тер.стом методичка

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ
РЕСПУБЛИКИ
КЫРГЫЗСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

им. И.К. АХУНБАЕВА
КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
“ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ НЕКАРИОЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ”

(Методические рекомендации для преподавателей)
Бишкек 2020
1
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ
РЕСПУБЛИКИ
КЫРГЫЗСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

им. И.К. АХУНБАЕВА
КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
“ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ НЕКАРИОЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ”

(Методические рекомендации для преподавателей)
Бишкек 2020
2
СОСТАВ
комиссии по экспертизе учебно-методических рекомендаций и пособий для
организации учебного процесса
№ Ф.И.О. Должность
1. Алымбаев Э.Ш. Проректор по учебной работе, д.м.н.

(председатель)
2. Исакова Г.Б. Начальник УМО, к.м.н. (заместитель
председателя)
3. Аблабекова М.М. Вед. специалист сектора планирования,
реализация и методического обеспечения
образовательных программ, секретарь
4. Замалетдинова Г.С. Зав. кафедрой иностранных и латинского языков,
к.ф.н., доцент
5. Маматов С.М. Д.м.н, профессор, зав. кафедры госпитальной
терапии
6. Кожокматова Г.С. Д.м.н., профессор, зав. кафедры травматологии,
ортопедии и экстремальной хирургии
7. Маматов Н.Н. К.м.н., начальник отдела научно-инновационной и
клинической работы
8. Сабирова Т.С. К.м.н., доцент кафедры базисной и клинической
фармакологии.
9. Тойгонбаев А.Т. К.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии с
курсом оперативной хирургии
10. Чолокова Г.С. Д.м.н., профессор, зав. каф. детской стоматологии
11. Чонбашева Ч.К. Д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии,
профпатологии с курсом гематологии
12. Борякин Ю.В. К.м.н., доцент кафедры факультетской педиатрии
13. Мусуралиев М.С. Д.м.н., профессор, зав. каф. акушерства и
гинекологии №1
14. Мураталиева А.Дж. К.ф.н., доцент, зав. кафедрой фармакогнозии и
химии лекарственных средств
15. Махмудова Ж.А. Д.б.н., доцент, зав. кафедрой биохимии с курсом
общей и биоорганической химии
Составители: Д.м.н., профессор Куттубаева К.Б., доцент Эргешов С.М., и.о.доценты:

Сушко Н.Ю., Иманалиева А.Дж., асс. Усенова Н.У.
Рецензенты:
- Заведующая кафедрой детской стоматологии КГМА им И.К. Ахунбаева, д.м.н.,
профессор Чолокова Г.С.
- Заведующий кафедрой детской стоматологии КРСУ им Б.Н. Ельцина, к.м.н., доцент
Нуритдинов Р. М.
3
Содержание
Введение...................................................................................................................5
Тема №1. Классификация некариозных поражений зубов. Гипоплазия.
Гиперплазия эмали..................................................................................................9
Тема №2. Эндемический флюороз зубов............................................................23
Тема №3. Наследственные нарушения развития зубов.....................................35
Несовершенный амелогенез.................................................................................35
Тема № 4. Наследственные нарушения развития зубов. Неполноценный
дентиногенез. Аномалии развития, прорезывания и изменения цвета зубов. 45
Тема № 5. Пигментация зубов и налеты. Этиология, клиника, лечение и
профилактика. Дисколориты................................................................................56
Тема № 6. Стирание зубов....................................................................................68
Тема № 7. Клиновидный дефект..........................................................................75
Тема № 8. Эрозия твердых тканей зубов. ..........................................................83
Тема № 9. Некроз твердых тканей зуба..............................................................90
Тема № 10. Гиперестезия твердых тканей зуба.................................................98
Тема № 11. Травма зубов: ушиб, вывих, перелом зуба. Хроническая травма.
...............................................................................................................................105
4
Введение
В методических рекомендациях последовательно представлены
основные этапы проведения практических занятий по разделу «некариозные
поражения зубов», дисциплины терапевтической стоматологии.
Методические рекомендации подготовлены в соответствии с тематическим
планом учебной дисциплины. Систематизированы современные методы
диагностики и лечения некариозных поражений зубов.
В методических рекомендациях отражены методика проведения
занятия, дается перечень наглядных пособий, а также содержания домашних
занятий. Контрольные вопросы составлены с учетом темы проводимого
занятия и позволяют преподавателю определить уровень теоретической
подготовки студентов.
Методические рекомендации составлены с целью оказания
методической помощи преподавателям по организации и проведению
практических занятий для изучения раздела «некариозные поражения зубов»
по дисциплине терапевтической стоматологии.
Целевые задачи:
1) образовательные:
студент должен знать:
- классификацию, этиологию, патогенез некариозных поражений зубов;
- методы обследования, диагностики, профилактики и терапевтического
лечения некариозных поражений зубов;
- ошибки, возникающие при лечении патологии некариозных поражений
зубов, методы их профилактики и устранения;
- использование пломбировочных материалов при лечении.
студент должен уметь:
- составить план и обследовать пациента;
- использовать дополнительные методы исследования для уточнения
диагноза;
- поставить диагноз;
- планировать лечение;
- выявить, устранить и предпринять меры профилактики осложнений при
лечении.
студент должен владеть навыками:
- обследования пациентов с патологией некариозных поражений зубов;
- методами лечения пациентов.
5
2) воспитательные:
- воспитание информационной культуры;
- культуры и умения работы с пациентом;
- проявления толерантности, уважения чужого мнения;
- воспитание дисциплинированности;
- способствовать формированию качеств личности студента;
- уважительно относиться к коллегам.
3) развивающие:
- способствовать развитию познавательной, исследовательской деятельности
студента;
- клинического мышления;
- творческих способностей, речи;
- умения самостоятельно добывать знания.
План занятия (хронокарта)
№ Этапы занятия Вре Содержание этапа Материальное

мя оснащение
1 Организационный 5 - проверка - журнал
этап присутствующих, преподавателя
внешнего вида студентов, - методические
наличия рабочих тетрадей рекомендации для
- сообщение темы занятия, преподавателя
мотивация темы, ее
актуальности, целей, плана
занятия.
2 Контроль 20 - тестирование, - тестовые
исходного уровня - индивидуальный устный задания,
знаний или письменный опрос, - контрольные
- фронтальный опрос. вопросы,
- проверка домашних - домашние
заданий, задания.
- коррекция знаний
студентов.
3 Обучающий этап 10 Педагогический показ. мультимедийные
Демонстрация презентации,
преподавателем наглядные
использования пособия,
пломбировочных справочники,
6
материалов. Преподаватель атласы,
подробно инструктирует дидактические
обучающихся по материалы
предстоящей работе, рентгенограммы,
инструкции по бланки
выполнению заданий, направлений.
инструкции по
выполнению методик,
манипуляций
4 Самостоятельная 35 Освоение студентами -учебно-
аудиторная практических навыков методическое
работа студентов - составить план пособие для
обследования пациента самостоятельной
- использовать аудиторной
дополнительные методы работы студентов
исследования для - ситуационные
уточнения диагноза задачи,
- поставить диагноз и - компьютер -
провести лечение инструкции и
пациентов справочные
- выявить, устранить и материалы,
предпринять меры - учебные пособия,
профилактики осложнений дидактические
при лечении некариозных материалы,
поражений твердых тканей - слайды.
зубов
- решение и обсуждение
ситуационных задач.
5 Контроль 10 Оценить: -контрольные
конечного уровня - качество усвоения вопросы к
усвоения знаний материала заключительному
- приобретение собеседованию
практических навыков -тестовые задания
- результаты ситуационные
самостоятельной работы. задачи.
6 Заключительный 10 Преподаватель -журнал
этап. - подводит итоги занятия преподавателя
- коррекцию ошибок, -методические
рекомендации для
7
- отвечает на вопросы преподавателя
- дает оценку работы -рабочая тетрадь
группы студента.
- индивидуальную оценку
работы студентов на
занятии,
- назначает отработки
- сообщает тему
следующего занятия
- задает домашнее задание.
7 Итог: 90
мин
2
часа
8
Тема №1. Классификация некариозных поражений зубов. Гипоплазия.
Гиперплазия эмали.
Цель занятия: научиться диагностировать больных с заболеваниями

зубов некариозного происхождения, возникающие в период фолликулярного
развития тканей (системная и местная гипоплазия, гиперплазия эмали) и
освоить практические навыки.
I. Методика проведения занятия
Занятие проводится в учебно–лечебном кабинете. В теоретической
части занятия преподаватель путем опроса определяет исходные знания
студентов. Используя наглядные пособия (таблицы, фотокарточки),
разбирают анатомо-гистологическое строение и функции твердых тканей
зуба.
Самостоятельная работа студентов предусматривает прием
тематических больных, решение ситуационных задач. Студенты могут
курировать пациентов с заболеваниями твердых тканей зуба под контролем
преподавателя.
После окончания работы лоток с инструментами сдается для
стерилизации. Кресло приводят в исходное положение, бормашину и
светильник отключают от электросети. В конце занятия подводится итог
проделанной работы: правильное и грамотное заполнение истории болезни
принятого пациента и отчетного листа с подсчетом трудовых единиц.
II. Оборудование и наглядные пособия:

1. Учебные таблицы по анатомии и гистологии твердых тканей зуба
2. Учебные фантомы
3. Учебные слайды, тесты для контроля, ситуационные задачи.
4. Ноутбук, мультимедийный проектор,интерактивная доска для просмотра
учебных фильмов.
ΙΙΙ. Контрольные вопросы:

1. Перечислите сроки и этапы развития зубов.
2. Какие клеточные элементы принимают участие в энамелогенезе и
дентиногенезе?
3. Расскажите о гистологическом строении тканей зуба.
4. Классификация некариозных поражений зубов по Патрикееву.
5. Определение гипоплазии зубов. Системная гипоплазия. Этиопатогенез,
клиника гипоплазии зубов.
6. Дифференциальная диагностика.
9
7. Лечение гипоплазии.
8. Зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье.
9. «Тетрациклиновые» зубы.
10.Местная гипоплазия. Этиопатогенез, клиника диф. диагностика и лечение.
11.Гиперплазия эмали. Этиопатогенез, клиника диф. диагностика и лечение.
ΙV. Содержание темы:

Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой в
количественном отношении не очень значительную, однако, разнообразную
по клиническому проявлению и происхождению группу заболеваний.
Большинство из заболеваний этой группы изучены недостаточно, что
затрудняет проведение лечения и особенно профилактики.
В зависимости от сроков возникновения поражений твердых тканей зубов
их делят на две группы: (В.К. Патрикеев – 1968г.)
1) поражения твердых тканей зубов, возникающие в период его развития. К
ним относятся гипоплазия, гиперплазия, флюороз (эндемический флюороз),
аномалии развития и прорезывания зубов, наследственные поражения зубов
(дисплазия Капдепона, несовершенные амелогенез и дентиногенез,
мраморная болезнь);
2) поражения твердых тканей зуба, возникающие после его прорезывания.
Эта группа включает: пигментацию зубов и налеты, патологическое
истирание, клиновидный дефект, некроз, эрозию твердых тканей, травму,
гиперестезию (повышенная чувствительность) зубов.
Согласно Международной классификации болезней (МКБ–10), все
некариозные поражения зубов подразделяются на следующие группы:
К00.0
Адентия
Гиподентия
Олигодентия
К00.1
Сверхкомплектные зубы
Дистомолярные
Четвертый моляр
Мезиодентия [срединный зуб]
Парамолярные
Добавочные зубы
К00.2
10
Аномалии размеров и формы зубов
Сращение зубов
Слияние зубов
Прорастание зубов
Выпячивание зубов
Зуб в зубе
Инвагинация зубов
Эмалевые жемчужины
Макродентия
Микродентия
Копьевидные [конические] зубы
"Бычий зуб"
Парамолярные добавочные бугорки
Исключена: бугорковая аномалия Карабелли, рассматриваемая как вариант
нормы и подлежащая кодированию
К00.3
Крапчатые зубы
Флюороз зубов
Крапчатость эмали
Нефлюорозное потемнение эмали
Исключены: отложения [наросты] на зубах (K03.6)
К00.4
Нарушения формирования зубов
Аплазия и гипоплазия цемента
Трещины эмали
Гипоплазия эмали (неонатальная) (поснатальная) (пренатальная)
Региональная одонтодисплазия
Зубы Тернера
Исключены:
 резцы Гетчинсона и моляры в виде тутовых ягод при врожденном
сифилисе (A50.5)
 крапчатые зубы (K00.3)
К00.5
Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в
других рубриках
Эмали недоразвитие
11
Дентина недоразвитие
Зуба недоразвитие
Дисплазия дентина
Раковинные зубы
К00.6
Нарушения прорезывания зубов
Раннее прорезывание
Натальные (прорезавшиеся к моменту рождения) зубы
Неонатальные (у новорожденного, прорезавшиеся преждевременно) зубы
Преждевременное:
 прорезывание зубов
 выпадение первичных (временных) зубов
Задержка смены первичных зубов
К00.7
Синдром прорезывания зубов
К00.8
Другие нарушения развития зубов
Изменение цвета зубов в процессе формирования
Выраженная окрашенность зубов
К00.9
Нарушение развития зубов неуточненное
Нарушение одонтогенеза.
Гипоплазия. Гипоплазия (hypoplasia) — порок развития,

заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением
гипоплазии является аплазия — врожденное отсутствие зуба, части или всей
эмали. Возникновение гипоплазии связано с тяжелыми нарушениями обмена
в организме ребенка, в основе которых лежат экзогенные и эндогенные
факторы. К эндогенным факторам относятся аномалии закладки клеток
зародыша, к экзогенным — факторы, неблагоприятно влияющие на клетки
плода или органа.
Различают гипоплазию системную и местную. Закладка молочных
зубов начинается на 4 – 8-й неделе внутриутробного развития плода, их
дифференцировка – на 12 – 14-й неделе, минерализация – на 17 – 18-й
неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим
12
фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной
женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения
чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности,
нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с
воздействием факторов внешней среды и др.
Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца
внутриутробного развития, начало их минерализации – в период с девяти
месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка.
Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связано с поздними
токсикозами беременности и с заболеваниями ребенка на первом году его
жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных,
болезни эндокринной системы и др.).
В практике стоматолога чаще всего встречается гипоплазия эмали зуба. Это
одно из наиболее часто встречающихся поражений зубов некариозного
происхождения.
Системная гипоплазия. По клиническим проявлениям, часто
соответствующим тяжести процесса, гипоплазию делят на три формы:
изменение цвета эмали, ее недоразвитие и отсутствие эмали.
Изменение цвета проявляется в виде симметрично расположенных пятен
белого цвета различной формы на одноименных зубах. Так называемые
меловидные пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и
не сопровождаются какими-либо неприятным ощущениями. Характерной
особенностью пятна при гипоплазии является то, что наружный слой эмали
гладкий, блестящий, не окрашивается красителями (рис.1). В течение жизни
пятно свои размеры, форму и цвет обычно не изменяет.
Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которое
проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль).
13
Рис.1 Системная гипоплазия зубов постоянного прикуса
Дифференциальная диагностика.
Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного
кариеса.
При кариесе белое пятно обычно одиночное на поверхности зуба у шейки,
при гипоплазии белые пятна множественные и располагаются на любом
участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2%
раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается. От
поверхностного кариеса гипоплазию дифференцируют на основании того,
что при ней поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе
целость эмали нарушена, поверхность шероховатая (при зондировании).
Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона,
Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.
Зубы Гетчинсона — верхние центральные резцы с отверткообразной и
бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем у режущего
края, и полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль
наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт
эмалью.
Зубы Фурнье — это центральные резцы с отверткообразной формой коронки
(такой же, как и зуб Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему
краю.
Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье характерны для врожденного
сифилиса. Этот признак входит в триаду врожденного сифилиса:
паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако
в дальнейшем было установлено, что указанная аномалия зуба может
наблюдаться не только при сифилисе.
Зубы Пфлюгера — первые большие коренные зубы (моляры), размер коронки
у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры
недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера
объясняют действием сифилитической инфекции.
Лечение гипоплазии.
Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет большое не
только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует
устранению нежелательных эмоциональных наслоений.
Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее
формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются
реминерализующая терапия, реставрационные методы или отбеливание.
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997) предложили схему лечения
14
некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной
(местной и общей) реминерализующей терапии при пятнистых формах
патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализующая
терапия предшествует реставрационному восстановлению зубов.
Общая реминерализующая терапия включает прием следующих препаратов:
1) глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки (в возрасте с 14 – 16 лет) в течение
1 месяца;
2) «Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин до еды в
течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества -
хлорофиллин, полинасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро- и
микроэлементы и др., нормализует минеральный и липидный обмены,
обладает иммуностимулирующим, радио- и гепатопротекторным свойствами;
3) поливитаминные комплексы в виде «Компливита» или «Квадевита» по 2
драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца.
При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1
месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего проводится 3
таких курса на протяжении 1 года.
Местная реминерализующая терапия:
1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением;
2) назначение фосфатсодержащих зубных паст для двукратной чистки зубов
и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин. ежедневно в течение всего
времени лечения;
3) электрофорез 10 % раствором глюконата кальция (пациентам старше 10
лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры
целесообразно покрыть зубы фторсодержащими лаками. Электрофорез
проводится 3 раза в год между курсами общей терапии.
При изменении структуры эмали (точечные углубления, перехваты и
др.) также производится устранение дефекта пломбировочными
материалами.
При сильном истончении режущего края аплазии эмали на буграх
премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными
коронками. На резцы и клыки у взрослых изготовляют фарфоровые и
пластмассовые, коронки или металлические коронки с облицовкой.
Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания
формирования зубочелюстной системы во избежание развития осложнений
со стороны пульпы и тканей пародонта. На зубы с несформированными
корнями с обширными дефектами тканей можно изготавливать
ортодонтические коронки, которые предохранят зубы от разрушения, и
15
только в возрасте старше 16 лет заменять их по показаниям постоянными
протезами из указанных выше материалов.
Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты под диспансерное
наблюдение стоматологом для определения показаний к лечению
различными методами (реминерализирующая терапия, ликвидация дефектов
эмали с помощью пломбировочных материалов и др.) и его осуществлению.
Профилактика гипоплазии.
Для предотвращения развития гипоплазии важны следующие
профилактические мероприятия:
1) забота о здоровье беременной, а затем новорожденного;
2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей
раннего возраста;
3) своевременное и эффективное комплексное лечение возникшего
соматического заболевания (острые инфекционные заболевания,
алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.
д.);
4) усиление стоматологической санитарно-просветительной работы в
женских и детских консультациях.
Для осуществления этих мероприятий работа стоматолога должна
проводиться в тесном контакте с педиатром.
«Тетрациклиновые» зубы.
Это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема
тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба (рис.2).
Характер изменения зависит от дозы препарата. При введении небольших доз
наступает изменение цвета, а при введении очень больших доз наряду с
изменением цвета имеется недоразвитие эмали (гипоплазия).
Рис.2 Тетрациклиновые зубы
16
Следует иметь в виду, что назначение тетрациклина беременной женщине
приводит к изменению окраски резцов молочных зубов. Это дает основание
считать, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Назначение
тетрациклина ребенку в возрасте от 6 мес. до 12 лет приводит к
окрашиванию постоянных зубов. С возрастом окраска изменяется, но
полностью не проходит.
Местная гипоплазия. Это нарушение образования эмали на 1—2
постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс
зачатков зубов.
Механическая травма зачатка любого зуба возможна при переломе челюсти,
когда линия перелома проходит непосредственно через фолликул зуба.
Фолликул постоянного зуба иногда повреждается при вколоченном и
неполном вывихе временного зуба со смещением его корня в язычном
направлении. При этом разрушается стенка фолликула и повреждается
зачаток постоянного зуба, что проявляется нарушением его формы,
величины, цвета, структуры тканей на том или ином протяжении.
Но чаще нарушение развития зачатка постоянного зуба, происходит в
результате интоксикации исходящей из очага воспаления (при остеомиелите,
периостите). Проявляется местная гипоплазия в виде меловидных пятен, а
чаще в виде точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях. В
тяжелых случаях может быть аплазия эмали (отсутствие).
Местная гипоплазия чаще наблюдается на премолярах постоянных зубов,
зачатки которых располагаются между корнями временных (молочных)
зубов.
Это заболевание может быть предупреждено широким проведением
профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечения их на
ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления
периодонта.
Гиперплазия эмали.
Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» («жемчужины) это
избыточное образование ткани зуба при ее развитии. Диаметр «эмалевых
капель» от 1 до 1—4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на
границе эмали и цемента, иногда и в области бифуркации (трифуркации)
корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но
чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму (рис.3).
17
Рис.3 Гиперплазия эмали (“эмалевые капли”) постоянных резцов
Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена основной эмалью

зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина,
покрытого эмалью, и чаще внутри них имеются небольшие полости,
заполненные пульпой. Клинически гиперплазия обычно ничем не
проявляемся и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. Если
пациент не предъявляет жалоб на эстетический деффект, лечение не
требуется.
V. Тестовые контрольные вопросы:

1. Причиной возникновения системной гипоплазии постоянных зубов
является:
1) Заболевания ребенка на первом году жизни
2) Наследственность
3) Заболевания матери во время беременности
4) Средний кариес зубов у матери в период беременности
5) Высокое содержание фторидов в питьевой воде
2. Гипоплазия твердых тканей зубов:

1) Эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором при
избыточном содержании его в питьевой воде
2) Сращение, слияние и раздвоение зубов
3) Нарушение эмалеобразования, выражающиеся системным нарушением
структуры и минерализации молочных и постоянных зубов
4) Порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей
5) Прогрессирующая убыль тканей зуба (эмали и дентина) недостаточно
выясненной этиологии
18
3. Причиной системной гипоплазии временных зубов являются:
1) Заболевания матери в период беременности
2) Генетические факторы
3) Высокое содержание фтора в питьевой воде
4) Низкое содержание фтора воде
5) Заболевания ребёнка в первый год после рождения
4. Клиническая форма системной гипоплазии:

1) Недоразвитие эмали
2) Очаговая деминерализация
3) Истирание (клиновидный дефект)
4) Стирание твёрдых тканей
5) Эрозия эмали
5. Тяжелая форма гипоплазии:

1) Отсутствие эмали
2) Недоразвитие эмали
3) Изменение цвета
4) Стирание твёрдых тканей
5) Эрозия эмали
6. Патологические состояния организма (рахит, туберкулез) могут быть

причиной:
1) Сверхкомплектных зубов
2) Гипоплазии
3) Эрозии
4) Патологиекской стираемости
7. Зубы Фурнье – это проявление:

1) Системной гипоплазии
2) Местной гипоплазии
3) Флюороза
4) Патологиекской стираемости
8. Гиперплазия эмали – это:

1) Ее недоразвитие
2) Ее отсутствие
3) Избыточное образование ткани в процессе его развития
4) Пятно с четкими границами
19
9. Для лечения пятнистой гипоплазии ( белое пятно ) проводят:
1) Отбеливание
2) Микроабразию
3) Пломбирование
4) Реминерализацию.
VΙ. Ситуационные задачи:

Задача 1. Больная В., 17 лет, обратилась к стоматологу с жалобами на
косметический дефект, проявляющийся в виде пятен белого цвета на
вестибулярной поверхности зубов 1.1, 2.1, 3.1, 4.1. При осмотре обнаружены
меловидные пятна в области экватора этих зубов и идентичные пятна на
вестибулярных поверхностях моляров верхней и нижней челюстей.
Наружный слой эмали гладкий, блестящий.
1) Поставьте диагноз.
2) Какие методы нужны для дифференциальной диагностики?
3) Какие свойства твердых тканей зубов лежат в основе этих методов
диагностики?
4) Какие лечебные мероприятия должны быть проведены?
5) Расскажите о значении анамнеза при диагностике данной патологии.
Задача 2. Больной Д., 16 лет, предъявляет жалобы на косметический

недостаток в области фронтальных зубов верхней и нижней челюстей в виде
точечных и чашеобразных углублений на вестибулярной поверхности от
экватора до режущего края. Из анамнеза выяснено, что зубы прорезывались с
вышеназванными дефектами, однако имели нормальный цвет, а затем
постепенно пигментировались. При осмотре выявлены идентичные
изменения эмали на язычных поверхностях этих зубов, а также на
жевательной и вестибулярной поверхностях первых моляров верхней и
нижней челюстей. Эмаль плотная, гладкая.
2) Определите вероятную причину заболевания.
3) В течение какого периода жизни ребенка оказывалось неблагоприятное
воздействие, приведшее к вышеуказанным последствиям?
4) Назовите методы лечения.
5) Расскажите о методах профилактики данного заболевания.
Задача 3. Больной А., 14 лет, обратился к врачу по поводу эстетического

дефекта зубов верхней и нижней челюстей. Из анамнеза выяснено (со слов
20
матери), что на первом году жизни ребенка он перенес токсическую
диспенсию, рахит. При осмотре зубов 1.6, 1.3, 1.2, 1.1, 2.1, 2.1,2.3,2.6,4.6, 4.3,
4.2, 4.1, 3.1, 3.2, 3.3, 3.6 на вестибулярной и жевательной поверхностях
отмечаются углубления различной величины и формы с гладкой, блестящей,
плотной поверхностью, светло-желтого цвета. Зондирование дефектов и
реакция на температурные раждражители безболезненны.
2) Проведите дифференциальный диагноз.
3) Укажите возможную причину заболевания.
4) Составьте план лечения.
5) С чем можно связать имеющуюся локализацию поражений?
VΙΙ. Кроссворд:
2.
3.
1.
5.
4.
7.
6.
По горизонтали:
1) Как называется недоразвитие эмали?
4) Как называются центральные резцы с отверткообразной формой коронки
без полулунной выемки?
6) Применение какого антибиотика може воздействовать на развитие зубов?
7) Каким методом можно устранить дефекты с изменением структуры эмали
(точечные углубления)?
По вертикали:
2) Действием, какой инфекционной болезни объясняют развитие зубов
Пфлюгера?
21
3) С каким заболеванием дифференцируют гипоплазию?
5) Какие зубы чаще поражаются при местной гипоплазии?
VIII. Рекомендации к проведению итогов занятия:

 отметить, как студенты справились с заданиями;
 выявить ошибки и указать пути их устранения;
 стимулировать интерес к учебе;
 выставить и объявить оценки.
ΙΧ. Задания для самопознания:

1) Работа с конспектом лекции, материалы, учебники, дополнительная
литература;
2) Составление ответов на контрольные вопросы;
3) Составление ответов на кроссворд по тематике;
4) Решение ситуационных задач и тестовых вопросов.
Χ. Эталоны ответов на тестовые вопросы: №1-1; №2-4; №3-1; №4-1; №5-1;

№6-2; №7-1; №8-3; №9-1;
Эталоны ответов на кроссворд: 1. Гипоплазия; 2. Сифилис; 3.Кариес; 4.
Фурнье; 5. Премоляры; 6. Тетрациклин; 7. Пломбирование.
ХI. Список литературы:

Основная литература
1. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология./ Под ред. проф. Е.В.
Боровского.- МИА, 2011.798с.
2. Дмитриева Л.А. Терапевтическая стоматология: национальное
руководство / ред. Л.А. Дмитриева – М.: ГЭОТАР, 2009.912 с.
Дополнительная литература
1. Максимовский Ю.М., Терапевтическая стоматология: рук. к практическим
занятиям: учебное пособие, ред. Митронин А.В.- М.:ГЭОТАР, 2011.432с.
2. Молоков В.Д., Доржиева З.В., Бывальцева С.Ю. Дисколорит и методики
отбеливания зубов // Метод. пособие. – Иркутск, 2006. 40 с.
3. Николаев А.И., Цепов Л.М. практическая терапевтическая стоматология.//
Москва. МДН., 2016. 924 с.
Тема №2. Эндемический флюороз зубов.
22
Цель занятия: Научиться диагностировать больных с заболеваниями зубов
некариозного происхождения, возникающие в период фолликулярного
развития тканей (эндемический флюороз зубов).
I. Методика проведения занятия:

Занятие проводится в учебно–лечебном кабинете. В теоретической
зуба.
преподавателя.
После окончания работы лоток с инструментами сдается для

1) Стоматологические установки и фантомы.
2) Учебные таблицы и слайды.
3) Ноутбук, мультимедийный проектор.
4) Тестовые вопросы, ситуационные задачи.

1) Определение эндемического флюороза.
2) Нормы содержания фтора в питьевой воде.
3) Этиология, патогенез флюороза.
4) Классификация флюороза, предложенная В.К. Патрикеевым.
5) Клиническая картина штриховой формы флюороза.
6) Клиническая картина пятнистой формы флюороза.
7) Клиническая картина меловидно-крапчатой формы флюороза.
8) Клиническая картина эрозивной формы флюороза.
9) Клиническая картина деструктивной формы флюороза.
10)Основные методы диагностики флюороза.
11)Дифференциальная диагностика флюороза.
12)Лечение флюороза.
23
13)Профилактика флюороза (коллективная, групповая и индивидуальная).

Эндемический флюороз (флюороз зубов)
В 1900г. итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей
Неаполя неизвестные до этого изменения зубов, в связи с чем назвал такие
зубы крашеными, или черными. Это явление Чийя связывал с воздействием
на зубы питьевой воды, загрязненный вулканическими выбросами. Спустя
год подобное поражение зубов у итальянских эмигрантов наблюдал в США
Эггер.
Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была
неизвестна. Высказывались различные мнения, в частности, предполагалось,
что этиологическим фактором является содержание в водоисточниках
некоторых редких элементов. Лишь в 1931г. было установлено, что в
питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали,
было повышено содержание микроэлемента фтора. 1931г. Смит и сотр.
экспериментально доказали связь подобных изменений в развивающихся
зубах животных с наличием избытка фтора (fluor), данное заболевание зубов
стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.
Флюороз — заболевание, связанное с интоксикацией фтором,
возникающее в результате повышенного содержания фтора в питьевой воде.
Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов.
По мнению некоторых авторов, флюороз зубов — это гипоплазия
специфического происхождения, обусловленная избытком фтора в питьевой
воде. Флюороз — заболевание эндемическое. Фтор широко распространен в
природе. Наибольшее количество фтора встречается в минеральных
источниках. Он является важным биологическим элементом, выполняющим
физиологическую роль в организме. Фтор входит в состав всех органов
человека, но в основном он содержится в костях и зубах.
Взрослый человек получает в среднем с продуктами 0,5—1,1 мг фтора в
сутки с пищевыми продуктами и 2,2—2,5 мг с водой. Характерно, что фтор
пищевых продуктов всасывается хуже, чем фториды, растворимые в воде.
Чем больше фтора в питьевой воде, тем чаще встречается флюороз и меньше
— кариес. Флюороз в первую очередь проявляется на резцах верхней
челюсти и премолярах, реже на резцах нижней челюсти и молярах.
Установлено, что большая часть фтора, поступающего в организм,
выделяется почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в
организме.
24
Результаты исследования содержания фтора в водоисточниках по
республике Кыргызстан показали, что наибольшее содержание наблюдается
в Иссык-Кульской области по сравнению с другими районами свыше 0,7мг\л
и самое низкое содержание в Алайском районе и с. Мургаб. Данные по
различным районам Кыргызстана представлены в табл. 1.
Таблица 1
Содержание фтора в водоисточниках городов и районов Республики
Кыргызстан
Населенные пункты: Содержание фтора (мг/л):
1. г. Бишкек 0,28
2. с. Аламедин 0,21
3. г. Токмок 0,5
4. г. Каракол 0,73
5. с. Ак-Суу 1,29
6. Ошская область 0,2-0,3
7. Джалал-Абадская область 0,2-0,3
8. г. Талас 0,2
Точный механизм возникновения флюороза еще до конца не изучен.

Считают, что фтор токсически действует на амелобласты, что и ведет к
неправильному формированию эмали.
На основании клинических наблюдений установлено, что оптимальным
содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг\л, при такой концентрации
редко наблюдается флюороз (или проявляется в виде легкой формы) и имеет
место выраженный кариесостатический эффект.
Следует отметить, что в местах с жарким климатом может наблюдаться
выраженный флюороз зубов при умеренном содержании фтора в питьевой
воде (0,5-0,7 мг\л). Это связано с повышенным введением воды в организм.
В зависимости от тяжести проявления флюороза зубов различают
следующие формы: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую,
эрозивную и деструктивную. Первые три формы протекают без потери
тканей зуба, а эрозивная и деструктивная — с потерей.
Штриховая форма флюороза характеризуется появлением небольших
меловидных полосок — штрихов, расположенных в подповерхностных слоях
эмали (рис.1). Полоски могут быть обозначены хорошо, но часто они
выражены слабо и проявляются при высушивании поверхности зуба.
Слияние полос приводит к образованию пятна, в котором все же различимы
25
полосы. Штриховая форма чаще наблюдается на вестибулярной поверхности
резцов верхней челюсти, реже - на нижней.
Рис.1 Штриховая форма флюороза.
Пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных

меловидных пятен без полос. Меловидные пятна множественные,
расположены по всей поверхности зубов. Иногда они, сливаясь, образуют
пятно большого размера. Меловидно-измененный участок эмали постепенно
переходит в нормальную эмаль. Пятнистое поражение эмали наблюдается на
многих зубах, но особенно выражено на резцах верхней и нижней челюстей.
Иногда изменяется цвет участка поражения — пятно приобретает
светлокоричневый цвет (рис.2). Особенностью этой формы флюороза зубов
является то, что эмаль в области пятна гладкая, блестящая.
Рис.2 Пятнистая форма флюороза
Меловидно-крапчатая форма характеризуется значительным

многообразием. Обычно эмаль всех поверхностей имеет матовый оттенок, и
26
на этом фоне имеются хорошо очерченные пигментированные пятна. Иногда
эмаль желтоватого цвета с наличием множественных пятен, точек (рис.3). В
некоторых случаях вместо точек имеются поверхностные поражения с
убылью эмали (диаметром 1,0—1,5 мм и глубиной 0,1—0,2 мм). При
меливидно-крапчатой форме наблюдается быстрое стирание эмали с
обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.
Рис.3 Меловидно-крапчатая форма флюороза
Эрозивная форма характеризуется тем, что на фоне выраженной

пигментации эмали имеются значительные участки, на которых она
отсутствует, различной формы дефекты — эрозии (рис.4). При эрозивной
форме выражено стирание эмали и дентина.
Рис.4 Эрозивная форма флюороза
Деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок

зубов за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей (рис.5).
27
Деструктивная форма наблюдается в районах, в водоисточниках которых
фтора содержится свыше 5 мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие,
нередко наблюдается их отлом. Однако полость зуба не вскрывается за счет
отложения заместительного дентина.
Рис.5 Деструктивная форма флюороза
Дифференциальный диагноз. Флюороз на стадии пятна

дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение
в типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная
поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на
вестибулярной и язычной поверхностях. Кроме того, флюороз проявляется с
момента прорезывания зубов.
Лечение флюороза.
Терапия флюороза зависит от стадии патологического процесса. При
флюорозе, сопровождающемся только изменениями цвета эмали (штриховая,
пятнистая, меловидно-крапчатая формы), положительный эффект дает
местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей
реминерализирующей терапией.
При эрозивной и деструктивной формах поражения, сопровождающихся
нарушением целости эмали, отбеливание дает меньший эффект. Широкое
применение находят методы восстановления формы и цвета коронки зуба.
Для этого используются композитные пломбировочные материалы,
позволяющие восстанавливать форму коронки без препарирования тканей.
Наряду с этим для восстановления коронок разрушенных зубов часто
применяются ортопедические методы лечения. В некоторых случаях при
отломе коронок или разрушений значительной части для фиксации
используются штифты.
Профилактика флюороза.
28
Профилактика флюороза должна проводиться везде, где имеет место
повышенное содержание фтора в источниках водоснабжения. Особое
внимание следует уделять районам, где в воде содержится более 2 мг/л
фтора. По современным представлениям, фтор, всасываясь в желудочно-
кишечном тракте, гематогенным путем действует на амелобласты, нарушая
процесс образования и минерализации эмали. В связи с этим интенсивные
профилактические мероприятия должны проводиться в период закладки
зубов и их минерализации. Профилактические мероприятия делятся на
коллективные меры, направленные на уменьшение содержания фтора в
питьевой воде, и на меры индивидуальной профилактики.
Уменьшение количества фтора в питьевой воде может быть достигнуто
путем замены водоисточника или снижения содержания фтора за счет
смешения водоисточников с использованием, например, скважин и
ледниковой воды в горной местности.
Следует шире применять различные способы очистки питьевой воды от
фтора. К ним относятся кипячение, отстаивание и замораживание воды.
Наиболее эффективна химическая очистка путем фильтрования воды через
костные фильтры или обработки ее сернокислым глиноземом, содержащим
Al2(S04), который образует с фтором плохо растворимое и выпадающее в
осадок соединение А1Рз. При очищении воды сернокислым глиноземом,
последний добавляют в резервуар с водой в количествах, зависящих от
концентрации фтора в воде. Следует, однако, иметь в виду, что полностью
обеспечить население эндемических районов очищенной от фтора питьевой
водой невозможно, хотя для небольших контингентов детского населения это
делать можно.
Индивидуальные меры профилактики должны проводиться с момента
рождения ребенка. В первую очередь следует избегать искусственного
вскармливания и раннего прикорма ребенка. С началом прикорма не следует
вводить в пищу большое количество воды, а нужно заменять молоком и
соками. Клинические наблюдения показали, что дополнительное введение в
пищу витамина С, D, глюконата кальция в значительной степени уменьшает
проявление флюороза. Важное значение имеет состав пищевого рациона. В
частности, следует исключать или ограничивать продукты, содержащие фтор
(морская рыба, животное масло, шпинат и др.). Особо важное значение в
профилактике флюороза имеет вывоз детей на летний период из
эндемического района. Клинические наблюдения показали, что замена
водоисточников в течение 3—4 мес. ежегодно в первые 8—10 лет жизни
ребенка способствует нормализации образования эмали и в значительной
степени снижает процент поражения зубов флюорозом.
29
1. Причиной эндемического флюороза является:
1) повышенное содержание фторида в питьевой воде
2) недостаток кальция в организме ребенка
3) недостаток поступления фторида в организме ребенка
4) системные заболевания матери в период беременности
5) инфекционное заболевание ребенка на первом году жизни
2.Коллективной мерой профилактики флюороза в эндемическом очаге

