Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
ru
Иммунология
Лекция 1.
История иммунологии
Immunitas (лат.) – освобождение от каких-либо обязанностей, неприкосновенность кого-либо. Этот термин
применялся по отношению к послам государств, как гарантия их неприкосновенности. С середины 19 в. термин
«иммунитет» вошел в медицинскую практику, обозначая «освобождение от восприимчивости к заразной
болезни».
С древних времен люди обращали внимание на то, что после перенесенного заразного заболевания человек
становится невосприимчивым к повторному заражению. Переболевшие черной оспой, чумой могли ухаживать
за больными, оставаясь невосприимчивыми к инфекции.
Первые попытки искусственного создания невосприимчивости относятся к 10 в. до н.э. В древнем Китае
практиковали вдувание в нос порошка, полученного из оспенных корочек больного. При этом развивалось
более легкое, во всяком случае несмертельное заболевание, после которого человек становился
невосприимчивым к заражению. Из Китая этот метод прививки распространился в Индию, Малую Азию, на
Кавказ и в Европу. В России прививка носила название «покупка оспы». Оспенным гноем смазывали монету и
клали ее под мышку здоровому ребенку. В 1768 г. английский врач-инокулятор сделал оспенную прививку
Екатерине II и ее сыну Павлу.
Однако далеко не во всех случаях прививка заканчивалась удачно. Иногда после нее наблюдалось тяжелое
заболевание и даже смерть.
На смену инокуляции пришел метод вакцинации, который разработал английский врач Э. Дженнер. Он
обратил внимание на то, что женщины, ухаживающие за коровами, больными оспой, иногда переносят
заболевание в легкой форме, но никогда не болеют черной оспой. В 1796 г. (через 30 лет наблюдений) Дженнер
решился привить коровью оспу ребенку, взятому из приюта. После этого метод вакцинации стал широко
использоваться в Европе. В России первая прививка коровьей оспы была сделана в 1801 г. мальчику из
сиротского дома Антону Петрову, получившего после этого фамилию Вакцинов.
Иммунология как наука берет свое начало в 1880 г. с работ Л. Пастера по изучению возбудителя куриной
холеры. Пастер обратил внимание на то, что введение птицам старой культуры возбудителя не вызывает у них
заболевание, но предохраняет от последующего заражения свежей культурой возбудителя. Следующая
искусственная вакцина была получена Пастером из «ослабленного» возбудителя сибирской язвы.
Сибириязвенные бациллы после культивирования при повышенной температуре утрачивали способность
вызывать заболевание, но предохраняли животных от последующего заражения вирулентным возбудителем.
Таким образом, Л. Пастер впервые разработал основы метода ослабления патогенных свойств (аттенуации)
микроорганизмов для использования их в качестве вакцин.
Однако сам механизм развития защиты организма после вакцинации оставался непонятным. Л.Пастер
считал, что ослабленный микроб «выедает» какие-то питательные вещества, необходимые для патогенного
возбудителя, и поэтому заболевание не возникает.
Одним из основателей иммунологии по праву считают И.И.Мечникова, который в 1883 г. сделал первое
сообщение о фагоцитозе – «пожирании» возбудителя специальными клетками макроорганизма. И.И. Мечников
является основоположником первой - клеточной теории иммунитета. Согласно этой теории, основную
функцию защиты организма от инфекции выполняют амебовидные подвижные клетки мезентериального
происхождения, способные активно захватывать и переваривать внедрившиеся микроорганизмы. У человека
фагоцитарную функцию выполняют макрофаги и нейтрофилы.
К 1890 г. благодаря работам Э. Беринга и Э. Ру стало известно, что в ответ на внедрение микроорганизмов
или их токсинов в организме начинается выработка специфических защитных веществ, которые назвали
антителами. Возникла гуморальная теория иммунитета, которую активно развивал П. Эрлих. Самым
замечательным свойством антител оказалась их специфичность, т.е. способность связываться и нейтрализовать
только тот микроорганизм или токсин, против которого они предназначены.
Изучение закономерности выработки антител привело к следующему открытию: оказалось, что не только
микроорганизмы и их токсины способны стимулировать выработку антител. В 1898 г. Ж. Борде и Н.Н.
Чистович показали, что если в организм кролика ввести эритроциты барана или чужеродную сыворотку, то
против них также вырабатываются антитела. Так появилось понятие «антиген» - чужеродное вещество, в ответ
на введение которого в организме вырабатываются антитела.
