Раздел 1.

Болезни кровообращения

1. ИБС. Этиология, патогенез, классификация, понятие о факторах риска.

ИБС – это поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в
результате стенозирования (окклюзии) одной или нескольких коронарных артерий

Этиология:

1) Атеросклероз
2) Тромбоз
3) Спазм сосуда (например, при эндотелиальной дисфункции, повышение симпатоадреналовой
системы)
4) Микрососудистая дисфункция (функциональная, органическая – например, компрессия сосудов
гипертрофированным миокардом, ремоделирование сосудов)

Патогенез:

Классификация:

1) Внезапная коронарная смерть – первичная остановка сердца

2) Стенокардия
a. Напряжения
b. Впервые возникшая стенокардия напряжения
c. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием класса 1-4)
d. Прогрессирующая стенокардия напряжения
e. Спонтанная (особая) стенокардия
3) Инфаркт миокарда
a. Крупноочаговый
b. Мелкоочаговый
4) Постинфарктный кардиосклероз
5) Нарушения сердечного ритма
6) Сердечная недостаточность
7) Немая (безболевая) ишемия миокарда
8) Синдром Х
 Факторы риска:

модифицируемые частично модифицируемые не модифицируемые

артериальная гипертензия гиперхолистеринемия возраст
курение гипертриглицеридемия пол
нарушения питания высокий уровень ЛПОН генетические особенности
избыточная масса тела низкий уровень ЛПВП
гипокинезия постменопауза
сахарный диабет
гиперфибриногенемия
гипергомоцистеинемия
психоэмоциональное перенапряжения

2. ИБС. Стенокардия – определение, основные формы, диагностика,

лечение, профилактика.
Стенокардия – это клинический синдром, проявляющийся:

1) приступами кратковременных (чаще от 2 до 5 мин, но менее 20 мин) болезненных ощущений

сжимающего, давящего характера, иногда чувство «тяжести», «жжения»
2) локализующихся чаще всего за грудиной, могут иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть и
эпигастрий
3) провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи и
эмоциональным стрессом
4) купируется приемом нитроглицерина

Стабильная – симптомы не изменяются на протяжении не менее 2 месяцев

функциональный класс описание

1 «Обычная повседневная физическая активность».
Приступ стенокардии возникает при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой,
или продолжительной физической нагрузки.
2 «Небольшое ограничение обычной физической активности».
Приступ возникает при быстрой ходьбе или быстром подъеме по лестнице, после еды или на
холоде, или в ветреную погоду, или под влиянием эмоционального стресса, или в первые
несколько часов 18 после подъема с постели; во время ходьбы на расстояние больше 200 м
(двух кварталов) по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один
пролет в обычном темпе при нормальных условиях.
3 «Выраженное ограничение обычной физической активности».
Приступ стенокардии при ходьбе на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по
ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при
нормальных условиях.
4 «Невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникновения
неприятных ощущений».
Приступ стенокардии может возникнуть в покое.
Формы:

Стабильная сужение просвета до 50%

стенокардия 1. Напряженная = боли возникают при физической и/или психо-эмоциональной нагрузке
напряжения (минимальная нагрузка – это разговор)
2. Боли сжимающего, давящего характера
3. Обычно иррадиируют в левую руку, плечо
4. Длительность болей 1-3-5-15-20 минут
5. Боли снимаются нитроглицерином
нестабильная стенокардия
Впервые возникшая
стенокардия
напряжения
Прогрессирующая приступы усиливаются и становятся чаще
стенокардия увеличивается их длительность
напряжения положительный эффект от нитроглицерина при увеличении числа таблеток
Спонтанная (особая) связана со спазмом коронарных сосудов
стенокардия без связи с физической нагрузки, часто ночью
(Принцметала) более продолжительный приступ
нет эффекта от приема нитроглицерина

Диагностика:

1) ЭКГ в покое в 12 отведения: косонисходящая депрессия ST, точка J снижена на 2 мм и более,

длительность депрессии 4 мм и более
2) Проба с нагрузкой, при отсутствии изменений на ЭКГ в покое
3) Проба с эрговиновином при подозрении на спонтанную стенокардию
4) Холтеровское мониторирование
5) В сомнительных случаях или при подготовке к операции: эхоКГ, стресс-эхоКГ, сцинтиграфия миокарда,
коронарная ангиография

Если депрессия сегмента ST, возникшая при физической нагрузке не сопровождается болевым приступом,
то – безболевая ишемия миокарда

Лабораторные исследования

1) Липидный спектр крови: холестерин, повышение ЛПНЛ и ЛПОНП, снижение ЛПВП (менее 1 ммоль/л),
повышение триглицеридов (более 2 ммоль/л)

Лечение:

1) устранение факторов риска

2) модификация образа жизни

3) дозированные физические нагрузки

4) нитропрепараты при приступе болей

5) нитриты и нитраты для длительного приема

6) блокаторы кальциевых каналов (нифедипин)

7) бета-адреноблокаторы (селективные)

8) дезагреганты (аспирин)

9) хирургическое лечение (АКШ, стентирование)

При нестабильной стенокардии

1) госпитализация

2) бета-блокаторы перорально и/или в/в

 3) если вазоспастическая форма, то лучше блокатор кальциевых каналов

4) нитраты перорально и/или в/в

5) антиаггреганты перорально

6) прямые антикоагулянты: низкомолекулярные гепарины в/в болюсно

Профилактика:

1) исключение факторов риска

2) вторичная профилактика – обучение пациента, выполнение рекомендаций врача

3. Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, клинические формы,

лабораторная диагностика, использование антикоагулянтов и
тромболитиков при лечении инфаркта миокарда.
ОИМ – симптомокомплекс, связанный с развитием ишемического некроза участка миокарда вследствие
прекращения его кровоснабжения

Этиология – тромбоз коронарной артерии:

1) Разрыв атеросклеротической бляшки

2) Выход в просвет артерии липидного ядра
3) Активация тромбоцитов и свертывающей системы крови
4) Образование тромба
5) Закупорка сосуда
6) Ишемия миокарда

Развитию ИМ могут способствовать:

1) Лихорадка
2) Тахикардия
3) Тиреотоксикоз
4) Анемия
5) Гипоксемия
6) Гипотензия

Клинико-морфологические стадии:

1. ОСТРЕЙШАЯ (ишемическая) - первые несколько часов от момента окклюзии коронарного сосуда до

формирования некроза миокарда.

2. ОСТРАЯ - первые 3 - 5 дней заболевания, асептическое воспаление, характеризуется наличием

полиморфноядерных лейкоцитов в зоне поражения.

3. ПОДОСТРАЯ - от 5 дня до 5 - 6-ой недели фибробласты, отложение коллагена, образование рыхлой

соединительной ткани в зоне некроза.

4. РУБЦОВАЯ (заживший ИМ) - наступает через 5 – 6 недель от начала заболевания, я, формирование

полноценного соединительнотканного рубца.

Клинические формы:
типичный – ангиозный статус приступ боли постоянной или волнообразно нарастающей, интенсивной, давящего,
жгучего или сжимающего характера, за грудиной, иррадиация в левую сторону тела,
длительность от 20 минут и более, не купируется нитроглицерином, часто с чувством
страха и возбуждением
астматический ведущий (единственный) симптом – одышка, связанная с ЛЖ недостаточностью
часто у пожилых при повторном ИМ
абдоминальный часто при локализации в нижних отделах сердца
интенсивная боль в эпигастральной области + диспепсические явления
всем больным с диагнозом острый живот делают ЭКГ
церебральный на фоне ИМ может произойти декомпенсация и развитие нарушения мозгового
кровообращения
аритмический боль незначительная или отсутствует
жалобы связаны с нарушением ритма/проводимости - ощущение сердцебиения,
перебоев в работе сердца, слабость
бессимптомный без болевого приступа
диагносцируется ретроспективно по случайно проведенной ЭКГ
+ коллаптоидная форма

Лабораторная диагностика:

a. Тропонины (I, Т) – компоненты, участвующие в сокращении

b. Креатинфосфокиназа – МВ – до 2-3 дня

c. АСТ – до 4-5 дня

d. ЛДГ – до 10-14 дней

e. Лейкоцитоз

Динамика нейтрофильного лейкоцитоза и СОЭ при ИМ

Использование антикоагулянтов и тромболитиков при лечении инфаркта миокарда

Тромболитическая терапия в первый час снижает летальность на 47%. Примеры ЛС: альтеплазе, тенектеплазе,
ретеплазе

Осложнения

1) Острые нарушения ритма (в следствие реканализации может быть фибрилляция желудочков) –

готовность к дефибрилляции
2) Рестеноз коронарной артерии

Противопоказания к тромболитической терапии:

- инсульт в анамнезе;

- недавние (в течение предыдущих 3 недель) серьезные травмы, большое хирургическое вмешательство или
повреждение головы;

- массивное желудочно-кишечное кровотечение (не обострение язвенной болезни без кровотечения) в

течение предыдущего месяца;

- известные нарушения в системе свертывания крови;

- повышенная кровоточивость;

- расслаивание аорты.

