Кардиоренальный

синдром

Езерский Д.В.
Ассистент каф Урологии и нефрологии ДВГМУ
2018г.
Кардиоренальный синдром (КРС)
• Классификация КРС была
представлена C.Ronco и соавторами на
согласительной комиссии ADQI в 2008г.
• Определение: КРС – это
патофизиологическое расстройство
сердца и почек, при котором острая или
хроническая дисфункция одного из этих
органов ведет к острой или хронической
дисфункции другого.
Из презентации В.Ю. Ряснянского Кафедра внутренних болезней и нефрологии Северо-
Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
• Это не просто синдром взаимного
отягощения, это синдром в котором
разные исходные факторы патогенеза
приводят к активации во многом
общих механизмов прогрессии.

Из презентации В.Ю. Ряснянского Кафедра внутренних болезней и

нефрологии Северо-Западный государственный медицинский университет
им. И.И. Мечникова
 Общность в патогенезе разных типов
КРС

Из презентации В.Ю. Ряснянского Кафедра внутренних болезней и нефрологии

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
 Классификация КРС
• Тип 1: Острое ухудшение функции сердца, приводящее к
повреждению или дисфункции почек (ОПП).
• Тип 2: Хроническая сердечная недостаточность,
приводящая к повреждению или дисфункции почек (ХБП).
• Тип 3: Острое нарушение почечных функций (ОПП),
приводящее к острому коронарному повреждению и/или
кардиальной дисфункции (ОСН, аритмия).
• Тип 4: Поражение почек влияет на снижение сердечной
функции, гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ),
увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний
• Тип 5: Системная патология приводит к сочетанной
сердечной и почечной дисфункции.
 1 тип КРС:
• Острый КРС: внезапное ухудшение
сердечной деятельности, приводящее к
острому повреждению почек (при остром
коронарном синдроме 9-19% случаев, при
кардиогенном шоке в 70% случаев).
• Развитие ОПП обусловлено снижением
перфузии почек вследствие снижения
сердечного выброса и/или повышения
венозного давления

Из презентации В.Ю. Ряснянского Кафедра внутренних болезней и нефрологии Северо-

Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
• Тяжесть и длительность
гемодинамических расстройств
определяет последствия ишемии от
быстро обратимой гемодинамической
(преренальной) дисфункции до острого
канальцевого некроза с ярко
выраженным воспалительным и
иммунным ответом.

Из презентации В.Ю. Ряснянского Кафедра внутренних болезней и нефрологии Северо-

Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
 Острая почечная недостаточность
- ОПН
• Синдром, который возникает
вследствие острого снижения
клубочковой фильтрации и
проявляется острыми расстройствами
регулируемых почками параметров
гомеостаза.
 Классификация ОПП принята на 2й Международной
согласительной конференции группы ADQI в 2004г.

Классификация AKIN острого повреждения почек

аСтадия 3 также включает пациентов, которым необходима ЗПТ, независимо от стадии

по СКФ и/или диурезу на момент начала ЗПТ

(http://ckj.oxfordjournals.org/content/6/1/8.abstract
 6.1. Острая сердечная недостаточность и острая
декомпенсация хронической сердечной
недостаточности
• У 1/3 больных с ОСН и в 25-70% случаев острой декомпенсации
ХСН развивается ОПП; сочетанное повреждение сердца и почек
описывается термином острый кардиоренальный синдром 1-го типа
• Нарушение функции почек лимитирует назначение этой
популяции больных блокаторов РААС и АМКР, а нарастающая
уремия и гипергидратация могут привести к необходимости
проведения заместительной почечной терапии. Среди пациентов,
начинающих лечение программным гемодиализом, 33% имеют
диагноз ХСН, смертность у этих пациентов значительно выше, чем у
больных с ТХПН без признаков ХСН.
• Проведение диализа при тяжелой ХСН, особенно у пожилых
пациентов с наличием других сопутствующих заболеваний,
представляет сложную задачу и не всегда приводит к
улучшению качества и увеличению продолжительности жизни.

Национальные рекомендации по ССР и ХБП 2012г.

• Пациентам c ХБП С3а-С5, тяжелыми
интеркуррентными заболеваниями и высоким
риском развития ОПП показана временная
отмена потенциально нефротоксичных
препаратов и препаратов с почечным путем
выведения, к которым относятся блокаторы
РААС (ингибиторы АПФ, БРА, АМКР, прямые
ингибиторы ренина), диуретики, НПВС,
метформин, препараты лития, дигоксин и др.

Национальные рекомендации по ССР и ХБП 2012г.

 2 тип КРС:
• Хронический КРС – наличие хронической
кардиальной патологии, приводящей к
прогрессированию ХБП. Основной фактор
повреждения почек – длительная
гипоперфузия.
• Сочетание любых 2х факторов сердечно-
сосудистого риска повышает вероятность
развития ХБП в 4 раза.
• Риск развития гипертонического
нефроангиосклероза ускоряется при
гиперурикемии, гипергликемии и дислипидемии
 Факторы снижающие фильтрацию
при КРС 2 типа
• 1.Снижение сердечного выброса
• 2. Повышение интраабдоминального давления
• 3. Повышение венозного давления
• 4. Внутрисосудистая гиповолемия
• 5. Снижение перфузии клубочка на фоне
приема иАПФ
• 6. Гемоконцентрация
• 7. Снижение системного АД
• 8. Снижение онкотического давления плазмы
 3 тип КРС
• Острый ренокардиальный синдром –
при остром почечном повреждении
развивается острое нарушение функций
сердца.
• Гиперволемия может приводить к ОСН,
гиперкалиемия – к аритмии, вплоть до
остановки сердца. Ишемия почек может
провоцировать апоптоз кардиомиоцитов
(см. КРС 4).
 4 тип КРС
• Хронический ренокардиальный синдром –
первично-почечное заболевание
приводит гипертрофии миокарда,
диастолической дисфункции.

• Дефицит эритропоэтина при ХБП ведет к

активации апоптоза, фиброза и
воспаления в миокарде
 Патогенетические факторы развития
кардиоренального синдрома 4 типа
• 1.Гипергидратация и перегрузка объемом
• 2. Дисэлектролитные нарушения
• 3. Уремические токсины с активацией маркеров
воспаления, оксидативного стресса,
эндотелиальной дисфункции,
• 4. Анемия
• 5. Синдром минерально-костных нарушений
• 6. Нерациональное назначение медикаментов
• 7. Процедура диализа, а-в фистула (перегрузка
правых отделов сердца).
 Анемия и осложнения со стороны ССС
• Наличие анемии у пациентов с ХБП
увеличивает риск развития ИМ, инсульта или
смерти в 1,5 раза, изолированная ГЛЖ
увеличивает этот риск в 1,6 раза, а сочетание
ГЛЖ с анемией приводит к возрастанию риска
да 4-х раз (Weiner D. E., 2005)
• Анемия ассоциируется с гипергидратацией (и
ее маркерами - BNP), ГЛЖ и СН
• Коррекция анемии может приводить к
обратному развитию ГЛЖ
• Агрессивное лечение нефрогенной анемии
повышает риск сердечно-сосудистой смерти
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
– синдром, который возникает вследствие
необратимого уменьшения
(не менее чем на 30%) массы действующих
нефронов (МДН)

• ХПН проявляется сдвигами

регулируемых почками параметров
гомеостаза с сопутствующими
расстройствами метаболизма и
нарушениями функции ряда органов и
систем
 Хроническая болезнь почек (ХБП)
определяется как:
1) выявление любых клинических маркеров повреждения
почек, подтвержденных на протяжении периода
длительностью не менее 3 месяцев;
2) наличие маркеров необратимых структурных изменений
органа, выявленных однократно при
морфологическом исследовании органа или при его
визуализации;
3) снижение скорости клубочковой фильтрации
(СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2, сохраняющееся в
течение трех и более месяцев, вне зависимости от
наличия других признаков повреждения почек.

• Национальные рекомендации: ХБП, основные принципы скрининга, профилактики и

подходы к лечению 2012г.
 Оценка функции почек
• Критерием снижения функции почек является
уровень скорости клубочковой фильтрации,
стандартизированной на поверхность тела,
находящийся ниже нормальных значений, т.е.
ниже 90 мл/мин/1,73 м2
• формула СKD‐EPI‐для оценки СКФ признана
оптимальный для амбулаторной клинической
практики в настоящее время.
Для удобства пользования формулой разработаны
компьютерные программы и номограммы

• Национальные рекомендации ХБП, основные принципы скрининга,

профилактики и подходы к лечению 2012г.
 Фибрилляция предсердий
• ФП широко распространена среди пациентов с ХБП,
достигая 40,3 % у лиц моложе 65 лет [17].
• Снижение почечной функции ассоциировано с риском
возникновения ФП.
• В свою очередь ФП независимо от других факторов
увеличивает темпы прогрессирования ХБП
• Важнейшим аспектом ведения пациентов с ФП, ХБП и
сопутствующими ССЗ является улучшение прогноза:
увеличение продолжительности и качества жизни,
минимизация осложнений на фоне антикоагулянтной
терапии.

Журнал Сердечная Недостаточность. Том 18, №4, 2017 г.