В 1900 году произошло следующее крупное открытие, автором которого был К. Ландштейнер. Он
обнаружил, что эритроциты людей отличаются по антигенной специфичности и выделил группы крови 0, А, В,
и АВ. В 1904 г. Пирке и Рише открыли явление анафилаксии – иммунопатологическую реакцию с летальным
исходом в ответ на введение в организм чужеродного белка.
В начале 20 в. иммунология разделилась на два направления: 1) инфекционная и 2) неинфекционная
иммунология. До середины 20 в. в основном развивалось направление инфекционной иммунологии. Были
созданы вакцины и лечебные сыворотки против наиболее опасных инфекций (чума, туберкулез, брюшной тиф,
Взято с http://doctoraspirin.narod.ru
Иммунология является многопрофильной наукой и имеет тесную связь практически со всеми клиническими
дисциплинами. Основными направлениями современной иммунологии являются следующие:
1. Иммуноморфология – изучает морфологические аспекты иммунологических реакций на клеточном,
тканевом и организменом уровнях;
2. Иммуногенетика – исследует закономерности наследования антигенов и генетический контроль
иммунных реакций;
3. Иммунология онтогенеза – изучает роль иммунологических механизмов в процессе индивидуального
развития;
Взято с http://doctoraspirin.narod.ru
Иммунная система
Антигены
Антигенами называются вещества, несущие признаки генетически чужеродной информации и при введении
в организм вызывающие развитие специфических иммунологических реакций.
Природными антигенами являются белки, полисахариды, мукополисахариды, липополисахариды,
высокомолекулярные препараты нуклеиновых кислот.
Основные свойства антигенов:
1. Чужеродность – понятие, применительное к конкретному организму или виду. Например, кроличий
альбумин не обладает чужеродностью по отношению к организму кролика, однако для морской свинки
он будет чужеродным антигеном, вызывающим иммунный ответ.
2. Специфичность – особенности строения, по которым антигены отличаются друг от друга.
Специфическое строение антигенов обусловливает специфичность иммунного ответа, т.е.
направленность иммунного ответа только на вводимый антиген.
3. Антигенность – способность антигена избирательно реагировать со специфическими к нему АТ
(Покровский). Это свойство зависит от степени чужеродности, особенностей строения, и от
молекулярной массы вещества. Наименьшая молекулярная масса веществ, против которых удается
получить антитела составляет около 1000 Дальтон. Вещества меньшей молекулярной массы являются
неполноценными антигенами или гаптенами. Несмотря на то, что гаптены обладают чужеродностью, и
способны связываться с готовыми антителами, они не способны индуцировать образование антител.
Однако гаптены могут приобрести свойства полноценных антигенов, если удается искусственно
увеличить их молекулярную массу: например, присоединить гаптен к белку или адсорбировать на
коллоидных частицах.
4. Иммуногенность – способность антигена индуцировать иммунный ответ (по Покровскому). Гаптены –
вещества, обладающие свойством антигенности, но не обладают иммуногенностью.
Антигены бактерий.
Все компоненты бактериальной клетки являются полноценными антигенами. Среди бактериальных
антигенов различают структурные, непосредственно связанные с клеткой, и секретируемые во внешнюю
среду. В соответствии с принадлежностью антигенов к определенным структурам бактериальной клетки
различают следующие их виды:
1. Соматический антиген – О-антиген. Это антиген клеточной стенки бактерий. У Г+ бактерий основным
соматическим антигеном являются тейхоевые кислоты, у Г- это липополисахарид (эндотоксин). О-
антиген термостабилен.
2. Жгутиковый антиген – Н-антиген. Имеется только у подвижных бактерий, состоит из белка
флагеллина, термолабилен.
3. Капсульный – К-антиген. Поверхностный антиген вещества капсулы. Имеет мукополисахаридную или
белковую природу, термолабилен.
Разновидностью капсульного антигена является Vi-антиген (антиген вирулентности), который
имеется у возбудителя брюшного тифа.
Антигены, связанные с бактериальной клеткой, либо с другими нерастворимыми частицами, например,
эритроцитами, называются корпускулярными, в отличие от растворимых антигенов, например,
сывороточного альбумина.