Целесообразно применение антикоагулянтов быстрого действия (например, тромб АСС – медленно

всасывается, поэтому не подходит). Так же их используют для профилактики

4. Инфаркт миокарда. Особенности лабораторной и

электрокардиографической диагностики, современная тактика лечения
инфаркта миокарда.
Особенности лабораторной диагностики:

Важно отслеживать динамику показателей

a. Тропонины (I, Т) – компоненты, участвующие в сокращении

b. Креатинфосфокиназа – МВ – до 2-3 дня

c. АСТ – до 4-5 дня

d. ЛДГ – до 10-14 дней

e. Лейкоцитоз

Динамика нейтрофильного лейкоцитоза и СОЭ при ИМ

Особенности ЭКГ диагностика:

Если трансмуральный (крупноочаговый) – патологический зубец Q

1) Перегородочная обл. - патологический Q в V1, V2

2) Передняя стенка - патологический Q в I, V2 - V4
3) Боковая стенка - патологический Q в AVL., V5, V6
4) Нижняя стенка - патологический Q в II, III, AVF
5) Инфаркт миокарда задней локализации можно определить только по наличию реципрокных
изменений - высокий R в V1, V2

Если мелкоочаговый – только динамика ST и зубца Т (но есть варианты без подъема)

По стадиям:

1) Острейшая - период от момента возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага

некроза (6 часов). В течение первых 20-30 минут от начала приступа болей за грудиной выявляется
зона субэндокардиальной ишемии (высокие коронарные зубцы Т и депрессия сегмента ST). Когда
зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ фиксируется элевация
сегмента ST, который, сливаясь с зубцом Т, образует монофазную кривую.
2) Острая стадия характеризуется образованием в субэндокардиальных отделах и увеличением зоны
некроза миокарда, что приводит к формированию патологического зубца Q (шириной более 0,03 с и
глубиной более ¼ зубца R в том же отведении) и уменьшению амплитуды зубца R. Зона ишемии на
периферии очага ведет образованию отрицательного зубца Т. Продолжительность этой стадии
составляет до 7 суток.
3) В подострую стадию происходит стабилизация размеров очага некроза и исчезновение зоны
ишемического повреждения. На ЭКГ присутствует патологический зубец Q (зона некроза) и
отрицательный коронарный зубец Т (зона ишемии), сегмент ST возвращается к изолинии. К концу этой
стадии (на 20-25-е сутки) уменьшается амплитуда зубца Т, он становится сглаженным или даже
положительным. Подострая стадия соответствует времени формирования соединительнотканного
рубца на месте очага некроза (до 28 суток).
4) Рубцовая (хроническая) стадия – период полной консолидации рубца в очаге некроза (через 4 недели
после развития ИМ и до конца жизни). Так как соединительная ткань, также, как и некротизированная,
не возбуждается и не проводит возбуждение, поэтому на ЭКГ, как правило до конца жизни,
фиксируются патологический зубец Q. Сегмент ST расположен на изолинии, зубец Т положительный,
сглаженный или может оставаться слабоотрицательным. Сохранение элевации сегмента ST более 3-4
недель может свидетельствовать о формировании аневризмы сердца.

Лечение:
 1) Быстрейшая госпитализация
2) Устранение болевого синдрома – анальгетики
3) Предотвращение повторных эпизодов боли, ишемии миокарда, ограничение зоны некроза – нитраты,
бета-блокаторы в/в
4) Ограничение роста тромба в инфаркт-связанной артерии и профилактика тромбоэмболических
осложнений - ацетилсалициловая кислота, клопидогрель // нефракционный гепарин,
низкомолекулярные гепарины
5) Восстановление кровотока в инфарктсвязанной коронарной артерии и уменьшение размеров ИМ –
тромболитическая терапия при отсутствии противопоказаний, реваскуляризация миокарда
(чрезкожные коронарные вмещательства)
6) Уменьшение ремоделирования миокарда: ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина 2
7) Длительное лечение – после купирования острой ситуации – изменение образа жизни, профилактика
повторного ИМ

5. Острый коронарный синдром. Определение, классификация, клиника,

диагностика, подходы к лечению.
Это термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать
ОИМ или нестабильную стенокардию

Не может быть заключительным диагнозом

Клиника:

1.Затяжной (более 20 мин) ангинозный приступ в покое

2. Впервые возникшая (в предшествующие 28-30 дней) тяжелая стенокардия (III Ф.К.) 3. Дестабилизация ранее
существовавшей стабильной стенокардии с появлением критериев стенокардии напряжения III
функционального класса и/или появлением приступов стенокардии в покое

4. Постинфарктная стенокардия

Атипичные проявления:

1) Боль, возникающая в покое

2) Атипичная локализация боли
3) Нарастание одышки

Диагностика:
 Исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемического происхождения (перикардит,
поражение клапанов), а также причин, способствующих усилению ишемии (анемия)

Выявление сердечных причин, усиливающих (или вызывающих) ишемию миокарда (сердечная

недостаточность, артериальная гипертония)

Определить степень риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти

При подозрении на ОКС в течение 10 минут после контакта с медицинским работником необходимо
выполнить ЭКГ как минимум в 12 отведениях

Полностью нормальная ЭКГ не исключает острого коронарного синдрома

Лабораторные данные: тропонины Т или I должны быть определены при поступлении и измерены повторно
через 6 - 12 часов. Миоглобин и/или МВ КФК должны определятся при недавнем (менее 6 часов) появлении
симптомов (как ранние маркеры инфаркта миокарда) и у больных с повторной ишемией после недавнего
(менее 2 недель) инфаркта миокарда для выявления его рецидива.

Подходы к лечению:

1) Госпитализация
2) Бета-блокаторы
3) Нитраты при рецидиве ангинозных болей
4) Вазоспастическая стенокардия – блокаторы кальциевых каналов
5) Антиагреганты – аспирин, клопидогрель
6) Антикоагулянты – нефракционный гепарин, низкомолекулярные гепарины
7) Ингибиторы гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa (абсиксимаб,эптифтибатид,
тирофибан) показаны больным с высоким и промежуточным риском осложнений, особенно больным
с высоким уровнем тропонинов, депрессией сегмента ST, с сахарным диабетом.
8) Интенсивная гиполипидемическая терапия (статины) проводиться через 10 дней
9) Ингибиторы АПФ (особенно пациентам с клиническими признаками сердечной недостаточности
и/или снижением фракции изгнания ЛЖ, с СД, АГ, почечной дисфункцией)
10) По показаниям чрезкожное коронарное вмешательство
11) Ведение после выписки

6. Осложнения и исходы инфаркта миокарда, диагностика, лечение.

осложнение диагностика лечение

в остром периоде
нарушение ритма и нарушение сознания дефибрилляция
проводимости чувство сердцебиения, перебоев ИВЛ, поддержание кровообращения
ЭКГ вне острого периода -
антиаритмические
ОСН: сердечная общее для СА и ОЛ - ортопноэ, кашель, одышка с ингаляция кислорода
астма, отек легких шумным дыханием и участием в акте дыхания в/в введение петлевых диуретиков
вспомогательной мускулатуры, признаки (фуросемид) в дозе 20-40 мг с
нарастающей периферической гипоперфузии интервалом 1-4 ч в зависимости от
(акроцианоз, холодная и влажная кожа) необходимости
для СА - кашель малопродуктивный, над легкими при отсутствии артериальной
жесткое дыхание, сухие хрипы, локальные гипотензии – нитроглицирин
мелкопузырчатые над задненижними отделами
легочных полей, признаки венозного застоя в легких
на рентгенограмме
для ОЛ – удушье, клокочущее дыхание,
приступообразный кашель, выделение пенистой
мокроты белого или розового цвета, влажные
 хрипы распространяются более, чем на нижнюю
половину легочных полей, признаки отека легких
на рентгенограмме
кардиогенный шок уменьшение сердечного выброса госпитализация в ОРИТ
(Killip 4) снижение АД, температуры, анурия, акроцианоз
аневризма сердца Сохранение элевации сегмента ST более 3-4 недель хирургическое лечение
может свидетельствовать о формировании аневризмы
сердца.
УЗИ
разрыв миокарда с - разрыв свободной стенки ЛЖ: проявляется кардиохирургическое вмешательство
тампонадой внезапно развившимся коллапсом в сочетании с
электромеханической диссоциацией, при которой
электрическая активность сердца присутствует, а
механическая - отсутствует (АД и пульс не
определяются)
- подострый разрыв свободной стенки ЛЖ – дефект
прикрывается тромбом или прилежащими тканями –
на УЗИ признаки тампонады сердца
- разрыв межжелудочковой перегородки – внезапное
ухудшение состояния, кардиогенный шок, УЗИ –
дефект
- отрыв папиллярной мышцы
перикардит боль острая, связанная с положением тела и отмена антикоагулянтов
дыханием
шум трения перикарда
тромбоэмболия клиническая картина зависит от уровня тромболитическая терапия
хирургическое
острые эрозии и опасны кровотечением (рвота кофейной хирургическое лечение
язвы ЖКТ гущей,мелена, ухудшение гемодинамических
показателей)
УЗИ
в подостром периоде
нарушения ритма и нарушение сознания дефибрилляция
проводимости чувство сердцебиения, перебоев ИВЛ, поддержание кровообращения
ЭКГ вне острого периода -
антиаритмические
ХСН
хроническая Сохранение элевации сегмента ST более 3-4 недель хирургическое лечение
аневризма сердца может свидетельствовать о формировании аневризмы
сердца.
УЗИ
сопровождается упорной, плохо поддающейся
лечению застойной СН
тромбоэмболии клиническая картина зависит от уровня тромболитическая терапия
хирургическое

7. Атеросклероз. Патогенез, клиническая картина. Классификация по А.Л.

Мясникову, понятие о факторах риска, лечение, профилактика.
это изменения внутренней оболочки артерий (интимы), включающие накопление липидов, сложных
углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, отложение солей кальция и сопутствующие изменения
средней оболочки (медии) в артериальной стенке. Сужение просвета артерий за счет прогрессирования
атеросклероза и последующая закупорка сосудов, сопровождающаяся ишемией тканей.

Патогенез:
 1) повышение ЛПНП и ЛПОНП в крови
2) их захватывает неповрежденный эндотелий → перенос их в субэндотелиальное пространство
3) повреждение эндотелия
4) повышение сосудистой проницаемости и инссудации плазменных компонентов во внутреннюю
оболочку сосудов
5) адгезия тромбоцитов на поврежденном эндотелии
6) гладкомышечные клетки мигрируют во внутреннюю оболочку, пролиферируют, синтезируют
коллагеновые волокна – основа бляшки
7) Липопротеиды во внутренней оболочке сосудов подвергаются пероксидации, образуют комплексы с
протеогликанами и захватываются макрофагами, которые превращаются в ксантомные клетки
8) Привлечение клеточных элементов к бляшке, её склероз, гиалиноз и обызвествление

Стадии:
1 стадия – образование липидных пятен и жировых полосок.

