Хирургическое и консервативное лечение больных острым

панкреатитом
Д.м.н., проф. П.Я. САНДАКОВ*, д.м.н., проф. В.А. САМАРЦЕВ, к.м.н. Д.А. МИНЕЕВ

Кафедра общей хирургии №1 (зав. — проф. П.Я. Сандаков) Пермской государственной медицинской академии им. акад. Е.А. Вагнера
Минздрава РФ

Surgical and therapeutic treatment of acute pancreatitis

P.YA. SANDAKOV, V.A. SAMARCEV, D.A. MINEEV

Department of General Surgery №1 (head — professor P.Ya. Sandakov), academician E.A. Wagner Perm State Medical Academy, Health
Ministry of Russian Federation

Изучены особенности течения различных форм острого панкреатита у 1001 больного, в том числе у 324 с панкрео-
некрозом и у 245 со среднетяжелым течением заболевания. Показана целесообразность динамического контроля за
состоянием как больных, так и деструктивного процесса в поджелудочной железе с помощью модифицированной шкалы
SOFA и шкалы оценки эхографических признаков воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ. Показатели органного
кровотока в железе,, такие как индекс резистентности и максимальная скорость кровотока в чревном стволе и верхней
брыжеечной артерии, отражали тяжесть деструкции в железе. При эндосонографическом исследовании в паренхиме ПЖ
лоцировались анэхогенные образования, рассматриваемые как очаги деструкции ПЖ по типу мелкоочагового панкрео-
некроза. Все это позволило дифференцированно подойти к выбору лечебной тактики: продолжать ли консервативную
терапию или оперировать больного. Хирургическое лечение проведено в 582 наблюдениях. Показано, что эффективность
хирургического лечения при остром панкреатите в значительной степени зависит от возможностей диагностических
методик, своевременной санации очагов деструкции поджелудочной железы, брюшной полости, забрюшинной клетчатки
и адекватного их дренирования, направленного на удаление экссудата с высоким уровнем ферментов, и использования
миниинвазивных методик для последующего своевременного дренирования при развитии гнойных осложнений. Опреде-
лены основные прогностические факторы развития осложнений и неблагоприятного исхода.
Ключевые слова: панкреатит, ультразвуковая диагностика, лапароскопия, миниинвазивные операции.
It was analyzed the features of different forms of acute pancreatitis in 1001 patients including 324 cases with pancreatonecrosis
and 245 patients with middle severity of disease. It was shown that monitoring of patients’ condition and destructive process in
pancreas by using of modified SOFA-scale and evaluation of sonographic signs of inflammation are advisable. Flow indicators
including resistance index and the maximum flow velocity in celiac trunk and superior mesenteric artery represented severity
of gland’s destruction. Sonographic investigation revealed small-focal pancreonecrosis. It allows to differentiate medical tac-
tics. Surgical treatment was performed in 582 patients. Efficiency of surgical treatment is determined by diagnostic methods,
timely sanation of destructive focuses of pancreas, abdominal cavity, retroperitoneal fiber, adequate drainage and mini-invasive
techniques using in case of purulent complications. The main prognostic factors of development of complications and adverse
outcomes are determined.
Key words: pancreatitis, sonographic diagnostics, laparoscopy, mini-invasive surgery.

Введение окружающих тканях. Однако многие из них отлича-

Актуальность проблемы диагностики и лечения
острого панкреатита (ОП) обусловлена ростом
числа таких больных, сохраняющейся высокой ле-
тальностью при деструктивных формах, недостаточ-
ной эффективностью консервативного лечения и
несвоевременной диагностикой ранних и поздних
осложнений [7]. Для оценки степени тяжести и про-
гноза течения ОП используют различные компью-
терно-томографические и ультразвуковые крите-
рии, основанные на балльной оценке деструктив-
ных изменений в поджелудочной железе (ПЖ) и
ются громоздкостью и не всегда удобны для приме-
нения в клинической практике. Высокую междуна-
родную оценку получила классификация ОП, при-
нятая на Атлантском симпозиуме в 1992 г. [4]. Одна-
ко критический анализ международных публика-
ций, посвященных проблеме ОП, в которых ис-
пользовалась Атлантская классификация оценки
тяжести заболевания, позволила некоторым авто-
рам предложить рекомендации для ее пересмотра:
дополнить ее, во-первых, диагнозом, который дол-
жен включать оценку болевого синдрома, увеличе-
ние уровня активности амилазы и/или липазы в

© Коллектив авторов, 2014 *e-mail: sandakovp@mail.ru

56 ХИРУРГИЯ 10, 2014

Виды оперативных вмешательств у больных острым панкреатитом
Число больных
Вид операций
абс. % абс.
ЛС 279 47,96
ЛС, ХСт 18 3,09
ЛС, БС 159 27,32
ЛС, БС, МЛТ 34 5,84
ЛТ 44 7,56
ЛТ, ХСт 2 0,34
ЛТ, ХЭ, ХС 6 1,03
ЛТ, БС, МЛТ 5 0,86
Всего 582
Примечание. ЛТ — лапаротомия; ЛС — лапароскопическое дренирование брюшной полости; ХС — холедохостомия; ХСт — холеци-
стостомия; БС — бурсостомия; МЛТ — минилюмботомия; ЭПСТ — эндоскопическая папиллосфинктеротомия; МПЖ — мобилиза-
ция ПЖ; ХЭ — холецистэктомия; НБД — назобилиарное дренирование.
