Экзамен

Детская стоматология
1.Анатомо-физиологические особенности пульпы молочных и постоянных зубов у детей.
Методы оценки состояния пульпы.

Архитектоника пульпы временных зубов аналогична таковой постоянных зубов.

Анатомически пульпа временных зубов отличается более выраженным рисунком рогов
полости зуба, более широкими корневыми каналами и апикальными отверстиями. Когда
корни не сформированы, пульповое ложе находиться в коронке зуба и не имеет дна. С
ростом корня пульповое ложе через устья каналов продолжается в корни, нередко
имеются добавочные каналы. Число верхушечных отверстий может достигнуть 3-5.

В период формирования корня зуба пульпа коронки рыхлая, соответствует незрелой

(эмбриональной) ткани, ее пластические свойства особенно выражены. В пульпе
временных зубов обнаруживаются свободные нервные клетки, которые не встречаются в
пульпе постоянных зубов.

В период резорбции корней пульпа подвергается инволюционным изменениям –

уменьшается клеточный состав, увеличивается количество коллагена, межуточного
аморфного вещества и тканевой жидкости. Часть кровеносных сосудов редуцируется,
иннервация пульпы сохраняется даже в конечной стадии резорбции корней.

В период функциональной зрелости (сформированности корней) пульпа массивная, слой

эмали и дентина тонкие. Зрелые одонтобласты имеют вытянутую форму и ядра их
неправильной формы. Цитоплазма богата клеточными органоидами. Одна из функций
одонтобластов состоит в построении основного вещества и коллагеновых фибрилл. В
центральном слое много фибробластов. Широкое верхушечное отверстие обеспечивает
тесную связь пульпы с периодонтом. Кровоснабжение пульпы обильное, имеются
различные виды анастомозов.

Физиология пульпы.

Трофическая функция. В пульпе хорошо развита кровеносная и лимфатическая сеть.

Основное вещество пульпы является средой, через которую питательные вещества из
крови поступают в клеточные элементы пульпы, а продукты метаболизма вновь через ту
же среду попадают в венозную кровеносную систему.

Защитная или барьерная функция. Она осуществляется в пульпе клетками

ретикулоэндотелиальной системы. К клеткам этой системы в первую очередь относятся
гистиоциты, которые превращаются в подвижные макрофаги и выполняют функцию
фагоцитов. Защитную роль выполняют и плазмоциты, вырабатывающие антитела клетки.
Фибробласты принимают участие в образовании фиброзной капсулы вокруг
патологического очага, возникшего в пульпе. Функцию фагоцитоза и внутриклеточного
переваривания осуществляют нейтрофильные гранулоциты.

Пластическая функция. Эта функция осуществляется совместно с защитой. Облитерация

дентинных трубочек, отложение третичного (иррегулярного) дентина являются
барьерами, ограждающими пульпу от действия внешних раздражителей и затрудняющими
проникновение в нее бактерий.
Сенсорная функция. Вследствие присутствия в пульпе большого количества нервных
окончаний.

Методы оценки состояния пульпы

=
=Клиническое обследование пациентов.
=Антропометрическое исследование контрольно-диагностических моделей.
=Рентгенологические методы диагностики зубочелюстных аномалий.
=Ультразвуковая допплерография-метод определения
обеспеченности периферическим кровотоком тканей, окружающих зуб.
=Метод реодентографии -объективная оценка состояния пульпы зубов в
процессе ортодонтического лечения.

2.Анатомо-физиологические особенности пародонта у детей.

Пародонт - комплекс функционально взаимосвязанных тканей, окружающих зуб. К
тканям пародонта относятся:
•            десна;
•            периодонт (периодонтальная связка);
•            костная ткань альвеолы с надкостницей (альвеолярная кость);
•            цемент корня зуба.
Ткани пародонта имеют общие источники иннервации и кровоснабжения. Несмотря на
различие строения составляющих элементов, между развитием, функцией и болезнями
пародонта существует тесная связь. Эмбриологическая связь подтверждается тем, что все
составные части пародонта, кроме десны, развиваются из окружающей зубной зачаток
соединительной ткани. Физиологическая связь проявляется в фиксирующей функции
тканей пародонта: при потере зуба весь пародонт рассасывается. Патогенетическая связь
проявляется распространением патологических процессов с отдельных тканей пародонта
на остальные его части.
У детей ткани пародонта длительно находятся в состоянии физиологического напряжения,
что связано с формированием, развитием, прорезыванием и рассасыванием временных и
постоянных зубов. Основная анатомо-физиологическая особенность пародонта в детском
возрасте - постоянная перестройка тканей. У новорожденных пародонт представлен
десневыми валиками. По мере прорезывания и формирования корней временных зубов
образуется полный комплекс пародонта отдельных зубов, группы зубов и всех зубов
временного прикуса. Одновременно с рассасыванием корней и выпадением временных
зубов рассасываются и ткани пародонта. Затем пародонтальный комплекс формируется
вновь, в соответствии с прорезыванием и формированием постоянных зубов. Ткани
пародонта постоянного прикуса полностью формируются к 15-16 годам. Знание
особенностей строения пародонта у детей необходимо врачу, чтобы отличить возрастную
норму от патологического процесса.

ДЕСНА
•            У детей в возрасте до 2-3 лет десна ярко окрашена из-за обильного
кровоснабжения и тонкого слоя эпителия. Кератинизация эпителия слабо выражена, его
базальная мембрана тонкая, легко травмируется. С возрастом толщина эпителия
увеличивается, ороговение становится более выражено, базальная мембрана утолщается,
ее коллагеновые структуры становятся более плотными и упорядоченными; десна
приобретает розовый, в период постоянного прикуса - бледно-розовый цвет.
•            Зернистость поверхности десны у детей в возрасте до 5-6 лет не выражена из-за
незначительного углубления эпителиальных сосочков. В старшем возрасте эпителиальные
сосочки становятся глубже и приобретают более рельефную форму, появляется
выраженная зернистость поверхности десны (симптом лимонной корочки); ее уменьшение
или отсутствие - признак отека и воспаления.
•            Десневые бороздки у детей до 13-14 лет глубокие (до 2-3 мм), особенно в области
прорезывающихся зубов, поэтому при массовых обследованиях населения глубину
десневых карманов измеряют у детей с 15 лет.
•            Форма десневых сосочков изменчива.
-У детей раннего возраста десневые сосочки маленькие, напоминают пирамидку с острой
вытянутой вершиной у фронтальных зубов и сглаженной - у моляров.
-С 3-4 лет, по мере образования физиологических диастем и трем, десневые сосочки
уплощаются и становятся шире.
-После выпадения или удаления временных зубов десневые сосочки рассасываются.
-В процессе прорезывания постоянных зубов десневые сосочки формируются вновь, они
большего размера, чем в период молочного прикуса, и создают фестончатую форму
десневого края.
•            Форма десневого сосочка зависит от расстояния между зубами.
-При наличии диастем и трем десневые сосочки трапециевидной формы со сглаженными
вершинами.

Или так вот =>

десна:
1)более васкуляризована;
2)эпителий имеет более тонкий слой ороговевших клеток и менее выраженную
зернистость поверхности из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков (вид
лимоннойкорочки);
3)соединительная ткань небольшой плотности;
4)десневые бороздки большей глубины;
5)в период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с явлениями отека и
гиперемии.

Цемент:
1)более тонкий;
2)менее плотный;
3)в участках прикрепления эпителия имеет тенденцию к
гиперплазии.
Связочный аппарат:
1)периодонтальная щель расширена;
2)волокна тонкие, нежные;
3)отличается гидратацией за счет усиленного лимфо-и кровообращения.
Альвеолярная кость:
1)гребень более плоский;
2)тонкая решетчатая (твердая) пластинка;
3)увеличение пространств губчатого вещества, где расположен костный мозг;
4)уменьшая степень минерализации;
5)меньшее количество трабекул губчатого вещества;
6)усиленное лимфо-и кровообращение.

3.Классификация зубочелюстных аномалий деформаций.

Различают следующие типы классификаций:
•  этиопатогенетическая;
•  функциональная;
•  морфологическая.
4.1. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация Канторовича
На основании этиологических признаков предложено выделить две группы аномалий:
•  эндогенные аномалии, вызванные преимущественно наследственными причинами
(прогения, глубокий прикус и диастема);
•  экзогенные аномалии, вызванные преимущественно внешними условиями (сжатие или
искривление альвеолярного отростка, искривление тела челюсти, задержка роста
челюстей в связи с потерей зубов и др.); дистальный прикус, возникающий в результате
дистального положения нижней челюсти.
По мнению В.Ю. Курляндского, деление аномалий по этиологическому признаку не
нашло признания, поскольку этиологию не удается часто установить. Кроме того, одна и
та же аномалия может являться следствием ряда причин как эндогенного, так и
экзогенного характера или эндогенно-экзогенного, а устранение причины аномалии (если
она уже возникла) не ведет к нормализации развития зубочелюстно-лицевой системы, и,
наоборот, лечение бывает успешным в тех случаях, когда этиология аномалии не
установлена. Однако полностью разделить эту точку зрения нельзя, так как на основе
представления об этиологии аномалий можно рационально разрабатывать их
профилактику и лечение.
4.2. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация Катца
В основу классификации положено представление о формировании зубочелюстных
аномалий в зависимости от функционального состояния мышц челюстно-лицевой
области. В классификации предложено три класса.
Первый класс характеризуется изменением строения зубных рядов впереди первых
моляров в результате превалирования вертикальных (дробящих) движений нижней
челюсти.
Второй класс по морфологическому строению свойствен второму классу по Энглю, а с
точки зрения функции характеризуется слабо функционирующими мышцами,
выдвигающими нижнюю челюсть.
Третий класс соответствует морфологическому строению третьего класса по Энглю, что,
по мнению А.Я. Катца, связано с превалированием функции мышц, выдвигающих
нижнюю челюсть.
4.3. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ
В основу классификации положены морфологические признаки аномалий - это изменения
в строении зубов, зубных рядов, челюстных костей, а также виды нарушений
соотношения зубных рядов, их окклюзии (смыкания). Существуют классификации Энгля,
Калвелиса, Симона, Каламкарова и др.
Классификация Энгля
К одной из первых классификаций, в основу которой был положен принцип смыкания
зубов-антагонистов, относится классификация Энгля (1898). В ее основе лежит вид
смыкания первых моляров. При разработке этой классификации Энгль исходил из того,
что первый моляр верхней челюсти занимает постоянное место вслед за вторым
премоляром.
Кроме того, верхняя челюсть неразрывно связана с другими костями черепа, и смыкание
первых моляров верхней и нижней челюсти он назвал ключом окклюзии. По Энглю, все
изменения могут происходить за счет подвижной нижней челюсти. Автор выделил три
класса смыкания моляров (рис. 4.1).
Первый класс характеризуется нормальным смыканием моляров в сагиттальной
плоскости.
Мезиально-щечный бугор первого моляра верхней челюсти располагается в межбугровой
фиссуре первого моляра нижней челюсти. В этом случае все изменения происходят
впереди моляров. Возможно скученное положение резцов, нарушение их смыкания.
Рис. 4.1. Классификация смыкания моляров Энгля
Второй класс характеризуется нарушением смыкания моляров, при котором межбугровая
фиссура первого моляра нижней челюсти располагается позади мезиально-щечного бугра
первого моляра верхней челюсти. Этот класс делится на два подкласса: подкласс 1 -
верхние резцы наклонены в губном направлении (протрузия); подкласс 2 - верхние резцы
наклонены нёбно (ретрузия).

Классификация аномалий окклюзии зубных рядов Л. С. Персина

1. Аномалии окклюзии зубных рядов:

1.1. В боковом участке:

а) по сагиттали: дистальная (дисто-) окклюзия;

б) по вертикали: дизокклюзия;

в) по трансверсали: перекрестная окклюзия:

- вестибулоокклюзия;

- палатиноокклюзия;

- лингвоокклюзия.

1.2. Во фронтальном участке:

а) дизокклюзия:

- по сагиттали: в результате протрузии или ретрузии резцов;

- по вертикали: вертикальная резцовая (без резцового перекрытия), глубокая резцовая (с

глубоким резцовым перекрытием);

б) глубокая резцовая окклюзия.

2. Аномалии окклюзии пар зубов-антагонистов:

2.1. По сагиттали.

2.2. По вертикали.

2.3. По трансверсали.

4.Аномалия положения зубов.Этиология,клиника ,лечение.

Аномалии положения зубов

Самая часто встречающаяся проблема из области ортодонтии

полости рта – паталогическое расположение зубов в челюсти, вызванное сочетанием
причин наследственности и физиологического роста и развития человека. Это в итоге
выливается в неправильный прикус или анатомически некомфортное расположение зубов
в полости рта, которое может стать причиной нарушений речи и первичной обработки
пищи, включая последующую цепь проблем.

Причины неверного расположения зубов

Чаще всего выделяют следующие причины аномалии положения зубов:

 Физические или физиологические нарушения естественного роста челюстей
пациента.
 Проблемы процессов формирования и смены молочных зубов на постоянные в
детстве.
 Патологическое формирование зачатков зубов в нехарактерных местах на стадии
эмбрионального развития.
 Существенное отличие размеров постоянных и молочных зубов при медленном
росте челюсти.
 Формирование и рост зачатков сверхкомплектных зубов, не предусмотренных
эволюцией.
 Макродентия и нарушения формы зубов, как причина аномалий их расположения.
В сочетании описанных факторов кроется огромное многообразие всевозможных
проявлений аномалий расположения зубов, исходя из особенностей которых, врач
выбирает методы диагностики заболевания и его лечения.

Классификация аномалий расположения зубов

Любое анатомически неверное расположение зубов в зубном ряду диагностируется

стоматологами как аномалия положения. Чаще всего это явление встречается у людей со
сформированным постоянным прикусом, тогда как с молочными зубами подобное
случается редко.
В соответствии с тремя измерениями врачи выделяют смещения по шести типам
направлений: два вертикальных и четыре горизонтальных, а также выделяют два
основных типа аномалий расположения зубов, в числе которых, размещение внутри
зубного ряда со смещением и вне общего ряда. Кроме того, зубы могут быть повернуты
вдоль вертикальной оси.

Симптомы аномалий

К общему списку нарушений расположения относятся:

 Вестибулярное. Смещение в преддверье полости рта, то есть в сторону губ.
 Дистальное. Смещение зуба по зубному рядом назад.
 Оральное. Смещение зубов вглубь полости рта, в сторону языка на нижней
челюсти и в сторону неба на верхней.
 Мезиальное. Смещение зуба по зубному ряду вперед.
 Супраположение. Зуб расположен выше нормального положения в полости рта.
 Инфраположение. Зуб расположен ниже нормального положения в полости рта.
 Тортоаномалия. Зуб развернут вдоль вертикальной оси.
 Транспозиция. Взаимно неверное расположение зубов в полости рта. В
медицинской практике встречается крайне редко.
 Корпусное смещение. Зуб полностью расположен вне зубного ряда.
 Наклон зуба. Зуб развернут вдоль горизонтальной оси, располагаясь под наклоном
к зубному ряду.
На практике аномалии положения отдельных зубов по одному признаку встречаются
крайне редко. В подавляющем большинстве случаев присутствует не соответствие
анатомическому положению по нескольким критериям, включая некорректный наклон и
разворот зуба. Далее анатомически неверно расположенный зуб воздействует на соседние,
меняя их положение.

Лечение аномалий положения в ортодонтии

Врач индивидуально подходит к вопросу лечения пациента с некорректным

расположением зубов в ротовой полости. В зависимости от типа патологии будет выбрано
наиболее оптимальное лечение с использованием современных методов и инструментов
ортодонтии. В стоматологии «С вами доктор» мы предложим вам разные брекеты и
системы, которые лучше всего подойдут для ваших желаний и возможностей.

5.Анатомо-физиологические особенности слизистой оболочки полости рта у детей

различного возраста.

У новорожденных отмечается сходное строение слизистой оболочки рта во всех

областях которое обусловлено низкой дифференцировкой эпителия и
соединительной ткани. Эпителиальный покров тонкий и состоит из двух слоев –
базального и шиповидного, эпителиальные сосочки не развиты. Во всех отделах
полости рта содержится большое количество гликогена и РНК. Базальная мембрана
очень тонкая и нежная. В собственном слое определяется рыхлая неоформленная
соединительная ткань, содержимое клеточных элементов в подслизистом слое
довольно значительное.

Указанные особенности СОПР у новорожденных обусловливают непрочность и

легкую ранимость ее в этом возрасте, в то же время качественный состав тканей
обеспечивает высокую способность к регенерации.

В грудном возрасте (10 дней-1 год) – наряду с увеличением объема эпителия

появляются регионарные отличия в строение различных отделов СОПР. Происходит
полное исчезновение гликогена, в области жевательной слизистой оболочки
сохраняется рыхлая составляющая тканей, в то же время происходит значительное
уплотнение волокнистых структур базальной мембраны и собственного слоя
слизистой, уменьшается количество кровеносных сосудов и клеточных элементов.
Соединительная ткань собственного слоя слизистой оболочки представляется
низкодифференцированной.

В ранний детский период (1-3 года) в слизистой оболочке полости рта уже четко
оформляются регионарные отличия обусловленные морфофункциональными
особенностями слизистой в этот период. В этом возрасте в эпителии языка, губ и
щек отмечается сравнительно низкое количество гликогена. Базальная мембрана
специализированной и покровной слизистой еще имеет тенденцию к разрыхлению
составляющих ее волокон, представляется плотной, что обусловлено
ориентированным положением отдельных волокон и пучков. Кровеносных сосудов
меньше, чем в специализированной и покровной слизистой оболочке. В
собственном слое слизистой рта высокое содержание клеточных элементов. Таким
образом, образом морфологические особенности СОПР в период 1-3 года вероятно
могут явиться одним из факторов, обусловливающих развитие и острое течение
патологического процесса в них.

В первичный детский период (4-7 лет) – происходит количественные и

качественные изменения СОПР, обусловленные характером обменных процессов
организма ребенка в этот возрастной период. Наблюдается некоторое увеличение
объема эпителия и вместе с тем увеличение содержания в нем гликогена и РНК по
сравнению с ранним детским периодом, а также значительное уменьшение
количества кровеносных сосудов и клеточных элементов в собственном слое
слизистой рта. Характерно уплотнение и углубление базальной мембраны.
 Во вторичный детский период (8-12 лет) отмечается падение уровня гликогена и
увеличение белковых структур в эпителиальном пласте.

Полость рта.Ротовая полость, язык, небо, глотка, губы, щеки, дно рта хорошо
развиты с раннего постнатального периода, так как участвуют в акте сосания, а
после прорезывания зубов — в акте жевания, пищеварении, дыхании и речи. Со-
сательный рефлекс возникает с момента рождения ребенка, кусательный позднее, но
до прорезывания зубов. По мере роста ребенка, функции полости рта расширяются и
усложняются: тактильная чувствительность появляется в первые месяцы жизни
(более выражена в области губ, языка), термическая чувствительность отмечается по
всей поверхности слизистой оболочки, вкусовая — по всей поверхности языка
(особенно в области его кончика, боковых поверхностей). В ранний период
возникают рвотный и кашлевой рефлексы.

Полость рта сравнительно мала и отделяется от преддверия десневыми валиками —

уплотнением слизистой оболочки. Дно полости рта мелкое. В сравнительно
небольшой полости рта помещается относительно большой язык. Жевательные
мышцы хорошо развиты. В толще щек имеются довольно плотные и сравнительно
четко отграниченные скопления жира — так называемые комочки Биша, или
жировое тело щеки. Эти комочки долго не исчезают даже при сильном истощении
ребенка. Они придают известную упругость щекам новорожденного, что важно для
сосания.

6.Анатомо-физиологические особенности периодонта у детей различного возраста.

Строение периодонта.

Клетки: фибробласты, мезенхимальные клетки, остеобласты, цементобласты, остеокласты

и одонтокласты, макрофаги, тучные клетки и лейкоциты.

Эпителиальные остатки (островки) Малассе.

Волокна периодонта: коллагеновые, окситалановые.

Основное вещество: на 70% состоит из воды; содержит гликозаминогликаны.

Кровоснабжение: верхняя и нижняя альвеолярные артерии, ветви зубной артерии.

Иннервация: преимущественно механорецепторы и болевые рецепторы.

Функции периодонта

1. Опорная - удержание зуба в альвеоле, распределение жевательной нагрузки;

2. Участие в прорезывании зубов;
 3. Проприорецептивная;
4. Трофическая;
5. Гомеостатическая;
6. Репаративная;
7. Защитная - обеспечивается макрофагами и лейкоцитами.

Периоды развития периодонта:

В период временного прикуса:

1) внутричелюстное формирование

2) прорезывание зубов

3) рост и формирование корней и периодонта временных зубов

В период сменного прикуса:

4) резорбция корней временных зубов

5) внутричелюстное формирование постоянных зубов

6) прорезывание постоянных зубов

В период постоянного прикуса:

7) рост корней и формирование периодонта постоянных зубов

7.Аномалия количества зубов.Этиология,клиника,лечение

К аномалиям количества зубов относятся:
Ó увеличение (гиперодонтия),
Ó уменьшение (гиподонтия),
Ó отсутствие зубов (адентия) по сравнению с нормой.

Гипердонтия или сверхкомплектные зубы.

Этиология и патогенез. Процесс возникновения сверхкомплектных зубов (СКЗ) до
сих пор не ясен. Одни авторы выдвигают гипотезу атавизма. Другие - придерживаются
гипотезы расщепления зубного зачаток. Третьи - рассматривают появление
сверхкомплектных зубов под влиянием и одного и другого факторов.
Сторонники гипотезы атавизма объясняют происхождение сверхкомплектных зубов
как появление органа, исчезнувшего в процессе эволюции, то есть рассматривают
проявление сверхкомплектных зубов как возврат к первоначальному числу, когда
предки человека имели шесть резцов. Вот почему сверхкомплектные зубы чаще
встречаются во фронтальном участке челюстей. Следует отметить, что гипотеза
атавизма способна объяснить лишь возникновение сверхкомплектных зубов, близких к
резцам и клыкам, но не может объяснить, почему иногда развиваются
сверхкомплектные премоляры и моляры.
Сторонники гипотезы расщепления зубного зачатка объясняют наличие
сверхкомплектных зубов чрезмерной производительностью зубной пластинки в
эмбриональном периоде. Эта гипотеза может объяснить появление сверхкомплектных
зубов в различных участках зубочелюстного аппарата, однако, она не может объяснить
факта существования у одних и тех же особей одновременно гипо- и гиперодонтии.
Подтверждением данной гипотезы может служить и такой факт как макродонтия.
Ряд авторов считают, что сверхкомплектные зубы это генетически обусловленная
аномалия и указывают как на доминантный, так и рецессивный тип ее наследования.
Клиническая картина. Зубы, прорезавшиеся сверх нормального количества,
называются сверхкомплектными. Гиперодонтия выявляется при осмотре рта. В
основном сверхкомплектные зубы прорезываются вне зубного ряда, вызывая
различные смещения рядом расположенных комплектных зубов. Иногда они
прорезываются в зубном ряду, практически не вызывая нарушений. Часто
сверхкомплектные зубы не прорезываются, оставаясь в толще костной ткани челюсти
и, как правило, занимая атипичное положение.
Сверхкомплектные зубы могут способствовать развитию аномалий положения
отдельных зубов, различных деформаций зубной дуги и прикуса в целом, а также
нарушать процесс прорезывания постоянных зубов. При прорезывании
сверхкомплектных зубов в зубном ряду возникает дефицит места для постоянных
комплектных зубов, в результате чего они изменяют свой наклон, а зубная дуга
деформируется.
Сверхкомплектные зубы являются причиной возникновения диастемы; прорезываясь в
зубной ряд, сверхкомплектные зубы вызывают дистальное, медиальное, небное,
вестибулярное положение комплектных зубов. Сверхкомплектный зуб может
прорезываться вне зубной дуги. В случаях их расположения с небной или язычной
стороны за постоянными зубами, смещение последних происходит кпереди и в
сторону.
Если сверхкомплектные зубы прорезываются впереди постоянных зубов, то последние
оказываются смещенными орально. В случаях, когда сверхкомплектные зубы
оказывают давление на постоянные, то наблюдается поворот последних вокруг оси.
Из-за наличия сверхкомплектных зубов во фронтальном участке задерживаются в
челюсти постоянные зубы. Особенно опасна стойкая ретенция постоянных резцов при
наличии ретенированных сверхкомплектных зубов. Корень постоянного зуба
завершает свой рост и формирование, а зуб теряет тенденцию к прорезыванию.
Эти зубы, за редким исключением, бывают неправильной формы, их размеры не
соответствуют размерам комплектных (это касается как коронковой части зуба, так и
корневой).
Внутричелюстное расположение сверхкомплектных зубов диагностируется
рентгенологически, однако и при осмотре рта можно выявить утолщение
альвеолярного отростка в соответствующем участке, иногда с четким рельефом,
отображающим коронковую часть зуба. Визуальные данные уточняют пальпаторно.
Диагностика. Сверхкомплектные зубы определяют посредством прицельной
внутриротовой рентгенографии. При изучении внутриротовых рентгенограмм
оценивают взаиморасположение и форму сверхкомплектного зуба и зачатков или
корней постоянных зубов, состояние периодонтальных тканей.
Лечение. Наиболее оптимальным для лечения аномалий зубочелюстной системы,
обусловленных сверхкомплектными зубами является аппаратурно-хирургический
метод. Раннее удаление сверхкомплектных зубов способствует саморегуляции
положения постоянных зубов и обычно не требует дальнейшего ортодонтического
лечения. Саморегуляция наступает в течение 3 – 4 месяцев, в основном, в тех случаях,
когда сверхкомплектные зубы были выявлены и удалены в период развития аномалий.
Если же ко времени удаления сверхкомплектные зубы вызвали значительные
изменения в положении постоянных зубов, то необходимо проводить активное
ортодонтическое лечение.
Значительные трудности возникают при лечении ретенции комплектных зубов,
сочетающейся с ретенцией сверхкомплектных зубов. В этом случае удаляют
сверхкомплектные зубы и коронку ретенированного зуба обнажают до шейки (под
местным обезболиванием). После хирургического вмешательства начинают
ортодонтическое лечение, а именно, наложение коронки или каппы на ретенированный
зуб и антагонист с межчелюстной резиновой тяги между ними. В случае стойкой
ретенции постоянных зубов, обусловленной наличием ретенированных
сверхкомплектные зубы, предлагается их удалять, как причину аномалии.
Сверхкомплектные зубы, которые обусловили ретенцию комплектных зубов, подлежат
удалению с последующим применением замещающих протезов или стимулирующих
пластинок, сочетающихся с ортодонтическим лечением и хирургическим
вмешательством. Все ретенированные сверхкомплектные зубы подлежат удалению.
Удаление сверхкомплектных зубов, которые прорезываются в сторону зубного ряда и
не вызывают изменений в костях и деформации челюстей, может быть отсрочено до
полного или частичного их прорезывания во избежание травм зачатков зубов и
альвеолярных отростков челюстей.
Профилактика. Необходим строгий врачебный контроль за развитием
ретенированных сверхкомплектных зубов, особенно когда они располагаются глубоко
в челюстях и имеют неправильное направление роста. В этих случаях с целью
профилактики аномалий зубочелюстной системы необходимы раннее выявление и
удаление сверхкомплектных зубов.
Адентия частичная или полная означает отсутствие одного, нескольких или всех зубов
в зубном ряду. Если при этом нет и зубного фолликула в челюсти, то такую аномалию
многие считают истинной в отличие от ложной, то есть задержки прорезывания или
ретенции.
Этиология. Полагают, что уменьшение по сравнению с нормой количества зубов
связано с нарушениями закладки зачатков или с их гибелью в периоде эмбрионального
развития, чему могут способствовать болезни, перенесенные матерью во время
беременности. В постэмбриональном периоде могут иметь значение инфекционные
болезни, перенесенные ребенком, нарушения обмена веществ, в основном солевого при
дисфункции желез внутренней секреции, авитаминозе. Расплавление отдельных
зачатков постоянных зубов возможно и в результате воспалительного процесса вокруг
корней молочных зубов или деструктивного процесса в челюсти.

Полная первичная адентия —тяжелая форма аномалии, при которой отсутствуют

зачатки зубов, имеются симптомы, выявляемые при осмотре лица, так как они
сочетаются с нарушением развития лицевого скелета в целом. При адентии отмечаются
уменьшение гнатической области лица и нижней морфологической высоты лица, резко
выраженная супраментальная складка.
Причиной полной первичной адентии чаще всего является ангидротическая
эктодермальная дисплазия, в связи с чем следует акцентировать внимание на состоянии
кожных покровов: при этом заболевании наблюдаются сухость, бледность,
морщинистость кожи, отсутствие волос или малое их количество в виде своеобразного
пуха. При осмотре рта отмечаются сухость и бледность слизистой оболочки,
отсутствие зубов и резко выраженное недоразвитие альвеолярных отростков челюстей.
Частичная первичная адентия (гиподонтия) — аномалия развития: уменьшенное по
сравнению с нормой количество зубов, что связано с отсутствием их зачатков. При
отсутствии передней группы зубов происходит западение губы. При осмотре рта
отмечаются отсутствие некоторых зубов в зубном ряду, недоразвитие альвеолярного
отростка в соответствующем участке челюсти и смещение в область дефекта рядом
расположенных зубов и зубов-антагонистов.
Вторичная частичная адентия наблюдается в тех случаях, когда был зачаток,
прорезался зуб, но по каким-либо причинам он был удален. При вторичной частичной
адентии в отличие от первичной развитие альвеолярных отростков в соответствующем
участке, как правило, нормальное, а степень смещения рядом расположенных зубов и
зубов-антагонистов в значительной мере определяется временем с момента удаления
зуба.
В период смены зубов частичная адентия может характеризоваться тем, что в
результате смещения зубов в область дефекта возникает недостаток места в зубном
ряду для комплектных постоянных зубов или полное отсутствие места, с чем связано
изменение сагиттальных и трансверсальных параметров зубных рядов.
Лечение. Лечение пациентов с меньшим количеством зубов или их отсутствием
сводится к рациональному протезированию. При гиподонтии, как правило, имеются
нарушения положения отдельных зубов (рядом стоящих и зубов-антагонистов) и
аномалии формы и размеров зубных рядов, поэтому лечение заключается в устранении
сопутствующих аномалий с последующим протезированием. Если устранение этих
аномалий проводится пластиночными аппаратами, целесообразна постановка
соответствующих зубов на их базисной части. При использовании съемных протезов у
 детей в случаях частичной адентии или гиподонтии предусматривается постановка
зубов на приточке.
Пациенты с полной первичной адентией встречаются крайне редко, и им с момента
обращения необходимо изготовление полных съемных протезов. Дети быстро
привыкают и хорошо воспринимают протезирование. Съемные протезы, как
частичные, так и полные, должны заменяться каждые 1,5-2 года на новые. Наиболее
объективные критерии при этом: зубной и костный возраст, хронологический возраст в
сопоставлении среднестатистических данных с индивидуальными показателями.

8.Аномалия размеров зубов.Этиология,Клиника,Лечение.

Причины аномалий формы зубов

Аномалии формы зубов и их размеров  могут быть вызваны следующими причинами:

 Неблагополучная наследственность
 Патология развития зачатков зубов
 Различные эндокринные расстройства
Выявляются аномалии формы зубов и их размера, как правило, при визуальном осмотре
либо по результатам рентгенологического исследования.

Шиповидные зубы
Неправильную форму может иметь любая часть зуба – его коронка, корень или и то, и
другое одновременно. Как правило, аномалии формы зубов чаще всего встречаются при
постоянном прикусе, хотя иногда могут быть обнаружены и у молочных зубов.

Неправильной формой в большинстве случаев обладают верхние боковые резцы, а также

сверхкомплектные зубы. Несколько реже аномалия формы встречается у других зубов в
зубном ряду.

Виды аномалий формы зубов

Стоматологи выделяют следующие основные виды аномалии формы зубов:

 Шиповидные зубы – это зубы, форма коронки которых напоминает шип. Форму
шипа могут иметь боковые и центральные резцы, а также боковые зубы обеих
челюстей. Чаще всего данная аномалия встречается в случае врожденной
первичной адентии (недостатка зубов в зубном ряду), которая может быть вызвана
различными заболеваниями. Иногда шиповидную форму имеют и
сверхкомплектные зубы.
  Зубы уродливой формы – это зубы самой разнообразной неправильной формы.
Чаще всего встречаются на переднем участке верхней челюсти.
 Зубы Гетчинсона – это зубы с отвертко- и бочкообразной формой коронки, то есть
размер их шейки больше, чем размер режущего края. Как правило, это верхние
центральные резцы, имеющие на режущем крае выемку полулунной формы,
которая может быть покрыта эмалью, но иногда имеет эмаль только на углах зуба.
 Зубы Фурнье – имеют сходство с зубами Гетчинсона, за исключением полулунной
выемки по режущему краю, которой у зубов Фурнье нет.
 Зубы Пфлюгера – это зубы, у которых размер коронки около шейки корня больше,
чем в области жевательной поверхности и при этом бугры недоразвиты. Как
правило, данная аномалия характерна для первых большие коренных зубов
(шестерок).

Аномалии формы зубов

Лечение аномалий формы зубов

Аномалии формы зубов, по сути, лечатся только одним способом. После завершения
образования корней  нужно провести протезирование зубов с
помощью коронок, виниров и т.п. В некоторых случаях рекомендуется удаление зуба с
аномальной формой и замена его несъемным протезом.

Возможна также реставрация зубов с помощью светоотверждаемых композитных

пломб.

В случае, если отклонения от нормы незначительны и не мешают выполнению основных

функций зуба, а также не вызывают эстетических претензий, стоматологическое лечение
можно и не проводить.

Аномалии размера зубов

Аномалии размера зубов могут быть следующих видов:

 Гигантские зубы (макродентия)

 Мелкие зубы (микродентия)

Гигантские зубы (макродентия)

Аномально большой размер чаще всего характерен для центральных верхних или боковых
резцов. В некоторых случаях зубы аномально большого размера могут находиться во
фронтальном участке нижней челюсти и в области премоляров.
Гигантские зубы
Отклонения от физиологически нормального размера зуба в сторону увеличения могут
составлять от 1-2 до 6 миллиметров.

Основные причины образования гигантских зубов:

 сращение корней двух соседних зубов

 слияние зачатков двух соседних зубов
 сращение или слияние двух зубов, из которых один нормальный, а другой –
сверхкомплектный
Гигантские зубы нередко вызывают аномалии в положении других зубов, препятствуют
прорезыванию соседних зубов, являются причиной скученности зубов.

Важнейший недостаток гигантских зубов - их необычный, обращающий на себя внимание

посторонних, вид, не отвечающий эстетическим требованиям.

Макродентия нередко являются ранним признаком нейрофиброматоза – тяжелого

системного заболевания, способного привести к деформации лицевых костей
и нарушению прикуса.

Кроме того макродентия на одной из челюстей ведет к нарушению соотношения зубных

рядов и в итоге -  к дефектам прикуса зубов.

Лечение макродентии заключается в удалении гигантских или соседних с ними зубов.

Образующиеся при этом промежутки в зубном ряду заполняют с помощью
протезирования.

Мелкие зубы (микродентия)

Мелкие зубы - это зубы с аномально маленькими коронками, которые при этом могут
иметь правильную форму. Чаще всего это верхние боковые резцы, но иногда мелкими
могут быть и другие зубы.

Микродентия
Мелкие зубы обычно располагаются с большими промежутками по отношению к другим
зубам, тем самым являясь причиной диастем и трем, а также вызывая эстетические
дефекты лица.

Лечение микродентии состоит в протезировании подобных зубов коронками или в

удалении мелких зубов и последующем протезировании.
Предварительно необходимо нормализовать положение центральных резцов с целью
закрыть существующую диастему.

Сближать зубы рекомендуется до прорезывания постоянных клыков.

9.Анатомо-физиологические особенности молочных и постоянных зубов у детей.

Анатомо-физиологические особенности временных зубов

1. Малые анатомические размеры коронок.

2. Малая толщина эмали и дентина. Толщина эмали — 1 мм, причем на апроксимальной

поверхности резцов и в области фиссур моляров толщина эмали не превышает 0,3—0,6
мм. Толщина дентина на контактных поверхностях от 0,5 до 1,5 мм, на окклюзионных
поверхностях — 1,8 мм.

3. Меньшая степень минерализации характерна для всех временных зубов, так же, как и
отсутствие иммунных зон. Кариесу в равной степени подвержены все поверхности зуба.

4. Относительно большой объем пульпы. Во временных молярах расстояние от рогов

пульпы до поверхности зуба — 2,5 мм. Причем медиальные рога пульпы обычно выше
чем дистальные. Особенно высокое стояние характерно для медиальных рогов пульпы
верхних первых моляров, они находятся на расстоянии чуть больше 2 мм от
поверхности эмали.

5. Широкие и короткие дентинные канальцы, которые обеспечивают быстрое и легкое

проникновение микробов токсинов к пульпе зуба, также в пульпу зуба могут Проникать
и химические вещества (например, сильнодействующие антисептики).

6. В различные периоды формирования корня и резорбции его, функциональная

активность пульпы различна. В период резорбции пульпа теряет защитные и
пластические свойства (т.е. не может образовывать склерозиро-ванный и
заместительный дентин). Ухудшаются трофика и чувствительность твердых тканей.

7. У временных зубов очень выражен эмалевый валик в придесневой области, из-за чего
корень в пришеечной области выглядит суженным. Эмалевый валик, а не экватор
является самой широкой частью коронки зуба.

8. Окклюзионный рельеф временных моляров выражен в меньшей степени чем у

постоянных зубов. У молочных зубов отсутствуют слепые ямки.

9. В области шейки зуба эмалевые призмы ориентированны с отклонениями в сторону

режущего края, а для постоянных зубов характерно отклонение к шейке зуба.

10. Корни молочных моляров широко расставлены. Корни резцов отклонены

вестибулярно. Такое положение корней обусловлено наличием зачатков постоянных
зубов.
10.Методы чистки зубов.Значение гигиены полости рта в профилактике
стоматологических заболеваний.

Методы чистки зубов.

=Чистка зубов детям 3-х лет и старше (метод KAI).

1. Начинают читку с жевательных поверхностей зубов. Очищают короткими

горизонтальными движениями, справа налево на верхней челюсти, слева направо на
нижней.
2. Наружные поверхности очищают круговыми движениями при сомкнутых зубах,
одновременно захватывая верхние и нижние зубы сегмента, постепенно продвигаясь
справа налево.
3. Внутренние поверхности очищают при открытом рте подметающими вертикальными
движениями от десны к краю зуба на верхней, а затем на нижней челюстях.

=Чистка зубов детям с 6-ти лет и старше (метод Марталлера).

1. Начинают чистку с жевательных поверхностей зубов. Установив щетку на

жевательную поверхность зубов, короткими энергичными горизонтальными
(подметающими) движениями очищают сначала зубы верхней челюсти справа налево,
затем зубы нижней челюсти слева направо.
2. Затем очищают наружные поверхности зубов при сомкнутых зубах. Щеки
расслабляют, чтобы головка щетки могла свободно перемешаться в полости рта. Уста-
навливают щетку перпендикулярно наружным поверхностям и делают вертикальные
зигзагообразные движения, очищая одновременно зубы верхней и нижней челюстей и
прилагая одинаковые усилия при движении щетки вверх и вниз.
3. Затем очищают внутреннюю поверхность зубов. Головку щетки ставят под углом 45
градусов к поверхности зуба. Короткими вертикальными движениями (до десяти
движений с равным усилием вверх и вниз на каждом сегменте) продвигаются по
внутренним поверхностям зубов справа налево. Затем головку щетки ставят на
внутреннюю  поверхность нижних зубов и таким же образом очищают их.

Чистка зубов для подростков и взрослых. Стандартный метод.

К возникновению этих наиболее распространенных заболеваний причастны

микроорганизмы, обитающие в полости рта человека. Из 300 видов бактерий полости рта
этиологическим фактором кариеса и пародонтита являются около полутора десятков.
Причем одни виды микробов вызывают кариес зубов (кариесогенные штаммы), другие –
патологию пародонта (пародонтогенные штаммы). В силу сказанного, тщательное
удаление микробного налета – гигиенический уход за полостью рта – занимает
исключительно важное место во всех программах профилактики стоматологических
заболеваний. Установлена стойкая связь между распространенностью кариеса зубов,
заболеваний пародонта и уровнем гигиены полости рта.

Учитывая высокую распространенность кариеса зубов, заболеваний пародонта, вполне

понятно стремление современных стоматологов использовать все существующие методы
профилактики для предупреждения стоматологических заболеваний и снижения
интенсивности их течения.
11.Лечение кариеса молочных зубов у детей.Пломбировочные материалы.
Особенности лечения кариеса молочных и коренных зубов у детей Детский врач-
стоматолог должен быть не только профессионалом высокого класса. Ему требуются
навыки психолога, такт, внимание и предельная аккуратность. От того, каким будет
первый опыт общения со стоматологом, зависит здоровье зубов во взрослые годы. Если
все прошло хорошо и безболезненно, ребенок не будет бояться дантистов и пропускать
регулярные плановые осмотры, когда вырастет.
При лечении кариеса у детей врачи нередко вынуждены отказываться от стандартных
методов и применять более мягкие и щадящие способы. Это обусловлено не только
необходимостью обеспечить комфорт маленькому пациенту, но и тем фактом, что местная
анестезия для детей отличается от анестезии для взрослых — при инъекции вводится
намного меньше анестетиков. Поступая так, врачи руководствуются принципом «не
навреди».

Безболезненность — это один из основных приоритетов современной детской

стоматологии. Лечение кариеса у детей ни в коем случае не должно стать причиной
психологической травмы. Поэтому врачи прилагают все усилия для того, чтобы ребенок
чувствовал себя в безопасности и не нервничал. Как правило, при лечении кариеса малыш
не должен проводить в кресле стоматолога более получаса, иначе он утомится, начнет
испытывать раздражение и дискомфорт.

Перед инъекцией анестетика врач дополнительно обезболивает место укола спреем или
мазью. Сегодня для инъекций используются сверхтонкие иглы, которые практически не
вызывают неприятных ощущений.

Бормашина в лечении кариеса у детей используется по минимуму, все, что можно сделать
вручную, именно так и делается — даже взрослым непросто переносить громкий
неприятный звук техники, а детям он нравится еще меньше.

Кроме того, при пломбировании используются специальные материалы, рассчитанные

именно на детские зубки.

Лечение кариеса на начальном этапе заболевания

Если родители заметили кариес на ранних стадиях, лечение будет простым, быстрым и
нетравматичным.

Серебрение Малоинвазивный, безопасный, недорогой и абсолютно безболезненный

метод лечения кариеса на ранних стадиях. Серебро обладает антибактериальными
свойствами и может значительно приостановить развитие кариеса. Поверхность зубов
покрывается раствором серебра с помощью ватного тампона. Следует знать, что у метода
есть один существенный недостаток. Серебро придает зубам черный цвет, и белизна
эмали уже не восстанавливается — придется ждать, когда молочные зубы сменятся
постоянными.

Реминерализация Как правило, такую процедуру рекомендуют детям младшего

школьного возраста, особенно если фиссуры — желобки на поверхности зуба — у них от
природы глубокие или сложной формы. Метод эффективен в самом начале развития
кариеса, на стадии возникновения пятна — очага деминерализации. Реминерализация
может не только притормозить процесс, но и развернуть его вспять. Процедура
предполагает использование особых растворов с кальцием, фтором и фосфором. После их
нанесения для более эффективного проникновения химических веществ в эмаль
применяют ультразвук, вакуум или электрофорез. Реминерализация проводится курсами.
Озонотерапия Это один из самых современных методов лечения кариеса у детей. Он
абсолютно нетравматичный и полностью безболезненный, не требует анестезии, не
портит внешний вид зубов. При озонировании на зуб через маленькую силиконовую
чашечку подается озон, который за несколько секунд делает зуб практически стерильным,
уничтожив бактерии, вызывающие кариес. Процедура завершается обработкой эмали
укрепляющим составом.

Лечение среднего и глубокого кариеса

Если кариес уже разрушил эмаль, вышеописанные методы бессильны — требуется более
серьезное вмешательство.

Пломбирование Для пломбирования детских зубов используются материалы, отличные

от материалов, применяемых в лечении зубов у взрослых. Например, не используются
силикатные цементы, пластмассы с искусственными смолами, некоторые композиты.
Вместо них применяются стеклоиономерные и силикофосфатные цементы, более
подходящие для нежных детских зубов. Сегодня существует возможность поставить
пломбу с фтором, который будет постепенно переходить в ткань зуба и укреплять его, а
также разноцветные пломбы и даже пломбы с блестками — они привносят в лечение
некоторый элемент игры и, как правило, очень нравятся детям.

Депофорез Метод депофореза успешно используется для чистки труднодоступных

каналов молочных зубов. При депофорезе врач вводит в полость безопасный для здоровья
ребенка раствор гидроксида меди и кальция. Жидкость проникает в зубные каналы и
дезинфицирует их. Это очень щадящий метод.

Препарирование Сегодня чаще применяется препарирование, при котором на зуб

воздействует тонкая мощная струя воды, воздуха или специального абразива. Сила струи
рассчитана таким образом, чтобы воздействовать только на пораженную ткань, не
затрагивая здоровую. После препарирования кариозной полости сцепление пломбы с
зубом будет более надежным.

Пломбирование молочных зубов

В детской стоматологической практике в качестве постоянного пломбировочного

материала используются как фосфат-цементы, так и компомеры – композиты,
комбинированные со стеклоиономерами.
И те и другие обладают способностью обогащать ткани зуба фтором, однако вторые более
устойчивы к разрушению и обладают высокими эстетическими характеристиками.
Некоторые стоматологи для изготовления детских пломб используют составы
химического отверждения с цветными компонентами.
12.Диастема.Этиология,клиника,лечение
Диастема — непропорционально большой (по сравнению с обычным) промежуток,
отделяющий два соседних более или менее расставленных зуба, чаще всего
принадлежащих к разным типам.
Диастема, как правило, характерна для верхнего зубного ряда, но может встречаться и в
нижнем.

Образование диастемы может привести к изменениям внешнего вида человека и

некоторым нарушениям речи. Многие люди постепенно смиряются с этим дефектом
расположения зубов, но ортодонты считают, что его все же необходимо лечить.

Аномалии прикуса

Причины, вызывающие диастему

Диастема чаще всего вызывается следующими причинами:

 Низкое расположение уздечки верхней губы

 Слишком плотная костная перегородка между центральными резцами
 Ранняя потеря одного из передних зубов
 Дефект формы и размера боковых резцов
 Аномальное положение фронтальных зубов
 Запоздавшая смена передних молочных зубов постоянными

Виды диастемы

Ортодонты выделяют два вида диастемы зубов:

 Ложная диастема зубов (образуется на этапе замены молочных зубов на

постоянные) – довольно часто сама исчезает после прорезывания постоянных
боковых резцов и клыков
 Истинная диастема зубов  (промежуток между зубами образуется при полном
количестве зубов) -  сама не исчезает (необходимо ортодонтическое лечение)

Лечение диастемы

Лечение диастемы зубов может быть ортодонтическим или комплексным

(представляющим собой хирургическое оперативное вмешательство с дальнейшим
передвижением резцов при помощи специальных ортодонтических конструкций).

Лечении диастемы должно учитывать:

 положение центральных резцов по отношению к условной срединной линии

 состояние корней зубов,  их расположение, форму, наклон
  размер диастемы
Знание этих моментов позволит использовать наиболее эффективную методику и
ортодонтические конструкции для лечения.

Ортодонтическое лечение диастемы

Ортодонтическое лечение зубов заключается в использовании специальных съемных

(вестибулярные пластинки)  и несъемных (брекет-системы, коронки с рычагами) 
конструкций, с помощью которых один или сразу оба зуба  перемещяются в нужное
положения и тем самым ликвидируя диастему.

Для более успешного лечения диастемы очень часто предварительно проводится пластика

уздечки верхней губы, а также принимаются меры для нарушения плотности небного шва
между центральными резцами.

Иногда в процессе лечения диастемы уздечка может сама собой атрофироваться, и тогда
ее иссечение не требуется.

Лечение диастемы

Протезирование и реставрация

В случае, если диастема довольно широкая (около пяти-шести миллиметров), лечение

может быть осуществлено с помощью протезирования, что позволит избежать рецидива и
существенно улучшить эстетический вид зубов и дикцию пациента.

Диастема зубов может быть кроме того закрыта посредством реставрации центральных
резцов с помощью виниров. Более всего это приемлемо для взрослых пациентов, которые
не желают проходить долгое ортодонтическое лечение, но при этом время стремятся
избавиться от диастемы, доставляющей им чувство психологического дискомфорта.

Следует также помнить о том, что практически любую аномалию зубов проще

предотвратить, чем длительно лечить в будущем. Поэтому помните о профилактических
мерах и внимательно наблюдайте за своими зубами и зубами Вашего ребенка.

13.Методы и средства профилактики кариеса зубов(эндогенные,экзогенные)

Эндогенная профилактика кариеса

Эндогенная профилактика кариеса заключается в насыщении и укреплении организма

микроэлементами. Эндогенная профилактика сводится к сбалансированному питанию и
приему витаминно-минеральных комплексов при необходимости. Наша эмаль получает
нужные ей элементы кальция и фтора из слюны. Они компенсирует вредное воздействие
кислой среды. Если в организме достаточно микроэлементов, эмаль будет регулярно
укрепляться фтором и кальцием. Вероятность развития кариеса заметно снижается.
В качестве мер эндогенной профилактики стоматологи рекомендуют:
  Уменьшить количество употребляемых сладостей и хлебобулочных изделий. В
сладостях и мучных продуктах содержатся углеводы, которыми питаются
бактерии. Углеводы создают идеальную среду для их развития. Кстати,
антропологи утверждают, что кариес у наших предков начал появляться с
распространением земледелия. Клейкие кусочки теста или частички зерновых каш
прилипали к эмали и становились пищей для бактерий, так наши предки
познакомились с кариесом.
 Чаще есть твердые фрукты и овощи. Они способствует самоочищению эмали. Одна
морковка может заменить полноценную чистку зубов. К тому же фрукты и овощи
содержат витамины, что будет полезно всему организму.
 Увеличить количество молочных продуктов и морепродуктов в рационе. Они
содержат кальций и фтор, которого часто не хватает нашим зубам и костям.
Японские ученые также рекомендуют чаще есть васаби — зеленую приправу для
суши. Они пришли к выводу, что в васаби содержатся вещества, которые
разрушают механизм сцепления бактерий с эмалью, поэтому они не могут
зафиксироваться на ней.
 Принимать витаминно-минеральные комплексы. Если ваш организм не получает
достаточное количество минералов из пищи, их недостаток можно восполнить
медикаментозно. Однако будьте осторожны, поскольку их переизбыток может
привести к нарушениям, перед приемом лучше посоветоваться со стоматологом
или терапевтом.

Экзогенная профилактика кариеса

Экзогенная профилактика подразумевает внешнее воздействие на зубы. Она включает в

себя способы удаления зубного налета и остатков пищи с поверхности зубов. В домашних
условиях для этого мы используем щетки, ирригаторы и зубные нити. Чтобы эффективно
поддерживать гигиену ротовой полости, нужно:

 чистить зубы два раза в день, уделяя по 4-5 минут на каждую процедуру,
 менять зубную щетку каждые 3 месяца, чтобы она не износилась,
 полоскать рот после каждого приема пищи,
 использовать зубную нить для очищения межзубных промежутков,
 применять ирригатор, который тонкими струями воды удаляет налет и остатки
пищи,
 использовать антибактериальные ополаскиватели, чтобы уменьшить количество
бактерий на поверхности зубов,
 периодически использовать фторсодержащие пасты для укрепления эмали, только
согласуйте это со стоматологом.

Жевательная резинка также эффективно удаляет зубной налет после еды. Однако она не
должна быть сладкой, чтобы бактерии не получали дополнительные углеводы. Кстати,
первую жевательную резинку запатентовал дантист, возможно он так пытался бороться с
кариесом.
14.Кариес классификация,клиника,диагностика,лечение
Кариес – патологический процесс, который заключается в медленном разрушении
твердых тканей зуба, начинающийся с деминерализации эмали, с дальнейшим
образованием полости в дентине и возможным развитием воспалительных осложнений в
пульпе и тканях, окружающих зуб.

=Классификация кариеса=

Кариес разделяют на неосложненный (простой) и осложненный (при наличии пульпита,

периодонтита). По скорости развития кариозного процесса – быстротекущий,
медленнотекущий и стабилизированный. Кариес также может быть первичным и
вторичным (если развивается в ранее запломбированном зубе). По глубине поражения
различают следующие стадии:

 стадия пятна – очаг деминерализации выглядит как меловое пятно на эмали, но ее

поверхность остается ровной, со временем пятно может стать пигментированным;
 поверхностный кариес – пятно становится шероховатым, но дентин не затронут;
 средний кариес – помимо эмали начинается поражение более глубокого слоя –
дентина, начинается формирование полости;
 глубокий кариес – кариозный процесс достигает глубоких участков дентина,
граничащих с пульпой зуба – его внутренней части, содержащей сосуды и нервы,
дальнейшее разрушение дентина приводит к таким осложнениям, как пульпит и
периодонтит.

По остроте кариозного процесса специалисты различают компенсированный

(хронический), субкомпенсированный и декомпенсированный (острый) кариес. Кроме
того, кариес также классифицируют по локализации на разных поверхностях зубов –
межзубных, пришеечных, в области фиссур (бороздок) и т.п.

=Симптомы=

 на стадии пятна симптомы обычно отсутствуют;

 при поверхностном кариесе появляется кратковременная чувствительность к
холодному и горячему, сладкому и кислому;
 при среднем кариесе болезненность усиливается, становится более длительной;
 для глубокого осложненного кариеса характерен выраженный болевой синдром –
боль может стать постоянной, не дает человеку уснуть.

Методы диагностики кариеса • Зондирование. • Кариес-маркеры. • Температурные

тесты. • Злектроодонтометрия (ЭОД). • Рентгендиагностика. • Транслюминисцентный
метод. • Метод светового рассеивания.

Лечение кариеса

Стадия пятна является обратимой, и в данном случае применима реминерализующая

терапия – восстановление минерального состава эмали с помощью аппликаций или
электрофореза солей кальция (кальция глюконат, кальция гидрохлорид).
Поверхностный, средний и глубокий кариес лечится путем отделения (препарирования)
пораженных тканей с последующим пломбированием. Для этой цели разработано
множество разнообразных пломбировочных материалов, многие из которых позволяют
добиться высоких эстетических результатов.
В случае пульпита зуб предварительно депульпируют (удаляют нерв). При значительном
разрушении зубов кариозным процессом может потребоваться установка коронок. Если
же не удалось избежать потери зуба, для восстановления прикуса, жевательной функции и
внешнего вида прибегают к различным способам протезирования.

15.Распространенность кариеса зубов.Формула зубов. Международная цифровая система

обозначения зубной формулы.

Чтобы получить распространенность кариеса, нужно разделить число людей

с кариозными, запломбированными и удаленными зубами на общее число пациентов,
которые участвовали в обследовании. Определяется данный показатель в процентном
выражении.

Обратной данному показателю величиной является доля лиц, свободных от заболевания.

Она равна отношению количества людей, не имеющим кариес к числу пациентов,
больным данным стоматологическим заболеванием.

Распространенность кариеса может быть высокой (при доле людей, свободных от недуга
до 5%), средней (при доле людей, свободных от недуга до 20%) и низкой (при доле людей,
свободных от недуга более 20%).

Числа заболеваемости кариеса используют с целью оценить ситуацию относительно

данного заболевания в разных регионах или у разных групп людей. В странах СНГ его
распространенность бывает средняя и высокая.

При обозначении молочных зубов в системе используются обычно римские цифры.

V IV III II I I II III IV V
V IV III II I| I II III IV V
16.Оценка отдаленных результатов лечения кариеса.

Этапы Средства Критерии самоконтроля

Оценка отдаленных
результатов лечения
кариеса.

Жалобы Опрос ребенка и родителей Отсутствие жалоб на боли.

выпадение пломбы, чувства
дискомфорта свидетельствует о
удовлетворительных результатах
лечения кариеса

Оценка качества Осмотр леченного зуба при При удовлетворительном

пломбы помощи результате лечения кариеса
стоматологического зонда и должно наблюдаться:
зеркала 1. Зуб в цвете не изменен.
2. Пломба не изменена в
цвете.
3. Краевое прилегание
пломбы не нарушено.
4. Если пломба находится на
контактной поверхности
не должно наблюдаться
признаков воспаления
межзубного сосочка.
5. Плотный межзубной
контакт.

17.Физиотерапия в детской стоматологии.

В стоматологии применяются следующие виды токов: гальванический ток, СМТ, ДДТ,

флюктуирующие токи, ЧЭНС и токи Д’Арсонваля.

При проведении процедур гальванизации, СМТ, ДДТ, флюктуоризации используются

свинцовые, прорезиненные или иные электроды с прокладками, смоченными водой или
лекарственными препаратами (электрофорез). Они накладываются в зависимости от
необходимости на десны, проекцию верхнечелюстных пазух и слюнных желез, височно-
нижнечелюстного сустава, кожу щек, губы, язык.

При электрофорезе с помощью токов вводятся препараты йода, витамины, новокаин,

лидокаин, кальций, никотиновая кислота.
Дарсонвализация проводится специальным десневым электродом на область десен,
слизистую оболочку внутренней поверхности щеки, язык, носовые ходы, лунку
удаленного зуба, кожу щек и проекцию височно-нижнечелюстного сустава.

Дополнительным показанием к дарсонвализации являются: отек языка, язвы и раны

слизистой оболочки ротовой полости.

Электромагнитные поля

Электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ)

Для проведения процедуры в стоматологии используются малые конденсаторные

пластины, которые располагают преимущественно продольно с зазором в 1—2 см от
кожного покрова пациента. Лечение осуществляется в олиго- и атермических дозах (до
слабого ощущения тепла).

Специальные показания: острые воспалительные процессы, в том числе гнойные (если

есть отток гнойного содержимого), обморожения тканей, остеомиелит, гайморит.

Электромагнитное поле СВЧ (сверхвысокой частоты)

Микроволновая терапия используется в сантиметровом диапазоне, вызывая локальное

нагревание тканей на глубине нескольких сантиметров.

УВЧ и СВЧ оказывают помимо улучшения кровоснабжения и трофики тканей

иммуностимулирующее, противовоспалительное, антиаллергическое действие, а также
стимулируют выработку гормонов.

Специальным показанием является активизация вялотекущих воспалительных процессов

в тканях.

Фототерапия

Лазеротерапия применяется в красном и инфракрасном диапазоне на область десен,

слизистую оболочку рта и кожный покров лица.
Успешно и эффективно используется магнитолазерная терапия, обладающая лечебными
качествами и магнитной, и лазерной методик. Помимо стандартных средств используется
лазеропунктура.

Специальные показания: язвенные поражения и раны слизистой оболочки рта, губ,

язвенный гингивит, лимфаденит.

Инфракрасная терапия помогает при хронических воспалениях, стимуляции

вялотекущего процесса, ожогах, обморожениях, посттравматических
состояниях. Ультрафиолетовое облучение подходит для антибактериальной цели, при
гнойно-инфекционных патологиях с оттоком содержимого, рожистом воспалении, язвах.

Магнитотерапия

Активно помогает бороться с отечностью тканей, восстанавливать их после оперативных

вмешательств и травматических повреждений, ускоряет рассасывание воспалительного
инфильтрата, снижает интенсивность воспалительного процесса, стимулирует
регенерацию тканей.

Ультразвуковая терапия

Проводится на проекцию верхнечелюстных пазух и височно-нижнечелюстного сустава,

челюстного аппарата, на десны, язык.

С помощью ультразвука осуществляется введение (фонофорез) гидрокортизона,

хондроксида, анальгетиков.

Теплолечение

В стоматологии применяются грязевые, парафино-, озокеритовые аппликации на

проекцию височно-нижнечелюстного сустава при его контрактуре, распыление парафина
и озокерита на кожу лица в области раны/язвы, грязевые аппликации в виде тампонов на
слизистую оболочку рта.
Массаж

Для улучшения кровоснабжения десен проводится лечебный массаж пальцами или мягкой
зубной щеткой в домашних условиях или кабинете стоматологии, а также выполняется
гидромассаж струей воды.

18.Интенсивность кариеса зубов. Индексы интенсивности кариеса зубов. Уровни

интенсивности кариеса зубов по критериям ВОЗ.
Интенсивность кариеса — число пораженных, удаленных и пломбированных зубов на
одного обследованного. Показателем интенсивности кариеса является индекс КПУ (DMF)
— количество кариозных зубов (К) пломбированных (П) и удаленных (У). У детей индекс
кариеса определяется по общему количеству как постоянных, так и временных зубов
(КПУ + КП)
Уровень интенсивности

НИЗКИЙ - 0-30%          СРЕДНИЙ - 31 - 80%               ВЫСОКИЙ - 81 - 100%

Для оценки интенсивности кариеса зубов используют следующие индексы:
а) интенсивность кариеса временных (молочных) зубов:
индекс кп (з) — сумма зубов, пораженных нелеченным кариесом  и пломбированных у
одного индивидуума;
индекс кп (n) — сумма поверхностей, пораженных нелеченным кариесом и
пломбированных у одного индивидуума;
Для того, чтобы рассчитать среднюю величину индексов кп(з) и кп(п) в группе
обследуемых, следует определить индекс у каждого обследованного, сложить все
значения и полученную сумму разделить на количество человек в группе.
б) интенсивность кариеса постоянных зубов:
индекс КПУ(з) — сумма кариозных, пломбированных и удаленных зубов у одного
индивидуума;
индекс КПУ (п) — сумма всех поверхностей зубов, на которых диагностирован кариес
или пломба у одного индивидуума. (Если зуб удален, то в этом индексе считают его за 5
поверхностей).
При определении данных индексов не учитывают ранние формы кариеса зубов в виде
белых и пигментированных пятен.
Для того, чтобы рассчитать среднюю величину индексов для группы, следует найти сумму
индивидуальных индексов и разделить ее на количество обследованных в данной группе.
в) оценка интенсивности кариеса зубов среди популяции.
Для сравнения интенсивности кариеса зубов между различными регионами или странами
используют средние значения индекса КПУ.
ВОЗ различает 5 уровней интенсивности кариеса зубов:
Пародонтальные индексы. Индекс CPITN
Для оценки распространенности и интенсивности заболеваний пародонта практически во
всех странах используют индекс нуждаемости в лечении заболеваний пародонта - CPITN.
Этот индекс был предложен специалистами рабочей группы ВОЗ для оценки состояния
тканей пародонта при проведении эпидемиологических обследований населения.
В настоящее время сфера применения индекса расширилась, и он используется для
планирования и оценки эффективности программ профилактики, а также расчета
необходимого количества стоматологического персонала. Кроме того, в настоящее время
индекс CPITN применяется в клинической практике для обследования и мониторинга
состояния пародонта у отдельных пациентов.
В связи с этим, можно считать индекс CPITN скрининговым тестом как на
популяционном, так и на индивидуальном уровнях.
Этот индекс регистрирует только те клинические признаки, которые могут подвергнуться
обратному развитию: воспалительные изменения десны, о которых судят по
кровоточивости, зубной камень. Индекс не регистрирует необратимых изменений
(рецессию десны, подвижность зубов, потерю эпителиального прикрепления), не говорит
об активности процесса и не может быть использован для планирования специфического
клинического лечения у пациентов с развившимся пародонтитом.
Основные преимущества индекса CPITN — простота и скорость его определения,
информативность и возможность сопоставления результатов.
Для определения индекса CPITN зубной ряд условно делится на 6 частей (секстантов),
включающих следующие зубы:  17/14  13/23  24/27  34/37  43/33  47/44.
Обследуют пародонт в каждом секстанте, причем для эпидемиологических целей только в
области так называемых "индексных" зубов. При использовании индекса для клинической
практики обследуют пародонт в области всех зубов и выделяют самое тяжелое поражение.
Следует помнить, что секстант обследуют, если в нем присутствуют два или больше
зубов, не подлежащих удалению. Если в секстанте остается лишь один зуб, он включается
в соседний секстант, а данный секстант исключается из осмотра.
У взрослого населения, начиная с 20 лет и старше, осматривают 10 индексных зубов,
которые идентифицированы как наиболее информативные: 17/16 11 26/27  47/46 31 36/37.
При обследовании каждой пары моляров учитывают и записывают только один код,
характеризующий наихудшее состояние.
Для лиц моложе 20 лет во время эпидемиологического обследования осматривают 6
индексных зубов: 16, 11, 26, 36, 31, 46
КОД 1: кровоточивость, наблюдаемая во время или после зондирования.
Примечание: кровоточивость может появиться сразу или через 10—30 сек. после
зондирования.
КОД 2: зубной камень или другие факторы, задерживающие налет (нависающие края
пломб и др.), видимы или ощущаются во время зондирования.
КОД 3: патологический карман 4 или 5 мм (край десны находится в черной области зонда
или скрывается метка 3, 5 мм).
КОД 4: патологический карман глубиной 6 мм или более (при этом метка 5, 5 мм или
черная область зонда скрываются в кармане).
КОД X: когда в секстанте присутствует только один зуб или нет ни одного зуба (третьи
моляры исключаются, кроме тех случаев, когда они находятся на месте вторых моляров).
Для определения потребности в лечении заболеваний пародонта популяционные группы
или отдельные пациенты могут быть отнесены к соответствующим категориям на
основании следующих критериев.
0: КОД 0 (здоров) или Х (исключен) для всех 6-ти секстантов означает, что
необходимости в лечении данного пациента нет.
1: КОД 1 или выше указывает, что данному пациенту необходимо улучшить
гигиеническое состояние полости рта.
2: а) КОД 2 или выше указывает на необходимость проведения профессиональной
гигиены и устранения факторов, способствующих задержке зубного налета. Кроме того,
пациент нуждается в обучении гигиене полости рта.
б) КОД 3 указывает на необходимость гигиены полости рта и кюретажа, что обычно
уменьшает воспаление и снижает глубину кармана до значений, равных или меньших 3
мм.
3: Секстант с КОДОМ 4 иногда можно успешно вылечить с помощью глубокого
кюретажа и адекватной гигиены полости рта. В других случаях это лечение не помогает, и
тогда требуется комплексное лечение, которое включает в себя глубокий кюретаж.
Распространенность и интенсивность болезней пародонта в популяции оценивают по
результатам обследования 15-летних подростков.

Индекс гингивита (РМА)

Для оценки тяжести гингивита (а в последующем и регистрации динамики процесса)

используют папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА). Предложены
различные модификации этого индекса, но на практике чаще применяют индекс РМА в
модификации Parma (1960).

Оценка индекса РМА проводится по следующим кодам и критериям:

0 — отсутствие воспаления;
1 — воспаление только десневого сосочка (Р);
2 — воспаление маргинальной десны (М);
3 — воспаление альвеолярной десны (А).
Индекс РМА рассчитывают по формуле: 
           сумма баллов
РМА = ---------------------- х 100%
          З х число зубов
Количество зубов (при сохранении целостности зубных рядов) учитывается в зависимости
от возраста:
6 – 11 лет - 24 зуба,
12 – 14 лет - 28 зубов,
15 лет и старше - 30 зубов.
Примечание: если есть отсутствующие зубы, то делят на число имеющихся в полости рта
зубов.
В норме индекс РМА равен 0. Чем больше цифровое значение индекса, тем выше
интенсивность гингивита.

19.Консервативный метод лечения пульпита молочных и постоянных зубов у детей.

Показания, противопоказания. Выбор лекарственных препаратов.
В зарубежных стоматологических школах под консервативными описываются две
методики – непрямой пульпотерапии и прямого покрытия пульпы. Во временных зубах
показания к ним более ограничены, чем для биологического метода.
Метод непрямой пульпотерапии (непрямое покрытие пульпы). Данный метод позволяет
избежать случайного вскрытия пульпы при удалении глубоко пораженного дентина. При
этом на дне кариозной полости может быть оставлено небольшое количество
размягченного дентина (деминерализованного и, возможно, несколько инфицированного),
который покрывается бактерицидным препаратом, стерилизующим его, или, по крайней
мере, снижающим вирулентность и число микроорганизмов, одновременно стимулируя
формирование репаративного дентина.
Методика рассчитана на проявление естественных защитных механизмов, присущих
пульпе. В основе методики лежит представление о гистопатологии кариозного процесса:
между слоем выраженного инфицированного дентина и пульпой зуба находится слой
деминерализованного дентина. Если инфицированный дентин удалить, то оставшийся
деминерализованный дентин может реминерализоваться, а одонтобласты сформируют
заместительный дентин, что позволит избежать обнажения пульпы.
Показания: - глубокий кариес; - гиперемия пульпы во временных зубах с незаконченным
формированием корней при условии отсутствия явных признаков клинического и / или
рентгенологического вскрытия полости зуба.

Техника выполнения:
Первое посещение.
1. Предварительная рентгенография.
2. Обезболивание.
3. Изоляция операционного поля с помощью коффердама (желательно).
4. Тщательная некрэктомия стенок кариозной полости, щадяще – дна.
5. Покрытие экспозированного дентина на дне кариозной полости одонтотропной пастой
на основе цинкоксидэвгенола или гидроксида кальция.
6. Временное пломбирование зуба цинкоксидэвгеноловым цементом или другим
пломбировочным материалом.
Если во время лечения выясняется, что потенциальной опасности вскрытия пульпы после
удаления инфицированного дентина нет, а препарированный дентин твердый с
минимальным изменением цвета, то повторное посещение не требуется. Зуб
реставрируется постоянным пломбировочным материалом.
Повторное посещение – через 6-8 недель – 6 месяцев =Установлено, что после
препарирования кариозной полости скорость отложения репаративного (вторичного
заместительного, третичного) дентина в среднем составляет 1,4 мкм в сутки. Наибольшая
скорость отложения регистрируется в первый месяц после непрямого покрытия пульпы,
через 48 дней – неуклонно снижается. 5
Критерии успешного лечения: - отсутствие клинических и рентгенологических
признаков воспаления или гибели пульпы; - рентгенологическое обоснование уплотнения
дентина, формирование репаративного дентина и, как следствие, уменьшение объема
пульпы;
Второе посещение.
1. Обезболивание.
2. Изоляция зуба (желательно с помощью коффердама).
3. Удаление пломбировочного материала, лечебной прокладки, экскавация оставшегося
размягченного дентина.
4. Антисептическая обработка кариозной полости (см. первое посещение).
5. Покрытие дна кариозной полости одонтотропной пастой (цинкоксидэвгеноловой или
кальцийгидроксидсодержащей).
6. Наложение изолирующей прокладки.
7. Финальная реставрация зуба.
Метод прямого покрытия пульпы. Имеет очень ограниченное применение во
временных зубах. Предусматривает прямое покрытие области вскрытия пульпы
материалом, стимулирующим выработку дентинного мостика и сохранение ее
витальности. В результате возрастных изменений в пульпе шансы на успешное лечение
методом прямого покрытия также снижаются. В «инволютивной» пульпе наблюдаются
процессы фиброзного перерождения и отложение дентиклей с сокращением объема
пульпы, значительно уменьшается способность фибробластов к пролиферации.
Показания: - Случайное вскрытие полости зуба во время препарирования кариозной
полости во временных зубах с незаконченным формированием корней при условии, что
место вскрытия окружено неизмененным дентином.
Техника выполнения
1. Обезболивание.
2. Изоляция операционного поля с помощью коффердама.
3. Оценка размера вскрытия и клинического состояния пульпы. Вскрытие не должно
превышать 1мм в диаметре, кровотечение быстро самопроизвольно останавливается,
окружающий дентин должен быть интактный.
4. Промывание кариозной полости от загрязнения дентинными стружками изотоническим
раствором, нераздражающими антисептиками (лучше подогретыми до температуры тела).
5. Осторожное высушивание операционного поля стерильными хлопковыми тампонами.
6. Нанесение кальцийгидроксидсодержащего препарата с высоким рН на пульпу.
7. Нанесение поддерживающей прокладки из твердоустановленного кальцийсодержащего
препарата или цинкоксидэвгенолового цемента в случае нанесения первого слоя из
«хрупкого» препарата.
8. Изолирующая прокладка.
9. Финальная реставрация зуба.
Для консервативного лечения пульпита предложено большое количество лекарственных
средств: антибиотики широкого спектра действия, антибиотики в сочетании с
кортикостероидами, антисептические препараты, ферменты, биологически активные
вещества (витамины, биогенные стимуляторы). Однако наилучший эффект наблюдается
при применении кальцийсодержащих препаратов, при наложении на вскрытый рог
пульпы которых возможно формирование в полости зуба дентинных мостиков. При этом
сначала развивается зона дегенерации и некроза в контакте с гидроокисью кальция на
глубине 50-150 мкм, но уже через 1-3 мес. рентгенологически можно определить
формирование в области дефекта дентоноподобной ткани.  Преимуществами этих
препаратов также является формирование заместительного дентина и запечатывание
дентинных трубочек при непрямом покрытии пульпы.
20.Классификация ортодонтических аппаратов.

Классификация по Хорошилкиной

В настоящее время многие врачи-ортодонты пользуются классификацией по

Хорошилкиной. Это прекрасная схема, в которой наглядно видно, какими могут быть
ортодонтические аппараты, где они могут располагаться и какие типы физического
воздействия применяются в ортодонтической стоматологии.
1. По принципу действия. Выделяют механически действующие конструкции,
функционально-действующие, функционально-направляющие и комбинированные.
Аппаратура механического воздействия осуществляет прямое давление на зубной
ряд благодаря нюансам своего устройства. Это, например, всевозможные
пластинки с распилами, дугами и пружинами (аппарат Шварца). Функциональное
действие означает, что зубы выравниваются во многом благодаря коррекции их
движений.
2. По месту действия. Это могут быть внеротовые и внутриротовые конструкции.
Внутриротовые в свою очередь могут делиться на одночелюстные и
двухчелюстные. Принцип прост: если расположение непосредственно во рту, он
относится к внутриротовым, и наоборот. Внеротовые системы в ортодонтии
используются редко, например, это подбородочная праща.
3. По характеру опоры различают стационарные и реципрокные системы.
Стационарная система опирается на определенные зубы, чаще всего на моляры, а
 передвижение зубов происходит в другом отделе. Если же опора осуществляется
на коронки, которые одновременно необходимо сместить (например, за счет
закручивания винта в пластинке) — это реципрокная система.
4. Классификация ортодонтических аппаратов по способу фиксации. Все просто:
конструкции бывают либо съемные, либо несъемные, либо сочетание первого и
второго. Ярким примером несъемной системы являются различные пластины,
съемной — различные капы, а вот брекеты, которые на первый взгляд несъемны,
относят к сочетанной группе. Дело в том, что брекет-система может иметь
различные дуги и кольца, которые нельзя жестко фиксировать.
5. В зависимости от вида конструкции различают дуговые, капповые,
пластиночные, каркасные, блоковые и коронковые системы. Принцип разделения
довольно логичен, все зависит от того, как в целом выглядит аппарат. Зачастую для
этого достаточно просто взглянуть на него.
6. По назначению. Различают лечебно-профилактические, лечебные,
профилактические и ретенционные конструкции. Если применение идет только с
целью профилактики возможных ортодонтических патологий (например, распорка
Коргхауза при рано удаленных молярах у детей для предотвращения проблем с
прикусом в будущем) — это профилактический аппарат, если с его помощью
осуществляется лечение уже имеющейся патологии — лечебный. Ретенционные
системы призваны удерживать достигнутый результат, применяются уже после
лечения. Некоторые системы могут быть как лечебными, так и ретенционными,
например, аппарат Френкеля.

21.Распространенность и интенсивность заболеваний пародонта. Интенсивность

регистрации CPITN PMA.
Распространенность и интенсивность заболеваний пародонта. Для оценки
распространенности и интенсивности заболеваний пародонта при эпидемиологическом
стоматологическом исследовании по методике, рекомендуемой ВОЗ, используется
коммунальный пародон-тальный индекс — CPI.
Ключевой возрастной группой для оценки распространенности и интенсивности
заболеваний пародонта на уровне популяции являются 15-летние подростки.
Оценочные критерии пораженияпародонта у 15-летнихподростков (ВОЗ):
I. Уровень распространенности признаков поражения пародонта, %
Кровоточи- Зубной вость десен камень
Низкий 0-50 0-20
Средний 51-80 21-50
Высокий 81-100 51-100
П. Уровень интенсивности признаков поражения пародонта (секстанты)
Кровоточи- Зубной вость десен камень
Низкий 0,0-0,5 0,0-1,5
Средний 0,6-1,5 1,6-2,5
Высокий > 1,6 > 2,6
Анализ результатов исследования показывает достаточно высокую распространенность
признаков поражения пародонта у детей, которая
 с возрастом значительно увеличивается (табл. 2.2). В среднем распространенность
заболеваний пародонта у 12-летних детей составляет 48 %, у 15-летних подростков —
57 %.
Из признаков поражения тканей пародонта у детей и подростков преобладают
кровоточивость десен и зубной камень.

Для оценки распространенности и интенсивности заболеваний пародонта практически во

всех странах используют индекс нуждаемости в лечении заболеваний пародонта - CPITN.
Для определения индекса CPITN зубной ряд условно делится на 6 частей (секстантов),
включающих следующие зубы:  17/14  13/23  24/27  34/37  43/33  47/44.
Обследуют пародонт в каждом секстанте, причем для эпидемиологических целей только в
области так называемых "индексных" зубов. При использовании индекса для клинической
практики обследуют пародонт в области всех зубов и выделяют самое тяжелое поражение.
Следует помнить, что секстант обследуют, если в нем присутствуют два или больше
зубов, не подлежащих удалению. Если в секстанте остается лишь один зуб, он включается
в соседний секстант, а данный секстант исключается из осмотра.
У взрослого населения, начиная с 20 лет и старше, осматривают 10 индексных зубов,
которые идентифицированы как наиболее информативные: 17/16 11 26/27  47/46 31 36/37.
При обследовании каждой пары моляров учитывают и записывают только один код,
характеризующий наихудшее состояние.
Для лиц моложе 20 лет во время эпидемиологического обследования осматривают 6
индексных зубов: 16, 11, 26, 36, 31, 46

КОД 1: кровоточивость, наблюдаемая во время или после зондирования.

Примечание: кровоточивость может появиться сразу или через 10—30 сек. после
зондирования.
КОД 2: зубной камень или другие факторы, задерживающие налет (нависающие края
пломб и др.), видимы или ощущаются во время зондирования.
КОД 3: патологический карман 4 или 5 мм (край десны находится в черной области зонда
или скрывается метка 3, 5 мм).
КОД 4: патологический карман глубиной 6 мм или более (при этом метка 5, 5 мм или
черная область зонда скрываются в кармане).
КОД X: когда в секстанте присутствует только один зуб или нет ни одного зуба (третьи
моляры исключаются, кроме тех случаев, когда они находятся на месте вторых моляров).

Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (PMA)

Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА) позволяет судить о протяженности

и тяжести гингивита. Индекс может быть выражен в абсолютных цифрах или в процентах.

Оценку воспалительного процесса производят следующим образом:

воспаление сосочка – 1 балл;

воспаление края десны – 2 балла;

воспаление альвеолярной десны – 3 балла.

Оценивают состояние десны у каждого зуба.

Индекс вычисляют по следующей формуле:

РМА = Сумма показателей в баллах х 100 / 3 х число зубов у обследуемого

где 3 – коэффициент усреднения.

Число зубов при целостности зубного ряда зависит от возраста обследуемого: 6–11 лет –
24 зуба; 12–14 лет – 28 зубов; 15 лет и старше – 30 зубов. При потере зубов исходят из
фактического их наличия.

22.Девитальные методы лечения пульпита молочных и постоянных зубов у детей.

Особенности девитализации.

Метод девитальной экстирпации показан при всех видах пульпита однокорневых

молочных и постоянных зубов, постоянных сформированных моляров с хорошо
проходимыми каналами. Этапы лечения при девитальной экстирпации такие же, как у
взрослых. Метод полного удаления пульпы — самый надежный в отношении ликвидации
одонтогенной инфекции и профилактики периодон-тита, если пульпа удалена
полностью, а каналы запломбированы на всем протяжении. Однако верхушки корней
молочных зубов часто бывают изогнуты из-за расположенного под ними зачатка
постоянного зуба и пройти их до конца не всегда удается. В этом случае после удаления
девитализированной пульпы осуществляют мумификацию корневой пульпы с помощью
импрегнации резорцинформалиновой смеси или наложения мумифицирующих паст.
Медикаментозную обработку каналов вслед за экстирпацией про водят после гемостаза
антисептиками с широким спектром действия и не раздражающими периодонт. При
хорошо проходимых каналах для пломбирования используют нераздражающие пасты на
основе эвгенола (эвгеноловая, эвгедент), на основе эпоксидных смол — АН-26, эндодонт,
интрадонт-Д (РФ) и др., пасты с гидроксидом кальция — биокалекс (Франция), «Apexit».
Если канал плохо проходим, применяют пасту «Forfenan» (Франция) или
резорцинформалиновую.

Девитальная ампутация с последующей мумификацией Показания: 1Хронический

пульпит в молочных зубах, острые формы пульпита. 2В постоянных зубах с
несформированными корнями со значительными изменениями в
периодонте. Противопоказания: 1Острые и обострение хронических пульпитов
временных зубов с явлениями лимфаденита и реакцией периодонта. 2Хронический
гангренозный пульпит. Девитальная ампутация выполняется в три посещения — до 7 лет;
в два посещения — 7-9 лет (во временных зубах); в первое — наложение де-
витализирующих средств, во второе — ампутация и покрытие культи пульпы
мумифицирующим средством, наложение пломбы. В постоянных зубах метод может быть
выполнен как в два, так и в три посещения (первое из которых — наложение
девитализирукмцих средств), что зависит от вида мумифицирующего средства.
Некротизация пульпы мышьяковистой пастой все еще остается основным методом
лечения детей с пульпитом, так как этот метод позволяет максимально щадить психику
ребенка и во второе посещение проводить лечение безболезненно. При этом нет
необходимости проводить местное обезболивание, чего так боятся дети. Мышьяковистую
пасту применяют в тех же дозах, что и у взрослых: в однокорневых зубах на 24 часа, в
многокорневых на 48 часов.

23.Девитальная ампутация и экстирпация.

Метод девитальной экстирпации показан при всех видах пульпита однокорневых

молочных и постоянных зубов, постоянных сформированных моляров с хорошо
проходимыми каналами. Этапы лечения при девитальной экстирпации такие же, как у
взрослых. Метод полного удаления пульпы — самый надежный в отношении ликвидации
одонтогенной инфекции и профилактики периодон-тита, если пульпа удалена
полностью, а каналы запломбированы на всем протяжении. Однако верхушки корней
молочных зубов часто бывают изогнуты из-за расположенного под ними зачатка
постоянного зуба и пройти их до конца не всегда удается. В этом случае после удаления
девитализированной пульпы осуществляют мумификацию корневой пульпы с помощью
импрегнации резорцинформалиновой смеси или наложения мумифицирующих паст.
Медикаментозную обработку каналов вслед за экстирпацией про водят после гемостаза
антисептиками с широким спектром действия и не раздражающими периодонт. При
хорошо проходимых каналах для пломбирования используют нераздражающие пасты на
основе эвгенола (эвгеноловая, эвгедент), на основе эпоксидных смол — АН-26, эндодонт,
интрадонт-Д (РФ) и др., пасты с гидроксидом кальция — биокалекс (Франция), «Apexit».
Если канал плохо проходим, применяют пасту «Forfenan» (Франция) или
резорцинформалиновую.

Девитальная ампутация с последующей мумификацией Показания: 1Хронический

пульпит в молочных зубах, острые формы пульпита. 2В постоянных зубах с
несформированными корнями со значительными изменениями в
периодонте. Противопоказания: 1Острые и обострение хронических пульпитов
временных зубов с явлениями лимфаденита и реакцией периодонта. 2Хронический
гангренозный пульпит. Девитальная ампутация выполняется в три посещения — до 7 лет;
в два посещения — 7-9 лет (во временных зубах); в первое — наложение де-
витализирующих средств, во второе — ампутация и покрытие культи пульпы
мумифицирующим средством, наложение пломбы. В постоянных зубах метод может быть
выполнен как в два, так и в три посещения (первое из которых — наложение
девитализирукмцих средств), что зависит от вида мумифицирующего средства.
Некротизация пульпы мышьяковистой пастой все еще остается основным методом
лечения детей с пульпитом, так как этот метод позволяет максимально щадить психику
ребенка и во второе посещение проводить лечение безболезненно. При этом нет
необходимости проводить местное обезболивание, чего так боятся дети. Мышьяковистую
пасту применяют в тех же дозах, что и у взрослых: в однокорневых зубах на 24 часа, в
многокорневых на 48 часов.
24.Понятие медицинской этики и деонтологии.
Медицинская этика (медицинская деонтология) — дисциплина раздела прикладной
этики, изучающая медицинскую этику, правила и нормы взаимодействия врача с
коллегами и пациентом[1][2]. Считается, что основные принципы медицинской этики
сформулировал Гиппократ (Клятва Гиппократа).
Та часть этики, предметом которой является учение о долге человека перед другим
человеком и обществом в целом, в России именуется деонтологией. Медицинской
деонтологией называется учение о должном поведении медицинских работников,
способствующем созданию наиболее благоприятной обстановки для выздоровления
больного. Для замены понятия «врачебная этика», хирург Н. Н. Петров в 1944 году ввёл в
русский язык термин «медицинская деонтология» (др.-греч. δέον — должное,
надлежащее; λόγος — учение), распространив её принципы на деятельность медицинских
сестёр[3].
Таким образом, теоретической основой деонтологии является медицинская этика, а
деонтология, проявляясь в поступках медицинского персонала, представляет собой
практическое применение медико-этических принципов. Предмет исследования
деонтологии объёмнее предмета этики, поскольку, наряду с изучением собственно
морали, занимается исследованием и регламентацией взаимоотношений врача с
обществом (государством), с больными и их родственниками, с другими врачами и
медработниками.[4]
Медицинская деонтология включает в себя[1][2]:

1. Вопросы соблюдения врачебной тайны.

2. Меры ответственности за жизнь и здоровье больных.
3. Проблемы взаимоотношений в медицинском сообществе.
4. Проблемы взаимоотношений с больными и их родственниками.
5. Правила относительно интимных связей между врачом и пациентом,
разработанные Комитетом по этическим и правовым вопросам при Американской
медицинской ассоциации.
Главные вопросы медицинской деонтологии — это эвтаназия, а также
неизбежная смерть пациента.

Вопрос 25. Факторы риска возникновения и основные направления профилактики

заболеваний пародонта.

Факторы Причина Способы устранения

возникновения
1. Зубные 1. Плохая I. Проведение профессиональной г
отложения: зубной гигиена игиены полости рта, которая включает:
налет, зубная полости рта 1. Индивидуальный подбор предметов и
бляшка, пищевые средств гигиены полости рта.
остатки, зубной 2. Обучение чистке зубов.
камень 3. Снятие зубных отложений
4. Сан.росвет работа
II. 1. Применение веществ,
препятствующих размножению
микрофлоры полости рта (а/септики - 0,2%
 р-р хлоргексидина, диацид )
2) применение БАВ( ферменты –
трипсин, хемопсин)
3. применение ПАВ ( цетавлон)
2.Плохая 1. Прием пищи с
самоочищаемость повышенными самоочищающими
полости рта свойствами (твердые овощи, фрукты )
2. Прием твердой и сухой пищи,
требующей обильного слюноотделения и
длительного, интенсивного жевания
3. Качественные и Лечение заболеваний слюнных
количествен-ные желез. Гипосаливация ведет к
изменения слюны снижению механического удаления
остатков пищи.Снижается защитная
функция слюны, т.к. уменьшается
содержание в слюне лизоцима, липазы,
иммуноглобулинов
2. Травматическая Физиологическая Применяют метод избирательного
окклюзия стираемость зубов. пришлифовывания зубов Его принципы:
Ошибки - сошлифовывание в пределах эмали,
протезирования - зубы - антагонисты в центральной
окклюзии должны сохранить контакт. После
сошлифовывания зубы полируют и
покрывают фторлаком 2-3 раза.
3. Отсутствие Неправильно Замена пломбы, формирование контактных
контактных пунктов наложена пломба пунктов
между зубами
4. Аномалии Наследственность, Лечение зубочелюстных аномалий и
положения зубов, отсутствие приема деформаций у врача-ортодонта.
скученность зубов, жесткой пищи Нерациональное ортодонтическое лечение
аномалии прикуса (твердые овощи, может стать причиной возникновения
фрукты) и “лень заболеваний пародонта.
жевания” может
привести к
недоразвитию
челюстей
5. Аномалии Устранение данных аномалий врачом-
развития мягких стоматологом - хирургом
тканей полости рта:
мелкое преддверие,
аномалии
прикрепления
уздечки губ и языка
6. Эндокринные Снижают Обследование и лечение у врачей
заболевания и резистентность специалистов
нервно- организма
соматические
26 вопрос. Лечение кариеса постоянных зубов у детей. Пломбировочные материалы.