являются:
1) предупреждение заболеваний матери в период беременности
2) соблюдение гигиены полости рта
3) замена водоисточника
4) прием фторидсодержащих таблеток
5) прием витаминов
3.В районе с повышенным содержанием фторида в питьевой воде не

рекомендуется использовать зубные пасты:
1) кальцийсодержащие
2) гигиенические
3) с растительными добавками
4) с солевыми добавками
5) фторидсодержащие
4.Флюороз:
1) эндемическое заболевание обусловленное интоксикацией фтором при
2) порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей
3) сращение, слияние и раздвоение зубов
4) нарушение эмалеобразования, выражающиеся системным нарушением
5) прогрессирующая убыль тканей зуба (эмали и дентина) недостаточно
5.«Муаровая» эмаль характерна для:

1) флюороза
2) кариеса в стадии пятна
3) системной гипоплазии
30
4) эрозии
5) несовершенного амелогенеза
6.Профилактикой флюороза в эндемическом очаге является:

1) предупреждение заболеваний матери в период беременности
2) гигиена полости рта
3) замена водоисточника
4) герметизация фиссур
5) фторирование молока.
VΙ. Ситуационные задачи:

Задача 1. Пациент К., 16 лет, обратился в клинику терапевтической
стоматологии с жалобами на косметический дефект. При осмотре на
ограниченных участках губной поверхности резцов и буграх жевательной
поверхности первых моляров коронок зубов определяются одиночные
мелкие пятна белесоватого цвета, без блеска и прозрачности, переходящие в
неизменную эмаль. Зондирование безболезненное, не окрашивается 2%
раствором метиленового синего. Сроки появления пятен назвать
затрудняется.
2) С чем связано появление очагов поражения?
3) Проведите дифференциальную диагностику.
4) Назначьте лечение.
5) Какой прогноз заболевания?
Задача 2. Пациент В., 11 лет. Жалоб нет. При профилактическом осмотре

на вестибулярных поверхностях резцов верхней челюсти обнаружены
небольшие меловидные полоски (штрихи), хорошо заметные при
высушивании струей воздуха на фоне неизмененной эмали. Пациент
проживает в эндемическом районе.
2) Какой метод обследования применил врач (основной или
дополнительный)?
3) Какие методы профилактики существуют при этом заболевании?
4) Какая концентрация фтора в питьевой воде является предельно
допуcтимой?
31
Задача 3. Пациент Т., 20 лет. Жалобы на эстетический дефект. При
осмотре определяются множественные белесоватые пятна, захватывающие
значительную часть эмали, расположенные по всем поверхностям зуба
резцов и жевательных зубов, видны невооруженным глазом. Пятна
появились с момента прорезывания.
2) Какая концентрация фтора в питьевой воде является нормой?
3) Влияют ли климатические условия на тяжесть заболевания?
4) Какие дополнительные методы обследования могут помочь в постановке
диагноза?
5) С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный
диагноз?
Задача 4. Пациент Д., 17 лет. Жалобы на эстетический дефект. При

объективном обследовании на многих зубах определяются пятна светло-
желтого, светло-коричневого цвета, особенно выраженные на резцах верхней
и нижней челюстей, постепенно переходящие в нормальную эмаль. Эмаль в
очаге поражения гладкая, блестящая. Из анамнеза выяснено, что пятна
появились с момента прорезывания зубов.
2) С чем связано появление данного заболевания?
3) Дайте определение понятию «эндемическое заболевание».
5) Возможен ли переход этой формы заболевания в другую?
Задача 5. Пациент Д., 17 лет. Жалобы на косметический дефект. При

обследовании зубов на фоне белесоватой матовой эмали определяются
множественные хорошо очерченные пигментированные точечные пятна и
очаги поражения с убылью эмали (диаметром 1,0-1,5). При зондировании –
дно плотное, светло-желтого цвета, безболезненное. Из анамнеза – дефекты
появились с момента прорезывания зубов.
2) Какой дополнительный метод обследования может помочь при
постановке диагноза?
3) Кем предложена наиболее популярная классификация данного
заболевания?
5) Дайте определение понятию «муаровая эмаль».
32
VΙΙ. Кроссворд:
1. Какое заболевание зубов, связано с интоксикацией фтором?
2. Какого характерного цвета полоса при штриховой форме флюороза?
3. С каким заболеванием твердых тканей зубов дифференцируют флюороз?
4. Какая форма характеризуется появлением очагов разрушения эмали в
виде ямок и эрозий на фоне коричневого окрашивания?
5. Какая форма характеризуется появлением полосок и пятен на
вестибулярной поверхности передних зубов?
6. Какой метод лечения используется при легкой и умеренной формах
поражения флюорозом?
7. Какая форма характеризуется множественными, хорошо выраженными
меловидными пятнами, расположенными по всей поверхности зубов?
1 7
VΙΙI. Рекомендации к подведению итогов занятия:

- отметить, как студенты справились с заданиями;
- выявить ошибки и указать пути их устранения;
- стимулировать интерес к учебе;
- выставить и объявить оценки.
ΙX. Задание для самоподготовки.

1. Составление ответа на контрольные вопросы.
33
2. Работа с конспектом лекции, материалы учебника, дополнительная
литература.
3. Решение ситуационных задач, тестовые вопросы.
Х. Эталоны ответов на тестовые вопросы: №1-1; №2-3; №3-5; №4-1; №5-

1; №6-3.
Эталоны ответов на кроссворд: 1. Флюороз; 2. Меловидная; 3. Кариес; 4.
Эрозивная; 5. Штриховая; 6. Отбеливание; 7. Пятнистая.

занятиям: учебное пособие , ред. Митронин А.В.- М.:ГЭОТАР, 2011.432с.
Москва. МДН., 2016. 924 с.
Тема №3. Наследственные нарушения развития зубов.

Несовершенный амелогенез.
34
Цель занятия: Научиться диагностировать наследственные
нарушения, затрагивающие эмаль.

Занятие проводится в учебно – лечебном кабинете. В теоретической
зуба.
преподавателя. После окончания работы лоток с инструментами сдается для

1. Стоматологические установки и фантомы.
2. Учебные таблицы и слайды.
3. Ноутбук, мультимедийный проектор.
4. Тестовые вопросы, ситуационные задачи.
1. Наследственные нарушения развития зубов. Этиологические факторы

наследственных болезней зубов.
2. Формирование неполноценной эмали.
3. Гипопластический неполноценный амелогенез.
4. Гипоматурационнный (несозревший) неполноценный амелогенез.
5. Гипокальцифицированный неполноценный амелогенез.
6. Лечение несовершенного амелогенеза.

Наследственное нарушение развития тканей зуба.
Поражения зубов некариозного происхождения могут иметь
наследственный характер. К такой патологии относят несовершенный амело-
и дентиногенез, дисплазию Капдепона, мраморную болезнь.
35
Несовершенный амелогенез (amelogenesis imperfekta) – нарушение
развития эмали – имеет различные проявления, что зависит от тяжести
патологического процесса.
Клиническая картина. Н.М. Чупрынина различает 4 формы проявления
амелогенеза.
При первой форме наблюдается небольшие количественные и качественные
изменения: зубы нормальной формы и размера, эмаль гладкая, блестящая, но
имеет желтый оттенок или коричневый цвет. Микроскопически выявляется
неровность дентиноэмалевого соединения, увеличение количества
органического вещества.
При второй форме изменения более выражены. Зубы прорезываются в срок,
и их коронки вначале имеют нормальный цвет. Спустя 1-3 года эмаль
приобретает матовый, а затем светло-коричневый цвет, становится
шероховатой, появляются трещины, а затем эмаль утрачивается частично или
полностью. Дентин плотный, светло-коричневый или коричневый.
При третьей форме зубы прорезываются в срок, имеют нормальный размер.
Эмаль зуба белого цвета, но с большим количеством борозд без
определенной ориентации. Эмаль на всех зубах быстро исчезает и
обнажается коричневый дентин, имеющий нормальную структуру.
При четвертой форме размер и форма зубов обычные, однако эмаль в момент
прорезывания меловидная, лишена блеска, а местами отсутствует. При
механическом воздействии она легко отделяется от дентина. Вследствие
отсутствия эмали зуб реагирует на температурные раздражители.
Электровозбудимость пульпы не изменена.
Микроскопически в сохраненной эмали обнаруживаются нарушения
ориентировочного положения призм, расширение промежутков между ними,
увеличена поперечная исчерченность призм.
Местами обнаруживаются беспризменные зоны, заполненные аморфным
субстратом. Дентин имеет обычное строение или склерозирован.
Таким образом, несовершенный амелогенез – это тяжелое нарушение
эмалеобразования, выражающееся в системном нарушении структуры и
минерализации молочных и постоянных зубов, изменений цвета и
последующей частичной или полной потере ткани (рис.1).
36
Рис.1 Несовершенный амелогенез
Формирование неполноценной эмали. Некоторые генные мутации,

обусловливающие изменения структуры или химического состава эмали,
обычно вызывают изменения, которые можно обнаружить только в эмали.
Другие мутации могут обусловить изменения и в других тканях или
метаболических процессах. В целом эти мутации приводят к одному из
последствий: недостаточному образованию эмали (гипоплазия), заметной
недостаточности первоначального обызвествления органической матрицы
(гипокальцификация); дефектам в образовании кристаллов апатита в
различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание); отложению
экзогенного материала, часто имеющему пигментированный характер;
комбинации этих нарушений.
Аутосомный доминантный местный гипопластический неполноценный
амелогенез.
При этой разновидности неполноценного амелогенеза
гипопластический дефект проявляется горизонтальным рядом ямок,
линейных впадин. Наиболее ярко он выражен на вестибулярной поверхности
зуба и захватывает часть эмали в его средней части, хотя в некоторых
случаях поражение локализуется ближе к режущему краю. Дефект может
проявляться как на временных, так и на постоянных зубах. Могут быть
поражены все зубы, но в пределах одной семьи обычно доминируют
вариации в количестве пораженных зубов и степени поражения ткани.
Образование дефекта не соответствует какому-либо специфическому
периоду в развитии зубов.
Аутосомный рецессивный пигментированный гипоматурационный
неполноценный амелогенез.
Для этой формы патологии характерно поражение молочных и
постоянных зубов. Эмаль прорезавшихся зубов имеет молочный или
блестящий коричневый цвет, но окраска может стать более глубокой после
37
контактирования с эгзогенными веществами. Эмаль имеет нормальную
толщину и склонна к откалыванию от дентина, в особенности вокруг мест,
подвергавшихся лечению. Резорбция эмали на режущем крае или
жевательной поверхности зуба может происходить еще до прорезывания
зубов. Для пациентов с этим дефектом характерно образование большого
количества зубного камня, который ярко флюоресцирует красно-фиолетовым
цветом.
«Снежные» зубы – довольно частое нарушение, при котором
различные участки эмали имеют матовый белый цвет. Матовая белизна
эмали может быть сплошной или пятнистой. Граница между матово-белой
эмалью и полупрозрачной эмалью довольно резкая. Зубы верхней челюсти
поражаются, как правило, в большей степени, чем нижние зубы. Дефект на
зубах, от фронтальных до жевательных, выглядит так, будто зубы обмакнули
в белую краску. У матово – белой эмали отсутствуют радужный блеск,
который наблюдается у белой эмали флюорозе. Поражаются молочные и
постоянные зубы.
Аутосомный доминантный гипокальцифицированный неполноценный
амелогенез.
При этой форме нарушений толщина эмали прорезавшихся зубов
нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда
наблюдаются участки гипоплазии эмали. При этой форме наблюдается такие
нарушения, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают
нормальной твердости. Клинически это проявляется в виде аплазии эмали на
внешней поверхности коронки зуба с гиперестезией открытых участков
дентина. Однако эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после
прорезывания она может быть потеряна, а коронка состоит из одного
дентина. У эмали консистенция, как у сыра, и ее легко можно соскрести
экскаватором или проникнуть сквозь нее зондом. Цвет эмали, покрывающей
зубы после прорезывания, может быть матово–белым или желто–оранжево–
коричневым. На более мягких внешних участках эмаль быстро теряется,
оставляя поверхности открытого дентина, которые могут быть крайне
чувствительным. Многие зубы могут вовсе не прорезываться или
прорезываться с заметным опозданием. В более чем 60% случаев этого
дефекта эмали наблюдается открытый прикус. Таким образом,
несовершенный амелогенез – это тяжелое нарушение эмалеобразования,
выражающееся в системном нарушении структуры и минерализации
молочных и постоянных зубов, изменения цвета и последующей частичной
или полной потере ткани.
38
Диагностика некариозных поражений твердых тканей при нарушении
развития и прорезывания зубов.
Клинические формы Наследственные нарушения развития
тканей зубов
Этиопатогенетические Несовершенный амелогенез.
факторы Несовершенный остеогенез
Несовершенный дентиногенез
Форма клинического Количественные и качественные
проявления нарушения в структуре эмали и дентина
различной интенсивности
Наиболее частая локализация Поражаются твердые ткани всех зубов
поражения
Характерные жалобы а) на изменение цвета зубов
б) на появление дефектов зубов
в) на повышенную чувствительность
г) на подвижность зубов
д) на стирание или слущивание эмали
е) может протекать бессимптомно
ж) быстрое стирание зубов до десны
Анамнез Чаще всего все зубы прорезываются
измененными в цвете, форме, размере
Характерные местные Несовершенный амелогенез:
клинические симптомы, а) частичная или полная адентия;
выявленные при осмотре: б) изменение цвета зубов (желтого,
а) реакция на зондирование; коричневого цвета);
б) реакция на температурные в) бороздки на эмали;
раздражители; г) неправильный прикус;
д) стирание зубов.
Несовершенный дентиногенез
(несовершенный остеогенез):
а) нарушение цвета зубов (перламутрово –
серый цвет);
б) слущивание эмали зубов;
в) стирание коронки зуба.
Чаще безболезненное
Болезненность чаще отсутствует. Иногда
определяется повышенная
чувствительность на температурные
39
раздражители
в) электроодонтодиагностика; 2 – 6 мкА
г) окрашивание метиленовым Нет окрашивания
синим
Осложнения а) стирание эмали, дефекты твердых
тканей
б) некроз эмали
в) некроз пульпы
Дифференциальная а) гипоплазия
диагностика б) стирание
Лечение несовершенного амелогенеза:

С целью сохранения имеющейся эмали рекомендуется систематическая
обработка реминерализующими растворами и 0,2-0,05% раствором фторида
натрия. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое
лечение.
Профилактика неполноценной эмали:
1. Систематическая обработка реминерализующими растворами
2. Систематическая обработка реминерализующими растворами и 0,2-0,05%
раствором фторида натрия

1. План обследования пациентов с наследственными нарушениями развития
зубов требует включения:
1) клинического анализа крови
2) осмотра полости рта
3) генеалогического метода (метода родословных)
4) рентгенологического метода
5) биохимического анализа крови
2. Устранить дисколорит витальных зубов (легкая степень), развившихся в

результате применения тетрациклина в детстве, можно методом:
1) внешнего отбеливания
2) внутреннего отбеливания
3) микроабразии
4) резекцией дентина
5) изготовлением виниров
40
3. Наиболее часто встречающийся тип неполноценного амелогенеза:
1) гипопластический
2) гипомотурационный
3) гипокальцификационный
4) комбинационный
5) различий нет
4. Интенсивность окрашивания «тетрациклиновых зубов» зависит от:

1) Количества билирубина при гемолитической болезни новорожденных
2) Наследственных нарушений развития эмали
3) Избытка фтора в питьевой воде
4) Нарушений минерализации эмали
5) Вида тетрациклина и его количества
5. Внешние факторы, изменяющие цвет зуба:

1) пищевые продукты и лекарственные вещества для полоскания полости рта
2) гибель пульпы
3) длительный приём антибиотиков тетрациклинового ряда
4) кровоизлияния в пульпу
5) эндодонтическое лечение
6.Несовершенный амелогенез – это:

избыточном содержании его в питьевой воде;
2) Порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей;
3) Сращение, слияние и раздвоение зубов;
4) Нарушение эмалеобразования, выражающееся системным нарушением
структуры и минерализации молочных и постоянных зубов;
7.Аномалия развития зуба – это:

избыточном содержании его в питьевой воде;
2) Порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей;
3) Сращение, слияние и раздвоение зубов;
выясненной этиологии;
41
5) Нарушение эмалеобразования, выражающееся системным нарушением
структуры и минерализации молочных постоянных зубов.
VΙ. Ситуационные задачи

Задача 1. Больная Е., 26 лет, жалуется на изменение цвета коронок
зубов фронтальной группы верхней и нижней челюстей. Из анамнеза
выяснено, что пигментация появилась с момента прорезывания, в возрасте
полутора лет перенесла пневмонию, которую лечили антибиотиками
тетрациклинового ряда. При осмотре зубов 1.3, 1.2, 2.1, 2.2, 2.3, 3.2, 3.1, 4.1,
4.2 определяется окрашивание коронок на уровне пришеечной области до
середины коронки зуба. Эмаль плотная, гладкая.
2) Проведите дифференциальный диагноз
3) Каковы причины заболевания и механизм развития данной патологии?
4) Укажите меры профилактики
Задача 2. Больной С., 30 лет, предъявляет жалобы на проявление чувства

оскомины, повышенную чувствительность к температурным и механическим
раздражителям, иногда возникающее ощущение слипания зубов. При
осмотре: эмаль зубов фронтальной группы имеет темную пигментацию,
коронки всех фронтальных зубов укорочены, имеют форму клина.
Отмечаются травматические эрозии слизистой оболочки нижней губы справа
острыми краями 1.3 зуба.
2) Проведите дифференциальный диагноз
3) Какой метод обследования стоматологического больного особенно важен
для постановки диагноза?
4) Составьте план лечения
5) Расскажите о мерах профилактики.
VII. Кроссворд:
1. Как называется процесс образования эмали?
2. Какая ткань зуба затрагивается при несовершенном амелогенезе?
3. Как называется нарушение, при котором различные участки эмали имеют
матовый белый цвет?
42
4. Каким препаратом можно сделать реминерализующую терапию при
несовершенном мелогенезе?
5. Одна из причин образования несовершенного амелогенеза?
6. Клиническое проявление аутосомного доминантного
гипокальцифицированного неполноценного амелогенеза?
3 4
VIII. Рекомендации к проведению итогов занятия:

 отметить, как студенты справились с заданиями;
 выявить ошибки и указать пути их устранения;
 стимулировать интерес к учебе;
 выставить и объявить оценки.
ΙΧ. Задания для самопознания:

1) Работа с конспектом лекции, материалы, учебники, дополнительная
литература;
2) Составление ответов на контрольные вопросы;
3) Составление ответов на кроссворд по тематике;
4) Решение ситуационных задач и тестовых вопросов.
Χ. Эталоны ответов на тестовые вопросы: №1-3; №2-1; №3-1; №4-5; №5-1;

№6-4; №7-3.
Эталоны ответов на кроссворд: 1. Амелогенез; 2. Эмаль; 3.Снежные зубы;
4. Фторид натрия; 5. Генные мутации; 6. Аплазия.
43
занятиям: учебное пособие , ред. Митронин А.В.- М.:ГЭОТАР, 2011.432с.
Москва. МДН., 2016. 924 с.
44
Тема № 4. Наследственные нарушения развития зубов. Неполноценный
дентиногенез. Аномалии развития, прорезывания и изменения цвета
зубов.
Цель занятия: Научиться диагностировать наследственные

нарушения, затрагивающие дентин, аномалии развития и прорезывания
зубов.

