ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Раздражители, их классификация. Возбудимость

ткани и ее мера. Законы раздражения возбудимых
тканей. Аккомодация ткани.
Все живые клетки и ткани способны реагировать на
различного рода воздействия и изменять под их влиянием
свое функциональное состояние. Различают три
функциональных состояний ткани: покой, возбуждение и
торможение. Состояние покоя – это пассивный процесс, при
котором отсутствуют внешне выраженные проявления
специфической деятельности. Например, сокращение,
секреция и др. Состояние возбуждения и торможения – это
активные процессы, при которых в одном случае усиливается
специфическая деятельность ткани (возбуждение), а в
другом – либо полностью исчезает проявление
специфической деятельности, либо уменьшается, хотя на
ткань при этом продолжает действовать раздражитель.
На ткани организма постоянно действуют какие-то
факторы, которые могут находиться внутри или вне
организма, которые называются раздражителями.
Раздражители – это факторы внешней или внутренней
среды, обладающие запасом энергии и при действии которых
на ткань отмечается их биологическая реакция. Различают
два вида биологических реакций: специфические и
неспецифические. Специфические реакции характерны для
какой-то строго определенной ткани. Например,
специфическая реакция мышечной ткани – это сокращение,
для железистой ткани – это выделение секрета или инкрета
(гормона), для нервной ткани – это генерация и передача

1
нервного импульса. Таким образом, специфической
деятельностью обладают специализированные ткани.
Неспецифические реакции характерны для любой живой
ткани. Например, изменение интенсивности обмена веществ,
изменение мембранного потенциала покоя, изменение
ионного градиента и т.д.
Все многообразие раздражителей можно выделить в
отдельные группы. Классификация раздражителей зависит
от того, что берется за основу:
По своей природе раздражители бывают:
1) химические;
2) физические;
3) механические;
4) термические;
5) биологические.

По биологическому соответствию, то есть насколько

раздражитель соответствует данной ткани. По данной
классификации различают два вида: 1) адекватные –
раздражители, которые соответствуют данной ткани.
Например, для сетчатки глаза свет – все остальные
раздражители не соответствуют сетчатке, для мышечной
ткани – нервный импульс и т.д.; 2) неадекватные –
раздражители, которые не соответствуют данной ткани. Для
сетчатки глаза все раздражители кроме светового будут
неадекватные, а для мышечной ткани все раздражители,
кроме нервного импульса.
По силе – различают пять основных раздражителей
(рис.1):

2
 Рис.1. Классификация раздражителей по силе: А – величина
ответной реакции, Б – сила раздражителя: 1,2 – подпороговые
раздражители, 3 – пороговый раздражитель, 4-6 – надпороговые,
(субмаксимальные) раздражители, 7 – максимальный раздражитель, 8 –
сверхмаксимальные раздражители.

1) подпороговые раздражители – это сила

раздражителя при которой не возникает ответная реакция
(локальный ответ, т.е. изменения происходят только на месте
действия раздражителя); 2) пороговый раздражитель – это
минимальная сила, которая вызывает ответную реакцию при
бесконечном времени действия. Эту силу еще называют
реобазой – она единственная для каждой ткани; 3)
надпороговые, или субмаксимальные; 4) максимальный
раздражитель – это минимальная сила при которой
возникает максимальная ответная реакция ткани; 5)
сверхмаксимальные раздражители – при этих
раздражителях реакция ткани либо максимальная, либо
уменьшается, либо временно исчезает. Таким образом, для
каждой ткани существует один пороговый раздражитель,
один максимальный и множество подпороговых,
надпороговых и сверхмаксимальных.
Теперь дадим определение таким понятиям, как
раздражение, раздражимость, возбудимость и возбуждение.
Раздражение – это любые воздействия на ткань. В ответ на
раздражения возникают биологические реакции ткани, т.е.
ответная реакция ткани на действие раздражителя. Все

3
биологические реакции делятся на две группы: 1)
неспецифические реакции – эти реакции свойственны для
любой ткани и проявляются они в виде изменения
интенсивности обмена веществ, величины мембранного
потенциала покоя и др.; 20 специфические реакции – эти
реакции свойственны только для специализированных
тканей: для мышечной ткани - это сокращение, для
железистой ткани – это выделение секрета или инкрета
(гормона), для нервной ткани – это генерация (образование)
нервного импульса и передача его к рабочему органу
(эффектору). Раздражимость – это универсальное свойство
живой материи и отражает способность любой живой ткани
изменять свою неспецифическую деятельность под
влиянием раздражения. Возбудимость – это свойство
специализированных тканей и отражает способность ткани
реагировать на раздражение изменением своих
специфических реакций. Возбудимость ткани определяется
его пороговой силой: чем меньше пороговая сила, тем
больше возбудимость ткани. Возбуждение – это
специфическая реакция ткани. Все вышеперечисленные
изменения можно представить в виде схемы (рис. 2)

Рис.2

4
 При действии раздражителя (1), или раздражения (2)
ткани (3) возникают биологические реакции (4), среди
которых различают не специфические (5) и специфические
(6). Спосо
бность ткани(7) реагировать (8) изменениям специфических
реакций (6) называется возбудимостью (9). Способность
ткани (10) реагировать (11) изменениям неспецифической
реакции (5) называется раздражимостью.
Законы раздражения возбудимых тканей: 1) закон силы
– возбудимость обратно-пропорциональна пороговой силе:
чем больше пороговая сила, тем меньше возбудимость.
Однако для возникновения возбуждения недостаточно только
действия силы раздражения. Необходимо, чтобы это
раздражение длилось какое-то время; 2) закон времени
действия раздражителя. При действии одной и той же силы
на разные ткани потребуется разная длительность
раздражения, что зависит от способности данной ткани к
проявлению своей специфической деятельности, то есть
возбудимости: наименьшее время потребуется для ткани с
высокой возбудимостью и наибольшее время - с низкой
возбудимостью. Таким образом, возбудимость обратно-
пропорциональна времени действия раздражителя: чем
меньше время действия раздражителя, тем больше
возбудимость.
При взаимоотношении живого объекта со средой
практически не проявляются только закон силы или только
закон времени. Любое воздействие на биологические
системы одновременно обладает двумя неотделимыми друг
от друга свойствами – силой и длительностью действия.
При этом усиление раздражения приводит к укорочению
времени, необходимого для возбуждения, но не
беспредельно, то есть для каждой силы раздражения
существует свой порог времени (минимальное время). Таким
образом, сила и длительность раздражения находятся в

5
обратной зависимости, что отражается кривой «силы-
времени» (рис.3)
F

Е
t

Рис. 3. Кривая силы-времени. Эта кривая отражает зависимость силы

раздражителя (F) от времени его действия (t). Эта зависимость в пределах
А-В обратно-пропорциональна: чем больше сила раздражителя, тем
меньше время его действия. На данной кривой можно определить
следующие показатели: пороговую силу, или реобазу (ОС), полезное
время (ОР) и хронаксию (ON).

Из рисунка видно, что с уменьшением силы

раздражителя увеличивается время действия раздражителя.
При очень короткой длительности раздражения возбуждение
не возникает, как бы велика не была сила (восходящая ветвь
кривой, начиная с точки А, параллельна ординате). Точно так
же при очень маленькой силе раздражения возбуждение не
возникает, как бы велика не была длительность раздражения
(нисходящая ветвь кривой, начиная с точки В, параллельна
абсциссе). Следовательно, возникновение возбуждения в
зависимости от силы и длительности раздражения
выявляется лишь в определенных пределах: наступает такой
момент, когда дальнейшее увеличение времени действия
раздражителя не приводит к уменьшению силы.
Минимальное время, при котором действие минимальной
силы вызывает ответную реакцию ткани, называется
полезным временем, так как дальнейшее увеличение

6
времени бесполезно с точки зрения уменьшения силы (при
дальнейшем увеличении времени сила раздражителя не
уменьшается – остается постоянной). Точка на кривой силы-
времени, по которой определяют полезное время, находится
на прямой, параллельной оси абсцисс (оси времени - точка
В), поэтому трудно создать прибор, который зарегистрировал
бы эту точку. В связи с этим введено понятие хронаксия.
Хронаксия – это минимальное время, в течении которого
необходимо действовать силой в две реобазы, чтобы
получить ответную реакцию ткани. Для определения
хронаксии на кривой силы-времени необходимо вначале
определить реобазу (пороговую силу - ОС), затем удвоить ее
(ОМ) и с этой точки провести прямую параллельную оси
абсцисс до пересечения с кривой силы-времени и с этой
точки опустить перпендикуляр на ось абсцисс (точка Е).
Точка, по которой определяют хронаксию, всегда находится
на выпуклой части кривой силы-времени, поэтому возможно
построить прибор, который точно определит эту точку, а,
следовательно, точно определить хронаксию – такой прибор
называется хронаксиметр. Этот прибор широко
используется в клинике нервных болезней для определения
хронаксии нервов и мышц, чтобы оценить возбудимость этих
тканей и тем самым определить степень поражения этих
тканей с одной стороны и с другой стороны – определить
эффективность назначенного лечения. Если после
проведенного лечения хронаксия не уменьшается, значит
лечение было не правильным. Таким образом, алгоритм для
определения хронаксии: 1)находим точку на кривой силы-
времени, где кривая параллельна оси времени (точка В), 2)
проводим из этой точки параллельную прямую оси времени
до пересечения с осью силы (точка С) и находим реобазу
(ОС), 3) удваиваем реобазу (ОМ), 4) от точки М проводим
параллельную прямую оси времени до пересечения с кривой
силы-времени (точка Е), 5) опускаем перпендикуляр из точки

7
Е на ось времени (точка N). Отрезок ОN соответствует
хронаксии. Пороговая сила (реобаза) и хронаксия являются
мерой возбудимости: чем больше реобаза и хронаксия, тем
меньше возбудимость ткани.
В сложных взаимоотношениях организма со средой ему
приходится сталкиваться не только с изменением силы и
длительности действия раздражителя, но и с быстротой их
изменений. Быстроту изменения силы характеризует
скорость нарастания силы раздражения, что отражается
третьим законом – зависимости возбуждения ткани от
скорости нарастания силы раздражителя: чем меньше
пороговая скорость нарастания силы раздражителя, тем
больше возбудимость ткани (рис.4).
F

а в с

t
В С D
Рис. 4. Закон скорости нарастания силы раздражителя.

На данной схеме отражены три ткани с разной

пороговой скоростью нарастания силы раздражителя:
наибольшая пороговая скорость нарастания силы
раздражителя для первой ткани, а наименьшая – для третьей
ткани. На схеме наибольшей возбудимостью обладает
третья ткань. Для определения скорости нарастания силы
раздражения необходимо взять любую силу раздражителя
(ОА). Из точки А проводим прямую параллельную оси
времени до пересечения 1(а), 2 (в) и 3 (с). С каждой точки
опускаем перпендикуляр на ось времени. Скорость

8
нарастания силы раздражения для первой ткани будет
отношение ОА/ОВ, для второй ткани – ОА/ОС и для третьей
ткани – ОА/ОD. Числитель во всех отношениях одинаковый, а
знаменатель наибольший для третьего отношения, поэтому
наименьшая скорость нарастания силы раздражителя для
третьей ткани, а наибольшая – для первой ткани.
Таким образом, возбудимость ткани определяется не
только силой и длительностью раздражения, но и скоростью
(быстротой) нарастания силы раздражения, что
определяется третьим законом - законом скорости
нарастания силы раздражения (отношения силы
раздражителя ко времени его действия): чем больше
пороговая скорость нарастания силы раздражения, тем
меньше возбудимость. Для каждой ткани существует своя
пороговая скорость нарастания силы раздражения. Если мы
опустим лапку лягушки в горячую воду ( +50о), то возникает
ответная реакция в виде отдергивания лапки. Теперь
опустим лапку лягушки в воду с комнатной температурой -
никакой реакции не будет. Не вынимая лапки лягушки,
медленно будем нагревать воду до +50о – реакции не будет.
Таким образом, реакция ткани зависит не только от силы
раздражителя, но и от скорости нарастания силы
раздражения. Если на ткань действовать силой, скорость
нарастания которой ниже пороговой величины, то ткань не
реагирует на этот раздражитель. Такое явление получило
название аккомодация, то есть приспособление ткани на
действие раздражителя. Сущность аккомодации заключается
в повышении порога возбудимости, которое возникает при
медленно нарастающей силе раздражения. При этом
уменьшается критический уровень деполяризации (КУД) и
возрастает порог деполяризации (см. биопотенциалы).
Рассмотрим зависимость возбудимости от хронаксии и
скорости нарастания силы раздражения (рис.5)

9
 а б в

Рис. 5. Зависимость возбудимости от хроноксии и скорости

нарастания силы раздражения

На рисунке 5в отражены пороговая скорость

нарастания силы раздражителя для трех тканей: наибольшая
скорость нарастания силы раздражителя для третьей ткани
(эта ткань обладает наименьшей возбудимостью) и
наименьшая скорость нарастания силы раздражителя для
первой ткани (эта ткань обладает наибольшей
возбудимостью). На рис. 5а и 5б отражены кривые силы-
времени, одна из которых отражает возбудимость третьей
ткани (5б), другая - первой (5а). Для определения
соответствия кривой силы-времени первой или третьей
ткани, необходимо на каждой кривой силы-времени
определить реобазу (пороговую силу) и хронаксию.
Используя алгоритм определения хронаксии на рис. 5а и 5б
определяем реобазу и хронаксию: 1) находим точку В;
2)находим реобазу (ОС и О1С1); 3) удваиваем реобазу (ОМ и
О1М1); 4) находим точку Е и Е1; 5) опуская перпендикуляр с
этих точек на абсциссу, находим хронаксию (ОN и O1N1).
Таким образом, наибольшая хронаксия и реобаза на рис.5б,
т.е. кривая силы-времени на этом рисунке отражает
возбудимость третьей ткани на рис.5в: чем больше
хронаксия и реобаза, тем больше скорость нарастания силы
раздражения.

10
 Таким образом, способность ткани изменять свою
специфическую деятельность в ответ на раздражение
(возбудимость) находится в обратной зависимости от
величины пороговой силы, времени действия раздражителя
и быстроты (скорости) нарастания силы раздражения.

Вопросы для повторения

А1
1. При действии на ткань адекватного раздражителя его пороговая сила:
1)меньше, чем у неадекватного; 2)не отличается от неадекватного;
3)выше, чем у неадекватного.
2. При действии подпорогового раздражителя на ткань возникает:
1)локальный ответ; 2)распространяющееся возбуждение; 3)нет
ответной реакции 4) аккомодация.
3. При увеличении возбудимости ткани: 1)уменьшается скорость
нарастания силы раздражения; 2)уменьшается максимальное число
возбуждений в секунду; 3)увеличивается пороговая сила; 4)
увеличивается хронаксия.
4. С увеличением пороговой скорости нарастания силы раздражения;
1)увеличивается хронаксия; 2)уменьшается пороговая сила;
3)уменьшается реобаза; 4)увеличивается возбудимость.
5. Аккомодация наступает при действии на ткань: 1)подпорогового
раздражителя; 2)ритмического раздражителя; 3)силы, скорость
нарастания которой меньше пороговой величины; 4) силы, скорость
нарастания которой больше пороговой величины.
А2
1. Возбудимость ткани можно определить при помощи: 1)реобазы;
2)способности ткани реагировать на раздражитель изменением
специфической реакции; 3) хронаксии; 4) подпороговой силы
2. Чем больше возбудимость, тем: 1) больше пороговая сила; 2) меньше
реобаза; 3) меньше пороговая скорость нарастания силы раздражения;
4)больше хронаксия
3. При аккомодации ткани: 1) увеличивается скорость нарастания силы
раздражения; 2) увеличивается хронаксия; 3) уменьшается реобаза;
4)отсутствует реакция на раздражение.

11
4. При действии пороговой силы отмечается: 1) оптимум;
2)распространяющееся возбуждение; 3) локальный ответ;
4)возбудимость
5. На кривой силы-времени можно определить: 1)скорость нарастания
силы раздражения; 2) порговую силу; 3) хронаксию; 4) реобазу.
Б
1. Аккомодация ткани возникает при уменьшении скорости нарастания
силы раздражения меньше пороговой величины, потому что при этом
увеличивается пороговая сила: 1) ВНН; 2) ВВВ; 3) ВВН; 4) ННВ.
2. При уменьшении хронаксии увеличивается пороговая сила, потому что
при этом увеличивается возбудимость ткани: 1)НВН; 2)НВВ; 3)ННН;
4)ВВН.
3.При увеличении возбудимости уменьшается скорость нарастания силы
раздражения, потому что при этом увеличивается пороговая сила:
1)ВНН; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ННН.
4. При уменьшении скорости нарастания силы раздражения уменьшается
возбудимость, потому что при этом уменьшается пороговая сила:
1)ННВ; 2)ВВВ; 3)НВН; 4)ННН.
5. Аккомодация ткани возникает при действии подпороговой силы, потому
что при этом происходит локальный ответ: 1) ВВН; 2) ННВ; 3) НВВ; 4)
ВНН.
В
1. Показатель возбудимости ткани (9)
2. Способность ткани, определяемая при помощи ритмического
раздражителя (11)
3. Отсутствие ответной реакции при действии силы раздражителя скорость
нарастания которой ниже пороговой величины (11)
4. Изменение лабильности ткани (8,5)
5. Любые воздействия на ткань (11)
Д
1. При уменьшении … нарастания … … ниже … … исчезает … … на … –
это явление называется …
2. При увеличении … раздражителя увеличивается … … скелетной
мышцы, так как мышечное … состоит из … …, обладающих … …
3. Кривая …-… отражает … между силой раздражителя и … его действия.
На этой кривой можно определить … и …

12
4. С уменьшением … нарастания … … увеличивается … ткани, что
приводит к … … и …
5. Возбудимость это … … реагировать на … изменением … …, мерой
которого является … и …
Е
1. Какие показатели и как изменятся на кривой силы-времени при
увеличении и уменьшении возбудимости ткани.
2. Перечислить последовательность процессов, происходящих при
аккомодации
3. Нарисовать две кривые силы-времени с разной возбудимостью ткани.

Биопотенциалы. Мембранный потенциал покоя

(МПП). Мембранный потенциал действия (МПД).
Соотношение фаз возбудимости с фазами МПД.
Биопотенциалы – это разность потенциалов между
двумя точками живой ткани, отражающая ее
биоэлектрическую активность. Можно сказать, что
биопотенциалы – это электрический ток в живых системах.
После того, как Грей (1731г) в Англии и Ноле (1746г) во
Франции при помощи электроскопа показали наличие
электрических зарядов у растений, животных и даже
человека, широкое распространение получают идеи о тесной
связи электричества и жизненных процессов.
Началом экспериментального изучения истинного
«животного электричества», продуцируемого живыми
тканями (биопотенциалы), следует считать известные опыты
итальянского врача Луиджи Гальвани (1791г). Он обратил
внимание на то, что отпрепарированные задние лапки
лягушки приходили в движение при соединении нерва с
поверхностью мышц металлическими проводниками – это
первый опыт Гальвани. Он считал, что открыл «животное
электричество». Ему возразил физик Александр Вольт

13
(1792г), который считал, что электричество в данном случае
возникает из-за прикосновения разнородных металлов через
влажную среду. Это был один из плодотворных споров
ученых того времени. В поисках своего доказательства А.
Вольт изобрел первый источник постоянного тока – вольтов
столбик из разнородных металлических пластинок,
разделенных жидкостью. Интересно, что этот столбик в наше
время называют гальваническим элементом.
В ответ на возражение Вольта, Гальвани и его
племянник Альдини видоизменил свой опыт – второй опыт
Гальвани, который производили без участия металлов.
Седалищный нерв лягушки соприкасали к икроножной мышце
в двух различных точках. При нанесении раздражения на
нерв, происходило сокращение мышцы. Многие идеи
электрофизиологии можно найти в разносторонних работах
Матеучи (1838г). Он впервые установил электроотрицатель-
ность разреза мышцы по отношению к неповрежденной
части. Электрический ток, регистрируемый таким способом,
называется током повреждения.
Различают три вида биопотенциала:
1) мембранный потенциал покоя (МПП);
2) мембранный потенциал действия (МПД);
3) потенциал градиента основного обмена
(метаболический потенциал).
Потенциал градиента основного обмена («истинный
потенциал», метаболический потенциал), который
генерируется (образуется) в процессе основного обмена, то
есть в состоянии максимально допустимого покоя живой
ткани. Считают, что это стойкие, неизменные во времени,
разность потенциалов, существующие между
противоположными поверхностями отдельных тканевых
структур (А.В. Латманизова). При этом участки с более
интенсивным обменом электроотрицательны по отношению к
участку с менее интенсивным основным обменом. Таким
образом, потенциал градиента основного обмена можно

14
регистрировать внеклеточным способом, помещая один
электрод в зону интенсивного обмена, а другой в зону менее
интенсивного обмена.
МПП – это разность потенциалов между наружней и
внутренней поверхностью мембраны в состоянии покоя. При
этом на наружней поверхности мембраны скапливаются
положительные заряды, а на внутренней поверхности –
отрицательные заряды. Величина МПП соответствует –70 - -
90 мв. Знак минус означает, что в покое на внутренней
поверхности мембраны скапливаются отрицательные
заряды. Еще в 1838г Маттеучи обнаружил, что мышца на
наружней поверхности заряжена положительно, а внутри –
отрицательно. Позже это явление было открыто у
большинства клеток животных и растений. Такое
распределение зарядов для клеточной мембраны
характерно, когда клетка находится в состоянии
физиологического покоя. Мембрана с расположенными
отрицательными зарядами на внутренней ее поверхности и
положительными на наружней находится в состоянии
поляризации. Регистрация МПП осуществляется только
внутриклеточным способом. Для этой цели используют
микроэлектроды – их диаметр должен соответствовать порам
мембраны. До развития микроэлектродной техники МПП
измеряли путем повреждения мембраны по методу Матеучи.
При этом один электрод устанавливали на поврежденную
часть мембраны (внутренняя поверхность), а другой
электрод – на неповрежденную часть. Величина этого
потенциала (потенциал повреждения) несколько ниже МПП.
Использование микроэлектрода связана с тем, что мембрана
при этом практически не повреждается при введении
электрода во внутрь клетки. МПП нервной и мышечной
клетки всегда отрицательны, его величина постоянна для
каждого типа клеток. У теплокровных животных он

15
составляет от –50 до –100мВ (в среднем –70-80мВ).
Гладкомышечные клетки имеют низкий МПП, порядка –30мВ
МПД – это разность потенциалов между наружней и
внутренней поверхностью мембраны при возбуждении.
Можно дать другое определение: МПД – это разность между
возбужденной и невозбужденной частью мембраны. Таким
образом, МПД можно регистрировать двумя способами:
1) внутриклеточным – для этого также используют
микроэлектроды; 2) внеклеточным способом. Этот способ
возможен благодаря тому, что возбуждение не сразу
охватывает всю мембрану клетки, а распространяется
волнообразно. При этом на наружной поверхности
возбужденной части мембраны скапливаются отрицательные
заряды, а на невозбужденной части – положительные.
Благодаря внеклеточной регистрации, МПД широко
используется в клинике: а) ЭМГ – электромиография,
регистрация МПД скелетных мышц, используется для
изучения функционального состояния мышц; б) ЭЭГ –
электроэнцефалография, регистрация МПД мозга,
используется для изучения функционального состояния коры
больших полушарий; в) ЭГГ – электрогастрография,
регистрация МПД желудка, используется для изучения
двигательной функции желудка; г) ЭКГ –
электрокардиограмма, регистрация МПД сердечной мышцы,
используется для изучения функционального состояния
сердечной мышцы. Величина МПД соответствует +110 +120
мв. Знак плюс означает, что при возбуждении внутренняя
поверхность мембраны заряжена положительно.
Таким образом, с точки зрения биопотенциалов
различают три состояния мембраны, каждый из которых
соответствует определенному функциональному состоянию
ткани (рис. 6)

16
 а б в

Рис. 6 Различные состояния мембраны

На этих рисунках отражены мембраны,

соответствующие трем функциональным состояниям ткани:
состояние покоя, мембрана этой клетки находится в
состоянии поляризации (рис.6а); состояние возбуждения,
мембрана этой клетки находится в состоянии деполяризации
(рис.6б) и состояние торможения, мембрана этой клетки
находится в состоянии гиперполяризации (рис.6в). Состояние
поляризации характеризуется тем, что на наружной
поверхности скапливаются положительные заряды, а на
внутренней – отрицательные. Такое распределение зарядов
отмечается в состоянии покоя. При этом регистрируется
мембранный потенциал покоя (МПП), величина которого
колеблется в пределах -70 -90 мв. Состояние деполяризации
мембраны характеризуется тем, что на наружной
поверхности скапливаются отрицательные заряды, а на
внутренней – положительные. Такое распределение зарядов
отмечается в состоянии возбуждения. При этом
регистрируется мембранный потенциал действия(МПД),
величина которого колеблется в пределах +100 +120 мв.
Состояние гиперполяризации мембраны характеризуется
тем, что на наружной поверхности скапливаются
положительные заряды (больше, чем было в состоянии
покоя, до действия раздражителя), а на внутренней –
отрицательные. Такое распределение зарядов отмечается в
состоянии торможения.

17
 Механизм возникновения МПП и МПД. В настоящее
время наибольшее признание получила ионная теория,
объясняющая механизм возникновения МПП и МПД. Во
внутриклеточной и внеклеточной среде в водном растворе
свободно перемещаются молекулы солей – диссоциирующие
на анионы и катионы, которые распределены равномерно.
Местом нарушения баланса зарядов, которое лежит в основе
МПП, является клеточная мембрана. На внутренней стороне
мембраны находится избыток анионов, а количественно
равный избыток катионов – на внешней стороне. В
настоящее время экспериментально доказано, что большую
роль в таком распределении зарядов играют ионы натрия и
калия, которые неравномерно распределены во
внутриклеточной и внеклеточной среде. В клетках
возбудимых тканей концентрация ионов калия достигает 150
ммоль/л, а во внеклеточной среде – 4-5 ммоль/л, то есть
концентрация ионов калия во внутриклеточной среде в 30-50
раз больше, чем во внеклеточной среде. Концентрация ионов
натрия, наоборот, больше во внеклеточной среде, чем во
внутриклеточной (во внеклеточной среде ионов натрия 140
ммоль/л, а во внутриклеточной среде – 14 ммоль/л, то есть
во внеклеточной среде ионов натрия в 10 раз больше. Таким
образом, с точки зрения распределения ионов внутри и вне
клетки, можно сказать, что жизнь – это ионная асимметрия.
Следует отметить, что в мембране заложен механизм,
который отвечает за поддержание ионной асимметрии –
калий-натриевый насос. Большинство анионов составляют
крупные ионы белков, поэтому катионы по своим размерам в
несколько раз меньше. В механизме возникновения МПП и
МПД большую роль играют специальные поры – каналы,
просветы которых так узки, что проходить через них
способны только относительно мелкие ионы натрия и калия.
Причем, в мембране имеются специальные каналы,
пропускающие калий (калиевые каналы), или натрий

18
(натриевые каналы). В настоящее время известны вещества,
которые избирательно угнетают натриевую систему
(тетрадотоксин) и калиевую систему (тетраэтиламоний) за
счет блокирования этих каналов. Известно, что в состоянии
покоя поры мембраны, пропускающие ионы калия (калиевые
каналы), в основном открыты, а поры, пропускающие ионы
натрия (натриевые каналы), в основном закрыты. В связи с
этим в состоянии покоя проницаемость для ионов калия
(пассивный транспорт по градиенту) в несколько раз больше,
чем для ионов натрия. При раздражении мембраны ее
свойства меняются таким образом, что открываются
натриевые каналы, а калиевые закрываются и возрастает
проницаемость для ионов натрия.
Механизм возникновения МПП. В состоянии покоя
открыты калиевые каналы, поэтому катионы калия выходят
из клетки, так как их внутри клетки в 30-50 раз больше. За
ионами калия стремятся выходить анионы (глутамат,
органические фосфаты), но размер калиевых каналов
значительно меньше, чем размер анионов, поэтому анионы
скапливаются на внутренней поверхности мембраны и
удерживают на наружной поверхности ионы калия.
Происходит накопление положительных зарядов (вышедший
из клетки ион калия) на внешней поверхности мембраны, а
отрицательных зарядов на внутренней поверхности – это и
есть поляризация мембраны, определяющая величину МПП.
Следует отметить, что в состоянии покоя натриевые каналы
в основном закрыты, поэтому они в очень незначительном
количестве проникают во внутриклеточную среду. Причем,
каждый зашедший натрий захватывает анион с внутренней
поверхности мембраны и проходит во внутриклеточную
среду. В связи с этим ион калия, находящийся на наружной
поверхности мембраны, также, соединяясь с анионом,
проходит во внеклеточную среду. Таким образом, каждый
зашедший во внутрь клетки ион натрия, уменьшает

19
поляризацию, а, следовательно, уменьшает величину МПП, а
каждый, вышедший из клетки ион калия, увеличивает
поляризацию и величину МПП. Заход и выход ионов калия и
натрия зависит от концентрационного градиента: чем больше
концентрационный градиент по иону калия, тем больше
ионов калия будет выходить из клетки наружу.
Экспериментально было показано, что при измерении МПП in
vitro его величина изменялась от изменения концентрации
ионов калия во внеклеточном растворе: при снижении
ww
концентрации ионов калия (увеличении концентрационного
градиента) МПП возрастает, а при повышении (уменьшении
концентрационного градиента) – величина МПП падает.
Значение МПП заключается в том, что он оказывает
влияние на процессы трансмембранного обмена веществ. В
нервных и мышечных клетках изменение МПП составляют
основу деятельности клетки – переработки информации и
процесса сокращения. Можно говорить о том, что МПП
свидетельствует о готовности клетки отвечать на
раздражение.
Механизм возникновения МПД и его фазы. Как было
отмечено выше, при раздражении клетки изменяются
свойства мембраны таким образом, что открываются
натриевые каналы, а калиевые закрываются. В связи с этим
ионы натрия начинают заходить в клетку, так как их вне
клетки в 10 раз больше. Начинается перезарядка мембраны
– деполяризация. В момент раздражения наружная
поверхность мембраны имеет положительные заряды,
поэтому первые порции ионов натрия заходят в клетку
медленно, так как при этом действует электростатическая
отталкивающая сила (рис. 7).

20
 Рис. 7 Фазы мембранного потенциала действия (МПД)

Медленный заход натрия происходит до определенного

уменьшения МПП (до –50-70 мВ), после чего перестает
действовать отталкивающая сила. Этот уровень МПП, при
котором отсутствует отталкивающая сила, называется
критический уровень деполяризации (КУД). Уменьшение
МПП до КУД соответствует первой фазе МПД – порог
деполяризации (рис.7 А). От величины КУД зависит
пороговая сила, а, следовательно, и возбудимость ткани (чем
меньше КУД, тем больше пороговая сила и меньше
возбудимость ткани). При уменьшении МПП до уровня КУД
начинается залповый заход натрия в клетку и МПП резко
уменьшается за счет перезарядки мембраны – это вторая
фаза МПД – пик МПД (рис.7 В). Эта фаза имеет два периода:
а) период деполяризации (в) – в этот период происходит
резкое уменьшение МПП до определенного уровня (+20+30
мВ) – этот период продолжается лишь 0,2 – 0,5 мс. Во время
этого периода мембрана теряет свой нормальный заряд
(свою «поляризацию»), поэтому этот период называю
периодом деполяризации. Как правило, деполяризация

21
переходит за нулевую линию и внутренняя поверхность
мембраны приобретает положительный заряд – эта
положительная часть пика МПД называется овершут. б)
период реполяризации (д) – после достижения своего
максимального уровня происходит восстановление исходной
величины МПП, то есть мембрана возвращается в состояние
поляризации. При этом до уровня КУД происходит быстрое
восстановление, затем реполяризация замедляется. В
реполяризационной части пика МПД большую роль играет
повышение проводимости для инов калия. Так, если
блокировать калиевые каналы тетраэтиламонием, мембрана
после МПД реполяризуется значительно медленнее. Кроме
этого, реполяризации мембраны способствует работа
натриевого насоса, благодаря чему происходит
выкачивание ионов натрия из клетки, чтобы вернуть прежнее
соотношение ионов натрия внутри и вне клетки
(восстановить асимметрию ионов натрия). Период
реполяризации осуществляется до уровня КУД, затем
начинается третья фаза МПД – следовой потенциал (рис.7
С). Эта фаза также состоит из двух периодов: а) период
следовой деполяризации (е) – при этом реполяризация еще
не достигает уровня МПП; б) период следовой
гиперполяризации (ж) – при этом величина МПП становится
больше, чем было до раздражения. Это происходит, потому
что реполяризация осуществляется за счет работы
натриевого насоса и за счет увеличения проницаемости
ионов калия – в результате этого ионов калия выходит
больше и количество положительных зарядов на наружной
поверхности мембраны становится больше
(гиперполяризация). Для предотвращения ионного
равновесия в определенный момент срабатывает механизм
калиевого насоса, и калий начинает заходить в клетку
(транспорт ионов калия против градиента) состояние
мембраны возвращается к исходной поляризации.

22
Длительность МПД составляет около 1мс в нервах, 10 мс в
скелетной мышце и более 200 мс в миокарде.
Таким образом, в возникновении МПП и МПД большую
роль играет трансмембранный ток ионов калия и натрия. При
этом выход ионов калия из клетки и заход ионов натрия
внутрь клетки осуществляется пассивно – по
концентрационному градиенту, то есть из области высокой
концентрации ионы проникают в область низкой
концентрации. Однако наличие только пассивного
транспорта привело бы к исчезновению разности
концентраций, что несовместимо в нормальной ткани, то есть
исчезновение разности концентраций ионов приводит к
гибели клетки (жизнь – это ионная ассиметрия клетки).
Следовательно, должен существовать еще один ток ионов
через мембрану, поддерживающий ионную асимметрию
клетки на каком-то оптимальном уровне. Этот ток ионов
осуществляется активно, против градиента: при этом ионы
калия будут заходить в клетку (во время следовой
гиперполяризации), а ионы натрия – выходить из клетки (во
время овершута). Таким образом, для поддержания
оптимального уровня ионной асимметрии необходима
метаболическая энергия, которая будет осуществлять
активный транспорт ионов. Механизм, обеспечивающий
такой транспорт, называется ионным насосом. Ионный насос
это условный механизм, заложенный внутри мембраны,
использующий метаболическую энергию для тока ионов
против градиента. Влияние метаболической энергии на
активный транспорт ионов натрия (из клетки во внеклеточную
среду) было доказано введением динитрофенола (ДНФ).
ДНФ в течение часа снижает выход натрия примерно в 100
раз. ДНФ проникает в клетку и блокирует метаболические
процессы снабжения энергией, так что причиной снижения
выхода ионов натрия под действием ДНФ должен быть
недостаток метаболической энергии. Активный транспорт

23
ионов натрия из клетки имеет компонент, сопряженный с
активным транспортом ионов калия в клетку. Преимущество
такого сопряженного натрий-калиевого насоса в том, что он
экономит энергию.
Во взаимоотношениях со средой живая система никогда
не сталкивается с действием лишь одного фактора. На
живую систему одновременно или в определенной
последовательности влияют разные раздражители. Для того,
что бы знать всегда ли живая система реагирует на все
раздражения, необходимо знать о способности ткани (ее
возбудимости) отвечать на раздражение, поступающие в
разные фазы одного и того же цикла возбуждения.
Если нормальную возбудимость (в условиях
физиологического покоя) принять за 100%, то в ходе одного
цикла возбуждения она изменяется как в сторону повышения
(экзальтации), так и в сторону понижения (рефрактерности).
Изменение возбудимости ткани в разные фазы МПД
отражено на рисунке 8.

Рис. 8. Изменение возбудимости в разные фазы МПД

24
 В первую фазу МПД – порога деполяризации (рис.8 А) -
возбудимость ткани возрастает – становится выше нормы
(более 100%) эта фаза возбудимости называется
супернормальная возбудимость, или фаза экзальтации.
Такая же повышенная возбудимость в период следовой
деполяризации (рис.8 С е). В период деполяризации пика
МПД (рис.8 В в) возбудимость полностью исчезает (0%) –
эта фаза абсолютной рефрактерности. В период
реполяризации пика МПД возбудимость снижена (меньше
100%) – эта фаза относительной рефрактерности (рис.8 В
д). Такое же снижение возбудимости отмечается в период
следовой гиперполяризации (рис.8 С ж). Таким образом, при
возбуждении возбудимость ткани неоднородна: может
повышаться (фаза экзальтации) в фазу порога
деполяризации и в период следовой деполяризации МПД,
может уменьшаться (фаза относительной рефрактерности) в
период реполяризации пика МПД и в период следовой
гиперполяризации, может полностью отсутствовать (фаза
абсолютной рефрактерности) в период деполяризации пика
МПД. Таким образом, возбудимость ткани разлимчна в
различных точках фазы МПД (рис. 9)

Рис. 9. Характеристика возбудимости в разных точках фазы МПД

25
 На данной схеме показано изменение возбудимости
ткани в покое (1) и в различных точках мембранного
потенциала действия (МПД – 2-6). В точке 1 ткань находится
в состоянии покоя – при этом отмечается нормальная
возбудимость ткани. В точке 2 (фаза порога деполяризации)
и 5 (следовая деполяризация) возбудимость ткани повышена
(супернормальная фаза возбудимости, или экзальтация) – в
этом случае ткань может реагировать на подпороговые
раздражители. В точке 3 (период деполяризации пика МПД)
возбудимость ткани полностью отсутствует (абсолютная
рефрактерная фаза возбудимости) – в этом случае ткань
вообще не реагирует на раздражение. В точке 4(период
реполяризации пика МПД) и 6 (следовая гиперполяризация)
возбудимость ниже нормы (относительная рефрактерная
фаза возбудимости) – в этом случае ткань реагирует на
субмаксимальные (надпороговые), максимальные и
сверхмаксимальные раздражители и не реагирует на
пороговое раздражение и на подпороговые.
Биологическое значение абсолютной рефрактерности
заключается в том, что эта фаза защищает живую ткань от
чрезмерных энергетических трат и позволяет «без помех»
осуществлять текущую приспособительную реакцию.
Особенность МПД сердечной мышцы заключается в том, что
здесь отмечается плато (сохранение величины МПД на
нулевом уровне в течении достаточно длительного времени)
– рис 10.

26
 Рис. 10. МПД миокарда. На данном рисунке отражены фазы МПД
кардиомиоцита: 1ф – деполяризации; 2ф – ранней, или быстрой
реполяризации; 3ф – плато; 4ф – поздней, или медленной реполяризации.
1-2-3ф соответствуют абсолютной рефрактерной фазе возбудимости (А);
4ф – соотвествует относительной рефрактерности (В) и супернормальной
(С) фазе возбудимости.

Благодаря этому в сердечной мышце длительность

абсолютной рефрактерности в несколько раз больше, чем в
скелетной мышце. Биологическая значимость этого
заключается в том, что в сердечной мышце не возникает
тетанического (сильного и длительного) сокращения.
Из изложенного следует, что чем короче длительность
рефрактерности, тем с большей частотой биосистема в
состоянии отвечать на повторные раздражения.
Способность ткани реагировать на ритмический
раздражитель Н.Е. Введенским названа функциональной
подвижностью (лабильностью) ткани. Причем, способность
ткани воспроизводить циклы возбуждения на ритмический
раздражитель зависит от скорости тех элементарных
реакций, которыми сопровождается это возбуждение.
Поэтому Н.Е. Введенский под лабильностью понимал
«большую или меньшую скорость тех элементарных реакций,
которыми сопровождается физиологическая деятельность
данного аппарата». Из определения следует, что мерой

27
лабильности является максимальное количество циклов
возбуждения (пиков МПД), воспроизводимое в единицу
времени. Лабильность ткани не является абсолютно
постоянной. В ходе ритмического раздражителя лабильность
ткани может повышаться – это явление А.А. Ухтомский
назвал усвоением ритма. Об усвоении ритма наглядно
демонстрирует опыт Мевеса на изолированном нервном
волокне лягушки: вначале максимальное количество циклов
возбуждений, которое воспроизводило нервное волокно
было 460 циклов возбуждений в 1с. При раздражении этого
волокна ритмическим раздражителем в 740 импульсов в
секунду - нервное волокно воспроизводило каждый второй
импульс, но через несколько секунд возникло 740 циклов
возбуждений в 1с, то есть нервное волокно усвоило
заданный ритм раздражения вследствие повышения
лабильности.
Н.Е. Введенский в опытах на нервно-мышечном
препарате лягушки обнаружил, что если наносить
раздражение одной и той же силы, но последовательно
увеличивать частоту ритмического раздражителя, то
ответная реакция также последовательно нарастает (рис.11).

28
 Рис. 11. Изменение величины ответной реакции в зависимости от
частоты ритмического раздражителя.

Из рисунка видно, что с увеличением частоты

раздражителя увеличивается ответная реакция (рис.11 а-г).
При достижении максимальной величины, ответная реакция,
несмотря на продолжающийся рост частоты наносимых
раздражений, не только не увеличивается, но постепенно
уменьшается и даже прекращается. Частота раздражения (40
– 50гц), вызывающая максимальную ответную реакцию,
будет оптимальной, а частота (200 – 400гц), приводящая к
уменьшению или исчезновению ответа – пессимальной. Эти
реакции объясняются тем, что при оптимальной частоте
раздражения каждый последующий импульс попадает в фазу
супернормальной возбудимости. При повышении частоты
каждый последующий импульс попадает либо в
относительную (ответная реакция уменьшается), либо в
абсолютную (реакция исчезает полностью) рефрактерность.
Установлено, что если в условиях развивающегося
пессимума уменьшить частоту раздражения до оптимальных
значений, ответная реакция сразу же восстанавливается.
Следовательно, пессимум – это не результат утомления
Своеобразие взаимосвязи и взаимоперехода состояния
возбуждения и торможения на примере оптимума и
пессимума побудило Н.Е. Введенского заняться разработкой
этого вопроса. Он разработал эксперимент с альтерацией
(отравлением) нерва на ограниченном участке, тем самым,
создав зону пониженной лабильности, то есть возникшее
возбуждение в этом участке исчезает медленнее, чем в
нормальном (рис.12).

29
Рис. 12. Опыт Введенского с альтерацией нерва. 1 – соответствующие
сегменты спинного мозга; 2 – эфферентный нерв; 3 – раздражение нерва
электрическим током; 4 - вата смоченная хлороформом; 5 – мышца.

Альтерацию нерва можно проводить ваткой, смоченной

эфиром или хлороформом. При этом участок нервного
волокна, подвергшийся альтерации, обладает всеми
признаками возбуждения (электроотрицательность,
изменение физико-химического состояния), кроме одного –
этот участок не в состоянии проводить бегущие волны
возбуждения. Действуя на электроды ритмическим
раздражителем оптимальной частоты, но разной силы
(слабые, средние, сильные; на рисунке 13 приводится две
силы – минимальная и максимальная) Н.Е.Введенский
обнаружил несколько последовательно протекающих стадий
(рис.13).

30
Рис. 13. Парабиоз. А – раздражение нерва в нервно-мышечном препарате
до альтерации. I-III – стадии парабиоза при раздражении максимальной и
минимальной силы раздражителя оптимальной частоты

1ст. – трансформирующая, уравнительная,

провизорная – при этой стадии на две силы интенсивности
раздражения возникает равная по величине реакция; 2ст. –
парадоксальная при этом минимальная сила раздражения
вызывает более сильный эффект, чем раздражение
максимальной силы; 3ст. – тормозная – при этом мышца не
реагирует на раздражение любой силы. Тормозная стадия

31
обратимая, но при углублении и усилении альтерации может
произойти необратимое нарушение жизнедеятельности –
смерть. Именно поэтому обнаруженное явление вследствие
альтерации небольшого участка нерва Н.Е. Введенский
назвал парабиозом. Парабиоз – состояние близкое к жизни
(околожизненное состояние) – активный процесс, который
характеризуется неспособностью проводить возбуждение.
Наркоз – это частный случай универсальной
парабиотической реакции на поврежд
ающее воздействие.
Калий-натриевый насос и его механизм. Как было
отмечено выше для поддержания жизнедеятельности ткани
необходимо сохранение ионной асимметрии (соотношение
калия внутри клетки в 30-50 раз больше, чем вне клетки, а
ионов натрия вне клетки в 10 раз больше, чем внутри клетки).
Ионная асимметрия поддерживается за счет работы калий-
натриевого насоса – это энергия, которая необходима для
активного транспорта ионов калия и натрия. Выход ионов
калия из клетки в состоянии покоя осуществляется пассивно,
то есть без затраты энергии, по градиенту: калий из клетки
(где его много) выходит во внеклеточную среду (где его
мало). Заход ионов натрия при раздражении так же
осуществляется пассивно. Калий-натриевый насос это
условный механизм, который обеспечивает активный
транспорт ионов калия (калиевый насос) и натрия (натриевый
насос). В каждой клетке имеется свое пороговое
соотношение ионов калия и натрия. Когда в клетке возникает
это пороговое соотношение ионов калия и натрия,
происходит активация аденозинтрифосфатазы мембраны и
происходит расщепление АТФ, освобождается энергия,
которая обеспечивает активный транспорт ионов калия и
натрия – эта энергия и есть калий-натриевый насос. За счет
этой энергии восстанавливается прежнее соотношение ионов
калия и натрия внутри и вне клетки.

32
 Вопросы для повторения
А1
1. Мембрана находится в состоянии поляризации, если: 1) на внутренней
поверхности скапливаются положительные заряды; 2) на наружней
поверхности скапливаются положительные заряды; 3) на внутренней и
наружней поверхности скапливаются отрицательные заряды; 4) на
наружней поверхности скапливаются отрицательные заряды.
2. При активном транспорте происходит: 1) выход ионов калия из клетки; 2)
заход ионов натрия в клетку; 3) заход ионов калия в клетку; 4) заход
ионов хлора в клетки.
3. Мембрана находится в состоянии деполяризации, если: 1) на
внутренней поверхности скапливаются положительные заряды; 2) на
наружней поверхности скапливаются положительные заряды; 3) на
внутренней поверхности скапливаются отрицательные заряды; 4) на
наружней поверхности скапливаются больше отрицательных зарядов,
чем положительных.
4. Различают следующие фазы МПД: 1) порог деполяризации и
реполяризации; 2) только следового потенциала; 3) поляризации; 4)
порога деполяризации и пика МПД.
5. При медленном заходе ионов натрия в клетку: 1) работает натриевый
насос; 2) работает калиевый насос; 3) увеличивается МПП; 4)
уменьшается величина МПП.
А2
1. Внутри клетки: 1) ионов калия больше, чем вне клетки; 2) ионов натрия
больше, чем вне клетки; 3) ионов калия не отличается от вне клетки; 4)
ионов натрия меньше, чем вне клетки.
2. В состоянии покоя: 1) калиевые каналы открыты; 2) натриевые каналы
открыты; 3) калий выходит из клетки; 4) натрий незначительно заходит
в клетку.
3. В фазу относительной рефрактерности отмечается: 1) реакция ткани на
пороговый раздражитель; 2) период деполяризации пика МПД; 3)
следовая гиперполяризация; 4) период реполяризации пика МПД
4. В состоянии реоляризации происходит: 1) уменьшение МПД; 2)
увеличение МПД; 3) увеличение МПП; 4) выход ионов натрия из клетки.

33
5. Во время овершута возбудимость ткани: 1) может отсутствовать; 2)
может увеличиваться; 3) может уменьшаться; 4) соответствует
возбудимости в состоянии покоя
Б
1. При следовой деполяризации увеличивается возбудимость ткани,
потому что при этом уменьшается критический уровень деполяризации:
1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)ВНН.
2. В период, соответствующий восходящей части овершута возбудимость
ткани снижена, потому что при этом работает натриевый насос:
1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)ННН.
3. Во время абсолютного рефрактерного периода возбудимость ткани
отсутствует, потому что при этом происходит медленный заход ионов
натрия: 1)НВВ; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ВВН.
4. При работе калиевого насоса уменьшается порог
деполяризации,потому что при этом калий выходит из клетки: 1)ВВВ;
2)ВВН; 3)ВНН; 4)ННН.
5. Во время экзальтации возбудимость ткани отсутствует, потому что при
этом происходит реполяризация мембраны: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВН;
4)ВНН.
В
1. Состояние мембраны в покое (11)
2. Положительная часть пика МПД (7)
3. Сосотояние мембраны при торможении (16)
4. Состояние мембраны при возбуждении (13)
5. Процесс, происходящий за счет натриевого насоса (13)
Д
1. При нанесении … на мембрану … … каналы, благодаря чему … …
заходят в клетку, так как их во … … в 8-10 раз …, чем в …
2. При гиперполяризации начинает … … … в результате чего … … из
внеклеточной среды … … поступают в …, что приводит к … … … покоя.
3. В состоянии покоя … … каналы в результате чего … … … из клетки, так
как во … … их в 30-50 раз меньше, чем в … Выход … … способствует
… мембраны, то есть на … … … скапливаются … заряды, а на
внутренней – …
4. При работе … … отмечается активный транспорт натрия, то есть … …
… в … против … и возникает период … … … … действия. При этом

34
 возбудимость клетки находится в фазе … … и не реагирует на …
раздражитель.
5. … … деполяризации это величина … … … при которой исчезает … … в
результате чего происходит … … натрия в … и возникает период … …
МПД.
6. Возбудимость клетки зависит от … … … действия: в фазу … … и в
период … … отмечается повышенная …, в период … … … … действия
… … исчезает, а в периоды … пика … … … и … … возбудимость ниже
Е
Задачи
1. Показать на схеме отличие тканей, обладающих разной возбудимостью
при одинаковом значении МПП и КУД
2. Показать на схеме величину ответной реакции ткани на подпороговый,
пороговый и максимальный раздражители в состоянии поляризации,
периода деполяризации и реполяризации пика МПД, следовой
деполяризации и гиперполяризации.
3. Клетку с нормальным содержанием внутриклеточного калия и натрия
поместили в среду: а) с повышенным содержанием ионов натрия; б) с
пониженным содержанием ионов натрия. Ответить на следующие
вопросы: как изменится градиент ионов калия и натрия вне- и внутри
клетки по сравнению с нормой (1\50 и 10\1), возбудимость, МПП, порог
деполяризации.
4. Имеем три ткани со значениями МПП -70, -80, -90 мв и соответственно
этим данным значения КУД -60, -50 и -70мв. На все ткани действуем
силой в 20мв – для какой ткани эта сила будет подпороговой,
пороговой и надпороговой. Для какой ткани возбудимость и скорость
нарастания силы будет наибольшей.
5. МПП нервного волокна 100мв, КУД отличается на 30%. Какова реобаза
нерва, если 1в раздражающего тока сдвигает МПП на 5мв

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МЫШЦ

Мышечные волокна делятся на две группы:
1)поперечно-полосатые мышцы, которые, в свою очередь
делятся на два вида: а) скелетные мышцы, б) сердечная
мышца (миокард); 2) гладкие мышцы.

35
 По международной номенклатуре скелетные мышцы
делятся на три типа: 1) I тип мышечных волокон (быстрые
мышцы, белые, окислительные, ааэробные). Эти мышцы
практически не содержат миоглобина, поэтому сокращаются
в безкислородной среде. Энергия для сокращения этих мышц
образуется за счет окисления глюкозы, поэтому их еще
называют аэробные, или окислительные; IIА тип мышечных
волокон (медленные, красные, окислительно-
гликолитические, аэробно-анаэробные); IIВ тип мышечных
волокон (красные, медленные, анаэробные,
гликолитические). IIА и IIВ типы мышечных волокон содержат
много миоглобина, поэтому имеют красный цвет. IIВ тип
мышечных волокон отличаются от IIА тем, что первые
хорошо васкулизированны (содержат много капилляр, имеют
хорошее кровоснабжение). По своей функции скелетные
мышцы можно разделить на: 1) фазные – эти мышцы
генерирут МПД, который распространяется по всей мышце,
они быстро сокращаются и быстро расслабляются
(отмечается четкая фазность мышечного сокращения); 2)
тонические – эти мышцы не способны генерировать
полноценный МПД, распространяющегося типа, поэтому эти
мышцы сокращаются и длительно находятся в этом
состоянии (в этих мышцах отсутствует четкая фазность в
процессе сокращения) (рис.14).

Рис.14 Фазное (а) и тоническое (б) сокращение мышцы

36
 По своей локализации скелетные мышцы различают: 1)
интрафузальные – они локализованны в рецепторах мышц
(мышечном веретене); 2) экстрафузальные – все мышечные
волокна, принадлежащие данной мышце и не входящие в
состав мышечного веретена.
Гладкие мышцы делятся на тонические и фазно-
тонические. Тонические волокна не способны развивать
«быстрые» сокращения. Фазно-тонические мышцы можно
условно разделить на волокна, обладающие автоматией
(способны к спонтанной генерации фазных сокращений) и на
волокна, не обладающие свойством автоматии.
Скелетные мышцы обладают тремя физиологическими
свойствами: сократимость, возбудимость и проводимость.
Гладкие мышцы и миокард, помимо перечисленных трех
свойств, обладают еще автоматией – способностью
сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в самих
мышцах. Сократимость – это способность мышцы
сокращаться. Выделяют три основных режима сокращения
мышц (рис.15):

А Б В Г
Рис. 15. Режимы мышечного сокращения. На данной схеме
отражены три режима сокращения скелетных мышц: А – мышца в
состоянии покоя; Б – изометрическое сокращение мышцы; В –
изотоническое сокращение.

Изотонический режим – при этом сокращение мышцы

происходит за счет укорочения мышечного волокна, а

37
напряжение (тонус) при этом практически не меняется
(рис.15Б) - при этом сокращение мышц происходит за счет
увеличения напряжения (тонуса), а длина мышечных волокон
практически не меняется - увеличивается поперечное
сечение мышцы а1 больше, чем а: длина мышцы не
изменяется (в=в1); изометрический режим – укорочение
длины мышечного волокна (в2 меньше, чем в), поперечное
сечение не изменяется (а=а2); (Б); 3) ауксотонический
режим, или смешанный вид. При этом происходит укрочение
мышцы (в3 меньше в) и увеличение поперечного сечения
(тонуса): а3 больше а (рис.15Г) .
У скелетных мышц выделяют два основных вида
сокращения (рис. 16)

Рис. 16. Виды сокращения мышц. На схеме отражены виды

мышечного сокращения: одиночное мышечное сокращение (а) и
тетаническое (б – зубчатый тетанус, в – гладкий тетанус).

1. Одиночное – этот вид сокращения возникает на

одиночное раздражение, достаточного для вызова
возбуждения мышцы. При этом виде сокращения различают
три фазы: а) латентная фаза (короткий скрытый период) от
момента раздражения до появления сокращения; б) фаза
напряжения (сокращения) – в эту фазу происходит
нарастание силы сокращения; в) фаза расслабления –
происходит падение силы сокращения до исходной
величины. В латентную фазу происходят следующие

38
процессы: деполяризация мембраны-возникновение МПД-
распространение пика МПД до Тсистем-выход ионов кальция
из цистерн и его соединение с тропонином-изменение
конформации тропонина-уход тропомиозина в желобок
актиновых нитей-соединение головки поперечного мостика с
актином с образованием актомиозинового комплекса-
расщепление АТФ. В фазу мышечного сокращение за счет
энергии АТФ происходит периодический разрыв поперечного
мостика, что приводит к скольжению актиновых нитей вдоль
миозина (сокращение мышцы). В фазу расслабления
происходят следующие процессы: меньшая часть энергии
АТФ-работа кальциевого насоса-заход ионов кальция в
цистерны-возвращение тропонина к исходной конформации-
выход тропомиозина из желобка актиновых нитей-
разъединение головки поперечного мостика от актина-
возвращение актиновых нитей к исходной позиции
(расслабление). 2. Тетаническое сокращение, или
суммированное – при этом происходит длительное и сильное
сокращение мышцы. Этот вид сокращения возникает в ответ
на ритмический раздражитель – при этом происходит
суммация сокращений. Тетаническое сокращение – это
сильное и длительное мышечное сокращение, возникающее
при действии ритмического раздражителя. В зависимости от
частоты ритмического раздражителя различают зубчатый (5-
10Гц) и гладкий (более 15 и более Гц) тетанус. При этом
суммация может происходить после частичного
расслабления мышцы (зубчатый тетанус) или без
частичного расслабления (гладкий тетанус).
Амплитуда гладкого тетануса зависит от частоты
раздражения. Зависимость ответной реакции мышцы от
частоты раздражения получило название оптимума и
пессимума (рис.11).
Для скелетной мышцы характерен еще один вид
активности – контрактура. В эксперименте этот вид

39
активности можно получить путем воздействия на мышцу
гиперкалиевым раствором – при этом возникает длительная
активность мышцы. В условиях целостного организма
контрактура возникает при патологии и проявляется в
длительном, слитном сокращении мышцы, которое не
управляется корой больших полушарий.
Для гладких мышц виды сокращения несколько
отличаются. Для тонических гладких мышц в условиях покоя
характерно наличие базального тонуса – некоторой
активности. В ответ на разные воздействия (медиаторы
автономной нервной системы, гормоны) базальный тонус
может повышаться или уменьшаться. Например, при
действии адреналина на мышечную полоску аорты кролика
базальный тонус повышается, а при действии ацетилхолина
– понижается. Для фазно-тонических на фоне базального
тонуса проявляется фазная активность: мышца спонтанно
периодически укорачивается и удлиняется. При действии
раздражителя на фоне повышения базального тонуса,
повышается и фазная активность. У других фазно-тонических
мышц в условиях покоя имеет место лишь базальный тонус,
а фазной активности нет. В ответ на раздражение у этих
мышц увеличивается базальный тонус и одновременно
начинается проявление фазной активности (тригерный
эффект).
Механизм сокращения мышцы. Для рассмотрения
механизма сокращения мышцы необходимо помнить о
следующем:
1. Мышечное волокно состоит из множества
миофибрилл, каждая из которых состоит из большого
количества протофибрилл и каждая протофибрилла состоит
из миофиламентов. Таким образом, структурно-
функциональная единица мышцы – миофиламенты. Каждая
миофиламента состоит из одного толстого волокна (миозина)
и вокруг него шесть тонких нитей (волокон) – актина (рис 17)

40
 Рис. 17. Поперечный разрез миофиламенты. На схеме отражается
поперечный разрез одной миофиламенты, которая состоит из одного
толстого миозинового волокна(1) и шести тонких актиновых волокон (2)

Между миозином и актиновыми нитями имеются

миозиновые поперечные мостики (рис. 18)

Рис. 18. Структура миофиламенты. На данном рисунке показана

структура миофиламенты (структурно-функциональной единицы
миофибрилы), которая состоит из одного толстого волокна миозина (1),
вокруг которого шесть тонких волокон актина (3), соединенных
поперечным мостиком миозина (2).

В состоянии покоя головка поперечного мостика не

соединяется с актином - их соединению препятствует
тропомиозин, который находится на глобуле актиновых

41
нитей. Периодически (под влиянием раздражения)
тропомиозин двигается в глубину бороздки – в желобок
актиновых нитей (рис.19) и освобождает место на
актиновой нити для связывания с головкой поперечного
мостика.

Рис. 19. Взаимодействие миозина с актином. На данной схеме

показано взаимное расположение головки поперечного мостика (2)
миозина (1) и глобул актина (4) в различных состояниях мышцы: 1)
расслаблении (а), когда головка поперечного мостика не соединена с
актином; 2) сокращении (б), когда головка поперечного мостика
соединяется с актином и периодически разрывается, что способствует
скольжению актина вдоль миозина (происходит сокращение мышцы); 3)
ригор, или трупное окоченение (в), когда отмечается стойкое
прикрепление головки поперечного мостика к актину.

Продвижение тропомиозина в желобок актиновых нитей

осуществляется за счет конформационного изменения
другого белка – тропонина, который происходит за счет
соединения с ионами кальция. Таким образом, в состоянии
покоя головка поперечного мостика не может соединяться с
актиновой нитью, так как этому препятствует тропомиозин,
находящийся на актиновой нити. При возбуждении
происходит выход ионов кальция в межфибрилярное
пространство и его соединение с тропонином, в результате
чего изменяется пространственное распложение молекулы
тропонина (конформационные изменения). Благодаря этому
тропомиозин «уходит» в желобок актиновых нитей и
освобождается место в актиновой нити для соединения
головки поперечного мостика.

42
 2. В мышечном волокне имеются множество
продольных и поперечных канальцев (рис.20)

Рис. 20. Схема продольных и поперечных канальцев. На схеме

показана структура Т систем мышечного волокна (4), которая состоит из
одного поперечного канальца (1) и двух продольных канальцев (2). По
мембране поперечного канальца распространяется пик МПД. Продольные
канальцы содержат ионы кальция, поэтому их называют кальциевые
цистерны.

Продольные канальцы являются вместилищем ионов

кальция (кальциевые цистерны) – в состоянии покоя
концентрация ионов кальция в межфибрилярном
пространстве очень низкая, так как они находятся в
цистернах. Выход ионов кальция из цистерн осуществляется
при возникновении МПД, который доходит до этих канальцев
(Т-системы мышц). Поперечные канальцы связывают
внеклеточную среду с внутриклеточной, а также по мембране
этих канальцев осуществляется распространение МПД.
Место соединение одного поперечного канальца и двух
продольных называю Т-системы мышц.
3. При распространении МПД до Т-систем, открываются
кальциевые каналы, увеличивается проницаемость для
ионов кальция и происходит их выход в межфибрилярное
пространство.
4. При соединении головки поперечного мостика с
актиновыми нитями, образуется актомиозиновый комплекс,
который обладает аденозинтрифосфотазной активностью.