крови по крайней мере в 3 раза и более нормальных
значений, а также результаты УЗИ, КТ и МРТ; во-
вторых, оценкой наличия или отсутствия органной
недостаточности (по крайней мере, в течение 48 ч от
момента поступления; в-третьих, определением пре-
дикторов исхода тяжелого ОП, основанных на си-
стемном анализе комплексного обследования боль-
ного. При этом исследования должны вносить яс-
ность в различие между предсказанной тяжестью за-
болевания и фактическим течением ОП, а систем-
ный анализ должен демонстрировать, какую оценоч-
ную систему следует использовать для определения
органной недостаточности в разные сроки от момен-
та манифестации ОП (меньше или больше 48 ч).
В существующей классификации не выделяется
промежуточная группа больных, состояние которых
нельзя расценить ни как легкую форму заболевания,
при которой нет фазового течения заболевания, ни
как тяжелую форму, при которой летальность до-
стигает 50% [6]. Тактика лечения пограничной груп-
пы больных, которую некоторые авторы выделяют
как пациентов с ОП средней тяжести, до настояще-
го времени остается предметом дискуссии.
Цель исследования — повышение эффективно-
сти лечения больных с деструктивными формами
панкреатита путем совершенствования диагности-
ки и выбора оптимальной хирургической тактики.
Материал и методы
Обследован 1001 больной с различными форма-
ми ОП, находившийся на лечении в клинике общей
хирургии лечебного факультета ПГМА на базе ГКБ
№4 и ГКБ №6 за период с 2000 по 2011 г. Возраст
больных от 18 до 83 лет. Согласно классификации
ОП, принятой в Атланте в 1992 г. и модифицирован-
ной В.И. Филиным и А.Д. Толстым, во время госпи-
тализации больные были разделены на 4 группы: 1-я
группа — 432 (43,1%) больных с отечным ОП, 2-я
группа — 245 (24,5%) больных с отечным ОП сред-
ХИРУРГИЯ 10, 2014
Число больных
Вид операций
%
ЛТ, МПЖ 2 0,34
ЛТ, МПЖ, БС 6 1,03
ЛТ, БС 3 0,51
ЭПСТ 8 1,37
ЛТ, МПЖ, МЛТ 1 0,17
ЛТ, ХЭ, ХС, БС 6 1,03
ЛТ, ХЭ, ХС, МЛТ 5 0,86
ЭПСТ, НБД 4 0,69
ней степени тяжести, 3-я группа — 296 (29,6%) боль-
ных со стерильным панкреонекрозом, 4-я группа —
28 (2,8%) больных с инфицированным панкреоне-
крозом.
Оценку тяжести состояния больных проводили
по интегральной шкале SOFA, учитывали значения
лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), ин-
токсикационный индекс (ИС) и коэффициент соот-
ношения лимфоциты/гранулоциты [1]. При посту-
плении, как правило, проводили трехэтапное уль-
тразвуковое исследование, включавшее УЗИ в
В-режиме, определение параметров кровотока в
чревном стволе, верхней брыжеечной артерии, во-
ротной и селезеночной венах с привлечением доп-
плеровских методик и расчет тяжести состояния
больных по оригинальной шкале оценки эхографи-
ческих признаков распространения воспалительно-
деструктивного процесса (свидетельство на интел-
лектуальный продукт №73200700034 от 19.04.07).
Для уточнения распространенности воспалительно-
го процесса в ПЖ выполняли эхоэндоскопию на эн-
доскопической видеосистеме UC 160 Р с ультразву-
ковым блоком EUC-60 и датчиком секторного ска-
нирования с частотой 7,5 МГц. Диагноз осложнен-
ных форм ОП верифицировали интраоперационно.
Для лечения ОП и его осложнений применяли
диагностическую лапароскопию, релапароскопию,
минилюмбостомию, минилапаротомию, лапаро-
скопически ассистированную бурсостомию из ми-
нидоступа и в ряде наблюдений выполняли мини-
инвазивные вмешательства под контролем ультра-
звуковой навигации (см. таблицу).
В комплексном лечении осложнений деструк-
тивного панкреатита для санации гнойных полостей
использовали воздушно-плазменный стимулятор
СКСВП/NO-01 «Плазон» в режиме стимуляции,
при этом поток охлажденной плазмы через дренаж-
ные трубки подавался непосредственно к железе с
целью воздействия на воспаленные ткани содержа-
щимся в газовом потоке монооксидом азота.