Лечение кариеса проводится несколькими методами в зависимости от стадии развития:

 появление белых пятен — герметизация фиссур и реминерализация, например,
методом глубокое фторирование,
 средний и глубокий кариес — пломбирование,
 глубокий с сильным разрушением коронки постоянного зуба — реставрация,
протезирование — проводятся только в запущенных случаях.

Реминерализация

Принцип реминерализующей терапии — замедление процесса или исчезновение пятна с

помощью искусственного минерального насыщения эмали. Используются разные
растворы, в основном, с кальцием, фосфором и фтором. Лечение заключается в
наложении аппликаций.

Предварительно врач снимает зубной налет, обрабатывает эмаль антисептиком,

высушивает, изолирует зубы ватными тампонами и вкладывает турунды в растворе на 15-
20 минут. Один раз в пять минут специалист добавляет жидкость. Потом зубы
высушивают, накладывают тампон с 2-процентным раствором фторида натрия на
несколько минут. Терапия проводится ежедневными курсами, количество аппликаций —
не менее 15. Альтернатива фториду натрия — фторлак. После его нанесения нельзя есть 3-
4 часа. Поэтому лечение поверхностного кариеса у детей удобнее проводить вечером.

После терапии пятно редко исчезает из-за острого протекания патологии. Но процесс
стабилизируется. Выраженность кариеса уменьшается. Это заметно при визуальном
осмотре и специальных тестах с окраской.

Пломбирование

Многоэтапное лечение, которое у детей проводится, как у взрослых:

 препарирование, которое включает обезболивание, раскрытие, расширение и
формирование полости с удалением только патологически измененных тканей,
 собственно пломбирование.

В лечении кариеса постоянных зубов у детей для пломбирования не используют

следующие материалы.
 Силикатные цементы — из-за низкого уровня водородных ионов. Кислотные
составляющие проникают через дентин и негативно влияют на пульпу, вплоть до
отмирания. В постоянных зубах у детей канальцы широкие, содержат мало
минералов, поэтому цементы нельзя использовать даже с прокладками.
 Пластмассы с искусственными смолами — токсичны для пульпы молочных и
постоянных зубов.
 Композиты химического и светового отверждения.

При лечении кариеса постоянных зубов у детей любого возраста применяют следующие
материалы с обязательным наложением прокладки для изоляции:
  силикофосфатные цементы,
 амальгамы,
 стеклоиономерные цементы.

СИЦ обладают наибольшими преимуществами. Самые важные их особенности:

 образование химической связи с цементом зуба,
 отсутствия раздражающего действия на сосудисто-нервный пучок,
 низкая растворимость,
 прочное сцепление с дентином и композитами,
 контрастность на рентгенограмме,
 длительное выделение фторидов,
 адаптированность к цвету эмали,
 устойчивость к кислотам.

Вопрос 27. Методы обследования больных в ортодонтии.

1)Антропометрические методы основаны на изучении закономерности строения лицевого
и мозгового черепа, пропорциональности соотношения различных отделов и их
отношения к определенным плоскостям. Главной целью этого метода является выявление
связи зубочелюстных аномалий с лицом и головой. Изучение этого производится на лице
пациента, гнатостатических моделях челюстей, фотографиях и телерентгенограммах.

1.Измерения на лице больного включает в себя определение типа лица (прямоугольное,

круглое, овальное, треугольное), величины угла нижней челюсти (применяют
специальные приборы-угломеры), длинны тела и ветвей нижней челюсти, проводят
измерения высоты частей лица. Все эти манипуляции выполняются с помощью
специальных циркулей и миллиметровых линеек до и после лечения. Они позволяют
выявить соотношения отдельных частей при различных зубочелюстных аномалиях.

2.Измерения на гнатостатических моделях челюстей.

Гнатостатические модели челюстей позволяют на примере конкретного пациента

наглядно представить и изучить пространственную ориентацию зубных рядов и
расположение челюстей в черепе. Предложенный Симоном гнатостат состоит из лицевой
дуги, которая соединена с оттискной ложкой и стрелок, перемещающихся и
устанавливающихся на нижнеглазничных и ушных точках. С помощью этого аппарата
можно сформировать цоколь модели в соответствии с положением челюстей в черепе, по
сагиттальной, франкфуртской (ухоглазничной, проходящей через ушные и
нижнеглазничные точки) и орбитальной (перпендикулярная франкфуртской и
сагиттальной плоскостям, проходящая через нижнеглазничные точки) плоскостям.
3.Изучение по фотографиям проводится по фотографиям в фас и в профиль. Это изучение
проводится до лечения и после лечения.

Фото фаса лица Фото профиля лица

Оценка симметричности левой и правой Оценивается вид профиля (прямым,

половин лица, соотношения верхней, вогнутым, выпуклым)
средней и нижней третей лица
Фотографии должны быть выполнены в одно время, на одном расстоянии, одной
аппаратурой и с одинаковой ориентировкой головы относительно точек плоскостей. 

В настоящее время наиболее часто используют метод оценки цифровых фотографий. Этот
метод значительно облегчает оценку и расчет параметров лица и головы.

2)Графические методы
Они просты и доступны в применении и проводятся с минимальной затратой времени
врача. С помощью геометрически-графических методов определяется размер и форма
верхнего зубного ряда (Бонвиль, Гизи, Хаулей, Гербер, Гербст). 

В ортодонтической практике наибольшее применение получила диаграмма Хаулея –

Гербера – Гербста, которая основана на антропометрической зависимости величины и
формы верхнего зубного ряда от поперечных размеров трех постоянных зубов -
центрального и бокового резцов и клыка. 

Для изображения диаграммы определяется сумма поперечных размеров 11, 12, 13 зубов,
величина которой берется за радиус АВ и очерчивается окружность из точки В (рис. 5).

Радиусом АВ из точки А с обеих сторон откладываются точки С и D, образовавшаяся

дуга CAD представляет собой кривую, характеризующую расположение и величину
передней группы зубов от клыка до клыка.

Для определения расположения боковых зубов и величины боковых участков зубного

ряда необходимо сделать дополнительные построения. Из точки Е проводятся прямые
через точки С и D и касательную к точке А, в результате образуется равносторонний
треугольник EFG. Сторона полученного треугольника накладывается на диаметр АЕ и
получается точка О, берется АО за радиус и очерчивается большая окружность.
Отмечается точка М и радиусом ОМ откладываются точки H и J. 

Хаулей соединял точки С и Н; D и J и получал кривую HCADJ, утверждая, что эта

кривая отражает нормальную форму верхнего зубного ряда. В действительности
боковые зубы располагаются не по прямой линии, а по дуге, следовательно, такая кривая
в виде параболы не отражает форму нормального зубного ряда.

Гербст модифицировал диаграмму Хаулея, заменив боковые прямые линии дугами CN и

DP, центрами которых являются точки L и K, лежащие на пересечении большой
окружности с диаметром перпендикулярным АМ. Дуга CN описывается радиусом LC , а
DP - радиусом KD . Таким образом, дуга NCADP имеет закругленные боковые участки и
является полуэллипсом, что соответствует нормальной форме верхнего зубного ряда.

3) Функциональные методы

В клинике ортодонтии применяют различные методы функциональных исследований,

позволяющие решать разноплановые задачи: изучение движений нижней челюсти, оценку
электрической активности мышц, исследование состояния кровотока в тканях и т. д. В
настоящее время наибольшее распространение получили методы оценки реакции тканей
пародонта на перемещение зубов.

1. Изучение движений нижней челюсти (гнатодинамография, кинезиография)

Нижняя челюсть участвует во многих функциях: жевании, речи, глотании, пении и т. д.

Она совершает движения в трех направлениях - вертикальном (вверх и вниз),
сагиттальном (вперед и назад) и трансверсальном (вправо и влево). Характер движений
нижней челюсти зависит от положения зубов, вида прикуса, состояния ви-сочно-
нижнечелюстных суставов и пародонта, а также от функциональных особенностей мышц,
прикрепляющихся к ней. Таким образом, изучение движений нижней челюсти дает
возможность оценить роль каждого из перечисленных компонентов как в норме, так и при
патологии.

И. С. Рубинов (1940) для изучения движений нижней челюсти предложил метод

мастикациографии. Существенный недостаток метода состоял в том, что он позволял
регистрировать движения нижней челюсти только в одной плоскости - вертикальной
(открывание и закрывание рта). Несмотря на это, данный метод применялся в научных
исследованиях до 1980-х гг.

В настоящее время для записи движений нижней челюсти используют специальные

устройства - функциографы, выпускаемые зарубежными фирмами (например, "Ивоклар",
Германия). Преимущество этих устройств состоит в том, что они позволяют
регистрировать движения нижней челюсти в трех измерениях, определять скорость ее
движения и одновременно регистрировать электро-миограммы.

Для регистрации движений нижней челюсти могут быть использованы

рентгенокинематографы, стереогнатографы, а также специальные миниграфические
устройства. К сожалению, многие приборы серийно не выпускаются, что ограничивает их
применение.

2. Периотестметрия

Метод основан на опосредованной оценке состояния тканей па-родонта с помощью

прибора "Периотест-3218". Прибор позволяет определить функциональные возможности
тканей пародонта к воздействию внешних сил, прилагаемых к зубу.

Принцип работы прибора основан на преобразовании электрического импульса в

механический. Методика исследования предусматривает перкутирование зуба с помощью
специального датчика (бока), снабженного пьезоэлементом. Исследуемый зуб
перкутируют черезравные промежутки времени (250 мс) на уровне между режущим краем
зуба и его экватором. Компьютерная программа исследования предусматривает
автоматическое перкутирование 16 раз подряд с частотой 4 удара в секунду.
Микропроцессор аппарата регистрирует ответную реакцию тканей периодонта, скорость
которой зависит от эластичности и выносливости связочного аппарата зуба.

При здоровом пародонте и отсутствии общесоматической патологии данные

периотестметрии (средний показатель за 16 ударов) колеблются в пределах от -5 до +10
единиц. При заболеваниях па-родонта эти показатели составляют от +10 до +30 и более
единиц в зависимости от тяжести патологии.

3. Электромиография

Метод основан на регистрации изменений разности потенциалов, возникающих в

результате распространения возбуждения по мышечным волокнам. Регистрируемые
изменения разности потенциалов называют электромиограммой (ЭМГ).

Различают три вида электромиографии: 1) поверхностную - отведение биопотенциалов с

большого числа мышечных волокон биполярными накожными электродами; 2) локальную
- регистрация потенциалов группы мышечных волокон, иннервируемых одним
мотонейроном, с помощью игольчатых электродов; 3) стиму-ляционную - регистрация
электрического ответа мышцы на стимуляцию нерва, иннервирующего эту мышцу.

Для электромиографии применяют 2-4-канальные электромиографы зарубежного

производства, а также многоканальные электроэнцефалографы и полиграфы.

В ортодонтической практике электромиографию используют для оценки

функционального состояния челюстно-лицевой области в норме, а также при
зубочелюстных аномалиях до, в процессе лече-

ния и после его окончания. Обычно используют поверхностную электромиографию

собственно жевательных, височных, мимических мышц, языка, а также мышц дна полости
рта. Исследование указанных мышц проводят в состоянии покоя, при максимальном
напряжении, а также при естественных движениях (жевательная нагрузка, глотание,
выдвижение нижней челюсти вперед, произношение звуков речи и т. д.).

Поверхностные биполярные электроды фиксируют с помощью лейкопластыря на область

исследуемой мышцы после предварительного обезжиривания кожи (рис. 11). Для
исследования височных и собственно жевательных мышц используют электроды
прямоугольной формы, для мимических мышц и мышц дна полости рта - круглые. Перед
фиксацией электродов на них наносят электродную пасту.

4. Реография

Реография - бескровный функциональный метод исследования кровоснабжения тканей

организма, основанный на регистрации изменений комплексного электрического
сопротивления тканей при прохождении через них тока высокой частоты.
Кровенаполнение тканей зависит от величины пульсового объема и скорости кровотока в
сосудах, в связи с чем электрическое сопротивление тканей имеет ту же зависимость.

Таким образом, реография как метод заключается в графической регистрации пульсовых

колебаний электрического сопротивления тканей, которые зависят как от деятельности
сердца, так и от состояния периферических сосудов, их растяжимости, эластичности и
способности противостоять растягивающему усилию пульсового давления крови. Эта
способность, в свою очередь, связана с функциональным состоянием сосудов, их тонусом
и структурой.

В ортодонтии реография нашла применение для оценки реакции тканей и органов

(пародонта, слизистой оболочки полости рта, ВНЧС) в ответ на ортодонтические
вмешательства.

5. Лазерная допплеровская флоуметрия

Метод лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) позволяет объективно регистрировать

состояние капиллярного кровотока в тканях пародонта, диагностировать расстройства
микроциркуляции и выявлять ранние стадии развития трофических нарушений.

Сущность метода состоит в следующем. Монохроматическое излучение гелий-неонового

лазера, доставляемое к исследуемому участку по световодному зонду, отражаясь от
эритроцитов, претерпевает изменение частоты (эффект Допплера), прямо
пропорциональное скорости их движения. Отраженное от эритроцитов излучение
поступает по световодному зонду в лазерный анализатор капиллярного кровотока "ЛАКК-
02".

Как и реография, в ортодонтической практике лазерная доппле-ровская флоуметрия

используется для контроля состояния тканей пародонта при исправлении ЗЧА.

В настоящее время отечественными учеными разработан многофункциональный

диагностический компьютерный комплекс для стоматологии "Диастом-01", который
позволяет провести полное исследование состояния жевательной системы: регистрацию и
ана-лизреодентограмм, реопародонтограмм, реоартрограмм, реовазо-грамм, контроль
объемного кровотока лицевых костей, ЭМГ, элект-роодонтодиагностику, апекс-локацию,
локальную электростимуляцию, а также регистрацию электрокардиограмм.

4) Кефалометрические методы

Эти методы исследования позволяют выявитьзакономерности строения лицевого

имозгового черепа, пропорциональность соотношения разных отделов головы
иотношения их копределенным плоскостям. Целью исследований является
выяснениесвязей аномалий зубочелюстной системы с лицом, головой. Этасвязь изучается
на гнатостатических моделях челюстей, налице больного, на фотографиях и на
телерегатенограммах.

Гнатостатические модели челюстей. С давних пор ученые наблюдали вариабельность

нормального и аномального прикуса и полагали, чтодля достиженияпри лечении
эстетическиудовлетворяющих результатов необходимоизучать модели пространственно
ориентированныетак, как ориентированы челюсти вчерепе. Симонсконструировал аппарат
-гнатостат, состоящий излицевой дуги…УЖЕ БЫЛО!СМОТРИ ВЫШЕ

Измерения на лице больного. В ортодонтии проводят различныеизмерения на лице

больного (определения типов и высоты частей лица, величины углов нижней челюсти
длины ее тела и ветвей) с помощьюциркулей и миллиметровых линеек. Лицо человека
чаще всего опреде- ляется как прямоугольное,коническое или обратно-коническое в
зависи- мости от соотношения ширины междууглами нижней челюсти имежду передними
участками козелка. змерения частей лица (верхней, средней и нижней) полезно про-
водить до и после лечения. Эти измерения позволяют выявить соотношение отдельных
частей при различных аномалиях зубочелюстной системы и установить изменение высоты
нижней части лица по отношению к другим после проведенного лечения.

Измерения на фотографиях лица (фотограмметрия). Некоторые измерения можно

провести на масках лица, которые однако не получили широкого применения в
ортодонтии.

Для изучения конфигурации лица до ортодонтического лечения и по- сленего пользуются

фотоснимками фаса и профиля (размером 9x12 см). Фотографии фаса лица имеют
диагностическое значение при сужении че- люстей, резко выраженной протрузии
переднего участка верхнего зубногоряда, при глубоком или открытом прикусе, в случаях
асимметрии лицааномалии прикуса.

Больных фотографируют в трех проекциях: в фас с сомкнутыми губа- ми, в фас с

открытыми губами, но сомкнутыми в центральной окклюзиизубами и в профиль. Голову
при взгляде вперед устанавливают прямо, чтобы воображаемая сагиттальная и
орбитальная плоскости были перпендику- лярныполу фотокабинета, а франкфуртская
горизонталь - параллельнаему. Губы и мышцы подбородка не должны быть напряжены.
Практически не всегда можно придать головеописанное положение, так как при
различных асимметриях лица и неодинаковой глубины и высоте залеганиявисочно-
нижнечелюстных суставов меняется направление франкфуртской горизонтали.

Чтобы изучить и сравнить фотографиинеобходима их идентичность. Сэтой целью

применяют специальные приборы - фотостаты,которые да- ют возможность
фотографировать больныхпри одном итом же расстоя-нии от объектива ипри одинаковом
положении головы (рис.179).

Телерентгенография. Форму и строение черепа и лицевого скелета,различные

возможности расположения в немчелюстей, степень их развития, зависимостьмежду
зубочелюстными аномачиями и анатомиче- скими вариантами строения черепа,
расположение мягких тканей и соот-

ношение их с лицевымскелетом изучают при помощи специальногорент- генологического

метода - телерентгенографии.

Принцип телерентгенографиизаключается в увеличении расстояниямежду рентгеновской

трубкой ипленкой, за счеткоторого сводятся кми- нимуму пространственные искажения.
Отсюда и произошло название те- лерентгенография - рентгенография на расстоянии.
Различные авторыпользовались неодинаковым расстоянием (от 90 см до 4 - 5 м). В 1957
году на Конгрессе американских ортодонтов в Кливленде было предложеносчитать
расстояниемежду рентгеновской трубкой ипленкой в1,5 м стан- дартным.Кроме
уменьшения фокусного расстояния было сокращено ивремя экспозиции до0,1 -0,2
секунды,чтобы уменьшитьоблучение иссле- дуемого вовремя съемки. Дляфиксации и
ориентацииголовы при теле- рентгенографии предложены различные цефалостаты -
держатели головы (рис.181).
 Вопрос 28. Профилактика кариеса зубов с применением фторлака. Методика
глубокого фторирования.

После покрытия зубов Фторлаком образуется тонкая защитная пленка, которая насыщает
эмаль фтором и оказывает губительное воздействие на болезнетворные бактерии, которые
выделяют кислоту при переработке сахара.

Фторлак способен уменьшить микротрещины на зубной эмали. Это происходит при

воздействии препарата на слюну, содержащую кальций. Средство вытягивает кальций и
сужает трещины на поверхности эмали.

Показания к применению:

 повышенная чувствительность зубной эмали;

 клиновидный дефект;
 профилактика кариеса при пониженном содержании фтора в воде;
 меловые пятна и шероховатая поверхность эмали
 механические повреждения и травмы зубов;
 после очистки ультразвуком зубной поверхности;
 при обточке перед протезированием;
 при беременности;
 в пожилом возрасте.

Противопоказания

Не рекомендовано использование Фторлака при эндемическом флюорозе – повышенном

содержании фтора в костной ткани, а также при повышенной чувствительности к
отдельным компонентам лекарственного средства.
Глубокое фторирование зубов – это процедура насыщения твердых тканей зуба
различными жидкостями, в которые включаются фтористые соединения.

Суть заключается в применении особой разновидности эмаль-герметизирующего ликвида.

Все манипуляции, связанным с этим процессом, осуществляются поэтапно.

Данная процедура имеет следующие положительные стороны:

1. Быстрота проведения всех необходимых манипуляций.

2. Отсутствие болевых ощущений и любого иного дискомфорта, поэтому применение
местной анестезии не требуется.
3. Отсутствие возрастных ограничений, возможность прохождения процедуры людям с
диагнозом сахарный диабет.
4. Отсутствие необходимости проведения подготовительных мероприятий.
5. Длительная сохранность полученного результата, комплексная защита обеспечивается на
срок от полугода до года.
6. Возможность проведения в большинстве стоматологических клиник.
7. Комплексное укрепление эмали.
8. Минимальный список противопоказаний.

Показания и противопоказания
Рекомендуется прохождение глубокого фторирования при наличии следующих
показаний:

1. Повышенная склонность к разрушению эмали и образованию кариеса.

2. Кариес, находящийся на стадии пятна и еще не успевший привести к значительному
разрушению твердой ткани.
3. Повышенная чувствительность зубов, связанная с патологическим истончением эмали.
4. Необходимость проведения профилактических мероприятий, связанных с уменьшением
риска деминерализации.
5. Избавление от негативных последствий и побочных эффектов химического отбеливания.
6. Дефицит фтора.

Единственным противопоказанием, которое может воспрепятствовать прохождению

процедуры, является индивидуальная непереносимость фтора пациентом. Этапы
Проведение глубокого фторирования включает в себя следующую
последовательность действий, которые осуществляет стоматолог:

1. Предварительная очистка зубов от налета и удаление твердых отложений с их

поверхности.
2. Качественное высушивание эмали, которое осуществляется при помощи направленных
воздушных потоков.
3. Обеспечение изоляции обрабатываемых участков от воздействия слюны.
4. Нанесение глубокого фторида большим слоем.
5. Выдерживание глубокого фторида на протяжении нескольких минут, в это время
осуществляется его втирание путем совершения плавных массирующих движений.
6. Очередное высушивание зубов, если нанесенный раствор не успевает пройти полное
впитывание.
7. Обработка эмали при помощи ватного тампона, который смачивается в гидроокиси меди
кальция.
8. Тщательная очистка зубов при помощи обычной воды.
Продолжительность проведения всех описанных этапов составляет всего около 1,5 часа.
Вопрос 29. СПИД

Основные заболевания, проявляющиеся при СПИДе на слизистой оболочке ротовой

полости, в зависимости от этиотропного фактора группируются следующим образом.
1. Грибковые инфекции:
 кандидоз (псевдомембранозный, эритематозный, гиперпластический — в виде бляшки
или узлов, ангулярный хейлит);
 гистоплазмоз.
2. Бактериальные инфекции:
 фузоспирохетоз (язвенно-некротический гингивит);
 неспецифические инфекции (хронический пародонтит);
 микобактерии, энтеробактерии.
3. Вирусные инфекции:
 герпетический стоматит;
 волосистая лейкоплакия;
 герпес зостер (опоясывающий лишай);
 ксеростомия, вызванная цитомегаловирусом.
4. Новообразования:
 саркома Капоши в полости рта;
 плоскоклеточный рак;
 лимфома Нон-Ходжкинса.
5. Поражения невыясненной этиологии:
 рецидивирующие изъязвляющиеся афты;
 идиопатическая тромбоцитопетическая пурпура (экхимозы);
 поражения слюнных желез.

Проявления в полости рта новообразований

Саркома Капоши — сосудистая опухоль (лимфо- и гемоваскулярная), которая, в
отсутствие ВИЧ-инфицирования, характеризуется малозлокачественным течением,
встречаясь у жителей африканских стран. При СПИДе саркома Капоши может возникать у
молодых людей в виде красных, быстро буреющих пятен, которые вначале
обнаруживаются на голенях, однако проявляют тенденцию к распространению. От
классического варианта отличаются повышенной злокачественностью и диссеминацией
на коже, слизистых, внутренних органах.

Пути передачи:

1.Половой путь. 2. Парентеральное заражение. 3. Вертикальный механизм передачи

Стадии инфекционного процесса

Общая продолжительность ВИЧ-инфекции у пациентов, не получающих ВААРТ,
составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное
снижение количества лимфоцитов в крови пациента, что в конечном итоге становится
причиной смерти от вторичных (оппортунистических) заболеваний[19].
Период окна
Период сероконверсии — от инфицирования до появления детектируемых антител к
ВИЧ — от двух до 12 недель (у людей с ослабленным иммунитетом от двенадцати недель
до 6 месяцев[104])[19].
Острая фаза
Острая фаза длится до 1 месяца с момента инфицирования. Клинические проявления этой
стадии: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических
узлов, которые становятся увеличенными, мягкими и болезненными (симптомы проходят
под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса и антител
появляется только в самом конце продромального периода.
После инфицирования ВИЧ-1 и инкубационного периода, который может длиться от
нескольких дней до нескольких недель[105], в большинстве случаев развивается острый
«гриппоподобный» синдром, проявление острой виремии, некоторые пациенты
описывают его как «самый тяжелый грипп» в их жизни[19]. Впервые гриппоподобный
синдром был описан[106] как мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, пятнисто-
папулезной сыпью, язвами на слизистой полости рта, лимфаденопатией,
артралгией, фарингитом, недомоганием, похудением, асептическим менингитом и
миалгией[107]. Отмечается, что чем тяжелее симптомы острой фазы и чем дольше они
сохраняются, тем быстрее развивается СПИД[108][109].
Наиболее чувствительными клиническими критериями острой фазы ВИЧ-инфекции
признаны лихорадка (80 %) и недомогание (68 %), а наиболее специфичными— похудение
(86 %) и язвы слизистой полости рта (85 %).
В течение острой фазы вирус активно реплицируется и вирусная нагрузка может
достигать 100 млн копий вирусной РНК в 1 мкл, а число CD4+ лимфоцитов падает, иногда
до уровня, при котором могут развиваться оппортунистические инфекции[19]. Затем это
число CD4+ клеток повышается, но обычно не достигает первоначального уровня (норма
1200 в 1 мкл). Число CD8+ лимфоцитов увеличивается, при этом отношение CD4/CD8
может стать менее 1[112]. Показано, что чем выше вирусная нагрузка, тем более заразен
больной, особенно во время острой фазы ВИЧ-инфекции[113][114].
Острая фаза ВИЧ-инфекции обычно продолжается 7—10, редко более 14 дней.
Диагностика этой стадии ВИЧ-инфекции трудна из-за неспецифичности симптомов и
может быть подтверждена при выявлении вирусной РНК в отсутствие антител к ВИЧ.
Одним из лучших методов диагностики этой фазы служит выявление РНК ВИЧ-1 в
плазме (РНК ВИЧ >10 000 копий/мл) с чувствительностью и специфичностью
достигающими 100 %]. Чувствительность определения белка p24 составляет 79 %, а
специфичность — 99,5-99,96 %. Диагноз острой фазы ВИЧ-инфекции необходимо
подтвердить через несколько недель выявлением антител к ВИЧ. В некоторых случаях
начало комбинированной терапии именно на этой стадии может быть полезно для
здоровья инфицированного].
Клинические симптомы острой ВИЧ-инфекции: Лихорадка (96 %), лимфаденопатия
(74 %), фарингит (70 %), сыпь (70 %)], миалгия (54 %), диарея (32 %), головная боль
(32 %), тошнота и рвота (27 %), гепатоспленомегалия (14 %), потеря веса (13 %),
молочница (12 %), неврологические симптомы (12 %).
Латентный период
После окончания острой фазы, устанавливается «равновесие» между скоростью
размножения вируса и иммунным ответом, и затем в течение многих месяцев и лет (до 8—
10 лет), инфекция протекает бессимптомно или в форме персистирующей
генерализованной лимфаденопатии (стадия 1 по классификации ВОЗ). В этот период
происходит активное размножение вируса и постоянное разрушение CD4 клеток. В конце
асимптоматической фазы могут появиться различные симптомы и заболевания, которые,
однако, не являются критериями СПИД (стадия 2 по классификации ВОЗ). При числе
CD4+ лимфоцитов более 200 клеток в 1 мкл заболевания, характерные для стадии СПИД,
развиваются редко[119]. Латентный период длится 5-10 лет, характерные симптомы этой
стадии — лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов). Применение ВААРТ
позволяет продлить эту стадию на десятки лет[19]. ВИЧ-инфицированные пациенты в
латентной стадии ВИЧ-инфекции могут заражать других лиц, даже в случае применения
ВААРТ, хотя лечение значительно снижает вероятность инфицирования [19].
ПреСПИД
Продолжительность стадии 1-2 года, начинается угнетение клеточного иммунитета.
Характерными заболеваниями являются: рецидивирующий герпес (долго незаживающие
изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит), лейкоплакия языка (разрастание
сосочкового слоя), кандидоз слизистой рта и половых органов.
СПИД
СПИД — это терминальная (предсмертная) стадия ВИЧ-инфекции. В
отсутствие лечения длится до трех лет, в среднем 1-2 года. На стадии СПИД происходит
генерализация оппортунистических инфекций и опухолей, в случае развития опасных
вторичных заболеваний, продолжительность жизни в отсутствие ВААРТ составляет менее
1 года[19]. Характерными заболеваниями для этой стадии
являются: туберкулёз, сальмонеллез и его переход в генерализованную
форму, энцефалит, менингит, инфекция Legionella
pneumophila, грипп, герпес, криптоспоридиоз, токсоплазмоз, менингоэнцефалит, кандидоз
, гистоплазмоз, криптококкоз, злокачественные опухоли(саркома
Капоши, лимфомы), пневмоцистная пневмония.
Факторы, которые сокращают переход ВИЧ-инфекции в СПИД: зрелый и пожилой
возраст, коинфекция другими вирусными заболеваниями, плохое питание, стресс,
генетические особенности. Факторы, которые задерживают развитие СПИД: применение
высокоактивной антиретровирусной терапии, лечение сопутствующих заболеваний,
следование рекомендациям лечащего врача, правильное питание, здоровый образ жизни
(отказ от курения), генетические особенности
Профилактика – понятно

Вопрос 30. Морфо-функциональная характеристика молочного прикуса.

Молочный прикус полностью развивается только к 3,4—4 годам и уже с 4—5-летнего
возраста начинается рассасывание верхушек корней молочных резцов — подготовка к
смене.
Молочный прикус отличается скорой изнашиваемостью — стираемостью зубов,
физиологическими диас-темами между фронтальными зубами, дистальные поверхности
верхних и нижних V зубов расположены со ступенью (признак перемещения нижней
челюсти вперед).
В случаях отсутствия этого симптома необходимо выяснить причины, препятствующие
физиологическому перемещению нижней челюсти вперед, и их своевременно устранить,
чтобы предотвратить дистальный прикус.
К невидимым глазом явлениям изнашивания молочного прикуса, или подготовки к смене
зубов, относится рассасывание корней молочных зубов в результате развития
постоянных и происходящего давления ими на корни молочных зубов.
Нормальное течение смены зубов обеспечивает образование цолноценного
постоянного прикуса. Профилактические мероприятия в этом периоде являются важной
задачей ортодонтии.
Schwarz выделяет три возрастных периода молочного прикуса:
1)    период формирования —до 2 1/2 лет;
2)    период сформированного молочного прикуса — от 2 1/2 ДО 4 лет;
3)    период, предшествующий смене зубов, — с 4-летнего возраста до прорезывания
первых постоянных зубов.
Для характеристики молочного прикуса целесообразно выделять следующие состояния:
норма; вариант нормы (незначительные отклонения); формирующаяся аномалия;
сформированная аномалия (деформация).
Нормальное строение прикуса может быть определено в начале второго периода. Оно
характеризуется следующими клиническими признаками:
—    зубные дуги имеют форму полуокружности;
—    имеется небольшое фронтальное перекрытие нижних зубов верхними;
—    дистальные поверхности молочных моляров находятся в одной плоскости;
—    имеется бугрово-фиссурное смыкание зубов;
—    фронтальные зубы располагаются с тремами или без них.
Если перечисленные морфологические признаки сочетаются с какой-либо действующей
причиной или имеются условия (фон), способствующие возникновению патологии, то
такое состояние рассматривается как формирующаяся аномалия. Следует уточнить
соответствие определенного этиологического фактора с имеющимися или
формирующимися морфологическими отклонениями, что позволяет выявить даже
незначительные нарушения. Это требует от врача большого внимания и знания
характерных признаков каждого вида развивающейся патологии в зависимости от
морфологической характеристики нормы в отдельные периоды формирования молочного
прикуса.
У детей в периоде молочного прикуса нередко определяют симптомы диспропорции роста
как свидетельство неравномерности созревания органов и тканей зубочелюстной системы
и становления ее функции. Диспропорции размеров челюстных костей, обусловленные
объективной закономерностью роста в указанные периоды, могут быть диагностированы
как вариант нормы или как формирующаяся патология. Дифференциальным признаком
является активнодействующая причина или наличие условий (фона) для развития
патологии.
В первый год жизни происходит активный рост челюстных костей и устанавливается их
правильное (нейтральное) соотношение в соответствии с перестройкой функций сосания,
глотания и появлением функции жевания. В связи с этим могут наблюдаться различные
отклонения от принятой нормы, а именно:
—    при глотании до времени полного прорезывания молочных зубов язык в стадии
«отправного толчка» располагается между передними зубами;
—    отмечается напряжение мышц околоротовой области при глотании и в состоянии
физиологического покоя;
—    нижняя челюсть занимает постериальное (дистальное) положение;
—    по вертикали определяется глубокий прикус в связи с неполным прорезыванием
боковых молочных зубов.
Перечисленные симптомы могут быть определены как преходящие. Однако, учитывая
многообразие различных причинных факторов, способных отрицательно повлиять на
развитие органов полости рта, следует иметь в виду, что они могут рассматриваться и как
начало патологии.

Вопрос 31. Факторы риска возникновения кариеса зубов и основные направления

этиопатогенетической профилактики.

Местные факторы развития кариеса

Наличие зубных отложений
Плохая гигиена, нерегулярная и некачественная чистка зубов приводят к скоплению
отложений. В них сконцентрировано большое количество кариесогенных бактерий.
 Мягкий бактериальный налет со временем переходит в твердый зубной камень, который
плотно прилегает к эмали. Его уже невозможно снять с помощью обычной зубной щетки,
поэтому приходится обращаться к стоматологу.
Нарушение состава, свойств и pH слюны
У взрослого человека выделяется примерно 2 литра слюны в сутки. Эта жидкость смывает
налет с поверхности эмали и нейтрализует действие кислот за счет щелочной среды. Она
также содержит полезные иммуноглобулины (белки, уничтожающие вирусы и бактерии).
Различные функциональные нарушения слюнных желез приводят к недостаточной
выработке слюны, изменению ее состава или уровня pH. Все это повышает
кариесвосприимчивость зубной поверхности.
Неправильный прикус
Из-за скученности зубов тяжело проводить должный гигиенический уход, поэтому во рту
создаются условия для скопления частичек пищи. Кроме того, неправильная окклюзия
(смыкание челюстей) приводит к повышенной жевательной нагрузке на отдельные зубы,
что ускоряет кариозный процесс. Сюда же можно добавить привычку пережевывать пищу
на одной стороне челюсти.
Особенности строения зубов
Кариесу больше подвержены зубы, имеющие колбообразные фиссуры, это естественные
бороздки на жевательной поверхности. В таких ямках быстро скапливаются частички еды,
и формируется микробный налет.
Углеводы (углеводные остатки пищи)
Запомните формулу: углеводы + бактерии = кислоты. Как уже отмечалось выше,
кариесогенные бактерии (стрептококки, лактобактерии, актиномицеты) питаются
углеводами. Как результат – начинается процесс брожения во рту.
Наиболее интенсивно происходит брожение сахарозы, это простой углевод, который
содержится в кондитерских изделиях и сладких газированных напитках. Крахмал и
фруктоза – менее опасны.

Общие кариесогенные факторы

Биологические факторы
1. Системные заболевания организма.
Доказано, что хронические болезни ЖКТ, эндокринной и сердечно-сосудистой системы
повышают риск возникновения кариеса.

2. Прием медикаментов.
Некоторое лекарства (антигистаминные, успокоительные препараты, антидепрессанты)
вызывают сухость во рту, что способствует размножению кариесогенных бактерий.

3. Состояние иммунитета.
У людей с высоким иммунитетом наблюдается низкая активность патогенной
микрофлоры во рту.

4. Генетическая предрасположенность.
Мы наследуем от родителей структуру твердых зубных тканей, а также их стойкость к
неблагоприятному воздействию.

5. Стресс.
ПРОФИЛАКТИКА ПОНЯТНО
Вопрос 32. Лечение заболеваний пародонта у детей.

При наличии у ребенка общесоматических или хронических системных заболеваний план

общего лечения должен быть согласован с педиатром или специалистом
соответствующего профиля.

У детей со сниженными показателями иммунологической реактивности Организма

стимулирующую терапию целесообразно проводить по назначению педиатра. Стоматолог
проводит, как правило, комплексное местное лечение, включающее: устранение
неблагоприятно действующих факторов (удаление зубных отложений, санация полости
рта); обучение ребенка гигиеническому уходу за полостью рта с обязательным контролем;
рекомендации по использованию наиболее рациональных гигиенических средств;
антисептическую и противовоспалительную терапию; физиотерапию; хирургические
методы лечения, направленные на коррекцию аномалий преддверия рта; ортодонтические
методы лечения, направленные на устранение нарушений функций, регулирование роста
челюстей, прорезывания зубов, устранение вредных привычек и парафункций, и при
необходимости аппаратурное лечение.

Вопрос 33. Морфо-функциональная характеристика сменного прикуса.

Сменный прикус - это высшая степень развития и дифференцирования зубочелюстной

системы. Он характеризуется наличием в челюстных костях одновременно как
временных, так и постоянных зубов. Длительность периода изменения зубов колеблется
от 6 до 12-14 лет.
Сменный прикус подразделяют на 2 периода:
Ó І (ранний) - с 6 до 9 лет
Ó II (поздний) - с 10 до 12-14 лет

Изменения, происходящие в I период:

Первый постоянный моляр как дополнительный требует для прорезывания
соответствующего места, которое создается благодаря росту в участке угла нижней
челюсти и верхнечелюстного горба. Потом прорезываются резцы и для правильного
расположения их в зубной дуге необходимо наличие физиологичных диастем и трем.
Челюсти активно растут в длину и в ширину. Сагитальный рост (в длину) челюсти
регулирует высоту прикуса. При нормальном сагиттальном росте нижней челюсти
происходит повышение прикуса. Это благоприятный признак и оценивается как II
физиологичное повышение высоты прикуса. После этого рост альвеолярных отростков
челюстей прекращается до 10 лет.
Наблюдается вторичное образование трем или увеличения трем, которые уже есть,
только на верхней челюсти, которая означает ее приспособление к увеличенному овалу
фронтального участка нижней зубной дуги.
Благодаря изменениям формы и функции высочно-нижнечелюстных суставов
изменяются строение и взаимоотношение зубных дуг. Если во временном прикусе
окклюзионная поверхность (жевательная) является горизонтальной, то в переменном
прикусе формируются компенсационные окклюзионные кривые - сагиттальная и
трансверзальная, их выраженность зависит от величины суставного холмика.
Сагиттальная окклюзионная кривая обеспечивает контакт зубных рядов во время
движений нижней челюсти вперед минимум в 3-х точках, которые расположены виде
треугольника с основами на моляре и верхушкой на фронтальных зубах. Эти три
контактных точки называют трехпунктовым контактом Бонвиля. Сагиттальная
окклюзионная кривая формируется до 10-12 годов.
Одновременно с сагитальной формируется трансверзальна окклюзионная кривая,
которая обеспечивает контакт зубных рядов во время трансверзальных (боковых)
движений нижней челюсти.
Во время прорезывания постоянных зубов происходит развитие зубочелюстной
системы не только в горизонтальном, но и в вертикальном направлении. При этом
верхушки корней зубов, которые прорезываются, поднимаются относительно основы
челюсти. Особенно это наблюдается в участке клыков, когда апикальный базис, часть
альвеолярного отростка, которая покрывает верхушки корней, перемещаются в
окклюзионном направлении. Более частое место постоянным клыкам создается во
время третьего импульса роста челюстей в сагиттальном и трансверзальном
направлениях. Таким образом, III физиологичное повышение прикусу связано с
прорезыванием постоянных клыков, а не второго постоянного моляра.

Морфологическая характеристика прикуса II периода (значительных изменений со

стороны прикуса не происходит):
Ó Срединная линия верхнего постоянного клыка проецируется между нижним клыком
и первым премоляром.
Ó Мезиально-щечный бугорок верхнего первого постоянного моляра расположен в
первой поперечной фиссуре одноименного нижнего зуба.
Ó Верхние резцы перекрывают нижние на 1/3 высоты коронки нижнего резца.
Ó Вестибулярные бугры нижних премоляров и моляров располагаются в продольных
фиссурах верхних.
Ó Диастемы и трем нет.
Ó Зубные ряды имеют форму: верхний - полуэллипса, нижний - параболы.
Ó Режущие края зубов каждой челюсти расположены на одной плоскости.

Постоянные зубы отличаются от временных такими особенностями:

1. Высота постоянных зубов больше.
2. Постоянные зубы имеют желтоватый оттенок в противовес голубо-белому в
временных
3. Постоянные зубы расположены в зубной дуге под углом, а временные - вертикально.
Верхние зубы имеют наклон коронковой части вперед (вестибулярный), а корня - назад
(орально).
4. В противовес временным в постоянных зубах хорошо выражен экватор.
5. В пришеечном участке постоянных зубов отсутствует эмалевый валик.
 6. В постоянных зубах детей и подростков отсутствуют признаки стирания за
физиологичный прикусу.
7. В постоянном прикусе различают 4 группы зубов, во временном - 3 (отсутствуют
претмоляры).
8. Количество зубов постоянного прикуса - 28-32, а временного - 20.

Вопрос 34. Основные направления первичной, вторичной и третичной

профилактики стоматологических заболеваний.

Профилактика стоматологических заболеваний:

1) первичная — использование различных методов и средств для предупреждения

возникновения стоматологических заболеваний. Начальные признаки поражения тканей
при проведении профилактических мероприятий могут стабилизироваться или подверг-
нуться обратному развитию;

2) вторичная — применение традиционных методов лечения для остановки развившегося

патологического процесса и сохранения тканей. Включает лечение кариеса зубов
(пломбирование, эндодонтические процедуры), терапевтическое и хирургическое лечение
заболеваний пародонта и других заболеваний полости рта;

3) третичная — восполнение анатомической и функциональной целости зубочелюстной

системы. Предусматриваются использование средств, необходимых для замещения
отсутствующих органов и тканей, и проведение реабилитации пациентов, приближая
насколько возможно их состояние к норме.

К методам первичной профилактики относятся:

• индивидуальная гигиена полости рта;

• профессиональная гигиена полости рта;

• эндогенное использование препаратов фтора;

• применение средств местной профилактики;

• стоматологическое просвещение.

Методы вторичной стоматологической профилактики

Вторичная профилактика подразумевает ранее выявление заболеваний, предотвращение

рецидивов, прогрессирования и возможных осложнений. Вторичная профилактика
является одной из частей программы реабилитации. В России одним из наиболее важных
мероприятий по вторичной профилактике стоматологических заболеваний является
плановая профилактическая санация полости рта в организованных коллективах и
декретированных группах населения.

Санация полости рта – плановая система лечения зубов и других органов полости рта,
направленная на их сохранение и предотвращение осложнений заболеваний.
Санированным считается тот пациент, у которого вылечены все пораженные кариесом
зубы, по показаниям проведено удаление зубов, вылечены заболевания тканей пародонта
и слизистой оболочки полости рта, начато лечение аномалий положения зубов и
деформаций прикуса.

Третичная профилактика представляет собой систему мероприятий, направленных

на реабилитацию стоматологического статуса методом сохранения функциональных
возможностей тканей и органов челюстно-лицевой области, обычно посредством
замещения. На практике данные мероприятия осуществляются ортопедами и
хирургами – стоматологами.

Вопрос 35. Лечение пульпита у детей.

Консервативный метод
Основным преимуществом использования биологического (консервативного) метода
является возможность сохранения и восстановления пульпы. Метод рекомендуется: когда
заболевание только начало развиваться и еще не затронуло большую часть тканей пульпы;
если хроническая форма не вызывает острой боли или других неприятных симптомов (нет
необходимости использовать более серьезные методы лечения); если во время лечения
глубокого кариеса пульпа была вскрыта случайно. При выборе биологического метода
лечения стоматолог проводит:
Обезболивание воспаленной области.
Лечение кариеса.
Зуб изолируется от слюны коффердамом.
Полость рта обрабатывается специальным раствором.
На дно полости зуба укладывается прокладка с кальцием.
Используются Calcipulp, Calcicur, Life и другие препараты.
Наложение прокладки.
Установка временной пломбы.
Прием антибиотиков при пульпите назначается редко из-за низкой эффективности.
Однако если справиться с инфекцией не удается, назначаются антибиотики
пенициллиновой группы.
Второе посещение включает:
Удаление временной пломбы.
Использование коффердама для изоляции зуба от слюны.
Установка постоянной пломбы.
Рекомендуется использовать специальные пломбировочные материалы для молочных
зубов.
Девитальная ампутация
Эффективный метод лечения детских молочных зубов – девитальная ампутация. Этот
метод не рекомендуется использовать при гангренозном пульпите. В качестве
девитализирующего средства применяются медпрепараты на основе мышьяка. Для
лечения хронической формы сначала удаляется пульпа, и только потом используется
мышьячная паста. Для терапии фиброзного пульпита использование мышьяка
неэффективно. Рекомендуется накладывать тампон, который смочен в формалине или
феноле. Проведение процедуры предполагает использование анестезии. Это может быть
порошок анестезина или раствор дикаина. Паста наносится на 1 — 2 дня. Однако
существуют препараты, которые рекомендуется наносить на 1 — 2 недели. На второе
посещение врача назначается удаление пульпы. Затем в полость зуба помещается тампон,
который смочен в резорцин-формалиновой жидкости. Раствор проникает в пульпу на
несколько миллиметров. Использование девитальной ампутации позволяет избежать
повреждения ростковой зоны. Поэтому корни постоянных зубов будут развиваться
нормально. Третье посещение потребуется, чтобы наложить на устье резорцин-
формалиновую пасту, изолирующую прокладку и пломбу. При лечении маленьких детей
для снижения токсичности рекомендуется использовать вместо мышьяка раствор фенола.
После окончания терапии стоматолог дополнительно рекомендует
противовоспалительные и кальцийсодержащие препараты, а также употребление
большого количества жидкости. Судя по отзывам, методика достаточно эффективна, если
проводится высококлассным специалистом.

Витальная ампутация
Применяется в том случае, если без удаления инфицированной части невозможно
остановить распространение инфекции и дальнейших осложнений. Перед началом
процедуры необходимая область обезболивается. В некоторых случаях для витальной
ампутации требуется больше одного посещения. После вскрытия инфицированной
полости требуется постоянная замена боров. Это позволит предотвратить
распространение инфекций в глубокие слои дентина. Инфицированную полость следует
тщательно обработать антисептиком и отсечь пульпу в области устья канала. Далее
требуется обработка канала при помощи эндодонтического инструмента, который
позволит удалить остатки пульпы с внутренней поверхности корневого канала. Отсечение
пульпы может вызвать кровотечение. Чтобы его остановить, потребуется ввести
адреналин. Если кровотечение не прекращается, то причиной может быть наличие
воспаления в корневой пульпе. В таком случае рекомендуется удалить ее полностью.
Такая процедура называется пульпэктомией. Перед проведением процедуры стоматолог
должен исключить наличие повреждения периодонта. Рекомендуется использовать этот
метод для уже сформированных зубов.
Из-за высокой трудоемкости и продолжительности процедуры в детской стоматологии
витальная ампутация практически не используется.

Вопрос 36. Морфо-функциональная характеристика постоянного прикуса.

Период постоянного прикуса. Условно выделяют 3 периода постоянного прикуса: 1

период: 14 – 17 лет; 2 период: 18 – 25 лет; 3 период: 26 лет – окончательное формирование
ЗЧС. Ортогнатический прикус характеризуется смыканием зубов в 3-х плоскостях: В
сагиттальной – мезиальнощечный бугор верхнего 6-го зуба находится в фиссуре между
мезиальным и дистальным буграми нижнего 6-го зуба. В трансверзальной – щечные
бугры зубов верхней челюсти перекрывают щечные бугры зубов нижней челюсти. В
вертикальной – верхние резцы перекрывают нижние на 1/3, режуще-бугорковый контакт.
Форма верхней челюсти – полуэллипс, нижней – парабола. Каждый зуб имеет два
антагониста, кроме нижних 1 и верхних 8 (по 1-му антагонисту). Сагиттальные и
трансверзальные кривые хорошо выражены. Сагиттальная окклюзионная кривая на
нижней челюсти вогнутая, на верхней – выпуклая. Ее выраженность зависит от величины
суставного бугорка. Она обеспечивает трехточечный контакт зубных дуг (треугольник
Бонвиля). Трансверзальная окклюзионная кривая образуется в результате разных уровней
щечных и небных (язычных) бугров. На в/ч коронки моляров наклонены кнаружи, на н/ч –
внутрь. Эта кривая обеспечивает контакты з-х рядов при трансверзальных движениях н/ч.
Обе кривые образуются к 10-12 годам. Прикус – это смыкание зубных рядов,
определяемое при привычном статическом положении нижней челюсти. В зависимости от
вида смыкания зубных рядов (окклюзии) или ее отсутствия (дизокклюзии)
рассматривается: Физиологическая окклюзия; Аномальная окклюзия. Физиологическая
окклюзия - это множественное смыкание зубов-антагонистов при привычном статическом
положении нижней челюсти. Прикус является физиологическим только тогда, когда
созданы условия для нормального функционирования мышц челюстно-лицевой области,
височно-нижнечелюстных суставов и пародонта. Шесть ключей окклюзии по Эндрюсу:
Соотношение моляров. Ангуляция коронок. Наклон и торк коронок. Отсутствие ротаций.
Плотные контакты. Кривая Шпее. Физиологические виды прикусов: Ортогнатический
Прямой                                                                        Физиологическая бипрогнатия
Физиологическая опистогнатия Патологические виды прикусов: Дистальный
Мезиальный                                                                     Глубокий
Открытый                                                                     Перекрестный «Миодинамическое
равновесие» В развитии челюстей важную роль играет равновесие мышц-антагонистов
(поднимающих и опускающих н/ч, смещающих ее вперед и назад, вправо и влево).
Особую роль играют мышцы языка и мимические мышцы. Рост челюстей является
следствием воздействия этих мышц.

Вопрос 37. Санация полости рта детей и её роль в профилактике стом заболеваний.
Формы и методы плановой санации полости рта у детей.
С санацией все понятно.

Виды санации полости рта

Первичная –включаются все виды стоматологической помощи у всех детей

Повторная (систематическая)- получают дети и взрослые, у которых возникли новые

кариозные полости, с вторичным и рецидивным кариесом

Методов и форм плановой санации у детей.

Методы и Преимущества Недостатки
организационные формы
санации полости рта

Индивидуальная санация При обращении пациента в 1.Санацией охватывается

полости рта по медицинское учреждение только тот контингент
обращаемости. проводится комплексное больных, которые
лечение всех выявленных регулярно посещают
патологий зубо-челюстной стоматолога. 2. Зачастую
системы, а не только врач сталкивается с уже
патологии, с которой осложненными формами
обратился пациент. Врач- заболевания.
стоматолог в своей работе
должен руководствоваться
принципом максимальной
санации (максимальный
объем помощи в одно
посещение).

Плановая санация: 1. Возможность проведения 1. Необходимость

Централизованная форма комплексного организации
организации обследования с участием транспортировки
(организованный детский различных специалистов. 2. детей.
коллектив санируется на Возможность 2. Необходимость
базе детской поликлиники) использования организации места
дополнительных методов ожидания всех детей
исследования и лечения 3. Отрыв детей от
(рентген, физиолечение и обучения или
др.) 3. Стационарное привычного
лучшее оборудование. распорядка дня.
Децентрализованная форма 1. Лечение проводится без 1. При необходимости
организации плановой отрыва от учебы и привлечении других
санации распорядка дня, 2. Дети не специалистов необходимо
(стоматологический ожидают приема. 3. Не участие родителей для
кабинет организуется при надо организовывать самостоятельного
организованном детском транспортировку детей. посещения
коллективе). специализированной
детской поликлиники. 2.
Невозможность
использования
дополнительных методов
исследования и лечения. 3.
Зачастую оснащены менее
современным
оборудование.

Учетная документация Вносятся все данные, Является основным учетно-

медицинская карта полученные при отчетным, юридическим
стоматологического обследовании больного и документом.
больного (Ф/043 –У) все проводимые лечебные и
профилактические
мероприятия, включая
данные больному
рекомендации.

Журнал ежедневного учета Вносятся Ф.И.О. всех Заполняется ежедневно.

посещений (форма 037) пациентов, принятых за
день, их возраст, адрес,
диагноз и проведенное
лечение, отметка о
первичном или повторном
посещении, санации и
количество УЕТ.

Листок ежедневного учета Вносится ежедневный Заполняется ежедневно.

(форма № 39) цифровой отчет
проделанной работы.
Составляется на основе
формы 037.

Диспансерная карта Заполняются все Заполняется на первичном

( форма №30) паспортные данные, и последующих приемах.
диагноз и показатели
динамического наблюдения
за течением заблевания.

Вопрос 38. Развитие зубов в пренатальном периоде.

 Развитие зубов начинается в сроки, совпадающие с обособлением полости рта от
полости носа (5-7 неделя эмбриональной жизни). Различают несколько стадий (периодов)
в развитии зубов.

Первый период - закладка и образование зачатков. На восьмой неделе на щечно-губной

поверхности зубной пластинки вдоль ее нижнего края образуется 10 колбовидных
выростов (колпачков), которые являются зачатками эмалевых органов будущих
временных зубов. На десятой неделе в эмалевый орган снизу начинает врастать мезенхима
в виде зубных сосочков. В это же время по периферии эмалевого органа уплотняются
мезенхимальные клетки и образуется зубной мешочек (фолликул).

Таким образом, зубной зачаток состоит из трех частей: эпителиального эмалевого

органа и мезенхимального зубного сосочка и зубного мешочка.

Второй период - дифференцирование клеток зубного зачатка Эмалевый орган, который

вначале состоял из однородных эпителиальных клеток, позднее разделяется на отдельные
слои. При этом образуются звездчатые эпителиальные клетки. Эта часть эмалевого органа
получила наименование пульпы эмалевого органа. Клетки эмалевого органа, которые
прилежат к поверхности зубного сосочка, образуют слой внутренних эмалевых клеток, из
которых затем образуются строители эмали - адамантобласты (амелобласты). Наружный
слой эпителиальных клеток эмалевого органа вместе с клетками пульпы эмалевого органа
превращается в кутикулу эмали (насмитова оболочка).

В то же время идет дифференциация клеток зубного сосочка, в него врастают

кровеносные сосуды и нервные веточки (третий месяц эмбрионального развития). Из
мезенхимальных клеток зубного сосочка развиваются одонтобласты - строители дентина.

Из мезенхимальных клеток, расположенных вокруг зубного зачатка, формируются

костные трабекулы альвеолы.

Третий период - гистогенез зубных тканей. Он начинается в начале 4 месяца и

протекает более длительно. К 14-15 неделе внутриутробной жизни с помощью
преодонтобластов и одонтобластов начинает формироваться дентин. При дальнейшем
развитии центральная часть зубного сосочка превращается в пульпу зуба.

Образование эмали идет после отложения дентина в результате деятельности

адамантобластов. Процесс образования эмали проходит две стадии: 1) образование
органической основы эмалевых призм с первичной их минерализацией и 2) окончательное
обызвествление эмалевых призм, приводящих к созреванию эмали. Минерализация
начинается с поверхности эмалевых призм. Каждый адамантобласт превращается в
эмалевую призму, поэтому эмаль сформированных зубов не обладает способностью к
регенерации (нет "запасных" адамантобластов).

Постоянные зубы развиваются аналогично развитию временных зубов из той же зубной

пластинки. Это развитие начинается с пятого месяца эмбриональной жизни. К моменту
рождения каждый альвеолярный отросток содержит 18 фолликулов зубов: 10 - временных
зубов и 8 - постоянных (резцы, клыки и первые моляры). Закладка нремоляров, вторых и
третьих моляров происходит после рождения ребенка. Конец фолликулярного периода
развития зуба совпадает с моментом его прорезывания.

Большое значение в формировании зубов имеет процесс их минерализации.

Минерализация зачатков временных зубов начинается на семнадцатой неделе
эмбрионального развития плода. К моменту рождения минерализованы почти полностью
коронки временных резцов, на 3/4 - клыков и на 1/3-1/2 - моляров. У временных зубов
крайне редко наблюдается гипоплазия эмали, так как процесс закладки и развития их
находится под защитой внутри материнского организма. Из постоянных зубов во
внутриутробном периоде начинается минерализация лишь первого моляра. Процессы
закладки, формирования и минерализации зубов - это существеннейшие моменты в
развитии зубочелюстной системы.

Вопрос 39. Герметизация фиссур.

Четыре типа строения фиссур:

1. Воронкообразное;
2. Конусообразное;
3. Каплеобразное;
4. Полипообразное.

Воронкообразные фиссуры – более открытые, хорошо минерализованы, в них не

задерживаются пищевые остатки за счет свободного омывания ротовой жидкостью,
являются кариесрезистентными.

Конусообразные– в основном минерализуются за счет ротовой жидкости, но появляются

условия для задержки пищевых остатков и микроорганизмов.

Минерализация каплеобразных и полипообразных фиссур происходит в основном со

стороны пульпы зуба. Этот процесс идет менее интенсивно, чем минерализация за счет
ротовой жидкости, и Фиссуры длительно остаются гипоминерализованными.

Глубина фиссур 0,25-3,0 мм

ширина на дне 0,1-1,2 мм

ширина в устье 0,005-1,5 мм

Метод герметизации заключается в обтурации Фиссур и других анатомических

углублений здоровых зубов адиревными материалами с целью создания барьера для
внешних кариесогенных факторов.

Функции герметизации Фиссур:

1. Создает барьер для кариесогенных бактерий;

2. Оказывает реминерализующее действие на эмаль, если в состав герметика входят
активные ионы.

Тактика герметизации Фиссур зубов на стадии созревания эмали основывается на данных

об их исходном уровне минерализации (ИУМ).

 Высокий ИУМ – эмаль Фиссур плотная, блестящая, зонд скользит по ее

поверхности. Такие фиссуры кариесрезистивны в течении длительного периода
времени;
  Средний ИУМ – единичные фиссуры имеют меловидный цвет, иногда отмечается
задержка зонда в наиболее глубокой фиссуре. Распространенность кариеса в таких
фиссурах к концу периода созревания составляет 80%.
 Низкий ИУМ (гипоминерализованные Фиссуры) – эмаль лишена блеска, цвет всех
Фиссур меловидный, имеется возможность извлечения зондом размягченной
эмали, распространенность кариеса в таких зубах составляет 100% к году после
прорезывания.

Показания к герметизации Фиссур:

Проводить герметизацию Фиссур необходимо в первые месяцы после прорезывания на

стадии незрелой эмали. Однако всегда есть опасение, что герметик в данном случае будет
препятствовать проникновению в Фиссуры слюны, что затрудняет процесс естественного
созревания твердых тканей зубов в этом участке.

В настоящее время большинство исследователей считают, частичное прерывание

созревания эмали не влияет на минерализацию в целом.

Таким образом, герметики не оказывают отрицательного влияния на нормальные процесс

минерализации эмали.

Минеральные элементы из ротовой жидкости могут свободно диффундировать по краю и

частично через само вещество покрытия. Это позволяет обеспечить физиологический
уровень обменных процессов в твердых тканях зуба под покрытием, одновременно
препятствуя проникновению крупных белковых молекул.

Учитывая высокую кариесрезистентность твердых тканей, в зубах с высоким ИУМ

Фиссур герметизацию не рекомендуют. Достаточно проведения общих гигиенических
мероприятий.

Для зубов со средним ИУМ – сразу после прорезывания рекомендуется провести

месячный курс местного применения кальцийфосфатсодержащих и фторсодержащих
препаратов с последующей герметизацией композитным герметиком.

Для зубов с низким ИУМ фиссур не рекомендуется применять композитные герметики с

использованием в качестве протравливающего агента 38% ортофосфорной кислоты. В
данном случае применяют стеклополемерные герметики, либо – инвазивную
герметизацию с композитным герметиком, либо по показаниям – метод
профилактического пломбирования.

Наличие пигментированных фиссур и естественных углублений в зубах на стадии

созревания, в отличие от зубов со зрелой эмалью указывает на активно протекающий
процесс и требует инвазивных методов герметизации.

Начальный кариес является показанием к инвазивной герметизации композитными

герметиками.

Клинические признаки фиссурного кариеса:

 Размягчение дна углубления или фиссуры;

 Помутнения участка вокруг углубления или фиссуры, указывающее на
деминерализацию ткани;
  Возможность извлечения зондом размягченной эмали из зуба.

Противопоказания: (табл. №1)

 Наличие интактных широких, хорошо сообщающихся фиссур;

 Зубы со здоровыми ямками и фиссурами, но имеющие кариозные поражения на
апроксимальных поверхностях;
 Ямки и фиссуры, оставшиеся здоровыми в течении 4-х и более лет, не требуют
запечатывания;
 Плохая гигиена полости рта.

Таблица 1. Показания и противопоказания для применения герметиков

(StephenH.Y.etall, 1988)

Состояние Клинические Надо Не надо

фиссуры особенности запечатывать запечатывать

Кариес Анатомия Если ямки и Кариозные ямки

окклюзионной фиссуры и фиссуры
поверхности разделены
поперечным
гребнем;
здоровые
фиссуры и
ямки могут
быть
запечатаны

Сомнительно Состояние Здоровые Кариозные

е апроксимально
й поверхности

Активность Много Много

кариеса кариозных апроксимальны
поражений на х поражений,
окклюзионных много очагов
поверхностях; кариеса на
Несколько боковых
кариозных поверхностях
очагов по
боковым
поверхностям
зубов

Здоровые Анатомия Глубокие, Широкие,

окклюзионной узкие ямки и хорошо
поверхности фессуры сообщающиеся
фиссуры и ямки

Возраст зуба Недавно Зубы,

прорезавшиес непораженные
я зубы кариесом в
 течении 4-х лет
и более

Состояние Здоровые Кариес

боковых
поверхностей

Течение Много Много

кариеса в целом кариозных кариозных
поражений поражений
окклюзионных боковых
поверхностей; поверхностей
несколько
кариозных
порожений
боковых
поверхностей

Материалы для герметизации фиссур

Применяемые в настоящее время герметики не обладают способностью химически

связываться с твердыми тканями зуба, поэтому существенную роль в удержании
герметика на поверхности эмали играет механическая ретенезия.

В связи с этим получает обоснование метод предварительной подготовки поверхности

эмали перед нанесением покрытия – метод протравливания верхнего слоя эмали
растворами кислот. Протравливание приводит к образованию в эмали пор, в которые
затекает неотвержденный полимерный материал с образованием после полимеризации
тяжей, обеспечивающих механическое сцепление герметика с эмалью зуба.

Повышенная кариесрезистивность поверхности фиссур, «потерявших» герметик из

композиционного материала, связана с тем, что герметик сохраняется в образовавшихся
порах эмали.

Считается, что наилучшая адгезия достигается при протравливании эмали 30% раствором
фосфорной кислоты в течении 60 секунд, однако некоторые авторы утверждают, что
сокращение времени травления до 20 секунд не приводит к ухудшению адгезивных
свойств герметика.

Виды композитных герметиков

1. Самополимеризующиеся или химеотверждаемые «Concise White Sealant» (3M,

USA), «Delton» (Johnson and Johnson), «Дельтон», «Фис Сил» (Россия);
2. Фотополимеризуемые «Estisial LC» (Kulrer), «Sealant» (Bisco), «Fissurit», «Fissurit
F» (Voco), «Дельтон-С», «Фис Сил-С» (Россия).
1. Опаковые (не прозрачные);
2. Прозрачные:

 Окрашенные;
 Не окрашенные.
Прозрачные герметики используются для наблюдения за течением кариозного процесса,
но их труднее обнаружить на поверхности зуба (Табл. №2).

Таблица 2. Сравнительная характеристика герметиков 2-го и 3-го поколения

Материал Способ Фирма Наполните Цвет Коэфф

ы твердени ль % от и-
я общей циент
массы проник
-
новени
я
(см/сек
)

Delton Свет, Johnson 14,5 Белый 2,070

opague ненапол and
н. Johnson

Helioseal Свет, Vivaden 1,2 Белый 1,240

ненапол t
н.

Estiseal- Свет, Kulrer 27,6 Рыжевато- 0,720

LC ненапол коричнев
н. ый

Prisma- Свет, Caulk/ 46,4 Желтый 0,007

Shield ненапол Dentspla
н. y

Fissurit Свет, Voco 50-60 Белый Нет

наполн. данных

Fissurit F Свет, Voco 50-60 Белый Нет

наполн. данных

Delton Самотве Johnson <1 Подкра- 4,92

р- and шенный
деющий Johnson

White Самотве 3M 7,4 Белый 0,94

Sealant р- (USA)
деющий

Deguseal Свет, Degussa >50 Белый Нет

mineral наполн. данных

1. Содержащие фтор (Fissurit);

2. Не содержащие фтора (Fissurit F).

По данным исследования Э.М.Кузьминой, оценка эффективности герметиков Delton

(химиотвердеющие), «Estiseal» (светоотверждающие) и Эвикрола (композит) показала,
что редукция прироста кариеса зубов зависит от ретенции герметиков на окклюзионных
поверхностях зубов, а эффективность профилактики кариеса постоянных зубов
значительно возрастает при сочетании герметизации фиссур и ямок с местной
фторидпрофилактикой и гигиеной полости рта.

Таблица № 3

Динамика показателей при проведении профилактических мероприятий.

Э.М.Кузьмина, С.А.Васина, М.А.Сталикова

Герметик Прирост Редукци Сохраннос

КПУп я ть
кариеса герметика
% %

За За За За За За 2-
1-й 2- 1- 2- 1- ой
год ой ый ой ый год
год го го год
д д

“Delton”(химиополимеризующие 0 0 10 10 98 98
ся) 0 0

“Estiseal”(светополимеризующи 0 0,11 10 92 93 91
йся) - 0
0,01

“Эвирол”(композиционный 0,28 0,21 55 85 85 71

пломбировочный материал) - -
0,03 0,02

С целью профилактики кариеса постоянных зубов можно использовать все исследованные

классы и виды герметиков, однако предпочтение следует отдавать химиотвердеющим
материалам. В последние годы в качестве герметика используют стеклоиономерные
цементы. Благодаря содержащимся в СИЦ F, Al, Zn, Ca эти материалы обладают
выраженным кариесстатическим эффектом. Однако, их сохранность, по сравнению с
композитами, снижена.

Этапы неинвозивной герметизации.

1. Тщательная очистка окклюзионной поверхности зуба, стенок и дна фиссуры,

удаление мягкого зубного налета, остатков пищи. Проводится с помощью
циркулярных щеток и специальных средств, не содержащих фторидов и масел
(паста keint (voco)). Очищенные поверхности необходимо промыть и высушить,
чтобы убедиться в отсутствии кариозного поражения.
 Зуб очищен с помощью вращающихся щеточек и специальной Пасты.

2. Изоляция зубов, подлежащих герметизации коффердамом или

ватными валиками.

Зуб высушен и изолирован от слюны ватными валиками.

3. Кислотная подготовка поверхности. Протравливание эмали

специальными гелями («Вокоцид» - Voco, Unietch,
All- etch-“Bisco”), либо другими на основе
ортофосфорной кислоты. Протравливание позволяет увеличить площадь
поверхности эмали за счет увеличения ее пористости. Кислотное воздействие не
должно продолжаться более 15 секунд. Затем промывают струей воды в течение 30
секунд и высушивают. Недостаточное удаление кислоты уменьшает сохранность
герметика.

На жевательную поверхность помещена протравливающая

жидкость,для придания шероховатости эмали и лучшей фиксации
материала.

4. Повторная изоляция зуба от слюны. Если эмаль после

высушивания не приобрела меловидный цвет или на высушенную эмаль попала
слюна или частицы ваты, то обработку кислотой следует повторить.

Поверхность зуба промыта, высушена и изолирована от слюны

новыми валиками.

5. Нанесение герметика на подготовленную поверхность эмали.

Герметик наносят на высушенную эмаль и распределяют
тонким слоем по всей поверхности фиссуры без пустот, повторяя контуры фиссуры
с помощью зонда или кисточки. Для самоотвердевающих герметиков нужно
подождать 3-5 минут. Для светоотверждаемых герметиков – направить источник
света на 15-20 секунд для непрозрачных и наполненных. После отвердения нужно
стереть поверхностный ингибированный слой с помощью ватного шарика, а затем
проверить окклюзионые контакты с использованием копировальной бумаги и при
наличии суперконтактов сполировать их, используя шаровидные карбидные или
алмазные боры.

Герметик в жидкой форме нанесен на поверхность зуба.

Затвердевание происходит через несколько минут.

Фиссуры зуба загерметизированы.

6. Заключительный этап – проведение аппликации фторосодержащим лаком или

гелем (Фтор-лак, Флюокаль-гель, Fluoridin gel).

Инвазивная герметизация.

1. Очистка окклюзионной поверхности зуба, стенок и дна фиссуры.

2. Раскрытие фиссуры. Расширение входа в фиссуру при помощи алмазного
бора игловидной формы для визуального осмотра. Если оказывается, что
 кариес ограничен зоной эмали, то основание полости и вся фиссура
протравливается в течение 30 секунд.

 Зуб промывается водой в течение 30 секунд и сушится. При неудовлетворительных

результатах травления или попадания слюны процедуру повторить.
 В полости размещается подходящий композит для боковых зубов, создается
контур, происходит светополимеризация в течение 60 секунд.
 Композитная пломба и вся фиссура покрываются герметиком.
 Проверка окклюзии, корректировка.
 Фторопрепарат.

При наличии полостных кариозных поражений, имеющих небольшой диаметр (не более
1/3 расстояния между щечными, язычными, небными буграми), применяется
запечатывание фиссуры с подкладкой. В качестве подкладки используют
стеклоиономерцемент.

 Препарирование алмазным бором. Повреждение достигает дентина, но не

распространяется в латеральном направлении. Полость лежит вне зоны
окклюзионных контактов.
 Полость заполняется стеклоиономерцементом, дается время для затвердения.
 Кислотосодержащий гель наносится в течение 30 секунд на фиссуру. В течение 30
секунд зуб промывается водой, а затем сушится.
 Наносят герметик на стеклоиономерцемент и всю фиссуру и он затвердевает в
течение 60 секунд.
 Проверяется окклюзия, мешающие контакты удаляются.
 Фторопрепарат.

Если при вскрытии фиссуры обнаруживается, что кариес поразил дентин, а латеральное
его расположение ведет к тому, что края пломбы будут находиться в зоне окклюзионных
контактов, один стеклоиономерцемент не может противостоять нагрузкам при жевании.
Он используется в качестве подкладки для окклюзионной композитной пломбой из
композита для боковых зубов.

 Препарирование, гости фиссуры, находящиеся вне полости не вскрываются, а

только запечатываются.
 Основание полости покрывается стеклоиономерцементом.
 В течение 30 секунд стенки полости протравливаются кислотосодержащим гелем.
Зуб промывается 30 секунд водой, высушивается. Производится оценка травления.
 Соответствующий композит для боковых зубов размещается в полости и создается
форма контура.
 Полимеризация композита.
 Герметик наносится на композит и всю фиссуру.
 Проверяется окклюзия, устраняются помехи.
 Фторопрепарат.

Факторы для обеспечения успешного применения герметика.

1. Адекватная кислотная обработка эмали.

2. Тщательное последующее смывание кислоты.
3. Сохранение подготовленной эмали до нанесения герметика сухой и несмоченной
слюной.
4. Адекватная интенсивность и проникновение света для полной полимеризации.
Высокая эффективность (профилактический эффект герметизации фиссур оценивается
разными авторами от 55% (Going, Coti, Hough, 1976) до 99, 1% (Buonocore 1974) и
небольшая стоимость метода герметизации фиссур в сочетании с общей комплексной
профилактикой стоматологических заболеваний позволит значительно снизить прирост
кариеса зубов в области фиссур и ямок.

Вопрос 40. Проявления бактериальной и лекарственной аллергии в полости рта.

КРАПИВНИЦА 
Крапивница (urticaria) — заболевание, характеризующееся быстрым высыпанием на
коже зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного участка, главным
образом, сосочкового слоя кожи. Одним из видов крапивницы является отек Квинке 
(гигантская крапивница, ангионевротический отек), при котором отек распространяется на
дерму или подкожный слой. 
Этиология и патогенез.Общим патогенетическим звеном становится повышение
проницаемости микроциркуляторного русла и развитие острого отека в окружающей
области. Патогистологически в области волдыря отмечаются разрыхление коллагеновых
волокон, межклеточный отек эпидермиса, появление с различной скоростью развития и
степенью выраженности периваскулярных мононуклеарных инфильтратов. Выделяют две
формы крапивницы: аллергическаяи псевдоаллергическая. 
Ведущим патогенетическим звеном развития этой формы крапивницы является
заболевание органов пищеварения и, в первую очередь, нарушения функции
гепатобилиарной системы. 
Клиническая картина. Клиническая картина острой крапивницы характеризуется
мономорфной сыпью, первичный элемент которой ─ волдырь ─ представляет собой остро
возникающий отек сосочкового слоя дермы. Заболевание начинается внезапно с
интенсивного зуда кожи различных участков тела, иногда всей поверхности тела. Вскоре
на местах зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над
поверхностью. По мере нарастания отека происходит сдавливание капилляров, и цвет
волдыря бледнеет. При значительной экссудации в центре отека может образоваться
пузырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи различна ─ от булавочной
головки до гигантских размеров. Длительность острого периода ─ от нескольких часов до
нескольких суток. Если общая продолжительность его превышает 5–6 нед, то заболевание
переходит в хроническую форму. Крапивница может рецидивировать. 
Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью,
нередко повышением температуры тела до 38–39 

С. 
Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется волнообразным течением,
иногда очень длительное время (до 20–30 лет), с различными периодами ремиссий. 
Лечение. Лечение крапивницы определяется этиологическими факторами,
патогенетическими механизмами и фазой процесса (обострения либо ремиссии). 
Этиотропная терапия сводится к элиминации аллергенов. Выраженный терапевтический
эффект отмечен при госпитализации больного, отмене медикаментозного лечения,
голодании. Очень важно выявить «виновный» препарат или продукт, с дальнейшей их
элиминацией. 
Патогенетическая терапия. Проводят лечение антигистаминными препаратами. К ним
относятся: дифенгидрамин, хифенадин, прометазин, мебгидрамин, хлоропирамин,
клемастин, лоратадин и др. Антигистаминные препараты назначаются до получения
терапевтического эффекта (в течение 10–14 дней). Кортикостероиды назначают только в
тяжелых случаях. 
Симптоматическая терапия сводится к мероприятиям, направленным на купирование
отдельных симптомов крапивницы ─ зуда, отека. 
Роль врача-стоматолога заключается в своевременном оказании неотложной помощи: 

прекратить введение, прием или контакт аллергена с организмом; 

ввести внутривенно комбинацию блокаторов Н
1
-иН
2
-рецепторов: 

блокаторы Н
1
-рецепторов: дипразин (пипольфен) — 2,5 % — 2,4 мл; димедрол 
1 %, тавегил 0,1 % или раствор супрастина — 2,5 % по 2–4 мл (супрастин нельзя вводить
при аллергии на эуфиллин); 

блокаторы Н
2
-рецепторов: циметидин 10 % или цинадет по 2–4 мл; 

ввести внутривенно глюкокортикоидные препараты: преднизолон 
1–5 мг/кг массы тела, дексазон 4–8 мг/кг массы тела или гидрокортизон 
1–5 мг/кг массы тела; 

при пищевой аллергии или приеме медикаментов внутрь необходимо промыть желудок
через зонд с последующим приемом активированного угля 0,5–1 г/кг массы тела. 

ОТЕК КВИНКЕ 
Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) ─ четко
локализованный участок отека дермы и подкожной клетчатки. Отек Квинке является
одной из форм крапивницы, чаще всего развивается вместе с генерализованной
уртикарной сыпью и имеет сходные с ней патофизиологические процессы. Однако в ряде
случаев могут наблюдаться отеки Квинке без крапивницы. 
Этиология и патогенез. Отек Квинке, сопровождающий крапивницу или без
крапивницы, может быть аллергическим и псевдоаллергическим. Их этиология и
патогенез такие же, как и при крапивнице. 
Клиника. Отек Квинке имеет вид большого, бледного, плотного, незудящего
инфильтрата, при надавливании на который, не остается ямки. При распространенных
инфильтратах речь идет о гигантской крапивнице. Локальные поражения при отеке 
Квинке чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой. Они могут возникать и на
слизистых оболочках. Излюбленная локализация их - губы, слизистые оболочки полости
рта (язык, мягкое небо, миндалины). 
Особенно опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается
примерно в 25 % всех случаев. При возникновении отека гортани сначала отмечается
охриплость голоса, «лающий» кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой
инспираторного, а затем инспираторно-экспираторного характера. Дыхание становится
шумным, стридорозным. Цвет лица приобретает цианотичный оттенок, затем резко
бледнеет. Больные беспокойны, мечутся. При распространении отека на слизистую
оболочку трахеобронхиального дерева к картине острого отека гортани присоединяется
синдром бронхиальной астмы с характерными диффузными хрипами экспираторного
характера. В тяжелых случаях при отсутствии рациональной помощи больные могут
погибнуть при асфиксии. При легкой и средней тяжести отек гортани продолжается от 1 ч
до суток. Отек Квинке в области гортани требует незамедлительной интенсивной терапии,
вплоть до трахеотомии. 
По патогенезу ангионевротические отеки бывают аллергическими и наследственными,
клинические проявления и течение их различны. 
Лечение. Терапия аллергических и псевдоаллергических отеков Квинке проводится так
же, как соответствующих форм крапивниц. Роль врача-стоматолога заключается в умении
оказать неотложную помощь: 

прекратить введение, прием или контакт аллергена с организмом; 

при отеке гортани ввести внутривенно 0,3–1 мл раствора адреналина в 10 мл 
0,9%-ного раствора хлорида натрия. При необходимости дозу адреналина повторяют
через 3–5 мин; 

ввести внутривенно глюкокортикоидные препараты: преднизолон 3– 
10 мг/кг массы тела, дексазон 8–20 мг/кг массы тела или гидрокортизон 5– 
15 мг/кг массы тела; вводят внутривенно 4–6 мл лазикса с 20 мл 40 %-ного раствора
глюкозы; 

при нарастающем стенозе гортани вследствие отека с признаками гипоксии необходима
экстренная интубация трахеи, при невозможности — трахеостомия и оксигенотерапия; 

при ангионевротическом отеке гортани показана срочная госпитализация больного; 

ввести внутривенно блокатор Н
1
-рецептора дипразин (пипольфен) — 2,5 % — 
2–4 мл, димедрол 1 %, тавегил 0,1 % или раствор супрастина — 2,5 % по 2–4 мл; 

при пищевой аллергии или приеме медикаментов внутрь необходимо промыть желудок
через зонд с последующим приемом активированного угля 0,5–1 г/кг массы тела. 

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК 
Анафилактический шок — вид аллергической реакции немедленного типа,
возникающий при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок
характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями:
снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС,
повышением проницаемости сосудов и спазмомгладко-мышечных органов. 
Этиология и патогенез. Анафилактический шок может развиваться при введении в
организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов
специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление инсектной и очень
редко ─ пищевой аллергии. 
Клиническая картина. Клинические проявления анафилактического шока обусловлены
сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем
организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением,
тяжестью течения и последствием. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и
тяжесть течения анафилактического шока. 
Анафилактический шок может начинаться с «малой симптоматики» в продромальном
периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до часа. При молниеносном
развитии анафилактического шока продромальные явления отсутствуют, у больного
внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей сознания, судорогами, который нередко
заканчивается летально. 
При менее тяжелом течении шока «малая симптоматика» может быть представлена
следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее
возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, шум или звон в ушах,
сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда
сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия, зуд и першение в горле, спастический
сухой кашель и др. Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от
нескольких минут до часа) развиваются симптомы и синдромы, обусловливающие
дальнейшую клиническую картину. 
Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими
проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры
желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота,
диарея), отеки слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и
пищеварительного тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации
патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться картина
асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии. 
Для гемодинамических расстройств при анафилактическом шоке характерен вид
больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты
лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При обследовании: артериальное
давление очень низкое или не определяется, пульс частый, нитевидный, тоны сердца
глухие, в легких — жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии
центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться
тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадии нередко происходят
непроизвольная дефекация и мочеиспускание. 
В течение анафилактического шока могут отмечаться 2–3 волны резкого падения 
АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны
быть помещены в стационар. 
Лечение. Медицинская помощь больному, находящемуся в состоянии анафилактического
шока, должна производиться четко, быстро и в правильной последовательности. 
Наряду с проведением мероприятий неотложной помощи необходимо вызвать
реанимационную бригаду. Больного в обязательном порядке госпитализируют в
медицинское учреждение, где ему окажут квалифицированную медицинскую помощь. 

Неотложная помощь на стоматологическом приеме заключается в следующем: 

–
прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм 
(прекратить введение лекарственного препарата). Выше места инъекции положить жгут,
если позволяет локализация. Место введения лекарства обколоть 0,1%-ным раствором
адреналина в количестве 0,2–0,3 мл и приложить к нему лед для предотвращения
дальнейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 
0,3–0,5 мл раствора адреналина; 
–
не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит западение
языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к больному свежего
воздуха, дать кислород; 
–
наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока являются
адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят подкожно,
внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более
адреналина, т. к., обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и
собственное всасывание; лучше вводить его дробно по 0,3–0,5 мл в разные участки тела
каждые 10–15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния; 
–
дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл
кордиамина или 2 мл 10%-ного раствора кофеина. Если состояние больного не
улучшается, внутривенно струйно, очень медленно ввести 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора
адреналина в 10–20 мл 40%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида
натрия 
(или 
1 мл 
0,2 %-ного раствора норадреналина; 0,1–0,3 мл 1%-ного раствора мезатона). Общая доза
адреналина не должна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами
более эффективно, чем разовое введение большой дозы; 
–
если вышеперечисленными мероприятиями не удается добиться нормализации АД,
необходимо ввести в капельнице: в 300 мл 5%-ного раствора глюкозы добавляют 1–2 мл 
0,2%-ного раствора норадреналина или 
1%-ный раствор мезатона, 125–250 мл любого из глюкокортикоидных препаратов,
предпочтительно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90–120 мг преднизолона, 8 мг
дексазона или 8–16 мг дексаметазона; 
–
при отеке легких дозы глюкокортикоидных препаратов следует увеличить; 
–
для коррекции сердечной недостаточности в капельницу вводят сердечные гликозиды: 
0,05%-ный раствор строфантина или 0,06%-ный раствор коргликона ─ 1 мл. Вводить со
скоростью 40–50 капель в минуту. 

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА 

Среди аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей наиболее
часто встречается многоформная экссудативная эритема (МЭЭ).Это хроническое
рецидивирующее инфекционно-аллергическое заболевание, протекающее в периоды
обострений по типу гиперергической реакции. Многоформная экссудативная эритема
(МЭЭ) является остро развивающимся заболеванием, для которого характерны
полиморфные высыпания (пузыри, пятна, волдыри) на коже и слизистых оболочках,
циклическое течение и склонность к рецидивам преимущественно весной и осенью. 
Различают две формы МЭЭ: инфекционно-аллергическую (идиопатическую) и токсико-
аллергическую (симптоматическую). Болеют лица молодого и среднего возраста обоего
пола, может встречаться у детей старше 5 лет. 
Этиология и патогенез окончательно не изучены. Многоформная экссудативная эритема
относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при
этом вызываются разными причинами. Определенное значение имеет фокальная
инфекция (хронический тонзиллит, гайморит, периодонтит, аппендицит), бактериальная
аллергия, а также предполагается вирусная этиология заболевания (вирусы простого
герпеса, Коксаки и ECHO). 

Этиологическими факторами токсико-аллергической формы многоформной

экссудативной эритемы чаще всего являются медикаменты, в первую очередь
сульфаниламидные препараты, антипирин, амидопирин, барбитураты, тетрациклин и др. 
В патогенезе многоформной экссудативной эритемы определенную роль играют
аутоиммунные процессы. С позиции аллергологии МЭЭпредставляет собой смешанную
реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и
замедленного (ГЗТ) типов. 
Клиническая картина. Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эритемы
обычно начинается остро, часто после переохлаждения. Температура тела повышается до
38–39 °С, возникают головная боль, недомогание, часто боли в горле, мышцах, суставах.
Спустя 1–2 дня на этом фоне появляются высыпания на коже, слизистой оболочке
полости рта, красной кайме губ. Высыпания могут отмечаться только во рту. Через 2–5
дней после появления высыпания общие явления постепенно проходят, однако у ряда
больных температурная реакция и недомогание могут держаться в течение 
2–3 недель. На коже при многоформной экссудативной эритеме появляются отечные
резко ограниченные пятна или отечные плоские папулы розового цвета, слегка
возвышающиеся над окружающей кожей. Пятна и папулы быстро увеличиваются до
размеров 2–3-копеечной монеты (17–22 мм), центральная часть их западает и принимает
синюшный оттенок, а периферия сохраняет розовато-красный цвет (кокардоформный
элемент). В центральной части элемента может возникнуть субэпидермальный пузырь,
наполненный серозным, реже геморрагическим содержимым, иногда пузыри появляются
и на неизмененной коже. Возникновение кожных элементов сопровождается зудом и
жжением. Излюбленной локализацией высыпаний является кожа тыла кистей и стоп,
разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, реже —
кожа ладоней и подошв, половых органов. 
Тяжесть течения многоформной экссудативной эритемы в основном обусловлена
поражением слизистой оболочки полости рта. Процесс во рту чаще локализуется на губах,
дне полости рта, преддверии рта, на щеках и небе. Дети чувствуют сильную боль и
жжение слизистой оболочки губ, щек, языка, что препятствует приему пищи, затрудняет
речь. Многоформная экссудативная эритема во рту начинается с внезапного появления
разлитой или ограниченной отечной эритемы, особенно на губах. Спустя 1–2 дня на этом
фоне образуются субэпителиальные пузыри, которые существуют 2–3 дня, затем
вскрываются, и на их месте образуются очень болезненные эрозии, которые могут
сливаться в сплошные эрозивные очаги, иногда захватывающие значительную часть или
всю слизистую оболочку полости рта и губы. Эрозии могут покрываться желтовато-серым
налетом, при снятии которого легко возникает кровотечение. По краю некоторых эрозий в
первые дни после вскрытия пузырей можно видеть серовато-белые обрывки эпителия,
которые являются остатками пузырей. Симптом Никольского отрицательный. У
некоторых больных приступ многоформной экссудативной эритемы сопровождается лишь
единичными весьма ограниченными малоболезненными эритематозными или
эритематозно-буллезными высыпаниями. Губы отекают, красная кайма покрывается
кровянистыми корками и болезненными трещинами, что затрудняет открывание рта. При
присоединении вторичной инфекции корки приобретают грязно-серый цвет.Слизистая
десны, как правило, в процесс не вовлекается. Плохое гигиеническое состояние рта,
наличие кариозных зубов, воспаление десневого края отягощают процесс. На слизистой
оболочке полости рта разрешение высыпаний происходит в течение 3–6 недель.Для
многоформной экссудативной эритемы характерно рецидивирующее течение с
обострениями весной и осенью. 
Токсико-аллергическая или симптоматическая форма имеет сходную клиническую
картину с истинной инфекционно-аллергической формой МЭЭ, но по сути является
гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики,
салицилаты, амидопирин и др.), у детей — после вакцинации. 