43
 Таким образом, при образовании актомиозинового
комплекса происходит расщепление АТФ и выделение
энергии. Большая часть энергии используется для того,
чтобы создать крутящий момент и отрыв мостика от
актиновой нити и благодаря этому актиновая нить
продвигается вдоль миозина (скользит) на 10нм. За период
укорочения (напряжения) происходит около 50 «гребков», в
результате чего длина саркомера уменьшается примерно на
50%. Меньшая часть энерги тратится на работу кальциевого
насоса, в результате чего ионы кальция заходят в цистерны и
уровень кальция в межфибрилярном пространстве
снижается и наступает процесс расслабления. В случае
отсутствия АТФ наступает стойкое прикрепление головки
поперечного мостика к актину без последующего отрыва
такое состояние мышц называется ригор. Это имеет место,
например, при трупном окоченении. Из вышеизложенного
следует, что в механизме мышечного сокращения большую
роль играют четыре белка: 1) миозин – этот белок образует
толстые нити, а также участвует в образовании
актомиозинового комплекса; 2) актин – этот белок образует
тонкие нити и участвует в образовании актомиозинового
комплекса, а при разрыве поперечных мостиков
продвигается вдоль миозина, способствуя сокращению
мышцы; 3) тропомиозин – находится на актиновой нити и
препятствует соединению головки поперечного мостика с
актином и образованию актомиозинового комплекса; 4)
тропонин – этот белок способен изменять свою
конформацию (пространственное расположение) в
присутствии ионов кальция. Конформационное изменение
тропонина, в свою очередь, способствует продвижению
тропомиозина в желебок актиновых нитей, благодаря чему
головка поперечного мостика соединяется с актином и
образуется актомиозиновый комплекс.

44
 Процесс сокращения, согласно теории А. Хаксли,
Симмонс (1971), происходит за счет скольжения актиновых
нитей вдоль миозина за счет крутящегося движения
поперечного мостика («гребок») с последующим его
разрывом, в результате чего происходит продвижение
(скольжение) актиновых нитей вдоль миозина. Скольжения
актиновых нитей происходит благодаря целому ряду
последовательных процессов: раздражение мышц –
возникновение МПД и его распространение по мембране
поперечного канальца до Т-систем – увеличивается
проницаемость мембраны продольных канальцев
(кальциевых цистерн) для ионов кальция – выход кальция в
межфибрилярное пространство – изменение конформации
тропонина – продвижение тропомиозина в желобок
актиновых нитей – соединение головки поперечного мостика
с актином и образование актомиозинового комплекса –
гидролиз АТФ с освобождением энергии (все эти процессы
происходят в скрытую фазу мышечного сокращения) –
большая часть энергии идет на крутящиеся движения
поперечных мостиков с последующим их разрывом –
скольжение актиновых нитей вдоль миозина, то есть
сокращение мышцы. Следует отметить, что каждый разрыв
поперечного мостика сопровождается укорочением
(напряженим) мышцы. Другая часть (меньшая) энергии идет
на работу кальциевого насоса – ионы кальция заходят в
цистерны – наступает расслабление мышцы.
В скелетных мышцах запас АТФ невелик – на 10
одиночных сокращений. Поэтому необходим постоянный
ресинтез АТФ, который осуществляется тремя основными
путями: 1) ресинтез АТФ за счет креатинфосфата (КФ),
запасы которого ограничены. Эта реакция идет очень быстро,
поэтому за несколько секунд можно совершить огромную
работу, что и делается, например, спринтером или
штангистом во время рывка; 2) гликолитический путь

45
ресинтеза (за счет анаэробного расщепления глюкозы до
молочной кислоты). При этом из 1мол. глюкозы образуется
две молекулы АТФ. Возможности этого пути ограничены из-
за накопления молочной кислоты, которая тормозит
активность гликолитических ферментов. Этот вид ресинтеза
осуществляется в пределах 20 – 120с., поэтому используется
при беге на средние дистанции (200 – 400 – 800м.). Этот вид
ресинтеза имеет место вначале всякой двигательной
активности, пока кровообращение в мышцах не станет
адекватным для третьего типа ресинтеза; 3) при аэробном
окислении глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса. Он
соверщается в митохондриях. В среднем при окислении
1мол. глюкозы образуется около 38 мол. АТФ, а при
окислении 1 мол. жирной кислоты – около 128 мол. АТФ. Этот
процесс очень экономичный, однако требуется значительно
больше времени, поэтому этот путь ресинтеза используется
в тех случаях, где мощность работы невысокая. Запасы
углеводов (гликоген, свободная глюкоза) и жиров (источник
жирных кислот) достаточно велики. Например, за счет
окисления только гликогена человек может непрерывно
пробежать 15 км. пути; запасов жиров так много, что их
хватит на несколько недель непрерывной работы.
Особенности сокращения гладких мышц. Здесь слабо
выражен саркоплазматический ретикулюм (сеть поперечных
и продольных канальцев), поэтому ионы кльция для
сокращения поступает из внеклеточного пространства.
Заметим, что МПД у гладкомышечных клеток (ГМК)
кальциевой природы: именно в период генерации
(образования) МПД кальций входит в клетку и вызывает акт
сокращения. Отмечено, что все блокаторы кальциевой
проницаемости (ионы марганца, кобальта, лантана,
верапамил) блокируют возникновения МПД и сокращение в
ГМК.

46
 Другая особенность ГМК заключается в том, что кофеин
не освобождает кальций и не вызывает кофеиновую
контрактуру. Под влиянием кофеина в ГМК происходит
увеличение внутриклеточной цАМФ (2,3-циклический
аденозинмонофосфат), что приводит к расслаблению за счет
активации кальциевого насоса, либо за счет блокады
фосфорилирования миозина. Известно, что контакт миозина
с актином (образование актомиозинового комплекса) в ГМК
возможен в том случае, когда легкая цепь миозина (хвост
миозиновой нити) получит фосфатную группу (когда
произойдет фосфорилирование этой цепи). Расслабление
происходит в том случае, когда фосфатная группа снимается
с нитей миозина. Установлено, что фосфорилирование
миозина осуществляется с помощью фермента киназы
легкой цепи миозина, а дефосфорилирование
осуществляется фосфотазой. Запуск фосфорилирования
определяется появлением в среде ионов кальция, который
взаимодействует с кальмодулином в результате чего
происходит активация киназы и запускается процесс
фосфорилирования миозина, а, следовательно, и процесса
сокращения. Следует отметить, что энергии для сокращения
ГМК при совершении одной и той же работы требуется в 100
– 500 раз меньше.
Двигательная единица состоит из трех элементов (рис.
21)

Рис. 21. Двигательная единица. На данной схеме отражена

двигательная единица, которая состоит из следующих элементов: 1 –
мотонейрон, локализованного в передних рогах спинного мозга; 2 –
эфферентный нерв; 3 - скелетная мышца.

47
 Отмечается особенность изменения возбудимости
скелетных мышц и миокарда, что зависит от
продолжительности фаз МПД (рис.22)

Рис. 22. Фазы МПД скелетных мышц и миокарда. На схеме

отражены МПД скелетной мышцы (а) и миокарда (б). На МПД скелетной
мышцы отмечается следующие фазы: порог деполяризации (1), пик МПД
(2) и следовой потенциал (3). На МПД кардиомиоцита отмечается
следующие фазы: фаза деполяризации (1), ранняя, или быстрая
реполяризация (2), плато (3) и поздней, или медленной реполяризации (4):
4в соответствует относительной рефрактерной фазе возбудимости; 4г –
супер нормальной фазе возбудимости.

Абсолютной рефрактерной фазе возбудимости для

скелетных мышц соответствует только период
деполяризации пика МПД, а в миокарде – период
деполяризации, ранней реполяризации и плато. Таким
образом, особенность возбудимости скелетных мышц
заключается в том, что в скелетных мышцах фаза
абсолютной рефрактерности в 20 раз меньше, чем в
миокарде. Это имеет большое физиологическое значение:
благодаря длительному абсолютному рефрактерному
периоду возбудимости в сердечной мышце отсутствует
тетаническое сокращение.

48
 Вопросы для повторения
А
1. Различают следующие фазы одиночного мышечного сокращения: 1)
только латентный период; 2) только фаза расслабления; 3) фаза пика
МПД; 4) фаза расслабления и сокращения.
2. При состоянии ригор происходит: 1) периодический разрыв поперечных
мостиков; 2) скольжение актиновых нитей вдоль миозина; 3) стойкое
прикрепление поперечных моcтиков к актиновым нитям; 4) разрыв
головки поперечного мостика от актиновых нитей.
3. В фазу мышечного расслабления происходит: 1) изменение
конформации тропонина; 2) уход тропомиозина в желобок актиновых
нитей; 3) работа кальциевого насоса; 4) выход кальция из цистерн.
4.При тетаническом сокращении отмечается: 1) фаза сокращения и
расслабления; 2) длительное и сильное мышечное сокращение; 3)
стойкое прикрепление поперечных моcтиков к актиновым нитям; 4) три
фазы мышечного сокращения.
5. Оптимум возникает при действии: 1) максимального раздражителя; 2)
сверхмаксимального раздражителя; 3) определенной частоты
ритмического раздражителя; 4) наибольше скорости арастания силы
раздражения.
А2
1. При изотоническом сокращении мышцы:1) укорачиваются волокна; 2)
удлинняются волокна; 3) поперечное сечение практически не
меняются; 4) укорочение волокон без изменения напряжения.
2. В фазу мышечного сокращения происходит: 1) заход ионов натрия в
мышечные клетки; 2) выход ионов кальция из цистерн; 3) стойкое
прикрепление поперечных мостиков к актиновым нитям; 4) скольжение
актиновых нитей вдоль миозина.
3. Ригор - это состояние мышц, при котором происходит:1) стойкое
прикрепление поперечных мостиков к миозину; 2) разъединение
поперечных мостиков и миозина; 3) заход кальция в цистерны; 4)
прекращается работа кальциевого насоса.
4. Моторная единица включает: 1) мотонейрон спинного мозга; 2)
экстрафузальные мышцы; 3) интрафузальные мышцы; 4)
эфферентный нерв.

49
5. Супернормальная фаза возбудимости соответствует: 1) периоду
деполяризации пика МПД; 2) следовой деполяризации; 3) порогу
деполяризации; 4) поляризации.
Б
1. Деполяризация мышечной мембраны до критического уровня
способствует сокращению мышц, потому что при этом осуществляется
выход ионов кальция из цистерн: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ВВН.
2. Оптимум сокращения мышцы возникает при ритмической стимуляции
40-50 Гц, потому что при этом каждое последующее раздражение
попадает в фазу экзальтации от предыдущего: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВНН;
4)ВВН.
3. В относительном рефрактерном периоде увеличивается пороговая
сила,потому что этот период соответствует реполяризации:1)ВВВ;
2)ВНВ; 3)ВНН; 4)НВН.
4. При расщеплении АТФ происходит скольжение активных нитей вдоль
миозина, потому что при этом отмечается периодический разрыв
поперечных мостиков: 1)НВН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВНН.
5. При сокращении мышцы возникает МПД, потому что при этом
происходит деполяризация мембраны: 1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ННВ.
В
1. Процесс, происходящий при сокращении мышц (10)
2. Состояние мышц, возникающий при блокировании кальциевого насоса
(5)
3. Сокращение мышц за счет укорочения (13)
4. Комплекс, состоящий из мотонейрона, аксона и скелетной мышцы (12,7)
5. Мельчайшая структурная единица скелетных мышц (12)
Д
1. При одиночном мышечном … различают … … : … …, или …, фаза … и
… При ритмическом раздражении возникает … и … …
2. При изометрическом сокращении происходит … … …, а длина … … не
… При … … отмечается укорочение мышцы без … … …
3. Мельчайшая … единица мышцы – это …, состоящая из … … … волокон,
расположенных вокруг одного … … … Миозин и актин … при помощи …
…
4. В латентную фазу … … мышц происходят следующие процессы:
раздражение – возникновение … … … – распространение … … … … до

50
 …-… – выход … … из … – изменение … … – уход … в … … нитей –
соединение головки … … с … – образование … комплекса.
5. При сокращении мышц отмечается … разрыв … …, что … к … … вдоль
… Состояние …, или … окоченение мышц возникает при … … головки
……к…
Задачи
1. При раздражении нерва мышца доведена до утомления. Что
произойдет, если в это время наносить раздражение непосредственно
на мышцу. Показать на схеме и объяснить результат
2. Изобразите графическое изменение ответной реакции мышцы, если на
нее действовать пороговой, пороговой и максимальной силой при
следующих состояниях мембраны, взяв исходную ответную реакцию в
состоянии поляризации: в середине порога деполяризации, периода
деполяризации и реполяризации пика МПД, следовой деполяризации и
на вершине следовой гиперполяризации.
3. В медицинской практике иногда пропускают через мышечную ткань токи
высокой частоты (100000Гц) и мощностью около 200Вт. Хронаксия
мышцы, которая подвергается действию этого тока равна 0,1 мс. Будет
ли в этих условиях сокращаться мышца. Объясните результат.
4. При миастении, которая хактеризуется патологической слабостью и
утомляемостью скелетных мышц, уменьшается вероятность
взаимодействия медиатора ацетилхолина с рецепторами
постсинаптической мембраны нервно-мышечных синапсов. Причина
заключается в том, что у больных появляются антитела к этим
рецепторам, которые блокируют их и способствуют их разрушению.
Основываясь на ваших знаниях механизмов передачи в нервно-
мышечном синапсе, предложите виды лекарств (по характеру
действия), которые в этих условиях могли бы улучшить синаптическую
передачу.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НЕРВОВ.

МИОНЕВРАЛЬНЫЙ СИНАПС
Нерв и нервные стволы, которые можно видеть
невооруженным глазом – есть совокупность аксонов,
окруженные общей соединительно-тканной оболочкой.

51
 В центральной нервной системе (ЦНС) аксон окружают
клетки, в совокупности называемые нейроглией; за
пределами ЦНС аксон заключен в оболочку из швановских
клеток – неврилемма. Аксон оканчивается группой концевых
разветвлений, которые служат для передачи сигналов другим
нейронам или исполнительным органам. Вокруг некоторых
аксонов швановские клетки откладывают спиральные слои
изолирующего материала – миелин. Миелин имеет липидную
природу и выполняет следующие основные функции: 1)
является изолятором, в результате чего препятствует
прохождению ионов и возникновению местных токов на
участках нерва, покрытых миелином; 2) выполняет
трофическую функцию: регулирует обмен веществ,
регулирует рост осевого цилиндра, принимает участие в
синтезе ацетилхолина. Благодаря наличию или отсутствию
миелина все нервы по своей структуре делятся на:
миелиновые и безмиелиновые (рис.23)

Рис.23 Классификация нервов по структуре. Все нервы

(совокупность отростков нейрона) по своей структуре делятся на две
группы: 1) безмиелиновые нервы, или безмякотные (А); 2) миелиновые
нервы (Б), или мякотные. Безмиелиновые нервы состоят и осевого
цилиндра (1 – совокупность отростков) и Швановской оболочки (2).
Миелиновые нервы состоят из: 1) осевого цилиндра (1); 2) миелина (2) –
липид, выполняющий функцию изолятора, а также участвующего в
синтезе медиатора; 3) перехваты Ранвье (3) – участок нерва не покрытого
миелином; 4) Швановская оболочка (4).

Вокруг аксонов, находящихя в ЦНС, миелин образуется

не швановскими клетками, а особыми клетками сателлитами
– олигодендроцитами. Нервы, не имеющие миелин,

52
называются безмиелиновыми. Таким образом, по своей
структуре нервы бывают миелиновые и безмиелиновые.
Каждый нерв обладает двумя физиологическими свойствами:
возбудимостью и проводимостью
Механизм распространения возбуждения по нерву.
Распространение возбуждения по нерву объясняется
теорией местных и круговых токов (рис.24).

Рис.24. Механизм передачи возбуждения по нервам. На схеме

отражается механизм передачи возбуждения в миелиновых (Б) и
безмиелиновых (А) нервах. При действии раздражителя на
безмиелиновый нерв (А2) происходит деполяризация мембраны в
результате чего возникают местные токи (а,б) и происходит
деполяризация мембраны соседних участков слева и справа, возбуждение
распространяется в обе стороны (двухстороннее распространение
возбуждения). В данном случае возбуждение распространяется по всей
поверхности мембраны, поэтому скорость передачи возбуждения в
безмиелиновых нервах очень низкая (0,5 – 10 м/с). При действии
раздражителя на миелиновый нерв (Б2) происходит деполяризация
мембраны в результате чего возникают круговые токи (а,б) между
перехватами Ранвье слева и справа и происходит деполяризация
мембраны этих перехватов, возбуждение распространяется в обе стороны
(двухстороннее распространение возбуждения). В данном случае
возбуждение распространяется от одного перехвата Ранвье к другому или
сразу к третьему, поэтому скорость передачи возбуждения в миелиновых
нервах очень высокая (до 70 – 120 м/с).

При любом раздражении нерва (электрическим током,

прикосновением, каким-либо повреждающим фактором и
т.д.) происходит изменение МПП. До раздражения нерв
поляризован, а при стимуляции нерва он деполяризуется.
Если при этом приложить к поверхности нерва два
электрода, из которых один будет находиться в точке

53
раздражения, а другой на участке, не подвергнутом
раздражению, то прибор покажет, что первый электрод
заряжен отрицательно по отношению ко второму. Такая
местная деполяризация является начальным этапом
возникновения нервного импульса. Этот местный процесс
развивается медленно и, если он не достигнет критической
величины, то , происходящие в нерве восстановительные
процессы приводят к реполяризации мембраны нерва и
изменения останутся чисто локальными (местными, не
распространяющимися). Если деполяризация достаточно
быстро достигает критического уровня, то она сама вызовет
раздражение соседних участков нерва по обе стороны от
себя. Таким образом, в результате местной стимуляции,
возникает электрический ток, направленный от двух
неактивных пока участков к деполяризованному участку. В
результате этого местного тока происходит деполяризация
двух новых участков нерва, находящихся по обе стороны от
места раздражения. Эти два новых деполяризованных
участка начнут стимулировать примыкающие к ним
неактивные области и т.д., то есть возникает цепная реакция.
Таким образом, это «самопроизводящееся» состояние
деполяризации будет распространяться по нервному
волокну. Такую распространяющуюся деполяризацию
называют МПД нерва, который возникает быстро (его
длительность около 2 мс). После каждого МПД должен
пройти определенное время, прежде, чем сможет возникнуть
второй МПД. Этот промежуток называется абсолютным
рефрактерным периодом (от 0,2 до 2 мс). Механизм
передачи возбуждения по нерву будет зависеть от его
структуры. В безмиелиновом нервном волокне происходит
непрерывное распространение возбуждения, поэтому
местные токи проходят через большую поверхность
мембраны. В миелиновых нервах участки, покрытые
миелином обладают очень высоким сопротивлением (100000

54
– 160000 ом/см2). Таким образом, строение миелинового
нерва создает предпосылки для качественно нового типа
проведения возбуждения – сальтаторного (от латинского
persaltum – прыжки). Местные токи, в одном из перехватов не
проходят через всю мембрану (как это отмечалось в
безмиелиновых нервах), а идут через соседние перехваты,
то есть, возникший МПД в участке раздражения, как бы
перескакивают («прыгают») от одного перехвата Ранвье к
другому. При этом МПД может перескакивать через 2-3 и
даже 5 перехватов Ранвье. Нетрудно убедиться в
преимуществе сальтаторного типа проведения возбуждения
по нерву: 1) при этом увеличивается скорость
распространения возбуждения (до 120 м/с); 2)
распространение возбуждения происходит с меньшими
затратами энергии, то есть более экономно.
Скорость проведения импульсов возрастает с
увеличением диаметра аксона, так как при этом снижается
внутреннее сопротивление. Таким образом, толстые нервы
проводят возбуждение быстрее, чем тонкие. Однако у
позвоночных высокие скорости достигаются иным путем.
Важную роль при этом играет миелиновая оболочка, которая
служит хорошим изолятором, так что прохождение тока
между жидкостью, окружающей эту оболочку, и внутренней
средой аксона, невозможно. Местные токи могут проходить
только в перехватах Ранвье. Миелинизированное нервное
волокно толщиной всего лишь в несколько микрон способно
проводить импульсы со скоростью до 100 м/с, тогда как у
самых толстых волокон (1 мм в диаметре), не покрытых
миелином, скорость проведения составляет лишь 20 – 50 м/с.
Если же брать только миелиновые нервные волокна, то здесь
отмечается четкая зависимость скорости проведения
возбуждения от диаметра нервных волокон.
Законы проведения возбуждения по нерву (рис.25, 26,
27). Различают три закона проведения возбуждения по

55
нерву. Первый закон свидетельствует о том, что
возбуждение распространяется по нерву только в случае его
анатомической и физиологической целостности (рис.25).

Рис.25 Закон анатомической и физиологической целостности

нерва. При раздражении нерва (1) с анатомической и физиологической
целостностью возникает ответная реакция (4). При нарушении
анатомической (3) или физиологической (2) целостности раздражение
нерва (1б, 1в) не вызывает ответную реакцию (5, 6).

Так, если перерезать нерв (3б - нарушить

анатомическую целостность), то возбуждение по нерву
распространяться не будет. Если каким-либо повреждающим
агентом (хлороформ, эфир, раствор KCl) подействовать на
нерв, мы нарушаем временно физиологическую целостность
нерва (2в). В этом случае возбуждение также не будет
распространяться по нерву.
Второй закон свидетельствует о том, что возбуждение
распространяется по нерву в обе стороны от места
раздражения (рис.26), то есть в нервах отмечается
двухстороннее проведение возбуждения.
Третий закон свидетельствует об изолированном
проведении возбуждения по нерву, то есть возбуждение с
одного нерва не передается на другой нерв как бы близко не
находились нервные волокна (рис.27).

56
 Рис. 26. Закон двухстороннего проведения возбуждения по нерву.
При раздражении нерва (2) импульсы идут в двух направлениях, о чем
свидетельствует регистрация мембранного потенциала действия (3) слева
и справа от места раздражения

Рис. 27. Закон изолированного проведения возбуждения по нерву.

Эфферентные нервы 1 и 2 соответственно заканчиваются на эффекторах 4
и 5. На протяжении А-Б эфферентные нервы 1 и 2 идут рядом. При
раздражении рецептора 3 импульсы по эфферентному нерву идут до
эффектора 5, мышца сокращается (6). Импульсы от эфферентного нерва 2
на участке А-Б не переходят на эфферентный нерв 1, поэтому эффектор 4
не реагирует (7) на раздражение рецептора 3.

Следует отметить, что закон физиологической

целостности нерва в какой-то мере относителен для
миелиновых волокон, в которых возбуждение
распространяется скачкообразно, поэтому при небольшом
участке альтерации нерва возбуждение может перейти этот
участок. Закон изолированного проведения возбуждения
относителен для безмиелиновых нервов, так как при сильном

57
возбуждении оно может перейти с одного безмиелинового
нерва на другой безмиелиновый нерв
Механизм передачи возбуждения через синапс.
Нервная система состоит из отдельных нейронов,
разделенных межклеточными промежутками, поэтому
должен существовать механизм, который позволяет
нервному импульсу «перескакивать» с аксона одного
нейрона на дендриты или тела другого или, в случае нервно-
мышечного соединения - на мышцу.
В истории изучения передачи возбуждения с нерва на
мышцу почетное место принадлежит физиологу Александру
Григорьевичу Геницинскому. Он отдал изучению этой
проблемы 15 лет своей исключительно плодотворной жизни.
В период 1935 – 1950 гг. был большой научный спор между
сторонниками двух теорий синаптического проведения
возбуждения в нервно-мышечном соединении –
электрической и химической. И только в 1949 г на Пражском
симпозиуме по свидетельству Экклса «почти всеми было
признано, что передача импульсов в нервно-мышечном
соединении и в ганглиях осуществляется посредством
ацетилхолина».
В классическом эксперименте Отто Леви в 1921 г. с
двумя сердцами, было наглядно продемонстрированно, что
нервы при раздражении могут выделять какое-то, способное
к диффузии, вещество. Когда два изолированных сердца
соединяли таким образом, что кровь, выходившая из одного
сердца, поступало в другое . при раздражении блуждающего
нерва одного сердца останавливались оба сердца. Позже
было установлено, что диффундирующее вещество
представляет собой ацетилхолин.
Существующие межнейронные соединения Шеррингтон
назвал синапсами. Синапс – это структурное образование,
где происходит переход одного нервного волокна на другой,
или переход нерва на нейрон и мышцу (рис. 28).

58
 Рис. 28. Мионевральный синапс. На данной схеме отражается
структура мионеврального синапса (А), через который осуществляяется
передача возбуждения от нерва (1) на мышцу (2). Мионевральный синапс
состоит из: 1) пресинаптической мембраны (3), в которой находятся
пузырьки (4) заполненные физиологически активным веществом
(медиатор); 2) постсинаптической мембраны (5), которая отличается от
внесинаптической мембраны (6) наличием реактивной субстанции,
обладающей высокой чувствительностью к медиатору; 3) синаптической
щели между пре- и постсинаптической мембраной.

Для синаптического участка аксона (3) характерно

скопление мелких округлых телец – синаптических пузырьков
(везикул) диаметром от 10 до 20 нм. Эти пузырьки содержат
специфическое вещество, которое освобождается при
возбуждении аксона и называется медиатором. Окончание
аксона с пузырьками называется пресинаптической
мембраной. Участок нерва, нейрона или мышцы, куда
непосредственно передается возбуждение называется
постсинаптической мембраной (5). Между этими двумя
структурами имеется небольшой промежуток (не более 50
нм), который называется синаптической щелью. Таким
образом, любой синапс состоит из трех частей:
пресинаптической мембраны, синаптической щели и
постсинаптической мембраны. Из вышеизложенного
следует, что в синапсах передача возбуждения
осуществляется химическим способом и происходит это за
счет трех процессов: 1) освобождения медиатора из
пузырьков; 2) диффузии медиатора в синаптическую щель; 3)
соединением этого медиатора со специфическими

59
реактивными структурами постсинаптической мембраны, что
приводит к образованию нового импульса.
При каждом нервном импульсе происходит
освобождение медиатора из пузырьков, который
диффундирует в синаптическую щель и соединяется с
реактивными структурами (субстанциями, рецепторами)
постсинаптической мембраны и при этом возникает усиление
проницаемости для ионов натрия или ионов калия (рис.29)

Рис. 29. Возникновение возбуждающего (ВПСП) и тормозного

(ТПСП) постсенаптического потенциала. Разница между МПП (-80) и
КУД (-60) определяет возбудимость постсенаптической мембраны: чем
больше эта разница (порог деполяризации), тем меньше возбудимость.
Порог деполяризации в состоянии покоя 9А) равен 20 mV.

В первом случае за счёт возбуждающего медиатора

увеличивается проницаемость для ионов натрия и
происходит деполяризация постсинаптической мембраны с
образованием возбуждающего постсинаптического
потенциала (ВПСП). Если ВПСП не доходит до критического
уровня (Б), возникает локальный ответ. Если ВПСП доходит
до критического уровня (это зависит от количества
медиатора), тогда во внесинаптической мембране возникает
МПД. Во втором случае за счет тормозоного медиатора
увеличивается проницаемость для ионов калия и
происходит гиперполяризация (Г) мембраны с образованием

60
тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).
Возникновение ВПСП или ТПСП на постсинаптической
мембране зависит от медиатора, который выделяется в
пресинаптической мембране: ацетилхолин и норадреналин
вызывает возникновение ВПСП, а гамма аминомаслянная
кислота – возникновение ТПСП. Синапс оказывает известное
сопротивление потоку импульсов в нервной системе и не
каждый импульс, достигший синапса, передается на
следующий нейрон. Разные синапсы оказывают различное
сопротивление, поэтому они играют важную роль в
определении пути импульса по нервной системе и в реакции
организма на тот или иной раздражитель. Лекарственное
вещество стрихнин снижает синаптическое сопротивление;
при отравлении стрихнином самый слабый раздражитель
вызывает у человека секреторную активность всех желез и
судорожное сокращение всех мышц тела.
Величина синаптического сопротивления может
изменяться под влиянием нервных импульсов: в одном
случае приходящий импульс может свести на нет действие
другого, в другом случае импульс может усилить действие
другого – происходит облегчение. Эти два процесса играют
важную роль в интеграции активности различных органов и
частей тела. Таким образом, торможение и усиление может
происходить только в синапсе, поскольку после того, как
импульс начал свой путь по нерву, распространение его не
может быть ни остановлено, ни ускорено. В нервно-
мышечном синапсе в пресинаптической мембране
выделяется ацетилхолин, который диффундирует в
синаптическую щель и соединяется с холинореактивными
структурами (белки, чувствительные к ацетилхолину)
постсинаптической мембраны и вызывает местную
деполяризацию с образованием ВПСП. Если ВПСП доходит
до критического уровня, тогда во внесинаптической
мембране возникает распространяющийся потенциал
действия (МПД). Передачу импульсов с пресинаптической
мембраны можно блокировать, если ввести вещество,

61
которое обладает сродством к холинреактивной структуре
постсинаптической мембраны. Таким веществом является
яд кураре, который соединяется с холинореактивными
структурами постсинаптической мембраны и выделившийся
ацетилхолин перестает действовать на постсинаптическую
мембрану. Другой яд – ботулиновый токсин препятствует
выделению ацетилхолина из пресинаптической мембраны.
Гистохимическое исследование обнаружило, что в
области синапса высокая концентрация активного фермента
ацетилхолинэстеразы, который гидролизует ацетилхолин
на холин и уксусную кислоту. Часть холина захватывается
пресинаптической мембраной из которого опять
синтезируется ацетилхолин. Другая часть холина и уксусная
кислота в виде ацетатов всасывается в кровь. Если ввести
ингибитор холинэстеразы (эзерин, простигмин, галантамин),
то удлиняется рефрактерный период и мышца не реагирует
на новые раздражения. Таким образом, для возникновения
нового сокращения, должно произойти разрушение
ацетилхолина, который выделился от предыдущего
импульса. Ферменты, разрушающий норадремналин –
моноаминооксидаза (МАО).

Вопросы для повторения

А
1. По своей структуре нервы бывают: 1) мякотные и безмиелиновые;
2)только миелиновые; 3) непрерывные; 4)прерывистые.
2. В миелиновых нервах различают: 1) перехваты Ранвье и осевой
цилиндр; 2) только осевой цилиндр; 3) швановскую оболочку и миозин;
4) актин.
3. В безмиелиновых нервах возбуждение распространяется: 1) с большой
скоростью; 2) за счет круговых токов; 3) непрерывно; 4) скачкообразно.
4. Различают следующие законы проведения возбуждения по нерву: 1)
изолированного проведения возбуждения; 2) непрерывного проведения
возбуждения; 3) скачкообразного проведения возбуждения; 4)
одностороннего проведения возбуждения.

62
5. В основе местного обезболивания лежит нарушение закона:
1)анатомической и физиологической целостности нерва;
2)изолированного проведения возбуждения; 3)скачкообразного
проведения возбуждения; 4) двухстороннего проведения возбуждения.
А2
1. Синапс состоит из: 1) пресинаптической мембраны; 2) миелина; 3)
постсинаптической мембраны; 4)реактивной субстанции.
2. В миелиновых нервах: 1) возникают местные токи; 2) возбуждение
распространяется сальтаторно; 3) возникают круговые токи; 4)
импульсы распространяются с большой скоростью.
3. В постсинаптической мембране: 1) возникает ТПСП; 2) М- и Н-
холинореактивные субстанции; 3) адренореактивные субстанции; 4)
возникает ВПСП
4. К законам проведения возбуждения по нерву относится: 1)
одностороннее проведение возбуждения; 2) непрерывное
распространение возбуждения; 3) изолированное проведение
возбуждения; 4) двухстороннее проведение возбуждения
5. В структуре миелиновых нервов различают: 1) перехваты Ранвье; 2)
круговые токи; 3) Швановскую оболочку; 4) сальтоторное проведение
возбуждения.
Б
1. В миелиновых нервных волокнах скорость проведения возбуждения
больше, чем в безмиелиновых, потому что в миелиновых нервных
волокнах происходит непрерывное распространение возбуждения:
1)НВН; 2)ВНВ; 3)ННН; 4)ВНН.
2. Выделившийся в пресинаптической мембране ацетилхолин может
вызвать ослабление работы внутреннего органа, потому что при этом
ацетилхолин взаимодействует с Н-холинореактивными структурами
постсинаптическоймембраны: 1)НВВ; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВН.
4. При выделении ГАМК уменьшается хронаксия в постсинаптической
мембране, потому что при этом уменьшается критический уровень
деполяризации: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.
5. ВПСП возникает благодаря повышению проницаемости для ионов
калия, потому что при этом происходит деполяризация
постсинаптической мембраны:1)ВВВ; 2)ННН; 3)ВВН; 4)ВНВ.

63
В
1.Липид, способствующий скачкообразному распространению возбуждения
по нерву.( 6)
2.Область нерва не покрытая миелином.(8,6)
3.Передача возбуждения по нерву за счет круговых токов. (11)
4. Вещество, находящееся в постсинаптической мембране (10,10)
5.Вещество, способствующее возникновению круговых токов в нерве. (6)
Д
1. … … – это физиологич. активные вещества, способствующие
гиперполяризации … …
2. … … – эта часть мембраны мышцы, органа, сосуда, прилегающая к
нервному окончанию, кот.отлич. от ост. части … содерж. в ней …
субстанции, … к медиатору.
3. … … … – это деполяризация постсинаптической мембраны, которая
происходит при действии … … в результате повышения … для … …
4. … … – это направленное движ. положит.зарядов к рядом находящимся
отрицательным, которые возникают в … … и способствуют …
распространению возбуждения.
5. … …, или пресинаптическое окончание нерва – это нервное окончание,
в котором находятся везикулы, или …, наполненные … … веществом –

АВТОНОМНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Гален (II в. до н.э.) дал название «симпатическое»
паравертебральному нервному стволу, участвующему в
гармонизации и координации висцеральных функций. Рейл в
1807 году вводит понятие «вегетативная нервная
система». Гаскел в 1886 г., желая подчеркнуть
независимость вегетативной нервной системы от центров
произвольной подвижности дал ей название
«непроизвольная нервная система» и сформулировал
гипотезу антагонистической симпатико-парасимпатической
иннервации. По ныне действующей анатомической

64
номенклатуре все термины (вегетативная нервная система,
висцеральная, чревная, непроизвольная) заменены на
«автономную нервную систему» (АНС). Однако в нашей
литературе пользуются термином «вегетативная нервная
система» (ВНС). Той же анатомической номенклатурой АНС
делится на симпатический и парасимпатический отделы.
АНС включает следующие образования: 1) нервные
волокна (пре- и постганглионарные), 2) переферические
нервные узлы (ганглии), состоящие из нейронов, 3) центров
в сером веществе головного (мезенцефальной и бульбарной
области) и спинного мозга (боковых рогах), 4) высших
центров, находящихся в межуточном мозге (гипоталамусе).
Основные отличия АНС от цереброспинальной
(соматической) нервной системы:
1. По расположению двигательных нейронов: для
соматической нервной системы двигательные нейроны
(мотонейроны) расположены в сером веществе спинного
мозга (в передних рогах). Для АНС первый нейрон
расположен в мезенцефальной и бульбарной области
головного мозга (парасимпатический отдел АНС) а также в
боковых рогах спинного мозга (симпатический – в шейных,
грудных и поясничных сегментах, парасимпатический – в
крестцовых сегментах). Вторые нейроны рассеяны на
периферии: а) скопление нейронов в позвоночных ганглиях,
находящихся на телах позвонков в составе пограничного
симпатического ствола; б) скопление нейронов в
предпозвоночных узлах (солнечное сплетение, нижнее
брыжеечное сплетение, сердечное сплетение и т.д.); в)
парасимпатические ганглии залегают внутри органа –
интрамуральные ганглии.
2. По конечному результату: эфферентные волокна
соматической нервной системы заканчиваются в скелетных
мышцах, а эфферентное волокно АНС – во всех внутренних
органах и гладкой мускулатуре сосудов.

65
 3. По связи эффектора (рабочего органа) с ЦНС: для
соматической нервной системы эта связь однонейронная, то
есть аксон мотонейрона, находящегося в передних рогах
спинного мозга, заканчивается в скелетных мышцах. Для
АНС – эта связь двухнейронная, поэтому эфферентное
нервное волокно АНС состоит из двух частей:
преганглионарного волокна (его нейрон находится в спинном
и головном мозгу) и постганглионарного (его нейрон
находится в переферическом ганглии).
4. Выходом нервных волокон: волокна соматической
нервной системы выходят из ЦНС строго сегментарно;
волокна АНС подразделяются на симпатические и
парасимпатические. Симпатические волокна выходят из
центров, расположенных в боковых рогах шейных, грудных и
поясничных сегментов. Парасимпатические волокна выходят
из центров, расположенных в среднем и продолговатом
мозге, а также в боковых рогах спинного мозга крестцовых
сегментов.
5. По структуре нервного волокна: соматические
нервные волокна в основном относятся к типу А –
миелиновые волокна большого диаметра (в среднем 15 мкм.)
и большой скоростью проведения возбуждения (в среднем
100 м/с). Преганглионарные волокна АНС в большей части
относятся к типу В – миелиновые волокна меньшего
диаметра (в среднем 3 мкм.) и меньшей скоростью (в
среднем 7 м/с) Постганглионарные волокна АНС в большей
части относятся к волокнам типа С – немиелиновые,
маленького диаметра (в среднем 1 мкм) и маленькой
скоростью проведения возбуждения (в среднем 1 м/с).
6. По медиатру: в окончаниях соматического нерва
выделяется только ацетилхолин; в окончаниях
симпатического нерва выделяется ацетилхолин (в
окончаниях преганглионарного волокна) и норадреналин (в
окончаниях постганглионарного волокна); в окончаниях пре- и

66
постганглионарного волокна парсимпатического нерва
выделяется только ацетилхолин.
7. По реактивной субстанции в постсинаптической
мембране (ПСМ): в ПСМ соматического синапса отмечается
только Н-холинореактивная субстанция; в ПСМ
симпатического и парасимпатического ганглия отмечается Н-
холинореактивная субстанция; в ПСМ рабочего органа
симпатического нерва может быть либо альфа, либо бета1,
либо бета2 адренореактивная субстанция; в ПСМ рабочего
органа парасимпатического нерва может быть либо М-, либо
Н-холинореактивная субстанция.
Центральную часть АНС можно разделить на 4 области:
1) мезенцефальная (средний мозг), здесь начинается I-IV
пары черепно-мозговых нервов; 2) бульбарная – здесь
начинается восемь пар черепно-мозговых нервов (V – ХII
пары); 3) сакральная (в боковых рогах II – IV крестцовых
сегментов спинного мозга) – осуществляется иннервация
мочеполовых органов и нижних отделов пищеварительного
тракта. Эти три области относятся к парасимпатическому
отделу АНС; 4) тораколюмбальная (боковые рога грудных и
поясничных сегментов спинного мозга) осуществляется
симпатическая иннервация всех органов и тканей организма.
Функции АНС: 1) обеспечивает местное и общее
ауторегулирование (саморегуляцию) органов и систем
организма в целях сохранения относительного
динамического постоянства внутренней среды
(гомеостазиса); 2) обеспечивает адаптацию вегетативных
функций к изменяющимся условиям внешней и внутренней
среды; 3) обеспечивает трофическую функцию органов и
тканей. Трофическое влияние заключается в регулирующем
влиянии АНС на обмен веществ и питание органов и тканей.
О трофической роли АНС свидетельствует феномен Орбели-
Геницинского (рис.30).

67
 Рис.30 Феномен Орбели-Геницинского. При раздражении
ритмическим раздражителем эфферентного нерва (а) амплитуда
миаграммы постепенно исчезает. Если при этом нанести этот же
раздражитель непосредственно на мышцу (б) сокращение возобновляется.

Рис.31. Особенности отделов АНС и соматической нервной

системы. На схеме отражены различные нейроны (А), их эфферентные
нервы (В) с соответствующими эффекторами (С). Соматический нейрон
(1) локализуется в передних рогах спинного мозга. Его эфферентный нерв
(з), не прерываясь, доходит до эффектора (скелетной мышцы – ж), в его
окончаниях выделяется ацетилхолин (8), который взаимо-действует с Н-
холинореактивной субстанцией постсинаптической мем-браны, в
результате чего возникает возбуждающий постсинаптический потенциал.
Симпатический нейрон автономной нервной системы (2, 3) локализуется в
боковых рогах спинного мозга шейных, грудных и поясничных сегментов.
Его эфферентный нерв прерывается в симпатии-ческом ганглии (5,6),
который находится ближе к ЦНС. Эфферентный симпатический нерв

68
состоит из пре- (и) и постганглионарного (к) волокна. В окончаниях
преганглионарного волокна (симпатическом ганглии) выделяется
ацетилхолин, а в окончаниях постганглионарного волокна выделяется
норадреналин. В постсинаптической мембране симпатичес-кого ганглия
(а,б) находится Н-холинореактивная субстанция. В пост-синаптической
мембране эффектора находится либо альфа, либо бета1, либо бета2
адренореактивная субстанция, поэтому здесь может возник-нуть либо
возбуждение эффектора (за счет взаимодействия норадреналина с альфа
или бета1 адренореактивной субстанцией), либо торможение (за счет
взаимодействия норадреналина с бета2 адренореактивной субстан-цией).
Парасимпатические нейроны (4) локализуются: 1) в боковых рогах
спинного мозга крестцовых сегментов; 2) продолговатом мозге; 3)
среднем мозге. Его эфферентный нерв прерывается в парасимпатическом
ганглии (7), который находится ближе к рабочему органу (эффектору).
Эфферентный парасимпатический нерв состоит из пре- (л) и постган-
глионарного (м) волокна. В окончаниях преганглионарного волокна
(парасимпатическом ганглии) и постганглионарного волокна выделяется
ацетилхолин. В постсинаптической мембране парасимпатического
ганглия (в) находится Н-холинореактивная субстанция. В постсинап-
тической мембране эффектора находится либо Н-, либо М-холинореак-
тивная субстанция, поэтому здесь может возникнуть либо возбуждение
эффектора (при взаимодействии ацетилхолина с Н-холинореактивной
субстанцией), либо торможение (при взаимодействии ацетилхолина с М-
холинореактивной субстанцией).

В основе ответной реакции при раздражении АНС

лежат нейрогуморальные процессы: 1) освобождение
химически активных веществ в нервных окончаниях
(медиаторов); 2) специальное действие медиаторов на
рабочие органы.
Медиаторы АНС. Раннее мы отмечали, что в нервных
окончаниях соматической нервной системы выделяется
ацетилхолин. Эфферентные нервы АНС двухнейронные,
поэтому здесь дважды выделяется медиатор: в синапсах
между пре- и постганглионарными волокнами (в ганглиях) и
между постганглионарным волокном и органом (рис.31).
Симпатический нерв по выделяемому медиатору не
однороден: в окончаниях преганглионарных волокон (и)
выделяется ацетилхолин, а в окончаниях постганглионарных
волокон (к) выделяется норадреналин. Некоторые
симпатические постганглионарные нервные волокна
выделяют ацетилхолин (потовые железы).

69
Парасимпатический нерв по выделяемому медиатору
однороден, так как пре- (л) и постганглионарные (м) волокна
его выделяют ацетилхолин.
В органах, иннервируемых АНС имеются специальные
белковые структуры, обладающие очень высокой
чувствительностью к медиатору. Выше было отмечено, что в
постганглионарных волокнах симпатического нерва
выделяется норадреналин, а парасимпатического нерва –
ацетилхолин, поэтому все белковые структуры органов
можно разделить на две группы:
I. Белковые структуры, обладающие высокой чувствии-
тельностью к норадреналину – это адренореактивные
структуры. Было отмечено, что раздражение
симпатического нерва вызывает разную реакцию различных
органов. Например, при раздражении симпатического нерва
сердца происходит увеличение всех свойств сердечной
мышцы и работа сердца усиливается, а при раздражении
симпатического нерва кишечника – уменьшается тонус мышц
кишечника. Это различие связано с различными
адренореактивными структурами, имеющимся в этих органах.
Различают три вида адренореактивных структур: 1) альфа
адренореактивные структуры – при взаимодействии этих
структур с норадреналином происходит усиление функции; 2)
бета1 – адренореактивные структуры – при взаимодействии
этих структур с норадреналином также происходит усиление
функции органа; 3) бета2 – адренореактивные структуры –
при взаимодействии этих структур с норадреналином
происходит ослабление функции органа. Таким образом, при
раздражении симпатического нерва результат работы органа
будет разным в зависимости от того, какие
адренореактивные структуры превалируют в этом органе. Так
в сердечной мышце превалируют бета1 – адренореактивные
структуры, в мышечном слое кишечника – бета2-
адренореактивные структуры, в мышечном слое сосудов

70
кожи – альфа-адренореактивные структуры, а в мышечном
слое сосудов печени – бета2. Из вышеизложенного следует,
что при раздражении симпатического нерва сила сокращения
сердечной мышцы увеличивается, сокращение мышц
сосудов кожи тоже увеличиваются (сосуды кожи суживаются),
а сила сокращения мышц сосудов печени уменьшается
(сосуды печени расширяются), сила сокращения мышц
кишечника тоже уменьшается.
II. Белковые вещества, обладающие высокой
чувствительностью к ацетилхолину – холинореактивные
структуры. В свою очередь, раздражение парасимпа-
тического нерва также может привести к ослаблению или
усилению функции, что зависит от различных видов
холинореактивных структур: 1) М-холинореактивные
структуры, котрые чувствительны к ацетилхолину и
мускарину (яду грибов). При взаимодействии ацетилхолина с
этими структурами происходит ослабление функции органа;
2) Н-холинореактивные структуры – они чувствительны к
ацетилхолину и никотину. При взаимодействии ацетилхолина
с этими структурами происходит усиление функции органа.
Таким образом, конечный результат функции органа при
раздражении парсимпатического нерва зависит от
преимущественного содержания в этом органе М- или Н-
хлинореактивных структур. Так, в сердечной мышце
превалируют М-холинореактивные структуры, а в мышечном
слое кишечника Н-холинореактивные структуры, поэтому при
раздражении парасимпатического нерва сила сокращения
сердечной мышцы уменьшается или мышца не сокращается
(остановка сердца), а сила сокращения мышц кишечника
увеличивается (усиливается моторика кишечника). Следует
отметить, что в постсинаптической мембране ганглиев и
скелетных мышц имеются только Н-холинореактивные
структуры.

71
 По основным эффектам при раздражении
холинергических и адренергических нервов можно выделить
два типа взаимоотношения симпатического и
парасимпатического отделов АНС: 1) чаще всего отмечается
антагонизм. Так, сердечная мышца при раздражении
симпатического нерва усиливает свое сокращение, а при
раздражении парасимпатического нерва – уменьшается сила
сокращения; гладкая мускулатура бронхов и кишечника при
раздражении симпатического нерва расслабляется, а при
раздражении парасимпатического нерва – усиливает свое
сокращение; 2) в ряде случаев отмечается синергизм –
однонаправленное действие симпатического и
парасимпатического нервов. Так, при раздражении
симпатического нерва усиливается сокращение радиарных
мышц зрачка (зрачок расширяется), а при раздражении
парасимпатического нерва тоже усиливается сокращение, но
уже циркулярных мышц зрачка (зрачок суживается). По
конечному результату вроде бы отмечается антагонизм (в
одном случае зрачок расширяется, в другом – суживается),
но по влиянию непосредственно на мышцы – отмечается
синергизм в обоих случаях усиливается сокращение мышц.
Синергизм можно отметить и при действии этих нервов на
слюнные железы: при раздражении парасимпатического
нерва усиливается слюноотделение жидкой консистенции, а
при раздражении симпатического нерва количество слюны
либо не меняется, либо несколько увеличивается, но при
этом слюна становится вязкой (трофическое влияние
симпатического нерва). Существуют органы, снабжаемые
только симпатическими нервами (почти все кровеносные
сосуды, селезенка, гладкие мышцы волосяных луковиц) или
только парасимпатическими (циркулярные мышцы зрачка,
слезная железа) нервами. Под действием симпатических
нервов может усиливаться глюкогенолиз в печени и липолиз
в жировых клетках, что приводит к увеличению концентрации
глюкозы и свободных жирных кислот в крови.
Парасимпатические нервы не влияют на эти процессы.

72
 Рис. 32. Типы взаимодействия отделов АНС. На данном рисунке
отражены типы взаимодействия отделов автономной нервной системы
(симпатического и парасимпатического), определяемые с помощью
корреляционных ритмограмм (КРГ): 1) нормотонический тип
взаимодействия (А), когда отмечается координация (согласованность) в
действии отделов автономной нервной системы (АНС) на эффектор; 2)
симпатикотонический тип взаимодействия (В), когда отмечается
дискоординация (нарушение согласованности) в действии отделов АНС
на эффектор с превалирующим влиянием симпатического отдела; 3)
ваготонический тип взаимодействия (С), когда отмечается
дискоординация (нарушение согласованности) в действии отделов АНС
на эффектор с превалирующим влиянием парасимпатического отдела.

Под влиянием симпатического и парасимпатического

отдела АНС на орган можно выделить три типа
взаимодействия (рис.32).
1) нормотонический тип (А) – при этом отмечается
оптимальная координация симпатического и
парасимпатического отделов АНС в регуляции работы
органа; 2) симпатикотонический тип (В) – при этом
отмечается дискоординация во влиянии отделов АНС на
орган с преимущественным влиянием симпатического нерва;
3) ваготонический тип (С) – при этом отмечается также
дискоординация во влиянии отделов АНС на орган, но с
преимущественным влиянием парасимпатического нерва.
Таким образом, по работе органа мы можем судить о
состоянии АНС и ее отделов. В настоящее время на
многочисленных работах было показано, что наиболее
чувствительным индикатором изменения состояния АНС

73
является сердце. Распространенный в последнее время
способ математического анализа сердечного ритма
позволяет косвенно судить о состоянии АНС. При этом
наиболее полную картину о состоянии АНС можно получить
на основе спектрального анализа динамических рядов
кардиоинтервалов. Ориентировочное представление о
соcтоянии АНС можно получить по показателю
вариационного разброса (разница между максимальным и
минимальным кардиоинтервалом ), полученного при записи
100 – 150 кардиоинтервалов: при нормотоническом типе
вариационный разброс колеблется от 0,1 до 0,4 с, при
симпатикотоническом типе – эта разница составляет меньше
0,1 с, а при ваготоническом типе – более 0,4 с. О типах
взаимодействия отделов АНС можно судить по
корреляционным ритмограммам (КРГ), построенным при
большой совокупности кардиоинтервалов (100 – 200). КРГ
отражает взаимосвязь между последующими и предыдущими
интервалами кардиоциклов (рис.32). При нормотоническом
типе взаимодействия отделов АНС КРГ представляет собой
эллипс и при этом отмечается большая корреляционная
зависимость между последующими и предыдущими
кардиоинтервалами (коэфициент корреляции составляет
0,9). При симпатикотоническом типе взаимодействия отделов
АНС, КРГ представляет собой небольшого диаметра круг и
при этом отмечается снижение взаимосвязи между
последующими и предыдущими кардиоинтервалами
(коэфициент корреляции составляет 0,4 - 0,5). При
ваготоническом типе взаимодействия отделов АНС, КРГ
представляет собой шар и при этом резко снижается
взаимосвязь между последующими и предыдущими
кардиоинтервалами (коэфициент корреляции составляет 0,2
и меньше).

74
 Вопросы для повторения
А1
1. В окончаниях постганглионарного волокна парасимпатического отдела
АНС выделяется: 1) только ацетилхолин; 2) ацетилхолин и
норадреналин; 3) только адреналин; 4) ГАМК.
2. Нейроны симпатического отдела АНС локализуются в следующих
отделах ЦНС: 1) боковых рогах спинного мозга грудных сегментов; 2)
продолговатом и среднем мозге; 3) боковых рогах спинного мозга
крестцовых сегментов; 4) передних рогах спинного мозга всех
сегментов.
3. Периферический нерв АНС состоит из: 1) пре- и постганглионарного
волокна; 2) только постганглионарного волокна; 3) одного
непрерывного волокна; 4) только преганглионарного волокна.
4. В окончаниях эфферентных нервов соматического отдела ЦНС
выделяется: 1) только ацетилхолин; 2) ацетилхолин и норадреналин; 3)
только норадреналин; 4) ГАМК.
5. Нейроны соматического отдела ЦНС локализуются в: 1) боковых рогах
спинного мозга грудных сегментов; 2) продолговатом и среднем мозге;
3) боковых рогах спинного мозга крестцовых сегментов; 4) передних
рогах спинного мозга всех сегментов.
А2
1. В окончаниях эфферентного нерва симпатического отдела АНС
выделяется: 1) ацетилхолин; 2) норадреналин; 3) только норадреналин;
4) ГАМК.
2. АНС – это часть ЦНС, посылающий импульсы в: 1) скелетные мышцы;
2) в миокард; 3) только сосуды; 4) внутренние органы и сосуды.
3. Нейроны АНС локализуются в следующих отделах ЦНС: 1) боковых
рогах спинного мозга; 2) задних рогах спинного мозга; 3)продолговатом
мозге; 4) в среднем мозге.
4. При взаимодействии ацетилхолина с внутренним органом происходит:1)
ослабление функции органа; 2) усиление функции органа; 3) функция
внутреннего органа не изменяется; 4) возможно и усиление, и
ослабление функции.
5. При взаимодействии норадреналина с внутренними органами
происходит: 1) усиление функции; 2) ослабление; 3) возможно и
усиление, и ослабление; 4) функция органа не меняется.

75
Б
1. Выделившийся в пресинаптической мембране ацетилхолин может
вызвать усиление работы внутренних органов, потому что при этом
ацетилхолин взаимодействует с М-холинореактивными структурами:
1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.
2. Норадреналин вызывает усиление функции органа потому что здесь
могут быть бетта-1 адренореактивные структуры: 1)ВНН; 2)НВН; 3)ВВВ;
4)ВВН.
3. В постсинаптической мембране вегетативных ганглиев медиатор
взаимодействует с Н-холинореактивными структурами, потому что в
пресинаптической мембране этих ганглиев выделяется ацетилхолин:
1)ВВВ; 2)ННН; 3)НВН; 4)НВВ.
4. В постсинаптической мембране вегетативных ганглиев медиатор
взаимодействует с М-холинореактивными структурами, потому что в
пресинаптической мембране этих ганглиев выделяется норадреналин:
1)ВНВ; 2)ННН; 3)НВН; 4)НВВ.
5. Ацетилхолин всегда вызывает ослабление функции органов, потому что
в постсинаптической мембране могут находиться М-холинореактивные
структуры:1) НВВ; 2) ВНВ; 3) НВН; 4)ННВ.
В
1.Тип взаимодействия отделов АНС, при котором отмечается
дискоординация с превалированием парасимпатического отдела. (14)
2.Образование, благодаря которому эфферентное волокно
симпатического нерва делится на две части.(7)
3.Вещество, выделяемое в окончаниях преганглионарн. волокна симпатич.
нерва.(11)
4.Однонаправленное влияние симпатического и парасимпатического
нервов. (9)
5.Разнонаправленное влияние симпатического и парасимпатического
нервов. (10)
Д
1. … … взаимодействия отделов АНС отмечается при дискоординации
влияния … и … отделов АНС на … … и … с превалированием
действия симпатического отдела..
2. … – это ограниченное скопление нейронов, расположенное по ходу
симпатических и … …, окруженное соединительнотканной капсулой.

76
3. … … … , или вегетативная нервная система – это часть нервной
системы, иннервирующая … … , … … сосудов и … … … ,
выполняющая свою функцию … от КБП и состоящая из двух отделов:
… и…
4. Симпатический отдел – это часть … … …, нейроны которого находятся
в … … …мозга …, … и … сегментов.
5. … … взаимодействия отделов АНС отмечается при дискоординации
влияния … и … отделов АНС на … … и … с превалированием
действия парасимпатического отдела.

Задачи
1. Нарисуйте изменение МПП в постсинаптической мембране рабочего
органа, получающего симпатическую и парасимпатическую иннервацию
при блокировании холинэстеразы и амнооксидазы.

ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ

В ЦНС
Структурно-функциональной единицей ЦНС является
нейрон (нервная клетка). Он состоит из тела (сомы) и
отростков – многочисленных дендритов и одного аксона.
Дендриты (короткие отростки) сильно ветвятся и образуют
множество синапсов с другими клетками, что определяет их
ведущую роль в восприятии нейроном информации. Аксон
начинается от тела аксонным холмиком, функцией которого
является генерация нервного импульса, который по аксону
проводится к другим клеткам. Аксон сильно ветвится,
образуя множество коллатералей, терминали которых
образуют синапсы с другими клетками.
В большинстве нейронов ЦНС МПД возникает в
области мембраны аксонного холмика, возбудимость которой
в два раза выше других участков и отсюда возбуждение

77
распространяется по аксону и телу клетки. Такой способ
возбуждения нейрона важен для осуществления его
интегративной функции, то есть способности суммировать
влияния, поступающие на нейрон по разным синаптическим
путям. Отмечается еще одна особенность МПД в нейронах
ЦНС – величина следовой деполяризации превышает
критический уровень деполяризации.
Степень возбудимости в разных участках нейрона
разная: самая высокая в области аксонного холмика, в
области тела нейрона она значительно ниже и самая низкая
у дендритов.
Помимо нейронов в ЦНС имеются глиальные клетки,
занимающие половину объема мозга. Периферические
отростки также окружены оболочкой из глиальных клеток –
швановских клеток. Нейроны и глиальные клетки разделены
межклеточными щелями, которые сообщаются друг с другом
и образуют заполненное жидкостью межклеточное
пространство нейронов и глии. Через это пространство
происходит обмен веществами между нервными и
глиальными клетками. Основные функции клеток глии
следующие: они являются для нейронов опорным, защитным
и трофическим аппаратом, поддерживают определенную
концентрацию ионов калия и кальция в межклеточном
пространстве, активно поглащают нейромедиаторы,
ограничивая таким образом время их действия.
Аксоны, помимо проведения возбуждения, являются
каналами для транспорта различных веществ. Белки и
медиатор, синтезированные в теле клетки, органелы и другие
вещества могут перемещаться по аксону к его окончанию.
Это перемещение веществ получило название аксонного
транспорта: быстрый и медленный. Быстрый аксонный
транспорт – это транспорт везикул, митохондрий и некоторых
белковых частиц от тела клетки к окончаниям аксона
(антероградный транспорт) со скоростью 250 – 400 мм/сут.

78
Быстрый аксонный транспорт от терминалей аксона к телу
клетки (ретроградный аксонный транспорт) перемещает
лизосомы, везикулы, возникающие в окончаниях аксона в
ходе пиноцитоза, например,ацетилхолинэстеразы, некоторых
вирусов, токсинов и др. со скоростью 220 мм/сут. Скорость
быстрого аксонного транспорта не зависит от диаметра
аксона.
Медленный аксонный транспорт обеспечивает
перемещение со скоростью 1 – 4 мм/сут белков и структур
цитоплазмы. Этот вид транспорта имеет особое значение в
процессах роста и регенерации отростков нейрона.
Все особенности проведения возбуждения в ЦНС
связаны с наличием большого количества синапсов. Прежде,
чем говорить об осбенностях проведения возбуждения в
ЦНС, приведем классификацию нейронов, исходя из их
функций. Многочисленные нейроны можно разделить на
следующие (рис.33).

Рис.33. Основные нейроны ЦНС. На рисунке показан поперечный

разрез спинного мозга (серое вещество) с локализацией основных
нейронов: 1 – афферентные нейроны (чувствительные), локализованные в
задних рогах; 2 – вегетативные нейроны, локализованные в боковых
рогах, отростки которых образуют симпатические и парасимпатические
нервы; 3 – тормозные интернейроны, при возбуждении которых
происходит торможение гигантских тормозных клеток Реншоу (4), в
результате чего отмечается облегчение спинномозговых рефлексов; 4 -
гигантские тормозные клетки Реншоу, при возбуждении которых
происходит торможение альфа мотонейронов передних рогов (6), в
результате чего происходит торможение спинномозговых рефлексов; 5 –

79
гама мотонейроны, отростки которых заканчиваются в интрафузальных
мышцах. При возбуждении этих нейронов происходит сокращение
интрафузальных мышц и повышается тонус экстрафузальных (скелетных)
мышц; 6 – альфа мотонейроны передних рогов, отростки которых
заканчиваются на экстрафузальных мышцах. При возбуждении этих
нейронов повышается тонус скелетных мышц.