 Выбор новых оральных
антикоагулянтов

Журнал Сердечная Недостаточность. Том 18, №4, 2017 г.

 При выборе препарата важное значение
имеют его метаболизм и элиминация.
• Прямой ингибитор тромбина дабигатран на 80 %
выводится почками, что при наличии ХБП может
приводить к накоплению препарата и возможному
повышению риска кровотечений.
• Почечная экскреция ингибиторов Xa-фактора гораздо
ниже: апиксабан – 27 %, ривароксабан – 33 %.
• С точки зрения фармакокинетики препаратов, разница в
6 % клинически значимой не является.
• Данные препараты разрешены к применению при КлКр
15 мл / мин и выше.
• Дабигатран запрещен к применению при КлКр ниже 30
мл / мин.
Журнал Сердечная Недостаточность. Том 18, №4, 2017 г.
 5 тип КРС
• Вторичный КРС, характеризуется
сочетанием почечной и кардиальной
патологии вследствие острых и
хронических системных расстройств, при
этом нарушение функции одного органа
влияет на функцию другого и наоборот
• Примерами таких состояний являются
сепсис, диабет, амилоидоз, системная
красная волчанка.
• Из презентации В.Ю. Ряснянского Кафедра внутренних болезней и
нефрологии Северо-Западный государственный медицинский
университет им. И.И. Мечникова
 Алгоритм назначения блокаторов РААС (ингибиторов
АПФ и БРА) пациентам с ХСН и риском ухудшения
функции почек:
• При назначении блокаторов РААС следует ожидать некоторого
ухудшения функции почек и повышения уровня калия.
• Повышение уровня креатинина менее, чем на 50% от исходного
или до уровня <266 мкмоль/л (3 мг/дл), снижение рСКФ до 25
мл/мин/1,73 м2, повышение калия до ≤5,5 ммоль/л допустимо,
никаких изменений терапии не требуется.
• Если уровень креатинина после назначения блокатора РААС
повысился на 50-100% от исходного, следует уменьшить дозу
блокатора РААС в 2 раза и оценить уровни креатинина и
калия через 1-2 недели.
• При повышении уровня калия >5,5 ммоль/л, креатинина более,
чем на 100% или >310 мкмоль/л (3,5 мг/дл), снижении рСКФ <20
мл/мин/1,73 м2 блокаторы РААС следует отменить и направить
пациента на консультацию к нефрологу.

• Национальные рекомендации по ССР и ХБП 2012г.

 Магия цифр или возьмем калькуляторы!

• Креатинин >221 мкмоль/л (2,5 мг/дл) – это

рСКФ =30 мл/мин/1,73 м2 у мужчины 45
лет, у женщин при таком уровне
креатинина СКФ НИЖЕ 28 мл/мин/1,73 м2 в
ЛЮБОМ возрасте !
• При уровне креатинина 266 мкмоль/л (3
мг/дл) у ТОГО же мужчины рСКФ =24
мл/мин/1,73 м2 (- менее 25мл/мин), а у
женщин с 27лет -20мл/мин!
 Дозирование болезнь-модифицирующих препаратов при
хронической сердечной недостаточности и после инфаркта
миокарда c коррекцией по СКФ
 НО! В инструкциях на препараты:
• Лизиноприл (Lisinopril)( РЛС >Лекарства >Действующие вещества >
Ограничения к применению
• Тяжелые нарушения функции почек; двусторонний стеноз почечных
артерий или стеноз артерии единственной почки с прогрессирующей
азотемией; состояние после трансплантации почки; азотемия;
гиперкалиемия;
• ЛИЗИНОПРИЛ КРКА, (РЛС >Лекарства >Действующие вещества
• Нарушение функции почек. Нарушение функции почек понижает
выведение лизиноприла, который экскретируется почками, однако
такое уменьшение становится клинически важным, только когда
скорость клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин. При легком и
умеренном нарушении функции почек (клиренс креатинина 30–80
мл/мин) средняя AUC увеличилась только на 13%, тогда как
увеличение средней AUC в 4,5 раза отмечали при тяжелом
нарушении функции почек (клиренс креатинина 5–30 мл/мин).
Лизиноприл возможно вывести с помощью диализа. В течение 4 ч
гемодиализа концентрации лизиноприла в плазме снижались в
среднем на 60% с диализным клиренсом 40–55 мл/мин.
 А интрига в другом!
• Необходимо обращать
внимание не только на
концентрацию
препарата, но и на его
действие.
• Для блокаторов РААС –
это расширение
выносящей артериолы
клубочка. В этом их
нефропротективный
эффект и возможная
опасность в риске
развития гипоперфузии.
• РЛС > Лекарства > Действующее вещество > Рамиприл
• Ограничения к применению
• …гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий или
стеноз артерии единственной почки; состояние после трансплантации
почки; злокачественная артериальная гипертензия, сахарный диабет (из-за
риска развития гиперкалиемии), тяжелая почечная недостаточность
(уровень сывороточного креатинина выше 300 мкмоль/л или
3,5 мг/дл) и гиперкалиемия (выше 5,5 ммоль/л), гипонатриемия или
ограничение натрия в диете, проведение диализных процедур.
• РЛС > Лекарства > Амприлан® Действующее вещество: Рамиприл*
(Ramipril*)
• Нарушение функции почек. При Cl креатинина от 50 до 20 мл/мин/1,73
м2 начальная суточная доза обычно составляет 1,25 мг. Максимальная
допустимая суточная доза — 5 мг.
• Предшествующая терапия диуретиками. Необходимо по возможности
отменить диуретики за 2–3 дня (в зависимости от продолжительности
действия диуретиков) до начала лечения препаратом Амприлан® или по
крайней мере уменьшить дозу принимаемых диуретиков. Лечение таких
пациентов следует начинать с самой низкой дозы препарата Амприлан® —
1,25 мг/сут утром.
 При ухудшении функции почек
• Исключить гиповолемию/дегидратацию.
• Отменить нефротоксичные препараты.
• Воздержаться от назначения
антагонистов минералокортикоидных
рецепторов (АМКР).
• При использовании комбинации
петлевого и тиазидного диуретика,
отменить тиазидный диуретик.
• При необходимости – уменьшить дозу
ингибиторов АПФ/БРА.
 СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
• Женщина — 1949 г/р
• Диагноз основной : Сахарный диабет 2-ой тип ,
декомпенсация.
• Осложнения : Диабетическая нефропатия 3ст. Острое
почечное повреждение на фоне ХБП 4 стадии (СКФ-21-27 мл
/мин )
Конкурирующий: ИБС: стенокардия напряжения 2 ФК.
Остановка синусового узла с замещающим ритмом из а/в
соединения .Установка временного ЭКС 13.05.2018 .ХСН 2А
.ФК 2 по NYHA.
• Сопутствующий: Хронический тубулоинтерстициальный
нефрит инфекционного генеза обострение.
• Артериальная гипертония 3ст. 3ст .риск 4.
• ЦВЗ: ХИГМ 2ст,субкомпенсация. Синдром
вестибулоатаксии. Атеросклероз сосудов головного мозга.
• 13.05.2018 у пациентки приступ слабости и
предобморочное состояние вызвала СМП
задокументирована остановка синусового узла,
брадикардия 35 уд в мин, пациентка была доставлена в
приемное отделение ККБ 1г Хабаровска,
госпитализирована в ОНРС в экстренном порядке.
14.05.2018-по экстренным показаниям имплантирован
временный ЭКС 14.05-переведена в РАО под
наблюдение.
• В послеоперационном периоде отмечалась повышение
уровня мочевины до 23,4 ммоль/л креатинина до 246,2
ммоль/л , полиурия до 7100 мл в сутки. 15.05.2018-
переведена в Он и Д под наблюдение .
 Лечение:
• инфузионная терапия в объеме от 2,5 до
1.25л, цефтриаксон 2г в/в в сутки,
кардиомагнил-75 мг 1т вечером, нифекард
ХЛ-60 МГ вечером, физиотенз 0,4 х 2 раза в
сутки.
• Артериальное давление 160/80 мм.рт.ст.
Диурез не более 2-х литров в сутки.
• Выписывается из отделения в
удовлетворительном состоянии .
 Рекомендовано :
• наблюдение уч.терапевта , нефролога ККП , кардиолога, аритмолога
по месту жительства
• ограничение поваренной соли до 2 г в сутки, ограничить водный
режим, контроль диуреза.
• Рекомендации аритмолога : Нифекард ХЛ 60 мг вечером,
моксонидин-0,4+0,2 вечером, розувостатин-10 мг вечером, ксарелто
15 мг утром. Холтеровское мониторирование амбулаторно.
• Контроль б/х ан крови (о.белок , мочевина , креатинин , Калий ,
натрий , фосфор о.холестерин о.биллирубин , АЛТ , АСТ ) , ОАМ,
ОАК , МНО.
• Инсулинотерапия по плану эндокринолога: Лантус 22 ч-20 ЕД.,
Новорапид-4-6 ЕД перед основным приемом пищи.
• Эритропоэтин альфа или бета 2000 МЕ- 3 раза в неделю.
Железа полимальтозаат 100 мг по 1 таб 2 раза в день.