К секретируемым (растворимым) бактериальным антигенам относятся экзотоксины и экзоферменты, в том
числе, ферменты агрессии.
Взято с http://doctoraspirin.narod.ru
Лекция 2
Антитела
поверхности. Размер, форма и распределение зарядов в активном центре определяет его специфичность, т.е.
способность связываться с определенной антигенной детерминантой (эпитопом), имеющей комплементарную
структуру. Антигенные детерминанты представляют собой участки, выступающие на поверхности
молекул антигенов. Поэтому взаимодействие эпитоп-паратоп происходит по принципу «ключ-замок».
Для связывания эпитопа и паратопа требуется взаимное притяжение атомных групп на участках молекул
антигена и антитела, контактирующих друг с другом, благодаря комплементарности. В результате
взаимодействия образуются нековалентные связи: водородная связь, электростатическое взаимодействие, Ван-
дер-ваальсовы силы, гидрофобное взаимодействие, которые удерживают антигенную детерминанту внутри
паратопа.
Прочность связи активного центра антител с антигенной детерминантой характеризуется понятием
аффинность. Аффинность – это мера сродства активного центра и антигенной детерминанты.
Конфигурация активного центра зависит от аминокислотных последовательностей вариабельных доменов
как легкой, так и тяжелой цепей, поэтому замена даже одной аминокислоты в этой области может привести к
изменению специфичности активного центра.
На долю иммуноглобулинов класса IgG приходится 75% от общего количества сывороточных
имуноглобулинов.
У человека существует 4 разновидности (подкласса) молекул IgG: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, которые
отличаются друг от друга по аминокислотным последовательностям тяжелых цепей в шарнирной области,
количеству дисульфтдных связей. IgG1 содержатся в сыворотке крови в наибольшей концентрации, IgG4 – в
наименьшей.
Важным свойством IgG является их способность проходить через плаценту. Таким образом материнские
антитела попадают в организм ребенка и защищают его в первые месяцы жизни от инфекции (естественный
пассивный иммунитет).
К классу IgM относится около 10% общего пула иммуноглобулинов. Молекула IgM представляет собой
пентамер, т.е. состоит из 5 одинаковых молекул, сходных по своему строению с молекулой IgG, имеет 10
активных центров. Субъединицы соединены между собой дисульфидными связями. В молекуле IgM имеется
дополнительная J-цепь, которая связывает субъединицы. Антитела класса IgM не проходят через
плацентарный барьер.
Антитела класса IgА составляют 15-20% от общего содержания иммуноглобулинов. Молекула IgА состоит
из 2-х легких и 2-х тяжелых цепей, имеет 2 активных центра. В сыворотке крови IgА присутствуют в
мономерной форме, тогда как в секретах слизистых оболочек IgА представлены в виде димеров и называются
секреторными или sIgА, имеют 4 активных центра. С-концы тяжелых цепей в молекуле sIgА соединены между
собой J-цепью и белковой молекулой, которая называется секреторный компонент. Секреторный компонент
защищает sIgА от расщепления и инактивации протеолитическими ферментами, которые содержатся в
большом количестве в секрете слизистых оболочек. Основная функция sIgА – защита слизистых оболочек от
инфекции. IgА не проникают через плацентарный барьер. Высокая концентрация sIgА обнаруживается в
женском грудном молоке, особенно в первые дни лактации. Они защищают желудочно-кишечный тракт
новорожденного от инфекции.
IgD – в основном находятся на мембране В-лимфоцитов. Имеют строение, подобное IgG, 2 активных центра.
Биологическая роль до конца не известна.
IgЕ – концентрация этого класса иммуноглобулинов в сыворотке крови чрезвычайно низкая. Молекулы IgЕ в
основном фиксированы на поверхности тучных клеток и базофилов. По своему строению IgЕ сходен с IgG,
имеет 2 активных центра. Предполагается, что IgЕ имеет существенное значение в развитии
антигельминтозного иммунитета. IgЕ играет главную роль в патогенезе некоторых аллергических заболеваний
(бронхиальная астма, сенная лихорадка) и анафилактического шока.
Изотипы легких и тяжелых цепей иммуноглобулинов
Существует 2 типа легких цепей, имеющие некоторое различие в строении – лямбда и каппа.
Типы тяжелых цепей иммуноглобулинов G,M,A,D,E, обозначаются буквами греческого алфавита – γ, μ, α, δ,
ε - соответственно. В молекуле иммуноглобулина могут объединяться пары легких и тяжелых цепей любого
типа, но обе цепи в паре всегда относятся к одному типу.
Лекция 3
Генетическая основа разнообразия специфичности активных центров антител
Первая теория разнообразия специфичности антител была разработана П.Эрлихом в начале ХХ в. Это
«Теория боковых цепей». Согласно теории Эрлиха, на поверхности клеток изначально присутствует множество
разнообразных белковых молекул, «боковых цепей», каждая из которых способна связываться с определенным
антигеном. В случае попадания антигена в организм, его молекулы соединяются с определенным рецептором и
отрывают его от мембраны. В ответ на это клетка реагирует усиленной продукцией именно этого рецептора и,
таким образом, происходит компенсаторное увеличение количества требуемых для нейтрализации данного
антигена антител.
Следующая теория специфичности антител принадлежит Гауровитцу. Она называется «Матричная
теория». Согласно теории Гауровитца, после попадания антигена внутрь клетки, он служит в качестве
матрицы, на которой происходит формирование активного центра антитела.
В 70-80-х годах ХХ в. было показано, что в основе разнообразия специфичности активных центров
антител лежит особенность строения генов, кодирующих вариабельные области тяжелых и легких цепей.
Гены легкой цепей расположены на 22-й хромосоме. Вариабельный участок легкой цепи представлен 250
вариантами генов V, расположенных последовательно друг за другом. Далее расположены несколько вариантов
гена J, после которого находятся гены константной области (гены С). В процессе созревания В-лимфоцитов
случайным образом происходит выпадение (делеция) части V – генов и рядом оказываются один из V-генов и
ген J. Образуется последовательность VnJnC, которая и обусловливает структуру легкой цепи. Таким образом,
в В-лимфоците возможно образование одного из 2000 вариантов строения вариабельной области легкой цепи.
Гены тяжелых цепей иммуноглобулинов расположены на 14-й хромосоме. Они включают группу генов
вариабельной области (V), дополнительный участок (D), соединительные гены - J и гены константной области –
С. Таким образом, последовательность генов, кодирующих тяжелые цепи, представлена в следующем порядке:
VDJC. В результате рекомбинаций, которые происходят в процессе созревания В-лимфоцитов, возможно
образование 120000 вариантов последовательностей VDJC, которая и определяет строение вариабельного
участка тяжелой цепи.
Учитывая , что активный центр антитела строится из вариабельных доменов тяжелой и легкой цепи, общее
число возможных конфигураций активного центра антител достигает 2,4х10 8. Данная цифра указывает на
количество клонов В-лимфоцитов, обладающих разным строением активного центра, т.е. разной
специфичностью.
Разнообразие константных участков легких и тяжелых цепей
Если константый участок легких цепей может быть представлен только вариантами лямбда и каппа, то гены
константных участков тяжелых цепей более разнообразны. Группа С-генов тяжелых цепей состоит из
следующей последовательности: μ, δ, γ, ε, α. В процессе дифференцировки В-лимфоцитов в результате
рекомбинаций к вариабельной последовательности генов VDJ подстраивается один из возможных константных
генов. При первичном иммунном ответе - ген μ (синтезируются IgM), в последующем происходит
переключение В-лимфоцитов на синтез антител других классов.
время известно более 160 различных CD-рецепторов, которые обнаруживаются на разных клетках. Их
обозначают порядковым номером, который отражает последовательность открытия того или иного рецептора.
Для зрелых В-лимфоцитов характерно наличие на мембране рецепторов CD19, CD20, CD21 и CD22.
Лекция 4
Рецепторы класса МНС 2
Рецепторы класса МНС 2 представляют собой молекулы, состоящие из двух цепей – альфа и бета.
Каждая цепь состоит из 2-х доменов. Аминокислотная последоватеьность альфа и бета-цепей МНС 2
кодируются генами DP, DQ и DR. В настоящее время у человека известно 18 вариантов (аллелей) альфа-
цепи и около 140 вариантов бета-цепи. Индивидуальное разнообразие антигенной специфичности молекул
МНС 2 в человеческой популяции существует за счет сочетания родительских аллелей альфа- и бета-цепей.
В отличие от МНС 1, рецепторы МНС 2 присутствуют не на всех клетках. МНС 2 находятся на
поверхности антигенпрезентирующих клеток - макрофагов, дендритных клеток, а также на В-лимфоцитах.
Молекулы МНС 2 захватывают и выносят на клеточную мембрану антигены, попавшие в клетку извне в
результате фагоцитоза или пиноцитоза. Такие антигены подвергаются в фаголизосоме частичному
расщеплению (процессингу), связываются с молекулой МНС 2 и транспортируются для презентации на
клеточной мембране, минуя аппарат Гольджи, в составе секреторных гранул. Молекулы МНС 2
презентируют более крупные, по сравнению с МНС 1, пептиды – последовательность из 10-13
аминокислот.
Таким образом, рецепторы МНС 1 и МНС 2 являются антигенами главного комплекса
гистосовместимости и выполняют функцию презентации антигенов Т-лимфоцитам. Характерными
особенностями этих антигенпрезентирующих молекул являются следующие.
Рецепторы МНС 1:
1. Присутствуют на всех ядросодержащих клетках.
2. Построены из одной белковой цепи (альфа) и молекулы микроглобулина.
3. Презентируют внутриклеточные антигены – собственные (нормальные и злокачественно
трансформированные) и вирусные.
4. МНС 1 связываются с антигеном в цитозоле и транспортируются на мембрану через коплекс
Гольджи.
5. Величина презентируемого антигена соответствует последовательности из 8-9 аминокислот.
6. В распознавании МНС 1 и презентируемого им антигена участвуют цитотоксические (CD8+) Т-
лимфоциты. Рецептор CD8 необходим для взаимодействия ТКР с молекулой МНС 1.
Рецепторы МНС 2:
1. Присутствуют на мембране макрофагов, дендритных клеток и В-лимфоцитов.
2. Построены из 2-х белковых цепей – альфа и бета.
3. Презентируют антигены, попавшие в клетку в результате фагоцитоза или пиноцитоза, в
основном, антигены бактерий и простейших.
4. МНС 2 связываются с антигеном в фаголизосоме и транспортируются на мембрану, минуя
аппарат Гольджи, в составе секреторных гранул.
5. Величина презентируемого антигена соответствует последовательности из 10-13 аминокислот.
6. В распознавании МНС 2 участвуют Т-лимфоциты хелперы (CD4+). Рецептор CD4 необходим
для взаимодействия ТКР Т-хелпера с МНС 2.
Цитокины
Межклеточная сигнализация в иммунной системе осуществляется либо путем непосредственного
контактного взаимодействия клеток, либо с помощью сигнальных белковых молекул – цитокинов.
Цитокины действуют как растворимые медиаторы межклеточных взаимодействий.
Цитокины – это небольшие белковые молекулы, которые действуют аутокринно (на клетку,
которая их производит), либо паракринно (на клетки, расположенные вблизи). Цитокины
воздействуют на клетки, связываясь со специфическими рецепторами на их мембране и вызывая
каскадную биохимическую реакцию, ведущую к усилению или подавлению активности
определенных генов.
Основные группы цитокинов: 1) Интерлейкины (ИЛ), 2) Интерфероны (ИФ), 2) Факторы некроза
опухолей (ФНО), 3) Факторы роста (ФР), 4) Колониестимулирующие факторы (КСФ).
Взято с http://doctoraspirin.narod.ru
Лекция 5
Регуляция Т-клеточного звена иммунитета
Натуральные киллеры или НК-клетки являются особой популяцией лимфоцитов, которая не имеет
дифференцировочных рецепторов Т и В лимфоцитов. Антигенраспознающий рецептор у НК имеет некоторое
сходство с ТКР ЦТЛ, однако имеет следующие особенности:
1. НК-рецептор способен отличать «свои» МНС 1 от «чужих», но не распознает презентируемый на
МНС 1 антиген. При этом НК способны атаковать клетки, несущие чужеродные молекулы МНС 1 –
собственные мутантные клетки, либо клетки чужеродного трансплантата..
2. НК–рецептор способен распознавать и уничтожать клетки, в которых снижена экспрессия МНС 1, т.е.
на мембране которых находится меньшее количество молекул МНС 1. Поскольку снижение
экспрессии МНС 1 наблюдается в клетках, ифицированных вирусами или подвергшихся
злокачественной трансформации, НК атакуют и уничтожают именно эти клетки.