Афферентные нейроны, или чувствительные, они

самые многочисленные и локализуются в задних рогах
спинного мозга. Аксоны этих нейронов заканчиваются на
различных рецепторах и фактически составляют
афферентные пути, то есть пути, по которым сигналы
поступают в ЦНС.
Мотонейроны, или двигательные нейроны. Различают
три вида основных мотонейронов: а) альфа-мотонейроны –
они локализуются в передних рогах спинного мозга, их
аксоны заканчиваются на экстрафузальных мышцах;
б) гамма-мотонейроны – также локализуются в передних
рогах спинного мозга, их аксоны заканчиваются в
интрафузальных мышцах; в) вегетативные мотонейроны -
локализуются в боковых рогах спинного мозга, их аксоны
заканчиваются на внутренних органах и сосудах и
составляют симпатические и парасимпатические нервы. Из
вышеизложенного следует, что аксоны всех мотонейронов
образуют эфферентные пути, то есть пути, по которым
сигналы из ЦНС поступают в рабочие органы.
Гигантские тормозные клетки Реншоу. Отростки этих
нейронов заканчиватся на альфа мотонейронах, вызывая их
торможение за счет гиперполяризации. При возбуждение
этих нейронов происходит процесс торможения в альфа
мотонейронах и возникает торможение спиномозговых
рефлексов.
Тормозные интернейроны – их отростки заканчиватся
на клетках Реншоу. При возбуждении тормозных
интернейронов происходит торможение клеток Реншоу и
возникает облегчение спиномозговых рефлексов.

80
 При проведении возбуждения по ЦНС отмечаются
следующие особенности:

1) Одностороннее проведение возбуждения, так как в

синапсах возбуждение передается только от
пресинаптической мембраны (здесь выделяется медиатор
при помощи которого происходит передача возбуждения в
синапсах) к постсинаптической.

2) Суммация возбуждения (рис.34).

Рис.34. Последовательная и пространственная суммация. На

данном рисунке отражается один из особенностей проведения
возбуждения в центральной нервной системе (ЦНС) – суммация
возбуждения. Различают два вида суммации: 1) последовательная, или
временная суммация (А), которая возникает при действии ритмического
раздражителя определенной частоты (F1). В данном случае в ЦНС
происходит суммация выделяющегося медиатора в пресинаптической
мембране. При очень маленькой частоте (1-5 Гц) раздражителя суммация
не возникает, так как при этом до поступления очередного импульса,
медиатор от предыдущего импульса диффундирует в синаптическую
щель и разрушается; 2) пространственная, или одновременная суммация
(Б), которая возникает при одновременном действии одиночного или
ритмического раздражителя (F2) на два и более рецептора одного и того
же рецептивного поля (совокупность рецепторов при раздражении
которых возникает одна и та же реакция). При этом происходит суммация
медиатора в синаптической щели.

81
 Различают два вида суммаций: а) пространственная,
или одновременная (рис.34 В). Этот вид суммации возникает
благодаря тому, что рецепторов значительно больше, чем
афферентных нейронов, поэтому из 2-х и более рецепторов
сигналы поступают в один и тот же нейрон. Для того, чтобы
убедиться в наличии данной суммации, необходимо
подействовать на рецептор подпороговой силой – никакого
ответа не будет. Затем подействовать одновременно двумя
подпороговыми силами на два рецептора одного и того же
рецептивного поля (совокупность рецепторов при
раздражении которых происходит одна и та же реакция) –
будет ответная реакция. При действии одной подпороговой
силой выделяется мало медиатора и ВПСП на
постсинаптической мембране не доходит до критического
уровня, поэтому нет ответной реакции. При одновременном
действии двух подпороговых сил медиатор выделяется
одновременно в двух нервных окончаниях, которые
заканчиваются на одном и том же нейроне. Таким образом,
количество медиатора становится достаточным для того,
чтобы ВПСП дошел до критического уровня;
б)последовательная суммация, или временная (рис.34 А).
Этот вид суммации происходит при действии ритмического
раздражителя. При этом частота ритмического раздражителя
должна быть достаточно высокой, чтобы медиатор,
выделившийся на первый стимул не успел разрушиться и
выделяется новая порция медиатора от последующих
раздражений. Из выше изложенного следует, что при обоих
видах суммаций происходит суммация медиатора. При
пространственной (одновременной) суммац ии медиатор
суммируется в синоптической щели. При последовательной
(временной) суммации медиатор суммируется в
пресинаптической мембране.

82
 3) Замедление проведения возбуждения по ЦНС. Эта
особенность обусловлена тем, что в ЦНС имеются много
синапсов, а в каждом синапсе передача возбуждения
осуществляется за счет медиатора – необходимо время для
выделения медиатора, его диффузии через
пресинаптическую мембрану и взаимодействие с реактивной
субстанцией постсинаптической мембраны с возникновением
ВПСП.

4) Конвергенция, то есть схождение импульсов к

одному нейрону – можно сказать это следствие
пространственной суммации (рис.34 В). Эта особенность
обусловлена тем, что рецепторов значительно больше, чем
нейронов, поэтому от нескольких рецепторов (одного и того
же рецептивного поля) импульсы поступают к одному
нейрону – это и есть конвергенция.

5) Окклюзия, закупорка – уменьшение величины

ответной реакции при одновременном раздражении двух и
более рецепторов по сравнению с суммарной реакцией,
полученной при раздражении каждого рецептора в
отдельности (рис.35).
Из рисунка видно, что при раздражении каждого
рецептора (А, Б) в отдельности в ЦНС происходит
возбуждение по 4 нейрона: при раздражении рецептора А
возбуждаются нейроны 1,2,3,4, а при раздражении рецептора
Б возбуждаются нейроны 3,4,5,6. Из данной схемы видно, что
3 и 4 нейроны в ЦНС являются общими для рецепторов А и
Б. При одновременном раздражении в ЦНС возбуждаются не
8 нейронов, а 6. Нейроны 3 и 4 возбуждаются по
конкурентному механизму либо за счет раздражения
рецептора А, либо за счет раздражения рецептора Б. Если
нейроны 3,4 возбуждаются за счет импульсов, возникающих
при раздражении рецептора А, то определенное время эти
нейроны будут находиться в рефрактерной фазе

83
возбудимости и не реагируют на импульсы, возникающие при
раздражении рецептора Б и наоборот. Таким образом, в
результате окклюзии (закупорки импульсов, возникающих при
раздражении рецептора А или Б) при одновременном
раздражении рецепторов А и Б реакция эффекторов М1 и М2
будет меньше суммы реакции каждого эффектора при
раздражении каждого рецептора в отдельности. Из выше
изложенного видно, что окклюзия является следствием
конвергенции.

Рис. 35. Схема возникновения окклюзии.

6) Дивергенция - иррадиация – расхождение импульсов

в ЦНС от одного нейрона к другому (рис.36)
Из рисунка видно, что расхождение импульсов в ЦНС
обусловлено наличием большого количества вставочных
нейронов и многочисленных отростков. При раздражении
рецептора 2 происходит распространение (иррадиация)
возбуждения в ЦНС от одного нейрона (А) к другим (В,С,D,Е)
и даже к тем нейронам, которые не относятся к данному
рецептивному полю (2). При пороговом и субмаксимальном
раздражении рецепторов 1, 2, 3 соответственно
возбуждаются нейроны С, А, Е и реагируют эффекторы 4, 6 и
8. При действии максимального и сверхмаксимального
раздражителя на рецептор 3 происходи возбуждение не
только нейрона А, но В, С, D и Е через отростки а, в, с, d, е,

84
то есть происходит иррадиация возбуждения в ЦНС по
многочисленным вставочным нейронам.
В результате иррадиации процессом возбуждения
охватываются большое количество эффекторов (рабочих
органов), и даже тех, которые не относятся к данному
рецептивному полю (4-5; 7-8). Из выше изложенного следует,
что иррадиация является следствием дивергенции.

Рис. 36. Схема возникновения дивергенции (иррадиации).

7) Последействие – сохранение возбуждения в ЦНС

после прекращения раздражения (рис.37).
Различают два вида последействия: а)
кратковременное последействие – его причиной является
высокий уровень следовой деполяризации в нейронах ЦНС
(рис.37 Б); б) длительное последействие – его причиной
является циркуляция импульсов по коллатералям через
вставочные нейроны (рис.37 А). Длительное последействие
(А) возникает на действие максимального или
сверхмаксимального раздражителя (F). При этом происходит
длительная циркуляция импульса в ЦНС, через вставочный
возбуждающий нейрон, поэтому при одиночном раздражении
рецептора в ЦНС длительно сохраняется возбуждение и

85
отмечается длительная ответная реакция эффектора (Р)
после прекращения раздражения рецептора.
Кратковременное последействие (Б) может возникнуть при
действии порогового раздражителя (F). Это связано с
особенностью возникновения МПД в нейронах и с низким
порогом раздражения: разница между МПП (-70 мв) и
критическим уровнем деполяризации (-60 мв). При
возникновении МПД в нейронах возникает высокий уровень
следовой деполяризации (d, d1, d2), поэтому одиночное
раздражение вызывает 4 реакции: реакция а в ответ на
действие раздражителя, ответы б, в, г – это последействие –
реакция на высокий уровень следовой деполяризации.

Рис. 32. Схема возникновения кратковременного и длительного

последействия.

8) Трансформация ритма – изменение количества

импульсов возбуждения, выходящих из нервного центра, по
сравнению с числом импульсов, приходящих к нему.
Различают два вида трансформации: а) понижающая
трансформация при этом на несколько возбуждений,
пришедших к нейрону возникает только одно возбуждение –
в основе этой трансформации лежит суммация возбуждения

86
в ЦНС; б) повышающая трансформация – при этом
увеличивается количество импульсов возбуждения – в
основе этой трансформации лежит последействие.
Нейроны как и синапсы обладают быстрой
утомляемостью, а нервные волокна практически не
утомляемые.
Нейроны как и синапсы обладают низкой
лабильностью и в них легко возникает процесс торможения.
Нервные центры обладают тонусом, поэтому даже при
отсутствии специальных раздражений они посылают
импульсы к рабочим органам.

ПРИНЦИПЫ КООРДИНАЦИОННОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ В ЦНС
Координация – это объединение действия в единое
целое, объединение различныхнейронов в единый
функциональный ансамбль, решающий конкретную задачу.
Благодаря координации осуществляется согласованная
деятельность всех органов и систем организма. Выделяют
следующие принципы координационной деятельности ЦНС:
Принцип доминанты - был открыт А.А. Ухтомским.
Изучая ответы скелетной мышцы кошки на электрические
раздражения коры больших полушарий, он обнаружил, что
при акте дефикации ответы мышцы прекращаются.
Проанализировав этот факт А.А. Ухтомский пришел к мнению
о наличии в ЦНС явления доминанты – господствующего
очага возбуждения. Дело в том, что среди многочисленных
рефлекторных актов, которые могут быть выполнены в
данный момент, осуществляются те реакции, которые
наиболее значимы для организма в данный момент времени.
Центры, участвующие в реализации более значимых для

87
организма реакций, А.А. Ухтомский назвал «доминантным
очагом возбуждения». Этот «очаг» обладает рядом важных
свойств: а) повышенной возбудимостью; б) стойкостью
возбуждения (инертностью), поэтому этот очаг возбуждения
трудно подавить другим очагом возбуждения; в)
способностью к суммации субдоминантных возбуждений, то
есть доминантный очаг возбуждения притягивает к себе
другие очаги возбуждения, менее значимые для организма в
данный момент времени; г) способностью тормозит ь
субдоминантные очаги возбуждения.
Принцип обратной связи – обеспечивает связь
выхода системы с ее входом (рис.38).

Рис.38 Схема обратной связи. Импульсы от рецептора (Р) по

афферентному пути (2) поступают в ЦНС (3), затем по эфферентным
путям (4) к эффектору (5 – Э), возникает результат (Р). Результат работы
эффектора по обратной связи (6) поступает в ЦНС либо от рецепторов
эффектора (а), либо от рецептора, воспринимающего результат (б).

ЦНС посылает к рабочим органам определенные

команды (каким должен быть результат). Фактический
результат работы органа несколько отличается от
должного. Разница фактического и должного результата
называется рассогласованием: чем больше рассо
гласование, тем менее оптимальными являются процессы
управления. Обратная связь несет информацию в ЦНС о
параметрах фактического результата и в ЦНС
осуществляется сравнение фактических параметров с теми,

88
которые должны быть в данных условиях. Таким образом,
обратная связь несет информацию в ЦНС о фактическом
результате. Здесь происходит сравнение фактического
результата с заданным (должным) результатом. Если
фактический результат больше заданного уменьшается
функция эффектора (отрицательная обратная связь), если
фактический результат меньше заданного – усиливается
функция эффектора (положительная обратная связь). Из
вышеизложенного следует, что благодаря сигналам по
обратной связи происходит коррекция (исправление)
командных сигналов от ЦНС, чтобы приблизить параметры
фактического результата к должным параметрам – в
результате уменьшается рассогласование и происходит
оптимизация процессов управления. При положительной
обратной происходит усиление параметров результата, а при
отрицательной - уменьшение. В биологических системах
положительная обратная связь реализуется в основном в
патологических ситуациях. Отрицательная обратная связь
улучшает устойчивость системы, то есть способность
возвращаться к первоначальному состоянию после
прекращения влияния возмущающих факторов (воздействий
на систему, при которых происходит увеличение
рассогласования).
Принцип реципрокности (сочетанности,
сопряженности, взаимоисключения). Этот принцип будет
рассмотрен ниже в разделе реципрокного торможения.
Принцип реципрокности играет важную роль в
автоматической координации двигательных актов.
Принцип общего конечного пути. Эффекторные
нейроны ЦНС (прежде всего мотонейроны спинного мозга)
являются конечными в цепочке состоящей из афферентных,
промежуточных и эффекторных нейронов. Эти мотонейроны
могут вовлекаться в осуществление различных реакций
организма возбуждениями, приходящими к ним от большого

89
числа афферентных и промежуточных нейронов, для
которых они являются конечным путем (от ЦНС к
эффектору). Например, на мотонейронах спинного мозга,
иннервирующих мышцы конечностей, оканчиваются волокна
афферентных нейронов, нейронов пирамидного тракта, ядер
мозжечка, ретикулярной формации мозга и др. (рис. 39).

Рис. 39. Схема принципа конечного пути.

Таким образом, эти нейроны, обеспечивающие

рефлекторную деятельность конечности, рассматриваются
как конечный путь для общей реализации на конечность
многих нервных влияний. Из рисунка видно, что альфа
мотонейрон (1) одновременно поступают импулься от
мозжечка (М), коры больших полушарий (К) и рецептора (Р).
При этом выбор конечного пути может осуществляться двумя
способами: 1) по конкурентному принципу (А), то есть
происходит одна ответная реакция, наиболее важная путем
торможения других; 2) по союзному механизму (Б), то есть
отмечаются все три реакции взаимно усиливая друг друга.
Формирование конечного пути осуществляется двумя
механизмами: а) конкурентный механизм – при этом
реализутся какое-то одно влияние (более значимое для
организма в данный момент) на мотонейроны за счет
торможения других воздействий; б) союзный механизм – при

90
этом происходит взаимное усиление всех воздействий на
нейрон.
Принцип пластичности: при повреждении отдельных
центров мозга их функция может перейти к другим
структурам мозга. Замещение утраченной функции –
важнейшее приобретение ЦНС. Это позволяет
восстанавливать утраченные свойства. Показано, что
процесс возмещения утраченных функций осуществляется
при обязательном участии коры больших полушарий.
Отмечено, что у животных, которым после восстановления
функций удаляли кору, вновь имело место утрата этой
функции.
Принцип субординации. В ЦНС имеют место
иерархические взаимоотношения – «начальник» кора
больших полушарий и «подчиненные» (сверху вниз –
базальные ганглии, средний мозг, продолговатый, спинной).
Принцип субординации заключается в том, что нижележащий
отдел подчиняется воздействиям вышележащего отдела.

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС
Впервые о торможение в ЦНС высказал И.М.Сеченов
(1861 год). Исследуя рефлекторную деятельность лягушки с
сохраненными зрительными буграми, И.М.Сеченов
определял время сгибательного рефлекса – в ответ на
погружение лапки лягушки в кислоту происходило сгибание
конечности в тазобедренном и коленном суставах. При
помещении на зрительные бугры кристаллы поваренной
соли, возникает торможение, о чем свидетельствует
удлинение времени рефлекса. Это наблюдение и позволило
И.М. Сеченову говорить о явлении торможения в ЦНС. В
последующем такой вид торможения получил название
сеченовское торможение, или центральное торможение.

91
 По своей локализации различают два вида торможения
в ЦНС (рис.40): 1) пресинаптическое, которое локализовано
в пресинаптических терминалях (а), за счет постоянного
возбуждения возбуждающих всавочных нейронов (б); 2)
постсинаптическое – локализовано в постсинаптической
мембране (в). К этому виду торможения относятся:
сеченовское, реципрокное (сопряженное), возвратное и
пессимальное.

Рис.40. Виды торможения в ЦНС.

Сеченовское, или центральное торможение

рассмотрено на рисунке 41.

Рис.41. Схема возникновения Сеченовского торможения.

92
 После препарирования зрительных бугров (2) у лягушки
проверяем время рефлекса. Для этого наносим раздражение
(раствором серной кислоты - F) на рецептор (6). При этом
импульсы через афферентный нейрон (7) поступают к альфа
мотонейрону (4), в постсинаптической мембране которого
возникает ВПСП и возбуждение далее передается к мышце
(5), возникает ответная реакция (отдергивание лапки –
рефлекс). Определяем время рефлекса (время от момента
раздражения до появления ответной реакции). После этого
наносим кристаллики поваренной соли (1) на зрительные
бугры (2). Возникшие импульсы, через тормозные клетки
Реншоу, поступают в постсинаптическую мембрану альфа
мотонейрона (4). В пресинаптической мембране отростка
клетки Реншоу выделяется ГАМК, вызывая
гиперполяризацию постсинаптической мембраны альфа
мотонейрона (4), что приводит к уменьшению возбудимости
за счет увеличения порога деполяризации, возникающего при
увеличении МПП В результате при действии прежнего
раздражителя на рецептор (6) требуется больше времени
для возникновения ответной реакции – происходит
торможение.
Реципрокное торможение (рис.42) обеспечивает
осуществлению противоположных функций (вдоха и выдоха,
сгибание и разгибание, отведение и приведение и т.д.).

Рис.42. Схема возникновения реципрокного торможения.

93
 При действии раздражителя (F) на рецептор происходит
возбуждение афферентного нейрона (1). Импульсы от этого
нейрона идут в двух направлениях: непосредственно к альфа
мотонейрону (3) и через гигантские тормозные клетки
Реншоу (2) к другому альфа мотонейрону. В результате этого
в постсинаптической мембране первого мотонейрона (3)
возникает возбуждающий постсинаптический потенциал
(ВПСП) и далее возбуждение передается на мышцу (М1),
которая сокращается (Р1). В постиснаптичекой мембране
второго альфа мотнейрона (4) возникает тормозной
постсинаптический потенциал (ТПСП), происходит
торможение и мышца (М2) не сокращается. Причиной
возникновения ТПСП является медиатор ГАМК (гама
аминомаслянная кислота), который увеличивает
проницаемость для ионов калия, что приводит к
гиперполяризации постсинаптической мембраны и
увеличению порога деполяризации.
Реципрокное торможение можно рассмотреть на
примере коленного рефлекса – разгибание голени (рис.43).

Рис. 43. Схема возникновения коленного рефлекса.

В данном случае удар неврологическим молоточком (М)

по сухожилию мышц разгибателей голени (4) происходит
растяжение этой мышцы (2), возбуждаются рецепторы
мышечного веретена (3). Импульсы от этого рецептора через

94
афферентные нейроны (5) одновременно поступают в
тормозные клетки Реншоу (6) и альфа мотонейроны мышц
разгибателей голени (7). От клеток Реншоу импульсы идут в
альфа мотонейрон мышц сгибателей голени (8) и вызывают
их торможение, в результате чего происходит расслабление
данной мышцы. Альфа мотонейрон мышц разгибателей
голени (7) возбуждаются и отсюда импульсы поступают к
мышцам разгибателям голени, вызывая их сокращение.
Таким образом, при ударе неврологическим молоточком по
сухожилию мышц разгибателей голени одновременно
происходит возбуждение альфа мотонейронов мышц
разгибателей голени и торможение альфа мотонейронов
мышц сгибателей – отмечается разгибание голени (коленный
рефлекс). Такое торможение нейронов, которое происходит
при одновременном возбуждении другого нейрона получило
название реципрокного, или сопряженного, так как этот вид
торможения связан (сопряжен) с возбуждением другого
нейрона. Этот вид торможения было открыто
Ч.Шеррингтоном.
Возвратное торможение (рис.44).

Рис.44. Схема возникновения возвратного торможения.

При сильном раздражении рецептора (F) импульсы идут

не только к эффектору (Э), но по коллатерали возвращаются
к нейрону (1) через клетки Реншоу (Ре), вызывая его
гиперполяризацию (торможение). Таким образом, альфа-

95
мотонейрон (а), активируясь, через систему тормозного
нейрона сам себя тормозит, за счет возвратных импульсов.
Пессимальное торможение возникает при действии
ритмического раздражителя высокой частоты.
Механизм возникновения торможения в ЦНС. В
основе пресинаптического (рис.45) и пессимального (рис.46)
постсинаптического торможения лежит стойкая
деполяризация мембраны – в результате чего блокируются
натриевые каналы, возникает торможение.

Рис. 45. Пресинаптическое торможение (локализация и механизм).

При этом пресинаптическое торможение (А) возникает в

результате постоянного слабого возбуждения вставочных
нейронов а, б, импульсы от которых поступают в
пресинаптическую терминаль, где происходит стойкая
деполяризаци (Б – CD). При этом, в пресинаптической
терминале блокируются натриевые каналы, в результате
чего импульсы, возникающие при раздражении рецептора
(F), не проходят через Т, в пресинаптической мембране (1)
не выделяется медиатор, нет ответной реакции эффектора
(Р). Причиной постсенаптического пессимального
торможения является высокая частота раздражителя в
результате чего медиатор от предыдущего раздражителя не
успевает разрушаться – реполяризация не достигает уровня
поляризации (1), а длительное время сохраняется на уровне

96
критической деполяризации (2) – возникает стойкая
деполяризация мембраны (3). При этом происходит
блокирование натриевых каналов, в связи с чем мембрана не
реагирует на действие любого раздражителя.
В основе сеченовского, реципрокного и возвратного
торможения лежит гиперполяризация постсинаптической
мембраны, которая происходит при возбуждении клеток
Реншоу.

Рис. 40. Механизм возникновения пессимального постсинаптического

торможения.

Вопросы для повторения

А1
1. Доминирующий очаг возбуждения обладает следующими свойствами: 1)
повышенной лабильностью; 2) инертностью возбуждения; 3) низкой
возбудимостью; 4) высоким порогом раздражения.
2. Положительная обратная связь способствует: 1) усилению функции
органа; 2) уменьшению функции органа; 3) увеличению
рассогласования; 4) отклонению фактического результата от заданного
уровня.
3. В основе пространственной суммации лежит: 1) конвергенция; 2)
дивергенция; 3) накопление медиатора в пресинаптической мембране;
4) иррадиация.

97
4. Причиной постсинаптического торможения является: 1) только
гиперполяризация постсинаптической мембраны; 2) стойкая
деполяризация; 3) реполяризация; 4) залповый заход ионов натрия.
5. В основе последействия лежит: 1) высокий ур. след.деп.; 2) гиперпол.
постсинаптич. мембр.; 3) накопление медиатора в синаптической щели;
4) схождение импульсов к одному нейрону.
А2
1. К мотонейронам ЦНС относятся: 1) клетки Реншоу; 2)альфа нейроны; 3)
гамма нейроны; 4) вегетативные нейроны.
2. Различают следующие виды постсинаптического торможения: 1)
пессимальное; 2) Сеченовское; 3) условное; 4) реципрокное.
3. Причиной постсинаптического торможения является: 1)
гиперполяризация постсинаптической мембраны; 2) стойкая
деполяризация; 3) реполяризация; 4) залповый заход ионов натрия.
4. Суммация бывает: 1) последовательной; 2) временной; 3)
пространственной и одновременной; 4) преждевременной.
5. При возбуждении афферентных нейронов происходит: 1) возбуждение
альфа нейронов; 2) возбуждение гамма нейронов; 3) торможение
вегетативных нейронов; 4) возбуждение клеток Реншоу.
Б
1.При одновременном раздражении одного рецептивного поля двумя
подпороговыми раздражителями возникает возбуждение в ЦНС,
потому что при этом происходит последовательная суммация: 1)НВН;
2)ВВН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.
2. При действии сильного раздражителя на рецептор в ЦНС происходит
возбуждение нескольких нейронов, потому что здесь осуществляется
дивергенция: 1)ВВН; 2) ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВНН.
3. Скорость проведения возбуждения в ЦНС резко замедляется, потому
что в ЦНС происходит иррадиация: 1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ННН.
4. В ЦНС происходит последовательная суммация, потому что здесь
возникает конвергенция: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ННН.
5. В ЦНС возбуждение всегда проводится только в одном направлении,
потому что при этом медиатор выделяется только в пресинаптической
мембране: 1)НВН; 2)НВВ; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

98
В
1.Состояние постсинаптической мембраны при Сеченовском торможении.
(16)
2.Особенность ЦНС, при которой происходит усиление реакции. (8)
3.Нервные клетки, участвующие в торможении спинномозговых
рефлексов. (6)
4.Процесс, который возникает в постсинаптической мембране при
действии ритмического раздражителя большой частоты.(7,13)
5.Уменьшение суммарной ответной реакции при одновременном
раздражении двух и более рецепторв (8)
Д
1. … … – один из видов постсинаптич. тормож., возникающее в ответ на
ритмич. раздражитель очень … …, при котором в постсинаптич.
мембране возникает … … за счет скопления медиатора, не
успевающий разрушаться, в результате чего … … каналы.
2. …, или временная … - одна из особенностей проведения возбуждения в
ЦНС, возникающая при действии … раздражителя за счет сложения
медиатора в … мембране.
3. … … – один из видов постсинаптич.тормож., возникающее при сильном
раздражении рецептора, при котором часть импульсов возвращается
через … … к телу …, вызывая …
4. … - одна из особенностей проведения … в ЦНС, при которой происходит
уменьшение ответной реакции при … раздражении двух и … …
5. … это господствующий очаг возбуждения в ЦНС, который является
одним из принципов … … ЦНС, обладающий следующими свойствами:
повышенной …, способностью к … возбуждения других центров, … и …
возбуждения, то есть способностью продолжать реакцию, когда
первоначальный стимул уже миновал.
Задачи
1. Два одинаковых по силе раздражителя вызывают два двигательных
рефлекса. Рефлекторный путь первого рефлекса 30см,
преобладающий тип волокон Абетта. Рефлекторный путь второго 20см,
преобладающий тип волокон Альфа. Латентное время первого
рефлекса меньше, чем у второго. Объясните данный результат,
используя одну из особенностей проведения возбуждения в ЦНС.
2. Для изучения двигательных рефлексов по правилам эксперимента
животным за сутки до опыта пища не дается вода не ограничивается.

99
 Однажды по халатности лаборанта в опыт попали накормленные
животные. К удивлению экспериментатора в ответ на раздражение
афферентного нерва задней конечности у собаки возникло не
сокращение мышц конечности, а акт дефекации. Объяснить
полученные результаты.
3. Берем два двигательных рефлекса. В одном случае постсинаптическая
мембрана мотонейрона находится в состоянии гиперполяризации, в
другом – в состоянии стойкой деполяризации. Действуем на рецепторы
этих рефлексов пороговой и максимальной силой. В каком из этих
случаев произойдет реакция на раздражение.
4. У лягушки был вызван сгибательный рефлекс. При этом возбуждаются
центры сгибателей и тормозятся центры разгибателей. Укажите
механизм этого явления. Во время опыта регичтрировали
постсинаптические потенциалы мотонейронов. Какой потенциал (ВПСП
или ТПСП) регистрируется позже и почему?

РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ

Регуляция, или управление – это такие воздействия на
систему, при которых система переходит из одного уровня
функционирования на другой – заранее предусмотренный.
Все воздействия на систему можно разделить на два вида
(рис.47).

Рис. 47. Сигналы, влияющие на эффектор (Эф).

100
 1) задающие сигналы (1) – это такие воздействия, при
которых система переходит на заданный уровень
функционирования (5); 2) возмущающие сигналы (2) – это
такие воздействия, при которых происходит отклонение от
заданного уровня функционирования (фактический уровень
функционирования), их количество зависит от обстановки, в
которой находится человек. Возмущающие сигналы
отклоняют работу эффектора от заданного уровня (6,4),
поэтому фактический результат работы эффектора всегда
отличается от заданного. Отклонение фактического
результата от заданного называется рассогласованием (7):
чем меньше рассогласование, тем оптимальнее процессы
регуляции. Выше было отмечено, что уменьшению
рассогласования способствует обратная связь (3), которая
постоянно извещает ЦНС о фактическом результате,
благодаря этому рассогласование сводится к минимуму. В
организме существуют ряд структур, которые участвуют в
процессе регуляции: 1) БАВ (биологически активные
вещества) – продуцирующие клетки; 2) эндокринные
железы; 3) ЦНС; 4) органы и системы, на которые
направлены процессы регуляции. В физиологии различают
три основных механизма регуляции: местная, гуморальная и
нервная. Генетика изучает еще один механизм – генный.
Местная регуляция осуществляется по трем
вариантам: 1) по типу нервной регуляции – за счет наличия в
органе периферической рефлекторной дуги (Мейснерово и
Аурбахово сплетения в желудочно-кишечном тракте,
внутрисердечная рефлекторная дуга). Эти внутриорганные
системы получили название (по Ноздрачеву А.Д.) –
метасимпатическая нервная система; 2) по типу
гуморалной регуляции – в органе во время работы могут
накапливаться метаболиты, которые участвуют в
регуляции микроциркуляции в работающей мышце.
Например, в работающей мышце появляются метаболиты

101
молочная кислота, аденозиндифосфат, ионы калия – они
блокирут сосудосуживающий эффект адренергических
веществ (адреналина, норадреналина), в связи с этим
диаметр сосудов в работающей мышце возрастает, что
создает условие для гиперемии (рабочая гиперемия); 3) этот
вариант местной регуляции осуществляется за счет
использования физических, физико-химических,
биохимических и физиологических свойств объекта
регулирования. Например, в мышцах имеется система
регуляторных белков (тропонина и тропомиозина), которая
позволяет регулировать состояние актина и миозина
(сокращения и расслабления).
Нервная регуляция - при этом воздействия на рабочий
орган осуществляются через нервную систему, за счет
рефлекса. Рефлекс – это ответная реакция организма при
обязательном участии ЦНС. Рефлекс в переводе с
латинского языка означает «отражение». Впервые термин
«отражение» был применен Р.Декартом (1595 – 1650) для
характеристики реакций организма в ответ на раздражение
органов чувств. Большой вклад в развитие рефлекторной
теории вложил И.М. Сеченов. В книге «Рефлексы головного
мозга» он утверждал, что акты бессознательной и
сознательной жизни по природе происхождения являются
рефлексами.
Материальной субстанцией, или структурной основой
любого рефлекса является рефлекторная дуга –
совокупность морфологических структур, которая
обеспечивает осуществление рефлекса. Различают два вида
рефлекторной дуги (рис. 48):
- соматическая (Б), обеспечивающая ответную
реакцию скелетных мышц в ответ на раздражение;
- вегетативная (А), обеспечивающая ответную
реакцию внутренних органов и сосудов в ответ на
раздражение.

102
 Рис. 48 Соматическая и вегетативная рефлекторные дуги.

Из рисунка видно, что любая рефлекторная дуга

состоит из пяти основных звеньев, выключение каждого из
которых приводит к исчезновению рефлекса.
Звенья рефлекторной дуги:
1) рецептор – звено, которое воспринимает
раздражение и преобразует энергию раздражения в нервный
импульс. Таким образом, можно сказать, что рецептор
выполняет функцию переводчика: переводит сигналы
раздражения в сигналы, понятные для ЦНС (нервный
импульс);
2) афферентный нервный путь – передает нервный
импульс от рецептора в ЦНС;
3) нервный центр – здесь происходит анализ
полученных сигналов в результате чего изменяется работа
необходимого эффектора. Следует отметить, что нервный
центр может иметь несколько вставочных нейронов, где
происходит задержка импульса для анализа. Чем сложнее
рефлекс, тем больше вставочных нейронов содержится в
нервном центре;
4) эфферентный нервный путь – обеспечивает
переход сигнала от ЦНС к рабочему органу (эффектору).

103
Эфферентный путь вегетативного рефлекторного пути
прерывается в ганглии и состоит из пре- (4а) и
постганглионарных волокон (4б);
5) эффектор (рабочий орган). Таким образом,
соматический и вегетативный рефлекторный путь состоит из
5 звеньев: рецептора (1), афферентного пути (2), вставочного
нейрона (3), эфферентного пути (4, 4а, 4б) и эффектора
(рабочего органа – 5, 5а) Из вышеизложенного следует, что
при выключении любого звена будет отсутствовать результат
(ответная реакция), хотя причины отсутствия результата
будут разными, так как каждое звено выполняет только ей
присущую функцию.
Из рисунка видны некоторые особенности вегетативной
рефлекторной дуги по сравнению с соматической: а) отростки
афферентных нейронов в соматической рефлекторной дуге
заканчиваются на альфа-мотонейронах в передних рогах
спинного мозга, а в вегетативной – на вегетативных нейронах
в боковых рогах спинного мозга; б) эфферентный путь в
соматической рефлекторной дуге однонейронный, а в
вегетативной – двухнейронный (преганглионарное волокно и
постганглионарное); в) рабочий орган в соматической
рефлекторной дуге скелетные мышцы, а в вегетативной –
внутренние органы и сосуды.
Гуморальная регуляция – это воздействия на органы и
системы через жидкости (Humor) организма при действии на
специфические рецепторы гормонов или БАВ. Гормоны и
БАВ могут выделяться в общее русло крови, но их конечный
эффект определяется наличием в соответствующем органе
специфических рецепторов. Таким образом, гуморальная
регуляция осуществляется по принципу сигнала «SOS», то
есть гормоны или БАВ проходят через все ткани, а реагируют
только те из них, которые имеют специфические рецепторы.
Отмечается ряд особенностей гуморальной и нервной
регуляции (рис. 49).

104
 Рис. 49. Особенности нервной и гуморальной регуляции.

На данной схеме отражается нервная (а-1-ЦНС-6-5) и

гуморальная (а-1-ЦНС-2-3-4-5) регуляция физиологических
функций. При нервной регуляции импульсы от рецептора (а)
по афферентным путям (1) поступают в ЦНС, откуда по
эфферентным путям (6) идут к эффектору (5).Нервная
регуляция осуществляется на базе рефлексов. При
гуморальной регуляции импульсы от рецептора (а) по
афферентным путям (1) поступают в ЦНС. При этом
происходит возбуждение гипоталамуса (2), в результате чего
выделяются либерины или статины, которые по автономной
портальной системе поступают в переднюю долю гипофиза –
аденогипофиз (3). Здесь либо усиливается выделение
соответствующего тропного гормона (при действии
либеринов), либо – уменьшается (при действии статинов).
Тропные гормоны гипофиза через кровь влияют на
соответствующие эндокринные железы (4), которые
выделяют гормон-эффектор, влияющие через кровь на
функцию эффектора (5). Таким образом, при гуморальной
регуляции в процесс включаются несколько промежуточных
эффекторов (2,3,4), поэтому скорость гуморальной регуляции
намного меньше скорости нервной регуляции.

105
 После рассмотрения гуморальной и нервной регуляции,
остановимся на их различии: 1) филогенетическое отличие
– в процессе развития организма вначале возникает
гуморальная регуляция, а затем на базе гуморальной
возникает нервная регуляция; 2) пути, по которым
осуществляются эти виды регуляций – при гуморальной
регуляции – это сосуды, а при нервной - это нервы; 3) по
скорости – при гуморальной регуляции максимальная
скорость может быть 0,5 м/с, а при нервной – скорость может
достигать 120 м/с. В связи с этим нервная регуляци – это
срочный вид регуляции, а гуморальный – поддерживающий
вид регуляции; 4) по источнику воздействия – при нервной
регуляции – это нервный импульс, а при гуморальной –
гормоны и БАВ; 5) по точности регуляции – нервная
регуляция – это точный вид регуляции, так как импульс от
ЦНС доходит до конкретного органа. Гуморальная регуляция
не имеет точного адресата, так как гормоны или БАВ
поступают в кровь и разносятся по всем органам и тканям.
Этот вид регуляции осуществляется по механизму сигнала
«SOS».

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА

Еще в 30-е годы ученик И.П. Павлова – Петр Кузьмич
Анохин, в последующим академик АН СССР – поставил
вопрос: каким образом живой организм как совокупность
отдельных органов и систем выполняет свои задачи? Каким
образом он достигает положительных для организма целей?
П.К. Анохин предложил свою концепцию для объяснения
проблем управления. Она получила название теория
функциональных систем (ФУС). В последующие годы теория
была развита и в настоящее время является одной из

106
ведущих теорий, объясняющей принцип нервной регуляции,
принципы управления в живых системах.
ФУС – это динамическая организация деятельность
которой направлена на совершение какого-либо конечного
полезного приспособительного результата (КППР).
Динамическая организация, так как количество эффекторов,
участвующих в той или иной ФУС постоянно меняется, а если
КППР в пределах нормы, то ФУС не функционирует.
Функциональных систем в организме много, каждая из
которых отвечает за какой-то полезный результат. Например,
ФУС, обеспечивающая постоянство газов крови, отвечает за
оптимальное содержание кислорода и углекислого газа в
крови. Теория функциональных систем предполагает, что в
организме имеется управляющее устройство, которое
управляет многими органами, входящими в данную ФУС и
работающее ради получения положительного
приспособительного результата. Каждая ФУС создается ради
получения положительного для организма результата. Таким
образом, по П.К. Анохину, результат действия – это
системообразующий фактор, именно результат образует
систему. Любая ФУС по мнению П.К. Анохина состоит из
следующих компонентов (рис. 50).

1) конечный полезный приспособительный результат

– это ведущее звено ФУС, так как от степени отклонения
конечного результата зависит формирование ФУС. Любой
КППР (артериальное давление, температура тела, газы
крови и т. д.) находится в организме на каком-то
оптимальном уровне. При отклонении КППР от оптимального
уровня (в сторону увеличения или уменьшения), начинает
формироваться ФУС работа которого направлена на
возвращение КППР к оптимальному уровню;

107
 2) специфические рецепторы – для каждого КППР
имеются специфические рецепторы, которые начинают
возбуждаться при отклонении КППР от оптимального уровня.
Заметим, что в рефлекторной дуге первым звеном является
рецептор, а последним – результат;

Рис. 50. Функциональные системы организма (ФУС).

3) афферентный путь по которому идут сигналы в

ЦНС, свидетельствующие об отклонении КППР от
оптимального уровня. Различают афферентный нервный
путь (3а - от специфических рецепторов к ЦНС) и
гуморальный афферентный путь (3б - непосредственное
изменение КППР воздействует на ЦНС током крови);

4) ЦНС (по П.К. Анохину «центральная архитектура»),

который, в свою очередь, состоит из определенных звеньев
они будут рассмотрены несколько ниже. Здесь отметим, что
ЦНС включает три уровня: а) специфический центр, который
возбуждается при изменении какого-либо показателя; б)

108
гипоталамус, который является высшим центром всех
вегетативных и эндокринных функций; в) кора больших
полушарий, при возбуждении которого включается внешнее
звено ФУС – целенаправленное поведение, направленное на
конкретный результат;

5) эффекторы (Э - рабочие органы). Заметим, что в

ФУС, в отличии от рефлекторной дуги, несколько
эффекторов. Количество эффекторов в ФУС зависит от
степени отклонения КППР от оптимального уровня и
постоянно изменяется (в связи с этим ФУС – это
динамическая организация, так как количество эффекторов в
ней постоянно меняется). От специфического центра и
гипоталамуса по эфферентным путям импульсы поступают
на эффекторы, работа которых изменяет данный КППР. При
вовлечении в процесс гипоталамуса параллельно с
нервными импульсами включается гуморальное звено
воздействия на эффекторы через изменение функций
эндокринных желез;

6) поведение – это внешнее звено ФУС. Это звено

включается в работу после того, как все эффекторы,
входящие в данную ФУС, задействованы, но КППР не
возвращается к оптимальному уровню. Таким образом,
внешнее звено ФУС начинает функционировать после
исчерпания внутренних резервов организма. Первый признак
исчерпания внутренних резервов – это появление
отрицательных эмоций. С этого момента начинает
включаться в работу ФУС высший уровень ЦНС – кора
больших полушарий, возникает система осознанных
двигательных актов, которая проявляется в том или ином
поведении. При этом поведение направлено на
удовлетворение внутренней потребности организма.

109
Поведение будет меняться один за другим пока КППР не
восстановится до оптимальной величины.

Рассмотрим, из каких звеньев (блоков) состоит

центральная архитектура ФУС (рис. 51).

Рис. 51. Центральное звено ФУС.

Афферентного синтеза (АС), где объединяются сигналы

нескольких порядков: а) пусковой сигнал (1), который
поступает от специфического рецептора и свидетельствует
об отклонении КППР; б) обстановочные сигналы (2), которые
несут информацию об обстановке в которой находится
объект через соответствующие рецепторы; в) сигналы из
блока памяти (П); г) сигналы из доминирующего очага
возбуждения (Д). При объединении вышеизложенных
сигналов АС отвечает на следующие вопросы: 1) что делать?
При объединении пускового и обстановочных сигналов; 2) как
делать? При объединении пускового, обстановочных
сигналов и поступающих из блока памяти; 3) когда делать?
При объединении пускового, обстановочных сигналов,
поступающих из блока памяти и доминирующего очага
возбуждения; II. Принятие решения (ПР); III. Программы

110
действия (ПД), то есть какие эффекторы (Э) и в каком
режиме должны функционировать, чтобы вернуть КППР на
оптимальный уровень; IV. При реализации ПД (3)
формируется (4) четвертый блок – акцептор результатов
действия (АРД) – этот блок П.К. Анохин назвал аппаратом
будущего предвидения. В этом блоке отражены параметры
будущего функционирования эффекторов, то есть какими
должны быть параметры функционирования эффекторов.
При изменении функции эффекторов сигналы об их
фактическом результате по обратной связи (5) поступают в
АРД. В этом блоке происходит сравнение заданного
результата (через ПД) с фактическим, поступающим по
обратной связи. Если фактический результат не совпадает с
заданным импульсы от АРД идут в ПД и при этом происходит
изменение уже функционирующих эффекторов.

Вопросы для повторения

А1
1. Рефлекторная дуга состоит из следующих звеньев: 1) рецептора; 2)
аферентного синтеза; 3) программы действия; 4) эффекторов.
2. Во время реализации программы действия в ЦНС формируется: 1) АС;
2) принятие решения; 3) акцептор результатов действия; 4)пусковой
сигнал.
3. В АРД заложены: 1) будущие параметры эффекторов, которые
включились в работу ФУС; 2) команды для изменения работы
эффекторов; 3) афферентные сигналы; 4) эфферентные сигналы.
4. Импульсы по обратной связи поступают в:1) звенья афферентного
синтеза; 2) в программу действия; 3) в звено принятия решения; 4) в
АРД.
5. При отсутствии рассогласования: 1) импульсы по обратной связи
продолжают поступать в ЦНС; 2) импулься по обратной связи не
поступают в ЦНС; 3) импульсы идут только в АС; 4) импульсы идут
только в ПД.

111
А2
1. За счет сигналов от АРД: 1) включаются новые эффекторы; 2)
уменьшается работа функционирующих эффекторов; 3) увеличивается
работа функционирующих эффекторов; 4) изменяется пусковой сигнал.
2. Импульс по обратной связи: 1) увеличивает фактический результат;
2) не изменяет фактический результат; 3) увеличивает
рассогласование; 4) уменьшает фактический результат.
3. Эфферентный путь соматической рефлекторной дуги: 1)
однонейронный; 2) двухнейронный; 3) заканчивается в гладких
мышцах; 4) заканчивается на скелетных мышцах.
4. В АС происходит: 1) объединение пускового и обстановочных сигналов;
2) объединение сигналов из блока памяти и доминирующего очага; 3)
конвергенция; 4) формирование команды для эффекторов.
5. Благодаря импульсам по обратной связи отмечается: 1) увеличение
фактического результата; 2) увеличение рассогласования; 3)
уменьшение фактического результата; 4) уменьшение
рассогласования.
Б
1. При разрушении рецепторов рефлекс отсутствует, потому что при этом
не происходит передача нервного импульса к ЦНС: 1)ВНВ; 2)ВВВ;
3)ВНН; 4)ВВН.
2. За счет сигналов по обратной связи уменьшается функция рабочего
органа, потому что обратная связь извещает ЦНС об отклонении
фактического результата от заданного: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВВН; 4)ВНН.
3. АРД способствует уменьшению рассогласования, потому что сигналы
отсюда поступают в ПД: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.
4. В результате АС ЦНС отвечает на вопрос «когда делать?», потому что
здесь происходит синтез обстановочных, пусковых сигналов и
импульсов, поступающих из блока памяти и ДО: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН;
4)ВНВ.
5. При разрушении ЦНС рефлекс отсутствует, потому что при этом не
происходит анализ и синтез сигналов: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ВВН.
В
1.Состояние, которое увеличивается при отсутствии обратной связи (15)
2.Нервный путь, при помощи которого рефлекторная дуга превращается в
кольцо. (8,5)
3.Совокупность рецепторов, при раздражении которых происходит одна и
та же реакция. (11,4)

112
4.Звено ФУС, куда поступают импульсы от специфических рецепторов.
(11,6)
5.Воздействия на систему, способствующие ее переходу от одного уровня
на другой - заранее предусмотренный. (13)
Д
1. … – это внешнее звено ФУС, представляющая собой форму
жизнедеятельности человека и животных с участием … … …, которая
удовлетворяет … … организма, связанного с отклонением … … … …
от … уровня.
2. Во время реализации программы действия, происходит … функции
эффекторов и по … …, параметры данного фактического результата
поступают в … … …, где происходит … их с параметрами …, или
будущего результата.
3. В результате объединения различных сигналов в … …, ЦНС отвечает
на три вопроса: что делать?, за счет объединение … … и … …, как
делать? за счет объединения … …, … … и … и когда делать? за счет
объединения … …, … …, … и … …
4. … – это высокоспециализированное образование, способное
воспринимать … и … энергию раздражителя в нервный импульс, а
также проводить … анализ.
5.Регуляция по …, или компенсаторная …, которая осуществляется при
наличии … между … и … результатом.
Задачи
1. При реализации ПД должны изменить свою функцию три эффектора.
Параметры будущего результата этих эффекторов заложены в АРД,
куда поступают сигналы по обратной связи от этих эффекторов. Как
изменится ПД, если параметры фактического результата эффекторов
ниже, выше или равны параметрам, которые заложены в АРД.
2. Перечислить импульс, изменяющие ПД и как при этом меняется
количество функционирующих эффекторов и качество их функции.

113
 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
СИСТЕМА
Методы исследования ССС. Электрокардиограмма.
Электрическая ось и позиции сердца. Тоны сердца,
их происхождение.
Все методы исследования сердечно-сосудистой
системы можно условно разделить на две группы: 1)
изучающие электрические явления (ЭКГ,
телеэлектрокардиография, векторкардиография); 2)
изучающие механические явления в сердце – эти методы
также можно разделить на две группы: а) прямые методы
(катетеризация полостей сердца); б) косвенные (ФКГ,
эхокардиография, сфигмография, флебография,
поликардиография, ультрозвуковое исследование сердца).
Телеэлектрокардиография – регистрация ЭКГ на
расстоянии.
Фонокардиография (ФКГ) – запись звуковых
колебаний сердца. Звуковые колебания (тоны сердца),
происходящие в течение одного сердечного цикла, можно
прослушать – это называется аускультацией или записать –
ФКГ (рис.51)

114
 Рис.51 Запись звуковых колебаний сердца (фонокардиография –
ФКГ).

За один сердечный цикл возникает четыре тона, два из

которых (I, II) являются основными и их можно прослушать, а
два других (III, IV) можно выявить только с помощью ФКГ. I
тон называется систолическим, так как он возникает при
систоле желудочков. Он формируется за счет четырех
компонентов: 1) напряжении мышц желудочков и натяжения
сухожильных нитей створчатых клапанов; 2) закрытия
створчатых клапанов; 3) открытии полулунных клапанов; 4)
динамического эффекта крови, выбрасываемой из
желудочков и вибрации стенок магистральных сосудов.
Наилучшим местом прослушивания закрытия двухствор-
чатого клапана является 5 межреберье слева на 1,5 - 2 см.
кнутри от средне-ключичной линии, а закрытия трехствор-
чатого клапана – у основания мечевидного отростка. II тон
называется диастолическим, так как он возникает в начале
диастолы желудочков и он обусловлен закрытием
полулунных клапанов. Лучшим местом прослушивания
закрытия клапанов аорты является II межреберье справа у
края грудины, а закрытия клапанов легочной артерии - во
втором межреберье слева у края грудины. Кроме того,
звуковые колебания, связанные с закрытием полулунных
клапанов аорты можно прослушать слева у грудины на месте
прикрепления III-IV ребер (точка Боткина). III тон возникает
в результате вибрации стенок желудочков в фазу их
быстрого наполнения при открытии створчатых клапанов. IV
тон связан с колебаниями стенок желудочков в фазу
добавочного наполнения за счет систолы предсердий. Таким
образом, за один сердечный цикл возникает четыре тона:
один во время систолы (I тон), остальные во время диастолы
(II, III и IV тоны).
Эхокардиогафия –метод ультразвукового
исследования сердца. Он основан на принципе регистрации

115
отраженного ультразвукового сигнала. Этот способ
позволяет регистрировать изображение всей сердечной
мышцы и ее отделов, изменение положение стенок,
перегородок и клапанов в различные фазы сердечной
деятельности. С помощью этого метода можно расчитать
систолический объем сердца.
Сфигмография (СГ) – запись артериального пульса
(рис.52)

Рис.52. Запись артериального пульса (сфигмография – СГ).

На сфигмограмме различают следующие части: 1)

подъем волны – анакрота. Начало анакроты соответствует
открытию полулунных клапанов – начало фазы изгнания в
результате повышения давления в артериальном сосуде; 2)
спад кривой называется катакрота. Начало катакроты
относится к фазе изгнания (систола желудочков). Систола
продолжается до равенства давления в желудочке и аорте
(точка е на сфигмограмме) и затем начинается диастола – в
желудочках давление понижается, кровь устремляется в
желудочки и закрываются аортальные клапаны. 3)
отраженная кровь создает вторичную волну повышения
давления – дикротический подъем; 4) инцизура –
формируется условиями возникновения катакроты и
дикротического подъема.

116
 Артериальный пульс – это колебание артериальной
стенки, вызванное систолическим повышением давления в
артериях. Он отражает функциональное сотояние артерий и
деятельность сердца Артериальный пульс можно
исследовать путем его прощупывания (пальпации) и при
помощи его записи (СГ). При пальпации можно выявить ряд
клинических характеристик: частоту и быстроту,
амплитуду и напряжение, ритмичность и симетричность.
Частота пульса характеризует частоту сердечных
сокращений. В состоянии покоя частота пульса колеблется
от 60 до 80 в минуту. Урежение пульса (менее 60)
называется брадикардия, а учащение (более80) –
тахикардия. Быстрота пульса – это скорость, с которой
происходит повышение давления в артерии во время
подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. По
этой характеристики различают быстрый и медленный
пульс. Быстрый пульс наблюдается при недостаточности
аортального клапана, когда давление в сосуде быстро
падает после окончании систолы. Медленный пульс
наблюдается при сужении аортального устья, когда давление
в сосуде медленно нарастает во время систолы. Амплитуда
пульса – это амплитуда колебания стенки сосуда.
Амплитуда зависит от величины систолического объема
сердца и эластичности сосуда: амплитуда тем меньше, чем
больше эластичность. По этой характеристикии различают
пульс низкой и высокой амплитуды. Напряжение пульса
(твердость пульса) оценивается тем усилием, которое
необходимо приложить, чтобы сдавить артерию до
прекращения ее колебаний. По этой характеристики
различают мягкий и твердый пульс. Ритм пульса –
характеризуется расстоянием от одного колебания до
другого. В норме пульс является достаточно ритмичным.
Отмечаются небольшие изменения ритма, связанные с
фазами дыхания: в конце выдоха частота сокращения сердца

117
уменьшается за счет повышения тонуса блуждающего нерва,
а во время вдоха частота несколько возрастает. Это
дыхательная аритмия. По данной характеристике
различают ритмичный и аритмичный пульс. При
уменьшении силы сердечного сокращения может
наблюдаться дефицит пульса, который определяется
разницей частоты сердечных сокращений и частоты пульса.
В норме эта разница равна нулю. При уменьшении силы
сердечного сокращения уменьшается систолический объем
сердца, который не создает повышения давления в аорте,
достаточного для распространения пульсовой волны до
периферических артерий.
Флебография – запись венного пульса. В мелких и
средних венах пульсовые колебания отсутствуют, но в
крупных венах они имеют место. Механизм возникновения
венного пульса иной. Если артериальный пульс возникает в
результате наполнения артерий кровью во время систолы, то
причина венного пульса периодическое затруднение оттока
крови по венам, которое возникает во время сердечного
цикла. Наиболее отчетливо флебограмма проявляется на
яремной вене. Следует отметить, что из-за податливости
стенок вен венный пульс не пальпируется, а только
регистрируется. На флебограмме яремной вены различают
три волны, каждый из которых возникает в результате
затруднения оттока крови. Волна а (atrium – предсердие)
возникает во время систолы правого предсердия, – за счет
сокращения правого предсердия суживается устья полых вен
и временно затрудняется отток крови по ним, происходит
растяжение стенки вен, в том числе и яремной. Волна с
(caroticum – сонная артерия) возникает в систолу
желудочков, – за счет пульсации сонной артерии сжимается
рядом проходящая вена и затрудняется отток крови, что
приводит к растяжению стенки вен. Волна v (ventrikulum –
желудочки) происходит в конце систолы правого желудочка.

118
В это время предсердия заполнены кровью и дальнейшее
поступление крови временно прекращается – затрудняется
отток крови и происходит растяжение стенки вен.
Поликардиография (ПКГ, рис.53) – это синхронная
запись трех кривых: ЭКГ (а), ФКГ (б) и СГ (в).

Рис.53 Поликардиография

При помощи ПКГ можно определить основные фазы и

периоды структуры сердечного цикла: 1) длительность
сердечного цикла – это интервал RR; 2) длительность
систолы: а) электрической систолы это интервал Q-T; б)
механической систолы – это интервал от начала
высокоамплитудных колебаний I тона ФКГ (свидетельствует
о закрытии створчатых клапанов) до точки е на СГ
(свидетельствует о равенстве давления в магистральных
сосудах и желудочках сердца); в) общей систолы – это
интервал от начала Q ЭКГ до точки е на СГ; 3) фазу
напряжения – от начала Q ЭКГ до точки с на СГ (сви-
детельствует об открытии полулунных клапанов); 4)период

119
ассинхроного сокращения (Ас) – от начала Q ЭКГ до начала
высокоамплитудных колебаний I тона на ФКГ; 5)период
изометрического сокращения (Ic) – от начала высоко-
амплитудных колебаний 1 тона на ФКГ до точки с на СГ; 6)
фазу изгнания – от точки с до точки е на СГ; 7)длительность
диастолы – от точки е на СГ до точки Q на ЭКГ; 8) прото-
диастолический период – от точки е на СГ до точки f (начало
дикротического подъема); 9) ВСП – внутрисистолический по-
казатель (отношение фазы изгнания к механической систоле
в %); 10) ИНМ – индекс напряжения миокарда (отношение
фазы напряжения к общей систоле в %).
Электрокардиограмма – ЭКГ - это запись мембранного
потенциала действия сердца, возникающих при возбуждении
миокарда (рис. 54).

Рис. 54 Электрокардиограмма (ЭКГ).

На ЭКГ различают 5 зубцов: P, Q, R, S, T, 4 интервала:

P-Q, QRS, Q-T , R-R и три сегмента: P-Q, S-T, T-P. Зубец P
отражает возбуждение в обеих предсердиях, зубец Q –
начало возбуждения (деполяризация) в желудочках, конец
зубца S отражает, что возбуждение охвачено всеми
волокнами миокарда желудочков сердца, зубец Т отражает
процесс спада возбуждения в желудочках (реполяризация).
Амплитуда зубцов отражают изменение возбудимости

120
миокарда. Интервалы отражают изменение проводимости
миокарда – чем короче интервал, тем больше проводимость.
Интервал P-Q (3) отражает время необходимое для
проведения импульсов от СА к желудочкам сердца, его
величина от 0,12 до 0,18с. Интервал QRS (4) отражает время
необходимое для охвата процессом возбуждения всех
волокон миокарда, его величина от 0,07 до 0,09с. Интервал
Q-T (7) отражает время в течении которого отмечается
процесс возбуждения в желудочках сердца (электрическая
систола), его величина от 0,37 до 0,41с. Интервал R-R (9)
отражает время продолжительности одного сердечного
цикла, его величина от 0,8 до 1,0с. Зная величину R-R,
можно определить частоту сердечных сокращений (ЧСС).
Для этого необходимо 60 разделить на длительность
интервала R-R. Сегмент – это часть интервала, который
находится на изоэлектрической линии ЭКГ (эта линия
показывает, что в это время не регистрируется МПД).
Сегмент P-Q (2) отражает время атриовентрикулярной
задержки. При этом МПД не регистрируется, так как
возбуждение в предсердиях закончилось, а в желудочках не
началось и миокард находится в состоянии покоя (МПД
отсутствует). Сегмент S-T (5) отражает время в течении
которого все волокна миокарда находятся в состоянии
возбуждения, поэтому МПД не регистрируется, так как
регистрация ЭКГ происходит внеклеточным способом.
Сегмент T-P (8) отражает время в течении которого нет
возбуждения в желудочках и предсердиях, время от конца
возбуждения в желудочках до начала возбуждения в
предсердиях (общая пауза). На ЭКГ можно определить
продолжительность возбуждения в предсердиях (1), или
электрическая систола предсердий (от начала зубца Р до
конца зубца Р), продолжительность диастолы предсердий (от
конца зубца Р до начала следующего зубца Р - 10),
продолжительность возбуждения в желудочках, или

121
электрическая систола (от начала зубца Q до конца Т),
продолжительность диастолы желудочков (от конца T до
начала Q - 11)
Регистрация ЭКГ осуществляется в 12 отведениях
(рис.55):

Рис.55 Стандартные и однополюсные отведения ЭКГ от конечностей.

А – три стандартные отведения от конечностей,

которые обозначаются римскими цифрами: I стандартное
отведение, при котором потенциал действия регистрируется
между правой и левой руками; II стандартное отведение –
между правой рукой и левой ногой; III стандартное отведение
– между левой рукой и левой ногой. Б– три однополюсные
отведение, предложенные Вильсоном: aVR, при котором
потенциал регистрируется только с правой руки; aVL –
потенциал регистрируется только с левой руки; aVF –
потенциал регистрируется только с левой ноги. В. Шесть
однополюсных отведений от грудной клетки: V1, при котором
потенциал действия регистрируется с четвертого
межреберья по правому краю грудины; V2 – с четвертого

122
межреберья по левому краю грудины; V3 – по середине
между V2 и V4; V4 – с пятого межреберья по
среднеключичной линии; V5 – с пятого межреберья по
передней подмышечной линии; V6 – с пятого межреберья по
средней подмышечной линии. При этом I, aVR, V1, V2
отражают процессы, происходящие в правой половине
сердца, a III, aVL, V5, V6 отражают процессы, происходящие
в левой половине сердца.
Электрическая ось сердца – это условная линия,
проходящая через возбужденный миокард таким образом,
что по обе стороны этой линии находятся приблизительно
одинаковое количество разноименных зарядов (положи-
тельных и отрицательных). Направление электрической оси
сердца измеряется в градусах и зависит от позиции сердца в
грудной клетке, гипертрофии миокарда правого и левого
желудочков. Различают следующие позиции сердца в
грудной клетке: горизонтальная позиция, когда направление
электрической оси от 0 град. до +39 град.; промежуточная –
направление электрической оси от +40 град. до +69 град.;
вертикальная позиция сердца – направление электрической
оси от +70 град. до +90 град. При умеренной гипертрофии
правого желудочка направление электрической оси
соответствует до -30 град, а при умеренной гиперторофии
левого желудочка – до +120 град. Электрическую ось сердца
можно определить при помощи векторкардиографии, а также
при I и III стандартном отведении ЭКГ с использованием
треугольника Эйнтховена. Треугольник Эйнтховена
образуется путем соединения точек регистрации
стандартных отведений ЭКГ. При этом стороны треугольника
соответствуют стандартным отведениям. При помощи
треугольника Эйнтховена можно определить относительную
величину вольтажа зубцов, которая связана с направлением
электрической оси сердца, зависимая от позиции сердца в
грудной клетке. Для определения направления

123
электрической оси сердца определяют алгебраическую
сумму амплитуды зубцов R и S (мм) в I и III стандартном
отведениях. Полученную сумму R1 и S1 откладываем на
стороне треугольника, соответствующего I стандартному
отведению, а сумму RIII и SIII на стороне треугольника,
соответствующего III стандартному отведению. Из
полученных точек опускаем перпендикуляр до их
пересечения. Затем соединяем центр треугольника с
полученной точкой за счет перекреста двух перпендикуляров
– это и будет направление электрической оси сердца
(рис.56).

Рис. 56 Определение позиции сердца по направлению к

электрической оси (Эл).

Для определении электрической оси сердца используем

ЭКГ в I и III стандартном отведении и треугольник
Эйнтховена. Определяем алгебраическую сумму зубца SI и RI
(+4) и алгебраическую сумму SIII и RIII (0). В соответствующих
отведениях треугольника Эйнтховена откладываем
полученные суммы. Из этих точек восстанавливаем
перпендикуляр, соединяем центр треугольника с точкой
пересечения двух перпендикуляров – это и есть направление
электрической оси сердца. В нашем примере электрическая
ось соответствует около +35О, следовательно позиции
сердца в данном случае горизонтальная.

124
 Вопросы для повторения
А1
1. Интервал P-Q на ЭКГ отражает: 1)возбуждение в предсердиях;
2)возбуждение в желудочках;3)время проведения возбуждения от
предсердий до желудочков;4)период реполяризации в желудочках
миокарда
2. Зубец Т на ЭКГ отражает: 1)возбуждение в предсердиях; 2)возбуждение
в желудочках;3)время проведения возбуждения от предсердий до
желудочков;4)период реполяризации в желудочках миокарда
3. Зубцы Q,R,S и T на ЭКГ отражают: 1)возбуждение в предсердиях;
2)возбуждение в желудочках;3)время проведения возбуждения от
предсердий до желудочков;4)процесс реполяризации в желудочках
миокарда
4. Интервал QRS на ЭКГ отражает: 1)время распространения возбуждения
по волокнам миокарда желудочков; 2)процесс деполяризации и
реполяризации в желудочках; 3) процесс реполяризации в желудочках
миокарда; 4)электрическая систола желудочков.
5. Интервал Q-Т на ЭКГ отражает: 1)длительность электрической систолы
желудочков; 2)время возбуждения в предсердиях; 3)длительность
одного сердечного цикла; 4)только процесс деполяризации в
желудочках
А2
1.Интервал R-R на ЭКГ отражает: 1) процесс деполяризации,
реполяризации и поляризации; 2)время возбуждения в предсердиях;
3)длительность одного сердечного цикла; 4)только процесс
деполяризации в желудочках
2.Во время сегмент P-Q отмечается: 1)процесс поляризации в
предсердиях; 2)процесс поляризации в миокарде; 3) процесс
реполяризации в желудочках сердца; 4)процесс деполяризации в
желудочках сердца
3. Сегмент S-T на ЭКГ отражает: 1)процесс поляризации в предсердиях;
2)процесс поляризации в желудочках сердца; 3) процесс
деполяризации в желудочках сердца; 4) процесс деполяризации и
реполяризации в желудочках сердца

125
4. Во время сегмент происходит: 1) процесс поляризации в предсердиях;
2)процесс поляризации в желудочках; 3) диастола желудочков;
4)процесс деполяризации в желудочках сердца
17. По направлению электрической оси сердца можно определить:
1)наличие гипертрофии левого желудочка; 2)ЧСС; 3)наличие
гипертрофии миокарда обеих желудочков; 4) наличие гипертрофии
миокарда правого желудочка
Б
1. Удлинение интервала RR сопровождается брадикардией, потому что
при этом уменьшается длительность сердечного цикла: 1)ВНН; 2)ВВН;
3)ВВВ; 4)ВНВ
2. Интервал QT отражает длительность одного сердечного цикла, потому
что при этом отмечается процесс деполяризации и реполяризации
миокарда желудочков:1)ННВ; 2)НВВ; 3)ННН; 4)НВН
3. Сегмент РQ отражает время распространения возбуждения от
предсердий до желудочков, потому что при этом отмечается
атриовентрикулярная задержка:1)ВНН; 2)НВН; 3)ННН; 4)ВНВ
4. Интервал QRS отражает процесс реполяризации в желудочках, потому
что при этом происходит распространение возбуждения по волокнам
миокарда желудочков: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ННН
5. Сегмент ST соответствует процессу деполяризации в желудочках,
потому что при этом происходит спад возбуждения:1)ВНВ; 2)НВН;
3)НВВ; 4)ВНН
В
1. Состояние миокарда во время сегмента ST (13)
2. Состояние миокарда во время сегмента TР (11)
3. Состояние миокарда во время зубца Т (13)
4. ЧСС при удлинении интервала RR (11)
5. Интервал от конца Т до начала Q (8,10)
Д
1. Интервал … отражает … распространения … по волокнам … …
2. При … … … отмечается тахикардия, а при … … … - брадикардия
3. Интервал … это время электрической …, при котором отмечается
процесс … и … в миокарде желудочков

126
4. Сегмент … свидетельствует о том, что все … миокарда … охвачены
процессом …, поэтому МПД не …, так как регистрация … происходит …
…
5. Чем длиннее интервал …, тем … ЧСС, так как при этом … длительность
… … цикла
Е
1. Скорость записи ЭКГ 25мм/сек. Расстояние от одного R до другого в
одном случае 20мм, а в другом 32мм. Рассчитать интервал RR, ЧСС и
сделать заключение.
2. Высота зубцов R и S в первом стандартном отведении 10 и 4 мм, а в
третьем – соответственно 6 и 3 мм. Используя треугольник Эйнтховена,
определить направление электрической оси и сделать заключение.
3. Скорость записи ЭКГ 25мм/сек. Расстояние сегментов PQ,ST и TP
соответственно 2мм, 4мм и 7мм. Рассчитать длительность
атриовентрикулярной задержки, время деполяризации всех волокон
миокарда желудочков и общей паузы.

Свойства сердечной мышцы. МПД кардиомиоцита и

клеток различных отделов проводящей системы.
Сердечная мышца обладает 4-мя свойствами:
возбудимостью, проводимостью, сократимостью и
автоматизмом. Особенность возбудимости сердечной
мышцы обусловлено особенностью МПД кардиомицита, в
котором различают следующие фазы (рис. 56):
На рисунке Б отмечен МПД в синоатриальном узле (СА)
проводящей системы сердца и состоит из следующих фаз:
медленной диастолической деполяризации (МДД - 9),
который начинается во время диастолы желудочков (2);
деполяризации, который начинается от критического уровня
деполяризации (-60) и достигает нулевого уровня, т.е. в
отличии от МПД кардиомиоцита здесь отсутствует овершут;
реполяризации, который начинается от нулевого уровня и

127
достигает уровня -70. При возникновении пика МПД (11)
возникает импульс в СА, на который миокард реагирует
возникновением систолы. Таким образом,
продолжительность от начала МДД (2) до пика МПД (11)
соответствует диастоле желудочков (14). От пика МПД (11)
до начала следующего МДД соответствует систоле
желудочков (15).

Рис. 56. Мембранный потенциал действия в миокарде (А), в

синоатриальном (Б) и атриовентрикулярном (В) узлах.

На рисунке В отмечен МПД в атриовентрикулярном

узле (АV) проводящей системы сердца и состоит из
следующих фаз: медленной диастолической деполяризации
(МДД - 10), который начинается во время диастолы
желудочков (3); деполяризации, который начинается от
критического уровня деполяризации (-60) и достигает
нулевого уровня, здесь также отсутствует овершут;
реполяризации, который начинается от нулевого уровня и
достигает уровня -70. При возникновении пика МПД (12)
возникает импульс в АV, на который миокард реагирует
возникновением систолы. Таким образом,
продолжительность от начала МДД (3) до пика МПД (12)
соответствует диастоле желудочков (16). От пика МПД (12)

128
до начала следующего МДД соответствует систоле
желудочков (17).
Из рисунков Б и В видно, что МПД в СА узле отличается
от МПД в АV узле только различной скоростью МДД: скорость
МДД в СА (7) больше, чем скорость МДД в АV (8), поэтому
автоматизм СА узла значительно (в 1,5-2 раза) выше, чем
автоматизм в АV. У здорового человека с учетом влияния на
сердце блуждающего нерва в СА узле в 1мин возникает 60-
80 имп/мин, а в АV узле – 40-45 имп/мин. При возникновении
импульсов в СА в нижележащих отделах проводящей
системы (АV-узел, пучек Гисса, ножки Гисса, волокна
Пуркенье) импульсы не возникают – они проводят до
миокарда желудочков импульсы, возникающие в СА узле.
На рисунке А видно, что МПД кардиомиоцита состоит из
следующих фаз: ф. деполяризации (1), ранней, или быстрой,
реполяризации (б), плато (в) и поздней, или медленной,
реполяризации (г). Фазам МПД соответствуют следующие
фазы возбудимости миокарда: 1, б, в (13) соответствует
абсолютной рефрактерной фазе, когда миокард не реагирует
на дополнительные раздражения. Продолжительность этой
фазы соответствует длительности систолы и первой трети
диастолы; г (5) соответствует относительной рефрактерной
фазе возбудимости, в эту фазу миокард реагирует на
дополнительное раздражение в результате возникает
экстрасистола; г(6) соответствует супернормальной фазе
возбудимости (экзальтации).
На МПД кардиомиоцита различаю деполяризацию,
раннюю, или быструю реполяризацию, плато и позднюю,
или медленную реполяризацию. Следует отметить на
высокий уровень МПП сердечной мышцы - -90мв. В
кардиомиоцитах имеются быстрые натриевые каналы (как и в
скелетных мышцах), открытие которых способствуют
быстрой деполяризации (1 фаза МПД) и медленные натрий-
кальциевые каналы. При открытии этих каналов (открытие

129
происходит при изменении МПП до –40мв) в миокардиоцит
начинают входить ионы натрия и кальция. Это пораждает
достижение пика МПД – деполяризацию с явлением
овершута. Процесс реполяризации осуществляется в три
приема: 1) происходит ранняя, или быстрая реполляризация
– она обусловлена заходом в клетку ионов хлора; 2) период
«плато» за счет входа в клетку ионов натрия и кальция по
медленным натрий-кальциевым каналам. Одновременно в
этот период открываются калиевые каналы и катионы калия
начинают выходить из клетки – число входящих в клетку
катионов кальция и натрия соответствует числу выходящих
ионов калия, в результате чего мембранный потенциал
«застывает» на месте – возникает плато МПД; 3) поздняя,
или медленная реполяризация при этом поток выходящих
катионов калия становится заметно сильнее, чем поток
входящих ионов натрия и кальция, так как медленные
натрий-кальциевые каналы закрываются. Во время быстрой
деполяризации, ранней реполяризации и «плато» происходит
инактивация быстрых натриевых каналов, поэтому в эти
фазы МПД мышца находится в фазе абсолютной
рефрактерности и не способна реагировать на раздражение.
Длительность МПД миокардиоцита желудочков достигает 330
мс.: 270 мс приходится на абсолютный рефрактерный
период, 30 мс. – на относительный рефрактерный период и
30 мс – на супернормальный период возбудимости. Наличие
такой длительной абсолютной рефрактерной фазы
чрезвычайно важно – благодаря этому сердечная мышца не
способна к тетаническому сокращению. В скелетных мышцах
длительность абсолютной рефрактерной фазы очень
незначительна и в 20 раз меньше, чем в кардиомиоците.
Проводящая система сердца и его электрическая
активность. Проводящая система сердца включает
следующие элементы (рис. 57.):

130
 Рис. 57. Проводящая система сердца.

Из рисунка видно, что проводящая система сердца

состоит из следующих элементов:
1) синоатриальный узел (СА), который находится между
синусом (место впадения полых вен в правое предсердие) и
правым предсердием. Существуют два вида клеток СА –
водителя ритма или пейсмекерные (Р-клетки) и
проводниковые (Т-клетки). Р-клетки генерируют
электрические импульсы, а Т-клетки выполняют функцию
проводников. Р-клетки связываются между собой и с Т-
клетками. Этот узел обладает наибольшей автоматией;
2) атриовентрикулярный узел (АВ) – находится справа
от межпредсердной перегородки над местом прикрепления
створки, непосредственно рядом с устьем коронарного
синуса трехстворчатого клапана. АВ также содержит два
вида клеток – Р и Т. Автоматизм этого узла в 1,5 раза
меньше чем автоматизм СА. СА связан с АВ тремя
межузловыми пучками: а) передний межузловой пучок (3) –
начинается от СА и на уровне межпредсердной перегородки

131
делится на две веточки одна из которых доходит до левого
предсердия (пучок Бахмана), другая – к АВ; б) средний
межузловой пучок (4 - пучок Венкебаха) начинается от СА,
проходит позади верхней полой вены, спускается вниз по
задней части межпредсердной перегородки и достигает АВ;
в) задний межузловой пучок (5 - пучок Тореля) отходит от СА,
идет вниз и кзади;
3) пучок Гиса (6) – начинается в нижней части АВ и в
области межжелудочковой перегородки делится на две
ножки;
4) правая ножка пучка Гиса (7) – длинный тонкий пучок,
который в дистальной части выходит из межжелудочковой
перегородки и достигает передней сосочковой мышцы
правого желудочка, где разветвляется и связывается с
волокнами Пуркинье;
5) левая ножка пучка Гиса (8), которая делится на две
ветви – переднюю и заднюю. Передняя ветвь достигает
основания передней сосочковой мышцы и разветвляется в
передне-верхней части левого желудочка. Задняя ветвь
достигает основания задней сосочковой мышцы. Таким
образом, внутрижелудочковая проводниковая система
представлена тремя проводящими путями, названные
Розенбаумом и сотрудниками фасцикулами – правой ножкой,
передней ветвью и задней ветвью левой ножки пучка Гиса;
6) волокна сети Пуркинье (9) – конечные разветвления
правой и левой ножек пучка Гиса связываются анастамозами
с обширной сетью клеток Пуркинье. Клетки Пуркинье
представляют собой видоизмененные клетки миокарда,
которые непосредственно связываются с сократительным
миокардом желудочков.
Проводящая система обеспечивает автоматизм
сердца – это способность спонтанно активироваться, то есть
создавать электрические импульсы без помощи нервной
стимуляции. Анатомическим субстратом автоматизма

132
является мало дифференцированные мышечные клетки, из
которых состоят элементы проводящей системы сердца.
Особенностью проводящей системы сердца является
способность каждой клетки самостоятельно генерировать
возбуждение. Электрические явления в клетках проводящей
системы сердца имеют ряд особенностей (рис.56 Б,В):
1)низкий уровень МПП – 50-70 мВ; 2) форма ближе к
пикообразному, то есть здесь отсутствует плато;
3)отмечается медленная диастолическая деполяризация
(МДД) – спонтанное (автоматическое) снижение уровня МПП
до критического уровня в результате чего происходит
генерация МПД; 4) амплитуда МПД очень низкая (30 – 50 мВ)
без явления овершута. Низкий уровень МПП связан с тем,
что в клетках проводящей системы сердца в условиях покоя
(диастолы желудочков) повышена проницаемость для ионов
натрия. МДД возникает благодаря сохранению относительно
высокой проницаемости для инов натрия (в клетках
кардиомиоцита в состоянии покоя очень низкая
проницаемость для ионов натрия). В возникновении МДД
также играет роль уменьшение скорости выхода из клетки
ионов калия. Уменьшение МПП до –40 мВ приводит к
открытию медленных натрий-кальциевых каналов, что
приводит к возникновению быстрой деполяризации –
возникает электрический импульс в ответ на который
возникает МПД в миоакарде.
Способность к автоматизму различных отделов
проводящей системы изучалось Станиусом при помощи
наложения лигатур (рис.58).

133
 Рис.58 Опыт Станиуса

Первая лигатура ( I ) накладывалась таким образом,

что венозный синус (VS) сердца лягушки отделялся от (AV).
После наложения первой лигатуры венозный синус
сокращался в прежнем ритме (55-60 раз в минуту), а
предсердия и желудочки, после временной остановки,
возобновили свои сокращения, но в меньшем ритме (30-35
раз в минуту). Результаты опыта после первой лигатуры
свидетельствуют о том, что, во-первых, венозный синус (или
СА у человека и млекопитающих) обладает большей
автоматией, чем AV. Во-вторых, временная остановка
предсердий и желудочков свидетельствуют о том, что при
генерации импульсов в VS в нижележащих отделах
проводящей системы импульсы не генерируются, они лишь
проводят те импульсы, которые возникли в VS.
Вторая лигатура (II) накладывалась между
предсердиями и AV. После наложения второй лигатуры
предсердия не сокращаются, так как к ним не подходят
импульсы из венозного синуса (за счет первой лигатуры) и от
AV (за счет второй лигатуры). Венозный синус и желудочки
сердца продолжают сокращаться в прежнем ритме
(соответственно – 55-60 и 30-35раз в минуту).
Третья лигатура накладывалась в область верхушки
сердца, после этой лигатуры верхушка сердца не

134
сокращалась, что свидетельствует о том, что верхушка
сердца не обладает автоматизмом. Таким образом,
остановка предсердий после второй лигатуры и верхушки
сердца после третьей лигатуры свидетельствует о том, что
рабочий миокард не обладает автоматизмом, этим
свойством обладают лишь клетки проводящей системы
сердца. По результатам опыта Станиуса установлено, что в
обычных условиях генератором возбуждения в сердце
является VS – водитель ритма (пейсмеккер). AV узел
является водителем ритма второго порядка, так как его
способность к автоматии примерно в 2 раза меньше, чем у
VS. Верхушка не обладает автоматизмом. Таким образом,
чем дальше от VS и ближе к верхушке сердца, тем меньше
способность к автоматии. Это явление называется
градиентом автоматизма. Этот градиент обусловлен разной
скоростью МДД: наибольшая скорость МДД в клетках VS и
наименьшая – в AV.
Проводимость миокарда и проводящей системы
сердца различна: по миокарду предсердий – 0,8 – 1,0 м/с, по
миокарду желудочков – 0,8 – 0,9 м/с, по проводящей системы
сердца 4,5 – 5,0 м/с. В небольшом участке АВ скорость
распространения возбуждения резко уменьшается и
достигает 0,02 – 0,04 м/с. Благодаря этому осуществляется
задержка проведения возбуждения от предсердий к
желудочкам – атриовентрикулярная задержка. Она
обеспечивает координацию (последовательность)
сокращения предсердий и желудочков и позволяет
предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в
полость желудочков до начала их сокращения.
Таким образом, проводящая система сердца
обеспечивает: 1) ритмическую генерацию импульсов (МПД)
за счет которых возникает МПД в рабочем миокарде с
последующим его сокращением; 2) последовательность
сокращений предсердий и желудочков (благодаря атриовент-

135
рикулярной задержки); 3) синхронное вовлечение в процесс
сокращения клеток миокарда желудочков (за счет высокой
скорости проведения возбуждения по проводящей системе
сердца) благодаря чему уменьшается фаза асинхронного
сокращения и увеличивается эффективность сокращения
миокарда. В клинике отмечается нарушение проведения
импульсов от СА к миокарду. При этом различают три стадии
сердечного блока:
1 стадия - отмечается удлинение интервала PQ, т.е.
нарушается проведение импульсов от СА к АВ. В норме это
время соответствует 0,12-0,18с, у спортсменов до 0,2-0,22с.
Более 0,18с (у спортсменов более 0,22с) отмечается при
нарушении проводимости;
2 стадия – с каждым последующим сердечным циклом
происходит удлинение интервала PQ и затем пропускается
целый сердечный цикл. При этом выпадение сердечного
цикла может наступить либо через 2 (бигиминия), либо через
3 (тригиминия) сердечных цикла.
3 стадия – полный сердечный блок, при этом импульсы
от СА не проходят через АВ, поэтому предсердия
сокращаются под влиянием импульсов от СА (60-80 ударов),
а желудочки – под влиянием импульсов от АВ (40-45 ударов).
Сократимость сердечной мышцы имеет ряд
особенностей: 1) cсердечная мышца сокращается по закону
«все или ничего» (рис. 59).

136
 Рис. 59. Закон сокращения скелетных мышц (а) и миокарда (б).

На данной схеме отражается два закона сокращения

мышцы: 1) закон силы (а) – чем больше сила раздражителя
(1-5), тем больше величина ответной реакции; 2) закон «все
или ничего» (б) – мышца либо не реагирует на раздражение
(1,2 - ничего), либо реагирует максимальной реакцией (3,4 –
все). Закон силы отмечается в скелетных мышцах.
Мышечное волокно состоит из множества миофибрил,
каждая из которых отделена друг от друга и обладает своей
возбудимостью. При действии порогового раздражителя
реагируют миофибрилы с наибольшей возбудимостью. С
увеличением силы раздражителя увеличивается количество
миофибрил, участвующих в сокращении, что приводит к
увеличению ответной реакции. Закон «все или ничего»
характерна для миокарда, кардиомиоциты котрого
соединены друг с другом при помощи нексусов. При
определенной силе раздражителя все кардиомиоциты
возбуждаются и происходит максимальная реакция (все). На
предыдущие силы раздражителя миокард не реагирует
(ничего).
Это обусловлено ее морфологическими особенностями.
Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы
имеются вставочные диски, или участки плотных контактов –
нексусы, образованных участками плазматических мембран
двух соседних миокардиальных клеток. Мембрана на уровне
нексусов обладает очень низким электрическим
сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от
волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард
целиком. Поэтому сердечную мышцу, состоящую из
морфологически разъединенных, но функционально
объединенных мышечных волокон, принято считать
функциональным синцитием; 2) сердечная мышца
сокращается по типу одиночного сокращения, так как

137
длительная абсолютная рефрактерная фаза препятствует
возникновению титанического сокращения. Эта особенность
обеспечивает выполнение сердцем основной
гемодинамической функции – насоса. Сокращение сердца по
типу тетануса делали бы невозможным ритмическое
нагнетание крови в кровеносные сосуды. При фибриляции и
мерцательной аритмии укорачивается абсолютный
рефрактерный период и миокард способен к тетаническому
сокращению; 3) важным процессом в сокращении
кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во
время МПД. Входящий в клетку кальций увеличивает
длительность МПД (возникает плато), благодаря чему
увеличивается абсолютный рефрактерный период. Кроме
этого ионы кальция регулируют процесс сокращения и
расслабления миокарда.

Экстрасистола и компенсаторная пауза. Сердечный

блок.
Экстрасистола (рис.60) или внеочередная систола,
возникает при следующих условиях:
1) необходимо наличие дополнительного источника
раздражения (в организме человека этот дополнительный
источник называется эктопическим очагом и возникает при
различных патологических процессах);
2) экстрасистола возникает лишь в том случае, если
дополнительный раздражитель попадает в относительную
или супернормальную фазу возбудимости.

138
 Рис. 60. Экстрасистола и компенсаторная пауза. На этом рисунке
отражена кардиограмма и механизм возникновения экстрасистолы
желудочков сердца (с-d), после которой следует компенсаторная пауза,
или длительная диастола (d-e). 1-7 – это импульсы, периодически
возникающие в венозном синусе (кардиограмма сердца лягушки); а-г –
это дополнительные раздражения.

Выше было показано, что вся систола желудочков и

первая треть диастолы относится к абсолютной
рефрактерной фазе, поэтому экстрасистола возникает, если
дополнительный раздражитель попадает во вторую треть
диастолы. В зависимости от локализации эктопического
очага различают следующие виды экстрасистол: 1) синусная
– при этом эктопический очаг расположен в СА узле, 2)
предсердная - в председиях, 3) атриовентрикулярная – в АВ
узле, жедудочковая – в миокарде желудочков. Для
атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистолы
характерно возникновение удлиненной диастолы
(компенсаторной паузы) после экстрасистолы. Причина
компенсаторной паузы в том, что очередной импульс из СА
узла попадает в абсолютную фазу возбудимости миокарда
(приходится на экстрасистолу) и диастола продолжается до
следующего импульса, при этом пропускается один
сердечный цикл.
Из рисунка видно, что из всех дополнительных
раздражений миокард желудочков реагирует только на
раздражитель г (в результате возникает внеочередная
систола – экстрасистола: с-d), который попадает в середину

139
диастолы, что соответствует относительной рефрактерной
фазе. На дополнительные раздражения а,б,в миокард
желудочков не реагирует, так как эти раздражения попадают
в абсолютную рефрактерную фазу возбудимости. После
экстрасистолы возникает компенсаторная пауза, или
длительная диастола (d-e), то есть после экстрасистолы
пропускается один сердечный цикл (от имп. 5 до имп. 6).
Возникновение d-e связано с тем, что очередной импульс от
венозного синуса (5) попадает в абсолютную рефрактерную
фазу возбудимости миокарда (экстрасистола) и миокард не
реагирует на это раздражение до возникновения следующего
(6) импульса.
Энергетика сердца. Сердечная мышца в основном
способна работать лишь в условиях аэробного режима.
Благодаря наличию кислорода миокард использует
различные субстраты окисления и преобразует их в цикле
Кребса в энергию, аккумулированную в АТФ. Для нужд
энергетики используются многие продукты обмена – глюкоза,
свободные жирные кислоты, аминокислоты, пируват, лактат,
кетоновые тела. Так, в покое на нужды энергетики сердца
тратится глюкозы 31%; лактата 28%, свободных жирных
кислот 34%; пирувата, кетоновых тел и аминокислот 7%. При
физической нагрузке существенно возрастает потребление
лактата и жирных кислот, а потребление глюкозы снижается,
то есть сердце способно утилизировать те кислые продукты,
которые накапливаются в скелетных мышцах при их
интенсивной работе. Благодаря этому свойству, сердце
выступает в роли буфера, предохраняющего организм от
закисления внутренней среды (ацидоза).

140
 Вопросы для повторения
А1
1. В ПД кардиомицита различают следующие фазы: 1) медленная
диастолическая деполяризация; 2)плато; 3)следовая деполяризация;
4)следовая гиперполяризация
2. Импульсы в СА узле возникают с частотой: 1) 20-30 имп/мин; 2) 40-50
имп/мин; 3) 130-140 имп/мин; 4) 60-80 имп/мин
3.Общим для кардиомиоцита и скелетных мышц является: 1) автоматия
клеток; 2)только проводимость и сократимость; 3) только
возбудимость; 4) возбудимость, проводимость сократимость
4.Абсолютная рефрактерность кардиомиоцита соответствует следующей
фазе ПД:1) ранней реполяризации и плато; 2)только плато ; 3) поздней
реполяризации ; 4) только деполяризации
5. Относительная рефрактерность кардиомиоцита соответствует
следующей фазе ПД : 1) ранней реполяризации; 2)плато; 3)
деполяризации; 4)поздней реполяризации
А2
1. Возбудимость сердечной мышцы повышается: 1) на расстоянии между
КУД и МПП кардиомиоцита; 2) в конце диастолы;3) во время плато; 4)
во время поздней реполяризации
2. Экстрасистола возникает при попадании внеочередного импульса:1)
вначале систолы; 2)в конце диастолы; 3) в фазу поздней
реполяризации; 4) в середине диастолы
3. После наложения I лигатуры: 1) предсердия не сокращаются; 2) частота
сокращений предсердий меньше, чем желудочков; 3) частота
сокращения предсердий не отличается от частоты сокращения
желудочков; 4) частота сокращения венозного синуса больше, чем
частота сокращения желудочков
4. С увелич. скорости МДД в СА узле: 1) увелич.ЧСС ; 2) уменьш.ЧСС ; 3)
интервал RR не изменяется; 4) интервал RR уменьшается
14. При нанесении дополнительного раздражителя в фазу ... ПД
кардиомиоцита можно получить экстрасистолу:1) вначале поздней
реполяризации; 2) в середине поздней реполяризации; 3) ранней
реполяризации; 4) в конце поздней реполяризации

141
Б
1. Автоматия клеток АВ узла меньше, чем клеток СА, потому что скорость
МДД в АВ меньше, чем в СА: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)НВН.
2. В фазу ранней реполяризации ПД кардиомиоцита миокард не реагирует
на раздражитель, потому что эта фаза соответствует относительной
рефрактерной фазе возбудимости: 1)ВВВ; 2)ННН; 3)НВН; 4)ВНН.
3. Желудочковая электрасистола возникает при действии дополнительного
раздражителя в фазу поздней реполяризации,потому что при этом
миокард находится в фазе относительной рефрактерности: 1)ВНН;
2)ВВН; 3)ВВВ; 4) ВНВ.
4. При наложении 1-ой и 2-ой лигатуры Станиуса происходит остановка
предсердий, потому что скорость МДД в венозном синусе больше, чем
в АВ узле: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.
5. В фазу диастолы не всегда возникает экстрасистола, потому что начало
диастолы соответствует поздней реполяризации ПД миокарда: 1)ВВВ;
2)ВНН; 3)ВНВ; 4)НВН.
В
1. Свойство сердечной мышцы, обусловленное проводящей системой
сердца (10)
2. Фаза МПД кардиомиоцита, соответствующая абсолютной рефрактерной
фазе возбудимости (5)
3. Способность к уменьшению автоматизма от венозного синуса к
верхушке сердца (8,11)
4. Состояние при котором нарушается проведение импульсов от
синоатриального узла к желудочкам (9,4)
5. Опыт, позволяющий оценить способность к автоматии отделов
проводящей системы сердца (8)
Д
1. Способность элементов проводящей … … к … зависит от скорости … …
… Наибольшей … обладает …-… … , так как здесь … скорость … … …
2. При наложении первой … … происходит … … предсердий и желудочков
после чего их … …, но с … … Временная … свидетельствует о том,
что при функционировании СА узла … … проводящей системы не … …
3. После наложения первой и второй … … происходит … …, так как за счет
первой … импульсы не … из … … к …, а за счет второй … импульсы
не … в … из …-… …

142
4. Возбудимость миокарда отличается в разные … … …: систола и начало
диастолы соответствует … … … возбудимости, вторая треть …
соответствует … … …, конец … соответствует фазе …
5. После желудочковой экстрасистолы возникает … …, или … …, так как
… импульс от …-… … попадает в абсолютную … фазу экстрасистолы
и на этот импульс … не …
Е
Задачи
1. МПП пейцмекерной клетки сердца в одном случае увеличили на 10мв, а
в другом – снизили на 20 мв. Как изменится при этом ЧСС.
2. Показать соответствие фаз возбудимости миокарда с фазами МПД
кардиомиоцита
3.Нарисовать МПД СА и АВ и указать их отличия
4. Нарисовать МПД кардиомиоцита и СА и указать их отличия
5. Нарисовать ЭКГ в норме, при увеличении и уменьшении скорости МДД в
СА. Указать их отличия. Какое свойство сердечной мышцы при этом
изменится и как? Как называются эти эффекты?

Характеристика гемодинамической функции сердца.

Фазовая структура сердечного цикла. Основные
межфазовые показатели.
Кровообращение обеспечивает все процессы
метаболизма в организме человека и поэтому является
компонентом различных функциональных систем,
определяющих гомеостаз. Основой кровообращения
является сердечная деятельность.
Сердце – это полый мышечный орган, выполняющий
функцию насоса по нагнетанию крови в магистральные
сосуды (аорту и легочную артерию). Эта функция
выполняется во время сокращения желудочков (систолы). За
одну минуту у взрослого человека выбрасывается из каждого
желудочка в среднем 4,5-5 л крови – этот показатель

143
называется минутным объемом крови (МОК). В расчете на
единицу поверхности тела за 1 мин. сердце взрослого
человека выбрасывает в каждый круг 3 л/м2. Этот показатель
называется сердечный индекс. Помимо нагнетательной
функции сердце выполняет резервуарную функцию – в
период расслабления (диастолы) желудочков в нем
накапливается очередная порция крови. Максимальный
объем крови перед началом систолы желудочков составляет
140-180мл. Этот объем называется «конечно-
диастолическим». В период систолы из желудочков
выбрасывается по 60-80 мл крови. Этот объем называется
систолический объем крови (СОК). После изгнания крови из
желудочков во время систолы в желудочках остается по 70-
80 мл (конечно-систолический объем крови). Конечно-
систолический объем крови принято делить на два
отдельных объема: остаточный объем и резервный.
Остаточный объем – это объем, который остается в
желудочках после максимально сильного сокращения.
Резервный объем – это объем крови, который
выбрасывается из желудочков при его максимально сильном
сокращении в дополнение к систолическому объему в
условиях покоя. СОК в литературе часто называют «ударным
объемом» или «сердечным выбросом». Этот показатель,
отнесенный к единице поверхности, называется
систолическим индексом. В норме у взрослого человека этот
показатель равен 41 мл/м2. СОК у новорожденного
составляет 3-4 мл, а ЧСС 140 уд/мин, следовательно, МОК –
500 мл. Иногда используют показатель индекс
кровообращения – это отношение МОК к весу. В норме этот
показатель у взрослых 70мл/кг, а у новорожденного – 140
мл/кг. СОК и МОК – это основные показатели гемодинамики.
Наиболее точный способ определения МОК – это способ
Фика. Для этой цели необходимо определить количество
потребляемого кислорода в 1 минуту (в норме 400 мл/мин) и
артерио-венозную разницу по кислороду (в номе в
артериальной крови 200 мл/л, а в венозной крови – 120 мл/л).

144
В состоянии покоя артерио-венозная разница по кислороду
составляет 80 мл/л, то есть, если через ткани протекает 1
литр крови, то потребление кислорода составляет 80 мл. В
одну минуту ткани организма потребляют 400 мл.
Составляем пропорцию и находим: 400млх1л/80мл =5л. Это
самый точный метод, но процедура получения крови из
правого (венозная кровь) и левого (артериальная кровь)
желудочков требует катетеризации сердца, что достаточно
сложно и небезопасно для жизни больного. Зная МОК и ЧСС,
можно определить СОК: СОК= МОК/ЧСС. Наиболее простой
метод определения СОК – расчетный. Известный физиолог
Старр предложил следующую формулу для расчета СОК:
СОК = 100 + ½ ПД – 0,6хВ – 0,6хДД (ПД – это пульсовое
давление, ДД – диастолическое давление, В – возраст в
годах). В настоящее время большую популярность получил
метод интегральной реографии тела человека (ИРТЧ). Этот
метод основан на регистрации изменения сопротивления
электрическому току, которое обусловлено изменением
кровенаполнения тканей при систоле и диастоле.
Циклом сердечной деятельности называется период от
начала одной систолы до начала следующей. В норме
сердечный цикл длится 0,8 – 1,0 с. При тахикардии
(учащении сердечной деятельности) длительность
кардиоцикла уменьшается, при брадикардии (урежении
сердечной деятельности) – увеличивается. Сердечный цикл
состоит из нескольких фаз и периодов. Систола предсердий
длится 0,1с., диастола предсердий 0,7с. Давление в
предсердиях во время диастолы – 0 мм.рт.ст., а во время
систолы – в правом предсердии 3-5 мм.рт.ст., а в левом – 5-8
мм.рт.ст.. Систола желудочков длится 0,33 с. и состоит из
двух фаз и четырех периодов. Фаза напряжения (Т) – в эту
фазу происходит подготовка желудочков к полезной
основной работе по изгнанию крови в магистральные сосуды.
Эту фазу можно определить при синхронной записи ЭКГ и СГ
(рис. 61)

145
 Рис.61 Синхронная запись ЭКГ (А) и сфигмограммы (Б). На
данной синхронной записи можно определить следующие периоды
структуры сердечного цикла: длительность сердечного цикла (интервал
RR на ЭКГ); длительность электрической систолы (интервал Q-T на ЭКГ);
фазу напряжения (Т - интервал от начала Q ЭКГ до точки С на СГ ),
которая состоит из периодов ассинхронного и изометрического
сокращения. Эта фаза отражает длительность подготовки сердца к
осуществлению полезной работы по изгнанию крови из желудочков
сердца; фазу изгнания крови из желудочков сердца (Е – интервал от точки
С СГ до точки е); первый период диастолы - протодиастолический период
(Р – интервал от точки е СГ до точки f); длительность всей диастолы
желудочков (Д-интервал от точки е СГ до начала Q ЭКГ).

Длительность этой фазы составляет 0,07 - 0,08 с. и

состоит из двух периодов: 1) период асинхронного
сокращения (Ас). В этот период происходит асинхронное
(неодновременное) сокращение различных частей миокарда
желудочков, при этом форма изменяется, а давление в
желудочках не увеличивается. Этот период можно
определить при синхронной записи ЭКГ и ФКГ (рис.62).

146
 Рис.62 Синхронная запись ЭКГ и ФКГ. На данной синхронной
записи можно определить следующие периоды структуры сердечного
цикла: длительность сердечного цикла (интервал RR на ЭКГ),
длительность электрической систолы (5-интервал Q-T на ЭКГ), период
ассинхронного сокращения систолы желудочков (6-интервал от начала Q
ЭКГ до начала высокоамплитудного колебания I тона на ФКГ),
длительность периода изометрического расслабления фазы диастолы
желудочков (7-интервал от II тона ФКГ до III тона), длительность
периода пассивного наполнения фазы диастолы желудочков (8-интервал
от III тона ФКГ до IV тона) и длительность активного наполнения (9-
интервал от IV тона ФКГ до начала Q ЭКГ)

Длительность этого периода составляет 0,04 - 0,05с. В

этот период створчатые клапаны открыты, а полулунные –
закрыты; 2) период изометрического сокращения (Ic). Этот
период можно определить при синхронной записи ФКГ и СГ
(рис.63)

147
 Рис.63. Синхронная запись фонокардиограммы (А-ФКГ) и
сфигмограммы (Б-СГ). На данной синхронной записи можно определить
следующие периоды структуры сердечного цикла: длительность периода
изометрического сокращения систолы желудочков (5-Ic – интервал от
начала высокоамплитудного колебания I тона до начала анакрты на СГ
точка с); фазу изгнания крови из желудочков сердца (Е – интервал от
точки с СГ до точки е); первый период диастолы - протодиастолический
период (Р – интервал от точки е СГ до точки f); длительность периода
изометрического расслабления фазы диастолы желудочков (6-интервал от
II тона ФКГ до III тона); длительность периода пассивного наполнения
фазы диастолы желудочков (7-интервал от III тона ФКГ до IV тона).

Длительность этой фазы составляет 0,02-0,03 с. и

начинается с момента закрытия створчатых клапанов, но
полулунные клапаны еще не открылись и сокращение
миокарда происходит при замкнутых полостях желудочков и
длина мышечных волокон при этом не меняется, но
увеличивается их напряжение. В результате сокращения в
замкнутых полостях в этот период происходит повышение
давления и когда в левом желудочке становится равным 70-
80 мм.рт.ст., а в правом – 12-15 мм.рт.ст. происходит
открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии. С
этого момента наступает вторая фаза – изгнание крови (Е),

148
которую можно определить на СГ, ее длительность
составляет 0,26 - 0,29 с. и состоит из двух периодов – период
быстрого изгнания (0,12с). В это время давление в
желудочках продолжает нарастать – в левом желудочке до
110-120 мм.рт.ст., а в правом – до 25-30 мм.рт.ст.. Второй
период – период медленного изгнания (0,13-0,17с). Период
изгнания продолжается до равенства давления в полостях
желудочков и в магистральных сосудах. При этом
полулунные клапаны еще не закрылись, но изгнание
прекратилось и начинается диастола желудочков, в котором
различают несколько фаз и периодов. После равенства
давления в желудочках оно начинает уменьшаться по
сравнению с давлением в аорте и легочной артерии и кровь
из них оттекает обратно в желудочки. При этом кровь
затекает в карманы полулунных клапанов, – клапаны
закрываются. Время от прекращения изгнания до закрытия
полулунных клапанов называется протодиастолическим
периодом (0,015-0,02с). Этот период можно определить на
СГ. После закрытия полулунных клапанов происходит
расслабление миокарда желудочков при замкнутых полостях
(створчатые и полулунные клапаны закрыты – этот период
называется изометрическим расслаблением (0,08с). К концу
этого периода давление в желудочках становится ниже, чем
в предсердиях, створчатые клапаны открываются, и
происходит фаза наполнения желудочков (0,35с), состоящий
из трех периодов: 1) период быстрого пассивного
наполнения (0,08с). По мере наполнения желудочков
давление в них увеличивается, и скорость их наполнения
снижается, – наступает 2) период медленного пассивного
наполнения (0,17с). Вслед за этим периодом наступает 3)
период активного наполнения желудочков, осуществляемой
систолой предсердий (0,1с).
Выше отмечалось, что диастола предсердий длится
0,7с. Из них 0,3с. совпадает с систолой желудочков, а 0,4с. –

149
с диастолой желудочков. Таким образом, в течение 0,4с.
предсердия и желудочки находятся в состоянии диастолы,
поэтому этот период в сердечном цикле называется общей
паузой.
Состояние створчатых и полулунных клапанов в разные
фазы и периоды структуры сердечного цикла отмечено на
рисунке 64.

Рис. 64. Состояние клапанов сердца в разные фазы и периоды

сердечного цикла.

На этих рисунках отражено соответствие створчатых

(на предсердно-желудочковой перегородке) и полулунных (в
устье легочной артерии с правого желудочка и аорты с
левого желудочка) клапанов в разные фазы и периоды
структуры сердечного цикла. На рис.64а створчатые клапаны
открыты, а полулунные закрыты – это соответствует началу
систолы (период асинхронного сокращения – Ас), еще не все
волокна миокарда желудочков охвачены возбуждением,
поэтому створчатые клапаны еще открыты. Ас длится 0,04-
0,05с. На рис. 64б все клапаны закрыты и миокард

150
желудочков сокращается при закрытых клапанах (период
изометрического сокращения – Ic), поэтому в желудочках
резко поднимается давление (стрелки направлены вверх): в
левом желудочке до 70-80 мм рт. ст., а в правом – до 12-15
мм рт.ст. Ic длится 0,02-0,03с. На рис.64в створчатые
клапаны закрыты, а полулунные открыты и начинается
период изгнания (Е) систолы желудочков, стрелки указывают
на направление тока крови: из левого желудочка кровь
поступает в аорту (начало большого круга кровообращения),
а с правого желудочка – в легочную артерию (начало малого
круга кровообращения). Вначале периода изгнания давление
в желудочках продолжает увеличиваться: в левом желудочке
до 110-120 мм рт.ст., а в правом желудочке – до 20-25 мм
рт.ст.). Е длится 0,28-0,32с. На рис.64г створчатые клапаны
закрыты, а полулунные еще открыты, отсутствие стрелки
показывает, что изгнание крови из желудочков прекратилось,
так как давление в желудочках и магистральных сосудах
(аорта и легочная артерия) одинаковое. Это первый период
диастолы – протодиастолический (Р) и длится этот период
0,015-0,02 с. На рис.64д створчатые клапаны закрыты и
полулунные клапаны тоже закрываются за счет обратного
тока крови из магистральных сосудов в желудочки сердца,
т.к. давление в желудочках уменьшается. Стрелки указывают
на резкое снижение давления в желудочках сердца до 0 –
этот период называется изометрическое расслабление (ИР)
– этот период длится 0,08с. На рис.64е полулунные клапаны
закрыты, а створчатые открыты. В отличие от рис.64а в этом
случае стрелки указывают, что кровь из предсердий
поступает в желудочки, то есть начинается период
наполнения желудочков: пассивное наполнение происходит
во время диастолы предсердий (0,17с) и активное
наполнение – во время систолы предсердий (0,1с). Таким
образом на рисунках 64а, 64б,64в отражены разные периоды
фазы систолы желудочков: а – АС; б – Ic; в – Е. На рисунках

151
64г, 64д, 64е отражены разные периоды фазы диастолы
желудочков: г – Р; д – ИР; е – период наполнения желудочков
сердца.

Вопросы для повторения

А1
1. При синхронной записи ЭКГ и ФКГ можно определить: 1) период Ас; 2)
период изометрического сокращения; 3) фазу изгнания; 4)
длительность систолы желудочков
2. Начало I тона свидетельствует о: 1) закр.полулун. клапанов; 2) откр.
полулун. клапанов; 3) натяжении сухожильных нитей створч. клапанов;
4) закрытии створч. клапанов.
3.Во время диастолы желудочков возникает: 1) I тон; 2) II и III тоны; 3) I ,III
и IV тоны; 4) I и IV тоны.
4. В период Ic отмечается: 1) закрытые створчатые клапаны и открытые
полулунные; 2) открытые створчатые клапаны и закрытые полулунные;
3) закрытые створчатые и полулунные клапаны; 4) открытые
створчатые и полулунные клапаны
5. В период ИР желудочков отмечается: 1) закрытые створчатые клапаны
и открытые полулунные; 2) открытые створчатые клапаны и закрытые
полулунные; 3) закрытые створчатые и полулунные клапаны; 4)
открытые створчатые и полулунные клапаны.
А2
1. К Sm относится: 1) Ac: 2) Ic; 3) фаза изгнания; 4) длительность
интервала Q-T на ЭКГ.
2. Во время диастолы желудочков возникает: 1) I тон; 2) III и II тоны; 3) III и
IV тоны; 4) II тон.
3. При синхронной записи ФКГ и СГ можно определить: 1) фазу изгнания;
2) период изометрического сокращения; 3) длительность диастолы; 4)
фазу напряжения.
4. В фазу напряжения отмечается: 1) закрытые полулунные клапаны; 2)
открытые створчатые клапаны; 3) давление в желудочках не меняется;
4) закрытые створчатые клапаны.
5. В период протодиастолического периода происходит: 1) давление в
желудочках уменьшается; 2) давл. в желудочках и магистральных
сосудов одинаковое; 3) Е; 4) полулунные клапаны открыты.

152
Б
1. Аортальный полулунный клапан закрывается в период медленного
изгнания, потому что в этот период давление в левом желудочке
больше, чем в аорте: 1)ВВВ; 2)НВВ; 3)ННН; 4)НВН.
2. Створч.клапаны закрыв в Ic,потому что в этот период давление в
желудочках меньше, чем в аорте:1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВНН
3. Во время II тона полулун.клап. закрываются, потому что при этом
давл. в желуд. меньше, чем в аорте и легочной артерии: 1)ВВВ; 2)ВВН;
3)ВНН; 4)ВНВ
4. Во время ИР кровь из предсердий может поступать в желудочки,
потому что в этот период створчатые клапаны открыты: 1)ВНН; 2)ВНВ;
3)ВВН; 4)ННВ.
5. Аортальный полулунный клапан закрывается в период быстрого
изгнания, потому что в этот период давление в левом желудочке
больше, чем в аорте: 1)ВВВ; 2)НВВ; 3)НВН; 4)ННН.
В
1. Фаза сердечного цикла, при котором происходит уменьшение объема
сердца (7)
2. Период систолы при котором происходит повышение давления в
желудочках (14, 10)
3. Причина возникновения четвертого тона (7, 10)
4.Фаза диастолы, при которой створчатые и полулунные клапаны закрыты
(14, 12)
5 Фаза систолы при котором открыты створчатые и полулунные клапаны
(10)
Д
1. При захлопывании ... ... на ФКГ возникает ... ... и начинается период ...
... при котором ... в желудочках ... до ...
2. При синхронной записи ЭКГ и … можно определить … … , которая
начинается с … … на … и заканчивается в точке с на …
3.Индекс … … определяется отношением … … к … … и указывает на
ту часть … сердца, которая расходуется на … … к совершению …
работы
4. Внутрисистолический … определяется отношением … … к … … и
свидетельствует о том, какая часть … … расходуется на совершение
… …

153
5. Для определения объемной … … необходимо знать длительность … …
и … … …. Этот показатель отражает … … …
Е
Задачи
1. Написать формулу для расчета ВСП с указанием их значений
2. Показать на схеме расположение клапанов при Ас и наполнении
желудочков
3. Написать формулу для расчета объемной скорости выброса с
указанием значений
4. Написать формулу для расчета ИНМ с указанием значений
5. Написать формулу расчета МОК и СИ

Регуляция работы сердца: интракардиальные и

экстракардиальные механизмы. Тонус центров
сердечных нервов. Парадоксальный эффект вагуса.
Регуляция работы сердца осуществляется следующими
механизмами:
- интракардиальные (внутрисердечные) механизмы.
Этот механизм заложен в самом сердце и осуществляется
двумя способами:
- миогенная ауторегуляция (саморегуляция) – за счет
изменения силы сокращения миокарда. При этом сила
сокращения миокарда может изменяться за счет изменения
длины мышечных волокон (гетерометрический тип
миогенной ауторегуляции), либо без изменения длины
мышечных волокон (гомеометрический тип миогенной
ауторегуляции).
Гетерометрический тип МА (рис.65) впервые был
обнаружен в 1895 г. О. Франком. Им было отмечено: чем
больше растянуто сердце (1,2,3), тем сильнее оно
сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и
сформулировал Е. Старлинг в 1918 г. В настоящее время эта

154
зависимость обозначается как закон Франка-Старлинга: чем
больше растягивается мышца желудочков во время фазы
наполнения, тем сильнее она сокращается во время систолы.
Эта закономерность соблюдается до определенной
величины растяжения (уровень а), за пределами которого
происходит не увеличение силы сокращения миокарда, а
уменьшение.

Рис.65. Закон Франка-Старлинга. 1,2,3,4 (А) – разная степень

растяжения желудочков сердца во время диастолы; 1,2,3,4 (Б) – сила
сокращения миокарда, соответствующая каждой степени растяжения; а –
уровень растяжения миокарда до которого соблюдается закон Франка-
Старлинга.

Гомеометрический тип МА объясняется феноменом

Анрепа, – при увеличении давления в аорте возрастает сила
сокращения миокарда (рис.66). Полагают, что в основе этого
лежит коронарно-инотропный механизм. Дело в том, что
коронарные сосуды, несущие кровь к миокарду, хорошо
наполняются во время диастолы желудочков. Чем больше
давление в аорте, тем с большей силой кровь возвращается
в желудочки сердца во время диастолы. Полулунные
клапаны при этом закрываются, и кровь проходит в

155
коронарные сосуды. Чем больше крови в коронарных
сосудах, тем больше питательных веществ и кислорода
поступают в миокард и тем интенсивнее окислительные
процессы, тем больше выделяется энергии для мышечного
сокращения. При увеличении кровенаполнения коронарных
сосудов происходит увеличение только сократимости
миокарда, то есть отмечается инотропный эффект.

Рис.66. Эффект Анрепа. При увеличении давления в аорте (А – P1,

P2, P3) увеличивается сила сокращения миокарда (Б). При этом
растяжение миокарда не меняется.

Внутрисердечный периферический рефлекс

(рис.67). Как видно из рисунка дуга этого рефлекса
замыкается не в ЦНС, а в интрамуральном ганглии сердца
(9). В волокнах миокарда имеются рецепторы растяжения (б),
которые возбуждаются при растяжении миокарда (при
наполнении желудочков сердца). При этом импульсы от
рецепторов растяжения поступают в интрамуральный
ганглий одновременно к двум нейронам: адренергическим (6)
и холинергическим (3). Импульсы от этих нейронов по
эфферентным волокнам (8,4) идут к миокарду. В окончаниях
8 выделяется норадреналин, а в окончаниях 4 – выделяется
ацетилхолин. Кроме этих нейронов в интрамуральном

156
ганглии находится тормозной нейрон (7). Возбудимость
адренергических нейронов значительно выше возбудимости
холинергических. При слабом растяжении миокарда
желудочков происходит возбуждение лишь адренергических
нейронов, поэтому сила сокращения миокарда под влиянием
норадреналина возрастает. При сильном растяжении
миокарда импульсы от эфферентного нерва
адренергического нейрона по коллатерали (8а)
возвращаются к данному нейрону через тормозной нейрон
(7) и вызывает его торможение. При этом начинает
возбуждаться холинергический нейрон и под влиянием
ацетилхолина сила сокращения миокарда уменьшается.

Рис.67. Внутрисердечный периферический рефлекс. Этот рефлекс

обеспечивает саморегуляцию работы сердца и начинается с возбуждения
рецепторов растяжения миокарда (б) во время диастолы желудочков
(происходит наполнение желудочков кровью, что приводит к растяжению
миокарда). При возбуждении этих рецепторов импульсы по аффе-
рентным путям (2 и 5) одновременно поступают в адренергический (6) и
холинергический (3) нейроны интрамурального ганглия (9). При этом
возбуждается только адренергический нейрон (его возбудимость больше
возбудимости холинергического) и в нервных окончаниях эфферентного
волокна адренергического нейрона (8) выделяется норадреналин, который
взаимодействует с бета-1 адренореактивными структурами миокарда и
происходит увеличение возбудимости миокарда (положительный
батмотропный эффект), проводимости (положительный дромотропный

157
эффект) и сократимости (положительный инотропный эффект). При
сильном растяжении миокарда отмечается возбуждение холинергического
нейрона (3) и одновременно с этим по коллатерали (8а) эфферентного
волокна адренергического нейрона (8) импульсы поступают в тормозной
нейрон (7) возбуждение которого тормозит адренергический нейрон (6).
Таким образом при сильном растяжении в окончаниях эфферентного
волокна холинергического нейрона выделяется ацетилхолин (выделение
норадреналина в окончаниях эфферентного волокна адренергического
нейрона прекращается), который взаимодействует с М-
холинореактивными структурами миокарда, что приводит к уменьшению
возбудимости миокарда (отрицательный батмотропный эффект),
проводимости (отрицательный дромотропный эффект) и сократимости
(отрицательный инотропный эффект)

Экстракардиальные (внесердечные) механизмы,

которые осуществляются двумя путями: нервным и
гуморальным. Нервная экстракардиальная регуляция
осуществляется импульсами, поступающими к сердцу по
симпатическим и парасимпатическим нервам
Симпатические нервы сердца (рис.68) образованы
отростками нейронов, расположенных в боковых рогах
верхних пяти грудных сегментов.

158
 Рис.68. Симпатическая регуляция работы сердца.

В симпатической регуляции работы сердца принимают

участие три шейных ганглия (верхний - 1, средний - 2 и
нижний - 3), а также нейроны в боковых рогах спинного мозга
верхних пяти грудных сегмента (th1-th5). Преганглионарные
волокна нейронов th1 заканчивается в нижнем шейном
ганглии, образуя звездчатый ганглий. Постганглионарные
волокна симпатического нерва от шейных и
паравертебральных ганглиев th2-th5 (4) заканчиваются в
синоатриальном (СА - 7) узле, атриовентрикулярном (АV - 8)
узле и бета-1 адренореактивных структурах миокарде
правого и левого желудочков (9). В нервных окончаниях
постганглионарного волокна симпатического нерва
выделяется норадреналин. При взаимодействии
норадреналина с Р клетками СА узла увеличивается
скорость медленной диастолической деполяризации, что
приводит к увеличению количества импульсов,
образующихся в СА узле и увеличению ЧСС (тахикардия) –
это положительный хронотропный эффект. При
взаимодействии норадреналина с бета-1 адренореактивными
структурами миокарда желудочков отмечается увеличение

159
возбудимости миокарда (положительный батмотропный
эффект), проводимости (положительный дромотропный
эффект) и сократимости (положительный инотропный
эффект).
Большая часть симпатических нервных волокон,
иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла (3).
Влияние симпатического нерва на сердце впервые было
изучено братьями Цион в 1867 г. Ими было показано, что
раздражение симпатического нерва вызывает четыре
положительных эффекта: 1) положительный батмотропный
эффект – увеличесние возбудимости сердечной мышцы; 2)
положительный дромотропный эффект – увеличение
проводимости сердечной мышцы; 3) положительный
инотропный эффект – увеличение силы сердечного
сокращения; 4) положительный хронотропный эффект –
увеличение частоты сердечных сокращений. Позже
И.П.Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу,
обнаружил веточки, раздражение которых вызывает либо
только положительный инотропный эффект (усиливающий
нерв), либо только положительный хронотропный эффект
(нерв ускоритель).
Парасимпатические нервы сердца представлены
блуждающим нервом (рис. 69), ядро которого находятся в
продолговатом мозге (1). Преганглионарное волокно
блуждающего нерва (2) заканчивается в интрамуральном
ганглиитри (3). Постганглионарные волокна блуждаю-щего
нерва (а,б,в) соответственно заканчиваются в
синоатриальном узле (СА - 5), атриовентрикулярном узле (АV
– 6) и М-холинореактивных структурах миокарда правого и
левого желудочков (7). В нервных окончаниях
постганглионарного во-локна блуждающего нерва выде-
ляется ацетилхолин. При взаимо-действии ацетилхолина с Р
клетками СА узла уменьшается скорость медленной
диастолической деполяризации, что приводит к уменьшению

160
количества импульсов, образующихся в СА узле и
уменьшению ЧСС (брадикардия) – это отрицательный
хронотропный эффект. При взаимодействии ацетилхолина с
М холинореактивными структурами миокарда желудочков
отмечается уменьшение возбудимости миокарда
(отрицательный батмотропный эффект), проводимости
(отрицательный дромотропный эффект) и сократимости
(отрицательный инотропный эффект).

Рис.69. Парасимпатическая регуляция работы сердца.

Влияние на сердце блуждающего нерва впервые

изучили братья Вебер в 1845 г. Они установили, что
раздражение вагуса тормозит работу сердца вплоть до

161
полной его остановки в диастолу. Это был первый случай
обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.
При слабом раздражении вагуса может наблюдаться
положительные эффекты – это парадоксальная реакция
вагуса. Этот эффект объясняется тем, что вагус связан с
адренергическим и холинергическим нейронами
внутрисердечного периферического рефлекса. При слабом
раздражении вагуса возбуждаются лишь адренергические
нейроны и на миокард влияет норадреналин, а при сильном
раздражении вагуса возбуждаются холинергические нейроны
и происходит торможение адренергического нейрона,
поэтому на миокард действует ацетилхолин.
Тонус центров сердечных нервов. Если перерезать
блуждающий нерв, то ЧСС увеличивается до 130 – 140
уд/мин (рис.70)

Рис. 70. Реакция сердца на перерезку парасимпатического нерва. 1

– шейные ганглии откуда начинается постгнглионарные волокна
симпатического нерва; 2 – продолговатый мозг; 3 – ядро блуждающего
нерва, осуществляющего парасимпатическую регуляцию работы сердца; 4
– интрамуральный ганглий, где заканчивается преганглионарное волокно
блуждающего нерва и начинается постганглионарное волокно.

162
 В результате данного эксперимента отмечается, что
после перерезки парасимпатического нерва резко
увеличивается ЧСС (с 70-80 ударов/мин до 130-140
ударов/мин). Этот результат свидетельствует о том, что ядро
блуждающего нерва обладает тонусом, то есть находится в
постоянном возбуждении. Таким образом, в состоянии покоя
сердце постоянно находится под воздействием блуждающего
нерва.
Если перерезать симпатический нерв, то ЧСС
практически не изменяется (рис.71).

Рис. 71. Реакция сердца на перерезку парасимпатического нерва.

1 – шейные ганглии откуда начинается постгнглионарные волокна
симпатического нерва; 2 – продолговатый мозг; 3 – ядро блуждающего
нерва, осуществляющего парасимпатическую регуляцию работы сердца; 4
– интрамуральный ганглий, где заканчивается преганглионарное волокно
блуждающего нерва и начинается постганглионарное волокно.

В результате данного эксперимента отмечается, что

ЧСС после перерезки симпатического нерва практически не
меняется. Этот результат свидетельствует о том, что центр
симпатического нерва сердца не обладает тонусом, то есть в

163
состоянии покоя сердце не получает импульсы по волокнам
симпатического нерва.
Эти эксперименты свидетельствуют о том, что центр
блуждающего нерва находится в постоянном возбуждении,
то есть обладает тонусом, а центр симпатического нерва не
имеет тонуса. У новорожденного ребенка отсутствует тонус
вагуса, поэтому у него ЧСС доходит до 140 уд/мин.
Рефлекторная регуляция. Рефлекторные реакции
могут как тормозить, так и возбуждать сердечные
сокращения. Рефлекторные реакции, возбуждающие
сердечную деятельность называются симпатикотонические
рефлексамы, а тормозящими сердечную деятельность –
ваготонические рефлексы. Особое значение в регуляции
работы сердца имеют рецепторы, расположенные в
некоторых участках сосудистой системы. Наиболее
значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в
дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии.
Здесь находятся барорецепторы, которые возбуждаются при
повышении давления. Поток афферентных импульсов от
этих рецепторов повышает тонус ядра блуждающих нервов,
что приводит к четырем отрицательным эффектам миокарда,
уменьшается СОК и МОК, что приводит к уменьшению АД.
К ваготоническим рефлексам также относится рефлекс
Гольца: легкое поколачивание по желудку и кишечнику
лягушки вызывает остановку или замедление сокращений
сердца. К этому же рефлексу относится глазосердечный
рефлекс Ашнера: урежение сердцебиений на 10 – 20 ударов
в минуту при надавливании на глазные яблоки. При
растяжении левого предсердия возникает рефлекс Китаева,
который проявляется в снижении сердечной деятельности.
При растяжении рецепторов желудочка во время фазы
изометрического сокращения возрастает активность
рецепторов растяжения, что повышает тонус вагуса и
отмечается брадикардия.