Занятие проводится в учебно–лечебном кабинете. После проведения
опроса, повторения анатомо-физиологических особенностей твердых тканей
зубов, студенты описывают некариозные поражения, возникающие до и
после прорезывания зубов. При этом используются наглядные пособия,
презентации, слайды, таблицы. На практической части занятия проводится
прием тематических больных под контролем преподавателя. После
окончания работы кресло приводят в исходное положение. Лоток с
использованными инструментами сдают на стерилизацию, электроприборы
выключают. Правильно и грамотно заполняют историю болезни пациента и
отчетный лист с подсчетом трудовых единиц.
II. Оборудование и оснащение занятия:

III. Контрольные вопросы:

1. Тип I (болезнь Фролика-Лобштейна).
2. Тип II (Синдром Стентона-Капдепона).
3. Тип III.
4. Профилактика. Лечение.
5. Мраморная болезнь.
6. Лечение несовершенного амелогенеза.
7. Сроки прорезывания молочных зубов.
8. Сроки формирования и прорезывания постоянных зубов.
9. Нарушение прорезывания зубов (сроки, парности, последовательности).
10. Аномалии числа зубов.
11. Аномалии величины зубов.
12. Аномалийные положения зубов.
45
13. Смещение зубов в вертикальном и горизонтальном положении.
14. Нарушение формы, числа и величины корней зубов.
15. Изменения цвета временных зубов.
IV. Содержание темы:

Наследственные нарушения, затрагивающие дентин (неполноценный
дентиногенез).
Различают 3 типа неполноценного дентиногенеза:
I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных
заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Передается по
аутосомно-доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и
поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез.
Первая встречается реже второй, чаще у мальчиков. Болезнь Фролика
обнаруживается у плодов или новорожденных. Характеризуется переломами
длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети
имеют малый рост, широкий, уплощенный череп. Отмечается крайне
медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение массы тела.
Психическое развитие соответствует возрасту.
Вторая форма (болезнь Лобштейна) выявляется на первом году жизни или
позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Характерны
голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания
– недостаточное отложение солей в формирующихся костях. На
рентгеновском снимке – истончение кортикального слоя, крупноячеистое
строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину,
правильную форму. Окраска коронок неодинакова, от серой до сине-серой
или желтовато-коричневая с высокой степенью просвечивания. ЭОД в норме,
за исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня,
отмечается патологическое стирание.
II тип неполноценного дентиногенеза называется в литературе
наследственным опалесцирующим дентином или синдромом Стентона-
Капдепона. В 1892 году Стентон впервые описал эту патологию, в 1905 году
Капдепон опубликовал более подробное сообщение по этому заболеванию.
Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется
изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной
стираемостью (рис.1). Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти
развиваются нормально. Большинство зубов лишены эмали, имеют желто-
коричневый цвет. Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней
мало сосудов, но много коллагеновых волокон, количество одонтобластов
уменьшено, они лишены отростков, ЭОД снижена. В цементе очаги
46
рассасывания чередуются с гиперцементозом. Содержание воды в зубах
повышено, а неорганических веществ – понижено.
Лечение. Основным видом лечения данной патологии долгое время являлось
протезирование. В последние годы применяется консервативный метод
лечения, который заключается в назначении комплексной
реминерализующей терапии.
Рис.1 II тип неполноценного дентиногенеза
III тип несовершенного дентиногенеза характеризуется поражением

зубов по I и II типу как по окраске, так и по форме. Наиболее часто
наблюдаются клинические проявления в виде опалесцирующего цвета зубов,
куполообразного вида коронок, а также, так называемых, «раковинных»
зубов, определяющихся при рентгенологическом исследовании (зубы, в
которых не происходит образование дентина после формирования плащевого
дентина). Поражаются молочные и постоянные зубы.
Лечение наследственных нарушений, затрагивающих дентин, связано с
большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед
которыми по показаниям может проводиться реминерализующая терапия.
Мраморная болезнь (osteopetrosis) - врожденный семейный
остеосклероз. Это редко встречающееся заболевание, проявляющееся
диффузным остеосклерозом большинства костей скелета. Различают
доброкачественную и злокачественную формы течения. При
доброкачественном течении наряду со склерозом всего скелета отмечается
склероз челюстных костей, наблюдаются аномалии прорезывания зубов.
Эмаль зубов сразу же после прорезывания имеет меловидный оттенок, а
затем становится рыхлой и быстро утрачивается.
Зубы быстро разрушаются. Единственная возможность сохранения зубов при
мраморной болезни — своевременное ортопедическое лечение.
Аномалии развития и прорезывания зубов.
Аномалии развития и прорезывания зубов могут возникать у детей с
нарушенным общим физическим развитием или у детей, болевших рахитом,
туберкулезом, а также при нарушениях функций эндокринной и нервной
47
систем. Наиболее часто наблюдаются аномалии, связанные с нарушением
нормальных сроков прорезывания зубов. Зубы человека проходят
длительный путь развития, начало которого относят к концу
2-го месяца эмбрионального периода (7-я неделя). Различают три стадии,
или периода, в развитии как временных (молочных), так и постоянных зубов.
Первый период—закладка и образование зачатков, второй—период
дифференцирования клеточных элементов зубных зачатков, третий—период
гистогенеза зубных тканей.
Нарушение сроков формирования зубов как временных, так и
постоянных, сопровождается недоразвитием челюстных костей, что в
дальнейшем вызывает патологию прикуса (глубокий, прямой, открытый,), а
также скученность зубов.
К нарушениям прорезывания зубов относят:
 Нарушение сроков прорезывания
 Нарушение парности прорезывания
 Нарушение последовательности прорезывания
 Аномалии положения отдельных зубов.
Нарушение сроков прорезывания:
Задержка прорезывания зубов (ретенция зубов) чаще связано с
неправильным расположением зачатков зубов, или вызвана аномалией
развития челюстей, а так же сращением корней зубов соседних. Чаще других
зубов ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, вторые
премоляры и первые моляры нижней челюсти. Значительно реже
наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что
связывают с акселерацией.
Аномалии числа зубов.
Сверхкомплектные зубы чаще наблюдаются в постоянном прикусе.
Форма их неправильная, часто шиповидная; реже зубы нормальной формы.
Они могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Чаще
сверхкомплектные зубы прорезываются во фронтальном участке верхней
челюсти, а иногда позади верхних третьих моляров.
Наблюдается и уменьшение общего количества зубов—адентия. Крайне
редко возникает полная адентия, что может быть связано с глубокими
нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.
На пути редукции находятся боковые верхние резцы и зубы мудрости;
именно у этих зубов наблюдаются редуцированные формы – шипообразные,
или же они полностью отсутствуют.
Аномалии величины и формы зуба.
48
Гигантские зубы, чаще это центральные верхние резцы (рис.2). Они
примерно в полтора раза больше средней величины обыкновенных зубов.
Часто отмечаются в таких зубах признаки слияния двух зачатков.
Шипообразные зубы. Такая аномалия встречается в виде рудиментарных
верхних боковых резцов, реже – центральных резцов.
Уродливые формы зубов. Речь идет о зубах явно неправильной
патологической формы и величины, что связано с нарушением развития этих
зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье, Турнера).
Рис.2 Аномалии формы передних зубов
Аномалийные положения отдельных зубов.

Форму нормального зубного ряда можно выразить кривой, касающейся
к наиболее выпуклым точкам губных и щечных поверхностей коронок зубов.
Если начертить на прозрачной пластинке такую кривую по диаграмме
Хаулея-Герберта-Гербста и приложить ее к зубам обследуемого, то во
многих случаях отдельные зубы будут находиться вне кривой.
Смещения в горизонтальном направлении.
Губно-щечное прорезывание зубов (лабиальное) – когда зуб находиться
снаружи от зубного ряда. Чаще всего это резцы и верхние клыки.
Небно-язычное прорезывание (палатинальное) – когда зуб прорезывается
кнутри от зубного ряда Чаще – верхние резцы, премоляры, клыки.
Мезиальное положение зубов – когда зуб находится ближе к средней линии,
что обусловлено отсутствием некоторых зубов. Дистальное прорезывание
зубов – Когда зуб находится дальше от средней линии.
Смещения в вертикальном положении.
Низкое положение зубов (инфраокклюзия).
Высокое положение зубов (супраокклюзия).
Поворот зуба (тортаномалия) – такое положение зуба, когда он повернут
вокруг продольной оси.
49
Дистопия верхних клыков – это не форма смещения, но часто встречающаяся
аномалия. Транспозиция – когда зубы прорезываются не на своем месте.
Причинами данных аномалий чаще всего являются недостаток места в
зубном ряду, патология развития зуба, неполное прорезывание зуба,
отсутствие зубов антагонистов (феномен Попова-Годона). Самой
распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и
величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение коронок и корней
третьих моляров. Корни их часто искривлены, наблюдается слияние
нескольких корней в один или, наоборот, имеется ряд узких каналов,
анастомозирующих между собой. В связи с этим обстоятельством, а также
потому, что они расположены на большем удалении от сагиттальной
плоскости, лечение третьих моляров по поводу пульпита и периодонтита
всегда вызывает значительные трудности,
Дополнительный второй корень нередко бывает у второго премоляра
верхней челюсти, реже у клыков и резцов. Даже при наличии одного корня
не исключается образование дополнительных каналов, что может быть
установлено при рентгенографии в процессе эндодонтического
вмешательства.
Изменение цвета временных зубов (желтый, серо-желтый, темно-
коричневый, желто-зеленый, коричнево-зеленый, черно-коричневый, серый,
зеленый, голубой, лиловый, черный) наблюдается у детей, перенесших
гемолитическую болезнь новорожденных. Образующийся при гемолизе
эритроцитов непрямой билирубин, откладываясь в тканях зуба,
приводит к окрашиванию зубов в различные цвета и может влиять на
процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали — системной
гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими
заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной
несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно
сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Отсутствие
гипоплазии при измененной окраске коронок следует объяснить невысоким
титром антител в организме матери и лечением новорожденного дробными
переливаниями крови. Такие зубы следует дифференцировать от
«тетрациклиновых» зубов, дисплазии Капдепона. Уточнению причины
изменения окраски зубов способствуют анамнез, осмотр синдрома
Стентона-Капдепона, несовершенного дентиногенеза, мраморной болезни.
Лечение связано с большими трудностями, эффективны ортопедические
методы.

50
1. При несовершенном дентиногенезе (синдроме Стентона-Капдепона)
поражены:
1)все молочные зубы
2)молочные и постоянные премоляры
3)молочные и постоянные моляры
4)молочные и постоянные резцы
5) все молочные и постоянные зубы
2. Клинический признак, характерный для синдрома Стентона-Капденона:

1) наличие ночных болей
2) кариозные полости
3) стираемость твердых тканей зуба без обнажения пульпы
4) «рифленые» зубы
5) «гипсовые» зубы
3. Основной метод лечения зубов при несовершенном дентиногенезе:

1) пломбирование кариозных полостей
2) депульпирование зуба
3) удаление зуба
4) восстановление анатомической формы коронки зуба с помощью
композитов
5) ортопедические методы
4. Патологическое стирание, вызванное наследственным формированием

неполноценных структур, наблюдается при:
1) флюорозе
2) гипоплазии
3) несовершенном амело- и дентиногенезе
4) истирании
5) кислотном некрозе
5. Интенсивность окрашивания «тетрациклиновых зубов» зависит от:

1) количества билирубина при гемолитической болезни новорожденных
2) вида тетрациклина и его количества
3) наследственных нарушений развития эмали
4) избытка фтора в питьевой воде
5) нарушений минерализации эмали
51
6. План обследования пациентов с наследственными нарушениями развития
зубов требует включения:
1) осмотра полости рта
2) клинического анализа крови
3) генеалогического метода (метода родословных)
4) рентгенологического метода
5) биохимического анализа крови
7. Эмаль нормальной толщины с беспорядочно разбросанными ямками

характерна для:
1) аутосомно-доминантного ямочного гипопластического амелогенеза
2) аутосомно-доминантного местного гипопластического неполноценного
амелогенеза
3) аутосомно-доминантного гладкого гипопластического неполноценного
4) аутосомно-доминантного грубого гипопластического неполноценного
5) х-сцепленного (доминантного) гладкого неполноценного амелогенеза.
VI. Ситуационные задачи:

Задача 1. Пациентка В., 15 лет, обратилась с жалобами на изменение
цвета зубов и повышенную чувствительность к температурным
раздражителям. Из анамнеза выяснено, что все имеющиеся зубы
прорезывались в срок, были нормального цвета. Через два-три года после
прорезывания цвет зубов становился желтоватым, а затем коричневым. При
осмотре обнаружено, что все зубы имеют обычную форму и размеры. Эмаль
гладкая, блестящая, с глубокими бороздками, частично отсутствует. Цвет –
желто-коричневый, причем цветовые оттенки различных зубов разные.
Между зубами имеются небольшие тремы.
Задача 2. Пациент Ф., 16 лет, обратился к врачу с жалобами на

косметический недостаток, выражающийся в уменьшении зубов в размере,
изменении цвета и формы. При осмотре: зубы водянисто-серого цвета с
52
перламутровым оттенком, стирание всех коронок на 2/3 длины,
пигментированные, безболезненные при зондировании. На рентгенограмме:
коронки зубов короткие и тонкие, имеется значительная облитерация
полостей зубов и корневых каналов.
2) С чем связано появление данного заболевания?
3) Дайте определение понятия «эндемическое заболевание».
5) Возможен ли переход этой формы заболевания в другую?
Задача 3. Пациент Д., 17 лет, обратился с жалобами на косметический

дефект. При обследовании зубов на фоне белесоватой матовой эмали
определяются множественные хорошо очерченные пигментированные
точечные пятна и очаги поражения с убылью эмали (диаметром 1,0-1,5 мм).
При зондировании – дно плотное, светло-желтого цвета, безболезненное. Из
анамнеза – дефекты появились с момента прорезывания зубов.
VII. Кроссворд.
2 5 6
1. Как называется задержка прорезывания зубов?
2. Патология зубов, при котором зуб увеличен в размере?
53
3. Как называются зубы отверткообразной формы с полулунной выемкой на
режущем крае?
4. Как называется положение, когда зубы прорезываются не на своем месте?
5. Как называется отсутствие зачатка зубов?
6. Как называются зуб, имеющий неправильное направление роста?
VIII. Рекомендации к подведению итогов занятия:

1. Отметить, как студенты справились с заданиями;
2. Выявить ошибки и указать пути их исправления;
3. Стимулировать интерес к учебе;
4. Выставить и объявить оценки.
IX. Задания для самоподготовки:

1. Работа с конспектом, лекционным материалом, основной и
дополнительной литературой.
2. Составление ответов на контрольные вопросы.
3. Решение ситуационных задач, тестовых вопросов.
4. Подготовка рефератов на темы: «Лечение несовершенного
дентиногенеза», «Дифференциальная диагностика наследственных
нарушений твердых тканей зубов».
Х. Эталоны ответов на тестовые вопросы:

№1-5, №2-3, №3-5, №4-3, №5-2, №6-3, №7-1.
Эталоны ответов на кроссворд: 1.Ретенция; 2.Макродентия; 3.Гетчинсона;
4.Транспозиция; 5.Адентия; 6.Дистопия.

54
Москва. МДН., 2016. 924 с.
Тема № 5. Пигментация зубов и налеты. Этиология, клиника, лечение и

профилактика. Дисколориты.
55
Цель занятия: Научиться диагностировать, проводить лечение и
профилактику пигментации зубов и дисколоритов.
II. Методика проведения занятия:

опроса, повторения анатомо-физиологических особенностей твердых тканей
зубов, студенты описывают некариозные поражения, возникающие до и
после прорезывания зубов. При этом используются наглядные пособия,
презентации, слайды таблицы.
На практической части занятия проводится прием тематических
больных под контролем преподавателя. После окончания работы кресло
приводят в исходное положение. Лоток с использованными инструментами
сдают на стерилизацию, электроприборы выключают. Правильно и грамотно
заполняют историю болезни пациента и отчетный лист с подсчетом трудовых
единиц.


1. Клиническая картина дисколоритов зубов.
2. Этиология дисколоритов.
3. Отбеливание живых зубов (домашнее и профессиональное).
4. Отбеливание девитальных зубов.
5. Микроабразия.
6. Комбинированный метод отбеливания.
7. Профилактика дисколоритов зубов.
8. Внутреннее отбеливание (резекция дентина).