Высыпания могут быть распространенными или фиксированными. Поражаются кожа и

СОПР. При распространенных высыпаниях в отличие от инфекционно- аллергической
формы слизистая оболочка рта поражается почти у всех больных. Если же процесс носит
фиксированный характер, то при рецидивах болезни высыпания обязательно возникают в
местах, где они уже появлялись при предыдущем приступе болезни; одновременно
высыпания могут отмечаться и на других участках. Поражение полости рта при
фиксированной форме чаще всего сочетается с высыпаниями на гениталиях и вокруг
заднего прохода. 
Токсико-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы несвойственна
сезонность рецидивов. Возникновение токсико-аллергической формы многоформной
экссудативной эритемы, частота ее рецидивов зависят от контакта больного с
этиологическим фактором — лекарственным аллергеном. Характер этиологического
фактора и состояние иммунной системы организма определяют длительность течения
рецидивов и тяжесть поражения при каждом из них. 
Болезнь Адамантиадиса — Бехчета — системный васкулит неустановленной этиологии,
характеризующийся преимущественным поражением слизистой оболочки глаз, полости
рта, кожи и половых органов.

Заболевание начинается с поражения (воспалений) слизистых оболочек: рта, половых

органов, носоглотки и т. д. которые сопровождаются образованием микроязв. Язвы
обнаруживаются на слизистой оболочке губ, щёк, глотки, носовых пазух, на языке, а
также в антральном отделе желудка и тонкой кишки. Весьма характерными клиническими
признаками этой болезни являются язвы на половых органах и в области промежности.
Поражаются, помимо всего прочего, глаза и головной мозг.
 Синдро́м Сти́венса — Джо́нсона — острое токсико-аллергическое заболевание,
основной характеристикой которого выступают высыпания на коже и слизистых
оболочках[1]. Данный синдром — злокачественный тип экссудативной эритемы [1]. Вначале
возникает сильная лихорадка и боли в мышцах и суставах [2]. Затем отмирание клеток
приводит к возникновению достаточно больших пузырей на слизистой оболочке полости
рта, горла, глаз, других участках кожи и слизистых оболочек, появляются дефекты кожи,
покрытые плёнками серо-белого цвета, трещины, корки из сгустков запёкшейся крови [2].
Повреждение слизистой оболочки рта мешает есть, закрывание рта вызывает сильную
боль, что ведёт к слюнотечению. Глаза становятся очень болезненными, возникает
воспаление слизистых глаз — конъюнктивит (аллергического
характера). Роговицы подвергаются фиброзу. Мочеиспускание становится затруднённым
и болезненным.

Болезнь Рандю́ — О́слера (Рандю — Ослера — Ве́бера), синдром Ослера, семейная

наследственная телеангиэктазия
наследственная геморрагическая телеангиэктазия, геморрагический ангиоматоз —
наследственное заболевание, в основе которого лежит неполноценность
сосудистого эндотелия, в результате чего на разных участках кожи и слизистых оболочках
губ, рта, во внутренних органах образуются
множественные ангиомы и телеангиэктазии (аномалии сосудов), которые кровоточат. 
Иногда главными симптомами болезни могут быть носовые или желудочно-кишечные
кровотечения, которые наступают самостоятельно или при незначительных
повреждениях. При частом их повторении развивается хроническая анемия.
Диагноз несложный, если при осмотре слизистой губ, языка, носа удается определить
характерное расширение сосудов. В сложных случаях, при поражении внутренних
органов, применяется компьютерная томография с болюсным контрастным усилением,
позволяющая визуализировать аномальные сосуды.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит - воспалительное заболевание

слизистой оболочки полости рта, характеризующееся рецидивирующими высыпаниями
афт и длительным течением с периодическими обострениями.

Афта в переводе с греческого означает «язва». Однако в клинической практике афта

представляет собой эрозию, которая иногда в силу местных и общих причин (травма,
влияние микрофлоры, иммунодефицита и др.) превращается в язву. Заживление эрозии
происходит без рубца, а эпителизация язвы - с рубцеванием.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит среди других афтозных поражений у
взрослых встречается наиболее часто.
Появлению афты на слизистой оболочке предшествует гиперемированное, реже
анемичное ограниченное болезненное пятно. Через несколько часов на его месте
образуется эрозия, элемент приобретает характерный вид. Афта имеет округлые
очертания, поверхность покрыта желтоватым налётом, окружена гиперемированным
ободком. Отёк и гиперемия окружающих тканей также, как и инфильтрат в основании
афты, выражены неодинаково у разных больных. При хорошо выраженной реактивности в
основании афты имеется инфильтрат, который приподнимает элемент над уровнем
слизистой оболочки. Через 2-4 сут поверхность афты освобождается от налёта и ещё через
4-5 сут - эпителизируется. В течение последующих нескольких дней держится застойная
гиперемия. Одновременно возникают 1-2 афты, возможно появление и большего
количества патологических элементов. Локализация высыпаний преимущественно на
слизистой оболочке губ, щёк, языка, реже на десне и нёбе. Реакция лимфатических узлов,
повышение температуры, недомогание проявляются индивидуально.
Течение заболевания длительное, годами, периодичность появления афт от нескольких
дней до нескольких месяцев. К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травму
слизистой оболочки рта, переохлаждение, обострение заболеваний ЖКТ, стрессовые
ситуации.
По степени тяжести выделяют три формы: лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую. При лёгкой
форме заболевания рецидивы возникают редко - один раз в несколько лет, афты
одиночные, быстро эпителизируются. При среднетяжёлой форме рецидивы возникают
несколько раз в год, эволюция афт в течение 9-14 сут. Тяжёлая форма протекает с
повышением температуры тела, рецидивы афт не менее 4 раз в год или непрерывно,
полное развитие элемента от 9 до 20 сут.
Для фибринозной формы стоматита характерно появление одиночных элементов (1-3) со
сроком эпителизации от 7 до 14 сут. Число рецидивов в год 1-3 и более. На месте
эпителизии афт слизистая оболочка остаётся неизменённой.
С течением времени в ряде случаев меняется клиническое проявление рецидивирующего
афтозного стоматита, удлиняются сроки существования афт, они становятся более
глубокими, в основании появляется инфильтрация, длительность ремиссии сокращается.
Рубцующаяся форма (афты Сеттона) рецидивирующего афтозного стоматита
отличается упорным течением, длительным существованием язв (от 1,5 до 8 мес).
Заболевание начинается с образования болезненных уплотнений в течение суток,
сменяющихся сначала поверхностными, а в последующие дни кратерообразными язвами с
гиперемией по периферии. Реже процесс начинается как обычная афта, а спустя 6-7 сут в
основании её появляется инфильтрат, а сама афта превращается в глубокую язву. Иногда
афтозные элементы возникают на слизистой оболочке зева, и даже глотки. Рубцующаяся
форма сопровождается необратимыми изменениями соединительнотканного слоя
слизистой оболочки рта с образованием гладких рубцов.
Деформирующая форма - наиболее тяжёлая. Начальные проявления и последующая
трансформация афты в язву происходит также, как и при рубцующейся форме, но
отличается более глубокой деструкцией соединительнотканной основы слизистой
оболочки с вовлечением мышечного слоя, мигрирующим (ползущим) характером язв. При
заживлении язв образуются рубцы, деформирующие слизистую оболочку мягкого нёба,
нёбных дужек, губ. Рубцевание приводит иногда к развитию микростомии. Музыканты,
певцы, педагоги становятся профессионально непригодными. Значительно страдает общее
состояние больного. Больной астеничен, ослаблен, истощён, кожные покровы бледные,
гигиеническое состояние рта плохое, высокий показатель интенсивности кариеса (кариес,
пломба, удалённый зуб - КПУ).

Вопрос 41. Развитие зубов в постнатальном периоде.

Постнатальный период в свою очередь делится на:

– период новорожденности (0 - 6 мес.);

– период временного прикуса (6 мес.- 6 лет):

а) формирующийся временный прикус (6 мес. - 3 года);

б) сформированный временный прикус (3- 6 лет)

– период смешанного прикуса (6 - 12 лет):

а) начальный период (6 - 9 лет);

б) конечный период (9 - 12 лет).

– период постоянного прикуса:

а) формирующийся (12 - 18 лет);

б) "доформировывающийся" (18 - 24 года);

в) сформированный (атрикционный) (с 25 лет).

Постнатальный период.

Период новорожденности (0 - 6 мес.).

Дистальное и лингвальное соотношение челюстей у новорожденных является

физиологической закономерностью, так называемая физиологическая мандибулярная
ретрогнатия, характеризующаяся наличием сагиттальной (10 мм) и вертикальной щели
(2,5-2,7 мм). Вероятно, такое соотношение челюстей способствует более легкому
прохождению головы по родовым путям, предупреждая возможные травмы, как вывих
височно-нижнечелюстных суставов. Функциональная нагрузка во время сосания при
грудном вскармливании способствует интенсивному росту и мезиальному смещению
нижней челюсти, поэтому большое внимание уделяется правильному искусственному
вскармливанию. Период активного роста длится от момента рождения до 1,5 лет.В этом
периоде у ребенка 20 зачатков временных и 16 зачатков постоянных зубов.

Период формирования временного прикуса (6 мес. - 6 лет):

а) формирующийся временный прикус начинается с 6 мес. и заканчивается к 28-30 мес.

Обе половины нижней челюсти новорожденного соединены по средней линии
волокнистым хрящом. После первого года жизни этот шов окостеневает, в то время как
окостенение срединного небного шва заканчивается к 25 годам, что имеет значение при
расширении верхней челюсти. Важно соблюдение сроков и последовательности
прорезывания временных зубов. Первое физиологическое повышение прикуса по
Шварцу происходит при прорезывании первых временных моляров (в 1,5 года). К 3-м
годам у ребенка 20 зубов с плотными межапроксимальными контактами, при этом
дистальные поверхности вторых временных моляров находятся в одной плоскости. Форма
зубных дуг соответствует полукругу. Резцовое перекрытие в норме минимальное.

б) сформированный временный прикус (от 3 до 6 лет). Имеется 20 прорезавшихся

временных зубов и 28 зачатков постоянных зубов. Правильно сформированный
временный прикус характеризуется, как правило, наличием "мезиальной ступени" между
дистальными поверхностями вторых временных моляров. При ее отсутствии или более
значительной выраженности может формироваться аномалия окклюзии. Наличие диастем
и множественных трем указывает на активный рост челюстей. Формирование
позадимолярных площадок указывает на подготовку места для прорезывания первых
постоянных моляров, не имеющих предшественников. В результате физиологической
стираемости формируется скользящий прикус, способствующий беспрепятственному
перемещению и росту нижней челюсти в сагиттальной плоскости. Период активного роста
продолжается от 3 до 4,5 лет.

Период формирования смешанного прикуса (6 - 12 лет):

а) начальный период смешанного прикуса (6-9 лет). В возрасте 5,5-6,5 лет прорезываются
4 первых постоянных моляра. При прорезывании и вхождении в окклюзию первых
постоянных моляров происходит второе физиологическое повышение прикуса. Далее
до 8,5 лет происходит смена 8 резцов. Скачок активного роста наблюдается в 6 - 7,5 лет.

б) конечный период смешанного прикуса (9-12 лет). 12 временных зубов заменяются на 16

постоянных. Пубертатный скачок (10,5-12 лет) способствует наиболее активному росту
костей лица. Очередность прорезывания постоянных зубов на верхней челюсти
следующая: первые постоянные моляры, центральные резцы, латеральные резцы, первые
премоляры, вторые премоляры, клыки – часто одновременно со вторыми молярами. На
нижней челюсти после прорезывания латеральных резцов следуют клыки, затем первые
премоляры, вторые премоляры, вторые моляры. При прорезывании и вхождении в
окклюзию постоянных вторых моляров и клыков происходит третье физиологическое
повышение прикуса по Шварцу.

Период постоянного прикуса:

а) формирующийся постоянный прикус (12-18 лет). Прорезываются вторые и третьи

постоянные моляры. В результате активного роста альвеолярных отростков челюстей
создается место для третьих моляров.

б) "доформировывающийся" (по Ю.М. Малыгину) постоянный прикус. Челюсти

достигают максимальной длины во время прорезывания третьих постоянных моляров, т. е.
после 18 лет.

в) сформированный постоянный прикус (атрикционная окклюзия) характеризуется

физиологической стираемостью твердых тканей зубов и физиологической мезиальной
миграцией зубов. По мере стираемости контактирующих боковых поверхностей зубов,
межапроксимальные контакты из точечных переходят в площадочные, что приводит к
укорочению зубных дуг. Горизонтальная стираемость приводит к снижению высоты
прикуса и изменению положения суставных головок в суставных ямках височно-
нижнечелюстных суставов.

Итак, в постнатальном периоде условно можно выделить 3 шестилетних периода развития

и роста зубочелюстно-лицевой системы, это периоды временного, смешанного и
постоянного прикуса;3 физиологических повышения прикуса по Шварцу, а именно в
возрасте 1,5 лет (прорезывание первых временных моляров), 6 лет (прорезывание первых
постоянных моляров) и 11-13 лет (прорезывание вторых постоянных моляров и клыков);4
периода активного роста челюстей, каждый из которых длится в среднем 1,5 года (от 0 до
1,5 лет, от 3 до 4,5 лет, от 6 до 7,5 лет и от 10,5 до 12 лет).

Вопрос 42. Комплексная программа профилактики заболеваний пародонта.

Определение основных проблем

Водоснабжение района централизованное, с пониженным (0.6 мг/л) содержание фторида в

питьевой воде. Было проведено эпидемиологическое стоматологическое обследование
детей ключевой возрастной группы (12лет) по критериям, рекомендованным ВОЗ.

Наиболее распространенные стоматологические заболевания у детей - кариес зубов и

болезни пародонта. Среди обследованных детей 12-тилетнего возраста отмечается средняя
распространенность (73) и низкая интенсивность кариеса зубов(2,20). При оценке данных
по заболеваемости тканей пародонта выявлена низкая распространенность признаков
кровоточивости (39%) и средняя (27%) по зубному камню; определяется потребность в
лечении у 51% детей.

Среди осмотренных детей 41% страдает гипоплазией эмали и 11% флюорозом.

Уровень стоматологической помощи населению в данном регионе оценивается как

удовлетворительный

Формулирование целей и задач

Общей целью комплексной программы профилактики является повышение уровня

здоровья детей путем значительного снижения интенсивности кариеса зубов и болезней
пародонта, уменьшения количества их осложнений.

Задачами программы являются:

1. Снижение интенсивности кариеса зубов у детей 12 лет не более 1,1-1,5

2. Снижение интенсивности заболеваний пародонта и увеличения количества
здоровых секстантов

Выбор методов и средств профилактики

В комплексную программу профилактики стоматологических заболеваний у детей 12-

тилетнего возраста следует включить:

1. Общие методы:

1.1. Стоматологическое просвещение родителей и детей направленное на формирование

знаний о методах и средствах профилактики стоматологических заболеваний, а так же
способствующее регулярным посещением учащихся врача-стоматолога

1.2. Обучение правилам гигиены полости рта, в т.ч. проведение контролируемой чистки

1.3. Санация полости рта

1.4. Коррекция питания детей в отношении частоты и количества потребляемых углеводов

2. Специфические методы
1. Системное использование фторидов в данном регионе обусловлено низким
содержанием фторида в питьевой воде. Рекомендовано внедрение
фторирования питьевой воды или использование фторид-содержащих
таблеток из возрастного рассета.
2. Местное использование фторидов в виде использования фторидсодержащих
лаков или применения фторидсодержащих зубных паст, содержащих
фторид натрия (Blend-a-med), монофторсосфат натрия (Новый Жемчуг),
алюмофторид (Lacalut active) или аминофторида (R.O.C.S.)
3. Применение реминерализирующих средств, таких как 5-10% растворов
фосфата кальция, 3% раствора Ремодента
4. Герметизация фиссур первых постоянных моляров светоотверждаемыми
силантами (Delton, Visio Seal, Sealant), герметиками химического
 отверждения (Delton-ch, Дельтон) или стеклоиономерными цементами
(Ketac-molar, Ketac-fill plus)

Внедрение программы

Внедрение происходит сначала на ограниченной группе людей и если мероприятия

оказываются эффективными, то опыт перенимается на всем населенном пункте.

Программа должна включать в себя тесное сотрудничество с:

1. детскими поликлиниками, обеспечивающими контроль питания в отношении

углевосодержащей пищи в школьных учреждениях, а так же контроль посещения
кабинета врача-стоматолога детьми на диспансерном приеме.
2. детскими стоматологическими поликлиниками, проводящих обучение
медицинского персонала и педагогов, участвующих в программе, методам
санитарного просвещения по вопросам профилактики стоматологических
заболеваний, методам эффективной чистки зубов и контролируемой чистки зубов.
3. школами, отвечающих за проведение плановых уроков здоровья, включающих
вопросы профилактики стоматологических заболеваний, а так же обеспечивающих
условия для проведения медицинским персоналом лечебно - профилактических
мероприятий детям и подросткам согласно программе профилактики.

Материальное обеспечение

Внедрение комплексной программы профилактики должно проводится с учетом

экономических возможностей региона по оснащению и обеспечение задействованных
структур в необходимых средствах профилактики. Потребность в медикаментах для
профилактики стоматологических заболеваний определяет служба детской поликлиники.
При условии поэтапного внедрения программы профилактики расходы не медикаменты
не будут выходить за пределы обычных затрат поликлиники по лечебно-
профилактическим работам

Оценка эффективности программы

Основными оценочными критериями программы профилактики является уровень

интенсивности кариеса зубов и болезней пародонта у детей, измеряемый относительно
исходного уровня.

Для оценки эффективности программы относительно кариеса зубов проводят:

1. определение интенсивности и распространенности в контрольные сроки

2. оценка уровня гигиены полости рта
3. измерение содержание фторида в моче у детей, потребляющих фторид-содержащие
таблетки
4. оценка ииндекса ретенции силанта
5. учет проведенных бесед и занятий, проведенных с населением; количества
предоставленных населению материалов по стоматологическому просвещению

Для заболеваний пародонта проводят оценку интенсивности и распространенности

заболеваний периодичностью раз в 3 месяца.
Снижение факторов риска, приводящих к возникновению того или иного
стоматологического заболевания и достижение уровня здоровья детей согласно данным
критериям в установленные сроки является мерой медицинской эффективности
программы профилактики.

Экономическая эффективность: широкое внедрение профилактики позволяет значительно

сократить затраты на лечение стоматологических заболеваний.

Вопрос 43. Периодонтит.

Периодонти́т — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности

связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб
и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших
размеров.

Классификация
По этиологии различают следующие виды периодонтитов:

1. Инфекционный.
2. Травматический.
3. Медикаментозный.
4. Ятрогенный.
Классификация периодонтита
Данная классификация принята в России, зарубежная классификация отличается.

 Острый периодонтит (periodontitis acuta):

 острый серозный,
 острый гнойный.

 Хронический периодонтит:
 фиброзный,
 гранулирующий,
 гранулематозный.

 Обострение хронического периодонтита.

Этиология

 Инфекционный периодонтит в основном является осложнением кариеса. Как

первичным (когда процесс является следствием нелечённого кариеса, а затем пульпита
или заболевания пародонта), так и вторичным (когда у процесса ятрогенная причина).
По способу проникновения бактерий периодонтит делят на интрадентальный и
экстрадентальный (внутризубной и внезубной). К последнему можно отнести
периодонтиты, которые развиваются вследствие перехода воспалительного процесса
из окружающих тканей (остеомиелит, гайморит).

 Травматический периодонтит возникает в результате как значительного, однократного

воздействия (удар при падении или попадании в лицо твердых тяжелых предметов),
так и вследствие незначительной, но хронической травмы (завышенная пломба,
 откусывание проволоки или нитки при отсутствии рядом стоящих зубов). При травме
процесс обычно протекает остро.

 Медикаментозный периодонтит развивается чаще всего при неправильном лечении

пульпита, когда сильнодействующие препараты попадают в периодонт (например
паста, содержащая мышьяк, формалин, фенол) или раздражающие материалы (фосфат-
цемент, штифты). Также к медикаментозным относят периодонтиты, возникающие
вследствие аллергических реакций, которые могут вызвать местную
иммунологическую реакцию.
Основной причиной развития периодонтита у детей является инфекция, когда
микроорганизмы, их токсины, биогенные амины, поступающие из воспаленной
некротизированной пульпы, распространяются в периодонт.
Вероятность развития периодонтита увеличивается у курящих людей[1]. Согласно данным
исследователей, сигаретный дым и его компоненты способствуют образованию
биопленки, в состав которой входят различные патогенные микроорганизмы, такие
как Staphylococcus aureus, Streptococcus mutans, Klebsiella pneumonia и Pseudomonas
aeruginosa.

Острый апикальный периодонтит

Для острого периодонтита характерно наличие резкой локализованной боли постоянного
характера. Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная ноющая
боль, которая локализована и соответствует области поражённого зуба.
Позднее боль становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда
иррадирует, что свидетельствует о переходе в гнойное воспаление. Острый апикальный
процесс длится от 2-3 суток до 2 недель. Условно удаётся выявить 2 стадии или фазы
течения острого воспаления периодонта:

 Первая стадия. Фаза интоксикации периодонта возникает в самом начале воспаления.

Характерно для неё возникновение длительных, непрерывных болей ноющего
характера. Иногда к этому присоединяется повышенная чувствительность при
накусывании на больной зуб. Со стороны тканей, окружающих зуб, видимых
изменений не определяется, при вертикальной перкуссии отмечается повышенная
чувствительность периодонта.

 Вторая стадия. Фаза выраженного экссудативного процесса характеризуется

непрерывными болевыми ощущениями. Отмечается болезненность при накусывании
на зуб; вызывает боль даже лёгкое прикосновение языка к больному зубу. Появляется
ощущение выдвижения больного зуба из зубной дуги (симптом выросшего зуба).
Перкуссия зуба резко болезненна. Отмечается иррадиация болей. Появление экссудата
и воспалительный ацидоз способствуют набуханию и
расплавлению коллагеновых волокон периодонта, что сказывается на фиксации зуба,
он становится подвижным. Распространение серозного и серозно-
гнойного инфильтратасопровождается появлением отёка мягких тканей и
реакцией регионарных лимфатических узлов.
Общее состояние больных страдает: отмечаются недомогание, головная боль, температура
тела (из-за боли зубов) повышается до 37-38 °C, наблюдается лейкоцитоз,
повышенная СОЭ.
Рентгенологически при остром периодонтите изменений в периодонте не отмечается.

Хронический апикальный периодонтит

 Хронический фиброзный периодонтит. Диагностика этой формы сложна, так как
больные не предъявляют жалоб и ещё потому, что сходную клиническую картину
может давать, например, хронический гангренозный пульпит.
Объективно, при хроническом фиброзном периодонтите отмечаются изменения цвета
зуба, коронка зуба может быть интактной, глубокая кариозная полость, зондирование
безболезненно. Перкуссия зуба чаще безболезненна, реакции на холод и тепло
отсутствуют. В полости зуба нередко обнаруживается некротически изменённая пульпа с
гангренозным запахом.
В клинике диагноз хронического фиброзного периодонтита ставится на основании
рентгеновского снимка, на котором видна деформация периодонтальной щели в виде
расширения её у верхушки корня, что обычно не сопровождается резорбцией костной
стенки альвеолы, а также цемента корня зуба.
Фиброзный периодонтит может возникать как исход острого воспаления периодонта и как
результат излечения других форм хронического периодонтита, пульпита или возникает в
результате перегрузки при утрате большого числа зубов или травматической артикуляции.

 Хронический гранулирующий периодонтит. Нередко проявляется в виде неприятных,

иногда слабых болевых ощущений (чувство тяжести, распирания, неловкости); может
быть незначительная болезненность при накусывании на больной зуб, эти ощущения
возникают периодически и часто сопровождаются появлением свища с гнойным
отделяемым и выбрасыванием грануляционной ткани, который через некоторое время
исчезает.
Определяется гиперемия десны у заболевшего зуба; при надавливании на этот участок
десны тупым концом инструмента возникает углубление, которое после удаления
инструмента исчезает не сразу (симптом вазопареза). При пальпации десны больной
испытывает неприятные ощущения или боль. Перкуссия нелеченого зуба вызывает
повышенную чувствительность, а иногда и болевую реакцию.
Нередко наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.
Рентгенологически при хроническом гранулирующем периодонтите обнаруживают очаг
разрежения кости в области верхушки корня с нечёткими контурами или неровной
линией, деструкцией цемента и дентина в области верхушки зуба.

 Хронический гранулематозный периодонтит чаще проникает бессимптомно, реже

больные жалуются на неприятные ощущения и незначительную болезненность при
накусывании.
Анамнестически имеются указания на перенесённую в прошлом травму периодонта или
болевые ощущения, связанные с развитием пульпита. При локализации гранулемы в
области щёчных корней верхних моляров и премоляров больные нередко указывают на
выбухание кости соответственно проекции верхушек корней.
Объективно, причинный зуб может не иметь кариозной полости, коронка в цвете нередко
изменена, отмечается наличие кариозной полости с распадом пульпы в каналах, и
наконец, зуб может быть леченым, но с некачественно запломбированными каналами.
Перкуссия зуба часто безболезненна, при пальпации на десне с вестибулярной
поверхности может отмечаться болезненное выбухание соответственно проекции
гранулемы.
При рентгенологическом обследовании выявляется картина четко очерченного
разрежения костной ткани округлой формы. Иногда можно видеть деструкцию тканей
зуба в области верхушки и гиперцементоз в боковых отделах корня.
Благоприятным исходом гранулематозного периодонтита при своевременно и правильно
проведенном лечении является переход в фиброзную форму. При отсутствии лечения или
неполном пломбировании корневого канала происходит превращение гранулемы в
кистогранулему или корневую кисту зуба.

 Обострившийся хронический периодонтит. Чаще даёт обострение гранулирующий и

гранулематозный периодонтит, реже — фиброзный. Так как обострение протекает при
наличии деструктивных изменений в периодонте, то болезненность при накусывании
на зуб не бывает такой резкой, как при остром гнойном периодонтите. Что касается
остальных симптомов (постоянная боль, коллатеральный отёк мягких тканей,
реакция лимфоузлов), то они могут нарастать в такой же последовательности, как и
при остром гнойном периодонтите.
Объективно, отмечаются наличие глубокой кариозной полости (зуб может быть
нелеченым или пломбированным), отсутствие болезненности при зондировании, резкая
боль при перкуссии, как вертикальной, так и горизонтальной, в меньшей степени. Зуб
может быть изменен в цвете, подвижен. При осмотре определяется
отёк, гиперемияслизистой оболочки и нередко кожи, над областью причинного зуба
сглаженность переходной складки, пальпация этой области болезненна. Реакция тканей
зуба на температурные раздражители отсутствует.
Обострение хронического фиброзного периодонтита рентгенологически сопровождается
уменьшением четкости границ разрежения костной ткани, появлением новых очагов
разрежения и остеопороза соответственно воспалительному фокусу. Рентгенологическая
картина гранулематозного периодонтита в стадии обострения характеризуется потерей
чёткости границ разрежения костной ткани в апикальной части зуба, нечёткостью линии
периодонта в боковых отделах периодонта и просветлением костномозговых пространств
по периферии от гранулемы. Обострившийся хронический гранулирующий периодонтит
рентгенологически характеризуется более выраженной изъеденностью контуров очага
разрежения на фоне общей смазанности рисунка.
Электрометрическая реакция со стороны периодонта при всех формах периодонтита —
свыше 100 мкА или вовсе отсутствует. Лечебные мероприятия при периодонтитах
выходят за рамки лечения только причинного зуба и состоят в активном высвобождении
организма от инфекционного очага, чем достигаются предупреждение сенсибилизации
организма, предотвращение развития воспалительных процессов челюстно-лицевой
области и заболеваний внутренних органов.

Патогенез
Микроорганизмы проникают в периодонт чаще всего через корневой канал при пульпите.
При проникновении инфекции возникает воспаление. Справедливости ради следует
отметить, что периодонтит возможен также при других состояниях: травмах, трещине
корня зуба, длительном воздействии мышьяка на зубную полость, сепсисе.
Периодонтальная щель заполнена межтканевой жидкостью и наряду со связочным
аппаратом зуба играет роль амортизатора при жевательных нагрузках. Периодонт,
входящие в него элементы богаты рецепторами, реагирующими на давление, которое
увеличивается при периодонтите, поэтому воспаление даёт выраженный болевой
синдром. При воспалении происходит экссудация (пропотевание жидкости). Отёк и
экссудация отвечают за главный, но не единственный признак заболевания — боль. При
наличии оттока этой жидкости через корневой канал зуба боль менее выражена и
создаются условия для развития хронического периодонтита. В противном случае
развивается острый периодонтит — сначала серозный, а затем и гнойный.
В диагностике хронического воспалительного процесса в периодонте определяющее
значение имеют данные рентгенологического исследования. При этом рентгенологическая
картина периапикальных изменений у каждого из корней многокорневого зуба может
быть различной. Рентгенологически при остром периодонтите не отмечается. При
хроническом фиброзном сужение или чаще расширение периодонта. При хроническом
гранулематозном картина четко очерченного разрежения костной ткани округлой формы.
Иногда можно видеть деструкцию тканей зуба в области верхушки и гиперцементоз в
боковых отделах корня. Хронический гранулирующий — очаг разрежения с изъеденными
контурами, деструкцией цемента и дентина в области верхушки зуба. Обострение
хронического периодонтита определяется формой воспаления предшествующему
обострению, длительностью и остротой воспалительного процесса

Связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями

По данным многих эпидемиологических исследований, между болезнями периодонта и
маркерами некоторых сердечно-сосудистых заболеваний имеется связь. [5][6]Характер этой
связи ученым установить пока не удается, несмотря на множество попыток создать
объясняющую теорию.
Так, в недавнем мультицентровом проспективном плацебо-контролируемом исследовании
STABILITY4 было показано, что потеря большого количества зубов была связана с
высоким риском инсульта, смерти от кардиоваскулярных и иных причин.[7] Пациенты, у
которых полностью отсутствовали собственные зубы, имели самый высокий риск этих
заболеваний, самые высокие уровни воспалительных маркеров (hs-CRP, IL-6 и Lp-PLA2),
а также самые высокие уровни маркеров сердечно-сосудистого риска
(GDF15, тропонин Т, предсердный натрийуретический пептид).[8]
Национальное исследование FINRISK-1997, проведенное в университете Хельсинки
(Финляндия), включавшее 8 446 финских пациентов в возрасте от 25 до 75 лет, также
показало, что дефект зубного ряда ассоциируется с развитием в будущем сердечно-
сосудистых осложнений, диабета и высокой смертностью.[9] Ухудшение прогностических
показателей достигало 140 % у людей с отсутствием более 5 зубов, по сравнению с
пациентами с полным зубным рядом.
Какие именно причины связывают плохое состояние зубов и сердечно-сосудистой
системы, ни это, ни предыдущие исследования не показывают.

Лечение
Лечение поэтапное у врача-стоматолога, заканчивающееся пломбированием зуба и его
корней. Сначала для устранения воспаления необходимо хирургически дать широкий
отход экссудату (гнойному или серозному). Назначается физиотерапия, тёплые
полоскания подогретой минеральной водой, сульфаниламидные препараты, антибиотики
широкого спектра действия. При неэффективности лечения, а также, если зуб не
выдерживает герметичности, он подлежит удалению.
Лечение хронического периодонтита включает три основных этапа:

 механическую подготовку (расширение, очистку),

 антисептическую обработку (дезинфекцию),
 пломбирование каналов.
Механическая обработка проводится с целью полного удаления распавшейся корневой
пульпы и слоя инфицированного дентина со стенок канала. Дезинфекцию канала часто
завершают применением внутриканального ультразвукового физиотерапевтического
воздействия.
Затем проводят процедуры, борющиеся с воспалением в челюсти и стимулирующие
репаративные процессы в кости. В корень зуба закладывают рассасывающие
противовоспалительные и антибактериальные пасты. Применяют физиотерапевтические
процедуры.
После купирования воспаления в периодонте каналы очень аккуратно тщательно
пломбируют. В 85 % случаев комплексное лечение периодонтита оказывается
эффективным и наступает излечение.
Если после проведённого комбинированного терапевтического воздействия не удается
ликвидировать гранулемы, прибегают к верхушечной резекции корня зуба с последующей
фиксацией зуба в челюстной альвеоле. Иногда все проводимые мероприятия
безрезультатны, в этом случае поражённый зуб приходится удалять. После купирования
воспалительного процесса в кости решают вопрос о протезировании или имплантации
зуба.

Профилактика
Полностью исключить вероятность развития кариеса и таких его осложнений, как пульпит
и апикальный периодонтит, невозможно, однако, при соблюдении простых советов легко
снизить частоту обращения к дантисту с болями в зубах.

1. Ежедневное очищение ротовой полости с применением зубной щётки и пасты.

Помимо этого, рекомендуется использовать флосс (зубная нить), который
позволяет устранять пищевые частицы и микробный налёт с контактных
поверхностей и прочих труднодоступных мест.
2. Для гигиенического ухода стоматологи советуют выбирать зубные пасты,
обогащённые фтористыми соединениями. Однако следует обращать внимание на
дозировку этого вещества: для взрослых профилактическая концентрация фтора
составляет 1.5 тыс. ppm, а детям, которые не достигли ещё 12 лет, требуется доза,
не превышающая 1 тыс. ppm.
3. Уменьшение углеводистых продуктов в ежедневном рационе, в особенности
содержащих сахарозу.
4. Своевременное очищение зубного камня.
5. При развитии кариозного процесса необходимо обращение к стоматологу для
лечения, чтобы заболевание не распространилось вглубь зуба.
6. Регулярные визиты к стоматологу для диагностических осмотров.
Поддержание стоматологического здоровья на высоком уровне позволит избежать
возникновения верхушечного периодонтита.

Вопрос 44. Причины зубочелюстных аномалий и деформаций.

Основные причины развития зубочелюстных аномалий и деформаций можно разделить

на следующие группы: присутствующие в процессе филогенетического развития
зубочелюстной системы, наследственные, врожденные и приобретенные. Определенная
причина вызывает определенное следствие, действуя в определенных условиях. Поэтому
одна и та же причина может вызвать различные следствия, следовательно, различные
аномалии и деформации и, наоборот, одна и та же зубочелюстная аномалия
(деформация) может быть следствием действия различных причин.
I. Причины, действующие в процессе филогенетического развития зубочелюстной
системы
-Изучение причин, действующих в процессе филогенетического развития, прежде всего
целесообразно увязать с редукцией жевательного аппарата. Редукция приводит к
развитию значительного количества, зубочелюстных аномалий: скученности зубов по
причине недоразвития альвеолярных отростков, изменению формы и уменьшению
количества зубов и др.
Среди аномалий, корнями уходящими в ранние стадии филогенеза жевательного
аппарата, нередко имеет место сверхкомплектные зубы. Сверхкомплектные зубы - это
«воспоминание о прошлом». Чаще всего сверхкомплектные зубы располагаются в
области первых резцов верхней челюсти.
П. Наследственные причины.
Наследственность - это свойство организмов повторять в ряду поколений сходные
типы обмена веществ и индивидуального развития в целом. К этой группе заболеваний
относятся врожденные расщелины верхней губы и неба, синдром Вандер-Вуда
(сочетание расщелины неба и слизистых свищей нижней губы), чрезмерное развитие
нижней челюсти, врожденное недоразвитие челюстных костей, синдром
Шерешевского-Тернера (наряду с различными пороками развития - врожденные
вывихи, разболтанность суставов, контрактуры - крылоподобные изменения кожи над
суставами, особенно типичны боковые складки кожи шеи - крыловидная шея), синдром
Робена (микрогения, недоразвитие и западение языка, расщелина неба - сочетается с
недоразвитием других органов), эктодермалъная ангидротическая дисплазия (адентия,
нарушение правильной формы зубов), остеохондродистрофия (увеличение верхней
челюсти, двойной альвеолярный отросток и др.), синдром Капдепона (зубы лишены
эмали, дентин желто-коричневого цвета, повышенной прозрачности, хрупкий, ломкий,
отличается быстрой стираемостью, короткие, тонкие корни, гиперцементоз,
облитерация пульповой камеры и каналов). Синоним—синдром Стентона-Капдепона.
III.Врожденные причины. Врожденные аномалии развития зубочелюстной системы де-
терминируются эндогенными факторами, но в этом вопросе, придерживаясь строго
диалектического понимания мира, нужно всегда помнить, что внутреннее (эндогенное)
содержание живого организма есть, в конечном счете, результат внешних (экзогенных)
влияний различных факторов.
Плод в утробном периоде находится под защитой организма матери. Однако в «узкой
среде», окружающей плод, могут создаться разные условия, влияющие неблагоприятно
на развитие эмбриона вообще, и, в частности - челюстно-лицевой области. Механи-
ческую травму плоду могут причинить следующие обстоятельства: дефицит или
избыток амниотической жидкости, стесняющая одежда беременной женщины,
тяжелый физический труд будущей матери. Вытекающие отсюда профилактические
мероприятия очевидны и не требуют разъяснений.
Большое значение в профилактике врожденных аномалий челюстно-лицевой области
имеет предупреждение различных заболеваний беременной женщины, полное
исключение у нее употребления алкоголя, наркотиков, никотина. Без сомнения,
создание обстановки душевного покоя, ожидания счастья материнства- эти, казалось
бы, чисто экзогенные факторы - играют огромную роль в поддержании внутреннего
нейропсихического и эндокринного равновесия беременной женщины и способствуют
правильному гармоничному развитию плода, его челюстно-лицевой области в
частности.
IV. Эндокринные и обменные факторы возникновения зубочелюстных аномалии
Эндокринные факторы, столь существенно влияющие на гомеостаз человеческого
организма, без сомнения оказывают значительное влияние на весь процесс развития
зубочелюстной системы. Назовем основные эндокринные нарушения и следствия со
стороны зубочелюстной системы из них вытекающие.
а) Гипотириоз — задержка развития лицевого скелета, отставание «зубного возраста»,
множественный кариес, ретенция, адентия, недоразвитие челюстей, остеопороз
челюстных костей, снижение тонуса жевательных, язычных и мимических мышц.
б) Гипертириоз - показатели роста и развития челюстных костей, формирования и
прорезывания зубов ускорены.
в) Гиперфункция паращитовидных желез - вызывает уменьшение содержания солей
кальция в костях и приводит к фиброзной остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена),
сопровождается деформацией челюстных костей, повышением тонуса жевательных и
мимических мышц, рассасыванием межальвеолярных перегородок, уменьшением
коркового слоя челюстных и других костей.
г) Недостаточность коры надпочечников — задержка роста лица по отношению к
скелетному возрасту (у мальчиков), у девочек - смещение нижней челюсти вперед.
Ранее прорезывание зубов. Рентгенологически у мальчиков развитие скелета опережает
хронологический возраст. Все это приводит к различным зубочелюстным аномалиям.
д) Церебрально-гипофизарный нанизм — задержка прорезывания зубов, задержка
развития челюстей, ретенция зубов.
Предупреждение и раннее лечение эндокринных нарушений у специалиста
эндокринолога избавит многих детей от серьезных нарушений развития зубочелюстной
системы. Задача стоматолога по ранним признакам, появляющимся в развитии
челюстно-лицевой области, определить возможные эндокринные нарушения,
направить больного ребенка к эндокринологу, создать все благоприятные условия
правильного развития жевательного аппарата, вовремя лечить появившиеся аномалии
зубочелюстной системы.
В плане воздействия на формирование челюстно-лицевой области нарушения питания,
обмена и перенесенных заболеваний наиболее успешно изучено влияние дефицита
витамина Д, что приводит к возникновению рахита. При этом возникает недоразвитие
или неравномерное развитие челюстей, открытый и другие патологические прикусы,
нарушение минерализации и прорезывания зубов и др. аномалии.
Без всякого сомнения, дисбаланс в употреблении основных продуктов питания,
витаминов и солей, перенесенные инфекционные и другие заболевания в той или иной
степени нарушают гармонию развития зубочелюстной системы. Значит, в плане
профилактики необходимо создавать соответствующие социальные условия
сбалансированного питания, жилищные условия, режим отдыха, благоприятно
отражающиеся на гармоничном развитии детского организма и, в частности, его
зубочелюстной области.
V. Основные внешние факторы, приводящие к развитию зубочелюстных аномалий и
деформаций.
На не полностью сформированный организм ребенка оказывает влияние огромное
число внешних факторов, что при неадекватности силы внешнего воздействия и
приспосабливаемости организма может привести к развитию патологического
состояния, в частности, к зубочелюстным деформациям. Мы разберем наиболее для нас
существенные факторы:
1. Искусственное вскармливание. Как известно, ребенок рождается с дистальным
расположением нижней челюсти. Сосание является мощной нагрузкой жевательной
мускулатуры младенца. Благодаря функциональному напряжению мышц и
интенсивным перемещениям нижней челюсти вперед, к концу периода лактации
отмечается нейтральное положение между челюстями. При искусственном вскармлива-
нии снижено стимулирующее действие на развитие зубочелюстного аппарата. Нижняя
челюсть при этом остается в положении ретрогении, у ребенка постепенно развивается
дистальная окклюзия (дистальный или постериальный прикус) и все обычно
сопутствующие морфологические и функциональные нарушения. Кроме того,
употребление при искусственном вскармливании нерациональных смесей приводит к
недостаточному питанию ребенка и его ослаблению.
Следовательно, полноценное, достаточной продолжительности естественное
вскармливание само по себе является профилактикой зубочелюстных аномалий. Если
же все-таки имеется необходимость в искусственном вскармливании, то необходимо
употреблять соску, соответствующую форме соска груди матери, с небольшим
отверстием.
2. Патология верхних дыхательных путей. Затрудненное носовое дыхание приводит к
ротовому дыханию. При ротовом дыхании язык меняет свое положение, он прилегает
не к небным поверхностям зубов, а к зубам нижней челюсти. Верхняя зубная дуга без
внутренней опоры языка суживается с боков, удлиняется и выступает вперед во
фронтальном отделе, в этом помогает напряженная щечная мускулатура.
Создающееся отрицательное давление в полости носа способствует формированию
высокого («готического») неба. Увеличение глоточной миндалины приводит к
ретрогении (дистальному прикусу). Механизм следующий: вытягивается вперед слегка
приподнятая голова для облегчения дыхания и, тем самым, увеличивается тонус мышц,
смещающих нижнюю челюсть назад. При увеличении язычной и небной миндалины
выдвигается нижняя челюсть вперед, так как это способствует отодвиганию корня язы-
ка от надгортанника
Из вышеизложенного вытекает, что большое значение в возникновении зубочелюстных
аномалий имеет патология носоглоточного пространства. Следовательно, лечение
патологических изменений верхних дыхательных путей должно проводиться сво-
евременно. Врач-ортодонт должен помнить, что ни одна деформация не может быть
полностью излечена без оздоровления носоглотки. При малейшем подозрении на
патологию носоглотки необходимо ребенка до начала ортодонтического лечения
направить к лор-специалисту.
3. Вредные привычки
Под вредными привычками в стоматологии подразумевают разнообразные детские
привычки, отрицательно сказывающиеся на росте и развитии челюстных и других
лицевых костей и прилежащих к ним мягких тканей.
Вредные привычки, вызывающие зубочелюстные аномалии, целесообразно
подразделять на три группы (В. П. Окушко, 1975):
1) зафиксированные двигательные реакции (привычка сосания и прикусывания
пальцев, инородных предметов, губ, щек, языка);
2) зафиксированные неправильно протекающие функции (аномалии функции) -
неправильное жевание и глотание, привычка давления языком на зубы, ротовое
дыхание, неправильная речевая артикуляция;
3) зафиксированные позотонические рефлексы - неправильная поза тела и нарушение
осанки, неправильное положение нижней челюсти и языка в покое.
Вредные привычки могут привести к самым разнообразным деформациям. Так,
сосание пальцев в зависимости от расположения во рту приводит к развитию
дистального, мезиального, открытого прикусов, аномалий положения зубов, высокому
небу, сосание языка - к открытому прикусу, мезиальному прикусу.
Неправильное глотание часто является следствием искусственного вскармливания. При
этом кончик языка упирается в губы и щеки, со временем возникает повышенное
напряжение мимических мышц. При неправильном глотании наиболее часто разви-
вается открытый прикус.
Неправильная поза тела, особенно привычка, поддерживать полову ладонями, спать на
одной стороне с подложенными под щеку ладонями приводит к недоразвитию
определенных участков челюстных костей, смещению нижней челюсти. Так, можно
привести пример наших наблюдений. Аня Ц., 6 лет. В садике, который посещает
ребенок, по рекомендации воспитателя спят только на правом боку с подложенными
ладонями под правую щеку. В результате у Ани - недоразвитие правой половины
верхней челюсти, правосторонний перекрестный прикус.
Неправильное положение нижней челюсти и языка в покое, как правило, связано с
нарушением носового дыхания и вызывает идентичные деформации, которые были
изложены выше.
Ликвидация вредных привычек является процессом весьма трудоемким. Он слагается
из следующих методов: психотерапии, ортодонтического лечения и санации
носоглотки. Психотерапия включает в себя беседы, убеждения, внушения, вплоть до
применения гипноза.
Миогимнастика при вредных привычках предусматривает нормализацию соотношения
жевательной, мимической мускулатуры, мышц языка и мягкого неба, восстановление
нормальной функции дыхательной мускулатуры и мышц шеи, плечевого пояса и
спины.
При малой эффективности двух выше изложенных методов необходимо изготовить
ортодонтические аппараты, препятствующие возможности проявить себя вредной
привычке (вестибулярные пластинки, позиционеры, для сосущих пальцы - варежки,
привязывание к пальцам резиновых трубок, манжетки из картона на локтевые суставы
и т. д.). Необходимо отучить ребенка сосать соску в основном с помощью
психотерапии.
4. Заболевания зубов и челюстей. Среди этой группы причин необходимо выделить
следующие: преждевременное удаление временных зубов как результат в основном
кариозного разрушения приводит к задержке роста челюсти, смещению имеющихся
зубов и аномалийному положению прорезающихся зубов; задержка временных зубов
приводит к аномалийному прорезыванию постоянных зубов; кариес и последующее
разрушение постоянных зубов приводит к недоразвитию челюстей, вторичной
деформации зубных рядов; повышенная стираемость бугров жевательных зубов и
задержка стирания молочных клыков приводит к развитию принужденной прогении;
воспалительные процессы челюстей являются, как правило, следствием кариеса и
приводят к самым разнообразным деформациям.
Основные усилия в системе первичной профилактики стоматологических заболеваний
направлены на предупреждение заболеваний челюстно-лицевой области и прежде
всего кариеса и его усложнений. Профилактика кариеса — есть в то же время профи-
лактика зубочелюстных аномалий (деформаций).
Поскольку пряностью ликвидировать заболевания челюстно-лицевой области мы еще
не в состоянии, действенным профилактическим методом является плановая санация
полости рта.
Для предупреждения развития вторичных деформаций зубных рядов необходимо
широко использовать методы детского зубного протезирования.
5. Нарушение физиологического равновесия мышц Общеизвестно, что тонус мышц
определяет степень развития и положение костей, в частности челюстей. Челюстные,
кости находятся под воздействием групп мышц-антагнистов: мимические мышцы и
мышцы языка, подниматели и о пускатели нижней челюсти, мышцы, выдвигающие и
смещающие назад нижнюю челюсть, смещающие вправо и влево и т. д.
Правильное развитие и положение челюсти возможно при надлежащем
физиологическом равновесии мышц. Так, например, неполноценность латеральных
крыловидных мышц, выдвигающих нижнюю челюсть, может привести к развитию
дистальной окклюзии.
Предупреждение развития или раннее лечение дисгармонии в функции мышц, а, тем
самым, предупреждение зубочелюстных аномалий, включает в себя, прежде всего,
такой действенный метод как миогимнастика. При различных нарушениях физиологи-
ческого равновесия мышц назначаются особые целесообразные упражнения,
тренирующие ослабленную группу мышц.
Методы лечения зубочелюстных аномалий и деформаций. Миогимнастика – метод
профилактики и лечения зубочелюстных аномалий и деформаций.
Зубочелюстные аномалии и деформации значительно распространены у детей, чему
способствуют различные наследственные, врожденные и приобретенные факторы.
Статистические данные о распространенности зубочелюстных аномалий и деформаций
колеблются от 11 до 72%. Поданным Ф.Я. Хорошилкиной (1982) зубочелюстные
аномалии и деформации встречаются по нашей стране в среднем у 33,7% детей. Нами
при обследования детей работников Сибирской птицефабрики выявлены
зубочелюстные аномалии и деформации у 67,6% обследованных (Л.Г. Ромахина,
В.А.Дистель, 1991 г.)
Среди причин, приводящих к развитию зубочелюстных аномалий и деформаций, особо
важными являются наследственные факторы, болезни беременной женщины,
различные общесоматические заболевания ребенка, искусственное вскармливание, ка-
риес зубов, вредные привычки, аномалии уздечек губ и языка, нарушение стираемости
твердых тканей зубов, заболевания верхних Дыхательных путей и др. При этом
нарушаются основные функции зубочелюстной системы, среди которых необходимо
выделить следующие:
1. Нарушение функции носового дыхания проявляется в виде смешанного или ротового
дыхания. Нарушение данной функции возникает вследствие заболеваний ЛОР-органов
(искривление носовой перегородки, хронический ринит, аденоиды и т.д.),
функциональной недостаточности круговой мышцы рта, обусловленной
недоношенностью, осложнениями в родах, тяжелыми соматическими заболеваниями в
раннем возрасте, аномалиями уздечки верхней губы и другими причинами
(Ю.Л.Образцов, 1990).
2. Нарушение функции глотания обусловливается длительным сосанием соски,
поздним включением в рацион твердой пищи поздним прорезыванием временных
зубов, вредными привычками, короткой уздечкой языка.
Нарушение функции жевания проявляется вялым жеванием, привычкой жевания на
одной стороне или на передних зубах. Причинами нарушения этой функции могут
быть ротовое дыхание, позднее включение в рацион жесткой пищи, тяжелые за-
болевания ребенка, кариес зубов, нарушение процесса стираемости твердых тканей
зубов, адентия.
4. Нарушение речи возникает при различных деформациях неба, аномалийном
положении зубов, короткой уздечке языка.
Нарушение функций, с одной стороны, является следствием зубочелюстных аномалий
и деформаций, а, с другой - причины их возникновения.

Вопрос 45. Зубные отложения. Классификация, методы их выявления.

I. Не минерализованные зубные отложения, куда входят: 
а) пелликула, 
б) зубная бляшка, 
в) мягкий зубной налет,
 г) пищевые остатки (детрит);  
 II. Минерализованные зубные отложения: 
а) наддесневой зубной камень, 
б) поддесневой зубной камень.   
Пелликула зуба — это приобретенная тонкая органическая пленка, которая сменяет
врожденную насмитовую оболочку, покрывающую зуб после его прорезывания.
Пелликула является структурным элементом поверхностного слоя эмали и может быть
удалена лишь с помощью сильных абразивов. Пелликулу трудно выявить
невооруженным глазом, на ее поверхности быстро колонизируют бактерии и
образуется зубная бляшка. Для обнаружения пелликулы в клинических условиях
обычно применяют красители, например эритрозин, подвоздействием которого она
приобретает ярко-красный цвет. Окрашенную пелликулу довольно часто можно
встретить в клинике под действием хромогенных бактерий, при курении, применении
ряда лекарств и т. д. Пелликула свободна от бактерий и состоит из гликопротеинов. В
полости рта при контакте зуба со слюной она может образовываться за 20—30 минут.
Пелликула имеет большое значение в процессах диффузии и проницаемости в
поверхностном слое эмали, в защите зубов от воздействия растворяющих агентов. Она
придает эмали избирательную проницаемость. Однако при неблагоприятных ситуациях
в полости рта пелликула может набухать, изменять свой состав и свойства и (по
мнению омских исследователей Леонтьева, Никулина) в этом состоянии
благоприятствовать развитию кариеса зубов. Особенно интересна для целей
профилактики кариеса зубов избирательная проницаемость пелликулы для ряда
веществ. Эта биологическая мембрана может регулировать диффузию различных
растворов из слюны в зуб и из зуба в слюну. Состояние пелликулы может служить
фактором, или ускоряющим возникновение кариеса, или, наоборот, усиливающим
реминерализацию эмали. В последнее время интенсивно изучается клиническая роль
пелликулы при воздействии различных противокариозных средств, в частности
препаратов фтора. Выяснено, что пелликула задерживает обратный выход из эмали
фторидов. Кроме того, она способствует регуляции поступления фтора в эмаль с целью
образования более прочных соединений — фторапатитов. 
Зубная бляшка — это бесцветное образование, которое располагается над пелликулой
зуба. Обнаружить ее можно только при специальном окрашивании. Бляшка не
смывается и практически не удаляется при чистке зубов. Ее можно соскоблить лишь
экскаватором или гладилкой; т. е. специальным стоматологическим инструментарием.
Именно в зубной бляшке происходит активная жизнедеятельность микроорганизмов,
сопровождаемая кислотообразованием, ферментативной активностью и другими
процессами метаболизма микроорганизмов. Нередко после удаления бляшки можно
обнаружить участок деминерализованной эмали с изменённым цветом. В настоящее
время большинство исследователей пришли к согласованному мнению, что в
возникновении кариеса и воспалительных заболеваний пародонта важнейшая роль
принадлежит зубной бляшке. Это мнение основано на результатах исследований,
позволивших получить обширную информацию о механизме образования бляшки, ее
структуре, свойствах, метаболизме, и т. д. Бляшка является мягким, аморфным
гранулированным отложением, которое накапливается над десной и под десной на
поверхностях зубов, протезах, зубном камне. Образование бляшки начинается с
присоединения к пелликуле или эмали монослоя бактерий с помощью липкого
межбактериального матрикса. Она состоит главным образом, из микроорганизмов,
эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Главными неорганическими
компонентами матрикса являются Са, Р, Магний, натрий и калий содержатся в
ограниченных количествах. Рост бляшки осуществляется за счет добавления новых
колоний микроорганизмов. Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки
используют введенные в полость рта питательные вещества для образования
компонентов матрикса. Наиболее легко используемыми питательными веществами
являются те, которые легко диффундируют в бляшку. Это сахароза, глюкоза, фруктоза,
мальтоза, лактоза. Крахмалы служат бактериальным субстратом. Бляшка быстро
возникает при употреблении мягкой пищи, тогда как пища, которую трудно жевать,
задерживает ее образование. Накопление в бляшке конечных продуктов
бактериального метаболизма (кислот или азотистых веществ) зависит от скорости их
образования и выхода, из бляшки. Однако скорость диффузии резко замедляется при
обильном поступлении углеводов с пищей. Это способствует накоплению в бляшке
органических кислот, которые могут растворять пелликулу и эмаль. 
Мягкий зубной налет — является местным раздражителем и нередко причиной
хронического воспаления десны. Он представляет собой желтое или серовато-белое
мягкое и липкое отложение, неплотно прилегающее к поверхности зуба. Мягкий
зубной налет можно увидеть без специальных красящих растворов. Налёт осаждается
на поверхность зубов, пломб, камня и на десну. Особо большое количество налета
наблюдается на зубах, неправильно расположенных в зубном ряду. Мягкий налет
может образовываться на ранее очищенных зубах в течение нескольких часов даже в то
время, когда пища не принимается. Налет может быть смыт струей воды, но требуется
механическая чистка для того, чтобы обеспечить его полное удаление. Ранее считалось,
что налет состоит из застоявшегося пищевого детрита, но в настоящее время
установлено, то белое вещество является конгломератом микроорганизмов, постоянно
слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов, смеси слюнных протеинов и
липидов с частичками пищи или без них. Мягкий зубной налет в отличие от бляшки не
имеет постоянной внутренней структуры. Его раздражающее действие на десну связано
с бактериями и продуктами их жизнедеятельности. Установлено, что токсичность
налета для экспериментальных животных сохраняется и после разрушения
бактериального компонента кипячением. В связи с гигиеной полости рта, приемом
пищи, особенно твердой и плотной, часть налета с поверхности зубов и десен
постоянно удаляется, однако он быстро образуется вновь. За время своего пребывания
в полости рта с налетом происходит ряд качественных сдвигов. Он со временем
«стареет», и этот процесс сопровождается усиленной минерализацией. Поэтому
частично минерализованный налет следует рассматривать как давний и его наличие
является показателем плохой гигиены полости рта. 

Для оценки гигиены полости рта в ходе эпидемиологических обследований,

определения эффективности средств гигиены, а также для выявления ее роли в
этиологии заболевания зубов и пародонта крайне необходимым представляется
наличие индексов, отражающих качество и количество зубных отложений, в частности
зубной бляшки и мягкого налета.  
Методы их обнаружения и количественной оценки основаны на химической реакции
или сорбции красителей с внеклеточными полисахаридами отложений. Чаще всего для
этих целей используют «бисмарк коричневый», таблетки и растворы «эритрозина»,
раствор основного фуксина: Fuchsini bas.— 1,5, Spiritus aet. 75% — 25,0, 15 капель на
1/4 стакана воды для полоскания;  раствор Люголя: Kalii jodati pulv.— 2,0, Jodi crist.—
1,0, Aquae dest. ad — 40,0. Йод в растворе иодида калия окрашивает полисахариды
налета и бляшки в желтовато-розовые тона в результате образования комплексных
соединений. Применяют раствор Люголя в виде зубодесневых аппликаций с помощью
небольших ватных тампонов на вестибулярную поверхность зубов. Раствором
основного фуксина зубной налет окрашивается путем энергичного полоскания полости
рта в течение 30 секунд, после чего избыток красителя удаляется полосканием обычной
водой. Налет при этом окрашивается в грязно-красный цвет. Эритрозин можно
использовать в виде таблетки, которая энергично перемещается во рту 30 секунд, или в
виде полоскания полости рта раствором. Налет окрашивается в интенсивно-красный
цвет. 
Количественную и качественную оценку налета можно проводить по методу Федорова
— Володкиной. Г. Н. Пахомов предложил определять этот индекс не на 6, а на 12 зубах
верхней и нижней челюстей, что позволяет более точно оценивать достояние гигиены
полости рта. В литературе описано несколько десятков методов оценки гигиены
полости рта, но все они в принципе аналогичны изложенному и отличаются лишь в
деталях и целевым назначением. Пищевые остатки — это четвертый слой зубных
отложений. Частички пищи располагаются чаще всего в ретенционных местах. Они
легко удаляются при движении мышц губ, языка, щек, при полоскании полости рта.
При употреблении мягкой пищи остатки ее могут подвергаться брожению, гниению, а
получающиеся при этом продукты способствуют метаболической активности
микроорганизмов зубной бляшки. Вместе с тем бляшка не является непосредственным
продуктом разложения пищевых остатков. Их влияние на пародонт связано со
скоростью самоочищения полости рта и ухода за ней. Например, следы сахара,
введенного в водном растворе, остаются в течение 15 минут, тогда как сахар,
употребляемый в твердом виде, остается в течение 30 минут. Липкие продукты
питания — хлеб, конфеты, кондитерские Изделия с большим содержанием масла,
маргарина — остаются на поверхности зуба более 1 часа.             
Минерализованные зубные отложения (зубной камень) также являются
приобретенной структурой полости рта. Еще в X веке их рассматривали как причину
заболеваний пародонта. В зависимости от расположения поверхности зуба различают
над- и поддесневой зубной камень.             
Наддеснёвой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить
на поверхности зубов. Этот камень обычно белого или бёловато-желтого цвета,
твердой или глинообразной консистенции, легко отделяется от зубной поверхности
путем соскабливания или скалывания. Цвет его зависит от пищевых пигментов или
 табака (у курящих). Камень можно обнаружить на одном зубе, группе зубов или на
всех зубах, чаще всего на тех поверхностях, которые расположены рядом с устьями
выводных протоков слюнных желез. Наддесневои камень в различном количестве
образуется у всех людей, но с возрастом его количество увеличивается.             В
механизме образования наддесневого камня-важную роль играют нерастворимые
кальциево-фосфорные соединения из слюны на базе детрита полости рта. То есть,
наддеснёвой камень относят, к слюнному типу. Он состоит из неорганических (70—
90%) и органических компонентов. Неорганическая часть представлена фосфатами и
карбонатами кальция, а также микроколичествами других металлов и микроэлементов.
Органический компонент камня, представлен слущившимся эпителием, лейкоцитами,
микроорганизмами. Около 10% органической части камня составляют углеводы
(галактоза, глюкоза, маноза и т. д.). 
Поддесневой камень обычно невидим, так как он располагается под десной в
образовавшемся патологическом десневом кармане. Чтобы, определить,
местонахождение и протяженность поддесневого камня необходимо аккуратное
зондирование. Этот камень обычно плотный и твердый, темно-коричневого или
зеленовато-черного цвета и плотно прикреплен к поверхности корня зуба. Образуется
поддесневой камень лишь в пришеечной области и на поверхности корня зуба при
возникновении патологического зубодесневого кармана. В настоящее время доказано,
что источником минеральных компонентов для этого камня является десневая
жидкость, которая напоминает сыворотку крови. Состав поддесневого камня сходен с
наддесневым. По своей структуре — это минерализованная зубная бляшка. 
Количественная оценка зубного камня основана на тех же принципах, что и выявление
зубного налёта, но применяется реже. Зубной камень может быть хорошо окрашен
фуксином. Чаще всего диагностические красители применяются для контроля полноты
удаления камней. Для этого рекомендуется применять 6%-ный раствор основного
фуксина для аппликаций или 0,75%-ный раствор для полоскания в течение 20 секунд.
Можно также использовать раствор Люголя и другие красители.
Вопрос 46. Пульпит.
Различают три основные группы факторов, вызывающих пульпит:

1. Физические факторы:
 перегрев пульпы, например при препарировании зуба под коронку или
препарирования кариозной полости без охлаждения;
 вскрытие полости зуба при препарировании кариозной полости;
 травматический перелом коронки зуба со вскрытием пульповой камеры;
 дентикли и петрификаты — медленно откладываются в тканях пульпы, могут
раздражать её нервные окончания, сдавливать сосуды, нарушать
микроциркуляцию, вызывать отёк, дискомфорт, что облегчает возникновение
пульпита от действия остальных факторов;
 выраженная патологическая стираемость зубов, при наличии сопутствующих
заболеваний (сахарный диабет, остеопороз — замедляют откладывание
третичного (компенсаторного) дентина, что ведёт к вскрытию пульповой
камеры.
2. Химические факторы — всегда являются ятрогенными (обусловлены действиями
врача):
 несоблюдение экспозиции травильного геля, необходимого для адгезии
большинства композитных материалов и некоторых стеклоиономерных
цементов;
 некачественное (неполное) смывание травильного геля;
  использование сильных антисептиков при медикаментозной обработке
сформированной полости при лечении кариеса;
 токсическое действие пломбировочного материала.
3. Биологические факторы — непосредственное попадание инфекции в пульповую
камеру:
 как осложнение кариозного процесса (в том числе при рецидивном кариесе,
развивающимся под пломбой);
 проникновение микробов из кариозной полости через дентинные канальцы
после препарирования, при снятии оттиска под давлением (очень редкий путь);
 ретроградный пульпит — попадание микробов через апикальное отверстие при
остеомиелите, сепсисе, через боковые ответвления корневого канала, после
кюретажа глубоких пародонтальных карманов.
Классификация по ММСИ (1989 г.)

1. острый пульпит:
1. очаговый гнойный
2. диффузный гнойный
2. хронический пульпит
1. фиброзный
2. гангренозный
3. гипертрофический
3. обострение хронического пульпита
1. обострение хронического фиброзного пульпита
2. обострение хронического гангренозного пульпита
4. состояние после частичного или полного удаления пульпы.
Классификация МКБ-10 — используется при постановке диагноза в большинстве
стоматологических клиник мира. В скобках указанно соответствие форме пульпита по
ММСИ.

 К04 — болезни пульпы и периапикальных тканей

 К04.0 пульпит
 К04.00 — начальный (гиперэмия пульпы) (по ММСИ глубокий кариес)
 К04.01 — острый (по ММСИ острый очаговый пульпит)
 К04.02 — гнойный (пульпарный абсцесс) (по ММСИ острый диффузный)
 К04.03 хронический (по ММСИ — хронический фиброзный пульпит)
 К04.04 хрон. язвенный пульпит (по ММСИ — хронический гангренозный пульпит)
 К04.05 — пульпарный полип (по ММСИ — хронический гиперпластический пульпит)
 К04.08 — другой уточненный пульпит
 К04.09 — пульпит неуточненный
 К04.1 некроз пульпы (гангрена пульпы)
 К04.2 дегенерация пульпы (дентикли, петрификаты пульпы)
 К04.3 неправильное формирование тв. тканей в пульпе (вторичный или
иррегуляторный дентин)
Острый пульпит
Острый очаговый и диффузный пульпит
Основные признаки острого пульпита — очень сильные, иррадиирующие
(распространяющиеся) по ветвям тройничного нерва боли, которые усиливаются ночью.
Боли носят периодический характер. Причинный зуб очень чувствителен к термическим
раздражителям (холоду), причём боль усиливается и продолжается после удаления
раздражителя (в отличие от кариеса). Перкуссия (постукивание) зуба нечувствительна или
малочувствительна (в отличие от периодонтита).
Хронический пульпит
Хронический фиброзный пульпит
Фиброзный пульпит чаще происходит бессимптомно или со слабыми неприятными
ощущениями.
Хронический гипертрофический (пролиферативный) пульпит
При гипертрофическом пульпите в кариозной полости обнаруживается
гипертрофированный фиброзный полип.
Острый гнойный пульпит
Гнойный пульпит может протекать со значительными болевыми ощущениями, при этом
зуб чувствителен к горячему, а холод успокаивает боль.
Обострение хронического пульпита

Методы диагностики пульпита

Для постановки правильного диагноза врач применяет ряд методов диагностики.
Рассмотрим их.
Визуальный осмотр Прежде всего, производится осмотр лица, чтобы понять, не
изменилась ли его форма. Затем переходят к осмотру ротовой полости. Врач должен
обратить внимание не только на больной зуб, но и на те, которые расположены по
соседству. Боль может отдавать не только в соседние зубы, но и в другую челюсть, висок,
глаз, ухо. Стоматолог осматривает все зубы, проверяя, есть ли кариозные полости,
глубокие пародонтальные карманы, клиновидные дефекты. Также необходимо осмотреть
уже запломбированные зубы, оценив состояние самих пломб. Ведь под ними тоже может
скапливаться инфекция.
Зондирование
Еще один метод диагностики – зондирование. Перед зондированием врач с помощью
специального инструмента – экскаватора – очищает полость от остатков размягченного
дентина. Сначала зондируют стенки кариозной полости. При пульпите зондирование этой
области, как правило, безболезненно. Края стенок нависают над отверстием, мешая, как
следует осмотреть его. Врач удаляет эти края и расширяет само отверстие. Обычно это не
причиняет пациенту боли. При постановке диагноза стоматолог сравнивает
чувствительность разных частей полости – стенок и дна. Зондируя дно полости, можно
нащупать болезненную точку. Также боль может разливаться по всему дну. Стоматолог
смотрит, видна ли пульпа в кариозной полости и какой она имеет окрас – розовый,
красный или сероватый, есть ли кровоточивость во время зондирования. При запущенных
формах пульпита в полости находится много размягченного, пигментированного дентина,
отверстие закрыто некродентином. При пальпации переходной складки человек
испытывает боль. Перкуссия Наряду с визуальным осмотром, проводится перкуссия, хотя
с ее помощью не всегда удается определить болезнь. При острых формах заболевания в
полости зуба скапливается жидкость, поэтому, когда врач проводит перкуссию, пациент
испытывает болезненные ощущения. Если болезнь протекает в хронической форме, то в
30% случаев в периодонтальной щели можно увидеть расширения. Проводя перкуссию
рядом расположенных зубов, стоматолог обнаруживает больной зуб.
Электродиагностика
Следующий метод обследования – электродиагностика (ЭОД). Здоровые и больные зубы
реагируют на разную силу тока. Сравнивая полученные данные, врач сразу может
обнаружить отклонение от нормы. Показатели силы тока при разных видах пульпита
будут различаться.
Зона, к которой прикладывают электрод во время диагностики, тоже влияет на показатели.
Участки пульпы с разных сторон могут иметь совершенно разные показатели. Если зубы
имеют несформированные корни, то электродиагностику можно не проводить, поскольку
достоверных показателей она не даст. ЭОД имеет большое значение для
дифференциальной диагностики пульпита и периодонтита, а также для наблюдения за
процессом выздоровления пульпы после травмы. Температурные пробы Для уточнения
диагноза проводятся температурные пробы. Для этого врач смачивает ватный тампон
холодной или горячей водой и вводит в полость. Если больной не в состоянии
самостоятельно определить, на какой именно челюсти расположен проблемный зуб,
доктор может провести орошение шеек все зубов водой из шприца, чтобы обнаружить
болезненную зону.
Рентгенография
Следующий метод диагностики – рентгенография. Она помогает обнаружить скрытые
полости, изменения в структуре пародонта, последствия некачественного лечения,
определить анатомические особенности строения корневых каналов. Сама по себе
рентгенография далеко не всегда позволяет выявить все нарушения и диагностировать
заболевание, но в комплексе с другими методами обследования и жалобами больного она
помогает правильно поставить диагноз. У 28% пациентов на рентгене видно, что
пародонтальная щель расширена, а в верхней части корня имеется небольшая резорбция.
У пациентов с гангренозной формой заболевания такое встречается более часто.

Вопрос 47. Индивидуальная и профессиональная гигиена полости рта.

Индивидуальная гигиена полости рта включает:

 очистку ротовой полости индивидуально подобранной зубной щеткой, флоссом,

ополаскивателем и пастой;
 использование дополнительных средств ухода — флосс, ополаскиватель, спрей,
жевательная резинка;
 правильный уход за языком и межзубными промежутками;
 стоматологическое лечение – своевременная профессиональная гигиена полости
рта.

Профессиональная гигиена полости рта:

 Осмотр гигиенистом;
 Оценка состояния гигиены полости рта;
 Ультразвуковая чистка зубов скалером;
 AirFlow;
  Полировка зубов щеткой и пастой детатрин;
 Фторирование фтор-гелем;
 Обучение гигиене полости рта.

Вопрос 48. Изменения слизистой оболочки полости рта ребенка при лейкозах,
заболеваниях жкт и эндокринной системы, туберкулезе, сифилисе.

Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринных заболеваниях

Изменение функции желез внутренней секреции вызывает выраженные нарушения

метаболизма, трофические расстройства в тканях. Стоматологические проявления
некоторых эндокринных расстройств имеют важное диагностическое значение, так как
они часто опережают проявление общих клинических симптомов основного заболевания.
Поэтому знание особенностей изменений СОПР при эндокринных расстройствах
способствует выявлению ранних стадий заболевания, а также правильной оценке местных
проявлений общей патологии и выбору методов лечения.

Сахарный диабет. В основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена. В

полости рта наблюдаются изменения, выраженность которых зависит от тяжести и
длительности диабета. Наиболее характерными изменениями в полости рта являются
ксеростомия, катаральный стоматит и глоссит, грибковый стоматит, микотическая заеда,
парестезии СОПР, трофические расстройства, красный плоский лишай.

Ксеростомия (сухость в полости рта) — один из ранних симптомов, сахарного диабета.

Развивается вследствие дегидратации. Нередко при этом отмечаются постоянная жажда,
аппетит. СОПР становится слабо увлажненной или сухой, мутной, со значительным
скоплением налета, часто гиперемированной.

Катаральный стоматит, глоссит возникают вследствие инфицирования, легкой ранимости,

из-за резкого снижения барьерной функции СОПР и неудовлетворительного ее очищения.
Этому благоприятствует уменьшение слюноотделения. В местах незначительной
механической травмы наблюдаются повреждения СОПР в виде кровоизлияний, иногда
эрозий.

Грибковый стоматит, микотическая заеда развиваются вследствие дисбактериоза на фоне

резкого снижения сопротивляемости организма, уменьшения содержания в слюне многих
ферментов, особенно таких, как лизоцим. Благоприятствует этому изменение кислотно-
щелочного равновесия вследствие увеличения количества недоокисленных продуктов
обмена (пировиноградная и молочная кислоты). Грибковые поражения различных отделов
полости рта характеризуются постоянством. Особенно часто встречается микотическая
заеда, при этом в углах рта появляются трещины, покрытые беловато-серыми корками.

Парестезии СОПР возникают наряду с сухостью ее. Чувство жжения СОПР нередко

сочетается с зудом кожи в области гениталий и других ее участков. Поражения нервной
системы проявляются невритом и невралгией тройничного нерва. Может снижаться
вкусовая чувствительность к сладкому, соленому, кислому. Нарушение вкусовой
чувствительности имеет функциональный характер и после проведенного лечения
нормализуется.

Трофические расстройства СОПР характеризуются возникновением трофических язв,

которым свойственно длительное течение с замедленной регенерацией. Снижение
регенераторных свойств СОПР обусловлено нарушением окислительно-
восстановительных процессов.

Описанные изменения СОПР не имеют специфических особенностей, характерных для

диабета. Поэтому в диагностике важное значение имеют анамнез, общее обследование
больного, включая лабораторные исследования. При диабете отмечается увеличение
содержания сахара в крови, появление его в моче.

Лейкоз:

В полости рта наиболее характерны резкая кровоточивость десен, наличие кровоизлияний

на СО щек по линии смыкания зубов, на языке, небе. Иногда обнаруживаются
значительные геморрагии и гематомы. Гиперпластические процессы проявляются
реличением лимфатических узлов, печени, селезенки, миндалин. Очень своеобразна
гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками, иногда она бывает настолько
значительной, что коронки зуба почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим
валом. Часто гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями десен.
Кроме того, некрозы обнаруживают также на миндалинах, в ретромолярной области и
других отделах СОПР. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе
является его склонность к распространению на соседние участки, вследствие чего
возникают неограниченные язвы неправильных контуров, покрытые серым
некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или слабо
выражены.
Развитие язвенно-некротических процессов в полости рта связано с резким снижением
сопротивляемости тканей, что обусловлено снижением фагоцитарной активности
лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Следует учитывать, что причиной
язвенно-некротических процессов полости рта может быть применение цитостатических
препаратов при лечении острого лейкоза.
У больных острым лейкозом возникают боли в зубах и челюстях (наряду с болями в
других костях), что объясняется непосредственным поражением костей при
лейкемическом процессе.
Костные балки разрушаются под влиянием давления лейкемических клеток и
остеолитических ферментов. Боли вызываются повышением внутрикостного давления,
поднадкостичным образованием лейкемических инфильтратов. Вследствие резкого
снижения сопротивляемости организма, защитных сил и под действием лекарств
(антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов) нередко развивается кандидоз.

Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного

тракта

Изменения в полости рта при заболеваниях органов системы пищеварения встречаются

наиболее часто. Это объясняется общностью функций и единством всех отделов
пищеварительного тракта. Чаще всего наблюдаются такие признаки, как изменение цвета,
отек, налет на языке, сглаженность или гипертрофия нитевидных сосочков, очаговая
десквамация эпителия, язвенные поражения.

Изменения языка. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта они наиболее типичны.

Чаше всего из этих признаков встречается обложенный язык. В образовании налета на
языке важную роль играет нарушение процесса ороговения и отторжения эпителиальных
клеток на сосочках языка вследствие нейротрофических расстройств. На скопление налета
влияют также характер пищи, состав микрофлоры, гигиена полости рта. В результате
отсутствия десквамации поверхностного слоя эпителия ороговевшие клетки
задерживаются, из слюны присоединяются мертвые лейкоциты и микроорганизмы и
образуется налет. При этом создаются благоприятные условия для размножения
микроорганизмов, в частности, образуется значительное количество грибов. Все это и
составляет основу налета. Налет обнаруживается при гастрите, язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки, новообразованиях желудка и других заболеваниях. Во
время обострения язвенной болезни, гастрита, энтероколита обложенность языка
выражена в большей мере. Налет покрывает спинку языка, преимущественно его задние
отделы. Он имеет вид серого, иногда беловатого слоя, но под действием
пигментообразующих бактерий, пищи, лекарств он может окрашиваться в желтый или
бурый цвет. Субъективными ощущениями налет не сопровождается. Однако при наличии
плотного налета появляется неприятное ощущение, притупляется вкусовая
чувствительность.

Вторым признаком желудочно-кишечных заболеваний является отек языка. Он не

вызывает у больных субъективных ощущений и лишь при значительном увеличении
размеров языка могут быть неприятные ощущения. Отек языка наблюдается при
хронических заболеваниях кишечника, что объясняется нарушением всасывательной
способности кишок и их барьерной функции. Определяется отек языка по наличию
отпечатков зубов на кончике и боковых поверхностях, а также по увеличению его
размеров.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдаются изменения в разных

группах сосочков языка. В зависимости от их состояния выделяют гипер- и
гипопластические глосситы.

Гиперпластический глоссит наблюдается у больных гастритом с повышенной

кислотностью. Сопровождается гипертрофией сосочков, наличием налета, некоторым
увеличением размеров языка вследствие отека. Гипертрофия грибовидных сосочков,
которые возвышаются над поверхностью СО языка в виде ярко-красных точек,
наблюдается у лиц с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Гипопластический глоссит характеризуется атрофией сосочков, иногда резко выраженной,

вследствие чего он имеет вид лакированного, с яркими пятнами и полосами. Атрофия
сосочков языка вызывает ощущение жжения, покалывания, боли во время приема пищи.
Такие изменения сосочков языка наблюдаются при гастритах с пониженной секрецией,
язвенной болезни, гастроэнтеритах, заболеваниях желчевыводяших путей.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта довольно часто встречается усиленная

десквамация эпителия языка. При обострении язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, при хроническом гастрите и колите наблюдается очаговая
десквамация ограниченных участков по средней линии языка и в задней его трети в виде
ярких пятен на фоне обложенного языка.

Изменения СОПР. Наиболее частым проявлением заболевания желудочно-кишечного

тракта является изменение цвета СОПР. При гиперацидном и нормацидном гастрите,
язвенной болезни, энтероколите наблюдается катаральный стоматит. При язвенной
болезни, осложненной кровотечениями, СОПР бледная. При карциноме желудка нередко
появляется пигментация СО твердого и мягкого неба в виде коричневых пятен.
Характерная пигментация СОПР имеет место при заболеваниях печени: вся слизистая
приобретает бледно-розовую окраску, а мягкое небо окрашивается в желтоватый цвет.
При желудочно-кишечных заболеваниях вследствие трофических расстройств возникают
язвенные поражения СОПР. Эрозии, афты, язвы на СО характерны для поздних стадий и
обострений язвенной болезни желудка, колита и энтероколита. Считают, что хронический
рецидивирующий афтозный стоматит является характерным признаком энтероколита.

Лечение изменений СОПР при заболеваниях органов системы пищеварения

симптоматическое. Вместе с тем, оно предусматривает нормализацию функции этих
органов, гипосенсибилизирующую терапию, витаминотерапию (группы В, С, Р, РР),
санацию полости рта.

Сифилис полости рта – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной

трепонемой. При первичном поражении на слизистой образуется твердый шанкр –
инфильтрат с участком распада в центре красного цвета правильной округлой формы.
Жалобы на болезненность отсутствуют. Вторичный сифилис полости рта характеризуется
возникновением множественной сыпи розеолезно-папулезного характера. Наличие
гуммозного инфильтрата свидетельствует о третичном сифилисе полости рта.
Диагностика заболевания включает клинический осмотр, бактериоскопию соскоба,
серологические реакции, рентгенографию. Лечение сифилиса полости рта проводят в
кожно-венерологическом диспансере.

Туберкулез полости рта:

При первичном туберкулезе полости рта выявляют болезненные язвы с рваными краями и
уплотненным основанием, покрытые желто-серыми наслоениями. Со временем участок
изъязвления увеличивается. Одновременно с этим увеличиваются и спаиваются в единый
конгломерат лимфоузлы. Часто наблюдается гнойный лимфаденит. Первичными
элементами поражения у пациентов с туберкулезной волчанкой являются бугорки –
безболезненные образования мягкоэластической консистенции диаметром до 3 мм
красного цвета. Люпомы увеличиваются в размерах и сливаются между собой, образуя
обширные очаги поражения.
После бугорковой стадии волчаночная форма туберкулеза полости рта переходит в
язвенную фазу, для которой характерно появление участков изъязвлений. Язвы
болезненные, с рваными возвышающимися краями и уплотненным дном серо-желтого
цвета. Иногда язвенные поверхности могут быть покрыты кровоточащей грануляционной
тканью. Во время 4 фазы туберкулеза полости рта наблюдается рубцевание изъязвлений.
Возможно повторное образование бугорков вокруг рубцов, что в дальнейшем приводит к
формированию грубой фиброзной ткани, деформирующей слизистую.
При милиарно-язвенном туберкулезе полости рта сначала образуются мелкие люпомы,
которые очень быстро распадаются, в результате чего возникают обширные язвенные
поверхности. Изъязвления болезненные, неглубокие, с рваными краями. Основание язвы
неровное, часто покрыто грануляциями. Вокруг очага поражения образуются
микроабсцессы. Присутствует незначительная гиперемия и отечность окружающих
тканей. Чаще всего изъязвления локализуются на щеках и небе. Щелевидные язвы
выявляют на границе перехода неподвижной слизистой в подвижную, а также на языке.
Лимфоузлы при милиарно-язвенной форме туберкулеза полости рта болезненны, спаяны,
увеличены.
При скрофулодерме обнаруживаются узлы больших размеров. Со временем узлы
распадаются, в результате чего образуются свищи и обширные язвенные поверхности.
Рубцевание происходит с формированием грубой фиброзной ткани.

Вопрос 49. Нарушения функции зубочелюстной системы.

С чем может быть связано нарушение функций зубочелюстной системы?

 Дефект зубного ряда (отсутствие зубов, стираемость, неправильная постановка

пломбы/ортопедической конструкции и тд);
 Заболевания ВНЧС (артриты, артрозы, контрактуры);
 Нарушение функций мышц.

Профилактика:
 Регулярное посещение стоматолога
 Санация полости рта
 Своевременное лечение у специалистов.

Лечение:
 Имплантация и протезирование на участках отсутствующих зубов;
 Шлифовка, полировка пломб, правильный подгон по прикусу;
 Ортодонтическое лечение;
 Лечение ВНЧС.

Вопрос 50. Эпидемиологическое стоматологическое обследование населения.

Эпидемиологическое стоматологическое обследование позволяет получить следующие

данные:

1) оценить распространенность и интенсивность основных стоматологических

заболеваний и выявить потребность в их профилактике и лечении:

- 6 лет – о состоянии и нуждаемости в лечении временных зубов и первых постоянных

моляров;

- 12 лет – о состоянии и нуждаемости в лечении постоянных зубов;

- 15 лет – о состоянии и нуждаемости в лечении заболеваний пародонта.

2) определить качество стоматологической помощи;

3) сравнить заболеваемость в различных регионах;

13) ставить измеримые задачи для стоматологического здоровья;

14) ставить количественные и качественные задачи для организаторов стоматологической

помощи и для промышленности (стоматологическое оборудование, материалы,
препараты).

 
Методика эпидемиологического стоматологического обследования

Бригадой специалистов, прошедших специальную подготовку, в каждой возрастной

группе обследуется не менее 50 человек (25 каждого пола). Всего в регионе осматривают
группу из 200-300 человек одного возраста.

Стоматологическое обследование проводится в стоматологических или медицинских

кабинетах детских садов, школ. Стоматологический набор включает стоматологическое
зеркало, зонд, пинцет. Стоматолог обследует ребенка, а ассистент заносит информацию в
специальную карту. В зависимости от цели и задач обследования фиксируется различный
объем данных. В большинстве случаев оценивается состояние СОПР, пародонта, зубов
(кариес, некариозные поражения), прикуса, уровень гигиены полости рта и пр. В
дальнейшем вся полученная информация обрабатывается с помощью компьютерной
программы. Рекомендованная ВОЗ периодичность эпидемиологических
стоматологических обследований – один раз в 5 лет.

50. Эпидемиологическое стоматологическое обследование населения. Организация и

требования к проведению стоматологических обследований по критериям ВОЗ.
Контингент, ключевые возрастные группы, персонал, участвующий в обследовании

Профилактика стоматологических заболеваний – вопрос, беспокоящий стоматологов

нашей страны не первое десятилетие. Реализовать массовую профилактику
стоматологических заболеваний предполагалось через конкретные программы,
разработанные организаторами стоматологической помощи каждого района с учетом
реальной материально-технической базы и кадрового обеспечения. Осуществлять
профилактику необходимо было на всех уровнях от района до страны. В КПП
стоматологических заболеваний основная роль отводится деятельности детских
стоматологов. Но обязательным является участие отделов народного образования,
санитарно-эпидемиологической службы, домов санитарно-просветительской работы,
женских консультаций, детских поликлиник, дошкольных детских учреждений и школ.
Целью программы является достижение предложенного ВОЗ уровня глобального
стоматологического здоровья.

Эпидемиологические методы в обследования в стоматологии.

Эпидемиология - (от греч. эпи – над; демос – народ; логос - учение.)

Изучает здоровье населения, а так же распространение и особенности течения
заболеваний, влияние на них окружающей среды и образа жизни людей.

Задачи эпидемиологии:

 Оценить распространенность и интенсивность основных стоматологических

заболеваний.
 Выявить потребность в их профилактике и лечении.
 Определить количество санаций полости и эффективности профилактики.
 Сравнить состав заболеваемости в различных регионах.
 Определить силы и средства необходимые для профилактики работы.
 Выпивать, исход данные о заболеваемости необходимые для определения
эффективной профилактической работы, количественной и  качественной задачи
для промышленности, связанной со стоматологической службой.

Этапы эпидемиологического исследования

  Подготовительный.
 Выделение ключевых возрастных, индексных групп.
 Калибровка методов
 Выбор инструментария
 Обследование.
   Карта регистраций (179 показателей)

3.        Интерпретация результатов.

В ходе эпидемиологического обследования выделяют следующие возрастные группы:

1.)  6 – летний возраст.

 Определение зараженности кариесом первого постоянного моляра.

 Пораженность кариесом молочных зубов.

2.) 12 – летний возраст.

 Определение количества леченных первых постоянных моляров.

 Раннее поражение кариесом

3.)15 – летний возраст.

 Определение интенсивности кариеса в постоянных зубах

4.) 35 – 44 года.

 Определение распространенности, интенсивности кариеса, заболеваний пародонта

постоянных зубов.

5.) 65 –74 года.

 Определение степени адентии.

 Определение степени нуждаемости в протезирование.

Кроме того, все исследуемые должны быть выбраны по правилу случайного подбора, т.е.
не должны являться пациентами данной клиники и представителями одной профессии.

Основным документом учета работы врача-стоматолога любой специальности является

медицинская карта стоматологического больного ф.043-у, учрежденная приказом МЗ
СССР от 4 октября 1980 г. № 1030 "Об утверждении форм первичной медицинской
документации учреждений здравоохранения".
Медицинская карта состоит из паспортной части, которая заполняется в регистратуре при
первичном обращении пациента в поликлинику, и медицинской части, заполняемой
непосредственно врачом.

Паспортная часть. Каждой медицинской карте присваивается порядковый номер, который

регистрируется в компьютере или при его отсутствии в специальном журнале. Графы с
указанием фамилии, имени, отчества, полной даты рождения, пола, адреса и места работы
больного заполняются медрегистратором только при наличии документа,
подтверждающего личность пациента (паспорт, военный билет или удостоверение
военнослужащего). В связи с введением в России обязательного медицинского
страхования в паспортной части необходимо указать также название страховой компании
и номер страхового полиса.

Медицинская часть. Графа "Диагноз" заполняется только после полного обследования

больного. Допускается его последующее уточнение, расширение или даже изменение с
обязательным указанием даты. Диагноз должен быть развернутым, описательным, только
стоматологическим и соответствовать международной классификации стоматологических
болезней на основе МКБ-10 (третье издание ВОЗ, 1997 г.).