164
 К симпатикотоническим рефлексам относится рефлекс
Бейнбриджа: при повышении давления в правом предсердии
или в устье полых вен происходит возбуждение
механорецепторов. Залпы афферентных импульсов от этих
рецепторов идут к группе нейронов ретикулярной формации
ствола мозга (сердечно-сосудистый центр). Афферентная
стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов
симпатического отдела АНС и происходит тахикардия.
Симпатикотонические рефлексы также отмечаются при
болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости,
гневе, радости и при мышечной работе.
Гуморальная регуляция работы сердца. Изменения
работы сердца наблюдается при действии на него ряда
биологически активных веществ. Катехоламины (адреналин
и норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм
сердечных сокращений. Этот эффект возникает в результате
следующих факторов: 1) эти гормоны взаимодействуют со
специфическими структурами миокарда в результате чего
активизируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза,
которая ускоряет образование 3,5-циклического
аденозинмонофосфата. Он активирует фосфорилазу,
вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и
образование глюкозы – источника энергии для сокращения
миокарда; 2) катехоламины повышают проницаемость
клеточных мембран для ионов кальция в результате чего
усиливается поступление их из межклеточного пространства
в клетку и усиливается мобилизация ионов кальция из
внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы
отмечается в миокарде при действии глюкагона.
Ангиотензин (гормон почек), серотонин и гормоны коры
надпочечников увеличивают силу сердечных сокращений, а
тироксин (гормон щитовидной железы) учащает сердечный
ритм.

165
 Ацетилхолин, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз
угнетают сократительную функцию миокарда.

Вопросы для повторения

А1
1. Эффект Анрепа отражает зависимость между: 1) силой сокращения и
степенью наполнения желудочков сердца; 2) силой сокращения и
увеличением давления в аорте; 3) степенью растяжения миокарда и
силой его сокращения; 4) сократимостью и проводимостью.
2. Во внутрисердечном периферическом рефлексе участвуют следующие
нейроны: 1) адренергические и холинергические в интрамуральном
ганглии; 2) холинергические в симпатическом ганглии; 3) только
тормозные нейроны в интрамуральном ганглии; 4) только
холинергические нейроны в интрамуральном ганглии.
3. При сильном раздражении периферического конца блуждающего нерва
отмечаются следующие эффекты: 1) укорочение интервала RR; 2)
уменьшение ЧСС; 3) увеличение скорости МДД в СА; 4) отрицательный
хронотропный эффект и тахикардия.
4. Рефлекс Бейнбриджа сопровождается: 1) укорочением интервала RR на
ЭКГ; 2) удлинением интервала RR на ЭКГ; 3) брадикардией; 4)
уменьшением автоматизма.
5. При гетерометрическом типе миогенной ауторегуляции происходит: 1)
увеличение силы сокращения миокарда за счет увеличения
напряжения миокарда; 2) увеличение силы сокращения миокарда за
счет увеличения длины волокон миокарда; 3) увеличение силы
сокращения миокарда без изменения длины волокон миокарда; 4)
увеличение силы сокращения миокарда за счет повышения давления в
аорте.
А2
1. К интракардиальным механизмам регуляции работы сердца относятся:
1) симпатическая; 2) гуморальная; 3) миогенная ауторегуляция; 4)
внутрисердечный периферический рефлекс.
2. При перерезке парасимпатического нерва происходит: 1)
положительный хронотрпный эффект; 2)тахикардия; 3) скорость МДД в
СА уменьшается; 4) укорочение интервала RR.
3. При раздражении периферического конца парасимпатического нерва
отмечаются следующие эффекты: 1) укорочение интервала RR; 2)

166
 удлинение интервала RR; 3) уменьшение скорости МДД в СА; 4)
отрицательный хронотропный эффект.
4. При гомеометрическом типе миогенной ауторегуляции происходит: 1)
увеличение силы сокращения миокарда за счет укорочение длины
волокон миокарда; 2) увеличение силы сокращения миокарда за счет
увеличения длины волокон миокарда; 3) увеличение силы сокращения
миокарда без изменения длины волокон миокарда; 4) увеличение силы
сокращения миокарда за счет повышения давления в аорте.
5. При взаимодействии интракардиальных и экстракардиальных
механизмов отмечается: 1) действие вагуса на внутрисердечный
периферический рефлес; 2) действие симпатического нерва на
внутрисердечный периферический рефлес; 3) парадоксальный эффект
вагуса; 4) действие вагуса на адренергический нейрон
интрамурального ганглия.
Б
1. При перерезки симпатического нерва ЧСС не изменяется, потому что
центр парасимпатического нерва обладает тонусом: 1)ВНН; 2)ВНВ;
3)ВВВ; 4)ВВН.
2. При раздражении симпатического нерва происходит положительный
инотропный эффект, потому что при этом увеличивается скорость МДД
в СА узле: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ВНВ.
3. При слабом раздражении вагуса отмечается положительный
хронотропный эффект, потому что при этом возбуждаются
адренореактивный нейрон внутрисердечного периферического
рефлекса: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.
4. При сильном растяжении миокарда уменьшается сила его сокращения,
потому что при этом возбуждаются адренореактивные нейроны
внутрисердечного периферического рефлекса: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН;
4)ВНВ.
5. При рефлексе Ашнера удлиняется интервал RR, потому что при этом
повышается тонус симпатического центра: 1) ВНН; 2) ННН; 3) ВНВ; 4)
ВВН
В
1. Рефлекс, возникающий при надавливании на глазные яблоки (14)
2. Эффект, отражающий гомеометрический тип миогенной ауторегуляции
(6)
3. Рефлекс, возникающий при надавливании на кишечник (6)

167
4. Вещество, выделяемое в окончаниях постганглионарного волокна
вагуса при слабом раздражении (12)
5. Саморегуляция работы сердца, осуществляемая за счет миокарда (9,
13)
Д
1. При слабом … миокарда импульсы от … … идут к … и … …, но при
этом происходит … только … …, так как … … … больше, чем …
2. При одновременной перерезке симпатического и … нервов отмечается
… интервала… на … , так как при этом происходит …, что
свидетельствует о наличии … центра … …
3. При слабом … вагуса происходит … интервала … на …, так как при
этом происходит возбуждение … … внутрисердечного … …
4. Рецепторы внутрисердечного … … находятся в миокарде и
возбуждаются при его …, при этом импульсы одновременно … в … и …
нейроны. При этом вначале возбуждается … …, так как его … больше,
чем … … нейрона.
5. При внутримышечном введении атропина отмечается … … … , что на
ЭКГ сопровождается … … …за счет блокирования … … … и
временно прекращается действие …
Е
Задачи
1. Нарисовать ЭКГ в норме и при слабом и сильном раздражении вагуса
2. В организм взрослой собаки и новорожденного щенка ввели атропин.
Как и почему изменится ЧСС у этих животных?
3. Животному с перерезанными блуждающими нервами в/в введена
большая доза адреналина. Как отреагирует на это сердце? Чем
отличается реакция сердца на в/в введение адреналина у животного с
сохраненными блуждающими нервами?
4. Нарисовать кардиограмму в норме и при действии ацетилхолина и
норадреналина на сердце
5. Нарисовать путь прохождения импульса от рецепторов растяжения
полых вен до миокарда

168
Особенности строения различных отделов сосудистой
системы. Эластичность сосудов и непрерывность
движения крови.
Особенности строения сосудистой системы
обеспечивает их функцию.
1) аорта, легочная артерия и крупные артерии в
своем среднем слое содержат большое количество
эластических волокон, что и определяют их основную
функцию – эти сосуды называют амортизирующими, или
упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа. Во
время систолы желудочков происходит растяжение
эластических волокон и образуется аортальная
«компрессионная камера» благодаря которой не происходит
резкого подъема артериального давления во время систолы.
Аортальная компрессионная камера - это функциональное
образование, которое образуется во время систолы
желудочков, благодаря большому количеству эластических
волокон в среднем слое стенки аорты (рис.72).

Рис.72 Значение аортальной компрессионной камеры в

непрерывности движения крови.

Во время систолы желудочков (рис.72а) часть энергии

сердца расходуется на растяжение эластических волокон

169
аорты, благодаря чему образуется аортальная
компрессионная камера – это потенциальная энергия (Е1).
Другая часть энергии сердца расходуется на придание
скорости кровотоку – это кинетическая энергия (Е2). Во
время диастолы желудочков сердца (рис.72б) потенциальная
энергия компрессионной камеры аорты (Е1) переходит в
кинетическую энергию скорости кровотока (Е2). Таким
образом, благодаря аортальной компрессионной камере
прерывистый поток крови из сердца (во время систолы есть
кровоток, во время диастолы – нет) превращается в
непрерывный поток крови в сосудах (наличие кровотока во
время систолы и диастолы желудочков).
Таким образом, благодаря эластическим свойствам
аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток
крови из сердца (во время систолы есть выход крови из
желудочков, во время диастолы нет) превращается в
непрерывный ток крови по сосудам (рис.73).

Рис. 73. Характеристика движения крови из сердца и по

сосудистой системе. На рисунке показано движение крови из сердца (А),
по артериальной части сосудистой системы (Б), по капиллярам (В) и
венозной части сосудистой системы.

Движение крови из сердца пульсирующее и

прерывистое: во время систолы (1) кровь выходит из
желудочков, а во время диастолы (2) нет крови. В
артериальной части сосудистой системы движение крови
пульсирующее и непрерывное. Непрерывность движения
крови в артериальной части осуществляется за счет

170
аортальной компрессионной камеры, которая образуется во
время систолы желудочков благодаря наличию большого
количества эластических волокон в среднем слое аорты. Эта
камера во время систолы желудочков заполняется кровью,
выход которой осуществляется во время диастолы
желудочков. В капиллярной части движение крови
непульсирующее и непрерывное, а в венозной части
сосудистой системы движение крови слабо пульсирующее
(за счет периодических застойных явлений, происходящих в
процессе одного сердечного цикла) и непрерывное.
Кроме этого, освобождение крови из "«компрессионной
камеры" во время диастолы способствует тому, что давление
в артериальной части сосудистой системы не падает до нуля;
2) средние и мелкие артерии, артериолы
(мельчайшие артерии) и прекапиллярные сфинктеры в
своем среднем слое содержат большое количество
мышечных волокон, поэтому они оказывают наибольшее
сопротивление току крови – их называют резистивными
сосудами. Это особенно относится к артериолам, поэтому эти
сосуды И.М.Сеченов назвал «кранами» сосудистой
системы. От состояния мышечного слоя этих сосудов
зависит кровенаполнение капилляр;
3) капилляры состоят из одного слоя эндотелия,
благодаря этому в этих сосудах происходит обмен веществ,
жидкости и газов – эти сосуды называются обменными.
Капилляры не способны к активному изменению своего
диаметра, который изменяется за счет состояния пре- и
посткапиллярных сфинктеров;
4) вены в своем среднем слое содержат малое
количество мышечных и эластических волокон, поэтому они
обладают высокой растяжимостью и способны вмещать
большие объемы крови (75 –80% всей циркулирующей крови
находится в венозной части сосудистой системы) – эти
сосуды называют емкостными;

171
 5) артерио-венозные анастамозы (шунтирующие
сосуды) – это сосуды соединяющие артериальную и
венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. При
открытых артерио-венозных анастамозов кровоток через
капилляры либо резко уменьшается, либо полностью
прекращается. Состояние шунтов отражается и на общем
кровотоке. При открытии анастамозов увеличивается
давление в венозном русле, что увеличивает приток к
сердцу, а, следовательно, и величину сердечного выброса.

Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике.

Гемодинамика – это раздел науки, изучающий
механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе.
По закону Гагена количество протекающей жидкости через
определенный участок трубочки зависит от следующих
факторов: 1) от градиента давления (разницы давления в
начальной и конечной части трубочки) – чем больше
градиент давления, тем больше количество протекающей
жидкости; 2) от длины трубочки – чем больше длина
трубочки, тем меньше объем протекающей жидкости; 3) от
поперечного сечения – отмечается прямая зависимость от
радиуса в четвертой степени; 4) от вязкости протекающей
жидкости – чем больше вязкость, тем меньше объем
протекающей жидкости; 5) от времени – чем больше время,
тем больше объем протекающей жидкости. Коэффициент
пропорциональности при этом соответствует  / 8 . Таким
образом, объем протекающей жидкости через любую
трубочку (ΔV) прямопропорциональна градиенту давления
(ΔP), радиусу 4-ой степени (r4), времени (t) и

172
обратнопропорциональна длине трубочки ( l ) и вязкости
жидкости (η):
  P  r 4  t
V 
8   l
Сопротивление току жидкости по трубочкам изучал
Пуазейль и определил, что сопротивление зависит от
следующих факторов: 1) вязкости жидкости, – чем больше
вязкость, тем больше сопротивление; 2) от радиуса трубки в
четвертой степени – чем больше радиус, тем меньше
сопротивление; 3) от длины трубки – чем больше длина
трубки, тем больше сопротивление. Коэффициент
пропорцианальности при этом соответствует 8 /  . Таким
образом, сопротивление току жидкости по трубочкам ( R )
прямопропорциональна длине трубочки ( l ), вязкости (η) и
обратно пропорциональна ( r4 ):
8  l 
R
  r4
Сравнивая формулу Гагена и Пуазеля видно, что часть
  r4
формулы Гагена 8   l
есть обратная величина формулы
Пуазеля. Объединяя эти две формулы мы получим закон
Гагена-Пуазеля: объем жидкости, протекающий через
трубочку (ΔV) прямо-пропорциональна градиенту давления
(ΔP = P1 – P2), времени (t) и обратно пропорциональна
сопротивлению (R):
( P1  P2 )  t
V 
R
В клинике вместо объема протекающей жидкости используют
объемную скорость, то есть объем протекающей крови через

173
определенное сечение сосуда за единицу времени: Q = ΔV/t.
Таким образом, для определения объемной скорости правую
половину уравнения Гагена-Пуазеля необходимо разелить на
время (t):
V ( P  P2 )  t
Q 1
t R t
В конечном итоге закон Гагена-Пуазели применительно в
клинике отражает зависимость объемной скорости ( Q ) от
градиента давления (P1-P2) и сопротивления (R):
P1  P2
Q
R
Давление в различных отделах сосудистой
системы зависит от сопротивления: чем больше
сопротивление, тем меньше давление (рис. 74).

Рис. 74. Зависимость между давлением (Р) в различной части

сосудистой системы и сопротивлением(R).

Как видно из рисунка зависимость эта обратно-

пропорциональна: чем меньше сопротивление (10), тем
больше давление (9) в сосуде. В каждом последующем

174
сосуде сопротивление слагается из сопротивления данного
сосуда и суммы сопротивлений предыдущих сосудов. Самое
маленькое сопротивление в аорте (1), так как этот сосуд
ближе всего к сердцу (насосу) – здесь самое большое
давление (100 мм рт.ст.). Самое большое сопротивление в
полых венах (8) – дальше всего от сердца (насоса), поэтому
здесь самое маленькое давление (-5 мм рт.ст.). Часть
энергии сердца расходуется на давление на стенку сосуда, а
часть - на преодоление сопротивления: чем ближе сосуд к
сердцу (аорта), тем больше энергии тратится на давление и
меньше на преодоление сопротивления; чем дальше сосуд
от сердца (полые вены), тем меньше энергии остается на
давление и больше расходуется на преодоление
сопротивления. Из рисунка видно, что наибольший перепад
давления (разница между давлением вначале сосуда и в
конце) отмечается в артериолах (4). Это связано с тем, что в
среднем слое артериол наибольшее количество
гладкомышечных клеток и артериолы вызывают наибольшее
сопротивление току крови.
Часть энергии сердца расходуется на преодоление
сопротивления, оказываемое сосудами, другая часть идет
на давление, оказываемое на стенку сосуда: чем больше
энергии расходуется на преодоление сопротивления, тем
меньше остается на давление. Чем дальше сосуды от сердца
(насоса), тем больше сопротивление – самое маленькое
сопротивление в аорте и самое большое суммарное
сопротивление в полых венах. По мере удаления от насоса
сопротивление увеличивается и давление падает. Таким
образом, давление в различных отделах сосудистой системы
обратно пропорциональна сопротивлению: чем больше
сопротивление, тем меньше давление. Давление в артериях
эластического типа падает плавно. Наибольшее
сопротивление току крови оказывают артериолы, так как они
богаты мышечным слоем, поэтому наибольший перепад

175
давления отмечается в начальной и конечной части
артериол. Начиная с капилляр (5) давление плавно
уменьшается до полых вен, где давление отрицательное
(ниже атмосферного) и составляет – 5 мм рт.ст. Таким
образом, градиент давления, обеспечивающее движение
крови по сосудам большого круга кровообращения,
составляет 100 – (-5) = 105 мм рт.ст. Следует отметить, что
системное артериальное давление (отмечаемое в системе
артериальных сосудов от аорты до артериол) прямо
пропорционально сопротивлению, что вытекает из формулы
Гагена-Пуазейля: (Р1-Р2) = QхR, где (Р1-Р2) – это градиент
давления в начале аорты и в начале артериол, то есть
среднее давление в артериальной части сосудистой
системы. При сокращении мышечного слоя артериол они
суживаются и резко увеличивается сопротивление току
крови, отток крови из артерий уменьшается, и давление в них
повышается, то есть в данном случае между системным
давлением (давление во всей артериальной части
сосудистой системы) и сопротивлением зависимость прямая:
чем больше сопротивление, тем больше давление.
Объемная скорость (количество крови, протекающее
через поперечное сечение сосуда за единицу времени - Q),
или МОК в различных отделах сосудистой системы не
изменяется (рис.75) и определяется работой сердца (МОК =
ЧСС х СОК): через суммарный просвет любой части
сосудистой системы за единицу времени проходит
одинаковое количество крови (Q1 = Q2 = Q3 = const.).

176
 Рис. 75. Изменение суммарного сечения сосудов (S), линейной (V) и
объемной (Q) скорости в различных отделах сосудистой системы.

Из рисунка видно, что суммарное сечение сосудов

обратно-пропорциональна линейной скорости: чем меньше
суммарное сечение (10), тем больше линейная скорость (9) в
сосуде. Самое маленькое сечение в аорте (1), поэтому здесь
самая высокая линейная скорость и составляет 0,5 м/сек.
Самое большое суммарное сечение в капиллярах (5 - в 400-
600 раз больше, чем в аорте), поэтому здесь самая
маленькая линейная скорость и составляет 0,001 м/с.
Суммарное сечение двух полых вен в два раза больше
сечения аорты, поэтому линейная скорость в полых венах
приблизительно в два раза меньше и составляет около 0,25
м/сек.
Объемная скорость (Q-количество крови пройденное
через поперечное сечение сосуда в единицу времени) во
всех сосудах одинаковая, так как эта скорость зависит от
ЧСС и систолического объема крови (Q = ЧСС х сок), то есть
от работы сердца. Если из желудочков сердца в минуту
выходит 5 л крови, то через суммарное сечение каждого
сосуда в одну мин проходит 5 л крови.

177
 Количество крови, протекающее через сосуд
определенной длины, можно определить через поперечное
сечение и длину этого сосуда: Q = lхпr2/t. Поперечное
сечение обозначим через S, а l/t есть линейная скорость
(расстояние, пройденное частицей крови вдоль сосуда за
единицу времени) и ее можно обозначить как V. Учитывая,
что объемная скорость в различных отделах сосудистой
системы есть величина постоянная, мы имеем V1хS1 = V2хS2 =
сonst., или V1/S1 = V2/S2, то есть линейная скорость обратно
пропорциональна суммарному поперечному сечению
сосудов. Наименьшее сечение в аорте и здесь самая
большая линейная скорость (0,5 м/с). Наибольшее
суммарное сечение в капиллярах (в 600 раз больше сечения
аорты) и здесь наименьшая линейная скорость (0,001 м/с).
Суммарное сечение полых вен в два раза (две полые вены)
больше, чем сечение аорты и линейная скорость в полых
венах в два раза меньше (0,25 м/c). Следует отметить, что
средняя линейная скорость зависит от суммарного сечения
сосудов. В действительности линейная скорость различна
для частиц крови, продвигающихся в центре потока (вдоль
продольной оси сосуда) и у сосудистой стенки. В центре
сосуда линейная скорость максимальна, около стенки сосуда
она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико
трение частиц крови о стенку. Таким образом, линейная
скорость в отдельных сосудах зависит от сопротивления, а
средняя линейная скорость в различных отделах сосудистой
системы зависит от суммарного сечения.

Вопросы для повторения

А1
1. Гемодинамика изучает закономерности: 1) сократительной функции
миокарда; 2) движения крови по сосудам; 3) изменения артериального
давления; 4) электрических явлений в сердце.

178
2. Закон Гагена-Пуазейля, используемый в клинике отражает: 1) факторы,
влияющие на количество протекающей крови по сосудам; 2)
зависимость между линейной и объемной скоростью; 3) факторы,
влияющие на величину объемной скорости; 4) зависимость между
линейной скоростью и суммарным сечением сосудов.
3. Линейная скорость: 1) обратно-пропорциональна объемной скрости; 2)
обратно-пропорциональна сопротивлению; 3) обратно-
пропорциональна суммарному сечению; 4) одинаковая во всех отделах
соудистой системы.
4. Q: 1) прямо-пропорциональна СОК; 2) обратно-пропорциональна R; 3)
обратноропорциональна S; 4) одинаковая во всех отделах соудистой
системы.
5.Давление в различных отделах сосудистой системы: 1) прямо-
пропорциональна суммарному сечению; 2) обратно-пропорциональна
сопротивлению; 3) обратно-пропорциональна суммарному сечению; 4)
одинаковая во всех отделах соудистой системы.
А2
1. I тон Короткова совпадает : 1) с систолой желудочков; 2) с диастолой
желудочков; 3) величиной систолического давления; 4) величиной
диастолического давления
2. На величину артериального давления влияет: 1) объемная скорость; 2)
линейная скорость; 3 СОК); 4) сопротивление.
3. При исчезновении тонов Короткова может возникать: 1) I тон; 2) II тон ; 3)
III тон; 4) IV тон.
4. При возникновении волн II порядка на кривой АД происходит: 1) систола;
2) диастола; 3)только вдох; 4) вдох и выдох.
5. Период волны первого порядка изменяется при: 1) изменении тонуса
сосудов; 2) укорочении интервала RR; 3) удлинении интервала RR; 4)
брадикардии.
Б
1. Самое низкое давление в полых венах, потому что здесь наибольшее
сопротивление: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.
2. Линейная скорость наибольшая в аорте, потому что здесь наибольшая
величина давления: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВВН.
3. При расширении сосудов уменьшается АД, потому что при этом
уменьшается сопротивление: 1)ВВН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВНН.

179
4. Кровь по сосудам движется непрерывно, потому что Q в сосудистой
системе не изменяется: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВН; 4)ВВВ.
5. При тахикардии увеличивается АД, потому что при этом увеличивается
объёмная скорость: 1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВН.
В
1.Количество крови, протекающее через определенное сечение сосуда за
единицу времени (8,8)
2.Расстояние, пройденное частицей крови за единицу времени (8,8)
3. Свойство артериального пульса, определяемое силой сдавления пулься
(10)
4. Сосуд, участвующий в регуляции АД (9)
5. Эффект миокарда, влияющий на амплитуду волн I порядка кривой АД
(10)
Д
1. Во время систолы желудочков … сердца расходуется на образование
… … … и на … …, а во время диастолы … … … превращается в …
благодаря этому … поток … превращается в …
2. Закон Гагена-Пуазейля отражает зависимость … … от … … и ….
Объемная скорость не зависист от … … и находится в прямой … от …
и… … …
3. С увеличением … … сосудов происходит … … скорости. Наименьшая
… скорость отмечается в …, так как их суммарное … в …-… раз …,
чем в аорте.
4. При положительном инотропном … увеличивается амплитуда волн …
… на кривой АД, что свидетельствует об увеличении … … … и при
этом … … скорость
5. Амплитуда волны … порядка зависит от … … эффекта при котором
увеличивается … … … , что приводит к увеличению … …
Е
Задачи
1. Нарисовать волны первого порядка в норме, при отрицательном
инотропном и хронотропном эффектах
2. Схема модели сосудистой системы: нарисовать и объяснить
3. Нарисовать быстрый, медленный, ритмичный и аритмичный пульс
4. Вывести закономерность между линейной скоростью и суммарным
сечением сосуда

180
5. Определить должную величину систолического давления у ребенка в 6
мес и в 3 года.
12. За 10 мин человек поглотил 5600 мл О2. Определить СОК, если
длительность интервала RR 0,9с, в артериальной крови содержание О2
– 200 мл/л, а в венозной 120мл/л.

Артериальное давление (АД). Кривая АД. Регуляция

кровообращение.
АД является одним из ведущих параметров
гемодинамики. АД – это давление во всей артериальной
части сосудистой системы – от аорты до артериол (рис.76).

Рис. 76. Факторы, влияющие на величину артериального давления.

На рисунке отражается модель сосудистой системы, по

которой можно видеть, что на величину АД (5) – давления на
стенку всей артериальной части сосудистой системы от
аорты до артериол (2) влияет два фактора: объемная
скорость (Q) и сопротивление (R). Q зависит от работы
сердца (Q=ЧССхСОК): чем больше Q, тем больше АД (а), при
уменьшении Q АД тоже уменьшается (б). R зависит от
состояния гладкомышечных клеток (ГМК) артериол (3): при
сокращении ГМК артериолы суживаются, повышается

181
сопротивление и АД увеличивается (а), при расслаблении
ГМК артериолы расширяются, сопротивление уменьшается и
АД уменьшается (б). Таким образом, из этой модели следует,
что АД зависит от двух факторов, что можно выразить
следующей формулой: АД = QхR, то есть АД
прямопропорционально объемной скорости и
сопротивлению: чем больше Q и R, тем больше АД.
Артериальное давление можно измерить двумя
способами: прямой способ, который используется на
животных путем введения в артерию стеклянную канюлю,
или катетер, соединенного с манометром трубкой с жесткими
стенками. Катетер и соединительную трубку заполняют
раствором противосвертывающего вещества, чтобы кровь в
них не свертывалась. Этим способом можно записать кривую
артериального давления. На кривой АД (рис.77) различают
различные волны, отличающиеся по своему периоду.

Рис.77. Кривая артериального давления.

Волны первого порядка (1 - пульсовые или

систолические) – самые частые (обладают наименьшим
периодом). Эти волны образуются за счет повышения
давления во время систолы желудочков (а) и уменьшения
давления во время диастолы желудочков (б). Давление,
определяемое во время систолы называют систолическим
(СД), или максимальным. Давление, определяемое во время

182
диастолы называют диастолическим (ДД), или
минимальным. Разность между систолическим и
диастолическим давлением называют пульсовым давлением
(ПД). Величина ПД влияет на амплитуду волн первого
порядка. ПД прямо пропорционально величине сердечного
выброса крови из желудочков сердца. В мелких артериях ПД
уменьшается, а в артериолах и капиллярах – отсутствует,
следовательно, и пульсовые волны в артериолах и
капиллярах отсутствуют. Кроме СД, ДД и ПД определяют
среднее артериальное давления (САД) – это
равнодействующая всех изменений давления в сосудах.
Продолжительность понижения давления во время диастолы
больше, чем продолжительность повышения давления во
время систолы, поэтому САД ближе к величине
диастолического. САД в одной и той же артерии
представляет собой более постоянную величину, а СД и ДД
изменчивы. Зная ДД и ПД, можно определить САД (САД = ДД
+ 0,3хПД; САД = ДД + 0,42хПД).
Волны второго порядка (2 - дыхательные), так как
их колебания зависят от вдоха (г - понижается давление) и
выдоха (в - повышается давление). Период этих волн
больше, чем период волн первого порядка. Одна волна
второго порядка включает 3 – 5 волн первого порядка. Эти
колебания зависят от тонуса ядра блуждающего нерва: во
время вдоха увеличивается тонус вагуса, и отрицательные
эффекты вагуса уменьшают МОК, а при выдохе – наоборот,
уменьшается тонус вагуса.
Волны третьего порядка (3) – самые редкие (имеют
самый длительный период) и низкоамплитудные – они
включают несколько волн второго порядка. Эти волны
обусловлены периодическими изменениями тонуса
прессорного отдела (П) сосудодвигательного центра
(СДЦ), находящегося в продолговатом мозге: при повышении
тонуса П СДЦ величина АД увеличивается (д) за счет

183
сужения сосудов и увеличения сопротивления (R), при
снижении тонуса П СДЦ (при возбуждении депрессорного
отдела СДЦ) величина АД уменьшается (е) за счет
расширения сосудов и уменьшения R.
Косвенный, или бескровный способ определения АД.
Для этого используют сфигмоманометр Рива-Роччи.
Обследуемому накладывают на плечо полую резиновую
манжету, которая соединена с резиновой грушей (для
нагнетания воздуха) и с манометром. При надувании
манжета сдавливается плечевая артерия, а манометр
показывает величину этого давления. Для измерения
давления с помощью данного прибора, по предложению Н.С.
Короткова, выслушивают сосудистые тоны, возникающие в
артерии к периферии от наложенной на плечо манжеты. В
несдавленной артерии поток крови ламинарный, поэтому при
движении крови звуки отсутствуют. Если после сдавливания
просвета плечевой артерии выпускать воздух из манжеты
(проводить декомпрессию), кровь с большой скоростью
движется через сдавленный участок и ударяется о стенку
артерии и это порождает звук, слышимый ниже манжеты.
Кроме этого первый звук Н.С. Короткова обусловлен
турбулентным движением крови. Давление в манжете, при
котором появляются первые звуки Н.С. Короткова,
соответствует СД. При дальнейшем снижении давления в
манжете, просвет исчезает и артерия занимает свой
первоначальный диаметр и турбулентное движение крови
переходит в ламинарный поток, что приводит к исчезновению
звуков. Давление в манжете в момент исчезновения звуков в
артерии соответствует величине ДД. У взрослого человека
СД равно 110-125 мм рт.ст. Значительное снижение
давления происходит в мелких артериях, артериолах и
капиллярах. В артериальном конце капилляра давление
равно 20-30 мм рт.ст. У новорожденных СД составляет 50 мм
рт.ст. и к концу первого месяца жизни составляет 80 мм рт.ст.

184
ДД у взрослых равно 60-80 мм рт.ст., ПД составляет 35-50 мм
рт.ст., а среднее – 90-95 мм рт.ст.

185
 Регуляция кровообращения осуществляется
следующими механизмами: 1) местная регуляция, или
базальный тонус; 2) нервная регуляция: а) вазоконстрикторы
(сосудосуживающие нервы), б) вазодилятаторы
(сосудорасширяющие нервы), в) рефлекторная (собственные
сосудистые рефлексы, к которым относятся прессорный и
депрессорный рефлексы; сопряженные сосудистые
рефлексы); 3) гуморальная регуляция: а) сосудосуживающие,
б) сосудорасширяющие.
Местная регуляция, или базальный тонус сосудов –
это определенная степень сужения сосудов, осуществляемая
за счет автоматии гладко-мышечных клеток стенки сосудов
(ГМК), которая поддерживается за счет растяжения стенки
сосудов при их кровенаполнении.
Нервная регуляция осуществляется
вазоконстрикторами и вазодилятаторами. К
вазаконстрикторам относится симпатический нерв. При этом
норадреналин, выделяющийся в окончаниях
постганглионарного волокна взаимодействует с альфа
адренореактивными структурами гладкомышечных клеток
сосудов и происходит сокращение этих мышц – сосуды
суживаются, увеличивается сопротивление, что приводит к
увеличению АД. К вазодилятаторам относится: 1)
симпатические нервы – при этом норадреналин
взаимодействует с бета2 адренореактивными структурами
ГМК и происходит расслабление этих мышц, сосуды
расширяются, сопротивление уменьшается и АД
уменьшается; 2) парасимпатические нервы (блуждающий
нерв, который расширяет сосуды желудка;
парасимпатические нервы, расширяющие сосуды слюнных

186
желез и сосуды мозговой оболочки); 3) задние корешки
спинного мозга, расширяющие сосуды кожи.
Рефлекторная регуляция осуществляется за счет
собственных и сопряженных сосудистых рефлексов. К
собственным сосудистым рефлексам относятся прессорный
и депрессорный.
Прессорный рефлекс – это сокращение ГМК сосудов,
что приводит к сужению сосудов и повышению
артериального давления (рис.78).

Рис.78. Прессорный рефлекс.

Рецепторы этого рефлекса распложены в дуге аорты (1)

и в месте бифуркации общей сонной артерии на наружную и

187
внутреннюю (2) и называются хеморецепторами (3 - ХР). От
ХРО импульсы идут по афферентным путям (4) к
прессорному отделу (П) сосудодвигательного центра (СДЦ -
6), который находится в продолговатом мозге (5). При
возбуждении П происходит реципрокное торможение
депрессорного отдела СДЦ (Д) и по эфферентным путям (7)
импульсы поступают в боковые рога спинного мозга грудных
и поясничных сегментов (8). Отсюда начинается
преганглионарное волокно (9) симпатического нерва
(вазоконстриктора) до симпатического ганглия (10), отсюда
начинается постганглионарное волокно (11), которое
заканчивается в ГМК сосудов (12). В окончаниях
постганглионарного волокна выделяется норадреналин,
который взаимодействует с альфа или бета1
адренореактивными структурами ГМК, вызывая их
сокращение, сосуды суживаются, увеличивается
сопротивление и АД повышается. Норадреналин может
взаимодействовать с бета2 адренореактивными структурами
ГМК (сосуды печени, кожи и скелетных мышц), вызывая их
расслабление, сосуды расширяются.
Адекватным раздражителем этих рецепторов является
уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови.
Следует отметить, что пороговое напряжение кислорода при
котором возбуждаются ХР 160-180 мм рт.ст. Однако
максимальное напряжение кислорода в артериальной крови
может быть 100 мм рт.ст. В связи с этим в состоянии покоя
ХР находятся в постоянном возбуждении и по афферентным
волокнам постоянно поступают импульсы в прессорный
отдел (ПО) СДЦ. Импульсы от ПО СДЦ поступают к боковым
рогам спинного мозга грудных и поясничных сегментов и
оттуда по эфферентным волокнам поступают в ГМК сосудов,
обеспечивая их сокращение (центральный тонус сосудов),
сосуды суживаются и АД повышается.

188
 Депрессорный рефлекс – это расслабление ГМК
сосудов, что приводит к их расширению и уменьшению АД
(рис.79).

Рис.79. Депрессорный рефлекс.

Рецепторы этого рефлексы распложены в дуге аорты

(1) и в месте бифуркации общей сонной артерии на
наружную и внутреннюю (2) и называются барорецепторами
(3 - БР). Адекватным раздражителем этих рецепторов
является повышение АД. При повышении АД происходит
возбуждение БР. Импульсы от БР по афферентному пути
(4а) достигают депрессорного отдела (Д)
сосудодвигательного центра (СДЦ). Возбуждение Д приводит
к рецепрокному торможению прессорного отдела (П) СДЦ,
уменьшается тонус П, что приводит к расширению сосудов,
уменьшению сопротивления и АД уменьшается. Кроме этого,

189
импульсы от БР по афферентным путям (4б) достигают ядра
блуждающего нерва и увеличивают его тонус (возбуждение).
Импульсы по преганглионарным волокнам блуждающего
нерва (8) достигают интрамурального ганглия (9) и по
постганглионарным волокнам (8а) доходят до синоат-
риального узла (СА) и миокарда желудочков. В окончаниях
постганглионарного волокна выделяется ацетилхолин,
который взаимодействует с Р клетками СА узла
(уменьшается ЧСС – брадикардия – отрицательный хроно-
тропный эффект – 10) и М-холино-реактивными струк-турами
миокарда желудочков (уменьшается возбудимость миокарда
– отрицательный батмотропный эффект – 11, уменьшается
проводимость миокарда – отрицательный дромотропный
эффект – 12, уменьшается сила сокращения миокарда -
отрицательный инотропный эффект – 13). Таким образом,
при депрессорном рефлексе уменьшение АД происходит за
счет уменьшения объемной скорости (повышается тонус
ядра блуждающего нерва) и сопротивления (возбуждение Д
СДЦ, вызывающего реципрокное торможение П СДЦ).
Гуморальная регуляция осуществляется за счет
сосудосуживающих и сосудорасширяющих веществ. К
сосудосуживающим относится гормоны мозгового слоя
надпочечников (адреналин и норадреналин) и гормона почек
ренина. Адреналин и норадреналин взаимодействуют с
альфа адренореактивными структурами ГМК, они
сокращаются, сосуды суживаются и АД повышается. Ренин
почек попадает в кровь и взаимодействует с
ангиотензиногеном крови (образуется в печени), превращая
его в активную форму – ангиотензин. Это вещество
способствует сокращении. ГМК, а также повышает тонус
симпатического отдела АНС, поэтому отмечается стойкое
повышение АД. К сосудорасширяющим относится
ацетилхолин, который расслабляет ГМК сосудов и АД
снижается.

190
 Микроциркуляторное русло. Регионарное
кровообращения.
Микроциркуляторное русло включает все сосуды,
диаметр которых не превышает 2мм (рис.80).
Сюда относятся: артериолы (1), прекапиллярные
сфинктеры (2), капилляры (3), посткапиллярные сфинктеры
(4), венулы (5) и артериовенозные анастамозы (6).

Рис. 80 Микроциркуляторное русло.

1. – артериолы, средний слой которых состоит из

большого количества гладкомышечных клеток (ГМК).
Артериолы участвуют в регуляции АД за счет изменения
сопротивления: при сокращении ГМК сосуд суживается,
увеличивается сопротивление и АД увеличивается, при
расслаблении ГМК сосуд расширяется, сопротивление
уменьшается и уменьшается АД. Артерилы также участвует в
регуляции кровенаполнения капилляр, поэтому этот сосуд
И.М. Сеченов назвал кранами сосудистой системы – при
сужении артериол меньше крови поступает в капилляры, а
при расширении – больше. Благодаря этому свойству

191
артериолы выполняют следующие функции: а) регулируют
системное артериальное давление – при расслаблении
мышечного слоя артериолы расширяются, сопротивление
уменьшается и АД уменьшается; б) регулируют
кровенаполнение капилляров, поэтому эти сосуды И.М.
Сеченов назвал кранами сосудистой системы.
2 – прекапилярные сфинктеры непосредственно
регулируют объем поступающей крови в капилляры: при
сокращении ГМК прекапилярных сфинктеров уменьшается
кровенаполнение капилляр, кровь проходит через
артериовенозный анастамоз, минуя капиллярное ложе. При
расслаблении – увеличивается кровенаполнение капилляр и
улучшается кровоснабжение органа.
3 – капилляры – это тончайшие сосуды, диаметром 5 –
7 мкм, длиной 0,5 – 1,1 мм. Эти сосуды пролегают в
межклеточных пространствах, тесно соприкасаясь с клетками
органов и тканей организма. Суммарная длина всех
капилляров около 100000 км. Физиологическое значение
капилляров состоит в том, что через их стенки
осуществляется обмен веществ, жидкости и газов. Стенки
капилляров образованы только одним слоем клеток
эндотелия, снаружи которого находится тонкая
соединительнотканная базальная мембрана. Количество
капилляр на 1 мм2 поперечного сечения ткани зависит от
интенсивности обмена веществ. Давление в артериальном
конце капилляра около 30 мм рт ст, а на венозном – 15 мм
рт.ст.. В капилляра почечных клубочков давление 65-70 мм
рт.ст., а в капиллярах почечных канальцев 14-18 мм.рт.ст.
Очень маленькое давление в капиллярах лёгких – 6 мм рт.ст.
Рассмотрим механизм транскапиллярной фильтрации. Через
сосудистую систему за сутки проходит 8000 – 9000 л. крови.
Через стенку капилляров профильтровывается около 20 л
жидкости и 18 л. реабсорбируется в кровь. Закономерности
обмена жидкости между капиллярами и тканевым

192
пространством, были описаны Старлингом. В настоящее
время выделяют три основных механизма
транскапиллярного обмена: а) за счет пассивного
транспорта – диффузии, фильтрации и абсорбции; б) за
счет активного транспорта – в этом участвует работа
транспортных систем; в) за счет микропиноцитоза.
Фильтрационно-абсорбционный механизм
обеспечивается за счет действия различных сил. Основной
силой при котором происходит перемещение жидкости из
капилляров в ткани является гидростатическое давление в
капиллярах (Ргк): на артериальном конце это давление
составляет 30-35 мм.рт.ст., а на венозном – 15-20 мм.рт.ст.
Сила, удерживающая жидкость в капиллярном русле – это
онкотическое давление крови (Рок), которое на всем
протяжении капилляра остается относительно постоянным и
составляет 25 мм рт.ст. Определенную роль в обмене
жидкости между кровью и тканевым пространством играют
гидростатическое (Ргт) и онкотическое (Рот) давление
межтканевой жидкости, которые соответственно равны – 3-9
мм.рт.ст. и 4,5 мм.рт.ст. Таким образом, на артериальном
конце капилляра осуществляется процесс фильтрации –
выхода жидкости, а на венозном – обратный процесс –
реабсорбция жидкости.
Диффузионный механизм транскапиллярного обмена
осуществляется в результате разности концентраций
веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Это
обеспечивает движение веществ по концентрационному
градиенту. По такому же механизму осуществляется обмен
газов (кислорода и углекислого газа) за счет разности
парциального напряжение этих газов между кровью и
межклеточной жидкостью. Активный механизм
осуществляется эндотелиальными клетками капилляров,
которые при помощи транспортных систем их мембран
переносят молекулярные вещества и ионы. Пиноцитозный

193
механизм обеспечивает транспорт через стенку капилляра
крупных молекул и фрагментов частей клеток за счет
активного поглощения. Ультраструктура стенки капилляра в
различных органах имеет свою специфику, что лежит в
основе классификаций капилляров.
Выделяют три типа капилляров: 1) первый тип –
сплошные капилляры (соматические) – стенка этих
капилляров образована сплошным слоем эндотелиальных
клеток, в мембране которых имеются мельчайшие поры.
Стенка таких капилляров мало проницаема для крупных
молекул белка, но легко пропускает воду и растворенные в
ней минеральные вещества. Этот тип капилляров характерен
для скелетных и гладких мышц, кожи, лёгких, ЦНС, жировой и
соединительной ткани; 2) второй тип – окончатые
(висцеральные). В стенке этих капилляров имеются «окна»
(фенестры), которые могут занимать до 30% площади
поверхности клеток. Такие капилляры характерны для
органов, которые секретируют и всасывают большое
количество воды и растворенных в ней веществ, или
участвуют в быстром транспорте макромолекул: клубочки
почки, слизистая оболочка кишечника, эндокринные железы;
3) третий тип – межклеточно-окончатые, несплошные
капилляры (синусоидные). Эндотелиальная оболочка этих
капилляр прерывистая, клетки эндотелия расположены
далеко друг от друга и благодаря этому образуются большие
межклеточные пространства. Через стенку этих капилляров
легко проходят макромолекулы и форменные элементы
крови. Такие капилляры встречаются в костном мозге, печени
и селезенки.
4 – посткапилярные сфинктеры регулируют давление
крови в капиллярах: при сокращении ГМК посткапилярных
сфинктеров увеличивается внутрикапилярное давление, что
способствует транскапилярной фильтрации (увеличивается
переход жидкости из крови в ткань), при расслаблении ГМК

194
уменьшается внутрикапилярное давление и снижается
фильтрация.
5 – Венулы отводящие емкостные сосуды, они
собирают и отводят кровь, протекающую через обменные
сосуды. Артериовенозные анастамозы – с их помощью
регулируется кровоток через обменные сосуды. Эта часть
микроциркуляторного русла играет большую роль в
терморегуляции: при закрытых анастамозах уменьшается
теплоотдача организма и тепло сохраняется – это
наблюдается при охлождении организма.
6 – артерио-венозные анастамозы, или шунтирующие
сосуды, участвуют в терморегуляции: при низкой
температуре окружающей среды рефлекторно сокращаются
ГМК прекапилярных сфинктеров и кровь, минуя капилярное
ложе, проходит через шунтирующие сосуды, уменьшая
теплоотдачу; при увеличении температуры окружающей
среды рефлекторно расслабляются ГМК прекапилярных
сфинктеров и кровь проходит через капиллярное ложе, при
этом увеличивается теплоотдача. Газовый состав крови
взятой в области 7, 8, 10 не отличается, так как в области 7,8
еще не было газообмена, а в области 10 кровь прошедшая
через шунтирующий сосуд, где не происходит газообмена.
Кровь в области 9 отличается от крови 7,8,10 тем, что здесь
меньше кислорода и больше углекислого газа, так как эта
кровь прошла через капилляры, где происходит газообмен
(О2 заходит в ткани, а СО2 поступает в кровь из ткани).

Регионарное кровообращение.
Непрерывность движения крови в организме человека
обеспечивается как системой последовательно соединенных
сосудов, осуществляющих системную гемодинамику, так и
системой параллельно подключенных к аорте и полым венам
сосудистых русел, представленных сосудами различных
органов и обеспечивающих регионарную гемодинамику.

195
Прежде, чем говорить об особенностях регионарного
кровообращения, необходимо остановиться на некоторых
особенностях капиллярного кровообращения в большом и
малом кругах кровообращения.
Особенности капилляров большого круга
кровообращения:
1) различные ткани организма неодинаково насыщены
капиллярами: минимально насыщена костная ткань,
максимально – мозг, почки, сердце, железы внутренней
секреции;
2) капилляры близко расположены к клеткам (не далее
50 мкм), а в тканях с высоким уровнем метаболизма (печень)
– не далее 30 мкм;
3) в них очень низкая линейная скорость (0,3 – 0,5 мм/с);
4) отмечается относительно большой перепад давления
между артериальной и венозной частями капилляра;
5) высокая проницаемость стенки капилляра;
6) в обычных условиях работает 1/3 всех капилляров,
остальные 2/3 находятся в резерве – закон резервации;
7) из работающих капилляров часть функционируют
(«дежурят»), часть не функционируют – закон «дежурства»
капилляров.
Особенности капилляров малого круга
кровообращения:
1. капилляры малого круга
кровообращения короче и шире, поэтому в этих
капиллярах меньше сопротивления току крови в
результате чего правый желудочек во время
систолы развивает меньшую силу (в 4-5 раз
меньше, чем сила при систоле левого
желудочка);
2. давление в этих капиллярах меньше,
чем в капиллярах большого круга
кровообращения;

196
 3. в капиллярах малого круга практически
нет перепада давления в артериальной и
венозной части капилляра;
4. интенсивность капиллярного
кровообращения зависит от дыхательного цикла:
на выдохе уменьшается и увеличивается на
вдохе;
5. в капиллярах малого круга не
происходит обмена жидкости и растворенных в
ней веществ – в этих капиллярах происходит
только газообмен.
Мозговое кровообращение. Подача крови в головной
мозг идет по 4 магистральным сосудам: 2 внутренних сонных
артерии и 2 позвоночных, а отток крови от мозга идет по 2
основным сосудам – яремным венам. Магистральные
артерии на основании черепа образуют анастамоз –
виллизиев круг, откуда отходят артерии, снабжающие кровью
ткани головного мозга. Нервная ткань практически не
обладает субстратом для анаэробных окислительных
процессов и запасами кислорода, поэтому для нормального
функционирования мозга необходима высокая интенсивность
его кровоснабжения. Головной мозг массой 1400 – 1500 г в
состоянии функционального покоя получает около 750
мл/мин крови, что составляет 15% от МОК. Следует
отметить, что серое вещество обеспечивается кровью более
интенсивно (плотность капилляров в сером веществе в 2-3
раза больше, чем в белом). Снижение интенсивности
кровоснабжения головного мозга чревато дефицитом
кислорода и глюкозы в мозговой ткани. В здоровом
организме, благодаря надежным механизмам ауторегуляции
мозгового кровотока, питание мозга остается практически
неизменным при колебании системного АД в широких
пределах от 60 до 180 мм рт.ст. Это достигается
следующими механизмами: 1) за счет повышения тонуса

197
гладких мышц магистральных сосудов мозга при повышении
АД, что препятствует увеличению притока крови; 2) за счет
перераспределения кровотока внутри мозга: там, где
совершается работа нейронов, там кровоток выше; 3) за счет
слабого симпатического влияния на сосуды мозга: при
сильном раздражении шейных симпатических нервов сосуды
мозга суживаются всего лишь на 10% от исходного уровня.
Повышение кровоснабжения работающих нейронов
(доминирующих очагов возбуждения) осуществляется за счет
накопления в этой области продуктов метаболизма –
водородных ионов, ионов калия, снижением ионов кальция,
появления вазоактивных веществ (простагландинов, ГАМК,
адреналина). Главным регулятором кровотока является
угольная кислота. Когда напряжение углекислого газа
становится выше 40 мм рт.ст., то кровоток увеличивается, а
когда напряжение падает ниже 25 мм рт. ст., то
интенсивность кровотока резко снижается. Вот почему при
гипервентиляции (возникает гипокапния) резко уменьшается
корковый кровоток, что проявляется в возникновении
спутанного сознания, головокружения, судорого. Подобный
эффект (спазм сосудов) возникает при повышении
напряжении кислорода. Кроме этого обнаружен еще один
механизм, регулирующий кровоток работающих нейронов.
При возбуждении нейрона (в частности, пирамидных клкеток
коры больших полушарий) по коллатералям к пиальным
сосудам идет импульс, вызывающий расширение сосуда и
увеличение куровотока в области расположения данного
нейрона. Таким образом нейрон за счет врожденного
механизма способен обеспечить себе адекватный кровоток.
Из выше изложенного можно выделить следующие
особенности мозгового кровообращения: 1) кровообращение
головного мозга более интенсивно, чем в други органах и
тканях организма; 2) мозговые артерии имеют хорошо
выраженную адренергическую иннервацию – благодаря

198
этому мозговые артерии изменяют свой просвет в широких
пределах; 3) между артериолами и венулами нет артеро-
венозных анастамозов; 4) количество функционирующих
капилляр зависит от интенсивности метаболизма, поэтому в
сером веществе капилляров значительно больше, чем в
белом; 5) венозная система мозга, в отличи от других
органов и тканей, не выполняет емкостной функции.
Кровобращение в скелетных мышцах. В условиях
покоя скелетные мышцы не требуют обильного кровотока (на
100 г массы за 1 мин. через них протекает около 2-3 мл, в
сердце – 50-90 мл, в мозге – 50 мл) На долю скелетных
мышц приходится 30 кг и через них в состоянии покоя
протекает 900 – 1200 мл (15 – 20 % от МОК) При
максимальных физических нагрузках кровоток через мышцы
может составлять 22 л/мин (при максимальном МОК – 25 л).
Такой кровоток работающих мышц осуществляется за счет
перераспределения: органы, которые временно могут
уменьшить свой метаболизм и потребление кислорода
отдают свою порцию крови скелетным мышцам. Это
перераспределение осуществляется следующими
механизмами: метаболических (местных) и рефлекторных.
Местная регуляция просвета сосудов скелетных мышц
осуществляется за счет накапливающихся метаболитов –
водородных ионов, ионов калия, АТФ, АДФ, АМФ, аденозина,
избытка углекислого газа, недостатка кислорода. Прямое
влияние этих метаболитов на гладко-мышечные клетки (ГМК)
вызывают их расслабление – происходит расширение
сосудов. Косвенное влияние метаболитов заключается в том,
что эти метаболиты уменьшают чувствительность ГМК
сосудов к норадреналину, поэтому вазоконстрикторный
эффект симпатической нервной системы снимается.
Рефлекторная регуляция кровотока осуществляется за счет
симпатических волокон (норадреналин + альфа
адренорецепторы происходит возбуждение ГМК).

199
 Венечное кровобращение. Доставка крови в миокард
осуществляется при помощи коронарных артерий, которые
разветвляясь и широко анастомозируя во всех слоях и
отделах сердца, образуют густую сеть капилляров и
практически каждое мышечное волокно снабжено
собственным обменным сосудом. Миокард в основном
(левый желудочек) до 85% крови получает во время
диастолы. В среднем в условиях покоя на 100 г массы сердца
приходится 50 – 90 мл крови. С учетом средней массы
сердца 300 г в условиях покоя оно получает 200 – 250 мл
крови, что составляет 4 – 6% от МОК. В условиях
максимальной физической нагрузки (МОК достигает 25
л/мин) коронарный кровоток становится 3-4 л/мин. Сердечная
мышца является самым большим потребителем кислорода :
в условиях покоя 300 г массы сердца поглощает 30 мл
кислорода за 1 мин (всего за 1 мин. человеку требуется 250 –
300 мл кислорода). Сердце очень хорошо поглащает
кислород из протекающей крови: в других тканях
артериовенозная разница по кислороду составляет 80
мл/мин, а в сердечной мышце эта разница составляет 120 –
150 мл/мин. Коронарные сосуды снабжаются
адренергическими волокнами симпатической системы. В ГМК
коронарных сосудов имеются альфа и вета2
адренореактивные субстанции. При физической нагрузки
повышается тонус симпатической системы. На первых порах
это вызывает спазм коронарных сосудов. В дальнейшем
происходит накопление метаболитов (избыток углекислого
газа, водородных ионов, накопление молочной кислоты, АТФ,
АДФ, АМФ, аденозин), которые двумя механизмами
вызывают расширение коронарных сосудов и усиление
кровотока к миокарду: 1) образующиеся метаболиты
непосредственно действуют на ГМК и вызывают их
расслабление; 2) метаболиты блокируют альфа реактивные
субстанции и норадренали взаимодействует с бета2

200
адренореактивными субстанциями, что вызывает
расслабление ГМК. Отмечено, что при отрицательных
эмоциях (ярость, гнев) происходит сильное возбуждение
симпатической нервной системы, что вызывает резкий спазм
коронарных сосудов. Это явление почти отсутствует, если
эмоциональная реакция протекает на фоне мышечной
активности. Из вышеизложенного можно выделить
следующие особенности коронарного кровообращения: 1)
коронарные артерии отходят от аорты, практически сразу же
за полулунными клапанами, поэтому в них очень высокое
давление, что обеспечивает интенсивное кровообращение в
миокарде; 2) густая капиллярная сеть: число капилляров
приближается к числу мышечных волокон; 3)
кровоснабжение сердечной мышцы в основном
осуществляется во время диастолы;, так как вовремя
систолы артериолы и капилляры пережимаются
сокращающимся миокардом.
Кожный кровоток. В условиях комфортной
температуры через кожу за 1 мин. проходит около 150 – 500
мл крови – 3 – 10% от МОК. При увеличении температуры
среды (возрастает необходимость отдать избыток тепла в
окружающую среду) интенсивность кожного кровотока
возрастает до 3 л/мин. Количество крови, которое проходит
через кожные сосуды в покое, в 10-30 раз превышает
потребность клеток кожи в кислороде и питательных
веществ. В связи с этим кожные сосуды выполняют две
основные функции: 1) роль депо крови – кожные сосуды
часто участвуют в реализации системных реакций: когда
системное давление падает кожные сосуды спазмируются –
увеличивается ОЦК и АД увеличивается, когда системное
давление увеличивается кожные сосуды расширяются и
вмещают в себя избыток крови. Поэтому цвет кожных
покровов может говорить об уровне АД: бледность кожных
покровов указывает на гипотонию, а гиперемия кожных

201
покровов – на гипертонию; 2) в терморегуляции – при этом
особую роль играют шунтирующие сосуды. Регуляция тонуса
кожных сосудов осуществляется преимущественно за счет
симпатических нервов: тонус регулируется за счет
интенсивности импульсации – интенсивность импульсации
повышается происходит спазм сосудов, снижается
интенсивность импульсации – происходит расширение
кожных сосудов. Расширение кожных сосудов происходит
под влиянием брадикинина, который накапливается при
потоотделении.
Почечный кровоток. За 1 мин. через почки проходит
около 400 мл крови в расчете на 100 г ткани, а с учетом
массы почек (300 г) почечный кровоток достигает 1200
мл/мин. Удельный кровоток почки (на 1 г ткани) самый
большой в организме и превышает в 4 раза интенсивность
кровотока в печени. Такая интенсивность почечного
кровотока связана не с потребностью почек в кислороде и
питательных веществ, а удалением шлаков и регуляцией
водно-солевого обмена. Почечные сосуды делятся на два
типа – обеспечивающих корковый слой (80 – 90%) и мозговой
слой. Корковый кровоток обеспечивает фильтрацию в
почечных клубочках, а мозговой кровоток, в основном,
реабсорбцию. Все сосуды почки получают симпатическую
иннервацию, однако, эффект сипатического воздействия
наблюдается при экстренных ситуациях, например, при
нарушении коронарного кровотока. В этом случае кровоток
через почки уменьшается и наступает временная анурия или
олигоурия. Различают следующие основные механизмы
регуляции почечного кровотока: 1) миогенный – этот
механизм в основном присущ сосудам коркового вещества и
обеспечивает постоянство просвета сосудов почки при
резком колебании давления в области почечных артерий (от
70 до 180 мм рт.ст.). Благодаря такому постоянству
сохраняются условия для высокой фильтрационной

202
способности почки ( образуется 120 мл/мин первичной мочи);
2) ренин-ангиотензиновая система – начинает
функционировать, когда давление в почечных артериях
падает меньше 70 мм рт.ст.. Ренин вырабатывается в
клетках юкстагломерулярного аппарата и выбрасывается
внутрь приносящих артерий – в крови он взаимодействует с
ангиотензиногеном, сывороточным глобулином,
образующимся в печени и образуется вначале ангиотензин-1,
который под влиянием пептидазы активизируется в
ангиотензин-11, который вызывает спазм гладких мышц.
Обычно повышается тонус выносящих артерий, поэтому
давление в капиллярах клубочков возрастает, скорость
фильтрации повышается, хотя объем почечного кровотока
снижается; 3) простагландиновый механизм – образующийся
ангиотензин-11 повышает синтез простагландинов в почках,
которые вызывают дилятацию (расширение) сосудов почек.
Благодаря этому снижается спазм сосудов (за счет
ангиотензина-11) в других регионах и частично возрастает
почечный кровоток. Если продукция простагландинов
недостаточна – развивается почечная артериальная
гипертензия; 4) калликреин-кининовый механизм – под
влиянием ангиотензина-11, или условий при которых он
образуется (недостаточность почечного кровотока) в почках
возрастает синтез еще одного мощного вазодилятатора –
брадикинина (за счет активации калликреин-кининовой
системы). Брадикинин вызывает повышение почечного
кровотока, особенно коркового и тем самым способствует
эффективному образованию мочи.

Вопросы для повторения

А1
1. Вазоконстрикторы – это: 1) сосудорасширяющие нервы; 2) нервы,
способствующие брадикардии; 3) сосудосуживающие нервы; 4) нервы,
спсобствующие тахикардии.

203
2. К центральной части ФУС, поддерживающей постоянство АД относится:
1) депрессорный отдел СДЦ; 2) напряжение кислорода в крови; 3)
барорецепторы; 4) тормозные инспираторные нейроны.
3. Прекапиллярные сфинктеры выполняют следующие функции: 1)
регулируют величину АД; 2) непосредственно регулируют
кровенаполнение в капиллярах; 3) регулируют величину
внутрикапиллярного давления; 4) участвуют в обмене газов между
тканями и капиллярами.
4. От ПД ФУС, поддерживающей постоянство АД импульсы поступают к: 1)
ГМК сосудов; 2) только к сердцу; 3) нейронам боковых рогов спинного
мозга грудных сегментов; 4) АРД.
5. При возбуждении прессорного отдела импульсы от него поступают : 1) в
боковые рога спинного мозга поясничных сегментов 2)
непосредственно ГМК сосудов; 3) инспираторному отделу ДЦ; 4)
непосредственно в миокард.
А2
1. Возбуждение депрессорного отдела СДЦ возникает в результате: 1)
повышения АД; 2) раздражения барорецепторов; 3) уменьшения АД; 4)
раздражения хеморецепторов.
2. К вазодилятаторам относятся: 1) симпатические нервы; 2)
парасимпатические нервы; 3) ацетилхолин; 4) сосудорасширяющие
нервы.
3. Возбуждение прессорного отдела СДЦ способствует: 1) возбуждению
вегетативных нейронов грудных сегментов спинного мозга; 2)
увеличению тонуса сосудов; 3) торможению депрессорного отдела
СДЦ; 4) уменьшению сопротивления
4. При введении ангиотензина за счёт ... увеличивается АД : 1)
отрицательного инотропного эффекта; 2) увеличения Q ;
3)положительного хронотропного эффекта; 4) увеличения R
5. При раздражении симпатического нерва происходит: 1)сужение сосудов;
2) уменьшение АД; 3) увеличение объемной скорости; 4) расширение
сосудов.
Б
1. При повышении тонуса артериол АД увеличивается, потому что при
этом увеличивается сопротивление: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

204
2. При перерезке нерва депрессора АД повышается, потому что при этом
прекращается возбуждение барорецепторов:1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВВВ;
4)ВНВ.
3. При повышении тонуса артериол А/Д увеличивается, потому что при
этом увеличивается Q: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.
4. При прессорном рефлексе АД повышается, потому что при этом
увеличивается СОК и переферическое сопротивление: 1)ВНВ; 2)ВНН;
3)ВВВ; 4)ВВН.
5. При перерезке аф. путей от хеморецепторов АД повышается, потому
что при этом отсутствует возбуждение прессорного отдела СДЦ:
1)ННВ; 2)НВВ; 3) НВН; 4)ННН.
В
1. Отдел СДЦ, при возбуждении которого происходит увеличение АД (10)
2. Рецептор, реагирующий на увеличение АД (12)
3. Рецептор, реагирующий на уменьшение напряжения кислорода в
артериальной крови (12)
4. Рефлекс при котором изменяется объемная скорость (12)
5. Эффектор ФУС, участвующей в поддержании АД на оптимальном
уровне (5)
Д
1. При уменьшении напряжения … в … … происходит возбуждение … и
импульсы по афферентным путям поступают в … … … …, отсюда
импульсы по эфферентным путям поступают в … … … … … и …
сегментов, а затем в … … сосудов, что приводит к … … и увеличению
… …
2. При раздражении … … тонус сосудов может … или увеличиться.
Уменьшение … сосудов отмечается при взаимодействии … с … … …
ГМК, а увеличение … - при взаимодействии норадреналина с … … …
ГМК
3. При повышении АД происходит … …, импульсы по афферентным путям
идут в … … … … при возбуждении которого происходит … … … …
… в результате чего ГМК … и сосуды …, … уменьшается и АД …
4. Пороговое напряжение … в артериальной крови для … …-… мм рт. ст.,
а в норме … … в артериальной крови … мм рт.ст., поэтому от …
импульсы постоянно … поступают в … … СДЦ, благодаря чему
отмечается … тонус …

205
5. Центральный … сосудов поддерживается за счет … … … … СДЦ,
которое осуществляется благодаря постоянному возбуждению …, так
как пороговое … … в артериальной крови при котором возбуждается
… …-… мм рт.ст., а в норме напряжение … в артериальной крови …
мм рт.ст.
Е
Задачи
1. Нарисовать схему прессорного и депрессорного рефлексов и указать на
их особенность
2. Последовательность процессов, происходящих при базальном тонусе
3. Какие волны на АД и как изменятся при раздражении ПХР и БР

206
 ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ
Понятие о системе крови, функции крови, основные
константы. Регуляция рН.
Кровь – это жидкая ткань организма, состоящая из
твердой части (форменные элементы) и жидкой части
(плазма). К форменным элементам относятся: эритроциты,
лейкоциты и тромбоциты (рис. 81).