Здоровые зубы имеют белый цвет с различными оттенками: от
голубовато-белого (молочные зубы) до бело-серого и даже желтоватого
(постоянные зубы).
Дисколорит – изменение цвета постоянных зубов человека.
Окрашивание постоянных зубов может быть внешнее, внутреннее и
сочетанное.
56
Клиническая картина.
На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы
могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в
результате тяжело протекающего вирусного гриппа или холеры. Желтый
оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе
Длительный прием антибиотиков тетрациклиновой группы будущей
матерью (в последние 6 мес. беременности), а также детьми дошкольного
возраста способствует изменению цвета временных и постоянных зубов
ребенка в серовато-желтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после
некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного
распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более
тусклой.
К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или
иной срок, относятся пищевые (кофе, чай) и лекарственные вещества. Ягоды
(черника, черемуха) окрашивают зубы в сине-черный цвет. Лекарственные
вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек
(лактат этакридина, перманганат калия), также на непродолжительный срок
придают зубам и слизистой оболочке рта желтый или коричневый оттенок,
черный пигмент откладывается при полоскании хлоргексидином. Свинец
придает шейкам зубов фиолетовый цвет.
Ряд лекарственных препаратов, которые используют стоматологи для
проведения эндодонтических процедур, также могут на длительный срок
изменять нормальный цвет эмали и дентина. Оранжевый цвет твердых
тканей зуба может иметь место после применения резорцин-формалинового
метода с целью медикаментозной обработки корневых каналов малых и
больших коренных зубов или пломбирования каналов этих зубов резорцин-
формалиновой пастой, а также парацином (рис.1).
Рис.1 Зуб 2.1, запломбированный резорцин-формалиновой пастой
57
К окраске коронки зуба в черный цвет приводит плохая изоляция тканей зуба
прокладочным материалом (лак, фосфатный цемент) при пломбировании
медной или серебряной амальгамой.
Зуб может потемнеть также в результате окисления в канале обломков
мелких металлических эндодонтических инструментов (корневые иглы,
пульпэкстракторы и др.) или при использовании для пломбирования каналов
штифтов из неблагородных металлов.
Коричневый и даже черный налет на зубах наблюдается у курильщиков.
Изменение цвета (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, желто-зеленый,
коричнево-зеленый, черно-коричневый, серый, серо-синий, зеленый,
голубой, лиловый, черный) коронок молочных зубов наблюдается при
гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах различной этиологии.
Образующийся при гемолизе эритроцитов и откладывающийся в тканях зуба
непрямой билирубин обусловливает окрашивание зубов в различные цвета и
может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали —
системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной
другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи,
развившейся вследствие несовместимости крови матери и ребенка по резус-
фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных
зубов. Отсутствие гипоплазии при измененной окраске коронок объясняется
невысоким титром антител в организме матери и лечением новорожденного
дробными переливаниями крови.
Цвет зубов может измениться вследствие генетически обусловленных
структурных нарушений в тканях зуба или проникновения в них красящего
вещества (тетрациклин).
Врожденная эритроцитарная порфирия — очень редкая аномалия,
которая также может вызывать изменение цвета зубов. Одним из
клинических признаков этой аномалии является эритродонтия. При
воздействии на такие зубы отмечается их красное флюоресцирующее
свечение.
Если при аномалии желчных протоков соли из желчного пузыря попадают в
большом количестве в кровь, они впитываются тканями зубов, что приводит
к появлению на них зеленых пятен.
Лечение. Профессиональная гигиена и отбеливание дают хороший
результат.
Факторы, влияющие на отбеливание:
 чистота зубов: загрязнение поверхности ухудшает процесс отбеливания;
 концентрация перекиси водорода: чем выше концентрация перекиси, тем
более выражен эффект; максимальная допустимая концентрация - 35%;
58
 физические факторы: повышение температуры зуба на 10 С ускоряет
химическую реакцию в 2 раза;
 аргоновый и углекислый лазеры, которые применяют для активации
перекиси водорода;
 освечивание: дополнительное воздействие на отбеливатель
ультрафиолетовым светом или светом лампы для полимеризации
композитных пломб;
 рН – фактор: оптимальное значение рН для перекиси водорода – от 9,5 до
10,8;
 время: существует прямая пропорциональная зависимость – чем больше
экспозиция, тем выраженнее эффект.
Местные противопоказания к проведению отбеливания:
 большая пульпарная полость зуба;
 значительное обнажение корней и убыль эмали, обширные реставрации,
наличие пломб с плохим прилеганием, выраженные воспалительные
явления в пародонте;
 злостное курение.
Общие противопоказания к проведению отбеливания:
 беременность и кормление грудью;
 наличие аллергической реакции на перекись водорода;
 возраст (моложе 18 лет).
Профессиональное отбеливание.
Алгоритм отбеливания в стоматологическом кабинете:
1. Перед отбеливанием необходимо сфотографировать зубы или определить
цвет, используя шкалу VITA.
2. Ткани десны изолируются десневым герметиком.
3. Наложение коффердама (используется только вощеная лигатура).
4. Поверхность зубов необходимо очистить абразивной пастой без фтора.
5. Если цвет зубов изменен очень сильно, то можно протравить их
поверхность 35 % фосфорной кислотой в течение 5—7 с для обеспечения
лучшего проникновения отбеливающего раствора.
6. Хорошая изоляция от ротовой жидкости.
7. На высушенную поверхность зубов накладывают марлевую салфетку,
пропитанную отбеливателем, с периодическим добавлением свежих
порций раствора из пипетки. Процедура длится около 20-30 минут,
нагревание отбеливателя ускоряет процесс.
8. На область нижней губы накладывают салфетку, впитывающую излишки
отбеливателя.
59
9. Тщательное смывание отбеливателя большим количеством воды.
10.Снятие коффердама.
11.Отбеленные зубы необходимо отполировать и покрыть 1,1 %
фторсодержащим гелем для предотвращения гиперестезии.
Этапы отбеливания депульпированных зубов:
 определяют причину изменения цвета коронки;
 убеждаются, что зуб «мертвый» (ЭОД);
 получают рентгеновский снимок;
 фотографируют и определяют цвет зуба по шкале VITA;
 убеждаются в сохранности круговой связки зуба (зондирование десневой
борозды)
 изолируют зуб коффердамом;
 на глаза пациента надевают защитные очки;
 изолируют устье канала стеклоиономерным цементом;
 в полость зуба вносят отбеливатель;
 нагревают вестибулярную поверхность зуба;
 при отсутствии эффекта в полость зуба вносят отбеливающую пасту
пролонгированного действия.
Действия врача при проведении микроабразии включают следующие этапы:
1. Тщательная изоляция тканей десны гелем типа «Ак-сил» и коффердамом.
2. Защита глаз и лица пациента большими очками.
3. Нанесение смеси «Prema» на зуб и втирание его с помощью медленно
вращающихся резиновых чашечек. При быстром вращении возможно
нежелательное разбрызгивание смеси.
4. Тщательное смывание смеси.
5. Полирование зуба с применением фтористой пасты и аппликация
фтористого геля.
Действия врача при проведении домашнего отбеливания включает
следующие этапы:
1. Подготовка к отбеливанию – санация полости рта.
2. Заполнение цветовой карты с фиксацией цвета зубов.
3. Снятие слепка и отливка моделей. На вестибулярные поверхности зубов
на модели наносят воск для увеличения их объема и создания депо
отбеливателя в каппе.
4. Изготовление кaппы.
5. Инструктирование пациента и обеспечение его отбеливающим средством.
6. Контроль процесса отбеливания.
60
В качестве средств для домашнего отбеливания получили распространение
такие препараты, как «Белагель 12%», «Белагель 20%» (Владмива), «Star
Bright» (Spectrum Dental INC), «Opalescence» (Ultradent)(рис.2), NuproGold
(Dentsplay).
Рис.2 Отбеливающая система «Opalescence Boost»
Профилактика.
1. Проводить гигиену не менее 2 раз в день. По возможности после каждого
приема пищи.
2. Использовать для проведения гигиены профессиональные средства,
подобранные для каждого пациента.
3. Не курить.
4. Избегать употребления богатой углеводами пищи и сильно красящих
продуктов, таких как кофе и крепкий чай.
5. Проводить профессиональную гигиену полости рта и зубов с
периодичностью 1 раз в четыре месяца, но не менее 2 раз в год.
1.Повышение эффективности пломбирования эрозии зубов требует

проведения:
1) реминерализующей терапии
2) препарирование только твердосплавными борами
61
3) использование пломбировочных материалов без предварительного
протравливания
4) более длительного протравливания поверхности эрозии, чем при кариесе
5) пломбирование проводить только стеклоиономерными цементами.
2. Устранить дисколорит витальных зубов можно методами:

1) внешнего отбеливания
2) микроабразии
3) внутреннего отбеливания
4) резекцией дентина
5) изготовлением виниров
3. Местные противопоказания к проведению отбеливания:

1) большая пульпарная полость
2) ретракция десны
3) гипоплазия
4) флюороз
5) возрастные изменения цвета зуба
4. Общие противопоказания к отбеливанию зубов:

1) аллергические реакции на перекись водорода
2) беременность, кормление грудью
3) обширные реставрации
4) большая пульпарная полость
5) выраженные воспалительные явления в пародонте
5. Для профилактики возникновения гиперчувствительности твердых тканей

при отбеливании зубов пациентам рекомендуют использовать зубные пасты,
содержащие соединения:
1) все верно
2) калия
3) фтора
4) кальция
5) стронция
6. Десенситивное действие солей калия при повышенной чувствительности

зубов заключается в:
1) инактивации нервных окончаний в дентинных канальцах
2) обтурации дентинных канальцев
62
3) восстановлении внутриканальцевого давления
4) перестройке и уплотнении твердых тканей зуба
5) стимуляции выработки заместительного дентина
7. Для обтурации дентинных канальцев с целью снижения чувствительности

твердых тканей зубов в зубные пасты вводят:
1) соединения фтора, кальция, стронция
2) диоксид кремния, двуокись кремния, химически осажденный мел
3) лаурилсульфат натрия, лаурилсаркозинат натрия,спирт
4) сорбитол, глицерин, пропиленгликоль
5) мяту, анис, ксилит
8. Внешние факторы, изменяющие цвет зуба:

1) длительный прием антибиотиков
2) гибель пульпы
3) курение
4) кровоизлияния в пульпу
9. При переотбеливании происходит:

1) декомпенсация структуры эмали
2) разрушение эмалевого матрикса
3) укрепление эмалевых призм
4) развитие эрозии зуба
10. Симптомом переотбеливания зубов является:

1) тусклый зуб
2) блестящий зуб
3) гладкий зуб
4) зуб с корневой пришеечной абразией
11. Микроабразия – это:

1) вид отбеливания с использованием перекиси карбамида
2) вид отбеливания с использованием гипохлорита натрия
3) вид отбеливания с использованием перекиси водорода
4) удаление микроскопического слоя эмали с помощью пасты, содержащей
соляную кислоту.
63
Задача 1. Пациентка Т.,25 лет, обратилась в клинику с жалобами на
изменение цвета 21 зуба. Из анамнеза выяснено: зуб ранее лечен ( 2 года
назад) по поводу острого пульпита, изменение цвета развивалось постепенно,
год назад выпала пломба, ее заменили. При пломбировании была травма
десневого сосочка, которая сопровождалась кровотечением. При осмотре:
коронка 21 имеет серо-коричневый оттенок, на медиальной контактной и
небной поверхностях - пломба из композита, на границе зуб-пломба
определяется нарушение краевого прилегания и пигментация вокруг пломбы.
Перкуссия (вертикальная и горизонтальная) – безболезненна. На
рентгенограмме: зуб ранее лечен эндодонтически, канал запломбирован
пастой, неравномерно распределенной по каналу, определяются пустоты, в
области верхушки корня – расширение периодонтальной щели.
1. Поставьте диагноз.
2. Каковы причины изменения цвета коронки зуба?
3. Есть ли необходимость в проведении повторного эндодонтического
лечения?
4. Какие средства необходимы для эндодонтического лечения?
5. Какие методики отбеливания и препараты возможны в данном случае?
Задача 2. Пациент Н., 25 лет, обратился к врачу с жалобами на

эстетический дефект. При объективном обследовании на многих зубах
определяются пятна светло-желтого, светло-коричневого цвета, особенно
выраженные на резцах верхней и нижней челюстей, постепенно переходящие
в нормальную эмаль. Эмаль в очаге поражения гладкая, блестящая. Из
анамнеза выяснено, что пятна появились с момента прорезывания зубов.
2. С чем связано появление данного заболевания?
3. Дайте определение понятия «эндемическое заболевание».
4. Назначьте лечение.
5. Возможен ли переход этой формы заболевания в другую?
Задача 3. Пациент Д., 17 лет, обратился с жалобами на косметический

дефект. При обследовании зубов на фоне белесоватой матовой эмали
определяются множественные хорошо очерченные пигментированные
точечные пятна и очаги поражения с убылью эмали (диаметром 1,0-1,5 мм).
При зондировании – дно плотное, светло-желтого цвета, безболезненное. Из
анамнеза – дефекты появились с момента прорезывания зубов.
64
2. Какой дополнительный метод обследования может помочь при
постановке диагноза?
3. Кем предложена наиболее популярная классификация этого заболевания?
4. Назначьте лечение.
5. Дайте определение понятия «муаровая эмаль»?
VII. Кроссворд
1. При развитии в полости рта хлорофиллсодержащих микроорганизмов
какого цвета зубного налета?
3. Какой основной патогенный микроорганизм, участвующий в образовании
зубного налета?
4. Какая основная кислота образуется в зубном налете?
7. Применение какого ряда антибиотиков вызывает изменение цвета коронок
зубов после прорезывания?
9. К каким факторам изменения цвета зубов относятся пищевые и
медикаментозные красители?
10. Как называется нарушение цвета зубов?
2. Наддесневой и поддесневой зубной налет - это классификация налета по
………..?
5. Какой неинвазивный метод устранения пигментации зубов существует?
6. В какой цвет зубы окрашиваются при эритропоэтической порфирии?
8. К каким факторам изменения цвета зубов относятся при гемолитической
болезни новорожденного, порфирии, а также вследствие приема
тетрациклина?
7 6
65
1 2
10



№1-1, №2-1,2, №3-1,2, №4-1,2, №5-1, №6-1, №7-1, №8-3, №9-1, №10-1, №11-
4.
66
Эталон ответов на кроссворд: 1.Зеленый; 2. Локализации; 3. Стрептококки;
4. Молочная; 5. Отбеливание; 6. Красный; 7. Тетрациклинового; 8.
Эндогенная; 9.Экзогенная; 10. Дисколорит.

Москва. МДН., 2016. 924 с.
Тема № 6. Стирание зубов.
Цель занятия: Научиться диагностировать некариозные поражения

зубов, возникающие после их прорезывания (стирание зубов).

опроса, повторения кариеса, студенты описывают этиопатогенез и клинику
некариозных поражений. При этом используются наглядные пособия,
презентации, слайды таблицы. На практической части занятия проводится
прием тематических больных под контролем преподавателя.
67
После окончания работы кресло приводят в исходное положение.
Лоток с использованными инструментами сдают на стерилизацию,
электроприборы выключают. Правильно и грамотно заполняют историю
болезни пациента и отчетный лист с подсчетом трудовых единиц.


1. Определение стирания твердых тканей зубов.
2. Виды стирания зубов.
3. Этиология и патогенез патологической стираемости.
4. Классификация патологической стираемости (1,2,3 степени).
5. Патанатомия и клиника патологической стираемости.
6. Дифференциальная диагностика патологической стираемости.
7. Методы лечения патологической стираемости.

Стирание зубов – это физиологический процесс, совершающийся в
течение всей жизни.
Степень стирания и его скорость определяются характером пищи и
интенсивностью использования жевательного аппарата. Стирание зубов
следует подразделять на физиологическое (нормальное) и патологическое
(повышенное) стирание.
Физиологическое стирание возникает в результате прямого контакта
поверхностей зубов-антагонистов или смежных зубов и является результатом
физиологической функции жевания. Физиологическое стирание
увеличивается с возрастом и проявляется в первую очередь на буграх
окклюзионной поверхности моляров и премоляров: в норме к 40 годам имеет
место небольшая стертость эмали бугров, а к 50-60 годам стирание
проявляется в виде значительной убыли эмали бугров и укорочении коронок
резцов. В связи с тем, что зубы обладают физиологической подвижностью,
стираются апроксимальные поверхности зубов; апроксимальные контакты
превращаются из точечных в плоскостные. В зависимости от плоскости
стирания различают окклюзионное и апроксимальное стирание.
68
Патологическое стирание заключается в интенсивной убыли твердых
тканей группы или всех зубов. Это может быть вызвано нарушениями
прикуса, дефекта зубных рядов, неправильной конструкцией протезов,
пороками развития твердых тканей зубов, привычкой жевать на одной
стороне. К патологическому стиранию зубов иногда приводят психогенные
причины: во время сна могут возникать частые, сильные и длительные
соприкосновения зубов по типу бруксизма; некоторые пациенты во время
стресса стучат зубами. Патологическое стирание, связанное с воздействием
зубной щетки или продуктов питания, пыли, зубной пасты, в иностранной
литературе носит название абразии: описано образование узур на резцах от
мундштука трубки, постоянного откусывания зубами нитки,
злоупотребления семечками (рис.1). Лечение заключается в устранении
травмирующего фактора и восстановлении утраченных тканей зуба путем
пломбирования.
Рис.1 Патологическая стираемость зубов
В результате стирания зубов формируются острые края, травмирующие