Для активации НК не нуждаются в предварительном примировании. Они активируются непосредственно
после контакта с клеткой – мишенью с помощью ИЛ -2 и ИЛ-12, которые продуцируют Тх 1. Таким образом,
НК участвуют в раннем клеточном иммунном ответе, после которого не образуется НК-клеток памяти.
ИЛ-1 Макрофаги Тх 1, Тх 2
ИЛ-2 Тх 1 ЦТЛ
ИЛ-5 Тх 2 Эозинофилы
Селекция Т-лимфоцитов
Незрелые T-лимфоциты мигрируют из костного мозга в кору тимуса и начинают интенсивно делиться. В
коре тимуса в процессе контакта с эпителиальными клетками тимуса, которые экспрессируют и MHC I и MHC
II молекулы осуществляется позитивная селекция. Лимфоциты, способные взаимодействовать с молекулами
МНС, получают позитивный стимул - сигнал к размножению, а клетки неспособные взаимодействовать с МНС
получают негативный сигнал к самоликвидации (апоптозу).
Далее прошедшие позитивную селекцию лимфоциты мигрируют в мозговое вещество тимуса и на
границе коры и мозгового вещества происходит негативная селекция Т-лимфоцитов. Негативная селекция
осуществляется в процессе их взаимодействия с дендритными клетками и макрофагами, которые презентируют
собственные антигены организма.
Аутоагрессивные Т-лимфоциты получают сигнал к самоликвидации (негативная селекция),
аутотолерантные – продолжают размножаться и покидают мозговое вещество тимуса, расселяются по
периферическим органам иммунной системы. Было показано, что в процессе селекции не проходит отбор и
погибает около 95% Т-лимфоцитов.
Лимфоциты, располагающиеся в корковом слое тимуса вначале имеют на мембране как CD4, так и CD8 –
рецепторы. Далее клетки, распознающие MHC I теряют CD4 и становятся CD8+ , т.е. превращаются в ЦТЛ, а
клетки, распознающие MHC II – наоборот, теряют CD8 и превращаются в CD4+, т.е. в Т-хелперы.
Т-лимфоциты, прошедшие дифференцировку и отбор в тимусе называются «наивные» Т-лимфоциты.
После встречи с соответствующим антигеном они превращаются в примированные или эффекторные Т-
лимфоцитами, готовые воспринимать цитокиновые сигналы к активации.
Селекция В-лимфоцитов
Лекция 6.
Нарушения иммунитета
Аутоиммунные реакции.
Аутоиммунные заболевания
Могут возникать:
1. При поступлении в кровоток антигенов физиологически изолированных (забарьерных) органов и тканей, к
которым отсутствует иммунологическая толерантность: антигены ЦНС, хрусталика, яичка (симпатическая
офтальмия, аутоиммунный орхит).
2. При попадании в организм перекрестно-реагирующих антигенов, обладающих способностью нарушать
состояние толерантности: антигены стрептококков имеют сходство с антигенами эндокарда, миокарда и
почечных клубочков (ревматическийэндокардит, миокардит, гломерулонефрит); вирус кори – с белком миелина
нервной ткани (рассеянный склероз).
3. При нарушениях механизмов иммунологической толерантности – появление аутоантител к рецепторам:
-инсулинозависимый диабет (2 типа) – аутоантитела блокируют рецепторы для инсулина.
-зокачественная миастения – аутоантитела блокируют ацетилхолиновые рецепторы.
-аутоиммунный гипертиреоидизм (болезнь Грейвса)– антитела блокируют рецептор для тиреотропного
гормона.
Синдром Гудпасчера –нефрит в сочетании с кровоизлияниями в легких – аутоантитела против базальной
мембраны клубочковых капилляров
4.Лекарственно-индуцируемые аутоиммунные заболевания: гемолитическая анемия, гранулоцитопения,
тормбоцитопения – появление антител к лекарственному препарату (гаптену), молекулы которого фиксируются
на клетках.
Иммунодефицитные состояния
Лекция 1. Предмет, задачи, методы иммунологии. История иммунологии. Строение иммунной системы.
Лекция 2. Структура и функции антигенов. Бактериальные и вирусные антигены.
Лекция 3. Структура и функции антител. Основные классы иммуноглобулинов. Генетическая основа
разнообразия специфичности активных центров антител