Рис. 81. Кровь и его составные части. 1) плазма; 2) неорганические

вещества; 3) органические вещества (белки: А – альбумины, Г –
глобулины, Ф – фибриноген); 4) форменные элементы крови (ФЭ): Э –
эритроциты (зр – зрелые, р – юные эритроциты, ретикулоциты); Л –
лейкоциты: З – зернистые (Н – нейтрофилы: ю – юные, п –
палочкоядерные, с – сегментоядерные; Эз – эозинофилы; Б – базофилы);
Нз – незернистые (Лм – лимфоциты, М – моноциты); Т – тромбоциты.

Плазма - это жидкая часть крови (межклеточная

жидкость крови) – 2,8-3,0 л. Минеральный состав плазмы
(моль/л): основные катионы (Na – 140, K- 4,5, Ca – 2,3) -
участвуют в образовании осмотического давления, буферных

207
систем крови, свертывании и возбудимости клеток; основные
анионы (хлора – 102, бикарбонаты – 22, фосфаты – 2) -
участвуют в образовании осмотического давления, буферных
систем крови и возбудимости клеток. Белки плазмы (65-85
г/л): альбумины – 55%, глобулины – 41% , фибриноген – 4%,
а также белковые гормоны и ферменты. Плазма содержит
белки, углеводы, липиды, липопротеины, электролиты,
гормоны и другие химические соединения. Объем плазмы
около 5% массы тела и 7,5% всей воды организма. Плазма
состоит из 90% воды и 10% растворенных в ней веществ (1%
- неорганические и 9% - органические). Белки выполняют
следующие функции: трофическую, транспортную, создают
онкотическое давление, гормональную, ферментную,
буферную, иммунную, гемостатическую.
В 1939 году клиницистом Г.Ф. Лангом введено понятие
система крови, в которую входят: 1) переферическая кровь,
циркулирующая по сосудам; 2) органы кроветворения –
красный костный мозг, лимфатические узлы, слезенка; 3)
органы кроверазрушения – селезенка, печень, красный
костный мозг; 4) регулирующий нейрогуморальный аппарат.
Деятельность всех компонентов этой системы
обеспечивает выполнение основных функций крови.

Функции крови
I. Транспортная – в зависимости от того, что
транспортирует кровь, мы различаем следующие
разновидности транспортных функций:
Дыхательная функция – при этом кровь
транспортирует газы: кислород от лёгких к тканям и
углекислый газ от тканей к легким. Эту функцию
осуществляют эритроциты и плазма.

208
 Трофическая функция – при этом кровь транспортирует
питательные вещества от желудочно-кишечного тракта к
тканям организма. Эту функцию осуществляет плазма.
Выделительная функция – при этом кровь
транспортирует продукты метаболизма от тканей к
выделительным органам. Эту функцию выполняет плазма.
II. Защитная – в зависимости от того, от чего
защищает кровь наш организм, мы различаем следующие
разновидности защитных функций:
Фагоцитоз – пожирание микробов, процесс активного
захватывания и поглощения микроорганизмов, разрушенных
клеток и инородных частиц. Эту функцию выполняют
некоторые виды лейкоцитов: нейтрофилы – они меньших
размеров и способны фагоцитировать 10-12 микробов,
поэтому их называют микрофаги; моноциты – они более
крупные и способны фагоцитировать 20-22 микроба, поэтому
их называют макрофаги; иногда эту функцию выполняют
лимфоциты.
Иммунитет – способность организма защищаться от
генетически чужеродных тел и веществ. Эта функция
осуществляется лимфоцитами и глобулинами плазмы за
счет выработки антител.
Гемостаз – свертывемость крови. Эта функция
защищает организм от кровопотери. В этой функции
участвуют все составные части крови, а также сосудистый
эндотелий и сосудистый субэндотелий.
III. Регуляторная функция:
Кровь является составной частью гуморальной
регуляции всех физиологических функций, так как проходит
через все органы и ткани нашего организма.
Большая роль отводится крови в регуляции
постоянства температуры тела (терморегуляции).

209
 Физиологические константы крови
Количество крови – в норме у человека количество
крови составляет 13-ю часть веса. Например, у человека
весом 65 кг должно быть 5 литров крови, а у человека весом
91 кг – 7 литров крови. Количество крови можно определить
двумя способами: 1) методом разведения индеферентного
красителя – этим способом можно определить только
плазму; 2) с использование радиоактивных изотопов – этим
способом можно определить только количество форменных
элементов, зная гематокритный показатель, можно
определить общее количество крови.
Гематокритный показатель (рис.82) – объёмное
соотношение форменных элементов и плазмы, определяется
при помощи центрифугирования крови. В норме этот
показатель равен 40-45%

А Б
Рис.82. Способ определения гематокритного показателя, или
гематокрита (процентное содержание форменных элементов крови): А–
капилляр с кровью до центрифугирования (Ц); Б–капилляр с кровью
после центрифугирования (кровь разделилась на две составные части: 1–

210
плазма (большая часть и в норме составляет 55%-60%), 2–форменные
элементы ( меньшая часть и в норме составляет 40%-45%)

Удельный вес крови – в норме составляет 1,05 – 1,06.

Вязкость крови – в норме составляет 4,5 – 5,0. Этот

показатель зависит от количества форменных элементов и
белков плазмы.

Осмотическое давление – это сила, способствующая

диффузии (проникновению) растворителя через
полупроницаемую мембрану, отделяющую растворы разной
концентрации. При этом растворитель от раствора с более
низкой концентрации переходит в раствор с более высокой
концентрацией. В норме осмотическое давление составляет
7,6-8,1 атм (5776-6156 мм рт.ст.). Осмотическое давление
образуется за счет растворенных в плазме органических
(белков плазмы) и неорганических веществ. Все растворы по
величине осмотического давления делятся на три группы: 1)
изотонические – их осмотическое давление соответствует
осмотическому давлению крови ( 0,9% раствор NaCl), 2)
гипотонические – их осмотическое давление меньше, чем
осмотическое давление крови (раствор NaCl менее 0,9%), 3)
гипертонические – их осмотическое давление больше, чем
осмотическое давление крови (раствор NaCl более 0,9%).
Объем эритроцитов в изотоническом растворе не
изменяются. В гипотоническом растворе вода проникает
внутрь эритроцита, что приводит к увеличению его объема.
При этом оболочка эритроцита может разрушиться – это
осмотический гемолиз. В гипертоническом растворе вода
выходит из эритроцита, что приводит к его сморщиванию.
Разрушение оболочки эритроцита в гипотоническом растворе
называется осмотическим гемолизом. Возникновение
осмотического гемолиза зависит от осмотической
стойкости (резистентности) эритроцита – спосбности

211
эритроцита выдерживать снижение осмотического давления
раствора. Осмотическая стойкость эритроцита – это
наибольшая концентрация гипотонического раствора, при
котором происходит разрушение оболочки эритроцитов.
Например, эритроцит с осмотической резистентностью 0,5%
начинает разрушаться в 0,5% растворе NaCl. Если этот
эритроцит поместить в раствор концентрация которого
больше 0,5%, то эритроцит только набухает, но не
разрушается. Если этот эритроцит поместить в раствор
концентрация которого меньше 0,5% он также разрушается.
Минимальная осмотическая стойкость эритроцитов
соответствует 0,5% раствору NaCl – начало гемолиза.
Максимальная осмотическая стойкость эритроцитов крови
человека 0,38% раствор NaCl, поэтому при 0,38% растворе
NaCl происходит полный гемолиз. Осмотическая стойкость
эритроцитов зависит от возраста: увеличение числа молодых
эритроцитов увеличивает их осмотическую стойкость.
Осмотическую резистентность эритроцитов определяем с
помощью гипотонических растворов (рис.83).

Рис. 83. Осмотическая стойкость эритроцитов.

212
 В пробирку с 0,5% раствором хлористого натрия
(гипотонический раствор) помещены эритроциты с разной
осмотической стойкостью (осмотическая стойкость
эритроцита – это наибольшая концентрация гипотонического
раствора, при котором происходит разрушение оболочки
эритроцита) – внутри эритроцитов отмечена величина его
осмотической стойкости. Из рисунка видно, что наибольшей
стойкостью к гипотоническому раствору обладает эритроцит
со стойкостью 0,38% (оболочка этого эритроцита
разрушается в 0,38% растворе, а в 0,5% этот эритроцит
набухает) и наименьшей стойкостью к гипотоническому
раствору обладает эритроцит со стойкостью 0,6%, так как
оболочка этого эритроцита разрушается в 0,6% растворе, а в
0,5% растворе в этот эритроцит проникает больше воды, чем
в 0,6% (чем меньше концентрация гипотонического раствора,
тем больше воды из раствора проникает внутрь эритроцита),
поэтому оболочка этого эритроцита в этом растворе
разрушается. Таким образом, в данном растворе все
эритроциты, осмотическая стойкость которых 0,5% и более
(0,6%; 0,55% и 0,5%). Эритроциты, осмотическая стойкость
которых меньше 0,5% (0,45%; 0,42%; 0,4% и 0,38%)
набухают. Так как эритроциты обладают разной
осмотической стойкостью, но одинаковым осмотическим
давлением (в норме осмотическое давление эритроцита
соответствует осмотическому давлению 0,9% раствора
хлористого натрия), поэтому все эритроциты, стойкость
которых меньше 0,5% одинаково набухают.
Онкотическое давление – это часть осмотического
давления, которая образуется за счет белков плазмы
(рис.84).

213
 Рис. 84. Роль онкотического давления в регуляции обмена воды
между кровью (1) и тканями (2). Величина стрелки показывает
количество воды, проникающего в ткань при нормальном значении Р (а),
при увеличении Р выше нормы (б) и при уменьшении Р ниже нормы (в).

В норме это давление равно 25-30 мм рт.ст., то есть в

200 раз меньше осмотического давления. Известно, что
белки являются гидрофильными (любят воду), поэтому это
давление играет большую роль в регуляции обмена воды
между капиллярами и тканями организма (рис.84). Если
онкотическое давление более 30 мм рт.ст., тогда вода
удерживается в сосудистом русле и уменьшается
транскапиллярная фильтрация, что приводит к увеличению
объема циркулирующей крови за счет жидкой ее части, то
есть при этом гематокритный показатель уменьшается
(рис.84б). Если онкотическое давление меньше 25 мм рт.ст.
(при уменьшении количества белков плазмы), тогда вода в
сосудистом русле не удерживается и увеличивается
транскапиллярная фильтрация, наблюдается отек ткани
(рис.84в). При этом уменьшается объем циркулирующей
крови за счет жидкой части, поэтому гематокритный
показатель увеличивается. Таким образом, при резком
увеличении онкотического давления (б - увеличивается
количество белков плазмы). Благодаря гидрофильности
белков (любят воду), вода удерживается в сосудистом русле.
Это приводит, с одной стороны, к сухости кожи, а с другой – к
увеличению объема циркулирующей крови за счет жидкой
части (плазмы), что приводит к уменьшению гематокрита и
увеличению АД (за счет увеличения объемной скорости).

214
Резкое уменьшение онкотического давления (в) отмечается
при уменьшении количества белков плазмы. При этом вода
не удерживается в сосудистом русле и свободно проникает в
ткань. Это приводит, с одной стороны, к отеку тканей
(голодные, или безбелковые отеки), а с другой – к
уменьшению объема циркулирующей крови за счет жидкой
части (плазмы), что приводит к увеличению гематокрита и
уменьшению АД (за счет уменьшения объемной скорости).
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – измеряется
величиной столба плазмы, освобождающейся от эритроцитов
при их оседании из цитратной смеси в специальной пипетке и
измеряется в мм за 1 час. В норме этот показатель равен от
2 до 9 мм за час. СОЭ зависит от многих факторов:
количества эритроцитов, их морфологических
особенностях и белкового состава плазмы. На СОЭ влияет
физиологическое состояние организма. Так, например, при
беременности, воспалительных процессах, эмоциональном
напряжении СОЭ увеличивается.
Содержания форменных элементов крови.
Эритроцитов – 4,5-5х10 на литр; лейкоцитов 4,5-9х109 на
12

литр; тромбоцитов 180-320х109 на литр.

Количество гемоглобина – дыхательного пигмента
эритроцита (практически весь объем эритроцита заполняется
этим пигментом) состоит из 4 полипептидных цепей глобина
(белка), каждая из которых связано с одной молекулой гемма
(не белковой частью). Гемм построен из 4 молекул пиррола,
образующих порфириновое кольцо, в центре которого
находится атом двухвалентного железа. Количество
гемоглобина в норме 130-160 г/л. Различают несколько типов
гемоглобина, образующихся на разных сроках развития
организма: 1) НвР – примитивный, или эмбриональный
появляются у 19-дневного эмбриона, присутствует в
эритроидных клетках в первые 3-6 мес беременности; 2) НвF
– фетальный появляется на 8-36 недели беременности и

215
составляет 90-95% всего гемоглобина плода. Особенность
этого типа гемоглобина заключается в том, что его сродство к
кислороду не изменяется в присутствии 2,3
дифосфоглицерата; 3) НвА начинает появляться на 7-8 мес
беременности (10%) и максимальной величины достигает на
9 мес (90%) при уменьшении НвF (до 10%). Количество НвF
при рождении является одним из объективных критериев
доношенности плода – чем больше НвF, тем менее доношен
плод. Следует отметить, что HbF в присутствии 2,3
дифосфоглицерата (ДФГ – продукт метаболизма оболочки
эритроцита при недостатки кислорода) не меняет своего
сродства к кислороду в отличии от HbA, сродство которого к
кислороду снижается.
Различают следующие соединения гемоглобина: 1)
физиологические – а) оксигемоглобин (НвО2) соединение
гемоглобина с кислородом, которое образуется в капиллярах
малого круга кровообращения. При этом соединении
валентность железа не меняется, оставаясь двухвалентным,
благодаря чему это соединение легко распадается в
капиллярах большого круга кровообращения; б)
карбогемоглобин (НвСО2) – соединение гемоглобина с
углекислым газом, которое образуется в капиллярах
большого круга кровообращения и распадается в капиллярах
малого круга кровообращения; в) дезоксигемоглобин, или
редуцированный (ННв); 2) патологические – а)
метгемоглобин (МetHb) имеет окисленные атомы железа
(трехвалентное), не присоединяющие кислород. При этом, в
оставшемся НвА кривая диссоциации смещена влево и
затрудняется отдача кислорода. Метгемоглобин образуется
при действии на эритроциты сильных окислителей (нитраты,
неорганические нитриты, сульфаниламиды, лидокаин).
Фермент метгемоглобинредуктаза эритроцитов
восстанавливает МetHb в Нв; б) карбоксигемоглобин (НвСО)
– сродство гемоглобина к угарному газу в 400 раз выше, чем

216
кислорода, поэтому это соединение блокирует
присоединение кислорода к гемоглобину.
Белки крови - в норме 65 – 85 г/л. К ним относятся
альбумины (52 – 58%), глобулины и фибриноген. Белки
выполняют следующие функции:
а) определяют величину онкотического давления
(благодаря этому белки играют важную роль в
транскапиллярном обмене воды, влияя на общую массу
циркулирующей крови);
б) буферные свойства крови (за счет их

амфотерности);
Избыток водородных ионов H+ присоединяется к СОО-
группе, а избыток ОН- присоединяется к NH3+ группы.
Благодаря амфотерности белки плазмы участвуют в
сохранении рН крови на постоянном оптимальном уровне.
в) вязкость плазмы;
г) транспортную;
д) иммунную защиту (за счет глобулинов,
определяющих уровень иммуноглобулинов G, M, A, E);
е) гемостатическую (за счет фибриногена).

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) –

определяется концентрацией водородных ионов, которая
выражается отрицательным логарифмом молярной
концентрации ионов водорода, обозначаемым рН. В норме
рН крови составляет 7,36 – 7,4. Поддержание рH крови
является важнейшей физиологической задачей – если бы не
существовало механизма поддержания рH, то огромное
количество кислых продуктов, образующихся в результате
метаболических процессов вызывало бы закисление крови
(ацидоз – при этом происходит уменьшение рH). В меньшей
степени в организме накапливаются в процессе метаболизма

217
щелочи, которые могут снизить содержание водородных
ионов (алкалоз – при этом происходит увеличение рН). По
изменению водородных ионов в крови различаем ацидоз и
алкалоз. Ацидоз и алкалоз бывают газовый, или
дыхательный и негазовый, или метаболический. Газвый
ацидоз зависит от накопления углекислого газа, что
отмечается при гиповентиляции (уменьшении функции
легких). Газовый алкалоз отмечается при избыточном
выделении углекислого газа, что отмечается при
гипервентиляции (услении функции легких). Метаболический
ацидоз возникает при накоплении в организме органических
кислот. Например, при циррозе печени происходит
накопление молочной кислоты, что приводит к ацидозу. По
способности компенсировать избыток водородных ионов или
гидроксильных различают компенсированный и
некомпенсированный ацидоз и алкалоз, что отражается в
следующей таблице:

В норме рН крови колеблется от 7,36 до 7,42 ед, то есть

в норме кровь имеет слабощелочную среду. Уменьшение рН
отмечается при закислении крови (ацидоз), а увеличение рН
при защелачивание крови (алкалоз). БЕ крови определяется
количеством кислоты (буферная емкость по кислоте - БЕк)
или щелочи (буферная емкость по щелочи - БЕщ), которое
необходимо добавить на 1л буферного раствора (крови),
чтобы рН этого раствора изменить на 1 ед. Например, на 1л

218
крови с рН=7,36 было добавлено 2л щелочи, после чего рН
крови стало 8,36 (рН увеличился на 1ед), следовательно,
БЕщ данной крови равна 2л. Если на 1л крови с рН=7,36
было добавлено 3л кислоты, после чего рН крови стало 6,36
(рН уменьшился на 1ед), следовательно, БЕк данной крови
равна 3л. По изменению рН или БЕ различают
компенсированный ацидоз и алкалоз (комп.) и
некомпенсированный (некомп.). При компенсированном
ацидозе и алкалозе рН крови не меняется, изменяется
только БЕк и БЕщ.
При компенсированном ацидозе и алкалозе рН крови не
меняется, но происходит изменение буферной емкости
крови. При компенсированном ацидозе уменьшается
буферная емкость по кислоте и увеличивается буферная
емкость по щелочи, а при компенсированном алкалозе –
наоборот: буферная емкость по щелочи уменьшается, а
буферная емкость по кислоте увеличивается: m=m1=m3;
m>m2; m<m4; m2<m4. n>n1>n2; n<n3<n4. p<p1<p2; p>p3>p4.
В организме можно выделить два основных механизма
поддержания рH крови:
I. Химический механизм, который осуществляется за
счет буферных систем крови. Различают четыре основные
буферные системы крови: 1) бикарбонатный ( H2CO3 /
NaHCO3 ); 2) фосфатный (NaH2PO4 / Na2HPO4); 3) белковый

( ) – эти буферные системы находятся в плазме; 4)

гемоглобиновый ( HHb/KhbO2 ) – находится в эритроцитах.
Механизм поддержания pH крови при помощи буферных
систем заключается в том, что при добавлении сильных
кислот в буферные растворы – они превращаются в слабо
диссоциированные кислоты, а при добавлении сильных
щелочей – в слабощелочные растворы. Белки плазмы,
благодаря своим амфотерным свойствам, способны

219
присоединять к себе избыток водородных ионов ( к COO–
группе ), либо избыток гидроксильных ионов ( к NH3+ группе ).
II.Физиологический механизм, осуществляемый за
счет функции следующих органов:
1) лёгких – в обычных условиях в сутки образуется
около 550 л. угольной кислоты, которая удаляется через
легкие. При усилении функции лёгких отмечается усиленное
выделение углекислого газа, что приводит к уменьшению
водородных ионов – возникает алкалоз за счет усиленного
выделения СО2 (H2CO3 → H2O + CO2 → выделение через
легкие). При уменьшении функции лёгких происходит
накопление углекислого газа, что в конечном счете приводит
к накоплению водородных ионов за счет накопления СО2 –
возникает ацидоз ( CO2 + H2O → H2CO3 → Н+ + НСО3 ).
Процессы, происходящие при гипо- и гипервентиляции
отражены на рисунке 86.

Рис. 86. Механизм образования дыхательного ацидоза (а) и

алкалоза (б).

На схеме отражается механизм регуляции рН крови за

счет изменения функции легких: а) уменьшение функции
легких (гиповентиляция), при этом в крови накапливается
СО2, образуется угольная кислота, которая диссоциирует на
катион водорода и анион НСО3, что приводит к увеличению
ионов водорода и рН крови уменьшается. Длительная
гиповентиляция может привести к ацидозу; б) увеличение
функции легких (гипервентиляция), при этом происходит
интенсивное выход СО2 из крови, что приводит к
уменьшению водородных ионов в крови и увеличению рН
крови. Длительная гипервентиляция приводит к алкалозу.

220
 Возникновение ацидоза или алкалоза при изменении
функции лёгких называется дыхательным (респираторным,
или газовым);
2) почек – поддержание рН крови почками
осуществляется при помощи следующих механизмов: а) за
счет регуляции реабсорбции бикарбоната натрия. При
ацидозе эффективность реабсорбции бикарбоната
возрастает, а при алкалозе – уменьшается. При ацидозе
избыток ионов водорода захватывается эпителиальными
клетками канальца и секретируются в просвет канальца,
который вытесняет ион натрия из бикарбоната, превращая
его в угольную кислоту. Под влиянием карбоангидразы
(локализуется на апикальной части эпителиальной клетки)
угольная кислота распадается на воду и углекислый газ.
Углекислый газ входит внутрь клетки, где под влиянием
карбоангидразы превращается в угольную кислоту. Она
диссоциирует на ион водорода и анион HCO3. Ион водорода
выходит из клетки в просвет канальца и вновь вытесняет
натрий из бикарбоната. Таким образом секреция водорода в
обмен на натрий приводит в конечном итоге к тому, что весь
бикарбонат переходит из первичной мочи в кровь, а избыток
ионов водорода выходит в мочу; б) выведение ионов
водорода при помощи фосфатного буфера. Секретируемые
ионы водорода в просвет канальцев связываются с
фосфатами (Na2HPO4) и вытесняет из них натрий,
превращаясь в NaH2PO4, который покидает почку и выносит
избыток ионов водорода; в) за счет процесса аммониогенеза
(синтез аммиака) – при снижении рН мочи 5 и меньше
происходит истощение фосфатного буфера и в клетках
канальцев начинается синтез аммиака в результате
дезаминирования аминокислот (глутаминовой). Аммиак
захватывает ион водорода из крови и превращается в
аммоний, который секретируется в полость канальца, где
вытесняет натрий из хлористого натрия. При этом образуется

221
NH4Cl, который выводится с мочой. Освободившийся натрий
реабсорбируется в кровь и соединяется с анионом HCO3,
пополняя емкость бикарбонатного буфера.
3) печени – в печени происходят два процесса, которые
способствуют поддержанию pH крови. Во-первых, в печени
происходит окисление молочной кислоты до конечных
продуктов и, во-вторых, в печени происходит синтез
нейтральных веществ (мочевины) из кислых азотистых
соединений (NH4 и NH4Cl), которые образуются при
окислении белков.

Вопросы для повторения

А1
1. Метаболический ацидоз отмечаеися при: 1)гипервентиляции; 2)циррозе
печени; 3)накоплении СО2; 4)уменьшении СО2
2. Наличием в крови ... поддерживается pH крови:1)белков плазмы 2)
осмотического давления; 3)ионов натрия, калия; 4)питательных
веществ
3. Чем больше ... , тем больше масса циркулирующей крови:
1)онкотическое давление; 2)pH крови; 3)гематокритное число;4)
гемоглобина
4. Процесс аммониогенеза способствует: 1)уменьшение pH крови;
2)увеличение pH крови; 3)гемолизу; 4)возникновению ацидоза
5. Благодаря ... функции кровь обеспечивает клетки организма
питательными веществами: 1) дыхательной; 2) трофической;
3)гемостатической; 4)экскреторной
А2
1. При ацидозе отмечается:1)уменьшение pH крови; 2) увеличение СО2 в
крови; 3)увеличение буферной ёмкости по кислоте; 4) увеличение
буферной емкости по щёлочи
2. Некомпенсированный алкалоз сопровождается: 1) увеличением pH
крови; 2) уменьшением СО2 в крови; 3) уменьшением буферной
емкости по щелочи; 4) увеличением буферной емкости по кислоте.

222
3. При повышении онкотического давления в крови отмечается: 1) сухость
кожи; 2) уменьшение гематокрита; 3) уменьшение объемной скорости;
4) увеличение АД
4. Амониогенез сопровождается: 1) увеличением рН крови; 2) увеличением
буферной емкости; 3) уменьшением водородных ионов в крови; 4)
увеличением АД.
5. В образовании осмотического давления крови участвуют: 1) форменные
элементы крови; 2) гемоглобин; 3) глобулины плазмы; 4)
неорганические вещества плазмы.
Б
1. Дыхательнный алкалоз отмечается при гипервентиляции, потому что
при этом увеличивается количество СО2: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ННВ.
2. При компенсированном ацидозе увеличивается pH крови, потому что
при этом увеличивается буферная ёмкость по кислоте: 1)ННВ; 2)НВВ;
3)ВНН;4)ННН.
3. При компенсированном алкалозе уменьшается pH крови, потому что
при этом увеличивается буферная ёмкость по щелочи: 1)ННН; 2)НВВ;
3)ВНН; 4)НВН.
4. В гипотоническом растворе происходит осмотический гемолиз, потому
что при этом вода заходит в эритроцит: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)НВН.
5. При увеличении количества белков плазмы увеличивается ОЦК, потому
что при этом уменьшается онкотическое давление: 1)ВВН; 2)ВНВ;
3)ВНН; 4)НВВ.
В
1. Наибольшая концентрация гипотонического раствора, при котором
разрушается оболочка эритроцитов (12,9)
2. Ацидоз, возникающий при накоплении С02 (11)
3. Свойство белка, способствующее сохранению рН крови (12)
4. Состояние, возникающее при усиленной функции легких (7)
5. Свойство белка, влияющее на транскапиллярную фильтрацию (14)
Д
1. Компенсированный газовый … возникает при … за счет … … … и
определяется с помощью … … так как рН крови при этом …
2. При длительном голодании в плазме … … …, что приводит к
уменьшению … … При этом жидкость из … … в …, возникают …,
увеличивается … и … … циркулирующей …

223
3. При увеличении … … крови увеличивается … … … , … и … …, так как
при этом вода удерживается в сосудистом русле за счет … … …,
обладающих … свойством.
4. Некомпенсированный … … возникает за счет усиленного выделения
СО2 при … При этом происходит увеличение … …, … … по … и
уменьшение … … по …
5. К транспортной функции крови относится …, при которой питательные
вещества переносятся от …-… … к … Эта функция выполняется …
частью …, то есть …
Е Задачи
1.Пациент с длительным неполноценным питанием (частичным
голоданием) пришел на прием к врачу. При осмотре и пальпации у него
были обнаружены отеки. Какие физико-химические изменения крови
могут при этом причиной отека?
2. В кровь животного введено 5мл 5% раствора коллоидной краски. Через
5 мин из вены взята кровь, концентрация краски в плазме которой
0,02%. Рассчитать объем циркулирующей крови, если гематокрит равен
45%
3. Что произойдет с эритроцитом со стойкостью 0,4%, если его поместить в
гипотонический, изотонический и гипертонический растворы?
4. У двух людей определяли рН крови и БЕ по щелочи. Оба находились в
одинаковых условиях. У одного из них рН 7,36, у другого 7,3. Чем у них
отличается БЕ. Ваше заключение.
5. В 0,4% растворе хлористого натрия поместили эритроциты со
стойкостью 0,38%; 0,4%; 0,45%; 0,5%; 0,55%. С какими эритроцитами
происходит гемолиз, какие эритроциты набухают и какой из
эритроцитов достигает наибольшего размера?

Характеристика форменных элементов крови.

Эритроциты. Лейкоциты. Тромбоциты.
К форменным элементам крови относится: эритроциты,
тромбоциты и лейкоциты (рис.85)

224
 Рис. 85. Распределение форменных элементов крови. К форменным
элементам крови (ФЭ) относятся: Э – эритроциты (з – зрелые, р – юные
эритроциты, ретикулоциты); Т – тромбоциты; Л – лейкоциты: З –
зернистые (Н – нейтрофилы: ю – юные, п – палочкоядерные, с –
сегментоядерные; Эз – эозинофилы; Б – базофилы); Нз – незернистые (Лм
– лимфоциты, М – моноциты).

Эритроциты – в норме 4,5 – 5,0 млн. в 1 мм3 (4,5 –

5,0х1012 /л). Средний диаметр эритроцитов 7,3 мкм, средняя
продолжительность жизни – 120 дней. Поверхностная
мембрана четырехслойная: наружный слой мембраны
содержит набор антигенов, в том числе АВО, резус.
Эритроциты выполняют следующие функции: 1)
дыхательную – за счет транспорта кислорода из лёгких к
тканям и углекислого газа из тканей к легким, 2) определяют
групповую специфичность крови за счет наличия или
отсутствия антигенов АВО; 3) регулирует содержание АДФ в
крови за счет синтеза АДФазы, что влияет на
свертываемость крови; 4) осуществляется синтез 2,3
дифосфоглицерат (2,3 ДФГ) в оболочке эритроцита при
недостатке кислорода, в результате чего снижается сродство
HbA к кислороду, благодаря чему увеличивается

225
поступление кислорода к тканям; 5) участвуют в первом
этапе свертывания крови – сосудисто-тромбоцитарном
гемостазе.
При определенных заболеваниях количество
эритроцитов может увеличиваться (эритроцитоз), либо
уменьшаться (эритропения). Если уменьшение эртроцитов
сопровождается уменьшением гемоглобина – это называется
анемией. Образование новых эритроцитов называется
эритропоэзом. Следует отметить, что бывает ложный
эритроцитоз (рабочий), который отмечается при потере
жидкой части крови (плазмы) при физических нагрузках при
этом происходит увеличение гематокрита и истинный, при
котором не изменяется гематокрит, что отмечается при
гипоксических состояниях (недостатке кислрода), в данном
случае увеличение эритроцитов происходит за счет
эритропоэза.
Гемолиз – это разрушение оболочки эритроцитов. В
зависимости от причины, вызывающий гемолиз, различают
несколько видов: 1) осмотический – при этом разрушение
оболочки эритроцитов возникает в гипотоническом растворе;
2) химический – разрушение оболочки эритроцитов
происходит в кислотах или щелочах; 3) термический –
разрушение оболочки эритроцитов происходит при
повышении температуры; 4) токсический – разрушение
оболочки эритроцитов происходит за счет микробов или
токсинов животного происхождения; 5) механический –
разрушение эритроцитов происходит при сильной тряске.
Кривая анизоцитоза – показывает зависимость между
процентным содержанием различных диаметров эритроцитов
(рис.86).

226
 Рис. 86. Кривая анизоцитоза.

Каждый эритроцит живет около 3 мес, поэтому в

периферической крови отмечаются эритроциты различных
возрастов, которые отличаются своим диаметром. Диаметр
эритроцитов в норме варьирует (различается) в пределах
2,5-3 мк (разница между максимальным и минимальным
диаметром эритроцитов), наибольший процент эритроцитов
(75%) с диаметром 7,2-7,5 мк.- это нормальная кривая
анизоцитоза (а). При анемиях (уменьшении количества
эритроцитов и гемоглобина) кривая анизоцитоза может
смещаться влево (В) или вправо (А). На рисунке показано
смещение кривой анизоцитоза вправо (б), которое
наблюдается при витамин В12 дефицитной анемии. Из
кривой видно, что при смещении кривой анизоцитоза вправо
резко увеличивается варьирование диаметров эритроцитов в
пределах 7-8 мк – такое сильное варьирование диаметров
эритроцитов называется пойкилоцитозом. При смещении
кривой анизоцитоза вправо увеличивается процент
эритроцитов с большим диаметром, поэтому насыщение

227
одного эритроцита гемоглобином увеличивается и
наблюдается увеличение цветного показателя (степень
насыщения эритроцита гемоглобином) больше единицы
(гиперхромная анемия).
Цветной показатель (ЦП) – показывает степень
насыщения одного эритроцита гемоглобином. В норме ЦП
равен 0,8–1,0. По величине ЦП различаем три вида анемий:
1) нормохромная – при этом ЦП остается в пределах нормы;
2) гиперхромная – при этом ЦП больше 1,0; 3) гипохромная –
при этом ЦП ниже 0,8.
Эритропоэз – образование новых эритроцитов. В этом
процессе имеет значение два основных фактора: внешний и
внутренний. К внешним факторам относятся те, что
поступают в организм вместе с пищей – это витамин В12 и
фолиевая кислота. К внутренним факторам относятся те, что
синтезируются в организме – это фактор Кастла, или
гастромукопротеид, который образуется слизистой желудка
и способствует всасыванию витамина В12. К внутреннему
фактору также можно отнести эритропоэтины, которые
образуются в почке и попадают в кровь. Они воздействуют на
эритропоэтин чувствительные клетки (ЭЧК) костного мозга и
способствуют транспорту железа, благодаря чему
происходит синтез гемоглобина и ЭЧК клетки превращаются
в эритробласты. Предполагают, что витамин В12 действует
на фолиевую кислоту и активизирует ее, превращая в
фолиновую кислоту, которая воздействует на костный мозг,
благодаря чему полипотентная клетка начинает
дифференцироваться в сторону эритроцитов. Таким
образом, эритропоэз начинается при действии фолиновой
кислоты на костный мозг и при этом полипотентная
стволовая клетка митотчески делится 7-10 раз, превращаясь
в предшественника эритропоэтин чувствительной клетки (
преЭЧК), которая митотически делится 7-10 раз и
дифференцируется в эритропоэтин чувствительную клетку

228
(ЭЧК). На ЭЧК действует эритропоэтин и спосбствует
проникновению железа в цитоплазму ЭЧК и начинается
синтез гемоглобина, благодаря чему ЭЧК превращаются в
эритробласты. Которые через 1-3 суток превращаются в
юнных эритроцитов – ретикулоцитов, которые созревают в
течение 5-8 час и превращаются в эритроциты.
Лейкоциты – это белые кровяные тельца. В норме их
4,5–9х109/л.
Лейкоцитарная формула – процентное содержание
разных видов лейкоцитов: нейтрофилов – 65–70% (юных –
0-1%, палочкоядерных – 1-4%, сегментоядерных – 60-65%);
базофилов – 0-1%; эозинофилов 0-5%; моноцитов 6-8% и
лимфоцитов – 25-30%. В процессе онтогенеза отмечается
особенности в изменении лейкоцитарной формулы (рис.87).

Рис. 87 Изменение лейкоцитарной формулы в онтогенезе.

У новорожденного (Р) %-содержание нейтрофилов и

лимфоцитов такое же как у взрослых. Затем отмечается
увеличение % содержания лимфоцитов и уменьшение %
содержания нейтрофилов и в возрасте 5-6 дней (1)
уравнивается % содержание нейтрофилов и лимфоцитов
(первый перекрест). Далее с увеличением возраста
продолжает увеличиваться % содержание лимфоцитов и

229
снижаться % содержание нейтрофилов. К 5-6 мес (2)
отмечается наибольший % лимфоцитов (до 70%) и
наименьший процент нейтрофилов (до 20%). После этого
количество лимфоцито уменьшается, а количество
нейтрофилов увеличивается и к 5-6 годам (3) уравнивается
% содержание лимфоцитов и нейтрофилов (второй
перекрест). К 14-16 годам (4) %-содержание нейтрофилов
устанавливается в пределах 65-70%, а лимфоцитов – в
пределах 20-25%, т.е. на ровне взрослых людей. Увеличение
лейкоцитов называется лейкоцитоз. При этом увеличение
количества лейкоцитов может быть преимущественно за счет
молодых форм нейтрофилов (юных и палочкоядерных) в
этом случае говорят о лейкоцитозе со сдвигом влево, а
может быть увеличение лейкоцитов за счет
преимущественно зрелых форм нейтрофилов
(сегментоядерных) – в этом случае говорят о лейкоцитозе со
сдвигом вправо. Уменьшение количества лейкоцитов
называется лейкопения, образование новых лейкоцитов –
лейкопоэз. Функции лейкоцитов:
Нейтрофилы, или микрофаги (48-78%) выполняют
функцию фагоцитоза в нейтральной среде (процесс
активного захватывания и поглощения микроорганизмов,
разрушенных клеток и инородных частиц). Фагоцитоз и
внутриклеточное переваривание чужеродных тел открыты в
1892 г лауреатом Нобелевской премии И.И. Мечниковым.
Фагоцитоз осуществляется в 3 этапа – адгезия, поглощение и
переваривание с участием лизосомальных ферментов. В
среднем один нейтрофил способен фагоцитировать до 12-15
микробов, поэтому их называют микрофагами. В зависимости
от возраста различают следующие виды нейтрофилов: юные
(0-0,5%), палочкоядерные (1-4%) и сегментоядерные (65-
70%) ;
Базофилы – (0-1,0%) – «фармакологические бомбы»,
открыты в 1877 г. П. Эрлихом. Различают два вида

230
базофилов: циркулирующие в переферической крови –
гранулоциты и базофилы, локализованные в тканях –
тканевые базофилы или тучные клетки. Они выполняют
следующие функции – очищают среду от биологически
активных веществ путем их поглощения, продуцируют
гепарин, серотонин и гистамин – эти вещества участвуют в
регуляции микроциркуляции (гистамин и серотонин
активируют проницаемость капилляров, а гепарин
препятсвует свертыванию крови).
Эозинофилы (0,5-5,0%) их гранулы содержат
антипаразитарный щелочной белок, простагландины,
лейкотриены, гистаминазу. Эозинофилы участвуют в
уничтожении гельминтов, тормозят функцию базофилов; –
выполняют три основные функции: 1) противоглистный
иммунитет – в ответ на инвазию личинки в организм
человека продуцируются имуноглобулины IgE, которые
взаимодействуют с соответствующими рецепторами на
поверхности эозинофилов – эозинофилы вступают в контакт
с личинкой, при этом происходит дегрануляция – выход из
эозинофилов и отложение на поверхности личинки
пероксидазы, что вызывает лизис личинки; 2)
предупреждает проникновение антигена в сосудистое русло:
выйдя из капилляра, эозинофилы встречают на пути
антигены и связывают их – это дезинтоксикационная
функция; 3) эозинофилы способны поглощать гранулы
базофилов, наполненные гистамином и за счет гистаминазы
разрушать это вещество. Кроме этого в эозинофилах
синтезируется фактор, блокирующий синтез гистамина в
базофилах, поэтому при аллергических реакциях (реакции
гиперчувствительности немедленного типа) увеличивается
количество эозинофилов.
Моноциты, или макрофаги (3-11%), образуются в
костном мозге. Моноциты крови незрелые, проникая в ткани
они дифференцируются в макрофаги. Совокупность

231
моноцитов и макрофагос составляют систему
мононуклеарных фагоцитов. Они выполняют функцию
фагоцитоза в кислой среде, участвуют в иммунных реакциях,
синтезируют цитокины и факторы, принимающих участие в
свертывании крови. Кроме того, моноциты выполняют
цитотоксическую функцию - повреждают клетки-мишени
(опухолевые клетки, поврежденные и состарившиеся
эритроциты). Этот эффект может осуществляться при
непосредственном контакте макрофага с чужеродной клеткой
или на расстоянии. В обоих случаях механизм состоит в
повреждении мембраны чужеродной клетки продуктами
активации кислорода (супероксидного иона, пероксида
водорода), вход в клетку осмотически активных ионов
(натрия, калия) в результате чего происходит разрыв
мембраны клетки. Моноциты продуцируют факторы,
усиливающие гемокоагуляцию (тромбоксаны,
тромбопластины) и факторы, усиливающие фибринолиз
(активатор плазминогена). Моноциты принимают участие в
углеводном (за счет поглощения инсулина) и липидном
(захват липопротеинов низкой плотности, несущих
холестерин к тканям) обменах.
Лимфоциты (20-35%) обеспечивают гуморальный и
клеточный иммунитет, регулируют деятельность клеток
других типов в иммунных реакциях, процессах пролиферации
и регенерации тканей, секретируют цитокины. С
функциональной точки зрения различают В-лимфоциты, Т-
лимфоциты и NK-клетки. В-лимфоциты образуются в
костном мозге и составляют около 10% от всех лимфоцитов –
обеспечивают гуморальный иммунитет. Т-лимфоциты их
предшественники из костного мозга поступают в тимус и
здесь происходит их дифференцировка. Зрелые Т-
лимфоциты поступают в кровь (80% от всех лимфоцитов),
участвуют в клеточном и гуморальном иммунитете
(уничтожают аномальные клетки своего организма,

232
участвуют в аллергических реакциях и в отторжении
чужеродного трансплантата. NK-клетки – около 5-10% от
всех лимфоцитов, уничтожают опухолевые и
инфицированные вирусами клетки, а также чужеродные
клетки; – выполняют функцию специфического иммунитета –
защиты организма от чужеродного в генетическом отношении
вещества. Все лимфоциты, в зависимости от функции,
делятся на следующие виды: 1) клетки, узнающие
чужеродный антиген и дающие сигнал начала иммунного
ответа – антигенреактивные клетки, или клетки
иммунологической памяти; 2) клетки-эффекторы,
непосредственно выполняюшие процесс элиминации
чужеродного в генетическом отношении материала. Это
цитотоксические, или клетки-киллеры (убийцы); 3) клетки,
помогающие образованию эффекторов – хелперы; 4) клетки,
тормозящие начало и осуществляющие прерывание
иммунной реакции организма – супрессоры; 5) В-клетки,
вырабатывающие иммуноглобулины. Нейтрализация, или
элиминация антигенов осуществляется следующими
способами: 1) нейцтрализация, или детоксикация за счет
связывания его антителом; 2) опсонизация – связывание
антигена антителом, образование единого комплекса,
который захватывается макрофагом и фагоцитируется им; 3)
контактный лизис; 4) реакция связывания комплимента, когда
клетка-антиген уничтожается путем цитотоксического
эффекта (лизисного), но предварительно на клетку-антиген
«садится» комплемент; 5) воспалительная реакция – вокруг
чужеродного антигена-клетки собираются фагоциты и
пожирают его; 6) элиминация циркулирующих комплексов
антиген-антитело через почки, кишечник, печень
Тромбоциты – кровяные пластинки в норме их 190–
405х109/л. Две трети кровяных пластинок находятся в крови,
остальные депонированы в селезенке. Продолжительность
жизни тромбоцитов 8 дней. Циркулирующие в крови

233
тромбоциты при некоторых обстоятельствах могут
активизироваться и участвовать в свертывании крови и
восстановлении целостности стенки сосуда. Активированные
тромбоциты способны к адгезии (слипанию) и агрегации
(скоплению). В физиологических условиях тромбоциты
находятся в неактивном состоянии и свободно циркулируют
в крови, не адгезируют друг с другом и не прикрепляются к
эндотелию сосуда (эндотелиальные клетки сосуда
вырабатывают простациклин PGI , препятствующий адгезии
тромбоцитов к стенке сосуда). При повреждении сосуда
тромбоциты вместе с плазменными факторами свертывания
крови образуют сгусток – тромб, предотвращающий
кровотечение.
Они выполняют следующие функции: 1) совершают
ангиотрофику – питание сосудистой стенки; 2) образуют
тромбоцитарную пробку; 3) поддерживают в спазмированном
состоянии гладкие мышцы поврежденного сосуда; 4)
участвуют в свертывании крови и фибринолизе.
Ангиотрофическая функция заключается в том, что
тромбоциты «вливают» свое содержимое в эндотелий и
«подпитывают» его. Для этой функции участвуют около 15%
циркулирующих в крови тромбоцитов. При снижении
тромбоцитов (тромбоцитопении) возникает дистрофия
эндотелия, в результате чего эндотелий начинает пропускать
эритроциты, возникает диапедез, кровоизлияние. При этом
наблюдается повышенная ломкость сосудов.
Адгезивно-агрегационная функция – при этом возникает
тромбоцитарная пробка. Образование тромбоцитарной
пробки происходит в две фазы: вначале происходит адгезия
(прилипание) тромбоцитов к субэндотелиальным структурам.
Этому процессу способствует коллаген (3-10с). Затем
происходит внутрисосудистая агрегация (скручивание и
склеивание) тромбоцитов и образование конгломератов из
10-20 тромбоцитов, которые приклеиваются к месту

234
повреждения. Тромбоцитарная пробка формируется в
пределах 1-3 минут от момента повреждения. Образованию
тромбоцитарной пробки способствуют фактор Виллебранда
(продуцируется сосудистой стенкой), коллаген, АДФ,
адреналин, тромбин, серотонин. Тормозит этот процесс
простоциклин ПГИ2 (продуцируется сосудистым эндотелием).
Свертывающая (гемокоагуляционная) функция
тромбоцитов осуществляется за счет собственных
внутритромбоцитарных факторов, обозначаемые арабскими
цифрами и буквой Р (platelet – пластинка):
- Р1 – акцелератор – глобулин (идентичен V фактору
плазмы, связывается с мембраной тромбоцита,
предотвращает инактивацию Ха антитромбином III, ускоряет
образование тромбина;
- Р2 – акцелератор тромбина , ускоряет превращение
фибриногена в фибрин;
- Р3 – тромбоцитарный тромбопластин, обеспечивает
взаимодействие факторов свертывания, препятсвует
действию антитромбина III;
- Р4 – антигепариновый фактор;
- Р5 – тромбоцитарный фибриноген, вызывает агрега-
цию тромбоцитов;
- Р6 – тромбостенин, комплекс сократительных белков,
участвующих в активации тромбоцитов, ретракции тромба;
- Р7 – тромбоцитарный антиплазмин, тормозит
фибринолиз;
- Р8 активатор фибринолиза;
- Р9 – фибринстабилизирующий фактор, аналогичен
ХIII фактору плазмы, переводящий фибрин тромба в
нерастворимую форму;
- Р10 – серотонин, действует на тромбоциты,
стимулируя реакцию освобождения, оказывает
сосудосуживающее действие;

235
 - Р11 – АДФ, вызывает необратимую агрегацию
тромбоцитов;
- Р12 – фактор Виллебрандта, участвует в адгезии и
агрегации тромбоцитов;
- Р13 – тромбоксан А2, вызывает сильный спазм
сосудов и резко стимулирует агрегацию тромбоцитов;
- Р14 – фибронектин и тромбоспоидин, белки
способствующие адгезии и агрегации тромбоцитов;
- Р15 – бета тромбоглобулин – препятствует синтезу
простациклина;

Вопросы для повторения

А1
1. Образование новых лейкоцитов называется ...: 1)тромбопоэз;
2)лейкопоэз; 3)лейкоцитоз; 4)эритропоэз
2.Тромбоциты выполняют функции: 1)обеспечивают иммунитет;
2)транспорта СО2 и О2; 3)гемостаза крови; 4)учавствуют в
образовании онкотического давления
3. Повышение лейкоцитов преимущественно за счет ... называется
лейкоцитозом со сдвигом вправо: 1)сегментоядерных нейтрофилов;
2)эозинофилов; 3)палочкоядерных нейтрофилов; 4) моноцитов
4. Разрушение оболочки эритроцитов в гипотоническом растворе
называется ...: 1)плазмолизом; 2)осмотическим гемолизом; 3)
химическим гемолизом; 4)гемостазом
5. Эритроцит со стойкостью 0,5 % разрушается в: 1)0,6% растворе
хлористого натрия; 2)изотоническом растворе; 3)гипертоническом
растворе; 4)0,5 % растворе хлористого натрия
А2
1. Различают следующие виды гемоглобина: 1) оксигемоглобин; 2)
примитивный; 3) фетальный; 4) карбогемоглобин.
2. Лейкоциты выполняют следующие функции: 1) фагоцитоз; 2) выработка
антител; 3) защитную; 4) трофическую.
3. Тромбоциты выполняют следующие функции: 1) защитную; 2)
ангиотрофическую; 3) дыхательную; 4) гемостатическую.

236
4. При увеличении количества лейкоцитов отмечается: 1) лейкопения; 2)
лейкоцитоз со сдвигом вправо; 3) эритроцитоз; 4) лейкоцитоз со
сдвигом влево.
5. При эритропении может: 1) уменьшаться гемоглобин; 2) количество
гемоглобина в норме; 3) ЦП быть в норме; 4) ЦП больше 1.
Б
1. Эритропоэтины являются специфическими регуляторами эритропоэза,
потому что они образуются в почках: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)НВН.
2. При увеличении лейкоцитов отмечается лейкоцитоз со сдвигом вправо,
потому что при этом происходит увеличение незрелых лейкоцитов:
1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.
3. При гиперхромной анемии увеличивается цветной показатель, потому
что при этом уменьшается количество эритроцитов: 1)ВВН; 2)ВВВ;
3)НВВ; 4)ННВ.
4. В 0,3 % растворе хлористого натрия происходит полный гемолиз,
потому что самая высокая стойкость эритроцитов 0,36 %: 1)ВНВ;
2)ВВН; 3)НВН; 4) ВВВ.
5. При смещении кривой анизоцитоза вправо увеличивается ЦП, потому
что при этом увеличивается размер эритроцитов: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВВН;
4) НВН
В
1. Процесс, происходящий с эритроцитом стойкостью 0,4% в
гипертоническом растворе (9)
2. Процесс, происходящий с эритроцитом стойкостью 0,5% в 0,6%
растворе хлористого натрия (9)
3. Уменьшение количества лейкоцитов (10)
4. Уменьшение количества эритроцитов (11)
5. Уменьшение эритроцитов и гемоглобина (6)
Д
1. Витамин … поступает в организм с пищей. В желудке он соединяется с
…, или … … и в таком комплексе всасывается в кровь, где
разъединяется и соединяется с … … и в таком виде хранится в …
2. Эритроциты с осмотической стойкостью 0,4%; 0,45%; 0,38%; 0,5%; 0,55%
и 0,6% поместили в 0,5% раствор хлористого натрия. При этом
эритроциты со … … … и … лопнули, а эритроциты со … … … и …
одинаково набухли, так как … … всех эритроцитов соответствует … …
хлористого натрия.

237
3. При воспалительном процессе происходит увеличение … … …,
количества … и отмечается увеличение … преимущественно за счет …
и … …, то есть … со … …
4. В … участвуют внутренние факторы, к которым относится …, или … … и
… гормон …
5. Эритропоэтины образуются в … и влияют на … … … , способствуя
проницаемости … в цитоплазму, благодаря чему происходит … … и
образуется …
Е
Задачи
2. При спектральном анализе гемоглобина человека установлено наличие
в крови карбоксигемоглобина, но отравлению угарным газом он не
подвергался. С чем связано такое явление?
3. Приведите пример анализа крови со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево при наличии лейкоцитоза.
4. Что произойдет с эритроцитом со стойкостью 0,38%, если его поместить
в 0,3%; 0,5%; 0,4%. В каком из этих растворов будет наибольшее
количество эритроцитов и почему?
5. Общее количество лейкоцитов 6,5 тыс в куб.мм. Определить
лейкоцитарный профиль при нормальных колебаниях лейкоцитарной
формулы.
6. Перед вами анализ трех испытуемых: один из них спортсмен, который
сдал кровь после интенсивной физической нагрузки; второй – взят у
человека через 1,5 часа после приема пищи; третий – у человека в
состоянии покоя. Определить какой анализ относится каждому из
испытуемых и обоснуйте свой ответ.
1-ый анализ Э – 4,7 млн в 1 куб.мм,Нв – 140 г/л, Л – 11 тыс в 1 куб мм; 2-ой
анализ соответственно – 5,7млн, 175 г/л, 12 тыс; 3-ий анализ
соответственно – 4,8 млн, 145 г/л, 4,8 тыс.
7. Человек найден мертвым в своей квартире. При осмотре
обнаружено,что в комнате плотно закрыты окна, а в печи еще теплые
уголья. Возникло подозрение об отравлении угарным газом. Можно ли
при помощи спектрального анализа подтвердить или опровергнуть это
предположение?

238
Группы крови. Способы определения группы крови.
В 1901 г. К. Ландштейнер впервые открыл группы АВО.
Группы крови – это совокупность признаков,
характеризующих антигенную структуру эритроцитов и
специфичность антиэритроцитарных антител, которые
учитываются при подборе крови для трансфузии
(переливании). Из сотен антигенов на поверхности
эритроцитов (агглютиногенов) Международное общество
переливания крови к системам групп крови по состоянию на
2003 год отнесло следующие (в алфавитном порядке): АВО
(в англоязычной литературе принято наименование АВО –
буква «О», в русскоязычной – АВ0 – цифра »0»). По этой
системе различают четыре группы крови, которые
отличаются по наличию или отсутствию агглютиногенов и
агглютининов. Агглютиногены – антигены, с которыми
взаимодействуют агглютинины. Антигены – это вещества
макромолекулярной природы, несущие признаки чужеродной
для организма генетической информации. Агглютиногены
находятся в оболочке эритроцита и различают А и В
(полисахаридно-аминокислотные комплексы мембраны
эритроцитов). Агглютинины (лат. agglutino – склеивать) –
антитела, агглютинирующие эритроциты после
взаимодействия с антигенами, находящимися на их
поверхности. Антитела – специфические вещества
(глобулины), образующиеся у теплокровных животных и
человека на введение им различных антигенов и
нейтрализующие их вредное действие путем взаимодействия
с этими антигенами. Различают два агглютинина – альфа и
бета (гамма-глобулины), которые находятся в плазме. По
системе АВО выделено 4 группы крови, обозначаемых
римскими цифрами I, II, III и IV. Эритроциты группы крови I
не содержат ни агглютиноген А, ни агглютиноген В, ее
сокращенное наименование 0(I), эритроциты группы крови II

239
содержат агглютиноген А – А(II), эритроциты группы крови III
содержат агглютиноген В – В(III), эритроциты группы крови IV
содержат агглютиноген А и В – АВ(IV). Первые три группы
обнаружил в 1901 г Карл Ландштайнер, а четвертую группу
немного позже Декастрелло и Штурли. В плазме крови этих
групп крови могут находиться агглютинины – альфа и бета.
Плазма крови группы 0(I) содержит альфа и бета
агглютинины; группы А(II) – бета агглютинины; группы В(III) –
альфа агглютинины; группы АВ(IV) – нет агглютининов.
Таким образом полное сокращенное наименование группы
кров (формула) выглядит следующим образом: I (0αβ); II (Aβ);
III (Bα); IV (AB0). Количество людей с разными группами
различна: I – 33,5%, II – 37,8%, III – 20,6% и IV – 8,1%.
Следует отметить, что существуют различные варианты
агглютиногенов А и В. Агглютиноген А существует более,
чем в 10 вариантах: А1, А2, А3 и т.д., из которых А1 – сильный
антиген, активность остальных убывает в порядке их
нумерации. В связи с этим группа А неоднородна – у 88%
содержится агглютиноген А1, а у остальных А2, А3 и т.д.. Это
имеет принципиальное значение при определении группы
крови: люди, имеющие агглютиногены А2 А3 А4 могут быть
приняты за человека с группой I (0). Существуют варианты
антигена В – В1, В2 и т.д., но все эти антигены по своей
активности равны между собой, поэтому при определении
группы крови у людей с группой III (В) ошибок не бывает. У
людей с группой крови 1V (АВ) также могут встречаться
разные агглютиногены, поэтому часть этих людей может
быть определена как человек с группой III (В) при условии,
что в эритроцитах у них содержится слабый по своей
активности агглютиноген А.
При переливании крови необходимо остерегаться
реакции агглютинации – склеивании эритроцитов (рис. 88).

240
 Рис. 88. Условия необходимые для реакции агглютинации.

Для реакции агглютинации необходимы два условия: 1)

встреча одноименных агглютиногенов и агглютининов
(агглютиноген А с агглютинином альфа; агглютиноген В с
агглютинином бета); 2) досточная концентрация
агглютининов, так как они, в отличие от агглютиногенов,
способны разбавляться в плазме реципиента. Пороговая
концентрация агглютининов, при котором происходит
реакция агглютинации, соответствует той, которая
отмечается при разбавлении 1:13. Таким образом, если
агглютинины разбавились в крови реципиента более, чем в
13 раз (1:14, 1:15, 1:16 и т.д.) они не способны склеивать
эритроциты с одноименным агглютиногеном, если
агглютинины разбавились в крови реципиента в 13 раз и
меньше (1:13, 1:12, 1:11 и т.д.) они способны склеивать
эритроциты с одноименным агглютиногеном. На рисунке 88А
отражена вторая группа крови (агглютиноген А и агглютинин
бета). Здесь не соблюдаются вышеперечисленные условия,
поэтому нет реакции агглютинации. На рисунке 88Б пациенту
со второй группой добавили плазму третьей группы, в
которой содержится альфа агглютинин. В данном случае
соблюдается первое условие, но не соблюдается второе –
мало добавили плазмы, поэтому агглютинины альфа сильно
разбавились (разведение 1:14 и более), в данном случае
реакция агглютинации эритроцитов не происходит. На

241
рисунке 88В показано, что пациенту со второй группы
добавили большое количество плазмы третьей группы,
поэтому концентрация агглютининов соответствует
разведении 1:13 и меньше, то есть в данном случае
соблюдаются оба условия, поэтому здесь происходит
реакция агглютинации (все эритроциты, содержащие
агглютиноген А склеились друг с другом за счет высокой
концентрации агглютининов альфа).
При реакции антиген-антитело (встрече агглютиногена с
соответствующим агглютинином) молекула антитела
образует связь между двумя эритроцитами, имеющими
соответсвующий агглютиноген. Многократно повторяясь, она
приводит к склеиванию большого числа эритроцитов, что
может привести к закупорке жизненно важных капилляров и
возникает гематрансфузионный шок. Человеку, которому
переливают кровь называется реципиентом, а человек,
который сдает кровь называется донором. При переливании
крови необходимо остерегаться реакции агглютинации –
склеивания эритроцитов с последующим их гемолизом
(гемотрансфузионный шок). Переливаемая кровь – это кровь
донора, лица, кому переливают кровь – реципиенты.
Реакция агглютинации наступает при следующих
обстоятельствах: 1) при встрече агглютиногенов с
одноименными агглютининами (А с альфа и В с бета).
Агглютинины находятся в плазме, поэтому они способны
разбавляться в крови реципиента, агглютиногены – в
оболочке эритроцита, они не разбавляются. Установлено,
что реакция агглютинации происходит при пороговом
разведении агглютининов 1/13 и меньше (1/12, 1/11 и т.д.); 2)
при встрече агглютиногена D с резус агглютинином. Правила
переливания крови: 1) переливать можно только
одногруппную кровь; 2) нельзя переливать резус
положительную кровь реципиенту с резус отрицательной

242
кровью. Перед переливанием крови обязательно проводится
три пробы:
1) проба на групповую и резус совместимость крови
донора с кровью реципиента. Групповую совместимость
определяют двумя способами: а) с использованием
стандартной сыворотки I, II, и III групп, в каждую сыворотку
добавляют кровь исследуемого (1/10, т.е. количество
сыворотки должно быть в 10 раз больше крови). Разными
стеклянными палочками размешивают кровь с сывороткой и
через 5 мин оценивают результат (рис. 89)

Рис. 89. Способ определения группы крови с помощью стандартных

сывороток.