слизистую оболочку полости рта, обнажение дентина приводит к
возникновению гиперестезии.
В соответствии с существующими классификациями различают три
степени истирания: незначительное истирание эмали бугров и режущего края
(1-я степень); обнажение дентина вследствие истирания эмали на буграх и
режущем крае (2-я степень); истирание эмали и дентина до уровня полости
зуба (3-я степень).
Патологоанатомические изменения зависят от степени истирания. При
начальных проявлениях, когда происходит только незначительное истирание
69
на буграх и по режущему краю, отмечается соответственно участку
истирания более интенсивное отложение заместительного дентина. При
более выраженном истирании наряду со значительным отложением
заместительного дентина наблюдается обтурация дентинных канальцев.
Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение количества
одонтобластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия. В центральных слоях
пульпы, особенно в корневой, наблюдаются петрификаты. При 3-й степени
истирания наблюдается выраженное склерозирование дентина, полость зуба
в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином,
пульпа атрофична. Значительно уменьшено количество одонтобластов, в них
происходят дистрофические процессы. Каналы плохо проходимы. Наряду с
этим нервные волокна сохранены, электровозбудимость пульпы почти не
изменена (в пределах 2—б мкА).
При осмотре в полости рта выявляется обнаженный дентин в области
бугров и режущих краев зуба. Формирование острых краев эмали приводит к
образованию дефекта, напоминающего чашу; эмалевые края «чаши»
скалываются, обнажая дентин, подверженный быстрому истиранию.
Пациенты жалуются на:
 боли от температурных раздражителей; приема сладкого; жевания даже
мягкой пищи;
 травмирование языка и слизистой оболочки щек острыми краями
эмали;
 частое прикусывание щек и губ;
 образование заеды.
В случае значительного снижения высоты коронок зубов появляются
признаки уменьшения высоты нижнего отдела лица, изменения со стороны
височно-нижнечелюстного сустава, жжение и боль в области слизистой
оболочки рта, нарушение слуха и др.
Необходимо помнить, что многие пациенты молодого и среднего возраста с
патологическим стиранием зубов страдают заболеваниями эндокринных
желез (чаще всего - щитовидной железы), поэтому необходима консультация
эндокринолога.
Лечение зависит от степени и причин патологического стирания.
Необходимо стабилизировать процесс и предотвратить дальнейшее
прогрессирование убыли тканей зубов. В ряде случаев для этого применяют
протезирование с использованием вкладок из сплавов и металлических
коронок.
70
Если причина патологического стирания заключается в неправильном
пломбировании или протезировании, необходимо восстановить нормальную
форму окклюзионных поверхностей зубов, а при дефектах зубных рядов
провести адекватное протезирование. При выраженном снижении высоты
нижнего отдела лица и патологии прикуса необходимо использование
ортопедических конструкций.
В случае доминирующей роли психогенных факторов назначают
седативную терапию и ношение суставной шины в ночные часы и во время
занятий, требующих концентрации внимания и нервного напряжения
(например, при работе с компьютером и т.д.). Ношение суставной шины
способствует предотвращению стирания зубов и нормализует положение
суставной головки нижней челюсти в суставной ямке.
В любом случае необходим ряд следующих мероприятий:
 препарирование и пломбирование дефектов (если не выбрано иного
метода восстановления тканей);
 проведение реминерализующей терапии или устранение чувствительности
другими средствами, так как в 99% случаев такая патология тканей зубов
сопровождается гиперестезией.
Необходимость обязательного препарирования тканей зубов с
патологическим стиранием обусловлена облитерацией и
гиперминерализацией дентина, что препятствует созданию нормальной
адгезии пломбы к тканям зуба.
1. Внешние факторы развития стирания зубов:

1) нарушения прикуса
2) перегрузка вследствие утраты зубов
3) неправильная конструкция протезов
4) воздействие бытовых и профессиональных вредностей
5) наследственные нарушения
2. Патологическое стирание, вызванное наследственным формированием

неполноценных структур, наблюдается при:
1) флюорозе
2) гипоплазии
3) несовершенном амело- и дентиногенезе
4) истирании (клиновидный дефект)
5) эрозии
71
3. Выраженное склерозирование дентина, уменьшение полости зуба, атрофия
пульпы зуба характеризуют:
1) 1 степень стирания
2) II степень стирания
3) III степень стирания
4) IV степень стирания
5) возрастные изменения
4. Для лечения гиперестезии твердых тканей зубов при пародонтозе

проводят:
1) реопародонтографию
2) УВЧ-терапию
3) реминерализующую терапию
4) противовоспалительную терапию
5) десенсибилизирующую терапию.

Задача 1. Пациент Л. 56 лет, обратился в клинику с жалобами на
эстетический дефект зубов. Анамнез: дефекты образовались в течение 20 лет,
к стоматологу не обращался.
Вопросы:
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Назовите дополнительные методы обследования для уточнения диагноза.
3. Проведите дифференциальную диагностику.
5. Консультация, каких специалистов возможно нужна.
6. Составьте план общего лечения.
7. Составьте план местного лечения.
8. Какие рекомендации пациенту можно дать после лечения.
Задача 2. Пациент В., 40 лет, предъявляет жалобы на боли в области

височно-нижнечелюстных суставов, повышенную чувствительность всех
зубов к температурным и химическим раздражителям. Изменение
конфигурации лица из-за снижения высоты нижнего отдела лица. При
осмотре: обнаружено стирание эмали и значительной части дентина с
исчезновением средней трети коронок, видны кровоизлияния и рубчики
травматического характера на слизистой оболочке щек.
2. Проведите дифференциальную диагностику.
72
3. Какие существуют классификации данной патологии?
4. Какова причина травматического поражения слизистой оболочки щек?
5. Консультации каких специалистов помогут вам в правильном выборе
метода лечения данного пациента?
1. Как называется повышенная чувствительность тканей зуба к
механическим, химическим и температурным раздражителям?
2. При какой степени наблюдается истирание эмали и дентина до уровня
полости зуба?
3. Одна из причин возникновения патологической стираемости?
4. При какой степени наблюдается незначительное истирание эмали бугров и
режущего края?
5. При какой степени наблюдается обнажение дентина вследствие истирания
эмали на буграх и режущем крае?
6. С каким заболеванием твердых тканей зубов дифференцируют
патологическую стираемость?
3 6
4 5

73

Х. Эталоны ответов на тестовые вопросы: №1-2, №2-3, №3-3, №4-3.

Эталон ответов на кроссворд: 1.Гиперестезия; 2.Третья; 3.Бруксизм; 4.
Первая; 5.Вторая; 6.Некроз.

Москва. МДН., 2016. 924 с.
Тема № 7. Клиновидный дефект.
Цель занятия: Научиться диагностировать клиновидный дефект.

74


1. Определение клиновидного дефекта.
2. Этиология и патогенез клиновидного дефекта.
3. Клиническая картина клиновидного дефекта.
4. Стадии клиновидного дефекта.
5. Патанатомия.
6. Дифференциальная диагностика клиновидного дефекта.
7. Методы лечения клиновидного дефекта.

Название клиновидный дефект обусловлено его формой – в виде клина.
Этиология, патогенез. Причины возникновения клиновидного дефекта
недостаточно изучены. Наиболее распространены следующие теории:
1) механическая;
2) химическая.
Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения
клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щётки на шейки
зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более
выражен на клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически
выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более
интенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей – наоборот, дефекты
более выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что
клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щёткой,
а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический
фактор безусловно имеет определённое значение.
Химическая теория объясняет возникновение дефекта
деминерализирующим действием кислот, поступающих в организм или
образующихся в процессе брожжения пищевых остатков в пришеечной
75
области. Это объяснение также неубедительно, т.к. не везде, где есть налёт,
образуются дефекты.
С.М. Махмудханов предлагает делить все виды данной патологии на
четыре стадии:
1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые
выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внешним
раздражителям.
2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений эмали
с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина
дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерна гиперестезия шеек
зубов.
3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями,
располагающимися под углом 40-45°. Средняя глубина дефекта 0,2 – 0,3
мм, длина 3,5 – 4 мм.
4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более,
сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до
коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и
стенки гладкие, блестящие, края ровные.
Клиновидный дефект в большинстве случаев не сопровождается
болевыми ощущениями. Иногда больные указывают только на дефект ткани
у шейки зуба. Обычно он прогрессирует медленно, а при углублении контур
не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях
появляется быстро проходящая болезненность от температурных,
химических и механических раздражителей. Спокойное течение или
появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. При медленном
истирании, когда интенсивно откладывается заместительный дентин, боли не
возникают. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается
медленнее, чем происходит истирание тканей, возникают болевые
ощущения. Поражение захватывает группу зубов. Дефект образуется
придесневой плоскостью, которая расположена горизонтально, и второй
плоскостью, расположенной под острым углом. Стенки дефекта плотные,
блестящие, гладкие (рис.1). В тех случаях, когда дефект подходит близко к
полости зуба, видны ее контуры. Однако полость зуба никогда не
вскрывается.
Клиновидный дефект может достигать такой глубины, что под влиянием
механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В
большинстве случаев зондирование безболезненно, но болезненные
ощущения могут возникать в момент действия раздражителя.
76
Отмечается частое сочетание пародонтоза с патологией зубов некариозного
происхождения (клиновидный дефект).
Рис.1 Клиновидный дефект 2.2; 2.3 зубов
Патанатомия.
Определяется сужение межпризменных пространств, потеря четкости границ
кристаллов гидроксиапатита, плотность эмали за счет повышенной
минерализации. В дентине отмечается облитерация дентинных трубочек. В
пульпе – вакуолизация одонтобластов, гиалинизация пульпы, ретикулярная
атрофия, отложение заместительного дентина в полости зуба, однако
возбудимость пульпы не изменяется.
Наиболее сложна дифференциальная диагностика с эрозией эмали.
Общими для них являются признаки: почти одинаковая распространенность,
средний возраст пациента, локализация дефекта на вестибулярной
поверхности, медленное течение процесса, сочетаемое с повышенной
стираемостью режущих краев резцов, а также бугров моляров и премоляров;
оба заболевания могут сопровождаться гиперестезией твёрдых тканей зуба,
располагаются дефекты на симметричных зубах. Разные признаки этих
заболеваний: форма клиновидного дефекта – клин, эрозии – чашеобразная;
их локализация (дефект при эрозии располагается ближе к экватору,
распространяясь на большую часть вестибулярной поверхности, в то время,
как при клиновидном дефекте поражение локализуется ближе к шейке зуба).
При эрозии чаще, чем при клиновидном дефекте, возникает боль от
раздражителей, особенно от химических и холодного воздуха. Кариесом
клиновидные дефекты, как правило, не поражаются. При эрозии может
отмечаться поражение зубов кариесом. В патогенезе эрозии важную роль
играет тиреотоксикоз и уменьшение ряда микроэлементов в составе эмали.
77
Резцы нижней челюсти эрозией не поражаются, а клиновидные дефекты
могут отмечаться на этих зубах.
При дифференциальной диагностике пришеечного кариеса с
клиновидным дефектом выявляется общее: образование дефекта в
пришеечной области в пределах эмали или дентина, появление боли от всех
раздражителей. Разными признаками являются: время появления дефекта
(при кариесе – в любом возрасте, при клиновидном дефекте – чаще в
пожилом), течение заболевания при кариесе довольно прогрессирующее, при
клиновидном дефекте – очень медленное; локализация дефекта при кариесе
не только в пришеечной области, но и в фиссурах, на апроксимальных
поверхностях; при клиновидном дефекте поражается только пришеечная
область. Форма дефекта при кариесе – округлая, с неровными, нечеткими
краями, при клиновидном дефекте – в форме клина с четкими и ровными
краями. Дно и стенки полости при кариесе размягчены, без блеска, матовые,
часто пигментированы, болезненные при зондировании; при клиновидном
дефекте ткани плотные, блестящие, гладкие, обычно не пигментированные,
чаще безболезненные при зондировании. Для кариеса характерна боль от
раздражителей, при клиновидных дефектах болевые ощущения часто
отсутствуют.
Лечение клиновидного дефекта включает в себя местную и общую
терапию. Общее лечение предполагает обязательное лечение общего
заболевания. Внутрь назначаются препараты, содержащие кальций, фосфор,
микроэлементы, витамины; продолжительность курса – 1 месяц
(глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день или глюконат кальция по 1,0 г
3 раза в день; фитин используется по 0,25 г 3 раза в день; витамин С - по 0,3 г
3 раза в день; витамин В1 – по 0,005 г 3 раза в день). Местно применяются
аппликации 10% раствором глюконата кальция, аппликации 2% раствором
фторида натрия; зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор;
мягкие щетки для чистки зубов. При глубине дефекта 2 мм и более
проводится восстановление тканей зуба; в качестве пломбировочных
материалов используются стеклоиономерные цементы, компомеры или
композиционные материалы. При наличии больших дефектов
изготавливаются коронки.
1. Клиновидный дефект твердых тканей зубов возникает:

1) до прорезывания
2) после прорезывания
78
2. Клиновидный дефект относится к группе поражений:
1) кариозных
2) некариозных
3. Дифференциальный диагноз клиновидного дефекта следует проводить:

1) с кариесом
2) с флюорозом
3) с эрозией эмали
4) с несовершенным амелогенезом
4. При клиновидном дефекте болевые ощущения от раздражителей

возникают:
1) всегда
2) редко (иногда)
5. По мере углубления клиновидного дефекта полость зуба вскрывается:

1) всегда
2) никогда
6. Предполагается, что причиной возникновения клиновидного дефекта

может быть:
1) мягкий зубной налет
2) перенесенный в детстве рахит
3) избыточное содержание фтора в питьевой воде
4) механический фактор, в частности воздействие зубной щетки
7. Для клиновидного дефекта отложение заместительного дентина:

1) характерно
2) не характерно
8. При клиновидном дефекте поражение локализуется в пределах:

1) корня зуба
2) коронки зуба
3) коронки и корня зуба.
79
Задача 1. Пациент 43 лет обратился к стоматологу с жалобами на
появление дефектов на передней поверхности верхних и нижних передних
зубов на границе с десной, которые появились примерно полтора года назад.
Боль не беспокоит. Первые признаки заболевания появились около четырех
лет тому назад. С течением времени дефекты увеличились в размере и стали
беспокоить пациента с эстетической точки зрения. Объективно: в
пришеечной области резцов, клыков и премоляров обеих челюстей
определяются дефекты твердых тканей зубов, в виде двух площадок,
сходящихся под углом по направлению к полости зуба. При зондировании
пораженные участки плотные и безболезненные. Отмечается снижение
уровня прикрепления десны с обнажением корней зубов верхней и нижней
челюстей, в пределах 2-3 мм. Десна бледная, плотная, без видимых
признаков воспаления.
Вопрос:
1. При зондировании клиновидного дефекта будет, определятся
размягченный дентин?
2. При клиновидном дефекте диагностические красители в участок
поражения проникают?
3. Какими процессами сопровождается поражение дентина при клиновидном
дефекте.
4. Для стабилизации процесса в начальных стадиях клиновидного дефекта
применяют.
5. При наличии выраженных клиновидных дефектов и эрозии эмали
рекомендуется.
VII. Заполните таблицу:
Заболевание Клиновидный дефект Кариес

Жалобы
больного:
Локализация
полости:
Форма
полости:
Дно и стенки
полости:
80
Лечение:



№1-2, №2-2, №3-1,3, №4-2, №5-2, №6-4, №7-1, №8-3.

Москва. МДН., 2016. 924 с.
81
Тема № 8. Эрозия твердых тканей зубов. Этиология, клиника,
дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Цель занятия: Научиться диагностировать некариозные поражения

зубов, возникающие после их прорезывания – эрозию эмали.
82


1. Определение эрозии твердых тканей зубов.
2. Этиология и патогенез эрозии твердых тканей зубов.
3. Классификация эрозии твердых тканей зубов.
4. Клиническая картина при эрозии.
5. Дифференциальная диагностика эрозии твердых тканей зубов.
6. Лечение и профилактика эрозии твердых тканей зубов.

Эрозия зуба — прогрессирующая чашеобразная убыль эмали и дентина
на вестибулярной поверхности. Форма участка неправильно округлая. В
первую очередь поражаются резцы верхней челюсти, клыки и реже
премоляры. Практически не поражаются или очень редко резцы нижней
челюсти и моляры. Заболевание наблюдается преимущественно у лиц
среднего возраста и характеризуется длительным течением—до 10—15 лет.
С возрастом наблюдается вовлечение в процесс большего количества зубов.
Одиночных поражений, как правило, не бывает, обычно поражается не
менее двух симметрично расположенных зубов (рис.1). Начинается процесс с
незначительной, трудно выявляющейся убыли эмали на вестибулярной
поверхности. Затем площадь и глубина поражения увеличивается и при
длительном течении достигают дентина. В таких случаях дно эрозии имеет
желтоватый цвет, а при отложении налета оно становится темным. Глубина
эрозий неодинакова на различных зубах, что зависит от времени ее
появления: она больше на тех зубах, на которых раньше появилась.
Различают эрозию эмали и эрозию дентина, а также активную стадию и
стадию стабилизации. При эрозии эмали отмечается поражение зубов
кариесом, истирание жевательных поверхностей, однако отложение
наддесневого и поддесневого зубного камня наблюдается редко.
83
Рис.1 Эрозия твердых тканей зубов
Е. В. Боровский и соавт. (1978), а также Ю. М. Максимовский (1981)

предлагают различать две клинические стадии эрозии — активную и
стабилизированную, хотя в целом любая эрозия эмали и дентина
характеризуется хроническим течением. Для активной стадии типична
быстро прогрессирующая убыль твердых тканей коронки зуба, что
сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к
различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).
Исчезновение блеска в области эрозии и наличие трудно устранимого налета
легче определить после высушивания коронки зуба.
Стабилизированная форма эрозии твердых тканей характеризуется
замедленным и более спокойным течением. Другим опознавательным
признаком является отсутствие налета и гиперестезии тканей. Отмечается
сохранение блестящей поверхности эмали в участке поражения, хотя и
вероятно изменение его окраски.
Эрозия эмали в отличие от других видов истирания в большинстве
случаев характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии
различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических
раздражителей. Больные говорят, что во избежание боли они отказываются
от фруктов, соков. Кроме того, они нередко указывают на изменение цвета
зубов. В активной стадии жалоб больше, чем в период стабилизации.
При микроскопическом исследовании участка с эрозией эмали
наблюдаются изменения в поверхностном слое. При поляризационной
микроскопии выявлены изменения в виде темной полоски на поверхности
эмали без каких-либо изменений в подповерхностном слое, характерных для
кариеса. Электронно-микроскопическими исследованиями установлено
наличие органической пленки на поверхности поражения, утрата четкой
84
кристаллической структуры эмали и появление значительных аморфных
участков.
Изменения в дентине также локализуются в поверхностных слоях
участка поражения. Дентинные канальцы заполнены кристаллическими
структурами, в межканальцевых участках нарушается правильная
ориентация кристаллов, увеличен размер бесструктурных участков.
Причина возникновения эрозии эмали окончательно не установлена,
однако, бесспорно, важная роль принадлежит химическому фактору в
сочетании с механическим воздействием. При этом нельзя исключить
ослабления реминерализующегося действия ротовой жидкости.
Эрозию эмали следует дифференцировать от поверхностного кариеса и
клиновидного дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализацией, формой
поражения, а главное — поверхностью (при эрозии она гладкая, а при
кариесе шероховатая). Клиновидный дефект отличается от эрозии формой
поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при
обнажении корня.
Лечение эрозии.
Общее лечение:
Обязательное лечение общего заболевания внутрь назначаются препараты,
содержащие кальций, фосфор, микроэлементы, витамины;
продолжительность – 1 месяц
глицерофосфат кальция по 0,5 х 3 раза в день или глюконат кальция 1,0 х 3
раза в день 1 месяц;
фитин используется по 0, 25 х 3 раза в день;
витамин С по 0,3 х 3 раза в день;
витамины В1 по 0, 005 г. х 3 раза в день.
Местное лечение:
- исключить использование грубой щетки, порошка;
- исключить избыточное употребление кислых соков, фруктов, газированных
напитков;
- аппликации (15-20 сеансов) 3% раствора ремодента, 10% раствора
глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, электрофорез с 2,5 %
раствором глицерофосфата кальция 10 сеансов с обучением чистке зубов
фторсодержащими пастами в течение 1,5 минут ежедневно в течение всего
периода лечения. Глубокие дефекты восстанавливаются композитами
светового отверждения.