2 стадия – образование фиброзной бляшки.

3 стадия – формирование «осложнённой» бляшки

4 стадия – атерокальциноз

Клиника:

1) Пока сужение просвета не нарушение гемодинамику и питание органа клинической картины может и
не быть
2) Далее развиваются симптомы ишемии соответствующего органа
3) Симптом червяка
4) Преждевременное старение
5) Старческая корнеальная дуга

Классификация по Мясникову:
Периоды:

- Начальный (доклинический)

- Клинические проявления

1 ишемическая сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в

соответствующих органах
2 некротическая некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или без них)
3 фиброзная развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы
Фазы:

- прогрессирования

- стабилизации

- регрессирования

По локализации: атеросклероз аорты, коронарных, мозговых, почечных, мезентериальных, периферических

артерий

Факторы риска:

модифицируемые частично модифицируемые не модифицируемые

артериальная гипертензия
курение
нарушения питания
избыточная масса тела
гипокинезия
гиперхолистеринемия возраст
гипертриглицеридемия пол
высокий уровень ЛПОН генетические особенности
низкий уровень ЛПВП
постменопауза
сахарный диабет
гиперфибриногенемия
 гипергомоцистеинемия
психоэмоциональное перенапряжения

Лечение:

1) Устранение или минимизация факторов риска

2) Статины – понижают уровень холестерина низкой плотности, останавливают образование
холестериновых бляшек, следовательно, прогрессирование атеросклероза
3) Препараты никотиновой кислоты – нормализуют липидный обмен
4) Фибраты – нормализуют липидный обмен
5) Антиагреганты – ацетилсалициловая килоста
6) Антикоагулянты – низкомолекулярные гепарины – профилактика тромботичеких осложнений
7) Ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике
8) Секвестранты желчных кислот
9) Коррекция питания – омега 3 и 6
10) Хирургическое лечение

Профилактика: модификация образа жизни, своевременное лечение заболеваний

8. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, классификация,

клиника, диагностика, лечение.
Гипертоническая болезнь – это заболевание с наследственным предрасположением, основным проявлением
которого является АГ не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД
обусловлено известными причинами (симптоматическая АГ)

Этиология: мультифакторное заболевание

1. Наследственные факторы: полиморфизм генов АПФ (I/D) и рецепторов к ангиотензину (А/С), дефект
кальциевых каналов (накопление кальция в клетке)

2. Факторы окружающей среды – урбанизация

3. Поведенческие особенности (гиподинамия, вспыльчивость)

4. Особенности питания (повышение потребления соли, жиров, рафинированных УВ, снижение

содержания в воде солей кальция и магния)

5. Вредные привычки – курение, алкоголь

Патогенез:

1. Генетические и средовые влияния, приводящие к спазму артериол и увеличению сердечного выброса

2. Адаптация барорецепторов к повышенному АД и его поддержание на высоком уровне посредством

симпато-адреналовой системы

3. Гипертрофия гладких мышц сосудистой стенки и миокарда ЛЖ

4. Артериолосклероз, нефросклероз → активация РААС

5. Ремоделирование сосудов – увеличение ширины оболочки сосуда и уменьшение его просвета за счет
гипертрофии гладкой мускулатуры с дальнейшим присоединением плазматического пропитывания,
гиалиноза и артериолосклероза

6. Поражение органов-мишеней (сердца, сосудов, головного мозга, почек, сетчатки)

Классификация:

1 стадия – отсутствие изменений в органах-мишенях

2 стадия – наличие бессимптомного поражения органов-мишеней и/или ХБП С3 (СКФ 30-59 мл/мин) и/или СД
без поражения органов мишеней: гипертрофия ЛЖ, альбуминурия 30-300 мг/24 ч или отношение альбумин-
креатинин – 30-300 мг/г (3,4-34 мг/ммоль) предпочтительно в утренней порции мочи, СКФ 30-59 мл/мин, УЗ
или Rg данные о наличии атеросклероза крупных сосудов, ангиопатия сетчатки

3 стадия – наличие одного и/или нескольких следующих признаков:

1. О.нарушение мозгового кровообращения / динамическое нарушение мозгового кровообращения в

анамнезе

2. Перенесенный инфаркт миокарда, имеющаяся стенокардия и/или застойная СН

3. ХБП с СКФ менее 30 мл/мин/ 1,73 м2

4. Патология крупных сосудов (расслаивающаяся аневризма, облитерирующий атеросклероз артерий

нижних конечностей)

5. Гипертоническая ретинопатия высоких градаций (кровоизлияния или экссудаты, отек зрительного

нерва)

6. Расслаивающаяся аневризма аорты

Клиника:

Зависит от стадии ГБ

1) Сердце – стенокардия, ИМ, нарушение ритма и проводимости, ХСН

2) Периферические артерии: аневризма аорты, поражение артерий
3) Головной мозг: гипертензивная энцефалопатия – головные боли, шум в ушах, снижение умственной
работоспособности, памяти, инсульт
4) Сетчатка глаза: спазм и склероз артериол, кровоизлияния и экссудация на глазном днем, отек диска
зрительного нерва, снижение остроты зрения
5) Почки: снижение СКФ и канальцевая дисфункция, развитие ХБП и ХПН

Диагностика:

1) Определение степени и стабильности повышения уровня АД: повторные измерения АД, изучение
жалоб, анамнез, осмотр, ЭКГ, ЭхоКГ, общий анализ крови и мочи, липидограмма, исследование
глазного дна
2) Исключение вторичной АГ: обследование почек и надпочечников – УЗИ, прием ЛС (оральные
контрацептивы, назальные капли, ГКС, НПВС, циклоспорины, эритропоэтин), исключение
гормональной патологии
3) Оценка общего сердечно-сосудистого риска
4) При осложненном течении: коронарография, церебральная ангиография, КТ мозга

Лечение:

Цель – максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений

Терапия должна быть постоянной

1) Изменение образа жизни

2) Медикаментозное начинается с одного класса ЛС:
a. Диуретики (тиазиды и тиазидоподобные) – уменьшение ОЦК
b. Бета-адреноблокаторы – снижение активности симпато-адреналовой системы
c. Блокаторы кальциевых каналов – снятие спазма сосудов
d. Ингибиторы АПФ – блокировка РААС
e. Антагонисты рецепторов к ангиотензину 2 – блокировка РААС
f. Альфа-адреноблокаторы – центральное действие для снижения периферического тонуса
 3) При неэффективности средних доз одного препарата – комбинированная терапия
a. ИАПФ (или АРА) + диуретики
b. ИАПФ + БКК
c. БКК + бета-АБ
d. БКК + диуретики
e. ИАПФ (или АРА) + БКК + В-АБ
f. ИАПФ (или АРА) + диуретик + В-АБ
g. БКК + диуретик + 3-АБ

9. Профилактика атеросклероза. Роль генетических, метаболических,

средовых факторов риска, возможности их коррекции.
фактор риска коррекция
модифицируемые
артериальная гипертензия правильное лечение
курение отказ от курения
нарушения питания снижение кол-ва насыщенных жиров и повышение уровня полиненасыщенных
достаточное кол-во фруктов и овощей
отказ от алкоголя, газированных напитков
избыточная масса тела коррекция питания
гипокинезия увеличение физической нагрузки
частично модифицируемые
гиперхолистеринемия статины
высокий уровень ЛПОН коррекция питания
низкий уровень ЛПВП лабораторный контроль за показателями
сахарный диабет правильное лечение, контроль уровня глюкозы
гиперфибриногенемия лечение
гипергомоцистеинемия лечение
диета
психоэмоциональное рациональная трудовая нагрузка
перенапряжение минимизация стрессов
не модифицируемые
возраст своевременная диспансеризация
пол соблюдение здорового образа жизни
генетические факторы более внимательное отношение к здоровью
 10. Гипертоническая болезнь. Основные группы гипотензивных
препаратов и принципы подхода к их выбору.
Есть 6 групп препаратов

a. Диуретики (тиазиды и тиазидоподобные) – уменьшение ОЦК – рекомендуются у пожилых

людей
b. Бета-адреноблокаторы – снижение активности симпато-адреналовой системы –
рекомендованы при сочетании со стенокардией, тахиаритмиями, ИМ
c. Блокаторы кальциевых каналов – снятие спазма сосудов
d. Ингибиторы АПФ – блокировка РААС
e. Антагонисты рецепторов к ангиотензину 2 – блокировка РААС
f. Альфа-адреноблокаторы – центральное действие для снижения периферического тонуса

При неэффективности средних доз одного препарата – комбинированная терапия

g. ИАПФ (или АРА) + диуретики

h. ИАПФ + БКК
i. БКК + бета-АБ
j. БКК + диуретики
k. ИАПФ (или АРА) + БКК + В-АБ
l. ИАПФ (или АРА) + диуретик + В-АБ
m. БКК + диуретик + 3-АБ

У больных с застойной СН следует избегать блокаторов кальциевых каналов

У больных с ИБС избегать препаратов, вызывающих быстрое снижение АД и рефлекторную

