орошают раствором лидокаина. Вводят седативные препараты. С целью
расслабления двенадцатиперстной кишки и облегчения канюляции
большого дуоденального соска внутривенно вводят глюкагон (0,25-
0,5 мг) или бускопан ( 2 0 - 4 0 мг). Пациента укладывают в положение на
левом боку. Наиболее сложными моментами эндоскопического этапа
вмешательства являются: прохождение кардиального сфинктера, про­
хождение привратника желудка, выпрямление дуоденоскопа в нисхо­
дящем отделе двенадцатиперстной кишки, обнаружение и канюляция
большого дуоденального соска. Выявление на данном этапе густой слизи,
которая зияет из просвета большого дуоденального соска в виде «рыбье­
го глаза» позволяет предположить диагноз внутрипротоковой папилляр­
ной муцинозной опухоли. После успешной канюляции катетер продви-
Диагностика

гают на 0,5-2 см в отверстие Фаттерова соска и под флюорографическим


контролем медленно инъецируют контрастную жидкость. В большин­
стве случаев первым визуализируется основной проток поджелудочной
железы. Далее контраст заполняет желчевыводящие протоки.
Несмотря на относительную безопасность ЭРХПГ, исследование
может сопровож даться таким и тяж елыми осложнениями, как острый
панкреатит (1-7% ), гнойны й холангит (0,8-5,5%), кровотечение
(0,5-3,7%), перфорация двенадцатиперстной кишки (0,5-1,5%).
Летальность после Э Р Х П Г достигает 0,1% [Карга1 С. е( а1„ 2008;
Б и топ сеаи ^М . еЬ а1., 2010; 1л N. е! а1., 2010; М о Ь аттас! АНгас1еЬ А.Н.
е1 а1., 2010; КаЬа^о Ь. е! а1., 2010].
ЭРХПГ предоставляет детальное изображение основного протока
поджелудочной железы, на основании которого возможно провести диа­
гностику псевдокист, ретенционных кист и внутрипротоковых папилляр­
ных муцинозных опухолей. Вместе с тем исследование имеет известные
ограничения. Так, наличие соустья кистозной полости с протоковой сис­
темой поджелудочной железы на Э РХ П Г не является патогномоничным
признаком псевдокисты, поскольку в ряде случаев такое соустье отмеча­
ется у пациентов с муцинозными кистозными опухолями (рис. 2.2.9).

ЁМ К .

Рис. 2.2.9. Э РХ П Г пациента с муцинозной цистаденомой. Визуализирует­


ся соустье м еж ду кистой и основным протоком поджелудочной железы
(стрелки) ($ и 2ик1 е* а! 2005).

Тонкоигольная пункционная аспирация-биопсия кисты.


Описанные выш е методы исследования на современном этапе раз­
витая технологий часто не позволяю т провести достоверно точную д иф ­
ференциальную диагностику кистозных образований поджелудочной
железы [\УагзЬа\у АХ. еЬ а1., 1990]. Поэтому возникает необходимость
в более инф орм ативны х диагностических подходах. Тонкоигольная
пункционная аспирация-биопсия кисты является квинтесенцией визуа­
лизирующих методов исследования и «золотого стандарта» диагности­
ки заболеваний поджелудочной железы - морфологического исследова­
ния жидкости кисты и биоптатов ее стенки [Негпапс1е2 ПУ. е! а!., 2002].
I лава / Кисты и кистозные опухоли поджелудочной железы

Д л я к о н т р о л я з а в ы п о л н е н и ем т о н к о и г о л ь н о й п у н к ц и о н н о й аспи­
р а ц и и 'б и о п с и и к и сты н а и б о л е е ч а ст о п р и м е н я ю т У З И и КТ. У З И яв­
л я е т с я сам ы м п р ост ы м м е т о д о м п о з в о л я ю щ и м п р о и з в о д и т ь исследова­
н и е м о р ф о л о г и и п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы и о д н о в р е м е н н о е наблюдение
з а п р о х о ж д е н и е м п у н к ц и о н н о й и гл ы в н а п р а в л е н и и к и с т о зн о г о образо­
в ан и я (р и с . 2 .2 .1 0 ).

Рис. 2 .2 .10 . Тонкоигольная пункционная аспирация-биопсия кистозного


образования подж елудочной ж елезы , вы полняем ая под контролем УЗИ.
С трелкой указана пункционная игла (п о Ее<1ег1е еС а1. 2007).

Вместе с тем визуализац ия подж елудочной ж ел езы на всем протяже­


нии иногда затруднено загазованностью ки ш еч н и ка. К Т лишено подоб­
ного ограничения и позволяет получить достаточно точное изображение
подж елудочной ж елезы . Н едостаткам и то н ко и го л ьн о й пункционной
аспирации-биопсии под К Т -ко н тр о л ем я в л яю т ся : подверженность па­
циента и врача ионизирую щ ем у излучению , дли тельн ость исследования
и вы сокая его стоим ость (рис. 2.2.11).

даие.
Методик
зндоультрасс
[Меди
ческойцел
Шедоваи
радцальный!

Р ис. 2.2.11. Тонкоигольная пун к ц и он н ая асп и р ац и я -би оп си я кистозного


образования п од ж ел уд оч н ой ж елезы , вы п олн яем ая п о д контролем КТ
(п о У 188ег е* а1. 2 0 0 4 ).

128
Диагностика

М етодика ч резк ож н ой тонкоигольной аспираци и-би опсии к и стоз­


ного образования п од ж ел уд оч н ой ж елезы под У З И или К Т -контролем
\ подробно описана в раздел е 7.2 настоящ ей монограф ии.
\ Частота осл ож н ен и й п осл е ч резкож ной тонкоигольной аспир а­
ции б и оп си и п о д У З И - и л и К Т -к он тр ол ем составл яет 1 ,6 -4 ,9 %
[Ве§ег Н .С . е1 а1., 2 0 0 8 ]. Р иск диссем и наци и злокачественны х о п у ­
холевых клеток сост ав л я ет 0 ,0 0 3 -0 ,0 0 9 % [Р огп ап Е еС а!., 1989;
ЗшйЬ Е.Н., 1991].
Тонкоигольная пун кционная аспираци я-биоп си я патологического
образования п од ж ел уд оч н ой ж елезы под эндоультрасонограф ическим
контролем была впервые выполнена в 1992 году У й т а п п е! а1. [УШпапп Р.
е1 а1., 1992]. Н а сегодн яш н ий день это исследование прим еняется в
большинстве клиник мира. П реим ущ ествам и тонкоигольной пун кц и­
онной аспир аци и-би опсии под эндоультрасонограф ическим контролем
в сравнении с асп и р ац и ей -би оп си ей п од У З И - ил и К Т -контролем яв­
ляются: (1 ) возм ож н ость пунктировать мелкие патологические о бр азо­
вания, размеры которы х н е позволяю т осущ ествить безоп асн ую пун к ­
цию с помощ ью д р уги х визуализирую щ их методов; ( 2 ) вы полнение
■еункции через стенк у двен адцатип ерстной кишки, которая в случае
диагностики злок ачественной оп ухол и подлеж ит удалению , что с у ­
щественно ум еньш ает риск д и сеи м нац ии опухолевы х клеток по х о д у
иглы; (3 ) бол ее точная визуализация п одж ел удоч н ой ж елезы , что
позволяет достов ер н ее установить стадию заболевани я на дооп ера-
ционном этапе.
П ротивопоказаниям и к исследован ию являются: невозм ож н ость
четкой визуализации патологического образования п одж ел удоч н ой
железы, распол ож ени е крупны х сосудов по предполагаем ой траекто­
рии прохож дении пун кц ион ной иглы, наличие у пациента заболева­
ний, предрасполагаю щ их к кровоточивости. Т онкоигольную п ун к ­
ционную аспираци ю -би опсию не выполняю т пациентам, у которых
результаты этого исследован ия никак не повлияю т на дальнейш ее
лечение.
М етодика тонкоигольной пун кц ион ной аспир аци и-би опсии под
эндоультрасонографическим контролем им еет свои особен ности . П е ­
ред исследованием осущ ествляю т седацию пациента. С пр оф илакти­
ческой целью вводят антибиотик ш ирокого спектра действия. Д л я
исследования м ор ф ол огич ески х особен н остей кисты прим еняется
радиальный эхоэн доск оп . С помощ ью цветного Д оп лер а исклю чаю т
наличие крупных сосудисты х структур по предполагаемой траектории
прохождения иглы. Н еп оср ед ств ен н о пункция вы полняется с п о ­
мощью ли нейного операц ион ного эхоэндоскопа [В е§ег Н .С . ес а!.,
2008]. Во время пункции реком ендуется полностью опорож нить п о ­
лость кисты, что предупреж дает ее инф ицировании а такж е подтекание
• - • . К и я м и с т с т о м и н о я п о — в о ж щ ц о ^ н о й ж ел езы

жидкости кисты • брюшную полость |В г и ^ е К.. 2000). В 23% с м


ев при аспирации не удается подучить достаточного для дальнем ^
исследований объема кистозной жидкости |Р п ш п 1 ЛТ. ег а!., 2(
Для повышения диагностической точности эндоскопической
игольной аспирацни под ультразвуковым контролем предложено
поднять это исследование взятием соскоба со стенки кисты спешь
ддьным катетером-щеточкой |Л1-Н;н1бж1 М. ег а).. 2007: ЗепгИпоО.ет^
2010). :
Частота осложнении после тон кон голыюй пункционной асшр>
цин-бнопснн под эндоульграсонографнческнм контролем сос
0.6-3% )\\7ег>ета 1_М.'ег а1.. 1997: ОТо11е Б . ег а).. 2001: Е1оиЬекй МЛ
ес а !.. 2005: \\7сгтапп ) . ег а!.. 2006). Среди них наиболее тяжелшш\
являются панкреатит (0.29%—2%). кровотечение (0.96%), инфекцп
(0.3% ) и перфорация двенадцатиперстной кишки (0.09% ) )ОТо11е к
ег а!.. 2001: ЙоиЬекИ М.А. ег а1.. 2004: Регпапбег- ЕзраггасЬ С. ет а1.. 2007
Саггага 3. ес а).. 2010].
Чувствительность, специфичность и точность тонконголъено!
пункционной аспирации-биопсии с цитологическим исследованием I
диагностике очаговой патологии поджелудочной железы при э ц к
ультрасонографнческом контроле составляют 79.9%. 98.8% и 865л
при трансабдомннальном У311-контроле —77.9%. 100% и 81.7% и пре
КТ-контроле - 78.6%. 100% и 82.0% соответственно. Тонконгалывя
пункционная аспирация-биопсия выполненная под эндо-ульграсоиь
графическим контролем является более точной в диагностике очагом!
патологии поджелудочной железы размерами менее 3 см по сравнение
с таковой выпотненнон под У ЗИ или КТ контролем, в то время кж
точность этих исследований при размере патологического очага прешь
тающ ем 3 см примерно одинакова (\о )т а г К.Е. ег а1.. 2005].

Лабораторны е методы исследования.


И сследование плазмы крови пацие.
Кистозные образования поджелудочной железы характеризуются
различными изменениями состав плазмы кроют пациента. Определе­
ние этих изменений позволяют предположить наличие того или иного
типа кисты. Так острые парапанкреатнческие жидкостные скоплении
острые псевдокисты поджелудочной железы сопровождаются много­
кратным повышением уровнен б-амнлазы (референсны е значения: 28-
100 Е д /л ) и С-реактнвного белка (реф еренсное значение: < 5 н Н (
характеризует острый воспалительный процесс в ткани поджелудоч­
ной железы [0 )0 Е.О. ег а!.. 2010]. Подобные изменения, однако, ней*
валяют достоверно исключить кистозную опухать, поскольку сам»
опухоль также способна привести к наруш ению нормальный опт»
панкреатического сока и нарастанию явления панкреатита.
130
\ ___________________________________________________________ Диагностика

ц Наиболее изученными маркерами опухолей поджелудочной железы


и в том числе кистозны х являю тся раковый эмбриональный антиген
(СЕА - сагстоетЪ п ош с ап(л§еп - СЕА; референсное значение: < 5 нг/м л )
и карбогидратный антиген 19-9 (сагЬоЬус1га1;е ап1л§еп 19-9 - СА 19-9;
референсное значение: < 37 Е д /м л ). Повышение содержания этих мар­
керов в плазме крови пациента склоняет врача к диагнозу кистозной
опухоли поджелудочной железы. При этом злокачественность опухоли
прямо пропорциональна концентрациям СЕА и СА 19-9. Следует, одна­
ко, подчеркнуть, что в многочисленных исследованиях специфичность
и точность этих онкомаркеров в диагностике опухолей поджелудочной
железы достоверно не подтверждена. Кроме того их концентрации по­
вышаются при воспалительных заболеваниях и холестазе. То есть нель­
зя исключить ситуации, когда у пациента с псевдокистой развивш ейся
на фоне хронического панкреатита или вызвавшей нарушение оттока
желчи будут определены высокие концентрации СЕА и СА 19-9.
В связи с недостаточной специфичностью СЕА и СА 19-9 ведутся
КЩ») активные поиски других маркеров кистозных опухолей. Так, в исследо­
>в»«| вании М агек е! а1. показано, что высокие концентрации муцина типа
при эц М1ГС5АС (20 н г/м л и вы ш е) в плазме крови с большой вероятностью
I щй свидетельствуют о наличии у пациента озлокачествившейся ВП М О
Ш11 [Магек А.У. е! ак, 2010].
ими Гормонально активны е нейроэндокринные кистозные опухоли мо­
гльтрас» гут быть диагностированы путем определения концентраций соответ­
ке очага* ствующих гормонов в плазме крови. Наиболее часто среди нейроэндо­
Iсравни кринных опухолей встречается инсулинома (70-80% всех наблю ­
оврии дений) [АкегзГгош С. еС ак, 2007; НаШ апагзоп Т.К. е! ак, 2008]. Д осто­
шар верная лабораторная диагностика инсулиномы проводится с помощь
!• определения концентраций инсулина (референсные значения: 3 -1 7
мкЕД/мл) и С-пептида (референсные значения: 298 - 1324 п м оль/л) в
плазме крови пациента [УаЫаЫз Б . еГ ак, 2010].

$0 0 Исследование жидкого содержимого кисты.


В отличии от плазмы крови, жидкое содержимое полости кисты
цОЧйР
пребывает в непосредственном контакте с ее выстилкой. В связи с этим
|ф||^
исследование жидкости кисты предоставляет несравнимо большие
шансы для постановки правильного диагноза в сравнении с лаборатор­
ным исследованием плазмы крови пациента.
■ -Л1Т
Цитологическое исследование. При цитологическом исследовании
1<5™’ жидкого содержимого кисты основное внимание уделяется поиску му-
РР' л цин-содержащих клеток, злокачественных клеток, клеток богатых на
гликоген. Цитологические критерии диагностики кистозных образова­
ний поджелудочной железы представлены в таблице 2.2.1 [Ргоззагс^Х.
е1ак, 2003].

р 131
ы Таблица 1
ю а
Ц итологические критерии диагностики кистозных образований О
подж елудочной ж елезы Гго$$аг(1 е( а1. (2 0 0 3 )
Ж
ж
Щ

М уции-
С ер о з­ К истозны е К истозны е Солидные псевдо-

кистозные опухоли поджелудочной ж ел езы


П сев д о н озн ы е
кисты
ны е ц и ст-
ц ист-
впмо а д ен о ­ эндокринны е па пиллярные
аденом ы карциномы опухоли опухоли
аденомы
С о д ер ж и м о е Некроз Прозрачная Густая Обильная Некроз Кровянистое Кровянистое
кисты жидкость слизь густая слизь и студени­ с тканевыми с тканевыми
стое содер­ включениями включениями
жимое
О краш ивание шик, Ш ИК(+), Ш ИК(+ шик, шик, ш ик ШИК(+),
АС(-) А С (-) ФЛ АС(++) АС(+++) А С (-) АС(-)
АС(+)
Насыщенность Уме­ Незначи­ Уме­ Высокая Очень Высокая Высокая
клеткам и ренная тельная ренная высокая
Х арак тер Гетеро­ Небольшие Крупные Псевдо- Псевдо-па- Слабо связан­ Слабо связанные
клеточны х генный ленто­ ленто­ папил- пиллярный ные между со­ между собой клетки,
скоп лен и й образные образные лярный бой клетки, мо- мономорфные,
скопления скопления номорфные, тра­ трабекулярные
бекулярные структуры
структуры с с капилляром в центре I
капилляром
в центре ,
кзтпгтчярняг
тисмттж___ 2

Продолжение таблицы 2.2.1

М уц и и -
С ер оз­ К и стозн ы е К и стозн ы е 1 Солидны е п сев до- 1
П севдо
кисты
ны е ци ст-
н озн ы е
ц и ст-
впмо аден о­ эндокринны е папиллярные
аден ом ы карциномы о п ухол и опухол и
аденом ы
Эпителиальная Н ет П лоский Ц илин­ Ц илинд­ Ц илиндри­
выстилка М акро- или к уби­ дрический рический ческий мно­
кисты фагм ческий эпителий многоряд­ горядный
(+ ), эпителий ный эпите­ эпителий,
Нейтро­ лий, дис- неопласти­
филы пластиче- ческие
(+ + ) ские клетки клетки
Я др а Вариа­ Небольшие, Правиль­ Вытянутой Атипия, Эксцентрические, Эксцентрические,
бельные непрозрач­ ной вы­ формы, ани- фигуры полиморфные микроядрышки
ные, лим- тянутой зонуклеоз митоза хроматин
ф оцито- формы,
идные ацину-
сонук-
леоз
Ц итоплазма Гликоген Вакуоли, Вакуоли, Вакуоли, Скудная,
содер­ содержащ ие содержащ ие прозрачная
жащие муцин муцин
муцин
Иммунный М1 Цитокератин(+), Ц итокератин(-),
проф иль м уц и н (+ + ) В им ен ти н(-), Виментин(+)
Хромогранин
А (+ + ),

Д и а гн о с ти ка
Синаптифизин
Л±±)______
С ок ращ ен ия: АС - алциановы й синий, Ш И К - реакция Ш и ф ф а
ы
ы
Глава 2. Кисты м кистозные опухоли поджелудочной железы

По данным специализированных панкреатологических центров чув­


ствительность цитологического исследования жидкого содержимого
кисты поджелудочной железы не превышает 20-50% . Лишь немно­
гие авторы сообщают об уровне чувствительности более 50%. В не­
специализированных центрах этот показатель может быть еще ниже
[Саг1зоп 5.К. е! а1., 1998; Вг觧е \У.К. е1 а1., 2001; Вгапб^еш $.Ь. е! а1.,
2003; Ргоззагс! е! а1., 2003; \Уаау Ь.А. е* а1., 2005].
Большой интерес, с точки зрения повышение диагностической точ­
ности цитологического исследования ж идкости кисты, представляет
анализ на наличие патологического муцина. Н аибольш ую сложность в
подобном исследовании представляет диф ф еренциация патологичес­
кого муцина, который выделяется эпителием кистозных опухолей, с
муцином секретируемым слизистой кишечника, и который часто кон-
таминирует жидкость кисты в ходе тонкоиголтной аспирации-биопсии
под эндоультрасонографическим контролем [5{;е1о\у Е.В. е! а1., 2005],
Вязкость патологического муцина значительно превышает этот показа­
тель у кишечного муцина. В сухих мазках, окрашенных по БИТЦшк,
патологический муцин представляет собой пурпурны е или метахром-
ные скопления гликопротеидов (рис 2.2.12).

Рис. 2.2.12, Цитологическое исследование жидкости кисты методом сухо­


го мазка. В мазке содержится большое количество внеклеточного муцина,
который имеет пурпурный цвет. Окраска по 0 № ()ш к (8Ьапн еСа!. 2007).

Имуноцистохимический анализ патологического муцина в ряде случаев


позволяет установить диагноз различных видов муцинозных кистозных
опухолей поджелудочной железы. Так, высокое содержание муцина ти­
пов М1ТС2 и М11С4 в жидкости кисты с большой точностью свидетель­
ствует о наличие у пациента озлокачествившейся ВПМО [8а11а С. еЫ,
2007; Магек А.У. е{ а1., 2010]. Чувствительность и специфичность иссле­
дования патологического муцина в дифференциальной диагностике се­
розных и муцинозных кистозных опухолей поджелудочной железы со­
ставляют 100 и 78% соответственно [ЗЬапи У.М. е1 а!., 2007].

134
Диагностика

I
||ь 1
I N
Основною роль в диагностике воспалительных кист поджелудоч­
ной железы играет анализ кистозной жидкости на наличие ферментов:
а-амилазы и липазы.
а -амилаза. Качественное определение концентрации амилазы в жид­
рч, кости кисты не соответствует современным требованиям дифференциаль­
ной диагностик воспалительных и опухолевых кист поджелудочной желе­

ы
Щ я зы. В связи с этим некоторые специалисты, основываясь на результатах
своих исследований, предлагают так называемые «критические концент­

к
ШШ
рации» фермента в жидкости кисты. Сравнение фактических концентра­
ций а-амилазы в каждом конкретном исследовании с этими «критически­
ми концентрациями» позволяет дифференцировать воспалительные и
опухолевые кисты поджелудочной железы. Так, по данным Кул е! а1. кри­
Н кв тическая концентрация а-амилазы составляет более 479 Ед/л. Диагности­
г > ческая чувствительность и специфичность при этом составляют 73 и 90%
соответственно [Пул ^ К . е! а1., 2004]. \Уаау е! а1. сообщает, что концентра­
Р ция а-амилазы 250 Е д/л и выше позволяет установить диагноз псевдо­
кисты с чувствительностью 44%, специфичностью 98% и точностью 65%
1 ет%)|||- [\Уаау Ь.А. е! а1., 2005]. По данным Ргоззап! а1. критическая концентра­
ция а-амилазы, которая с чувствительностью 61% и специфичностью 58%
позволяет дифференцировать псевдокисты и кистозные опухоли подже­
лудочной железы, составляет 5000 Е д/л [Ргоззагс^.Ь. е! а1., 2003].
Липаза. В сравнении с а-амилазой липаза позволяет менее до­
стоверно диагностировать воспалительные и опухолевые кисты под­
желудочной железы. Так, при критической концентрации липазы
2000 Ед/л дифференциально-диагностическая чувствительность и спе­
цифичность этого маркера составляют всего 41 и 56% соответственно
[ЬехуапсЬ^зЫ К.В. е! а1., 1993; Н а т т е 1 Р. е! а1., 1995; 5регН С. е! а1., 1995;
Ргоззагс^.Ь. еЬа1., 2003].
Поскольку некоторые кистозные опухоли поджелудочной железы
могут иметь постоянное соустье с протоковой системой поджелудоч­
ной железы (муцинозная цистаденома) или сами по себе являются
д а сухо- кистозно расширенным протоком поджелудочной железы (ВПМ О,
о муцина, ВОПО), выявление высоких концентраций а-амилазы и липазы в кис­
1*12007). тозной жидкости не позволяет исключить диагноз опухоли. Во избежа­
ние диагностической ошибки биохимический анализ жидкости кист
следует дополнять иммунологическим исследованием на наличие в ней
ЛХКИСГ03Н1Й1
опухолевых маркеров. Наиболее информативными маркерами большин­
,е муцина!®'! ством исследователей считаются СЕА и СА 19-9 [Ье^апВо^зЫ К.В.
« 1 е! а1., 1993; Вг觧е ДУ.К. е! а1., 2001]. СаЫ апо е! а1. утверждают, что

и комплексное исследование жидкости кисты на наличие СЕА, С А 19-9,


амилазы, а также определение ее вязкости позволяет достаточно точно

Ы
I
дифференцировать воспалительные и опухолевые кисты поджелу­
дочной железы [С аЫ апо М.Р. е! а1., 2003; 1лпс1ег е! а1., 2006].
135
Кисты и кистозны е опухоли поджелудочной железы
В
8К1
СА19-9. Карбогндратный антиген 19-9 (С А 19-9) является антиге-1
ном группы крови по системе Ьеу|$. СА 19-9 в норме присутствует Я
клетках поджелудочной железы, желудка, печени, желчного пузы ря | кап Пи
легких. В больших количествах он вырабатывается клетками злокаче­ Ш Я
ственных опухолей этих органов. У пациентов с отсутствием гена ЬеуЙ
(5% популяции) СА 19-9 опухолями не вырабатывается. Концентрации
СА 19-9 в жидкости различных типов кистозных опухолей поджелу­
ж
дочной железы различны. Диагностическое значение имеет разница
концентраций СА 19-9 в жидкости муцинозных и серозных кистозных
опухолей. По данным ЗрегИ е( а1. критическая концентрация СА 19-9,
позволяющая установить диагноз муцинозной кистозной о п у х о л и со­
ставляет 90000 Ед/мл и выше. Диагностическая специфичность этой
концентрации стремится к 100% [ЗрегТл С. е1 а1., 1996].
СЕА. Раковый эмбриональный антиген относится к гетерогенной
группе онкофетальных антигенов, которые в норме активно продуци­
руются специфическими клетками эмбриона и лишь в следовых коли­
чествах - у взрослых индивидов. СЕА в больших количествах выраба­
тывается также клетками опухолей легких, яичников, молочной желе-1
зы, матки и желудочно-кишечного тракта. Определение концентрации
СЕА в жидкости кисты является одним из наиболее достоверных спо­
собов дооперационной дифференциальной диагностики кистозных

опухолей поджелудочной железы. Так, концентрации СЕА в жидкости
серозных и муцинозных цистаденом значительно отличаются. Отмена-]
ются статистически значимые различия концентраций этого маркера*
жидкости доброкачественных (цистаденом) и злокачественных кистоз-!
ных опухолей (цистаденокарцином) [Ргоззаг<1 Д.Ь. е! а1., 2003]. Для диф­
ференциальной диагностики муцинозных и немуцинозных кистозных
опухолей поджелудочной железы Куц е! а1. предлагают применять кри-1
тическую концентрацию СЕА в жидкости кисты равную 467 нг/мл.
Чувствительность и специфичность этого показателя составляют 87 и
98% соответственно [Куц ).К . е1 а1., 2004]. По данным Вги$»е е! а1.
критическая концентрация СЕА составляющая 480 нг/мл позволяет ■шнес
диагностировать злокачественные кистозные опухоли с точностью I Вася
59%. Точность этой концентрации в дифференциальной диагностике
муцинозных и немуцинозных кистозных опухолей составляет Ш
[Вг觧е XV.К. е! а1., 2001]. В дальнейшем эти же авторы сообщает, что
критическая концентрация 192 нг/м л является еще более оптимальной
для дифференциации муцинозных и немуцинозных кистозных опухо­
лей поджелудочной железы [Вг觧е XV.К. е! а1., 2004]. ЛА/'аац еТ а1. пока­
зали, что критическая концентрация 800 н г/м л в дифференциальной
диагностике муцинозных и немуцинозных кистозных опухолей обла­
дает чувствительностью 48%, специфичностью 98% и точностью Ш
[ЛА^аац Ь.А. е! а!., 2005]. По данным ЗЬапп е! а1. этот показатель состав- ■В
136
Диагностика

тиге- ляет 300 нг/мл с чувствительностью 64% и специфичностью 92%


уетв [ЗЬапй У.М. е! а1., 2007]. В ряде более ранних исследований критиче­
лря и ская концентрация СЕА широко варьирует в пределах от 24,7 до 400-
жаче* 500 нг/мл [Ье\уапс1о\узк1 К.В. е1 а1., 1993; ЗрегИ С. еС а1., 1996; Запб ^А.
1еУ15 е1а1., 1996; Н атте1 Р. е1 а1., 1998;].
рации Тумор-ассоциированный ингибитор трипсина. Продолжаются поис­
(желу- ки новых маркеров для диагностики кистозных опухолей поджелудоч­
шица ной железы. Одним из них является тумор-ассоциированный ингиби­
гозных тор трипсина (1ишог-аззос1а(;ес1 й у р з т тЫ Ьйог - ТАТ1), полипептид
к 19-9, синтезируемый клетками карциномы яичника, мочевого пузыря и
рлисо- почек [${ептап И.Н. е! а!., 1991]. Ранее предпринимались попытки
|гь этой определения концентрации ТАТ1 в сыворотке, ткани и желчи пациен­
тов с протоковой аденокарциномой поджелудочной железы и раком
Ьгенной общего желчного протока, однако чувствительность маркера к этим
родуци- опухолям оказалась низкой [На§1ипй С. е± а1., 1986; Маззоп Р. е1 а1.,
их коли* 1991; Разапеп Р.А. е1 а1., 1994; НесЬ1;гот X е1 а1., 2001]. Ка1у е! а1. ис­
выраба* следовали концентрации ТАТ1 в жидкостном содержимом различ­
■ой желе* ных типов кистозных образований поджелудочной железы. В резуль­
■нтрации тате исследования установлено, что концентрация ТАТ1 в жидкости
НЫХСПО* муцинозных и эндокринных кистозных опухолей составляет 2239±
истозных ±149 мкг/л, что существенно превышает аналогичные показатели в
жидкости жидкости серозных цистаденом (36 ± 23 мкг/л) и псевдокист (55±
I. Отмена* ±29 мкг/л). Авторы утверждают, что ТАТ1 имеет преимущество пе­
маркера! ред другими известными онкомаркерами в дифференциальной диа­
Ь1ХКИСТОЗ*I гностике кистозных опухолей поджелудочной железы [Ка1у 8. е1 а1.,
. Длядиф'1 2004].
■кистозныш Принимая во внимание современный уровень развития молекуляр­
«енятькрн- ной биологии и генетики определенные надежды возлагаются на гене­
467 нг/мл. тические методы диагностики кистозных опухолей поджелудочной же­
1ВЛЯЮТ871 лезы [5геепагаз1тЬа1аЬ ].е1 а1., 2009].
!г и $ * е еш Генетический анализ жидкости кисты. Диагностическое значение
л позволяв имеет количественное содержание ДНК в жидкости кисты, а также на­
I точность* личие и частота точечных мутаций в определенных генах. При этом,
диагност* чем выше концентрации ДНК, тем выше вероятность злокачественного
тавляет Щ характера кистозной опухоли. Для злокачественных кистозных опухо­
ю общ ает,* лей также характерно наличие мутаций в ген к-газ-2 [КЬаПс! А. е! а1.,
оптималыч 2005].
:озныхоп)Ч Перспективность генетических методов исследования жидкости
кисты очевидна, однако на сегодняшний день они имеют ограниченное
1ацеЫ.л] клиническое применение. Исследования новых генетических маркеров
«ренциал] и удешевление молекулярно-генетических методик несомненно упрос­
*пухолейор тит дооперационную дифференциальную диагностику кистозных обра­
ГОЧНОСТЙ0Г зований поджелудочной железы в будущем.
азатель с(Я
13 7
Глаша 2. Кисты и ки стозны е опухоли п о д ж е л у доч ной ж елезы

Литература:
1 Гтюстрований медичний словник Дорланда. У двох томах. Льв1в, «НАУТ1ЛУСц
2002. - 2688 с.. 8 2 0 1л.
2. Маев Ш.В., Рязанцев А.А., Въючнова Е.С. Применение трехмерной ультра* I
звуковой визуализации в дифференциальной диагностике поражений голов* I
ки поджелудочной железы / / Клин. Мед. (М оек.) - 2009. - № 87(10). ~ Я
С. 67-72.
3. Мишин В.Ю., Хнтров А.Н. Диагностика и терапевтическая пункция органов I
брюшной патости под ультразвуковым контролем / / Хирургия (Москв.). - 1998. - 1
№ 5. - С. 43-45.
4. Прокопенко Ю.Д., Ковальчук Е.С. Успешное лечение псевдокист поджелу* 1
дочной железы у детей с помощью чрезкожного дренирования под ультра* 1
звуковм контролем / / Вести. Хир. Им. И.И. Грек. — 1998. - № 157(1). - 1
С. 82.
5. Ас1зау Ы.У. СузИс 1езюпз о! 1Ье рапсгеа8 / / Мос1егп Ра1Ьо1о§у. - 2007. - N. 20. - I
Р. 71-93.
6. АЬшас! К.А., КосЬшап М.Ь., Ь ем з 5.Б ., ОтзЪег§* О.С. Сап Е Б 8 а1опе сЪ#егеп11а1е
Ье1\уееп таН&пап1 ап(1 Ъ ет^п сузИс 1езюп8 о! 1Ье рапегеаз? / / А т. | I
Са$(гоеп1его1. —2001, —N. 96. —Р. 3295-3300.
7. АЬшас! Ы.А., КосЬшап М.Ь., В гепзт^ег С., е! а1. 1п1егоЪзегуег а^геетеп! атоп§
епйозопо^гарЬегз (ог 1Ье (Иа§поз1з о^ пеор1аз1пс уегзиз поп-пеор1аз1пс рапегеабе
суПс 1езюпз / / Саз1гот1ез1. ЕпсЬзс. - 2003. - N. 58. -*Р. 59-64.
8. Акегз1гот С., Не11тап Р. 8иг§егу оп пеигоепВосппё 1итогз / / Вез1. Ргас1. Кез.
СИп. Епс1осппо1. Ме1аЪ. - 2007. - N. 21. - Р. 87-109.
9. АЬНасЫас! М., Кш топсЬ М., Жоос1^агс1 Т., КпзЬпа М., е! а1. 8аШ у апс! еШсасу о!
су!о1о^у ЪгизЫп^ уегзиз з1апс!агс! РNА ш еуа1иаИп§ о! сузИс 1езюпз о! А | рапегеаз:
а рПо1 з1ис!у / / Саз1;гот1;е81. Епс1о8с. - 2007. - N. 65(6). г ;Р 894-898.
10. ВаюссЫ С.Ь., Р о гЫ ат К , Вег1а§па Е, СЬеха Е, е! а1. РоззМ е айсШоп уа1ие о(
18РБС -РЕТ ш т а п а § т § рапегеаз т!гас!ис1а1 рарШагу пш етаиз пеорЬзтз: рге-
Ьпипагу гезикз / / ^ . Е хрептеп!. СИп. Кез. - 2008^- N. 27. - Р.10.
11. Вакег Ё.Ь., Наг1тап С.Е., ^ г Н ш а у Ж Н . Зопо^гарЫс с!е1ес1юп о! соп§етЫ рап*
сгеаПс суз1з т 1Ье педуЬогп: герог! о ^ а сазе апЙ геу1е\у о^ Шё цМ аш ге / / РеШай.
Кас!ю1. - 1990. - N. 20. - Р. 488-490.
12. Воохап В., СеЪе1 М., В1еск5.8., СЬауап А., еЬ а1. З Б - ипй ЕагЬйоррЬгзопо^гарЫзсЬе
Еуа1иа1юп е т е г ап Рапкгеазкор! §е1е^епеп хузИзсЬеп Каипйогскгип^ / / ХЛГгазсЬаИ
ш Мес!. - 1998; - N. 19 (6). - 8.280-285.
13. ВгасПеу Е.Ь. III А сНтсаПу Ьазес! сЬззШ саНоп зуз1ет 1ог аси!е рапсгеайЬз.
8 и т та гу о! 1Ье 1п1ета1юпа1 З у тр о зш т оп Аси1е РапсгеаЪШз / / АгсЬ. 8иг& -
1993. - N. 128(5). - Р. 589-590.
14. ВгапсЬует 8.Ь., Еагге1 Сеп1епо В.А., В ги ^ е Ж Е ! БеЪесИоп апс! 1итог з1а$п$
о! таИ&папсу т сузНс, т!гас1ис1;а1 апс! зоНс! и т о г а о! Ше рапегеаз Ьу ЕИЗ //
Саз1гот1ез1. ЕпсЬзс. - 2003.*- N. 58. - Р. 59-64.
15. В ги ^е Ж К., 81а12тапп 8сЬе1тап 5.М ., е! а1. Б!а§по51з о( сузИс пеор1азтз о!
1Ье рапегеаз Ьу Е Б 8: 1Ье герог! о^ 1Ье соорегаНуе рапсгеаНс суз! з!ис!у //
Саз1го1п1ез1:. Епйозс. - 2001. - N. 53. - Р. 71.
16. В ги ^е Ж К. ТЬе го1е о! епс!о8сор1с икгазоипс! 1п 1Ье сИа§по818о^ сузИс 1езюп8 о! 1Ье
рапегеаз / / Саз1го1п1ез1:. Епйозс. - 2000. - N. 52. т Й 518-522.

138
Литература

17. Вги^е АУ.Р., Ье>уапс1о\Узк1 К., Ьее-Ье^апс1о\^5к1 Е., е1 а1. Бгафишз о( рапсгеаис
сузИс пеор1азтз: а герол о! 1Ье соорегаИуе рапсгеаНс сузг зшёу / / Сазсгоетегок -
2004. - N. 126 (5). - Р. 383-389.
к 18. ВизШгк О., СоЬап I., Аскау V. РапсгеаИс суз1з: ра1Ъо1офс с1а$$Шсапоп. Бк(егепиа1
<Ьа§позк, ап(1 с1ппса1 шгрНсакоп / / АгсЬ. РаВю1. ЬаЬ. Ме8. - 2009. - N. 133. -
Ш| Р. 423-438.
19. Сагкоп З.К., ^Ьпзоп С.Б., Вгашк К.К., е! а1. РапсгеаНс сузйс пеор1азшз: 1Ье го1е
К ап(1 зепзШуИу о! пеесИе азркакоп апс! Ыорзу / / АЫ1ош. 1та&. - 1998. - N. 23. -
КС Р. 387-393.
20. Саггага 5., АгскЬасопо Р.С., М е т О., Ре1гопе М.С., е! а1. РапсгеаНс епбозсорк
икгазоипс1-§шс!ес1 йпе пеесИе азркакоп: сотрИсаИоп га!е апс! сИшса1 соигзе т зт -
§1е сеп1ег / / Бц*. 1луег Б1з. - 2010. - N. 42(7). - Р. 520-523.
| 1) 21. СаЫапо М.Е, 1лш1ег ^ Б ., Викека! ЕА., Оеепеп Д.Е., е1 а1. Сузйс Яшй апа1уз13
оЫатес! Ьу ЕБЗ-^иЫес! РNА т 1Ье еуаЬткоп о! сузйс пеор1азтз о! 1Ье рапсгеаз: а
и. ргозресйуе зт^1е-сеп1ег ехрепепсе / / СазйгокгЬезЕ Епйозс. - 2003. - N.57. -
АЬз1гас1. - 680.
22. СЬа1е1ат Б., Н атте1 Р., ОТоо1е Б., е! а1. МасгосузИс 1огт о! зегоиз рапсгеаНс суз-
1аЯепота / / А т. X Саз1гоеп1:его1. - 2002;,- N. 97. - Р. 2566-2571.
23. СЬеоп У.К., СЬо У.Б., ^ о п 5.К., М ооп^Н., е! а1. Рапсгеайс гезесйоп §шс!ес1 Ьу рге-
рашоп^ орегайуе ккгайисЫ икгазопо^гарЬу Гог т1гас!ис1а1 рарШагу тиапоиз пеор1азт / /
рстеайс Ат. ]. Саз1гоеп1его1. - 2010. - N. 105(9). - Р. 1963-1969.
24. СЬ(л Кап§ М.С., Ю т У.Н., 1лт Д.5., е! а1. РгепаЫ с1е1ес1юп о( а соп^етЫ
|аси(й. рапсгеаИс суз! Ьу икгазоипс! / / ^. Когеап Мес1. Зек - 2007. - N. 22. -
Р. 156-158.
рШсасуо1 25. Сиггу С.А., Еп^ Ног1оп К.М., е! а1. СТ о! рптагу сузИс рапсгеаИс пеор1азтз:
сап СТ Ье изес! 1ог раИеп1з 1п§е апс! 1геа1;теп1;? / / А т. ]. Роеп1§епо1. - 2000. -
!раи та
N. 175. ШР. 99-103.
26. Б ’Е^кНо А., ЗсЬет М. Рапсгеакс рзеиЯосуз^з: а ргорозес! с1аз51Йса1:юп апс! кз
туакш "
тапа^етеп! ипрНсаНоп / / Вг. X Зиг§. - 1991. - N. 14. - Р. 129-134.
1а$ж рте- 27. БеЫеке Б . Опсо1офса1 аррНсайоп ЕБС РЕТ 1та§ 1п^ / / ^. №с1. Мес1. - 1999. -
N .4 0 .-?. 1706-1715.
ЬетЫраи- 28. Бетоз Т.С., Розшак Н.У., Н агтаЛ С., Окоп М.С., е! а1. Рккопа1 гелием. СузИс
| //Р е й 1езюпз о! 1Ье рапсгеаз / / А^.К. - 2002. - N. 179. - Р. 1375-1388.
29. Бкеазез о! 1Ье рапсгеаз. Сиггеп! зиг§1са1 1Ьегару / Ве^ег Н.С., Ма1зито1о 3.,
ю^гарйк Сатегоп е1 а1. / / Зрпп^ег Уег1а§ ВегНп, Не1с1е1Ьег^. - 2008. - 949 Р.
/ШдаЙ 30. Б ’ОпоЫо М., 2атЬош О., СареШ Р., Р о т МисеШ К. Бкгазопо^гарЬу о! 1Ье рап­
сгеаз. 4. Соп1газ1;-епЬапсес! 1та§ 1п§ / / АЬЯот. 1та^1п§. - 2007. - N.32(2). -
Р. 171-181.
АгсЬ. Ж 31. Битопсеаи ^М ., АпйпиШ А., Бе\аеге М апат А., е! а1. Еигореап зос1е1у
о( ^аз(:гот1:е81:та1 епсЬзсору (ЕЗО Е) ^шЯеНпе: ргорЬу1ах1з оГ роз1>ЕРСР
МВОГ5^ рапсгеаШк / / ЕпЯозсору. - 2010. - N. 42(6).^ Р. 503-515.
32. Е1оиЬе1сН М.А., Огезз ЕС., ЗауЫез ЩЬ \У1егзета М.^., е! а1. Аси1е рапсгеа1Шз
и ьув1)
аЙег ЕБЗ-^иЫес! РNА о{ зоИс! рапсгеаНс таззез: а роо1ес! апа1уз1з к о т ЕБЗ
сеп1егз 1п 1Ье Бпкес! 51а1ез / / Саз1го1п1ез1. Епйозс. - 2004. - N. 6. -
Р. 285-389.
33. Е1оиЬе1сИ М.А., ТатЪапе А. ЕБЗ-^шйес! РNА о{ зоЬс! рапсгеаНс таззез: а 1 еатт§
сигуе \укЬ 300 сопзесиИуе ргосейигез / / Саз1го1п1ез1. ЕпсЬзс. - 2005. -
1цс1^ N.61 (6). - Р. 700-708.
139
Глава 2 Кисты и кистозные опухоли поджелудочной железы

34. РаиаЫ И, Мос!ап1ои К.Л., ЗоуаЯа N.. Ва1с1 \\С ., ег а1. Ма^пеис гезопапсе 1та$щ§
т рапегеаз ггашр1апсаиоп Тор. Ма&п. Резоп. 1тафп& - 2009. - N. 20(1). -
Р. 49-55.
35. РетапЯег-ЕзраггасЬ С., С тез Л.. Сагпа Рм РеШзе М.. ег а1. 1пас!епсе ап(1 с1шка!
з^ш йсапсе оС Ьурегату1азегта аЯег епёозсорк епс!о$сор1с икгазошкР^икЫ (ше-
пеесИе азркаиоп (ЕИ5-РЫА) о1‘ рапсгеайс 1езюш: а ргозресйуе апё сопиЫЫ
згиЯу ' Епскксору. - 2007. - N. 39(8). - Р. 720-724.
36. р15сЬег М.А, Оопап О., Н етпсЬ 5., \УеЪег А., ег а1.1пггас!исСа1 опсосуГк рарШагу
пеорЬзтз Ы гЬе рапегеаз: а гаЯю-рагЬо1р§ка1 сазе зГиЯу / / Д.О.Р. - 2010. - N. 11(1) -
Р. 49-54.
37. Ро!еу \У.Б., ЗГечуагГ Е.Т., Ьачузоп Т .Е, еГ а1. СотриГег ГотофгарЬу, икгазопо&арЬу
апс! епЯозсорк гесго^гаЯе сЬо1апфорапсгеаГо§гарЬу ш гЬе сЬафюзгз о! рапсгеаис
сЬзеазе: а сотрагаи \*е зшс!у / / СазГготГезГ. КасЬо1. - 1980. - N. 5. - Р. 29-35.
38. Ргепюгс! В.. Рои1а1п Р, ОЯепГ 3., МИо X, еГ а1. РгепаЫ ЯеГесПоп о! а соп^еши!
рапсгеаис сузсз апс! Вес^тоГЬ-Ш есктапп зупскоте / / РгепаЫ 01а^п. - 1997. -
N. 17(3). - Р. 276-280.
39. Р о т ап Е, СгуагсЬ О., Сауаппа Е , Згаз1 М., еГ а1. СотрИсайопз о! икгазошсаПу
§шс!е<! йпе-пеес!1е аМопипа1 Ыорзу. Кезикз о( а пшШсепГег ИаЬап зГиЯу апс! геие*
Ы гЬе Ьсегагиге. ТЬе Соорегаиуе 1гаНап ЗгиЯу Сгоир / / ЗсапЯ.X Саз1гоеп1его1 -
1989. - N. 24. - Р. 949-955.
40. Ргаззагс! Х Е, Атоиуа! Р, Атоиуа1 О., РаЬдхо Е , еГ а1. РеН огтапсе о1‘ епс1о$опо$га-
рЬу-§шс!ес! Бпе пеесЯе азркаиоп апс! Ыорзу т йе сЬа&штз о! рапсгеаис сузгк кяов
/ / ТЬе А тегкапХ >ита1 о! СазГгоепГепЛоёу. - 2003 - N. 98 (7). - Р. 1516-1524
41. Рирга N.. Хойа У., КоЬауазЫ О., Нога^исЫ X* еГ а1. 1пГгайисга1 икгазопофарЬу
(ГО115) (ог гЬе сЬа@поз13 о( ЬШорапсгеайс сЬзеазез / / Вез!:. Ргасг. Кез. С1ш.
СазГгоепГего1. - 2009. - N. 23(5). - Р. 729-742.
42. Сегке Н., ЗаЯе ТА ., МксЬеЯ Е.М., еГ а1. Епйозсорк икгазоипй апс! сотриЫ
Гото&гарЬу аге шассигаГе т ей ю й з о! с1азз1!у1п^ сузИс рапсгеаис 1езюпз. / / Е%
Ууег Ш . - 2006. - N. 38(1). - Р. 39-44.
43. СоЬ В.К.. Тап У.М., Уар №.М. ег а1. РапсгеаПс зегоиз оНдосузГк айепоша: Л*
шсорагЬо!о§к каГигез апс! а сотр апзоп тоГЬ зегоиз тк госузй с айепоша аш!
тисш оиз сузис пеор1азтз / / Л^ог1с! X- Зиг§. - 2006. - N. 30. —Р. 1553-1559.
44. На&1ипй С., НиЬга1а М .Е, НаШа Н., МогйИп§ 5., ег а1. Титог-аззоааГес! ггуря
тЫЬког, ТАТЕ т раПепГз мГЬ рапсгеайс сапсег, рапсгеайиз апс! Ьеш@п ЬШап
сЬзеазез / / Вг.Х Сапсег. - 1986. - N. 54. - Р. 2 9 7 -3 0 3 .
45. На1Мапагзоп Т.К., КиЫп X» Рагпе11 М.В., Огапг С.5., еГ а1. Рапсгеаис епйосгак
пеор1азтз: ерЫет1о1о§у апс! рго§по515 о! рапсгеаис епйосппе Гитогз / / Ешка
Ке1аГ. Сапсег. - 2008. - N. 15. - Р. 4 0 9 -4 2 7 .
46. Н атте1 Р , Ьеуу Р.\шЮ Г Н., Ьеуу М., еГ а1. Ргеорегайуе сузГ Яше! апа!уз131$шеМ
<ог гЬе сИЯегепйа1 сЬа@поз13 о( сузис 1езюпз о ! гЬе рапегеаз / / СазггоепшЫ -
1995. - N. 108. - Р. 1230-1235.
47. Н атте1 Р., УойоГ Н., УИ^гат V., еГ а1. В1а§позйс уа1ие о! СА 72-4 апс! сагою»
Ьпошс апи§еп ЯеГегтшаПоп ш гЬе Яше! о ( рапсгеаПс сузис 1езюпз / / Еиг.)
СазггоепГего1. НераГоЕ - 1998. - N. 10(4). - Р. 3 4 5 -3 4 8 .
48. Нескггот X, На§Ьшс! С., Е етоп еп X, №гЯ1ш§ 5., еГ а1. Тгурзто§еп-1,2 аш! плюс
аззоааГес! иурзт-тЫ Ы гог ш ЬШагу ГгасГ йззиез Ьгот раиепгз шгЬ ЫИагу шй
сЬзеазез апё рапсгеайс с а г с т о т а / / Зсап. ^. СЬп. ЕаЬ. 1пуезГ. - 2001. - N. 61.*
Р. 111-118.