На лунки специальных стекол добавляем сыворотки

Iгруппы с содержанием альфа и бета агглютининов (а), II
группы с содержанием бета агглютининов (б) и III группы с
содержанием альфа агглютининов (в). На данном рисунке
после добавления исследуемой крови в луночки с
агглютининами альфа и бета (а), бета (б) и альфа (в)
произошла реакция агглютинации эритроцитов исследуемой

243
крови в сыворотке с агглютининами альфа и бета (а), а также
в сыворотке с агглютининами альфа (в). Результаты
свидетельствуют о том, что реакция агглютинации
произошла в тех сыворотках, где находился агглютинин
альфа (а и в), следовательно, в эритроцитах исследуемой
крови находился агглютиноген А, что соответствует II группе.
Таким образом, исследуемая кровь II группы (в эритроцитах
которой есть агглютиноген А, а в плазме агглютинин бета).
Формула исследуемой крови II (Аβ).
Если реакция агглютинации произошла в сыворотке II
группы (здесь есть агглютинины бета), тогда эта реакция
должна произойти и в сыворотке I группы (здесь тоже есть
бета агглютинины). Сыворотка I группы (а) служит контролем:
если реакция агглютинации произошла в сыворотке II группы
(б) или в сыворотке III группы (в), то обязательно должна
произойти и в сыворотке I группы, где есть агглютинин альфа
и бета. Таким образом, по данному результату, отраженному
на рисунке 90, нельзя определить группу крови, т.к. здесь
реакция агглютинации произошла с сывороткой, содержащей
бета-агглютинин и нет реакции с сывороткой первой группы,
где так же есть агглютинин бета. Необходимо повторить
результат.

244
 Рис. 90. Способ определения группы крови (неверный результат)
Если реакция агглютинации происходит во всех
сыворотках, тогда в эритроцитах исследуемой крови имеются
агглютиногены А и В, следовательно эта кровь IV группы;
реакция агглютинации в сыворотке I и II групп
свидетельствует о наличии в исследуемой крови только
агглютиногена А, следовательно это II группа крови; реакция
агглютинации в сыворотке I и III групп свидетельствует о
наличии в исследуемой крови только агглютиногена В,
следовательно это III группа крови; отсутствие реакция
агглютинации во всех сыворотках свидетельствует о том, что
в эритроцитах исследуемой крови отсутствуют
агглютиногены, следовательно это I группа крови); б) более
точный способ определения группы крови и резус фактора
(агглютиноген Д) с помощью цоликлонов анти-А, анти-В и
анти-Д (рис. 91)

Рис. 91. Способ определения группы крови и резус-фактора при

помощи цоликлона.

Цоликлон анти А дает возможность определить

наличие или отсутствие агглютиногена А в эритроцитах

245
исследуемой крови, цоликлон анти В – о наличии или
отсутствия агглютиногена В в эритроцитах исследуемой
крови, цоликлон анти Д дает возможность определить
наличие (резус положительная кровь) или отсутствие (резус
отрицательная кровь) агглютиногена Д (резус агглютиногена)
в эритроцитах исследуемой крови.
Для этого в углубления планшеты двумя пипетками
наносят по капле цоликлона анти-А и анти-В рядом с каплями
наносят по маленькой капле крови (в 10 раз меньше), двумя
стеклянными палочками смешиваем и через 2-3 мин
оценивают результат (нет агглютинации с цоликлоном анти-А
и с цоликлоном анти-В - I группа крови; агглютинация только
с цоликлоном анти-А - II группа крови ; агглютинация только с
цоликлоном анти-В - III группа крови; реакция агглютинация с
цоликлоном анти-А и с цоликлоном анти-В - IV группа крови).
Резус совместимость определяют с помощью цоликлона
анти- D. Для этого в углубления планшеты пипеткой наносят
каплю цоликлона анти- D, рядом с каплей наносим по
маленькой капле крови (в 10 раз меньше), стеклянной
палочкой смешиваем и через 2-3 мин оценивают результат
(нет агглютинации с цоликлоном анти-D – кровь резус
отрицательная, если есть агглютинация – кровь резус
положительная); На рисунке 91 после добавления
исследуемой крови в луночки с циликлоном анти А (а), анти В
(б) и анти Д (в) произошла реакция агглютинации
эритроцитов исследуемой крови с цоликлоном анти В и анти
Д. Результаты свидетельствуют о том, что в эритроцитах
исследуемой крови содержится агглютиноген В (третья
группа крови) и агглютиноген Д (резус положительная кровь).
Таким образом, исследуемая кровь III группы (в эритроцитах
которой есть агглютиноген В, а в плазме агглютинин альфа) и
резус положительная (в эритроцитах помимо агглютиногена
В находится резус агглютиноген Д). Формула исследуемой
крови III (Bα) Rh+ .

246
 2) индивидуальная совместимость в 2-3 капли
сыворотки реципиента, взятой после ретракции сгустка
крови, добавляют маленькую каплю донорской крови,
агглютинация должна отсутствовать;

3) биологическая совместимость – переливают 5-10

мл крови и в течение 3-х мин убеждаются в отсутствии
реакции на несовместимость (потемнение в глазах, боль в
пояснице), такую процедуру проводят три раза, затем
продолжают трансфузию.

Исходя из правила разведения, I гр. крови (в

небольшом количестве 100-150 мл) можно переливать во все
группы; II гр. – во II и IV; III гр. – в III и IV; IV гр. – только в
кровь IV группы. Людей с I гр. крови называют
универсальными донорами, а людей с IV гр. крови –
универсальными реципиентами.
В настоящее время от этого принципа переливания
крови практически отказались и для переливания используют
только одногруппную кровь. Отказом от классических правил
переливания служит две основные причины: 1) при
переливании иногруппной крови невозможно переливать
донорскую кровь в большом количестве, что бывает
необходимым при ряде хирургических операциях; 2) наличие
большого количесва подгрупп крови , так как обнаружены
несколько вариантов агглютиногенов А и В. Кроме того, в
настоящее время известны и другие агглютиногены (кроме
системы АВО): M, N, S, P и другие – всего около 400
агглютиногенов

247
 Резус-фактор (система).
Этот фактор был открыт К.Ландштейнером и А.
Винером (1937-1940 гг.) в результате иммунизации кроликов
кровью обезьян – макак-резусов. В настоящее время
выявлено много антигенов этой природы, поэтому более
правильно говорить о резус-системе. Наиболее активными в
антигенном отношении является антиген D, в меньшей
степени С и Е, еще в меньшей степени – d, с, е. Все эти
антигены находятся в эритроцитах. Оказалось, не все люди
содержат эти антигены. Человек считается резус-
положительным, если в его эритроцитах обнаруживается
наиболее активный антиген – D. Среди европейцов таких
людей – 86%, у представителей монгольской расы – 100%. У
аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один
представитель системы резус. Такой вариант называют
резус-нуль. Резус-конфликт возникает в тех случаях, когда в
крови с антигеном D возникают резус-агглютинины, которые
способствуют реакции агглютинации эритроцитов
(склеиванию эритроцитов), имеющих данный агглютиноген.
Этот конфликт возникает при следующих обстоятельствах: 1)
при переливании резус положительной крови реципиенту с
резус отрицательной кровью то в его организме образуются
антирезус-агглютинины. При повторном переливании этому
человеку резус-положительной крови произойдет реакция
агглютинация эритроцитов, содержащих резус-фактор; 2) при
развитии плода с резус положительной кровью у матери с
резус отрицательной кровью (резус фактор у плода
появляется с 3-го мес и достигает иммунологической
активности к концу беременности); 3) при переливании
реципиенту с резус положительной кровью резус
отрицательную кровь матери после резус-конфликта с
плодом.

248
 Рассмотрим несколько примеров переливания крови с
наличием или отсутствием реакции агглюцинации (рис.91-94)

Рис. 91. Ситуации, возникающие при переливании второй группы

(донор) реципиентам первой, третьей и четвертой групп. При
добавлении крови II группы (а - донор) в эритроцитах которой
агглютиноген А, а в плазме агглютинин бета реципиенту с IV группой
может произойти реакция агглютинация эритроцитов реципиента (2), а
может не быть реакции агглютинации (1).

Это зависит от количества крови II группы, которая

добавляется реципиенту. При добавлении крови II группы
реципиенту с IV опасность представляет агглютинин бета в
крови донора, который может способствовать агглютинации
эритроцитов реципиента, имеющие агглютиногены В (встреча
одноименных агглютиногенов и агглютининов: агглютиноген
В встречается с агглютинином бета). В данном случае
реакция агглютинация зависит от досточной концентрации

249
агглютинина бета, которые, в отличие от агглютиногенов,
способны разбавляться в плазме реципиента. Пороговая
концентрация агглютининов, при котором происходит
реакция агглютинации, соответствует той, которая
отмечается при разбавлении 1:13. Во втором случае (г2)
добавили большое количество крови второй группы и
концентрация агглютининов бета в плазме реципиента
соответствует разбавлению 1:13 и меньше (1:12; 1:11 и т.д.).
В первом случае (г1) добавили небольшое количество крови
и концентрация агглютининов бета крови донора в плазме
реципиента соответствует разбавлению 1:14 и более (1:15,
1:16 и т.д.), поэтому здесь отсутствует реакция агглютинации,
хотя условие встречи одноименных агглютиногенов и
агглютитнинов соблюдается (встреча агглютиногена В
реципиента встречается с агглютинином бета донора,
который разбавляется в плазме реципиента). Анологичным
образом можно объяснить наличие (2) или отсутствие (1)
реакции агглютинации при переливании крови второй группы
реципиентам третьей и первой группы.
При добавлении крови III группы (рис.92) в эритроцитах
которой агглютиноген В, а в плазме агглютинин альфа
реципиенту со II группой происходит реакция агглютинация
только эритроцитов донора (2) и нет реакции агглютинации
эритроцитов реципиента (1). Эритроциты донора содержат
агглютиноген В, который не разбавляется в крови
реципиента, а у реципиента достаточно большая
концентрация агглютининов бета, поэтому в данном случае
происходит реакция агглютинации эритроцитов донора.
Эритроциты реципиента содержат агглютиноген А, а в крови
донора есть агглютинин альфа, но реакции агглютинации
нет, следовательно, реципиенту добавлено небольшое
количество крови донора и концентрация агглютининов
донора соответствует разбавлению 1:14 и более (1:15, 1:16 и
т.д.), поэтому нет их агглютинции.

250
 Рис. 92 Ситуации, возникающие при переливании третьей группы
(донор) реципиентам с первой, второй и четвертой групп. отмечено,
что при добавлении крови III группы (донор) в эритроцитах которой
агглютиноген В, а в плазме агглютинин альфа реципиенту с I группой
происходит реакция агглютинация только эритроцитов донора (2) и нет
реакции агглютинации эритроцитов реципиента (1). Эритроциты донора
содержат агглютиноген В, который не разбавляется в крови реципиента, а
у реципиента достаточно большая концентрация агглютининов бета,
поэтому в данном случае происходит реакция агглютинации эритроцитов
донора. Эритроциты реципиента не содержат агглютиногена, поэтому нет
их агглютинции.

При добавлении крови III группы в эритроцитах которой

агглютиноген В, а в плазме агглютинин альфа реципиенту с
IV группой может произойти реакция агглютинация
эритроцитов реципиента (2), а может не быть реакции

251
агглютинации (1). Это зависит от количества крови III группы,
которая добавляется реципиенту. При добавлении крови III
группы реципиенту с IV опасность представляет агглютинин
альфа в крови донора, который может способствовать
агглютинации эритроцитов реципиента, имеющие
агглютиногены А (встреча одноименных агглютиногенов и
агглютининов: агглютиноген А встречается с агглютинином
альфа). В данном случае реакция агглютинации зависит от
досточной концентрации агглютининов альфа, которые, в
отличие от агглютиногенов, способны разбавляться в плазме
реципиента. Пороговая концентрация агглютининов, при
котором происходит реакция агглютинации, соответствует
той, которая отмечается при разбавлении 1:13. Во втором
случае (г2) добавили большое количество крови третьей
группы и концентрация агглютининов альфа в плазме
реципиента соответствует разбавлению 1:13 и меньше (1:12;
1:11 и т.д.). В первом случае (г1) добавили небольшое
количество крови и концентрация агглютининов альфа крови
донора в плазме реципиента соответствует разбавлению
1:14 и более (1:15, 1:16 и т.д.), поэтому здесь отсутствует
реакция агглютинации, хотя условие встречи одноименных
агглютиногенов и агглютитнинов соблюдается (встреча
агглютиногена А реципиента встречается с агглютинином
альфа донора, который разбавляется в плазме реципиента).
Аналогичным образом можно объяснить наличие (2) или
отсутсвие (1) реакции агглютинации при переливании крови
III группы реципиентам c I и II группой.
При добавлении крови IV группы (рис.93) в эритроцитах
которой cодержатся агглютиногены АВ, а в плазме нет
агглютининов реципиенту со II группой происходит реакция
агглютинация только эритроцитов донора (1) и нет реакции
агглютинации эритроцитов реципиента (2). Эритроциты
донора содержат агглютиногены АВ, которые не
разбавляются в крови реципиента, а у реципиента
достаточно большая концентрация агглютининов бета,

252
поэтому в данном случае происходит реакция агглютинации
эритроцитов донора. Эритроциты реципиента содержат
агглютиноген А, а в крови донора нет агглютининов, поэтому
нет агглютинации эритроцитов реципиента.

Рис. 93. Ситуации, возникающие при переливании четвертой

группы реципиентам первой, второй и третьей групп.

При добавлении крови IV группы (донор) в эритроцитах

которой агглютиноген AВ, а в плазме нет агглютининов
реципиенту с I группой происходит реакция агглютинация
только эритроцитов донора (2) и нет реакции агглютинации
эритроцитов реципиента (1). Эритроциты донора содержат
агглютиногены АВ, которые не разбавляются в крови
реципиента, а у реципиента достаточно большая
концентрация агглютининов альфа и бета, поэтому в данном
случае происходит реакция агглютинации эритроцитов
донора. Эритроциты реципиента не содержат агглютиногена,
поэтому нет их агглютинции. Аналогичным образом можно

253
объяснить наличие (2) или отсутствие (1) реакции
агглютинации при переливание IV группы реципиентам с I и II
группой.
При переливании резус положительной крови I группы
(донор), в эритроцитах которого содержится D агглютиноген
(рис.94), реципиенту I группы, но резус отрицательной крови
(в их эритроцитах отсутствует D агглютиноген) происходит
следущее: при первичном переливании (I) у реципиента
образуются d резус аглютинины, которые не разрушаются и
при вторичном переливании (II) происходит агглютинация
эритроцитов донора (1), содержащие D агглютиноген под
влиянием d агглютининов и нет агглютинации эритроцитов
реципиента, так как в их эритроцитах нет агглютиногена.

Рис. 86. Ситуации, возникающие при переливании резус

положительной крови реципиенту с резус отрицательной кровью.

254
 Резус-несовместимость в системе мать-плод
Следует отметить, что каждая 10-я женщина резус-
отрицательная. Если у матери с резус-отрицательной кровью
развивается резус-положительный плод, то при первой
беременности вероятность иммунизации матери
эритроцитами плода зависит от объема проникающих в
русло матери этих эритроцитов. Обычно до 8-й недели
эритроциты не способны проходить плацентарный барьер, в
последующие недели беременности они в небольших
количествах могут проникать в русло матери. Значительное
поступление эритроцитов плода в организм матери
наблюдается в период родовой деятельности. Ответ
материнского организма зависит от объема проходящих
эритроцитов: если входят малые количества, то развивается
толерантность, материнский организм не синтезирует
антитела к резус-фактору. Если проходят большие
количества (более 0,1-0,5 мл), то вырабатываются антитела
– резусагглютинины, которые проникают через плаценту и
вызывают внутрисосудистый гемолиз эритроцитов плода.
Обычно при первой беременности до родов массивного
проникновения эритроцитов не происходит, поэтому
антитела появляются лишь после родов, вызывая
агглютинацию за счет перехода из материнского молока в
организм ребенка. При повторной беременности (если не
было иммунопрофилактики) за счет клеток-памяти продукция
антител идет интенсивнее. У 10% резус-отрицательных
женщин беременность протекает без образования антител.
Самые ранние признаки резус-конфликта при первой
беременности – после 24 недель.
С целью иммунопрофилактики Р. Финн с соавт. (1961)
предложили вводить женщине сразу же после родов или
аборта в первые 72 часа анти-D антитела в дозе 250-300 мкг.
Эта доза нейтрализует 30 мл крови плода. Попадающей при

255
родах в материнский кровоток. Предполагают следующие
механизмы действия D-антител: 1) образуется комплекс
антигена D с анти-D, в результате чего этот комплекс
выводится из организма, поэтому антигены D не успевают
иммунизировать мать; 2) вводимые антитела блокируют
антигенчувствительность Т-хелперов и предотвращают
иммунизацию; 3) вводимые антитела активируют Т-
супрессоры. Выраженный резус-конфликт возникает лишь
при высокой концентрации антирезус-агглютининов. Чаще
всего, первый ребенок рождается без осложнений.
Опасность резус-конфликта нарастает при повторных
беременностях.

Вопросы для повторения.

А1
1.При переливании 400 мл. IV группы крови в III может произойти: 1)
агглютинация только эритроцитов донора; 2) только эритроцитов
реципиента; 3) эритроцитов донора и реципиента; 4) агрегация
тромбоцитов
2. Человеку, имеющему II группу крови, можно в небольшом
количестве(до 100 мл.) переливать:1)кровь IV группы; 2)кровь I группы;
3) кровь III группы; 4) любую группу крови
3. При первичном переливании резус положительной крови в резус
отрицательную происходит: 1) агглютинация эритроцитов донора ; 2)
агглютинация эритроцитов реципиента ; 3) реакция агглютинация
эритроцитов донора и реципиента ; 4) образование резус агглютининов
4. При переливании 500 мл. крови I группы во II-ю происходит реакция
агглютинация: 1) эритроцитов донора ; 2) эритроцитов реципиента ; 3)
тромбоцитов ; 4) лейкоцитов
5. При вторичном переливании резус положительной крови в резус
отрицательную происходит:1) агглютинация эритроцитов донора ; 2)
агглютинация эритроцитов рециплента ; 3) реакция агглютинация
эритроцитов донора и реципиента ; 4) образование резус агглютининов
А2
1.При перелив.400 мл. IIгр.крови в IV может произойти аггл.:

256
1)эритроцитов донора; 2) эритроцитов реципиента; 3) нет агглютинации
эритроцитов донора; 4)гемотрансфузионный шок
2. При переливани 1 л плазмы I группы в III может произойти: 1) реакция
агглютинация эритроцитов реципиента; 2) нет агглютинации
эритроцитов реципиента;; 3) гемотрансфузионный шок; 4) реакция
агглютинация эритроцитов донора.
3. При переливании резус положительной крови реципиенту с резус
отрицательной может: 1) быть реакция агглюцинации эритроцитов
реципиента; 2) образоваться резус агглютинины; 3) не быть реакции
агглютинации; 4 быть реакция агглюцинации эритроцитов донора.
4. При переливании I группы крови в III может произойти: 1) агглютинация
эритроцитов донора; 2) эритроцитов реципиента; 3)
гемотрансфузионный шок; 4) агрегация тромбоцитов
5. При добавлении исследуемой крови в цоликлон анти А и анти Д может
быть реакция агглютинции: 1) в обоих случаях; 2) только с цоликлоном
анти А; 3) только с цоликлоном анти Д; 4) в обоих случаях нет
агглютинции.
Б
1. При переливании одногруппной резус совместимой крови возникает
гемотрансфузионный шок, потому что при этом не происходит реакция
агглютинация: 1)НВВ; 2)НВН; 3)ННН; 4)ВНВ.
2. При добавлении крови I группы в сыворотку III группы происходит
реакция агглютинация, потому что происходит встреча одноимённых
агглютиногенов и агглютининов: 1)ННВ; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ВНН.
3. При переливании 100 мл. крови I группы человеку с IV группой
происходит реакция агглютинация эритроцитов, потому что при этом
агглютинины альфа и бетта встречаются с агглютиногенами А и В:
1)НВВ; 2)ННВ; 3)НВН; 4)ННН.
4. При переливании 400 мл. крови I группы человеку с IV группой про
исходит агглютинация эритроцитов донора, потому что при этом
агглютинины альфа и бетта встречаются с агглютиногенами А и В:
1)ННВ; 2)НВВ; 3)ВНН; 4)ННН.
5. При переливании 100 мл. крови III группы человеку с IV группой
произойдёт склеивание эритроцитов донора, потому что агглютинины
альфа встречаются с агглютиногенами В: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)НВВ.
В

257
1. Специфический белок эритроцита, определяющий групповую
совместимость (12)
2. Белок плазмы, определяющий групповуя специфичность крови (10)
3. Состояние, возникающее при переливании несовместимой группы крови
(18, 3)
4. Реакция, возникающая при переливании несовместимой группы крови
(12)
5.Вещество, используемое для определения группы крови (8)
Д
1. При переливании 100 мл крови второй группы пациенту с третьей
группой у него произойдет … …. за счет … … …, так как агглютиногены
… не … в крови …
2. Эритроциты ребенка с агглютиногеном Д при … попадают в резус … …
матери, где образуются резус …, которые при … беременности
проникают в кровь … с резус … …
3. При перелив.500 мл Iгр. пациенту со IIгр. происходит … … за счет
агглютинации эритроцитов … При этом эритроциты … не …, так как они
не … …
4. При переливании 100 мл первой группы крови пациенту со второй
реакция … … не происходит, хотя при этом отмечается встреча … …
крови донора с … … крови реципиента. При этом … донора
разбавляются в … …
5. При переливании третей группы крови пациенту с четвертой группой
может произойти … … …, что приведет к … … При этом агглютинация
происходит только … … за счет … … донора.
Е
Задачи
1. На стекло нанесены 4 капли сыворотки IV группы в которое
последовательно добавили небольшое количество крови первой,
второй, третьей и четвертой групп. Объясните полученные результаты.
2. На стекло нанесли три капли цоликлона анти А, анти В и анти Д и в
каждую каплю добавили кровь исследуемого. После смешивания
произошла реакция агглютинации в первой и третьей
каплях.Объясните полученные результаты и сделайте заключение.
3. Пациенту со IIгр Rh+ крови с потерей 25% циркулирующей крови (1,5л)
врач решил перелить 1л Iгр Rh+ крови. Вначале переливания
былипроведены индивидуальная и биологические пробы. Однако после

258
 переливания у пациента развился тяжелый гемотрансфузионный шок.
Объясните почему это произошло и за счет агглютинации каких
эритроцитов (донора или реципиента)?
4. Муж и жена соответственно имеют кров 0 и АВ групп. Оба утверждают,
что ребенок не может быть их сыном, так как у него другая группа
крови, а вот девочку, имеющую кровь АВ группы, они готовы признать
своей. Ваше заключение.
5.Женщина с резус отрицательной кровью беременна резус
положительным плодом. Беременность первая. Ребенок родился
здоровым. Через несколько месяцев после родов по жизненным
показаниям женщине была перелита одногрупная кровь, однако
больная погибла при явлениях гемотрансфузионного шока. Что могло
явиться его причиной?

Понятие о гемостазе. Механизмы и стадии

свертывания. Плазменные и тромбоцитарные
факторы. Фибринолитическая система крови.
Свертывание крови (гемокоагуляция) является
защитным механизмом организма, направленным на
сохранение крови в сосудистой системе. В результате
свертывания кровь из жидкого состояния переходит в
желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена
(растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не
растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию
механизма свертывания крови дерптским физиологом А.А.
Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы
свертывания, признал ферментативную природу реакций и
их фазность. По современным представлениям в процессе
свертывания крови принимают участие много факторов:
плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и
субэндотелия, а также форменные элементы.

259
 Плазменные факторы свертывания крови –
обозначаются римскими цифрами, активация фактора
обозначается добавлением буквы «а»:
I – фибриноген, образуется в печени
II – протромбин, образуется в печени при участии
витамина К. Под действием протромбиназы (образуется в
первой стадии коагуляционного гемостаза) от него
отщепляется альфа тромбин (очень активен, но быстро
нейтрализуется антитромбином III), бета тромбин (менее
активен, но устойчив к действию гепарина и антитромбина
III), гамма тромбин (не имеет свертывающей активности, но
обладает фибринолитическим действием)
III – тканевой тромбопластин, входит в состав
мембраны клеток многих тканей. При контакте с VIIа и с
ионами кальция способен активизировать Х фактор
IV – ионы кальция (поступает с пищей), концентрация в
плазме 2,0-2,75 ммоль/л. Участвует в активации
протромбиназы, переходе фибриногена в фибрин, агрегации
тромбоцитов, ретракции тромба, связывает гепарин и
ингибируют фибринолиз
V – проакцелерин, образуется в печени. Необходим для
образования протромбиназы. Активированный и связанный с
рецепторами тромбоцитов (Vа – акцелерин) создает
оптимальные условия для взаимодействия Ха
(протромбиназы) с протромбином.
VI – акцелерин, исключен из классификации
VII – проконвертин, образуется в печени с участием
витамина К, принимает участие в образовании
протромбиназы, активирует Х и его действие на протромбин.
Сам активируется факторами III и IIа
VIII – антигемофильный глобулин А, образуется в
печени, селезенке, лейкоцитах, эндотелии, почках. Действует
на IXа и в 500 раз увеличивает его действие на переход Х в
Ха. Сам VIII активируется тромбином. Недостаток этого

260
фактора приводит к развитию классической гемофилии А,
наблюдающейся только у мужчин.
IX – антигемофильный глобулин В, или Кристмас
фактор, образуется в печени при участии витамина К,
концентрация в плазме 0,004 г/л. Активирует переход Х в Ха
и VII в VIIа. Недостаточность этого фактора приводит к
развитию гемофилии В (болезнь Кристмаса)
X – фактор Стюарта-Прауэра, образуется в печени при
участии витамина К. Является центральным компонентом
протромбиназы, переводит протромбин в тромбин.
Активируется IXа, VIIIа, Р3 по медленному пути и VIIа, III по
быстрому пути. Активируется также ферментом из яда
гадюки.
XI - плазменный предшественник тромбопластина, или
антигемофильный фактор С, переводит IX в IXа. Сам
активируется факторами XIIа, XIV, XV. Недостаточность
этого фактора приводит к кровоточивости
XII – фактор контакта (Хагемана), предположительно
образуется эндотелиоцитами, лейкоцитами, макрофагами.
Активизируется отрицательнозаряженными поверхностями,
адреналином XIV , контактом с волокнами коллагена,
способствует образованию протромбиназы
XIII – фибринстабилизирующий фактор
(глутаминтрансфераза), образуется фибробластами,
мегакариоцитами, препятствует фибринолизу
XIV – фактор Флетчера (прекалликреин), образуется
гранулоцитами, клетками кишечника, почек, слюнных,
слезных и потовых желез, участвует в активации VII, IX, XII
факторов и плазминогена
XV – фактор Фитцжеральда (высокомолекулярный
кининоген), образуется в тканях, при активации XIVа факторм
превращается в кинины (брадикинин, каллидин). Участвует в
активации XII, XI факторов и плазминогена. Таким образом,
XIV и XV факторы и их активированные формы образуют

261
кинин-калликрииновую систему, образующие кинины
(брадикини, каллидин), участвуют в активации свертывания
крови, фибринолиза и вазодилятации.
Тромбоцитарные факторы обозначаются арабскими
цифрами. В настоящее время известно 15, которые
приведены выше.
Сосудистый эндотелий синтезирует ряд веществ,
препятствующих свертыванию крови: 1) активатор
плазминогена – превращает плазминоген в плазмин
(фибринолизин); 2) простоциклин ПГИ2 – ингибитор
агрегации тромбоцитов; 3) антитромбин-III – самый мощный
антикоагулянт – он ингибирует активность всех факторов
внутреннего механизма образования протромбиназы, а также
активизирует гепарин (в его отсутствии гепарин не проявляет
свой эффект); 4) АДФазу, которая регулирует количество
АДФ в крови необходимого для свертывания крови. Помимо
этих факторов на поверхности сосудистого эндотелия
сорбируется гепарин и тем самым препятствует
тромбообразованию.
Сосудистый субэндотелий синтезирует факторы,
которые способствует коагуляции крови: 1) колаген-
активатор тромбоцитов – способствует агрегации
тромбоцитов; 2) фактор Хагемана – от активности которого
зависит процесс коагуляции. Форменные элементы
участвуют в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе.
В ответ на повреждение сосуда развертываются два
последовательных процесса – сосудисто-тромбоцитарный
гемостаз и коагуляционный гемостаз (ферментативное
свертывание).
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – первый этап
свертывания крови, осуществляет остановку кровотечения в
сосудах микроциркуляции (их диаметр менее 200мкм). При
повреждении сосуда происходит образование тромба, чему
способствуют свойства субэндотелия. Одновременно, в

262
ответ на повреждение сосуда возникает спазм (сокращение)
гладких мышц под влиянием серотонина. Все это уменьшает
кровоток из поврежденного сосуда. Благодаря адгезивно-
агрегационной функции тромбоцитов в местах повреждения
сосудистой стенки образуется тромбоцитарная пробка, при
котором различают следующие фазы:
-1ф – спазм поврежденных сосудов: а) первичный спазм –
за счет рефлекторного механизма при взаимодействии
медиатора норадреналина с альфа адренореактивной
субстанцией ГМК сосудов; б) вторичный спазм –
поддерживается адреналином, серотонином,
трмбоксаном А2;
- 2ф – адгезия – прилипание тромбоцитов в зоне
повреждения сосуда
- 3ф – агрегация тромбоцитов, скучивание с образованием
конгломерата из тромбоцитов: а) активация тромбоцитов,
запускается действием на их рецепторы АДФ,
серотонина, тромбина, адреналина; б) реакция
освобождения, при этом из тромбоцитов освобождается
ряд активных веществ (тромбоцитарные факторы); в)
обратимая агрегация тромбоцитов, тромбоцитарные
факторы активируют рецепторы тромбоцитов к
фибриногену, фактору Виллебрандта и коллагену, что
приводит к скручиванию и склеиванию тромбоцитов с
образованием конгломератов из 10-20 тромбоцитов,
которые приклеиваются к месту повреждения; г)
необратимая агрегация, при которой тромбоциты теряют
свою структурность и склеиваются в гомогенную массу,
образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта
реакция происходит под действием тромбина,
разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к
выходу из них серотонина, гистамина, ферментов и
факторв свертывания крови. Освобождение факторов
дает начало коагуляционному гемостазу.

263
 - 4ф – ретракция (сокращение) тромбоцитарного тромба
осуществляется сократительным белком тромбоцитов –
тромбостенином (Р-6), стабилизация –
фибринстабилизирующим фактором тромбоцитов (Р9)
Показателем активности сосудисто-тромбоцитарного
гемостаза является время кровотечения (норма 4 мин)
Коагуляционный гемостаз. это ферментативное
свертывание крови, при котором происходит превращение
фибриногена в фибрин, в результате чего образуется
кровяной сгусток, закупоривающий выход из сосуда. При
коагуляционном гемостазе различают следующие фазы:
(А.А. Шмидт, 1861; П. Моравитц, 1904):
1 фаза – это образование активного ферментного
комплекса, который раньше назывался тромбопластином, а в
настоящее время – протромбиназой (комплекса, состоящего
из активированного Х фактора, акцелерина, тромбоцитарного
тромбопластина и ионов кальция – Ха + V + Р3 + ионы
кальция). Эта фаза осуществляется двумя путями 1)
внутренний путь (медленный – 5-8мин) за счет следующих
последовательных процессов: повреждение эндотелия
вызывает активацию ХII - ХIIа (она может быть усилена при
активации XIV фактора), ХIIа вызывает активацию
плазменного предшественника тромбопластина (ХIIа + ХI –
ХIа), ХIа активирует антигемофильный глобулин В (ХIIа + IX –
IХа), который образует комплекс с антигемофильным
глобулином А (VIII), Р3 и ионами кальция, IХа с указанным
комплексом активирует Х, образуется протромбиназа (Ха + V
+ Р3 + ионы кальция); 2) внешний путь (быстрый – 5-10с) за
счет следующих процессов: повреждение тканей с
освобождением тканевых фосфолипидов, которые
активируют проконвертин (VII + III + Ca – VIIа), затем VIIа с
Ca активируют переход Х в Ха, образуется тканевая
протромбиназа.. Это наиболее длительный процесс
коагуляции и может протекать в тканях (внешний механизм

264
образования протромбиназы) и внутри сосуда (внутренний
механизм образования протромбиназы). При внешнем
механизме в результате взаимодействия крови с тканью в
тканях активируется тканевой тромбопластин (III). Вместе с
VII и IV он активирует Х. Затем активный Х взаимодействует
с V и с фосфолипидами тканей или плазмы, в результате
чего образуется протромбиназа (тканевой тромбопластин,
или тромбокиназа). Внутренний механизм образования
протромбиназы сводится также к активации Х, который
соединяется с V и с фосфолипидами, образуя протромбиназу
(кровяной тромбопластин). В данном механизме активация Х
идет иначе: вначале происходит активация ХII под влиянием
контакта крови с участком повреждения и при воздействии
ХIV. Активный ХII совместно с ХV активирует ХI. Активный ХI
совместно с IV активирует IХ, который активирует VIII.
Активный VIII осуществляет активацию Х.
2 фаза – это образование тромбина (IIа) из протрмбина
(II) под влиянием протромбиназы. Этот процесс
осуществляется очень быстро (2-5с.). Эта фаза протекает с
участием факторов IV, V, Х, а также Р3 за счет которого
повышается активность протромбиназы в 1000 раз.
3 фаза – это образование фибрина. Под влиянием
тромбина от фибриногена отщепляются фибринопептиды В
и А и образуется фибрин-мономер (Im), который благодаря
свободным связям образуют сеть волокон фибрина -
фибрин-полимер S (растворимый фибрин и чувствителен к
плазмину), далее под действием фибринстабилизирующего
фактора (XIIIа) и фибриназы тканей, тромбоцитов и
эритроцитов происходит образование окончательного
(нерастворимого) фибрина. Фибриназа образует прочные
пептидные связи между соседними молекулами фибрина-
полимера, что увеличивает его прочность и устойчивость к
фибринолизу. В фибриновых нитях задерживаются
форменные элементы крови – формируется кровяной сгусток

265
(тромб), который уменьшает или полностью прекращает
кровопотерю. В этой фазе принимают также участие Р3 и Р4.
образуется нерастворимый фибрин (нечувствителен к
плазмину).
4 фаза – ретракция сгустка крови (уплотнение), или
посткоагуляционная фаза (70 мин) – ретракция тромба,
осуществляется за счет сократительных белков
тромбоцитов, находящихся в тромбе, при этом объем тромба
уменьшается на 50%. Спустя некоторое время после
образования сгустка, он начинает уплотняться. Этот процесс
протекает с участием Р6 (белок – тромбостенин) и ионов
кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает
поврежденный сосуд и сближает края раны.
Затем активизируется противосвертывающая система,
происходит фибринолиз – постепенное ферментативное
растворение образовавшегося фибрина. Этот процесс
начинается одновременно с ретракцией сгустка и в
результате этого восстонавливается просвет закупоренного
сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием
плазмина (фибринолизина), который находится в плазме в
виде профермента плазминогена, активирование которого
происходит под влиянием активатора плазминогена.
Нарушение процесса свертывания крови происходит
при недостатке или отсутствии какого-либо фактора,
участвующего в гемостазе. Например, наследственное
заболевание гемофилия (несвертываемость крови), которое
встречается только у мужчин и характеризуется частыми и
длительными кровотечением. Это заболевание обусловлено
дефицитом VIII и IХ факторов.
Свертывание крови может протекать под влиянием
факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.
Факторы, ускоряющие процесс свертывания:
- разрушение форменных элементов крови и клеток
тканей (увеличивает выход факторов, участвующих в

266
свертывании крови; ионы кальция (участвуют во всех фазах
свертывания крови); тромбин; витамин К (участвует в синтезе
протромбина); тепло (свертывание крови является
ферментативным процессом);
- адреналин (усиливает высвобождение фосфолипидов
из форменных элементов);
Факторы, замедляющие свертывание крови:
- устранение механических повреждений форменных
элементов крови; цитрат натрия (осаждает ионы кальция);
гепарин (блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и
фибриногена в фибрин); гирудин (фермент в слюне пиявок –
блокирует переход фибриногена в фибрин); понижение
температуры; плазмин.
Противосвертывающая система крови. К
противосвертывающей системе крови относятся вещества,
которые растворяют тромб и вещества, препятствующие
свертыванию крови – антикоагулянты.
Антикоагулянты естественного происхождения
бывают двух видов: первичные и вторичные. Первичные
антикоагулянты находятся в крови до начала свертывания –
гепарин, антитромбин-III, антитрипсин, антитромбо-
пластины. Антитромбин-III – это самый мощный
антикоагулянт, который содержится в крови 0,3 - 0,4 г/л. Он
ингибирует активность всех факторов внутреннего
механизма образования протромбиназы. Гепарин
вырабатывается в печени, в базофилах и тучных клетках. В
норме его концентрация – 30 - 70 мг/л. Гепарин активирует
антитромбин-III и совместно с ним обеспечивает мощный
противосвертывающий эффект. Вторичные антикоагулянтя,
которые образуются в процессе свертывания крови и в
период фибринолиза – антитромбин-I, или фибрин,
продукты деградации фибрина, производные фибриногена
(фибринопептиды А и В) плазмин. Фибрин активно
адсорбирует на себе и инактивирует тромбин и препятствует
дальнейшему превращению фибриногена в фибрин.
Продукты деградации фибрина и производные фибриногена

267
обладают таким же механизмом. Плазмин, или
фибринолизин разрушает фибрин. Плазмин находится в
неактивной форме – в виде плазминогена в концентрации
210 мг/л. Переход в активную форму осуществляется за счет
активатора плазминогена.
Для практических целей используются искусственные
антикоагулянты, которые по своему механизму действия
различают два вида: прямые и непрямые.
Прямые антикоагулянты непосредственно препят-
ствуют свертыванию крови, например, цитрат натрия. Это
вещество осаждает ионы кальция, поэтому прекращается
ферментативное свертывание крови, так как ионы кальция
участвуют во всех стадиях коагуляционного гемостаза. Кровь
с цитратом натрия называют цитратная кровь, она не
свертывается. Цитрат натрия используют для стабилизации
донорской крови.
Непрямые антикоагулянты действуют на органы и
препятствуют синтезу в этих органах прокоагулянтов,
например, дикумарин, пелентан. Эти вещества действуют на
печень и препятсвуют синтезу протромбина, который
участвует в образовании тромбина.
В нормальных условиях кровь в сосудах всегда
находится в жидком состоянии, хотя условия для
образования внутрисосудистых тромбов существуют
постоянно. Поддержание жидкого состояния крови
осуществляется за счет свертывающей и противо-
свертывающей системы.
В настоящее время выделяют две
противосвертывающие системы: первая и вторая. Первая
противосвертывающая система (ППС) осуществляет
нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови. Это
осуществляется антикоагулянтами, которые постоянно
находятся в крови, поэтому ППС функционирует постоянно. К
ним относятся следующие вещества: фибрин (адсорбирует
часть тромбина); антитромбины (препятствуют
превращению протромбина в тромбин); гепарин (блокирует

268
переход протромбина в тромбин, а также фибриногена в
фибрин); продукты лизиса (разрушения) фибрина (тормозят
образование протромбиназы). При быстром нарастании
тромбина в крови ППС не может предотвратить образование
внутрисосудистого тромба. В этом случае в действие
вступает вторая противосвертывающая систем (ВПС),
которая обеспечивает жидкое состояние крови рефлекторно-
гуморальным путем. Резкое повышение тромбина приводит к
раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них
поступают в ретикулярную формацию продолговатого мозга,
а затем по эфферентным путям в ретикулоэндотелиальную
систему (печень, легкие и др.). В кровь выделяется гепарин и
вещества, стимулирующие фибринолиз (активатор
плазминогена).
Гемостатический потенциал – это показатель баланса
свертывающей и противосвертывающей систем крови.
Различают три вида: 1) нейтральный – при этом
свертывающая система уравновешена с
противосвертывающей, 2) положительный – преобладание
свертывающей системы, возникает риск к
тромбообразованию, 3) отрицательный – преобладание
противосвертывающей системы, возникает риск к
кровотечению.
Регуляция свертывания крови – осуществляется
нейрогуморальным механизмом. Возбуждение
симпатического отдела АНС приводит к значительному
ускорению свертывания крови – гиперкоагуляции. Основная
роль в этом механизме принадлежит адреналину и
норадреналину: а) происходит высвобождение из сосудистой
стенки тромбопластина, который быстро превращается в
тканевую протромбиназу, происходит активация ХII
фактора, который запускает механизм образования
протромбиназы; б) активируются тканевые липазы,
которые расщепляют жиры, что приводит к увеличению
жирных кислот в крови (они обладают тромбопластической
активностью); в) усиливает высвобождение фосфолипидов

269
из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.
Следует отметить, что при раздражении блуждающего нерва
из стенок сосудов выделяются вещества, аналогичные тем,
что выделяются при действии адреналина и норадреналина.
Таким образом, в процессе эволюции в системе
гемокоагуляции сформировалась одна приспособительно-
защитная реакция – гиперкоагулемия, направленная на
срочную остановку кровотечения. В связи с
вышеизложенным можно говорить о том, что первичной
гипокоагуляции не существует, она вторична и развивается
после первичной гиперкоагуляции.

Вопросы для повторения

А1
1. К плазменным факторам коагуляционного гемостаза относятся:
1) фибриноген и протромбин; 2) антигепариновый фактор; 3) ф.Ха-
гемана; 4)антитромбин-III
2. Превращение растворимого фибрина в нерастворимый фибрин
обеспечивает фактор: 1) II; 2) VII; 3) XIII; 4) X
3. Установите последовательность процессов сосудистотромбо-цитарного
гемостаза: 1)адгезия тромбоцитов; 2)рефлекторный спазм
повреждённых сосудов; 3)агрегация тромбоцитов; 4) необратимая
адгезия тромбоцитов
4. При добавлении в кровь ... она не свертывается: 1)ионов кальция;
2)цитрата натрия; 3)дикумарина; 4) протромбина
5.Плазменный гемостаз включаеет:1)синтез простоциклина;2)образ.
протромбиназы; 3) фибринолиз; 4) агрегацию тромбоцитов

А2
1. В процессе свертывания крови происходит: 1) коогуляционный гемостаз;
2) сосудисто тромбоцитарный гемостаз; 3)ретракция сгустка крови; 4)
фибринолиз
2. О состоянии свертывающей системы кровиможно судить по: 1) наличию
фибриноген; 2) наличию протромбина; 3) количеству тромбоцитов; 4)
количеству альбумина

270
3. Прямые антикоогулянты: 1) препятствуют свертыванию крови в
пробирке; 2) препятствуют свертыванию крови в живом организме; 3)
препятствуют переходу фибриногена в фибрин; 4) препятствуют
образованию протромбиназы.
4. Пелентан: 1) препятствуют свертыванию крови в пробирке; 2)
препятствуют свертыванию крови в живом организме; 3) препятствуют
переходу фибриногена в фибрин; 4) препятствуют образованию
протромбиназы.
5. В цитратной крови отсутствует: 1) протромбин; 2) протромбиназа; 3)
фибриноген; 4) тромбин
Б
1. При тромбоцитопении уменьшается время свертывания крови, потому
что тромбоциты участвуют в свертывании крови: 1)ВВН; 2)НВН; 3)ННН;
4)ВВВ.
2. При введении в организм антикоагулянта непрямого действия
снижается свёртываемость крови, потому что это препятствует
образованию тромбина: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ННВ.
3. Отсутствие IX фактора вызывает гемофилию, потому что при этом не
образуется протромбиназы: 1)НВВ; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНН.
4. XIII фактор способствует свёртыванию крови, потому что
непосредственно переводит фибриноген в фибрин: 1)НВВ; 2)ННВ;
3)НВН; 4)ВНВ.
5. Протромбин препятствует свёртыванию крови, потому что
синтезируется в печени: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)НВН; 4)ННН.
В
1. Прямой антикоагулянт (8)
2. Заболевание, возникающее при отсутствии одного из плазменных
факторов свертывания (9)
3. Ферментативное свертывание крови (14,8)
4. Вещество, растворяющее нити фибрина (7)
5. Неактивная форма вещества, участвующего в растворении нитей
фибрина (11)
Д
1. При добавлении в цитратную кровь … … она через некоторое время
свернется, так как в … … имеются все факторы для … … кроме … …,
которые были связаны … …

271
2. В сосудистом … синтезируется … …, который способствует
превращению … в плазмин. Образующийся … растворяет нити … и
препятствует … …
3. После образования … … происходит ретракция … … за счет
сокращения … …, который продолжается 4-5 часов в результате чего
… прозрачная жидкость, которая называется …
4. При … … вначале происходит разрушение стенки сосуда, затем … … в
результате чего отмечается … … с последующей их …, что приводит к
образованию … …
5.При добавл.пелентана в кровь … ее … не …, так как … относится к … …
действия и свой эффект оказывают на …, снижая … …
Е
Задачи
1. На следующий день после пальпации врач у пациента обнаружил
синюшные пятна (кровоподтеки). С чем это может быть связано?
2. У трех испытуемых определяли время свертывания крови. Второму и
третьему испытуемому предварительно вводили пелентан и гепарин.
Чем будет отличаться время свертывания крови у них и как объяснить
полученные результаты.
3.В трех пробирках добавили кровь. В одну из пробирок предварительно
добавили цитрат натрия, а в другую – пелентан. Как изменится время
свертывания во второй и третьей пробирках, если в первой пробирке
время свертывания составляет 7 мин. Объяснить результаты.
4. Перед гландэктомией пациенту назначают в течении 5-7 дней
употреблять викасол и хлористый кальций. Объясните для чего это
делается.
5. Двум животным вводят в/в равные количества тромбина. Одному
введение производят сразу и всю дозу. Другому медленно и в виде
дробных порций. Одно из животных погибает. Какое и почему?

272
 ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
Дыхание – это совокупность процессов, обеспечиваю-
щих оптимальное содержание кислорода и углекислого газа в
артериальной крови. В покое за каждую минуту в среднем
организм человека получает 250-300 мл кислорода и
выделяет 200-250 мл углекислого газа. При физической
нагрузке большой мощности потребность в кислороде
возрастает (максимальное потребление кислорода – МПК) у
нетренированных людей достигает до 2-3 л/мин. а у
тренированных – 4 - 6 л/мин. Дыхание включает пять
процессов (рис.95)

Рис. 95. Процессы, происходящих при дыхании.

1) вентиляция лёгких – обмен воздуха между

альвеолами лёгких и атмосферой; 2) обмен газов в лёгких –

273
диффузия кислорода из альвеол в кровь и углекислого газа
из крови в альвеолу; 3) транспорт газов – процесс переноса
кислорода от лёгких к тканям (3а) и углекислого газа от
тканей к легким (3б); 4) обмен газов в тканях – диффузия
кислорода из крови в ткани и углекислого газа из тканей в
кровь; 5) внутриклеточное дыхание – биологическое
окисление питательных веществ. Первые четыре процесса
изучают физиологи, а последний процесс – биохимиками.

Вентилиция легких
При вентиляции легких происходит обмен
альвеолярного воздуха с атмосферным. Этот процесс
осуществляется за счет вдоха и выдоха. Вдох – это активный
процесс (происходит при участии дыхательных мышц), при
котором атмосферный воздух заходит в альвеолы. В акте
вдоха участвуют две дыхательные мышцы: наружная
межреберная и диафрагма. В зависимости от участия мышцы
различают три типа дыхания: 1) грудной, или реберный тип
дыхания – при этом в акте вдоха участвуют наружные
межреберные мышцы; 2) брюшной, или диафрагмальный тип
дыхания – при этом в акте вдоха участвует диафрагма; 3)
смешанный тип дыхания.
Механизм вдоха. При грудном типе дыхания –
сокращение наружной межреберной мышцы приводит к
подъему ребер и увеличению объема грудной полости
(рис.96А). При сокращении этой мышцы на ребра действуют
две силы: одна сила способствует опусканию ребер (5),
другая – поднятию ребер (6). Эти силы равны, однако плечо
силы, опускающее ребро (7) меньше, чем плечо силы,
поднимающее ребро (8), поэтому при сокращении наружной
межреберной мышцы ребра поднимаются, объем грудной
клетки увеличивается, уменьшается внутриплевральное
давление, легкие растягиваются, уменьшается

274
внутриальвеолярное давление и воздух из атмосферы
поступает в легкие – возникает вдох.

А Б
Рис. 96. Схема механизма акта вдоха (А) и глубокого выдоха (Б)
при грудном типе дыхания.

При этом уменьшается внутриплевральное давление,

что приводит к растяжению лёгких и уменьшению
внутриальвеолярного давления, в результате чего воздух из
атмосферы поступает в легкие. При брюшном типе дыхания
– при сокращении диафрагмы она уплощается, что также
приводит к увеличению объема грудной полости в
вертикальном направлении (рис. 97).

Рис. 97. Механизм вдоха при брюшном, или при диафрагмальном

типе дыхания

275
 При сокращении диафрагмы купол диафрагмы
снижается (б) и объем грудной клетки увеличивается в
вертикальной плоскости, уменьшается внутри плевральное
давление, увеличивается растяжение легких, уменьшается
внутри альвеолярное давление, воздух из атмосферы
поступает в легкие – происходит вдох.
Спокойный выдох процесс пассивный, так как при
этом не участвуют дыхательные мышцы: при грудном типе
дыхания расслабление наружней межреберной мышцы
приводит к опусканию ребер, за счет чего уменьшается
объем грудной полости, увеличивается внутриплевральное
давление и легкие сжимаются – увеличивается
внутриальвеолярное давление и воздух из альвеол выходит
в атмосферу. При брюшном типе дыхания расслабление
диафрагмы приводит к увеличению ее купола, происходит
уменьшение объема грудной полости, что приводит к
увеличению внутриплеврального давления. Глубокий выдох
процесс активный, так как при этом участвуют мышцы. На
рисунке 96Б показан механизм глубокого выдоха при участии
внутренних межреберных мышц (в). При сокращении этой
мышцы на ребра действуют две силы: одна сила
способствует опусканию ребер (2), другая – поднятию ребер
(1). Эти силы равны, однако плечо силы, опускающее ребро
(3) больше, чем плечо силы, поднимающее ребро (4),
поэтому при сокращении внутренней межреберной мышцы
ребра максимально опускаются, объем грудной клетки
максимально уменьшается, увеличивается
внутриплевральное давление, легкие максимально
сжимаются, максимально увеличивается
внутриальвеолярное давление и максимальное количество
воздуха выходит из легких в атмосферу – возникает глубокий
выдох.
При брюшном типе дыхания происходит сокращение
мышц брюшного преса (прямые и косые мышцы живота),

276
увеличивается внутрибрюшное давление, что приводит к
увеличению купола диафрагмы, уменьшается объем грудной
полости, увеличивается внутриплевральное давление,
легкие сжимаются, увеличивается внутриальвиолярное
давление и воздух выходит из альвиол.
Показатели лёгочной вентиляции отражены на
рисунке 98.

Рис. 98. Спирограмма (запись дыхания). На данной спирограмме

показана запись дыхания в состоянии покоя (а, в – спирограмма записана
при скорости 50 мм/мин; б, г – спирограмма записана при скорости 600
мм/мин), при гипервентиляции (максимально глубоком и частом дыхании
– в) и при форсированном выдохе (после глубокого вдоха человек как
можно быстрее выдыхает весь воздух, запись осуществляется при
скорости 600 мм/мин - г).

На данной спирограмме можно определить следующие

показатели легочной вентиляции:
Легочные объемы - 1) дыхательный объем (ДО),
количество воздуха, который заходит в легкие при спокойном
вдохе, на спирограмме соответствует АВ (1мм высоты
соответствует 40 мл воздуха) - в норме 500-800 мл;
2)резервный объем вдоха (РОвд), количество воздуха,
который максимально можно вдохнуть после спокойного

277
вдоха, на спирограмме соответствует АЕ - в норме 1,3 – 1,5
л; 3) резервный объем выдоха, количество воздуха, который
максимально можно выдохнуть после спокойного выдоха
(РОвыд), на спирограмме соответствует ВС – в норме 1-1,5 л;
4) остаточный объем (ОО), количество воздуха, которое
остается в легких после максимально глубокого выдоха. Этот
объем не участвует в вентиляции, поэтому на спирограмме
не отражается (отмечено пунктиром – СD) – в норме 1-1,5 л.
Легочные емкости – 1) жизненная емкость легких
(ЖЕЛ), – количество воздуха, который человек может
максимально выдохнуть после максимально глубокого
вдоха, состоит из трех объемов (ДО, РОвд, РОвыд), на
спирограмме соответствует ЕС; 2) емкость вдоха (ЕВд) –
количество воздуха, который человек может максимально
вдохнуь, включает два легочных объема (ДО, РОвд), на
спирограмме соответствует ЕВ; 3) функционально-
остаточная емкость легких (ФОЕЛ) – количество воздуха,
который остается в лёгких после спокойного выдоха,
включает два легочных объема (РОвыд, ОО), на
спирограмме не определяется, так как включает ОО; 4)
общая емкость легких (ОЕЛ) – количество воздуха в лёгких
на максимально глубоком вдохе, включает все четыре
легочных объема (ДО, РОвд, РОвыд, ОО), на спирограмме не
определяется, так как эта емкость включает ОО.
Частоту дыхания (ЧД) – количество дыхательных
циклов (вдох и выдох) за 1 мин. В норме 16-18 (у
спортсменов 10-12). Для определения ЧД на спирограмме
необходимо измерить расстояние (с), на котором
произведена запись при спокойном дыхании. Зная скорость
записи спирограграммы (50 мм/мин) и количество
дыхательных циклов на расстоянии можно определить ЧД.
Минутный объем дыхания (МОД) – количество
воздуха, который проходит через легкие за одну мнуту при
спокойном дыхании – это количественный покатель

278
вентиляции лёгких, отражает производительность работы
лёгких - в норме этот показатель 6-9 л. Для его определения
необходимо знать ДО и ЧД (МОД=ДОхЧД).
Альвеолярная вентиляция (АВ)– количество воздуха,
который проходит через альвеолы за одну минуту это
количественный показатель альвеолярной вентиляции и
отражает эффективность работы лёгких, так как учитывает ту
часть воздуха, которая участвует в газообмене. Дело в том,
что при дыхании часть ДО остается в воздухоносных путях
(полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов) и не участвует в
газообмене. Этот объем воздуха составляет объем
мертвого пространства (МП), определяется
произведением ЧД на ДО за вычетом мертвого пространства
(МП): АВ = ЧДх(ДО-МП).
Коэфициент легочной вентиляции (КЛВ) – отражает
ту часть альвеолярного воздуха, которая сменяется на
атмосферный воздух при спокойном дыхании: КЛВ = (ДО –
МП)/ФОЕЛ. В норме этот показатель 1/7 – 1/8 , то есть при
спокойном дыхании при каждом вдохе лишь 1/7 – 1/8 часть
альвеолярного воздуха обновляется на атмосферный.
Максимальная вентиляция (МВ) – это наибольшее
количество воздуха, которое может пройти через легкие при
максимально глубоком и частом дыхании (гипервентиляции).
Для определения МВ записываем спирограмму в течении 15
сек при максимально глубоком и частом дыхании (в).
Определяем ЧД (умножив количество дыхательных циклов
на участке в на 4, так как спирограмму при МВ записывали 15
сек) и ДО при МВ, затем по формуле определяем:
МВ=ЧДхДО (при гипервентиляции). У тренированных людей
МВЛ равен до 120 л/мин.
Время вдоха и выдоха – определяем при спокойном
дыхании на спирограмме, записанной при скорости 600
мм/мин (б): опускаем перпендикуляр с вершины д и
определяем расстояние 1 (время вдоха) в мм и расстояние 2

279
(время выдоха). Зная скорость записи спирограммы,
переводим эти расстояния (мм) в сек. В норме время выдоха
больше, чем время вдоха.
Форсированный объем выдоха (ФОВ), или индекс
Тиффно – объем воздуха, который проходит через
дыхательные пути за первую секунду максимально быстрого
выдоха после глубокого вдоха. Индекс Тиффно выражают в
л/с или в процентах от ЖЕЛ. В норме он должен быть не
меньше 75-84% от ЖЕЛ. ФОВ определяем на спирограмме,
записанной при скорости 600 мм/мин (г). Для этого опускаем
перпендикуляр с вершины е до точки ж (мм). Точка ж должна
быть на расстоянии 10 мм (1 сек) от спирограммы (з).
Умножив отрезок е-ж на 40, находим значение ФОВ в мл.

Методы исследования вентиляции лёгких:

пневмография – регистрация движения грудной
клетки. Пневмограмма позволяет оценить ЧД и паттерн
дыхания (рисунок , который отражает типы вентиляции);
спирометрия – измерение некоторых легочных
объемов (ДО, РОВд, РОВ) и ЖЕЛ – для этой цели
используются водяные и воздушные спирометры;
спирография – графическое отражение объемов,
прошедших через легкие при спокойном дыхании и при
гипервентиляции. Для этой цели используют метатесты
(Метатест-1, Метатест-2). В системе имеется натронная
известь, которая поглощает выделяемый углекислый газ и по
убыли воздуха в этом замкнутом пространстве можно
определить количество потребляемого кислорода (ПО2). По
полученной спирограмме можно определить все
вышеизложенные показатели легочной вентиляции, кроме
ОО, ФОЕЛ, ОЕЛ и КЛВ, то есть тех показателей, которые
связаны с ОО.

280
 Паттерны дыхания, или типы вентиляции: 1) эйпноэ
– равномерные дыхательные циклы до 12-18 в минуту; 2)
гиперпноэ – увеличение глубины дыхания без изменения ЧД
– такое дыхание отмечается при увеличении в крови
углекислого газ (гиперкапнии); 3) тахипноэ – увеличение
частоты дыхания без изменения глубины – такое дыхание
может быть при уменьшении кислорода в артериальной
крови (гипоксемии); 4) гипервентиляция – увеличение ЧД и
глубины дыхания – такое дыхание отмечается при
физических нагрузках; 5) паттерна дыхания с
периодическими задержками дыхания (апноэ) - такое
дыхание может быть при разговоре, пении (при этом
возникают периодические задержки на вдохе или выдохе) и
при гипервентиляции достаточной продолжительности
(более 15с).

Типы вентиляции, которые могут возникнуть при

нарушении структур мозга: 1) Гаспиг, или редкое
терминальное дыхание – проявляется судорожными
вдохами-выдохами. Возникает при резкой гипоксии мозга. Как
правило, затем наступает апноэ; 2) атактический тип
дыхания – неравномерное, хаотическое, нерегулярное
дыхание. Такое дыхание наблюдается при нарушении связи
продолговатого мозга с варолиевым мостом; 3) апнейзис, или
апнейстическое дыхание – отмечается длительный вдох и
короткий выдох (при перерезке блуждающего нерва); 4)
дыхание типа Чейна-Стокса – постепенное возрастание
амплитуды дыхания, потом сходит на нет, после паузы вновь
постепенно возрастает – отмечается при нарушении работы
дыхательных нейронов продолговатого мозга; 5) дыхание
Биота – между нормальными дыхательными циклами
возникают длительные паузы – до 30с. Такое дыхание
возникает при повреждении дыхательных нейронов
варолиевого моста; 6) дыхательная апраксия – при этом

281
больной не способен произвольно менять глубину и частоту
дыхания отмечается при поражении лобных долей; 7)
нейрогенная гипервентиляция – при нарушении структур
среднего мозга.

Отрицательное давление во внутриплевральной

плоскости
Лёгкие покрыты серозной оболочкой – плеврой,
состоящей из висцерального (покрывает ткань легкого) и
париетального (покрывает грудную клетку) листков. Между
висцеральным и париетальным листками плевры находится
щелевидное пространство – внутриплевральная полость.
Давление в этой полости ниже атмосферного (рис.99).

Рис. 99. Способ определения давления в плевральной полости.