тахикардию – альфа-АБ, препараты короткого действия

11. Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация,

методы обследования, диагностики.
вид заболевание диагностика
почечные поражение паренхимы – гломерулонефрит, УЗИ почек
пиелонефрит, диффузные заболевания СКФ
соединительной ткани, диабетическая в крови – креатинин
нефропатия, гидронефроз проба Зимницкого
реноваскулярная – стеноз почечной артерии почечная ангиография
 врожденные аномалии развития почки – экскреторная урография
поликистоз, гипоплазия
эндокринные тиреотоксикоз уровень гормонов в крови, АТ к
тиреоглобулину
акромегалия уровень гормонов гипофиза,
КТ/МРТ мозга
болезни надпочечников: УЗИ надпочечников
- короковый слой – синдром Кушинга, КТ/МРТ
первичный альдостеронизм, врожденная уровень КХА в крови и моче
гиперплазия уровень АКТГ, кортизола в
- мозговое вещество – феохромоцитома крови, свободного кортизола в
моче
уровень калия в крови
гемодинамические коарктация аорты, атеросклероз аорты, ангиография
недостаточность аортального клапана ЭхоКГ с допплером
поражение ЦНС травмы, опухоли, воспаления КТ/МРТ мозга, ангиография
экзогенное прием оральных противозачаточных, ГКС, анамнез
наркотики, НПВС, отравление солями свинца
при беременности

12. Симптоматические артериальные гипертензии эндокринного

генеза. Клиника, диагностика, лечение.
причина АГ клиника
тиреотоксикоз повышенное САД, снижено ДАД
(задержка натрия и воды,
изменение чувствительности к
КХА, нарушение секреции
натрийуретического пептида)
раздражение, плохой сон
потливость
тахикардия
экзофтальм
акромегалия СТГ → увеличение кистей, стоп,
лицевой части черепа
корковый слой НП
синдром Кушинга повышение уровня кортизола
туловищное ожирение
лунообразное лицо
багровые стрии
коагулопатия
мышечная слабость
депрессия
аномалии половых желез –
бесплодие, гипогонадизм
первичный избыточный синтез
альдостеронизм альдостерона, нарушение
(болезнь Кона) регулирования РААС
- снижение реабсорбции натрия и
увеличение выведения калия:
мышечная слабость, полиурия,
алкалоз, увеличение ОЦК
(подавление РААС)
мозговое вещ-во НП - головная боль
феохромоцитома сердцебиение
диагностика лечение
уровень Т3,Т4, АТ к бета-адреноблкаторы
тиреоглобулину антагонисты калия
УЗИ железы радиоактивный йод
тиамазол
хирургическое
КТ мозга удаление опухоли гипофиза
уровень СТГ в крови симптоматическая терапия
уровень кортизола в опухоль гипофиза – удаление
крови (утром) опухоль надпочечников или
уровень АКТГ (повышен гиперплазия – опухоль
при болезни Кушинга – симптоматическое: препараты
такая же клиническая) калия, анаболики и др.
КТ надпочечников
УЗИ, КТ надпочечников аденома – удаление
альдостерон в крови идиопатический –
уровень калия калийсберегающие диуретики,
тесты с солевой антагонисты кальция
нагрузкой отрицательные
повышение уровня КХА в удаление опухоли
крови и моче альфа-адреноблокаторы
 обильное потооделение
плохая переносимость тепла
мб форма с гипотензией или
кризовое течение
КТ/МРТ брюшной если не удается снизить АД, то
полости + бета1-АБ (только бета-
радиоизотопное блокаторы изолировано
исследование нельзя, так как можно вызвать
резкое повышение АД и
осложнение ситуации)

13. Ревматизм. Этиология, патогенез, патоморфология,

классификация, диагностические критерии, лечение, профилактика.
= острая ревматическая лихорадка

Это постинфекционное осложнение, которое возникает после перенесенного А-стрептококкового тонзиллита

(ангины) или фарингита, протекающее в виде системного воспалительного заболевания соединительной
ткани с преимущественной локализацией в:

• сердечно-сосудистой системе (ревмокардит)

• суставах (мигрирующий полиартрит)
• мозге (хорея)
• коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки)

ОРЛ возникает в основном у детей от 7 до 15 лет, предрасположенных к развитию этого осложнения. ОРЛ
является следствием аутоиммунного ответа организма на антиген стрептококка, который возник из-за
перекрёстной реактивности со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (эффект молекулярной
мимикрии).

Этиология – сочетание нескольких факторов:

1) инфекция – бета-гемолитический стрептококк группы А (его АГ схожи с АГ соединительной ткани

человека)
2) наследственная предрасположенность – склонность к аллергическим заболеваниям
3) сенсибилизация организма к АГ БСГА

Патогенез:

1) токсическое влияние стрептококка на органим

2) аутоиммунный механизм – антигенная схожесть → синтез противострептококковых АТ → они
перекрестно реагируют с АГ тканей человека
3) формирование аутоАТ

Патоморфология:

1 фаза – мукоидное набухание – около 2 недель – на этой стадии изменения обратимые, в остальных
склерозирование: распад основного вещества соед.ткани и накопление гиалуроновой кислоты, кислых
мукополисахаридов

2 фаза – фибриноидные изменения – 3 недели: образование фибриноида (вещество без фибрина из белков и
полисахаридов), фибриноидный некроз

3 фаза – образование ревматической гранулемы (Ашоффа-Талалаева) – 3-4 месяца: пролиферация

соед.тканных элементов, образование гранулемы, состоящей их фагоцитирующих клеток и лимфоцитов,
направлена на рассасывание очага некроза

4 фаза – фиброз(склероз): выявление в очаге фибробластов и образование рубцов, сопровождается

нарушением и деформацией органа (клапанов сердца, васкулиты,склероз)

Классификация:
Клиническая форма:

1) острая ревматическая лихорадка

2) повторная ревматическая лихорадка

Клинические проявления:

1) основные – кардит, артрит, кольцевидная эритема, ревматические узелки

2) дополнительные – лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты

Исходы

1) выздоровление
2) хроническая болезнь сердца: без порока/ с пороком

Недостаточность кровообращения

Диагностика:

Клиническая картина развивается через 2-4 недели после воспаление носоглотки

- повышение титров антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы

- повышение уровня В-лф при снижении Т-лф

- медиаторы воспаления в крови

Критерии диагностики – малые и большие в сочетании с доказательствами перенесенной

стрептококковой инфекции

Критерии ревматизма:

1. Большие:

a. Кардит

b. Полиартрит

c. Кольцевидная эритема (бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и

конечностях)

d. Ревматические узелки подкожные, в местах прикрепления сухожилия

e. Хорея (гиперкинезы)

2. Малые:

a. Клинические: артралгия – отличается от «большого» полиартрита – только боли в суставе, без

других признаков воспаления, лихорадка

b. Лабораторные: лейкоцитоз, нейтрофилез, высокая СОЭ, сРБ, серомукоид сиаловой кислоты,

фибриноген

c. Инструментальные: ЭКГ (АВ блокада 1 степени – удлинение PQ)

Диагноз достоверный при:

▪ 2 больших + указание на перенесенную стрептококковую инфекцию

▪ 1 большой +2 и более малые + указание на перенесенную стрептококковую инфекцию

Лечение:

1) Пенициллины
 2) Эритромицин при непереносимости пенициллина
3) При минимальной степени активности – противовоспалительная терапия (аспирин, НПВС)
4) ГКС при 2-3 степенях активности
5) Аспирин при высокой активности
6) Витамин С, рутин
7) Гамма-глобулиновые препараты в сочетании с десенсибилизирующими средствами, не применяются
при высокой активности и серьезных нарушениях сердечной деятельности
8) Широко используют физиотерапию
9) При непрерывно рецидивирующем и затяжном течении, отсутствии эффекта от ГКС и хинолиновых
препаратов – цитостатические иммунодепрессанты
10) Стимуляция защитных сил организма и подавление очагов хр.инфекции – УФИ, УВЧ, микроволны,
электрофорез АБ
11) В неактивную фазу – санаторно-курортное лечение
12) хирургическое – протезирование клапанов

Профилактика:

1) своевременная адекватная АБТ при поражении БСГА верхних дыхательных путей

2) вторичная – экстенциллин, бициллин-1 (1 раз в 7 дней):
a. больные без кардита – не менее 5 лет или до 18 лет
b. с излеченным кардитом, без порока – не менее 10 лет или до 25 лет
c. с пороком (в тч оперированным) – пожизненно
d. при манипуляциях на полости рта, ЖКТ, дыхательных путях для больных с пороками сердца –
амоксициллин, ванкомицин при аллергии
e. диспансеризация и осмотр 4 раза в год
f. наблюдение у ВОП, ревматолога, кардиохирурга

14. Ревматический полиартрит. Этиология, патогенез, клиника, исход,

лечение.
Это постинфекционное осложнение, которое возникает после перенесенного А-стрептококкового тонзиллита
(ангины) или фарингита, протекающее в виде системного воспалительного заболевания соединительной
ткани с преимущественной локализацией в:

Этиология – сочетание нескольких факторов:

4) инфекция – бета-гемолитический стрептококк группы А (его АГ схожи с АГ соединительной ткани

человека)
5) наследственная предрасположенность – склонность к аллергическим заболеваниям
6) сенсибилизация организма к АГ БСГА

Патогенез:

4) токсическое влияние стрептококка на органим

5) аутоиммунный механизм – антигенная схожесть → синтез противострептококковых АТ → они
перекрестно реагируют с АГ тканей человека
6) формирование аутоАТ

Клиника:

1) Часто при первичном

2) Подвижность суставов ограничена
3) Поверхность кожи над суставами гиперемирована
4) Болезненность суставов
5) Симметричное поражение
6) В каждом суставе не более 3-7 дней, затем функция восстанавливается – мигрирующий
7) НПВС оказывают положительный эффект
 8) Может рецидивировать на фоне охлаждения, переутомления, беременности, инфекций

Отсутствие остаточных явлений

Лечение:

1) Пенициллины
2) Эритромицин при непереносимости пенициллина
3) При минимальной степени активности – противовоспалительная терапия (аспирин, НПВС)
4) ГКС при 2-3 степенях активности
5) Аспирин при высокой активности
6) Витамин С, рутин
7) Гамма-глобулиновые препараты в сочетании с десенсибилизирующими средствами, не применяются
при высокой активности и серьезных нарушениях сердечной деятельности
8) Широко используют физиотерапию
9) При непрерывно рецидивирующем и затяжном течении, отсутствии эффекта от ГКС и хинолиновых
препаратов – цитостатические иммунодепрессанты
10) Стимуляция защитных сил организма и подавление очагов хр.инфекции – УФИ, УВЧ, микроволны,
электрофорез АБ
11) В неактивную фазу – санаторно-курортное лечение

15. Ревматический кардит. Определение, клиническая картина,

диагностика, лечение.
Заболевание, хар-ся поражением сердечных клапанов в виде пост-воспалительного краевого фиброза
клапанных створок или порока сердца и развитием других ревматических болезней сердца,
сформировавшихся после ОРЛ

Характерно воспаление всех или отдельных слоев, чаще развивается эндомиокардит, причем доминирует
клиника миокардита

Клиническая картина:

По тяжести

1. Выраженный ревмокардит (тяжелое течение)

• все признаки диффузного поражения миокарда

• или развитие панкардита
• наличие недостаточности кровообращения

2. Умеренно выраженный ревмокардит (средней тяжести):

• многоочаговость поражения миокарда

• отчетливая клиническая симптоматика
• расширение границ сердца
• нет недостаточности кровообращения

3. Слабо выраженный ревмокардит (легкое течение):

• симптомы очагового миокардита

• границы сердца в норме
• декомпенсации кровообращения нет.