Жалобы записываются со слов больного или родственников и должны наиболее полно

отражать стоматологический статус пациента.

В графу "Перенесенные и сопутствующие заболевания" вносятся как данные со слов

пациента (на что необходимо сделать ссылку), так и сведения из историй болезни
(консультативные заключения, справки, листки нетрудоспособности).

В графе "Развитие настоящего заболевания" указываются время появления первых

признаков заболевания, их причины, динамика развития, проводимое лечение и его
результаты.

При описании результатов внешнего осмотра обращают внимание на состояние области

височно-нижнечелюстного сустава, поднижнечелюстных и околоушных слюнных желез,
лимфатических узлов.

Осмотр полости рта начинают с состояния твердых тканей зубов, их состояние отмечают
в зубной формуле. В соответствии с решением Совета стоматологической ассоциации
России с 2000 г. повсеместно вводится зубная формула, принятая ВОЗ:
для постоянного прикуса

18 17 16 15 14 13 12 11  21 22 23 24 25 26 27 28 
48 47 46 45 44 43 42 41  31 32 33 34 35 36 37 38
для временного прикуса
55 54 53 52 51  61 62 63 64 65
85 84 83 82 81  71 72 73 74 75

В зубной формуле отражают наличие кариозных полостей, корней, ортопедических

конструкций, состояние пародонта, степень атрофии костной ткани и степень
подвижности зубов и др.

Тип взаимоотношений зубных рядов записывают в графе "Прикус", который может быть
ортогнатический, патологический или аномальный.
Поданным визуального обследования описывают состояние слизистой оболочки полости
рта.

В графу "Данные рентгенологических и лабораторных исследований" заносят результаты

клинических и других анализов, описывают рентгенограммы.
При каждом обращении пациента и проведении ему лечебных мероприятий разборчиво и
подробно ведется "Дневник", отражающий жалобы больного на момент обращения,
объективный статус, диагноз и перечень лечебно-профилактических мероприятий.
Завершают записи отметки об объеме выполненной работы, выраженном в условных
единицах трудоемкости (УЕТ), фамилия и подпись врача.
В каждом лечебном учреждении может заполняться только одна медицинская карта, в
которой делают записи все специалисты, дабы сохранить преемственность при лечении
больного.

Медицинская карта стоматологического больного является юридическим документом, не

выдается на руки пациентам, хранится в регистратуре 5 лет, а затем сдается в архив со
сроком хранения 75 лет.

В группу исследователей входят 1-2 врача, 1 медицинская сестра.

Для обследования, как правило, используются следующие инструменты:

1. Острые зонды.
2. Специфические пародонтологические зонды.
3. Стоматологические зеркала: стеклянные и вогнутые.

Уровень стоматологической помощи. Групповой индекс. Он применяется при массовых

стоматологических обследованиях детей, а так же взрослого населения по возрастным
группам ВОЗ и выражается в процентах. В одной группе должно быть не менее 20
человек. При стоматологическом обследовании регистрируется  кариес, пломбированные
и удаленные зубы (КПУ); определяется какое количество зубов из числа удаленных
восстановлено протезами:

51в : Пульпит. Ошибки и осложнения при лечении пульпита у детей

Осложнения при лечении пульпита у детей те же, что и у взрослых. На некоторых из них
следует остановиться. Ошибки в постановке диагноза связаны с недостаточным опросом,
сбором анемнеза, неправильной оценкой признаков и степени распространенности
воспаления пульпы, недооценкой болевого симптома; недостаточным обоснованием
показаний и противопоказаний к лечению пульпита биологическим методом, витальной
ампутации коронковой пульпы, недоучетом своеобразия течения острого общего
пульпита с реакцией окружающих мягких тканей у детей раннего возраста. Много
неприятностей вызывает применение мышьяковистой пасты. Если временная повязка
наложена неплотно, то просочившаяся мышьяковистая паста и окружающие ткани могут
вызвать некроз слизистой оболочки десны, щеки, языка. При длительном
соприкосновении ее с тканями возможны некроз и секвестрация части альвеолы. Из-за
передозировки или длительного пребывания мышьяковистой пасты в кариозной полости
развивается острый мышьяковистый периодонтит. У детей диффузия мышьяковистой
пасты в периодонт происходит быстрее, чем у взрослых (из-за анатомических
особенностей молочных зубов). Возникающий острый периодонтит отличается
длительным лечением и трудно поддается терапии. Для лечения мышьяковистого
периодонтита используют антидонт унитиол, а также раствор йодинола и йодида калия.
Частой ошибкой при лечении пульпита молочных моляров является перфорация дна
полости зуба из-за незнания врачом анатомических особенностей строения твердых
тканей и пульпы молочных зубов. В последние годы много критических замечаний
предъявляется в адрес популярного метода лечения пульпита молочных и постоянных
несформированных зубов — девитальной ампутации пульпы. Действительно, часто из-за
диагностической ошибки лечение пульпита молочных моляров проводят методом
девитальной ампутации, применяемым при хроническом гангренозном пульпите со
значительным некрозом пульпы. Нередко раскрытие полости зуба в молочном моляре
проводят не полностью, «кое-как», и с целью сокращения посещений лечение пульпита
методом девитальной ампутации осуществляют не в 3, а в 2 приема; в результате этих
врачебных ошибок некротизированная в корневых каналах пульпа не успевает достаточно
мумифицироваться под действием импрегнационных средств и постепенно,
безболезненно развивается хронический гранулирующий периодонтит.
Несвоевременное и неправильное лечение острого и хронического пульпита у детей
может привести к быстрому переходу одонтогенного воспалительного процесса в
следующую стадию: периодонтит, гнойный периостит, острый остеомиелит.
В заключение следует отметить, что рост осложненных форм кариеса в настоящее
время среди детского населения — одна из актуальных проблем в современной детской
стоматологии, что во многом связано с отсутствием или недостаточно своевременным
проведением профилактических осмотров и санации полости рта у детей всех возрастных
групп, а также неполной диагностикой различных форм заболевания и недостаточно
грамотным выбором вида лечения. Изыскание новых методов диагностики и лечения
пульпита зубов у детей должно проводиться с учетом особенностей строения и
функционирования пульпы зуба, этиологии, патогенеза и течения воспалительного
процесса в детском возрасте. Применяемые методы лечения в основном заимствованы из
терапии пульпита постоянных зубов. Однако имеющиеся различия в морфологии тканей
временных и постоянных зубов, в течение патологического процесса в них не позволяют
безоговорочно распространять одни и те же методы на все случаи и формы пульпита.
В связи с этим важнейшей задачей детских стоматологов является поиск средств и
методов лечения воспаления пульпы детских зубов, применение которых будет строго
обоснованным и вытекающим из патофизиологической характеристики пульпита этих
зубов, с учетом функционального состояния окружающих тканей.
Частой ошибкой при лечении временных зубов является перфорация дна полости
зуба, когда не учитываются анатомические особенности строения твердых тканей и
пульпы временных зубов.
Перфорация возникает при раскрытии полости зуба и механической обработке
корневых каналов. Раскрытие полости без учета оси зуба наклоненных зубов приводит к
перфорации стенки полости. Это осложнение ликвидируется одновременно с наложением
пломбы. Если перфорация была сделана на дне во время поиска корневых каналов, то это
отверстие необходимо закрыть амальгамой или куском фольги, а потом наложить пломбу.
При значительной перфорации в месте бифуркации корней, когда закрыть ее нет
возможности, проводят гемисекцию одного корня или проводят коронорадикулярную
ампутацию.
 Иногда турунду, предварительно смоченную одним из указанным
кровоостанавливающих растворов целесообразно оставить на несколько часов или на
одни сутки в корневом канале. Обычно, если турунда уложена аккуратно, покрыта
искусственным дентином, то на другой день кровотечение надежно останавливается.
Однако наиболее эффективна электрическая или ультразвуковая коагуляция,
используемая в процессе лечения с гемостатической целью.
Поскольку местное обезболивание анестетиками с вазоконстрикторами вызывает и
поддерживает ишемию пульпы продолжительностью от 2 до 4 часов, кровотечение
возникает чаще, чем после общего обезболивания. Установлена зависимость кровотечения
от возраста больного. Кровотечения чаще наблюдаются у детей в постоянных зубах с
недавно сформированными корнями.

52. Классификации зубочелюстных аномалий деформаций

В 1889 году американский стоматолог Энгль предложил классификацию аномалий
прикуса в сагиттальном направлении. В основу его классификации положено
мезиодистальное соотношение первых моляров обеих челюстей. Энгль считал, что
верхняя челюсть неподвижна, поэтому верхние первые моляры прорезываются всегда на
определённом месте - это «ключ окклюзии» и в норме переднещёчный бугор первого
верхнего постоянного моляра должен располагаться в передней бороздке между
щёчными буграми нижнего, первого постоянного моляра. Исходя из возможных
соотношений верхних и нижних первых постоянных моляров в сагиттальном
направлении. Энгль выделяет 3 класса аномалий.
Первый класс: межбугорковое смыкание первых постоянных моляров обеих
челюстей соответствуем норме, а все нарушения наблюдаются только во фронтальном
отделе.
Второй класс: характеризуется дистальным смещением нижнего первого моляра по
отношению к верхнему. При этом переднещечный бугор в/ч устанавливается: на
одноимённом бугре нижнего первого моляра и даже между первым моляром и вторым
премоляром. Во фронтальном участке при этом может наблюдаться наклон передних
зубов в губную сторону (I подкл.) или их оральный наклон (II подкл.)
Третий класс: наличие мезиального сдвига нижнего первого постоянного моляра по
отношению к верхнему. При этом передний щёчный бугор верхнего первого моляра
устанавливается на дистальном бугре нижнего первого моляра или между
первым и вторым моляром нижней челюсти. Нижние фронтальные зубы
располагаются впереди верхних зубов.
Понятие о функциональной норме зубных рядов в 1930 году предложил Катц. В своей
классификации он учитывает функциональные отклонения при аномалиях прикуса. За
основу он взял классы Энгля.
Первый класс: отклонения функциональной нормы в переднем участке зубных рядов.
Резко преобладают шарнирные артикуляционные движения н/ч над боковыми, что
ведёт к функциональной недостаточности всей жевательной мускулатуры.
Второй класс: дистальный сдвиг нижних первых моляров (постоянных) по
отношению к антагонистам. Значительно уменьшены функционирующие жевательные
поверхности обеих зубных дуг, имеется несоответствие бугорков и бороздок
артикулирующих зубов. Отмечается понижение функции выдвигателей нижней
челюсти.
Третий класс: мезиальный сдвиг нижних первых постоянных моляров или
дистальный сдвиг верхних первых постоянных моляров по отношению к
антагонистам. Уменьшение жевательной функционирующей поверхности. Функция
выдвигателей превалирует над функциями других мышц.
В 1956 г. А.И. Бетельман предложил классификацию, в которой различаются
аномалии положения зубов и аномалии прикуса. Они рассматриваются с учётом
морфологических и функциональных коррекций.
I. Аномалии по сагиттальному направлению: дистальный и мезиальный прикус,
дистальный прикус - 4 формы, мезиальный прикус - 3 формы.
II. Аномалии по вертикали: глубокий и открытый прикус.
III. Аномалии по трасверзали: односторонний и двусторонний перекрёстный прикус.
В 1957 году Д.А. Калвелис предложил свою классификацию зубочелюстных
аномалий. В основу классификации должны быть положены морфологические
изменения, касающиеся зубов, зубных рядов, всего прикуса в целом, с учётом
этиологии и значения их отклонения для функции и эстетики (соотношение челюстей с
лицевым скелетом). Калвелис выделил 3 основных раздела:
I. Аномалии отдельных зубов
II. Аномалии зубных рядов
III. Аномалии прикуса.
I. Аномалии отдельных зубов
1. Аномалии числа зубов
А) адентия частичная и полная (гипоадентня)
Б) сверхкомплектные зубы (гиперодонтия)
2.Аномалии величины и формы зубов:
A) гигантские зубы
Б) шипообразныезубы
B) уродливые формы зубов
Г) зубы Гетчинсона, Фурнье
3. Аномалии структуры твёрдых тканей
А) гипоплазия зубных коронок
4. Нарушение процесса прорезывания зубов
А) преждевременное прорезывание зубов
Б) запоздалое прорезывание зубов
1. Нарушение образования зубных рядов:
1) аномалийное положение отдельных зубов
а) губощёчное прорезывание зубов
б) нёбно-язычное прорезывание зубов
в) мезиальное прорезывание зубов
г) дистальное прорезывание зубов
д) низкое положение (инфраокклюзия)
е) высокое положение (супраокклюзия)
ж) поворот зуба (тортоаномалия)
з) транспозиция зубов (один вместо другого) и) дистопия верхних клыков
2) скученное положение зубов
3) тремы между зубами (диастемы)
2. Аномалии формы зубных рядов:
А) суженный зубной ряд
Б) седлообразно сдавленный зубной ряд
В) V - образная форма зубного ряда
Г) четырёхугольный зубной ряд
Д) ассиметричный зубной ряд
III. Аномалии прикуса
1. Сагиттальные аномалии прикуса:
1) прогнатия
2) прогения
a) ложная прогения
б) истинная прогения
2. Трансверзальные аномалии прикуса:
1) суженные зубные ряды
2) несоответствие ширины верхнего и нижнего зубных рядов:
А) нарушение соотношений боковых зубов на обеих сторонах (двухсторонний
перекрестный прикус);
Б) нарушение соотношений боковых зубов на одной стороне (косой или
односторонний перекрестный прикус)
3. Вертикальныеаномалии прикуса:
 1) глубокий прикус
А) перекрывающий прикус
Б) комбинированный прикус с прогнатией (крышеобразный)
2) открытый прикус:
А) истинный прикус (рахитический)
Б) травматическийприкус (вследствие дурных привычек).
 
В 1972 году Х.А.. Каламкаровпредложил новую классификацию,в которой отражены
не только клинические данные. Но и морфологические изменения, выявленные в
эксперименте, проведенном автором на собаках.
Он выделяет:
1) Аномалии развития зубов (аномалии положения зубов, аномалии формы и величины
зубов аномалии формы и величины зубов, аномалии прорезывания и структуры зубов)
2) Аномалии развития челюстей (врождённые пороки развития, нарушение роста
челюстей, деформация челюстей в пространстве черепа, нарушение структуры
челюстных костей).
3) Сочетанные аномалии развития.
При лечении желательно установить и описать причины возникновения и течения
аномалий. Следует начинать сисправления положения отдельных зубов, нормализации
зубных дуг и лишь после этого лечить патологию прикуса.

53.Цели и задачи эпидемиологического стоматологического обследования. Методы

обследования, регистрация, оценка результатов обследования.

Для оценки состояния зубов и парадонта применяются показатели ВОЗ

1. распространенность кариеса в %
2. Интенсивности кариеса по индексам КПУ, кп
3. Состояние парадонта КПИ
4. распространенность не кариозных поражений эмали (автор Кузьмина)
5. Уровень стоматологической помощи населению (УСП – отражает качество
стоматологической помощи)

Распространенность кариеса – показатель, определяющийся отношением (число людей

имеющих кариес/общее количество обследованных)*100%

            Критерии оценки:

 0 – 30% низкая распространенность кариеса

 31 – 80% средняя распространенность кариеса
 81 – 100% высокая распространенность кариеса
Индекс для оценки состояния парадонта КПИ(комплексных пародонтальный индекс) –
позволяет определить распространенность и интенсивность признаков поражения
парадонта ( кровоточивость десен, наличие патологических карманов, наличие зубных
отложений, подвижность зубов).

            Оценка состояний тканей парадонта проводится пуговчатым зондов в области 6-ти
или 10-ти индексных зубов.

 0 баллов – в том случае, когда нет зуб налета кровоточивости идр.

 1 балл – выявляется зуб налет в области данного зуба
 2 балла – появляется кровоточивость
 3 балла – наличие зубного камня
 4 балла – наличие патологического кармана
 5 баллов – подвижность зубов 

В возрасте:

3-4 лет обследуются четыре пятых зуба и правый верх и левый нижний резцы. (55 , 51, 65,
76, 71, 85)

7 – 14 лет (16,11,26,36,31,46)                                                      -(*)*      *         *(*)-

15 и более лет (17,16,11,26,27,37,36,31,46,47)                          -(*)*          *     *(*)-

Формула расчета:КПИ (сумма баллов)/(кол-во зубов (6 – 10).

При наличие у 1-го зуба нескольких признаков, берут больший признак.

Критерии:

 0,1 – 1 риск заболевания

 1,1 – 2,0 – легкая степень поражения
 2,1 – 3,5 средняя степень поражения
 3,6 – 5,0 тяжелая степень поражения

Расчет распространенности признаков поражения парадонта в каждой группе

обследуемых определяется количеством лиц, у которыхх данных признак был наихудшим.
Делится на ичество обследованных и * 100%

Распространенность некариозных поражений эмали, при обследовании регистрируется

гипоплазия и флюороз эмили. Осматриваются вестибулярные поверхности зубов
11,12,13,14,21,22,23;24,3646. Регистрируется присутствие на них проявлений
ограниченной или диффузной пятнистости гипоплазии или их сочетаний, выраженных в
%.

Уровень стоматологической помощи: УСП = 100% - (100* (К+А)/ (КПУ))

КПУ – средняя интенсивность кариеса зубов в обследуемой группе

К – среднее количество кариозно пораженных зубов и пломб с рецидивным кариесом.

А – среднее кол-во удаленных зубов, не восстановленных протезом.

Интепритация индекса:

 0 –9 % плохой уровень стоматологической помощи

 10 – 49% недостаточный уровень стоматологической помощи
 50 – 74% удовлетворительный уровень стоматологической помощи
 75% и более хороший уровень стоматологической помощи

54. Лечение периодонтита постоянных зубов у детей. Выбор пломбировочного

материала для пломбирования каналов постоянных зубов
Острый пульпит.
В первое посещение прежде всего необходимо дать отток гною из периодонта,
а также снять симптомы интоксикации в организме больного. Последовательность
действий будет следующая:
1.     Рентгеновский снимок – он необходим, чтобы понимать имеем ли дело с острым
воспалением или обострением хронического процесса. Это важно, т.к. есть различия в
этапах лечения этих двух форм периодонтита.
2.     Проведение анестезии
3.     Высверливание всех пораженных кариесом тканей
4.     Удаление некротизированной пульпы – проводится, если периодонтит возник на
фоне ранее невылеченного пульпита зуба. Если же периодонтит возник на фоне
некачественно запломбированных корневых каналов, то тогда необходимо высверлить
пломбу зуба и распломбировать корневые каналы.
5.     Измерение длины корневых каналов
6.     Инструментальная обработка корневых каналов –необходима для того, чтобы
расширить каналы и иметь возможность их качественно запломбировать. Параллельно
должна проводиться медикаментозная обработка корневых каналов при помощи
струйного промывания растворами антисептиков. В конце этого этапа проводится
расширение апикального отверстия корневого канала на верхушке корня зуба, чтобы
облегчить отхождение гноя из периодонта в области верхушки корня.
Временная пломба не накладывается, зуб оставляется «открытым»
до второго посещения. Однако нужно обязательно предупредить пациента, чтобы он
перед едойзакладывал в кариозную полость ватный тампон. Это необходимо для
того, чтобы корневые каналы не забились пищевыми остатками и
не нарушилось отхождениегноя. Если на десне есть флюс ,
то также может потребоваться проведение разреза по десне.
Назначения врача после первого посещения: общее лечение периодонтита необходимо, чт
обы уменьшить симптомы интоксикации организма на фоне гнойноговоспаления.
В основном применяются нижеперечисленные группы препаратов:
→ Антибиотик широкого спектра действия в комбинации с Метронидазолом.
→ Нестероидные противовоспалительные средства, например, Ибупрофен.
→ Антигистаминные препараты: Супрастин, Тавегил по схеме.
Второе посещение (через 2-3 дня)  –
Сначала корневые каналы многократно промываются антисептическими растворами, посл
е чего в каждый корневой канал закладывается антисептическоелекарственное средство д
лительного действия. На зуб ставится временная пломба.
Третье посещение  –
Если боли стихли и отсутствует гнойное отделяемое в корневых каналах,
то корневые каналы снова промываются и пломбируются гуттаперчей на постоянной осно
ве. После пломбирования каналов делается контрольный рентгеновский снимок, подтверж
дающий, что все корневые каналы были запломбированы до верхушки корня.
Постоянная пломба на коронку
зуба ставится только в четвертое посещение. Нельзя ставить постоянную пломбу в
одно посещение с пломбированиемкорневых каналов!

Хронический периодонтит: лечение
Лечение хронических форм периодонтита будет зависеть от формы хронического в
оспалительного процесса. Существует три формы хроническогопериодонтита: фиброзная 
форма, гранулирующая и гранулематозная (к последней относят кисты и гранулемы у вер
хушки корня зуба).
Лечение хронического фиброзного периодонтита проводится обычно в
2 посещения. Это связано с
тем, что при данной форме периодонтита у верхушки корнязуба нет значимых воспалител
ьных изменений и поэтому можно запломбировать корневые каналы на постоянной основ
е уже во второе посещение.
Лечение хронического гранулирующего периодонтита,
а также лечение хронического гранулематозного периодонтита занимает несколько месяц
ев и требуетобычно не меньше 4-х посещений стоматолога.
Так как эти формы периодонтита встречаются гораздо чаще – мы рассмотрим подробный 
алгоритм лечения именнотаких форм.
В первое посещение проводится –
1.     Диагностический рентгеновский снимок
2.     Проводится обезболивание
3.     Высверливание всех пораженных кариесом тканей – а также создания доступа к
устьям корневых каналов.
4.     Удаление некротизированной пульпы – проводится, если периодонтит возник на
фоне ранее невылеченного пульпита зуба. Если же периодонтит возник на фоне
некачественно запломбированных корневых каналов, то тогда необходимо высверлить
пломбу зуба и распломбировать корневые каналы.
5.     Измерение длины корневых каналов
6.     Инструментальная обработка корневых каналов  – необходима для того, чтобы
расширить каналы и иметь возможность их качественно запломбировать. Параллельно
должна проводиться медикаментозная обработка корневых каналов при помощи
струйного промывания растворами антисептиков.
7.     В корневой канал вводится лекарственное антисептическое средство  – после
механической обработки корневых каналов и их промывания растворами антисептиков – в
каналах до следующего посещения оставляются ватные турунды, пропитанные сильным
антисептиком, например, Крезофеном.
8.     Наложение временной пломбы
9.     Назначения врача  – медикаментозное лечение периодонтита может включать
антибиотики широкого спектра действия в комбинации с метронидазолом,
антигистаминные препараты и нестероидные противовоспалительные средства. Выбор
препаратов делается в зависимости от клинической симптоматики. 
Второе посещение проводится через 2-3 дня  –
При отсутствии жалоб пациента на боли, припухлость десны проводятся следующие меро
приятия:
1.     Удаление временной пломбы и лекарства из корневых каналов.
2.     Промывание каналов антисептиками – хлоргексидином, гипохлоридом натрия…
3.     Временное пломбирование корневых каналов   – корневые каналы пломбируются
временным пломбировочным материалом на основе гидроксидакальция, например,
препаратами «Калосепт» или «Metapex». Гидроксид кальция оказывает не только
выраженное антисептическое действие на инфекцию в корневых каналах, но и
стимулирует восстановление костной ткани в очаге воспаления у верхушки корня.
Временно пломбирование осуществляется сроком на 2-3 месяца. На зуб ставится
временная пломба
В третье посещение проводится –
1.     Контрольный рентгеновский снимок  –снимок покажет насколько были
эффективными лечебные мероприятия. При положительной динамике, которая будет
заключаться в уменьшении размеров разрушения костной ткани у верхушки корня зуба –
доктор принимает решение о постоянном пломбировании корневых каналов.
2.     Антисептическая обработка корневых каналов  –сначала из каналов убирается
временный пломбировочный материал, после чего корневые каналы промывают
растворами антисептиков.
3.     Постоянное пломбирование каналов зуба гуттаперчей  –корневые каналы
пломбируются до верхушки корня гуттаперчей.
4.     Контрольный рентгеновский снимок  – обязательно нужно проконтролировать, что
каждый корневой канал запломбирован именно до верхушки корня зуба. Иначе
периодонтит появится снова.
Постоянная пломба ставится в четвертое посещение 
егодня существует достаточно широкий выбор пломбировочных материалов для корневых
каналов. Все они успешно применяются в стоматологии в большей или меньшей степени.
Условно пломбировочные материалы для корневых каналов делятся на следующие виды:
 гибкие,
 твердеющие,
 нетвердеющие,
 материалы для ретроградного пломбирования.

Классификация по типу средств:

 силеры,
 штифты,
 филлеры.

ПАСТЫ
Пасты предназначены для проведения временного пломбирования корневых каналов,
лечения пульпитов в молочных зубах. Они не обеспечивают абсолютную герметичность
при заполнении вертикальной полости, со временем рассасываются и не пригодны для
постоянного заливания.

Атацамит применяется с целью заполнения корневых каналов, когда выбран способ

обработки депофореза меди–кальция. Метод рекомендуется для лечения зубов с
множественными корнями со сложной структурой корневых каналов и множествами
ответвлениями, при периодонтите.

Нетвердеющие средства на основе гидроокиси Ca применяют в стерилизации корневых

каналов и процессе консервативного лечения хронического периодонтита.

Цинкоксидэвгенольные пасты помогают заполнить большие каналы в молочных зубах и

рассасываются вместе с ними. Материал не пригоден для пломбирования постоянных
зубов.

ЦЕМЕНТЫ И КОМПОЗИТНЫЕ СИЛЕРЫ

Цементы используются для заполнения корневых каналов без филлера или с целью
фиксации анкерного штифта из металла. Силеры применяют вместе со штифтами.

ШТИФТЫ-ФИЛЛЕРЫ
Гуттаперчевые штифты используются для заполнения проходов, также применимы
стандартные анкерные (из металла) и стекловолоконные штифты. Из современных
материалов популярны оригинальные культевые вкладки.

Выбор материала производится с учетом определенных факторов, а именно:

1. Типом зуба. Для пломбирования молочных зубов предназначены пасты.

2. Формой канала и его проходимостью. Стекловолоконные и анкерные штифты
применяют в сравнительно прямых и больших каналах, для предупреждения
 вероятного повреждения корня. Искривленным каналам больше подходят эластичные
наполнители или гуттаперчевые штифты.
3. Целостностью коронки и схемой курса лечения. Когда наблюдается разрушение зуба
до уровня десен, восстановительный процесс проводят с использованием жесткого
штифта. При целостности коронки выбор силера неограничен.
4. Ценой материала. Использование цемента обходится дешевле, однако качество
такого пломбирования уступает многим другим вариантам. Средним по цене и
качеству вариантом является пломбирование каналов гуттаперчей, способом одного
штифта с восстановлением анкером или культевой вкладкой.
ПРИМЕРЫ МАТЕРИАЛОВ КАЖДОЙ ГРУППЫ
1. Пластичные твердеющие являются самыми надежными, что делает их наиболее
востребованными в стоматологии.
Пасты (герметики) на основе эпоксидных смол:
 Adseal,

 Akroseal,
 Тусил,
 АН-26,
 АН-plus,
 Гуттасилер плюс.
Пасты с гидроксидом кальция:
 Витапекс,
 Метапекс,
 Метапаста,
 Каласепт,
 Кальсепт,
 Апексдент.
Пасты на основе оксида цинка и эвгенола:
 Эндометазон,
 Эндофил,
 Тиэдент,
 Эодент,
 Цинкоксид-эвгеноловая паста.
Пасты на основе резорцин-формалина:
 Резорцин-формалиновая паста,
 Форедент,
 Форфенан,
 Резодент,
 Крезопаста.
2. Твердые материалы (штифты).
Различают штифты:
 серебряные,
 пластмассовые,
 пластичные.
3. Нетвердеющие пластичные. 
Нетвердеющие пластичные пломбировочные материалы – это пасты, изготовленные на
жировой основе с добавлением различных компонентов:
 оксида цинка,
 белой глины,
 метилурацина,
 йодоформа и т.д.
Входящие компоненты наделяют пасту для пломбирования антисептическими и
болеутоляющими свойствами. 
Пасты на камфоро-ментоловой основе:
 Иодент,
 Йодекс,
 Абцесс Ремеди.
Пасты на основе соединения триоцинка, например Нео Триоцинк.
4. Материалы для ретроградного пломбирования: 
 минеральный триоксидный агрегат (МТА) - Прорут,
 МТА Ангелус,
 Триоксидент.

55 в: Сочетанные формы аномалий окклюзии зубных рядов.

Направление аномалии Участок зубного Виды окклюзии

окклюзии ряда
1. Сагиттальное Боковой 1.1. Дистальная окклюзия
1.2. Мезиальная окклюзия
Передний 1.3. Дизокклюзия
1.4. Обратная окклюзия
1.5. Обратная дизокклюзия
2. Вертикальное Боковой 2.1. Дизокклюзия
Передний 2.2. Резцовая вертикальная
дизокклюзия
2.3. Прямая дизокклюзия
2.4. Глубокая резцовая окклюзия
2.5. Глубокая резцовая дизокклюзия
3. Трансверсальное Боковой 3.1. Перекрестная окклюзия
3.1.1. Вестибулоокклюзия
3.1.2. Лингвоокклюзия
 3.1.3. Палатиноокклюзия
Передний 3.2. Трансверсальная резцовая
окклюзия
3.3. Трансверсальная резцовая
дизокклюзия

Вот. А дальше сочетайте сами 

56. Применение фторсодержащих лаков, гелей. Показания, методики использования.

Эффективность метода.

К местным (экзогенным) методам фторидпрофилактики относят:

 чистку зубов фторидсодержащими зубными пастами

 покрытие зубов фторидсодержащим лаком или гелем

 полоскания и аппликации растворами фторидов

Показания к назначению местных фторидсодержащих средств:

 профилактика кариеса забов у детей и взрослых

 лечение ранних форм кариеса зубов

 снижение повышенной чувствительности зубов

 восстановление поверхности эмали после проведения некоторых

стоматологических процедур (профессионального удаления зубных отложений).

Фторидсодержащие зубные пасты

Рекомендуется применять с раннего возраста (2-3лет), однако следует помнить, что

при чистке зубов дети заглатывают примерно 25% зубной пасты, поэтому её
количество для однократной чистки не должно превышать размера горошины.
Концентрация фтора в зубных пастах составляет 0,1—0,15 %. Непременное требование
к фторсодержащим зубным пастам — определенное содержание в них активного иона
фтора.

Фторидсодержащие лаки

Одним из самых распространенных средств местной профилактики кариеса зубов

являются лаки, которые используют для пролонгирования периода воздействия
фторидов на эмаль. Они образуют прилегающую к эмали пленку, остающуюся на
зубах в течение нескольких часов, а в фиссурах, щелях и микропространствах -
несколько дней и даже недель.

Лак Duraphat содержит 2,26% фторида, Ruor Protector -0,1%, Composeal - фторид
натрия, фторид кальция. Фторлак (Харьков) содержит 5% NaF и изготавливается на
основе кедрового или пихтового бальзама. Перед нанесением лака поверхность зубов
должна быть очищена от налета и высушена. Лак следует наносить кисточкой и
тонким слоем. Избыток лака, попавшего на слизистую оболочку полости рта, удаляют.
Через 4—5 минут лак высыхает. После этого в течение 12—24 часов не следует
чистить зубы и принимать очень твердую пищу.

Средняя редукция прироста кариеса при применении лака составляет 50%.

Фторидсодержащие растворы и гели

Для профессионального применения специалистами используют препараты с

достаточно высокой концентрацией фторида натрия. К ним относятся 2% раствор
фторида натрия, а также фторид натрия, подкисленный фосфорной кислотой (в виде
растворов и гелей). Концентрация фторида в этих препаратах составляет 1,23%.
Содержащийся в них ион фосфата не позволяет развиться обширной деминерализации
эмали. Кроме того, используют растворы и гели, содержащие фторид олова или
аминофториды, которые обладают такой же эффективностью. Однако приме-нение
фторида олова ограничено из-за окрашивания зубов.

Данные растворы и гели применяют в виде полосканий и аппликаций 1 или 2 раза в

год. Перед процедурой необходимо очистить зубы от налета, а после - пациенту не
следует есть и пить в течение 2 часов.
Средняя редукция кариеса зубов при применении этих средств составляет 30—50%.

Широкое применение в профилактике кариеса нашли растворы с низкими

концентрациями фторида: 0,05%, 0,1%, 0,2%, с кратностю полосканий соответственно:
каждый день, 1 раз в неделю, 1 раз в 2 недели.

Полоскания начинают применять, когда у детей прорезываются первые постоянные

зубы. Подобный метод профилактики не требует значительных затрат времени и
материальных ресурсов и в то же время достаточно эффективен.

Эффективным реминерализирующим препаратом является «Ремодент»,

изготавливаемый из костей и зубов крупного рогатого скота, и используемый в виде
раствора для аппликаций и зубной пасты.

В целях профилактики кариеса зубов у детей препарат "Ремодент" применяют в виде

полосканий 3% раствором 1 раз в 2 недели в течение нескольких лет, начиная с 6-
летнего возраста, и в виде аппликаций для лечения очаговой деминерализации (10
процедур через день).

Профилактика фторидами, входящими в состав лаков и гелей, оказывает нормализующее

действие на кариесогенную ситуацию в полости рта, которое продолжается и после
отмены. Редукция кариеса зубов в течение года после отмены аппликаций
фторсодержащих гелей (лаков) составляет в среднем 50-60%. Причем, наиболее
выраженный эффект наблюдается у детей в возрасте до 14 лет, что связано с большей
проницаемостью твердых тканей зубов с незаконченной минерализацией. Существенным
плюсом и удобством отмеченных в таблице средств является гидрофильность их
компонентов. За счет содержания фторида натрия применение названных материалов не
требует абсолютной изоляции от ротовой жидкости при нанесении на поверхность
твердых тканей зуба. Это значительно расширяет возможность их использования для
профилактики и лечения не только у взрослых, но и у детей.
57 в: Психологическая подготовка пациента (коллективная, индивидуальная).
При знакомстве с пациентом выявляют его реакцию на приход к врачу. Обращают
внимание на поведение ребенка. Расширенные зрачки, румянец или бледность кожи
лица, потливость лба и рук, учащенное дыхание свидетельствуют о повышенной не-
рвной возбудимости. Она проявляется также громким разговором, неестественным
смехом, суетливостью.
Перед началом лечения показана психологическая подготовка, (коллективная и
индивидуальная), которую проводят от 1 ло 4 раз через 2 дня. Коллективная подготовка
заключается и проведении беседы с детьми, их родителями, бабушками, дедушками и
другими родственниками, которые принимают участие в воспитании детей. При беседе
убеждают в необходимости устранения зубочелюстных аномалий, объясняют их
влияние на развитие смежных органов и всего организма, демонстрируют
слайды,фотоснимки, плакаты, свидетельствующие об эффективности лечения. Большое
внимание уделяют борьбе с вреднымипривычками. Во время индивидуальных бесед
учитываютповедение ребенка в коллективе, тип его нервной
деятельности,возрастные особенности развития организма и психики.

58 в: Средства, используемые для реминерализующей терапии (ремодент, раствор

Боровского-Волкова, глюконат кальция 10%), методики применения, механизм
действия. Эффективность метода
Е.В.Боровский и П.А.Леус (1972) предложили метод профилактики и лечения
начальных проявлений кариеса зубов путем использования глюконата кальция и
фторида натрия. Перед сеансом профилактики пациенты чистят зубы 2 - 3 минуты
гигиенической пастой. Далее зубы обкладываются ватными тампонами,
смоченными 10% раствором глюконата кальция. Аппликация длится 3 - 5 минут. По
завершению аппликации глюконата проводится второй этап процедуры: зубы на 1 -
2 минуты обкладываются валиками, смоченными 2% раствором фтористого натрия.
На курс рекомендуется три процедуры через день. Через 5 - 6 месяцев повторная
серия.
Через 2 года применение этого метода авторы получили снижение кариеса зубов на
24%, далее эффективность растет, достигая 52%.
Методика Т.Ф.Виноградовой:
а) аппликация 10% раствором глюконата кальция 2 - 4 минуты;
б) ротовая ванночка или полоскание 0,05 - 0,2% раствором фторида натрия 1 - 2
минуты или покрытие зубов фторлаком.
Методика Леуса П.А. (1997):
а) электрофорез с 10% раствором глюконата кальция 3 - 5 мин;
б) аппликация с 2% раствором натрия фторида 1 - 2 мин. Курс: 3 раза через неделю.
 
Г.Н.Пахомовымс соавторами предложен препарат «Ремодент» (1981), полученный
из костей животных. Имеется ряд его модификаций: в виде раствора, порошка,
зубной пасты.
В состав препарата входят:
 - кальций - 4,4%; фосфор - 1,4%,
- магний - 0,15%; калий - 0,20%,
- натрий - 16,0%; хлор - 30,0%,
- органические вещества - 44,0%,
- микроэлементы - до 100%.
«Ремодент» применяется в виде полосканий, аппликаций (3% раствор) и в виде
чистки зубов пастой, содержащей 3% «Ремодента» от веса.
Перед аппликацией зубы чистят гигиенической пастой, затем на 15 - 20 минут
наносят тампоны, смоченные раствором «Ремодента». В год рекомендуется 3 - 5
процедур. После них в течении 2 часов не рекомендуется принимать пищу и
чистить зубы. Для полосканий в течение 3 - 5 минут используется 10 мл 3%
раствора.

Эффективность профилактического действия достигает 50%. Наиболее выражено

кариеспрофилактическое действие на жевательные поверхности.

59 в : Поражения слизистой оболочки полости рта у детей при инфекционных

заболеваниях (ветряная оспа, корь, скарлатина, дифтерия, опоясывающий лишай,
герпангина, пиодермия). Клиника, диагностика, принципы лечения.
Ветряная оспа— инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой и
сыпью на коже и слизистых оболочках в виде мелких пузырьков с прозрачным
содержимым. Первичный элемент сыпи — мелкое пятно или папула (узелок),
которые очень быстро (через несколько часов) превращаются в везикулу (пузырек) с
гиперемией вокруг нее. Ветряночные пузырьки круглой формы располагаются на
неинфильтрированной коже, через 1— 3 дня лопаются, подсыхают. Подсыхание
пузырька начинается с центра, затем он постепенно превращается в плотную
корочку, после отпадания которой рубцов не бывает. на коже одновременно можно
видеть элементы высыпаний на разных стадиях развития (пятно, узелок, пузырек,
корочка) — так называемый ложный полиморфизм сыпи.
Лечение. Больных лечат обычно дома; госпитализируют только детей с тяжелыми
или осложненными формами ветряной оспы. Необходим тщательный гигиенический
уход, направленный на предупреждение вторичной инфекции (ежедневные ванны со
слабым раствором перманганата калия, проглаживание нательного белья).
Местное лечение Элементы сыпи смазывают 1 — 2% водным раствором
перманганата калия или 1— 2% водным или спиртовым раствором бриллиантового
зеленого. Обязательно полоскание рта после еды. При появлении гнойных
осложнений показаны антибиотики.
Корь — острая инфекционная болезнь, сопровождающаяся интоксикацией,
катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз,
пятнисто-папулезной сыпью.
Клиническая картина Инкубационный период от 8 до 17 дней; у лиц, получивших с
профилактической целью иммуноглобулин, он увеличивается до 21 дня. Различают
типичную и атипичную Корь. При типичной кори выделяют 3 периода болезни: *-
продромальный (катаральный) *-высыпания *-пигментации.
Продромальный период Начало продромального периода острое; температура тела
повышается до 38, 5— 39, 0°, появляются насморк, сухой навязчивый кашель,
покраснение век, светобоязнь, иногда гнойное отделяемое из глаз, часто вначале
болезни бывает рвота; при высокой температуре тела могут быть кратковременные
судороги и потеря сознания.
Продромальный период-Катаральные явления прогрессируют. Патогномоничным
признаком для этого периода служит появление на слизистых оболочках щек и губ
пятен Бельского — Филатова — Коплика — серовато-белых папул диаметром 0, 5—
1 мм, окруженных красным венчиком. Пятна Бельского — Филатова — Коплика
обнаруживаются за 1— 3 дня до высыпания на коже и исчезают, как правило, в
первый день высыпания. На слизистой оболочке мягкого и твердого неба за 1— 2 дня
до высыпания возникает энантема (мелкие розовато-красные пятна). Иногда на коже
наблюдается точечная или пятнистая необильная сыпь, исчезающая с появлением
типичной коревой сыпи. Продромальный период продолжается 3— 4 дня, иногда 5—
7 дней.
 Период высыпания начинается, как правило, на 4— 5 -й день болезни, он
характеризуется: новым, более высоким подъемом температуры и появлением
пятнисто-папулезной сыпи на фоне неизмененной кожи. Первые элементы сыпи
возникают за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, число и размер
которых, как правило, быстро увеличивается. К концу первых суток сыпь покрывает
лицо и шею и в виде отдельных элементов локализуется на груди и верхней части
спины.
 На вторые сутки сыпь распространяется на туловище и проксимальную часть
верхних конечностей, а на третьи сутки полностью покрывает верхние и нижние
конечности. Сыпь может быть обильной, сливной или, наоборот, очень скудной в
виде отдельных элементов; иногда она имеет геморрагический характер. В периоде
высыпания нередко наблюдаются рудиментарные делириозные расстройства с
устрашающими галлюцинациями
Период пигментации Ø Ø Ø Ø При неосложненном течении болезни на 3— 4 -й день
после появления сыпи начинается период пигментации: температура тела
нормализуется, состояние больного улучшается, катаральные явления постепенно
исчезают, сыпь начинает тускнеть, приобретает коричневый цвет. Длительность
периода пигментации 7— 10 дней. Наряду с пигментацией появляется мелкое
отрубевидное шелушение кожи.
Классификация кори по тяжести По тяжести типичная К. может быть легкой,
среднетяжелой и тяжелой. Тяжесть заболевания определяется выраженностью
интоксикации, степенью поражения органов дыхания и характером сыпи.
Диагностика Диагноз не представляет затруднений в типичных случаях кори, когда
имеются: пятна Бельского — Филатова — Коплика на слизистых оболочках щек и
губ, характерных только для К. , катаральное воспаление верхних дыхательных путей
и конъюнктив с последующим этапным высыпанием пятнисто-папулезной сыпи на
фоне неизмененной кожи. При исследовании крови в продромальном периоде
выявляют умеренный лейкоцитоз, в периоде высыпания — лейкопению
Лечение проводят в основном в домашних условиях. Постельный режим
рекомендуется соблюдать в течение всего лихорадочного периода и в первые 2 — 3
дня после снижения температуры тела. Госпитализируют больных с тяжелым
течением кори, при осложнениях и в тех случаях, когда дома невозможно
организовать соответствующий уход. Госпитализация осуществляется в
мельцеровские боксы или в 1— 2 местные полубоксированные палаты.
Общее лечение: Диета во время лихорадочного периода молочно-растительная, при
нормализации температуры питание должно быть полноценным,
витаминизированным, соответствующим возрасту. Гигиенические ванны показаны в
любом периоде заболевания. Местное лечение: Несколько раз в день следует
промывать глаза теплой кипяченой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия.
При гнойном отделяемом в конъюнктивальные мешки закапывают 30% раствор
сульфацилнатрия и масляный раствор витамина А (по 2 капли 3— 4 раза в день).
Скарлатина — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся: 1.
интоксикацией, 2. ангиной и высыпанием на коже; 3. одна из форм стрептококковой
инфекции. 4. Распространена преимущественно в странах с холодным и умеренным
климатом. 5. Возбудитель — b-гемолитический стрептококк группы А.

Инкубационный период заболевания от 3 до 7 дней. Передача возбудителя — гемолити-

ческого токсигенного стрептококка группы А — осуществляется воздушно-капельным
путем. Возбудитель продуцирует экзотоксин, вызывающий симптомы общей инток-
сикации (недомогание, головная боль, повышение температуры тела, рвота и др.).
Типичный симптом — боль в горле при глотании. При осмотре полости рта
обнаруживают яркую ограниченную гиперемию слизистой оболочки неба и миндалин, на
фоне которой появляются мелкоточечные элементы сыпи диаметром 1—2 мм. Затем сыпь
возникает на коже тела и лица, оставляя свободным носогубной треугольник. Через 3—5
дней сыпь бледнеет и появляются очаги шелушения кожи. В полости рта можно отметить
наличие плотного налета на языке в первые дни заболевания, а затем очищение его,
начиная с кончика и боковых поверхностей. К 4-му дню болезни язык становится ярко-
красным, грибовидные сосочки на фоне резкого слущивания эпителия придают поверхно-
сти языка сходство с ягодой малины («малиновый язык»), процесс слущивания эпителия
продолжается, язык становится гладким. Прием пищи в это время болезненный, требуется
обезболивание. Затем происходит восстановление сосочков эпителия языка.

При стертой форме течения скарлатины изменение кожи конечности и внешний вид языка
становятся типичными признаками заболевания. Скарлатину дифференцируют от кори,
краснухи, лекарственной сыпи.

Лечение Режим постельный в течение 7 дней. Диета с ограничением соли, раздражающих

и экстрактивных веществ на 3— 4 недели. Соблюдение гигиены и уход за полостью рта
(полоскание горла раствором фурацилина, отварами антисептических трав).
Антибиотикотерапия: бензилпенициллин, полусинтетические пенициллины или
цефалоспорины I поколения в течение 10 дней, при непереносимости – эритромицин или
сумамед. Патогенетическая и симптоматическая терапия по показаниям. Критерии
выздоровления. Клиническое выздоровление для детей старше 10 лет не ранее 10 -го дня
от начала заболевания после исчезновения симптомов с учетом результатов контрольных
анализов крови, мочи, посевов на гемолитический стрептококк, ЭКГ. Ребенок до 10 лет
допускается в детский коллектив не ранее 22 -го дня от начала болезни после проведения
вышеперечисленных исследований.

Дифтерия — инфекционная болезнь, при которой в результате действия специфического

токсина развиваются: фибринозное воспаление с образованием пленок в месте внедрения
возбудителя (чаще на слизистых оболочках ротоглотки и дыхательных путей) и
интоксикация, соответствующая массивности очага воспаления, с поражением
сердечнососудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Клинические проявления при этом инфекционном заболевании могут локализоваться на

слизистой оболочке носа, глаз, гортани, рта. При локализованной форме в месте
внедрения возбудителя — палочки Леффлера — образуются фибринозные пленчатые на-
леты. Возбудитель дифтерии продуцирует экзотоксин, который, всасываясь в кровь,
вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, нервной системы, почек,
надпочечников. Заболевание начинается с повышения температуры тела, болей в горле
при глотании, увеличения регионарных лимфатических узлов. Распространенность
поражения слизистой оболочки рта при разных формах дифтерии различна: от локальных
форм поражения только слизистой оболочки миндалин до распространенных, с
поражением всей слизистой оболочки рта и гортани и образованием толстых грязно-
белых или серых налетов, плотно спаянных с подлежащими тканями. При удалении
налетов можно обнаружить кровоточащую эрозивную поверхность, причем налеты снова
образуются на короткое время.

Характерным признаком дифтерии являются отеки шейной подкожной клетчатки,

которые могут распространяться и достигать середины шеи и даже ключицы.

При взятии мазка с поверхности налетов можно обнаружить возбудителя — дифтерийную

палочку. У детей с профилактическими прививками дифтерия протекает в стертой форме,
напоминая ангину.

Лечение Противодифтерийная сыворотка нейтрализует свободный токсин, но на токсин,

связанный с клетками, не действует. Ее следует вводить как можно раньше — не
дожидаясь результатов посева, а сразу, как только будет поставлен клинический диагноз
дифтерии. Противодифтерийную сыворотку получают от лошадей, поэтому сначала
исключают аллергию к лошадиной сыворотке: проводят конъюнктивальную или
внутрикожную пробу с разведенной сывороткой (1: 10 и 1: 100 соответственно). Больным
с аллергической реакцией немедленного типа проводят десенсибилизацию. Дозу
противодифтерийной сыворотки подбирают, исходя из тяжести инфекции. Вес тела не
имеет значения, важнее оценить количество токсина. Сыворотку вводят в/в.
Необходимость введения сыворотки при дифтерии кожи остается спорной, но некоторые
специалисты рекомендуют его из-за случаев дифтерии кожи с токсическими
проявлениями. Антибиотики на течение дифтерии почти не влияют. Их назначают прежде
всего с целью предотвратить заражение других лиц. Соrуnеbacterium diphtheriae
чувствительна к пенициллинам и эритромицину, а также — предположительно — к
некоторым макролидам (в частности, к кларитромицину). Эритромицин назначают внутрь
в дозе 40 мг/кг/сут в 4 приема. Можно назначить в/м прокаинбензилпенициллин, 25 000—
50 000 ед/кг/сут в 2 приема, или бензилпенициллин, 100 000— 150 000 ед/кг/сут в 4
приема. Лечение продолжают 14 сут. По окончании курса антибиотиков проводят не
менее 3 контрольных посевов мазков из зева и носоглотки с интервалом не менее 24 ч.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) вызывается герпесподобным вирусом (vericclla-

herpes zoster (V-Z- вирус)), который у детей вызывает ветряную оспу Очень редко, но
бывает, что заболевание на этом этапе может и остановиться, не доходя до стадии
высыпания пузырьков на коже или СОПР. В основном же на коже и СОПР появляется
одно или несколько набухших эритематозньгх пятен, локализующихся по ходу веток
тройничного нерва (к тому же, только с одной стороны), на которых через несколько
часов (иногда суток) высыпает группа пузырьков. Пузырьки могут размещаться на коже
подбородка, шеи, лба, волосяной части головы, затылка, шеки по ходу веток нервов или
на СОПР (излюбленная локализация — твердое небо, щека, губы, язык). В полости рта на
фоне гиперемированной отечной слизистой оболочки возникают множественные
везикулы, которые быстро мутнеют, лопаются, образуя эрозии; дно покрыто
фибринозным налетом. Эрозии могут сливаться. Возникают явления регионарного
лимфаденита. Весь процесс сопровождается, как правило, мучительными болями,
усиливающимися при еде, разговоре, от холода. В области пораженной ветви нередко
отмечается гиперпатия. На коже пузырьки образуют корочки; после их отпадения
остается пигментация.
Эти высыпания односторонни, сопровождаются необычайно сильной жгучей болью и
регионарным лимфаденитом (то есть неврологическая симптоматика характеризуется
сегментарностью, гиперестезиями в зоне высыпаний и герпетической невралгией).
Дополнительные методы исследования при опоясывающем лишае: общий клинический
анализ крови, цитологическое исследование содержимого пузырьков и соскобов со дна
эрозий, выделение вируса из пузырьков и крови. Цитологическая картина при
опоясывающем лишае такая же, как и при простом лишае
Лечение. Специфических средств терапии этого заболевания нет. Применяется
симптоматическое лечение: обезболивающие средства (внутрь амидопирин,
ацетилсалициловая кислота, анальгин), новокаиновая блокада или электрофорез
новокаина в область пораженного нерва; в случае присоединения вторичной инфекции —
антибиотикотерапия; внутрь поливитамины, 6    % раствор витамина B1 в область
пораженного нерва или внутримышечно. Антисептические полоскания полости рта, а
также обезболивающие аппликации и ротовые ванночки, на кожу— ультрафиолетовое
облучение, нераздражающие мази. При упорных невралгических болях, оставшихся после
разрешения высыпаний, применяют новокаиновые блокады, на кожу — эритемные дозы
УФЛ.

Герпетическая ангина описана Т. Загорским в 1920 г. Она является одной из

клинических форм инфекции, вызываемой энтеровирусами или кишечными вирусами
Коксаки и ECHO, чаще вирусом Коксаки А различных типов. нкубационный период
длится 2—7 дней (чаще 2—4 дня). Клиническим признаком служит острое, иногда бурное
начало, кратковременная (2—5, реже до 7 дней) лихорадка, нередко имеющая
двухволновой характер; течение, как правило, доброкачественное (за исключением
развития миокардита у новорожденных).

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до фебрильной, миалгических

болей, боли в горле при глотании и в области живота. На гиперемированном мягком небе,
передних дужках, миндалинах и задней стенке глотки появляются болезненные
сгруппированные и одиночные везикулы, заполненные серозным или геморрагическим
содержимым. В последующем часть везикул исчезает, часть вскрывается и превращается в
эрозии. Именно в этот период больной обращается к врачу. Слияние мелких эрозий
приводит к образованию эрозивных участков разной величины с фестончатыми очерта-
ниями. Обычно количество элементов поражения не превышает 12—15. Эрозии
малоболезненные, эпителизируются медленно, иногда в течение 2—3 нед. Также необхо-
димо отметить, что часть мягкого неба у глотки бывает более воспаленной, затем кпереди
постепенно бледнеет. Воспаление не распространяется на десну. В течение заболевания у
ослабленных детей могут появляться новые элементы поражения, что сопровождается по-
вышением температуры тела и ухудшением общего состояния ребенка.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены незначительно, безболезненны.

Клиническая картина общего анализа крови в основном характеризуется отсутствием
каких-либо изменений формулы крови; у некоторых больных отмечаются лейкопения или
лейкоцитоз с нейтрофилезом и увеличением СОЭ.
Диагностика. Точный диагноз энтеровирусных заболеваний устанавливают с помощью
вирусологических и серологических исследований. Материалом для вирусологического
исследования служат глоточные смывы (в первые 5 дней болезни). Для серологического
исследования (реакция нейтрализации) с целью выявления нарастания титра антител
используют сыворотки, собранные в первые дни болезни и через 2—3 нед. Наиболее
информативным из лабораторных методов диагностики является метод имму-
нофлюоресценции.

Лечение. Назначают гипосенсибилизирующие препараты (диазолин, супрастин, фенкарол,

кларитин, перитол и др.) в соответствующих возрасту ребенка дозировках и
жаропонижающие средства (тайленол, калпол, эффералган и др.).

В связи с постоянным травмированием очагов поражения и незначительной

эффективностью лекарственных средств в виде мазей заболевание может продолжаться 12
—14 дней.

Местную терапию рекомендуется проводить в виде орошений жидкостями или используя

аэрозольные антисептики, протеолитические ферменты, противовирусные препараты,
обезболивающие и кератопластические средства. С этой целью рекомендуют орошения
элементов поражения 0,1 % или 0,2 % растворами ферментов (трипсин, химотрипсин,
химопсин и др.). Затем используют аэрозоли («Гексорал», «Тантум Верде», «Ингалипт»),
обладающие антисептическим, аналгезирующим, обволакивающим действием.

Хороший эффект достигается при частом применении жидких противовирусных средств

(лейкоцитарный интерферон).

Для усиления процессов эпителизации рекомендуется применение УФО и света гелий-

неонового лазера, аэрозольных препаратов «Винизоль», «Пантенол» и др., а также
таблеток для рассасывания в полости рта (себидин, фарингосепт), обладающих
антисептическим и бактерицидным действием.

После проведенного общего и местного лечения следует предусмотреть организацию

рационального питания и включение в терапию иммуномодуляторов (имудон, иммунал и
др.).

Пиодермии часто осложняют острый герпетический стоматит, многоформную

экссудативную эритему, хронический экзематозный хейлит. Стрептостафилокковые по-
ражения наблюдаются также при повреждении слизистой оболочки полости рта, губ
(трещины), кожи околоротовой области у детей с пониженной сопротивляемостью к
гноеродной инфекции, ослабленных, получающих несбалансированное питание.

Для развития пиодермии необходимыми условиями является наличие патогенных

стафилококков, стрептококков, реже другой инфекции, «входных ворот» для кокковой
флоры и снижение иммунной защиты организма.

Клиническая картина. Ведущие клинические признаки пиодермии обусловлены развитием

пиогенной флоры. В тяжелых случаях температура тела повышена до 38—39 °С,
выражены интоксикация и лимфаденит регионарных лимфатических узлов. Первичный
морфологический элемент — пузырь с тонкой покрышкой — фликтена, являющаяся
разновидностью гнойничка. Серозное содержимое фликтены быстро становится гнойным.
На красной кайме и коже губ — гнойные пустулы, толстые соломенно-желтые корки. При
снятии корок обнажается влажная красная эрозивная поверхность, а вокруг появляются
новые высыпания

Возможно вторичное поражение передних отделов слизистой оболочки рта, при этом на
гиперемированном фоне появляются эрозии, покрытые рыхлым толстым налетом
фибрина.

При отсутствии лечения, небрежном выполнении назначений врача, а также при

расчесывании поражений, умывании, приеме ванн инфекция склонна к быстрому рас-
пространению на другие участки тела (глаза, руки и т.д.).

Лечение определяется характером возбудителя и состоянием иммунной системы

организма. Необходимо удалить гнойные корки, размягчив их аппликациями с растворами
протеолитических ферментов (желательно развести фермент 0,25 % или 0,5 % раствором
новокаина для обезболивающего эффекта), либо обезболить слизистую оболочку полости
рта аппликационными анестетиками (10 % взвесь анестезина в масле, лидохлор-гель).
Слизистую оболочку рта тщательно промывают антисептическими средствами (2 %
раствор мирамистина, гексорала, ферментами). На раневую поверхность губ и кожи
наносят антибактериальные мази: 2 %линкомициновую, неомициновую, эритро-
мициновую, гентамициновую и др. В разгар болезни мази следует накладывать каждый
час в дневное время и 2 раза ночью. Рекомендуется показать обработку губ ребенка
родителям и разъяснить, что удаление корок необходимо, так как нанесение
лекарственных мазей на корки не сдерживает развития микроорганизмов. При указании в
анамнезе на наличие экзематозных поражений и аллергических реакций к назначенной
антибактериальной мази добавляют мази с глюкокортикоидами («Фторокорт»,
«Флуцинар»).

В последнее время на фармакологическом рынке появились мази, имеющие в своем

составе антибактериальные вещества и глюкокортикоиды, поэтому целесообразно их
применение (это отечественная мазь «Гиоксизон» и мазь «Флукорт-N» зарубежного
производства).

Внутрь назначают сульфаниламидные препараты, десенсибилизирующие средства,

поливитамины, иммуномодулятор ликопид. Ликопид принимают внутрь по 1 мг (1
таблетка) 1 раз в день. На фоне приема ликопида наблюдается более быстрое
рассасывание гнойных очагов, что позволяет сократить длительность проведения антибак-
териальной терапии.

До полной эпителизации элементов поражения запрещают общие ванны и умывания.

Ребенок не посещает детские учреждения до окончания болезни, не контактирует со
здоровыми детьми.

60 в : Особенности проведения профилактики стоматологических заболеваний в

дошкольном и школьном возрасте.

Профилактика стоматологических заболеваний у детей дошкольного возраста:

1. Соблюдение режима питания и ограничение приема углеводов.
2. Тщательная и регулярная чистка зубов утром и вечером.
3. Выработать навыки гигиенического ухода за полостью рта (родители, воспитатели).
4. Ликвидация вредных привычек.
 5. Назначение врачом-стоматологом лекарственных препаратов с целью профилактики
кариеса.
6. Обязательное обращение с ребенком к стоматологу сразу же после прорезывания у
него первых постоянных моляров (5-6 лет).
7. Регулярные (1 раз в год) посещения стоматолога для назначения и контроля
профилактических мероприятий, а также для раннего выявления и лечения
стоматологических заболеваний у ребенка/

Профилактика стоматологических заболеваний у детей школьного возраста:

1. Ограничение приема углеводистой пищи.
2. Привитие ребенку культуры питания (режим, сбалансированность, витамины и т.д.).
3. Гигиенический уход за полостью рта.
4. Проведение в школах профилактического осмотра.
5. Проведение специальных профилактических процедур (фторлак и др.).
6. Обязательное посещение стоматолога 2 раза в год.

61 в : Лечение периодонтита молочных зубов у детей. Выбор пломбировочного

материала для пломбирования каналов молочных зубов.

Лечение острого периодонтита и хронического в стадии обострения у детей в основном

сводится к тем же мероприятиям, что и у взрослых. Однако в связи с тяжелым общим
состоянием больного общая терапия должна быть более активной. 

Схема лечения 

В первое посещение необходимо создать отток воспалительному экссудату через

корневой канал. При наличии отечности в области переходной складки и инфильтрации
мягких тканей лица на область припухлости накладывают повязку па Дубровину. 

В случае образования значительного отека в области переходной складки с участком

флюктуации производят разрез по переходной складке до кости. 

На дом: постельный режим, инъекции пенициллина 2-3 раза в сутки (доза 50 000-200 000
ЕД в зависимости от возраста), внутрь - 10% хлористый кальций по 1 чайной или
десертной ложке 3 раза в день, обильное питье. Если не был произведен разрез, то
назначают тепловые полоскания содовым раствором или раствором марганцовокислого
калия, шалфея. 

Общее лечение назначают в зависимости от состояния больного. Следить за состоянием

больного надо ежедневно. При этом обрабатывают полость зуба и корневые каналы
растворами антибиотиков. При снижении температуры отменяют пенициллин и переходят
к сульфаниламидным препаратам. В тех случаях, когда проводимая терапия не дает
успеха, состояние больного остается без изменений или ухудшается, а также при угрозе
распространения воспалительного процесса на зачаток постоянного зуба причинный зуб
удаляют с целью предотвращения грозных осложнений: флегмоны, остеомиелита и др. 

После стихания острых явлений лечение, проводят как при хроническом периодонтите. 
Лечение хронического периодонтита. При выборе метода лечения руководствуются
групповой принадлежностью зубов состоянием корней и изменениями в периапикальной
области. 
  
Наиболее просто и успешно лечат зубы со сформированными верхушками корней.
Особые трудности в лечении составляют зубы, корни которых еще не сформировались
или находятся в состоянии рассасывания. 

1. Все однокорневые зубы независимо от состояния корней лечат методом полного

удаления распада из корневого канала на всю глубину с последующей антисептической
обработкой и пломбированием канала и полости зуба. 

Схема лечения 

Первое посещение - обработка и формирование кариозной полости; антисептическая

обработка, на устье корневого канала - тампон с 10% раствором формалина под дентин. 

Второе посещение - удаление распада; антисептическая обработка и пломбирование

канала пастой, пломба. 

В тех случаях, когда зуб не выдерживает герметического закрытия, проводят обработку

корней молочных зубов резорцин-формалиновой жидкостью, но турунды в канале не
оставляют. Достаточно оставить над устьем корневого канала тампон, смоченный
резорцин-формалиновой смесью. Обычно после однократной обработки зуб начинает
выдерживать герметизм, что позволяет приступить к пломбированию. 

2. Многокорневые зубы без изменений в периапикальной области лечат в 3 посещения. 

Схема лечения 

Первое посещение - обработка кариозной полости; удаление распада из коронковой части

зуба и из устьев корневых каналов; антисептическая обработка полости зуба,
высушивание, повязка с резорцин-формалиновой жидкостью под дентин. 

Второе посещение - удаление повязки; проведение импрегнации резорцин-формалиновой

жидкостью без катализатора; повязка. 

Третье посещение - удаление повязки; импрегнация, содержимого каналов резорцин-

формалиновой жидкостью с антиформином; на устье корневого канала - паста резорцин-
формалиновая под дентин, пломба. 

Хорошие результаты дает комбинация метода серебрения с резорцин-формалиновым

методом. 

3. Многокорневые зубы с изменением в периапикальной области, наличием свищей и

часто повторяющихся обострений лечат методом полного удаления распада из всех
корневых каналов с последующим заполнением их пломбировочной массой. 

Лечение периодонтита зубов с хорошо проходимыми корневыми каналами проводят теми

же методами, что и у взрослых. Наибольшие трудности представляют моляры, особенно
тех зубов, у которых корни искривлены и каналы труднопроходимы. Наиболее
эффективная методика лечения таких зубов разработана Н. В. Лисенко и Г. А.
Ардабацкой, которая заключается в следующем. В первое посещение производят широкое
раскрытие полости и удаление распада из всех каналов с последующей обработкой
антиформином и перекисью водорода. Каналы высушивают сухими турундами, после
чего в них вводят формалин-резорциновую смесь без катализатора. 

Смесь готовят перед употреблением из мелкопротертых кристаллов резорцина и 40%

формалина сиропообразной консистенции. После введения ее в полость зуба нагнетают
корневой иглой в каналы. Устье прикрывают рыхлым ватным тампоном под дентин. 

Во второе посещение после удаления повязки, если нет отделяемого в каналах (без
проведения антисептической обработки), последние вновь заполняют формалин-
резорциновой смесью тем же способом. 

Если же в каналах есть отделяемое, его удаляют с помощью сухих ватных турунд. Каналы
промывают антиформином, перекисью водорода и заполняют резорцин-формалиновой
смесью. Полость закрывают временной пломбой. В третье посещение после удаления
повязки каналы заполняют пастой из резорцин-формалиновой смеси, замешенной на
окиси цинка. На устье каналов накладывают изолирующую прокладку из водного дентина
и постоянную пломбу. 

При проведении метода авторы не рекомендуют пользоваться катализатором, так как

применение антиформина затрудняет смену повязки, а при попадании на слизистую
оболочку (что возможно у детей) вызывает ее ожог. 

Хорошие результаты дает в этом случае проведение метода серебрения с последующим

пломбированием каналов резорцин-формалиновой смесью и пастой. 

Пломбирование корней молочных и особенно постоянных зубов с широкими каналами

представляет некоторые трудности в смысле хорошего их заполнения пломбировочным
материалом. Поэтому не только в молочных, но и в постоянных зубах корневые каналы
пломбируют пастами, а не цементами, что позволяет в случае надобности допломбировать
канал. Качество пломбирования корневого канала необходимо проверять с помощью
рентгенографии. 

При выборе пломбировочного материала для каналов молочных зубов надо учитывать и
еще одно свойство: чтобы он не нарушал процесса рассасывания корней молочных зубов.
В настоящее время для заполнения канала однокорневых зубов у детей применяют
фосфат-цемент, мягкие и твердеющие пасты. Фосфат-цемент, как доказали А. А.
Анищенко, М. И. Грошиков и др., дает хорошие результаты при пломбировании
постоянных зубов со сформированными корнями.
Цемент, проникший за верхушку корня, рассасывается только при соприкосновении со
здоровыми тканями, но восстановление костной ткани в очаге разрежения происходит
вплотную до цемента, за исключением очень узкой зоны вокруг него. Данная зона не
является дефектом, она объясняется наличием соединительнотканной капсулы, которая
образуется вокруг фосфат-цемента.
Эйгеноловая и эйгенол-тимоловая пасты пластичны, медленно затвердевают, что дает
возможность допломбировать канал при некачественном его заполнении. После
затвердения они хорошо обтурируют апикальное отверстие и не вымываются из канала.
Введенные за верхушку корня, эти пасты, как и цемент, не вызывают раздражения
периодонта, медленно рассасываются и не препятствуют физиологической резорбции
корней. Однако рассасывание эйгенол-тимоловой пасты происходит все же медленнее,
чем твердых тканей зуба. Резорцин-формалиновая паста вызывает окрашивание коронки в
розовато-коричневый цвет и поэтому непригодна для пломбирования постоянных
передних зубов, за исключением зубов с полностью разрушенной коронкой. Эту пасту
широко применяют для пломбирования каналов молочных зубов. Она пластична, хорошо
проникает в узкие и искривленные участки канала, если ее замешать несколько жиже
обычной консистенции.
Такое изменение не ухудшит свойств пасты, ибо она лишь медленнее твердеет, но
надежно блокирует инфекцию в микроканалах и оказывает сильное бактерицидное
действие. Резорцин-формалиновая паста задерживает рост микробов, в том числе и
дрожжеподобный грибок, на который многие другие лекарственные вещества не
действуют.
В отличие от фосфат-цемента резорцин-формалиновая паста, выведенная за верхушечное
отверстие корня, подвергается медленному рассасыванию тканевой жидкостью

62 в : Зубное протезирование в детском возрасте. Особенности, значение

Виды детских протезов
Все протезы, применяемые в детской ортопедической стоматологии, можно разделить на
съемные и несъёмные.

Съемные
Главная особенность съемных протезов – возможность снять их при необходимости.
Изготавливают такие конструкции из одного или нескольких материалов. Съемными
бывают:

1. мостовидные протезы: хороший вариант, применяемый при отсутствии нескольких

зубов (три и больше), чаще всего при их изготовлении используется пластмасса, реже
– металл;
2. пластинчатые протезы: бывают стационарные или раздвижные, их также используют
и в ортодонтии с целью исправления прикуса;
3. иммедиат-протезы – конструкции, чаще всего из нейлона, из-за формы их называют
«бабочками», имеют крепления, которыми протез фиксируется к ближним зубам, и
таким образом удерживается, чаще всего применяются при отсутствии одного резца.

Несъёмные
Несъемный протез прослужит длительный период времени. Подходит он для зубов, на
которых пострадали природные коронки. Отливаться такой протез должен, точно копируя
форму зубной коронки. У детей применяются несколько видов протезов.

Штифтовые вкладки
Необходимость в них возникает, когда повреждена пульпа и требуется ее удаление. При
этом, несмотря на разрушенную коронку, корень не пострадал и может подвергаться
нагрузке. Стоматологу надо быть особенно осторожным при установке штифта, поскольку
стенки корней очень тонкие и нельзя допустить их повреждения.
 Коронки
Функция коронок заключается в предупреждении дальнейшего разрушения зуба. При их
отливе используют металл, чаще всего нержавеющую сталь или хромоникелевый сплав.
Сверху коронки могут покрываться керамической массой. Самыми совершенными
сегодня считаются коронки с основанием оксида циркония.

Strip-коронки
Этот вид протезирования является новшеством в восстановлении зубов. Протезирование
проводится при помощи миниатюрных колпачков. При подготовке зубная коронка
обтачивается, на нее надевается конструкция, заполненная цементом.

Вкладки
Если жевательный маляр разрушен частично, рекомендуется воспользоваться
цельнокерамической вкладкой. Современные пломбировочные материалы тоже способны
защитить зубные ткани от дальнейшего разрушения, но микропротезирование вкладками
позволяет рассчитывать на более длительные строки эксплуатации.

Особенности протезирования зубов у детей обусловлены, в первую очередь, возрастными

особенностями жевательного аппарата, развитие которого не завершилось. Челюсти
изменяют свою форму и направление роста, альвеолярные отростки непрерывно
перестраиваются в связи с заменой молочных зубов на постоянные, корни молочных
зубов рассасываются, корни постоянных зубов не всегда сформированы.

Зубные детские протезы не должны ограничивать рост челюстей, перегружать

альвеолярные отростки, препятствовать рассасыванию корней молочных и формированию
постоянных зубов. В детской практике используют временные лечебные протезы, которые
применяют, главным образом, в сменном прикусе, когда после преждевременного
выпадения или удаления молочных зубов нужно сохранить место для зубов постоянных.
Эти протезы съемные и изготовляются по той же методике, что и частичные протезы для
взрослых, с той только разницей, что их кламмерная система должна быть более
лабильной, не сковывающей физиологическую миграцию зубов.

Лечебные протезы накладываются также при полной и частичной адентии с целью

стимулирования роста челюстей, которые по причине отсутствия зубов испытывают
недостаток функциональных нагрузок. Такие протезы необходимо менять при малейших
признаках дестабилизации.

По этой же причине не следует стремиться к несъемным протезам, тем более что их

применение требует препаровки твердых тканей и они имеют жесткую фиксацию.
Жесткая фиксация несъемных протезов, применяемых в детской практике, претерпела
определенные изменения. Предложена конструкция разборных или раздвигающихся
протезов, фантомная часть которых соединена с дистальной опорной коронкой
посредством скользящего сочленения. Несъемные протезы следует применять в виде
исключения у детей, страдающих общими тяжелыми заболеваниями.
Протезирование отдельно стоящих зубов у детей имеет особенности, обусловленные не
столько ростом челюстей, сколько незаконченным формированием корней. Покрытие
молочных зубов коронками или применение вкладок при наличии хороших композитных
пломбировочных материалов не оправданно. Применение вкладок на постоянных зубах у
детей весьма целесообразно, ибо этот вид протезирования отвечает требованиям
косметики, не требует широкой препаровки твердых тканей и протез не состоит в
постоянном контакте с десной, как это имеет место при наложении коронок. Вкладки
позволяют с максимальной точностью воссоздать апроксимальные контакты, что весьма
важно для профилактики перегрузок зубных рядов на отдельных участках.

Значительно сложнее протезирование при полном отсутствии коронковой части зуба и

переломах корней. Переломы корней у детей встречаются часто. При переломах корней на
уровне нижней трети зуб удалять не следует. Несмотря на то что корень не срастается в
месте его перелома, оба фрагмента срастаются с лункой, вследствие чего исчезает
подвижности зуба. В ряде случаев они не изменяются в цвете и удовлетворительно
функционируют, однако такие зубы не следует использовать в качестве опоры для
мостовидного протеза.

При полном отсутствии коронковой части при сформировавшемся апикальном отверстии

по специальным показаниям применяют штифтовые коронки.

63 в : Экзогенные средства профилактики кариеса зубов. Показания, механизм

действия, методики использования

Профилактика кариеса зубов (по Удовицкой Е.В.,1987)

Безврачебная

1. Экзогенная:

- интенсивное жевание с включением твердых продуктов

;- рациональная гигиена полости рта;

- полоскание полости рта разными растворами (сода, NaCl, ксилит, минеральные воды,
чай);

- медленное питье молока, чая, минеральной воды.

Врачебная

1. Экзогенная:

- местное применение препаратов Са, Р, F (аппликации, полоскания);

- использование ремодента и других реминерализующих растворов;

- применение Са-Р-содержащих гелей;

- герметизация фиссур.
Способы экзогенного введения лекарственных средств

-Полоскания (растворы)

-Апликации (растворы, пастообразные вещества, лаки, диски)

-Электрофорез (растворы

Влияние поступающего извне фторида на эмаль зубов зависит от того, когда происходит
это воздействие. Если оптимальные дозы фторида поступают до прорезывания зубов, то:

- увеличивается размер кристаллов гидроксиапатита;

- в гидроксиапатите происходит замещение гидроксильных групп (ОН) на ионы фтора с

образованием кристаллов фторапатита;

- снижается содержание карбонатов;

- эмаль становится более прочной; -

фиссуры менее глубокие и более широкие

Сопротивляемости зубной эмали к кариесу. К методам экзогенной профилактики

относятся: 1) фторирование эмали;

2) герметизация участков эмали, восприимчивых к кариесу (фиссуры);

3) гигиена;

4) минерализация эмали.

Фтор обладает самым выраженным противокариозным действием. Фтор может подавлять

рост кислотообразующих бактерий и образует в эмали зуба структуры, которые обладают
повышенной сопротивляемостью к кариесу. Чтобы предотвратить кариес, используют
препараты, которые содержат фтор:

- таблетки для полоскания;

- зубная паста от кариеса;

- лаки.

Для местных аппликаций применяют фторид натрия и фторид олова. Рекомендуют

проводить два курса в год. Аппликации проводятся путем нанесения препарата на
поверхность зуба на 10 мин. Обычно проводят три такие процедуры с интервалом в два
дня. Снижает риск развития заболевания на 30 %

. Даже слабые растворы для полоскания рта при регулярном их применении значительно
снижают рост кариеса. Лаки, «Duraphat» которые наносят на зубную эмаль кисточкой,
быстро высыхают, твердеют и образуют пленку, которая держится до 12 ч. Этого времени
достаточно для того, чтобы фтор проник в глубокие слои эмали.

. Гели наносятна поверхность зубной эмали на несколько минут (5-6).

Применение средств местной профилактики

К средствам местной профилактики стоматологических заболеваний относятся:

• фторидсодержащие препараты для местного применения;

• реминерализирующие растворы;

• герметики для запечатывания фиссур зубов.

растворы и гели можно использовать у детей в виде полосканий и аппликаций 1-2 раза в
год. Для выполнения аппликации зубы, предварительно очищенные от налета, следует
изолировать от слюны ватными валиками, высушить поверхности зуба и наложить
рыхлый ватный тампон, обильно смоченный раствором фторида натрия. После процедуры
пациенту не следует есть и пить в течение 2 ч. Клиническая эффективность.

. Полоскания назначают, когда у детей прорезываются первые постоянные зубы. Этот

метод профилактики получил большое распространение в организованных детских
коллективах, так как он не требует значительных затрат времени и материальных
ресурсов и в то же время достаточно эффективен. Наибольшее влияние полоскания
оказывают на гладкие и проксимальные поверхности зубов

Эффективным реминерализирующим препаратом является «Ремодент», изготавливаемый

из костей и зубов крупного рогатого скота (предложен Г. Н. Пахомовым совместно с Е. В.
Боровским, 1974 г.). Используется в виде раствора для аппликаций и полосканий, зубной
пасты. В целях профилактики кариеса зубов у детей проводят полоскания 3 % раствором
«Ремодента» в течение 1 мин, продолжительность курса - 10 процедур через день.

64 в : Открытый прикус. Этиология, клиника, лечение, профилактика.

Открытый прикус относится к вертикальным аномалиям и характеризуется наличием

вертикальной щели при смыкании зубных рядов в переднем или боковом участках. 

Причинами открытого прикуса являются:

- наследственность,

- болезни матери в период беременности (токсикозы, инфекционные, вирусные

заболевания, заболевания эндокринной системы, сердечно-сосудистой системы и др.),

- атипичное положение зачатков зубов,

- болезни раннего детского возраста (особенно рахит),

- нарушение функции эндокринных желез, минерального обмена,

- носового дыхания, функции и величины языка,

- неправильное положение ребенка во время сна (запрокинутая голова),

- вредные привычки (сосание пальцев, языка, кусание ногтей, карандашей и различных

предметов, прокладывание языка между зубными рядами в области дефекта после
ранней потери временных или постоянных зубов и др.),

- травматические повреждение челюстей,

- расщелина альвеолярного отростка и неба.

Истинным называется открытый прикус, возникший у детей перенесших рахит. 

При открытом прикусе лицо больных обычно удлинено с напряженным выражением.

Высота нижней трети лица по сравнению с другими часто бывает увеличена. Наблюдается
укорочение ветвей нижней челюсти; угол обычно развернут и величина его может
достигнуть 135—145° и больше. Подбородок довольно мощный, но опущенный книзу и
кажется как бы скошенным (оттянутым кзади). Верхняя губа чаще всего укорочена, вялая;
нижняя губа несколько вывернута и отвисает книзу. Губы вообще не смыкаются и рот
приоткрыт или складывается с напряжением. При открытом рте из-под верхней губы
видны режущие края резцов и язык, который закрывает имеющуюся щель между
верхними и нижними передними зубами. Подбородочная и носогубные складки обычно
сглажены. Степень нарушения внешнего вида в основном зависит от выраженности
аномалии. При открытом прикусе часто наблюдается сужение верхней челюсти или ее
зубного ряда (особенно боковых участков), аномалийное положение отдельных зубов.
Иногда бывают отклонения и на нижней челюсти. Зубы, чаще передние, нередко
поражены кариесом и гипоплазией эмали.

Исправление открытого прикуса проходит в несколько этапов и может занимать не один

год. Поэтому врачи настоятельно рекомендуют не допускать формирование этой
аномалии, а также проводить регулярные осмотры и профилактические мероприятия у
пациентов из группы риска. Разделяют две методики: консервативную терапию и
хирургическое вмешательство. Однако доктора делают свой выбор в пользу
комбинированного лечения
Лучше всего консервативными методами открытый прикус лечится на ранних стадиях
развития и в детском возрасте. Так для избавления от вредных привычек, детям
прописывают ношение специальных съемных капп, трейнеров и аппаратов, помогающих
правильно расположить язык в ротовой полости. Такие накладки также помогают и
взрослым пациентам с начальной стадией развития открытого прикуса.
Мимические упражнения стимулируют развитие лицевых мышц и позволяют за короткий
срок устранить большую часть функциональных нарушений. Также миогимнастика
применяется в восстановительный период, после завершения коррекции прикуса.
Упражнения помогают привыкнуть к новой форме ротовой полости, развить правильное
дыхание и речь. А употребление в пищу большого количества твердых продуктов,
которые дают нагрузку на челюсти, увеличивают силу мышц и формируют правильный
прикус.
ррекция открытого прикуса у взрослых
Раньше лечение открытого прикуса у больных старшего возраста требовало
обязательного оперативного вмешательства. Сейчас исправление этой патологии не всегда
приводит к хирургическому вмешательству. Для лечения взрослых пациентов применяют
несъемные аппараты, такие как: брекет-системы, пластинки с заслонками для зубов,
аппараты Андрезена-Гойпля и Френкеля.
 . Вначале, ортодонты проводят выравнивание прикуса (устанавливают специальные
пластинки, которые со временем поворачивают зубы в нужную сторону), подрезают
уздечки и удалют лишние зубы. После снятия брекет-систем результат закрепляют, а
также проводят компактостеотомию - небольшая хирургическая процедура для
нарушения целостности альвеолярных отростков зубов. Это необходимо для того, чтобы
ослабить сопротивление кости и упростить процедуру. После хирургического
исправления и полного заживления, пациент проходит период реабилитации, который
включает в себя: логопедическую коррекцию, восстановление функций жевательных
мышц, развитие и тренировку челюстных связок.

ДЛя избежания развития всех видов открытого прикуса, ортодонты рекомендуют:

отучить ребенка тянуть в рот различные предметы и постоянно сосать пустышку;
принимать витамины для профилактики, рахита (витамины D и C. фолиевую кислоту);
научить ребенка правильно дышать носом, а не ртом;
при необходимости регулярно прочищать носовые каналы;
своевременно подрезать подъязычную уздечку;
носить брекеты и каппы для формирования правильного прикуса.
Главное в успешном лечении - это своевременная диагностика, поэтому не забывайте
регулярно посещать ортодонта и следовать всем его рекомендациям.

65 в : Индексы, используемые для определения состояния гигиены полости рта.

Растворы для окрашивания зубного налета

Индекс КПУ
Является наиболее распространенным показателем, применяемым в современной
стоматологии. Представленный показатель отражает характер течения кариеса. Индекс
используется при диагностике как временных, так и коренных зубов.

Индекс КПУ отражает:

 При помощи индекса КПУ осуществляется оценка распространенности кариеса

К – число очагов кариеса;

 П – установленные пломбы;
 У – удаленные (вырванные) единицы.
Совокупность этих данных позволяет стоматологу определить степень тяжести и
интенсивности кариеса.

Существуют такие типы индексов КПУ:

 КПУ зубов (отражает сколько зубов поражены кариесом или запломбированы);

 КПУ поверхностей (отражает на скольких зубах обнаружена ранняя стадия кариеса);
 КПУ полостей (отражает количество полостей, вызванных размягчением тканей на фоне
кариеса или выпадения пломбы).
 При обследовании молочных зубов число вырванных или выпавших единиц не
учитывается. В индекс включают только показатели К – количество пораженных
кариесом, и П – количество запломбированных зубов.

При помощи индекса КПУ осуществляется оценка распространенности кариеса. Число

всех больных кариесом необходимо разделить на число обследуемых, после чего
умножить на 100. Полученный результат будет указывать на процент распространенности.

Уровни распространенности:

 1% – 30% – низкая;
 31% – 80% – средняя;
 81% – 100% -высокая.
Степень интенсивности кариеса вычисляют с учетом количества больных зубов:

Интенсивность патологического
Оценки для детей (12 лет) Оценки для взросл
процесса

Очень низкая Ниже 1.1 Ниже 1.5

Низкая 1.2 – 2.6 1.6 – 6.2

Средняя 2.7 – 4.4 6.3 – 12.7

Высокая 4.5 – 6.4 12.8 – 16.2

Очень высокая 6.5 и выше Более 16.2

Грина-Вермиллиона (OHI-S)
Метод является упрощенным способом гигиенического индексирования, при помощи
которого определяют объема налета без нанесения вспомогательных красителей.
 Для определения загрязненности применяется стоматологический осмотр. В ходе осмотра
изучается состояние 6-ти зубов.

Обследуемые зубы:

 Вестибулярная поверхность: 11, 31;

 Щечная поверхность: 16, 26;
 Язычная поверхность: 36, 46.
Критерии оценки Грина Вермиллиона (Вермильона) представлены в таблице:

Количество
Объем налета Зубной камень
баллов

0 Не обнаружен Не обнаружен

Локализуется над деснами

1 1/3 коронки
Покрывает не более 1/3 ко

Локализуется над деснами

поверхности коронки.
2 от 1/3 до 2/3 коронки Отмечается зубной камень

Более 2/3 коронки +

Поддесневой камень, пора
3 более 2/3 коронки зуба

Для расчета индекса суммируют оценки налета и зубного камня, а полученное число
делят на 6.

Расшифровка результатов представлена в таблице:

Результат Оценка Качество гигиены

 Менее 0.6 Низкая Хорошее

0.7 – 1.6 Средняя Удовлетворительно

1.7 – 2.5 Высокая Неудовлетворитель

Превышает 2.6 Очень высокая Плохое

Федорова-Володкиной
Представленная методика проводится с целью определения уровня загрязненности
налетом. Во время процедуры на вестибулярную поверхность нижних фронтальных зубов
наносится раствор, содержащий калий и йод. Предварительно производится высушивание
от слюны.

Индекс определяют исходя из интенсивности окрашивания:

Количество баллов Степень окрашивания

1 Цвет не меняется

2 1/4 коронки

3 1/2 коронки

4 2/3 поверхности
 5 Полное окрашивание

Индекс Федорова-Володкина определяют так: сумму индексов каждого окрашенного зуба

делят на 6.

Интерпретация результатов:

Итоговый результат Качество гигиены

1.1 – 1.5 Высокое

1.6 – 2 Удовлетворительное

2.1 – 2.5 Неудовлетворительное

2.6 – 3.4 Низкое

Менее 3.5 Очень низкое

Силнес-Лоу
Способ оценки гигиены рта без нанесения окрашивающих материалов.

Стоматолог осматривает ротовую полость с использованием зонда на предмет количества

налета.

Исходя из количества обнаруженного налета ставится соответствующая оценка:

 0 – налет нет;
 1 – тонкий слой отложений, незаметный без применения зонда;
 2 – визуально заметные бляшки;
 3 – налет покрывает коронку.
При помощи метода Силнес-Лоу вычисляется индекс гигиены отдельной единицы,
группы из нескольких зубов или всей ротовой полости.

Пахомова
Предусматривает нанесение раствора Люголя на обследуемые зубы. В процедуре
участвуют 6 фронтальных зубов нижней челюсти, все 1-ые моляры, 11 и 21 зубы.

Качество гигиены оценивается в соответствии степенью окрашивания:

Оценка Степень окрашивания

1 Отсутствие окраски при нанесении

2 Окрашивание 1/4 коронки

3 Окрашивание 1/2 коронки

4 Окрашивание 3/4 коронки

5 Окрашивание всей поверхности зуба

Общая оценка вычисляется путем суммирования оценок для каждого обследуемого зуба и
их деления на 12.

Оценка налета у детей раннего возраста (показатель Кузьминой)

Во время осмотра у ребенка производится осмотр прорезавшихся единиц
Оценки гигиенического состояния ротовой полости производится после прорезывания
молочных зубов.

Во время осмотра у ребенка производится осмотр прорезавшихся единиц. Осмотр

осуществляется визуально либо с использованием зонда.
 Состояние ротовой полости оценивается в зависимости от наличия налета.

Отсутствие отложений соответствует оценке 0, а любое количество налета соответствует 1

баллу.

Для оценки индекса налета у детей необходимо разделить количество баллов на

количество всех прорезавшихся зубов. Это позволяет определить качество гигиенических
процедур.

Показатели индекса налета Кузьминой:

 0 – оптимальная гигиена рта;

 От 0.1 до 0.4 – гигиена на удовлетворительном уровне;
 От 0.5 и выше – неудовлетворительная гигиена.

Показатель CPITN
Индекс CPINT также называется показателем потребности в терапии пародонта. Метод
оценки предусматривает осмотр десен в области 11, 16, 17, 26, 27, 36, 37, 46 и 47 зубов.
Метод позволяет определить состояние тканей на обеих челюстях.

При помощи зонда определяется степень кровоточивости десен, наличие пародонтального

кармана, зубного камня.

Оценка осуществляется следующим образом:

 При помощи зонда определяется степень кровоточивости десен, наличие пародонтального

кармана, зубного камня
0 – отсутствие признаков заболевания;

 1 – появление крови после незначительного воздействия;

 2 – наличие наддесневого камня;
 3 – наличие пародонтального кармана размером до 0.5 см;
 4 – наличие пародонтального кармана от 0.6 см и более.
При определении индекса CPINT оценивается состояние каждого из выше перечисленных
зубов.

После этого ставится общая оценка, отражающая состояние мягких тканей и степень
необходимости в терапевтическом вмешательстве.

Оценка потребности лечения вычисляется путем сложения результатов для каждого зуба и
деления полученного числа на количество исследуемых единиц.
 Оценки CPINT:

Количество баллов Показатель CPINT

0 Необходимость лечения отсутствует

1 Требуется очистка от камня

2-3 Требуется профессиональная чистка

4 Требуется комплексная терапия

Показатель PMA
Расшифровывается как папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс. Применяется для
оценки состояния ротовой полости при гингивите (воспалении десен).

Оценка ставится в зависимости от локализации и степени поражения:

 1 – десенный сосочек;
 2 – краевая область;
 3 – альвеолярный участок.
Индекс PMA рассчитывается при помощи формулы: сумма баллов для каждого зуба * 100
разделенная на 3 *количество зубов.

66 в : Острый герпетический стоматит у детей. Этиология, патогенез, клиника,

диагностика. Лечение и профилактика

Этиология: Возбудитель – вирус простого герпеса 1-го и 2го типа, относится к

подсемейству альфа герпес виридэ, вирус очень чувствителен к высокой и низкой
температуре, ионизирующему излучению. Высококонтагиозен, инкубационный
период 2 недели, путь передачи: воздушно-капельный и бытовой.

Свойства вируса: ДНК-содержащий, перестраивает клетку на свой лад;

нейротропен (присутствуют менингеальные симптомы); является канцерогеном и
аллергеном;
 Патогенез: Острый герпетический стоматит, протекая по типу инфекционного
заболевания, имеет пять периодов развития: 1) продромальный, 2) катаральный, 3)
период высыпаний элементов поражений, 4) период угасания болезни, 5)
клиническое выздоровление.

Тяжело протекает процесс в первые месяцы жизни, когда происходит генера-

лизация поражения слизистой оболочки, кожи, глаз и др. Генерализованная форма
возможна у ребенка, рожденного матерью, не имеющей антител к вирусу простого
герпеса. У таких детей развивается тяжелое септическое состояние с поражением
серозных оболочек мозга, внутренних органов. В полости рта возникают обширные
некрозы. Возможен летальный исход.

После выздоровления от первичного герпеса инфекция может не возобновляться,

может перейти в латентное состояние и рецидивировать под влиянием различных
факторов.

Механизмы защиты от герпеса: 1) фагоцитарная реакция; 2)

интерферонобразование (у детей плохо развит); 3) антителообразование; 4)
гипертермическая реакция (39 – 40).

Клиника: Лёгкая степень тяжести : продромальный период 1 – 2 дня; катаральный

гингивит – это первый симптом заболевания; вялость, сонливость, пассивность (или
наоборот), плаксивость, нервозность и т.д.; температура 37 субфебрильная; количество
элементов поражения до 5.; Элементы поражения на первой стадии – пятна
(гиперемия), на второй стадии – пузырёк, на третьей – эрозия (выпадают нити фибрина
и дно покрывается белесоватым налётом), на четвёртой стадии – афта, как вторичный
элемент (округлой формы с чёткими ровными краями, слегка возвышены над уровнем
слизистой, окружены венчиком гиперемии, что является важным дифференциальным
признаком)

Средней степени тяжести: продромальный период 3 – 4 дня; температурная реакция 38

– 38,5; количество элементов поражения от 20 до 25, они имеют тенденцию к слиянию
и образуют очаги с неровными краями и т.д.; на красной кайме губ вместо афт –
геморраргические корочки (наличие гнойных корочек говорит о присоединении
вторичной инфекции).

Тяжелая степень: продромальный период 4 – 5 дней; температурная реакция 39 –

40; количество элементов поражения превышает 25 диаметр поражения 3 – 5 мм;
элементы поражения болезненны; наблюдается кожный полиморфизм – корочки,
афты, элементы поражения в стадии эпителизации.

Диагностика: на основании объективных данных и данных анамнеза (иногда

картина смазана из-за присутствия аллергического компонента, тогда по
лабораторным данным – в мазке гигантские многоядерные клетки).
Дифференциальная диагностика проводится с ящуром, МЭЭ, дифтерией,
герпангиной, др. видами стоматитов

Лечение складывается из общего и местного;

Общее лечение: 1) неспецифическая дезинтоксикационная терапия (введение

жидкости, насыщение витаминами, особенно аскорбиновой);
 6) Гипосенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил, диазолин, димедрол,
глюконат кальция) в возрастных дозах;

7) Противовирусные препараты внутрь;

8) Нераздражающая слизистую пища;

9) Жаропонижающие, если температурная реакция свыше 38;

10) Назначение иммуностимуляторов (иммунокорректоров) согласованно с

педиатром, детям, имеющим риск возникновения РГС.

Местное лечение: 1) обезболивание (3% анестезиновая мазь – аппликация, 4% р-р

прополиса – орошение);

2) антисептическая (гигиеническая) обработка (ванночки иммозимаза,

хлоргексидина биглюконата);

3) противовирусные препараты (виферон, зовиракс, интерферон, теброфеновая,

флореналовая мазь);

4) кератопластики (холисал, метилурациловая мазь, имудон, солкосерил, винилин,

бальзам Шостаковского, масла облепихи, шиповника,аекол, масляный р-р витамина А;

5) протеолитические ферменты для дополнительного очищения слизистой (0,1 % р-р

трипсина, панкреатина, лидазы);

Профилактика гепеса состоит из вакцинопрофилактики, витаминотерапии и

использовании средств, стимулирующих интерферон образование: 1) с помощью
вакцины герпетической тканевой убитой, жидкой. Она обладает
иммуномодулирующим действием: восстанавливает клеточный иммунитет,
нормализует антителообразование, снижает содержание иммунных комплексов и
подавляет кожную гиперчувствительность немедленного типа к ВПГ. Применяется
только в период ремиссии. Вводят её по 0,2 мл 2 раза в неделю с интервалом 3 – 4 дня,
курс 10 инъекций в 2 цикла с перерывом в 5 дней. Препарат вводят внутрикожно.

2) Витамины повышают активность ферментов, иммунитет, регулируют окислительно-

восстановительные процессы, деятельность желез внутренней секреции, кроветворной
системы, способствуют усвоению продуктов обмена.

3) УФО – терапия, полудан, как стимулятор интерферонобразовани

67 в : Прогнатическое соотношение зубных рядов. Этиология, клиника, принципы

лечения.
Дистальный прикус (дистальная окклюзия, прогнатический прикус) — это
нарушение смыкания зубных рядов в саггитальном направлении, при котором нижние
зубы располагаются дистальнее (позади) по отношению к верхним зубам, то есть
верхний зубной ряд преобладает над нижним.

Этиология и патогенез. Дистальный прикус может возникнуть в результате

генетически обусловленного несоответствия размеров и положения зубов и челюстей.
К наиболее частым причинам возникновения прогнатического прикуса следует
отнести сочетание заболеваний раннего детского возраста с искусственным
вскармливанием, нарушениями дыхания через нос, вредными привычками (сосание
большого пальца и закусывание нижней губы), преждевременным разрушением
временных зубов кариесом. Важное значение в этиологии прогнатического прикуса
занимает наследственный или конституциональный фактор.
Неправильное искусственное вскармливание. Дистальное соотношение челюстей у
новорожденных (младенческая ретрогения) является физиологической
закономерностью. Функциональная нагрузка на нижнюю челюсть во время сосания
способствует быстрому росту ее в течение 1-го года жизни. После прорезывания
молочных резцов соотношение челюстей обычно нормализуется. Неправильное
искусственное вскармливание приводит к тому, что ребенок не прилагает усилий во
время приема пищи, следовательно не смещает нижнюю челюсть вперед и не
прилагает усилия для выдавливания молока. Таким образом исключается главный
естественный стимул процесса роста нижней челюсти ребенка.
Ротовое дыхание.Искривление носовой перегородки, гипертрофия нижних носовых
раковин, увеличение небно-глоточных миндалин, а также хронические заболевания
верхних дыхательных путей являются механическим препятствием для носового
дыхания, что приводит к привычке дышать ртом. При этом нижняя челюсть ребенка
смещается дистально, язык ребенка опускается на дно полости рта, верхняя челюсть,
ее альвеолярная часть и зубная дуга сужаются в боковых отделах и увеличивается
переднезадний ее размер. Формируется прогнатический прикус обусловленный
сужением в боковых участках и удлинением во фронтальном участке.
Вредные привычки. Сосание большого пальца и привычка закусывать нижнюю губу
оказывают повышенное механическое воздействие на формирующиеся альвеолярные
отростки верхней и нижней зубных дуг. Это приводит либо к задержке роста
соответствующего участка – фронтальный отдел нижней зубной дуги, либо к
чрезмерному росту соответственно верхней зубной дуги и как следствие
формированию зубоальвеолярных форм прогнатического прикуса.
Эндокринные и обменные заболевания. Н.И. Агапов указывает на неблагоприятное
влияние рахита на развитие фронтального участка нижней челюсти, в результате чего
может образоваться сагиттальное несоответствие фронтального участка зубных рядов.
Преждевременное удаление молочных зубов приводит к смещению постоянных
зубов, и могут образоваться неправильные соотношения между антагонирующими
группами зубов, в том числе, дистальный прикус.
Отсутствие стираемости временных боковых зубов. Как следствие не происходит
мезиальное смещение нижней челюсти в период редукции временного прикуса. Таким
образом постоянные моляры устанавливаются в одноименном бугорковом контакте.
Функциональные расстройства мышц, возникающие в результате усиления
напряжения щечных и подбородочной мышц, ослабления и изменения тонуса круговой
мышцы рта и жевательных мышц, способствуют развитию дистального прикуса.
Характер еды. Кормление детей мягкой, перетертой едой, которая не требует
интенсивного пережевывания, развивает у детей "линь" жевания. Это приводит к
недоразвитию жевательных мышц, что нередко ведет к недоразвитию альвеолярного
отростка нижней челюсти.
Автор выделял две разновидности второго класса: 1) протру-зию с тремами передних
верхних зубов и 2) ретрузию фронтального участка без наличия промежутков между
 верхними зубами. Дистальный прикус чаще возникает в результате медленного роста и
развития нижней челюсти вследствие травмы, хронического воспаления, врождённого
отсутствия или гибели зубных зачатков, раннего удаления молочных и ретенции
постоянных зубов в нижней челюсти, сверхкомплектных зубов на верхней челюсти.
Дистальный прикус имеет характерные лицевые и внутриротовые признаки. Наиболее
выразительным лицевым признаком прогнатического прикуса является выстояние
верхней челюсти и дистальное положение нижней челюсти.
Лечение дистального прикуса в период временного прикуса заключается в
профилактических мероприятиях и сводится к созданию условий, способствующих
нормальному развитию зубочелюстного аппарата ребёнка. При этом санации подлежат
полость рта, ротовая и носовая части глотки. Большое внимание в первый период
временного прикуса необходимо уделять миогимнастике по методикам В. С.
Куриленко (1956), 3. Ф. Василевской (1956), направленной на укрепление круговой
мышцы рта и мышц, выдвигающих нижнюю челюсть. Спустя некоторое время можно
подключить к комплексу упражнений скелетных мышц миогимнастику,
разработанную Роджерсом, а также аппарат Дасса.
По мере адаптации ребёнка к врачебным манипуляциям можно применять как
профилактические, так и лечебные аппараты.

68 в : Особенности проведения профилактики стоматологических заболеваний у

подростков.

Уход за зубами у школьников (8-17 лет) . Дети этого возраста ухаживают за зубами
самостоятельно, но родители или гигиенист могут периодически проверять качество
чистки с помощью таблеток или жидкости для определения налета. Хорошо использовать
ополаскиватели для полости рта или специальные пенки. Могут применяться
фторсодержащие пасты (1000-1500ppm) и аппликации геля Тусс Мусс для укрепления
эмали зубов (по назначению стоматолога). В этом возрасте необходимо обращать
внимание на состояние десен: важно научить подростка пользоваться зубной
нитью, ирригатором. Правильная гигиена полости рта особенно важна, если установлены
брекеты. Лучше посетить специалиста по гигиене, чтобы правильно научиться чистить
зубы с брекетами. В помощь самостоятельной гигиене можно проходить у
гигиениста профессиональную чистку зубов.
Внимание, нарушения питания, а также плохая гигиена при ношении ортодонтической
аппаратуры ухудшают состояние полости рта, приумножая кариозные поражения!
В школьном возрасте желательно показываться стоматологу каждые полгода, если врач не
назначит иной режим посещений.

69 в : Ложная прогения. Этиология, клиника, лечение.

Ложная прогения развивается вследствие нарушения (задержки) роста всей верхней
челюсти или только ее переднего участка при наличии нормальной нижней челюсти.
Этому способствуют раннее удаление молочных зубов или адентия постоянных, травмы,
атипичное положение зачатков верхних резцов, ускоренное развитие переднего участка
нижней челюсти. Прогения может также возникнуть вследствие смещения всей нижней
челюсти вперед. Поэтому некоторые авторы, кроме ложной прогении, различают
принужденный прикус как самостоятельную аномалию. Л. В. Ильина-Маркосян считает
его разновидностью ложной прогении, которую разделяет на фронтальную прогению и
принужденный прикус.

Первая форма ложной прогении (фронтальная) возникает вследствие недоразвития

верхней челюсти, чаще всего ее переднего участка, который бывает уплощенным. При
этом все верхние резцы устанавливаются с наклоном в сторону языка, а нижние
оказываются впереди верхних. Такая деформация не может рассматриваться как истинная
прогения, ибо она не связана с чрезмерным развитием нижней челюсти. Первые
постоянные моляры могут быть в нейтральном соотношении (первый класс Энгля). При
осмотре лица больного отмечается западение верхней губы.

Вторая форма ложной прогении (принужденный прикус) развивается вследствие

привычки выдвигать нижнюю челюсть вперед. Эту форму ложной прогении называют
еще суставной. Причиной принужденного прикуса часто являются нестершиеся ко
времени смены зубов бугры молочных клыков. Они мешают правильному смыканию
зубов, что заставляет ребенка выдвигать нижнюю челюсть вперед. При этом происходит
приспособление суставов к новому положению челюсти. Нижняя челюсть может
сместиться не только вперед, но одновременно и в сторону (диагональное смещение).

При прогении функциональные нарушения сводятся в основном к затруднению

откусывания пищи и ее размалыванию. Преобладают шарнирные движения нижней
челюсти. Нарушение нормальной артикуляции может способствовать возникновению
артропатий. При прогении отмечается также нарушение функции дыхания, глотания и
произношения звуков речи. Лечение при прогении направлено на стимулирование роста
верхней челюсти или задержку развития нижней и зависит от формы прогении и возраста
больного.

При молочном прикусе проводят профилактические мероприятия: укрепление общего

состояния организма ребенка, нормализацию носового дыхания, глотания, функции языка,
устранение вредных привычек, сошлифование нестершихся бугров молочных зубов, что
иногда способствует смещению нижней челюсти в нормальное положение.

На ночь применяют внеротовую повязку, которая состоит из шапочки, подбородочной

пращи (из материи или пластмассы) и косой резиновой тяги. Назначение ее — задержать
рост нижней челюсти, а также фиксировать ее в дистальном положении (при
принужденном прикусе). При этом необходимо разобщить прикус при помощи коронок,
капп или пластинок с накусочными площадками. Высота подбородочной пращи зависит
от того, на какой участок нижней челюсти необходимо подействовать в большей степени.
Если необходимо задержать рост подбородка, то праща располагается в этой области,
если одновременно перестроить альвеолярный отросток, то она доходит до красной каймы
нижней губы, а если необходимо наклонить орально и зубы, то пращой покрываются и
нижняя губа. В тех случаях, когда нет необходимости задерживать рост подбородка, эту
область освобождают.

70 в : Факторы риска возникновения зубочелюстных деформаций. Роль вредных

привычек. Методы профилактики.

Основными проблемами в профилактике зубочелюстных аномалий являются:

несовершенная ортодонтическая диагностика, большое количество разноречивых
классификаций, отсутствие единой терминологии. Принято рассматривать эндо- и
экзогенные факторы риска возникновения этой патологии.
Эндогенные факторы:

 генетическая обусловленность - первичная адентия; сверхкомплектные зубы;

микро- и макродентия; дистопия и транспозиция; аномалии прикрепления уздечек
языка и губ; глубина преддверия полости рта; микро- и макрогнатия; микро- и
макрогения;
 нарушение внутриутробного развития – врожденные аномалии; нарушения
развития эмали и дентина;
 болезни детей раннего возраста, нарушающие минеральный обмен эндокринные
заболевания.

Экзогенные факторы:

 нарушение правильного искусственного вскармливания ребенка:

 нарушения функций зубочелюстной системы - жевания, глотания, дыхания, речи;
 вредные привычки - сосание пустышки, пальцев, языка, щек, различных предметов,
неправильная осанка и поза;
 перенесенные воспалительные заболевания мягких и костных тканей лица,
височно-нижнечелюстного сустава;
 травмы зубов и челюстей;
 рубцовые изменения мягких тканей после ожогов и удаления ново! образований
полости рта и челюстей;
 кариес зубов и его последствия;
 недостаточная физиологическая стираемость временных зубов;
 преждевременная потеря временных зубов;
 преждевременная потеря постоянных зубов;
 задержка выпадения временных зубов (ориентир - сроки прорезывания постоянных
зубов);
 задержка прорезывания постоянных зубов (ориентир - сроки прорезы-

вания постоянных зубов);

 отсутствие трем и диастемы к 5-6-летнему возрасту ребенка.

71 в : Наследственные поражения тканей зубов у детей. Некариозные поражения,

возникающие после прорезывания зубов.

I. Наследственные и врожденные поражения твердых тканей зубов:

1) аномалии размера и формы зубов (слившиеся, шиповидные зубы, макродентия,

микродентия, инвагинация зубов, эмалевая капля);

2) крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз);

3) нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия,

неонатальная гипоплазия, зубы Турнера, зубы Гетчинсона, моляры в виде тутовой ягоды,
как результат врожденного сифилиса);

4) наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный энамело-, дентино- и

одонтогенез;
5) другие нарушения развития зубов (изменение цвета в результате резус-конфликта,
порока развития билиарной системы, приема тетрациклина).

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

• клиновидный дефект,

• эрозия;

• некроз;

• патологическое истирание твёрдых тканей;

• гиперестезия;

• травма зубов;

• пигментация зубов.

Клиновидные дефекты – вид повреждения зубных тканей, расположенных у стенок

зубов, на щечных и губных поверхностях. Дефект имеет форму клина с основанием к
шейке зуба и вершиной к режущему краю или жевательной поверхности коронки.
Клиновидный дефект, как правило, мало беспокоит пациента: болевой синдром
встречается редко (только кратковременно от термических и химических раздражителей),
полость зуба не затрагивается и не вскрывается, дефекты медленно углубляются,
размягчение при этом не определяется (этим дефект отличается от кариеса).

     Причины клиновидного дефекта до конца не установлены. Имеется точка зрения, что

он возникает под воздействием механических факторов (например, зубной щетки). Иногда
считают, что поскольку клиновидный дефект начинается после обнажения стенки зуба, то
он является одним из проявлений болезней пародонта. Имеются данные о роли
эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-
кишечного тракта в возникновении клиновидного дефекта.

     Лечение клиновидного дефекта направлено на укрепление твердых тканей зубов

путем использования реминерализующей терапии (аппликации прапаратов кальция,
фосфора, фтора, использование фторлака, фторгеля и пр.). При запущенной форме –
пломбирование композитными материалами без препарирования, либо ортопедическое
лечение (искусственные коронки).

     Повышенная стираемость зубных тканей. Стираемость зубной эмали – это вполне

естественный процесс, проявляющийся у всех людей к 45-50 годам. Однако, у
определенной группы лиц возникает патологическая стираемость уже в молодом возрасте.
Стирается не только эмаль, но и практически полностью коронки зубов (чаще всего –
передних). Причинами заболевания являются: привычка скрежетать зубами во сне,
расстройства функции околощитовидных желез, практически полная потеря жевательных
зубов (что увеличивает нагрузку на передние зубы). Лечение – ортопедическое или
ортодонтическое (с целью правильного распределения нагрузки на зубы).

     Эрозия твердых тканей зубов – это прогрессирующая убыль эмали и дентина на

вестибулярной поверхности коронок зубов. Участки эрозии имеют неправильную
округлую форму. Причинами эрозии зубов считают механические воздействия зубных
щеток, эндокринные нарушения (в частности, повышенную функцию щитовидной железы
– тиреотоксикоз). Эрозии появляются преимущественно на симметричных поверхностях
центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных
зубах обеих челюстей. Встречается в основном у лиц среднего возраста и длится 10-15
лет. Различают различные степени и стадии процесса. Лечение направлено на
дополнительную минерализацию твердых тканей зубов методом аппликаций или
электрофореза кальция. Проводят пломбирование эрозии композитными материалами,
изготавливают искусственные коронки. Внуть назначают препараты кальция и фосфора,
поливитамины с микроэлементами.

     Некроз твердых тканей зубов первоначально проявляется в потере блеска эмали,

затем появляются меловидные пятна, постепенно превращающиеся в темно-коричневые.
В центре пятен появляется размягчение, эмаль становится хрупкой, легко скалывается. От
эрозии некроз отличается размягчением в центре пятна. Зубы крайне чувствительны к
любым раздражителям. Причины некроза – эндокринные патологии (гипертиреоз,
нарушение функции половых желез), беременность, заболевания центральной нервной
системы, хроническая интоксикация организма, наследственные факторы. Лечение
направлено на устранение чувствительности зубов, реминерализации, нормализации
эндокринных нарушений.

     Травмы зубов. Острые травмы зубов возникают при действии на зуб травмирующих

факторов – удар, повышенная нагрузка при жевании, постоянное давление со стороны
неправильно сделанных ортопедических конструкций. Травмы чаще встречаются на
молочных зубах у детей (вывих, перелом зуба, отлом коронки). К острым травмам зубов
относят: ушиб зуба, вывих зуба (полный и неполный), отлом части или всей коронки,
комбинированная травма, травма зачатка зуба. При ушибе зуба необходимо создать ему
покой, исключить контакт с противоположными зубами путем сошлифовывания
режущего края, исключить из рациона твердую пищу. Необходимо следить за состоянием
пульпы, и при необратимых изменениях проводить ее удаление и пломбирование
канала. Вывих зуба при здоровых тканях десны происходит редко. Однако, если есть
патология пародонта, в частности, рассасывание костной ткани, вывих зуба может
произойти легко даже при разжевывании жесткой пищи. Если полный вывих (выпадение)
зуба произошел при здоровом пародонте, его можно реплантировать на свое место в
первые 15-30 минут после травмы. При неполном вывихе зуба ему необходимо создать
покой, для чего зуб шинируют. При разрыве пульпы ее удаляют, канал пломбируют.
При отломе части коронки ее восстанавливают с помощью композитных материалов.
Иногда применяют парапульпарные штифты.

72 в : Подготовка ортодонтического больного к лечению, санация полости рта.

Подготовка к лечению у ортодонта включает в себя, прежде всего диагностику и расчет

степени сложности предстоящего лечения. На начальном этапе лечения широко
используются рентгенологические (отропантомография, телерентгенография) и
функциональные (например, электромиография и электромиотонометрия) методы
диагностики зубочелюстных аномалий. На основании диагностики врач-ортодонт
рассчитывает силы, которые необходимо приложить, их направление, а также
приблизительно определяет срок лечения. Не следует торопить доктора, если вам не
терпится поскорее одеть и снять ваш аппарат, надо знать и помнить о том, что при
действии чрезмерных усилий могут развиться нежелательные осложнения, которые
сведут на нет все старания.
Кроме того, при подготовке к лечению у ортодонта необходимо провести полную
санацию полости рта. Если имеются даже слабо выраженный кариес или заболевания
десен – это резко повышает риск развития осложнений после лечения, и установку
ортодонтических аппаратов следует отложить до лучших времен – до полного
выздоровления. Если ортодонтическое лечение предусматривает удаление постоянных
зубов, процедура выполняется примерно за неделю до установки аппаратуры по
направлению врача-ортодонта.

В настоящее время широкое применение получили такие несъемные аппараты, как

различные виды брекет-систем. Применяются они при самых разнообразных нарушениях
прикуса, и несмотря на пногообразие методик и техник исправления прикуса при помощи
брекет-систем, у них у всех есть общие черты. Аппарат состоит из миниатюрных
металлических, пластиковых или керамических приспособлений - брекетов, которые
фиксируются непосредственно на поверхность зубов с помощью специальных клеев. В
течение нескольких лет эти «замочки» находятся на поверхности зубов, являясь
препятствием для качественного очищения полости рта. При длительном нахождении
микробной бляшки на поверхности зуба, кислота, которую выделяют микроорганизмы,
способствует вымыванию ионов кальция и фосфатов из эмали, что проявляется
появлением «меловых пятен» - белых полосок, повторяющих контур брекета.
Происходит это потому, что ортодонтическому лечению подвергаются с недостаточно
выработанными навыками гигиены полости рта. Мягкий зубной налет длительно
сохраняется в местах, наиболее подверженных кариесу, а также вокруг брекета. Поэтому
одной из самых распространенных опасностей ортодонтического лечения является
деминерализация эмали. Для того, чтобы снизить риск деминерализации, при подготовке
к ортодонтическому лечению проводят реминерализующую терапию

В целях снижения риска развития кариеса, кроме санации ротовой полости,

необходимо освоить навыки гигиены полости рта, соблюдать диету, употребляя по
возможности ежедневно морские продукты, рыбу, молочные изделия, в течение месяца
принимать витаминно-минеральные комплексы, содержащие фтор, кальций и фосфор, а
также после чистки зубов использовать кальцийфосфатсодержащий гель.

В случае ответственного отношения врача и пациента к подготовке к ортодонтическому

лечению значительно снижается риск возникновения осложнений, поскольку уже на
подготовительном этапе формируются необходимые гигиенические навыки, и
значительно снижается количество таких осложнений как гингивиты и периодонтиты

Одними из целей ортодонтического лечения являются здоровый пародонт, стабильность

достигнутого результата лечения, а также отсутствие осложнений, поэтому врач и пациент
должны вместе стремиться к желаемому результату.

73 в : Профилактическая направленность здравоохранения. История вопроса.

Профилактика — составная часть медицины. Социально-профилактическое направление

в деле охраны и укрепления здоровья народа включает в себя медицинские, санитарно-
технические, гигиенические и социально-экономические мероприятия. Создание системы
предупреждения заболеваний и устранения факторов риска является важнейшей
социально-экономической и медицинской задачей государства.

Выделяют индивидуальную и общественную профилактику. В зависимости от состояния

здоровья, наличия факторов риска заболевания или выраженной патологии у человека
рассматривают 3 вида профилактики.

Первичная профилактика — это система мер предупреждения возникновения и

воздействия факторов риска развития заболеваний (вакцинация, рациональный режим
труда и отдыха, рациональное качественное питание, физическая активность,
оздоровление окружающей среды и др.). К первичной профилактике относят социально-
экономические мероприятия государства по оздоровлению образа жизни, окружающей
среды, воспитанию и др. Профилактическая деятельность обязательна для всех
медицинских работников. Не случайно поликлиники, больницы, диспансеры, родильные
дома называются лечебно-профилактическими учреждениями.

Вторичная профилактика — это комплекс мероприятий по устранению выраженных

факторов риска, которые при определенных условиях (снижение иммунного статуса,
перенапряжение, адаптационный срыв) могут привести к возникновению, обострению или
рецидиву заболевания. Наиболее эффективным методом вторичной профилактики
является диспансеризация как комплексный метод раннего выявления заболеваний,
динамического наблюдения, направленного лечения, рационального последовательного
оздоровления.

Ряд специалистов предлагают термин “третичная профилактика” как комплекс

мероприятий по реабилитации больных, утративших возможность полноценной
жизнедеятельности. Третичная профилактика имеет целью социальную (формирование
уверенности в собственной социальной пригодности), трудовую (возможность
восстановления трудовых навыков), психологическую (восстановление поведенческой
активности личности) и медицинскую (восстановление функций органов и систем)
реабилитацию. Важнейшей составной частью всех профилактических мероприятий
является формирование у населения медико-социальной активности и установок на
здоровый образ жизни.

Как указывается в Большой медицинской энциклопедии (том 2.1, стр. 250, 1983 г.):
«Профилактика зародилась в связи с попытками эмпирического поиска средств
предохранения от болезней и несчастных случаев в виде элементов индивидуальной и
личной гигиены. Возникновение общественной профилактики связано с развитием
государства и обязанностей его органов и учреждений по осуществлению
предохранительных мер в первую очередь от массовых заболеваний населения». Уже в
первобытной общине были сформированы определенные санитарные правила и запреты,
касающиеся постройки жилищ, уходу за чистотой тела и др. Народная медицина в то
время располагала рядом профилактических гигиенических приемов (физические
методы, профилактический прием лекарств и др.). Гигиенические рекомендации,
включая режим дня, гимнастику, чистоту тела, регламентации сна и приемов пищи и др.,
вошли в обиход многих народов и нашли отражение даже в религиозных установлениях
(например, Моисеевы заповеди и др.). В сочинениях врачей Древнего Египта,
Месопотамии, Индии, Китая, Древней Греции и других стран содержатся рассуждения о
профилактике, которой отдается предпочтение по сравнению с лечением болезней.
Великий Гиппократ говорил: «...не только сам врач должен употреблять в дело все, что
необходимо, но и больной, и окружающие, и все внешние обстоятельства должны
способствовать врачу в его деятельности». Образ жизни древних египтян был
целесообразно урегулирован, в нем было очень много рационального. Так,
рекомендовалось рано вставать, ежедневно заниматься гимнастикой и обтирать все тело
прохладной водой, поощрялись занятия спортом, гимнастика и некоторые виды спорта
входили в число занятий во всех древнеегипетских школах. В рабовладельческую эпоху
появились элементы общественной санитарии. Так, в Спарте существовала целая
система правил гигиенического и физического воспитания, а законами Древнего Рима
предусматривались меры санитарного характера (правила пользования водой, контроль
за пищевыми продуктами и др.). В средние века в связи с широким распространением
инфекционных болезней были разработаны и законодательно оформлены различные
противоэпидемические мероприятия. Гигиеническими советами арабских и европейских
медиков предписывались умеренность в потреблении пищи, поддержание чистоты тела,
воздержание в употреблении вина, рациональный образ жизни. Большую известность
получили профилактические меры, изложенные в «Салернском кодексе здоровья» (XIV
в.), одна из заповедей которого гласит: «Если врачей не хватает, пусть будут врачами
твоими трое: веселый характер, покой и умеренность в пище». Значение
профилактических мер высоко ценили средневековые врачи Армении, Грузии, Средней
Азии. Особое место в развитии профилактики занимает великий врач, поэт и философ
Ибн Сина (Авиценна), который в своих трудах, и особенно в «Каноне врачебной науки»,
первостепенное значение уделял диететике, режиму питания и сна, физическим
упражнениям. По сути, он в поэтичной форме изложил основные принципы
профилактической медицины.

74 в : Хейлиты и глосситы у детей. Этиология, патогенез, клинические формы.

Тактика стоматолога.

Заболевания языка (глосситы)у детей. Этиология, диагностика, лечение. Заболевания губ

(хейлиты) у детей. Этиология, диагностика, лечение. 

2 Глосситы Патологическое состояние тканей языка воспалительного характера – чаще

симптом общего заболевания, реже- самостоятельное. Классификация Е.В.Боровского и
Н.Ф.Данилевского (1991 ) 1. Десквамативный глоссит (географический язык) 2.
Хроническая гиперплазия нитевидных сосочков языка (черный волосатый язык) 3.
Ромбовидный глоссит 4. Складчатый язык. 

3 Десквамативный глоссит Этиология и патогенез окончательно не выяснены Считают,

что это симптом различных заболеваний: ЖКТ, нейродистрофических процессов, забей
кроветворной и эндокринной системы, нарушение витаминного баланса, аллергических
состояний, аутоинтоксикаций Встречается преимущественно у лиц женского пола в
детском возрасте 

4 Десквамативный глоссит Клиника Жалоб практически нет Начинается с появления на

каком-либо участке языка небольшой зоны беловато-серого цвета, что обусловлено
постепенным отторжением поверхностных слоев эпителийя Затем эпителийй полностью
отторгается с обнажением ярко-красной подлежащей ткани – по периферии серый ободок
из нитевидных сосочков В центральной зоне нитевидные сосочки полностью
атрофированы (грибовидные- есть) Чередование участков, лишенных эпителийя, и
участков, не вовлеченных в процесс – вид географической карты Чз 3 дня - еипетализация
сменяется эпителий- рацией 

5 Десквамативный глоссит Клинически различают несколько форм

(А.И.Рыбаков,Г.В.Банченко,1978)
1. Поверхностная форма. Появление четко ограниченных ярко-красных пятен и полос,
окруженных слизистой нормальной окраски. При слущивании эпителийя –язык гладкий,
блестящий. Субъективно- зуд и жжение.
2. Гиперпластическая форма. Очаговое уплотнение и гипертрофия нитевидных сосочков –
желтого и серого цвета
3. Лихеноидная форма. Участки десквамации эпителийя разных очертаний и величины,
на которых увеличены грибовидные сосочки. Субъективно -жжение 
 
Десквамативный глоссит
Лечение Общее Лечение причинного фактора(системных забей) Санация полости рта
Седативные препараты:валериана, пустырник,корвалол, микстура Бехтерева,
комбинированные препараты Десенсибилизирующая терапия:тавегил,супрастин,
фенкарол Пантотенат кальция (вит.В5) по 0,1-0,2 г вдень в течение месяца Поливитамины:
юникап, супрадин 

Ромбовидный глоссит Хронический воспалительный процесс слизистой языка, лишенной

сосочков Заб- следует рассматривать как врожденное, обусловленное нарушением
эмбриогенеза. Провоцирующие факторы -курение -грибковая флора -заболевания ЖКТ -
гиповитаминоз С По средней линии языка впереди желобоватых сосочков
обнаруживается единичный очаг ромбовидной или овальной формы шириной 0,5- 2 см,
длиной 1,5-5 см. 

9 Ромбовидный глоссит Различают 3 формы ( Гладкую (или плоскую),Бугристую (или

бугорковую), Папиломатозную (или гиперпластическую) Гладкая – поражение небольших
размеров Бугристую –неровная поверхность Папиломатозную – очаг поражения покрыт
различными размерами выступов Очаги поражения при всех формах розового или
красного цвета, плотные на ощупь,безболезненны Прогноз благоприятный во всех
случаях 

10 Ромбовидный глоссит Лечение комплексное Общее Санация полости рта, запрещение

курения Противогррибковое лечение (если есть основание) Седативные препараты
Пантотенат кальция (В5) – 0,1-0,2 г в день (30 дн.) Местное При плоской форме – не
проводится При папилломатозах - криодеструкция 
11 Складчатый язык Следствие аномалии развития, обнаруживается в детском возрасте
Многочисленные борозды(продольные и поперечные) Продольная складка – строго
посредине (от кончика языка до желобоватых сосочков) Если глубокая продольная
складка и сглажены поперечные – «щелевидный» язык Часто сопровождается
макроглоссией В 30-50% случаев сочетается с десквамативным глосситом При нарушении
гигиены – из-за скопления налета в складках – галитоз Специального лечения не
требуется 

Хейлиты 

13 Классификация (Машкиллейсон-Кутин) 1. Собственно хейлиты эксфолиативный,

гландулярный, контактный- простой или аллергический, метрологический актинический)
2. Симптоматические экзематозный(экзема губ) и плазмоклеточный Макрохейлит Симтом
синдрома Мелькерссона-Розенталяч Хейлит при ихтиозе Гиповитаминозные хейлиты 

14 Эксфолиативный хейлит Хроническое заболевание, при котором поражается

исключительно кайма губ Предполагают, что в основе лежат нейрогенные механизмы
Однако не исключают и генетический фактор Имеет 2 формы течения: экссудативную и
сухую 
 Эксфолиативный хейлит Экссудативная форма На красной кайме губ (от угла до угла рта)
появляются корки (чешуйки) серовато-желтого или желтовато-коричневого цвета Корки
могут достигать значительных размеров и свисают с губы в виде фартука После снятия
корок обнажается красная, гладкая, чуть влажная поверхность каймы губ Эрозии
отсутствуют Слизистая губ в зоне Клейна (переходная зона с наружной части губы во
внутреннюю) слегка отечна и гиперемирована Иногда небольшая воспалительная реакция
Отмечается жжение и болезненность губ 

16 Эксфолиативный хейлит Экссудативная форма Лечение Общее - седативные и

транквилизаторы до полного выздоровления -Психотерапия, аутотренинг, релаксация -
Поливитамины -Иммуностимуляторы (пирогенал, начиная с 50 МПД и до 150 МПД в
течение 7-10 дней; гамма-глобулин- 2 мл 2 р. В неделю -Антидепресанты (мелипламин –
имизин 0,025 г 3 р.в денень, в теч.4-6 недель) 

17Эксфолиативный хейлит Экссудативная форма Лечение Местное Санация полости рта.

Профгигиена Рациональная гигиена полости рта Аппликации кератопластиков 3-4 р. В
день по 20 мин. Аппликации кортикостероидных мазей: преднизолоновой или
гидрокортизоновой 3-4 р. В день по 20 мин. Блокады 2% р-ром новокаина или тримекаина
2-3 мл по типу инфильтрационной анестезии в губы 5-10 доз В трудных случаях -
Пограничные лучи Букки по 200 Р 2 р.в неделю.Перед лечением снять корки 

18 Эксфолиативный хейлит Сухая форма На красной кайме губ - поражение в виде ленты
от угла до угла рта и от линии Клейна Участки, прилагающие к коже, свободны от
высыпаний Чешуйки серого или серовато-коричневого цвета, плотно прикреплены в
центре к красной кайме и несколько отстают по краям Через 5-7 дней после появления
чешуйки довольно легко снимаются.После снятия корок обнажается красная, гладкая,
чуть влажная поверхность каймы губ.Эрозии отсутствуют Слизистая губ в зоне Клейна
иногда гиперемирована Заболевание протекаегшот длительно 
19 Эксфолиативный хейлит Сухая форма Лечение Местное Санация полости рта.
Профгигиена Рациональная гигиена полости рта Аппликации кератопластиков (вит.А и Е
в масле, каратолин, аекол, масло шиповника, облепиховое масло) 3-4 р. В день по 20 мин.
При выходе на улицу смазывать губы индифферентными кремами или вазелином Блокады
2% р-ром новокаина с экстрактом алоэ по переходной складке, ежедневно доз. 
20 Эксфолиативный хейлит Сухая форма Лечение Общее также как и при экссудативной
форме - седативные и транквилизаторы до полного выздоровления -Психотерапия,
аутотренинг, релаксация -Поливитамины -Иммуностимуляторы (пирогенал, начиная с 50
МПД и до 150 МПД в течение 7-10 дней; гамма-глобулин- 2 мл 2 р. В неделю -
Антидепресанты (мелипламин –имизин 0,025 г 3 р.в денень, в теч.4-6 недель) 

21 Гландулярный хейлит Заболевание развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции

и нередко гетеротопии слюнных желез в области красной каймы губ и переходной
складки Имеет 2 формы : первичный и вторичный простой гландулярный хейлит 
 Гландулярный хейлит Первичный хейлит Обусловлен врожденной аномалией слюнных
желез в области зоны Клейна Под влиянием внешних причин (чаще дентальная
патология) железы начинают усиленно выделять слюну, гипертрофируются. Клиника: в
области перехода слизистой в красную кайму видны устья МСЖ с постоянно
выделяющимися капельками слюны –капли росы. Через 5-10 сек. после высушивания
слюна снова появляется В связи с тем что, слюна постоянно испаряется, красная кайма
губ становится сухой, шелушится, появляются трещины (формы предракового состояния) 

23Гландулярный хейлит Вторичный хейлит Является следствием хр.воспалительных

забей с поражением СОПР и красной каймы губ Воспалительный инфильтрат раздражает
железистую ткань и вызывает ее гиперплазию и гиперфункцию Клиника: На фоне
проявления основного заб-я, чаще на слизистой зуб в области переходной складки, видны
устья слюнных желез с выделяющимися капельками слюны 
24Гландулярный хейлит ЛЕЧЕНИЕ Местное лечение состоит из 2-х этапов: 1-й этап
Противовоспалительная терапия:аппликации на губы 5% синтомициновой эмульсии 3-4
р.в день по 20 мин., 0,5% преднизолоновая мазь; мази синалар и локакортен Санация рта,
гигиена рта, рациональное протезирование, устранение вредных привычек Аппликации с
ферментами (трипсин, химотрипсин, лизоцим,РНК-аза,ДНК-за Орощение губ сложными
аэрозолями: «Пантнол», «Ливиан», «Пропасол». «Левовинизоль» минут 
25 Гландулярный хейлит ЛЕЧЕНИЕ Местное лечение состоит из 2-х этапов: 2-й этап
Электрокоагуляция гипертрофированных МСЖ Иссечение желез хирургическим путем
Общее лечение 1. Седативные средства и транквилизаторы 2. Пантотенат кальция
(витаминВ5) по 0,1 г 3 р. В день в течение 1 м-ца 3. Витамин А в масле 3-4% по 10 кап. 3
р. В день в течении 1-2 мес. 4. Поливитамины с микроэлементами 

26 Метеорологический хейлит Воспаление губ, причина которых разнообразные

метеорологические факторы:влажность, пыль, ветер, холод, жара, солнечная радиация и
др. Клиника: Поражается красная кайма губ (чаще, нижняя) – неяркая гиперемия, сухость,
чешуйки Жалобы на стягивание губы, больные постоянно облизывают губу. 
27Метеорологический хейлит Лечение Устранение причинного фактора Общее
Седативные, транквилизаторы Антималярийные препараты (делагил, резохин, хингамин)
по 0,25 г 3 раза в день Витамины В2,В6,В12, никотиновая к-та Местное Преднизолоновая
мазь 0,5% Сололовая мазь 10% Аппликации масляных р-ров витаминов А и Е. 

2 Атопический хейлит Один из симптомов атопического дерматита или диффузного

нейродермита Известен еще под названиями: экзематозный, микробный, себорейный
хейлит Чаще встречается в возрасте 7-17 лет Большая роль отводится генетическим
факторам –предрасположенность к атопической аллергии Аллергенами могут быть
пищевые продукты, медикоменты, цветочная пыльца, бытовая пыль, косметические
средства Поражается красная кайма губ и непременно кожа в области углов рта 
 Атопический хейлит Клиника Начинается с зуда и появления розовой эритемы с четкими
границами Иногда отечность кожи и красной каймы губ На месте расчесов появляются
корочки Острые воспалительные явления держатся недолго Кр.кайма губ шелушится
мелкими чешуйками и вся ее поверхность принизана тонкими радиальными полосками
Протекает длительно Обострения в осенне-зимний период, летом - ремиссия 
 Атопический хейлит Лечение Общее Неспецефическая десенсибилизирующая терапия
(антигистаминные препараты- тавегил), гистоглобулин с 0,2 до 1 мл –6-8 инъекций
Витаминотерапия (пиридоксин, рибофлавин) Витамины с микроэлементами (фенкапол
0,025 г 2 р.в день –1 м-ц Седативные препараты (триоксазин, седуксен) В тяжелых
случаях –кортикостероиды (преднизолон –10-15 мг в сутки Местно – аппликации
кератопластическими ср- вами, витамины А и Е в маслЕ

75 в : Персонал, участвующий в осуществлении программ профилактики основных

стоматологических заболеваний. Организация, методы и средства проведения
профилактики для различных контингентов населения.
Количество врачебного персонала, участвующего в реализации программы профилактики,
определяется численностью контингента населения, где оно осуществляется, а также
общей обеспеченностью врачами в данном регионе. Что касается медицинских сестер, то
специальные подсчеты, исходя из имеющегося опыта, показали необходимость выделения
1 медицинской сестры на каждые 500 человек. При этом следует иметь в виду, что
квалифицированные медицинские сестры могут выполнять до 80% общего объема
работы. Здесь имеется в виду работа по гигиеническому воспитанию, непосредственное
проведение профилактических процедур, контроль за индивидуальным использованием
средств профилактики и т. д. Нормативов медицинского персонала, необходимого для
осуществления программы первичной профилактики, пока не установлено.
Стоматологическое просвещение в своей основе должно опираться на 2 основных
направления:

1. Пропаганда мед. знаний о профилактики

2. Агитация за соблюдение правил и методов здорового образа жизни

Методы СП:

1. Методы предусматривающие заинтерисованное участие населения, называются

активными. Их преимуществом является непосредственная взаимосвязь и в/д
специалиста и аудитории. Наиболее эффективными среди них являются беседы,
лекции и выступления. Эти методы позволяют врачу учитывать социальные,
профессиональные и индивидуальные особенности слушателей. Степень их
первичной подготовки, уровень усваяимости. Недостатки: короткое по
продолжительности воздействие на аудиторию, небольшое кол-во слушателей.
2. Методы не требующие активного участия населения называются пассивными. Их
преимущество: не требуют присутствие медицинского работника, воздействуют
длительное время и на большую аудиторию. Недостатки: отсутствие обратной
связи м/у пациентом и специалистом. Пример: реклама, печатные издания,
листовки. Если уровень учебных материалов очень высокий, тогда эффект
пассивных форм воздействия на население возрастает.

Косвенным критерием эффективности стоматологического просвещения могут служить

результаты анкетирования населения по вопросам профилактике стоматологических
заболеваний.

Средства стоматологического просвещения:

 Радио
 ТВ
 Журналы
 Газеты
 Памятки
 Брошюры

Стоматологическое просвещение в зависимости от кол-во население подразделяют

на 3 организованные формы:

1. Массовая
2. Групповая
3. Индивидуальная

Этапы выработки стойких навыков:

1. Знания
2. Понимание
3. Убеждение
4. Навык
5. Привычка

В стоматологическом просвещение по мимо врачей должны участвовать и другие

специалисты: психологи, педагоги и др.
Наиболее серьезные особенности в организации и проведении стоматологического
просвещения отмечаются при гигиеническом воспитании детского населения. Они
связаны с возрастным и социальным статусом детей, а также уровнем их психологических
реакций. Основой такого подхода является комплексность воздействия на ребенка, в нем
должны быть задействована и обязательно активно участвовать 4 основные группы
заинтересованных лиц:

1. Мед. работники детских учреждений (средний мед. персонал участвует во всех

этапах профилактики)
2. Педагогический коллектив (участвуют в организационной структуре проводимых
мероприятий и должен знать о характере и важности профилактики)
3. Родители (в домашних условиях контролировать гигиену ПР, регулировать
пищевой режим)
4. Дети (объект профилактики)

Как активные, так и пассивные формы работы необходимо применять среди

организованных групп, а также среди не организованных детей, посещающих
стоматологические клиники.

Среди организованного населения (детей) эта работа осуществляется более эффективно, т

к охватывает все 4 основные звена.

Среди неорганизованного населения следует ожидать меньшей эффективности, т к

участвуют в работе только 2 звена (родители и дети)

Организация стоматологического просвещения

Этапы:

1. Беседы и семинары с педагогами и мед. работниками не стоматологических

специальностей. Нужно объяснить цели и задачи профилактики, обрисовать круг
мероприятий по ее проведению, объем работы, желательное время и условия их
осуществления. Необходимо объяснить роль воспитателей и мед. работников в
проводимой работе. Подчеркнуть необходимость их участия и заинтересованность
в проводимой работе, с научным подходом ответить на вопросы педагогов.
2. Беседа с родителями. Выступление для родителей должно проходить интересно с
использованием иллюстраций и слайдов. И должно решить две задачи: 1)
озаботить родителей состоянием здоровья детей 2) вызвать заинтересованность в
проведении и поддержании профилактических мероприятий. Для решений первой
задачи необходимо акцентировать внимание на сложных и неприятных
последствиях, к которым приводят заболевания зубов. И лучше, если эта сторона
вопроса будет несколько преувеличена. На таком фоне серьезднее воспринимается
информация о возможностях профилактики, появляется и усиливается
ответственность родителей за здоровье своих детей. В заключении необходимо
призвать родителей быть активными участниками и помощниками в профилактики
заболеваний органов ПР. особый акцент необходимо сделать на культуре
потребления углеводов и поддержания должного объема гигиены ПР в домашних
условиях. Для закрепления полученных знаний, каждому родителю вручается
памятка брошюра или журнал.
3. Беседы и уроки здоровья для детей.
1. Обучение детей индивидуальной гигиены ПР следует начинать с 2 –
4летнего возраста. При этом необходимо учитывать психологические
 особенности этой группы детей. Склонность к подражанию и склонность к
коллективным занятиям. В этом возрасте высока внушаемость на ребенка и
ее необходимо использовать. Для детей данной возрастной группы
рекомендуется проводить 7 занятий по 15 – 20 мин. 1-ое занятие – осмотр
полости рта детей с использованием стом. зеркала и шпателя. 2) Обучение
ребенка полосканию полости рта, с последующем закреплением навыков,
контролем навыка после еды. 3) рассказ о зубной щетки, ее назначении,
демонстрация использования ее на модели. 4) Обучение детей
использованию зубной щетки на моделях челюстей и контроль навыков. 5)
Чистка зубов без пасты с последующим контролем навыков. 6) Чистка зубов
без пасты утром и вечером под контролем родителей. 7) Чистка зубов с
пастой утром и вечером под контролем родителей.
2. Дети 5 – 7 лет.Беседы о роли зубов для здоровья человека. Необходимость
ухода за ними. Роль питания для здоровья зубов. Методика обучения
аналогична. Однако больше внимания уделяется объяснению правил чистки
зубов, проведению ее на игрушках, а главное контролю навыков.
3. Младший школьный возраст. В форме уроков гигиены полости рта.
Больше внимания уделяется рассказу о роли зубов в жизни человека, их
строению, возможных заболеваниях, методах их предотвращения и
мероприятиях по профилактики зубов и органов полости рта. Детей
знакомят с более широким кругом средств и предметов гигиены ПР.
большая роль отводится контролю за качеством чистки зубов, коррекции
ошибок. И повторному контролю. Т к данные повторного контроля
являются наглядным показателем качества ухода за ПР. Обучение взрослых
происходит по такой же схеме.

Большое значение необходимо уделять дополнительным средствам и методах гигиены

ПР. (полоскание с использованием ополаскивателей, использование жевательных резинок,
чистка межзубных поверхностей, массаж десен). Для улучшения гигиены ПР и усиления
процесса самоотчищения необходимо дать рекомендации по питанию. Сухие и жесткие
продукты улучшают (овощи, фрукты) процессы самоотчищения и усиливают
слюноотделение.

76 в : Отдаленные результаты лечения периодонтитов у детей. Ошибки и

осложнения.
77 в : Составление диспансерных групп детей дошкольного и школьного возраста по
методике Т.Ф. Виноградовой. Учет и отчетность.
Дошкольные
Первая диспансерная группа включает детей здоровых, детей с первой степенью
активности кариеса, практически здоровых (I, II, III группы здоровья), не имеющих
кариеса зубов, аномалий прикуса, имеющих здоровый пародонт и правильную
артикуляцию органов полости рта при формировании основных функций: откусывания,
разжевывания, глотания, дыхания, речи и др. 
Эти дети осматриваются 1 раз в год. В эту же группу входят дети (I, II, III группы
здоровья), не имеющие кариеса зубов и аномалий прикуса, но имеющие факторы риска в
возникновении аномалий прикуса в виде заболеваний уха, 

137 горла, носа, аномалий уздечек языка, губ, имеющие вредные привычки неправильной
позы, дыхания через рот, сосания языка, пальцев, губ и других предметов. Они
осматриваются стоматологом 1 раз в год, но контроль выполнения рекомендаций
стоматолога осуществляется через каждые 3 месяца. 
Вторую диспансерную группу составляют дети, имеющие кариес зубов со второй
степенью активности, дети с формирующимися аномалиями прикуса и факторами риска в
их возникновении. 
Третью диспансерную группу составляют дети дошкольного возраста, у которых
отмечено сочетание пороков развития тканей зуба и кариеса, что проявляется симптомом
взаимного отягощения. Этот симптом нередко сочетается с частыми заболеваниями
ребенка, плохим аппетитом, сниженной реактивностью организма и повышенной
возбудимостью нервной системы. Таких детей целесообразнее лечить в поликлинике, по
показаниям проводить санацию полости рта в условиях общего обезболивания, расширить
показания к удалению зубов с хроническими формами периодонтита, обеспечивать
протезированием. 
В эту же группу включаются дети, у которых имеются выраженные изменения в
зубочелюстно-лицевой области, сформированные аномалии прикуса. У них нередко
определяются изменения конфигурации лица и выраженные нарушения функций
откусывания и разжевывания пищи, глотания, дыхания, речи. 
Дети в возрасте 7-15 лет 
Первая диспансерная группа: здоровые дети; дети с I степенью активности кариеса, дети
с гингивитами, обусловленными негигиеническим содержанием полости рта,
некачественными пломбами и другими местными факторами; дети, имеющие аномалии
строения уздечек губ и языка. 
Вторая диспансерная группа: дети, имеющие II степень активности кариеса; дети с
гингивитами, обусловленными аномалиями прикуса, нуждающимися в ортодонтическом
лечении 
Третья диспансерная группа: дети с хроническими заболеваниями внутренних органов
(IV, V группы здоровья); с III степенью активности кариеса; локализованным
пародонтитом, пародонтальным синдромом и пародонтозом; очаговой деминерализацией
и другими пороками развития зубов; дети, находящиеся на аппаратурном
ортодонтическом лечении.
Для успешного проведения плановой санации очень важно правильно организовать учет и
отчетность. Основным учетным документом, в котором отражаются итоги
стоматологической санации, является санационная карта (форма № 267). Она заводится на
каждого ребенка и сохраняется в течение всего периода пребывания его в школе или
детском саду. В ней отражают все проведенные лечебно-профилактические мероприятия.
На каждого больного заполняют амбулаторную карту (№43-А) и карту диспансерного
наблюдения ( №30)

78 в : Ошибки и осложнения при лечении кариеса зубов у детей.

Они подразделяются на две группы:
1) возникающие в процессе лечения
2) возникающие после лечения кариеса
Ошибки и осложнения при препарировании и пломбировании кариозных полостей
1. Недостаточное препарирование кариозной полости. При препарировании
кариозной полости удаляют все патологически измененные ткани зуба. Оставшийся
размягченный дентин на стенках кариозной полости вызывает развитие вторичного
кариеса, и, как следствие, выпадение пломбы и развитие осложнений кариеса.
Неправильное формирование кариозной полости, без учета пломбировочного
материала, приводит к отлому стенок кариозной полости, выпадению пломбы.
 2. Перфорация дна кариозной полости при неосторожном или грубом
препарировании Это осложнение связано с особенностями топографии пульповой
камеры во временных зубах, а также в постоянных зубах с несформированными
корнями. При перфорации дна кариозной полости возникает резкая боль вследствие
травмы пульпы (при лечении под анестезией боль отсутствует). В месте
перфорации на дне кариозной полости появляется кровь. Это осложнение в
постоянных зубах лечат как острый травматический пульпит, консервативным
методом. При случайном обнажении пульпы во временных зубах накладывают
девитализирующую пасту и проводят лечение методом девитальной ампутации или
экстирпации, в зависимости от этапа развития зуба.
3. Перфорация стенки кариозной полости возникает при неправильной оценке
отношения кариозной полости к оси зуба и чрезмерном давлении на бор во время
препарирования. Чаще бывает в пришеечной области на контактных поверхностях
зуба. При этом может травмироваться десна – появляется боль и кровоточивость,
что ошибочно оценивается как вскрытие рога пульпы.
Лечение: остановить кровотечение с помощью кровоостанавливающих средств,
обследовать дно кариозной полости, провести правильное препарирование
кариозной полости и пломбирование Перфорационное отверстие закрывают
пломбировочным материалом во время наложения постоянной пломбы.
4. Отлом стенки кариозной полости во время препарирования. Возникает при
грубых движениях экскаватора во время некрэктомии или при чрезмерном
давлении на бор.
Лечение: кариозную полость доформировывают и пломбируют. Обширные дефекты
коронки зуба восстанавливают путем реставрации.
5. Повреждение бором соседних зубов. Возникает при препарировании кариозных
полостей, расположенных на контактных поверхностях. Степень повреждения
твердых тканей соседнего зуба может быть различна. При незначительном дефекте
эмали проводят обработку светоотверждаемыми атгезивными системами,
фторлаком или специальным герметиком Seal and Protect (DentSplay). При более
значительном дефекте эмали его пломбируют стеклоиномерным цементом или
композитом. Для предупреждения этого осложнения до начала препарирования
кариозной полости в межзубной промежуток вводят металлическую матрицу,
которая защитит соседний зуб от повреждений.
6. Повреждения десневого края возникает при препарировании кариозных полостей,
расположенных на контактных поверхностях и в пришеечной области. Возникает
боль в десне и кровотечение, которое останавливают с помощью
кровоостанавливающих средств. Кариозную полость хорошо промывают,
высушивают и пломбируют. Если нельзя полностью остановить кровотечение из
десны, то желательно отложить пломбирование на второе посещение. Попадание
крови в кариозную полость приводит к изменению цвета пломбы и ее выпадению. Во
избежание этого осложнения кариозную полость препарируют осторожно, при
опасности травмирования десны необходимо оттеснить ее ретракционной нитью до
начала пломбирования. Десневой сосочек, вросший в кариозную полость, следует
вытеснить из нее или удалить.
7. Неправильное наложение лечебной или изолирующей прокладки. Изолирующая
прокладка не должна заходить выше эмалево-дентинного соединения. Материалы
для лечебных прокладок со временем рассасываются, и между пломбой и стенкой
кариозной полости образуется зазор, что приводит к развитию вторичного кариеса.
 8. Отсутствие контактного пункта создает условия для ретенции пищи между
зубами и травмы межзубного сосочка, что способствует развитию кариеса на
апроксимальных поверхностях, воспалению зубо-десневого сосочка (папиллит)и
локальному пародонтит. Поэтому, при пломбировании кариозных полостей на
контактных поверхностях зуба необходимо использовать матрицы. Очень важно
правильное введение матрицы (её край должен располагаться в зубодесневой
борозде) и фиксация матрицы с помощью специальных держателей. Иначе, при
конденсации пломбы матрица отклоняется, пломбировочный материал заполняет
межзубной промежуток, давит на зубной сосочек и может даже попасть под десну.
Лечение: замена пломбы с соблюдением всех требований к пломбированию
контактных поверхностей.

9. Неправильный выбор и приготовление пломбировочного материала. Любое

нарушение технологии приготовления пломбировочного материала и методики
пломбирования снижает качество пломбы. Выбор пломбировочного материала
определяется клинической ситуацией: величиной и локализацией кариозной полости,
этапом развития временного или постоянного зуба, степенью минерализации его
твердых тканей.

79 в : Морфологические изменения в зубных и околозубных тканях при

ортодонтическом лечении.
1 степень тяжести характеризуется небольшим повышением давления в периодонте,
вследствие чего происходит уравновешенный процесс лизиса и новообразования
альвеолярной стенки, и зуб сохраняет устойчивость. Такие условия создаются в
случаях применения малой силы давления.
2 степень тяжести характеризуется полным сдавлением периодонта с нарушением
кровообращения, когда процесс резорбции в этом участке не может происходить и
происходит в участках жизнеспособной ткани (пещеристая зона). После
резорбирования ущемленного периодонта и альвеолярной стенки происходит полное
морфологическое и также функциональное восстановление пародонта.
3 степень тяжести характеризуется ущемлением периодонта на большом протяжении
с нарушением кровообращения, когда в процесс резорбции вовлекаются не только
ущемленный периодонт и альвеолярная стенка, но и корень зуба. Если в ходе
восстановительных процессов резорбционные лакуны в корне зуба выстилаются
цементом и восстанавливается периодонт, то такой конечный исход можно
рассматривать как восстановление способности зуба, но с морфологическими
эффектами.
4 степень тяжести характеризуется костным сращение корня зуба со стенкой
альвеолы. Механизм образования такого положения обуславливается сдавливанием
периодонта на большом участке с полным его ущемлением, когда в процессе
резорбции рассасываются не только альвеолярная стенка и ущемленный периодонт, но
в значительной мере и твердые ткани зуба. До завершения процесса резорбции
одновременно протекают восстановительные процессы. Резорбционные лакуны на
корне зуба заполняются не цементом, а костной тканью, и на костно-цементной
границе на месте ущемленного периодонта образуются остеомы. В результате таких
тканевых преобразований происходит костное сращение корня зуба со стенкой
альвеолы. Если оценивать исход такого вида тканевых преобразований, то
 обнаруживаются не только морфологические дефекты, но и функциональные
нарушения вследствие утраты эластического укрепления зуба в альвеоле.
80 в : Фторирование питьевой воды, пищевой соли, молока. Показания, дозировки,
эффективность методов.

ФТОРИРОВАНИЕ ПИТЬЕВОЙ ВОДЫ.

Наиболее широкий охват фторпрофилактики обеспечивается при фторировании
воды, молока, соли.
Метод используется в районах с пониженным содержанием фтора в воде (менее 0,5
мг/л). С помощью фтораторных установок его содержание доводят до 0,8-1,2 мг/л.
Данный способ, однако, не позволяет индивидуально дозировать прием препарата.
Если фторированную воду потреблять после прорезывания зубов, то эффект
отмечается только на тех из них, которые находятся в полости рта менее 2-3 лет.
Аналогичной противокариозной эффективностью обладает и природная вода, в
которой содержится оптимальная концентрация фторида.
Клиническая эффективность фторирования воды высока: редукция прироста
кариеса временных зубов равна 50%, постоянных 50-75% у детей 5-15 лет.
Наибольшее влияние фторированной воды проявляется на гладких поверхностях
зубов, в меньшей степени на проксимальных поверхностях, в щелях и фиссурах.
Для фронтальных зубов влияние фторирования проявляется в меньшей степени,
чем для жевательных.
Фторированная питьевая вода оказывает свой эффект в течении всей жизни
человека: в периоды формирования эмали, окончательной минерализации, перед
прорезыванием, во время и после прорезывания зубов.
 
ФТОРИРОВАНИЕ ПОВАРЕННОЙ СОЛИ.
 
Более широко используется фторирование поваренной соли. Содержание фтора в
ней должно соответствовать 250-350 мг/кг. Этот метод позволил существенно
снизить заболеваемости кариесом. Эксперты ВОЗ и отечественные специалисты
считают, что употребление в пищу фторированной соли наряду с гигиеной полости
рта и местным использованием фторидов на настоящий момент является одним из
наиболее эффективных средств в предупреждении кариеса в регионах со
сниженным количеством фтора в воде. Метод является дешевым и эффективным,
не требующим усилия от человека. К существенным недостаткам метода можно
отнести:
· трудность индивидуальной дозировки
· большие колебания в привычках потребления соли, зависящие от индивидуума
( от его возраста).
Клиническая эффективность применения фторированной соли несколько ниже, чем
фторированной воды. Результаты 5-ти летного применения этой соли показали
достоверное снижение на 40-50% распространенности и интенсивности кариеса
временных и постоянных зубов у детей.
 
ФТОРИРОВАНИЕ МОЛОКА.
 
Фторирование молока является одним из перспективных методов в эндогенной
профилактике кариеса. Разработаны методы, которые позволяют фторировать
молоко, приготовленное различными способами: пастеризованное,
стерилизованное, высокотемпературной обработки, и в виде порошка.
Для фторирования чаще применяют фторид Na, реже Na монофторфосфат.
 Количество фторида, которое следует добавить к молоку, должно учитывать
возраст ребенка и ежедневное поступление фторида. В соответствии с
рекомендациями ВОЗ, для детей от 3 до 7 лет суммарное поступление фторида из
всех источников (воды, продуктов, напитков, лекарств и т.д.) должно составлять от
0,87 до 1,75 мг в сутки. Исходя из этих рекомендаций, выпивая в день 1 стакан
фторированного молока, дети получают 0,5 мг фторида, что обеспечивает
ежедневное суммарное поступление 1,0-1,15 мг фторида
в сутки. Эта доза безопасна для организма ребенка.
Требования, предъявляемые к фторированию молока:
1. Препарат для фторирования должен быть распределен в требуемой
концентрации и равномерно.
2. Модификация существующей технологии должна быть минимальной и легко
внедряемой.
3. Должны сохраняться и не страдать органолептические характеристики молока.
4. Стабильность свойств фторированного молока.
5. Стоимость фторирования, включенная в общую стоимость продуктов, должна
быть минимальной.
 
Рекомендации по применению фторированного молока:
1. Эффективно использовать этот метод профилактики среди детей от 3 до 12 лет.
2. Ежедневно ребенок должен потреблять 1 стакан молока с 0,5 мг фторида.
3. В течение года ребенок должен пить фторированное молоко не менее 250 дней.
 
Эффективность применения:
1. С трехлетнего возраста – снижение прироста кариеса во вновь прорезывающихся
зубах.
2. В 8 лет – средняя величина индекса КПУ вдвое ниже, чем у детей контрольной
группы.
3. С 6-ти лет- редукция прироста кариеса постоянных зубов за год составила 30-
50%.

81 в : Дифференциальная диагностика периодонтита у детей.

Периодонтит острый и в стадии обострения дифференцируют с острым диффузным

пульпитом, невралгией тройничного нерва, острым гайморитом, острым остеомиелитом.
Острый диффузный пульпит
Общее: сильная боль с иррадиацией по ходу соответствующих ветвей тройничного нерва.
Различие: при остром и обострившемся периодонтите — постоянная боль, усиливающаяся
при дотрагивании и накусывании на зуб, ощущение «выросшего» зуба. Перкуссия
(вертикальная и горизонтальная) вызывает острую боль; при зондировании определяется
сообщение кариозной полости с полостью зуба, отсутствие болезненности в полости зуба
и корневых каналах; зуб патологически подвижен; пальпация болезненна в области
проекции верхушки корня. На рентгенограмме при остром периодонтите изменений в
периапикальных тканях нет или рисунок губчатого вещества кости смазан; при
хроническом в стадии обострения — изменения, характерные для хронических форм
периодонтита. При остром диффузном пульпите боль приступообразная с короткими
интермиссиями, усиливающаяся при воздействии механических, химических и
термических раздражителей. Перкуссия безболезненна или слегка болезненна;
зондирование дна кариозной полости вызывает усиление боли; сообщения с полостью
зуба нет; он неподвижен; пальпация в области проекции верхушки корня безболезненна.
На рентгенограмме изменений в периапикальных тканях не обнаруживается.
Невралгия тройничного нерва
Общее: сильная боль с иррадиацией по ходу соответствующих ветвей тройничного нерва.
Различие: при невралгии тройничного нерва боль приступообразная со значительными
безболевыми промежутками; может
возникнуть при раздражении определенных участков кожи лица или слизистой оболочки
рта. Перкуссия зубов безболезненна, они могут быть интактными или
запломбированными, неподвижными; пальпация в области проекции верхушек корней
безболезненна. Электровозбудимость пульпы зубов в пределах нормы (2—6 мкА). На
рентгенограмме изменений в периапикальных тканях нет.
Острый гайморит
Общее: сильная иррадиирующая боль. Различие: при остром гайморите боль локализуется
в области премоляров и моляров верхней челюсти, отмечаются тяжесть в половине лица,
заложенность половины носа, выделения из него, головная боль. Перкуссия зубов слегка
или умеренно болезненна; зубы могут быть интактными или запломбированными,
неподвижными; пальпация вызывает болезненность в области передней стенки
гайморовой полости. Электровозбудимость пульпы зубов снижена. На внутриротовой
рентгенограмме изменений периапикальных тканей нет; при обзорной рентгенографии
обнаруживаются воспалительные изменения в гайморовой полости.
Острый остеомиелит
Общее: сильная иррадиирующая боль. Различие: боль локализуется в области нескольких
зубов, имеются  отек и гиперемия переходной складки и слизистой оболочки
альвеолярного отростка в области этих зубов. Перкуссия зубов резко болезненна; они
могут быть кариозными, интактными или запломбированными, патологически
подвижными; пальпация вызывает болезненность в области проекции верхушек корней
нескольких зубов. Электровозбудимость пульпы зубов снижена. На рентгенограмме
изменений в периапикальных тканях не выявляется.
Хронические формы периодонтита дифференцируют с хроническим гангренозным
пульпитом. Общее: кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Различие:
зондирование пульпы в полости зуба или корневых каналах болезненно, зуб реагирует на
температурные раздражители (теплое и горячее) медленно проходящей болью.
Электроодонтометрия — 60—90 мкА. На
рентгенограмме изменений в периапикальных тканях, как правило, нет, но возможны
изменения, характерные для хронического периодонтита.

82 в : Принцип действия ортодонтических аппаратов механического и

функционального действия.

Аппараты механического действия

Аппараты этой группы характеризуются тем, что сила их действия заложена в

конструкции самого аппарата. Источником силы является активная часть аппарата: дуга,
пружина, винт, резиновая тяга и т. д. Величина этой силы регулируется врачом. При
использовании аппаратов механического действия рекомендуется применять силу, не
превышающую кровяное давление в капиллярах (не более 20 г на 1 см2). Такие силы
создают оптимальные биологические условия для перестройки тканей, окружающих
перемещаемый зуб. При применении больших сил возникает длительное сдавление
кровеносных сосудов и нервных рецепторов, что может привести к ишемии тканей и
возникновению очагов некроза с последующим образованием рубцовых тканей,
препятствующих перемещению зубов. Применение больших сил может закончиться также
резорбцией корня, подвижностью или гибелью зуба. Для дози-

рования сил, развиваемых ортодонтическими аппаратами, могут применяться

специальные устройства - дозиметры.

Аппараты функционального действия

Особенностью этой группы аппаратов является отсутствие в их конструкции активно

действующих элементов. Лечебное действие этих аппаратов заключается в нормализации
функции мышц челю-стно-лицевой области, устранении вредных привычек и т. д.

83 в : Формы и методы стоматологического просвещения в профилактике

стоматологических заболеваний для различного контингента населения.
Стоматологическое просвещение в зависимости от кол-ва населения
подразделяют на 3 организованные формы:
1. Массовая
2. Групповая
3. Индивидуальная

Методы СП:

1. Методы предусматривающие заинтерисованное участие населения, называются

активными. Их преимуществом является непосредственная взаимосвязь и в/д
специалиста и аудитории. Наиболее эффективными среди них являются беседы,
лекции и выступления. Эти методы позволяют врачу учитывать социальные,
профессиональные и индивидуальные особенности слушателей. Степень их
первичной подготовки, уровень усваяимости. Недостатки: короткое по
продолжительности воздействие на аудиторию, небольшое кол-во слушателей.
2. Методы не требующие активного участия населения называются пассивными. Их
преимущество: не требуют присутствие медицинского работника, воздействуют
длительное время и на большую аудиторию. Недостатки: отсутствие обратной
связи м/у пациентом и специалистом. Пример: реклама, печатные издания,
листовки. Если уровень учебных материалов очень высокий, тогда эффект
пассивных форм воздействия на население возрастает.

84 в : Гипоплазия. Флюороз. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

Гипоплазия эмали - порок развития, формирующийся вследствие нарушения

метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественными и
качественными изменениями эмали.

СИ. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при
нормальном формировании зубных тканей. Другие авторы считают, что при гипоплазии
эмали нарушены не только процессы минерализации, но и построение белковой матрицы
эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов.

При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавшиеся дефекты остаются на

эмали зубов на всю жизнь, часто отмечаются нарушения строения дентина и пульпы.
Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболеваниями
детей в период формирования и минерализации зубов (приблизительно с 4,5 мес до 2,5-3
лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой формы рахита,
токсической диспепсии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного
тракта, эндокринной системы и др.

Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.

Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение
группы зубов одного периода минерализации. При тяжелых неоднократных заболеваниях
беременной или ребенка возможна СГЭ всех зубов, как молочных, так и постоянных.

При СГЭ чаще отмечается поражение группы симметрично расположенных зубов одного
периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента
прорезывания зубов. Они располагаются на одном уровне, по режущему краю и буграм
или с вестибулярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефекты в
виде ямок и борозд имеют пологие края, гладкое дно и тенденцию к углублению.
Установлено, что пятна при СГЭ в своем развитии стабильны.

Выявлено, что локализация дефектов при СГЭ совпадает по времени с формированием

участков эмали и перенесенными в это время беременной или ребенком заболеваниями.
Ширина дефектов зависит от длительности заболевания, их количество - от частоты
перенесенных заболеваний. Если на зубах не один, а два и более дефекта, то это
свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в организме, возникшем в связи
с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указывает на
тяжесть перенесенных заболеваний.

Для того чтобы поставить правильный диагноз, врач должен тщательно собрать анамнез,
выявить, болела ли беременная или ребенок в момент минерализации молочных или
постоянных зубов, обратить внимание на локализацию имеющихся дефектов, тяжесть их
проявления и на то, какая поражена группа зубов (молочные или постоянные) и
отмечались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.

Установлено, что наличие дефектов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает
нарушение процесса минерализации эмали в связи с болезнью беременной женщины или
из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может
наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в
связи с перенесенной ребенком в первые дни и недели после рождения болезнью
(гемолитическая желтуха новорожденных, диспепсия и др.).

Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов
13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо заболевание
приблизительно в возрасте 4,5-6 мес. В том случае, если ребенок перенес заболевание в
возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 43, 46
будут расположены на некотором расстоянии от режущего края и бугорков, а на зубах 12,
22 - по режущему краю. Это свидетельствует о том, что процесс минерализации резцов 12,
22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 46.

Различают 6 форм СГЭ: пятнистую, ямочную, бороздчатую, чашеобразную, сочетанную,

аплазию эмали.

Пятнистая форма СГЭ относится к легкой степени поражения эмали и характеризуется

изменением цвета последней. При этой форме заболевания на жевательной поверхности и
режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхностях на группе зубов одного
периода формирования или на всех зубах видны симметрично расположенные пятна на
одном уровне. На коронке чаще имеются одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая,
блестящая, цвет ее молочно-белый, реже коричневый, с четкими границами. Истончение
эмали в измененных участках не отмечается. В течение жизни размеры, форма и цвет
пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на
косметический дефект.

Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии

пятна, пятнистой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным
наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой
одонтодисплазией, местной гипоплазией эмали в виде пятна. На рентгенограмме эта
форма СГЭ не выявляется.

Ямочная форма. В этих случаях на группе зубов одного периода формирования видны

углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не
соединяются, они более выражены на вестибулярной и щечной поверхностях,
зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной
поверхностях ямки выражены недостаточно четко. На дне ямок часто виден мягкий
зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко снимается. В некоторых
углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов
не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах дефектов. При зондировании
эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кариозный процесс

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии

температурных раздражителей.

Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или
двумя стенками. Если борозда расположена по режущему краю и буграм, то она имеет
одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от локализации зубов, т.е. от
расположения их на верхней или нижней челюсти. При этом вследствие истончения
режущего края и бугров создается впечатление, что как будто из одного более крупного
зуба вырастает другой - более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс
формирования эмали был нарушен с момента минерализации режущего края и бугров.

Если борозда расположена на некотором расстоянии от режущего края и бугров, то она

имеет 2 стенки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонтальном
положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более
выражена на вестибулярной и щечной поверхностях. Дно и стенки ее гладкие, плотные,
зондирование более глубоких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной
налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пигментации,
которые при чистке зубов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины
борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны дополнительные
углубления в виде овальных ямок, которые свидетельствуют о более тяжелых периодах в
течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах дефектов. Борозда
расположена на группе зубов одного периода минерализации или на всех зубах.

Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным

кариесом, аутосомнодоминантным ямочно-бороздчатым гипопластическим
наследственным несовершенным амелогенезом. У женщин эту форму СГЭ
дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-
бороздчатого) наследственного несовершенного амелоге-неза, который встречается
только у женщин.

На рентгенограмме в местах борозд видны единичные темные полосы, имеющие

горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пятнышки,
указывающие на более тяжелый период в перенесенном заболевании.

Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирования или на всех зубах
параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щечной
поверхностях, видны чашеобразные углубления. В зависимости от локализации дефекты
могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна
перетяжка, которая делит его на две части.

Если чашеобразное углубление расположено на некотором расстоянии от режущего края

и бугорков, без выхода на апроксимальные поверхности, то такой дефект имеет 4 стенки.
Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные
поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобразное углубление располагается по
режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.

Дефект, располагающийся по режущему краю с выходом на апроксимальные

поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров
значительно истончены, шиловидной формы, многие из них отсутствуют. Эмаль
истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых
углублений эмаль темного цвета, значительно истончена или отсутствует, что вызывает
патологическую сти-раемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких
дефектов может развиться кариес.

Дети жалуются на косметический дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего

края, гиперестезию от воздействия температурных и химических раздражителей

Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом

поверхностным и средним по плоскости, аутосомно-до-минантным местным
гипопластиче-ским наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой
флюороза.

Сочетанная форма СГЭ. Эта патология относится ко всем степеням тяжести поражения

эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяжелой
степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей,
которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и
длительности те или иные заболевания. Так, у детей, перенесших менее тяжелые
заболевания, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная
форма СГЭ).

Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация

эмали одного, реже двух зубов. Этот порок развития возникает в результате механической
травмы фолликула или под влиянием инфекции, проникшей в зачаток.

МГЭ молочных зубов наблюдается крайне редко, и только травма зачатка при переломе
челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к
развитию такого порока. МГЭ постоянных зубов встречается достаточно часто.
Одной из причин местной гипоплазии постоянных зубов является вколоченный вывих
молочных зубов, чаще резцов, в тот момент, когда корни их сформированы. В результате
вколоченного вывиха корень молочного зуба нарушает целость кортикальной пластинки,
отделяющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на
коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С
этим пятном или углублением и прорезывается в дальнейшем постоянный зуб. При
местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, единичных бороздок встречаются
на одном, реже на 2 зубах. Пятна разнообразной формы, с нечеткими границами, редко
белой, чаще желтой или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пятен не
изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более
глубоких дефектах пигментирована.

Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием
инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, расположенного
вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате остеомиелита челюсти

Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного

процесса и возраста ребенка. В тяжелых случаях в результате травмы или
воспалительного процесса может наступить частичная или полная аплазия эмали, а также
гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной величины и формы, так
называемые зубы Турнера. Нередко в местах глубоких дефектов образуется кариес.
Больные жалуются на косметический дефект, иногда на гиперестезию от температурных и
химических раздражителей.

Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пятнистыми формами

СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, кариесом в стадии пятна,
аутосомнодоминантным гипоматурационным наследственным несовершенным
амелогенезом «снежная шапка».

Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки проводится с

циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопла-стическим ямочно-
бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, ямочной или бороздчатой
формой СГЭ, аутосомно-доминантным гипопластическим грану-лообразным
наследственным несовершенным амелогенезом.

На рентгенограмме в местах углублений могут быть видны темные пятнышки или

полоски, нередко определяется гибель ростковой зоны, в связи с чем корень зуба остается
несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для
хронического периодонтита.

Лечение. В зависимости от возраста форму и размер зуба восстанавливают с помощью

гласиономеров, компомеров и композитных материалов.

Очаговая гипоплазия (одонтодисплазия, фантомные зубы, незавершенный

одонтогенез). При очаговой одонтодисплазии всегда бывает задержка прорезывания или
ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных
периодов развития. Эта патология встречается крайне редко у практически здоровых
детей. Страдают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы
одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недоразвития эмали коронки этих
зубов уменьшены в размере, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность,
измененную форму. Отмечаются стираемость эмали, тре-мы между зубами.
Такое групповое поражение зубов может быть обусловлено челюстнолицевой травмой,
облучением, хроническим остеомиелитом челюстей.

Дети предъявляют жалобы на косметический дефект, боль при воздействии

температурных раздражителей.

Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрацикли-новыми зубами,

наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.

На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, полость зуба большая, слой
твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок
неодинакова, что свидетельствует о нарушении минерализации

Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса

реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком.
По эстетическим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка
пломбируют гласиономерными цементами, компомерами, композитными материалами
химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется
протезирование.

Флюороз - эндемическое заболевание, возникающее в регионах с повышенным

содержанием фтора в питьевой воде.

Разрушительное действие фтора на эмаль зубов связано с нарушением связи между

белковыми и минеральными компонентами, что приводит к резорбции костной ткани.
Считают, что фтор, снижая активность фосфатазы, вызывает нарушения минерализации
эмали. Установлено, что клиническая картина флюороза развивается не у всех детей,
проживающих в эндемическом очаге и пользующихся одним водоисточником. Более того,
в этих районах проживали дети, зубы которых были совершенно здоровыми.
Следовательно, при одинаковой концентрации фтора в воде организм реагирует на его
поступление по-разному. Это во многом зависит от состояния организма ребенка,
перенесенных им болезней.

Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде считается концентрация 0,7-1 мг/л,

которая дает противокариозный эффект. При концентрации фтора в воде 1,2- 1,5 мг/л и
более может развиться флюороз, выраженный той или иной степенью тяжести и формой.
При больших концентрациях фтора (8-10 мг/л) в питьевой воде у детей, кроме изменений,
наступивших в эмали зубов, появляются боль и ригидность в суставах и спине,
затруднение при вставании, слабость в конечностях, потеря чувствительности. Очень
высокие концентрации фтора 10-15 мг/л могут спровоцировать кальцификацию мягких
тканей, особенно кровеносных сосудов, связок, сухожилий, послужить причиной
мертворождений и высокой детской смертности.

Клиническая картина флюороза обусловливается концентрацией фтора в питьевой воде,

длительностью проживания ребенка в регионе с повышенным содержанием фтора в
питьевой воде (особенно в то время, когда активно происходят процессы минерализации
эмали), степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации, общим
состоянием организма и его способностью противостоять этому воздействию.

В основу описания клинической картины в данном разделе положена классификация В.К.

Патрикеева (1956). 5 форм флюороза.
Тяжесть проявления флюороза обусловливается:

- степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способностью

противостоять этому воздействию;

концентрацией фтора в питьевой воде и количеством выпитой воды;

общим состоянием ребенка, его возрастом;

длительностью поступления фтора в организм;

потреблением продуктов, содержащих фтор (морская рыба и т.д.);

искусственным вскармливанием, ранним прикормом.

Флюороз проявляется в нескольких формах - штриховой, пятнистой меловидно-

крапчатой, эрозивной, деструктивной, сочетанной.

Штриховая форма В эмали видны небольшие меловидные слабозаметные полоски в виде

штрихов, расположенные в поверхностном слое эмали, видимость которых улучшается
при изменении угла освещения или после высушивания поверхности зуба Штрихи более
выражены на фронтальных зубах с вестибулярной поверхности. Чаще при этой форме
флюороза наблюдаются поражение центральных и боковых резцов верхней челюсти, реже
- резцов нижней челюсти. В пораженных участках эмаль зубов теряет прозрачность и
блеск, приобретает белесоватый фон. Полоски в виде штрихов иногда стабильны, но
имеют тенденцию к исчезновению.

Метиленовым синим штрихи не окрашиваются. Больные жалуются на косметический

дефект. На рентгенограмме такая форма флюороза не выявляется.

Пятнистая форма. Пятна чаще небольших размеров, множественные, без полос, имеют

гладкую, блестящую поверхность. Окраска более интенсивна в центре пятна, по краям она
сходит на нет, сливаясь с общим фоном эмали. Возможно поражение всех зубов или зубов
одного периода развития, как части коронок, так и всей коронки, что зависит от возраста
ребенка и длительности пребывания его в регионе с повышенным содержанием фтора в
питьевой воде. Пятна бывают множественными, располагаются по всей коронке, но более
отчетливо выражены на вестибулярной и щечной поверхностях; имеют мело-видный
оттенок, иногда светло-желтую пигментацию. Пятна стабильны, имеют тенденцию к
слиянию, реже к исчезновению.

Пятна метиленовым синим не окрашиваются. Больные жалуются на косметический

дефект. Рентгенологически эта форма флюороза не выявляется.

Меловидно-крапчатая форма Поверхность коронок депиг-ментирована с меловидно-

матовым оттенком. Видны участки пигментации эмали светло- или темно-коричневого
цвета на той поверхности коронок, где эмаль утратила блеск. Отмечены углубления в виде
крапинок желтого или коричневого цвета диаметром 1,5 мм, глубиной 0,1 мм, дно и
стенки которых шероховатые. Патологический процесс чаще охватывает все группы зубов
(5.10). Локализация дефектов на коронке зависит от возраста ребенка и времени его
пребывания в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. При этой
форме флюороза наблюдаются мелкие сколы, а также стираемость эмали с обнажением
пигментированного дентина темно-коричневого цвета.
Больные жалуются на косметический дефект. Рентгенограмма без изменений.

Эрозивная форма На фоне выраженной пигментации эмали видны участки, на которых

эмаль отсутствует. Эти участки называются эрозиями Эмаль по краям эрозий резко
пигментирована, имеет меловидную окраску, лишена блеска, довольно хрупкая, легко
скалывается, образуя при этом дополнительные полости разной формы, глубины и
величины, края и дно которых шероховатые. Дно и стенки этих дефектов желтого или
коричневого цвета. Интенсивность окраски зависит от глубины дефекта и длительности
его существования. При данной форме флюороза выражена стираемость эмали и дентина.

Больные жалуются на боль при воздействии температурных раздражителей,

косметический дефект, скалывание эмали, стираемость зубов. На рентгенограмме
глубокие дефекты проецируются в виде небольших темных пятен.

Деструктивная форма. Отмечается повышенная хрупкость эмали, которая скалывается

большими кусками. Зуб при этом приобретает атипичную форму, отмечается стираемость
эмали и дентина. Встречается в регионах с повышенным содержанием фтора в питьевой
воде (10 мг/л и более). При такой патологии отмечается поражение не только эмали, но
и дентина. На поверхности коронок множество различных по величине и форме
углублений, зондирование которых болезненное.

Больные жалуются на косметический дефект, сколы эмали, чувствительность от

температурных раздражителей, стираемость зубов. На рентгенограмме глубокие дефекты
проецируются в виде обширных темных пятен.

Сочетанная форма развивается на постоянных зубах у детей, которых в возрасте от 4,5

мес до 3 лет родители неоднократно вывозили в регионы с повышенным содержанием
фтора в питьевой воде. Из-за разных концентраций фтора в питьевой воде клинические
проявления сочетанных форм флюороза у одного и того же больного могут варьировать,
что проявляется необычной клинической картиной.

В зависимости от тяжести клинического течения больные жалуются на косметический

дефект, гиперестезию от температурных раздражителей, отлом коронок и стирае-мость
зубов. На рентгенограмме в местах глубоких дефектов видны темные пятна.

Дифференциальную диагностику различных форм флюороза проводят с заболеваниями,

имеющими сходную клиническую картину: кариесом, наследственным несовершенным
амелогенезом, гипоплазией, эрозией, некрозом, клиновидным дефектом.

Лечение. Выбор метода лечения зависит от формы флюороза. При легких формах

флюороза (меловид-но-крапчатая, пятнистая) проводят местное лечение - отбеливание
зубов с последующей реминерализи-рующей терапией, при более тяжелых формах в
зависимости от возраста используют гласиономеры, компомеры, композиционные
материалы химического и светового отверждения, прибегают к ортопедическому
лечению.

Разновидности СГЭ (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера).

Зубы Гетчинсона - центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и

бочкообразную форму. У таких зубов по режущему краю находится полулунная выемка, в
которой эмаль истончена или вовсе отсутствует. У шейки размер зуба больше, чем у
режущего края.
Зубы Фурнье - центральные резцы верхней челюсти имеют отверт-кообразнуто форму, но
по режущему краю у них нет полулунной выемки.