57
 Накопление, обработку, анализ информации
проводили с использованием стандартных пакетов
прикладных компьютерных программ методом ста-
тистического анализа (Statistica v. 6.0 for Windows
«StatSoft, Inc.» 2001, Excel 2003). Изучаемые количе-
ственные признаки представлены в виде М±, где
М — среднее,  — его стандартное отклонение. До-
стоверность различий (р) между средними для вы-
явления значимых различий в группах больных оце-
нивали с использованием непараметрических кри-
териев Вилкоксона (Wilcoxon Matched Pairs Test) и
знакового (Sign-test). Для выявления значимых раз-
личий в рассматриваемых группах использовали
стандартные методы непараметрической статисти-
ки — критерии Вальда—Вольфовитца (Wald—Wol-
fowitz Runs Test), Манна—Уитни (Mann—Whitney
U-Test) и Колмогорова—Смирнова (Kolmogorov—
Smirnov Test) (при сравнении количественных при-
знаков в разных группах), Вилкоксона и знаковый
(при сравнении количественных признаков в одной
группе в разные периоды), критерий 2 Пирсона с
модификациями (при сравнении качественных
признаков), а в случае таблиц 22 — 2 с учетом по-
правки Йетса на непрерывность. Для установления
взаимосвязи признаков применяли многофактор-
ный корреляционный анализ, вычисляли коэффи-
циенты корреляции (r). Различия значений и корре-
ляционные связи считали достоверными при р<0,05.
Результаты и обсуждение
ОП легкой степени сопровождался лейкоцито-
зом [(10,5±3,3)·109/л], увеличением палочкоядер-
ных нейтрофилов (6,5±2,1%), ЛИИ (3,96±0,76 усл.
ед.), ИС (0,08±0,02 усл.ед.), коэффициента грануло-
циты/лимфоциты (6,2±0,8) [1]. У 89,6% больных на-
блюдалось повышение -амилазы крови и у
75,4% — диастазы мочи. Синдром цитолиза уста-
новлен у 66% больных, у 31,5% из них он сопрово-
ждался умеренной гипопротеинемией. Индекс ор-
ганной недостаточности по модифицированной
шкале SOFA не превышал 4 баллов [2].
Анализ результатов обследования позволил вы-
явить некоторые закономерности ультразвуковой
картины при различных формах ОП. При УЗИ у 80%
больных 1-й группы отмечалось увеличение ПЖ. Она
была неоднородной эхогенной плотности, но сохра-
нялся четкий контур верхнего края ПЖ. Отек пара-
панкреатической клетчатки наблюдался у каждого
десятого больного. Острые скопления жидкости в
сальниковой сумке (3,7%) и брюшной полости (2,1%)
визуализировались редко. При допплеровском ис-
следовании у всех больных отмечалась гиперваскуля-
ризация паренхимы ПЖ. Индекс резистентности и
максимальная скорость кровотока в чревном стволе
составили 0,72±0,4 и 134,6±19,9 см/с, в верхней бры-
жеечной артерии — 0,87±0,4 и 143,3±29,5 см/с соот-
58
ветственно и не отличались от таковых у практически
здоровых лиц. Увеличение ПЖ при КТ установлено в
69,4% наблюдений. По шкале Balthazar—Ranson из-
менения железы соответствовали категории В.
Консервативная терапия на 7-е сутки сопрово-
ждалась нормализацией лейкоцитарной формулы,
биохимических показателей сыворотки крови и
снижением индекса органной недостаточности до
2,1±0,4 балла у 88,6% больных.
ОП средней степени тяжести проявлялся более
выраженным, чем у больных 1-й группы, уровнем
палочкоядерных нейтрофилов (9,1±6,1%), ЛИИ
(9,06±4,74 усл. ед.), ИС (0,14±0,10 усл. ед.), со-
отношение гранулоциты/лимфоциты составляло
8,0±3,5 усл. ед. Показатели диастазы мочи превы-
шали значение у больных ОП легкой степени на
28%. У каждого третьего больного (35,4%) отмеча-
лась гипергликемия, у 83,2% — синдром цитолиза.
Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности со-
четался с сонографическими признаками гепатоме-
галии у 85% больных. Эхографические признаки
жирового гепатоза определялись у 69,1% больных,
что выше частоты его выявления при легком тече-
нии ОП (22,7%; р<0,05). В 2,3 раза вырос индекс ор-
ганной недостаточности (9,11±0,44 балла; р<0,05).
При этом индекс органной недостаточности по мо-
дифицированной шкале SOFA коррелировал с кри-
териями Balthazar—Ranson (Rs=0,35; р=0,046) и
шкалой эхографических признаков воспалительно-
деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,53; р=0,0016).
Повышение баллов по модифицированной шкале
SOFA более 4 позволило считать это критерием диа-
гностики ОП средней тяжести (чувствительность
метода составила 90%, специфичность — 73%).
Увеличение размеров ПЖ при УЗИ наблюдали у
90% больных. Распространение деструктивного
процесса на парапанкреатическую клетчатку на-
блюдалось у 56,3% больных, что превышало частоту
выявления этого осложнения при легком течении
ОП в 5 раз. Во всех наблюдениях ОП средней тяже-
сти отмечались скопления жидкости в сальниковой
сумке и брюшной полости. Значение индекса эхо-
графических признаков воспалительно-деструктив-
ного процесса в ПЖ было выше, чем у больных ОП
легкой степени (12,2±2,2 и 4,3±1,1 балла соответ-
ственно; р<0,05) и коррелировало с количеством
баллов по шкале Balthazar—Ranson (Rs=0,63;
р<0,0001) [9]. Индекс резистентности и максималь-
ная скорость кровотока в чревном стволе (0,81±0,05
и 174,6±32,9 см/с соответственно) и верхней брыже-
ечной артерии (0,89±0,09 и 183,3±29,5 см/с соответ-
ственно) превышали показатели у лиц с ОП легкой
степени (р<0,05). При эндосонографическом иссле-
довании в паренхиме ПЖ лоцировались анэхоген-
ные образования диаметром до 2—3 мм, рассматри-
ваемые как очаги деструкции ПЖ по типу мелко-
очагового панкреонекроза. При КТ-обследовании
ХИРУРГИЯ 10, 2014
для ОП средней тяжести были характерны неодно-
родные жидкостные включения в парапанкреатиче-
ской и забрюшинной клетчатке, сочетающиеся с
острыми скоплениями жидкости в малом сальнике
(91,2%) и брюшной полости (79,4%). Степень пора-
жения ПЖ по шкале Balthazar—Ranson у 82,4%
больных соответствовала категории С и у 17,6% —
категории D.