Эндокардит:

• выраженная потливость
• длительная лихорадка
• развились тромбоэмболические осложнения
 • отмечается формирование порока: усилился систолический шум в области верхушки сердца и
появился диастолический шум в области верхушки или над аортой.
• Симптоматика миокардита превалирует, поэтому эндокардит следует подозревать и пользоваться
термином «ревмокардит».

Поражение клапанного аппарата

1) Чаще митральный стеноз, реже аортальный, остальные ещё реже

Очаговый миокардит

1. Жалобы больных:

* неприятные ощущения в области сердца

• небольшая одышка при физической нагрузке

• сердцебиения и перебои в работе сердца

2. Аускультативно на верхушке сердца:

• неинтенсивный систолический шум

• иногда систолический шум в сочетании с ослаблением І тона.

Диффузный миокардит – тяжелее

• выраженная одышка
• сердцебиение
• перебои в работе сердца
• боли в области сердца
• появление кашля при физической нагрузке
• в особо тяжелых случаях возможны приступы сердечной астмы и отека легких.

Диагностика:

Жалобы:

1. Одышка

2. Утомляемость

3. Боли в области сердца (кардиалгии)

4. Сердцебиение

5. Перебои

Никаких специфических жалоб нет

Лабораторные показатели:

1. Лейкоцитоз

2. Увеличение СОЭ

3. Увеличение альфа2-глобулинов

4. С-реактивный белок (СРБ)

5. Увеличение фибриногена

6. Повышение титра антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы,

антидезоксирибонуклеазы
Инструментальные исследования:

1) ЭхоКГ
2) ЭКГ

Лечение

Лечение в условиях стационара

1) Пенициллины
2) Эритромицин при непереносимости пенициллина
3) При минимальной степени активности – противовоспалительная терапия (аспирин, НПВС)
4) ГКС при 2-3 степенях активности
5) Аспирин при высокой активности
6) Витамин С, рутин
7) Гамма-глобулиновые препараты в сочетании с десенсибилизирующими средствами, не применяются
при высокой активности и серьезных нарушениях сердечной деятельности
8) Широко используют физиотерапию
9) При непрерывно рецидивирующем и затяжном течении, отсутствии эффекта от ГКС и хинолиновых
препаратов – цитостатические иммунодепрессанты
10) Стимуляция защитных сил организма и подавление очагов хр.инфекции – УФИ, УВЧ, микроволны,
электрофорез АБ
11) В неактивную фазу – санаторно-курортное лечение

16. Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, клиника,

течение, осложнения, исходы, лечение.
Это особая форма сепсиса, при котором очаг находится на клапанах сердца или пристеночном эндокарде

Этиология:

1) Стрептококк
2) Стафилококк
3) Грамотрицательная флора
4) Грибы
5) Другие
6) С отрицательными посевами

Патогенез:

Источники бактериемии:

1) Стоматологические процедуры
2) Операции на носоглотке
3) Диагностические хирургические манипуляции
4) Гнойный процесс любой локализации
5) в/в введение нестерильных растворов

К развитию эндокардита предрасполагают врожденные пороки развития сердца, ревматические пороки,

протезы клапанов и сосудов

Оседание микроорганизма на клапане

Образование вегетации

Отрыв вегетации с эмболией по большому или малому кругу

Изъязвление и деструкция клапана с формированием порока

Распространение инфекционного процесса на клапанный аппарат и пристеночный эндокард

Клиника:

1) септическое состояние
2) поражение клапанов сердца
3) сердечная недостаточность
4) геморрагический синдромы
5) тромбоэмболический синдром
6) иммунные поражения (нефрит, васкулит, синовит)

Течение

1) острое – деструкция за 7-10 дней – выраженный геморрагический синдром, очевидный источник

инфекции, инфекционно-токсические проявления, гнойные метастазы, иммунный ответ не успевает
развиться
2) подострый – более 2 мес – быстро развивается поражение клапанов и миокарда, прогрессирующая
СН, гепатоспленомегалия, инфекционно-токсический синдром, тромбоэмболические осложнения,
иммуно-воспалительные проявления
3) затяжной – умеренно выражен инфекционно-токсический синдром, преобладание иммунно-
воспалительных проявлений, относительно медленное формирование клапанных поражений,
умеренная выраженность СН

диагностика:

лабораторные изменения

1) многократные положительные результаты посева крови

2) лейкоцитоз, возможен лейко- и тромбоцитопения
3) моноцитоз
4) нормохромная анемия
5) ускорение СОЭ
6) повышение уровня ЦИК и иммуноглобулинов
7) повышение титра комплемента
8) протеинурия
9) появление ревматоидного фактора

критерии диагностики

1) выделение типичного возбудителя не менее, чем из 2 образцов крови

2) данные ЭхоКГ: вегетации, абсцессы, регургитация, нарушение структуры протеза
3) данные ПЭТ-КТ (клапанные протезы) и КТ

большие критерии: положительная гемокультура из двух проб, ЭхоКГ признаки

малые: предшествующее поражение клапанов, лихорадка свыше 38 градусов, сосудистые симптомы,

иммунологические проявления

2 больших критерия или 1 большой + 3 малых

Лечение:

1) высокие дозы АБ 4-8 недель с учетом чувствительности флоры. До результатов посева эмперическое
лечение 2 АБ (пенициллины/цефалоспорины+аминогликозиды)
2) срочное хирургическое лечение: ОСН, резистетность к терапии, профилактика тромбоэмболий
(крупные подвижны вегетации более 10 мм, повторные эпизоды тромбоэмболий)
3) лечение иммунных нарушений: ГКС, антиагреганты, гипериммунная плазма, иммунноглобулин,
плазмафарез

Осложнения:
 1) тромбоэмболия
2) формирование порока сердца
3) прогрессирующая почечная недостаточность
4) сердечная недостаточность
5) нарушения проводимости

17. Митральный стеноз. Этиология, патогенез, нарушения

гемодинамики, клиника, диагностика, лечение.
Этиология:

1) Рематизм
2) Склеро-дегенеративные процессы
3) Врожденный

Патогенез и нарушения гемодинамики:

1) Сращение створок митрального клапана по свободному краю / склерозирование, фиброкальциноз

створок – препятствие для изгнания крови из ЛП в ЛЖ
2) Перегрузка сопротивлением, гипертрофия ЛП кратковременная и невыраженная–
предсердие слабая камера, поэтому гипертрофия доходит до определенного предела и не
вся кровь выходит из ЛП, часть постоянно остается там
3) Миогенная дилатация ЛП – пока порок затрагивает только ЛП, он считается
компенсированным, затем, когда дилатация доходит до своего предела, дальнейшее
растяжение камеры невозможно
4) Рост давления в ЛП и легочных венах
5) Раздражение барорецепторов легочных вен
6) Рефлекс Китаева, включающий два компонента (уменьшение притока крови к малому
кругу – сохранение нормального давления в легочных артериолах и отсрочить легочную
гипертензию):
a. Спазм артериол малого круга
b. Открытие анастомозов между ветвями легочной и бронхиальной артерий – сброс
венозной крови в артериальное русло
7) Гипертензия в системе ЛА ведет к утолщению интимы артериол
 8) Сужение просвета и диффузных склероз сосудов малого круга
9) Повышение давления в ПЖ и ПП
10) Гипертрофия и дилатация правых камер сердца
11) Декомпенсация, рост давления в полости ПЖ, затем относительная трикуспидальная
недостаточность (при растяжении ПЖ и ПП, увеличивается диаметр отверстия между ними и
створки клапана уже не могут прикрыть это отверстие), развитие застойных явлений по
большому кругу кровообращения
Клиника:

Определяется степенью сужения

Первая группа связана с повышением давления в малом круге кровообращения – легочная гипертензия

1. Одышка при ФЗ, слабость, утомляемость

2. Одышка в покое

3. Кашель сначала сухой (связан с давлением бронхиол растянутыми сосудами), затем возникает
кровохаркание (высокое давление в ЛА, эритроциты пропотевают в артерии) – небольшое количество
чистой венозной кровью)

Вторая группа связана с изменением камер сердца в размерах (задействованы все камеры, кроме ЛЖ)

4. Атипичный болевой синдром – чувство тяжести

5. Сердцебиение, перебои (мерцание предсердий)

6. Афония (симптом Ортнера) из-за сдавления возвратного нерва ЛП – голос становится сиплым, затем
только шепот

7. Дисфагия (смещение пищевода вправо)

Осмотр: признаки сердечной недостаточности

1. Цианоз, акроцианоз (= сердечный цианоз)

