Поисĸ по файлам Go

Вузы Предметы Пользователи

Заказать работу

Добавил:Upload
Опубликованный материал нарушает ваши авторские
права? Сообщите нам.
Вуз: Гродненский государственный
медицинский университет
Предмет: [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл: Вич -инфекция.doc

Скачиваний: 361
Добавлен: 19.02.2016
Размер: 53.76 Кб

Скачать ☆

ВИЧ-инфекция / СПИД

Это инфекционный процесс в организме человека,

вызываемый вирусом иммунодефицита человека,
характеризующийся медленным течением,
преимущест-венным поражением иммунной и
нервной систем, последующим развитием на этом
фоне опор-тунистических инфекций,
новообразований, приводящих к летальному исходу.

(Приказ МЗРБ №351 от 16.12.1998г.)

СПИД – терминальная фаза ВИЧ, наступающая в

большинстве случаев через весьма длительный
период от момента заражения вирусом.

Заразившиеся ВИЧ в течение нескольких лет

являются практически здоровыми, ведут обычный
образ жизни и могут служить источником заражения
других людей.

ЭТИОЛОГИЯ

ВИЧ относится к семейству ретровирусов,

обладающих ферментом ревертазой, имеет
шаровидную форму с диаметром 0,10-0,14 микрон. К
настоящему времени описаны два этиологических
агента ВИЧ человека – ВИЧ-1 и ВИЧ-2. По степени
эпидопасности ВИЧ относят к 11-й группе
патогенности, наряду с возбудителями холеры,
бешенства, сибирской язвы. ВИЧ обладает
относительно невысокой устойчивостью во внешней
среде. В нативном состоянии в крови, на предметах
внешней среды сохраняют заразную способность до
14 дней, в высушенных субстратах – до 7 дней.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

1-е случаи зарегистрированы в США в 1979 г., но

официально заболевание зарегистрировано лишь 2
года спустя. В последующие годы распространение
получило характер пандемии. По состоянию на
01.03.2001 г. На планете зарегистрировано 36 млн.
инфицированных ВИЧ. В 2000 г. От СПИДа умерло 3
млн. человек. В РБ на это же число было
зарегистрировано 3416 инфицированных.

ВИЧ-инфекция – антропоноз. В настоящее время

доказаны 3 пути заражения ВИЧ: 1) контактный
(половой), 2)парентеральный, 3) вертикальный
(трансплацентарный). Воздушно-капельный путь
отрицается. По мнению большинства
исследователей, заражение через бытовые контакты
(рукопожатие, дружеские поцелуи, пользование
столовыми приборами, ваннами, санузлами, в
бассейне ) не доказано. Передача инфекции
кровососущими насекомыми, а также пероральным
путем с пищей не описана. Вирусы иммунодефицита,
выявляемые у кошек, телят, обезьян, др. животных не
опасны для человека, они не могут преодолеть
видовой барьер.

ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ является

инфицированный человек в любой стадии ВИЧ.
Наибольшая концентрация вируса содержится в
крови, сперме, секретах желез половых органов,
спинномозговой жидкости. Меньшее количество
вируса содержится в околоплодных водах, женском
молоке, в слюне, поте, слезах, экскрементах, в моче.
Для заражения необходима определенная доза
возбудителя. Чем ниже концентрация возбудителя в
биологической жидкости, тем меньше риск
заражения.

ГРУППАМИ РИСКА ЗАРАЖЕНИЯ ВИЧ являются:

1)гомосексуалисты, проститутки

2)в/в наркоманы

3)лица, часто меняющие половых партнеров

4)больные гемофилией и другие реципиенты крови

5)гетеросексуальные партнеры

6)дети родителей одной из групп риска

7)медработники и сотрудники милиции.

Вертикальный путь заражения от матери к плоду

происходит в процессе родов и трансплацентарно.
Вероятность инфицирования составляет 25-50%.
Поскольку ребенок не может иметь материнские
антитела, достоверность его инфицирования
устанавливается в процессе 18 месяцев наблюдения
за ребенком.

ПАТОГЕНЕЗ

Проникновение ВИЧ в клетку мишень обеспечивается

рецепторами, которые имеются на поверхности
вируса и состоят из гликопротеида с молекулярной
массой 120 и 41 килодольтон. Воспринимают вирус
только те клетки человека, которые имеют рецептор
СD-4. К ним относятся:

- Т4-лимфоциты (-хелперы)

- моноциты-макрофаги (кожные макрофаги)

- клетки нейроглии ЦНС (астроциты)

- лимфоэпителиальные клетки кишечника

- эндотелиоциты.

После проникновения ВИЧ в клетку высвобождается

вирусная РНК. С помощью вирусной ревертазы
вирусная РНК трансформируется в ДНК; после чего с
помощью интегразы вирусная ДНК встраивается в
ДНК клеточного генома. Это явление должно быть
названо роковым часом человека, поскольку после
слияния вирусной и клеточной ДНК вирусный геном
превращается в часть наследственного аппарата
хозяина – провирус. В его организме формируется
интегративная вирусная инфекция, развивающаяся в
дальнейшем по типу медленной инфекции.
Поражение Т4-хелперов и нарушение функции Т8-
индукторов, а также снижение отношения Т4 к Т8
меньше 1 является главной особенностью
иммунологического дефекта при ВМЧ. В результате
воздействия ВИЧ на клетки-мишени они могут
погибнуть, либо они могут соединяться с
нормальными клетками и образовывать
маложизнеспособные многоядерные клетки-
симпласты, либо экспрессируемые на поверхности
инфицированных клеток вирусные антигены
стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-
ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые
обусловливают цитолиз как поврежденных, так и
неповрежденных Т4-лимфоцитов.

В результате повреждения иммунной системы

организм оказывается неспособным элиминировать
ВИЧ и противостоять вторичной инфекции. Ведущими
в клинике становятся оппортунистические инфекции и
опухоли (саркома Капоши, злокачественные
лимфомы).

ОППОРТУНИСТИЧЕСКИМИ называются инфекции,

вызываемые условно патогенными
(маловирулентными) возбудителями, заражение
которыми у здорового человека не сопровождается
патологическими изменениями. Кроме того, за счет
прямого цитопатического действия вируса или в
результате опосредованного действия (аутоиммунные
механизмы) происходит поражение клеток НС, крови,
СС, костно-мышечных и других систем. Все это
обусловливает разнообразие клинической
симптоматики и полиорганность поражения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ И МОРФОЛОГИЯ

Это классификация Беларусского Республиканского

центра профилактики СПИД, утвержденная Приказом
МЗ РБ №351.

РАЗЛИЧАЮТ 5 стадий ВИЧ:

1. Острая инфекция

2. АИ – асимптомная инфекция
(вирусоносительство)

3. ПГЛ – персистирующая генерализованная

лимфаденопатия

4. САК – СПИД-ассоциированный
симптомокомплекс ( пре-СПИД )

5. СПИД.

Через некоторое время после ВИЧ инфицирования

организм ответит выработкой антител. В среднем этот
период длится от 3 недель до 3 месяцев и называется
«СЕРОКОНВЕРСИОННЫМ ОКНОМ».

Появление антител у 15-25% инфицированных

проявляется первой манифестацией в виде ОСТРОЙ
ИНФЕКЦИИ. Клиническая картина ее чаще всего
проявляется мононуклеозоподобным синдромом:
лихорадкой, ангиной, увеличением шейных л/у,
увеличением мононуклеаров крови, увеличением
тромбоцитов. Продолжительность стадии острой
инфекции – 2-3 недели, после чего заболевание
переходит в одну из двух стадий:АИ или ПГЛ.
Возможны рецидивы острой инфекции, возможен
переход острой инфекции сразу в стадию пре-СПИД.

АСИМПТОМНАЯ ИНФЕКЦИЯ характеризуется

отсутствием каких-либо клинических проявлений и
симптомов. Может отмечаться умеренное увеличение
л/у. Эта стадия диагностируется на основании
эпидемиологических данных и выявления анти-ВИЧ-
внтител.

Возможны 3 варианта ВИЧ-НОСИТЕЛЬСТВА:

1. типичный вариант – анти-ВИЧ-антитела

определяются на протяжении всех стадий
болезни

2. антитела появляются только в начальной фазе

ВИЧ-инфекции, а затем исчезают

3. антитела вообще не образуются.

ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ
ЛИМФАДЕНОПАТИЯ характеризуется увеличением
не менее 2 л/у в 2 разных группах лимфоузлов,
исключая паховые л/у; у взрослых более 1 см, у детей
более 0,5 см, сохраняющихся в течение не менее 3
месяцев. ПГЛ может быть в 4 и в 5 стадиях, но в 3
стадии она является единственным клиническим
проявлением. Л/у безболезненные или
малоболезненные, не спаяны с окружающей
клетчаткой. При уменьшении л/у больной переходит
во 2 стадию заболевания (т.е., 2 и 3 стадии могут
чередоваться). В целом первые три стадии
характеризуются относительным равновесием между
иммунным ответом организма и действием вируса.
Длительность этого периода может варьировать от 2-
3 до 10-15 лет. Наблюдается снижение Т4-
лимфоцитов в среднем со скоростью 50-70 клеток в
год.

Стадия ПРЕ-СПИД, САК обычно начинается через 3-5

лет от момента заражения. Она обычно длится
несколько лет. В эту стадию возникают характерные
а) «конституциональные» состояния и б) вторичные
инфекционные заболевания. На данном этапе еще
отсутствуют признаки типичных оппортунистических
инфекций или опухолевых поражений, присущих
развернутой картине СПИДа.

«КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ» состояния:

- потеря массы тела на 10% и более

- необъяснимая суб- и фебрильная лихорадка на

протяжении 3 месяцев и более

- немотивированная диарея, длящаяся более 1

месяца

-синдром хронической усталости.

ВТОРИЧНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

- грибковые, вирусные, бактериальные поражения

кожи и слизистых

- опоясывающий лишай

- локализованная саркома Капоши

- волосистая лейкоплакия языка

- повторяющиеся фарингиты и синуситы

- туберкулез легких

- вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные

поражения внутренних органов; может возникнуть
периферическая полинейропатия, деменция.

Стадия СПИД характеризуется развитием

оппортунистических инфекций и опухолей как
результат глубокого клеточного и гуморального
иммунодефицита. Возникает через 7-10 лет.
Имеющиеся у больного поражения органов и систем
носят необратимый характер: одно заболевание
сменяет другое и даже адекватная терапия
малоэффективна, и больной умирает. Количество
анти-ВИЧ-атител обычно снижается, а количество
вирусных антигенов увеличивается, что необходимо
учитывать при диагностике СПИДа.

Патологоанатомические изменения при ВИЧ-

инфекции обусловлены: 1) воздействием ВИЧ, 2)
присоединением оппортунистических инфекций и
опухолей, 3) осложнениями терапии.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ СПИДа

1. изменения лимфоузлов

2. поражение ЦНС

3. присоединение оппортунистических инфекций и

опухолей.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФОУЗЛОВ. ПО мере

прогрессирования ВИЧ-инфекции в л/у
последовательно возникают: а) гиперплазия (3
стадия), стабилизация размеров, 3) регрессия (4
стадия). В терминальной стадии болезни л/у резко
уменьшены, определяются с трудом.

ПОРАЖЕНИЕ ЦНС. Основные изменения возникают в

белом веществе, подкорковых ядрах головного мозга,
в боковых и задних столбах спинного мозга.
Возникает ВИЧ-энцефаломиелит.

Для ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ при

СПИДе характерно тяжелое, рецидивирующее
течение, часто с генерализацией процесса и
резистентностью к проводимой терапии.

ОСНОВНЫЕ оппортунистические инфекции при

СПИДе:

1. Вирусные: простой герпес, цитомегалия,

паповавирусная инф..

2. Бактериальные: стафило-стрептококковые,
легионеллез, гемофиллез, туберкулез.

3. Протозойные: пневмоцистная пневмония,

токсоплазмоз, лямблиоз.

4. Грибковые: кандидоз, криптококкоз,

гистоплазмоз, аспергиллез.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ. Саркома Капоши

является редким заболеванием. Возникает обычно у
мужчин после 60 лет, характеризуется медленным,
доброкачественным течением. Проявляется багрово-
красными пятнами, бляшками, узлами,
расположенными обычно на коже ног. Характерно
изъязвление. Возможна самопроизвольная
инволюция с возникновением на месте опухоли
рубцов и депигментированных пятен. У больных
СПИДом СК имеет злокачественный характер с
генерализацией процесса с поражением л/у, жкт,
легких и др.внутренних органов.

Типичные КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СПИДа:

1. Легочный – самый частый (80%). Это сочетание

пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной
инфекции, атипичной микобактериальной
инфекциии и саркомы Капоши.

2. Синдром поражения ЦНС, приводящий к

развитию деменции.

3. Желудочно-кишечный синдром –
сопровождается диареей и развитием кахексии.

4. Лихорадка неясного генеза.

ОСОБЕННОСТИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ:

- чаще, чем у взрослых встречаются рецидивирующие

бактериальные инфекции, интерстициальная
пневмония и гиперплазия пульмональных л/у;

- редко встречается саркома Капоши;

- наиболее частыми клиническими признаками

является энцефалопатия и задержка темпов
психического и физического развития;

- часто встречаются тромбоцитопении,

проявляющиеся геморрагическим синдромом;

- ВИЧ-инф. характеризуется более быстрым

прогрессирующим течением.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Вегетативная нервная система.docx 63

Венерология.pdf 511

Венозные анастомозы.doc 1198

Вирусные гепатиты.doc 13

Витаминные и коферментные препараты.docx 41

Вич -инфекция.doc 361

ВИЧ патан.docx 37

ВИЧ-инфекция.doc 27

Внезапная коронарная смерть.docx 75

ВНС Метод 6 испр1.doc 135

Внутрибольничиые инфекции.docx 32

Помощь Обратная связь Вопросы и предложения

Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности