Болезни

дыхательной
системы

Ilahə I. Kərimova
Tib. e.n., Dosent
Azərbaycan Tibb Universiteti
Воспалительные болезни

Опухолевые заболевания

Аллергические болезни

Склеротические процессы

Плевриты

Профессиональные болезни
 ОСТРЫЙ БРОНХИТ
Острое воспалительное заболевание бронхов
Факторы риска
• Простуда;
• Ослабление иммунной системы;
• Психоэмоциональные перенапряжения;
• Вирусные инфекции верхних дыхательных путей;
• Курение;
• Прием алкоголя;
• Травма;
• Интоксикации;
• Детский и старческий возраст.
 Виды острого бронхита
• Катаральный или простой бронхит:
(серозный,гнойный,слизистый и смешанный)
• Фибринозный (крупозный) бронхит
• Фибринозно-геморагический бронхит
• Некротический (деструктивный) бронхит
• Деструктивно-язвенный бронхит Слизистая
оболочка бронхов набухшая, полнокровная и отечная.
Наблюдается лимфо-лейкоцитарная инфильтрация
диффузного характера и десквамация клеток
ресничного эпителия. На поверхности слизистой
оболочки и в полости бронха развивается слизистый
экссудат.
• Эндобронхит - воспалительный процесс охваты-
вает внутренний слой слизистой оболочки;
• Эндомезобронхит - Процесс локализуется во
внутреннем и среднем слоях, т.е. в мышечном
слое;
• Панбронхит – воспалительная инфильтрация
всех трех слоев;
• Перибронхиальная интерстициальная
пневмония - осложняется переходoм воспали-
тельного процесса на околобронхиальные ткани;
• Бронхопневмония – наблюдается при переходе
процесса на близлежащие альвеолы окружающих
бронх.
 воспалительное поражение
респираторного отдела легких.

ПНЕВМОНИЯ ПНЕВМОНИТ

Воспаление Воспаление
протекает в
протекает в строме
паренхиме т.е. в
альвеолах
Паренхиматозные Стромальные

Крупозная

Интерстициальная

Бронхопневмония
(очаговая)
Пути проникновения патогенных
факторв в легкие:

Воздушно-капельный

Аспирационный

Гематогенный

Контактный
 КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
• В процесс вовлекается по меньшей мере
одна доля, иногда несколько долей –
ЛОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ
• Развивается плеврит-
ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ
• Возбудители: пневмококки I, II, III, IV и VII типов ,
иногда палочки Фридлендера -Клебсиеллы.
• Воспалительный процесс не развивается в бронхах
• Встречается у лиц среднего и пожилого возраста,
особенно у мужчин.
 4 стадии крупозной пневмонии:

I • Гиперемия (1 день)

• Красное опеченение (3- 5 дня)

II

• Серое опеченение (4 – 6 дней)

III

• Выздоровление (2 - 3 дня)
IV
 Стадия прилива (гиперемии)

• Сосуды резко полнокровны, повышена

проницаемость;
• Вследствии плазморрагии альвеолы
безвоздушны;
• В экссудате - пневмококкив в большом ко-
личестве, фибриновые волокна в меньшем
количестве и одиночные нейтрофилы;
• Продолжительность около 1 суток.
 Стадия красного опеченения
• Диапедез большого количества эритроци-тов в
просвете альвеол
• Доля увеличена в обьеме, темно красная ,
плотной консистенции.
• В просвете альвеол - в большом количес-тве
эритроциты и пневмококки, фибрино-вые
волокна, нейтрофилы.
• Экссудативное воспаление висцеральной плевры
• Продолжительность около 3-5 суток.
 Стадия серого опеченения

• Эритроциты в просвете альвеол постепен-но

подвергаются гемолизу.
• Доля увеличенна в объеме, серого цвета,
плотной консистенции .
• В просвете альвеол много фибриногена ,
нейтрофилов и моноцитов. Фибринозный
плеврит висцеральной плевры
• Продолжительность около 4-6 суток.
 Стадия разрешения
• Альвеолярный экссудат постепенно рассасыва-
ется и альвеолы опустошаются.
• Альвеолярный экссудат элеменируется 3-мя
путями:
a – макрофагальным фагоцитозом,
b – лимфатическими капиллярами
c - посредством бронхов
• Фибринозный плеврит постепено расасывается
• Продолжительность несколько дней.
 Осложнения

• Абсцесс и гангрена легких

• Карнификация легких
• Эмпиема плевры
• Гнойные серозиты - перикардиты, перитониты
• Сепсис
• Менингит и абсцесс мозга
 БРОНХОПНЕВМОНИЯ

• Проявляется в виде различных по размеру

очагами в легких - ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ
Воспалительный процесс первостепенно
развивается в бронхах - бронхит или
бронхиолах - бронхиолит
• Встречается во всех возрастных группах,
в том числе и в детской возрастной категории.
• Полиэтиологическое заболевание.
 Этиология

Экзогенная Эндогенная
•Микроорганизмы •Сепсис
•Пылевые частицы •Уремия
•Радиоактивные лучи •Различные
•Химические вещества интоксикации
•Физические факторы •Обменные нарушения
•Факторы окружающей
среды
 Классификация

По нозологическим принципам

ПЕРВИЧНАЯ ВТОРИЧНАЯ

По клиническому течению

Острая Подострая Хроническая

 Внутрибольничные или
НАЗОКОМИАЛЬНЫЕ пневмонии
1 • Постоперационная пневмония

2 •Гипостатическая пневмония

3 • Иммунодефицитная пневмония

4 •Аспирационная пневмония

5 •Септическая пневмония
Очаги воспаления при бронхопневмонии
обычно возникают в задних и задненижних
сегментах легких – II, VI, VIII, IX и X.
Патологические очаги:
•Ацинозная пневмония
•Милиарная пневмония
•Дольковая пневмония
•Субсегментарная пневмония
•Сегментарная пневмония
•Полисегментарная пневмония
Долевая пневмония Очаговая пневмония
Острый
трахеобронхиит
Гнойное
воспалени
бронхов

Нет воспалительных Очаги пневмонии

изменений бронхов
• У детей до 2 лет очаги воспаления локали-
зуются в паравертебральных сегментах (II, VI и
X) и в нижнедолевых VI, IX и Х сег-ментах.
Бронхопневмония протекает в виде
сегментарной пневмонии.
• У детей бронхомневмония развивается в
паравертебральных и нижних сегментах из-за
слабой аэрации и дренажной функции бронхов
этих областей, вследствие чего создаются
благоприятные условия для деятельности
микроорганизмов.
• При стрептококковой бронхопневмонии в бронхах
раз-виваются катаральные, иногда некротические
бронхиты. Обычно возбудителем является –
гемолитический стреп-тококк группы А, характеризуется
острым течением. В большинстве случаях процесс
переходит в плевральную полость граничащей с очагом
воспаления. Образуется серозно-гемораггический
экссудат.
• Стафилококковая бронхопневмония обычно встречает-
ся у лиц перенесших вирусную инфекцию и возбудителем
является золотистый стафилококк.Обычно локализуется в
IX и Х сегментах, развивается смешанный гнойно- некро-
тический бронхит с преобладанием нейтрофилов, перехо-
дит в гнойную пневмонию. Очаги бронхопневмонии
замещаются гнойными полостями различных.размеров
• Пневмококковая бронхопневмония Возбудителем
являются пневмококки IV типа, имеет вторичный
характер. Процесс начинается в бронхиолах, в
восполительных очагах имеются в большом количестве
полиморфно-клеточные лейкоциты и фибриновые
волокна.
• Вирусная бронхопневмония развивается при
вирусных инфекциях верхних дыхательных путей.
Вследствие повреждения эпителиального покрова
развивается вторичная бактериальная инфекция.
• Грибковая бронхопневмония развивается грибками
типа кандида. Возникают пневмомикозные очаги
серовато-розового цвета, плотной консистенции. В
центре некротических масс очага обнаруживаются
многочисленные мицеллы.
ОСТРАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ или
ОСТРЫЙ ПНЕВМОНИТ
Воспаление развивается в строме легких.

Хламидии
Микоплазмы Пневмоцисты

Интерстициальная
пневмония
Вирусы Грибы
В зависимости от локализации интерстици-альной
пневмонии в строме легких различа-ют 3 формы:
• Перибронхиальная интерстициальная
пневмония
• Межлобулярная (внутрилобулярная)
интерстициальная пневмония
• Межальвелярная интерстициальная
пневмония
Хроническая межальвеолярная интерстициаль-
ная пневмония в основном бывает первичной и
является основой– ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ
БОЛЕЗНЕЙ ЛЕГКИХ.
 ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕГКИХ

Хронический обструктивный бронхит

Хроническая обструктивная эмфизема

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхиальная астма
 ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
В соответствие с определениемэкспертов ВОЗ, к
больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых
наблюда-ется кашель с мокротой не менее 2 месяцев в
году в течен-ии 2 лет. В большинстве случаях
хронический бронхит начинается локально и зачастую во
II, VI, VIII, IX и X сегментах.
По характеру воспаления:

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ

Наблюдается влажный Наблюдаетсясухой кашель

кашель с выделением без мокроты, разрастается
грануляционная ткань.-
слизистой и гнойной
полипозный хронический
мокроты.
бронхит
Механизм
Уменьшение
серозных желёз
Увеличение количества Метаплазия
бокаловидных клеток и
слизистых желез
покровного эпителия

Серозно-гнойный экссудат

Осложнения
• АТЕЛЕКТАЗ
• ЭМФИЗЕМА
• ПНЕВМОНИЯ
• ПНЕВМОСКЛЕРОЗЫ
 БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктазией  стабильное расширение и

выпячивание стенок бронхов наружу вследствие
их деформации,

Врожденная Приобретенная
Развиваются в связи с Развивается после
нарушением хронического бронхита, в
внутриутробного виде осложнений, при
формирования обструкции бронхов, при
бронхиального дерева. бронхиальной астме и т.д.
 Механизм
Повторное
воспаление
Эпителиальная
Бактериальная
метаплазия
пролиферация

Застой экссудата

Деструкция эластического , Хронический кашель

мышечного и хрящевого слоев
Увеличение внутри
бронхиального
Бронхоэктаз давления
2 основных анатомических варианта бронхоэктаза:

Мешотчатые Цилиндрические

Расширения происходят Расширения происходят

локально в стенках диффузно в стенках
проксимальных бронхов дистальных бронхов
среднего и крупного калибра. мелкого калибра.

Макроскопически: ”Сотовое легкие”. У детей помимо

мешкообразных м цилиндрических форм наблюдается
чёткообразные, веретенообразные и кистообразные
формы бронхоэктазий.
 Развитие клинико-морфологических изменения легких
и внелегкочных органов и тканей связанные с
бронхоэкта-зией называется
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

Клинические признаки
• Гнойное воспаление - абсцесс легкого, бронхоплевраль-
ная фистула , эмпиема
• Зловонный запах
• Недостаточность правого сердца - ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
– “COR PULMONALE”
• “Барабанные палочки ”
• Амилоидоз
 ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
(греч emphyzao вздуваю)
• Характеризуется повышением воздушности и
увеличением размеров легких.
• Макроскопически: легкие бледные, мягкой кон-
систенции, при нажатии или при разрезе слышна
крепитация.
• Микроскопически расширение терминальных
бронхиол, разрушение межальвеолярных перегоро-
док, слияние нескольких альвеол с образованием
крупных везикул.
 Этио-патогенетические виды

1. Хроническая диффузная эмфизема

2. Хроническая очаговая эмфизема
3. Викарная эмфизема
4. Идиопатическая эмфизема
5. Старческая эмфизема
6. Межуточная эмфизема
Хроническая обструктивная эмфизема легких

Механизм
Кашель Хроническое
воспаление
Дефицит α - 1
антитрипсин
Спазм
дыхательн
ых путей Протеолиз Недостаточн
ость
эластически
Повышение х волокон
альвеолярно
го давления Эмфизема
 Выделяют 2 вида хронической обструктивной
эмфиземы легких:
Центроацинарная Панацинарная

•Первичный воспалительный • Первичные воспалительные

процесс происходит в мелко
калиберных брнхах и бронхиолах.
•Расширяются центральные
отделы ацинуса.
• В периферических отделах
изменений нет.
процессы происходят в крупно
калиберных бронхах.
• Поражаются как центральные
отделы долек, так и
периферические..
При диффузной хронической Хроническая
обструктивной эмфиземе гипоксия

происходит формирование
гипертензии малого круга
Гипертензия в
кровообращения, правожелу- малом круге
дочковой недостаточности и кровообращения

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ 
вследствие диффузных
Правожелудоч-
склеротических изменений ковая
межуточной ткани недостаточность
• Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг
старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов.
Поэтому ее называют перифокальной или рубцовой
эмфиземой.
При наличие нескольких полостей (очагов) и
их соединение говорят о буллезной эмфиземе.
Каждая такая полость может доходить до 5 см.
Хроническая очаговая эмфизема обычно пана-
цинарная .Прорыв субплевральных полостей
в полость плевры приводит к спонтанному
пневмотораксу.
• Старческая эмфизема развивается в связи с возрастной
инволюцией легких (межальвеолярных перегородок). При
разрезе легких ножом большинство альвеол подвергшихся
эмфиземе спадаются под действием атмосферного давления.
• Межуточная эмфизема характеризуется поступлением
воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы аль-
веол по разным причинам (сильный кашель, травма и
т.д.). Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань
средостения и в подкожную клетчатку шеи и лица ( под-
кожная эмфизема).
• Викарная или компенсаторная эмфизема: при удале-
нии или длительном ослаблении дыхания одного из лег-
ких, другое легкое или другие доли легкого подвергают-
ся компенсаторному расширению (эмфиземе).
• Первичная (идиопатическая) эмфизема относится к
панацинарной эмфиземе. Этиология и патогенез не из-
вестны. Капилляры подвергаются облитерации, межаль-
веолярные перегородки постепенно атрофируются и
появляются эмфизематозные очаги на уровне долек.
 ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Профессиональные болезни, вызываемые воздействием
промышленной пыли. Пневмокониозы (от лат. pneumon -
легкие, conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин
«пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер. Частицы
промышленной пыли подразделяют на :
- частицы более 50 мкм – оседают в носовой полости,
- 50-30 мкм – оседают в трахее,
- 30-10 мкм – оседают в бронхах,
- 10-3 мкм – оседают в бронхиолах,
- частицы от размером 3-1 мкм - менее 1 мкм оседают
в алвеолах.
 По содержанию:
Промышленная пыль

Неорганическая Органическая Смешанная

Различают силикоз, Пыли, содержащей В эту группу

антигены животного и
силикатозы, входят
растительного
происхождения, антракосиликоз,
металлокониозы,
медикаментозных сидеросиликоз,
Карбокониозы, препаратов. экзогенный сидеросиликатоз,
аллерэгический пневмокониоз
альвеолит ,токсический
электросварщико
фиброзный альвеолит
в и др.
СИЛИКОЗ
 СИЛИКАТОЗЫ
Эти пневмокониозы вызывается оседанием не свободных частиц Si2O, а пыли
содержащие силикаты. (Азбестоз и Taлькoз)
АЗБЕСТОЗ
ТАЛЬКОЗ
МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ
АЛЮМИНОЗ
КАРБОКОНИОЗЫ