2. Митральный румянец в щеках – сине-вишневый цвет

3. Пепельный цианоз (=дыхательный цианоз) из-за низкого выброса и нарушения газообмена в легких

Пальпация:

1. Асимметрия пульса (на левой руке слабее из-за сдавления увеличением ЛП левой подключичной
артерии)

2. Диастолическое дрожание (кошачье мурлыканье), лучше определяется лежа на левом боку на выдохе
– створки митрального клапана плотные, они не смыкаются, струя крови проходит через узкое
отверстие

3. Симптом двух молоточков (Нестерова) – хлопающий на верхушке 1 тон, акцент над ЛА во 2

межреберье слева 2 тон

4. Сердечный толчок (увеличение ПЖ)

5. Эпигастральная пульсация сверху вниз и справа налево (за счет увеличение ПЖ и пульсация печени)

Перкуссия:

1. Гипертрофия и дилатация ЛП – смещение вверх, пропадает талия сердца (сглаженная талия сердца)

2. Дилатация ПЖ (смещение вправо)

Аускультация:

1. Усиленный хлопающий 1 тон на верхушке (створки более плотные; в ЛЖ меньше крови – усиление
мышечного компонента) + митральный щелчок (звук открытия створок) = ритм перепела

2. Акцент 2 тона над ЛА и-за высокого давления в малом круге

3. Протодиастолический шум (градиент предсердно-желудочкового давления – турбулентный ток крови)

4. Пресистолический шум (систола предсердий)

Дополнительные методы исследования:

1. Рентген ГК: сглаженность сердечной талии, застой по малому кругу – не используем для
постановки диагноза
2. ЭКГ – признаки увеличения ЛП: Р-митрале (двугорбость Р во 2 отведении), в в1 (маленький
плюс и большой минус)
3. ЭКГ-признаки увеличения ПЖ: ось сердца отклонена вправо, угол альфа около 0, полная
блокада правой ножки пучка Гиса в в1 и в2,
4. ЭхоКГ- основной метод выявления пороков сердца (митральный стеноз оценивают в
диастолу, когда максимально раскрытие створок клапана должно быть)
Лечение:

 Этиотропная терапия

 Симптоматическая терапия

 Хирургическое вмешательство:

o Комиссуротомия

o Валвулопластика

o Искусственный клапан

18. Митральная недостаточность. Этиология, патогенез, нарушения

гемодинамики, клиника, диагностика, лечение.
Функциональная (относительная) – не смыкание створок из-за поражения миокарда, дисфункции
папиллярных мышц (КМП, ОИМ, ПМК, отрыв хорды, миксоматозная (створки более рыхлые и
толстые, менее эластичные) дегенерация створок митрального клапана)
Органическая – стойкое поражение клапана или хорд (например, после инфекционного
эндокардита)
Этиология:
1. Ревматизм
2. Пролапс митрального клапана
3. Инфекционный эндокардит
4. Травма
5. Атеросклероз
Патогенез и гемодинамика:
1. Створки клапана полностью не прикрывают отверстие
 2. Между ЛЖ и ЛП постоянно циркулирует определенный объем крови (объем регургитации),
который будет постоянно увеличиваться
3. Нагрузка объемом на левые камеры сердца, что приводит к их дилатации – пока порок
считается компенсированным + гипертрофия ЛП
4. В ЛЖ поступает обычный объем + регургитация →перерастяжение, так как ЛЖ нужно сильнее
работать, чтобы вытолкнуть весь объем крови, то он гипертрофируется
5. Повышение давления в ЛЖ и ЛП – рефлекс Китаева
6. Повышение давления в ЛА (степень гипертензии значительно ниже, чем при митральном
стенозе)
7. Нагрузка в ПЖ (не происходит трикуспидальной недостаточностью)
Жалобы:
1. Одышка
2. Сердцебиение
3. Перебои в работе сердца
4. Отеки, чувство тяжести в правом подреберье
Осмотр. Пальпация:
1. При декомпенсации – цианоз, набухание вен, эпигастральная пульсация
2. Разлитой верхушечный толчок
Перкуссия: смещение влево (увеличение ЛЖ) и вверх, сглаженность талии сердца
Аускультация:
1. Ослабление 1 тона на верхушке (створки полностью не закрываются, в ЛЖ много крови,
скорость напряжения миокарда снижается)
2. Дующий продолжительный систолический шум, сливается с 1 тоном (может занимать почти
всю систолу – шум пансистолический=гомосистолический)
3. Систолический убывающий шум на верхушке с проведением в левую подмышечную область
(регургитация)
4. Акцент 2 тона на ЛА (из-за легочной гипертензии)
Инструментальная диагностика:
1. Рентген ГК – митральная конфигурация сердца
2. ЭКГ – признаки ГЛЖ и ГЛП
3. ФКГ
4. ЭхоКГ – снимок в систолу, когда отверстие вообще не должно визуализироваться
Лечение:
 Этиотропная терапия
 Симптоматическая терапия
  Хирургическое вмешательство:
o Искусственный клапан при органическом варианте порока
o Пластика клапана при физиологическом варианте

19. Аортальный стеноз. Этиология, патогенез, нарушения

гемодинамики, клиника, диагностика, лечение.
Часто встречается

Этиология:

1) Врожденные
2) Инфекционный эндокардит
3) Возрастные инволютивные изменения (теория эктомической кальцификации)

Патогенез и нарушение гемодинамики:

Гемодинамика:

1. При сужении аортального кольца менее 1 см кв существенно меняется гемодинамика

2. Увеличивается нагрузка сопротивлением на ЛЖ, что приводит к гипертрофии ЛЖ – пока

компенсированный порок

3. Развивается тоногенная дилатация ЛЖ, удлиняется фаза изгнания

4. Постепенно происходит переход тоногенной дилатации в миогенную (исчезает тонус миокарда)

5. Развивается митрализация порока (расширяется митральное кольцо, развивается относительная

недостаточность митрального клапана)

Симптоматика определяется степенью выраженности стеноза и уровнем компенсации, при небольшом

стенозе компенсация может длится 10-30 лет, длительное время проявлений может не быть

Жалобы – связаны с недостаточным поступлением крови в большой круг:

1. Головокружение и обмороки, связанные с ФЗ

2. Повышенная утомляемость

3. Сильные ангиозные боли в сердце при минимальной ФЗ

4. Одышка при ФЗ (застои в малом круге)

5. Сердцебиение (увеличение ЛЖ)

Генез ангиозных болей:

1. Уменьшение кровенаполнения коронарных артерий

2. Сдавление коронарных артерий гипертрофированным миокардом ЛЖ

3. Распространённость склерозирующего процесса на устья коронарных артерий

Осмотр:

1. Бледность кожных покровов, холодная кожа

2. Приподнимающий верхушечный толчок, смещенный влево и иногда вниз до 6 межреберья

3. Пульсация по правому краю грудины – расширение восходящей аорты

Свойства пульса на лучевой артерии:

 1. Медленный, редкий, малого наполнения

2. Ум. МОК = ум. ЧСС (так как миокарду ЛЖ не хватает крови, поэтому диастола дольше) х ум.УО

Артериальное давление:

1. АД систолическое снижено (ум УО)

2. АД диастолическое немного повышено (тонус периферических сосудов немного ув)

3. АД пульсовое снижено

Пальпация:

1. Систолическое дрожание по правому краю грудины при положении больного с наклоном вперед,
после вдоха

2. Положительная ретростернальная пульсация (постстенотическое расширение дуги аорты)

Перкуссия:

1. Смещение границ влево

2. При постстенотическом расширении аорты смещение сосудистого пучка право

Аускультация:

1. Ослабление 1 тона над верхушкой – гипертрофия и большое диастолическое наполнение ЛЖ

2. Раздвоение 1 тона – десинхронизация сокращения ПЖ и ЛЖ

3. 2 тон ослаблен или отсутствует над аортой

4. Появление 4 тона при выраженной гипертрофии ЛЖ

5. Появление систолического шума над аортой – продолжительный, грубы, пилящий, режущий, иногда
во всех точках, но максимальный во 2 межреберье по правому краю грудины

6. Ослабляется при декомпенсации, так как шум связан с мышечной способностью

7. Проведение шума на крупные артерии (лучше правая сонная и подключичная), межлопаточное

пространство (по дуге аорты)

Дополнительные методы исследования:

1. Рентген – удлинение дуги аорты, расширение дуги и восходящей части аорты. Рентгенологическое
обызвествление клапанов (выраженная талия сердца)

2. ЭКГ: ГЛЖ – систолическая перегрузка, нарушение сердечного ритма – ФП

3. ФКГ – шум изгнания

4. ЭхоКГ – гипертрофия миокарда ЛЖ, раскрытие аортальных полулуний, градиент давления ЛЖ/аорта

Лечение:

1. Основного заболевания

2. Избегают дачи сердечных гликозидов – бради-эффект

3. Адреноблокаторы

4. Искусственный клапан
 20. Аортальная недостаточность. Этиология, патогенез, нарушения
гемодинамики, клиника, диагностика, лечение.
Этиология:

1) Ревматизм
2) Инфекционный эндокардит
3) Атеросклероз
4) Расслаивающаяся аневризма аорты
5) Травма
6) Сифилис
7) Врожденные

Патогенез и нарушение гемодинамики:

1. Перегрузка объемом – тоногенная дилатация (в систолу из ЛЖ в аорту, а в диастолу из аорты

возвращается в ЛЖ + кровь из ЛП)

2. Относительная недостаточность митрального клапана (увеличивается отверстие)

3. Относительный стеноз митрального клапана (струя крови из аорты в ЛЖ поджимает переднюю

створку клапана)

4. АД систолическое повышено, АД диастолическое снижено, АД пульсовое значительно повышено

5. Застой в малом круге

6. Нагрузка на ПЖ

Жалобы: может не быть очень долго

1. Сердцебиение – сильные удары гипертрофированного сердца

2. Одышка

3. Боли

4. Головокружение при декомпенсации

5. Симптомы артериальной гипертензии

Осмотр:

Симптомы, связанные с колебаниями давление в аорте – сосудистые симптомы:

1. Сотрясение головы синхронно пульсации (симптом Де Мюссе), пульсация зрачков

2. Пляска каротид, псевдокапиллярный пульс Квинке

3. Сердечный толчок

4. При декомпенсации – цианоз, набухание вен, эпигастральная пульсация

Пальпация:

1. Пульс скорый и высокий

2. Разлитой верхушечный толчок, смещение его влево и вниз

3. Эпигастральная пульсация

4. Дуга аорты пульсирует в яремной вене

5. Тахикардия – диастола меньше, тем меньше крови возвращается из аорты в ЛЖ

Перкуссия: смещение границы влево, при тотальной недостаточности и вправо

Аускультация:

1. Прямые признаки порока:

a. Ослабление 1 тона – нет периода замкнутых клапанов

b. Ослабление 2 тона – сморщивание аортальных клапанов

c. Диастолический шум – мягких, дующий, продолжительность различна, максимален в 4 ЛС

(анатомическая проекция аортального клапана)

2. Дополнительные признаки:

a. Систолический шум над аортой (несоответствие между объемом крови ЛЖ и диаметром Ао)

b. Шум пильщика

c. Шум Флипта – диастолический шум относительного митрального стеноза – смещение

передней створки потоком крови из аорты

d. 3 тон – большое кровенаполнение ЛЖ

e. Двойной тон Траубе на бедренной артерии

f. Шум Дюзорье – при пережатии бедренной артерии

Инструментальная диагностика:

1. АД: подъем АД сист, снижение АД диаст, 180/20

2. Рентген: увеличение ЛЖ, признаки легочной гипертензии

3. ЭКГ – ГЛЖ

4. ЭхоКГ

Лечение:

1. Основного заболевания

2. Хирургическое лечение

21. Недостаточность трёхстворчатого клапана. Этиология, патогенез,

нарушения гемодинамики, клиника, диагностика, лечение.
Органический вариант (реже) – при ревматическом, инфекционном эндокардите, травмах с разрывом
папиллярных мышц

Относительная (чаще) – при митральном стенозе, хроническом легочном сердце

Патогенез и гемодинамика:

1. При сокращении ПЖ кровь выбрасывается не только в ЛА, но и в ПП

2. Регургитация крови в систолу из ПЖ в ПП (перегрузка объемом ПП)

3. Поступление большого количества крови

4. Перегрузка объемом правых камер сердца

5. Быстро развивается дилатация, а затем гипертрофия ПП и ПЖ

 6. Застой крови по большому кругу кровообращения (в ПП впадают полые вен, давление в них очень
низкое, при сокращении ПП при тяжелом варианте этого порока, кровь может забрасываться в полые
вены)

Жалобы:

1. Увеличение в размерах живота (нарушается отток крови от печени и приток к ней)

2. Боли в правом подреберье

3. Одышка (к малому кругу поступает меньше крови)

4. Периферические отеки (нарушение оттока от нижних конечностей)

Осмотр:

1. Цианоз с иктеричным оттенком (желтушность)

2. Набухание и пульсация яремных вен – в положении лежа лучше заметно

3. Пульсация печени

4. Периферические отеки

5. Асцит

Пальпация:

1. Симптом качелей (одна рука на сердце – другая на печени)

2. Ослабление верхушечного толчка (поворот ПЖ кпереди)

3. Сердечный толчок

4. Эпигастральная пульсация (сверху вниз и справа налево)

Аускультация:

1. Ослабление 1 тона сердца на основании мечевидного отростка (точка клапана)

2. Систолический шум на основании мечевидного отростка по правому краю грудины, с максимумом на

вдохе (симптом Риверно-Корвалло)

3. Ослабление 2 тона сердца на ЛА

Инструментальное исследование:

1. Рентген ГК – увеличение правых отделом сердца

2. ЭКГ – признаки ГПЖ и ГПП (синдром ку3 с1 – перегрузка правых отделов, форма куэрс –
множественные зазубрены)

3. ЭхоКГ с Доплер эффектом (жидкость отходящая от датчика и приходящая имеет разные по частоте
волны – синим цветом обильная регургитация)

Лечение:

 Этиотропная терапия

 Симптоматическая терапия - мочегонные

 Хирургическое вмешательство:

o Аннулопластика – уменьшение диаметра АВ-отверстия

 22. Миокардиты. Этиология, патогенез, классификация, клиника,
диагностика, лечение.
ЭТИОЛОГИЯ:

•Вирусы (грипп, Коксаки, Echo, парвовирус, инфекционный мононуклеоз и др)

•Бактерии (дифтерия, скарлатина, ревматизм, туберкулез)

•Простейшие (токсоплазмоз, трихинеллез)

•Риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Ку)

•Иммуноаллергические реакции (лекарственные – сульфаниламиды, тетрациклин, азитромицин, ожоговые,

трансплантационные)

•Химические и физические воздействия (алкоголь, радиация)

Патогенез:

Первая фаза: после проникновения в клетку вирусы реплицируются и вызывают миоцитолиз, что приводит к
выходу внутриклеточных антигенов и активизации иммунной системы. В итоге развивается воспалительная
клеточная инфильтрация (Т-киллеры, макрофаги, нейтрофилы). Первая фаза заболевания может завершиться
либо элиминацией вирусов при адекватном иммунном ответе или переходом во вторую фазу.

Вторая фаза: вторичное аутоиммунное повреждение кардиомиоцитов (аутоАТ к мембранам

кардиомиоцитов)

Третья фаза: признаки ремоделирования миокарда – активация матриксных протеиназ (могут активировать
апоптоз)

Хронический миокардит – участки воспалительной инфильтрации, участки заместительного фиброза и участки

деструкции мышечных волокон, остальным кардиомиоцитам приходиться гипертрофироваться

Классификация:

Даллаские критерии – результаты эндомиокардиальной биопсии:

Иммуногистохмические критерии – более 14 лейкоцитов/мм2 (в тч до 4 моноцитов на мм2 с наличием CD3+

Т-лф более 7 клеток на мм2)

Доказательства наличия воспалительного инфильтрата

Ассоциирован с некрозом миоцитов неишемического генеза

1) Активные
2) Пограничные (вероятный) – мало воспалительных инфильтратов или отсутствие
признаков поражение кардиомиоцитов

▪ По патогенетической фазе:

o Инфекционно-токсический

o Аутоиммунный

o Дистрофический

o Миокардиосклеротический

▪ По распространенности:

o Очаговый

o Диффузный
 ▪ По клиническим вариантам:

o Псевдокоронарный

o Декомпенсационный

o Псевдоклапанный

o Аритмический

o Тромбоэмболический

o Малосимптомный

▪ По вариантам течения:

o Легкий – средней тяжести – тяжелый

o Доброкачественный - острый тяжелого течения– рецидивирующий – с нарастающей

дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофии миокарда - хронический

Клинико-гистологическая классификация (Либерман)

вид начало биопсия выраженность исход

дисфункции
молниеносный внезапное Множественные очаги Снижение ФВ В течение 2 недель
Четко очерченное активного воспаления ЛЖ в отсутствие или наступает
начало заболевания дилатации ЛЖ смерть, или полное
в течение 2 недель выздоровление с
связь с перенесенной восстановлением
вирусной инфекцией структуры и функции
миокарда
острый менее стремительно, активные или расширение чаще всего
но также с явлений умеренно активные полостей переходит в
СН воспалительные сердца и дилатационную
инфильтраты снижение кардиомиопатию
сократительной
способности
хронический Нечетко очерченное Активный или Умеренное формирование
активный начало заболевания пограничный снижение рестриктивной КМП
миокардит функции ЛЖ обычно в течение 2 -
4 лет от начала
заболевания
хронический постепенное начало длительно значимой благоприятный
персистирующий существующие очаги дилатации нет
воспаления с
некрозом и
фиброзными
изменениями
гигантоклеточный прогрессирующая гигантские устойчивые неблагоприятный
рефрактерная СН, многоядерные клетки нарушения
тяжелое течение, (макрофаги), активное ритма и
быстрое течение воспаление и проводимости
рубцовая ткань
эозинофильный кроме явлений СН очаги инфильтрации и незначительное
характерно некроза с снижение
образование эозинофильным функции
 тромбов в полостях преобладанием в
сердца и инфльтрате
тромбоэмболические
осложнения
в анамнезе указания
на прием ЛС
эозинофилия
Классификация Mayo clinic

Позволять определить прогноз, выбрать тактику

Основа на 3 ведущих симптомах: боль в грудной клетке, аритмия, степень СН и делить пациентов на 3 группы
риска (+ добавлены гигантоклеточная форма и эозинофильная)

Клиника:

1) Симптомы воспаления
2) Нарушение ритма и проводимости
3) Тромбоэмболии
4) Инспираторная одышка, отеки
5) Кардиалгия
6) Нет связи с физической нагрузки
7) У детей часто острое

Диагностика:

1) Бледность
2) Верхушечный толчок – разлитой, ослабленный и смещенный влево (признак дилатации ЛЖ)
3) Увеличение границ сердца
4) ЭКГ – ремоделирование сердца и нарушение проводимости
5) ЭхоКГ
6) Определение степени и стадии ХСН
7) Верификация воспаления в миокарде – биопсия, МРТ с контрастированием, ангиография коронарных
артерий
8) Выявление этиологических факторов
9) Маркеры воспаления в крови
10) КФК-МВ, ЛДГ, тропонин-Т
11) Иммуннологические тесты – ЦИК, кардиальный АГ, АТ к миокарду

Признаки поражения миокарда:

a. Большие (ЭКГ, КФК и др. ферменты, кардиомегалия, ХСН, иммунология)

b. Малые (тахикардия, ослабление 1 тона, ритм галопа)

Лечение:

• Госпитализация

• Минимизация гемодинамических потребностей организма (в острую фазу ограничение активности до 4-х