140
Литература

49. Некшю§1и К ., Ш :йтс1а§ У., О изак А., Егс1ет 2 ., ее а1. М К С Р уз. Е К С Р т 1Ье
еуа1иайоп о/ЪШагу раеЬо1 о § у / / ^ . Ощ. Э18. - 2008. -
N. 9 (3 ). - Р 1 6 2 -1 6 9 .
50. Негпапйег Ь.У., М1зЬга С ., Е о гзта гк С., Ога&апоу Е У , ее а1. К о/е о / еп 8озсор 1с
икгазоипс! (Е 178) апс! Е118-§шс1ес1 й п е пеесНе а з р т а Поп п Ьке сНадпоыз 1г е а Ш е п 1
о{ сузйс 1езюпз о ( Ьке рапсгеаз / / Рапсгеаз. - 2002. - N. 25 (3 ). - Р 2 2 2 -2 2 8 .
51. 1пш К., Макагачуа 8., У э з Ы п о е е а]. М ист -ргоД ист ^ Ьитог о(Ьке рапсгеаз - т е г а -
1итта1 и кгазопо^гарЬ у / / Нера1о@аз1гоеп1его1. - 1998. - N. 45. - Р. 1 9 9 6 -2 0 0 0 .
52. Т рапезе Рапсгеаз 8 о аееу : С1аззШсаИоп о / рапсгеаЫс сагстота, 2 п<* Еп&1. ес!п. -
Токуо: К апеЬага РиЬЕзЫ п^, 2003.
53. ^Ь п зоп С .Б ., ЗеерЬепз И .Н ., СЬ агЬопеаи ^ \У , ее а 1. СузЫс рапсгеаЫс Ситогз: С Т
апс! зопо^гарЫ с аззеззтеп е / / А т . X К оепЬ&епо1. - 1988. - N. 151. - Р. 1 1 3 3 -1 1 3 8 .
54. Ка1Ь В., Загппепео ^.М., КооЬу Е).А., А йзау N .V , ее а\. М К 1та§1п^ о{ сузЫс
1езюпз о{ еЬе рапсгеаз / / КаДю^гарЫсз. - 2009. - N. 29(6). - Р. 1749-1765.
55. Карга1 С., Ои11ег С., \Уееа1ка Е, Кегзеа п Е., ее а]. Сазе уо1ите апс! ои1соте о/епс^о-
5Сор1с геего§гас!е сЪо1ап§юрапсгеа!о§гарку: гези]ез о / а паЫопа1 АизЬпап ЬепсЬ-
т а г к т § рго)‘есе / / ЕпДозсору. - 2008. - N. 40 (8 ). - Р. 625-630.
56. Кагазаша Е. 3 0 1т а § т § о{ Нуег, ЫНагу 1гасе апс! рапсгеаз / / Ш рроп. КтзЬо. -
2004. - N. 62 (4). - Р. 751-7 67 (т Т рапезе).
57. го1е о?рапсгеаЫс сузе ДшД то1еси1аг апа1-
КЬаН<1 А., М сС га еЬ К .М ., 2аЫс1 М ., ее а1. Т Ь е
1813ш ргесИсет§ сузе раеЬо1о^у / / С1т. СазЬготСезЫЕпДозс. -
2005. -N .3 .-Р . 967-973.
58. Кшшга АУ. Сузе1с еишогз о / еЬе рапсгеаз: (На§поз13 апс! сЬегару / / Уата§а1а
МеД.]. Я 2000. - N. 18. Р. 9 7 -1 0 7 .
59. КозтаЫ М., Раизег 17., Ап1аи/М ., 31роз В., ее а!. Т узЫ зсД е р а п к ге а зЬ и т о ге п ипс! Наге
ЫаззШкаеюп. / / РаеЬо1о^е. —2005. ^ N. 26. —Р. 22—30.
60. Ьелуапс1олУ8к1 К .В ., З о и е Н е т ^ Е , Р т з М .К ., ее а]. Сузе Яше! апа1уз1з т 1к е сИНегеп-
Ыа\ сНа^поз18 о { рап сгеаЫ с сузез. А с о т р а п з о п о { р зеи Д о сузЬ з, з е го и з сузС аД еп от аз,
т и с т о и з сузе1с пеор1азтз апЯ т и ы т о и з сузЬ аД еп от а / / А п п . 8иг&. — 1 9 9 3 . —
N .2 1 7 .- Р . 4 1 -4 7 .
61. 1лао У.У., СЪеп Н .С ., С Ь о и С .М ., 1лп У М . АпСепаЬа1 ДеЬесЫоп о / соп ^ еп И а! р а п с г е -
ае1с сузез / / X Е о г т о з М еЯ. Аззос. — 2003. — N. 102 (4). — Р. 2 7 3 —2 7 6 .
62. ЫпДегЯ.О., С е еп еп Д .Е ., СаЬа1апо М .Е СузЫ с ДшД апа1уз1з оЫ ат еД Ь у Е11Б-&шДеД
Р И А ш еЬе еуа!иаеюп о { сИзсгеС сузЫ с пеор1азт з о/ еЬе р а п сгеа з: а р го зр е с Ы у е
8т^1е-сепеег е х р е п е п с е / / СазЬготЬезС. ЕпД озс. — 2 0 0 6 . — N . 64 ( 5 ). —<Р. 6 9 7 —702.
63. 1л Щ Т1еп§ А., М эуак 5., Е ет а п Д ез А., ее аI. Е&есЬз о?т есИ саИ оп о п розЬ -еп Д о зсо р -
1С геего^габе сЪо1ап&1орапсгеа1о&гарЪу рапсгеаИЫ з / / Рапсгеа1о1о&у. % к 2010. —
N. 10 (2—3). — Р. 238-242.
64. Ьио \У., N и таеа К., М о п т о е о М ., N о2ак^ А., ее а2. И Ш егепИаИоп оН осаI Н уег 1езю п з
и81П^ еЬгее-<11тепз1опа1 иН газопо^гарЬу: геСгозресЫ уе апД р го зр е с И у е зЬиДу / /
\УогЫ.Х 5игз. - 2010. - N. 16 (1 7 ). - Р. 2 1 0 9 - 2 1 1 9 .
65. Массюш Е, М агетеШ М ., А1 А п за п ^ Ка& агт апоуа А ., ее аI. Ма&пеЫс ге зо п а п с е
сЬо1апД1оегарЬу: разе, ргезеп! апД {иСиге: а геУ 1е \у / / Еиг. Кеу. РЬагтасо1. Зсг. —
Ш Ш & N. 14 (8). - Р. 7 2 1 -7 2 5 .
66. Ма11егу^.5., Сеп1:епо В.А., НаЬп Р.Е, ее а1. РапсгеаЫс Ыззие зат рНп^^ш ДеД Ъу ЕТЛ5,
СТ/ГГЗ, апс! зиг^егу: а сотрапзоп оГ зепзШ уИ у апД зресШ сИу / / СазСготСезС.
Епаозс. - 2001. - N. 53. - Р. 218-224.
67. Мап!ге4! К., В г т М .С ., СозЬата&па С., МаззеШ О., е! а1. Рапсгеаз Дгугзит апД
8ап1опп1се1е: аззеззтеп!; Ьу Дупатгс та&пеЫс гезопапсе сЪо1ап§1 орапсгеаСо^гарЬу
аипп§ зесгеПп зЫти1аЫоп / / КаД1о1. М еД. —2002. —N. 103 (1 —2 ). н Р. 5 5 —64.
141
Глава 2. Кисты и кистозные опухоли поджелудочной железы_______ Ж

68. Магек АЛ'. КасаЫ N.. Оопеп М., Беш аиео К .Р , е! а1. РапсгеаНс суз! Пик! апс1 $ е г ш |
шис!п 1еуе!з рпчйс( ёу$р1азда ш т1гас!ис1а1 рарШагу т и сто и з пеор1азтз о( ^ 1
рапсгеаз / / Апп. 8иг§. Опсо1. - 2010. - [ЕриЬ аЬеас! о! рпп(].
69. Маззоп Р. РаЬзоп В., Апёгеп-ЗапЬег^ А. Еуа1иа1юп о! СЕА, СА 19-9, СА-50, 1
С А-195 апс! ТАТ1 \%гпЬ зрес1а1 ге!егепсе 1о рапсгеаНс сНзогНегз / / 1п^. 3. Рапсгеа1ои 1
1991. - N. 8. - Р. 333-344.
70. \11к| 5., Моп К., Мазапап 5., Риги1а Т., е1 а1. Нешозиссиз рапсгеаИсиз т а райепц
\т Ь 1<хНпе а11ег^у: зиссеззЫ сИа§поз1з >укЬ та^пеН с гезопапсе 1т а§ т § агк! 1геа1-
теги у/1(Ь 1гапзаг1епа1 етЪоНгаИоп и зт§ сагЬоп сНохЫе аз Йге соп1газ1 тесНиш// I
СагсНоуазс. 1п1егуеп1. КасНо). - 2009. - N. 32 (6). - Р. 1296-1299.
71. М оЬаттас! АНгаНеЬ А.Н., А&аН Е.8., Моизау1 М., МоасЫаЪ У., е! а1. Епйозсорк
гесго§гас!е сЬо1ап§1орапсгеа!о^гарЬу ои!соте Н от а зт§1е ге1егга1 сеп1ег т 1гап//
НераСоЫШагу Рапсгеа!. 01з. 1п1. - 2010. - N. 9 (4). - Р. 428-432.
72. №а1оп \У.Н., \Уа1зег Е. М ат рапсгеаНс НисЫ ап а!оту сап сНгес! скоте о( тос1а1ку
Рог сгеаПп# рапсгеайс рзеисЬсуз^з (зиг^егу уегзиз регсгИапеиз Нгата^е)// Апп.
8иг& - 2002. - N. 6. - Р. 751-758.
73. ОЬпо Е., Шгоока У, Но А., ЬЫ ^агт М., еЬ а1.1п1га(1исЫ рарШагу тистоиз пео-
р1азтз о! 1Ье рапсгеаз: сНЯегепНайоп о^ таН&пап! апс! Ь ет§п 1итогз Ьу епёозсорк
икгазопо^гарЬу йпсНп^з о( тига1 пос!и1ез / / Апп. 8иг§. - 2009. - N. 249 (4). - 1
Р. 628-634.
74. ОЬ Н.С., Ю т М.Н., Ндуап§ С.У., Ьее Т У , е! а1. СуШ с 1езюп оНЬе рапсгеаз*. I
сЬа11еп§1п^ 1ззиез т сНтса1 ргасИсе / / А т. ^. Саз1:гоеп<:его1. - 2008. - N.103. - 1
Р. 229-239.
75. СИ I. ИЬегНиоёепозсору апс! епсЬзсорт рапсгеа1осЬо1ап2ю2гарЬу / / Оаз1гот1ез1.
ЕпНозс. - 1970. - N. 17. - Р. 59-62.
76. 0 )о Е.О., ВаЬауо 11.0. РапсгеаИс рзеисЬсуз! т Рес!ега1 МесНса1 Сеп1ег, СотЪеап(1
геУ1е>у оП кега!иге //М ^ е г.Х Мес!. - 2010. - N. 19 (2). - Р. 223-229.
77. ОзЫка>уа О., Тапака 8., 1ока Т., еЬ а1. Оупаппс зопо§гарЬу о$ рапсгеайс 1итог$: | В ЕР
сотрапзоп т1Ъ Нупагтс СТ / / А. ] . К. - 2002. - N. 178. - Р. 1133-1137. ц Ыо1о®
78. О ’ТоНе В., Ра1агго Ь., Аго1сагепа К., Эапсоиг А., е! а1. А ззеззтеп! о! сотрНсайопз 15регйС.,Р
о! Е1Т8-§шс1ес1 йпе-пеесИе азркаНоп / / Оазйгопкез!:. Епс!озс. н 2001. - N. 53 (4).-
Р. 470-474. I ЗрегйС.,]
79. Разапеп Р.А., ЕзкеНпеп М., Раг1апеп К., Р1ккагатеп Р , еЬ а!. Титог-аззоааЫ : I агеизеМ!
1гурзт тЫ Ъ ког т 1>Ье сИаёпозхз о! рапсгеаНс с а г с т о т а / / ]. Сапсег. Кез. СНп. 1Ш -243
80.
Опсо1. - 1994. - N. 120. - Р. 494-497.
Ра1Ьо1о§у апс! §епе11С5 о! 1итогз оГ 1ке сй^езЦуе зуз1:еш. \\^огЫ НеакЬ Ог§атгайоп
|||8]
I
с1азз1Йсаиоп о{ 1итогз / НатП1:оп 8.Р., Аа11:оп Ь. / / 1АКС Ргезз Ьуоп. - 2000.
81. Регета 8.Р., СШ атз А., 8§оигоз 8 ^ ., АД/еЬз^ег С-Х, е!; а1. РгозресИуе сотрапзоп
о! 8есге1;т-51лти1а1;ес1 та§пеИ с гезопапсе сЬо1ап§1орапсгеа1:о§гарЬу >укЬ тапоте1гу
1п 1Ье сйабпоз18 о? зрЫпс!:ег о^ Ос1сИ йузйтсИ оп 1:урез II апс! III / / Си1. - 2007.-
N. 56(6). - Р. 809-813.
82. Регу С., М еигеие С ., Ап8^ие^ С., Р гатр аз Е., е!: а1. Ко1е апс! НтМопз
о! 18Р-РО С розкгоп ет1381оп 1ото§гарЬу (Р Е Т ) 1п 1:Ье шапа§ешеп1: о!райеп№
>укЬ рапсгеа^с 1ез1опз / / Саз1гоеп1:его1. СНп. Вю1.- - 2010. - N. 34(8-9). -
Р. 465-474.
83. Ро1ако\у X, 8епуа!ка \У., ОоНггусЫ 8., Ьас!пу ^.К., е1 а1. А пе\у сНа^позНс арргоасЬ
1о рапсгеаНс рзеиНосуз!: йпе-пеес!1е рипс!:иге: Лгее-сНтеп5Юпа1 зопо§гарЬу. /1
Нера1оЬШагу Рапсгеаз. 8иг§. - 2004 - N. 11. - Р. 159-163.
142
Литература

84. РорН М.В., Апапс1 К., МаЬа)ап К., К , е! а1. 1Л!газошк1 §шс1е(1 регси!апеоиз
Дгата^е о! рапсгеаИс рзеиДосу8!з / / 1псНап РесИа1г. - 1993. - N. 30 (12). -
Р. 1465-1469.
85. КаЬа^о Ь., Оиегга II, Мргап М., ()шп!апШа Е., е! а1. 1з ои!раНеп! ЕКСР зиНаЫе,
1еаз1Ые, апс1 за!е? ТЬе ехрепепсе о! ЗрашзЬ соттипНу ЬозрИа1 / / Зиг& Епс1озс. -
2010. - N. 24 (7). - Р. 1701-1706.
86. Ка!у 5., 5апс1 А1ЬЬап Н., На§1ип§ С., е! а1. Суз! Яшс1 1итог-аззос1а!ес1 !гурзт
1пЫЫ!ог тау Ье Ье1р1и1т !Ье сШРегепНаНоп сузНс рапсгеаИс 1езюпз. / / 5ойта1
о! Оа51гот1езНпа1 Зиг^егу. - 2004. - N. 8 (5). - Р. 569-574.
87. ШеЬег А., Тотсгак К., №зз1е К., К1аиз Н., е! а1. МК1 \уИЬ тап^аДхИрп* !п8<х1шт т !Ье
с1е1есНоп о! рапсгеаИс 1итогз: сотрапзоп т !Ь ЬеИса1 / / 2000. - N. 73. - Р. 1165 - 1169.
88. Куи ХК., \Уоо З.М., Н\уап§^Н., }еоп§^В., еХ а1. Суз! йш<1 апа1уз1з 1ог !Ье сЪЯегеп-
На1 сНа§по518 о! рапсгеаИс суз!з / / Бга^позИс Су!ора!Ьо1о§у. - 2004. - N. 31 (2). -
Р. 100-105.
89. 5а11а С., СЬа121рап1еНз Р., Копз!ап!тои Р, КагоитраНз I., е! а1. ЕпДозсоргс и11га-
зоип(1-§ш(1ес1 Бпе-пеесИе азр1гаНоп су!о1о§у т !Ье сИа§по813 о! т!га(1ис!а1 рарШагу
тистоиз пеор1азтз о! !Ье рапсгеаз. А з!ис1у о! 8 сазез //^ .О .Р - 2007. - N. 8 (6). -
Р. 715-724.
90. 5апс1 ].А., Нуо!у М.К., МаИНа^, е! а1. СНшса1 аззеззтеп! сотрагес! ш !Ь суз! Дшй
апа1уз1з т !Ье (ЪЬегепНа1 (Ъ айктз о! сузНс 1езюпз т !Ье рапсгеаз / / Зигдегу. «
1996. - N. 119. - Р. 275-280.
91. ЗепсИпо О., РетапДег-ЕзраггасЬ С., 5о1е М., Со1ото Ь., е! а1. ЕпсЬзсорк и1!га-
зопо§гарЬу-§шс1ес[ ЬгизЫп§ тсгеазез се11и1аг (Ъа§поз1з о! рапсгеаИс суз!з: а
ргозресНуе з!ис1у / / Хлуег Эгз. —2010. - N. 42(12). э! р 877-881.
92. ЗЬапи У.М., ЗипДагат V., 3!е1о\у Е.В., Сопа\уау М., е! а1. ТЬе 1еуе1 о( сагстоетЪгу-
ошс апН^еп апс! !Ье ргезепсе о! т и с т аз ргесЬс!огз о! сузНс рапсгеаИс ти стои з
пеор1аз1а / / Рапсгеаз. - 2007. - N. 34 (4). - Р. 466-469.
93. ЗтИЬ Е.Н. СотрНсаНопз о! регси!апеоиз аЪДопппа1 йпе-пее(11е Ыорзу / /
КасЬоЬзу. - 1991. - N. 24. - Р. 253-258.
94. ЗрегН С., Ра5^иа1^ С., Сио1о Р., СаЫаг! Т., е! а1. ЕуаЬаНоп о! сузНс ЯиЫ апа1уз1з т !Ье
(Ца§поз18о! рапсгеаИс суз!з / / Иа1.Х Саз!гоепе1его1. - 1995. - N. 27. - Р. 479-483.
95. ЗрегН С., Р ^и аН С., Сио1о Р, е! а1. Зегит !итог тагкегз апД сузНс ЯиЫ апа1уз1з
аге изеЫ Ь г !Ье сЬа§по813 о( рапсгеаИс сузНс Пипогз / / Сапсег. - 1996. - N. 78. -
Р. 237-243.
96. ЗрегН С., РазциаН С., Бесе! С. е! а1. Р-18-Диогс1еоху§1и8е розИгоп епйззюп !ото§-
гарЬу т (ШГегепНаНщ* таН^пап! Ь о т Ъет^п рапсгеаИс суз!з: а ргозресНуе з!ис1у//
X Оаз1гот1ез1. Зиг§. - 2005. - N. 9(1). - Р. 22-29.
97. 5!е1о>у Е.В., ВагсЫез Р.Н., 3!ап1у М.\У. РШаП т епйозсорю иЬгазоипй-^иЫес!
йпе-пееЛе азр1га!1оп апс! Ьо>у !о ауо1(1 !Ь ет / / АДу Апа! . РаНю1. - 2005. -
N. 12(2). - Р. 62-73.
98. 31ептап 1Ш ., Ко1уипеп Е., Ккопеп О. Вю1о§у апс! ЬтсНоп о! 1итбг-а53ос1а!е<1
!гурз1п 1пЫЫ!ог / / Зсап. X С М . ЬаЬ. 1пуез!. - 1991. - N. 207. - Р 5-9.
99. 8геепагаз1тЬа1аЬ Ьага Ь.Р, ^а2га^V^ 5.Р., В ате!! С.С., е! а1. А сотрага!1уе
апа1уз1з о( рапсгеаз суз! йтА СЕА апс! Ыз!о1о§у \И!Ь ^NА ти!аНоп апа1уз1з т
!Ье Де!есНоп о? пш ст ргос1ис1п§ ог ша11§пап! суз!з //^ .О .Р - 2009. - N. 10 (2). -
Р. 163-168.
100. Такаф К., 1кес1а 3., Nака§а\Vа V., е! а1. Ре!го§гас1е рапсгеа!о§гарЬу апД сЬо1ап§1о§гарЬу
Ьу йЬёг ДиоДепозсоре / / Саз!гоеп!его1о§у. - 1970. - N. 59. - Р. 445-452.
143
( 14 44 ,» К » С ? М М Ю К 1 Р Д Й 1 Х олужолм Ж Ц Ц М Л У Д О Ч И О Й Ж 1Л Ч Ы

101. 1'аиака &« К н а т п Т.. Уатаишю К., Еирка\\а 3., е1 а1. Е\'а1иа1юп и! пнтпе
м ш у лрЬу Гог еаг!у йеиччюп Ы раттеайс сапсег / / ^ п . }. СЦп. Опсо1. - 1996, Ж
N. 26. Р 422-427.
102. ТЪг рапсгги ап ниекгагей 1ех(Ьоок о! Ьазк зсгепсе, тей к те апй $иг#егу Я
Ве#ег Н О , \Уаг$Ьа\* АХ., ВйсЫег МЛУ., Когагек М.М., е1 а1. / / В1аек\кеЦ
РиЫикш^ Ыткей. - 2008. - 1006 Р.
103. ТЬогеНиз 1. Сотгазг-епЬапсей икгазоипй 1ог ехггаЬерайе 1е$юп&: ргеНийпагу ехре*
пенсе / / Е и г К а й юк - 2004. - N. 51. - Р. 31-38.
104. ИеНага Н , Ыака12иш1 А.. Тагзии М., ПзЫ Н., е! а1. 01а&по$1$ о! сагсшота т $кц
Ы (Ье рапсгеаз Ьу регога1 рапсгеасозсору апй рапстеаюзсорк су!о1о&у / / Сапсег. 4
1997. - N. 3 (79). - Р. 454-461.
105. УакЫдо О., КагоиЬаНз ]„ Рарра Т., ИайШз О., е! а1. РапсгеаИс тзи1тощ|
сиггепс 15зиез апс1 (гепйз / / НераюЫНагу Рапсгеа!. 01$. 1п1. - 2010. - N. 9 (3). Щ
Р. 234-241.
106. УИшапп Р, ^соЬзеп О.К., Неппкзеп Е\У., Напске 5. Епс1о8сор1с икгазопо§гарЫ ]
\ы(Ь &шйей Йпе пеей1е азркайоп Ыорзу т рапсгеайс (Нзеазе / / Саз1гот1е$ш
Епйозс. - 1992. - N. 38. - Р. 172-173.
107. Угззег В.С., Ми^Ьизатау К.., МиЫЫИ 5.Д., Соак1еу ЕС. БхафюзИс нпафп^ о{сузш
рапсгеаИс пеор1азтз / / 8иг& Опсо1. - 2004. - N. 13. - Р. 27-39.
108. УЫтаг К.Е., УоИтег К.Т., Йо\уе11 Р.8., Nе18оп К.С., е! а1. РапсгеаИс РИА т 1000
сазез: а сотрапзоп о! 1та^1п^ тойакйез / / Оаз1гот1ез1:та1 Епйозсору. - 2005.4
N. 61 (7). - Р. 854-861.
109. \Уаау Ь.А., БиИетеп Н.М., Рог!е К-Х Суз! йшй апа1уз1з т 1Ье (ИйегепИа1 (Иа^поя»!
о! рапсгеаИс сузИс 1ез1опз: а роо1ес1 апа1уз1з. / / Саз1гоет1ез1та1 Епйозсору. -1
2005 - N. 62 (3). - Р. 383-389.
110. \Уаг$Ьа\у АХ., СотрГоп С.С., Ье\уапйго\узк1 К., е! а1. СузИс Штогз о! 1Ье рапсгеаз:
пе\у сНшса1, га<Ио1о^1с, апс! ра!Ьо1о§1с оЬзегуаИопз т 67 раИеп!з. / / Апп. 5иг& -I
1990. - N. 212. - Р. 432-445.
111. \У1егзета Ь.М., УИтапп Р., Оюуашит М., СЬап§ К^., е! а1. Епйозопо^гарЬу-^ик!-
ес! Йпе-пеес11е азркаИоп Ыорзу: (Иа^позИс ассигасу апй сотрНсаНоп аззеззтеп! //
Са$!гоеп!его1о8у. - 1997. - N. 1087-1095.
112. \У11Шогй М.Е., РозГег \УХ., НаЫогзеп К.А., ТЬотрзоп \У.М. РапсгеаИс рзеийосуй:
сотрагаНуе еуаЫаНоп Ьу зопо&гарЬу апй сотри!ей !ото§гарЬу / / А. }. Я. -
1983. - N. 140. - Р. 53-57.
113. ХУЙзоп 8.К., В итз Р.Ы. МкгоЬиЬЫе-епЬапсей Щ ш Ьойу 1та§т§ : \уЬа! го1е? //I
ЕайюЬву. - 2010. - N. 257(1). - Р. 24-39.
114. АУШтапп Код ап С., 8§оигз 8.Ы., БеЬега^ойа М., е! а1. Епйозсорю икгазоипй*
§ш(1ес1 йззие затрНп§ Ьу сотЫпей йпе пеесйе азр1гаИоп апй !гиси! пеес11е Ыорзу.
а ргозресИуе зШйу / / Су!ора!Ьо1о§у. - 2006. - N. 117 (1), - Р. 27-33.
115. УозЫока М., 8а1о Т., Еигиуа Т. е! а1. Розкгоп еш18зюп !ошо§гарЬу упЛ
2-йоху-2-Йиог й-§1исозе 1ог сИа§поз1з о^ т^гайисЫ рарШагу тис1поиз 1итогз
о! 1Ье рапсгеаз >укЬ рагепсЬута1 туазю п / / ^. Саз!гоеп1его1. - 2002. - N. 38. -
Р. 1189-1193.

144
Глава 3

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ КИСТЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Воспалительны е кисты подж елудочн ой ж елезы представляю т


большинство всех известны х кистозны х образований этого органа.
К ним относятся тдкие два типа кист как псевдокисты и пара*
ампулярные кисты дао д ец ал ьн ай стенки. В то время как псевдо­
кисты достаточно хорош о освещ ены в современной литературе, па-
раампулярные кисты ^дуоденальной стенки, продолжают оставаться
загадкой для м н оги х практикую щ их в области панкреатологии
врачей.
Н иж е, представлены современны е взгляды на эпидемиологию,
патофизиологию и патоморфологию воспалительных кист подж е­
лудочной железы. Описаны методы их диагностики и возможные
способы ?деч енид. ьр дьщ ре внимание уделено параампулярным
кистам дуоденальной стенки и так называемому «желобковому панкре­
атиту»,
Детальные сведения о алгоритмах диагностики и технике опе­
раций, при воспалительны х кистах подж елудочной железы пред­
ставлены в других разделах настоящей монографии.

3.1. Псевдокисты поджелудочной железы


Общие сведен и я
Впервые псевдокиста поджелудочной железы была описана в 1761
году М ог^а^ш ^В . [М ог^а^ш ^В ., 1976]. Н а сегодняшний день жевдо-
кисгы являю тся наиболее 'изученным типом кистозных образований
поджелудочной железы; Тем не менее, продолжаются активные Дис*
куссии п© - ряду : вопросов ню терминологии» патофизиологии ичле-
ЧеНЮЬМГ
Прежде чем продолж ить описание особенностей данной патоло­
гии коротко (остановим ся на терминологии псевдокист. Во многих
<45
Глаши 3 Шоспллши есты поджелудочной железы

публикациях и монографиях применяется формальный подход к


определению понятий острой и хронической псевдокисты поджелу-
дочной железы. В соответствии с этим подходом острой псевдокис­
той называют воспалительную кисту, сформировавшуюся на фойе
острого панкреатита, тогда как хроническая псевдокиста способна
возникнуть лишь при хроническом панкреатите. Более правильным,
но нашему мнению, является разделение псевдокист на острые и хро­
нические в зависимости от времени их существования, плотности
стенки и вероятности спонтанной резолюции. При этом острые тон­
костенные кисты могут возникать при хроническом панкреатите, а
хронические псевдокисты - вследствие острого панкреатита и на­
оборот.
Следует также понимать различия между острым парапанкреати-
ческим жидкостным скоплением и острой псевдокистой поджелудоч­
ной железы. Острым парапанкреатическим жидкостным скоплением
принято считать жидкостное образование неправильной формы, рас­
положенное в окружающих поджелудочную железу анатомических
пространствах (реже в пределах ткани железы) и не имеющее четко
сформированной капсулы. Острая псевдокиста поджелудочной желе­
зы - это парапанкреатическое жидкостное скопление вокруг которого
уже сформировались тонкие фиброзная и грануляционная капсулы.
Для образования этих капсул требуется, по меньшей мере, 4 недели
[ВгасИеу Е.Ь., 1993]. Хронической (зрелой) псевдокистой следует
считать парапанкреатическое жидкосное скопление окруженное плот­
ной хорошо сформированной капсулой, для образования которой не­
обходимо по меньшей мере б недель. Плотность стенки хронических
псевдокист позволяет выполнить операцию внутреннего дренирова­
ния кисты.
Существует также термин - постнекротическая киста подже­
лудочной железы, который необходимо отличать от хронической
псевдокисты в виду некоторых различий в патогенезе и лечебной
тактики.

Эпидемиология.
Заболеваемость псевдокистами поджелудочной железы составля­
ет 0,5-1 случай на 100 000 взрослого населения в год. В общей струк­
туре заболеваемости псевдокисты составляют 1 Они также
составляют большинство (75-90%) всех диагностированных кис­
тозных образований поджелудочной железы С. е( а!., 2001;
Ве§ег Н.С. еГ а!., 2008; НаЬа 5. еЬ
зЫ
146
Псевдокисты поджелудочной железы

ются у 5-15% пациентов перенесших острый панкреатит и у 20-60%


больных с хроническим панкреатитом [Мапп§Ыш А. е1 а!., 1999;
Воегша Б. е1 а1., 2000]. В странах Европы и Северной Америки псев­
докисты возникают преимущественно у мужчин среднего возраста.
Именно эта категория населения наиболее часто злоупотребляет
алкоголем.

Этиология и патогенез.
Причинами возникновения псевдокист поджелудочной железы яв­
ляются злоупотребление алкоголем (59-78%), желчекаменная болезнь
(8-15%) и травма поджелудочно железы (менее 10%). 15-16% псевдо­
кист являются идиопатическими. Предполагается что, в большинстве
случаев при этом имеет место скрытый алкоголизм [\Уак А.^ е1 а1.,
1990; Уео С.Х е! а1., 1994; РксЬишош С.5. еСа1., 1999; З^пп^ег М.Б., 2005;
Ва1акп$Ьап V. еГ а1., 2008;].
Как при остром, так и при хроническом панкреатите псевдокисты
проходят аналогичные этапы развития. На первом этапе триггером
возникновения псевдокисты является деструкция стенки протока под­
желудочной железы и соединение его просвета с брюшной полостью
или забрюшинным клетчаточным пространством. При остром панкре­
атите повреждение протока обусловлено некрозом поджелудочной же­
лезы. У пациентов с хроническим панкреатитом проток может «лоп­
нуть» под действием силы давления панкреатического сока, которое
повышается вследствие закупорки конкрементом или рубцового су­
жения Вирсунгова протока. При хроническом панкреатите также
нельзя исключить вероятность мелкоочагового некроза поджелудоч­
ной железы с прямой деструкцией стенки протока. Панкреатический
сок, истекающий в брюшную полость или забрюшинную клетчатку
осумковывается и образует так называемые острые парапанкреатиче-
ские жидкостные скопления. Они имеют тенденцию к распростра­
нению кпереди от поджелудочной железы и наиболее часто локали­
зуются в сальниковой сумке, подпеченочном и поддиафрагмальном
пространствах, в воротах селезенки. В редких случаях эти жидкостные
скопления располагаются позади поджелудочной железы в переднем
параренальном, периренальном и заднем параренальном клетча-
точных пространствах, а также в малом тазу и плевральной полости
(рис. 3.1.1).
50-70% острых парапанкреатических жидкостных скоплений разре­
шаются спонтанно [ВгасПеу Е.Ь., 1993]. Причины по которым одни жид­
костные образования разрешаются а другие персистируют на сегодня
Г л ав а 3. Воспалительны» кисты п о д ж е л уд оч ной ж ел езы

Рис. 3.1.1 Пути распространения панкреатических жидкостных скоп­


лений. ЬУ - печень; ЗТ - желудок; Р - поджелудочная железа; В - двена­
дцатиперстная кишка; С - поперечная ободочная киш ка; 31 - тонкая киш­
ка; ВЬ —мочевой пузырь; К - прямая киш ка (по 8кап<1а1ак18 е! а1 .1998).

неясны. Если острые жидкостные скопления не разрешаются, в течении]


4 недель вокруг них образуется тонкостенная оболочка из фиброзной и
грануляционной ткани, которую можно обнаруж ить во время У ЗИ или
КТ. Таким образом, острые парапанкреатические жидкостные скоиле-1
ния эволюционируют в острые псевдокисты подж елудочной железы.
У 50% больных они также разрешаются спонтанно, что обусловлено
закрытием просвета поврежденного панкреатического протока и пре­
кращением поступления сока поджелудочной железы в полость кисты с 1
дальнейшей ее резорбцией [Уео Щ/ье! а1., 1
Острые псевдокисты просуществовавшие более 6 недель переходят в
разряд хронических (зрелых), что знаменуется формированием плотной
стенки кисты. Подобные псевдокисты могут также образовываться вслед­
ствие резорбции очагов некроза поджелудочной железы, окруженных
плотным воспалительным валом. В англоязычной литературе жидко­
стные образования с подобным патогенезом именуются «организовавшим
ся некрозом» (ог^атгес! песгоз1з) поджелудочной железы [Вагон Т.1
е! а!., 1999]. Близким по значению русскоязычным термином являете?
«постнекротическая киста». Многие специалисты употребляют а
термин как синоним хронической псевдокисты поджелудочной жел<
По нашему мнению эти патологические образования необходимо ра
чать, поскольку они имеют не только различный патогенез, но их;
148
Псевдокисты поджелудочной железы

терное послеоперационное течение, требующее различных подходон к


лечению. Хронические псевдокисты наиболее часто развиваются при
хроническом панкреатите, в то время как постнекротические кисты бо­
лее характерны для острого деструктивного панкреатита (табл. 3.1.1).

Таблица 3.1.1
Патогенез воспалительных кист поджелудочной железы

1 недели
Остро*
жидкостное
скопление 2 неделя

3 неделя

Острая
псевдокиста 4 неделя
костных скоп- I
;еза; Б - двена- I
[-тонкаякин- I
аз е! а1.1998), I

11аются,втечен®|
; а и з |1щ
0 время У З У
дшшесп
гудочной и
1что обуслин Способность к самопроизвольной резолюции у них также различная. Так
го п р о щ е ранее считалось, что псевдокисты с плотной капсулой просуществовав­
В ПОЛОСТЬки | шие более 6 недель не способны к спонтанной резолюции и в связи с вы­
1$С].ейЙ соким риском осложнений должны быть дренированы в независимости
едель о р я от клиники, которую они вызывают. Однако недавние исследования по­
казали, что многие хронические псевдокисты диаметром 4 см и менее,
ф оваи еяя
имеющие постоянное соустье с протоковой системой поджелудочной
азовы вадач железы могут спонтанно разрешаться на протяжении периода до 12 меся­
дезы, о Ц Я цев с момента своего возникновения [М§иуеп В.Ь. е! а1., 1991; Соиуоп В.
е! а1., 1997; Мапп§Ыш А. е! а1., 1999; МеЬ1а К. а1., 2004]. Эти исследова­
ния оправдывают более консервативный подход к лечению хронических
псевдокист. Основным механизмом спонтанной резолюции хронических
псевдокист предположительно является опорожнение ее содержимого
упот| в основной панкреатический проток или в просвет полого органа (при
формировании внутренней фистулы). Вероятность самопроизвольной
9Ъй1^Ч резорбции кисты уменьшается у пациентов с хроническим панкреатитом
149
(тотенез-110
Глшшт 3 Ш т сят /ш пт ш ш ш т кисты поджелудочной железы

и расширенным основным панкреатическим протоком, что обусловлено


стриктурой его проксимального отдела [>УагзЬа\\' А.Ь. е! а1., 1985]. Други­
ми факторами уменьшающими вероятность резорбции хронической
кисты являются: билиарная и травматическая этиология панкреатита,
расположение псевдокисты в хвосте поджелудочной железы, увеличение
диаметра кисты при ее динамическом наблюдении [АгапЬа С У е( а!,
1983; \Уаг$Ьа\\’ А.Е. е1 а1., 1985; Рогзтагк С.Е. е! а1., 1991; М апп§Ы т А
ес а!., 1999]. Постнекротические кисты отличаются содержанием мутной
жидкости и секвестров некротизированной панкреатической ткани, кото­
рые не позволяют им самостоятельно разрешится и требуют оперативно­
го вмешательства [Вагоп Т.Н. е! а1., 1999].