Раньше считалось, что зубы Гетчинсона и Фурнье встречаются при врожденном

сифилисе, для которого характерна триада признаков, - зубы Гетчинсона, врожденная
глухота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная
аномалия зубов может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера - у первых моляров размер коронок больше у шейки зуба, чем у
жевательной поверхности. Бугры таких зубов недоразвиты, что придает зубу
конусообразный вид. Такое развитие зубов обусловлено действием сифилитической
инфекции.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, сти-раемость зубов.

85 в : Прогнатическое соотношение зубных рядов. Лечение в молочном, сменном и

постоянном прикусах. Профилактика.
Прогнатический прикус аномалийный вид прикуса, ориентированный в сагиттальной
плоскости, при котором верхний зубной ряд преобладает над нижним. 
Энгль (1899 г.) выделил две формы прогнатического прикуса. Первый подкласс II
класса характеризуется веерообразным наклоном передних зубов верхней челюсти и
сужением зубных рядов в боковых отделах. 

Второй подкласс II класса – характеризуется небным наклоном верхних резцов.

Такой наклон имеют только центральные резцы, а боковые резцы очень часто
отклонены в сторону губы и повернуты по оси. В отличие от первой разновидности
при этой форме прогнатического прикуса, сагиттальная щель между верхними и
нижними передними зубами, как правило, отсутствует. 

Очень важно нормализовать глотание, носовое дыхание, устранить вредные привычки,

удалить сверхкомплектные зубы на верхней челюсти. Необходимо проводить
миогимнастику, т.к. при этом часто ослаблена функция круговой мышцы рта.
 
Комплекс лечебных мероприятий должен включать:
1.Миогимнастика.
2.Сошлифовывание нестершихся бугров временных моляров для лучшего скольжения
нижней челюсти вперед.
3.При глубоком резцовом перекрытии рекомендуется - разобщение прикуса в области
фронтальных зубов при помощи, съемных аппаратов, повышающих прикус. Постоянно
необходимо увеличивать высоту разобщения при необходимости вколачивания
нижних фронтальных зубов.
4.Сьемная пластинка по А.Я.Катцу с наклонной плоскостью и перекидными
кламмерами.
5.Аппарат Брюкля - Рейхенбаха
6.Активатор Андрезена-Гойпля.
Период сменного прикуса.
 Для сагиттального сдвига нижней челюсти, взаимного перемещения зубов верхней
челюсти назад, а зубов нижней челюсти вперед, применяются аппараты:
1.Сьемные пластиночные аппараты с расширяющими винтами на верхнюю и нижнюю
челюсти.
2. Сьемные пластиночные аппараты на верхнюю челюсть с наклонной плоскостью и
вестибулярной дугой, аппарат Катца с наклонной плоскостью, а при наличии
глубокого резцового перекрытия с накусочной площадкой.
3. Формирователь прикуса Бошаровой О.М.
4. Аппарат Хургиной при сужении верхнего зубного ряда, вестибулярном отклонении
передних зубов, глубоком прикусе и дистальном смещении нижней челюсти.
Период постоянного прикуса. У детей с постоянным прикусом основным методом
лечения является аппаратурный в сочетании с хирургическим лечением.
Зубная форма этой деформации значительно легче поддается лечению, чем челюстная
или смешанная (зубочелюстная).
1.Стационарный, пружинящий, скользящий апараты Энгля для исправления аномалий
положения зубов, формы зубных рядов на одной из челюстей или на обеих.
2. Аппараты Гуляевой, Курляндского.
3. Дуги Энгля на верхний и нижний зубные ряды с межчелюстной косой тягой.
4. Комбинированный аппарат, который состоит из аппарата Энгля и припаянных к
нему, в области клыков, двух внеротовых стержней, концы их загнуты кзади крючком,
служат для фиксации эластической тяги к головной шапочке.
5.Удаление 14, 24 и перемещение фронтальных зубов несьемными аппаратами.
6.Кортикотомия во фронтальном и боковых отделах верхней челюсти, последующее
ортодонтическое лечение несьемными аппаратами.
7.Хирургические методы.
Профилактика дистального прикуса:
Ó Профилактика рахита, который способен повлиять на развитие челюстной кости;
Ó своевременный переход на твердую пищу;
Ó сбалансированный рацион — в него должны входить богатые кальцием продукты.
Ó профилактика воспалительных заболеваний носоглотки;
Ó отучение ребенка от сосания пустышек, пальцев, ручек и других вредных привычек;
Ó формирование носового дыхания;
Ó вырабатывание правильной осанки в детском возрасте.

86 в : Организованные формы и принципы диспансеризации у стоматолога

ортодонтических больных.

Диспансеризацию ортодонтических больных должны осуществлять республиканские,

краевые, областные, городские, районные детские стоматологические поликлиники.
Соответственно действующим нормативным документам на 10 000 детского населения
выделяется 0,5 ставки ортодонта и определяется штатное соотношение врача - ортодонта
к зубному технику - 1:1. Нагрузка врача составляет - 2 человека в час, первичные к
повторным - 1:10 за рабочий день, при профосмотре - 9 человек в час. Для организации
ортодонтической диспансеризации на должном уровне необходимо - 1,7 должности
врача - ортодонта на 10 000 детского населения (по Р. М. Зволинской). Мероприятия по
ортодонтической диспансеризации проводят в 5 этапов, а все пациенты, находящиеся на
диспансерном наблюдении делятся на 4 диспансерные группы.
 Первый этап - регистрация пациентов. Врач должен знать контингент больных с
учетом их возраста, пола и общего состояния здоровья.
 Второй этап - специализированный осмотр каждого ребенка и санация полости
рта. Полученная информация является основой для формирования диспансерных
групп и последующего наблюдения за ними.
 Третий этап - группировка пациентов для ортодонтической диспансеризации и
составление плана работы врача на участке.
 Четвертый этап - наблюдение за пациентами, санация полости рта, проведение
уроков гигиены и других массовых профилактических мероприятий, контроль за
лечением у специалистов.
 Пятый этап - изучение эффективности ортодонтической диспансеризации,
определение форм и средств совершенствования этой работы. 
При организации системы диспансерного наблюдения стоматологических больных в
стоматологических поликлиниках и крупных отделениях должны быть хорошо
продуманы план и программа проведения этой работы. Отобранный контингент
должен соответствовать возможностям учреждения, квалификации врачебных кадров.
Необходимо рассчитать примерный объем диагностических и лечебных мероприятий,
число посещений, затраты времени во всех подразделениях стоматологического
учреждения.

Число лиц, отобранных для диспансерного наблюдения должно быть постоянным, без
значительного отсева из-за непродуманного плана при организации этой работы.

Медицинская карта стоматологического больного ф.043/У хранится в регистратуре.

Желательно провести ее маркировку различными цветами по характеру заболевания —
буква Д в правом верхнем углу карты.

На каждого больного, взятого на диспансерное наблюдение, заполняют также

контрольную карту диспансерного наблюдения — ф. 030/У, которая хранится в картотеке
того врача, который осуществляет диспансеризацию. Эта картотека состоит из 13
отделений по числу 12 месяцев года и одного (13-го ) для отработанных карт. После
окончания курса лечебных мероприятий контрольную карту ставят в отделение,
соответствующее дате (месяцу) вызова больного.

В конце года составляется отчет о диспансеризации на основании контрольных карт и

этапных эпикризов в медицинских картах стоматологического больного.С картотекой
контрольных карт диспансерного наблюдения должны постоянно работать участковые,
цеховые стоматологи, врачи кабинетов реабилитации, пародонтологического,
медицинские сестры.

Общее руководство и контроль за проведением диспансеризации стоматологических

больных должны осуществлять республиканские, краевые, областные, городские,
районные стоматологи, главные врачи и заведующие отделениями стоматологических
поликлиник, отделений общих поликлиник и медико-санитарных частей
Основными принципамисистемы диспансеризации является плановость, комплексность,
выбор ведущего звена из общего комплекса лечебно-оздоровительных мероприятий,
которые при том или ином виде патологии являются решающими, и дифференцированный
подход к проведению оздоровительных мероприятий с учетом ситуации.

87 в : Кандидоз. Этиология, патогенез, клиника, лечение

Кандидоз — грибковое заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов,
обусловленное грибами рода Candida. Заболевание наиболее распространено в тропиках и
субтропиках.
Этиология и патогенез. Грибы рода Candida относятся к условно-патогенным
микроорганизмам. Они широко распространены во внешней среде, вегетируют главным
образом в почве лугов, садов и огородов, на коре фруктовых деревьев, а также в плодах,
овощах и фруктах.
В качестве сапрофитов они обнаруживаются на коже, слизистых оболочках и в кале у 1/5
части здоровых людей. Основным возбудителем является Candida albicans, реже —
Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis и др. Источником инфекции является больной
кандидозом человек (половой контакт, поцелуй, посуда, инфицирование плода при
прохождении через инфицированные родовые пути). Инфицированию способствуют
экзогенные факторы (влажный климат, мацерация эпидермиса, ручная обработка овощей,
фруктов, ягод в консервном и кондитерском производстве).
К патогенетическим факторам относят эндокринопатии, гиповитаминозы,
иммунодефицитное состояние, длительный приём цитостатиков и антибиотиков широкого
спектра действия и др.

Острый псевдомембранозный кандидоз 

Характерен Кандидозный стоматит Точечный, легко снимающийся налет белого цвета

на слизистой оболочке щек, нёба, десне, часто сливающийся в более крупные очаги,
напоминающие творожистые массы или беловато-серые пленки, после удаления которых
обнажается гладкая гиперемированная поверхность. Кандидозный глоссит На спинке
языка налет, сравнительно легко снимающийся при поскабливании; при этом обнажается
гиперемированная слизистая оболочка спинки языка; сосочки языка сглажены; в случае
складчатого языка белый налет находится в глубине складок и по краям, остальные
участки языка гиперемированы, гладкие, блестящие вследствие атрофии сосочков

. Хронический гиперпластический кандидоз Грубые беловато-серые пленки, плотно

спаянные с подлежащей слизистой оболочкой, при снятии которых обнажается яркая
эрозированная кровоточащая поверхность; при поскабливании налет частично снимается;
очаги поражения на слизистой оболочке щек ближе к углу рта, на корне языка, задней
части мягкого нёба. Эта форма рассматривается как предрак, часто сочетается с
поражением кожи и ногтей.

 Острый и хронический атрофический кандидоз Слизистая оболочка протезного ложа

при ношении съемных пластиночных протезов гиперемированная, сухая; типична сильная
болезненность, налет практически отсутствует.

Лечение кандидоза полости рта

Комплексное лечение кандидоза включает местные и общие методы: обработку и санацию
полости рта, лечение сопутствующих заболеваний, повышение факторов иммунной
защиты. Для местного лечения кандидоза полости рта применяются ощелачивающие
полоскания и аппликации (растворами питьевой соды, борной кислоты, натрия
тетрабората в глицерине, клотримазола), смазывания противогрибковыми мазями
(нистатиновой, левориновой и декаминовой). Для лучшего эффекта чередуют 2-3 разных
препарата-антимикотика в течение дня с заменой через 2-3 дня на новые.
Рекомендуется обработка полости рта растворами фукорцина, люголя, йодинола. С 4-5
дня от начала терапии возможно применение кератопластических средств (витаминов А и
Е, масла шиповника, облепихового масла). Показана тщательная обработка зубных
протезов и ортодонтических конструкций. Для общего воздействия на возбудителя
кандидоза полости рта назначаются противогрибковые средства внутрь (флуконазол,
тербинафин кетоконазол, амфотерицин В, леворин). Для уменьшения аллергических
проявлений используют антигистаминные препараты. При кандидозе полости рта
эффективны физиопроцедуры - электрофорез с р-ром калия йодида, УФО, лазеротерапия.
В тяжелых случаях кандидоза полости рта необходима комплексная иммунотерапия.
Курс лечения кандидоза полости рта продолжается не менее 7–10 дней после
исчезновения всех клинических проявлений; при хронической форме курсы повторяются
для предупреждения рецидивов. Терапия кандидоза полости рта включает по
возможности отмену или снижение дозы принимаемых антибиотиков, кортикостероидов;
лечение сопутствующих заболеваний. Для больных кандидозом полости рта важно
полноценное питание с уменьшением количества простых углеводов, прием витаминов
группы В, РР, С.

88 в : Классификация зубочелюстных аномалий по Энглю.

Все аномалии окклюзии Энгль разделил на 3 класса:

Первый класс (нейтральная окклюзия) характеризуется нормальным мезиодистальным

соотношением зубных дуг в области первых моляров. При этом мезиально-щечный бугор
верхнего первого моляра располагается в бороздке между щечными буграми нижнего
первого моляра. Патология локализуется в области фронтальных участков зубных дуг.
Автор выделяет 7 видов аномалий положения отдельных зубов:

1 - лабиальная или буккальная позиция;

2 - лингвальная позиция;

3 - мезиальная позиция;
4 - дистальная позиция;

5 - тортопозиция;

6 - инфрапозиция;

7 - супрапозиция.

Второй класс (дистальная окклюзия) характеризуется дистальным смещением нижнего

первого моляра по отношению к верхнему. При этом мезиально-щечный бугор первого
верхнего моляра устанавливается на одноименный бугор нижнего первого моляра или в
промежуток между шестым и пятым зубом в зависимости от тяжести деформации.
Изменение соотношения наблюдается на протяжении всего зубного ряда. Этот класс
Энгль разделил на 2 подкласса: при первом подклассе верхние передние зубы находятся в
пропозиции, а при втором – верхние передние зубы в ретропозиции, плотно прижаты к
нижним и глубоко их перекрывают.

Третий класс (мезиальная окклюзия) характеризуется мезиальным сдвигом нижнего

первого моляра по отношению к верхнему. При этом мезиально-щечный бугор верхнего
первого моляра контактирует с дистально-щечным бугром нижнего первого моляра или
попадает в промежуток между шестым и седьмым нижними зубами. Нижние передние
зубы располагаются впереди верхних и перекрывают их. Часто между нижними и
верхними фронтальными зубами имеется сагиттальная щель. А в области боковых зубов
при сочетанных формах деформации окклюзии щечные бугры зубов нижней челюсти
перекрывают щечные бугры зубов верхней челюсти.

89 в : Применение таблеток фторида натрия. Показания, противопоказания, схема

применения, эффективность метода.
Если нет возможности фторировать питьевую воду, применение фторидсодержащих
таблеток (рис.17) является альтернативным методом профилактики кариеса зубов у
детей. В одной таблетке содержится 1 мг фторида натрия.
При правильном регулярном приеме таблеток можно восполнить дефицит фторида в
организме.
Таблетки эффективны во время развития и созревания зубов. Применять их следует
250 дней в году с 2 до 15 лет. В этом случае эффект от их применения можно
соизмерить с воздействием фторированной воды.
Рекомендуется ежедневный прием таблеток сразу после завтрака. Целесообразно
таблетку разжевать или высосать. Не рекомендуется одновременно принимать внутрь
препараты кальция. Перерыв между ежегодными курсами должен составлять 1-2
месяца, лучше в летний период.
Опыт использования таблеток фторида натрия показал, что только высокая
ответственность родителей, постоянно следящих за их регулярным приемом детьми,
может обеспечить достаточно высокий профилактический эффект.
Вместе с тем, метод предусматривает организованную раздачу таблеток в детских
садах и школах.
Рекомендуемые дозы таблеток фторида натрия (табл.5) для профилактики кариеса
зубов у детей (при содержании фторида в питьевой воде менее 0,5 мг/л) приведены в
таблице 5.
  
табл. 5
Рекомендуемые дозы фторида натрия в таблетках

Возраст (годы) Количество таблеток в сутки F(мг)

2-4 0,5 0,25
5-6 0,5
7-14

 
Противопоказания к назначению таблеток:
1) содержание фтора в окружающей среде более 50%оптимального
2) любые другие способы приема фтора внутрь

Показания

 Средний и высокий риск развития кариеса зубов, особенно в пре- и пубертатный

периоды, суб- и декомпенсированная формы кариеса.
 Очаговая деминерализация твердых тканей зубов.
 Гиперестезия зубов.
 Ношение ортодонтических и ортопедических аппаратов.
 Рецессия десны.
 Проведение пародонтальной терапии.
 Ксеростомия, включая состояния после лучевой и/или лекарственной терапии с
помощью средств, угнетающих функцию слюнных желез.

Школьные программы полосканий рекомендуют в регионах, где не фторируют воду и есть

средняя или высокая интенсивность кариеса у населения.
90 в : Профилактика зубочелюстных аномалий и деформаций в различные
возрастные периоды.
I период— внутриутробное развитие эмбриона и плода.
1) рациональный режим труда и отдыха беременной;
2) сбалансированное питание беременной;
3) регулярная гигиена и санация полости рта беременной с использованием средств
гигиены специального назначения;
4) пользование одеждой, не стесняющей развития плода;
5) выявление особенностей положения плода;
6) санитарное просвещение по вопросам причин развития зубочелюстных аномалий и
деформаций, их проявлений и способам профилактики;
7) выявление зубочелюстных и других аномалий у родственников жены, мужа, в том
числе макро- и микрогнатии, макродонтии, адентии, сверхкомплектных зубов,
диастемы, укороченной уздечки языка, врожденной расщелины в челюстно-лицевой
области и других врожденных пороков развития.
 
II период — от рождения до 6 мес.
1) рассечение укороченной уздечки языка;
2) выявление врожденной расщелины в челюстно-лицевой области, синдрома Робена,
ангидротической эктодермальной дисплазии и другой патологии, разъяснение
особенностей ухода за младенцами и взятие их на диспансерный учет ортодонтом;
3) исправление формы верхней челюсти при врожденной сквозной одно- или
двусторонней расщелине верхней губы, челюсти, неба (в возрасте до 2—3 мес).
Применение повязок на верхнюю губу с тягой, оказывающей давление на чрезмерно
развитый участок челюсти;
4) рациональный режим и сбалансированное питание матери и ребенка;
5) правильное искусственное вскармливание ребенка: правильная его укладка при
кормлении; предотвращение давления горлышка бутылки на альвеолярный отросток;
регулирование усилий ребенка при сосании за счет сжатия пальцами материнской
груди, правильного подбора отверстия в соске, длины соски и степени ее введения в
полость рта; наблюдение за регулярностью глотания;
6) выявление преждевременно прорезавшихся зубов и определение показаний к их
удалению.
 
III период — от 6 мес до 3 лет .
1) массаж альвеолярного отростка при затрудненном прорезывании молочных зубов;
2) наблюдение за последовательностью прорезывания молочных зубов и их
установлением в зубную дугу;
3) пластика укороченной уздечки языка;
4) применение лечебных сосок, оказывающих давление на чрезмерно развитый
участок челюсти;
5) задерживание роста челюсти с помощью пращи, повязки и внеротовой эластичной
тяги;
6) борьба с вредными привычками сосания пальцев и другими (накистевые,
налоктевые повязки);
7) выявление привычной неправильной позы, нарушенной осанки, плоскостопия,
направление на консультацию кортопеду;
8) нормализация смыкания губ, носового дыхания, расположения нижней челюсти (с
помощью лечебной гимнастики и вестибулярных пластинок);
9) протезирование при врожденном дефекте неба после велопластики и
стимулирование роста верхней челюсти по краям расщелины;
10) выявление детей с резко выраженными зубочелюстными аномалиями и
деформациями и направление их к ортодонту для оказания специализированной
помощи и принятия на диспансерный учет.
 
IV период — от 3 до 6 лет.
1) пластика укороченной или неправильно прикрепленной уздечки языка;
2) комплексы лечебно-гимнастических упражнений для нормализации смыкания губ,
расположения нижней челюсти и языка в покое и во время функции. Применение
вестибулярных пластинок и других профилактических аппаратов;
3) борьба с вялым жеванием, отказом от употребления относительно жесткой пищи,
обучение правильному глотанию;
4) обучение правильному произношению отдельных звуков («р», «л», шипящих и др.);
5) плановая санация и гигиена полости рта с использованием средств специального
назначения;
6) выявление и удаление прорезавшихся сверхкомплектных зубов;
7) замещение отсутствующих зубов с помощью пластиночных протезов при
множественной или полной их адентии или потере;
8) наблюдение за глубиной резцового перекрытия и формой зубных дуг.
 
 V период — от 6 до 9 лет.
1) выявление больных с зубочелюстными аномалиями, направление их на
ортодонтическое лечение;
2) плановая санация полости рта и регулярная гигиена с использованием средств
специального назначения;
3) наблюдение за последовательностью прорезывания первых постоянных моляров,
резцов и массаж альвеолярного отростка;
4) избирательное пришлифовывание нестершихся бугров временных зубов (чаще
клыков);
5) пластическая операция при укороченной или неправильно прикрепленной уздечке
языка;
6) перемещение места прикрепления уздечки верхней губы с иссечением ее основания
в области межальвеолярной перегородки;
7) удаление задержавшихся молочных резцов, прорезавшихся сверхкомплектных
зубов, обнажение коронок резцов при их затрудненном прорезывании или ретенции;
8) замещение путем протезирования по показаниям рано потерянных временных зубов,
ретенированных и отсутствующих в результате адентии. Направление больных с
ангидротической эктодермальной дисплазией на консультацию к педиатру,
дерматологу, окулисту, невропатологу;
9) выявление нарушений осанки, плоскостопия и направление больных на
консультацию к ортопеду;
10) борьба с вредными привычками сосания и прикусывания пальцев, губ, щек, различных
предметов, с привычной неправильной позой;
11) направление больных с ротовым дыханием на консультацию к
оториноларингологу. Удаление резко увеличенных аденоидов и небно-глоточных
миндалин по ортодонтическим показаниям при выраженных нарушениях прикуса,
нормализация носового дыхания с помощью вестибулярных пластинок и других
приспособлений;
12) применение комплексов лечебной гимнастики для нормализации носового
дыхания, глотания, осанки;
13) обучение у логопеда правильному произношению отдельных звуковых фонем;
14) нормализация положения нижней челюсти в покое и во время функции в случае
привычного смещения;
15) применение верхненагубной, подбородочной, поднижнечелюстной пращи и
внеротовой тяги с целью задерживания роста одной из челюстей в периоде
прорезывания первых постоянных моляров и резцов;
16) выявление детей с зубочелюстными аномалиями и направление их для лечения к
ортодонту;
17) выявление индивидуальной макродентии, мезиального сдвига боковых зубов и
обусловленных ими аномалий прикуса. Определение ортодонтических показаний к
последовательному удалению по Хотцу отдельных зубов или их групп. Определение
последовательности проведения комплексов профилактических и лечебных
мероприятий;
18) определение показаний к удалению разрушенных первых постоянных моляров или
резцов при резко выраженных зубочелюстных аномалиях;
19) восстановление разрушенных коронок первых постоянных моляров или резцов
путем протезирования после их травмы или кариозного разрушения;
20) предупреждение деформации верхней челюсти после уранопластики.
 
VI период — от 9 до 12 лет.
1) выявление больных с зубочелюстными аномалиями и их направление на
консультацию к ортодонту;
2) плановая санация полости рта и регулярная гигиена с использованием средств
специального назначения;
3) удаление временных зубов при хроническом гранулирующем периодонтите, а также
задержавшихся временных моляров и клыков;
4) выявление индивидуальной макродентии, мезиального сдвига боковых зубов, резко
выраженных аномалий прикуса и определение ортодонтических показаний к удалению
отдельных зубов. Продолжение последовательного удаления по Хотцу отдельных
зубов по ортодонтическим показаниям, начатого в V периоде;
5) восстановление разрушенных коронок постоянных зубов путем протезирования;
6) избирательное пришлифовывание нестершихся бугров временных клыков и
моляров;
7) пластика укороченной или неправильно прикрепленной уздечки языка;
8) перемещение места прикрепления уздечки верхней губы с иссечением основания
уздечки в области межальвеолярной перегородки;
9) удаление прорезавшихся или ретенированных сверхкомплектных зубов, одонтом,
обнажение коронок ретенированных премоляров и клыков;
10) определение ортодонтических показаний к удалению разрушенных первых
постоянных моляров или отдельных резцов при резко выраженных зубочелюстных
аномалиях до прорезывания постоянных клыков и вторых моляров;
11) замещение отсутствующих зубов, в том числе при адентии, путем протезирования.
Направление больных с ангидротической эктодермальной дисплазией на
консультацию и лечение к педиатру, дерматологу, окулисту, невропатологу;
12) выявление нарушенной осанки, плоскостопия, кривошеи и направление больных к
ортопеду;
13) борьба с вредными привычками сосания пальцев, губ, щек, языка, различных
предметов, а также их прикусывания; исправление неправильной позы, в том числе во
время сна;
14) лечебная ортодонтическая гимнастика для нормализации смыкания губ, носового
дыхания, осанки;
15) обучение правильному глотанию, произношению отдельных звуков речи;
16) нормализация положения нижней челюсти в покое и во время функции при ее
привычном смещении;
17) применение верхненагубной, подбородочной, поднижнечелюстной внеротовой
тяги с целью задерживания роста одной из челюстей в периоде прорезывания вторых
постоянных моляров;
18) наблюдение за последовательностью прорезывания премоляров, выявление
адентии вторых премоляров и решение вопроса о сохранении или удалении
задержавшихся молочных моляров;
19) наблюдение за последовательностью прорезывания вторых постоянных моляров и
массаж в их области;
20) наблюдение за последовательностью прорезывания постоянных клыков,
совпадением средней линии между верхними и нижними центральными резцами и
средней плоскостью лица. Выявление ретенции постоянных клыков и первых
премоляров или их адентии;
21) при резко выраженных аномалиях прикуса удаление увеличенных аденоидов,
небных миндалин.
 
VII период — от 12 до 15 лет.
1) выявление больных с зубочелюстными аномалиями и направление их на
консультацию к ортодонту;
2) плановая санация полости рта и регулярное соблюдение правил гигиены с
использованием средств специального назначения;
 3) выявление индивидуальной макродентии при тесном расположении передних зубов
и аномалиях прикуса. Определение ортодонтических показаний к удалению отдельных
зубов или их групп на верхней, нижней или обеих челюстях. Продолжение
последовательного удаления отдельных зубов по ортодонтическим показаниям,
начатого в V и VI периодах формирования прикуса;
4) избирательное пришлифовывание бугров отдельных зубов;
5) удаление прорезавшихся сверхкомплектных и ретенированных зубов, одонтом,
кист;
6) обнажение коронок ретенированных премоляров, клыков, вторых моляров;
7) восстановление разрушенных постоянных зубов путем протезирования;
8) замещение зубов после их потери и при множественной адентии путем
зубочелюстного протезирования;
9) направление больных с ангидротической эктодермальной дисплазией на
консультацию и лечение к педиатру, терапевту, дерматологу, окулисту, невропатологу;
10) выявление нарушенной осанки, плоскостопия, кривошеи, направление больных к
ортопеду;
11) выявление нарушений функций пищеварительной системы и направление больных
к терапевту;
12) определение нарушений оссификации скелета и направление больных к
эндокринологу;
13) борьба с вредными привычками сосания, прикусывания, неправильной позы и
назначение лечебной ортодонтической гимнастики для нормализации смыкания губ,
носового дыхания, осанки в сочетании с комплексами ортодонтических и других
лечебных мероприятий, направленных на нормализацию прикуса. Применение гипноза
для борьбы с вредными привычками;
14) пластика укороченной или неправильно прикрепленной уздечки языка;
15) выявление заболеваний пародонта и направление больных в пародонтологическое
отделение.
 

91 в : Структура детского отделения челюстно-лицевой хирургии.

В отделении хирургической стоматологии должны быть организованы:
• предоперационная — помещение для подготовки врачей и медицинских сестер к
оперативному вмешательству;
• операционная — помещение для проведения оперативного вмешательства.
Минимальная площадь операционной при наличии в ней одного стоматологического
кресла должна быть 23 м2. При наличии в операционной нескольких стоматологических
кресел на каждое дополнительное предусматривается дополнительно по 7 м2;
• помещение, где больные могут находиться определенное время после операции для
контроля их состояния.
Организация стационара челюстно-лицевой хирургии
Структура стационара хирургии челюстно-лицевой области имеет сходство с
хирургическим стационаром. В составе стационара челюстно-лицевой хирургии должны
быть следующие подразделения: операционные, перевязочные, процедурные, палаты,
пищеблок, посты медицинских сестер. Должны иметься специальные палаты для
пациентов после операции, палаты реанимации и интенсивной терапии. Для пациентов с
гнойно-воспалительными заболеваниями должны быть предусмотрены собственные
операционные, перевязочные, процедурные, палатный блок.

92 в : Медицинская документация в детском челюстно-лицевом отделении.

Учет и анализ работы в отделении (кабинете) хирургической стоматологии проводится по
количественным и качественным показателям.
В хирургическом кабинете применяются следующие формы учетной документации:
1. Медицинская карта стоматологического больного (форма № 000/у).
2. Выписка из медицинской карты стационарного больного (форма № 000/у).
3. Типовая инструкция по заполнению для стоматологов-хирургов.
4. Направление на консультацию и во вспомогательные кабинеты (форма № 000/у).
5. Журнал записи амбулаторных операций (форма № 000/у).
6. Журнал КЭК (квалификационно-экспертной комиссии).
7. Журнал учета пациентов с травмами.
8. Журнал направлений на гистологию и др. ЛПУ.
9. Справка о временной нетрудоспособности (формы №№ 000-1/у и 095-1/у).
10. Журнал учета диспансерных больных и картотека контрольных карт диспансерных
наблюдений (форма № 000/у).
11. Журнал биологических аварий.
12. Направления в рентгенологический кабинет.
13. Сводная ведомость учета работы врача-стоматолога (форма № 000-2/у-88).

93 в : Виды обезболивания в детской челюстно-лицевой хирургии.

94 в : Виды местного и общего обезболивания. Способы проведения
инфильтрационной, проводниковой анестезии.
Различают прямую и непрямую инфильтрационную анестезию. Прямая
инфильтрационная анестезия заключается во введении местного анестетика в область
операционного поля, она затрагивает меньшие участки тела. Действие непрямой
инфильтрационной анестезии основано на диффузии (распространение) лекарства вглубь
тканей, которые будут подвергнуты хирургическому воздействию. По месту введения
выделяют: внеротовой способ; внутриротовой способ. Врач с помощью инструмента
отводит губу, освобождая место для укола иглы, которое находится в переходной складке
между непосредственно обезболиваемым зубом и зубом, располагающимся медиальнее.
Иглу вводят под углом 45 градусов к продольной оси зуба, срез ее должен быть обращен к
кости. Затем выпускается необходимое количество местного анестетика. Повторную
инъекцию выполняют под слизистую с язычной или небной стороны. Через 5–7 минут
оценивают эффективность анестезии. Сила действия анестезии зависит от концентрации
вводимого анестетика, его количества, также она ослабевает от центра к периферии. При
проведении инфильтрационного обезболивания мягких тканей (лица, шеи) анестетик
вводят, послойно начиная с кожи, создав на ее поверхности «лимонную корочку».
Последующие проколы проводят именно через этот участок кожи. Дальнейшее введение
препарата осуществляют по межфасциальным пространствам.
Принцип технологии заключается в том, что лекарство вводится в участок, где находится
тот нерв, который в результате и заблокирует болевые симптомы во всей нужной области.
Попадание лекарства в нужную зону происходит с помощью прокола. Как мы упоминали,
очень важно правильно рассчитать расстояние, на которое вводится игла. Для этого врачи
используют либо ультразвук, технология которого в наши дни, в принципе, известна всем,
либо нейростимулятор, с помощью которого определяется расстояние от нерва до иглы.

95 в : Осложнения при проведении местной анестезии у детей.

 96 в : Показания к удалению молочных, постоянных зубов.

Показания:
I. Показания к удалению зубов во временном прикусе (до 6 лет):
•временные зубы, с которыми ребенок родился и которые препятствуют естественному
вскармливанию;
•острые одонтогенные заболевания (гнойный периостит, остеомиелит, абсцесс, флегмона,
лимфаденит);
•неэффективное лечение хронического гранулирующего периодонтита;
•рассасывание корня больше чем на 1/2 его длины и подвижность зуба
II—IIIстепени;
•удаление вследствие травмы или травматическая дистопия резцов при наличии резорбции
корней;
•перелом коронки на уровне шейки или верхней трети корня при его резорбции.
II. Показания к удалению зубов в сменном прикусе (от 6 до 11 лет):
•острые одонтогенные заболевания (гнойный периостит, абсцесс, флегмона, лимфаденит);
•острый или хронический одонтогенный остеомиелит челюстей;
•острый пульпит и периодонтит временных моляров у детей 9-10лет при наличии зачатков
постоянных зубов;
•неэффективность лечения хронического периодонтита временных и постоянных зубов;
•распространение очага воспаления на межкорневую перегородку постоянных или временных
многокорневых зубов;
•наличие временного зуба или его корня, когда постоянный уже прорезался;
•замедленная резорбция корней временного зуба, мешающая своевременному прорезыванию
постоянного;
•все виды травматических переломов корпя временного зуба и перелом корня постоянного
при невозможности использования его под штифтовый зуб;
•перелом коронки зуба, если корень его находится в стадии рассасывания;
•удаление временного зуба вследствие травмы;
•расположенные в линии перелома челюсти временные и постоянные зубы.

97 в : Этапы операции удаления зубов. Осложнения операции удаления зуба.

Этапы:
1.Наложение щечек щипцов на зуб;
2.Смыкание щечек щипцов;
3.Ротация (расшатывание зуба вокруг своей оси) и люксация (расшатывание в передне-
заднеми боковом направлениях);
4.Извлечение зуба из альвеолы (тракция)

Особенности удаления временных зубов:

1.круговую связку не разрушают, после наложения щипцов щечки их далеко не продвигают;
2.чрезмерных движений при удалении не делают;
3.Корни моляров широко расходятся в стороны и при расшатывании могут поломаться.
Поэтому для удаления таких зубов лучше использовать элеватор;
4.кюретаж альвеолы не проводят;
5.Для удаления используют детские щипцы;
6.края альвеолы после удаления зуба сжимают осторожно.

Местные осложнения: 1. Во время удаления:

•отлом коронки (если ее сразу не изъять изо рта, она может попасть при вдохе в дыхательные
пути и, как следствие, развиться механическая асфиксия);
•перелом альвеолярного отростка;
•ранение близлежащих мягких тканей;
•повреждение фолликула постоянного зуба;
•перелом зуба-антагониста;
•вывих или удаление рядом расположенного зуба;
•перелом челюсти;
•вывих челюсти (обычно передний);
•проталкивание корня зуба в верхнечелюстную пазуху;
 •отлом бугра верхней челюсти;
•случайная перфорация верхнечелюстной пазухи.

2. После удаления:
•ранние кровотечения (чаще связанные с заболеваниями крови или опухолями,
расположенными в челюсти) и поздние, причиной которых может быть чрезмерное
содержание сосудосуживающих веществ в анестезирующем растворе, что приводит
через 2-3ч к стойкому расширению кровеносных сосудов и кровотечению; не проведенное
врачом сдавливание краев альвеолы;
•отсутствие сгустка крови в лунке вследствие несоблюдения ребенком рекомендаций
относительно поведения после удаления зуба и т.п.;
•развитие воспалительных процессов (альвеолит, остеомиелит и т.п.);
•неврологические нарушения — неврит, парестезии соответствующей половины нижней губы
и зубов

98 в : Оказание помощи при кровотечении.

Первая помощь при кровотечении из лунки удаленного зуба

Попытаться остановить кровотечение из лунки можно следующим способом: из марли

сделать небольшой плотный тампон, уложить его на лунку удаленного зуба и прикусить,
плотно сомкнув зубы. Тампон должен несколько возвышаться над соседними с лункой
зубами: чем выше тампон, тем больше давление на сосуды при смыкании зубов.
В положении с сомкнутыми зубами необходимо лечь или сесть, расслабиться и
успокоиться. Если все же кровотечение продолжается, угрожая большой потерей крови,
необходимо обратиться к стоматологу или в любую больницу хирургического
профиля. При повышенном артериальном давлении, нарушении свертываемости крови
как причин  кровотечения требуются не только местные, но и общие методы лечения.

99 в : Неотложные мероприятия и последовательность действий врача при обмороке,

коллапсе, анафилактическом шоке.
 Обморок: Неотложная помощь: необходимо уложить больного горизонтально на
спину, приподнять ноги, расстегнуть воротник, поднести к носу тампон,
смоченный нашатырным спиртом, опрыскать лицо холодной водой, похлопать по
щекам. Если этого недостаточно, под кожу вводят 1 мл 10% раствора кофеина
или 2 мл кордиамина. При брадикардии внутривенно или внутримышечно вводят
0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Если обморок обусловлен органическим
заболеванием, необходима госпитализация в специализированное отделение (с
учетом профиля заболевания). При функциональной природе обморока
госпитализация не требуется. 

Колапс: Неотложная помощь: внутривенно капельно полиглюкин 500 мл,

реополиглюкин 400-800 мл, преднизолон 90-120 мг (или гидрокортизон 125-250
мг), норадреналин (2-3 мл 0,2% раствора). 

Первая помощь доврачебная — алгоритм действий при анафилактическом шоке

 Уложить больного на ровную поверхность, приподнять ноги (например, подложить
под них одеяло, свернутое валиком);
 Повернуть голову набок для препятствия аспирации рвотных масс, удалить зубные
протезы изо рта;
 Обеспечить приток свежего воздуха в комнату (открыть окно, дверь);
 Провести мероприятия по прекращению поступления аллергена в организм
пострадавшего – удалить жало с ядом, приложить к месту укуса или инъекции
пакет со льдом, наложить давящую повязку выше места укуса и такое прочее.
Прощупать пульс у больного: сначала на запястье, если он отсутствует, тогда на
сонной или бедренной артериях. Если пульса нет, начинать проводить непрямой
массаж сердца – сомкнуть руки в замок и положить на среднюю часть грудины,
проводить ритмичные точки глубиной 4-5 см;
 Проверить наличие у пациента дыхания: посмотреть, есть ли движения грудной
клетки, приложить зеркальце ко рту больного. Если дыхание отсутствует,
 рекомендуется начинать искусственное дыхание путем вдыхания в рот или нос
пациента воздуха через салфетку или платок; Вызвать скорую помощь или
самостоятельно транспортировать больного в ближайшую больницу.
Алгоритм неотложной помощи при анафилактическом шоке (медицинская помощь)
 Осуществление мониторинга витальных функций – измерение артериального
давления и пульса, определение сатурации кислорода, электрокардиография.
 Обеспечение проходимости дыхательных путей – удаление изо рта рвотных
масс, выведение нижней челюсти по тройному приему Сафара, интубация
трахеи. При спазме голосовой щели или отеке Квинке рекомендовано
проведение коникотомии (проводится в экстренных случаях врачом или
фельдшером, суть манипуляции заключается в разрезе гортани между
щитовидным и перстневидным хрящами для обеспечения притока воздуха) или
трахеотомии (выполняется только в условиях лечебного учреждения, врач
производит рассечение колец трахеи).
 Введение адреналина – 1 мл 0,1% раствор адреналина гидрохлорида разводится
до 10 мл физ.раствором. Если есть непосредственное место введения аллергена
(место укуса, инъекции), желательно обколоть его разведенным адреналином
подкожно. Затем необходимо ввести 3-5 мл раствора внутривенно или
сублингвально (под корень языка, так как он обильно кровоснабжается).
Остальной раствор адреналина необходимо ввести в 200 мл физ.раствора и
продолжить введение внутривенно капельно под контролем артериального
давления.
 Введение глюкокортикостероидов (гормонов коры надпочечников) – в
основном используется дексаметазон в дозировке 12-16 мг или преднизолон  в
дозировке 90-12 мг.
 Введение антигистаминных препаратов – сначала инъекционно, затем
переходят на таблетированные формы (димедрол, супрастин, тавегил).
 Ингаляция увлажненного 40% кислорода со скоростью 4-7 литров в минуту.
 При выраженной дыхательной недостаточности показано введение
метилксантинов – 2,4% эуфиллин 5-10 мл.
 Вследствие перераспределения крови в организме и развития острой
сосудистой недостаточности рекомендуется введение кристаллоидных (рингер,
рингер-лактатный, плазмалит, стерофундин) и коллоидных (гелофузин,
неоплазмажель) растворов.
 Для профилактики отека мозга и легких назначаются мочегонные препараты –
фуросемид, торасемид, миннитол.
  Противосудоржные препараты при церебральной форме заболевания – 25%
магния сульфат 10-15 мл, транквилизаторы (сибазон, реланиум, седуксен), 20%
натрия оксибутират (ГОМК) 10 мл.

Вопрос 100. Клиника, дифференциальная диагностика острого, хронического,

одонтогенного периостита.
I. Острый периостит
Острый гнойный периостит челюсти – острое гнойное воспаление
надкостницы, альвеолярного отростка ВЧ или альвеолярной части и тела
челюсти. Процесс может поражать преимущественно надкостницу с
вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней или альвеолярной
части нижней челюстей, реже – с небной (небный абсцесс) или язычной
поверхности.

Клиника
 Жалобы на разлитую боль, отек мягких тканей лица, нарушение общего
самочувствия, повышение температуры тела;
 Иррадиация по ходу ветвей тройничного нерва: в ухо, висок, глаз;
 Отек мягких тканей, прогрессирующе увеличивается;
 Со стороны преддверия рта при внешнем осмотре видна разлитая мягкая
припухлость за счет коллатерального отека. Локализация зависит от
причинного зуба.
 Распространение процесса на надкостницу ветви НЧ вовлекает в
воспалительный процесс жевательную и медиальную крыловидную
мышцу, что приводит к воспалительной контрактуре I,II степени;
 Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны, нередко спаяны в
пакет;
 Гиперемия, отек слизистой оболочки над пораженным участком;
 Свод преддверия рта сглажен за счет воспалительной инфильтрации,
пальпация этого участка резко болезненна. Через несколько дней
участок периоста прорывается и гной проникает под слизистую
оболочку альвеолярного отростка. По своду преддверия рта возникает
валикообразное выбухание, покрытое тонкой слизистой оболочкой, при
пальпации четко определяется флюктуация;
 Перкуссия пораженного зуба может быть безболезненна, он иногда
несколько подвижен.

Дифференциальный диагноз
 Острый периодонтит – в остром периостите перкуссия зуба безболезненна,
воспалительные изменения в околочелюстных мягких тканях за счет отека
выражены значительно, в полости рта, на поверхности альвеолярного отростка –
воспалительный инфильтрат. При рассечении надкостницы выявляют гнойный или
серозно-гнойный экссудат. При остром периодонтите в околочелюстных мягких
тканях изменения не обнаруживают, в полости рта отек и гиперемия десны,
 перкуссия зуба резко болезненна соответственно пораженному зубу; при
рассечении надкостницы гноя нет;
 Абсцесс челюстно-язычного желобка подъязычного пространства – при периостите
НЧ воспалительный инфильтрат расположен в области альвеолярной части, где
видно характерное выбухание, а в подъязычной области только отек, при
пальпации ткани мягкие, безболезненные. При абсцессе челюстно-язычного
желобка наблюдают плотный болезненный инфильтрат и выбухание на месте
желобка;
 Острое воспаление околоушной и поднижнечелюстной слюнной желез – плотная и
болезненная инфильтрация железы, выделение гнойного секрета из ее протока;
 Острый остеомиелит – при остеомиелите интоксикация организма более выражена
и ее симптомы более яркие: лихорадочный тип температурной реакции, головная
боль, разбитость, слабость, озноб и профузный пот. Реакция регионарных
лимфоузлов также выраженная. Периостальное утолщение кости и инфильтрация
надкостницы с обеих сторон челюсти. Перкуссия зубов, расположенных рядом с
причинным резко болезненна

II. Хронический периостит

Клиника
 Незначительно выраженное изменение конфигурации лица за счет
плотного утолщения НЧ;
 Регионарные лимфоузлы в поднижнечелюстном треугольнике
увеличены, плотны, безболезненны или слабоболезненны при
пальпации;
 В преддверии полости рта слизистая отечна и гиперемирована;
 На рентгене тень периостального утолщения челюсти.

Диф.диагностика
 Хронический остеомиелит – при ОМ острая стадия болезни более
выражена. На рентгене видны отдельные очаги резорбции кости;
 Актиномикоз, туберкулез, сифилис – острой стадии не зафиксировано.
Разный рентген. Лаб.исследования.;
 Опухоли – морфологические исследования

Вопрос 101. Лечение острого, хронического одонтогенного периостита.

Острый периостит
 В начальных стадиях для сохранения зуба показаны вскрытие его
полости, удаление экссудата из канала, создание условий для
оттока и разрез по своду преддверия рта, обеспечивающий
широкий отток гноя. Пораженный зуб может быть удален
одновременно с вскрытием абсцесса. Вскрывают в амбулаторных
условиях под инфильтрационной ил проводниковой анестезией, а
также с блокадой анестетика с линкомицином.
 Разрез через весь инфильтрованный участок, рассекают
слизистую оболочку, подслизистую ткань и надкостницу до
кости. Длина разреза – 3-5 зубов. Гнойную рану обязательно
 промывают антисептическим раствором (хлоргексидин и тд). В
рану рыхло вводят узкую полоску дренажа.
 При локализации гнойника под надкостницей в области бугра или
тела ВЧ после разреза распатором/желобоватым зондом пройти к
бугру ВЧ (назад и внутрь).
 Назначение сульфаниламидных (этазол, сульфадиметоксин),
пиразолоновых (анальгин, амидопирин), и антигистаминных
препаратов+кальций,витамины;
 Промывание раны антисептиками, тепловые процедуры,
физиотерапевтические, леч физкультура.

I. Хронический периостит
 Удаление одонтогенного источника инфекции;
 Физиотерапия: ионофорез димедрола, димексида, кальция
хлорида, йодида калия, гелий-неонового инфракрасного лазера;
 Удаление оссификата.

Вопрос 102. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение острого,

хронического одонтогенного остеомиелита.
Одонтогенный остеомиелит челюстей – инфекционный гнойно-некротический
воспалительный процесс в костной ткани челюсти.
I. Острый остеомиелит
Этиология:
 Золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, ряд
палочковидных форм, анаэробные и гнилостные бактерии.
Патогенез:
 Причина – периапикальные (реже маргинальные) зубные очаги и
нагноившаяся околокорневая киста, затрудненное прорезывание
нижнего третьего моляра, нагноение альвеолы после удаления зуба;
 Большое значение имеет реактивность организма, снижение
неспецифических защитных реакций организма;
 Под влиянием сильных антигенных раздражителей повышается степень
сенсибилизации -> ускоряется течение воспалительной реакции с
преобладанием некротических процессов;
 Большую роль играет состояние местного иммунитета->хронический
одонтогенный очаг, его обострения нарушают баланс местных
клеточных реакций->меняется структура костного мозга, клеточная
потенция и активность защитных реакций;
 Распространению процесса способствует наличие в кости мелких
отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфатические
сосуды, нервы->при обострении процесса они расширяются и образуется
хорошее сообщение между периодонтом и костномозговыми
пространствами. Проникновение в кость восп экссудата -> науршение
микроциркуляции костного мозга -> увеличивается проницаемость
сосудистой стенки микроцирк. русла красного костного мозга,
нарушается функция свертывающей и фибринолитических систем ->
 тромбоз сосудов костного мозга с послед гнойным расплавлением
тромбов -> внутрикостная гипертензия и вовлечение в процесс
экстраоссальных сосудов -> некроз костной ткани.

Клиника:
 Жалобы на острые, очень интенсивные и сверлящие боли в области
челюсти, общее недомогание, головную боль, потерю аппетита и сна;
 При состоянии средней тяжести и тяжелом больной бледен, вял, черты
лица заострены. Пульс учащен, часто аритмичен.;
 При ограниченных ОМ температура повышается до 38-39 в теч 5-7 дней-
> субфебрильные цифр, озноб, пот;
 Диффузный остеомиелит протекает с гиперергической восп реакцией и
хар-ся повышением температуры до 39,5-40 в теч 10-14 дней,
лихорадкой, ознобом, профузным потом;
 В первые 2-3 дня коллат отек в прилегающих к кости околочел мягких
тканях, болезненность по наружной поверхности восп очага. Лимфоузлы
значительно увеличены, болезненны при пальпации. Открывание рта
ограничено при локализации ом очага в области бугра ВЧ, ветви НЧ за
счет восп контрактуры жев мц;
 Язык обложен, изо рта гнилостный запах, дыхание затруднено.
Слизистая отечна, гиперемирована, пальпация болезненна, сглаженность
контуров кост ткани. Перкуссия зубов болезненна и их подвижность
нарастает;
 Мб с-м Венсана;
 Слиз приобретает ярко-красный или цианотичный цвет – образуются
поднадкостные гнойники по обе стороны альв части и из-под нее
выделяется гной;
 При дифф ОМ процесс по сосудам может распространяться дальше ->
абсцесс и флегмоны.

После некроза кости и выхода гнойного экссудата наружу остр восп

явления стихают, процесс переходит в подострую фазу.
 Разрастается грануляционная ткань;
 Начинается секвестрация.

Хроническая фаза:
1. Деструктивная форма
 Отграничение восп очагов, образование и отторжение
секвестров, новообразование костной ткани за счет
надкостницы и здоровых участков кости и её кальцификация;
 Восстанавливается костная ткань, одновременно с
секвестрацией;
 Уменьшаются и полностью исчезают восп изменения в
околочелюстных мягких тканях;
 Секвестральная коробка – образовавшаяся в окружности
остеомиелитического очага новооборазованная костная ткань.
В глубине коробки находятся секвестры, которые постепенно
 становятся подвижными и могут самопроизвольно
отторгаться;
 Изменение конфигурации лица за счет остаточной
инфильтрации мягких тканей пастозного характера и
периостального утолщения кости;
 Покрывающая этот участок кожа истончена и натянута;
 На надкостнице остаются свищевые ходы, из кот выделяется
гной, выбухают пышные, легко кровоточащие грануляции;
Лимфоузлы уменьшены, плотны, болезненны или
малоболезненны;
 Открывание рта мб ограничено всл восп инф-и жев м-ц;
 На рентгене отдельные очаги резорбции кости, в центре тени
секвестров. Контуры челюсти изменены.
2. Рерафицирующая форма (деструктивно-продуктивная)
 Полость, заполненная грануляциями и содержащая
микроорганизмы, создает хронический очаг, который
вызывает отдельные обострения и длительное течение
болезни;
 Относительное равновесие деструктивных и
пролиферативных процессов или их смена:
 Утолщение участка кости, чаще НЧ;
 Рубцовые изменения на месте бывших свищей.
3. Гиперпластическая форма
 При длительном течении ОМ, характериз-ся знач
новообразованием кости, наблюдаются отдельные очаги
деструкции, содержащие мелкие секвестры или разрастание
грануляций.

Лечение
1. Удаление зуба-источника;
2. ПХО;
3. Вскрытие гнойного очага;
4. Лечение гнойных ран: орошение, диализ с разл антисептиками, аб, иммунными
препаратами;
5. УВЧ, ионофорез димексида, хлорида кальцмя, лучи гелий-неонового или
инфракрасного лазера;
6. Хронический: удаление зуба и секвестрэктомия.

Вопрос 103. Дифференциальный диагноз острого, хронического одонтогенного

остеомиелита.
1. О. стадия ОМ – о.периодонтит, о.гнойный периостит. При о.периодонтите восп
иизменения в околочел мягких тканях не выражены. Перкуссия зуба резко
болезненна. Отек и гиперемия только соответственна пораженному зубу. После
удаления зуба, или создания оттока восп явления стихают. При о.ОМ общие и
местные восп явления, начавшись с воспаления периодонта зуба, сначала
 нарастают, затем прогрессируют. Удаление зуба не способствует стиханию
воспаления.
2. О. ОМ – гнойный периостит, опухоль Юинга.
Восп отек в околочел мягких тканях увеличение и болезненность лимфоузлов
диагностируют при остром периостите и ОМ челюсти. О.Периостит хар-ся
развитием очага воспаления в области альв отростка или альв части с одной
стороны челюсти, а остр ом – с обеих сторон чел-ти. При о.ом более выражены
явления интоксикации.
3. О. ОМ + остеофлегмона – флегмона. Отличительный признак - фокус восп
процессов. При ом фокусом воспаления является костный мозг.
4. Рерафицирующие и гиперпластические формы хр.ом – специфические
поражения: актиномикоз, туберкулез, сифилис челюстей. При ом более острое
начало заболевания, более выр явления интоксикации. Плюс разная
серодиагностика.

Вопрос 104. Профилактика развития острого, хронического одонтогенного

остеомиелита.
1. Своевременное и правильное лечение одонтогенных очагов инфекции;
2. Удаление пораженного зуба, вскрытие поднадкостничных гнойников и назначение
лекарственной терапии.

Вопрос 105. Классификация лимфаденита. Клиника, лечение острого серозного,

гнойного, хронического лимфаденита.
1. Специфические лимфадениты
1 Туберкулёзные
2 Сифилитические
3 Грибковые
4 Вирусные
5 Вакцинальные
6 Опухолевой природы
7 При аутоиммунных заболеваниях, аллергии
8 Реакция на лекарственные и химические вещества
9 другие
2. Неспецифические лимфадениты
По этиологии:
1.Инфекционные (любые инфекционные факторы бактериальной и др. природы)
2.Травматические ( после травмы лимфоузла – первичный лимфаденит)
Острые
1.серозный
2.экссудативный
3. гнойный
Хронические
1. продуктивный
2. абсцедирующий

По локализации входных ворот инфекции:

А). Одонтогенные
Б). Неодонтогенные ( стоматогенные, риногенные, дерматогенные, тонзиллогенные и др.)
Острый серозный лимфаденит – серозное пропитывание ткани лимфатического узла.
Клиника:
1. Болезненность и отек лимфоузла;
2. Общ состояние удовлетворительное;
3. Повышение температуры тела 37,2-37,8;
4. Кожа не спаяна, цвет ее не изменен.

Диагноз и диф.диагноз:
На основе клинической картины. Нужно дифференцировать от поражения лимфоузлов
при болезнях крови.
Острый гнойный лимфаденит – возникает в результате перехода серозного процесса
или обострения хронического.
Клиника:
1. Появление боли;
2. Общее состояние ухудшается, температура повышается;
3. Отек тканей соответственно пораженному лимфоузлу;
4. В глубине отечных тканей инфильтрат болезненный, ограниченный, покрытый
отечной гиперемированной кожей, которая постепенно спаивается с лимфоузлом;
5. Болезненное глотание и ограничение открывания рта

Диагноз и диф.диагноз:
Дифференцировать от специфических заболеваний лимфоузлов (актиномикоза,
туберкулеза).
Хронический лимфаденит – развивается из острого серозного лимфаденита. Иногда хр
процесс возникает, минуя острую стадию.
Клиника:
1. Незначительные болевые ощущения и увеличение лимфоузла;
2. Общее состояние удовлетворительное, температура тела нормальная;
3. Безболезненное увеличение узла округлой или овальной формы с четкими,
ровными контурами, подвижного, плотноэластической консистенции. Ткани над
ним не спаяны.;
4. У отдельных больных лимфоидная ткань замещается разросшейся грануляционной
тканью, которая образует свищевой ход. Иногда из свища выделяется гной.

Диагноз и диф.диагноз:
Клиническая картина, цитологическое и морфологическое исследование.
Следует отличать от врожденных кист и свищей лица и шеи, ряда опухолей.

Лечение:
1. Устранение первичного источника инфекции;
2. Первичная хирургическая обработка гнойного очага;
3. АБ
4. Физио
Вопрос 106. Абсцесс, фурункул, карбункул. Клиника, диагностика, лечение.
1. Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление.
Клиника:
1)Локальные жалобы на боль;
2)Ограничение открывания рта;
3)Нарушение жевания, болезненное глотание;
4)Плюс в зависимости от локализации: подглазничной, щёчной области,
подвисочной ямки, височной области, скуловой области, глазницы,
поднижнечелюстного треугольника, подбородочного треугольника, околоушно-
жевательной области,крыловидно-нижнечелюстного пространства,
окологлоточного пространства, подъязычной области, позадичелюстной области,
дна полости рта, языка.

Диагностика:
1)Анамнез;
2)Обследование;
3)Исследование гноя;
4)Анализ крови, мочи;
5)Рентген исследование – уточняем источник одонтогенной инфекции;
6)Ультразвуковая биолокация, тепловизиография, кт.

Лечение:
1)ПХО – вскрытие гнойных очагов, создание достаточного оттока экссудата;
2)Удаление одонтогенного источника инфекции;
3)Дренаж;
4)Лечение сульфаниламидными препаратами, десенсибилизирующими и
противовоспалительными средствами, обезболивающие, физиотерапия и лфк.

2. Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула,

сальной железы и окружающей соединительной ткани, вызываемое
гноеродными бактериями, главным образом золотистым стафилококком.

Клиника:
Для фурункула свойственно появление на коже болезненной фолликулярной
пустулы на фоне красной эритемы с некрозом в центре (т. н. стержень фурункула).
После отторжения некротической ткани происходит заживление путём рубцевания.
Наиболее часто фурункул возникает на коже шеи, затылка, лица, спины, бедрах.
Появление фурункулов в разных стадиях развития называется фурункулёзом, а
гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы
волосяных мешочков и сальных желёз — карбункулом. При нахождении
фурункула на лице возможны тяжёлые осложнения (гнойный менингит, сепсис).

Диагностика:
Проводится дифференциальная диагностика с грибковыми поражениями кожи,
гидраденитом, системными васкулитами.
 Лечение:
Антисептическая обработка кожи вокруг воспалений. Лечат сформировавшийся
фурункул с помощью разрешающих и противовоспалительных средств и
способов — чистого ихтиола, сухого тепла, УВЧ. На вскрывшийся фурункул
накладывают влажно-высыхающие повязки с гипертоническим раствором (для
лучшего удаления гноя), а после отхождения гноя и некротических тканей, на
оставшуюся язвочку накладывают повязку с антибактериальными мазями. При
высыпаниях на лице (в области верхней губы, носа и щек) и осложнениях
фурункула необходимо назначение антибиотиков, активных против стафилококков
(метициллин, оксациллин, эритромицин и др.) Также в некоторых случаях в борьбе
с фурункулёзом используют аутогемотерапию.

3. Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление кожи и

подкожной клетчатки вокруг группы волосяных мешочков и сальных желёз,
имеющее тенденцию к быстрому распространению.

Клиника:
Кожа в месте поражения воспалённая, багрово-синяя; процесс протекает с
нагноением. При отторжении омертвевших участков в коже образуется множество
воронкообразных отверстий, затем — рана с грязно-серым дном и подрытыми
краями. Карбункул сопровождается общей интоксикацией, высокой температурой,
в тяжёлых случаях — рвотой, потерей сознания.

Диагностика:
Специфическая клиническая картина и внешний вид карбункула, как правило, не
вызывают у дерматологаникаких затруднений в его диагностике. Однако важным
диагностическим моментом является дифференциальная диагностика обычного
карбункула от карбункула при сибирской язве, для которого характерно появление
черного струпа в области пустулы. Посев отделяемого карбункула позволяет
исключить наличие сибиреязвенной палочки и определить чувствительность
выделенной микрофлоры (обычно стафилококков) к антибиотикам.

Лечение:
Небольшие карбункулы без выраженной интоксикации и нарушения общего самочувствия
подлежат амбулаторному лечению. Если лечение начато в стадии созревания карбункула,
то оно проводится консервативными методами и может закончиться его обратным
развитием с рассасывание воспалительного инфильтрата. Пациенту назначают
антибиотики широкого спектра действия для приема внутрь: ампициллин, гентамицин,
карбенициллин и др. Параллельно производят обкалывание карбункула антибиотиками.
Для снятия болезненности применяют анальгетики. Поверхность карбункула
обрабатывают 70% этиловым спиртом, затем накладывают асептическую повязку.
Возможно применение синтомициновой или стрептомициновой эмульсии.
Переход карбункула в некротическую стадию является показанием к хирургическому
лечению. Оно осуществляется на фоне антибиотикотерапии. Операцию проводят под
местным обезболиванием. Вскрытие карбункула  включает широкое рассечение, удалении
всех некротизированных и нежизнеспособных тканей. После операции в рану вводят
тампон с протеолитическими ферментами и гипертоническим раствором хлорида натрия.
В послеоперационном периоде для окончательного отторжения некротизированных масс
и очищения послеоперационной раны проводят ежедневную смену повязок с
гипертоническим раствором и протеолитическими ферментами. В некоторых случаях
возникает необходимость в дополнительных этапных некрэктомиях. Большая площадь и
глубина поражения тканей при карбункуле приводит к тому, что послеоперационная рана
заживает с образованием заметного и грубого рубца.
Из физиотерапевтических методов лечения в стадии созревания карбункула и в
послеоперационном периоде применяют локальное УФО и УВЧ-терапию. При
необходимости для стимуляции защитных сил организма проводят ультрафиолетовое
облучение крови (УФОК) и внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).
Показаниями к лечению в стационаре являются: выраженная интоксикация, большой
размер карбункула, его локализация на лице, наличие у пациента некомпенсированного
сахарного диабета и других тяжелых заболеваний.

Вопрос 107. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение флегмоны.

Флегмона – разлитое гнойное, реже гнилостное воспаление в жировой клетчатке. Его

характерной особенностью является отсутствие четких границ. Флегмона может быстро
распространяться по клетчаточным пространствам, переходя на мышцы, сухожилия, кости
и другие структуры. Может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением
других гнойных процессов (сепсиса, абсцесса, карбункула). Чаще всего флегмона
вызывается золотистым стафилококком. В подавляющем большинстве случаев протекает
остро, однако существуют и хронические варианты заболевания.

Этиология:
Возбудители – смешанная инфекция (ращл виды стафилококков, стрептококков, других
кокков, палочковидных форм, кишечная палочка, анаэробная инфекция, др представители
смешанной флоры).

Патогенез:
Чаще всего одонтогенные. Развитие, течение флегмон обусловлены особенностями
микрофлоры и её концентрацией, факторами различных общих и местных защитных
реакций организма, в тч иммунитета. Они определяют характер восп реакции –
нормергический, гиперергический, гипергический.
Так же, влияют сопутствующие заболевания, кот создают первичну. Или вторичную Им
недостаточность. Имеет значение анатомо-топографические особенности тканей чло и
соседство пат одонтогенных очагов с клетчаточными образованиями, прилежащих к вч
или нч.

Клиника:
1)Зависит от локализации: подглазничной, щёчной области, подвисочной ямки, височной
области, скуловой области, глазницы, поднижнечелюстного треугольника,
подбородочного треугольника, околоушно-жевательной области,крыловидно-
нижнечелюстного пространства, окологлоточного пространства, подъязычной области,
позадичелюстной области, дна полости рта, языка;
2)В зависимости от типа реакции: нормергическая – удовлетворительное, среднетяжелое
состояние, температура от субфебрильной до 38,5, умер интоксикация, поражение 1,2
областей, в крови лейкоцитоз – 10-12*10^9/л, соэ увеличена с 10 до 44 мм/ч,
гиперергическая – состояние средней тяжести или тяжелое, температура повышена до 38-
39 и болеее, значительная интоксикация, в крови лейкоцитоз – 10-15*10^9/л, СОЭ
увеличена до 60 мм/ч.
Диагностика:
1)Анамнез;
2)Обследование;
3)Исследование гноя;
4)Анализ крови, мочи;
5)Рентген исследование – уточняем источник одонтогенной инфекции;
6)Ультразвуковая биолокация, тепловизиография, кт.

Лечение:
1)ПХО – вскрытие гнойных очагов, создание достаточного оттока экссудата;
2)Удаление одонтогенного источника инфекции;
3)Дренаж;
4)Антибиотики (ампициллин, фузидин, линкомицин, эритромицин, макролиды,
метронидазол внутрь и в/м, при смене аб изоциллин, гентамицин, неомицин, препараты
резерва), сульфаниламиды (фуразолидон, фурагин натрия), противогрибковые (нистатин,
леворин), препараты нитрофуранового ряда, ферменты, иммунные препараты,
адаптогены, витамины а,с,в, сенсибилизирующее лечение (димедрол, супрастин,
диазолин, пипольфен), анальгетики – анальгин, амидопирин, ацетилсалициловая кислота;
5)Физиотерапия, УФО, УВЧ, излучение гелий-неонового, инфракрасного лазеров;
6)Полноценная питания, измельченная пища.

Вопрос 108. Клиника, диагностика, лечение кисты челюстей.

Киста – полость, выполненная прозрачной жидкостью желтого цвета, которая может

содержать кристаллы холестерина, иногда творожистую массу сероватого цвета (при
кератокисте). Она имеет оболочку, кот состоит из наружного соединительнотканного слоя
и внутреннего, выстланного преимущественно многослойным плоским эпителием.

1)Корневая (радикулярная);
2)Первичная (кератокиста);
3)Зубосодержащая (фолликулярная).
1. Корневая (радикулярная) киста.
Клиника:
При осмотре выявляется сглаженность или выбухание свода преддверия рта округлой
формы с довольно четкими границами. Пальпаторно костная ткань над кистой
прогибается, при резком истончении определяют пергаментный хруст (симптом
Дюпюитрена), в случае отсутствия кости – флюктуацию. Зубы, расположенные в границах
кисты, могут оказаться смещенными, перкуссия пораженного зуба дает тупой звук.
Иногда кисту диагностируют при нагноении содержимого, может вызвать гайморит.
Диагностика:
1)ЭОД интактных зубов, расп-х в зоне кисты, выявляет снижение электровозбудимости
(пульпа реагирует на ток силой более 6-8 мкА) всл сдавливания кистой нервных
окончаний;
2)Рентген – см. сл. Вопрос.
Лечение:
Хирургическое. Используют цистэктомию, цистотомию и пластическую цистэктомию.
2.Первичная киста (кератокиста)
Развивается в основном в НЧ соотвественно третьему моляру и распространяется в тело,
угол и ветвь челюсти. Оболочка кисты выстлана ороговевающим эпителием, отсюда
название «кератокиста». Способна к озлакочаствлению.
Клиника:
Незначительное безболезненное выбухание участка челюсти в области одного из моляров.
Распространяется по длиннику челюсти и не приводит к выраженной деформации кости.
В анамнезе нет связи с патологией зубов.
Диагностика:
Ретген. След вопрос.
Лечение:
Хирургическое. При невозможности проведения цистэктомии применяют двухэтапную
операцию.
3.Зубосодержащая (фолликулярная) киста
Является пороком развития эмалевого органа формирующегося зуба, преимущественно
третьего моляра и клыка. Клинически сходно с симптомами других кист, но при осмотре
зубов характерно отсутствие одного из них в области локализации кисты, за искл
сверхкомплектного зуба.
Диагностика:
След вопрос
Лечение:
Хирургическое. Цистэктомия с удалением ретенированного зуба или двухэтапную
операцию.
Вопрос 109. Рентгенологическая картина радикулярной, фолликулярной кист
челюстей.
1. Радикулярная киста
Разрежение костной ткани округлой формы с четкими границами. В полость кисты
обращен корень причинного зуба.
2. Фолликурная киста
Разрежение костной ткани с четкими ровными границами по типу однокамерного очага
поражения и наличие ретинированного зуба, коронка которого либо обращена в полость
кисты, либо прилегает к ее стенке.
3. Кератокиста
Обширное разрежение костной ткани с четкими полициклическими контурами, при этом
нераувномерное рассасывание кости создает впечатление многокамерности. Опредеяется
периодонтальная щель корней зубов, проецирующихся на область кисты.
Вопрос 110. Лечение одонтогенных воспалительных кист челюстей.
См.вопрос 108
Вопрос 111. Алгоритм операции цистотомия, цистэктомия.

  Цистотомия - метод, при котором удаляют переднюю стенку кисты и последнюю

сообщают с преддверием или собственно полостью рта. Операция приводит к устранению
внутрикистозного давления и как следствие -- к аппозиционному росту кости, в
результате чего происходят постепенное уплощение и уменьшение полости вплоть до ее
почти полного исчезновения. Операция менее сложна, нетравматична, легче переносится
больными, однако длительно сохраняется послеоперационный дефект, за которым
необходим гигиенический уход .
   Показания к цистотомии: 1) киста, в полость которой проецируется 3 интактных зуба и
более; на рентгенограмме у корней последних не определяется периодонтальная щель; 2)
большие кисты верхней челюсти с разрушением костного дна полости носа и небной
(пластинки; 3) обширные кисты нижней челюсти с резким истончением (толщиной кости
менее 0,5 см) основания челюсти, при этом частичное сохранение кистозной оболочки
является одной из мер профилактики патологического перелома.
   Предоперационная подготовка зубов для цистотомии в отличие от цистэктомии касается
только причинного зуба, остальные, хотя и вовлечены в зону кисты, после операции
остаются прикрытыми ее оболочкой.
   Операцию осуществляют под местной анестезией. Так же как при цистэктомии,
выкраивают полуовальной формы слизисто-надкостничный лоскут величиной не более
будущего костного дефекта. При сохранении причинного зуба основание лоскута может
быть обращено в сторону десневого края для последующего закрытия культи
резецированного корня. После обнажения костной стенки над кистой создают
трепанационное отверстие, размеры которого не должны быть менее наибольшего
диаметра кисты, так как в процессе заживления происходит сужение костного дефекта.
При обширных кистах, особенно занимающих ветвь челюсти, размеры костного дефекта
должны быть достаточными для поддержания сообщения с полостью рта.
   Кистозную полость промывают, слизисто-надкостничный лоскут ввертывают внутрь и
непосредственно у входа в полость удерживают йодоформной марлей. Некоторые авторы
фиксируют швами ввернутый лоскут к оболочке кисты, применяют и подшивание
кистозной стенки к краю раны слизистой оболочки преддверия полости рта.
   Цистотомия со стороны неба в случаях костного дефекта его заключается в иссечении
слизисто-надкостничного лоскута и оболочки по диаметру кисты; иногда в полости
оставляют тампон.
   Через 6-8 дней после операции производят смену йодоформного тампона, к этому
времени он ослизняется и начинает отторгаться. Такую смену осуществляют до 3, реже 4
раз. К концу 3-й недели обычно края раны эпителизируются и образуется добавочная
полость, сообщающаяся с преддверием или полостью рта. Больной самостоятельно
промывает ее антисептическими растворами. Сроки заживления, особенно при больших
послеоперационных полостях, до 1,5-2 лет. Трудоспособность больных после операции
нарушается в среднем в течение 5-6 дней.
   Пластическая цистэктомия - операция, при которой удаляют полностью оболочку
кисты, однако рану не ушивают, а образовавшуюся полость после ввертывания слизисто-
надкостничного лоскута тампонируют йодоформной марлей. Применяют ее редко, в
основном в случае нагноившейся зубосодержащей кисты или кератокисты при отсутствии
гарантии первичного заживления раны. Операция также может быть исходом
цистэктомии, осложнившейся нагноением.
   Двухэтапная операция. Этот вариант хирургического вмешательства сочетает оба вида
операции -- цистотомию и цистэктомию. Применяют его при обширных кистах,
являющихся пороком развития зубообразовательного эпителия (зубосодержащей и
кератокисте), способных к рецидивированию и перерождению, а также при радикулярной
кисте верхней челюсти, сопровождающейся разрушением костного дна полости носа, и
нижней челюсти, занимающей ее тело и ветвь. На 1-м этапе производят
декомпрессионную операцию -- создают сообщение с полостью рта по типу цистотомии,
но меньшего диаметра, однако достаточное для осуществления оттока из кистозной
полости на продолжительный период. На 2-м этапе производят цистэктомию через
определенный промежуток времени (в среднем через 1-1,5 года).
   Двухэтапная операция является сберегающей, нетравматичной, ее проведение возможно
в амбулаторных условиях. Она позволяет сохранить контуры и размеры челюсти,
несмотря на обширность поражения, и приводит к полному излечению больного.
Цистэктомия. Это радикальная операция, при которой проводят полное удаление
оболочки кисты с ушиванием раны. Показаниями к цистэктомии служат: 1) киста,
являющаяся пороком развития одонтогенного эпителия; 2) небольших размеров киста,
расположенная в зубосодержащих областях челюсти в пределах 1-2 интактных зубов; 3)
обширная киста нижней челюсти, при которой отсутствуют зубы в ее зоне и сохранено
достаточной толщины (до 0,5-1 см) основание челюсти, что предохраняет от
патологического перелома; 4) киста больших размеров на верхней челюсти, не имеющая
зубов в этом участке, с сохраненной костной стенкой дна полости носа, а также
прилегающая к верхнечелюстной пазухе или оттесняющая ее без явлений воспаления
пазухи.
   Следует подчеркнуть, что в задачу операции входит не только удаление, но и
сохранение зубов, явившихся причиной развития кисты и прилегающих к ней.
Однокорневые зубы, вызвавшие развитие корневой кисты, пломбируют с выведением
цемента за верхушку корня. Однако, если киста располагается близко к шейке зуба,
сохранение зуба нецелесообразно, так как после резекции верхушки и части корня культя
не выдерживает нагрузки и быстро расшатывается. Многокорневой зуб, как правило,
сохранить не удается (вследствие непроходимости каналов), и его удаляют.
Ретенированные зубы, являющиеся причиной развития зубосодержащей кисты, во всех
случаях во время операции удаляют.
   Интактные зубы, проецирующиеся в зоне кисты и имеющие на рентгенограмме
периодонтальную щель, обязательно должны подвергаться ЭОД. При отсутствии реакции
на электроток проводят соответствующее лечение. Пониженная реакция зуба на
электроток после операции может нормализоваться. Если на рентгенограмме
периодонтальная щель не видна и отсутствует реакция зубов на ток, то перед
цистэктомией зубы должны быть депульпированы и вылечены.
   Операцию проводят под проводниковым и инфильтрационным обезболиванием. На
вестибулярной поверхности альвеолярного отростка челюсти разрезом слизистой
оболочки до кости полуовальной или трапециевидной формы выкраивают слизисто-
надкостничный лоскут с основанием, обращенным в сторону переходной складки. Конец
лоскута при наличии зубов не должен доходить до десневого края на 0,5-0,7 см, при
одномоментном удалении зуба разрез проходит через его лунку. Если киста расположена
близко к шейке зуба, в лоскут включают десневой край с зубодесневыми сосочками. По
величине лоскут должен быть больше кисты: выкраивают его с таким расчетом, чтобы он
свободно перекрывал будущий костный дефект и линия швов не совпадала с ним.
Слизисто-надкостничный лоскут отслаивают от кости распатором, используя при этом
марлевый тампон. Его подводят под распатор и затем обнажают кость над кистой. При
отсутствии кости требуется осторожность при отслаивании надкостницы от оболочки
кисты. Отделенный лоскут удерживают крючками или на лигатурах.
   Над кистой в проекции верхушки причинного зуба с помощью трепана высверливают
отверстия по периметру будущего дефекта и соединяют их между собой фиссурным
бором. Полученную костную пластинку округлой формы удаляют, обнажают переднюю
стенку кисты. При наличии костной узуры последнюю расширяют кусачками или фрезой.
Размеры костного дефекта должны сделать возможным обзор кисты и произвести
резекцию верхушки корня. С помощью распатора, углового элеватора и хирургической
ложки отслаивают оболочку кисты (рис. 16.8), которая легко отходит от подлежащей
кости, но сохраняется связь с корнем причинного зуба. Для выделения оболочки
отпиливают верхушку корня до уровня окружающей кости и кисту вместе с корнем
извлекают.
   После резекции верхушечного отдела корня на уровне кости удается выскоблить
остатки оболочки в этом участке, что предупреждает рецидив кисты.
   При осмотре культи корня необходимо определить наличие цемента в корневом канале,
при отсутствии его требуется ретроградное пломбирование амальгамой. Такое действие
предупреждает воспаление костной раны вследствие проникновения инфекции из
корневого канала.
   После удаления оболочки кисты обнажаются корни ранее подготовленных соседних
зубов, верхушки которых также резецируют. Затем проводят ревизию костной полости,
удаляют оставшиеся кусочки пломбировочного материала. Полость заполняется
кровяным сгустком, что является надежным биологическим фактором в заживлении раны.
Промывание антисептиками такой полости, а также введение в нее антибиотиков не
показано. Для активизации остеогенеза большой костной полости целесообразно во время
операции заполнить ее костным трансплантатом в виде щебенки, муки и др.
   В случае сокращения лоскута требуется его мобилизация путем линейного рассечения
надкостницы у основания. Лоскут укладывают на место, края раны ушивают узловатыми
швами из кетгута, иногда из шелка. Наружно накладывают повязку - "мышку" для
ограничения движения щеки и губы и создания покоя послеоперационной области не
менее чем на 4-5 дней. Назначают обезболивающие, антигистаминные средства, по
показаниям проводят противовоспалительную терапию. Больной нетрудоспособен в
течение 6-7 дней.
   Заживление костной полости происходит путем организации кровяного сгустка, как
после удаления зуба. При наличии полости больших размеров рентгенографическое
обследование в течение длительного времени (до 1-2 лет) выявляет участок просветления,
имеющий тенденцию к уменьшению и в последующем к полному восстановлению кости.
В случае инфицирования кровяного сгустка развивается воспалительный процесс. При
этом необходимо создать отток экссудата между швами или пунктировать полость вне
линии швов и промывать ее растворами антисептиков. Ежедневные промывания в течение
3-4 дней нередко купируют воспаление. При продолжающемся гнойном процессе
разводят края раны, промывают ее, в полость вводят рыхло йодоформный тампон,
вворачивая лоскут внутрь. По мере гранулирования раны (2-3 нед) тампон вытесняется,
его постепенно подрезают и удаляют.
   Часто киста, развивающаяся от верхнего второго резца, распространяется на небо и
приводит к рассасыванию небной пластинки. Выделение кистозной оболочки на небе при
больших его дефектах (более 2 см) затруднено, так как стенка кисты спаивается
непосредственно с надкостницей неба. При отслаивании кистозной оболочки распатором
часто возникают разрывы ее, и поэтому удаление производят отдельными частями.
Инструментальное обследование полости рта не позволяет отличить оболочку кисты от
тканей слизисто-надкостничного лоскута. Оставление участков стенки кисты всегда ведет
к рецидиву. Поэтому в случае дефекта небной пластинки на протяжении более 2 см
рекомендуют проводить цистотомию со стороны неба.

Вопрос 112. Хирургические способы устранения короткой уздечки языка, мелкого

преддверия полости рта, компактостеотомия.

Аномалии уздечек верхней или нижней губы и языка могут привести к возникновению
диастемы (щель между верхними резцами), нарушению прикуса, локальной рецессии
десны (оголение шейки и корня зуба), возникновению локального пародонтита,
нарушениям артикуляции речи, а также к затруднению фиксации ортодонтических
аппаратов. У детей грудного возраста аномалии уздечки языка могут привести к
нарушению акта сосания.
         Когда нужно устранить аномальное расположение уздечек губ или языка при
нормальных размерах преддверия рта выполняются френотомия (рассечение) или
френэктомия (иссечение), а также более эффективная френулопластика (перемещение
места прикрепления уздечки апикальнее и/или латеральнее десневого края).
   Операции при укороченной уздечке языка. Для этого делают срединный разрез через
уздечку, образуют два треугольных лоскута, которые взаимно перемещают и фиксируют
тонким кетгутом или синтетической нитью При операции необходимо помнить о
расположении подъязычных сосочков во избежание их травмирования.
   При значительном укорочении уздечки языка более целесообразно проведение операции
путем горизонтального рассечения уздечки. При полном освобождении языка рана
приобретает вид ромба, что позволяет, используя эластичность тканей, наложить швы,
сблизив края раны по вертикали.
   При атрофии альвеолярной части нижней челюсти уздечка часто прикрепляется прямо к
дуге. В таких случаях ее иссекают углообразным разрезом, вершиной обращенным к
альвеолярной части нижней челюсти, а лоскут на нижней поверхности языка отслаивают
до полного освобождения. Образовавшуюся рану ушивают наглухо
   Иссечение уздечки губы (френэктомия губы), устранение рубцовых, мышечных тяжей
преддверия рта. Хирургическая тактика в этих случаях может быть различной. При
прикреплении уздечки губы к альвеолярной дуге широким основанием показано
иссечение ее в этом участке по эллипсу к периосту. Слизистую оболочку подшивают к
периосту, желательно на всю глубину десневой борозды. Образовавшуюся рану ушивают
по всей длине вместе с надкостницей.
   Для удлинения уздечки губы проводят пластику встречными треугольными лоскутами
так же, как при аналогичной операции на уздечке языка .Удлинение уздечки губы,
особенно при ее широком прикреплении к альвеолярной дуге, воспалительных
изменениях вследствие травмы краем протеза, целесообразно путем углообразно
сходящихся разрезов от свода преддверия рта к альвеолярной дуге соответственно центру
прикрепления уздечки. Отслаивают треугольный лоскут по поверхности альвеолярного
отростка и подшивают концы его к надкостнице на уровне верхней точки
свода .Образовавшаяся раневая поверхность заживает вторичным натяжением под
тампоном.

Преддверие полости рта при сомкнутых зубных рядах представляет собой пространство,
расположенное между щеками, губами и альвеолярными отростками челюстей с
расположенными на них зубами.
     Мелкое преддверие полости рта характеризуется наличием узкой зоны прикрепленной
десны и ее сочетанием с уздечкой губы (тяжа), которая требует коррекции.
     Пластика преддверия полости рта чаще всего рекомендована людям с мелким
преддверием для профилактики рецессий десны и лечения заболеваний пародонта.
     Слишком высокое прикрепление тканей к альвеолярным отросткам приводит к
значительному натяжению десны в области передних зубов, что может быть причиной не
только косметического дефекта, но и возникновения рецессии (смещение десны в
апикальном направлении с оголением корней зубов), атрофии десны, других признаков
болезней пародонта (воспаление десны, неприятный запах изо рта, кровоточивость десен
и др.).
     В настоящее время существует множество хирургических методик проведения
пластики преддверия полости рта, но в основном используются открытые методики (в
результате углубления преддверия полости рта на альвеолярном отростке и слизистой
оболочке губы раневые поверхности остаются открытыми и заживают вторичным
натяжением), закрытые (после углубления преддверия полости рта раневая поверхность
закрывается местными тканями и ушивается рассасывающимся шовным материалом), а
также с использованием аутотрансплантантов, свободного кожного или слизистого
лоскута для закрытия раневой поверхности. В некоторых случаях для формирования
преддверия полости рта используется специальная пластинка (пластинка из мягкого
материала с вестибулярным пелотом), которой пациенты пользуются в течение 2-3
месяцев после операции.
Компактостеомия – это хирургическое вмешательство, в ходе которого изменяется
структура слоя альвеолярного отростка, а точнее, нарушается его целостность.
Проведение операции рекомендовано в следующих случаях: при аномальном развитии
челюстей; при диагностировании прогнатической формы прикуса – тип строения лица,
для которого характерно выдвижение нижней челюсти вперед; при обнаружении
ретрогнатии – аномалии строения зубочелюстного аппарата, при котором верхняя или
нижняя челюсть отодвинута назад; при открытом прикусе.
Прежде всего, стоит отметить, что любое хирургическое вмешательство требует
проведение предварительной диагностики для определения состояния ротовой полости и
исключения противопоказаний. В целом, ход операции состоит из следующих этапов:
1.Введение анестезии, для данного вида операции применяется местный наркоз.
2.Осуществление надреза – рассечение слизистой оболочки делают между боковым
резцом и последним жевательным зубом.
3.В ходе манипуляции оголяется внешняя сторона челюсти и альвеолярный отросток.
4.Просверливание углублений – отверстия в зоне альвеолярного отростка делаются в
шахматообразном порядке с помощью стоматологического бора.
При этом наибольшее количество отверстий находится на участке грушевидной апертуры
и у основания скулового отростка. В обязательном порядке делают углубления и в зонах
корней зубов, которые будут в дальнейшем менять свое положение.
5. Углубления соединяются общей протяжной бороздой на небной слизистой оболочке.
6.Отсоединение слизисто-надкостного лоскута, которое проводится к средней линии.
7.Обработки раны антисептическим раствором.
8.Наложения незначительных швов с целью фиксирования слизисто-надкостного лоскута
на его изначальное место.
9.Завершения операции – поврежденный хирургами участок накрывается тампоном,
пропитанным предварительно йодом, и накрывается специальной защитной пластиной.

Вопрос 113. Классификация повреждений зубов и мягких тканей лица.

Травмы челюстно-лицевой области (ЧЛО) бывают:
1) изолированные — повреждение одного органа (вывих зуба, травма языка,
перелом нижней челюсти);
2) множественные — разновидности травмы однонаправленного действия (вывих
зуба и перелом альвеолярного отростка);
3) сочетанные — одномоментные травмы функционально-разнонаправленного
действия (перелом нижней челюсти и черепно-мозговая травма).

Травмы мягких тканей лица делятся на:

1) закрытые — без нарушения целостности кожных покровов (ушибы);
2) открытые — с нарушением кожных покровов (ссадины, царапины, раны).
 Таким образом, все виды повреждений, кроме ушибов, открытые и первично
инфицированные.
В челюстно-лицевой области к открытым относятся также все виды
повреждений, проходящие через зубы, воздухоносные пазухи, полость носа.
В зависимости от источника травмы и механизма повреждения раны делятся
на:
1)неогнестрельные: — ушибленные и их комбинации;
2)— рваные и их комбинации;
3) — резаные;
4)— укушенные;
5)— рубленые;
6)— колотые;
7)огнестрельные: — оскольчатые; — пулевые;
8)компрессионные;
9) электротравма;
10)ожоги.

По характеру раны бывают:

1)касательные;
2)сквозные;
3)слепые (в качестве инородных тел могут быть вывихнутые зубы).

I. Классификация травм воз.

Класс I. Ушиб зуба с незначительными структурными повреждениями.
Класс II. Неосложненный перелом коронки зуба.
Класс III. Осложненный перелом коронки зуба.
Класс IV. Полный перелом коронки зуба.
Класс V. Коронково-корневой продольный перелом.
Класс VI. Перелом корня зуба.
Класс VII. Вывих зуба неполный.
Класс VIII. Полный вывих зуба.
II. Классификация клиники детской челюстно-лицевой хирургии Белорусского
государственного медицинского университета.
1. Ушиб зуба.
1.1. с разрывом сосудисто-нервного пучка (СНП).
1.2. без разрыва СНП.
2. Вывих зуба.
2.1. неполный вывих.
2.2. с разрывом СНП.
2.3. без разрыва СНП.
2.4. полный вывих.
2.5. вколоченный вывих
3. Перелом зуба.
3.1. перелом коронки зуба.
3.1.1. в пределах эмали.
3.1.2. в пределах дентина (со вскрытием полости зуба, без вскрытия полости зуба).
3.1.3. отлом коронки зуба.
3.2. перелом корня зуба (продольный, поперечный, косой, со смещением, без смещения).
4. Травма зачатка зуба.
5. Сочетанная травма зуба (вывих + перелом и др.)

Вопрос 114. Перелом зуба. Реплантация зуба.

Перелом зуба.

1. Перелом коронки зуба:

а). в зоне эмали;

б). в зоне эмали и дентина (без вскрытия или со вскрытием полости зуба).

2. Перелом шейки зуба:

а). выше дна зубо-десневого кармана;

б). ниже дна зубо-десневого кармана.

3. Перелом корня зуба (без разрыва или с разрывом пульпы, без смещения или со
смещением отломков). Кроме того перелом корня может быть поперечный, продольный,
косой, оскольчатый.

а). в пришеечной части корня зуба;

б). в средней части корня зуба;

в). В верхушечной части корня зуба.

Под реплантацией понимается возвращение удаленного зуба в его же альвеолу. Методика

операции

Под проводниковой анестезией осторожно удаляют зуб с минимальной травмой мягких и

твердых тканей в области альвеолы. Удаленный зуб погружают в теплый (37 С)
изотонический раствор хлорида натрия с добавлением антибиотиков. Альвеолу
удаленного зуба осторожно сострой кюре-тажной ложкой очищают от грануляций и
промывают из шприца изотоническим раствором хлорида натрия с антибиотиками или
фурациллином и прикрывают стерильным марлевым тампоном. Затем производят
обработку зуба, которая заключается в механической и химической очистке корневых
каналов и пломбировании коронки и корней. Во время обработки зуб держат в стерильной
марле, пропитанной физиологическим раствором с антибиотиками. Каналы пломбируют
цементом, после чего верхушки корней резецируют (область верхушки богата
дельтовидными разветвлениями канала с некротическим содержимым). Зуб,
подготовленный к реплантации, вводят в альвеолу после извлечения из нее кровяного
сгустка и орошения раствором антибиотиков.

При обострении хронического периодонтита и остром периостите челюстей .возможна

отсроченная реплантация. Операция является двухэтап-ной. Первый этап состоит в
удалении зуба и сохранении его в растворе антибиотиков при температуре 40°С. Второй
этап осуществляют через "14 дней после исчезновения признаков острого воспаления. Зуб
обрабатывают и реплантируют по обычной методике.
Вопрос 115. Этиология, клиника, лечение ушиба, гематомы, ссадины мягких тканей
лица.

Ушиб – повреждение тканевых структур (подкожно-жировая клетчатка, мышцы, сосуды)

без нарушения целостности кожи.

Ссадина – нарушение целостности поверхностных слоев кожи за счет размножения

мелких сосудов, подкожно-жировой клетчатки, развития в дальнейшем фибринозном
воспаление, ссадина покрывается коркой (струпом).

Гематома – ограниченное скопление крови в тканях (коже и мышцах), при этом

образуется полость, содержащая жидкую или свернувшуюся кровь.

Вопрос 116. Раны мягких тканей лица. Клиника. Диагностика. Лечение.

Рана – повреждение мягких тканей с нарушением целостности покровов тела (кожи и

слизистой) и возможным повреждением подлежащих тканей.

Классификация:
1.Колотая;
2.Резаная;
3.Рубленая;
4.Укушенная (истинный дефект и ложный);
5.Скальпированная (при которой мы видим кость);
6.Рваные (края раны не ровные);
7.Ушибленные;
8.Размозженные.

1.Изолированные;
2.Множественные;
3.Одиночные.

1.Сочетанные (повреждение двух и более анат областей);

2.Комбинированные (ожог+рана)
По повреждающему фактору:
1.Механические;
2.Химические;
3.Термические;
4.Физические.

1.Неогнестрельные:
-производственные: промышленные, транспортные,сх;
-непроизводственные: бытовая, уличная, транспортная;
-противоправные.
2.Огнестрельные:
-боевые (пулевые и осколочные);
-без травматического оружия;
-из охотничьего ружья.

Клинические особенности ран:

1)Зияние ран;
2)Мнимый дефект тканей;
3)Психическое состояние больного;
4)Большая кровопотеря, возможность геморрагического шока;
5)Болевой шок;
6)Дегидратация.

Методы остановки кровотечения:

Временные:
1.пальцевое прижатие;
2.давящая повязка;
3.тампонада раны;
4.кровоостанавливающий зажим;
5.лигатура;
6.пальцевое прижатие вне раны;
7.наложение жгута;
8.лигирование вне раны.

Окончательные:
1.наложение лигатур;
2.тампонада йодоформной турундой;
3.ушивание раны;
4.эмболизация;
5.коагуляция;
6.сосудистый шов;
7.перевязка сосуда на протяжении.

Вопрос 117. Первичная хирургическая обработка ран лица.

Первичная хирургическая обработка ран лица (ПХО) - это совокупность мероприятий,

направленных на создание оптимальных условий для заживления раны.

ПХО предотвращает осложнения, угрожающие жизни (наружное кровотечение,

нарушение дыхания), сохраняет возможность приема пищи, функции речи,
предупреждает обезображивание лица, развитие инфекции.

Различают первичную хирургическую обработку раны (ПХО) - это первая по счету

обработка огнестрельной раны. Вторичная хирургическая обработка раны - это второе по
счету оперативное вмешательство в ране, которая уже подвергалась хирургической
обработке. Предпринимается она при развившихся в ране осложнениях воспалительного
характера, несмотря на проведенную первичную хирургическую обработку ее.

В зависимости от сроков хирургического вмешательства различают:

- раннюю ПХО (проводится до 24 часов с момента ранения);

- отсроченную ПХО (проводится до 48 часов);

- позднюю ПХО (проводится спустя 48 часов после ранения).

Перед хирургической обработкой каждому раненому должна быть проведена

антисептическая (медикаментозная) обработка лица и полости рта. Начинают чаще всего с
кожных покровов. Особенно тщательно обрабатывают кожу вокруг ран. Используют 2-3%
раствор перекиси водорода, 0,25% раствор нашатырного спирта, чаще - йод-бензин (на 1 л
бензина добавляют 1 г кристаллического йода). Использование йод-бензина
предпочтительно, так как он хорошо растворяет запекшуюся кровь, грязь, жир. Вслед за
этим проводят ирригацию раны любым антисептическим раствором, что позволяет
вымыть из нее грязь, мелкие свободнолежащие инородные тела. После этого кожные
покровы бреют, что требует навыков и умения, особенно при наличии свисающих
мягкотканых лоскутов. После бритья вновь можно промыть рану и полость рта
антисептическим раствором. Подобную гигиеническую обработку рационально
проводить, введя раненому предварительно анальгетик, так как процедура достаточно
болезненная.

После вышеуказанной обработки лица и полости рта кожу высушивают марлевыми

салфетками и обрабатывают 1-2% настойкой йода. После этого раненого доставляют в
операционную.

Объем и характер оперативного вмешательства определяют по результатам обследования

раненого. При этом учитывается не только степень разрушения тканей и органов лица, но
также возможность сочетания их с повреждениями лор-органов, глаз, черепа и других
областей. Решается вопрос о необходимости консультации с другими специалистами, о
возможности рентгенологического обследования с учетом тяжести состояния раненого.

Хирургическое вмешательство может быть проведено под общим обезболиванием (около

30% раненых с тяжелыми повреждениями) или местной анестезией (около 70% раненых).
Около 15% раненых, поступивших в специализированный госпиталь (отделение), не будут
нуждаться в ПХО. Им достаточно провести «туалет» раны. Проведя анестезию, из раны
удаляют свободнолежащие инородные тела (земля, грязь, обрывки одежды и др.), мелкие
костные осколки, вторично-ранящие снаряды (осколки зубов), сгустки крови. Рану
дополнительно обрабатывают 3% раствором перекиси водорода. Проводят ревизию по
ходу всего раневого канала, если необходимо - рассекают глубокие карманы. Края раны
разводят тупыми крючками. По ходу раневого канала удаляют инородные тела. Затем
приступают к обработке костной ткани. Исходя из общепринятой концепции щадящего
отношения к тканям, острые костные края скусывают и сглаживают кюретажной ложкой
или фрезой. Зубы с торцов костных фрагментов при обнажении корней удаляют. Удаляют
из раны мелкие костные осколки. Осколки, связанные с мягкими тканями, сохраняют и
укладывают на предназначенное им место. Однако опыт клиницистов показывает, что
необходимо удалять также костные осколки, жесткая фиксация которых невозможна. Этот
элемент следует считать обязательным, поскольку подвижные осколки в конце концов
лишаются кровоснабжения, некротизируются и становятся морфологическим субстратом
остеомиелита. Поэтому на данном этапе «умеренный радикализм» следует считать
целесообразным.

Закончив хирургическую обработку костной раны, необходимо иссечь нежизнеспособные

мягкие ткани по краям раны до появления капиллярного кровотечения. Чаще кожу
иссекают на расстоянии 2-4 мм от края раны, жировую клетчатку - несколько больше.
Достаточность иссечения мышечной ткани определяют не только по капиллярному
кровотечению, но и по сокращению отдельных волокон ее при механическом
раздражении скальпелем.
Погибшие ткани желательно иссечь на стенках и дне раны, если это технически
представляется возможным и не связано с риском ранения крупных сосудов или ветвей
лицевого нерва. Только после такого иссечения тканей любая рана на лице может быть
зашита с обязательным ее дренированием. Однако остаются в силе рекомендации
щадящего иссечения мягких тканей (только нежизнеспособных). В процессе обработки
мягких тканей необходимо обязательно удалить из раневого канала инородные тела,
вторично ранящие снаряды, в том числе и осколки сломанных зубов.

Все имеющиеся во рту раны должны быть тщательно обследованы независимо от их

размеров. Имеющиеся в них инородные тела (осколки зубов, кости) могут стать причиной
тяжелых воспалительных процессов в мягких тканях. Обязательно осматривают язык,
обследуют раневые каналы с целью обнаружения в нем инородных тел.

Далее производят репозицию и иммобилизацию костных отломков. Для этого используют

консервативные и хирургические методы (остеосинтез) иммобилизации, что и при
неогнестрельных переломах: шины различных конструкций (в том числе назубные),
накостные пластинки с шурупами, внеротовые аппараты с различной функциональной
направленностью, в том числе и компрессионно-дистракционные. Использование
костного шва и спиц Киршнера нецелесообразно.

Представляется целесообразным не скусывать и сглаживать костные выступы на концах

отломков нижней челюсти, а отпиливать концы фрагментов с зоной предполагаемого
вторичного некроза до капиллярного кровотечения. Это позволяет обнажить
жизнеспособные ткани, содержащие гранулы белков-регуляторов репаративного
остеогенеза, дееспособные остеокласты, перициты. Все это призвано создать предпосылки
для полноценного репаративного остеогенеза. 

Закончив хирургическую обработку костной раны, необходимо иссечь нежизнеспособные

мягкие ткани по краям раны до появления капиллярного кровотечения. Чаще кожу
иссекают на расстоянии 2-4 мм от края раны, жировую клетчатку - несколько больше.
Достаточность иссечения мышечной ткани определяют не только по капиллярному
кровотечению, но и по сокращению отдельных волокон ее при механическом
раздражении скальпелем.

Погибшие ткани желательно иссечь на стенках и дне раны, если это технически
представляется возможным и не связано с риском ранения крупных сосудов или ветвей
лицевого нерва. Только после такого иссечения тканей любая рана на лице может быть
зашита с обязательным ее дренированием. Однако остаются в силе рекомендации
щадящего иссечения мягких тканей (только нежизнеспособных). В процессе обработки
мягких тканей необходимо обязательно удалить из раневого канала инородные тела,
вторично ранящие снаряды, в том числе и осколки сломанных зубов.

Все имеющиеся во рту раны должны быть тщательно обследованы независимо от их

размеров. Имеющиеся в них инородные тела (осколки зубов, кости) могут стать причиной
тяжелых воспалительных процессов в мягких тканях. Обязательно осматривают язык,
обследуют раневые каналы с целью обнаружения в нем инородных тел.

Далее производят репозицию и иммобилизацию костных отломков. Для этого используют

консервативные и хирургические методы (остеосинтез) иммобилизации, что и при
неогнестрельных переломах: шины различных конструкций (в том числе назубные),
накостные пластинки с шурупами, внеротовые аппараты с различной функциональной
направленностью, в том числе и компрессионно-дистракционные. Использование
костного шва и спиц Киршнера нецелесообразно.

Осуществив иммобилизацию отломков челюстей, приступают к ушиванию раны - сначала

накладывают редкие швы на раны языка, которые могут локализоваться на его боковых
поверхностях, кончике, спинке, корне, нижней поверхности. Швы следует накладывать
вдоль тела языка, а не поперек его. Накладывают швы также на рану подъязычной
области, что делают доступом через наружную рану в условиях проведенной
иммобилизации отломков, особенно бимаксиллярными шинами. После этого
накладывают глухие швы на слизистую оболочку преддверия рта. Все это призвано
изолировать наружную рану от полости рта, что имеет существенное значение для
предупреждения развития раневой инфекции. Наряду с этим следует попытаться укрыть
мягкими тканями обнаженные участки кости. Далее накладывают швы на красную кайму,
мышцы, подкожную жировую клетчатку и кожу. Они могут быть глухими или
пластиночными.

Глухие швы, согласно военно-медицинской доктрине, после ПХО можно наложить на

ткани верхней и нижней губы, век, носовых отверстий, ушной раковины (вокруг так
называемых естественных отверстий), на слизистую оболочку полости рта. В других
областях лица накладывают пластиночные швы или иные (матрасные, узловые), с целью
лишь сблизить края раны.

Вопрос 118. Родовая травма ЧЛО

Одну из самых первых травм челюстно-лицевой области ребенок может получить в

процессе родов. При физиологическом течении родов сила внешнего давления,
испытываемая тканями плода, как правило, не достигает травматического порога. Этому
способствуют оптимальная скорость продвижения плода по родовому каналу и
компенсаторное изменение формы его головы соответственно размерам тазового кольца.
Повреждение челюстно-лицевой области у ребенка при родах становится результатом
повышенного механического давления на ткани лица со стороны стенок родового канала.
Наименее растяжимой его частью является тазовое кольцо, в котором головка плода
испытывает наибольшее давление. По этой причине прохождение тазового кольца
становится «фактором риска» в отношении повреждений тканей челюстно-лицевой
области у плода.

??????

Вопрос 119. Профилактика повреждений мягких тканей лица, зубов, костей лицевого
скелета.
Тупой вопрос. НЕ ПАДАТЬ

Вопрос 120. Классификация переломов костей лицевого скелета.

По локализации:
1.Переломы тела челюсти:
-с наличием зуба в щели перелома;
-при отсутствии зуба в щели перелома;
2.Перелом ветви челюсти:
-собственно ветви;
-венечного отростка;
-мыщелкового отростка: основания, шейки, головки.
По характеру перелома:
1.Со смещением отломков и без него;
2.Линейные, оскольчатые.

-прямой;
-непрямой/отраженный

Классификация по AO (Midface)
1)Palato-alveolar
1.Simple
2.Comminuted

2)Le-Fort
1. Le-Fort I – Linear frcture
2. Le-Fort I – Unilateral comminution
3. Le-Fort I – Bilateral comminution
4. Le-Fort I – Edentulos patients (с атрофией ВЧ)
5. Le-Fort II
6. Le-Fort III

3)Nasal/NOE
1. Nasal bone
2. Nasal I
3. Nasal II

4)Orbit
1.Floor
2.Medial wall
3.Combines frectures$
4.Roof
5.Lateral wall

5)Zygoma
1.Isolated zygomatic fracture
2.Frecture of the zygomatic complex

Mandible
1.Symphysis and parasymphysis
2.Body
3.Angle and rames
4.Conclylar process and head.

Вопрос 121. Лечение переломов челюстей и комбинированных травм чло.

1)Репозиция отломков;
2)Решение о зубе в линии перелома;
3)Иммобилизация;
4)Медикаментозная и физиотерапия;
5)Реабилитация больного.

Методы иммобилизации:
1)Транспортная:
-круговая бинтовая теменно-подбородочная повязка;
-стандартная транспортная шина;
-мягкая подбородочная праща;
-межчелюстное лигатурное скрепление (по Айви)
2)Постоянная (лечебная):
-шина Тигерштедта;
-назубная стандартная шина Васильева;
-шина-каппа;
-назубная шина-каппа;
-зубодесневые шины Вебера, Ванкевич, Ванкевич-Степанова;
-наддесневая шина Порта.

Остеосинтез:
-открытый;
-закрытый;
-очаговый;
-внеочаговый.

Вопрос 122. Классификация. Клиника. Диагноз. Лечение доброкачественных

опухолей и опухолеподобных образований.

Классификация

1. Папиллома.

2. Фиброма,

3. Ринофима.

4. Липома.

5. невринома.

6. Гемангиома.

7. Лимфангиома.

8. Атерома. Клиника

1. Папиллома — сосочковая опухоль состоит из соединительнотканной основы и

разрастающегося эпителиального покровнбго эпителия. Обычно эти образования
одиночны, но встречаются и множественные. Чаще папилломы имеют тонкую ножку,
реже —широкое основание. Размеры папиллом различны — от 1-2 мм до 2 см в диаметре.
Цвет папиллом различный, обычно он не отличается от цвета окружающей слизистой
оболочки, но при ороговении эпителия приобретает белесоватый оттенок, иногда
буровато-белый или жемчужно-белый. Папилломы обычно безболезненны, часто
обнаруживаются случайно; при локализации на кончике языка они могут причинять
неудобство больному. При этом они часто повреждаются и кровоточат. В местах
наибольшей травматизации цвет сосочков делается более красным, на поверхности иногда
наблюдаются изъязвления.
Клинически папилломы иногда похожи на остроконечные кондиломы вирусной
этиологии, но редко дают такие обширные разрастания. По консистенции различают
мягкие и плотные папилломы.

2. Фиброма

Состоит из зрелой волокнистой соединительной ткани. Растут фибромы медленно,

развиваются бессимптомно. Достигнув больших размеров, они могут обуславливать
некоторые косметические или функциональные изменения. Фибромы ретромолярной
области могут вызывать затрудненное открывание рта, фибромы на корне языка могут
приводить к дисфагии. Фибромы, развивающиеся в подслизистом слое, обычно имеют
небольшие размерь!, округлую форму, выступает над поверхностью, легко смещается по
отношению к окружающим тканям. При травме опухоли имеется изъязвление покровного
эпителия с последующим увеличением новообразования за счет воспаления.

Глубоко расположенные в толще тканевых образований фибромы кон-турируются хуже,

однако границы их определяются четко, поверхность достаточно ровная или слегка
бугристая.

Обычно различают фибромы мягко-эластические и более плотные, иногда хрящевой

консистенции.

3.. Ринофима

Основную массу опухоли составляют разросшаяся соединительная ткань и

гипертрофированные сальные железы. Коха над опухолью синюшной окраски, отверстия
выводных протоков сальных желез расширены. Располагается опухоль на носу, чаще в
области кончика, в виде бугристого образования, имеющего широкое основание.

4. Липома

Опухоль состоит из обычной зрелой жировой ткани и прослоек волокнистой

соединительной ткани. При значительном разрастании соединительной ткани говорят о
фибролипоме. На лице липома встречается в области лба или в толще щеки, причем лежит
то ближе к коже, то ближе к слизистой оболочке, по переднему краю жевательной
мышцы. Растет медленно, протекает безболезненно. При пальпации определяется
дольчатость опухоли. Консистенция липомы мягко-эластическая, в подавляющем
большинстве случаев границы опухоли контурируются четко, при поверхностном распо-
ложении она легко смещается,

5. Неврома

Опухоль состоит из разрастания нервных волокон с большей или меньшей примесью

фиброзной ткани, что делает опухоль то более плотной, то мягкой. Они обнаруживаются в
мягких тканях лица. В одних случаях определяются одиночные, плотные опухоли,
похожие на фиброму или липому, в других — имеется ряд обособленных опухолей
неодинаковых размеров.

Особый вид представляет ветвистая неврома, которая обладает тенденцией к ползучему

распространению по подкожной клетчатке и глубже, что приводит к обезображиванию
лица. По внешнему виду удаленная ветвистая неврома напоминает вермишель. Невромы
связаны с периферическими соматическими нервами. За редким исключением, они
обычно чувствительны или даже болезненны при пальпации, чем отличаются от других
доброкачественных опухолей. Одним из почти постоянных симптомокомплексов
нейрофиброматоза тканей лица являются кофейного цвета пятна на коже, главным
образом шеи и спины.

6. I. Гемангиома.

Это наиболее часто встречающаяся сосудистая опухоль. Внешний вид и размеры этого
новообразования зависят от вида гемангиомы. По типу строения сосудистого русла
принять различать капиллярные, кавернозные, ветвистые и комбинированные гемангиомы
С другими видами доброкачественных опухолей говорят о смешанной гемангиоме.

а) простая, или капиллярная (гипертрофическая) гемангиома.

Основу гемангиомы составляют разрастания новообразованных капилляров, наряду с

которыми встречаются мелкие артериальные и венозные сосуды. Капиллярные
гемангиомы развиваются в виде пятна на коже или слизистых покровах. При венозных
капиллярах гемангиома имеет синюшно-багровый цвет, мельчайшие артериальные сосуды
образуют ярко-красные пятна. Размеры могут быть от ограниченных до значительных.
При надавливании гемангиомы обычно бледнеют. Озлокачествление крайне редко
(переходит в гемангиоэндотелиому).

б) кавернозная, или пещеристая, гемангиома.

Опухоль состоит их широких, сосудистых полостей, имеющих различные очертания и

содержащие кровь. Чаще всего представляет собой узел мягко-эластической консистенции
багрового или синюшного цвета. Поверхность опухоли бугристая, при сжатии размеры
опухоли уменьшаются, при наклоне головы она как бы «набухает», увеличиваясь в
размерах. Иногда рентгенологически и пальпаторно определяются в толще опухоли плот-
ные, шаровидные тела: флеболиты или ангиолиты, представляющие собой
обезыствленные тромбы. При значительном распространении опухоль дает увеличение
органа в объеме (макрохейлия, макроглоссия), затрудняет арти-куляцшо, акт глотания.
При поражении челюстных костей рентгенологически определяется ноздреватый рисунок
кости. Элементы просветления чередуются с участками склероза, окаймляющими очаги
просветления. При пункции можно обнаружить содержащуюся в сосудистых полостях
кровь.

в) ветвистая , или рацелюзная, гемангиома.

Состоит из сплетения расширенных сосудистых стволов, разбросанных среди тканей

пораженного органа. Клинически определяется в виде узла мягкой консистенции,
выбухающего над окружающими тканями. Локализуясь в каком-либо органе, дает его
увеличение в размерах. Характерной особенностью является пульсация опухоли,
соответствующая сокращениям сердца. Малейшая травма способна повлечь за собой
кровотечение, угрожающее жизни больного.

2. Лимфангиоама

Сосудистая опухоль, источником которой является врожденная патология формирования

лимфатических сосудов. Выделяют капиллярный, кавернозный и кистозный типы
лимфангиомы. Нередки сочетания этих форм, а также лимфангиомы и гемангиомы.
Клиническая картина зависит от вида лимфагиомы и чаще всего проявляется увеличением
пораженного органа в объеме. Поверхность опухоли бугристая, с папилломатозными и
фиброматозными разрастаниями. Характерным для лимфангиом полости рта является
наличие на ее поверхности . отдельных опухолевых узелков типа зернышек красноватого,
розоватого ли желтоватого цвета, напоминающих «лягушечью икру», часто опалесцирую-
щих. Симптом сжатия в отличие от гемангиомы не наблюдается. Для лимфангиомы
характерна склонность к рецидивирующим воспалительным процессам, за которыми
следует фиброз органа

8. Атерома.

Образуется в результате задержки секрета сальных желез. Располагается на лице и

волосистой части головы. Они бывают-единичными и множественными. Опухоль
округлой формы, мягко-эластической консистенции. Цвет кожи обычно не изменен, но
при нагноении атеромы появляются гиперемия кожи и отечность окружающих тканей.

Диагностика

Диагноз основывается на данных клиники и гистологического исследования.

Осложнения

В ротовой полости возможна травма и изъязвление опухоли. Атерома может

нагнаиваться.

Лечение

Чаще всего — это удаление опухоли в пределах, здоровых тканей. При лечении папиллом
возможно применение криодеструкции

Вопрос 123. Дифференциальный диагноз, лечение доброкачественных опухолей и

опухолевидных образований.

Дифференцируем по клинике и биопсии друг от друга и от злокачественных опухолей.

Лечение – хирургическое, лучевая терапия.

Вопрос 124. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение

гемангиомы.

Гемангиома – доброкачественная опухоль, развивающаяся из пролиферирующих

кровеносных сосудов. Чаще является врожденной, и по мере роста происходит её
увеличение. Может сочетаться с поражением костей лицевого скелета. Иногда
приобретает инфильтративный характер и с разрушением окр тканей озлакочествляется.
Этиология:
Согласно теории Е. Malan и A. Puglionisi (1964 г.), возникновение гемангиом является
результатом сложного нарушения эмбриогенеза сосудистой системы. В развитии
гемангиомы как в период внутриутробной жизни плода, так и в уже сформировавшемся
организме определенную роль могут играть такие факторы, как травма, инфекция и
гормональные нарушения, но они являются всего лишь как бы стимуляторами роста
«дремлющего» патологического очага, морфологически уже существующего, но
клинически ничем пока не проявляющегося.
Клиника:
1. Каппилярная – располагается чаще в щёчной и подглазничной областях.
Клинически проявляется в виде багрового плоского пятна с четкими границами.
При надавливании на нее окраска резко бледнеет, иногда исчезает, чем и
отличается от невуса. Поражает кожу и сопр. Может прорастать в подлежащие
ткани.
2. Кавернозная – встречается чаще других. Иногда имеет вид ограниченного
небольшого образования синюшной окраски, мягкой консистенции.
Распространенная кавернозная гемангиома занимает несколько областей,
вызывает обезображивание лица. Определяется бугристая сине-багрового цвета
опухоль мягкой консистенции, безболезненная, в глубине которой могут
прощупываться небольшие плотные включения – ангиолиты, проецир-ся на
рентгене. Характерен симптом наполнения: надавливание на опухоль приводит к
уменьшению ее размера за счет запустевания полостей, при наклоне головы
отмечаются наполнение и увеличение опухоли. Локализуясь на языке, губе, она
вызывает не только их деформацию, но и функциональные расстройства. При
травмировании – кровотечение.
С целью определения распространенности гемангиомы применяют ангиографию,
которую выполняют в спец.учр-и. При пункции гемангиомы получают кровь.
3. Гроздевидная;
4. Доброкачественная гемангиоэндотелиома.

Лечение:
Хирургический метод, склерозирующая терапия, электрокоагуляция,
криодеструкция опухоли.
Удаляют с ушиванием раны. При обширной гемангиоме дефект замещают
свободным кожным аутотрансплантатом. Для склерозирующей терапии
используют 2% раствор салицилового спирта и чаще 70% этанол.
Лучевая терапия.

Вопрос 125. Комбинированные способы лечения гемангиомы чло

См. вопрос 124

Вопрос 126. Этиология, клиника, диф.диагностика, лечение лимфангиомы.

Этиология:
Разивается из лимфатических сосудов, часто является пороком их развития.
Клиника:
Разделяют на капиллярную, кавернозную и кистозную (гигрому). Чаще
встречается кавернозная. Локализуется в области щеки, губы, языка, иногда неск
областей и вызывает функц нарушения.
Клинически проявляется в виде диффузного увеличения тканей. Цвет кожных
покровов и слизистой не изменяется. Часто воспаляется в результате травмы и
послед инфицирования. Поражение губ приводит к макрохейлии, языка – к
макроглоссии, при этом выражена его складчатость, слизистая оболочка выглядит
зернистой с пузырьковыми выростами. Пальпаторно измененные ткани плотны,
болезненность их наступает лишь в случае присоединения воспаления.
Лечение:
Хирургическое – удаление измененных тканей, при обширном поражение –
поэтапное иссечение.

Вопрос 127. Этиология, клиника, диф.диагноз, лечение липомы и дермоидной

кисты.
 1. Липома – доброкачественное образование из зрелой жировой ткани.
Локализуется часто в щечной, подподбородочной, поднижнечелюстной и
околоушной областях. Опухоль инкапсулирована, медленно растет, не
причиняет боли, приводит к выбуханию пораженного участка. При пальпации
отмечается тестовая консистенция, границы которой не всегда четко
определяются.
Лечение: хирургическое в условиях стационара. Удаляют опухоль вместе с
капсулой.
2. Дермоидная киста – порок развития при формировании лица. Часто
располагается в подподбородочной области и на дне полости рта. Имеет
толстую кожистую оболочку, содержимое представляет кашицеообразную
массу грязно-белого цвета с неприятным запахом. Клинически отмечается
опухолевидное образование округлой формы с четкими границами,
безболезненное, не спаянное с кожей или слизистой оболочкой. Располагаясь
на дне полости рта, определяется строго по средней линии над челюстно-
подъязычной мышцей и просвечивает желтым цветом. При большом размере
оттесняет кверху язык, становятся затрудненными речь и прием пищи.
Лечение: хирургическое – удаление кисты.

Вопрос 128. Этиология, клиника, диф.диагноз, лечение атеромы.

Атерома — ретенционная киста сальной железы. Располагается в области

волосистой части головы. Причиной образования является чаще всего
закупорка выводного протока сальной железы. В результате скопления
секрета образуется шаровидное плотное образование в соединительнотканной
капсуле. Атеромы чаще одиночные. При травме могут воспаляться, вызывая
болевые ощущения. Растет медленно, годами, не беспокоя пациента, кроме
косметического дефекта.
Определяется как поверхностно расположенное плотно-эластическое
образование с чёткими контурами, подвижное. Кожа над образованием в
складку не собирается. При нагноении атеромы появляются боль,
покраснение, отёк, повышение температуры, флуктуация; при этом атерома
может самостоятельно прорваться наружу — выделяется гной с салообразным
содержимым.

Лечение — хирургическое иссечение вместе с капсулой. 

Вопрос 129. Клиника. Диагноз. Лечение срединной кисты шеи.

Срединные кисты в травматологии составляют около 40% от всех кист шеи и

располагаются на передней поверхности шеи, по средней линии. При осмотре выявляется
плотное, безболезненное, четко отграниченное образование эластической консистенции
диаметром до 2 см, не спаянное с кожей. Киста незначительно подвижна, спаяна с телом
подъязычной кости, смещается при глотании. В ряде случаев опухолевидное образование
располагается в корне языка. При этом язык приподнимается, возможны нарушения речи
и глотания.
Срединные кисты нагнаиваются чаще боковых – примерно в 60% случаев. При
инфицировании образование увеличивается в размере, становится болезненным.
Окружающие ткани отекают, кожа краснеет. При вскрытии гнойника образуется свищ с
устьем, расположенным на передней поверхности шеи, между щитовидным хрящом и
подъязычной костью. Если свищ открывается в ротовую полость, его устье располагается
на передней поверхности языка, на границе между его корнем и телом.
Диагноз срединной кисты выставляется на основании анамнеза и клинических данных. В
качестве методов инструментальной диагностики используется УЗИ и пункция кисты с
последующим цитологическим исследованием. При пункции получают тягучую мутную
жидкость желтоватого цвета, содержащую лимфоидные элементы и клетки
многослойного плоского эпителия. Для исследования свищевых ходов применяется
фистулография и зондирование.
Срединную кисту шеи дифференцируют от струмы языка, дермоидной кисты,
лимфаденита, специфических воспалительных процессов и аденомы аномально
расположенной щитовидной железы.
Срединные и боковые свищи шеи также необходимо иссекать и удалять. Эта задача может
быть сопряжена с рядом трудностей из-за тонкой стенки и извилистых ходов свища.
Поэтому перед операцией в свищевой ход вводят зонд или окрашивающий препарат
(бриллиантовый зеленый, метиленовый синий). В ходе операции необходимо удалить все
свищевые ходы, в том числе – тонкие и малозаметные, иначе возможен рецидив.

Вопрос 130. Клиника злокачественных опухолей и опухолевидных образований.

Злокачественные опухоли отличаются от доброкачественных следующими характерными

признаками:
— прогрессирующим ростом;
— инфильтративным характером роста (при увеличении в размерах злокачественные
опухоли прорастают, инфильтрируют окружающие органы и ткани, разрушая их);
— ограниченной подвижностью, а позже, по мере роста, спаянностью с окружающими
тканями и органами ("вколоченная" опухоль);
— постоянными, нарастающими по интенсивности болями в связи с разрушением
нервных окончаний;
— появлением плотного инфильтрата в основании и по периферии опухоли;
в отличие от воспалительного опухолевый инфильтрат безболезненный;
— повторными кровотечениями в связи с разрушением стенок кровеносных сосудов;
— изъязвлением покровных тканей (слизистой оболочки, кожи);
— отсутствием чётких границ между злокачественной опухолью и окружающими
здоровыми тканями;
— неровными контурами;
— метастазированием;
— нарушением общего состояния больного вследствие интоксикации организма
продуктами жизнедеятельности опухоли, а в поздних стадиях -продуктами её распада.
Для терминальных стадий развития злокачественных новообразований характерна
кахексия.

Вопрос 131. Дифференциальная диагностика и лечение злокачественных опухолей и

опухолевидных образований.

Существуют следующие методы лечения новообразований:

— хирургический;
— лучевой;
— лекарственный (химиотерапия).
Два последних метода лечения могут быть объединены в понятие "консервативная
терапия".

Лечение злокачественных новообразований, несмотря на известный прогресс в выявлении

ранних форм и совершенствование методов лечения представляет собой сложную и
далеко не всегда разрешимую проблему. Отдаленные результаты лечения этой категории
больных в целом неудовлетворительны. Такое положение обусловливается прежде всего
биологическими особенностями и закономерностями роста злокачественной опухоли:
способность к безудержному, относительно автономному, инфильтрирующему росту и
метастазированию практически в любые ткани организма, где опухолевые клетки
становятся источниками новых очагов опухолевого роста. Именно эти свойства
злокачественных опухолей и определяют задачи противоопухолевой терапии —
стремление к полному удалению первичного очага в границах здоровых тканей,
ликвидации метастазов, подавление возможности возобновления опухолевого роста.
Хирургический метод лечения злокачественных опухолей является самым древним. До
настоящего времени он относится к основным методам лечения. В основе хирургии рака
лежат два принципа, идеальное осуществление которых могло бы обеспечить полное
излечение больных только хирургическим методом. Речь идет об абластике и
антибластике. Под абластикой в хирургии злокачественных опухолей понимают такой
способ оперирования, при котором удаляют все опухолевые (властные) клетки в пределах
здоровых тканей. На современном этапе абластичное оперирование возможно в 100%
только при раке на месте (in situ), в 80% при злокачественных опухолях, соответствующих
по распространенности Т1-2, N0 , М0 . При большей распространенности этот процент
уменьшается.
Антибластика — меры, направленные на уничтожение в ране оставшихся клеток
злокачественной опухоли. При операциях у больных со злокачественной опухолью,
вышедшей за пределы основного очага (Т, 3) нельзя исключить нахождение раковых
клеток в лимфатических и венозных сосудах, на поверхности тканей вблизи пораженного
очага или метастаза. В связи с этим, кроме мер абластики, необходимо предпринимать
также меры антибластики, т.е. стараться уменьшить рассеивание опухолевых клеток в
ране, обезвреживать их. Этой цели служат следующие мероприятия: раннее и тщательное
лигирование венозных сосудов, в том числе и небольших, отводящих кровь от опухоли;
обкладывание пораженного органа марлевыми салфетками, частая смена инструментов и
перчаток; применение электроножа и электрокоагуляции; одноразовое использование
салфеток. Из химических средств можно рекомендовать ацетон, этиловый спирт, сулема,
эфир, химиопрепараты с цитостатистическим действие малоэффективны. Большое
значение имеет предоперационное облучение, снижающее биологическую активность и
жизнеспособность опухолевых клеток. Различают следующие хирургические
вмешательства по поводу злокачественных опухолей: 1. Радикальные операции — это
операции, удовлетворяющие принципам абластики и антибластики; 2. Паллиативные и
симптоматические операции, не удовлетворяющие принципам абластики и антибластики
Специальные хирургические методы. В онкологии нашли применение такие методы, как
криодеструкция , лазерна я хирургия.
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ТЕРАПИЯ Первенство применения ультразвука в онкологии
принадлежит Нангеру и Кавазиси (1934), заметившим замедление, а в ряде случаев
исчезновение опухолей под воздействием УЗ в эксперименте. При воздействии УЗ
большой интенсивности в клетках нарушаются вплоть до полного прекращения,
обменные процессы, ионизируется тканевая жидкость, понижается или прекращается
тканевое дыхание.
ЛУЧЕВОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ Лучевая терапия прочно
вошла в онкологическую практику, являясь одним из ведущих методов
противоопухолевой терапии. Применяется как самостоятельный метод, так и в сочетании
с хирургическим и химиотерапевтическим методами. В отношении к хирургическому
методу она может быть предоперационной, интраоперационной и послеоперационной.
ХИМИОТЕРАПИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ Дополняет оперативный и
лучевой методы лечения. Как самостоятельный метод применяется при невозможности
радикального излечения больного.
Противоопухолевые препараты объединены в несколько групп: — алкилирующие ,
которые замещают атом водорода в опухолевой клетке, нарушая ее жизнедеятельность
(цисплатин); — антиметаболит ы — являются ингибиторами клеточных ферментов
(метоксат); — алкалоиды (препараты растительного происхождения) — приводят к
денатурации клеточных белков и остановке митоза (винкристин, получаемый из барвинка
розового); — противоопухолевы е антибиотики — продукты жизнедеятельности грибов
— подавляют синтез нуклеиновых кислот (оливомицин); — гормональны е препарат ы —
стероидные гормоны, проникая в клеточные ядра, нарушают синтез нуклеиновых кислот.

Дифференциальная диагностика злокачественных опухолей полости рта чаще проводится

с предраковыми заболеваниями, опухолями из малых слюнных желёз, специфическими и
неспецифическими воспалительными процессами. Опухоли из малых слюнных желёз
(полиморфная аденома, мукоэпидермоидная опухоль) локализуются обычно в задних
отделах языка и на твёрдом нёбе. Растут медленно, сбоку от средней линии, имеют
округлую форму, покрыты нормальной слизистой оболочкой. Консистенция их плотная.
Окончательный диагноз возможен после морфологического исследования.
Воспалительные процессы возникают обычно после травмы инородным телом и
протекают болезненно, с образованием плотного инфильтрата. Противовос78 79
палительное лечение приводит к быстрому купированию процесса. Сифилис и туберкулёз
слизистой оболочки полости рта встречается редко и обычно имеют вторичный характер.
В диагностике помогают специфические реакции, биопсия.
Лечение злокачественных новообразований полости рта представляет собой очень
сложную проблему. Условно лечение можно разделить на два этапа: 1) лечение
первичного очага; 2) лечение регионарных метастазов. 1-й этап: лечение первичного
очага.

Вопрос 132. Реабилитация детей со злокачественными опухолями и опухолевидными

образованиями.

Для лечения осложнений, возникающих у детей как во время проведения, так и после

окончания химиои/или лучевой терапии злокачественных опухолей, в самостоятельном
режиме применяются физические тренировки, массаж, акупунктура, акупрессура,
электронейростимуляция, низкоинтенсивное лазерное излучение, надвенное лазерное
облучение крови, лазеропунктура, магнитолазерная терапия, локальная низкочастотная
низкоинтенсивная магнитотерапия. 

Вопрос 133. Методы исследования злокачественных опухолей.

1. Анамнез;
2. Симптомы;
3. Объективное обследование (осмотр, пальпация, аускультация);
4. Лабораторные методы диагностики
-морфологический состав крови;
-осадочная реакция на рак (ОРР) – качественное изменение белков крови у
онкобольных, появление белка, названного условно нерастворимым;
-изучение углеводного обмена (увеличение в сыворотке крови гексокиназы);
-анализ мочи (изменение количества полиаминов)
5. Дополнительные методы диагностики:
-рентгенография;
-томография;
-контрастная рентгенография;
-ангиография;
 -контрастная лимфография;
-электрорентгенография;
-кт;
-радионуклидное исследование;
-эндоскопия;
-иммунодиагностика;
-морфологическое исследование;
-биопсия.

Вопрос 134. Исследования, проводимые при патологии внчс

Методика исследования височно-нижнечелюстногосустава

Исследование ВНЧС включает клинические методы: изучение жалоб, анамнеза

заболевания и жизни, данных осмотра; а также дополнительные и специальные методы
исследования (рентгенологические, инструментальные, лабораторные).

Клинические методы
Опрос
Опрос играет важную роль в диагностике заболеваний ВНЧС. При опросе выясняют
жалобы, время появления, локализацию, причины появления, длительность первых
клинических симптомов, факторы, облегчающие или ухудшающие состояние, наличие
вредных привычек, характер питания, психоэмоциональное и общее состояние пациента.
Основная жалоба при патологии ВНЧС — боль, или артралгия. Интенсивность и
характер боли зависит от патоморфологических изменений в суставных структурах.
Суставную боль можно разделить на несколько типов: воспалительную, механическую и
функциональную.
Боли воспалительного характера, как правило, постоянны, усиливаются от любого
движения челюсти. Причины их возникновения связаны с
15
нарушением тканевого метаболизма и накоплением в синовиальной оболочке и
периартикулярных тканях продуктов, раздражающих чувствительные рецепторные
окончания. Боли механического типа возникают придегенеративно-
дистрофическихпроцессах в суставе и обусловлены механическим раздражением
синовиальной оболочки остеофитами или свободными фрагментами хряща,
находящимися в суставной полости. Такие боли проявляются при движении нижней
челюсти. По интенсивности они слабее боли воспалительного характера.
Болифункционального типа возникают периодически с различной интенсивностью,
усиливаются при психоэмоциональном напряжении, сопровождаются вазомоторными
расстройствами и парестезиями. Появлению функциональной боли предшествует
протезирование зубов, лечение или удаление их (длительное пребывание в положении с
открытым ртом).
Необходимо выяснить локализацию боли, иррадиацию в другие отделы лица или
челюсти, временной фактор. Так, боли, появляющиеся или усиливающиеся к вечеру
характерны артрозу, а утренняя скованность и боль в суставах — ревматоидному артриту.
Боль, возникающая во время сна или сразу после него, может быть обусловлена
бруксизмом. Локальная боль в области одного сустава чаще возникает при инфекционном
артрите или артрозе с синовитом, а в обоих суставах — при системных заболеваниях или
окклюзионных нарушениях. При обследовании следует учесть возможность
возникновения отраженных рефлекторных болей в суставе, горле, языке. Так, при
наличии курковой зоны в жевательной мышце боль иррадиирует в область ВНЧС,
двубрюшной мышце — в язык, латеральной крыловидной мышце — в горло.
Следующий симптом при заболевании ВНЧС — ограничение
подвижности нижней челюсти. Этот симптом может быть вызван болью (рефлекторная
контрактура жевательных мышц при острой травме сустава, артрите), механическим
препятствием при внутренних нарушениях в суставе (не вправляемый вывих суставного
диска, деформация его) или деформацией суставных поверхностей.
Шумовые признаки в суставе могут предшествовать или появляться вслед за
перечисленными симптомами. Их можно разделить на хруст и щелчки. Наиболее грубыми
из звуков являются щелчки. Причина их возникновения — нарушение координированных
движений между суставной головкой и суставным диском при внутренних изменениях в
суставе. Щелчки слышит не только пациент, но и окружающие, что приводит к
определенным неудобствам при приеме пищи в общественных местах. Щелкающий
сустав пациент может продемонстрировать по просьбе врача, придавая нижней челюсти
вынужденное положение. Хруст в суставе обусловлен деформацией суставных
поверхностей при различных заболеваниях, уменьшением количества суставной
жидкости.
16
Иногда возникают жалобы на окклюзионные нарушения, которые проявляются
невозможностью плотно сомкнуть зубные ряды, откусить нитку фронтальными зубами,
изменением формы лица. Данные симптомы характерны для системных заболеваний с
хроническим течением (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева).
Изучая анамнез заболевания, необходимо выяснить, как давно появились первые
симптомы заболевания, с чем они связаны, проводилось ли по этому поводукакое-
толечение, если да, то какой был результат. Особое значение имеет определение факторов
риска и этиологических факторов суставной патологии.
Причина развития инфекционных артритов — прямое проникновение микробного
возбудителя в ткани сустава, а также реакция синовиальной оболочки на циркулирующий
в крови возбудитель или его антиген.
Нарушение обменных процессов ведет к развитию метаболических артритов
(подагра, хондрокальциноз, гемохроматозная и диабетическая артропатии).
Ряд эндокринных заболеваний, которые сопровождаются избыточной или
недостаточной продукцией гормонов (акромегалия, микседема, гипертиреоз, сахарный
диабет), приводят к заболеваниям дегенеративного характера.
Функциональные нарушения периферической нервной системы также могут явиться
причиной развития суставной патологии.
При наличии перечисленных факторов, указывающих на системность процесса,
необходимо обследование пациента у других специалистов (терапевта, ревматолога,
эндокринолога, невропатолога и др.).
Объективное исследование
 Объективное исследование включает в себя антропометрическое исследование лица,
оценку прикуса, окклюзионных контактов зубных рядов, пальпацию суставной головки и
жевательных мышц, определение объема движений нижней челюсти, аускультацию
сустава.
Антропометрическое исследование
Антропометрия изучает основные размеры правой и левой половины лица,
соответствие его верхнего, среднего и нижнего отделов. Измерения проводят с помощью
штангенциркуля с заостренными концами (цена деления 0,5 мм). Высота нижнего отдела
лица при смыкании челюстей соответствует среднему и верхнему. В норме окклюзионная
высота меньше высоты при физиологическом покое на 2–3мм. Смещение центральной
линии лица в нижнем отделе может соответствовать одностороннему уплощению или
расширению зубного ряда верхней или нижней челюсти, преждевременным контактам в
области моляров и премоляров, а также морфологическим изменениям ВНЧС при
анкилозе или односто-
17
роннем недоразвитии или чрезмерном развитии ветви нижней челюсти. Боковое смещение
будет определяться при переломах мыщелковых отростков с вывихом головки и
укорочением ветви нижней челюсти, после кондилэктомии без его замещения.
Оценка прикуса
Оценку прикуса и окклюзионных контактов зубных рядов проводят при осмотре
полости рта, а также на гипсовых моделях, фиксированных
вокклюдатор или артикулятор. Характерными признаками нормальной функциональной
окклюзии, по мнению В. А. Хватовой (1982, 1998), являются:
–интактные зубные ряды;
–одновременный двусторонний контакт (в центральной окклюзии) опорных бугров
всех боковых зубов с краевыми выступами двух соседних зубов противоположной
челюсти, за исключением заднещечных бугров нижних моляров и передненебных бугров
верхних моляров, находящихся
вконтакте с центральными фиссурами своих антагонистов; легкий контакт передних
зубов;
–интактный пародонт, отсутствие патологической подвижности зубов, направление
функциональной нагрузки вдоль оси зуба;
–стертость твердых тканей зубов, соответствующая возрасту и не
превышающая 1/3 коронковой части зуба (физиологическая стертость);
–разобщение боковых зубов в передней окклюзии;
–контакт клыков в боковой окклюзии на рабочей стороне или наряду с клыками в
контакте щечные бугры премоляров и/или моляров, остальные зубы разобщены;
–совпадение центральной окклюзии с центральным соотношением челюстей или
чаще расположение центральной окклюзии кпереди на1–2мм отсрединно-
сагиттальнойлинии;
–двусторонний (на скатах бугорков) первоначальный контакт жевательных зубов в
положении центрального соотношения челюстей и последующее «скольжение по центру»
без бокового смещения нижней челюсти;
–расстояние между зубами 2–4мм при физиологическом покое нижней челюсти;
 –двусторонний тип жевания, симметричные контакты в боковых окклюзиях;
–смещение нижней челюсти при открывании рта по средней линии без боковых и
зигзагообразных сдвигов;
–амплитуда открывания рта — 40–50мм, боковые движения — 7 мм;
–ощущение «отсутствия окклюзии».
Одновременно все названные признаки у взрослых встречаются редко. Обычно
имеются те или иные морфологические отклонения в смыка-
18
нии или стирании зубных рядов, положении отдельных зубов в зубной дуге. Однако
отсутствие жалоб на патологические состояния органов зубочелюстной системы,
дисфункцию жевания свидетельствует об адаптации к этим отклонениям. В этих случаях
коррекцию окклюзии можно не проводить.
Пальпация сустава и жевательных мышц
Пальпацию сустава проводят через кожу кпереди от козелка уха и через переднюю
стенку наружного слухового прохода в трех положениях: при сомкнутых зубных рядах, в
момент открывания рта и при широко открытом рте. Таким образом определяют
конфигурацию суставных головок, болезненность, синхронность и объем движений, а
также эластичность, напряжение и болезненные точки.
Боль в области жевательных мышц при отсутствии боли в области ВНЧС более
характерна для болезней мышц при окклюзионных нарушениях, неврологических
состояний, заболеваний шейного отдела позвоночника.
Определение объема движений
Нарушение движений нижней челюсти может проявляться в ограниченном или
чрезмерном открывании рта, смещениях нижней челюсти в трансверзальном, сагитальном
и вертикальном направлениях. Объем движений определяется на основании смещения
контактной точки между нижними резцами относительно контактной точки между
верхними резцами. Максимальное открывание рта в норме соответствует 40–50мм.
Необходимо отметить, что эти данные сугубо индивидуальны и должны контролироваться
рентгенологическими методами. Так, у женщин со средними размерами лицевого скелета
суставная головка при максимальном открывании рта устанавливается на вершине
суставного бугорка при межрезцовом расстоянии, равном 35 мм. При увеличении этого
размера до 45 мм рентгенологически может определяться подвывих в суставе. Боковые
движения нижней челюсти должны быть одинаковыми и соответствовать 7 мм. Смещение
нижней челюсти при открывании рта по средней линии должно быть без зигзагообразных
сдвигов.
Необходимо отметить, что нарушение функции ВНЧС или нижней челюсти имеет
различные степени: ограничение открывания рта, невозможность откусить пищу;
ограничение или невозможность пережевывать пищу; ограничение или полное отсутствие
боковых движений нижней челюсти. Данная патология подтверждается на
рентгенограммах ограниченной подвижностью суставной головки, когда при функции
максимального открывания рта она не доходит до вершины суставного бугорка, а
располагается на заднем скате.

Вопрос 135. Заболевания внчс

1. Артриты ВНЧС
Гнойный артрит ВНЧС, возникающий в результате проникновения в сустав
инфекции, может быть следствием общих инфекционных заболеваний,
распространения инфекции гематогенно-метастатическим и контактным путем.

2. Остеоартроз – хроническое заболевание ВНЧС дистрофического характера,

причинами которого могут быть обменные, нейродистрофические нарушения,
хронические артриты, синдром болевой дисфункции, хроническая травма сустава,
неправильное зубопротезирование, изменение состояния жевательной мускулатуры и
др. При этом в результате вяло протекающих деструктивных и воспалительных
изменений в хрящевой и костной тканях развиваются явления остеосклероза костных
суставных элементов, часто сопровождающиеся их деформацией.
3. Анкилоз ВНЧС – сведение челюстей, характеризующееся значительным
ограничением или отсутствием движений в ВНЧС, связанное со стойкими
фиброзными или костными сращениями внутри сустава с суставной впадиной
височной кости; а нередко и тканей, окружающих сочленение.
4. Контрактура ВНЧС – ограничение движений НЧ или сведение челюстей до полной
неподвижности разной этиологии;
5. Синдром болевой дисфункции ВНЧС.

Вопрос 136. Юношеская дисфункция внчс.

Клинически при юношеской дисфункции ВНЧС, во-первых, определяется чрезмерное

открывание рта (до 40-50 мм), которое может сопровождаться привычным вывихом или
подвывихом нижней челюсти, вправляемыми, как правило, самим больным. Открывание
рта ребенка может сопровождаться болью (болевой синдром юношеской дисфункции
ВНЧС), хрустом или щелканьем в суставе, а также S-образными движениями нижней
челюсти (девиация нижней челюсти) вследствие разболтанности в суставах и
асинхронности «работы» обоих ВНЧС. Патогномоничным симптомом юношеской
дисфункции ВНЧС является симптом щелчка, который возникает при открывании или
закрывании рта. Причина его возникновения — патологическое смещение
внутрисуставного диска (подвывих, вывих) или его структурные нарушения (перегиб,
излом, ущемление, адгезия). Кроме того, симптом щелчка может возникать при
нарушениях координации движений между суставной головкой нижней челюсти,
внутрисуставным диском и внутренней крыловидной мышцей, связанной с диском при
помощи связок.

Клинически при юношеской дисфункции ВНЧС при широко открытом рте хорошо
определяется смещение головки мыщелкового отростка кпереди так, что впереди
козелка ушной раковины определяется западение, а сама головка пальпируется под
скуловой дугой. При максимальном открывании рта пальпаторно, также можно
определить симптом щелчка и боль в области сустава.

При осмотре полости рта детей с юношеской дисфункцией ВНЧС следует обратить
внимание на состояние прикуса и наличие ортодонтических аппаратов. Однако у
большинства детей с этой патологией прикус не нарушен.

Для диагностики внутрисуставных (внутренних) нарушений ВНЧС, в том числе и для

выявления патологии со стороны внутрисуставного диска требуются сложные методы
 исследования: артроскопия ВНЧС, контрастная артротомография, магнитно-ядерная
томография и др.

Лечение юношеской дисфункции ВНЧС должно продолжаться курсами до окончания

роста костей лицевого скелета.

1. Мероприятия, обеспечивающие покой в суставе

· ограничение приема твердой пищи, широкого открывания рта, профилактика травм,

· применение мягкой пращевидной повязки сроком на 1-1,5 месяца,

· иммобилизация методом Айви на 10-14 дней.

· шины или ортодонтические аппараты, ограничивающие открывание рта до 2-2,5 см

(шина Ядровой, аппарат Петросова) - при чрезмерном открывании рта.

2. Физиолечение: УВЧ-терапия, парафинотерапия, электрофорез новокаина,

медицинской желчи, вирапина, иодида калия, фонофорез гидрокортизона

3. Нестероидные противовоспалительные препараты (ортофен, индометацин и др.).

4. Массаж жевательных мышц и миогимнастика для снятия гипертонуса жевательных

мышц.

Вопрос 137. Артрит, артроз, анкилоз ВНЧС

I. Артрит ВНЧС - воспалительное (инфекционное или неинфекционное)

заболевание сустава, соединяющего нижнюю челюсть с височной костью
черепа. В острой стадии артрит ВНЧС протекает с резкой болью в области
пораженного сустава, отдающей в ухо и висок; припухлостью и гиперемией
кожи над суставом; невозможностью полного смыкания зубных рядов и
ограничением открывания рта; общей температурной реакцией. Диагностика
артрита включает анализ анамнестических сведений, пальпацию области
сустава, проведение рентгенографии и КТ ВНЧС. В лечении артрита ВНЧС
применяются иммобилизация челюсти, антибиотики, НПВС,
хондропротекторы, внутрисуставные инъекции кортикостероидов,
физиотерапия, миогимнастика.
Классификация артрита ВНЧС
С учетом причин, лежащих в основе воспалительного процесса, различают инфекционные
и неинфекционные артриты ВНЧС. В свою очередь, инфекционные артриты ВНЧС
делятся на неспецифические и специфические (туберкулезный, сифилитический,
гонорейный, актиномикотический и др.). Артриты ВНЧС неинфекционного генеза могут
быть травматическими, ревматоидными, реактивными по происхождению.
Артрит ВНЧС может иметь острый или хронический характер течения; при этом острая
стадия может сопровождаться серозным или гнойным воспалением.
Причины артрита ВНЧС
При инфекционных артритах попадание возбудителей в полость ВНЧС может
происходить гематогенным, контактным или прямым путем. Гематогенный занос
инфекции в ткани сустава возможен
при скарлатине, кори, ангине, дифтерии, тифе, сальмонеллезе, бруцеллезе, гонорее, туберк
улезе, сифилисе, актиномикозе и др.
Контактное инфицирование ВНЧС может наблюдаться при гнойном паротите, среднем
отите, мастоидите, остеомиелите нижней челюсти или височной
кости, фурункуле наружного слухового прохода, абсцессе и флегмоне околоушно-
жевательной области. Прямое попадание инфекции чаще всего связано с пункцией
ВНЧС, переломом нижней челюсти, огнестрельным ранением и пр.
Реактивные артриты ВНЧС являются асептическими по своей сути (возбудители
заболевания в пораженном суставе отсутствуют), но имеющими прямую
патогенетическую связь с перенесенной инфекцией. Реактивный артрит ВНЧС может
развиться на фоне хламидиоза, уреаплазмоза, краснухи, вирусного
гепатита, энтерита, менингококковой инфекции и др.
При ревматоидном артрите поражение ВНЧС происходит одновременно с другими
суставами (коленными, тазобедренными, плечевыми, мелкими суставами кистей и стоп и
др.) или вскоре после них. Острый травматический артрит ВНЧС может быть связан с
механическим повреждением сустава при ушибе, ударе в челюсть, чрезмерном
открывании рта; часто сочетается с гемартрозом. При инфекционном и травматическом
поражении, как правило, воспаление ВНЧС носит односторонний характер;
при ревматизме – двусторонний.
Симптомы артрита ВНЧС
Ведущим симптомом в клинике острого артрита ВНЧС выступает резкая боль в области
сустава, которая усиливается при попытке открыть рот или выполнить движение
челюстью. Как правило, боль носит локальный, пульсирующий характер, однако нередко
может иррадиировать в язык, ухо, затылок, висок. При артрите ВНЧС больной может
приоткрыть рот не более чем на 5-10 мм; при попытках открыть рот происходит смещение
нижней челюсти в больную сторону. В проекции пораженного височно-нижнечелюстного
сустава определяется гиперемия кожных покровов, отек мягких тканей, болезненность
при пальпации. При скоплении в полости сустава серозного экссудата больные жалуются
на ощущение распирания в челюсти, невозможность плотно сомкнуть зубы.
Гнойный артрит ВНЧС протекает с явлениями лихорадки, образованием в области сустава
плотного инфильтрата, гиперестезией и гиперемией кожи. Больные предъявляют жалобы
на острую локальную болезненность, снижение слуха, приступы головокружения. При
осмотре выявляется сужение наружного слухового прохода. Возможно формирование
абсцессов, вскрывающихся в околоушную область или наружный слуховой проход.
При хроническом артрите ВНЧС болевые ощущения проявляются в меньшей степени;
ведущими жалобами выступают тугоподвижность сустава различной степени
выраженности, ощущение скованности в суставе, глоссалгия, шум в ушах. Амплитуда
открывания рта составляет 2-2,5 см; при движениях челюсти отмечается хруст и щелканье
в суставе. Деформация суставной головки и кортикальной пластинки впадины при
хроническом воспалении могут приводить к подвывиху и вывиху нижней челюсти.
Ревматический артрит ВНЧС протекает с множественными артралгиями, явлениями
полиартрита, лихорадкой; при этом у больных могут обнаруживаться приобретенные
пороки сердца. При лабораторном обследовании выявляется положительные
ревматические пробы (СРБ, сиаловая, дифениламиновая и др.)
При травматическом артрите ВНЧС момент травмы сопровождается резкой болью в
суставе с последующим тризмом и ограничением пассивных и активных движений
нижней челюсти. Нередко при травматических повреждениях возникает разрыв
связочного аппарата, кровоизлияние в сустав, что в дальнейшем приводит к
анкилозированию височно-нижнечелюстного сочленения.
Артриты ВНЧС специфической этиологии имеют хроническое течение. Так,
при туберкулезном артрите ВНЧС нередко развиваются свищевые ходы, присоединяется
вторичная бактериальная инфекция. Диагностике способствует наличие контакта с
туберкулезным больным в анамнезе, положительные туберкулиновые пробы, характерные
изменения в легких.
Течение гонорейного артрита ВНЧС – острое, с болями и инфильтрацией в области
сустава, субфебрилитетом, интоксикацией. Для сифилитического артрита ВНЧС
характерно образование гуммы в околосуставных тканях, формирование контрактуры
нижней челюсти. При актиномикотическом артрите ВНЧС периодические обострения
хронического процесса также приводят к развитию выраженных контрактур жевательных
мышц.
Диагностика артрита ВНЧС
С учетом ведущего этиологического фактора к диагностике артрита ВНЧС могут
привлекаться стоматологи, травматологи, ревматологи, отоларингологи, фтизиатры, дерма
товенерологи, инфекционисты.
Основным методом верификации диагноза является рентгенография, компьютерная
томография ВНЧС или КЛКТ височно-нижнечелюстного сустава. Определяющим
рентгенологическим признаком острого артрита ВНЧС служит расширение суставной
щели; хронического артрита - сужение суставной щели, появление краевых узуров
суставной головки и суставного бугорка.
Острый артрит ВНЧС требует дифференциации с невралгией тройничного нерва, острым
отитом, перикоронаритом, прочими заболеваниями, протекающими
с артропатиями (подагрой, дерматомиозитом, болезнью Бехчета, болезнью Бехтерева и
др.). В определении этиологии специфических артритов ВНЧС решающая роль
принадлежит методам ПЦР и ИФА-диагностики.
Лечение артрита ВНЧС
Лечение любых видов артритов ВНЧС начинается с иммобилизации челюсти и
обеспечения покоя пораженному суставу в течение 2-3-х дней. Это достигается путем
наложения пращевидной повязки на нижнюю челюсть или шины и межзубной пластинки
для разобщения прикуса, назначения полужидкой диеты.
При травматических артритах ВНЧС в первые 2-3 дня показана постановка холодных
компрессов, прием анальгетиков; в дальнейшем – физиотерапевтическое лечение
(УВЧ, электрофорез, грязелечение, диадинамические токи), проводится миогимнастика
и массаж жевательных мышц.
Терапия острых артритов ВНЧС осуществляется с помощью назначение НПВС,
антибиотиков, внутрисуставных инъекций кортикостероидов,
хондропротекторов, физиотерапии (лазеротерапии, магнитотерапии, ультрафонофореза,
грязелечения, парафинотерапии, озокеритотерапии), иглорефлексотерапии. При гнойном
артрите ВНЧС производится экстренное вскрытие и дренирование полости сустава через
наружный разрез.
При хронических артритах ВНЧС важно проведение курсов массажа, лечебной
физкультуры, физиотерапии, санации носоглотки и полости рта,
рационального протезирования зубов. Лечение специфических и ревматических артритов
ВНЧС проводится соответствующими специалистами с учетом основного заболевания.

II. Артроз ВНЧС – патология височно-нижнечелюстного сустава, обусловленная

дистрофическими изменениями в его тканях. Артроз ВНЧС проявляется
постоянной тупой или ноющей болью в суставе, наличием хруста, щелканья,
скованности, тугоподвижности, ограничением открывания рта. Диагностике
артроза ВНЧС помогает проведение пальпации сустава, оценка амплитуды
движения нижней челюсти, изучение диагностических моделей,
рентгенография, артрография и томография ВНЧС, ортопантамография, ЭМГ.
Лечение артроза ВНЧС может включать ортопедические мероприятия
(избирательное пришлифовывание зубов, протезирование и др.), лечебную
гимнастику, массаж, физиотерапию.
 Причины артроза ВНЧС
Артроз ВНЧС является мультифакторной патологией, которая может вызываться
причинами местного и общего характера. Местные причины могут включать
хронический артрит ВНЧС, неправильный прикус, частичную адентию (главным образом,
отсутствие моляров нижней челюсти), бруксизм и патологическую стираемость зубов,
неправильную постановку пломб на жевательные поверхности зубов и некорректное
протезирование, травмы и операции на височно-нижнечелюстном суставе в анамнезе и др.
К числу общих факторов, способствующих развитию артроза ВНЧС, относят
генетическую отягощенность, эндокринопатии, сосудистые, системные и инфекционные
заболевания. Фактором риска развития артроза ВНЧС у женщин является менопауза и
возрастное снижение синтеза женских половых гормонов, принимающих участие в
метаболизме хрящевой и костной ткани. Нередко местные и общие факторы сочетаются
между собой, усугубляя течение артроза ВНЧС.
Механизм развития артроза ВНЧС связан с несоответствием нагрузки на сустав пределу
его физиологической выносливости. В результате микро- и макротравм, воспаления,
метаболических и нейродистрофических процессов изменяется нагрузка на суставные
поверхности, нарушается синхронизация функционирования обоих височно-
нижнечелюстных суставов, возникает дисфункция жевательных мышц. Все эти процессы
в результате приводят к ухудшению трофики хряща, потере его эластичности, дистрофии
и деструкции. Параллельно развивается перестройка костной ткани: образуются костные
разрастания (остеофиты), головка нижней челюсти приобретает булавовидную,
грибовидную или крючковидную форму, микроскопически в ней определяются
явления остеопороза и остеосклероза. Закономерным итогом описанных патологических
процессов становится деформация и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей,
асинхронность движений в нижней челюсти.
Классификация артроза ВНЧС
С учетом выявляемых рентгенологических изменений различают склерозирующий
и деформирующий артрозВНЧС. В первом случае изменения представлены выраженным
склерозом костных поверхностей и сужением суставных щелей. Рентгенологическими
признаками деформирующего артроза ВНЧС служат уплощение суставной ямки,
суставной головки и бугорка, разрастание экзофитов на суставных поверхностях; в далеко
зашедших случаях – выраженная деформация суставной головки нижней челюсти.
В зависимости от происхождения артрозы ВНЧС могут быть первичными и вторичными.
Первичные артрозы возникают без предшествующей патологии суставов (обычно в
пожилом и старческом возрасте) и носят полиартикулярный характер. Развитие
вторичного артроза ВНЧС этиологически связано с предшествующей травмой,
воспалением, обменными или сосудистыми нарушениями и т. д.; поражение в
большинстве случаев моноартикулярное.
На основании клинико-рентгенологических данных в течении артроза ВНЧС выделяют 4
стадии:
 I (стадия начальных проявлений) – клинически отмечается нестабильность в суставе;
рентгенологически выявляется умеренное неравномерное сужение суставной щели,
обусловленное дегенерацией суставного хряща.
 II (стадия выраженных изменений) – в клиническом аспекте соответствует развернутой
симптоматике; рентгенологические изменения характеризуются склерозом и
оссификацией мыщелкового отростка нижней челюсти.
 III (поздняя стадия) – функция ВНЧС ограничена; рентгенологические признаки полной
дегенерации хряща, массивного склероза суставных поверхностей, костных разрастаний,
укорочения мыщелкового отростка, уплощения суставной ямки.
 IV (запущенная стадия) - развитие фиброзного анкилоза ВНЧС.
Симптомы артроза ВНЧС
Артроз ВНЧС развивается исподволь; симптоматика нарастает постепенно, поэтому
пациент на первых порах не обращает внимания на происходящие изменения. Ранними
признаками артроза служат щелканье, хруст, утренняя скованность в ВНЧС, которая
исчезает в течение дня. В дальнейшем при функциональной нагрузке сустава (жевании,
разговоре и пр.) присоединяются тупые боли; в случае развития
реактивного синовита боли становятся ноющими, постоянными; обостряются при
перегрузке сустава, в холодную погоду или к вечеру.
Через несколько месяцев после появления первых признаков артроза ВНЧС становится
заметным ограничение амплитуды движения нижней челюсти, тугоподвижность сустава,
при открывании рта смещение челюсти в больную сторону, асимметрия лица. На стороне
поражения могут возникать ощущения онемения, покалывания кожи, глоссалгия, оталгия,
снижение слуха, боль в глазу, головная боль.
Диагностика артроза ВНЧС
Диагноз артроза ВНЧС основывается на основании клинических, рентгенологических и
функциональных данных. При обращении к стоматологу-ортопеду производится анализ
жалоб, осмотр полости рта, пальпация жевательных мышц и ВНЧС, определяется
амплитуда движений и т. д. Обследование окклюзионных контактов осуществляется
путем изучения диагностических моделей челюстей.
С помощью рентгенографии ВНЧС, как правило, обнаруживаются уже выраженные
изменения; ранние признаки артроза ВНЧС позволяет выявить компьютерная томография
(КТ ВНЧС или КЛКТ ВНЧС). Дополнительно может
проводиться артрография ВНЧС, ортопантомография челюстей. С целью оценки
активности жевательных и височных мышц при артрозе ВНЧС
показана электромиография. Для изучения функции ВНЧС используется реография,
артрофонография, аксиография, гнатография.
При необходимости пациенту с артрозом ВНЧС назначается
консультация ортодонта, ревматолога, эндокринолога и других специалистов. Артроз
ВНЧС следует отличать от артрита ВНЧС, мышечно-суставной
дисфункции, хондромы, остеохондромы, остеомы суставного отростка и др.
Лечение артроза ВНЧС
При выявлении артроза ВНЧС необходимо проведение комплекса стоматологических
(терапевтических, ортопедических, ортодонтических), физиотерапевтических лечебных
мероприятий. На время основного курса лечения пациенту с артрозом ВНЧС
рекомендуется щадящая диета, уменьшение нагрузки на пораженный сустав (ограничение
жевания, разговоров и пр.), исключение перенапряжения.
На этапе стоматологического лечения устраняются факторы, приводящие к перегрузке
элементов сустава (дефекты зубных рядов, нарушения окклюзии, нарушения прикуса)
может быть показано избирательное пришлифовывание зубов, замена пломб,
изготовление и установка искусственных коронок, мостовидных или съемных зубных
протезов, ношение съемных ортодонтических аппаратов, капп, брекетов и т. п.)
Для купирования болевого синдрома при артрозе ВНЧС используются НПВС в виде
таблеток или мазей. Для улучшения питания хрящевой ткани применяются
хондропротекторы. Из физиотерапевтических процедур при артрозе ВНЧС
рекомендуется ультразвуковая
терапия, ультрафонофорез, электрофорез, лазеротерапия, магнитотерапия, гальванотерапи
я, флюктуоризация, парафинотерапия, озокеритотерапия, инфракрасное
облучение, микроволновая терапия и др. Физиотерапия сочетается
с массажем жевательных мышц и области сустава, специальной лечебной физкультурой.
При привычном вывихе нижней челюсти или поздних стадиях артроза ВНЧС, показано
хирургическое лечение (удаление суставного диска, удаление суставной головки либо
удаление головки с замещением трансплантатом).
 III. Анкилоз ВНЧС – патологическая тугоподвижность или неподвижность
нижней челюсти, вызванная фиброзным или костным сращением суставных
поверхностей височно-нижнечелюстного сустава. Признаками анкилоза ВНЧС
служит ограничение открывания рта, деформация нижней челюсти, асимметрия
лица, нарушения прикуса, функции дыхания, жевания, речи и т. д.
Обследование пациента с анкилозом включает рентгенографию и КТ ВНЧС,
контрастную артрографию, ортопантомографию, электромиографию, анализ
диагностических моделей челюстей. Лечение анкилоза ВНЧС может быть
консервативным (физиотерапия, механотерапия, внутрисуставные инъекции)
или хирургическим (остеотомия нижней челюсти с вытяжением или
артропластикой), дополненным ортопедической коррекцией.
Причины анкилоза ВНЧС
Анкилоз ВНЧС чаще всего является исходом гнойно-воспалительных заболеваний самого
сустава или расположенных в непосредственной близости с ним ЛОР-органов: артрита
ВНЧС, гематогенного остеомиелитанижней челюсти, околочелюстных флегмон, гнойного
среднего отита, мастоидита и др. Нередко причиной формирования анкилоза ВНЧС у
детей выступает сепсис новорожденных, протекающий с образованием гнойных
метастатических очагов в суставах и костях.
Другая группа причин, приводящих к анкилозу ВНЧС, связана с его повреждением в
результате родовой травмы, прямого удара, падения с высоты, огнестрельных ранений и т.
д. В этих случаях может происходить перелом мыщелкового отростка нижней челюсти,
вывих нижней челюсти, скопление крови (гемартроз) в полости сустава.
Воспалительные процессы или травмы приводят к образованию на суставных
поверхностях участков, лишенных хрящевого покрытия. На них происходит разрастание
грануляций, которые, уплотняясь, образуют между двумя поверхностями сустава плотную
рубцовую ткань – фиброзный анкилоз ВНЧС. Впоследствии в процессе оссификации
соединительной ткани формируется неподвижное костное сращение мыщелкового
отростка и височной кости, т. е. костный анкилоз ВНЧС. В детском возрасте костному
анкилозу довольно часто предшествует деформирующий остеоартроз ВНЧС.
Классификация анкилоза ВНЧС
По происхождению различают врожденные и приобретенные анкилозы ВНЧС.
Врожденная тугоподвижность ВНЧС встречается редко и, как правило, сочетается с
другими аномалиями развития челюстно-лицевой области. Кроме этого, анкилоз ВНЧС
может быть односторонним (93% случаев) и двусторонним (7%); при этом правый и
левый височно-нижнечелюстные суставы поражаются с одинаковой частотой.
С учетом характера изменений суставных поверхностей анкилозы ВНЧС делятся на
фиброзные и костные. В детском и юношеском возрасте чаще всего формируется костное
сращение суставов, что связано с высокой костеобразовательной способностью у детей; в
зрелом возрасте – фиброзный анкилоз ВНЧС. Также в структуре патологии выделяют
частичный и полный анкилоз ВНЧС: в первом случае на суставных поверхностях
сохраняются остатки хрящевой ткани; во втором – развивается полная неподвижность
нижней челюсти.
Симптомы анкилоза ВНЧС
Основной жалобой пациентов с анкилозом ВНЧС является невозможность открыть рот на
достаточную ширину, в связи с чем затрудняется прием пищи и нарушается четкость
речи. Больные вынуждены питаться жидкой или полужидкой пищей, которая проходит
сквозь щель между зубными рядами или имеющиеся дефекты зубных рядов. При
возникновении рвоты пациентам с анкилозом ВНЧС угрожает аспирация рвотных масс
и асфиксия.
Если анкилоз ВНЧС развивается в детском возрасте, он сопровождается деформацией
лицевого скелета, аномалиями зубов, неправильным прикусом, нарушением прорезывания
зубов. При одностороннем анкилозе ВНЧС средняя линия лица смещается в сторону
поражения, развивается перекрестный прикус: при двустороннем поражении подбородок
смещается кзади, формируется микрогения и недоразвитие нижней трети лица («птичье
лицо»), прогнатия в сочетании с глубоким прикусом. Нарушение питания детей может
приводить к гипотрофии и задержке физического развития.
Для пациентов с анкилозом ВНЧС характерно нарушение дыхания, особенно во время сна
– храп, ночные апноэ, западение языка. Затруднения или невозможность проведения
полноценной гигиены полости рта при анкилозе ВНЧС приводит к образованию зубного
налета и зубного камня, развитию кариеса, гингивита и пародонтита.
Диагностика анкилоза ВНЧС
При осмотре пациента с анкилозом ВНЧС обнаруживается ограничение или
невозможность открывания рта: амплитуда отведения нижней челюсти обычно не
превышает 1 см, тогда как в норме расстояние между резцами верхней и нижней челюсти
составляет ширину 3-х средних пальцев руки пациента. Также характерно отсутствие в
пораженном височно-нижнечелюстном суставе скользящих движений по горизонтали,
асимметрия лица.
При проведении ортопантомографии, рентгенографии или компьютерной томографии
ВНЧС обнаруживаются рентгенологические признаки анкилоза: частичное либо полное
отсутствие суставной щели, разрушение головки сустава, деформация и укорочение ветви
нижней челюсти и др. При необходимости обследование дополняется КЛКТ
ВНЧС, контрастной артрографией, электромиографией. Для оценки прикуса и
окклюзионных контактов производится изготовление и анализ диагностических
моделей челюстей.
Анкилоз ВНЧС следует дифференцировать с ограничениями подвижности нижней
челюсти, не связанными с суставной патологией: опухолями
челюсти (одонтомой, остеомой, саркомой), инородными металлическими
телами, рубцами кожи лица, шеи или слизистой оболочки полости рта,
оссифицирующим миозитом и др.
Лечение анкилоза ВНЧС
В начальных стадиях фиброзного анкилоза ВНЧС применяются консервативные методы
лечения: физиотерапия (ультразвуковая
терапия, ультрафонофорез, электрофорез гиалуронидазы, йодида калия), внутрисуставные
инъекции гидрокортизона, механотерапия. В некоторых случаях, наряду с
перечисленными процедурами, прибегают к редрессации - насильственному раздвижению
челюстей под наркозом или рассечению фиброзных сращений внутри сустава с
низведением головки нижней челюсти.
Лечение стойкого фиброзного и костного анкилоза ВНЧС только хирургическое,
дополненное в дальнейшем ортодонтическими мероприятиями. Основными целями
оперативной коррекции анкилоза ВНЧС служат устранение деформаций лица и
восстановление функции нижней челюсти. Важную роль в успешном хирургическом
лечении анкилоза ВНЧС играет анестезиологическое обеспечение операции, поскольку
интубация таких больных технически затруднена. В ряде случаев (при атрезии или
сужении носовых ходов, искривлении носовой перегородки) при невозможности
назотрахеальной интубации требуется проведение трахеотомии.
Для хирургической коррекции анкилоза ВНЧС предложены различные варианты и
способы: остеотомия ветви нижней челюсти со скелетным вытяжением, остеотомия с
артропластикой ВНЧС и костной пластикой ветви нижней челюсти костным
аутотрансплантатом или аллотрансплантатом и др., выбор которых определяется
характером и выраженностью деформации. В послеоперационном периоде для
предупреждения рецидивов анкилоза ВНЧС применяется фиксация нижней челюсти с
помощью внутриротовых шин и аппаратов, назначается ранняя дозированная
механотерапия, массаж жевательных мышц, миогимнастика, физиотерапия.
В дальнейшем проводится активное ортодонтическое лечение, позволяющее
нормализовать положение зубов и прикус. После окончания роста костей лицевого
скелета пациенты, прооперированные по поводу анкилоза ВНЧС, могут нуждаться в
проведении пластической операции (ментопластики).

Вопрос 138. Классификация, этиология и лечение заболевания ВНЧС.

Классификация

1) артрит:

а) инфекционный:

• неспецифический;

• специфический.

б) травматический:

• острый;

• хронический;

2) Артроз;

3) Анкилоз.

Всё уже было!

Вопрос 139. Клиника, диф.диагноз, лечение паротита новорожденного.

Эпидемиология
Заболевание встречается редко, обычно у больных и ослабленных детей. Иногда паротит
развивается у новорожденных непосредственно в родильном доме.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез заболевания недостаточно изучены. Оно развивается остро, чаще у
недоношенных или ослабленных детей с сопутствующей соматической патологией.
Причиной развития паротита может быть внедрение инфекции через выводной проток СЖ
или гематогенным путем.
Клинические признаки и симптомы
Заболевание развивается остро, чаще на первой неделе жизни ребенка. Начинается с
появления плотных разлитых воспалительных инфильтратов одной или двух околоушно-
жевательных областей, сопровождается выраженной общей интоксикацией организма.
Через 2—3 дня наступает гнойное или гнойно-некротическое расплавление железы.
Возможно распространение гноя на область височно-нижнечелюстного сустава, что
может привести к гибели зон роста на нижней челюсти, воспалению лицевого нерва.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз ставится на основании общих клинических методов обследования: анамнеза,
жалоб больного, пальпации околоушных желез, рентгенографии костей лицевого скелета,
эхографии околоушных желез, анализов крови и мочи.
Дифференциальный диагноз
Паротит новорожденного дифференцируют с:

 гематогенным остеомиелитом мыщелкового отростка нижней челюсти,

сопровождающимся прорывом гнойного экссудата в мягкие ткани околоушно-
жевательной области;
 воспалившейся лимфангиомой;
 аденофлегмоной в околоушно-жевательной области.

Клинические рекомендации
В первые дни заболевания проводят антибактериальную, противовоспалительную,
дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию:
Цефазолин в/м или в/в 7—12,5 мг/кг 3—4 р/сут (20—50 мг/кг/сут, максимально до 100
мг/кг/сут), 5—7 сут
+
Метамизол натрий в/м 5—10 мг/кг 2—3 р/сут, 5—7 сут
+
Аскорбиновая кислота в/м 20 мг 1 р/сут, 1 нед.
При гнойном расплавлении железы показано хирургическое раскрытие очага разрезами по
нижнему краю скуловой дуги и в поднижнечелюстной области с дренированием раны в
условиях стационара.
Оценка эффективности лечения
Лечение считается эффективным в случае сохранения анатомической целостности ОУСЖ,
восстановления ее функции.
Осложнения и побочные эффекты лечения
Возможна частичная гибель ацинарной ткани СЖ с развитием в последующем стриктур ее
протоков.
Ошибки и необоснованные назначения
Необоснованный отказ от назначения антибактериальной терапии. Несвоевременно
проведенное хирургическое лечение.
Прогноз
При своевременно начатом рациональном лечении и правильно подобранной
реабилитации прогноз благоприятный. Возможно снижение секреторной функции в
результате гибели ОУСЖ, появление слюнных свищей, развитие неврита лицевого нерва,
отита. В случае развития постинфекционного и постгематогенного остеомиелита костей
лица возможна деформация костей лица, требующая хирургической коррекции.
Нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава вследствие поражения зоны роста
может потребовать оперативного лечения.
Вопрос 140. Хронический паренхиматозный паротит

Эпидемиология Паренхиматозный паротит у детей возникает в различные возрастные

периоды, чаще в 3—7 лет. Первое обострение обычно диагностируется как
эпидемический паротит. Последующие неоднократные обострения сиаладенита
позволяют поставить правильный диагноз.
Этиология и патогенез
В последние годы появились предположения о врожденной и наследственной природе
заболевания. Обсуждается роль эпидемического паротита в происхождении
хронического паренхиматозного паротита. Существует предположение о
провоцирующем влиянии воспаленных лимфатических узлов, пенетрированных в
дольки железы, и стоматогенном пути инфицирования. Клинические признаки и
симптомы Особенность клинической картины хронического паренхиматозного паротита
у детей заключается в цикличности и длительности течения болезни. Чаще поражаются
обе ОУСЖ. Заболевание диагностируется в периоды обострений хронического
воспаления, которые возникают от 2—3 до 6—8 раз в год, сопровождаются подъемом
температуры тела, ухудшением общего состояния, появлением боли и припухлости в
области ОУСЖ, боли при открывании рта. При выраженном воспалении определяются
гиперемия и напряжение кожных покровов околоушно-жевательной области. При
пальпации прощупывается увеличенная, слабо болезненная или безболезненная,
плотная, бугристая ОУСЖ. При массировании области околоушной железы выделяется
вязкая, желеобразная слюна с примесью гноя или сгустков фибрина. В острый период
воспаления отделяемое из околоушного протока может отсутствовать. При клинико-
рентгенологическом обследовании детей с паренхиматозным паротитом различают 3
стадии: начальную; клинически выраженную; позднюю. В каждой из стадий выделяют
период процесса (обострение и ремиссии), а также активное и неактивное течение. При
активном течении процесса клинически четко проявляется обострение хронического
паренхиматозного паротита. Заболевание отличается выраженной воспалительной
реакцией ОУСЖ, протекающей с общими симптомами воспаления (боль, интоксикация).
Продолжительность обострения в железе при активном течении составляет от 2—3
недель до двух месяцев, количество обострений варьирует от 4 до 8 раз в год. При
неактивном течении обострение хронического паренхиматозного паротита протекает без
выраженных местных и общих симптомов воспаления с меньшим количеством
обострений в год (от 1 до 3 раз).
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз ставится на основании следующих методов обследования: жалобы; анамнез;
клинический осмотр, в т.ч. пальпация СЖ; визуальное исследование секрета СЖ;
клинический анализ крови и мочи; рентгенологическое исследование ОУСЖ с
предварительным контрастированием протоков железы (сиалография,
ортопантомосиалография); исследование гнойного отделяемого из СЖ на
чувствительность к антибиотикам (в период обострения); цитологическое исследование
мазков слюны из ОУСЖ в период ремиссии; термовизиография; эхография.
Дифференциальный диагноз
Хронический паренхиматозный паротит следует дифференцировать с эпидемическим
паротитом, лимфаденитом, абсцедирующим лимфаденитом, специфическим
лимфаденитом в околоушно-жевательной области, с хроническим остеомиелитом
нижней челюсти, лимфангиомой и кистами в околоушной области, новообразованиями.
Клинические рекомендации При лечении детей с хроническим паренхиматозным
паротитом трудности связаны с отсутствием четких представлений об этиологии и
патогенезе заболевания. Поэтому проводимая терапия является симптоматической. При
гнойном расплавлении железы вскрывают очаг разрезом из поднижнечелюстной
области. В период ремиссии рекомендовано систематическое проведение 2—4 курсов
комплексной терапии. Необходимо диспансерное наблюдение и лечение детей.
Антибактериальная терапия
Ампициллин/оксациллин внутрь за 0,5—1 ч до еды 25 мг/кг (детям 3—7 лет); 12,5 мг/кг
(детям 7—14 лет) 4 р/сут, 5—7 сут или в/м 25 мг/кг 4 р/сут, 5—7 сут или Ко-
тримоксазол, суспензия, внутрь 120 мг (детям 3—6 мес); 120—240 мг (детям 7 мес — 3
лет); 240—480 мг (детям 4—6 лет); 480 мг (детям 7—12 лет); 960 мг (детям старше 12
лет) 2 р/сут, 5—7 сут или Цефазолин в/м или в/в 7—12,5 мг/кг 3—4 р/сут (20—50
мг/кг/сут, максимально до 100 мг/кг/сут), 5—7 сут. Противовоспалительная терапия
Кальция глюконат внутрь 0,05 г (детям до 3 лет); 0,1—0,2 г (детям 3—14 лет) 2 р/сут, 5
—7 сут или Трипсин в/м 2,5 мг (детям до 5 лет); 5 мг (детям 6—13 лет) 1 р/сут, 5—7 сут
или Химотрипсин внутрь протоков ОУСЖ 5— 10 мг в 2—3 мл изотонического р-ра
натрия хлорида 1 р/сут, 5—7 сут. Десенсибилизирующая терапия Клемастин внутрь 0,5
мг (детям 6— 12 лет); 1 мг (детям старше 12 лет и взрослым) 2 р/сут, 10—15 сут или
Лоратадин внутрь 10 мг (взрослым); 5 мг (детям) 1 р/сут, 10—15 сут или Мебгидролин
внутрь 50—100 мг/сут в 1—2 приема (детям до 2 лет); 50—150 мг/сут в 1—2 приема
(детям 2—5 лет); 100—200 мг/сут в 1—2 приема (детям 5—10 лет); 50—200 мг 1—2
р/сут (детям старше 10 лет и взрослым), 10—15 сут. Иммунотерапия Имудон внутрь за 1
ч до еды (табл. держать во рту до полного рассасывания) 1 табл. 2—6 р/сут (детям), 2—8
р/сут (взрослым), 10—20 сут или Иммунал с небольшим количеством жидкости 5—10
капель (детям 1—6 лет); 10—15 капель (детям 6—12 лет) 3 р/сут, 7 сут — 8 нед или
Натрия нуклеинат внутрь 0,005— 0,01 г (детям до 1 года); 0,015—0,05 г (детям 2— 5
лет) 3 р/сут, 14 сут.
Оценка эффективности лечения
Результаты лечения детей с хроническим паренхиматозным паротитом оценивают по
следующим параметрам: выздоровление, улучшение, без перемен, ухудшение.
Выздоровевшими считаются те дети, у которых не обнаруживают субъективных и
объективных признаков заболевания после лечения. Улучшение подразумевает
ремиссию процесса в течение трех лет и более, а также переход клинически активно
протекающего заболевания в неактивное. Течение болезни может протекать без перемен,
т.е. отсутствует динамика в улучшении или ухудшении процесса. Ухудшение процесса
отмечается при уменьшении длительности ремиссии, увеличении количества обострений
и продолжительности воспалительного процесса. Ошибки и необоснованные назначения
Несвоевременно назначенное лечение может осложниться абсцедирующим
лимфаденитом и аденофлегмоной в околоушно-жевательной области, что приводит к
необходимости хирургического лечения.
Прогноз При своевременно начатом рациональном лечении и правильно подобранной
программе реабилитации прогноз благоприятный.

Вопрос 141. Слюнокаменная болезнь.

Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз, калькулезный сиалоаденит) - заболевание,

характеризующееся образованием камней в протоках слюнных желез.

В образовании конкрементов в протоках слюнных желез имеют значение общие и

местные предрасполагающие факторы. К местным факторам относятся врожденные
изменения прото-ковой системы в виде чередующихся участков ее эктазий и стриктур,
извилистая форма протока, обусловленная резкими изгибами выводного русла, нарушение
секреторной активности слюнных желез при различных заболеваниях органов и систем,
реже - наличие в протоке или железе инородных тел.

Общими факторами, предрасполагающими к образованию конкремента, являются

нарушение минерального и, в частности, кальций-фосфорного обмена, гипо- и авитаминоз
А, прием пациентом психотропных, антибактериальных и других препаратов.

Формирование слюнного камня происходит на фоне дискинезии протоков, хронического

воспаления, застоя и ощелачивания слюны (рН 7,1—7,4), что способствует выпадению из
слюны солей и кристаллизации их на органической основе - матрице, состоящей из
слущенных эпителиальных клеток и муцина.

В большинстве случаев конкременты располагаются в поднижнечелюстной слюнной

железе и поднижнечелюстном протоке, реже - в околоушной слюнной железе и
околоушном протоке. Камни в подъязычной и малых слюнных железах встречаются
крайне редко.

Форма конкрементов может быть различной: камни, образующиеся во внутрижелезистой

части протока — округлые, нередко с неровной поверхностью; камни, располагающиеся в
выводной протоке железы, как правило, продолговатые. Величина камней неодинакова: от
нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Масса камней также различна: от
долей грамма до нескольких десятков граммов. Цвет слюнных камней обычно
желтоватый, иногда с серым оттенком.

Камни имеют слоистое строение; при распиле в центре камня иногда обнаруживают
инородное тело, которое явилось основой для кристаллизации солей слюны. Камни
состоят в основном из неорганических солей - кальция фосфата и кальция карбоната. В
слюнных конкрементах присутствуют также следы калия, натрия, железа, эпителиальные
клетки, бактерии, грибы, слизь.

Степень выраженности морфологических изменений в слюнной железе связана со стадией

заболевания. В начальной стадии слюннокаменной болезни, когда отсутствуют клиничес-
кие симптомы заболевания, в железе отмечаются умеренно выраженные признаки
хронического воспаления: отек межуточного вещества, полнокровие и расширение
сосудов, очаговая периваскулярная и перидуктальная лимфогистиоцитарная ин-
фильтрация, рыхлое расположение коллагеновых волокон, расширение внутридольковых
и междольковых протоков.

В клинически выраженной стадии воспаления внутри долек железы происходит атрофия

ее концевых отделов. Междольковые прослойки резко утолщены, строма железы
инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.
Соединительнотканные волокна подвергаются склерозу, в отдельных участках -
гиалинозу. Выводные протоки приобретают щелевидную форму, в их просвете отмечается
скопление слущенных эпителиальных клеток и лейкоцитов.

В поздней стадии заболевания паренхима железы почти полностью замещается

склерозированной фиброзной тканью с выраженным ангиоматозом в основе. Кровеносные
сосуды полнокровны, расширены. Протоки приобретают волнистые очертания за счет
бухтообразных выпячиваний стенки; просвет их выполнен скоплениями полиморфно-
ядерных нейтрофилов и слущенных эпителиальных клеток. Вокруг протоков отмечается
круглоклеточная инфильтрация. Среди долек железы обнаруживаются крупные полости
— ложа слюнных камней, выстланные грануляционной тканью.

Клиническая картина определяется локализацией и размерами слюнного камня.

Различают следующие стадии заболевания: начальную (протекающую без клинических
признаков воспаления), клинически выраженного воспаления (характеризующегося
периодическим обострением сиаладенита) и позднюю (с выраженными симптомами
хронического воспаления).

Начальная стадия на протяжении определенного периода характеризуется

бессимптомным течением. Камень при этом может быть обнаружен случайно при
рентгенологическом исследовании по поводу другого заболевания.

Первым клиническим признаком слюннокаменной болезни являются симптомы задержки

выделения секрета. Во время еды пациенты отмечают увеличение слюнной железы,
ощущение распирания в ней, а затем боль, называемую слюнной коликой. Эти явления
наблюдаются несколько минут, реже - несколько часов и постепенно исчезают, но
повторяются во время следующего приема пищи, а иногда даже при мысли о еде.

При внешнем осмотре определяется увеличение слюнной железы, пальпация ее

безболезненна. При бимануальной пальпации выводного протока можно обнаружить
небольшое ограниченное уплотнение. Зондирование протока позволяет определить
наличие этого уплотнения именно в протоке. Слизистая оболочка в области устья протока,
как правило, без признаков воспаления.

На начальной стадии заболевания секреторная функция соответствует норме, в отдельных

случаях количество слюны может быть снижено на 0,5—0,7 мл по сравнению с
симметричной железой. Цитологическая картина секрета характеризуется наличием
незначительного количества частичного дегенерированных нейтрофилов, бокаловидных
клеток и клеток плоского эпителия.

На сиалограмме определяется наличие конкремента, а также равномерное расширение

протоков на участке от железистой части протока до расположения камня. Контуры
протоков при этом четкие и ровные, изображение паренхимы железы не изменено.

При отсутствии лечебных мероприятий заболевание переходит в свою вторую стадию -

клинически выраженного воспаления, при которой возникают признаки обострения
хронического сиалоаденита. У некоторых пациентов симптомы воспаления железы
являются первым проявлением заболевания. Это отмечается в тех случаях, когда
пациентов ранее не беспокоили болезненные ощущения в железе, так как камень не всегда
создавал препятствие для оттока слюны.

Больные жалуются на общее недомогание, появление болезненной припухлости в

подъязычной, поднижнечелюстной или щечной областях, повышение температуры тела,
затруднение при приеме пищи. При внешнем осмотре отмечается увеличение
соответствующей железы, иногда наблюдается коллатеральный отек. Пальпация железы
болезненна.

В полости рта наблюдается гиперемия слизистой оболочки подъязычной или щечной

областей с соответствующей стороны. Пальпаторно определяется плотный, болезненный
инфильтрат по ходу выводного протока, который расширен, инфильтрирован и
прощупывается в виде тяжа. После зондирования протока и надавливания на пораженную
слюнную железу из устья выделяется слизисто-гнойный экссудат.

Секреторную функцию железы изучают после стихания острых воспалительных явлений.

Результаты исследования указывают на значительное ее снижение. При цитологическом
изучении мазка секрета выявляются нейтрофилы в различных стадиях дегенерации,
ретикулоэндотелиальные клетки, макрофаги, моноциты, эозинофилы, лимфоциты,
плазматические клетки, в редких случаях обнаруживаются клетки цилиндрического
эпителия, нити мицелия лучистого гриба. На сиалограмме определяются наличие
конкремента, расширение и деформация протоков железы на участке от их железистой
части до расположения камня.

При проведении противовоспалительной терапии симптомы заболевания постепенно

стихают, слюноотделение восстанавливается, припухлость железы исчезает. При
отсутствии лечебных мероприятий возможно абсцедирование участка железы в месте
расположение камня. В отдельных случаях наблюдается самопроизвольной вскрытие
абсцесса и эвакуация камня с гнойным отделяемым или смещение его в прилежащие
мягкие ткани.

С каждым последующим обострением слюннокаменной болезни патологические

изменения в железе нарастают, и заболевание может перейти в позднюю стадию
воспалительного процесса. Пациента беспокоят постоянная припухлость слюнной железы,
периодически возникающая боль, слизисто-гнойное отделяемое из протока.

При внешнем осмотре отмечается увеличение слюнной железы; пальпация ее чаще

безболезненная. Устье протока расширено, при массировании железы из него выделяется
слизеподобный секрет с гнойными включениями. Пальпаторно определяется уплотнение
железы и уплотнение выводного протока, иногда - наличие конкремента.

Исследование секреторной функции позволяет установить ее снижение по сравнению с

симметричной железой. Результаты цитологического исследования указывают на наличие
скоплений частично дегенерированных нейтрофилов, умеренного количества
ретикулоэндотелиоцитов, макрофагов, моноцитов, в отдельных случаях - определяются
клетки цилиндрического эпителия в состоянии воспалительной метаплазии, клетки пло-
ского эпителия и бокаловидные клетки. При значительном снижении функции железы в
слизистом отделяемом обнаруживаются реснитчатые эпителиальные клетки, а при
расположении камня в железистой части протока выявляются кубические эпи-телиоциты.

По данным сиалографии, протоки железы расширены, деформированы, прерывисты,

имеют неровные контуры; рисунок паренхимы нечеткий. Дефекты заполнения
контрастного вещества указывают на место расположения камней.

Диагноз слюннокаменной болезни ставят на основании характерных жалоб больного,

данных клинического, лабораторного и рентгенологического методов исследования.
Слюннокаменную болезнь дифференцируют от хронического сиалоаденита
некалькулезного происхождения, сиалоаденита, вызванного внедрением в проток железы
инородного тела, лимфаденита, одонтогенного абсцесса челюстно-язычного желобка,
опухоли слюнной железы, флегмоны поднижнечелюстной и околоушно-жевательной
областей.

Лечение. Терапевтические мероприятия при слюннокаменной болезни определяются

стадией воспалительного процесса, наличием обострения хронического сиалоаденита и
степенью обтурации протока конкрементом.

При наличии острого серозного процесса в железе лечение направлено на прекращение

воспалительных явлений и восстановление слюноотделения. Пациенту назначают
пилокарпина гидрохлорид внутрь в виде 1 % раствора по 5—6 капель 3—4 раза в день,
компрессы с димексидом на область воспаленной железы, а также физиотерапию:
флюктуоризацию, токи УВЧ. В воспаленную железу через ее проток ежедневно вводят
антибиотики широкого спектра действия, разведенные в 0,25—0,5 % растворах местных
анестетиков.

При нарастании воспалительных явлений показано применение антибактериальных,

противовоспалительных и десенсибилизирующих препаратов, а также проведение
новокаиновых блокад в область железы.

Отсутствие отделяемого из железы и неэффективность консервативной терапии являются

показанием к рассечению протока над камнем и удалению последнего. При
абсцедировании в области расположения конкремента проводят вскрытие гнойника и
удаление камня.

В хронической фазе слюннокаменной болезни показано удаление камня из протока или

железы. В отдельных случаях осуществляют экстирпацию железы.

При данном заболевании проводятся следующие мероприятия:

у детей от 1 года до 7 лет:

— хирургическое лечение: удаление конкремента из протока поднижнечелюстной

слюнной железы;

— диспансерное наблюдение, в ходе которого проводится введение йодолипола каждые 6

месяцев;

у детей от 7 до 12 лет:

— операция: удаления конкремента из протока поднижнечелюстной слюнной железы;

— специфическое консервативное противовоспалительное лечение, включающее:

а) антибактериальную терапию (антибиотики, сульфаниламиды);

б) противовоспалительную терапию (назначение глюконата кальция, трипсина);

в) физиотерапию (УВЧ);

г) десенсибилизирующую терапию;

д) общеукрепляющую терапию (прием натрия нуклеата, витаминов);

— диспансерное наблюдение, в ходе которого также показана сиалография с введением

йодолипола каждые 6 месяцев, общеукрепляющая терапия;

у детей с 12 до 15 лет:

— операция удаления конкремента из протока поднижнечелюстной слюнной железы

— консервативное лечение, включающее антибактериальную, противовоспалительную,

десенсибилизирующую, общеукрепляющую и физиотерапию;

— диспансерное наблюдение, в ходе которого показана сиалография с введением

йодолипола каждые 6 месяцев, общеукрепляющая терапия, физиотерапевтическое
лечение.

Большое значение имеет санация хронических очагов инфекции, рациональная диета,

способствующая нормальному слюноотделению. Минимальный срок диспансерного
наблюдения детей составляет 3 года. У детей старше 7 лет полного выздоровления не
достигается. Наличие морфологических изменений в структуре поднижнечелюстной
железы требует длительной диспансеризации.
Вопрос 142. Актиномикоз

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в

результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может
поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура

актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90%
случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже –
отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии
актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки,
стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды,
анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает
проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему
распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы

проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая
актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты
находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых
карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической

реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение
инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие
актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между
иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует
естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы.

Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или
нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической
защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих
факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные
иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные
патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и
риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие
нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе
развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из
которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и

органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические
зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта,
зева, носа, протоки слюнных желез и др.
Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и
гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо
васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц
и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и

более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется

специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз
актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны
образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань,
состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же
изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие
ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы
происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям
друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со
специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные
изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д.
Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам.
По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается
в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов,
появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от

реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это
обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и
пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной
гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение
процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма,

определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической
гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями

воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При
длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей
патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния),
актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической
воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый
прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической
воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными

гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях
тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц,
гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных

с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические
формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3)
подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-
межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз
периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта –
языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой
Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате

повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение
на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и
уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре

определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов,
прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от
ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо
бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной

клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и
припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате
предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может
развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но

спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться
незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале

плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими
тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок
размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой

оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения
умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта,
разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При
пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем
ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через

поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются
инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным

течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге
незначительные.
При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с
ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага
наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых
выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но

распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие
ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по
переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге
тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном
обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой

форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке,
распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в
поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани
височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок,
крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости

вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к.

прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю
крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение
открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в

отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся
абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению
тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы
актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры

тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые
воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических
отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над
пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс
развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение
инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному
поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном,

отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего

лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским

инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей.
Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла
вверх или вниз по шее.
Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на
ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без
повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с
прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании
усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется
недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию,
остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника

напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный,

плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание.
Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и
абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко.

Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области

зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти.
Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность

нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем
инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность.
Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда
выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней

челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на
основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по

нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной
структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей

чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный
актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного
процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде

внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела

кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в
области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся
интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к
кости мягких тканей.
Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с
незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых
возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется

наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда
четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается

преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный
воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений,
которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне

хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при
деструктивном процессе.

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение

строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти.
Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные,
другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет

значительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного

процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает
малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес.
разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием
обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника

разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера
воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных
желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный
ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в
околоушной слюнной железе.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической

картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение
одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-
тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим

исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и
другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В
отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические
исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании

нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев
в выделении патогенной культуры путем посева.
Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом
определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование
окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной
инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма
(фагоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных

заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза,
сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают
микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную
роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и

включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс;
2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности
организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5)
пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение
сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися

входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в
мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде
случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны
её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка
пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При
присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение
антибиотиков.

При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или

назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие
стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные
препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с

детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и
другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять
интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с
добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации
включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем
лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в
составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин,
тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу

лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной
инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию
метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие
десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе
лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого
лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического
исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия,

назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины,
витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола,
Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных
средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез

лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев

благоприятный.

Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные

патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение
общей противоинфекционной защиты организма.

Вопрос 143. Классификация врожденных расщелин лица

В настоящее время в Западной Европе и США наиболее признана классификация

Kernahan, Stark (1958). Согласно этой классификации все расщелины делятся на 3 группы:

I - расщелины, находящиеся впереди от резцового отверстия и возникающие в

"первичном" небе:

а) полные;

б) неполные;

в) односторонние;

г) двусторонние;

д) срединные.

II - расщелины, расположенные сзади от резцового отверстия, располагающиеся в области

"вторичного" неба:

а) полные;

б) неполные;

в) подслизистые.

В понятие "вторичное небо" авторы включают мягкое и твердое небо.

III - расщелины первичного и вторичного неба:

а) полные;
б) неполные;

в) односторонние;

г) двусторонние;

д) срединные.

Детские челюстно-лицевые хирурги, в том числе и Беларуси, чаще всего пользуются

клинико-анатомической классификацией Московского медицинского стоматологического
института (ММСИ):

I. ВРОЖДЕННЫЕ РАСЩЕЛИНЫ ВЕРХНЕЙ ГУБЫ.

1. Врожденная скрытая расщелина верхней губы (одно- или двусторонняя).

2. Врожденная неполная расщелина верхней губы:

а) без деформации кожно-хрящевого отдела носа (одно- или двусторонняя);

б) с деформацией кожно-хрящевого отдела носа (одно- или двусторонняя).

3. Врожденная полная расщелина верхней губы (одно- или двусторонняя).

II. ВРОЖДЕННЫЕ РАСЩЕЛИНЫ МЯГКОГО НЕБА:

а) скрытые;

б) неполные;

в) полные.

III . ВРОЖДЕННЫЕ РАСЩЕЛИНЫ МЯГКОГО И ТВЕРДОГО НЕБА:

а) скрытые;

б) неполные;

в) полные.

IV. ВРОЖДЕННЫЕ ПОЛНЫЕ РАСЩЕЛИНЫ МЯГКОГО, ТВЕРДОГО НЕБА И

АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА (ОДНО- ИЛИ ДВУСТОРОННИЕ).

V. ВРОЖДЕННЫЕ РАСЩЕЛИНЫ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА И ПЕРЕДНЕГО

ОТДЕЛА ТВЕРДОГО НЕБА:

а) неполные (одно- или двусторонние);

б) полные (одно- или двусторонние).

Вопрос 144. Организация работы межобластного лечебно-консультативного центра
для детей с врожденной патологией лица.

Территориальный центр диспансеризации — важнейшее звено, деятельность которого

направлена на своевременное выявление и лечение детей с врожденными пороками
развития ЧЛО. Такие центры осуществляют наблюдение за детьми до 18 лет
включительно. Деятельность центра диспансеризации определяется законодательством
РФ и территориальными органами здравоохранения (схема 9.8).

Основные задачи территориального центра диспансеризации:

• выявление и ведение учета детей с наследственной и врожденной патологией ЧЛО на

основании эпидемиологического обследования территории;

• постановка первичного диагноза;

• организация комплексного лечения больных;

• мониторинг детей с данным пороком (первичный и на этапах реабилитации);

• МКГ;

• внедрение новых методов диагностики и лечения;

• повышение квалификации врачей и среднего медицинского персонала;

• медицинская, психолого-педагогическая, юридическая и социальная реабилитация

детей.

Территориальный центр диспансеризации тесно взаимодействует с Федеральным центром

по лечению детей с наследственной и врожденной патологией ЧЛО:

• направляет в него детей со сложной патологией;

• контролирует исполнение рекомендаций, данных больному;

• своевременно представляет статистические сведения.

На диспансерный учет с организацией всех видов комплексного лечения должны быть

поставлены дети с рождения до полной реабилитации, которая может завершиться в
разные возрастные периоды до 18 лет.

В диспансерную группу должны быть включены дети с:

1) врожденной расщелиной губы и/или неба;

2) синдромами ЧЛО;

3) тканевыми пороками развития (сосудистые новообразования, лимфангиомы,

нейрофиброматоз и др.);
4) врожденными кистами и свищами, дермоидными кистами;

5) другими (неклассифицированными) врожденными пороками развития ЧЛО.

Диспансеризация детей с врожденными пороками лица и челюстей строится на

эффективном сочетании профилактических и лечебных мероприятий, проводимых в
период роста ребенка. Работа всех специалистов должна быть организована в одном
специализированном лечебном учреждении и проводиться как единое целое.

Задачи комплексного лечения детей с расщелиной верхней губы и неба: своевременное

устранение хирургическим путем основных анатомических нарушений, связанных с
наличием расщелины; ортодонтическое исправление имеющихся деформаций и
предотвращение развития вторичных деформаций челюстей; постановка у ребенка
правильной речи путем тренировки внешнего дыхания и развития правильной речевой
артикуляции; обеспечение нормального общего физического развития ребенка в целом
(своевременная стоматологическая и оториноларингологическая санация, об-
щеукрепляющее лечение и др.).

Ортодонтическое лечение показано с рождения как предоперационное мероприятие.

Предоперационное ортодонтическое лечение создает благоприятные условия для

пластики верхней губы и неба. При тяжелых формах расщелины неба раннее
вмешательство ортодонта позволяет контролировать и стимулировать развитие верхней
челюсти, обеспечивая гармонию размера и взаимоотношения зубных дуг в ранних стадиях
роста челюстей.

Ортодонтическое лечение, проводимое до пластики неба, возобновляется после операции

и заканчивается длительным периодом ретенции. Детям со значительными деформациями
челюстей рекомендуется ношение ретенционных аппаратов во время и после пластики
неба.

Постановка речи логопедом. Тренировку речи начинают в раннем возрасте (1—2 года) до

появления осознанной речи, пока еще не установились патологические навыки,
обусловленные наличием расщелины неба. Занятия заключаются в подборе игр и
упражнений, укрепляющих дыхательную систему и приучающих детей глубоко дышать.

В период формирования речи, начиная с 4—5 лет, логопед занимается с ребенком

непосредственно, приучая его к сознательным речевым движениям. Лечение заключается
в тренировке речевого выдоха, физическом развитии органов речи и выработке
правильной речевой артикуляции. Систематически проводимая дооперационная речевая
терапия позволяет добиться больших успехов у больных с любой формой расщелины.
Таким детям после операции необходимо закрепление приобретенных речевых навыков,
что сокращает длительность обучения.

Психоневролог исключает врожденное поражение ЦНС и следит за степенью умственного

развития ребенка. Дети с врожденной расщелиной неба должны регулярно проходить
стоматологическую и оториноларингологическую санацию. За общим физическим
развитием детей систематически наблюдает педиатр.

МГК семьи — единственный метод профилактики врожденной патологии. Цель такого

консультирования — предупреждение рождения больного ребенка, а при наличии одного
ребенка с врожденным пороком развития — повторного рождения такого же ребенка.
Задача медицинского генетика — определить тип врожденной патологии (наследственное
или ненаследственное заболевание, наследственное предрасположение). Эта задача
решается с помощью различных методов клинической генетики — собирания
генетического анамнеза, составления родословных схем с последующим клинико-
генеалогическим анализом родословных, клинико-статистического анализа генетических
данных, близнецового метода, биохимических исследований; УЗИ плода и др.

Степень риска зависит от получаемых данных или их сочетаний. Так, при наследственных
предрасположениях к расщелине неба степень риска составляет 50 %. При полигенных
мультифакториальных пороках развития очень сложно определить тип наследования
патологии, необходима высокая квалификация стоматолога-генетика.

Для каждой группы врожденных пороков развития имеется программа реабилитации,

рассчитанная на весь период детского возраста. Обеспечение больного всем комплексом
реабилитационных мероприятий в первые 5—6 лет жизни позволяет получить
положительный результат лечения у всех детей с расщелиной губы и/или неба, создать
равные возможности в развитии ребенка (рис. 9.9; 9.10).

Принцип построения действий в условиях специализированной помощи детям с

врожденными пороками должен быть неотложным, последовательным, перио-
дическим, этапным и обязательно комплексным (табл. 9.1; 9.2).

Целесообразно, чтобы штат специализированного центра был по возможности полным и

постоянным, так как только специалисты, занимающиеся проблемами развития, лечения,
медицинской и социальной реабилитации таких детей, могут оказать высококвалифици-
рованную помощь пациентам и их семьям.

Вопрос 145. Этиология и патогенез врожденных расщелин верхней губы

Врожденные расщелины губы и неба

Этиология врожденных расщелин

Все неблагоприятные факторы, которые при воздействие на организм матери и плода

могут привести к развитию врожденных расщелин губы и неба, условно можно разделить
на экзогенные и эндогенные.

Экзогенными причинами являются:

1) физические факторы(механические, термические, радиационные). К механическим

факторам, влияющим на развитие плода, можно отнести однократную травму матки в
ранние сроки беременности, узость амниотического мешка, опухоль матки, сужение таза,
многоплодие

Действие высокой температуры сказывается на обмене веществ плода. Понижение

температуры ведет к замедлению развития зародыша, а повышение ее – к ускорению
развития.

Радиоактивное излучение способно вызвать кумулятивные и необратимые мутации генов

и хромосом половых клеток, в связи с чем могут возникнуть пороки развития различных
органов и систем.
2) химические факторы (гипоксия, неполноценное питание, тератогенные яды,
гормональные нарушения).

Причиной гипоксии может быть неукротимая рвота, анемия, токсикоз беременности,

которые приводят к нарушению кровоснабжения матки и плода.

Одной из причин патологии развития плода является неполноценное питание в

критический период беременности. Неблагоприятное действие на эмбрион оказывает
повышенное содержание витамина А, фолиевой кислоты, а также недостаток витаминов
В1, В6, В12, Е, С.

Расстройства гормонального и обменного характера также влияют на развитие плода.

Доказано, что у женщин, болеющих диабетом, дети с уродствами рождаются в 6 раз чаще.

К химическим факторам можно отнести: алкоголь, никотин, хлороформ, лекарственные

препараты, различные красители и другие токсические химические вещества. Они легко
проникают в плод, нарушая его правильное развитие.

3) биологические факторыв первую очередь связаны с вирусами, бактериями и их

токсинами. Греге (1941) доказал тератогенное действие коревой краснухи. У 70%
женщин, переболевших в первые недели беременности коревой краснухой, родились дети
с врожденной патологией. Тератогенный фактор был отмечен также при эпидемическом
паротите, бруцеллезе. Определенное место в этой группе отводится токсоплазмозу,
хламидиям. Благодаря их способности проходить через плацентарный барьер и
повреждать плод, возможны спонтанные аборты, преждевременные роды,
мертворождение, а также врожденные дефекты плода.

4) психическая травма сопровождается повышенным образованием АКТГ в передней

доле гипофиза, в результате чего из надпочечников выделяется большое количество
кортизона, избыток которого в ранние месяцы беременности опасен для нормального
развития плода и, в частности, лицевого скелета.

Эндогенные причины связаны с биологической неполноценностью половых клеток, к ним

относятся:

1) наследственный фактор, который при врожденных расщелинах губы и неба

выявляется в 7.8 – 10%. Наследственная передача осуществляется как по доминантному,
так и по рецессивному признаку.

2) возраст родителей. Доказано, что с возрастом меняется количество и качество половых

клеток. Отмечаются спонтанные мутации, запоздалые оплодотворения, ненормальная
имплантация и др.

3) биологическая неполноценность половых клеток, выражающаяся в их неспособности

образовать полноценную зиготу. Наследственная неполноценность половых клеток
обусловлена «перезреванием» их в половых путях. У 75% хронических алкоголиков
наблюдается патологическое состояние половых клеток в связи с общим нарушением
обмена веществ.
Вопрос 146. Врожденные расщелины твердого и мягкого неба

Пластика неба. Хирургическим путем необходимо устранить основные анатомические

нарушения, имеющиеся при расщелине неба: 1) на всем протяжении закрыть расщелину
неба; 2) удлинить мягкое небо; 3) сузить средний отдел глотки.

Пластику неба осуществляют местными тканями, используя при этом перемещенные

слизисто-надкостничные лоскуты с небных пластинок и ткани мягкого неба. А. А.
Лимберг (1926) разработал операцию, позволяющую одномоментно решить все три
задачи.                                            

Радикальная пластика неба по Лимбергу состоит из 5 этапов.

1. Освежение краев расщелины, выкраивание и отслоение слизисто-надкостничных

лоскутов в пределах твердого неба. Разрезы проводят с обеих сторон расщелины вдоль
всего альвеолярного отростка, отступая от десневого края на 2—3 мм. В переднем отделе
неба оба разреза соединяются между собой углообразным разрезом, окаймляющим
резцовое отверстие. Это позволяет при ретротранспозиции тканей добиться закрытия
полной расщелины твердого и мягкого неба. на всем протяжении.

2. Освобождение сосудисто-нервных пучков, выходящих из больших небных отверстий,

производят с помощью резекции задневнутренних краев больших небных отверстий.
Отсекают слизистую оболочку носа от заднего края твердого неба и перемещают ткани
кзади (ретротранспозиция) Для удлинения мягкого неба.

3. Межпластинчатая (интерламинарная) остеотомия. Крючок крыловидного отростка с

участком внутренней крыловидной пластинки и прикрепленными к нему мышцами
мягкого неба долотом отделяют от крыловидного отростка основной кости и передвигают
к средней линии. Это позволяет без рассечения мышц мягкого неба ослабить их
поперечное натяжение и ушить расщелину в пределах мягкого неба.

4. Сужение среднего отдела глотки (мезофарингоконстрик-ция). Рассекая только

слизистую оболочку, разрезы продолжают по обеим крыловидно-челюстным складкам.
Далее тупым инструментом расслаивают и перемещают к средней линии мышцы боковых
отделов глотки. Раны в окологлоточном пространстве тампонируют йодоформными
тампонами.

5. Перед ушиванием (стафилоррафия) распрепаровка освеженных краев расщелины на

протяжении мягкого неба. Мягкое небо зашивают в три слоя: первый— носовая слизистая
оболочка, второй — мышцы, третий — ротовая слизистая оболочка мягкого неба. На
твердом небе сближаются и сшиваются отслоенные слизисто-надкостничные лоскуты.

В некоторых клиниках пользуются упрощенной методикой, при которой сосудисто-

нервные пучки освобождают и вытягивают из крыловидно-небного канала. Костные
рассечения на небе не производят при пластике мягкого неба у детей раннего возраста.
Некоторые хирурги рекомендуют во время операции ушивать слизистую оболочку по
крыловидно-челюстным складкам.

У детей младшего возраста (до 4—6 лет) лучшие анатомические и функциональные

результаты получены щадящими оперативными методами, не сопровождающимися
костными вмешательствами. Методика А. А. Лимберга показана у детей старше 7—8 лет.
При полных расщелинах альвеолярного отростка и неба большинство методик не
позволяет после ретротранспозиции тканей неба закрывать расщелину в переднем отделе
твердого неба, поэтому при данном виде расщелин необходимо дополнительное
вмешательство для закрытия переднего отдела расщелины.

При двусторонних полных расщелинах неба и альвеолярного отростка пластику неба

можно осуществлять в два этапа, между которыми проходит 3—4 мес. В первый этап
закрывают передний отдел расщелины, во второй — производят радикальную операцию.

Осложнения после пластики неба. Наиболее частым осложнением после операции

является расхождение краев раны на границе твердого и мягкого неба. Это результат
технических погрешностей во время операции (плохое выведение сосудистых пучков,,
неправильно выполненная интерламинарная остеотомия).

В единичных случаях наблюдается краевой или частичный некроз слизисто-надкос-

тничных лоскутов вследствие обширной травмы тканей или сильного сдавления их
послеоперационной повязкой. Короткое малоподвижное небо также следует рассмат-
ривать как осложнение. Для четкого произнесения звуков речи мягкое небо должно быть
подвижным, длинным, а при разговоре — обеспечивать достаточно полное закрытие
небно-гло-точного затвора. Правильное планирование операции с учетом ширины и
протяженности расщелины неба снижает процент послеоперационных осложнений.

Возрастные показания к пластике неба. Их следует определять индивидуально в

зависимости от диагноза. В ряде клиник пластику мягкого и твердого неба при полных
расщелинах проводят в разном возрасте; мягкое небо оперируют в возрасте до года, а
расщелину твердого неба — в возрасте 5—6 лет и старше. Однако, несмотря на разные
точки зрения, большинство хирургов в настоящее время считают, что операции на небе
должны быть закончены в дошкольном возрасте.

. Раннюю пластику проводят только при одновременном орто-донтическом лечении. При

отсутствии ортодонтического лечения раннее хирургическое вмешательство на небе
независимо от размеров расщелины ведет к тяжелым послеоперационным деформациям
верхней челюсти, выявляемым": через несколько лет после операции. К операции ребенка
готовит хирург-стоматолог вместе с педиатром и анестезиологом.

Вопрос 147. Лечение расщелин

То же самое

Вопрос 148. Этапы оперативного лечения больных с врожденной расщелиной лица

Пластика верхней губы при односторонней расщелине (см. рис. 9.5). Для

восстановления правильной анатомической формы и полноценной функции губы
необходимо: 1) устранить расщелину; 2) удлинить верхнюю губу; 3) исправить форму
носа. Методы пластики губы, которыми пользуются хирурги-стоматологи, можно
разделить на три группы в зависимости от формы разрезов на коже губы. К первой группе
относятся так называемые линейные методы Евдокимова, Лимберга, Милларда. Эти
методы различаются способом формирования преддверия носа при полных расщелинах
губы. Преимуществом линейного метода является эстетичность линии рубца, сов-
падающей с границей фильтрума. Однако указанные методы не всегда позволяют
получить достаточное удлинение губы, необходимое при широких полных расщелинах.
Более часто из линейных методов используют метод Милларда.
Во вторую группу объединены предложенные Теннисоном (1952) и Л.В. Обуховой (1955)
методы, в основу которых положено перемещение на коже нижней трети губы
треугольных кожных лоскутов с различной величиной углов (схема 9.3). Они позволяют
удлинить губу, восстановить миодинамическое равновесие мышечного слоя верхней губы,
сместить в более правильное положение крыло носа, четко планировать операцию.
Недостатком является необходимость пересечения линии фильтрума в поперечном
направлении. Такое направление послеоперационного рубца снижает эстетический
результат операции.

Схема 9.3. Этапы пластики верхней губы при односторонней врожденной расщелине

а — NN1, M и BDCA — линии

разрезов для выкраивания лоскутов;
б — N, MA, NBC и MD —
сопоставление тканей верхней губы;
в — NB, MA, MC, D —
сформированная верхняя губа.

При полной расщелине губы и неполной, сопровождающейся деформацией кожно-

хрящевого отдела носа, хороший анатомический и функциональный эффект достигается
сочетанием одного из описанных методов второй группы с методом Лимберга. Такое
сочетание двух методов с некоторыми дополнительными приемами используется в
клинике нашей кафедры и позволяет получить хороший косметический и
функциональный результат у ребенка любого возраста.

К третьей группе относятся методы Хагедорна (1884) и Ле Мезурье (1962), при которых
удлинение губы достигается перемещением четырехугольного лоскута, выкраиваемого на
малом фрагменте губы.

Все используемые методы хейлопластики позволяют: сформировать верхнюю губу,

создать все ее анатомические параметры, сопоставить мышцы в положении мио-
динамического равновесия, сформировать верхний свод преддверия рта, но не
предусматривают исправления кожно-хрящевого отдела носа, что откладывается до 12—
16 лет. Первичная ринохейлопластика патогенетически обоснована и разработана Р.Д.
Новоселовым (схема 9.4). В основу этой операции положены все элементы устранения
расщелины верхней губы (хейлопластика) и при этом расширен объем коррекции
положения носовых мышц, щадящего исправления положения хрящей носа без
нарушения целости ножек большого крыльного хряща. При этой операции тщательно
отделяется круговая мышца на всех участках, что в процессе ушивания тканей позволяет
создать правильную форму крыльев и кончика носа, устранить дефицит слизистой обо-
лочки и сформировать дно носа и носовой ход, анатомически точно сопоставить ткани
губы. Предложено несколько модификаций этой операции. По данным многих авторов,
после этой операции число больных, нуждающихся во вторичной ринохейлопластике,
сокращается. Рекомендуемый возраст ее проведения 6—8-й месяц первого года жизни
ребенка.

Пластика верхней губы при врожденной двусторонней расщелине (рис. 9.6). При

врожденной двусторонней расщелине анатомические нарушения характеризуются более
глубокими изменениями в связи с наличием трех фрагментов губы, расщеплением
альвеолярной части также на три фрагмента и нестабильным смещением кпереди и книзу
среднего фрагмента (межчелюстной кости). Выбор метода хейлопластики, проведение ее
в один или два этапа зависят от глубины анатомических изменений. Не отрицая
возможности одноэтапного лечения, включая методику первичной ринохейлопластики
[Давыдов Б.Н., Новоселов Р.Д., 1997; Щеглова А.П., 1998], мы считаем, что основаниями
для двухэтапного лечения являются наличие широкой расщелины с каждой стороны, не-
доразвитие среднего фрагмента губы (filtrum) и значительное смещение кпереди и книзу
межчелюстной кости.

Схема 9.4. Ринохейлопластика по Новоселову [Безруков В.М. и др., 2000]

1—3 — точки изгиба линии «лука Купидона»; 5, 7, 8 — рассечение тканей для доступа к
перегородке носа, перемещения перегородки и крыла; 4, 10, 9 — определение и
образование треугольного лоскута; 3—6 — место введения лоскута 4, 10, 9; 11 — 15 —
разрезы для выкраивания лоскутов, формирующих овал уплощенного крыла носа.

Этапность (а, б) обеспечивает постановку перегородки и крыла, сопоставление

фрагментов, ушивание в положении миодинамического расположения мышцы губы.

Не всегда одномоментная пластика двусторонней

расщелины верхней губы у детей с расщелиной
альвеолярного отростка и неба позволяет получить высокий
функциональный и эстетический результат. Верхняя губа
получается неправильной анатомической формы,
малоподвижная, спаянная рубцами с поверхностью
межчелюстной кости. Впоследствии из-за отсутствия
преддверия рта у таких детей затрудняется ортодонтическое
лечение.

Рис. 9.6. Врожденная полная двусторонняя расщелина

верхней губы.

На кафедре стоматологии детского возраста ММСИ был разработан двухэтапный метод

(схема 9.5) пластики верхней губы, в основу которого положены элементы нескольких
методов. Разрезы на коже губы делают по методу Лимберга—Теннисона, преддверие рта
формируют по способу, предложенному группой американских хирургов. При полных
расщелинах на боковом фрагменте губы выкраивают треугольные лоскуты по описанной
методике Лимберга и Обуховой. На первом этапе операции закрывают расщелину только
с одной стороны. Другую сторону расщелины закрывают через 2—2,5 мес. Эта методика
позволяет получить хороший эстетический и функциональный результат.
 Схема 9.5. Этапы операции при двусторонней расщелине верхней губы

I — этап формирования одной стороны; II — этап формирования второй стороны через 2-

3 мес (см. схему 9.3).

Окончательный эффект операции определяется отдаленными результатами.

Неглубокое рубцовое преддверие рта следует рассматривать как послеоперационное
осложнение. Рубцы губы оказывают избыточное давление на альвеолярный
отросток, вызывая с годами уплощение переднего отдела альвеолярной части
верхней челюсти.

Вопрос 149. Диспансеризация

Было

Вопрос 150. Лечение деформации дефектов лицевого скелета

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМАЦИЙ ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА В.М. БЕЗРУКОВА (1981),

В.И. ГУНЬКО (1986)

I. Деформации челюстей.

1. Макрогнатия (верхняя, нижняя, симметричная, несимметричная, различных отделов

или всей челюсти).

2. Микрогнатия (верхняя, нижняя, симметричная, несимметричная, различных отделов

или всей челюсти).
3. Прогнатия (верхняя, нижняя, функциональная, морфологическая).

4. Ретрогнатия (верхняя, нижняя, функциональная, морфологическая).

II. Сочетанные деформации челюстей (симметричные, несимметричные).

1. Верхняя микро- и ретрогнатия, нижняя макро- и прогнатия.

2. Верхняя макро- и прогнатия, нижняя микро- и ретрогнатия.

3. Верхняя и нижняя микрогнатия.

4. Верхняя и нижняя макрогнатия.

Зубочелюстные деформации и аномалии лечат ортодонтическими и хирургическими

способами.

Возможности ортодонтических мероприятий у взрослых ограничены зоной зубов и

альвеолярного отростка (Х.А.Каламкаров, Л.С.Персин). Генетические отклонения
устраняют в основном хирургическим путем.

Для определения показаний к ортодонтическо-му или хирургическому лечению, а также к

возможному их сочетанию необходимы тщательное обследование пациентов и совместная
работа ортодонтов и хирургов. Следует четко диагностировать форму деформации
(сочетанная, изолированная), определить характер нарушения прикуса, степень смещения
зубных рядов в различных плоскостях, произвести расчеты на телерентгенограммах и
моделях прикуса. Необходимо изучить форму и контуры лица, состояние мышечного ап-
парата, височно-нижнечелюстных суставов.

После комплексного обследования пациента определяют методы оперативного

вмешательства (остеотомия или межкортикальное расщепление), фиксации костных
фрагментов, иммобилизации челюсти в послеоперационном периоде и другие
технические детали операции, а также ортодонти-ческие, ортопедические лечебные
мероприятия. Необходимо составлять индивидуальный план лечения больного.

Хирургическое лечение целесообразно осуществлять у людей не моложе 17—18 лет, так

как к этому периоду жизни формирование костей лицевого скелета и мягких тканей в
основном уже заканчивается. К тому же большее число зубочелю-стных деформаций в
детстве обусловлено диспропорциями роста и развития зубочелюстной системы.
К возрасту 17—18 лет часто происходит саморегуляция прикуса.

В тех случаях, когда у пациентов имеется хорошо адаптированный прикус с фиссуро-

бугорко-вым контактом многих зубов-антагонистов, производят операции без изменения
основы (базиса) челюстей. Применяют подсадку материалов в виде контурной и опорной
пластики. Для этого используют хрящ, кость, свободно пересаженные мягкие ткани (кожу,
кожу с подкожной клетчаткой, фасцию и т.д.), а также различные инородные эксплантаты
(имплантаты).

В хирургическом лечении деформаций и аномалий развития лицевого скелета особое

значение имеют костно-пластические операции, при которых должен осуществляться
комплексный подход к исправлению зубочелюстных деформаций.
Оперативные вмешательства при дефектах и деформациях нижней челюсти. При
дефектах и деформациях нижней челюсти следует выделять операции на альвеолярном
отростке, на теле нижней челюсти в пределах зубного ряда, в области углов и ветвей
нижней челюсти, а также операции на мыщелковых отростках нижней челюсти.

Операции на альвеолярном отростке проводят при наличии адаптации прикуса в области

жевательной группы зубов и отсутствии смыкания в переднем отделе зубного ряда.

При операциях на теле нижней челюсти используют различные методы остеотомии

(вертикальная, ступенеобразная, скользящая и др.) и остео-эктомии (клиновидная,
прямоугольная и др.). Эти методы имеют некоторые недостатки: необходимость удаления
зубов; часто избыточное образование мягких тканей в щечных областях и, следовательно,
одутловатости лица; возможно повреждение сосудисто-нервного пучка нижней челюсти;
неизменность нижнечелюстного угла и недостаточные условия для регенерации
фрагментов. Это место не всегда выдерживает физиологическую нагрузку при функции
нижней челюсти, что является причиной возникновения осложнений в виде открытого
прикуса.

Наибольшее распространение получили операции в области угла и ветви нижней челюсти

в виде вертикальной или горизонтальной остеотомии (А.Э.Рауэр, А.АЛимберг,
В.Ф.Рудько, Г.Г.Митрофанов, В.А.Богацкий, ОЬ\#е§е88ег, Оа1 РоШ). В настоящее время
большинство специалистов отдают предпочтение проведению плоскостных
(межкортикальных) остеотомии в области угла и ветви, при которых создаются значитель-
ные площади соприкасающихся (раневых) поверхностей костных фрагментов,
сохраняется соотношение височно-нижнечелюстного сустава, сокращаются сроки
лечения, наблюдается хороший результат (рис. 16.13). Указанные методы в какой-то

мере универсальны, так как применяются при различной патологии — недоразвитии или
чрезмерном развитии нижней челюсти, открытом или глубоком прикусе и сочетании этих
форм нарушения прикуса (рис. 16.14).

Оперативные вмешательства при дефектах и деформациях верхней

челюсти. Деформации верхней челюсти могут проявляться нарушением ее нормальных
размеров и неправильным положением. При прогнатии или чрезмерном развитии верхней
челюсти применяют хирургические операции, заключающиеся в частичной резекции
челюсти (В.И. Гунько).

В тех случаях, когда фронтальные зубы не представляют функциональной и эстетической

ценности, возможно их удаление с корригированием выступающего участка
альвеолярного отростка или проведение операции фрагментарной остеотомии переднего
отдела верхней челюсти. После удаления первых премоляров с клиновидной или
прямоугольной резекцией костной ткани выпиливают и перемещают кзади альвеолярный
отросток с находящимися в нем фронтальными зубами. Хороший эффект дает
комплексное хирургическое и ортодонтическое лечение при деформациях верхней
челюсти, в том числе метод ослабления костной структуры путем множественных
перфораций с вестибулярной и небной сторон — компактосте-отомия (А.Т.Титова). В
этих случаях проводят ортодонтическое перемещение зубов верхней челюсти кзади по
принципу А.Я.Катца. Это позволяет переместить н/ижнюю челюсть и создать более
острый угол нижней челюсти путем иссечения кортикального слоя кости внутри и
снаружи — декортикации. '
Для устранения верхней ретро- и микрогнатии в настоящее время разработаны операции
по перемещению кпереди всей средней зоны лица одномоментно (В.М.Безруков,
В.П.Ипполитов). Это позволяет в большей степени устранить деформацию средней зоны
лица и вместе с перемещением костного фрагмента синхронно смещать кпереди хрящевой
отдел носа, избежав его вторичной деформации. Для предотвращения смещения верхней
челюсти кзади между бугром верхней челюсти и крыловидными отростками основной
кости вводят костный трансплантат.

Кроме того, с успехом применяют одномоментные оперативные вмешательства на

костном скелете средней и нижней зон лица (В.М. Безруков, В.П. Ипполитов), а также
контурную пластику при деформациях челюстей, которая в основном показана для
устранения остаточных деформаций и повышения эстетического эффекта лечения.

……………………………………………………………………………………………………

Вопрос: Кариес зубов у детей . Классификация, этиология, патогенез кариеса зубов у

детей - ?

 Кариес - патологический процесс, при котором после прорезывания зуба происходит

деминерализация и размягчение его твердых тканей, при этом образуется полость.

 Патогенез: наиболее значимые это химическая и микробная теория возникновения и

развития кариеса. До рождения полость рта плода стерильна. В первые дни жизни
ребенка стрептококки являются единственными микроорганизмами, которые
определяются и высеиваются из полости рта новорожденного, и в возрасте до 1 года они
по численности составляют 70 % от всей микрофлоры. Основными оральными
стрептококками являются S. salivarius, S. sanguinis, S. mutans, S. mitior, S. sobrinus,
которые в основном персистируют на языке и слизистой оболочке преддверия полости
рта. Полость рта беззубого ребенка имеет только слизистые поверхности, смачиваемые
слюной. S. mutans могут существовать в таких условиях путем прикрепления колоний к
слизистой оболочке или свободно в слюне. При этом скорость их размножения должна
превышать смывающую способность ротовой жидкости.

Основными патогенетическими факторами, способствующими развитию кариеса у

детей раннего возраста, являются:

 нарушение характера и режима питания (углеводный фактор);

 низкий уровень гигиенического состояния полости рта;
 физиологическая гипоминерализация твердых тканей временных зубов
(пониженная резистентность прорезывающихся зубов с незаконченным процессом
созревания твердых тканей в этом возрасте);
 снижение реактивности организма (наличие общесоматической патологии);
 неблагоприятное течение беременности;
 раннее прорезывание временных зубов;
 отягощенная наследственность.
Клиническая классификация кариеса
По последовательности возникновения:
·             первичный;
·             вторичный/рецидивный.

По локализации:
·             фиссурный;
·             апроксимальный;
·             пришеечный.

По глубине кариеса:
·             начальный;
·             поверхностный;
·             средний;
·             глубокий.

По степени активности:
·             компенсированная форма;
·             субкомпенсированная форма;
·             декомпенсированная форма.

По патоморфологическим изменениям:
·             кариес в стадии пятна;
·             кариес эмали;
·             средний кариес;
·             средний углубленный кариес;
·             глубокий перфоративный кариес.

Модифицированная классификация кариозных поражений по локализации (по

Блеку)
·             класс I - полости, локализующиеся в области фиссур и естественных углублений
резцов, клыков, моляров и премоляров;
·             класс II - полости, расположенные на контактной поверхности моляров и
премоляров;
·             класс III - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков
без нарушения режущего края;
·             класс IV - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков с
нарушением угла коронковой части зуба и его режущего края;
·             класс V - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов;
·             класс VI - полости, расположенные на буграх моляров и премоляров и режущих
краях резцов и клыков.

……………………………………………………………………………………………………
Вопрос : Кариес временных зубов у детей. Клиническое течение, диагностика,
лечение, и возможные осложнения – ?

Клиника:
При раннем детском кариесе временные зубы поражаются практически сразу же после их
прорезывания.
Первые кариозные поражения обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности
резцов верхней челюсти в пришеечной области. Появляются участки меловидного цвета
(очаговая деминерализация). Эти очаги очень быстро (2-3 месяца) приобретают светло-
желтый цвет, затем на этом месте возникают кариозные дефекты. Кариозный процесс
характеризуется быстротой течения, множественными поражениями зубов в порядке их
прорезывания (кроме резцов нижней челюсти). Редкое поражение нижних резцов при
данной патологии объясняется лучшими возможностями самоочищения (из-за положения
языка) и обильного омывания слюной. В области резцов и клыков преобладает
циркулярный кариес, нередко приводящий к отлому коронок. Встречается также
нетипичная небная локализация кариеса в пришеечной области верхних резцов и клыков
(бутылочный кариес). На молярах поражаются как гладкие поверхности, так и
окклюзионные. Апроксимальный кариес моляров встречается в этом возрасте редко. Как
правило, кариозный процесс протекает бессимптомно, особенно на ранних стадиях. При
прогрессировании кариозного процесса в глубину ребенок отказывается от кислых и
сладких продуктов, от чистки зубов зубной щеткой.

Лечение: 1) рекомендуется проводить герметизация фиссур вторых моляров

стеклоиономерными герметиками (первые моляры к этому времени часто уже поражены
кариозным процессом). 2) Проводить обработку фторидсодержащими препаратами (гели,
растворы, содержащие 2-4% фторида натрия, аминофториды, глубокое фторирование при
помощи эмальгерметизирующего ликвида). Реминерализующими гелями следует
ежедневно обрабатывать все зубы ребенка после каждого приема пищи. Пример :
реминерализующий гель R.O.C.S. Medical Minerals. Благодаря специальным добавкам гель
R.O.C.S. Medical Minerals хорошо задерживается на поверхности зубов и формирует
стабильную пленку, обеспечивая пролонгированное время экспозиции активных
компонентов. 
Осложнения кариеса у детей: пульпит и периодонтит.
……………………………………………………………………………………………………
Вопрос : Кариес постоянных зубов с несформированными корнями у детей.
Клиническое течение, диагностика, лечение, и возможные осложнения – ?
При пломбировании моляров и премоляров у детей любого возраста, с обязательным
наложением изолирующей прокладки, можно применять силидонт, серебряную и медную
амальгаму, галлодент-М. В качестве прокладки используют цинкфосфатные цементы
(фосфат цемент) и подкладочные стеклоиономерные цементы (витребонд, стион, фуджи).
Наиболее универсальными являются реставрационные стеклоиономерные цементы
химического и светового отверждения, т.к. они могут быть использованы у детей в
постоянных сформированных и несформированных зубах без прокладки. Очень
перспективными являются в детской стоматологии компомеры, сочетающие свойства
композитов и стеклоиономеров.
В качестве лечебных прокладок в практике хорошо зарекомендовали себя цинк-
эвгеноловая паста и пасты на основе гидроокиси
кальция. Гидроокись кальция оказывает отчетливое противовоспалительное действие,
нейтрализует ацидоз воспаленной пульпы, активирует пластическую способность пульпы,
усиливает регенерацию одонтобластов.
В качестве изолирующей прокладки при лечении глубокого кариеса материалом выбора
является стеклоиономерный цемент, т.к. он длительно оказывает реминерализирующий
эффект за счет окружающие твердые ткани зуба.
Осложнение: Пульпит и периодонтит.
……………………………………………………………………………………………………
Вопрос: Пломбировочные материалы, используемые в детской стоматологической
практике – ?
Для коррекции и лечения применяются такие виды материалов;

 фосфаты;

 феноляты;

 поликарбоксилаты;

 акрилаты;

 стеклополимеры;

 композиты;

 компомеры.

Фосфаты чаще всего показаны для создания прокладок и изолирующих слоев, в качестве
пломб. Материалы на большую часть состоят из оксида цинка, для приготовления
используется базовый состав, специальные жидкостные среды. Для застывания требуется
около трех минут, условия – комнатная температура.

Феноляты – это специальный стоматологический цемент с высоким содержанием в состве

магния. Выпускается в виде порошка, перед пломбированием замешивается с
применением жидкости, в состав которой входят цинк, эвгенол, оливкового или хлопковое
масла. На затвердение уходит около 5 минут.

Акрилаты застывают за 6-7 или 10-11 минут при некоторых условиях. Это порошок,
который разводится в жидкости с 50% содержанием обычной воды до состояния геля.
Состав подходит для лечения временных и постоянных зубов, отличается высоким
уровнем адгезии, хорошим прилеганием к тканям при нанесении. Прочность высокая, во
время эксплуатации выделяется фтор, защищающий от развития кариеса. Материал
устойчив к кислотам, механическим повреждениям. Минусы – длительная
полимеризация, занимающая до двух дней.

Композиты в виде компонентных материалов выдерживают нагрузки, отличаются

эстетическим видом после нанесения. Его используются для различных единиц,
устранения различных патологий. Минусы – низкая жесткость и расширение при
воздействии нагрева.
В состав таких средств, как компомеры, входят смолы и стеклоиномеры. Материал
используется для реставрации боковых и труднодоступных участков, отличается
биологической совместимостью. Минусы – повышенная истираемость и низкий уровень
прочности.

……………………………………………………………………………………………………...

Вопрос: Этиология, патогенез, особенности клинического течения кариеса

временных зубов у детей раннего возраста (6 мес – 3 года). Тактика детского
стоматолога. Профилактика раннего кариеса - ?

Этиопатогенез: До рождения полость рта плода стерильна. В первые дни жизни ребенка
стрептококки являются единственными микроорганизмами, которые определяются и
высеиваются из полости рта новорожденного, и в возрасте до 1 года они по численности
составляют 70 % от всей микрофлоры. Основными оральными стрептококками являются
S. salivarius, S. sanguinis, S. mutans, S. mitior, S. sobrinus, которые в основном
персистируют на языке и слизистой оболочке преддверия полости рта. Полость рта
беззубого ребенка имеет только слизистые поверхности, смачиваемые слюной. S. mutans
могут существовать в таких условиях путем прикрепления колоний к слизистой оболочке
или свободно в слюне. При этом скорость их размножения должна превышать
смывающую способность ротовой жидкости.

Клиника: Первые кариозные поражения обычно обнаруживаются на вестибулярной

поверхности резцов верхней челюсти в пришеечной области. Появляются участки
меловидного цвета. Эти очаги очень быстро (2–3 месяца) приобретают светло-желтый
цвет, затем на этом месте возникают кариозные дефекты.

В области резцов и клыков преобладает циркулярный кариес, возникающий по так

называемой «линии родов», где эмаль самая тонкая и низкоминерализованная. Этот
процесс нередко приводит к отлому коронок. Встречается также нетипичная небная
локализация кариеса в пришеечной области верхних резцов и клыков («бутылочный»
кариес). На молярах поражаются как гладкие поверхности, так и окклюзионные.
Апроксимальный кариес моляров встречается в этом возрасте редко. Как правило,
кариозный процесс протекает бессимптомно, особенно на ранних стадиях. При
прогрессировании кариозного процесса в глубину ребенок отказыватся от кислых и
сладких продуктов, от чистки зубов зубной щеткой

ПРОФИЛАКТИКА РАННЕГО ДЕТСКОГО КАРИЕСА

Современные подходы к профилактике и стабилизации кариозного процесса у детей

раннего возраста должны быть направлены:

– на предупреждение вертикальной трансмиссии микрофлоры от взрослых;

– мотивацию и обучение родителей рациональной гигиене полости рта;

– регламентацию потребления детьми углеводов, коррекцию диетических пристрастий; –

повышение кариесрезистентности.

Предупреждение вертикальной трансмиссии микрофлоры

Родителям с высокой интенсивностью кариеса следует использовать средства и методы
снижения микробной обсемененности полости рта. Родители должны соблюдать
тщательную гигиену полости рта. При этом они могут использовать зубную пасту или
ополаскиватель с хлоргексидином. В качестве офисных мероприятий проводится
аппликация геля или лака с хлоргексидином («Cervitek» 1 раз в 3 месяца). Регулярное
использование средств с ксилитом (жевательная резинка, драже) также приводит к
снижению количества кариесогенной микрофлоры.

……………………………………………………………………………………………………...

Вопрос: Методы обезболивания твердых тканей зубов при лечении кариеса и его
осложнений. Аппликационная, инфильтрационная, проводниковая анестезия – ?

Местным обезболиванием называют временное снятие восприимчивости к боли на

определённом участке тела при сохранении сознания и других функций организма.

При лечении зубов производятся следующие виды анестезии:

• аппликационная
• инфильтрационная
• проводниковая

Аппликационная анестезия.

Аппликационная анестезия наносится на кожу или слизистую оболочку путём смазывания

(гель) или орошения (спрей). Обезболивающий гель может иметь различные ароматы:
фруктовый (ананасовый, банановый и др.) и другой вкус.

Аппликационная анестезия используется для обезболивания слизистой оболочки и для

снятия чувствительности в месте укола иглы при проведении инъекций. Время
аппликации – не менее 1 мин, длительность действия - около 10 мин.

Инфильтрационная анестезия.

Инфильтрационная анестезия выполняется путем укола в переходную складку с

вестибулярной стороны. Инфильтрационная анестезия обеспечивает больший
обезболивающий эффект, по сравнению с аппликационной анестезией. Как правило, ее
применяют при лечении зубов верхней челюсти.

Проводниковая анестезия.
При проводниковой анестезии анестезирующий раствор подводят к
нерву в точке, удалённой от операционного поля. За счёт
блокирования иннервирующего её нервного ствола достигается потеря
чувствительности определённой анатомической зоны. Проводниковую
анестезию чаще всего применяют при лечении зубов нижней челюсти.
Выбор и применение одного из видов анестезии определяется в каждом случае
 индивидуально, с учётом сложности лечения, возраста и индивидуальных
особенностей каждого пациента.

……………………………………………………………………………………………………...

Вопрос: Показания и методика проведения герметизации фиссур зубов,

используемые препараты. Эффективность метода - ?

Герметизация фиссур – это методика профилактики кариеса жевательных зубов,

применяемая в детской стоматологии. Фиссурами называют естественные бороздки,
которые расположены на жевательных поверхностях моляров (между жевательными
буграми). В таких бороздках хорошо задерживаются пищевые остатки, что приводит к
развитию в фиссурах молочных и постоянных зубов – фиссурного кариеса.

Герметизация фиссур зубов заключается в запечатывании фиссур на жевательной

поверхности зубов – чаще всего при помощи специальных пломбировочных материалов
(их называют силантами). Это приводит к образованию механического барьера из
пломбировочного материала, который препятствует воздействию на
фиссуры кариесогенных факторов.

Для минерального запечатывания фиссур применяется препарат «Эмаль-

герметизирующий ликвид», который состоит из соединений фтора и высокодисперсной
гидроокиси кальция. Но в большинстве случаев для герметизации фиссур все же
применяются силанты – это специальные герметики, которые относятся к одному из
следующих классов пломбировочных материалов:

 композиты (светового или химического отверждения),

 стеклоиономерные цементы,

 компомеры.

Все методы герметизации фиссур можно условно разделить на 2 вида  –

 неинвазивная техника,
 инвазивная техника (с препарированием фиссуры бормашиной).

Неинвазивная методика применяется для запечатывания средних или глубоких фиссур

открытого типа. Открытый тип фиссур означает, что они полностью доступны для
визуального осмотра (ведь только это гарантирует, что врач не пропустит кариес в
области дна или стенок фиссуры).

Методика неинвазивной герметизации подразумевает, что мы не будем использовать

бормашину для расширения фиссур.

…………………………………………………………………………………………………………………….

Вопрос: Особенности клинического течения изменений слизистой оболочки полости

рта у детей и подростков при эндокринных заболеваниях (щитовидной,
паращитовидной, гипофиза), диагностика, лечение – ?
При некоторых эндокринных расстройствах наблюдают изменения слизистой оболочки
рта и красной каймы губ. 

Гипотиреоз возникает вследствие недостаточности функции щитовидной железы.

Отечную форму заболевания называют микседемой. Болеют преимущественно женщины.
Главным симптомом микседемы является распространенный слизистый отек кожи и
подкожной основы клетчатки. Отек образуется вследствие нарушения лимфооттока и
накопления в органах и тканях специфического слизистого вещества, состоящего из
гликозаминогликанов, задерживающих воду и образующих отеки. В выраженной стадии
заболевания лицо больного одутловатое, бледное, губы, нос утолщены; верхние веки
резко отечны, почти закрывают глазную щель. Язык значительно увеличен в размерах
(макроглоссия), на боковых его поверхностях видны отпечатки зубов. Отмечают
анемичность, отечность и сухость слизистой оболочки рта. Вследствие отечности
слизистой оболочки гортани и голосовых связок снижается тембр голоса, замедляется
речь. Общее состояние больных характеризуется слабостью, сонливостью, вялостью,
медлительностью, снижением памяти и слуха.

Постоянными признаками гипотиреоза являются гиперхолестеринемия и каротинемия,

вследствие чего слизистая оболочка рта и кожа приобретают желтоватую окраску.
Регистрируют нарушение вкуса вплоть до полной его потери.

Развитие гипотиреоза в детском возрасте приводит к гипоплазии эмали, гипосаливации,

высокой интенсивности поражения кариесом, задержке сроков прорезывания зубов.

Отек языка при микседеме дифференцируют от его отечности при других

общесоматических заболеваниях.

Тиреотоксикоз (базедова болезнь) развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции

щитовидной железы. Больные предъявляют жалобы на жжение слизистой оболочки рта,
снижение вкусовой чувствительности, ухудшение общего самочувствия (одышка,
повышенная утомляемость, раздражительность, потливость и др.). При осмотре полости
рта слизистая оболочка бледная, отечная. Иногда возможен десквамативный глоссит.
Характерны ускоренное прорезывание зубов, аномалия развития эмали.

Диагностика Изменений слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях:

Аддисонову болезнь дифференцируют от:

 врожденной пигментации слизистой оболочки рта, наблюдаемой у некоторых

народностей;

 интоксикации солями тяжелых металлов.

Лечение Изменений слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях:

Лечение проводят в контакте с эндокринологом

Аддисонова болезнь

Основное заболевание лечит эндокринолог. Специального местного лечения не требуется.

  Гипотиреоз

Общее лечение проводит эндокринолог, оно заключается в заместительной терапии

тиреоидными препаратами. Специальное местное лечение не показано. Обязательна
санация полости рта.

 Тиреотоксикоз

Общее лечение проводит эндокринолог. Изменение слизистой оболочки рта наступает в

результате действия гонадотропных гормонов гипофиза. Необходимы систематические
гигиенические процедуры, удаление зубного камня, санация полости рта. По показаниям
проводится ортодонтическое лечение. 

…………………………………………………………………………………………………….

Вопрос : Периодонтит у детей. Этиология, патогенез. Классификация, клиника,

диагностика – ?

Периодонтит у детей — это воспаление вокруг зубного корня, которое сопровождается

разрушением околоверхушечной костной ткани. Заболевание возникает как осложнение
кариеса, при острых повреждениях и хронической травматизации ротовой полости.

Этиология : Периодонтит вызван распространением инфекции из кариозных полостей на

окружающие ткани. 

Патогенез: Частое развитие периодонтита у детей связано с нестабильностью структуры

и функций периодонта. На стадии временного прикуса периодонт имеет рыхлую
соединительную ткань, богат капиллярами и клеточными элементами, что обуславливает
быстрое возникновение и распространение воспаления. При этом ширина
периодонтальной щели нестабильна.

При резорбции корней молочных зубов и смене прикуса структура тканей у детей
изменяется, периодонтальная щель укорачивается, а периодонт временных зубов
превращается в грануляции. На этом этапе, как правило, происходят хронические
гиперпластические процессы, которые сопровождаются деструктивными изменениями
кости, формированием десневых свищей, резорбцией дентина и цемента.

Классификация :

Выделяют следующие варианты периодонтита у детей:

 По этиологии: инфекционный, травматический, медикаментозный.

 По локализации: маргинальный, апикальный.

 По патоморфологическим изменениям: серозный,

гнойный, фиброзный и гранулирующий.

Клиника:
Проявляется болью в покое и при надкусывании, покраснением десны в проекции
поражения, увеличением регионарных лимфоузлов. 

Диагностика: Для диагностики достаточно стоматологического осмотра.

Чтобы уточнить вид хронического периодонтита, делают рентгенографию зуба с

окружающими его тканями:

 При гранулирующей форме заметен очаг разрежения кости, нарушения

целостности кортикальной пластинки с нечеткими границами.

 Гранулематозный вариант характеризуется четко ограниченной зоной поражения

круглой или овальной формы.

 При фиброзном периодонтите врач выявляет расширение щели в апикальной

области.

Лечение включает инструментальную, антисептическую обработку очага воспаления,

постановку пломб на кариозные полости.

……………………………………………………………………………………………………

Вопрос: Рентгендиагностика в детской стоматологии – ?

Прицельный внутриротовой снимок – это вид рентгена позволяет исследовать один-два

соседних зуба и их околокорневую область.

 Ортопантомограмма.

Это панорамное исследование обеих челюстей с захватом височно-нижнечелюстного

сустава и гайморовых пазух. Панорамный рентген позволяет увидеть все молочные зубы,
оценить стадию развития зачатков всех постоянных зубов, которые находятся в
альвеолярных отростках челюстей, обнаружить сверхкомплектные (лишние) зубы.

Этот вид исследования часто используют в качестве скринингового (назначают в

определённые периоды жизни детей даже при отсутствии жалоб), так как патологическое
процессы и аномалии развития могут себя никак не проявлять.

 Компьютерная томограмма.

КТ – это трехмерное исследование участка челюсти или обеих челюстей сразу. Это более
подробное исследование, которое позволяет увидеть объемное изображение всех структур
челюсти, оценить состояние периодонта и корневых каналов, а также увидеть
взаиморасположение молочных и постоянных зубов. ой вид исследования зачастую
необходим перед началом ортодонтического лечения.

В зависимости от жалоб пациента детский стоматолог назначает то или иное

рентгенографическое исследование.

……………………………………………………………………………………………………...
Вопрос: Стоматиты при острой инфекции (скарлатина, корь, дифтерия). Клиника,
диф. диагностика, лечение - ?

Корь в полости рта

Корь (morbilli) вызывается фильтрующимся вирусом. Заражение происходит

воздушнокапельным путем: больные заразны — в последние два дня инкубационного

периода и в первые трое суток болезни. Характерным для кори изменением СОПР
является появление в продромальном (катаральном) периоде на гиперемированной
слизистой оболочке щек, в области моляров, более редко — на слизистой десен или губ

беловато-желтых круглых точек диаметром 1-2 мм.

Дифференциальная диагностика кори

Поражения СОПР при кори следует дифференцировать от молочницы, острого

герпетического стоматита, скарлатины.

Лечение кори

При неосложненном течении рекомендована госпитализация в домашних условиях,

частые ирригации и полоскания слабо дезинфицирующими растворами соды, фурацилина,
искусственным лизоцином или аэрозоль - орошения Коллустаном 3-6 раз в сутки.

Дифтерия в полости рта

Дифтерия (dyphlheria) — острое инфекционное заболевание, передающееся

воздушнокапельным путем.

Возбудителем дифтерии является палочка Леффлера.

Клиника дифтерии

Дифтерия поражает зев и миндалины. При этом наблюдаются катаральное воспаление

слизистой зева, небных дужек, язычка, отек миндалин. На них образуются массивные
фибринозные белые или серовато-белые пленчатые налеты, которые распространяются на

слизистую носоглотки, твердого неба, дужки и мягкое небо. Пленчатый налет плотно
спаян с подлежащими тканями и очень трудно снимается, обнажая кровоточащую
поверхность. Возникновение пленок связано с фибринозной формой воспаления и
является местной реакцией на внедрение палочки Леффлера и ее токсинов. С
прогрессированием заболевания налет распространяется и утолщается, цвет его
становится грязно-серым. Если пленки снять, они образуются снова. В полости рта пленки
есть также на деснах, языке. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, болезненны.

Дифференциальная диагностика

Дифтерию следует отличать от скарлатины, инфекционного мононуклеоза, лейкоза,

ангины Венсана.
Лечение дифтерии

Местное: полоскание рта 2% раствором борной кислоты, антибиотиками в сочетании с

ферментами, искусственным лизоцимом, окислителями, 1 % раствором галаскорбина,

соком каланхоэ. Для профилактики дифтерии необходимо делать вакцинацию

анатоксином.

Скарлатина в полости рта

Скарлатина (scarlatina) — острое инфекционное заболевание, главная роль в развитии

которого принадлежит гемолитическому стрептококку.

Входными воротами при скарлатине служат зев и носоглотка с вовлечением

лимфатических узлов.

Клиника скарлатины

Слизистая оболочка миндалин и мягкого неба становится ярко-красного

цвета, участок гиперемии резко отграничен. На вторые сутки появляется мелкоточечная

энантема, которая распространяется на слизистую оболочку щек и десен.

Одновременно на фоне эритематозной кожи лица появляется мелкоточечная ярко-красная

сыпь. Кожа подбородка и вокруг полости рта остается бледной, образуя так называемый
носогубный треугольник Филатова.

На 2-3 день наблюдается развитие катаральной, лакунарной или некротической ангины.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны. Спинка языка покрыта беловато-
серым налетом. Начиная с 3-4 дня, спинка языка очищается от налета, он приобретает
ярко- красный цвет, становится сухим, блестящим. Нитевидные сосочки исчезают; по всей
спинке языка видны увеличенные грибовидные сосочки, которые напоминают зерна ягод
малины, что дало повод назвать язык при скарлатине «малиновым»

Дифференциальная диагностика скарлатины

Скарлатину следует отличать от дифтерии, кори, ангины и заболеваний крови.

Лечение скарлатины

Полоскание искусственным лизоцимом, настоем ромашки, аппликации микроцида с

новокаином.

При трещинах на губах - сок каланхоэ, каратолин(масляный экстракт каротиноидов из

мякоти шиповника), анестезин на персиковом масле.

Общее: витамины В, С и Р, стрепсилс, гипосенсибилизирующие средства.

……………………………………………………………………………………………………...
Вопрос : Катаральный гингивит. Этиология, патогенез, классификация, особенности
клинического течения у детей . Лечение, исходы, прогноз – ?

Катаральный гингивит – заболевание пародонта, характеризующееся серозным

(катаральным) воспалением десны.

Этиопатогенез:

Катаральный гингивит возникает под воздействием местных и системных

факторов. Катаральный гингивит у детей может быть связан с процессом прорезывания
зубов; в этом случае после выхода из десны коронки зуба воспаление стихает.

Локальными факторами, способствующими развитию катарального гингивита, могут

служить травмы зуба (перелом коронки, вывих зуба и др.), пришеечный кариес,
неправильный прикус, аномалии зубов (дистопия, скученность) и мягких тканей ротовой
полости (короткая уздечка губ, мелкое преддверие); неудовлетворительный уход за
зубами, зубной камень, дефекты постановки пломб, зубных протезов, эстетических
виниров или ортодонтических аппаратов и т. д.

В этиологии катарального гингивита большую роль играют общие факторы,

обусловливающие повышенную подверженность некоторых людей воспалительным
заболеваниям пародонта. В их числе такие физиологические периоды жизни, как
пубертатный возраст, беременность, менопауза; вредные привычки (курение);
заболевания (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка,).

Механизмом развития катарального гингивита считается наличие зубного

налета (микробной бляшки, или биопленки).

Классификация

В зависимости от характера течения катаральный гингивит бывает острым и хроническим.

По степени распространенности воспаления катаральный гингивит может иметь
локализованную (в области 1-3-х зубов) или генерализованную, диффузную (в области
одной или обеих челюстей) форму.

Различают 3 степени катарального гингивита:

 легкую – с воспалительным поражением зубодесневых сосочков

 среднюю – с воспалением межзубной и свободной десневой области

(маргинальной части десны)

 тяжелую – с вовлечением в воспалительный процесс всей десны, включая ее

альвеолярную часть.

Клиника катарального гингивита :

При остром катаральном гингивите определяется гиперемия, отечность десны в области

нескольких или всех зубов. Характерна кровоточивость десен, выраженность которой
зависит от интенсивности воспаления. Отмечается жжение и боль в пораженных участках.
Болевые ощущения и кровоточивость слизистой десны усиливаются во время приема
пищи, пальпации, чистки зубов, зондирования. При тяжелом течении катарального
гингивита могут возникать гипертермия, мышечные боли, общее недомогание.

При хронической форме катарального гингивита десна приобретает цианотичную окраску

(застойная гиперемия), валикообразное утолщение. Кровоточивость возникает при
малейшей травме. Отмечается ощущение распирания в десне, постоянный привкус крови,
нередко - неприятный запах изо рта.

При осмотре выявляется изменение цвета и рельефа десны: она становится ярко-красной и
рыхлой; десневой край теряет свою фестончатость; межзубные сосочки приобретают
куполообразную форму; иногда определяются участки десквамации слизистой и
единичные эрозии.

Лечение катарального гингивита:

 Под местной анестезией производится атравматичное снятие зубных

отложений (удаление зубного камня, ультразвуковая чистка зубов, снятие
налета аппаратом «Air-flow»), лечение кариеса, замена пломб,
перепротезирование, пластика уздечек.

Локальные процедуры могут включать пародонтологические аппликации, обработку

слизистой и полоскания полости рта растворами антисептиков (фурацилином,
хлоргексидином, мирамистином) и отварами лекарственных трав, наложение
мазевых лечебных повязок на десны. Назначаются нестероидные противовоспалительные
препараты, поливитамины, физиотерапия (электрофорез, дарсонвализация,
ультрафонофорез, УВЧ.

Осложнение и прогноз : Возможными осложнениями могут служить переход

катарального гингивита в хроническую форму или язвенно-некротический гингивит,
развитие пародонтита.

Необходимо обучать пациентов правильной чистке зубов, оказывать профессиональную

помощь в подборе индивидуальных средств гигиены (зубных щеток, ирригаторов,
флоссов, паст и ополаскивателей для полости рта, содержащих лечебные добавки), давать
рекомендации по режиму и характеру питания.

…………………………………………………………………………………………………….

Вопрос: Профилактика повреждений мягких тканей лица, зубов, костей лицевого

скелета –?

Провести антисептическую обработку кожи с удалением мелких инородных тел и

обработкой ее настойкой йода, раствором бриллиантовой зеленки или 1 %-ным раствором
марганцево-кислого калия. Возможно применение УФО-терапии.

……………………………………………………………………………………………………
Вопрос: Диспансеризация и реабилитация детей с расщелинами лица – ?

Основными специалистами, участвующими в диагностике и лечении детей с расщелиной

лица должны быть: хирургистоматолог, ортодонт, логопед, оториноларинголог,
психоневролог, педиатр, методист по лечебной гимнастике.

Больных, подлежащих диспансерному наблюдению, выявляют врачи во время

профилактических осмотров, на амбулаторных приемах, при оказании помощи на дому.
После установления диагноза ребенок подлежит диспансерному наблюдению по
заболеванию у соответствующего специалиста и участкового педиатра. В детской
поликлинике учет и контроль за диспансерным наблюдением больного ребенка
осуществляется по средствам контрольной карты диспансерного наблюдения (ф.30/у), в
которой указываются сроки текущего и повторного осмотров.

В плане диспансеризации должно быть отражено:

 периодичность осмотров ребенка участковым педиатром и специалистами в

зависимости от стадии и выраженности заболевания;

 объем и кратность проводимого обследования на данный период;

 лечебные и оздоровительные мероприятия на текущий год;

 показания к освобождению от профилактических прививок, занятий

физкультурой и спортом, определение сроков санаторно-курортного

лечения.

Реабилитация ребенка при расщелине лица: постоянно заниматься ребенком с

логопедом, обеспечить ребенку отдых, покой, диспансерный учет(контроль) у участкового
педиатра, невролога.

………………………………………………………………………………………………….......

Вопрос: Лечение периодонтитов временных зубов у детей. Показания к удалению

временных зубов – ?

При периодонтите воспаляются связки, удерживающие зуб в челюсти. Периодонтит

возникает как осложнение кариеса и пульпита. Периодонт у детей более рыхлый, чем во
взрослом возрасте, поэтому быстрее разрушается под действием бактерий.

Лечение : Временные(молочные) зубы необходимо удалять, так как они являются

источником инфекции, которая со временем проникает в глубокие ткани, поражая зачатки
постоянного зубного ряда. А сильная интоксикация ухудшает состояние ребенка.

Показания к удалению временных ( молочных) зубов:

 резорбция (рассасывание) корня больше, чем на 2/3 длины – это определяется по

рентгеновскому снимку;
  значительная подвижность молочного зуба;

 до смены зубов осталось менее одного года;

 обострение периодонтита после консервативного лечения;

 инфицированные ткани провоцируют сепсис (системное воспалительное

заболевание);

 пониженный иммунитет, организм ребенка сильно ослаблен.

……………………………………………………………………………………………...

Вопрос: Метод консервативного лечения периодонтита временных зубов. Выбор

материала для пломбирования корневых каналов временных зубов. Ошибки и
осложнения лечения. Отдаленные результаты лечения – ?

Консервативные методы

При малейшей возможности спасти зуб, применяется щадящее консервативное лечение.

Эндодонтическое лечение подразумевает многоразовую обработку корневых каналов.

Первое посещение

1. Обезболивание.

2. Вычищение кариозной полости бормашиной, удаление размягченного дентина

(костной зубной ткани).

3. Расширение устья корневых каналов с помощью специального ручного

инструмента.

4. Удаление «мертвой» пульпы – сосудисто-нервного пучка внутри полости.

5. Расширение канала и его механическая чистка.

6. Промывание полости раствором антисептика – гипохлорита натрия или

хлоргексидина биглюконата.

7. Вскрытые верхушечного (корневого) отверстия для оттока экссудата.

8. Заполнение канала противовоспалительным лекарством: для постоянных зубов –

паста на основе гидроокиси кальция, для временных – паста на масляной основе.

В таком состоянии врач оставляет зуб на некоторое время – от 2-х до 10-ти дней. В
промежуточный период назначается полоскание рта антисептическими растворами
(Хлоргексидином, Мирамистином), реже – прием антибиотиков.

Второе посещение

1. Механическая чистка канала, удаление лекарства.

2. Промывание антисептиком.
 3. Установка постоянной пломбы – герметическое закрытие полости гуттаперчей,
гидроксиаполом или другим материалом.

Физиотерапия

Физиотерапевтические методы применяются как вспомогательное средство в борьбе с

воспалением. Это недорогие и безболезненные процедуры, дети хорошо переносят их:

 электрофорез антисептиков – усиление антисептического эффекта с помощью

импульсного тока;

 фонофорез – введение антисептика под действием ультразвука;

 лазерная терапия – лазерный луч стерилизует корневые каналы, оказывает прямое

бактерицидное воздействие.

Материалы для пломбирования корневых каналов подразделяются на три основные

группы.

1. Пластичные нетвердеющие:

 антибиотики: неомицин, полимиксин В и др. (пульпосептин, пульпомиксин,

септомиксин); метронидазол (гринозоль, метрагил дента);

 кортикостероиды: дексаметазон, гидрокортизон;

 антисептики: тимол, крезол, йодоформ, камфора (крезопат, крезопаста,

крезодент); препараты йода (темпофор, йодоформ, йодекс, йод-гликоль);

 гидроокись кальция: 10–12 % гидроокиси кальция (кальдент, кальципекс,

кальцекс), 40 % гидроокиси кальция (каласепт), 52 % гидроокиси кальция (эндокаль);

 комбинированные препараты: антисептик, гидроокись кальция, п-хлорфенол, в

некоторых – йодоформ (крезодент, крезопат, метапекс, кальсепт-йод).

2. Пластичные твердеющие:

 цинк-фосфатные цементы (фосфат-цемент, гидрофосфат-цемент);

 поликарбоксилатные цементы (белокор);

 пасты на основе оксида цинка и эвгенола (эвгедент, эндометазон, мерпозан, пропилор,

эндофлас);

 цинкоксидэвгенольные цементы (эвгецент-В, эвгецент-II, эндоптур, кариосан,

кальцинол, эндосолв);

 пасты с гидроксидом кальция (биокалекс, эндофлас, эндокал, каласепт);

 пасты (герметики) на основе эпоксидных смол (интра-донт, эндодент,

 цемент из стеклоиономера (Кетак-Эндо);

  материалы на основе резорцин-формалина (резорцин-формалиновая паста,

парацин, форедент, форфенан, резодент, крезопаста, эстезон, эндобтур).

3. Твердые материалы – штифты (филлеры). Различают штифты твердые –

серебряные, пластмассовые и пластичные – гуттаперчевые.

Ошибки при лечении детского периодонтита

 недостаточное применение антисептических средств – часть патогенной микрофлоры

сохраняется, вызывая новый воспалительный процесс;
 излишне интенсивная механическая чистка – приводит к перфорации (повреждению)
корня или перелому эндодонтического инструмента, обломок которого остается в
корневом канале;
 ошибки при пломбировании канала – если он запломбирован неполностью, оставшееся
пространство становится идеальной средой для размножения микробов.

Осложнения

- Небольшая ноющая боль после лечения.

- индивидуальная непереносимость антисептических препаратов, которые вызвали
раздражение околозубных тканей. В данном случае проводится физиотерапия.

……………………………………………………………………………………………………...

Вопрос: Принципы реабилитации детей в послеоперационном периоде по поводу

опухолей ЧЛО у детей – ?

Реабилитация детей, оперированных по поводу опухоли или опухолеподобного процесса,

проводится методом диспансеризации.

При систематическом клиническом наблюдении и лечении диспансеризация позволяет

решить следующие задачи:

1) выявить продолжающийся рост опухоли и опухолеподобный процесс, или рецидив

заболевания; 2) при злокачественных опухолях выявить регионарные и отдаленные
метастазы; 3) провести ортодонтическое лечение; 4) осуществить протезирование зубных
рядов или челюстное протезирование; 5) устранить послеоперационный дефект мягких
тканей или кости методами восстановительной хирургии.

Диспансерное обеспечение детей должно проводиться в том лечебном учреждении, в

котором ребенок был оперирован и где хранится первичная документация.

……………………………………………………………………………………………………...
Вопрос: Хроническая механическая травма слизистой оболочки полости рта у детей.
Афта Беднара. Декубитальная язва. Этиология, особенности клинического
проявления. Тактика стоматолога – ?

Хроническая механическая травма - при длительном действии раздражителя.

Хроническая механическая травма. Этиология: острые края зубов, отсутствие зубов,

нарушение прикуса, ортодонтические аппараты, зубной камень, вредные привычки и др.
Клиника: гиперемия, катаральное воспаление, эрозия, язва, гипертрофия
десневыхсосочков, папилломатоз, ороговение, комбинация различных элементов
поражения.

Афты новорожденных (Беднара) возникают у ослабленных детей первых месяцев

жизни при искусственном вскармливании. Эрозии располагаются симметрично на границе
твердого и мягкого неба при использовании длинной твердой соски и имеют вид «крыльев
бабочки», болезненны, покрыты желто-серым налетом с валиком.

Лечение хронических повреждений СОПР: устранение этиологических факторов,

полости рта, снятие болевых ощущений, при некрозе – аппликация протеолитических
ферментов, УФО, кератоплстические средства.

Диф. диагностику проводят с раком, туберкулезной язвой, сифилитической язвой,

гингивостоматитом Венсана.

Декубитальная язва полости рта – хроническая патология слизистой оболочки,

развивающаяся из-за непрерывного воздействия травмирующего фактора.

Этиопатогенез: Этиологическим фактором возникновения язвы является постоянное

воздействие травмирующего раздражителя на слизистую оболочку полости рта. На
первом этапе поверхностный слой слизистой подвергается инфильтрации, затем
происходит инфицирование, и начинается воспаление. В эпителии пораженной области
формируется язва, дно которой покрыто грануляциями и гнойным налетом.

Клиника Декубитальной язвы : Болезненное образование в полости рта,

дискомфортные ощущения во время разговора или приема пищи. При осмотре выявляется
одиночный язвенный дефект слизистой оболочки с неровными краями, покрытый грязно-
серым налетом, который легко снимается шпателем, оставляя кровоточащую поверхность.
При прикосновении к пораженному очагу пациент испытывает боль. Окружающие ткани
отечны, воспалены, наблюдается резкая гиперемия. Подчелюстные лимфатические узлы
на пораженной стороне увеличены в размере и болезненны при пальпации. 

………………………………………………………………………………………………….......
Вопрос: Язвенно – некротический гингивит. Этиология, патогенез, особенности
клинического течения у детей. Лечение, исходы, прогноз – ?

Язвенно - некротический гингивит – это воспалительное поражение тканей десны,

сопровождающееся эрозированием, изъязвлением и некрозом десневого края. 

Этиопатогенез:

Язвенный гингивит развивается на фоне предшествующего течения катарального

гингивита под воздействием причин локального и общего характера. Местные
предрасполагающие факторы включают:

 наличие в полости рта обильного мягкого зубного налета и зубного камня,

множественного кариеса зубов,

 затрудненное прорезывание зубов (особенно третьих моляров),

 курение,

 хронические травмы полости рта разрушенными зубами, острыми краями пломб, 

Снижение местной и общей защиты создает условия для активации микрофлоры (главным
образом, анаэробов и простейших - фузобактерий, зубных спирохет), антигены которых
вызывают иммуно-воспалительную реакцию десен, нарушение микроциркуляции,
усиление тромбообразования. Деструктивные процессы при язвенном гингивите
обусловлены проникновением фузоспириллярной микрофлоры к соединительно-тканной
основе десны.

Клиника: характеризуется резкой болью, затрудняющей прием пищи; неприятным

запахом изо рта; гиперемией, отеком и кровоточивостью десен с образованием язвочек;
повышением температуры тела пациента и общим недомоганием. 

Лечение: аппликации анестетиков (новокаина, лидокаина), противомикробных

препаратов (хлоргексидина, метронидазола), протеолитических ферментов (трипсина,
химотрипсина);

 ротовые ванночки с антисептиками и отварами трав;

 пародонтологические аппликации кератопластических препаратов (например,

масляных растворов витаминов А и Е) производятся после очищения язвенных
дефектов от некротических масс.

Физиотерапевтическое лечение : (УФО, ультрафонофорезом, лазеротерапией).

Прием метронидазола, антигистаминных препаратов, ацетилсалициловой кислоты,

витаминов.
Прогноз и профилактика

При язвенно - некротическрм гингивите легкой степени все изменения десны носят
обратимый характер. Среднетяжелое и тяжелое течение язвенного гингивита может
приводить к необратимым деформациям десневого контура и обнажению шеек зубов.

Следует уделять повышенное внимание гигиене полости рта, в т. ч. профессиональной

чистке зубов.

……………………………………………………………………………………………………

Вопрос: Рецидивирующий герпес(РГС) : факторы риска перехода острого

герпетического стоматита в рецидивирующий. Особенности клинического течения и
лечения детей с РГС -?

Факторы. риска развития рецидивирующей герпетической инфекции:

• наследственная слабость иммунитета к герпетической инфекции;

- частые ОРВИ, - Хронические заболевания ЛОР органов, - Наличие травмирующих

факторов в полости рта,. – Заболевания глаз(кератиты, конъюктивиты). – Склонность к
аллергическим реакциям.

Клиника: Для этой формы характерна локализация элементов на губах без вовлечения
других участков СОПР. В продромальном периоде дети ощущают симптомы-
предвестники: жжение или зуд, легкое недомогание, температура тела может повыситься
до субфебрильной. В стадии разгара на красной кайме губ появляется эритема, на ее фоне
быстро формируются папулы, сменяющиеся пузырьками. При повреждении целостности
эпителия на красной кайме образуются эрозии, покрытые мягкой коркой подсыхающего
серозного (серозно-геморрагического, фибринозного) экссудата. Ребенка беспокоит боль
и кровоточивость, возникающие при разговоре и приеме пищи.

Лечение: таблетки или мазь Ацикловир, Зовиракс.

……………………………………………………………………………………………………...

Вопрос: Ортопантомограмма: Определите возраст ребенка, проведите анализ ОПТГ

-?

Ортопантомограмма (ОПТГ) – это панорамный рентгеновский снимок. У детей

проводится с возраста с 5 лет, с младшего возраста с письменного согласия родителей и
по заключению участкового педиатра. При помощи ОПТГ можно точно определить у
ребенка, какой зуб поврежден, на каком в зачаточном состоянии обнаружен кариес, а где,
возможно, начинает зарождаться киста зуба, пока что еще невидимая глазом и даже не
ощущаемая.

Для детской ортопантомограммы используется сниженная лучевая нагрузка — не более

60 мкЗв. Площадь облучения при таком рентген-снимке уменьшена, а сам датчик
помещается более локально. 

……………………………………………………………………………………………………...