недель)

• Адекватная оксигенотерапия

• В питании - ограничение жидкости (питьевой режим на 200-300мл меньше выделенной за сутки мочи),
поваренной соли

• Терапия направлена на поддержание нормальной тканевой перфузии и предупреждение возможных

осложнений
1) Этиотропной терапии не разработано, АБТ только при определении бактериального агента
2) Противовирусные
3) НПВС
4) В тяжелых случаях – иммуносупрессия: преднизолон, делагил+вольтарен
5) Диуретики – снижение преднагрузки
6) Поддержание функции сердца – дигитализация
7) Негликозидные инотропные средства – допамин
8) Снижение постнагрузки – в/в нитропруссид, переход на оральные иАПФ
9) в/в гамма-глобулин
10) при гигантоклеточном и выраженном иммунном ответе – ГКС и иммуносупрессоры

23. Сердечная недостаточность. Классификация, клиника,

диагностика, принципы лечения.
Это не соответствие потребности тканей в кислороде и фактического обеспечения тканей

Классификация:

1. Острая СН: кардиогенный шок, сердечная астма

2. Хроническая СН

По происхождению:

1. Первичное поражение миокарда (напр, инфаркт миокарда)

2. Нагрузка давлением (напр, при аортальном стенозе)

3. Нагрузка объемом (напр, при значимой митральной недостаточности)

По камерам сердца:

1. ЛЖ

2. ПЖ (редко, первичная легочная гипертензия)

3. Лево-правожелудочковая

По сердечному циклу:

1. Систолическая

2. Диастолическая

3. Систоло-диастолическая

ХСН – это финал заболеваний ССС

Клиника:

1) ЛЖ (увеличивается кровенаполнение лёгких, повышается давление заполнения ЛЖ и конечный

диастолическтй объём ЛЖ): одышка, ортопноэ, сердечная астма, отёк лёгких
2) Острая ЛЖ: сердечная астма – интерстициальный отёк лёгких (приступ удушья, кашель, отхождение
пенистой розовой мокроты, тахипноэ, ортопноэ, покровы бледные цианотичные, холодный пот,
тахикардия) и отёк лёгких – альвеолярный отёк лёгких (клокочущее дыхание, обильная жидкая
пенистая мокрота розового цвета, ритм галопа, падает АД).
3) ПЖ (венозный застой в системе полых вен, увелич объём внеклет жидкости): периферические отёки,
увеличение печени, набухание ярёмных вен, наличие жидкости в серозных полостях

Диагностика:

1) Клиническая картина
 2) Степень снижения АД при остром состоянии
3) Приглушение тонов сердца, ритм галопа
4) ЭКГ
5) ЭхоКГ

Принципы лечения:

1) Выявление и лечение основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности.

Например, в ряде случаев может потребоваться интенсивная антигипертензивная терапия, протезирование
клапанов или полный отказ от употребления алкоголя и т.д.

2) Устранение факторов, провоцирующих развитие декомпенсации у больных с компенсированной сердечной

недостаточностью (например, адекватное лечение аритмий, ограничение выпитой жидкости или потребления
поваренной соли).

3) Лечение декомпенсации сердечной недостаточности:

• Уменьшение застоя крови: ограничение потребления поваренной соли, ограничение выпитой жидкости,
медикаментозная терапия (мочегонные средства), направленная на выведение из организма избытка воды и
натрия.

• Увеличение сердечного выброса и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. С этой целью
применяют инотропные препараты, которые усиливают сократимость сердечной мышцы, а также различные
сосудорасширяющие средства.

24. Хроническая сердечная недостаточность. Классификационные

подходы (классификации Стражеско-Василенко, NYHA, ОССН),
диагностика и лечение.

В отличие от ОСН перегрузка ЛЖ формируется годами, поэтому организм успевает это

компенсировать, их уровень активности постепенно с годами увеличивается, что приводит к
негативным последствиям для организма – периферическая возоконстрикция и задержка натрия и
воды – это повышает нагрузку на ЛЖ – порочный круг ХСН
Классификация:

Стражеско-Василенко

➔ 1 стадия: Гемодинамика не нарушена. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

➔ Ст. 2А: признаки НК в покое выражены умеренно. Толерантность к нагрузке снижена. Нарушения
гемодинамики в большом или малом круге кровообращения выражены умеренно.

➔ Ст.2Б: окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые

вовлечена вся ССС (и большой, и малый круги). Клинические симптомы, нарушение структурные
изменения органов –мишеней (сердце, легкие, сосуды, головной мозг, почки), финальная стадия
ремоделирования

➔ 3 стадия: конечная дистрофическая стадия НК с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена

веществ и необратимыми изменениями органов и тканей

Функциональная классификация по NYHA:

I. Легкое ограничение физической активности. Обычная нагрузка не вызывает чрезмерной

усталости, сердцебиений, одышки
II. В покое самочувствие хорошее. Обычная физическая активность приводит к усталости,
учащенному сердцебиению, одышке
III. Значительное ограничение физической активности. Небольшая физическая активность приводит к
усталости, учащенному сердцебиению, одышке
IV. Любая физическая активность вызывает ощущение дискомфорта. Симптомы сердечной
недостаточности даже в покое

Классификация ОССН

Диагностика:

Жалобы:

1. Одышка: при ФЗ, затем и в покое 3-4 функциональный класс (в том числе ночная пароксизмальная –
признаки отека легкого)
 2. Быстрая утомляемость и сердцебиение при ФЗ, затем и в покое

3. Отеки нижних конечностей (особенно при поражении ПЖ)

Объективный статус:

1. Положение: вынужденное – ортопное

2. Осмотр: акроцианоз (пальцы ног и руг + губы), отеки (сначала ног - вплоть до анасарки), асцит,
набухание шейных вен

3. Отеки на конечностях сравнить – должны быть симметричные

4. Пальпация: пульс частый, малого наполнения, разлитой, ослабленный, верхушечный толчок разлитой,
есть эпигастральная пульсация (правожелудочковая), после надавливания в области отеков остаются
ямки

5. Перкуссия: расширение границ ОСТ, преимущественно влево (за счет ЛЖ)

6. Аускультация: 1 тон на верхушке ослаблен (в основном из-за мышечного компонента), акцент 2 тона
над ЛА (из-за повышения давления в малом круге), появление 3 тона (снижение тонуса миокарда ЛЖ,
совпадает с наполнением желудочка в дистолу), ритм галопа, систолический шум на верхушке (при
дилатации ЛЖ – створки клапана не могут закрыть полностью закрыться)

7. Аускультация легких: влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах – признак застоя в

малом круге (из-за повышения давления в альвеолы пропотевает плазма)
8. Перкуссия легких: притупление при гидротораксе
9. Пальпация и перкуссия живота: гепатомегалия (застой по большому кругу), асцит
Инструментальные методы:

1. ЭКГ:

a. Низкий вольтаж и расширение QRS, изменения грубые и выраженные

b. Причина: рубцовые изменения и гипертрофия камер сердца
2. Рентген: очень полезен для пациентов с ХСН – подтверждает застой в малом круге
a. Кардиомегалия, кардиоторакальный индекс больше 50%
b. Усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, гидроторакс,
двухстороннее накопление жидкости с обеих сторон
3. ЭхоКГ – самый важный метод – позволит выявить причину
a. Зоны а- и гипокинезии
b. Дилатация и гипертрофия камер сердца
c. Состояние клапанов, как сокращаются желудочки (зона рубца не будет сокращаться и
мешает сокращению в систолу)
d. Позволяет оценить систолическую функцию сердца -УО, фракцию выброса ЛЖ
(соотношение конечных диастолического и систолического объемов – чем выше, тем
лучше сократимость)
e. Позволяет оценить диастолическую функцию сердца: нарушение трансмитрального
кровотока в диастолу (наполнение ЛЖ в основном в фазу быстрого наполнения –
подъем Е, активное наполнение – подъем А)
4. Проба с физической нагрузкой

Лечение ХСН:

Лечение основного заболевания

1. Немедикаметозная терапия:

a.Ограничение потребление соли (меньше 3 г) и воды (меньше 1,5 л) - предупреждение отеков

b.Контроль веса – задержка воды (оценка динамики заболевания)

c.ФЗ – дыхательные упражнения, ходьба (так как утрата мышечной массы осложняет течение ХСН)

2. Медикаментозная терапия:

a.Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, периндоприл) или сартаны –

блокаторы рецепторов к ангиотензину (валсартан, кандесартан)

b.Ингибиторы неприлизина (АРНИ): сакубитрил – новый препарат, который значительно улучшает

течение ХНС

c.Бета-блокаторы: карведилол, метопролол – уменьшение активности симпато-адреналовой системы

d.Диуретики: тиазиды и тиазидоподобные (гипотиазид), петлевые – более сильные (фуросемид, урегит) –

ежедневное использование (прерывистое дозирование может привести к раскачиванию РААС и ухудшить
течение ХСН)

e.Антагонисты минералкортикоидных рецепторов: верошпирон, эплеренон – снижают активность

альдостерона (блокируют рецепторы к нему)

f.Сердечные гликозиды: дигоксин – усиливают миокард – использовать для пациентов со сниженной

фракцией ЛЖ (систолическая СН), если СН диастолическая (миокард плохо расслабляет), то нельзя
(состояние ухудшается)

3. Хирургическое лечение:

a.АКШ (аортокоронарное шунтирование)

b.Ресинхронизирующая терапия – дополнительный кардиостимулятор вшивается под кожу и электрод

посылает стимулы, обеспечивая одновременное сокращение всех стенок желудочка (из-за блокады
ножек) – лечение систолической СН

c.Вспомогательные устройства - у тяжелых пациентов (устройство берет на себя функцию ЛЖ) – это
временное решение (чужеродная ткань, оно тромбируется) – но позволяет дожить до трансплантации

d. Трансплантация сердца