При лапароскопии в брюшной полости опреде-
лялся серозный выпот с уровнем активности
-амилазы от 634,4 до 2105,7 г/ч/л (1079,3±134,4
г/ч/л). Лапароскопия завершалась дренированием
брюшной полости и катетеризацией круглой связки
печени для выполнения продленной новокаиновой
блокады, 1,8% больных с желчной гипертензией до-
полнительно накладывали подвесную холецисто-
стому. У 18 (8,2%) пациентов на 3-и сутки после ла-
пароскопии отмечено нарастание маркеров эндо-
токсикоза, увеличение уровня -амилазы крови,
появление геморрагического выпота по дренажам
из брюшной полости и повышение активности
-амилазы в экссудате. Прогрессирование воспали-
тельного процесса характеризовалось появлением
сонографических признаков деструкции паренхи-
мы ПЖ, исчезновением передаточной пульсации
аорты и увеличением индекса эхографических при-
знаков воспалительно-деструктивного процесса в
ПЖ более 14 баллов (16,8±4,7 балла; р<0,05). Это
служило показанием к релапароскопии и/или нало-
жению оментобурсостомы из минидоступа в левом
подреберье.
Для декомпрессии билиарного тракта 4 (1,8%)
больным желчнокаменной болезнью, осложненной
гнойным холангитом, через 3—5 сут после релапа-
роскопии выполнена эндоскопическая папилло-
сфинктеротомия и установлен назобилиарный дре-
наж. В послеоперационном периоде общий желч-
ный проток промывали растворами антисептиков с
дополнительной санацией билиарного дерева ох-
лажденным потоком монооксида азота [2].
Результаты миниинвазивных вмешательств у
больных ОП средней степени тяжести оказались бо-
лее благоприятными, чем исход лечения в 25 наблю-
дениях, в которых была предпринята верхнесредин-
ная лапаротомия. Так, развитие панкреонекроза в
послеоперационном периоде отмечено у 4 (16%)
больных после лапаротомии и только у 2 (8,2%) по-
сле миниинвазивного вмешательства.
Стерильный панкреонекроз не отличался от
ОП средней тяжести по уровню лейкоцитоза
[(12,89±3,68)·109/л], но количество палочкоядерных
нейтрофилов было в 2 раза выше (18,31±1,18%;
р<0,05). Отмечались и более высокие ЛИИ
(14,94±8,78 усл.ед.; р<0,05), ИС (0,36±0,22 усл.ед.;
р<0,05), уровень -амилазы крови (255,7±151,2 ед/л;
р<0,05), диастазы мочи (1562,0±234,3 ед/л; р<0,05),
гликемии (6,58±2,04 ммоль/л; р<0,05) и АCT
ХИРУРГИЯ 10, 2014
(93,6±28,4 ME; р<0,05). Изменения белково-синте-
тической функции печени, пигментного обмена и
функционального состояния почек не отличались от
таковых у лиц со среднетяжелым течением ОП. Это
подтверждалось индексом органной недостаточно-
сти (9,7±1,9 балла; р>0,05), который сохранил кор-
реляцию со шкалой Balthazar—Ranson (Rs=0,69;
р<0,0001) и эхографическими признаками воспали-
тельно-деструктивного процесса в ПЖ (Rs=0,77;
р<0,0001).
Стерильный панкреонекроз при трансабдоми-
нальном УЗИ характеризовался увеличением ПЖ и
отсутствием дифференцировки контуров органа. В
проекции зон некроза паренхимы железы в 67,6%
наблюдений появлялись гипоэхогенные участки.
Как и в случае ОП средней тяжести, у половины
больных наблюдался отек парапанкреатической
клетчатки. У каждого третьего пациента лоцирова-
лись острые жидкостные образования в забрюшин-
ном пространстве. У 28,4% больных выявлены при-
знаки полисерозита. У 71,3% больных исчезала пе-
редаточная пульсация брюшного отдела аорты. Сте-
рильный панкреонекроз сопровождался увеличени-
ем индекса по шкале эхографических признаков
воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ бо-
лее 14 баллов, что было принято за критерий диа-
гностики этой формы заболевания с чувствительно-
стью метода 73% и специфичностью 87%. При эндо-
сонографическом исследовании в 91,3% наблюде-
ний отмечались утолщение и инфильтрация задней
стенки желудка. Спланхническое кровообращение
характеризовалось более высоким (р<0,05), чем у
больных ОП средней тяжести, уровнем перифери-
ческого сопротивления и пиковой скорости крово-
тока в чревном стволе (0,81±0,05 и 212,4±36,5 см/с
соответственно) и верхней брыжеечной артерии
(0,94±0,41 и 218,3±34,4 см/с соответственно;
р<0,05). Во всех наблюдениях имела место деформа-
ция этих сосудов.