Патоморфология.
Зрелая псевдокиста поджелудочной железы макроскопически
представляет собой округлое жидкостное образование с плотной со- 1
единительнотканной стенкой, содержащее прозрачную или ополесцент-
ную, богатую амилазой и липазой жидкость (панкреатический сок).
Если киста является постнекротической, в ее полости помимо мутной
коричневатой жидкости содержатся также фрагменты некротизирова-
ной панкреатической ткани. Псевдокисты возникшие на фоне острого
панкреатита в большинстве случаев являются солидными, в то время
как псевдокисты при хроническом панкреатите чаще представляют со­
бой неправильные многокамерные макроцистные жидкостные образо­
вания [>1§иуеп В.Ь. е1 а1., 1991; РйсЬшпош С.5. е! а1., 1999]. Более чем в
60% случаев псевдокисты имеют макроскопически определяемое соустье
с протоковой системой поджелудочной железы [К1брре1 С. е! а1., 2001
НаЬазЫ 5. е! а1., 2009]. Диаметр псевдокист варьируют от 2-3 см до
10-15 см и более. Этот показатель не является константой и изменяет
ся в различные фазы формирования кисты, а также на протяжении
всего времени ее существования. Локализация псевдокист поджелу
дочной железы определяется месторасположением вскрывшегося про
тока и характером распространения острых жидкостных скопленш
на начальных фазах их формирования. В большинстве случаев псев
докисты располагаются вне ткани поджелудочной железы: в сальни{
ковой сумке, подпеченочном и поддиафрагмальном пространствах, в
воротах селезенки [ВаИНе 2004]. Крайне редко жидкостные скоп­
ления распространяются кзади от поджелудочной железы в переднее
параренальное, периренальное и заднее параренальное клетчаточные
пространства, а также в малый таз и плевральные полости [Ве§ег Н.С.
е! а1., 2008]. С точки зрения дифференциальной диагностики большой
интерес представляет внутрипеченочная локализация псевдокист
поджелудочной железы (рис. 3.1.2) [Мо&еф А. е! а1., 2000; СазаЗрЙ
е! а!., 2007].
П се в д о ки сты п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е зы

10СК°ПИЧУ
: плотной^]
и°полесцел.
веский щ Рис. 3.1.2. Макропрепарат резецированной левой доли печени. В III
'МИМОмущ<I
сегменте располагается интрапаренхиматозная псевдокиста поджелудоч­
ной железы (по Са$ас1о еЬ а1. 2007).
‘кротизирол
фонеострокк М икроскопически стенка зрелой псевдокисты состоит из четырех
ж , в то врав слоев: (1) тонкого внутреннего слоя рыхлой волокнистой соединитель­
дставлш си ной ткани богатой гемосидерином; (2) слоя ф иброзной ткани богатой
стные обра» капиллярами; (3 ) ацелю лярной зоны состоящ ей из гиалинизированой
I]. Болеечаи соединительной ткани и (4) наружного слоя ф иброзной ткани богатой
1яемоесоуш!
капиллярами (рис. 3.1.3) [Коззо Е. е! а1., 2003].
СлЩ
от 2-З о ц |
)й и изменяй-
а протяжен
кист п о м ­
ывшегося у
1ЫХ скопле®
: случаев псй
1езы: в шь®
юстрикИ
(КОСТныео«

(ЗЫВЮР^
, К|
гт«
Рис. 3.1.2. М акропрепарат резецированной левой доли печени. В III
|Ц> ни1 сегменте располагается интрапаренхиматозная псевдокиста поджелудоч­
(#Л 1# ной железы (по Са$ас1о е! а1. 2007).

151
ЕЯММТЩИШ имсш поджелудочной ЖФЛСЗЫ

П рилеж ащ ая к стенке кисты стром а п од ж ел уд оч н ой железы гнием


Iки ярил и в некоторы х случаях напом инает овари о-подобн ую стря
м уц инозны х кистозны х оп ухол ей . В п одобн ы х ситуаци ях для и<м
иовки правильного д иагн оза от патолога т р ебует ся предельное внм
ние. Э то обусл ов л ен о тем, что при м уц и н озн ы х кистозны х о п у х о л я
пол остям и больш ого диам етра м уц и н озн ы й эп и тел и й кисты может ]
сквамироватъся, что делает их п охож и м и на псевдок исты при гиста
гическом исследован ии. Как утвер ж дает ВазСигк е1 а1. практ
лю бая оп ухол ь п од ж ел уд оч н ой ж ел езы при оп р едел ен н ы х условия
м ож ет им еть макро- и м и кроскоп ич ески й ви д воспалительной псенд
кисты | В ахин к О . е1 а!.. 2 0 0 9 ). О б этом н е о б х о д и м о всегда помниты
время операти вны х вмеш ательств в н утр ен н его дрени рован ия по поя
д у воспалительны х псевдок и ст п о д ж е л у д о ч н о й ж ел езы .

Клиника.
На ранних этапах формирования псевдокист их клиника маски­
руется проявлениями основного заболевания: острый панкреатит, I
хронический панкреатит, травма и прочее. С течением времени на]
первый план выходят симптомы, вызванные непосредственно псевдо-1
кистой. Типичным клиническим признаком формирующейся псевдо-1
кисты является боль в верхних отделах живота, которая возникаем
через несколько недель после стихания симптомов основного забоя
вания. В ряде случаев такой бессимптомный период отсутствует. Болея
вой синдром носит тупой, постоянный, или часто-рецидивирующий
характер. Он может усиливаться после приема пищи и физической
нагрузки. Выраженность болей также нарастает по мере увеличения
размеров псевдокисты. Давление псевдокисты на прилежащие органы
вызывает ощущение раннего насыщения, тошноту, рвоту, механиче­
скую желтуху, симптомы кишечной непроходимости и сегментарной
портальной гипертензии. Пациенты заметно теряют в весе, быстро]
утомляются, частично утрачивают работоспособность. Крупные псев­
докисты контурируются на передней брюшной стенке при осмотре. Во
время пальпации, в верхних отделах живота отмечается болезненность
и дефанс мышц брюшного пресса. У 25-50% пациентов удается про-]
пальпировать округлое объемное образование брюшной полости (в I
правой подреберной, надчревной или левой надчревной областях^
[Ве^ег Н.С. е1 а1., 2008]. На ощупь псевдокиста имеет плотноэластиче-
скую консистенцию, гладкую поверхность, она неподвижна и болезнен­
на. Не смотря на то, что киста наполнена жидкостью, симптом флук-1
туации не определяется, что обусловлено глубоким расположением
поджелудочной железы и высоким давлением в полости кисты. Объем­
ное образование может в течении короткого времени увеличиваться
или уменьшаться, что связано с поступлением дополнительных порций
152

Псевдокистм поджелудочной железы

панкреатического сока или обратным его оттоком через соустье с пан­


креатическим протоком. При этом отмечается ухудшение или улуч­
к а | шение состояния пациента. Следует еще раз отметить, что вышеопи­
ш и санные симптомы характерны в основном для псевдокист больших
размеров (более 6 см в диаметре). В то же время небольшие псевдокис­
М иН ты (до 4 см) наиболее часто протекают бессимптомно и обнаруживают­
ся только при плановом обследовании или возникновении осложне­
ний. Осложнения псевдокист поджелудочной железы могут возникать
ы изолировано, одновременно или перетекать из одной формы в другую.
Наиболее тяжелыми осложнениями являются: кровотечение, инфи-
цирование/нагноение ее содержимого и перфорация.
елезы, 'К
Диагностика.
Ни один из предложенных на сегодня лабораторных и инструмен­
71Я И тальных методов исследования не позволяет достоверно точно устано­
I остР ы и Н вить диагноз псевдокисты поджелудочной железы. В связи с этим диа­
течением врец гностика псевдокист является комплексной и должна сочетать в себе
госредственвоц анамнез, физикальное обследование, а также лабораторные и инстру­
ментальные методы исследования.
га, I
Лабораторныеметоды исследования. Примерно у 50% пациентов от­
мов
мечается незначительное повышение уровней амилазы и липазы крови.
(иод отсутствуег,У Если после стиханий симптомов острого панкреатита уровень амилазы
асто-р в плазме крови длительное время не снижается до нормальных цифр -
а пищи и следует заподозрить формирование псевдокисты поджелудочной же­
.7по мере уввийа! лезы. Крайне редко при неосложненных псевдокистах поджелудочной
на прилежащем железы могут отмечаться изменения печеночных проб, лейкоцитоз и по­
моту, рвоту, м а я вышенный уровень С-реактивного белка в плазме крови. Вместе с тем
имости и семей выраженные изменения лабораторных показателей отмечаются при воз­
теряют в весе, ж ж никновении осложнений псевдокист поджелудочной железы (механи­
эбность. Крупныеи! ческая желтуха, кровотечение, инфицирование). Исследование лабора­
стенке прик а ш торных показателей также позволяет определить нутритивный статус
мечается болезияс пациента при явных признаках истощения (общий белок, альбумин
пациентов у р к # крови), что крайне важно для выбора дальнейшей лечебной тактики.
К брюшной полют* Ценную информацию для дифференциальной диагностики псевдо­
I надчревной кист поджелудочной железы предоставляет цитологическое, биохими­
а имеет плотндаая^ ческое и иммунологическое исследование жидкого содержимого псев­
докисты. При цистологическом исследовании жидкость преимущест­
венно ацелюлярная, содержит детрит, волокна фибрина, некротизиро­
датой «""3 ванные адипоциты, гематоидин, редкие скопления гистиоцитов. Муцин
в жидкости псевдокист поджелудочной железы отсутствует во всех
случаях. В жидкости недавно сформировавшихся, а также длительно
существующих псевдокист, полости которых соединены с протоковой
153
Глава У. Воспалительные кисты поджелудочной железы

системой поджелудочной железы определяются высокие концент­


рации амилазы и липазы (соответствуют таковым в панкреатическом
соке). Со временем ферменты денатурируют и их концентрация в жид­
кости кисты несколько снижается, но никогда не опускается ниже
250 Ед/л. Опухолевые маркеры (СЕА, СЕ 19-9) в жидкости псевдоки­
сты либо полностью отсутствуют, либо определяются в крайне незна­
чительных концентрациях (< 5 нг/мл и < 37 Ед/мл соответственно)
[\Уаар Ь.А. е! а1., 2005].

Ултразвуковое исследование. При трансабдоминальном УЗИ псев­


докиста поджелудочной железы представляет собой округлое полое
образование с гладкой четкой стенкой и дистальным акустическим уси­
лением. В полости постнекротической псевдокисты отмечаются эхо­
генные секвестры, которые в некоторых случаях невозможно отличить
от пристеночных разрастаний кистозных опухолей поджелудочной
железы. Эхоструктура псевдокисты становится более комплексной при
кровотечении в полость кисты и нагноении ее содержимого. Чувстви­
тельность УЗИ в диагностике псевдокист поджелудочной железы со­
ставляет 75-90% [НаЬазЫ 5. еЬа1., 2009].

Компьютерная томография. На КТ псевдокиста представляют со­


бой гиподенсное округлое жидкостного образования с хорошо выра­
женной плотной стенкой, которое прилежит к поджелудочной железе
или располагается в ее паренхиме (рис. 3.1.4).

Рис 3.1.4. КТ хронической псевдокисты поджелудочной железы. Хорошо


видна сформировавшаяся стенка кисты.

КТ предоставляет подробную информацию об анатомических соотно­


шениях кистозного образования с окружающ ими органами и сосудами,
а также о сопутствующих патологических изменениях: расширение и
кальцификация основного панкреатического протока, расширение об­
щего желчного протока, наличие артериальных псевдоаневризм приле-
154
V
\Ч . Псевдокисты подж елудочной ж елезы


Ч]ч
т
жащих к стенке псевдокисты. П рим нение К Т изображ ений, рекон стру­
ированных в изогнутых плоскостях позволяет визуализировать соустье
полости кисты с протоковой системой подж елудочной ж елезы . Ч у в ст ­
вительность К Т в диагностике псевдокист подж елудочной ж елезы со­
ставляет 90-100% [НаЪазЫ 5. е! а1., 2009].

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Н а сего­


дняшний день Э РХ П Г не применяется для рутинной диагностики псевдо­
«> Я
к \ кист поджелудочной железы. Однако, Э РХ П Г позволяет получить наибо­
лее детальное изображение протоковой системы поджелудочной ж елезы и
*<чЧ определить ее соустье с полостью псевдокисты. Эта информация имеет
ключевое значение для выбора эффективного и наименее травматичного

Ш1
к а я
способа лечения псевдокисты (табл. 3.1.2) [№а1оп \У.Н. еГ а1., 2002].

Таблица 3.1.2
N ч
Возможные варианты оперативного лечения псевдокист
поджелудочной ж елезы в зависимости от типа кисты
по классификации №а1оп-\Уа1$ег
Тип псевдокисты В озм ож ны е вм еш ательства
- Цистоеюно-, цистогастро-,
цистодуденостомия;

Тип I
Цр&рк - Чрезкожное дренирование

Т- Цистоеюно-, цистогастростомия;
- Транспапиллярное стентирование
панкреатического протока

Тип II
- Цистоеюно-, цистогастро-,
цистодуденостомия;
- Чрезкожное дренирование;
- Транспапиллярное стентирование
панкреатического протока

Тип III 'N ^✓


- Цистоеюно-, цистогастростомия;

1й^
ишошдас* - Транспапиллярное стентирование
коргашисН панкреатического протока
«пар»
ютов.!** Тип IV

155
Глава 3. 1Ч Я Ц Ш КШ 1Ш км стм поцм яулонной железы

Поскольку ЭРХПГ несет в себе риск инфицирования содержимого ки­


сты, его следует сопровождать профилактическим введением антибио­
тиков широкого спектра действия. Другим важным недостатком
ЭРХПГ является повышение риска развития острого панкреатита. Та­
ким образом, ЭРХПГ выполняют только у пациентов, которых плани­
руется дальнейшее интервенционное или хирургическое лечение псев­
докист поджелудочной железы.
Магнитно-резонансная томография. В последние году МРТ всеча­
ще применяется для диагностики кистозных образований поджелудоч­
ной железы и в том числе псевдокист. МРТ с внутривенным гадолини­
евым контрастированием предоставляет более детальное, в сравнениис
КТ, изображение жидкостных образований поджелудочной железы.
Это позволяет точнее диагностировать наличие секвестров в полости
кисты и отличать их от пристеночных опухолевых разрастаний. НаТ2-
взвешенных изображении псевдокиста представляет собой ярко-белое
образование с четкими контурами. Изображение протоковой системы
156
Псевдокисты поджелудочной железы

I* поджелудочной ж елезы полученное с помощью МРХПГ практически


не уступает ЭРХПГ. Реконструкция трехмерной картинки панкреати­
ческого проток упрощает обнаружения ее соустья с полостью кисты,
что иногда не удается осуществить с помощью двухмерной ЭРХПГ.

Эндоскопическая ультрасонография является диагностическим ме­


тодом второго ряда. Ее применению предшествуют УЗИ, КТ и МРТ.
В связи с расположением ультразвукового датчика в непосредствен­
щ и ной близости от исследуемой патологической структуры, во время
«Ля; ’ 1Р
эндоультрасонографии удается получить детальную информацию о
морфологии кисты (перегородки, пристеночные разрастания), изме­
10ваяйе411 нениях протоковой системы поджелудочной железы и взаимосвязи
стенок кисты с окружающими ее органами. Чувствительность и специ­
фичность эндоультрасонографии в диагностике псевдокист поджелу­
дочной железы стремятся к 100% [Ргоззагс! е! а1., 2003].
Основным показанием к применению эндоультрасоногафии явля­
ется необходимость осуществления дифференциальной диагностики
псевдокисты и кистозной опухоли поджелудочной железы. Эндоульт­
расонография применяется также при таких эндоскопических вмеша­
тельствах как тонкоигольная аспирация жидкости кисты, цистогастро-
стомия, цистодуоденостомия, транспапилярное стентрирование основ­
ного панкреатического протока и др. [Вг觧е \У.К., 2004; КаЬа1еЬ М.
е! а1., 2006; Н аззат Т. е! а1., 2009; Уагас1ага]и1и 3., 2009].

Дифференциальный диагноз.
На начальном этапе дифференциальной диагностики псевдокист
твання содержи поджелудочной железы следует подтвердить панкреатическое проис­
гким введениеммо хождение кисты. Это обусловлено тем, что клиника псевдокист в зна­
1М важным наш чительной степени подобна проявлениям многих панкреатических и
I острого икр» внепанкреатических заболеваний (табл, 3.1.3).
тен то в , п р и Таблица ЗАЗ
(рургическоелпе») Заболевания, клиника которых подобна клинике
псевдокист поджелудочной железы
юс*едниевд1|
Панкреатические заболевания Внепанкреатические заболевания
- Острый или хронический - Язвенная болезнь желудка или рак
Гс кнутринм панкреатит; желудка;
шемщк|К - Панкреонекроз - Острый калькулезный холецистит;
или абсцесс ПЖ; Аневризма брюшной аорты; *
шн шир«<
- Аденокарцинома ПЖ; - М езентериальный тромбоз;
ш ж свйИ - Кистозные опухоли ПЖ; - Киста или рак яичника;
помадой* - Псевдоаневризмы - Кишечная непроходимость;
панкреатических артерий - Инфаркт миокарда;
ригш***^ Ш Пневмония;
'щикт
15 7
Глава >’ В о сп и м т«л м «ы < кисты поджелудочной железы

Посгле подтверждения предварительного диагноза кисты ноджелуд^


ной железы, необходимо исключить также некоторые наиболее ча^
встречающиеся кистозные опухоли поджелудочной железы: серодЩ
кистозные опухоли, муцинозные кистозные опухоли, ВПМО, СЦщ
(табл. 3.1.4). и
Таблица 3.1.
Дифференциальный диагноз псевдокист
подж елудочной железы
С ерозны е М уцинозны е
кистозны е кистозны е ВП М О сппо Псевдокисц,
оп ухоли опухоли
С редний С редний П ож илой М олодой Различный^
Возраст

возраст возраст возраст возраст

П реим у­ П реим ущ е­ М уж ской > П реимущ е­ Мужской^


щ ественно ственно ж енский ственно женский ■ I
Пол

1ж ен ский ж енский ж енский ИВ


О бъем ное О бъемное П анкреатит Объемное Боль И
С имптомы

образо­ образование/ образование/


вание/ боль боль |ж
боль н
■В
Н есп е­ Т ел о /х в о ст Головка Н еспециф и­ Неспеци- ^ ммш
Локализация

ци ф и чн ая ческая фическая ■ и
И Щ
И
Еш вш е
К райне С редняя Н и зк ая Н и зкая Отсутствует^ |ш 1 и
н и зкая и вы сокая или
« га и . пере!
Способность

вы сокая
к озлокачест-

в»’.ший!
ими код
нубатьных с
®®ш*у НХ(

В тех случаях, когда общ еклинические и визуализирующие


методы исследования не позволяю т достоверно исключить диаг­
ноз кистозной опухоли прибегают к тонкоигольной пункционной
аспирации жидкости кисты с последующ им ее исследованием
(табл. 3.1.5).

158
Псевдокисты поджелудочной железы

Таблица 3 .1 .5

С о ст а в ж и д к о с т н о г о с о д е р ж и м о г о р а зл и ч н ы х ти п ов
к и ст о зн ы х о б р а з о в а н и й п о д ж е л у д о ч н о й ж ел е зы

М уц и н оз­
Концен­ С ер о зн ы е М уц и н озн ы е
ны е ц и ст-
трации к и сто зн ы е ки сто зн ы е П севд оки сты
ад ен о кар ц и -
маркеров оп ух о л и оп ух о л и
ном ы
СЕА Низкая Высокая конц. Высокая Низкая
С А 125 Вариа­ Вариабельная Высокая Низкая
бельная конц.
С А 19-9 Вариа­ Вариабельная - Вариабельная - Вариабельна
бельная высокая высокая я
Амилаза Низкая - Низкая - высокая Низкая - Высокая
’ высокая высокая
[ Липаза Низкая Низкая Низкая Высокая

Л еч ен и е,
Ранее считалось, что все псевдокисты , которые не разреш ились в
течении 6 недель п осл е эп и зод а панкреата подлеж ат хирургическому
дренированию в ви ду вы сокой вероятности ослож нений. Н а сегодняш ­
ний день доказано, что псевдокисты диам етром < 6 см могут спонтан­
но разрешаться на протяж ен ии д о года. Риск возникновения осл ож н е­
ний, при этом, не превы ш ает 10% [У й аз С ^ . еС а1., 1992]. Таким образом ,
пациенты с небольш им и бессим птом ны м и псевдокистами (м ен ее 6 см в
диаметре) подлеж ат дин ам и ч еск ом у наблю дению и сим птоматической
терапии. Д л я ум еньш ения панкреатической секреции и стим уляции
спонтанного разреш ен ия псевдокист им назначают препараты сом ато-
статина [Си11о Ь. е ! а1., 1991; 5 и §а Н . еС И ? 2 005].
Если в х о д е ди н ам и ч еск ого наблю дени я отмечается прогрессивное
увеличение разм еров псевдокисты , а такж е возникает какая-либо си м п ­
томатика, п ереходя т к активн ом у и нтервен ционном у или хир ур гичес­
кому лечению. Э тот ж е п о д х о д п р им ен яется у пациентов с сим птом ати­
ческими псевдокистам и диам етр, которы х изначально превы ш ает 6 см
и у больных с п бстн ек р оти ч еск и м и псевдокистам и лю бого диам етра,
поскольку их сп он т ан н о е р азр еш ен и е нев озм ож н о.
С ущ ествует дв а п р и н ц и п и ал ь н о различны х сп о со б а др енир ования
псевдокист п о д ж ел у д о ч н о й ж елезы : н ар у ж н о е и вн утренн ее д р ен и р ов а­
ние (ц и ст о д у о д ен о -, ц и ст о га стр о - и ц и стоею н остом и я , пр одол ьн ая
панкреатоеюно- и п а н к р еа то ц и сто ею н о сто м и я ). Х отел ось бы отм етить,
что такой м етод н ар уж н о го др ен и р о в а н и я п севдокист как м ар супиал и-
зация на сегодн я н е н а х о д и т ш и р ок ой п о д д ер ж к и ср еди сп ец и али стов в
связи с чрезм ерно вы сок ой ч а сто то й п о сл еоп ер ац и он н ы х о сл о ж н ен и й

159
Глава 3. Воспал! юты поджелудочной железы

и неудовлетворительными отдаленными результатами. Новинкой ал .1


чеиии псевдокист является транспапилярное назопанкреатическое »»-Д
внутреннее дренирование основного панкреатического протока или<? 1
мой псевдокисты.
Выбор наиболее оптимального вмешательства зависит от анатому!
основного панкреатического протока и его соустья с полостью псевдо I
кисты поджелудочной железы (табл. 3.1.2). Более подробно на особен* I
ностях подготовки пациентов к этим хирургическим операциям ищ
технике мы остановимся в Главе 7 настоящей монографии.
Прогноз.
При условии своевременного лечения прогноз для жизни у пади,
ентов с псевдокистами поджелудочной железы благоприятный. Вместе
с тем у пациентов с крупными псевдокистами, которые не разрешают-
ся в течении длительного времени увеличивается риск возникнове­
ния опасных для жизни осложнений и в первую очередь кровоте­
чения. Такие больные требуют интервенционного или оперативного
лечения. Выбор оптимального типа вмешательства оказывает перво­
очередное влияние не только на непосредственный результат опера­
ции, но на качество жизни пациента в отдаленные послеоперационные
сроки (см. Главу 7).

3.2. Параампулярные кисты дуоденальной стенки


при желобковом панкреатите

О бщ и е св ед ен и я .
Параампулярные кисты дуоденальной стенки представляют собой)
кистозные образования, возникающие в подслизистом слое и слизне- •
той оболочке двенадцатиперстной кишки неподалеку от малого дуоде-
нального соска вследствие хронического воспалительного процесса»
прилежащей ткани подж елудочной железы . Терминология данного за­
болевания крайне запутана. П омимо терм ина параампулярные кист
дуоденальной стенки некоторые авторы применяю т термины панкреа­
тическая гамартома дуоденальной стенки и миоаденоматоз дуоденаль­
ной стенки [$1оке М. е ! а1., 1982; Вескег V. е ! а1., 1991; Р ^ о и Д . еЫ,
1993; Ас1зау К У е^ а1., 2004; МсРаи1 С .Б . е ! а1., 2004]. В англоязычной
литературе популярностью пользуется терм ин желобковый панкреа­
тит (§гооее рапсгеаШк) при этом ж елобком считается анатомическое
пространство меж ду головкой подж ел удочн ой железы , двенадцатипер­
стной кишкой и общ им желчным протоком в котором залегают артери­
альные дуги, питающие головку органа и дистальный отдел общего
желчного протока (рис. 3.2.1).
160
Параампулярные кисты дуоденальной стенкм при желобковом панкреатите

Рис. 3.2.1. Схематическое изображение желобкового панкреатита.


Объяснение в тексте (по В1азЬа1§ е4 а). 2007).

Данная патология впервые была описана Вескег V. в 1973 году


[Вескег V., 1973]. Кроме того, Вескег е! а1 предложили классификацию
желобкового панкреатита в соответствие с которой заболевание разде­
лено на: а) истинный желобковый панкреатит (в воспалительный про­
цесс втянут только желобок, остальная паренхима и основной проток
поджелудочной железы не изменены, б) сегментарный желобковый
панкреатит (помимо желобка в воспаление вовлечена головка подже­
лудочной железы что сопровождается стенозом основного панкреати­
ческого протока в головке и его расширением в теле и хвосте поджелу­
дочной железы [Вескег V. е(а1., 1991]. Собственно термин «желобковый
панкреатит» был предложен 31оке е( а1. в 1982 году [ЗЬоке М. е( а1.,
1982]. В 2004 АДзау е! 2атЪ ош предложили более универсальный тер­
мин для описания данной патологии панкреатит
[Айзау М У е( а1., 2004]. Аналогом этому термину в русскоязычной ли­
тературе, вероятно, являете понятие - головчатый панкреатит [Ф и­
липпов В.И. и соват., 1991]. Учитывая предполагаемый патоморфогенез
этой патологии следует отметить, что термин «парадуоденальный пан­
креатит» обозначает основное заболевание, в то время как «параам­
пулярные кисты дуоденальной стенки» являются его осложнением
[Аскау М У е( а1., 2004]. К параампулярным кистам дуоденальной стен­
ки относятся также кисты, возникшие вследствие кистозной дистро­
фии гетеротопической поджелудочной железы в стенке двенадцати-
персной кишки [Ро1е1 Е е! а1., 1970].

Э пи дем и ология.
Параампулярные кисты дуоденальной стенки на фоне желобкового
панкреатита встречаются у 2,7-24,4% пациентов, которым была выпол­
нена панкреатодуоденальная резекция по поводу хронического панкре­
атита [Тегика К. е( а!., 2010]. Заболевание наиболее часто отмечается у
161
[л ев а 1 Воспал! |сты поджелудочной железы

пациентов м уж ского пола в возрасте 4 0 -5 0 лет злоупотребляющих


ко гол ем | УашацисЫ К. е! а1., 1992; У иШ егте М.Р. е! а1., 2000; СахеШ I 1
е» а!.. 2 0 0 9 ).

Патоморфология и патоморфогенез.
П араам пулярны е кисты дуоден альн ой стенк и представляют собой
мульти цистны е образован и е по тип у «пчелины х сот», расположенные!
стен к е двен адц ати п ер стн ой киш ки, пан креатодуоден альн ом желобке и
в некоторы х сл уч аях в паренхим е п одж ел удоч н ой ж елезы преимущес!
в ен н о в уч астке прилеж ащ ем к м алом у дуоден ал ьн ом у соск у (рис. 3.2.2).

Рис. 3.2.2. Макропрепарат параампулярной кисты дуоденальной стенки.


Видно четыре кистозных полости до 1,5 см в диаметре расположенные в
подслизистом и мышечном слоях дуоденальной стенки (стрелки). Слизи­
стая оболочка двенадцатиперстной кишки утолщена (головки стрелок)
(по КаЬшап е( а1. 2007).

Диаметр кист колеблется от нескольких миллиметров до нескольких


сантиметров. Они часто сочетаются с утолщ ением и рубцовыми измене­
ниями дуоденальной стенки, распространяющ имися на зону желобка н
прилежащ ую к ней ткань подж елудочной железы , которые в этом случае
представляют собой светло-ж елтую м ассу с твердой эластической по­
верхностью. В воспалительный конгломерат м ож ет вовлекаться дис­
тальный отдел общ его желчного протока с последую щ им развитием ме­
ханической ж елтухи. С одерж им ое параампулярны х кист дуоденальной
стенки варьирует от прозрачной серозн ой ж идкости до густой беловатой
массы. Иногда кисты также содержат мелкие конкременты.
М икроскопически стенка кисты состоит и з ф ибр озной капсулы вы­
стланной грануляционной тканью и ок р уж ен н ой валом гистиоцитов
или цилиндрическим протоковым эпителием . Выстилка некоторых кист ]
содерж ит участки ороговеваю щ его ил и м уц и н озн ого эпителия. В при­
леж ащ их к кисте участках дуоден ал ьн ой стенке и ткани поджелудоч­
ной ж елезы отмечаю тся признаки хр онич еского воспалительного про­
цесса, а именно единичны е мелкие очаги некроза, окруженные плотными

162
Параампулярные кисты дуоденальной стенки при желобковом панкреатите

массивами миоидны х клеток. Эти клетки имеют все признаки миофиб-


робластов и дем онстрирую щ их положительную имуиогистохимиче
сКую реакцию на мышечные маркеры (рис. 3.2.3).

Рис. 3.2.3. Микропрепарат желобкового панкреатита панкреатита. Вверху


виден очажок некроза с прилежащим к нему плотным слоем миофиброб-
ластов (по К1брре1 О. 2007).

Между массивами миоидных клеток встречаются расширенные прото­


ковые элементы, ацинарные дольки, островки Лангерганса, нервы,
скопления эозинофилов. Типичным гистологическим признаком пара-
ампулярных кист дуоденальной стенки является гиперплазия брунне-
ровых желез, которая приводит к утолщению слизистой оболочки киш­
ки (рис. 3.2.4).

Рис. 3.2.4. Микропрепарат желобковного панкреатита. Видна диффузная


гиперплазия бруннеровых желез (по Диш е*; а1. 2007).

163
Глава 1. Воспалительные кисты подж елудочной железы

Ф ункция бруннеровы х ж елез досконально не изучена. Цитоплазма


эпителиальных клеток этих ж елез содерж и т нейтральный муцин даю­
щий положительную Ш И К -реакцию . П редполагается, что выделяемый
бруннеровы м и ж елезам и м уцин приним ает участие в нейтрализации
кислого содерж им ого поступаю щ его в двенадцатиперстную кишку из
желудка. Гиперплазия бруннеровы х ж ел ез м ож ет быть адаптивной ре­
акцией на экзокринную недостаточность подж ел удоч н ой железы или
наруш енную ж елудочную секрецию и моторику, которы е развиваются
вследствие хронического панкреатита Уши А., 2007; Техника К. е1 щ
2010]. В связи с тем, что воспалительный процесс распространяете^ по
направлению от стенки двенадцатиперсной кишки к ткани поджелу­
дочной железы, в желобковой зоне инфильтрация и фиброз тканей
становятся менее интенсивными. Центральная часть головки органа
обычно не изменена [ВаЫ шзЬпап V. е! а1., 2007; 0 щ д А., 2007; КаЬшап З.Н
е! а1., 2007; Абзау Ю /., 2007].
П атогенез параампулярных кист дуоден ал ь н ой стенки и желобко-
вого панкреатита до конца не изучен. Н аи бол ее распространена гипоте­
за о том, что они развиваются из добавочного протока поджелудочной
ж елезы вследствие наруш ения оттока по н ем у панкреатического сока.
О сновны м фактором, способствую щ им наруш ению оттока панкреати­
ческого сока является хроническое п отр ебл ен и е алкоголя. При этом
повышается вязкость сока и развивается гиперплазия бруннеровых же­
лез. У пациентов с параамипулярны ми кистам и достаточно часто обна­
руж ивается гетеротопическая ткань в стенке двенадцатиперстной киш­
ки. Эта ткань сама по себе м ож ет наруш ать отток панкреатического со­
ка по Санториниевому протоку. С другой стороны , нельзя исключить,
что кисты дуоденальной стенки развиваю тся на м есте воспаленной ге-
теротопической ткани подж елудочной ж елезы вследствие ее кистозной
дистроф ии [Ва1акпзЬпап V. е1 ак, 2007; Техика К. е! а1., 2010].

Клиника.
У больш инства пациентов заболевание проявляется выраженной
болью в верхних отделах живота, которая возникает или усиливает­
ся после приема пищи. Д ругими типичны ми симптомами являются
тошнота, рвота непереваренной пищей, и значительная потеря в весе
[$1оке М . е! а1., 1982; Вескег V. еЬ ак, 1991; Техика К. е! ак, 2010]. Они
обусловлены суж ением просвета двенадцатиперстной к и ш к и кистоз­
н ы м образованием. В биохим ических показателях крови пациентов
отмечается повышение уровней амилазы, общ его и конъюгированного
билирубина и в редких случаях печеночных ф ерм ентов [5Ьи<Зо К. еЫ.,
2002]. В 20% наблюдений развивается механическая желтуха. У ряда
пациентов также отмечаются повышенные уровни СЕА и СА 19-9 в
плазме крови [Уата^исЫ К . еЬ ак, 1992].
164
Параампулярные кисты дуоденальной стенки при желобковом панкреатите

Заболевание имеет доброкачественный воспалительный характер,


однако малигнизацию кист дуоденальной стенки и измененной парен­
химы желобковой зоны поджелудочной железы исключить нельзя.
При анализе клинических данных пациентов с желобковым панкреа­
титом отмечено, что большинство из них имеют предшествующее
заболевание желчевыводящих путей, язвенную болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки и/или резекцию желудка в анамнезе
[51оке М. е( а1., 1982].

Диагностика.
С помощью УЗИ, КТ и МРТ удается обнаружить кисту в утолщен­
ной стенке двенадцатиперстной кишки. Между головкой поджелу­
дочной железы и стенкой кишки визуализируется опухолеподобное
образование с участками кальцификации, изменения анатомии панкре­
атических протоков в головке железы [В1азЬа1§ К. е( а1., 2007]. На ангио­
графии в желобковой зоне определяется гиперваскулярное образо­
вание [Ва1акпзЬпап V. е! а1., 2007]. МРХПГ, эндоультрасонография и
ЭРХПГ позволяют определить кистозное образование дуоденальной
стенки в сочетании с незначительным тубулярным стенозом общего
желчного протока, а также неоднородностью и расширением добавоч­
ного панкреатического протока Санторини в котором иногда визуали­
зируются конкременты (рис. 3.2.5; рис.3.2.6) [Тог Т.Ь. е1 а!., 1991; 1ге Н.
е1а1., 1998].

Рис. 3.2.5 МРХПГ пациента с желобковым панкреатитом. Стрелки указы­


вают на кисты расположенные в толще дуоденальной стенки (по В1а$Ьа1§
е4 а1.2007).

165
Рис. 3.2.6. МРХПГ пациента с желобковым панкреатитом. Видно гладко­
стенное тубулярное сужение (стрелка) дистального отдела общего желч­
ного протока (по В1а8Ьа1§ е4 а). 2007).

Типичным признаком параампулярных кист дуоденальной стенки и


желобкового панкреатита, отличающим их от карциномы, является
увеличение расстояния между видимыми дистальными отделами об­
щего желчного и панкреатического протоков с одной стороны и просве­
том двенадцатиперстной кишки с другой, определяемое на ЭРХПГ и
МРХПГ (рис. 3.2.7) [В1азЬа1§ К. е* а1., 2007].

Рис. 3.2.7. МРХПГ пациента с желобковым панкреатитом. Видно увеличе­


ние расстояния между просветом двенадцатиперсной кишки и дистальным
отделом общего желчного протока (стрелка), что связано с наличием воспа­
лительной ткани в панкреатодуоденальном желобке (по В1азЬа1§ еСа1.2007).

При эндоскопическом исследовании определяется выпячивание задне­


медиальной стенки нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки,
суживающее ее просвет, а также утолщение слизистой оболочки кишки.
Во время эндоскопического исследования необходимо выполнить био-
166
Параампулярные кисты д уо д ен ал ь н о й с т е н к и при ж е л о б к о в о м п а н к р е а т и т е

пеню утолщ енной д у о д ен а л ь н о й стенки. О б н а р у ж ен и е в б и о п т а т е г и ­


перплазированных б р ун н ер о в ы х ж е л е з говорит в п о л ь зу д и а г н о за ж е -
лобкового панкреатита (р и с. 3 .2 .8 ).

Рис. 3.2,8. Дуоденоскопия пациента с ж елобковым панкреатитом и пара-


ампулярной кистой дуоденальной стенки. Видно полипоподобное выпи-
нание слизистой оболочки нисходящего отдела двенадцатиперсной киш ки
в месте расположения кисты (по В аЫ отзЬпап е ! а1. 2004).

Дифференциальный диагноз.
Ключевое значение в дифференциальной диагностике параампу-
лярных кист дуоденальной стенки развившихся на фоне желобкового
панкреатита принадлежит исключению протоковой аденокарциномы
головки поджелудочной железы (табл. 3.2.1) [МоЫ Ж е! а1., 2001; У агта V.
еЫ., 2008; Рипапнги К., е! а1. 2009; Ьеуетск}.М . е! а1., 2009].

Т а б л и ц а 3 .2 . 1

Дифференциальная диагностика ж елобкового панкреатита


и аденокарциномы головки поджелудочной ж елезы
по МоЫ е^ а1. (2001)
Аденокарцинома Ж елобковы й панкреатит
УЗИ, Объемное образование в головке «Ж елобок» представляет
Эвдо- поджелудочной железы, которое собой гипоэхогенную зону
УЗИ, инфильтрирует между головкой
двенадцатиперстную кишку поджелудочной железы и
КТ и/или сосуды. Часто отмечается двенадцатиперстной кишкой.
дилатация основного протока Отмечается утолщение стенки
поджелудочной железы и /и л и двенадцатиперстной кишки. В
общего желчного протока. большинстве наблюдений
также отмечается
незначительная дилатация
общего желчного протока.

167
Глава 3
В
. оспалительны» кисты поджелудочной железы

Продолжение таблицы 3.2.1


Аденокарцинома Ж ел обк ов ы й панкреатит
М РТ Как и на К Т часто отм ечается « П ластиноподобное»
опухол евая инф ильтрация образование, расположенное в 1
сосудов. области ж елобка, кисты,
утолщ ен ие стенки
двенадцатиперстной кишки.
Д анны е М Р Х П Г соответствую т И нф ильтрации сосудов нет.
данны м Э Р Х П Г (см . н и ж е). Н а М Р Х П Г протяженное
гладкостенное суж ение или
м едиальное смещ ение общего
ж ел чного протока.
Ф ЭГДС В некоторы х сл учаях В больш инстве наблюдений
отм ечается ст ен о з отм ечается стеноз
двен а дц а ти п ер стн о й киш ки или двен адц атип ерстной кишки за 1
оп у х о л ев а я инф ильтраци я ее счет утолщ ен ия ее стенки.
стенки. Г иперплазия бруннеровых
ж ел ез.
ЭРХПГ С т ен о з о сн о в н о го протока Т убул я р н ы й стеноз общего
п о д ж е л у д о ч н о й ж ел езы с ж ел ч н ого протока. Основной
н ео д н о р о д н ы м кон тур ом его пр оток подж елудочной железы ]
стенки, с т ен о з ди ста л ьн о го не и зм ен ен . В редких случаях
о т д ел а о б щ его ж ел ч н о го отм ечается стен оз и/или
п р оток а (си м п т о м « д в о й н о го см ещ ен и е основного протока
п р о т о к а » ). п о д ж ел у д о ч н о й железы.

Кроме того заболевание требует дифференциации с раком двенадцати-!


перстной кишки и холангиокарциномой дистального отдела общего
желчного протока. В дифференциальный диагноз следует также вклю­
чать все потенциально злокачественные кистозные опухоли (ВПМО,!
муцнозные кистозные опухоли, С П П О ) а также серозные кистозные
опухоли, псевдокисты и ретенциальные кисты головки поджелудочной
железы.

Л ечение.
Выбор метода лечения параампулярных кист дуоденальной стенки
зависит от выраженности симптомов и патоморфологических особен-!
ностей заболевания. Необходима точная дифференциация протоковой :
аденокарциномы и желобкового панкреатита при помощи интраопе­
рационного немедленного патогистологического исследования или
эндоскопической биопсии. Пациенты с компенсированным стенозом
двенадцатиперстной кишки и общего желчного протока, которые обус­
ловлены крупной кистой в стенке кишки подлежат эндоскопической
цистодуоденостомии и стентированию общего желчного протока с по­
следующим консервативным лечением [Тегика К. е1 а1., 2010]. При вы-
168
Параампулярные кисты дуоденальной стен ки при ж ел об ково м п ан кр еати те

раженном болевом синдр ом е, деком пен сированом дуоденал ьн ом ст е­


нозе и механической ж ел тухе, которы е вызваны п реим ущ ествен но не
\ кистой, а воспалительной м ассой ж ел обковой зоны требуется оператив­
К ное вмешательство в объ ем е панк реатодуоденальной резек ц и и с со х р а ­
нением привратника ж ел у д к а [В е§ег Н .С . е ! а1., 2008; У т о 1 о Ш ипа С.
К е! а1., 2010; С азеШ Ь. е ! а!., 2 0 0 9 ]. О перация показана в случаях, когда
к нельзя исключить нал ичи е у паци ента рака головки п о д ж ел у д о ч н о й
е железы [Рипаппги К , е ! а1. 2 0 0 9 ].
к
ч Прогноз.
Выполнение п ан к р еатодуеден ал ь н ой р езек ц и и и л и эн д о с к о п и ч е с ­
кой цистодуоден остом и и в со ч етан и и с консервативны м л еч ен и ем п о з ­
воляют добиться п ол н ого и зл еч ен и я паци ента при у сл о в и и в о зд е р ж а ­
К *
к ния от уп отр ебл ен и я алкоголя.

к
^ока

^№1

ивпи
К11СШ
ЗШ
Вдочш

ьноиеш
Глшша 3 . >осп«Я1Ш М 111> кмстм поджал удом ной железы К
Ж
Л итер атура :
1. Ф илиппов В.И .. К овальчук В.И ., К раснопорогов В .Б . и соавт. Головчатый пан- Щ
креатат / Вести. Х ирургии им И.И. Грекова. - 1991. - X®. 1. - С . 104-109.
А<Ьа\ X V. Ст5Йс 1еяош Ы гЬе рапсгеаз у М ойега РатЪо1о§у. - 2007. - N. 20. - 1
Р. 7 1 -9 3 .
А йзау Х.У., 2 а т Ь о т О . Рагайиойепа1 р ап егеай и з: а с1ш1со-ратЬо1офса1Ьг к
йгэдпсг епйсу и п Й утб «сузйс (1узШ)рЬу о 1'Ь етегогр 1с рапсгеа$>, ♦рага<1ио<1е11а1 «эй
сте(». апй <§гооуе р а п с г е а и т » / / З е т ш . В1а@о. РагЪок - 2004. - N. 21. - ‘ё
Р. 2 4 7 -2 5 4 .
АгапЬа О Л Т., Ргш г Н А ., Ез^иегга А С ., С гееЫ ее Н .В . ТЪе пасите ап4 сош зе о! суяк т
рапсгеапе кзю п з (Ъацпозей Ьу икгазоипй / / АгсЬ. 5 ш § . - 1983. - N. 118. - Ш
Р. 486 - 488.
ВаШ1е Д. Рапсгеаис реийосузгз (Рагт I). / / С ази о й п ези Е пйозс. - 2004. - N. 59. - №
Р. 8 7 3 -8 7 9 . (И
В а Ы т зЬпап V., С Ь аип 5 ., К айЬакпзЬпап Г , Х агауапап У А , ег а1. Стооте равае-
ай и з: а сазе гер о и аш1 ге\ле\\ оГ Ьсегаш ге //Д О Р . Д. Рапсгеаз. - 2007. - N. 8 (5).
ш
Р. 5 9 2 -5 9 7 . т
Ва1акпзЬап VI, П пш кпзЬ ап А С .. Т Ь о т а з V., СЪ оийЪ ип С . ет а1. СЬгошс рапсгеао-
ш . А р п к р есо у е п ай огой й е 50м1у оГ 1,086 зиЪдесЬз б о т Ь к б а //Д .О .Р . - 2008.
N . 9 ( 5 ) .- Р . 5 9 3 -6 0 0 .
к
а В1азЬа1& К .. Вагош К .Н .. Соз1а Б .Х .. М асЬайо М .С .С . М К1 баС игез о! §гооте рзв-
сгеаи и з / / А.Д.К. —2007. —X . 189. - Р. 7 3 -8 0 .
9. В агоп Т .Н .. М ог^ап В .Е ., У к к егз З.М .. Ь агепЬ у АД. О г^аш хес! рапсгеайе песпвк
епйозсорйг, гайю1о©с апй райю1о§1с { е а т ге з оГ гЬе сВзОпсТ с11шса1 епШу '2
Рапсгеаз. — 1999. —N . 19. —Р. 105—108. щ
10. В а зи я к О ., С оЬап I., Айзау. Р ап сгеай е сузСз. РатЬо1о§1са1 с1аззШ сайоп. йШегепш! 1 1^1
сЬ а^пояз, а т ! с1ш1са1 Ь прЬ сайоп / / А гсЬ. Ш о 1 ЬаЬ. М ей. — 2009. - N. 131 - ы
Р. 4 2 3 -4 3 8 . я
11 В ескег V В аисЪ зрекЬеЫ гаезе; ш Зр еаеИ е ратЬ о1о^зсЬ е А паш пйе / Гккгг Ш, |[1
ЗеЙегт С ., П еЫ ш ^ег Е . / / 5рпп$*ег, В егЬп. — 1973. —У ок 6. |«
12. Воегтпа В ., ОЪегсор Н ., С ош ла В.Д. Р ап сгеаи с рзеийосузГз ш сЬгош с рапегеаШв. 1 ■
5пгф са1 ог ш1егчтепйопа1 йгаш а^е? / / А лл. К а к СЫ г. - 2000. - N. 71. - Р. 43-58 ] н
13. Вгас11еу Е А I II А сЬш саИ у Ь азей с1аззШ сайоп з у й е т 6>г асисе рапсгеэШк | и
З ш п т а гу ог сЬе 1п сетаи оп а1 З у т р о з ш т о п А сисе Р ап сге ай й з / / АгсЬ. 5ш& - В
1993. - N . 1 2 8 (5 ). - Р. 5 8 9 -5 9 0 . II
14 Вги&*е АУ.К. А рргоасЬез го сЬе й гаш а^е оГ р ап сгеаи с рзеийосузез / / Сшт. Орй. ■
С азлоепС егок - 2 0 0 4 - N . 20. — Р. 4 8 8 -4 9 2 .
15. С азай о В ., ЗаЬ асег Е . СакгеЬе Д., М а у о гй о то Е . ег а1. М л1йр1е ш ггаЬерайс рзеийо-
сузСз т аелге р ап сгеай й з / / АУойй Д. СазСгоепСегок — 2007. - N. 13(34)
Р. 4655-4657.
16. Сазесй Е . Вазз! С., ЗаЬйа Н , Виш ш ш С ., Сгайаш К... ег а1. «РагжЬкхкшЬ
рапсгеаййз: гези Ь з о ! зш ^егу оп 58 сопзесийуе райепез а зш§1е шзйшкш //
\Уог1йД. 5ш& - 2009. - N. 33 (1 2 ). - Р. 26 6 4 -2 6 6 9 .
17. Ейзеазез о ! гЬе рапсгеаз. Сштеш з и г ^ с а ! сЬегару / Ве§ег Н.С^ Магзшшко 5,
С а т еп т Д .Е , ес а1. / / Зрпп^ег Уейа^ ВегЬп, Не1йе1Ьег^. - 2008. - 949 Р.
18. П доиД .Е . Р о ю Е, Мо1аз С ., е! ак С узйс йузиорЬу о ! гЬе ^аз1пс апй <1ио(1ша1«1
йеуе1орш^ т Ьегегоссфк рапсгеаз: ап иптесо^шгей епйГу / / Сиг, - 1993. -N .311
Р. 3 4 3 -3 4 7 .
19. Еогяпагк С.Е^ СгепйеЬ Д. СотрЬсайопа Ы рапегеайиз / / Зетш . Сазотнтезг 1Ж '
1991. - N . 2. - Р. 165-176.

170
Литература

20. Ргоззагс! |фх, Ашоиуа1 Р., Ашоиуа1 С., РаЬ гго Ь. Е! а1. Регйогтапсе ой епсЬзопоёга-
рЬу-§шс1ес[ йпе пеесИе азркайюп апс! Ыорзу т !Ье (Иа§позхз ой рапсгеа!к суз! 1с
[езюпз / / А т. ] . Саз!гоеп!его1. - 2003. - N. 98. - Р. 1516-1524.
21. Рипапиги И., Агатак1 М., Ма 1зи то !о Т., 1пота!а М., е! а1., Сгооуе рапсгеаИс сагсР
пота / / Нера1о§аз!гоеп1его1о§у. - 2009. - N. 56(96). - Р. 1742-1744.
22. Соиуоп В., Ьеуу Р, КизгшелузЫ Р. е! а1. РгесЬсИуе йас!ог т !Ье о и !со те ой рзеисЬ-
сузйз сотрН са!т§ акоЬоИс сЬ готс рапсгеаИИз / / Си!. - 1997. - N. 41. - Р. 8 2 1 -
805.
23. Си11о Ь., ВагЬага Ь. Т геа!теп! ой рапсгеа!1с рзеисЬсуз! \укЬ ос!гео!1с1 / / Ьапсе!. -
1991. - N. 338. - Р 540-541.
24. НаЬазЫ 8., Бга§апоу Р.У. РапсгеаНс рзеисЬсуз^з / / ХУогЫ ^Саз!гоеп!его1. - 2009. -
N. 15(1). - Р. 38-47.
25. Наззат Т., За1ата! А., Ра^оо^ М.А., Наззап Р. 1псЬса!юпз йог епсЬзсорю икгазоипс!
(На§поз1з ап йпе-пеесИе азр1га!юпз апс1 су!о1о§у / / ^. Со11. РЫз1с1апз. Зиг§. Рак. -
2009. - N. 19. - Р. 223-227.
26. 1ге Н., Нопс1а Н., Киго1\уа Т., Напайа К., е! а1., МК1 ой §гооуе рапсгеа!Шз / /
]. Сотри!. Азз1з!. Тото§г. - 1998. - N. 2 2 |^ Р. 651-655.
27. ]шп А. Сгооуе рапсгеаНИз / / Ра!Ьо1о§1са1 ргас!1се апс1 гезеагсЬ. - 2007. - Р. 154-163.
28. КаЬа1еЬ М., ЗЬапй УМ ., Соплуау М.К., Токаг Д. е! а1. ЕпсЬзсорю икгазоипс!
с1гата§е ой рапсгеаНс рзеисЬсуз!: а ргозрес&уе сотрапзоп уи!Ь сопуеп!юпа1 епс!о-
зсор1С с1гата§е / / ЕпсЬзсору. —2006. —N. 38.Ц Р. 355-359.
29. К1орре1 С. С Ьготс рапсгеа!Шз, рзеис1о1итогз апс! о!Ьег !итог-Цке 1езюпз / /
МоЬет Ра!Ьо1о§у. - 2007. ^ N. 20.*^ Р. 113-131.
30. К1брре1 С., К озтаЫ М. СузИс 1езюпз апс1 пеор1азтз ой !Ье рапсгеаз: !Ье йеа!игез аге
Ьесопип§ с1еагег / / Рапсгеа!оЬ§у. - 2001. - N. Ц ц Р. 648-655.
31. Ьеуетск ^.М., СогсЬп З.К., 5и!!оп Д.Е., Зипауипа!а А., е! а1. А сотрега!1уе, сазе-
Ьазес! геу1е\у ой §гооуе рапсгеа!Шз / / Рапсгеаз. - 2009. —N. 38(6). —Р. 169-175.
32. Мапп§Ыт А., Б о т о С., РаШ К., КаЬоШ Р. е! а1. Рзеис1осуз!з т аси!е поп-а1соЬоИс
рапсгеаИНз: т с Ь е п с е апс! па!ига1 Ыз!огу / / Б1§. Б1з. ЗсЩ -З 1999. - N. 44. ^
Р. 1669-1673.
33. МсРаи1 С.Б., Укопе Ь.Д., СатрЬе11 Е, е! а1. РапсгеаНс Ь е та г!о та / / Рапсгеа!о1о§у. -
2004. - N. 4. - Р. 533-537.
34. МеЬ!а К., Зиуагпа Б., 8айаз1Уап 8., ДоЬп А. е! а1. №!ига1 соигзе ойазутр!отаИ с рап-
сгеаНс рзеис!осуз1з: а ргозресИуе з!ис!у / / 1псИап Д. Саз!гоеп!его1. —2004. - N. 23. -
Р. 140-102.
35. МоЫ ХУ, Него-Сгозз К., Реке1 С., К гатепп В., е! а1. Сгооуе рапсгеа!Шз: ап 1т р о г-
!ап! сЬЯегепИа1 сИа§поз18 !о таН^пап! з!епоз15 о! !Ье ДиосЬпит / / Б1§. Бйз. Зс 1. -
2001. - N. 46(5)* - Р. 1034 - 1038.
36. МоЬесУ А., Са<!гапе1 Д.Р., Баи!геаих М., К агегоит Р. е! а1. РапсгеаНс рзеис1осу 5!з
1оса!ес1 т !Ье Нуег: а сазе герог! апс! Н!ега!иге геу1елу / / X СНп. Саз!гоеп!его1. —
2000. - N. 30. - Р. 81-83.
37. ИеаЬп XVН., ХУа1зег Е. М а т рапсгеаНс с1ис!а1 ап а!оту сап сЬгес! сЬо1се о^ тойаН -
!у йог !геаИп§ рапсгеаНс рзеис1осуз!з (зиг^егу уегзиз регси!апеиз (1га1па^е)// Апп.
5иг& - 2002. - N. 6*^ Р. 751-758.
38. К^иуеп В.Ь., ТЬотрзоп ^.3., Ейпеу ^.А., Вга^* Ь.Е. е! а1.1пЙиепсе ой!Ье е!1о1о§у ой
рапсгеаНИз оп !Ье па!ига1 Ыз!огу ойрапсгеа!1с рзеис1осу818 / / А т. ^. Зиг^. —1991. —
N. 162. - Р. 527-531.
39. РйсЬитот С.З., А^апуа N. РапсгеаНс рзеис!осуз1з. ХУЬеп апс! Ьо\у зЬоиЫ <1га1па^е
Ье регйогетес!? / / Саз!гоеп!его1. СЬп. № г!Ь. А т. - 1999. - N. 28. —Р. 615-639.
40. РаЬтап 8.Н., УегЬеке С.З., С о тег Б., М стаЬоп М.^, е! а1. Рапсгеа!1со-с!иос1епс!о-
т у йог сотрЬса!ей ^гооуе рапсгеа!Шз / / Н.Р.В. -^ 2007. - N. 9. - Р. 229-234.

171
Глава 3. Вое пат (сты поджелудочной железы

41. Рснй Р., Бискгс N. ОуягорЫе кузйяие зиг рапегеаз аЬеггапг с1е 1а рагш ёиоёепак I
/ / АгсЬ. Р. Ма1. Арр. 61& - 1970. - N. 59. - Р. 223-238.
42. Воззо Е., Л1ехакк N.. СЬапеЬ Р, ЬотЬаг<1 М. е! а1. Рапсгеайс рзеикосуз! ш сЬгошс 1
рапегеагкк: епкозеорк апк зщ§ка1 ГгеаГтеп* / / Б 1& Зиг§. - 2003. - N. 20. - 1
Р. 397-406.
43. ЗЬиск К., УагаИ У., Закипи 5., ТТешзЫ Н., ег а1. Огооуе рапегеаййз: героЛ о( а сазе
апс1 геук\у о( сЬе сНшса1 ап<1 га<Ъо1о§ка 1 {еа^игез о! §гооуе рапегеаййз герогЫ щ
^р ап / / 1п(еш. Мек. - 2002. - N. 41. - Р. 537-542.
44. Зспп^ег М.Б. Ршсгеайс ггаита т сЫ1с!геп / / Вг.Т Зиг§. - 2005. - N. 92. - Р. 467-470.
45. Зюке М., \Уе1з5 \У., УЫкЬок Н., е! а1. А зрес1а1 к г т о! зе&тепЫ рапегеаййз:
«$гооуе рапегеаййз» / / Нера!о§аз!гоеп1:его1о§у. - 1982. - N. 29. - Р. 198-208.
46. 5и$а Н., Тзиги1а О., ОкаЬе У., ЗакоЬ Р. е! а1. А сазе оГтесЬазйоа! рапсгеайс рзеиёосу*
зиссеззЬШу 1геа1ес! упЛ зота^озЪайп апа1о§ие / / Кигите. Мей. }. - 2005. -
N. 52. - Р. 161-164.
47. ТеГхика К., Макшо Т., Нгга!1., Кнпига \У. Огооуе рапегеаййз / / Т)Щ. 5иг§. - 2010. -
N.27(2). - Р.149 - 152.
48. ТЪе рапегеаз: ап цПеёпЛек 1ехЙхюк о( Ьазк зекпее, тесИсте ап<1 зиг§егу / Ве^ег Н.О.,
\УагзЬалу АХ, ВьсЫег МЛУ., Кохагек М.М., е! а1. / / В1асклуе11 РиЪНзЫп^ ЬшйЫ. -
2008. - 1006 Р.
49. ТЬе зеа!з апс! соигзе о! сИзеазе шуезй^аЬек Ьу Апа!оту / Мог§а§шД.В. (А1ехап(1геВ.,
1гапз1асог) / / МШег апк Сас1е11, Ьопскп. - 1976. —Воок 5. - 579 Р.
50. ТЫ Т.Х, Ьшкеп С.^, Ту!§а! С .К Ешкзопо§гарЬу о! §гооуе рапегеаййз //
Епскзсору. - 1991. - N. 23. - Р. 291-293.
51. Уагайапуик 5. Е115 кИотоей Ьу епкозеорк рапсгеайс рзешксуз! (Ьжпа§е ог а11-ш-опе
ргосейиге: а геукчу оГЬазк 1есЬг^ие 8(>ук:Ь укео) / / Оаз1гош1ез1. Епскзс. - 2009. -
N. 69.1 Р . 176-181.
52. Уагта V., СапйЫ V., ВЬеегарра N., Зазйу К.А. Огооуе рапегеаййз тшпекй^
рапсгеайс таН^папсу / / 1пс11ап] . Саз1гоеп!его1. - 2008. - N. 27(2). - Р. 86.
53. У т о к 1Лмпа С., Мога1ез Кшг НегесЬа Саггазсо С., Кш2-СаЪе11о ^тепех М., е! а1
Огооуе рапегеаййз \укЬ йиойепа1 зйпозк / / Кеу. Езр. Еп&гт. Щ*. I 2010. -
N. 102(1). - Р. 59-60.
54. Указ Су., Зал* М.С. 5е1есйуе тапа§етеп 1 о! рапсгеайс рзешксуз!з: орегайуе уег-
зиз ехрес1ап! тапа§етеп! / / 5иг§егу. - 1992. - N. 111. - Р. 123-130.
55. УиШегте М.Р., УИ§гат V., И ери ^рЕ, 2шз М., ек а1. Сузйс йузйорЬу о! Ше йиойе-
па1 \уа11 т 1Ье Ьекегокорк рапегеаз: а га(Ъса1 согге1айопз / / ^. Сотри!. Аззв!
Тото§г. - 2000. - N. 24. - Р. 635-643.
56. \Уаар ХА., Уап БиЛетеп Н.М., Рог!е Сузйс Яшй апа1уз1з т Ше (Шегепйй
сИа§по515 о? 1Ье сузйс 1езюпз: а роо1ес! апа1узк / / ОазкготкезЕ Ешкзс. - 2005. -
N. 62.- Р . 383-389.
57. \Уа1! А.Д., Вошутап Б.Х, АУеауег Б.\У , ЗасЬз 1 у : е! а1. ТЬе т р а с ! о! 1есЬпо1о§у оп
Ше тапа§етеп! о! рапсгеайс рзеийосуз^з. Р1ЙЪ аппиа1 ЗатиеУазоп ММег ЕесШге// 1
АгсЬ. 5иг§. - 1990. - N. 125. - Р. 759-763.
58. \УагзЬа\у А.Х, Кайпег Б.\У. Т1тш§ о! зиг§1са1 йгата§е к г рапсгеайс рзеийосузй.
СЬшса1 апй сЬеплса1 егкепа / / Апп. 5иг§. - 1985. 4 N. 202. - Р. 720-724.
59. Уата§исЫ К., Тапака М. Огооуе рапегеаййз таздпегасЬпё аз рапсгеайс сагсшота //
А т. ] . 5иг& - 1992. - N. 163. - Р. 312-316.
60. Уео С.^., Вазййаз ^.А., ЬупсЬ^уЬап А., И зЬ тап Е.К. е! а1. ТЬе па!ига1 Ыз!огу о(
рапсгеайс рзеийосузй коситеп!ей Ьу сотри!ег 1ото§гарЬу / / Зиг§. СтесЛ
ОЬз!еЕ - 1990. - N. 170. - Р. 411-417.
61. Уео С.^, Загг М.С. Сузйс апй рзеийосузйс (Ьзеазез о! !Ье рапегеаз / / Сигг. РгоЫ
5иг§. - 1994. - N. 31. - Р. 165-243.

172
рл а в а 4

КИСТОЗНЫЕ ОПУХОЛИ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Кистозные опухоли поджелудочной железы являют собой боль­


шую гетерогенную группу патологических образований доброкаче­
ственного, злокачественного и пограничного характера. Кистозные
опухоли составляют 10-15% всех кистозных образований поджелу­
дочной железы и менее 1-5% среди первичных опухолей этого органа
[\УагзЬа\у АХ. е! а1., 1987; Ка(у 8. е! а1., 2004; Угззег В.С. е! а1., 2004;
]ау1е М. е! а1., 2007; У атазаН 5. е! а1., 2007]. В последние годы отме­
чается значительный рост заболеваемости кистозными опухолями
поджелудочной железы. В течении нынешнего десятилетия описаны
кистозные опухоли, которые были неизвестны или не существовали
ранее, например микроцистная тубулопапилярная карцинома подже­
лудочной железы, ацинарноклеточная цистаденома и др. [К1брре1 С.,
2000; Езрозко I. е! а1., 2004]. Продолжаются споры о том, является ли
внутрипротоковая папиллярная муцинозная опухоль вновь возник­
шей в недавнее время нозологической единицей или она попросту ра­
нее не диагностировались [У1ззег В.С. е! а1., 2004]. Среди возможных
причин роста заболеваемости кистозными опухолями отмечают на­
копление в популяции новых патологических мутаций, что обусловле­
но ухудшением экологической обстановки и увеличением количества
канцерогенов.
Совершенствование и доступность визуализирующ их методов
исследования (У З И , КТ, М Р Т ) привело к увеличению числа вновь ди­
агностированных бессимптомны х кистозных образований поджелудоч­
ной железы, в том числе неопластических, которые требуют дифферен­
циальной диагностики и адекватного лечения [У1ззег В.С. е! а1., 2004;
]ау1е М. е! а1., 2007]. Отмечается увеличение биологической агрессив­
ности кистозных опухолей подж елудочной железы. Появились сооб­
щения о случаях озлокачествоения кистозных опухолей, которые ранее
считались облигатно доброкачественны ми (серозная цистаденома)
[АЬе Н. е! а1., 1998; Ма1зитоСо Т. е! а1., 2005; К т ^ . С . е! а1., 2009; Уа(1а1а
З.еЫ., 2010].
173
Г л а в а 4. К м с ш и т опухоли поджелудочной железы

Развитие современных методов генетической диагностики, раннее


выявление кистозных образований ПЖ и их генетическая и гистологи­
ческая верификация позволит уменьшить количество нерезектабель-
ных опухолей поджелудочной железы.

4.1. Особенности молекулярного онкогенеза


кистозных опухолей
Современная теория онкогенеза.
Общие положения. В соответствии с общепринятой на сегодня тео-1
рией онкогенеза, трансформация нормальной клетки в опухолевую 1
происходит вследствие комплекса повреждений ее генома на молеку-1
лярном уровне. Основными событиями в ходе этого процесса являют­
ся образование онкогенов, повреждение и угнетение функции генов-су- I
прессоров онкогенеза, а также генов, отвечающих за стабильность гене­
тического аппарата клетки.
Онкогены (например: к-газ, УНЬ) представляют собой нормальные
гены (протоонкогены), участвующие в процессах регуляции клеточно­ яШ
го цикла, роста клеток, транскрипции и трансляции, которые вследст­ (кой про®
вие повреждения (мутации) утрачивают способность контролировать вмипсяй

вышеописанные процессы. ЯВШ ОГОП


Гены-супресоры онкогенеза (например: р14, р16, р53, БРС4, ррЕЖ, ЛОЮШО
СБКЫ2А) представляют собой нормальные гены, участвующие в за­ Садуеп
пуске и контроле апоптоза щамоуничтожения
с игоделкле
яге
нии в ее геноме онкогенов. кд ш оловь
Гены-регуляторы стабильности генетического аппарата клетки (на­ по» пои
пример: ВК.АС2) выполняют функцию репарации поврежденной ДНК. | дащк
В случае инактивации генов-регуляторов стабильности генетического | рШр
аппарата процессы репарации нарушаются, что приводит к накоплению шься. I
в ДНК клетки большого количества мутаций - микросателитная неста­ еташ
бильность ДНК. «.Имею
; «ССЫфТШ
Механизмы повреждения и инактивации генов. Существует не­ Щ
сколько механизмов повреждения протоонкогенов, а также инактива­ нвеппеа
ции генов-супресоров онкогенеза и генов, отвечающих за стабильность | пронесен
генетического аппарата клетки. Они реализуются как на молекулярном 1
уровне, так и на более высоком уровне хромосом. К этим механизмам ■
относятся: хромосомная нестабильность, эпигенетическая инактива­ р®
ция генов и микросателитная нестабильность. 1
Хромосомная нестабильность. Основное значение в этом механиз­ |В
ме онкогенеза принадлежит теломерам. Теломеры являются «колпач-
174
Особенности молекулярного онкогенеза кистозных опухолей

ками», р асп ол ож ен н ы м и на 3 '- концах Д Н К в концевых отделах хром о


сом. Они состоят и з коротких п овтор яю щ ихся последовательн остей
нуклеотидов (Т Т А Г Г Г ). Т ел ом ер ы с о д ер ж а т у п л о т н ен н у ю Д Н К и
стабилизируют хромосомы. При каждом делении клетки телом ерн ы е
участки укорачиваются, поскольку ДНК-полимераза не способна реп­
лицировать концы молекулы ДНК. В нормальной сом атической клет­
ке длины телом еры хватает на 52 деления (предел Х ей ф л и к а) после
чего ее хромосомный аппарат разрушается и запускается программа
апоптоза.
Воздействие канцерогенных факторов, может привести к быстро­
му укорачиванию теломеры, что значительно ослабляет сцепления
концов хромосом. Такая клетка имеет нестабильный хромосом мый ап­
парат, в котором при каждом последующем делении может произойти
потеря плеча хромосомы или целой хромосомы | Уап Нсек N. Г. е(: а1„
2002; ЫоЬика^а В., 2007; НазЫшоЮ V. е1 а!., 2008; ВаЫ Б.М., 2 0 1 0 ].
При этом один из аллелей гена участвующего в онкогенезе может быть
утерян (потеря гетерозиготности или аллельная потеря). После поте­
ри одного из аллелей гена, участвующего в онкогенезе, его неизменен­
ный аналог, расположенный во втором аллеле нормальной парной хро­
мосомы, продолжает выполнять свои функции, однако значительно
повышается его чувствительность к мутациям. Утрата сразу двух алле­
лей данного гена одномоментно выключает его функцию по контролю
за онкогенезом.
Следует отметить, что в некоторых клетках организма, которые
часто делятся в процессе жизни (эпителий кишечника, половые клет­
ки, стволовые клетки) присутствует фермент - теломераза. С его по­
мощью после каждого деления к теломере добавляется утерянная
нуклеотидная последовательность, что предотвращает ее укорочение.
Таким образом клетки получают возможность практически бесконечно
делиться. Повышенная активность теломеразы отмечается также в
клетках злокачественных опухолей, в том числе поджелудочной желе­
зы. Именно поэтому злокачественные опухолевые клетки считаются
бессмертными.
Эпигенетическая инактивация генов. Основным механизмом эпи­
генетической инактивации генов является метилирование ДНК. Этот
процесс представляет собой модификацию молекулы ДНК без измене­
ния самой нуклеотидной последовательности ДНК. Метилирование
ДНК заключается в присоединении метильной группы к цитозину в
составе СрС-динуклеотидов в позиции С5 приримидинового кольца.
Внорме только 1% генов человека метилированы. Неметилированные
СрС-динуклеотиды сгруппированы в так называемые СрС-островки,
которые расположены в 5' регуляторных регионах генов. Метилирова-
Глава . истозные опухоли поджелудочной железы
4
К

ние этих островков приводит к инактивированию генов, в то время как


деметилнрование имеет противоположный эффект. Под воздействием
канцерогенных факторов процесс регуляции метилирования генов на­
рушается. При этом развивается аномальное гипометилирование ДНК
и гиперметилирование СрС-островков, что в свою очередь приводит 1 1
инактивации генов супресси туморогенеза [ИеЫ Т. еСа1., 2001; Тап А.С.
е1 а!., 2009; УашаДа N. е1 а1., 2010; ТоуоСа М. е! а1., 2010].
Микросателитная М
ьо. икросателиты представляют
л
аби
ест
н
собой варьирующие участки ДНК, состоящие из повторяющихся фраг­
ментов длинной от 1 до 6 нуклеотидов. Во время расшифровывания
Д Н К микросателиты применялись как молекулярные маркеры для ге­
нетического картирования. М икросателиты характеризуются высокой
скоростью изменения последовательностей, что обусловлено «про­
скальзыванием» при репликации Д Н К и точечными мутациями (деле­
ния, инсерция, амплификация). П од воздействием канцерогенных фак­
торов частота подобных мутаций увеличивается, что приводит к нарас­
танию микросателитной нестабильности Д Н К и изменениям функции
генов участвующих в онкогенезе [Уе1Ьо 3. е! а!., 2010].

Ч астн ая ген ети к а н ек о т о р ы х к и ст о зн ы х о п у х о л е й .


Протоковая аденокарцинома. У пациентов с протоковой аденокар­
циномой поджелудочной ж елезы наблю даю тся мутации следующих ге­
нов: к-газ (8 0 - 95%), р16 ( > 90%), р53 (5 0 - 70% ), Б Р С 4 (55%), рЗОО НМ
(25% ), ВК.СА2 (7%) и некоторых других. К ром е того для данной пато­
логии характерна нестабильность в хром осом ах 9р, 17р и 18^ [Мооге Р.З.
е! а1., 2003; Ас1зау Ы.У е! а1., 2005; ЫоЬика\уа В., 2007]. В клетках прото­ дамы
ковой аденокарциномы отмечается повы ш енная теломеразная актив­ омгоцо
ность (95% наблю дений) [Ш уаш а Е. е! а1., 1997]. Генетические исследо­ 1ЩЩ»|
вания позволили построить модель прогрессии протокового рака. В со­ 0(0
ответствии с ней мутации гена к-газ и укор очен ие теломеры возникают
на начальных этапах опухолевой трансф орм ации. П озднее отмечаются м д
альтерации генов р16, р53 и О Р С 4, а такж е повы ш ение активности те- ЩД
ломеразы, что обеспечивает дальнейш ее озлокачествление опухоли
[Ь ца^ез X е^ а1., 2001; К1еш \У.М. е! а1„ 2002; У апН еек N .1. еС а1., 2002;
коЬика\уа В., 2007].

Серозная цистаденома. У пациентов с сер о зн о й цистаденомой наи­


более часто встречается мутация гена У Н Ь (22% наблюдений), что также
характерно для больных с синдр ом ом уоп Ш рреГЫ пбаи. УНЬ являет­
ся протоонкогеном [ЬаН! Е е! а!., 1993; ЕЬег! М.Р. е ! а1., 1998; 1зЫкашТ.
е! а!., 1998]. Белок, кодируем ы й этим геном (р У Н Ь ), связывается с кле­
точными белками элонгином В и С, кул л ином 2 и фибронектином, ре-
176
Особенности молекулярного онкогенеза кистозных опухолей
ч
ч гулируя при этом активность фактора роста эпителия сосудов I Азо Т. е1
ч 1995; Биап Б.К. ек а 1 ,1995; К1Ье1 А. е1 ак, 1995; ОЬЬ М. ек ак, 1998;
к Кашига Т. ек а1., 1999; Мах^еИ Р.Н. ек а1., 1999]. Мутации протоонко­
Ии гена к-газ и генов-супрессоров онкогенеза р53, р16, БРС4, для сероз­
к нойцистаденомы не характерны. Именно это по всей вероятности обес­
ч печивает ее стабильную доброкачественность [ЕЪегк М.Р. ек а1., 1998;
1$Ыка^а Т. ек а1., 1998].
В клетках серозной цыстаденомы наиболее часто отмечается поте­
ря гетерозиготности (аллельная потеря) в хромосомах Зр (40-60%),
10ч(50%) и 7ц(<25%) [Уогкшеуег А.О. ек а1., 1997; годТСК . ек а1., 1997;
% Нааз С.]. ек ак, 1999; Мооге Р.5. ек ак, 2001]. В хромосоме Зр располага­
ется локус протоонкогена УНР. Предполагается, что в хромосоме 7ц
% также расположены локусы нескольких генов-супрессоров онкогенеза
(деле- [Йао8;екак, 1992; О^ака Т. ек а1., 1993; 2епк1изеп,].С. ек а1., 1994]. Ал­
%• лельные потери генов длинного плеча 7 хромосомы относительно час­
нарас- тоотмечаются ®ри других доброкачественных опухолях: лейомиома
№щй матки, серозные опухоли яичников и т.д. [2,еп§ЩЦдок а1., 1997; Нааз С.].
йак, 1999].
Таким образом, развитию серозной цистаденомы способствует не­
стабильность хромосом Зр, Юр и 7ц, в результате чего ряд протоонкоге­
шир­ нов и генов супрессии-онкогена утрачивают свою активность или
ин» функционируют частично. Определенную роль в туморогенезе этой
%),рЮ опухоли играет мутация протоонкогена УНЬ [Мооге Р.5. ек а!., 2001].
шшо-
1оогей. ■Муцинозные кистозные опухоли. Клетки муцинозных цистаденом
д прото- поджелудочной железы, не смотря на свою доброкачественность, в 33%
м актив- случаевуже содержат мутации гена к-газ [РикизЫ таК ек а!., 2007]. Это
;исследо- свидетельствует о генетической нестабильности данных клеток и под­
шаВсо- верженности их озлокачеетвлению [РеИе^акаКЗ. ек а1.,1994; ВагкзсЪ Б .
еЬак, 1998; ^тепех К.Е. ек а!., 1999; Уата^исЫ К. ёк ак, 1999; Сегбез В.
йак, 2003]. В клетках муцинозных цнетаденокарцином мутация гена
вностите- к-ш обнаруживается практически всегда, и часто сопровождается му­
е опухоли тациями генов-супрессоров онкогенеза; р53, р16, и БРС 4 [ВагкзсЪ Б . ек
■в А; 1998; Сегйез В. ек ак, 2003; Дшепег К.Е, ■ёк ■ак, 1999; УасоЪипб-
ВопаЬие С.А. ек а1., 2000]. Геном клеток муцинозных циетаденокарци-
ном также характеризуется незначительными уровнями метилирова­
ния генов СБКЫ2А, р14 и р16 [ С о ^ т з М. ек а!., 1998; К лт З.С. ек а1.,
2003; Оегйез В. ек а1., 2003; РикпзЫ та N. ек а!., 2007].
Таким образом, малигнизация муцинозных кистозных опухолей
поджелудочной железы сопровождается пошаговым нарастанием ко­
личества альтераций генома. В меньшей степени она обусловлена эпи­
генетической инактивацией генов-супрессоров онкогенеза.
177
4 К х т о | и м о л 1 И М . » н >А * # * 1 А ^ о й
железы

Внутрип/чнт*
И1Ч11ЫШХЭТШ^] Ш9М ! МЧ » Н \Т р И 1 1 |К > Ш К О Н Ы \ П%11 лирных
ноамы1х\ 1Н1\ \а н и (ВПМО) и клетках 30% опухшем отм ечает^^Н
И| ^ 1а> ц 0 \од\ трансформации опухши ил инцнжа^в^Я
цмн гг______________________________________________
мои в но) раничную и в дальнейшем н лдокачеетвенную ч.кдчп1 |Щ /4 ’
мчтанни про Мигельно нарастает. В это жо в|Н'мч, но данным О м
1>( а| и кдогках ВНОВЬ экспресснрхОН >1 1он ЧО1Н0 Ьо^оЬоц (ЗКЬ)
норме происходит только в периоде змбронгенеза пиджмужпцц
железы (ОЬисЫа К е( а!.. 2006). На поздних стадиях онко
но ишкакп мутанин в генах-супрессорах онкогенеза: СОКШЛ I
Мутации гомон р1б и 1)14'4 для В11МО не характерны |Моо*е ■
а1 2001; АЬо К. о» а!.. 20071. Функция гена СОКМ2А может нарушп|
ся но только под воздействием мутаций, но и в следствии метнлмро||
нич. Эпигенетической ннакгннацнн подвержены также юны ррЬЛ'К,
5 0 С 8 1 и С1ЖМ1С (Тегш В. е1 а1„ 2002; Заю N. е1 а1„ 2002; Заю N
а1„ 2004; ЫЫйкажа N. е( а!.. 20061. Уровень метилирования генов)
клетках опухоли тем выше, чем выше степень ее неоплазии
ак, 2006]. Ш |Н ^ ^ Н
В клетках лишь небольшой части ВПМО отмечается неста&цУ
ность хромосом 9р. 17ц и 18ц. Это подчеркивает принципиальное Ц
личие ВП М О опухали от протоковой аденокарциномы, два коти
характерна высокая частота потерн гетерозшотности в данных хромо-

Специфическими генетическими свойствами обладает онкоцптф-


ный гистологический подтип ВПМО. Так в его клетках отсутствуй
мутации генов к-пи> и С ОNN2 А [А11еп РД. ет ак, 2007; НгиЬап К.Н.сок
20071. Для онконп гарного подтипа ВПМО также не характерна но
гетероа»»готност»I в локусах содержащих гены-супрессоры опухало
роста: р53. р16. ОРС4. Вместе с тем отмечается потеря гетерознит
в локусе гена СОКК2А |Р«ие1 З.А. е1 а!., 2002). Эти генетические
бенности обуславливают менее агрессивное биологически повод»
ВП М О с онкоцнтарным гистологическим строением. Некоторые спев
листы, принимая во внимание специфическими генетические харакге
стики онкоцитарных ВПМО. выделяют их в отдельный тип кнетов
опухолей - внутрниротоковые онкоцитарные папиллярные онухш
[А<Ьау ЫЛ: ет а!.. 1996|.

Солидные псевдопапиллярныеопухоли. Типичной генетической*


рактернстикой солидных псевдопапиллярных опухолей (СШ10)
дяется мутация гена р-сагепт (Мооге Р.З. ет а1„ 2001; Тапака V. |
2001; Мооге Р.З. е1 а!.. 2003; Тап§ \ \ ’АЛ7. е1 а)., 20071. Вследствиеэтой|
танин нарушается синтез белка бета-катенина, который нршпп
178
^ _______ ______ Серозные кистозные опухоли

участие в формировании цистоскелета клетки. Ослабевает адгезия


еехду клетками в ткани, и образуются псевдопаниллярные гистологи-
«ские структуры [Тап§ еС а1., 20071. Нарушение адгезии между
клетками влияет также на способность СППО к метастазированию
{М>аоД. е1 а!., 2003]. М утации генов к-газ, р53, р16 и РРС 4 для СППО
нехарактерны.
Эндокринные опухоли поджелудочной железы. Генетические изме-
I нения в эндокринных опухолях поджелудочной железы (в том числе в
кистозных) преимущественно характеризуются мутациями гена МЕИ-1
(70% функционирующих и 30% нефункционирующих эндокринных
опухолей). Крайне редко в клетках эндокринных опухолей поджелу­
дочной железы отмечаются мутация гена УН Ь [СЬип§ Б.С. е1 а1., 1997;
Моог Р.З. е4 а1., 2001]. Кроме того, в клетках этих опухолей часто отме­
чаются аллельные потери в хромосомах 6ц, 11, 20ц и 21 [Ш§аис1 С. е1
а!., 2000; Ш§аис1 О. еС а1., 2001; Мооге Р.З. еС а1., 2001]. При этом неста­
бильность хромосомы 6ц характерна для функционирующих опухо­
лей, в то время как 11 хромосома нестабильна у нефункционирующих
эндокринных опухолей [Ш§аис1 С. е! а1., 2001]. Определенное значение
в патогенезе эндокринных опухолей поджелудочной железы принад­
лежит аберрациям половы х хромосом в неопластических клетках. По­
теря половой хромосомы достоверно коррелирует с высокой биологи­
ческой агрессивностью опухоли [Ш§аис1 О. е! а1., 2001; М1зз1а§На Е. е!
а!., 2002]

Микроцистная тубулопапиллярная опухоль. Этот вид кистозных


опухолей описан сравнительно недавно. Они характеризуются особым
набором генетических изменений: мутации генов Э РС4, р16 и р-са!ешп
[Елрозйо I. е! а1., 2004].
Таким образом, патогенез кистозны х опухолей заключается в кас­
каде альтераций генома клеток поджелудочной железы, что позволяет
отнесении их к генетическим заболеваниям человека.

4.2. Серозные кистозные опухоли

Общие сведения.
Серозную цистаденом у открыли С о тр а § п о е! а1. в 1978 году
[ С о т р а ^ п о ].е! а!., 1978]. Н а сегодня известно несколько разновидно­
стейэтой опухоли: серозная микроцистная цистаденома, серозная олиго-
цистная аденома и серозная солидная аденомы [Ш§аис1 С. е! а1., 2001;
ОЬН.С. е! а!., 2008]. Ранее серозные опухоли считались облигатно добро-

179
Г лава 4, Кистозны е опухоли поджея удомной ж е л е зы ________

качественными, о д н а к о на с е г о д н я ш н и й д е н ь о п и с а н о 22 слу«*1
о а л о к а ч ест в л е н и я . В с в я зи с эт и м как о т д е л ь н а я нозологическая!
ца б ы л а в ы д ел ен а с е р о зн а я ц и с т а д е н о к а р ц и н о м а подж елудочной Щ
зы [АЬе Н. е1 а!., 1998; Ма1зишо1о Т. е! а1„ 2005; К т { * ^С. е1 I
\ ас1а1а 5 . е1 а!., 2 0 1 0 ]. В р я д е к л а с с и ф и к а ц и й описываются также

м
тид|о м у»оии п 1Ь П р р еЫ ждл пибаи
^д иии,, ли
к о тI о р иы еип о сиинш
с в о и м на
п атом ор ф ол огическ им хаЗ
е р и ст и к а м н е о т л и ч а ю т с я о т с е р о з н ы х ц и с т а д е н о м [КозшаЫ М.
т ер М. еь
2 0 0 5 ; 5Ь ЗЬ апапни У .М М . ее1! а1., 2 0 0 7 ]. К р о м е т о г о , у п а ц и е н т о в с синдромом I
Ш р р е Ы л п б а и о т м е ч а ю т с я д и ф ф у з н ы е с е р о з н ы е цистаденом ы , к отоД
м о г у т п о л н о с т ь ю за м ещ а т ь п а р е н х и м у п о д ж е л у д о ч н о й железы Н З
4А .2О .11 )\ I[Ал ^ а п у„аЛ! ЧТ о1
N . е ! а1., 2О П0 Л0 О9 Т].

Р и с . 4 .2 .1 . Т о т а л ь н о е п о р а ж е н и е п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е зы серозн ой циста-
д е н о м о й у п а ц и е н т а с с и н д р о м о м у о п Ш рре1-1лпс1аи (п о КозшаЫ е1 а).
2 0 0 5 ).

Э пидем иол оги я.


С е р о зн ы е к и с т о зн ы е о п у х о л и с о с т а в л я ю т 1 -2 % от всех опухолевых
з а б о л е в а н и й п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы и 25% о т в с е х кистозны х опухолей
э т о г о о р г а н а [\\Т (1 т а 1 ег И . Е1 а!., 1 9 9 6 ].

Серозная микроцистная аденома я в л я е т с я н а и б о л ее распростра­


н е н н ы м п о д т и п о м с е р о зн ы х к и с т о зн ы х о п у х о л е й подж елудочной желе­
зы (70% н а б л ю д е н и й ). О б ы ч н о о н а р а зв и в а е т с я у ж енщ ин. Соотноше­
н и е м у ж ч и н и ж е н щ и н в с р е д н е м с о с т а в л я е т 1 к 5. 80% всех серозных
м и к р о ц и с т н ы х а д е н о м в с т р е ч а ю т с я у п а ц и е н т о в старш е 60 лет. Они
я в л я ю т с я д о б р о к а ч е с т в е н н ы м и о п у х о л я м и и н е м о гу т прямо повлиять
н а п р о г н о з д л я ж и з н и п а ц и е н т а . П о д т в е р ж д е н н о й считается ассоциа­
ц и я о п у х о л и с с и н д р о м о м у о п Ш р р е Ы л п б а и [Ш§аис1 С. е! а1., 2001;
К о з т а Ы М . е ! а1., 2 0 0 5 ; А сЬ ау К . У , 2 0 0 7 ].

180
Серозные кистозные опухоли

Серозная олигоцистная аденома - второй по распространенности


подтипом серозных кистозных опухолей (7-30% наблюдений). Она
развивается с одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин.
Средний возраст пациентов составляет 50 лет [СЬаТеЫ О. е1 а1., 2002;
5ап1оз Ь.О. еС а1., 2002; КозтаЫ М. еГ. а1., 2005]. Достоверной ассоциа­
ции серозной олигоцистной аденомы поджелудочной железы с синдро­
мом Vоп- Н1рре1-Ыпс!аи установлено не было.
Серозная солидная аденома. Эта опухоль была впервые описана в
1996 году Реге2-Огс1опех еС а1. и является казуистическим некистоз­
ным вариантом серозных опухолей поджелудочной железы. До недав­
него времени в мировой литературе описано всего 10 случаев данного
заболевания [СазасЫ К. е! а1., 2008; МасЬас1о М.С. е! а1., 2008; СЬо15.У.
е! а1., 2009]. Серозная солидная аденома поджелудочной железы раз­
вивается в возрасте 6 0 -7 0 лет с равной частотой среди мужчин и жен­
щин. Случаи малигнизации опухоли не описаны [Регег-Огбопег В. е!
а!., 1996].
Серозная цистаденокарцинома. Опухоль была впервые описана в
1989 году Сеог§е е! а1. и также является казуистическим представите­
лем серозных кистозных опухолей поджелудочной железы [\\й1еп!2 К.Е.
е! а1., 1999]. На сегодняшний день в мировой литературе описано толь­
ко 22 наблюдения серозной цистаденокарциномы поджелудочной же­
лезы [АЬе Н. е! а1., 1998; Ма1зито1о Т. е! а1., 2005; МасЬаск» М.С. е! а1.,
2008; К т§ ^С. е! а1., 2009; Уа(1а1а 5. е! а1., 2010]. Однако в публикации
51гоЬе1 е! а1. указывается, что серозная цистаденокарцинома развивается
ЩОЖЛЮ в 3% наблюдений всех доброкачественных серозных кистозных опухо­
КошзЫ е! а1. лей поджелудочной железы. В связи с этим авторы критикуют широко
распространенную сегодня выжидательную тактику ведения пациен­
тов с серозными цистаденомами [51гоЬе1 О. е! а1., 2003]. Средний воз­
раст пациентов составляет 66 лет. Серозная цистаденокарцинома раз­
кпопухаш вивается преимущественно у пациентов женского пола [ЕпеЪе V. е! а1.,
тшншм 2005; Сир1а К. е! а1., 2008].
Патоморфология и патоморфогенез.
Игг расороф Серозная микроцистная аденома. Макроскопически опухоль пред­
ставляет собой скопление плотно прилежащих друг к другу небольших,
щик, Соотнош
у тонкостенных кист от 1 мм до 2 см в диаметре. В кистах содержится
прозрачная серозная жидкость с низким содержанием СЕА и СА 19-9.
1м*
ипйУОИОМ^
На разрезе микроцистная аденома имеет вид губки или пчелиных сот
ЦоЬпзоп С.О. е! а1., 1988]. В крупных опухолях определяется централь­
ный звездообразный рубец с радиально отходящими от него к перифе­
рии тонкими фиброзными перегородками (рис. 4.2.2) [Ье Вог§пе 3. е!
т *& а!., 1999; Сиггу С.А. еС а1., 2000].
Рис. 4.2.2 .М акропрепарат серозной микроцистной аденомы. На разрезе
видны «пчелиные соты» и центральный звездообразный рубец (по Уапша1и
ее а1.2007).

Более чем в 99% наблюдений кистозные полости серозной микроцист­


ной аденомы не имеют сообщения с протоковой системой поджелудоч­
ной железы [Ье Вог^пе ]. е1 а1., 1999]. Размеры опух
становки диагноза в среднем составляют 6-1 0 см. Ряд авторов сообща­
ют о наиболее частом расположении микроцистной аденомы в теле или
хвосте поджелудочной железы [КозтаЫ М. е! а1., 2005; Ас1зау N.V. еСа!.,
2007; УатазаЫ 5. е! а1., 2007]. Другие настаивают, что ее излюбленной
локализацией является головка органа [Ноо1§кт5оп Б.}. е1 а1., 1978].
Е сть сообщения о тотальном поражении железы серозной микроцист­
ной аденомой [Сошра§по }.е! а1., 1978].
Кистозные полости микроцистной аденомы выстланы одним слоем
плоского или кубического эпителием. В некоторых участках выстилки
могут отмечаться низкие папиллярные разрастания эпителия (рис.
4.2.3; рис. 4.2.4) [АсЬау МУ., 2007].

Рис. 4.2.3. Микропрепарат стенки серозной цистаденомы. Виден один ряд


кубических клеток без признаков атипии (по Айзау 2007).

182
Серозные кистозные опухоли

Рис. 4.2.4. Микроскопическое папиллярное разрастание эпителиальной вы­


стилки серозной цистаденомы (по УашаваЫ е! а1. 2007).

Эпителиальные клетки, по своим морфологическим и иммуноцито-


химическим свойствам у всех типов серозных кистозных опухолей под­
желудочной железы подобны. Они содержат прозрачную цитоплазму и
небольшие округлые ядра. Отличительной чертой этих клеток явля­
ется высокое содержание гранул гликогена, которые определяются с
помощью положительной ШИК-реакции (рис. 4.2.5). Митотическая
активность, цитологическая атипия и полиморфизм ядер клеток отсут­
ствуют. Клетки серозных кистозных опухолей по всей вероятности
имеют центроацинарное происхождение, и соответственно экспресси­
руют цитокератины 7, 8, 18, 19, М1Ю1, М1Ю6, а также каплонин
[ЬетапсйохузИ К. е! а1., 1992; КозшаЫ М. е! а1., 2004; МагзЬ ^.1_. е! а1.,
2009].

Рис. 4.2.5. С помощью ШИК-реакции в цитоплазме эпителиальных клеток


серозной цистаденомы определяют большие количество гликогена (фото­
графия сверху), который удаляется из клеток после обработки образца диа-
стазой (фотография снизу) (по У атазакг е ( а1. 2007).

183
ГЛввв 4 Кистозные опухоли поджелудочной железы

С тр о м а оп ух о ли с о с т о и т и з т р а б ек у л и к ап сул ы . Соединительно*|
тканны е трабекулы , р аздел я ю щ и е кисты м еж д у с о б о й содерж ат крое?-1
н осн ы е сосуд ы и м и к р оск оп и ческ и е очаги кальц и ф и к ац и и. Трабекулы,
р асп ол ож ен н ы е на п ер и ф ер и и о п у х о л и м огут со д ер ж а т ь островки Лан-
герганса. О т зд о р о в о й ткани п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е зы опухоль отдели
четко вы раж енной со ед и н и тел ь н отк ан н ой к ап сул ой .

Серозная олигоцистная аденома. С е р о зн а я ол и гоц и стн ая аденома


с о с т о и т и з круп н ы х к и ст (д и а м е т р о м > 2 с м ) (р и с . 4 .2 .6 ). Некоторые
о п у х о л и п р ед ст ав л я ю т с о б о й е д и н и ч н у ю к и с т у [Ье\уапс1го^з1и К.е1а1,
1992]. П ри м и к р о ск о п и ч еск о м и с с л е д о в а н и и в с т е н к е опухоли обнару­
ж и в аю тся м ел ьч ай ш и е кисты , к отор ы е н е в и д н ы п р и осм отре плоско-
сти е е с р е за н ев о о р у ж ен н ы м гл азом . П р е д п о л а г а е т с я , что серозная
о л и г о ц и с т н а я а д ен о м а я в л я ет ся с п е ц и ф и ч е с к о й п р о и зв о д н о й микро-
ц и ст н о й а д ен ом ы в к о т о р о й р а зв и т и е п о л у ч а е т т о л ь к о о д н а кистозная
п о л о с т ь [ЗрегН С. е1 а!., 2 0 0 0 ]. Н а р а з р е з е о п у х о л ь представляет собой
т о л с т о с т е н н у ю к и ст у с б л е с т я щ е й в н у т р е н н е й п о в ер х н о ст ь ю содержа­
щ ей п р о зр а ч н у ю с е р о з н у ю ж и д к о с т ь . С т е н к и к и ст ы гладкие, не содер­
ж ат у зл о в , п а п и л л я р н ы х р а зр а с т а н и й и к а л ь ц и ф и к а ц и й . Дентальный
р у б е ц у э т о г о в и д а с е р о з н ы й к и с т о з н ы х о п у х о л е й отсутствует
[Рчуйуага Н . е ! а!., 2 0 0 0 ]. О п у х о л ь п р е и м у щ е с т в е н н о располагается в
о б л а с т и го л о в к и и ш ей к и п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы , ч т о м ож ет вызвать
с д а в л и в а н и е о б щ е г о ж е л ч н о г о п р о т о к а и п о я в л е н и е ж е л т у х и [Е§атаК
е ( а!., 1 9 9 4 ].

Рис. 4.2.6. Макропрепарат серозной олигоцистной аденомы. На разрезе вид- |


но несколько крупных кистозных полостей (по У атазаЫ еТ а 1.2007).

В связи с большими размерами кистозных полостей участки эпи


телия серозных олигицистных аденом поджелудочной железы могут]
десквамировать, что значительно осложняет патогистологическуи
С е ро зны е к и с то зн ы е о п ухо л и

дифференциацию серозной олигоцистной аденомы с муцинозными


кистозными опухолями и псевдокистами [АсЬау N.4’, 20071.

Серозная солидная аденома. М а к р о с к о п и ч е с к и э т а о п у х о л ь п р


ъявляет с о б о й с о л и д н о е о б р а з о в а н и е с ч е т к и м и к о н т у р а м и . Н а р а з р е з е
кистозные п о л о с т и н е о п р е д е л я ю т с я ( р и с . 4 . 2 . 7 ) .

Рис. М
4.27 акропрепарат солидной серозной аденомы. На разрезе видна
солидная масса с четкими контурами (по УатазаЫ еС а1. 2007).

При гистологическом исследовании опухоль имеет солидную или


микрожелезистую архи тектон и ку (рис. 4.2.8). О бразование состоит
из клеток с прозрачной цитоплазм ой, цитологические и им м уногисто-
химические характеристики которы х соответствую т эпителию сероз­
ных кистозных опухолей подж елудочной ж елезы [У атазаЫ 8. е1 а1.,
2007].

Рис. 4.2.8. М и к р о п р е п а р а т с е р о з н о й с о л и д н о й а д ен о м ы . О п р е д е л я е т с я
микрож елезистая ги с т о а р х и т е к т о н и к а с н еб о л ь ш и м и гн е зд а м и к л е т о к ( п о
УалшаЫ еГ а). 2007).

185
/.|д«а 4. Киетомом о я ш и и шищлудочной ж м м м

Серозном цист а.При макроскопическом и > 'и с п н


аденокарцином
гическом исследовании серозную цистаденокарциному невозмощ ^И
личить от серозной цистаденомы. Опухоль прогрессирует преимущесм
венно путем образования отдаленных метастазов или агрессивим^И]
кального роста |\Ук1тап II. е1 а1., 1996; АЬе Н. е( а1., 1998; Еп81и|1ы.ф
а!.. 1998;]. В 25% наблюдений диагноз серозной цистаденокарцинем
устанавливают только после обнаружения у пациента отдаленных В
тастаэов [5(гоЬе10. е1 а!., 2003].

Клиника и естественное течение.


Клиника серозных кистозных неоплазм поджелудочной желеэц|
неспецифична. Патогномонические симптомы отсутствую. На пропи
жении длительного времени заболевание протекаю т бессимптомной
В 47-57% наблюдений опухоль диагностируют случайно при исслеД
ван и и по поводу других заболеваний Цогбап 0 .1 ^ г., 1996]. \
Симптоматика появляется при достижении опухолью значите»
ных размеров. Пациенты предъявляют жалоба на боли и тяжесн( в эпи­
гастральной области, ранее насыщение, тошноту) рвоту, отсутствие а |
петита, снижение массы тела. По результатам многоцентрового ретро­
спективного исследования проведенного Ье Вог§пе еС а1. основными
симптомами серозной цистаденомы являются: боль (71%), пальпируе­
мое объемное образование в брюшной полости (22% ) <и желтуха (Ж).
При расположении опухоли в головке или шейке поджелудочной желе­
зы возможно развитее обтурационной Желтухи, острой? панкреа'Й®
сегментарной портальной гипертензии. В случаях диффузнЬго поражеЯ
нии поджелудочной железы, что характерно для синдрома Уоп ’Н1рре1П
1лпс!аи развиваются сахарный диабет и внешнесекреторйАя недостающ
ность поджелудочной железы [МикЬорайЬуау В. е! а!., 2002; КипгН В.Ш
е1 а1., 2004]. У пациентов с серозными цистаденокарцшаомами нередет
возникают желудочно-кишечные кровотечения [31гоЪ|уО. е! а1,2003Щ

Диагностика.
Как и в случае с другими кистозными образованиями поджелудя
ной железы диагностика серозных кистозны х опухолей сочетает в себя
анамнез, физикальйгое обследование, а также лабораторные и и н а я
ментальные методы исследования..

Лаборат орные методы исследования. П оказатели плазмы крови!


пациентов с серозными кистозными опухолям и поджелудочной желя
зы неспецифичЖГ*®'
Ключевую роль играют цитологическое, биохимическое и иммуня
логическое исследования ж идкости кисты. С одерж им ое кисты пред!
ставляет собой прозрачную серозную жидкость, в которой при цитожя

186
Серозные кистозные опухоли

'V щческом исследовании удается обнаружить слои богатых гликогеном


■ | кубических или плоских эпителиальных клеток. Атипичные клетки и
муцин в жидкости серозных кистозных опухолей, в том числе серозных
цйстаденокарцином, отсутствуют.
Концентрации опухолевых маркеров в жидкости серозных кистоз­
^ИНОк ных опухолей значительно ниже в сравнении с муцинозными кистозны­
мио п у х о л я м и и внутрипротоковыми папиллярными муцинозными опу­
холями. Так о диагнозе серозной кистозной опухоли можно говорить в
томслучае, когда концентрация СЕА в ее жидкости не превышает 5 нг/мл
(чувствительностью 50%, специфичностью 95% и точностью 67%)
[ргоззагс!фЬ. е( а1., 2003]. Критическая концентрация СА 19-9 для ди­
н >
Начр% агностики серозных кистозных опухолей составляет <37 Ед/мл (чувст­
1Мптомво. вительностью 19%, специфичностью 98% и точностью 46%) [\Уаар Ь.А.
аисследо- е(а1.) 2005]. В 0,6% наблюдений отмечается повышение уровня амилазы,
что связано с наличием соустья полости кистозной опухоли с основным
(начитеяь- панкреатическим протоком. Критическая концентрация амилазы для ди­
есть вэин- агностики серозных кистозных опухолей составляет <5000 Ед/л (чувст­
тствие ал­ вительность 87%, специфичность 59%). Чувствительность и специфич­
ого ретро- ностьуровня липазы <2000 И /Ь в диагностике серозных кистозных опу­
основными холей составляют 78% и 52% соответственно [ЕгоззагЗ еСа!., 2003].
юлыируе-
туха (7%). Ультразвуковое исследование. Серозная микроцистная аденома ви­
июйжеле- зуализируется в виде губкоподобного образования поджелудочной желе­
нкреатпта, зы,вцентре которого имеется кальцифицированный звездчатый рубец.
го порам- Контуры образования ровные и четкие (рис. 4.2.9) [Вг觧е XV.К., 2002;
оп№рре1- Учззег В.С. еС а1., 2004]. В редких случаях опухоль выглядит солидной,
достаточ- поскольку диаметр ее кистозных полостей настолько мал, что разреша­
ипМ М . ющая способность УЗИ не позволяет их визуализировать.
и нередко
а1,2003].

желудоч-
аетвсебе
I инстру*

кров*!
ой***

„ммуно-
•цпрй- Рис. 4.2.9. У ЗИ пациента с серозной цистаденомой поджелудочной железы.
#00* Визуализируются множественны е мелкие кисты (по Рес1ег1е е1 а1. 2007).

187
Г |( Кистозны е опухоли подж елудочной ж елезы

С е р о зн а я о л и г о ц и с т н а я а д е н о м а в и з у а л и з и р у е т с я в в и де о д н ой
н еск о л ь к и х к р уп н ы х ж и д к о с т н ы х о б р а з о в а н и й п о д ж ел у д о ч н о й
зы . У З И -с е м и о т и к а эт о й о п у х о л и п р а к т и ч ес к и н е отли ч ается о т т
вой у м у ц и н о зн ы х к и ст о зн ы х о п у х о л е й [Ш §аис1 С . е ( а1., 2 0 0 1 1.
С ер о зн а я со л и д н а я а д е н о м а н а У З И п р е д с т а в л я е т со б о й соли,
о д н о р о д н о е ги п о эх о ген н о е о б р а зо в а н и е п о д ж е л у д о ч н о й ж ел езы с
к им и р ов н ы м и к он тур ам и . || •■
?аМ
Ч И __
С ер о зн а я ц и с т а д ен о к а р ц и н о м а и м е е т т а к у ю ж е У З И -с ем и о т и к у
ч то и се р о зн а я м и к р о ц и ст н а я а д ен о м а . З а п о д о з р и т ь д и а гн о з сероза
ц и ст ад ен о к а р ц и н о м ы у д а е т с я т о л ь к о п о с л е о б н а р у ж е н и я гипоэхог
ны х м ет аст ати ч ск и х у зл о в в п е ч е н и и л и и н в а з и и о п у х о л и в окружаю,
щ и е органы и с о с у д ы .

К ом п ью терная том огр аф ия. С е р о з н а я м и к р о ц и с т н а я аденом а на


К Т и м еет в и д губк и и л и п ч ел и н ы х с о т с ц ен т р а л ь н ы м звездообразны м
р у б ц о м (р и с . 4 .2 .1 0 ). Н е б о л ь ш о й д и а м е т р к и с т м о ж е т п о с л у ж и т ь при­
ч и н о й того, ч то се р о зн а я м и к р о ц и с т н а я а д е н о м а н а К Т б у д е т выглядел
с о л и д н ы м о б р а зо в а н и е м . К Т п о з в о л я е т у с т а н о в и т ь д о с т о в е р н ы й ди­
а г н о з с е р о з н о й м и к р о ц и с т н о й а д е н о м ы т о л ь к о в 2 0 -3 0 % случаев
[Р г о са с с! С. е ! а1., 1 9 9 7 ].

Рис. 4 .2 .1 0 . К Т пациента с серозной м и кроцистной аденомой поджелудоч­


ной железы. В головке ж елезы визуали зи руется м икроцистная опухоль с
четкими контурами и центральным звездообразны м рубцом (по Вето» е* а1.
2002). Ц«)

С е р о з н а я о л и г о ц и с т н а я а д е н о м а н а К Т в ы г л я д и т как одна или не­


с к о л ь к о к р у п н ы х к и ст. Э т о т в а р и а н т с е р о з н о й ц и с т а д е н о м ы трудно от­
л и ч и т ь о т м у ц и н о з н о й к и с т о з н о й о п у х о л и д а ж е с п о м о щ ь ю КТ (рис.
4 .2 .1 1 ) [Ш §аис1 С . е ! а1., 2 0 0 1 ; Р агк М .5 . е ! а1., 2 0 0 5 ] .

188
Сер< кистозные опухоли

Рис. 4.2.11. КТ пациента с серозной олигоцистной аденомой поджелудоч­


ной железы. В теле железы визуализируется дольчатое кистозное образова­
ние. Стрелка указывает на расширенный проток Вирсунга (по Рагк е1 а1.
2005).

Серозная солидная аденом а на КТ представляет собой солидное


округлое образование с четкими ровными контурами.
Серозная цистаденокарцином а на КТ не отличается от серозной
микроцистной аденомы. Заподозрить злокачественный характер о п у ­
холи удается только п осл е обнаруж ени я отдаленны х метастазов или в
случае ее агрессивного локального роста.

Дифференциальный диагноз.
Диагностика типичной сер о зн о й м икроцистной аденомы не пред­
ставляет затруднений в связи с ее специф ическим строением. Лиш ь в
редких случаях сер озн у ю м икроц истн ую аденом у неверно диагности­
руют как солидную оп ухол ь подж ел удочн ой железы . Э то связано с
крайне мелкими кистами, размеры которы х находятся за пределам и
разрешения ви зуал изир ую щ их м етодов исследования. С ерозную оли-
гоцистную аденом у в п ер вую очередь н еобходи м о диф ф еренцировать с
муцинозными кистозны м и о п ухол я м и и псевдокистам и п одж ел удоч ­
ной железы. С ер озн ую со л и д н у ю а ден ом у д иф ф ер енцир ую т с эн д о ­
кринными опухолям и, ли м ф ан ги ом ам и и м етастазами в п одж ел удоч ­
ную железу.

Лечение.
Риск малигнизации с е р о зн о й цистаденом ы не превыш ает п о сл ео п е­
рационную летальность пр и р езек ц и и п о д ж ел удоч н ой ж елезы . П о это ­

189
4 Км< Ш 11 М 1 о яум о л м ВО АЖ **УД О ЧИ О Й ж * л ч ы

му считается, что пациенты не пр едъявляю щ ие ж алоб, а также иатиж


ты с высоким риском операции подлеж ат динам ич еском у наблюдения
или симптоматической терапии |С о (п р а # п о ^ е1 а1., 1978; $агг М. есЫ
200 3 ) Вы полнение оперативного вм еш ательства необходим о у мощу
ды х пациентов и пож илы х пациентов с прием лем ы м хирургически*
риском при наличии у них вы раж енной сим птом атики или крупнот
опухол евого узла [ Ш$аш1 С . е( а!., 2001 ]. О п ер ац и я такж е показана щ»
ц и с т ам, у которых н ев озм ож н о исклю чить д и а гн о з протоковой адено­
карциномы или м уц и н озн ой к и стозн ой о п у х о л и . Поскольку серозная
цисталенокарцинома является м ал оагр есси вн ой злокачественной опу­
холью, вы полнение резек ции п о д ж ел у д о ч н о й ж ел езы рекомендуется не
только при локальном р аспр остр анении п р о ц есса (инвазия артерий |
вен), но также и у пациентов с отдален н ы м и м етастазам и [Ве§ег Н.С.Я
а!.. 2008).

Прогноз.
П рогноз у пациентов п осл е р езек ц и и п о д ж ел у д о ч н о й железы благо­
приятный. У больш инства бол ьн ы х (9 7 % ) за которы м и осуществляют
динам ич еское набл ю дени е п р огн оз так ж е благоп риятны й [51гоЬе10.й
а1., 2 0 0 3 ]. При сер о зн о й ц и ст а д ен о к а р ц и н о м е п р огноз существенно
ухудш ается, однако, он нам ного б о л е е бл агоп р и ятн ы й , чем при прото­
ковой аденокарцином е.

4.3. Муцинозные кистозные опухоли

Общие сведения.
М уц и н озн ы е кистозны е о п у х о л и , п о д о б н о серозн ы м , были откры­
ты С ош ра^по еС а1. в 1978 го д у [ С о т р а § п о ,|. е!: а1., 1 978]. Они представ­
ляю т со б о й бол ее од н о р о д н у ю п о ср а в н ен и ю с сер озн ы м и кистозными
оп ухол я м и группу патологий, котор ы е р азл и ч аю тся м еж ду собой лишь
по степени зл ок ачеств ен н ости эп и тел и а л ь н о й вы стилки. Это предрако­
вые доброкачественны е, л и б о и зн ач ал ьн о злокачественны е кистозные
оп ухол и п одж ел удо ч н о й ж ел езы о б щ е й хар ак тер и сти к ой которых яв­
ляется сп особн ость к п р о д у ц и р о в а н и ю м у ц и н а . ^ оиЦ
В соот в ет ств и и с к л а с с и ф и к а ц и е й о п у х о л е й поджелудочной же­
лезы В О О З (1 9 9 6 ) м у ц и н о зн ы е к и ст о зн ы е о п у х о л и поджелудочной
ж ел езы усл ов н о раздел ены на аден ом ы (добр ок ач еств ен н ы е опухоли с
незначительной ди сп л а зи ей эп и тел и а л ь н о й вы стил ки или без нее), по­
граничны е о п ухол и (д о б р о к а ч еств ен н ы е к и ст о зн ы е опухоли с вь
ж ен н ой ди сп л ази ей эп и тел и ал ьн ой в ы ст и л к и ), неинвазивны е карцино­
мы ( с а г с т о т а т з&и) и и н в ази в н ы е к а р ц и н ом ы (м ест н о распростра-
Муцинозные кистозные опухоли

ненные опухоли) [К1брре1 С. еС а1., 1996; Н аппкоп 8 .К. сч а!.. 2000;


$Ыопо 5. е1а1., 2007]. К первым двум группам принадлежат муцинозные
цистаденомы, в то время как последние две представлены муцинозной
цистаденомой с сагсш ота т зки и муцинозной цистаденокарциномой
поджелудочной железы.

Эпидемиология.
Муциозные кистозные опухоли составляют 1% от всех опухоле­
вых заболеваний подж елудочной железы и, по мнению многих спе­
циалистов, являются наиболее часто встречаемым типом кистозных
опухолей этого органа [ 2 ашЬош О. е! а!., 1999; Ш§аиё С. е 1 а1., 2001;
Регпапбег-сЫ Са$Ш1о С. е1 а1., 2003]. Для муцинозных кистозных опу­
холей характерна четкая половая специфичность. Более чем в 90% на­
блюдений они возникаю т у пациентов женского пола со средним воз­
растом 48 лет [\Уои 1егз К. е! а1. 1998; Зигик! М. е! а1., 2005; Уашао К.,
е! а1., 2011].
Патоморфология и п атом о р ф о ген ез.
Макроскопически опухоль представляет собой крупную единичную
кисту с толстыми стенками и блестящ ей внутренней поверхностью. П о­
лость кисты содерж ит концентрированную бесцветную, слегка корич­
невую или геморрагическую густую жидкость - слизь. В ряде случаев
содержимое кисты им еет водянистую консистенцию или гноеподоб­
ныйхарактер (рис. 4.3.1).

Рис. 43.1. Макропрепарат муцинозной кистозной опухоли поджелудочной


железы. На разрезе видна толстая стенка опухоли с блестящей внутренней
поверхностью. В полости опухоли содержится опалесцентная слизь.

191
Кистозные опухоли поджелудочной железы

Диаметр опухоли колеблется от 2 до 26 см [А1Ьогез-8ааVес1а е1


1990). При малигнизации опухоли отмечается тенденция к иристеи
ным солидным разрастаниям в виде узлов и папиллярны х образован»
а также исчезновение четких границ опухоли (рис. 4.3.2). й
I ) I) 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 М ................ м ш и

Рис 4.3.2. Муцинозная кистозная опухоль с пристеночным узлоподобным


разрастанием (по КозтаЫ е( а1. 2005).

В 10-25% наблюдений стенки и перегородки муцинозных кистозных


опухолей кальцифицируются [Сго§ап Д.К. е! а!;, 1999; Уашао К., е1 а1
2011]. Соустье полости опухоли с протоковой системой поджелудоч
ной железы отмечается в 11-31% случаев [ЗигиЫ У. еС а1., 2003; ЗЫопо
5. е( а1., 2007; Уашао К., е! а1., 2011]. Есть предположение, что в процес
се своего патоморфогенеза все муцинозны е кистозные опухоли изна­
чально имеют такое соустье, однако с ростом опухоли у части из них это
соустье закрывается [ЗигиИ М. е! а1., 2005]. В 70-95% наблюдений му
цинозные кистозные опухоли располагаются в теле и хвосте поджелу­
дочной железы [Ш§аис1 С. е! а1., 2001; Уашао К., еС а1., 2011].
На микроскопическом уровне стенки и перегородки муцинозных
кистозных опухолей состоят их трех слоев: выстилки образованной высо­
ким цилиндрическим муцинозным эпителием, субэпителиальной ова­
риально-подобной стромы и наружной соединительнотканной капсулы.
Морфология клеток муцинозного эпителия опухоли сходна с мор­
фологией клеток выстилающих магистральные протоки поджелудоч­
ной железы. Лишь некоторые из них морф ологически подобны клеткам
эпителия слизистой оболочки ж елудка и толстой кишки [А1Ьогез-
Заауеба^ еС а1., 1990]. Некоторые специалисты отмечают сходство эпи­
телия муцинозных кистозных опухолей с клетками панкреатической
интраэпителиальной неоплазии (П а н И Н ) и внутрипротоковых папил­
лярных муцинозных опухолей (В П М О ) [КЬаШеЬ I. е! а1., 2005]. В со­
став эпителиальной выстилки м уцинозны х кистозны х опухолей также
входят бокаловидные клетки, клетки П анета и нейроэндокринные
клетки [АсЬау К У , 2007].

192
Муцинозные кистозные^ 01
Д
В за в и с и м о с т и о т х а р а к т е р а опухоли клетки ее
кл
стилки и м ею т различную степень атипии. Эпителий типичных уч
ков стенки о п у х о л и и м е е т преимущественно доброкачественный
рактер. Н а у ч а с т к а х папиллярных разрастаний ци
усиливается в п л о т ь д о злокачественной трансформации [Ас1.чау
2007].
С убэп и тели альная овариально-подобная строма опухоли состой
из плотно р асп о л о ж ен н ы х овальных веретенообразных клеток с круг
лыми или п род олговаты м и ядрами без признаков атипии, что создаем
впечатление сходства со стромой яичника (рис. 4.3.3).

19
и з

МЙ
111'
м

50стеШда» Р и с. 4 .3 .3 . М и к р о п р е п а р а т а ст ен к и м у ц и н о з н о й к и с т о зн о й о п у х о л и . В и д е н
цили н дрический м у ц и н о з н ы й э п и т е л и й и в ы р а ж е н н а я о в а р и а л ь н о - п о д о б ­
ная с тр о м а , р а с п о л о ж е н н а я п о д э п и т е л и а л ь н о й в ы с т и л к о й ( п о К о з т а Ы еЬ а1.
ммущии 2005).

Шальной»I При и м м у н о ги ст о х и м и ч еск о м и с с л е д о в а н и и о в а р и а л ь н о - п о д о б н о й


ШН0ЙЩ11 стромы отмечается в ы р а ж е н н а я п о л о ж и т е л ь н а я р е а к ц и я н а в и м е н т и н ,
ш сходнац! б-гладкомышечный а к т и н ( с х - З М А ) и д е с м и н . В я д р а х с т р о м а л ь н ы х
ней п о щ |1 клеток э к с п р е с с и р у ю т ь с я э с т р о г е н о в ы е и п р о г е с т е р о н о в ы е р е ц е п т о р ы
юдобныклешI [ЗЫопо 5. еЪ, а1., 2007; М ^ и у е п В . М . , еЬ а1. 2 0 1 1 ] .
кишки [Йн Наличие овари ал ь н о -п о д о б н о й ст ром ы в ст ен ке к и с т о зн о го о б р а з о ­
одтсходство» вания п р и з н а н о н е о б х о д и м ы м и д о с т а т о ч н ы м у с л о в и е м п а т о г и с т о л о г и ­
панкреатичеЛ ческой д и а г н о с т и к и м у ц и н о з н ы х к и с т о з н ы х о п у х о л е й п о д ж е л у д о ч н о й
роюковыхп^-; железы [ З а г г М . С . еЬ аI., 2 0 0 0 ; Т а п а к а А 1 . еЬ а !., 2 0 0 0 ; С ^ г о ^ а п З . В . е ^ а1 .,
НаЦ2005р*I 2001 ].
О в а р и а л ьн о -п о д о б н а я ст р о м а о к р у ж е н а т олст ы м с л о е м с о е д и н и ­
а опухав!
т ельной т к а н и , к о т о р ы й о т г р а н и ч и в а е т о п у х о л ь от з д о р о в о й п а р е н х и ­
мы п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы .
193
Гл два 4. Кистозные опухоли поджелудочной железы

Карцинома, развивающаяся на основе муцинозной кистозной опу­


холи имеет тубулярно-протоковый тип строения, который морфологи­
чески не отличается от классической протоковой аденокарциномы. Она
характеризуется менее агрессивным, в сравнении с протоковым раком,
локальным прогрессированием. Наиболее часто опухоль метастазирует
в регионарные лимфоузлы, печень и кости [ТЬотрзоп Ь.В.К,. 01 а1.,
1999]. В редких случаях на основе муцинозных кистозных опухолей
могут возникнуть недифференцированная карцинома, состоящая из
остеокластоподобных гигантских клеток, высокодифференцированнад
саркома или коллоидная карцинома [КЬаШеЬ Ь е1 а1., 2005].
Гистогенез муцинозных кистозных опухолей поджелудочной желе­
зы до конца не изучен. Существует несколько гипотез их происхожде
ния. В соответствии с первой из них, муцинозные кистозные опухсш
развиваю тся из остатков эмбриональной овариальной ткани располо
ж енной в поджелудочной железе. Обоснование этой гипотезы связан
с известной близостью зачатка левого яичника и дорзального зачатк
поджелудочной железы у эмбриона. В ее пользу также говорит то
факт, что в ядрах клеток овариально-подобной стромы муцинозны
кистозны х опухолей поджелудочной железы, подобно опухолям яи»
ника, отмечается экспрессия эстрогеновых и прогестероновых рецепт*
ров [УийсЬ Е е! а1., 1984; 2 атЪ о ш С. е! а1., 1999; Ы §иуеп В.Ы., е! г
2011].
В соответствие со второй гипотезой, муцинозные кистозные опух
ли поджелудочной железы развиваются из остатков примитивной ф
тальной мезенхимы, которая окружает протоки железы и печени в п
риод эмбриогенеза. Предполагается, что клетки фетальной мезенхик
образуют овариально-подобную строму опухоли под воздействи
женских половых гормонов (эстрогены, прогестерон) |К§иуеп В.Ы.,
а1. 2 0 11].
С представленными гипотезами хорошо соотносится тот факт, I
муцинозные кистозные опухоли поджелудочной железы развивают
преимущественно у женщин и в ряде случаев могут сочетаться с те!
мами яичников. Однако они не могут объяснить механизм разви!
муцинозных кистозных опухолей поджелудочной железы у мужч
[\Уои1:ег5 К. е! а1., 1998; Зигикл М. е1 а1., 2005].
Наличие соустья кисты с протоковой системой поджелудочной
лезы привело к появлению гипотезы, объясняющей развитие муцив
ных кистозных опухолей из эпителия протоков поджелудочной ж е
зы. В пользу этой теории говорит тот факт, что эпителиальные кле
выстилающие полость опухоли экспрессируют на свих мембранах
лок СА1 - антиген, который в изобилии присутствует также на ме
ранах клеток нормального эпителия протоков поджелудочной жел
[Уапафзама А. е! а!., 1999; 5иги1и М. е! а!., 2005].
194
Муцинозные кистозные опухоли

к1 Клиника и естественное течение.


^к Более чем в п ол ов и н е случаев м уц и н озн ы е кистозны е о п у х о л и про-
II текают бессим птом но, а возникаю щ ая сим птом атика н есп ец и ф и ч н а .
I Наличие соустья м еж д у пол остью к и ст о зн о й о п у х о л и и о сн ов н ы м п а н ­
креатическим проток ом п о д ж е л у д о ч н о й ж ел езы считается п р и ч и н о й
|I часто р ециди вирую щ и х п р и сту п о в о стр ого панкреатита у п ац и ен тов с
^I муцинозными к и стозн ы м и о п у х о л я м и [В о г § п е ^1*. е ! а1., 1 9 9 9 ]. П о м и м о
^| симптомов панкреатита (б о л ь в в ер х н и х о т д ел а х ж ивота, тош нота, р в о ­
та, повышение тем ператур ы , п о в ы ш ен и е у р о в н я ам илазы в п л а зм е к р о ­
ви) у пациентов отм еч аю тся так ж е с н и ж е н и е м ассы тел а и об щ а я сл а-
I 1 бость. У 3,8% п ац и ен тов р а зв и в а ет ся сахар н ы й д и а б ет [У аш апо К . е ! а1.,
1986]. М уц и н озн ы е к и ст о зн ы е о п у х о л и п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е зы я в л я ­
ются предраковы ми за б о л е в а н и я м и (ч а сто т а м а л и гн и за ц и и д о ст и га ет
55%) [ТезНш М ., еЬ а1. 2 0 1 0 ].

а Диагностика.
Лабораторные методы исследования. П о к а за т ел и п л а зм ы к р о в и у
пациентов с м у ц и н о зн ы м и к и с т о зн ы м и о п у х о л я м и п о д ж е л у д о ч н о й ж е ­
лезы н еспец иф ичны .
С одерж им ое ки сты б о г а т о м у ц и н о м . О б н а р у ж е н и е м у ц и н о зн ы х ц и -
*I линдрических эп и т ел и а л ь н ы х к л ет о к п р и ц и т о л о г и ч е с к о м и с с л е д о в а ­
нии ж и дк остн ого с о д е р ж и м о г о к и сты п о зв о л я е т у с т а н о в и т ь д и а г н о з
муцинозной к и с т о зн о й о п у х о л и с ч у в с т в и т е л ь н о с т ь ю 31% и с п е ц и ф и ч -
*I ностью 100% (р и с. 4 .3 .4 ) [ К у и ^ К . е* а1., 2 0 0 4 ].

•ГК
101
Рис. 4.3.4. Цитологическое исследование жидкости муцинозной кистозной опу-
холи. Видны скопления цилиндрических эпителиальных клеток с низким ядерно-
^ цитоплазматическим коэффициентом и вакуолизированными апикальными отдела­
ми цитоплазмы (по Ргоззагс! е1 а1. 2003).

195
1Й РМ ^ Д 0ЧН 01> М 1 / И 1 У

мп^ и ц н ,мх> значение принадлежит опредс.ягяи1э


1гиы\ маркеров в ж идкости кисты. Так крилей
яда ща! нос гики м\ цино шы\ кис
’ > 400 иг мл (чувствительность 13%, специфик
гнм данным оптимальная критическая концентр!*
I > 192 н г/м л (диагности ческ ая точность 79%)
I 2004). В свою очередь критическая д и агн о сти к
К 1* 4 ия с д 19-9 для м уцинозны х кистозных опухал*#
I Хелезы составляет > 50,000 Е д /м л (чувствитель
10 ифичность 81%) (Н а т т е ! Р. е1 а!., 2000; Рг(шп13.1

икпвое исследование и эндоультрасонография. Муцннозна*


)1Ь визуализируется в виде еди н и ч н ой толстостенно#
и геномны ми гипоэхогенны ми вклю чениями и перегородка-
шина различны х участков стенки кисты неодинакова (рис.

Рис. 4.3.5. УЗИ пациента с муцинозной кистозной опухолью поджелудоч­


ной железы. Визуализируется крупная кистозная полость с перегородкой
(по ЗЬапн е 1 а1. 2007).

Многие муцинозные кистозные опухоли вызывают деформацию и


расширения основного панкреатического протока, расположенного
196
Муцинозные кистозные опухол!

дистальнее кисты [Негпапбег Ь.У. е1 а1., 2002]. Диагностическая чувст­


вительность и специфичность эндоультрасонографии в дифференци­
альной диагностике муцинозных кистозных опухолей поджелудочной
железы составляют 65% и 84% соответственно [Ргоззагс! е1 а1.,
2003].

Компьютерная томография. На КТ муцинозные кистозные опухо­


ли представляют собой унилокулярные кистозыне образования с утол­
щенными стенками, перегородками и пристеночными узлоподобными
разрастаниями. Контур опухоли ровный, четко демаркирован (рис.
4.3.6).

Рис. 4.3.6. КТ пациента с муцинозной кистозной опухолью поджелудочной


железы. В теле железы визуализируется толстостенное кистозное образова­
ние с перегородкой и пристеночными узлоподобными разрастаниями (по
Оето$ е( а1. 2002).
Как диагностический признак используется характер расположения
кальцификатов в стенке опухоли. В отличии от серозных кистозных
опухолей для которых патогномоничным является центральный каль­
цифицированный звездоподобный рубец, в муцинозных кистозных
опухолях кальцификаты обнаруживаются преимущественно на пери­
ферийной стенке кисты (рис. 4.3.7) [СюШ II. еСа!., 2003; \Уооп С.5. еСа1.,
2007].
197

И
птшт I т ат т ш ш ж яШ

1Н4С. 43.7, КТ пациента е м уцинозной кистозной опухолью поджелудочной


железы. Визуализируются перегородки н полости кие гы и кальцифнкаты ее
стенки (указаны стрелками) (по О е т о з а1. 2002).

ЭРХПГили В трети наблюдений муцинозных ки



П
Х
Р
М
опухолей поджелудочной железы отмечается соустье основного пан
креатического протока с полостью опухоли, что делает их схожими
псевдокметами поджелудочной желез. Основной панкреатически)
проток при этом сохраняет нормальный диаметр и структуру (рщ
4.3.8).

Рис. 4.3.8. ЭРХПГ пациента с муцинозной кистозной опухолью. Ншуали.жи­


руется соустье полости опухоли с протоковой системой п о д ж е л у д о ч н о й же­
лезы (указано стрелками) (по Зигик! е* а1. 2005).

198
Муцинозные кистозные опухоли

Дифференциальный ди агн оз.


Муцинозные кистозны е опухоли в первую очередь следует д и ф ф е ­
ренцировать с псевдокистами, серозными кистозными опухолям и
ВПМО поджелудочной железы .
Дифференциация м уцин озны х кистозны х опухолей и псевдокист
поджелудочной ж елезы им еет ключевое значение для выбора пра­
вильной тактики лечения и дальнейш его прогноза для ж изни пациен­
та. В литературе описан о м нож ество случаев, когда м уцин озную кис­
тозную опухоль приним али за псевдокисту и вы полняли при этом
цистоеюностомию [\УагзЬа\у А Х . е ! а1., 1987; \УагзЬа^ А Х . е! аХ, 1990;
$соМ ф е! аХ, 2000 ]. Такие ош ибки влекут за собой трагические п о ­
следствия.
Поскольку при м ерн о треть м уцин озны х кистозны х о п у х о л ей
имеют соустье с протоковой систем ой подж елудочной ж елезы , нали­
чие у пациента с кистозны м образованием этого органа приступов
острого панкреатита ещ е не свидетельствует о том, что это киста вос­
палительного генеза. В некоторы х случаях содерж им ое м уцинозны х
кистозных опухолей носит гнойны й характер, что делает дооперацион-
ную цитологическую, и интраоперационную диф ф еренциальную д и а ­
гностику этих неоплазм с псевдокистам и п одж ел удочной ж елезы
крайне затруднительной. Гистологическая диф ф еренциация м уц и н оз­
ных кистозных оп ухол ей и псевдокист ослож няется десквам ацией
эпителиальной выстилки крупных опухолевы х полостей, поскольку
оставшаяся в стенке кистозной опухоли овариально-подобная строма
может быть легко принята за грануляционную тканью стенки псев до­
кисты.
По данным 8 а 1о е! а1. для диф ф еренциальной диагностики псевдо­
кист и муцинозных кистозны х опухолей м ож но с успехом применять
ПЭТ-КТ, поскольку клетки овариально-подобной стромы активно п о ­
глощают меченную изотопам и глю козу [5а1о М. е! аХ, 2011].
Дифференциация муцинозны х кистозны х опухолей и серозны х
микроцистных аденом не представляет затруднений. С лож ности в о з­
никают при необходи м ости их диф ф еренциации с олигоцистны м и
серозными аденомами. В такой ситуации на дооперационном этапе д и ­
агностики ключевую роль играет тонкоигольная пункционная аспира­
ция жидкости кисты с дальнейш им цитологическим, биохимическим и
иммунологическим ее исследованием [Р го са са С. е! аХ, 1999; Сиггу
С.А.еЫ., 2000].
Большое значение принадлеж ит диф ф еренциации м уцинозны х
кистозных опухолей с В П М О . О бе эти разновидности опухолей в бол ь­
шом количестве вырабатывают муцин и имеют тенденцию к образова­
нию папиллярных разрастаний эпителиальной выстилки. Различия
между ними собраны в таблице 4.3.1.