85
1. Активная стадия эрозии зубов:
1) убыль тканей (эмали и дентина), сопровождающаяся гиперестезией и
образованием налета на пораженной поверхности
2) поражение только поверхностных слоев эмали
3) поражение поверхностных слоев дентина
4) поражение всей эмали до дентиноэмалевого соединения
5) убыль тканей (эмали и дентина) с сохранением блестящей поверхности
эмали на участке поражения без образования налета и гиперестезии
2. Стабилизированная стадия эрозии зубов:

1) убыль тканей (эмали и дентина) с сохранением блестящей поверхности
эмали на участке поражения без образования налета и гиперестезии
2) поражение только поверхностных слоев эмали
3) поражение поверхностных слоев дентина
4) убыль тканей (эмали и дентина), сопровождающаяся гиперестезией и
образованием налета на пораженной поверхности
5) поражение всей эмали до дентиноэмалевого соединения
3. Алгоритм лечения эрозии зубов в активной стадии:

1) обезболивание
2) препарирование полости
3) медикаментозная обработка полости
4) установка ретракционной нити
5) наложение прокладки
6) наложение пломбы
7) удаление ретракционной нити
8) шлифование и полирование пломбы
9) проведение курса реминерализирующей терапии
4. Эрозия твердых тканей обычно не развивается на:

1) резцах нижней челюсти
2) молярах нижней челюсти
3) поверхностях клыков и премоляров нижней челюсти
4) поверхностях клыков и премоляров верхней челюсти
5) поверхностях центральных, боковых резцов верхней челюсти.
5. Эрозия зубов – это:
86
1) эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором при
2) порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей
3) нарушение эмалеобразования, выражающееся системным нарушением
4) прогрессирующая убыль тканей зуба (эмали и дентина) недостаточно
5) сращение, слияние и раздвоение зубов.
6. Клиническая картина эрозии:

1) дефект твердых тканей с признаками деминерализации, шероховатым
дном и стенками
2) дефект в форме клина в пришеечной области
3) овальной или округлый дефект эмали на наиболее выпуклой части
вестибулярной поверхности коронки
4) потеря блеска эмали, образование меловидных пятен, с последующим
образованием дефекта.
Задача 1. Больная Б., 20 лет, обратилась к стоматологу с жалобами на

эстетический дефект, боль от температурных раздражителей. При осмотре на
вестибулярной поверхности центральных и боковых резцов верхней челюсти
обнаружены дефекты желобоватой формы, желтоватого цвета, покрытые
трудноустранимым налетом. Со слов больной, она очень любит цитрусовые и
постоянно употребляет в пищу лимоны, до 2 штук в день.
2. Проведите дифференциальный диагноз.
3. Определите клиническую стадию заболевания.
4. Составьте план лечения.
5. Какова роль ротовой жидкости в поддержании гемостаза полости рта?
Задача 2. Пациент 38 лет обратился с жалобами на быстропроходящую

боль от сладкого, кислого, холодного на зубах верхней челюсти и наличие
эстетического дефекта. Объективно: В области 11 и 21 зубов на
вестибулярной поверхности их имеются чашеобразные поражения
блестящие, гладкие.
1.Какова ваша тактика?
2.Проведите диагностику и поставьте диагноз.
87
Задача 3. Больная 38 лет обратилась с жалобами на кратковременную
боль при чистке зубов, при вдыхании холодного воздуха и на наличие
полостей на передних зубах верхней челюсти. Боль усиливается после
приема яблок, лимонов. Прогрессирующую убыль твердых тканей зубов
обнаружила более пяти лет назад. К врачам не обращалась. При осмотре: на
вестибулярных поверхностях в пришеечной области зубов 11; 21; 22 имеется
убыль эмали овальной формы, с гладким, блестящим, слегка желтоватым
дном, размером 3 на 4 мм; зондирование, температурная проба
безболезненны. На вестибулярных поверхностях зубов 13; 12; 23 убыль
эмали овальной формы размером 2 на 3 мм, имеющая гладкое блестящее дно;
зондирование, температурная проба болезненны.
1. Поставьте диганоз.
2. Перечислите причины этого заболевания.
VII. Заполните таблицу:
Заболевание Эрозия твердых Клиновидный дефект

тканей зубов
Жалобы
больного:
Локализация
полости:
Форма
полости:
Дно и стенки
полости:
Лечение:

88

№1-2, №2-1, №3-1-9, №4-1, №5-4, №6-3.
Эталоны ответов на тестовые вопросы в ситуационной задаче №3:

№1-б, №2г1, №3-б, в, д.

Москва. МДН., 2016. 924 с.
Тема № 9. Некроз твердых тканей зуба.
Цель занятия: Научиться диагностировать некроз твердых тканей

зуба.
1. Методика проведения занятия:

89


1. Этиология и патогенез некроза твердых тканей зубов.
2. Классификация некроза твердых тканей зубов.
3. Клиническая картина некроза.
4. Какие жалобы предъявляет больной некрозом твердых тканей зуба?
5. Дифференциальная диагностика некроза твердых тканей зубов.
6. Лечение и профилактика некроза твердых тканей зубов.

Некроз твердых тканей зубов является следствием неблагоприятных
эндогенных (хроническая интоксикация, нарушение функции эндокринных
желез, заболевания ЦНС и др.) и экзогенных (химические, радиационные,
токсические и др.) факторов.
Классификация некроза твердых тканей зубов:
1. Химический или кислотный некроз.
Бытовой – связан с приемом соляной кислоты при заболеваниях ЖКТ, прием
кислотосодержащих продуктов, питья лекарств.
Профессиональный – результат воздействия паров неорганических и
органических кислот (соляной, серной, муравьиной и др.) наблюдается у лиц,
работающих на химических предприятиях.
Компьютерный некроз появляется после 3-5 лет работы на компьютере.
2.Радиационный некроз твердых тканей зубов.
3.Пришеечный некроз.
1.Кислотный некроз.
Патогенез кислотного некроза (по Гофунгу Е.М., 1946, и Лукомского И.Г.,
1955 и др.), связан с непосредственным действием кислот и их паров на
ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической
субстанции, так и химическое растворение минерального субстрата эмали.
90
Кроме этого, в развитии некроза зубов имеет место общая интоксикация
организма. Пары кислот влияют на другие органы и системы: эндокринную,
дыхательную, сердечно-сосудистую, что приводит к угнетению
иммунологической реакции организма в связи со снижением выработки
антител.
Клиника для кислотного некроза. Одним из первых клинических
признаков кислотного некроза является чувство оскомины, также могут быть
жалобы на чувство «прилипания верхних зубов к нижним при сжатии
челюстей. В дальнейшем проявляется повышенная чувствительность к
температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения
притупляются и исчезают в связи с отложением заместительного дентина или
некрозом пульпы.
Вначале поражаются вестибулярные поверхности и режущий край
фронтальной группы зубов, в дальнейшем, поверхности смыкания и
контактные поверхности всех зубов.
На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовым,
шероховатым, не ограничен от окружающих тканей.
В дальнейшем идет быстрая убыль твердых тканей зуба в косом направлении
от режущего края к шейке зуба.
Режущий край становится тонким, зубы – короче, напоминают форму клина,
разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между
зубами, снижается прикус. С потерей эмали участки дентина
пигментируются, становятся темными (рис.1).
Рис.1 Некроз твердых тканей зубов
Клиническая классификация кислотного некроза:

- первая степень – потеря только эмали;
- вторая степень – потеря эмали и дентина;
91
- третья степень – потеря эмали и дентина с образованием вторичного
дентина;
- четвертая степень – потеря эмали и дентина, сопровождающаяся
поражением пульпы.
Пульпа же некротизируется безболезненно.
Дифференциальная диагностика кислотного некроза проводится с
кариесом в стадии пятна, с поверхностным и средним кариесом, с
гипоплазией, эрозивной и деструктивной формами флюороза,
наследственными поражениями зубов.
2.Радиационный некроз твёрдых тканей зубов возникает после
воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных
новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а
также от действия профессиональных факторов. Проявления постлучевого
поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего,
практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки
губ, щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную
ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3-6 мес после
лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится
тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и
вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки
некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов.
Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой,
безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность
радиационного поражения зубов.
Лечение при радиационном некрозе направлено на удаление
некротизированных тканей и пломбирование стеклоиономерным цементом.
3. Пришеечный некроз
Некротические изменения твердых тканей зубов происходят на фоне
нарушения функции желез внутренней секреции (щитовидной, половых), при
гормональной перестройке во время беременности.
Клиническая картина. Некроз проявляется потерей блеска эмали,
воникновением меловидных пятен, которые постепенно приобретают темно-
коричневый цвет. В центре очага поражения ткани размягчаются, что
сопровождается образованием дефекта. Эмаль становится хрупкой и легко
откалывается экскаватором. Дентин темный, пигментированный. Характерно
появление очагов некроза в пришеечной области и множественное
поражение зубов, причем моляры поражаются реже резцов, клыков и
премоляров. Пациенты жалуются на боли от температурных, механических и
химических раздражителей.
92
При электронномикроскопическом исследовании определяются
изменения в подповерхностном слое эмали, характерные для кариозного
процесса. На этом основании Ю.М. Максимовский и другие считают некроз
эмали ничем иным, как быстропрогрессирующим кариозным процессом.
Дифференцировать пришеечный некроз эмали необходимо с эрозией и
клиновидным дефектом, однако общим для них является лишь локализация;
каждый из этих видов патологии имеет свои яркие проявления.
Лечение некроза твердых тканей.
Необходимо устранить в первую очередь явления повышенной
чувствительности твердых тканей. С этой целью используют аппликации
10% раствора глюконата кальция, 0,2—2% раствора фторида натрия.
Принцип лечения кислотного некроза состоит в создании устойчивых к
действию кислоты структур. С этой целью используют фтористые
соединения (2% раствор фторида натрия, 75% фтористая паста), которые
уменьшают растворимость эмали и дентина. На изолированные от слюны и
высушенные поверхности зуба накладывают тампоны, увлажненные 2%
раствором фторида натрия. Через 5 мин тампоны удаляют и полость рта
прополаскивают водой. Аппликации проводят систематически.
Общее лечение начинается с прекращения воздействия на зубы
химического агента.
Внутрь назначается глюконат кальция, глицерофосфат кальция по 0,5 х 3
раза в день, в течение 3-4 недель, перерывами в 2-3 месяца.
Кламин по 1-2 таблеток 2-3 раза в день за 15 мин до еды 60 дней.
Фитолон по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды 60 дней.
Поливитамины по 1-2 табл. Х 3 раза в день 30 дней.
Чистка зубов «Чебурашка», «Жемчуг» 2-3 раза ежедневно 5-6 мес. подряд.
Курс общего лечения проводится через каждые 3 месяца.
При значительных дефектах восстановление дефекта зубов проводится после
ремтерапии с использованием стеклоиономерных цементов.
При снижении прикуса – рациональное протезирование.
Профилактика:
- соблюдение правил безопасности;
- улучшение условий труда – вентиляция помещений, применение фильтров,
поглотителей, индивидуальных средств защиты;
- полоскание полости рта щелочными растворами через каждые 2 часа;
- рациональное питание с употреблением молочных продуктов, фруктов и
овощей;
93
- диспансеризация, в процессе которой проводится профилактическая
обработка реминерализующими соединениями.
1. При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются:

1) моляры верхней челюсти
2) моляры нижней челюсти
3) резцы и клыки
4) премоляры нижней челюсти
5) премоляры верхней челюсти
2. Радиационный некроз твердых тканей характеризуется:

1) болью от температурных раздражителей
2) болью от химических раздражителей
3) болью от механических раздражителей
4) отсутствием боли
5) иррадиацией боли
3. Повышенная чувствительность зубов встречается при:

1) заболеваниях слизистой оболочки полости рта
2) флюорозе зубов
3) гиперплазии эмали
4) заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава
5) некариозных поражениях твердых тканей зуба
4. Наиболее характерный симптом при кислотном некрозе:

1) чувство «оскомины»
2) «слипание зубов»
3) боль от химических раздражителей
4) боль от температурных раздражителей
5) боль от механических раздражителей

проводят:
2) увч-терапию
94
5) десенсибилизирующую терапию.
Задача 1. Больная А., 32 года, предъявляет жалобы на появление

чувства оскомины, повышенную чувствительность к температурным
раздражителям, ощущение слипания зубов. При осмотре: отмечается
исчезновение эмали в области режущих краев резцов, незначительное
стирание бугров премоляров и моляров. Больная связывает появление этих
ощущений с переходом в цех гальваники, где она работает в течение года.
1. Какой метод обследования стоматологического больного особенно важен
4. Составьте план лечения и профилактики.
5. Какова роль анамнеза в диагностике данного заболевания?
Задача 2. Пациентка Н., 56 лет, обратилась с жалобами на

чувствительность зубов верхней и нижней челюсти. Работает на
химическом заводе.
1. Опишите патологические изменения, отмечающиеся на данной снимке.
2. Предложите дополнительные методы исследования для уточнения
диагноза.
3. Поставьте диагноз с учетом данных клинического исследования.
4. С какими нозологическими формами необходимо провести
дифференциальную диагностику заболевания.
5. Укажите вероятные причины заболевания.
6. Составьте план лечения. Обоснуйте выбор пломбировочных материалов.
6 8
5 3
95
1
1. К каким видам факторов относятся действия токсических веществ на
производственных и промышленных предприятиях?
1. Какой состав меняется при эндокринных нарушениях?
2. Зондирование полостей при некротическом поражении ………
2. Какое пятно вначале образуется при некротическом поражении?
3. В какой цвет меняются зубы при поражении азотной кислотой?
6. При воздействии какой кислоты зубы становятся черного цвета ?
7. В какой цвет меняются зубы при поражении соляной кислотой?
8. К какому виду этологического фактора относятся нарушения функции
желёз внутренней секреции?


96
ХI. Эталоны ответов на тестовые вопросы:

№1-3, №2-4, №3-3, №4-1,2, №5-3.
Эталоны ответов на кроссворд: 1.Экзогенные; 2.Меловидное; 3.Белый; 4.

Минеральный; 5.Болезненно; 6.Серной; 7.Желтый; 8.Эндогенный.
ХII. Список литературы:

Москва. МДН., 2016. 924 с.
Тема № 10. Гиперестезия твердых тканей зуба.
Цель занятия: Научиться диагностировать и лечить гиперестезию

твердых тканей зуба.

97


1. Этиология гиперестезии твердых тканей зубов.
2. Классификация гиперестезии.
3. Патогенез гиперестезии.
4. Клиническая картина гиперестезии.
5. Дифференциальная диагностика гиперестезии.
6. Лечение гиперестезии твердых тканей зубов.

Гиперестезия — повышенная чувствительность тканей зуба к
действию механических, химических и температурных раздражителей.
Этиология, патогенез. Наиболее часто это явление наблюдается при
патологии тканей зубов некариозного происхождения, а также при кариесе и
болезнях пародонта. При кариесе повышенная чувствительность может быть
на одном участке. Очень часто гиперестезия наблюдается при истирании
тканей зуба, когда убыль эмали достигает дентиноэмалевого соединения.
Однако не при всех видах истирания повышенная чувствительность
выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто,
в то время как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда
резкая чувствительность наблюдается уже при незначительном обнажении
шеек зубов (на 1—3мм). Помимо болевой реакции зубов, возникающей в
результате действия местных раздражителей (так называемая не системная
гиперестезия), боль в зубах может возникать и в связи с некоторыми
патологическими состояниями организма (системная или генерализованная
гиперестезия), наблюдается у 63—65% больных с повышенной болевой
реакцией зубов. Так, иногда регистрируются боли в зубах при психоневрозах,
эндокринопатиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, климаксе,
нарушениях обмена, инфекционных и других заболеваниях.
Классификация.
А. По распространенности:
98
I. Ограниченная форма проявляется обычно в области отдельных или
нескольких зубов, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при
клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под
искусственные коронки, вкладки.
II. Генерализованная форма проявляется в области большинства или всех
зубов, чаще в случае обнажения шеек и корней зубов при болезнях
пародонта, патологическом стирании зубов, множественном кариесе зубов, а
также при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.
Б. По происхождению:
I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:
а) в области кариозных полостей;
б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные
коронки, вкладки и т.п.;
в) сопутствующее патологическое стирание твердых тканей зуба и
клиновидным дефектам;
г) при эрозии твердых тканей зубов.
II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:
а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и
других болезнях пародонта;
б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая
общим нарушениям в организме.
В. По клиническому течению:
Степень I—ткани зуба реагируют на температурный (холод,тепло)
раздражитель; порог электровозбудимости дентина составляет 5—8мкА.
Степень II—ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое,
сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости
дентина3— 5мкА.
Степень III—ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая
тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,5—3,5мкА.
Клиника.
Гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на
интенсивные, но быстро проходящие боли, обусловленные действием
температурных (холодное, теплое), химических (кислое, сладкое, соленое)
или механических раздражителей. В некоторых случаях возникают
затруднения при определении больного зуба, так как боль иррадирует в
соседние зубы. При осмотре, как правило, выявляют изменения в структуре
твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще всего наблюдается
убыль твердых тканей на жевательной поверхности или у режущего края,
99
однако часто она отмечается на вестибулярной поверхности резцов, клыков и
малых коренных зубов. Во всех случаях обнаженный дентин твердый,
гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании
участка обнаженного дентина возникает болезненность, иногда очень
интенсивная, но быстро проходящая. Воздействие холодного воздуха, а
также кислого или сладкого вызывает болевую реакцию.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Гиперестезию твердых тканей в первую очередь необходимо
дифференцировать от острого пульпита, так как сходство состоит в наличии
острой боли и возникновении затруднений при определении больного зуба.
Диагноз ставят с учетом продолжительности боли (при пульпите она
продолжительная, возникает ночью) и состояния пульпы (при пульпите зуб
реагирует на токи свыше 20 мкА, а при гиперестезии реакция пульпы на
воздействие током не изменена —2 — 6 мкА).
Лечение гиперестезии твердых тканей зубов.
Терапия гиперестезии твердых тканей зуба имеет свою историю.
Для снятия явления гиперестезии широко применялась 75% фтористая паста
на глицерине. По современным представлениям, ион фтора способен
замещать гидроксильную группу в гидроксиапатите, превращая его в более
стойкое соединение — фторапатит. Действительно, после наложения 75%
фтористой пасты на высушенный участок чувствительного дентина
наступает обезболивание, а после 5—7 процедур боли могут исчезнуть.
Выбор метода лечения зависит от причины возникновения
гиперестезии, но в любом случае необходимо проводить курсы
реминерализирующей терапии и рекомендовать систематическое применение
зубной пасты «Жемчуг» и «Новый жемчуг».
Если появление гиперестезии связано с наличием некариозных
дефектов, то следует провести их пломбирование. С послеоперационной
гиперестезией бороться сложно, поэтому следует стремиться ее
предотвратить: соблюдать технику протравливания тканей зуба, не
пересушивать дентин, использовать качественные адгезивные системы.
Более сложной является ситуация, когда гиперестезию вызывают
обнаженные вследствие рецессии десны корни зубов. В этом случае следует
использовать препараты для снижения чувствительности. Для лечения и
устранения гиперестезии используют следующие препараты.
1. Препараты на основе кальция — 10 % раствор глюконата кальция.
Применяются в виде аппликаций или растворов для электрофореза.
100
2. Препараты на основе фтора — 2 % раствор фторида натрия, фторлак, 12 %
раствор фтора «Multyfluoride» («DMG»), «Dentin Fluid» и «Enamel Fluid» для
глубокого фторирования тканей зуба по Кнаппвосту.
3. Препараты, герметизирующие поверхность дентина и цемента: «Fortify»
(«Bisco»), «Seal & Protect» («Dentsply») и др.
Пациентам с повышенной чувствительностью зубов необходимо назначать
отечественные зубные пасты «Жемчуг» и «Новый жемчуг» и зарубежные
пасты «Сенсодин» и «Сенсодин Ф».
1. Повышенная чувствительность твердых тканей зуба к механическим,