Плевральная полость (1) – это щелевидное

пространство между висцеральным (5) и париетальным (2)
листками плевры. Для определания давления в плевральной
полости используется U образный манометр (3), который
заполняется до определенного уровня водой – одно колено

282
манометра (а) соединяется с резиновой трубочкой, конец
которого соединяется с полой иглой (б). Другое колено (в)
общается с атмосферой. До введения полой иглы в
плевральную полость (1) вода в обоих коленах находится на
одном уровне (нулевой уровень, соответствующий величине
атмосферного давления - 4). После введения полой иглы в
плевральную полость, уровень воды в манометре в колене а
(соединенное с плевральной полостью) поднимается, что
свидетельствует о том, что давление в плевральной полости
ниже атмосферного (отрицательное). Это давление
колеблется в зависимости от акта вдоха (к концу спокойного
вдоха -7-9 мм рт.ст., а к концу глубоко вдоха-15-20 мм рт.ст.)
и выдоха (к концу спокойного выдоха -5-7 мм рт.ст., а к концу
глубокого выдоха 1-12 мм рт.ст.). Таким образом, давление в
плевральной полости уменьшается во время вдоха и
увеличивается во время выдоха. В обоих случаях давлении в
плевральной полости отрицательное, то есть ниже
атмосферного. Уменьшение давления в плевральной
полости во время вдоха (-9 мм рт.ст.) по сравнению с актом
выдоха (-5 мм рт.ст.) происходит за счет изменения
эластической тяги легких: во время вдоха (растяжение
легких) эластическая тяга легких увеличивается давление в
плевральной полости уменьшается до -9мм рт.ст., а во время
выдоха (сжатие легких) эластическая тяга легких умень-
шается и давление в плевральной полости увеличивается до
-5 мм рт.ст.
Отрицательное давление в плевральной полости
обусловлено тремя основными причинами: 1) отставанием
темпа роста лёгких от темпа роста грудной клетки: У
новорожденного в первые дни жизни внутриплевральное
давление равно атмосферному. Начиная со втрой недели
жизни, темпы роста грудной клетки превышают темпы роста

283
легкого, и давление в плевральной полости становится ниже
атмосферного; 2) силами поверхностного натяжения пленки
жидкости, выстилающей альвеолы (55-65% от всей
эластической тяги легкого). Поверхностное натяжение
создается за счет сурфактанта (вещество, покрывающее
внутреннюю поверхность альвеол). Это вещество имеет
низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние
альвеол: при вдохе это вещество предохраняет альвеолы от
перерастяжения (молекулы сурфактанта находятся далеко
друг от друга, что сопровождается повышением
поверхностного натяжения); при выдохе – от спадения
(молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу,
что сопровождается снижением величины поверхностного
натяжения; 3) эластичностью альвеолярной ткани (35-45% от
всей эластической тяги лёгких). В альвеолярной ткани
имеются эластиновые волокна, которые вместе с
коллагеновыми волокнами образуют спиральную сеть вокруг
альвеол.. Длина эластиновых волокон при растяжении
увеличивается почти в 2 раза, а коллагеновых волокон – на
10%. Следует отметить, что отрицательное давление
зависит от эластической тяги лёгких: чем больше
эластическая тяга лёгких, тем меньше давление в
плевральной полости. При вдохе увеличивается
эластическая тяга лёгких и давление в плевральной полости
становится более отрицательным (уменьшается).
Дыхательные пути. Различают верхние и нижние
дыхательные пути. Под верхними дыхательными путями
понимают полость носа, носоглотки и гортани. Нижние
дыхательные пути – трахея и бронхи. Согласно
классификации Вейбеля (1970) трахея делится на главные
бронхи (левый и правый) – это первое поколение, или
генерация, бронхов. Затем идет вторая генерация – долевые
бронхи, 3-я генерация – сегментарные бронхи, 4-я –
субсегментарные, затем 5-15-я генерация – бронхи, следуют

284
ветвления бронхов и бронхиол 16-24 генерации, где
располагаются альвеолы – тонкостенные пузырьки,
диаметром около 0,18-0,25 мм. В лёгких их около 300 млн.,
общая площадь которых до 90 м2.. Энергетика дыхания. При
обычном дыхании (МОД = 6-8 л./мин.) затрачивается 0,3
кГм/мин. энергии, что составляет 2-3% от общих
энергозатрат организма.

Вопросы для повторения.

А1
1. При сокращении наружных межреберных мышц: 1)ребра опускаются
2)ребра поднимаются; 3)осуществляется выдох; 4)объем легких
уменьшается
2. При сокращении внутр.мер.мышцы: 1)сила, опускающая ребра больше,
чем сила, поднимающая ребра; 2)внутриплевральное давление
увеличивается; 3)увеличивается внутрилегочное давление;
4)увеличивается МП.
3. Глубокий выдох при грудном типе дыхания может происходить за счет:
1)сокр.нар.межр. мышц; 2)расслаблении диафрагмы;
3)сокр.внутр.межр.мышц; 4)расслаблении мышц бр.пресса.
4. ... отражает какая часть альвеолярного воздуха меняется на
атмосферный при спокойном вдохе: 1)ДО; 2)КЛВ; 3)ДК; 4)емкость вд
5. На спирограмме можно определить: 1)все 4 легочных объема; 2)только
два легочных объема;3)только три легочных объема.
А2
1) При гипервентиляции происходит: 1) увеличение КЛВ; 2) увеличение
МОД; 3) увеличение АВ; 4) уменьшение КЛВ
2. Для определения ЖЕЛ необходимо знать: 1) ОО; 2) емкость вдоха; 3)
Ровд; 4) ФОЕЛ.
3. При глубоком вдохе: 1) уменьшается внутриплевральное давление; 2)
уменьшается внутриальвеолярное давление; 3) купол диафрагмы
максимально поднимается; 4) сокращаются наружние межреберные
мышцы.
4. На спирограмме можно определить: 1)ФОЕЛ; 2) увеличивается АВ; 3)
емкость вдоха; 4) ЧД
5. С увеличением частоты дыхания: 1) увеличивается КЛВ; 2)
увеличиваетс АВ; 3) уменьшается КЛВ; 4) увеличивается МОД

285
Б
1. При сокращении диафрагмы происходит акт выдоха, потому что при
этом поднимаются рёбра: 1)ННН; 2)ННВ; 3)ВВВ; 4)ВВН.
2. Во время вдоха увеличивается внутриальвеолярное давление, потому
что при этом происходит растяжение легких: 1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ННН;
4)НВН.
3. При увеличении остаточного объема увеличивается ЖЕЛ, потому что
при этом увеличивается ОЕЛ: 1)ВВВ; 2)НВВ; 3)ННВ; 4)ННН.
4. При гипервентиляции увеличивается МОД, потому что при этом
увеличивается только ДО: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)НВВ.
5. На спирограмме нельзя определить ЖЕЛ, потому что на спирограмме
не регистрируется остаточный объем: 1)НВВ; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)НВН.
В
1. Тип вентиляции при котором увеличивается только ЧД (8)
2. Показтель, определяемый при помощи Не (10,5)
3. Показатель, определяемый при глубоком и частом дыхании (12,10)
4. Мышца, при сокращении которой увеличивается объем грудной клетки
в вертикальной плоскости (9)
5. Процесс, при котором происходит увеличение внутриплеврального
давления (5)
Д
1. При сокращении наружной … … ребра … и … … … увеличивается, что
приводит к уменьшению … …, легкие …, уменьшается … … и воздух из
… поступает в …
2. Для определения ОО необходим …, так как этот газ не … … С этой
целью испытуемого на высоте … … подключают к мешку Дугласа со …
… с … известной концентрации.
3. Для определения КЛВ необходимо от … … вычесть … … … и … на … …
… … Этот показатель отражает … … … … меняется на … при … …
4. При сокращении внутр.межр.м. … … … и происходит … … … типа
дыхания. Спокойный выдох процесс …, так как при этом не … … …
5. Для определения общей … … необходимо знать … объема: … …, … …
…, … … … и … …, из которых … … нельзя определить на
спирограмме, так как этот объем не … в …
Е
Задачи

286
1. Объясните почему выдыхаемый воздух по сравнению с альвеолярным
имеет более высокое содержание кислорода и менее низкое
содержание углекислого газа. Известно, что азот не участвует в
газообмене, почему в выдыхаемом воздухе несколько выше процент
азота, чем во вдыхаемом?
2. ЖЕЛ равен 3000мл, ДО равен 400мл. Вычислить объем альвеолярного
воздуха и КЛВ, если соотношение объемов ЖЕЛ нормальное, а объем
МП 150 мл
3. Рассчитать АВ, если на расстоянии 25 мм спирограммы отмечается 9
дыхательных циклов, а расстояние от спокойного вдоха до спокойного
выдоха 15 мм.
4. Рассчитать КЛВ, если расстояние на спирограмме от спокойного вдоха
до спокойного выдоха 15мм, а до глубокого выдоха 56мм. После
смешивания 3 л воздуха 10% Не с остаточным объемом легких
концентрация Не уменьшилась до 7,5%.
5. У женщины 38 лет, ростом 174см и весом 70 кг на спирограмме
расстояние от максимального вдоха до максимального выдоха
соответствует 68см. Рассчитать ЖЕЛ и сделать заключение.

Газообмен в лёгких
Этот процесс осуществляется за счет диффузии газов
(кислорода и углекислого) через альвеолярно-капиллярную
мембрану (АКМ), которая состоит из следующих слоев (рис.
100).
Следует отметить, что два слоя АКМ
(интерсцитиальная жидкость и плазма) представляют собой
жидкость, поэтому на способность проникновения газов
через АКМ влияет их растворимость в жидкой среде: чем
больше растворимость газа в жидкости, тем большее
количество его проходит через АКМ.
Факторы, влияющие на диффузию газов через
альвеолярно-капиллярную мембрану:

287
 градиент (разница) парциального давления газов в
альвеолярном воздухе и парциального напряжения этих
газов в крови. Парциальное давление – это давление
отдельного газа в газовой смеси. Для его расчета необхо-

Рис. 100. Альвеолярно-капиллярная мембрана (АКМ). АКМ

состоит из следующих слоев: альвеолярной мембраны (3);
интерсцитиальной жидкости (2 - между альвеолярной мембраной и
стенкой капилляр малого круга кровообращения - К); эндотели капилляр
(4); плазмой крови (5) и оболочкой эритроцита (6).

димо знать общее давление газов и процентное содержание

газов. Так, например, атмосферное давление на уровне моря
760 мм рт.ст. и его составляют кислород (20,93%),
углекислый газ (0,03-0,05%) и азот (79,05%). Зная это, можно
расчитать парциальное давление любого газа. Внутри-
альвеолярное давление соответствует атмосферному,
однако в альвеолах имеются водяные пары, давление
которых составляет 47 мм рт.ст., поэтому, прежде, чем
расчитывать парциальное давление газов в альвеоле,
необходимо определить давление всех газов в
авльвеолярном воздухе (760 – 47 = 713). Теперь, зная
процентное содержание газов в альвеолярном воздухе

288
(кислорода – 14%, углекислого газа – 5,5%), можно
определить парциальное давление этих газов. Для расчета
парциального давления в выдыхаемом воздухе необходимо
знать процентное содержание этих газов (кислорода – 16%,
углекислого газа – 4%). Из вышеизложенного следует, что в
выдыхаемом воздухе содержится больше кислорода и
меньше углекислого газа, чем в альвеолярном воздухе. Это
связано с тем, что выдыхаемый воздух состоит из
атмосферного воздуха (150 мл – объем мертвого
пространства) и альвеолярного воздуха (350 мл).
Парциальное напряжение газов – это давление отдельного
газа, растворенного в жидкости, в данном случае в плазме
крови. На уровне моря парциальное давление кислорода в
альвеолярном воздухе составляет 100 мм рт.ст., а
парциальное давление углекислого газа – 40 мм рт.ст.
Парциальное напряжение газов в крови соответственно
составляет 40 и 48 мм рт.ст. Таким образом, диффузию
кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану
обеспечивает сила в 60 мм рт.ст., а диффузию углекислого
газа – 8 мм рт.ст. (для СО2 требуется значительно меньше
силы, так как растворимость СО2 в жидкости в 20 раз больше,
чем растворимость О2). Таким образом, чем больше градиент
давления, тем больше диффузия газов через альвеолярно-
капиллярную мембрану;
площадь альвеол: чем больше площадь, тем больше
диффузия газов;
толщина альвеолярно-капиллярной мембраны: чем
больше толщина, тем меньше диффузия газов;
скорость кровотока: чем больше скорость кровотока,
тем больше диффузия;
время: чем больше время, тем больше диффузия;
растворимость газов в жидкости: чем больше
растворимость, тем больше диффузия.

289
 В клинике широко используется понятие
«диффузионная способность лёгких» (ДЛ). ДЛ – это
отношение объема газа, продиффундировавшего через
легочную мембрану за 1 минуту в расчете на 1 мм рт.ст.
градиента давления. Расчет градиента давления
осуществляется с учетом градиента на протяжении всего
легочного капилляра. Например, для кислорода в
альвеолярном воздухе парциальное давление 100 мм рт.ст.
(если человек находится на уровне моря), в капилляре на
начальном конце – 40 мм.рт.ст., на дистальном конце – 100
мм рт.ст., средний градиент – 10 мм рт.ст. В норме человек
поглощает 250-300 мл кислорода за 1 мин. Следовательно
ДЛ по кислороду равна 25-30 мл/мин.мм рт.ст.
Для углекислого газа средний градиент составляет 0,4-
0,5 мм рт.ст. В норме человек выделяет 250 мл углекислого
газа в 1 мин. Следовательно ДЛ по углекислому газу
составляет 620 мл/мин.мм рт.ст. Контакт крови с
альвеолярным воздухом происходит за 0,3 – 0,7с. За этот
период происходит полное выравнивание парциального
напряжение газов в крови с парциальным давлением этих
газов в альвеолярном воздухе с учетом соответствия
вентиляции и кровотока.
Вентиляционно-перфузионное соотношение – это
отношение альвеолярной вентиляции к перфузии (кровотоку
через капилляры малого круга кровообращения). В норме АВ
= 4 – 5 л, а перфузия (минутный объем крови, протекающий
через капилляры малого круга кровообращения) – 5 л,
поэтому отношение вентиляции к перфузии составляет 0,8 –
1,0 (4/5, 5/5). Из вышеизложенного видно, что отмечается
неравномерность вентиляции к кровотоку. Это связано с тем,
что основание лёгких хорошо перфузируется и плохо
вентилируется, а верхушка лёгких , наоборот – плохо
перфузируется и хорошо вентилируется. Несмотря на
сушествование альвеолярно-капиллярного рефлекса,

290
регулирующего соотношение между вентилируемыми
альвеолами и процессом их перфузии, возникает ситуация,
когда вентилируемые альвеолы лишены кровотока. Объем
воздуха в таких альвеолах составляет объем
физиологического мертвого пространства. Таким образом
при расчете вентиляционно-перфузионного соотношения
учитывается общий объем мертвого пространства (воздух,
который не участвует в газообмене: анатомическое и
физиологическое МП). В норме анатомическое МП = 150 мм.,
а физиологическое МП равен нулю.
В положении «лежа» в силу гидростатического
давления легкое равномерно снабжается кровью. В
положении «сидя» верхушка лёгких снабжается кровью на
15% меньше, а в положении «стоя» – на 25%. При
необходимости увеличить ДЛ у человека его следует
перевести в позу «лежа».

Газы крови. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Процессы происходящие в капиллярах большого и
малого круга кровообращения.
Кислород и углекислый газ в крови находятся в двух
состояниях: растворенном (Р) и связанном (Св) – рисунок
101.
О2 в растворенном состоянии (Р) находится в плазме
(0,3% от общего количества) и в связанном состоянии (Св) в
эритроцитах (99,7%) в виде оксигемоглобина (НвО2) и
калиевой соли оксигемоглобина (КНвО2). СО2 также
находится в растворенном состоянии (2,5%) в плазме и
связанном состоянии в плазме (П) и эритроцитах (Э). В
плазме СО2 находится в виде бикарбоната натрия (NaHCO3 -
около 45%). В эритроцитах СО2 находится в виде

291
бикарбоната калия (KHCO3 – около 45%), карбогемоглобина
(НвСО2 – 5-8%) и угольной кислоты (Н2СО3 – 2,5%).

Рис. 101. Газы крови.

Следует отметить, что весь связанный кислород

находится в эритроцитах, а связанный углекислый газ часть
в эритроцитах (H2CO3, KHCO3, HbCO2), другая часть в плазме
(NaHCO3). В венозной крови кислорода – 120 мл/л, а
углекислого газа - 580 мл/л. Растворенный газ в плазме
создает его напряжение: напряжение кислорода в
артериальной крови – 100 мм.рт.ст., а в венозной – 40
мм.рт.ст.; напряжение углекислого газа в артериальной крови
– 40 мм.рт.ст., а в венозной – 48 мм.рт.ст. Количество и
напряжение газов в артериальной и венозной крови
представлено в таблице.

292
 На данной таблице показано изменение О2 и СО2 в
артериальной (Арт) и венозной (Вен) крови. Количество О2 и
СО2 измеряется в мл на 1 л крови. Как видно из таблицы, в
артериальной и венозной крови количество СО2
значительно больше, чем количество О2. Однако в венозной
крови количество СО2 становится больше, чем в
артериальной, а количество О2 – уменьшается. Напряжение
О2 (Р – давление О2, растворенного в крови) в артериальной
крови больше, чем СО2. В венозной крови РО2 уменьшается
по сравнению с артериальной кровью, а РСО2 –
увеличивается.
Транспорт кислорода. Степень насыщения
гемоглобина кислородом, то есть образование
оксигемоглобина, зависит от напряжения кислорода в крови.
Эта зависмость выражается кривой диссоциации
оксигемоглобина (рис. 102).

Рис. 102. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Эта кривая показывает зависимость между процентным

содержанием оксигемоглобина (%НвО2) и парциальным
давлением кислорода (РО2); 40 мм рт.ст. – это парциальное
напряжение кислорода в венозной крови, а 100 мм рт ст. –
парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.
На схеме отражены три кривые диссоциации

293
оксигемоглобина: нормальная кривая (2), которая отмечается
в нормальных условиях (на уровне моря, атмосферное
давление 760 мм рт.ст.); смещение кривой диссоциации
оксигемоглобина влево (1) и вправо (2). Из схемы видно, что
при нормальных условиях в венозной крови (РО2=40 мм
рт.ст.) отмечается около 75% оксигемоглобина, а в
артериальной крови (РО2=100 мм рт.ст.) максимальное
насыщение гемоглобина кислородом – 96%-98% (2). Следует
отметить, что 100% оксигемоглобина (весь кислород крови
соединен с Нв) не будет, так как часть проникнутого
кислорода в кровь находится в растворенном виде (0,3%).
Смещение кривой диссоциации влево и вправо показывает
об изменении сродства гемоглобина к кислороду. При
смещении кривой диссоциации влево (1) увеличивается
сродство Нв к кислороду и точка максимального насыщения
Нв кислородом (б) отмечается при РО2=28 мм рт.ст. При
смещении кривой диссоциации вправо (3) уменьшается
сродство Нв к кислороду и и точка максимального смещения
(в) отмечается при увеличении РО2 более 100 мм рт.ст., что
можно достигнуть при вдыхании чистым кислородом. Таким
образом, при смещении кривой диссоциации
оксигемоглобина вправо (3) уменьшается сродство Нв к
кислороду и НвО2 распадается, ткани получают больше
кислорода (НвО2 → Нв+О2). При смещении кривой
диссоциации оксигемоглобина влево (1) увеличивается
сродство Нв к кислороду и больше образуется НвО2, ткани
получают меньше кислорода (Нв+О2 → НвО2). Показатель,
по которому определяют сродство гемоглобина к кислороду,
называется индекс Р50 – это парциальное давление
кислорода, при котором образуется 50% НвО2: чем больше
Р50, тем меньше сродство Нв к кислороду и тем меньше
образуется НвО2, следовательно ткани получают больше
кислорода.

294
 Основная масса кислорода при обычном дыхании
связана с гемоглобином: 1 г Hb связывает 1.34 мл кислорода.
Важной характеристикой процесса транспорта кислорода в
среде является сродство гемоглобина к кислороду от его
парциального напряжения. Первые экспериментальные
наблюдения, проведенные известным физиологом Бором,
показали, что эта зависмость носит S-образный характер.
Когда напряжение кислорода в крови равно нулю, в
крови находится только восстановленный гемоглобин. По-
вышение напряжения кислорода приводит к увеличению ко-
личества оксигемоглобина. Особенно быстро уровень
оксигемоглобина возрастает (до 75%) при увеличении нап-
ряжения кислорода от 10 до 40 мм рт.ст., а при напряжении
кислорода 60-70 мм рт.ст. насыщение гемоглобина
кислородом достигает до 90%. При высоких напряжениях
кислорода увеличивается сродство гемоглобина к кислороду
и образуется большое количество оксигемоглобина – кривая
диссоциации оксигемоглобина при этом смещается влево.
При низких напряжениях кислорода уменьшается сродство
гемоглобина к кислороду и уменьшается количество
оксигемоглобина – кривая диссоциации при этом смещается
вправо. На уровне капилляров малого круга кровообращения,
когда в крови увеличивается напряжение кислорода, кривая
диссоциации оксигемоглобина смещается влево. В
капиллярах большого круга кровообращения, когда
увеличивается напряжение углекислого газа, кривая
диссоциации оксигемоглобина смещается вправо за счет
уменьшения сродства гемоглобина к кислороду. Факторы,
влияющие на сродство гемоглобина к кислороду:
Парциальное напряжение кислорода в крови – при
увеличении парциального напряжения увеличивается
сродство гемоглобина к кислороду и кривая диссоциации
оксигемоглобина смещается влево.

295
 Парциальное напряжение углекислого газа в крови
– при увеличении парциального напряжения углекислого газа
уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и кривая
диссоциации оксигемоглобина смещается вправо.
рН крови – при увеличении рН (алкалоз)
увеличивается сродство гемоглобина к кислороду и кривая
диссоциации оксигемоглобина смещается влево. Таким
образом, при повышении концентрации водородных ионов
(уменьшении рН) и повышении парциального напряжения
углекислого газа в среде приводит к снижению сродства
гемоглобина к кислороду. Это явление получило название
«эффекта Бора». Эти факторы имеют место в тканях и
поэтому способствуют отдаче кислорода гемоглобином.
Температура тела – при повышении температуры
уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и кривая
диссоциации оксигемоглобина смещается вправо.
2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ – соединение, которое
образуется в эритроцитах при недостатке кислорода). Еще в
1909 г. физиолог Баркрофт и его сотрудники обнаружили, что
в растворах гемоглобин обладает большим сродством к
кислороду, чем в эритроцитах. Тогда было высказано
предположение, что в эритроцитах есть какое-то вещество,
которое препятствует соединению кислорода с
гемоглобином. И лишь в 1967 г. обнаружили, что этим
веществом является 2,3-ДФГ – продукт расщепления
глюкозы в эритроцитах. У горцев, постоянно испытывающих
кислородное голодание из-за низкого парциального давления
кислорода, увеличивается образование 2,3-ДФГ, благодаря
чему ткани получают больше кислорода за счет уменьшения
сродства гемоглобина к кислороду. Это вещество также
увеличивается у женщин во время беременности, что
способствует отдаче кислорода плоду из крови матери.
Таким образом, сродство гемоглобина к кислороду
определяет степень насыщения тканей кислородом: чем

296
больше сродство гемоглобина к кислороду, тем меньше
кислорода получают ткани. Для оценки сродства гемоглобина
к кислороду введено понятие индекс Р50 – это напряжение
кислорода, при котором образуется 50% оксигемоглобина:
чем больше индекс Р50, тем меньше сродство гемоглобина к
кислороду (рис.103).

Рис. 103. Индекс Р50.

Кривая 1 смещена влево по сравнению с кривой 2.

Из рисунка видно, что Р50 для первой кривой составляет

13 мм.рт.ст. (при таком напряжении кислорода образуется
50% HbO2 ), а для второй кривой Р50 составляет 25 мм.рт.ст.
Таким образом, чнм больше P50, тем меньше сродство Hи к
О2 и тем больше О2 получают ткани.
Транспорт углекислого газа. Когда кровь тканевого
капилляра (капилляра большого круга кровообращения)
соприкасается с тканью, в которой парциальное напряжение
углекислого газа 48-60 мм рт.ст. (в артериальной крови – 40
мм рт.ст.), то в результате такого градиента углекислый газ
устремляется в кровь, растворяясь в плазме, проникает в
эритроцит. Здесь под влиянием фермента карбоангидразы
СО2 соединяется с водой и образуется угольная кислота,

297
которая диссоциируется на Н+ и НСО3. Свободные ионы
водорода начинают соединяться с калиевой солью
оксигемоглобина, в результате уменьшается сродство
гемоглобина к кислороду и редуцированный гемоглобин
соединяется с водородными ионами, освободившийся К+
соединяется с анионами НСО3, образуя бикарбонат калия, а
освободившийся кислород уходит в ткань за счет градиента
напряжения (в ткани напряжение кислорода 40 мм рт.ст., а в
артериальной крови 100 мм рт.ст.). Учитывая, что в
эритроцитах образуется большое количество анионов НСО3,
часть из них выходит в плазму и соединяется с катионами
Na+, образуя бикарбонат натрия. В обмен на вышедшие
анионы НСО3 внутрь эритроцита проникают анионы хлора.
Это явление получило название хлоридного сдвига, или
сдвига Хамбургена. Таким образом, вышедший из ткани
углекислый газ, в конечном счете, превращается в
бикарбонат калия (в эритроците) и бикарбонат натрия (в
плазме): 1/3 бикарбоната калия и 2/3 бикарбоната натрия и в
таком виде переносится к легким. Одновременно в
эритроците небольшая часть углекислого газа (5-10%), не
соединенного с водой, образует карбоминовую связь с
гемоглобином и образуется карбогемоглобин (HbCO2).
Таким образом, углекислый газ транспортируется в
виде следующих соединений: угольной кислоты,
карбогемоглобина, бикарбонатов калия и натрия. Следует
отметить, что угольная кислота и дыхание играют важную
роль в поддержании рН крови. Когда в крови появляется
избыток водородных ионов, то количество бикарбоната
натрия снижается, но при этом возрастает количество
угольной кислоты. Это приводит к углублению и учащению
дыхания (гипервентиляция), что вызывает повышенное
выделение углекислого газа и ликвидацию гиперкапнии. При
увеличении в крови концентрации гидроксильных групп (ОН ),
наоборот, увеличивается содержание бикарбоната натрия,

298
это вызывает снижение концентрации угольной кислоты, что
приводит к снижению глубины и частоты дыхания
(гиповентиляция), к задержке углекислого газа и ликвидации
гипокапнии, а парциальное напряжение углекислого газа
возвращается к норме – 40 мм рт.ст.

Газообмен в легких и тканях

Газообмен в легких (1) осуществляется на уровне
капилляр малого круга кровообращения (2), где происходят
следующие процессы (рис.104):

Рис.104. Газообмен в легких. 1- альвиола лекгих; 2 – капилляры

малого круга кровообращении; В – венозная кровь, поступающая из
ткани; А – артериальная кровь (это кровь в которой парциальное
напряжение кислорода и углекислого газа соотвествует парциальному
давлению этих газов в альвеолярном воздухе..

1) О2 из альвеол через АКМ заходит в эритроцит за

счет разницы парциального давления О2 в альвеолярном
воздухе (100 мм рт.ст.) и парциальным напряжением О2 в
венозной крови (40 мм рт.ст.);
2) в эритроцитах за счет повышения напряжения О2
увеличивается его сродство к Нв, что приводит к распаду

299
карбогемоглобина с образованием оксигемоглобина
(ННвСО2 + О2 = НвО2 + СО2 + Н) и выделению СО2 в
альвеолу за счет разницы напряжения углекислого газа в
венозной крови (48 мм рт. ст.) и альвеолярном воздухе (40
мм рт.ст.);
3) образующийся НвО2 вытесняет из бикарбоната
калия анион НСО3 (НвО2 + КНСО3 = КНвО2 + НСО3);
4) Образующийся анион НСО3 соединяется с Н и
образуется угольная кислота (Н + НСО3 = Н2СО3), который
под влиянием фермента карбоангидразы распадается на
воду и углекислый газ, выделяющийся из крови в альвеолу
(Н2СО3 + карбоангидраза = Н2О + СО2). Таким образом
бикарбонат калия отдает СО2 через промежуточные реакции:
вначале КНСО3 отдает углекислый газ в виде аниона НСО3,
затем этот анион соединяется с ионами водорода, образуя
углекислый газ, который под влиянием карбоангидразы
распадается на углекислый газ. При образовании анионов
НСО3 ионы хлора выходят из эритроцита в плазму, где
соединяется с бикарбонатом натрия, вытесняя из него
анионы НСО3 (NaHCO3 + Cl = NaCl + HCO3), поступающий из
плазмы в эритроцит, где соединяется с ионами водорода и
образуется угольная кислота, которая под влиянием
карбоангидразы распадается на воду и углекислый газ,
выделяющийся в альвеолу.
Таким образом, в капиллярах малого круга
кровообращения происходят два основных процесса: I –
образование соединений кислорода (оксигемоглобин – НвО2
и калиевая соль оксигемоглобина – КНвО2); II – распад
соединений углекислого газа с последующим его
выделением в альвеолу (в плазме происходит распад
бикарбоната натрия – NaHCO3, в эритроцитах – распад
карбогемоглобина – ННвСО2 и бикарбоната калия – КНСО3).

300
 Газообмен в тканях осуществляется в капиллярах
большого круга уровообращения, в которых происходят
следующие процессы (рис.105):

Рис.105. Газообмен в тканях. А – артериальная кровь; В – венозная

кровь (это кровь в которой парциальное напряжение кислорода и
углекислого газа соотвествует парциальному напряжению этих газов в
тканевой жидкости).

1) СО2 проникает из ткани в кровь за счет разницы

парциального напряжения СО2 в артериальной крови (40 мм
рт.ст.) и его парциальным напряжением в тканевой жидкости
(48 мм рт.ст.); СО2 вначале диффундирует в плазму, затем в
эритроцит, где под влиянием фермента карбоангидразы
соединяется с водой, образуя угольную кислоту (СО2 + Н2О
+ карбоангидраза = Н2СО3). В результате диссоциации
образуются катионы водорода и анионы НСО3;
2) образовавшиеся ионы водорода уменьшают
сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к распаду
калиевой соли оксигемоглобина (КНвО2 + Н = К + ННв + О2);
3) освободившийся кислород проникает в ткани, катион
калия соединяется с анионом НСО3, образую бикарбонат
калия (К + НСО3 = КНСО3);
4) восстановленный гемоглобин (ННв) соединяется с
углекислым газом, который не соединяется с водой (5-8%),
образуя карбогемоглобин (ННв + СО2 = ННвСО2).
Образование бикарбоната калия лимитировано наличием
катионов калия (К меньше, чем анионов НСО3) в результате
чего возникает избыток анионов НСО3, которые проходят в
плазму. Для сохранения концентраций анионов между

301
плазмой и эритроцитом на прежнем уровне взамен анионам
НСО3 из плазмы в эритроцит проникают анионы хлора.
Освободившийся ион натрия в плазме соединяется с НСО3,
образуя бикарбонат натрия (NaCl + НСО3 = NaНСО3 + Cl).
Образующийся хлор проникает в эритроцит взамен
пришедшему аниону НСО3 из эритроцита.
Таким образом, в капиллярах большого круга
кровообращения происходят два основных процесса: I –
образование соединений углекислого газа: в плазме
бикарбонат натрия (NaHCO3), а в эритроцитах угольная
кислота (Н2СО3), бикарбонат калия (КНСО3) и
карбогемоглобин (ННвСО2); II – распад калиевой соли
оксигемоглобина (КНвО2).

Вопросы для повторения

А1
1. В эритроцитах углекислый газ находится в следующем виде: 1) NaHCO3;
2)растворенном; 3)HbО2; 4)KHCO3
2. В плазме CO2 находится в следующем виде:1)HbСО2; 2)NaHCO3 3)
H2CO3; 4)KHCO3
3. Кривая диссоциации НbО2 смещается вправо при:1)увел. рО2;
2)ацидозе; 3)ум. рСО2; 4)алкалозе
4. В капиллярах большого круга кровообращения происходит: 1) распад
оксигемоглобина; 2)отдача СО2 бикарбонатом калия и натрия;
3)распад Н2СО3 на СО2 и Н2О ; 4) распад карбогемоглобина
5. В капиллярах малого круга кровообращения происходит: 1)образование
карбогемоглобина; 2)образование HbO2; 3)образование NaHCO3;
4)образование H2CO3 и KHCO3
А2
1. При гиперкапнии происходит: 1) смещение кривой диссоциации
оксигемоглобина влево; 2) смещение кривой диссоциации
оксигемоглобина вправо; 3) уменьшение индекса Р50; 4) уменьшение
рН крови.
2. Увеличение индекса Р50 происходит при: 1) смещение кривой
диссоциации оксигемоглобина вправо; 2) гипервентиляции; 3) задержке
дыхания; 4) ацидозе.

302
3. Фермент карбоангидраза способствует: 1) образованию угольной
кислоты из СО2 и воды; 2) распаду угольной кислоты на СО2 и воду; 3)
накоплению водородных ионов в крови в капилярах большого круга
кровообращения; 4) распаду калиевой соли оксигемоглобина.
4. Ткани получают больше кислорода при: 1) гипервентиляции; 2)
гиперкапнии; 3) увеличении индекса Р50; 4) гипокапнии.
5. Углекислый газ в эритроцитах находится в следующих соединениях: 1)
бикарбоната натрия; 2) карбоксигемоглобина; 3) угольной кислоты; 4)
бикарбоната калия.
Б
1. При увеличении высоты местности уменьшается РО2 в атмосферном
воздухе, потому что при увеличении высоты уменьшается % О2 в
воздухе: 1)НВН; 2)НВВ; 3)ВНН; 4)ВНВ.
2. При ацидозе уменьшается P02 в крови, потому что при этом
уменьшается сродство Hb к O2: 1)НВВ; 2)ННВ; 3)НВН; 4)ВНН.
3. При гипоксии кривая диссоциации HbO2 смещается вправо, потому что
при этом увеличивается индекс P50: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ННН.
4. При увеличении индекса P50 ткани получают больше О2, потому что
при этом уменьшается сродство Hb к О2: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ННН; 4)ВВВ.
5. При повышении температуры уменьшается сродство Hb к O2, потому
что при этом увеличивается P02: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ННН; 4)НВН.
В
1. Соединение кислорода в крови (14)
2. Состояние, возникающее при увеличении РСО2 в крови (6)
3.Фермент способствующий образованию угольной кислоты из воды и СО2
(14)
4. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина, при котором ткани
получают больше кислорода (6)
5. Фактор, способствующий увеличению индекса Р50 (6)
Д
1. В капиллярах … … … СО2 выходит из тканей в …,затем в …, где под
влиянием … … соединяется с водой и образуется … …, которая … на
водород и …
2. При … температуры тела уменьшается сродство … к …,что приводит к
… индекса … и смещению … … оксигемоглобина …
3. При увеличении высоты возникает …,то есть … … … … в атмосферном
воздухе. Возникшая гипоксия способствует синтезу …,который …

303
 сродство … к …, что приводит к … индекса … и смещению … …
оксигемоглобина …
4. При задержке дыхания в крови накапливается … …,что приводит к … …
и … индекса …, что свидетельствует об уменьшении … … к … и кривая
… … смещается …
5. При задержке дыхания отмечается …, то есть увеличение … … … в
крови, что приводит к … индекса …, так как при этом … сродство … к
кислороду и кривая … … смещается …
Е
Задачи
1. Показать на схеме отличие кривой диссоциации оксигемоглобина при
нормальном содержании гемоглобина, пониженном и высоком.
2. Рассчитать МОК, если ПО2 составляла 320мл/мин, количество
кислорода в артериальной и венозной крови соответствовало 200 и 120
мл/л.
3. Написать формулу ДЛ с указанием факторов, влияющих на этот процесс
4. Написать реакции, способствующие образованию соединений СО2 в
капиллярах большого круга кровообращения.
5. Написать реакции, способствующие образованию соединений О2 в
капиллярах малого круга кровообращения.

Регуляция дыхания. Дыхательный центр, его

структура. ФУС, поддерживающая оптимальный
газовый состав крови.
Регуляция дыхания осуществляется на трех уровнях:
Первый уровень регуляции дыхания осуществляется с
участием спинного мозга. Этот уровень обеспечивает
совершение акта вдоха и выдоха, так как непосредственно
связывает мотонейроны с дыхательными мышцами. Эти
нейроны находятся:

304
 1) в шейных сегментах (рис.106) – С3-5 (аксоны этих
нейронов образуют диафрагмальный нерв и их возбуждение
способствует сокращению диафрагмы)

Рис. 106. Связь мотонейронов шейных сегментов с диафрагмой.

На схеме показана связь альфа мотонейрона

диафрагмы, локализованного в передних рогах спинного
мозга (2) 3-5 шейных сегментов (1), с диафрагмой (4-5) через
эфферентный нерв (3). Импульсы, идущие по эфферентному
нерву способствуют сокращению диафрагмы, купол которой
уплощается (5) и происходит акт вдоха при брюшном
(диафрагмальном) типе дыхания. При расслаблении
диафрагмы ее купол увеличивается (4) и происходит акт
выдоха.
2) в грудных – Th1-12, аксоны этих нейронов
заканчиваются на наружних (рис.107) и внутренних (рис. 97)
межреберных мышцах и их возбуждение способствует
сокращению этих мышц). На рисунке 107 показано связь
мотонейрона, локализованного в передних рогах спинного
мозга (2) грудных сегментов (1), с наружней межреберной
мышцей (7) через эфферентный нерв (3). Импульсы, идущие
по эфферентному нерву спо-собствуют сокращению
наружной межреберной мышцы, в результате чего, ребра
поднимаются, и происходит акт вдоха при грудном типе
дыхания. При расслаблении наружной межреберной мышцы

305
ребра опускаются и происходит акт спокойного выдоха. На
рисунке 108 показана связь альфа мотонейрона внутренней
межреберной мышцы, локализованного в передних рогах
спинного мозга (2) грудных сегментов (1), с внутрен-ней
межреберной мышцей (7) через эфферентный нерв (3).
Импульсы, идущие по эфферентному нерву способствуют
сокращению внутренней межреберной мышцы, в результате
чего, ребра максимально опускаются, и происходит акт
глубокого выдоха при грудном типе дыхания.
3) поясничных (рис.109) – L1-2, аксоны этих нейронов
заканчиваются на прямых и косых мышцах живота – мышцах
брюшного пресса и их возбуждение способствуют
сокращению этих вспомогательных дыхательных мышц.

Рис. 107 Связь альфа мотонейрона грудных сегментов с наружной

межреберной мышцей.

306
Рис. 108 Связь альфа мотонейрона грудных сегментов с внутренней
межреберной мышцей.

Рис. 109 Связь альфа мотонейрона поясничных сегментов с

мышцами брюшного пресса.

На рисунке показана связь альфа мотонейрона мышц

брюшного пресса (косые и прямые мышцы живота),
локализованного в передних рогах спинного мозга (2) 1-2
поясничных сегментов (1), с мышцами брюшного пресса (4)
через эффе-рентный нерв (3). Им-пульсы, идущие по
эфферентному нерву способствуют сокраще-нию мышц
брюшного пресса, в результате чего, увеличивается

307
внутрибрюшное давление и купол диафрагмы (5)
максимально увеличивается (6), и происходит акт глубокого
выдоха при брюшном типе дыхания.
Таким образом перерезка спинного мозга на уровне С2
приводит к остановке дыхания, так как прекращается
сокращение диафрагмы и межреберных мышц. При
перерезке спинного мозга на уровне С6 и ниже дыхание
сохраняется только брюшное за счет сокращения
диафрагмы;

Второй уровень регуляции осуществляется с

участием продолговатого мозга (рис.110).

Рис. 110. Структура нейронов дыхательного центра.

Этот уровень обеспечивает ритмическую смену акта

вдоха выдохом и – наоборот. В продолговатом мозгу
находится дыхательный центр (ДЦ) в узком смысле этого
слова. На рисунке показана локализация и структура
дыхательного центр (ДЦ) в продолговатом мозгу: альфа
нейрон, при его возбуждении импульсы по эфферентным
путям идут в передние рога либо 3-5 шейных сегментов
(здесь находятся мотонейроны диафрагмы) при брюшном
типе дыхания, либо грудных сегментов (здесь находятся

308
мотонейроны наружных межреберных мышц) при грудном
типе дыхания и осуществляется вдох (грудной, или реберный
и брюшной, или диафрагмальный); ТИН – тормозной
инспираторный нейрон, при его возбуждении происходит
торможение альфа нейрона и осуществляется спокойный
выдох; бета нейрон, при его слабом возбуждении импульсы
идут в ТИН, вызывая его возбуждение, происходит
торможение альфа нейрона и спокойный выдох. При сильном
возбуждении бета нейрона импульсы одновременно идут в
ТИН и экспираторный нейрон (Э), вызывая их возбуждение;
при возбуждении экспираторного нейрона импульсы по
эфферентным путям идут в передние рога 1-2 поясничных
сегментов (здесь находятся мотонейроны мышц брюшного
пресса) при брюшном типе дыхания, либо в передние рога
грудных сегментов (здесь находятся мотонейроны
внутренних межреберных мышц) при грудном типе дыхания и
осуществляется глубокий выдох.
Таким образом, в инспираторном отделе дыхательного
центра имеются три группы нейронов: альфа (при его
возбуждении импульсы по эфферентным путям идут до
мотонейронов инспираторных дыхательных мышц); бета
(при их возбуждении импульсы идут к тормозным
инспираторным нейронам (ТИН); ТИН – при возбуждении
этих нейронов происходит торможение альфа нейронов и
прекращается поток импульсов к инспираторным мышцам –
они расслабляются и происходит спокойный выдох. При
сильном возбуждении бета нейронов импульсы идут не
только к ТИН, но и в экспираторный отдел ДЦ и отсюда – к
мотонейронам внутренних межреберных мышц, а также
мышц брюшного пресса и при этом осуществляется глубокий
выдох. Рассмотрим афферентные (возбуждающие нейроны
ДЦ) и эфферентные (возбуждающие мотонейроны
дыхательных мышц) связи нейронов ДЦ.
Афферентные связи альфа нейронов (рис. 111):

309
 Рис. 111. Афферентные связи дыхательного центра

На данной схеме отражается афферентные связи

альфа (1) и бета (3) нейронов дыхательного центра (ДЦ),
локализованного в продолговатом мозге (5). Афферентные
связи альфа нейрона: 1) афферентный путь (10) от
периферических хеморецпторов (6 - ПХР), адекватным
раздражителем которых является уменьшение напряжения
кислорода в артериальной крови; 2) афферентный путь (11)
от механорецепторов (МР) скелетных мышц (7), возбуждение
которых происходит при сокращении скелетных мышц, то
есть при физической нагрузке; 3) афферентный путь (12) от
МР внутреннихмежреберных мышц (9), которые
возбуждаются при их сокращении (во время глубокого
выдоха, например, при физических нагрузках); 4)
афферентный путь (13) от МР мышц брюшного пресса (8).
Таким образом, в состоянии покоя импульсы к альфа
нейронам поступают от ПХР. Импульсы от МР скелетных
мышц поступают только во время нагрузки
(предупредительная регуляция). По остальным путям
импульсы поступают в тех ситуациях, когда происходит
глубокий выдох (например, при нагрузке).
Импульсы, идущие по всем путям способствуют
возбуждению альфа нейронов. Следует отметить, что

310
возбуждение альфа нейрона происходит также при
раздражении центральных хеморецепторов, локализующиеся
на боковой поверхности продолговатого мозга, адекватным
раздражителем которых является увеличение напряжения
СО2 в артериальной крови.
Афферентные связи бета нейрона: 1)афферентный
путь (18) от МР альвеол (14), которые возбуждаются при
растяжении альвеол (во время вдоха); 2)афферентный путь
(19) от МР диафрагмы (15), возбуждение которых
происходит при сокращении диафрагмы; 3) афферентный
путь (20) от МР наружных межреберных мышц (16), которые
возбуждаются при их сокращении (во время вдоха); 4)
афферентный путь (21) от ирритантных рецепторов (17),
которые находятся в воздухоносных путях и возбуждаются во
время спадания легких. При возбуждении этих рецепторов
происходит торможение бета нейрона и осуществляется
глубокий вдох (вздох) – и спавшие участки легких
растягиваются. Все афферентные пути, кроме от
ирритантных рецепторов, вызывают возбуждение бета
нейронов ДЦ.
Следует отметить, что главным источником
афферентного потока импульсов являются хеморецепторы.
Различают переферические (ПХР - расположенные в
каротидном синусе и дуге аорты) и центральные (ЦХР -
расположенные в продолговатом мозге) хеморецепторы.
Адекватным раздражителем периферических
хеморецепторов является уменьшение напряжения
кислорода в артериальной крови. Однако эти рецепторы
могут возбуждаться и за счет уменьшения рН и увеличения
напряжения углекислого газа в артериальной крови. Следует
отметить, что пороговое раздражение переферических
хеморецеторов происходит при парциальном напряжении
кислорода 160-180 мм рт.ст. В нормальных условиях
парциальное напряжение кислорода в артериальной крови -

311
100 мм. рт.ст., следовательно, в состоянии покоя к альфа
нейронам ДЦ постоянно идут импульсы, а по эфферентным
волокнам – периодически (в результате периодического их
торможения при возбуждении ТИН). Адекватным
раздражителем центрального хеморецептора является
увеличение напряжения углекислого газа в артериальной
крови. Следует отметить, что при раздражении
периферических хеморецепторов вначале наступает
тахипноэ, затем присоединяется и гиперпноэ. При
раздражении центральных хеморецепторов вначале
происходит гиперпноэ, затем присоединяется и тахипноэ.
Особенности вентиляции легких при раздражении ПХР и ЦХР
отражены на рисунке 112;

Рис.112. Типы вентиляции при раздражении периферических

(ПХР) и центральных (ЦХР) хеморецепторов.

На этом рисунке отражается спирограмма в покое (1, 4 -

нормопное), при раздражении периферических
хеморецеторов (3 - ПХР) за счет уменьшения напряжения О2
в артериальной крови и при раздражении центральных
хеморецепторов (5 - ЦХР). Из данной спирограммы видны
особенности при раздражении ПХР и ЦХР. При раздражении
ПХР отмечается (3) увеличение частоты дыхания (ЧД) без
изменения дыхательного объема (ДО) – такой тип
вентиляции называется тахипное (2). При раздражении ЦХР
отмечается увеличение ДО без изменения ЧД – такой тип
вентиляции называется гиперпное (6).

312
 При раздражении механорецепторов скелетных мышц
возникает гипервентиляция задолго до того, как в крови
накопится избыток угольной кислоты (предупредительная
регуляция, или регуляция по возмущению);

Различают четыре основных механорецепторов, при

раздражении которых происходит поток афферентных
импульсов в бета-нейроны ДС:
а) рецепторы растяжения – находятся в стенке
альвеол и возбуждаются во время вдоха при растяжении
альвеол и активируют бета нейроны. Благодаря этому во
время вдоха возникает процесс, тормозящий вдох и
вызывающий выдох – рефлекс Геринга-Брейера;
б) ирритантные рецепторы - расположены в верхних
дыхательных путях и реагируют на изменение свойств
легочной ткани. Возбуждение этих рецепторов возникает при
нарушении вентиляции лёгких (при этом происходит
спадение лёгких – ателектаз) – происходит торможение бета
нейронов и осуществляется глубокий вдох («вздох») –
благодаря этому во вдохе принимает участие вся легочная
ткань – восстанавливается равномерность вентиляции
лёгких. Эти рецепторы одновременно выполняют и роль
хеморецепторов, поэтому при раздражении их пахучими
веществами возникает апноэ, кашель, чихание;
в) юкстаальвеолярные рецепторы роль этих
рецепторов окончательно не ясна – они распложены в
интерстициальной ткани состояние которого изменяется при
отеке лёгких. Возбуждение этих рецепторов приводит к
частому и поверхностному дыханию;
г) механорецепторы дыхательных мышц,
участвующих в акте вдоха (наружних межреберных и
диафрагмы) – раздражение этих рецепторов вызывает
возбуждение бета нейронов и торможение альфа нейронов
через возбуждение ТИН.

313
 Эфферентные связи альфа нейронов (рис. 113) – от
этих нейронов импульсы поступают либо в мотонейроны
наружних межреберных мышц (передние рога спинного мозга
грудных сегментов) при грудном типе дыхания, либо в
мотонейроны диафрагмы (передние рога спинного мозга 3-5
шейного сегмента) при брюшном типе дыхания, либо в те и
другие при смешанном типе дыхания.

Рис. 113. Эфферентные связи альфа нейрона дыхательного центра.

От мотонейронов спинного мозга импульсы поступают в

соответствующие дыхательные мышцы, происходит их
сокращение и осуществляется акт вдоха (спокойного и
глубокого). Из рисунка видно, что импульсы от альфа
нейрона ДЦ идут в передние рога спинного мозга либо в

314
мотонейроны (8) 3-5 шейных сегментов (6) при брюшном типе
дыхания, либо в мотонейроны (12) грудных сегментов при
грудном типе дыхания, либо одновременно в 8 и 12 при
смешанном типе дыхания. Импульсы по аксону (9)
мотонейрона (8) идут к диафрагме (10), вызывая ее
сокращение (купол ее уплощается – 11), происходит вдох по
брюшному типу. Импульсы по аксону (13) мотонейрона (12)
идут к наружной межреберной мышце (14), вызывая его
сокращение, происходит вдох по грудному типу.
Эфферентные связи бета нейронов (рис. 114).

Рис. 114. Эфферентные связи бета нейронов дыхательного центра.

315
 От этих нейронов импульсы идут либо только к ТИН
(при спокойном дыхании), либо к ТИН и к экспираторному
отделу ДЦ (при форсированном дыхании). При возбуждении
ТИН происходит торможение альфа нейронов,
инспираторные мышцы расслабляются, осуществляется
спокойный выдох (процесс пассивный). При возбуждении
экспираторного отдела импульсы идут в передние рога
спинного мозга либо в мотонейроны (8) грудных сегментов (6)
при грудном типе дыхания, либо в мотонейроны (11) 1-2
поясничных сегментов при брюшном типе дыхания.
Импульсы по аксону (9) мотонейрона (8) идут к внутренней
межреберной мышце (10), вызывая ее сокращение, ребра
максимально опускаются, происходит глубокий выдох по
грудному типу. Импульсы по аксону (12) мотонейрона (11)
идут к мышцам брюшного пресса (13 – прямые и косые
мышцы живота), вызывая их сокращение в результате
увеличивается внутрибрюшное давление максимально
увеличивается купол диафрагмы, происходит глубокий выдох
по брюшному типу.
Третий уровень регуляции дыхания осушествляется
за счет коры больших полушарий и способствует адаптации
дыхания к различным условиям: при физических нагрузках,
при подъеме на различные высоты (понижени атмосферного
давления) и спуске под воду (при повышении атмосферного
давления), при разговоре, пении, употреблении пищи и т.д.
Дыхательный центр продолговатого мозга испытывает
влияние со стороны вышележащих отделов ЦНС. В передней
части варолиевого моста расположен пневмотаксический
центр, который способствует периодической деятельности
ДЦ: он увеличивает скорость инспираторной активности и
ускоряет наступление следующей инспирации. В регуляции
дыхания большую роль играют центры гипоталамуса. Под
влиянием центров гипоталамуса происходит усиление

316
дыхания при болевых раздражениях, при эмоциональном
возбуждении и при физических нагрузках.
Основным гуморальным фактором регуляции дыхания
является изменение напряжения углекислого газа в крови.
Возникновение первого вдоха объясняется накоплением
углекислого газа в крови новорожденного после перевязки
пупочной артерии. Углекислый газ является адекватным
раздражителем центральных хеморецепторов. Дыхание
изменяется также при уменьшении количества кислорода в
артериальной крови. При уменьшении напряжения кислорода
в артериальной крови происходит возбуждение
периферических хеморецепторов. Особенность изменения
типа вентиляции при раздражении периферических и
центральных хеморецепторов отражается на рисунке 112.
При гипервентиляции происходит уменьшение количества
углекислого газа в крови и происходит непроизвольная
задержка дыхания (апное), после которого отмечается
гиповентиляция – по мере накопления СО2 в крови после
апное (рис. 115).

Рис. 115. Механизм возникновения непроизвольной задержки

дыхания (апное).

На этом рисунке показана спирограмма в состоя-нии

покоя (1 – нормопное), при максимально частом и глубоком
дыхании (2 – гипервен-тиляция). После достаточно

317
продолжительной гипервентиляции возникает
непроизвольная задержка дыхания (3 – апное) за счет
резкого уменьшения напряжения углекислого газа в
артериальной крови. После апное возникает уменьшение
частоты дыхания и дыхательного объема (гиповентиляци).
По мере нормализации напряжения СО2 в артериальной
крови восстанавливается частота дыхания и дыхательный
объем (1а-нормопное).
Изменением количества СО2 в крови можно объяснить
различную длительность максимальной задержки дыхания и
одинаковый тип вентиляции после этой задержки при
спокойном дыхании на высоте вдоха и выдоха, а также после
предварительной гипервентиляции (15с) на высоте глубокого
вдоха и выдоха (рис. 116)

Рис. 105 Длительность задержки дыхания после гипервентиляции

на высоте глубокого вдоха (I) и выдоха (III) и навысоте спойного
вдоха (II) и выдоха (IV).

На данных спирограммах отражается время

максимальной задержки дыхания при следующих ситуациях: I

318
– время (t1) максимальной задержки дыхания на высоте
глубокого вдоха после 15 сек гипервентиляции (максимально
глубоком и частом дыхании); III - время (t3) максимальной
задержки дыхания на высоте глубокого выдоха после 15 сек
гипервентиляции; II - время (t2) максимальной задержки
дыхания при спокойном дыхании на высоте спокойного
вдоха; IV - время (t4) максимальной задержки дыхания при
спокойном дыхании на высоте спокойного выдоха. Если
учесть, что это один и тот же испытуемый, самая длительная
задержка дыхания - t1, затем – t3, потом t2 и самая короткая
задержка дыхания – t4, что зависит от процентного
содержания О2 и СО2 в альвеолярном воздухе: в первом
случае наименьший % СО2 и набольший % О2 – по мере
приближения к четвертой спирограмме % СО2
увеличивается, а % О2 падает. Наименьший процент О2 и
наибольший процент СО2 отмечается в четвертом случае,
поэтому в этой ситуации наименьшее время максимальной
задержки дыхания. Во всех случаях, после задержки
дыхания, некоторое время (до восстановления спокойного
дыхания), отмечается гипервентиляция. Следует отметить,
что частота дыхания, дыхательной объем и длительность
гипервентиляции во всех случаях одинаковое, так как во всех
случаях в конце задержки дыхания в альвеолярном воздухе
приблизительно одинаковый процент СО2 и О2.

Функциональная система, обеспечивающая

оптимальное напряжение CO2 и O2
Данная система состоит из следующих звеньев:
1) конечный полезный приспособительный результат
(КППР) - это оптимальное напряжене углекислого газа и
кислорода в артериальной крови, который соответственно
составляет 40 и 100 мм.рт.ст.;

319
 2) специфические рецепторы (СП) – это центральные и
периферические хеморецепторы;
3) афферентные пути: а) нервные, по которым идут
импульсы из СП к ДЦ, б) гуморальные – кровь с увеличенным
напряжением СО2 и уменьшенным напряжением О2
непосредственно возбуждают нейроны ДЦ;
4) ЦНС условно здесь можно выделить три уровня – ДЦ
(продолговатый мозг и мост), гипоталамус и кора больших
полущарий (КБП). Включение того или иного уровня в работу
ФУС зависит от степени отклонения КППР от оптимального
уровня;
5) эффекторы, то есть рабочие органы, влияющие на
КППР: а) дыхательные мышцы – изменение их состояния
влияет на изменение ЧД или ДО, или обоих показателей, что
в конечном итоге влияет на МОД и АВ. Изменение этих
показателей (ЧД, ДО, МОД, АВ) зависит от состояни ДЦ; б)
сердечная мышца – изменение свойств сердечной мышцы
наступает за счет перехода возбуждения от ДЦ к ядру
блуждающего нерва или к гипоталамусу. Изменение свойств
сердечной мышцы влияют на ЧСС, систолический объем
крови (СОК) и в результате чего происходит изменение
минутного объема крови (МОК); в) мускулатура сосудистой
системы – изменение тонуса мышц сосудов возникает за
счет возбуждения сосудодвигательного центра и при этом
происходит либо сужение, либо расширение сосудов, что в
конечном итоге влияет на скорость кровотока; г) эритропоэз,
благодаря чему увеличивается кислородная емкость крови;
д) депо крови – изменяется объем депонированной крови; е)
кроверазрушение. Работа вышеперечисленных эффекторов
в конечном итоге влияет на величину КППР. Количество
эффекторов, участвующих в работе ФУС будет зависеть от
степени отклонения КППР от оптимального уровня.
6) поведение - если при включении в работу ФУС всех
эффекторов и КППР не достигает оптимального уровня,

320
возникают отрицательные эмоции. При этом возбуждение от
гипоталамуса переходит в КБП и возникает система
осознанных движений, что в конечном итоге, проявляется в
строго определенном поведении, удовлетворяющем
внутреннюю потребность организма. В данном случае
оптимизируется напряжение углекислого газа и кислорода в
артериальной крови. Таким образом, появление
отрицательных эмоций свидетельствует о том, что
внутренние резервы организма исчерпаны и необходимо
включение внешнего звена ФУС – поведения.

Вопросы для повторения

А1
1. В регуляции дыхани принимают участия следующие нейроны спинного
мозга: 1) альфа мотонейроны передних рогов; 2) вегетативные
нейроны боковых рогов; 3) афферентные нейроны задних рогов; 4)
тормозные интернейроны.
2. При возбуждении альфа нейронов продолговатого мозга импульсы
поступают в: 1) в передние рога 3-5 шейных сегментов спинного мозга;
2) тормозные интернейроны продолговатого мозга; 3) в экспираторный
отдел продолговатого мозга; 4) в передние рога грудных сегментов
спинного мозга.
3. При возбуждении бета нейронов продолговатого мозга импульсы
поступают в: 1) в передние рога 3-5 шейных сегментов спинного мозга;
2) тормозные интернейроны продолговатого мозга; 3) в экспираторный
отдел продолговатого мозга; 4) в передние рога грудных сегментов
спинного мозга.
4. Импульсы по афферентным связям ДЦ идут от: 1) центральных
хеморецепторов; 2) механорецепторов наружных межреберных мышц;
3) экспираторных нейронов продолговатого мозга; 4) тормозных
инспираторных нейронов.
5. Импульсы по эфферентным связям ДЦ идут к: 1) непосредственно к
диафрагме; 2) к мотонейронам передних рогов спинного мозга грудных
сегментов; 3) непосредственно к наружным межреберным мышцам; 4)
в передние рога спинного мозга 3-5 шейных сегментов.

321
А2
1. При вдохе брюшного типа дыхания происходит: 1) возбуждение альфа
нейронов продолговатого мозга; 2) возбуждение альфа нейронов 3-5
шейного сегмента спинного мозга; 3)расслабление диафрагмы; 4)
увеличение объема грудной клетки
2. При выдохе грудного типа дыхания происходит: 1) возбуждение ТИН; 2)
возбуждение альфа нейронов продолговатого мозга; 3) возбуждение
альфа мотонейронов спинного мозга грудных сегментов; 4) сокращение
внутренних межреберных мышц.
3. При возбуждении тормозных интернейронов продолговатого мозга
происходит: 1) возбуждение альфа нейронов передних рогов 3-5
шейных сегментов спинного мозга; 2) уменьшается объем грудной
клетки; 3) увеличивается внутриплевральное давление; 4) спокойный
выдох.
4. При возбуждении экспираторных нейронов продолговатого мозга
происходит: 1) возбуждение альфа мотонейронов грудных сегментов
спинного мозга; 2) возбуждение альфа мотонейронов 1-2 поясничных
сегментов спинного мозга; передние рога 3-5 шейных сегментов
спинного мозга; 3) увеличение внутриплеврального давления; 4)
уменьшение внутриплеврального давления.
5. Возбуждение бета нейронов ДЦ происходит за счет импульсов,
поступающих от: 1) периферических хеморецепторов; 2)
механорецепторов альвеол; 3) иритантных рецепторов; 4)
механорецепторов внутренних межреберных мышц.
Б
1. При поражении 2-5 шейного сегмента спинного мозга сохраняется
только грудной тип дыхания, потому что при этом перестает
сокращаться диафрагма: 1)ННН; 2)ННВ; 3)НВВ; 4)ВВВ.
2. При разрушении альфа нейронов наружных межреберных мышц
происходит остановка дыхания, потому что при этом не
осуществляется поднятие рёбер: 1)НВВ; 2)НВН; 3)ВНВ; 4)ННН.
3. При раздражении ПХР отмечается тахипноэ, потому что при этом может
увеличиваться ДО: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)НВН
4.При гиперкапнии отмечается гиперпноэ, потому что при происходит
раздражении ПХР: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНВ

322
5. При использовании Н холинореактивных блокаторов происходит
остановка дыхания, потому что при этом не сокращаются дыхательные
мышцы: 1)НВВ; 2)НВН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.
В
1. Тип вентиляции при гиперкапнии (9)
2. Состояние, возникающее при снижении рО2 в атмосферном воздухе (8)
3. Реакция крови при гипервентиляции (7)
4.Мышца, участвующая при брюшном типе дыхания (9)
5.Рецепторы, участвующие в торможении бета нейронов ДЦ (11)
Д
1. При перерезке спинного мозга на уровне первого грудного сегмента
сохраняется … … … дыхания, которое осуществляется за счет
сокращения …, … которого находятся в … … … … 3-5 … …
2. При раздражении центральных … происходит возбуждение … … … …,
что приводит к изменению вентиляции … по типу …, то есть происходит
… … … без … … …
3. При раздражении … …, распложенных в воздухоносных путях
происходит … … … дыхательного …, поэтому … становится более …,
что способствует … … участков легких.
4. При регуляции дыхания по возмущению происходит раздражение … …
…, что приводит к увеличению … … … и предотвращает наступление
…и…
5. При гипоксемии происходит раздражении … …, что приводит к
возбуждению … … … … и происходит изменение вентиляции легких по
типу …, то есть … … … без изменения … …
Е
1. Указать последовательность процессов, происходящих при подъеме в
гору
2. Нарисовать изменение спирограммы при раздражении ПХР и ЦХР
3. Показать последовательность процессов, происходящих при
гиперкапнии
4. Указать последовательность процессов при раздражении
механорецепторов скелетных мышц при брюшном типе дыхания

323