Ультразвуковое исследование показало у 283
(95,6%) больных стерильным панкреонекрозом уве-
личение размеров печени, что встречалось чаще,
чем у больных с ОП средней тяжести (85,0%; р>005).
Изменения паренхимы печени не отличались от та-
ковых при ОП средней тяжести и характеризовались
повышением общей эхогенности (264/296; 89,2%),
снижением звукопроводимости (271/296; 92,2%) и
(реже) неоднородностью эхоструктуры за счет чере-
дования участков различной эхоплотности (18/296;
6,1%). У 98 (33,1%) больных выявлен калькулезный
холецистит, который у 14 из них сочетался с холедо-
холитиазом. Сдавление интрапанкреатической ча-
сти общего желчного протока выявлялось у каждого
десятого больного.
При ультразвуковом исследовании ПЖ у боль-
шинства больных стерильным панкреонекрозом от-
мечалось увеличение размеров железы, при этом ее
59
контуры не дифференцировались. Гетерогенная
структура железы была представлена чередованием
зон различной эхогенной плотности с преобладани-
ем гипоэхогенных участков в проекции очагов не-
кроза. Последнее было подтверждено при интра-
операционном исследовании. Индекс по шкале
Balthazar—Ranson при стерильном панкреонекрозе
был в 3 раза выше (7,3±2,3 балла), чем при ОП сред-
ней тяжести (2,3±0,9 балла; р<0,05), и соответство-
вал индексу эхографических признаков характера и
распространенности воспалительно-деструктивно-
го процесса в ПЖ (Rs=0,81; р<0,0001).
Лечение стерильного панкреонекроза включало
лапароскопию и дренирование брюшной полости, а
при напряженном оментобурсите — лапароскопи-
чески ассистированную бурсооментостомию из ми-
нидоступа в левом подреберье. При распростране-
нии деструктивного процесса по забрюшинной
клетчатке выполняли ее дренирование через мини-
люмботомические доступы справа и слева под лапа-
роскопическим контролем. Традиционные вмеша-
тельства на ПЖ выполняли при невозможности
проведения лапароскопии. У 7,8% больных после
миниинвазивных вмешательств при УЗИ выявлены
скопления жидкости в брюшной полости, которые
были удалены пункциями под контролем ультразву-
ковой навигации. У 64 (21,6%) больных после лапа-
роскопических вмешательств отмечено развитие
гнойно-септических осложнений.
Маркерами неблагоприятного течения после-
операционного периода служили сохранение лейко-
цитоза, высокого количества палочкоядерных ней-
трофилов; увеличение ИС; отсутствие снижения
баллов по шкале органной недостаточности SOFA;
сохранение прежнего уровня активности -амилазы
в выпоте по дренажам из брюшной полости. О про-
грессировании воспалительно-деструктивного про-
цесса в ПЖ свидетельствовали эхографические при-
знаки формирования парапанкреатического ин-
фильтрата, уменьшение количества цветовых локу-
сов в паренхиме ПЖ, отсутствие интрапаренхима-
тозного кровотока в зонах сниженной эхогенной
плотности железы и наличие свободной жидкости
вокруг нее при эндосонографическом исследовании,
сохранение дооперационного уровня или увеличе-
ние индекса Balthazar—Ranson. Маркером развития
гнойно-септических осложнений в раннем после-
операционном периоде считали увеличение индекса
по шкале эхографических признаков воспалитель-
но-деструктивного процесса в ПЖ более 17 баллов
(чувствительность 85%, специфичность 85%).
Повышение активности -амилазы в крови при
инфицированном панкреонекрозе встречалось не-
сколько реже (75%), чем при других формах ОП. Ги-
пербилирубинемия наблюдалась в 2 раза чаще
(53,6%), чем у больных стерильным панкреонекро-
зом (22,3%). Индекс органной недостаточности по
60
шкале SOFA (12,3±1,7 балла; р<0,05) был выше, чем
у больных стерильным панкреонекрозом, коррели-
ровал со значениями шкал Balthazar—Ranson
(Rs=0,88; р<0,0001) и эхографических признаков
воспалительно-деструктивного процесса в ПЖ
(Rs=0,83; р<0,0001). Как и в случаях стерильного
панкреонекроза, отмечалось увеличение размеров
ПЖ, контуры ее не дифференцировались. В зонах
формирования очагов некроза паренхимы лоциро-
вались гипоэхогенные включения. В брюшной по-
лости и сальниковой сумке определялись жидкост-
ные включения. Передаточная пульсация аорты от-
сутствовала, уменьшалось количество цветных ло-
кусов в паренхиме ПЖ. У половины больных на-
блюдался отек парапанкреатической клетчатки, у
трети — жидкостные образования в забрюшинной
клетчатке и/или в плевральных полостях. Индексы
по шкале эхографических признаков воспалитель-
но-деструктивного процесса в ПЖ (23,6±3,9 балла)
и по шкале Balthazar—Ranson (9,7±2,3 балла) при
инфицированном панкреонекрозе коррелировали
(Rs=0,91; р<0,0001) и были выше, чем при стериль-
ном панкреонекрозе (р<0,05). Эндосонографиче-
ские изменения ПЖ не отличались от таковых у
больных со стерильным панкреонекрозом.
При инфицированном панкреонекрозе предпо-
читали раннее (в течение 24 ч от момента поступле-
ния) хирургическое вмешательство на ПЖ. Первым
этапом выполняли лапароскопическое исследова-
ние, которое позволяло идентифицировать степень
гнойно-деструктивного процесса ПЖ и его распро-
страненность. При последующей лапаротомии
вскрывали капсулу ПЖ и выполняли сквозное дре-
нирование сальниковой сумки. Уровень некрэкто-
мии ПЖ определяли с помощью интраоперацион-
ного УЗИ. У 57,1% больных была сформирована
оментобурсостома через дополнительный разрез в
левом подреберье. При распространении гнойно-
септического процесса по забрюшинной клетчатке
ее дренировали через люмботомические доступы.
Сопутствующий калькулезный холецистит служил
показанием к холецистэктомии и холедохостомии
по Холстеду—Пиковскому.
Эффективность лечения инфицированного
панкреонекроза в послеоперационном периоде не
отличалась от таковой при стерильном панкреоне-
крозе. Причиной летального исхода у 13 (46,4%)
больных инфицированным панкреонекрозом была
комбинация нескольких осложнений, наиболее ча-
стыми из них являлись прогрессирование синдрома
полиорганной недостаточности на фоне распро-
страненного гнойного перитонита (6), развитие сеп-
сиса при забрюшинной флегмоне (4) или абсцессах
брюшной полости и забрюшинной клетчатки (3).
На аутопсии инфицированный тотальный панкрео-
некроз выявлен у 11 (84,6%) больных, субтоталь-
ный — у 2.
ХИРУРГИЯ 10, 2014
 Таким образом, летальность после хирургиче-
ского лечения при инфицированном панкреоне-
крозе достигает 46,4% и зависит от степени пораже-
ния паренхимы ПЖ (некроз более 50% объема ПЖ
при поступлении выявлен у 61,9% больных). Резуль-
таты лечения при распространенном панкреонекро-
зе наименее утешительны, что подтверждается на-
шими данными, свидетельствует о сохраняющейся
актуальности проблемы и требует поиска новых пу-
тей ее решения.
Обсуждение
Лечение ОП до сих пор является нерешенной
проблемой экстренной хирургии. Несмотря на со-
вершенствование консервативной терапии и хирур-
гической тактики, при тяжелых формах ОП сохра-
няется стабильно высокий уровень летальности [6],
что в значительной мере обусловлено отсутствием
однозначных клинико-лабораторных критериев,
позволяющих на ранней стадии определять разно-
видность патологического процесса, объем повреж-
дения ПЖ и тяжесть состояния больного. В связи с
этим важен поиск достоверных тестов, на основа-
нии которых можно было бы диагностировать де-
структивные формы панкреатита и судить об эф-
фективности проводимой терапии. Эндогенная ин-
токсикация, проявляя себя увеличением показате-
лей ЛИИ, ИС, соотношения гранулоциты/лимфо-
циты [1], зависела от тяжести воспалительно-де-
структивных изменений ПЖ и усугублялась при
развитии гнойных осложнений. Гипербилирубине-
мия характеризовалась увеличением уровня прямо-
го билирубина, была связана со сдавлением общего
желчного протока воспаленной ПЖ или нарушени-
ем оттока желчи, обусловленным холедохолитиа-
зом, и встречалась у каждого пятого больного сте-
рильным панкреонекрозом и у каждого второго
больного с инфицированным панкреонекрозом.
Синдром цитолиза был характерен для больных ОП
средней тяжести и панкреонекрозом и имел связь с
прогрессированием воспалительно-деструктивных
изменений в ПЖ. Повышение показателей
-амилазы крови и диастазы мочи встречалось оди-
наково часто у больных отечным и деструктивным
панкреатитом (в 71,4—87,7% наблюдений), при
этом их максимальную активность наблюдали у лиц
со стерильным панкреонекрозом. Это подтверждает
патогномоничность данных тестов в дебюте заболе-
вания [7], однако не позволяет определить степень
тяжести заболевания.
Развитие полиорганной недостаточности при
ОП характеризовалось увеличением среднего балла
по модифицированной шкале органной недостаточ-
ности SOFA с 3,89±0,10 у больных с легким течени-
ем заболевания до 10,2±1,9 и 14,2±2,3 у больных со
стерильным или инфицированным панкреонекро-
ХИРУРГИЯ 10, 2014
зом соответственно. Прогрессирование полиорган-
ной недостаточности у больных с гнойно-деструк-
тивными изменениями ПЖ наблюдали и другие ав-
торы [8], обращая внимание на прогностическую
значимость шкалы SOFA в отношении исходов за-
болевания. Установлено, что больные, имеющие
более 10 баллов по модифицированной шкале ор-
ганной недостаточности SOFA, соответствовали
контингенту пациентов с тяжелым течением ОП,
характеризующимся высоким риском развития ос-
ложнений [2].
Увеличение печени при сонографическом ис-
следовании наблюдали у 80—85% больных отечной
формой ОП и у 93—95,6% больных с панкреонекро-
зом. Паренхима печени, как правило, была повы-
шенной эхогенной плотности, с чередованием
участков нормальной и (реже) пониженной эхо-
плотности. Изменение эхогенности связано с тем,
что печень является главным венозным коллекто-
ром и барьером для активированных ферментов,
токсинов и продуктов распада [3]. Развитие ОП лег-
кой степени сопровождалось увеличением соногра-
фических размеров ПЖ у 80% больных, контуры
железы были четкими, эхогенность паренхимы —
неоднородной с преимущественным снижением ее
плотности. При среднетяжелом течении заболева-
ния размеры железы были увеличены во всех отде-
лах, ее контуры становились нечеткими, при этом,
как и у больных с легким течением ОП, подвиж-
ность ПЖ оставалась сохраненной за счет переда-
точной пульсации аорты. Развитие панкреонекроза
характеризовалось не только увеличением ПЖ, но и
отсутствием дифференцировки контуров органа. В
паренхиме железы появлялись гипоэхогенные
участки в проекции зон некроза. У половины боль-
ных наблюдался отек парапанкреатической клет-
чатки. Однако этот признак не имел дифференци-
ального значения, так как при ОП средней тяжести
отмечался в 54,6% наблюдений. Гнойно-деструк-
тивный процесс в ПЖ у каждого пятого больного
сопровождался размытостью наружного контура
железы и снижением ее эхогенной плотности, что
свидетельствовало о формировании парапанкреати-
ческого инфильтрата. Как и у пациентов со стериль-
ным панкреонекрозом, при гнойно-деструктивном
процессе в ПЖ в 1-е сутки заболевания определя-
лась свободная жидкость в сальниковой сумке и
брюшной полости. При этом жидкость в плевраль-
ных полостях лоцировалась в 1,6 раза чаще, чем у
больных со стерильным панкреонекрозом (28,5%).
У трети больных наблюдали жидкостные образова-
ния в забрюшинной клетчатке. Мы, как и другие ав-
торы, считаем появление сонографических призна-
ков формирования парапанкреатического инфиль-
трата и острых жидкостных образований в забрю-
шинной клетчатке и плевральных полостях марке-
рами деструктивного панкреатита [9]. К ним можно
61
отнести исчезновение передаточной пульсации аор-
ты во время трансабдоминального ультразвукового
исследования ПЖ [3]. Кроме того, одним из призна-
ков панкреонекроза считаем показатель по шкале
оценки эхографических признаков характера и рас-
пространенности воспалительно-деструктивного
процесса в ПЖ более 14 баллов [2].
Развитие деструктивного панкреатита сопрово-
ждалось нарушениями органного кровотока в ПЖ,
что при цветовом допплеровском картировании
проявляло себя уменьшением количества цветных
локусов в паренхиме и наличием аваскулярных зон
деструкции. Изменения спланхнического крово-
обращения при панкреонекрозе характеризовались
максимальным уровнем периферического сопро-
тивления и пиковой скорости кровотока, а также в
отличие от отечной формы ОП деформацией конту-
ров чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.
Подобные изменения органного и системного кро-
вотока в брюшной полости наблюдали и другие ав-
торы [3].
Результаты КТ дополняли данные трансабдоми-
нального ультразвукового обследования, а в некото-
рых наблюдениях позволяли выявить жидкостные
скопления в забрюшинном пространстве, не рас-
познанные при сонографии. Развитие деструктив-
ного панкреатита по шкале Balthazar—Ranson со-
провождалось повышением количества баллов бо-
лее 6, и их сумма достигала максимума у больных
инфицированным панкреонекрозом, что согласует-
ся с результатами предыдущих исследований [5].
Использование эндосонографии у 31 больного пан-
креонекрозом позволило уточнить объем и характер
деструкции паренхимы ПЖ. Нами, как и другими
исследователями [8], установлено, что результатив-
ность в дифференциальной диагностике отечной и
деструктивной форм ОП этого метода сопоставима
с КТ. Специфическими признаками деструкции же-
лезы при эндосонографическом исследовании были
увеличение размеров ПЖ, неоднородность ее струк-
туры на фоне общего снижения эхогенной плотно-
сти, наличие очагов деструкции в аваскулярных зо-
нах железы, утолщение задней стенки желудка более
5 мм с инфильтративными изменениями забрю-
шинной клетчатки.
Лечение ОП средней степени тяжести включало
лапароскопическую санацию брюшной полости и
ее дренирование. У большинства больных подобная
тактика хирургического лечения позволила остано-
вить процесс развития мелкоочагового панкреоне-
кроза, что подтвердило результаты исследований
других авторов. Только у 8,2% больных послеопера-
ционный период характеризовался нарастанием
признаков эндотоксикоза, увеличением уровня
α-амилазы крови, появлением геморрагического
выпота по дренажам из брюшной полости с повы-
шением содержания в нем уровня α-амилазы с
62
3-х суток после лапароскопического вмешательства.
Сонографическими признаками неблагоприятного
течения послеоперационного периода были увели-
чение размеров ПЖ, появление участков деструк-
ции паренхимы и исчезновение передаточной пуль-
сации аорты.
Стерильный панкреонекроз служил показанием
к диагностической лапароскопии, которая выпол-
нялась после интенсивной предоперационной под-
готовки, направленной на снижение эндотоксикоза
и профилактику гнойно-септических осложнений.
У каждого пятого больного после хирургического
лечения стерильного панкреонекроза отмечено раз-
витие гнойно-септических осложнений. Маркера-
ми неблагоприятного течения послеоперационного
периода служили сохранение лейкоцитоза и высо-
кого количества палочкоядерных нейтрофилов в
крови на 3-и сутки после операции, увеличение по-
казателей ИС, отсутствие изменения значений бал-
лов по шкале органной недостаточности SOFA и ак-
тивности -амилазы в выпоте из брюшной полости.
Одним из маркеров высокой вероятности развития
гнойно-септических осложнений после хирургиче-
ского лечения при стерильном панкреонекрозе счи-
таем число баллов по шкале эхографических при-
знаков воспалительно-деструктивного процесса в
ПЖ до операции более 17. Совокупность данных
клинических, лабораторных и инструментальных
методов исследования позволила установить разви-
тие гнойно-септических осложнений на 3-и сутки
послеоперационного периода, что послужило пока-
занием к релапароскопии, во время которой под-
твердилось развитие гнойно-деструктивного про-
цесса в ПЖ и забрюшинной клетчатке. Инфициро-
вание воспаленной ПЖ служило показанием к на-
ложению оментобурсостомы из минидоступа в ле-
вом подреберье. Формирование бурсостомы позво-
ляло выполнять оперативные вмешательства в ре-
жиме «по программе»: этапное удаление некротизи-
рованных тканей и санацию сальниковой сумки
без выполнения релапаротомии. Сонографические
признаки увеличения размеров ПЖ, появление
осумкованных жидкостных образований вокруг
ПЖ, в парапанкреатической клетчатке, свободной
брюшной полости, а также формирование парапан-
креатического инфильтрата после релапароскопии
служили показанием к лапаротомии. Этапное лече-
ние гнойно-септических осложнений хирургиче-
ского лечения стерильного панкреонекроза сопро-
вождалось выздоровлением 79,2% больных. При
этом летальность не превышала данные других авто-
ров [4], использующих сочетание ультразвуковых
диапевтических вмешательств, миниинвазивных и
традиционных методов хирургического лечения
при деструктивном панкреатите. Применение ком-
плексной местной терапии газовым потоком моно-
оксида азота сопровождалось снижением уровня
ХИРУРГИЯ 10, 2014
бактериальной обсемененности к 7-м суткам после
релапароскопии до 103—104 КОЕ/мл [2].
Таким образом, разработанный алгоритм ультра-
звукового обследования больных острым панкреати-
том с количественной оценкой (в баллах) изменений
по шкале оценки характера и распространенности
воспалительно-деструктивного процесса в поджелу-
дочной железе позволяет точно определить степень
деструкции железы. Клиническая манифестация
отечного панкреатита средней степени тяжести со-
провождается развитием эндотоксикоза, повышени-
ем показателей органной недостаточности по моди-
фицированной шкале SOFA (более 4 баллов), увели-
чением индекса по шкале оценки эхографических
ЛИТЕРАТУРА
1. Белокуров Ю.И., Рыбачков В.В. Прогнозирование течения эндо-
генной интоксикации в неотложной хирургии. Вестн хир 1991;
146: 5: 3—7.
2. Минеев Д.А. Динамическое ультразвуковое исследование и видео-
эндоскопические технологии в диагностике и лечении деструктив-
ного панкреатита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Пермь 2010; 23.
3. Митьков В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диа-
гностике. М: Видар 1996; 322.
4. Пугаев А.В., Ачкасов Е.А. Острый панкреатит. М: ПРОФИЛЬ
2007; 336.
5. Balthazar E.J. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical
and CT evaluation. Radiology 2002; 223: 3: 603—613.
ХИРУРГИЯ 10, 2014
признаков характера и распространенности воспа-
лительно-деструктивного процесса в поджелудочной
железе (от 6 до 14 баллов) и служит показанием к ла-
пароскопическому дренированию брюшной поло-
сти. Поражение поджелудочной железы по шкале
оценки эхографических признаков характера и
распространенности воспалительно-деструктивного
процесса от 14 до 17 баллов соответствует стерильно-
му панкреонекрозу (чувствительность 73%, специ-
фичность 87%), более 17 баллов — инфицированно-
му панкреонекрозу (чувствительность 85%, специ-
фичность 85%), что диктует необходимость выпол-
нения миниинвазивных методов лечения в течение
1-х суток от момента поступления больного.
6. Bollen T.L., van Santvoort Н.С., Besselink M.G., van Leeuwen M.S.,
Horvath K.D., Freeny P.C., Gooszen H.G. The Atlanta Classification
of acute pancreatitis revised. British Journal of Surgery 2008; 95: 1:
6—21.
7. Campos T., Cerqueira C., Kuryura L. et al. Morbimortality Indicators in
Severe Acute Pancreatitis. JOPJ Pancreas 2008; 9: 6: 690—697.
8. Leung T.K., Lee C.M., Lin S.Y. et al. Balthazar computed tomography
severity index is superior to Ranson criteria and APACHE II scoring
system in predicting acute pancreatitis outcome. World J Gastroenterol
2005; 11: 24: 6049—6052.
9. Weill Fr.S. Ultrasonography of Digestive Diseases. 3rd ed. Berlin; Hei-
delberg; N.Y: Springer-Verlag 1990.
Поступила 10.03.14
63