Вы находитесь на странице: 1из 23

1. Пневмонии.

БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ — диффузное прогрессирующее воспаление Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) – регионарное расширение бронхов,
Этиология. Пневмония — это инфекция легочной паренхимы, вызываемая бронхов, не связанное с локальным или генерапизованным поражением легких возникающее в детстве и проявляющееся хроническим, преимущественно
различными видами бактерий, микоплазмой, хламидией, риккетсиями, и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято эндобронхиальным нагноением. Бронхоэктазы (БЭ) – сегментарное
вирусами, грибами и паразитами. Больной человек легко подвергается говорить, если кашель продолжается не менее 3 мес в 1 году в течение 2 лет расширение бронхов, обусловленное деструкцией или нарушением нервно-
инфицированию легких различными патогенами. подряд. Хронический бронхит—самая распространенная форма хронических мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или
Эпидемиология. Для определения этиологических факторов пневмонии неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющая тенденцию к гипоплазии структурных элементов бронхов.
следует изучить: анамнез, поездки, аллергические реакции на домашних учащению. Этиология. У большинства ведущее значение имеет постнатальное нарушение
животных, профессиональные повреждающие факторы, контакт с больными; Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздражением дифференцировки бронхиального дерева под влиянием бронхолегочной
кроме того, имеют значение возраст больного, состояние его зубов, сезон года, бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, инфекции, чаще при кори, коклюше, гриппе. Реже БЭ развиваются в
географическое положение, курение и ВИЧ-статус. загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом и антенатальном периоде вследствие редукции ветвления пневмомеров или
Патогенез. Общий механизм возникновения пневмонии — аспирация другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной пропуска отдельных порядков ветвления бронхов. Трансформация БЭ в БЭБ
микробов из ротоглотки. Обычные микроорганизмы — аэробные, инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке происходит обычно в раннем возрасте после очередной пневмонии.
грамположительные кокки и анаэробы. В норме во сне происходит аспирация Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе. Патогенез. Пусковыми механизмами могут стать нарушение бронхиальной
у 50% взрослых. Аспирация повышена при нарушении сознания у алкоголиков Предрасполагающие факторы — хронические воспалительные и проводимости и воспаление бронхов (бронхит), как правило, взаимосвязанные.
и наркоманов, больных инсультом, эпилепсией, другими неврологическими нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних Локальный прогрессирующий бронхит приводит к изъязвлению стенки бронха
заболеваниями или расстройствами глотания; при наличии назогастрального дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные и разрушению мышечного, эластического и хрящевого слоев. БЭ заселяются
или эндотрахеального катетеров; во время или после анестезии. Аэробные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и клебсиеллой, синегнойной палочкой или золотящим стафилококком, реже –
грамотрицательные бактерии образуют колонии в ротоглотке или желудке, гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, другой флорой, поддерживающей эндобрахиальное нагноение.
чаще у больных в стационаре, особенно находящихся на постельном режиме. относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава Патанатомия. Врожденные БЭ имеют вид кист, заполненных воздухом или
Другие пути передачи включают: вдыхание инфицированных частиц (< 5 секреции— значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что жидкостью, их обычно называют поликистозом легких. Приобретенные БЭ
мкм), гематогенное распространение, контактное распространение из другого повышает вязкость мокроты. Нарушение дренажной функции бронхов могут быть цилиндрическими, веретенообразными, мешотчатыми. Стенки
очага инфекции и проникновение патогенной флоры через рану грудной способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы бронхов при БЭ утолщены за счет воспалительных и склеротических
клетки. которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и изменений; имеется дистрофия или отсутствие хрящевого каркаса.
Клиника. Характерными признаками пневмонии являются лихорадка, кашель развития вторичной иммунологической недостаточности. Клиника. Основной симптом – продуктивный кашель с отделением мокроты,
сухой или с мокротой. При физикальном обследовании отмечают укорочение Клиника. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с преимущественно утром. Не менее чем у ¼ больных встречается
звука при перкуссии грудной клетки, при аускультации — ослабленное или отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и кровохарканье, изредка профузные легочные кровотечения. При осложнениях
бронхиальное дыхание (проводится дыхание с крупных бронхов по ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится одышка. Боли в грудной клетке обусловлены присоединением пневмонии и
уплотненной легочной ткани), а также хрипы. Этому сопутствуют плевральная постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто- плеврита. В фазе обострения – симптомы гнойной интоксикации,
боль в грудной клетке, озноб, одышка, миалгии, головная боль и диарея. гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 субфебрилитет и лихорадка. Характерно изменение концевых фаланг типа
Показаниями для госпитализации больных с пневмонией служат: возраст формы хронического бронхита. При простой, неосложненной форме бронхит «барабанных палочек» и ногтей типа «часовых стекол». Изменение формы
более 65 лет; наличие серьезных заболеваний, обусловивших пневмонию протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. грудной клетки может быть связано с развитием эмфиземы легких и(или)
(поражения сердца, легких, диабет, лейкопения или иммунодепрессивные При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная пневмофиброза. Важнейший аускультативный симптом – очаг или очаги
болезни); подозрение на стафилококковую пневмонию; наличие гнойных мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Обструктивный стойко удерживающихся влажных средне- или крупнопузырчатых хрипов.
осложнений (эмпиема); неспособность больного принимать лекарства, хронический бронхит характеризуется стойкими обструктивными Анализ крови – воспаление. Анализ мочи – амилоидоз почек. Исследование
недостаток пероральных медикаментов; наличие жизненно важных нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением мокроты – для уточнения характера микрофлоры и исключения
расстройств, таких как тахипноэ, тахикардия, артериальная гипотензия, гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период специфических поражений легких. Рентген – деформация легочного рисунка,
гипоксия или психические расстройства. обострения при любой форме хронического бронхита может развиться локальный пневмофиброз, ячеистый легочный рисунок, а при обострении –
Лечение пневмонии бронхоспастический синдром. очаги перифокальной пневмонии. Бронхография – для уточнения
Синдром Типичные Антибиотики Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен распространенности БЭ и уточнения характера (БЭ чаще локализуется в
возбудители небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. нижних отделах, особенно левого легкого).
Долевая S.pneumoniae, Пенициллин, Лишь при обострении гнойных бронхитов незначительно изменяются Лечение. Обязательны активные (эндобронхиальные санации, чрескожная
Н. influenzae эритромицин, ЦС- биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, сиаловые микротрахеостома, лаваж с введением препаратов в просвет бронхов) и
М. catarrhalis П, ЦС-III, кислоты, серомукоид, фибриноген и др.). В диагностике активности пассивные (позиционный дренаж, отхаркивающие препараты) методы санации
ампициллин- хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование бронхиального дерева. Антибактериальная терапия проводится по общим
сульбактам мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Значительную правилам лечения бронхолегочной инфекции, но обычно более длительно и,
Атипичная M.pneumoniae Эритромицин помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при как правило, препаратами широкого спектра действия (полусинтетические
Legionella которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины и др.). хорошие результаты дает
C.pneumoniae процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, применение диоксидина, производных нитрофурана. По показаниям
геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но применяются бронхоспазмолитические препараты.
Аспирационная Анаэробы Пенициллин, только до уровня субсегментарных бронхов). При частых обострениях и распространенности не более чем на одну долю,
(смешанная флора, клиндамицин Лечение, профилактика. Назначают антибиотики и сульфаниламиды курсами, показано хирургическое лечение (сегментарная резекция, лобэктомия).
часто химические достаточными для подавления активности инфекции. Длительность Прогноз. Благоприятный при ограниченном поражении бронхиального дерева;
вещества) антибактериальной терапии индивидуальна. Антибиотик подбирают с учетом он ухудшается при распространенном процессе и развитии осложнений.
Внутригоспитальные Кишечные ЦС-III, бисептол, чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают Профилактика заключается в раннем и интенсивном лечении бронхолегочных
грамотрицательные ципрофлоксацин внутрь или парентерально, иногда сочетают с внутритрахеалыным введением. инфекций у детей.
бактерии    Показаны ингаляция фитонцидов чеснока или лука (сок чеснока и лука готовят
Ps. aeruginosa ЦС-III, имипенем перед ингаляцией, смешивают с 0,25% раствором новокаина или
± аминогликозид, изотоническим раствором натрия хлорида в пропорции 1 часть сока на 3 части
азтреонам, растворителя). Ингаляции проводят 2 раза в день; на курс 20 ингаляций.
ципрофлоксацин Одновременно с терапией активной инфекции бронхов проводят
консервативную санацию очагов назофарингеальной инфекции.
Постгриппозные S. aureus, S.pneumoniae, Нафциллин, Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости — важное звено
S. aureus ванкомицин в комплексной терапии хронического бронхита как при обострении, так и в
Нафциллин ремиссии; применяют отхаркивающие, муколитические и бронхоспазмолити-
Примечание. ЦС-П — цефалоспорин второго поколения, ЦС-III— ческие препараты, обильное питье. Протеолитические ферменты (трипсин,
цефалоспорин третьего поколения. химотрипсин, химопсин) уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время
Диагностика. Рентгенография. Изменения на рентгенограмме грудной клетки применяются все реже в связи с угрозой кровохарканья и развития
варьируют от долевой инфильтрации до диффузных очагов интерстициальных аллергических реакций. Бромгексин (бисольвон) назначают по 8 мг (по 2
инфильтратов. К другим патологическим изменениям относятся таблетки) 3—4 раза в день в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2—3 раза в
множественные узелки, подозрительные на септические эмболы; день подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл
формирование полости, выпот в полость плевры и прикорневая аденопатия. дистиллированной воды) 2—3 раза в день. Перед ингаляцией отхаркивающих
Исследование мокроты. Если возможно, следует получить мокроту и средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения
исследовать макроскопически на наличие гноя и крови. Если при окраске бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств. При
мокроты по Граму обнаруживают более 25 лейкоцитов и менее 25 клеток недостаточности бронхиального дренажа и наличии симптомов бронхиальной
эпителия, микроорганизмы и некоторые грамотрицательные бактерии, их обструкции к терапии добавляют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин
рассматривают в качестве возбудителя. ректально (или в/в) 2—3 раза в день, холиноблокаторы (атропин, платифиллин
Выделение возбудителя из культуры крови. Так как при исследовании внутрь, п/к; атровент в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, изадрин,
мокроты всегда определяется возбудитель, перед началом лечения у больного новодрин, эуспиран, алупент, тербуталин, сальбутамол, беротек). В условиях
дважды берут кровь для посева. стационара внутритрахеальные промывания при гнойном бронхите сочетают с
Дозы антимикробных препаратов для лечения пневмонии в условиях санационной бронхоскопией (3—4 санацйонных бронхоскопии с перерывом 3
стационара —7 дней). Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также
Препарат Дозировка* (внутривенно) лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия..
Ампициллин-сульбактам 3 г каждые 6 ч При развитии у больного хроническим бронхитом синдрома бронхиальной
Азтреонам 2 г каждые 8 ч обструкции можно назначить этимизол (по 0,05—0,1 г 2 раза в день внутрь в
течение 1 мес) и гепарин (по 5000 ЕД 4 раза в сутки п/к в течение 3—4 нед) с
Цефазолин 1-2 г каждые 8 ч постепенной отменой препарата. Кроме противоаллергического действия,
Цефотаксим, 1-2 г каждые 8-12 ч гепарин в дозе 40 000 ЕД/сут оказывает муколитический эффект. У больных
цефтизоксим хроническим бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью и
Цефтазидим 2 г каждые 8 ч хроническим легочным сердцем, показано применение верошпирона (до 150—
Цефтриаксон 1-2 г каждые 12-24 ч 200мг/сут).
Цефуроксим 750 мг каждые 8 ч
Ципрофлоксацин 400 мг внутривенно или 750 мг внутрь
каждые 12 ч
Клиндамицин 600-900 мг каждые 8 ч
Эритромицин 0,5-1 г каждые 6 ч
Гентамицин (или 5 мг/кг в день каждые 8 ч
тобрамицин)
Имипенем 500 мг каждые 6 ч
Метронидазол 500 мг каждые 8 ч, внутривенно или
внутрь
Нафциллин 2 г каждые 4 ч
Пенициллин G 1 000 000 ЕД каждые 4-6 ч
Тикарсиллин (клавуланат) 3 г каждые 4 ч
Ванкомицин 1 г каждые 12ч
*Дозировку корректируют при почечной недостаточности.
Другие диагностические исследования. Мокроту для исследования можно
получить с помощью бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа. Под
контролем зрения берут соскобы из участков пораженных дыхательных путей.
Кроме того, применяют транстрахеальную аспирацию и торакоцентез. Для
диагностического исследования получают аспират посредством чрескожной
пункции легкого. В особых случаях выполняют открытую биопсию легкого,
серологические исследования на высоте заболевания и в период
реконвалесценции, а также КТ грудной клетки.

2. Хронический бронхит. 3. Бронхоэктатическая болезнь. 4. Бронхиальная астма.


Эпидемиология и этиология. Принято считать, что 5% взрослых и более 10% Плеврит – это воспаление плевральных листков, которое, как правило, ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ—патологическое состояние, характеризующееся
детей пережили эпизоды бронхиальной астмы. Основные нарушения — это является осложнением тех или иных патологических процессов в легких, реже гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка
гиперчувствительность дыхательных путей как к специфическим, так и к – в других органах и тканях расположенных вблизи от плевральной полости, сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях
неспецифическим факторам. У всех больных отмечается выраженная или же представляет собой проявление системных заболеваний. системы дыхания.
бронхоконстрикция при ингаляции метахолина или гистамина Этиология. Бывают инфекционными и неинфекционными (асептическими). Этиология. Различают: 1)васкулярную форму легочного сердца—при
(неспецифические бронхоконстрикторы). У некоторых больных развивается Инфекционные обусловлены возбудителями вызвавшими патологический легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни,
аллергическая БА, обострение симптомов у них связано с воздействием процесс в легочной ткани. Асептические чаще всего связаны с поражением тромбоэмболии легочных артерий; 2) бронхопегочную форму,
пыльцы растений или других аллергенов. У этих больных в анамнезе имеются плевры злокачественными новообразованиями, травмой, с инфарктом легкого, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы
другие аллергические заболевания (ринит, крапивница и экзема). Кожные с воздействием ферментов поджелудочной железы при панкреатите, при — при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном
пробы к аллергенам положительны, уровень IgE в сыворотке крови может системных заболеваниях соединительной ткани. бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в
быть повышен. Ингаляция специфических аллергенов провоцирует Патогенез. Проникновение возбудителя в плевру при инфаркционных исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе,
бронхоконстрикцию. плевритах чаще всего происходит непосредственно из субплеврального очага в саркоидозе, синдроме Хаммена — Рича и др; 3) торакодиафрагмальную форму
Значительное число больных бронхиальной астмой не имеют аллергии в легочную ткань; по лимфогенным протокам при проникающих ранениях и легочного сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции
анамнезе и не реагируют на кожные или ингаляционные пробы со операциях. При некоторых формах (туберкулезный) существенную роль и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и
специфическими аллергенами. У многих бронхоспазм развивается после играет сенсибилизация под влиянием предшествующего течения др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном
острого респираторного заболевания. В отношении этих больных говорят об специфического процесса. фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п.).
идиосинкразии или эндогенной БА. Патанатомия. При плевритах наблюдается воспалительный отек и клеточная Патогенез. Ведущее значение имеет легочная артериальная гипертензия,
У ряда больных симптомы возникают при физической нагрузке, пребывании инфильтрация плевральных листков и скопление между ними экссудата обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при
на холоде или воздействии профессионально неблагоприятных факторов. (фибринозного, серозного, геморрагического, гнойного). По мере течения гипертонии легочных артериол — первичной (при первичной легочной
Отмечается усиление свистящего дыхания после ОРЗ или в ответ на плеврита серозный экссудат склонен к рассасыванию, а фибринозный гипертензии) или в ответ на альвеолярную гипоксию (при горной болезни,
эмоциональный стресс. подвергается организации элементами соединительной ткани, в результате нарушениях вентиляции альвеол у больных с бронхиальной обструкцией,
Патогенез. В основе патогенеза астматического диатеза лежит чего на поверхности плевральных листков формируются фибринозные кифосколиозом и др.) либо вследствие анатомического уменьшения просвета
неспецифическая гиперчувствительность трахеобронхиального дерева. наложения (шварты). Гнойный экссудат не склонен к рассасыванию и может артериального легочного русла за счет склероза, облитерации (в зонах
Этиология гиперреактивности дыхательных путей при бронхиальной астме быть устранен лишь в результате хирургической манипуляции или пневмосклеро-за, легочного фиброза, при васкулитах), тромбоза или
неясна, но известно, что в ее основе — воспалительные заболевания самопроизвольного прорыва через грудную стенку. тромбоэмболии, после хирургического иссечения (при пульмонэк-томии). При
дыхательных путей. Чувствительность дыхательных путей может изменяться, Классификация. В зависимости от характера экссудата различают: дыхательной недостаточности у больных с обширным поражением паренхимы
что коррелирует с клиническими симптомами. фибринозный (сухой), серозно-фибринозный, серозный, геморрагический, легких патогенетическое значение имеет и нагрузка сердца вследствие
Реактивность дыхательных путей могут усиливать многие факторы: гнойный, гнилостный, эозинофильный, хилезный плевриты. По особенностям компенсаторного повышения объема кровообращения за счет усиленного
аллергены, фармакологические вещества, поллютанты, производственные и фазе течения: острые, подострые, хронические. В зависимости от венозного возврата крови к сердцу.
факторы, инфекция, эмоциональный стресс, чрезмерная физическая нагрузка. распространенности в плевральной полости: диффузные (тотальные) или Классификация. По особенностям развития выделяют острое легочное сердце,
Среди наиболее типичных повреждающих факторов выделяют: аллергены органические (осумкованные). развивающееся за несколько часов или дней (например, при массивной
воздушной среды, аспирин, В-адреноблокаторы (пропранолол, тимолол); Клиника. Выделяют 3 основных синдрома: синдром сухого (фибринозного) тромбоэмболии легочных артерий, клапанном пневмотораксе), подострое
сульфиты в пище; воздушные поллютанты (озон, азота диоксид) и плеврита; синдром выпотного (экссудативного) плеврита; синдром гнойного (развивается за недели, месяцы при повторных тромбоэмболиях легочных
респираторные инфекции. плеврита (эмпиема плевры). артерий, первичной легочной гипертензии, лимфогенном карциноматозе
Клиника. Анамнез. Симптомы: свистящее дыхание, одышка, кашель, При сухом плеврите больные жалуются на острую боль в груди при дыхании, легких, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитов) и хроническое,
лихорадка, образование мокроты, другие аллергические нарушения. усиливающуюся при глубоком вдохе и наклоне в противоположную сторону. формирующееся на фоне многолетней дыхательной недостаточности.
Возможные способствующие факторы (аллергены, инфекция и т.д.), ночное Перкуторных изменений обычно нет, а при аускультации обычно В развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии: 1 стадия
возникновение приступов астмы. Приступы поддаются медикаментозному выслушивается шум трения плевры. Сухой плеврит сам по себе не дает (доклиническая) характеризуется транзиторной легочной гипертензией с
лечению. Исход предшествующих приступов (например, необходимость в рентгенологической симптоматики. Течение изолированного сухого плеврита признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые
госпитализации, лечение стероидами). обычно непродолжительное (от нескольких дней до 3 недель). Более выявляются только при инструментальном исследовании; II стадия
Физикальное обследование. Общее: тахипноэ, тахикардия, участие длительное рецидивирующее течение, а также трансформация в определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и
вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз, парадоксальный пульс экссудативный плеврит иногда наблюдается при туберкулезе. стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности
(включение вспомогательной мускулатуры и парадоксальный пульс При экссудативном (выпотном) плеврите больные на фоне общего кровообращения; III стадия, или стадия декомпенсированного легочного
коррелируют с тяжестью обструкции). Легкие: адекватная аэрация, при недомогания ощущают чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне сердца (синоним: легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени
аускультации определяют симметричность дыхания, хрипы, удлиненный груди, иногда сухой кашель. При значительном накоплении экссудата появления первых симптомов недостаточности правого желудочка.
выдох, увеличение объема легких. Сердце: признаки ЗНС. Аллергические появляется одышка, больной принимает вынужденное положение на больном Клиника. Острое легочное сердце проявляется болью за грудиной, резко
ринит и (или) синуит или дерматит. боку. Перкуторно в нижних отделах определяется массивное притупление с учащенным дыханием, падением АД, вплоть до развития коллапса, пепельно-
Лабораторные данные. Несмотря на то, что функциональные пробы легких не выпуклой кверху границей, имеющей высшую точку по задней аксиллярной серым диффузным цианозом, расширением границы сердца вправо, иногда
являются решающими в диагностике, они помогают оценить выраженность линии. Перкуторные границы сердца и средостения смещаются в появлением подложечной пульсации; нарастающей тахикардией, усилением и
обструкции дыхательных путей и последующей реакции на терапию в противоположную сторону. Голосовое дрожание и дыхательные шумы в зоне акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической
хронических и острых ситуациях. ЖЕЛ, ФЖЕЛ,, ОФВ, максимальная скорость притупления обычно резко ослаблены или не определяются вовсе. оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки
потока воздуха в середине выдоха, максимальная скорость выдоха (тест Рентгенологически в нижних отделах легких определяется массивное правого предсердия; повышением венозного давления, набуханием шейных
Тиффно), ОФВ/ЖЕЛ уменьшены; остаточный объем (ОО) и общая емкость затенение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения в вен, увеличением печени, нередко сопровождающимся болями в правом
легких (ОЕЛ) повышены во время эпизодов обструкции; ДЛ СО обычно «здоровую» сторону. подреберье.
нормальна или немного повышена. Уменьшение ФЖЕЛ, < 25% от должной Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается по
или < 0,75 л после назначения бронходилататора, указывает на тяжесть позволяющая судить о наличии и характере выпота. В пунктате исследуют симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне
заболевания. Общий анализ крови: эозинофилия. Содержание IgE количество белка, относительную плотность (для воспалительного экссудата артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью ЭКГ
незначительно повышено, выраженное увеличение подозрительно на характерна относительная плотность более 1,018 и количество белка более рентгенологического исследования грудной клетки и других
аллергизацию при аспергиллезе легких. Анализ мокроты: эозинофилия, 3%). Определенное значение для суждения о характере плевральной жидкости инструментальных методов, а в последующем и по клиническим признакам:
спирали Куршмана (цилиндры из бронхиол), кристаллы Шарко — Лейдена; имеет проба Ривальты (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты появлению выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной
нейтрофилез доказывает наличие инфекции бронхов. Газы артериальной при воспалительном характере выпота дает «облачко» вследствие выпадения стенки при сокращениях сердца), пульсации правого желудочка, определяемой
крови: характерны признаки гипоксемии во время приступов; обычно серомуцина). пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту I
выражены гипокапния и респираторный алкалоз; нормальное или повышенное Осадок пунктата исследуют цитологически (нарастание числа нейтрофилов тона сердца над стволом легочной артерии при нередком усилении I тона над
парциальное давление РСО 2 свидетельствует о значительном утомлении может свидетельствовать о тенденции к нагноению экссудата, многоядерные нижней частью грудины. В стадии декомпенсации появляется
дыхательной мускулатуры и обструкции дыхательных путей. атипичные клетки – об опухолевом его характере). Микробиологическое правожелудочковая недостаточность: тахикардия; акроцианоз; набухание
Рентгенография грудной клетки необходима не всегда, она может исследование позволяет подтвердить и идентифицировать инфекционных шейных вен, сохраняющееся навдохе (их набухание только на выдохе может
документировать увеличение объема легких, участки инфильтратов, возбудителей. быть обусловлено бронхиальной обструкцией) никтурия; увеличение печени,
обусловленные ателектазом дистальнее закупоренных дыхательных путей; Лечение. При фибринозном плеврите направлено на купирование основного периферические отеки.
этот признак важен при подозрении на их инфицирование. заболевания. Цель лечения – обезболить и ускорить рассасывание фибрина, Лечение. Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация
Дифференциальная диагностика. «Любое свистящее дыхание — еще не предупредить образование обширных шварт и сращений в плевральной пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство
бронхиальная астма». Дифференцируют с ЗНС, хроническим бронхитом и полости. В первую очередь начинают Этиотропное лечение основного при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы и т. д.), а
(или) эмфиземой, обструкцией ВДП, вызванной инородным телом; опухолью; заболевания (пневмонии, туберкулеза и др.). также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. По
отеком гортани; карциноидными опухолями (обычно сопровождающимися Для этого назначают антибиотики, противотуберкулезные средства, показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, дыхательные
стридорозным, а не свистящим дыханием); повторной эмболией легких, химиопрепараты. Широко используют десенсибилизирующие и аналептики, оксигенотерапию. Декомпенсация хронического легочного сердца
эозинофильной пневмонией, дисфункцией голосовых складок, системным противовоспалительные средства, салицилаты; обычно они купируют и у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной
васкулитом с поражением легких. болевой синдром. При очень сильной боли назначают болеутоляющие терапии глюкокортикоидами (преднизолон и др.), если они эффективны. С
Лечение. Применяют 5 групп фармакологических препаратов, после средства наркотического ряда. При скоплении большого количества жидкости целью снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом
устранения провоцирующего фактора (если возможно). в плевральной полости консервативные методы, как правило, не приводят к легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах); в ранних
1. В-Адренергические сионисты. Рутинные ингаляции дают более быстрый положительным результатам и в этом случае прибегают к пункции стадиях—нифедипин (адалат, коринфар); в стадии декомпенсации
эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол, тербуталин плевральной полости с удалением экссудата, которую повторяют через 1-2 кровообращения — нитраты (нитроглицерин, нитросорбид) под контролем
(бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол дня. При гнойном экссудативном плеврите используют аспирационные и содержания кислорода в крови (возможно усиление гипоксемии). При
применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, оперативные методы лечении. развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными
в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии гликозидами и мочегонными средствами, которое проводится с большой
поражения сердца). Внутривенное введение р-адренергических средств в осторожностью из-за высокой чувствительности миокарда к токсическому
тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на действию глмкозидов на фоне гипоксии и гипокапигистии, обусловленных
организм. дыхательной недостаточностью. При гипокалиемии применяют панангин,
2. Метилксантины. Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до хлорид калия.
концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или Если диуретики применяются часто, преимущества имеют калийсберегающие
внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и препараты (триампур, альдактон и др.).
снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, Во избежание развития фибрилляции желудочков сердца внутривенное
легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс введение сердечных гликозидов нельзя сочетать с одновременным введением
теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, эуфиллина, препаратов кальция (антагонисты по влиянию на гетеротопный
дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). автоматизм миокарда). При необходимости коргликон вводят в/в капельно не
Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, ранее чем через 30 мин после окончания введения эуфиллина. По той же
затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 причине не следует вводить в/в сердечные гликозиды на фоне интоксикации
мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза адреномиметиками у больных с бронхиальной обструкцией (астматический
остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У статуей др.). Поддерживающая терапия дигоксином или изоланидом у
больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем подбирается
уменьшают. с учетом снижения толерантности к токсическому действию препаратов в
3. Глюкокортикоиды. Преднизон 40-60 мг в день внутрь с последующим случае нарастания дыхательной недостаточности.
снижением дозы на 50% каждые 3-5 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг Профилактика состоит в предупреждении, а также своевременном и
внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг эффективном лечении болезней, осложняющихся развитием легочного сердца.
внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат
кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострений и
Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое
ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением
дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.
Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.
4. Кромолин натрия (интал). Не относится к бронходилататорам; применяется
в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при
острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или
вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата
определяется лишь после применения в течение 4-6 нед.
5. Антихолинергические средства. Аэрозольный атропин и родственные
препараты, такие как ипратропиум, неабсорбируемый четвертичный аммоний.
Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект
наступает медленнее (пик бронходилатации через 60-90 мин). Ипратропиум
можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К
лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют
отхаркивающие и муколитические средства.
Схема лечения Неотложная помощь. р-Агонисты в аэрозоле применяют в
первичной терапии острых приступов БА. Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем
каждые 2 ч до купирования приступа. Аминофиллин после первого часа может
ускорить наступление эффекта. Парадоксальный пульс, участие
вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат
индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания
газов в артериальной крови и пикфлоуметрии (определению пика скорости
выдоха) (ПСВ) или ОФВ. Ожидаемое значение: ПСВ < 20%; удвоение
показателя через 60 мин, отсутствие этого удвоения на фоне терапии требует
добавления глюкокортикоидов.
Постоянное лечение. Терапия первой линии также складывается из
применения b2-агонистов. При сохранении симптомов необходимо добавить
противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы
клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на
объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).
5. Плевриты. 6. Легочное сердце. 7. Ревматизм.
Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с Недостаточность митрального клапана (НМК) – несмыкание створок ЭНДОКАРДИТ — воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при
преимущественным поражением сердца. Болеют в основном дети и молодые митрального клапана, приводящее к патологическому забросу крови в левое ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при
люди: женщины в 3 раза чаще, чем мужчины. предсердие из левого желудочка во время его систолы. коллагенозах, интоксикациях (уремия).
Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах Этиология. 1) Стягивание створок клапана в результате ревматического Подострый (затяжной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит)
заболевания — гемолитический стрептококк группы А. У больных с процесса (наиболее частая причина); 2) пролабирование одной или обеих — септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на
затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь створок и разрыв хорд при синдромах Марфана и Элерса-Данло и травме клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде.
заболевания со стрептококком часто не удается установить. В подобных сердца; 3) разрыв и/или преходящая ишемия сосочковых мышц при ИБС; 4) Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки или
случаях поражение сердца, полностью соответствующее всем главным утолщение створок и их несмыкание при СКВ, гиперэозинофильном стафилококки, реже грамотрицательные бактерии (кишечная, синегнойная
критериям ревматизма, имеет, по-видимому, иную природу — аллергическую синдроме. Эндомиокардиальном фиброзе, болезни Хюрлер; 5) разрушение палочки, протей и др.), пневмококки, грибы, L-формы бактерий и др.
(вне связи со стрептококком или вообще инфекционными антигенами), створки при инфекционном эндокардите; 6) дилатация полости левого Патогенез. Поражение клапанов сердца (инфекция) обусловливается
инфекционно-токсическую, вирусную. желудочка и расширение митрального фиброзного кольца; 7) систолическое изменениями гуморального и местного (клеточного) иммунитета с
В развитии ревматизма существенное значение придают иммунным движение передней створки митрального клапана вперед к межжелудочковой извращением иммунологических реакций и поражением различных органов и
нарушениям, хотя конкретные этапы патогенеза не выяснены. Предполагают, перегородке при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии; 8) систем (сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.).
что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические врожденная патология; послеоперационная недостаточность. Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и
антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к иммунному воспалению Гемодинамика. Несмыкание створок → регургитация крови из левого врожденных пороках сердца, клапанные протезы.
в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с желудочка в левое предсердие → перегрузка объемом левого предсердия (в Симптомы, течение. Характерны лихорадка неправильного типа, нередко с
превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. систолу) и перегрузка объемом левого желудочка (в диастолу) → расширение ознобом и потом, иногда с болями в суставах, бледностью кожных покровов и
Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение. митрального фиброзного кольца → разрыв сухожильных нитей → увеличение слизистых оболочек. Возможно длительное безлихорадочное течение. При
Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологически несмыкания митрального отверстия → гипертрофия левого желудочка → первичном эндокардите, развившемся на интактных клапанах, вначале могут
проявляется характерными фазовыми изменениями соединительной ткани ретроградное повышение давления в малом круге кровообращения и развитие выслушиваться функциональные шумы, в дальнейшем формируется порок
(мукоидное набухание — фибриноидное изменение — фибриноидный некроз) легочной гипертензии → хроническая сердечная недостаточность по сердца, чаще аортальный. При вторичном эндокардите изменяются характер и
и клеточными реакциями (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, правожелудочковому типу. локализация имевшихся шумов вследствие прогрессирующей деформации
образование ашофф — талапаевских гранулем). Начиная со стадии Клиника и диагностика. Жалобы: быстрая утомляемость при физической клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда
фибриноидных изменений, полная тканевая репарация невозможна, и процесс нагрузке и одышка быстро проходящие в покое, при выраженной форме – появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной
завершается склерозированием. одышка при малой физической нагрузке, ночная пароксизмальная одышка, недостаточности. Почти постоянны поражения сосудов в виде васкулитов,
Клиника. В типичных случаях заболевание развивается через 1—3 нед после застой в легких, кровохарканье. Остро возникшая НМК проявляется отеком тромбозов, аневризм артерий и геморрагии, локализующихся в коже и
перенесенной ангины или реже другой инфекции. При повторных атаках этот легких или кардиогенным шоком. Перкуссия: расширение границ различных органах (геморрагические высыпания, церебральный васкулит,
срок может быть меньшим. У некоторых больных даже первичный ревматизм относительной сердечной тупости влево. Пальпация: верхушечный толчок инфаркты почек и селезенки, мико-тические артериальные аневризмы и др.).
возникает через 1—2 дня после охлаждения без какой-либо связи с инфекцией. смещен влево и вниз, при выраженной НМК – систолическое дрожание на Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличение
Рецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных верхушке сердца. Аускультация: ослабленный 1 тон + патологический 3 тон в печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки. Осложнения: формирование
заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. диастолу (возникающий при внезапном натяжении сосочковых мышц, порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирующая сердечная
Наиболее характерным проявлением ревматизма, его «основным синдромом» сухожильных нитей и створок) – считают важным аускультативным недостаточность, нарушение функции почек (протеинурия, гематурия,
является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого признаком выраженной НМК. При значительном укорочении времени выброса азотемия). Возможны и другие осложнения.
полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Обычно левого желудочка возникает парадоксальное расщепление 2 тона. При Лабораторные данные; характерна гипохромная анемия, умеренная
начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается легочной гипертензии – акцент 2 тона над легочным стволом. Основной лейкопения, значительное увеличение СОЭ, содержания в крови альфа-2-и
полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38—40 °С с признак НМК – систолический шум. ЭКГ: при синусовом ритме выявляют гамма-глобулинов, С-реактивного белка. В посевах крови, проводимых
суточными колебаниями 1—2 "С и сильным потом, но обычно без озноба. признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия. Признаки гипертрофии многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается
Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая левого желудочка регистрируют при далеко зашедшей стадии НМК. При обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к
острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных осложнении порока фибрилляцией предсердий на ЭКГ появляются ее антибиотикам. По некоторым данным более результативным является посев не
движениях и достигающая у нелеченых больных большой выраженности. К признаки. Эхокардиография: при доплеровском исследовании определяют венозной, а артериальной крови (из бедренной артерии). Помогает
боли быстро присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, прямые признаки НМК – заброс струи крови из левого желудочка в левое диагностике эхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах
почти одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над предсердие во время систолы. По выраженности струи регургитации в левом или их дисфункцию.
пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем предсердии выделяют четыре степени НМК: 1 – длина струи до 4 мм от Острый септический эндокардит рассматривается как осложнение общего
движений из-за боли крайне ограничен. Характерно симметричное поражение основания створок в левое предсердие; 2 – 4-6 мм; 3 – 6-9 мм; 4 – более 9 мм. сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания
крупных суставов — обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, Рентген: дилатация левого предсердия и его ушка, увеличение левого существенно не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более
локтевых. Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в желудочка. При выраженной митральной регургитации – признаки легочной острым течением.
быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических гипертензии. Катетеризация полостей сердца: определяет объем регургитации. Лечение септического эндокардита должно быть ранним и этиотропным с
явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других. Все Различают 4 степени по данным катетеризации – 1 – менее 15% от ударного учетом бактериологических данных. Применяют бактерицидные антибиотики,
суставные проявления исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не объема левого желудочка; 2- 15-30%; 3 – 30-50%; 4 – более 50%. желательно в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации
более 2—4 нед. При современной терапии клинические симптомы Лечение. Лекарства: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, амиодарон, антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. При
ревматического полиартрита могут быть устранены в течение первых суток. дилтиазем, верапамил (для нормализации ЧСС); антикоагулянты неизвестном возбудителе лечение начинают с применения высоких доз
Полагают, что при остром ревматизме полиартрит развивается в 60—70% (профилактика тромбоэмболических осложнений); диуретики; ингибиторы бензилпенициллина в/м или в/в до 18 000 000— 20 000 000 ЕД и более в
случаев. АПФ. Хирургия: показана при 3-4 степени НМК и при признаках дисфункции сочетании со стрептомицином до 1 г в/м в сутки или аминогликозедами
По мере стихания суставных явлений (реже с самого начала болезни) на левого желудочка. Есть два метода – реконструкция клапана и его (гентамицин, тобрамицин из расчета по 4—5 мг/кг в сутки). При отсутствии
первый план выступают обычно не столь яркие симптомы поражения сердца, протезирование. эффекта или после бактериологического уточнения назначают
считающегося наиболее частым и у многих больных единственным органным Прогноз. Пятилетняя выживаемость при НМК средней и тяжелой степени без полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин или ампициллин
проявлением ревматизма. В то же время вопреки прежним представлениям оперативного лечения составляет 25-40%, после протезирования – 60-80%. в/м до 12 г/сут), цефалоспорины (кефзол до 8— 10 г в/в и др.)
заболевание не столь редко протекает без явных сердечных изменений. Сочетанный митральный порок сердца. В результате ревматического процесса Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием
Ревматический миокардит при отсутствии сопутствующего порока сердца у возможно поражение митрального клапанного аппарата в виде больного и должна быть не менее 4 нед; преждевременное прекращение
взрослых протекает, как правило, нетяжело. Жалобы на слабые боли или одновременного стенозирования отверстия и недостаточности смыкания терапии или неоправданное снижение дозы антибиотиков может
неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при створок. При наполнении левого желудочка во время диастолы происходит способствовать возникновению рецидивов болезни и формированию
нагрузках, реже — на сердцебиения или перебои. неполное открытие митрального клапана из-за сращения его створок (стеноз рефрактерности микробного возбудителя к антибиотикам. При сниженной
При исследовании области сердца патологии обычно не отмечается. митрального отверстия), а во время систолы левого желудочка створки из-за иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с
Поданным перкуссии и рентгеноскопии, сердце нормальных размеров или укорочения и утолщения не могут полностью сомкнуться – возникает пассивной иммунотерапией (при стафилококковом эндокардите —с
умеренно увеличено. Обычно наблюдается увеличение влево, реже — регургитация крови в левое предсердие (недостаточность митрального антистафилококковой плазмой или антистафилоккоковым гамма-глобулином),
диффузное расширение. Для данных аускультации и ФКГ характерны клапана). Клинические признаки комбинированного митрального порока с применением иммуномодуляторов (тималин, Т-активин и др.). При
удовлетворительная звучность тонов или небольшое приглушение I тона, обычно мало чем отличаются от тех, которые выявляются при изолированном возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (диффузный
иногда возникновение III, реже IVтона, мягкий мышечный систолический шум сужении левого венозного устья. Жалобы больных на одышку, сердцебиение, гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др.) оправданно сочетание
на верхушке сердца и проекции митрального клапана. перебои и т.д. обусловлены прежде всего степенью сужения митрального антибактериальных средств с короткими курсами применения кортико-
Артериальное давление нормальное или умеренно снижено. Иногда отверстия, выраженность застоя крови в малом круге кровообращения и стероидных препаратов в средних дозах (преднизолон 15— 30 мг/сут). Для
отмечается умеренная тахикардия, несколько превышающая уровень, дистрофическими изменениями миокарда. При осмотре кожи и видимых предупреждения тромбозов, например при эндокардите, развившемся на фоне
соответствующий температуре. слизистых оболочек часто определяют их бледность и акроцианоз. В поздних ангиогенного сепсиса (инфицирование интравенозного катетера), создается
На ЭКГ—уплощение, уширение и зазубренность зубца Р и комплекса QRS, стадиях развития порока отмечаются периферические отеки и увеличение регулируемая гипокоагуляция с помощью гепарина 20 000—25 000 ЕД в/в или
реже удлинение интервала PQ более 0,2 с. У ряда больных регистрируются печени. При комбинированном митральном пороке с преобладанием стеноза п/к. Для ингибиции протеолитических ферментов применяют контрикал (до 40
небольшое смещение интервала S — Г книзу от изоэлектрической линии и перкуторные размеры сердца свидетельствуют о увеличении преимущественно 000—60 000 ЕД в/в капельно). При неэффективном лечении эндокардита, а
изменения зубца Г(низкий, отрицательный, реже двухфазный преж- правого желудочка и предсердий, что подтверждается последующим также при наличии рефрактерной сердечной недостаточности расширены
де всего в йтведениях V, —V3). Редко наблюдаются экстрасистолы, рентгенологическим исследованием в прямой и косых проекциях. При показания для хирургического удаления пораженного клапана с последующим
атриовентрикулярная блокада II или III степени, внут-рижепудочковая аускультации сердца выслушивается «мелодия» митрального стеноза: у протезированием его.
блокада, узловой ритм. верхушки, усилен I тон, звук открытия митрального клапана, диастолический Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в
Недостаточность кровообращения в связи с первичным ревматическим шум, начинающийся вслед за звуком открытия и часто усиливающийся к I значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление
миокардитом развивается в редких случаях. тону (пресистолический шум). Над легочной артерией – раздвоенный II тон, трудоспособности.
Диагноз. Специфических методов диагностики ревматизма не существует. В акцент II тона, при тяжелых степенях митрального стеноза – диастолический Профилактика: своевременная санация хронических очагов инфекции в
тоже время при развернутой картине болезни диагноз сравнительно несложен. шум вследствие относительной недостаточности полулунных клапанов полости рта, миндалинах, носоглотке, придаточных пазухах носа и др.,
Трудности возникают, как правило, вначале у тех больных, у которых легочной артерии (шум Грэхема Стилла). Для уточнения диагноза проводится активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и
заболевание проявляется каким-либо одним ярким, клиническим симптомом одно- и двухмерная эхокардиография. стафилококковых заболеваний (ангины и др.). Закаливание организма.
(кардит или полиартрит). Наиболее принятой международной системой 9. Аортальные пороки сердца. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика
диагностики ревматизма являются критерии Джонса. Выделяют большие Недостаточность клапана аорты. При недостаточности аортального клапана (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении
диагностические критерии ревматизма — кардит, полиартрит, хорея, полулунные створки не закрывают полностью устье аорты, что приводит к интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и
кольцевая эритема, ревматические узелки и малые — лихорадка (не ниже обратному току части крови из аорты в левый желудочек во время его инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и
38°С), артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм или наличие диастолы (аортальная регургитация). Различают клапанную (за счет др.). Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковый,
ревматического порока сердца, повышенная СОЭ или положительная реакция разрушения или сморщивания створок) и относительную (при значительной стафилококковые инфекции
на С-реактивный белок, удлиненный интервал Р— Q на ЭКГ. Диагноз дилатации левого желудочка с расширением аортального отверстия)
считается достоверным, если у пациента имеются два больших критерия и недостаточность аортального клапана.
один малый либо один большой и два малых, но лишь в том случае, если Этиология: 1) ревматическая лихорадка; 2) инфекционный эндокардит; 3)
одновременно существует одно из следующих доказательств предшествующей сифилитический аортит; 4) диффузные заболевания соединительной ткани; 5)
стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая атеросклероз аорты; 6) травмы; 7) врожденный порок.
представляет собой бесспорное стрептококковое заболевание); высевание Патогенез и изменения гемодинамики. Основной патологический процесс
стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышений титр приводит к сморщиванию (ревматизм, диффузные заболевания
антистрептолизина О или других стрептококковых антител. Эти критерии соединительной ткани), разрушению (инфекционный эндокардит, сифилис) и
представляются весьма жесткими, но они служат серьезной гарантией отрыву (травма) створок или растяжению устья аорты (дилатация левого
объективно обоснованного диагноза и необходимым препятствием для желудочка). В результате возникает обратный ток крови во время диастолы из
чрезвычайно распространенной гипердиагностики ревматизма. аорты в левый желудочек, достигающий 50% от величины систолического
Среди больших критериев диагноз кардита как такового в свою очередь объема. Пропорционально объему регургитации увеличивается (дилатируется)
требует наличия объективных признаков. К ним относятся одышка, левый желудочек.
расширение границ сердца, появление четкого мягкого систолического шума Компенсаторные механизмы: 1) тоногенная дилатация левого желудочка; 2)
на верхушке или проекции митрального клапана, нежного умеренная гипертрофия левого желудочка; 3) укорочение фазы
мезодиастолического шума в этой же области или протодиастолического шума изометрического сокращения и удлинение периода изгнания; 4) уменьшение
на аорте, шум трения перикарда, динамичные и обычно умеренные изменения периферического сосудистого сопротивления; 5) тахикардия, укорачивающая
ЭКГ, в частности атриовентрикулярная блокада I степени. Значительное диастолу и уменьшающая степень регургитации.
приглушение тонов сердца, выраженная кардиалгия и нарушения ритма (в Клиника. В стадии компенсации жалоб может не быть. В дальнейшем
частности, пароксизмальная тахикардия) не характерны. Субъективные возникают жалобы, связанные с увеличением выброса крови из левого
расстройства и анамнестические сведения, не подтвержденные документально, желудочка и резким колебанием давления в артериальной системе. Больные
не могут служить основанием для диагноза ревматизма. Сочетание жалуются на сердцебиения, распространенную пульсацию, головокружения,
повышенной температуры с нормальной СОЭ практически исключает диагноз обмороки, боли в области сердца. Одышка и признаки удушья возникают в
активного ревматизма. Необходимо иметь в виду также, что больным период декомпенсации. Объективно: бледность кожи (рефлекторный спазм
ревматизмом совершенно не свойствен «уход в болезнь», невротизация и сосудов кожи), пульсация периферических артерий, симптомы Мюссе, Квинке.
стремление подробно и красочно описывать свои ощущения. Пульс высокий и скорый, тахикардия (altus, celer et frequens). Систолическое
Лечение. При первой или повторных атаках острого ревматизма большинство артериальное давление повышено, диастолическое – понижено, пульсовое
авторов рекомендуют лечение пенициллином в течение 7—10 дней (для давление увеличено. На сосудах выслушивается двойной тон Траубе и
уничтожения наиболее вероятного возбудителя — (3-гемолитического двойной шум Дюрозье. Верхушечный толчок смещен влево и вниз,
стрептококка группы А). В то же время на собственно ревматический процесс куполообразный, усиленный. Зона относительной сердечной тупости
пенициллин не оказывает лечебного действия. Поэтому длительное и не строго увеличена влево и вниз. При аускультации отмечается ослабление I и II тонов,
обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков диастолический шум во втором межреберье слева от грудины и на грудине,
при,ревматизме нерационально. начинающийся непосредственно от II тона.
У больных с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением Инструментальное исследование: ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография.
рассмотренные методы лечения, как правило, гораздо менее эффективны. Течение зависит от этиологии. Стадия компенсации может продолжаться
Лучшим методом терапии в таких случаях является длительный (год и более) долго, симптомы недостаточности кровообращения могут развиваться остро и
прием хинолиновых препаратов: хлорохина (делагила)по0,25г/сут или быстро прогрессировать.
плаквенила по 0,2 г/сут под регулярным врачебным контролем. Эффект от Лечение. Лечение основного заболевания и сердечной недостаточности.
применения этих средств проявляется не ранее чем через 3—6 нед, достигает Назначение сердечных гликозидов требует определенной осторожности, так
максимума через 6 мес непрерывного приема. С помощью хинолиновых как замедление ритма и увеличение сердечного выброса может усилить
препаратов удается устранить активность ревматического процесса у 70—75% регургитацию. С этой целью рекомендуется назначать апрессин,
больных с наиболее торпидными и резисцентными формами заболевания. При уменьшающий периферическое сопротивление сосудов, в сочетании с
особенно длительном назначении данных лекарств (более года) их доза может нитратами (нитросорбид). Хирургическое лечение с протезированием
быть уменьшена на 50%, а в летние месяцы возможны перерывы в лечении. аортального клапана.
8. Митральные пороки сердца. 10. Инфекционный эндокардит. 11. Гипертоническая болезнь.
Гипертоническая болезнь (ГБ) вместе с пограничной АГ составляет до 90% ИШЕМИЧЕСКАЯ (КОРОНАРНАЯ) БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА — хронический 13. Инфаркт миокарда.
всех случаев хронического повышения АД. В настоящее время в экономически патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения ИНФАРКТ МИОКАРДА — заболевание сердца, обусловленное острей
развитых странах около 18—20% взрослых людей страдают ГБ, т. е. имеют миокарда; в подавляющем большинстве (97—98%) случаев является недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в
повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и выше, следствием атеросклероза коронарных артерий сердца. Основные клинические сердечной мышце; важнейшая клиническая форма ишемической болезни
Этиология и патогенез. Причины формирования ГБ с достоверностью не формы — стенокардия (см.), инфаркт миокарда (см.) и коронарогенный сердца.
установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. (атеросклеротический) кардиосклероз (см.); две первых—острые, а Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета
Следует считаться с участием в становлении ГБ двух факторов: норадреналина кардиосклероз—хроническая формы болезни. Они встречаются у больных как артерии), приводящий к крупно-очаговому, чаще ктрансмуральному, некрозу
и натрия. Норадренапину, в частности, отводится роль оффекторного агента в изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различными их миокарда; коро-наростеноз (острое сужение просвета артерии набух'ией ате-
теории Г. Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и осложнениями и последствиями (сердечная недостаточность, нарушения росклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с круп-носнаговым, как
психической травматизации для возникновения ГБ. Существует согласие по сердечного ритма и внутрисердечной проводимости, тромбоэмболии и др.). правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный
поводу того, что для формирования ГБ необходимо сочетание наследственной Этим определяется широкий диапазон лечебных и профилактических мер. В коронаросклероз (резкое сужение просвета 2—3 коронарных артерий) обычно
предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на периоде ремиссии болезни показано санаторно-курортное лечение; в на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к так
человека внешних факторов. Эпидемиологические исследования климатических условиях средней полосы России — на протяжении всего года, называемым мелкоочаговым, чаще — субэндокардиальным инфарктам
подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД. в условиях южных курортов—в нежаркие месяцы года. миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда отнюдь не является
Однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу Прогноз и трудоспособность зависят от частоты обострений болезни, а также «мелкой» по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по
предрасполагающих, чем собственно причинных факторов. от характера и стойкости нарушений функций сердца (и других органов), последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных
Симптомы, течение. Заболевание редко начинается у лиц моложе 30 лет и наступивших в результате осложнений заболевания. инфарктов в тех случаях, когда они обнаруживаются
старше 60 лет. Устойчивая систоло-диастолическая АГ у молодого человека— Стенокардия. электрокардиографически во всех стенках левого желудочка сердца
основание для настойчивого поиска вторичной, в особенности Этиология. Стенокардия, являющаяся следствием ИБС, как правило, связана с (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает
реноваскулярной гипертензии. Высокое систолическое давление (выше 160— атеросклерозом коронарных артерий, редко основную роль играет спазм летальность при трансмурапьных инфарктах).
170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диастолическом давлении у непораженных или несущественно измененных коронарных артерий. Симптомы, течение. Началом инфаркта миокарда считают появление
лиц старше 60—65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением Патогенез. Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко
аорты. ГБ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. кислороде превышает возможность доставки его по коронарным артериям. многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся
Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают Потребность миокарда в кислороде связана с ЧСС, величиной артериального повторными приемами нитроглицерина; реже в картине приступа преобладает
медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее давления, сократимостью миокарда и размерами сердца. В основе удушье или боль сосредотачивается в подложечной области (астматическая и
(злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии заболевание диспропорции между потребностью его в кислороде, выраженной в разной гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Осложнения острого
проходит 3 стадии по классификации ГБ, принятой ВОЗ. Дробление стадий на степени лежат: приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность
подстадии не представляется целесообразным.  Неспособность пораженных коронарных артерий к вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией,
Стадия /(легкая)характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в расширению; внезапная клиническая смерть следствие фибрилляции желудочков (реже
пределах 160—179(180) мм рт. ст. систолического, 95—104 (105) мм рт. ст.—  Спазм коронарных артерий асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после
диастолического. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно  Возникновение тромбоцитарных агрегатов, вызывающих острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной
постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от нарушение равновесия между тромбоксаном и простациклином, что в артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под действием
пограничной АГ), повышение АД неизбежно возвращается. Часть больных не свою очередь вызывает «вторичный спазм»; тромболитической терапии (стрептодеказа и другие тромболитические
испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят  Сжимающее действие миокарда на мелкие ветви артерии препараты).
головные боли, щум в голове, нарушения сна, снижение умственной субэндотелиального слоя вследствие потери ими «базального тонуса» из- В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто
работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, за включения аденозинового механизма уже в покое. значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения
носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого Клиника стенокардии хорошо известна. Следует помнить о возможности гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение
желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние безболевых форм ишемии миокарда и атипичных ее формах. температуры тела (со 2—3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким
гиперсимпатикото-нии. Почечные функции не наоушены; глазное дно При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками: 1) носит повышением СОЭ; в сыворотке крови — преходящий прирост гликемии,
практически не изменено. характер приступа, т. е. имеет четко выраженное время возникновения и азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов — креатинкиназы и ее
Стадия II (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым прекращения, затихания; 2) возникает при определенных условиях, миокардиального изофермен-та (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72
уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180—200 мм рт. ст. обстоятельствах; 3) начинает стихать или совсем прекращается под влиянием ч), ЛДГи ее изофермента ЛДГ, (в пределах 5 сут); эпистенокардический
систолическое и 105—114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто нитроглицерина (через 1—3 мин после его сублингвального приема). Условия перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум
предъявляют жалобы ьа голозные боли, головокружения, боли в области появления приступа стенокардии напряжения: чаще всего — ходьба (боль при трения перикарда, выслушиваемый улевого края грудины).
сердца, нередко стенокардического характера. Для этой стадии более типичны ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при На серии ЭКГ отмечаются значительный, часто куполообразный подъем
гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, сегментов ST, затем — появление уширенных (не менее 0,04 с) зубцов Q,
гипертрофия левого желудочка (иногда только межжелудочковой или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового
перегородки), ослабление I тона у верхушки сердца, акцент II тона на аорте, у физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или комплекса (иногда лишь спустя 24—48 ч и даже 3—5 дней от начала инфаркта
части больных — на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Со стороны возрастании неотвратимо возрастает и интенсивность боли, а при миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации
ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности; прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут. очага (зоны) поражения в сердечной мышце. Около 1/4 всех крупноочаговых
транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на
помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутри-желудочковых
геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клу-бочковой ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией. блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных
фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы. Диагностика. При обследовании больных со стенокардией у них можно не отведениях. Диагностически доказательны изменения не на одной ЭКГ, а
Стадия III (тяжелая) характеризуется более частым возникновением найти патологических проявлений или обнаружить признаки, сопутствующие только определенная последовательность изменений комплекса QRS и
сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного гипертонической болезни, атеросклерозу аорты, кардиосклерозу. сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ.
повышения АД и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более Клинические анализы крови, мочи, температура тела, активность Лечение. Основная помощь при инфаркте миокарда: 1) непрерывное
крупных сосудов. АД достигает 200—230 мм рт. ст. систолическое, 115—129 аминотрансфераз крови нормальные, на ЭКГ могут быть или отсутствовать воздействие нитратами; 2) введение либо препарата, лизирующего тромб, либо
мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает. признаки коронарной недостаточности. В последнем случае прибегают к прямого антикоагулянта внутривенно; 3) применение препарата,
Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт пробам с физической нагрузкой или фармакологическим пробам, при блокирующего бета-адренергические влияния на сердце; 4) введение хлорида
миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и проведении которых обычно выявляют типичные ишемические изменения. калия в составе поляризующей смеси. Совокупность этих мер, в особенности
геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия Коронарография проводится в случаях тяжелого течения, не поддающегося если они приняты в первые часы заболевания, направлена на ограничение
II, III типов), почек (понижение почечного кровотока и клубочковой консервативному лечению, когда надо уточнять локализацию и размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.
фильтрации). У некоторых больных с III стадией ГБ, несмотря на значительное распространенность атеросклеротического процесса для решения вопроса об При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют без промедления,
и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые оперативном лечении или при атипичном течении болезни. сначала субпингеально (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 % спиртового
сосудистые осложнения. Лечение. Купирование приступа: нитроглицерин; сосудорасширяющие и раствора) многократно с интервалом в 2—3 мин до тех пор, пока
Лечение. Может осуществляться с помощью нефармакологических и ненаркотические анальгетики; нейролептаналгезия. интенсивность ангинозной боли существенно слабеет, а тем временем
фармакологических методов. К нефармакологическому лечению относят: а) Профилактика приступов: ограничение физической нагрузки; борьба с устанавливают систему для в/в капельных инфузий и продолжают воздействие
понижение массы тепа за счет уменьшения в диете жиров и углеводов, б) факторами риска (АГ, ожирение, курение, сахарный диабет и т.д.). нитроглицерином с помощью в/в непрерывного его введения. С этой целью
ограничение потребления поваренной соли (4—5 г в день, а при склонности к Медикаментозное лечение: 1) нитраты продленного действия и йодный (не спиртовой!) 0,01 % раствор нитроглицерина, содержащий 100 мкг
задержке натрия и воды 3 г в день; общее количество потребляемой жидкости нитратоподобные вещества (нитронг, сустак, сустанит, нитросорбид, препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническим раствором хлорида
— 1,2—1,5 л в день), в) курортное лечение, методы физиотерапии и лечебной сиднофарм); 2) антагонисты кальция (кордафен, коринфар, верапамил); 3) β- натрия с таким расчетом, чтобы скорость в/в введения нитроглицерина
физкультуры, г) психотерапевтические воздействия. Сами по себе адреноблокаторы (пропранолол, корданум); 4) кордарон; 5) спазмолитики; 6) больному могла составлять 50 мкг/мин и увеличивая ее каждую минуту
нефармакологические методы лечения бывают эффективными анаболические средства; 7) рибоксин. добиваются стабильного антиангинального действия (обычно — со скоростью
преимущественно у больных с 1 стадией заболевания. Хирургия: 1) аортокоронарное шунтирование; 2) чрескожная не свыше 200— 250—300 мкг/ мин); действенную скорость сохраняют на
Фармакологическое лечение основано на так называемом «ступенчатом» транслюминальная ангиопластика. продолжительное время. Только полное отсутствие облегчения ангинозных
принципе, который предусматривает назначение в определенной 14. Осложнения инфаркта миокарда. болей, несмотря на адекватное применение нитроглицерина, оправдывает
последовательности лекарств с различной точкой приложения их действия до Осложнения острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая введение больному в/в (не в/м и не п/к!) наркотических анальгетиков: либо
момента нормализации АД, а при неудаче — переход к альтернативному недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной смеси из 1—2 мл 2% раствора промедола, 1—2 мл 50% анальгина и 1 мл 1 %
плану. гипотензией, внезапная клиническая смерть следствие фибрилляции раствора димедрола в 20 мл 5—10% раствора глюкозы; либо (в отсутствие
Противогипертензивное лечение в объеме первой ступени показано больным с желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые брадикардии, артериальной гипотензии) — 1 мл 0,25% раствора дроперидола с
легким течением ГБ (1 стадия). Назначают для приема внутрь один препарат: часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости 1 мл 0,005% раствора фентанида; либо (в отсутствие артериальной
бета-адреноблокатор или диуретик. Блокатору бета-адренергических венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под гипертензии) 30 мг (т.е. 1 мл) пентазоцина (фортрала). Потенцируют
рецепторов отдают предпочтение, если у больного имеется учащение пульса, действием тромболитической терапии (стрептодеказа и другие анальгезию ингаляцией смеси закиси азота и кислорода (1:1) либо введением
усиление сердечных сокращенней и другие признаки гиперсимпатикотонии, тромболитические препараты). В остром периоде наблюдаются артериальная в/в медленно (!) 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата (гам-ма-
похудание, обезвоживание, склонность к гипокалиемии или к повышению гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не оксимасляная кислота). Не следует спешить с гипотен-зивной терапией при
концентрации мочевой кислоты в крови. Начальная доза анаприлина — 80 мг требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не артериальной гипертензии в первые часы инфаркта миокарда. Нитроглицерин
в день (разделенная на два приема); урежение пульса до 70—60 в 1 мин всегда); повышение температуры тела (со 2—3-х суток); гиперлейкоцитоз, — при невозможности в/в его введения — продолжают давать в таблетках
наступает через 2—3 дня, а стойкое понижение АД к концу первой — началу сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови — преходящий сублингвально, поддерживая антиангинальное действие препарата
второй недели лечения. В последующем доза анаприлина может быть прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов — аппликацией на кожу 2% мази с нитроглицерином.
несколько снижена, либо больные принимают препарат через день и т. д. (при креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), Гепарин вводят в/в, начиная с 1000 ЕД, затем предпочтительна непрерывная
обязательной проверке АД). Вместо анаприлина может быть использован АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГи ее изофермента ЛДГ, (в пределах 5 сут); в/в инфузия гепарина со скоростью 1000 ЕЕ/3, за 1 час, либо дробное введение
вискен в дозе 5 мг 1—2 раза в день. Этот бета-адреноблокатор больше показан эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при в вену (можно пункцией катетера) не реже чем каждые 2 ч (!) по 2000 ЕД. В
больным, у которых в исходном периоде имеется склонность к урежению дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края стационаре продолжают в/в введение гепарина (1000 ЕД в час),
пульса, а также лицам с заболеваниями печени и почек. грудины). контролируемое повторными коагулограммами либо временем свертывания
Лечение в объеме второй ступени предназначается больным со средней по Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, крови (оно должно возрасти в 2—3 раза). Предпочтительна тромболитическая
тяжести ГБ (II стадия) или же в тех случаях, когда монотерапия оказалась некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление терапия, проводимая при том условии, что больной доставлен в стационар в
неэффективной. Больные должны принимать два препарата: а) анаприлин (40 болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного первые часы инфаркта миокарда (сегменты S-ЗГна ЭКГеще приподняты
мг 3—4 раза в день) + гипотиазид (25—50 мг 1 раз в день); б) вискен (5 мг 3 перикардита, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, куполообразно) и что блок интенсивного наблюдения стационара располагает
раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); в) клофелин (0,15 мг 2—3 раза в присоединения инфаркта легкого (плеврит!), формирование внешнего разрыва навыками, необходимыми для ведения больных в период тромболизиса;
день) + гипотиазид (в той же дозе); г) допегит (250 мг 3 раза в день) + миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние (вблизи зубца Г последний осуществляют стрептодеказой (обычно в дозе 3 000 000 ЕД) или
гипотиазид (в той же дозе); д) резерпин (0,1мг— 0,25 мг на ночь) + гипотиазид предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые другим тромболитическим препаратом.
(в той же дозе). экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада I—II степени; синдром слабости Одновременно с геларином (в особенно вслед за введением стрептодеказы
Лечение в объеме третьей ступени показано больным с тяжелым течением ГБ синусового узла; аневризма левого желудочка; внезапная смерть либо другого тромболитического препарата) продолжают введение
(III стадия) либо при выявившейся устойчивости кдвум препаратам. В (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой нитроглицерина (лучше в/в непрерывно) и налаживают введением вену
терапевтическую программу включают три препарата в различных сочетаниях перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; больного поляризующей смеси (500 мл 10% раствора глюкозы + 1,5 г калия
и дозах: симпатолитик, диуретик и периферический вазодилататор. тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: хлорида) + 10—12 ЕД инсулина), в сочетании с которой можно вводить и
Обязательно учитывают противопоказания для каждого из эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной гепарин и другие препараты. Целесообразна установка венозного катетера в
противогипертензивных средств. Получившие широкое распространение артерии; профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой крупную вену с расчетом на долгосрочное его использование. Вводят
комбинированные препараты—адельфан.три-резит-К, кристепин (бринердин) оболочки желудка, кишечника; острое расширение желудка; эмболия артерий больному в/в капельно на протяжении примерно получаса обзидан в дозе 7—8
и ряд других—подходят для использования у больных с III стадией ГБ или у нижних конечностей; «постинфарктный синдром» (Дресслера); разрыв мг; 4 ч спустя по окончании инфузий обзидана препарат начинают давать
тех больных со II стадией ГБ, которые недостаточно реагировали на диуретик межжелудочковой перегородки; разрыв папиллярной мышцы. внутрь, обычно в дозе 20—40 мг на прием каждые 4— 6 ч. Завершая
и симпатолитик. Существуют и другие, альтернативные возможности лечения гепаринотерапию, переходят от внутривенного его введения к инъекциям в
ГБ на третьей ступени. Назначают лабеталол гидрохлорид (трандат), подкожный жировой слой передней брюшной стенки (только не
сочетающий бета-и альфа-адренергическую активность; начальная доза для внутримышечно!) по 7500—5000 ЕД 2—4 раза в сутки. Прием антиагрегантов
приема внутрь — 100 мг 3 раза в день, далее дозу можно увеличить до 400— начинают с 3—4-го дня болезни, как правило, таким препаратом
600 мг в день. Сочетание лабетапола и диуретика практически заменяет служитацетилсалициловая кислота, принимаемая по 100 мг (редко по 200 мг) 1
применение трех противогипертензивных препаратов. Каптоприл—блокатор раз в день (после еды). Необходим контроль реакции на кровь в кале.
ангиотензин превращающею фермента — назначают, в основном, больным с Инфузионную гепаринотерапию продолжают — при неосложненном течении
тяжелым течением ГБ, а также при ее осложнении застойной инфаркта миокарда—5—7 дней; соли калия — внутрь в виде растворов калия
недостаточностью кровообращения. Каптоприл в дозе 25 мг 3—4 раза в день хлорида или ацетата, либо препаратов «пенистый калий» или солнатрекс (с
вместе сдиуретиком способствует во многих случаях достижению полного пищей); инфузий нитроглицерина постепенно заменяют на аппликации мази с
контроля за уровнем АД и существенному клиническому улучшению. Полный 2% нитроглицерина; прием антиагреган-та (ацетилсалициловой кислоты) не
эффект выявляется к 7—10-му дню терапии. следует прекращать до завершения периода реабилитации больного.
Лечение в объеме четвертой ступени осуществляется, если не достигнуты цели Активность больного в постели — с первого дня, присаживание — со 2—4-го
на предыдущей ступени, а также при быстром прогрессировании болезни или дня, вставание и ходьба по палате — на 7—9—11 -и дни. Рекомендуется
развитии злокачественного гипертензивного синдрома. Назначают два эластическое бинтование ног, в особенности у тучных лиц (не массаж!). Сроки
симпатолитика (часто гуанетидин в возрастающих дозах), в больших дозах перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а
фуросемид, периферический вазодилататор или альфа-адреноблокатор. Среди также возвращение к работе и трудоустройство (по заключению ВТЭК)
последних предпочтительнее апрессин (до 200 мг в день), пратсиол (до 15 мг в определяются индивидуально.
день), каптоприл (75—100 мг день), диазоксид (до 600— 800 мг в день).
Следует учитывать, что при снижении величины клубочковой фильтрации до
30—40 мл/мин и возрастании концентрации креатинина в крови тиазидозые
диуретики и их аналоги неэффективны и вызывают дальнейшее повреждение
почек.
12. Ишемическая болезнь сердца.
15. Хроническая сердечная недостаточность. 16. Перикардиты. 18. Кардиомиопатии.
Определение. Неспособность сердца перекачивать количество крови, ПЕРИКАРДИТ—острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. КАРДИОМИОПАТИИ—первичные невоспалительные поражения миокарда
достаточное для обеспечения метаболизма в тканях, при поддержании Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, невыясненной этиологии (идиопатические), не связанные с клапанными
метаболизма путем патологического увеличения давления в полостях при их ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты. пороками или внутрисердечными шунтами, артериальной или легочной
наполнении. Этиология: инфекция (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие), гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями
Для врача важно распознать причину, находящуюся в основе заболевания ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт (коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др.). Патогенез кардиомиопатии
сердца, и факторы, способствующие появлению застойной сердечной миокарда, уремия, травма, в том числе операционная, ионизирующая неясен. Предполагается участие генетических факторов, ферментных и
недостаточности (ЗСН). радиация, опухоли и гемобластозы, паразитарные инвазии; для некоторых эндокринных нарушений (в частности в симпатико-адренаповой системе), не
В основе заболевания сердца лежат. Угнетение функции желудочков (АГ, перикардитов причины их возникновения не установлены (идиопатические). исключается роль вирусной инфекции и иммунологических сдвигов.
дилатационная КМП, поражение клапана, ИБС, ВПС) и ограничение Патогенез — часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном Основные формы кардиомиопатии: гипертрофическая (обструктивная и
наполнения желудочков (митральный стеноз, рестрик-тивная КМП, поражение перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и необструктивная), застойная (дилатационная) и рестриктивная (встречается
перикарда). прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами. редко).
Факторы, способствующие острому развитию ЗСН. 1) увеличение приема Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером Гипертрофическая кардиомиопатия. Необструктивная форма характеризуется
натрия, 2) лекарственная терапия, не сочетающаяся с лечением ЗСН, 3) ОИМ выпота, его количеством (сухой, выпотной перикардит) и темпом накопления. увеличением размеров сердца вследствие диффузной гипертрофии стенок
(может быть бессимптомным), 4) обострение АГ, 5) острые аритмии, 6) Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, левого желудочка, реже только верхушки сердца. У верхушки сердца или у
инфекции и (или) лихорадка, 7) ТЭЛА, 8) анемия, 9) тиреотоксикоз, 10) загрудинные или прекардиальные боли, нередко связанные с фазами дыхания, мечевидного отростка выслушивается систолический шум, нередко
беременность и 11) острый миокардит или инфекционный эндокардит. а иногда напоминающие стенокардию. Часто выслушивается шум трения пресистолический ритм галопа. При асимметричной гипертрофии
Симптомы. Обусловлены неадекватным кровоснабжением периферических перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока левого желудочка
тканей (утомляемость, одышка) и повышением интракардиального давления, экссудата сопровождается исчезновением прекардиалыных болей и шума (обструктивная форма) возникают симптомы мышечного субаортального
связанного с наполнением полостей сердца (ортопноэ — вынужденное трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, стеноза: боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к
положение сидя, пароксизмаль-ная одышка, периферический отек). ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий
Физикальное обследование. Набухание яремных вен, III тон сердца, умеренном количества выпота сердечная недостаточность обычно выражена систолический шум в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины,
пульмональная обструкция (хрипы, притупление над плевральным выпотом, умеренно. Вследствие снижения диастолического наполнения уменьшается не проводящийся на сонные артерии, с максимумом в середине систолы,
периферический отек, гепатомегалия и асцит). ударный объем сердца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и иногда сочетающийся с систолическим шумом регургитации, обусловленным
Лабораторные данные. Рентгенография грудной клетки может выявить частым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса «сосочковой» митральной недостаточностью, Нередки аритмия и нарушения
кардиомегалию, перераспределение сосудистого легочного рисунка, линии во время вдоха). При констриктивном (сдавливающем) перикардите в внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессирование гипертрофии
Керли, выпот в полость плевры. С помощью эхокардиографии или результате деформирующих сращений в области предсердий нередко может приводить к развитию сердечной недостаточности сначала
радионуклидной вентрикулографии можно оценить сокращения левого возникает мерцательная аритмия или трепетание предсердий; в начале левожелудочковой, затем тотальной (в этой стадии часто появляется
желудочка. Кроме того, эхокардиография помогает выявить причину диастолы выслушивается громкий перикардтон. При быстром накоплении протодиастолический ритм галопа). На ЭКГ—признаки гипертрофии левого
поражения клапанов и перикарда или врожденного порока сердца, как и экссудата может развиться тампонада сердца с цианозом, тахикардией, желудочка и межжелудочковой перегородки: глубокие неуширенные зубцы Q
региональные нарушения колебания стенки, типичные для ИБС. ослаблением пульса, мучительными приступами одышки, иногда с потерей во II, III, aVF, V4.g отведениях в сочетании с высоким зубцом R.
Заболевания, создающие условия, имитирующие ЗСН. Поражение легких. сознания, быстро нарастающим венозным застоем. При конструктивном Эхокардиография наиболее надежный метод выявления гипертрофии стенок
Хронический бронхит, эмфизема и бронхиальная астма. Врач должен перикардите с прогрессирующим Рубцовым сдавлением сердца нарастает желудочков и межжелудочковой перегородки. Помогает диагностике
учитывать образование мокроты и нарушения, обнаруженные как при нарушение кровообращения в печени и в системе воротной вены. зондирование полостей сердца и радионуклидная вентрикулография.
рентгенографии грудной клетки, так и при легочных функциональных пробах. Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная Застойная (дилатационная) кардиомиопатия проявляется резким расширением
Другие причины периферических отеков. Поражения печени, варикозные вены гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляются периферические отеки; всех камер сердца в сочетании с незначительной их гипертрофией и неуклонно
и циклический отек, не сопровождающиеся набуханием яремных вен; отек, ортопноэ, как правило, отсутствует. Распространение воспалительного прогрессирующей, рефрактерной к терапии сердечной недостаточностью,
вызываемый дисфункцией почек и часто сочетается с увеличением в процесса на ткани средостения и плевру ведет к медиастиноперикардиту или развитием тромбозов и тромбоэмболии. Дифференциальная диагностика
сыворотке креатина и изменениями в анализе мочи. плевриту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард (поверхностные проводится в первую очередь с миокардитом и миокардиодистрофиями, т. е. с
Лечение. Цель лечения: облегчить симптомы болезни, устранить слои) развивается миоперикардит. теми состояниями, которые без должных оснований иногда именуют
способствующие факторы и причину заболевания сердца. Необходимо На ЭКГ в первые дни болезни отмечается конкордатный подъем сегмента 8Тв вторичными кардиомиопатиями.
выполнить следующие мероприятия. стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент ST смещается к Лечение. При гипертрофической кардиомиопатии применяют бета-
1. Уменьшить рабочую нагрузку на сердце: снижение физической активности, изоэлектрической линии, зубец Т уплощается или подвергается инверсии; при адреноблокаторы (анаприлин, индерал), производят хирургическую
включая периоды отдыха в постели для госпитализированных больных значительном скоплении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. При коррекцию субаортального стеноза. При развитии сердечной недостаточности
(предотвращение тромбоза глубоких вен с помощью введения гепарина 5000 рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение поперечника ограничивают физические нагрузки, назначают диету с уменьшенным
ЕД подкожно 2 раза в день). сердца и трапециевидная конфигурация сердечной тени с ослаблением содержанием соли и жидкости, сердечные гликозиды (недостаточно
2. Контролировать задержку избытка жидкости: пульсации сердечного контура. При длительном течении перикардита эффективны), вазодилататоры, мочегонные средства, антагонисты кальция
а) уменьшение в диете натрия (устранение соленой пищи, например, наблюдается кальцификация перикарда (панцирное сердце). Надежным (изоптин и др.).
картофельных чипсов, консервированных супов, свинины, добавления методом выявления перикардиального выпота служит эхокардиография, для Прогноз в случае развития прогрессирующей сердечной недостаточности
поваренной соли во время еды); при прогрессировании ЗСН — более строгие диагностики используются также яремная флебография и фонокардиография. неблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной
требования (<2 г NaCl в день). При гипонатриемии, возникающей в результате Дифференциальный диагноз проводят с начальным периодом острого смерти. До развития недостаточности кровообращения трудоспособность
разбавления, ограничивают введение жидкости (<1000 мл в день); инфаркта миокарда и острым миокардитом. страдает мало.
б) диуретики: петлевые диуретики (фуросемид 20-120 мг в день внутрь или Лечение. При аллергической или инфекционно-аллергической природе 19. Симптоматические артериальные гипертензии.
внутривенно более предпочтительны, в отличие от тиазидов, которые перикардита применяют кортикостероидные препараты (преднизолон по 20— Стеноз почечной артерии
эффективны при скорости гломерулярной фильтрации < 25 мл/мин. Для 30 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства в следующих Обусловлен как атеросклерозом (мужчины старших возрастных групп), так и
усиления эффекта комбинируют петлевой диуретик с тиазидом или суточных дозах: ацетилсалициловая кислота по 3—4 г, реопирин по 3—4 фибромышечной дисплазией (молодые женщины). Характерны: внезапное
метолазоном. Для уменьшения потери калия полезно добавить таблетки, ибупрофен (бруфен) по 0,8—1,2 г, индометацин по 75— 150 мг. При начало АГ, рефрактерность к обычной гипотензивной терапии. Часто
калийсберегающие диуретики. Последние не следует назначать больным, инфекционных и пиогенных перикардитах (стафилококковых, выслушивается абдоминальный шум, возможна умеренная гипокалиемия,
получающим ингибиторы АПФ для предотвращения гиперкалиемии. Во время пневмококковых и др.) применяют антибиотики в соответствии с вызванная активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
терапии диуретиками достигается снижение массы тела на 1-1,5 кг в день. установленным или предполагаемым возбудителем (пенициллины, Поражение паренхимы почек
3. Вазодилататоры рекомендуют, если сохраняются симптомы при терапии аминогликозиды, цефалоспорины и др.). При паразитарных перикардитах Повышение креатинина в сыворотке и (или) изменения в анализе мочи,
диуретиками. Венозные дилататоры (нитраты) уменьшают застой в легких; назначают противопаразитарные средства. В случае угрозы тампонады сердца включающие белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры.
артериальные дилататоры (гидралазин) увеличивают У О, особенно при явном производят лечебную пункцию перикарда. При застойных явлениях Коарктация аорты
повышении системного сосудистого сопротивления, а также при митральной применяют мочегонные средства — фуросемид (лазикс) внутрь или в/м 40 мг Встречается у детей и молодых взрослых, сужение, как правило, расположено
или аортальной регургитации. Ингибиторы АПФ — комбинированные и более, гипотиазид по 50—100 мг внутрь и др. Резкое повышение у начала левой подключичной артерии. Обследование показывает ослабление
(артериальные и венозные) дилататоры — особенно эффективны и хорошо центрального венозного давления является показанием к кровопусканию (до пульса на бедренных артериях, поздний систолический шум, наиболее
переносятся. Эти препараты и, в меньшей степени, сочетание гидралазина с 400 мл). Хирургическое лечение (перикардэктомия) применяется при громкий над серединой спины. На рентгенограмме грудной клетки видны
нитратами показаны для Длительной терапии больных с симптомами ЗСН. конструктивном перикардите в случае значительного нарушения выемка на уровне коарктации аорты и узуры ребер (обусловленные давлением
Ингибиторы АПФ используют для профилактики ЗСН у пациентов с кровообращения и при гнойном перикардите. коллатералей).
бессимптомной дисфункцией левого желудочка. Их применение снижает Прогноз наиболее неблагоприятен при опухолевых и гнойных перикардитах. Феохромоцитома
летальность больных со сниженной фракцией изгнания после перенесенного 17. Миокардиты. Катехоламинсекретирующая опухоль, обычно расположенная в мозговом слое
ОИМ. Вазодилататоры могут вызвать значительную гипотензию при МИОКАРДИТ — воспалительное поражение сердечной мышцы. надпочечника, проявляется пароксизмальной или стабильной АГ у юных или
гиповолемии, в этом случае лечение начинают с минимальных доз (каптоприл Этиология, патогенез. Различают миокардиты: ревматический, инфекционный среднего возраста больных. Часты внезапные эпизоды головной боли,
6,25 мг внутрь 3 раза в день); больные должны сохранять горизонтальное (инфекционно-аллергический, пара- и метаинфекционный), связанный с сердцебиения, дрожания и профузного потоотделения. Возможно развитие
положение в течение 2—4 ч после приема начальных доз. тонзиллярной, вирусной, септической, риккетсиозной и другими инфекциями; истощения, ортостатической гипотензии и нарушения толерантности к
У тяжелобольных в стационаре внутривенное введение вазодилататоров аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, при глюкозе. Когда феохромоцитома расположена в стенке мочевого пузыря,
осуществляют через катетер в легочной артерии. Нитропруссид — сильный бронхиальной астме и др.); миокардиты при коллагенозах, паразитарных упомянутые симптомы возникают при мочеиспускании. Диагноз
комбинированный вазодилататор для больных с повышением системного инфекциях, саркоидозе, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей устанавливают, учитывая суточную экскрецию метаболитов катехоламинов с
сосудистого сопротивления. Препарат метаболизируется в тиоцианат, а затем радиации; идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера невыясненной мочой (см. ниже), затем определяют локализацию опухоли с помощью
экскретируется почками. Следует избегать интоксикации тиоцианатами этиологии. Ведущая роль в патогенезе большинства форм миокардита сканирующей компьютерной томографии или ангиографии.
(симптомы: эпилептический припадок, нарушение психического статуса, принадлежит различным аллергическим и иммунологическим сдвигам. Гиперальдостеронизм
тошнота). Содержание тиоцианатов в крови надо определять у больных с Симптомы, течение. Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее Вызван альдостеронсекретирующей аденомой или двусторонней гиперплазией
почечной недостаточностью или при назначении нитропруссида более чем на распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие надпочечников, его следует заподозрить у больного с АГ и гипокалиемией, не
2 дня. от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее; принимающего диуретики.
4.Дигоксин эффективен в лечении ЗСН при: а) выраженной систолической отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение Другие причины
дисфункции (дилатация левого желудочка, низкая фракция изгнания, III тон и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура Применение пероральных контрацептивов, синдромы Кушинга и
сердца) и б) сочетании СН с фибрилляцией предсердий и желудочковой тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть адреногенитальный, болезни щитовидной железы, гиперпаратиреоз и
тахикардией. Препарат не применяют при ЗСН, вызванной поражением малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в акромегалия.
перикарда, рестриктивной КМП или митральным стенозом (если нет значительной море определяется распространенностью и остротой Диагностический подход к больному
фибрилляции предсердий). Дигоксин противопоказан при гипертрофической прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано Анамнез
КМП и при замедлении AV-проводимости. Нагрузочную дозу дигоксина дают увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками У большинства больных симптомы отсутствуют. Для тяжелой АГ характерны
в течение 24 ч (0,5 мг внутрь или внутривенно), прибавляя по 0,25 мг каждые 6 миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже головная боль, носовые кровотечения или затуманенность зрения.
ч до достижения общей дозы в 1-1,5 мг. Поддерживающая доза (0,125-0,25 мг брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а Ключи к специфическим формам симптоматической АГ. Прием оральных
ежедневно) зависит от возраста, массы тела, функции почек и определяется также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический контрацептивов или глюкокортикоидов; пароксизмы головной боли,
путем исследования уровня дигоксина в сыворотке крови Добавление ритм галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке потливость или тахикардия (феохромоцитома); заболевание почек или травма
хинидина повышает содержание дигоксина в сыворотке. Верапамил, сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверными живота в анамнезе (ренальная гипертензия).
амиодарон и спиронолактон действуют так же, но в меньшей степени. признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального Физикальное обследование
Гипокалиемия, гипоксемия, гиперкальциемия, гипомагниемия, гипотиреоз или систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением Измерение АД с манжетой соответствующего размера (большая манжета для
ишемия миокарда могут усиливать проявления дигиталисной интоксикации. пролабирования створки митрального клапана, так же как и восстановление большой руки). Измерение АД на обеих руках и на ногах (для оценки
Ранние ее признаки: анорексия, тошнота и сонливость. Токсическое звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния миокарда. коарктации). Признаки АГ включают изменения артерий сетчатки (сужение,
воздействие на сердце проявляется желудочковой экстрасистолией, Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда извилистость); приподнимающий верхушечный толчок, громкие Па и IV тоны
желудочковой тахикардией и фибрилляцией, предсердной тахикардией с злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко сердца. Ключи к симптоматической АГ: кушингоидная внешность, увеличение
блокадой, прекращением активности синусового узла и синоаурикулярной выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, щитовидной железы, абдоминальный шум (стеноз почечной артерии), малый
блокадой, всеми степенями AV-блокады. Хроническая интоксикация сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в пульс на бедренных артериях (коарктация аорты).
дигиталисом может вести к кахексии, гинекомастии, ксантопсии или полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам Скрининговые тесты для выявления симптоматической АГ
беспокойству. При первых признаках токсического действия дигиталиса кровообращения. У всех больных с АГ необходимо провести следующие исследования:
следует прервать прием препарата; поддерживать концентрацию калия в При миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной 1) креатинин сыворотки, азот мочевины в крови и анализ мочи (поражение
сыворотке крови между 4 и 5 ммоль/л. Брадиаритмии и AV-блокада реагируют инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается паренхимы почки);
на атропин (0,6 мг внутривенно), в других случаях можно использовать сопутствующий перикардит. Течение миокардита может быть острым, 2 ) калий сыворотки определяют вне приема диуретиков (гипокалиемия
временный водитель ритма. Дигиталис-ные желудочковые аритмии лечат подострым и хроническим (рецидивирующим). На ЭКГ — различные подозрительна на гиперальдостеронизм или стеноз почечной артерии);
применением лидокаина (см. гл. 77). Антидигок-синовые антитела нарушения сердечного ритма и проводимости; в острой стадии миокардита 3) рентгенограмма грудной клетки (узуры ребер и на дистальной части дуги
эффективны при значительной передозировке. обычно обнаруживаются признаки изменения миокарда, иногда аорты указывают на коарктацию аорты);
5. Симпатомиметические амины назначают внутривенно больным в напоминающие ишемические (в отсутствие стенокардии!). Лабораторные 4) ЭКГ (гипертрофия левого желудочка — свидетельство длительного течения
стационаре для купирования рефрактерных симптомов или при усилении ЗСН. признаки воспаления могут и отсутствовать. Дифференциальный диагноз АГ);
Эти препараты противопоказаны при гипертрофической КМП. Добутамин следует проводить с ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого 5) необходимы также: клинический анализ крови, определение концентрации
(2,5-10 мкг/кг/мин) усиливает сердечный выброс без значительной возраста), миокардиодистрофией, кардиомиопатиями, перикардитом. глюкозы, холестерина, триглицеридов, кальция, мочевой кислоты.
периферической вазоконстрикции или тахикардии. Допамин в низкой дозе (1-5 Лечение. Режим, как правило, постельный. Целесообразно раннее сочетание Дальнейшие действия
мкг/кг/мин) улучшает диурез; в более высокой (5-10 мкг/кг/мин) преобладает глюкокортикоидов (преднизолон, начиная с 20—30 мг/сут, в убывающих дозах Для установления специфических диагнозов, если скрининг выявил
положительное инотропное действие, а еще большие дозы вызывают и др.) с нестероидными противовоспалительными препаратами в следующих отклонения или АД рефрактерно к гипотензивной терапии: 1) стеноз почечной
периферическую вазоконстрикцию. Амринон (5-10 мкг/кг/мин) после 0,75 суточных дозах: ацетилсалициловая кислота — 3—4 г, амидопирин — 1,5—2 артерии (цифровая вычислительная ангиография, внутривенная пиелография,
мг/кг болюс - вазодилататор, обладающий несимпатическим положительным г, бутадион—0,45—0,6 г, ибупрофен (бруфен) — 0,8—1,2 г, индометацин — почечная артериография, определение активности ренина в плазме крови,
инотропным действием. 75—100 мг. При сердечной недостаточности — целанид, дигоксин (по 0,25— взятой из почечной вены); 2) синдром Кушинга (тест с дексаметазоном); 3)
Вазодилататоры и инотропные средства можно использовать совместно для 0,5 мг/сут) и другие сердечные гликозиды с учетом повышенной феохромоцитома (сбор суточной мочи для определения концентрации
усиления эффекта. чувствительности больных миокардитом к гликозидам. Мочегонные средства катехоламинов, метанефринов и ванилилминдальной кислоты); 4) первичный
Больные с тяжелой рефрактерной ЗСН и ожидаемой продолжительностью — фуросемид (лазикс) по 0,04 г в день и др. Противоаритмические препараты гиперальдостеронизм (снижение активности ренина плазмы и гиперсекреция
жизни менее 6 мес могут быть кандидатами на трансплантацию сердца. (новокайнамид 1—1,5 r/сут и др.). Средства, улучшающие метаболизм в альдостерона); 5) поражение паренхимы почки.
миокарде: оротат калия (1 г в день), метандростенолон (0,005—0,01 г в день),
витамины группы В (тиамина хлорид, рибофлавин). При затяжном течении
показаны хинолиновые препараты— делагил по 0,25 r/сут и др.
Прогноз при пара- и метаинфекционных, лекарственных, паразитарных
миокардитах в большинстве случаев благоприятный. Хуже прогноз при
миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, и особенно при
идиопатическом миокардите.
20. Аритмии сердца (экстрасистолии и пароксизмальные тахикардии). 21. Аритмии сердца (мерцание и трепетание предсердий). 22. Блокады сердца.
Экстрасистолия: Мерцательная аритмия: Возникает более 400 импульсов в минуту. Синоаурикальная блокада: При ней нарушается функция Т клеток
Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, Этиология. 1. Возможно связана с круговым движением возбуждения. 2. (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от
теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения. 3.Имеет синусового узла к предсердиям. Различают три степени. 1 степень -
возбуждения периодически посылает импульса, приводящие к место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных замедление проведения импульсов. 2 степень - выпадение части импульсов,
внеочередному сокращению сердца или его отделов. Различают волокон). неполное проведение. 3 степень - полная блокада проведения.
предсердную, узловую (атриовентрикулярную) и желудочковую Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не
(вентрикулярную) экстрасистолию. проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть диагносцируются. При этом импульс не распространяется к предсердиям,
Имеет значение усиление вагусного, симпатического или обоих влияний импульсов соответственно ограниченной пропускной способности выпадает весь комплекс.
вместе. В зависимости от этого различают вагусные (брадикардитические) и атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают Клиника Замирание сердца если выпадает один импульс. Головокружение,
симпатические экстрасистолы. Первые появляются в покое, часто после еды, беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-
проходят после физической нагрузки или введения атропина. Симпатические "delirium cordis". Сейчас также применяют термин "мерцание предсердий", Стокса (потеря сознания) - если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ
экстрасистолы проходят после приема бета-адреноблокаторов, например, предложенный Г.Ф.Лангом. отсутствует весь сердечный комплекс, нет Р, Т, QRS, вместо них видна
обзидана. По частоте возникновения различают редкие (меньше 5 раз в Выделяют две формы мерцательной аритмии: 1. Тахисистолическая форма длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу промежутков R-
минуту) и частые эктрасистолы. По количеству - одиночные и групповые (больше 90 в 1 минуту), 2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту). R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы (во время
(если больше 60 экстрасистол в минуту - говорят о пароксизмальной Промежуточное положение занимает норосистолическая форма. Больные с длительной паузы на помощь выскакивает собственный импульс из
экстрасистолии). По времени возникновения - ранние и поздние. По этиологии мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной атриовентрикулярного узла), при этом нет зубца Р. Аускультативно в это
- органические и функциональные (лечения обычно не требуют). недостаточности. время может быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца.
Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой и Клиника. Пульс аритмичный с волнамиразного наполнения, наличие дефицита Синдром слабости синусового узла: Синонимы - дисфункция синусового узла,
поэтому субъективно переносятся больными хуже, ощущаются как замирание пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и различная Аррест-2-синус. Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде6 но
сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются громкость тонов сердца при аускультации. отличается тем что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т
больными. Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, ЭКГ признаки: нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного клетки. В этом случае часто брадикардия, которая неуклонно возрастает и не
более слабый удар сердца (и пульса соответственно). При аускультации во возбуждения предсердий); разные интервалы R-R; наличие Р-подобных поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем по мере
время экстрасистолы слышен преждевременный, более громкий тон. колебаний (мелкие волны и неровная изилиния). возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные
Возможен дефицит пульса. Трепетание предсердий: очаги в предсердиях - возникают пароксизмальные гарушения ритма
ЭКГ признаки: 1. Преждевременный комплекс QRS. 2. При вентрикулярной Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. (пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). По
экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а
- комплекс QRS деформирован, широкий, расщепленный; напоминает Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность затем снова возникает синусовая брадикардия. Это патологияческое
блокаду пучка Гисса. зубец P отсутствует. Есть полная (двойная) атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо состояние связано с органическим поражением синусового узла (его Р
компесаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р реже предсердий. Встречаются две формы: 1. С правильным ритмом клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к
предшествует компексу QRS. 3. Вследствие ранней экстрасистолы желудочков. 2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и смерти. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной
компенсаторной паузы может не быть - вставочная экстрасистола. 4. Иногда клиничски напоминает мерцательную аритмию. Окончательная диагностика электростимуляции, хирургическому вмешательству для размещения
экстрасистолы возникают в разных местах - политопные желудочковые возможна толко по ЭКГ: большое количество волн Р, они располагаются кардиостимулятора.
экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая вниз). Бывают также так частоколом в виде пил или между ними - деформированные или Внутрипредсердная блокада: Часто связана с органическимм поражениями,
называемые R на Т экстраситолы, которые возникают рано и зубец R недеформированные комплексы QRS; волны F особенно хорошо бывают нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть при резкой
наслаивается на зубец Т. представлены в III стандартном и правых грудных отведениях. дилатации предсердий.
Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и Этиология Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.
комплексами (по типу бигеминии, тригеминии и т.д.) Если брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод
экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистоличеккую диагностики - по ЭКГ. Наблюдается уширение и расщепление зубца Р (в
два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии. К формы. норме не более 0,10 секунды). Нередко зубец Р становится двуфазнум -
прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие Лечение мерцания и трепетания предсердий: отрицательным и положительным. Может быть и более глубокое поражение -
виды экстрасистолий: 1. R на T 2. желудочковые политопные 3. групповые Задача терапии - установить правильно ритм. поражение пучка Бохмана - синдром парасистолии предсердий (правое
желудочковые. ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. предсердие работает в ритме синусового узла, а левое от собственных
Все эти виды нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 -3,0 грамм в сутки. импульсов гетеротоных очагов возбуждения). Это приводитк к тяжелым
бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день. Электроимпульсная терапия нарушениям гемодинамики. Встречается редко.
желудочков. эффективна в 80-90% случаев. Атриовентрикулярная блокада: Другое название - желудочковая диссоциация.
Пароксизмальная тахикардия: Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более Атриовентрикулярный узел состоит из трех отделов: 1. Собственно
Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой130-240 ударов благоприятную брадисистолическую форму. атриовентрикулярный узел; 2. Пучок Гисса; 3. Ножки пучка Гисса.
в минуту. Выделяют три формы: 1. Предсердная. 2. Узловая. 3. Желужочковая. Подготовка к электроимпульсной терапии: 1. Свести к минимуму проявления Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий
Этиология.Аналогична таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказанных уровней
пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением которые быстро выводятся из организма, не кумулируют. лежит в основе атриовентрикулярной блокады. Причем, чем ниже поражение,
активностисимпатической нервной системы, а желудочковая форма - 2. При аритмиях вследствеие неодинакового сокращения предсердий тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка
тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда. наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если ниже - то имеет
Клиника.Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходитна улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим место уширение или изменение комплекса как при блокаде ножки. Различают
другой ритм. Число сердесных сокращений при желудочковой форме обычно осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в три степениблокады:
лежит в пределах 150-180 импульсов в минуту, при суправентрикулярных течении 2 недель. 1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До
формах - 180-240 импульсов. Нередко характерен маятнокообразный ритм 3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена.
(эмбриокардия), когда нет разницы между I и II тоном. Длительность недель вводят поляризующую смесь. Субъективных ощущений нет диагностика только по ЭКГ: ритм правильный,
приступа от нескольтких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная 4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 сеунд). Длительность
пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается
центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо- услышать отдельный ритм предсердий.
может усугубляться сердечная недостаточность, увеличиваться отеки. и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно 2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки соркращаются
Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность добиваться восстановления синусового ритма. под влиянием отдельных импульсов ( в отличие от 3 степени). Различают 2
миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной Осложнения электроимпульсной терапии: Острая сердечная недостаточность, типа блокады 2 степени: 1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По
недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и которая может возникнуть после ЭИТ; Тромбоэмболические осложнения; мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ, вплоть до
также постепенно заканчивается. Возможно исчезновение синусового ритма. полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение
ЭКГ признаки: 1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически даный тип
изменены. 2. Желудочковая форма дает измененный QRS комплекс уменьшения риска тромбоэмболических осложнений. сранительно благоприятен; 2. Мобитц II - с постоянным интервалом PQ, при
(аналогичный таковому при желудочковой экстрасистолии или при блокаде Добавка к 22 этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится
ножки пучка Гисса). 3. При суправентрикулярой форме зубец Р сливается с Т. ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД: каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже
4. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека обязательна импульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой патологии
перед деформированным QRS можно увидеть зубец Р. госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамся-Стокса и происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс QRS. Нередко
В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная его эквивалентах. Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические
тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину Б. Важно установить и характер блокады и характер основного проявления - медленный пульс, медленный ритм желудочков.
коллапса и может закончиться смерью больного. Тяжесть желудочковой патологического процесса. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается при переднем инфаркте
формы обусловлена: тяжелыми поражениями миокарда, результатом которых При остром характере нарушения. миокарда.
и является желудочковая пароксизмальная тахикардия; нарушается 1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холинолитики): 3 степень. Полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается
синхронность сокращения предсердий ижелудочков; уменьшен сердечный АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно; ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой
выброс; иногда предсердия и желудочки могут сокращаться одновременно. если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы; гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм
Лечение экстрасистолий: Суправентрикулярная форма часто связана с 2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему: - тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация - ритм предсердий
нервным пеенапряжением, неврозами. Поэтому применяют седативные НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе; ЭФЕДРИН 5% 1,0 близок к норме, а у желудочков своя частота - 40 сокращений минуту и
средства: КАМФОРЫ МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах. Для усиления внутримышечно, подкожно, внутривенно; АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 меньше. Последняя зависит от уровня повреждения - если страдает
симпатических влияний малые дозу бета-адреноблокаторов (ОБЗИДАН 20-40 внутримышечно или внутривенно; ИЗАДРИН 0,1% 1,0 атривентрикулярный узел, то частота - 40-50 раз в минуту; если ножка пучка
мг в сутки). При вагусной экстрасистолии: ЭКСТРАКТ БЕЛАДОННЫ 3. Глюкокортикоиды: ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки. Снимает Гисса - 20 и менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня
СУХОЙ; ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А); БЕЛЛОИД воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блокалежит
1 драже 3 раза в день. При желудочковой экстрасистолии: ХИНИДИН 0,1 по поврежденному участку. Потенцирует симпатические воияния. Вводится тяжеое органическое поражение (сифилис и др.). Резко увеличивается ударны
(если нет сердечной недостаточности!); ЛИДОКАИН - можно при сердечной повторно через несколько часов. объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или
недостаточности, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы; 4. Уменьшить содержание калия: ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно. нормальное, возрастает пульсовое давлеие. У желудочков большая
НОВОКАИНАМИД 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл; ГИЛУРИТМАЛ. 5. Если указанные выше мероприятия ноказываются неэффективными или диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда
Лечение пароксизмальной тахикардии: Лечение строго в зависимости от имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца
формы! 1. Желудочковая форма. Меры рефлекторного воздействия не пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (с увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический
применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы помощью зонда млм катетера вводится электрод в правый желудочек). Если у шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за
неэффективны, могут спровоцировать сердечную недостаточность, больного передний инфаркт миокарда, то может развиться передний блок - дилатации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I
кардиогенный коллапс. НОВОКАИНАМИД 10% 10,0 внутривенно струйно до это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков.
2 грамм в сутки. Необходим контрол ЭКГ и АД, так как может вызвать заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна Может быть дополнительный III тон. Могут появлятся систолические шумы
мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса; ЛИДОКАИН более немедленная медицинская помощь - нанести кулаком несколько ударов изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается Пульсация вен,
эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают ухудшения кулаком по грудине (механический запуск сердца), непрямой массаж сердца связанная с сокращегнием предсердий, особеноо отчетливая при пушечно тоне
внутрижелудочковой проводимости. Электроимпульсная терапия - наилучший (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз в 1 минуту). Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения: 1. Прогрессирующая сердечная
метод. (4000-6000 В). Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения характера нарушения недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой
2. Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпатической нервной сердечной деятельности. Если на ЭКГ фибрилляция желудочкоы - частотой сердечных сокращений; 2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто
ситемы, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса: Давление необходима дефибрилляция. Если она неэффективна - внутрисердечно возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессирвании
на глазные яблоки (проба Ашнера); Резкий поворот головы; задержка дыхания адреналин или норадреналин и повторный разряд электрического тока нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный
на глубоком вдохе; Давление или удар кулаком по эпигастральной области (иногда необходимо до 10 и более разрядов). автматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию,
(по солнечному сплетению); массаж синокаротидного синуса, поочеръдно Если асистолия желудочков - рекомендуется внутрисердечное введение чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома
справа и слева. Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся: хлорида кальция 10% 5,0 и норадреналина и на этом фоне проводит - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает
СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы; НОВОКАИНАМИД 10% 5 электростимуляцию. Используется игла-электрод, которая вводится в миокард связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с
мл; ГИЛУРИТМАЛ; ЛИДОКАИН; бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с и по ней проводятся импульсы. фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один
атропином, либо под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг). При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. и тот же - потеря сознания.
Электроимпульсная терапия - если состояние после этих мероприятий не Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена, при Клиника А-В блокад: Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не
улучшилось. воспалительных заболеваниях также необходима специальное лечение. определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются
1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках: ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 судорги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
раза в день, 0,2% 1,0 мл; ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто пристып заканчивается на 1-2
0,02 3 раза в день. минуте - включаетс идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.
2. Симпатомиметики: ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день; АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 Блокады ножек Пучка Гисса: Различают следующие виды: а) Блокада правой
внутримышечно; ИЗАДРИН 0,005 под язык. ножки пучка Гисса; б) Блокада левой ножки пучка Гисса.
3. Салуретики: ГИПОТИАЗИД, таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме. Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все
Уменьшает содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость. зависит от тяжести основного процесса. При полной блокаде может быть
4. Глюкокортикоиды в том случае, если имеется воспалительный процесс расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ - распространение
(миокардит), если же основным патологическим процессом является импульсов на желудочки неравномерное, увеличивается время их
хроническая ИБС - назначать не нужно. распространения, поэтому уширяется и расщепляется QRS. В зависимости от
5. Электростимуляия - создается искусственный гетеротопный водитель его ширины различают неполную (0,10-0,12 секунды) и полную (более 0,12
ритма. Показания к электростимуляции: Все блокады, протекающие с секунды) блокаду. При блокаде оевой ножки пучка Гисса наблюдается
синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса; Несостоятельность кровообращения, отклонение оси сердца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка, но
сердечная недостаточность из-за блокады; Частота сердечных сокращений при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий
менее 40 в 1 минуту; Выраженный синдром слабости синусового узла расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6).
(тяжелые пароксизмы, а не тоько брадикардия). При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают правых
Имеются различные типы стимуляции - наружные, внутренние, постоянные, грудных отведениях (V1, V2), уширение комплекса QRS. блокада правой
временные и т.д. ножки бывкает классической и атипичной: а) Классическая. В I стандартном
Два вида стимуляторов: 1. Расе-Маке - кардиостимулятор постоянного отведении очень маленький R и глубокий расщепленный S. В III стандартном
действия, работает независимо от собственного ритма сердца. отведении расщепленный глубокий R; б) Атипичная (блокада Вильсона).
2. Декампье - физиологически более выгоден, так как дает импульсы только Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий.
в том случае, если интервал R-R становится больше аданного определенного Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и заднюю. Отсюда
временного интервала. еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят
к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением
электрической оси сердца - влево при переднем полублоке, вправо при заднем.
23. Хронический гастрит.
Гастрит хронический проявляется хроническим воспалением слизистой ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ— Перфоративная язва
оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Весьма хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате Гозное осложнение. Часто встречается у мужчин, чаще происходит
распространенное заболевание, составляющее в структуре болезней органов нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно- перфорация язвы 12ПК. Возраст 20-40 лет.
пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка — 80— 85%. трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или Производящие факторы: резкое внезапное повышение внутрибрюшного
Этиология. Хронический гастрит иногда является результатом дальнейшего двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более). давления; механическая травма передней брюшной стенки; переедание;
развития острого гастрита, однако чаще развивается под влиянием различных Этиология, патогенез. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а психоэмоциональный стресс; после инструментальных исследований
экзогенных факторов (повторные и длительные нарушения питания, затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную Виды перфорации: Откратая перфорация – содержимое изливается в брюшную
употребление острой и грубой пищи, пристрастие к горячей пище, плохое функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, полость по правому или левому флангу; Прикрытая перфорация; Атипичная
разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков — трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или перфорация – перфорируется задняя стенка 12ПК и содержимое изливается не
гастрит алкогольный). Причиной хронического гастрита могут быть двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных в брюшную полость, а в какое-либо другое пространство; Стертая перфорация
качественно неполноценное питание (особенно дефицит белка, железа и выше функций. – происходит на фоне какого-либо тяжелого состояния; Реперфорация ранее
витаминов), длительный бесконтрольный прием медикаментов, обладающих Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, ушитых язв
раздражающим действием на слизистую оболочку желудка (салицилаты, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при Клиническая картина. Главные симптомы (триада Кингина):
бутадион, преднизолон, некоторые антибиотики, сульфаниламиды и др.), хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной 1) Внезапно возникающая кинжальная боль в животе, которая сначала
производственные вредности (соединения свинца, угольная, металлическая болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни. локализована в месте перфорации, а затем распространяется по всему
пыль и др.), заболевания, обусловливающие гипоксию тканей (хроническая Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности животу. Больной лежит на спине с приведенными ногами. Боль может
недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия), эндогенные гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также иррадиировать в надключичную область – симптом Эленера.
интоксикации при заболеваниях почек, подагре (при которых слизистой нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, 2) Дискообразное напряжение мышц живота. Определяются положительные
оболочкой желудка выделяются мочевина, мочевая кислота, индол, скатол и энтерогастрона, холицистокинина—панкреозимина и др.), нарушение обмена симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Контур прямых мышц живота
др.), действие токсинов при инфекционных заболеваниях и местных гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность хорошо вырисовывается (симптом Дзабановского-Чугаева).
хронических очагах инфекции (так называемый элиминационный хронический кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные 3) Желудочный анамнез.
гастрит), наследственная предрасположенность. В 75% случаев хронический конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается Периоды течения перфорации.
гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и среди больных язвенной болезнью в 15—40% случаев). 1) Период шока. Длится до 6 часов.
другими заболеваниями органов пищеварения. Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения 2) Период мнимого благополучия. Длится с 6-го до 12-го часа
Патогенез. Под влиянием длительного воздействия эндогенных и экзогенных физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически 3) Период гнойного перитонита.
этиологических факторов сначала развиваются функциональные секреторные активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами Лечение. Только оперативное. Иногда при отсутствии возможности оказать
и моторные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем — (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное квалифицированную помощь можно использовать метод Тейлора: введение
дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных постоянного зонда в желудок, активная аспирация содержимого, что будет
регенерации. Эти структурные изменения развиваются прежде всего в гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция создавать отрицательное давление в желудке и способствовать прикрытию
эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее перфоративного отверстия, приподнятый ножной конец. Одновременно
патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее назначаются антибиотики широкого спектра и дезинтоксикационная терапия с
атрофируются или перестраиваются по типу крипт. В прогрессированиии сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В парентеральным питанием.
заболевания имеют значение аутоиммунные процессы. механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в Оперативное лечение может заключаться в ушивании прободной язвы.
Клиника. Наиболее частыми симптомами являются ощущение давления и двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК)
распирания в элигастрадьной области после еды, изжога, тошнота, иногда агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв Классификация тяжести ЖКК.
тупая боль, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, при пальпации — предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене 1) По степени кровопотери: легкая, умеренная (до 20% ОЦК – до 1000 мл
нередко легкая болезненность в эпигастрии. Вначале заболевание может слизистой желудка. крови); средней степени тяжести (20-30% ОЦК – до 1500 мл); профузное –
протекать с различным секреторным фоном, хотя чаще всего имеется Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим более 50% ОЦК.
тенденция к снижению секреции и кислотности желудочного сока. афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических 2) По частоте: однократное, рецидивирующее, часто рецидивирующее.
Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, 3) По клиническим периодам: скрытое, внешне проявляющееся.
желудка — обычно поверхностный или с поражением желудочных желез без способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической Клинико-лабораторная характеристика острого ЖКК.
атрофии; возникаетчаще в молодом возрасте преимущественно у мужчин. процесс других органов и систем организма. Предрасполагающими факторами  1 степень: однократная рвота, черный стул, пульс не более 100, АД в
Характерны боль, нередко язвенноподобная, изжога, отрыжка кислым, являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, норме, эритроцитов – 3,5, гемоглобин более 100 г/л, гематокрит более 0,3
ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, иногда — запоры. раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление (0,4-0,44 норма).
Желудочная секреция: базальная до 10 ммоль/ч, стимулированная (после крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.  2 степень: обильная рвота, мелена, обморок, кожа бледная, пульс больше
максимальной гистаминовой стимуляции) — до 35 ммоль/ч. Нередко Клиника. Характерны боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным 100, АД не более 90 мм рт.ст., эритроциты – 2,5-3,5, гемоглобин 80-100 г/л,
наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время. содержимым вскоре после еды на высоте боли. В период обострения боль гематокрит 0,25-0,3.
Геморрагический гастрит (гастрит эрозийный, эрозии желудка хронические) ежедневная, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшается  3 степень: обильная повторяющаяся рвота, мелена, коллапс, пульса нет,
характеризуется склонностью к желудочным кровотечениям, или исчезает и появляется вновь (при язве желудка через 0,5—1 ч, АД не определяется, то есть ниже 80 мм рт. ст., эритроциты ниже 2,5,
преимущественно воспалительными и эрозивными изменениями слизистой двенадцатиперстной кишки — 1,5—2,5 ч). Нередка ночная боль. Боль гемоглобин ниже 80 г/л, гематокрит ниже 0,25.
оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. В ряде купируется антацидами, холинолитиками, тепловыми процедурами на Кофейная гуща характерна для кровотечения из 12ПК, свежая кровь при
случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов эпигастральную область. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки синдроме Малори Вейса и при кровотечении из желудка, темная кровь полным
желудка и легкой травматизацией его слизистой. Другие клинические сопровождается запорами. При пальпации определяется болезненность в ртом встречается при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода,
проявления — как при предыдущей форме гастрита. эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного жидкий дегтеобразный стул говорит о продолжающемся кровотечении, а
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется пресса. Копрологическое исследование определяет скрытое кровотечение. При оформление его говорит об остановке, вишневый стул встречается при
атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной локализации язвы в желудке кислотность желудочного сока нормальна или профузном кровотечении.
недостаточностью, выраженными в различной степени; развивается в несколько снижена, при язве двенадцатиперстной кишки — повышена. Методы исследования.
основном улиц зрелого и пожилого возраста. Отмечаются желудочная и Наличие стойкой гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает язвенную 1) ФГДС, достоверность 95% (экстренная в ближайшие 6 часов, отсроченная
кишечная диспепсия (неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, болезнь (возможна раковая, трофическая, туберкулезная и другая природа до 3-х суток, плановая через 3 суток).
особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и переливание в животе, изъязвления). 2) Рентгенография проводится через 2-3 суток после стабилизации состояния
запоры или поносы); при длительном течении — похудание, гипо- При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60—80%) больного, достоверность 60%.
протеинемия, симптомы полигиповитаминоза, нерезко выраженного выявляется ограниченное затекание бариевой взвеси за контур слизистой 3) Селективная ангиография.
гипокортицизма, недостаточности других эндокринных желез (общая оболочки — язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуются по малой Консервативное лечение.
слабость, импотенция и др.), нормо-хромная или железодефицитная анемия. кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице. Редко встречаются и При первой степени: постельный режим; лед на живот; голод
Часто возникает сопутствующий энтерит; кишечный дисбактериоз, трудно диагностируются язвы привратника, внелуковичные язвы При второй степени:
панкреатит, холецистит накладывают свой отпечаток на клиническую картину двенадцатиперстной кишки. 1) при потере ОЦК до 20% можно воздержаться от срочной гемотрансфузии,
заболевания. Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденоскопия, а при потере 20-30% даем 500 мл, более 30% - 750 мл с повтором инфузии
Ригидный (антральный) гастрит характеризуются выраженными глубокими позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять биопсию (при 2) при профузном кровотечении и снижении АД менее 110 мм рт. ст.
воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела язвах желудка). гемотрансфузия производится срочно и опережает операцию
желудка, его деформацией и сужением. Симптомы: боль в эпигастральной Дифференциальную диагностику проводят с симптоматическими язвами 3) для стабилизации гемодинамики используем полиглюкин, желатиноль Б,
области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, желудка, изъязвленной опухолью (в том числе первично-язвенным раком), плазму, альбумин, 20-40% растворы глюкозы, при усилении кровотечения
редко ахпоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется туберкулезной, сифилитической язвой; изъязвлениями при коллагенозах, внутривенно капельно вводим 2-14 грамм фибриногена
трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциально- амилоидозе. Особенностью язвенной болезни является характер болей При третьей степени:
диагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиб- (голодные, после еды через определенный срок, ночные), длительный анамнез 1) проводится гемостатическая терапия: аминокапрановая кислота 5% 100-
роскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным. заболевания с периодическими обострениями в весенне-осенние периоды, 200 мл; CaCl 1% 10-20 мл; викасол 1% 2-5 мл в/в и в/м; дицинон 12,5% 1-2
Полипозный гастрит характеризуется атрофией и дисрегенераторной наличие хлористс-водородной кислоты в желудочном соке при исследовании. мл до 4 мл в день, в/в, в/м; этамзилат 2-4 мл в/в через каждые 4-6 часов
гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной Течение обычно длительное с обострениями в весенне-осенний период и под 2) местная гемостатическая терапия назначается перорально: 10% CaCl,
клинической картины не имеет. воздействием неблагоприятных факторов (стрессовые ситуации, пищевые аминокапрановая кислота 5%, альгинат натрия в охлажденном виде, 0,2%
Гигантский гипертрофический гастрит (гастрит опухолевидный, болезнь погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр.). тромбиновый раствор гемоглобина. Проводится эндоскопическая
Менетрие, полиаденома стелющаяся и др.) характеризуется наличием в Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы, коагуляция: 5% аминокапрановая кислота, 2-4% альгинат натрия, 0,2%
слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, перерождение язвы в рак, вегетативно-сосудистая дистония, спастическая раствор тромбина и 3% перекись водорода
вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид, дискинезия желчного пузыря, хронический холецистит, жировой гепатоз, 3) комплексное консервативное лечение эффективно в 90-92% случаев, в
повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопроте-инемией (в реактивный панкреатит. остальных случаях кровотечение не останавливается, и необходимо
тяжелых случаях). Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан Прогноз относительно благоприятный, за исключением тех случаев, когда оперировать больного
на рентгенологическом и гастро-фиброскопическом исследовании с возникают осложнения. Трудоспособность сохранена, однако не показаны все 4) после остановки кровотечения «0» стол
прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная ткань не виды работ, связанные с нерегулярным питанием, большими эмоциональными 5) при высокой кислотности альмагель, викалин, контрикал
всегда попадает в биоптат); дозированное раздувание желудка при проведении и физическими перегрузками. Оперативное лечение. Показания: профузное кровотечение; рецидивирующее
этих исследований облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных Лечение в период обострения проводят в стационаре. В первые 2—3 нед кровотечение после остановки в стационаре; нестабильный гемостаз при
складок (в отличие от опухолевой инфильтрации). режим постельный, затем палатный. Питание дробное и частое (4—6 раз в ФГДС
Течение хроническое с периодами обострений под воздействием сутки), диета полноценная, сбалансированная, химически и механически Рак желудка Это злокачественная опухоль из клеток эпителия слизистой
неблагоприятных факторов (нарушение режима питания и диеты, прием щадящая (№ 1 а, 1 б, затем № 1). Назначают антацидные (альмагель, окись оболочки.
крепких алкогольных напитков и их суррогатов и др.). Возможные магния, карбонат кальция и др.), обволакивающие, вяжущие (нитрат висмута Признаки малигнизации: постоянные боли, не связанные с приемом пищи;
осложнения: профузные кровотечения (при геморрагическом гастрите). основного, 0,06% раствор нитрата серебра), а также холинолитические ненормативное снижение аппетита; ненормотивная потеря веса; изменение
Хронический гастрит (особенно «перестройки» и атрофически- (атропина сульфат и др.), спазмолитические (папаверина гидрохлорид, но-шпа общего состояния больного (усталость, разбитость, утомляемость, с
гиперпластическая его форма) рассматриваются как предопухолевое и др.) лекарственные средства или ганглиоблокаторы. Для снятия последующим развитием депрессии); исчезновение симптома локальности
заболевание. эмоционального напряжения используют препараты брома и другие седа- боли при пальпации (боль диффузия в эпигастрии); постоянно положительная
Лечение обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях тивные лекарственные средства, транквилизаторы. реакция Грегерсена; прогрессирующая анемия; прогрессирующее снижение
целесообразна госпитализация. Ведущее значение имеет лечебное питание. В Назначают витамины (U, А, группы В), метандростенолон (0,01 г), ретаболил кислотности желудочного сока и обнаружение в нем молочной кислоты
период обострения болезни питание должно быть дробным, 5— 6 раз в сутки (0,025—0,05 г в/м 1 раз в наделю), метилурацил (0,5—1 г), пентоксил (0,25 г), Рентгенологические признаки малигнизации: широкий вход в язвенный
(диета № 1а). По мере стихания обострения диетотерапия строится с учетом биогенные стимуляторы (ФиБС, экстракт алоэ и др.), действующие на кратер; атипичный рельеф слизистой оболочки вокруг ниши; исчезновение
характера секреторных нарушений. При хроническом гастрите с секреторной метаболические и репаративные процессы. Широко используют физиотерапию складок и перистальтики в пораженном сегменте; вал инфильтрации вокруг
недостаточностью назначают диету № 2. При хроническом гастрите с (диатермия, УВЧ-терапия, грязелечение, парафиновые и озокэритовые язвы превышает диаметр кратера язвы; наличие дефекта наполнения
нормальной и повышенной секрецией в период обострения назначают диету № аппликации). Диспансеризация: все больные с предраковыми заболеваниями находятся на
1 а, через 7—10 дней переходят к столу № 16, через следующие 7—10 дней — Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии учете и ежегодно подвергаются ФГДС с биопсией, которую надо брать из
к диете № 1. В период затухания обострения диета должна быть полноценной, стойкой ремиссии (Железноводск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск, Моршин, нескольких мест в патологическом очаге.
ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества, Старая Русса и др.). Клиника и особенности в зависимости от стадии и локализации.
особенно при повышенной кислотности желудочного сока. Профилактика: соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания, Рак пилорического отдела. При стенозировании выхода желудка появляются
При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка воздержание от курения и употребления алкоголя. признаки нарушения эвакуации: чувство тяжести, расширения в эпигастрии
назначают холинолитические, спазмолитические и ганглиоблокирующие Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с активным после приема пищи, отрыжка пищей или застойным желудочным содержимым
средства (атропин, платифиллин, спазмолитин, бензогексоний) в комбинации с проведением курсов противорецидивного лечения (весной, осенью). и тухлым, что говорит о застое пищи в желудке. Рвота, приносящая
антацидами (викалин, альмагель и др.) и препаратами, стимулирующими Профилактическое лечение даже без выраженных обострений болезни должно облегчение. Быстро развиваются похудание, анемии, гиповитаминоз В12.
регенераторные процессы (метилурацид, пентоксил, препараты лакрицы и др.) проводиться в течение 3—5 лет. Рак кардиального отдела. Боль в эпигастрии, под мечевидным отростком с
При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью при боли иррадиацией в область сердца. Развиваются признаки дисфагии: сначала
назначают ганглиоблокирующие препараты (квате-рон, ганглерон, которые, появляются ощущение неловкости за грудиной при приеме грубой пищи,
вызывая выраженный спазмолитический эффект, сравнительно мало влияют которое исчезает после употребления воды, а затем дисфагия становится
на секреторную функцию желудка), а также сок подорожника, плантаглюцид, стойкой, и нарушается прохождение жидкой пищи. Быстро развиваются
вызывающие некоторое повышение секреции, усиливающие двигательную истощение, анемия, В12 анемия.
функцию желудка и обладающие противовоспалительным и Рак тела желудка. Длительное время протекает бессимптомно. При
спазмолитическим действием. Показаны вяжущие и обволакивающие дальнейшей прогрессии опухоли развивается симптом малых признаков.
средства, С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначаются Диагностика. Основывается на объективном осмотре больного, на синдроме
витамины РР, С, В 6. Вне обострения при признаках декомпенсации гастрита малых признаков и на основании рентгенологических данных: дефект
(метеоризм, ахилические поносы) применяют заместительную терапию — наполнения (экзофитная форма); ниша в дефекте наполнения; сужение
желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др. Для лечения хронического просвета органа и его деформация (эндофитная форма); ригидность стенки и
гастрита с секреторной недостаточностью, в развитии которого значительную отсутствие перистальтики; рельеф слизистой теряет складчатость, становится
роль играют аутоиммунные процессы, в ряде случаев обосновано назначение бесформенным; симптом обрыва складок
глюкокортикостероидных гормонов. Физические методы лечения: грелки, Дополнительно проводится ФГДС с прицельной биопсией.
грязелечение, диатермия, электро- и гидротерапия и т. д. Принципы лечения. Рак является абсолютным показанием к операции
Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне
обострения болезни. Курорты с минеральными водами для питьевого лечения.
Профилактика. Основное значение имеет рациональное питание, отказ от
употребления крепких алкогольных напитков, курения. Необходимо следить
за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов
брюшной полости. Больные хроническим гастритом, особенно с атрофически-
дисрегенераторными изменениями, должны находиться на диспансерном
учете и комплексно обследоваться не реже двух раз в год.
24. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. 25. Клиника осложнений язвы желудка и 12-перстной кишки. 26. Болезни оперированного желудка.
Демпинг-синдром. Термин, применяющийся для обозначения ряда Это устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся Неспецифический язвенный колит
симптомокомплексов, возникающих у оперированных больных вскоре после болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, Патология. Воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки;
еды; относится к наиболее часто встречающимся функциональным сопровождаются изменением частоты и консистенции стула и сочетаются не почти всегда вовлечена прямая кишка; воспаление, непрерывно
осложнениям после операций на желудке. менее чем с двумя стойкими симптомами: 1) изменением частоты стула; 2) распространяющееся (без зон перерыва) в проксимальном направлении на
Патогенез. До конца не изучен. В возникновении синдрома имеют значение: изменениями самого акта дефекации; 3) изменениями консистенции кала; 4) различном протяжении; гистологические признаки включают эпителиальное
ускоренная эвакуация содержимого желудка в тонкую кишку; стремительный выделением слизи с калом; 5) метеоризм. повреждение, воспаление, абсцессы крипт, гибель бокаловидных клеток.
пассаж пищевых масс по тонкой кишке; сопутствующие описанным выше Эти расстройства должны продолжаться не менее 12 недель на протяжении Клинические проявления. Кровавая диарея, слизь, лихорадка, боль в животе,
изменениям нарушения осмотического давления кишечного содержимого и последних 12 месяцев. тенезмы, похудание. Большинство случаев имеют мягкое течение, ограничены
патологические рефлексы рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки; Этиология и патогенез. В развитии заболевания играют роль: 1) депрессия, ректосигмоидным отделом кишечника. В тяжелых случаях дегидратация,
неадекватные изменения внутрисекреторной функции поджелудочной железы; канцерофобия, ипохондрия; 2) нарушение баланса биологически активных анемия, гипокалиемия, гипоальбуминемия.
адекватная симпатико-адреналовой системы; сопутствующие нервно- веществ участвующих в регуляции функции кишечника (серотонин, гистамин, Осложнения. Токсический мегаколон, перфорация толстой кишки, риск рака,
психические нарушения, обусловленные как основным заболеванием, так и брадикинин и т.д.); 3) режим и характер питания; 4) острые кишечные зависящий от размеров поражения и длительности колита; предшествующая
оперативными вмешательствами и последующими нарушениями функции инфекции с последующим развитием дисбактериоза. дисплазия (предрак), их обнаруживают, исследуя биоптаты, полученные при
пищеварительной системы. Нарушение секреторной функции проявляется повышенной секрецией воды и колоноскопии.
Клиника. Через 10-15 минут после еды (особенно употребления в пищу электролитов в просвет кишки, что обусловлено влиянием биологически Диагностика. При ректороманоскопии (колоноскопии) выявляют эритему
сладких и молочных блюд) внезапно возникают резкая слабость, повышенное активных веществ и бактериальных токсинов. слизистой оболочки, грануляции, отечность, экссудат, геморрагии, язвы,
потоотделение, артериальная гипотония, тахикардия, головная боль, Клиника. Жалобы: 1) боли в животе (схваткообразные, в боковых или нижних воспалительные полипы (псевдополипы). Ирригоскопия: потеря гаустраций,
сердцебиение, выраженная мышечная гипотония. Иногда боли в животе отделах живота и в левом и правом подреберье, иррадиирует в неровность слизистой оболочки, изъязвления.
режущего характера, ускоренная перистальтика кишечника, профузный понос. соответствующие половины грудной клетки, связаны с приемом пищи, Болезнь Крона
Диагноз устанавливают по симптомам и рентгенологическому исследованию. стрессом, физической нагрузкой); 2) нарушение стула (диарея, запор, «овечий» Патология. Любой отдел ЖКТ, обычно конечная часть подвздошной и (или)
Лечение. Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов. Внутривенные кал); 3) метеоризм. При пальпации – болезненность всех отделов ободочной ободочной кишки, охвачен трансмуральным воспалением; утолщение
вливания глюкозы с инсулином, витаминотерапия, назначение кишки, спазмированная плотная сигма, вздутая слепая кишка. ОАК и ОАМ в кишечной стенки, линейные изъязвления и субмукозное набухание
холинолитических (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат и др.), норме. При исследовании кала признаки дисбактериоза. Рентгеноконтрастное напоминают «камни булыжной мостовой»; поражения носят очаговый
миотропных спазмолитических (папаверина гидрохлорид, но-шпа и др.) исследование: неравномерное заполнение и опорожнение кишечника, характер, гистологические признаки включают трансмуральное воспаление,
препаратов, а также ганглиоблокаторов – за 20-30 минут до приема пищи, чередование спастически сокращенных и расширенных участков, избыточная гранулемы (не всегда), трещины, свищи.
препаратов пищеварительных ферментов и седативных лекарственных средств секреция жидкости в просвет кишечника. Клинические проявления. Лихорадка, боль в животе, диарея (часто без крови),
Пептические язвы анастомоза. Развиваются в ряде случаев после резекции Дифференциальный диагноз. С воспалениями (энтериты, колиты), опухоли. утомляемость, похудание, задержка роста у детей; острый илеит,
желудка и локализуются обычно в месте соустья желудка с тощей кишкой или Лечение. Диета. При гипертонусе – м-холиноблокаторы (пирензепин, имитирующий аппендицит; аноректальные трещины, свищи, абсцессы.
вблизи анастомоза. метацин), миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин). При снижении Осложнения. Обструкция кишечника (отек, см. выше, фиброз); реже,
Этиология и патогенез. Возникают вследствие протеолитического действия тонуса – прокинетики (домперидон, метоклопрамид). При поносах – токсический мегаколон или перфорация, интестинальные свищи в толстую
активного желудочного сока на слизистую оболочку тощей кишки (не лоперамид, настои из ольховых шишек, листьев шалфея, коры дуба. При кишку, мочевой пузырь, влагалище, кожу, мягкие ткани, часто с
обладающей резистентностью к нему) вблизи анастомоза, чаще всего после избыточном бактериальном росте – эубиотики. При секреторной формированием абсцесса; нарушение всасывания желчных солей ведет к
неправильно выполненной операции: недостаточной по объему резекции недостаточности поджелудочной железы – ферменты. Психотерапия. образованию холестериновых желчных камней и (или) ок-алатных мочевых
желудка с оставлением чрезмерно длинной приводящей кишки, после 28. Запор. камней; интестинальная малигнизация; амилоидоз.
дренирующих операций с ваготомией – недостаточным дренированием и Уменьшение частоты стула и затруднения при дефекации; может привести к Диагностика. При ректороманоскопии, колоноскопии, ирригоскопии,
неполной ваготомией. В области анастомоза могут возникать также язвы при болям, чувству дискомфорта в животе, задержке кала с последующей серийном исследовании верхнего отдела ЖКТ и тонкой кишки наблюдают
ульцерогенных опухолях поджелудочной железы – синдроме Цоллингера- обструкцией просвета кишки и, реже, перфорацией. Запор — частая и нередко узловатость, ригидность, язвы, которые могут быть глубокими или
Эллисона (в таком случае обычно имеет место ошибочная диагностика субъективная жалоба. Предрасполагающие факторы включают низкую продольными, в виде «камней булыжной мостовой», с зонами здоровой ткани,
язвенной болезни до операции вместо симптоматической пептической язвы), физическую активность, рафинированную и легко усвояемую диету, стриктурами, свищами. КТ может показать утолщенные, тусклые кишечные
стероидные язвы (при длительном лечении больного массивными дозами неадекватное определение времени для дефекации. петли или абсцесс.
кортикостероидов) и язвы другого происхождения. Язвы могут возникать в Специфические причины. Нарушение перистальтики толстой кишки из-за Дифференциальная диагностика
период от нескольких месяцев до нескольких лет после операции. неврологической дисфункции (сахарный диабет, травма спинного мозга, Инфекционный энтероколит
Клиника. Основным симптомом являются боли, нередко очень мучительные и рассеянный склероз, болезнь Шагаса, болезнь Гиршпрунга, хроническая Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia (острый илеит), Plesiomonas
плохо снимающиеся приемом пищи и лекарственными препаратами. Боли идиопатическая интестинальная псевдообструкция, патический мегаколон), shigelloides, Aeromonas hydrophilia, E. coli серотип 0157:Н7, Gonorrhea,
локализуются в большинстве случаев в эпигастральной области, часто склередема, применение медикаментов (особенно антихоленергических, Lymphogranuloma venereum, Clostridium difficile (псевдомембранозный колит),
несколько левее от средней линии. Часто боли по ночам. При пальпации – опиатов, антацидов, содержащих алюминий и кальций, блокаторовСа, туберкулез, амебиаз, цитомегаловирус, ВИЧ-инфекция.
болезненность в эпигастрии, напряжение мышц брюшной стенки. препаратов железа, сукралфата), гипотиреоз, синдром Кушинга, гипокалиемия, Другие
Определяется повышенная продукция желудочного сока и его высокая гиперкальциемия, дегидратация, механические причины (опухоли толстой и Ишемическая болезнь кишечника, дивертикулит, радиационный энтероколит,
кислотность. Исследование с инсулином позволяет более точно судить об прямой кишки, дивертикулит, заворот, грыжи, инвагинация), аноректальная диарея, вызванная желчными солями (резекция подвздошной кишки), колит,
адекватной ваготомии, чем при применении других стимуляторов. Диагноз боль (трещины, геморрой, абсцессы, проктит), ведущая к задержке обусловленный приемом лекарств (НПВС), кровоточащее поражение
подтверждается рентгенологически и эндоскопически. опорожнения, запору я фрагментации кала. ободочной кишки (неоплазма), синдром раздраженной кишки (нет
Лечение. Как при язвенной болезни. Щадящая диета и строгий режим питания. Лечение. При отсутствии конкретной причины проводят психотерапию, кровотечения), микроскопический (лимфоцитарный) или коллагенозный колит
Иногда – повторная операция. назначают физические упражнения, повышают в рационе содержание (хроническая водянистая диарея); нормальная картина при колоноскопии, но
27. Функциональные заболевания желудка. клетчатки, веществ, увеличивающих объем пищи (семена подорожника), биопсия выявляет поверхностное воспаление эпителия подвздошной кишки и,
Острая атония желудка — парез мышц его стенки, возникающий как объем выпиваемой жидкости. Специальное лечение включает устранение при коллагенозном колите, толстый субэпителиальный слой коллагена;
вследствие непосредственного поражения иннервирующих желудок нервных обструкции кишки (каловые камни, опухоль), отказ от применения препаратов, различная реакция на прием аминосалицилатов и глюкокортикоидов.
образований, так и рефлекторно. Заболевание редкое, может наблюдаться при тормозящих перистальтику кишечника (антациды, содержащие алюминий и Внекишечные проявления язвенного колита и болезни Крона
инфаркте миокарда, перитоните, пневмонии, при тромбозе сосудов желудка, кальций, опиаты). Симптоматическое лечение: препараты магния и 1. Суставы: периферический артрит параллельно активности кишечного
иногда — на фоне длительно существующего стеноза привратника, при слабительные. При выраженном расстройстве или снижении активности заболевания; анкилозирующий спондилит и саркоилеит (с HLA—B27),
некоторых тяжелых инфекционных заболеваниях (брюшном тифе и т. д.); в перистальтики на фоне приема опиатов эффективны осмотически активные активность которых не зависит от кишечного заболевания.
хирургической практике — при травме желудка, ранении спинного мозга, в средства (например, лактулоза внутрь, растворы полиэтиленгликоля) и 2. Кожа: узловатая эритема, афтозные язвы, гангренозная пиодермия, кожная
послеоперационном периоде и выходе бального из наркоза. смягчающие слабительные, вводимые внутрь или ректально (например, соли болезнь Крона.
Характерны ощущение тяжести, переполнения в эпигастральной области, docusate), или минеральное масло. 3. Глаз: эписклерит, ирит, увеит.
позывы на рвоту (рвота большим количеством зеленоватой жидкости), икота, 29. Болезни тонкого кишечника. 4. Печень: жировая дистрофия печени, «перихолангит» (внутрипеченочный
тупая распирающая боль под ложечкой. Симптоматика быстро нарастает, Классификация. По этиологии: инфекции (дизентерия, сальмонеллез, склерозирующий холангит), склерозирующий холангит, холангиокарцинома,
возникают осложнения (нарушения кровоснабжения стенки желудка, разрыв иерсиниоз, вирусные инфекции и др.), глистные инвазии, лямблиоз, хронический гепатит.
желудка). При осмотре определяется значительное, быстро увеличивающееся алиментарные факторы (несбалансированное питание), физические и 5. Другие: аутоиммунная гемолитическая анемия, флебит, ТЭЛА (состояние
выбухание в эпигастральной области; при перкуссии над ним определяется химические повреждения (антибиотики, алкоголь, ионизирующее облечение), гиперкоагуляции).
широкая зона тимпанического звука, заходящая за срединную линию вправо. болезни желудка, печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы. Лечение
Желудочный зонд свободно вводится в желудок, при этом эвакуируется очень По анатомо-морфологическим особенностям: поверхностный энтерит с Поддерживающее. Антидиарейные средства (дифеноксилат и атропин,
большое количество жидкого содержимого и наступает временное облегчение. дистрофией энтероцитов, хронический энтерит без атрофии, хронический лоперамид) при легком течении; внутривенная гидратация и трансфузии крови
Лечение. Проводят желудочное зондирование с одномоментным извлечением энтерит с парциальной атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит. при тяжелом течении заболевания; парентеральное питание или определенные
всего скопившегося в желудке содержимого, затем — постоянный дренаж (с По функциональной характеристике: нарушения мембранного пищеварения энтеральные смеси (эффективны, как первичная терапия при болезни Крона,
помощью зонда или катетера, проводимого в пищевод и желудок через (дисахаридазная недостаточность), нарушения всасывания (электролитов, несмотря на высокую частоту рецидивов при возобновлении обычного
нижний носовой ход) до восстановления тонуса желудка. Одновременно железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов), нарушения моторной питания; не должны заменять лекарственную терапию; играют важную роль в
проводят интенсивное лечение основного заболевания, на фоне которого функции (гипер- и гипокинетические типы). предоперационной подготовке истощенных больных); эмоциональная
возникло острое расширение желудка. Для борьбы с обезвоживанием По клинической картине: степень тяжести основного синдрома энтеропатии – поддержка.
внутривенно капельно вводят большое количество изотонического раствора синдрома нарушенного всасывания; течение (редко, часто рецидивирующие); Сульфасалазин и аминосалицилаты. Активный компонент сульфасалазина —
натрия хлорида и 5% раствора глюкозы. Для повышения тонуса и стимуляции фазы болезни (обострение, ремиссия); осложнения (солярит, неспецифический 5-аминосалициловая кислота (5-ASA), присоединенная к сульфапиридиновому
перистальтики желудка вводят карбахолин (1 мл 0,01 % раствора п/к), мезаденит). носителю; применяют при заболевании подвздошной кишки; от легкой до
ацеклидин (1—2 мл 0,2% раствора п/к, можно повторно 2—3 раза с Клиника. Внекишечные проявления. Уменьшение массы тела. Снижение средней степени тяжести (1 -1,5 г внутрь 4 раза в день); эффективность в
интервалами 20—30 мин), антихолинэстеразные препараты (прозерин и др.), а трудоспособности. Раздражительность. Бессонница. Трофические изменения обеспечении ремиссии доказана только при НЯК (500 мг внутрь 4 раза в день).
также стрихнин (по 1 мл 1 % раствора 2—3 раза в день). Запрещается прием кожи и ее придатков (сухость, истончение, шелушение, выпадение волос). Токсичность, обусловленная сульфапиридиновым компонентом и зависящая
лекарств и пищи внутрь. Наркотические анальгетики и холинолитики Отеки. Боли в мышцах, мышечная слабость, ослабление сухожильных от дозы, вызывает тошноту, головную боль, реже гемолитическую анемию,
противопоказаны. рефлексов. Тахикардия. ЭКГ – снижение сегмента ST, уплощение и проявления исчезают при снижении дозы; проявления идиосинкразии:
Пневматоз желудка — повышенное содержание в желудке воздуха. Может двухфазность зубца Т, экстрасистолия. Кишечные проявления. Диарея. Боли лихорадка, сыпь, нейтропения, панкреатит, гепатит и т. д.; смешанные —
возникнуть вследствие органического заболевания (при грыжах пищеводного локализуются в средней части живота, вокруг пупка, возникают через 3-4 часа олигоспермия. Новые аминосалицилаты так же эффективны, как и
отверстия диафрагмы, поражении диафрагмального нерва, левого купола после еды. Могут быть схваткообразными, тупыми, распирающими. При сульфасалазин, но побочное действие выражено меньше. Клизмы, содержащие
диафрагмы и пр.), но чаще —при нарушениях высшей нервной деятельности, пальпации – болезненность в проекции тощей кишки. Симптом Образцова 4 г 5-ASA (мезаламин), применяют при дистальном НЯК, на ночь до ремиссии,
истерическом психозе (неврогенная аэрофагия, нервная отрыжка). (шум плеска в петлях кишечника). Стул жидкий, учащенный до 5-6 раз в затем каждые 2 или 3 ночи. Суппозитории, содержащие 500 мг 5-ASA,
Клиника. Чувство тяжести, давления, переполнения в эпигастрии и частая сутки, желтого цвета, обильный. Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо применяют при проктите.
сильная отрыжка, иногда настолько громкая, что препятствует появлению смываются с унитаза. Метеоризм. Глюкокортикоиды. Применяют в тяжелых случаях и при болезни Крона с
больных пневматозом желудка в общественных местах. Вследствие высокого Лабораторно: анемия (фолиевая, В12, железодефицитная); при б/х – локализацией в подвздошной или подвздошной и толстой кишке. В стационаре
стояния левого купола диафрагмы может наблюдаться кардиалгия гипоальбуминемия, гипокальциемия, снижение ионов калия и натрия, назначают преднизон 40-60 мг внутрь ежедневно, затем дозу уменьшают;
(облегчающаяся после отрыжки, зондирования желудка, усиливающаяся после уменьшение сывороточного железа, изменение концентрации витаминов; внутривенное введение гидрокортизона 100 мг 3 раза в день; при первых
обильной еды). При перкуссии и рентгенологическом исследовании копрология – стеаторея, амилорея, креаторея., нарушен состав микрофлоры. приступах язвенного колита предпочтительна внутривенная капельная
обнаруживается больших размеров газовый пузырь желудка. Из специальных методов применяются: проба с D-ксилозой, проба с лактозой. инфузия АКТГ (120 ЕД ежедневно). При проктосигмоидите применяют на
Дифференциальный диагноз с аксиальной грыжей пищеводного отверстия Рентген: неравномерность заполнения петель тонкой кишки, ускоренное или ночь клизмы с гидрокортизоном. Многочисленные побочные эффекты
диафрагмы и кардиоэзофагеальным раком проводится с помощью замедленное продвижение контрастной массы, избыточное количество слизи и ограничивают длительность терапии.
рентгенологического и гастроско-пического исследования. жидкости, расширение и деформация складок с неравномерным скоплением Иммунодепрессанты. Иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин 50
Лечение пневматоза желудка функционального происхождения проводится контрастного вещества между ними. мг внутрь ежедневно до 1,5 мг/кг ежедневно) назначают как
средствами общеукрепляющей терапии, седативными препаратами и Лечение. Диета с повышенным содержанием белка. Белковые препараты (при стероидсберегающие препараты, а также в рефрактерных или осложненных
транквилизаторами, лечебной физкультурой. В ряде случаев помогают гипноз, выраженной потере веса) – смесь аминокислот (200-250 мл/сут). Нарушение свищами случаях болезни Крона (пробная терапия 4-8 мес). Токсичность
иглотерапия. Больным рекомендуется частое дробное питание, запрещаются вводно-электролитного обмена устраняют панангином 20-30 мл + раствор включает иммунодепрессию, панкреатит, возможно, онкогенность. Не следует
газированные напитки. кальция глюконата 10-20 мл в 250 мл глюкозы. При появлении назначать при беременности.
Ахилия желудка - состояние, характеризующееся временным угнетением метаболического ацидоза – натрия бикарбонат, при метаболическом алкалозе – Метронидазол. Доказана эффективность у больных болезнью Крона и
желудочной секреции без органического поражения секреторного аппарата калия хлорид. Антибактериальная терапия: при стафилококковом поражением прямой кишки (500 мг внутрь 2 раза в день) или промежности
желудка. дисбактериозе – эритромицин, ампициллин, канамицин; при протейной (10-20 мг/кг внутрь ежедневно). Токсичность препарата проявляется
Этиология, патогенез: депрессия, интоксикация, тяжелое инфекционное инфекции – нитрофураны, бисептол; при синегнойной – полимиксин, периферическими невропатиями, металлическим привкусом во рту,
заболевание, гиповитаминозы, нервное и физическое переутомление и пр. По- гентамицин. Противодиарейные средства: лоперамид. канцерогенностью (?). Не назначают беременным. Другие антибиотики
видимому, у части лиц функциональная ахилия и гипохилия связаны с Глютеновая энтеропатия. Этиология. Наследственный дефицит ферментов (например, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день) применяют при
врожденной слабостью секреторного аппарата желудка. Функциональные тонкой кишки, расшепляющих глютен. Клиника. Заболевуание начинается с воспалении терминального отдела подвздошной кишки и перинеальных
ахилии наблюдаются у больных тиреотоксикозом, сахарным диабетом. Как раннего детства, но встречается и у взрослых. Поносы, преобладает стеаторея. проявлениях болезни Крона; при скоротечных формах колита и абсцессах
правило, функциональная ахилия является временным состоянием. Однако Характерные симптомы отсутствуют. Гистологические изменения слизистой показано внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия.
при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка в нем оболочки в неосложненных случаях отсутствуют. Течение длительное, при Экспериментальное лечение. Включает применение циклоспорина
развиваются органические изменения. соответствующей безглютеновой диете – клиническое излечение. Для (эффективен в дозе 4 мг/кг внутривенно в течение дня в тяжелых случаях НЯК
Клиника. Протекает бессимптомно или проявляется снижением аппетита, в диагностики применяют нагрузочный тест с глиадином (продукт расщепления и резистентных к терапии свищах при болезни Крона), метотрексата,
редких случаях — нерезко выраженными диспепсическими явлениями, плохой глютена). Наиболее эффективная терапия – безглютеновая диета. хлорохина, рыбьего жира и т. д.
переносимостью некоторых видов пищи (молока), наклонностью к поносам. Хирургическое лечение. Колонэктомия в случаях, резистентных к
Различают состояние ахлоргидрии (отсутствие в желудочном соке свободной медикаментозному лечению, токсический мегаколон (если нет эффекта от
соляной кислоты) и ахилии, при которой в желудочном соке отсутствует также интенсивной лекарственной терапии за 24-48 ч), рак, тяжелая дисплазия.
пепсин. Исследование желудочного сока с так называемыми Анастомозы между анусом и карманами подвздошной кишки выполняют при
субмаксимальными (гистамин в дозе 0,008 мг/кг) и максимальными НЯК, но противопоказаны при болезни Крона и у пожилых больных. Болезнь
стимуляторами желудочной секреции (гистамина дигидрохлорид в дозе 0,032 Крона: резекция при фиксированной обструкции (или стриктуропластика),
мг/кг п/к с предварительным введением антигистаминных препаратов, абсцессах, персистирующих симптоматических свищах, рефрактерности.
пентагастрин в дозе 6 мг/кг п/к, инсулин — 12—15 ЕД) позволяет установить
функциональный (обратимый) или же органический характер ахилии. В ряде
случаев установить наличие кислого активного желудочного сока удается
только при внутрижелудочной пристеночной рН-метрии. Аспирационная и
прицельная биопсия слизистой оболочки желудка не обнаруживают
воспалительных и атрофических изменений в ней.
Лечение. Необходимо устранить факторы, приводящие к развитию
функциональной ахилии. При неврогенной ахилии — налаживают режим
труда и отдыха, регулярное питание, назначают экстрактивные сокогонные
вещества, витамины, горечи.
27(А). Синдром раздраженного кишечника. 30. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. 31. Хронический панкреатит.
Хроническое воспаление поджелудочной железы. Встречается обычно в Хронические гепатиты — полиэтиологические хронические (длительностью Хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением
среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин. Различают первичные более 6 мес) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией печеночных клеток,
хронические панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиеся умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани,
на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хронического гастрита, структурой печени. Среди хронических заболеваний печени хронический диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени,
холецистита, энтерита и др.). В хронический может перейти затянувшийся гепатит является наиболее частым. гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки и
острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно на фоне Этиология, патогенез. Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по
хронического холецистита, желчнокаменной болезни или под воздействием токсикоалпергическое поражение печени при вирусных гепатитах, внутрипеченочным портальным трактам, желчевьщеления, желчеоттока,
бессистемного нерегулярного питания, частого употребления острой и жирной промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях функциональные расстройства печени, признаки гиперспле-низма.
пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, Встречается сравнительно нередко, чаще у мужчин, преимущественно в
дефицитом в пище белков и витаминов, пенетрации язвы желудка или изониазид, метилдофа и др.), реже — вирусы инфекционного мононуклеоза, среднем и пожилом возрасте.
двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, атеросклеротического герпеса, цитомегалий. Хронический гепатит часто наблюдается при затяжном Этиология. Цирроз может развиться после вирусного гепатита; вследствие
поражения сосудов поджелудочной железы, инфекционных заболеваний септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии. Хронический недостаточности питания (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена
(особенно при инфекционном паротите, брюшном и сыпном тифе, вирусном холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочным (при сахарном диабете, тиреотоксикозе), хронического алкоголизма; на почве
гепатите), некоторых гепьминтозов, хронических интоксикаций свинцом, холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего холес-таза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; как
ртутью, фосфором, мышьяком. желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т. д.) в сочетании с исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; вследствие
Патогенез: задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и конституционально-семейного предрасположения; хронических инфильтраций
ферментов—трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, ходах, преимущественным первично-токсическим или токсикс-аллергическим печени некоторыми веществами с последующей воспалительной реакцией (ге-
реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, поражением холангиол. Он также может быть вызван некоторыми мохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия); на фоне хронических инфекций,
которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение медикаментами (производные фенотиазина, метиптестос-терон и его аналоги и изредка — паразитарных инвазий.
кровообращения в поджелудочной железе. В прогрессировании т. д.) или возникать после перенесенного вирусного гепатита. Выделяют первичные циррозы печени, а также циррозы, при которых
воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. Патогенез: непосредственное действие этиологического фактора (вируса, поражение печени является лишь одним из многих проявлений в общей
При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму, вызывающее клинической картине болезни: при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе,
может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной дистрофию и некробиоз ге-патоцитов и реактивную пролиферацию эндокринно-обменных заболеваниях, некоторых интоксикациях, коллагенозах.
кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через мезенхимы. Одним из патогенетических механизмов перехода острого Патогенез. Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным
панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего про- или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических
пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо- грессирования последнего являются специфические имму-нологические нарушений, проявляющихся в приобретении белками печени антигенных
панкреатическим рефпюксом. Предрасполагают к возникновению нарушения. свойств и выработке к ним антител. В основе первичного (хо-
хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль Клиника. Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты лангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный
фатерова соска1, препятствующие выделению панкреатического сока в в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, внутрипеченочный холестаз. При вторичном билиарном циррозе печени имеет
двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно значение нарушение оттока желчи по вне-печеночным желчным протокам,
облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение холангит, выработки антител к белкам эпителиальных клеток желчных
поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области канальцев. При всех видах цирроза развивается дистрофия и некробиоз
энтерокиназы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, гепатоцитов, наблюдается выраженная мезенхимапьная реакция, разрастание
диффузным или ограничиваться только областью головки или хвоста тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура
поджелудочной железы. Различают хронический отечный стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение
(интерстицийльный), паренхиматозный, склерозирующий и капькулезный больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает
панкреатит. умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеи- дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая
Клиника. Боль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические немия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, регенерация гепатоцитов.
явления, понос, похудание, присоединение сахарного диабета. Боль преимущественно а- и у-фракции. Положительны результаты белково- По морфологическим и клиническим признакам выделяют циррозы
локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной осадочных проб — тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных портальные, постнекротические, билиарные (первичные и вторичные),
локализации процесса в области головки поджелу-. дочной железы, при увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при смешанные; по активности процесса — активные, прогрессирующие и
вовлечении в воспалительный процесс ее тела — в эпигастральной области затруднении оттока желчи — щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50% неактивные; по степени функциональных нарушений — компенсированные и
слева, при поражении ее хвоста—в левом подреберье; нередко боль больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию декомпен-сированные. Различают также мелко- и крупноузловой цирроз и
иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови смешанный его вариант.
область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или связанного (прямого) билирубина. Нарушается поглотительно-экскреторная Клиника. Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени
приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной функция печени (удлиняется период полувыведения из крови характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия симптомы
или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и бромсульфалеина). портальной гипертензии, желтухи. Нередка тупая или ноющая боль в области
левом подреберье. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно- При холестатическом гепатите обычно наблюдается более выраженная печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы;
позвоночном углу (симптом Мейо — Робсона). Иногда определяется зона стойкая желтуха и лабораторный синдром холестаза: в сыворотке крови диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и
кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчных кислот, накоплением в тканях желчных кислот. При осмотре больного выявляются
сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой связанного билирубина, меди. характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии
клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку Выделяют малоактивный (неактивный), доброкачественный, персистирующий («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема
живота. и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит. ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета,
Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите почти постоянны. Течение. Малоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно «печеночный язык». Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде
Часты полная потеря аппетита и отвращение кжирной пище. Однако при или с незначительными симптомами, изменения лабораторных показателей барабанных палочек, у мужчин — гинекомастия, нарушение роста волос на
развитии сахарного диабета, наоборот, больные могут ощущать сильный голод также незначительны. Обострения процесса нехарактерны. подбородке и в подмышечных впадинах.
и жажду. Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит Часто выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ,
приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными гипербилирубинемию, особенно при билиарном циррозе. При желтухе в моче
случаях нормальный, в более тяжелых — понос или чередование запора и клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных обнаруживают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале
поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного наблюдаются системные аутоаплергические проявления заболевания уменьшено. Отмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых,
кашицеобразного зловонного с жирным блеском капа; копрологическое (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.). Характерны осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.).
исследование выявляет стеаторею, креаторею, китаринорею. частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных
В крови—умеренная гипохромная анемия, в период обострения — повышение незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.). лабораторных исследований. Дифференциальную диагностику сдругими
СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипопротеинемия и диспротеинемия за счет Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениям хроническими гепатопатиями (хроническим гепатитом, гепатозом,
повышенного содержания глобулинов. При развитии сахарного диабета печени и развитию цирроза. В связи с этим прогноз при активном гепатите гемохроматозом и пр.), а также уточнение клинико-морфологической формы
выявляются гипергликемия и глюкозурия, в более тяжелых случаях— более тяжелый. заболевания обеспечивают пункционная биопсия, эхография и сканирование
нарушения электролитного обмена, в частности гипонатриемия. Содержание Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно печени. Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата позволяет
трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы в крови и амилазы в моче различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную выявить варикозное расширение вен пищевода, особенно характерное для
повышается в период обострения панкреатита, а также при препятствиях к диагностику с другими заболеваниями печени. портального и смешанною цирроза. В сомнительных случаях применяют
оттоку панкреатического сока (воспалительный отек головки железы и Сканирование печени позволяет определить ее размеры; при гепатитах иногда лапароскопию, спленопор-тографию, ангиографию, компьютерную
сдавление протоков, рубцовый стеноз фатерова соска и др.). В дуоденальном отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного томографию.
содержимом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его Постнекротический цирроз развивается в результате обширного некроза
периоде болезни могут быть увеличенными, однако при выраженном накопление в селезенке. гепатоцитов (чаше у больных, перенесших тяжелые формы вирусного гепатита
атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаются, Дифференциальный диагноз в случаях с яркой клинической картиной В). Печень умеренно увеличена или уменьшена в размерах, характерны
имеет место панкреатическая гипосек-реция. Дуоденорентгенография диффузного поражения печени в первую очередь нужно проводить с циррозом признаки печеночной недостаточности, выражена слабость, снижение
выявляет деформации внутреннего контура петли двенадцатиперстной кишки печени. При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно трудоспособности, в крови определяется гипопротеинемия (в основном
и вдав-ления, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. значительно плотнее, чем при гепатите; она может быть увеличенной, но гипоальбуминемия), гипофибриногенемия, гипопрот-ромбинемия, нередки
Эхография и радиоизотопное сканирование показывают размеры и нередко и уменьшенной в размерах (атрофическая фаза цирроза). Как правило, признаки геморрагического диатеза.
интенсивность тени поджелудочной железы; в диагностически сложных наблюдается спленомегалия, часто выявляются печеночные признаки Портальный цирроз возникает после вирусного гепатита, в результате
случаях проводят компьютерную томографию. (сосудистые телеанги-ктазии, печеночный язык, печеночные ладони), могут алкоголизма, недостаточного питания, реже вследствие других причин; его
Течение заболевания затяжное. По особенностям течения выделяют иметь место симптомы портальной гипертензии. Лабораторные исследования особенностью является массивное разрастание в печени
хронический рецидивирующий панкреатит, болевую, псевдоопухолевую, показывают значительные отклонения от нормы результатов так называемых соединительнотканных перегородок, затруднение кровотока по
латентную форму (встречается редко). Осложнения: абсцесс, киста или печеночных проб; при пункционной биопсии—дезорганизация структуры внутрипеченочным разветвлениям воротной вены. Симптомы обусловлены
кальцификаты поджелудочной железы, тяжелый сахарный диабет, тромбоз печени, значительное разрастание соединительной ткани. портальной гипертензией, рано возникает асцит, варикозное расширение вен
селезеночной вены, рубцово-воспалительный стеноз панкреатического Фиброз печени в отличие от гепатита обычно не сопровождается гемморроидального сплетения, вен пищевода и кардиального отдела желудка,
протока и дуоденального сосочка и др. При склеро-зирующей форме клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб. а также подкожных околопупочных вен, расходящихся в разные стороны от
хронического панкреатита может наблюдаться подпеченочная (механическая) Анамнез (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз пупочного кольца («голова Медузы»). Желтуха и лабораторно-биохимические
желтуха вследствие сдав-ления проходящего в ней отрезка общего желчного печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в изменения возникают относительно в более позднем периоде. Наиболее
протока уплотненной тканью железы. На фоне длительно протекающего необходимых случаях) позволяют дифференцировать его от хронического частыми осложнениями являются профузные пищеводно-желудочные и
панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы. персистирующего гепатита. повторные геморроидальные кровотечения.
Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли При жировом гепатозе печень обычно более мягкая, чем при хроническом Билиарный цирроз возникает на почве длительного холос-таза и проявляется
поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет рано возникающимижелтухой, гипербили-рубинемией, кожным зудом,
панкреатоангиорентгенография, ретроградная панкреатохолангиография пункционная биопсия печени. лихорадкой в ряде случаев с ознобами. В сыворотке крови повышается
(вирзунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной Дифференциальный диагноз с функциональными гипербилирубинемиями содержание щелочной фосфатазы и холестерина, нередко о и р-глобулинов.
железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики основывается на особенностях их клинической картины (легкая желтуха с Смешанный цирроз встречается наиболее часто, имеет общие клинико-
хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью гипербилирубинемией без яркой клинической симптоматики и изменения лабораторные проявления всех трех перечисленных выше форм цирроза.
желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени). Компенсированный цирроз характеризуется удовлетворительным
сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими Амилоидозу с преимущественной печеночной локализацией в отличив от самочувствием больных и при наличии характерных для цирроза клинико-
формами патологии системы пищеварения. хронического гепатита свойственны симптомы и других органных лабораторно-морфологических изменений — сохранением основных функций
Лечение. В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых локализаций процесса, положительная проба с Конго красным или печени. Декомпенсированный цирроз печени проявляется общей слабостью,
осложнений — консервативное; в период обострения лечение целесообразно метиленовым синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени. желтухой, портальной гипертензией, геморрагическими явлениями,
проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля (в период При очаговых поражениях (опухоль, киста, туберкулома и др.) печень лабораторными изменениями, свидетельствующими о снижении
резкого обострения лечение такое же, как при остром панкреатите). неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг деструкции функциональной способности печени.
Питание больного должно быть дробным, 5—6-разовым, но небольшими печеночной паренхимы. Течение при неактивном циррозе медленно прогрессирующее (многие годы и
порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, Лечение. Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом десятки лет), нередки периоды длительной ремиссии с сохранением
крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых, пряных удовлетворительного самочувствия больных, близкими к норме показателями
поджелудочную железу. Диета должна содержать повышенное количество блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуется творог печеночных проб. При активном циррозе прогрессирование заболевания
белков (стол № 5) в виде нежирных сортов мяса, рыбы, свежего нежирного (ежедневно до 100—150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в быстрое (несколько лет), значительны клинические и лабораторный
творога, неострого сыра. Содержание жиров в пищевом рационе умеренно отварном виде (треска и др.). При токсических и токсико-аллергических проявления активности процесса (лихорадка, гиперглобулинемия, повышение
ограничивают (до 80—70 г в сутки) в основном за счет свиного, бараньего гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с СОЭ, сдвиги белковых осадочных проб).
жира. При значительной стеаторее содержание жиров в пищевом рационе еще соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах-г Нерегламентированный образ жизни, систематические нарушения диеты,
более уменьшают (до 50 г). Ограничивают углероды, особенно моно- и приема алкоголя, в необходимых случаях показано лечение от алкоголизма. злоупотребления алкогольными напитками способствуют активации процесса
дисахариды; при развитии сахарного диабета, последние полностью При обострении гепатита показана госпитализация, постельный режим, более в печени.
исключают. Пищу дают в теплом виде. строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов. Терминальный период болезни независимо от формы цирроза характеризуется
При обострениях назначают антиферментные средства (трасилол, контрикал Назначают глюкозу по 25—30 г внутрь, витаминотерапию (особенно прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с
или пантрипин); в менее острых случаях— препараты метаболического витамины B1, B2, В6, В12, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоту). С исходом в печеночную кому.
действия (пентоксил по 0,2—0,4 г на прием, метилурацил по 1 гЗ—4 раза в цельюулучшения анаболических процессов применяют анаболические Прогноз неблагоприятный при активном циррозе, несколько лучше (в
день на протяжении 3-—4 нед), липотропные средства —липокаин, метионин. стероидные гормоны (метандроо тенолон внутрь по 15—20 мг/сут с отношении продолжительности жизни и длительности сохранения
Антибиотики показаны при выраженных обострениях или абсцедировании постепенным снижением дозы или ретаболил по 20— 50 мг 1 раз в 2 нед в/м). работоспособности) — при неактивном, компенсированном. При вторичном
поджелудочной железы. При сильной боли показаны паранефральная или В более острых случаях, особенно с признаками значительной активации билиарном циррозе прогноз во многом определяется причинами, вызвавшими
паравертебральная новокаиновая блокада, ненаркотические анапьгетики, иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах закупорку желчного протока (опухоль, камень и др.) и возможностью их
баралгин, в особо тяжелых случаях — наркотические анальгетики в сочетании кортикостероидные гормоны (по 20—40 мг преднизо-лона в сутки) и (или) устранения. Ухудшается прогноз больных с кровотечениями из варикозно-
с холинолитическими и спазмолитическими средствами. При иммунодепрессанты также в небольших  дозах, но длительно. Проводят расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе; такие больные живут не
внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают лечение экстрактами и гидро-лизатами печени (витогепат, сирепар и другие), более 1—1,5 лет и нередко погибают от повторного кровотечения.
заместительные ферментные препараты: панкреатин (по 0,5 г 3—4 раза в но осторожно, так как при острых гепатитах введение печеночных гидро- Лечение при активных декомпенсированных циррозах и возникновении
день), абомин, холензим, фестал, панзинорм и др.; поливитамины. После лизатов может усилить аутоаллергические процессы и способствовать еще осложнений стационарное. Назначают постельный режим, диету № 5. При
снятия острых явлений и с целью профилактики обострения в дальнейшем большему обострению гепатита. усилении активности процесса показаны глюкокортикостероидные гормоны
рекомендуется курортное лечение. Больным хроническим панкреатитом не При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть (преднизолон — 15—20 мг/сут и др.). При варикозном расширении вен
показаны виды работ, при которых невозможно соблюдение четкого режима направлено на выявление и устранение причины холестаза, в этом случае пищевода — вяжущие и антацидные препараты; при асците —бессолевая
питания; при тяжелом течении заболевания — перевод на инвалидность. можно ожидать успеха от лечебных мероприятий. диета, диуретики, спиронолактоны, при отсутствии эффекта — парацентез.
Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых болевых формах Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение При выраженной гипоальбуминемии — плазма, альбумин в/в. При
хронического панкреатита, рубцово-воспапительном стенозировании общего тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми декомпенсированном циррозе показаны гидролиз печени (сирепар и др.),
желчного и (или) панкреатического протока, абсцедировании или развитии командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больных витамины В,, Вв, кокарбоксилаза, липоевая и глутаминовая кислоты.
кисты железы. агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на
инвалидность III, а в отдельных случаях— II группы.
32. Хронические гепатиты. 33. Цирроз печени. 34. Хронический холецистит.
Холецистит хронический — хроническое воспаление желчного пузыря. Дискинезии желчных путей — функциональные нарушения тонуса и моторики Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако
Заболевание распространенное, чаще встречается у женщин. желчного пузыря и желчных путей. Различают гипертонически- большинство больных составляют лица до 40 лет.
Этиология, патогенез. Бактериальная флора (кишечная палочка, гиперкинетическую, характеризующуюся гипертоническим состоянием Этиология, патогенез. Возникает заболевание чаще всего после ангин,
стрептококки, стафилококки и др.), в редких случаях — анаэробы, глистная желчного пузыря (обычно в сочетании с гипертонусом сфинктеров Л юткенса тонзиллитов, инфекций верхнихдыхательных путей, скарлатины и др. Важную
инвазия (аскариды) и грибковое поражение (актиномикоз), вирусы гепатита; и Одди), и гипотонически-гмпокинетическую, для которой характерно роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12
встречаются холециститы токсической и аллергической природы. гипотоническое состояние желчного пузыря и сфинктера Одди. Встречаются р-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом
Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит чаще у женщин. Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия чаще чаще других острому гпомерулонефриту предшествуют стрептококковые
энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающим выявляется в более молодом воврасте, а гипотонически-гипокинетическая — у кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том
фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном астеников и у лиц старше 40 лет. числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза,
пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдав-ления и перегибы Этиология, патогенез. Дискинезии желчных путей обусловлены в первую малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение
желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих очередь нарушением нейрогу-моральной регуляции, встречаются при неврозе, гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин
путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под диэнцефальном синдроме, солярите, эндокринно-гормонапьных нарушениях и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических
влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных (при гипо- и гипертиреозе, климаксе, недостаточной функции яичников, факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный»
расстройств, рефлексов из патологически измененных органов надпочечников и других эндокринных желез). Гипертонически- нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения
пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре также гиперкинетическая форма возникает рефлекторно (при язвенной болезни, почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время
способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ колите, аппендиците, аднексите и т. д.), при нарушении выработки общепринятым является представление об остром гломерулонефрите как об
жизни, редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс гастроинтестинального гормона (холецистокинина-панкреозимина) слизистой иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита
панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его оболочкой двенадцатиперстной кишки при атрофичео ком дуодените и других после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период,
протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и заболеваниях. Астенические состояния, обусловленные перенесенными во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к
желчного пузыря. тяжелыми инфекционными заболеваниями, вирусным гепатитом, микробам или вирусам. Комплексы антиген — антитело, взаимодействуя с
Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном авитаминозом, недостаточное питание, различные эндогенные и экзогенные комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны
пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой интоксикации также могут привести к развитию дискинезии желчных путей. капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерапизованный
пищи, прием апкогольных напитков, острый воспалительный процесс в При выраженной астенической конституции, малоподвижном образе жизни, васкулит с поражением главным образом почек.
другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т.д.). нерациональном питании с очень большими интервалами между приемами Клиника. Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными
Холецистит хронический может возникнуть после острого, но чаще пищи сравнительно часто выявляется гипотонически-гипокинетическая форма симптомами—отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным
развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, дискинезии. Частое, но нерегулярное питание, чрезмерное увлечение острыми образом белок и эритроциты. Количество белка вмочеобычно колеблется от 1
гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других блюдами, систематическое применение в пищу специй, раздражающих до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание
заболеваний органов пищеварения, ожирения. слизистую оболочку пищеварительного тракта, предрасполагают к белка в моче отмечается лишь в первые 7—10 дней, поэтому при позднем
Клиника. Характерна тупая, ноющая боль в области правою подреберья возникновению гипертонически-гиперкинетической дискинезии желчных исследовании мочи прртеи-нурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л).
постоянною характера или возникающая через 1—3 ч после приема обильной путей. Органические поражения желчевыделителыной системы (холециститы, Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а
и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область холангиты, желчнокаменная болезнь и др.), паразитарные, глистные инвазии в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества
правою плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая пищеварительного тракта нередко протекают с выраженными явлениями белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и
боль, напоминающая желчную колику. Нередки диспепсические явления: дискинезии желчного пузыря и желчных путей. исчезают только через 3—6, а в ряде случаев даже 9—12 мес от начала
ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, Клиника. Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия желчных путей заболевания.
метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а протекает с приступообразной болью в правом подреберье ноющего или Гематурия — обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита;
также раздражительность, бессонница. Желтуха не характерна. При пальпации схваткообразного характера, напоминающей приступы колики при в 13—15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях —
живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная желчнокаменной болезни. Возникновению приступов способствуют волнения, микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10—15
болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и значительная нервно-психическая нагрузка, отрицательные эмоции, у женщин в поле зрения. Цилиндрурия — не обязательный симптом острого
легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто обострения могут быть связаны с менструальным циклом. Боль может гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и
положительны симптомы Мюсси — Георгиевского, Ортне-ра, Образцова — иррадировать в правую лопатку, правое плечо, иногда в область сердца, зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры.
Мерфи. Печень несколько увеличена с плот-новатым и болезненным при сопровождаться общими вегетативными реакциями — резкой потливостью, Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда
пальпации краем при осложнениях хронического холецистита (хронический бледностью, тошнотой, иногда головной болью, ощущением сердцебиения и т. обнаруживают 20—30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все
гепатит, холан-гит). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, д. Болевые приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких дней; же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами,
так как обычно он сморщен вследствие хронического руб-цово- тупая давящая и ноющая боль в правом подреберье может сохраняться что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с
склерозирующего процесса. При обострениях наблюдаются нейтрофильный неделями, временами усиливаясь или затихая. В период болевого приступа помощью методик Каковского — Аддиса, Де Альмейда — Нечипоренко.
лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При дуоденальном живот не напряжен. Желтухи, лихорадочной реакции, лейкоцитоза и Олигурия (400—700 мл мочи в сутки) — один из первых симптомов острого
зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи повышения СОЭ после приступа не наблюдается. нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия
(вследствие нарушения концентрационной способности желчного пузыря и Гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии проявляется в основном (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых
нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет лишь малоинтенсивной болью в правом подреберье, часто длительной. При нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная
несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутна. При пальпации выявляется небольшая болезненность в области желчного пузыря. азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание
микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом Диагноз подтверждается многомоментным хромодиаг-ностическим гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с
обнаруживается большое количество слизи, клеток десквамированного дуоденальным зондированием; при гипертонически-гиперкинетической форме гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть
эпителия, «лейкоцитов», особенное порции В желчи (обнаружению дискинезии II фаза (закрытого сфинктера Одди) может быть удлинена, IV фаза обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к
«лейкоцитов» в желчи не придают такого значения, как раньше; как правило, (сокращения желчного пузыря) — укорочена. При гипотонически- развитию гломерулонефрита (например, при септическом эндокардите).
они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального эпителия). гипокинетической форме дискинезии II фаза может отсутствовать (сфинктер Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и
Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет Одди постоянно находится в расслабленном состоянии), IV фаза — задержана температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей
определить возбудителя холецистита. и удлинена; часто пузырный рефлекс удается получить только при введении инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).
При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто достаточно сильного раздражителя (холецистокинина-панкреозимина). Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют
его изображение получается нечетким вследствие нарушения Пероральная холецисто- и внутривенная холеграфия, эхография, в более отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80—90% больных;
концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются диагностически сложных случаях— компьютерная томография подтверждают располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи
камни. После приема раздражителя—холецистокинетика (обычно два яичных функциональный характер заболевания. При гипертонически- создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в
желтка) — отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. Признаки гиперкинетической форме с помощью серийной рентгенографии определяется полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела
хронического холецистита определяются и при эхографии (в виде утолщения ускоренное и сильное сокращение желчного пузыря после введения за короткое время может достигать 15— 20 кг и более, но через 2—3 нед отеки
стенок пузыря, деформации его и т. д.). стимулятора (двух яичных желтков), при гипотонически-гипокинетической обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного
Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием форме желчный пузырь больших размеров, в ряде случаев — опущен, гломерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70—
периодов ремиссии и обострений; последние часто возникают в результате сокращается вяло. Гипотоническое состояние сфинктера Одди иногда 90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней
нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической выявляется во время рентгенологического исследования двенадцатиперстной (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у
работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения. кишки (затекание контрастной массы через расслабленный сфинктер Одди в взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния общий желчный проток). В последнее время стала применяться развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой.
больных и временная потеря их трудоспособности — лишь на периоды радиоизотопная холецистсграфия. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При
обострений болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют Течение обычно длительное с периодами обострений (провоцированными обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может
латентную (вялотекущую), наиболее распространенную — рецидивирующую, нередко эмоциональными стрессами, алиментарными нарушениями) и быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и
гнойно-язвенную формы хронического холецистита. Осложнения: ремиссией. С течением времени, однако, в желчном пузыре и протоках может гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный
присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто возникнуть воспалительный процесс или могут образоваться желчные камни. систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа:
воспалительный процесс является «толчком» к образованию камней в Лечение. Регуляция режима питания, правильное чередование труда и отдыха, в легких — сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения
желчном пузыре. нормализация сна и других функций ЦНС (седативные препараты, зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько
Хронический холецистит дифференцируют от желчно-каменной болезни (эти транквилизаторы, физиотерапевтические процедуры). При гипертонически- сниженный вольтаж комплекса ORS.
два заболевания часто сочетаются), хронического холангита. Основное гиперкинетической форме в период обострения показана диета № 5, 5а и 2 — Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита.
значение имеют данные холецисто- и холеграфии, особенно повторные для магниевая (с ограничением механических и химических пищевых Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная
исключения желчных камней, а также эхография. раздражителей, жиров), спазмолитические и холинолитические средства, боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах
Лечение. При обострениях хронического холецистита больных тепловые физиотерапевтические процедуры, минеральная вода низкой мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки
госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары и лечение минерализации (славянская и смирновская, ессентуки № 4 и № 20, нарзан и др. держатся 2—3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается
проводят, как при остром холецистите. В легких случаях возможно обычно в горячем виде дробно, 5—6 приемов в день по 1/3—1/2 стакана). полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться
амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание При гипотонически-гипокинетической дискинезии рекомендуются диета № 5, гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и
(диета № 5а), с приемом пищи 4 — 6 раз в день, антибиотики (олететрин, 15 или 3, психомоторные стимуляторы и аналептики (препараты стрихнина, практически полном восстановлении работоспособности могут длительно,
эритромицин, левомицетин, ампициллин внутрь или гликоциклин, мономицин кофеина и др.), лечебная физкультура и физиотерапевтические средства месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03— 0,1 г/л) и остаточная
и др. парентерально). Назначают также сульфаниламидные препараты тонизирующего действия, повторные дуоденальные зондирования, закрытые гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет
(сульфадимезин, судьфапиридазин и др.). Для устранения дискинезии тюбажи, курсовое лечение минеральной водой высокой минерализации типа большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится
желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока назначают ессентуки № 17, арзни, баталинская и др.; воду назначают в холодном или хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным
спазмолитические и холинолитические средства (папаверина гидрохлорид, но- слегка подогретом виде по 200—250 мл 2—3 раза в день за 30—90 мин до еды. началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется
шпа, атропина сульфат, платифиллина гидротартрат и др.), а при нерезких Хирургическое лечение не показано. При рефлекторных дискинезиях желчных лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломеру-
обострениях и в период стихания воспалительных явлений —дуоденальные путей ведущее значение имеет лечение основного заболевания. лонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании
зондирования (через 1—2 дня, на курс 8—12 процедур) либо так называемые 36. Желчнокаменная болезнь. мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме
слепые, или беззондовые, тюбажи с сульфатом магния или теплой Заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре, реже в заболевания может быть значительной (2—6 мес и более).
минеральной водой (ессентуки № 17 и др.). При выраженной боли печеночных и желчных протоках. После 40 лет камни находят у 32% женщин Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом.
воспалительного характера применяют амидопирин или анальгин в/м, и 16% мужчин. При наличии камней в 30% случаев отмечают инфицирование Лечение. Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение
паранефральные новокаиновые блокады, вводят новокаин — 30—-50 мл 0,25 желчи. В основе камнеобразования лежит нарушение равновесия между поваренной соли в пище (не более 1,5— 2 г/сут) уже само по себе может
— 0,5% раствора внутрикожно над областью максимальной болезненности стабилизаторами желчи (желчные кислоты и лецитин) и количеством приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и
или же назначают электрофорез с новокаином на эту зону. В период стихания растворенных в ней веществ (карбонат кальция, билирубин и холестерин). гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400
воспалительного процесса можно назначить тепловые физиотерапевтические Клиника. Бессимптомное течение желчнокаменной болезни встречается редко. — 500 г сахара в сутки с 500—600 мл чая или фруктовых со», ков). В
процедуры на область правого подреберья (диатермия, УВЧ, индуктотермия). Как правило, в большинстве случаев оно сменяется типичными приступами дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые
Для улучшения оттока желчи из желчного пузыря как в период обострений, желчной колики или острого холецистита. Наличие камней отмечается в обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.
так и в период ремиссий широко назначают желчегонные средства: аллохол среднем у 90% больных раком желчного пузыря, а среди больных Длительное ограничение потребления белков при остром гломерупонефрите
(по 2 таблетки 3 раза в день), холензим (по 1 таблетке 3 раза в день), отвар желчнокаменной болезнью рак пузыря развивается в среднем у 4—5%. недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не
(10:250) цветков бессмертника песчаного (по 1/2 стакана 2—3 раза в день до Послеоперационная летальность среди больных желчнокаменной болезнью наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием
еды); отвар или настой кукурузных рылец (10 : 200 по 1—3 столовые ложки 3 почти в 10 раз ниже, чем при остром холецистите. Желчнокаменная болезнь белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять
раза в день) или их жидкий экстракт (по 30—40 капель 3 раза в день); чай является показанием к операции, так как операция до развития осложнений творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50—80 г/сут.
желчегонный (одну столовую ложку заварить 2 стаканами кипятка, менее опасна. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости
процеженный настой принимать по 1/2 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды); Осложнения желчнокаменной болезни обусловлены либо присоединением можно потреблять до 600— 1000 мл/сут. Антибактериальная терапия показана
циквалон, никодин и др., а также олиметин, ровахол, энатин (по 0,5—1 г в инфекции (острый холецистит), либо миграцией камней (развитие при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при
капсулах 3—5 раз в день) и холагол (по 5 капель на сахар за 30 мин до еды 3 холедохолитиаза, механической желтухи), либо сочетанием этих двух затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При
раза в день). Эти средства обладают спазмолитическим, желчегонным, моментов (острый холецистит при обструкции пузырного протока, холангит). хроническом тонзиллите показана тонзилдзктомия через 2—3 мес после
неспецифическим противовоспалительным и мочегонным действием. При Холедохолитиаз может осложниться папиллитом с развитием рубцовой стихания острых явлений гломерулонефрита.
легком приступе желчной колики холагол назначают по 20 капель на приег стриктуры фатерова соска. Целесообразно применение стероидных гормонов — преднизопона
Проводят лечение хронических холециститов минеральной водой (ессентуки Диагностика основывается на клиническом обследовании и дополнительных (преднизон), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном
№ 4 и №17, славяновская, смирновская, миргородская, нафтуся, ново-ижевская методах обследования больных. Обзорное рентгенографическое исследование назначают не раньше чем через 3—4 нед от начала заболевания, когда общие
и др.), а также сульфатом магния (по 1 столовой ложке 25% раствора 2 раза в брюшной полости обнаруживает только рентгеноконтрастьые камни, симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены.
день) или карловарской солью (по 1 чайной ложке в стакане теплой воды 3 содержание солей кальция в которых превышает 3%. Ультразвуковое Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефритической форме
раза в день). После стихания обострения холецистита и для профилактики сканирование желчного пузыря и желчевыводящих путей является весьма или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так
последующих обострений (желательно ежегодно) показано санаторно- информативным (до 90%) неинвазивным методом. Его можно применять называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии.
курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Трускавец, Моршин и другие также при остром холецистите, механической желтухе, когда пероральная и Преднизолон применяют, начиная с дозы 10—20 мг/сут, быстро (в течение 7—
санатории, в том числе местные, предназначенные для лечения холециститов). внутривенная холеграфия неэффективна. Различают прямые (наличие камней 10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в
При безуспешности консервативного лечения и частых обострениях проводят в пузыре и протоках) и косвенные (контрастирование желчных ходов при течение 2—3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5—6
хирургическое лечение хронического холецистита (обычно холецистэктомию). отключенном пузыре) рентгенологические признаки желчнокаменной болезни. нед. Общее количество преднизолона на курс 1500—2000 мг. Если за это
Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима Лечение оперативное — холецистэктомия с интраоперационным время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить
питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении обследованием желчевыводящих путей. Последнее включает осмотр, лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10—15 мг/сут)
очаговой инфекции. пальпацию, трансиллюминацию желчных протоков, а также длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как
интраоперационную холанп/юпрафию. При обнаружении конкрементов в на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать
общем желчном протоке его вскрывают, камни удаляют и контролируют выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в
отсутствие препятствия для оттока желчи путем зондирования протоков и хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является
холедохоскопии. После холедохотомии глухой шов протока используют редко, противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При
чаще проток дренируют через культю пузырного протока (по Пиковскому) или тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостеро-
Т-образным дренажем (по Керу). При обнаружении стриктуры холедоха и его идными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими
расширении выше сужения накладывают анастомоз (например, средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с
холедоходуодено-анастомоз). кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.
35. Дискинезия желчевыводящих путей. 37. Острый гломерулонефрит. 38. Хронический гломерулонефрит.
Хронический диффузный гломерулонефрит — длительно (не менее года) Нефротический синдром (НС)—неспецифический клинико-лабораторный В большинстве случаев системное заболевание, в основе которого лежат
протекающее иммунопогическое двустороннее заболевание почек. Это симптомокомплекс, выражающийся в массивной протеинурии (5 r/сут и изменения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида
заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек более), нарушениях белково-липидного и водно-солевого обмена. Эти (представляет собой сложный белково-полисахаридный комплекс),
и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический нарушения проявляются гипоапьбуминемией, диспротеинемией (с вызывающего в конечном итоге нарушение функций органов. Фиб-риллярный
гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и преобладанием глобулинов), гиперлипидемией, липидурией, а также отеками белок амилоида в одних случаях имеет ряд свойств, сближающих его с
первично-хроническим, без предшествующей острой атаки. до степени анасарки с водянкой серозных полостей. иммуноглобулинами, в других— не обладая этими свойствами, имеет
Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, Термин НС широко используется в классификациях заболеваний ВОЗ и почти антигенное средство с сывороточным белком, считающимся
артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. вытеснил старый термин «нефроз». НС бывает первичным и вторичным. предшественником амилоида. Амилоидоз почек—проявление общего амилои-
В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: а) почечной Первичный НС развивается при собственно заболеваниях почек (все доза. Амилоид в этом органе обычно откладывается в основной мембране,
компенсации, т. е. достаточной азотовы-делительной функции почек (эта морфологические типы гломерулонефрита Брайта, в том числе так между эндотелием почечных клубочков и ар-териол и в основной мембране
стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда называемый липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, нефропатическая почечных канальцев.
долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или форма первичного амилоидоза, врожденный и наследственный НС). Этиология, патогенез амилоидоза неизвестны. Обычно это состояние
гематурией); б) почечной декомпенсации, характеризующейся Вторичный НС встречается реже, хотя группа обусловливающих его ассоциируется с наличием в организме хронической инфекции (туберкулез,
недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы заболеваний весьма многочисленна: коллагенозы (СКВ, узелковый сифилис) или нагноения (остеомиелит, легочные нагноения). Это так
могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая периартериит, системная склеродермия), геморрагический васкулит, называемый вторичный амилоидоз. Довольно распространен вторичный
артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены ревматизм, ревматоидный артрит, септический эндокардит, диабетический амилоидоз и при таких заболеваниях, какревматоидный артрит, язвенный
гипои-зостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием гломерулосклероз, болезни крови (лимфомы), хронические натоительные колит, некоторые опухоли, затяжной септический эндокардит. Существуют
азотемической уремии). заболевания (абсцессы легких, бронхоэктазы и др.), инфекции (туберкулез), в также первичный амилоидоз, амилоидоз при миеломной болезни и болезни
Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита. том числе паразитарные (малярия) и вирусные, опухоли, лекарственная Вапьденстре-ма, наследственный (семейный), старческий и локальный
1. Нефротическая форма 2. Гипертоническая форма. 3. Смешанная форма. При болезнь и аллергия. Гистологические и цитологические исследования прежде (опухолевидный) амилоидоз. Из наследственных вариантов в СССР
этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический всего выявляют изменения, характерные для нефропатий, вызвавших развитие встречается чаще амилоидоз при периодической болезни, который может
синдромы. 4. Латентнаяформа. Это довольно часто возникающая форма; НС. К гистологическим признакам самого НС относятся слияние ножковых возникнуть и без типичных приступов этой болезни в анамнезе.
проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без отростков и распластывание тал подоцитов в клубочках, гиалиновая и Хотя патогенез и причины преимущественного поражения некоторых органов
артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное вакуольная дистрофия клеток проксимальных канальцев, наличие «пенистых» (почки, кишечник, кожа и др.) при разных вариантах амилоидоза остаются не
течение (10—20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии. клеток, содержащих липиды. вполне ясными, все же имеются данные, позволяющие выявить звенья
Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, Патогенез НС тесно связан с основным заболеванием. Большинство развития этого сложного заболевания. К условиям, способствующим
санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и перечисленных выше болезней имеют имму-нологическую основу, т. е. возникновению и развитию амилоидоза, относятся дислро-теинемия,
белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, отражающая извращенную белково-синтетическую функцию РЭС, и
хронический, Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны иммунопогические изменения, касающиеся прежде всего клеточной системы
особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета. иммунитета (угнетение Т-системы, изменения фагоцитоза и т. п.).
климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений Главным звеном в патогенезе ведущего симптома НС — массивной Клиника амилоидоза разнообразна и зависит от локализации амилоидных
показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на протеинурии—является уменьшение или исчезновение постоянного отложений, степени их распространенности в органах, длительности течения
Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Последнее связано заболевания, наличия осложнений. Клиническая картина становится
появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а с обеднением или исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем развернутой при поражении почек—наиболее частой локализации, а также
также при уремии. «одевающего» эпителий и его отростки, лежащие на базапь-ной мембране, и кишечника, сердца, нервной системы. Поражение почек является типичным не
Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное находящегося в составе самой мембраны. В результате исчезновения только при наиболее распространенной вторичной форме амилоидоза, но и
значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии «электростатической ловушки» белки в большом количестве выходят в мочу. при первичном, в том числе наследственном амилоидозе.
заболевания. При нефроти-ческой и смешанной формах (отеки) поступление Вскоре происходит «срыв» процесса реабсорбции белков в проксимальном Больные амилоидозом почек долго не предъявляют каких-либо жалоб, и
хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5—2,5 г/сут, для чего канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, только появление отеков, их распространение, усиление общей слабости,
прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек обусловливая своим составом селективный (альбумин и трансферрин) или резкое снижение активности, развитие почечной недостаточности,
(нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1—1,5 г/кг) неселективный (высокомолекулярные белки) характер протеинурии. артериальной гипертензии, присоединение осложнений (например, тромбозы
животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по почечных вен с болевым синдромом и анурией) заставляют больных
аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые отношению к массивной протеинурии. Так, в результате гипоальбуминемии, обратиться к врачу. Иногда наблюдается диарея.
потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать снижения коллоидно-осмотического давления плазмы, гмповолемии, Важнейший симптом амилоидоза почек — протеинурия. Она развивается при
потребление хлорида натрия до 3—4 r/сут при нормальном содержании в уменьшения почечнота кровотока, усиленной продукции АДГ, ренина и всех его формах, но наиболее характерна для вторичного амилоидоза. С мочой
диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных альдостерона с гиперреабсорбцией натрия развиваются отеки. за сутки выделяется до 40 г белка, основную часть которого составляют
ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, Клиническая картина НС, помимо отеков, дистрофических изменений кожи и альбумины. Продолжительная потеря белка почками приводит к ги-
разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны слизистых оболочек, может осложняться периферическими флобо- попротеинемии (гипоальбуминемия) и обусловленному ею отечному
входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. тромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной синдрому. При амилоидозе отеки приобретают распространенный характер и
Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом сохраняются в терминальной стадии уремии. Диспротеинемия проявляется
предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражаете? на общем (гиповолемический шок).В некоторых случаях признаки НС сочетаются с также значительным повышением СОЭ и изменением осадочных проб. При
состоянии больных. артериальной гипертензией (смешанная форма НС). выраженном амилоидозе возникает гиперлигмдемия за счет увеличения
Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся Диагностика НС трудностей не представляет. Диагноз основного заболевания содержания в крови холестерина, липопротеидов, триглицеридов. Сочетание
основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения и обусловливающей НС нефропатии ставят на основании анамнестических массивной прогеинурии, ги-попротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков
применяют 1500—2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200—1500 мг данных, данных клинического исследования и данных, полученных с (классический нефротический синдром) характерно для амилоидоза с
триамци-нолона. Начинают лечение обычно с 10—20 мг преднизолона и помощью пункционной биопсии почки (реже других органов), а также преимущественным поражением почек.
доводят дозу до 60— 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48— дополнительных лабораторных методов (LE-клетки при наличии СКВ). При исследовании мочи, помимо белка, в осадке обнаруживают цилиндры,
64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные Течение НС зависит от формы нефропатии и характера основного эритроциты, лейкоциты.
полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие заболевания. В целом НС — потенциально обратимое состояние. Так, Среди других проявлений амилоидоза наблюдаются нарушения функции
курсы. липоидному нефрозу (даже у взрослых) свойственны спонтанные и сердечно-сосудистой системы (прежде всего в виде гипотензии, редко
На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых лекарственные ремиссии, хотя могут быть и рецидивы НС (до 5—10 раз в гипертензии, различных нарушений проводимости и ритма сердца, сердечной
очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше течение 10—20 лет). При радикальном устранении антигена (своевременная недостаточности), а также желудочно-кишечного тракта (синдром нарушения
проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов операция при опухоли, исключение лекарства-антигена) возможна полная и всасывания). Часто отмечается увеличение печени и селезенки, иногда без
инфекции (например, тонзиллэктомии). стабильная ремиссия НС. Персистирующее течение НС встречается при явных признаков изменения их функции.
Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим мембранозном, мезангиопролиферативном и даже при фиброппастическом Появление и прогрессирование протеинурии, тем более возникновение
гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной гломерулонефрите. Прогрессирующий характер течения НС с исходом в нефротического синдрома или почечной недостаточности при наличии
артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) лечение хроническую почечную недостаточность в первые 1,5—3 года болезни клинических или анамнестических признаков заболевания, при котором может
кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя отмечается при фокально-сегментарном гиалинозе, экстракапиллярном развиться амилоидоз, имеют первостепенное значение для диагноза. Но об
гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется нефрите, подостром волчаночном нефрите. амилоидозе следует думать и в отсутствие указаний на такое заболевание,
предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кор-тикостероидной Лечение больных с НС заключается в диетотерапии — ограничение особенно когда остается неясной этиология нефропатии. Методом
терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение потребления натрия, потребления животного белка до 100 г/сут. Режим обеспечения достоверной диагностики амилоидоза в настоящее время является
негормональных иммунодепрес-сантов: азатиоприна (имуран), 6- стационарный без соблюдения строго постельного режима и лечебная биопсия органа: наиболее надежно — почки, но также и слизистой оболочки
меркаптопурина, циклофос-фана. Эти препараты более эффективны, и лечение физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательна прямой кишки, реже ткани десны, кожи, печени. Морфологическое
ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в санация очагов латентной инфекции. Из лекарственных средств применяют: 1) подтверждение необходимо во всех случаях, когда тщательное изучение
умеренных дозах (по 10—30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния кортикостероиды (преднизолон по 0,8—1 мг/кг в течение 4—6 нед; в случае анамнеза, в том числе семейного, клинические проявления и лабораторные
иммунрдепрессантов на лей-копоэз. В поздних стадиях—при склерозе отсутствия полного эффекта — постепенное снижение до 15 мr/сут и показатели делают вероятным диагноз амилоидоза.
клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии—иммунодепрессан- продолжение лечения на 1—2 мес; 2) цитостатики (азатиоприн — 2—4 мг/кг Лечение (специфическое) амилоидоза не разработано, что связано с
ты и кортикостероиды потивопоказаны, таккакиммунологи-ческой активности или лейкеран — 0,3—0,4 мг/кг) до 6—8 мес; 3) антикоагулянты (гепарин—20 отсутствием окончательных представлений об этиологии и патогенезе этого
в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет 000—50 000 ЕД в сутки) иногда антикоагулянты непрямого действия; 4) заболевания. Рекомендации по общему режиму и питанию при амилоидозе
артериальную гипертензию. противовоспалительные препараты (индометацин — 150— 200 мг в сутки, такие же, как при хроническом гломерулонефрите. Для прогноза имеет
Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4- бруфен — 800— 1200 мг в сутки); 5) мочегонные (салуретики — одни или в значение активность лечения заболевания, которое привело к развитию
аминохинолинового ряда—хингамин (делагил, резохин, хлорохин), сочетании с внутривенными инфузиями альбумина, фуросе-мид, верошпирон). амилоидоза. Больным амилоидозом показан длительный (1,5—2 года) прием
гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1 Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и сырой печени (по 100—120 r/сут). В начальных стадиях процесса назначают
—2 — 3 раза в день в течение 2—3 — 8 мес. Резохин может вызывать морфологическими особенностями нефропатии. Курортное лечение препараты 4-амино-хинолинового ряда (делагил по 0,25 г 1 раз в день
побочные явления—рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим (санатории Бай-рам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, Бухары в период ремиссии и длительно под контролем анализов крови — лейкопения). Необходим и
контроль офтальмолога. Южного берега Крыма) показано больным с НС в зависимости от вида контроль окулиста—возможно отложение дериватов препарата в
Индометацин (метиндол, индоцид) — производное индола—является основного заболевания и степени его активности. преломляющих средах глаза. Вопрос о целесообразности применения
нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, Прогноз при своевременном и адекватном лечении основного заболевания кортикостероидных и цитостатических препаратов окончательно не решен.
помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, может быть благоприятным. Амилоидоз следует считать скорее противопоказанием к лечению этими
индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. препаратами. Применяются курсы введения 5% раствора унитиола по 5— 10
Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь мл в/м (30—40 дней). Обсуждается возможность применения колхицина.
по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают Объем симптоматической терапии определяется выраженностью тех или иных
дозу до 100—150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких клинических проявлений (мочегонные при значительном отечном синдроме,
месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина гипотензивные средства при наличии артериальной гипертензии и т. д.).
позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной Возможность использования гемодиализа и трансплантации почки в
их отменой. терминальной стадии почечной недостаточности при амилоидозе пока
Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в изучается.
образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в
плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения
антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая
фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие
аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает
протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фипьтрационную
функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2—3 нед с
последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в
капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с
кортикостероидами и цитостатиками.
При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и
выраженный гипертонический синдромы) показано применение
натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и
гипотензивное действие. Гипотиа-зид назначают по 50—100 мг 2 раза в день,
лазикс по 40— 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150—200 мг/сут.
Сапуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом
альдостерона альдактоном (верошпирон)—по 50 мг4 раза в день,
повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия.
Мочегонный эффект гипотиазида (и других сапуретиков) сопровождается
выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием
свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной
способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор
хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно
рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы
— полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл
6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови,
способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез.
Полиглюкин лучше действует на фоне лечения преднизолоном или
диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках ив следует
применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим
влиянием на эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением
диуреза к снижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных
отеков пуриновые производные—теофиллин, эуфиллин и др. —
малоэффективны.

39. Нефротический синдром. 40. Амилоидоз почек. 41. Острая почечная недостаточность.
Этиология, патогенез. Причины ОПН многообразны: 1) нарушение почечной Этиология, патогенез. Наиболее частые причины ХПН —хронический Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого
гемодинамики (шок, коллапс и др.); 2) экзогенные интоксикации (яды, гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных пиелонефрита (чаще) или первично-хроническим, т. е. может протекать без
применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, острых явлений с начала заболевания. У большинства больных хронический
насекомых, лекарственные препараты); 3) инфекционные болезни нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, а пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек. У 1/3 больных
(геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз); 4) острые также урологические заболевания (двусторонние или единственной почки). при обычном обследовании не удается выявить несомненных признаков
заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит); 5) Основной патогенетический механизм ХПН— прогрессирующее уменьшение пиелонефрита. Нередко лишь периоды необъяснимой лихорадки
обструкция мочевых путей; 6) аренальное состояние (травма или удаление количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности свидетельствуют об обострении болезни. В последние годы все чаще
единственной почки). почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. отмечаются случаи комбинированного заболевания хроническим
Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, гломерулонефритом и пиепонефритом.
90% всех случаев ОПН. Основным механизмом повреждений почек при этих но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и Клиника. Односторонний хронический пиелонефрит характеризуется тупой
двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев. При этих формах сморщивание почки. постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки.
ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от Дизурические явления у большинства больных отсутствуют. В период
интерстициальной ткани, првреждения капилляров почек, т. е. развивается 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых обострения лишь у 20% больных повышается температура. В осадке мочи
некротический нефроз. В большинстве случаев эти повреждения обратимы. необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами
Клиника. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция мочи. Однако по мере сморщивания пиелонефритической почки выраженность
обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще мочевого синдрома уменьшается. Относительная плотность мочи сохраняется
гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С нормальной. Для диагностики существенное значение имеет обнаружение в
первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, моче активных лейкоцитов. При латентном течении пиелонефрита
развивается период олигурии-анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме снижается также способность почек концентрировать мочу—заболевание целесообразно проведение пирогеналового или преднизолонового теста (30 мг
наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз преднизолона, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида
сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем натрия, вводят в/в в течение 5 мин; через 1; 2; 3 ч и через сутки после этого
кальция. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой мочу собирают для исследования). Преднизолоновый тест положителен, если
симптомы острой уремии. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина после введения преднизолона за 1 ч мочой выделяется более 400 000
наблюдаются уже в первые дни олигурии-анурии. По мере нарастания более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется лейкоцитов, значительная часть которых— активные. Обнаружение в моче
азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и клеток Штернгеймера — Мальбина свидетельствует только о наличии в
ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную мочевой системе воспалительного процесса, но еще не доказывает
подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо существования пиелонефрита.
из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется применение диализа. Одним из симптомов заболевания у большинства больных является
рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз — бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то
глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных необходимо определить их чувствительность к антибиотикам и
У части больных — артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен химиопрепаратам. Артериальная гипертензия—частый симптом хронического
связаны с гиперкапиемией: она особенно опасна и может быть причиной (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, пиелонефрита, особенно двустороннего.
внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая Функциональное состояние почек исследуют с помощью хромоцистоскопии,
Гвысокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина О и всасывания экскреторной урографии, клиренс-методов (например, определение
зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто коэффициента очищения эндогенного креатинина каждой почкой в
остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда отдельности), радионуклид ных методов (ренография с гиппураном, меченым
131
характерен для периода олигурии-анурии. Боли в животе, увеличение печени возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, 1, сканирование почек). При хроническом пиелонефрите рано нарушается
— частые симптомы острой уремии. Смерть при ОПН чаще всего наступает от нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, концентрационная способность почек, тогда как азотовыделительная функция
уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При ОПН с самого гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность сохраняется на протяжении многих лет. Развивающийся вследствие
начала обнаруживается гипоизостенурия. гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии. нарушения функций канальцев ацидоз, а также почечные потеря кальция и
Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины Клиника. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение фосфатов иногда приводят к вторичному паратиреоидизму с почечной
ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановления работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают остеодистрофией.
диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа При инфузионной урографии вначале определяются снижение
наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания концентрационной способности почек, замедленное выделение
азотемии и восстановления гомеос газа. Во время периода полиурии возможна мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. рентгеноконтрастного вещества, локальные спазмы и деформации чашечек и
гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется лоханок. В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чашечки и
Т, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистолия. Ко времени артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным лоханки расширяются. Затем края чашечек принимают грибовидную форму,
нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, сами чашечки сближаются. Инфузионная урография бывает информативной
восстанавливается — период выздоровления. В этот период определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией). Эта только у больных с содержанием мочевины в крови ниже 1 г/л. В
восстановливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает диагностически неясных случаях прибегают к биопсии почек. Однако при
участи больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко очаговых поражениях почки при пиелонефрите отрицательные данные
способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое биопсии не исключают текущего процесса, так как возможно попадание в
принимает хроническое течение, важную роль при этом играет напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция биоптат непораженной ткани.
присоединившийся пиелонефрит. могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических С развитием почечной недостаточности появляются бледность и сухость
Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной симптомов. кожных покровов, тошнота и рвота, носовые кровотечения. Больные худеют,
из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция нарастает анемия. Из мочи исчезают патологические элементы. Осложнения
нарушений гомеостаза. Дифференцировать от обострения хронической гомеостаза невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны пиелонефрита: нефролитиаз, пионефроз, некроз почечных сосочков.
почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение Диагноз нередко представляет большие трудности. При дифференциальной
анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. диагностике с хроническим гломе-рулонефритом важное значение имеют
пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. При Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд на коже есть расчесы, характер мочевого синдрома (преобладание лейкоцитурии над гематурией,
остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия. волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. наличие активных лейкоцитов и клеток Штернгеймера—Мальбина,
Лечение. С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. значительная бактериурия при пиелонефрите), данные экскреторной
характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. Прежде всего Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются урографии, радионукпидной ренографии. Нефротический синдром
необходимо провести плазмаферез, объем которого определяется тяжестью рвота, срыгивания. Нередко—понос, стул зловонный, темного цвета. свидетельствует о наличии гломеру-лонефрита. При артериальной
состояния больного, степенью интоксикации. Замещать удаляемую плазму Нарастают анемия и геморрагический, синдром, мышечные подергивания гипертензии следует проводить дифференциальную диагностику между
надо свежезамороженной плазмой, раствором альбумина. При расстройствах становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии пивпонефритом, гипертонической болезнью и вазоренальной гипертен-зией.
гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется Характерный анамнез, свойственный пиелонефриту, мочевой синдром,
кровопотери переливанием компонентов крови, кровезаменителей, в/в уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание результаты рентгенологического и радионук-лидного исследований,
капельное введение 100—200—до 400мг преднизолона). При часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая выявляемая с помощью хромоцистоскопии асимметрия экскреции красителя в
продолжающейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, подавляющем большинстве случаев позволяют распознать заболевание.
внутривенное капельное введение 1 мл 0,2% раствора норадреналина в 200 мл энцефалопатией и уремической комой. Вопрос о наличии вазоренальной гипергензии решается с помощью
изотонического раствора хлорида натрия. При острых отравлениях наряду с Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к внутривенной урографии, радионуклидной ренографии и аортоартериофафии.
противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма. почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями Лечение хронического пиелонефрита должно проводиться длительно (годами).
При массивном внутрисосудистом гемолизе, если гематокрит ниже 20%, почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, Начинать лечение следует с назначения нитрофуранов (фурадонин,
производят заменное переливание крови (или плазмы)- Если причиной ОПН которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной фурадантин и др.), налидиксовой кислоты (нефам, невифамон), 5-НОК,
является бактериальный шок, то кроме противошоковых мероприятий недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению сульфаниламидов (уросульфан, атазол и др.), попеременно чередуя их.
назначают антибиотики. В самом начале заболевания ОПН в/в вводят 10% заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая Одновременно целесообразно проводить лечение клюквенным экстрактом.
раствор магнитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических При неэффективности этих препаратов, обострениях болезни применяют
продолжающейся 2—3 сут анурии лечение маннитолом нецелесообразно. В методов лечения (ги-потензивные препараты, антибактериальные средства, антибиотики широкого спектра действия. Назначению антибиотика каждый
начальном периоде олигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в ограничение белка в суточном рационе—не более 1 г на 1 кг массы тала, раз должно предшествовать определение чувствительности к нему
по 160 мг 4 раза в сутки). Если диурез увеличивается, то применение санаторно-курортное лечение и др.). Совокупность этих мероприятий микрофлоры. Большинству больных достаточны ежемесячные 10-дневные
фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем курсы лечения. Однако у части больных при такой терапевтической тактике из
гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной мочи продолжает высеваться вирулентная микрофлора. В таких случаях
достаточно калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает рекомендуется длительная непрерывная антибиотикотерапия со сменой
Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также возможность протезировать течение заболевания. препаратов каждые 5—7 дней.
количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном При развитии почечной недостаточности эффективность антибактериальной
этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение терапии снижается (из-за снижения концентрации антибактериальных
того, при гипер-калиемии в/в вводят 10—20 мл 10% раствора глкжоната симптомов уремии. препаратов в моче). При содержании в сыворотке крови остаточного азота
кальция и капельно 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Большие Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций более 0,7 г/л терапевтически действенной концентрации в моче
количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в антибактериальных препаратов достичь практически не удается. При
установления степени ацидоза и под контролем рН крови. крови выше 0,02 г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка отсутствии почечной недостаточности показано курортное лечение в
Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 50 мг/сут или 100 мг до 30—40 г/сут; а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме, Байрам-Апи.
ретаболила один раз в неделю. Назначение антибиотиков часто бывает диета с содержанием белка не более 20—24 г/сут. Диета должна быть 47. Апластические анемии.
необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения почками уменьшают в 2 высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты Апластические (гипопластические) анемии — группа заболеваний,
—3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным характеризующихся нарастающим уменьшением содержания форменных
весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН (до 2—3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией элементов в периферической крови и костном мозге.
не следует. Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии — без соли. При отсутствии отеков и наличии умеренной гипертензии Этиология, патогенез. Различаютапластические анемии с известной причиной
служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему больному дают дополнительно 2—3 г поваренной соли для досаливания пищи. и идиопатическую форму. В основе первых могут лежать токсическое
можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной Нарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют воздействие некоторых медикаментов (например, левомицетина), химических
почки или перитонеального диализа. длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в веществ (например, бензола), аутоагрессия и появление антител к
Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может кроветворным клеткам в результате изменения их антигенной структуры под
мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л; декомпенсированный привести к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня влиянием вирусной инфекции, медикаментов — гаптенов. Причины
метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. фосфатов в крови применяют альмагель по 1—2 чайные ложки 4 раза в день; идиопатической апласти-ческой анемии неясны.
Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови. Клиническая картина сводится к нарастающей анемии, тромбоцито- и
кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики спадением АД. При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 100— 200 мл 5% лейкоцитопении. Панцитопения сопровождается инфекционными
Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что раствора гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид осложнениями, повышенной кровоточивостью. Заболевание может
произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в (лазикс) в дозах (до 1 г/сут), обеспечивающих полиурию. Для снижения АД развиваться постепенно, исподволь или иметь острое начало с быстро
брюшной полости. используют обычные гипотензивные средства (см. Гипертоническая болезнь) нарастающей панцитопенией, тяжелым геморрагическим синдромом. В крови:
Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов в сочетании с фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает нормохромная анемия без выраженного анизоцитоза, содержание
лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза по 1 мл 5% ретикулоцитов может быть очень низким или несколько повышенным (обычно
нормальной жизни. масляного раствора в/м ежедневно, препаратов железа. При гематокрите 25% и не более 2—3%), общее число лейкоцитов и тромбоцитов снижено. В пунктате
ниже показаны переливания эритроцитной массы дррбными дозами. костного мозга—очень малая клеточность, в трепанате—костномозговые
Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять пространства почти целиком заполнены жиром, очаги кроветворения редки и
осторожно: дозы пенициллина, ам-пициллина, метициллина, цепорина и мапоклеточны. Именно картина трепаната является решающим
сульфаниламидов уменьшают в 2—3 раза. Стрептомицин, мономицин, неоми- диагностическим признаком.
цин, попимиксин при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит Лечение должно проводиться в условиях специализированного стационара.
слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН Применение анаболических стероидов, глкжокортикоидов, спленэктомии
противопоказаны. позволяет добиваться не только ремиссий, но и выздоровления во многих
При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с случаях. У40—60% больных оказывается эффективной трансплантация
осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При костного мозга (донорами могут быть родные брат и сестра, совместимые по
лечении перикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более HLA).
эффективно применение гемодиализа. Гемодиализ может быть показан при
обострении почечной недостаточности, и после улучшения состояния
больного можно вновь более или менее длительно проводить консервативную
терапию.
Хороший эффект при ХПН дают повторные курсы плазмафереза. В
терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет
противопоказаний, больного переводят на лечение регулярным (2—3 раза в
нед) гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда
клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становится выше
0,1 г/л. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая
дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают
результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки
почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки
следует принимать своевременно.
42. Хроническая почечная недостаточность. 43. Хронический пиелонефрит. 44. Железодефицитные анемии.
Анемии железодефицитные связаны с дефицитом железа в организме, что Анемии, связанные с дефицитом витамина В12, независимо от причин этого Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов. Все
ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегапобластов, гемолитические состояния характеризуются увеличением в крови содержания
ломкость ногтей, выпадение волос), так как ухудшается функция тканевых внутрикостномоэговым разрушением эритроцитов, гаперхромной продуктов распада эритроцитов — билирубина или свободного гемоглобина
дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими или появлением гемосидерина в моче. Важный признак — значительное
гемоглобина, развивается гипохромная анемия. изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и нарастание в крови процента «новорожденных» эритроцитов —
Этиология, патогенез определяются недостаточным поступлением в организм изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза. ретикупоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Костный
железа: в большинстве случаев решающую роль играют хронические Этиология, патогенез. ИдиопатическаяформаВ12-дефицитной анемии мозг при гемолитических анемиях характеризуется значительным
кровопотери, не компенсируемые поступлением железа с пищей, реже (это (пернициозная анемия) развивается в результате недостаточного поступления увеличением числа клеток красного ряда.
бывает у детей) анемия обусловлена малым исходным поступлением железа в в организм экзогенного цианокобаламина (витамина В12), встречается Наследственный микросфероцитоз. Этиология, патогенез. Болезнь
организм плода из-за дефицита железа у матери. Особую группу составляют преимущественно у лиц пожилого возраста. Патогенез дефицита витамина В 12 наследуется по доминантному типу. В основе гемолиза лежит дефект
больные после резекции или с тяжелым поражением тонкого кишечника чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с структуры мембраны эритроцитов, что вызывает ее повышенную
(резекция желудка без сопутствующего энтерита не ведет к развитию пищевым витамином В12 и обеспечивающего его всасывание (внутренний проницаемость и способствует проникновению внутрь эритроцитов избытка
дефицита железа). фактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после натрия и накоплению воды. Эритроциты приобретают сферическую форму,
Клиническая картина. Характерны вялость, повышенная утомляемость еще до перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением повреждаясь при прохождении через узкие пространства синусов селезенки.
развития выраженной анемии, запор, головная боль, извращение вкуса всасывания витамина В12 в тонкой кишке, во втором — с расходованием его Поврежденные клетки захватываются макрофагами (внутриклеточный
(больные едят мел, глину, появляется, склонность к острой, соленой пище и т. запасов в печени, являющейся основным депо витамина В 12. Однако и тот и гемолиз); превращение в них гемоглобина в билирубин ведет к непрямой
п.), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение другой провоцирующий момент может играть роль пускового механизма лишь гипербилирубинемии, желтухе.
волос, императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи. Кроме при уже ранее имевшемся скрытом дефиците этого витамина за счет Клиническая картина. Желтуха, увеличение селезенки, анемию, склонность к
этих признаков, не имеющих прямого отношения к уровню гемоглобина в нарушения секреции внутреннего фактора. Развитие В 12-дефицитной анемии образованию камней в желчном пузыре, характерные морфологические
крови, отмечаются специфические для всех анемий признаки, связанные со после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция изменения эритроцитов, ретикупоцитоз. Весьма редкий и неспецифический
степенью малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, внутреннего фактора) происходит через 5—8 лет и более после операции. В признак болезни — образование трофических язв на голенях. Отмечаются
одышка при физической нагрузке. Важное значение в клинической картине течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при деформация челюстей с неправильным расположением зубов, высокое небо,
имеет характер заболевания, определившего дефицит железа (язва желудка, минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой выступающий лоб, легкая микрофтапьмия. Селезенка пальпируется всегда.
двенадцатиперстной кишки, геморрой, миома матки, обильные меноррагии и кишке не соединенного с внутренним фактором витамина. Картина крови: микросфероцитоз эритроцитов, высокий ретикупоцитоз,
т. п.). При исследовании крови выявляется анемия. Цветовой показатель Весьма редкой формой В12-дефицитной анемии является нарушение обычно исчисляемый десятками процентов, нор-мохромная анемия разной
обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, их ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит выраженности, иногда число эритроцитов и гемоглобин нормальные. В период
анизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. поглощает большое количество витамина В 12. Причинами нарушенного гемолитического криза возможен нейтрофильный лейкоцитоз. Очень резко
Важнейший показатель болезни—снижение уровня железа сыворотки (норма всасывания витамина В12 при поражении кишечника могут быть тяжелый возникают так называемые арегенераторные кризы, когда повышенный
—13—28 ммоль/л для мужчин; 11—26 ммоль/л для женщин). Проверять его хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулез тонкого кишечника, гемолиз в течение нескольких дней не сопровождается эритропоэзом;
можно не менее чем через неделю после отмены препаратов, содержащих возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней. ретикулоциты исчезают из крови, быстро нарастает анемия, уровень
железо. В возникновении дефицита витамина в последних случаях важную роль играет билирубина падает. Сфероцитозу эритроцитов соответствует их пониженная
Диагноз железодефицитной анемии предварительно устанавливают при его поглощение избыточно развившейся кишечной микробной флорой. осмотическая стойкость. Средний диаметр эритроцитов уменьшается,
сниженном уровне гемоглобина и низком цветовом показателе на фоне К редкой форме дефицита витамина В 12 относится рецессивно наследуемый соответственно увеличивается их толщина, в связи с чем в большинстве клеток
типичных для железодефицитных состояний трофических нарушений. синдром Имерслунд — Гресбека с поражением эпителия кишечника, почек, не видно центрального просветления, так как эритроцит из двояковогнутого
Доказательным он становится при низком уровне сывороточного железа и кожи. Болезнь развивается у детей и характеризуется сочетанием превращается в шаровидный.
ферритина, а также повышении уровня общей железосвязывающей мегалобластной анемии с поражением почек. Изредка болезнь бывает у Лечение. Радикальный метод — спленэктомия.
способности сыворотки. Но и в этом случае требуется точно установить взрослых. Талассемии — группа наследственных гемолитических анемий,
причину дефицита железа, после чего формируется диагноз заболевания в Одной из причин нарушенного выделения внутреннего фактора может быть характеризующихся выраженной гипохромией эритроцитов при нормальном
целом. С низким цветовым показателем, но без снижения уровня хроническая алкогольная интоксикация, когда она сопровождается или повышенном уровне железа в сыворотке крови. Часто повышено
сывороточного железа и без свойственных дефициту железа трофических токсическим поражением слизистой оболочки желудка. Причина содержание билирубина в крови, отмечаются умеренный ретикулоцитоз,
нарушений протекают талассемии и анемии, вызванные нарушениями синтеза возникновения наиболее распространенной идиоматической формы болезни увеличение селезенки. Патогенез повышенной гибели эритроцитов связан с
порфиринов, в частности свинцовая интоксикация. не совсем ясна нарушенной структурой клетки из-за неправильного соотношения цепей
Лечение. В первую очередь необходимо устранить причину кровопотерь. хотя для многих случаев может быть доказана наследственная природа глобина в ней. Кроме укорочения жизни эритроцитов при талассемии
Обязательно назначают препараты железа: гемостимулин, феррокаль, (рецессивное наследование). происходит гибель эритрокариоцитов костного мозга — так называемый
ферроплекс, орферон, конферон. При тяжелых формах малокровия Симптомы, течение, диагноз. Клиническая картина дефицита витамина В 12 неэффективный эритропоэз.
рекомендуется принимать по 2 таблетки одного из этих препаратов 3 раза в характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной Клиническая картина гомозиготной талассемии характеризуется тяжелой
день до еды. При плохой переносимости (тошнота, боль в животе) таблетки систем. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической гипохромной анемией, резко выраженным анизоцитозом эритроцитов,
принимают после или во время еды и в таком количестве, чтобы нагрузке. Один из характерных признаков — фуникулярный миелоз. наличием мишеневидных форм (вместо нормального просветления в центре
диспепсических нарушений не было. Уменьшение дозы замедляет Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко определяется пятно гемоглобина, напоминающее мишень). Гетерозиготная
нормализацию состава крови. Препараты железа обычно принимают в течение наблюдаются признаки глоссита— «полированный» язык, ощущение жжения талассемия может протекать с умеренной гипохромной анемией, небольшим
нескольких месяцев, при сохраняющемся источнике кровопотерь (например, в нем. Кожа больных иногда слегка желтушна, в сыворотке крови увеличен ретикулоцитозом, легкой желтушностью, незначительным увеличением
меноррагии), их назначают с небольшими перерывами почти постоянно, уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели селезенки.
ориентируясь прежде всего на субъективные признаки дефицита железа гемоглобинсодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется Картина крови при талассемиях характеризуется описанной выше
(повышенная утомляемость, сонливость), появление ломкости и деформации небольшое увеличение селезенки, реже печени. морфологией эритроцитов, низким цветовым показателем. Число эритроцитов
ногтей, сухость кожи, а затем и на показатели крови, которые при правильно Картина крови: резко выраженный анизоцитоз эритроцитов наряду с очень нормальное или слегка увеличенное, лейкограмма, число тромбоцитов не
организованном диспансерном наблюдении за такими больными должны бить крупными (более 12 мкм в диаметре) клетками — мегапоцитами, резчайший меняются. Диагностический признак — нормальные или повышенные цифры
нормальными. пойкилоцитоз, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином— сывороточного железа.
Прием препаратов железа усиливает костномозговую продукцию эритроцитов гиперхромия, появление полисегментированных нейтрофилов, гиперхромный, Серповидно-клеточная анемия. В большой группе заболеваний,
и сопровождается подъемом уровня ре-тикулоцитов в крови через 8—12 дней реже нормохромный характер анемии, тромбоцитопе-ния, лейкопения. обусловленных нарушениями аминокислотного состава глобина,—
после начала терапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое Степень цитопении может быть различной, редко отмечается параллелизм в гемоглобинопатий наиболее распространенной является серповидно-клеточная
значение). Назначать хпористо-водородную кислоту, витамины группы В снижении уровня всех трех форменных элементов крови. Решающее значение анемия. Болезнь встречается в двух формах: гомозиготной (тяжелой) и
вместе с препаратами железа нет необходимости; несколько усиливает в диагностике принадлежит исследованию костного мозга, которое гетерозиготной; последняя осложняется анемическим кризом лишь в особых
всасывание железа аскорбиновая кислота. Лечение парентерально вводимыми обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с условиях кислородного голодания.
препаратами железа менее эффективно, чем прием его в виде таблеток внутрь. преобладанием мегалобластов. Описанная картина относится к далеко Клиническая картина гомозиготной формы складывается из ранней тяжелой
Для внутримышечного введения применяют жектофер, фербитол, Феррум Лек зашедшим состояниям. гемолитической анемии, имеющей нормохромный или гиперхромный
и др. Последний препарат выпускают и для внутривенного введения. Часто В12-дефицитная анемия определяется лишь по картине крови у больных характер. Физическая и некоторая умственная отсталость, связанная с рано
Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитиой без каких-либо жалоб: отмечаются умеренная, обычно гиперхромная анемия, развившимся и глубоким анемическим синдромом, сопровождается
анемии служат тяжелые энтериты, состояния после обширных резекций лейкопения, тромбоцитопения (иногда либо тромбоцитопения, либо нарушениями скелета; дети худые с удлиненными конечностями, череп
тонкой кишки (но не резекций желудка). Дозы назначают из расчета 1,5 мг лейкопения). Полисегментация ядер нейтрофилов, резко выраженные своеобразно деформированный, высокий, суженный, имеет часто утолщенный
железа на 1 кг массы тела в сутки. Жектофер вводят в/м по 2 мл в день изменения формы эритроцитов могут отсутствовать. В костном мозге во всех шов лобных частей в виде гребня. Характерны тромботические осложнения.
больному с массой тела 60 кг. случаях находят большой процент мегалобластов. Однако если больной за Гемолитический криз обычно протекает с высокой температурой,
При изолированном легочном гемосидерозе наряду с лечением препаратами несколько дней до пункции костного мозга получил инъекцию витамина В 12, выраженным нейтрофильным лейкоцитозом с омоложением формулы,
железа применяют иммунодепрессивную терапию — преднизолон, а при его то мегалобластоз костного мозга может либо оказаться не очень резко тромбоцитозом. Массивный внутрисссудистый гемолиз при кризе
неэффективности и тяжелом клиническом состоянии—азатиоприн (имуран), выраженным, либо отсутствовать вовсе. Следовательно, во всех случаях сопровождается выделением темной мочи, в которой определяется
цикло-фосфан или другие цитостатики. При синдроме Гудпасчера с лечебной нормохромной или гиперхромной анемии, сопровождающейся лейко- и гемосидерин. Нередко встречаются язвы голеней. В начале болезни часто
целью используют те же иммунодепрессивные средства наряду с тромбоцитопенией (признак необязательный), необходимо помнить увеличена селезенка, в дальнейшем из-за повторных инфарктов она
плазмаферезом, направленным на удаление иммунных комплексов. важнейшее правило: проводить пункцию костного мозга до назначения сморщивается и перестает пальпироваться. Печень увеличена.
Железодефицитная анемия, обусловленная инфекционным процессом, требует витамина В12. Картина крови: нормохромная анемия, выраженный анизоцитоз эритроцитов,
в первую очередь активной антибактериальной терапии. Препараты железа Клетки красного ряда, очень напоминающие мегалобласты, могут встречаться присутствие своеобразных форм, напоминающих полудиск, небольшое число
при остром процессе назначать не следует, если его дефицит обусловлен при остром эритромиелозе, который, как и В 12-дефицитная анемия, мишеневидных эритроцитов. Настоящие серповидные эритроциты выявляются
только инфекцией. сопровождается небольшой желтушностью, часто сочетается с лейко- и лишь при специальной пробе с метабисульфитом натрия, который, действуя
Лечение препаратами железа обычно проводят амбулаторно. Контрольные тромбоцитопенией. Однако при этом лейкозе нет столь выраженного анизо- и как восстановитель, вызывает недостаток кислорода в эритроцитах, что ведет к
исследования крови целесообразны через 1,5 нед от начала лечения для пойкилоцитоза, как при В12-дефицитной анемии, а главное —в костном мозге кристаллизации гемоглобина в них и появлению серповидных форм. Снятие
выявления ретикулоцитарного подъема и через месяц, когда уровень наряду с мегалобластоподобным и клетками встречаются в большом покровного стекла с препарата — доступ кислорода — ведет к
гемоглобина обычно приближается к нормальному; в. дальнейшем контроль количестве миелобласты или недифференцируемые бласты. В сомнительных восстановлению нормальной формы эритроцитов.
достаточно осуществлять 1 раз в 3 мес и даже реже, если больной хорошо случаях следует после пункции костного мозга начать терапию витамином В 12, Клинические проявления гетерозиготной формы наблюдаются лишь при
оценивает субъективные признаки дефицита железа. Эти показатели — которая при В12-дефицитной анемии через 8—10 дней приведет к резкому гемолитических кризах, спровоцированных аноксическими состояниями
важный фактор контроля для систематической профилактики возрастанию в крови процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), (полет в самолете без герметизации кабины, тяжелая пневмония, наркоз и т.
железодефицитных состояний. Даже при отсутствии явных признаков подъему уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного п.). Криз сопровождается множественными тромботическими осложнениями.
дефицита железа, но выявлении отдельных его симптомов без развития анемии анизоцитоза, а в костном мозге — мегалобластов. При остром эритромиелозе В крови анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз. Эритроциты
у беременных и женщин, страдающих обильными менорраги-ями, введение витамина В12не может изменить ни картину крови, ни состояние претерпевают те же изменения, что и при гомозиготной форме, та же проба
целесообразно назначить 1 таблетку препарата железа в день до ликвидации больного. выявляет серповидность.
всех этих явлений (витамин В 12 и другие витамины группы В в подобных Установление причины дефицита витамина В12 — следующий этап Лечение. В период гемолитического криза — госпитализация больного и
ситуациях бесполезны!). Нередко наблюдаемая при беременности диагностики. Надо иметь в виду, что иногда дефицит витамина В 12 сочетается согревание, так как при низкой температуре признаки серповидное выражены
псевдоанемия вследствие гидремии (гемоглобин около 85—100 г/л, цветовой с раком желудка, так как рак желудка несколько чаще возникает у лиц, больше. Внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту (в качестве
показатель, близкий к единице, розовый цвет лица и сли-зитых оболочек, страдающих этой формой анемии. Наряду с проведением всех обязательных дезагреганта и фактора, меняющего сродство гемоглобина к кислороду) в дозе
отсутствие выраженного анизоцитоза эритроцитов) вообще не требует какого- исследований (для исключения инвазии широким лентецом, энтерита и т. п.) 0,5 г 3 раза в день. При тяжелой анемии переливают эритроцитную массу.
либо специального про-тивоанемического лечения. Псевдоанемия бесследно необходимо убедиться с помощью гастроскопии или рентгенологического Кроме серповидно-клеточной гемоглобинопатий, встречаются и другие
проходит самостоятельно. исследования в отсутствии рака желудка. аномалии гемоглобина, обычно дающие гемолитический синдром лишь в
Переливание крови при железодефицитных анемиях не показано, за Лечение. Цианокобаламин (витамин В12) вводят ежедневно n/к в дозе 200—500 гомозиготном состоянии: отмечаются небольшая желтуха, увеличение
исключением тяжелых состояний, связанных с массивной кровопотерей и мгк 1 раз в день в течение 4—6 нед. После нормализации кроветворения и селезенки, анизоцитоз и иноща мишеневидность эритроцитов, ретикулоцитоз.
сопровождающихся признаками острой постгеморрагической анемии. состава крови, наступающей через 1,5—2 мес, витамин вводят 1 раз в неделю в Аутоиммунные гемолитические анемии. В основе патологического процесса
Железодефицитная анемия у стариков нередко требует подключения и течение 2—3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что лежит срыв иммунолитической нечувствительности к собственному антигену.
кардиотонических средств, так как она осложняется сердечной и в начале курса). В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный Клиническая картина болезни складывается из признаков анемического
недостаточностью, задержкой жидкости, гидремией, которая сама по себе учет; профилактически им вводят витамин В 12 1—2 раза в год короткими синдрома; тяжесть состояния больных определяется выраженностью и
ухудшает показатели анализа крови. Доказательством гидремической курсами по 5—6 инъекций. Эта рекомендация может быть изменена в остротой развития анемии. При хроническом, медленно развивающемся
псевдоанемии является повышение показателей красной крови после лечения зависимости от динамики показателей крови, состояния кишечника, функции процессе первым признаком болезни может быть небольшая желтуха (за счет
диуретиками и кардиотоническими средствами. печени. непрямого билирубина); одновременно выявляется и анемия. В других случаях
Диагностику заболевания, самым сложным элементом которой является начало болезни характеризуется бурным гемолизом с быстро нарастающей
костномозговая пункция, и лечение витамином В 12 можно провести в анемией и желтухой. Нередко повышается температура тела. Часто
амбулаторных условиях. Длительность нетрудоспособности определяется увеличивается селезенка. Возможно увеличение печени за счет холелитиаза,
выраженностью анемии и неврологическими нарушениями. Стойкой утраты жировой дистрофии.
трудоспособности при этом заболевании практически не бывает. Опасным, Картина крови характеризуется нормохромной анемией (при остром гемолизе
угрожающим жизни осложнением дефицита витамина В 12 является развитие уровень гемоглобина может падать до катастрофических цифр, больной может
комы. Чаще это состояние наблюдается в глубокой старости у лиц, которым впадать в анемическую кому). Морфология эритроцитов существенно не
задолго до этого осложнения исследовали периферическую кровь или вообще меняется. При остром гемолизе в крови могут определяться единичные
не проверяли кровь десятки лет. Старикам, стационируемым в коматозном эритрокариоциты. Уровень ретикулоцитов высок. Белая кровь существенно не
состоянии, после установления низкого уровня гемоглобина необходимо меняется. Однако встречается аутоиммунный цитолиз, касающийся двух
немедленно произвести стернальную пункцию, окрасить мазок и, увидев ростков — тромбоцитарного и эритроцитарного (синдром Ивенса — Фишера).
картину В12-дефицитной мегалобластной анемии, начать введение больших В этом случае клинически определяются признаки гемолитической анемии и
доз витамина; переливание эритроцитной массы начинают только при тромбоцито-пенической пурпуры. Костный мозг при аутоиммунной
выявлении низкого уровня гемоглобина. гемолитической анемии характеризуется раздражением красного ростка (при
сочетании гемолиза с тромбоцитопенией в костном мозге отмечается высокий
мегакариоцитоз), но нередко можно встретить высокий процент ретикулярных
клеток — своеобразных элементов с грубоструктурным ядром с нуклеолой и
широкой цитоплазмой, содержащей скудную азурофильную зернистость.
Биохимические исследования обнаруживают, помимо гипербилирубинемии,
увеличение содержания гамма-глобулинов, которые в отдельных случаях
могут иметь моноклоновый характер.
Лечение. Начинают терапию обычно с назначения 60 мг преднизолона (для
взрослых) в день. При тяжелом гемолитическом процессе с бурно
прогрессирующей анемией дозу преднизолона быстро увеличивают до 100—
200 мг в день. Неэффективность стероидной терапии, выявляемая по
нарастанию анемии, процента ретикулоцитов, может потребовать проведения
спленэктомии уже в самом начале болезни.
45. В12-дефицитные анемии. 46. Гемолитические анемии. 48. Хронический миелолейкоз.
При хроническом миелолейкозе опухолевым процессом поражается как Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль Особая группа опухолей лимфатической системы, при которых опухолевые
гранулоцитарный, так и тромбоцитарный и эритроцитарный ростки костного иммунокомпетентной системы; основу опухоли составляют морфологически клетки (лимфоциты или плазматические) синтезируют иммуноглобулин.
мозга. Родоначальница опухоли — клетка-предшественница миелопоэза. зрелые лимфоциты. Начало болезни нередко определить не удается: среди Поскольку эти лейкозы, как и другие, возникают из одной первоначально
Процесс может распространяться на печень, селезенку, а в терминальной полного здоровья и отсутствия у больного каких-либо неприятных измененной клетки, вся масса опухолевых клеток производит какой-то один
стадии пораженной может оказаться любая ткань. В клиническом течении субъективных ощущений в крови обнаруживают небольшой, но постепенно иммуноглобулин, который, даже оставаясь нормальным, оказывается для
хронического миелолейкоза выделяют развернутую и терминальную стадии. В нарастающий лимфоцитоз. На ранних этапах число лейкоцитов может быть организма в целом бесполезным или вредным из-за своей крайней
начале развернутой стадии у больного отсутствуют жалобы, не увеличена или нормальным. Характерный признак болезни — увеличение лимфатических избыточности. Как правило, синтез остальных иммуноглобулинов снижен;
незначительно увеличена селезенка, состав периферической крови изменен. В узлов. Иногда их увеличение обнаруживают одновременно с изменениями в постепенно нарастает иммунологическая несостоятельность организма. К
этой стадии диагноз можно установить путем анализа «немотивированной» крови, иногда позже. Увеличение селезенки — частый симптом; реже парапро-теинемическим гемобластозам относятся миеломная болезнь,
природы нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом в формуле до миелоцитов и увеличивается печень. В крови наряду с увеличением числа лимфоцитов, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей. Эти лейкозы
промие-лоцитов, обнаружения существенно повышенного соотношения присутствием единичных пролимфоцитов и иногда редких лимфобластов своим клеточным субстратом имеют преимущественно зрелые элементы—
лейкоциты/эритроциты в костном мозге и «филадельфийской» хромосомы в часто можно отметить характерные для хронического лимфолейкоза так плазмоциты, лимфоциты, поэтому должны относиться к группе хронических
гранулоцитах крови и клетках костного мозга. В трепанате костного мозга уже называемые тени Гумпрехта — разрушенные при приготовлении мазка ядра лейкозов. Кроме того, способностью к синтезу однотипного, моноклонового
в этот период, как правило, наблюдается почти полное вытеснение жира лимфоцитов, в которых среди глыбок хроматина можно заметить нуклеолы. В (т. е. производимого клетками, происходящими из одной первоначально
миелоидной тканью. Развернутая стадия может продолжаться в среднем 4 развернутой стадии болезни содержание нейтрофилов, тромбоцитов и измененной клетки) иммуногло-бупина обладают следующие опухоли
года. При правильной терапии состояние больных остается эритроцитов многие годы может оставаться на нормальном уровне. В костном кроветворной системы: острый плазмобластный лейкоз, редкие формы
удовлетворительным, они сохраняют трудоспособность, ведут обычный образ мозге при хроническом лимфолейкозе находят высокий процент лимфоцитов. лимфосарком и редкие формы зрелоклеточных лимфатических
жизни при амбулаторном наблюдении и лечении. В терминальной стадии Развитие заболевания нередко сопровождается снижением общего уровня внекостномозговых опухолей — лимфоцитом.
течение хронического миелолейкоза приобретает черты злокачественности: гамма-глобулинов. Угнетение гуморального иммунитета проявляется частыми Миеломная болезнь (множественная миелома, плазмоцитома) представляет
высокая лихорадка, быстро прогрессирующее истощение, боль в костях, инфекционными осложнениями, особенно пневмониями. Другое нередкое собой костномозговую опухоль, состоящую из плазматических клеток равной
резкая слабость, быстрое увеличение селезенки, печени, иногда увеличение осложнение — цитопении, чаще анемии и тромбоцитопении. Это осложнение степени зрелости. Выход плазматических клеток в периферическую кровь
лимфатических узлов. Для этой стадии характерны появление и быстрое может быть связано с появлением аутоантител против эритроцитов и нехарактерен для этого лейкоза, хотя иногда возможен.
нарастание признаков подавления нормальных ростков кроветворения — тромбоцитов или против эритрокариоцитов и мегакариоцитов. Но это не Клиническая картина в начале болезни не имеет типичных черт. По мере
анемия, тромбоцитопения, осложняющаяся геморрагическим синдромом, единственный механизм цитопении при хроническом лимфолейкозе; прогрессирования процесса возникают боль в позвонках, корешковый
гранулоцитопения, осложняющаяся инфекцией, некрозами слизистых возможно подавляющее действие лимфоцитов (в частности, Т-лимфоцитов) на синдром, боль в ребрах, обусловленные разрушением (гнездным или
оболочек. Важнейшим гематологическим признаком терминальной стадии клетки-предшественники эритропоэза или тромбоцитопоэза. Терминальная диффузным) костей растущей плазмоцитомой. Иногда ведущими становятся
хронического миелолейкоза является властный криз—увеличение содержания стадия хронического лимфолейкоза, проявляющаяся саркомным ростом или признаки, связанные с угнетением продукции костного мозга: анемия,
бла-стных клеток в костном мозге и крови (сначала чаще миелобластов, затем бластным кризом, наблюдается нечасто, особенно редок бластный криз. гранулоцитопения с ее инфекционными осложнениями,
недифференцируемых бластов). Кариологически в терминальной стадии более Развитие лимфосаркомы в ряде случаев может сопровождаться сменой тромбоцитопенический геморрагический синдром. В других случаях ведущим
чем в 80% случаев определяется появление анеуплоидных клонов клеток— лимфоцитоза в крови нейтрофилезом. симптомом довольно быстро становится нарастающая протеинурия, почечная
кроветворных клеток, содержащих ненормальное число хромосом. Волосато-клеточный лейкоз — особая форма хронического лимфолейкоза, недостаточность.
Длительность жизни больных в этой стадии чаще не превышает 6—12мес. при котором лимфоциты имеют гомогенное ядро, напоминающее ядро бласта, Патогенез описываемых явлений различен. Костный деструктивный процесс
Лечение хронического миелолейкоза проводят с момента установления ворсинчатые выросты цитоплазмы. Цитоплазма этих клеток содержит много обусловлен остеолитическим влиянием на кость опухолевых лимфоцитарных
диагноза. В развернутой стадии эффективна терапия миелосаном в дозе 2—4 кислой фосфатазы, устойчивой к действию тартариковой кислоты. предшественников миеломных клеток. Недостаточность продукции
мг/сут (при уровне лейкоцитов более 100 000 в 1 мм 3 назначают до 6 мг/сут). Клиническая картина характеризуется увеличением селезенки, нормальных иммуноглобулинов вызвана угнетением нормального
Лечение проводят амбулаторно. При неэффективности миелоса-на назначают незначительным увеличением периферических лимфатических узлов и лимфоцитопоэза опухолевыми клетками. В основе почечной патологии лежит
миелобромол (при значительной спленомега-лии можно провести облучение выраженной цитопенией. В 75% случаев волосато-клеточного лейкоза, отложение в канальцах и клубочках имеющегося в избытке моноклонового
селезенки). протекающего с увеличением селезенки, эффективной оказывается иммуноглобулина или его дериватов. На этой основе развиваются
При переходе процесса в терминальную стадию используют комбинации спленэктомия. Если цитопения не связана с увеличением селезенки или есть склеротические процессы в почках с прогрессирующей их недостаточностью.
цитостатических препаратов, применяемых обычно для лечения острых какие-либо иные органные изменения или лимфаденопатия, терапией выбора Белковые отложения в тканях внутренних органов, суставов могут
лейкозов: винкристин и преднизолон, ВАМП, цитозар и рубомицин. В начале является применение а-интерферона (3 000 000—9 000 000 ЕД в/м ежедневно провоцировать развитие соответствующей патологии, в частности сердечной
терминальной стадии нередко эффективен миелобромол. многие месяцы с учетом положительной динамики показателей крови, недостаточности, ревматоидоподоб-ного синдрома и т. п. Угнетение
49. Эритремия. изменений в пораженных тканях). продукции нормальных иммуноглобулинов ведет к недостаточной выработке
Эритремия (истинная полицитемия) – хронический лейкоз с поражением на Отдельную форму представляет собой хронический лимфолейкоз с антител, склонности к инфекциям. Избыток белковой продукции может
уровне клетки-предшественницы миелопоэза с характерной для опухоли поражением кожи — форма Сезари. Процесс начинается нередко с поражения приводить к появлению синдрома повышенной вязкости (резкий астенический
неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность кожи, кожного зуда, появления локальных лимфатических инфильтратов под синдром, нарушения кровообращения по микроциркупяторному типу,
дифференцироваться по 4 росткам, преимущественно по красному. эпидермисом, которые затем могут стать тотальными. Постепенно нарастают тромбозы, инфаркты внутренних органов, геморрагический синдром по типу
Патогенез. Эритроцитоз а периферической крови приводит к повышению лимфоцитоз и процент уродливых лимфоцитов в крови. Это обычно крупные васкулита).
гемотокрита и вязкости крови, снижению кровотока в тканях и уменьшению клетки с изрезанными контурами ядра петлистой структуры, но клетки могут Диагноз устанавливают на основании обнаружения высокого содержания
их оксигенации. Увеличивается сердечный выброс (компенсаторный механизм быть и небольшими с бобовидным ядром. Доказана принадлежность этих плазматических (иногда атипичных) клеток в костном мозге (выше 15%),
на тканевую гипоксию). Застой крови в сосудах (сниженная тканевая лимфоцитов к Т-клеткам. Лимфаденопатия может быть смешанной природы: появления моноклонового иммуноглобулина в сыворотке крови (нередко и в
перфузия) может провоцировать тромбозы. одни лимфатические узлы увеличены реактивно вследствие инфекции в коже, моче) в виде узкой полосы на электрофореграмме (М-градиент), снижения
Клиника. Начало постепенное, с покраснения кожи лица, появляется тяжесть в другие — в связи с их лейкемической инфильтрацией. Селезенка может уровня нормальных иммуноглобулинов (поданным иммуно-электрофореза). В
голове, артериальная гипертензия, увеличение селезенки, кожный зуд. Иногда увеличиться в процессе болезни. В лечении формы Сезари нередко дает сомнительных случаях, например при не-секретирующей миеломе, отсутствии
первыми симптомами могут быть тромбозы, инфаркт миокарда, ТЭЛА. эффект длительное применение малых доз хлорбутина (2—4 мг/сут ежедневно высокого процента плазмоцитов в костном мозге, диагноз устанавливают в
Выделяют 3 стадии: 1) характеризуется умеренным эритроцитозом, панмиелоз в течение нескольких месяцев под контролем анализов крови, прежде всего специализированном учреждении. Подозрительны следующие признаки:
в красном костном мозге, селезенка несколько увеличена, продолжительность уровня тромбоцитов — 1 раз в 2—3 нед), который снимает кожный зуд, немотивированное нарастающее на протяжении ряда лет повышение СОЭ
стадии около 5 лет; 2) выраженная плетора, гепатоспленомегалия, рецидив уменьшает лейкозную инфильтрацию кожи. (следствие избытка гамма-глобулинов в крови), упорная протеинурия (не
тромбозов, истощение, эритроцитоз, панмиелоз, нейтрофилез со сдвигом Лечение хронического лимфолейкоза, проявляющегося ростом лейкоцитоза, альбуминурия, а глобулинурия, устанавливаемая методом электрофореза
лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания базофилов, в умеренной лимфаденопатией, начинают с применения хлорбутина. При мочи), проявление остеодеструктивных очагов, анемия, лейкоцито- и
сыворотке повышена концентрация мочевой кислоты; 3) печень и селезенка значительных размерах лимфатических узлов используют циклофосфан. тромбоцитопения. Само по себе установление диагноза миеломной болезни не
увеличены, в них обнаруживают миелоидную метаплазию, панцитопения, в Стероидную терапию назначают при аутоиммунных осложнениях, является показанием к цитостатической терапии; ее назначает специалист.
красном костном мозге миелофиброз. геморрагическом синдроме, а также неэффективности отдельных Лечение обычно начинают в стационаре, назначая цитостатики —
Диагностика. Категория А: А1 – увеличение массы циркулирующих цитостатиков (в последнем случае иногда комбинируют хлор-бутин или циклофосфан или сарколизин вместе с преднизолоном и метандростенолоном
эритроцитов; А2 – нормальное насыщение артериальной крови кислородом циклофосфан с преднизолоном). Длительное применение стероидов при (неробол) или ретаболилом. Сарколизин назначают по 10 мг/сут через день
(более 92%); А3 – увеличение селезенки. Категория В: В1 – лейкоцитоз при хроническом лимфолейкозе противопоказано. При значительной плотности или ежедневно, по 200—300 мг на курс. В течение всего курса дают пред-
отсутствии температурной реакции; В2 – тромбоцитоз; В3 – увеличение периферических лимфатических узлов, вовлечении в процесс лимфатических низолон — 10—20 мг/сут, ретаболил по 50 мг в/в 1 раз в неделю (или неробол
содержания щелочной фосфатазы нейтрофилов при отсутствии инфекции; В4 узлов брюшной полости с успехом используют комбинации препаратов типа по 10—15 мг ежедневно). После завершения курса переходят к
– увеличение ненасыщенной витамин В12-связывающей способности ВАМП или сочетания циклофосфана, винкристина или винбластина и поддерживающей терапии сарколизином 5—10 дней. При почечной
сыворотки крови. преднизолона (СОР или CVP). Облучают селезенку, лимфатические узлы, недостаточности сарколизин становится крайне опасным, так как он
Лечение. 1) Кровопускание (по 500 мл через 1-2 дня); 2) Антиагрегантная кожу. Одним из методов лечения аутоиммунной цитопении при хроническом выводится почками и нарушение его выведения ведет к резкому повышению
терапия (ацетилсалициловую кислоту по 300-500 мг/сут или дипридамол по лимфолейкозе является спленэктомия. Особое значение имеет лечение концентрации цитостатика в крови с развитием глубокой панцитопении.
150-200 мг/сут); 3) Цитостатическая терапия (гидроксикарбамид по 40-50 инфекционных осложнений. В последнее время стали применять Вместо сарколизина можно использовать циклофосфан по 400 мг через день
мг/кг/сут в 2-3 приема). лейкоцитоферез для лечения лимфолейкоза с высоким лейкоцитозом и внутрь, в/в или в/м (на курс 8—10 г). В течение всего курса преднизолон и
50. Классификация симптоматических эритроцитозов. цитопенией. Больные хроническим лимфолейкозом многие годы сохраняют неробол (или ретаболил) дают в той же дозе, что и в курсе с сарколизином.
Первичный эритроцитоз. Это семейные немиелопролиферативные хорошее самочувствие и трудоспособность. После окончания курса проводят поддерживающую терапию (по 400 мг
заболевания. Для диагностики необходимо радиологическое измерение массы 53. Острые лейкозы. циклофосфана в день 1 раз в 5—10 дней). Существуют и другие схемы лечения
циркулирующих эритроцитов (по радиоактивному хрому), а иногда и объема По морфологическим (главным образом цитохимическим) критериям миелом-ной болезни, требующие участия специалиста. При снижении уровня
циркулирующей плазмы (с помощью сывороточного альбумина). При выделяют следующие основные формы острых лейкозов: лимфобластную, лейкоцитов до 1 • 103 в 1 мкл необходима отмена цитостатика. Локальные
обнаружении нормальной массы циркулирующих эритроцитов и миелобластную, промиелоцитарную, миеломонобластную, монобластную, очаги поражения часто требуют лучевой терапии.
уменьшенного объема плазмы диагносцируется относительный эритроцитоз мегакариобпастную, эритромиелоз, плазмобластную, недифференцируемую, Макроглобулинемия Вальденстрема представляет собой костномозговую
(повышен гематокрит вследствие уменьшения объема плазмы на массу тела). малопроцентный острый лейкоз. опухоль, состоящую из лимфоцитов или лимфоцитов и плазмоцитов и
Вторичные абсолютные эритроцитозы. Связаны с повышением образования Для всех острых лейкозов характерны нарастающая «беспричинная» слабость, характеризующуюся высокой продукцией моноклонового макроглобулина —
эритропоэтинов, чему способствует генерализованная тканевая гипоксия, недомогание, иногда одышка, головокружение, обусловленные анемией. IgM. По гематологическим и клиническим признакам, особенно в начале
например, при артериальных гипоксемиях, вызванных хроническими Повышение температуры тела, интоксикация — частые симптомы болезни, процесс мало отличается от хронического лимфолей-коза. Однако
обструктивными заболеваниями легких, врожденными «синими» пороками нелимфобласт-ных острых лейкозов. Увеличение лимфатических узлов, повышенная продукция крупнодисперсного белка ведет к развитию синдрома
сердца, артериовенозными соустьями, при синдроме Пиквика, либо без печени и селезенки в развернутой стадии встречается не при всех острых повышенной вязкости. Характерны множественные мелкие тромбозы,
артериальной гипоксемии при гемоглобинопатии с повышенным сродством к лейкозах, но может развиваться независимо от формы острого лейкоза в тромбоцитопения, геморрагический синдром.
кислороду. Причиной повышенного синтеза эритропоэтина могут явиться терминальной стадии. Нередок геморрагический синдром, обусловленный Диагноз устанавливают на основании лимфоцитоза в крови, костном мозге,
эритропоэтинсинтезирующие опухоли (гипернефроидный рак почек, прежде всего тром-боцитопенией: кровоточивость слизистых оболочек, изолированного увеличения фракции IgM на иммуноэлектрофореграмме.
гемангиобластома, гепатома, миома матки, опухоли коркового и мозгового петехи-альная сыпь на коже, особенно голеней. В легкий, миокарде и других Частый, но не обязательный, симптом — увеличение лимфатических узлов,
слоев надпочечников), аденома и киста гипофиза. Локальная ишемия почек тканях и органах могут появляться лейкозные властные инфильтраты. селезенки. Повышенная продукция макроглобулина часто приводит к
также приводит к эритроцитозу. Диагностика острых лейкозов строится на данных цитологического развитию синдрома повышенной вязкости: резкая слабость, вялость,
Вторичные относительные эритроцитозы. Гемоконцентрационные, например, исследования крови и костного мозга, обнаруживающих высокий процент загруженность (вплоть до комы), возможны перемежающаяся глухота и
при синдроме Грисбека, стресс-эритроцитозе. властных клеток. На ранних этапах их в крови обычно нет, но выражена парезы.
Лечение. 1) Кровопускание (по 500 мл через 1-2 дня); 2) Антиагрегантная цитопения. Поэтому при цитопении, даже касающейся одного ростка, Лечение. Цитостатическая терапия хлорбутином, циклофосфаном в тех же
терапия (ацетилсалициловую кислоту по 300-500 мг/сут или дипридамол по необходима пункция костного мозга, которую можно делать амбулаторно. В дозах, что при хроническом лимфолейкозе. При синдроме повышенной
150-200 мг/сут); 3) Цитостатическая терапия (гидроксикарбамид по 40-50 костном мозге отмечается высокое (десятки процентов) содержание бластов вязкости — плазмаферез (удаление плазмы с заменой ее раствором альбумина
мг/кг/сут в 2-3 приема). при всех острых лейкозах, за исключением острого малопроцентного лейкоза, и плазмозаменителей или нормальной плазмой).
при котором в течение многих месяцев в крови и костном мозге процент бла-
стных клеток может быть менее 15—20, причем в костном мозге при этой
форме, как правило, процент бластов меньше, чем в крови. Форму острого
лейкоза устанавливают с помощью гистохимических методов.
Наиболее частые формы острого лейкоза у взрослых — миелобластный и
миеломонобластный лейкозы. В начале заболевания при этих формах печень и
селезенка обычно нормальных размеров, лимфатические узлы не увеличены,
вместе с тем нередки глубокая гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения.
Нередко выражена интоксикация, повышена температура тела. Властные
клетки имеют структурные ядра с нежной сетью хроматина, нередко
несколько мелких нуклеол; цитоплазма бластных клеток содержит азурофиль-
ную зернистость или тельца Ауэра, которые дают положительную реакцию на
пероксидазу и липиды. При миеломо-нобластном лейкозе в цитоплазме
выявляются не только эти вещества, но и альфа-нафтилэстераза, характерная
для элементов моноцитарного ряда; альфа-нафтилэстераза подавляется
фторидом натрия.
Лечение. При остром лейкозе показана срочная госпитализация. В отдельных
случаях при точном диагнозе возможно цитостатическое лечение в
амбулаторных условиях.
Основные направления терапии: Специфическая химиотерапия направлена на
достижение и закрепление ремиссии заболевания, состоит из нескольких
этапов, различна для лимфобластного и миелобластного лейкозов. Расчет доз
производят на площадь поверхности тела по таблице Дюбуа с учетом массы
тела и роста. Сопутствующая терапия. Ее проводят для борьбы с инфекциями,
обусловленными агранулоцитозом, для снижения интоксикации при лизисе
опухолевого субстрата, для уменьшения побочных токсических эффектов
химиотерапевтических препаратов. Заместительная терапия необходима при
угрожающей тромбоцитопении, тяжелой анемии, нарушениях свертывания
крови. Трансплантация стволовых кроветворных клеток или костного мозга.

51. Хронический лимфолейкоз. 52. Парапротеинемические гемобластозы. 54. Геморрагические диатезы.


Это патологические состояния, характеризующиеся повышенной Гемофилии. Гемофилия А и В—рецессивно наследуемые, сцепленные с полом Хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов,
кровоточивостью в результате недостаточности одного или нескольких (Х-хромосомой) заболевания; болеют лица мужского пола, женщины являются развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством
элементов гемостаза. передатчицами заболевания. Генетические дефекты характеризуются иммунорегуляторных процессов.
Этиология и патогенез. Выделяют наследственные и приобретенные формы недостаточным синтезом или аномалией факторов VIII (коагуляционная часть) Этиология. Предполагается значение вирусной инфекции на фоне генетически
геморрагических заболеваний и синдромов. Наследственные формы связаны с — гемофилия А или фактора IX — гемофилия В. Временный (от нескольких детерминированных нарушений иммунитета.
генетически детерминированными патологическими изменениями сосудистой недель до нескольких месяцев) приобретенный дефицит факторов VIII, реже Патогенез: образование циркулирующих аутоанти-тел, из которых важнейшее
стенки, аномалиями мегакариоцитов, тромбоцитов, адгезивных белков плазмы — IX, сопровождающийся сильной кровоточивостью, наблюдается и у диагностическое и патогенетическое значение имеют антиядерные антитела;
крови и плазменных факторов свертывающей системы крови. Приобретенные мужчин, и у женщин (особенно в послеродовом периоде, у лиц с иммунными формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые,
формы в большинстве случаев обусловлены: 1) поражением кровеносных заболеваниями) вследствие появления в крови в высоком титре антител к этим откладываясь на базапьных мембранах различных органов, вызывают их
сосудов иммунной, иммунокомплексной, токсикоинфекционной и факторам. повреждение и воспаление. Таков патогенез нефрита, дерматита, васкулита и
дисметаболической этиологии; 2) поражением мегакариоцитов, тромбоцитов Патогенез. В основе крйвоточивости лежит изолированное нарушение др. Эта гиперреактивность гуморального иммунитета связана с нарушениями
различной этиологии; 3) патологией адгезивных белков плазмы крови и начального этапа внутреннего механизма свертывания крови, вследствие чего клеточной иммунорегуляции. В последнее время придается значение
факторов свертывающей системы крови; 4) многофакторными нарушениями резко удлиняется общее время свертывания цельной крови (в том числе гиперэстрогенемии, сопровождающейся снижением клиренса циркулирующих
свертывающей системы крови (острые синдромы ДВС). параметр R тромбоэластограммы) и показатели более чувствительных тестов иммунных комплексов и др. Доказано семейно-генетическое
Классификация. По патогенезу различают следующие группы —аутокоагуляционного (АКТ), активированного парциального предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-
геморрагических диатезов: 1) обусловленные нарушениями свертываемости тромбопластинового времени (АПТВ) и т. д. Протромбиновое время (индекс) подростки. Провоцирующими факторами являются: инсоляция, беременность,
крови, стабилизации фибрина или повышенным фибринолизом, в том числе и конечный этап свертывания, а также все параметры тромбоцитарного аборты, роды, начало менструальной функции, инфекции (особенно у
при лечении антикоагулянтами, стрептокиназой, урокиназой, препаратами гемостаза (число тромбоцитов и все виды их агрегации) не нарушаются. подростков), лекарственная или поствакцинальная реакция.
дефибринирующе-го действия (арвином, рептилазой, дефибразой и др.); 2) Пробы на ломкость микрососудов (манжеточная и др.) остаются Симптомы, течение. Начинается болезнь постепенно с рецидивирующего
обусловленные нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза нормальными. полиартрита, астении. Реже бывает острое начало (высокая лихорадка,
(тромбоцитопений, тромбоцитопатии); 3) обусловленные нарушениями как Клиническая картина. Гематомный тип кровоточивости с раннего детского дерматит, острый полиартрит). В дальнейшем отмечается рецидивирующее
коагупяционного, так и тромбоцитарного гемостаза: а) болезнь Виплебранда, возраста у лиц мужского пола, обильные и длительные кровотечения после течение и характерная полисиндромность.
б) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови любых, даже малых, травм и операций, включая экстракцию зубов, прикусы Полиартрит, полиартралгии — наиболее частый и ранний симптом
(тромбогеморрагическии синдром;, в) при парапротеинемиях, гемобластозах, губ и языка и т. д. Характерны повторяющиеся кровоизлияния в крупные заболевания. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей рук,
лучевой болезни и др.; 4) обусловленные первичным поражением сосудистой суставы конечностей (коленные, голеностопные и др.) с последующим лучезапястные, голеностопные, реже коленные суставы. Характерен
стенки с возможным вторичным вовлечением в процесс коагуляционных и развитием хронических артрозов с деформацией и ограничением подвижности неэрозивный тип полиартрита, даже при наличии деформации межфаланговых
тромбоцитарных механизмов гемостаза (наследственная телеангизктазия суставов, атрофией мышц и контрактурами, инвалидизирующих больных, суставов, которая развивается у 10—15% больных схроническим течением.
Ослера—Рандю, гемангиомы, геморрагический васкулит Шенлейна—Геноха, заставляющих их пользоваться ортопедической коррекцией, костылями, Эритематозные высыпания на коже лица в виде «бабочки», в верхней
эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В и др.). инвалидными колясками. Возможны большие межмышечные, половине грудной клетки в виде «декольте», на конечностях—также частый
В особую группу включают различные формы так называемой невротической, внутримышечные, поднадкостничные и забрюшинные гематомы, вызывающие признак системной красной волчанки. Полисерозит считается компонентом
или имитационной, кровоточивости, вызываемой у себя самими больными иногда деструкцию подлежащей костной ткани (гемофилические диагностической триады наряду с дерматитом и полиартритом. Наблюдается
вследствие расстройства психики путем механической травматизации ткани псевдоопухоли), патологические переломы костей. Возможны упорные он практически у всех больных в виде двустороннего плеврита и (или)
(нащипывание или насасывание синяков, травмирование слизистых оболочек рецидивирующие желудочно-кишечные и почечные кровотечения. Тяжесть перикардита, реже перигепатита и (или) периспленита.
и т. д.), тайным приемом лекарственных препаратов геморрагического заболевания соответствует степени дефицита анти-гемофилических факторов: Характерно поражение сердечно-сосудистой системы. Обычно развивается
действия (чаще всего антикоагулянтов непрямого действия — кумаринов, при крайне тяжелых формах их уровень чиже 1%, при тяжелых— 1—2%, перикардит, к которому присоединяется миокардит. Сравнительно часто
фенилина и др.), самоистязанием или садизмом на эротической почве и т. д. средней тяжести — 3—5%, легкой — больше 5%. Однако при травмах и наблюдается бородавчатый эндокардит Либмана — Сакса с поражением
Реже встречаются близкие кДВС-синдрому тромбогемор-рагические операциях угроза развития опасных для жизни кровотечений сохраняется и митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Признаки поражения
заболевания, протекающие с выраженной лихорадкой — тромботическая при легких формах гемофилии, и лишь поддержание уровня факторов VIII или сосудов входят в картину поражения отдельных органов. Тем не менее следует
тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошкович) и гемопитико- IX выше 30—50% обеспечивает надежный гемостаз. отметить возможность развития синдрома Рейно (задолго до типичной
уремический синдром. Диагноз. Гемофилию предполагают у больных мужского пола с гематомным картины болезни), поражение как мелких, так и крупных сосудов с
Тромбоцитопеническая пурпура (идиопатическая, приобретенная) — сборная типом кровоточивости и гемартрозами, возникающими с раннего детства. соответствующей клинической симптоматикой.
группа заболеваний, объединяемая по принципу единого патогенеза Лабораторные признаки: удлинение общего времени свертывания крови при Поражения легких могут быть связаны с основным заболеванием в виде
тромбоцитопении; укорочения жизни тромбоцитов, вызванного наличием нормальных показателях протромбинового и тромбинового тестов. Для волчаночного пневмонита, характеризующегося кашлем, одышкой,
антител к тромбоцитам или иным механизмом их лизиса. дифференциальной диагностики гемофилии А и В используют тест генерации незвонкими влажными хрипами в нижних отделах легких. При исследовании
Лечение. Консервативное лечение — назначение преднизолона в начальной тромбопластина, коррекционные пробы в аутокоагулограмме: при гемофилии желудочно-кишечного тракта отмечаются афтозный стоматит, диспепсический
дозе 1 мг/(кгсут). При недостаточном эффекте дозу увеличивают в 2—4 раза А нарушение свертываемости устраняется добавлением в плазме больного синдром и анорексия. Увеличение печени может быть обусловлено сердечной
(на 5—7 дней). Продолжительность лечения 1—4 мес в зависимости от донорской плазмы, предварительно адсорбированной сульфатом бария (при недостаточностью при панкардите или выраженном выпотном перикардите, а
эффекта и его стойкости. О результатах терапии свидетельствует прекращение этом удаляется фактор IX, но сохраняется фактор VIII), но не устраняется также развитием жировой дистрофии печени.
геморрагии в течение первых дней. Отсутствие эффекта (нормализации уровня нормальной сывороткой, продолжительность хранения которой 1—2 сут Волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит) развивается у
тромбоцитов в крови через 6—8 нед лечения преднизолоном) или его (содержит фактор IX, но лишена фактора VIII); при гемофилии В коррекцию половины больных обычно в период генерализации процесса. Встречаются
кратковременность (быстрый рецидив тромбоцитопении после отмены дает старая сыворотка, но не ВаЗО 4-плазма. При наличии в крови больного различные варианты поражения почек— мочевой синдром, нефритический и
стероидов) служит показанием к спленэктомии. Абсолютные показания к иммунного ингибитора антигемофилического фактора («ингибиторная» форма не-фротический. Для распознавания люпус-нефрита большое значение имеет
спленэктомии — тяжелый тромбоцитопенический геморрагический синдром, гемофилии) коррекцию не дают ни ВаЗО 4-плазма, ни старая сыворотка, мало прижизненная пункционная биопсия с иммуноморфологическим и
не поддающийся консервативной терапии, появление мелких множественных нарастает уровень дефицитного фактора в плазме больного после в/в введения электронно-микроскопическим исследованием биоптата почки. Развитие
геморрагии на лице, языке, кровотечений, начинающаяся геморрагия в мозг, а его концентрата или донорской плазмы. Титр ингибитора определяют по почечной патологии у больных с рецидивирующим суставным синдромом,
также тромбоцитопения средней тяжести, но часто рецидивирующая и способности разных разведении плазмы больного нарушать свертываемость лихорадкой и стойко повышенной СОЭ требует исключения волча-ночного
требующая постоянного назначения глюкокортикоидов. Терапию иммунных свежей нормальной донорской плазмы. генеза нефрита. Следует помнить, что почти у каждого пятого больного с
тромбоцитопении химиотерапевтическими препаратами — Лечение. Основной метод — заместительная гемостати-ческая терапия нефротическим синдромом имеет место системная красная волчанка.
иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан, винкристин и др.) криопреципитатом или концентратами фактора VIII (при гемофилии А) или Поражение нервно-психической сферы встречается у многих больных во всех
изолированно или в комплексе с преднизолоном назначают только при фактор IX — препарат ППСБ (при гемофилии В). При отсутствии этих фазах болезни. В начале болезни—астеновегетативный синдром, в
неэффективности стероидной терапии и спленэктомии в условиях препаратов или неустановленной форме гемофилии—введение в/в струйно последующем развиваются признаки поражения всех отделов центральной и
специализированного стационара и лишь по жизненным показаниям. Гемостаз больших объемов свежей или свежезамороженной донорской плазмы, периферической нервной системы в виде энцефалита, миелита, полиневрита.
осуществляют путем тампонады (когда возможно, местного или содержащей все необходимые факторы свертывания. При гемофилии А Характерно поражение нервной системы в виде ме-нингоэнцефаломиело-
внутривенного применения ами-нокапроновой кислоты, назначения адроксока, криопреципитат вводят в зависимости от тяжести геморрагии, травм или полирадикулоневрита. Реже наблюдаются эпилептиформные припадки.
этамзилата (дицинона) и других симптоматических средств. Маточные хирургического вмешательства в дозах от 10 до 30 ЕД/кг 1 раз в сутки, плазму Возможны галлюцинации (слуховые или зрительные), бредовые состояния.
кровотечения купируют приемом аминокапроновой кислоты (внутрь по 8—12 — в дозах по 300—500 мл каждые 8 ч. При гемофилии В вводят концентраты Лабораторные данные имеют диагностическое значение: определение
г в день), местранола или инфекундина. фактора IX по 4—8 доз в сутки (под прикрытием 1500 ЕД гепарина на каждую большого числа LE-клеток, высоких титров антител к ДНК, особенно к
56. Геморрагический васкулит. дозу) либо донорскую плазму (до 3—4 дней хранения) по 10—20 мл/(кг • сут) нативной ДНК, к дезоксирибонукле-опротеиду, Sm-антигену.
Болезнь Шенлейна — Геноха — системное поражение капилляров, артериол, ежедневно или через день. При анемизации прибегают также к трансфузиям Лечение. Больные нуждаются в непрерывном многолетнем комплексном
ве-нул, главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек. свежей (1— 2 дней хранения) одногруппной донорской крови или эритро- лечении. Лучшие результаты с развитием стойкой клинической ремиссии —
Этиология. Заболевание возникает обычно у детей и подростков, реже у цитной массы. Трансфузии крови и плазмы от матери больному ребенку при рано начатом лечении. При хроническом и подостром течении и I степени
взрослых обоего пола после перенесенной инфекции — стрептококковой нецелесообразны: у передатчиц гемофилии уровень антигемофильных активности показаны нестероидные противовоспалительные препараты и
ангины или обострения тонзиллита, фарингита, а также после введения вакцин факторов существенно снижен. аминохинолиновые производные. Первые рекомендуются при суставном
и сывороток, в связи с лекарственной непереносимостью, охлаждением и Показания к заместительной терапии: кровотечения, острые гемартрозы и синдроме. Важен подбор препарата с учетом его индивидуальной
другими неблагоприятными воздействиями внешней среды. гематомы, острые болевые синдромы неясного генеза (часто связаны с эффективности и переносимости: вольтарен (ортофен) по 50 мг 2—3 раза в
Патогенез связан с иммунными нарушениями — повышением уровня кровоизлияниями в органы), прикрытие хирургических вмешательств (от день, индо-метацин по 25—50 мг 2—3 раза в день, бруфен по 400 мг 3 раза в
циркулирующих иммунных комплексов, с которыми связывается поражение удаления зубов до полостных операций). Причины неудач: разведение и день, хингамин (хлорохин, делагил) по 0,25—0,5 г/сут в течение 10—14 дней,
стенки сосудов, что приводит к повышению их проницаемости, отеку и медленное (капельное) введение концентратов факторов или плазмы, дробное а затем по 0,25 r/сут в течение нескольких месяцев. При развитии диффузного
пурпуре различной локализации. введение их малыми дозами, одновременные вливания кровезаменителей (5% люпус-нефрита с успехом применяют плаквенил по 0,2 г 4—5 раз в день
Клиника. Заболевание нередко проявляется триадой: мелкоточечные красные, раствор глюкозы, полиглюкин, гемодез и т. д.), снижающих путем разведения длительно под контролем за динамикой мочевого синдрома.
иногда сливающиеся геморрагические высыпания на коже (пурпура), концентрации антигемофильных факторов в крови больного. При При остром течении с самого начала, а при подостром и хроническом течении
преходящие артралгии (или артрит), преимущественно крупных суставов, и «ингибиторных» формах сочетают плазмаферез (удаление антител к факторам при III, II степени активности патологического процесса показаны
абдоминальный синдром. Начальные кожные высыпания располагаются на свертывания) с введениями очень больших количеств концентратов факторов глюкокортикостерооды.. Начальная доза этих препаратов должна быть
разгибательных поверхностях конечностей, иногда на туловище, и преднизолона—до 6 мг/(кг • сут). достаточной, чтобы надежно подавить активность патологического процесса.
заканчиваются остаточной пигментацией, которая может оставаться 57. Агранулоцитоз. Преднизолон в дозе 40—60 мг/сут назначают при остром и подостром течении
длительное время. Чаще поражаются нижние конечности. Кожные высыпания АГРАНУЛОЦИТОЗ —уменьшение числа лейкоцитов .(менее 1000 в 1 мкл) с III степенью активности и наличием нефротического синдрома или
могут быть единственным проявлением болезни. или числа гранулоцитов (менее 750 в 1 мкп крови). Агранулоцитоз, как менингоэнцефалита. При этих же вариантах течения со II степенью
Мигрирующие симметричные полиартриты, обычно крупных суставов, правило, представляет собой синдром какого-то общего заболевания. Чаще активности, а также при хроническом течении с III и II степенью активности
наблюдаются более чем у 2/3 больных, сопровождаясь болью различного встречается мие-лотоксический агранулоцитоз и иммунный. Последний может подавляющая доза должна быть 30-40 мг, а при I степени активности — 15—
характера — от кратковременной ломоты до острейшей, приводящей больных быть обусловлен появлением аутоантител (например, при системной красной 20 мг/сут. Лечение преднизолоном в подавляющей дозе проводят до
к обездвиженности. волчанке) и антител к гранулоцитам после приема медикаментов, оказавшихся наступления выраженного клинического эффекта (по данным снижения
Абдоминальный синдром (брюшная пурпура) характеризуется внезапно гаптенами (при попадании в организм эти медикаменты, соединяясь с белком, клинико-лабораторных показателей активности).
развивающейся кишечной коликой. Боль обычно локализуется вокруг пупка, обретают свойства антигена). Гаптеновый агранулоцитоз развивается под Одной из важнейших задач и залогом эффективности терапии являются
но нередко и в других отделах живота (в правой подвздошной области, правом влиянием диакарба (диамокса), амидопирина, антипирина, ацетилсалициловой подбор наименьшей дозы, которая позволяет поддерживать клинико-
подреберье, эпигастрии), симулируя аппендицит, холецистит, панкреатит. кислоты, барбитуратов, изониазида (туба-зида), мепротана (мепробамата), лабораторную ремиссию. Преднизолон в поддерживающей дозе 5—10 мг/сут
Боль усиливается при пальпации. Одновременно у больных наблюдается фенацетина, бутадиена, новокаинамида (прокаинамида), индометацина, назначают в течение нескольких лет.
типичная картина абдоминального синдрома — бледность кожных покровов, левамизола, сульфаниламидов, метициллина, триметоприма (входит в состав Для уменьшения побочного эффекта гпкжокортикоидов рекомендуется
осунувшееся лицо, запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык, бактрима), хингамина (хлорохина), инсектицидов, клозапина (лепонекса) и др. сочетать эту терапию с препаратами калия, анаболическими стероидами,
признаки раздражения брюшины. Больные обычно лежат на боку, прижав ноги Патогенез изучен недостаточно. При аутоиммунных формах поражения мочегонными и гипотензивными препаратами, транквилизаторами,
к животу, мечутся. Одновременно с коликой появляются кровавая рвота, преждевременная гибель гранулоцитов и их костномозговых противоязвенными мероприятиями. Наиболее серьезные осложнения:
жидкий стул нередко с прожилками крови. Все разнообразие брюшной предшественников обусловлена аутоанти-телами. Механизм индивидуальной стероидная язва, септические инфекции, туберкулез, кандидоз, психозы.
пурпуры можно уложить в следующие варианты: типичная колика, реакции организма на введение медикамента при гаптеновом агранулоцитозе При агрессивном течении болезни, высоком титре аутоантител, иммунных
абдоминальный синдром, симулирующий аппендицит или прободение кишок, неясен. Однажды появившись, гаптеновый агранулоцитоз будет неизменно комплексов с успехом используется плазмаферез.
абдоминальный синдром с инвагинацией. повторяться при введении в организм того же препарата-гаптена. При неэффективности глюкокортикоидов назначают имму-нодепрессанты
Нередко в патологический процесс вовлекаются почки в виде гематурического Клиническая картина болезни обусловлена агранулоцитозом, для которого (алкилирующего ряда или азатиоприн). Показания к назначению
гломерулонефрита за счет поражения капилляров клубочков. Однако при характерны септические осложнения: ангины, пневмонии и т. п. При цитотоксических препаратов (обычно в комбинации с умеренными дозами
исходе гломерулонефрита в хронический почечная патология может быть гаптеновом агранулоцитозе гранулоцитов в крови обычно нет, но число кортикостероидов) следующие; 1) III степень активности у подростков и в
разнообразной—от мочевого синдрома до диффузного гломерулонефрита лимфоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов нормальное. Геморрагии не бывает. климактерическом периоде; 2) нефротический и нефритический синдромы; 3)
гипертонического или смешанного типа. При общем благоприятном течении При аутоиммунном агранулоцитозе изредка возможно появление антител и к необходимость быстро уменьшить подавляющую дозу преднизолона из-за
нефрита возможны исходы в хронический прогрессирующий нефрит с тромбоцитам, тогда возникает тромбоцитопеническая геморрагическая выраженности побочного действия (быстрая и значительная прибавка в массе
почечной недостаточностью. пурпура. Клиническая картина во многом напоминает проявления цитостати- тела, чрезмерная артериальная гипертензия, стероидный диабет, выраженный
Лабораторные данные малохарактерны—обычно наблюдается лейкоцитоз, ческой болезни. ос-теопороз с признаками спондилопатии); 4) необходимость снизить
наиболее выраженный при абдоминальном синдроме, со сдвигом формулы Лечение. Больных срочно госпитализируют и помещают в асептические поддерживающую дозу преднизолона, если она превышает 15—20 мг/сут.
влево вплоть до юных. СОЭ обычно повышена, особенно при абдоминальном условия (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха с защитой больного, Наиболее часто применяют азатиоприн (имуран) и цикло-фосфан
синдроме и полиартритах. персонал входит в масках, шапочках, бахилах). Лечение септических (циклофосфамид) в дозе 1—3 мг/кг (100—200 мг/ сут) в сочетании с 30 мг
При остром течении заболевание начинается внезапно и течет бурно с осложнений аналогично терапии при острой лучевой болезни. При преднизолона. В этой дозе препарат назначают в течение 2—2,5 мес обычно в
многосимптомной клиникой болезни, часто осложняясь нефритом. При аутоиммунном агранулоцитозе показаны глкжокортикоиды в высоких дозах стационаре, затем рекомендуют поддерживающую дозу (50—100 мг в день),
хроническом течении большей частью речь идет о рецидивирующем кожно- (60—100 мг/сут) до нормализации числа гранулоцитов в крови с последующей которую дают несколько месяцев и даже 1—2 года и более.
суставном синдроме (ортостатическая пурпура пожилых). Диагноз при постепенной отменой гормонов. При гаптеновом афанулоцитозе Чтобы обеспечить безопасность лечения, требуется тщательный контроль за
наличии характерной триады или только геморрагических высыпаний на коже глкжокортикоиды не эффективны. Лечение больных с иммунными анализом крови для предотвращения панцитопении; необходимо избегать
затруднений не вызывает. Однако синдром геморрагического васкулита может агранулоцитозами желательно проводить в условиях специализированного присоединения инфекционных осложнений, диспепсических осложнений; при
наблюдаться при инфекционном эндокардите, различных васкулитах, стационара. приеме циклофосфана опасность развития геморрагического цистита можно
диффузных болезнях соединительной ткани и др. У пожилых лиц необходимо Прогноз аутоиммунного агранулоцитоза определяется основным заболеванием уменьшить путем назначения обильного питья (2 л жидкости и более в сутки).
исключить макроглобулинемическую пурпуру Вальденстрема. (системная красная волчанка, рев-матоидный артрит и т. п.). Гаптеновый Поскольку больные нуждаются в многолетнем лечении после выписки из
Лечение. Назначают антигистаминные и противовоспалительные препараты в агранулоцитоз дает высокий процент (до 80) смертельных исходов. Резко стационара, они должны находиться под наблюдением терапевта или
общепринятых дозах. В острый период болезни необходим строгий отягощается прогноз гаптенового агранулоцитоза при повторном применении ревматолога в поликлинике. С целью улучшения переносимости многолетней
постельный режим. В тяжелых случаях назначают гепарин (10 000—15 000 вызвавшего агранулоцитоз препарата на фоне болезни. Поскольку нередко кортикостероид-ной терапии в поликлинических условиях рекомендуется де-
ЕД) 2 раза п/к в область живота до ликвидации признаков гиперкоагуляции. врач не может установить, какой именно медикамент оказался гаптеном, лагил по 0,25 г/сут и витамины группы В, аскорбиновая кислота в виде
При абдоминальном синдроме показано введение больших доз приходится исключать из употребления больным не только во время болезни, весенне-осеннего курса. Больным показано лечение в санаториях местного
метилпреднизолона в/в до 1 г в сутки в течение 3 дней. При хроническом но и в дальнейшем (на всю жизнь!) все подозреваемые препараты, типа (кардиологических, ревматологических). Климатобальнеологическое,
течении могут быть рекомендованы аминохинолиновые препараты, большие применявшиеся непосредственно перед развитием агранулоцитоза. Именно физиотерапевтическое лечение противопоказано, так как ультрафиолетовое
дозы аскорбиновой кислоты (до 3 г/сут), рутин. При очаговой инфекции это правило является профилактикой повторных агранулоцитозов гаптенового облучение, инсоляция и гидротерапия могут вызвать обострение болезни.
показана санация — консервативная или хирургическая. типа.

55. Гемофилии. 58. Системная красная волчанка. 59. Системная склеродермия.


Хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов Системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи. Характеризуется в основном хроническим прогрессирующим воспалением
с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и Этиология. Предполагают вирусную (Коксаки В2) этиологию многих суставов конечностей.
стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита дерматомиозита. Провоцирующие факторы—охлаждение, инсоляция, травма, Патогенез: обычно циркуляция в крови иммунных комплексов, развитие в
в форме системного синдрома Рейно. беременность, лекарственная непереносимость. Опухолевый дерматомиозит связи с этим васкулита синовиальной оболочки и других органов. Это ведет к
Этиология неизвестна. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, наблюдается у 20—30% больных. развитию стойкого артрита и деструкции сустава, а также к возникновению в
вакцинацией и др. Патогенез: разнообразные иммунопатологические нарушения. Преобладание ряде случаев системного поражения соединительной ткани и сосудов. В
В патогенезе ведущее значение имеет нарушение метаболизма коллагена, женщин (2:1), два возрастных пика болезни (переходный и климактерический качестве антигенов могут выступать антигены бактериального, вирусного и
связанное с функциональной гиперактивностью фибробластов и периоды) указывают на значение нейроэндокринной реактивности. Возможно даже паразитарного происхождения.
гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Не менее важным фактором семейно-генетическое предрасположение. Симптомы, течение. Заболевание проявляется стойким артритом (обычно
патогенеза является нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением Симптомы, течение. Заболевание начинается о зтро или подостро с полиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных,
сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых агрегатных свойств крови. мышечного синдрома (миастения, ми-апгии), артралгии, лихорадки, пястно-фаланговых, проксимальныхмежфаланговых суставов кистей и плюс-
В известном смысле системная склеродермия — типичная коллагеновая поражения кожи, плотных распространенных отеков. В дальнейшем болезнь нофаланговых суставов. Могут поражаться любые суставы конечностей.
болезнь, связанная с избыточным коллагенообразованием (и фиброзом) приобретает рецидивирующее течение. Поражение скелетных мышц Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов,
функционально неполноценными фибробластами и другими коллаге- наблюдается у всех больных в виде миалгии при движении и даже в покое, при гипертермия тканей над ними (цвет кожи не меняется), симметричность
нообразующими клетками. Имеет значение семейно-генети-ческое надавливании и нарастающей мышечной слабости. Мышцы плечевого и артрита. Типично постепенное начало болезни с волнообразными колебаниями
предрасположение. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин. тазового пояса уплотняются, увеличиваются в объеме, значительно выраженности симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более
Симптомы, течение. Обычно заболевание начинается с синдрома Рейно нарушаются активные движения, больной не может самостоятельно сесть, или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным
(вазомоторных нарушений), нарушений трофики или стойких артралгий, поднять конечности, голову с подушки, удержать ее сидя или стоя. При прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда
похудания, повышения температуры тела, астении. Начавшись с какого-либо значительном распространении процесса больные по существу полностью ревматоидный артрит начинается и относительно длительное время может
одного симптома, системная склеродермия постепенно или довольно быстро обездвижены, а в тяжелых случаях находятся в состоянии полной прострации. проявляться моноартритом крупного, чаще коленного сустава. Известен также
приобретает черты многосиндромного заболевания. Миастенический синдром не уменьшается от приема прозерина и его аналогов. вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения суставов,
Поражение кожи — патогномоничный признак заболевания. Это Распространение патологического процесса на мимические мышцы ведет к отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит,
распространенный плотный отек, в дальнейшем — уплотнение и атрофия маскообразное™ лица, поражение глоточных мышц — к дисфагии, а гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.).
кожи. Нередко развивается фиброзирующий интерстициальный миозит. интеркостальных и диафрагмы — к нарушению дыхания, снижению Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным
Мышечный синдром сопровождается миалгиями, прогрессирующим жизненной емкости легких, гиповентиляции и частым пневмониям. Может (рентгенологически) артритом. Типичны деформации пястнс-фаланговых
уплотнением, затем атрофией мышц, снижением мышечной силы. Поражение поражаться глазодвигательная мускулатура с развитием дипло-пии, страбизма, (сгибательные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых
сердечно-сосудистой системы наблюдается почти у всех больных: поражаются двустороннего птоза век и т. п. На ранних этапах болезни мышцы болезненные (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суставов — отклонение кисти во
миокард и эндокард, редко перикард. Склеродермический кардиосклероз и нередко отечные, позже на месте подвергшихся дистрофии и миолизу внешнюю сторону (так называемая ревматоид-пая кисть) и плюснофаланговых
клинически характеризуется болью в области сердца, одышкой, экстра- мышечных волокон развиваются миофиброз, атрофия, контрактуры, реже — суставов (молоточковидная форма пальцев, их подвывихи, плоскостопие,
систолией, приглушением тонов и систолическим шумом на верхушке, капьциноз. Кальциноз может также наблюдаться в подкожной клетчатке, hallux valgus), составляющие понятие ревматоидной стопы. В отдельных
расширением сердца влево. На ЭКГ обычно наблюдаются снижение вольтажа, особенно часто у молодых людей, и легко обнаруживается при суставах могут преобладать воспалительные или фиброэно-пролиферативные
нарушения проводимости вплоть до атриовентрикулярной блокады; рентгенологическом исследовании. При электромиографии изменения изменения. Чаще изменения в суставах имеют смешанный характер.
инфарктоподобная ЭКГ бывает при развитии массивных очагов фиброза в неспецифичны. Внесуставные (системные) проявления при ревматоидном артрите
миокарде. Если процесс локализуется в эндокарде, возможны развитие Поражения кожи разнообразны (эритематозные, папулезные, буллезные наблюдаются относительно нечасто, главным образом при серопозитивной (по
склеродермического порока сердца и поражение пристеночного эндокарда. высыпания, пурпура, телеангиэктазии, гиперкератоз, гипер- и депигментация и ревматоидному фактору) форме болезни, выраженном и генерализованном
Обычно страдает митральный клапан. Склеродермическому пороку сердца т.п.). В ряде случаев высыпания сопровождаются зудом. Весьма характерно и суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования
свойственно доброкачественное течение. Сердечная недостаточность па-тогномонично наличие периорбитального отека с пурпурно-лиловой заболевания. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще
развивается редко, главным образом при распространенном поражении (гелиотроповой) эритемой — так называемые дер-матомиозитные очки. располагаются в области локтевого сустава, серозиты — обычно умеренно
мышцы сердца или всех трех его оболочек. Полиартралгии при движении и ограничение подвижности суставов вплоть до выраженные адгезивный (спаечный) плеврит и перикардит; лимфаденопатию,
Поражение мелких артерий, артериол обусловливает такие переферические развития анкилозов большей частью обусловлены поражением мышц. периферическую невропатию —асимметричное поражение дис-тальных
симптомы склеродермии, как синдром Рейно, гангрена пальцев. Поражение Наблюдается поражение миокарда воспалительного или дистрофического нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными
легких в виде диффузного или очагового пневмофиброза, преимущественно характера, что проявляется стойкой тахикардией и лабильностью пульса, расстройствами; кожный вас-кулит, чаще проявляющийся точечными
базальных отделов легких, сопровождается, как правило, эмфиземой и артериальной гипотензией, расширением сердца влево, приглушением тонов, некрозами кожи в области ногтевого ложа, и др. Клинические признаки
бронхоэктазами, а нередко адгезивным плевритом. Поражение нервной систолическим шумом на верхушке. Электрокардиографические изменения поражения внутренних органов (кардит, пневмонит и др.) отмечают редко. У
системы проявляется полиневритами, вегетативной неустойчивостью выражаются снижением вольтажа, нарушением возбудимости и проводимости, 10—15% больных развивается амилоидоз с преимущественным поражением
(нарушение потоотделения, терморегуляции, вазомоторные реакции кожи), депрессией сегмента ST, инверсией зубца Г. При диффузном миокардите почек, для которого свойственны постепенно нарастающая протеинурия,
эмоциональной лабильностью, раздражительностью, плаксивостью и развивается тяжелая картина сердечной недостаточности. У 1/3 больных нефроти-ческий синдром, позже — почечная недостаточность. Ревматоидный
мнительностью, бессонницей. Лишь в редких случаях возникает картина наблюдается синдром Рейно. Поражение легких редко связано с основным артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, свойственны
энцефалита или психоза. Возможна симптоматика склероза сосудов головного заболеванием, чаще оно обусловлено банальной инфекцией, к которой силеномегалия и лейкопения, носит название синдрома Фелти.
мозга в связи с их склеро-дермическим поражением даже у лиц молодого больные предрасположены вследствие гиповентиляции легких, аспирации Показатели лабораторных исследовании неспецифичны. У 70—80% больных в
возраста. Наблюдается поражение ретикулоэндотелиальной (попиаде-ния, а у пищи вследствие дисфагии. Желудочно-кишечный тракт вовлекается в сыворотке крови выявляется ревматоидный фактор, эту форму болезни
ряда больных и гепатоспленомегалия) и эндокринной (плюригландулярная процесс почти у половины больных. Как правило, отмечаются анорексия, боли называют серопозитивной. С самого начала заболевания, как правило,
недостаточность или патология той или другой железы внутренней секреции) в животе, симптомы гастроэнтероколита, гипотония верхней трети пищевода. отмечается повышение СОЭ, уровней фибриногена, A-глобулинов, С-реактив-
систем. Возможно поражение слизистой оболочки желудка и кишечника с ного белка в крови, а также снижение гемоглобина.
Чаще имеет место хроническое течение, заболевание продолжается десятки образованием некрозов, с отеком и геморрагиями, вплоть до тяжелых Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия
лет с минимальной активностью процесса и постепенным распространением желудочно-кишечных кровотечений, перфорации желудка, кишечника; иногда (начальная) — только околосуставной остеопороз; II стадия — остеопороз +
поражений на разные внутренние органы, функция которых долго не отмечаются симптомы, стимулирующие кишечную непроходимость. сужение суставной щели; III стадия — остеопороз + сужение суставной щели
нарушается. Такие больные страдают преимущественно от поражения кожи, Лабораторные данные неспецифичны. Обычно наблюдаются умеренный + эрозии костей; IV стадия—сочетание признаков III стадии и анкилоза
суставов и трофических нарушений. В рамках хронической системной лейкоцитоз с выраженной эозинофи-лией (до 25—70%), стойкое, хотя и сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном
склеродермии выделяют КРСТ-синдром (кальциноз, синдром Рейно, умеренное повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Диагностическое артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.
склеродактилия и телеангиэктазия), характеризующийся длительным значение имеют биохимические исследования крови и мочи и биопсия мышц, Лечение. При наличии инфекции или подозрении на нее (туберкулез,
доброкачественным течением с крайне медленным развитием висцеральной особенно при хроническом и подостром течении (обнаруживается утолщение иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным
патологии. При подостром течении заболевание начинается сартрапгий, мышечных волокон с потерей поперечной исчерченное™, фрагментацией и препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например,
похудания, быстро нарастает висцеральная патология, а заболевание дистрофией вплоть до некроза, наблюдается значительная клеточная реакция высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного
приобретает неуклонно прогрессирующее течение с распространением — скопление лимфоцитов, плазматических клеток и т. д.). синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств:
патологического процесса на многие органы и системы. Смерть обычно При остром течении наблюдается катастрофически нарастающее индометацина (75 —150 мг/сут), ортофена (75—150 мг/сут), напроксена (500
наступает через 1—2 года от начала заболевания. генерализованное поражение поперечно-полосатой мускулатуры вплоть до —750 мг/сут), реже ибупрофена (1—2 r/сут); их применяют длительно (не
Лабораторные данные не характерны. Обычно наблюдаются умеренная нормо- полной обездвиженности, явлений дисфагии и дизартрии. Отмечается общее курсами), годами. Одновременно в наиболее воспаленные суставы вводят
или гипохромная анемия, умеренные лейкоцитоз и эозинофилия, преходящая тяжелое лихорадочно-токсическое состояние с разнообразными кожными кортикостероидные препараты (гидрокортизон, метипред, кеналог).
тромбоцитопения. СОЭ нормальна или умеренно повышена при хроническом высыпаниями. Причиной смертельного исхода, который в нелеченых случаях Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов
течении и значительно увеличена (до 50—60 мм/ч) при подостром. наступает через 3—6 мес, обычно являются аспирационные пневмонии или плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект.
Лечение: применение противовоспалительных и общеукрепляющих средств, легочно-сердечная недостаточность в связи с тяжелым поражением легких или Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к
восстановление утраченных функций опорно-двигательного аппарата. сердца. Подострое течение отличается цикличностью, но все же неуклонно присоединению так называемых базисных средств: кризанола (34 мг золота,
Активная противовоспалительная терапия кортикостероидами показана нарастают адинамия, поражения кожи и внутренних органов. Хроническое содержащегося в 2 мл 5% или в 1 мл 10% раствора препарата 1 раз в неделю
главным образом при подостром течении или в периоды выраженной течение заболевания—наиболее благоприятная форма, при которой в/м), D-пеницилламина (кулре-нил, металкаптазе, 300—750 мг/сут), делагила
активности процесса при хроническом течении. Преднизолон по 20—30 мг поражаются лишь отдельные мышцы. Поэтому, несмотря на значительное (0,25 r/сут) или сульфасапазина (2 r/сут). Эти препараты действуют медленно,
дают в течение 1—1,5 мес до достижения выраженного терапевтического число обострений, общее состояние больных остается удовлетворительным и поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчетливом
эффекта, в дальнейшем очень медленно снижают, поддерживающую дозу (5— они длительно сохраняют трудоспособность. Исключение составляют положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше
10 мг преднизолона) применяют долго, до получения стойкого эффекта. В молодые люди, у которых развиваются обширные кальцинозы в коже, (годами).
период снижения доз гормональных препаратов можно рекомендовать несте- подкожной клетчатке, мышцах с формированием стойких контрактур и почти Кортикостероиды внутрь при отсутствии ярких внесуставных проявлений
роидные противовоспалительные средства. D-пеницилла-мин назначают по полной неподвижностью больных. назначают как можно реже, обычно лишь при выраженных болях в суставах,
150 мг 3—4 раза в день с постепенным повышением до 6 раз в день (900 мг) Лечение. При наличии злокачественной опухоли ее удаление ведет к стойкой некупирующихся нестероидными противовоспалительными средствами и
длительно, не менее года; особенно показан при быстром прогрессировании ремиссии. При остром и подостром течении показаны глкжокортикоиды в внутрисуставным введением кортикостероидов, в небольших доаах, (не более
болезни; наиболее серьезное осложнение — нефротический синдром, больших суточных дозах (подавляющая доза преднизолона 60—80 мг и более 10 мг/сут преднизолона), на небольшой срок и в сочетании с базисными
требующий немедленной отмены препарата; диспепсические расстройства при необходимости). После достижения эффекта, который наступает нескоро, средствами, позволяющими впоследствии уменьшить дозу гормонов и
уменьшаются при временной отмене препарата, изменение вкуса может быть дозу кортикостероидов снижают очень медленно (по полтаблетки каждые 7— полностью их отменить. Кортикостероиды (преднизолон внутрь 20—30 мг/сут,
скорректировано назначением витамина В 6. Аминохинолиновые препараты 10 дней), до поддерживающей дозы на фоне делагила (0,25 г), плаквенила (0,2 иногда до 60 мг/сут или в виде пульс-терапии: метипред в/в 1 г в течение 3
показаны при всех вариантах течения. Делагил (по 0,25 г 1 раз в день) или г) по 1 таблетке после ужина. Лишь при развитии стойкой ремиссии дней) абсолютно показаны при наличии высокой лихорадки,
плаквенил (по 0,2 г 2 раза в день) можно назначать длительно, годами, глкжокортикоиды могут быть полностью отменены. Триамци-нолон из-за его генерализованного ревматоидного васкулита. Иммунодепрессанты (хлорбутин
особенно при ведущем суставном синдроме. способности усиливать миастенический синдром противопоказан. — 6—8 мг/сут, азатиоприн — 100—150 мг/сут, циклофосфамид—100—150
В последние годы широко применяются блокаторы кальциевых каналов — В терапии сохраняют свое значение нестероидные противовоспалительные мг/сут, метотрексат — 2,5—7,5 мг/сут в течение одного дня каждой недели)
коринфар (нифедипин) по 30—80 мг/сут, месяцами при хорошей препараты в общепринятых дозах, особенно при снижении доз являются препаратами выбора при наличии ярких внесуставных проявлений
переносимости. При «истинной скле-родермической почке» — плазмаферез, кортикостероидов. В комплексном лечении рекомендуются витамины группы (полиневропатия, генерализованный васкулит и т.п.), а в других случаях их
длительный прием каптоприла по 400 мг в день (до 1 года и более). В и аскорбинова'я кислота. При выраженной утомляемости мышц показаны применяют лишь при неэффективности всей предшествующей терапии.
При хроническом течении рекомендуется лидаза (гиалуронидаза), под прозерин и его аналоги в обычных дозах, АТФ и кокарбоксилаза, Применение базисных средств лечения ревматоидного артрита должно
влиянием которой уменьшается скованность метандростенолон (неробол). При развитии кальцинатов ре- проводиться под постоянным наблюдением врача, знающего все аспекты
и увеличивается подвижность в суставах, преимущественно за счет комендуется динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, действия этих препаратов.
размягчения кожи и подлежащих тканей. Лидазу вводят через день по 64 УЕ в способная образовывать комплекс с ионами кальция и выводить их из Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на
0,5% растворе новокаина п/к (12 инъекций на курс). Через 1—2 мес курс организма. Вводят ее внутривенно в 5% растворе глюкозы (на 500 мл глюкозы поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной
лечения лидазой можно повторить (всего 4—6 курсов в год). При выраженном 2—4 г препарата) капельно в течение 3—4 ч или дробно каждые 6 ч. Курс массы. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных
ангиоспастическом компоненте (синдроме Рейно) показаны повторные курсы лечения 3—6 дней, после 7-дневного перерыва курсы можно повторять. противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации
ангиотрофина (по 1 мл п/к, на курс 30 инъекций), калликреин-депо, андекалин Препарат противопоказан при поражении почек и печени. В период затихания димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение
(по 1 мл в/м, на курс 30 инъекций). острых явлений могут быть рекомендованы осторожная лечебная гимнастика, и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.
При всех вариантах течения болезни рекомендуется активная массаж конечностей. В хронической стадии с выраженными атрофия-ми и При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в
витаминотерапия, АТФ. При хроническом течении показаны бальнеотерапия контрактурами показаны настойчивая лечебная гимнастика и массаж. сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путем. При стойких
(хвойные, радоновые и сероводородные ванны), парафиновые и грязевые При раннем лечении адекватными дозами кортикостерои-дов у больных деформациях суставов проводят реконструктивные операции.
аппликации, электрофорез гиалуронидазы, аппликации с 30—50% раствором острым дерматомиозитом наступает стойкое выздоровление.
диметил-сульфоксида (20—30 сеансов) на пораженные конечности. Важное При подостром течении обычно удается добиться лишь ремиссии,
значение имеют лечебная физкультура и массаж. При подостром течении поддерживаемой глкжокортикоидами. При хроническом дерматомиозите
рекомендуется утренняя гигиеническая гимнастика и активное положение в заболевание приобретает волнообразное течение.
постели, при хроническом — настойчивое и длительное применение лечебной
тмнастики в сочетании с массажем и различными трудовыми процессами
(лепка из теплого парафина, плетение, пиление и т. п.).

60. Дерматомиозит. 61. Ревматоидный артрит. 62. Анкилозирующий спондилоартрит.


Болезнь Бехтерева — хроническое воспалительное заболевание позвоночника. Заболевание суставов, при котором первичные изменения в основном Употребление термина «подагра» охватывает спектр нарушений, которые
При анкилозирующем спондилите поражаются в основном крестцово- дегенеративного характера возникают в суставном хряще. При остеоартрозе в могут включать (в их развернутом состоянии) пять кардинальных проявлений,
подвздошные, межпозвонковые сочленения, реберно-позвонковые суставы и отличие от артрита воспалительный компонент непостоянен, протекает в виде возникающих изолированно или в комбинации:
суставы отростков позвонков. Хроническое воспаление сочленений и суставов эпизодов и маловыражен. 1. Повышение концентрации уратов в сыворотке крови.
позвоночника имеет тенденцию к развитию анкилоза. Нередко отмечаются Этиология разнообразна. Выделяют первичный (идиопатический) и 2. Повторные приступы артрита с наличием в синовиальной жидкости
также артрит суставов конечностей и периферические энтезопатии, а у вторичный остеоартроз. Последний вызывается дисппазией суставов и костей, кристаллов солей мочевой кислоты и лейкоцитов.
некоторых больных—симптомы поражения внутренних органов. травмой сустава, метаболическими (например, охроноз), эндокринными 3. Появление подагрических узлов, отложений мононатрия уратмоногидрата.
Этиология, патогенез неясны. Большое значение придается генетическим (например, гипотиреоз) и другими повреждающими суставной хрящ 4. Заболевание почек с вовлечением интерстициальной ткани и кровеносных
особенностям иммунной системы. Болеют преимущественно лица мужского заболеваниями и факторами. В тех случаях, когда их не находят, говорят о сосудов.
пола. Заболевание начинается обычно в конце второго—начале третьего первичном остеоартрозе. 5. Мочекислый нефролитиаз.
десятилетия жизни. Патогенез приблизительно одинаков для обеих форм заболевания. Первичная Патогенез Гиперурикемия возникает в результате избыточного образования,
Симптомы, течение. Поражение позвоночника — обязательный симптом. дегенерация хряща приводит к изменениям других тканей сустава: снижения экскреции мочевой кислоты или сочетания этих двух состояний.
Отмечается боль в том или ином его отделе, чаще в поясничном и крестцовом, субхондральной кости—с ее уплотнением (остеосклероз) и разрастаниями Мочевая кислота — конечный продукт распада пуриновых нуклеотидов;
иногда во всех отделах, усиливающаяся ночью; утренняя скованность. Позже (остеофиты), синовиальной оболочки — с развитием реактивной гиперемии, таким образом, продукция мочевой кислоты тесно связана с метаболизмом
присоединяется ограничение движений позвоночника: больной не может очагового воспаления (синовит) и последующим фиброзом. Все эти изменения пуринов и внутриклеточной концентрацией 5-фосфорибозил-1-пирофосфата
достать пальцами рук пола, не сгибая колен, подбородком — грудину, взаимообусловлены, что ведет к прогрессированию заболевания. (ФРПФ), который определяет скорость биосинтеза мочевой кислоты.
снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Постепенно происходит Симптомы, течение зависят от локализации заболевания. Наиболее часто Первичная гиперурикемия развивается вследствие метаболических дефектов
сглаживание физиологических изгибов позвоночника и формирование кифоза поражаются плюснефаланговые суставы I пальцев стоп, коленные, или как результат двух врожденных дефектов метаболизма: частичной
грудного отдела, так что в ряде случаев правильный диагноз можно поставить тазобедренные суставы, а также дистальные и проксимальные межфаланговые недостаточности гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (ГКФРТ) или
«на расстоянии», похарактерней «позе просителя» больного. Течение этой (так суставы кистей. Поражение других суставов для остеоартроза нехарактерно. повышенной активности ФРПФ-синтетазы.
называемой центральной) формы болезни обычно медленное, многолетнее, с Остеоартроз плюснефалангового сустава пальца стопы чаще всего развивается Вторичная гиперурикемия обусловлена увеличением скорости биосинтеза
периодами обострений и ремиссий. вследствие различных аномалий переднего отдела стопы. Характерна боль при пуринов, гликогеновой болезнью I типа, миело- и лимфопролиферативными
При болезни Бехтерева нередко отмечается артрит суставов конечностей, длительной ходьбе, стихающая в покое. Со временем могут возникать нарушениями, гемолитической анемией, талассемией, некоторыми
имеющий некоторые особенности. Чаще поражаются крупные суставы ограничения движений в суставе (hullux rigitus), его утолщение и деформация, гемоглобинопатиями, пернициозной анемией, инфекционным мононуклеозом
нижних конечностей (тазобедренные, коленные, голеностопные), а также развитие бурсита с наружной стороны, что создает предпосылки для более и некоторыми карциномами. Уменьшение экскреции мочевой кислоты
плечевые и грудиноключич-ные. Типичны олигоартрит и несимметричное постоянных и интенсивных болевых ощущений. возникает вследствие почечных причин, лечения диуретиками, рядом других
поражение суставов. Иногда возникает артрит мелких суставов кистей и стоп. Остеоартроз коленных суставов (гонартроз) во многих случаях является медикаментов, снижения объема и конкуренции органических кислот (при
Артрит суставов конечностей при анкилозирующем спондилите чаще всего вторичным и обусловлен чаще нарушениями анатомической оси голеней — кетозе голодания, диабетическом кетоацидозе и лактатацидозе).
непродолжителен (1—2 мес), но у некоторых больных может затягиваться варусной или вальгусной их деформацией. Для остеоартроза фемуропателляр- Острый подагрический артрит — результат высвобождения кристаллов
надолго. Даже в этих случаях в отличие от ревматоидного артрита, как ного сочленения (между надколенником и бедренной костью) характерна боль мононатриевого урата в суставное пространство, фагоцитоза этих кристаллов
правило, деструкции суставов, их деформации не возникает (за исключением при ходьбе по лестнице и любых других нагрузках на это сочленение: стояние лейкоцитами, привлечения фагоцитов в пространство сустава и воспаления
тазобедренных суставов в далеко зашедших случаях). Характерны миалгии на коленях, присажи-вание на корточки и т. п. Для остеоартроза сустава, индуцированного активацией калликреина и системы комплемента, а
(особенно мышц спины), развитие антезопатий, преимущественно в пяточной фемуротибиапь-ного (между бедренной и большеберцовой костью) типична также выделением лизосо-мальных продуктов и других токсинов в
области. боль, возникающая после длительной ходьбы и стихающая в покое. При синовиальную жидкость.
В ряде случаев отмечается поражение внутренних органов: глаз (ирит), аорты осмотре на этой стадии заболевания внешних изменений сустава обычно нет, Клинические проявления
(аортит), миокарда (миокардит), реже эндокарда (возможно формирование выявляются лишь болевые ощущения при крайних пассивных движениях в 1. Бессимптомная гиперурикемия: почти у всех больных подагрой имеется ги-
недостаточности клапанов), почек (гломерулонефрит), нижних отделов суставе. По мере прогрессирования гонартроза сокращается время ходьбы без перурикемия, но лишь у 5% больных с гиперурикемией развивается подагра.
мочевыводящих путей (уретрит) и др. При длительном течении болезни у ряда боли. В случае присоединения синовита изменяется ритм боли: появляется 2. Острый подагрический артрит: обычно резко болезненный моноартрит
больных развивается системный амилоидоз с преимущественным поражением стартовая боль, боль при стоянии и в покое, в том числе ночью. При осмотре (возможен и полиартрит), сочетающийся с лихорадкой; подагра (приступ с
почек. может определяться небольшой выпот или только гипертермия отдельных зон локализацией боли в большом пальце ноги) в итоге развивается у 90 % и
Основное значение в диагностике имеет рентгенография позвоночника. сустава, при пальпации выявляется распространенная болезненность, нередко может быть местом первого приступа у половины больных; приступ стихает
Сакроилеит — наиболее ранний рентгенологический симптом, который может также и в области периартикулярных тканей. На поздних стадиях болезни самопроизвольно на протяжении нескольких дней или недель; в течение
развиться уже через 4—6 мес от начала болезни. Рентгенологические признаки синовит обычно становится постоянным, хотя выраженность его остается, как последующего межприступного периода больные не предъявляют жалоб;
поражения других отделов позвоночника выявляются значительно позже. и раньше, небольшой, нередко отмечается деформация сустава, его острый подагрический артрит диагностируют посредством выявления
Характерно развитие окостенения наружных отделов фиброзных сгибательная контрактура, боль становится практически постоянной. характерных кристаллов мононатрия урата в суставной жидкости с помощью
межпозвонковых дисков, ранее всего в грудном отделе, — появление так Остеоартроз тазобедренного сустава (коксартроз) в 50—60% случаев является поляризационной микроскопии.
называемых синдесмофитов. вторичным, чаще всего следствием дисплазии сустава; наиболее 3. Тофусы и хронический подагрический артрит: узелковые (подагрические)
Лечение. Основное значение в лечении имеет длительное применение прогностически неблагоприятная локализация остеоартроза. Характер боли и отложения мононатрия урата возникают после длительного существования
нестероидных противовоспалительных препаратов, обычно индометацина или клиническая динамика по мере прогрессирования заболевания сходны с тем, нелеченной гиперурикемии; обычно поражены завиток ушной раковины и
ортофена в суточной дозе 100—150 мг (иногда больше) в течение многих что наблюдается при гонартрозе. противозавиток, локтевая поверхность предплечья, пяточное сухожилие; эти
месяцев и лет. Меньшее значение имеют другие препараты этой группы Остеоартроз межсраланговых суставов кистей в преобладающем большинстве проявления уменьшались при эффективной антигиперурикемической терапии.
(ибупрофен, напроксен, бутадиен и др.), которые могут быть назначены при случаев является примером первичной формы заболевания. У многих больных 4. Нефропатия: обусловлена отложением кристаллов мононатрия урата в
плохой переносимости индометацина или ортофена. Кортикостероидные длительное время отмечается лишь узелковая деформация дистапьных и почечном интерстиции или обструкцией собирательной системы и
препараты для приема внутрь при анкилозирующем спондилите проксимапьных межфаланговых суставов кистей и некоторое ограничение мочеточника кристаллами урата.
малоэффективны, их используют лишь при поражении внутренних органов, движений в них, а боль либо отсутствует, либо появляется только после 5. Нефролитиаз.
особенно ирите. При наличии артрита суставов конечностей показано значительных нагрузок на эти суставы. Стойкие болевые ощущения, а также Диагностика
внутрисуставное введение кортикостероидов, в этих же случаях иногда припухлость и гипертермия околосуставных тканей появляются при  Количественное определение в моче мочевой кислоты.
эффективен сульфасалазин (2 г в день). Препараты золота, хинолиновые присоединении вторичного синовита, который может иметь разную  Рентгенография брюшной полости, возможно экскреторная
производные, D-пеницилламин, иммунодепрессанты в отличие от длительность, рецидивирует. Стойкое его наличие приводит к значительной (внутривенная) пиелография.
ревматоцдного артрита ооычно неэффективны. Существенное значение в деформации суставов, выраженным нарушениям их подвижности, появлению  Химический анализ почечных камней.
лечении анкипозирующего спондилита придают лечебной физкультуре, рентгенологических признаков деструкции (так называемый эрозивный  Рентгенография суставов и анализы синовиальной жидкости.
направленной на сохранение подвижности и укрепление мышц позвоночника, остеоартроз). Помимо межфаланговых, при этой форме остеоартроза часто  Подозрение на избыточное образование мочевой кислоты, может служить
а также массажу мышц спины. Дополнительное значение имеет аппаратная поражаются пястно-фаланговый сустав I пальца и I запяст-нс-пястный сустав. показанием к определению уровней ГКФРТ и ФРПФ в эритроцитах.
физиотерапия (фоно-форез гцдрокортизона), а также бальнео-и грязетерапия. Рентгенологическая картина остеоартроза любой локализации складываются Лечение
63. Реактивные артриты. из сужения суставной щели (обязательный для постановки диагноза признак), • Необходимость лечения бессимптомной гиперурикемии спорна; возможно,
Термин, принятый для обозначения артритов, развивающихся после инфекций, склероза субхондральной кости и остеофитов. лечение не показано, пока у больных не развиваются симптомы заболевания;
но не обусловленных попаданием инфекционного агента в полость сустава. Изменения показателей крови и мочи для остеоартроза нехарактерны. показания к лечению существуют у больных с отягощенной
Обычно реактивные артриты носят иммунокомплек-сный характер, т. е. Лечение. Радикальных методов лечения остеоартроза пока не разработано. наследственностью по подагре, а также при заболевании почек, мочекаменной
возникают вследствие нарушений иммунитета у генетически Большое значение имеют профилактические мероприятия: своевременное болезни или в случае выделения с мочой более 1100 мг мочевой кислоты в
предрасположенных лиц из-за недостаточной утилизации комплексов антиген выявление и устранение (или уменьшение выраженности) факторов, день.
— антитела макрофагальной системой. Реактивные артриты могут развиваться способствующих развитию заболевания, например коррекция ортопеди- • Лечение острого подагрического приступа: колхицин 0,6 мг внутрь каждый
после многих инфекций (бактериальных, вирусных и др.) независимо от их ческихдефектов, снижение избыточной массы тела и т. д. час до улучшения самочувствия больного, развития побочных эффектов со
тяжести, но чаще—после энтероколитов, вызванных иерсиниями, и инфекций При остеоартрозе нижних конечностей, проявляющемся лишь болью после стороны ЖКТ или повышают дозу до максимальной (6 мг); либо применяют
мочевых путей, обусловленных хламидиями. длительной ходьбы, основное значение имеет уменьшение нагрузок на индометацин 75 мг внутрь, затем 50 мг каждые 6 ч.
Число пораженных суставов обычно невелико, артрит чаще несимметричен. пораженный сустав, сокращение продолжительности ходьбы, стояния. При • Профилактику проводят с помощью длительного приема колхицина (1-2 мг в
Преимущественно воспаляются суставы нижних конечностей, особенно определенных видах труда (подъем и переноска тяжестей, длительное стояние день) или индометацина (25 мг внутрь 2-3 раза в день); устраняя
пальцев стоп, где также развивается периартикулярным отек, на ногах и т. п.) желательно изменение профессии. способствующие факторы (алкоголь, пищевые продукты, богатые пуринами);
распространяющийся на весь палец, и синюшная или багрово-синюшная У больных ранними стадиями заболевания используют румалон или другие применяют антигиперурикемическую терапию.
окраска кожи (палец становится похожим на сосиску или редиску). Помимо подобные препараты (мукартрин, арте-парон), которые, поданным некоторых • Препараты, способствующие выведению мочевой кислоты: пробеницид (250-
артритов, характерно развитие энтезопатий — воспаления сухожилий в местах авторов, могут замедлять прогрессирование остеоартроза. 1500 мг внутрь 2 раза в день) или сульфинпиразон (50 мг внутрь 2 раза в день,
их прикрепления к костям, особенно часто в пяточной области. У отдельных Существенное значение имеет полноценное лечение синовита. При гонартрозе доза может быть повышена до 800 мг в день в несколько приемов).
больных возможны боли в области позвоночника. Во многих случаях или коксартрозе больные должны быть на время освобождены от работы, • Аллопуринол (300 мг внутрь ежедневно) уменьшает синтез мочевой кислоты,
реактивный артрит непродолжителен (от нескольких дней до нескольких соблюдать домашний режим. Им назначают нестероидные ингибируя ксантиноксидазу.
недель), проходит самостоятельно, но у некоторых больных может противовоспалительные препараты (напроксен, индометацин, ортофен). Через 66. Лекарственная аллергия.
задерживаться на больший срок и даже стать хроническим. неделю при отсутствии достаточного эффекта проводят внутрисуставное Эти заболевания — результат IgE-опосредованного выделения медиаторов из
Иногда отмечаются внесуставные проявления: поражения кожи чаще в виде введение кортикостероидов (гидрокортизон, метипред — 1—3 инъекции через сенсибилизированных базофилов и тучных клеток при контакте с
псориазоподобной сыпи, слизистых оболочек полости рта (эрозии), наружных 5—7 дней). Следует иметь в виду, что длительная терапия нестероидными соответствующим антигеном (аллергеном). Связанные с этим нарушения
половых органов (бала-нопостит, вагинит), глаз (конъюнктивит), а также противовоспалительными средствами, также как частое введение включают анафилаксию, аллергический ринит, крапивницу, бронхиальную
сердца (миокардит, перикардит), периферической нервной системы (неврит) и кортикоетероидов в полость сустава при остеоартрозе, нецелесообразны. астму и экзематозный (атонический) дерматит. Атоническая аллергия
др. При сочетании уретрита, конъюнктивита и артрита диагностируют Гонартрозу и коксартрозу часто сопутствуют изменения околосуставных предполагает семейную тенденцию к развитию этих нарушений.
синдром Рейтера. мягких тканей этих анатомических областей (периартриты), которые Патофизиология IgE связываются мембраной тучных клеток и базофилов
Лечение проводят в основном нестероидными противовоспалительными усиливают болевые ощущения и требуют соответствующего лечения (см. через высокоаффинные рецепторы. Перекрестное связывание IgE антигеном
препаратами (индометацин, ортофен, напроксен) и внутрисуставным Ревматические заболевания околосуставных мягких тканей). При частом ведет к клеточной активации с последующим высвобождением накопленных и
введением кортикостероцдов. При признаках инфекции, подтвержденных рецидивировании или стойком синовите (на ранних стадиях гонартроза) вновь синтезированных медиаторов. Последние включают гистамин,
микробиологически, показаны соответствующие противоинфекционные показана арт-роскопия и при выявлении хондром — частых причин этих простагландины, лейкотриены (С4, D4 и Е4, известные как медленно
средства при иерсиниозе и хламидиозе — обычно тетрациклин в дозе 2 г/сут). явлений — удаление их. действующая субстанция анафилаксии, SRS-A), кислые гидролазы,
При затяжном течении проводят плазмоферез. ЛФК при кокоартрозе и гонартрозе проводится только в положении лежа или нейтральные протеазы, протеогликаны и цитокины (см. рис. 282-2, р. 1632,
сидя, физические нагрузки на эти суставы должны быть уменьшены. Бег, НРЩ-13). Медиаторы вовлечены во многие патофизиологические процессы,
длительная ходьба противопоказаны; целесообразны езда на велосипеде, связанные с реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ),
плавание. На ранних стадиях болезни при отсутствии синовита могут такие как вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, сокращение
оказаться полезными бальнео- или грязелечение. гладкой мускулатуры, хемотаксис нейтрофилов и других клеток воспаления.
При значительных нарушениях функции пораженного сустава, стойких Клинические проявления каждой аллергической реакции в большой степени
болевых ощущениях проводят различные хирургические операции. зависят от локализации и времени высвобождения выделенного медиатора.
Крапивница и ангионевротический отек (болезнь Квинке) Определение
Могут развиваться совместно или отдельно. Крапивница вовлекает
поверхностную дерму и характеризуется отграниченными волдырями и
приподнятыми очерченными границами и бледными центрами, волдыри могут
сливаться. Ангионевротический отек захватывает глубокие слои кожи и
подкожную ткань. Эти нарушения могут быть классифицированы как: 1) IgE-
зависимые, включающие атопические, вторичные реакции на специфические
аллергены и физические факторы, особенно холод; 2)
комплементопосредованные (наследственный ангионевротический отек и
крапивница, связанные с сывороточной болезнью или васкулитом); 3)
неиммунологические, возникающие благодаря прямому действию ряда
агентов и лекарств на тучную клетку с высвобождением медиаторов и 4)
идиопатические.
Диагностика
• При сборе анамнеза следует обратить специальное внимание на возможные
провоцирующие факторы и (или) лекарственные средства.
• Кожные пробы на пищевые и ингаляционные аллергены.
• Физическая провокация, вызванная вибрацией или холодом.
• Лабораторные данные включают определение концентрации комплемента,
СОЭ; если предполагается наследственный ангионевротический отек,
определяют уровни ингибитора С1-эстеразы, криоглобулин, антиген гепатита
В и антитела; скрининг аутоантител.
• Может потребоваться биопсия кожи.
Профилактика и лечение
• Идентификация и устранение раздражающего фактора (факторов), если
возможно.
• Назначают Н1- и Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин 150 мг внутрь 2 раза в
день; дифенгидрамин (димедрол) 25-50 мг внутрь 4 раза в день).
• Ципрогептадин (перитол) 4 мг внутрь 3 раза в день.
• Иногда применяют симпатомиметические средства.

64. Деформирующий остеоартроз. 65. Подагра. 67. Системные васкулиты.


Определение и патогенез. Клинико-патологический процесс, Профессиональные болезни возникают в результате воздействия на организм Осложнения силикоза: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность,
характеризующийся воспалением и повреждением кровеносных сосудов, неблагоприятных факторов производственной среды. Клинические проявления пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже
сужением их просвета и, в результате, ишемией. Клинические проявления часто не имеют специфических симптомов, и только сведения об условиях бронхоэкгатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что
ишемии зависят от величины и локализации сосуда. Может быть первичным труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной приводит к смешанной фирме заболевания — силикотуберкулезу. В
или единственным проявлением заболевания, или вторичным, т.е. патологии к категории профессиональных болезней. Лишь некоторые из них дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны
проявлением другой болезни. характеризуются особым симп-томокомплексом, обусловленным отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная
Большинство синдромов васкулита опосредованы в целом или частично своеобразными рентгенологическими, функциональными, гематологическими выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная
иммунными механизмами. и биохимическими изменениями. рентгенологическая картина.
Классификация Общепринятой классификации профессиональных болезней не существует. Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид
Системный некротизирующий васкулит Наибольшее признание получила классификация по этиологическому пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли,
1. Классический узелковый полиартериит: вовлечены мелкие и среднего принципу. Исходя из этого, выделено пять групп профессиональных содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у
размера мышечные артерии, особенно их окончания; обычно вовлечены в заболеваний: 1) вызываемые воздействием химических факторов (острые и горнорабочих различных рудников, рабочих литейных цехов, рабочих
процесс почки, сердце, печень, ЖКТ, периферические нервы, кожа; легкие, как хронические интоксикации, а также их последствия, протекающие с производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет
правило, не затронуты. изолированным или сочетанным поражением различных органов и систем); 2) собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть
2. Аллергический ангиит и гранулематоз (болезнь Хурга — Штраусса): гра- вызываемые воздействием пыли (пневмоконио-зы—силикоз, силикатозы, различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности
нулематозный васкулит различных систем внутренних органов, особенно металлокониозы, пневмокониозы электросварщиков и газорезчиков, вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси
поражает легкие; подобен узелковому полиартерииту, но отличается от него шлифовальщиков, наждач-ников и т. д.); 3) вызываемые воздействием кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия
большей частотой вовлечения легких и сосудов различных размеров и типов; физических факторов: вибрационная болезнь; заболевания, связанные своз- пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.
характеризуется эозинофилией и сочетанием с тяжелой бронхиальной астмой. действием контактного ультразвука—вегетативный полиневрит; снижение Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь
5. Синдром перекрестного полиангиита: объединяет признаки узелкового слуха по типу кохлеарного неврита—шумовая болезнь; заболевания, белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма
полиартериита, аллергического ангиита и гранулематоза, проявляется связанные с воздействием электромагнитных излучений и рассеянного витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия,
мелкососудистым гиперчувствительным васкулитом. лазерного излучения; лучевая болезнь; заболевания, связанные с изменением кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании —
Аллергический васкулит — гетерогенная группа нарушений; характерно атмосферного давления —декомпрессионная болезнь, острая гипоксия; бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина,
вовлечение в про