199
I Кистозны е опуходм подж елудочной железы
ГГ
т

Д иф ф еренциальная диагностика м уцинозны х кистозных


Таблица 4' Ш
оп ухол ей и внутрипротоковых папиллярны х муцинозных
оп ухолей подж елудоч н ой ж ел езы

Характеристика
Муцинозные кистозные
впм о
V/
опухоли Ш
Средний возраст 50 68
[ Под Женщины (>95%) Мужчины - Женщины 1
Эндоскопические Нет Выделение густой слизащ
признаки из ампулы Фатерова 1
соска
Радиологические Единичная, толстостенная Кистозно расширенный I
признаки киста с перегородками, проток поджелудочной Щ
пристеночными узлами и железы с пристеночными 1
периферической узлами
кальцификацией
Ш
Локализация Хвост (>90% ) Головка (>80%)
Макроскопически Редко (<30% ) Всегда
видимое соустье с
протоковой системой
поджелудочной железы
Специфические Овариально-подобная Кистозно расширенные 1
гистологические строма протоки поджелудочной
характеристики железы с виллезными 1
узлами

Кроме того в дифференциальный диагноз муцинозных кистозных р ]


опухолей следует включать другие более редкие кистозные образова-]
ния поджелудочной железы, которые характеризуются крупными кис­
тозными полостями.

Лечение.
Пациенты с муцинозными кистозными опухолями нуждаютсв
оперативном лечении. Резекция поджелудочной железы показана всем
пациентам с приемлемым операционным риском [ТезПш М., е11
2010]. Вместе с тем кистозные опухоли диаметром менее 3 см, не содер-]
жащие перегородок и пристеночных узлоподобных разрастаний, у
больных с повышенным риском вмешательства подлежат динамиче­
скому наблюдению. Поскольку муцинозные кистозные опухоли подже
лудочной железы достаточно часто обнаруживаются у женщин
детородного возраста, нельзя исключить ситуации, при которых поста!
новка диагноза опухоли совпадает по времени с беременностью у этих]
200
Внутрипротоковые папиллярные муцинозные опухоли

пациенток. По данным \\% е т а п еС а1. если резекцию не желательно


откладывать до момента родоразрешения, ее допустимо выполнять не
ранее чем во втором триместре беременности [\У 1зетап^Е . еГ а1., 2008].
Резектабельность муцинозны х кистозных опухолей подж елудоч­
ной железы достигает 70% [\УагзЬа\у А.Ь. е! а1., 1987]. Объем операции
зависит от локализации опухоли и включает панкреатодуоденальную
или дистальную резекцию поджелудочной железы с 0 1 р /Б 2 р -л и м ф а -
денектомией. О собое внимание следует уделять «чистоте» плоскости
среза, поскольку муцинозны е кистозные опухоли достаточно часто ре­
цидивируют. Плоскость резекции должна проходить, по меньшей мере,
в 5 мм от видимого края опухоли. С целью снижения частоты рециди­
вов некоторые специалисты применяют интраоперационную лучевую
терапию. Пациентам показана также адъювантная химиотерапия.

пц|
Прогноз.
Выживаемость пациентов с муцинозными кистозными опухолями
«Иищ|
поджелудочной железы достоверно зависит от степени атипии клеток,
их эпителиальной выстилки, а также от степени инвазии озлокачест-
вившихся опухолей [2атЪ ош С. еГ а1., 1999; ЖЛеийае К., е! а1., 2000;
Уатао К., еГ а1., 2011]. Ас1зау е! а1. утверждают, что радикальная резек­
ция муцинозных кистозных опухолей без признаков атипии, погранич­
ных опухолей и даже неинвазивных карцином приводит к полному вы­
здоровлению пациентов почти в 100% случаев. [Ас1зау Ы.У., 2007]. Д е ­
сятилетняя выживаемотсь у пациентов после резекции инвазивных
карцином, развившихся на основе муцинозных кистозных опухолей
гада* поджелудочной железы достигает 50% [\У11еп12 К.Е. еГ а1., 2000]. Однако
1Ш имеются и более пессимистические результаты. Так, Загг еГ а1. сообщают,
что пятилетняя выживаемость пациентов перенесших радикальную ре­
зекцию озлокачествившихся муцинозных кистозных опухолей не пре­
вышает 20% [Загг М .С. е! а1., 2000].
У пациентов с муцинозны ми кистозными опухолями, которым
I была ошибочно выполнена цистоэюностомия, отмечается дальнейший
рост опухоли, ускорение ее озлокачествления и развитие отдаленных
метастазов. Большинство из них умирают в течении 30 месяцев после
операции [Вескег \У.Е еГ а1., 1965; \Уаггеп КЛУ. е! а1., 1968; К е М т е ЕС .
, еЫ., 1987].

Ы1Р| ЛЩ . . _
иш^Ж Внутрипротоковые папиллярные
о1.и|№ муцинозные опухоли
и
I Р*3".Л I Общие св еден и е.
Ч®** «Внутрипротоковые папиллярные муцинозные опухоли»: ВП М О
1еоПГ| $(шГгайисЫ рарШагу т и с т о и з пеор1азтз: 1РММ) были впервые описа­
йся ■А ны ОЬЬазЫ еГ а1. в 1982 году [ОЬЬазЫ К. еГ а1., 1982]. Они представля-

К Я 201
Гл ава 4. Кистозные опухоли поджелудочной железы

ют собой пролиферативные поражения эпителия протоков поджелу­


дочной железы, которые характеризуются кистозной трансформацией
протоков и папиллярными разрастаниями в их стенке. Подобно муци­
нозным кистозным опухолям ВПМО условно разделены на внутрипро-
токовые папиллярные муцинозные аденомы (незначительная диспла­
зия клеток), пограничные внутрипротоковые папиллярные муциноз­
ные опухоли (выраженная дисплазия клеток), неинвазивную кациному
(сагсто та т зйи) и инвазивную карциному, возникшую на основе
ВПМО [Ш е Шг К.Е. е* а1., 2000; ТосН М. е! а!., 2001].
Описывая ВПМО нельзя не упомянуть о таком ярком представи­
теле пролиферативной патологии протокового эпителия поджелудоч­
ной железы как «панкреатическая интраэпителиальная неоплазия»:
ПанИН (рапсгеаНс т1гаерй;ЬеНа1 пеор1а81а; РапГЫ) [АЬе К. е! а1., 2007;
§иба К. е! а1., 2007]. ПанИН была описана КНтз^га е! а1. в 1994 году, как
непосредственный предшественник протоковой аденокарциномы под­
желудочной железы [КНтз^га О.8. а1., 1994]. ПанИН условно разделе­
на на три гистологических типа: ПанИН-1 А /В (А -1 эпителий протоков
не имеет признаков атипии, В - эпителий протоков не имеет признаков
атипии, но образует папиллярные разрастания), ПанИН-2 (эпителий
протоков имеет признаки атипии и образует папиллярные разраста­
ния) и ПанИН-3 (эпителий протоков с признаками с а гсто та т зйи)
(рис. 4.4.1).
Внутрипротоковые папиллярные муцинозные опухоли

5 На гистологическом уровне принципиальные различия между


I I ПанИН и ВПМО отсутствуют. Отличительной чертой П а и И Н явля-
I I ется ограниченность и небольшие размеры неоплазмы. К примеру,
к I ПанИН-1 А представляет собой небольшой участок трансформирован-
ного эпителия протока, которы й не распространяется на всю е г о о к р у ж ­
К ность и имеет ви д «пятна». В то ж е время его гистол огчиск ий аналог:
ВПМО-аденома пораж ает проток ц и р к у л я р н о и на б о л е е зн а ч и т ел ь н о м
протяжении [Ь оп§пескег Б .5 . е ! а1., 2000; НгиЬап К.Н . е1 а1., 2 0 0 1 ].
К- I В 2003 году на м еж дун ар одн ом ф о р у м е эксп ертов по п атол оги я м
К I предшествующим раку п одж ел удоч н ой ж елезы бы ли утв ер ж д ен ы ч ет ­
Ку I кие критерии, в соответствии с которы ми, сл едует различать В П М О и
НI ПанИН. По определению участников ф ор ум а В П М О п р едставл яю т с о ­
ы бой муцин-продуцирую щ ие, преим ущ ественно папиллярны е и в р е д ­
К | ких случаях плоскостны е опухоли, диам етром б о л ее 10 мм, которы е
р щ .| происходят и з эпи телия протоков п од ж ел уд оч н ой ж ел езы и х а р а к те­
К ! ризуются кистозной трансф орм ацией эти х протоков. В то ж е вр ем я
ПанИН являются Папиллярными или плоскостны м и и н т р а эп и т ел и ­
ряя альными неЬПЛазмами, размеры которых не превы ш ают 5 мм [Н гиЬап
то К..Н. е1 а1., 2004]. О сновны м недостатком такой градации и н тр аэп и те­
лиальных неоплазм подж елудочной ж елезы является тот факт, что о н а
выпускает из виду больш ую группу образований, диам етр которы х с о ­
ставляет от 5 до 10 мм. Д ля них временно предлож ен описательн ы й
термин «ПрОлиферавные внутрипротоковы е пораж ения н ео п р ед ел ен ­
ного типа» [АсЬау Ы .У ,:2О07]. Р яд исследователей продолж аю т вы ска­
зывать Сомнения в *УблеСоОбразностй разделения П ан И Н и В П М О ,
считая их лишь стадиями еДИЙЙго неопластического процесса [ЗЫ опо
3.6* аК/2007].
Настоящий раздел посвящ ен В П М О , как подвиду и н тр аэпител и­
альной патологии протоков д о д ж ел у д о ч н о й ж елезы , им ею щ ем у н а и б о ­
лее выраженные Признаки обособленной нозологии.

Эпидемиология.
ВПМО со стй лй ю т приблизительно 5% от всех опухолевы х за б о л е ­
ваний поджелудочной железы [РштПа К. еЬ а!., 1992; А бзау И-У, 2003;
ТоНеЬоп М.К. « | а1., 2003]. Н екоторы е специалисты считают, что р а с­
пространенность ]ВЛ М О в д е ф л я ц и и сущ ественно недооценена. П о их
мнению, до 50/»всех случайно диагностированны х к е г с т о з н ы х о б р а зо ­
ваний поджелудочной ж елезы и до 24% всех кистозны х оп ухол ей п од ­
желудочной железы являю тся внутрипротоковы ми п апи ллярн ы м и м у ­
цинозными Фпухолями|ретапс1ег-с1е1 СазбИо С. еС а!., 2003; К о зт а Ы М .
еГа1., 2004; Ва1гапо С . еС а1., 2005]. Средний возраст пациентов составляет
] 65-7ц дет [Абзау М.У., 2003; БигикЁ ,У. д]., 2004]. П оловая сп ец и ф и ч­
ность для ВПМ О н ехарактерн а [БигиЫ У. еГ а!., 2004; МсСгаГЬ К .М . еГ
203
Iл а в а 4. Кистозны е опухоли подж елудочной железы

а!.. 2007). Разница в возрасте между пациентами с доброкачественными


и малигнизировавшимися ВПМ О в среднем составляет 5 - 6 лет. Таким
образом, злокачественный потенциал В П М О -аденом ы может реализо-
ваться на протяжении 5 - 6 лет с момента ее возникновения [Б ’Ап^еНса
М. е1 а1., 2004; ЗаЫ а К. е1 а1., 2004; ЗоЬп Т.А. е* а1., 2004]. Ранее счита-
лось, что ВПМ О поражают преимущественно монголоидное население
дальневосточного региона. На сегодняшний день доказано, что эти
опухоли не имеют четкой географической и расовой специфичности.
Вместе с тем, большинство известных случаев ВП М О задокументиро­
вано именно в Японии [ЗгтхЫ V. е1 а1., 2 0 0 4 ].

П атом ор ф ол оги я и п а т о м о р ф о г е н е з.
О писано три макроскопических типа В П М О : основной протоковый
тип (кистозная трансформ ация осн ов н ого протока поджелудочной же­
л езы ), веточный тип (ки стозная тр ансф ор м ац ия протоков первого по­
рядка) и смеш анны й тип (о дн ов р ем ен н ая к истозная трансформация
участков основного панкреатического пр отока и его ветвей). ВПМО ос­
новного протокового типа могут быть локальны м и (пораж аю т отдельные
сегменты Вирсунгова протока) и ди ф ф у зн ы м и (тотальное опухолевое по­
раж ение основного протока подж ел удоч н ой ж ел езы ) [ЗаЫ а К. е1 а1., 2010].
Л окальны е В П М О осн ов н ого п р оток ового типа представляют собой
едини чны е неправильной ф орм ы кисты , за п о л н ен н ы е густой слизью, в
стенке которы х отм ечаю тся крупны е папи ллярны е разрастания. Полость
кисты им еет од н о или два ш и р ок и х со у ст ь я с н еи зм ен ен н о й протоко­
вой си ст ем ой п о д ж ел у д о ч н о й ж ел езы . В н е п о р а ж е н н о м В П М О участке
В и рсун гова протока, р а сп о л о ж ен н о м д и ст а л ь н ее оп у х о л и , нарушается
отток панк реатического сока. П о д в о зд е й с т в и е м вы сокого внутрипро-
ток ового давл ен и я этот участок вск ор е та к ж е р асш и р я ется (рис. 4.4.2).

Рис. 4.4.2 Макропрепарат локальной ВПМО основного протокового типа.


Опухоль располагается в головке поджелудочной железы. Стрелки указывают
на соустье полости опухоли с протоковой системой железы. Участки инвазии
опухоли в паренхиму железы отмечены звездочками (по КозшаЫ е! а1.2004).

204
1 и у щ м 1 > в т ем |» и иаишш»р*ы« м ц р м ц м ! н у ——

При диффузных ВПМО основного протокового тина отш*магтги то­


тальное расширение Вирсунгова протока, множественные подипо-
подобные разрастания в его стенке и вторичные дилатации более мел­
ких панкреатических притоков (рис. 4.4.3).

Рано,
410 V

МО]
,ку1* Ч

|ойпротоцц
рлудочнов^ Рис. 4.43. Схема диффузной ВПМО основного протокового тина. Объяснение
ков первогок в тексте.
(грансформ^
ВПМО веточного типа представляет собой скопления кнет или
зей), ВПМОог-
единичное кистозное образование с дольчатыми нечеткими границами
вкаютотшкц
н перегородками в стенке которых присутствуют небольшие папилляр­
еопухошосц ные разрастания. Образования имеют одно небольшое соустье с неиз­
м а& йаЩ мененной протоковой системой поджелудочной железы и заполнены
п,ставлянлсом| густой слизью. Основной панкреатический проток при этом не изме­
густой СЛЩ| нен. Размеры ВПМ О веточного типа уступают размерам опухолей ос­
тетания. Пощ новного протокового типа и в большинстве случаев не превышают 3 см
ценной проп» (рис. 4.4.4).
яВПМО ум»
соли, нарушат
жого внутри^
яется (рис. Ш

Рис. 4.4.4. Схема ВПМО веточного типа Объяснение в тексте.

ВПМО смешанного типа имеют макроскопические характеристики


обеих описанных выше типов кистозных опухолей (рис. 4.4.5).

Рис. 4.4.5. Схема ВПМО смешанного типа. Объяснение в тексте.

205
I л а в а 4 Кистозны е опухоли п од ж ел удом н ой ж е л е зы

Отличительной чертой доброкачественных и озлокачеп вившихся


ВПМ О при макроскопическом исследовании считается консистенция
и размеры папиллярных разрастаний в их стенке. Так при ВПМО~од*
номе папиллярные разрастания имеют мягкую консистенция и небадн
шие размеры, в то время как ВПМ О-карцинома содержит крупные,бе­
лесоватые сосочки, имеющие каменистую консистенцию (Ьее I. е1 Щ
2006; МсСгатЬ К.М. е1 а!., 2007].
ВПМ О локализируются преимущ ественно в головке поджелудоч­
ной железы [Аскау Ы.У. е1 а1., 2002]. Лиш ь при диф фузны х ВПМО ос­
новного проокового типа отмечается тотальное опухолевое поражение
органа. Излюбленным месторасположением В П М О веточного типа яв­
ляется крючковидный отросток подж елудочной железы [О о 1 К. е1 а1.,
2002; 5и§1уата М. е1 а1., 2003; 5оЬп Т.А. е1 а1., 2004].
На гистологическом уровне В П М О состоят и з атипичного муци­
нозного эпителия с участками микроскопических папиллярных разра­
станий. П оследние представляют собой возвы ш ения покрытые множе­
ством низких обильно ветвящ ихся ворсинчатых структур. Эпителий
этих ворсинок пролиферирует наиболее активно (рис. 4.4.6).

Аденома ■ С агстотатзП и

Рис. 4.4.6. Микропрепараты ворсинок ВПМО на различных стадиях опухо­


левой прогрессии. ВПМО аденома - ворсинчатые структуры покрыты эпи­
телием без признаков дисплазии (снимок слева). Пограничная ВПМО -
ворсинчатые структуры покрыты эпителием с незначительными признака­
ми дисплазии (снимок по центру). ВПМО с сагсню та ш зйи - ворсинчатые
структуры покрыты эпителием с выраженной цитологической дезорганиза­
цией (снимок справа) (по Аскау N .V. 2007).

206
Внутри протоковые папиллярные муцинозные опухол!

Описано несколько гистологических подтипов ВПМ О, которые


выделены в зависим ости микроморфологии ворсинчатых структур
на папиллярных разрастаниях опухоли. К ним относятся кишечный,
панкреатобилиарный, ж елудочны й и онкоцитарный подтипы [А(1зау
Ы.У е1 а]., 2004; А1Ьогез-5аауес1га X е! а1., 2005; Еигикаша Т., е1 а!.,
2005; УегЬеке С .5., 20 1 0 ]. Кишечный подтип В П М О встречается на­
иболее часто и м орф ологически сходен с ворсинчатыми аденомами
толстой кишки. Он представлен цы линдрическим эпителием, клетки
которого содерж ат продолговаты е псевдом ногослойны е ядра с круп­
ными скоплениями хром атина (рис. 4.4.7). На основе кишечного ги­
стологического подтипа В П М О развиваю тся преимущ ественно кол­
лоидные карциномы . [А1Ьогез-$аауес1га ]. е1 а1., 2005; Ас1зау Ы.У.,
2007].

Рис. 4.4.7. Микропрепарат ВПМО кишечного гистологического подтипа.


В левой части фотографии видно выраженную клеточную атипию опухоле­
вого эпителия (по КозтаЫ а1. 2004).

П анкреатобилиарны й п одти п В П М О встречается р еж е и характе­


ризуется ком плексн ы м и др евов идны м и ворсинчаты ми структурам и,
выстланными к уби ч еск и м атипы чны м эпителием . Эпителиальны е кле­
ти содержат ац и доф и л ь н у ю цитоплазм у, небольш ое количество гранул
муцина и круглы е я д р а с хо р о ш о вы раж енны ми ядры ш ками (р и с.
4.4.8). Н а осн ов е пан к р еатоби л и ар н ого подтипа В П М О развивается
преимущественно кл ассическ ая протоковая аденокарцином а п о д ж е л у ­
дочной ж елезы [А сЬау К У е ! а1., 2 0 0 4 ].
Рис. 4.4Л . Микропрепарата ВПМО панкреатобилпарного гистологического
полтипатипа. Объяснение в тексте (по Ап<1геЗеук-В1ап1 е1 а1. 2007).

Желудочный подтип ВПМО представлен короткими широкими


ворсинчатыми структурами, которые покрыты желудочным ямочным
эпителием. Его клетки содержат базально-ориентированные ядра. Ци­
топлазма клеток обильно заполнена гранулами муцина (рис. 4.4.9)
[АсЬау Ы.У., 2007]. Желудочный гистологический подтип характерен
для ВПМО веточного типа [Вап 3. е1 а!., 2006]. Это наименее агрессив­
ный тип ВПМО. Лишь 25% ВПМО с желудочным гистологическим ти­
пом характеризуются выраженной клеточной атипией [Тегпз В. е( а1,
2000; Ыакатига А. е( а!., 2002; Вап 3. е1 а!., 2006].

Рис. 4.4.9. Микропрепарат ВПМО желудочного гистологического подтипа.


Объяснение в тексте (по Аш1ге]еУ1с-В1ап1 е4 а1. 2007).

208
Онкоцитарный подтип имеет общий план строении, характернъ\п
для описанного выше панкреатобилиарного подтипа . ^.то отли­
чительной чертой являются тате называемые иптразнителиалъпые пер­
форированные наружу просветы, которые заполнены мупипом. Опухо­
левые клетки содержат большое количество мптохопдрпп и крайне
бедны другими органеллами (рис. Ъ виду снепифическпк теис­
тических свойств клеток онкодитарного подтипа , некоторые
авторы выделяют его как обособленную внутриирот оковоу опконитар-
ную папиллярную опухоль [АЛзау К.У. а\., 1 9 9 ^ .

М икропрепарат В О П О онкодитарното тистодотическото ысткылхпк


Р и с . 4 .4 .1 0 .
Видны характерны е ин траэп ителиальны е просветы, меж ду оыкоы^та^ыт^тьюл.
клетками опухоли (п о А<1&ау еЪ а \. 2007^).

Клетки разли чн ы х ги стологи ческ и х, п одти п ов Й Р М р и м ею т сп е­


цифические и м м ун оги стохи м и ч еск и е свойства. Т а к В \\Х \0 х к ш еч в о т о
типа экспрессирую т п р еи м ущ еств ен н о аномунн\\ъ\ Ы й } СЛ. и СЛрГХЭ.. ^\лп
клеток п а н к р е а т о б и л и а р н о г о п о д ти п а хар а к тер н а зк с п р е сс п п м о л е к у л
М1ЛС1, а д л я ж е л у д о ч н о г о — М Л З С 5 3,й , К Л з и у Л А Х . еХ 'А .,
20 04; Р и г и к а м г а Т . е ! а \ . , 2 0 0 5 Д . О п к о п п т а р п ы е Й Л Й Л .О з к с п р е с с п р у к л в
о с н о в н о м а п о м у и и н ы М Л З С Л и ^ Л Л З С /2 .

Клиника и естественное течение.


Клиническая картина ВПМ.О варьирует от бессимптомного теч
ния (20-30% наблюдений') до выраженных, хлининесиих проявнет
(70-80% наблюдений'). О сновны ми симптомами ВЛЙЛ.О янднлотсн^
в животе (49-65% иадиентов'), потеря, веса (2 ^ —4А?/в), ж ел ту х а
18%), острый панкреатит (ДЗ—2.3%'), сахарный. диабет сте*
(7-10%). П ри этом п отеря в весе, ж елтуха, и сахарн ы й даа^оет ст
чески достоверно коре ли ру ют с о зд о к ач еств л ен и ем

низируются в 30-50% случаев. \\\\ваз\\внал ^ХМ.О-'карлщ


всего метастазирует в региональные ди^оувлы и иечеиь 1
1998; РикгзЫша N. е1 а\„ 2 0 0 \\.
/.»««< ! • К ш о м м » » » и м 1 1 1 Ш >м »м < ч ||о Д ч ш м

Диагностика.
Лаборат орные методы и
сл П
. о ш а ю и плазмы кров
едован
я
пациентов с ВГ1МО неспецнфичны. В ряде случаев возможно повыше»
нме концентрации амилазы. незначительный лейкоцитоз со сдвигам
лейкоцитарной формулы влево и нарастание СОЭ. Это связано с нару­
шением оттока панкреатического сока и может подтолкнуть к ошибоч­
ной диагностике панкреатита.
Наиболее ценным материалом для лабораторной диагностики
ВГ1МО является содержимое кистозных полостей или сок поджелудоч­
ной железы. Обнаружение в нем большого количества муцина, атипич­
ных клеток и высоких концентраций опухолевых маркеров говорить в
пользу диагноза ВПМО. Существенно повысить чувствительность
исследования можно с помощью взятия соскобов сосочковых разраста­
ний опухоли во время пункционной аспирации или панкреатосконин
(Вег§ш Б. е( а1„ 2002].

Ультразвуковое исследование и эндоульт расонограф ия. При ультра­


звуковом исследовании пациентов с ВПМ О обнаруживают локальные,
неправильной формы кистозные образования в поджелудочной железе
или расширенный на всем протяжении основной панкреатический про­
ток. В отличии от хронического панкреатита, вирсунгоэктазия не со­
провождается рубцовыми изменениями в паренхиме поджелудочной
железы (рис. 4.4.11) [АКЬа1 С.Р. е1 а!., 2002].

Рис. 4.4.11. УЗИ пациента с ВПМО смешанного типа в головке поджелу­


дочной железы. Визуализируется полость опухоли с неровными контурами
(по МсСгаСЬ еГ а1. 2007).

210
Внутрипрсчоковы е н ю мдларим# м уцинозны е р п у коен

Улыразвуковыми при зн акам и В П М О -карцином ы являю тся диам етр


основного панк реаг 11 ч ее ко го протока свы ш е 10 мм. кис шаман тр а н с ­
формация его ветвей диаметром более 40 мм м гиш м хогенны с разра-
ставим в стенке протоков разм ерам и свы ш е 10 мм |К и Ь о II. е! а1..
2 0 0 1 ).
Более точную ви зуали зац и ю основного панкреагпческого про тока
и сосочковых разрастан и и в его стенке можно осуществить с помощью
зндоультрасонографня (рис. 4.4.12). Для повышения зф ф екгивноети
\ а ьтразву ко вой диагностики В11МО также предложен метод внутри*
протоковой ультрасонографии. Он позволяет осуществи ть внутринро-
токовую ультрасонографию в радиусе 2 см и ваять материал для цито­
логического исследования непосредственное поверхности сосочковых
разрастаний опухоли. По предварительным данным точность данной
методики в диагностике ВПМО составляю т 85% [СЬеоп У К. е( а1.,
2010).

Рис. 4.4.12. Эндоультрасонография пациента с ВПМО. Визуализируется


полость опухоли и ворсинчатое солидное разрастание в ее стенке (по 5Ьапн
е Ы . 2007).

Компьютерная т омография. В П М О веточного типа на КТ имеют


вид небольших многодольчатых кист с редкими тонкими перегородка­
ми. Пристеночные сосочковы е разрастания у этого типа ВП М О на КТ
не визуализируются (рис. 4.4.13).

211
К истозны е опухоли п о д ж ел уд о ч н о й ж е л езы

Рис.4.4.13. К Т пациента с В П М О в еточ н ого типа. В гол ов к е и шейке подже-


л Удочной ж ел езы в и зу а л и зи р у ет ся м н о го д о л ь ч а т о е к и с т о зн о е образование
(отм еч ен о стр ел к ой ) (п о МсСгаЛ е1 а1. 2 0 0 7 ).

Соустье их полостей с протоковой системой поджелудочной железы


определяют на КТ со сверхтонкими срезами (1 -0 ,5 мм) и реконструк­
цией изображения в изогнутых плоскостях (рис. 4.4.14) [Такаба А. еЫ.,
2005].

Рис. 4.4.14. КТ пациента с ВПМО веточного типа (отмечена короткой


стрелкой). С помощью компьютерной реконструкции изображения в изо­
гнутой плоскости удается визуализировать соустье полости опухоли (отме­
чено изогнутой стрелкой) с протоком Вирсунга (отмечен простой стрелкой
(по Такала е( а!. 2005).

212
В нутрипротоковы е папиллярны е муцинозны е опухоли

КТ пациентов с В П М О о с н о в н о го пр отокового типа хар ак тер и зу­


ется ди ф ф узн ы м ил и сегм ен тар н ы м р асш ирени ем В ирсунгова п р о ­
тока и ви дим ы м и и ол п п о и о д о б н ы м п р азр астан и я м и и его стенке.
Кальцификация и а т р о ф и я п ар енхи м ы п од ж ел у д о ч н о й ж елезы при
этом не отм еч аю тся (р и с . 4 .4 .1 5 ). Д о о п ер а ц и о н н у ю д и ф ф е р е н ц и а ­
цию м еж ду В П М О -а д е н о м о й и В П М О -к а р ц и н о м о й о су щ е с т в л я ­
ют с пом ощ ью П Э Т -К Т . П ри эт о м б о л е е и н т ен си в н о е н акоп лен ие
глюкозы м еч ен н о й и зо т о п о м о т м еч а ется в стен к ах и п р и ст ен о ч ­
ных п апи лл ярны х р а зр а с т а н и я х В П М О -к а р ц и н о м ы |К а 1 о V. с! а1.
2008].

Рис. 4.4,15* КТ пациента с ВПМО основного протокового типа. Стрелка­


ми отмечен кистозно расширенный проток Вирсунга (по МсСга^Ь е! а1.
2007).

ЭРХГ1Г и МРХПГ. Во время ЭРХПГ заподозрить диагноз ВПМО


можно уже при эндоскопическом осмотре большого дуоденального
соска. Классическим эндоскопическим признаком ВПМО основного
протоконого типа является выбухание из отверстия большого дуоде­
нального соска сгустка слизи (рис. 4.4.16).
21 3
я

Рис. 4.4,16. Дуоденоскопия пациента с ВГ1МО. Визуализируется сгусток


слизи, который выбухает из отверстия большого дуоденального соска (симп­
том «рыбьего рта») (по МсОгаШ е! а1. 2007).

У пациентов с диффузными ВПМО основного протокового типа на


ЭРХПГ обнаруживают расширенный основной панкреатический про­
ток с единичными дефектами наполнения контрастного вещества. Де­
фекты наполнения обусловлены наличием в протоке плотных сгустков
слизи и крупных пристеночных папиллярных разрастаний его стенки
(рис. 4.4.17). У пациентов с ВПМО веточного типа на ЭРХПГ обнару­
живают кистозное образование неправильной формы, которые имеют
соустье с протоковой системой поджелудочной железы.

Рис. 4.4.17. ЭРХПГ пациента с диффузной ВП М О основного протокового


типа. Визуализируется расширенный основной панкреатический проток с
множественными дефектами наполнения в головке поджелудочной железы
(по Беш о$ еТ а1. 2002).

В некоторых панкреатологических центрах во время процедуры


ЭРХПГ для более точной диагностики В П М О прибегают к панкреаго-
214
Внутрипротоковые папиллярные м уцинозны е опухоли

гкопии. Это исследование позволяет непосредственно увидеть измене­


ния протока поджелудочной железы и выполнить их биопсию | Нага Т.
е Ы .,2 0 0 2 ] .
Для н е и н в а з и в н о й диагностики ВПМО в последние годы все чаще
применяют м а г н и т н о - р е з о н а н с н у ю холаншопанкреатографию (МРХПГ).
И н ф о р м а т и в н о с т ь э т о г о исследования на сегодня практически не усту­
пает ЭРХПГ ( р и с . 4.4.18).

Рис. 4.4.18. М Р Х П Г пациента с В П М О смеш анного типа. Стрелками отме­


чены кистозные полости опухол и, имею щ ие соустье с расширенным основ­
ным протоком подж ел удоч н ой ж елезы (п о МсСгаГЬ еГ а1. 2007).

Дифференциальный диагноз.
ВПМО дифференцируют с муцинозными кистозными опухолями,
хроническим панкреатитом, псевдокистами, аденомами большого дуо­
денального соска, протоковой аденокарциномой поджелудочной желе­
зы. Дифференциация ВПМО с ПанИН основывается на различиях раз­
меров этих образований и представляет сложную задачу, в особенности
когда ВПМО имеют небольшие размеры, а их папиллярные разраста­
ния выражены слабо [НгиЬап К.Н. еГ а1., 2004; Сипшп^Ьат 5.С. еС а1„
2010]. Большое значение для выбора оптимальной хирургической так­
тики имеет дооперационная дифференциация ВПМО-аденомы и
ВПМО-карциномы. Эта цель может быть достигнута с помощью внутри-
протоковой ультасонографии, панкреаскопии с биопсией или ПЭТ-КТ
[Мигакапп V. е1 а!., 2004].
215
Г ш | ■< Кжтодны« опухоли поджелудочной железы

Л ечение.
Поскольку ВПМО являются предраковыми заболеваниями полна
го излечения пациента можно достигнуть только с помощью хирурги
чес кого лечения. Существует два вида хирургической тактики, которые
применяются при ВПМО: агрессивная и селективная. Сторонники пер­
вой из них считают, что все ВПМ О не зависимо от степени озлокаче-
ствления и морфологии подлежат удалению с помощью максимально
радикальной резекции поджелудочной ж елезы или тотальной панкреа-
тектомии. Веским аргументов в пользу агрессивной хирургической так­
тики является тот факт, что риск м алигнизации В П М О существенно
превышает риск оперативного вм еш ательства в крупных панкреатоло-
гических центрах.
С елективная хирургическая так ти ка требует от врача больших
усили й в отнош ении ди ф ф ерен ц и альн ой ди агности ки и отбора боль]
ных, однако может помочь пациентам с м и н им альн ы м риском малиг-
н изац ии опухоли избеж ать или безопасно отсрочить травматичное
оперативное вмеш ательство. Так хи рурги ческое вмешательство пока]
зано пациентам с В П М О основного протокового и смешанного типов]
которы е имеют длительную ож идаемую продолж ительность жизни 3
приемлемы й риск операции [Тапака М. еГ а1., 2006]. Сложнее осу­
ществить отбор пациентов с В П М О -аденом ой веточного типа. По
различны м данны м частота м алигни заци и В П М О -аденом веточно­
го ти п а колеблется от 6 до 46% (в среднем 25%). П ри этом мини­
мальный злокачественны й потенциал им ею т бессимптомные опухоли
диаметром менее 3 см [Тегпз В. еС а1., 2000; МаГзитоСо Т. е! а!., 2003а
Тапака М. е1 а1., 2006]. Пациенты с такими характеристиками подле­
жат динамическому наблюдению. Критериями отбора пациентов для
резекции поджелудочной ж елезы яв л яю тся вы раж енная симптомати­
ка, диаметр основного протока поджелудочной железы более 10 мм,
диаметр опухоли 3 см и более, видимые на У З И или КТ папиллярные
разрастания в стенке кисты [МсСгагЬ К.М. еС а1., 2007; 5а\са1 У. еЫ.,
2010].
Резектабельность ВПМО составляет 80-90% [Апс1ге]еУ1С-В1а1Н 5.
еГ а1., 2007]. Выбор типа резекции поджелудочной железы зависит от
локализации и распространенности опухоли. При ВПМО-аденоме
основного протокового типа, расположенной в головке поджелудоч­
ной железы допустимо выполнение изолированной резекции голов­
ки органа с сохранением или сегментарной резекцией двенадцатипер­
стной кишки [ 1 т а 12ипн Т. еГ а1., 1991; АЬп У |. еГ а1., 2003; МигакапнУ
е! а1., 2004]. У пациентов с небольшими ВПМО-аденомами веточно­
го типа вместо выжидательной тактики некоторые специалисты скло­
няются к выполнению малотравматичных сегментарных резекций
головки поджелудочной железы [Такас1а Т., 1993; Такайа Т. еТ аЯ
216
Солидные псевдопапиллярные опухол

•)000; Кигокт Т. еС а1., 2 0 0 6 ; З с а й о п О . е1 а1., 2 0 06). При подозрении


йа малигнозацию В П М О о б ъ е м о п ер а ц и и расш иряю т д о панкреато­
дуоденальной р е з е к ц и и с Б 2 р -л и м ф а д е н е к т о м и е й . Д и ф ф у зн ы е
ВПМО основного п р о т о к о в о г о ти п а тр ебую т тотальной панкреатек-
10МИИ независим о о т с т е п е н и и х озлокачествлени я [С пр р а 5. е1 а).,
2010].

Прогноз.
Пятилетняя в ы ж и в аем ость п аци ентов с В П М О -аденом ам и, у кото­
рых не прим ен ялись как и е л и б о м етоды лечения превышает 70%
[РикизЫта N. е1 а1., 2001; Ригикахуа Т. е ! а1., 2 0 0 5 ]. П ятилетняя выжива­
емость после р е з е к ц и и п о п о в о д у В П М О -а д ен о м и пограничны х
ВПМО составляет 77-100%. П о с л е р езек ц и и В П М О -карцином пяти­
летний рубеж п ер еж и в а ю т 4 3 -6 0 % бол ьн ы х [ Б ’Ап§еНса М. е1 а1., 2004;
ЗаЫа К. е! а1., 2004; ЗоЬ п Т.А. е ! а1., 2 0 0 4 ]. К ритериям и неблагоприят­
ного прогноза п о с л е р е зе к ц и и В П М О -к ар ц и н ом ы являются: наличие
метастазов в л и м ф а т и ч е с к и е у зл ы , со су д и ст а я инвазия опухоли, повы ­
шение уровня б и л и р у б и н а в п л а зм е крови [П ’Ап§еНса М . еГ а1., 2004;
Уорр А.С. е! а1., 2010]. У 1-7% п а ц и ен то в , которы м бы ла вы полнена р е­
зекция по п о в о д у д о б р о к а ч е с т в е н н ы х В П М О , возникает рецидив о п у ­
хали и даже о т д а л ен н ы е м ет а ста зы . П р и ч и н ой такого течения б о л езн и
предположительно я в л я е т с я м у л ь т и ф о к а л ь н ы й о п у х о л ев ы й р о ст
[А(]$ау У Х е ! а1., 2000; СЬап 5.Т . е ! а1., 2002; 5 а Ы а К. еГ а!., 2004; 5ахуа1 У.
йа1., 2010]. Н е за в и с и м ы м и ф а к т о р а м и р и ск а возн и к н ов ен и я р ецидива
ВПМО являются и н в а з и в н ы й х а р а к т ер о п у х о л и , е е л о к а л и за ц и я в
головке поджелудочной ж е л е зы и п овы ш енная конц ентрац ия С А 19-9
вплазме крови пациента [ Р а г к ]. е! а!., 2011].

4.5. Солидные псевдопапиллярные опухоли

Общие сведения.
Впервые солидные псевдопапиллярные опухоли (СППО) были
описаны в 1959 году Ргап&г е! а1., которые назвали их «папиллярными
опухолями поджелудочной железы» [Ргап1г УК., 1959]. В 1981 году
К1брре1 е! а1. повторно описал их как «солидные кистозные ацинарно-
клеточные опухоли» [К1брре1 С. е! а1., 1981]. В 1996 году ВООЗ утвер­
дила термин «солидные псевдопапилярные опухоли», который на сего­
дня широко применятся в мировой литературе [К1брре1 С. е! а1., 1996].
Следует отметить, что СП ПО являются опухолями, которые развива­
ются только в поджелудочной железе. СППО других локализаций не
описаны.
217
Ш М Ы М Н К Ш . I а о м

СП1Ю 4 Л 1»1Л %
!К Д Н Ы \ сЧ Г * \ и я к
юЛ груш
*?чв ш к Як я с у и Яь
к О М И 1
ш т и р ш чи ■Ж ■ Щ |

яви» оялцходи с кя УX V
ш а о о |ш н ЯМ 1Ш № я>«
В (е Х я даст \ 1
« м Ш Ы 1 О С Л
И ш имо <

г в с е х Э Щ _
[П Ц Ц Р у Я О 4
О к Ы И !
з] 1995: У ш М . (1 а!_ Щ
>&в I \ 1 о п > “ Ю в

кюстмружлтя нросм уш есп > у [ ■>!шегпов женского вп


(>
м т К О Т О р В К Х С О С Т к к х ь .Н г .. ■
I л еям и ) средним возраст
* ■" ^
в
V ~~ Я “\ 1 б : \ п г и ч Х г 4 | ( ( Ч | | —Л

Г(Ш йс ^ГКСТ й 31_ 1996с 1 ^р а\тав •


0*
генденш ■ я к увеличения
200ь). В последние гады о п а ш х " __ _ЖГЧДИ
емостм СП П О у мужчин. П ри злом средним возраст м ва м о и м
Них т^*ж ж VII о Н- ес д1., 1.! ' • ж
\х т и ю и о ш я л о г ж ш сос
П ап м ао р ф о л о п я в п ато м о р ф о геяез. 4
С П П О является окрутлы м узлом , которы й отграничен от и * з ц
мы подж елудочной ж елезы вы раж енной со ед щ и н ел ы югг - - -----
дон с очагам и ш ы ш е м ш н н . Н а р азр езе оп ухоль п р е з
солидное образования с полостям и ки стозн ой дегенерации,
ны ми гем оррагической п олуж и дкой м ассо й <р е е . 4 5 .1 *. Д и а а гт
С П П О в среднем калеолется о т 4 л о 5 см . И злю блен н ой досалнзажый
щ а е т с я т е л о м х в о с т п а д ж е л у т л ч н п й ж е л е зы |У а га Й Е й 4 . 200*1

- 1 5 .4 ж й ж е ^ ы з д з ^ р в о й с с гс ш ж аы звел
е : ’* _ л м з м а д й Д с 'л ш ж ^ь=ср ^ у г м р в > в 1 ( т

•«IV
•Р*1 мнкросконическом исследовании клетки, сос м г

л - 4 ~ ж М ) о ц у х а л т и м ею т о т и п гд т р-тьнп н еб о л ьш и е эазэксн

218
Солидные псевдопапиллярные опухоли

жруглую или полигональную форму. Они расположены плотными ря­


дами, между которыми изредка встречаются микроскопические щели
рис. 4.5.2). Ц итоплазм а этих клеток прозрачная или слегка эозино­
фильная, изредка содерж ит мелкие вакуоли. Их ядра характеризуются
^значительным полим орф изм ом . При озлокачествлении опухоли ее
:олидные участки содерж ат гигантские многоядерные клетки с ф игура­
ми митоза и вы раж енны м ядерны м полиморфизмом. Опухолевые клет­
ей при этом вы ходят за пределы соединительнотканной капсулы и
шфильтрируют неизм ененную ткань поджелудочной железы.

Рис. 4.5.2. Микропрепарат солидной псевдопапиллярной опухоли поджелудоч­


нойжелезы. Межклеточные щели заполнены эритроцитами (по КозтаЫ е! а1.2004).

Кистозная полость С П П О ф ормирую тся вследствие кровоизлия­


ния в опухоль и последую щ его некроза ее ткани. При этом опухолевые
тетки расположенные периваскулярно сохраняют свою жизнеспособ­
ность. Они ф ормирую характерны е гистологические псевдопапилляр-
ные структуры в стенках кистозны х полостей (рис. 4.5.3). Предполага­
лся, что в процессе кистозной дегенерации С П П О определенное зна­
чение принадлежит апоптозу [Епозауа Т., 1999].

Рис. 4.5.3. Микропрепарат солидной псевдопапиллярной опухоли поджелу­


дочной железы. Видны характерные псевдопапилярные гистологические
структуры (по Т1р1;оп е1 а1. 2006).

219
4 К м о м м ш чист— и о д ж м у д о м н ой ж ел езы

Стромальный компонент онухилн состоит из выраженной соедини


тел ьноткан ном капсулы с гиалиновым обол ком, участками кальцифм
кацпн н осификации.
При иммуногистохимическом исследовании клетки СППО д п к »
стрнруюпг положительную реакцию на виментин, а - 1-антитрипеад,
нейроспециф ическую энолазу, прогестероновые рецепторы, зстрогеио-
вые рецепторы, цитокератин и синаптофизин [КозтаЫ М. е( а1„ 2000)
Э ти имуногистохимические характеристики свойственны также ши­
карным и эндокринным клеткам поджелудочной железы (5иги1п К я
а!.. 2007). О бильная экспрессия клетками опухоли антигена К1-67 пред,
положительно является признаком ее злокачественности [Уап& Р. ес а!.,
2009).
Гистогенез СП П О до конца не изучен. Положительная иммуноги-
стохимическая реакция на а - 1-антитрипсин и содержание зимогено­
подобных гранул в цитоплазме клеток С П П О может свидетельствовать
об их ацинарноклеточном происхож дении [К1брре1 О. е( а1., 1981),
Однако экспрессия нейроспецифической энолазы и синаптофизина
говорит в пользу нейроэндокринного происхождения клеток СППО
[ЫоюЬага К. е( а1., 2000]. Также выдвинута гипотеза о происхождении
СППО из тотипотентных стволовых клеток, которые способны диффе­
ренцироваться в протоковые, ацинарные и нейроэндокринные клетки
поджелудочной железы [Ма1зипои Н. е! а1., 1990; Мао С. е1 а!., 1995).
КозшаЫ е1 а1. предполагают, что С П П О могут происходить из Гребеш­
ковых овариальных зачаточных клеток мигрировавших в поджелудоч­
ную железу в период эмбриогенеза [К озтаЫ М. еГ а1., 2000). Поскольку
СППО диагностирую т преимущественно у молодых женщин, а их
клетки экспрессируют прогестероновые и эстрогеновые рецепторы, вы­
двинуто предположение о том, что ключевая роль в гистогенезе этих
опухолей принадлежит гормональным факторам [Мога1е$ А. еСа1., 1998;
5игик1 Р. еГ а1., 2007].

К ли н и ка и естествен н ое теч ен и е.
В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно.
Симптоматика возникает после достижения опухолью диаметра 10 см
и более. В 80% наблюдений первым симптомом СППО является чувст­
во тяжести и наличие объемного образования в верхних отделах живо­
та [РараугапйсНз Т.5. еГ а1., 2005]. Значительно реже СППО дебютируют
желтухой, анемией и тонкокишечной непроходимостью [Т1р1:оп 5.С. 1
а1., 2006]. СППО являются опухолями с низким потенциалом к озлока-
чествлению. Они малигнизируются примерно в 10% случаев [Уап^ЕеС
а1., 2009]. Злокачественные СППО отличаю тся малой биологической
агрессивностью, что оправдывает выполнение радикальной операции
при опухолевой инвазии в близлежащие органы, венозные и даже арте-
220
С о л и д н ые пс е лд опапиллжрны е опухоли

риадьн ые сосуды, а также в случае возникновения единичных ме гае га­


зов (М а т т о и Н. ес а1., 1990; ЫоСоЬага К. е1 а1., 2000; УочЬюка М. е1 а!..
2001; КозшаЫ М. е! а!., 2004; Рлра\таткИ$ Т. е1 а1., 20051. В последние
годы появились исследования, которые указывают, что СППО у паци­
ентов мужского пола обладают значительно большим злокачественным
потенциалом, чем у женщин [Уп М.У. е1 а!.. 2010|.

Диагностика.
Поданным КНт$1га е! а1. патогномоничным лабораторным призна­
ком СППО является эозинофилия [КНтзгга О. е1 а1., 2000]. Изменения
других лабораторных показателей крови пациента в большинстве слу­
чаев неспецифнчны. Тонкоигольная пункционная аспирация-биопсия
при СППО применяется крайне редко. В биоптате обнаруживают скоп­
ления опухолевых клеток с эозинофильной цитоплазмой, которые об­
разуют псевдопапиллярные структуры, и имеют иммуноцитохимиче-
скиесвойства СППО [ОсЫпи К. е! а1., 2002; СЬаЫрап^еНз Р. е! а1., 2010;
МеЬ*а N. е! а1., 2010; 51ока А. е! а1., 2010].
На УЗИ СППО представляет собой округлое солидное образова­
ние с четкими контурами. Кистозная полость содержит неоднородную
массу и в большинстве случаев имеет центральное расположение (рис,
4.5.4) Цаш N. е! а!., 2001; Ргоззагс! е! а!., 2003].

Рис. 43.4 . УЗИ пациента с солидной псевдопапиллярной опухолью подже­


лудочной железы. Визуализируется комплексная кистозная масса с перифе­
рической кальцификацией (указана стрелкой) (по Ре<1ег1е е! &1. 2007).

На К Т оп ухоль п редставляет собой толстостенную гиповаскуляр-


ную кисту с м н ож ествен ны м и очагами калиф икации в ее стенке (рис.
4.5.5) [ Б е т о з Т.С. е1 а!., 2002].

221
Гг два 4
. мстошм* огои«»11 яающимочиой ж»ямы
К

Рис. 4 3 .5 . КТ пациента с солидной псевдопапиллярной опухолью поджелу­


дочной железы. В хвосте поджелудочной железы визуализируется опухоле­
вый узел (указан стрелкой) с множественными очагами кальцификации (по
Ее<1ег1е е( а1.2007).

Д иф ференциальны й диагноз.
О диагнозе СППО следует думать у молодых женщин с солидными
и кистозными образованиями поджелудочной железы. В дифференци­
альный диагноз СППО помимо кистозных опухолей должны быть
включены протоковая аденокарцинома и нейроэндокринные опухоли
поджелудочной железы.
Клинический диагноз СППО допустимо ставить только после
исключения остальных возможных в этом случае опухолей подже­
лудочной железы. Сложность дооперационной диагностики СППО
обусловлена отсутствием у них патогномоничной клинической карти­
ны, специфической УЗИ- и КТ-семиотики, а также недостаточной
осведомленностью специалистов.
При патогистологическом исследовании удаленного препарата
СППО следует дифференцировать с ацинарно-клеточной карциномой
поджелудочной железы и нейроэндокринными опухолями. Достоверно
различить эти опухоли позволяет лишь иммуногистохимический ана­
лиз [Т1р1оп 5.С. е1 а1., 2006; Зихикл Р. е( а1., 2007].

Лечение.
При подтверждении диагноза СППО оправданной является макси­
мально агрессивная хирургическая тактика с удалением первичной
опухоли, резекцией окружающих органов и сосудов, в случае их опухо­
левой инвазии, и всех определяемых на момент операции метастазов
[Уо11тег С.МДг. еС а1., 2003]. Т1р(оп е( а1. считают оправданной экспло­
ративную лапаротомию с возможным переходом к большой радикаль­
ной операции у всех пациентов с подозрением на СППО д а ж е при зара-
Ацин дриоиясю чны * ЦМС1 ДДВНОМЫ

нее известном наличие метастазов и других признаков рагпространен-


ного опухолевого заболевания. Авторы утверждают, что ре.нчстабсль-
ность СППО достигает 95% [Т1ри>п 5.С. е! а1., 2006|.
Низкий злокачественный потенциал опухоли, а также ее неболь­
шие размеры делают СППО идеальным показанием для лапароскопи­
ческой резекции поджелудочной железы [Машин А. е( а1„ 2010).
Опыт применения лучевой терапии и химиотерапии у пациентов с
СППО ограничен [Рпе<1 Р. е1 а!., 1985; Майиг А. е1 а!.. 2005).
Прогноз.
У подавляющего большинства пациентов после удаления СППО
прогноз благоприятный. В 80% наблюдений радикальная резекция под­
желудочной железы позволяет добиться полного излечения. Благопри­
ятные результаты отмечаются также у пациентов, которым было вы­
полнено удаление местно распространенных СППО и их метастазов
[Уап§ Е е1 а1., 2008]. В отдаленные сроки после вмешательства возмож­
ны рецидивы СППО, которые, однако, хорошо поддаются лечению
[Ма1зипои Н. е(; а1., 1990; 1Чо1оЬага К. е1 а1., 2000; УозЫока М. еСа!., 2001;
КозтаЫ М. е1 а1., 2004; РараугапнсИз Т. е1 а1., 2005]. Т1р[оп е1 а! сообща­
ют о пациентке, которой было выполнено дистальную резекцию подже­
лудочной железы со спленктомией по поводу СППО. Через 14 месяцев
после операции у нее возник рецидив опухоли в культе поджелудочной
железы и единичный метастаз в подкожной жировой клетчатке. Вы­
полнено повторную резекцию культи железы и удаление метастаза с
последующей адъювантной химиотерапией цисплатином и 5-фтор-
урацилом. Пациентка оставалась здоровой на протяжении 9 летнего
периода наблюдения. В это время она дважды беременела и родила здо­
ровых детей [Тф 1оп 5.С. еС а!., 2006].


ЯШ 4.6. Ацинарноклеточные цистаденомы
»
ИЙ Общие св еден и я .
Ацинарноклеточная цистаденома, именуемая также ацинарной
кистозной трансформацией поджелудочной железы является новым ред­
костным доброкачественным кистозным образованием поджелудочной
0М железы. Опухоль была описана К1брре1 С. в 2000 году [К1брре1 С., 2000].
|1Я
Эпидемиология.
пев!
Ацинарноклеточная цистаденома возникает преимущественно у де­
I#
тей и молодых пациентов. Половая специфичность для этой опухоли не
т характерна [2атЪош С. е1 а!., 2002]. В литературе описано лишь 13 па­
1#Г| циентов с этой кистозной опухолью [МсЕуоу М.Р. е1 а!., 2010].
Г л ав а 4. К и стозн ы е опухол и по дж елуд очно й ж елезы

Патоморфология и патоморфогенез.
Макроскорпически ацинарноклеточная цистаденома является
очаговым мультилокулярным кистозным образованием, которое с оди­
наковой частотой развивается в различных отделах поджелудочной же­
лезы или поражает ее диффузно (рис. 4.6.1) [Абзау И.У, 2007]. Размеры
отдельных кист в опухоли варьируют от нескольких миллиметров до
нескольких сантиметров. В полости кист содержится прозрачная водя­
нистая жидкость [2аш Ь ош О. е! а1., 2002; АсЬау И.У, 2007].

Р и с . 4 .6 .1 . М акропрепарат поджелудочной железы, д и ф ф у з н о пораж енной


множественными мелкими кистами ацинарноклеточной ц и стад ен о м ы (по
В е § е г е^ а1. 2 0 0 8 ).

На микроскопическом уровне кисты выстланы уплощенными


ацинарными клетками без признаков атипии, которые быстро проли­ ИМ
ферируют. При иммуногистохимическом исследовании клетки эпите­
лиальной выстилки кисты демонстрируют положительную реакцию на
основные маркеры ацинарных клеток поджелудочной железы (трипсин
и другие). В отличии от нормальных ацинарных клеток клетки высти­
лающие стенку ацинарноклеточной цистаденомы демонстрируют по­
ложительную реакцию на цитокератин 7 [А1Ъогез-5аауе<1га ф, 2002;
Соиуе1агс1 А. еЪ а1., 2002].
Гистогенез данного образования достоверно не известен. Предпола­ *К|
гается, что каждая киста в опухоли развивается из отдельного ацинуса
поджелудочной железы вследствие нарушения процессов регуляции и
гистоархитектоники тканей [ 2 атЪош С. еС а1., 2002]. *Ц

4%
Лимфангиомы

Клиника и естественное течение.


Клиника ацинарноклеточной циетаденомы неспецифична и связа­
на с локализацией и размерами опухоли. У большинства пациентов за­
болевание протекает бессимптомно. По современным воззрениям
опухоль считается облигатно доброкачественной [2атЪош О. е1 а1.э

2002].

Диагностика.
Специфическая У ЗИ - и КТ-семиотика отсутствует. При визуали­
зирующих исследованиях опухоль представляет собой округлую массу,
состоящую из множества жидкостных образований различных размеров.

Дифференциальный диагноз.
Дооперационная дифференциальная диагностика ацинарноклеточ-
ной циетаденомы представляет собой крайне сложную задачу. В диф-
ференциальный диагноз необходимо включать серозную цистаденому,
ВПМО, протоковую карциному с кистозной дегенерацией, а также ряд
облигатно-доброкачественных кист поджелудочной железы, имеющих
мультнлокулярное строение.

Лечение.
Ве§ег е1 а1. утверждают, что при отсутствии какой либо симптома­
тики лечение не требуется. Операцией выбора у пациентов с симптома­
ми заболевания является резекция поджелудочной железы или тоталь­
ная панкреатэктомия при диффузном ее поражении [А1Ъогез-5аауе<1га ф,
2002; Соцуе1аг(1 А. е1 а1„ 2002; Ве§ег Н.С. е1 а1., 2008]. Следует подчерк­
нуть что консервативная тактика приемлема только при наличии
уверенности в правильно установленном диагнозе.

Прогноз. Прогноз благоприятный.

4.7. Лимфангиомы

Общие сведения.
Первое сообщ ение о лимфангиоме подж елудочной железы опубли­
ковали КосЬ е1 а1. в 1913 году [Ьуп§ёоЬ Т.5, е! а1., 2008; У исеуаг 5. е! а1.,
2009]. Это крайне редкостная кистозная опухоль данной локализации
[ВЁзЬор М.Э. е1 а!.. 2001 ]. На сегодняш ний день в мировой литературе
описано не более 70 подобны х наблюдений [ С о к т с К.В. е ! а1., 2008;
1р§<1оЬ Т.5. е1 а!., 2008].

225
. Кистозны е опухоли п одж ел удо чн ой ж елезы

Э п и д е м и о л о ги я .
Л и м ф а н ги о м ы о р га н о в б р ю ш н о й п о л о с т и встречаются с чага
I на 2 0 0 0 0 0 1 н а 2 5 0 0 0 0 п а ц и е н т о в г о с п и т а л и з и р о в а н н ы х встащ и
в го л | А П с п | ( б е( а 1 . 2 0 0 6 |. М е н е е ч е м у 1% и з н и х о б н а р у ж и в а ю !/
фаш пимы п а н к р е а т и ч е с к о й л о к а л и з а ц и и . О н и развиваются иреиму
с г в е н н о у м о л о д ы х пациентов женского пола [ Ь е и п § Т.К. е1 а1/
Н о д а н н ы м 1 # а га ч Ь | сч а1. соотнош ение муж чин и женщин с ли/
г н о м а м и п о д ж е л у д о ч н о й железы составляет 16 : 29 [1$ага$Ы А.
2001].

Патоморфология и п атом орф огенез.


М акроскопически ли м ф ан го и м а п р е д с т а в л я е т собой окру
мультицистное образование с очагам и кальциф икации и узлог
серо-голубой поверхностью на разрезе ( р и с . 4.7.1). Размеры лт{
гном колеблются от 3 до 25 см (всреднем 12 см). Наиболее часто
возникают в теле и хвосте подж елудочной ж е л е з ы [1@ага$Ы А. I
2001; С о1оу1с К.В. еС а!., 2008].

Рис.4.7.1. Макропрепарат лимфангиомы поджелудочной железы. Объясне­


ние в тексте (по Со1оу1с е1 а1. 2008).

П ри м икроскопическом и сс л е д о в а н и и лим ф ангиом а состой


множ ества м елких кист, п р ед став л я ю щ и х собой расширенные лим
тические сосуды вы стлан ны е эн д о тел и ем и содерж ащ ие эозиноф
ную ж идкость (рис. 4.7.2). П р и и м м ун оги стохи м и ческом исследо;
в больш инстве случаев о тм еч ается п о л о ж и т ел ь н а я реакция на энД
лиальны е м аркеры С Б 3 1 и С Э 3 4 .

226
Микропрепарат лпифапгпоиы поажел^дон%мЛ вгпг*>м Сле«шж
пасты, выстлана эндотелием и окружена рамсширенными лимфатическими
сосудами (по Со1оу1с е! а\. 2 0 0 8 у

Предполагается, что лим ф ангиом ы обраа^ипсн ил н^ожжччччых


шьформаций лим ф атических секту дон вследствие иа^ув\е\\и\\ ло к алъ -
його лимфооттока и разви ти я ли м ф ан ги зк гази и . ^ соответствии с
гой теорией лим ф ангиом ы обр азую т ся вследствие вос\\ги\ител\>\\о\о
процесса вызвавшего об ст р у к ц и ю р ети ои алъ и ы х ли м ф ати ч еск и х с о с у ­
щ е последующим и х р а с ш и р е н и ем .

Клиника и е с т в е с х в е н н о е т е ч е н и е .
Наиболее часты м и си м п то м а м и я в л я ю тся н ал и ч и е и азч ъ и и ^ еж л-
го объемного о б р а зо в а н и я в б р ю ш н ом нолостлл \В А \л ^ е\. А .,
19%; 1&ага§М Л. еГ а \., 2 0 0 И р я д е с л у ч а е в о в у к о л ъ ххротевакл С«.с-
свмптомно. И з в е с т н ы с л у ч а и л \\м ф а н т ч о м \» \, сотчровогжламл\\\\\е^
клиникой в о ст р о г о ж и в о т а м \С Ъ т\§С \е ^ .V. еХ А ., ХООО\\ХХетУ>е^ V . еХ
1 9 9 7 Л и м ф а н г и о м а я в л я е т с я о б л \\т а т \\о д о ^ р о у .а ч е с \в е \\\\с л \ 1
юлью.

Д иагностика.
На УЗИ лимфангиома представляет собой ъкул\л\\\\\\сх\\
вание с очагами кальцификации, что чапошлнает си\штон
ш» при серозной цистаденом е.\\аУх\ онуколъ въ\\л5цдо
ниченным инкапсулированным. кнетозныы образовали
вомтонких перегородок, что такж е подобно типичной с
ной цистаденомы.
( л а в а 4. Кистозные опухоли поджелудочной железы ______ Ж

Дифференциальный диагноз.
Лимфангиому следует дифференцнировать с псевдокистой, ммН
полными и серозными кистозными опухолями, протоковой (Ш'нам
циномой с кистозной дегенерацией. В большинстве случаев доопер^Э
ониый дифференциальный диагноз невозможен. Достоверный лиапм
позволяет установить только патогистологическое исследование Н
ленной опухоли. При этом лимфангиомы следует дифференциирон
с лимфоэпителиальными кистами поджелудочной железы [РаЫт) Нц
а).. 2010).

Лечение. -5Щ Я _____


В виду доброкачественного характера опухоли у пациентов, Я
предъявляющих жалоб возможно динамическое наблюдение. ХнруУ
гическое удаление лимфангиомы показано при возникновении сим»/
тематики. В зависимости от локализации и размеров опухоли
операции может включать простую энуклеацию или резекцию по,
лудочной железы [РаЫпй Н. е1 а1., 2010].

Прогноз.
Прогноз у пациентов с лимфангиомами поджелудочной желе
благоприятный. Рецидив опухоли возникает лишь при неполном уд
лении ее ткани вовремя предыдущей операции и может потребовать!
вторного вмешательства. Резекция поджелудочной железы приводит |
полному выздоровлению пациента [Бакгеу 1.К., 1996].

4.8. Кистозные гамартомы

Общие сведения.
Термин гамартома применяется для определения чрезмерной Я
говой пролиферации неизмененных зрелых клеток в паренхиматозны
органах. Хотя клетки, составляющие гамартому ничем не отличамИ
от других клеток составляющих неизмененную паренхиму они
каким-то причинам не способны воспроизводить нормальную цито­
архитектонику данного органа (печени, легких и т.д.). Гамартома под
желудочной железу была впервые описана ЙаЬеСТу е! а1. в 1992 год;
[Р1аЬег1у МД. е! а1., 1992].

Эпидемиология.
Гамартома представляет собой исключительно редкое кистозно
образование поджелудочной железы, развивающееся преимуществен
но у новорожденных и детей младшего возраста [Р1аЬег1у МД е1\
228
Кистозные гамартомы

1992; ТЬга11 М. е! а1., 2008]. Описаны случаи диагностики гамартомы


поджелудочной железы у взрослых [Сопга1ег С агаа М. е1 а1., 1995;
Раизег 0 . е! а1., 2005].

Патоморфология и патоморфогенез.
Макроскопически гамартома поджелудочной железы представляет
собой солидную опухоль с четкими контурами и очаговыми единичны­
ми и мультилокулярными кистозными изменениями. Диаметр опухоли
достигает 10 см. Н аиболее часто гамартомы локализуются в теле и
хвосте поджелудочной железы.
К \ На микроскопическом уровне гамартома состоит из кистозных об­
разований выстланных кубическим или плоским эпителием. Эти кисты
н


г» О окружены плотными массивами хорошодифференцированных ацинар­
> Л ных клеток и единичными эндокринными клетками. От неизмененной
ткани поджелудочной железы гамартому отделяет хорошо развитая
фиброзная капсула, которая состоит из соединительной ткани с пучка­
ми веретеновидных клеток [Раизег II. е! а!., 2005]. Этиопатогенез гамар­
томы малоизучен. В связи с тем, что эти опухоли наиболее часто разви­
ваются у детей выдвинуто предположение об их врожденном характере
[Ве§ег Н.С. е! а1., 2008].
№т
ч
К зц Клиника.
га Гамартомы небольших размеров протекают бессимптомно. Пациен­
ты с крупными гамартомами наиболее часто жалуются на чувство тя­
жести в эпигастрии. У детей грудного возраста с гамартомами крупных
размеров отмечается видимое увеличение живота и наличие пальпи­
руемого объемного образования в брюшной полсти. Описаны случаи
развития острого панкреатита у пациентов с гамартомой поджелудочной
железы [С опгакг С а г а а М. е! а1., 1995; Раизег И. е! а1., 2005; Ве§ег Н.С.
В'ДОП е! а!., 2008].
(ЦНИИ
даки* Диагностика.
000/1* Гамартома не имеет патогномонических признаков, которые можно
обнаружить с помощью визуализирующих методов исследования. На
УЗИ и КТ она выглядит как солидное образование поджелудочной же­
лезы с кистозным компонентом.

Дифференциальный диагноз.
В дифференциальный диагноз следует включать серозные и му­
цинозные кистозные опухоли, СППО, протоковую аденокарциному с
кистозной дегенерацией и псевдокисты поджелудочной железы.
1л а в а 4. К м с ш м у о я у ю л м п о 1 Ж 1 Л У Д О м и о й ж § л м ы

Лечение.
В вяли
с преимущественно крупными размерами и неясной биологи­
ческой природой опухоли рекомендуется выполнение резекции подже­
лудочной железы. Если опухоль располагается в теле или хвосте органа
предпочтение отдают дистальной резекции поджелудочной железы с
сохранением селезенки.

П рогноз.
У пациентов после радикального удаления опухоли прогноз благо­
приятный.

4.9. Протоковая аденокарцинома


с кистозной дегенерацией

Общие сведения.
Протоковая аденокарцинома является наиболее часто встречаю­
щейся опухолью поджелудочной железы (75-85% наблюдений)
[СиЫНа АХ. е1 а1., 1984].

Эпидемиология.
По даны АсЬау е1 а1. кистозная дегенерация протоковой аденокар­
циномы является достаточно редким феноменом и встречается в менее
чем 1% всех случаев протоковой аденокарциномы [АсЬау КУ е1а1.,
2001]. Однако КозшаЫ еЬа1. утверждают, что частота протоковых аде­
нокарцином с кистозной дегенерацией достигает 7,2%, что не позволяет
отнести их к редкостным опухолям [КошаЫ М. е! а1., 2005]. Эпидемио­
логия, клиническое течении и прогноз при протоковой аденокарциноме
с кистозной дегенерацией не отличаются от таковых при ее солидном
варианте.

Патоморфология и патоморфогенез.
Протоковая аденокарцинома, будучи крайне злокачественной быстро­
растущей опухолью, которая рано метастазирует, часто не достигает
крупных размеров из-за преждевременной смерти пациента. В тех ред­
ких случаях, когда опухоль достигает больших размеров кровоснабже­
ние ее центральных участков существенно ослабевает. Как следствие в
опухоли образуются очаги ишемии, некроза и кистозной дегенерации
(рис. 4.9.1).
230
Протоковая аденокарцинома с кистозной дегенерацией

к л
|Ч >
Ш

Рис. 4.9.1. Макропрепарат протоковой аденокарциномы тела подже­


лудочной железы. Стрелками отмечен участок кистозной дегенерации
опухоли.

войаденок|!
каетсяв ц Другим механизмом ф орм ирования кистозных полостей является
руКУ.еЦ закупорка опухолью прилеж ащ его к ней протока поджелудочной
отоковнщ железы, что вызывает расш ирение последнего по типу ретенционной
) непозвш кисты. Подобно В П М О в эпителии закупоренного протока происхо­
5]. Энн» дят метапластические и диспластичкие измерения [Абзау №У., е1: а1.,
токари 2007]. Наконец последним механизмом возникновения кистозного
кесошр компонента в протоковой аденокарциноме является образование
микрокист, что обусловлено гистологическими особенностями неко­
торых аденокарцином. С ливаясь микрокисты формируют кистозные
полости максимальный диаметр которых не превышает 5 мм [К отаЫ М.
I й а!., 2005].
1ве»С11*1 Микроскопически опухоли с о с т о я т и з муцин-продуцирующих
атипичных клеток образую щ их неправильные железистые структу­
ры, окруженные п л отной соединительнотканной стромой (рис.
4.9.2).
* < Излюбленной локализацией протоковой аденокарциномы является
головка поджелудочной железы.

231
Рис.4.9.2. Микропрепарат протоковой аденокарциномы поджелудочной
железы. Определяется мелкий панкреатический проток, выстланный ати­
пичными клетками (по Ве§ег е1 а1. 2008).

Клиника и естественное течение.


Заболевание проявляется болью в эпигастральной области с ир­
радиацией в спину, снижением массы тела, признаками сахарного диа­
бета, желтухой, ахоличным стулом, потемнением мочи, кожным зудом
и спонтанно возникающими проходящими тромбозами (симптом Трус-]
со). Естественное течение заболевания крайне агрессивное. Годичная
выживаемость у пациентов с протоковой аденокарциномой, которые не
получают какое либо лечение стремится к 0.

Диагнсотика.
Для диагностики данного заболевания применяется целый комп­
лекс лабораторных и инструментальных методов исследования: опре­
деление концентрации опухолевых маркеров в плазме крови (СА19-9. до)
СЕА), УЗИ, КТ с внутривенным усилением, МРТ, ЭРХПГ, эндоультра- в
сонография, тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия. При |1 |
этом, на ряду с повышением концентрации опухолевых маркеров в МП
плазме крови на УЗИ, КТ, М РТ и эндоультрасонографии определяется
солидное образование поджелудочной железы с кистозным компонентом!
ЭРХПГ позволяет определить признаки обструкции общего желчного
протока и изменения анатомии основного панкреатического протока.
Тонкоигольная пункционная аспирационная биопсия с последующим
И
цитологическим и иммуноцитохимическим исследованием аспирата
обладает высокой чувствительностью (64-98% ) и специфичностью
(80-100%) в диагностике протоковой аденокарциномы поджелудочной *
железы. Однако получение отрицательного результата при этом иссле-
*
232
П ро то ко м II аденокарцинома с кистозной дегенерацией

довании не позволяет достоверно исключит диагноз протоковой адено­


карциномы [УЫшаг К.Е. еС а1., 2005].

Дифференциальная диагностика.
В дифференциальный диагноз протоковой аденокарциномы с кис­
тозной дегенерацией необходимо включить другие менее агрессивные
потенциально злокачественные кистозные опухоли поджелудочной
железы и в первую очередь муцинозные кистозные опухоли, ВПМО и
СППО. Правильно установленный дооперационный и даже интра­
операционный диагноз может повлиять на выбор адекватного объема
операции и как следствие на прогноз для жизни пациента и ее качество.

Лечение.
Резектабельность протоковой аденокарциномы поджелудочной же­
лезы колеблется в пределах 10-20% [Ве^ег Н.С. е1 а1., 2008]. При под­
тверждении диагноза протоковой аденокарциномы нерезектабельными
считаются опухоли, которые прорастают в артериальные сосуды или
имеют отдаленные метастазы. Наличие метастазов в лимфоузлах не
считается противопоказанием к радикальной операции, однако сущест­
венно ухудшает прогноз. Большинство современных специалистов не
считают инфильтрацию верхней брыжеечной/воротной вены противо­
показанием к радикальной операции. В проспективных исследованиях
доказано, что результаты панкреатодуоденальных резекций в сочета­
нии с резекциями воротной вены не уступают результатам резекций,
которые не затрагивают этот сосуд [Капеока У. е! ак, 2009; Мй11ег 8.А. е!
а1., 2009; КатасааТо О. е! ак, 2009]. У пациентов с резектабельной адено­
карциномой поджелудочной железы следует выполнять радикальную
экстрафасциальную резекцию поджелудочной железы с Б2р-лимфа-
денектомией. Японские хирурги активно внедряют в клинику методику
резекции поджелудочной железы с соблюдением принципов по-СоисЬ
(«без касания»). При этом на разрушительном этапе операции (этап
выделения комплекса) они не выполняют прием Кохера, избегают
пальпации и грубых манипуляций с опухолью [Нпо1а М. е! ак, 2005].
Достоверному улучшению отдаленных результатов операции способст­
вует адъювантная химиотерапия. Многообещающие результаты де­
монстрируют исследования эффективности неоадъювантной и лучевой
терапии в комплексном лечении пациентов с протоковой аденокарци­
номой поджелудочной железы [МеорСо1етоз Д.Р. е! ак, 2010].

Прогноз.
Пятилетняя выживаемость после радикальной резекции поджелу­
дочной железы по поводу протоковой аденокарциномы не превышает
5% [Сагре1ап-Но1шз1гош М. еС ак, 2005; Ве^ег Н.С. еТ ак, 2008;
233
1лава 4. Кистозные опухоли поджелудочной железьГ

Ыеор1о1ешо5 Д.Р. е1 а1., 2010]. В последнее время некоторым авторам,


удалось повысить этот показатель до 20% [М^п1ег Д.М. е1 а1., 2006;
ЗМ таба К. е1 а!., 2010].

4.10. Эндокринные кистозные опухоли


Общие сведения.
Эндокринные опухоли поджелудочной железы представляют собой 1
достаточно редкую патологию. Заболеваемость эндокринными опухо* 1
лями поджелудочной железы составляет 0,4 случая на 100000 населе- !
ния в год [С итЬоз А.А. е1 а1., 2002]. По клиническим проявлениям эти
опухоли разделяются на функционирующие и нефункционируЛ ^И
В подавляющем большинстве случаев эндокринные опухоли представ* 1
ляют собой единичное солидное образование четко отграниченные <й
неизмененной паренхимы поджелудочной железын Лишь в редких
случаях опухоль имеет кистозный компонент (5-10% наблюдений)
[Ас1зау Ы.У. е! а1., 2000; АЬгепск З.А. е1 а!., 2002; Е1§иенге<1о ЕА., е1 а1.
2009]. Следует отметить, что эндокринные опухоли с кистозной дегенеч
рацией являются не единственными представителями кистозных эндо*»
к р и н н ы х опухолей поджелудочной железы. К этой группе также мож­
но отнести крайне редкие комбинации кистозные и эндокриншшщ^
холи поджелудочной железы. Подавляющее большинство последив*
представляет собой серозные микроцистные аденомы,* содержащие в
своей стенке участки эндокринной опухолевой ткани. Подобйы&изме-»
нения отмечаются у 11,5% пациентов с синдромом у о п ЕИрреЫЛшкв
[В1ап(1атига 5. е! а1., 2007]. Описаны также единичные случаи комби*
нированных кистозных и эндокринных опухолей у пациентов-без синд­
рома у о п НтрреЫлпскш [А1гагаа А. е! а!., 2007].

Эпидемиология.
Эндокринные опухоли поджелудочной железы с кистозной деген©й
рацией представляют 2-8% от общ его числа резецируемых кистозных’»
образований поджелудочной железы [АУагзЬамг А.Ь. е! а!., 1990; Со В.К.
е! а1., 2005]. Они отмечаются преимущ ественно у пациентов среднем*
возраста (4 0 -5 0 лет). У женщин эндокринные опухоли с кистозной де­
генерацией встречаются несколько чаще, чем у мужчин [СоЬ В.К.Р. е1
а!., 2006].

Патоморфология и патоморфогенез.
М акроскопически эти опухоли представляют собой унилокуляр*
ные толстостенны е округлые кистозные образования, нередко содерж
щие перегородки в своей полости и в большинстве случаев покрыты!
соединительнотканной капсулой. В некоторых случаях эндокринные
кистозные опухоли представляют собой микроцистные образования с
множеством мелких полостей [Ы§пеаи В. е1 а1., 2001]. Полость кисты
заполнена геморрагической жидкостью или некротическими массами
[СоЬ В.К.Р. е1 а1., 2006]. Достаточно редко содержимое кисты является
прозрачной серозной жидкостью [Абзау Ы.У. е1 а1., 2000; АсЬау Ы.У.,
2007]. Описаны опухоли, полость которых имеет соустье с протоковой
системой поджелудочной железы [Каше1 К. е! а1., 2009]. Размеры функ­
ционирующих и нефункционирующих кистозных эндокринных опухо­
лей поджелудочной железы различаются. В связи с выраженной харак­
терной эндокринной симптоматикой функционирующие опухоли диаг­
ностируются на ранних этапах своего развития, когда их размеры не
превышают 1-3 см [Ш§аис1 С. еС а!., 2001]. В тоже время нефункциони­
рующие кистозные эндокринные опухоли (79% наблюдений) диагно­
стируются позднее, когда они достигают больших размеров, обуславли­
вающих симптоматику, связанную с ростом опухоли. Диаметр нефунк­
ционирующих эндокринных кистозных опухолей в среднем составляют
5 см. Описаны случаев, когда их диаметр достигал 25 см [Ко(:ои1аз С. е!
а!., 1998; Ш^аиб С. е! а1., 2001]. Эндокринные кистозные опухоли рас­
полагаются наиболее часто в теле и хвосте поджелудочной железы.
Среди функционирующих кистозных эндокринных опухолей описаны
гастриномы, инсулиномы и глюкагономы [Ва\4уап Н. е! а1., 1990;
1асопоп С. е! а1., 1992; Маггапо Б . е! а1., 1994; \Уе1ззтапп Б. е! а1., 1994].
Существует несколько теорий кистозной дегенерации эндокрин­
ных опухолей поджелудочной железы. Так Кагшза\уа е! а1. считают что
кистозная полость является следствием некротической дегенерации
солидной опухоли достигнувшей крупных размеров [Каппза^а Т. е! а1.,
1987]. Сообщение Абзау е1 а1. о кистозных эндокринных опухолях со­
держащих прозрачную серозную жидкость говорит не в пользу этой
теории [Абзау Ы.У. е! а!., 2000]. 1асопоп е! а1. выдвинули теорию о том,
что основным триггером образования кистозной полости является
кровоизлияние в ткань солидной эндокринной опухоли [1асопоп С. е!
а!., 1992]. Эта теория подтверждается наличием у большинства кистоз­
ных эндокринных опухолей геморрагического содержимого [СоЬ В.К.Р.
еЫ., 2006]. АЬгепсЬ е! а1. предложили теорию в соответствии с которой
кистозные эндокринные опухоли поджелудочной железы развиваются
вследствие неопластической дегенерации псевдокист [АЬгепсЬ 5.А. е!
а1., 2002].
На микроскопическом уровне стенка кистозной эндокринной опу­
холи состоит из округлых мономорфных клеток, которые содержат не­
большое количество цитоплазмы и характерный ядерный хроматин.
Клетки опухоли организованы в трабекулярные гистологические
структуры (рис. 4.10.1).
235
Глава 4. К ж то зн ы # опухоли поджелудочной железы

Р и с . 4 .1 0 .1 . М ик роп репар ат инсулиномы поджелудочной железы. Видны


мономорфные округлые клетки содержащие крупные ядра и небольшое ко- 1
личество цитоплазмы. К л е тк и организованы в характерные трабекулярные
гистологические структуры .

В св я зи с тр аб ек у л я р н о й ги сто ар х и тек то н и к о й кистозны е эндокрин­


н ы е о п ухоли п о д ж елуд очн ой ж ел езы м о гу т б ы ть ош ибочно принятыя
со л и д н ы е п сев д о п ап и л л я р н ы е оп у х о л и , и м ею щ и е подобное строение.
Д о сто в ер н о отл и ч и ть эти о п у х о л и п о зв о л я е т иммуногистохимическ»
и ссл ед о ван и е [М аггапо Э. е1 а1., 1994]. П р и иммуногистохимичесим
и ссл ед о ван и и он и д ем о н стр и р у ю т п о л о ж и тел ь н у ю реакцию на нейро­
эндокринные и го р м о н ал ьн ы е м ар к ер ы [А бзау Ы.У. е! аЬ, 2000].

Клиника и естественное течение.


Ф ункционирую щ ие к и сто зн ы е э н д о к р и н н ы е опухоли сопровожда­
ются к л и н и к о й х ар ак тер н о й д л я аналогичны х ви д ов солидных эндо­
кринных оп ухолей п о д ж ел у д о ч н о й ж е л е зы (гасгри н ом ы , инсулином
глю кагон ом ы и т.д.). О д н ако б о л ьш и н ство кистозных эндокринных опу­
холей п одж елуд очн ой ж ел езы н е функционируют. При этом у половины
и з н и х заб о леван и е п ротекает бесси м п том н о, а рпухоль обнаруживаете»
сл учай н о п ри У З И или. К Т п о п о во д у д р у ги х заболеваний. У остальных
п ац и ен тов н аи б ол ее ч асты м и симптомами я в л я ю т с я боль в животе, сни­
жение м ассы тела, н ал и ч и е пальпируемого объем ного образования»
брю ш н ой п олости . В р ед к и х сл у ч а я х эндокринны е кистозные опухая
п р о я в л я е тс я к ак о стр ы й п ан к р еати т с х ар ак тер н ы м и болью, температу­
рой, тош н отой, рв о то й и п о в ы ш ен и ем у р о в н я амилазы в плазме крови.
П р и этом о б н ар у ж и в аем о е кистозное образование в поджелудочной
железе ошибочно принимается за псевдокисту [ОоЬ В.К.Р. е1 а1., 2006].
Кистозные эндокринные опухоли поджелудочной железы малигнизи-
руются несколько чаще чем их солидные а н ал о ги (22% наблюдений).
Э нд о кр инны е ки сто зн ы е оп ухо л и

Д и агн о сти ка.


В и зу ал и зи р у ю щ и е м е то д ы и с с л е д о в а н и я не п о з в о л я ю т д о с т о в е р н о
установить д и а г н о з к и с т о з н о й э н д о к р и н н о й о п у х о л и п о д ж е л у д о ч н о й
железы [Р о § ап у А .С . е1 а1., 1984; З С а ^ . М . еС а1., 1 9 8 6 |. Н а У З И и К Т э т и
опухоли п р е д с т а в л я ю т с о б о й т о л с т о с т е н н ы е ж и д к о с т н ы е о б р а з о в а н и я
с неоднородным с о д е р ж и м ы м (р и с . 4.1 0 .2 , р и с. 4 .1 0 .3 ) [ЗоЬаШ 5. А. е1 а1„
1998; Ш§аис1 С . е ! а1., 2 0 0 1 ].

Рис.4.10.2. У ЗИ пациента с эндокринной кистозной опухолью поджелудоч­


ной железы. В теле железы визуализируется небольшой опухолевый узел
(отмечен стрелкой) с полостью кистозной дегенерации (по Рес1ег1е е* а1.
2007).

Рис. 4.10.3. КТ пациента с эндокринной кистозной опухолью в теле под­


желудочной железы (отмечена стрелкой) (Рес1ег1е еЬ а1. 2007).

237
Глава 4. Кнстозиы» опухоли поджелудочной железы

Большое значение в дооперационной диагностике кистозных эндо-


кринных опухолей поджелудочной железы принадлежит тонкоишль-
ной аспирации жидкости кисты выполненной под эн доультрасоногра»
фическим контролем. При цитологическом исследовании асперирован-
ной жидкости обнаруживают мелкие клетки со скудной цитоплазмам
мономорфными ядрами, которые содержат характерный хроматин. Эти
клетки демонстрируют положительную реакцию на хромограшц{ си-
наптофизин и другие гормональные маркеры при иммуногистохими*,
ческом исследовании [СоЬ В.К.Р. е! а1., 2006; СЬагй 5. ес а1., 2009]. Ами­
лаза, СЕА и СА 125 в жидкости кисты отсутствуют или содержатся в|
крайне небольших концентрациях [\Уе188шапп Б. е( а1., 1994; Ас1зауN.V.
е( а!., 2000; Вги^е \У.К. е! а1., 2004]. В связи с небольшими размерами!
опухоли и соответственно ее кистозной полости не всегда удается аспи-
рировать достаточное для исследования количество кистозной жидко- 1
ста [Вг觧е АУ.К. е! а1., 2004].
Дифференциальный диагноз.
Дооперационная диагностика функционирующих кистозных эндо­
кринных опухолей поджелудочной железы в связи с их специфической
клинической картиной не составляет существенных затруднений]
Вместе с тем дооперационная диагностика нефункционирующих кис­
тозных эндокринных опухолей поджелудочной железы представляет I
собой сложную и во многих случаях невыполнимую задачу [Ва11аппК.
а1., 2009]. Основное значение в дооперационной дифференциаций
этих кист с другими видами кистозных образований поджелудочной ]
железы принадлежит тонкоигольной аспирации жидкости кисты с по­
следующими ее цитологическим и иммуногистохимическим исследо!
ваниями. В дифференциальный диагноз кистозных эндокринных опу- ]
холей поджелудочной железы необходимо включать псевдокисщ му-
цинозные кистозные опухоли, ВПМО, серозные кистозные опухолкЖ
солидные, псевдопапиллярные опухоли поджелудочной железм
[5сЬ\уаг& КДМ еЬа1.,1994].
Лечение.
Кистозные эндокринные опухоли поджелудочной железы в связи!
вероятностью малигнизации, сложностью дооперационной дифферйГ
циалыюй диагностики и наличием симптоматики подлежат хирургам
скому удалению [ВаНапп К. е1 а!., 2009]. В зависимости от локализация
опухоли применяются энуклеация, дистальная резекция поджелудотГ
ной железы и панкреатодуоденальная резекция [НапЗпсЬ 5.]. а!,]
2005]. Золотым стандартом в лечении пациентов с эндокринными
е1
холями, в том числе кистозными, считается энуклеация неопласти
ского узла в пределах соединительнотканной капсулы выполнена^
открытым или лапароскопическим доступом [Скумс А.В. и соавт.,
238
Шванома поджелудочной железы с кистозной дегенерацией

АкегеГгот С. е( а1., 2007]. Энуклеация позволяет полностью излечить


пациента и при этом сохранить максимальное количество неизменен*
ной паренхимы поджелудочной железы. Условиями выполнимости
энуклеации являются небольшие размеры опухоли (1-3 см), расстояние
от края опухоли до основного панкреатического протока не превыша*
ющее 2-3 мм и доброкачественный характер неопластического процес­
са, что наиболее характерно для функционирующих кистозных опухо­
лей поджелудочной железы. При несоответствии параметров опухоли
вышеуказанным требованиям возникает необходимость в резекции
поджелудочной железы [Ш§аис1 О. е1 а1.2001; АЬЬоиб В. е1 а!., 2008].
П рогноз.
Пятилетняя выживаемость у пациентов после удаление кистозных
эндокринных опухолей поджелудочной железы составляет 96%
[АЪгепск 5.А. е^ а!., 2002].

4.11. Шванома поджелудочной железы


с кистозной дегенерацией
Общие сведения.
Шванома представляет собой редкостную опухоль, происходящую
из швановских клеток, которые образуют мембранные футляры нерв­
ных волокон. Н аиболее часто шваномы возникают на сгибательных по­
верхностях конечностей, шее, в средостении, забрюшинной клетчатке,
в области задних спинномозговых корешков и мозжечково-спинномоз­
гового угла. Реж е они развиваю тся в органах брюшной полости (желу­
док, кишечник, печень, маточные трубы, малый сальник, поджелудоч­
ная железа). Ш ваномы поджелудочной железы предположительно раз­
виваются из ш вановских клеток симпатических или парасимпатичес­
ких нервных волокон автономной нервной системы расположенных
интрапанкреатически.

Эпидемиология.
В мировой литературе описано не более 50 случаев шваномы под­
желудочной ж елезы [Таи С. е! а1., 2003; Вш Т Б . е^ а1., 2004; КоуеИаз 5.
е[ а1., 2005; Зош паого Ь.Т. е! а1., 2005; \Уи УХ. & а1., 2005; Уи К..5. е1 а1.,
|рр 2006; НйаЬауазЫ К. е^ а1., 2008; О киш а Т. е(; а1., 2008; Та1е Щ . е! а1., 2008;
Той§Ь А.М. е{ а1., 2008;]. Более чем в половине из них обнаруживались
Г I полости кистозной дегенерации [Рагащ апе С. е1 а1., 2004]. Ш ваномы
поджелудочной ж елезы развиваю тся у пациентов, средний возраст ко­
торых составляет 58 лет. П оловая специфичность для них не характер­
на [Тап С. е! а!., 2003; Рагап)апе С. е! а!., 2004].

239
г

Глани 4 Кистозные опухоли поджелудочной железы____

11а гоморфологня и иатоморфогенез.


Шианомл поджелудочной железы представляет собой округлую
опухоль с ровной поверхностью, которая отграничена от неизмененной!
паренхимы поджелудочной железы толстой фиброзной капсулой. ЬЦ
разрезе оп у хо л ь им еет солидное строение с множественными или едщ
яичными участками кистозной дегенерации, которые заполнены лиан,
рованной кровью и некротическими массами (рис. 4.11.1).

Р и с . 4 .1 1 .1 . М акропрепарат шваномы головки поджелудочной железы с


кистозной дегенерацией. Объяснение в тексте (по Тап е* а1. 2003).

П р е д п о л а г а е т с я , ч т о р а з в и т и е к и с т о з н ы х п о л о с т е й в ш в а н о м е обуслов- р д т
л е н о н а р у ш е н и е м к р о в о с н а б ж е н и я ц е н т р а л ь н ы х у ч а с т к о в о п у х о л и при X.I
д о с т и ж е н и и е ю о п р е д е л е н н ы х р а з м е р о в . Р а з м е р ы ш в а н о м ы подж елу­
д о чн ой ж елезы к о л е б л ю т с я в п р е д е л а х о т 1 ,5 д о 2 0 с м [ Т а п С . е1 а1.,
2 0 0 3 ] . Н а и б о л е е ч а с т о о п у х о л ь р а с п о л а г а е т с я в г о л о в к е и т е л е поджелу­
д о ч н о й ж е л е з ы ( 8 0 % н а б л ю д е н и й ) [ Р а г а г у а п е С . е ! а1., 2 0 0 4 ] .
П р и м и к р о с к о п и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и в ы д е л я ю т д в а т и п а гистоло­
г и ч е с к о г о с т р о е н и е ш в а н о м ы : А п 1о п у А и А п 1о п у В . К т и п у АпСопу А
относят преим ущ ественно солидны е участки о п у х о л и , с о с т о я щ и е из
пл отно «упакованны х» пучков веретенообразны х кл еток. К типу
А п 1о п у В о т н о с я т у ч а с т к и о п у х о л и с о т н о с и т е л ь н о н е б о л ь ш и м содер
жанием кл е то ч н ы х эл ем енто в и д е г е н е р а т и в н ы м и м и к с о и д н ы м и или
к и с т о з н ы м и и з м е н е н и я м и . Д л я э т о г о г и с т о л о г и ч е с к о г о т и п а т а к ж е ха
р а кте р ны стром альны е кр о в о и зл и я н и я и о ч а ги к а л ь ц и ф и к а ц и и (рис.
4 . 1 1 . 2 ) . В к л е т к а х д о б р о к а ч е с т в е н н о й ш в а н о м ы к р а й н е р е д к о наблю да
ется кл е то ч н ы й п о л и м о р ф и зм и ф и гу р ы м и то за .

240
Шванома поджелудочной железы с кистозной дегенерацией

Рис. 4.11.2. Микропрепарат шваномы поджелудочной железы с участком


кистозной дегенерации (гистологический тип АпСопу В). Объяснение в
тексте (по Тап е1 а!. 2003).

При и м м у н о ги с то х и м и ч е с ко м исследовании веретенообразны е


кл етки ш в а н о м ы д е м о н с т р и р у ю т п о л о ж и т е л ь н у ю р е а к ц и ю н а б е л о к
5 -100 [Т а п С . еС а1., 2 0 0 3 ] .

Клиника и естественное течение.


пю
йхехзнс
Н аиболее типичны м синдром ом при ш ваноме подж елудочной
Щ
ж ел езы я в л я е т с я б о л ь в в е р х н и х о т д е л а х ж и в о т а . Р е ж е о т м е ч а е т с я с н и ­
шномеобуш ж ен и е м а с с ы т е л а , ж е л т у х а и ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о е к р о в о т е ч е н и е . 6 5 %
ковошошр об щ его к о л и ч е с т в а ш в а н о м р а з л и ч н ы х л о к а л и з а ц и й я в л я ю т с я о б л и г а т -
аномипощ' но д о б р о к а ч е с т в е н н ы м и , в т о в р е м я к а к 1 0 - 1 5 % о б я з а т е л ь н о м а л и г н и -
м |М Й з и р у ю т с я [ Т о й § Ь А . М . е ( а1., 2 0 0 8 ] . И м е е т с я т о л ь к о 7 с о о б щ е н и й о м а -
;ятелеподаи- л и гн и за ц и и ш в а н о м р а с п о л о ж е н н ы х в п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з е [ В ш Т .И .
Ш \. е(а1., 2 0 0 4 ; Р а г а щ а п е С . е ( а1., 2 0 0 4 ; 81о ] а п о У 1с М . Р . е ( а1., 2 0 1 0 ] .
1ВЗТ1ШП»
КшМп1 Диагностика.
М, С0СТМ
ЩН6В На У З И ш ванома подж елудочной ж елезы пред ставл яет собой

ШОК. КII® о кр у гл о е н е о д н о р о д н о е г и п о э х о г е н н о е о б р а з о в а н и е с р о в н ы м и ч е т к и ­

ЙИ1Ш1М1 ми к о н т у р а м и . А н а л о ги ч н ы е пр изнаки отм ечаю тся на К Т (р и с .

■ПШШШ» 4.1 1 .3 ). П р и ц и т о л о г и ч е с к о м и и м м у н о ц и т о л о г и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и
ж и д ко сти с о д е р ж а щ е й с я в кистозны х пол остях ш ваном ы определя­
(ОТЮ®®®
ю тся в е р е т е н о п о д о б н ы е к л е т к и с вы р а ж е н н о й по л о ж и те л ьн о й ре ак­
|фпМ1»№
ци ей н а б е л о к 8 -1 0 0 [Ш г а Ь а у а з Ы К . е ( а1., 2 0 0 8 ; Т о й § Ь А . М . е ( а1.,
2 0 0 8 ].

241
Рис.4.11.3. КТ пациента с кистозной шваномой головки поджелудочной
железы (указана стрелкой) (по Тал е4 а1. 2003).

Дифференциальный диагноз.
Клинический дифференциальный диагноз шваномы поджелудоч­
ной железы должен включать псевдокисту, муцинозную цистаденому,
ВПМО, СППО, протоковую аденокарциному поджелудочной железы с
кистозным кимпонентом. Постановка диагноза шваномы поджелудоч­
ной железы до операции представляет собой крайне тяжелую задачу
[Тап С. е!; а!., 2003]. НагаЬауазЫ еТ а1. считают, что дооперационный
диагноз шваномы поджелудочной железы можно установит только с
помощью цитологического и иммуноцитологического исследования
жидкости кисты полученной во время тонкоигольной аспирационной
биопсии [НнаЪауазЫ К. е1 а1., 2008]. При патогистологическом иссле­
довании операционного препарата шваному поджелудочной железы
следует дифференцировать с лейомиосаркомой и стромальными опу­
холями желудочно-кишечного тракта.

Лечение.
Ввиду потенциальной злокачественности шваномы, опухоль подле­
жит обязательному хирургическому удалению. Ключевое значение во
время операции принадлежит интраоперационной биопсии опухолево­
го узла с немедленным патогистологическим исследованием заморо­
женных срезов. Это позволяет определиться с дальнейшей хирургиче­
ской тактикой. При подтверждении доброкачественного характера
242
Шванома поджелудочной железы с кистозной дегенерацией

опухоли рекомендуется выполнять ее энуклеацию. Резекция поджелу­


дочной железы с Е)2р-лимфаденектомией показана при гистологиче­
ском подтверждении злокачественности шваномы [Рагащапе С. е! а1.,
2004; \Уи УХ. еЬ а1., 2005]. Резекцию также выполняют у пациентов с
доброкачественной шваномой поджелудочной железы при отсутствии
анатомических условий для осуществления ее энуклеации [Той§Ь А.М.
еЬа1., 2008]. Среди описанных в литературе случаев злокачественной
шваномы поджелудочной железы у 6 пациентов удалось выполнить ра­
дикальную операцию. У 1 пациента от радикальной операции отказа­
лись в связи с опухолевой инвазией верхнебрыжеечных сосудов. При
этом было выполнено гастроэнтеростомию и проведено курс лучевой
терапии [Вш Т.В. е{; а1., 2004].

Прогноз.
После радикального удаления опухоли прогноз благоприятный.
Сведения об отдаленных результатах лечения пациентов со злокачест­
венными ш ваномами поджелудочной железы ограничены.

24 3
к>
&
Р «5 ре

1 ' 1 Iю1I5Ш
ИЯ -2 г= Г
1Ет | | 4 | | ^ 1 1
г I о г 8.9-,5<§• 2 'г ' 8 ±‘%1 г 3 §• < ~ я я
* Вя _М !ч9’Й
5 ,»
Г <ла Ш !Ш
2В й ё
« Р у

2 $ 75 Ц1' ЛБ хЁ« Т
| 2' Т
^ ег. Нэ ^ г^ *^ М » я * 8 §‘ а? а, в .<1 I г * > р п 2 ,< я 2 а < в > 1
* *о! о ? 3 > 1 . оП 2 гл
з ?I гЛ. *с 8п З| :з ' гЗ |З| ро 1 .' аг г
Р 82 »^ в
Л2 2 о 9 эЯ1ц 1§л ' ^ | 8 ' § З к 3 2 1 3 0 1 1 3 § § й I ^ 1 1 5 -1
щ Г ь а ! 1 ч ^
8 ? ов ЙЙ
о
3 5 ! ? & Б г 3 а . > 1 <3 ю «
% 1 \ • | § | 1 1 ™ | ?■§р
а 3 I П в»| о | е Н -|- | Р р4 ^ 1 о« 1 С |3
■ | 0 - < § 1 * > ■Я2 в =--р Й ? И й 1 м ? | р I V ! I I я1
Ц “ • сл 1 3 *< • 8 ий Б/-♦ |тз 3э ор _ -—о а ё з а гг * ?• Э ?
в ? ! " ? П 1 В о V- =
•е и а / (л 3 ‘ ?3" г== о' *Б' а?

3 С I I ЯV Г §• § "8 3 Р ? *5
I- ? « 1 г1- $ § 1 1 1 * Р I

- '- * т л :
Литература

18. АкегЛгош С., НеНшап Р. Зиг^егу оп пеигоепйосппе (итог* / / Ве$1. Ргасч. Яез.
С1ш. Епс1осппо1. Ме*аЬ. - 2007. - N. 21. - Р. 87-109.
19. А1Ьогез-8аауес1га ^. Астат еуз1ас1епота о! сЬе рапсгеаз: а ргеуюиз1у ипс1е$спЬе<1
(итог / / Апп. ЕИа^п. Ра(;Ьо1. - 2002. - N. 6(2). - Р. 113-115.
20. А1Ьогез-8аауес1аX, ОоиЫ ЕЛУ., Ап§е1ез А.А., Непзоп Б.Е. СузИс ситогз о( 1Ье рап-
сгеаз / / РаШо1. Апп. - 1990. - N. 25. - Р. 19-50.
21. АПюгез-Заауеска X, \Уи Д., Сгоок Т., е1 а1.1п1езипа1 апс! опсосуИс уапап^з о! рап-
сгеайс ш1гаеркЬеНа1 пеор1аз1а: а шогрЬо1о§1са1 апс1йптипоЫ$1осЬетк*а1 а( ис1у / /
Апп. Б1а§п. РаШо1. - 2005. - N. 9(2). - Р. 69-76.
22. А11еп Р.^, Вгеппап М.Е ТЬе шапа^ешеп1 о! сузИс 1езюпз о( 1Ье рапсгеаз / / А с1у.
5иг8. - 2007. - N. 41. - Р. 211-228.
23. А11еп ХС., Ша1 Т.8., Сашегоп 1.Ь. е! а1. АЫ отта1 1ушрЬап^1ошаз т аёикз / /
Саз1гот1;е81;. 8иг§. - 2006. - N. 10. - Р. 746-751.
24. Акагаа А., Ш о т V., Моиза Н., А к е т А., е! а1. СотЫпес! епбосппе апё ехосппе
Штоигз о! Л е рапсгеаз / / АУогЫ 1оигпа1 о! 8иг§1са1 Опсо1о§у. - 2007. - N. 5. -
Р. 103-106.
25. АпВге)еУ1с-В1ап1; 3., КозтаЫ М., 51роз В., К1црре1 С. РапсгеаНс тЪгабисЫ рарИ-
1агу-тистоиз пеор1азтз: а пе\у апс[ еуоЫп# епШу / / У1гсЬо\уз АгсЬ. - 2007. -
N. 451. - Р. 863-869.
26. Ароз^оНсНз 5., РараугапйсИз Т.8., 2а1;а§1аз А., М1сЬа1орои1оз А., е1 а1. Нета1етез15, а
уегу гаге ргезеп^аНоп о( зоВс! рзеисЬ-рарШагу 1итогз о! Ле рапсгеаз: а сазе герш! / /
^игпа1 о! МесИса1 Сазе Керогаз. - 2008. - N. 2. - Р. 271.
27. Азо Т., Ьапе 1У.8., Сапашау^^У., Сопа>уау К.С. ЕЬпфп (8Ш): а тШИзиЬипк ге§-
иЫог о! е1оп§а!юп Ьу 8МЖ ро1ушегазе II / / Заепсе. - 1995. - N. 269. -
Р. 1439-1443.
28. ВаЫ Б.М. УапаНоп а!: 1Ье ТЕКТ 1осиз апс1 ргесИзрозШоп 1ог сапсег / / Ехрег1. Кеу.
Мо1. Мей. - 2010. - N. 12. - Р. 16.
29. ВаПапп К., МазеШ М., 1.051 Ь., Б1 ВепеВеИо Е, е! а1. СузИс рапсгеаИс пеигоеп-
сЬсппе пеор1азтз ш Й ипсегЫп таН§пап1 ро^епйаЬ герог! о^ 1луо сазез / / 8иг§.
Тос1ау. - 2009.1т- N. 3 9 (2 ),тР . 162-167.
30. Вакапо С., 2егЫ А., Б1 Саг1о V. 1п1гас!ис1:а1 рарШагу ти стои з Штогз о^Ше рапсгеаз:
тсЫепсе, сНшса1 йпсИп§8 апй пайи*а1 Ыз1огу //^.О .Р. - 2005. - N. 6(1). - Р. 108-111.
31. Вап 8., № коЬ У., М то-КетШ зоп М., 8акига1 Т., е! а1.1п1гас1ис1а1 рарШагу ти стои з
пеор1азш (IРМN) о! 1Ье рапсгеаз: &зг Ы81ора1Ьо1о§1с сВйегепсе Ье1\уееп 2 т а р г
1урез / / А т .^ Зиг§. Ра1Ьо1. в* 2006. - N. 30. М Р. 1561-1569.
32. Вап 8., № коЬ У, 0§а\уа Е, 8Ы т 12и У, е! а1.1п1:га(1ис1а1 рарШагу тис1поиз пеор1азт
(1РАШ) о! Ше §аз1пс- 1:уре ш 1:Ь Госа1 пос1и1аг §го\ у1Ь о^1Ье агЬоп21п§ рарШае: а сазе
оШ§Ь-§гас1е 1гапз1огтайоп о! 1Ье §аз1пс- 1уре 1РЛШ / / У 1гсЬо\ уз АгсЬ. - 2006. -
N.449.- Р . 112-116.
33. Ваг1зсЬ Б., ВазНап Б., Ваг1Ь Р., ЗсЬийу А., еЬ а1. К-газ опсо§епе ти1а11опз 1П(Иса1:е
таН§папсу 1п сузИс 1итогз о! 1Ье рапсгеаз / / Апп. Зиг§. - 1998. - N. 228. -
Р 79-86.
34. Вескег \У.Е, АУекЬ К.А., Ргаи Н.З. Суз1ас1епоша апс! суз!а(1епосагстоша о! 1Ье
рапсгеаз / / Апп. 5иг§. ^ 1965. - N. 161. - Р. 845-863.
35. Вег§т Б., Но Б.М., ^о^уе11 Р.8., Рарраз Т.№, е! а1. 31шр1е рапсгеайс суз1з: СТ гпй
епс1о80по§гарЫс арреагапсез. / / А.ХК. - 2002. - N. 178. 837-840.
36. В1зЬор М.Б., 81еег М. РапсгеаНс сузИс 1ушрЬап§1оша т ап айик / / Рапсгеаз -
2001. - N. 2 2 .- Р . 101-102.
245
1 .1 С1 СТМ 1Л Я У Ш Л П М С ОПУХОЛИ П О Д Ж 1 Л Т Д Ц Ч П Ц П

37. В1ат1ашига 3., Рагепи А., Ратеп^о В., Сапеззо А. е( а1. ТЬгее сазез о! рапсгеайс
зегоиз суз(ас!епота апс! епйосппе (итог / / СПп. Ра(Ьо1. - 2007. - N. 60. -
Р. 278-282.
38. Вог#пе Й-Б. Са1ап РаПепзку С. Су8(айепота8 апс! суз(ас1епосагапотаз о! (Не
рапсгеаз. А ти!(ипз(1(и(юпа1 геГгозресЙУе з(ис1у о! 398 сазез / / Апп. Зиг& - 1999. -
N. 230. - Р. 152-161.
39. Вгивде \У.К., Ье\уапйго\узк1 К., Ь,е\уапс1го\Узк1 Е., Сеп(епо В.А., ЗгусНо Т., Ке^ап А.,
е( а1. Б1а§поз1з о! рапсгеаНс суз(1С пеор1азтз: а героП о! (Ье соорегайуе рапсгеайс
суз( з(ис1у / / Саз(гоеп(его1о§у - 2004. - N. 126. - Р. 1330-1336.
40. Вги^е \У.К. ТЬе го1е о! ЕБ5 ш (Ье сИа§по81з о! суз(1с 1езюпз о! (Ье рапсгеаз //
Саз(го1п(ез(. Епс1озс. - 2002. - N. 56. - Р. 91.
41. Вие(о\у Р.С., Виск^Ь., Рап(оп§га§-Вго\уп Ь. е( а1.5оНс1 апс! рарШагу ерйЬеНа1 пео-
р1азт о! (Ье рапсгеаз: 1та§1п§-ра(Ьо1о§1с согге1а(юп оп 56 сазез / / КасИоЬ^у. -
1996. - N. 199. - Р. 707-711.
42. Вш Т.Б., ^ и у еи Т., Ниег(а 5., Си М. е( а1. РапсгеаБс зсЬ\уаппоша. А сазе героя
апс! геУ1е\у о! (Ье Н(ега(иге //Й.О.Р. - 2004. - N. 5(6). - Р. 520-526.
43. Сагре1ап-Но1тз(гот М., ЫогсЬп§ 3., Рикка1а Е., ЗапкПа К., е( а1. Боез апуопе зиг-
У1Уе рапсгеайс с1ис(а1 айепосагстота? А па(юпа1 \\пс1е з(ис1у ге-еуа1иа(т$ (Ье 4а(а
о( (Ье РтшзЬ Сапсег Ке§1з(гу / / Си(. - 2005. - N. 54(3). - Р. 385-387.
44. Сазас1е1 К., Б ’АтЬга М., РеггПН К., Шсс1 С., е( а1. ЗоИ<! зегоиз ппсгосузйс (итог о(
(Ье рапсгеаз / / ^О.Р. - 2008. - N. 9(4). - Р. 538-540.
45. СЬагй 3., Магсу М., Вопез Е., Резап(1 С., е( а1. Суз(1с рапсгеаБс епйосппе (итогз:
ап епйозсорт икгазоипй-^шйес! йпе-пеесИе азр1га(юп Ыорзу з(ис!у \уйЬ Ыз(о1о§1с
согге1а(юп / / Сапсег Сйора(Ьо1. - 2009. - N. 117. - Р. 203-210.
46. СЬап 5.Т., Уайау Б., Зтугк Т.С., е( а1. 5(ийу о( гесиггепсе аЙег зиг§1са1 гезесйоп
т(гас!ис(а1 рарШагу тистоиз пеор1азт о!(Ье рапсгеаз / / Саз(гоеп(его1о$у. - 2002. -
о(
N. 123. - Р. 1500-1507.
47. СЬа(еЫ Б., Н атте! Р., 0 ’Тоо1е Б., Тегпз В., е( а1. МасгосузБс 1огт о! зегоиз рап-
сгеайс суз(ас!епота / / Ат. ^ Саз(гоепе(его1. - 2002. - N. 97. - Р. 2566-2571.
48. СЬа(21рап(еНз Р., 5а11а С., Ароз(о1ои С., СЬпз(ос1ои1ои Ь., е( а1. Епс1озсор1с и1(га-
зоипй-^шсЫ йпе пеесПе азр1га(юп су(о1о§у сйа§поз1з о( зоИс! рзеийорарШагу (итог
о((Ье рапсгеаз: а герог( о( 3 сазез / / Ас(а. Су(о1. - 2010. - N. 54. - Р. 701-706.
49. СЬеоп У.К., СЬо У.Б., Деоп 8.К., Мооп Й.Н., е( а!. РапсгеаБс гезес(юп §шсЫ Ьу рге-
орегайуе т(гайис(а1 и1(газопо§гарЬу (ог т(гас!ис(а1 рарШагу ти сто и з пеоркзт //■ ]
А т .^ Саз(гоеп(его1. - 2010. - N. 105(9). - Р. 1963-1969.
50. СЬо1 Й.У., К1т М.Й., Ьее Й.У., О т Й.8., е( а1. Тур1са1 апс! а(урка! тат1ез(а(юпз о(
зегоиз сузСайепотаз: ппа§т§ йпсИп§з \У1(Ь ра(Ьо1о§к согге1а(юп / / Ат. X
Кеоп(§епо1. - 2009. - N. 193. - Р. 136-142.
51. СЬпзйе Й.Р., Каг1ап М.З. ЬутрЬап§юта о( (Ье рапсгеаз \уйЬ зутр(отз о(«аси(е
зиг§1са1 аЬйотеп» / / СаШ. Мей. - 1969. - N. 111(1). - Р. 22-24.
52. СЬип§ Б.С., ЗтйЬ А.Р., Ьошз Б.№, Сгаете-Соок Е, е( а!. А поуе1 рапсгеайс
епйосппе (итог зирргеззог §епе !осиз оп сЬготозоте Зр \уйЬ сНп1са! ргофюзйс
трЬсайопз / / ]. СЬп. 1пуез(. - 1997. - N. 100. - Р. 404-410.
53. СюЙ! Б., 51топе М.Б., Зап(атЬго§ю К., РогБз Б., е( а1. Барагозсорт епис1еайопо!
зоШагу (гие рапсгеа(1с суз( 1п ап ас1и1(. / / Йоигпа1 о( Саз(гот(ез(та1 Зиг^егу. -
2003. - N. 7 (7). - Р. 921-924.
54. Со!оу1с К.В., СгиЬог ^М ., Мкеу М.Т., Асктзоп Н.Б. е( а1. Суз(1с !утрЬап§1ота о(
(Ье рапсгеаз / / Саз(гоеп(его!. - 2008. - N. 14(44). - Р. 6873-6875.
Литература

35. Сошра^по Оег(е1 Й.Е. М 1сгосу8( 1с ас1епоша8 о( (Ье рапсгеаз (#1усо#еп псЬ суз-
(айепотаз): а сНшсора(Ьо1о&1с з(ийу о( 34 сазез / / А т. ^ СПп. Ра1Ьо1. - 1978. -
N. 69. - Р. 289-298.
ЗЬСотравпоХ, Оег(е1).Е. М изтоиз сузПс пеор1азтз о( (Ье рапсгеаз «й(Ь оуог( аш1
1а(еп( таЬ§папсу (суз(айепосагстота апй суз(айепотз). А сЬшсора(Ьо1о#к' з(ийу
о(41 сазез / / А т .). СЬп. Ра(Ьо1. - 1978. - N. 69. - Р. 573-580.
57. Соите1агв А., Тегпз В., Наште1 Р., Ра1агго Ъ. е( а1. А стаг суз(1с (гапз(огта(шп о(
(Ье рапсгеаз (ог астаг се11 суз(ас!епота), а гаге апй гесеп(1у йезспЬей еп(ку / / Апп.
Ра(Ьо1. - 2002. - N. 22(5). - Р. 397-400.
58. Спрра §., Раг(еШ §., Р а к о т М. Ех(еп( о( зиг§ка1 гезес(юп (ог ш( гай ис(а1 рарШагу
тисшоиз пеор1азтз//\Vо^1с1^. Саз(гот(ез(. Зиг§. - 2010. - N. 2(10). - Р. 347-351.
59. Сиппт§Ьат 5.С., НгиЬап К.Н., ЗсЬиНск К.Б., е( а1. Бй(егеп(1а(т8 т(гайис(а1
рарШагу тисшоиз пеор1азтз (гот о(Ьег рапсгеа(к суз(к 1езюпз / / ДУог1й Й.
Саз(гот(ез(. 5иг§. - 2010. - N. 2(10). - Р. 331-336.
60. Сиггу С.А., Еп§ .Ь, Ног(оп К.М., е( а1. СТ о( рпшагу суз(к рапсгеа(к пеор1азшз:
сап СТ Ье изей (ог ра(кп( (па§е апй (геа(теп(? / / А.^К. - 2000. - N. 175. - Р. 99-103.
61. Сипу С.А., Еп§}., Ног(оп К.М., СТ о( рптагу суз(к рапсгеа(к пеор1азтз: сап СТ
Ье изей (ог ра(кп( (па§е апй (геа(теп(? / / А т. X Кеоп(§епо1. - 2000. - N. 175. -
Р. 99-103.
62. Эакгеу Е&ЙоЬпзоп С. Б. Суз(к 1утрЬап§юта о((Ье рапсгеаз / / Роз(§гай. Мей. X -
1996. - Уо1.72. - Р. 564-566.
63. Б'Ап^еЬса М., Вгеппап М.Р., 5ипа\ута(а А.А., е( а1., 1п(гайис(а1 рарШагу тисш оиз
пеоркзтз о( (Ье рапсгеаз: ап апа1уз1з о( сНшсора(Ьо1о§к (еа(игез апй ои(соте / /
Апп. 5ш& - 2004. - N. 239. - Р. 400-408.
64. Оау(уап Н., №еЬег§ К.., КеЬег Н.А. Рапсгеа(к суз(к епйослпе пеор1азтз / /
Рапсгеаз. - 1990. - N. 5. - Р. 230-233.
65. Бетоз Т.С., Розтак Н.У., Н агта(Ь С., Окоп М.С., е( а1. Рк(опа1 геу1е\у. С уз(к
1езхопз о( (Ье рапсгеаз / / А.ХК.. - 2002. - N. 179. - Р. 1375-1388.
66. В1$еазез о( (Ье рапсгеаз. Сиггеп( зиг§ка1 (Ьегару / Ве§ег Н.С., М а(зито(о 5.,
Сатегоп е( а1. / / 5 рпп§ег Уег1а§ ВегЬп, Не1йе1Ьег§. - 2008. - 949 Р.
[ 67. Оо1 К., Рирто(о К., \Уайа М., е( а1. 8иг§ка1 тапа§етеп( о( т(гайис(а1 рарШагу
тисшоиз (итог о((Ье рапсгеаз / / Зиг§егу. - 2002. - N. 132. - Р. 80-85.
68. Биап Б.К., Раизе А., Виг^езз \У.Н., Азо Т., е( а1.1пЫЫ(юп о( (гапзспр(юп е1оп§а(юп
Ьу (Ье УНЬ (итог зирргеззог рго(ет / / Зс1епсе. - 1995. - N. 269. - Р. 1402-1406.
69. ЕЬег( М.Р., НоКтапп ЗсЬпе1йег-8(оск К., Казрег Н.Ы., е( а1. Апа1уз1з о( К-газ
| ]I §епе ти(а(юпз т гаге рапсгеа(к апй атриПагу (итоге / / Еиг. Саз(гоеп(его1.
III Нера(о1. - 1998. - N. 10. - Р. 1025-1029.
70. Е§аша N.. МаШе( В., ЗсЬгбйег РоиНз А., е( а1., Зегоиз оН§осуз(к апй Ш-йетагса(ей
* 11 айепота о( (Ье рапсгеаз: а уапап( о( зегоиз суз(к айепота / / УксЬо\У5 АгсЬ. -
1994. - N. 424. - Р. 13-17.
к11 71. Епозауа Т. А з(ийу оп сарзи1аг шуазюп апй ге§гезз1Уе йе§епега(юп о( зоЬй апй суз(к
[] | (итог о( (Ье рапсгеаз ( т Трапезе хуйЬ Еп§НзЬ аЬз(гас() / / Зшго (]. ^рп. Рапс.
8ос.). - 1999. - N. 14. - Р. 59-65.
и(1 1 72. Еп^исЫ N.. Аоуа§1 3., Nакауата Т., Нага М., е( а1. Зегоиз суз(айепосагсшота о( (Ье
рапсгеаз т (Ь Ьуег те(аз(азез / / ]. Нера(ЬоЬШагу Рапсг
Р. 467-470.
(II В 73. ЕзрозКо I., Ваиег А., НоЬехзеЦ.Б., К1ееЬ^., е( а1. Мкгосузйс (иЬиЬрарШагу сагсто та
о((Ье рапсгеаз: а пе\у (итог еп(Ку / / У1гсЬо\уз АгсЬ. - 2004. - N. 444(5). - Р. 447-453.
247
Глава 4. Кистозны е опухоли подж елуд очной ж елезы

74. РаЫпи Н., РапсИ М., СЬо1аппп 5., Мо1апаее 3., е! а1. СузИс 1утрЬап§юта о?1:Ьерап-
сгеаз: сйа^позис апс! 1Ьегареи1лс сЬа11еп§ез //].О.Р. - 2010. - N. 11(6). - Р. 617-619.
75. Регпапс1е2-с1е1 СазШЬ С., Таг§агопа ТЬауег З.Р., Каипег Б Ж , Вг觧е
\УагзЬа\у АХ. ЫсЫепЫ рапсгеайс суз1з: сЬтсора1Ьо1о§1с сЬагас^епзИсз апс! сот*
рапзоп \укЬ зутр^отаИс раИеп^з / / АгсЬ. Зиг§. - 2003. - N. 138. - Р. 427-433.
76. Р1§ие1гес1о Р.А., Сюуапшт М., Моп§ез С., СЬагй 5., е! а1. РапсгеаИс епсЬсппе 1ц-
тогз: а 1аг§е зт§1е-сеп1ег ехрепепсе / / Рапсгеаз. - 2009. - N. 38(8). - Р. 936-940.
77. Р1аЬег!у М.^, Вегдатт Э.К. МиШсузИс рапсгеаНс Ьатаг1оша: а (НзИпсИуе 1езюп
чукЬ чуНЬ 1типоЫ51осЬет1са1 апс! икгаз1гис1:ига1 з1ис1у / / Ниш. Ра1Ьо1. - 1992. -
N. 23. -Р . 1309-1312.
78. РпеЬе V., Кеск Т., Маиегп Э., ЗсЬппи-Сгаей А., АУегпег М. е! а1. Зегоиз сузЫе-
посагстота о{ 1Ье рапсгеаз: шапа§ешеп1 о! а гаге епШ;у / / Рапсгеаз. - 2005. -
N. 31(2). - Р. 182-187.
79. Рпес! Р., Соорег ВакЬагаг Е., Рагхаш Е., №\уа11 ^. А го1е о( гасИоШегару ш1Ье
1геа1теп1 о! зоНс! ап<1 рарШагу пеорЬзтз о! !Ье рапсгеаз / / Сапсег. - 1985. - N. 56. -
Р .2783-2785.
80. Ргоззагс! ^Ь., Атоиуа1 Р., Атоиуа1 С., Ра1агго Ь., е! а1. РегЫгтапсе о^ епс!о8опо§-
гарЬу-^иЫес! йпе пеесИе азркаИоп апс1 Ыорзу т йе (Иа§поз18 о! рапсгеайс сузИс
1езюпз / / ТЬе Атепсап ^ и т а ! о! Саз1гоеп1его1о§у. - 2003 - N. 98 (7). -
Р. 1516-1524.
81. Рирлуага Н., А^Ы Т., Рикиока К., Мкзи^зир М., Уатато1:о М., е! а1. Масгосузйс
зегоиз суз^айепота о( Йге рапсгеаз / / ]. Нера1оЫНагу РапсгеаР 5иг§. - 2000. - N. 7. -
Р. 92-96.
82. РиЫзЫта К , Мика1 К., Закато1о М., ЗЫтайа К., еЬ а1.1пуаз1Уе сагстота АетеА
к от т1гас1ис1:а1 рарШагу-тистоиз сагстота о( 1Ье рапсгеаз: сНп1сора1Ьо1о§1с ап(1
1ттипоЫз1:осЬеш1са1 з!ис1у о! 8 сазез / / УксЬошз АгсЬ. - 2001. - N. 439. - Р. 6-13.
83. РикизЫта К , Рикауата М. Мистоиз сузИс пеор1азтз о! 1Ье рапсгеаз: раЙю1о§у
апс! то1еси1аг §епеИсз / / ]. Нера1оЬШагу Рапсгеа!. Зиг§. - 2007. - N. 14(3). -
Р. 238-242.
84. РикизЫта Закато1о М., Мика1 К., е! а1. 1п1гас1ис1;а1 рарШагу сотропеп^з т
туаз 1уе йисЫ сагстота о! ъЪ.е рапсгеаз аге аззоаа^ес! \укЬ 1оп§Чегт зитуа1 оС
ра&еп1з / / Нит. Ра1Ьо1. - 2001. - N. 32. - Р. 834-842.
85. Ригикалуа Т., К1орре1 С., АсЬау \Ш., е! а1. СЫззШсайоп о! 1;уре5 о^ т1ез1та1 рарШагу-
тистоиз пеор1азт о! ЙЬе рапсгеаз: а сопзепзиз з1ис1у / / УггсЫпуз АгсЬ. - 2005.
N. 447. - Р. 794-799.
86. Риги1а К., \Уа1апаЪе Н., 1ке<1а 5. БхЯегепсез Ье1\уееп зоНй апс! с1ис1-ес1:айс 1уре8о|
рапсгеайс с1ис1: сагстотаз / / Сапсег. - 1992. - N. 69. - Р. 1327-1333.
87. Сегйез В., \УПс1 А., \УШ;епЪег§ Ваг1Ь Р., е! а1. Титог-зирргезз1оп раЛлуау т сузйс
рапсгеайс 1итогз / / Рапсгеаз. - 2003. - N. 26. - Р. 42-48.
88. С о § § тз М., ОйегЬаиз С.^.А., НИ§егз \У , СпШ п С.А., е! а1. Рапсгеайс айепосагаЗ
п о т а з лукЬ ^NА герИсайоп еггогз (К Е К + ) аге аззос1а(:ес1 \укЬ \У1Ы-1:уре К-газ ап(1
сЬагас^епзИс Ыз1ора1Ьо1о§у: роог сЬЯегепйаНоп, а зупсуйа1 § го\у1Ь раиег, апа
ризЫп§ Ьогйегз з觧ез1 КЕК+ / / А т . ^. Ра1Ьо1. - 1998. - N. 152. - Р 1501-1507.1
89. СоЬ В.К.Р., О01 ^.^.Р.^., Тап У.М., СЬеолу Р.С., е! а1. СЬтсо-ра1:Ьо1о§1са11еа1иге$ о|
сузйс рапсгеаИс епйосппе пеор1азтз апс! а сотрапзоп ауИЬ гЬек зоИд соип1еграг18//
Е.Д.8.О. - 2006. - N. 32. - Р. 553-556.
90. СопгаЫг Саппа М., А1Ьег1е ^5. СузИс пеор1азтз о! 1Ье рапсгеаз: герог! о! 3 сазев
ргезеп11п§ (Ьа§позис сЬШсиШез / / Кеу. 1пуез1. СНп. - 1995. - N. 47(1). - Р. 43-48.
248
Литература

91. СоЬ В.К., Тап У.М., СЬеолу Р.С., СЬип§* У.Е, е1 а1. Сузйс пеор1азшз о{ 1Ье рапсгеаз
>уйЬ тист-ргойисйоп / / Еиг. й. 8иг§. Опсо1. - 2005. - N. 31. - Р. 282-287.
92. Сгорал ^К.., 5ае1ап К., Тау1ог А.^, еХ. а1. Макт& зепзе о! тист-ргос!ист§ рапсгеайс
Штогз / / А т К о е п ^ е п о к - 2001. - N. 176. - Р. 921-929.
93. СитЬоз А.А., Мооге Р.8., Ра1сот М., Вазз1 С., е! а1. Кеугеу/' о^Ше сНтса!, Ыз1о1о$са1,
апс! то1еси1аг азрейз о! рапсгеайс епйосгте пеор1азтз / / ]. Зиг& Опсо1. - 2002. -
N. 81. - Р. 45-53.
94. Сир1а К., Б т й а А.К., 8т§Ь М.К., М1зга М.С. Масгосузйс зегоиз суз1а<1епосагс1-
пота о! Ше рапсгеаз: Ше Йгз1 герой о? а пе\у р а и е т рапсгеайс сагстотаз / /
СИп. РаЙюк - 2008. - N. 61(3). - N. 396-398.
95. Нааз СЙ., В1еЬоЫ ШгзсЬтапп А., КоЬгоасЬ Н., е1 а1. МгсгозаШИке апа1уз1з т
зегоиз Штогз о? Йхе оуагу / / ] . Супесок РаШок - 1999. - N. 18. - Р. 158-162.
96. Натте1 Р., Ьеуу Р, УЫШ1; Н., е! а1. Ргеорегайуе суз! йшй апа1уз1з 18 изейй 1ог Ше
«ШегеийМ сИа8поз15 о! сузйс 1езюпз о^ Ше рапсгеаз / / СазйоепШгок - 2000. -
N. 95. - Р 2255-2260.
97. НапйпсЬ З.Й., Нои§Ь1 Э.М., Р1еЙ1ег Й.О., ЗаггМ.С. ТЬе паШга1 ЫзШгу о! Ше т с Р
4еп1;а11у сйзсоуегей зша11 з1шр1е рапсгеайс суз!;: 1оп§-1егт 1о11о\у-ир ап<1 сНшса1
шрНсайоп / / А. ]. К. - 2005. - N. 184. - Р. 20-23.
98. Нага Т., Уата§исЫ Т., 1зЫЬага Т., еХ а1. В1а§поз1з апс! райеп!з шапа§ешеп1; о! т й а -
4исЫ рарШагу-тистоиз Штогз о! Ше рапсгеаз Ьу и зт§ регога1 рапсгеаШзсору
апс! тйгайисЫ икгазопо§гарЬу / / СазйоепШго1о§у. - 2002. - N. 122. - Р. 34-43.
99. НазЫтоШ У., Мигакапп У., Иетига К., НауазЫйат У., еХ а1. ТеЬтеге зЬойепт§ апс!
Ыотегазе ехргеззюп йипп§ ти1йз1а§е сагсто§епез1з о! тй айи сЫ рарШагу ти сто и з
пеор1азтз о1Й1е рапсгеаз / / ^ . СазйотШ зй 5иг§. - 2008. - N. 12(1). - Р. 17-28.
100. Негпапйея Ь.У, М1зЬга С., Рогзтагк С., Бга§апоу РУ , е! а1. Ро1е о! епйозсорт
икгазоипй (ЕИЗ) апН Е118-§шс1ес1 йпе пеесИе азртайоп п Ше сйа§по81з йеа^теп о!
сузйс 1езюпз о! ХЪе рапсгеаз / / Рапсгеаз. - 2002. - N. 25 (3). - Р. 222-228.
101. ШгаЬауазЫ К., Уазийа М., И те т и г а 8., КоЬ X еХ а1. СуШ1о§1са11еаШгез о! кЬе суз­
йс Яшй о^ рапсгеайс зсЬугаппота дайо сузйс йе§епегайоп. А сазе герой / / ].О.Р. -
2008. - N. 9(2). - Р 203-208.
102. Шгока М., ЗЫ тайа 5., УататоШ К., Тапака Е. ек а1. Рапсгеакескоту и зт § кЬе по-
1оисЬ 1зо1айоп к е с Ь ^ и е 1о11о>уес1 Ьу ех1епз1уе 1п1гаорега1:1Уе реп1опеа11ауа§е 1о
ргеуеп! сапсег се11 сйззештайоп: а рйо! з1и(1у / / ^.О.Р. - 2005. ф N. 6(2), -
Р. 143-151.
103. Н1уата Е., К ойата Т., ЗЫпЬага К., 1\уао Т., е! а1. ТеЬшегазе асЙуЦу 18 Йе1ес1;е(1 гп
рапсгеайс сапсег Ъи1 по! 1п Ьеш§п Штогз / / Сапсег Кез. - 1997. - N. 57. - Р. 326-331.
104. НгиЬап К.Н., Айзау ^ У , А1Ьогез-8аауес1га Й., еЬ а1. Рапсгеайс тй*аер1Й1еНа1 пео-
р1аз1а (РапШ): а пе>у потепс1а1иге апй с1азз1йсайоп зузШт 1ог рапсгеайс йис!
1езюпз / / А т} . 8иг§. Ра1Ьо1. - 2001. - N. 25. - Р. 579-586.
105. НгиЬап К.Н., Майга А., Кегп 8.Е., С о§§тз М. Ргесигзогз 1о рапсгеайс сапсег / /
Саз1гоеп1;его1. СИп. НойЙ. А т. - 2007. - N. 36(4).— Р. 831-849.
Юб.Ной^Ыпзоп К еМ те ^У.Н., \УеНап(1 Ь.Н. Рапсгеайс сузШйепота. А сй тсо-
раЙю1о§1с зШйу оГ45 сазез / / АгсЬ. Зиг§. - 1978. - N. 113. - Р. 512-519.
107. НгиЬап К.Н., Такаоп К., КНтз!;га Э.8., еЬ а1. Ап ШизШайоп сопзепзиз оп 1Ье с1азз1-
йсайоп о{ рапсгеайс т1гаерй;ЬеНа1 пеор1аз1а апй т й а й и с Ы рарШагу тис1поиз
пеор1азтз / / А т. ^ Зиг§. Ра1Ьо1. - 2004. - N. 28. - Р. 977-987.
108.1асоЬийо-Е)опаЬие С.А., У/ПепШ К.Е., Аг§аш Р, Уео С.^, е! а1. Б Р С 4 ргоШ т т
шис1поиз сузйс пеор1азтз о ^ Ь е рапсгеаз: йэдиеп! 1озз о! ехргезз1оп т туазгуе