химическим и температурным раздражителям - это:
1) кариес
2) гипоплазия
3) флюороз
4) гиперестезия
2. I степень гиперестезии – это реакция:

1) зубов на температурный раздражитель, ЭОД 5-8 мкА
2) зубов на температурный и химический раздражители, ЭОД – 3-5 мкА
3) зубов на все виды раздражителей, ЭОД 1,5-3,5 мкА
4) на температурный раздражитель, ЭОД 35 мкА
3. II степень гиперестезии – это реакция:

4. III степень гиперестезии – это реакция:

5. Для лечения гиперестезии применяют:

1) депульпирование зубов
2) изготовление искусственных коронок
101
3) удаление зубов
4) реминерализирующую терапию
6. Основными компонентами реминерализирующей терапии являются:

1) натрий, магний
2) йод, бром
3) кальций, фтор
4) железо, стронций
5) серебро, золото

проводят:
2) увч-терапию
5) десенсибилизирующую терапию
Задача 1. Пациент Б. жалуется на интенсивные, но быстро проходящие

боли от (холодного, теплого). Иногда боли от кислого и сладкого. При
осмотре нижних премоляров на нижней челюсти выявлено обнажение шеек
зубов. При зондировании участка обнаженного дентина болезненность,
быстро проходящая.
2. Назначьте план лечения.
Задача 2. Больная К., 22 года, жалуется на боли от температурных и

химических раздражителей практически во всех зубах, на появление
меловидных и пигментированных пятен в пришеечной области резцов,
клыков и премоляров обеих челюстей выявляются меловидные пятна, в
пришеечной области 4.4,4.5,3.4,3.5 зубов пятна пигментированы, в центре
этих пятен налюдаются дефекты эмали. Появление указанных жалоб
пациентка связывает с наступлением беременности, которая в первом
триместре сопровождалась выраженным токсикозом. В настоящее время она
на 6 месяце беременности.
102
3. Расскажите о дополнительных методах диагностики и обоснуйте их
применение.
5. Какие существуют меры профилактики?
VII. Рекомендации к подведению итогов занятия:

VIII. Задания для самоподготовки:

IХ. Эталоны ответов на тестовые вопросы:

№1-4, №2-1, №3-2, №4-3, №5-4, №6-3, №7-3.
Эталон ответов на кроссворд:
Х. Список литературы:
Москва. МДН., 2016. 924 с.
103
Тема № 11. Травма зубов: ушиб, вывих, перелом зуба. Хроническая
травма.
Цель занятия: Научиться диагностировать некариозные поражения,

возникающие после их прорезывания (травматические повреждения зубов).

104

1. Классификация травматических поражений зубов.
2. Ушиб зуба и лечение.
3. Вывих зуба (неполный и вколоченный) и лечение.
4. Вывих зуба (полный) и лечение.
5. Перелом коронки зуба и лечение.
6. Перелом корня зуба и лечение.
7. Комбинированная травма и лечение.
8. Хроническая травма и лечение.

Различают острые и хронические травмы.
Острая травма:
1. Ушиб зуба (без повреждения или с поврежденим сосудисто-нервного
пучка).
2. Вывих зуба или группы зубов:1) неполный (без повреждения или с
повреждением сосудисто-нервного пучка): а) со смещением коронки в
сторону окклюзионной поверхности; б) со смещением коронки в сторону
предверия полости рта; в) со смещением коронки в сторону соседнего зуба;
г) со смещением коронки в небную сторону; д) с поворотом вокруг оси; е)
комбинированный; 2) вколоченный 3) полный.
3. Перелом 1) коронки зуба а) в пределах эмали б) в пределах эмали и
дентина без вскрытия и со вскрытием полости зуба; 2) корня зуба с разрывом
или без разрыва пульиы зуба ( со смещением или без смещения отломков):
поперечный, продольный, косой, оскольчатый, в пришеечной , верхушечной
и средней частях зуба.
4. Комбинированная травма
5. Травма зачатка зуба.
Ушиб зу6а. В первые часы возникает значительная болезненность,
усиливающаяся при накусывании. Иногда в результате ушиба наступает
разрыв сосудистого пучка, может быть кровоизлияние в пульпу.
105
Состояние пульпы определяют путем определения ее
электровозбудимости, которое проводят через 2—3 дня после травмы.
Вывих зуба. Это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом
или вертикальном направлении травмирующей силы. При нормальном
состоянии пародонта требуется значительное усилие для смещения зуба.
Однако при резорбции костной ткани вывих может произойти при
незначительном воздействии, например, при разжевывании жесткой
пищи. Вывих может сопровождаться повреждением целостности десны.
Больной жалуется на болезненность одного зуба или группы зубов,
возникновение значительной подвижности. Точно указывает время
возникновения и причину. В первую очередь необходимо решить вопрос о
целесообразности сохранения такого зуба. Основным критерием является
состояние костной ткани у корня зуба. При ее сохранности на
протяжении не менее половины длины корня зуб целесообразно сохранить. В
первую очередь устанавливают зуб на прежнее место (под анестезией),
а затем создают покой зубу — исключают его подвижность. С этой
целью проводят шинирование (проволокой или быстротвердеющей
пластмассой). Затем следует определить состояние пульпы зуба. В
некоторых случаях при смещении корня происходит разрыв сосудисто-
нервного пучка, но иногда пульпа остается жизнеспособной. В первом
случае, при некрозе, пульпу необходимо удалить, а канал запломбировать, во
втором случае пульпа сохраняется.
Для определения состояния пульпы определяют ее реакцию на
электрический ток. Реакция пульпы на ток 2—3 мкА указывает на ее
нормальное состояние. Следует, однако, помнить, что в первые 3—5 дней
после травмы снижение возбудимости пульпы может быть ответной
реакцией на травматическое воздействие. В таких случаях необходимо
проверить состояние пульпы в динамике (повторно). Восстановление
возбудимости указывает на восстановление нормального состояния. Если же
зуб при повторном обследовании реагирует на ток 110 мкА и более, то это
указывает на некроз пульпы и необходимость ее удаления.
При травме зуба возможно вколачивание корня в челюсть, что всегда
сопровождается разрывом сосудисто-нервного пучка. Такое состояние
сопровождается болезненностью и больной указывает на «укороченный»
зуб. В таком случае зуб фиксируют в правильном положении и сразу же
удаляют некротизированную пульпу. Ее рекомендуется удалить как
можно раньше, чтобы не допустить распада и окрашивания коронки зуба в
черный цвет.
106
При острой травме может быть полный вывих (зуб приносят в руках
или выпавший зуб вставляют в лунку). Лечение состоит в реплантации зуба.
Эта операция может быть успешной при неизмененных тканях пародонта.
Проводят ее в следующей последовательности: трепанируют зуб, удаляют
пульпу и пломбируют канал. Затем после обработки корня и лунки
антисептическими растворами вводят зуб на место и фиксируют его (в
некоторых случаях шинирование необязательно). При отсутствии жалоб на
болезненность проводят наблюдение и рентгенологический контроль.
Перелом зуба. Может быть отлом части или всей коронки и перелом корня.
Отлом коронки не представляет затруднения для диагностики. Объем и
характер лечебного вмешательства зависит от потери тканей. При отломе
части коронки без вскрытия полости зуба ее восстанавливают с
использованием композиционного пломбировочного материала.
Обнаженный дентин покрывают прокладкой из фосфат-цемента, а затем
накладывают пломбу. Наилучшие результаты достигаются при
восстановлении коронки с помощью колпачка. Если условия для фиксации
пломбы недостаточны, то применяются парапульпарные штифты. Если во
время травмы вскрывают полость зуба, то в первую очередь производят
обезболивание и удаление пульпы, если нет показаний и условий к ее
сохранению, а канал пломбируют. С целью улучшения условий для
фиксации пломбы может быть изготовлен штифт, который фиксируют в
канале. Утраченную часть коронки восстанавливают композитным
пломбировочным материалом с применением колпачка. Кроме того, может
быть изготовлена вкладка, искусственная коронка.
При полном отломе коронки следует решить вопрос о возможности
использования корня для изготовления штифтового зуба или искусственной
коронки. Обязательным условием является пломбирование канала. При
пломбировании целесообразно оставить место для штифта, т. е.
пломбировочным материалом заполняется верхушечная часть корневого
канала (1/3-1/4 длины корня).
Перелом корня зуба может быть поперечным, продольным, косым,
оскольчатым. От вида перелома и его места зависит диагностика, а главное,
возможность сохранения и использования корня. Решающим в диагностике
является рентгенологическое исследование. Наиболее неблагоприятными
являются продольный, оскольчатый и диагональный косой переломы, при
которых нельзя использовать корни под опору.
При поперечном переломе многое зависит от его уровня. Если поперечный
перелом произошел на границе верхней 1/4-1/3 длины корня или на середине,
то после трепанации зуба и удаления пульпы канал пломбируют, а отломки
107
соединяют специальными штифтами или штифтами из кламмерной
проволоки. Важно, чтобы штифт надежно скреплял отломки. При
поперечном отломе на ближней к верхушке четверти корня достаточно
запломбировать канал большего отломка. Верхушечную часть корня можно
оставить без вмешательства. После пломбирования каналов важное
значение имеет восстановление правильного положения зуба и исключение
травмирования при смыкании челюстей.
Комбинированная травма (сочетанная)
Этот вид повреждения подразумевает состояние зуба, при котором он
одновременно подвергается двум или трем разновидностям повреждения.
Сочетанные травмы составляют около 3,9% случаев, встречаются чаще всего
в постоянных зубах. Диагноз подтверждается клиническими и
рентгенологическими данными.
Обычно врачи, обследуя больного, при наличии сочетанных поражений,
ставят диагноз не комбинированной травмы с уточнением конкретных
изменений тканей зуба, а только диагноз по наиболее выраженному виду
травмы. Такой подход является неверным, так как уточненный, правильный
диагноз, помогает разработать оптимальный план лечения и провести
необходимые мероприятия в определенной последовательности.
При комбинированных травмах может быть сочетание вывиха с переломом
коронки, или неполного вывиха с переломом корня, перелома корня с
переломом коронки и пр.
Каждый случай комбинированной травмы предполагает индивидуальный
подход в лечении с учетом общих правил и определенной
последовательности мероприятий.
Хроническая травма
Возникает в результате действия слабых, но продолжительно действующих
раздражителей.
Хроническая травма может быть связана с профессиональными факторами (у
стеклодувов, портных и пр.) или вредными привычками. При этом часто
происходит стирание твердых тканей зуба, образование узур на резцах,
которое обычно не сопровождается болевыми ощущениями.
Лечение состоит в устранении травмирующего фактора,
сошлифовывании узур с последующим их покрытием фторсодержащим
лаком, или восстановлении современными композиционными
пломбировочными материалами.
Наложение завышенных по прикусу пломб, неправильно сконструированных
протезов, кламмеров может привести к развитию острого периодонтита,
расшатыванию зубов.
108
В этих случаях лечение также начинают с устранения травмирующего
фактора. Затем проводится симптоматическая терапия и лечение
появившейся в результате хронической травмы патологии.
1. Выпадение зуба из его лунки:

1) полный вывих
2) вколоченный вывих
3) неполный вывих
4) перелом корня
5) перелом коронки
2. Частичное или полное смещение зуба из лунки в сторону тела челюсти:

1) полный вывих
2) неполный вывих
3) перелом корня
4) вколоченный вывих
5) перелом коронки
3. Наиболее благоприятный прогноз для сохранения зуба при следующем

виде перелома корня:
1) поперечном (в области верхней трети корня)
2) косом
3) оскольчатом
4) продольном
5) поперечном (в области середины корня)
4. Повышенная чувствительность зубов встречается при:

1) заболеваниях слизистой оболочки полости рта
2) флюорозе зубов
3) гиперплазии эмали
4) заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава
Д) некариозных поражениях твердых тканей зуба.

Задача 1. Больной К., 30 лет, предъявляет жалобы на ноющие боли в
2.2 зубе. Из анамнеза: год тому назад произошла травма зуба тяжелым
плоским предметом. После нее боль отмечалась в течение 2-3 дней,
109
впоследствии пациента периодически беспокоили боли ноющего характера.
При осмотре: нарушения целостности коронки зуба нет, эмаль естественного
блеска не имеет, сероватого оттенка, при сравнительной перкуссии, со слов
больного, отмечается ощущение «неловкости» в зубе. На рентгенограмме в
области верхушки корня явления гиперцементоза.
3. Какие эндодонтические методы лечения вы знаете?
4. Расскажите о показаниях к применению консервативно-хирургичеких
методах.
5. Возможно ли восстановление зуба?
Задача 2. Пациент. Д, 21 год, обратился в клинику с жалобами на боль

в 11, 21 зубах. Из анамнеза: после удара, прошло 4 часа
1. Опишите клиническую ситуацию.
3. Какие дополнительные методы обследования нужно провести?
5. Какие светоотверждаемые материалы могут быть использованы?
VII.Заполните таблицу:
Травмы Ушиб зуба Вывих зуба Перелом зуба

зубов:
Виды:
Клиническая
картина:
Лечение:

110

№1-1, №2-4, №3-1, №4-3.

Москва. МДН., 2016. 924 с.
111

тер.стом методичка

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

тер.стом методичка

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ

КЫРГЫЗСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

“ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ НЕКАРИОЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ”

КЫРГЫЗСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

“ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ НЕКАРИОЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ”

1. Алымбаев Э.Ш. Проректор по учебной работе, д.м.н.

Составители: Д.м.н., профессор Куттубаева К.Б., доцент Эргешов С.М., и.о.доценты:

План занятия (хронокарта)

№ Этапы занятия Вре Содержание этапа Материальное

Цель занятия: научиться диагностировать больных с заболеваниями

II. Оборудование и наглядные пособия:

ΙΙΙ. Контрольные вопросы:

ΙV. Содержание темы:

Гипоплазия. Гипоплазия (hypoplasia) — порок развития,

Рис.2 Тетрациклиновые зубы

Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена основной эмалью

V. Тестовые контрольные вопросы:

2. Гипоплазия твердых тканей зубов:

4. Клиническая форма системной гипоплазии:

5. Тяжелая форма гипоплазии:

6. Патологические состояния организма (рахит, туберкулез) могут быть

7. Зубы Фурнье – это проявление:

8. Гиперплазия эмали – это:

VΙ. Ситуационные задачи:

Задача 2. Больной Д., 16 лет, предъявляет жалобы на косметический

Задача 3. Больной А., 14 лет, обратился к врачу по поводу эстетического

VIII. Рекомендации к проведению итогов занятия:

ΙΧ. Задания для самопознания:

Χ. Эталоны ответов на тестовые вопросы: №1-1; №2-4; №3-1; №4-1; №5-1;

ХI. Список литературы:

Тема №2. Эндемический флюороз зубов.

I. Методика проведения занятия:

II. Оборудование и наглядные пособия:

ΙΙΙ. Контрольные вопросы:

ΙV. Содержание темы:

Населенные пункты: Содержание фтора (мг/л):

Точный механизм возникновения флюороза еще до конца не изучен.

Рис.1 Штриховая форма флюороза.

Пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных

Рис.2 Пятнистая форма флюороза

Меловидно-крапчатая форма характеризуется значительным

Рис.3 Меловидно-крапчатая форма флюороза

Эрозивная форма характеризуется тем, что на фоне выраженной

Рис.4 Эрозивная форма флюороза

Деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок

Рис.5 Деструктивная форма флюороза

Дифференциальный диагноз. Флюороз на стадии пятна

2.Коллективной мерой профилактики флюороза в эндемическом очаге

3.В районе с повышенным содержанием фторида в питьевой воде не

5.«Муаровая» эмаль характерна для:

6.Профилактикой флюороза в эндемическом очаге является:

VΙ. Ситуационные задачи:

Задача 2. Пациент В., 11 лет. Жалоб нет. При профилактическом осмотре

Задача 4. Пациент Д., 17 лет. Жалобы на эстетический дефект. При

Задача 5. Пациент Д., 17 лет. Жалобы на косметический дефект. При

VΙΙI. Рекомендации к подведению итогов занятия:

ΙX. Задание для самоподготовки.

Х. Эталоны ответов на тестовые вопросы: №1-1; №2-3; №3-5; №4-1; №5-

ХI. Список литературы:

Тема №3. Наследственные нарушения развития зубов.

I. Методика проведения занятия:

II. Оборудование и наглядные пособия: