Подпишитесь на DeepL Pro и переводите документы большего объема.

Подробнее на www.DeepL.com/pro.
Актуальные вопросы психиатрии, 37
2009, 5, 37-47

Биологические и психологические механизмы сезонного аффективного

расстройства: Обзор и интеграция

Kelly J. Rohan1 , Kathryn A. Roecklein2 и David A.F. Haaga*.,3

1Факультет психологии, Университет Вермонта, Берлингтон, ВТ 05405-0134, США;2 Факультет психологии,

Университет Питтсбурга, Питтсбург, ПА 15260, США;3 Факультет психологии, Американский университет,
Вашингтон, 20016-8062, США.
Аннотация: В данной статье: (1) описание и обзор доказательств гипотетических биологических и
психологических механизмов зимнего сезонного аффективного расстройства (САР), (2) пропаганда
интегративного подхода к изучению этиологии САР, включающего биологические и психологические механизмы,
и (3) определение направлений будущих исследований с учетом интегративной перспективы. В рамках
субпарадигм был достигнут значительный прогресс в изучении биологических (т.е. нарушений биологических
ритмов, нечувствительности сетчатки к свету, изменений нейротрансмиттеров и генетических вариаций) и
психологических (т.е. дезадаптивных когниций и поведения) механизмов САД. Однако исследования с
интегративной био-логической/психологической точки зрения в настоящее время отсутствуют. Мы считаем, что
интегративный подход, в отличие от постоянного сосредоточения исключительно на микромоделях, позволит
максимально расширить возможности прогнозирования и понимания возникновения, поддержания и течения САД.
Интегративный подход также обеспечивает комплексную теоретическую базу для разработки стратегий
эффективного лечения острого САД, поддержания достигнутых результатов лечения в течение зимы и
профилактики будущих эпизодов этой крайне рецидивирующей формы депрессии.

Ключевые слова: Сезонное аффективное расстройство, этиология, интегративный подход.

пациенты с САД более 40% года борются с выраженными

1. ВВЕДЕНИЕ
депрессивными симптомами, которые негативно влияют
Зимнее сезонное аффективное расстройство (ЗСАР) - на семью и работу в течение большинства лет, начиная с
это подтип рекуррентной депрессии, который
характеризуется регулярной временной
закономерностью возникновения большого
депрессивного эпизода в осенние и/или зимние месяцы с
полной ремиссией весной [1]. Распространенность САД
увеличивается с широтой в США, составляя от 1,4% во
Флориде до 9,9% на Аляске [2, 3]. В среднем по широте
SAD страдает около 5% населения США [4], или более
14,5 млн. американцев. В популяционных
исследованиях, оценивающих распространенность САД,
постоянно отмечаются гендерные различия - женщины
преобладают над мужчинами как минимум в
соотношении 2:1 [4]. Данные о более чем 600 пациентах
с САД, проходивших лечение в Национальном институте
психического здоровья по программе сезонных
исследований, свидетельствуют о том, что нелеченый
осенне-зимний большой депрессивный эпизод
сохраняется в среднем 4,9±1,4 месяца до спонтанной
ремиссии в весенний период [5]. Исходные
характеристики выборки из более чем тысячи пациентов
с СДВ, полученных в ходе многосайтового
исследования, включали средний возраст начала
заболевания 27,2 года и в среднем 13,4 осенне-зимних
эпизода большой депрессии в прошлом [6]. Хотя такое
количество эпизодов в прошлом, скорее всего, является
произвольной функцией времени, когда участники
вошли в исследование, оно указывает на то, что течение
нелеченого СДВ очень рецидивирующее. Кроме того,
SAD ассоциируется с ухудшением общего самочувствия,
эмоционального состояния, повседневной деятельности,
социальной активности и боли в зимнее время [7]. В
совокупности эти данные свидетельствуют о том, что
38 Актуальные вопросы психиатрии, 2009, том
5, № 1
молодого возраста. Учитывая высокую
распространенность, рецидивирующее течение,
продолжительность эпизодов и связанные с ними
нарушения, SAD представляет собой значительную
проблему психического здоровья и важную задачу
общественного здравоохранения.
С момента появления первой публикации о САД [1]
было предложено несколько теорий этиологии САД и
накоплены исследования, проверяющие предложенные
механизмы САД. Целью данного обзора является: (1)
описание и обзор доказательств гипотетических
биологических и психологических механизмов САД, (2)
предложение интегративного подхода к изучению
этиологии САД, включающего как биологические, так и
психологические механизмы, и (3) определение
направлений будущих исследований с учетом
интегративной перспективы. Мы ограничили наш обзор
исследованиями участников с клинически
поздний рассвет, меньшая
*Переписку с этим автором направляйте на факультет психологии,
Asbury Building, American University, 4400 Massachusetts Avenue NW,
Washington, DC 20016-8062, USA; Тел: (202) 885-1718;
Факс: (202) 885-1023; E-mail: dhaaga@american.edu
1573-4005/09 $55.00+.
Rohan et al.
диагностированным САД в качестве объекта интереса, а
не с высокой сезонностью (т.е. тенденцией к изменению
в течение сезона настроения, энергии, сна, веса, аппетита
и социальной активности; [3]) или субсиндромальным
САД (ССАД; [8]). Мы пришли к выводу, что
интегративный подход позволит внести наибольший
теоретический и клинический вклад.
2. ЭКОЛОГИЧЕСКИЙ СТРЕСС
Перед тем как рассмотреть предполагаемые
биологические и психо-логические механизмы SAD,
необходимо кратко остановиться на том факторе или
стрессоре, который теоретически вызывает проявление
этих механизмов и ежегодно провоцирует наступление
зимней депрессии. Во всех теориях SAD в качестве
стрессора рассматривается сезонно обусловленный
экологический стрессор, связанный с изменением
светового/темного цикла и/или естественной
доступность света (например, короткий фотопериод, более
доступная общая естественная освещенность). Ниже
рассматриваются те немногие исследования, в которых
эмпирически изучалась связь этих стрессоров с SAD.
Этот небольшой объем исследований позволяет
предположить, что фотопериод является наиболее
значимым экологическим фактором.
00© 2009 Bentham Science Publishers Ltd.
 Актуальные вопросы психиатрии, 37
2009, 5, 37-47
В совокупности эти три исследования убедительно
стрессоров, связанных с началом SAD и текущей
подтверждают, что фотопериод является основным
выраженностью симптомов SAD.
экологическим стрессором, связанным с возникновением
Ретроспективное исследование [9] подтверждает и тяжестью SAD. Механизмы SAD, рассмотренные ниже,
вывод о том, что фотопериод связан с риском предлагают специфические биологические и
возникновения SAD. Жители Чикаго с САД (N = 77) в психологические факторы уязвимости, которые могут
текущем зимнем депрессивном эпизоде ретроспективно приводить к возникновению и поддержанию ежегодной
сообщили о времени начала САД в том году (т.е. о зимней депрессии в ответ на короткий фотопериод.
неделе появления первых симптомов). Различные
экологические стрессоры были изучены в связи с 3. БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПЕЧАЛИ
недельным риском начала САД. Фотопериод составил Предполагаемые биологические механизмы САД
значительную долю (26%) от общей дисперсии рассматриваются ниже и включают: нарушения
недельного риска возникновения SAD, однако биологических ритмов в
ежедневное количество часов солнечного сияния,
среднесуточная температура и общая суточная радиация
не имели значимой связи с недельным риском
возникновения SAD. Данное исследование подтверждает
роль фотопериода как стрессового фактора, однако оно
ограничено тем, что опирается на ретроспективные
данные о начале заболевания, а не на проспективный
дизайн.
Проспективные исследования [10] подтверждают, что
фотопериод связан с тяжестью депрессии в течение
осенне-зимнего сезона при СДВ. В исследовании
приняли участие 126 жителей Копенгагена (Дания),
страдающих СДВ, которые каждые 2 недели с сентября
по май самостоятельно оценивали тяжесть своей
текущей депрессии по опроснику Бека (Beck Depression
Inventory). Фотопериод, а также показатели
освещенности (т.е. минуты солнечного сияния и
глобальной радиации) и температуры значимо и
отрицательно коррелировали с тяжестью депрессии.
Более того, увеличение фотопериода и температуры за
15 дней до этого было связано с менее выраженными
депрессивными симптомами. Не было выявлено
значимых корреляций между показателями депрессии и
облачностью, предварительным осадком,
барометрическим давлением и скоростью ветра. Эти
данные подтверждают наличие связи между текущей
тяжестью депрессии и фотопериодом, освещенностью и
температурой в течение САД, но не позволяют
определить, какие экологические стрессоры связаны с
началом САД.
Проспективные исследования, в которых измерялась
фактическая освещенность [11], также подтверждают
связь между фотопериодом и выраженностью симптомов
SAD. В Мэриленде 13 пациентов с СДВ и 13
контрольных групп носили амбулаторные датчики
освещенности, которые регистрировали освещенность
каждые 12 минут в течение 1 недели зимой, а тяжесть
депрессии оценивалась в конце недели с помощью
шкалы Гамильтона для оценки депрессии. Несмотря на
то, что в течение недели в обеих группах наблюдались
сходные профили освещенности, фотопериод достоверно
коррелировал с оценкой депрессии у пациентов с SAD.
Однако время наступления фотопериода утром, время
наступления фотопериода вечером и индексы
освещенности (т.е. общая лк/час, средняя лк/фотопериод
и пиковая лк/день) не были значимо связаны с тяжестью
депрессии в группе SAD. В соответствии с мнением
Molin et al. [10], эти данные подтверждают вывод о том,
что фотопериод влияет на выраженность депрессии в
настоящее время при СДВ. Однако время наступления
рассвета и заката и общая освещенность не были связаны
с выраженностью зимней депрессии.
40 Актуальные вопросы психиатрии, 2009, том Rohan et al.
5, № 1
вывод о том, что светотерапия, проводимая рано утром,
зимы (т.е. задержка или опережение циркадной фазы и
имеет более высокий уровень ремиссии (53%) по
повышенный ночной выброс мелатонина),
сравнению со светотерапией вечером (43% ремиссии)
нечувствительность сетчатки к свету, дисфункции
или в полдень (32% ремиссии), однако утренний свет по
нейротрансмиттеров (например, серотонина),
эффективности сопоставим с двойным графиком приема
генетические вариации генов, связанных с циркадными
- утром плюс вечером (52% ремиссии). Однако мета-
часами, фо-топигментами сетчатки и серотонином.
анализ 40 исследований светотерапии, проведенный Lee
et al. [17], показал, что комбинация утро-день-плюс-
3.1. Циркадный сдвиг фаз
вечер продемонстрировала больший эффект (d = 2,09),
Гипотеза фазового сдвига предполагает, что в чем только утренний (d = 1,74), только вечерний (d =
осенне-зимний период происходит рассогласование 1,74).
различных суточных (циркадных) ритмов, т.е. один
ритм отстает или опережает другой (например, сон-
бодрствование) или экологический день (например,
рассвет/закат), что и приводит к SAD [12]. В
большинстве исследований, проверяющих эту гипотезу,
в качестве интересующего нас циркадного ритма
рассматривается ночной выброс мелатонина из
шишковидной железы. В частности, более поздние
рассветы в осенние и зимние месяцы могут
способствовать фазовой задержке времени начала
ночного высвобождения мелатонина у одних лиц с
САО, а более ранние закаты могут способствовать
фазовому опережению у других лиц с САО, что
отражает гетерогенность в направлении фазового
сдвига у пациентов с САО [13].
Недавнее исследование 68 пациентов с СЭД
показало, что у большинства из них (71%) выделение
мелатонина началось позже, а у остальных 29% -
раньше, чем у здоровых людей [13]. Сравнение фазы у
больных SAD с контрольной группой [14] показало, что
у 46% больных SAD не было ни задержки, ни
опережения фазы (т.е. они находились в пределах 30
минут от средней фазы, наблюдаемой у здоровых
людей). Эти и другие исследования, включающие
здоровых людей [15], свидетельствуют о том, что среди
лиц с САО могут существовать подгруппы: одни - с
задержкой циркадных фаз, другие - с опережением
циркадных фаз, а третьи - не имеющие существенных
отличий от здоровых людей. Однако из этих
исследований не ясно, были ли у лиц с САО задержки
или опережения ритмов мелатонина до развития САО
или как следствие САО, и необходимы проспективные
исследования, чтобы проверить, предрасполагает ли
существующая неравномерность фаз к развитию САО.
Световая терапия, проводимая в утренние часы,
ускоряет ритмы, в то время как свет, применяемый в
позднее время суток, задерживает их. Поэтому в ряде
клинических испытаний светотерапии была
предпринята попытка косвенной проверки гипотезы
фазового сдвига путем сравнения эффективности
светотерапии при применении ее в разное время суток.
В случае SAD логика выглядит следующим образом:
Если учесть, что при SAD наиболее часто наблюдается
задержка циркадных фаз, то световая терапия,
назначаемая утром при пробуждении, будет
стимулировать аномально заторможенные ритмы, что
приведет к антидепрессивному ответу. Напротив,
световая терапия, назначенная вечером, еще больше
задержит ритмы, что приведет к ухудшению реакции на
утренний свет, а то и к обострению симптомов САД у
больных САД с уже существующей задержкой фаз.
В количественном обзоре эффективности
светотерапии, проведенном Терманом и др. [16], сделан
Сезонное аффективное Современные исследования в области 39
расстройство психиатрии, 2009, том 5, № 1
задержка фазы, у меньшей части - опережение фазы, а до
(г = 1,35) или в середине дня (г = 1,27). Большинство
54% имеют фазы, сходные с контрольными. Среди
сравнительных исследований показали, что утреннее
пациентов с SAD, получающих лечение утренней
освещение более эффективно, чем вечернее, при СЭД,
светотерапией, степень клинического улучшения
что дало основание исследователям рекомендовать
симптомов SAD коррелирует с величиной сдвига фаз.
назначать светотерапию сразу после пробуждения [18-
Однако неизвестно, будет ли у лиц, имеющих опережение
20]. Однако некоторые исследования показали, что
или запаздывание фаз, в дальнейшем развиваться САД, и
вечерний свет эффективен при САО, и нет доказательств
влияет ли утренний свет на фазовое опережение через
того, что светотерапия накануне ухудшает симптомы
центральные часы или по какому-то другому механизму.
САО, что косвенно свидетельствует о том, что могут
существовать подгруппы больных САО с фазовой
задержкой и другие с фазовым опережением.
Другие исследования косвенно проверяли гипотезу
фазового сдвига, рассматривая сдвиг циркадных фаз как
механизм, лежащий в основе антидепрессивного
действия светотерапии при СДВ. В частности,
уменьшает ли световая терапия депрессию за счет
коррекции аномально запаздывающих или опережающих
циркадных ритмов при SAD? В первом исследовании, в
котором было высказано предположение о том, что у лиц
с СЭД может наблюдаться задержка фазы, которую
можно скорректировать с помощью утренней
светотерапии, у 6 женщин с СЭД было отмечено более
позднее время наступления мелатонина при тусклом
свете зимой до начала лечения светотерапией по
сравнению с 6 женщинами без СЭД [21]. После
проведения светотерапии в утренние часы время
наступления мелатонина в группе SAD было более
поздним по сравнению со временем до светотерапии.
Таким образом, аномальная фазовая задержка у женщин
с САД была скорректирована светотерапией. В
исследовании, проведенном среди пациентов с SAD,
ответивших на светотерапию, 75% из них уложились в
30 минут от средней фазы здоровых людей после
лечения [14], что позволяет предположить, что
получение нормальной фазы диапазона может быть
механизмом антидепрессивного действия светотерапии у
некоторых, но не у всех пациентов с SAD.
Для дальнейшего изучения возможного
фазокорректирующего эффекта светотерапии
исследователи проверили, связана ли степень
антидепрессивного ответа со степенью коррекции фазы
при светотерапии. Терман и др. [22] исследовали
антидепрессивный эффект и реакцию на фазовый сдвиг
при использовании утреннего и вечернего света в
перекрестном эксперименте с участием 42 человек с
СДВ. Хотя общее улучшение показателей депрессии не
различалось между утренним и вечерним освещением,
величина фазового сдвига была связана со степенью
антидепрессивного ответа только в условиях утренней
светотерапии [22]. В другом исследовании также было
обнаружено, что степень клинического улучшения
симптомов SAD при проведении утренней светотерапии
коррелирует с величиной фазового сдвига [15]. Хотя эти
исследования многообещающие, неизвестно, вызывает
ли светотерапия антидепрессивный эффект
непосредственно через циркадные часы или здесь
действует какой-то другой механизм (например,
поведенческая активность, необходимая для соблюдения
режима светотерапии, приводит к сдвигу фаз,
облегчающему депрессию при SAD, или поведенческая
активация непосредственно облегчает депрессию сама по
себе).
Учитывая приведенные выше данные, можно
предположить, что у части лиц с САО наблюдается
40 Актуальные вопросы психиатрии, 2009, том Rohan et al.
5, № 1
электрического ответа всей сетчатки на свет, как
3.2. Длительный ночной выброс мелатонина
правило, ниже у больных САД, чем у контрольных лиц,
(циркадный сигнал смены сезона)
хотя между группами наблюдается значительное
Наиболее предсказуемым параметром среды, совпадение коэффициентов ЭОГ [27]. В другом
связанным со сменой сезона, является фотопериод - исследовании здоровые люди демонстрировали более
продолжительность времени от рассвета до заката, высокие значения коэффициента ЭОГ зимой, чем летом,
поскольку он полностью определяется календарной в то время как у лиц с СДВ такие сезонные различия в
датой и широтой [23]. У фотопериодических реакции сетчатки не наблюдались [28]. В третьем
млекопитающих изменение фотопериода дает сигнал исследовании не было обнаружено различий между
шишковидной железе удлинить продолжительность людьми с СЭД и контрольной группой в контрастной
ночного выброса мелатонина при сокращении чувствительности сетчатки (чувствительности к
фотопериода и сократить его при удлинении контрастным светлым и темным стимулам) и в
фотопериода, что, в свою очередь, приводит к сезонным зрительных вызванных электроэнцефалографических
изменениям репродуктивной активности, уровня (ЭЭГ) реакциях [29]. Напротив, другие исследователи
активности, сна, питания, веса и метаболизма [24]. обнаружили, что у лиц с САД наблюдается повышенная
Фотопериодическая гипотеза предполагает, что люди с чувствительность сетчатки (т.е. способность обнаружить
САД похожи на фотопериодических млекопитающих, кратковременный зрительный стимул после
поскольку у них сохранился этот примитивный
биологический механизм отслеживания изменений
фотопериода, циркадного сигнала об изменении
состояния моря, который отсутствует у людей без САД
[25].
Wehr et al. [25] провели исследование, которое в
некоторой степени подтвердило фотопериодическую
гипотезу. У мужчин с САД наблюдалась большая
продолжительность (около 38 минут) активного
ночного выброса мелатонина зимой, чем летом, в то
время как у женщин с САД и здоровых контрольных
групп не было выявлено зимне-летних различий в
ночном выбросе мелатонина [25]. Таким образом,
подобно гипотезе фазового сдвига, этот биологический
коррелят САД, по-видимому, относится не ко всем
больным САД, а только к некоторым лицам с САД,
возможно, только к мужчинам. Следует также отметить,
что Wehr et al. [25] не обнаружили различий между
пациентами с САД и контрольной группой по времени
начала или смещения мелатонина при тусклом свете в
любой сезон, что не подтверждает гипотезу фазового
сдвига.

3.3. Нечувствительность сетчатки к свету

Гипотеза субчувствительности сетчатки
предполагает, что сетчатка в целом менее
чувствительна к световым сигналам окружающей среды
при СДВ из-за нарушений в палочках, колбочках или
других фоторецепторах (т.е. светочувствительных
клетках сетчатки), в результате чего низкий уровень
освещенности зимой приводит к подпороговому
уровню поступления света в мозг [26]. В норме в
условиях низкой освещенности сетчатка увеличивает
свою чувствительность к свету для поддержания
нормального функционирования. Гипотеза
субсенситивности сетчатки предполагает, что у лиц с
САО это повышение чувствительности может не
происходить [26]. В частности, у больных SAD может
быть снижена чувствительность к количеству света,
которое они получают круглый год. Если это так, то
доступное количество фотонов для поглощения
сетчаткой зимой может быть ниже порога,
необходимого для нормального функционирования.
Некоторые клинические исследования
подтверждают снижение чувствительности сетчатки
при СЭД. Электроокулографические коэффициенты
(ЭОГ), являющиеся объективным показателем
Сезонное аффективное Современные исследования в области 41
расстройство психиатрии, 2009, том 5, № 1
3.5.1. Вариации генов циркадных часов
что позволяет глазам адаптироваться к темноте и
яркости) в зимний период по сравнению со здоровыми Приведенные выше исследования сдвига циркадной
людьми [30]. Противоречивые результаты исследований фазы и удлиненного ночного высвобождения мелатонина
субчувствительности сетчатки могут отражать позволяют предположить возможное участие генов
различные типы измеряемых реакций сетчатки циркадных часов в развитии SAD. Гены молекулярной
(например, ЭОГ по сравнению со зрительной вызванной основы циркадных часов (например, CLOCK, Period2,
ЭЭГ по сравнению с самоотчетом участников об Period3 и NPAS2, Timeless и Casein kinase 1-epsilon) - это
обнаружении зрительных стимулов). гены, кодирующие белки, регулирующие циркадианные
Дополнительным косвенным доказательством ритмы в центральных циркадных часах - супрахи-
субчувствительности сетчатки при СДВ служат азматическом ядре (SCN). Часовые гены были изучены
результаты натуралистических исследований, в которых недавно
сравнивались профили светового воздействия с
помощью амбулаторных мониторов с датчиками
освещенности у лиц с СДВ и лиц без СДВ в разные
сезоны года. Женщины с СДВ проводили больше
времени на открытом воздухе летом, но не зимой, чем
контрольные группы без СДВ [31]. Этот вывод позволяет
предположить, что у лиц с СДВ может быть повышенная
потребность в свете, возможно, из-за снижения
чувствительности сетчатки, и они могут увеличить
потребление света летом, выходя на улицу, но не могут
сделать этого зимой из-за зимней погоды, низких
температур, позднего рассвета и раннего заката, что и
приводит к СДВ. Далее мы рассмотрим генетические
вариации, которые могут быть функционально связаны с
субсенситивностью сетчатки при SAD.

3.4. Изменения нейротрансмиттеров

Нейротрансмиттеры серотонин (5-HT) и норэпинеф-
рин (NE) были связаны с несезонной депрессией как
медиаторы негативного настроения в ответ на стресс и,
следовательно, представляют общий интерес и для САД.
Однако 5-HT имеет особое значение для САО по
нескольким причинам. Во-первых, уровень серотонина в
мозге человека ниже всего зимой и выше всего летом
[32, 33]. Во-вторых, у людей с САД, достигших
ремиссии с помощью светотерапии, наблюдается
рецидив при экспериментальном снижении уровня 5-HT
и/или NE в исследованиях с нейроэндокринным вызовом
[34, 35], что свидетельствует о том, что светотерапия
может действовать через моноаминовые сигнальные
пути. В-третьих, фармакологические средства,
влияющие на серотониновую функцию мозга, оказались
относительно успешными в лечении острого САД [36].
Эти данные подтверждают роль серотониновой
дисфункции в этиологии SAD.
Серотонин может взаимодействовать с эффектами
светотерапии при СДВ или опосредовать их. 5-HT
сигнализирует о поступлении света из сетчатки в
центральные часы, и 5-HT может опосредовать
нарушения сна при SAD из-за дисрегуляции циркадных
часов посредством внутриклеточной сигнализации [37].
Кроме того, 5-HT может ингибировать влияние света на
циркадные часы через пути, не зависящие от путей
поступления света, что может взаимодействовать с
эффектами поступления света при SAD [38]. Из-за этих
возможных взаимодействий между серотонином и
светом разделение эффектов света и серотонина было
затруднено. Ниже мы рассмотрим последние работы,
посвященные вариациям генов серотонина при СДВ и
роли генов дофамина в регуляции аппетита при СДВ.

3.5. Генетические вариации

42 Актуальные вопросы психиатрии, 2009, том Rohan et al.
5, № 1
депрессией связаны с коротким аллелем серотонинового
в четырех группах европейских индивидуумов: SAD (n
транспортера 5-HTTLPR [43]. Тесты ассоциаций между
= 159), соответствующие контрольные группы (n = 159),
депрессией и другими генами, включая гены, связанные
а также выборки населения северной Швеции с высокой
с серотонином, не были воспроизведены
(n = 127) и низкой сезонностью (n = 98) [39].
последовательно [43]. Ген 5- HTTLPR был связан с
Полиморфизм 471 Leu/Ser в NPAS2 был связан с
диагнозом большого депрессивного расстройства (БДР),
диагнозом СЭД, но не с высокой сезонностью, а ни
суицидальным поведением, биполярным расстройством
один из других генетических вариантов-кандидатов в
и связанными с депрессией личностными чертами,
генах часов не был связан ни с СЭД, ни с сезонностью
такими как невротизм, измеряемый с помощью
[39]. Лица, страдающие СЭД, чаще имели
опросника NEO Personality Inventory [43]. Caspi et al. [44]
гомозиготный генотип Leu/Leu (6%), чем контрольная
обнаружили, что генотип 5-HTTLPR не предсказывает
группа (1%). Несмотря на положительный результат,
баллы за депрессию или диагноз как таковой, но
небольшая доля лиц с САД, имевших генотип Leu/Leu,
предсказывает связь между негативными жизненными
позволяет предположить, что полиморфизм NPAS2
событиями и последующей депрессией, что позволяет
определяет лишь небольшой процент дисперсии в
предположить, что 5-HTTLPR может быть вовлечен в
диагностике САД. В последующем исследовании
реактивность на
вариации Per2, Arntl и NPAS2 были связаны с САД,
причем, что интересно, носители "профиля генного
риска", состоящего из специфического паттерна
вариаций, были
В 4,4 раза выше вероятность развития САО по
сравнению с лицами без такого профиля и в 10,7 раза
выше вероятность развития САО по сравнению с
лицами с "протективным генным профилем" [40].
Учитывая, что диагноз SAD, скорее всего, является
полифакторным и полигенетическим, было бы полезно
определить, ассоциируется ли какая-либо комбинация
вариантов генов часов с определенными фазовыми
соотношениями или другими циркадными фенотипами,
а не тестировать широкие связи с диагнозом SAD.
3.5.2. Вариации генов фотопигмента сетчатки
(меланопсина)
В соответствии с гипотезой субсенситивности
сетчатки, описанной выше, вариации в генах,
кодирующих фотопигменты сетчатки (т.е.
светочувствительные молекулы) и другие молекулы в
фоторецепторах, могут лежать в основе снижения
светочувствительности при SAD. Таким
фотопигментом является меланопсин, который
содержится в клетках сетчатки, проецирующихся на
центральные циркадные часы [41]. При
предварительном анализе вариаций гена меланопсина у
пациентов с САО и контрольной группы в группе САО
наблюдалась более высокая доля генотипа риска (T/T) в
локусе P10L (5%) по сравнению с контрольной группой
без личного или семейного анамнеза психопатологии
(0%)[42]. Если у лиц с генотипом риска по меланопсину
также наблюдаются дифференциальные реакции
сетчатки на свет, такие как ослабление фазовых
сдвигов, сужение зрачка или острое подавление
мелатонина, что не было проверено в данном
исследовании, и если этот результат будет
воспроизведен в других исследованиях, то меланопсин
может быть одним из генетических факторов,
способствующих снижению чувствительности к свету
при САО. Другие молекулярные компоненты
незрительного пути поступления света также
рассматриваются в качестве генов-кандидатов на
снижение светочувствительности при СДВ, но пока не
изучены.
3.5.3. Вариации генов серотонина
В обзоре генетики несезонной депрессии,
проведенном в 2005 г., было показано, что все
устойчивые ассоциации между генными вариантами и
Сезонное аффективное Современные исследования в области 43
расстройство психиатрии, 2009, том 5, № 1
баллу сезонности (GSS) опросника Seasonal Pattern
стресса в отличие от диагноза депрессии. Считается, что
Assessment Questionnaire (SPAQ; [51]). Лица, страдающие
5-HTTLPR обусловливает очень небольшую, но
САД, чаще имели вариант -1438A (47%), чем
значительную долю дисперсии в диагнозе депрессии
контрольные группы без депрессии и с минимальной
[43].
сезонностью (36%). Полиморфизм -1482G/A в 5-HT2A и
На основании положительных результатов, аллель S в 5-HTTLPR не были связаны с сезонностью
полученных при БДР с коротким аллелем 5-HTTLPR, (GSS) в этой выборке, и авторы предположили, что
гены, связанные с серотонином, также были вариант -1438A в 5-HT2A может быть связан с диагнозом
исследованы при СДВ. 5-HTTLPR ассоциирован как с САД, но не с сезонностью.
САД, так и с сезонностью [45]. В выборке из 97 человек
с САС и 71 человека с контрольной группой у больных
САС (45%) чаще, чем у контрольной группы (32%),
встречался короткий ("S"), а не длинный ("L") аллель 5-
HTTLPR. Аллель S составил 7,4% от дисперсии диагноза
SAD в этой выборке [45]. В другом исследовании,
проведенном на европеоидной (шведского, финского и
немецкого происхождения) выборке из 82 больных СД и
82 контрольных групп, не было обнаружено связи между
5-HTTLPR и диагнозом СД [46]. В повторном
исследовании, включавшем 147 случаев САД и 115
контрольных групп канадского, шведского, австрийского
и финского происхождения, также не было обнаружено
связи между САД и 5-HTTLPR [47]. Та же
исследовательская группа обнаружила влияние аллеля S
5-HTTLPR на степень сезонности в популяционной
(неклинической) выборке из северной Швеции,
отделенной от других по высокой и низкой сезонности
[47]. Взаимосвязь между генотипом 5-HTTLPR и
негативными жизненными событиями, подобная той,
которая была обнаружена Caspi et al. [44] при БДР, при
СДВ пока не проверялась. Возможно, что единственная
обнаруженная на сегодняшний день положительная
ассоциация между 5-HTTLPR и диагнозом SAD в
американской выборке [45] является
ложноположительным результатом или результатом,
справедливым только для европеоидной популяции
США. Новые данные свидетельствуют о том, что
важный полиморфизм в области 5-HTTLPR должен
измеряться во всех исследованиях [48], поэтому генотип
5-HTTLPR может быть представлен как Lg , La , или S,
причем‘a’ и‘g’ означают два варианта полиморфизма в
области LPR 5-HTT.
Поскольку биологический фенотип, связанный с
аллелями 5 HTTLPR, остается неизвестным, в настоящее
время возможны лишь широкие ассоциации с диагнозом
SAD. Уточнить этот фенотип можно путем выявления
биомаркеров функции серотонинового транспортера. С
этой целью исследователи использовали скорость
оборота для оценки того, насколько эффективно 5-HT-
транспортер (5-HTT) выполняет свою основную
функцию - перенос серотонина из синапса обратно в
пресинаптическую клетку (reuptake). Willeit et al. [49]
исследовали скорость оборота 5-HTT у 73 человек с
САД, не принимавших наркотики, и 70 человек из
контрольной группы. Индивиды с САО имели более
эффективный оборот 5-HTT зимой по сравнению с
контрольной группой, а также по сравнению с собой
после лечения светотерапией и летом [49]. Генотип 5-
HTTLPR не предсказывал скорость оборота, однако в
этом исследовании различались только S и L аллели, и не
различались Lg и La .
В исследовании, включавшем 67 пациентов с САД и
69 контрольных лиц, Enoch et al. [50] выявили и связали
полиморфизм в рецепторе 5- HT 2A (5-HT2A ; -1438G/A)
с САД, но не с сезонностью, измеряемой по глобальному
44 Актуальные вопросы психиатрии, 2009, том Rohan et al.
5, № 1
несезонной депрессии. Хотя значение возникновения
[50]. В исследовании 159 пациентов с БДР (41 из
и/или поддержания этих дезадаптивных когниций и
которых страдал БДР с сезонным паттерном, т.е. SAD)
и 164 неродственных здоровых людей в Барселоне поведения при СДВ неизвестно, они, по крайней мере,
(Испания) полимор-физм 102-T/C в 5-HT2A чаще являются коррелятами СДВ. Эти когниции и поведение
встречался у лиц с БДР с сезонным паттерном (т.е. рассматриваются ниже в качестве кандидатов на роль
SAD), чем у лиц с несезонным БДР. психо-логических механизмов, которые могут играть
непосредственную роль в этиологии СД и/или
Последовательные ассоциации между 5-HTTLPR и взаимодействовать с биологическими факторами
несезонной депрессией не были распространены на уязвимости в возникновении и поддержании СД.
САД, что может быть связано с методологическими
проблемами (например, с отсутствием различий между
La и Lg ) или может указывать на различные
генетические объяснения наследуемости САД и
несадистской депрессии. Данные о связи САД с двумя
различными полиморфизмами серотонинового
рецептора 2А (5-HT2A ) противоречивы и требуют
дальнейшего подтверждения. Попытки установить
связь между генотипом 5-HTT, биомаркерами функции
серотонина и СДВ пока не дали положительных
результатов, но заслуживают дальнейшего изучения.
3.5.4. Вариации генов дофамина
Большинство лиц с СДВ (97%) отмечают морские
изменения в питании, активности и увеличении веса,
что указывает на возможное участие дофаминовых
сигнальных путей в развитии СДВ [1].
Нейротрансмиттер дофамин связан с пищевым
поведением, уровнем активности и увеличением массы
тела [52]. Исследования показали, что аллель с семью
повторами гена рецептора дофамина-4 (DRD4)
ассоциирован с индексом массы тела (ИМТ),
перееданием, ожирением и синдромом дефицита
внимания и гиперактивности (СДВГ и СДВ) в детстве
среди группы взрослых женщин с СДВ [52-54].
Вариации DRD4 не были связаны с диагнозом SAD или
сезонностью в этой выборке; следовательно, DRD4 вряд
ли может объяснить начало SAD или сезонные
колебания. Скорее, как объясняет Левитан, эта вариация
гена дофамина может играть роль "гена бережливости",
когда определенные гены у человека
эволюционировали для максимизации метаболической
эффективности, хранения липидов и поиска пищи,
чтобы защитить человека от недоедания в условиях
дефицита пищи. В п е р и о д изобилия эти гены
предрасполагают своих носителей к заболеваниям,
вызванным избыточным потреблением пищи, таким как
ожирение. До сих пор не удалось установить
достоверный физиологический механизм изменения
DRD4 и пищевого поведения при SAD у людей, и
неизвестно, приводят ли экспериментально вызванные
на животных моделях изменения DRD4 к изменениям
пищевого поведения или увеличению веса,
аналогичным тем, которые наблюдаются у людей.

4. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
Как было показано в предыдущем разделе,
большинство этиологических теорий рассматривают
диатез, лежащий в основе САД, как биологическую
уязвимость. Однако исследования показывают, что
психологические факторы также играют определенную
роль в развитии СДВ. В большинстве исследований,
посвященных изучению психологического вклада в
СДВ, изучалось, применимы ли к СДВ ключевые
конструкты когнитивной и поведенческой теорий
Сезонное аффективное Современные исследования в области 45
расстройство психиатрии, 2009, том 5, № 1
отстраненность закрепляет другие депрессивные
4.1. Когнитивные механизмы
проявления и симптомы.
Согласно когнитивным теориям, депрессия возникает Применение этой модели к СДВ ограничено одним
в результате взаимодействия когнитивной уязвимости к проспективным продольным сравнением женщин с СДВ и
депрессии и стрессового фактора. Существует целый ряд контрольных женщин, никогда не страдавших
когнитивных моделей депрессии, включая когнитивную депрессией, в течение осеннего, зимнего и летнего
модель Бека [55, 56], теорию стилей реагирования [57] и сезонов [62]. Поведенческая невовлеченность измерялась
теорию безнадежности [58]. Эти модели предлагают частотой приятных событий и оценкой удовольствия от
различные когнитивные уязвимости к депрессии, них по шкале приятных событий в каждом сезоне [67]. В
состоящие из дисфункциональных установок (т.е. то время как контрольная группа, никогда не страдавшая
усвоенных вредных установок или предположений, депрессией, не отличалась по частоте приятных событий
вытекающих из негативной когнитивной триады), и удовольствию от них в разные сезоны, группа SAD
руминации (т.е. повторяющегося фокусирования сообщила о более низкой частоте приятных событий в
внимания на дисфорическом настроении, его причинах и
последствиях) и негативного атрибутивного стиля (т.е.
умозаключения о том, что негативные события имеют
глобальные и стабильные причины) соответственно.
В кросс-секционных исследованиях пациенты с САО,
находящиеся в состоянии депрессии, демонстрировали
более высокий уровень дисфункциональных установок
по сравнению с контрольной группой без депрессии [59,
60] и сходный уровень дисфункциональных установок
[60] и негативного атрибутивного стиля [61] по
сравнению с пациентами с несезонной тяжелой
депрессией, находящимися в состоянии депрессии. Эти
результаты позволяют предположить, что
дисфункциональные установки и негативный
атрибутивный стиль коррелируют с эпизодом САО и
присутствуют при САО и при несезонной депрессии на
сопоставимом уровне. В проспективных продольных
исследованиях пациентов с САО частота руминации
осенью перед началом эпизода САО предсказывала
последующую тяжесть депрессии зимой, после контроля
тяжести осенней депрессии [62, 63]. Kraemer et al. [64]
определили "фактор риска" как переменную, которая
предшествует и проспективно предсказывает либо начало
расстройства, либо нарастание симптомов с течением
времени. Эти исследования позволяют предположить,
что руминация может представлять собой когнитивный
фактор риска развития СРД, поскольку она
проспективно предсказывает рост симптомов СРД с
осени до зимы. На сегодняшний день ни в одном
исследовании не изучались дисфункциональные
установки или атрибутивный стиль д о начала эпизода
СРД в связи с последующими симптомами СРД; однако
такие исследования были бы полезны для определения
того, могут ли эти переменные также представлять собой
когнитивные факторы риска СРД.

4.2. Поведенческие механизмы

Бихевиористская модель Левинсона [65, 66]
предполагает, что поведенческая невовлеченность (т.е.
низкая частота реагирования на положительное
подкрепление или приятные события) является
уязвимым местом в развитии депрессии. Согласно этой
модели, симптом потери интереса или удовольствия от
деятельности, предусмотренный диагностическими
критериями большого депрессивного эпизода по DSM-
IV-TR, является результатом поведенческой
невовлеченности. Однако эта модель рассматривает
поведенческую отстраненность не просто как симптом
или коррелят депрессии, а скорее как механизм,
способствующий либо первичному возникновению
депрессии, либо ее поддержанию по негативной
нисходящей спирали, когда поведенческая
46 Актуальные вопросы психиатрии, 2009, том Rohan et al.
5, № 1
страдавших депрессией, мимика и настроение не
зимой по сравнению с контрольной группой, никогда не
различались в зависимости от интенсивности света
страдавшей депрессией, меньшая частота приятных
стимула и сезонного содержания. Однако у лиц с
событий зимой, чем летом или осенью, и осенью, чем
депрессией, находящихся в настоящее время в состоянии
летом, и меньшее воспринимаемое удовольствие от
депрессии, наблюдались более выраженные
приятных событий зимой и осенью, чем летом [62]. Эта
поверхностные ЭМГ-ответы в роговой мышце лица (т.е.
закономерность позволяет предположить, что
наморщивание бровей) во время и сразу после
поведенческая отстраненность при СДВ коррелирует с
предъявления пасмурных сцен по сравнению с
симптоматическими сезонами зимы и осени, но не
солнечными сценами, отмечалось большее усугубление
указывает на то, является ли поведенческая
исходного депрессивного настроения после просмотра
отстраненность меха-нистическим фактором в
пасмурных сцен, чем солнечных, и после просмотра
возникновении или поддержании СДВ.
зимних сцен, чем летних или осенних, а также
Эмоциональная и психофизиологическая отмечалось большее усугубление депрессивного
реактивность на визуальные стимулы, связанные со настроения после стимулов с пасмурным освещением и
светом и временем года, также может рассматриваться в большее улучшение настроения после солнечных
качестве одного из возможных поведенческих стимулов по сравнению с контрольной группой. Таким
механизмов при СДВ, поскольку предполагается, что образом, интенсивность света, изображенная на
эти реакции были выучены с помощью классического стимульной сцене, была более значимым признаком, чем
и/или оперантного обусловливания. Также в описанном время года, при определении выражения лица.
выше исследовании Rohan et al. [62] было показано, что
женщины с СДВ, но не никогда не страдавшие
депрессией, отличались по своим эмоциональным
реакциям на фотографии открытых сцен,
изображающих солнечное небо, пасмурное небо и
сцены, в которых небо не было включено. В частности,
в осенний, зимний и летний сезоны оценки женщины с
СДВ отмечали большее усугубление исходного
депрессивного настроения после просмотра фотографий
открытых сцен с пасмурным небом по сравнению со
сценами, изображающими солнечное небо, и с
открытыми сценами, не включающими небо, и
улучшение исходного депрессивного настроения после
просмотра сцен с солнечным небом по сравнению с
контрольной группой, никогда не страдавшей
депрессией [62].
Sigmon et al. [68] исследовали реактивность на
стимулы, связанные с сезоном, сравнивая
эмоциональные и психофизиологические реакции
пациентов с СДВ, находящихся в состоянии депрессии,
пациентов с несезонной депрессией, находящихся в
состоянии депрессии, и никогда не страдавших
депрессией, на видео с зимними сценами. Пациенты с
СДВ демонстрировали психофизиологические реакции,
свидетельствующие о повышенном вегетативном
возбуждении (т.е. более частые знаковые реакции
кожной проводимости и большая величина реакции
кожной проводимости) во время просмотра
видеофильма по сравнению с пациентами с несезонной
депрессией, находящимися в состоянии депрессии, и
контрольной группой, никогда не страдавшей
депрессией. Как в группе больных SAD, так и в группе
больных несезонной депрессией отмечалось более
сильное обострение депрессивного настроения после
просмотра видеофильма по сравнению с контрольной
группой, никогда не страдавшей депрессией [68].
Чтобы проверить, насколько интенсивность света
или время года, изображенное на стимуле, связаны с
психофизиологической и эмоциональной
реактивностью при СДВ, Тирни Линдси и др. [69]
подвергали участников эксперимента одной и той же
серии фотограмм на открытом воздухе, снятых в двух
условиях интенсивности света (солнечное или
пасмурное небо) и трех сезонных условиях (лето с
зелеными листьями, осень с осенней листвой и зима с
голыми деревьями). У контрольных лиц, никогда не
Сезонное аффективное Современные исследования в области 47
расстройство психиатрии, 2009, том 5, № 1
предполагаемые механизмы в настоящее время наиболее
Однако и световые, и сезонные сигналы влияли на
точно рассматривать как корреляты САД.
самооценку настроения при СЭД.
По сравнению с литературой, посвященной
5. КРАТКОЕ ОПИСАНИЕ СОСТОЯНИЯ предполагаемым биологическим механизмам САД,
БИОЛОГИЧЕСКИХ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ работы, посвященные предполагаемым психологическим
МЕХАНИЗМОВ механизмам, представляют собой гораздо более новую и
малочисленную область исследований. Кандидатные
Приведенные выше исследования позволяют психологические механизмы, основанные на применении
выделить несколько возможных биологических и когнитивных и поведенческих теорий депрессии к САД,
психологических этиологических механизмов SAD. включают когнитивную уязвимость к депрессивным
Предполагаемые биологические механизмы включают конструктам (т.е. дисфункциональным установкам,
регулярный осенне-зимний сдвиг циркадных фаз, руминации и негативному атрибутивному стилю) и
увеличение продолжительности ночного выброса поведенческую невовлеченность. Другие
мелатонина и дисфункции серотонина, а также психологические механизмы, характерные для SAD,
стабильные, круглогодичные факторы уязвимости, включают эмоциональную и психофизиологическую
которые приводят к депрессии только в условиях реактивность на световые и сезонные визуальные
короткого фотопериода осенью-зимой, такие как стимулы окружающей среды.
нечувствительность сетчатки к свету и вариации в генах,
связанных с циркадными часами, фотопигментами
сетчатки и серотонином. Из всех этих факторов генотип
является единственным известным "фиксированным
фактором", который присутствует с рождения и не
изменяется внутри индивидуума с течением времени.
Таким образом, генетическая уязвимость кандидата не
требует установления временной предыстории
возникновения САД и может быть изучена в
ретроспективном или кросс-секционном дизайне для
установления ее статуса как фактора риска. Недостатком
фиксированных факторов риска является то, что,
поскольку ими нельзя манипулировать, они не могут
рассматриваться как причинные факторы риска [64].
Предполагаемые биологические механизмы сдвига
циркадных фаз, повышенного высвобождения
мелатонина и субчувствительности сетчатки до
настоящего времени изучались только в кросс-
секционных исследованиях, в частности при сравнении
пациентов с SAD с контрольной группой в зимнее время
или зимой и летом.
Дисфункция серотонина связана с этиологией SAD.
Варианты генов серотонина и уровень их экспрессии
и з у ч а л и с ь в исследованиях случай-контроль,
однако такие варианты генов, как 5-HTTLPR, не были
связаны с дисфункцией серотонина или со
специфическими поведенческими маркерами,
относящимися к SAD. Дальнейшие доказательства в
пользу роли серотонина в СЭД могли бы включать
проверку ассоциаций между генотипом, дисфункцией
нейропередатчиков и последующим развитием
расстройства.
Необходимы проспективные лонгитюдные
исследования для измерения этих биологических
механизмов-кандидатов (1) у лиц, изначально не
страдающих САД, и использования их для
прогнозирования развития или отсутствия САД с
течением времени и (2) у лиц с диагностированным САД
в бессимптомном состоянии или при появлении первых
симптомов, но задолго до начала полноценного эпизода
САД, для прогнозирования нарастания симптомов САД с
течением времени. Другими словами, временное
предшествование началу САД или уже имеющемуся
обострению симптомов САД еще не проверялось на
наличие циркадных фазовых сдвигов, расширенного
ночного выброса мелатонина, серотониновых
дисфункций или субсенситивности сетчатки. В
ожидании таких проспективных исследований эти
48 Актуальные вопросы психиатрии, 2009, том Rohan et al.
5, № 1
обучения, профессиональными степенями,
Как и в случае с предполагаемыми биологическими
теоретическими ориентациями и профессиональной
механизмами САД, в большинстве исследований до
принадлежностью. Мы надеемся, что данный обзор дает
настоящего времени изучалось только то, коррелируют
понять, что как на био-логическом, так и на
ли эти конструкты с САД в поперечных исследованиях
психологическом фронтах наблюдается интересный
пациентов с САД по сравнению с контрольной группой
прогресс в деле более глубокого понимания САД. На
в зимний период или в разные сезоны года. В целом для
наш взгляд, на сегодняшний день не хватает
проверки психологических механизмов необходимы те
комплексного биологического/психологического
же проспективные лонгитюдные исследования, которые
подхода. Успешная работа в рамках интегративного
были описаны выше для проверки биологических
подхода предполагает междисциплинарное
механизмов. Одним из заметных исключений является
сотрудничество, объединяющее знания как
исследование руминации. В двух исследованиях,
биологических, так и психологических аспектов.
проведенных разными исследовательскими группами,
было обнаружено, что частота руминации, измеренная В качестве широкой основы для проведения
осенью до начала эпизода САД, проспективно исследований на основе комплексного подхода Рохан
предсказывает рост депрессивных симптомов с осени [72] предложил интегративную когнитивно-
до последующей зимы [62, 63], что позволяет поведенческую модель САД, которая объединяет
предположить, что руминация может являться описанные выше био-логические и психологические (т.е.
когнитивным фактором риска развития САД. когнитивные и поведенческие) факторы для объяснения
возникновения, поддержания и ремиссии САД (см. рис.
Конструкты когнитивной уязвимости могут быть
1). Эта модель является расширением и пересмотром
использованы в проспективных, продольных
гипотезы двойной уязвимости Янга, которая
исследованиях пациентов с САД, прогнозирующих
нарастание симптомов с течением времени. Руминация
и негативный атрибутивный стиль были
концептуализированы как черты характера и,
следовательно, могут быть измерены в
асимптоматическом состоянии и использованы для
прогнозирования последующих симптомов САД (как
это было сделано для руминации). Исследователи
психопатологии, ориентирующиеся на модель Бека,
расходятся во мнениях относительно того,
рассматривают ли они дисфункциональные установки
как черты характера или же считают, что
дисфункциональные установки находятся в спящем
состоянии до тех пор, пока не будут активизированы
стрессовым жизненным событием и возникающим при
этом исходным дисфорическим настроением (т.е.
зависят от состояния настроения) [70]. Тем не менее
предсказуемый характер возникновения и ремиссии
SAD позволяет проверить эти конкурирующие
гипотезы в проспективных лонгитюдных
исследованиях. Например, дисфункциональные
установки могут быть измерены (как в естественном
состоянии, так и с помощью индукции грустного
настроения для их "зарождения") во время весенне-
летней ремиссии и использованы для прогнозирования
симптомов в последующий зимний период. Руминация
может быть подвергнута прямому экспериментальному
манипулированию, как в лабораторных исследованиях,
в которых эутимичные участники случайным образом
распределялись на задание по руминации или
отвлечению внимания после индукции грустного
настроения [71]. Случайное распределение участников
на задание по направлению руминации по сравнению с
заданием по отвлечению позволило бы проверить,
насколько руминация временно усиливает
депрессивные симптомы у пациентов с
симптоматическим SAD по сравнению с отвлечением.

6. ИНТЕГРАТИВНЫЙ
БИОЛОГИЧЕСКИЙ/ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ
ПОДХОД
Нам представляется, что ученые, изучающие
биологические и психологические механизмы САД, как
правило, работают в разных кругах, с разным опытом
Сезонное аффективное Современные исследования в области 49
расстройство психиатрии, 2009, том 5, № 1

Рис. (1). Интегративная когнитивно-бихевиоральная модель сезонного аффективного расстройства. По материалам Rohan (2008).

учтенной дисперсии САД (как при исследовании

была первой интегративной моделью, постулированной
генетических вариаций) позволяют предположить, что
для SAD, поскольку она включала в себя отдельные и
существует несколько путей развития САД,
необходимые физиологические и психологические
различающихся у разных людей. Хотя продолжение
факторы уязвимости [73, 74]. Согласно модели Рохана,
исследований в рамках каждой микромодели САД может
САД включает в себя два основных фактора уязвимости:
дополнить наше текущее понимание, мы считаем, что
(1) генетически обусловленная физиологическая
наиболее интересные будущие исследования САД будут
уязвимость, включающая дисрегуляцию циркадных
проводиться в рамках интегративного подхода.
ритмов, повышенный ночной выброс мелатонина,
нечувствительность сетчатки к свету и/или дисфункции
нейротрансмиттеров, и (2) психологическая уязвимость,
включающая дисфункциональные установки,
руминацию, негативный атрибутивный стиль,
поведенческую отстраненность и/или эмоциональную и
психофизиологическую реактивность на стимулы,
связанные со светом и сезоном. Согласно модели Рохана,
начало SAD происходит, когда изменения окружающей
среды (например, уменьшение фотопериода, сигналы
осенне-зимнего сезона, такие как опадающая листва)
активируют реверберирующий цикл между психической
и физиологической уязвимостью или когда
обусловленное негативное ожидание зимы активирует
психо-логическую уязвимость, которая, в свою очередь,
активирует физиологическую уязвимость. После
возникновения и при отсутствии лечения эпизод SAD
продолжается до тех пор, пока окружающая среда не
изменится в достаточной степени, чтобы деактивировать
уязвимости (например, увеличение фотопериода,
сигналы о приходе весны), или когда обусловленные
позитивные ожидания весны деактивируют
психологическую уязвимость, которая, в свою очередь,
деактивирует физиологическую уязвимость. Таким
образом, в данной модели обе уязвимости имеют
этиологическое значение для начала и поддержания.

7. НАПРАВЛЕНИЯ БУДУЩИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Учитывая статус исследований, проведенных к
настоящему времени в отношении описанных выше
биологических и психологических механизмов-
кандидатов, представляется маловероятным, что какой-
то один механизм объяснит все случаи SAD. Напротив,
часто противоречивые результаты (как, например, при
исследовании сдвига циркадной фазы) и малая доля
50 Актуальные вопросы психиатрии, 2009, том Rohan et al.
5, № 1
биологической/психологической парадигмы.
Интегративный подход может внести наибольший
теоретический и клинический вклад, поскольку он
позволяет в максимальной степени предсказать и
понять возникновение, поддержание и течение САД, а
также обеспечивает комплексную теоретическую базу
для разработки стратегий эффективного лечения
острого САД, сохранения достигнутых результатов
лечения в течение зимы и профилактики будущих
эпизодов этой рецидивирующей формы депрессии.
Прежде всего, в исследованиях с интегративной
точки зрения необходимо использовать описанные
типы проспективных лонгитюдных исследований (т.е.
наблюдение за людьми, изначально не страдающими
САД, и бессимптомными пациентами с
диагностированным САД с течением времени для
прогнозирования диагноза САД и нарастания
симптомов, соответственно). На сегодняшний день эти
схемы не были использованы для адекватной проверки
какой-либо субпарадигмы. Комплексные лонгитюдные
исследования, включающие измерение возможных
биологических и психологических факторов
уязвимости, их взаимодействие и возможные
аддитивные или синергические эффекты, могут внести
значимый вклад в понимание этиологии САД. Наиболее
информативными для понимания риска SAD, вероятно,
окажутся исследования психопатологии развития,
проводимые в подростковом и взрослом возрасте,
учитывая, что средний возраст начала заболевания
составляет 20-30 лет.
Что касается лечения, то световая терапия и
антидепрессивные препараты считаются признанными
средствами лечения острого САД, которые
предположительно направлены на биологические
механизмы [75]. Что касается психологических
механизмов, то предварительные исследования
показывают, что модифицированный для лечения САД
вариант когнитивно-поведенческой терапии (КПП)
сопоставим по эффективности со светотерапией в
качестве лечения острого САД [76, 77] и ассоциируется
с меньшей долей рецидивов САД в следующем периоде
жизни по сравнению с первоначальным лечением
светотерапией [78]. Таким образом, существуют
эффективные варианты лечения САД. Однако ни один
из них не позволяет эффективно лечить все случаи SAD
в первую зиму или защищать всех людей с SAD от
рецидивов в последующие зимы. Учитывая
рецидивирующую природу SAD, поддержание здоровья
пациентов в течение длительного времени является,
пожалуй, наиболее важным результатом в области
общественного здравоохранения. Исследования,
основанные на интегративном
биологическом/психологическом подходе
Сезонное аффективное Современные исследования в области 51
расстройство психиатрии, 2009, том 5, № 1
более здоровое состояние (т.е. полное выздоровление или
В рамках этой концепции могут быть разработаны новые
S-SAD).
подходы к лечению, направленные на достижение этой
цели. 8. ВЫВОДЫ
К числу других тем исследований САД, которые
В противовес сохранению исключительного внимания
могли бы выиграть от интегративного подхода,
к микромоделям SAD мы выступаем за смену парадигмы
относятся гендерные различия и долгосрочное течение.
в сторону интегративной биологической/психологической
Величина гендерных различий варьирует в разных
перспективы для развития теории и лечения SAD.
исследованиях, но, по-видимому, она не меньше, чем
Исследований с интегративной
широко документированная разница 2:1 в пользу
биологической/психологической точки зрения в
женщин в распространенности несезонной депрессии [4].
настоящее время недостаточно, и поэтому они являются
В выборке детей и подростков 9-19 лет из Мэриленда
открытой областью для изучения. Мы рекомендуем...
Swedo et al. [79] обнаружили, что у женщин в
постпубертатном возрасте (4,5%) распространенность
САД выше, чем у женщин в препубертатном возрасте
(1,7%), тогда как у мужчин распространенность САД не
различалась в зависимости от пубертатного статуса, что
является предварительным доказательством того, что
гендерные различия в распространенности САД могут
возникать после полового созревания. Насколько нам
известно, не существует теории, объясняющей
гендерные различия в распространенности SAD. Эта
тема представляется благодатной почвой для
интегративного биологического/психологического
подхода, особенно для исследований психопатологии
развития.
Что касается темы течения, то долгосрочное течение
депрессии при САД неоднородно. В обзоре четырех
исследований длительного наблюдения за пациентами с
САД Lam et al. [80] пришли к выводу, что у 28-44%
впоследствии развились несезонные рецидивы депрессии
или неполная летняя ремиссия, 14-38% перешли от САД
к субсиндромальному САД (С-САД) или в ремиссию, а
22-42% продолжали страдать "чистым" САД (т.е. зимние
депрессивные эпизоды и полная летняя ремиссия).
Описанные выше биологические или психологические
механизмы-кандидаты представляют собой устойчивый
диатез САД, который должен приводить к ежегодным
рецидивам зимней депрессии, и поэтому не могут
объяснить такую миграцию по диагностическим
категориям с течением времени, если только лечение в
начальный период не привело к успешному изменению
податливых факторов риска, выявленных в моделях.
Необходимы проспективные лонгитюдные
исследования, в которых диагностированные больные
САД наблюдаются в течение нескольких лет в разные
сезоны года для изучения взаимосвязи между
длительным течением и показателями биологических и
психологических механизмов. Для значительной части
пациентов, переходящих в несезонную депрессию или в
САД с неполной летней ремиссией, возможно, что
психологические факторы уязвимости со временем
становятся сильнее и автономнее, так что они могут быть
спровоцированы негативными жизненными событиями и
привести к депрессии в любое время года, а не
вызываться исключительно сезонными экологическими
стрессорами, такими как короткий фотопериод, и
приводить к осенне-зимней депрессии, ремиссия которой
наступает весной. В таких исследованиях следует
учитывать количество прошлых эпизодов. Поскольку
было бы неэтично запрещать лечение при таком
длительном наблюдении, важно, чтобы в исследованиях
учитывались такие переменные, как текущее или новое
лечение и переезд, поскольку эти переменные могут
о п р е д е л я т ь долю пациентов, переходящих в
52 Актуальные вопросы психиатрии, 2009, том
5, № 1
В качестве первого шага в интегративном направлении
исследований рекомендуется провести проспективные
лонгитюдные исследования биологических и п о д а в л е н и е мелатонина не являются критическими для
психологических механизмов-кандидатов,
сфокусированные на исходах риска и поддержания.
Полученные результаты могут послужить основой для
других тем исследований, таких как понимание
гендерных различий в предрасположенности к САД и
гетерогенности долгосрочного течения депрессии при
САД, а также для разработки новых методов лечения
острого и профилактического САД.
Rohan et al.
The effects of tim- ing. Br J Psychiatry 1995; 166: 607-12.
[19] Wehr T, Jacobsen F, Sack D, Arendt J, Tamarkin L, Rosenthal N.
Phototherapy of seasonal affective disorder. Время суток и
антидепрессивного эффекта. Arch Gen Psychiatry 1986; 43: 870-
5.
[20] Wirz-Justice A, Graw P, Krauchi K, et al. Светотерапия при
сезонном аффективном расстройстве не зависит от времени
суток или циркадной фазы. Arch Gen Psychiatry 1993; 50: 929-
37.
[21] Dahl K, Avery DH, Lewy AJ, et al. Наступление мелатонина при
тусклом свете и циркадная температура во время постоянного
распорядка дня при гиперсомнической зимней депрессии. Acta
Psychiatr Scand 1993; 88: 60-6.

ССЫЛКИ
[1] Rosenthal NE, Sack DA, Gillin JC, et al. Seasonal affective disor-
der. Описание синдрома и предварительные результаты
применения светотерапии. Arch Gen Psychiatry 1984; 41: 72-
80.
[2] Booker JM, Hellekson CJ. Распространенность сезонного
аффективного расстройства на Аляске. Am J Psychiatry 1992;
149: 1176-82.
[3] Rosen L, Targum S, Terman M, et al. Распространенность
сезонного аффективного расстройства в четырех широтах.
Psychiatry Res 1990; 31: 131-44.
[4] Магнуссон А. Обзор эпидемиологических исследований
сезонного аффективного расстройства. Acta Psychiatr Scand
2000; 101: 176-84.
[5] Rosenthal NE. Клиническая картина и эпидемиология
сезонных а ф ф е к т и в н ы х расстройств. In: Rosenthal NE,
editor. American Psychiatric Asso- ciation; 2005 May; Atlanta;
2005.
[6] Modell JG, Rosenthal NE, Harriett AE, et al. Сезонное
аффективное расстройство и его профилактика с помощью
опережающего лечения бупропионом XL. Biol Psychiatry
2005; 58: 658-67.
[7] Schlager D, Froom J, Jaffe A. Зимняя депрессия и
функциональные нарушения среди пациентов амбулаторной
службы первичной медицинской помощи. Compr Psy- chiatry
1995; 36: 18-24.
[8] Kasper S, Rogers SL, Yancey A, Schulz PM, Skwerer RG, Rosen-
thal NE. Фототерапия у лиц с с у б с и н д р о м а л ь н ы м
сезонным аффективным расстройством и без него. Arch Gen
Psychiatry 1989; 46: 837-44.
[9] Young MA, Meaden PM, Fogg LF, Cherin EA, Eastman CI.
Какие переменные окружающей среды связаны с началом
сезонного а ф ф е к т и в н о г о расстройства? J Abnorm
Psychol 1997; 106 :554-62.
[10] Molin J, Mellerup E, Bolwig T, Scheike T, Dam H. В л и я н и е
климата на развитие зимней депрессии. J Affect Disord 1996;
37: 151-5.
[11] Oren DA, Moul DE, Schwartz PJ, Brown C, Yamada EM, Rosen-
thal NE. Воздействие окружающего света у пациентов с
зимним сезонным аффективным расстройством. Am J
Psychiatry 1994; 151: 591-3.
[12] Lewy AJ, Sack RA, Singer CL. Оценка и лечение хро-
нобиологических расстройств с использованием уровня
мелатонина в плазме крови и воздействия яркого света:
модель "часы-ворота" и кривая фазового ответа. Psy-
chopharmacol Bull 1984; 20: 561-5.
[13] Lewy AJ, Lefler BJ, Emens JS, Bauer VK. Циркадная основа
зимней депрессии. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103: 7414-9.
[14] Eastman CI, Gallo LC, Lahmeyer HW, Fogg LF. Циркадный
ритм температуры во время светового лечения зимней
депрессии. Biol Psychiatry 1993; 34: 210-20.
[15] Burgess HJ, Fogg LF, Young MA, Eastman CI. Т е р а п и я
ярким светом при зимней депрессии - полезно ли
продвижение по фазе? Chrono- biol Int 2004; 21: 759-75.
[16] Terman MA, Terman JS, Quitkin FM, McGrath PJ, Stewart JW,
Rafferty B. Светотерапия при сезонном аффективном
расстройстве. Обзор эффективности.
Neuropsychopharmacology 1989; 2: 1-22.
[17] Lee TMC, Chan CCH, Paterson JG, Janzen HL, Blashko CA.
С п е ц и ф и ч е с к и е свойства фототерапии при сезонном
аффективном расстройстве: A meta-analysis. Acta Psychiatr
Scand 1997; 96: 117-21.
[18] Meesters Y, Jansen J, Beersma D, Bouhuys A, van den Hoofdakker
R. Светотерапия при сезонном аффективном расстройстве.
Сезонное аффективное Современные исследования в области 53
расстройство психиатрии, 2009, том 5, № 1
HTT gene. Science 2003; 301: 386-9.
[22] Terman JS, Terman M, Lo ES, Cooper TB. Циркадное время [45] Rosenthal N, Mazzanti C, Barnett R, et al. Role of serotonin trans-
приема утреннего света и терапевтический ответ при зимней porter promoter repeat length polymorphism (5-HTTLPR) in sea-
де-прессии. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 69-75. sonality and seasonal affective disorder. Mol Psychiatry 1998; 3:
[23] Провенсио И. Хронобиология. Comprehensive Textbook of 175-7.
Psychia- try. 8th ed 2004.
[24] Wehr TA, Schwartz PJ, Turner EH, Feldman-Naim S, Drake CL,
Rosenthal NE. Бимодальные паттерны секреции мелатонина у
человека соответствуют двухосцилляторной модели
регуляции. Neurosci Lett 1995; 194: 105-8.
[25] Wehr TA, Duncan WC, Jr., Sher L, et al. Циркадный сигнал о
смене сезона у пациентов с сезонным аффективным
расстройством. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 1108-14.
[26] Hebert M, Dumont M, Lachapelle P. Electrophysiological evidence
suggesting a seasonal modulation of retinal sensitivity in subsyn-
dromal winter depression. J Affect Disord 2002; 68: 191-202.
[27] Lam RW, Beattie CW, Buchanan A, Remick RA, Zis AP. Низкие
электроокулографические коэффициенты у пациентов с
сезонным аффективным р а с с т р о й с т в о м . Am J
Psychiatry 1991; 148: 1526-9.
[28] Ozaki N, Rosenthal NE, Myers F, Schwartz PJ, Oren DA.
Влияние времени года на электроокулографическое
соотношение при зимнем сезонном аффективном
расстройстве. Psychiatry Res 1995; 59: 151-5.
[29] Murphy D, Murphy D, Abbas M, et al. Сезонное аффективное
расстройство: реакция на свет по данным
электроэнцефалограммы, подавления мелатонина и мозгового
кровотока. Br J Psychiatry 1993; 163: 35-7.
[30] Терман Дж., Терман М. Фотопическое и скотопическое
распознавание света у пациентов с сезонным аффективным
расстройством и контрольных лиц. Biol Psychiatry 1999; 46:
1642-8.
[31] Graw P, Recker S, Sand L, Krauchi K, Wirz-Justice A. Зимнее и
летнее воздействие наружного света у женщин с морским
аффективным расстройством и без него. J Affect Disord 1999;
56: 163-9.
[32] Carlsson A, Svennerholm L, Winblad B. Seasonal and circadian
monoamine variations in human brains examined post mortem.
Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement 1980; 280: 75-85.
[33] Lambert G, Reid C, Kaye D, Jennings G, Esler M. Влияние
солнечного света и времени года на оборот серотонина в
мозге. Lancet 2002; 360: 1840-2.
[34] Lam RW, Zis AP, Grewal A, Delgado PL, Charney DS, Krystal JH.
Эффекты быстрого истощения запасов триптофана у
пациентов с сезонным аффективным расстройством в стадии
ремиссии после светотерапии. Arch Gen Psy- chiatry 1996; 53:
41-4.
[35] Neumeister A, Turner EH, Matthews JR, et al. Эффекты трипто-
фанового истощения по сравнению с катехоламиновым
истощением у пациентов с сезонным аффективным
расстройством в ремиссии при использовании светотерапии.
Arch Gen Psy- chiatry 1998; 55: 524-30.
[36] Moscovitch A, Blashko CA, Eagles JM, et al. A placebo-controlled
study of sertraline in the treatment of outpatients with seasonal af-
fective disorder. Psychopharmacology (Berl) 2004; 171: 390-7.
[37] Sohn CH, Lam RW. Новые данные о биологии сезонного
аффективного расстройства. Спектры ЦНС 2005; 10: 635-46.
[38] Yannielli P, Harrington ME. Пусть будет "больше" света:
усиление действия света на циркадную систему через
нефотические пути. Prog Neurobiol 2004; 74: 59-76.
[39] Johansson C, Willeit M, Smedh C, et al. Полиморфизмы,
связанные с циркадными часами, при сезонном аффективном
расстройстве и их связь с предпочтением суточного ритма.
Neuropsychopharmacology 2003; 28: 734-9.
[40] Partonen T, Treutlein J, Alpman A, et al. Три гена циркадных
часов Per2, Arntl и Npas2 способствуют развитию зимней
депрессии. Ann Med 2007; 39: 229-38.
[41] Morin LP, Blanchard JH, Provencio I. П р о е к ц и и
ганглиозных клеток сетчатки в супрахиазматическое ядро,
межжелудочковый листок и зрительный средний мозг хомяка:
Раздвоение и иммунореактивность меланопсина. J Comp
Neurol 2003; 465: 401-16.
[42] Roecklein KA, Rohan KJ, Duncan WC, et al. A missense variant
(P10L) of the melanopsin (Opn4) gene in seasonal affective disor-
der. J Affect Disord 2008 в печати.
[43] Levinson DF. Мета-анализ в психиатрической генетике. Curr
Psychia- try Rep 2005; 7: 143-51.
[44] Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, et al. Влияние жизненного
стресса на депрессию: Moderation by a polymorphism in the 5-
54 Актуальные вопросы психиатрии, 2009, том Rohan et al.
5, № 1
поверхностной лицевой электромиографии на световые и
[46] Johansson C, Smedh C, Partonen T, et al. Seasonal affective
сезонные стимулы при морском аффективном расстройстве.
disor- der and serotonin-related polymorphisms. Neurobiol Dis
подано в 2008 г.
2001; 8: 351-7.
[47] Johansson C, Willeit M, Levitan R, et al. Полиморфизм длины
повтора промотора транспортера серотонина, сезонное
аффективное расстройство и сезонность. Psychol Med 2003;
33: 785-92.
[48] Zalsman G, Huang YY, Oquendo MA, et al. Ассоциация триал-
лельного полиморфизма промоторной области гена
транспортера серотонина (5-HTTLPR) со стрессовыми
жизненными событиями и тяжестью депрессии. Am J
Psychiatry 2006; 163: 1588-93.
[49] Willeit M, Sitte HH, Thierry N, et al. Усиление транс-
портерной функции серотонина во время депрессии при
сезонном аффективном расстройстве.
Нейропсихофармакология 2008; 33: 1503-13.
[50] Enoch MA, Goldman D, Barnett R, Sher L, Mazzanti CM, Rosen-
thal NE. Ассоциация между сезонным аффективным
расстройством и промоторным полиморфизмом 5 HT2A, -
1438G/A. Mol Psychiatry 1999; 4: 89-92.
[51] Rosenthal NE, Bradt GH, Wehr TA. Seasonal Pattern Assessment
Questionnaire. Bethesda, MD: National Institute of Mental Health
1984.
[52] Levitan RD, Masellis M, Basile VS, et al. Ген рецептора
дофамина-4, связанный с перееданием и набором веса у
женщин с сезонным аффективным расстройством:
эволюционная перспектива. Biol Psy- chiatry 2004; 56: 665-9.
[53] Levitan RD, Masellis M, Lam RW, et al. Детская
невнимательность и дисфория, а также ожирение во взрослом
возрасте, связанные с геном дофаминового D4-рецептора у
переедающих женщин с сезонным аффективным
расстройством. Neuropsychopharmacology 2004; 29: 179-86.
[54] Levitan RD, Masellis M, Lam RW, et al. Взаимосвязь генов
birth-season/DRD4 предсказывает увеличение веса и ожирение
у женщин с сезонным аффективным расстройством: A
seasonal thrifty phenotype hypothe- sis.
Neuropsychopharmacology 2006; 31: 2498-503.
[55] Beck AT. Depression: clinical, experimental and theoretical as-
pects. New York: Harper & Row 1967.
[56] Бек АТ. Когнитивная терапия и эмоциональные расстройства.
New York: International Universities Press 1976.
[57] Nolen-Hoeksema S. Половые различия при униполярной
депрессии: Evi- dence and theory. Psychol Bull 1987; 101: 259-
82.
[58] Abramson LY, Metalsky GI, Alloy LB. Депрессия
безнадежности: Теоретически обоснованный подтип
депрессии. Psychol Rev 1989; 96: 358- 72.
[59] Golden AM, Dalgleish T, Spinks H. Dysfunctional attitudes in
seasonal affective disorder. Behav Res Ther 2006;44: 1159-64.
[60] Hodges S, Marks M. Когнитивные характеристики сезонного
аффективного расстройства: предварительное исследование. J
Affect Disord 1998; 50: 59- 64.
[61] Levitan RD, Rector NA, Bagby RM. Негативный атрибутивный
стиль при сезонной и несезонной депрессии. Am J Psychiatry
1998; 155: 428-30.
[62] Rohan KJ, Sigmon ST, Dorhofer DM. Когнитивно-
поведенческие факторы при сезонном аффективном
расстройстве. J Consult Clin Psychol 2003; 71: 22-30.
[63] Young MA, Azam OA. Руминативный стиль реагирования и
тяжесть сезонного аффективного расстройства. Cognitive Ther
Res 2003; 27: 223- 32.
[64] Kraemer HC, Kazdin AE, Offord DR, Kessler RC, Jensen PS,
Kupfer DJ. Примирение с условиями риска. Arch Gen Psy-
chiatry 1997; 54: 337-43.
[65] Lewinsohn PM. Поведенческий подход к депрессии. In:
Friedman RJ, Katz MM, Eds. The psychology of depression:
Contemporary theory and research. Washington, D.C.: John Wiley
& Sons 1974: 157-78.
[66] Lewinsohn PM, Hoberman HM, Teri L, Hautzinger M. An
integra- tive theory of depression. In: Reiss S, Bootzin RR, Eds.
Theoretical issues in behavior therapy. Orlando, FL: Academic
Press 1985: 331-59.
[67] MacPhillamy DJ, Lewinsohn PM. Таблица приятных событий:
Исследования надежности, валидности и взаимосвязи шкал. J
Consult Clin Psychol 1982; 50: 363-80.
[68] Sigmon ST, Pells JJ, Schartel JG, et al. Стрессовая реактивность
и копинг при сезонной и несезонной депрессии. Behav Res
Ther 2007; 45: 965-75.
[69] Tierney Lindsey K, Rohan KJ, Roecklein KA. Реакции
Сезонное аффективное Современные исследования в области 55
расстройство психиатрии, 2009, том 5, № 1
[70] Persons JB, Miranda J. Cognitive theory of vulnerability to de- [76] Rohan KJ, Tierney Lindsey K, Roecklein KA, Lacy TJ.
pression: Согласование негативных данных. Cog Ther Res 1992; Когнитивно-поведенческая терапия, светотерапия и их
16: 485-502. сочетание в лечении сезонного аффективного расстройства. J
[71] Nolen-Hoeksema S. Реакция на депрессию и ее влияние н а Affect Disord 2004; 80: 273-83.
продолжительность депрессивных эпизодов. J Abnorm Psychol [77] Rohan KJ, Roecklein KA, Tierney Lindsey K, et al.
1991; 100: 569-82. Рандомизированное контролируемое исследование
[72] Rohan KJ. Coping with the seasons: Когнитивно- когнитивно-поведенческой терапии, светотерапии и их
бихевиоральный подход к сезонному аффективному комбинации для лечения сезонного аффективного
расстройству. Therapist guide. New York, NY: Oxford University расстройства. J Consult Clin Psychol 2007; 75: 489-500.
Press 2008. [78] Rohan KJ, Roecklein KA, Lacy TJ, Vacek PM. Рецидивы зимней
[73] Young MA, Watel LG, Lahmeyer HW, Eastman CI. Временное депрессии через год после когнитивно-поведенческой терапии,
появление отдельных симптомов при зимней депрессии: с в е т о т е р а п и и или комбинированного лечения. Behav
дифференциация основных механизмов. J Affect Disord 1991; Ther 2008 в печати.
22: 191-7. [79] Swedo SE, Pleeter JD, Richter DM, et al. Распространенность
[74] Young MA. Интеграция психологических и физиологических сезонного а ф ф е к т и в н о г о расстройства у детей и
механизмов SAD: модель "двойная неустойчивость". Biol подростков. Am J Psychiatry 1995; 152: 1016-9.
Rhythms Bull 1999; 1: 4-6. [80] Lam RW, Tam EM, Yatham LN, Shiah IS, Zis AP. Сезонная де-
[75] Lam RW, Levitt AJ, eds. Клинические рекомендации по прессия: пересмотр гипотезы двойной уязвимости. J Affect Dis-
лечению сезонного аффективного расстройства. Vancouver, ord 2001; 63: 123-32.
BC: Clinical & Academic Publishing 1999.

Получено: 02 июля 2008 г. Пересмотрено : 22 октября 2008 г. Принято : 23 октября 2008 г.